chirurgie

TRATAT

de

PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Sub redacţia: Nicolae ANGELESCU

O

M EDITURA MEDICALA Bucureşti, 2003

CUPRINS

VOLUMUL I LISTA AUTORILOR

3

PREFAŢĂ

19

SCURT ISTORIC AL CHIRURGIEI CHIRURGIA MONDIALA N. Angelescu, S. Constantinoiu CHIRURGIA ROMÂNEASCA N. Angelescu, E. Târcoveanu

21 21

ELEMENTE DE BIOLOGIE CELULARA Şl MOLECULARĂ L.M. Popescu. M.E. Hinescu NOŢIUNI DE ONCOLOGIE GENERALĂ /. Bălănescu, Angela Şandru MODIFICĂRI PRECURSOARE (DE GRANIŢĂ) SAU PRECANCERELE ÎN ONCOLOGIE /. Bâlănescu, Rodica Anghel EXPLORĂRI MODERNE ÎN CHIRURGIE E. Târcoveanu, V. Rusu, M. Grigoraş, Cipriana Ştefănescu

29 41 59 109 113

NOŢIUNI DE ENDOSCOPIE DIGESTIVĂ DIAGNOSTICA D.A. Cristian

165

NOŢIUNI DE ENDOSCOPIE DIGESTIVĂ TERAPEUTICĂ N. lordache, F. Turcu, I. Dima, S. Omer

177

NOŢIUNI DE CHIRURGIE LAPAROSCOPICA S. Duca

187

TULBURĂRILE HOMEOSTAZIEI D Tulbure, Daniela Droc

221

HEMORAGIE, HEMOSTAZA, TRANSFUZIE HEMORAGIE A. Mogoşanu, D. Săndec HEMOSTAZA A. Mogoşanu, D. Săndec TRANSFUZII A. Mogoşanu, D. Săndec

265 265 271 295

REECHILIBRAREA HIDRO-ELECTROLITICA A BOLNAVULUI CHIRURGICAL A. Mogoşanu, D. Săndec

301

NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL A. Mogoşanu, D. Săndec

309

RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE

315

N. Mircea MONITORIZAREA |N CHIRURGIE Şl TERAPIE INTENSIVĂ N. Mircea

327

ŞOCUL

349

/. Acalovschi

ANESTEZIA N. Mircea

371

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ RISCUL OPERATOR Ş. Bancu

419

PREGĂTIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI CHIRURGICAL M. Angelescu

421

ÎNGIJIRI POSTOPERATORII GENERALE Şl SPECIFICE FI. Jictneanu

429

COMPLICAŢII POSTOPERATORII Ş. Bancu

445

ASEPSIA Şl ANTISEPSIA T. Burcoş

461

INFECŢIA CHIRURGICALĂ N. Angelescu

475

INFECŢII NOSOCOMIALE D. Mogoş, I. Vasile

505

ANTIBIOTERAPIA ÎN CHIRURGIE R. Palade, M. Grigohu

515

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A MÂINII TRAUMATISME ALE MÂINII Plăgile mâinii FI. Isac Traumatisme osteo-articulare ale mâinii FI. Isac Traumatismele tendoanelor mâinii FI. Isac, Aurelia Isac Traumatismele nervilor mâinii FI. Isac AMPUTAŢII TRAUMATICE ALE MÂINILOR Şl DEGETELOR N. Antohi. FI. Isac INFECŢII ALE MÂINII Şl DEGETELOR FI. Isac

527 527 527 531 538 547 556 566

TRAUMATISME ALE PĂRŢILOR MOI R. Palade, M. Grigohu

575

TUMORI MALIGNE ALE PIELII

585

FI. Isac, Ileana Boiangiu TUMORI ALE ŢESUTURLOR MOI V. Constantinescu POLITRAUMATISME G. lonescu, CI. Turculeţ

593

ARSURI ARSURI TERMICE FI. Isac, Aurelia isac, T. Bralu, Cristina Brezeanu LEZIUNI PRIN CURENT ELECTRIC FI. Isac, Cristina Brezeanu ARSURI CHIMICE FI. Isac, Cristina Brezeanu

653 653 704

TRAUMATISME PRIN FRIG

717

615

710

FI. Isac TUMORI ALE CAPULUI Şl GÂTULUI Z. Popovici PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TORACELUI ANATOMIA CHIRURGICALĂ A TORACELUI M. Vlad MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC B.C. Coman TRAUMATISMELE TORACELUI M. Beuran, F. M. lordache. M.D. Venter PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI TORACIC Infecţiile peretelui toracic A. Nicodin Traumatismele toracice complexe A. Nicodin Tumorile peretelui toracic A. Nicodin

727 795 795 810 820 846 846 849 849

CUPRINS PLEUREZIILE PURULENTE T. Horvat REVĂRSATE PLEURALE MALIGNE C. Savu TUMORILE PLEURALE PRIMITIVE

859

CHILOTORAXUL /. Cordoş CHISTUL HIDATIC PULMONAR B.C. Coman CARCINOIDUL BRONŞIC T. Horvat, CI. Nistor NODULUL PULMONAR SOLITAR /. Cordoş TUMORILE PULMONARE BENIGNE CI. Nislor CANCERUL BRONHOPULMONAR T. Hon/at, A. Nicodin PNEUMOTORAXUL SPONTAN CI. Nislor SUPURATIILE BRONHOPULMONARE Al. Botianu CHIRURGIA TUBERCULOZEI PULMONARE A. Aldea, Cristina Pâslariu PATOLOGIA CHIRURGICALA A MEDIASTINULUI T. Hon/at, A. Nicodin, M. Ţeţu PATOLOGIA CHIRURGICALA A DIAFRAGMULUI R. Cotulbea, F. Ghelase

880

A. Nirsdin

CHIRURGIA CARDIACA Şl A AORTEI TORACICE SCURT ISTORIC V. Căndea NOŢIUNI DE ANATOMIA CORDULUI V. Cândea, A. Vasilescu BOLILE CARDIACE CONGENITALE Defectul septal atrial V. Cândea Defectul septal ventricular R. Vasile, S. Săndică Tetralogia Fallot V. Cândea, R. Vasile, G. Tinică Coarctaţia de aortă H. Moldavan, B. Rădulescu CIRCULAŢIA EXTRACORPOREALA (CEC) SAU BYPASS-UL CARDIO-PULMONAR V. Cândea, E. Săndicâ PROTECŢIA MIOCARDULUI iN TIMPUL OPERAŢIILOR CARDIO-VASCULARE SUB CEC V. Cândea, E. Săndică BOLILE VALVULARE CÂŞTIGATE Leziunile valvei mitrale V. Cândea, D. Gherghiceanu, A. Vasilescu Leziunile dobândite ale valvei aortice V. Cândea Patologia dobândită a valvei tricuspide V. Cândea ÎNLOCUITORI VALVULARI D. Gherghiceanu, B. Rădulescu DISFUNCŢIILE PROTEZELOR VALVULARE CARDIACE V. Cândea, D. Gherghiceanu. A. Vasilescu REVASCULARIZAREA MIOCARDICA CHIRURGICALA V. Cândea, R. Vasile, G. Tinică TUMORILE CARDIACE V Cândea, A. Vasilescu TRAUMATISMELE CORDULUI V. Cândea, A. Vasilescu 2

Tral.it de chirurgie, voi I

870 875

883 893 901 904 907 949 953 973 996 1024

1039 1039 1040 1050 1050 1053 1058 1062 1066 1071 1073 1073 1082 1089 1096 1098 1104 1115 1120

9

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ BOLILE PERICARDULUI D, Gherghiceanu, H. Moldovan, B. Rădulescu ANEVRISMELE AORTEI TORACICE V Cândea, D. Gherghiceanu, H. Moldovan DISECŢIA AORTEI V. Cândea. D. Gherghiceanu, H. Moldovan LEZIUNILE VASELOR MARI (CENTRALE) V. Cândea, A. Vasilescu TRANSPLANTUL CARDIAC V. Căndea PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA SÂNULUI N. Mea ANOMALII ALE SÂNULUI N. Jitea TRAUMATISMELE SÂNULUI N Jitea INFECŢII ACUTE Şl CRONICE ALE SÂNULUI N. Jitea TUMORI BENIGNE ALE SÂNULUI N Jitea STÂRI PRECANCEROASE ALE SÂNULUI N. Jitea CANCERUL SÂNULUI /. Bălănescu, Al. Blidaru RECONSTRUCŢIA SÂNULUI DUPÂ MAMECTOMIE FI. Isac. Ileana Boiangiu PATOLOGIA CHIRURGICALA A GLANDELOR ENDOCRINE PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI Date de anatomie şi fiziologie F Ghelase. S.T.M. Ghelase Bolile inflamatorii ale tiroidei F. Ghelase Guşile F. Ghelase Hiperliroidiile F. Ghelase Cancerul tiroidian M.R Diaconescu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDELOR PARATIROIDE M.R. Diaconescu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIMUSULUI Timusul şi miastenia gravis Lidia Andriescu Chisturile timice Lidia Andriescu Tumorile timusului T. Horvat, A. Nicodin, M. Ţeţu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDELOR SUPRARENALE C Dragomirescu, M. Coculescu, C. Copăescu, S.B. Catrina, R. Munteanu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI ABDOMINAL HERNIILE ABDOMINALE M. Ciurea EVENTRAŢIILE M. Ciurea EVISCERAŢIILE M. Ciurea PATOLOGIA CHIRURGICALA A ESOFAGULUI ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA ESOFAGULUI S. Oprescu, ş. Neagu EXPLORAREA ESOFAGULUI S. Oprescu, C. Şavlovschi TRAUMATISMELE EŞOFAGIENE S. Oprescu, C. Şavlovschi

10

1128 1135 1141 .'

1148 1153 1163 1163 1171 1174 1176 1179 1185 1187 1207 1213 1213 1213 1215 1219 1229 1239 1253 1271 1271 1277 1277 1280 1303 1304 1317 1320 1323 1323 1328 1333

CUPRINS ACHALAZIA CARDIEI S. Oprescu, C. Şavlovschi REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN Cristina Dăscălescu ESOFAGITELE Z. Popovici HERNIILE HIATALE S. Constantinoiu PATOLOGIA TUMORALA A ESOFAGULUI S, Constantinoiu. I.N. Mateş PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI Şl DUODENULUI STOMACUL ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA STOMACULUI t. Vereanu, I. Brezean, H. Doran DILATAŢIA ACUTĂ A STOMACULUI '. Vereanu, I. Brezean GASTRITA ACUTĂ HEMORAGICĂ Şl EROZIVĂ /. Vereanu, H. Doran GASTRITA DE REFLUX /. Vereanu, H. Doran GASTRITA ACUTA FLEGMONOASĂ /. Vereanu, l. Brezean BOALA MENETRIERE /. Vereanu, l. Brezean DIVERTICULOZA GASTRICĂ /. Vereanu VOLVULUSUL GASTRIC C. Radu, Tr. Pătraşcu ULCERUL GASTRIC C. Radu, Tr. Pătraşcu TUMORI GASTRICE N. Angelescu CANCERUL DE BONT GASTRIC V. Constantinescu. l. Timaru DUODENUL ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA DUODENULUI C. Dimitriu ULCERUL DUODENAL C. Radu, T. Pătraşcu MEGADUODENULSECUNDAR N. Angelescu DIVERTICULI DUODENALI N. Angelescu STENOZELE DUODENALE SECUNDARE N Angelescu TUMORI DUODENALE N. Angelescu PATOLOGIA CHIRURGICALA A INTESTINULUI SUBŢIRE ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE A. Cucu BOALA DIVERTICULARĂ A INTESTINULUI A. Cucu

SOMACROHN A INTESTINULUI

A. Cucu ENTERITADE IRADIERE A. Cucu SINDROMUL DE MALABSORBŢIE C. Pleşa TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL OBEZITĂŢII C. Pleşa TUBERCULOZA INTESTINALĂ C. Pleşa TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE C. Pleşa

1346 1351 1363 1381 1391 1415 1415 1415 1425 1427 1430 1432 1434 1436 1438 1442 1455 1482 1490 1490 1498 1516 1518 1522 1525 1531 1531 1538

1542 1552 1556 1563 1573 1578

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

PATOLOGIA CHIRURGICALA A APENDICELUI A. Jecu

1593

PATOLOGIA CHIRURGICALA A COLONULUI ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA COLONULUI FI. Popa DIVERTICULOZACOLONICA FI. Popa MEGADOLICOCOLONUL LA ADULT FI. Popa COLITA PSEUDOMEMBRANOASA FI. Popa COLITE PARAZITARE FI. Popa COLOPATIA POSTIRADIERE FI. Popa BOALA CROHN A COLONULUI FI. Popa ENTEROCOLITA ACUTA NECROZANTA LA ADULT D. Mogoş, I. Vasile TUMORI BENIGNE Şl MALIGNE ALE COLONULUI C. Copoloiu

1617 1617

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A RECTULUI ANATOMIA Şl FJ2IOLOGIA RECTULUI [P.D. Ăndronescu] PROLAPSUL RECTAL \P.D Ăndronescu RECTOCOUTÂ ULCERO-HEMORAGICA FI. Popa TUMORILE RECTALE BENIGNE Şl MALIGNE fP.O. Andronescu]

1689 1689

PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ANO-PERINEALĂ ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE V. Sârbu, T. lusuf HEMOROIZII V. Sârfju, T. lusuf FISURA ANALA V. Sârbu, T. lusuf SUPURATIILE PERIANALE V. Sârbu, J. lusuf INCONTINENŢA ANALA V. Sârbu, T. lusuf TUMORILE BENIGNE Şl MALIGNE ALE ANUSULUI V. Sârbu, T. lusuf

1729 1729

PATOLOGIA CHIRURGICALA A MEZOURILOR Şl A MARELUI EPIPLOON GENERALITĂŢI A. Popovici PATOLOGIA MEZOURILOR Şl MEZENTERULUI A. Popovici PATOLOGIA EPIPLOANELOR A. Popovici TUMORI BENIGNE SI MALIGNE ALE MEZOURILOR Şl EPIPLOANELOR A. Popovici PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPAŢIULUI RETROPERITONEAL ANATOMIE A. Popovici AFECŢIUNI SUPURATIVE ACUTE A. Popovici REVĂRSATE LICHIDIENE Şl GAZOASE A. Popovici FIBROZA RETROPERITONEALĂ A. Popovici

12

1623 1631 1636 1638 1641 1643 1650 1656

1696 1702 1708

1734 1743 1746 1752 1757 1765 1765 1767 1777 1787 1799 1799 1802 1806 1810

CUPRINS MALACOPLAKIA A. Popovici TUMORI PRIMITIVE RETROPERITONEALE A. Popovici

1814

PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI ANATOMIE, FIZIOLOGIE O. Creţu, VI. Fluture ABCESELE HEPATICE D. Ancuşa, VI. Fluture CHISTUL HIDATIC HEPATIC N. Jitea TUMORI HEPATICE BENIGNE Şl MALIGNE /. Popescu HIPERTENSIUNEA PORTALA E. Brătucu TRANSPLANTUL DE FICAT /. Popescu

1827 1827

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE . ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE D. Ulmeanu EXPLORAREA CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE D. Straja LITIAZA VEZICULARA E. Brătucu, D. Ungureanu LITIAZA CAII BILIARE PRINCIPALE S. Duca COLECISTITA ACUTA ALITIAZICA D. Straja COLECISTOPATII CRONICE NELITIAZICE N. Angelescu. M. Angelescu COLANGITA ACUTA £. Brătucu, D. Straja COLANGITA SCLEROASĂ £ Brătucu TUMORILE CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE /. Vereanu

1899 1899

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA PANCREASULUI C. Dragomirescu, R. Vizeteu

1983 1963

PANCREATITAACUTA

\P.D. Ăndronescu PANCREATITA CRONICA \P.D. Andronescul TUMORILE PANCREASULUI C. Dragomirescu, M. Liţescu, R. lorgulescu ICTERUL MECANIC S. Voiculescu, N. Angelescu

1814

1834 1840 1848 1870 1881

1906 1914 1925 1945 1949 1961 1966 1970

1989 2008 2025

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI G. Funariu

2055

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL TRAUMATISME M. Bărbulescu PERITONITELE ACUTE V. Păunescu HEMORAGII DIGESTIVE T. Burcos OCLUZII INTESTINALE N. Angelescu

2092 2093

PATOLOGIE VASCULARA PERIFERICA PATOLOGIA SISTEMULUI ARTERIAL Anatomie, fiziologie A. Andercou

2HI5 2185 2186

2116 2154 2168

13

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Fiziologia sistemului arterial A. Andercou, Ioana Siska, O. Andercou Traumatisme vasculare A. Andercou Anevrismele arteriale A. Andercou Fistule arterio-venoase A. Andercou Ischemia acuta periferică A. Andercou Arteriopatii cronice periferice obstructive Marina Păcescu BOLILE VENOASE A. Jecu Anatomia venelor membrelor inferioare Fiziologia circulaţiei venoase a membrelor inferioare Diagnosticul bolilor venoase Malformaţii venoase congenitale Boala varicoasă Boala tromboembolicâ Insuficienţa venoasă cronică PATOLOGIA SISTEMULUI LIMFATIC I.O. Rada Anatomie Fiziologie Fiziopatologie Morfopatologie Clinica edemului limfatic Explorări paraclinice Afecţiunile inflamatorii ale structurilor limfatice Tumori benigne Tumorile maligne ale vaselor limfatice PATOLOGIA CHIRURGICALĂ ORTOPEDICĂ ANOMALII CONGENITALE ALE APARATULUI LOCOMOTOR N. Gorun ENTORSE H. Vermeşan LUXAŢII G. Panait FRACTURI: GENERALITĂŢI D. Antonescu '"RACTURILE MEMBRULUI TORACIC N. ^eorgescu - ••t DEPELVIS Şl ACETABULUM Fi. Pughel FRACTURILE MEMBRULUI PELVIN D.L. Niculescu TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE M. Popescu PATOLOGIA NETRAUMATICÂ A PICIORULUI D. Poenaru INFECŢIILE OSULUI Al. Pop TUBERCULOZA OSTEO-ARTICULARĂ T. lonescu, C. Dragosloveanu, N. Mihaitide TUMORILE OSOASE D. Stănculescu PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ INDRODUCERE Al. Constantinovici, A.V. Ciurea INVESTIGAŢIILE PARACLINICE NEUROCHIRURGICALE Al. Constantinovici HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ A.V. Ciurea

14

2190 2194 2199 2202 2204 2209 2224 2225 2227 2227 2229 2231 2236 2242 2249 2249 2250 2251 2252 2254 2255 2259 2261 2262 2269 2269 2274 2285 2301 2326 2355 2365 2385 2399 2407 2414 2423 2439 2439 2440 2448

CUPRINS TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE A.V. Ciurea LEZIUNI TRAUMATICE ALE NERVILOR Al. Constantinovici PROCESE EXPANSIVE INTRACRANIENE Tumorile intracraniene .-. A.V. Ciurea Diagnosticul şi tratamentul tumorilor hipofizare Al. Constantinovici Supuraţiile endocranîene neurochirurgicale A.V. Ciurea LEZIUNI DEGENERATIVE SPINALE Al. Constantinovici AFECŢIUNI CEREBRO-VASCULARE CU IMPLICAŢII NEUROCHIRURGICALE Al. Constantinovici MALFORMAŢII CONGENITALE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL Şl ALE ÎNVELIŞULUI OSOS A.V. Ciurea HIDROCEFALIA Hidrocefalia sugarului şi copilului A.V. Ciurea Hidrocefalia cu presiune normală A.V. Ciurea TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL EPILEPSIEI Al. Constantinovici NEUROCHIRURGIA STEREOTAXICA Al. Constantinovici TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL DURERII Al. Constantinovici TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TULBURĂRILOR DE TONUS Şl MIŞCARE Al. Constantinovici PATOLOGIA CHIRURGICALĂ PEDIATRICĂ OMFALOCELUL P. Ţepeneu, Şt. Lazea LAPAROSCHIZISUL P. Ţepeneu, M. Bănăţeanu PATOLOGIA CANALULUI PERITONEO-VAGINAL LA COPIL T. Zamfir, R. Bălănescu ATREZIADE ESOFAG P. Ţepeneu, C. Popoiu FISTULA ESO-TRAHEALĂ IZOLATĂ P. Ţepeneu, C. Popoiu REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN LA COPIL P. Ţepeneu, E. Boia 'STENOZA HIPERTROFICĂ CONGENITALĂ DE PILOR T. Zamfir ATREZII Şl STENOZE DUODENALE NEO-NATALE C. Sabetay ATREZII Şl STENOZE CONGENITALE ALE JEJUN-ILEONULUI c. Sabetay BOALA MECONIALĂ A COPILULUI C. Sabetay MALROTAŢIAŞI VOLVULUSUL INTESTINAL C. Sabetay INVAGINAŢIA INTESTINALĂ LA COPIL T. Zamfir DIVERTICOLULMECKELŞI PATOLOGIA OMFALOMEZENTERICĂ C. Sabetay PARTICULARITĂŢI ALE APENDICITEI ACUTE, LA COPIL P. Ţepeneu, Şt. Lazea ENTEROCOLITA ULCERO-NECROTICĂ LA COPIL C. Sabetay MALFORMAŢII CONGENITALE ALE COLONULUI C. Sabetay

2456 2488 2494 2494 2519 2524 2534 2541 2563 2582 2582 2591 2596 2601 2604 2611 2615 2615 2624 2628 2637 2645 2647 2654 2659 2668 2673 2684 2689 2694 2699 2706 2713

15

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ MEGACOLONUL T. Zamfir, P. Ţepeneu MALFORMAŢII CONGENITALE ANO-RECTALE T. Zamfir HIPOSPADIASUL M.A. Ardelean EPISPADIASUL T. Zamfir, D. Vasile FIMOZA-PARAFIMOZA M.A. Ardelean VARICOCELUL LA COPIL M.A. Ardelean CRIPTORHIDIA M.A. Ardelean EXTROFIA DE VEZICA T. Zamfir OSTEOMIELITA HEMATOGENA, LA COPIL 7! Zamfir M. Jiunu RATOLOGIA CHIRURGICALĂ UROLOGICĂ ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR R Geavleîe INSUFICIENŢA RENALA ACUTA POSTOPERATORIE /. Sinescu, G. GlOck, II. Angeiescu TRAUMATISMELE APARATULUI URINAR R Geavlete LITIAZA URINARĂ R. Conslaniiniu TUMORILE UROTELIALE ÎNALTE /. Sinescu, G. Giiick TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE LA ADULT SI COPIL /. Sinescu, G. Giiick TUMORILE VEZICII URINARE /. Sinescu, G. Gluck, E. Angelescu ADENOMUL DE PROSTATĂ / Sinescu, M Mânu CANCERUL DE PROSTATA /. Sinescu, M. Mânu TRANSPLANTUL RENAL / Sinescu, G. Gluck PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A APARATULUI GENITAL MASCULIN NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl TRAUMATISMELE APARATULUI GENITAL MASCULIN /. loiart ORHITELE V. Tode EPIDIDIMITELE V. Tode BOALA PEYRONIE V Tode HIDROCELUL LA ADULT V. Tode VARICOCELUL LA ADULT V. Tode TUMORI TESTICULARE R. Constantiniu TUMORI PENIENE N. Caiomfirescu INTERSEXUALITATEA P. Geavlete DISFUNCTII SEXUALE MASCULINE E. Angelescu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ GINECOLOGICĂ NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE A APARATULUI GENITAL FEMININ G. Bănceanu, D Herghelegiu ENDOMETRIOZA D. Pelinescu-Onciul

16

2717 2725 2732 2737 2741 2745 2748 2752 2758 2767 2767 2781 2811 2825 2840 2850 2885 2905 2919 2934 2967 2967 2974 2976 2980 2984 2987 2992 3004 3010 3017 3025 3025 3037

CUPRINS TULBURĂRI DE STATICA PELVI-GENITALA O. Hudijă, Raluca Hera PATOLOGIA BENIGNA Şl PREINVAZIVA A COLULUI UTERIN N. Poiană FIBROMUL UTERIN P. Vârtej CANCERUL DE COL OTERIN G. Bănceanu CANCERUL DE CORP UTERIN D. Petinescu-Onciul SARCOAMELE UTERINE D. Pelinescu-Onciul TUMORI BENIGNE DE OVAR D. Hudiţă, Anne-Marie Dima CANCERUL DE OVAR L Lazăr, G. Lazăr, D. Eniu TUMORILE BORDERUNE ALE OVARULUI

L Lazăr

ALTE TUMORI OVARIENE MALIGNE L. Lazăr CANCERUL TUBAR V. Ancăr CANCERUL DE VAGIN V. Ancăr CANCERUL VULVAR V. Ancăr SARCINA ECTOPICA P. Vârtej

3042 3053 3061 3069 3079 3085 3087 3099 3112 3116 3122 3126 3132 3142

CHIRURGIE PLASTICA Şl REPARATORIE GREFELE DE PIELE LIBERĂ FI. /sac, Al. V. Georgescu CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND LAMBOURILE AL V. Georgescu, FI. Isac ACOPERIREA DEGETELOR MÂINII CU AJUTORUL LAMBOURILOR FI. Isac BOALA DUPUYTREN Al. V. Georgescu, FI. Isac ESCARELE DE DECUBIT FI. Isac, Ai. V. Georgescu

3192

INDEX

3235

3 - Tratat de chirurgie, voi. !

3153 3153 3167

3209 3221

-| 7

Elemente de biologie celulară şi moleculară

L.M. POPESCU; M.E. HINESCU

1. Examenul clinic şi intervenţiile chirurgicale la scară celulară Introducere Microscopul optic sau „stetoscopul" citologilor: De la examenul necroptic la examenul clinic al celulelor Microscopia electronică sau tehnici de „radiologie" celulară Laserii şi medicina moleculară: citometria in flux şi microscopia confocală „Patch-clamp" sau cum să faci „EKG" unei singure celule Analizele de laborator, la scară celulară: metodele histoenzimologice şi imunohistochimice Tendinţe în cercetarea în domeniul biologiei celulare şi moleculare Către anatomia celulară şi moleculară: gene, cromozomi, organite, membrane şi citoschelet Raporturile cu mediul: celulele şi matricea extracelulară Semnele morţii celulare: apoptoză şi necroză Manipularea comunicării intercelulare instrumentarul şi sălile de operaţie în chirurgia moleculară: un inventar sumar al tehnologiilor moleculare Proteomul şi proteomica Instrumente de studiu al acizilor nucleici

2. Tendinţa reconstructivă: transplanturi şi implanturi Procedurile de transplantare Drumul invers: dinspre culturile celulare spre conservarea organelor pentru transplant Chirurgie reconstructivă la scară celulară. Ultima frontieră: Organe obţinute in vitro De la grefa de organ la transplantul de celule Terapia genică sau transplantul de gene Clonarea: până la urmă un simplu transplant de nucleu efectuat când şi cum trebuie? 3. Cancerul sau scurta viaţă a celulelor nemuritoare Cum arată cancerul in „cealaltă sală de operaţie" Terapia adjuvantă: Radioterapia şi chimioterapia sau „viaţă prin moarte celulară" 4. Perspective: „Proiectul Genomului Uman" - implicaţii pentru chirurgia secolului XXI Chirurgia prenatală sau Către un nou tip de chirurgie? 5. Elementele comune pentru cele două „tipuri de chirurgie" Dependenţa de tehnologie Problemele de etică 6. în loc de concluzii 7. Bibliografie

1. EXAMENUL CLINIC Şl INTERVENŢIILE CHIRURGICALE LA SCARĂ CELULARĂ

dactate însă într-un limbaj tot mai puţin accesibil celor din afara domeniului (căruia i se adaugă moda abrevierilor). Fără a-şi propune să fie o versiune prescurtată a unui tratat de biologie celulară sau moleculară, acest capitol încearcă să fie un fel de mozaic (incomplet), sau o colecţie de scurte note referitoare la tehnici, instrumente, terminologii, direcţii de cercetare ale acestei discipline, care, direct sau indirect, ar putea modifica procedurile de diagnostic sau terapeutice specifice chirurgiei.

Introducere Chirurgia reprezintă astăzi un teritoriu al medicinei clinice ale cărui obiective şi instrumente se află într-o continuă redefinire. Un capitol (chiar sumar) de biologie celulară şi moleculară într-un tratat de chirurgie poate părea insolit. El se justifică însă dacă se ia în considerare impactul cu care instrumentele şi tehnologiile proprii biologiei celulare şi moleculare au modificat modul în care se practică astăzi chirurgia. Cu atât mai mult, cu cât boom-u\ biologiei moleculare este departe de a se fi epuizat, trecerea în revistă a câtorva dintre cele mai productive instrumente ale acestei discipline ne va permite, poate, să întrezărim chipul chirurgiei la începutul de mileniu III. în plus, un astfel de capitol îşi propune să facă mai facilă, pentru chirurg, lectura articolelor cu posibil impact major asupra disciplinelor chirurgicale, re6 - Tratat de chirurgie, voi- l

Microscopul optic sau „stetoscopul" citologilor: de la examenul necroptic la examenul clinic al celulelor Emblemă a instrumentarului de laborator (sau a cercetării, în general) microscopul optic (şi variantele sale) sunt pe cale să se transforme radical. Dacă mult timp tehnicile de microscopie optică au fost simple instrumente pentru anatomie microscopică, altfel spus dacă mult timp ceea ce se putea 41

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ obţine era mai degrabă examen necroptic al celulelor, în ultimii ani sunt tot mai multe semne că microscopia în general, ca urmare a progresului tehnologic a devenit o metodă de lucru pentru fiziologia celulară. Microscopul de fluorescentă reprezintă o variantă de microscopie optică ce permite vizualizarea şi cuantificarea în timp şi spaţiu a materialului fluorescent în celulele examinate. Ce este fluorescenta? Ea reprezintă proprietatea unor atomi şi molecule de a absorbi lumină cu o anumită lungime de undă şi, după un anumit interval, denumit timp de fluorescentă, de a re-emite lumină (radiaţie electromagnetică), la o lungime de undă mai mare (41). Fluorescenta este în mod obişnuit rezultatul absorbţiei individuale a energiei (unui singur) foton de către o moleculă fluorescentă, urmată de remisia unei părţi din energie sub formă de lumină. Fluoroforul poate suporta acest proces de multe ori (un exemplu este molecula de fluorescein-izotiocianat, FITC, care suportă acest proces de 30 000 ori, înainte de a-şi pierde proprietăţile) (41). Un alt tip de fluorescentă îl reprezintă absorbţia a doi sau trei fotoni. Pentru acest tip de fluorescentă este necesar ca intervalul de timp ce separă doi fotoni ce ajung la aceeaşi moleculă substrat să fie de 18 10 s (24). Cel mai recent progres major în acest domeniu îl reprezintă construirea unui tip de microscop în care pentru formarea imaginii se utilizează, în locul altei surse de iluminare, un fascicul capabil să emită un puls format din trei fotoni. Astfel, fluorescenta spontană (autofluorescenţa) a unor compuşi intracelulari poate fi amplificată, astfel încât, atunci când se utilizează în plus şi markeri de culori diferite pentru anumite molecule, acest tip de microscop permite vizualizarea a până la 5 tipuri de molecule diferite simultan.

Microscopia electronică sau tehnici de „radiologie" celulară Microscopia electronică a împlinit deja o jumătate de secol. Costurile ridicate ale echipamentelor necesare (microscop electronic, ultramicrotom, accesorii) au făcut ca această tehnică să rămână doar în laboratoarele de cercetare. Astăzi însă se remarcă tendinţa de a integra diagnosticul ultrastrucţural între criteriile de diagnostic anatomo-patologic. Acest fapt are mai multe explicaţii. Pe de-o parte, consensul tot mai larg între anatomopatologi asupra valorii examenului ultrastructural, pe de altă parte, creşterea numărului de centre ce au 42

acces la un microscop electronic şi la expertiza tehnică a celor ce lucrează în astfel de centre (84). Pe de altă parte, s-a observat că un număr mare de leziuni pot fi diagnosticate corect la puteri de mărire relativ mici, în condiţii în care prelucrarea ţesutului (etapa de fixare şi procesare a ţesutului) nu sunt la fel de importante, cum sunt atunci când preparatul este examinat la puteri de mărire foarte mari. Nu în ultimul rând, a devenit evident că reprocesarea fragmentelor de ţesut incluse iniţial în parafină poate duce la obţinerea unor secţiuni cu valoare acceptabilă pentru diagnostic. Astfel, microscopia electronică poate fi decisivă pentru conduita clinicianului în următoarele condiţii: - interpretarea biopsiilor renale şi hepatice; - diagnosticul unor tipuri histologice variate de tumori; - diagnosticul unor erori înnăscute de metabolism; - evidenţierea unor particule infecţioase (virale sau de altă natură); - precizarea diagnosticului unor leziuni dermatologice; - diagnosticul unor afecţiuni musculare scheletale; - diagnosticul unor neuropatii periferice. în ultimul timp se fac încercări numeroase de a obţine instrumentele cu ajutorul cărora să se realizeze o cât mai bună corelaţie între microscopia de fluorescentă (sau optică) şi microscopia electronică (71). Laserii şi medicina moleculară: citometria în flux şi microscopia confocală Tehnologiile existente de „radiografiere" a celulelor sunt permanent îmbunătăţite şi sunt pe cale de apariţie noi tehnologii. Astfel, numeroase categorii de coloranţi fluorescenţi sunt utilizate pentru a vizualiza structuri microscopice in situ, fără a modifica biochimia sau fiziologia celulei. O parte dintre aceşti coloranţi pot însă interfera cu procese biochimice celulare sau pot avea consecinţe toxice pentru celule. O altă limitare a acestui tip de tehnologie este dată de atenuarea rapidă a proprietăţilor de fluorescentă ale compuşilor utilizaţi. O tehnică nouă, denumită CARS (acronim de la Coherent Anti-stokes Raman Scatering) utilizează două fascicule laser ce baleiază asupra unei celule, cu frecvenţe ce diferă cu exact frecvenţa la care vibrează o legătură chimică particulară din celulă. Fotonii din cele două lasere se „amestecă", excită legătura chimică să vibreze şi să emită un semnal propriu, la o frecvenţă diferită de a celor două la-

Elemente de biologie celulară şi moleculară sere. în principiu, întrucât laserele pot fi focalizate să acţioneze asupra unei porţiuni restrânse din celulă, se poate crea o „hartă chimică" a celulei studiate. Mitocondriile şi membranele celulare, bogate în legături hidrogen-carbon pot fi vizualizate (ca distribuţie) în celulă. Foarte la început, acest tip de tehnologie are ca principal dezavantaj durata necesară pentru obţinerea unei imagini (3). Care sunt avantajele unui microscop confocal? Microscopul confocal a fost comparat, la scara celulelor, cu computerul-tomograf, la scara organismului. Acest microscop creează secţiuni optice cu o grosime de circa 0,5 mm. Principalul avantaj îl reprezintă obţinerea unor imagini în care informaţia situată în afara planului de focalizare este eliminată. Astfel, se minimalizează suprapunerea unor detalii, iar imaginile obţinute sunt de o claritate ieşită din comun. Eliminarea informaţiei aflate în afara planului de focalizare prin iluminare într-un singur punct este combinată cu posibilitatea de a colecta informaţiile de pe o suprafaţă şi de a o stoca (95). Ulterior, imaginile pot fi prelucrate cu ajutorul unui computer, suprapuse şi un software de reconstrucţie permite conversia datelor în imagini cvasi-tridimensionale (54). Una dintre aplicaţiile majore o reprezintă monitorizarea oscilaţiilor ionilor de calciu, unul dintre mesagerii de ordinul II consacraţi, în cele mai diferite tipuri de celule, in vivo (80). Care sunt aplicaţiile (din punctul de vedere al chirurgului) ale citometriei în flux? Citometria în flux este o tehnică pentru măsurarea rapidă, efectuată asupra particulelor sau celulelor, aflate în suspensie, şi trecute, una câte una, prin dreptul unei sistem de detecţie, tn forma sa cea mai simplă un aparat de citometrie în flux este o combinaţie a unui sistem fluidic de furnizare a probelor, un spectrofluorimetru şi un fotometru de dispersie a luminii. în camera de măsurare celulele sunt aduse, una câte una unui fascicul laser ce stimulează emisia şi dispersia luminii. Aplicaţiile pentru diagnosticul clinic ale citometriei în flux sunt foarte numeroase: de la „simpla" imunofenotipare, utilizată pentru testele de histocompatibilitate, sau pentru diagnosticul clinic de laborator în oncologia hematologică, la (foarte diverse) aplicaţii în diagnosticul oncologic (5). O altă aplicaţie importantă o reprezintă capacitatea unor tipuri de aparate de a efectua şi sortarea celulelor (purtătoare ale unor seturi de antigene). Astfel se pot obţine populaţii celulare (semnificative sub aspect numeric) de interes terapeutic (de exemplu celule stern). O astfel de tehnologie permite, spre exemplu, varianta de autotransplant medular, la pacienţi cu forme diverse de neoplazii ale ţesuturilor hemato-

poietice. Citometria permite selecţia exclusivă a celulelor ce poartă setul de antigene corespunzătoare celulelor stern sănătoase. Ce înseamnă microscopie de fon\ă atomică? Puterea de rezoluţie a microscopiei optice clasice este limitată de lungimea de undă a luminii vizibile. De aceea, microscopia de forţă atomică utilizează un alt principiu. Instrumentul măsoară topografia de suprafaţă a probei de examinat, iar informaţiile sunt colectate cu o sondă de suprafaţă (asemănătoare unui ac foarte subţire) (în Ib. engleză cantilever). Adeseori este evocată asemănarea cu un pick-up. Vârful acestui „ac" (fabricat de obicei dintr-o sare siliconică), baleiază pe suprafaţa probei. Interacţiunile dintre ac şi proba examinată sunt de ordinul a 1 nN şi atribuite forţelor van der Waals (forţele atomice sunt şi cele ce au inspirat denumirea acestui tip de microscopie). Ele sunt măsurate cu ajutorul deflecţiei pe care deplasarea acului o determină asupra unui fascicul laser ce este proiectat pe faţa sa externă. Un sistem de feed-back controlează distanţa dintre proba examinată şi ac, menţinând-o constantă (89). Acest tip de microscopie oferă informaţii asupra suprafeţelor ADN-ului, ale cromozomilor, ale fibrilelor de colagen, permite examenul membranelor plasmatice in vivo, al porilor învelişului nuclear, al unor secţiuni ale celulelor sau ţesuturilor, fără o includere prealabila (64, 82, 89). „Patch-clamp" sau cum să faci „ECG" unei singure celule înregistrarea curenţilor ionici ce traversează canalele ionice membranare poate aduce informaţii importante asupra unor procese celulare controlate de variaţii ale potenţialului electric membranar (2, 62, 70, 73, 83). Această tehnică reprezintă un caz particular al unei alte tehnici utilizate în electrofiziologie, tehnica potenţialului impus (voltage clamp). Potenţialul de membrană al unei singure celule este menţinut constant, în timp ce se măsoară curentul ce străbate membrana (10, 26). Trebuie menţionat faptul că, din punct de vedere practic, este important să se determine conductanţa membranară, întrucât aceasta, şi nu curentul membranar, este proporţională cu activitatea canalelor ionice. Se măsoară însă curentul membranar, întrucât nu există o altă cale de a cuantifica direct conductanţa membranei (32, 52). Menţinerea unui potenţial de membrană constant (sau, cel puţin, cu revenire la valorile iniţiale, după orice oscilaţie de la acestea) creează condiţiile de a realiza o proporţionalitate lineară între curent şi 43

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ conductanţa examinată. Sunt studiate selectivitatea (48), diversitatea aceleiaşi familii de canale ionice (50), sau mecanismele de modulare a activităţii tipului de canal ionic examinat (7, 38, 58). Se poate astăzi vorbi de înregistrarea activităţii pacemaker la scara unei singure celule (11, 12, 74) sau se pot realiza studii prin exprimarea unui tip de proteină cu rol de canal ionic într-un sistem de expresie heterolog. (Aceasta semnifică exprimarea, cu ajutorul unor tehnici de inginerie genetică, a unui tip de canal ionic într-un tip de celulă în care acesta nu există în mod natural) (56). Se pot adapta mai multe configuraţii de lucru tehnicii patch-clamp: • configuraţia „celulă ataşată" (cell-attached) care permite înregistrarea unor curenţi unitari care traversează fragmentul izolat sub pipetă; • configuraţia „celulă în întregime" (whole celf) oferă posibilitatea de a face experienţe de potenţial impus asupra unei celule individuale; • configuraţia „interiorul spre exterior" (inside-out) obţinută prin excizia unui fragment de membrană, de o manieră ce face ca faţa sa internă să se afle scăldată în mediul de perfuzie; această configuraţie este obţinută pornind de la configuraţia „celulă ataşată" (cell-attached); • configuraţia „exteriorul spre exterior" (outsideout), obţinută pornind de la configuraţia „celulă ataşată" permite studierea unui fragment de membrană a cărei faţă externă se află scăldată de mediul de perfuzie. în 1992, la împlinirea a 10 ani de cercetări cu tehnica patch-clamp, Petersen remarca faptul că introducerea acestei metode a reprezentat o adevărată revoluţie în electrofiziologie, devenind, în surprinzător de scurt timp, practic unica tehnică pentru investigarea proprietăţilor electrice ale membranei celulare (70). Aceasta a permis pentru prima dată înregistrarea unor curenţi ionici membranari la nivelul unui singur canal ionic, în condiţii în care atât gradientele ionice cât şi voltajul transmembranar erau menţinute sub control. în paralel cu apariţia unor echipamente tot mai performante de înregistrare, noile tehnici de biologie moleculară şi-au găsit rapid aplicare în studiile de electrofiziologie. Aplicarea acestei metode a permis progrese remarcabile în înţelegerea unor mecanisme fiziopatologice şi a unor aspecte de farmacodinamie. Diversitatea canalelor ionice a fost relevată de studiile efectuate în cele mai variate tipuri de ţesuturi, inclusiv, în ţesuturi neexcitabile (50). Proprietăţile canalelor ionice au fost examinate, sub aspect farmacologic, dar şi sub aspectul tipului de transfer al informaţiei, la scara unei singure celule (11). Au 44

apărut astfel concepte noi, ca, de exemplu, cel al canalelor ionice operate mecanic (38, 58). S-au făcut încercări de a integra într-un tablou unitar datele obţinute în cele mai variate tipuri de experimente de patch-clamp, la nivelul unui singur tip de ţesut (12, 74). S-au încercat primele teoretizări asupra selectivităţii canalelor ionice (Imoto) sau asupra diversităţii lor (16, 22, 37, 79), asupra cineticii de deschidere (sau oscilaţie) a variatelor tipuri de canale ionice operate de voltaj sau modulate de nucleotizi ciclici (7), asupra mecanismelor de intervenţie farmacologică asupra unora dintre aceste canale. Participarea unor defecte genetice la generarea unor disfuncţii ale unor tipuri de canale ionice a fost studiată şi urmată de încercări de a aplica, în scop medical, metode de terapie genică, cu scopul de a corecta aceste disfuncţii (1).

Analizele de laborator, la scară celulară: metodele histoenzimologice şi Imunohistochimice Tehnicile de histochimie permit identificarea unor grupări chimice din componenţa structurilor tisulare. Afinitatea unor coloranţi pentru anumite grupări stă la baza tehnicilor de histochimie. Componente vitale ale sistemelor biologice, enzimele se găsesc în celule fie libere, solubile în citoplasmă (lizoenzime) sau ataşate de componente celulare specifice (desmoenzime) (4). Pentru enzime au fost observate patru tipuri de modificări histochimice ce pot fi obiectivate: - captura simultană (cuplare, conversie şi chelare); - cuplarea postincubare (conversie şi chelare); - auţocolorarea unui substrat (modificare de solubilitate); - rearanjări intramoleculare (4). Pentru enzime, aplicaţiile în laboratoarele de histopatologie ce deservesc servicii de chirurgie includ: - biopsiile musculare (cu precizarea numărului, mărimii şi tipurilor de fibre); - diagnosticul histopatologie al modificărilor nervoase şi ganglionare în boala Hirschprung (segmente aganglionare, ca exemplu); - evidenţierea unor modificări la nivelul celulelor albe sau mastocitelor (85). Cele mai multe dintre determinările pentru enzime se efectuează pe secţiuni îngheţate, pentru a evita alterarea componentelor în cursul fixării şi al procesării ţesutului (85).

Elemente de biologie celulară şi moleculara Imunocitochimia reprezintă o tehnică pentru identificarea unor constituenţi celulari şi/sau tisulari prin intermediul interacţiunilor de tip antigen/anticorp. Locurile de legare sunt obiectivate ca urmare a marcării prealabile a anticorpilor sau prin utilizarea unor metode de marcare secundară. Procesarea ţesuturilor poate duce la mascarea sau distrugerea unor situsuri antigenice. Aceste situsuri antigenice se pot „recupera" prin protocoale ce utilizează fie tratamente cu enzime proteolitice, tratamente cu microunde sau expunerea ţesutului la presiune înaltă (60). Tehnicile de imunohistochimie impun respectarea unor condiţii speciale, legate de: - prezervarea antigenelor; - blocarea enzimelor endogene; - prevenirea unei colorării de fond (ce poate masca antigenele de evidenţiat); - realizarea unor eşantioane de control (pozitive, negative şi de absorbţie). Tipurile de patologie pentru al căror diagnostic sunt utile tehnicile de imunohistochimie sunt foarte variate. Pentru unele dintre acestea au fost evaluate complexe scheme de abordare diagnostică. Uneori se parcurge un întreg algoritm pentru selecţia anticorpilor ce urmează a fi folosiţi pentru a caracteriza din punct de vedere antigenic un anume tip de ţesut. Astfel de algoritmi se utilizează în diagnosticul neoplaziilor nediferenţiate, în clasificarea unor carcinoame sau limfoame sau în imunohistologia biopsiilor renale (28).

Tendinţe în cercetarea în domeniul biologiei celulare şi moleculare Fără a intra în substanţa unor capitole devenite „clasice" în tratatele de biologie celulară şi moleculară, scopul acestei secţiuni este de a evidenţia potenţialele implicaţii terapeutice ale progreselor în înţelegerea unor procese celulare. De aceea, acesta secţiune este mai degrabă o trecere în revistă sumară a tendinţelor şi a teritoriilor cu ritmul cel mai înalt de progres în cercetarea în domeniul biologiei celulare şi moleculare. Către anatomia celulară şi moleculară: gene, cromozomi, organite, membrane şi citoschelet Metode structurale tot mai sofisticate sunt utilizate pentru evaluarea elementelor componente ale nucleului şi a interrelaţiilor lor funcţionale. Şi la

acest nivel conceptele sunt într-o permanentă redefinire şi nuanţare. Se vorbeşte tot mai mult despre ansambluri distincte supramoleculare („maşinării nucleare"), ce sunt menţinute în anumite domenii specifice ale nucleului (Hurt). Aceste complexe participă la reacţii biochimice complexe, cu numeroase etape intermediare, cu numeroşi produşi intermediari de reacţie şi numeroase mecanisme de reglare. Se încearcă descrierea în detaliu a structurilor stabile şi a celor dinamice ale nucleului, a mecanismelor de separare a ADN-ului, a celor de organizare adecvată a genelor (91). Activarea şi represia genelor sunt examinate din perspectiva proceselor de remodelare (realizate de complexe proteice) ale cromatinei. Un interes major se manifestă pentru înţelegerea mecanismelor de transport la nivelul învelişului nuclear (dinspre şi înspre citoplasmă) (68). înţelegerea acestor aspecte se leagă şi de precizarea structurii porilor nucleari. S-au elaborat primele ipoteze referitoare la etapele parcurse în asamblarea acestor dispozitive deosebit de complexe. Evidenţierea asemănărilor şi deosebirilor acestor detalii de organizare la diferite specii permit analize comparative şi unele predicţii legate de momente ipotetice ale evoluţiei. La nivelul membranelor celulare sunt examinate atent microdomenii ce par a participa la sortarea polarizată a unor proteine membranare epiteliale, cât şi la semnalizarea transmembranară. Sub aspect structural se conturează un nou concept referitor la asamblarea funcţională a unor complexe, coordonată de domenii de legare modulară a proteinelor. Se examinează de asemenea care sunt mecanismele ce stau la baza formării veziculelor plasmalemale cât şi cele ale modului prin care diferite compartimente delimitate de membrane fuzionează în diferite momente funcţionale. Etapele parcurse în procesarea proteinelor la nivelul aparatului Golgi sunt cunoscute din ce în ce mai detaliat şi s-au imaginat câteva modele de patologie experimentală ce vor permite disecţia proceselor de trafic, localizare şi remodelare a proteinelor. în ceea ce priveşte mecanismele de adeziune celulară s-a deschis calea înţelegerii unor etape ce duc la gruparea sau agregarea diferitelor tipuri de receptori de adeziune intercelulară. Toate acestea au un impact major asupra înţelegerii morfogenezei tisulare şi, în mod particular a celei vasculare. Se remarcă, de asemenea tendinţa de a aborda aspecte până de curând complet ignorate, cum ar fi aspecte legate de generarea asimetriilor celulare şi funcţionale în stadii incipiente ale dezvoltării ori 45

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cascadele biochimice ce definesc ceasurile biologice. Din ce în ce mai mult, aspectele structurale sunt abordate din perspectiva funcţională. Raporturile cu mediul: celulele şi matricea extracelulară Citoscheletul este tot mai mult examinat sub aspect funcţional iar implicarea sa este tot evidentă în: - transportul organitelor celulare; - poziţionarea celulelor în cursul dezvoltării; - apariţia (pentru unele celule) a polarităţii (morfologice şi funcţionale); - procesele de mitoză; - procesele de secreţie; - formarea diferitelor tipuri de prelungiri celulare şi - menţinerea integrităţii celulare (27). Procesarea şi traficul intracelular al mebranelor (mai general, al proteinelor şi lipidelor) la nivelul aparatului Golgi impune asocierea acestui complex cu elemente ale citoscheletului, iar menţinerea poziţiei spaţiale celulare este reglată prin interacţiuni ce abia în prezent încep a fi descifrate (55). Examinarea modificărilor unor structuri specializate (aşa cum sunt, spre exemplu, elementele citoscheletului axonal) au dus la descoperirea unor mecanisme de transport a componentelor citoscheletale, la mare distanţă de locul sintezei (63). „Personalitatea" dinamică a filamentelor intermediare, şi a proteinelor cu care acestea se asociază, participă la structurarea tridimensională a citoplasmei. Astfel, apare o clasă de proteine (cele asociate proteinelor intermediare) drept candidat potenţial la implicarea în patologie (44). Structură dinamică, citoscheletul este continuu reorganizat şi remodelat. Mecanismele ce controlează acest proces sunt complexe. O parte dintre circuitele de control sunt pe cale de a fi descifrate (aşa cum se întâmplă cu participarea familiei Rho de proteine G mici) (86). Unele elemente componente ale citoscheletului reprezintă ţinte dinamice pentru chimioterapia antineoplazică (49). Semnele morţii celulare: apoptoză şi necroză Elementul general acceptat ca definitoriu pentru caracterizarea apoptozei îl reprezintă participarea activă a celulelor la propria distrucţie. Termeni ca „sinucidere celulară", sau „moarte dinspre interior", sau „moarte celulară în tăcere" sunt frecvent utilizaţi în literatură. Celulele aflate la capătul ciclului lor 46

vital, celulele infectate viral, celulele în exces pentru un anumit moment al dezvoltării, sau celulele ce au suferit mutaţii majore se autoelimină, fără iniţierea unui răspuns inflamator. Păstrarea integrităţii membranei celulare, până în stadii avansate ale modificărilor celulare ce se petrec în cursul apoptozei, face posibil ca aceste celule să dispară individual (21). Un element cheie ce poate funcţiona ca un „comutator" către o modalitate sau alta de moarte celulară pare a fi concentraţia intracelulară a ATP-ului. Suprimarea brutală a sintezei mitocondriale de ATP duce la necroză, în timp ce apoptoză este un proces ce se derulează cu consum de energie (76). In cursul unor stări patologice, cele două tipuri de moarte celulară se pot derula concomitent, fiecare participând, într-o proporţie mai mare sau mai mică la determinarea leziunilor tisulare definitive, in stadiile finale ale unor astfel de procese, datorită cineticii de dispariţie a indicatorilor morţii celulare prin apoptoză, se poate face o unificare a aspectului leziunilor morfologice, ţesutul purtând exclusiv trăsăturile necrozei tisulare. De aceea, o evaluare corectă presupune cunoaşterea perioadei precise de timp în care persistă semnele vizibile histologic, caracteristice apoptozei. Analiza mecanismelor declanşatoare şi a consecinţelor diferitelor modalităţi prin care celule ale unor variate ţesuturi pot muri, separat sau concomitent, în cursul diferitelor momente ale evoluţiei, în condiţii normale sau în condiţii de boală, presupune o abordare complexă. De aceea, în aceste rânduri ne vom limita la simpla trece în revistă a problemelor pe care le-ar putea rezolva (sau doar explica) înţelegerea mai profundă a unui proces de care, adeseori, viaţa depinde: moartea celulară. Recent s-au adus dovezi experimentale referitoare la participarea morţii celulare prin apoptoză la definitivarea gradului de extensie a unor leziuni, provocate de condiţii patologice, aşa cum se întâmplă în ischemie şi reperfuzie. întrebările ce sunt puse în prezent sunt următoarele: • Va putea fi limitată selectiv (cu instrumente farmacologice) apoptoză derulată concomitent cu necroza în organele în care se instalează leziuni în cursul unui infarct? • Există elemente comune ale mecanismelor de instalare a leziunilor în sindroamele de ischemie reperfuzie miocardică, cerebrală, renală, sau cu altă localizare? • Este provocată moartea subită (cel puţin uneori) de declanşarea apoptozei selectiv la nivelul celulelor sistemului excito-conducător cardiac? Dacă da, care sunt factorii declanşatori şi cum se realizează selecţia celulelor unei singure populaţii? Accidentele anes-

Elemente de biologie celulara şi moleculara tezice sau alte accidente survenite în sala de operaţie au printre mecanismele ce le generează şi altfel de tulburări ale proceselor morţii celulare programate? • Care este importanţa relativă ce trebuie atribuită morţii celulare programate declanşate accidental în patogenia diferitelor insuficienţe organice? • Există un răspuns pentru frecvenţa redusă a patologiei tumorale în anumite tipuri tisulare şi „uşurinţa" cu care celulele acestor ţesuturi îşi iniţiază programul de autodistrucţie? • Participă (şi cu ce semnificaţie) apoptoza celulelor endoteliale şi a celulelor musculare netede şi conjunctive la progresia leziunilor aterosclerotice? Există boli congenitale în care defectul primar este provocat de alterarea programelor de moarte celulară programată? Manipularea comunicării intercelulare Progresele în domeniul comunicării intercelulare şi al comunicării cu matricea extracelulară par a se derula în câteva direcţii majore:

- acumulări referitoare la identitatea componentelor cascadelor de semnalizare intra şi intercelulare; - acumulări legate de organizarea şi mecanismele de control ale transferului de informaţie; - explorarea mecanismelor de comunicare în tipuri celulare foarte specializate. Astfel a apărut o literatură abundentă referitoare la mecanismele de semnalizare în angiogeneză, limfangiogeneză, adipogeneză, dezvoltarea SNC, celulele senzoriale clasice sau celulele cu rol de senzor metabolic (30, 53, 90). Detaliile acumulate referitor la superfamilia moleculelor de adeziune (în figura 1 este prezentată o încercare de clasificare a acestei superfamilii) au deschis o nouă etapă de abordare a modalităţilor de comunicare a celulelor cu mediul lor înconjurător. Molecule precum integrinele au fost considerate mult timp drept simple structuri cu rol în procesele de adeziune celulară. în ultimul timp a devenit evident că ele pot transmite dinspre matricea extracelulară informaţii complexe. Aceste informaţii pot modifica aspecte legate de motilitatea celulară, di( Imunoglobuline )

Alte tipuri )

(Cd44) I

|

1,8 x martor?

TQ - TCA > 1,8 x martor ?

NU Sângerare în pânză

Plasmă

I

TQ- TCA > 1,8 x martor ?

NU

Plas mă

Masă trombocitară

I

Sângerareîn nânză •*—' '—••Sânnerare

_i

DA

\

DA

TQ - TCA > 1,8 x martor ?

Plasmă

Masă trombocitară

NU

TQ - TCA > 1,5 x martor ? I Masă trombocitară

Plasmă Masă trombocitară

293

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TABELUL VI

Algoritmul terapeutic sub antivitaminele K INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ SUB ANTIVITAMINELE K

NU ANESTEZIE LOCO-REGIONALĂ!! Heparină în perfuzie sau adm. s.c. Urgenţă ± Vii. K1 - 0,5-1 mg în absenţa hemoragiei; - 2-5 mg i.v. în prezenţa hemoragiei; Compatibil mai frecvent cu hemostază chirurgicală Corecţia INR în 6-8 ore

294

Urgenţă ++ -Plasmă 10-20 ml/kg (excepţie: supraîncărcare hidro-salină). -PPSB20Uldef.lX/kg

Corecţia INR

Oprire heparină - 4 ore preoperator pentru heparină i.v.; -12 ore preoperator pt. heparinele s.c.

TRANSFUZIILE A. MOGOŞEANU, D. SĂNDESC

Istoric Probele de compatibilitate sangvină şi de verificare obligatorii în sistemul OAB şi Rh Preparate derivate din sânge Date de conservare a sângelui şi derivatelor de sânge Accidentele şi incidentele transfuziei sangvine

Accidente legate de transfuziile masive Tulburări de coagulare Transfuzia incompatibilă (accident grav) Tratamentul hemolizei transfuzionale Transfuzia autologă Bibliografie

Transfuzia este o metodă terapeutică, care constă în introducerea de sânge în sistemul circulator al bolnavului.

La începutul secolului XX s-a descoperit mecanismul imunologic care stă la baza accidentelor transfuzionale, rezultat al unei reacţii antigen-anticorp ce determină aglutinarea şi hemoliza. Antigenii sunt situaţi pe eritrocite, iar anticorpii numiţi aglutinine, se află în plasmă. Antigenii de pe eritrocite sunt numiţi aglutinogene (hemaglutinogen), iar anticorpii sunt numiţi aglutinine (hemaglutină). Fiecare individ are un anumit sistem de aglutinogene, fapt care împarte oamenii în diferite grupe sangvine. Landsteiner a împărţit oamenii în patru grupe sangvine, după cum posedă sau nu pe eritrocite aglutinogene A şi B. Există 4 grupe sangvine: grupa 0 (I) care nu are aglutinogen, grupa A(ll) care are aglutinogen A, grupa B(lll) care are aglutinogen B şi grupa AB(IV) care are aglutinogenele A şi B.

ISTORIC în secolul XVI Cardanus a avut ideea transfuziei bazat pe presupunerea că sângele de la tineri transfuzat la bătrâni i-ar întineri. în 1615 Andreas Libavius credea că sângele de la oamenii sănătoşi ar vindeca pe cei bolnavi. După descoperirea marii circulaţii de către Harvey, în 1657 Boyle execută la câine o transfuzie arteriovenoasă, apoi King veno-venoasă. Lower execută transfuzii de la o oaie la alta. La 15 iunie 1667 Jean Denis execută prima transfuzie la om, de la oaie la om, după care execută numeroase transfuzii de la miel la om. S-a ales mielul în vederea schimbării caracterului violent al omului, dar s-au produs numeroase accidente mortale, pentru care s-a interzis transfuzia heterologă. în secolul XIX s-au reluat transfuziile de la om la om (omologe) care au provocat şi ele accidente. Invenţia seringii şi descoperirea reacţiilor antigen-anticorp au pus bazele ştiinţifice ale transfuziei. Prima transfuzie reuşită de la om la om a fost comunicată de J.B. Blundell în 1818. în 1900 Landsteiner a descoperit grupele sangvine şi dr. Wiener în 1941 factorul Rh. Apoi, s-au descoperit numeroasele sisteme antigenice: M, N, L, K, Lewis, HLA etc.

Grupele sangvine (8) Grupa

Rh

Agluti- Agluti- Frec- Culoarea nogen nină venţa etichetei

Observaţii

O(l)

+

-

a, p

36%

albă (verde)

donator universal

A(ll) subgrupe 1,2

+

A A1, A2

P

40%

albastră

-

B(lll)

+

B

a

17%

roşie

AB (IV)

+

AB

-

7%

galbenă

primitor universal

Repartizarea aglutininelor în serul uman se face după „regula repartiţiei reciproc inversă" Landstei295

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ner, adică nu poate coexista aglutinina de acelaşi fel cu aglutinogenul. Descoperirea sistemului Rh (1941) a precizat că 84% din oameni posedă aglutinogen sau factor Rh pe eritrocite (Rh+), indiferent de sistemul OAB şi 16% nu posedă factori Rh (sunt Rh negativi). în mod normal nu există aglutinina anti Rh, dar se formează dacă se transfuzează sânge Rh (+) la cei cu Rh(-) sau dacă o mamă este Rh(-) iar fătul este Rh(+), ceea ce produce izoimunizarea cu reacţii antigen-anticorp manifestate prin icterul hemolitic al nou-născutului sau eritroblastoză. S-au pus în evidenţă şi alte sisteme antigenice eritrocitare: Kell, Duffy, Kidd, Lewis, Lutheran, M, H etc, care au importanţă practică redusă. Pe baza sistemelor OAB şi Rh şi nomenclaturii Landsteiner-Jouskt, în vederea evitării confuziilor (fapt pentru care s-a adoptat şi coloraţia etichetelor pe flacoane) s-au sistematizat 4 grupe sangvine. Prin determinarea grupelor sanguine şi a Rh se stabileşte compatibilitatea între sângele primitorului şi cel al donatorului, adică lipsa antagonismului imunologic (lipsa reacţiei aglutinogen-aglutinină) care să producă hemoliză cu consecinţele ei. Practic nu se poate administra sânge care să conţină aglutinogenele de pe eritrocite de acelaşi fel cu aglutininele din plasma primitorului (fig. 1). ,0(0,

până la o anumită cantitate: 250-270 ml fac grupele O(l) - donator universal, la care aportul de aglutinina se diluează şi nu se produc reacţii şi grupul AB(IV) - primitor universal, care neposedând aglutinine pot primi limitat sânge din celelalte grupe.

PROBELE DE COMPATIBILITATE SANGVINĂ Şl DE VERIFICARE OBLIGATORII ÎN SISTEMUL OAB Şl RH 1. Beth-Vincent: caută aglutinogenele A şi B: ser hemotest + sânge de cercetat (fig. 2). 2. Sinonim: caută aglutininele a şi p: hematii cunoscute OAB + plasmă de cercetat (fig. 3). 3. Jeambreau la rece: proba directă: sânge donator + plasmă primitor. 4. Jeambreau la cald: în termostat la 3°C. 5. Rh-ul: ser antiRh + sânge de cercetat cu martori Rh (+) şi Rh (-). 6. Beth-Vincent la flacon: verificarea flaconului care va fi transfuzat. 7. Rh la flacon: verificare (fig. 4). 8. Beth -Vincent din degetul bolnavului: imediat înainte de instalarea transfuziei (evită confundarea bolnavului). 9. Oelecker (probă biologică): se transfuzează 20 ml din sângele de transfuzat, apoi se opreşte transfuzia şi se observă dacă bolnavul are reacţii (temperatură, frison, urticarie, dureri în lombe, semne de şoc anafilactic).

AB (IV)

PREPARATE DERIVATE DIN SÂNGE

Fig. 1 - Schema compatibilităţii sangvine.

Sângele integral are indicaţii din ce în ce mai restrânse prin faptul că depistându-se corect defectul hematologic, acesta va fi suplinit exact cu derivatul sangvin preparat (fig. 5).

Corect este a se administra sânge din acelaşi grup donator-primitor: izogrup, izoRh. Excepţie

-.•O 'O *O

0(l)

A (II)

B (III)

Io o ol AB (IV)

Fig. 2 - Schema determinării grupelor sangvine cu seruri hemotest cunoscute şi sânge de cercetat (Beth-Vincent).

296

Hemoragia, hemostaza şi transfuziile A (II)

0(1)

A (II)

B (Ml)

B(lll)

AB(IV)

Fig. 3 - Schema determinării grupelor sangvine cu hematii cunoscute şi ser de cercetat (Simonin).

O martor + sânge Rh (+)

sânge de cercetat

martor + sânge Rh (-)

Fig. 4 - Schema determinării Rh-ului. SÂNGE INTEGRAL

Masă eritrocitară congelare -20°C

Plasmă

^centrifugare 20"C ^ * Masă eritrocitară

concentrat concentrat plasmă proaspăt plasmă fără crioprecipitat leucocitar leucocitar congelată crioprecipitat VIII şi I

albumină fracţii coagulate imunoglobulină fără VIII şi I

Fig. 5 - Preparate obţinute din sânge uman integral. Compoziţia unor preparate de sânge Sânge integral

Masă eritrocitară

Volum (ml)

517

300

Masă eritrocitară (ml)

200

200

HT (%)

40

70

Albumină (g)

12,5

4

Globulină (g)

6,25

2

Proteine (g)

48,8

36

Na (mEq/l)

45

15

K (mEq/l)

15

4

Acid citric, lactic

80

25

Masă eritrocitară se obţine prin centrifugarea sângelui integral, extracţia plasmei şi înlocuirea cu soluţie de resuspendare şi nutritivă pentru eritrocite, care prelungeşte timpul de stocare la 35-56 zile. 38 - Tratat de chirurgie, voi. I

Masă leucocitară se obţine printr-un aparat programat de centrifugare şi absorbţia stratului dintre plasmă şi eritrocite. Concentrat congelat de eritrocite (la minus 70 minus 150°C) păstrează intact prin oprirea metabolismului eritrocitar ATP şi 2,3 DPG. Este indicat la cei cu aglutinine iregulare, la a-imunizaţi şi la multe alte imunizări. Concentrat trombocitar se obţine prin citofereză. Este indicat în transfuzii masive şi stări de trombocitopenii severe sub 20 000/ml. Trombocitele transfuzate au durată de viaţă scurtă şi transmit viruşii hepatitici, citomegalici şi SIDA. Plasmă proaspătă congelată la minus 60°C se păstrează mai multe luni; la minus 30°C păstrează toţi factorii labili V-VIII. Este însă vector de patologie virală. Are indicaţii în controlul imediat al hemoragiilor prin hipovitaminoza K, prin transfuzii masive, purpură trombocitopenică în cursul plasmaferezei şi în deficit de factori II, V, VII, X, XI. Crioprecipitat conţine factori VIII, I, XIII şi fibronectină. Principalele indicaţii sunt hemofilia, boala von Willebrand, CID. La minus 30°C se păstrează 1 an. Crioconcentrat de factor VIII se păstrează sub formă liofilizată şi după administrare are timp de înjumătăţire de 12 ore. Plasmă fără crioprecipitat este plasma proaspătă congelată fără factori I, VIII, XIII şi fibronectină, indicată ca expander plasmatic. PPSB - concentrat de protrombină (factor II, VII, X, IX) are indicaţii în hemofilia B, hipovitaminoza K, insuficienţa hepatică. Antitrombina III - se prezintă sub formă liofilizată. Se indică în şoc cu CID şi accidente tromboembolice, rezistenţă la heparină. T1/2 2-3 ore. Imunoglobuline polivalente sau specifice: imunoglobulinele specifice IgG anti D; de exemplu se administrează în 48 ore de la naşterea unui copil Rh(+) din mamă Rh(-) sau la toate cazurile cu a imunizare Rh. Imunoglobulină IgG antiHBS se utilizează în profilaxia hepatitei virale. 297

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Albumina se prepară din plasmă sau din sângele conţinut în placenta umană. Indicaţia sa majoră este refacerea volemică. Se prezintă sub formă de albumina umană 5% şi 20%. Riscul transmiterii virale este nul, deoarece prepararea sa implică temperaturi de 60°C mai multe ore. DATE DE CONSERVARE A SÂNGELUI Şl DERIVATELOR DE SÂNGE - Conservarea sângelui recoltat pe soluţii speciale se face la temperatură de 4-6°C. - Timpul maxim de conservare a sângelui integral este de 21 de zile, timp în care apar o serie de modificări ca: scăderea pH, creşterea K, scăderea 2-3 DPG. Termenele de conservare a sângelui şi derivatelor uzuale Produs

Termen recomandat

Termen limită

1. Sânge integral recoltat în flacon

14-21 zile

21 zile

2. Masă eritrocitară resuspendată în flacon

8-10 zile

14 zile

14-21 zile 14-21 zile

21 zile 30 zile

14-30 zile

30-35 zile

5. Concentrat trombocitar

2-4 ore de la preparare

4 ore

6. Concentrat leucocitar

2-4 ore de la preparare

4 ore

7. Hematii spălate

2-4 ore de la preparare

4 ore

8. Concentrat de factor VIII antihemofilic

6 luni

6 luni

9. Plasmă congelată

6 luni

6 luni

6. Sânge integral recoltat în pungă - pe sol. anticoagulantă CPD - pe sol. anticoagulantă CPDA-1 4. Concentrat eritrocitar uman SAGM

Modificările chimice şi hematologice in sângele conservat Ziua 1

7

14

21

PH

7,1

7

7

6,9

pCO2 mEq/l

48

80

110

141

lactat mEq/l

41

101

145

179

HCO3 mEq/l

18

15

12

11

K* mEq/l

3,9

12

17

21

Hb mg/dl

1,7

7,8

13

19

2,3 DPG ng/ml

4,8

12

1

1

Compoziţia

Trombocite%

10

0

0

0

Factori V-VIII%

70

50

40

20

298

ACCIDENTELE Şl INCIDENTELE TRANSFUZIEI SANGVINE Accidente hemolitice acute se produc prin distrugerea eritrocitelor donatorului de către anticorpii primitorului: naturali sau dobândiţi. Cresc accidentele hemolitice prin allo-anticorpi imuni câştigaţi prin tmsfuzii anterioare sau prin sarcină (sistemul Rh, Kell, Kidd). Testul Coombs direct pozitiv înseamnă prezenţa acestor anticorpi pe membrana hematiilor. Accidentele hemolitice tardive - apar la 3-21 zile după transfuzie printr-un răspuns secundar. Clinic se manifestă prin anemie hemolitică autoimună cu reticulocitoză, creşterea bilirubinei indirecte şi testul Coombs direct pozitiv. Purpura posttransfuzională - caracterizată prin trombocitopenie severă, apărută prin dezvoltarea anticorpilor antiplachetari. Reacţii anafilactoide - apar la primitorii care n-au IgA (incidenţa 1:900 în populaţia generală) sau care au un titru IgA foarte scăzut. Reacţii febrile - frison - sunt datorate prezenţei de allo-anticorpi antileucocitari şi mai rar anticorpi antiHLA, faţă de antigenele de suprafaţă ale limfocitelor donatorului. Hepatita virală - cea mai frecventă complicaţie posttransfuzională, sub formă de hepatită B 10% (care după 1990 a scăzut considerabil prin profilaxie cu imunoglobuline anti HBS0 sau nonA-nonB (hepatita C, A, E). Infecţia cu virus citomegalic (CMV) - virusul citomegalic este un virus herpetic constatat la 10% din donatorii sănătoşi, 50% din adulţi prezintă anticorpi antiCMV. Virusul se află şi în genomul limfocitelor B. Poate determina pneumopatii interstiţiale, hepatite grave, meningo-encefalite. Infecţia cu virus Epstein-Barr - un virus herpetic care după 4-8 săptămâni se manifestă ca un sindrom mononucleozic. Infecţia cu virus SIDA - are frecvenţă de 1/1 250 000-1 250 000. Testele de depistare fiabile în 96% din cazuri, precum şi perioada de pozitivare de 3 luni a testelor face ca riscul SIDA la transfuzii să nu poată fi înlăturat complet. Sifilisul - stocarea sângelui la 4°C omoară spirocheta. Concentratul trombocitar este actualmente considerat susceptibil de transmiterea sifilisului, deoarece se păstrează la temperatura camerei. Malaria posttransfuzională - incident de luat în considerare în ţările endemice şi la donatorii care au vizitat sau trăit în aceste zone.

Hemoragia, hemostaza şi transfuziile Accidente legate de transfuziile masive

Transfuzia incompatibilă (accident grav)

Noţiunea de transfuzie masivă înseamnă administrarea cu viteză de 1,5 ml/kgc/minut a cel puţin 1/2 din volemia volnavului. După Bauman transfuzia masivă înseamnă administrarea de sânge peste 3 I în câteva ore, iar după alţii administrarea în decurs de 24 de ore a 1/2 din volemia bolnavului (4). Excesul de citrat din soluţia stabilizatoare a sângelui recoltat determină acidoză, apoi după metabolizarea sa de către ficat (citrat-acid izocitric şi cisaconitic-bicarbonat) determină creşterea bicarbonaţilor. Aportul mare de citrat - prin transfuzii abundente mai ales în şoc - scade calciul ionizabil, Mg2+, cu repercusiuni cardiace (tulburări de ritm, alungirea QT). Hiperkaliemia, aportul crescut de K+ ieşit din eritrocite în funcţie de vechimea sângelui - poate provoca tulburări cardiace mai ales în context de insuficienţă renală, şoc.

Simptomatologia hemolizei prin incompatibilitate de grup se manifestă imediat după începutul transfuziei, când apare stare de rău, frison, alterarea stării generale, hipotensiune, urticarie, hemoragii, blocaj renal, icter tardiv. Măsuri: - întreruperea transfuziei, înlocuirea transfuziei cu perfuzie cu soluţii cristaloide (se schimbă trusa); - antihistaminice, corticoizi; - Manitol, Furosemid (pentru diureză - 1 ml/ kgc/oră); - bicarbonat pentru alcalinizarea urinii (împiedică precipitarea Hb în tubi renali); - exsanghinotransfuzia cu o cantitate de sânge de 2 ori masa sangvină a bolnavului, realizând o înlocuire de 85% în prize alternative de 250 ml la adult şi la 10 ml la nou-născut; - plasmafereză cu prize de 500 ml (centrifugare şi reinjectare a masei eritrocitare); - terapia şocului: volemice, antiacidotice, corticosteroizi; - hemodializă. în caz de hemoliză: substituţie volemică, bicarbonatul de sodiu, forţarea diurezei - Furosemid, Manitol. Analizele cerute după 6 ore de la transfuzii incompatibile: bilirubina, timpul de protrombină, trombocitele, fibrinogenul. Restul sângelui din flaconul incompatibil se trimite la centrul de recoltare şi conservare a sângelui pentru cercetare, probe de compatibilitate refăcute, serologice (Coombs-anti IgA). Probe la bolnav: probe de compatibilitate, serologie, hemoculturi, urină (hemoglobinurie, methemoglobinurie), controlul anticorpilor la 34 de ore, la 10 zile, bilirubinemia la 24 de ore, la 10 zile.

Tulburări de coagulare Trombocitopenia - responsabilă în principal de hemoragiile difuze din plăgi, mucoase sau la diferite puncţii. Diminuarea factorilor de coagulare, în special a celor labili (VII, V). Coagularea diseminată intravasculară (CID) şi fibrinoliza secundară. Creşterea afinităţii HB pentru O2 - prin scăderea 2-3 DPG şi mutarea curbei HbO2 spre stânga, cu diminuarea ofertei de O2 la ţesuturi. Hipotermia - sângele neîncălzit realizează scăderea temperaturii corpului, care sub 30-32°C provoacă tulburări de ritm severe. Hipotermia creşte vâscozitatea sângelui, mută curba HbO2 la stânga cedând greu O2 la ţesuturi, întârzie metabolismul citratului şi creşte potasemia. Complicaţii pulmonare - edem pulmonar lezional, ARDS, provocat de microagregatele trombocitare şi leucocitare care se formează progresiv în sângele conservat. Folosirea de microfiltre permite prevenirea manifestărilor pulmonare posttransfuzionale. Imunodepresia posttransfuzională - efectul imunodepresiv al transfuziilor nu este bine elucidat. S-a constatat însă că toleranţa grefelor renale este mult ameliorată după transfuzii. Pe de altă parte transfuziile favorizează proliferarea tumorală şi infecţioasă. Recidivele cancerelor colono-rectale sau splenice sunt mai frecvente la bolnavii care au fost transfuzaţi.

Tratamentul hemolizei posttransfuzionale - oprirea transfuziei; - diureza să fie peste 75-100 ml/h; - perfuzii cu glucoza, NaCI, Manitol 12,5-50 g în 5-15 minute; - dacă sunt ineficiente - Furosemid 20-40 mg i.v. - alcalinizarea urinii: bicarbonat de Na; - evaluarea Hb-plasmatice şi urinare; - trombocitele, PTT, timp de protrombină; - returnarea sângelui nefolosit la transfuzii; - sângele de la pacient la control - căutarea anticorpilor şi test antiaglutinogenic; - menţinerea TA. 299

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TRANSFUZIA AUTOLOGĂ Starea actuală a dezvoltării chirurgiei a făcut ca nevoile de sânge să crească enorm şi progresiv: în Franţa sunt 7 donatori la 100 de locuitori. S-au căutat şi se cercetează alţi produşi care să înlocuiască sângele. Dintre aceştia menţionăm: - sângele artificial bazat pe flurocarboni care captează O2 şi îl cedează ţesuturilor; - hemoglobina înmembranată. S-a cercetat hemodiluţia - prin substituenţii de plasmă (dextrani, gelatinele şi hidroxietilamidonii) până la Ht 25-30% pentru a scădea cantitatea de sânge transfuzat. Actualmente se pune accent din ce în ce mai mare pe transfuziile autologe, autotransfuzia peroperatorie şi hemodiluţia preoperatorie. Transfuzia autologă constă în recoltarea de o unitate de sânge pe săptămână, cu 4-5 săptămâni înainte de operaţie, sângele fiind recoltat pe soluţii speciale CPDA-1, CPDA-2, ultima prelevare fiind cu 72 de ore înainte de operaţie. în timpul intervenţiei se restituie sângele recoltat sub formă de sânge integral sau masă eritrocitară + plasmă proaspătă congelată. Medico-legal pacientul trebuie să aibă Ht 34% şi Hb 11 g/100 ml sânge şi să fie între 18-65 de ani. Autotransfuzia peroperatorie constă în prelevarea aspirativă a sângelui din plagă, prelucrarea sa peroperatorie. Desigur nu se aplică în chirurgia septică şi oncologică.

300

Autotransfuzia cu hemodiluţie preoperatorie constă în prelevarea la inducţia anestezică a 7501500 ml sânge prin compensare cu plasmă expander şi restituirea sa după timpul operator hemoragie.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Bauer K.A., Rosenbery R.D. - Role of antithrombin III as a regulator of in vivo coagulation, Sem. Haematol., 1991, 28:10-18. 2. Blauhut B., Necek S., Vinazzer H., Bergman H. - Substitution with an antithrombin III concentrate in shock and DIC. Thrombos. Res. 1982, 27:271-278. 3. Chong B.H. - Heparin-induced trombocytopenia, Blood Rev. 1988; 2:108-114. 4. Collins J.A. - Massive transfusion. Clin. Haematol., 1986, 5:201-227. 5. Coninaud C. - Introduction a l'etude de l'hemostase chez le cirrhotique. Sem. Hop. Paris, 1980, 56:1323-1329. 6. Yamaka M., Abe T. - Disseminated intravascular coagulation, 1er ed. S. Karger Basel 1983. 7. Mogoşeanu A. - Problemele tulburărilor de hemostază, Jurnalul Societăţii Române de Anestezie Terapie Intensivă, 1997, voi. 4, nr. 2, 111-124. 8. Mogoşeanu A. - Anestezie terapie Intensivă, 1997, Editura Mirton, 228-263. 9. Samii K. - Tromboembolies postchirurgicales in AnesthesieReanimation Chirurgicale, Medicine-Sciences Flammarion 1990, 757-769. 10. Samii K. - Troubles de l'hemostase in Anâsthesie-Reanimation Chirurgicale, Medicine-Sciences Flammarion 1990, 919-929. 11. Tinker J., Rapol W.M. - Mechanisms of Haemostasis in Care of the Critically III Pacient, Springer-Verlag, 1992, 117-129. 12. Wekster B.B., Jaffe E.A. - Prostacyclin and the endothelium, in Vascular endothelium in haemostasis and trombosis, 1987, Churchill Livingstone, Edimburgh, 40-56.

Reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului chirurgical

A. MOGOŞEANU, D. SĂNDESC Reglarea hormonală hidro-electrolitică Aldosteronul Hormonul antidiuretic (AHD) Tulburările bilanţului hidric Exces de apă Deficit de apă Tulburările diferiţilor electroliţi Hipernatremie (foarte rară) Hiponatremie Hipopotasemie Hiperpotasemie Complicaţii în tulburările hidro-electrolitice Deshidratare Hiperhidratare Forme clinice ale tulburărilor hidro-electrolitice Semne generale în tulburările hidro-electrolitice Deshidratarea extracelulară

Deshidratarea intracelulară Hiperhidratarea extracelulară Hiperhidratarea intracelulară Deshidratarea intra şi extracelulară Hiperhidratarea intra şi extracelulară Deshidratarea extracelulară şi hiperhidratarea intracelulară Hiperhidratarea extracelulară cu deshidratare intracelulară Practica reechilibrării hidroelectrolitice Reechilibrarea hidrică Reechilibrarea electrolitică Potasiul Fosfaţii Magneziul Calciul Oligoelemente Bibliografie

Metabolismul apei şi electroliţilor constituie una din cele mai importante funcţii vitale ale organismului, ca şi funcţia respiratorie, renală, cardio-vasculară. Menţinerea constantă a echilibrului hidro-electrolitic necesită corectarea continuă şi echilibrată, prin aport de apă şi electroliţi (după bilanţ, examen clinic şi de laborator). Organismul uman conţine 45-80% apă, în funţie de vârstă, de sex şi în funcţie de gradul de obezitate. Procentul variază după vârstă; astfel: sugarul conţine apă între 70-80% din greutatea corporală, aduitul bărbat 55-60%, iar femeia 45-50%. Vârstnicul şi obezul conţin un procent mai mic de apă, fapt important de reţinut, având în vedere predispoziţia spre un risc mai crescut de deshidratare sau supraîncărcare hidrică. Apa organismului este dispersată în două sectoare: a) sectorul intracelular (IC) = 30-40% din G; b) sectorul extracelular (EC) = 20% din G. Sectorul extracelular este împărţit în: • sector interstiţial (IT) 15%; • sector intravascular (IV) 5%. Aceste sectoare sunt interconectate funcţional, între ele existând un schimb permanent.

Există şi al lll-lea sector numit sectorul transcelular, care constă în apa distribuită în tubul digestiv, LCR, sistemul biliar şi limfatic. El reprezintă 15 ml/kgc şi creşte - de exemplu - în ocluzii intestinale până la 20 de litri; de asemenea creşte în pleurezii, ascită, pericardită.

REGLAREA HORMONALĂ HIDROELECTROLITICĂ Aldosteronul Aldosteronul este un hormon mineralocorticoid, descoperit sub numele de electrocortină de Simson şi Jait în 1912, sintetizat în zona glomerulară a cortexului suprarenalei. Aldosteronul acţionează la nivelul celulelor renale tubulare distale, resorbind şi reţinând Na\ corectând astfel hipovolemia (6). Stimularea aldosteronului în stres se realizează prin 3 tipuri de reglare (7): - Reglarea scurtă: hipovolemia şi hiponatremia stimulează imediat secreţia şi eliberarea de aldosteron. 301

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Reglarea medie: hipoperfuzia renală, hiponatremia eliberează din aparatul juxtaglomerular renina, care acţionează pe angiotensinogen care se transformă în angiotensină I; angiotensina I se converteşte în angiotensina II, care determină vasoconstricţia şi stimulează sinteza şi eliberarea de aldosteron. - Reglarea lungă: prin acţiunea ACTH de stimulare a secreţiei şi eliberării de aldosteron. Mecanismul de acţiune a aldosteronului: Ipoteze: 1. reabsorbţia sodiului în schimbul potasiului ceea ce duce la expandarea volemică osmotică; 2. secreţia tubulară a H+ alături de K+; 3. creşterea reabsorbţiei HCO" în schimbul H+ (alcaloză metabolică); creşte eliminarea renală de K+ (hipopotasemie); 4. sensibilizează vasele la angiotensină şi catecolamine; 5. efect inotrop pozitiv; 6. activează pompa de sodiu; 7. ipoteza permeazei (creşte permeabilitatea celulei la sodiu); 8. ipoteza metabolică: creşte ATP prin acţiunea aldosteronului şi eliberarea energiei pentru transportul Na+; Aldosteronul se leagă de o macroproteină - receptor renal şi numai spironolactona îl poate disloca. Diagnosticul hiperaldosteronismului: • Raportul Na+/K+ în urină inversat, explicat prin: - Na+ se deplasează în celulă; - hipoNa* de diluţie; - kaliureză prin exces renal de K+. Tratamentul hiperaldosteronismului - KCI; - Spironolactona. Hormonul antidiuretic (ADH) Este un polipeptid cu 7 amino-acizi (AA) sintetizat de nucleii supraoptici neuro-hipofizo-talamici. Este descoperit de Schafer (1909), care constată că după TCC apare poliurie. Verney (1947) demonstrează antidiureză prin perfuzie în carotidă (zonă cu osmoreceptori) cu soluţii hipertone (2). Reglarea ADH se face prin: • Stimulare (tabelul I): 1. creşterea osmolarităţii (8); 2. deshidratarea spaţiului extracelular (hipovolemie, hemoragie, hipo-Na+); 3. stresul, durerea, drogurile - aldosteronul (efect permisiv de potenţare a ADH, prin inhibarea 302

fosfodiesterazei creşte cAMP, care creşte permeabilitatea celulei tubulare renale la apă); 4. corticoizii şi Ca** au efect permisiv asupra ADH; 5. agenţii adrenergici. • Inhibare: 1. distensia atrială stângă; 2. PGE. Parathormonul (stimulează eliminările de fosfaţi şi potasiu şi reţine Ca++ şi Na+) şi hormonii tiroidieni (cresc diureza) întregesc mecanismul hormonal de control al echilibrului hidro-electrolitic. TABELUL I Factorii care influenţează biosinteza ADH osmolaritate durere stres droguri hipovolemie

sinteză, transport ADH depozitare eliberare

TULBURĂRILE BILANŢULUI HIDRIC Exces de apă aport crescut de apă; insuficienţa renală: - acută oligoanurică; - cronică oligoanurică. insuficienţă cardiacă congestivă; insuficienţă hepatică cu ascită; anasarcă; ADH în exces: - cancer bronşic; - boli ale SNC. Deficit de apă prin aport scăzut: - absenţa apei; - psihoze; - come; - tulburări de deglutiţie. pierderi crescute: - generale: febră, transpiraţii; - digestive: vomă, diaree; aspiraţie gastro-intestinală; drenaje, renale: poliurie; insuficienţă renală acută/cronică în faza poliurică; hiperglicemii - diureză osmotică; nefropatii; insuficienţă corticosuprarenală; diabet insipid; diuretice.

Reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului chirurgical TULBURĂRILE DIFERIŢLOR ELECTROLIŢI

Complicaţii în tulburările hidro-electrolitice

Hipernatremie (foarte rară)

Deshidratare

- datorită aportului insuficient de apă sau - pierdere excesivă de apă prin: transpiraţii, traheostomii, expunere îndelungată de viscere intraoperator, diabet insipid.

- temperatură crescută (±); - puls filiform, tahicacdie, TA scăzută, şoc hipovolemic; - insuficienţă renală acută funcţională; - agitaţie şi/sau confuzie.

Hiponatremie - lipsă de aport - diluţională - prin hiperhidratarea globală - postagresiune (paradoxul sodiului) - prin intervenţia sistemului ACTH-cortizon - se reţine Na în zona lezată; concentraţia serică este scăzută. Hipopotasemie - aport insuficient; - pierderi digestive: vome, diaree, fistule, atonie gastro-intestinală, aspiraţii, sechestrare în spaţiul III (peritonite, pancreatite), laxative; - pierderi renale (poliurie, saluretice); - alcaloză metabolică. Semne clinice: adinamie, parestezii, atonie intestinală. ECG: aritmii, S-T subdenivelat, T aplatizat, Q-T prelungit, T-U fuzionat. Hiperpotasemie - aport crescut de potasiu (perfuzii conţinând KCI); - eliberare crescută tisulară: crush muscular, hemoliză, distrucţii tisulare; - insuficienţa renală acută şi cronică; - insuficienţa cortico-suprarenală; - acidoză metabolică. Semnele clinice de hiperpotasemie sunt mascate de simptomatologia bolilor cauzatoare, iar tulburările ECG sunt: T înalt simetric, QRS lărgit, bradicardie, bloc A-V, ritm nodal, tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, asistolă. La o diureză mai mare de 1200 ml/24 ore, practic se poate exclude hiperpotasemia. Tulburările metabolismului K+ sunt dependente de pH (formula Burnell). O modificare a p/-/-ului de 0,1 cauzează o modificare a concentraţiei K+-ului. De exemplu: - la pH de 7,4 K+ este de 4 mmol/l - la pH de 7,6 K+ este de 3,2 mmol/l - la pH de 7,2 K+ este de 4,9 mmol/l

Hiperhidratare - insuficienţă cardiacă, edem pulmonar; - insuficienţă respiratorie acută şi ARDS; - edem cerebral, convulsii, confuzie, comă. FORME CLINICE ALE TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE Semne generale în tulburările hidro-electrolitice Celulare - setea, starea de conştientă, gradul de umezire al mucoaselor. Spaţiul interstiţial - persistenţa pliului cutanat, edeme; - tensiunea globilor oculari. Spaţiul intravascular - variaţiile tensiunii arteriale, starea de umplere a venelor; - timpul de umplere a venelor după coborârea membrului cercetat; - modificări ale PVC, pulsului, tonusului vascular, pulsului capilar. Respiratorii - dispnee; - alcaloză; - Rx - „pulmon umed". Renale - diureza/minut, poliurie, oligo-anurie. Psihice şi neuro-musculare - tulburări de comportament, adinamie; - astenie, agitaţie, convulsii, comă. Anamneză - pierderi - intrări, creşteri/scăderi rapide în greutate. Deshidratarea extracelulară Simptomatologie clinică: - pliu cutanat persistent; - hipotonie oculară; 303

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - PVC scăzut; - oligurie; - mucoasele nu sunt uscate; - lipsa senzaţiei de sete. Laborator: - hemoconcentraţie: Ht crescut, Hb crescută, proteinele crescute, Na+ şi Ch normale sau scăzute, ureea şi creatinina sangvină crescute; - urină: oligurie cu Na+ şi Cl + urinar normale sau scăzute. Etiologie: - deficit de aport de apă şi Na+, psihoze, come; - pierderi digestive: vome, diaree, fistule digestive, aspiraţii gastro-duodenale, boli gastro-intestinale; - pierderi renale: insuficienţă renală cronică, diureză osmotică, diuretice, insuficienţă suprarenală, nefropatie cu pierderi de NaCI, diabet zaharat, diabet insipid; - pierderi cutanate: transpiraţii, arsuri, dermatoze etc. Tratament: - aport de apă şi NaCI - niciodată apă fără NaCI sau numai soluţii de glucoza.

Laborator: - Ht scăzut, Hb scăzută, proteine scăzute (hemodiluţie) Na+, CI" normale. Etiologie: retenţie atât de apă cât şi de Na+. Cauze renale: - glomerulonefrită acuta, nefrite perfuzate cu NaCI. Cauze cardiace: - insuficienţă cardiacă congestivă. Cauze hepatice: - ciroze ascitogene, hiperhidratare, neoplasme hepatice. Cauze endocrine: - hiperaldosteronism, hipercorticism, hipotiroidie. Tratament: - restricţie de Na+, Ch, eliminare prin saluretice; - substracţie de lichide - hemofiltraţie, sângerare, puncţii evacuatorii ale epanşamentelor; - macromoleculare (albumină, plasma-expanderi fără Na+); - restricţie hidrică dacă este hiperhidratare intracelulară asociată; - tratament etiologic.

Deshidratarea intracelulară

Hiperhidratarea intracelulară

Simptomatologie clinică: - sete, uscăciunea mucoaselor, a limbii, a şanţului gingivo-jugal, scădere în greutate, febră, dispnee, lipsa persistenţei pliului cutanat; - neurologic: torpoare, agitaţie, comă. Laborator: - hipernatremie, hipercloremie, hiperosmolaritate plasmatică, Ht şi proteine normale. Etiologie: pierderi de apă mai mari decât pierderi de Na. Cauze renale: - diabet insipid, diabet nefrogenic, diureză osmotică (diabet zaharat, administrarea de manitol). Cauze extrarenale: - cutanate: arsuri, hipertermie; - respiratorii: polipnee; - digestive: diaree, vome, lactuloză, Manitol per os. Tratament: - apă pură per os, soluţii hipotone (glucoza 2,5%; 5%). Nu se administrează soluţii de NaCI.

Simptomatologie clinică: - repulsie pentru apă: greţuri, vome, dorinţă de sare, creştere în greutate; - cefalee, astenie, convulsii, comă. Laborator: - hiponatremie, hipocloremie, hipoosmolaritate plasmatică (intoxicaţie cu apă). Etiologie: supraîncărcarea cu apă sau/şi deficit de NaCI. • iatrogene: perfuzii hipotone abundente (fără NaCI) aport de apă la cirotici, renali, cei cu insuficienţă cardiacă; • sindrom Schwarz-Bartter 1957 - hipersecreţie de ADH (retenţie renală de apă); • tulburări ale membranei celulare (Sick Cell Syndrom). Tratament: - aport de NaCI (15-50g/zi); - restricţie hidrică: aport de macromolecule.

Hiperhidratarea extracelulară

Deshidratarea intra şi extracelulară

Simptomatologie clinică: - creşterea în greutate, edeme cutaneo-mucoase, edem pulmonar acut, tensiune arterială crescută, edem cerebral, epanşamente seroase.

Simptomatologie clinică: - sete, pliu cutanat persistent, uscăciunea mucoaselor, tulburări psihice, hipotensiune, scădere în greutate, febră.

304

Reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului chirurgical Laborator: - hemoconcentraţie, hipernatremie, hiperosmolaritate plasmatică. Etiologie: - acido-cetoză diabetică, comă hiperosmolară, diaree, hipernatremie, poliurie osmotică sau medicamentoasă. Tratament: aport de apă sau soluţii hipotone (glucoza 2,5-5%) şi soluţii macro-moleculare. Hiperhidratarea intra şi extraceiulară Simptomatologie clinică: - edeme, repulsie faţă de apă, greţuri, vomă, tulburări neurologice Laborator: - hemodiluţie, hiponatremie, hipoosmolaritate. Etiologie: cauze iatrogene: aport de NaCI la edematoşi, aport excesiv de apă - hipersecreţie de ADH; - insuficienţă renală; - insuficienţă cardiacă; - ciroză ascitogenă. Tratament: - restricţie hidrică, restricţie de NaCI; - macromolecule (albumină) şi diuretice; - hemodializă şi hemofiltrare. Deshidratarea extraceiulară şi hiperhidratare intracelulară Simptomatologie clinică: - tulburări neurologice, pliu cutanat persistent, hipotonie oculară, oligurie, PVC scăzut, hipotensiune arterială, repulsie faţă de apă. Laborator: - hemoconcentraţie, hiponatremie, hipoosmolaritate. Etiologie: - pierderi hidro-sodate cu supracompensare cu apă, erori terapeutice şi dietetice. Tratament: aport de NaCI, apoi de apă. Hiperhidratarea extraceiulară cu deshidratare intracelulară Simptomatologie clinică: . - edeme, epanşamente seroase, sete, uscăciunea mucoaselor, febră, tulburări neurologice Laborator: - hemodiluţie, hipernatremie, hiperosmolaritate. 39 - Tratat de chirurgie, voi. I

Etiologie: - retenţie de apă şi Na+, predominant de Na+, aport de NaCI la edematoşi. Tratament: - aport de apă fără NaCI. PRACTICA REECHILIBRĂRII HIDRO-ELECTROLITICE Reechilibrarea hidrică Aportul hidric se realizează utilizând diverse criterii şi formule în funcţie de situaţie şi caz. Calculul necesarului hidric se bazează pe necesarul normal pe 24 de ore + pierderile patologice (bilanţ zilnic), pe calculul hematocritului, al sodiului piasmatic, iar în condiţii de cercetare, mai puţin în practica curentă, în determinarea spaţiilor hidrice cu radioizotopi care oferă date mult mai precise. Practic la un bolnav nou internat sau în ziua intervenţiei chirurgicale cantitatea de lichide va însuma nevoile bazale + pierderile sau plusurile care reies din anamneză şi examenul clinic. a. nevoile bazale: 30-40 ml/kgc/24 ore; - la n.n. 100-120 ml/kgc/24 ore; - la vârstnici se scade cantitatea cu 1/4. b. calculul pierderilor: - vărsături, aspiraţii, diureză, drenaje, scaun; - febră 500 ml pentru fiecare grad Celsius peste 37°C; - transpiraţii 250 ml pentru o pijama schimbată; - cântărirea pansamentelor îmbibate, aspiraţii; - spaţiul III - greu de apreciat (doar prin cântărire). La un calcul care sumează cantităţi care depăşesc toleranţa organismului (pericol de edem pulmonar acut) acestea se eşalonează pe 2-3 zile. Bergman a emis o schemă pentru cazurile pentru care nu se poate face un calcul: necesarul hidric de repaus plus: - 300 ml dacă limba, axilele, tegumentele pubiene sunt uscate; - 500 ml dacă globii oculari sunt hipotoni, înfundaţi; - 700 ml dacă turgorul este scăzut, pliul cutanat persistent; - 1.v200 ml dacă bolnavul este în şoc. Când tranzitul intestinal este tolerant (de ex: după reluarea tranzitului intestinal postoperator) se va trece la hidratarea per os. „Apa este făcută pentru a fi băută şi nu administrată intravenos". în 305

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA caz că există retenţie de apă (IRA) aportul se va limita la înlocuirea doar a pierderilor insensibile (750 ml/24 ore). Forţarea diurezei cu aport mare de lichide este o greşeală deoarece duce la hiperhidratare cu pericol de edem pulmonar acut. Retenţia de apă postoperator face necesară recomandarea scăderii aportului lichidian în ziua intervenţiei cu 1/4. Un criteriu de orientare mai obiectiv este hematocritul (Ht). Exemplu: Un pacient de 70 kg cu peritonită are hematocrit de 55%. Volum sangvin 75 ml/kgc la bărbaţi, 65 ml/kg la femei. Volum sangvin = volum eritrocitar + volum plasmatic. Volum plasmatic = volum sangvin - hematocrit. Volumul sangvin la Ht normal de 44% la greutate de 70 kg este de 4900 ml. La 4900 ml şi 44%, masa eritrocitară este 44/ 100 x 4900 = 2156 ml. în peritonite nu se pierde masă eritrocitară, deci: masa eritrocitară neafectată rămâne aceeaşi într-un volum sangvin afectat de peritonită şi care are un Ht de 55% adică un volum sangvin hemoconcentrat datorită pirderii prin difuziune în cavitatea peritoneală inflamată a unei părţi din plasmă. Pentru a calcula cantitatea totală de lichide pierdute din peritonită se află mai întâi volumul sangvin actual. Dacă masa eritrocitară de 55 ml se află în 100 ml volum, masa eritrocitară de 2 156 ml se află în „x" încât volumul sanguin total va fi: 55 2156

100 x (volum sangvin total)

Volum sangvin actual =

2156 x 100

— = 3920 55 Scăzând volumul sangvin găsit (patologic) din cel normal: 4900 - 3920 = 980 care reprezintă pierderea de volum pe seama masei plasmatice a spaţiului intravascular, fapt ce corespunde la de 3 ori cantitatea de lichide pierdută de spaţiul interstiţial prin difuziune. Deci: 980 + (3 x 980) = 3 920. Pierderi totale = 4 000 ml. Din acestea se va administra 1 000 ml sub formă de soluţii coloidale (albumină umană, Dextran, ge306

latină, HAES) şi 3 000 ml soluţii cristaloide. Intraoperator se vor compensa pierderile măsurate prin cântărirea compreselor sau prin estimarea aspiratului sangvin, la care se adaugă lichidele pierdute prin evaporare şi transpiraţii. în medie ritmul perfuziilor peroperatorii este de 500-700 ml/oră. Când concentraţiile plasmatice ale glucozei (de exemplu) sau a altor produse extracelulare, sunt crescute, poate fi folosită în calculul deficitului hidric, formula (7): Deficit hidric = - 4 0 ~ N ^corectat

x g p a tQta|ă x g r e u t a t e a

unde: . . ., glicemia (mmol/l) - 5 Na corectat = Na + -^-

Dacă Na = 145 mmol/l, glicemia = 35 mmol/l, greutatea pacientului 60 kg atunci: Na corectat = 145 + Deficitul hidric =

35 3

140 |

~ 5 = 155

~ 0 1 5 5 x 60 x o,6 =~~ x 36 = -3,81

Dacă Na = 131, glicemia = 3,8 mmol, greutatea pacientului 70 kg atunci: Na corectat = 131 + 3 ' 8 3 ~ 5 = 130,5 Deficitul hidric = 1 4 Q 7 ~ 1 3 0 ' 6 * 70 * 0,6 = 2,8 I

Se va diminua aportul hidric cu 2,8 I/24 ore. Reechilibrarea electrolitică Necesarul de Na+ şi Ch se calculează bazat pe ionograma sangvină şi urinară, precum şi pe cea din lichidele pierdute (aspiraţie, etc) (tabelul II). Formule de calcul ale deficitului de Na+: (mEq Na+ normal - Na+ actual) * G * 0,6 pentru a creşte Na cu 10 mEq (în hiposodemie) G x 6 = mEq Na+ necesarul zilnic normal = 1 - 4 mmol/kg/24 ore aproximativ 100 mEq/24h sau 6-7 g NaCI 1 g = 16 mEq Na şi 16 mEq CI 1 mEq = mg x valenţa / greutatea atomică Natremia corectată Când concentraţia plasmatică a glucozei, lipidelor, protidelor este crescută, apare „falsa natremie". Pentru corectarea sa, se foloseşte formula: Na corectat = Na actual +

licemia (mmol/l) - i

Reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului chirurgical TABELUL II Concentraţia electroliţilor în diferitele secreţii şi excreţii (4) Na* (mm ol/l) 60

K* (mmol/l) 20

(mm ol/l) 85

Bilă

145

5

100

Intestin subţire

100

5

100

Pancreas

140

5

80

Cecostomă

80

20

50

Scaun

35

70

70

Diaree

80-100

20

50-100

Sursa Suc gastric

cr

Transpiraţii

60

10

45

Salivă

35

20

35

Dacă Na este 131 mmol/l, glicemia 11 mmol/l şi G 70 kg, deficitul de Na se va calcula după formula: Deficit de Na = (140 - Na corectat) * apa totală adică: {140 - [131 + (11 - 5)/3]} x 70 x 0,6 (60%) = 7 x 42 = 294

se vor administra 294 mEq de Na. Dacă Na este 145, glicemia 35 mmol şi G 60 kg atunci: {140 - [145 + (35 - 5)/3]} x 60 x 0,6 (60%) = - 15 x 36 = - 540

adică nu se administrează Na+ şi se va face să se piardă 540 mEq. Parenteral se administrează soluţie molară de NaCI 5,8% în care 1 ml = 1 mEq. Exemplu: la un bolnav de 70 kg se administrează 3 mEq/Kg, deci 70 * 3 = 210 mEq; cei 210 mEq se administrează din 210 ml NaCI 5,8%. Studii mai recente au arătat că o corecţie brutală a hiponatremiei poate determina un sindrom neurologic sever, cu suferinţă bulbo-pontină (datorită variaţiilor bruşte de osmolaritate), cu transfer de apă din spaţiul intra în cel extracelular şi demielinizare secundară (1). Potasiul Necesarul zilnic de K+ normal este de 0,7-3 mmol/ kg/zi sau 2-4 g/24 h 1 g KCI = 12 mEq K+ şi 12 mEq Ch Parenteral se administrează soluţie molară de KCI 7,4%, în care 1 ml = 1 mEq. Nu se administrează K+, dacă bolnavul are oligurie (diureza sub 500 ml/24 h). Controlul administrării K+ se face prin electrocardiogramă şi ionogramă sangvină şi urinară. în ziua operaţiei K+ intracelular trece în spaţiul extracelular, unde concentraţia sa creşte, mai ales dacă s-a administrat sânge mai vechi (3).

Practic, pentru corectarea rapidă a hipopotasemiei se administrează 15 mEq KCI 7,4 % i.v. în 5 minute. Trebuie administraţi 200-400 mEq K+ pentru creşterea K+ cu 1 mEq/l, când este sub 3 mEq/l; nu se administrează mai mult de 20-40 mEq/oră deoarece determină risc de stop cardiac. Pentru corectarea hiperpotasemiei se administrează 500 ml glucoza 10% + 20-30 UI insulina în 30 minute (perfuzie). Rezinele schimbătoare de ioni şi hemodializa constituie tratamentul de elecţie. TABELUL III Necesarul de lichide şi electroliţi la copii Sugari 1-4 luni

Sugari şl copii peste 4 luni

Apa

120 ml/kgc/zi

1800-2000 ml/mp/sc

Na*

2-4 mEq/kgc/zi

3-4 mEq/kgc/zi

K*

3 mEq/kgc/zi

3 mEq/kgc/zi

cr

2-4 mEq/kgc/zi

3-4 mEq/kgc/zi

proteine 40 g/mp suprafaţă corporală

Fosfaţii Necesar: 25-40 mmol/24h, nu mai mult de 0,02 mmol/kg/h. Se administrează sub formă de fosfat de K sau de Na în fiole de 20 mmol. în nutriţia parenterală scad fosfaţii, ceea ce determină polinevrită. Magneziu! Necesarul zilnic este de 0,1-0,4 mmol/kg/24 h; 10-20 mEq/24 h (1 fiolă MgSO, are 4,1 mEq). Calciul 0,1-0,4 mmol/kg/24 h 1 ml calciu gluconic 10% = 0,48 mEq Oligoelemente în (aproximativ 1,5 mmol/kg/24 h); Fe (aproximativ 0,5 mmol/24 h); Cu (0,1 mmol/24 h); Se (0,006 mmol/24 h); Mb (0,003 mmol/24 h); Cr (0,015 mmol/24 h); F (0,7 mmol/24 h); I (0,0015 mmol/ 24 h). La nou-născu* operat sau cu pierderi paioiogioe se administrează în prima zi: glucoza 10% + 30 mEq NaVI - la greutate mai mică de 1000 g = 120-180 ml/kg - la greutate 1000-2000 g = 100-140 ml/kg - la greutate mai mare de 2000 g = 80-140 ml/kg 307

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA BIBLIOGRAFIE 1. Barbara P.J., Laureno R. - Encephalopathy and myelinolysis after rapid correction of hyponatrerfiia, Brain, 1987, 11:855-867 2. Chiorean M. - Medicină intensivă, voi. 3, Editura Prisma, Tg. Mureş, 1999. 3. Giebisch G., Malnic G., Beriiner R.W. - Renal transport and control of potassium excretion, in B.M. Brenner, F.C. Rector Jr., The kidney, 3"" ed., Saunders, Philadelphia, 1988, 177-205. 4. Grimand D., Ichai C. - Troubles hydro-ălectrolytiques, in Samii K, Anesthâsie-Răanimation Chirurgicale, MedecineFlammarion, Paris, 868-888.

308

5. Hali J.B. - Fluids and Electrolytes, in Principles of Criticai Care, Mc.Graw Util. Inc., 1993, 89-104. 6. Kleinknecht D. - Rein, Equilibre hydroelectrolytique et acidobasique, in Samii K, Anesthesie-Răanimation Chirurgicale, Medecine-Flammarion, Paris, 1990, 38-51. 7. Miller R.D. - Anesthâsie, Medecine - Sciences Flammarion, Paris, 1994, 663-683, 1383-1403. 8. Mogoşeanu A. - Anestezie - Terapie intensivă, Editura Mirton, Timişoara, 1997, 135-157. 9. Narius R.G., Jones E.D., Storn M.C. - Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid base homeostasis, Am. J. Med., 1982, 72:496-520.

Nutriţia bolnavului chirurgical

A. MOGOŞANU, D. SÂNDESC

Evaluarea statusului nutritiv Noţiuni de bază în nutriţia parenterală şi enterală Aportul caloric, azotat şi vitaminic Reechilibrare hidro-electrolitică Caile de administrare în nutriţia artificială a) Calea parenterală b) Calea orală c) Calea stomelor chirurgicale d) Calea subcutanată

e) Calea rectală f) Calea intraosoasă Căile de administrare în nutriţia enterală Complicaţiile nutriţiei parenterale şi enterale Complicaţiile nutriţiei parenterale Complicaţiile nutriţiei enterale Indicele de prognostic nutriţional Indicele de risc nutritiv Bibliografie selectivă

Nutriţia bolnavului în perioada perioperatorie se realizează prin aport calorico-azotat exogen, din cel puţin două din cele trei principii alimentare (glucide, lipide, proteine), la care se adaugă apa, electroliţii, vitaminele şi oligoelementele. Nutriţia artificială, aplicată atunci când toleranţa digestivă este inadecvată, este considerată o procedură terapeutică ca oricare alta (1), ce ţine cont de totalitatea proceselor metabolice, de la aport, prelucrare biochimică a principiilor alimentare, absorbţia şi utilizarea lor celulară. în evoluţia bolnavului chirurgical, organismul parcurge pe plan metabolic 4 faze: catabolică, de inversiune, anabolică şi de recuperare. Odată cu apariţia complicaţiilor, faza catabolică se prelungeşte ducând bolnavul la diferite niveluri de denutriţie, ce impun o terapie complexă, în care nutriţia artificială are un loc preponderent. Amploarea răspunsului metabolic în stres (agresiune) este concretizată de Cerra în cele 4 nivele (4): 0. denutriţie de repaus;

1. denutriţie de de stres chirurgical; 2. denutriţie posttraumatică; 3. denutriţie de sepsă (caşexie septică). Criteriile de clasare sunt eliminarea de N, consumul de O2, nivelul glicemiei, nivelul lactatului plasmatic şi raportul glucagon/insulină (tabelul I).

EVALUAREA STATUSULU! NUTRITIV 1. Raportul dintre greutatea actuală şi greutatea ideală: - denutriţie severă când acest raport este mai mic de 0,7; - denutriţie medie: raport 0,7-0,8; - denutriţie minimă: raport 0,8-0,9. Se consideră că o pierdere de 4,5 kg în perioada preoperatorie ar creşte semnificativ morbiditatea postoperatorie. 2. Pliul cutanat la nivelul tricepsului: normal este de 1,25 cm la bărbatul adult şi 1,56 cm la femeie. TABELUL I

Stratificarea intensităţii stresului pe criterii metabolice Nivel stres 0 1 2 3

Prototip clinic Inaniţie Chirurgie electivă Traumă Sepsis

Azot urinar g/zi

Consum O2 ml/m2

15

90 ± 10 130 ± 10 150 ± 20 180 ± 20

Glicemie mg% 100 150 150 250

± 20 ± 25 ± 25 ± 50

Lactat plasmatic mmol/l

Raport glucagon/insulină

100 ± 50 1 200 ± 200 1 200 ± 200 2 500 ± 500

2 ± 0,5 2,5 ± 0,8 3 ± 0,7 8 ± 1,5

309

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 3. Circumferinţa braţului: normal 29,4 cm la bărbat şi 28,5 cm la femeie. 4. Aria musculară a braţului - circumferinţa (cm) - 3,14 x pliul cutanat (cm). 5. Dinamometria. Scăderea forţei musculare sub 85% din forţa musculară normală este asociată cu creşterea frecvenţei complicaţiilor postoperatorii. 6. Teste biologice: - albumina - scăderea sa sub 3,5 g/dl creşte riscul mortalităţii şi morbidităţii; - transferina - scăderea sa sub 170 mg/dl (N: 200-400 mg/dl) indică creşterea riscului operator; - dozarea anumitor hormoni: tiroxina, retinol. 7. Teste imunologice: - numărul de limfocite (sub 1 200/mmc indică mortalitate crescută); - PPD (intradermoreacţia la tuberculină) - lipsa reacţiei semnifică anergie; - numărul de limfocite T, Ig A şi C3. 8. Teste de deperdiţie proteică - bilanţ azotat Caicului azotului pierdut (N) pe 24 de ore: N = U x 0,56 unde: U = uree urinară/24 ore Dacă metabolismul este intens şi ureea creşte de la o zi la alta, azotul total pierdut se calculează după formula: Ntotal pierdut = (U * 9,56) + Ud x G * 0,28 unde: Ud = cantitatea de uree exprimată în g/l, care rezultă din diferenţa ureei de la o zi la alta; G = greutatea corporală. Altă formulă de calcul: N g/24 h = (U * 0,06/2,14) * 1,20 + 2 în caz de insuficienţă renală: N g/24 h = Ud * (60% kg) * 0,06/2,14 Altă formulă: 9

Uree urinară mg /100 ml * Volum urinar I / 24 h 20% din ureea urinară / 24 h + 2 g / 24 h

'1 g N = 6,25 g proteine uscate (protide) - 30 g carne (proteine umede) 100 g protide = 35 g uree = 16 g azot; - indexul de creatinină: raportul dintre creatinurie/24 h şi înălţime. 1 kg de masă musculară corespunde la 23 mg de creatinină urinară/zi; 310

- excreţia de 3-metihistidină Măsoară proteoliza musculară. Este crescută postoperator şi în sepsis (9).

NOŢIUNI DE BAZĂ ÎN NUTRIŢIA PARENTERALĂ Şl ENTERALĂ 1 kcal = cantitatea de energie necesară pentru a creşte temperatura unui kilogram de H2O de la 14,5°C la 15,5°C. 1 kcal = 4,1868 kJ; 1 g proteine (P) = 4,2 kcal (~ 4); 1 g glucide (G) = 4,1 kcal (- 4); 1 g lipide (L) = 9,3 kcal (~ 9); 1 g alcool = 7,1 kcal (~ 7) 45% din conţinutul energetic (principiile alimentare) se converteşte pentru travaliu, iar 55% pentru căldură (7). Travaliul: a) intern: respiraţie, pompe celulare, procese de sinteză; b) extern: mişcare musculară. Deoarece travaliul intern este convertit în căldură, se poate estima necesarul energetic măsurând căldura de repaus (calorimetrie indirectă), rezultată din exodarea P, G şi L (consum de O2 şi producere de CO2). Coeficientul respirator (RQ) = VCO2/VO2 (unde VCO2 = producţia de CO2; iar VO2 = consumul de oxigen) are următoarele valori: P = 0,8; G = 1; L = 0,71; alcool = 0,67. Oxidarea a 1 g P necesită 0,94 I oxigen şi produce 0,75 I CO2; oxidarea a 1 g G necesită 0,8 I O2 şi produce 0,81 I CO2; oxidarea 1 g L necesită 1,86 I O2 şi produce 1,39 I CO2 (10). Rata metabolică (MR) se calculează măsurând consumul de oxigen (VO2) şi producţia de CO2 (VCO2), în timp (t) de 12-14 ore în condiţii de post, repaus, relaxare la temperatura camerei. Echivalentul energiei pentru respiraţie este 4,38/1 de O2, de aici formula de calcul pentru MR. MR (kcal/t) = 4,83 x VO 2 (cea mai simplă ecuaţie cu eroase de 8%) MR (kcal/t) = 3,9 x VO2 + 1,1 VCO2 (dacă se ia în considerare şi producţia de CO2) (6) Oxidarea proteinelor este asociată cu excreţia de N în urină (UN). Producţia de 1 g N urinar necesită un consum de 5,94 I O2 şi eliberează 4,76 I CO2 şi provine din 6,25 g proteine uscate sau din 25 g proteine umede. Rata metabolismului bazai (BMR). Este energia consumată în 24 ore în condiţii de post, repaus complet, relaxare mentală, la temperatura camerei.

NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL Consumul de energie de repaus (REE = resting energy expenditure). în condiţii de spital (mai puţin standardizate) consumul de energie este cu aproximativ 10% mai mare decât BMR. REE = BMR x 1,1. Consumul actual de energie în repaus (AEE = actual energy expenditure) A E E = B M R x A F x | F x TF. Estimarea BMR: - ecuaţia Harris-Benedict BMR (bărbat) = 66 + (13,7 x BW) + ( 5 " H ) (6,8 x A) BMR (femeie) = 65,5 + (9,6 x BW) + (1,8 x H) (4,7 x A) unde: BW = greutatea corporală (kg); H = înălţimea (cm); A = vârsta (ani); - nomograma Fleisch (în funcţie de suprafaţa corporală). BMR = 926,4 x suprafaţa corporală (din nomogramă). AF, IF, TF sunt factorii de activitate, respectiv injurie şi febră, care cresc consumul de energie (tabelul'li). Pierderile de proteine şi balanţa azotului: Nbai = Nin - Nou, Nbal (g/24 h) = Nin - {UNN = 4 + [(BUNE BUNs)/100 x BW x F]} Nin = aportul de N g/24 h; N out = N pierdut; UNN = nitrogenul ureic urinar, g/24 h; BUN = uree sangvină, g/dl ^S = la start, E = la sfârşitul celor 24 ore); BW = greutatea corporală (kg); F = factorul apă corporală (F = 0,6 la bărbat şi F = 0,55 la femeie). Această ecuaţie ia în considerare că majoritatea nitrogenului se pierde prin uree urinară (80-90%), 2 g N se pierd prin materii fecale şi piele şi alte 2 g reprezintă pierderi urinare de N în afara ureei (de aici cifra 4 din ecuaţii). Raportul energetic/grame N : calorii neproteice/ g azot = 100 - 200 kcal/1 g N.

Mai nou se calculează necesarul energetic în kcal din glucide 50% şi lipide 50%.

APORTUL CALORIC, -AZOTAT Şl VITAMINIC Aportul caloric şi azotat este strâns legat de aportul hidric atât pe plan metabolic cât şi ca vehiculare. Necesarul de calorii pe 24 ore la adulţi este de 30-40 kcal/kgc/24 h (Elwyn) - 50% din calorii se realizează din glucide (glucoza, fructoză, sorbitol, xilită); - 30% din calorii se asigură din protide (soluţii de aminoacizi cum este Salviaminul LXG, care asigură un aport de 9,18 g N şi 770 kcal/l); - 20% din calorii se asigură din lipide (Intralipid, Lipofundin 10% sau 20% care conţin 100-200 g ulei de soia emulsionat - fapt pentru care pot fi administrate i.v.). Necesarul de azot: -N - 0,15-0,3 g/kgc/24 h (minim necesar = 5,2 g/zi); - necesarul de protide este 1-2 g/kgc/24 h. Calculul nevoilor energetice se face utilizând 2 formule: 1. necesarul de calorii/24 h = MB x 1,25 * factor de stres MB se calculează după formula Harris-Benedict: • pentru bărbaţi = 66 + (13,7 x BW) + (5 x H) (6,8 x A) • pentru femei = 65,5 + (9,6 x BW) + (1,8 x H) - (4,7 x A) BW = greutatea corporală (kg); H = înălţimea (cm); A = vârsta (ani) Factorul de stres: - pentru starea de reapus stabilă: 1,05-1,1 = stare post-operatorie; 1,1-1,45 = denutriţie, neoplasm; 1,25 = peritonită; 1,3-1,35 = politraumatism sever, sepsă. TABELUL II

Factorii de activitate, injurie şi febră IF

AF 1,1 = la pat î 1,2 = la pat, mobil 1,3 = mobil

1 = pacient fără complicaţii

TF 1,5 = politraumatism

1,1, = postoperator

M, 6_ = politraumatism + sepsă

1,2 = fractură

11,7 = arsură 30-50%

1,3 = sepsă 11,4 = peritonită

1,1 = 38°C H,2 = 39°C 1,3 = 40°C 1,4 = 41°C

|2 = arsură 70-90%

311

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în loc de factor de stres unii autori adaugă în procentaj după starea catabolică a pacientului: - stare stabilă de repaus: MB * 1,2; - postoperator: MB * 1,2 + 10%; - denutriţie: MB x 1,2 + 30%; - sepsă, peritonită: MB x 1,2 + 50%; - arsuri întinse: MB * 1,2 + 100%. 2. necesarul de calorii în funcţie de azotul pierdut / 24 ore (N) Calorii/24 h = N pierdut/24 h * 100 (maxim 120) (3)

- supraîncărcare lichidiană; - reacţii generale (frison, contaminare microbiană, particule de impurităţi). Viteza de infuzie mare poate provoca supraîncărcarea cu edem pulmonar acut, frison, diureză osmotică, accident vascular cerebral. Seringa automată sau IVAC-urile, aparate care propulsează perfuziile şi contorizează picăturile, rezolvă tehnic precizia şi ritmul perfuziilor. b) Calea orală

REECHILIBRAREA HIDROELECTROLITICĂ (vezi cap. Reechilibrarea hidroelectrolitică) CĂILE DE ADMINISTRARE ÎN NUTRIŢIA ARTIFICIALĂ a) Calea parenterală - intravenoasă - perfuzii periferice prin ace sau flexule (pentru soluţii cu osmolaritate mai mică de 900 mOsm/l); - perfuzii prin catetere centrale în sistemul cav superior (pentru soluţii cu osmolaritate mai mare de 900 mOsm/l); Abordul venei subclaviculare (prin abord sub- şi supraclavicular) se execută aseptic: mănuşi, câmpuri, instrumente sterile. După dezinfectarea zonei claviculare, de preferat pe partea dreaptă, pentru abordul subclavicular se puncţionează - după anestezie locală (buton dermic) - la nivelul unirii 1/3 medii cu 1/3 internă a claviculei, la 1 cm sub marginea sa inferioară, direcţionând acul sau flexula montat la o seringă în sus, posterior (15°) şi medial. După reperarea venei subclaviculare se introduce cateterul prin ac sau flexulă sau pe ghid metalic (Seldinger). Abordul venei jugulare externe sau interne: se puncţionează la vârful unghiului format de cele două fascicule ale muşchiului stemo-cleido-mastoidian (la nivelul cricoidului, la 5 cm deasupra claviculei) direcţionând acul sau flexula posterior şi în jos, ţinând mamelonul de aceeaşi parte. Alt reper: intersecţia între linia paralelă cu clavicula la nivelul cricoidului şi cea perpendiculară din vârful mastoidei. Inconveniente: - dificultate de cateterizare; - complicaţii (tromboflebite, pneumotorax, lezare de plex brahial, hematom); 312

- este preferată atunci când tractul digestiv este tolerant. Post-stres există stază gastrică, dar o sondă naso-jejunală permite rehidratarea picătură cu picătură; - se evită administrarea per os, în primele 4 ore de la intervenţiile extradigestive (mai nou, chiar şi la operaţiile pe tract digestiv se administrează precoce soluţii poliionice pe sondă naso-jejunală). c) Calea stomelor chirurgicale - gastrostomă; - jejunostomă. Cantitatea calculată de lichide se administrează continuu, picătură cu picătură sau în prânzuri. d) Calea subcutanată - rar folosită; la copii mici fără vene este eficientă; - se administrează numai soluţii izotone. e) Calea rectală - prin clisme mici de 200-250 ml, la fiecare 4 ore sau picătură cu picătură cu 30 picături/minut (Murphy-Katzenstein). f) Calea intraosoasă - rar utilizată, se foloseşte la nou-născut, când nu există altă posibilitate. CĂILE DE ADMINISTRARE ÎN NUTRIŢIA ENTERALĂ în cazul nutriţiei enterale, cea mai folosită cale de administrare a soluţiilor nutritive este calea naso-gastrică.

Nutriţia bolnavului chirurgical De preferat este administrarea de soluţii alimentare predigerate pe cale naso-duodenală sau nasoenterală având în vedere diferenţa de peristaltică între stomac (încetinită sau blocată) şi intestin (prezentă) precoce post-stres. Alte posibilităţi: - gastrostoma chirurgicală sau percutană sub endoscopie cu sondă Foley evită dezavantajele sondei naso-gastrice; - jejunostoma (tehnica Witzel sau prin tunelizarea mucoasei unei anse jejunale fixate la perete în timpul intervenţiei). Dietele entrale se împart în 5 forme (1); lapte praf

100 g (498 kcal) lapte

zahăr

100 g (410 kcal) zahăr

1000 ml (600 kcal) 50 g (200 kcal)

carne de pui/vită 100 g ulei de soia 25 ml (225 kcal) (118-128 kcal) gălbenuş de ou 2 buc. (100 kcal) gălbenuş de ou 1 buc. (50 kcal) zeamă de orez 100 g (45 kcal) 1000 ml - 1475 kcal

1000 ml - 1075 kcal

La aceste componente se adaugă Triferment (4 tb), Polimineralizant (2 tb) şi polivitamine (2 tb) după care se face o predigerare prin menţinerea preparatului la termostat (37°C) timp de 3-4 ore. Dacă tubul digestiv a fost în repaus timp de câteva zile, înainte de dieta integrală se administrează Gesol (ce conţine 40 g glucoza, 3,5 g NaCI, 2,5 g KCL, 1,5 g bicarbonat de Na, în 1000 ml apă distilată). 2. Diete formulate - sunt diete compuse pentru diferite vârste şi diferite tipuri de agresiune (Humana O pentru sugari, Humana H pentru adulţi, Meritene - preparat pe bază de lapte cu lactoză; Ensure, Osmolite - preparate fără lactoză). 3. Diete elementare - sunt utilizate ca nutriţie totală cu vâscozitate scăzută, uşor de administrat pe sondă. Exemplu de preparate fabricate: Travasorb, Vivonex. 4. Diete speciale - indicate în stările patologice severe cu insuficienţă de organe: - pentru insuficienţă hepatică: Hepatic-Aid, Travasorb-Hepatic, Travenil-Hepatic care au un conţinut redus în aminoacizi aromatici şi crescut în aminoacizi ramificaţi; - pentru insuficienţă renală: Travasorb-Renal, Amino-Aid; - pentru insuficienţă respiratorie: Pulmocare; - pentru perioada postoperatorie şi stresul posttraumatic: Traum-Aid, Vivonex. 40 - Tratat de chirurgie, voi. I

5. Diete modulare - care se prepară extemporaneu, modular în funcţie de starea zilnică, evolutivă a bolnavului. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE Şl ENTERALE Complicaţiile nutriţiei parenterale - complicaţii tehnice - de cateter: malpoziţie, pneumotorax, leziune de plex brahial, hemotorax; - complicaţii septice; - complicaţii tromboflebitice şi trombotice; - complicaţii metabolice: hiperglicemie; acidoză respiratorie (prin producţie constantă de CO2 la aport excesiv de glucide); acidoză hipercloremică; hiperamoniemie; azotemie prerenală prin aport crescut de aminoacizi; hiperlipidemie; alterarea funcţiei hepatice prin exces de glicogen şi lipide depozitate în ficat; atrofia mucoasei intestinale prin lipsă de stimul alimentar; colecistită necalculoasă prin absenţa colecitokininei. Complicaţiile nutriţiei enterale Diareeea, distensia abdominală, crampele, balonarea, greţurile, vărsăturile, barborigmele, flatulenţa sunt manifestări care apar după o alimentaţie neadecvată, pe un teren digestiv alterat (atrofia de mucoasă intestinală cu malabsorbţie, enteritele, hipofuncţie pancreatică, intoleranţa la lactoză). Refluxul gastro-esofagian cu aspiraţie pulmonară necesită poziţionarea ridicată a corpului, ritm încetinit al infuziei şi administrarea de Metoclopramid pentru a ajuta motilitatea gastrică. Irigaţiile şi eroziunile mucoasei faringiene, esocardiale şi gastrice se pot preveni utilizând sonde de silicon sau de poliuretan. INDICELE DE PROGNOSTIC NUTRIŢIONAL (PROGNOSTIC NUTRIŢIONAL INDEX, PNI) Indicele de prognostic nutriţional (PNI) se referă la chirurgia digestivă şi stabileşte riscul complicaţiilor. El se calculează după formula (2): 313

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ PNI = 158% - 16,6(alb) - 0,78(TSF) - 0,2(TFN) - 5,8(DH) unde Alb = albumina serică (g%) TSF = pliul cutanat la nivelul tricepsului (mm); TFN = transferina (mg%); DH = reactivitatea cutanată clasificată astfel: 0 = areactivă; 1 = induraţie sub 5 mm; 2 = induraţie peste 5 mm; PNI < 40 = risc mic; PNI între 40-49 = risc mediu; PNI > 50 = risc ridicat. Aceşti indici sunt specifici chirurgiei, mai ales digestive. Cu ajutorul lor se stabileşte decizia introducerii nutriţiei artificiale, a riscului apariţiei complicaţiilor, a pertinenţei anastomozelor precum şi a toleranţei şi prognozei eficienţei sale.

INDICE DE RISC NUTRITIV (NUTRITIVE RISK INDEX, NRI) Indicele de risc nutritiv (NRI), propus de Buzby, ia în calcul nivelul albuminei plasmatice şi variaţia greutăţii corporale. NRI = 1,519 * albuminemia + 0,417 (greutatea actuală/greutatea ideală) x 100 Din acest punct de vedere, bolnavii se împart în 3 clase: NRI > 97,5% = la limita denutriţiei; NRI între 83,5-97,5 = denutritie moderată; NRI < 83,5% = denutritie severă.

314

O pierdere de greutate mascată de edeme, dar asociată unei hipoalbuminemii < 3 g%, încadrează bolnavul în aceeaşi categorie de denutritie ca într-o pierdere de greutate severă, dar fără hipoalbuminemie. Acest indice permite identificarea bolnavilor care necesită nutriţie artificială.

BIBLIOGRAFIE 1. Chiorean M. - Medicină Intensivă, voi. 3, Editura Prisma, 1999, Tg. Mureş. 2. Dudrick S.J. - Parenteral Nutrition in Dudrick S.J., Blanc A.E., Eisemann B. et al. Manual of Preoperative and Postoperative Care, W.B. Saunders, Philadelphia 1983. 3. Hali J.B. - Principles of Criticai Care, Mc.Graw-Hill, Inc., 1993, 79-87. 4. Litarczek G. - Căile alternative de alimentaţie, în Proca E., Tratat de Patologie Chirurgicală, voi. II, Editura Medicală 1998, 1087-1127. 5. Marinescu Ş., Cafriţă A. - Stări patologice cu evoluţie critică, Editura Rai, Bucureşti, 1996, 343-373. 6. Miller R.D. - Anesthesie, Medicine-Sciences Flammarion, Paris, 1994, 2499-2536. 7. Mogoşeanu A. - Anestezie. Terapie Intensivă, Editura Mirton, Timişoara, 1997, 135-169. 8. Rennie M.J., Bennegard K., Eden E. et al. - Urinary excretion and effiux from the leg of 3-methylhistidine before and after major surgical operation, Metabolism 33:250, 1984. 9. Samii K. - Anesthesie-Reanimation chirurgicale, MedecineScience Flammarion, Paris, 1990, 688-710. 10. Sojanga G., Stiegel J.H. Coleman B. et al. - The physiologic meaning of respiratory index in varioous types of criticai illnes, Cin. Shock 17:179, 1985. 11. Wemerman J., von der Decken A., Vinnars E. - Protein synthesis in skeletal muscle in relation to nitrogen balance after abdominal surgery: the effect to total parenteral nutrition, J. Parenter Enter Nutr. 10:578, 1986.

Resuscitarea cardio-respiratorie

N. MIRCEA

Oprirea cardio-circulatorie Etiologia opririi cardio-circulatorii 1. Stări terminale ale unor boli ireversibile 2. Accidente acute (2) Fiziopatologia opririi cardio-circulatorii a) Oprirea cardiacă primară prin accident cardiac b) Oprirea cardiacă secundară Diagnosticul pozitiv al opririi circulatorii Evoluţia spontană a) Intervalul alezional b) Intervalul lezional Resuscitarea cardio-respiratorie A. „Air-way" - Asigurarea libertăţii căilor aeriene

B. „Breathing" - Respiraţia artificială Respiraţia gură-la-gură Respiraţia gurâ-la-nas C. „ Circulation" - Asigurarea circulaţiei D. „Drug" - Tratamentul medicamentos E. „Electric" - Monitorizare electrocardiografică F. Fibrilation" - Defibrilare sau stimulare electrică G. „Gage" - Evaluarea stării generale a pacientului H. „Humanising resuscitation with neuron saving measures" Măsuri de protecţie şi refacere neuronală I. „Intensive care" - Metoda de terapie intensivă Prognosticul Bibliografie

OPRIREA CARDIO-CIRCULATORIE

2. Accidente acute (2)

Oprirea cardio-circulatorie (OCC) este termenul care înlocuieşte noţiunea de moarte clinică întrucât dacă în acesta perioadă se intervine prin resuscitare cardiorespiratorie, permite recuperarea funcţională a organelor. Moartea clinică este acea stare în care funcţia cardiopulmonară a încetat ceea ce duce la apariţia leziunilor ireversibile cerebrale (într-o perioadă de 35 minute). Noţiunea de OCC se referă la perioda de timp cuprinsă între momentul încetării funcţiei circulatorii şi apariţia leziunilor cerebrale care fac imposibilă recuperarea funcţională cerebrală (1).

• traumatice: - lezare de miocard, hemopericard, alterarea funcţiei respiratorii (traumatism toracic, traumatism craniocerebral), pierderi de sânge. • terapeutice: - chirurgicale - manevre operatorii şocogene influenţate de durata şi extensia actului operator; - exploratorii - puncţii, cateterizări • evoluţia unor boli controlabile pe un teren cu rezerve funcţionale suficiente: - cauze (3): • vegetative - lipotimii ortostatice - iritarea zonelor reflexogene (mucoasa respiratorie, pleură, peritoneu) • humorale - hipoxia - hipercapnia • hipoglicemia severă • reacţii anafilactice • ischemia acută şi cronică —> aritmii • hipovolemia acută —> scăderea debitului cardiac -> scăderea presiunii arteriale diastolice -» scăderea fluxului coronarian şi cerebral • anemia severă < 4g —> aritmii şi scăderea perfuziei cordului

Etiologia opririi cardio-circulatorii Sunt cunoscute două grupe majore de cauze. 1. Stări terminale ale unor boli ireversibile - neoplasme - faze terminale din - insuficienţa - insuficienţa - insuficienţa - insuficienţa - stări septice necontrolabile

cardiacă pulmonară renală hepatică

315

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • stări de şoc • accidente de electrocuţie —> fibrilaţie ventriculară • chirurgie cardiacă • medicamente: digitale, [3-stimulante adrenergice • substanţe toxice • reacţii anafilactice prin mediatori specifici: histamina, bradikinina • diselectrolitemii severe (Na < 120 mEq/l, K < 1,5 mEq/l) Fiziopatologia opririi cardio-circulatorii Elementul fiziopatologic fundamental al opririi cardio-circulatorii îl constituie încetarea activităţii de pompă a cordului (2). Lipsa debitului adecvat duce la scăderea presiunii de perfuzie miocardică şi cerebrală. De valoarea presiunii arteriale depinde perfuzia cerebrală şi coronariană. Presiunea de perfuzie cerebrală = presiunea arterială - presiunea intracraniană. Perfuzia cerebrală depinde de presiunea arterială sistolică deoarece valoarea maximă a fluxului este în sistolă. Presiunea de perfuzie a miocardului = presiunea arterială - presiunea miocardică: - în sistolă, presiunea arterială —> flux coronarian scăzut; - în diastolă, presiunea miocardică < presiunea arterială -> flux coronarian maximal. Perfuzia coronariană depinde de presiunea arterială diastolică. Scăderea debitului cardiac duce la scăderea presiunii arteriale şi consecutiv, la prăbuşirea funcţiei circulatorii şi la suferinţe cerebrale severe. Limita critică a debitului cardiac este de 40-50% din valoarea ideală, iar presiunea arterială sistolică este de 30-40 mmHg. Sub aceste valori se instalează starea de agonie care precede moartea clinică şi în care decompensarea circulatorie se instalează progresiv (exemplu: marile hemoragii, insuficienţa pulmonară, acidoza diabetică, deshidratările masive). Starea de agonie lipseşte când accidentul cardiac este fenomenul primar, oprirea cardio-circulatorie apărând imediat în acesta situaţie. Din punctul de vedere al mecanismului prin care se realizează orpirea cardiacă, se disting 2 forme fundamentale de OCC: a) Oprirea cardiacă primară prin accident cardiac • bradicardii severe: - crize Adams-Stockes prin bloc atrio-ventricular; 316

- supradozaj cu droguri anestezice; - fibrilaţie atrială cu ritm lent; * tahicardii severe: - tahicardiile supraventriculare nu prăbuşesc hemodinamica până la oprire cardio-circulatorie; - flutter ventricular; - fibrilaţia ventriculară: - poate să apară în diverse stări funcţionale ale cordului (hipoxie, hipercapnie, alcaloză, acidoză, toxemie); - poate să apară în evoluţia unor boli de durată care au alterat metabolismul miocardic. * oprirea cordului în sistolă (stone heart) în cazul: - administrării de calciu; - manevrelor chirurgicale directe pe cord. * scăderea performanţelor miocardice: - cauze metabolice: • ischemie prin tulburări hidro-electrolitice; • agresiune toxico-septică directă. - cauze hemodinamice: • insuficienţa valvulară acută; • embolia gazoasă; • trombembolia pulmonară; • HTA. * supradistensia miocardică. b) Oprirea cardiacă secundară Se datorează scăderii umplerii diastolice prin scăderea acută a întoarcerii venoase („cord în gol"): * hipovolemia acută; * ganglioplegice (alte vasodilatatoare); * rahianestezii înalte. Dacă rezumăm principalele elemente etiologice care antrenează oprirea cardio-circulatorie acestea sunt: anoxia acută, hipovolemia, anemia, alergia, supradozajul cu anestezice, medicaţia fibrilantă (adrenalina), abord chirurgical direct pe zonele reflexogene, electrocutarea. Elementele care favorizează cauzele declanşatoare sunt: hipoxia cronică, dezechilibre hidroelectrolitice şi acidobazice, cardiopatia ischemică, intoxicaţia cronică medicamentoasă, hipoproteinemia, denutriţia, intoxicaţiile cronice şi bolnavii cu rezerve biologice limitate. Diagnosticul pozitiv al opririi cardio-circulatorii * absenţa pulsului la cele 4 mari artere (ambele carotide şi ambele femurale); * absenţa zgomotelor cardiace; * pierderea stării de conştientă;

Resuscitarea cardio-respiratorie * paloarea generală şi cianoza patului unghial; * midriaza maximă - are potenţial de recuperare întrucât în această fază absenţa perfuziei cerebrale este de 60-120 secunde. Evoluţia spontană Evoluţia spontană a opririi cardio-circulatorii tinde spre leziuni ireversibile la nivel cerebral, apoi miocardic şi în alte organe (1). Odată cu trecerea timpului şansele de resuscitare scad progresiv. Pentru fiecare organ există un timp specific de resuscitare şi au fost definite 2 perioade de timpi: a) intervalul alezional; b) intervalul lezional.

a) Intervalul alezional Este timpul scurs de la debutul accidentului de oprire cardio-circulatorie până la apariţia primelor simptome. Din punct de vedere metabolic, acest interval defineşte durata metabolismului aerob specific pentru fiecare ţesut. Cuprinde două perioade: • perioada de latenţă externă - este durata de timp în care presiunea parţială a oxigenului tisular (pO2) atinge nivelul critic pentru ţesutul respectiv: - sistemul nervos: 10 secunde; - miocard: 20-30 secunde; - ea depinde de cantitatea totală de oxigen din sângele care a irigat ţesutul respectiv şi de necesităţile de consum ale acestuia. • perioada de latenţă internă - este durata de timp între momentul atingerii nivelului critic al presiunii parţiale din ţesutul respectiv şi apariţia primelor semne de deficit funcţional (pentru SN este de 5-20 secunde). b) Intervalul lezional Este timpul scurs cuprins între apariţia primelor semne de disfuncţie organică până la încetarea funcţiei organului sau ţesutului respectiv. Suma celor două intervale de timp (lezional şi alezional) reprezintă timpul de paralizie (noţiune echivalentă din punct de vedere clinic cu timpul de supravieţuire) (2).

Aceasta este perioada de timp în care resuscitarea cardio-respiratorie se poate face cu răspuns

maxim (recuperare cu restitutio ad integrum). în cadrul lui se disting următorii timpi: • timpul de resuscitare al întregului organism (35 minute) care depinde de timpul de resuscitabilitate cerebrală, egal cu 3-5 minute; • timpul de resuscitare cerebrală (3-5 minute) care depinde de vârstă, disfuncţii preexistente, alţi factori etiologici.

RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE Ori de câte ori oprirea cardio-circulatorie survine pe un teren cu rezerve funcţionale suficiente şi în absenţa semnelor de moarte cerebrală se impun măsuri de resuscitare cardio-respiratorie (RCR). Asupra metodelor de RCR folosite în prezent trebuie precizat faptul că bazele tehnicilor combinate ale RCR moderne s-au pus cu ocazia unei reuniuni întâmplătoare a clinicienilor şi a cercetătorilor în Baltimore, în anii 1950-1960. Dacă rezumăm istoricul dezvoltării metodelor moderne de RCR putem aminti: * sfârşitul anului 1950: Elam, Safer şi Gordon au stabilit că ventilaţia gură-la-gură este singura măsură eficientă de ventilaţie artificială (5, 6); * 1956-1957: s-a dezvoltat fibrilaţia externă transtoracică (7, 8); * Kouvenhoven, Jude şi Knickerbocker au arătat importanţa masajului cardiac extern în stopul cardiac (9); * 1963: Redding şi Pearson au adăugat componenta majoră a RCR şi anume, au demonstrat faptul că administrarea de epinefrină sau de alte droguri vasopresoare creşte succesul RCR (10). Totuşi, practica de bază a RCR rămâne în mare parte similară cu primele descrieri. Se ştie că nu contează cât de logic pare o intervenţie din punct de vedere fiziologic, ci vital este faptul că intervenţia trebuie supusă riguros testării rezultatului înainte de a fi adoptată clinic. Aceste considerente i-au determinat pe cercetători să se concentreze asupra aspectelor resuscitării care dau eficienţă. Există un acord general că factorii cei mai implicaţi în rezultate slabe ale RCR sunt: * timpul prelungit de stop cardiac ce precede CPR; * fibrilaţia ventriculară prelungită; * perfuzie inadecvată coronariană şi cerebrală în timpul masajului cardiac. Singurele manevre acceptate universal ca fiind folositoare în timpul RCR (4) sunt aplicarea rapidă a: 317

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - ventilaţiei eficiente; - masajului cardiac extern; - defibrilării precoce; - administrarea de epinefrină. Aceste manevre se execută simultan, deci nu se poate vorbi de o secvenţialitate între măsurile ce asigură basic life support, codificate din punct de vedere didactic cu literele A-C, şi măsurile ce asigură advanced life support, codificate din punct de vedere didactic cu literele D-l. Măsurile elementare de resuscitare cardio-respiratorie denumite şi basic life support, cuprind următoarele manevre codificate astfel: A. „Airway" - Asigurarea libertăţii căilor aeriene Manevrele cuprind următorii timpi: - aşezarea capului în hiperextensie (fig. 1A); - protruzia mandibulei (fig. 1B); - deschiderea gurii: manual sau cu deschizătorul de gură (fig. 2A); - controlul rapid al orofaringelui (fig. 2B, 2C): - prin control digital; - sub vizualizare pe laringoscop; - fără vizualizare, cu pensa şi compresa; - prin aspiraţie; - îndepărtarea corpilor străini şi a secreţiilor; - aşezarea în poziţia de siguranţă (decubit lateral drept, mâna de deasupra sub obrazul decliv, membrul pelvin decliv în flexie, iar cel de deasupra în extensie) când există riscul aspiraţiei gastrice sau a altor secreţii (fig. 3); - introducerea unui dispozitiv de menţinere a căii respiratorii: - pipa orofaringiană (Gueddel) (fig. 4) - metoda cea mai sigură pentru asigurarea libertăţii căilor respiratorii şi care permite conectarea la

Fig. 2 - Metode de control şi curăţare a cavităţii bucale şi faringelui.

Fig. 3 - Poziţia de siguranţă.

Fig. 4 - Calea aeriană prin pipă orofaringiană.

dispozitivul de ventilaţie artificială este intubaţia traheală: - orotraheala (fig. 5); - nazotraheala (fig. 6). B. „Breathing" - Respiraţia artificială Fig. 1 - Asigurarea libertăţii căilor aeriene. A - hiperextensia capului. B - ridicarea mandibulei.

318

Intervine imediat după dezobstrucţia căilor respiratorii şi se efectuează cu ajutorul unor dispozi-

Resuscitarea cardio-respiratorie

Fig. 5 - Intubaţie orotraheală.

Fig. 8 - Asigurarea etanşeităţii căii de insuflaţie.

- realizarea etanşeităţii căii de insuflaţie se face prin comprimarea narinelor între police şi indexul drept; - expirul este pasiv. Fig. 6 - Intubaţie nasotraheală.

tive speciale: burdufuri, baloane respiratorii sau cu ajutorul plămânilor resuscitatorului (când oprirea cardio-circulatorie survine în afara mediului spitalicesc); ritmul ventilator fiind de 12-14 respiraţii/minut, iar volumul insuflat trebuie să fie egal cu volumul curent al resuscitatorului. Metodele folosite:

Respiraţia gură-la-nas (fig. 9) Tehnica manevrei: mandibula este menţinută cu ajutorul palmei, gura resuscitatorului aplicată pe nasul bolnavului, iar obrazul acoperă gura bolnavului.

J

Respiraţia gură-la-gură (fig. 7, 8) Manevrele cuprind următorii timpi: - se ridică mandibula cu mâna stângă; - se menţine gura deschisă cu ajutorul policelui; - gura reanimatorului se aplică etanş pe gura victimei (direct sau prin intermediul unei comprese);

\ Fig. 7 - Respiraţie gură la gură.

Fig. 9 - Respiraţie gură la nas.

319

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Aceste manevre de respiraţie artificială nu au nici un fel de efect circulator eficient dacă nu sunt sincronizate cu manevrele de compresie toracică (masajul cardiac extern). Dacă resuscitatorul este singur exercită 2 insuflaţii ample, apoi 15 compresii toracice (fig. 10).

Fig. 10 - Combinarea ventilaţiei artificiale cu circulaţia artificială de către un singur reanimator.

Dacă sunt 2 resuscitatori, cel care execută respiraţia insuflă o singură dată un volum de aproximativ 1 000 ml la fiecare 5 compresii toracice (fig. 11). Necesitatea acestei sincronizări între ventilaţie şi compresiune toracică are o baza fiziologică. Studiile recente au demonstrat că în absenţa intubării endotraheale, în urma ventilaţiei gură-lanas sau pe mască, distribuţia gazului spre plămân

şi stomac va fi determinată de impedanţa relativă la flux a fiecăruia, şi anume, va depinde de presiunea de deschidere a esofagului şi de complianţa plămân-torace (11). în timpul stopului cardiac presiunea de deschidere esofagiană nu este mâi mare faţă de cea găsită la indivizii anesteziaţi (adică 20 cmH2O), iar complianţa plămân-torace este redusă. Deci, pentru a evita insuflaţia gastrică în timpul manevrelor de ventilaţie, presiunile inspiratorii în căile respiratorii trebuie menţinute scăzute când calea aeriană rămâne permeabilă, iar compresiunile toracice vor duce la un schimb gazos substanţial. Studiile pe subiecţi anesteziaţi (12, 13) au arătat că în lipsa stării de conştientă creată prin anestezie, calea aeriană nu rămâne deschisă, ducând la concluzia că ventilaţia artificială şi controlul căii aeriene trebuie însoţite de compresiuni toracice. Necesitatea ventilaţiei în timpul basic life support a fost studiată şi demonstrată pe modele experimentale. Studiile experimentale pe porci au arătat că un stop cardiac provocat prin fibrilaţie (14) şi netratat în primele 5 minute de la producere, apoi urmată de compresiuni toracice timp de 10 minute, fără controlul căii aeriene sau fără ventilaţie, a dus la supravieţuirea animalelor la 24 de ore de la producere şi fără modificări din punct de vedere neurologic. Un studiu similar, dar pe un stop cardiac provocat prin asfixie (14), a arătat că ventilaţia asistată în timpul RCR este critică pentru supravieţuire. Aceste studii au concluzionat faptul că atunci când stopul cardiac este de cauză cardiacă (mai frecventă faţă de cauza respiratorie) şi intubaţia se realizează într-un timp scurt, compresiile toracice singure, neasociate cu alte manevre, pot fi la fel de eficiente ca şi compresiile toracice asociate cu ventilaţia gură-la gură. C. „Circulation" - Asigurarea circulaţiei

Fig. 11 - Combinarea ventilaţiei artificiale cu circulaţia artificială de către doi reanimatori.

320

Obiectivul îl constituie restabilirea hemodinamicii care se poate realiza prin două metode: 1) Refacerea activă şi eficientă a activităţii miocardice. 2) Pomparea artificială a sângelui prin manevre de masaj cardiac. 1) Refacerea activă şi eficientă a activităţii miocardice se poate obţine numai în primele secunde până la 1 minut după oprirea inimii. Manevrele de stimulare mecanică (loviturile de pumn aplicate presternal - fig. 12) pot fi eficiente numai în fibrilaţia ventriculară şi se bazează pe faptul că exci-

Resuscitarea cardio-respiratorie

Fig. 12 - Restabilirea activităţii cordului prin lovitură cu pumnul prestemal.

taţiile mecanice produc stimuli care se propagă şi pot fi urmate de contracţii eficiente. în condiţiile de hipoxie miocardică manevra este ineficientă. 2) Pomparea artificială a sângelui prin manevre de masaj cardiac extern sau intern. Masajul cardiac extern are un efect de pompă care pune sângele în mişcare realizând o presiune arterială suficientă pentru a asigura irigarea coronariană şi cerebrală, ceea ce duce consecutiv la stimularea mecanică a cordului care poate să-şi reia spontan activitatea. Manevrele constau în compresiune presternală în 1/3 mijlocie a sternului, cu podul palmei şi cu toată greutatea corpului, frecvenţa fiind de 60-70 mişcări/ minut (fig. 13). Mecanismele fiziologice ale circulaţiei în timpul compresiunii toracice au la bază două teorii (9, 15) şi anume: * Teoria pompei cardiace - în care cordul este comprimat între stern şi coloana vertebrală, rezultând ejecţia sângelui din inimă în aortă, valvele atrio-ventriculare prevenind refluxul sangvin. * Teoria pompei toracice - în care compresiunea toracică creşte presiunea intratoracică, forţând propagarea sângelui din torace, iar valvele venoase şi dinamica compresiunii venoase previn refluxul sangvin, cordul acţionând ca un conduct pasiv. Se pare că fluctuaţiile în presiunea intratoracică joacă un rol important pentru fluxul sangvin în timpul RCR. De asemenea, este probabil ca mecanis41 - Tratat de chirurgie, voi. 1

Fig. 13 - Masaj cardiac extern.

mul pompei cardiace să acţioneze sub aceleaşi circumstanţe. în timpul RCR apar anumite modificări fiziopatologice care justifică asocierea metodelor ce asigură advanced life support. Debitul cardiac este sever scăzut, variind între 10-33% din valoarea premergătoare stopului cardiac. De asemenea fluxul sangvin total tinde să scadă în timpul compresiei toracice, deşi modificările de tehnică şi folosirea asociată a epinefrinei poate ajuta la susţinerea debitului cardiac. Aproape tot sângele din debitul cardiac este directionat spre organele supradiafragmatice. Astfel, fluxul sangvin cerebral este de 50-90% din valoarea normală, iar fluxul miocardic de 2050% din valoarea normală, în timp ce fluxul la extremităţile inferioare şi fluxul visceral abdominal este redus la mai puţin de 5% din valoarea normală. Cu timpul, toate fluxurile tind să scadă, dar distribuţia relativă a fluxului nu se schimbă. Fluxul sangvin cerebral şi miocardic poate fi îmbunătăţit prin administrarea de epinefrină, dar fluxul la organele subdiafragmatice rămâne neschimbat sau chiar redus. Recent, s-a demonstrat experimental (16) că succesul resuscitării este asociat cu obţinerea unui flux sangvin miocardic de 15-30 ml/min/100 g, şi acest flux este dependent de realizarea unui debit cardiac adecvat şi a unei presiuni de perfuzie coronariană adecvate, prin compresiuni toracice. în timpul RCR, perfuzia coronariană se realizează în timpul fazei de relaxare (diastolă) a com321

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ presiunii toracice. Fluxul sangvin miocardic critic este atins când presiunea „diastolică" aortică depăşeşte 40 mmHg sau presiunea de perfuzie coronariană depăşeşte 20-25mmHg (17). Aceste studii au fost confirmate la pacienţi, demonstrându-se că toţi pacienţii care au revenit la circulaţia spontană, au avut presiuni de perfuzie coronariană mai mari de 15 mmHg şi pentru obţinerea acestor presiuni, se optimizează tehnica compresiei toracice cu administrarea de epinefrină. Pentru îmbunătăţirea hemodinamicii şi realizarea unei RCR cu succes, s-au descris câteva alternative la tehnicile standard de resuscitare cardiorespiratorie (18). Sunt descrise 3 tehnici alternative deoarece s-a constat că tehnicile care cresc presiunea intratoracică (ventilaţie/compresiune simultană, compresie abdominală), determină şi creşterea presiunii atriale drepte şi a presiunii intracraniene mai mult faţă de presiunea aortică. Consecutiv, nu se obţine nici o îmbunătăţire a fluxului cerebral sau miocardic. * Vesta pneumatică pentru RCR se bazează în intregime pe mecanismul de pompă toracică. Prin această tehnică s-a constatat o mai bună presiune de perfuzie coronariană şi aortică, dar supravieţuirea nu s-a modificat. * RCR cu compresiune abdominală interpusă foloseşte compresia abdominală în timpul fazei de relaxare a compresiei toracice. S-a constatat o creştere a supravieţuirii. * RCR cu compresie-decompresie activă foloseşte un dispozitiv de sucţiune special (CardioPump) care permite atât compresiunea cât şi decompresiunea (aspiraţia toracică) activă (20). Această metodă are avantajul că prin decompresiune se creează vid toracic care creşte întoarcerea venoasă ceea ce duce la o creştere a debitului de ejecţie aortic în timpul compresiunii toracice. Masajul cardiac intern se efectuează atunci când masajul cardiac extern este ineficient sau când defibrilarea este ineficace. Tehnica (fig. 14) constă în: - toracotomie în spaţiul IV-V intercostal stâng; - aplicarea mâinii drepte (podul palmei) sub ventriculul stâng; - policele plasat anterior; - se comprimă de la bază spre vârf cu un ritm de 80-100/minut. Măsurile de basic life support sunt completate de o serie de manevre terapeutice care au rolul de a susţine advanced cardiac support. Acestea la rândul lor sunt codificate cu litere de la D-l. 322

Fig. 14 - Masaj cardiac intern (cu mâna stângă).

D. „Drug" - Tratamentul medicamentos Rolul esenţial în reluarea activităţii pompei cardiace îl are epinefrină. Eficacitatea ei se bazează în întregime pe proprietăţile sale a-adrenergice (21). Vasoconstricţia periferică duce la o creştere a presiunii diastolice aortice, consecutiv rezultând o creştere a presiunii de perfuzie coronariană şi a fluxului miocardic. Studiile experimentale au arătat că toate drogurile a-adrenergice puternice (epinefrină, phenylephrina, methoxamina, dopamina) au un succes egal în susţinerea resuscitării indiferent de potenţialul lor badrenergic. Agoniştii b-adrenergici fără activitate aadrenergică (isoproterenol, dobutamină) nu au decât un efect placebo (4). La cordul în fibrilaţie, epinefrină creşte consumul de O2 şi scade raportul dintre fluxul sangvin endocardial/epicardial, efect ce nu se întâlneşte la administrarea de methoxamina. De asemenea, producerea de lactat miocardic este nemodificată după administrarea de epinefrină, în timpul RCR, sugerând că un flux coronarian crescut nu îmbunătăţeşte raportul dintre furnizarea de O2/ cererea O2. Studiile lui Berg şi colaboratorii (22) au arătat că epinefrină în doză mare duce la creşterea deceselor precoce după resuscitare datorită tahiaritmiilor şi HTA, efect parţial suprimat de tratamentul cu methoprolol. Dar, în ciuda acestor consideraţii teoretice, supravieţuirea şi rezultatele neurologice nu au arătat diferenţe atunci când epinefrină este comparată cu un agonist pur a-adrenergic (methoxamina sau phenylephrina), în timpul RCR (23).

Resuscitarea cardio-respiratorie Epinefrină adăugată în timpul compresiunii toracice ajută la asigurarea unei perfuzii coronariene necesară furnizării unui flux sangvin miocardic suficient pentru restaurarea circulaţiei spontane. Se ştie că cea mai bună tehnică de compresie toracică şi/sau mai multă epinefrină este necesară dacă presiunea arterială diastolică este mai mică de 40 mmHg sau dacă presiunea de perfuzie coronariană este mai mică de 20 mmHg. Doza standard de epinefrină folosită este de 0,5-1 mg sau 0,015 mg/Kg, dar folosirea dozelor mari (0,2 mg/Kg) îmbunătăţeşte perfuzia cerebrală şi miocardică, şi deci, succesul resuscitării (24). S-a demonstrat experimental că folosirea de doze mari de epinefrină ca terapie iniţială duce la rezultate negative ale RCR, iar dacă aceste doze crescute sunt administrate mai târziu în timpul RCR (în cazul în care vascularizaţia nu răspunde la catecolamine), aceasta contribuie la terapia de salvare (25). Alte droguri care pot fi administrate în timpul RCR sunt: - noradrenalina - pentru pierderi volemice masive cu hipotensiune gravă; - dopamina - asigură şi o perfuzie optimă în teritoriul renal şi splanhnic; - xilina - antiaritmic ventricular se administrează înaintea manevrelor de defibrilare (1 mg/Kgc i.v. în bolus); - atropină - în oprirea cardio-circulatorie secundară blocului atrio-ventricular (0,5-1 mg). După reluarea activităţii de pompă a inimii, susţinerea şi întărirea contractilităţii miocardice, un obiectiv esenţial în terapia opririi cardio-circulatorii îl constituie combaterea acidozei şi susţinerea volemică deoarece au loc modificări - fiziopatologice ale transportului de gaze. în timpul RCR apare alcaloza respiratorie arterială şi acidoza respiratorie venoasă întrucât pCO2 arterial este redusă, iar pCO2 venos este crescută. Cauza acestor modificări o constituie debitul cardiac redus. Fluxul sangvin scăzut din timpul RCR face ca excreţia de CO2 (mlCO2/minut în gazul expirat) să fie redusă. Această excreţie redusă de CO2 se datorează în primul rând şuntării fluxului sangvin din 1/2 inferioară a corpului. CO2-ul expirat reflectă doar metabolismul porţiunii de corp care este perfuzat. în zonele neperfuzate, CO2-ul se acumulează în timpul RCR. Când se restabileşte circulaţia normală, CO2 acumulat este eliminat şi apare o creştere temporară în excreţia de CO2. Deşi excreţia de CO2 este

redusă în timpul RCR, presiunea parţială venoasă a CO2 este crescută şi la aceasta contribuie 2 factori (26): a) tamponarea acidă duce la o reducere a bicarbonatului seric, astfel încât acelaşi conţinut de CO2 din sânge duce la o mai mare pCO2 venos; b) când fluxul sangvin tisular este redus, tot CO2 produs nu poate fi îndepărtat şi CO2 se acumulează crescând presiunea parţială tisulară a CO2. Aceasta permite ca mai mult CO2 să fie transportat şi să crească conţinutul venos de CO2. Dacă fluxul rămâne constant, se stabileşte un nou echilibru în care tot CO2 produs în ţesuturi este îndepărtat, dar acest lucru se întâmplă la un conţinut mai mare de CO2 venos şi la o presiune parţială mai mare. în contrast cu sângele venos, conţinutul de CO2 arterial şi presiunea parţială (pCO2) sunt reduse în timpul RCR. Chiar dacă sângele venos poate avea un conţinut crescut de CO2, o reducere marcată în debitul cardiac cu menţinerea ventilaţiei, duce la o îndepărtare foarte eficientă a CO2. Fluxul sangvin pulmonar scăzut din timpul RCR duce la o scădere a perfuziei în multe alveole nondependente. Gazul alveolar din aceşti plămâni nu au CO2. Deci, CO2 alveolar mixt (de exemplu, CO2 de la sfârşitul fluxului, denumit end-tidal CO2) va fi foarte scăzut şi slab corelat cu CO2 arterial. Totuşi, end-tidal CO2 se corelează bine cu debitul cardiac în timpul RCR. Odată cu creşterea fluxului, mai multe alveole devin perfuzate, scade spaţiul mort alveolar şi creşte end-tidal CO2. Aceste mecanisme fiziologice ale transportului gazos în timpul RCR pot fi aplicate în clinică folosind „end-tidal CO2" pentru monitorizarea eficacităţii eforturilor de resuscitare. Excreţia de CO2 din timpul RCR printr-un tub endotraheal plasat este dependentă mai degrabă de flux decât de ventilaţie. Există o mare corelaţie între end-tidal CO2 în timpul RCR şi debitul cardiac, presiunea de perfuzie coronariană, resuscitarea iniţială şi suprevieţuirea (27, 28, 29). Dacă debitul cardiac creşte, mai multe alveole sunt perfuzate şi end-tidal CO2 creşte (de obicei mai mult de 20 mmHg în cursul RCR cu succes). Când se restabileşte circulaţia spontană, semnul precoce este creşterea bruscă a end-tldai Cu2 ev mai mult de 40 mmHg. S-a demonstrat că măsurarea end-tidal CC2 in timpul RCR are o valoare prognostică (30) - pacienţii cu valori mai scăzute de 10 mmHg nu vor avea o RCR cu succes. 323

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Aceste mecanisme de transport ale gazelor din timpul RCR reprezintă baza fiziologică a homeostaziei acido-bazice. Bicarbonatul de sodiu, intravenos, se combină cu ionii de hidrogen, rezultând eliberarea de CO2. Presiunea parţială a CO2 este temporar crescută până ce excesul de CO2 este eliminat prin plămân. Odată cu eliminarea CO2, bicarbonatul de sodiu devine un tampon eficient. S-a arătat că administrarea de bicarbonat de natriu în timpul RCR, poate fi periculoasă pentru că acidoza tisulară este cauzată în principal de un flux sangvin scăzut şi de acumularea de CO2 în ţesuturi. CO2 difuzează prin membrana celulară şi prin bariera sânge-creier, în timp ce bicarbonatul de natriu difuzează mult mai lent. Deci, este posibil ca administrarea de bicarbonat de sodiu să ducă la o „paradoxală" agravare a acidozei intracelulare şi cerebrale prin acumularea intracelulară şi cerebrală a CO 2 fără o creştere compensatorie a bicarbonatului. Utilitatea administrării de bicarbonat se bazează şi pe faptul că acidoza scade pragul fibrilaţiei şi afectează răspunsul fiziologic la catecolamine. Există anumite studii experimentale recente care au arătat că bicarbonatul de sodiu poate îmbunătăţi resuscitarea unui stop cardiac, prelungit, fără RCR (31). în concluzie, bicarbonatul de sodiu trebuie folosit judicios în timpul RCR, iar riscul acidozei „paradoxale" scade dacă se administrează bicarbonatul lent, nu rapid i.v., în bolus. Susţinerea volemică se realizează cu soluţii macromoleculare (Dextran), iar pentru refacerea volemică se preferă soluţii izotone necoloide de glucoza 5% şi ser fiziologic. E. „Electric" - Monitorizare electrocardiografică ECG este obligatorie şi permite diagnosticul precis al formei de oprire cardio-circulatorie, al tulburărilor de ritm; permite aprecierea evoluţiei activităţii cardiace în cursul şi după manevrele de resuscitare. F. „Fibrilation" - Defibrilare sau stimulare electrică Indicaţia majoră o constituie fibrilaţia ventriculară. Se aplică un şoc extern de 200-400 W/s, precedat de administrarea de soluţie xilină 1% i.v., 50-100 mg. 324

G. „Gage" - Evaluarea stării generale a pacientului Prima evaluare se face după 10-15 minute. După 60 de minute de resuscitare, în condiţiile în care cordul nu îşi reia activitatea spontană şi în prezenţa semnelor nete de moarte cerebrală, se abandonează măsurile de resuscitare. H. „Humanising resuscitation with neuron saving measures" - Măsuri de protecţie şi refacere neuronală Metodele se adresează în special sistemului nervos şi au ca obiectiv asigurarea supravieţuirii neuronale în vederea recuperării integrale a sistemului nervos. Protecţia neuronală se realizează administrând substanţe barbiturice de tipul tiopentalului (25-100 mg/ Kg/zi) sau prin alte metode: - manitol 20%, 0,5-1 g/Kgc; - dexametazona - în primele 3 zile de la oprirea cardio-circulatorie 1-6 mg/Kgc; - oxigenoterapie hiperbară; - hiperventilaţie controlată cu un grad de hipocapnie de 25-35 torri. I. „Intensive care" - Metode de terapie intensivă După obţinerea unei situaţii hemodinamice stabile, se trece la consolidarea efectelor pozitive imediate ale RCR. Safar (32) a descris 3 grupe de măsuri terapeutice. (I) Măsuri generale de terapie intensivă care urmăresc asigurarea homeostaziei în vederea recuperării cerebrale (2): - monitorizarea presiunii arteriale medii în scopul menţinerii ei în limite optime; - hiperventilaţie controlată; - oxigenoterapie; - corectarea pH-ului la valori între 7,3-7,6; - monitorizarea PVC, ECG; - monitorizarea homeostaziei sangvine; - sedare, anticonvulsivante; - monitorizarea temperaturii. (II) Monitorizare cerebrală complexă, LCR, EEG - în cazul în care există fenomene neurologice sau neuropsihice după obţinerea stabilizării hemodinamice. (III) Măsuri specifice de reanimare cerebrală: - măsuri de menţinere şi stimulare a fluxului sangvin cerebral cu ajutorul medicaţiei presoare (dopamină);

Resuscitarea cardio-respiratorie - administrarea de tiopental - rol de stabilizant al membranelor celulare.

PROGNOSTICUL Este rezervat în cazul opririi cardio-circulatorii, iar procentul supravieţuirilor variază între 20-40% (2). Aceasta poate fi: - supravieţuire fără sechele (resuscitare completă) cu reluarea integrală a tuturor funcţiilor; - supravieţuire cu sechele (resuscitare incompletă). Prognosticul depinde de afecţiunea de bază, de starea generală, starea aparatului cardio-vascular, locul şi circumstanţele producerii opririi cardio-circulatorii, durata opririi cardio-circulatorii şi rapiditatea instituirii măsurilor de resuscitare; mijloacele si metodele resuscitării.

BIBLIOGRAFIE 1. Annual Refresher Course Lectures, october 9-13, Dallas, 1999, American Society of Anesthesiologists, pag. 211. 2. Babbs C.F. - New versus old theories of blood flow during CPR, Crit. Care Med., 8:191, 1980. 3. Berg R.A., Kern K.B. - Bystander cardiopulmonary resuscitation: Is ventilation necessary? Circulation 88, 1993. 4. Berg R.A., Kern K.B., Hilwig R.W. - Assisted ventilation does not improve outcome in a porcine model of singlerescuer bystander CPR, Circulation 95, 1997. 5. Berg R.A., Otto C.W. - High dose epinephrine results in greater early mortality following resuscitation from prolonged cardiac arrest in pigs, Crit. Care Med. 22:282, 1994. 6. Bossaert L. - Bystander CPR în out-of hospital cardiac arrest, Resuscitation 17 (suppl.) 1989. 7. Brillman J.C., Sanders A.B., Otto C.W. - A comparison of epinephrine and phenylephrine for resuscitation and neurologic outcome of cardiac arred in dogs, Ann. Emerg. Med. 16:11; 1987. 8. Brown C. G., Werman H. A. - The effects of graded doses of epinephrine on regional myocaidial blood flow during cardiopulmonary resuscitation, Circulation 75: 491, 1987. 9. Cohen T.J., Goldner B.G., Maccaro P.C. - A comparison of active compression-decompression CPR for cardiac arrest occuring in the hospital, New Engl. J. Med. 323, 1993. 10. Criley J.M., Nieman J.T. - Modification of cardiopulmonary resuscitation based on cough, Circulation 74 (suppl. IV): IV:52, 1986. 11. Elam J.O., Brown E.S. - Artificial respiration by mouth to mask method. A study of the respiratory gas exchange of

paralyzed patients ventilated by operator's expired air, New Engl. J. Med., 250:749, 1954. 12. Halperin H.R., Belfand - A preliminar/ study of cardiopulmonary resuscitation by circumferential compression of the chest with use of a pneumatic vest, New Engl. J. Med., 329:762; 1993. 13. Kouwenhoven W.B., Knickerbocker G.G. - Closed chest defibrillation of the heart, Surgery, 42:550; 1957. 14. Kouwenhoven W.B., Knickerbocker G.G. - Closed-chest cardiac massage, JAMA, 173:1064; 1960. 15. Levine R.L., Wayne M.A., Miller CC. - End-tidal carbon dioxide and out dioxide and outcome of out-of hospital cardiac arrest, New Engl. J. Med., 337:301; 1997. 16. Marinescu, Litarczek, Setlacec - Resuscitarea respiratorie şi cardiacă, voi. 1, Edit. Academiei, 1963. 17. Melker R.J. - Recommendation for ventilation during cardiopulmonary resuscitation: time for change? Crit. Care Med., 13, 1985. 18. Mircea N., Leoveanu Agapia - Tehnici de anestezie şi analgezie spinală, Edit. Academiei, 1989, pg. 271-286. 19. Otto C.W. - End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation: A prognostic indicator for survival, Jama 262:1347, 1989. 20. Otto C.W., Yakaitis R.W. - The role of epinephrine în CPR: a reappraisal, Ann. Emerg. Med., 13:840, 1984. 21. Paradis N.A., Martin G.B. - Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation, JAMA 163:1106, 1990. 22. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală, voi. II, Edit. Medicală, 1998 (capitolul 7 - Moartea clinică, resuscitarea cardio-respiratorie. Oprirea circulatorie, pag. 1026-1045, coordonator G. Litarczek). 23. Ralston S.H., Voorhes — Intrapulmonary epinephrine dunng prolonged CPR: improved regional blood flow and resuscitation in dogs, Ann. Emerg. Med. 13:79, 1984. 24. 'Redding J.S., Pearson J.W. - Evaluation of drugs for cardiac resuscitation, Anesthesiology, 24:203; 1963. 25. Safar P. - Cardiopulmonary, cerebral resuscitation, Ed. Asmund Laerdahl, 1981. 26. Safar P., Escrraga L.A. - A comperison of the mouth to mouth and mouth to airway methods of artificial respiration with the chest-pressure arm lift methods, New Engl. J. Med., 258:671; 1958. 27. Sanders A.B., Atlas M. - Expired pCO2 as a prognostic indicator of succesful resuscitation from cardiac arrest, Ann. Emerg. Med. 14:948, 1985. 28. Sanders A.B., Ewy G.A. - Expired pCO2 as an index of coronary perfusion pressure, Ann. J. Emerg. Med., 3:147, 1985. 29. Stiell J., Herbert P.C. - High-dose epinephrine in adult cardiac arrest, New Engl. J. Med., 327:1045; 1992. 30. Vukmir Rb., Bircher N.G., Radovsky A. - Sodium bicarbonate may improve outcome in dogs with brief or prolonged cardiac arrest, Crit. Care Med., 23:515, 995. 31. Weill H., Rackow E.C., Trevino - Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation, New. Engl. J. Med. 15:153; 1986. 32. Zoii P.M, Linenthal A.J. - Termination of ventricular fibrillation in man by an externally applied electric shock, New Engl. J. Med., 254:727; 1956.

325

Monitorizarea în chirurgie şi terapie intensivă

N. MIRCEA

Introducere I. Monitorizarea clinică Inspecţie Palpare Percuţie Auscultaţie II. Monitorizarea specializată şi extensivă 1. Monitorizarea profunzimii anesteziei şi a funcţiilor sistemului nervos central (SNC) Monitorizarea clinică a profunzimii anesteziei Introducere Stadii ale profunzimii anesteziei Monitorizarea funcţionării SNC Electroencefalograma (EEG) înregistrarea potenţialelor evocate 2. Monitorizarea cardio-circulatorie Monitorizarea presiunii arteriale Măsurarea indirectă a tensiunii arteriale (metode neivazive) Măsurarea directă a tensiunii arteriale (metode invazive) Monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC) Monitorizarea presiunii în artera pulmonară şi capilarul pulmonar ocluzat Monitorizarea debitului cardiac Măsurarea saturaţiei de oxigen a sângelui venos amestecat (SvO )

Monitorizarea activităţii cardiace (ECG) Monitorizarea hemodinamicâ extensivă - COLD system 3. Monitorizarea respiratorie Monitorizarea oxigenului (O2) Pulsoximetria Oximetria transcutană Monitorizarea bioxidului de carbon Capnometria - capnografia Spectrometria de masă Determinarea gazelor sangvine Presiunea în căile aeriene Alţi parametri ai funcţiei ventilatorii 4. Monitorizarea funcţiei neuro-musculare Istoric Metode de măsurare Monitorizarea propriu-zisă Electromiograma evocată (EMGE) Monitorizarea blocului neuro-muscular cu dispozitivul TOF GUARD Monitorul TOF GUARD Conectarea monitorului TOF GUARD la pacient Tipuri clinice de bloc neuro-muscular Bloc nedepoi^riant Bloc depolarizant Blocul dual (bloc faza II) Criterii clinice ale unei treziri corecte Bibliografie

Cuvinte cheie: A MONITORIZA = măsura de urmărire, de supraveghere a unor activităţi sau a unor parametri; MONITOR = cel ce urmăreşte, supraveghează, instrument de urmărire (1).

vazivi pentru presiunea sangvină, cateter Swan-Ganz cu fibre optice, traductori de flux respirator, capnograf, pulsoximetru etc. în acelaşi timp, pacienţii au inserate un număr variabil de catetere: endotraheal, intragastric, intravenos, intraarterial, intracardiac sau uretral. în acest mod se obţine un complex de fire electrice şi linii de perfuzie, la rândul lor conectate la alte dispozitive. Toate aceste facilităţi tehnologice, permit culegerea de informaţii detaliate privind dinamica fiziopatologiei bolnavilor dar, în acelaşi timp, cresc complexitatea actului medical, creând un anumit grad de inconfort atât pentru pacienţi, cât şi pentru personalul medical „The Spagetti Syndrome". De aceea, cercetarea în domeniul tehnologiei de monitorizare medicală tinde să promoveze tehnici şi dispozitive noninvazive, capabile să înregistreze parametrii fizio-

INTRODUCERE O etapă importantă a managementului bolnavilor chirurgicali este monitorizarea intra- şi postoperatorie a principalilor parametri fiziologici. Progresele tehnologice recente au dus la apariţia unui număr mare de dispozitive medicale pentru terapie şi monitorizare, astfel încât bolnavul critic chirurgical poate fi conectat concomitent la o multitudine de echipamente, cum ar fi: electrocardiograf, traductori in-

327

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ logici cu acurateţe comparabilă cu cea a echipamentelor şi metodelor invazive (ex.: sistemul integrat de monitorizare continuă „Pick and Go" - Siemens, în raport cu complexitatea actului anestezicochirurgical şi statusul biologic preoperator al bolnavului, monitorizarea intra şi postoperatorie poate fi clasificată în: A. monitorizarea clinică - aplicată de rutină oricărui bolnav şi adaptată patologiei acestuia; B. monitorizarea specializată - aplicată unor categorii de bolnavi cu probleme deosebite; C. monitorizarea extensivă - aplicată la pacienţii cu risc anestezic şi chirurgical crescut, supuşi unor proceduri chirurgicale laborioase.

I. MONITORIZAREA CLINICĂ Monitorizarea clinică implică aplicarea de rutină a unor componente ale examinării şi supravegherii bolnavului pe parcursul desfăşurării actului anestezico-chirurgical, astfel încât datele culese să ofere informaţii suficiente referitoare la buna funcţionare a principalelor aparate şi sisteme. Un exemplu bine cunoscut este culoarea pielii, coloraţia tegumentelor fiind un indicator extrem de valoros pentru aprecierea unei circulaţii, ventilaţii şi temperaturi normale. Datele culese permanent prin metodele monitorizării clinice de rutină sunt următoarele: Inspecţie Piele - culoare, umplerea patului capilar, edem; Unghii - culoare, aspectul circulaţiei capilare; Mucoase - culoare, edem, hidratare; Câmp chirurgical - culoarea sângelui, a ţesuturilor; Pierderi sangvine - îmbibarea câmpurilor şi compreselor, gradul de umplere şi calitatea lichidelor aspirate în vasul aspiratorului chirurgical sau al aparatului de anestezie; Poziţia pe masa de operaţie - potenţial nocivă pentru articulaţii, nervi periferici, vase; Mişcări - bolnav necurarizat, ventilaţie; Ochi - conjunctive (culoare, edem), pupile (aspect, reactivitate).

Percuţie Percuţia toracelui - pneumotorax, hidrotorax, matitate cardiacă. Percuţia abdominală - aer intragastric, aerocolie marcată, glob vezical. Auscultaţie Plămâni - zgomote ventilatorii (prezente, modificate, abolite, uni- bilateral) pot indica poziţionarea sondei traheale; Cord - frecvenţa, ritmul calitatea zgomotelor cardiace. Această monitorizare de rutină, implică pe lângă obsevaţia clinică permanentă, utilizarea unor instrumente ca de exemplu: stetoscop fixat precordial sau intraesofagian şi aparat de măsurare neinvazivă a tensiunii arteriale. La acestea se pot adăuga un monitor pentru supravegherea activităţii cardiace, a ventilaţiei şi a temperaturii periferice (cutanate) sau centrale (esofagiene). în ultimul timp tehnicile de monitorizare au devenit tot mai sofisticate. Observaţia bolnavilor critici se face atât prin supravegherea clinică îndeaproape de către personalul de îngrijire şi dinicieni, cât şi prin supravegherea computerizată, în cadrul tehnicilor de monitorizare specializată. II. MONITORIZAREA SPECIALIZATĂ Şl EXTENSIVĂ Asigură urmărirea detaliată a bolnavilor critici chirurgicali, intraoperator şi în unitatea de terapie intensivă, utilizând un număr variabil de echipamente electronice computerizate capabile să înregistreze şi stocheze date privind evoluţia în dinamică a parametrilor fiziologici, în general prin metode directe, invazive, dar şi prin metode indirecte, neinvazive. Prin aceste metode, este supravegheată permanent funcţionarea normală a principalelor aparate şi sisteme ale organismului: sistemul nervos central, aparatul cardio-circulator, aparatul respirator, sistemul muscular, funcţiile metabolice. 1. Monitorizarea profunzimii anesteziei şi a funcţiilor sistemului nervos central (SNC)

Palpare

Monitorizarea clinică a profunzimii anesteziei

Piele - temperatură, textură, edem, emfizem; Muşchi - tonus muscular; Puls - amplitudine, frecvenţă, ritm.

Introducere întreaga evoluţie istorică a anesteziei reprezintă o continuă încercare în a pune de acord confortul

328

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă bolnavului cu cel al echipei operatorii, echipa anestezică fiind un modulator şi mediator între aceşti doi poli. Pentru a putea realiza acest deziderat, anestezia îşi focalizează obiectivele asupra: analgeziei, reducerii anxietăţii, asigurării hipnozei şi amneziei, relaxării musculare, suprimarea reflexelor somatice, autonome şi endocrine la stimuli nociceptivi, stabilitate hemodinamică. Definiţia prin care anestezia generală este descrisă ca o comă flască, reversibilă indusă farmacologic este valabilă, însă ridică o serie întreagă de probleme privind urmărirea intraanestezică a bolnavului, în practica clinică sunt folosite pentru aprecierea profunzimii anesteziei semne indirecte şi nespecifice ca de exemplu: - semne hemodinamice: tensiune arterială, puls, debit cardiac, ECG; - semne respiratorii: frecvenţa şi presiunile ventilatorii, analiza gazelor inspirate şi sangvine, pulsoximetria, oximetria cerebrală; - semne musculare: răspunsul contracţii al muşchiului curarizat. Nici unul din aceste semne nu poate oferi date sigure cu privire la profunzimea anesteziei Stadii ale profunzimii anesteziei Una din primele încercări de stadializare a anesteziei este cea a lui Plomley din 1847 (2). Ea se bazează pe experienţa personală a autorului (inhalaţia de eter), care descrie 3 stadii: I - „o senzaţie plăcută"; II - „o senzaţie de extremă plăcere..."; III „intoxicaţie şi insensibilitate profundă". Numai al IIIlea stadiu („intoxicaţie") este considerat de autor ca optim din punct de vedere anestezic, pentru intervenţia chirurgicală. Descrierea clasică aparţine lui Guedel din 1920 (3), pentru anestezia cu eter administrat pe mască, cuprinzând 4 stadii sau faze: faza I (de analgezie), care durează de la începutul anesteziei până la pierderea conştientei. Cortexul cerebral este deprimat primul. Sunt influenţate memoria, funcţiile de integrare şi percepţie temporo-spaţială. Bolnavul percepe durerea, dar reacţia sa la durere este alterată. Reflexele somatice sunt întârziate, respiraţia este regulată, există mişcări active ale globilor oculari; faza a ll-a (de delir sau excitaţie inconştientă), durează de la pierderea conştientei până la instalarea respiraţiei neregulate. Pupilele sunt mărite, fotosensibile. Respiraţia este neregulată, pulsul şi tensiunea arterială sunt crescute. în această fază de reacţii neinhibate bolnavul nu trebuie supus nici unui stimul căci reacţiile sunt foarte vii. In42 - Tratat de chirurgie, voi. I

spirul este mai scurt decât expirul, cu pauză inspiratorie, iar globii oculari sunt imobili. Incidentele posibile sunt: tuse, vărsături, aspiraţie bronşică spasm bronşic, apnee, fibrilaţie ventriculară; faza a lll-a de analgezie chirurgicală, durează de la apariţia respiraţiei regulate, până la încetarea respiraţiei spontane. Musculatura abdominală este relaxată şi dispare reflexul palpebral; faza a IV-a de paralizie respiratorie se întinde de la oprirea respiratorie până la stopul cardiac. Este o fază preletală, atinsă doar din greşeală. Sunt prezente respiraţii paradoxale, iar pupilele sunt midriatice. La această stadializare şi-au adus contribuţia şi alţi autori. Astfel Artusio în 1954 (4) subîmparte faza I în 3 grade: preanalgezic - preamnezie, sedare; analgezie parţială - amnezie totală; analgezie totală - amnezie totală şi pierderea conştientei. Alţi autori (5), sub[mpart faza a ll-a în 4 grade: gradul 1: caracterizat prin respiraţie regulată, volum curent crescut, mişcări ale globilor oculari, mioză, abolirea reflexelor de vomă, deglutiţie, palpebral, faringian, tonus muscular scăzut; gradul 2: cu respiraţie regulată dar superficială, ce necesită ventilaţie asistată, globi oculari fixaţi central, pupila mediu dilatată, abolirea reflexelor cornean, visceral, laringian, de tuse, relaxarea musculaturii abdominale; gradul 3: cu încetarea progresivă a activităţii musculaturii intercostale, respiraţie diafragmatică, pupile cu midriază moderată, areactive; gradul 4: cu superficializarea respiraţiei diafragmatice, inspiraţie scurtă cu tracţiune traheală, retracţia pasivă a toracelui în inspir odată cu paralizia diafragmului. Introducerea de noi droguri anestezice, agenţi volatili, anestezice intravenoase ca şi combinarea morfinicelor cu alte droguri au limitat valoarea practică a acestor stadializări în descrierea profunzimii anesteziei. Prys-Roberts postulează în 1987 (6) că nu există o „profunzime a anesteziei", pierderea conştientei fiind de fapt un fenomen de tipul „tot sau nimic". Ţinând cont de faptul că durerea este o percepţie conştientă a unor stimuli nociceptivi, starea de anestezie poate fi descrisă ca o stare de inconştienţă indusă farmacologic, în care bolnavul nu este capabil nici să perceapă, nici să-şi amintească durerea. Anesteziologia contemporană foloseşte o serie de droguri cu ajutorul cărora se induce amnezie, sedare, analgezie şi suprimarea răspunsului la agresiune. Noile droguri apărute şi acumularea noilor cunoştinţe de fiziopatologie au avut ca rezultat părăsirea conceptelor de stadializare a profunzimii anesteziei. Nu există anestezie profundă sau superficială, ci numai anestezie adec329

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA vată sau nu. S-a introdus astfel un nou concept, cel de anestezie modulată după nevoile bolnavului şi operaţia efectuată (7). Starea de veghe, funcţiile mnezice şi anestezia. Conştienta este starea în care bolnavul este prezent în realitate, treaz, vigilent, capabil de a răspunde la comenzi. Memoria reprezintă calitatea de a percepe, modifica, înmagazina şi reda informaţia şi poate fi de două tipuri: memoria explicită, care se referă la fenomenul de amintire conştientă a unei informaţii cu privire la eveniment ori stimul specific; memoria implicită, cu efect asupra experienţei, ideaţiei, sentimentelor sau acţiunilor. Amintirea poate fi considerată sinonimă cu memoria explicită (8). Introducerea miorelaxantelor în practica anesteziologică a avut ca rezultat creşterea incidenţei stărilor de conştientă ale bolnavilor în timpul anesteziei (9). Anestezia neadecvată şi trezirea intraanestezică poate produce tulburări psihice importante. Memoria implicită se poate manifesta prin psihoze acute sau cronice (somn agitat, coşmaruri, anxietate, hipertensiune arterială), ce pot dura uneori ani postoperator (10). Cei mai expuşi acestor tulburări sunt bolnavii cu instabilitate hemodinamică şi cei operaţi în urgenţă. Supravegherea bolnavului intraanestezic a fost acoperită în practică prin monitorizarea semnelor clinice indirecte: TA, puls, respiraţie tonus muscular, pupile, lacrimaţie, tegumente. Toate aceste semne pot varia în limite largi şi nu pot da nici o informaţie sigură cu privire la profunzimea anesteziei. Monitorizarea funcţionării SNC Electroencefalograma (EEG) EEG clasică este cea mai directă metodă de monitorizare a activităţii SNC. Este neinvazivă şi studiază activitatea electrică corticală, din sumarea activităţii postsinaptice excitatorii şi inhibitorii. Berger a fost primul care a descris influenţa anesteziei asupra EEG în 1931, iar în 1937 Gibbs demonstrează influenţa diferitelor droguri asupra EEG (11). Din punct de vedere practic, realizarea unei EEG intraanestezic trebuie să satisfacă 2 cerinţe majore: stabilirea unui contact foarte bun (impedanţă minimă) între electrod şi scalpul bolnavului, ca şi evitarea interferenţelor electromagnetice cu celelalte aparate din sala de operaţie sau compensarea lor. Pentru menţinerea unei impedanţe minime sunt necesare: raderea şi degresarea pielii scalpului acolo unde vor fi plasaţi electrozii (frunte, apofiza mastoidă), aplicarea unei paste conductive 330

pe pielea scalpului, folosirea de electrozi de argint lipiţi cu colodiu, având suprafaţă mare, măsurarea şi menţinerea impedanţei fiecărui electrod sub 5 000-10 000 ohmi, dotarea aparatului cu alarmă de creştere a impedanţei. în mod normal o EEG'înregistrează următoarele unde: 5 frecvenţa sub 4 Hz; unde 9 frecvenţa 47 Hz; unde a frecvenţa 8-13 Hz; şi unde (3 frecvenţa peste 13 Hz. Intraanestezic poate fi obţinut un traseu denumit „activat", caracterizat prin voltaj scăzut şi frecvenţa înaltă, un traseu „depresat", cu voltaj înalt şi frecvenţă scăzută sau un traseu izoelectric, ce apare în ischemie, hipotermie, coma indusă de barbiturice, anestezia cu isofluran 2 MAC sau moarte. Sunt folosiţi de regulă 3 electrozi: 2 activi - unul plasat pe frunte deasupra ochiului şi altul de aceeaşi parte, retroauricular, pe apofiza mastoidă, 1 electrod neutru, plasat în mijlocul frunţii. Acest aranjament realizează EEG unilateral. Poziţionarea controlaterală a încă 2 electrozi activi, electrodul neutru fiind acelaşi, realizează EEG bilateral. EEG computerizată este o matematizare a EEG clasice prin adaptarea unor computere de proces la electroencefalograf. Astfel sunt posibile mai multe analize matematice, dintre care cele mai folosite sunt următoarele: - analiza periodică a EEG - studiază frecvenţa unor modificări de amplitudine în funcţie de timp; - analiza aperiodică studiază fiecare undă, puterea (amplitudinea) fiecărei frecvenţe fiind prezentată în timp real. Reprezentarea grafică a informaţiei este redată pe ecran tridimensional, axele de referinţă fiind puterea-frecvenţa-timpul. Metoda a fost dezvoltată de Demetrescu (12); - analiza spectrului de putere şi analiza bispectrală realizează de fapt o analiză Fourier, prin digitalizarea EEG şi reprezentarea ei sub forma unor unde sinusoidale. Combinarea acestei analize cu un model gaussian simplifică informaţia, conducând la conceptul de frecveţă spectrală marginală, redată printr-un număr ce reprezintă valoarea frecvenţei sub care este prezentă 95% din putere (13) Matematizarea prelucrării datelor a mers mai departe, introducând un nou parametru: analiza bispectrală a EEG, care realizează o descriere mult mai completă a informaţiilor culese, putând fi folosită în calcularea indexului bispectral (BIS), ale cărui versiuni temporale au demonstrat dependenţa faţă de drogurile anestezice (14). S-a putut corela BIS cu pierderea şi recuperarea conştientei după administrarea de Thiopental, ca şi cu răspunsul la comandă şi amintirea (14).

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă înregistrarea potenţialelor evocate 0 varietate de stimuli: vizuali, auditivi, somatosenzitivi produc un răspuns electric în regiunea corespunzătoare a scoarţei cerebraie. Răspunsurile auditive evocate (RAE) reprezintă răspunsul căii auditive la un stimul sonor şi poate fi folosit în monitorizarea eficienţei anesteziei. RAE corespunzând trunchiului cerebral este răspunsul primar şi nu este afectat de anestezice. Răspunsul secundar este reprezentat de răspunsul cortical târziu (1000 msec), care reflectă activitatea cortexului frontal. Acest răspuns este influenţat puternic de anestezice, dar şi de atenţie, somn sau sedare având utilitate limitată în aprecierea profunzimii anesteziei. Răspunsul auditiv evocat care apare în 40-60 msec după stimulare reflectă activitatea nervoasă între talamus şi cortexul auditiv primar. Se consideră că acest răspuns cu latenţă medie, evocat de un stimul auditiv, reprezintă parametrul cel mai fidel în măsurarea profunzimii anesteziei. Morfinicele, chiar la doze de inducţie, nu afectează răspunsul auditiv evocat cu latenţă medie (RAELM), acest fapt putând explica incidenţa crescută a trezirii şi amintirii din timpul anesteziilor analgetice. în prezent cele mai multe monitoare care urmăresc profunzimea anesteziei sunt dotate cu posibilitatea măsurării RAELM şi a BIS, dar nici un autor nu conferă siguranţă asupra corectei determinări a profunzimii anesteziei. 2. MONITORIZAREA CARDIO-CIRCULATORIE Monitorizarea presiunii arteriale Cu toată dezvoltarea aparaturii de monitorizare, a cunoştinţelor despre fiziologia organismului uman, tensiunea arterială (TA) rămâne în continuare principalul parametru de monitorizare a bolnavului, prin informaţiile pe care le oferă cu privire la starea aparatului cardiovascular în timp real şi a potenţialului de perfuzie al ţesuturilor. Trebuie subliniat faptul că valoarea TA poate fi normală în prezenţa unor disfuncţionalităţi importante ale funcţiei cardio-circulatorii. Măsurarea TA se poate realiza prin tehnici: indirecte şi directe. Măsurarea indirectă a tensiunii arteriale (metode neinvazive) Tehnica indirectă de măsurare a TA constă în identificarea cu ajutorul sfig momanometrului, a presiunii necesare întreruperii fluxului sangvin într-o arteră periferică importantă. O manşetă pneumatică

este poziţionată pe traiectul unei artere periferice (de obicei artera humerală), care se umple cu aer până la o presiune mai mare decât presiunea sangvină sistolică. Cu ajutorul unei valve, aerul din manşetă este evacuat, iar cu ajutorul a diferite tehnici se măsoară tensiunea sistolică şi diastolică. Metoda auscultatorie reprezintă tehnica cea mai uzuală de determinare a valorii TA, prin auscultarea zgomotelor Korotkoff, ce reprezintă porţiunea audibilă a vibraţiilor arteriale cu acelaşi nume, sesizate în timpul evacuării progresive a aerului din manşeta aparatului de măsurare. Metoda poate fi executată în tehnica manuală, perceperea zgomotelor făcându-se cu stetoscopul, sau în tehnica automată, cu dispozitive care procesează semnalul fizic cu ajutorul unor traductori electronici montaţi în manşetă. Aceasta este o metodă de măsurare intermitentă a valorii TA, prin ocluzia completă a arterei în timpul măsurării. Factori care pot influenţa exactitatea măsurării tensiunii arteriale: auzul - prin sensibilitate individuală în detectarea zgomotelor Korotkoff; stetoscopul: prin tipul şi poziţionarea lui influenţează intensitatea sunetelor; mărimea manşetei - manşetă mică = falsă tensiune înaltă, manşetă mare = falsă tensiune scăzută; manometrul - false valori ale TA prin calibrare defectuoasă; evacuarea aerului din manşetă - evacuare rapidă = falsă valoare pentru tensiunea diastolică. Toate manometrele aparatelor de tensiune trebuie recalibrate periodic cu ajutorul unui tensiometru cu mercur. Alte metode de măsurare intermitentă a TA, cu ocluzia completă a arterei în timpul măsurării sunt: Metoda oscilometrică, ce măsoară TA prin aprecierea amplitudinii undei pulsatile a coloanei de sânge „bătaie-cu-bătaie", a diferenţei între linia de bază şi maximul de amplitudine al undei ori prin analiza timpului integral de parcurgere a traseului arterial de sub manşetă de către unda oscilometrică. Metoda palpatorie - prin detectarea undelor de puls apărute distal de manşeta aparatului prin palpare manuală sau cu traductori în măsurarea automată, de regulă la artera radială; Metoda cu infrasunete - ce decelează schimbările în spectrul energiei de joasă frecvenţă a zgomotelor Korotkoff (sub 50 Hz); Metoda cu ultrasunete - cu detecţia ultrasonică a -fluxului sangvin şi a mişcărilor peretelui arterial, distal de manşeta aparatului (fig. 1). Pe lângă metodele intermitente de măsurare a TA, sunt folosite si metode de măsurare neinva331

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ zivă continue, prin ocluzia parţială a arterei, cum sunt: pletismografia fotoelectrică şi tonometria arterială (fig. 2), sau chiar fără ocluzia arterei, prin detectarea timpului de trecere, timpului de sosire şi vitezei undei pulsului.

Generator de ultrasunete Artera brahiali

— Receptor

.•""«Sa

Manşetă

'•-Braţ F/g. 7 - Medoda ultrasonicâ de măsurare a TA.

Toixiirvetru Pie.R

leodon Ser zor" de p-csunc Radius.

A'Ltîra

Fig. 2 - Pletismografia fotoelectrică şi tonometria arterială.

Vom enumera câteva din cele mai imporante tipuri de monitoare ce au încorporate dispozitive automate de măsurare a TA şi care au ca principiu de determinare una sau alta din metodele arătate: Artema Medical AB, B Braun Melsungen AG, BCI International, Bosch + Sohn GmbH, CardioDyne Inc., Criticare Systems, Datascope Corp., Datex, Drăgerwerk AG, Fresenius USA Inc., Hellige GmbH, Hewlett-Packard Co., IVAC Corp., Johnson & Johnson Medical Inc., Kontron Instruments Ltd., Marquette Electronics Inc., Ohmeda, Physio-Control Corp., SIEMENS AG, Suzuken Co., UED Electronic Works, Vogel & Halke GmbH. Măsurarea TA cu ajutorul tehnicilor indirecte este de cele mai multe ori suficientă pentru un bolnav 332

cu o funcţie hemodinamică stabilă sau la care nu se aşteaptă o alterare a ei în cursul intervenţiei chirurgicale şi a anesteziei. Măsurarea directă a tensiunii arteriale (metode invazive) Tehnicile directe de măsurare a TA au un număr de avantaje faţă de sfigmomanometrie, fiind folosite în special în cazul anesteziei la bolnavi instabili hemodinamic. Analiza vizuală a undelor pulspresiune pe d/sp/ay-ul monitorului şi înregistrarea lor grafică oferă o serie de informaţii privind contractilitatea miocardică, volumul-bătaie, rezistenţa vasculară sistemică şi volumul sangvin circulant. Tehnica de măsurare directă a TA implică practicarea unei puncţii arteriale şi folosirea unui echipament specializat. Cateterizarea arterială, ca orice tehnică invazivă, are indicaţiile şi contraindicaţiile sale. Dintre indicaţii amintim: măsurarea directă a presiunii arteriale, determinarea concomitentă a gazelor sangvine evaluarea echilibrului acido-bazic, a electroliţilor, glicemiei, osmolarităţii sau a raportului heparină/protamină în bypass-u\ cardiopulmonar. Cele mai accesibile artere pentru cateterizare percutantă sunt: a. radială, a. brahială, a. axilară, a. dorsală a piciorului, a. femurală, a. temporală superficială. Dintre acestea cea mai folosibilă în practică este a. radială datorită accesului uşor, relativei uşurinţe în cateterizare, dezvoltatei reţele colaterale cu a. ulnară (16). Contraindicaţiile cateterizării a. radiale sunt: circulaţie inadecvată a palmei şi a degetelor (sindr. Raynaud), insuficienta dezvoltare a circulaţiei colaterale spre a. ulnară, prezenţa infecţiilor în vecinătatea locului de puncţie, cateterizarea recentă a arterei radiale sau a a. brahiale de aceeaşi parte. Principalele complicaţii ale cateterizării arteriale sunt: durerea, traumatizarea arterei (disecţia intimei), traumatizarea ţesutului din vecinătate (nervi), hematomul, infecţia, tromboza şi embolizarea distală cu aer, ţesut, bucăţi de cateter etc. Acumularea de detritusuri sau formarea peliculelor de fibrină de-a lungul cateterului poate fi minimalizată, dar nu eliminată prin folosirea cateterelor fabricate din material inert biologic, menţinerea unei perfuzii continue cu ser fiziologic izoton completat cu heparină 2 unităţi/ml şi prin limitarea manipulării sau mişcărilor cateterului, care pot traumatiza endoteliul arterial. Trombozarea distală a vasului este o complicaţie comună în cazul cateterizării de lungă durată.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă Recanularea arterei se realizează spontan în câteva săptămâni. Fiind o tehnică invazivă, este de la sine înţeleasă corecta îngrijire a locului de puncţie pentru a preveni infecţia. Toate materialele anexe folosite trebuie să fie perfect sterile şi să nu conţină bule de aer. Respectarea cu stricteţe a unei tehnici corecte nu ne scuteşte de apariţia unor erori sau distorsiuni în rezultatele obţinute. Măsurarea presiunii depinde de locul cateterismului arterial, gradul de constricţie arterială, diametrul canulei. Presiunea sistolică este mai mare, iar diastolica este mai mică în cazul măsurării lor în artera dorsală a piciorului decât în cazul măsurării în artera brahială sau radială. Folosirea drogurilor vasoconstrictoare modifică valoarea presiunii măsurate: cu cât diametrul canulei este mai mic, cu atât este mai mare eroarea de măsurare. O cateterizare îndelungată a arterei dă naştere la erori în măsurarea presiunii datorită colmatării canulei cu sânge sau diluării sângelui produsă de soluţia heparinată injectată. Prezenţa bulelor de aer trebuie evitată, în special când sunt recoltate eşantioane pentru determinarea gazelor sangvine. Sisteme de măsurare directă a TA. Aceste sisteme sunt alcătuite dintr-un cuplu hidromecanic, un senzor de presiune, o unitate de amplificare şi analiză a semnalului şi un ecran de afişare a informaţiilor obţinute. Considerăm că este obligatoriu ca fiecare medic anestezist să cunoască principiul de funcţionare a sistemului de măsurare a presiunii folosit, să fie capabil să calibreze în orice moment sistemul şi să cunoască limitele fiecărui sistem de măsurare (17). Cea mai la îndemână metodă de verificare a exactităţii datelor obţinute cu ajutorul sistemului de măsurare directă a presiunii, constă dintr-o combinaţie a celor două metode (directă şi indirectă). Se plasează manşeta pneumatică deasupra şi cât mai apropiat de locul de puls sesizat la monitor. Evacuarea lentă a aerului din manşetă şi apariţia undei de puls pe monitor definesc presiunea sistolică, de cele mai multe ori valorile determinate cu ajutorul acestei metode nu au o diferenţă mai mare de 10-20 mmHg, între presiunea din interiorul arterei şi cea din manşeta aparatului. Diferenţe mai mari, cuprinse între 10-20 mmHg, apar în cazul hipertensiunii arteriale (sistolică înaltă) asociată cu boala aterosclerotică. O importanţă deosebită, pentru exactitatea măsurătorilor, o reprezintă poziţia pe care o are sen-

zorul de presiune în momentul determinării presiunii. Diafragma senzorului de presiune trebuie să fie poziţionată în dreptul cordului, indiferent de poziţia pe care o are bolnavul în timpul măsurătorii (decubit dorsal sau şezând) (17). Monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC) Presiunea venoasă centrală este presiunea sangvină măsurată la joncţiunea dintre vena cavă şi atriul drept. La subiecţii normali, aflaţi în decubit dorsal, valoarea medie a PVC este aceeaşi în atriul drept, cava superioară şi cava inferioară deasupra diafragmului. Presiunea venoasă centrală reflectă echilibrul între volumul sangvin, capacitanţa venoasă şi funcţia cardiacă. Măsurarea PVC este indicată în intervenţii chirurgicale la care se anticipează variaţii mari ale volumului sangvin, bolnavi hipovolemici, şocaţi sau politraumatizaţi. în aceste situaţii, tendinţa de modificare a PVC este mai importantă decât cea a tensiunii arteriale. Valorile PVC trebuie interpretate în coroborare şi cu alţi parametri ai funcţiei cardiovasculare, în unele cazuri de cardiopatii sau disfuncţii ventriculare este indicată plasarea unei sonde Swan-Ganz pentru monitorizarea presiunilor atât în inima dreaptă, cât şi în inima stângă. Obstrucţia venei cave, embolia pulmonară, hipertensiunea pulmonară sau insuficienţa ventriculară dreaptă indică monitorizarea PVC mai degrabă decât plasarea unei sonde Swan-Ganz. Monitorizarea PVC oferă date numai pentru activitatea inimii drepte şi nu este un indicator performant al funcţiei inimii stângi. Se consideră obligatoriu de a fi cunoscute mai multe tehnici de abord venos central, clinicianul alegând-o în practică pe cea care se impune cazului respectiv (18). în cadrul tehnicilor de cateterizare venoasă centrală, pot apare o serie de complicaţii: generale cum sunt: infecţii locale sau generale, traumatizarea ţesuturilor vecine, hematom sau extravazarea soluţiilor perfuzate, trombloflebite, ruperea cateterului şi embolizare cu fragmente, embolia gazoasă, perfuzarea în mediastin a lichidelor, perforarea venei cave sau a atriului drept, hidrohemotorax sau specifice: puncţia arterei carotide, lezarea plexului brahial, perforarea canalului toracic, pneumotorax, puncţia arterei subclavii, puncţionarea arterei femurale. Măsurarea presiunilor se poate face fie cu ajutorul unui manometru umplut cu soluţie salină izotonă, fie cu ajutorul unui traductor de presiune piezoelectric sau cu membrană. Multe dintre moni333

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ toarele aflate în uz afişează valoarea presiunii folosind diferite unităţi de măsură pentru care facem următoarele precizări utile de transformare: 1 mmHg = 1,36 cm H2O; 1cm H2O = 0,74 mmHg; 1 kPa = 7,5 mmHg = 10,2 cm H2O. Punctul zero al manometrului sau al senzorului de presiune trebuie determinat cu precizie în cazul în care urmărim să măsurăm presiuni venoase scăzute. Nivelul atriului drept este considerat ca fiind punctul zero; el corespunde liniei medioaxilare la bolnavul aflat în decubit dorsal, care nu are modificări ale coloanei vertebrale sau ale toracelui. Modificările PVC sunt în relaţie cu ventilaţia, modificările tensiunii intratoracice fiind transmise prin pericard peretelui atriului drept şi venei cave. în ventilaţie spontană, inspirul scade valoarea PVC. Ventilaţia artificială cu presiuni pozitive creşte valoarea PVC. Tuşea, manevra Valsalva, ca şi acumularea de aer, lichide sau sânge în torace ori mediastin modifică PVC. Monitorizarea presiunii în artera pulmonară şi capilarul pulmonar ocluzat Presiunea în artera pulmonară se măsoară cu ajutorul cateterului Swan-Ganz. Acest cateter SwanGanz, cu fibre optice şi aparatura complexă de monitorizare permit supravegherea şi a altor parametri cum ar fi: presiunea venoasă centrală, presiunea în artera pulmonară, presiunea sistolică pulmonară, presiunea diastolică pulmonară, presiunea medie pulmonară, presiunea în capilarul pulmonar ocluzat. Recoltarea de probe de sânge prin cateterul poziţionat în artera pulmonară sau capilarul pulmonar oferă posibilitatea determinării presiunii oxigenului în sângele venos amestecat şi calculării şuntului intrapulmonar. Dotarea cateterului SwanGanz cu un termistor dă posibilitatea calculării debitului cardiac prin termodiluţie şi calcularea rezistenţei vasculare sistemice şi pulmonare. Cateterele moderne sunt prevăzute cu electrozi bipolari în scopul monitorizării ECG atrială sau vasculară ori legării la un pacemaker extern (fig. 3). Inserţia cateterului Swan-Ganz. Deoarece acest cateter are un diametru mai mare, iar poziţionarea lui corectă în arteră sau capilarul pulmonar implică parcurgerea cordului drept, descriem succint tehnica de inserţie: 1. plasarea unui cateter venos periferic în vena jugulară internă dreaptă (G-18), pe care se introduce o strună metalică; 2. struna metalică se împinge în interiorul venei pe o distanţă de cea. 20 cm. fără a întâmpina rezistentă; 334

Fig. 3 - Cateter Swan-Ganz cu electrozi pentru ECG intracardiac şi pacemaker.

3. se scoate cateterul G18 şi cu un bisturiu se practică o incizie de 3 mm a tegumentului în vederea uşurării introducerii dilatatorului venos; 4. dilatatorul venos cu teaca sa şi firul metalic sunt avansate cu prudenţă până ce capătul intravascular al firului metalic pătrunde în atriul drept. Se retrage firul metalic, iar cu o seringă ataşată la dilatator se aspiră sânge; 5. se pregăteşte cateterul: se verifică configuraţia şi integritatea lui. Se umplu canalele CVP şi PA cu soluţie salină izotonă heparinată (2u heparină/ml); se verifică integritatea electrică a termistorului şi a pacema/cer-ului dacă acesta există; se ataşează canalul PA la senzorul de presiune al monitorului; 6. inserţia cateterului: se avansează prin teaca dilatatorului în vena jugulară internă; după avansarea cu 20 cm în venă, se reumple balonaşul cateterului, moment în care traseul PVC devine evident pe ecran (fig. 4); se avansează încet cateterul până ajunge în atriul drept, moment vizualizat de curba PVC (25-30 cm de la locul de inserţie);

>, \ \t CVP

RA

KV

PA

K*W>T

Fig. 4 - Curbele presiunilor la avansarea cateterului. CVP presiune venoasă centrală; RA - atriul drept; RV - ventricul drept; PA - artera pulmonară; PCWP - presiunea în capilarul pulmonar ocluzat.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă se avansează în ventriculul drept (traseul VD este evident după avansarea cu 30-35 cm), şi în artera pulmonară (45-50 cm); cateterul odată poziţionat în artera pulmonară, se avansează până în poziţia de ocluzie a capilarului pulmonar (la cea 45-55 cm); golirea balonaşului oferă posibilitatea măsurării presiunii în artera pulmonară, iar umflarea lui oferă posibilitatea măsurării presiunii capilarului pulmonar ocluzat; 7. odată poziţionat corect, se începe perfuzarea pe cateter de soluţie satina izotonă ca şi pe teaca dilatatorului, pentru prevenirea formării de cheaguri. Locul de puncţie este îngrijit şi pansat aseptic, ca orice plagă chirurgicală; 8. toate canalele cateterului, ca şi conectoarele vor fi umplute periodic cu soluţie salină izotonă heparinată. Dintre incidentele şi accidentele inserţiei cateterului Swan-Ganz, se enumera: cateterizarea arterei carotide, perforaţia atriului drept, ventriculului drept sau arterei pulmonare, aritmii, infarct pulmonar, risc trombogenic, infecţii (tromboflebită, endocardită). Informaţiile obţinute cu ajutorul cateterului SwanGanz oferă posibilitatea de a evalua cu exactitate starea cordului şi a hemodinamicii. Presiunile normale în sistemul cardiovascular la adult sunt (tabel I): TABELUL I Presiunile normale în sistemul cardio-circulator la adult Presiunea Presiunea ven. Centrală Atriu drept Ventr. dr. în sistolă Ventr. dr. sf. diastolei Preş. art. pulm. sistolică Preş. art. pulm. diastolică Preş. art. pulm. med. Preş. cap. pulm. ocl. Atr. stg. Ventr. stg. şist. Ventr. stg. sf. diastolei Preş. art. brah. sistolică Preş. art. brah. diastolică Preş. art. brah. medie

Abreviere PVC AD VDs VDd PAPs PAPd PAPm PCPO PAS PVSs PVSd TAs TAd TAm

Val. Medie (mmHg) 6 4 24 4 24 10 16 9 7 130 7 130 70 85

Limite (mmHg) 1-10 -1 -+8 15-28 0-8 15-28 5-16 10-22 6-15 4-12 90-140 4-12 90-140 60-90 70-105

Monitorizarea debitului cardiac Debitul cardiac reprezintă volumul de sânge pompat de cord în circulaţia sistemică sau pulmonară în fiecare minut. El defineşte în general întreaga performanţă a sistemului cardiovascular şi în special, funcţia de pompă a inimii. în situaţia în

care un bolnav are o rezistenţă vasculară mare şi un debit cardiac scăzut, acesta nu poate supravieţui mult timp, deoarece ţesuturile şi organele nu pot fi perfuzate adecvat, chiar în prezenţa unei presiuni sangvine normale. Cunoscând valoarea debitului cardiac şi a presiunii sangvine pot fi determinaţi o serie de alţi parametri hemodinamici (tabelul II): TABELUL II Valorile parametrilor hemodinamici la adultul sănătos Variabilă Debit cardiac Index cardiac Frecv. cardiacă Voi. bătaie Index băt. Index efort/băt. a VS Index efort/băt. a VD Rezist, vase. sistemică Rezist, vase. pulmonară

Unit de măsură l/min l/min/m^ bpm ml/băt. ml/bat./rr/ Gm/m' Gm/m' Dyn/sec//cm^ Dyn/sec//cm/

Limite 5-6 2,8-4,2 60-90 60-90 40-65 45-60 5-10 900-1400 150-250

Metode de măsurare ale debitului cardiac. In 1970, Swan şi colab. introduc în practică cateterul care îi poartă numele, în vederea măsurării debitului cardiac prin metoda termodiluţiei. Metoda constă în injectarea de 10 ml glucoza 5% la o temperatură de 1-2°C sau la temperatura camerei. Soluţia de glucoza 5% se injectează în atriul drept, iar schimbările de temperatură sunt detectate de termistor în artera pulmonară. Datele obţinute sunt prelucrate de un calculator integrat monitorului. Metoda este similară cu cea a diluţiei unui colorant, soluţia rece fiind de această dată indicatorul. Exactitatea măsurătorilor poate fi perturbată de nerespectarea temperaturii soluţiei injectate sau a vitezei de injectare (19). Tehnica termodiluţiei măsoară debitele inimii drepte. Această remarcă este foarte importantă, deoarece prezenţa şuntului intracardiac compromite metoda. De exemplu, un bolnav cu defect septal ventricular şi sunt stânga-dreapta va avea un fals ridicat debit cardiac (19). Tehnica Fick, este o altă metodă de măsurare a debitului cardiac, cu o fiabilitate de ±10%. Tehnica constă în colectarea şi analizarea gazelor expirate şi în recoltarea din cordul drept a sângelui amestecat. Diluţia unui colorant (verde indocianină) a fost cea mai folosită tehnică până la apariţia cateterului Swan-Ganz şi a termodiluţiei. Tehnica constă în injectarea rapidă în sistemul venos a unei cantităţi 335

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ precise de indicator care va traversa cordul şi plămânii intrând în circulaţia arterială. Detectarea lui se face prin recoltarea de sânge arterial şi analizarea lui cu un densitometru. Determinarea debitului cardiac implică folosirea unor complicate calcule matematice. Această metodă se foloseşte în cazul prezenţei şunturilor intracardiace, ea fiind de altfel şi o metodă de confirmare a lor. Tehnica computerizată Warner de analiză a conturului pulsului aortic constă în măsurarea liniară a volumului-bătaie. Această tehnică implică o complianţă constantă a patului vascular sistemic, foarte greu de realizat în terapia intensivă sau în timpul anesteziei. Cea mai nouă achiziţie în măsurarea debitului cardiac şi a debitului-bătaie, o reprezintă aplicarea ecocardiografiei Doppler. Măsurarea saturaţiei de oxigen a sângelui venos amestecat (SvOJ Saturaţia de oxigen a sângelui venos amestecat (SvO2) este determinată de funcţia pulmonară şi cardiacă pe de o parte, iar pe de altă parte de perfuzia ţesuturilor şi consumul de O2. La adultul normal, valoarea medie normală este de 75%, cu limitele cuprinse între 68-77%. Creşteri peste aceste limite sunt prezente în: şuntul stânga-dreapta secundar sepsisului, scăderea utilizării O2 secundară hipotermiei sau intoxicării cu cianide. Cea mai comună cauză o reprezintă însă cateterul în poziţia de ocluzare a arterei sau capilarului pulmonar (unde se măsoară SvO2), sângele stagnant absorbind mai mult O2 din alveolele din vecinătate. Scăderea SvO2 poate fi rezultatul scăderii transferului de O2 în plămâni, scăderea transportului O2 spre ţesuturi sau o creştere a consumului de O2 (frison) (20). Datorită faptului că anestezia realizează condiţii de stabilitate pentru consumul de O2, monitorizarea continuă a SvO2 reprezintă un preţios indicator pentru ventilaţie şi debit cardiac. Persistenţa sub 60% a SvO2 indică decompensare cardiacă, valori mai mici de 50% sunt asociate cu dezvoltarea progresivă a acidozei, sub 30% funcţiile SNC sunt compromise, iar valori sub 20% sunt urmate de sechele neurologice definitive. La ora actuală sunt puse în practică monitoare extrem de sofisticate, care oferă medicului anestezist posibilitatea de a urmări complex bolnavul intranestezic, putând fi determinaţi în timp real multi336

pli parametri cardiovasculari: debit sangvin coronarian (CBF), index timp al presiunii diastolice. Monitorizarea activităţii cardiace (ECG) Electrocardiograful (ECG) este un monitor indispensabil supravegherii oricărui bolnav critic. Supravegherea activităţii electrice a inimii este una din condiţiile obligatorii ale unei monitorizări intraanestezice corecte. Este o metodă neinvazivă şi informativă asupra ritmului cardiac şi al condiţiilor de irigaţie miocardică. Recent, pe lângă monitorizarea continuă a ECG în sistem Holter, adaptarea unui microprocesor la monitorul ECG permite diagnosticul automat al aritmiilor şi al tulburărilor în irigaţia miocardului prin analiza segmentului ST. Lucrările publicate în ultimii 10 ani, relevă o frecvenţă a tulburărilor de ritm intraanestezice cuprinsă între 16 şi 62%. Aceste limite largi, depind de mai mulţi factori între care: corectitudinea cercetării, sensibilitatea aparaturii, starea bolnavului şi drogurile anestezice folosite. Derivaţii ECG. Toate sistemele de monitorizare intraoperatorie ECG, folosesc 3,4 sau 5 electrozi. Sistemul cu 3 electrozi este cel mai simplu şi constă în câte un electrod pe fiecare braţ şi un al treilea pe piciorul stâng. Sistemul cu 4 electrozi adaugă un electrod pe piciorul drept, ca în cel cu 5 să se adauge un eiectrod precordial. Ultimele sisteme oferă posibilitatea de a culege şi urmări toate cele 12 derivaţii ale unei ECG clasice (DlDIII, aVR, aVL, aVF, V1-V6), iar la nevoie, precordiale înalte. Urmărirea unei ECG cu 12 canale este dificil de realizat intraoperator, cu toate că aceasta reuşeşte să culeagă cea mai completă imagine a activităţii electrice a miocardului. Acest lucru a dus la realizarea monitoarelor cu un canal, folosite timp îndelungat, iar mai nou la monitoare complexe care oferă posibilitatea de a selecta intraanestezic oricare derivaţie, electrocardioscopul continuând să vizualizeze numai un canal. Din acest motiv există şi astăzi discuţii cu privire la derivaţiile clasice care oferă cea mai performantă imagine asupra activităţii cordului (21). Derivaţia V1. Este derivaţia cunoscută din ECG clasic: primii 4 electrozi sunt montaţi pe membre, iar al 5-lea (precordial), în spaţiul IV intercostal la dreapta sternului. Această derivaţie culege cu acurateţe semnele activităţii electrice a atriilor şi ventriculului drept.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă Este considerată ca fiind derivaţia optimă pentru diagnosticul tulburărilor de ritm. Derivaţia MCL 1. Este derivaţia cea mai des folosită în unităţile coronariene, pentru detecţia tulburărilor de ritm sau de conducere. Derivaţia MCL 1 este o derivaţie bipolară, în care electrodul pozitiv este plasat în spaţiul IV intercostal drept, iar electrodul negativ este poziţionat pe umărul stâng sau mai bine la jumătatea claviculei stângi. La un monitor obişnuit această derivaţie poate fi obţinută prin plasarea electrodului de pe braţul stâng (galben) - la jumătatea claviculei stângi, iar electrodul de pe piciorul stâng (verde) - în poziţia V1, cu selectorul monitorului poziţionat pe D III. Derivaţia D II. Derivaţia D II este cea mai folosită derivaţie în monitorizarea ECG intraanestezică. Această derivaţie redă foarte bine activitatea electrică a atriului, dar nu acelaşi lucru se poate spune pentru complexul QRS. Este foarte utilă în detecţia aritmiilor şi ischemiei peretelui inferior miocardic. Derivaţia CB5 A fost descrisă pentru prima dată de Bazaral şi Norfleet în 1981. Ea permite detecţia tulburărilor de ritm şi apariţia ischemiei antero-laterale. în această derivaţie electrodul negativ este plasat pe scapula dreaptă, iar electrodul pozitiv în poziţia V5. Derivaţia CB 5 culege o undă P largă, optimă în detecţia tulburărilor de ritm, complexul QRS şi segmentul ST fiind similare derivaţiei V2. ECG transesofagiană. Derivaţia uni- sau bipolară transesofagiană este folosită pentru înregistrarea complexelor electrice atriale şi în diagnosticul aritmiilor (22). Electrozii activi sunt parte integrantă a unui stetoscop esofagian, înregistrânduse activitatea electrică a peretelui posterior al ventriculului stâng şi a joncţiunii atrio-ventriculare (fig. 5). Cu ajutorul acestui tip de ECG undele P sunt distinse cu uşurinţă. Analiza comparativă a exactităţii informaţiilor culese cu ajutorul acestei derivaţii faţă de derivaţiile D III şi V5 a demonstrat neta valoare a acestui gen de ECG. ECG intracardiacă. A fost obişnuită iniţial cu ajutorul unui cateter pentru măsurarea presiunii venoase centrale. Cateterul a fost umplut cu soluţie salină hipertonă şi legat la derivaţia V a unui electrocardiograf. Aspectul traseului electric diferă în funcţie de poziţia cateterului. La nivelul venei cave superioare, traseul este similar cu cel obţinut în AVR cu unda P, complexul QRS şi unda T inversate. La intrarea în atriul drept, unda P este largă şi devine bifazică, pentru ca în 43 - Tratat de chirurgie, voi. I

Fig.

5 - Stetoscop esofagian cu electrozi ECG.

regiunea inferioară să se normalizeze. La intrarea cateterului în ventriculul drept, complexul QRS devine foarte larg. Au fost puse în practică sonde Swan-Ganz prevăzute cu electrozi atât pentru atriul drept, cât şi pentru ventriculul drept. Acest tip de cateter permite monitorizarea bipolară a ECG şi/sau ventricular cu o bună posibilitate de diagnosticare a tulburărilor de ritm apărute. Folosirea cateterului intracardiac a făcut posibilă înregistrarea activităţii electrice a fasciculului His şi a ramurilor sale (23). Această formaţiune anatomică are o activitate electrică atât de rapidă încât nu poate fi înregistrată pe o ECG standard. Această tehnică este utilizată în localizarea blocurilor sistemului de conducere şi diagnosticarea mecanismului aritmiilor complexe (fig. 6).

ecc

—

HBE

Fig. 6 - Cateterul pătruns în cordul drept cu electrozii plasaţi în atriul drept (RA) şi ventriculul drept (RV). Este comparat ECG intracavitar (1) cu ECG fasciculului His (2-3) ce are unde A, H şi V normale.

337

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Monitorizarea hemodinamică extensivă - COLD system Un sistem complex de monitorizare hemodinamică a fost creat de Pfeiffer la Universitatea Tehnică din Munchen şi produs de Pulsion Medizintechnik. Acronimul COLD semnifică posibilitatea urmăririi simultane a mai multor parametri: C-circulaţie, O-oxigenare, L-lichide (apa) extravasculară pulmonară, prin analiza datelor măsurate de un ansamblu de monitoare compactate într-un singur sistem complex de urmărire. Sistemul utilizează pentru metoda diluţiilor doi indicatori (glucoza 5% rece şi verde indocianină), catetere cu fibre optice şi un microprocesor, realizând măsurători exacte in vivo. COLD-sistem permite măsurarea cantitativă a debitului cardiac, volumului global telediastolic, volumului de sânge intratoracic, volumul de sânge circulant, indexul cardiac, precum şi aprecierea apei pulmonare extravasculare, volumul de sânge intrapulmonar şi saturaţia arterială în oxigen. De asemenea, sistemul permite aprecierea fluxului sangvin şi a funcţiei hepatice prin cuantificarea indexului de dispariţie din plasmă a trasorului verde indocianină (24). 3. Monitorizarea respiratorie Ventilaţia este funcţia vitală care poate fi alterată în diverse grade de tehnicile de anestezie sau de procedurile chirurgicale. Dezvoltarea nevoilor chirurgicale şi în consecinţă a tehnicilor anestezice a făcut ca astăzi, funcţia ventilatorie să fie abolită voluntar şi tranzitoriu. Din acest motiv s-au impus noi tehnici de monitorizare, atât a bolnavului anesteziat, cât şi a aparaturii de anestezie, existenţa unor afecţiuni pulmonare preexistente făcând dificilă asigurarea unei ventilaţii satisfăcătoare în timpul şi după desfăşurarea actului anestezico-chirurgical. în aceste cazuri medicul anestezist îşi asumă responsabili-

tatea asigurării unei ventilaţii optime intraoperator sau preia complet suportul ventilator al bolnavului. Monitorizarea respiratorie, în aceste cazuri, devine obligatorie deoarece o serie de dezechilibre ventilatorii apărute în timpul anesteziei sunt astfel observabile, evitabile sau controlabile. Scopul principal al respiraţiei este asigurarea necesarului de O2, în sânge şi eliminarea CO2 acumulat. Este de reţinut sărăcia rezervei de O.2 a organismelor superioare (cea 2 litri) comparativ cu rezerva de CO2 (cea 120 litri), rezerva de O2 fiind dependentă de fixarea predominant hemoglobinică, în timp ce rezerva de CO2 este predominantă în sistemele tampon (25). Ventilaţia adecvată este definită de valoarea presiunii parţiale a O2 şi CO2 în sângele arterial (PaO2 şi PaCO2), EtCO2 (concentraţia de CO2 la sfârşitul expirului) putând reflecta fidel nivelul PaCO2. La bolnavul treaz există o serie de semne ce pot indica hipoxemia şi hipercapnia (tabelul III). Monitorizarea oxigenului (OJ Cea mai importantă funcţie a ventilaţiei este asigurarea unui aport suficient de O2 necesar SNC şi inimii. Eliminarea CO2 din organism este şi ea importantă cu toate că efectul hipercapniei este reversibil, în timp ce hipoxia, chiar de scurtă durată, poate produce leziuni ireversibile, uneori incompatibile cu viaţa. Este cunoscut circuitul O2 în organismul uman: difuzia pulmonară (hematoza) - transportul O2 la celule (saturaţia hemoglobinei) şi eliberarea lui la acest nivel. Tehnicile de monitorizare se vor referi la aceste trei secvenţe ale circulaţiei O2 şi anume: determinarea concentraţiei de O2 în aerul inspirat (FiO2), determinată în amestecul de gaze din circuitul aparatului de anestezie; determinarea saturaţiei de O2 a sângelui arterial (SaO2) sau prin determinarea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial (PaO2) realizată cu pulsoximetrul, ori prin recoltarea de TABELUL III

Semne ale hipoxemiei şi hipercapniei la bolnavul conştient Ventilaţie Circulaţie Piele, mucoase conjunctive Câmp chirurgical Sistemul nervos central

338

- creşterea efortului ventilator, frecvenţei, volumului curent prin stimularea de către hipoxie a chemoreceptorilor sinusului carotidian şi de către hipercapnie a centrului respirator bulbar. - hipoxia stimulează sistemul nervos simpatic care creşte frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială, având acelaşi efect ca şi hipercapnia; asupra cordului, hipoxia determină ischemie, aritmii, scăderea progresivă a contractilităţii; hipercapnia produce vasodilataţie. - hipoxemia produce cianoză în absenţa anemiei sau vasoconstricţiei. - hipoxemia schimbă culoarea sângelui; hipercapnia măreşte sângerarea. - hipoxemia induce comă; hipercapnia produce convulsii, tremor muscular, comă.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă sânge arterial; în sfârşit, prin determinarea saturaţiei de 02 în sângele venos amestecat (SvO2). Pulsoximetria Pulsoximetria vizualizează concentraţia de O2 (O2 în sânge este legat de hemoglobina şi numai o mică parte dizolvat în plasmă). Principiul de funcţionare a pulsoximetrului se bazează pe spectrofotometrie şi legea lui Bees, măsurând modificările de absorbţie a luminii de către două forme de hemoglobina: oxigenată şi redusă. La pulsoximetrie sunt utilizate două surse de lumină: o sursă invizibilă în spectrul infraroşu şi o sursă în spectrul vizibil, cu lungimea de undă pentru lumină roşie. Sursa de lumină şi senzorul sunt montate într-un cuplu ce se ataşează la pulpa degetului sau lobul urechii. Cum absorbţia de fond a radiaţiei de către sângele venos, ţesutul subcutanat şi piele sunt practic constante, singura variabilă este cantitatea de Hb (unda pulsatorie) din patul vascular. Măsurarea saturaţiei se face în vârful undei pulsatile pentru a izola semnalul arterial. Pentru eliminarea efectelor produse de sângele venos sau alte ţesuturi, sunt măsurate diferenţele de absorbţie date de pulsul arterial faţă de cele două surse de lumină utilizate. Microprocesorul ce prelucrează lumina recepţionată de senzor o exprimă comparativ în procente faţă de o valoare prestabilită obţinută prin determinări făcute pe un lot de indivizi sănătoşi, cifra afişată reflectând o valoare comparată. Valorile SaO2 cuprinse între 94100%, reflectă o saturaţie optimă a Hb în O2, valorile de 93-88% definesc hipoxemia uşoară, cele de 88-83% hipoxemia medie, iar cele mai mici de 83% hipoxemia gravă. Se consideră de diverşi autori că scăderea SaO2 sub 93% trebuie să fie urmată prompt de măsuri compensatorii. Pulsoximetria poate fi perturbată în anumite condiţii: prezenţa în sânge a unor coloranţi (albastru de metilen, verde indocianină), existenţa de hemoglobine anormale, surse de radiaţii electromagnetice în vecinătate, absenţa pulsului periferic, congestie venoasă prin utilizarea repetată a garoului. Pulsoximetria este considerată de mulţi autori ca fiind cea mai sensibilă tehnică de monitorizare, oferind informaţii atât despre SaO2, cât şi asupra stării circulaţiei periferice, iar timpul de latenţă relativ mic - 8 secunde, alarmează echipa anestezică asupra modificărilor hemodinamice (26). Oximetria transcutană Aceasta este o metodă de măsurare a tensiunii O în sângele capilar din aria cutanată acoperită

de electrod. Valoarea numerică obţinută este asimilată cu PaO2. Permeabilitatea pielii pentru O2 face posibilă măsurarea lui cu ajutorul unui electrod ataşat etanş la tegument. Electrodul încălzeşte pielea până la cea. 42-43°C, producând o vasodilataţie locală, mărind fluxul sangvin, astfel încât O2 conţinut fiind echivalent cu cel arterial. Piesa de bază a aparatului este reprezentată de electrodul aplicat pe piele, care este alcătuit din: o membrană permeabilă la O2, ce se găseşte în contact direct cu pielea; electrodul polarografic de O2; încălzitor al suprafeţei tegumentare; termistor. Latenţa aparatului este relativ mare (un minut), încălzirea locală a pielii putând conduce la edeme ce modifică exactitatea. Oximetria cerebrală (BrSO2) Determinarea consumului de O2, la nivelul encefalului, se face şi în prezent prin calcularea diferenţei dintre presiunea arterială a O2 (sânge recoltat la nivelul arterei carotide) şi presiunea venoasă a 02 (sânge recoltat la nivelul venei jugulare interne). Diferenţa rezultată dă o imagine aproape reală asupra consumului de O2 la nivelul encefalului. O achiziţie recentă este şi folosirea spectroscopiei în infraroşu la nivel cerebral. Metoda dă informaţii asupra încărcării cu O2 a unui sector ales al encefalului. Electrodul se aplică pe pielea scalpului (de regulă în regiunea frontală liberă de pilozitate). Radiaţia infraroşie penetrează pe o adâncime de 13 cm învelişul cutiei craniene şi a encefalului, se reflectă şi apoi este captată. Diferenţa de lungime de undă dintre radiaţia emisă şi cea captată reflectă absorbţia ei de către cromofori (hemoglobina, citocromoxidază). Datele culese sunt corecte pentru sângele venos (3/4 din patul vascular subjacent tăbliei osoase este venos). Valoarea de 70% este considerată ca fiind normală. Saturaţia de O2, în sângele venos amestecat (SvOJ Tehnic, metoda de măsurare a SvO2 este similară cu cea folosită în pulsoximetrie, dar spre deosebire de aceasta este invazivă. Se plasează un cateter venos central, dotat cu două canale fibrooptice, unul pentru emisia de lumină roşie în torentul sangvin din art°ra pulmonară, iai ai uoiiea pentru captarea şi conducerea spre detectorul extern a luminii reflectate. Valoarea normală osci|p°.ză între 77 şi 68%. O scădere a acestei valori denotă un consum sporit de O2 sau o lipsă de aport. O creştere oglindeşte un consum scăzut. 339

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Un nou concept, folosit astăzi în monitorizarea O2, poartă denumirea generală de patient oxygen. El constă în determinarea concomitentă şi continuă, în amestecul gazos ventilat a FiO2 (concentraţia O2 în aerul inspirat), EtO2 (concentraţia de O2 la sfârşitul expirului) şi calcularea diferenţei FiO2 EtO2. Rezultatele oferă date relevante despre calitatea ventilaţiei, hematozei şi a consumului de O2.

V*to*r» Edil Tidll

Fig. 7 - Capnogramă.

Monitorizarea bioxidului de carbon Concentraţia CO2 în aerul expirat se măsoară cu ajutorul capnografului. Capnometria-capnografia Principiul de măsurare este identic cu cel folosit şi în pulsoximetrie şi anume spectrofometria şi legea lui Bees, determinând concentraţia CO2 întrun amestec de gaze. Diversele tipuri de capnometre prelevează din circuitul respirator al aparatului de anestezie un eşantion de gaze, cu o viteză constantă (150ml/ min), într-un recipient de măsură (1 ml) situat în interiorul aparatului. Un fascicul de lumină infraroşie (din aceeaşi sursă) traversează un eşantion de gaze în care concentraţia CO2 este cunoscută. Concentraţia de CO2 este determinată prin calcularea diferenţelor de absorbţie dintre cele două eşantioane, calculare făcută instantaneu pentru fiecare ciclu respirator. Corectitudinea datelor oferite este dependentă de: viteza de pulsare a fluxului gazos; presiunea de etalonare; lungimea tubulaturii de recoltare a eşantionului. Monitoarele moderne vizualizează, pe lângă afişarea cifrei absolute a concentraţiei de CO2 la sfârşitul expirului (EtCO2) şi evoluţia dinamică a PCO2, sub forma unei curbe (capnogramă) (fig. 7). Monitorizarea CO2 cu ajutorul capnografului (fig. 8) în aerul expirat este considerată obligatorie în cursul operaţiilor laparoscopice de multe organizaţii profesionale, în special datorită modificărilor ventilatorii produse de acest tip de chirurgie pe de o parte, iar pe de altă parte de influenţa CO2 insuflat intraperitoneal asupra homeostaziei acestui gaz în organism. CO2 insuflat şi pneumoperitoneul astfel realizat pot modifica EtCO2 prin acţiune directă sau indirectă. Prin acţiune directă: reabsorbţia CO2 insuflat în cavitatea peritoneală, când EtCO2 rămâne neschimbată sau poate creşte puţin; reabsorbţia CO2 injectat retroperitoneal, când EtCO2 creşte semnificativ; injectarea accidentală intravasculară a 340

Fig. 8 - Capnograful Siemens-Sirecust 734G.

CO2 sub presiune şi în cantitate mare, depăşeşte capacitatea de dizolvare în sânge, producându-se embolia gazoasă. Prin acţiune indirectă: modificări ale mecanicii ventilatorii şi a schimburilor gazoase intrapulmonare produse de pneumoperitoneu şi de schimbările de poziţie intraoperatorii. în cadrul protezării respiratorii datele oferite de capnograf pot fi influenţate şi de tipul de ventilaţie folosit. O ventilaţie cu PEEP sau o respiraţie cu presiune pozitivă (CPAP), cresc valorile CO2, iar o concentraţie mai mare de 21-30% de protoxid de azot scad valoarea CO2. Intubaţia bronşică dreaptă (accidentală), pneumotoraxul sau emfizemul subcutanat sunt alte cauze de creştere a EtCO2, iar CO2 rămas în peritoneu după actul chirurgical, poate fi cauza unei hipercapnii sau creşteri a EtCO2 în postoperator. Spectrometria de masă Monitorizarea ventilatorie cu această metodă oferă date precise privind concentraţia amestecului de gaze anestezice: concentraţia O2 şi CO2 la reinhalare, concentraţia anestezicelor volatile. în spectrometria de masă se prelevează printr-un ori-

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă ficiu lateral al racordului „Yă" un eşantion de gaze ce este dirijat la monitor printr-un tub de plastic. Cantitatea de gaz prelevată este ionizată cu un fascicul de electroni. Moleculele de gaz ionizate trec printr-un câmp magnetic sectorial, fiind dirijate către un catod unde se determină concentraţia fiecărui gaz. Astfel este măsurată concentraţia de O2, CO2, N2O sau a altor volatile anestezice (Halothan, Isofluran, Sevofluran). Determinarea gazelor sangvine Monitorizarea gazelor sangvine necesită montarea unui cateter arterial, cu ajutorul căruia se fac intermitent prelevări pentru determinarea presiunii arteriale a CO2 (PaCO2), a O2 (PaO2) şi a pH sangvin. Pentru prelevarea corectă este necesar un echipament în care seringa de prelevare a gazelor ocupă un loc important; este necesar ca aceasta să conţină heparină 'iofilizată sau lichidă. Folosiea heparinei lichide prezintă unele dezavantaje din cauza pH-ului său acid. Tubul de prelevare trebuie ţinut în gheaţă, iar eşantionul prelucrat în 15 minute. Valoarea optimă a PaO2 este de 90-95 mmHg, iar pentru PaCO2 de 40 mmHg. Date eronate pot fi oferite de existenţa unei hiperleucocitoze, în special pentru PaCO2. Presiunea în căile aeriene Presiunea în căile aeriene ale bolnavului este supravegheată indirect prin determinarea presiunii în circuitul aparatului anestezic. Ascensionarea diafragmului şi diminuarea complianţei toraco-pulmonare, ca urmare a pneumoperitoneului în cazul intervenţiilor laparoscopice, determină creşterea presiunii de insuflaţie. Această presiune poate creşte cu 47% (de la 18,7 la 27,5 cm H2O), însă poate creşte şi mai mult, datorită unui pneumoperitoneu excesiv, deplasării sondei de intubaţie în bronhia dreaptă sau de apariţia unui pneumotorax ori emfizem subcutanat. Dacă ventilaţia este protezată manual (de preferat în cazul operaţiilor laparoscopice), creşterea presiunii în căile aeriene este resimţită imediat în balon, fapt ce atrage atenţia. în cazul protezării mecanice, unele ventilatoare nu monitorizează această presiune (există cel mult un manometru pe circuitul inspirator), fapt ce poate conduce la provocarea unei barotraume (în special în cazul respiratoarelor volumetrice). Este de preferat ca în cazul protezării respiratorii mecanice, presiunea din căile aeriene să fie monitorizată electronic, cu posibilitatea de ajustare automată a presiunii de insuflaţie.

Alţi parametri ai funcţiei ventilatorii Complianţa. Complianţa este modificarea de volum produsă de o variaţie de presiune dată. Complianţa pulmonară la indivizii sănătoşi în ventilaţie spontană este de 150-200 ml. O variaţie de 2-4 cm H2O a presiunii pleurale modifică volumul curent cu 500 ml. în cazul ventilaţiei mecanice cu presiune pozitivă complianţa diferă notabil. Complianţa dinamică este determinată în clinică utilizând pea/c-ul de presiune inspiratorie obţinut la 0,5 sec după insuflarea volumului curent. Calculul complianţei poate fi perturbat, rezultând valori mai scăzute, datorită influenţelor produse de debite respiratorii crescute sau a rezistenţelor date de tubulatura aparatului sau sondei de intubaţie. Gradientul alveolo-capilar, determinat prin ecuaţia gazelor alveolare. PaO2 rezultat din această determinare echivalează cu PO2 la nivelul sângelui capilar alveolar. în absenţa unor afecţiuni pulmonare există o diferenţă normală de 0-10 mmHg între presiunea alveolară a O2 calculată şi presiunea parţială a O2 arterial efectivă. Conţinutul sangvin de O2. Determinarea directă a conţinutului sangvin de O2 este dificilă, dar concentraţia de O2 în capilarul alveolar arterial sau venos este posibil de determinat în funcţie de PO2 şi concentraţia de Hb. O serie de aparate de determinat gaze sangvine sunt dotate cu algoritmi ce permit calcularea conţinutului de oxigen în sângele parţial saturat, dar valorile pot fi eronate în cazul în care algoritmul nu ia în calcul deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei. Determinarea şuntului intrapulmonar. Determinarea diferenţei alveolo-arteriale în oxigen este un indice de urmărire a eficienţei oxigenării, ea fiind dependentă de factori ca: debitul cardiac, consumul tisular de oxigen. Calcularea şuntului intrapulmonar este utilă pentru cuantificarea ineficacităţii oxigenării pulmonare. Pentru sângele arterial şi capilarul alveolar dacă, PO2 este superioară de 100 mmHg, saturaţia de oxigen este considerată ca fiind 100%. Consumul de oxigen. Se poate determina măsurând diferenţa dintre cantitatea de oxigen care pătrunde în plămâni şi cea care iese într-o perioadă de timp dată, prin colectarea gazelor expirate, în care se determină concentraţia medie expiratorie de oxigen. Raportul Vd/Vt. Reprezintă spaţiul mort fiziologic din volumul curent, util de determinat în disfuncţiile pulmonare, valori superioare de 0,6 din VC fiind incompatibile cu renunţarea la ventilaţia mecanică. 341

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Producţia de CO2. Are valori cuprinse între 2,4-3,2 ml/min/kg şi se măsoară prin colectarea gazelor expirate într-un sac impermeabil într-un timp determinat, în condiţii de ventilaţie stabilă. Coeficientul respirator. Este reprezentat de raportul dintre producţia de CO2 şi consumul de O2. Valoarea normală este de 0,8, fiind dependentă de aportul caloric al bolnavului în momentul determinării. 4. Monitorizarea funcţiei neuro-musculare

losit mai târziu aceeaşi metodologie în studiul efectelor relaxanţilor musculari administraţi la om. Thesleff aplică nervului ulnar, la nivelul cotului, un stimul supramaximal la bolnavii anesteziaţi şi înregistrează contracţiile degetelor 4 şi 5, găsind fluctuaţii mari ale puterii de contracţie în absenţa miorelaxantelor. Alţi autori, încercând să măsoare tensiunea dezvoltată în muşchiul adductor al policelui, au descoperit că pentru creşterea acurateţei măsurătorilor este esenţială fixarea mâinii şi a antebraţului pe un plan rigid (29).

Istoric

Metode de măsurare

Introducerea în practica anesteziologică umană a blocantelor neuro-musculare a fost urmată de căutarea unei posibilităţi de măsurare (monitorizare) a gradului de afectare a funcţiei neuro-musculare, realizată de această categorie de droguri anestezice. Dinamometrul a fost primul aparat pentru determinarea puterii de strângere a mâinii. Au mai fost folosite şi alte metode, cum ar fi măsurarea efortului voluntar maxim de contracţie a muşchilor drepţi abdominali. Alţi autori au imaginat metode de măsurare a activităţii respiratorii, apelând la spirometrie (minut volumul, capacitatea vitală sau capacitatea inspiratorie maximă). Bendixen a măsurat forţa inspiratorie (presiunea negativă dezvoltată împotriva unui circuit închis), pentru a determina prezenţa sau absenţa efectelor reziduale ale blocanţilor neuro-musculari. Cea mai folosită metodă clinică a fost capacitatea bolnavului de a ridica voluntar capul la comanda anestezistului, metodă ce a plecat de la observaţia că musculatura gâtului este afectată de miorelaxante înainte de musculatura respirarorie.

Un singur stimul, supramaximal, aplicat unui nerv motor, în condiţii normale, determină o singură contracţie (secusă) a muşchiului inervat de acel nerv. înregistrarea acestui răspuns se poate face prin măsurarea manifestărilor electrice sau mecanice ale muşchiului. Tensiunea dezvoltată într-o singură fibră musculară respectă legea tot-saunimic. Creşterea forţei contracţiei musculare este determinată de creşterea numărului de fibre musculare activate. Măsurarea forţei de contracţie musculară sau a potenţialului de acţiune ca rezultate ale unei stimulări indirecte este, în primul rând, un indicator al numărului de fibre musculare activate. Respectând legea tot-sau-nimic, a integrităţii anatomice a nervului şi a mecanismului contracţii, propagarea unui stimul electric este urmată de contracţia tuturor fibrelor musculare tributare nervului stimulat, numai dacă transmisia la nivelul joncţiunii neuro-musculare nu este afectată. Răspunsurile evocate, de un astfel de stimul, nu implică cooperarea subiectului, motiv pentru care această metodă poate fi folosită la bolnavii aflaţi sub anestezie generală. Activitatea fibrelor musculare poate fi măsurată fie mecanic prin răspunsul tensional evocat sau mecanomiograma (MME), fie prin electromiograma evocată (EMGE). Pentru creşterea acurateţei informaţiilor culese, este necesară definirea caracteristicilor stimulului, prin câţiva parametrii proprii: a. Frecvenţa stimulului - dacă se foloseşte un stimul care declanşază o singură contracţie musculară, modificarea frecvenţei stimulului de la 0,1 Hz (un stimul la 10 sec.) la 1 Hz (un stimul pe secundă) poate scădea ED 95 (doza efectivă pentru a deprima cu 95% răspunsul) pentru d-tubocuranină (d Te) cu mai mult de 3 ori (30). în acelaşi timp

Metodele care apelează la contracţia musculaturii voluntare nu au nici o valoare intraanestezic, iar cele care fac apel la măsurarea variabilelor respiratorii dau erori mari datorită administrării de morfinice, hipnotice, anestezice inhalatorii care singure sau împreună deprimă funcţia respiratorie. Cea mai bună metodă de monitorizare a transmisiei neuro-musculare constă în stimularea unui nerv motor periferic accesibil şi evaluarea răspunsului la muşchiul inervat de acel nerv. Această metodă a fost aplicată în clinica umană înainte de 1941 de Hervey şi Mastland, care au denumit-o: Metodă de măsurare a electromiografiei evocate (EMG) a muşchiului adductor digiti minimi (eminenţa hipotenară), ca răspuns la stimularea nervului ulnar (28). Grob, Churchill-Davison şi Christe au fo342

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă se modifică şi timpul de latenţă ca şi durata acţiunii miorelaxantului. b. Durata stimulului - durata stimulului trebuie să fie cât mai scurtă, de regulă sub 0,2 msec. Dacă se măreşte durata de acţiune a stimulului mai mult decât durata refractată a muşchiului, un al doilea potenţial de acţiune va fi declanşat pentru acelaşi stimul. în cazul unui stimul cu o durată excesivă, va fi stimulat direct întregul muşchi. c. Forma undei de stimulare - ideal, forma undei de stimulare trebuie să aibe aspectul unui patrulater, în caz contrar este posibilă apariţia unui răspuns tetanic. d. Intensitatea stimulului - un stimul cu o intensitate supramaximală va afecta nervul în întregime şi va declanşa contracţia muşchiului în întregimea sa. Monitorizarea propriu-zisă în practica medicală au fost folosite două metode pentru determinarea răspunsului la un stimul dat. Procedeele mecanice au fost primele folosite, astăzi din cauza complexităţii montării fiind părăsite. Actualmente sunt folosite procedeele electromiografice de măsurare a răspunsului evocat. Electromiograma evocată (EMGE) La stimularea nervului ulnar, EMGE poate măsura răspunsul muşchiului adductor scurt al policelui (EMGE tenară), adductor al degetului 5 (EMGE hipoternară) sau a primului muşchi interosos al mâinii. Electrodul activ este plasat deasupra nervului motor folosit, electrodul de referinţă pe tendonul de inserţie al muşchiului şi în sfârşit, un al treilea electrod (indiferent) plasat între primii doi (fig. 9). Aplicarea corectă a celor trei electrozi nu oferă certitudinea unor măsurători precise. Existenţa altei aparaturi electronice în sala de operaţii, folosirea electrobisturiului şi a electrocoagulării, chiar însuşi răspunsul muşchiului la stimul poate crea interferenţe electrice care maschează informaţia corectă. Din acest motiv, electromiografele moderne sunt prevăzute cu o serie întreagă de filtre, amplificatoare de semnal, convertere, iar ultimele generaţii (TOF-Guard - fig. 9) cu microprocesoare şi memorie digitală, pentru o cât mai corectă analiză a blocului neuromotor. Din acest motiv au fost imaginate mai multe tipuri de stimulare, dintre care următoarele 4 sunt cele mai folosite.

Fig. 9 - Montarea electrozilor la aparatul TOF-Guard.

a. Stimul unic - este caracterizat printr-o undă de plus de intensitate, durată şi frecvenţă cunoscute. Cea mai relevantă frecvenţă este cea cuprinsă între 0,15-0,1 Hz. Stimulul unic este ideal pentru compararea diferitelor miorelaxante între ele. După obţinerea unui răspuns de control, procentajul modificării acestuia stabileşte timpul de latenţă (timpul scurs de la administrarea drogului până la apariţia blocului neuromotor) şi a potentei drogului. Durata de acţiune este indicată de tirnoul scurs până la revenirea răspunsului la valorile de control. Timpul de recuperare din starea de bloc neuromuscular, de la 25% la 75% din valoarea iniţială, defineşte rata de recuperare, sau viteza de recuperare, în practica anestezică curentă, stimulul unic este folosit în special pentru diferenţierea apneei postoperatorii centrale de cea periferică. b. Stimularea tetanică - scăderea amplitudinii răspunsului tetanic este un semn al blocului neuromuscular rezidual. El se datorează efectelor drogurilor curare-like asupra mobilizării acetilcolinei (Ach) în timpul stimulării cu înaltă frecvenţă. în prezenţa miorelaxantelor nondepolarizante, scăderea eliberării de Ach conduce la o afectare a transmisiei sau a scăderii răspunsului evocat de o stimulare cu înaltă frecvenţă. Panton şi Waud, au demonstrat că răspunsul la un stimul unic de 0,1 Hz (un stimul la 10 sec.) oglindeşte începerea scăderii transmisiei neuromusculare numai dacă 3/4 din receptorii postsinaptici sunt blocaţi (31). Rezultă că existenţa unui sfert din numărul receptorilor postjoncţionali neblocaţi este 343

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ suficientă pentru a asigura o transmisie neuro-musculară normală pentru o rată scăzută a stimulării. Studii de laborator au demonstrat că tensiunea dezvoltată în timpul unui efort muscular voluntar maxim este comparabilă cu tensiunea evocată de un stimul tetanic de 50 Hz. Aceste rezultate demonstrează că o frecvenţă mai mare de 50 Hz nu este nici necesară, nici fiziologică. O stimulare tetanică cu o frecvenţă înaltă creşte durata medie a perioadei refractare, ceea ce poate explica şi slăbirea răspunsului pentru ultima parte a stimulării tetanice. Aplicarea unui stimul tetanic de 50 Hz timp de 5 sec. este considerat ca optim în monitorizarea blocului neuro-muscular nonde-polarizant. c. Stimularea posttetanică cu stimul unic - acest gen de stimulare se referă la aplicarea unui stimul unic după 6-10 sec. de la încetarea stimulării tetanice la aceeaşi frecvenţă pretetanică. Potenţarea posttetanică, din timpul curarizării parţiale, poate fi explicată prin intensificarea mobilizării Ach în timpul şi după stimularea tetanică. Prezenţa potenţării post-tetanice, în timpul unei EMGE, indică un bloc neuro-muscular nondepolarizant rezidual. d. Stimularea tren-de-patru (TOF) - este de dorit estimarea gradului de bloc neuro-muscular fără a fi necesar un răpuns de control mai ales în cazul suspicionării existenţei unui bloc rezidual. Această estimare poate fi realizată cu ajutorul unei metode care foloseşte o succesiune scurtă de stimuli supramaximali la o frecvenţă relativ scăzută de 2 Hz pentru 2 sec (4 stimuli în 2 secunde), cu o durată pentru fiecare stimul de 0,2 msec. Fiecare tren-de patru stimuli este repetat la 10-12 sec, fie intermitent fie continuu. Alegerea a numai 4 stimuli a fost făcută după studii de laborator în care s-a observat că răspunsul la al patrulea stimul are depresia cea mai mare, restul stimulilor fie că nu mai capătă răspuns, fie că amplitudinea răspunsului este afectată. Frecvenţa de 2 Hz este optimă (s-au folosit frecvenţe între 1-10 Hz), răspunsul fiind separat şi uşor de identificat. Această tehnică este considerată cea mai completă dintre tehnicile folosite în monitorizarea blocului neuro-muscular, datorită prezenţei unei asociaţii lineare înalt semnificative între raportul dintre primul şi al patrulea răspunsul trenului şi raportul dintre răspuns al aceluiaş tren şi răspunsul de control. Baza acestei corelaţii o reprezintă faptul că raporturile dintre răspunsurile TOF pot fi foarte bine extrapolate la gradul de depresie a primului răspuns faţă de răspunsul de control. în prezenţa unui bloc neuromotor, al patrulea răspuns al trenului este eliminat la o depresie de 344

cea 75% a primului răspuns faţă de răspunsul de control. Al treilea şi al patrulea răspuns sunt abolite la o depresie de 80% a primului răspuns, iar al doilea răspuns dispare la o depresie mai mare de 90% a primului răspuns. Din punct de vedere clinic, putem considera că relaxarea musculară este instalată, dacă obţinem pentru un stimul unic un răspuns cuprins între 5 şi 25% din înălţimea răspunsului de control (depresie a secusei musculare între 95 şi 75% = bloc neuromuscular). Un răspuns de 25% (trei răspunsuri detectabile TOF) demonstrează apariţia revenirii din bloc şi necesitatea reinjectării unei doze de miorelaxant (doză de întreţinere). Monitorizarea TOF este mult mai convenabilă pentru bolnav, spre deosebire de stimularea tetanică la 30 Hz sau mai mult. Raportul TOF (înălţimea celui de al patrulea răspuns comparativ cu primul) poate fi uşor de corelat cu testele clinice (ridicarea capului). La un raport de 60%, spre exemplu bolnavul este capabil să-şi ridice capul pentru 3 sec sau mai mult (32). Monitorizarea blocului neuro-muscular cu dispozitivul TOF GUARD Monitorul TOF GUARD TOF GUARD INMT este un dispozitiv computerizat pentru monitorizarea „inteligentă" a transmisiei neuro-musculare (intelligent neuro-muscular transmission monitor). Aparatul este condus de un microprocesor. Are un display cu cristale lichide pentru afişarea datelor, respectiv a răspunsurilor la stimulare (fig. 9) Aprecierea relaxării pentru intubaţie. Se consideră că momentul optim de efectuare a intubaţiei orotraheale este atunci când blocul neuro-muscular măsurat cu TOF la muşchiul adductor al policelui, prin stimularea nervului ulnar, se situează între 70100%. Evoluţia blocului neuro-muscular este urmărită exact prin stimulare în fiecare secundă Monitorizarea blocului chirurgical - TOF. La un nivel al stimulării de 25% în raport cu valoarea de referinţă (ceea ce înseamnă un bloc de 75%), dispare răspunsul la a patra stimulare TOF. Răspunsul la al treilea şi al doilea stimul dispar la un nivel de stimulare de 20% şi respectiv 10 % faţă de valoarea de referinţă. Când nu se înregistrează nici un răspuns la stimularea TOF, reducerea nivelului de stimulare atinge 100% (bloc 100%).

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă Pentru a asigura o relaxare musculară satisfăcătoare pe perioada intervenţiei chirurgicale, este suficientă o scădere a răspunsului la stimulare de 90%. Administrarea unor doze mici de relaxante poate permite modularea facilă a gradului de relaxare. Monitorizarea blocului profund. în cazul unor intervenţii chirurgicale de amploare mare, este necesară o relaxare musculară mai profundă, care să împiedice orice mişcări ale pacientului. în această situaţie se poate utiliza măsurarea posttetanică pentru evaluarea profunzimii şi duratei blocului neuromuscular. Antagonizarea blocului şi aprecierea momentului extubaţiei. Antagonizarea blocului neuro-muscular nu se efectuează niciodată în timpul relaxării profunde, deoarece recuperarea va fi insuficientă indiferent de doza de antagonist administrată. în general administrarea de antagonist se va face atunci când se pot observa două, sau pe cât posibil, trei răspunsuri la stimularea TOF. O respiraţie spontană eficientă presupune o rată TOF de 0,7 (înălţimea celui de al patrulea răspuns în comparaţie cu primul). în ansamblu, aceasta corespunde cu revenirea de aproape 100% a nivelului de excitaţie singulară (33). Monitorizarea curarizării restante. Stimularea TOF se poate utiliza postoperator pentru supravegherea în sala de trezire a unei eventuale curarizări reziduale, dacă funcţia neuro-musculară nu a fost monitorizată intraoperator sau nu avem valori de referinţă. O scădere sensibilă a răspunsului la stimularea TOF (rata TOF sub 70%) indică o recuperare insuficientă fie dintr-un bloc neuro-muscular nedepolarizant, fie dintr-un bloc de faza a II- a (dual), dacă s-a utilizat suxamethoniul. Conectarea monitorului TOF-GUARD la pacient Cablul monitorului prezintă trei conexiuni diferite 1. traductorul de acceleraţie se plasează pe faţa medială a falangei distale a policelui; 2. traductorul de temperatură se plasează la baza policelui; 3. cablul de stimulare se plasează cu electrozi speciali pe traseul nervului ulnar. Electrozii sunt superficiali, îmbinaţi la cablu cu cleme. Pentru obţinerea unor densităţi de curent suficiente, se recomandă electrozi cu diametru mic (de pediatrie). Electrozii se plasează pe traiectul nervului ulnar, pe partea volară a articulaţiei radio-carpiene, astfel ca electrodul distal (cablul negru) să se afle în 44 - Tratat de chirurgie, voi. I

locul unde linia proximală de flexie, intersectează partea radială a muşchiului flexor ulnar al carpului. Al doilea electrod se plasează cu 2-3 cm. proximal de primul, sau pe traiectul nervului ulnar la nivelul olecranului (cablul alb). Poziţionarea corectă a electrozilor este foarte Importantă, deoarece mici deviaţii de la poziţia corectă pot avea ca urmare modificări sensibile ale curentului de stimulare. De asemenea, electrozii trebuie astfel amplasaţi încât să fie stimulat nervul şi nu muşchiul. în unele situaţii stimularea poate fi îmbunătăţită prin apăsarea electrozilor, ce se poate realiza cu benzi adezive de tip transpore sau micropore. Traductorul de acceleraţie trebuie amplasat cu partea plată pe faţa medială a policelui. Cablul traductorului va fi astfel fixat încât să nu apară forţă de tracţiune pe traductor şi să nu fie limitată libertatea de mişcare a degetului. în timpul stimulării se pot produce uşoare mişcări laterale ale degetului, iar în acest caz, traductorul de acceleraţie trebuie astfel fixat ca mişcările să se efectueze de sus în jos. Corectarea semnalului se poate ajusta în funcţie de indicaţiile apararului: dacă pe display apare mesajul Err 4, semnalul este prea slab, iar dacă apare Err 5 - semnalul este prea puternic Braţul pacientului în timpul măsurătorilor accelerometrice trebuie fixat în aceeaşi poziţie. Mişcarea braţului poate produce o modificare a răspunsului la stimulare. Dacă mişcarea intempestivă s-a produs, atunci răspunsul la stimul se poate corecta din tastele TW up (sus) şi TW down (jos) (Fig. 9). Chiar dacă nivelul răspunsului la stimulare deviază de la valoarea iniţială, rata TOF rămâne corectă, în etapa avansată a recuperării din blocul neuro-muscular, este posibil ca pacientul să facă mişcări involuntare, inclusiv ale braţului, care pot afecta rezultatele măsurătorilor şi ale înregistrărilor. Funcţionarea stimulatorului. înainte de atingerea electrozilor trebuie să ne asigurăm că aparatul TOF GUARD este decuplat (tasta OFF apăsată) sau dacă este pornit (tasta ON), ecranul dă indicaţia STOP. Electrodul proximal se cuplează la cablul alb (pozitiv). Celălalt electrod se cuplează la cablul negru (negativ). Dacă electrozii se află în apropierea articulaţiei radio-carpiene, polaritatea este mai puţin importantă. Stimularea se face cu impulsuri monofazice, iar o schimbare a polarităţii electrozilor (+ cu -) poate duce la o creştere importantă a stimulării. 345

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Rezistenţa pielii este o parte din rezistenţa totală din circuitul de stimulare, din care face parte şi rezistenţa electrozilor. Stimulatorul TOF GUARD funcţionează pe principiul curentului de durată, ceea ce înseamnă că tensiunea de stimulare creşte automat, odată cu rezistenţa pielii. Cât tensiunea rămâne sub o anumită valoare maximă, stimulatorul poate furniza curentul reglat. La un curent reglat de 60 mA şi o tensiune maximă de 300 V, rezistenţa maximă este 5 kOhmi. Dacă rezistenţa depăşeşte această valoare, atunci apare pe ecran mesajul Err 2 - rezistenţa pielii prea mare, iar stimularea se întrerupe. O stimulare satisfăcătoare, la valori mici ale intensităţii (mA), este posibilă dacă se modifică durata impulsurilor de la 200 la 300 microsecunde. Stimularea supramaximală. în cadrul măsurătorilor TOF, condiţia de obţinere a răspunsurilor la stimulare, este stimularea supramaximală a nervului. Pentru ca stimularea supramaximală să se facă cu un curent de stimulare cât mai mic şi deci cu efecte cât mai reduse asupra pacientului (prin atingerea unei densităţi mari de curent), am folosit o suprafaţă de stimulare cât mai redusă (electrozi pediatrici) şi o poziţionare corectă a electrozilor în raport cu traiectul nervului. Creşterea curentului de stimulare la un pacient nerelaxat, duce la creşterea răspunsului la stimulare până la o anumită valoare a curentului, după care răspunsul rămâne constant. La atingerea acestui punct, sunt stimulate toate fibrele nervoase şi nu se mai dezvoltă o forţă musculară mai mare la creşterea în continuare a curentului. Din acest moment pacientul este stimulat supramaximal. O stimulare submaximală oferă o rată TOF prea mică şi deci rezultate incorecte. De asemenea, experienţa a arătat că scăderea temperaturii pacientului în timpul intervenţiei, necesită creşterea curentului pentru păstratrea stimulării supramaximale. De aceea, în mod obişnuit stimularea se face cu un curent mai mare ca cel supramaximal La aparatul TOF GUARD curentul supramaximal este stabilit la 60 mA, deoarece această intensitate nu are efecte negative asupra pacientului. Prin setarea automată cu tasta AUTO I, intensitatea stimulării supramaximale este reglată automat. Cu ajutorul tastei mA se verifică dacă valoarea curentului este în jur de 60 mA. Durata optimă a stimulării este de 300 microsec. Răspunsul de control la stimulare înaintea începerii stimulării, pacientul va fi anesteziat, stimularea electrică în starea de conştientă 346

putând fi dureroasă. Nivelul răspunsului de control la stimulare este acel nivel observat la pacientul nerelaxat. Acest nivel se reglează la 100% prin setarea automată a aparatului, însă poate fi reglat şi manual cu tastele TW up sau TW down. Trebuie avut în vedere' faptul că nivelul răspunsurilor la stimuli poate creşte în timp scurt în mod considerabil (până la 140%) după injectarea unor relaxante depolarizante, aşa cum se utilizează pentru intubaţie. Tipuri clinice de bloc neuro-muscular Bloc nedepolarizant Acest tip de bloc este produs de miorelaxanţii ce concurează cu acetilcolina în recunoaşterea şi ocuparea receptorilor postjonctionali şi posibilitatea, variabilă de blocare a receptorilor prejoncţionali. Drogurile miorelaxante responsabile de acest tip de bloc sunt: dTc, metocurina, galamina, pancuroniul, alcuroniul şi nedepolarizantele cu acţiune intermediară şi anume: Esmeron, Atracurium şi Vecuronium. Blocul nondepolarizant se caracterizează prin: a. - absenţa fasciculaţiilor înainte de instalarea blocului; b. - imposibilitatea menţinerii unui răspuns la stimul unic (fig. 10) sau stimulare tetanică (fig. 11) (oboseală tetanică);

min

D E F G II Fig. 10 - Răspunsul muşchiului aductor al policelui dependent de frecvenţă, la stimularea nervului ulnar cu frecvenţe diferite (A, B,C, D, E, F, G, H).

L F/g. •/•/ - Răspunsul m. aductor al policelui la stimularea n. ulnar. De la stânga la dreata: răspuns pretetanic solidar (0,15 Hz); oboseală tetanică (15 Hz/5 s); potenţare post-tetanică (PTP). Stimularea se repetă la fiecare 6 minute. TOF (T4), răspuns numai la primul stimul.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă c. - potenţare posttetanică (fig. 11); d. - oboselă TOF; e. - potenţarea blocului cu alte nedepolarizante şi antagonizare cu droguri depolarizante; f. - antagonizare sau decurarizare cu anticolinesterazice. Blocdepolarizant Acest tip de bloc este produs de administrarea drogurilor depolarizante ale membranei ca succinilcolina (Sch) şi decametoniu. Blocul depolarizant se caracterizează prin: a. - fasciculaţii musculare înainte de instalarea blocului, responsabile pentru durerile musculare şi obosela musculară postoperatorie; b. - absenţa iniţială a oboselii musculare la stimularea rapidă sau lentă a nervului motor (fig. 12); MINUT e

niil

II

Fig. 12 - Revenirea din blocul neuro-muscular la stimulare TOF (succinilcolină).

d. - absenţa oboselii post-tetanice; d. - potenţarea blocului cu anticolinesteraze; e. - antagonizarea blocului prin administrare prealabilă de relaxante nondepolarizante. Blocul dual (bloc faza II) Administrarea repetată şi de lungă durată a relaxantelor depolarizante alterează răspunsul joncţiunii neuro-musculare; în acest caz, blocul faza 1 (blocul depolarizant) se transformă într-un bloc faza II (bloc dual). Acest tip de bloc se caracterizează prin: a. Oboseală tetanică. b. Potenţare posttetanică. c. Oboseală TOF (fig. 13). d. Antagonizarea parţială sau completă a blocului cu edrofonium şi/sau neostigmină (fig. 13). Evoluţia dezvoltării blocului dual, secundară administrării Ach, variază în funcţie de tehnica anestezică folosită. Sub o anestezie halotan + protoxid de azot, blocul dual corespunde unei faze caracterizată de un raport TOF de 30% sau mai mic. Acest raport corespunde unei doze de Sch de

ililiiLlJiilIIJJ Fig. 13 - Traseul superior la două ore de administrare a succinilcolinei în perfuzie (DT-10 mg/kg) - oboseală TOF; traseul inferior demonstrează persistenţa oboselii. Administrarea de edrofoniu (5 mg) creşte rapid amplitudinea răspunsului.

3-5 mg/kg, instalarea blocului dual fiind bruscă. în timpul anesteziei balansate (protoxid de azot + morfinic), dezvoltarea blocului dual, secundar perfuziei continue de Sch, pare să fie graduală şi va progresa dacă perfuzia va continua. Instalarea blocului dual este definită de un raport TOF < 50%, doza şi durata perfuziei de Sch fiind cuprinse între 2,3-17,9 mg/kg, în 42-280 min. La 50% dintre bolnavii care au dezvoltat bloc dual a fost demonstrată o prelungire a trezirii de 30 min. sau mai mult. Acest incident, al perfuziei continue de Sch. demonstrează cel mai bine importanţa monitorizării blocului neuro-muscular. Criterii clinice ale unei treziri corecte Introducerea în practica medicală curentă a monitorizării blocului neuro-muscular s-a făcut cu scopul principal de a avea unele criterii în funcţie de care putem aprecia calitatea trezirii din anestezie. Raportul TOF poate fi unul dintre aceste criterii. Cu un raport în jur de 60%. bolnavul este capabil să-şi menţină capul ridicat 3 secunde sau mai mult. în cazul voluntarilor conştienţi, acest criteriu are valoare mai mare decât modificările funcţiei respiratorii (volumul curent, capacitatea vitală, forţa inspiratorie). Un raport TOF de 75% este considerat ca raportul optim, corelat şi cu unele criterii clinice, ale unei treziri bune după o anestezie tip N2O + morfine + dTc. Aceste criterii clinice sunt următoarele: a. Pentru un bolnav treaz care răspunde la comanda verbală: - deschide imediat ochii; - tuşeşte; - este capabil să-şi menţină în protruzie limba; - este capabil să strângă mâna; - este capabil să-şi ţină capul ridicat 5 sec; 347

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - are o capacitate vitală de cel puţin 15-20 ml/kg; - are o forţă inspiratorie de cel puţin 20-25 cm H2O presiune negativă; - poate să susţină o stimulare tetanică de 50Hz pentru 5 sec. b. Pentru un bolnav adormit care nu poate să răspundă la comanda verbală: - tidal volumul normal; - forţă inspiratorie de cel puţin 25 cm H2O presiune negativă; - poate să susţină un răspuns la o stimulare tetanică de 50Hz timp de 5 sec. Ţinem să subliniem că semnele clinice, la un bolnav treaz, sunt cele mai corecte şi exacte criterii de evaluare a trezirii din anestezie, deoarece încă nu dispunem în toate sălile de operaţie de electromiografe pe de o parte, iar pe de altă parte, răspunsul contracţii al muşchiului poate fi perturbat de o stimulare neadecvată (32). O stimulare tetanică de înaltă frecvenţă prelungeşte perioada refractară a răspunsului, fiind o componentă a oboselii musculare (scade abilitatea muşchiului de a răspunde rapid la ultima parte a stimulului tetanic).

BIBLIOGRAFIE 1. Dicţionar explicativ al Limbii Române (DEX), Ed. Academiei RSR, Bucureşti, 1985. 2. Plomley F. - Operation upon the eye, Lancet, 134, 1847. 3. Guedei A.E. - Third stage of ether anesthesia: a subclasification regarding the signifiance of the position and movement of the eyeball; Am. J. Surg. Spp. of Anesth. Analg., 34, 53, 1920. 4. Artusio J. - Di-ethyl ether analgesia: a detailed description of the first stage of ether analgesia in man; J. Pharmacol. Exp. Therapeut., 111, 343, 1954. 5. Ciobanu M., Cristea I. - Ghid de anestezie-reanimare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1972, 6. Prys-Roberts C. - Anaesthesia: a practicai or impractical construct? Br. J. Anaesth. 59, 1341, 1987. 7. Schneider G., Sebel P.S. - Monitoring depth. of anaesthesia; Eur. J. Anaesth. 14:21, 1997. 8. Ghoneim M.M., Block R.l. - Learning and consciounses during general anaesthesia, Anesthesiology 76, 279, 1992. 9. Aitkenhead A.l. - Risk management in anaesthesia; I. Med. Dif. Un. 4, 86, 1991. 10. Brimacombe J.L. - Perioperative nightmares in surgical patients, Anesthesia, 48, 527, 1993.

348

11. Gibbs F.A., Gibbs E.L. - Effect of EEG of certain drugs wich influence nervous activity, Arsch. Intern. Med., 60, 154, 1937. 12. Hug CC. - Monitoring in: Anesthesia, 2-nd ed., Ronald D. Miller, Ch.-Livingstone-N.Y. 1986; 13. Rampil I.J., Holzer J.A. - Prognostic value of computerized EEG analysis during carotid endarterectomy; Anesth. Analg. 62, 186, 1983. 14. Kearse L., Rossow C. - The bispectral index correlates with sedation/hypnosis and recall: comparison using multiple agents, Anesthesiology, 83, 507, 1995. 15. Schweder D., Kaiser A., Kasing S. - Midlatency auditory evoked potencials and explicit and implicit memory in patients undergoing cardiac surgery; Anesthesiology, 80, 493, 1994. 16. Mangano D.T. - Ischemic injury folowing uncomplicated radial artery catheterisation, Anesth. Analg. 58, 55, 1979. 17. Gardner R.M. - Direct blood pressure measurement-dynamic response requirements, Anesthesiology, 53, 498, 1980. 18. Nfircea N. - Tehnici de abord venos în practica medicală, Ed. Baricada, Buc. 1993. 19. Ganz V., Swan H.J.C. - Measurement of blood flow by thermodilution, Am. J. Cardiol. 29:241, 1972. 20. Divertie M.B., Mc Micham J.C. - Continous monitoring of mixed venous oxygen saturation, Chest. 85:423, 1984. 21. Rogers M.C. - Anesthetic management of patients with heart disease; Modern Concepts Cardiovasc. Dis., 52, 1983; 22. Kates R.A., Zaidan I.R. - Esophageal lead for intraoperative ECG monitoring; Anesth. Analg. 60:849, 1982. 23. Aktar M., Demato A.N. - Clinical uses of His bundle ECG; Am. Heart J. 91:520, 1976. 24. McLuckie A. - The COLD system haemodynamic monitoring, Intensive Care World, 1, 24, 27. 1996. 25. West I.B. - Blood flow to the lung and gas exchange, Anesth. 41:124, 1974; 26. Joris J. Cigarin, Legrand M. - Metabolic and respiratory changes after cholecysthectomy; Br. J. Anaesth. 69:341, 1992. 27. Mircea N., Jianu E., Mănescu M. - The consequences of bronchial obstruction during induction of anesthesia; 3-rd Congress Anesth. (Abstr. 254), 1979. 28. Harvey A.H., Masland R.L. - A method for study of neuro-muscular transmission in humans; J. H. Hosp. Bull. 68:81, 1941. 29. Katz R.L., Wolf CE. - The nondepolarising neuro-muscular blocking action of succinylcholine in man, Anesthesiology, 24:784, 1963. 30. Aii H.H., Savarese J.J. - Stimulus frecvency and dose response do d-tubocurarine in man, Anesthesiology, 52:36, 1980. 31. Patton W.D.M., Wand D.R. - The margin of safety of neuromuscular transmission; J. Physiol. London, 191:59, 1967; 32. Mircea N., Jianu E., Cristian D. - Anestezia în celiochirurgie şi fibroendoscopia tubului digestiv; 201, 202, Ed. Infomedica, Buc. 1998; 33. Mircea N., Jianu E. - Norcuronul-farmacodinamie, experienţă clinică; Simp. Soc. ATI Bucureşti, 1997.

Şocul

I. ACALOVSCHI

Şocul hipovolemic Etipatogeneză Tablou clinic Tratament 1. Ventilaţia şi oxigenarea 2. Resuscitarea circulatorie 3. Terapia cu lichide 4. Monitorizarea 5. Medicaţia inotropică 6. Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acido-bazice 7. Tratamentul insuficienţei de oxigen • 8. Alte măsuri terapeutice Şocul septic Etipatogeneză Tablou clinic Tratament Suportul hemodinamic Terapia volemică Monitorizarea Medicaţia inotropică şi vasoconstrictoare

Oxigenoterapia şi ventilaţia mecanică Suportul nutritiv Alte măsuri terapeutice Tratamentul insuficienţelor de organ Tratamentul etiologic Şocul cardiogen Etipatogeneză Tablou clinic Tratament Terapia cu lichide Tratamentul medicamentos Alte măsuri terapeutice Asistarea mecanică a circulaţiei Tratamentul etiologic Prognostic Şocul anafilactic Etipatogeneză Tablou clinic Tratament Bibliografie

Şocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic necesar desfăşurării normale a proceselor metabolice celulare. Hipoxia tisulară consecutivă hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esenţial, comun tuturor formelor de şoc şi care defineşte şocul. Perfuzia organelor poate fi compromisă prin reducerea globală a debitului cardiac sau prin maldistribuţia debitului cardiac. Perfuzia neadecvată poate fi produsă de reducerea funcţiei de pompă a cordului, de scăderea întoarcerii venoase pe lângă o funcţie de pompă normală sau de a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produsă de scăderea tonusului arterial, asociată cu o distribuţie a fluxului sangvin astfel încât unele paturi capilare nu sunt adecvat perfuzate. Şocul produs de scăderea funcţiei de pompă a cordului este şocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stâng. Există însă situaţii de hipotensiune asociată cu o presiune ridicată la nivelul

atriului drept în care ischemia ventriculului lipseşte şi trebuie excluse o presiune crescută în circulaţia pulmonară (mai frecvent o embolie pulmonară), o ischemie a ventriculului drept sau o disfuncţie valvulară. O presiune crescută în atriul drept poate fi produsă şi de creşterea normală a presiunii în jurul cordului în absenţa disfuncţiilor ventriculare (tamponada cardiacă), care de asemenea trebuie exclusă. Scăderea întoarcerii venoase la un cord cu funcţie normală este produsă cel mai frecvent prin hipovolemie prin hemoragie sau deshidratare dar şi alte mecanisme pot interveni incluzând scăderea tonusului venos sub acţiunea medicamentelor, o suferinţă neurologică sau o insuficientă suprarenală care trebuie excluse de la început. Şocul septic este principala cauză a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produsă de o alterare a tonusului arterial şi a distribuţiei fluxului sangvin, deşi şi alte cauze pot produce acelaşi mecanism precum insuficienţa hepatică severă, pancreatita severă, traumatismul cu leziuni tisulare care declan349

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ şează un răspuns inflamator, şocul anafilactic, furtuna tiroidiană. în stările de şoc consumul de oxigen este redus sau inadecvat nevoilor tisulare şi aceasta generează hipoxia şi alte tulburări metabolice care produc suferinţă celulară şi disfuncţia organelor vitale. Reducerea consumului de oxigen (VO2 < 250 ml/ kg) poate fi determinată de: 1. o aprovizionare cu oxigen scăzută (DO2 20% - intervenţie în care există o contaminare tisulară inevitabilă (rezecţie colonică, apendicectomie pentru apendicită gangrenoasă/perforată). Risc > 30% - intervenţie efectuată în prezenţa, sau impusă de o infecţie pre-existentă (peritonite bacteriene difuze, abcese intraperitoneale, supuraţii retroperitoneale, perforaţii intestinale). Risc > 50% - chirurgie colonică de urgenţă pentru perforaţii sau obstrucţii lumenale. Profilaxia antibiotică poate reduce cu până la 75% infecţiile postoperatorii în cazul intervenţiilor cu risc de contaminare crescut, iar pentru operaţiile cu risc mai mic poate chiar să elimine în totalitate acest pericol. Administrarea profilactică a antibioticelor nu poate substitui măsurile riguroase de asepsie şi antisepsie, execuţia tehnică atentă, pentru reducerea la minim a posibilităţilor de contaminare septică. 520

Pentru a fi eficientă, profilaxia antibiotică trebuie să asigure concentraţii serice ridicate ale drogului, superioare concentraţiei minime inhibitorii pe toată durata contaminării microbiene. Antibioticele vor trebui administrate imediat înaintea intervenţiei, astfel încât cheagurile de fibrină, seroamele, sau hematoamele formate în aria operaţiei, să conţină concentraţii suficient de mari de chimioterapie. Realizarea acestui scop este posibilă prin administrarea primei doze de antibiotic cu cel mult o oră înaintea intervenţiei, sau preferabil imediat înaintea inducţiei anestezice. Este inutilă iniţierea antibioticoprofilaxiei cu mai mult de 1-2 ore înainte de începerea operaţiei. Antibioticele vor fi administrate în dozele şi la intervalele utilizate în antibioticoterapia curativă. O singură doză este suficientă dacă antibioticul administrat parenteral atinge rapid concentraţia bactericidă, dacă intervenţia nu durează excesiv de mult, dacă inocularea septică este minimă şi dacă intervenţia nu decurge cu pierdere importantă de sânge. Când aceste condiţii nu sunt îndeplinite, este preferabilă repetarea dozei de antibiotic la un interval de circa 4-6 ore (7). Alegerea antibioticului trebuie făcută în concordanţă cu germenii presupuşi a fi implicaţi în contaminarea chirurgicală. Astfel, în chirurgia intestinală trebuie acoperit spectrul aerobilor gram-negativi şi al anaerobilor fecali (Bacilus fragilis), pentru sfera biliară se va da atenţie gram-negativilor enterici (Escherichia coli, Klebsiella, Enterococi, Pseudomonas), iar în chirurgia ginecologică ţinta principală o constituie germenii anaerobi (Bacteroides, Clostridium), dar şi Staphylococcus aureus, enterococii (Enterococcus faecalis). Ori de câte ori este posibilă conturarea spectrului microbian (bilicultură, secreţii peritoneale), acest lucru este extrem de benefic pentru eficienţa antibioticoprofilaxiei. Antibioticele nu trebuie să aibă niveluri ridicate de toxicitate şi risc crescut de reacţii adverse, nu trebuie să fie de „primă linie"; de exemplu, se va evita utilizarea „profilactică" a cefalosporinelor de generaţia a lll-a. Alegerea lor trebuie să ţină seama şi de raportul cost-eficienţă. Antibioticoterapia în regimuri „standard" nu va fi aplicată de rutină tuturor intervenţiilor chirurgicale (7). Este total nerecomandabilă o astfel de strategie în operaţiile „curate" din următoarele motive: - plăgile operatorii se- pot contamina cu floră microbiană insensibilă la antibioticul utilizat în profilaxie;

Antibioticoterapia în chirurgie - se pot selecta tulpini rezistente ce implică riscuri crescute de apariţie a unor infecţii intraspitaliceşti; - costurile şi reacţiile adverse posibile redutabile (insuficienţă renală, hipoacuzie, anafilaxie, erupţii cutanate, infecţii fungice, enterocolite pseudomembranoase), depăşesc evident minimele avantaje obţinute prin antibioticoprofilaxie în operaţiile „curate". Redăm în continuare principalele tipuri de intervenţii chirurgicale în care antibioticoprofilaxia şi-a dovedit beneficii clinice evidente: 1. Intervenţii cu risc septic în sfera gastroduodenală: stenoză pilorică, hemoragie digestivă superioară, ulcer sau cancer gastric. 2. Intervenţii cu risc septic în sfera hepato-biliară: colecistită acută, angiocolită, pancreatită acută, litiază de cale biliară principală. 3. Rezecţii de intestin subţire sau rezecţii colonice; când astfel de operaţii se efectuează „programat", profilaxiei antibiotice intravenoase tre-buie să i se adauge pregătirea mecanică a intestinului (wash-out) şi reducerea septicităţii intralumenale prin administrarea per os de Neomicină şi Eritromicină înaintea intervenţiei. 4. Apendicectomie. 5. Amputaţii de membre pentru ischemie acută sau cronică. 6. Cura chirurgicală a eventraţiilor prin protezare cu plasă. 7. Arsuri întinse, cu indice prognostic peste 40. 8. Plăgi accidentale ale membrelor cu potenţial septic ridicat. 9. Plăgi penetrante şi/sau perforante toracopulmonare şi abdominale. 10. Fracturi deschise. Scheme uzuale de antibioticoprofilaxie în chirurgie - Chirurgia gastroduodenală: Cefalosporină. - Chirurgia biliară: Cefalosporină + Aminoglicozid. Unasyn sau Augmentin. - Chirurgie intestinală şi colonică: Cefalosporină + Metronidazol. Ampicilina + Gentamicină + Metronidazol. Unasyn sau Augmentin + Metronidazol. - Apendicectomie: Metronidazol (iv sau rectal) ± Cefalosporină. - Amputaţiile unor segmente ale membrelor: Penicilină + Metronidazol. - Plăgi penetrante toraco-abdominale: Cefalosporină + Metronidazol. Ciprofloxacină + Metronidazol. 66 - Tratat de chirurgie, voi. I

- Politraumatisme: Cefalosporină. Aminoglicozid + Clindamicină. - Arsuri întinse: Cefalosporină. Unasyn sau Augmentin. - Chirurgia ginecologică: Cefalosporină + Metronidazol. Dacă în cursul intervenţiei chirurgicale apare un timp septic important neprevăzut (deschiderea accidentală a unui lumen septic, deschiderea de colecţii purulente, granuloame suprainfectate), se recomandă administrarea imediat a unui antibiotic corespunzător florei obişnuite a segmentului respectiv. Când contaminarea este importantă, se poate continua antibioterapia postoperator cu încă 2-3 administrări. Conduita cea mai corectă în aceste cazuri o constituie însă trecerea fără rezerve de la intenţia antibioticoterapiei profilactice la o antibioticoterapie curativă propriu-zisă.

ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ Adeseori, în practica chirurgicală, pentru tratamentul optim al unui proces septic, în completarea intervenţiei operatorii, este necesară instituirea cât mai precoce a antibioticoterapiei. Acesta se bazează pe anumite principii care se cer respectate cu stricteţe (3): 1. Stabilirea oportunităţii antibioticoterapiei, formularea unui diagnostic etiologic pe baza datelor clinice şi paraclinice. Antibioticul nu este un antipiretic. Febra singură nu constituie indicaţie pentru antibioticoterapie. în febra de origine neclară, este obligatorie efectuarea hemoculturilor atât pe medii aerobe (pe cel puţin trei substraturi nutritive diferite), cât şi pe medii anaerobe (cel puţin două), de preferinţă în timpul frisonului sau al ascensiunilor febrile (4). 2. înaintea iniţierii antibioticoterapiei, este obligatorie evaluarea potenţialului de reacţii alergice printr-o anamneză atentă şi efectuarea testului intradermic de sensibilitate faţă de drogul ce urmează a fi utilizat. 3. Orice antibioticoterapie trebuie să se bazeze în final pe izolarea agentului etiologic. în lipsa acestei posibilităţi, pentru început trebuie ales antibioticul pe criterii clinico-statistice; în baza examenului clinic, a semnelor şi simptomelor, se încearcă stabilirea unui diagnostic etiologic de probabilitate. 521

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Cunoscând germenii mai frecvent implicaţi în respectivul proces infecţios şi sensibilitatea acestora faţă de diverse antibiotice, chirurgul trebuie să aleagă drogul susceptibil a fi cel mai indicat (ca acţiune, spectru, penetrabilitate, reacţii adverse, preţ de cost). Se iniţiază ceea ce se numeşte în mod obişnuit terapia antiinfecţioasă "empirică". Efectuarea unui preparat microscopic lamălamelă în coloraţie gram (bacterioscopie directă), permite de multe ori orientarea diagnosticului etiologic cu 1-3 zile mai devreme decât o poate face rezultatul bacteriologic al mediilor de cultură. 4. Ulterior, tratamentul iniţial poate fi reconsiderat în funcţie de evoluţia clinică a pacientului, toleranţa faţă de antibiotic, evoluţia în dinamică a datelor de laborator, rezultatul examenului bacteriologic şi al antibiogramei. Adeseori, chirurgul este pus în faţa unor decizii dificile datorate diferenţelor dintre datele bacteriologice şi răspunsul clinic la terapia iniţială antimicrobiană. Trebuie cunoscut faptul că în anumite circumstanţe, datele de laborator nu sunt în mod necesar superioare unei decizii bazate pe criterii clinice, mai ales când răspunsul clinic susţine ferm diagnosticul etiologic iniţial şi alegerea antibioticului. 5. Antibioticul ales trebuie să răspundă următoarelor cerinţe: - să cuprindă în spectrul său de acţiune etiologia microbiană presupusă/precizată de examenul bacteriologic; nu se vor folosi antibiotice cu acoperire largă atunci când cele cu spectru mai îngust sunt eficiente; - să dezvolte o concentraţie suficient de ridicată (bactericidă) în focarul infecţios; - să fie cât mai puţin toxic pentru organism (extrem de important în condiţiile în care pacientul prezintă sau este susceptibil de a dezvolta insuficienţe multiple de organ); - toleranţa antibioticului să fie convenabilă, pentru ca prin eventualele reacţii adverse să nu afecteze suplimentar condiţia biologică a bolnavului; - să nu fie contraindicat (sarcină, reacţii alergice în antecedente), să fie compatibil cu eventualele tare biologice ale pacientului (insuficienţă hepatică sau renală, diabet), să nu producă interferenţe medicamentoase majore cu alte droguri administrate simultan; - ori de câte ori este posibil, se va da preferinţă monoterapiei antibiotice; - la calităţi similare (vezi mai sus), se va prescrie antibioticul cu preţ de cost mai redus. 522

6. Stabilirea schemei de tratament are în vedere următoarele aspecte: - dozele se fixează în funcţie de gravitatea infecţiei, greutate corporală, pragul de toxicitate a antibioticului, importanţa reacţiilor adverse, existenţa unor disfuncţii organice severe (renale sau hepatice); - administrarea va fi efectuată parenteral, intramuscular sau intravenos (în perfuzie sau în bolus). Se va da preferinţă unei variante sau alteia în funcţie de starea pacientului (la cei cei cu afecţiuni chirurgicale calea orală rareori este utilizabilă), caracteristicile farmacodinamice ale antibioticului, forma sa de prezentare, de severitatea procesului septic. Infecţiile severe constituie spre exemplu indicaţie fermă pentru administrarea endovenoasă. Când un antibiotic trebuie administrat intravenos, sunt de luat în vedere anumite precauţii: dizolvarea în soluţii izotone saline sau glucozate, evitarea amestecului cu orice alt drog în soluţia perfuzabilă, ritm intermitent de administrare pentru a preveni iritarea venelor şi tromboflebita, schimbarea abordului venos pentru antibioterapie după 72 de ore în scopul evitării suprainfecţiei; - intervalul de administrare este condiţionat în primul rând de timpul de înjumătăţire a concentraţiei serice pentru fiecare antibiotic în parte, precum şi de rata de inactivare şi de eliminare a acestuia din organism; - durata antibioticoterapiei prezintă o anumită variabilitate în funcţie de natura procesului septic împotriva căruia se adresează. în general, un antibiotic ce se dovedeşte a fi eficient (clinic, biochimic şi paraclinic), va fi administrat pe o perioadă de cel puţin cinci zile, media fiind de şapte zile. Oprirea terapiei antiinfecţioase este indicată după cel puţin 48 ore de afebrilitate a pacientului. Există fireşte şi situaţii în care durata antibioticoterapiei este cu mult mai mare, de chiar treipatru săptămîni, aşa cum este cazul în anumite forme de septicemii, supuraţii torpide retroperitoneale etc. 7. Nu se vor inlocui intempestiv antibioticul sau asocierea de antibiotice dacă defervescenţa nu se produce imediat (după prima administrare). Chiar şi sub cele mai eficiente asocieri de antibiotice, febra poate să scadă abia după 36-48 de ore. Când antibioticoterapia nu produce rezultatul scontat în trei-patru zile, sunt de luat în considerare următoarele cauze posibile: - etiologie microbiană greşit interpretată (atenţie la virusuri sau fungi), rezultate eronate ale exami-

Antibioticoterapia în chirurgie nării preliminare pe frotiu sau ale examenului bacteriologic după însămînţarea pe medii de cultură; - alegere greşită a antibioticului din punct de vedere al spectrului de acţiune; - antibioticul nu ajunge în focarul septic sau este inactivat la acest nivel de modificările locale de pH şi/sau de aerofilie; - schemă de tratament inadecvată ca doze, interval şi cale de administrare; - apărare antiinfecţioasă deficitară a organismului; - persistenţa febrei care poate avea şi alte cauze decât cele infecţioase: febră medicamentoasă, flebită de cateter, infecţie urinară după sondaj vezical, tromboflebită profundă, febră paraneoplazică etc.

ANTIBIOGRAMA - GHID PENTRU ANTIBIOTICOTERAPIE Antibiograma constituie metoda paraclinică de apreciere a sensibilităţii/rezistenţei germenilor microbieni faţă de diferite antibiotice. O primă categorie de informaţii sunt oferite de antibiograma calitativă ce apreciază germenii ca fiind sensibili, rezistenţi sau cu un comportament intermediar. A doua manieră de efectuare este determinarea cantitativă a sensibilităţii germenilor faţă de antibiotic; prin aceasta se stabileşte atât concentraţia minimă inhibitorie cât şi concentraţia minimă bactericidă. Constituie singura metodă prin intermediul căreia se poate realiza o antibioticoterapie cu adevărat „ţintită" asupra bacteriilor implicate etiologic în procesul septic. Pentru a răspunde însă acestui deziderat, antibiograma trebuie să îndeplinească anumite condiţii: - Recoltare corectă a produsului biologic, transport şi stocare adecvată. - Standardizare a metodologiei de lucru. - Reproducerea cât mai fidelă „in vitro", a condiţiilor de dezvoltare bacteriană „in vivo" (medii de cultură şi de pH adecvate, temperatură, condiţii de aerobioză/anaerobioză). - Utilizarea unor concentraţii de antibiotice comparabile cu nivelele realizabile terapeutic. - Testare la o gamă suficient de largă de antibiotice; pentru germenii rezistenţi la drogurile uzuale sunt obligatorii retestări cu antibiotice de „rezervă". Interpretarea datelor oferite de antibiograma Practica antibioticoterapiei a evidenţiat pregnant un aspect de mare importanţă: există adeseori dis-

crepanţe majore între rezultatele oferite de antibiograma şi cele obţinute „in vivo". Este bine ca datele antibiogramei să fie interpretate cu prudenţă deoarece până la 20% din rezultate pot fi falspozitive sau fals-negative. Cîteva dintre posibilele explicaţii pentru aceste discrepanţe sunt prezentate în continuare: - Germenii izolaţi din produsul patologic nu sunt cei responsabili pentru procesul infecţios. - Dintre germenii patogeni implicaţi, doar o parte sunt selectaţi şi testaţi. Antibioticul astfel ales, poate însă să nu acopere şi spectrul celor neselectaţi pe mediile de cultură. - Antibioticele nu pot niciodată înlocui drenajul, evacuarea şi debridarea corectă a unei colecţii purulente. - Suprainfecţia constituie o eventualitate redutabilă în special în cursul antibioterapiei prelungite, când noi germeni îi „înlocuiesc" pe cei iniţiali. - Antibioticul nu poate realiza în focarul infecţios concentraţii suficient de ridicate ca urmare a particularităţilor de absorbţie, distribuţie şi penetrare tisulară, a inactivării prin condiţii locale defavorabile (pH, aerobioză). - Posibilitatea apariţiei de tulpini rezistente. - Cauze metodologice, efectuarea antibiogramei fără metode standardizate, vicii de tehnică în executare. Utilizarea practică a datelor oferite de antibiograma se sprjină pe anumite reguli rezultate din „confruntarea" permanentă dintre clinică şi laboratorul de microbiologie: - Se vor putea administra numai antibioticele dovedite active (calitativ şi cantitativ) în urma efectuării antibiogramei. - Dacă mai multe droguri sunt active va fi ales acela care întruneşte cele mai multe calităţi: posologie, penetrabilitate, concentraţie înaltă şi efect bactericid maxim în focarul septic, toleranţă şi reacţii adverse minime. - Utilizarea unui antibiotic „activ" se va face cu precauţie, ţinând seama de posibilele discrepanţe prezentate anterior. - Nu se va utiliza niciodată un antibiotic faţă de care s-a constatat rezistentă microbiană.

ASOCIERI DE ANTIBIOTICE ÎN PRACTICA CHIRURGICALĂ Indicaţiile asocierilor antibiotice în tratamentul infecţiilor chirurgicale trebuie stabilite cu mult discernământ (2). Dintre acestea pot fi menţionate: 523

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - Tratamentul imediat al infecţiilor severe la pacienţi aflaţi în stare gravă, cu insuficienţă multiplă de organe sau imunodeprimaţi. - Infecţii masive cu floră microbiana mixtă (aerobă şi anaerobă) virulentă, la politraumatizaţi, peritonite neglijate hiperseptice, procese supurative extensive. - Pentru a obţine un efect bactericid sinergie în anumite situaţii în care o combinaţie de antibiotice este mai probabil să stăpânească sepsisul decât ar putea să o facă un singur drog. Activitatea sinergică sau aditivă este definită prin reducerea concentraţiei inhibitorii minime sau a celei bactericide minime pentru fiecare din drogurile asociate. în acest fel, fiecare dintre antibiotice dobândeşte o eficienţă sporită. Exemplul clasic îl constituie asocierea plactamină şi un aminoglicozid. Sinergismul antimicrobian se poate obţine prin mai multe modalităţi: - unul dintre droguri inhibă enzima microbiana susceptibilă de a-l inactiva pe cel de-al doilea; exemplu este asocierea inhibitor de p-lactamază (sulbactam, acid clavulanic, tazobactam), cu plactamine; - blocarea secvenţială a etapelor metabolice bacteriene. Aşa este cazul combinaţiei Trimetoprim (ce inhibă reducerea folaţilor), cu Sulfometoxazol (care blochează utilizarea extracelulară a acidului para-aminobenzoic); - unul dintre droguri favorizează pătrunderea celuilalt în microorganism, amplificând deci efectul bactericid. Această interrelaţie sinergică este exemplificată de asocierea p-lactamină ce fragilizează peretele bacterian, făcând facilă penetrarea în interior a aminoglicozidelor. Dintre cele mai frecvente asocieri antibiotice „cu sens" utilizate în practica chirurgicală reţinem (6): p-Lactamină + Aminoglicozid +/- Clindamicină sau Metronidazol. P-Lactamină + inhibitor p-lactam + Aminoglicozid. Cefalosporină + Aminoglicozid. Cefalosporină + Metronidazol. Ciprofloxacin + Metronidazol. Aminoglicozid + Clindamicină. Astfel, în peritonitele acute difuze sau localizate, supuraţiile retroperitoneale, colecistite acute, angiocolite, deoarece în cele mai multe cazuri etiologia bacteriană nu poate fi precizată înainte de 48 de ore, este imperios necesară instituirea unei asocieri antibiotice care să acopere în medie treicinci specii aerobe şi anaerobe. Dacă procesul in524

fecţios nu pare de o gravitate deosebită se poate începe cu: - Cefalosporină de generaţia a ll-a şi aminoglicozid. - Aminoglicozid şi Clindamicină sau Metronidazol. - Ticarcilină / Clavulanat. - Ampicilina / Sulbactam. - Amoxicilină / Clavulanat. Când potenţialul septic este major se poate recurge la asocieri mai agresive: - Cefalosporină de generaţia 1 ll-a + Metronidazol sau Clindamicină. - Piperacilin / Tazobactam. - Imipenem / Cilastatin ± Clindamicin sau Metronidazol. Principalele dezavantaje ale asocierilor antibiotice se pot sintetiza în următoarele: Odată cu instituirea unei astfel de terapii antiinfecţioase, chirurgul poate încerca falsa senzaţie de siguranţă în ceea ce priveşte evoluţia pacientului, cu diminuarea eforturilor de a încerca stabilirea unui diagnostic etiologic. Cu cât numărul de droguri este mai mare, cu atât creşte riscul şi severitatea potenţială a reacţiilor adverse. Nu se asociază niciodată antibiotice din aceeaşi grupă. în unele situaţii, un antibiotic îl poate antagoniza pe celălalt. Exemple clasice sunt: Tetraciclină sau Cloramfenicolul versus Penicilina sau Ampicilina. Blocarea multiplicării de către cele bacteriostatice, nu mai permite acţiunea p-lactaminelor active doar in cursul diviziunii bacteriene. Sunt de reţinut următoarele asocieri antibiotice 'fără sens" (10): Peniciline sau Cefalosporine + Sulfonamide, Tetracicline sau Cloramfenicol. Ciprofloxacin + Clindamicină. Eritromicină + Clindamicină sau Doxiciclină. Flucloxacilină + Clindamicină sau Cefalosporină. Aztreonam + Ciprofloxacină. Penicilină + Cefalosporină. Inhibitori de girază + Vancomicină, Eritromicină sau Doxiciclină.

INFECŢIILE NOSOCOMIALE Sunt definite ca acele procese septice intercurente pe perioada spitalizării. în general, se consideră că infecţiile apărute la peste 48 de ore de internare au legătură directă cu mediul spitalicesc.

Antibioticoterapia în chirurgie Pacienţii pot dezvolta astfel de infecţii nosocomiale şi în primele zile după externare, când se manifestă clinic, spre exemplu o supuraţie parietală postoperatorie (9). Infecţiile plăgii operatorii reprezintă până la 2530% din totalul infecţiilor nosocomiale. Desigur riscul de apariţie al lor depinde de gradul de „contaminare" al intervenţiei chirurgicale. Pentru operaţiile „curate" riscul este de sub 3%, în timp ce la intervenţiile ce se adresează unor procese septice deja existente, riscul depăşeşte chiar 20%. Alte exemple obişnuite de infecţii nosocomiale sunt infecţiile tractului urinar mai ales dacă survin după cateterisme, alţi factori favorizanţi fiind sexul feminin, absenţa unei antibioticoterapii sistemice, deficienţe în respectarea asepsiei. Pneumoniile şi bronhopneumoniile constituie complicaţii infecţioase ce grevează substanţial morbiditatea şi mortalitatea la pacienţii chirurgicali. Risc semnificativ pentru infecţii pulmonare post-operatorii îl au pacienţii ventilaţi/asistaţi respirator, cei comatoşi în special dacă au instalată şi o sondă naso-gastrică, vârstnicii, cei cu boli cronice pulmonare. Cei mai frecvent implicaţi sunt germenii gramnegativi aerobi. Pseudomonas aeruginosa deţine primul loc în multe statistici, alături de Staphylococcus aureus, Klebsiella, Enterobacter şi Legionella. O altă situaţie de infecţie intraspitalicească cu potenţial de gravitate dintre cele mai mari este bacteriemia. Locul obişnuit de pătrundere al germenilor îl constituie de obicei cateterele venoase periferice sau centrale întreţinute necorespunzător, mai rar soluţii perfuzabile contaminate, perfuzoare nesterile. Agenţii etiologici sunt reprezentaţi cel mai frecvent de Staphylococcus aureus, Stafilococi coagulazo-negativi, enterococi, fungi (Candida albicans).

Rezistenţa la antibiotice constituie problema principală în tratamentul infecţiilor nosocomiale. Germenii cauzatori sunt selectaţi în urma „expunerii repetate" a acestora la variate categorii de antibiotice, unele chiar de primă linie. Controlul infecţiilor nosocomiale poate fi realizat dacă sunt respectate strict anumite reguli: - spălatul riguros al mâinilor (medici şi asistente) după fiecare contact cu pacientul, chiar şi după o examinare aparent fără risc major de contaminare; - utilizarea antibioticelor numai atunci când sunt cu adevărat indicate şi pe periode de timp adecvate;

- disciplină fermă în blocul operator şi în special în sălile de operaţie cu privire la respectarea normelor de asepsie şi antisepsie. (Alte amănunte în capitolul „Infecţii nosocomiale").

INFECŢIILE CHIRURGICALE LA PACIENŢII IMUNODEPRIMAŢI Pacienţii imnunodeprimaţi sunt deosebit de susceptibili la infecţii bacteriene şi de aceea, antibioticoterapia trebuie prompt instituită imediat ce un proces septic este bănuit (11). Practic, aceasta este singura atitudine prin care se poate salva un astfel de pacient de la o complicaţie infecţioasă fatală. Experienţa acestor cazuri a evidenţiat anumite recomandări valoroase: - Diagnosticul etiologic cât mai precoce, acurateţea examenelor bacteriologice şi a antibiogramei sunt condiţii de importanţă capitală. - Antibioticoterapia trebuie să acopere atât spectrul germenilor gram-pozitivi, cât şi al celor gramnegativi. Adeseori, administrarea unei cefalosporine de generaţia a lll-a devine necesară, împreună cu Metronidazolul sau Clindamicina; o altă alternativă o constituie Tienamul (Imipenem + Cilastatin), la nevoie asociat cu Metronidazol sau Clindamicina. - Antibioticele alese trebuie să aibă în vedere şi caracteristicile de rezistenţă a germenilor nosocomiali. - Eficienţa tratamentului antiinfecţios trebuie controlată prin hemoculturi repetate. - Surprinderea unei bacteriemii cu gram-negativi, mai ales cu Pseudomonas aeruginosa, este foarte gravă, pentru care asocierea Mezlocilină cu Tobramicină este de obicei necesară.

BIBLIOGRAFIE 1. Angelescu M. - Ghid practic de antibioticoterapie, Edit. Medicală, Bucureşti, 1988. 2. Bohnen J. M. A., Solomkin J. S., Dellinger E. R, Bjornson H. S., Page, CP. - Anti-infective agents for intraabdominal infection. Arch. Surg., 127:83, 1992. 3. Daschner F. - Antibiotika am Krankenbett, Heidelberg, Springer-Verlag, 1994. 4. Dellinger E. - Approach to the pacient with postoperative fever. în Gorbach S., Bartlet J., Blacklow, N. R. (Eds): Infectious Diseases in Medicine and Surgery. Philadelphia, W. B. Saunders, p. 753-758, 1991.

525

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 5. Dellinger E. P. - Perioperative infection. în Meakins J. L. (Ed): Surgical Infections-Diagnosis and Treatment. New York, Scientific American, p. 217-234, 1994. 6. Fry, D. - (Ed.) Surgical infections. Boston, Little, Brown & Co, 1995. 7. Hiram C. Polk, Gardner B., Stone H. - Basic Surgery, Quality Medical Publishing, St. Louis, Missouri, p. 866-905, 1995.

526

8. Howard R. J., Simmons, R. L. (Eds) - Surgical Infectious Diseases. East Norwalk, CT, Apppleton & Lange, 1994. 9. Sabiston, David C. - Textbook of Surgery, Philadelphia, W. B. Saunders, 1997. 10. Sanford J. P. - Guide to Antimicrobial Therapy. Dallas, Antimicrobial Therapy, 1995. 11. Way W. Laurence - Current Surgical Diagnosis & Treatment, Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut, p. 109-139, 1991.

Patologia chirurgicală a mâinii

TRAUMATISME ALE MÂINII FL. ISAC, AURELIA ISAC Plăgile mâinii Clasificările plăgilor mâinii Clinica plăgilor mâinii Principii generale de tratament Particularităţile anatomo-clinice ale plăgilor 1. In funcţie de factorul etiologic 2. în funcţie de vechime Traumatisme osteo-articulare ale mâinii A. Entorsele B. Luxaţiile C. Fracturile Fracturile epifizei distale a radiusului Fracturile oaselor mâinii Fracturile carpului Fracturile metacarpului Fracturile falangelor Traumatisme ale tendoanelor mâinii A. Tendoane flexoare Anatomia tendoanelor flexoare Nutriţia tendoanelor Vascularizaţia tendonului Rolul lichidului sinovial Vindecarea tendonului

PLĂGILE MÂINII FL. ISAC

O plagă la mână este definită ca întreruperea continuităţii tegumentelor Clasificările plăgilor mâinii Clasificările plăgilor mâinii au în vedere mai multe criterii (1, 16, 15). A. Etiologia factorului cauzal recunoaşte: I. Agresiunea mecanică - Plăgile prin tăiere au margini nete, minima distrucţie tisulară, prognostic favorabil dacă sunt tratate corect - Plăgile prin contuzie prezintă margini anfractuoase, cu modificări microcirculatorii importante, care pot influenţa evoluţia plăgii. - Plăgile prin muşcătura de animale sau om asociază mecanismele de strivire, smulgere şi inoculare septică.

Clasificarea leziunilor tendinoase Regiuni anatomice şi chirurgicale Semne clinice. Diagnostic Tratament B. Tendoane extensoare Anatomie Leziunile mecanismului extensor la diferite nivele Metode de reparare primară a complexului extensor digital Complicaţiile reparărilor tendinoase Imediate Tardive Traumatisme ale nervilor mâinii Anatomia nervului periferic Clasificarea leziunilor nervoase Fiziopatologie Diagnostic Manifestările clinice ale leziunilor nervoase Semnele de regenerescenţă nervoasă Prognosticul leziunilor nervoase Tratamentul leziunilor nervoase Repararea primară (neurorafia primară) Repararea secundară

- Plăgile prin împuşcare asociază mecanismele de suflu, distensie şi conversie a energiei cinetice şi termice a proiectilului către ţesut. Se disting între aceste proiectilele cu viteză mare şi mică cu influenţă directă asupra prognosticului (12). - Plăgile prin avulsie asociază decolării tegumentului şi întreruperea vascularizaţiei acestuia ducând la defecte tegumentare mai mult sau mai puţin extinse (17). - Plăgile prin abraziune definesc leziuni tangenţiale ale tegumentului cu pierderea epidermului şi a unei porţiuni variabile din derm în funcţie de profunzime. Tratamentul lor este în general mai conservativ, condus spre epitelizare spontană, dar, dacă este greşit, poate provoca defecte tegumentare. - Plăgile prin înţepare sunt produse de agenţi ascuţiţi care introduc de obicei în profunzimea ţesuturilor germeni microbieni cu mare risc infectios. 527

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ II. Arsurile mâinii sunt produse de acţiunea temperaturii crescute acţionând pentru o perioadă suficientă de timp. III. Electrocuţiile mâinii sunt rezultatul trecerii curentului electric prin ţesut. IV. Prin leziuni de tip special se definesc un grup eterogen de leziuni. - Injectarea sub presiune a gazelor, corpilor străini, vopsele, coloranţi, uleiuri etc. V. Iradierea este rezultatul acţiunii radiaţiei electromagnetice asupra ţesuturilor. VI. Degeraturile definesc efectul tisular al temperaturii scăzute. B. Evoluţia temporală a plăgii are efecte asupra gradului de contaminare bacteriană: I. Plăgile recente, nu mai vechi de 6-8 ore, în care gradul de contaminare microbiană este dat de factorul etiologic. în mod obişnuit, tratate corect aceste plăgi pot fi închise primar. II. Plăgile vechi de peste 8 ore se consideră a fi intens contaminate. Pot fi neatinse sau tratate (de obicei prost). C. Gradul de afectare tisulară are în vedere: I. Plăgile simple, suprafasciale, care lezează tegumentul şi ţesutul celular subcutan fără implicarea elementelor subjacente. II. Profunde, subfasciale cu lezarea elementelor nobile subjacente. III. Plăgile mutilante, complexe cu asocierea a multiple mecanisme lezionale care afectează extensiv multiple structuri tisulare (7). D. Localizarea plăgilor stabileşte localizarea anatomică a leziunii (plăgi dorsale, volare, digitale etc.) (5). Clinica plăgilor mâinii Examenul clinic al mâinii Comunicarea medic - pacient este iniţiată de prezentarea chirurgului către pacient (nume, specializare) precum şi de o permanentă informare a pacientului asupra deciziilor terapeutice şi cum poate el participa la acest act. Stabilirea unei comunicări eficiente duce la câştigarea încrederii pacientului, obţinerea consimţământului şi a cooperării. Examenul mâinii se face pe cât posibil cu pacientul în stare de conştientă, înainte de administrarea oricărei anesteziii sau de aplicare a unor hemostatice (22). Trebuie făcută în mod sistematic cu pacientul în supuanţie, în bune condiţii de iluminare. Fără a intra în detalii câteva aspecte trebuie amintite. 528

Evaluarea circulaţiei este pe primul loc. Un aspect palid, alb al tegumentelor semnifică o probabilă insuficienţă arterială. O culoare albastrăviolacee poate fi indicatorul insuficienţei venoase şi a edemului în evoluţie (3). Marginile plăgii sau ale lambourilor tegumentare trebuie evaluate în vederea stabilirii viabilităţii lor. Contaminarea cu corpuri străine trebuie evaluată la adevăratul ei nivel. Semnele de certitudine şi de probabilitate ale fracturilor pot să fie prezente sau absente în leziunile osteo-articulare, diagnosticul de certitudine punându-se în urma examenului radiologice. Plăgile pe faţa dorsală fac probabilă lezarea tendoanelor exterioare chiar în prezenţa extensiei active a- degetelor. Absenţa flexiei active a degetelor semnifică o probabilă leziune a tendoanelor flexoare, alături de o poziţie în repaus, în extensie faţă de cascada normală a degetelor (în flexie progresivă dinspre razele radiale spre cele ulnare). Leziunile nervoase sunt adesea trecute cu vederea în situaţiile acute când există condiţii optime pentru repararea lor. Explorarea diferitelor tipuri de sensibilitate trebuie făcută cu blocarea câmpului vizual în cele trei teritorii nervoase la mână. La fel testarea funcţiei nervilor motori se face în mod specific la nivelul diferitelor grupe musculare. Durerea este un simptom constant de acompaniament al plăgilor la mână, fiind greu de evaluat obiectiv. Absenţa durerii poate însemna o leziune nervoasă sau o afecţiune psihică, iar durerea extremă, agonizată, mai ales dacă este progresivă, poate apărea în cadrul unui sindrom compartimentai (19). Aportul vascular Este esenţial pentru ţesuturi. în lipsa lui ţesuturile mor, contaminarea devine infecţie, iar aceasta devine de necontrolat. în afara vieţii pacientului aportul vascular deţine o prioritate absolută în tratament, în lipsa reluării lui orice altceva eşuând. Insuficienţa fluxului vascular poate fi primară datorită obstrucţiei sau lezării arterelor sau poate fi secundară presiunii venoase crescute cu instalarea fenomenelor compartimentale şi afectarea fluxului arterial (19). încercările disperate de hemostază oarbă în camera de gardă nu fac decât să agraveze condiţia. Orice hemoragie poate fi controlată temporar printr-un pansament compresiv şi elevarea segmentuluiii lezat până la tratamentul efectiv efectuat în sala de operaţii.

Patologia chirurgicală a mâinii Principii generale de tratament 1. Toate plăgile se tratează chirurgical, în sala de operaţii, în echipa chirurgicală sub anestezie. 2. Lupta contra tulburărilor vasculare este prima urgenţă. Controlul hemoragiei necesită hemostază chirurgicală provizorie urmată de cea definitivă. Montarea unei bande hemostatice asigură un câmp exsang. Hematoamele sunt evacuate sistematic, progresiv, complet. Măsurile antiischemiei includ refacerea continuităţii vasculare, reducerea anatomică a fracturilor, imobilizarea corectă. Inciziile de decompresiune şi fasciotomiile se impun în faţa pericolului unui sindrom compartimentai (19). 3. Lupta contra infecţiei cuprinde un set de măsuri care trebuie respectate cu stricteţe mai ales când plăgile sunt vechi. Toaleta chirurgicală începe prin lavajul abundent al plăgii cu soluţie salină 0,9% sau Ringer lactat în cantităţi mari. Deşi este o practică puţin agreată ea asigură scăderea încărcăturii bacteriene a plăgii, îndepărtarea corpilor străini. Folosirea jetului intermitent sau pulsat câştigă teren (23). Excizia (debridarea) se face cu insţrumenţee bine întreţinute de la suprafaţă spre profunzime, în mod riguros şi economic,într-un plan care separă ţesuturile distruse de cele viabile, care nu separă spaţii moarte. Obiectivul este îndepărtarea cât mai completă a ţesuturilor devitalizaţe cu conservarea la maxim a celor intacte. Excizia marginilor plăgii este necesară doar în măsura în care sunt contuze. Este în mare măsură o ştiinţă şi artă. Eschilele osoase care nu mai păstrează conexiuni sunt îndepărtate. Hemostază corectă şi riguroasă însoţeşte tot actul chirurgical. Inventarul lezionar al câmpului operator identifică elementele lezate din cele potenţiale. Toaleta chirurgicală primară se încheie cu relaxarea elementelor fasciale care pot împiedica circulaţia în fascie, ligament carpian eţc. 4. Stabilizarea scheletului este primul element al intervenţiei reparatorii, obligatoriu. începe pe cât posibil cu reconstituire, mai bine decât reconstrucţia elementelor scheletice, prin reducerea lor anatomică. Pentru menţinerea ei avem la dispoziţie o multitudine de opţiuni tehnice, care sunt detaliate în alt capitol. 5. Repararea structurilor profunde tendinoase şi nervoase, se poate efectua primar dacă plaga se închide primar. Se mai poate efectua în urgenţă amânată (tot reparare primară), primar-tardiv până la 21 zile, sau secundar după 21 zile, în funcţie de particularităţile plăgii. 6. închiderea plăgii se poate face primar atunci când este posibil, (2). în plăgi nete, recente şi poate 67 - Tratat de chirurgie, voi. I

fi însoţită de intervenţii reparatorii în profunzime. în cazul unui process lezionar extins, plăgi conţuze, strivite sau contaminate prin factorul etiologic sau interval de timp, se face în urgenţă amânată (10). temporizând manevrele respiratorii şi închiderea. Opţiunile existenţe pot fi alese în funcţie de scara ierarhică a metodelor chirurgiei plastice şi de necesităţile plăgii. 7. Combaterea redorilor şi a atitudinilor vicioase pregăteşte terenul pentru o recuperare funcţională cât mai bună (13). Pansamentul corect efectuat previne desicarea ţesuturilor, contaminarea lor ulterioară şi îmbunătăţesc circulaţia prin prevenirea edemului. Imobilizarea corectă în poziţie anticontractură creează condiţii optime pentru procesul de vindecare. Elevarea mâinii deasupra nivelului inimii, asigură o circulaţie bună de retur venos. Mobilizarea activă începe când este permisă de procedurile reparatorii folosite (4, 6). 8. Antibioterapia şi profilaxia antiţetanică. Antibioticele sunt folositoare, dar nu sunt înlocuitoare în tratamentul corect. Se face în condiţiile unor plăgi cu potenţial septic în funcţie de rezultatul culturilor microbiene pentru aerobi şi anaerobi (9, 23). Dacă suspicionăm, un posibil ageent gram-pozitiv putem începe un tratament empiric până la sosirea rezultatelor cu o beta-lactamină dacă nu există un istoric de alergie penicilinic. în faţa unei posibile contaminări cu un germene gram-negativ antibioticul de elecţie este o cefalosporină de generaţia a doua. Antibioticele aplicate sub formă de topice locale nu oferă nimic în tratamentul plăgilor mâinii. Profilaxia tetanică trebuie efectuată cu stricteţe la toate plăgile mâinii conform normelor recomandate. O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor fără imunizare prealabilă, care nu au primit o doză de revaccinare în ultimii 5 ani sau la cei cu plăgi severe sau neglijat. Particularităţile anatomo-clinice ale plăgilor 1. în funcţie de factorul etiologic Abraziunile (excoriaţiile) sunt reprezentate de leziuni parţiale ale tegumentului în care rămâne suficient din straturile profunde pentru a asigura vindecarea. Evoluţia lor este de regulă favorabilă dacă sunt bine curăţate, iar apoi expuse la aer sau sub un pansameenţ de ţip TULL, spre vindecare prin formarea unei cruste care se separă în 2-3 săptămâni. Pot deveni importante în măsura în care se asociază cu leziuni ale structurilor profunde. Bac529

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ teriile care se dezvoltă iniţial în număr iniţial în număr mare sub crustă pot deveni o ameninţare pentru ţesuturile profunde (23). în general se evită chirurgia structurilor aflate în profunzime până la vindecarea abraziunilor. Dacă aceasta nu este posibil se impune curăţarea meticuloasă a acestora cu soluţie de tip Betadine şi lăsarea plăgii deschisă postoperator. în condiţii favorabile se poate efectua o sutură secundară după 3-7 zile. Plăgile prin tăiere pot avea multiple localizări. Pot fi superficiale, profunde sau complicate cu lezarea altor elemente. Terapeutic beneficiază de toaleta chirurgicală primară, hemostază, sutură, pansament şi imobilizare în timpul fazei inflamatorii a vindecării. Complicaţiile sunt practic reduse. Diagnosticul trebuie să fie complet şi precis necesitând minime explorări complementare. O tendinţă frecventă este concentrarea pe plaga tegumentară cu neglijarea structurilor profunde. Orice leziune asociată se poate repara primar. Continuitatea vaselor şi nervilor se reface prin tehnici microchirurgicale (20, 22). Tendoanele se repară în orice zonă. Scheletul este rar afectat, în faţa unei plăgi puternic contaminate sau după depăşirea perioadei de 8 ore putem adopta o tactică cu vindecarea secundară a tegumentului şi repararea secundară a elementelor lezate. în cadrul acestor plăgi pot fi incluse cele produse prin arme albe. Majoritatea acestora sunt penetrante, transfixiante (18). Diagnosticul se face preoperator şi se completează intraoperator. în funcţie de armă principiile terapeutice constau în descoperirea şi inventarierea în întregime a traiectului cu rezolvare primară. Plăgile prin contuzie-strivire implică acţiunea unor forţe puternice de forfecare, compresiune şi îndoire asupra ţesuturilor, având un viitor incert, de temut. Patul vascular şi structura celulară este devastată cu hemoragii şi deplasări ale lichidului extra şi intracelular. Rezultatul este formarea hematomului, a edemului progresiv cu precipitarea proteinelor, fibroză şi redori. Potenţialul evolutiv este sever. Cel mai grav este traumatismul complex care implică întreruperea continuităţii tegumentare volare şi dorsale, afectare extinsă macro şi microcirculatoare, prezenţa leziunilor musculare nervoase, tendinoase şi scheletice (1, 20). Aceste leziuni sunt în mod particular expuse riscului de infecţie. Doar intervenţia chirurgicală precoce şi corectă poate opri această evoluţie. Important este respectarea principiilor de debridare precoce, decompresia structurilor sub tensiune şi elevare postoperatorie. Protocolul terapeutic cuprinde în urgenţă efectuarea toaletei chirurgicale primare riguroasă, 530

lavaj abundent cu soluţii „fiziologice" (soluţie salină 0,9%, soluţie Ringer lactat), extragerea corpilor străini, excizia ţesuturilor devitalizate cert, hemostază, reducerea fracturilor şi contenţie scheletică. Fasciotomia tuturor compartimentelor lezate se impune. De multe ori este necesară reluarea top şi reexcizarea unor structuri devenite devitale. Cultura microbiană a plăgii şi alegerea judicioasă a antibioticului devin un aliat de nădejde, dar nu un înlocuitor al chirurgului, Ca un corolar se desprinde interzicerea formală a oricăror suturi, poate cu excepţia unor fire laxa pentru poziţionarea lambourilor. în aceste cazuri în urgenţă amânată la 24-48 ore (10) chiar 72 ore când evoluţia locală a ţesuturilor permite se poate afecta repararea structurilor lezate, dar în faţa oricărui dubiu mai bine ne abţinem. închiderea tegumentară este obligatorie şi se realizează prin sutură sau prin aport tisular (grefe, lambouri de vecinătate sau de la distanţă). După 2-3 luni de evoluţie în prezenţa unui tegument de calitate, pe o mână bine mobilizată prin proceduri kinetoterapeutice se poate trece la proceduri reparatorii ale structurilor lezate. Plăgile prin înţepare pot fi provocate de obiecte ascuţite metalice, anorganice sau organice, putând fi asociate sau nu cu retenţia de corpi străini. Caracteristic este inocularea în profunzime a bacteriilor care în acest spaţiu închis găsesc un mediu propice dezvoltării. Diagnosticul preoperator trebuie să fie complet. Tratamentul constă în excizia porţii de intrare şi a traiectului în întregime, urmată de sutura primară şi eventual antibioterapie. Plăgile prim împuşcare prezintă un mecanism combinat prin factor mecanic (amplitudine mare), suflu şi factorul termic. Important în evaluarea lor este cunoaşterea tipului de proiectil şi distanţa de la care s-a tras. Proiectilul poate fi rapid sau relativ lent, singur sau multiplu. Deoarece energia eliberată este dată de energia cinetică a proiectilului, rezultă că trebuie luate în consideraţie masa acestuia, dar mai ales viteza lui (influenţează cu pătratul vitezei). Proiectilele pot fi lansate din arme cu viteză mare (de uz militar, sportiv) sau cu viteză mică (pistoale de calibru mic). Cele din urmă conţin suficientă energie pentru a provoca fractura unui os dar lezează surprinzător de puţin ţesuturile. Orificiul de intrare este mic, iar cel de ieşire doar puţin mai mare. în absenţa leziunilor vasculare sau nervoase tratamentul constă în debridare, lavaj abundent, reducerea şi fixarea fracturilor, lăsarea deschisă a plăgii, pansament, imobilizare şi elevare. Proiectilele cu viteză mare pun probleme mult mai grave distrucţiile tisulare sunt extensive, necesitând explo-

Patologia chirurgicală a mâinii rare, debridare şi decompresie explorare, debridare şi decompresie fascială largă (12). Aprecierea viabilităţii ţesuturilor este dificilă, leziunile scheletice dacă există sunt extensive, cominutive, cu distorsiuni majore ale axului osos. După asigurarea vascularizaţiei restabilirea arhitecturii osoase este obiectivul principal utilizând tot arsenalul disponibil pentru osteosinteza internă sau externă în funcţie de situaţie. Proiectilul trebuie întotdeauna căutat existând probabilitatea rămânerii lui în plagă. Orificiul de intrare este de obicei mic (dacă glonţul nu a ricoşat) dar cel de ieşire este mare producând avulsii importante ale ţesuturilor, chiar amputaţia unei sau mai multor raze digitale. în debridarea acestui tip de plagă cel mai indicat este vizualizarea în întregime a traiectului cu stabilirea unui inventar lezional complet. Se păstrează conceptul de urgenţă amintită cu fixarea rigidă a scheletului şi vindecare tegumenţară rapidă. Plăgile muşcate pot fi produse de animale sau de om. Cele provocate de animale sunt în general penetrante, dar au şi un element asociat de strivire în funcţie de animal. Dinţii lor poartă multiple tipuri de bacterii sub tegument în ţesuturi cu vascularizaţie deficitară. Aceste plăgi beneficiază de toaleta chirurgicală primară riguroasă cu lavaj abundent, vaccinarea plăgii beneficiază de toaleta chirurgicală primară riguroasă cu lavaj abundent, vaccinarea antitetanică şi antirabică, antibioterapie conform rezultatelor însămânţării. Aceste plăgi nu se închid (8). Eventual la faţă şi numai în urgenţă amintită ele se pot sutura. Plăgile prin muşcătură de om au un potenţial hiperseptic, asociind un mecanism de zdrobire şi forfecare, de obicei cu leziuni mai extinse ca cele provocate de câine sau pisică. Totodată flora bacteriană este mai variată şi mai virulentă decât a animalelor inferioare. Tratamentul constă în excizia riguroasă a plăgii, lavaj abundent şi profilaxie antibiotică. Orice tentaţie de a sutura aceste plăgi trebuie respinsă deoarece o infecţie survenită are un potenţial extrem de agresiv, cu o floră mixtă aerob-anaerobă putând compromite sever funcţia mâinii. Un exemplu des întâlnit este dat de plăgile survenite la nivel AMF al agresorului în urma contactului cu dinţii agresatului. Acestea lezează curent tendonul extensor şi violează capsula articulară; dacă nu sunt recunoscute şi tratate evoluează spre artrita septică a AMF cu compromiterea acesteia. Injectarea sub presiune a unor fluide (vopsele, lubrefianţi, solvenţi organici), aer, corpi străini necesită deschiderea laargă a mâinii pe traiectul acestora, lavaj şi excizie mecanică. în primele ore

aceste leziuni par benigne, dar evoluţia lor este gravă (14). Dintre aceste substanţe amintim anilină (component al creionului chimic) care pătrunde sub unghii. Dacă nu este excizată în bloc împreună cu ţesutul vecin va duce la rezecţii repetate până la amputaţia de rază digitală. Vopseaua injectată sub presiune necesită excizia în totalitatee a tegumentului ţesutului celular subcutan impregnat ducând deseori la defecte de substanţă. Acoperirea se face 24-48 ore sau chiar la o săptămână prin grefe libere de tegumente sau alte metode. Arsurile, electrocuţiile, degeraturile şi radionecrozele reprezintă plăgi cu etiologie specială, ale căror particularităţi sunt discutate în capitole separate. 2. în funcţie de vechime Plăgile pot fi recente, considerate curate, sau vechi care pot fi neglijate sau supurate. Dacă primele pot fii incluse în schema generală de tratament, cele din a doua categorie beneficiază de un tratament nuanţat. Toaleta chirurgicală a plăgii împreună cu excizia ţesuturilor devitalizate scad extinderea procesului. Se asociază lavajul abundent şi pansamentul umed (favorizează drenajul). Examenul bacteriologic orientează antibioterapia (9). Prezenţa limfagitei reticulare pe leziuni impune efectuarea inciziilor de circumvalare. Imobilizarea postoperatorie este necesară. Reparările primare sunt excluse. Aceste metode se aplică diferenţiat în funcţie de aspectul plăgii şi de terenul psihic, imunologic şi medical al pacientului (24).

TRAUMATISME OSTEOARTICULARE ALE MÂINII FL. ISAC

Afectarea scheletului şi articulaţiilor mâinii constituie cea mai frecventă interesare traumatică, acestuia. Survin entorse, luxaţii, fracturi A. Entorsele Entorsele sunt leziuni ale aparatului capsuloligamentar. Anatomo-patologic se pot întâlni fie întinderi şi/sau rupturi parţiale ale acestora (entorsa gradul I), fie smulgeri ale inserţiilor ligamentelor de cele mai multe ori împreună cu fragmentul osos pe care se insera (entorsa de gradul III). Tumefacţia, durerea şi impotenţa funcţională sunt semnele clinice principale. Durerea este localizată 531

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în punct precis, acelaşi penru fiecare articulaţie în parte şi care corespunde inserţiei sau traiectului ligamentului lezat. Ea este vie, intolerabilă la început, după care diminua şi devine surdă, fiecare mişcare sau examinare a articulaţiei redeştepând-o. Tumefacţia apare şi ea după primele ore: întinsă şi difuză ea maschează reliefurile pliurilor articulare. Se datorează revărsatului articular (care este o hidartroză sau o hemohidartroză spre deosebire de cel fracturat care de la început este hemartroză). Acestora, în funcţie de gravitatea entorsei, li se pot adăuga mişcările anormale La nivelul articulaţiei lezate (în cazul entorselor de gradul II!) (18). Examenul clinic făcut cu mare blândeţe trebuie dublat de o radiografie; dacă aceasta este făcută sub anestezie se poate „forţa articulaţia" pentru a pune în evidenţă diastazisul caare denotă ruptura ligamentară (21). Netratate, entorsele vor duce la instabilităţi articulare, iar tardiv şi la artroze traumatice. Tratamentul constă în imobilizare în poziţie funcţională a elemtentelor scheletice corespunzăoare articulaţiei lezate. Imobilizarea durează 3 săptămâni - perioadă necesară cicatrizării structurilor conjunctive lezate. în rupturile evidente ale aparatului capsulo-ligamentar (instabilitate asociată sau nu cu luxaţii) acestea trebuie reparate operator, adică ligamentele trebuie refăcute. în cazul în care accesul chirurgical pentru abordarea ligamentelor este dificil (la mână, structurile anterioare) după ce ne-am convins că nu au rămas în articulaţie elementele de interpunere, broşăm articulaţia în poziţie funcţională, manevre care se fac în principal şi când am suturat tendoanele. Reţinem că leziunile ligamentare vechi sunt mult mai dificil de tratat decât cele recente. B. Luxaţiile Definite ca pierdere a raporturilor normale ale elementelor scheletice articulare, luxaţiile la mână, de multe ori deschise, sunt urmarea la degete a unor traumatisme directe. Izolate sau asociate cu alte leziuni (entorse, fracturi), în funcţie de poziţia pe care a căpătat-o segmentul distal lezat, luxaţiile se împart în: luxaţii dorsale, volare sau laterale ( 7, 9, 32, 22, 25,). Indiferent de forma clinică a luxaţiei, simptomatologia este aceeaşi: poziţie anormală a segmentului luxat, tumefacţie, durere vie şi imposibilitatea mo532

bilizării ariculaţiei respective. Bineînţeles, pentru luxaţiile deschise, elementul principal îl constituie plaga. Nu poate intra în discuţie evoluţia luxaţiilor netratate pentru că ele constituie urgenţă, ca şi obligativitatea de corectare operatorie. Pentru producerea unei luxaţii oricare ar fi ea, este necesară ruperea mijloacelor normale de contenţie (aparat ligamentar, capsulă, diferite praguri osoase sau cartilaginoase (21). Aceste noţiuni cu valoare practică trebuie avute în vedere în momentul tratamentului. Nu pot fi minimalizate când este vorba despre luxaţie, leziunile părţilor moi din vecinătate: muşchi contuzionaţi, tendoane smulse sau luxate, care se pot interpune compromiţând efectul manevrelor de reducere sau, când nu se interpun afectează procesul de reparare cicatriceală, adică vindecarea. Infiltratele sangvine din ţesuturile adiacente şi întinderile sau compresiunile tracturilor vasculo-nervoase sunt elemente însoţitoare, posibil generatoare de leziuni secundare, dacă nu sunt sancţionate operator (38, 39). Simptomatologia este similară, cu cea a leziunilor capsulo-ligamentare căreia i se mai adaugă deformaţia articulară, semnul major al oricărei luxaţii şi absenţa totală a mişcărilor. Examenul radiologie obligaatoriu va arăta: deplasarea suprafeţelor articulare, direcţia şi importanţa deplasării, leziunile osoase care ar putea întovărăşi leziunea (3, 35), Tratamentul unei luxaţii constă în reducerea ei şi imobilizarea corectă şi suficientă în timp (15). Controlul radiologie atât pre cât şi post reducere este obligatoriu. Dacă primul reprezintă o obligaţie uneori cu repercusiuni medico-legale, al doilea ne permite să evităm greşeli cu grave urmări. Astfel, persistenţa unei subluxaţii sau/şi o fractură marginală neobservate din cauza suprapunerii pe radiografia iniţială, pot reprezenta cauze ale unor grave suferinţe ulterioare pentru bolnav. Imobilizarea trebuie menţinută 21 de zile, timp în care aparatul capsulo-ligamentar efracţionat se cicatrizează. Dacă este forte recentă şi a survenit la subiecţi viguroşi, antrenaţi la exerciţii cu mâinile (sportivi, muncitori specializaţi) se poate întreprinde repunerea luxaţiilor închise ale degetelor în articulaţiile la care participă falangele, cu condiţia ca operatorul ssă fie antrenat; nu se basculează până la axul normal extremitatea distală a degetului luxat: baza cu suprafaţa articulară pivotează pe loc şi capsula se interpune sigur, determinând ireductibilitatea. Repunerea în articulaţie prin menţinerea hipeerextensiei de luxaţie şi propulsarea cu vârful policelui

Patologia chirurgicală a mâinii operatorului, prin alunecare, a bazei falangei, asigură repunerea (1, 31) (fig. 1).

- fractura Smith: fractura stiloidei radiale; - fractura Galeazzi: fractura epifizei distale radiale şi luxarea distală a ulnei. Simptomatologia, diagnosticul şi clinica nu ridică probleme. Ne oprim în schimb asupra tratamentului. Având în vedere complicaţiile grave ce apar după aparatele gipsate circulare acestea sunt proscrise la nivelul mâinii şi antebraţului. Se folosesc după reducere aţele gipsate sau aparate de tip Henequin peste 21-26 zile şi nu mai mult. Reducerea anatomică nu necesită reperarea radiologică a căluşului pentru a începe imobilizarea la 21-14 zile (fig. 2, 3, 4).

Fig. 1 - Luxaţie metacarpo-falangiană.

în cazul că reducerea pe cale ortopedică (reducerea fără deschiderea articulaţiei) nu este eficientă se impune în mod obligatoriu reducerea de visu (15). A persista în tentativele de reducere ortopedică este o mare greşeală, la mână. Numeroasele manevre vor duce la lezarea elementelor articulare şi periarticulare cu grave repercusiuni ulterioare. Bineînţeles, reducerea sângerândă se efectuează în luxaţiile deschise ca şi în luxaţiile vechi, chiar şi închise. C. Fracturile Fracturile epifizei distale a radiusului în măsura în care o mare parte din fracturile epifizei distale radiale sunt caza unor complicaţii pentru care bolnavii se adresează specialiştilor în chirurgia mâinii şi nu ortopezilor care i-au tratat iniţial, ne oprim şi asupra fracturilor scheletului antibrahia! (5). Fracturile de epifiză distală radială foarte frecvente în practica traumatoiogică pot îmbrăca în funcţie de strictă localizare şi de deplasarea segmentului distal diferite forme (2, 17, 23). Astfel: - fractura Hutchinson: fractura apofizei stiloide radiale; - fractura Lethener: fractura marginală anterioară a epifizei distale radiale; - fractura Rhea-Barton: fractura marginală posterioară a epifizei distale radiale; - factura Pouteau-Colles: fractura în dos de furculiţă; - factura Dupuytren: fractură stelată în T.V. sau Y a epifizei distale radiale; - fractura Gerard-Marchant: fractură bistiloidiană a oaselor antebraţului;

Fig. 2 - Fractură Colles.

Fig. 3 - Fractură Colles aspect clinic.

Fig. 4 - Fractură Colles imobilizată în aparat ghipsat.

533

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Fracturile oaselor mâinii Fractura la nivelul mâinii ocupă din punct de vedere statistic al doilea loc ca frecvenţă după leziunile părţilor moi. Este vorba de fracturi localizate numai la nivelul celor 19 oase ce alcătuiesc scheletul mâinii dintre care 8 oase ale carpului. Etiologic la mână, marea majoritate a fracturilor (excluzând carpul) sunt fracturi directe, iar anatomo-patologic, predomină net fracturile complete cu traiectele cele mai variate (transversale, oblice, spiroide, longitudinale) şi cu deplasări în funcţie de direcţia şi violenţa factorului traumatic şi, mai puţin, în funcţie de contracţia musculară. Caracteristică pentru fracturile oaselor mâinii este frecvenţa foarte mare a comunicării focarului de fractură cu mediul exterior. Deci, marea majoritate, fracturi deschise, un factor prognostic mai puţin favorabil. Diagnosticul unei fracturi de metacarpian sau falangă este facil. Localizarea superficială a scheletului permite să se stabilească cu certitudine diagnosticul de fractură, chiar şi numai prin examinare clinică. Datorită inserţiilor muscuio-tendinoase la nivelul focarului de fractură apar deplasări tipice. La nivelul falangelor, de exemplu, falanga formează un unghi deschis dorsal, pentru că flexorul superficial trage de fragmentul proximal. Dacă fractura este mai aproape de bază unghiul va fi deschis volar. Falanga 1 se deplasează în unghi deschis volar datorită contractării musculaturii intrinseci. Fracturile de metacarpiene se deplasează cu un unghi deschis volar datorită acţiunii muşchilor interosoşi (6, 7, 10). Fracturile degetelor se reduc uşor prin manevre clasice de tracţiune şi dezangulare, iar menţinerea reducerii pe o atelă de aluminiu fixată într-un ax „de repaus", este de obicei suficientă, după 21-24 zile focarul fiind consolidat. Nu subsemnăm la extensia şi tracţionarea continuă în ax a degetelor, ca procedeu de reducere a fracturilor oaselor mâinii (26, 27). Indiferent de tipul de tratament adoptat pentru fracturi, imobilizarea pe atelă, gipsată este necesară chiar în cazul de imobilizare scheletică (osteosinteză) - până la vindecarea leziunilor părţilor moi. Imobilizarea la mână este suficientă în medie trei săptămâni (nu se depăşesc patru atunci când a fost pregătită pentru tratamentul leziunilor asociate) (33). Evoluţie. Extremităţile osoase fracturate dacă sunt repuse în contact şi imobilizate timp suficient se reunesc prin intermediul căluşului care se for534

mează după schema clasică a consolidării, adică (30, 40): - în prima fază, hemoragică şi hiperemică, ce se produce imediat după fractură, are loc coagularea hematomului, iar la periferia acestuia o reacţie de tip inflamator, caaracterizată prin edem, vasodilataţie şi transsudat seros; - în faza a doua, faza căluşului fibros, hematomul este invadat de celule conjuctive iniţial nediferenţiate, care apoi se transformă în osteo şi condroblaşti, participând alături de celule periostale, medulare şi musculare la formarea căluşului fibros; - în faza a treia, faza căluşului osos primitiv, începe mineralizarea căluşului fibros. Eşalonat în timp fiecare din aceste faze se întind aproximativ pe parcursul unei săptămâni. în continuare pe o perioadă mult mai îndelungată şi desfăşurându-se în principal sub acţiunea forţelor mecanice exterioare, are loc procesul de remodelare în cursul căruia ţesutul osos nediferenţiat primitiv, este înlocuit prin ţesutul osos lamelar definitiv. Dacă reducerea a fost perfectă, niciodată, la mână, imobilizarea nu va fi menţinută până la apariţia pe radiografie a căluşului. Consolidarea la acest nivel se apreciază clinic: dispariţia durerii, a mobilităţii în focar şi a impotenţei funcţionale sunt semnele principale. O fractură la nivelul mâinii este de la început prin ea însăşi complicată. Cele mai frecvente complicaţii adiţionale sunt: deschiderea focarului, leziunile musculare (ale interosoşilor întotdeauna în fracturile de metacarpiene), leziunile ischemice (neprevenirea acestora prin decompresiune va duce la extinderea daunelor produse de traumatism) (36). Dintre complicaţiile tardive localizate la nivelul mâinii amintim: căluşurile vicioase, întârzierile de consolidare, pseudoartrozele ca şi osteoporozele posttraumatice (16). Tratament. Scopul urmărit în tratamentul acestor fracturi este recuperarea cât mai rapidă a prehensiunii. Pentru aceasta sunt imperios necesare o reducere corectă, o contenţie şi o consolidare bune, restabilirea mobilităţii articulare. Fracturile carpului 1. Fractura scafoidului. Dintre fracturile oaselor carpului frecvenţa fracturii scafoidului este de peste 50%. Condiţia de fracturare a scafoidului o reprezintă căderea pe mână cu articulaţia radiocarpiană în extensie. în această poziţie marginea posterioară a radiusului, mai rigidă, „striveşte" scafoidul în dreptul curburii sale (regiune cu rezistenţă mică).

Patologia chirurgicală a mâinii Simptomatologia este lipsită de semne caracteristice. Subiectiv: - dureri moderate la nivelul articulaţiei radiocarpiene, exacerbate de mişcările coloanei digitale I. Obiectiv: - dureri la presiune în regiunea tabacherei anatomice, reducerea mobilităţii în respectiva articulaţie radiocarpiană şi diminuarea forţei de prehensiune. Edemul, echimoza şi alte semne lipsesc. Un preţios element de diagnostic este radiografia. Pentru a infirma (sau confirma) diagnosticul de fractură de scafoid, la 2 săptămâni după un traumatism închis al articulaţiei pumnului se repetă radiografia. Tratamentul ortopedic constă în imobilizarea pumnului cu prima rază digitală în abducţie şi opoziţie pentru o perioadă de cel puţin 5-6 săptămâni, în fracturile ireductibile sau în cele complicate se folosesc diferite procedee chirurgicale, precum: osteosinteze, grefe osoase, rezecţia stiloidei radiale, ablarea scafoidului şi înlocuirea lui cu o proteză sau chiar în caz extrem, artrodeza radiocarpiană (fig. 5) (19, 24, 29, 32). Osteomalacia, complicaţia fracturii de scafoid este cunoscută sub numele de sindrom KohlerMouche (fig. 6).

Fig. 5 - Fractură de scafoid.

Fig. 6 - Dislocarea semilunarului cu compresiune pe nerv median.

2. Fractura semilunarului. Mecanismul de producere reprezintă tot căderea pe mână cu articulaţia radiocarpiană în extensie. Adesea se fracturează sau/şi este smuls cornul anterior. Simptomatologie nespecifică: durere în articulaţia radiocarpiană sporită la mişcările de extensie ale pumnului, durere la apăsare pe faţa volară a articulaţiei radiocarpiene. Diminuarea amplitudinii mişcărilor ca şi a forţei de prehensiune Importante sunt datele radiografice. Osteomalacia semilunarului este descrisă de Kienbock. Tratamentul ortopedic constă în reducere şi imobilizare pentru 3-5 săptămâni, iar cel chirurgical de reducere urmată de osteosinteză, extirparea segmentului fracturat sau a întregului os, urmată sau nu de înlocuirea lui cu un implant. 3. Fractura osului mare. Izolată, este considerată un fapt de excepţie. Adesea se asociază cu fracturi ale oaselor vecine. Mecanism de producere fie cel clasic pentru carp, fie cel direct. Simptomatologie specifică. Radiografie necesară dar rar concludentă. Tratament de obicei ortopedic, în general 4-6 săptămâni suficiente pentru consolidare. 4. Fracturile celorlalte oase carpiene sunt extrem de rare, izolate (32). Mecanism de producere indirect cu mâna în flexie. Simptomatologie săracă şi nespecifică. Tratamentul este cel ortopedic. Imobilizarea mai scurtă, 3 săptămâni. Fracturile metacapului a. Fracturi ale metacarpienelor 2-5. a.1. Fracturi ale epifizei proximale (ale bazelor metacarpienelor). Mecanismul de producere îl reprezintă traumatismul direct. în marea lor majoritate sunt fracturi deschise (ceea ce simplifică reducerea), adesea asociate cu leziuni ale tendoanelor extensoare (ceea ce complică prognosticul) (6). Simptomatologie suficient de clară pentru ca diagnosticul să nu fie o problemă. Fragmentele se deplasează cu angulaţie deschisă volar asociată şi cu lateralizări (30). După reducere prin manevre clasice de extensie, mâna se imobilizează pentru 2 săptămâni. Fracturile instabile beneficiază de tratament chirurgical. a.2. Fracturi ale diafizei. Mecanism de producere posibil şi indirect, dar cel mai adesea sunt urmarea traumatismelor directe. Legat de mecanismul de producere prin supraadăugarea leziunilor 535

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ părţilor moi, prognosticul devine mai sever (fig. 7, 8) (10).

Fig. 7 - Fractură subcapitală a metacarpianului. Fig. 9 - Imobilizare a unei fracturi de unică rază digitală.

Fig. 8 - Fractură diafizară a falangei bazale.

Sunt fracturi unice sau multiple cu traiect oblic transversal, combinative. Cu deplasarea caracteristică (angularea fragmentului distal spre volar sub acţiunea contracţiei flexorilor şi interosoşilor - deplasarea contrară fracturilor falangei 1, dar nu obligatorie; în traumatismele directe sunt frecvente şi angulările posteriorare). Ca elemente ale deplasării de care trebuie ţinut seama sunt lateralizările şi ratările. Radiografia care este extrem de utilă ca element necesar reducerii va preciza tipul şi amplitudinea deplasărilor. Tratamentul: - în fracturile fără deplasare imobilizarea pentru 3 săptămâni pe o atelă volară cu mâna în poziţie funcţională; - în fracturile cu deplasare. După reducere, ce se efectuează prin tracţiunea degetului asociată cu compresiune dorsală pentru suprimarea angularii dacă se obţine angrenarea şi axarea fragmentelor urmează imobilizarea pentru 3-4 săptămâni numai a razei afectate (fig. 9). - în fracturile instabile tratamentul chirurgical este singura soluţie (fig. 10, 11) (11). Osteosinteza cu şuruburi în fracturile sau/şi spiroide sutura osoasă sau broşele axiale sunt metodele chirurgicale la care se poate apela. 536

Fig. 10 - Modalităţi de osteosinteza. W1

b

c

Fig. 11 - Modalităţi de osteosinteza.

Folosirea cerclajelor, a plăcilor sau extensiei continue este contraindicată reprezentând cauza unor grave complicaţii (13). a.3. Fracturile epifizei distale, sunt: - fracturi subcapitale, fracturi întotdeauna directe cu deplasare caracteristică (bascularea anterioară a capului) şi foarte adesea neglijate, ceea ce atrage grave tulburări ale funcţiei mâinii.

Patologia chirurgicală a mâinii - reducerea nu este deloc dificilă (aşa cum se afirmă) dacă se va efectua nu prin tracţiunea degetului, ci prin flectarea în unghi drept în articulaţia metacarpofalangiană (AMF) a falangei 1 şi împingerea ei (concomitent cu capul fracturat şi basculat anterior) către dorsal. Dacă reducerea nu se menţine, broşarea rezolvă problema. Indiferent de broşaj, imobilizarea în poziţie funcţională pe atelă volară pentru 3 săptămâni este manevra terapeutică finală; - fracturi ale capului metacarpian, sunt fracturi intraarticulare, parcelare sau cominutive mergând până „la explozia" întregului cap. Fixarea cu broşe filetate a fragmentului detaşat, ar fi soluţia ideală (4). în lipsă, o altă soluţie o reprezintă fixarea cu o broşa axială a articulaţiei contând pe reducerea ce se efectuează sub acţiunea elementelor capsuloligamentare rămase intacte. în cazul fracturilor ce nu pot beneficia de metodele amintite, eschilectomia (altfel fragmentul detaşat se necrozează) urmată de câteva zile de imobilizare în poziţie, dă rezolvare favorabilă. în fracturile cominutive, cu distrugerea capului metacarpian, tratamentul imediat, îl reprezintă rezecţia acestuia urmată de artroplastie cu împlânte de tip Swanson (fig. 12). b. Fracturile metacarpianului I. Datorită particularităţilor pe care le prezintă fracturile epifizei proximale a metacarpianului I le vom studia separat. Sunt fracturi intraarticulare, fracturi luxaţii care lasă importante sechele manifestate prin retracţia accentuată a spaţiului comisural ca şi o artroză extrem de dureroasă (9).

Fractura luxaţie a bazei primului metacarpian poartă numele lui Benner, cel care a descris-o în anul 1881. Fragmentul intern al bazei rămâne ataşat prin elementele ligamentare la trapez. Restul de epifiză împreună cu toată raza se deplasează radial şi posterior luxându-se. Dacă fractura (fractură luxaţie) are mai multe fragmente (de obicei un traiect în „Y" inversat) este cunoscută ca fractură de tip Rolando. Mecanismul de producere îl reprezintă traumatismul ce a acţionat pe marginea radială a policelui. Tratamentul ortopedic nu dă rezultate. Singurul, tratamentul chirurgical prin abordarea focarului şi fixarea fragmentelor cu fir sau şuruburi (Bunnell) evită complicaţiile tardive. Imobilizarea ghipsată este suprimată odată cu scoaterea materialului de osteosinteză (fig. 13, 14) (28, 37).

Fig. 13 - Liniile de forţă pentru reducerea fracturii Bennett.

Fig. 14 - Fractura Bennett tratată prin dublu broşaj.

Fig. 12 - Fractura bazei primului metacarpian: a) Bennett; b) justaarticulară.

68 - Tratat de chirurgie, voi. I

Fracturile falangelor Fracturile diafizelor falangelor 1 şi 2. Marea majoritate sunt fracturi deschise şi sunt urmare a 537

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ unor traumatisme directe, necesitând deci o imobilizare mai îndelungată - 4 săptămâni. în fracturile de falangă bazală, fragmentul proximal se flectează rezultând o deformare cu unghiul deschis dorsal. în fracturile de F2 sub acţiunea fiexorului superficial, fragmentul distal se flectează volar, direcţie în care este deschis şi unghiul. Bineînţeles lor li se mai adaugă lateralizări şi rotari, elemente de care trebuie ţinut seama la reducere. Leziunile asociate ale părţilor moi îşi vor pune amprenta asupra diagnosticului. Radiografia va completa investigaţiile şi va preciza tipul de deplasare. Reducerea este uşoară, se obţine prin tracţiune, aducerea fragmentului distal în continuarea celui proximal (şi nu invers) şi prin modelare. Contenţia va fi menţinută pe o atelă palmară. Perioada de imobilizare - 4 săptămâni. Fracturile instabile vor fi osteosintezate. Fracturile articulare ale falangelor. Provocate de traumatisme directe sau urmare a smulgerilor şi torsiunilor se caracterizează prin gradul sporit de dificultăţi terapeutice ca şi prin frecvenţa sechelelor. Fiind afectate suprafeţele articulare luxaţiile sunt inerente. Fracturile articulare ale falangelor pot fi: a. fracturi ale bazelor falangelor, fracturi marginale localizate fie lateral, şi atunci fragmentul detaşat poartă şi inerţia distală a ligamentului colateral; fie localizate anterior sau posterior şi în aceste cazuri se pot afla inserţiile fiexorului profund sau ale extensorului mijlociu sau/şi distal. b. fracturile capului falangian, cu traiecte variate interesând unul sau ambii condili sau în totalitate capul falangian. Radiografia este esenţială în toate aceste fracturi. Tratamentul corect este întotdeauna chirurgical. Ne stau la dispoziţie: osteosinteza, artrodeza, rezecţia artroplastică cu implant de silicon (12, 22, 34). Fracturile falangei distale. Ca frecvenţă ocupă primul loc printre fracturile oaselor degetelor. Mecanismul de producere cel mai frecvent în constituie traumatismul direct, strivirea. Lezarea părţilor moi este întotdeauna prezentă (fig. 15, 16). Tratamentul este numai chirurgical şi presupune: - toaletă preoperatorie şi operatorie; evacuarea hematomului (dacă nu este posibil prin rezecarea parţială a bazei unghiei, aceasta va fi detaşată şi păstrată pentru reaplicare, constituind o preţioasă atelă); extirparea eschilelor mici detaşabile; reducerea fracturii; replantarea unghiei; imobilizarea pe o 538

Fig. 15 - Fractură a bazei falangei distale cu fragment smuls de către tendonul extensor.

Fig. 16 - Fractură a bazei volare a falangei distale cu fragment detaşat de către tendonul flexor.

atelă volară pentru 2-3 săptămâni a ultimelor 2 falange a degetului afectat (40).

TRAUMATISME ALE TENDOANELOR MÂINII FL. ISAC, AURELIA ISAC

Leziunile tendoanelor mâinii, foarte frecvente în patologia chirurgicală, constituie o cauză considerabilă de incapacitate funcţională la nivelul acestui organ deosebit de mobil. Repararea lor, considerată mult timp un act de chirurgie minor, pune în realitate probleme complexe ce sunt încă incomplet soluţionate. Tratarea leziunilor tendinoase ale mâinii necesită cunoştinţe de anatomie, fiziologie, biologie şi bine înţeles de tehnică chirurgicală. A. Tendoane flexoare Arvatomia tendoanelor flexoare Tendoanele sunt elemente anatomice ce transmit mişcarea provocată de contracţia corpului muscular în prelungirea căruia sunt, la segmentul de

Patologia chirurgicală a mâinii Ligament interdigital transvers superficial

Scripete (A4)

Nerv colateral digital

Artera digitală palmară comună Bandeleta pretendinoasă

\ Nerv colateral digital propriu

Ligament intermetacarpian transvers superficial

Aponevroză "palmară mijlocie

Muşchiul abductor al degetului V

Muşchiul scurt flexor al policelor

Muşchiul palmar scurt

- Muşchiul scurt abductor al policelor

Muşchiul palmar lung Muşchiul flexor ulnar al corpului

regiunea digitală, unde tendonul intră într-un canal osteofibros, format dintr-o suită de scripeţi. în interiorul acestei culise fibroase, tendonul este însoţit de un aparat de glisare deosebit: teaca sinoviale Ea este alcătuită din două foiţe: parietală ţ viscerală, ce se reflectă una pe alta la intrarea şi ieşirea din canal, realizând o închidere în „deget de mănuşă" (fig. 18).

Ligament inelar anterior al corpului ._-

Nervul median - - Artera radială

Artera ulnară

_ Muşchiul flexor radial al carpului

Nervul ulnar

Fig. 17 - Explicaţii în text.

schelet pe care se fixează. La nivelul feţei volare a mâinii sunt 9 tendoane flexoare, extrinseci câte o pereche (TFS, TFP) pentru degetele de la Il-V şi TFLP pentru police. Toate aceste tendoane trec împreună cu n. median prin canalul carpian, pe sub ligamentul transvers, inelelor carpului (19). Tendoanele sunt structuri formate din fibre de colagen (~86%), substanţă fundamentală şi puţine celule - tenocite şi rare fibroblaste. Fibrele de colagen sunt paralele, separate de travee conjunctive fine ce constituie endotendonul, ţesut conjunctiv prin care se realizează aportul vascular şi nervos la fasciculele tendinoase. Tendonul este înconjurat de un înveliş conjunctiv subţire, epitenonul (sau peritenonul); acesta este un monostrat de celule mezoteliale ce reprezintă extinderea viscerală a sinoviei formând suprafaţa de glisare a tendoanelor flexoare. Distal, tendoanele se insera pe os (TFS se insera pe baza volară a F2, TFP pe baza volară a F3). Fibrele de colagen devin continue cu cele ale periostului, realizând o joncţiune bine cimentată. • Aparatul de glisare a. în segmentele unde are un traiect rectiliniu, tendonul este înconjurat de paratendon. Acesta este un ţesut conjuctival subţire, lax, ce conţine fibre elastice ce se alungesc atunci când tendonul se mişcă. b. La nivelul zonelor reflectate, tendoanele sunt înconjurate de ţesut fibros bine organizat, ce serveşte de scripete de reflecţie. Aceste zone sunt: canalul carpian, unde scripetele este reprezentat de ligamentul transvers inelar volar al carpului şi

Fig. 18 - Canalele osteofibroase digitale.

Canalul osteofibros digital începe la colul metacarpinelor şi se termină la nivelul bazei F3. Este format din scripeţi diferiţi ca lungime şi formă; s-au identificat 5 scripeţi inelari şi 3 ligamente cruciforme între aceştia. Scripeţii inelari: Ai are aproximativ 10 mm lungime, se află la nivelul AMF şi parţial se insera pe placa volară. A2 începe la 2 mm distal de A-i şi are aproximativ 20 mm lungime ocupând aproape toată Fu Ci este alcătuit din fibre oblice ce se încrucişează deasupra TF, între A2 şi A3, în VA distal a F^ A3 este un scripete îngust de aproximativ 3 mm, ce se insera pe placa volară a AiFP; C2 este un alt ligament cruciform aflat între A3 şi A2, în VA proximală a F2. A4 este un scripete gros, în lungime de aproximativ 12 mm, aflat la mijlocul F2, pe care se insera; C3 se află la capătul distal al A4 şi poate fi reprezentat doar de o bandă oblică. A5 este ultimul scripete inelar, foarte fin, aflat la nivel AiFD, la ieşirea din canal (15, 19). Rolul scripeţilor - realizează placarea tendonului pe schelet în momentul mişcării, împiedicând efectul de coardă (19). 539

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Nutriţia tendoanelor Este dublă, pe de o parte este asigurată de sistemul vascular al tendonului, pe de alta de difuzia lichidului sinovial (34). Vascularizaţia tendonului Tendoanele sunt vascularizate pe toată lungimea lor, dar sursa este diferită de la o zonă la alta. în porţiunea musculo-tendinoasă: vasele vin direct din muşchi, sub formă de pachete vasculare formate din 1a + 2 vene, care penetrează patul tendinos şi se divid în „T", formând o ramură distală şi o alta proximală. în porţiunea tendinoasă intrasinovială. Când TFS şi TFP pătrund în canalul flexorilor, o expansiune a mezotenonului le separă, fără nici un fel de comunicare cu teaca tendinoasă. Mezotenul situat între cele două tendoane se plicatureaza şi redresează, permiţând fiecărui tendon mişcări independente; prin acest mezotenon trec arcade vasculare ce comunică cu pachetele vasculare longitudinale ale tendonului. Pornind de la acest punct vincula poate fi considerată ca o „bandeletă mezenterică" sau o condensare a mezotenonului. Ea este locul de trecere a unei importante reţele vasculare destinate tendonului. Aceste vase comunică cu vasele longitudinale situate în mijlocul tendonului. Pe suprafaţa externă a tendonului nu sunt vase, aceasta fiind avasculară. în nivelul AMF şi AiPP există o augumentare a vascularizaţiei ce provine din arterele digitale. Ele vascularizează capsula articulară, plăcile volare şi scripeţii. Sunt două tipuri de vincule: vincula scurtă, situată la inserţia TFS, şi TFP, şi vincula lungă, situată în dreptul AiFP, între faţa dorsală a TFP şi faţa volară a TFS (poate fi considerată o continuare a vinculei scurte a TFS).

Aceasta are aspect de „H", ramurile sale urmând formarea chiasmei TFS. Pe baza acestei vascularizaţii s-a remarcat că la nivelul canalului fibros există trei arii avasculare tendinoase: una pentru TFS proximal de chiasmă, două pentru TFP proximal şi distal de vincula lungă (8, 15, 19). în porţiunea tendino-osoasă. TFS primeşte vase din reţeaua periostică, cu o configuraţie particulară: capilarele formează bucle în unghi drept către interiorul tendonului. Pentru tendoanele extensoare, vascularizaţia intrinsecă şi extrinsecă este aproape aceeaşi, deosebirea fiind că tendoanele extensoare nu au o teacă sinovială la nivelul degetelor. Fiecare tendon extensor este acoperit de paratenon; paratenonul este format din mai multe foiţe fine de ţesut conjunctiv ce se învelesc unele pe altele. Vasele ce pătrund în aceste lamele sunt transversale, orientarea reţelei vasculare este predominant transversală, cu mici vase longitudinale de conexiune. Aceste lamele alunecă unele pe altele în momentul mişcării tendonului, rolul lor fundamental fiind de a-i permite fiecărui tendon de a se mişca independent faţă de tendonul vecin sau structurile înconjurătoare. Mezotenonul se găseşte pe faţa inferioară a tendonului şi prin el se realizează aportul vascular. Circulaţia este segmentară şi dispusă în arcadă, ca în porţiunea extrasinovială a tendoanelor flexoare. Rolul lichidului sinovial Lichidul sinovial are o compoziţie asemănătoare lichidului din spaţiul intercelular. Pe suprafaţa anterioară a tendonului există canalicule ce ajung până la tenocite (celule din linia fibrolaştilor specifice tendonului), celulele foarte active metabolic, situate în structuri lacunare pe faţa volară a tendonului. Tenocitele au rol în activitatea de sinteză a colagenului de tip I şi GAG, substanţă cu rol în mărimea şi forma fibrei de colagen. Atunci când tendonul trece printr-o zonă de presiune, concentraţia GAG creşte ceea ce duce la dispersia fibrelor de colagen şi posibilităţi mai bune de pătrundere a lichidului sinovial în tendon (19, 34). în concluzie, în zonele unde presiunea asupra tendonului este mai redusă, predomină rolul vascularizaţiei în nutriţie, iar unde presiunea este mai mare (exemplu: tecile sinoviale) predomină rolul lichidului sinovial prin difuzie. Vindecarea tendonului

Fig. 19 - Vinculele flexorului superficial şi flexorului profund.

540

Natura vindecării tendonului este incomplet elucidată. Unii cred că tendonul flexor are o capacitate intrinsecă de reparare, în timp ce alţi consideră

Patologia chirurgicală a mâinii că procesul de vindecare se realizează numai prin răspunsul fibrolastic al tecii şi ţesutului înconjurător. După experienţe efectuate pe iepuri, de către Lundborg, se poate concluziona că tendonul flexor are capacitate intrinsecă de vindecare prin difuzie din lichidul sinovial, chiar dacă este total privat de vascularizaţie. însă, în zonele în care lichidul sinovial nu este prezent - porţiunea extrasinovială vindecarea tendonului se realizează în primul rând prin reacţii fibroblastice, deci cu realizarea de aderenţe, în cazul leziunilor tendinoase la nivelul canalului osteofibros vindecarea tendonului se poate realiza atât prin formarea de cicatrice (deci aderenţe), cât şi prin difuzie din lichidul sinovial (20). Clasificarea leziunilor tendinoase La mână, cele mai frecvente leziuni tendinoase sunt de origine traumatică, dar leziunile „distrofice" în cursul a diferite afecţiuni constituie, de asemenea, un ansamblu patologic important. Leziunile tumorale ale tendoanelor sunt rare. Chirurgul plastic se confruntă frecvent cu plăgi, rupturi, avulsii tendinoase sau blocări datorate aderenţelor ce împiedică glisarea lor. a) Plăgile - reprezintă soluţii de continuitate ale tendonului apărute sub acţiunea unor factori mecanici ce realizează şi soluţii de continuitate tegumentară. Pot fi nete sau contuze (tendoane epiloşate, a căror recuperare funcţională va fi mult mai slabă). Secţiunile pot fi complete sau parţiale. Cele două extremităţi se depărtează una de alta, sub acţiunea tonusului muscular şi a acţiunii muşchilor antagonişti. Capătul proximal se retracta considerabil sub acţiunea tonusului muscular, dacă tendonul este liber, sau mai puţin dacă are anastomoze cu tendoanele vecine (conexiuni intertendinoase) sau mezotenonul rezistent îl ţine pe loc. în cazul tendoanelor flexoare, depărtarea extremităţilor tendinoase este mai marcată dacă degetul este flectat în momentul secţiunii. în cazul în care tendonul este denudat de mezotenon, deci lipsit de aportul vascular, există posibilitatea degenerării sale dacă nici nutriţia prin lichidul sinovial nu este asigurată (repararea tecii!). Repararea tendinoasă nu trebuie să realizeze un traumatism chirurgical asemănător chiar mai mare ca agresiunea primară, astfel, prognosticul funcţional post-operator va fi foarte slab. Desigur că prognosticul unei plăgi tendionoase va avea în vedere şi sediul leziunii şi prezenţa leziunilor concomitente (1, 14, 22, 29, 30).

b) Rupturile - reprezintă soluţii de continuitate ale tendoanelor fără soluţii de continuitate tegumentară. Cauzele acestea sunt traumatisme violente - în special la sportivi - sau microtraumatisme repetate, ce realizează fenomene degenerative, care, în asociere cu tulburările microvasculare locale şi uzura mecanică duc la apariţia acestor rupturi tendinoase. Deşi, spre deosebire de plăgi, au avantajul că sunt aseptice, faptul că survin întotdeauna pe tendoane modificate patologic sau distrofice face ca repararea şi vindecarea lor să fie lentă şi aleatorie (11, 13, 16, 25, 28, 35). c) Avulsiile tendonului profund apar în special la atleţi şi în mod particular la rugbişti, care atunci când prind în forţă tricoul adversarului (toate degetele sunt în flexie), acesta se smulge realizând o hiperextensie pasivă şi în acelaşi timp avulsia TFP de pe baza volară a F3. Cel mai frecvent apare la degetul IV mai rar la degetul III, niciodată la degetul II (se pare că, deoarece TFP degetul II are corp muscular separat, forţa sa este mai mare şi independentă de celelalte degete) (16). Avulsiile au fost clasificate funcţie de gravitatea lor în: - tip I - când vinculele sunt rupte şi TFP se retracta în palmă fiind lipsit pe o mare suprafaţă de vascularizaţie (prognostic slab) (13); - tip II - vincula lungă este integră TFP este ancorat în vincula lungă la nivel AiFP; are prognostic bun (22); - tip III - avulsia TFP cu un fragment osos al bazei volare F3 care îl blochează la capătul distal al canalului osteofibros, acesta trebuind a fii reinserat cu fir transosos (30). Regiuni anatomice şi chirurgicale Datorită bogăţiei variabile a aportului vascular şi vecinătăţii anatomice fixe, sediul leziunii are o influenţă mare asupra evoluţiei reparării tendinoase. Nu trebuie să facem confuzie între regiunile anatomice, care sunt zone pe care le traversează tendoanele flexoare şi regiunile chirurgicale, ce sunt delimitări arbitrare care ne permit să stabilim indicaţii terapeutice corespunzătoare. Pe plan topografic, TF ale degetelor traversează 5 regiuni anatomice bine definite dinspre proximal spre distal (15, 19): 1.1/3 inferior antebraţ. 2. Canalul carpian. 3. Regiunea mediopalmară (între canalul carpian şi scripetele proximal digital). 4. Canalul osteofibros digital (până la 1/2 -F2). 541

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 5. Porţiunea distală (de inserţia a TFP). Zonele chirurgicale au fost delimitate ca urmare a indicaţiilor chirurgicale particulare (8, 14, 24): a. Zona distală (zona I) - situată distal de inserţia TFS, se caracterizează prin: - existenţa unui singur tendon (TFP); - apropierea inserţiei TFP; - sechele funcţionale reduse după reparare. b. Zona intermediară (zona II) - denumită „no man's land", deoarece „oricine oricât de bine ar lucra, rezultatele nu sunt întotdeauna satisfăcătoare" corespunde canalului osteofibros şi se caracterizează prin: - tendoanele sunt intricate într-o teacă comună; - în apropiere sunt structuri anatomice fixe; - vascularizaţie precară; - sechele funcţionale importante după reparare. c. Zona proximală (zona III) - de fapt grupează regiunile palmare, canalul carpian şi regiunea pumnului. Se caracterizează prin: - vascularizaţia tendoanelor este bună, la fel şi prognosticul reparărilor; - tendoanele sunt grupate, ceea ce explică frecvenţa leziunilor pluritendinoase; - adesea sunt leziuni asociate vasculare şi nervoase, ce necesită reparare ori de câte ori este tehnic posibil (37). Semne clinice. Diagnostic Semnele clinice de secţiune sau ruptură tendinoasă a TF nu sunt întotdeauna evidente. Să ne reamintim că TF extrinseci nu sunt singurele care asigură flexia degetelor şi policelui; muşchii intrinseci pot şi ei flecta falangele proximale ale degetelor şi policelui. La police, FLP contribuie la flexia AMF, dar numai el poate flecta AiF. La degete, întreruperea celor 2 tendoane - TFS şi TPP - face imposibilă flexia activă a AiPP şi AiFD, iar degetul va sta în rectitudine în repaus. Dimpotrivă, leziunile izolate ale TFS sau TPF sunt mai dificil de diagnosticat de la prima vedere. TFP va flecta doar AiFD atunci când F2 este menţinută în extensie, dar va flecta toate articulaţiile degetelor dacă nu întâmpină contrarezistenţă. TFP au corp muscular comun, spre deosebire de TFS care sunt independente. Aceasta explică de ce TFP este incapabil să flecteze un deget atunci când celelalte sunt menţinute în extensie. TFS care este independent, este capabil să flecteze AiFP a unui deget atunci când celelalte sunt ţinute în extensie pentru a elimina acţiunea TFP. 542

Un bun examen clinic permite teoretic punerea diagnosticului. Uneori însă, examenul clinic este dificil datorită durerii sau lipsei de cooperare a pacientului, în acest caz, explorarea intraoperatorie a leziunii poate preciza diagnosticul. în absenţa unei plăgi, persistenţa unei impotente funcţionale dureroase a degetului după un traumatism poate duce, după repetarea examenului clinic şi practicarea unei RX - pe care se observă o mică fractură bazală - la stabilirea diagnosticului. Tratament Tratamentul leziunilor tendinoase este absolut obligatoriu, şi în aproape toate cazurile, chirurgical. Evoluţia fără tratament a unei leziuni tendinoase duce la apariţia unui deficit funcţional de ansamblu al mâinii, de exemplu: lipsa acţiunii TFLP duce la un deficit funcţional de aproximativ 8%, a TFP deget II duce la un deficit funcţional de aproximativ 3%, a TFP celorlalte degete, la un deficit funcţional de aproximativ 2%. Lipsa acţiunii TFP se observă mai ales în cazul efectuării prizelor de fineţe police - digitale pulpo - pulpare, tripulpare sau unghinale, care sunt deficitare, sau chiar imposibil de efectuat. Dacă bolnavul nu s-a prezentat de urgenţă pentru tratament, atunci aceste deficite funcţionale ale mâinii sau degetelor sigur îl vor aduce. Pentru obţinerea unor rezultate funcţionale bune, trebuie să se respecte următoarele principii de tratament chirurgical (5, 12, 30, 33, 38): 1. Anestezia completă a extremităţii membrului lezat. 2. Debridarea corectă a plăgii. 3. Repararea primară sau secundară, funcţie de caracteristicile plăgii. 4. Operarea în câmp exsang sub tourniquet. 5. Folosirea unor manevre atraumatice pe tendon şi ţesuturile vecine; aceasta implică utilizarea de instrumente fine, speciale pentru chirurgia mâinii. 6. O tehnică de reparare tendinoasă care permite o sutură solidă, o bună afrontare a capetelor tendinoase, fără perturbarea vascularizaţiei intratendinoase la locul suturii. 7. Fir de sutură de calibru mic, bine tolerat. 8. Prevenirea desicării ţesuturilor prin umidifierea plăgii în timpul intervenţiei. Efectuarea unei hematoze perfecte la sfârşitul operaţiei pentru a evita formarea hematomului. 9. Evitarea tensiunii în sutură, permiţând o mobilizare parţială a tendonului cu ajutorul unei aţele în flexie.

Patologia chirurgicală a mâinii 10. Mobilizarea corespunzătoare tehnicii de tenorafie. 11. Recuperare prin exerciţii progresive, după suspendarea imobilizării. 12. Purtarea unei aţele dinamice pentru reducerea tracţiunii musculare şi împiedicarea apariţiei redorilor articulare. Indicaţiile de reparare a tendoanelor flexoare ţin cont de: a. Timpul scurs de la accident - leziunii acute (plăgi) - se va face sutură primară în urgenţa, urgenţă amânată sau sutură secundară în leziuni cronice - grefe tendinoase; b. Tipul de plagă (vezi mai jos). c. Vârsta pacientului. d. Cerinţele profesionale ale pacientului. e. Posibilităţile tehnice. f. Calificarea chirurgului (de fapt, cel mai important factor).



••AL li Cu fire tn „U"

SAVAGE

VERDAN

Fig. 20 - Diferite metode de sutură.

în chirurgia reparatorie a tendoanelor flexoare se vor respecta trei obiective: 1. Respectarea vascularizaţiei tendonului. 2. Integritatea tecii sinoviale. 3. Mobilizarea precoce. Repararea primară a TF se efectuează prin sutură în urgenţă (primele 24h) sau urgenţa amânată (48-72 h, maximum 14 zile) (3, 5, 6, 20, 27). Repararea în urgenţă (primele 24 h) a unui TF secţionat se efectuează în condiţiile în care bolnavul are o plagă netă (tăiat în sticlă, geam) recentă (sub 6 h), cu o stare generală bună (care să permită intervenţia chirurgicală), cooperant, de către un chirurg calificat şi care are toate condiţiile tehnice necesare (6, 21, 28). Repararea în urgenţă amânată a TF se efectuează atunci când există (17). a) plagă contuză; b) scripeţi distruşi; c) plagă mai veche de 6h;

d) pacient necooperant; e) condiţia generală a bolnavului nu permite operaţia; f) chirurg neexperimentat. Repararea primară a TF este contraindicată atunci când avem: 1. Plăgi contuze, cu contuzie întinsă şi defect tendinos. 2. Plăgi intens contaminate (infectate). 3. Plăgi muşcate (de om sau animale). 4. Plăgi cu defecte tegumentare. 5. Leziuni asociate osteoarticulare, nervoase, vasculare. 6. Starea generală a bolnavului nu permite operaţia. 7. Condiţii improprii (sală de operaţie, instrumentar, chirurg necalificat). Materialul de sutură ideal va trebui să fie nereactiv, pliabil, de calibru mic, puternic, uşor de mânuit, capabil să ţină bine nodul. Cele mai folosite fire de sutură tendinoasă sunt Prolene, Ethilon (nylon), Supramid, Mersilene, oţel monofilament şi mătasea (4, 32). Imobilizarea postoperatorie. După închiderea plăgii şi aplicarea unui pansament steril, se va efectua imobilizarea cu o atelă ghipsată aplicată dorsal, de la vârful degetelor, la 1/3 proximală a AB, astfel: pumnul la 20-30° flexie volară, AMF 40-60° flexie; AiFP şi AiFD 10-15° flexie, imobilizarea mâinii pe atelă se va menţine trei săptămâni. Mobilizarea precoce. în scopul împiedicării apariţiei aderenţelor tendoanelor suturate, Kleinert recomandă o tehnică de sutură originală şi o mobilizare precoce, degetul cu tendonul lezat şi reparat este ţinut pe atelă în uşoară flexie de un fir transunghial prelungit cu o bandă elastică ce se insera pe faţa volară a pumnului (fig. 21) (4, 26). Banda elastică este sub uşoară tensiune menţinând degetul în flexie, dar va permite extensia pasivă a degetului până la nivelul atelei şi flexia pasivă. Bolnavii vor fi instruiţi să facă astfel de mişcări (6-8 în 30 minute), câteva şedinţe pe zi, începând din ziua a treia postoperatorie, până la suspendarea imobilizării (după 414 săptămâni). Repararea secundară a TF se efectuează atunci când bolnavul este văzut tardiv după accident sau când o reparare primară nu a putut fi efectuată ca urmare a condiţiilor ce o contraindică. Repararea (sutura) secundară se poate realiza până la 3-4 săptămâni de la accident, în condiţiile în care nu există o retracţie mare a capetelor tendinoase, iar 543

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 21 - Imobilizare postoperatorie.

articulaţiile sunt suple şi mâna nedureroasă şi needemaţiată. Din punct de vedere tehnic tenorafia secundară nu comportă elemente deosebite faţă de cea primară (20, 27, 28). Repararea tardivă se practică după 5-6 săptămâni de la accident prin grefă tendinoasă în cazurile în care reparările primare sau secundare au fost imposibile, contraindicate sau au eşuat (17). în deceniile trecute, ca urmare a rezultatelor catastrofice ale suturii primare a tendoanelor lezate în regiunea canalului osteofibros (zona a ll-a chirurgicală), Bunnel a dat o directivă urmată cu sfinţenie de generaţii de chirurgi „închide pielea, aşteaptă cicatrizarea tegumentară, apoi practică repararea secundară ce va consta în îndepărtarea celor două TF, grefarea doar a TFP cu grefă tendinoasă de la nivelul inserţiei lombricalului până la extremitatea degetului". Principiile tehnice de efectuare a grefelor tendinoase unanim acceptate: Bolnavul va fi operat sub anestezie generală sau regională. Se va lucra în câmp exang (sub Tourniquet) (fig. 22). • Calea de abord: - inciziile vor realiza o bună expunere a leziunilor (23); - vor fi decalate în raport cu proiecţia tendonului pentru a evita apariţia aderenţelor; - inciziile vor fi cele specifice mâinii şi degetelor, astfel încât vindecarea lor, să nu genereze cicatrici retractile (23); - vor evita zonele de priză; - lambourile cutanate create vor fi bine vascularizate. • Pregătirea patului grefei: 544

Fig. 22 - Grefa tendinoasă

- disecţia cu atenţie a scripeţilor (menajarea în special a scripeţilor inelari A2 şi A3); - reconstrucţia scripeţilor atunci când aceştia lipsesc sau sunt lezaţi; - excizia tendoanelor fibrozate, retractate. • Alegerea muşchiului motor: - se va reconstitui doar TFP. • Alegerea grefei - în ordinea preferinţei, se vor alege: tendonul palmar lung plantar subţire, extensori lungi ai degetelor piciorului. • Fixarea grefei şi reglarea tensiunii: - mai întâi se va fixa extremitatea distală prin inserţie transosoasă; - apoi se va regla tensiunea (atunci când pumnul este în rectitudine, degetul grefat trebuie să se înscrie în cascada de flexii în care sunt celelalte degete, iar când pumnul este în flexie naturală, degetul grefat va fi în acelaşi grad de extensie cu celelalte); - fixarea proximală - prin sutură termino-terminală la capătul proximal al TFP sau prin însăilare (tehnica Pulvertaft) dacă nu coincide calibrul grefei cu al tendonului. • Hemostaza va fi perfectă. • Sutura şi pansamentul şi imobilizarea - pe atelă ghipsată dorsală, cu pumnul în flexie 30-40o, AMF în flexie 60-70o, AiFP în flexie 15-30o, AiFD în extensie, atela se va menţine 21-25 zile (32). • Recuperarea funcţională gradată are în vedere: flexia pasivă, apoi flexia activă fără rezistenţă, apoi extensia activă, apoi extensia pasivă, apoi flexia activă contrarezistentă (33, 26, 9). Indicaţii de efectuare a grefelor tendinoase în doi timpi (folosind implant siliconic) (28, 18):

Patologia chirurgicală a mâinii - Mână cu cicatrici întinse, patologice (cheloide, hipertrofice). - Redori articulare ce limitează mobilitatea articulară pasivă. - Absenta scripeţilor. Factorii ce influenţează rezultatul grefării sunt, în afară de intensitatea reacţiei conjunctive şi aderenţele ce le antrenează, localizarea leziunii şi starea mâinii preoperator (2, 7, 9). Complicaţiile grefării: a) ruperea suturii - în special a celei distale; b) realizarea de aderenţe (36); c) deficitul de flexie ca urmare a efectului de coardă (prin ruperea sau absenţa unui scripete A2 tendonui rămâne într-unui singur şi atunci se luxează anterior); d) deformarea în „gât de lebădă", ca urmare a anulării TFS; e) sindromul „lombrical plus" - datorat tracţiunii proximale pe un lombrical rămas integru, atunci când grefa tendinoasă este prea lungă. Se va realiza o extensie a falangelor distale, ce nu va putea compensa acţiunea flexorului. Se va secţiona lombricalul în palmă. Tenoliza este o intervenţie chirurgicală reparatorie prin care tendonui reparat (suturat sau grefat) este eliberat din patul aderenţial. Formarea aderenţelor în timpul cicatrizării tendonului este inevitabilă, iar apariţia lor duce la limitarea mişcărilor (14, 24). Această intervenţie se efectuează după trecerea unui interval de timp de la repararea tendonului de cel puţin trei luni după o sutură tendinoasă şi de cel puţin 6 luni după grefare. Condiţiile necesare pentru o tenoliza reuşită: - restabilirea vascularizaţiei tendonului fără afectarea mobilităţii; - vascularizaţia şi inervaţia degetului ar trebui să fie bună sau cel puţin satisfăcătoare; - intervenţia se va efectua după o perioadă de reeducare activă; - pacientul va fi cooperant (după tenoliza, se reiau mişcările la 72 h). Condiţii prealabile locale necesare: - muşchiul motor cu funcţie intactă; - mobilitatea articulară să fie bună; - mobilitatea activă şi pasivă a tendoanelor muşchilor antagonişti să fie libere; - tendoanele să fie rezistente (să nu se rupă); - patul tendinos să fie liber de cicatrici fibroase (excizie). Contraindicaţii de efectuare a tenolizei: - degete cu redori articulare, fără flexie sau extensie; 69 - Tratat de chirurgie, voi. I

- tulburări trofice importante (vasculare, nervoase); - distrugerea AiFP; - dorinţă de recuperare insuficientă a pacientului. B. Tendoane extensoare Extensia degetului este un act complex, realizat de un mecanism format din două sisteme tendinoase şi independente neurologic - sistemul extensor extrinsec, inervat de nervul radial şi sistemul extensor intrinsec, inervat de nervul median şi ulnar (fig. 23). Anatomie Mecanismul extensor este în prelungirea a multiple corpuri musculare de la antebraţ, LEP, SEP, EDI, EDV au origini şi acţiuni independente. La nivelul AMF, tendoanele extensoare proprii sunt întotdeauna de partea ulnară a TEC. Tendoanele extrinseci trec de la AB la mână pe sub retinaculul extensorilor de la nivelul carpului, şi care este format din şase culise osteofibroase pe sub care trec în ordine: LAP, SEP, LERC + SERC, LEP, ECD + EDII, EDV şi EUC. La nivelul feţei dorsale a mâinii, tendoanele comune sunt conectate distal prin juncturi tendinoase (de la tec IV la tec V şi de la tec III la tec II). La nivelul AMF, tendoanele extensoare Ligamentul triangular

Articulaţia interfalanglala distalâ

Bandeletâ laterala a ,cndonului extensor

Ligamentul reticular

Bandeletă mediana a tendonului extensor

Muşchiul prim interosos dorsal

Muşchiul extensor deget V

Artera radiată Muşchiul oxtensor lung at policelui

Muşchiul extensor ~ lung radial al corpului

Muşchiul extensor scurt ai policeluP

Muşchiul extensor comun al degetelor

Muşchiul abductor lung al policelui •"" v

Ligamentul inelar dorsal carpian

Muşchiul oxtonsor scurt radial al corpului

Fig. 23 - Tendoane extensoare - anatomie.

545

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA sunt aplicate peste capsula articulară cu ajutorul unor fibre sagitale, ce se insera de la placa volară şi ligamentul intermetacarpian transvers la colul MC. De la nivelul AMF, tendonul extrinsec şi tendoanele intrinseci se intrică şi formează aponevroza extensoare (14, 15, 19). Aponevroza extensoare este formată din trei elemente anatomice principale: - tendonul extensor extrinsec, ce se insera pe baza dorsală F2; - bandeletele laterale (formate din tendoanele muşchilor IO şi L), ce trec de o parte şi de alta a articulaţiei AiFP şi se unesc distal pentru a forma TE terminal, ce se insera pe baza dorsală F3. La nivel AiFP bandeletele laterale sunt menţinute de ligamentul retinacular transvers, la nivel AiFD de ligamentul oblic retinacular (19). Distrugerea unui element din mecanismul extensor poate duce la dezechilibre importante şi ca urmare la deficit funcţional. Deşi mecanismul extensor poate fi lezat la orice nivel de la AiFD la AB, anumite nivele lezionale au semne clinice deosebite şi deci tratament specific. Leziunile mecanismului extensor la diferite nivele 1. Leziuni la nivel AB proximal. Apar ca urmare a secţionării sub acţiunea unor obiecte tăioase (cuţit, sticlă). Deficitul de extensie ce apare este datorat fie întreruperii musculare, fie întreruperii nervoase, fie ambelor cauze. De aceea este obligatoriu explorarea atentă a leziunii intraoperator şi repararea primară (atunci când condiţiile permit) atât a leziunii nervoase (neurorafia) cât şi a leziunii musculare (miorafia). Bolnavul va purta imobilizare de la nivelul 1/3 inferior braţ, cu cotul în flexie de 90°, pumnul la 30o dorsiflexie, AMF la 15-20° flexie, timp de 28 zile. 2. Leziunile în 1/3 distală a AB - când leziunea separă tendonul de corpul muscular, la nivelul joncţiunii cu tendonul. Sutura va copta tendonul de septurile fibroase intramusculare, vizibile la acest nivel (35). 3. Leziunile la nivelul pumnului. Se asociază cu leziuni ale retinaculului extensorilor. Pentru a preveni formarea de aderenţe între tendon şi retinacul, acesta se va exciza deasupra sediului suturii tendinoase. 4. Leziunile la nivelul feţei dorsale a mâinii duc la secţiunea unora sau mai multor TE. Repararea primară se va face întotdeauna atunci când există o bună acoperire cutanată (11, 18). 546

Se va imobiliza toată mâna, dacă este secţionat un tendon extensor comun şi doar degetul respectiv dacă este secţionat un TE propriu. Imobilizarea va cuprinde pumnul (în extensie la 30o) şi AMF (în flexie 15-20o) şi se va menţine 21 zile. Repararea tardivă a leziunilor tendinoase de la nivelul AB, pumnului şi feţei dorsale a mâinii se realizează atunci când repararea primară nu s-a putut efectua (vezi indicaţiile şi CI rezolvării primare de la TF) (17, 30, 38). Ca metode de reparare tardivă a TE extrinseci: - grefa tendinoasă; - transferul tendinos (folosind aceleaşi metode ca pentru paliativa de la nervul radial); - tenoliza. 5. Leziunile la nivelul AMF sunt adesea asociate cu deschiderea articulară. Dacă leziunea este considerată curată, se va repara primar. Dacă este contaminată (în cazul muşcăturilor de exemplu), se va debrida primar plaga, apoi repararea se va face secundar, când numai există riscul de infecţie. 6. Leziuni la nivelul F1 - secţionarea aponevrozei extensoare trebuie reparată primar ori de câte ori este posibil. Sutura va fi protejată prin imobilizare cu AMF şi AiFP la 15-20° flexie, timp de trei săptămâni. 7. Leziunile la nivel AiFP (deformarea în butonieră) Ruperea bandeletei centrale a aponevrozei extensoare determină migrarea volară a bandeletelor laterale, cu pierderea extensiei a AiFP ce este în flexie şi hiperextensie compensatoriu a AiFD. Poate apare ca urmare a traumatismelor închise sau deschise. Pentru recunoaşterea precoce a acestei leziuni se folosesc două teste diagnostice: a) flexia completă pasivă a pumnului şi AMF trebuie să pună în extensie completă AiFP şi AiFD. Un deficit de extensie 15-20° arată o leziune a extensorului la AiFP (25, 22, 16); b) artrografie cu substanţă de contrast în AiFP arată o extravazare a substanţei dorsal şi distal de AiFP. Metode de reparare primară a complexului extensor digital a) în cazul traumatismelor închise imobilizarea AiFP în extensie completă fie cu ajutorul unei aţele metalice, fie cu o broşa K trecută oblic transarticular timp de trei săptămâni.

Patologia chirurgicală a mâinii b) în cazul leziunilor deschise - repararea primară a leziunii tendinoase prin tenodermodeză (sutura tegumentului şi bandeletei centrale cu fir nylon trecut în 8) sau, dacă există defect de tendon se va reconstrui bandeleta centrală fie cu un lambou retrograd (procedeul Snow), fie prin disecţia şi avansarea mediană a bandeletelor laterale. AiFP se va menţine în extensie fie cu o broşa K trecută oblic transarticular timp de 5-6 săptămâni, fie cu atelă metalică. în timpul imobilizării se va efectua exerciţii de flexie activă a AiFD. Complicaţiile reparărilor tendinoase Imediate: - hematom: • se va evacua imediat a doua zi postoperator; • se va perfecta hemostaza. - infecţii: • se va institui antibioterapie conform antibiogramei, plaga se va deschide, şi se va debrida (31); • plaga se va sutura secundar, iar reparările tendinoase se vor efectua tardiv (la aproximativ 2 luni). - ruptura tendonului reparat - se va efectua repararea secundară sau tardivă. Tardive: - aderenţele tendinoase - la ţesuturile moi sau schelet. Se previn prin instituirea mobilizării precoce (25); - redorile articulare - cel mai frecvent apar ca urmare a imobilizării prelungite sau ca urmare a edemului post-operator prelungit. După suprimarea imobilizării se va relua progresiv mişcarea în şedinţe terapeutice de kinetoterapie; - dezechilibre tendinoase - apar de cele mai multe ori ca urmare a eşecului reparării primare (de exemplu: o deformare în ciocan prelungită în timp duce la apariţia unei deformări în gât de lebădă) (6, 12, 14).

TRAUMATISME ALE NERVILOR MÂINII FL. ISAC

Tratamentul leziunilor traumatice ale nervilor mâinii rămâne una din problemele cele mai dificile şi controversate în faţa căreia este pus chirurgul plastic. Deoarece traumatismele nervilor periferici se asociază frecvent cu leziuni vasculare, tendinoase osteo-articulare, tratamentul va fi complex,

de lungă durată, iar recuperarea nu este întotdeauna satisfăcătoare. Anatomia nervului periferic Nervii periferici sunt formaţi din fibre nervoase motorii, senzitive cu origine în măduva spinării şi fibre simpatice, cu originea în trunchiul ganglionar. Aceste fibre nu merg independent ca simple unităţi, ci sunt grupate în fascicule şi grupe fasciculare adunate de teci de ţesut conjunctiv astfel: a) Endonervul - este o teacă fină de ţesut conjunctiv ce înconjoară fiecare fibră nervoasă. Este format din fibre de colagen, substanţă fundamentală şi rari fibroblaşti (13). b) Pehnervul - este o teacă de ţesut conjuctiv ce înconjoară mai multe fascicule, formând un grup fascicular. Grosimea perinervului este direct proporţională cu diametrul fasciculului. Perinervul protejează trunchiul nervos de leziunile de întindere şi serveşte ca barieră mecanică menţinând o presiune constantă intrafasciculară (13). c) Epinervul - este un strat conjuctiv dens ce adună împreună toate grupele fasciculare formând trunchiul nervos. Se continuă central cu dura mater. în interiorul nervului nu există o distribuţie fasciculară constantă, aceasta fiind continuu modificată de-a lungul nervului 913). Totuşi, în ciuda aspectului plexiform proximal, fibrele pentru ramurile periferice au un curs localizat în nerv pe distanţe variabile. d) Aparatul vascular al nervului este derivat fie direct din vasele mari ce însoţesc trunchiurile nervoase, fie indirect, prin ramuri din vasele musculocutanate. Aceste vase se ramifică şi formează o reţea vasculară vizibilă în epinerv (vasa-nervorum) (5). Clasificarea leziunilor nervoase Leziunile nervoase pot fi (15, 16, 18): a) fără întreruperea continuităţii: - compresiune; - contuzii; - elongaţii. b) cu întreruperea continuităţii: - secţiuni parţiale sau totale; - defecte nervoase. Fiziopatologie Atunci când un nerv este lezat, capetele sale, distal şi proximal de leziune, suferă modificări reac547

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tive ce sunt clasificate în modificări degenerative şi regenerative (24, 29). Degenerescenta retrogradă constituie totalitatea modificărilor ce apar în porţiunea proximală a nervului adică la nivelul corpului celular şi axonului proximal de sediul leziunii (29). Degenerescenta anterogradă sau walleriană constituie totalitatea modificărilor histologice biochimice fiziologice ce apar în axonul distal de sediul leziunii şi care traduce incapacitatea fibrei nervoase de a-şi menţine integritatea structurală şi funcţională atunci când este separată de corpul celular. Degenerescenta terminală reprezintă totalitatea modificărilor ce apar la joncţiunea fibrei nervoase cu organul efectiv (placa motorie), după ce este întreruptă conducerea nervoasă. Regenerarea reprezintă totalitatea modificărilor ce conduc la restabilirea relaţiilor normale ce există între celula nervoasă şi organul efector. în 1943 Seddon a definit 3 grade de leziuni nervoase: • Neuroproxia - constă în întreruperea temporară a conducerii nervoase, fără pierderea continuităţii axonale şi fără modificări morfologice. Degenerescenta walleriană nu se produce şi funcţia nervoasă se restabileşte spontan şi în totalitate. • Axonomiesis - constă în întreruperea continuităţii axonale dar fără întreruperea tecilor de ţesut conjuctiv; nu apare nervom şi dacă degenerescenta walleriană afectează toate fibrele nervoase, regenerarea axonilor se produce normal deoarece tecile au continuitatea păstrată, recuperarea poate fi completă sau aproape completă. • Neurotmesis - constă în întreruperea continuităţii nervului şi apariţia unui nervom între cele 2 capete secţionate. Apare degenerescenta walleriană şi retrogradă, iar recuperarea este întârziată şi profund modificată, niciodată completă, chiar cu cele mai bune metode de tratament. în 1978 Sunderland a propus clasificarea leziunilor nervoase în 5 categorii (15, 16): • Grad I - întreruperea conducerii axonale la sediul leziunii; - continuitatea axonală este păstrată; - poate fi o demielinizare a segmentelor, dar fără degenerare walleriană; - situaţia este total reversibilă. • Grad II - axonul este întrerupt şi nu supravieţuieşte sub nivelul leziunii; - endonervul este intact; - recuperarea este completă. 548

• Grad III - axonul este întrerupt şi dezintegrat prin degenerare walleriană; - continuitatea endonervului este pierdută şi apare dezorganizarea structurii interne a fasciculelor (clinic apar în leziunile prin tracţiune - elongaţii); - recuperarea este lentă şi de obicei incompletă. • Gradul IV - distrugerea totală a arhitecturii interne a nervului, dar cu menţinerea continuităţii trunchiului nervos prin integritatea epinervului; - apare nevrom; - recuperarea spontană poate apare, dar rareori fără deficit funcţional marcat; - are indicaţii de reparare chirurgicală a nervului. • Gradul V - pierderea continuităţii trunchiului nervos; - repararea chirurgicală este obligatorie. Modificări regenerative se caracterizează prin mitoza celulelor Schwann, ce începe la aproximativ o săptămână de la traumatism. Celulele Schwann formează cordoane celulare ce se aliniază de-a lungul membranelor bazale intacte, orientând mugurii axonali din tronsonul proximal către periferie şi asigurându-le şi teaca de mielină. Regenerarea proximală apare la câteva ore după traumatism, când se observă creşterea sintezei de proteine în corpul celular şi a vitezei de transport axonal, iar mici muguri axonali apar la extremitatea fibrelor secţionate. Mielinizarea axonilor regeneraţi începe la sfârşitul primei săptămâni. Atunci când integritatea tecilor de ţesut conjunctiv (în particular a membranelor bazale) nu este întreruptă, regenerarea creşterii axonale se efectuează fără dificultate, în cazul în care nervul a fost întrerupt, apar o serie de complicaţii ce afectează calitatea regenerării. Acestea sunt datorate proliferării fibroblaştilor în interiorul tubilor endoneurali, formând ţesut cicatricial şi blocând astfel înaintarea mugurilor axonali. Astfel apare nevromul. în cazul în care s-a efectuat o sutură nervoasă perfectă (cu aproximarea corectă a capetelor nervoase), doar o parte din axonii proximali regăsesc tronsoanele distale corespunzătoare, ceilalţi pierzându-se în ţesutul conjunctiv sau în alţi tubi endoneurali ce nu le aparţin. De aceea, recuperarea nervoasă după o secţiune a unui nerv nu este niciodată completă (22, 27, 32). Viteza de regenerare - este definită ca viteza de creştere a mugurilor axonali. în medie, viteza de regenerare a fibrelor senzitive este de 1-2 mm/zi, iar a celor motorii de 1-3 mm/zi.

Patologia chirurgicală a mâinii Principalii factori ce influenţează regenerarea nervoasă: A. Factori care ţin de pacient şi traumatism (necontrolabili): a. Vârsta pacientului - rezultate mai bune la copii şi adulţi tineri; b. Tipul traumatismului - secţiunile simple au rezultate mai bune, deoarece zona de traumatism se întinde doar pe câţiva mm proximal şi distal de leziune. Leziunile prin strivire dau o zonă largă de distrugere şi asociază leziuni tendinoase, vasculare sau osoase, sau leziunile cu defecte de acoperire. Prognosticul acestor leziuni este nefavorabil. c. Nivelul de leziune - cu cât leziunea este mai proximal, cu atât mai frecvent poate apare degenerescenta neuronilor şi cu atât mai lung este tronsonul distal ce trebuie parcurs de axonul regenerat. Cu cât timpul de regenerare este mai lung, cu atât devin mai apropiate modificările degenerative în organul efector (atrofia musculară). d. Tipul de nerv lezat - un nerv care are o componentă motorie mai mare (de exemplu nervul ulnar) va avea mai evident faptul că regenerarea este incompletă. e. Atitudinea pacientului faţă de leziune - pacienţii care sunt motivaţi în obţinerea recuperării vor avea nevoie de mai puţin timp şi energie pentru a depăşi etapa de durere, modificare a aspectului mâinii, gimnastica recuperatorie. A. Factori care ţin de atitudinea terapeutică (controlabili) (7, 1): a. Momentul operaţiei - întotdeauna repararea primară este superioară reparării secundare. Totuşi, în cazurile în care nu se poate efectua repararea primară, repararea secundară trebuie efectuată înainte de 18 luni, după această perioadă apar modificări degenerative musculare. Millesi face observaţia că rezultatele reparării nervoase până la 6 luni de la leziune sunt mult mai bune decât cele ale reparării după 6 luni. b. Tehnica reparării nervoase - neurorofia, neuroliza şi grefarea nervoasă depind de experienţa chirurgului în mare parte. în efectuarea acestor tehnici se va ţine cont de: mânuirea blândă a ţesuturilor, folosirea unui număr minim de suturi pentru a obţine realinierea fasciculară, evitarea tensiunii la sediul reparării. c. Calitatea îngrijirii post-operatorii cuprinde: protejarea tegumentului insensibil la traumatisme, imobilizarea în poziţii funcţionale pentru prevenirea deformării, mobilizare pasivă pentru prevenirea redorilor articulare, programe de recuperare funcţională după suprimarea imobilizării.

Diagnostic Diagnosticul unei leziuni nervoase se elaborează pe baza coroborării datelor (2): - anamnezei; - examenului clinic de ansamblu al membrului; - examenului funcţiei motorii; - examenului sensibilităţii; - examenului aspectului trofic al mâinii; - testelor electrodiagnostice. 1. Anamneză - relatează circumstanţele accidentului, natura sa, cronologia faptelor. Un examen clinic general este obligatoriu. 2. Examenul de ansamblu al membrului lezat atunci când există o leziune, explorarea sistematică permite aprecierea leziunii nervoase, pot fi lezaţi mai mulţi nervi, sau leziuni multiple pot antrena leziuni etajate ale aceluiaşi nerv. Vor fi căutate leziunile asociate: fracturi, luxaţii, leziuni vasculare, tendinoase. O poziţie anormală a mâinii sau pumnului conduce de la început spre diagnosticul de leziune nervoasă (exemplu: grifa cubitală, mâna „în gât de lebădă"). O examinare atentă trebuie efectuată atunci când nu există plăgi care să orienteze asupra sediului leziunii (exemplu: în sindroame de compresiune) (8, 17). 3. Examenul funcţiei motorii - va studia mişcările voluntare ale muşchilor sau grupelor musculare inervate de nervii respectivi (26). Forţa musculară va fi apreciată astfel (30, 33): • Mo - absenţa contracţiei; • Mi - contracţii fără mobilizarea articulaţiei; • M2 - contracţii ce mobilizează articulaţia, dar nu contragravitaţiei; • M3 - mobilitate contragravitaţiei; • M4 - mişcare activă de amplitudine normală, dar nu rezistă la contrarezistenţă; • M5 - forţă musculară normală. 1. Examenul sensibilităţii - se va raporta la distribuţia normală a teritoriilor cutanate ale nervilor median, ulnar, radial. Se vor efectua (16, 29, 30): • teste subiective: - sensibilitate tactilă; - termică; - dureroasă; • teste obiective: - testul la ninhydrină Moberg se bazează pe capacitatea unor aminoacizi din sudoare de a da o reacţie de culoare cu ninhydrină. în teritoriile denervate, reacţia sudorală este mult diminuată, deoarece fibrele vegetative simpatice ce controlează secreţia sudorală au aceeaşi capacitate de regenerare ca şi cele senzitive. 549

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA • teste funcţionale: - testul Weber de discriminare a două puncte; - testul Moberg picking-up ce examinează simţul stereognozic. Aprecierea sensibilităţii se va face după o scală de sensibilitate (15, 33): - So - absenţa sensibilităţii. - Si - sensibilitatea cutanată profundă la durere. - S2 - sensibilitată superficială la atingere. - S3 - apariţia unei discriminări între două puncte. - S4 - sensibilitate normală. 1. Aspectul trofic al mâini - după o leziune nervoasă la nivelul mâini se observă: - modificări de textură a pielii (uscată, fină, inelastică); - cicatrici după arsuri datorate lipsei de sensibilitate; - unghii striate, casante, ce cresc lent; - modificări de culoare a tegumentului (roşu, cianotic sau palid); - temperatura cutanată în zona denervată este uşor mai scăzută şi chiar după regenerarea nervoasă persistă o intoleranţă la frig; - atrofii ale grupelor musculare denervate. 1. Testele electrodiagnostice - sunt examene obiective utile pentru detectarea, localizarea şi evaluarea prognosticului leziunilor de nervi periferici (26). Acestea sunt: • Electromiografia (EMG) - studiază gradul de contractilitate musculară la stimularea nervoasă. • Studiul potenţialelor de acţiune (potenţiale evocate anestezice şi motorii). • Viteza de conducere nervoasă motorie/senzitivă apreciază viteza de conducere a influxului în fibra nervoasă. Manifestările clinice ale leziunilor nervoase Nervul median coboară în loja antero-internă a braţului împreună cu artera brahială în şanţul bicipital intern; nervul se află lateral de arteră acoperit de expansiunea aponevrotică a bicepsului. La AB, nervul intră printre capetele muşchiului RP, apoi sub arcada fibroasă a FSD. Trece prin faţa arterei ulnare şi intră în loja anterioară a AB pe faţa profundă a muşchilor FSD. La nivelul pumnului, intră împreună cu tendoanele flexoare pe sub ligamentul carpian, iar la ieşirea din canalul carpian se împarte în ramurile terminale motorii (pentru muşchii tenarieni externi, L1 şi L2) şi senzitive pentru jumătatea radială a palmei (police, index, medius, V2 radială a inelarului şi faţa dorsală a F2 şi F3 ale acestor degete). 550

Nervul median dă ramuri motorii la muşchi prono-flexori ai AB. Ramura motorie pentru RP de obicei se desprinde deasupra cotului. Nervul interosos anterior ia naştere pe faţa profundă a nervului median la câţiva centimetri sub cot, însoţeşte artera interosoasă anterioară în loja profundă, între FPD şi FLP, apoi abordează muşchiul PP pe faţa profundă (13, 15). Nervul median poate fi comprimat la diferite nivele: - între capetele muşchilor rotund pronator; - sub arcada FSD; - în canalul carpian; - la originea nervului interosos anterior. Leziunile înalte ale nervului median se manifestă clinic prin: - paralizia muşchilor FLP, FP degetul II, FP degetul III, FSD, PP, RP (dacă leziunea este deasupra cotului). Pensa police-index bipulparâ este deformată (AiFD index este în extensie, AiFP în flexie, policele în flexie AMF şi extensie AiF), deficit de opoziţie; - tulburări de sensibilitate în teritoriul nervului median (6, 27); - tulburări trofice. Leziunile joase ale nervului median: - deficit motor de opoziţie, nu apar deficite motorii ale flexorilor extrinseci; - tulburări de sensibilitate; - tulburări trofice. Nervul ulnar coboară în faţa arterei humerale, traversează septul intermuscular intern, trece pe dosul cotului, între epitrohlee şi olecran. Nervul ulnar pătrunde la AB, între fibrele humerale şi cubitale ale FUC, şi coboară în loja antero-internă a AB sub FUC. La pumn, este situat în afara arterei ulnare şi pătrunde împreună cu artera în canalul Guyon. La capătul distal al pisiformului se împarte în cele două ramuri terminale, ramura senzitivă superficială ce inervează tegumentele palmare interne ale mâinii (bordul ulnar degetul IV, degetul V, 1/2 ulnară a palmei), ramura motorie profundă ce înconjoară cârligul osului cu cârlig, traversează muşchii hipotenarieni între opozantul degetului V şi SAb D5, traversează partea proximală a palmei sub TFP şi inervează toţi muşchii intrinseci hipotenarieni, toţi IO, L3, L4, Add.P. şi SFP capătul profund. Proximal inervează FUC şi FPD pentru degetul IV şi V (fig. 24) (13, 29). Nervul ulnar poate fi comprimat la diferite nivele: • în 1/3 inferior braţ (sub arcada Stomthers); • la cot, în defileul dintre epitrohlee şi olecran; • în canalul Guyon; • sub ligamentul piso-hamat.

Patologia chirurgicală a mâinii

Fig. 24 - Distribuţia nervilor mâinii.

Leziunile înalte ale nervului ulnar se manifestă clinic prin (24, 28): - deficit motor (paralizia) FUC, FP degetul IV şi V, muşchi intrinseci (interosoşi - absenţa abducţiei şi adducţia degetelor, deficit de efectuare a pensei police - laterodigitală, paralizia lombricalilor şi IO duce la apariţia grifei cubitale, ca urmare a paraliziei sistemului de reglare a tensiunii visco-elastice între sistemele extrinseci flexoare şi extensoare); - grifa cubitală - hiperextensia AMF şi flexia AiF; - tulburări de sensibilitate în teritoriul nervului ulnar; - tulburări trofice în teritoriul nervului ulnar. Leziunile joase ale nervului ulnar se manifestă clinic prin (14, 18, 19): - grifă cubitală; - deficit motor al interosoşilor (absenţa abducţiei şi adducţiei degetelor, absenţa adducţiei policelui); - tulburări de sensibilitate; - tulburări trofice. Nervul radial este situat în spatele arterei axilare şi coboară împreună cu artera brahială profundă în şanţul spiral al humerusului apoi către cot până spre şanţul bicipital lateral, unde se împarte în două ramuri principale: a) ramura anterioară senzitivă, care merge în loja laterală a AB sub muşchiul BR, lateral de artera radială; b) ramura posterioară motorie, pătrunde în muşchiul scurt supinator şi trece pe sub arcada Forohse, apoi înconjoară capul radiusului, între cele două capete ale muşchiului supinator. Aici este în contact direct cu periostul, deci poate fi uşor lezat în fracturi ale capului radiusului. El iese din supinator în loja posterioară a AB, de unde ia denumirea de nerv IO posterior, care dă ramuri musculare la toţi muşchi lojei posterioare. Se termină prin câteva

ramuri senzitive deasupra pumnului. Nervul radial inervează toţi extensorii cotului, pumnului şi degetelor. Teritoriul senzitiv este limitat la Vi externă a feţei dorsale a mâinii, iar teritoriul autonom este în primul spaţiu interosos dorsal. Nervul radial este cel mai .frecvent lezat la nivelul humerusului (fracturi la nivelul şanţului de torsiune), la nivelul cotului (când traversează septul I al muşchiului posterior), la nivelul muşchiului supinator (sub arcada Frohse), la nivelul capului radiusului sau distal (ramura senzitivă) (13, 15, 19, 12). Leziunea înaltă de nerv radial. - deficit de extensie a cotului şi pumnului, dacă leziunea este deasupra nivelului la care se desprind ramurile musculare pentru BR, SERC, LERC degetelor şi policelui. Mâna are aspect de „gât de lebădă"; - deficit senzitiv în sp. I comisural dorsal. Semnele de regenerescenţă nervoasă Regenerescenţa nervoasă progresează dinspre proximal spre distal, iar semnele de regenerescenţă senzitivă preced pe cele de regenerescenţă motorie. Aceste semne sunt: 1. Semnul Tinel - este semnul clinic cel mai precoce. Percuţia cutanată pe traiectul traseului nervos, dinspre distal spre proximal, antrenează o senzaţie de furnicătură în teritoriul de distribuţie cutanată a nervului. Acest semn are semnificaţie dacă evoluează în dinamică. El indică regenerescenţa axonilor senzitivi. Progresia distală a acestui semn indică un prognostic favorabil. Se efectuează la 4-6 săptămâni de la repararea nervoasă, apoi în continuare, iar oprirea sa în progresie semnifică o blocare a axonilor în nevron şi este indicată explorarea chirurgicală a nervului dacă nu apar şi alte semne de regenerescenţă (15, 22, 27, 32). 2. Regresia atrofiei musculare în teritoriul inervat de nervul lezat. Ulterior, se poate constata o slabă contracţie în primul muşchi inervat de nervul respectiv, distal de leziune, dar aceasta nu este suficient de puternică pentru a realiza o mişcare. 3. EMG este singurul semn obiectiv de regenerescenţă nervoasă motorie înaintea semnelor clinice motorii. Este important de urmărit în timp progresia valorilor sale. Prognosticul leziunilor nervoase Depinde de factori: a) Locali • natura leziunii: - plăgile prin secţiune netă au prognostic mai bun decât leziunile prin strivire sau avulsie; 551

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - neuroproxia şi axonotmesis au prognostic mai bun, neurotmesis are prognostic mai slab funcţional (7, 24); • sediul leziunii - cu cât leziunea este mai proximală, cu atât axonii vor trebui să parcurgă un traseu mai lung până la organele efectoare; • severitatea traumatismului: - cu cât un traumatism este mai puternic, cu atât este mai întinsă zona de regenerescenţă axonală retrogradă. Acesta este mai marcată cu cât leziunea este mai aproape de corpul celular. Exemplu de traumatisme: avulsii sau contuzii puternice (29, 12). • tipul de nerv: - în cazul nervilor micşti (senzitivo-motorii), erorile de direcţionare a axonilor în tronsonul distal au cele mai grave consecinţe. Toţi nervii motori conţin fibre senzitive. Repararea nervilor cu predominanţă motorie (exemplu nervul radial) are un prognostic mai bun decât nervii care au componente senzitive şi motorii echivalente (ulnar, median) (20). • leziuni asociate: - leziunile asociate ale muşchilor, scheletului, vaselor, favorizează formarea de ţesut fibro-cicatricial şi deci ischemia nervului. Starea „patului" nervului influenţează calitatea recuperării. Repararea în urgenţă a vaselor are repercusiuni benefice asupra recuperării nervoase, precum şi asupra stării fibrei musculare. b) Generali: • vârsta pacientului: - cele mai bune rezultate se obţin la bolnavii 40 ani, se va combina repararea nervoasă cu transferurile tendinoase (operaţii paliative, cu condiţia ca acestea să nu compromită funcţia în cazul reinervării); - refacerea continuităţii nervoase chiar la lung timp de la leziune are importanţă în recuperarea sensibilităţii de protecţie (poate apare chiar şi la 10 ani de la traumatism); - dorinţa de recuperare a bolnavului, c) Operatori: - folosirea unei tehnici netraumatizante, fără a diseca pe o lungime mare capetele nervoase; - se va evita sutura în tensiune; - întotdeauna sutura primară are rezultate mai bune decât grefa; - utilizarea microscopului operator, instrumentelor de microchirurgie, câmpului exang sunt factori determinanţi pentru rezultate bune (15); - experienţa şi minuţia operatorie a chirurgului au rol important asupra prognosticului. Tratamentul leziunilor nervoase Evoluţia unei leziuni nervoase fără tratament conduce la: • deficite funcţionale motorii majore în funcţia de prehensiune a mâinii; • atitudini vicioase, care necorectate se stabilizează ca urmare a instalării redorilor articulare; • aspect inestetic al mâinii; • deficite senzitive care, ca urmare a desensibilizării unei zone mai mari/mici a mâinii, pot duce la apariţia altor complicaţii ale mâinii. Se impune deci ca tratamentul leziunilor nervoase să fie efectuat cât mai precoce, corect şi de către un chirurg calificat pentru ca şi rezultatele funcţionale să fie cât mai bune. Repararea primară (neurorafia primară) (7, 10, 9, 14, 23) Neurorafia primară este o metodă de refacere a continuităţii nervoase prin sutura directă a capetelor nervoase. Se practică în urgenţă (primele 24 h) sau urgenţă amânată (primele 3-5 zile) în condiţiile în care:

Patologia chirurgicală a mâinii • este o plagă netă, curată, recentă, (< 6h), cu contuzie minimă a capetelor nervoase şi fără defect de nerv; • plaga nu prezintă risc de infecţii; • stare generală a bolnavului permite intervenţia chirurgicală; • chirurgul are experienţă în microchirurgie şi are dotarea tehnică corespunzătoare.

Suturi perineurale pe grupe fasc

periferice; fasciculele centrale nu sunt suturate (4, 3, 15). Avantajele neurorafiei primare: • bonturile nervoase necesită debridare şi mobilizare minimă, deoarece capetele tăiate nu sunt retractate decât prin elasticitatea normală a nervului (29, 15); • nu este necesară o disecţie excesivă a patului nervos, nefiind prezent ţesut cicatricial; • capetele secţionate sunt mult mai uşor de orientat după aspectul perinervului şi grupelor fasciculare; • se poate efectua o sutură fără tensiune; • sutura imediată reduce timpul în care ţesuturile periferice sunt denervate; • chiar dacă este necesară o intervenţie chirurgicală ulterioară, tehnic este mai uşor de realizat, deoarece capetele nervoase nu sunt retractate şi lungimea nervului ce trebuie debridată este mai mică. Dezavantajele neurorafiei primare (7, 10): • întinderea leziunii nervoase nu poate fi întotdeauna exprimată. • pericolul de infecţie este mai mare decât în reparare secundară. Repararea secundară

Grefă nervoasă Fig. 25 - Neurorafia primară.

Neurorafia primară este contraindicată în cazul în care: • există o plagă contuză, cu avulsia sau contuzia întinsă a capetelor nervoase sau defect de nerv; • plaga cu defect de acoperire tegumentară; • plaga cu leziuni asociate multiple şi grave (fracturi cominutive sau cu defect osos, distrugeri articulare, distrugeri musculare, leziuni vasculo-nervoase şi/sau tendinoase); • plăgi infectate; • stare generală sau boli asociate ce nu permit intervenţia chirugicală de durată; • condiţii tehnice deficitare şi lipsa unui chirurg calificat. Tehnici de neurorafie primară: a) Sutura epineurală - reface continuitatea nervului prin sutura epinervului după orientarea corectă a capetelor nervoase. b) Sutura perineurală pe grupe fasciculare. c) Sutura interfasciculară. d) Sutura epi-perineurală - cea mai folosită, apropie epinervul şi perinervul grupelor fasciculare 70 - Tratat de chirurgie, voi. I

Atunci când nu este posibilă repararea (neurorafia) primară, se va efectua repararea secundară (peste trei săptămâini de la traumatism) (3, 7). Repararea secundară constă în: - neurorafie după îndepărtarea nevromului atunci când capetele nervoase neretractaţe permit apropierea (14, 16, 17, 19) sau; - grefă nervoasă atunci când prin debridarea nevronului şi retracţia capetelor nervoase apare un defect nervos de peste 20-25 mm (6). Avantajele reparării secundare sunt: • se poate planifica intervenţia chirurgicală (starea generală a bolnavului se îmbunătăţeşte); • se poate mai bine aprecia întinderea leziunii nervoase (fibrozarea zonei contuzionate); • operaţia este centrată pe repararea leziunii nervoase (spre deosebire de repararea primară, când trebuie reduse fracturile, suturate vasele etc); • epinervul este mai gros şi sutura epineurală este mai facilă; la fel şi perinervul, facilitînd sutura pe grupe fasciculare; • risc mai mic de infecţii. Dezavantajele reparării secundare: • este o intervenţie ce se efectuează într-un alt timp operator; 553

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • este mult mai dificilă tehnic (disecţii în ţesut cicatricial); • creşte timpul în care organul terminal (muşchiul) este denervat; • recuperarea funcţională (în cazul folosirii grefelor nervoase) este mult mai redusă; • grefa nervoasă este cea mai folosită metodă prin care se poate acoperi un defect nervos. Tipuri de grefe nervoase (12, 15, 23, 29): • grefa de trunchi nervos (datorită ischemiei, grupele fasciculare centrale se pot necroza); • grefa nervoasă pediculată - se foloseşte atunci când doi nervi paraleli sunt lezaţi, iar unul • va fi sacrificat ca grefă pentru celălalt (nu întotdeauna are justificare funcţională); • grefa vascularizată de trunchi nervos - se foloseşte şi sutura microvasculară; • grefe în cablu - folosire a grefelor nervoase sub formă de cabluri pe grupe fasciculare pentru a reface calibrul nervului secţionat; • grefe fasciculare - fascicul la fascicul (nu se practică decât rareori). Surse de grefe nervoase (23, 18, 12, 7, 4): • nervul safen extern - ramură din nervul sciatic popliteu intern, se află pe faţa posterioară a gambei, sub fascie, apoi devine superficial şi ajunge retromaleolar extern. Este însoţit de vena safenă mică şi are o lungime totală de 31-37 cm. Proximal are două grupe fasciculare, 'distal în jur de nouă; • nervul brahial cutanat intern - este o ramură terminală a trunchiului secundar antero-intem. Devine subcutanat în 1/3 medie a braţului, de unde însoţeşte vena bazilică. La ~8 cm deasupra cotului, se ramifică în două ramuri terminale. Lungimea medie a nervului de utilizat este de 22 cm, de la pliul axilor până la ramificarea sa (7, 9); • ramura superficială a nervului radial însoţeşte artera radială sub muşchiul BR aproape de marginea sa anterioară, apoi devine superficial între tendoanele BR şi LERC, la aproximativ 8 cm deasupra stiloidei radiale. La 2 cm deasupra stiloidei se împarte în ramurile sale terminale. Lungimea unei grefe nervoase poate ajunge la -22 cm. Este rar utilizată, datorită abordului complex şi riscului formării de nevroame dureroase; • ramura terminală a nervului IO posterior - este ramura terminală senzitivă a diviziunii posterioare a nervului radial. Se află pe faţa dorsală a carpului, împreună cu TEC. Lungimea utilizabilă este de 56 cm (12, 15); • ramura terminală a nervului musculo-cutanat devine superficială la nivelul pliului de flexie a co554

tului şi ia denumirea de nerv antebrahial lateral. La 1 cm deasupra pliului de flexie a cotului se divide în două ramuri: o ramură posterioară, fină, ce sensibilizează 1/3 proximal externă a AB şi o ramură anterioară, ce trece pe sub vena cefalică, până în 1/3 medie a AB, de unde se îndreaptă către eminenţa tenară. La 8 cm deasupra stiloidei radiale se anastomozează cu ramura superficială a nervului radial. Se foloseşte ca grefă nervoasă doar ramura anterioară de ~8 cm. Indicaţiile clinice de efectuare a unei grefe nervoase (4, 10, 18, 28, 29, 33): a) să existe o bună acoperire cutanată, cu cicatrici postoperatorii suple, nedureroase, neretractile, stabile; b) mână suplă fără edem, cu mobilitate articulară pasivă bună; c) leziuni osoase şi tendinoase asociate rezolvate; d) disponibilitatea de nervi donatori; e) bolnav stabil psihic, cu şanse de recuperare; f) dotare tehnică şi chirurg experimentat. Complicaţiile grefării nervoase: a) imediat - hematom, infecţii, dezunirea grefei prin ruperea atelei etc. (3, 32); b) tardive: - eşecul grefării - când patul tisular în care este aşezată grefa este fibros şi nu poate fi ameliorat printr-un procedeu plastic, grefa se transformă într-un cordon fibros. Semnul Tinel rămâne constant la extremitatea proximală a grefei; - blocarea la nivelul suturii proximale - are aceleaşi semne ca mai sus, cauza: invadarea de ţesut conjunctiv fibros în sutura proximală; - blocarea la nivelul suturii distale - datorită invadării de ţesut conjuctiv la nivelul suturii distale, mai ales dacă grefa este >3 cm. La 2-3 luni, semnul Tinel rămâne la nivelul suturii distale. Rezultatele reparării nervoase prin grefă depind de: - vârsta bolnavului; - timpul scurs până la momentul reparării; - nivelul leziunii; - lungimea pierderii de substanţă; - tehnica chirugicală utilizată; - metoda de reparare utilizată; - starea preoperatorie a ţesuturilor. Aprecierea rezultatelor reparatorii nervoase. Se au în vedere (27, 32): - gradul de satisfacţie al pacientului (G); - gradul de recuperare musculară (M); - gradul de recuperare senzitivă (S).

Patologia chirurgicală a mâinii Cotaţia Chason Gradul de satisfacţie G

Recuperarea musculară M

Recuperarea senzitivă S

G4 Fără jenă / durere

M4 Contracţie posibilă

S-t Weber < 5 mm

G3 Jenă discretă, compatibilă cu activităţi normale

M 3 Contracţie posibilă dar nu contrarezistenţă

S3 Weber 2 10 mm

G2 Jenă ce limitează activităţile dar fără probleme serioase

M2 Contracţie posibilă contragravitaţiei

S2 Weber < 20 mm

G1 Jenă sau durere M, Contracţie permanentă ce reposibilă dar nu duce utilizarea mâinii contragravitaţiei

Si Weber £ 20 mm sau sensibilitate de protecţie

Utile

Go Durere sau jenă So Anestezie sau Mo Fără contracţii majoră ce face mâna dizestezie neproimobilizabilă tectivă

Cotaţie

Rezultate

Medii

Eşecuri

excelente

G

M

s

4

4

4

foarte bune

>

4

3

3

bune

>

3

2

2

medii

<

3

2

2

2

1

1

mediocre

<

2

1

1

>

1

0

0

<

1

0

0

nule

555

AMPUTAŢII TRAUMATICE ALE MÂINII N. ANTOHI, FL. ISAC

Definiţie. Separare totală a segmentului amputat Conduita preoperatorie

Primul ajutor Modelul de pregătire a segmentului amputat pentru transplantare şi transport

Indicaţii pentru replantarea segmentelor amputate Tehnici de replantare a segmentelor amputate Pregătirea preoperatorie Anestezia

DEFINIŢIE. SEPARARE TOTALĂ A SEGMENTULUI AMPUTAT în cazul separări totale a segmentului amputat, acesta din urmă este lipsit de orice sursă de vascularizare. în categoria amputaţilor totale se pot încadra şi acele cazuri în care segmentul detaşat este conectat de bontul proximal al membrului în cauză doar prin elemente anatomice care nu conţin nici o sursă de vascularizare pentru partea amputată, cum ar fi: tendon lezat, nerv sau bandeletă îngustă de tegument şi care să nu depăşească 1/8 din circumferinţa segmentului; în asemenea situaţii apare şi noţiunea de amputaţie subtotală (18). Termenul de „replantare" a fost introdus de A. Carrel şi C. Guthrie în anul 1906. Replantarea este definită drept o intervenţie chirurgicală, scopul căreia este restabilirea fluxului circulator şi refacerea structurilor anatomice în cazul amputaţiei (separării) totale a unui segment de membru toracic sau pelvin, scalp, pavilion auricular, penis (5). Amputaţiile subtotale se caracterizează prin separarea incompletă a segmentului lezat, sursele principale de vascularizare fiind întrerupte. Particularitatea principală, ce caracterizează amputaţiile subtotale este păstrarea vascularizării reduse prin vasele de calibru mic alei unei fâşii de piele. Cea mai mare parte a structurile anatomice este separată, iar părţile moi rămase reprezintă numai 1/8 din circumferinţa segmentului amputat. în cazul amputaţiei subtotale intervenţia chirurgicală a fost denumită „revascularizare", scopul căreia fiind ame556

Principalele etape ale replantării Osteosinteza Sutura vasculară Pregătirea vaselor pentru sutură Neurorafia Acoperirea defectelor tegumentare Pansamentul şi imobilizarea Medicaţia postoperatorie Monitorizarea viabilităţii segmentului replantat

liorarea fluxului sangvin diminuat, prin formarea unor anastomoze vasculare suplimentare.

CONDUITA PREOPERATORIE Primul ajutor în cazul amputaţiei traumatice a membrelor este necesară respectarea a trei principii de bază: 1. Restabilirea şi menţinerea funcţiilor vitale. 2. Conservarea corectă a segmentului amputat. 3. Transportarea cât mai rapidă a accidentatului la o clinică de chirurgie plastică şi reconstructivă, unde există personal calificat şi pregătit pentru efectuarea operaţiilor de replantare. Restabilirea şi/sau stabilizarea funcţiilor vitale este de obicei necesară în cazul amputaţiei unor segmente mari ale membrelor sau în cazurile când amputaţia survine în cadrul unor politraumatisme, situaţii în care pierderile sunt mari şi starea de şoc se instalează rapid (16). Hemostaza, instalarea terapiei antişoc corecte şi alte manevre terapeutice menite să amelioreze starea generală a bolnavului, profilaxia precoce a posibilelor complicaţii (administrarea serului antitetanic, antibioterapia şi altele) influenţează semnificativ posibilitatea efectuării intervenţiei de replantare. Este foarte importantă instalarea imediată a 1-2 linii venoase (de preferinţă magistrale centrale) şi începerea cât mai precoce a reechilibrării volemice.

Patologia chirurgicală a mâinii Metodele de hemostază sunt aplicate în funcţie de durată estimativă a transportării accidentului la un centru specializat. în cazul, în care accidentul poate fi transportat în cel mult o oră şi jumătate, la un centru de replantări se poate aplica un garou compresiv proximal de bontul de amputaţie, cu notarea obligatorie a orei exacte la care s-au montat garoul pe un bilet ataşat de acesta. Dacă durata transportării va depăşi o oră şi jumătate, atunci pacientul se va transporta la cea mai apropiată unitate medicală, unde se va efectua hemostază chirurgicală cu maximum de blândeţe, legăturile plasându-le cât mai aproape de capătului bontului vasului secţionat. Londstein recomandă evitarea acestor intervenţii intermediare, considerând suficientă aplicarea unui pansament compresiv pe bontul de amputaţie. Autorul îşi motivează tactica prin faptul, că după producerea amputaţiei traumatice a unui segment, vasele se trombozează datorită inversiunii adventicei în interiorul vasului, descuamarea intimei traumatizate etc. în cazul hemoragiei difuze se aplică comprese cu substanţe hemostatice, sau în lipsa acestora cu apa oxigenată. Proximal de nivelul amputaţiei se aplică un garou fără însă a fi strâns. în cazul amputaţiei de degete hemostază se produce prin asigurarea membrului o poziţie elevată şi aplicarea unui pansament compresiv. în toate cazurile plaga se va acoperi cu un pansament steril, iar membrul accidentat se va imobiliza. Membrul traumatizat este imobilizat cu cea mai mare atenţie, în special, în cazul amputaţiilor subtotale. Segmentul incomplet secţionat este fixat într-o poziţie ce previne tensionarea şi torsionarea structurilor restante. Un rol extrem de important de salvare a segmentului amputat sau traumatizat îl are conservarea lui prin hipotermie. Numeroşi autori au demonstrat, că răcirea precoce a ţesuturilor, lipsite de aport sangvin, până la 4-5°C şi conservarea lor la această temperatură, permite creşterea considerabilă a perioadei de anoxie. Termenii limită pentru efectuarea operaţiei de reimplantare sunt următorii, în funcţie de nivelul amputaţiei cu sau fără hipotermie (tabelul I). Modelul de pregătire a segmentului amputat pentru transplantare şi transport în cazul când segmentul amputat este murdar, acesta se va spăla cu apă la robinet. Nu se recomandă introducerea lui în soluţii antiseptice.

TABELUL I

Nivelul amputaţiei Degete şi mână

Perioada limită pentru păstrarea la cald 12-13 ore

Perioada limită pentru păstrarea la rece < 23 de ore

Antebraţ (1/3 distală şi medie) 8-9 ore Gambă (1/3 distală şi medie)

< 14 ore

Antebraţ (1/3 superioară); braţ 4-5 ore Gambă (1/3 superioară)

10-12 ore

Segmentul amputat se acoperă cu o compresă umedă şi se introduce într-o pungă de plastic, care la rândul său se introduce într-o altă pungă de plastic pe fundul căreia se află cuburi de gheaţă sau zăpadă. Ambele pungi se leagă la gât, urmărind ca segmentul amputat să nu intre în contact cu gheaţa (fig. 1).

Fig. 1 - Segment amputat introdus într-o pungă de plastic.

în timpul conservării la rece regula de aur este prevenirea congelării segmentului amputat. Categoric este interzisă păstrarea segmentului în congelatoare, camere frigorifice, afară, la temperaturi negative ale mediului ambiant şi în orice alte condiţii când temperatura membrului amputat poate scade sub 4-5°C (22, 25). La spitalul unde se preconizează să fie transportat pacientul vor fi transmise următoarele date: - Vârsta pacientului. - Ora la care s-a produs accidentul şi ora la care s-a început răcirea segmentului amputat. - Nivelul amputaţiei, mecanismul lezional, starea segmentului amputat. - Gravitatea stării generale a accidentatului. - Timpul estimativ de transportare şi mijloacele de transport. 557

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Indicaţii pentru replantarea segmentelor amputate Indicaţiile, care impun decizia de a replanta segmentul amputat, sunt stabilite în funcţie de factori obiectivi şi subiectivi (tabelul II). TABELUL II Factorii obiectivi 1. Starea generală a accidentatului

Factorii subiectivi 1. Vârsta 2. Profesia 3. Dorinţa bolnavului de a i se replanta membrul amputat şi acceptarea unui tratament de lungă durată 4. Particularităţi individuale

2. Starea segmentului amputat 3. Gradul de pregătire şi capacitatea echipei chirurgicale de a efectua replantarea

Factorii generali determină în cea mai mare măsură prognosticul vital şi indicaţia pentru replantare (3, 4, 18, 19). Starea generală a bolnavului este determinată de gravitatea şocului hemoragie şi traumatic, prezenţa şi gradul de gravitate a leziunilor asociate, starea psihică a bolnavului, prezenţa altor suferinţe, nedeterminate de accident. Replantarea segmentelor amputate mari (în mod deosebit ale membrului toracic amputat proximal de articulaţia pumnului) este indicată când starea generală este bună sau satisfăcătoare şi în special la persoanele tinere. Contraindicaţia absolută a replantărilor este reprezentată de (19, 9, 4): 1. Starea generală alterată: - şoc. gr. III-IV; - traumatisme asociate cranio-cerebrale, toracice, abdominale etc. 1. Boli asociate: - vicii cardiace; - insuficienţă cardio-vasculară; - tumori maligne; - boli sistemice; - diabet zaharat decompensat; - boli psihice; - alte stări patologice ce determină o stare gravă a pacientului înainte de operaţie. La pacienţii de peste 60 ani operaţiile de replantare se practică în cazuri excepţionale, pacienţii având motivaţii întemeiate. Copii şi tinerii sunt marii beneficiari al replantărilor (6). 558

Factorii locali ce influenţează decizia operatorie sunt după cum urmează: - nivelul amputaţiei; - durata anoxiei segmentului amputat; - mecanismul lezional care a determinat amputaţia; - prezenţa şi extinderea zonelor de distrugere tisulară; - prezenţa leziunilor multiple ale segmentului amputat; - corectitudinea conservării şi transportării segmentului amputat. Nivelul amputaţiei este unul din factorii principali în stabilirea indicaţiei de replantare. Referitor la acest parametru, centrele specializate de replantări împart indicaţiile pentru replantare în absolute şi relative (19). Sunt considerate relative indicaţiile de replantare a unui singur deget din seria Il-V, replantările în 1/3 superioară a antebraţului şi la nivelul braţului. Unii autori consideră contraindicată replantarea braţului amputat la nivelul 1/3 superioare, excepţie făcând copiii (27). Indicaţiile absolute pentru replantare în funcţie de nivelul amputaţiei sunt următoarele: - police; - amputaţii pluridigitale; - palma; - 1/3 distală antebraţ. Prognosticul funcţional a replantărilor este în mod favorabil amputaţiilor cuprinse între carp şi 1/3 mijlocie a antebraţului (2, 3, 12, 21). Amputaţiile situate proximal de articulaţia cotului de obicei provoacă stări generale grave (şoc traumatic şi hemoragie). Creşte probabilitatea apariţiei complicaţiilor hemoragice şi infecţioase. Se reduce semnificativ gradul recuperării funcţionale a membrului, determinat în mod direct de nivelul secţiunii nervului. Este bine cunoscut că regenerarea nervului după secţionare, în cele mai favorabile condiţii, înaintează cu 1-1,5 mm pe zi, scăzând progresiv pe măsura apropierii de zonele distale ale membrului, în această perioadă placa motorie şi fibra musculară trebuie să-şi păstreze întreaga capacitate funcţională până când vor fi abordate de elementele neuroaxonale în creştere (27, 28, 29). Factorul ischemic influenţează în cel mai direct mod indicaţia de replantare a segmentului amputat. Dacă segmentul amputat a fost conservat la rece şi transportat corect, respectându-se durata admisibilă de ischemie în funcţie de nivelul amputaţiei, ce reiese din tabelul expus anterior. Restabilirea tardivă a fluxului circulator cu depăşirea perioadei

Patologia chirurgicală a mâinii anoxice maxime, stabilită practic şi explicată teoretic, poate duce la instalarea sindromului de repefuzie cu consecinţele grave pentru starea generală iar uneori chiar pentru viaţa bolnavului. Mecanismul şi complexitatea traumatismului sunt alţi doi factori importanţi ce influenţează posibilitatea de replantare a unui segment amputat. Mult mai favorabile din punct de vedere al prognosticului funcţional sunt amputaţilor france, în cazul cărora distrugerile de ţesuturi din vecinătatea tranşelor de amputaţie a bontului restant şi segmentului amputat sunt minime. însă trebuie de avut în vedere că în cazul acestui tip de amputaţi vasele bontului rămân deschise, ceea ce poate duce la hemoragii masive. Amputaţiile asociate cu distrugeri de ţesuturi, produse de instalaţi industriale, ferăstrău circular, roţi de vagon, presare în stanţă sunt cele mai nefavorabile din punctul de vedere al recuperări funcţionale, dar şi cele mai frecvente în practica curentă. Distrugerea extinsă a ţesuturilor în unele cazuri pune sub semnul întrebării posibilitatea efectuări operaţiei de replantare. în ultimii ani majoritatea autorilor consideră acest tip de amputaţie drept o contraindicaţie relativă pentru replantare, efectuarea ei fiind prin scurtarea segmentului amputat şi a bontului restant (26). Amputaţiile produse prin tracţiune sau smulgere, sunt caracterizate prin necorespunderea nivelului de întrerupere a scheletului osos şi a celorlalte structuri ale membrului(nervi, muşchi, tendoane etc). Aceste structuri anatomice smulse din lojele sale, sunt lipsite de vascularizare, deci, ca urmare, sunt neviabile. Arterele sunt afectate pe tot traiectul. Pe tegumentul segmentului amputat în proiecţia vasului apare semnul „linie roşie" datorită extravazării sângelui. în aceste condiţii replantarea este contraindicată, ori se purcede la scurtarea segmentului amputat. O altă cale de rezolvare a acestei probleme este excizia tuturor ţesuturilor devitalizate şi acoperirea defectului rezultat, după efectuarea replantării sau revascularizării, cu lambouri libere, preferabil musculare sau musculo-cutane. Lamboul liber elimină necesitatea scurtării excesive a segmentului amputat, atunci când există suficient os, facilitând obţinerea unui rezultat funcţional mai bun. încălcarea regulilor de transportare a segmentului amputat poate duce până la contraindicarea operaţiei de replantare (congelare sau macerare cauzată de transportarea segmentului amputat direct în apa rece, sau în contact direct cu gheaţa). Replantarea unui segment amputat este considerată de către specialiştii în materie drept o

intervenţie chirurgicală extrem de complicată. De aceea este extrem de important de a sublinia faptul că efectuarea acestor operaţii este posibilă numai în secţii de chirurgie plastică specializate, dotate cu aparatură şi instrumentar microchirurgical. Condiţiile extreme care însoţesc aceste operaţii impun o pregătire de un nivel foarte ridicat a întregului personal medical implicat (echipa chirurgicală, anesteziştii, personalul mediu etc). Acţiunile lor trebuie să fie foarte bine coordonate. Decizia finală îi aparţine şefului echipei de gardă. Atitudinea umană faţă de pacient îl obligă pe el înainte de a începe operaţia în primul rând să-şi cântărească propriile puteri. în 1982 D. Levit a subliniat că „amatorii entuziaşti" trebuie să se abţină de la efectuarea acestui tip de intervenţii chirurgicale. Chirurgul care stă în faţa dilemei de a replanta sau nu un membru amputat, trebuie să vadă în primul rând bolnavul cu toată complexitatea factorilor obiectivi şi subiectivi care îl înconjoară. Tehnici de replantare a segmentelor amputate Operaţiile de replantare a segmentelor amputate, după cum am mai menţionat, sunt extrem de complicate şi necesită o pregătire multilaterală a chirurgului. Chirurgul care practică acest gen de operaţii trebuie să aibă cunoştinţe de chirurgie plastică, microchirurgie, traumatologie, chirurgie a mâinii, chirurgie generală foarte bine întemeiate. Pentru a obţine rezultate este imperativ necesar de a acumula o vastă experienţă practică. Drept confirmare poate servi faptul că primele 19 operaţii de replantare de degete efectuate de chirurgii chinezi au fost nereuşite. Pregătirea preoperatorie Etapa preoperatorie începe imediat după recepţionarea datelor referitoare la accident şi transportarea pacientului la spital. Scopul acestei etape este începerea cât mai rapidă a intervenţiei. Se estimează timpul în care accidentatul va ajunge la spital. Se va organiza un consiliu format din chirurgi, anestezişti, asistente instrumentare. La internarea în spital pacientul este examinat de chirurgi şi anestezişti. Fără întârziere se instalează un abord venos (în cazul în care nu a fost instalat anterior) şi începe tratamentul antişoc. Paralel se efectuează examenul clinic al pacientului. Se precizează mecanismul lezional şi timpul scurt de la producerea accidentului. Se calculează cu 559

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ apoximaţie cantitatea sângelui pierdut. O atenţie sporită se acordă antecedentelor heredocolaterale şi personale, traumatismelor asociate. Sunt efectuate explorările paraclinice şi examenele de laborator: hemoleucograma, sumarul de urină, probe biochimice, ECG, grup şi Rh sangvin, EAB, timp de sângerare şi coagulare, ionograma, Rx a bontului de amputaţie şi a membrului amputat, Rx toracică, Rx craniană (când există suspiciuni de accident cranio-cerebral asociat). După examinarea minuţioasă a bontului şi a segmentului amputat, analiza radiografiilor, stabilirea statutului biologic actual al bolnavului se consemnează hotărârea privind efectuarea operaţiei de replantare. Aparţinătorii şi rudele bolnavului sunt informaţi asupra intervenţiei chirurgicale ce se preconizează, posibilele complicaţii, perspective funcţionale etc. După efectuarea tuturor investigaţiilor clinice şi paraclinice bolnavul este transportat în sala de operaţie. Dacă se preconizează anestezie generală se instalează sonda urinară. Anestezia Pentru efectuarea operaţiilor de replantare deopotrivă pot fi folosite anestezia generală cât şi blocurile regionale. Desigur anestezia generală oferă un confort sporit chirurgului, însă în ultimul timp în majoritatea centrelor unde se practică operaţiile de replantare s-a renunţat la anestezie generală în favoarea blocurilor axilare şi de plex brahial la membrul superior şi de anestezii epiperidurale sau rahianestezii la membrul inferior care sunt foarte eficiente şi oferă o analgezie de lungă durată în special la utilizarea anestezicelor de tipul marcainei. Toate anesteziile regionale se asociază cu sedarea intravenoasă a pacientului. Avem experienţa efectuării unei duble replantări (mână şi police) care a durat 12 ore şi a beneficiat de analgezice de tip bloc de plex brahial asociat cu sedare intravenoasă. Aşadar pacienţii cu amputaţii de degete şi mână sunt candidaţi pentru anestezie regională. Totuşi, pentru replantarea amputaţiilor înalte (proximal de 1/3 distală a antebraţului), este preferabilă anestezia generală intravenoasă, evitând folosirea halotanului şi a altor anestezice inhalatorii, care provoacă în perioada imediat următoare postoperatorie stări de vomă şi frisoane, ce favorizează spasmul arterial. Nu este recomandată anestezia locală pentru replantare, chiar în cazul replantărilor segmentelor distale mici. 560

Microscopul operator - este instrumentul primordial la efectuarea replantărilor. Replantarea segmentelor amputate de obicei se efectuează cu ajutorul microscopului operator şi a instrumentarului microchirurgical. în mod obligatoriu sutura vasculară şi neurorafia în cazul amputaţiilor distale (în special la degete), se practică cu ajutorul microscopului operator şi cu folosirea obligatorie a firelor de sutură de mărimea 10/0. Sutura vaselor proximal de articulaţia radiocarpiană se poate practica şi cu ajutorul lupelor operatorii. Sistemele optice de mărire modeme permit efectuarea unei suturi vasculare cât mai exacte şi cu rata înaltă de permeabilitate. Principalele etape ale replantării Principalele secvenţe ale replantării sunt (10, 14, 19, 20, 24): 1. excizia chirurgicală primară şi prepararea tranşelor de amputaţie a celor două segmente distal şi proximal; 2. osteosinteza; 3. refacerea continuităţii vasculare; 4. teniomiorafia, neurorafia; 5. sutura plăgii. Excizia chirurgicală primară şi prepararea tranşelor de amputaţie a celor două segmente distal şi proximal. Pentru început segmentul amputat şi bontul de amputaţie se spală bine cu ser fiziologic şi după aceea cu soluţie de cloramină. Intervenţia chirurgicală poate începe imediat după sosirea pacientului la spital. Pentru a scurta din timpul operator se intervine iniţial pe segmentul amputat. O altă modalitate de a scurta din timpul operator este lucrul în două echipe, una intervenind pe segmentul amputat, alta pe bontul de amputaţie. înainte de a începe descrierea metodelor de replantare a segmentelor amputate, reproducem recomandările făcute de către R.K. Daniel şi J. K. Tersis în cartea lor „Microchirurgie reconstructivă" ce se referă la amputaţiile de degete, ideile lor şi schema propusă fiind valabile şi pentru replantări în general. Intervenţia chirurgicală pe bontul de amputare începe cu identificarea vaselor şi nervilor sub banda hemostatică. Vasele care se preconizează a fi suturate, vor fi marcate de microcleme sau fire fine de sutură. Identificarea vaselor este urmată de excizia chirurgicală a ţesuturilor distruse. Volumul ţesuturilor excizate poate fi minim, în cazul ampu-

Patologia chirurgicală a mâinii taţiilor france, sau crescut în cazul altor tipuri de amputaţii. în cazul replantării de degete şi mână toaleta chirurgicală primară se va efectua sub microscop operator. Toaleta chirurgicală primară insuficientă sau incorectă poate duce ulterior la apariţia complicaţiilor septice postoperatorii. Pregătirea segmentului amputat este efectuată, după cum am menţionat mai sus, de o altă echipă de chirurgi şi începe cu identificarea vaselor şi nervilor care urmează toaleta chirurgicală primară. Osteosinteza Scopul osteosintezei este stabilizarea în aşa fel încât structurile pregătite să nu fie suturate în tensiune. Pentru a evita sutura părţilor moi în tensiune este necesară scurtarea osului cu aproximativ 0,51 cm. în caz contrar poate fi necesară plastia venelor de pe faţa dorsală a degetului. Este indicat a fi rezecat fragmentul mai lung, iar situaţia în care fragmentele sunt egale se va scurta din segmentul amputat cea ce în cazul eşecului va permite obţinerea unui bont mai lung. Capetele oaselor se rezecă cu ajutorul ferăstrăului electric. Scurtarea capetelor fragmentelor osoase se face şi în cazul amputaţiilor subtotale Osteosinteza fragmentelor osoase se poate efectua: 1) cu 2 broşe Kirschner introduce oblic; 2) cu o broşa Kirchner introdusă axial centromedular; 3) cu 2 broşe Kirschner introduse una axial centromedular, alta oblic; 4) plăcuţe cu şuruburi. Sutura vasculară Unii autori printre care: Ledvaz P., Owmen E. (1970), Cheg Z, Zeng B. (1983) propun înainte de a începe etapa microvasculară, efectuarea perfuziei segmentului amputat cu soluţie de ser fiziologic heparinizat, însă nu există date concrete în ceea ce priveşte avantajele acestei metode. Dimpotrivă alţi autorii, printre care O'Brien B. şi colab. - 1973 -, Corrz R., Russel P. - 1974 -, o consideră nejustificată, principalele dezavantaje fiind traumatizarea intimei vasculare. Pregătirea vasului pentru sutură Sutura între ele a vaselor cu pereţi sănătoşi începe cu inspecţia interioară şi exterioară a vasului. Partea traumatizată a vasului se rezecă. Partea netraumatizată a vasului se apucă cu pensa micro71 - Tratat de chirurgie, voi. I

chirurgicală doar de adventicie. Secţionarea vasului se face cu lama de bisturiu nr. 11 sau cu foarfecă microchirurgicală. Pentru a preveni interpunerea sfacelurilor între tranşele de sutură se excizează adventicea (aproximativ 2-3 mm) de la marginea fiecărui vas. în scopul prevenirii colaborării vaselor în special pentru prevenirea formării de trombi, câmpul operator se irigă cu ser fiziologic heperinizat în proporţie de 5000 U.l. de heparină la 500 ml ser. Dilatarea vasului se face cu pensa microchirurgicală cu vârfurile boante sau cu portac microchirurgical. Afrontarea vaselor se face fără tensiune. Se atrage atenţia sporită asupra evitării tensionării vasului. Nerespectarea acestor cerinţe poate duce la îngustarea lumenului, spasm arterial, creând condiţii pentru formarea trombilor. Există câteva metode de sutură microvasculară la dispoziţia chirurgului. Majoritatea microchirurgilor preferă sutura manuală cu fire separate. împunsătura cu acul se face perpendicular cu peretele vascular la o distanţă de margine aproximativ egală cu grosimea peretelui. Din interiorul vasului se contrapune pensa chirurgicală cu vârfuri boante. Una din cele mai răspândite tehnici de sutură microvasculară este tehnica biangulării asimetrice, propusă de A. Cobbett în anul 1967. Particularitatea cea mai interesantă a acestei suturi constă în punerea a două fire tractoare la 120° pe circumferinţă unul faţă de altul. Avantajul principal al acestei metode este diminuarea pericolului prinderii peretelui posterior în timpul trecerii acului şi firului prin pereţii vasului. O altă tehnică folosită la sutura vasculară este tehnica biangulării simetrice, propusă de M. Chase şi coautorii (1963). Primele două fire tractoare sunt puse la 120° pe circumferinţa vasului. Se suturează pe rând peretele anterior şi cel posterior. Mulţi chirurgi folosesc tehnica lui T. Fujino, care constă în tăierea doar a unui fir după legarea nodului şi tracţiunea de firul rămas în timpul aplicării următorului (fig. 2). Sutura cu fir neîntrerupt este şi ea folosită în microchirurgia vasculară, în special pentru sutura vaselor cu calibru mai mare (1/3 superioară antebraţ şi braţ). în scopul prevenirii necrozei peretelui vascular pe linia de sutură nu se recomandă strângerea excesivă a nodurilor. Nodurile se strâng doar în aşa măsură încât să permită afrontarea marginilor. Numărul firelor depinde de calibrul vasului şi în orice caz trebuie să fie minim pentru a realiza ermetizarea anastomozei. 561

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 2- Sutură microvasculară.

Vascularizarea arterială a degetelor este asigurată de două artere digitale proprii şi două artere digitale dorsale, ultimele, având un calibru mai mic joacă un rol secundar. Reţeaua digitală venoasă are o structură mai complexă, un rol mai important revenindu-i sistemului venos dorsal. în legătură cu variabilitatea reţelei digitale dorsale G. Lucas (1984) recomandă căutarea venelor la „ora" 10 şi 2, apoi la „ora" 4 şi 8. în majoritatea cazurilor este necesară anastomozarea a doar unei artere digitale. Pentru sutură se alege artera cu diametrul mai mare. în cazurile când există deficit tegumentar pe faţa dorsală a degetelor, unii autori (Honda T. şi alţii, 1984, L. Gordon, 1988) propun utilizarea microlambourilor ce constau dintr-o venă şi ţesuturi supraiacente. Vena microlamboului serveşte drept grefă, asigurând întoarcerea venoasă. Conform aceloraşi autori, sângele venos în majoritatea cazurilor asigură supravieţuirea lamboului. Chiar dacă acesta se va necroza, întoarcerea venoasă este asigurată. Repararea tendoanelor flexoare se face în majoritatea cazurilor primar, după sutura elementelor extensoare. De condiţiile şi calitatea acestei suturi depinde în cea mai mare măsură gradul mobilităţii şi recuperarea funcţională postoperatorie. Este important de a nu neglija că regenerarea tendoanelor se produce în condiţii nefavorabile, forma şi pereţii canalului osteofibros se modifică după replantare. în cazul replantării degetului amputat distal de inserţia tendonului flexor superficial, există două atitudini: tenorafia flexorului profund cu fixare transosoasă tip Bunnel II sau artrodeza în articulaţia 562

interfalangiană distală, Alţi autori nu suturează tendonul la acest nivel, considerând gradul de recuperare postoperator satisfăcător (20, 15, 13, 11,7). După părerea lui Scott şi colaboratorii (1981) în timpul replantarilor degetelor în zona scripeţilor (no man's land) se suturează 'doar tendoanele profunde. De obicei sunt folosite metode de tenorafie de tip Kessler, Kessler modificat, Bunnel modificat şi chiar tenorafia microchirurgicală tip Kleinert (particularitatea acestei tehnici constă în afrontarea capetelor tendonului cu un fir circular 7/0 sau 8/0). Mult mai complicate sunt reparaţiile tendoanelor la degetele amputate prin tracţiune, când tendoanele sunt smulse. în astfel de cazuri este categoric indicată tenoplastia secundară. în cazul amputaţiei la nivelul canalului carpian, ' tendoanele flexoare superficiale se excizează suturându-se doar tendoanele flexoare profunde. Etapa de reconstrucţie tendino-musculară la nivelul antebraţului şi braţului se complică prin faptul că este imperativ necesară reconstrucţia muşchilor antagonişti în acelaşi timp. Primii se suturează extensorii, dând o poziţie intermediară degetelor între poziţia funcţională şi extensia maximă. Flexorii se suturează în etapa următoare în aşa mod încât degetele să fie fixate în poziţie funcţională. Un rol foarte important în tenomiorafii îl are poziţia mâinii, care trebuie fixată în poziţia funcţională în articulaţia radio-carpiană (10, 17). în cazul replantării membrului superior la nivelul braţului în primul rând se suturează bicepsul brahial, ceea ce creează condiţii optime pentru suturarea structurilor neurovasculare. Sutura bicepsului se efectuează în poziţia funcţională a cotului, sutura tricepsului brahial se efectuează în extensia maximă din articulaţia cotului. Muşchii se suturează obligatoriu în tensiune moderată. Marginile muşchilor trebuie bine afrontate. Sutura se face în forma de „U" cu fir rezorbabil, având grijă să fie suturate marginile aceluiaşi muşchi. Tenorafia la nivelul articulaţiei radio-carpiene şi în 1/3 distală al antebraţului se face fie laterolateral, fie termino-terminal, trecând un fir în „X" prin capetele secţionate. La acelaşi nivel tendoanele flexoare superficiale şi tendonul palmarului lung se excizează, suturându-se doar flexorii profunzi. Dintre tendoanele extensoare se suturează extensorul comun al degetelor, extensorul lung de police, extensorul lung radial de carp şi extensorul ulnar de carp. Ligamentul transvers carpian se excizează. Această manevră este

Patologia chirurgicală a mâinii necesară pentru diminuarea tensiunii cauzate de edem. Neurorafia Una dintre etapele cheie ale intervenţiei de replantare este neurorafia, care pe viitor va asigura sensibilitatea, troficitatea şi în mare măsură capacitatea funcţională a membrului. în amputaţiile de raze digitale, sau la nivelul metacarpului. Nervii digitali proprii şi nervii digitali comuni sunt suturaţi înaintea arterelor, deoarece sângele acoperă câmpul operator (B. O'Brien, 1987). Sutura epineurală este metoda convenţională utilizată pentru refacerea continuităţii nervilor la acest nivel. Sunt folosite fire atraumatice de nylon metalizat 10/0. Există două atitudini faţă de necesitatea suturii primare a nervilor în cazul amputaţiei segmentelor mari de membre. Unii autori preferă neurorafia secundară, unul din argumentele principale în favoarea acesteia fiind scurtarea timpului intervenţiei chirurgicale (replantări). în afară de aceasta în timpul neurorafiei secundare se poate stabili cu mai multă exactitate zona de contuzionare a nervului şi, respectiv, a aprecia nivelul rezecţiei acestuia (I. McNeil, J. Wilson, 1970; H. Bureau, G. Magalon, 1978). Totuşi dacă condiţiile permit este de preferat efectuarea neurorafiei primare, care, în majoritatea cazurilor, nu prelungeşte cu mult intervenţia chirurgicală, în afară de aceasta în timpul replantării este mai uşor de identificat capetele nervilor, care încă nu sunt retractate. Nivelul până la care este contuzionat nervul este facil de apreciat cu ajutorul microscopului operator. Datorită scurtării scheletului osos, rezecţia porţiunilor contuzionate ale nervului, până la un nivel cu aspect de ţesut sănătos, fără frica de a nu aduce capetele nervului la sutura fără tensiune. Dacă efectul de nerv este mare şi capetele nu vin la sutură se pot interpune grefe de nerv, dar mai logic este simpla ancorare a nervului şi neuroplastia secundară. Cea mai indicată metodă de sutură este cea în care se împarte şi se suturează pe grupuri fasciculare. în cazul în care timpul ne presează şi timpul operator trebuie redus la minim, sutura epineurală poate fi la fel eficientă (A. Carlier, 1983; Li Zhou, 1983). Sutura epinervului se poate efectua atât cu fire separate cât şi cu fir neîntrerupt, care este mai rapidă, ermetică, adaptează mai bine marginile epinervului, împiedică creşterea epineurală a axonilor.

Trebuie avut în vedere faptul că sutura cu fir neîntrerupt incorect efectuată strangulează nervul şi favorizează apariţia nevromului. Un alt moment extrem de important este orientarea corectă a capetelor, nervului. Orientarea capătului periferic faţă de cel central se poate face conform hărţilor topografice, orientării vaselor epineurale etc. Nervii periferici în funcţie de nivelul şi calibrul sunt suturaţi cu fire 7/0-9/0. Acoperirea defectelor tegumentare Acoperirea defectelor tegumentare este ultima etapă a operaţiei de replantare, dar în nici un caz ultima ca importanţă. Ea influenţează direct atât rezultatul imediat (supravieţuirea segmentului replantat), cât şi rezultatul funcţional. Deseori din cauza edemului tisular afrontarea marginilor plăgii este dificilă. Tegumentul suturat în tensiune poate strangula vasele. în afară de acest lucru şi circulaţia în piele este afectată, ceea ce poate determina ulterior apariţia zonelor de necroză. în timpul toaletei chirurgicale primare a tranşelor de amputaţie se recomandă a lăsa un surplus de piele. Pentru a evita sutura în tensiune este indicată chiar scurtarea mai mare a membrului. înaintea suturării pielii se practică o ultimă inspecţie a plăgii şi hemostaza. |esuturile sunt irigate cu soluţii antiseptice. Plaga postoperatorie este drenată. Sutura pielii se face fără tensiune cu cât mai puţine fire separate. Dacă totuşi tensiunea pe linia de sutură este iminentă, este mai bine de a folosi pentru acoperirea defectului restant diferite procedee plastice, cel mai frecvent este folosită grefa de piele liberă. După părerea lui L. Gordon (1988) grefele de piele liberă despicate pot fi folosite pentru acoperirea oricărui tip de ţesuturi, incluzând anastomozele vasculare şi grefele venoase. Acelaşi autor consideră că pielea liberă de toată grăsimea poate fi folosită pentru acoperirea tendoanelor şi chiar a focarelor de fractură. Pentru acoperirea defectelor tegumentare pot fi folosite lambourile venoase, aşa numitele „flowthrough flaps" (Yosimura şi colaboratorii, 1987). După părerea autorului astfel de lambouri sunt extrem de utile în special în cazurile când există defect a venelor dorsale ale degetului. Deci acest lambou venos, recoltat de pe faţa volară a antebraţului, ce include vena şi ţesuturile supradiacente, rezolvă dintr-o dată două probleme; asigurarea refluxului venos şi acoperirea defectului tegumentar. Acelaşi lambou poate fi folosit pentru acoperirea defectelor palmare asociate cu defect 563

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ de arteră. La nivelul braţului şi antebraţului defectele tegumentare pot fi acoperite şi cu lambouri axiale libere (1, 2). Pansamentul şi imobilizarea După terminarea operaţiei mâna şi degetele se spală cu ser fiziologic cald. Falangele distale sunt lăsate descoperite. Pe ambele feţe ale mâinii se aplică un pansament gros şi moale. Faşă se aplică extrem de lejer, pentru a evita strangularea vaselor. Mâna şi antebraţul se fixează în poziţie funcţională pe aţele ghipsate aplicate de obicei pe faţa volară. în salon chirurgul stabileşte poziţia optimă pentru extremitatea operată, fixând-o în poziţie elevată, ceea ce facilitează refluxul venos. în perioada trezirii bolnavului trebuie luate toate măsurile necesare pentru prevenirea spasmului vascular, care este o complicaţie postoperatorie destul de frecventă. Tratamentul intraoperator (compensarea volemiei şi stabilizarea hemodinamicii, utilizarea preparatelor reologice, încălzirea permanentă a bolnavului) reduce semnificativ posibilitatea apariţiei spasmului vascular. în perioada postoperatorie bolnavul va fi permanent monitorizat: (tensiune, puls, ECG, hemogramă, echilibru acido-bazic, coagulograma, diureza). Medicaţia postoperatorie Una dintre cele mai importante obiective în perioada postoperatorie este stabilizarea hemodinamicii prin echilibrarea volemică. în cazul replantării segmentelor mari ale membrelor, este indicată hemotransfuzia, care se va institui până la atingerea valorii hematocritului de minimum 30%. în afară de aceasta în scopul echilibrării volemice se indică şi plasma proaspăt congelată. Medicaţia intravenoasă mai include şi soluţii de electroliţi, bicarbonat de sodiu, preparate proteice etc. în scopul prevenirii spasmului vascular sunt indicate preparate vasodilatatoare intravenos sau intramuscular (papaverina, xantinol nicotinat). Heparina de obicei se administrează în doze normocoagulante (2 500 U.l. i.v la 3 ore) în cazul replantării degetelor şi ocazional în cazul replantării segmentelor mai mari ale membrelor (amputaţie prin smulgere, vase contuzionate). Dozele ulterioare se calculează în funcţie de timpul de tromboplastină parţială, care trebuie menţinut la nivel dublu faţă de cel normal. 564

Dintre preparatele reologice folosim Dextran 40 (400-800 ml pe zi). în calitate de antiagregante plachetare este folosit Dipiridamolul 6 ml/zi în 3 doze i.v, ca vasodilatator periferic - Pentoxifilina 10 ml pe zi în 2 doze i.v în perfuzie cu ser fiziologic. Pentru prevenirea infecţiilor postoperatorii sunt indicate antibiotice cu spectru larg de acţiune. însă cea mai eficientă profilaxie a complicaţiilor septice rămâne toaleta chirurgicală primară minuţioasă. Primul pansament se efectuează de obicei prima zi după operaţie. L. Gordon, (1988) consideră necesară efectuarea primului pansament la a 5-a zi după operaţie, iar A. Boisdenghien (1984) chiar la 7-8 zile postoperator. După replantare pansamentele se îmbibă cu sânge constituind un mediu de cultură propice dezvoltării microorganismelor, şi poate infecta plaga. în afară de aceasta la 24 h este necesar de a evalua plaga, eventual a evacua un hematom prin scoaterea unui fir de sutură etc. Pansamentele sunt efectuate în condiţii aseptice de către cel puţin două cadre medicale, dintre care unul este chirurgul. Monitorizarea viabilităţii segmentului replantat Pentru monitorizarea viabilităţii segmentului replantat sunt folosite metode de observaţie clinică şi diferite metode instrumentale. La fiecare oră sunt examinate următoarele semne clinice: culoarea, temperatura, întoarcerea capilară, turgorul pielii (tabelul III). TABELUL III Modificarea semnelor clinice în cazul apariţiei complicaţiilor vasculare Semnul clinic

Normal

Insuficienţa arterială

Insuficienţa venoasă

Temperatura

cald

rece

Culoarea

roză

paloare albă paloare cianotică

rece

întoarcerea capilară 1-2 sec întârziată

grăbită

Turgor tisular Incizia pulpei (culoarea sângelui)

plin

scăzut

crescut

roşu

nu sângerează

vişiniu

Astăzi mult mai simplă şi eficientă este metoda oximetriei, o metodă simplă, neinvazivă, cantitativă, sensibilă. Pulsoximetrul apreciază nivelul saturaţiei cu O2 a hemoglobinei, valorile normale fiind 9495%. Scăderea bruscă a nivelului indică apariţia ocluziei arteriale. Scăderea lentă a nivelului de saturaţie este un indiciu al ocluziei venoase. în cazul

Patologia chirurgicală a mâinii când semnele clinice şi datele metodelor instrumentare indică clar apariţia complicaţiilor vasculare, pacientul este imediat dus în sala de operaţie. Revizia este eficientă nu mai târziu de 1 h de la operaţie. Se deschide cu cea mai mare atenţie plaga şi se inspectează anastomozele. Este verificată pentru început permeabilitatea arterei şi după aceea permeabilitatea venelor. Dacă tromboza a fost depistată precoce - 1 h - există şanse ca celelalte vase să fie încă permeabile. Anastomoza trombozată se rezecă. Important este îndepărtarea tuturor trombilor din vas. Dacă a fost trombozată artera, după rezecţie, înaintea reanastomozei din bontul proximal al arterei trebuie să obţinem un flux arterial pulsatil bun. Dacă a fost trombozată vena, înainte de a începe sutura trebuie să se obţină la capătul distal un flux venos continuu suficient. Când este posibil capetele vaselor se vor aduce la sutura directă. în celelalte situaţii, când sutura directă este imposibilă, se interpune un grefon venos care se recoltează de pe faţa dorsală a piciorului sau de pe faţa volară a 1/3 distale ale antebraţului. O altă complicaţie postoperatorie o prezintă hemoragia din plagă. Cu toate că hemostaza trebuie făcută minuţios intraoperator, sângerarea din plagă

poate apărea ca rezultat al supradozării de heparinâ. în afară de aceasta, sângerarea postoperatorie poate duce la organizarea şi formarea unui hematom în jurul pediculului pe care ulterior să-l comprime şi ca urmare pediculul să se trombozeze. Recuperarea funcţională a mâinii replantate este un proces delicat şi de lungă durată. Ea se face de către specialistul kinetoterapeut sub conducerea operatorului chirurg plastician (23). Replantarea segmentelor amputate este o intervenţie chirurgicală extrem de complicată. în multe cazuri implică şi un risc pentru viaţa bolnavului. De aceea, indicaţia pentru efectuarea replantârii trebuie făcută cu mare atenţie şi cu mare răspundere. Replantările pot fi făcute doar în centre speciale, unde există microscop operator, instrumente microchirurgicale, fire speciale, cadre medicale bine pregătite în acest domeniu. Cazurile de compromitere a vascularizaţiei se întâlnesc: fie în amputaţiile incomplete, fie în traumatisme complexe chiar fără afectare scheletică, deci fără separare între segmentul proximal şi cel distal. Condiţia logică a conservării este refacerea continuităţii vasculare prin sutură sau grefă. După aceleaşi principii ale replantării la fiecare arteră - 2 vene - procedeul poartă denumirea de revascularizare şi poate fi însoţit şi de neurorafii.

565

INFECŢIILE MÂINII Şl DEGETELOR FL. ISAC Definiţie Clasificare Etiologie Patogenie Clinică Tratament

Panariţii Tratament Flegmoane şi alte infecţii Infecţii cronice specifice ale nivelului mâinii Bibliografie

DEFINIŢIE în mod clasic infecţia este privită ca pătrunderea şi multiplicarea germenilor în organism. Această definiţie nu ne poate satisface în lumina cunoştinţelor actuale. în mod normal nu există pacienţi bacteriologic sterili. Omul este gazda unei populaţii bacteriene de mare variabilitate, dar în acelaşi timp posesorul unor mijloace de apărare locală şi generală împotriva germenilor, care stabilesc un echilibru între organism şi flora microbiană în favoarea organismului. Se poate spune că infecţia este rezultatul unui dezechilibru între germeni şi organism, care se manifestă printr-un ansamblu de modificări lezionale locale şi sistemice. Acţiunea germenilor se poate datora germenului în sine (bacterii, virusuri sau fungi) sau acţiunii toxinelor acestora. CLASIFICARE Există o serie de diferenţe între infecţiile chirurgicale şi cele medicale, care pot fi sistematizate astfel (tabel I): Infecţiile chirurgicale se clasifică în: 1. Acute care pot fi: • localizate (furuncul, hidrosadenită); • extensive a. piodermite (erezipel) b. piocelulite (fasceite) - stafilococ (abcesul cald) - streptococ (flegmonul) c. anaerobe şi necrotizante - tetanosul - fasceita necrozantă - gangrena gazoasă 566

2. Cronice - tuberculoza osteoarticulară - tuberculoza viscerală (forme chirurgicale) - tuberculoza ganglionară - sifilis (forme chirurgicale) - micoza (forme chirurgicale) TABELUL 1 Infecţii chirurgicale

Infecţii medicale

Focarul infecţios poate fi abordat chirurgical. Infecţia difuzează, cu un punct de pornire local apoi devenind sistemică. Plurimicrobiană. Depistare facilă prin examen clinic local şi paraclinic. Tratament primar întodeauna chirurgical şi doar secundar antibiotic.

Caracter sistemic de la început, cu determinări metastatice secundare. Monomicrobiene. Depistare prin semne generale şi paraclinic. Tratament primar general cu antibiotice.

în ceea ce priveşte infecţiile mâinii există două aspecte care pot fi incluse în clasificare: • Infecţii care complică un traumatism localizat al mâinii. • Infecţii ca entităţi nozologice primare, în fapt infecţii în care circumstanţele de contaminare nu sunt cunoscute. Indiferent de forma clinică a infecţiei ea poate deveni, ca urmare a numeroşi factori, invalidantă. ETIOLOGIE Etiologia este dată de microorganisme devenite parazite faţă de corpul uman, care pot fi bacterii, virusuri, fungi. Este interesant de comentat că parazitul „ideal" convieţuieşte paşnic cu organismul parazitat, infecţia rămânând latentă, subclinică.

Patologia chirurgicală a mâinii Bacterii 1. Coci gram-pozitivi: stafilococ, streptococ, micrococ, peptococ, enterococ, peptostreptococ; 2. Bacili gram-pozitivi: - aerobi (corinebacterii, /isteria); - sporogeni (bacillus, clostridium). 3. Aerobi gram-negativi: - pseudomonas. 4. Gram-negativi facultativ anaerobi: - enterobacterii (£. coli, enterobacter, klebsiella); - vibrionaceae (aeromonas). Virusuri 1. Herpes. 2. Citomegalovirus. 3. Adenovirus. 4. Varicela; zona-zoster. Fungi 1. Candida. 2. Aspergillus, fusarium.

PATOGENIE Pentru ca infecţia să se producă este necesară stabilirea unei interacţiuni între parazit şi gazdă. Acesta implică pătrunderea la nivelul unei porţi, popularea şi multiplicarea parazitului în gazdă (fie prin invazie tisulară, fie prin răspândire limfatică). Patogenitatea defineşte abilitatea microrganismului de a cauza o boală sau leziuni progresive, iar virulenţa exprimă capacitatea germenilor de a produce leziuni în funcţie de numărul lor la nivelul porţii de intrare. Secundar, se deduc noţiunile de toxigenitate (exprimă capacitatea de a produce substanţe toxice) şi invazivitatea. Germenii produc exotoxine şi endotoxine. Dintre acestea cu relevanţă pentru infecţiile mâinii amintim : - toxina tetanică secretată de Clostridium tetani blochează transmiterea sinaptică şi la nivelul plăcii neuro-musculare; - toxina necrotizantă şi hemolitică a germenilor gangrenei gazoase. - unele specii de streptococ produc o toxină eritrogenică (erizipelul). Unele bacterii produc substanţe care nu sunt direct toxice, dar joacă un rol important în dezvoltarea infecţiei: - Colagenaza (produsă de Clostridium perfringens) prin dezintegrarea colagenului favorizează răspândirea germenilor. - Coagulaza, produsă de multe tulpini de stafilococ favorizează formarea unui perete de fibrină în jurul focarului, izolându-l de mijloacele de apărare ale organismului.

- Hialuronidaza produsă în special de stafilococi şi streptococi prin hidrolizarea acidului hialuronic favorizează răspândirea infecţiei. - Streptokinaza activează plasmina, care prin liza plasmei coagulate favorizează răspândirea infecţiei. - Hemolizinele şi leucocidinele (streptococi, stafilococi) produc liza hematiilor şi respectiv a leucocitelor. Proteazele hidrolizează imunoglobulinele modificând răspunsul imun (streptococ). La rândul ei, gazda intervine printr-o serie de mecanisme care determină rezistenţa la microorganisme. Fără a intra în amănunte reamintim că există mecanisme nespecifice şi specifice. Mecanismele nespecifice Sunt reprezentate de barierele fiziologice ale tegumentului (integritatea fizică, secreţia de sebum, lizozim, acizi graşi saturaţi), fagocitoza (migrarea, chemotaxia, ingestia şi omorârea bacterilor de către granulocite şi macrofage), sistemul fagocitar- mononuclear, răspunsul inflamator sistemic şi febra. Mecanismele specifice Sunt reprezentate sistemele imunităţii naturale şi dobândite (pasivă şi activă).

CLINICĂ Clinica cuprinde semne locale şi generale: - Semnele locale • Durerea este cauzată de excitarea receptorilor nervoşi din zona inflamată. Este cu atât mai puternică cu cât zona respectivă este mai bogat inervată şi cu cât distensia ţesuturilor este mai mare. Caracterul ei este în mod diferit descris de către pacienţi (arsură, distensie, pulsatilă). Durerea are un caracter ascendent paralel cu dezvoltarea infecţiei, ea diminuând odată cu evacuarea colecţiei sau cu remisia fenomenelor infecţioase. Este accentuată de declivitate sau la compresiune. Limitarea posibilităţilor de distensie în anumite zone face ca durerea să fie mai intensă în aceste regiuni (panariţiile mâinii). • Roşeaţa este dată de modificări vasomotorii în zona afectată. Ca efect hemodinamic apare staza în zona lezată. Poate rămâne localizată sau se poate extinde sub forma limfangitei sau limfadenitei. • Căldura este consecinţa unei activări metabolice şi circulatorii locale. 567

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • Tumefacţia apare şi se dezvoltă în paralel cu infecţia, fiind evidentă la inspecţie şi palpare, este datorată creşterii permeabilităţii capilare şi alterărilor structurale ale peretelui capilar. La palpare apare edemul depresibil cu semnul godeului pozitiv. Impotenţa funcţională se produce prin diminuarea capacităţii funcţionale a membrului, apărând poziţia antalgică, de repaus, care încearcă atenuarea durerilor apărute. • Fluctuenţa descrie senzaţia specială apărută la palparea bimanuală dată de prezenţa unei colecţii lichidiene a unei infecţii colectate şi abcedate. Prezenţa ei este un semn preţios care diagnostichează o infecţie chirurgicală aflată în stadiul în care necesită evacuare prin incizie şi drenaj. - Semnele generale sunt variate în funcţie de agresivitatea procesului infecţios şi de posibilităţile de apărare ale organismului. • Febra. • Frisonul este întâlnit în formele grave ale infecţiei cu bacteriemie sau ca semn iniţial în erizipel. Reprezintă o reacţie neuro-vegetativă datorată descărcării bruşte de exotoxine sau pirogeni endogeni în circulaţie. • Pulsul este normal în infecţiile uşoare. în cele grave este tahicardie, de la bine bătut până la filiform în cele grave. în şocul septic se întâlnesc modificări mergând până la hipotensiune severă cu colaps vascular. - Semne generale de acompaniament sunt reprezentate de: astenie, cefalee, tulburări dispeptice, vărsături, contractură musculară. - Semnele umorale relevă leucocitoză, deviere spre stânga a formulei leucocitare, neutrofilie, creşterea VSH. • Pentru o mai bună încadrare în concepţiile moderne reamintim definiţia „Sindromului de Răspuns Inflamator Sistemic": - temperatura corporală > 38°C sau 90/minut; - rata respiratorie >20/minut sau paCO2 12 000/ml, < 4 000/ml sau > 10% imature.

trarea unui ATB cu spectru larg alături de imobilizare în poziţie elevată a segmentului de membru poate opri procesul. După această periodă prin procesul de tromboză al vaselor locale pătrunderea antibioticului în focar este puţin probabilă. Multiplele spaţii şi compartimente ale mâinii permit localizarea rapidă a infecţiei. Selecţia antibioticului se face iniţial empiric, pe baza constatării că cel mai frecvent agent cauzal este stafilococul aureu. După ce ne stau la dispoziţie rezultatele culturii calitative şi cantitative se poate trece la conversia spre agentul de elecţie funcţie de sensibilitate. în absenţa osteomielitei administrarea peste 7-10 zile nu este justificată. Calea iniţială poate fi parenterală, ca după 2-3 zile să se treacă la ruta orală. Administrarea îndelungată a antibioticelor nu se poate justifica în infecţiile părţilor moi. Infecţia debutează ca o celulita, în acest punct tratamentul chirurgical nu se justifică. Incizia şi drenajul devin necesare în prezenţa abcesului. Plasarea inciziilor pentru drenaj trebuie să asigure accesul direct la colecţie şi să respecte principiile acceptate ale chirurgiei mâinii. Prelungirea lor ulterioară trebuie să fie posibilă dacă extensia procesului o cere. Traversarea piturilor de flexie în unghi drept trebuie evitată. Prezervarea integrităţii vaselor, nervilor şi tendoanelor este evidentă. Se urmăreşte menţinerea aportului vascular asupra ţesuturilor precum şi evitarea unor cicatrici sensibile. Orice procedură trebuie efectuată sub banda hemostatică. Exsanghinarea în forţă a membrului este contraindicată, o elevare de câteva minute fiind suficientă (fig. 1) (6, 15).

TRATAMENT Principii generale de tratament. Tratamentul incorect sau aplicat cu întârziere poate avea efecte dezastruoase asupra mâinii. De aceea este importantă cunoaşterea unor principii generale de tratament înainte de a detalia tratamentul chirurgical individual. Folosirea antibioticelor este justificată în primele 24-48 ore de la debut, când adminis568

Fig. 1 - Plasarea inciziilor pentru drenaj.

Patologia chirurgicală a mâinii PANARIŢII • Panaritiile se definesc ca fiind infecţiile degetelor. Panaritiile falangei distale, supuraţiile periunghiale pot fi: laterale - paronichia; bazale - eponichia şi subunghiale - subonichia. în funcţie de localizare, panaritiile se împart în 3 mari grupe (fig. 2) (3): - Panariţii superficiale (eritematos, flictenoid, antracoid). - Panariţii subcutanate (panariţiu al falangei 1, al falangei 2 sau al falangei 3), fiind de fapt vorba de o celulita localizată la acest nivel, care a evoluat spre abcedare (fig. 3, 4, 5). - Panaritiile profunde cuprind infecţii ale ţesuturilor osoase (osteomielita), articulare (artrita) şi tenosinoviale (tenosinovita); vor fi tratate ca entităţi separate. De obicei sunt o complicaţie a celor superficiale.

Fig. 2 - Panariţii periunghiale.

Fig. 5 - Panariţiu subcutan.

• Cauza cea mai frecventă a panariţiilor este Stafilococul aureus, dar se întâlneşte şi streptococul ca şi germenii coproflorei. Pătrunderea se face accidental de către un instrument de manichiură, dinţii umanii la nivelul şanţului eponichial. Este cea mai frecventă infecţie a mâinii. Anatomopatologic, atât în cazul panariţiilor superficiale, cât şi a celor profunde în urma acţiunii distructive a germenilor se constituie o cavitate care conţine un puroi cremos, gros, inodor (stafilococ), fluid, seropurulent (streptrococ) sau seros, cenuşiu, fetid (anaerobi). Peretele cavităţii formate se constituie într-o barieră între ţesuturile normale şi cele distruse, constituită dintr-un ţesut scleros. Evoluţia normală a acestor leziuni este spre deschidere spontană şi fistulizare la suprafaţă. Dacă aceasta nu are loc, panaritiile vor difuza spre profunzime. în fazele foarte precoce se poate stopa procesul prin administrare de antibiotice, pansamente revulsive şi repausul segmentului. Opţiunile terapeutice includ mijloace nonoperatorii şi operatorii (fig. 6).

Fig. 3 - Panariţiu subcutan.

Fig. 6 - Panariţii profunde cu interesarea osului.

Fig. 4 - Panariţiu subcutan. 72 - Tratat de chirurgie, voi. 1

• în panaritiile superficiale se poate exciza flictena, fără anestezie. Elevarea şanţului eponichial cu o sondă bontă permite exprimarea colecţiei superficiale (fig. 7). 569

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Incizie longitudinală unilaterală care este făcută pe bordul ulnar al degetului (pentru police şi degetul mic pe bordul radial), dorsal şi la 5 mm de pliul de flexie AIFD la 5 mm de marginea liberă a unghiei, până la porţiunea liberă neataşată a acesteia. Prin acesta incizie se abordează prin disecţie abcesul şi evacuarea acestuia. Se pare că este cea mai puţin dăunătoare metodă, f) Metoda exciziei complete a panariţiului urmată de grefarea defectului asigură eradicarea completă a infecţiei, dar sacrifică tegumentul pulpar.

FLEGMOANE Şl ALTE INFECŢII

Fig. 7 - Incizii în panariţii.

Tratament • Tratamentul operator se face în anestezia oferită de blocul digital, cu bandă hemostatică. Opţiunile oferite de literatură sunt multiple, incluzând una sau două incizii cu sau fără elevarea unghiei sau doar a treimii sale proximale. Trebuie un pic detaliate opţiunile în cadrul panariţiului pulpar. Prezenţa multiplelor septe fibroase verticale divide pulpa digitală în mai multe compartimente mici. Evoluţia spre osteomielită este frecventă, ca şi necroza pulpei digitale, ducând la deficite funcţionale marcate, artrită sau tenosinovită. Prezenţa fluctuenţei impune drenarea chirurgicală a panariţiului, cu respectarea următoarelor principii: evitarea leziunii nervului digital, evitarea unei cicatrici vicioase, evitarea violării tecii flexorului, asigurarea unui drenaj eficient. Tipurile de incizii folosite sunt: a) în gura de peşte, deşi indicate în cazurile grave lasă cicatrici dureroase, chiar necroza pulpei, fiind formal interzisă în aceste leziuni, b) Incizia în J modifică pe cea anterioară, folosind doar o parte din ea. Poate fi folosită în tratamentul panariţiilor grave, pericolul unei cicatrici sensibile rămânâd. c) Două incizii, dintre care una ca cea anterioară, iar cealaltă plasată lateral la nivelul unghiei. Prin aceste incizii se abordeazăa abcesul care este drenat în continuitate prin ele. d) Inciziile de abord volar, orizontale sau transversale de aproximativ 5 mm, făcute pe punctul de maximă fluctuenţă. Acesta asigură abordul cel mai direct cu preţul unei cicatrici pulpare, fiind rezervată panariţiilor care prezintă un sinus de drenaj volar, care poate fi astfel excizat. e) 570

• Infecţiile spaţiilor mâinii (numite şi flegmoane) reprezintă infecţii localizate la nivelul unor spaţii profunde, bine delimitate. Acest tip de infecţii sunt de obicei complicaţii ale panariţiilor, sau a inoculării directe a germenilor prin diferite mecanisme lezionale. Din punctul de vedere al simptomatologiei predomină răsunetul general la nivelul întregului organism faţă de semnele clasice ale inflamaţiei prezente local. Neefectuarea la timp a intervenţiei duce la compromiterea mâinii. La nivelul mâinii există patru asemenea spaţii: - Spaţiul comisural este penetrat de obicei printr-o fisură tegumentară interdigitală, de la o calozitate infectată sau de la nivelul unei infecţii digitale proximale (fig. 8). Durerea şi edemul sunt localizate la nivelul spaţiului şi palmar distal. Degetele sunt în abducţie. în evoluţie poate îmbrăca aspectul unui abces în buton de cămaşă prin difuzarea lui şi la nivel palmar. în tratamentul acestei leziuni trebuie evitate inciziile transversale în spaţiul interdigital, care pe lângă expunerea slabă are şi

Fig. 8 - Flegmon comisural.

Patologia chirurgicală a mâinii potenţialul de a lăsa o cicatrice contractilă. Abordul se poate face printr-o incizie curbă longitudinală începută de la pliul palmar distal şi continuată înspre spaţiul respectiv împreună cu o incizie longitudinală dorsală. Alternativ se mai poate folosi un abord intermetacarpian longitudinal, care asigură o expunere mai slabă sau abordul transversal la nivelul plicii de flexie AMF ale degetelor implicate. Esenţial este evacuarea în intregime a colecţiei precum şi deschiderea tuturor spaţiilor implicate. - Spaţiul mediopalmar se descrie profund de tendoanele flexoare, mărginită radial de septul vertical dintre metacarpul 3 şi teaca flexorilor deget 3, iar ulnar de fascia muşchilor hipotenari. Infecţiile lui pot fi produse de o traumă penetrantă, de difuziunea unei tenosinovite, sau de un abces palmar distal penetrat la nivelul canalului lombrical (fig. 9). Se constată de obicei limitarea flexiei degetelor 3 şi 4. Abordul flegmonului se poate face prin incizie transversală în pliul palmar distal (deasupra metacarpianelor 3 şi 4), prin canalul lombrical dinspre distal cu incizie longitudinală intermetacarpiană, prin incizie combinată longitudinală şi transversală, sau prin incizie longitudinală curbilinie. Este important să fie penetrată fascia palmară pentru a avea certitudinea corectitudinii planului (fig. 10).

Fig. 9 - Flegmon mediopalmar.

- Spaţiul tenar este localizat radial de septul vertical al mt 3 şi se extinde lateral până la marginea laterală a adductorului policelui. Pe lângă cauzele enumerate anterior se adaugă şi propagarea unui infecţii de la nivelul bursei radiate sau de la spaţiul mediopalmar. Se prezintă ca o tumefiere marcată la nivelul eminenţei şi a primului spaţiu interosos. Abordul în drenarea acestuia poate fi

Fig. 10 - Incizii în flegmonul mediopalmar.

dorsal sau volar. Abordul volar transversal implică o incizie paralelă, la 2 cm proximal de pliul de flexie al AMF police, nervii digitali fiind la risc în acesta variantă. Abordul în pliul de flexie tenarian poate leza ramul cutan şi motor tenarian al nervului median, ceea ce impune o disecţie profundă cu instrumente boante. Abordul transvers dorsal trebuie plasat la cel puţin 1 cm proximal de pliu pentru a evita contracturile în flexie. Abordul longitudinal dorsal se face pe proiecţia marginii radiale a primului muşchi interosos dorsal. Oricare dintre cele menţionate se pot combina pentru a realiza un abord volo-dorsal. Important este că odată deschis spaţiul tenarian să nu se neglijeze inspecţia în întregime a acestuia, inclusiv a adductorului şi primului interosos dorsal. - Spaţiul hipotenar este foarte rar implicat în patologia infecţioasă, prezentându-se ca o tumefacţie pe conturul spaţiului. Abordul este de obicei printr-o incizie longitudinală la nivelul aspectului palmar ulnar, de 3-4 cm. • Infecţiile tecii sinoviale (tenosinovita piogenică a flexorilor) este infecţia care poate lăsa cele mai devastatoare sechele, mergând până la amputaţia de necesitate. Prezenţa puroiului în teaca flexorilor duce la distrugerea mecanismului de alunecare, sau şi la necroza tendonului prin distrugerea vascularizaţiei. Aceste infecţii sunt de obicei provocate 571

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ de un traumatism penetrant, dar pot fi şi de origine hematogenă. Cel mai frecvent sunt lezate degetele 2, 3 şi 4, iar agentul cauzal cel mai frecvent este Stafilococul aureus. Kanavel a descris cele 4 semne cardinale ale infecţiei: a. poziţie în flexie a degetului; b. mărire simetrică a întregului deget; c. sensibilitate exagerată pe traiectul tecii; d. durere extremă la extensia pasivă a degetelor (denotă prezenţa puroiului). Dacă pacientul este văzut în primele 24 de ore este posibilă avortarea procesului prin antibioterapie parenterală, imobilizare a întregii extremităţi, elevaţie şi urmărire atentă timp de 48 de ore. Dacă în acest interval nu se constată regresia semnelor, tratamentul operator se impune. Abordul se poate face în mai multe feluri: a. drenaj deschis prin incizie mediolateraiă tip Bunnel sau volară tip Brunner. După expunerea tecii sinoviale, acesta se deschide între A3 şi A4 şi la nivelul fundului de sac palmar (prin prelungirea inciziei iniţiale sau printr-o incizie separată). Se excizează ţesutul sinovial dintre scripeţii digitali, cu menajarea celor inelari. Se irigă plaga abundent şi se lasă deschisă. în urgenţa amânată la remisia fenomenelor infecţioase se poate sutura plaga sau se lasă la închidere asistată. Se începe precoce kinetoterapia de recuperare. a. Incizie unică cu instilare de soluţie cu antibiotic, rezultatele fiind îndoielnice. b. Drenaj distal cu instilare proximală de soluţii antibiotice. c. Drenaj în continuitate cu instilare de soluţii antibiotice. d. în tenosinovitele complicate cu distrugerea elementelor tendinoase se impune deschiderea largă cu excizia tuturor elementelor lezate.

Fig. 11 - Abordul în infecţiile tecii sinoviale.

572

• Infecţiile extensive reunesc sub acest titlu mai multe entităţi clinice: celulita acută extensivă, mionecroza bacteriană, fasceita necrozantă, gangrena clostridiană. Indiferent de denumire atitudinea terapeutică se suprapune. Pentru evitarea confuziilor vom enunţa definiţiile: a. Fasceita necrozantă este infecţia extensivă a fasciei şi ţesutului subcutan, care poate progresa spre ţesutul muscular sau tegumentar. Agentul cauzal este de obicei streptococul anaerob, microaerofil, dar şi alţi germeni ca şi gram-negativi anaerobi sau Eikenlla corrodens. De obicei se constată un sinergism polimicrobian pe o scădere a reactivităţii generale a organismului. b. Mionecroaza bacteriană poate fi cauzată de mai multe specii, printre care streptococul, clostidiile etc. Afectarea primară este la nivelul muşchiului de unde se extinde spre suprafaţă, de obicei în prezenţa unei porţi de intrare anterioară a agentului. Ambele sunt infecţii acute cu risc vital în absenţa măsurilor energice şi chiar sub tratament. Clinic se manifestă ca o celulita insidioasă care în scurt timp devine fulminantă cu progresie la nivelul fasciei, ţesutului celular subcutan, muşchi şi vase provocând lichefiere, necroză şi tromboze. Tegumentul prezintă eritem şi edem iniţial care progresează spre apariţia de vezicule şi bule şi apoi necroza francă. în mod caracteristic se constată prezenţa semnelor de celulita şi anestezia tegumentului implicat. Starea generală cunoaşte o alterare precoce cu semne de toxemie şi sepsis în disproporţie faţă de semnele locale şterse iniţial. Progresia spre insuficienţa multiplă de organe şi sisteme este rapidă. Tratamentul este precoce, extensiv şi radical, doar măsurile chirurgicale pot da o şansă bolnavului. Tratamentul general implică o resuscitare, nutriţie parenterală, antibiotice cu spectru larg etc. Chirurgical se impune deschiderea largă a segmentului cu excizie generoasă până în ţesut sănătos a tuturor elementelor lezate. Pansamentele biologice sau cu topice locale pot preveni infecţia secundară. Oxigenoterapia în camera hiperbară a dat unele rezultate. Amputaţia de necesitate se face la cei cu risc vital sau cu mionecroză cu scopul salvării vieţii. închiderea se face în urgenţă amânată cu grefe despicate, iar reconstrucţia cu lambouri se face tardiv la 6-9 luni. • Muşcăturile pot fi cauzate de animale sau om. Cele produse de om au o floră extrem de virulentă. Penetrarea AMF este frecventă în cele survenite în urma contactului agresorului cu dinţii agresatului. Se pare că agentul implicat este Eikenella corrodens (sensibilă la penicilină şi ampicilina). Animalele

Patologia chirurgicală a mâinii domestice pot produce o celulita virulentă, în mare parte datorată Pasteurella multocida (sensibilă la penicilină şi cefalosporine). Nici o plagă muşcată nu trebuie să fie suturată primar. Cele punctiforme necesită extensia. Debridarea trebuie să fie riguroasă, lavajul abundent şi plaga se lasă deschisă, închiderea ei se poate face doar în cazul dispariţiei oricărui semn de infecţie. Culturile pentru aerobi şi anaerobi sunt indicate. • Osteomielita este aproape întotdeauna rezultatul contaminării osului din vecinătate şi în mod excepţional pe cale hematogenă. Cel mai frecvent implicat este stafilococul. Tratamentul impune abordul zonei implicate cu chiuretarea şi îndepărtarea oricărei zone de os infectat sau sechestru prezent. Plaga se lasă la vindecare dirijată, sau se închide pe un dren. Leziunile extensive se tratează cel mai eficient prin amputaţia razei digitale. • Infecţiile cauzate de diverşi germeni speciali - Infecţia cu Herpes simplex. Apare frecvent la personalul medical, în special la stomatologi. Degetul afectat apare dureros, eritematos sensibil la atingere, cu apariţia unor mici vezicule care confluează în bule cu lichid cu conţinut clar. Leziunea dezvoltă cruste şi apoi se descuamează în aproximativ 3-4 zile. Dignosticul diferenţial cu un panariţiu bacterian trebuie făcut. Tratamentul chirurgical al acestei leziuni, în esenţă aseptică nu face decât să invite infecţia bacteriană secundară de obicei cu grave sechele. - Paronichia cronică reprezintă o infecţie cronică a pliului unghial, cauzat de obicei de Candida Albicans, favorizată de prezenţa umezelii şi maceraţiei. Apare mai frecvent la femei şi diabetici. Tratamentul constă în înlăturarea factorilor favorizanţi, steroizi topici locali şi agenţi antifungali. Dacă acest tratament eşuează, atunci se poate încerca marsupializarea eponichială prin excizia unei semilune concavă distal, la 2 mm de marginea liberă a pliului, în profunzime până la nivelul matricei germinative. - Infecţia cu micobacterii atipice conţine subtipurile marinum, kansassi, avium şi intracellularis. Pacientul relatează deseori o plagă survenită în mediu marin, urmată de tumefierea nedureroasă de lungă durată a degetului. Dignosticul se pune pe baza culturii pe mediu special Lowenstein-Jensen. Uneori simptomatologia se poate extinde la nivelul canalului carpian. Tratamentul constă în abordul zonei lezate împreună cu sinovectomie, fie intraarticulară, fie a sinovialei tendinoase. Tratamentul cu droguri antitubrculoase este parte integrantă din tratament. - Tuberculoza a scăzut mult în intensitate în ultimi ani. Se poate manifesta ca o inflamaţie sinovială, care beneficiază de tratament identic cu cel

anterior. O altă formă apare ca o inflamaţie digitală cu mărire în dimensiuni, iar radiologie se observă proliferare subperiostală a falangelor. Tratamentul chirurgical constă în excizia şi chiuretajul zonelor implicate, împreună cu terapia antituberculoasă. - Bacilul leprei manifestă o predilecţie pentru zonele mai reci ale corpului printre care şi mâna. Se manifestă ca o neuropatie predominant pe nervul ulnar cu minus intrinsec. Reconstrucţia este ghidată pe refacerea deficitului neurologic. - Dintre fungi doar ocazional coccidioidomycosis poate produce o tenosinovită, iar bruceloza - artrită septică sau osteomielita. Tratamentul costă în debridare şi tratament antifungic general.

BIBLIOGRAFIE 1. Arons M.S., Fernando L., Polayes I.M. - Pasteurella multicida - The Major Cause of Hand Infections following Domestic Animal Bites, J. Hand. Surg. 7:47-52, 1982. 2. Burkhalter W.E. - Deep Space Infections, Hand Clin. 5:553559, 1989. 3. Canales F.L., Newmeyer W.L. Kilgon E.S. Jr. - The Treatment of Felons and Paronychias, Hand Clin 5:512-523, 1989. 4. Conolly W.B. - A Colour Atlas of Hand Conditions, Wolfe Medical Publications, 120-140, 1980. 5. Dragomir C. - Chirurgie plastică şi reparatorie, ed. Junimea, laşi, 1980. 6. Flynn's - Hand Surgery, Forth Edition, Edited by J.B. Jupiter, Department of Orthopaedic Surgery, Massachusetts, General Hospital, Boston, 1998. 7. Gingrass R.P. şi colab. - Essentials for Students, Chicago, 1979. 8. Green D.P. - Operative Hand Surgery, Third Edition, 1993. 9. Isac. FI. şi colab. - Studiul evolutiv al populaţiei microbiene la pacienţii trataţi pentru leziuni ale mâinii în Clinica de chirurgie plastică din Bucureşti, comunicare, Primul congres Naţional de Chirurgia mâinii, Poiana Braşov, 1995. 10. Isac. FI. şi colab. - Studiu bacteriologic al mâinii supurate pre- şi postoperator (ablaţia focarului septic), comunicare, Primul congres Naţional de Chirurgia mâinii, Poiana Braşov, 1995. 11. Iselin M. - Chirurgie de la Main, ediţia a ll-a, Ed. Masson, Paris, 1955. 12. Kleinert H.E. şi colab. - Clinical symposia, voi. 43, nr. 2, 1991. 13. Lamb d.W., Hooper G., Kuczyuski K. - The practice of Surgery of the Hand, Blackwell Scientific, Oxford, 1989. 14. Leddy J.P. - Infections of Upper Extremity, j. Hand Surgery 11 A: 294-297, 1986. 15. Mahoney J., Schiller P., Campbell J. - Ultrasound in the Management ofFIexor Tenosynovitis comunicare la IFSSH, 1998. 16. Neviaser R.J. - Closed tendon sheath irrigation for pyogenic flexor tenosynovitis. J. Hand Surg. 3:462-466, 1978. 17. Neviaser R.J. - Tenosynovitis, Hand Clin, 5:525-531, 1989. 18. Neviaser R.J. - How to deal with Hand Infections, Churchill Livingstone, 378-491, 1998. 19. Patel M.R., Bassini L. - Trigger fingers and thumb: when to splint, inject or operate, J. Hand Surg. 17:110-113, 1992. 20. Roth J.H., Richards R.S. - 71" Congress of the International Federation of Societies for Surgery of the Hand (IFSSH), Vancouver, Canada, May 24-28, 363-366, 1998. 21. Angelescu N. - Infecţiile acute ale degetelor şi mâinii, Ed. Medicală, 1986.

573

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi

R. PALADE, M. GRIGOR1U

Introducere Traumatismele închise Contuzia Contuziile superficiale Concluziile profunde Traumatismele deschise 1. Plăgile înţepate 2. Plăgile tăiate

INTRODUCERE Traumatismele părţilor moi, deşi se constituie mai rar în leziuni cu risc vital imediat, mai ales când au o amploare mai mare, pot prezenta o morbiditate deloc de neglijat, chiar şi cu un tratament corect efectuat. Adeseori, la prima evaluare a unui traumatizat, este dificil de stabilit cu precizie dacă leziunile acestuia au o severitate deosebită sau nu. Importanţa cu totul aparte pe care o au politraumatismele, justifică întru totul discutarea lor separată. în capitolul de faţă intenţionăm să prezentăm principalele aspecte legate de diagnosticul şi tratamentul traumatismelor de părţi moi neînsoţite de leziuni cu risc vital imediat. Definit în sens larg, traumatismul reprezintă ansamblul manifestărilor locale şi generale produse de un agent vulnerant asupra organismului. Rezultatul interacţiunii agent vulnerant - organism este reprezentat, în funcţie de interesarea tegumentului, de două mari categorii de leziuni (7): A. Traumatismele închise sau contuziile, în care se produc leziuni tisulare şi/sau viscerale fără a exista o soluţie de continuitate a tegumentului B. Traumatismele deschise, în care afară de leziunile tisulare şi/sau viscerale mai mult sau mai puţin profunde, elementul caracteristic îl constituie existenţa unei plăgi, adică a unei soluţii de continuitate a tegumentului Ceea ce diferenţiază deci fundamental cele două tipuri de traumatisme este existenţa sau nu a

3. Plăgile contuze 4. Plăgile muşcate 5. Plăgile prin arme de foc Fiziopatologia cicatrizării plăgilor Factori care influenţează vindecarea plăgilor Principii de tratament al plăgilor Bibliografie

unei plăgi tegumentare. Aceasta din urmă adaugă un aspect particular suplimentar: în cazul contuziilor factorul microbian de contaminare lipseşte, în timp ce în cazul plăgilor acesta este totdeauna prezent şi prin intermediul complicaţiilor supurative, condiţionează în măsură substanţială evoluţia leziunilor (10).

TRAUMATISMELE ÎNCHISE Contuzia Contuzia este urmarea acţiunii unui agent vulnerant, care produce leziuni de întindere şi profunzime variabilă, dar cu păstrarea integritatăţii tegumentului asupra căruia acţionează. Mecanismele de producere ale contuziilor sunt de o diversitate deosebită, iar natura agentului vulnerant poate cunoaşte o mare variabilitate, încât o încercare de enumerare exhaustivă este sortită eşecului. Cele mai frecvente situaţii sunt acelea în care anumite părţi ale corpului uman sunt lovite şi/sau se lovesc de corpuri dure, contondente. Ţesuturile sunt comprimate în urma acţiunii agentului vulnerant pe un plan dur, de obicei planul scheletic sau solul. Mai rar, efectul mecanic de impact asupra organismului poate fi generat şi de alte surse de energie cinematică: un jet de lichid sub presiune mare, suflul puternic al unei explozii etc. Pentru o anumită orientare diagnostică şi terapeutică iniţială, este însă important de apreciat din anamneză in575

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA tensitatea forţei mecanice exercitată de agentul în timp ce apariţia sa tardivă este sugestivă pentru vulnerant, cât şi direcţia sa de acţiune. Astfel, în o contuzie profundă. Adeseori poate fi un semn cazul în care agentul traumatic acţionează relativ preţios în diagnosticul unor leziuni profunde ce perpendicular pe suprafaţa organismului, el va protrebuie atent explorate şi rezolvate terapeutic. duce leziuni mai puţin întinse, dar potenţial mai Echimoza apărută la distanţă de zona de impact profunde. Dacă aplicarea forţei mecanice a agen(de obicei şi tardivă), poate'constitui indiciu valoros tului vulnerant se face tangenţial, este probabil ca în identificarea unor traume osoase sau musculare. leziunile rezultate să fie mai extinse în suprafaţă şi Aşa spre exemplu, echimoza brahio-pectorală este mai puţin profunde. sugestivă pentru o fractură de col humeral, echiCa regulă generală trebuie reţinut faptul că nu moza palpebrală şi perioculară atrage atenţia spre există totdeauna o directă proporţionalitate între o posibilă fractură a etajului anterior al bazei craamploarea leziunilor parietale şi gravitatea leziunilor niului, echimoza retromastoidiană poate fi rezultatul organelor interne, aşa cum adeseori nu există un . unei fracturi a stîncii temporalului, etc. paralelism între intensitatea forţei de acţiune a Echimozele nu necesită un tratament specific. agentului traumatic şi efectele sale în profunzime Ele se resorb spontan în circa 21-24 zile, parasupra viscerelor. curgând modificări caracteristice ale culorii cu imDin punct de vedere morfopatologic, elementul plicaţii medico-legale. De la nuanţa iniţială roşietică, caracteristic este păstrarea integrităţii tegumentare. pe măsura degradării hemoglobinei, culoarea deAdeseori însă, la locul de acţiune al agentului trauvine succesiv vineţie, albăstruie, albastru-verzui şi matic, se constată mici zgîrieturi superficiale, excogaiben-verzui.. riaţii, ce se constituie într-o adevărată „ştampilă" 2. Hematomul supra-aponevrotic - cunoscut şi aplicată de agentul vulnerant. Fireşte, factorul de sub denumirea clasică de revărsatul hematie Morelcontaminare microbian lipseşte iniţial; însă necroza Lavalle, este circumscris, subtegumentar, prezenunei arii de tegument devitalizate prin suprimarea tându-se sub forma unei mase superficiale, flucposttraumatică a surselor vasculare locale deschide tuentă sau renitentă, moderat sensibilă la palpare. fără îndoială poarta unei agresiuni septice. Aceasta Acolo unde ţesutul celulo-adipos este mai slab redin urmă poate fi cu atât mai gravă cu cât ea se prezentat sau acesta este compartimentat prin poate complica şi cu suprainfectarea unor leziuni tracturi fibro-conjunctive, hematomul are tendinţa subiacente. de a rămîne relativ bine delimitat. Dacă dimpotrivă, La nivelul ţesutului grăsos subcutanat se distrug ţesutul subcutanat este abundent şi lax, sângele traveele conjunctive ce leagă tegumentul de plaare tendinţa de a se infiltra pe traiectul pachetelor nurile mai profunde, se rup capilare de sânge, limvasculo-nervoase, de a se extravaza prin interstiţii, fatice şi chiar vase mai mari, rezultînd hematoame constituindu-se în această eventualitate un hemasau sero-hematoame de abundenţă variabilă. Când tom difuz. Acesta se însoţeşte adeseori de o echileziunile contuzionale sunt mai profunde, ele pot moză la nivelul tegumentului adiacent. interesa structuri nervoase, osoase, tendinoase, Dacă hematomul se sprijină pe un plan dur, se capsulo-ligamentare, pachete vasculare mari, orgapot decela palpatoriu crepitaţii produse de organine profunde cavitare sau parenchimatoase. zarea cheagurilor de sânge în interior. Abundenţa Din punct de vedere clinic, sunt descrise două acumulării de sânge este variabilă în funcţie de mari categorii de contuzii: superficiale şi profunde. tipul (arteră sau venă) şi importanţa vaselor efracţionate precum şi de laxitatea ţesuturilor în care are loc hemoragia. Sîngele se acumulează şi hemaContuziile superficiale tomul creşte atâta timp cât presiunea din cavitatea unde este colectat nu depăşeşte presiunea arte1. Echimoza - constituie forma anatomo-clinică rială a vaselor lezate. cea mai simplă de contuzie superficială, rezultatul Puncţia, efectuată cu un ac mai gros, extrage unei forţe vulnerante de mai mică intensitate, care lihid hematie (sânge lacăt), sau serohematic, prin produce leziuni ale capilarelor subtegumentare. care se confirmă diagnosticul. Prin dilacerarea acestora, sângele imbibă ţesutul celular subcutanat , leziunea apărînd sub aspectul Evoluţia hematomului supra-aponevrotic este conunei pete vineţii mai mult sau mai puţin extinsă, cu diţionată de calibrul vaselor lezate şi de abundenţa marginile relativ bine delimitate. revărsatului sanguin. Dacă volumul este redus, Apariţia imediată în urma traumatismului a echiimobilizarea provizorie a segmentului afectat premozei, indică de obicei superficialitatea contuziei, cum şi aplicarea unui pansament moderat compre576

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi siv, constituie gesturi terapeutice suficiente pentru resorbţia progresivă. Hematoamele mai mari se resorb spontan mai greu. Trecerea în circulaţie a produşilor de degradare ai hemoglobinei, pot fi cauza unei stări subfebrile sau a unui subicter de tip hemolitic pasager. Puncţia exploratorie - diagnostică poate fi utilizată şi în scop terapeutic pentru evacuarea conţinutului lichidian hematie, urmată de instilare locală de chemotripsină sau hialuronidază în vederea grăbirii procesului de resorbţie. în absenţa unei evoluţii favorabile sub tratament conservator, devine necesară deschiderea chirurgicală a hematomului, evacuarea sa, lavajul spaţiului restant, completarea la nevoie a hemostazei, drenajul decliv. 3. Seromul - constituie o formă anatomo-clinică mai rară de contuzie superficială, în care acţiunea tangenţială a agentului vulnerant clivează ţesutul subcutanat de aponevroză fără însă a produce leziuni ale vaselor sanguine. în spaţiul virtual astfel creat, se acumulează progresiv limfă rezultînd o colecţie nedureroasă, relativ bine delimitată, ce nu bombează la suprafaţa tegumentului şi care, dacă este mai voluminoasă, la percuţie poate produce o undă oscilantă de propagare lichidiană. Puncţia leziunii extrage lichid sero-citrin cu aspect caracteristic limfatic. Contuziile profunde în funcţie de structurile interesate şi de severitatea leziunilor, se descriu mai multe forme anatomo-clinice: 1. Contuziile musculare. Prototipul lezional îl constituie hematomul profund sub-aponevrotic, dezvoltat în interiorul unei loji musculare. Acesta apare prin strivirea şi/sau ruperea parţială a fibrelor musculare, şi lezarea consecutivă a vaselor sangvine. Tegumentele supraiacente de obicei bombează, constatându-se o tumefacţie imprecis delimitată, uneori difuză, a segmentului afectat. Pacientul acuză durere locală spontană intensă în repaus, exacerbată de palpare sau contracţia musculaturii interesate. Manevrele de mobilizare pasivă ale segmentului sunt de asemenea extrem de dureroase. La palpare se constată o împăstare profundă subaponevrotică de dimensiuni variabile, cu mobilitate redusă. Prin contracţia musculaturii, masa palpabilă persistă, se fixează, devine practic nedeplasabilă. Puncţia exploratorie extrage lichid hematie, certificând diagnosticul. Echimoza se exteriorizează tardiv, după două-trei zile, uneori la distanţă de sediul contuziei, în funcţie de difuziunea conţinutului he73 - Tratat de chirurgie, voi. I

matie prin comunicaţiile cu lojile musculare învecinate. însămânţarea unui hematom profund cu germeni proveniţi din torentul circulator sau de la nivelul unui focar septic de vecinătate, constituie o eventualitate care întotdeauna trebuie avută în vedere deoarece este deosebit de gravă. Sângele şi cheagurile, precum şi fibrele musculare devitalizate constituie medii excelente de cultură în special pentru anaerobi. Se pot dezvolta supuraţii profunde, adevărate flegmoane ale lojilor musculare, leziuni de fasceită necrozantă, gangrena gazoasă, etc. Hematoamele mai mari, voluminoase, pot produce fenomene locale de compresie venoasă şi chiar arterială. Dacă în urma contuziei musculare, sunt lezate şi vase arteriale de calibru mai mare din interiorul lojei aponevrotice, presiunea ridicată a sângelui acumulat cu repeziciune într-un spaţiu inextensibil, o depăşeşte substanţial pe cea venoasă şi chiar pe aceea a surselor arteriale mai mici. Consecinţele pot fi dintre cele mai severe: instalarea unei tromboflebite profunde, decompensarea unei arteriopatii cronice obliterante, ischemie periferică acută prin tromboză arterială, etc. De aceea, diagnosticarea unui hematom cu fenomene compresive şi ischemie secundară, impune intervenţia chirurgicală de urgenţă. Se va practica incizie largă de degajare şi evacuare a hematomului, efectuarea hemostazei chirurgicale minuţioase, lavajul cavităţii restante şi drenajul decliv. Procesele reparatorii ce intervin ulterior în cursul cicatrizării unei rupturi de fibre musculare, duc în final la organizarea unui ţesut conjunctivo-fibros care însă nu este funcţional. Contractilitatea se opreşte la acest nivel, fiind simţitor reduse performanţele dinamice ale musculaturii afectate. în acelaşi timp, rezistenţa mecanică este diminuată, ceea ce face ca, spre exemplu, în cazul drepţilor abdominali astfel de zone fibroase cicatriciale să poată constitui sediul unei eventraţii post-traumatice (2). Contuziile profunde pot produce leziuni ale celorlalte structuri anatomice de la nivelul regiunii topografice traumatizate: osteo-articulare, capsuloligamentare, tendinoase, vasculare, nervoase. Mai mult decât atât, contuziile forte toracice şi/sau abdominale se pot solda cu leziuni traumatice ale organelor interne cavitare sau parenchimatoase. Astfel, traumatismele intense la nivelul bazei toracelui au uneori drept consecinţă nu numai fracturi costale, pneumotorax sau hemotorax, dar şi rupturi de ficat, splină sau rinichi, prin impactul brutal al coastelor inferioare asupra acestor organe. Consecinţa imediată sau după un interval liber de latenţă 577

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ este hemoragia intraperitoneală, respectiv retroperitoneală. în mod similar, ca urmare a impactului contuzional, organele cavitare cum sunt vezica urinară, colonul, stomacul, duodenul, pot suferi adevărate explozii, producând peritonite acute difuze de o gravitate deosebită (8). Datorită acestor posibili factori de gravitate ce pot apare în cazul unei contuzii forte, pacienţii trebuie supuşi unui examen clinic atent şi complet. Anamneză va căuta stabilirea anumitor date şi detalii cu privire la traumatism utile pentru aprecierea gravităţii acestuia: timpul scurs de la accident, natura agentului vulnerant, direcţia sa de acţiune, eyaluarea forţei de impact, poziţia corpului în momentul traumatismului, relaţia temporală a acestuia cu diverse acte fiziologice: micţiune, defecaţie, ingestie de alimente. Simptomele acuzate de bolnav vor fi corelate cu datele examenului clinic, cu analizele de laborator şi cu rezultatele investigaţiilor paraclinice. Când există cel puţin bănuiala unei leziuni interne toraco-pulmonare sau abdominale este preferabil ca pacientul să fie internat şi ţinut sub supraveghere medico-chirurgicală pentru 24-48 de ore, timp în care sunt repetate în dinamică atât examenul clinic cât şi analizele şi investigaţiile curente în astfel de situaţii: hemoleucogramă, biochimia sângelui, radiografie toraco-pulmonară şi/sau abdominală, echografie, tomografie computerizată etc. O formă clinică particulară a contuziilor profunde o reprezintă contuziile prin strivire cunoscute şi sub denumirea de sindrom de strivire (crush-syndrom). Gravitatea deosebită a acestei entităţi patologice este datorată multiplelor dezechilibre sistemice ce sunt generate de traumatism. Leziunile locale postcontuzionale „amorsează" o întregă cascadă de tulburări metabolice care culminează cu instalarea unei insuficienţe renale acute ireversibile, cauzatoare a decesului la aceşti politraumatizaţi. în evoluţia sindromului de strivire se recunosc mai multe perioade: - perioada de strivire, în care traumatizatul suferă pe parcursul a mai mult de 12 ore efectul de contuzie compresivă forte pe arii largi de suprafaţă corporeală. Din punct de vedere fiziopatologic această etapă se caracterizează prin devitalizări întinse ale maselor musculare strivite. Aceasta duce la acumulări masive în ţesuturile compromise a cataboliţilor toxici rezultaţi din metabolismul tisular viciat în condiţii de anaerobioză şi de lipsă a substratului energetic. Cel mai agresiv dintre aceştia este mioglobina, rezultată în urma lizei fibrelor musculare şi care este deosebit de nefrotoxică. De 578

aceea, se apreciază că există în general o directă proporţionalitate între volumul maselor musculare devitalizate şi severitatea insuficienţei renale acute. - perioada post-contuzională, pe parcursul căreia se pot individualiza mai multe etape: 1. etapa de revascularizâre a segmentului/segmentelor strivite. Aceasta este caracterizată prin trecerea în circulaţia sistemică a toxinelor tisulare şi îndeosebi a mioglobinei, în paralel cu instalarea progresivă a unui edem important, sediu de sechestrare lichidiană majoră (depăşind uneori 5-6 litri). 2. etapa insuficienţei renale potenţial reversibile. Este dominată de evoluţia progresivă a şocului hipovemic (cauzat de edem, deshidratare, vasodilataţie), cu alterarea consecutivă a perfuziei renale, în paralel, nefropatia de cauză mioglobinică începe să scadă dramatic rezerva funcţională a rinichilor. 3. etapa insuficienţei renale organice. Severitatea acesteia este dictată de concentraţia mioglobinei serice, de amploarea şocului hipovolemic şi de întârzierea instituirii tratamentului adecvat. Precocitatea aplicării acestuia constituie factorul decisiv ce poate salva viaţa acestor politraumatizaţi. Obiectivele terapeutice majore în cazul sindromului de strivire sunt reprezentate de: - tratamentul intensiv al şocului; - tratamentul chirurgical adecvat al leziunilor traumatice. Uneori, ca ultimă alternativă, devine necesară amputaţia segmentului compromis; - hemodializarea pacienţilor cu insuficienţă renală acută instalată.

TRAUMATISMELE DESCHISE Varietatea etiologică a agenţilor vulneranţi capabili să producă o plagă este atât de mare încât orice încercare de enumerare exhaustivă a acestora este sortită eşecului. în funcţie de profunzimea lor şi de eventuala interesare a unor cavităţi seroase (cavitate peritoneală, pleurală, pericardică), plăgile se clasifică în: - plăgi nepenetrante, ce nu deschid cavităţi seroase; - plăgi penetrante, caracterizate prin realizarea unei soluţii de comunicare cu exteriorul a cavităţii peritoneale, pleurale sau pericardice. Fiecare la rândul lor se subîmpart în plăgi simple şi plăgi perforante, ultimele fiind însoţite de leziuni ale unor organe cavitare sau parenchimatoase.

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi Rezultă deci că în funcţie de traiect şi profunzime se disting patru mari varietăţi de plăgi: - plăgi nepenetrante simple - de exemplu cele limitate strict la stratul celulo-musculo-aponevrotic al peretelui abdominal; - plăgi nepenetrante perforante - de exemplu plăgile lombare cu lezarea unui organ retroperitoneal (rinichi, pancreas, colon); - plăgi penetrante simple - de exemplu cele ale peretelui abdominal anterior, cu interesarea şi a seroasei peritoneale, fără însă a produce leziuni ale organelor intra-abdominale; - plăgi penetrante perforante - având acelaşi traiect cu cele penetrante simple, dar însoţite de leziuni ale unor viscere sau organe cavitare intraabdominale. După caracterele morfopatologice, plăgile se pot clasifica după cum urmează: 1. plăgi înţepate 2. plăgi tăiate 3. plăgi contuze 4. plăgi muşcate 5. plăgi prin arme de foc 1. Plăgile înţepate Se caracterizează printr-un orificiu tegumentar mic, uneori chiar punctiform, cu marginile relativ nete. Leziunile sunt localizate pe traiectul parcurs de agentul vulnerant. Uneori pot fi foarte profunde, penetrante şi/sau perforante. Prezintă adeseori un risc infecţios semnificativ, mai ales când agentul vulnerant în totalitate sau o parte din el a fost reţinut în ţesuturi. Aceeaşi gravitate septică potenţială este prezentă şi dacă pe traiectul plăgii au fost retenţionate resturi telurice sau alte materiale puternic contaminate microbian. Cu rol favorizant cert pentru dezvoltarea unui proces septic sunt şi particularităţile anatomo-patologice ale plăgii înţepate: fiind de obicei unipolare, traiectul este în general „în fund de sac", iar prin obstruarea orificiului extern (cu cheaguri etc), rezultă o minicavitate inchisă, ce costituie un mediu optim pentru dezvoltarea germenilor şi în special a celor anaerobi. O formă particulară o constituie plăgile înţepate produse de artropode sau prin muşcătură de şarpe veninos. Sediul acestor plăgi sunt de predilecţie membrele, fiind interesat cu predilecţie sexul masculin. Veninul de şarpe conţine o mare varietate de enzime şi peptide. Dintre cele mai importante sunt de reţinut : hialuronidaza ce facilitează difuziunea veninului în ţesuturi, proteazele ce produc necroză

tisulară, fosfolipazele implicate în liza musculară şi eritrocitară, fosfatază acidă, fosfatază alcalină, colinesteraze, etc (5). La locul muşcăturii, pe fondul unei dureri locale moderate, se dezvoltă rapid edemul şi eritemul perifocal uneori însoţit de flictene hemoragice, echimoze extensive. în cazurile grave, aceste leziuni se pot complica cu necroze parcelare sau de amploare mai mare la nivelul extremităţii interesate. Peptidele vasoactive conţinute în veninul de şarpe alterează sever permeabilitatea vasculară fiind la originea edemelor uneori impresionante, şi/sau a şocului hipovolemic. Impactul sistemic al enzimelor şi peptidelor odată trecute în circulaţia sanguină, este deosebit de important şi interesează în special aparatele cardiovascular, respirator, reno-urinar, sistemul nervos, parametrii de coagulabilitate ai sângelui, reactivitatea vasculară. Manifestările clinice generale dominante sunt reprezentate de astenie, greţuri, vărsături, dispnee, hipotensiune, sângerări, parestezii, crampe musculare, paralizii, Decesul poate surveni prin şoc hipovolemic prelungit, insuficienţă renală acută, insuficienţă respiratorie acută, afectare severă a sistemului nervos central (9). Dintre artropode, mai frecvent implicate în producerea de plăgi înţepate, sunt de reţinut păianjenii, albinele, scorpionul. Veninul păianjenilor are în general proprietăţi neurotoxice şi de eliminare în exces a neurotransmiţătorilor, mai ales acetilcolină şi noradrenalină. Manifestările clinice sunt dominate de fasciculaţii, parestezii, rigiditate şi crampe musculare, dispnee, tahicardie, hipertensiune. Uneori, enzimele cu proprietăţi cititoxice pot produce la locul înţepăturii leziuni de necroză tegumentară şi a ţesutului celular adipos subiacent, formîndu-se escare urmate adesea de ulceraţii trenante. înţepăturile produse de albine şi viespi injectează veninul bogat în histamină, serotonină şi alte peptide vasoactive, hialuronidaza, fosfolipaze, precum şi componente proteice intens alergogene. Consecinţa la nivel local va consta în durere vie, reacţie intens eritematoasă, pruriginoasă, edem perilezional. Reacţiile alergice sistemice, deşi rare (1-3%), pot fi deosebit de grave mergînd pînă la colaps cardiocirculator, insuficienţă respiratorie acută, deces. 2. Plăgile tăiate Se caracterizează prin margini nete, regulate, uşor depărtate prin tendinţa ţesutului adipos subcutanat de a se „eversa" în plagă, direcţia soluţiei 579

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ de continuitate tegumentară fiind variabilă în funcţie de traiectoria şi forma agentului vulnerant. Cu cât acesta din urmă are proprietăţi de tăiere mai bune, cu atât distrugerea tisulară este mai redusă, dar în acelaşi timp creşte şi riscul de lezare în profunzime a unor structuri anatomice importante ca: trunchiuri nervoase, pachete vasculare, tendoane, capsule articulare etc. Deşi prezent, riscul infecţios este semnificativ mai redus decât la plăgile contuze sau înţepate. Factorii principali de gravitate în cazul plăgilor tăiate sunt reprezentaţi de: hemoragia externă, profunzimea şi traiectul, ce pot determina caracterul perforant sau chiar penetrant, cu posibile leziuni de organe cavitare sau parenchimatoase. 3. Plăgile contuze Se caracterizează prin margini tegumentare neregulate, anfractuoase, cu zone sau lambouri devitalizate. Ţesuturile subiacente prezintă leziuni importante prin zdrobire. Mecanismul de producere are la bază efecte mecanice combinate între ele strivire între două planuri dure (agentul contondent şi planurile osoase), tracţiune, torsiune. Riscul infecţios este major datorită caracterului profund, anfractuos, amploarei devitalizărilor tisulare ce oferă condiţii prielnice de dezvoltare a germenilor microbieni, mai ales a celor anaerobi. Mediul sărac în oxigen (microaerofilie), existenţa resturilor tisulare, a cheagurilor de sânge, a hematoamelor, pH-ul acid, determină la acest tip de leziuni riscul cel mai înalt de dezvoltare a tetanosului, a gangrenei gazoase, a fasceitei şi miozitei necrozante. Potenţalul septic este amplificat atunci când în profunzimea plăgii sunt reţinute material teluric (praf, pămînt), resturi de îmbrăcăminte, fragmente ale corpului contondent. 4. Plăgi muşcate Constituie de fapt plăgi compuse, în producerea lor fiind implicate mai multe mecanisme distincte: înţepare, zdrobire, tăiere, dilacerare. Aceasta face ca elementele de gravitate specifice fiecărui tip de plagă (înţepată şi contuză), să se sumeze, rezultând în final un profil cu totul aparte din punct de vedere al evoluţiei plăgii (4). Indiferent de specia de animal (cel mai frecvent fiind implicaţi cîinele şi pisica), flora microbiană prezentă în cavitatea bucală şi salivă este surprinzător de numeroasă şi de diversă: Staphylococcus, Streptococcus, Bacillus Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Pepto580

streptococcus, Clostridium, Enterobacteriacee, virusul rabic etc. De aceea, frecvenţa complicaţiilor septice este de circa 10-20% în plăgile muşcate de câini şi de circa 30-50% în cazul celor produse de pisici. Infecţiile sunt de regulă polimicrobiene, mixte, aerobe şi anaerobe, cu atât mai severe cu cât caracterul contuz al plăgii este mai pregnant şi distrugerile de ţesuturi mai ample (în suprafaţă, dar mai ales în profunzime). 5. Plăgi prin arme de foc Constiuie o categorie deosebită, cu multiple particularităţi care justifică descrierea lor separată. Forţa de acţiune a proiectilului este direct proporţională cu pătratul vitezei sale. La nivelul orificiului de intrare distrugerea tegumentară este minimă, relativ comparabilă ca dimensiuni cu grosimea proiectilului. Odată pătruns în organism, prin energia sa cinetică el produce un efect de tip exploziv deosebit de puternic. Acesta este materializat printr-o undă de şoc, care prin propagare în masa musculară produce mari distrugeri sub forma unui „con de penetraţie" sau „de distrugere" cu baza spre periferie şi cu vîrful la locul de oprire al proiectilului. Cînd acesta rămîne retenţionat în organism, plaga împuşcată este deci unipolară, iar la locul de retenţie se pot identifica: proiectilul, fragmente telurice şi/sau de îmbrăcăminte antrenate în profunzime. Este cazul mai ales al schijelor, care produc plăgi anfractuoase, cu devitalizări întinse tisulare şi contaminare microbiană importantă. Sunt întrunite în aceste cazuri principalele elemente care concură la evoluţia gravă a unor astfel de plăgi. în parcursul său, proiectilul străbate în funcţie de energia sa cinetică, ţesuturi moi pe o adîncime variabilă, poate întâlni structuri osoase pe care le fracturează sau nu, ricoşând şi schimbîndu-şi traiectoria. De aceea, refacerea traseului străbătut de proiectil nu este totdeauna uşoră, putând suferi deviaţii dintre cele mai imprevizibile. Când proiectilul are suficientă energie şi străbate toate structurile întîlnite în cale, la poarta de ieşire, orificiul tegumentar este mult mai mare şl mai anfractuos comparativ cu orificiul de intrare. Calibrul soluţiei tegumentare de „ieşire" este de circa 5-6 ori mai mare decât cel de intrare. O astfel de plagă, cu un orificiu de intrare şi altul de ieşire, se defineşte ca fiind bipolară. O formă particulară este aceea în care proiectilul, între orificiul de intrare şi cel de ieşire, străbate

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi doar ţesuturi superficiale, supra-aponevrotice, realizând aşa-numita plagă „în seton".

FIZIOPATOLOGIA CICATRIZĂRII PLĂGILOR Cicatrizarea plăgilor constituie un proces complex, în care ţesuturile traumatizate, prin mecanisme reparatorii specifice îşi restabilesc progresiv capacitatea de rezistenţă mecanică, de elasticitate, de apărare antiinfecţioasă şi împotriva altor factori posibili de agresiune externă. Este o etapă „critică" în practica chirurgicală indiferent de specialitate, de care depind în bună măsură rezultatele operatorii. Trei etape fundamentale sunt parcurse în cicatrizarea unei plăgi: 1. formarea colagenului şi a ţesutului conjunctiv prin activitatea fibroblaştilor; 2. reepitelizarea plăgii; 3. contracţia ţesuturilor cicatriceale. Rapiditatea şi calitatea cicatrizării plăgilor sunt influenţate hotărâtor de amploarea distrugerilor tisulare şi de severitatea contaminării microbiene (2). Asfel, o plagă chirurgicală regulată, cu o contaminare minimă, suturată per-primam, se cicatrizează rapid şi fără inconveniente estetice majore. în acelaşi timp, o plagă contuză şi puternic contaminată septic va avea nevoie de o perioadă îndelungată pentru a se închide, uneori prin grefă tegumentară, iar rezultatul va fi adeseori o cicatrice importantă, cheloidă. în funcţie de aceşti parametri, se deosebesc două tipuri principale de cicatrizare a plăgilor: - vindecare per-primam: este cazul plăgilor tăiate, de dimensiuni nu prea mari, fără o contaminare septică semnificativă, ce pot fi suturate de la început (după toaletă chirurgicală corectă). Reepitelizarea este rapidă, iar cicatricea rezultată este fină; - vindecare per-secundam: întâlnită la plăgile puternic contaminate microbian, mai ales contuze, sau dacă a rezultat o pierdere de substanţă tisulară şi/sau tegumenteră. Procesul de granulare avansează progresiv din profunzime, urmat de o re-epitelizare spontană dacă marginile defectului tegumentar nu sunt prea îndepărtate. în cazul în care distanţa dintre marginile plăgii nu permite acest proces, cicatrizarea va fi „ajutată" printr-o sutură secundară. Prima etapă în cicatrizarea unei plăgi este faza inflamatorie. Imediat după producerea leziunii, în urma traumatismelor capilare se iniţiază o cascadă

complexă de secvenţe enzimatice. Prin procesul de degranulare a trombocitelor aflate la nivelul leziunii, se eliberează o mare varietate de peptide şi enzime cu rol major în primele etape ale cicatrizării: factor trombocitar de creştere, factor p-transformant de creştere, factor de creştere insulin-like, fibronectină, fibrinogen, factor von Willebrand, serotonină, hidrolaze, proteaze. Activarea mecanismelor coagulării transformă protrombina în trombină, a fibrinogenului în fibrină şi în final, prin polimerizarea acesteia din urmă, formarea cheagului stabil. Reţeaua de fibrină şi de fibronectină constitue traseul ce va fi urmat de celulele atrase în focarul lezional de factori chemotactici enzimatici sau proteici: produşi de degradare trombinică, fragmente peptidice din structura fibrinogenului şi a fibrinei, componente ale sistemului complement (C3, C5a). Primele sosite în focar sunt neutrofilele cu rol de a îndepărta prin fagocitoză detritusurile celulare, particulele străine, bacteriile. Ele predomină în primele 24-48 de ore (2). Ulterior, din a treia zi, apar monocitele care se transformă în marea lor majoritate în macrofage. Acestea continuă împreună cu neutrofilele procesul de curăţare a plăgii de resturi tisulare şi germeni, dar în acelaşi timp secretă peptide specifice cu rol în activarea fibroblaşilor, a celulelor endoteliale şi epiteliale. Limfocitele intervin tardiv, în cursul procesului de remodelare a structurilor de colagen. Interleukinele sintetizate de limfocite sunt implicate în reglarea activităţii colagenazelor. în această etapă rezistenţa mecanică a plăgii este minimă. Urmează faza proliferativă, care durează circa 4-5 săptămâni. Aceasta este caracterizată prin migrarea fibroblaştilor pe traseul matricei de fibrină şi fibronectină. Originea fibroblaştilor pare a fi în anumite elementele celulare din focarul lezional care sub impulsuri încă incomplet cunoscute, se transformă fenotipic, devenind mobile şi căpătând proprietăţi secretorii specifice. Fibroblaştii îmbogăţesc reţeaua iniţială cu glicoproteine, acid hialuronic, glicosaminoglicani. în acelaşi timp, ei încep să secrete fibrilele de colagen detectabile în focar încă din a patra zi. Cel de-al doilea element important al acestei faze este dezvoltarea unei reţele capilare de neoformaţie la nivelul leziunii. Mugurii capilarelor sanguine se dezvoltă rapid, pentru a asigura necesarul nutritiv şi de oxigen elementelor celulare implicate în regenerare, în special fibroblaştilor. Datorită însă imaturităţii lor, aceste vase de neoformaţie sunt foarte fragile în faţa diverselor agresiuni locale (în special cele septice) (1). Pe parcursul acestei faze, începe să se refacă rezistenţa 581

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA mecanică a ţesutului; după prima lună, o plagă cu evoluţie normală recapătă circa 50 % din rezistenţa iniţială. Re-epitelizarea începe în timpul fazei de granulare a plăgii şi se continuă după aceea până la acoperirea completă a defectului tegumentar. Celule de la nivelul membranei bazale migreză peste marginile plăgii urmînd traseul fibrilelor de glicoproteine. Prin diviziuni repetate ele restabilesc continuitatea membranei bazale ce va fi ulterior acoperită de keratinocite. Contracţia ţesuturilor din jurul plăgii împinge marginile tegumentare peste lipsa de substanţă diminuînd aria de re-epitelizare. Acest fenomen benefic pentru cicatrizare este datorat miofibroblaştilor Activitatea contractilă a acestora permite reorientarea fibrilelor după direcţia liniilor de forţă. în primele 6-8 ore, plaga nu are nici o rezistenţă anti-infecţioasă. Odată re-epitelizată, după circa 5-7 zile, plaga redevine o barieră „intactă" împotriva unei eventuale agresiuni septice. Când lipsa tegumentară este prea mare şi nu poate fi suplinită prin re-epitelizare spontană, devine necesară grefa dermoepidermică. Faza de maturare a cicatricei se caracterizează prin procese de remodelare a structurilor fibrilare. Reţeaua capilară iniţială şi abundenţa fibroblaştilor regresează substanţial. Colagenul conţinut în cicatrice suferă mici variaţii cantitative, deoarece activitatea celulară - în special a fibroblaştilor - în focarul lezional este mult diminuată. Cu toate acestea, ţesuturile continuă să-şi recâştige rezistenţa mecanică prin procese de remodelare şi contracţie a fibrelor de colagen. După o evoluţie necomplicată de două luni cicatricea dobîndeşte 75% din rezistenţa sa finală, pentru ca la şase luni să atingă 90-95%. Ţesutul cicatricial însă rareori recapătă în totalitate rezistenţa avută înainte de producerea plăgii, nedepăşind de obicei 80% din acesta. Procesul contracţii început anterior, poate continua şi după terminarea cicatrizării, prin persistenţa miofibroblaştilor în focar. Continuarea activităţii acestora, poate diminua rezistenţa mecanică prin distrugerea legăturilor stabilite între cicatrice şi ţesuturile adiacente. Factori ce influenţează vindecarea plăgilor (3) 1. Vârsta. La pacienţii tineri plăgile se cicatrizează sensibil mai repede decât la vârstnici. La aceştia intensitatea proceselor reparatorii este mult diminuată: acumularea de fibroblaşti este minimă, angiogeneza şi sinteza colagenului sunt de asemenea reduse. 582

2. Malnutriţia. Datorită necesităţilor crescute energetice şi de substrat proteic, în condiţii de malnutriţie plăgile se vindecă dificil. Organismul caută în aceste situaţii să-şi „dirijeze" rezervele sale biologice cu prioritate spre plaga în curs de cicatrizare. 3. Vascularizaţia. Cu cât ţesuturile peri-lezionale sunt mai bine irigate, cu atât creşte şi posibilitatea unei cicatrizări rapide şi de bună calitate. 4. Oxigenarea tisulară. Procesul de cicatrizare normală a unei plăgi necesită nivele adecvate de oxigenare tisulară fără de care fibroblaştii nu pot sintetiza colagenul, fagocitoza germenilor de către neutrofile este inhibată, activitatea biologică a factorilor umorali de creştere este mult diminuată. Sunt afectate de asemenea angiogeneza, epitelizarea, procesele fibroplastice. 5. Hipoproteinemia, hipovitaminozele A, BL B2, B5, C, precum şi deficitul în oligominerale (zinc, cupru). 6. Diabetul zaharat şi obezitatea prin mecanisme insuficient cunoscute, sunt defavorabile unei cicatrizări normale. 7. Iradierea precoce a plăgii întârzie în mod substanţial vindecarea. 8. Administrarea steroizilor antiinflamatori în primele zile constituie un factor defavorabil pentru procesul de cicatrizare prin inhibarea procesului de inflamaţie, a reepitelizării şi a sintezei de colagen. 9. Sepsisul local reprezintă însă cel mai important factor de întârziere a vindecării sau chiar de absenţă a cicatrizării unei plăgi.

PRINCIPII DE TRATAMENT A

PLĂGILOR

1. Toaleta locală a plăgii. Presupune spălarea cu apă şi săpun a zonelor tegumentare adiacente, raderea pilozităţii locale, aseptizarea regiunii. în continuare se va proceda la curăţarea mecanică a plăgii care va consta din: - îndepărtarea chirurgicală a ţesuturilor devitalizate, inclusiv a lambourilor de tegument cu astfel de semne; - îndepărtarea corpilor străini din plagă, folosind în acest scop şi irigarea din abundenţă a plăgii cu apă oxigenată, ser fiziologic. Antiseptizarea plăgii se va efectua cu soluţii citofilactice de tipul cloraminei, a clorhexidinei, betadinei. 2. Explorarea atentă a plăgii, pentru inventarierea completă a leziunilor post-traumatice, de preferinţă sub o anestezie convenabilă sau cel puţin după administrarea unui analgezic puternic.

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi 3. Ţesutul celulo-adipos subcutanat necrozat, fasciculele musculare compromise se vor exciza până la limita infiltraţiei hematice, se vor lărgi breşele aponevrotice, se vor desfiinţa fundurile de sac, recesurile post-traumatice. 4. Dacă persistă o sângerare activă se va efectua hemostaza chirurgicală. 5. In consult cu specialiştii de profil, se vor lua măsuri specifice pentru rezolvarea leziunilor asociate: nervoase, vasculare, tendinoase, osoase, capsulo-ligamentare. 6. Antibioticoterapie parenterală, cu efect bactericid, acoperind spectrul germenilor microbieni presupus a fi implicaţi etiologic în contaminarea sau infectarea plăgii. Asocierea unei p-lactamine (Cefalosporină, Ampicilina) cu un aminoglicozid (Gentamicină) este de obicei suficientă. Dacă există pericolul dezvoltării unei infecţii cu anaerobi, se impune adăugarea şi a Metronidazolului. 7. Profilaxia antitetanică trebuie să constituie un gest de rutină în orice plagă produsă în condiţii de contaminare cu resturi telurice. 8. Sutura plăgii. Va fi efectuată per-primam numai în cazul plăgilor recente, de cel mult 6 ore, puţin profunde, fără ţesuturi zdrobite, contuze, produse în condiţii de contaminare microbiană redusă. Sutura per-secundam este aplicată plăgilor puternic contaminate microbian sau deja infectate, supurate. Aceeaşi atitudine trebuie adoptată şi în faţa unei plăgi recente dar profunde, anfractuoase, cu ţesuturi zdrobite, sau contuzii extinse. Va fi lăsată în mod deliberat deschisă, urmărind eliminarea progresivă a detritusurilor tisulare, a sfecelurilor, a puroiului şi falselor membrane. După ce procesul de granulare a plăgii a început să progreseze dinspre profunzimea plăgii spre suprafaţă, se va putea efectua sutura secundară a marginilor tegumentare (în medie la trei-cinci zile de la producerea plăgii). în cazul plăgilor muşcate de şerpi sau diverse animale se impun o serie de consideraţii suplimentare. Când sunt produse de şerpi veninoşi, primele îngrijiri trebuie să realizeze următoarele scopuri: - aşezarea în decubit dorsal, cu zona afectată plasată decliv, la un nivel inferior cordului; - aplicarea unui garou de compresie moderată (limfatică), la cel mult 5 cm deasupra plăgii; - efectuarea unei sucţiuni puternice şi prelungite (minim 10 minute) asupra zonei muşcate; - transportul rapid la spital, unde se pot lua măsuri specifice: seroterapie antiveninoasă cu efect dacă este efectuată în primele 4 ore, suportul funcţiilor vitale, prevenirea/combaterea tulburărilor de

coagulare. Plaga va fi riguros curăţată, debridată, se va practica profilaxia antitetanică şi se va efectua antibioticoterapie parenterală cu spectru larg pentru 3-5 zile. în cazul plăgilor muşcate de animale, toaleta minuţioasă constituie elementul central al tratamentului, absolut necesar pentru prevenirea suprainfectării. în acest scop se va folosi irigarea prelungită a plăgii cu ser fiziologic, apă oxigenată şi chiar soluţie diluată de betadină. Când se constată local zone de contuzie tisulară evidentă sau echimoze sugestive pentru astfel de leziuni, este preferabil deschiderea chirurgicală a plăgii cu excizia ţesuturilor devitalizate, debridare, lavaj cu soluţii antiseptice. Antibioticoprofilaxia trebuie aplicată de rutină, utilizînd o cefalosporină de generaţia ll-a, ampiciline „protejate" cu inhibitori de p-lactamaze (Unasyn, Augmentin), Ciprofloxacin, Eritromicină. Profilaxia antirabică trebuie să constituie de asemenea un gest obligatoriu cu excepţia doar a cazurilor când se cunoaşte cu precizie că animalul a fost vaccinat recent sau poate fi ţinut sub supraveghere strictă cel puţin zece zile. Dacă se consideră că muşcătura a fost produsă de un animal cu un comportament sugestiv pentru turbare, se va efectua suplimentar şi imunoprofilaxia pasivă cu imunoglobulină antirabică (intramuscular şi perilezional).

BIBLIOGRAFIE 1. Adzick N.S., Longaker M.T. (eds) - Fetal Wound Healing. New York, Chapman & Hali, 1992. 2. Clark R.A.F., Henson P.M. (eds) - The Molecular and Cellular Biology of Wound Healing. New York, Plenum Press, 1988. 3. Cohen I.K., Diegelmann R.F., Lindblad W.J. (eds) - Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia, W.B. Saunders, 1992. 4. Callaham M., French S.P., Tetlow P., Rees P. - Bites and injures inflicted by mammals. în Auerbach, P.S. (Ed): Management of Wilderness and Environmental Emergencies, ediţia lll-a, St. Louis, Mosby-Year Book, p. 943, 1995. 5. Forks T.P. - Evaluation and treatment of poisonous snakebites. Am.Fam. Physician, 50 (1) :123, 1994. 6. Hiram C. Polk, Gardner B., Stone H. - Basic Surgery, Quality Medical Publishing, St. Louis, Missouri, p. 688-700, 1995. 7. Prişcu Al. - Chirurgie, voi I, Ed. Medicală, p. 179-204, Bucureşti, 1992. 8. Sabiston C. David - Textbook of Surgery, W.B. Saunders, Philadelphia, p. 287-296, p. 296-341, 1997. 9. Warrel D.A., Fenner P.J. - Venomous Bites and Stings. British Medical Buletin, 49(2):423, 1993. 10. Way W. Laurence - Current Surgical Diagnosis & Treatment, Appleton & Lange, 1995, p. 95-109.

583

Tumorile maligne ale pielii

FL. ISAC, ILEANA BOIANGIU

Carcinomul bazocelular Anatomie patologică Clinica Diagnostic diferenţial Tratament Carcinomul spinocelular Epidemiologie Factohi etiologici Clinică

Diagnostic diferenţial Tratament Melanomul malign Incidenţă şi epidemiologie Factori etiologici Diagnostic Diagnostic diferenţial Tratament Tratamentul stadiilor I-A, I-B, II-A şi Il-B

Tumorile maligne ale pielii nu respectă vârsta, sexul, rasa sau stilul de viaţă, ele pot proveni din oricare din structurile pielii (epiderm, derm, anexe, celule pigmentare etc.). Cele mai frecvente tumori maligne epiteliale sunt carcinomul bazocelular (BCC) şi carcinomul spinocelular (squamos cell carcinoma SCC), urmate de aproape, din punctul de vedere al incidenţei, de melanomul malign. Tumori maligne ale pielii de tipul hemangio-endoteliosarcomul, leiomiosarcomul, dermato-fibrosarcomul, tumora celulară Merkel sunt mult mai rare, se diagnostichează cu precizie prin biopsie şi au un prognostic rezervat.

expuse - 85% din localizări sunt la nivelul feţei şi gâtului.

CARCINOMUL

Bibliografie

BAZOCELULAR

Este o tumoră cu origine în celulele bazale ale epidermului (celule pluripotenţiale) sau epiteliale. Incidenţă şi epidemiologie Este cea mai comună formă de malignizare la nivelul pielii (65-80% cazuri) şi este răspândită exclusiv la populaţia de tip european (caucazieni). Afectează cu predominanţă sexul masculin, vârsta adultă şi bătrânii şi se localizează pe zonele foto74 - Tratat de chirurgie, voi. I

Factori etiologici 1. Primul factor etiologic implicat este expunerea la radiaţiile ultraviolete (UV), radiaţii clasificate în mod arbitrar - după lungimea de undă în: UV tip A 320-440 nm; UV tip B 290-320 nm; UV tip C 200-290 nm. Dintre acestea, lungimea de undă considerată ca având efect carcinogenetic este tipul B la care efectul UVA se aditivează (fără ca UV A să fie carcinogenetic în sine), în timp ce UVC este filtrat în mod normal de stratul de ozon atmosferic - putând deveni active numai în cazul absenţei acestei protecţii naturale. Mecanismul în sine de inducere a BCC este necunoscut, dar în esenţă inducerea modificărilor în celulele epidermale este prin efect direct asupra AND celular. Combinaţia dintre afectarea celulară şi alterarea mecanismului de reparare determină o mutaţie celulară ce conduce în final la o modificare de tip carcinomatos. Este demonstrat că indivizii care răspund la agresiunea solară prin hiperkeratoze, pigmentări localizate, telangiectazii, definesc o populaţie cu risc crescut pentru BCC. Printre bolnavii cu risc crescut la BCC se înscriu persoanele cu pielea albă, ochi 585

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ albaştri, păr blond sau roşu ca şi cei supraexpuşi ocupaţional la razele solare (fermieri, marinari). 2. Expunerea cronică la radiaţii terapeutice, diagnostice sau accidentale ionizate reprezintă o altă grupă a factorilor de risc; în această grupă de risc sunt cuprinse persoanele care au făcut tratament pentru leziuni benigne ale pielii (acnee, hemangioame, infecţii fungice) ca şi personalul medical expus repetat la doze mici de raze X. Leziunea carcinomatoasă apare după o perioadă de latenţă mare - de la 7 la 20-25 ani. Alte cauze de risc sunt reprezentate de: 3. expunerea sau contactul accidental cu carciogeni de tip arsenic, gudroane (grupe profesionale cu risc crescut pentru BCC). 4. Imunosupresia - pacienţii cu tratament imunosupresiv convenţional de tip azothioprine, Predriison, globulină antilimfocitică, prezintă un risc de carciogeneză de până la 10 ori mai mare faţă de populaţia normală, deşi introducerea ciclosporinei ca tratament de imunosupresie a mai redus procentele de carciogeneză cutanată la aceşti pacienţi. Evident, în cazul unui astfel de tratament, grupa de risc este reprezentată de pacienţii care beneficiază de transplante de organe. 5. Nervul sebaceu Jadassohn - leziune cutanată superficială cu un diametru mediu de 2-3 cm, neregulată, în relief faţă de suprafaţa pielii, cu aspect verucoid de culoare gălbui-roză, localizată cel mai frecvent la cap sau gât şi fără pilozitate; prezentă de la naştere sau apărută imediat după naştere, leziunea se identifică uşor după aspectul particular fiind indicată excizia chirurgicală. 6. Alte condiţii patologice ce favorizează apariţia BCC sunt xeroderma pigmentosum, albinismul, sindromul determinat de nevus bazocelular, cicatrici postcombustionale, ulcere cronice. Anatomie patologică Histologie - sub epidermul subţire apare dermul inundat de un singur tip de celule similare keratocitelor (celule în palisadă), cu nudei mari elongaţi şi cu citoplasmă puţină. Apar depozite de mucină sau semne de fibroză după tipul de BCC (formă chistică sau sclerozantă). Clinică Aparent leziunea tipică este reprezentată de o formaţiune tumorală papilară sau nodulară de culoare eritematoasă până la violacee (uneori pigmentată), cel mai frecvent dispusă la faţă, gât, torace 586

anterior, regiuni expuse în relief faţă de piele, cu margini translucide de epiderm subţire cu telangiectazii. După aspectul clinic Lever (1975) a clasificat 7 tipuri de BCC: 1. Forma noduloulcerativă - apare ca o tumoră nodulară ce creşte lent şi'se ulcerează central şi este forma cea mai frecventă. 2. Forma pigmentară - tumora noduloulcerativă cu pigmentare neregulată închisă la culoare. 3. Forma fibroasă sau morphea-like - placă fermă de culoare gălbuie, în relief faţă de piele, cu margini nete care rămân intacte şi după ulcerare. 4. Forma superficială - una sau mai multe zone eritematoase cu margini perlate, acoperite de cruste sau ulceraţii superficiale - este forma caracteristică localizărilor de pe trunchi. 5. Fibroepiteliomul premalign - formă nodulară pedunculară, cu consistenţă fermă şi acoperită de piele netedă, roşiatică. Apar una sau mai multe tumori şi sunt specifice localizărilor de pe spate cu ulcere foarte rare. 6. Sindromul epiteliomului bazocelular nevoid sunt leziuni dobândite încă din copilărie şi care continuă să apară, au aspect nodular, ferm, acoperite cu piele normală sau uşor pigmentată şi se pot ulcera dacă cresc în dimensiuni. Sunt acoperite frecvent de chisturi mandibulare sau maxilare şi anomalii scheletice şi/sau nervoase. 7. Nevul bazocelular linear 0150, reprezentat de câteva benzi formate de noduli pigmentaţi, este forma cea mai rară de BCC. Evoluţia BCC este prin definiţie lentă şi cu cât evoluează timp mai îndelungat, cu atât şansele de ulcereare sunt mai mari. Evoluţia tumorii se face fie prin invadarea straturilor profunde, fie prin răspândirea în plan superficial, fiind descrise câteva forme: - forma nodulară; - forma sclerozantă; - forma superficială forma pigmentată. Nu metastazează decât foarte rar, dar este caracterizat de recidiva locală şi chiar de apariţia de noi tumori în aceeaşi regiune anatomo-topografică. în literatură se foloseşte uzual termenul de epiteliom bazosquamos, ceea ce reprezintă un BCC cu diferenţiere cheratinică şi nu o formă de trecere de la BCC la carcinom spinocelular. Diagnostic diferenţial Scopul principal al diagnosticului diferenţial este eliminarea confuziei dintre BCC formă pigmentară şi melanomul malign.

Tumorile maligne ale pielii Clinic este foarte greu de diferenţiat o formă amelanotică de melanom malign de BCC. în fapt, diagnosticul de certitudine este pus numai prin examen histopatologic, ori când se suspectează un melanom. Examenul histopatologic se efectuează după ablare pe piesa excizată în întregime. Diagnosticul diferenţial trebuie să cuprindă şi excluderea diferitelor tumori benigne ale pielii (nevi), ca şi keratoza actinică, papule acneiforme etc. O atenţie specială trebuie acordată celor trei sindroame, toate cu transmitere genetică şi care evoluează cu multiple formaţiuni tumorale tip BCC. în această categorie sunt incluse sindromul de nevus bazocelular, sindromul Bassex şi xeroderma pigmentosum. Toate sunt caracterizate de apariţia şi recidiva extrem de rapidă a multiple leziuni neoplazice cutanate acompaniate de grave malformaţii osoase (sindromul de nevus bazocelular) - atrofie foliculară pe coate şi mâini dorsal, cu zone de anhidroză (sindromul Bassex) şi fotosensibilitate majoră cu fotofobie (xeroderma pigmentosum). Tratament Tratamentul de elecţie pentru BCC este chirurgical (excizie chirurgicală), ceea ce de multe ori se suprapune cu un rezultat curativ - nu mai apare recidiva. Tratamentul pentru o leziune primară este condiţionat de o multitudine de factori: - dimensiunea şi localizarea tumorii; - posibilitatea de a invada structuri vitale; - vârsta şi condiţia biologică a pacientului; - considerentele estetice. în paralel s-au dezvoltat tehnici dermatologice de tratament precum crioterapie, electrodesicare şi chiuretaj, chirurgie laser, aplicaţii topice de 5-fluorouracil, chirurgie micrografică Mosh în diametru şi cu margini bine delimitate. Din punctul nostru de vedere rămâne totuşi gestul chirurgical de excizie cu o limită de securitate de la 2-5 mm până la 1 cm în funcţie de dimensiunea tumorii şi de istoricul evoluţiei acesteia. Defectul postexcizional (este obligatoriu examenul la microscop al marginilor piesei excizate) este rezolvat în funcţie de localizare, dimensiuni şi implicaţii estetice. Se poate merge de la sutura directă, vindecare per secundam, grefe de piele liberă, până la lambouri locale sau de vecinătate. Indiferent de maniera de închidere a defectului aleasă, trebuie întotdeauna ţinut cont de eventualitatea unei

recidive, care va fi mai profundă şi a cărei detectare poate fi întârziată (de exemplu în cazul acoperirii de la început cu un lambou a zonei postexcizionale). Se consideră că perioada medie de apariţie a unei recidive este de 24 luni" şi că în medie 1/3 din BCC recidivează. Aceasta presupune o supraveghere şi monitorizare postoperatorie riguroasă care nu trebuie să piardă din vedere posibilitatea apariţiei unei alte tumori într-o altă zonă. Nu trebuie ascuns că de multe ori recidiva este generată fie prin amânarea momentului chirurgical, folosindu-se iniţial tratamente dermatologice, fie printr-un act chirurgical incorect şi ineficient. Postoperator bolnavul beneficiază de tratamente complementare (chimioterapie, terapie iradiantă) indicate de oncolog. Nu de puţine ori, excizia unei tumori BCC poate fi distructivă şi mutilantă - şi din acest motiv trebuie luate în discuţie posibilităţile de reconstrucţie a zonei de defect. Esenţial în alegerea unei metode de reconstrucţie este şi momentul când se face reconstrucţia, moment comandat de localizarea defectului, de interesarea structurilor vitale ca şi de calitatea exciziei tumorale.

CARCINOMUL SPINOCELULAR Este ca frecvenţă a doua formă de neoplazie a pielii; faţă de BCC este mai puţin frecvent (raport de 3/1) şi este definit ca o tumoră malignă a pielii cu origine în keratinocite, cu creştere şi putere de invazie rapidă şi cu capacitate de metastazare mare. Epidemiologie Este cea mai frecventă tumoră malignă a mucoaselor şi semimucoaselor; afectează în mod predominant sexul masculin şi este specifică apariţia sa pe tegumente anterior afectate (cicatrice vechi, tegumente iradiate etc). Factorii etiologici 1. Primul factor etiologic incriminat este expunerea la radiaţii UVB (290-320 nm), din care cauză sunt afectate predominant zonele anatomice expuse (cap, gât). 2. Carcinogenetice chimice de tipul gudroanelor, smoala, funinginea, expunerea cronică la arsenic prin 587

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ingestie sau vapori sunt dovedit implicate în producerea SCC. 3. Iradierea terapeutică ce determină evoluţia pe o perioadă de timp a unei dermatite de iradiere, caracterizată prin atrofie tegumentară, telangiectazii, depigmentare, keratoză, alopecie, este recunoscută ca o etapă preneoplazică pentru SCC. 4. Imunosupresia practicată la pacienţii cu transplant de oragane este un factor precipitant de apariţie a SCC. 5. Zonele cicatriceale, ulcere cronice, cicatricile instabile sunt incluse la condiţiile predispozante de apariţie a SCC în afara expunerii la radiaţii solare. Leziunile neoplazice apar după o perioadă lungă de timp de la leziunea iniţială, au ca localizare frecventă extremităţile şi semnele de malignizare; se traduc prin creşterea ulceraţiei, durere, adenopatie regională. 6. Leziuni premaligne ca xeroderma pigmentosum, keratoză actinică. Clinică Prima manifestare clinică este o formaţiune nodulară slab delimitată, de culoare roşie intensă şi cu crustă hiperkeratozică, ce se poate ulcera pe măsură ce se dezvoltă. Capacitatea de dezvoltare, invazie şi metastazare fiind foarte mare este obligatoriu un examen clinic general riguros cu scopul de a indentifica diseminările ganglionare şi/sau organice. Frecvent, leziunile apărute pe buza inferioară cu aspectul unui placard alb, ulceraţii sau a unui nodul cu aspect inflamator ce se dezvoltă foarte rapid, sunt greu de diagnosticat clinic ca şi SCC. Forma clinică ce apare ca o papulă sau placard slab delimitat, cu semne inflamatorii într-o zonă cu keratoză actinică, este o formă de SCC in situ.Boala Bowen este manifestarea clinică a dezvoltării SCC intra-epidermic, determinând o maculă sau un placard slab infiltrat cu delimitare netă, dar cu formă neregulată şi cu zone de hiperpigmentare. Deosebirea de BCC superficial este dificil de făcut clinic, dar trebuie ţinut cont de faptul că leziunea nu apare pe piele cu leziuni anterioare sau leziuni actinice. Pe măsură ce evoluează distruge foliculii piloşi, zona centrală pierzându-şi hiperpigmentarea. Papuloza Bowen defineşte una sau mai multe papule verucoase genitale care sunt rezistente la terapie şi care histologic au aţipii asemănătoare cu boala Bowen. Leziunile sunt induse viral (sub tipuri 588

de papiloma virusuri umane) şi au un potenţial malign mare. Eritroplazia Queyrat este reprezentată de un placard roşu aprins indurat, bine delimitat şi asimptomatic, ce se dezvoltă numai pe glandul penisului bărbaţilor necircumcizaţi. Histologic are aspect de SCC in situ; are dezvoltare invazivă (30% din cazuri) şi capacitate de metastazare (20%). Diagnostic diferenţial în primele etape de evoluţie o formaţiune tumorală de tip SCC este greu de diferenţiat clinic de BCC, keratoze premaligne, keratoacantom, sau tumori anexiale ale pielii. Din acest motiv, diagnosticul de certitudine se stabileşte numai după examen histologic, nu biopsie incizională ci postexcizie de tumoră. Tratament în cazul SCC tratamentul este mai agresiv şi limitele de securitate oncologică la excizie trebuie crescute. Pentru tumori mai mici de 1 cm şi care nu au semne de infiltrare a epidermului este permisă excizia şi sutura directă a defectului. Cu cât diametrul tumorii este mai mare şi zona de infiltrare mai profundă (derm, grăsime) prognosticul de recurenţă este mai mare şi pledează pentru o excizie tumorală cât mai largă (de la 1 cm - până la 2,3 cm de periferia tumorii) practic la cel puţin diametrul tumoral, în acelaşi timp şi profunzimea exciziei chirurgicale trebuie crescută în funcţie de infiltrarea structurilor subiacente (până la nivelul fasciei). Pentru o apreciere corectă a procesului tumoral trebuie localizate eventualele metastaze ganglionare. în vederea limitării recurenţei este obligatoriu ca actul chirurgical să aibă în vedere şi evidarea ganglionară care se efectuează sub protecţia tratamentului complementar la aproximativ trei săptămâni după ablaţia tumorii primare. Excizia chirurgicală a tumorii şi a structurilor subiacente posibil infiltrate trebuie adaptate şi individualizate după zona anatomică (faţă, gât, trunchi, zona periorbitară, pavilion auricular). Eventuala interesare a unor structuri funcţionale (ramuri ale nervului facial) nu justifică menajarea lor în dauna radicalităţii. Este corect ca aprecierea marginilor după excizie să fie făcută la microscop pe secţiuni îngheţate (brazda lui Mohr).

Tumorile maligne ale pielii în cazul în care marginile defectului postexciziolnal sunt infiltrate tumoral excizia va fi repetată. Defectul care rămâne după excizia tumorală este abordat în funcţie de mai mulţi factori: - zona anatomică cu/fără interesarea structurilor funcţionale; - prezenţa adenopatiei loco-regionale şi a metastazelor la distanţă; - vârsta pacientului. Acoperirea defectului poate merge de la metode simple (grefa de piele) până la plastii chirurgicale complexe (lambouri compuse transpoziţionate, lambouri transferate liber) cu sau fără refacerea sau reconstrucţia eventualelor structuri funcţionale interesate. Alegerea unei metode chirurgicale de acoperire/ refacere a defectului după excizie rămâne la latitudinea operatorului care trebuie să ia în calcul factorii menţionaţi anterior în stabilirea etapelor chirurgicale după excizia tumorală. în permanenţă trebuie avut în vedere că pacientul cu SCC trebuie monitorizat postoperator pentru supravegherea unei eventuale recidive. Tratamentele complementare (chimioterapie, iradiere etc.) sunt indicate de oncologi. Incidenţa mare a SCC pe tegumente anterior afectate (cicatrici postcombustionale, ulcere cronice) obligă terapeutul ca astfel de leziuni să fie desfiinţate pe cât posibil pentru limitarea riscului de degenerare şi de malignizare.

MELANOMUL MALIGN Melanomul malign este tumora malignă ce apare din orice celulă capabilă să formeze melanină - nu este specifică numai omului pentru că apare şi la cai, câini. Incidenţă şi epidemiologie Nu este comună apariţia ei la rasele pigmentare. Apare la vârste cuprinse între 35-55 ani şi extrem de rar la copii. Incidenţa mai mare la bărbaţi şi prognostic mai bun la femei unde predomină leziunile localizate pe membrele inferioare. Reprezintă 13% din totalul tumorilor maligne ale pielii. Factori etiologici 1. Nevi preexistenţi - nu se poate determina statistic procentul de melanoame apărute ca nevi pre-

existenţi, dar este demonstrată implicarea acestora în etiologia melanoamelor. 2. Nevul displastic - leziuni dobândite care apar predominant pe spate, în număr mare, cu margini neregulate şi neuniformi ca pete pigmentare (se deosebesc de alţi nevi). Este un precursor al melanomului şi din acest motiv astfel de pacienţi trebuie supravegheaţi în timpul vieţii. 3. Nevul păros gigant este o formă unică de nev congenital. Degenerarea în melanom este fatală şi conversia începe încă din copilărie. Acoperă suprafeţe foarte mari pe corp, excizia făcându-se seriat încă de la vârste tinere. 4. Traumatismele - deşi nu este demonstrat cu certitudine că traumatismele locale pot induce degenerare melanică, localizarea relativ frecventă în zona calcanee certifică implicarea traumelor locale în apariţia melanomului malign. 5. Radiaţiile ultraviolete sunt considerate ca factor etiologic în apariţia melanomului malign. Incidenţa melanomului este asociată cu expunerile recreaţionale intermitente şi nu cu expunerea cronică. Mecanismul de inducere a apariţiei melanomului malign este complex şi presupune producerea unui „factor solar circulant" de către melanocitele expuse la radiaţii, factor care este capabil să producă modificări maligne în celelalte melanocite ale corpului sau la nivelul unui nev preexistent. La acestea se poate adăuga prezenţa unor clone premaligne de melanocite ce răspund la radiaţiile solare prin modificări maligne. în ultimii ani s-a demonstrat incidenţa crescută a melanomului la persoanele cu tratament imunosupresor sau cu un răspuns imun alterat. Diagnostic în general orice leziune pigmentată cutanată trebuie privită cu suspiciune. Istoria evoluţiei leziunii - schimbarea de dimensiune, formă, culoare, cu sau fără ulceraţie şi sângerare, apariţia durerii - trebuie asociate cu un eventual melanom şi să pună medicul în alertă. Diagnosticul de precizie este numai histopatologic şi se face după îndepărtarea chirurgicală a tumorii. Clinic se descriu două tipuri majore de melanom malign: a. forma superficială se dezvoltă radiar cu sau fără invazie verticală; b. forma nodulară se dezvoltă numai pe verticală. 589

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Un individ cu un număr mare de nevi pe corp este un pacient cu rată de risc foarte mare pentru melanom malign. Nevul displastic - precursor al melanomului malign - induce un risc de apariţie a formei maligne de 100 %, mai ales pentru cei care se încadrează clinic în aşa-numitul sindrom familial de nev displastic (transmitere autosomală dominantă). Aceşti indivizi trebuie monitorizaţi întreaga viaţă pentru a surprinde momentul virajului spre melanom malign. Histologic melanomul malign se caracterizează prin prezenţa melanocitelor atipice, polimorfe, care sunt grupate în cuiburi mici, sau singulare în epidermul superficial, sau migrate dincolo de joncţiunea dermo-epidermică. în melanomul superficial invazia periferică este mai mare, cu mitoze frecvente atipice şi tipice, cu sau fără infiltrat limfocitar şi răspuns fibrovascular. în melanomul nodular invazia dermică este în bloc, iar cea periferică numai în epiderm şi limitată la marginea tumorii. Forme ca nevul Spitz, melanomul borderline, melanomul desmoplastic, sunt greu de diferenţiat histologic şi sunt frecvent confundate cu forme histologice de SCC. Diagnosticul diferenjial în principiu trebuie diferenţiat de orice leziune cutanată ce evoluează cu hiperpigmentare - lentigine, nevi epidermici, pete „cafea cu lapte", nevul Becker etc. în stabilirea diagnosticului este esenţială anamneză corectă şi precizarea etapelor de evoluţie ale zonei cu hiperpigmentare. După caracteristicile clinice şi histopatologice, melanomul malign a fost clasificat în cinci grupe: 1. Melanom malign lentiginos. 2. Melanom malign forma superficială. 3. Melanom malign forma nodulară. 4. Melanom malign acral-lentiginos. 5. Melanoame neclasificate. Melanomul malign lentiginos este leziunea pigmentată clasică ce apare la indivizi vârstnici, în zone ale corpului expuse iradiaţiilor solare (predominant faţă şi gât). Debutează ca o leziune pigmentată, care după o lungă perioadă (ani) începe să îşi mărească suprafaţa (aluniţa Hutchinson). Este forma cea mai puţin agresivă şi invazivă, invazia dermului este atestată de schimbarea culorii şi a suprafeţei care devine neregulată. Prognosticul ca vindecare şi supravieţuire este cel mai bun. 590

Melanomul malign superficial este forma clinică cea mai frecventă, care poate apărea în orice zonă a corpului, frecvent asociată cu o leziune pigmentară preexistentă (nevi intradermici). Transformarea malignă este atestată de virajul culorii, formei şi dimensiunilor, cu transformarea malignă a suprafeţei plate şi posibil chiar ulcerare. Schimbarea de culoare se poate face spre negru, albastru, roz-roşu şi nu este uniformă. Melanom malign nodular poate apărea în oricare zonă a corpului, având evoluţie scurtă şi formă nodulară de debut. Are culoare uniformă albastru închis sau cenuşiu şi limite nete. în evoluţie poate deveni polipoid - semn de prognostic foarte prost. Melanom malign forma acral-lentiginoasă defineşte formele localizate pe palme, plante, subinghial (zone cu expunere solară minimă) şi este caracteristic raselor umane pigmentate. Primul semn poate fi o pată de culoare închisă apărută subinghinal sau pe plantă (localizare caracteristică). Prognosticul este similar cu al formelor de melanom superficial. Melanoame maligne neclasificate - este grupa în care sunt incluse melanoamele apărute pe nevul albastru malign, melanomul desmoplastic şi melanomul cu origine primară necunoscută. Toate sunt forme cu prognostic fatal prin capacitatea mare de metastazare ganglionară şi în organe vitale. în mod particular pentru melanomul malign invazia în profunzime este considerată ca un factor de apreciere a prognosticului, fiind descrise cinci nivele de invazie (clasificarea Clark): - nivelul I - celule tumorale nu au penetrat membrana bazală (melanom in situ) - nu este considerat stadiu de malignitate; - nivelul II - celule tumorale sunt prezente în dermul papilar după ce au rupt membrana bazală; - nivelul III - celule tumorale ocupă dermul papilar şi penetrează până la dermul reticular care este indemn; - nivelul IV - celule tumorale au penetrat dermul reticular; - nivelul V - celule tumorale au penetrat până în grăsimea subcutanată. O altă clasificare este scala Breslow care măsoară grosimea tumorii folosind un micrometru pentru tumori mai groase de 3 mm prognosticul fiind rezervat. Tratament Iniţial trebuie făcută o evaluare completă a pacientului care să includă istoricul, examenul fizic

Tumorile maligne ale pielii general, examenul leziunii şi examene care să pună în evidenţă prezenţa metastazelor. Conform cu clasificarea Clark şi Breslow, stadializarea după sistemul TNM se face astfel: - staduiul I-A T1N0M0 - tumoră mai mică de 0,76 mm în grosime (sau nivelul II); - stadiul I-B T2N0M0 - tumoră groasă de 0,761,5 mm (sau nevelul III); - stadiul II-A T3N0M0 - tumoră groasă de 1,54 mm (sau nivelul IV); - stadiul Il-B T4N0M0 tumoră mai groasă de 4,1 mm (sau nivel V); - stadiul III - oricare T, N1M0 - orice tumoră care evoluează cu adenopatie regională; - stadiul IV - oricare T, N2M0 sau oricare T, oricare N plus M1 sau M2 - orice tumoră cu adenopatie regională (mai mult de un grup ganglionar regional) sau metastaze în organe la distanţă. Tratamentul stadiilor I-A, I-B, II-A şi Il-B Fără îndoială că metoda de elecţie în tratamentul melanomului malign este excizia chirurgicală largă la 5 cm (în medie) distanţă de tumoră, iar în profunzime sub fascia profundă. Pentru tumorile mai mici de 0,76 mm în grosime, excizia trebuie făcută la 1 cm distanţă, pentru tumori mai mari de 1 mm grosime, marginea exciziei trebuie să fie la 3 cm. Excizia chirurgicală trebuie adaptată după forma clinică a tumorii; pentru tumorile nodulare excizia trebuie să fie mai agresivă faţă de tumorile melanice lentigo. De fapt, prognosticul este condiţionat pe lângă forma clinico-histopatologică a tumorii şi de localizare, cele aflate pe scalp, trunchi posterior având prognostic mai prost, ca şi de sex, considerându-se că la bărbaţi rata de vindecare şi de supravieţuire este mai mică. Indiferent de stadiul bolii, examenul clinic şi paraclinic trebuie să aibă în vedere identificarea eventualeleor metastaze ganglionare. Ablaţia staţiilor ganglionare trebuie luată în discuţie obligatoriu la pacienţii cu formă nodulară de melanom, la cei care au tumori cu grosime peste 1,5 mm, tumori ulcerate ca şi la cei la care tumora este localizată la cap, gât, spate (în special bărbaţi care au prognostic mai rezervat), de obicei evidarea ganglionară se practică la 3 săptămâni. Terapia adjuvantă creşte rata de supravieţuire după îndepărtarea tumorii primare.

Defectul postexcizional pentru tumori în stadiile I-A, I-B, II-A şi Il-B permite fie închiderea directă, fie grefarea cu piele liberă despicată sau toată grosimea (în funcţie de localizarea defectului). Pentru defectele de la nivelul feţei se poate alege pentru acoperire un lambou local sau de vecinătate, după ce chirurgul s-a asigurat de acurateţea exciziei şi de absenţa unor eventuale matastaze ganglionare. Pentru defectele acoperite iniţial cu grefe de piele, într-un timp ulterior se poate recurge la expandare tisulară pentru ca rezultatul estetic să fie îmbunătăţit.

BIBLIOGRAFIE 1. Balch CM., Soong S.J., Milton G.W., Shaw H.M., McGovem V.J. et al. - A comparison of prognostic factors and surgical results in 1786 patients with localized (stage I) melanoma treated in Alabama, USA, and New South Wales, Australia Ann. Surg., 196:6777, 1982. 2. Bleehen S.S., Ebling F.J.G. - Disorders of skin colour. în RookA., Wilkinson D.S., Ebling F.J.G., Champion R.H, Burton J.L. (eds.) - Textbook of dermatology, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1986. 3. Boyle J., MacKie R.M., Briggs J.D., Junor B.J., Artchison T.C. - Cancer warts, and sunshine in renal transplant patients. A case control study. Lancet, I 702, 1984. 4. Bystryn J.C., Oratz R., Harris M.N., Roses D.F., Golomb F.M., Speyer J.L. - Imunogeniticy of a polivalent melanoma antigen vaccine in humans. Cancer, 61:1065, 1988. 5. Cascinelli N., Vaglini M., Bufalino R., Morabito A. - MANS. A cutaneous region with no prognostic significance in patients with melanoma. Cancer, 57:441, 1986. 6. Casson P. - Bassal cell carcinoma. Clin. Plast. Surg., 7:301, 1980. 7. Day C.L., Sober A.J. - Malignant melanoma patients with positive nodes and relatively good prognosis. Cancer, 47:955, 1981. 8. Earley M.J. - Basal cell carcinoma arising in tattoos: a clinical report oftwo cases. Br.J.PIast.Surg., 36:258, 1983. 9. Farmer E.R., Helwig E.B. - Metastatic basal cell carcinoma: a clinicopathologic study ofseventeen cases. Cancer, 46:748, 1980. 10. Friedman H.I., Cooper P.H., Wanebo H.J. - Prognostic and therapeutic use of microstaging of cutaneous squamous cell carcinoma of the trunk and extremities. Cancer, 56:1099, 1985. 11. Hardie I.R., Strong R.W., Hartley L.C., Woodruff P.W., Ciunie G.J. - Skin cancer in Caucasian renal allograft recipients living in a subtropical climate. Surgery, 87:177, 1980. 12. Heenan P.J., Weeramanthri T., Homan CD., Armstrong

B.K. - Surgical treatment and survival from cutaneous

malignant melanoma. Aust. N.Z.J. Surg., 55:229, 1985. 13. Henderson B.E., Kolonel L.N., Foster F. - Cancer in Polynesians. Natl. Cancer Inst. Monogr., 62:73, 1982. 14. Holinshead A., Arlen M., Yonemoto R., Cohen M., Tanner K. et al. - Pillot studies using melanoma tumor associated

591

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ antigens in specific active imunochemotherapy of malignant melanoma. Cancer, 49:1387, 1982. 15. Holman C.D., Armstrong B.K., Heenan P.J., Blackwell J.B., Cumming F.J. et al. - The causes of malignant melanoma: results from West Australia Lions Melanoma Research Project. Recent Research Project. Recent Res.Cancer Res., 102:18, 1986. 16. Hutchinson J. - Some examples of arsenic keratosis of the skin and of arsenic cancer. Trans. Pathol. Soc. London, 39: 352, 1988. 17. Little J.H., Hoit J., Davis N. - Changing epidemiology of malignant melanoma in Queensland. Med. J. Aust., I 66, 1980. 18. Moss A.L., Briggs J.C. - Cutaneous malignant melanoma in thejoung. Br. J. Plast. Surg., 39:537, 1986.

592

19. Narruns P.L., Nizze J.A., Cochran A.J., Lee M.B., Morton D.L. - Reccurence potenţial of thin primary melanomas. Cancer, 57:545, 1986. 2 0 . 0 Doherty C.J., Prescott R.J., White H., Mclntyre M., Hunter J.A. - Sex differences in presentation of cutaneous malignant melanoma and in survival from stage I disease. Cancer, 58: 788, 1986. 2 1 . Parrish J.A. - Ultraviolet radiation affects the immune system. Pediatrics, 71:129, 1983. 22. Quaba A.A., Wallace A.F. - The incidence of malignant melanoma 10 to 15 years ofage arising in „large" congenital nevocellular nevi. Plast. Reconstr. Surg., 78:174, 1986. 23. Roush G.C., Schimura M.J., Halford T.R. - Patterns of invasive melanoma in the Connecticut Tumor Registry. Is the long therm increase real? Cancer, 61 2586, 1988.

Tumori ale ţesuturilor moi

V. CONSTANTINESCU

Generalităţi Frecvenţa Etiopatogenie Diagnostic Forme anatomo-clinice ale tumorilor de ţesuturi moi /. Tumori fibroase A. Tumori benigne B. Fibromatoze C. Tumori maligne //. Tumori fibrohistiocitare A. Tumori benigne B. Tumori intermediare C. Tumori maligne ///. Tumori lipomatoase A. Tumori benigne B. Tumori maligne IV. Tumorile muşchiului neted V. Tumori ale muşchilor schelatali A. Tumori benigne

GENERALITĂŢI Ţesuturi moi sunt ţesuturile de origine mezenchimală extrascheletice, neepiteliale din organism: muşchi, fascii, sinoviale, ţesutul reticulohistiocitar, conjunctivo-grăsos, nervi, vasele sangvine şi limfatice, ţesutul mezotelial etc. Reprezintă 50% din greutatea corpului, mare parte revenind muşchilor striaţi (40% din greutatea adultului). Teoretic, orice ţesut conjunctiv se poate transforma în tumoră malignă, benignă sau cu potenţial şi evoluţie malignă. Există o foarte mare diversitate de tumori ale acestor ţesuturi. Din această cauză rezultă dificultatea clasificării şi uneori a identificării tipurilor de tumori ale ţesuturilor moi. în prezent se acceptă şi se utilizează clasificarea elaborată de Enzinger şi Weiss (23), care coincide cu cea a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, elaborată prin colaborarea unor colective din 10 ţări, având la bază ţesutul de origine al tumorii. Sunt identificate 171 de forme 75 - Tratat de chirurgie, voi. I

B. Tumori maligne VI. Tumorile nervilor periferici A. Tumori benigne B. Tumori malinge VII. Tumorile vasculare A. Tumori benigne B. Tumori malinge VIII. Tumori perivasculare A. Tumori benigne B. Tumori intermediare C. Tumori malinge IX. Tumori mezoteliale A. Tumori benigne X. Tumori sinoviale A. Tumori benigne B. Tumori malinge Consideraţii generale asupra sarcoamelor de ţesuturi moi Bibliografie

histologice de tumori ale ţesuturilor moi, din care 111 benigne, 52 maligne şi 8 intermediare (tabelul I). TABELUL I I. TUMORI FIBROASE A. Tumori benigne 1. Fasceita nodulară (inclusiv tipul intravascular şi cranial) 2. Miozita şi fasceita proliferativă 3. Fibroplastia atipică (fasceita ischemică) 4. Fibromul (dermal, tecal, cervical) 5. Cheloidul 6. Elastofibromul 7. Fibromul aponevrotic calcifiat 8. Hamartomul fibros al copilului 9. Fibromatoza colii 10. Fibromatoza digitală infantilă 11. Miofibromatoza (solitară, multicentrică) 12. Fibromatoza hialină 13. Pseudotumora fibroasă calcifiată. B. Fibromatoze 1. Fibromatoza superficială a. Fibromatoza palmară şi plantară b. Penii Peyronie fibromatozis c. Perinitele încheieturilor

593

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 2. Fibromatozele profunde (tumora desmoidă) a. Fibromatoza abdominală (desmoid abdominal) b. Fibromatoza extraabdomlnală (desmoid extraabdominal) c. Fibromatoza intraabdominală (desmoid intraabdominal) d. Fibromatoza mezenterică inclusiv sindromul Gardner e. Fibromatoza infantilă (desmoid) C. Tumori maligne 1. Fibrosarcomul a. Fibrosarcomul adult b. Fibrosarcomul congenital sau infantil c. Fibrosarcomul inflamator (tumori miofibroblastice inflama-torii) II. TUMORI FIBROHISTIOCITARE A. Tumori benigne 1. Histiocitomul fibros a. Histiocitomul fibros cutanat (dermatofibromul) b. Histiocitomul fibros profund 2. Xanthogranulomul juvenil 3. Reticulohistiocitomul 4. Xanthoma B. Tumori intermediare 1. Fibroxanthomul atipic 2. Dermatofibrosarcomul protuberans (incluzând forma pigmentată, tumora Bednar) 3. Fibroblastomul cu celule gigante 4. Tumora fibrohistiocitică plexiformă 5. Histiocitomul fibros angiomatoid C. Tumori maligne 1. Histiocitomul fibros malign a. Histiocitomul pleomorfic b. Histiocitomul fibros mixoid c. Histiocitomul fibros cu celule gigante (tumora cu celule gigante a ţesuturilor moi) d. Histiocitomul fibros inflamator (tipul inflamator) III. TUMORI LIPOMATOASE A. Tumori benigne 1. Lipomul a. Lipomul cutanat b. Lipomul profund - lipomul intramuscular - lipomul tecii tendonului - lipomul lombosacrat - lipomul intraneural si perineural - lipoame multiple 2. Angiolipomul 3. Lipomul cu celule pleomorfice sau fusiforme 4. Miolipomul 5. Angiomiolipomul 6. Mielolipomul 7. Lipomul chondroid 8. Hibemomul 9. Lipoblastomul sau lipoblastomatoza 10. Lipomatozele a. Lipomatoza difuză b. Lipomatoza cervicală simetrică (boala Madelung) 11. Lipomul atipic B. Tumori maligne 1. Liposarcomul a. Liposarcomul bine diferenţiat - liposarcomul uşor diferenţiat - liposarcomul scleros - liposarcomul inflamator

594

b. Liposarcomul mixoid c. Liposarcomul mixoid slab diferenţiat cu celule rotunde d. Liposarcomul pleomorfic e. Liposarcomul de diferenţiat IV. TUMORILE MUŞCHILOR NETEZI A. Tumori benigne 1. Leiomiomul (cutanat, profund şi pleomorfic) 2. Angiomiomul 3. Leiomiomul epiteloid 4. Leiomiomatoza intravenoasă 5. Leiomiomatoza diseminată peritoneală B. Tumori maligne 1. Leiomiosarcomul 2. Leiomiosarcomul epiteloid V. TUMORILE MUŞCHILOR SCHELETARI A. Tumori benigne 1. Rabdomiomul adult 2. Rabdomiomul genital 3. Rabdomiomul fetal 4. Rabdomiomul intermediar (celular) B. Tumori maligne 1. Rabdomiosarcomul - embrional - botrioid - cu celule fusiforme - alveolar - pleomorfic 2. Ectomezenchimomul VI. TUMORILE VASELOR DE SÂNGE Şl LIMFATICE A. Tumori benigne 1. Hiperplazia endotelială papilară 2. Hemangiomul a. Hemangiomul capilar b. Hemangiomul cavernos c. Hemangiomul venos d. Hemangiomul epiteloid e. Granulomul piogenic f. Hemangiomul Tufted 3. Hemangiomul profund (intramuscular, sinovial, perineural) 4. Limfangiomiomul 5. Limfangiomiomul si limfangiomiomatoza 6. Angiomatoza 7. Limfangiomatoza B. Tumori intermediare 1. Hemangioendoteliomul a. Epiteloidul b. Endovascular c. Cu celule fusiforme C. Tumori maligne 1. Angiosarcomul şi limfangiosarcomul 2. Sarcomu! Kaposi VII. TUMORI PERIVASCULARE A. Tumori benigne 1. Tumora glomică 2. Glomiomiomul 3. Hemangiopericilomul B. Tumori maligne 1. Tumora malignă a glomusului 2. Hemangiopericitomul malign VIII. TUMORI SINOVIALE A. Tumori benigne 1. Tumora tenosinovială cu celule gigante a. Tumora tenosinovială cu celule gigante localizată b. Tumora cu celule gigante tenosinovială difuză

Tumori ale ţesuturilor moi B. Tumori maligne 1. Sarcomul sinovial a. bifazic b. monofazic 2. Tumora malignă cu celule gigante a tendonului IX. TUMORI MEZOTELIALE A. Tumori benigne 1. Tumora fibroasă solitară a pleurii şi peritoneului 2. Mezoteliomul multicistic 3. Tumora adenomatoidă 4. Mezoteliomul bine diferenţiat B. Tumori maligne 1. Tumori fibroase maligne solitare ale pleurii şi peritoneului 2. Mezoteliomul difuz a. epitelial b. fibros c. bifazic X. TUMORI NEURALE A. Tumori benigne 1. Neuromul traumatic 2. Neuromul Morton 3. Neuroame multiple ale mucoaselor 4. Hamartomul neuromuscular 5. Gangliomul tecii nervului 6. Schwanomul - celular - plexiform - vechi - schwanomatozele 7. Neurotecomul 8. Neurofibromul - difuz - plexiform - pacinian - epiteloid 9. Tumora cu celule granulare 10. Schwanomul melanocitic 11. Meningiomul ectopic 12. Epindimomul ectopic 13. Ganglioneuromul 14. Tumora neuroectodermală pigmentară a copilului B. Tumori maligne 1. Tumora malignă a tecii nervului periferic (neurofibrosarcomul) a. Tumora Triton malignă b. Schwanomul malign glandular c. Schwanomul malign epiteloid 2. Tumora malignă cu celule granulare 3. Melanomul malign al ţesuturilor moi 4. Schwanomul malign melanocitic 5. Plexosarcomul 6. Tumora primitivă neuroectodermală a. Neuroblastomul b. Ganglioneuroblastomul c. Neuroepiteliomul d. Sarcomul extrascheletal Ewing XI. TUMORILE PARAGANGLIONARE A. Tumori benigne 1. Paragangliomul B. Tumori maligne 1. Paragangliomul malign XII. TUMORILE CARTILAGINOASE Şl OSOASE EXTRASCHELETALE

A. Tumori benigne 1. Paniculita osifiantă şi miozita osifiantă 2. Pseudotumorile fibroase ale degetelor 3. Fibrodisplazia osifiantă progresivă 4. Condromul extrascheletal 5. Osteomul extrascheletal . B. Tumori maligne 1. Condromul extrascheletal a. Bine diferenţiat b. Mixoid c. Mezenchimal 2. Osteosarcomul extrascheletal XIII. TUMORILE MEZENCHIMOMULUI, PLURIPOTENŢIALE A. Tumori benigne 1. Mezenchimomul B. Tumori maligne 1. Mezenchimomul malign XIV. TUMORI MIXTE A. Tumori benigne 1. Congenitale 2. Carcinoide 3. Mixoide - cutanate - intramusculare - juxtarticulare 4. Angiomixomul 5. Tumora miloidă 6. Paracordomul 7. Tumori osifiante 8. Miofibroblastomul B. Tumori maligne 1. Sarcomul alveolar 2. Sarcomul epiteloid 3. Tumora extrarenală rabdoidă malignă 4. Tumora desmoplastică cu celule mici XV. TUMORI NECLASIFICATE

Clasificarea tumorilor având la bază structura microscopică, dă posibilitatea unei sistematizări unitare, independent de localizare sau alte caractere secundare deoarece tumorile din acelaşi grup reprezintă caractere similare microscopice şi de evolutivitate. Uneori la formarea tumorilor participă diverse ţesuturi. Pentru medicul chirurg şi generalist o descriere a tumorilor ţesuturilor moi se impune a fi sistematizată de maniera în care se întâlnesc cu o oarecare frecvenţă în practică. Se are în vedere aspectul anatomo-clinic legat de histogeneză. De această ultimă precizare depinde sancţiunea terapeutică. Ţesutul conjunctiv, adipos, muscular este prezent aproape în toate organele. Tumorile dezvoltate în aceste ţesuturi la nivelul viscerelor îmbracă aspecte morfologice, dar mai ales clinice specifice localizării şi se studiază în contextul patologiei organelor respective. De aceea este justificat ca la capitolul „Tumori ale ţesuturilor moi", într-un tratat 595

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ de patologie chirurgicală, să se analizeze îndeosebi localizările la membre, gât, centura scapulară şi pelvină, abdomen, de altfel unde sunt mai frecvent situate. Diagnosticul de „tumori ale ţesuturilor moi", diagnosticul tipului de tumoră (benignă, malignă), a formei histologice (fibrom, lipom, miom, fibrosarcom, liposarcom, miosarcom) parcurge în mare parte etape asemănătoare cu diferenţele de la o formă la alta în ceea ce priveşte gradul de aprofundare a explorării până la precizarea formei histologice. Diagnosticul cu foarte mare precizie este obligatoriu în cazul tumorilor de ţesuturi moi. De răspunsul la această întrebare depinde atitudinea terapeutică, îndeosebi actul chirurgical care rămâne tratamentul principal în toate tumorile şi este încărcat de o înaltă responsabilitate. în lipsa unui diagnostic histologic precis chirurgul poate greşi în ambele sensuri: fie să execute o intervenţie insuficientă, ceea ce întunecă în unele cazuri prognosticul, fie să practice intervenţii mutilante nejustificate. Sunt definite caractere generale ale tumorilor benigne şi maligne care ghidează de la prima examinare explorările. Tumorile benigne evoluează lent şi local nu invadează ţesuturile vecine, sunt încapsulate, bine demarcate, nu dau metastaze la distanţă, nu antrenează tulburări generale, nu dau fenomene de intoxicaţie neoplazică sau fenomene paraneoplazice. Tulburările anatomo-clinice pe care le antrenează tumorile benigne au caracter loco-regional. Tumorile maligne evoluează nefavorabil, afectează starea generală, invadează ţesuturile vecine, dau metastaze la distanţă. Există şi o a treia categorie cu malignitate intermediară care evoluează agresiv local, dar nu metastazează, aşa-zisele „borderline". Examenul anatomo-patologic este hotărâtor pentru precizarea diagnosticului oricărei tumori. Piesa din care se execută examenul histopatologic în unele localizări (forme anatomo-clinice) se recoltează prin puncţie-biopsie, biopsie prin extirparea parţială a tumorii sau excizie-biopsie. în unele localizări profunde piesa se poate recolta numai intraoperator. Până la examenul microscopic, analiza macroscopică stabileşte deja unele indicii: tumorile benigne au caracter nodular, sferic, boselat, sub tensiune, se răzbuzează la secţionare. Capsula se prezintă ca un înveliş fibros care cuprinde întreaga tumoră, este slab aderentă. Tumorile maligne prezintă pe secţiune culoare cenuşie cu zone necrozate, aspect slăninos, sunt rău delimitate. Examenul microscopic este cel decisiv. în formaţiunile benigne celulele păstrează proprietatea de 596

adezivitate, citotipia (chiar histotipia), mitozele sunt rare şi tipice. în tumorile maligne celulele sunt derivate din cele normale dar modificate ireversibil cu numeroase caractere şi proprietăţi particulare diferite de cele ale celulelor normale şi cu un grad de autonomie faţă de mecanismele de reglare ale organismului. Alterarea celulelor neoplazice este de ordin funcţional, morfologic şi citogenetic. Modificările nucleare constituie un important semn de malignitate. La fel cele mitocondriale. Caracteristică este şi frecvenţa mare a mitozelor. Electronomicroscopic se pot obţine date suplimentare pentru diagnostic. în screening-u\ diagnosticului tumorilor de ţesuturi moi, în situaţia în care după examenul clinic s-a putut executa examenul histopatologic (edificator, hotărâtor), celelalte explorări paraclinice sunt în funcţie de starea bolnavului şi bineînţeles de rezultatul examenului histologic. Examenele biologice, diversele radiografii, ecografiile, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică, examenele histochimice, examenele legate de particularităţile de localizare a tumorii se indică de la caz la caz, îndeosebi în tumorile maligne. Dar aproape toate aceste examene paraclinice sunt indicate înainte de aplicarea oricărui tratament, în unele cazuri când nu avem histologia, dar clinica sugerează posibilitatea unei tumori maligne invazive cu metastaze.

FRECVENŢĂ Tumorile benigne de ţesuturi moi se întâlnesc cu o incidenţă de aproximativ 30 la 100000 populaţie. Cele mai frecvente tumori benigne sunt lipomul şi hemangiomul. Tumorile maligne de ţesuturi moi reprezintă 1% din totalul cancerelor. Raportul între tumorile benigne şi maligne este de 15 la 1. Sunt mai frecvente la bărbaţi faţă de femei. Se întâlnesc mai des la copii şi între 40-60 de ani. Se localizează îndeosebi la membre. La tineri sunt mai frecvente rabdomiosarcomul şi fibrosarcomul. în ordinea descrescandă a frecvenţei s-a stabilit următoarea clasificare: histiocitomul malign, liposarcomul, leiomiosarcomul, sarcomul sinovial, schwanomul, rabdomiosarcomul, fibrosarcomul.

ETIOPATOGENIE Nu au fost stabilite cauzele precise în etiologia tumorilor de ţesuturi moi. Sunt incriminate traume şi

Tumori ale ţesuturilor moi contuzii, cicatrici, arsuri chimice, termice, terapia iradiantă, cancerigene de mediu, defecte imunologice, unele virusuri oncogene (incriminate mai ales în declanşarea rabdomiosarcoamelor copiilor). Sunt aduse mai recent argumente în favoarea unei etiopatogenii genetice.

DIAGNOSTIC Diagnosticul de „tumoră a ţesuturilor moi" este foarte simplu uneori, foarte dificil în alte situaţii. Suspiciunea este uşoară şi imediată pentru localizările superficiale, dificilă şi tardivă în stadii avansate la localizările profunde. Diagnosticul complet parcurge etape succesive obligatorii până la precizarea formei de tumoră şi aplicarea tratamentului adecvat (care de multe ori confirmă indubitabil diagnosticul). Deşi gravitatea tumorilor de ţesuturi moi este reală numai într-un procent mic, o adevărată spaimă determină pe fiecare chirurg şi pe mulţi dintre pacienţi să aibă o deviză fermă în faţa oricărei asemenea tumori de ţesut moale: este benignă sau malignă?, şi să răspundă cât mai repede la această întrebare. Lucru firesc, aproape statuat, în orice caz se începe cu examenul clinic (27). Subiectiv, pacientul acuză foarte rar, în tumorile benigne şi chiar maligne de părţi moi, durere, tulburări funcţionale (în anumite localizări), mai des probleme estetice (fig. 1). Tehnicizarea medicinei, prin apariţia metodelor de explorare cu ajutorul laboratorului şi aparatelor, nu trebuie să ne facă să renunţăm la examenul clinic atent, minuţios, repetat cu blândeţe (pentru a

Fig. 1 - Lipom voluminos al cefei.

nu disemina tumora prin microembolizări care se pot produce la manevre brutale). Examenul obiectiv se va adresa local, aspectului tegumentelor, muşchilor, tendoanelor, vaselor şi osului (local) dar şi întregului organism, pentru a putea depista precoce eventualele metastaze. Se va evalua coloraţia tegumentelor, temperatura, sensibilitatea, starea sistemului venos, dimensiunile probabile ale tumorii, profunzimea (aproximativă), consistenţa, mobilitatea, relaţia formaţiunii cu ţesuturile şi organele vecine. Se va examina aspectul membrului în aval şi în amonte de tumoră, se vor căuta ganglionii regionali, pulsul distal, reflexele osteotendinoase. Tot examenul clinic obiectiv este cel care depistează în tumorile profunde intra şi extraperitoneale simptome privind deplasarea, compresia, obstrucţia organelor, constatări care vor fi definite precis prin explorările paraclinice. Testele biologice sunt puţin revelatoare şi nespecifice. Se semnalează creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor şi a fosfatazei alcaline care însă pot fi crescute şi in procese inflamatorii (osteosarcoame). Radiologia în diagnosticul tumorilor de ţesuturi moi. Cu examenul radiologie debutează diagnosticul imagistic. Este o explorare convenţională, la îndemâna tuturor, dar nu aduce date certe. Radiografia decelează în tumorile de părţi moi tumefierea zonei unde se dezvoltă formaţiunea, calcifieri locale, diferenţe de densitate între muşchi (ţesutul moale) şi tumora, leziuni osoase (fig. 2).

Fig. 2 - Radiografie tumoră gambă.

597

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Tumorile benigne apar bine circumscrise, cele maligne cu contur nedefinit. Radiografiile pulmonare arată frecvent şi uneori precoce metastazele care apar în cancerele de părţi moi. Ecografia (fig. 3) stabileşte localizarea, dimensiunea tumorii, structura chistică sau solidă, vascularizaţia (6, 7), mai nou oferă avantajul puncţiei sub ecograf. în tumorile abdominale poate decela precoce metastazele viscerale.

Angiografia selectivă (fig. 5, fig. 6) poate fi foarte utilă prin ilustrarea vascularizaţiei arteriale a tumorilor, afectarea unui vas principal, prezenţa unui fals anevrism sau malformaţii arterio-venoase, erodarea osului. Prin intermediul axului vascular folosit pentru arteriografie se poate institui embolizarea arterială şi administrarea de citostatice (9).

Fig. 3 - Ecografie tumoră cot. Fig. 5 - Angiografie tumoră coapsă.

Scintigrafia (fig. 4) dă informaţii valoroase privind diagnosticul şi stadializarea sarcoamelor de ţesuturi moi, metastazelor osoase (14).

Fig. 4 - Scintigrafie' părţi moi.

Scintigrafia poate decela hipercaptare în sarcoamele de ţesuturi moi şi în tumorile hipervascularizate sau în formaţiunile inflamatorii. Poate evidenţia prezenţa necrozei (32). 598

Fig. 6 - Angiografie tumoră braţ.

Tumori ale ţesuturilor moi Tomografia computerizată (18), (fig. 7, fig. 8), prin informaţiile pe care le oferă, reprezintă examenul cel mai util, uneori indispensabil pentru stabilirea diagnosticului sarcoamelor de ţesuturi moi. Defineşte dimensiunea exactă a tumorii, evidenţiază eventuala afectare a unui vas, nerv, os, ganglion, prezenţa metastazelor pulmonare, hepatice. Oferă posibilitatea unei biopsii sub tomograf.

Fig. 7 - Tomografie tumoră coapsă.

partimentării tumorii, extinderii, relaţiile şi efectele asupra ţesuturilor din jur. Radiologia plus rezonanţa magnetică oferă informaţii superioare pentru identificarea şi evaluarea calcifierilor, ceea ce poate diminua confuzia între miozite osifiante şi sarcoame. Rezonanţa magnetică poate da date importante post-operator, post-terapeutic, relevând eventuale tumori reziduale, recidivele.

Fig. 9 - Rezonanţă magnetică - tumoră gambă.

Fig. 8 - Tomografie tumoră bazin.

Rezonanţa magnetică (15), (fig. 9, fig. 10) este superioară tomografiei computerizate în precizarea diagnosticului diferenţial între o tumoră benignă şi una malignă de ţesuturi moi. Dă date asupra com-

Fig. 10 - Rezonanţă magnetică - tumoră genunchi.

599

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Examenul histologic este examenul principal, decisiv pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial în tumorile de ţesuturi moi. Biopsia prin deschidere (incizie, excizie), utilizată aproape unanim până nu demult, cedează teren biopsiei prin metode închise (puncţie-biopsie), aceasta din urmă având următoarele avantaje: este mai puţin traumatizantă, poate fi făcută sub anestezie locală, lasă aproape intact terenul pentru actul chirurgical următor definitiv, iar terapia radiantă poate fi aplicată rapid post-biopsie fără să se aştepte cicatrizarea plăgilor operatorii. în plus, biopsia închisă este mai puţin costisitoare, putându-se efectua ambulator în afara sălii de operaţii. Pentru a evita însămanţări tumorale locale, se va face puncţie-biopsie aspiratoare (1, 21). Prin această metodă puţin evazivă se poate obţine de cele mai multe ori material suficient pentru tehnicile moderne de diagnostic histopatologic, microscopie electronică, studii citogenetice, analiză moleculară, citometrie în flux, imunohistochimie. Puncţia-biopsie este valoroasă atât pentru diagnosticul pozitiv cât şi pentru eliminarea altor categorii tumorale cu aceeaşi localizare, cum sunt limfoamele sau carcinoamele. în mâini experimentate, biopsia închisă dă rezultate în 80-90% din cazuri. Dacă puncţia biopsie nu este certă sau nu se poate aplica, se recurge la clasica biopsie incizională care trebuie să fie longitudinală, nu prea lungă dar suficientă pentru a obţine un spaţiu adecvat pentru recoltare de material. Biopsia incizională, dar mai ales puncţia-biopsie, poate să fie ghidată de ecografie, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, pentru a aborda direct tumora, a recolta material dintr-o zonă expresivă, a nu produce leziuni cu urmări funcţionale, a reduce contaminarea ţesutului normal, a nu împiedica executarea ulterioară a unei intervenţii operatorii definitive. Dimensiunea ţesutului recoltat (din tumoră şi obligator din capsulă) la biopsia excizională trebuie să fie de aproximativ 1 cm. Capsula se resuturează. Excizia-biopsie este indicată în tumori mici care se pot extirpa uşor până în ţesut sănătos. Este biopsia ideală care, în multe cazuri, rămâne unica operaţie (< 3 cm). Biopsia extemporanee intraoperatorie se impune în cazul tumorilor profunde (uneori şi superficiale, ca în cazul tumorilor de sân) când de rezultatul examenului histologic rapid depinde amploarea intervenţiei. Este procedeu curent folosit, dar necesită o vastă experienţă a patologistului şi informaţii clinice complete. 600

Rezultatul examenului histologic la parafină reprezintă cea mai concludentă probă de diagnostic care confirmă certitudinea a ceea ce s-a făcut şi ce urmează a se face în continuare chirurgical sau ca terapie complementară (chimio şi radioterapie). Deşi majoritatea tumorilor de ţesuturi moi pot fi recunoscute prin metode convenţionale, în unele cazuri, pentru rezultate foarte exacte, pe lângă tehnicile specifice histopatologice, sunt folosite: microscopia electronică, imunohistochimia, factorii genetici (cito- şi moleculari genetici). Microscopia electronică permite rezolvarea unui număr mare de probleme de diagnostic diferenţial, permite determinarea naturii ţesutului (neuroectodermal, mezenchimal, limforeticular, melanocitic, incerte, malformaţii). Rabdomiosarcomul, leiomiosarcomul, leziuni miofibroblastice, sarcomul neurogenic, pot fi bine recunoscute prin microscopie electronică. Imunohistochimia (26, 28) reprezintă un grup de procedee de imunomarcaj capabile să demonstreze prezenţa a diverse substanţe în celule. Ele se bazează pe capacitatea anticorpilor specifici de a se lega de antigenele corespunzătoare, reacţia fiind vizibilă numai când anticorpii sunt etichetaţi cu un marker, care fie absoarbe, fie emite lumina, producând astfel contrast sau culoare. Noutăţile tehnice intervenite în ultimii ani au făcut ca aceste metode să devină un sprijin puternic în laboratoarele de histopatologie. Probabil nici o altă tehnică nu a revoluţionat patologia în ultimii 50 de ani ca imunohistopatologia. Avantajele sunt evidente: sensibilitate, specificitate, aplicabilitate la materialul aplicat cu procedeele de rutină chiar după lungi perioade de timp şi acurateţea corelării cu parametrii tradiţional morfologic. Este compatibilă cu fixatorii folosiţi în mod curent, se poate aplica şi in citologie şi în microscopia electronică. A înlocuit şi făcut perimate multe din tehnicile convenţionale de coloraţie şi în bună măsură multe din aplicaţiile de diagnostic al microscopiei electronice. Dintre markerii cei mai folosiţi pentru tumorile de ţesuturi moi amintim: - vimentina - reprezentată abundent în fibrocite, osteocite, osteoblaste, condroblaste şi condrocite dar se găseşte şi în unele limfocite, melanocite, celule Langerhans din piele; - desmina - caracteristică musculaturii striate cardiace şi netede; - actinele - în număr de 6: beta şi gama-actinele (se găsesc în citoplasmă celulelor non-musculare), alfa-actina (pentru muşchiul neted visceral),

Tumori ale ţesuturilor moi gamma-actina (pentru muşchiul neted vascular), alfaactine (specifice muşchiului cardiac şi scheletic); - miozina - identificabilă în rabdomiosarcom; - titina - specifică muşchilor scheletari; - mioglobina - prezentă doar în 40-80% din rabdomiosarcoame; - sinaptofizina, cromogranina şi neurofilamentele - caracteristică tumorilor de origine neuronală neuroblastoame, ganglioneuroblastoame, ganglioneuroame, meduloblastoame, paraganglioame şi tumori neuroendocrine; - periferina - caracteristică celulelor ţesutului nervos periferic; - proteina S100 - specifică celulelor neurale şi tumorilor melanocitare, dar pozitivă şi în liposarcoame, condrosarcoame, cordom, sarcomul cu celule clare; - keratinele - sunt specifice celulelor epiteliale dar sunt pozitive şi în sarcomul sinovial, sarcomul epiteloid şi tumora rabdoidă de ţesuturi moi; - antigenul asociat factorului VIII şi antigenele de grup sangvin - pozitive în angiosarcoame. Genetica moleculară şi citogenetica. Studiile şi tehnicile cele mai recente privind proliferările tumorale cuprind genetica moleculară şi citogenetica, majoritatea tumorilor având anomalii cromozomiale clonale care pot fi detectate. Acestea cuprind translocaţii cromozomiale tumor-specifice, translocaţii variabile, cromozomi inelari, cromozomi marker giganţi, aberaţii multiple, aberaţii secundare progresiei tumorale. Analizele citogenetice se referă în general la tehnica FISH (hibridizare fluorescentă in s/fu). Altă categorie de studii vizează descoperirea activizării unor gene capabile a transforma celula normală în celulă canceroasă, oncogenele descrise pană în prezent (circa 70) precum şi activitatea unor gene supresoare tumorale (în număr de 12). Oncogenele implicate în tumorile de ţesuturi moi ar fi: c-myc, c-fms (în liposarcoame) şi H-ras-1 (în rabdosarcom embrionar şi histocitom fibros malign). Dintre genele supresoare, cea mai studiată pentru tumorile ţesuturilor moi este p53. Diagnosticul diferenţial al tumorilor de ţesuturi moi comportă mai multe aspecte. în primul rând se pune problema diagnosticului diferenţial între tumorile benigne şi maligne ale acestor ţesuturi. Chiar şi numai clinic se pot diferenţia de multe ori cele două forme. Sunt semnificative pentru formele maligne creşterea rapidă a tumorii, fixitatea faţă de ţesuturile din 76 - Tratat de chirurgie, voi. I

jur, invadarea şi distrugerea acestora. De asemeni, uneori intră în discuţie diferenţierea faţă de procesele inflamatorii ale ţesuturilor moi, formaţiuni posttraumatice (miozita osifiantă sau fals anevrism), limfoame, metastaze ale altor tipuri de tumori. în toate situaţiile, explorările paraclinice, radiologia, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică şi în final histologia (care în unele cazuri - anevrism — se va face cu atenţie sau se va evita), imunohistochimia, genetica moleculară şi citogenetica, aduc precizări de mare acuitate şi tot datorită utilizării lor au survenit reconsiderarea clasificărilor, departajarea unor noi forme histologice. Aşa se explică înmulţirea formelor de tumori ale ţesuturilor moi. Gradul de malignitate histologică a sarcoamelor de ţesuturi moi. Pe lângă diagnosticul de tumoră de ţesuturi moi şi a tipului histologic de tumoră malignă (în cazul sarcoamelor) se impune şi stabilirea unui grad de malignitate histologică, care prezintă deosebită valoare prognostică. Există dificultăţi în stabilirea gradului de malignitate (23). Gradul de malignitate histologică a sarcoamelor de ţesuturi moi depinde de diferenţierea tumorală, necroza tumorală, numărul de mitoze (Enzinger) (23) (vezi Tabel II). Necroza tumorală este cel mai important parametru histologic cu valoare prognostică. TABELUL II Sarcoame de ţesuturi moi - definiţie, grad de malignitate Parametri aproape asemănător cu ţesutul normal (ex.: liposarcom bine diferenţiat) diagnostic histopatologic cert (ex.: sarcomul alveolar şl liposarcomu! mixoid) nediferenţiate cu origine histologică incertă Necroza tumorală fără necroză necroză sub 50% necroză peste 50% Număr de mitoze 0-9 mitoze pe 10 câmpuri microscopice 10-19 mitoze pe 10 câmpuri microscopice peste 20 mitoze pe 10 câmpuri microscopice gradul 1 Grad histoloqic gradul 2 gradul 3 Gradul de diferenţiere

Scor 1

2

3 0 1 2 1 2 3 scor total 2-3 scor total 4-5 scor total 6-7-8

601

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Gradul de malignitate a fost introdus şi în sistemul de stadializare TNM. Pe lângă malignitate se ia în consideraţie dimensiunea tumorii primare, localizarea tumorii şi interesarea ganglionara (Tabel III). Stadialitatea tumorilor de ţesuturi moi (Tabelul IV). TABEL III Stadiul sarcoamelor de ţesuturi moi Sistemul TNMG (după Beahrs O.H. şi alţii; American joint comittee on cancer 1992) T (tumora primară) N (adenopatie regională) M (metastaze la distanţă) G (grad de malignitate histologică)

T1 T2 NO N1 MO M1 G1 G2 LG3 G4

Sub 5 cm Tumora de 5 cm sau mai mult Fără metastaze ganglionare Metastaze verificate histologic Absenţă metastaze Prezenţă metastaze Joasă (bine diferenţiat) Moderată (moderat diferenţiat) înaltă (slab diferenţiat) nediferenţiat TABELUL IV

Definiţia stadiilor (după Beahrs O.H. şi alţii; American Joint Comittee on Cancer, 1992) Stadiul I Grad I tumoră sub 5 cm în diametru, fără adenopatie, fără metastaze Ib (G1 T2 NO MO) Grad I tumoră peste 5 cm în diametru, fără adenopatie, fără metastaze Stadiul II lla(G2T1 NO MO) Gradul II tumoră sub 5 cm în diametru, fără adenopatie, fără metastaze II b (G3-4 T2 NO MO) Gradul II tumoră peste 5 cm în diametru, fără metastaze regionale sau la distanţă Stadiul III lila (G3-4 T1 NO MO) Grad III tumoră sub 5 cm în diametru, fără adenopatie, fără metastaze III b(G3-4T2 NO Grad III tumoră peste 5 cm în diametru, MO) cu adenopatie şl metastaze Stadiul IV IVa(G1-4T1-2N1 Tumoră de orice grad cu adenopatie MO) fără metastaze Ivb (G1-4 T1-2 NO-1 Tumoră cu metastaze la distanţă M1) la (G1 T1 NO MO)

Vom detalia pe categorii de ţesut moale tumorile cele mai cunoscute, bine definite după datele din literatura medicală recentă. I. Tumori fibroase A. Tumori benigne 1. Fibromul reprezintă un grup larg de entităţi dificil de diagnosticat. Sunt tumori benigne care nu recidivează după extirpare. Se dezvoltă din ţesutul conjunctiv adult, ceea ce explică localizările foarte diferite. Sunt mai frecvente la membre şi trunchi. Clinic, apare ca o tumoră unică sau cu mai multe localizări de mărimi variabile bine delimitate. Poate fi de consistenţă dură sau moale, în funcţie de conţinutul în colagen şi celule adipoase. După extirpare, pe secţiune, macroscopic, aspectul este albicios rozat, cu fascicule de ţesut conjunctiv neoformat dispus în vârtejuri. Microscopic, fibromul este constituit din fibroblaşti şi fibre de colagen (mai ales în fibroamele mari). în evoluţie, se produc procese distrofice (distrofie hialină, mucoidă) calcifieri, necroze, care pot modifica aspectul microscopic. între un fibrom şi un fibrosarcom bine delimitat, diagnosticul histologic poate fi dificil, elementele de evoluţie clinică fiind hotărâtoare în stabilirea exactă a acestuia. Forme anatomo-clinice ale fibroamelor 1. Fasciita nodulară (fig. 11) întâlnită la tineri, dispusă mai frecvent la membre şi gât, se prezintă ca un nodul solitar cu tendinţe la extindere în ţesutul adipos şi la muşchii adiacenţi.

FORME ANATOMO-CLINICE ALE TUMORILOR DE ŢESUTURI MOI Evoluţia mijloacelor de diagnostic a făcut ca în perioade scurte (limitate la câţiva ani) chiar în tratate ediţii diferite ale aceloraşi autori (Enzinger şi Weiss) (23) să se modifice clasificările, încadrările şi denumirea unora dintre tumorile de ţesuturi moi, să fie descrise noi forme. 602

Fig. 11 - Fasciita nodulară.

Tumori ale ţesuturilor moi 2. Fibromul nuchal este o formaţiune subcutanată, imprecis delimitată, situată obişnuit Tn partea superioară a gâtului la bărbatul tânăr. Conţine ţesut fibros şi nu elastic. Este benign, dar recidivează după extirpare incompletă (de altfel greu de realizat în această regiune şi în condiţiile unei tumori imprecis delimitate). 3. Fibromul tecii tendonului este bine demarcat, ca un nodul de 2 cm în cea mai mare dimensiune. Creşte greu. Obişnuit, se localizează în partea distală a extremităţii superioare a tânărului adult (la degete, încheietura mâinii). Este ataşat de tendon. Se confundă cu fasciita nodulară. Recidivează după excizie incompletă. 4. Cheloidul. Faţă de cicatricea hipertrofică, cheloidul se dezvoltă lateral în ţesuturi neagresionate de actul terapeutic, chirurgical sau accidental. în faza iniţială este de culoare roşie, în faza de cronicitate este de culoara roză, albă. Se dezvoltă mai ales în regiunea sternală, deltoidiană, ureche, gât, obraz. Tratamentul este chirurgical şi constă în extirpare, iradiere. 5. Elastofibromul (7). Tumoră mică (nu depăşeşte 5 cm), solidă, întâlnită de obicei la oamenii în vârstă. Prezintă asocieri de ţesut fibros şi elastic. Se localizează mai frecvent în regiunea subscapulară (elastofibroma dorsi) (20), dar şi în regiunea trochanteriană (de obicei unilateral). Se formează (probabil) datorită leziunilor mecanice (fricţiune între scapulă şi peretele toracic). Totuşi, a fost descris şi un elastofibrom gastric asociat cu ulcerul peptic cronic. Elastofibromul se caracterizează clinic prin simptome puţine, rareori durere sau limitarea mişcărilor. Pe secţiune, apare gri albicios. Histologic conţine ţesut colagenos, fibroblaşti, celule grăsoase. Tratamentul este chirurgical. 6. Fibromatoza colii apare ca o masă infiltrativă la nivelul muşchiului sterno-cleido-mastoidian la copilul mic. Poate antrena torticolis. Traumatismele intrauterine şi la naştere pot fi cauza apariţiei bolii. 7. Fibromul solitar recunoscut în pleură, dar şi în alte locuri (dorsal, pe gât, la cap), Obişnuit este o tumoră mică, bine demarcată. Se confundă cu hemangiopericitomul, tumori neurologice. 8. Fibromul juvenil aponevrotic (fibromul calcificat) se întâlneşte la extremităţi. Conţine, pe lângă fibroblaşti, fibre de colagen, calcifieri (când apare la adult în plantă şi palme). 9. Hamartomul fibros al copilului se întâlneşte în primii doi ani de viaţă în ţesutul subcutanat al axilei, antebraţ, scrot. Se confundă cu sarcomul sau

fibromatoza agresivă. Diagnosticul se stabileşte histologic (ţesut adipos, fibroblaşti, miofibroblaşti). 10. Angiomul nazofaringial juvenil. Tumoră fibroasă foarte vascularizată, întâlnită la adolescen Apare in cavitatea nazală.postero-superioară, evt luează spre septul nazal, nazofaringe. Product obstrucţie nazală şi hemoragie. Recidivează frecvent după extirpare chirurgicală. Tumora poate regresa cu vârsta, dar tratamentul chirurgical şi hormonal este obligatoriu pentru evoluţia invazivă şi hemoragie, posibile. 11. Mixomul intramuscular se găseşte mai frecvent în muşchii coapsei. Apare ca nişte noduli gelatinoşi, rareori încapsulaţi. Microscopia electronică a arătat că celulele principale ale mixomului sunt similare cu fibroblaştii. B. Fibromatoze 1. Fibromatozele superficiale palmare (Dupuytren) şi plantare (Ledderhose) apar la persoane în vârstă. Se prezintă sub formă de noduli miofibroblastici, placaţi pe tendoane şi aponevroză, formând fibroza retractilă a aponevrozelor respective. Este mai frecvent întâlnită la epileptici şi diabetici. Există două forme clinice: forma simplă, în care este interesat un deget, şi forma complexă, în care sunt prinse mai multe degete. Evoluează în cinci faze progresiv agravante. Tratamentul poate fi medical - infiltraţii cu cortizon sau chirurgical, care constă în aponevrectomie. 2. Fibromatoza profundă desmoidă (fibromatoza agresivă). Mai corect este termenul de fibromatoza agresivă utilizat, deoarece astfel se definesc caracterele invazive, permeative şi progresive ale tumorii formate din fibroblaşti, fibrocite şi abundent colagen (fig. 12). Se localizează frecvent profund în ţesuturile moi. Deşi local are agresivitate ca sarcomul, se deosebeşte de acesta pentru că nu manifestă malignitate progresivă şi nu dă metastaze. Are predilecţie pentru tinerii bărbaţi. Cele intraabdominale sunt mai frecvente la femei. Simptome: tumora care creşte, antrenează dureri, tulburări funcţionale. Se insinuează în direcţia muşchilor, a aponevrozelor, tendoanelor. Tratamentul este chirurgical. Dacă extirparea nu se poate face, se recomandă iradierea. Iradierea asociată cu actul chirurgical dă rezultate bune. Sunt cazuri excepţionale când compresia pe nerv, vase mari ale membrelor, impune chiar amputaţia. Nu dă metastaze, dar poate evolua spre organe vitale. 603

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Pe secţiune, macroscopic, apare ca un ţesut encefaloid (seamănă cu tumora desmoidă). Prezintă grade diferite de malignitate. Diagnosticul diferenţial se face cu histiocitomul malign, neorinomul malign (care este mai dureros), sarcomul sinovial, fasceitâ nodulară, tumora desmoidă. Diagnosticul este uşurat de imunohistochimie. După recidive, metastazele pulmonare sunt mai frecvente (60% din pacienţi au metastaze la 5 ani) (33). II. Tumori fibriohistiocitare Fig. 12 - Fibromatoza desmoidă profundă.

3. Sindromul Gardner (fibromatoza mezenterică) este asimptomatică sau produce tulburări datorită invaziei sau obstrucţiei mezenterice. C. Tumori maligne Fibrosarcomul reprezintă 10% din totalul sarcoamelor de ţesuturi moi (10), se situează aproape întotdeauna profund, sub fascia superficială, cel mai adesea la coapsă. Nu are predilecţie pentru sex, vârstă. Apare ca o singură masă lobulată, formată din fibroblaşti şi fibre colagene (fig. 13). Creşte rapid, se dedublează în câteva săptămâni. Tumora, de regulă, este nedureroasă, cu excepţia cazurilor în care compresează trunchiuri nervoase. Pe radiografie pot apărea uneori calcifieri. Angiografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică dau date folositoare pentru diagnostic.

A. Tumori benigne Histiocitomul fibros este o tumoră benignă, la adult, dezvoltată din ţesutul conjunctiv subcutanat dar şi profund, întâlnită mai ales la extremităţi. Macroscopic, se prezintă ca un nodul cutanat roşu-brun sau negru, adesea cu arii hemoragice, sugerând o hemoragie. Microscopic, este constituit din histiocite şi fibroblaşti (fig. 14).

Fig. 14 - Histiocitom fibros.

Diagnosticul diferenţial se face, pentru formele localizate superficial cu dermatofibrosarcomul protuberans, iar în cele profunde cu histiocitomul fibros malign. 6. Tumori intermediare Dermatofibrosarcomul protuberans Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi între 30 şi 50 de ani, cu localizare la trunchi, membre, dar şi oriunde. 604

Tumori ale ţesuturilor moi Macroscopic apare ca un nodul singur de 5 cm, dar şi mai mare. Leziunea este ca o protuberantă. Poate evolua spre malignitate. Microscopic, elementele celulare au un moderat pleomorfism şi mitoze puţine (fig. 15, fig. 16). La recidive, tendinţa spre malignitate este mai mare.

•

* • . ' :

'*«'•

:< \?.:

\T

1

\

•'a ••. -

- * ' • !

''.'TBaffffl

*

'•'••.•

" 'r

'•'":• '"? ?'

*

'.'

1

r

*y •

.-*

*"

* 4

•> '•

•"

-l"' .

. « '

*; • -X

• ,i»•rS • j , , ' .

.,'V1*.1. _

* *

^"" 'i

t

;

; n',."«'»

'

' >;

"r . ; - * / ;

!

' '„'"'' l-

'• , .

.•"," «, '

•

3

>?l *''''

' . '

•

i • '

s

Fig. 21 - Rabdomiosarcom.

vascularizat. Computer-tomografia, rezonanţa magnetică marchează volumul, marginile şi relaţiile tumorii. în evoluţie dă metastaze pulmonare, ganglionare, scheletale, cerebrale (5). Tratamentul constă în excizie chirurgicală cu extirpare de ganglioni, terapie radiantă, polichimioterapia postoperator. Supravieţuirea la cinci ani este de 10%. Tratamentul combinat chirurgical, chimioterapie şi radioterapie ridică acest procent de supravieţuire la 80. VI. Tumorile nervilor periferici

Sunt tumori dure, solitare, circumscrise, încapsulate, mobile în sens transversal, dureroase la palpare. Se pot maligniza. Se manifestă prin dureri, tulburări trofice. Rareori determină sindromul de întrerupere. 3. Neurofibromul, derivat din fibroblaştii ţesutului conjunctiv al nervului, din ţesutul interstiţial. Este tumoră solitară foarte rar întâlnită. Tratamentul constă în extirparea tumorii. 4. Neurofibromatoza generalizată (boala Recklinghausen). Se constată prezenţa de tumori multiple pe traiectul nervilor periferici asociată cu pete pigmentare şi uneori tulburări psihice. Diagnosticul tumorilor nervilor periferici este evocat de prezenţa tumorii la locul de traversare al unui ţesut nervos, tumoră mobilă în sens transversal, fixă în sensul axului (longitudinal). Se manifestă cu durere vie la presiune, iradiată în teritoriul de distribuţie al nervului respectiv. în tumorile profunde, mascate de masa musculară, diagnosticul întâmpină dificultăţi. Tratamentul, exclusiv chirurgical, constă în extirparea tumorii prin enucleere sau rezecţie a părţii de nerv purtătoare a formaţiunii, cu resuturarea capetelor. Uneori se impune amputaţia membrului afectat. 5. Ganglioneuromul simpaticului apare cel mai frecvent în mediastin şi abdomen, în lungul şanţurilor paravertebrale, în glanda suprarenală. Are de multe ori legături cu lanţul simpatic. Clinic, se prezintă ca o tumoră de câţiva centimetri, de consistenţă fermă, bine circumscrisă.

A. Tumori benigne După componenţa structurală dominantă se descriu: - tumori nervoase cu punct de plecare în fibrele nervoase (nevroame); - schwanoame cu punct de plecare celulele Schwan; - fibroame, mixoame, sarcoame, având punct de plecare ţesutul conjunctiv. 1. Nevroame a. Nevromul de amputaţie este o pseudo-tumoră rezultată din regenerarea şi proliferarea prelungirilor neuronale. Este întotdeauna benignă. b. Nevromul plexiform, excepţional de rar, de obicei congenital, se prezintă sub formă de multiple tumori subcutanate. La pielea capului se poate transforma sarcomatos. 2. Schwanoame sunt tumori benigne constituite din celulele Schwan pe trunchiurile mari nervoase. 608

6. Tumori maligne 1. Schwanomul malign. Diagnosticul este dificil, în 50% din cazuri (23) apar la purtătorii de boală Recklinghausen, după 10-20 de ani de evoluţie. Simptomele constau din: durere, creştere rapidă. Metastazează în plămâni, ficat, os. Microscopic este o tumoră circumscrisă, multinodulară, cu organizare fasciculară, în vârtejuri, nudei alungiţi, ondulaţi sau rotunzi-ovalari, cu pleomorfism nuclear moderat, mitoze şi citoplasmă fibrilarâ (fig. 22). VII. Tumorile vasculare şi limfatice A. Tumori benigne 1. Hemangiomul este cea mai frecventă tumoră a părţilor moi (7% din totalul tumorilor benigne). Se

Tumori ale ţesuturilor moi toza regională. Apare ca o masă tumorală albastruroz, bogat vascularizată. Radiografia şi arteriografia ajută la stabilirea diagnosticului. B. Tumori maligne 1. Angiosarcomul este neoplasm rar de ţesuturi moi, cu malignitate mare, localizat la cap, gât, sân, ficat, splină şi rinichi. Se divide în: - angiosarcom cutanat neasociat cu limfedem; - angiosarcom cutanat asociat cu limfedem (limfangiosarcom); - angiosarcom de sân; - radioindussarcom; - angiosarcomul ţesuturilor profunde (fig. 24). Fig. 22 - Schwanomul malign.

întâlneşte mai des la nou-născuţi (mai ales femei). Majoritatea se situează la cap şi gât, dar se găsesc şi în organe (mai ales ficat). Uneori retrogradează cu timpul dar se pot mări în evoluţie. Forme histologice: - hemangiomul capilar, prezent la nou-născuţi, este un hemangiom imatur; - hemangiomul cavernos, cel mai puţin frecvent (fig. 23);

Fig. 24 - Angiosarcom.

Fig. 23 - Hemangiom cavernos.

- hemangiomul arteriovenos, are drept consecinţă hipertrofia extremităţilor; - hemangiomul venos. 2. Hemangiomul intramuscular (17, 36) este prezent mai ales la extremităţile copilului. Poate fi predominant capilar, cavernos, arteriovenos sau amestecat. Prin ectazie se poate instala hemangioma77 - Tratat de chirurgie, voi. I

în etiopatogenie se incriminează limfedemul cronic după mulţi ani şi radiaţiile. Cel mai tipic angiosarcom este urmare a limfedemului după extirparea de sân. Rolul radiaţiilor în inducţia angiosarcomului este greu de apreciat. 2. Sarcomul Kaposi. Boală endemică în Africa. Virusul herpetic uman a fost găsit la 92% din cazurile de sarcom Kaposi, care se asociază cu alte stări imunodeficitare. Sporadic, se manifestă prin una sau mai multe plăgi purpurice în porţiunea distală a extremităţilor la pacienţi vârstnici. Leziunile devin în timp negre, nodulare, ulcerate. Pot apărea leziuni în ganglioni, pe mucoase, pe viscere. în 15% din cazuri leziunea poate fi solitară şi se poate confunda cu ganglionul piocianic. 3. Limfangiomul apare mai rar decât hemangiomul. Se întâlneşte la nou-născuţi. Se prezintă ca o 609

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ masă fluctuentă, fixă, depresibilă la palpare. Se poate detecta prin ecografie. Se poate localiza la cap, gât, intraabdominal. 4. LJmfangiosarcomul se întâlneşte la pacienţi cu edem postchirurgical, îndeosebi după mastectomie pentru cancerul de sân sau după alte genuri de limfedem. Limfangiografia arată obstrucţia majorităţii vaselor limfatice. VIII. Tumori perivasculare A. Tumori benigne 1. Tumora glomică. Majoritatea se diagnostichează la adulţi, mai ales subungveal, palmă, antebraţ, picior. De cele mai multe ori este tumoră unică. Microscopic cuprinde proporţii variabile de structuri vasculare şi muşchi neted (fig. 25).

2. Hemangiopericitomul malign. Clinic se aseamănă cu hemangiopericitomul. Diagnosticul histologic se bazează pe aţipii nucleare, mitoză crescută, hemoragii şi necroze. IX. Tumori mezoteliale A. Tumori benigne 1. Mezoteliomul este de trei tipuri: epitelial, fibros (sarcomatoid) şi bifazic (sau mixt). Se caracterizează prin prezenţa în pleura de lichid ascitic sau hemoragie. Diagnosticul se stabileşte prin puncţie biopsie, imunohistiochimie, microscopie electronică. Asociaţia cu azbestoza pulmonară este frecventă. Alte cauze ale mezoteliomului sunt inflamaţii cronice, radiaţii. Semne clinice: la început noduli izolaţi pe seroase care ulterior fuzează. X. Tumori sinoviale A. Tumori benigne

Fig. 25 - Glomangiom.

B. Tumori intermediare 1. Hemangiopericitomul apare la adulţi. Sunt prezente hipoglicemia, malformaţii vasculare şi anevrism. Prognosticul depinde de numărul de mitoze. Imunohistiochimic s-a arătat că celulele de hemangiopericitom conţin vimentin. Citogenetic au fost remarcate anomalii cromozomiale multiple. C. Tumori maligne 1. Glomangiosarcomul. Se întâlneşte excepţional de rar, constând în arii de tumoră de glomus, benignă în asociaţii cu arii de sarcom care constă în celule fusiforme. 610

1. Chistul sinovial este o formaţiune chisticâ bine circumscrisă, rotundă, mobilă, nedureroasă, care apare pe faţa superficială a sinovielei articulare sau tendinoase. Frecvent, se întâlneşte în regiunea dorsală a mâinii sau piciorului, în spaţiul popliteu, articulaţia tibiotarsiană. Comunică cu cavitatea articulară, în apariţia chistului sinovial se incriminează traumatismul. La nivelul carpului antrenează compresiuni pe nervul median şi artera radială (12). Tratament: - zdrobirea chistului prin compresiune cu degetele sau moneda, după care se instituie pansament compresiv; - injecţii sclerozante şi cortizon; - puncţia evacuatorie; - extirparea chirurgicală. 2. Higroma sau bursita constituie o acumulare de lichid prin iritare mecanică (în anumite profesii). Clinic apare ca o formaţiune moale cu conţinut lichidian fluctuent. Este nedureroasă. Se descriu următoarele forme: - higroma seroasă, cea mai des întâlnită, conţine lichid clar gălbui. Pereţii sunt alcătuiţi din ţesut conjunctiv fibrilar; - higroma proliferantă, prezintă neregularitatea pereţilor, corpi străini intraarticulari osteocartilaginoşi;

Tumori ale ţesuturilor moi - higroma hemoragică are debut acut. Bursa conţine sânge care se transformă în sânge negricios şi cheaguri aderente la pereţi. Clinic se constată tumora rotundă, sub tegument, moale (în extensia articulaţiei), dură în flexie (higroma fiind în tensiune); - higroma acută. Tumefacţia apare repede după un traumatism. Tegumentele sunt întinse şi determină dureri vii locale. Leziunea se cronicizează; - higroma calcifiată. Pereţii pungii sunt din corpi străini în interior care se vizualizează pe radiografii. Higroma se poate rupe după un traumatism forte când se scurge lichid seros. Se poate infecta, caz în care apar semnele obişnuite ale unei infecţii (dureri spontane, tegumente roşii, calde şi lucioase, febră, impotenţă funcţională, uneori limfangită acută reticulară şi adenită axilarâ sau inghinală). Supuraţia nedrenată se deschide spontan la exterior. Forme anatomo-clinice: - higroma rotuliană apare la unele profesii (parchetari, spălătorese); - higroma olecraniană apare la minori dar şi la adulţi, la anumiţi funcţionari; - higroma retroachiliană se datoreşte iritaţiei mecanice a încălţămintei în prezenţa unei anomalii (megaapofiză calcaniană) la femei care poartă toc înalt; - higroma halux-valgului este frecventă, dureroasă, cauzată de portul încălţămintei înguste; - higroma ischiatică şi ischiofesieră apare la motociclişti, tractorişti, călăreţi. Tratamentul higromelor este chirurgical şi constă în extirparea completă a burselor seroase, uneori cu tegumentul adiacent. 3. Sinoviomul benign sau tumora cu celule gigante a sinovialei constă în proliferarea sinovialei, cu formarea de vilozităţi nodulare pigmentate. Este format dintr-o stromă fibrocelulară bogată în celule gigante. Macroscopic realizează mici mase nodulare (fig- 26). Simptomatologia este de artropatie banală cu impotenţă funcţională. Tratamentul constă în sinovectomie largă. 4. Hemangiomul sinovialei este o tumoră rară, apare deseori la genunchi, la tineri, având aspectul unei formaţiuni sinoviale mamelonare, închisă la culoare, cu structura histologică de angiom cavernos sau capilar. Lichidul articular este sanghinolent. Radiologie se remarcă îngroşarea părţilor moi articulare. Tratamentul constă în sinevectomie largă.

Fig. 26 - Sinoviom benign.

B. Tumorile maligne 1. Sarcomul sinovial (8, 25) este precedat ca frecvenţă de histiocitomul malign, liposarcomul, rabdomiosarcomul. Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, cu localizare la nivelul umărului, braţului, şoldului. Simptome: durere spontană şi la palpare, prezenţa tumorii care creşte. Radiologie se constată radioopacităţi calcare. Microscopic, este caracteristică structura monofazică sau bifazică cu celule fusiforme şi pseudoepiteliale (fig. 27).

Fig. 27 - Sinoviom malign.

Diagnosticul se suspectează prin localizarea periarticulară. Prognosticul depinde de gradul de malignitate. 611

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Tratamentul chirurgical este obligatoriu să fie făcut cu excizia marginilor ori amputaţie. Cel mai eficace este tratamentul chirurgical cu limfadenectomie asociat cu radioterapie pre- şi postoperatorie, chimioterapie (Adriamycin).

Orice tumoră de ţesuturi moi se rezecă. Constituie primul şi uneori singurul tratament al acestor leziuni. Aspect intraoperator: Fig. 28, sinoviom malign; Fig. 29, liposarcom coapsa; Fig. 30, lipom voluminos extirpat.

CONSIDERAŢII GENERALE ASUPRA SARCOAMELOR DE ŢESUTURI MOI (12, 20) Sarcoamele reprezintă principalele tumori ale ţesuturilor moi, îndeosebi prin gravitate. Constituie un grup eterogen de tumori derivate din ţesuturi conjunctive extrascheletice, dispuse între epiderm şi organele parenchimatoase (ţesut fibros, adipos, muscular). Provin (embriologic) din mezodermul primitiv. Cu toată varietatea histologică, clinica si biologia sunt similare. Frecvenţa este mică (0,7% din totalul cancerelor). Sunt mai des întâlnite la copii. Etiologia nu este cunoscută. Se incriminează traumatismele şi iradierea. Clasificarea histologică are la bază ţesutul de origine al tumorii. Celula de origine are tendinţă la diferenţiere, ceea ce creează aspecte histologice polimorfe, care îngreunează încadrarea histiogenetică şi fac posibile divergenţe de diagnostic între examinatori. Gradul de malignitate are mare valoare prognostică. Depinde de diferenţierea tumorală, numărul de mitoze dar mai ales necroza tumorală. Ţesutul conjunctiv fiind prezent peste tot, tumorile de părţi moi pot apare oriunde, chiar şi în viscere cu punct de plecare în stroma acestor organe. Cea mai frecventă localizare este la extremitatea inferioară, 40% predominând deasupra genunchiului. Clinica: biologic depind mai puţin de tipul histologic şi mai mult de gradul de malignitate histologică. Sunt tumori agresive cu extindere locală, care invadează structuri învecinate din aproape în aproape de-a lungul vaselor, nervilor, fasciilor muşchilor. Nu au capsulă, ci o pseudocapsulă invadată de celule neoplazice, din acest motiv simpla enucleere este urmată de recidive (80% în primii doi ani, 100% în trei ani) fără tratament. Extinderea limfatică are loc în stadii avansate. Metastazele hematogene au ca sediu de elecţie plămânul. Diagnosticul de tumoră malignă a ţesuturilor moi are la bază unele caracteristici, între care fixitatea profundă sau superficială. 612

Fig. 28 - Sinoviom malign - aspect intraoperator.

Fig. 29 - Liposarcom coapsă - aspect intraoperator.

Fig. 30 - Lipom voluminos extirpat.

Tumori ale ţesuturilor moi Tehnicile imagistice moderne (radiografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică, arteriografia, scintigrafiile osoase) ajută la stabilirea diagnosticului. Microscopia electronică, histiochimia sunt metode modeme de explorare deosebit de valoroase. Tratamentul chirurgical are uneori probleme în localizări particulare: la cap şi gât sunt greu de obţinut excizii cu margini de securitate; sarcoamele retroperitoneale creează mari dificultăţi tehnice. Tratamentul asociat (chimioterapie, radioterapie) modifică în bine prognosticul vital. Mai nou, bisturiul laser cu CO2 completează eficient terapia adjuvantă prin bararea micrometastazării şi reducerea edemului postoperator (4). Asigură hemostaza. Este necesară achiziţionarea unor lasere performante. Tehnici de iradiere: curiterapie interstiţială, iradiere cu neutrozi rapizi, iradierea profilactică pulmonară pentru metastaze subclinice. Chimioterapia sarcoamelor de ţesuturi moi este adjuvantă, se indică mai ales pentru diseminări (30). O atenţie aparte trebuie acordată metastazelor pulmonare. Principii de tratament chirurgical: extirparea tumorii cu prelungiri care străbat capsula până la 810 cm, motiv pentru care tumora trebuie extirpată până la cel puţin 6 cm în jur sau la cel puţin 3 cm atunci când se asiociază cu radioterapia care distruge prelungirile neoplazice. Gradat, tehnicile chirurgicale merg de la biopsie incizională (cu prelevarea unui fragment tumoral) la biopsie excizională (în care recidiva este de 90%), excizie largă (cu recidive între 25-35%), amputaţia, dezarticulaţiile. Prognosticul este invers proporţional cu gradul operaţiei. Rezultate prognostic: numai cu tratamentul chirurgical supravieţuirea la cinci ani este de 30%; în asocierea radiochirurgicală 60-70%. Cauzele de eşec sunt metastazele pulmonare precoce. Factorii de prognostic depind de dimensiunea tumorii primare, gradul de malignitate histologică, localizarea, mai puţin tipul histologic, stadialitate. Probleme deosebite ridică sarcoamele retroperitoneale. Este indicată precizarea extinderii tumorii, în aceste localizări chirurgia radicală cu margini histologice negative este rar posibilă. Prognosticul este condiţionat de volumul tumoral rezidual, efectul radioterapiei. Valoarea chimioterapiei este discutabilă. Rabdomiosarcomul ţesuturilor moi este cea mai frecventă tumoră de ţesuturi moi a copilului. Ana-

plazia morfologică este de prost augur. Tratamentul este multimodal. BIBLIOGRAFIE 1. Abdul-Karim s.a. - Fine needle aspiration of soft - tissue lesions, Clin. Lab. Med., 18(3):507-40,1998. 2. Allen P.J. s.a. - Contributions from surgeons to clinical trials and research on the management of soft tissue sarcoma, Ann Surg Oncol, 5(5):437-41, 1998. 3. Alvine G. s.a. - Hibernoma, Skeletal Radiology; 25(5):4936,1996 Jul. 4. Babalîc C. - Valoarea laserului în sarcoamele de părţi moi ale membrelor, Teză de doctorat, 1994. 5. Baran R. s.a. - Metastasis from carcinoma of the bronchus to the distal aspect of two digits (letter), Br J. Dermatol., 138(4):708, 1998. 6. Barberie J.E. s.a. - Extended field-of-view sonography in musculoskeletal disorders, AJR Am J Roentgenol, 171(3): 751-7, 1998. 7. Baudrez V. s.a. - Ultrasonography of dorsal elastofibroma. A propos of 6 cases, 79:6, 549-51, 1998. 8. Beus J. s.a. - Synovial sarcoma of the foot, Aktuelle Radiologie, 6(50):261-3,1996 September. 9. Bezwada H.P. s.a. - Soft tissue complications of intra-arterial chemotherapy for extremity sarcomas, Ann Plast Surg, 40(4):382-7,1998. 10. Blume P.A. s.a. - Fibrosarcoma of the foot: a case presentation and review of the literature, Journal of Foot & Ankle Surgery, 36(1):51-4,1997 Jan-Feb. 11. Campanacci M. - Bone and Soft Tissue Tumors, 1990. 12. Chiricuţă I. ş.a. - Cancerologie, voi. 2,1988. 13. Chung C.J. s.a. - Intraperitoneal rhabdomyosarcoma in children: incidence and imaging characteristics on CT, AJR Am J Roentgenol, 170(5):1385-7, 1998. 14. Codorean I. - Update 2, 118-112, 1998. 15. Cook M.A. s.a. - MRI of a hibernoma, Journal of Computer Assisted Tomography, 20(2):333-5, 1996 Mar-Apr. 16. Costăchel - Cancer, Ed. Med. Buc. 1973. 17. Cristallini EG. s.a. - Intramuscular hemangioma. Report of a case, Pathologica, 89(1):59-61,1997 Feb. 18. Dai J. s.a. - Computed tomographic features of malignant fibrous histiocytoma, Chung-Hua Chung Liu Tsa Chin (Chinese Journal of Oncology), 18(2):140-2, 1996, Mar. 19. Dai Cin P. s.a. - Inflammatory leiomyosarcoma may be characterized by specific near-haploid chromosome changes, B J Pathol, 185(1):112-5, 1998. 20. Dernell W.S. s.a. - Principles of treatment for soft tissue sarcoma, Clin Tech Small Anim Pract, 13(1):59-64, 1998. 21. Drachenberg CB. s.a. - Fine needle aspiration biopsy of solitar/ fibrous tumors, Acta Cytol, 42(4):1003-10, 1998. 22. Duţu R. - Diagnosticul morfologic al sarcamelor ţesuturilor moi şi organelor, Ed. Med. Buc.,1991. 23. Enzinger F., Weiss SH. - Soft tissue tumors. Ed. 1996. 24. Farshid G. s.a. - Massive localized lymphedema in the morbidly obese: a histologically distinct reactive lesion simulating liposarcoma, Am J Surg Pathol, 22(10): 1277-83, 1998. 25. Fujimoto K. s.a. - Synovial sarcoma arising from the chest wall, Radiation Medicine, 15(6):411-4,1997 Nov-Dec. 26. Kandel R. s.a. - Value of electron microscopy and immunohistochemistry in the diagnosis of soft tissue tumors, Ultrastruct Pathol, 22(2):141-6, 1998.

613

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 27. Kawaguchi N. s.a. - Clinical diagnosis of soft tissue tumors, J Orthop Sci, 3(4):225-38, 1998. 28. Magro G. s.a. - Immunohistochemical expression of type 6 collagen in superficial fibromatoses, Pathology, Research and Practice, 191(10):1023-8,1995 Oct. 29. Meis-Kindblom J.M. s.a. - Angiosarcoma of soft tissue: study of 80 cases, Am J Surg Pathol, 22(6):683-97,1998. 30. Mizushima Y. s.a. - Effective irradiation of a metastatic region of the lung in a patient with extraskeletal myxoid chondrosarcoma, Intern Med, 37(7):635-7,1998. 31. Morarii I. - Anatomie patologică, voi. 3, Ed. 1980. 32. Murata Y. s.a. - The use of three-phase scintigraphy for diagnosing hemangioms of the extremities, Clinical Nuclear Medicine, 22(6):372-5, 1997 Jun.

614

33. Prişcu Al., Grigorescu A. - Chirurgie, Curs litografiat, Buc. 1984, 284-313. 34. Prişcu A., Neagu St. - Chirurgie, voi. 1, 223-251,1992. 35. Quintana Gonzales Jl. s.a. - Metastatic pulmonary fibrosarcoma, Archivos de Bronconeumotogia, 32(5):256-8, 1996 May. 36. Uhl M. s.a. - Magnetic resonance tomography of lipasarcoma, Fortschritte auf dem Gebiete der Rontgenstrahlen und der Neuen Bildgebenden Verfahren, 165(2):144-7, 1996 Aug. 37. Sans N. s.a. - Intramuscurar hemangioma, Journal de Radiologie, 78(1):65-8, 1997 Jan. 38. Silverberg S. s.a. - Principles Practice of Surgical Pathologie and Cytopathologie, third Ed, 487-575.

Politraumatismele

G. IONESCU, CL. TURCULEŢ

I. Introducere şi istoric II. Elemente de etiopatogenie. Modele lezionale Etiologia Clasificarea etiologică a politraumatismelor Patogenie Contuzii (traume închise) Plăgi Topografie Factori ce afectează modelul lezional Vârsta Sex Particularităţi anatomice regionale Alcoolul şi drogurile Modele lezionale implicând întregul organism Accidente rutiere Căderi A) De la aceeaşi înălţime B) Precipitare (cădere de la înălţime). Leziuni diverse III. Fiziopatologia politraumatismelor Răspunsul endocrin Răspunsul metabolic Modificări ale hemostazei şi coagulării Răspunsul imunologic Răspunsul inflamator nespecific Răspunsul imunologic specific Şocul Translocafia bactehană Insuficienţa (disfunctia) pluriviscerală (MODS, MSOF) IV. Sistemul de îngrijire a urgentelor traumatice Prevenirea traumelor Pregătirea personalului Activitatea de cercetare Accesul general la sistemul de urgenţă/comunicare Triajul Controlul medical Transportul pacienţilor Centrele de traumă Finanţarea sistemului Răspunsul la dezastre şi la situaţii cu victime multiple V. Evaluarea gradului de severitate a leziunilor cu ajutorul scorurilor traumatice Scoruri fiziologice 1. Index de traumă 2. Index de triaj 3. Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) 4. Scorul traumatic (trauma score, TS) 5. Scor traumatic revizuit (revised trauma score, RTS) 6. Scorul de şoc

7. Scala CRAMS (CRAMS SCALE) 8. Scala APACHE II Scoruri anatomice 1. Scala abreviată lezională (Abbreviated injury Scale, AIS) 2. Scorul de severitate lezional (Injury Severity Score, ISS) 3. Noul scor de severitate lezional (NISS) 4. Clasificarea internaţională a bolilor 5. Scorul de probabilitate a decesului (probability of death Score, PODS) 6. Profilul anatomic (anatomic profile, AP) 7. Categorii de îngrijire a pacientului (Patient management categories, PMC) 8. Scorul de intervenţii terapeutice (Therapeutic intervention scoring System, TISS). Scoruri mixte fiziologice şi anatomice 1. Metodologia TRISS 2. O nouă caracterizare a severităţii traumei (A New Severity Characterisafon of trauma, ASCOT) 3. Scorul ICISS 4. Index de severitate a leziunii 5. Scor traumatic pediatric (pediatric trauma Score, PTS) VI. Evaluarea şi îngrijirea politraumatizatului A. Faza prespitalicească îngrijirea (supraveghere) primară îngrijirea (supravegherea) secundară Contactarea centrului de control medical B. Faza spitalicească a îngrijirii politraumatizatului îngrijirea (supravegherea) primară îngrijirea (supravegherea) secundară şi terapie îngrijirea definitivă VII. Explorarea paraclinică a politraumatizatului Analize de laborator: Radiologia clasică Puncpa abdominală Lavajul peritoneal Tomografia computerizată (tomodensitometria, examenul CV Tomografia computerizată craniană Tomografia computerizată toracică Tomografia computerizată abdominală Examenul ultrasonografic (ecografia) Puncfia toracică Fereastra pericardică Urografia, cistografia retrogradă Artehografia Scintigrafia Bibliografie selectivă

615

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ I. INTRODUCERE Şl ISTORIC „Trauma pe care o ai, nu ţi-am făcut-o noi" Inscripţie pe o amforă grecească

Datorită pe de o parte dezvoltării tehnologice din ultimul secol şi pe de alta violenţei care a caraterizat dintodeauna specia umană, traumele constituie o parte integrantă a vieţii cotidiene. Preţul social şi economic enorm este sugerat de constatarea ca traumele reprezintă principala cauză de mortalitate pentru populaţia sub 40 ani (9). Leziunea traumatică este cauzată conform opiniei lui Haddon de un schimb de energii între victima şi mediul înconjurător care depăşeşte rezistenţa organismului. Politraumatismul este un sindrom rezultat din acţiunea (uneori concomitentă) a unei multitudini de agenţi vulneranţi (mecanici, fizici, chimici) asupra mai multor zone anatomice ale organismului. Consecinţa este o dereglare funcţională sistemică. Elementul esenţial, care nu trebuie uitat niciodată în evaluarea gravităţii şi prognosticul acestor pacienţi, este că leziunile considerate separat pot să nu aibă risc vital, în timp ce acumulate şi/sau tratate necorespunzător pot duce la deces. O definiţie mai simplă a politraumatismului, acceptată şi de „Spitalul de Urgenţă" ar fi: traumatism cu afectarea a minimum două regiuni anatomice dintre care cel puţin o leziune este ameninţătoare de viaţă. îngrijirea politraumatismelor tinde să se organizeze în concepte precise, algoritmate, atât în ceea ce priveşte organizarea sistemului cât şi în diagnostic şi tratament. Desigur, variaţiile de la o ţară la alta sunt în primul rând dictate de resursele financiare dar şi de mentalităţi care pot fi schimbate. Dacă pentru politraumatizatul precoce este esenţială efectuarea cât mai rapidă a stabilizării funcţiilor vitale, pentru cel tardiv terapia necesită cunoaşterea modificărilor fiziopatologice complexe ce au loc la mulţi dintre pacienţi; ea va încerca să susţină sistemele de apărare şi mecanismele de compensare, să scadă încărcătura antigenică şi amploarea răspunsului inflamator al organismului. Din cele mai vechi timpuri, dezvoltarea sistemelor de traume s-a făcut în strânsă legătură cu războaiele. Se pare că primul sistem de traume a fost conceput de vechii Greci (37); aceştia îşi îngrijeau răniţii în adăposturi special destinate (klisiai). în secolele l-ll î H, romanii construiau pentru răniţii de război valetudinaria, clădiri deservite de un personal medical special antrenat; aceasta contrasta cu 616

traumele civile (mai puţin respectate), care, tot la românim, erau îngrijite de medici privaţi. în timpul bătăliei de la Dettingen (1743) Sir John Pringle, fondator al medicinei militare a lansat apelul ca spitalele de ambele părţi ale liniei frontului să fie cruţate de focul adversarilor. Această idee, acceptată în acea bătălie de ambele tabere, a fost fundamentată oficial ulterior, în 1864, la Geneva, când a fost legitimată „Crucea Roşie" Dominique Larrey, magistral chirurg francez al lui Napoleon, a organizat la începutul secolului XIX un nou sistem militar de traume. Din cauza faptului că niciodată nu ştia unde se va desfăşura următoarea bătălie, el a organizat şase divizii „zburătoare", fiecare din ele fiind compusă din opt chirurgi. Diviile funcţionau după regulamente precise şi erau zilnic antrenate în arta operaţiilor şi a bandajelor. Mai târziu, în primul război mondial, sunt utilizate pentru prima dată ambulanţele, iar în cel de al doilea se înfiinţează echipe chirurgicale speciale (auxiliary teams). în războiul din Coreea principalele inovaţii sunt: unităţile MASH (Mobile Army Surgical f/ospital) şi utilizarea elicopterelor în transportul răniţilor. După cum se poate constata, sistemele de îngrijire a traumelor s-au bazat pe aceleaşi principii: - apariţia lor a devenit necesară în cursul războaielor (număr crescut de victime, condiţii dificile de îngrijire); - accesul cât mai rapid (în funcţie de tehnologia vremurilor) al răniţilor la spaţiile de îngrijire; - îngrijirea bolnavilor să se facă în spaţii special organizate în acest scop, ulterior menajate de către duşmani; - prezenţa în aceste spaţii a unui personal medical special antrenat în chirurgia de război; Ultimele decenii sunt marcate de o finanţare şi dezvoltare tot mai importante a sistemelor civile de traumă, devenite necesare din cauza amplorii accidentelor de trafic. Putem constata mai ales în ţările cu economie dezvoltată: creşterea posibilităţilor de acces la sistem (dezvoltarea sistemelor de comunicaţii, inclusiv prin satelit), introducerea unor tehnologii înalte de diagnostic rapid şi complet (tomografia computerizată spirală, rezonanţa magnetică), dezvoltarea unităţilor de terapie intensivă a căror activitate (intubaţia orotraheală, reechilibrarea etc.) se extinde spre camera de gardă şi chiar spre locul accidentului.

Politraumatismele II. ELEMENTE DE ETIOPATOGENIE. MODELE LEZIONALE „Câteva minute folosite pentru înţelegerea mecanismului accidentului, pot salva viaţa pacientului" (Robert H. Kennedy, 1958)

Etiologie Majoritatea studiilor evaluează traumele ca fiind principala cauză de mortalitate la populaţia sub 40 de ani, politraumatismul reprezentând 20-25% din totalul traumelor. Un studiu efectuat de Asociaţia Americană pentru Chirurgia Traumatismelor (9) relevă că în 1994, 4 1 % din totalul anilor potenţiali de viaţă pierduţi s-au datorat morţii ca urmare a traumelor. Prin analogie cu bolile infecţioase unii autori descriu un aşa-zis triunghi epidemiologie al traumei, compus din: agentul traumatic, mediu înconjurător momentului traumei şi gazdă (victima). Din punct de vedere istoric, cei trei factori au suferit modificări calitative ce au crescut gravitatea impactului. Pe de o parte, omul zilelor noastre (gazda) este mai puţin robust decât odinioară, iar pe de alta, agenţii traumatici au căpătat, în era tehnologiei, noi valenţe distructive. în plus, mediul ambiant are în componenţă o serie de pericole „potenţiale" (rafinării, centrale nucleare etc.) ce pot amplifica accidentul iniţial, până la producerea unor dezastre. Clasificarea etiologică a politraumatismelor 1) Accidente de trafic (rutier, feroviar, aerian, maritim). 2) Accidente de muncă (în industrie, agricultură, construcţii, comerţ, altele). 3) Heteroagresiuni. 4) Precipitări (accidentale sau ca urmare a unor auto- sau heteroagresiuni). 5) Accidente casnice (căderi accidentale, loviri cu sau de un corp dur). 6) Accidente recreaţionale sau de sport. 7) traume de război. 8) Catastrofe naturale (cutremur, inundaţii, erupţii vulcanice, avalanşe, alunecări de teren). într-un studiu (26) efectuat de Olding şi Crockard, cele mai frecvente cauze sunt: - accidente rutiere (50%); - accidente de muncă (18%); - agresiuni (14%); - accidente casnice (7%); - accidente sportive (6%); - alte cauze (5%). 78 - Tratat de chirurgie, voi. I

Patogenie Există numeroşi agenţi vulneranţi care pot fi responsabili de producerea politraumatismelor. Dintre aceştia pot fi enumeraţi (24): - Agenţi fizici - Barotraume - Electricitate - Leziuni termice. Aceşti agenţi acţionează cel mai adesea solitar dar pot acţiona uneori şi împreună ceea ce duce la amplificarea traumei (ex.: un electrocutat pe un stâlp de înaltă tensiune care suferă ulterior şi o cădere de la înălţime). Agenţii fizici sunt elementul patogenie cel mai des implicat în producerea politraumelor; ei pot acţiona: prin impact direct (compresie, strivire, tăiere etc), prin undă de şoc (în accidente rutiere, explozii etc.) sau prin acceleraţie/deceleraţie. Rezultatele acestora sunt: • contuzii. • plăgi. Contuzii (traume închise) Contuziile sunt reprezentate de totalitatea modificărilor funcţionale şi structurale produse în ţesuturi în urma unui agent vulnerant, fără compromiterea integrităţii tegumentului sau mucoasei; sunt caracteristice accidentelor de circulaţie, dar apar şi în alte etiologii precum agresiuni cu corpuri contondente, precipitări. Presupun două mecanisme lezionale principale: I) compresie sau strivire; produc grave alterări la nivelul ţesuturilor prin ruperea ţesuturilor, compresie şi disfuncţie în aportul sanguin tisular; II) mişcarea diferenţiată a unor structuri anatomice parţial fixate, cauzată de decelerare (ex.: ruptura aortei descendente). Ambele mecanisme produc apariţia la nivelul ţesuturilor a unor deformări fizice de întindere, forfecare sau strivire. în momentul în care acestea depăşesc elasticitatea sau vâscozitatea ţesuturilor {punct de rupere sau limită elastică), se produce ruptura acestora. Plăgi Plaga este o lipsă de continuitate a pielii, mucoaselor şi a ţesuturilor subiacente, produsă prin agenţi traumatici (mecanici, termici sau chimici). Sunt cel mai adesea produse de arme albe, alte obiecte tăioase sau arme de foc; 617

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Plăgile se pot clasifica: în funcţie de agentul traumatic: a) prin tăiere; b) prin împuşcare; c) contuze. in funcţie de vechime, plăgile pot fi: a) recente (mai puţin de 6 ore); b) vechi (mai mult de 6 ore). In funcţie de contaminarea microbiană, pot fi: a) curate; b) cu contaminare minimă; c) contaminate; d) infectate. în funcţie de profunzime, pot fi: a) superficiale (interesează numai tegumentul şi ţesutul subiacent); b) profunde, care la rândul lor pot fi: • nepenetrante (nu depăşesc seroasa); acestea pot fi: oarbe, în seton (deasupra fasciei superficiale) sau transfixiante (la rândul lor: simple şi complexe = cu interesare de nervi, tendoane etc); • penetrante (depăşesc seroasa). în acest din urmă caz pot fi: - fără interesare viscerală; - cu interesare viscerală. Dacă plăgile prin arme albe au un mecanism patogenic uşor de înţeles (distrugerile se produc prin secţionarea unor elemente anatomice: tegumente, aponevroze, vase, nervi, seroase, viscere, oase etc), plăgile prin împuşcare au deseori un mecanism mai complex, detaliat mai jos. Plăgile prin împuşcare prezintă anumite caracteristici conferite pe de o parte de caracterele balistice ale glonţului şi pe de alta de natura ţesutului afectat. De pildă, în plăgile transfixiante, orificiul de ieşire este întotdeauna de 2-3 ori mai mare decât cel de intrare şi aproape niciodată nu se suprapune ca nivel celui de intrare, glonţul fiind deviat frecvent de planuri osoase. în producerea plăgilor prin împuşcare sunt implicate mai multe mecanisme: a) Formarea cavităţii definitive. Această cavitate reprezintă traiectoria glonţului prin organism şi este produsă prin zdrobirea ţesuturilor începând de la orificiul de intrare a glonţului până la locul unde acesta se opreşte (în plăgile transfixiante până la orificiul de ieşire). Caracteristicile acestei cavităţi depind de calibrul (diametrul) şi viteza (dublarea ei cvadruplează energia cinetică) proiectilului, de distanţa de la care se trage, de poziţia proiectilului la impact şi de densitatea ţesuturilor străbătute. în 618

funcţie de acestea din urmă, dacă axul lung al glonţului şi direcţia de tragere sunt paralele, cavitatea formată nu va fi mult mai mare decât diametrul glonţului. Dacă între cele două axe există un unghi mai mare de 90 grade (glonţul impactează organismul cu axul său longitudinal) cavitatea şi distrucţia tisulară vor fi mult mai mari. Dacă plăgile sunt produse la nivelul ţesuturilor moi de către proiectile cu vârf moale sau găurit („dum-dum") apare fenomenul de: b) „Ciupercizare", prin expandarea ţesuturilor adiacente orificiul de intrare, în form de ciupercă. Aria de distrucţie şi deci de potenţial letal sunt mai mari. La impactul glonţului cu ţesuturile dure (osoase) se pot produce: c) Fragmentarea glonţului, ceea ce duce la mărirea suprafeţei de distrucţie tisulară. d) Apariţia de „proiectile secundare" (fragmente osoase care prin transfer de energie cinetică acţionează ca adevărate proiectile). e) Cavitaţia temporară reprezintă extinderea (prelungirea) radială a plăgii pornind de la pereţii traiectului iniţial (cavitaţia definitivă); este asemănată cu undele produse în jurul sau de corpul unui înotător ce a plonjat în apă. Ea depinde de poziţia proiectilului în momentul impactului (ca şi la înotător, undele sunt cu atât mai mari cu cât poziţia proiectilului este mai îndepărtată de cea perpendiculară pe planul de intrare), de viteza acestuia (glonţul mai lent produce o plagă mai severă în ţesuturi elastice) şi de densitatea ţesutului străbătut. în afara mecanismelor descrise mai sus, în plăgile prin împuşcare mai intervin şi alte elemente patogenice precum: f) Potenţialul infectant cu risc tetanigen: proiectilul nu se sterilizează (cum greşit s-ar putea presupune prin tragere sau căldură); g) Alte mecanisme (emboliile cu alice) (24). Topografie Politraumatismele pot fi clasificate şi topografic, după regiunile anatomice afectate (cap, torace, abdomen, membre). în funcţie de nurmărul de regiuni afectate, politraumatismele se împart în bi-, tri- etc. -regionale). Factori ce afectează modelul lezional (24) Trebuie acordată o atenţie deosebită mecanismelor incriminate în producerea traumelor şi în special modelelor lezionale rezultate în urma acestor me-

Politraumatismele canisme, cunoaşterea lor facilitând diagnosticul. Cu toate că aparent fiecare pacient politraumatizat ce este adus în camera de gardă are propriul său bilanţ lezional, în realitate, mulţi pacienţi au un model comun; acestea, ca şi particularităţile ce apar mereu reflectă diferenţele de vârstă, anatomie, influenţa unor boli sau abuzuri (alcoolism, tabagism, droguri) şi variaţii individuale ca răspuns la transferul de energie din traume. înţelegerea modelului lezional va ajuta medicul să facă un diagnostic mai rapid al bilanţului traumatic şi să ajungă mai repede la tratament. Factorii ce influenţează modelul lezional sunt: Vârsta Cu toate că vârstnicii sunt mai puţin afectaţi de traume, este unanim recunoscut că pentru acelaşi bilanţ lezional mortalitatea este mult mai mare la vârste avansate (la cei peste 70 ani de cinci ori mai mare decât la pacienţi tineri cu acelaşi scor traumatic); cauzele sunt multiple (16): - toleranţă scăzută (scăderea rezervelor viscerale) şi risc de complicaţii mai mare; - modificări fizice şi prezenţa patologiei asociate; - boli cardiovasculare; - osteoporoză; - boli pulmonare; - modificări de nutriţie-metabolism; - senescenţa sistemului imunitar; - întârziere a accesului la sistemul de îngrijire. Pacienţii tineri, în special copii şi adolescenţii suportă mai uşor traumele cu impact şi datorită unei flexibilităţi mai mari a scheletului. Sex Cu toate că au în medie o greutate mai mare, cu o mai mare inerţie în timpul accidentelor, pacienţii de sex masculin au şi un corp (schelet mai greu, musculatură mai puternică) mai rezistent la orice tip de impact. O zonă anatomică foarte afectată în traume de diferenţa dintre sexe este cea maxilofacială; astfel mandibula, maxilarul, oasele zigomatice şi frontale sunt mult mai uşor de fracturat la sexul feminin. Particularităţi anatomice regionale Scheletul protejează viscere precum creierul, viscerele trunchiului şi unele viscere abdominale (ex.: splina, ficatul). Anumite părţi ale scheletului (pri-

mele două coaste, sternul, scapula şi femurul) au o mai mare rezistenţă la impact. Fracturarea lor nu se face decât în condiţiile în care în cursul traumei s-a aplicat asupra lor o forţă deosebită; de aceea, în astfel de leziuni pacientul trebuie urmărit ulterior pentru posibile injurii asociate ca în exemplele de mai jos: - fractura coastelor I sau II se poate asocia cu leziuni de plex brahial, lanţ simpatic şi arteră subclavie; - fractura de stern se poate asocia cu contuzie sau chiar ruptură cardiacă, ruptură de aortă descendentă sau fractură de coloană toracică; - fractura scapulei se poate asocia cu fracturi costale şi contuzii pulmonare subiacente; - fractura de femur (cel mai puternic os al scheletului) se poate asocia cu leziuni ale rotulei, ligamentelor genunchiului sau acetabulului. în principiu la orice traumatism este bine să ne gândim la posibile leziuni asociate, evitând să ne lăsăm antrenaţi de „mirajul primei leziuni". De pildă este cunoscut faptul că în orice plagă toracică plasată mai jos de linia bimamelonară sunt posibile leziuni infradiafragmatice. De asemenea subiacentă unui volet costal se află foarte frecvent o contuzie pulmonară. Un alt posibil factor etiologic al traumei provine din faptul că mijloacele anatomice de protecţie sunt din păcate imperfecte. Astfel creierul protejat la exterior de craniu, poate fi lezat de structurile interioare ale acestuia în accidentele, în care acţionează forţe de acceleraţie/deceleraţie. Cordul este protejat de stern şi parţial de coaste, dar este şi dezavantajat de faptul că fiind pe partea stângă este vulnerabil (mai ales ventriculul drept - plasat anterior) la loviturile cu arme albe ale dreptacilor. Un alt factor anatomic implicat în producerea de leziuni îl constituie mijloacele de fixare ale unor structuri anatomice: ele sunt implicate în leziuni ce apar prin diferenţe de decelerare dintre corp şi diversele viscere componente, astfel: - în accidentele prin decelerare (orizontale), aorta toracică se rupe cel mai frecvent la nivelul sau imediat distal de ligamentul venos; - duodenul şi intestinul subţire se rup în acelaşi tip de accidente, cel mai frecvent, la nivelul punctelor de fixare (ligamentul Treitz, mezenterul adiacent cecului, aderenţe etc); pentru duoden s-au propus ca mecanisme suplimentare posibile: strivirea pe coloana vertebrală, forfecarea pe centura de siguranţă, sau mecanismul de ansă închisă. 619

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Alcoolul şi drogurile Acestea constituie pe de o parte factori favorizanţi ai accidentului şi pe de alta, factori agravanţi ai evoluţiei ulterioare a pacientului, prin modificarea răspunsului fiziopatologic post-traumă. Modele lezionale implicând întregul organism Accidente rutiere (1, 24). Accidentele de circulaţie reprezintă în majoritatea statisticilor (inclusiv a „Spitalului de Urgenţă") principalul factor etiologic al politraumatismelor. în cursul acestora sunt antrenate toate categoriile de vârstă; populaţia între 20 şi 40 ani este mai frecvent afectată în postura de şoferi sau ocupanţi ai autovehiculelor, iar bătrânii şi copii sunt în general accidentaţi ca pietoni. în peste 90% din cazuri de producerea acestor accidente este responsabil factorul uman (în 60% din cazuri şoferii). Există numeroşi factori precipitanţi ai evenimentelor rutiere ce ţin atât de statusul individului implicat cât şi de condiţiile de trafic în care acesta evoluează. Astfel, consumul de alcool (peste 25% din conducătorii auto implicaţi în accidente au alcoolemia peste limita legală admisă, viteza mare de deplasare, experienţa insuficientă la volan, hiporeactivitatea datorată oboselii sau unei stări psihice neadecvate sunt cei mai frecvenţi factori favorizanţi în producerea accidentelor cauzate de şoferi; frecvent, accidentele sunt cauzate de şoferi tineri la care se cumulează o serie de factori precum: lipsa de experienţă, atitudinea imatură de bravare a pericolelor („trăieşte primejdios"), consumul de alcool sau droguri. Condiţiile ce precipită accidentele datorate pietonilor sunt cel mai adesea traversarea prin locuri nepermise, starea de ebrietate şi nesupravegherea (în cazul copiilor). între factorii de risc ce ţin de condiţiile de trafic amintim: starea de funcţionare a vehiculului (defecţiuni la sistemul de frânare, direcţie sau iluminare), tipul traseului parcurs (cea mai mare parte a accidentelor se produc în mediu urban, în intersecţii), condiţiile meteorologice nefavorabile (reducerea vizibilităţii sau modificarea aderenţei carosabilului). în afara factorilor deja discutaţi, în accidentele rutiere sunt implicaţi (1): - mărimea şi tipul maşinii (maşinile mai mici dau o frecvenţă lezională mai mare, cele cu caroserie masivă sau rezistentă mai mare la deformare 620

directă, dar au dezavantajul unei unde de şoc mai mari). - dacă victima a fost ocupant al unui autoturism (iar în acest caz are importanţă poziţia acesteia în maşină) sau pieton; - tipul de accident: impact frontal, impact lateral, impact posterior, rostogolire; - folosirea mijloacelor de siguranţă (air-bag, centură, cască pentru motociclişti sau biciciişti). Principalele mecanisme de producere ale leziunilor în accidentele rutiere sunt: - ciocnire (impact); - deceleraţie (oprire bruscă); - acceleraţie (proiectare). Cele mai frecvente situaţii întâlnite sunt: Victima - ocupant al unui autoturism: în funcţie de poziţia victimei în maşină şi de folosirea sau nu a mijloacelor de protecţie pot apărea diverse modele lezionale probabile. Astfel: • în cazul unui accident frontal, şoferul fără mijloace de siguranţă (centură, air-bag) poate prezenta prin lovirea de volan, parbriz sau glinda retrovizoare: leziuni craniene, fracturi ale oaselor faciale, plăgi superficiale ale scalpului şi feţei, fracturi la nivelul braţului, antebraţului sau articulaţiei pumnului. Lovirea de volan poate cauza de asemenea fracturi ale sternului sau coastelor şi subiacent contuzii sau dilacerări pulmonare, contuzie sau ruptură cardiacă, ruptură de splină, ficat, intestin subţire (strivit între stâlpul volanului şi coloană). Impactul puternic al victimei cu bordul maşinii poate produce şi fracturi de pelvis, şold, femur sau gambă, iar cu pedalele, fracturi de gleznă sau picior (acestea din urmă sunt caracteristice pentru conducătorul auto). Prin decelerare la viteze foarte mari se poate rupe aorta descendentă imediat distal de subclavie. Şoferul mai poate fi lovit şi din spate de un pasager la rândul său fără centură, cea mai severă repercusiune fiind fractura coloanei cervicale. • în situaţia unui impact lateral, şoferul poate prezenta: mici plăgi ale scalpului şi feţei (prin lovirea ferestrei laterale), fractură sau contuzie de coloană cervicală, fracturi costale, contuzii sau dilacerări pulmonare, ruptură de splină, rinichi stâng, lob stâng al ficatului, fractură de pelvis. • La toate aceste leziuni se pot adăuga arsurile severe în situaţia în care maşina ia foc. • Pasagerul din faţă fără mijloace de protecţie are un bilanţ lezional diferit de al şoferului datorită absenţei volanului şi a pedalelor de frână şi ambreiaj; primul punct de impact este parbrizul sau stâlpul antero-lateral. Lipsa volanului între victimă şi parbriz duce la o probabilitate mai mare de fracturi

Politraumatismele craniene şi faciale, dar la mai puţine fracturi toracice; de asemenea vor fi mai puţine fracturi de femur, genunchi, tibie (se produc predominant prin lovirea de stâlpul volanului) şi nu se produc niciodată fracturi de gleznă sau picior (absenţa pedalelor), în schimb, există un procentaj similar de fracturi pelvine şi mai multe fracturi de claviculă şi humerus (impact mai puternic cu bordul şi parbrizul). Este important de notat ca pentru ocupantul dreapta faţă, riscul lezional se dublează dacă în spatele lui se află un ocupant fără centură de siguranţă. • în situaţia impactului lateral de pe partea dreaptă, leziunile la nivelul scalpului, feţei, gâtului şi toracelui sunt la fel ca cele descrise pentru şofer. Viscerele intraabdominale cele mai afectate sunt lobul hepatic drept şi rinichiul drept. • Pasagerii din spate fără centură sau air-bag pot avea leziuni de aceeaşi frecvenţă şi severitate ca în cazul ocupanţilor din faţă. Mijloacele de protecţie au, în conformitate cu toate studiile efectuate, un efect de reducere a mortalităţii şi morbidităţii în accidentele rutiere, mai ales când acestea se produc în localităţi unde viteza este mică sau medie. Rămâne nemodificat, mai ales la viteze mari, riscul fracturilor cervicale şi cel de lezare a viscerelor intra-abdominale şi toracice datorate decelării şi forfecării. Centurile pot cauza leziuni prin două mecanisme: a) plasare incorectă; poziţia corectă este cea cu sprijin pe repere osoase: umăr-claviculă-coastespinele iliace; dacă se sprijină sub umăr există riscul de leziuni pulmonare, cardiace, iar dacă se sprijină componenta abdominală deasupra spinelor pot fi lezate viscerele abdominale - în accidentele frontale la viteză mare. b) mecanism paradoxal - centura scade riscul de leziune sau deces prin ejectare sau contact cu maşina; apar în schimb riscurile decelării şi ale contactului cu centura. De asemenea, purtarea centurii favorizează la şofer producerea de fracturi costale pe partea dreaptă iar la ocupantul dreaptafaţă, pe partea stângă. Punga de aer (air-bag) se foloseşte la cele mai multe modele pentru protecţia pasagerilor din faţă şi se consideră că oferă o protecţie suplimentară superioară centurii. Deşi inial părea protecţia ideală cel puţin pentru impactul frontal (firma Volvo a conceput şi air-bag-ur\ laterale), au început să se descrie şi unele dezavantaje sau chiar leziuni produse de ea. Punga de aer se umflă cam în 0,2 secunde din momentul impactului. în acest interval (deşi scurt) continuă mişcarea spre înainte a cor-

pului ce poate avea un impact puternic cu air-bagul, soldat uneori (mai ales la viteze mari) cu fractura coloanei cervicale. De asemenea punga de aer poate fi periculoasă pentru ocupantul din spate al vehiculului, atunci când acesta este un copil mic. Victima-pieton. Cele mai -frecvente victime sunt: bătrâni, copii şi alcoolici. Mecanismele de producere ale leziunilor pot fi (1): a. Mecanisme simple: - impact direct cu apariţia de echimoze, escoriaţii, hematoame, fracturi, plăgi contuze la locul de contact (leziuni de gambă produse de bara din faţă, de coapse şi bazin produse de capotă); - proiectare cu producerea de leziuni grave (frecvent traume craniene), situate de partea opusă celor de lovire; - leziuni de călcare, grave, răspândite pe toată suprafaţa corpului cu antrenarea rupturilor de organe parenchimatoase (rare ca mecanism simplu); - comprimarea între autovehicul şi un alt obiect dur cu apariţia unor leziuni similare celor de călcare. b. Mecanisme asociate - lovire-cădere. Se caracterizează prin prezenţa a două focare lezionale, unul la locul de impact între vehicul şi pieton, iar celălalt la locul de contact dintre victimă şi suprafaţa de susţinere; - lovire-proiectare, cu leziuni mai grave de organe interne, însoţite constant de traumatisme cranio-cerebrale; - lovire-basculare-proiectare ce sunt caracterizate prin existenţa a trei focare lezionale; - lovire-cădere-călcare. Mecanismul este frecvent întâlnit şi produce leziuni multiple şi polimorfe. Cel mai frecvent lovitura iniţială este din lateral şi multe victime au următoarea triadă lezională: 1. fractură de tibie-peroneu (se poate asocia cu dislocare a genunchiului); 2. leziuni ale trunchiului (coaste fracturate, splină ruptă etc). 3. traumatism cranio-cerebral. Căderi A) De la aceeaşi înălţime O cădere de la aceeaşi înălţime în timpul mersului sau alergatului poate să implice leziuni în diferite regiuni ale organismului: - fracturi de pumn, cot, fracturi sau luxaţii ale articulaţiei umărului; - leziuni la nivelul membrelor inferioare: gleznă, genunchi. - leziuni toracice; - traumatism cranio-cerebral 621

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ B) Precipitare (cădere de la înălţime). O precipitare, mai ales dacă se face de la înălţime foarte mare, poate produce multiple traumatisme. Mecanismul lezional recunoscut este absorbţia de către corp a energiei cinetice acumulate în cursul căderii. Principalii factori de care pare să depindă gravitatea leziunilor sunt viteza în momentul impactului (mai importantă decât masa), regiunea anatomică de impact, suprafaţa pe care se cade, alte variabile precum vârsta (este cunoscut că uneori copii pot cădea de la înălţimi foarte mari, cu leziuni minime). Dacă pacientul a căzut în picioare, datorită transmiterii impactului prin membrele inferioare există riscul unor leziuni grave la nivelul coloanei vertebrale sau la nivel cranian. Se pot astfel produce: fracturi de gleznă, genunchi, fracturi şi luxaţii de şold, fracturi de coloană vertebrală cu sau fără interesare mielică, hematoame retroperitoneale, fracturi de bază de craniu. în căderile pe spate, există un mare potenţial de leziuni scheletice şi mai rar, se produc tromboze - posibil bilaterale - de arteră renală (prin ruperea intimei). Dacă victima cade pe burtă, apar mai frecvent leziuni de decelerare toracică (ruptură de aortă etc.) şi leziuni abdominale. Când impactul este cranian, cele mai frecvente şi severe leziuni sunt cranio-cerebrale şi de coloană cervicală. Leziuni diverse Mai pot fi date multe alte exemple de modele lezionale, precum: - în strangulare se produc deseori strivirea laringelui, fractura osului hioid, leziune a intimei arterei carotide; - în lovitura de ghidon de bicicletă - la nivelul epigastruiui şi hipocondruiui drept se poate produce hematom duodenal intramural; - îngroparea pacientului produce asfixie traumatică.

III. FIZIOPATOLOGIA POLITRAUMATISMELOR „Cercetările extensive ale ultimei decade demonstrează că trauma poate fi considerată o boală inflamatorie" (D. Nast-Kolb, 1997)

Trauma este singura afecţiune cu un debut precis, uşor de localizat în timp, care evoluează pe un organism, de cele mai multe ori sănătos până în momentul traumatismului. 622

Alterarea severă a homeostaziei în traumele majore tinde să ducă în cele din urmă la un răspuns complex, la care contribuie şi alţi factori: status nutriţional, status premorbid, rezistenţă, vârstă etc. Cascada de modificări homeostatice în traumele majore este declanşată (24, 16) de o serie de factori precum: a) lezarea directă a unor viscere - cu complicaţiile ulterioare locale; b) repercusiuni sistemice ale leziunii (ex.: hemoragie - hipovolemie - şoc - intrarea în acţiune a hormonilor contrareglatori: catecolamine, cortizol, glucagon); c) apariţia mediatorilor elaboraţi la diverse nivele ca endotoxinele (bacteriile exogene sau intestinale), factorul de necroză tumorală (FNT), tromboxani, leukotriene, prostaglandine, interleukine ş.a. Toate vor determina un răspuns fiziologic caracterizat în general prin: circulaţie hiperdinamică, rată metabolică crescută cu catabolism excesiv al proteinelor musculare, reordonarea priorităţilor în sinteza de proteine la nivelul ficatului (în favoarea producţiei celor de fază acută, precum proteina reactivă C1); unii autori au constatat asemănarea acestui răspuns cu forme hiperdinamice ale unor boli netraumatice precum limfomul şi ciroza. După cum se va vedea este dificil de separat răspunsurile fiziologice în: neuroendocrin, metabolic, imunologic, al coagulării etc. între aceste răspunsuri există o strânsă corelaţie la multiple nivele, ca într-un „puzzle" uriaş. Pentru o expunere coerentă se va încerca sistematizarea acestor răspunsuri în câteva minicapitole esenţiale. Răspunsul endocrin (24, 32) Factorii ce domină reacţia fiziopatologică posttraumatică au ca acţiuni esenţiale: menţinerea unei perfuzii tisulare adecvate şi a unui metabolism normal. Stimulii acestui răspuns sunt iniţial cei interceptaţi de receptorii nociceptivi şi de baroreceptorii de presiune joasă aflaţi la nivelul atriilor şi joncţiunilor veno-atriale. Aceştia sesizează scăderea volemiei. Ulterior, pe măsură ce leziunea progresează, apar alţi stimuli precum: acidoza, hipoxia, hipercapnia, modificarea temperaturii, eliberarea de mediatori locali. Sunt activate astfel cele două axe principale: a) sistemul hipotalamo-hipofizar ce cuprinde hormonii primari de stres (ACTH şi vasopresina) la care se adaugă cortizolul, aldosteronul, STH-ul

Politraumatismele (acţiune importantă directă sau mediată de somatomedine asupra metabolismului), prolactina (asemănător ca structură şi acţiune STH-ului), peptide opioide şi encefaline (sunt eliberate de hipofiză şi suprarenală în doze echimoleculare cu ACTH şi catecolaminele şi acţionează în sistemul cardiovascular şi cel imun), TSH-ul, FSH-ul, LH-ul, supresina şi alţii. b) Catecolaminele, aflate sub controlul sistemului nervos autonom, sunt secretate determinalele sistemului nervos ganglionar şi suprarenală; ca acţiune, ele cresc alura ventriculară şi contractilitatea cardiacă, cresc rata ventilatorie, şi împreună cu angiotensina II contribuie la vasoconstricţia periferică cu scopul menţinerii fluxului normal la nivelul creierului şi cordului. Nivelul sanguin al catecolaminelor (mai ales noradrenalina) este direct proporţional cu severitatea traumatismului la pacienţii politraumatizaţi - numai la cei ce au şi componentă cranio-ceberală. Alte mecanisme hormonale declanşate sunt: 1) Cascada renină-angiotensină-aldosteron stimulată în primul rând de scăderea presiunii arteriale, dar şi de mecanisme adrenergice şi dopaminergice. Hormonul natriuretic atrial inhibă eliberarea şi acţiunile acestui ax, având efect vasodilatator; la fel, prostaglandinele şi bradikinina au efecte vasodilatatoare locale care contracarează vasospasmul uneori sever indus de angiotensina. Secreţia de aldosteron - în sine - mai este controlată şi de alte mecanisme precum: ACTH-ul (mecanismul cel mai puternic, dar ţine doar 5 zile de la traumatism), aldosterone stimulating factor, concentraţia ionilor de potasiu, dopamina (factor inhibitor). 2) Glucagonul şi insulina sunt controlate de glucoza circulantă, sistemul nervos vegetativ, dar şi de efectele unor hormoni circulanţi (catecolamine, STH-ul, cortizolul, CCK, gastrina). Ultimele două mecanisme devin mai importante în traume; astfel, catecolaminele cresc nivelul de glucagon şi îl scad pe cel de insulina. Consecinţa imediată este scăderea consumului periferic de glucoza urmată de hiperglicemie; aceasta are ca rezultat creşterea osmolarităţii constituind un mecanism compensator în hipovolemie. 3) Hormonii tiroidieni - cu rol important, dar mai greu definibil ca mecanism de acţiune în hipermetabolismul poststres. Pe lângă clasicul ax neuro-endocrin călcat în general pe un răspuns de tip fight and fight, au mai fost descrise reglarea de tip paracrin (celulă la celulă) sau de tip autocrin (în cadrul aceleiaşi celule, efectuată de mediatori ai inflamaţiei). Astfel, ac-

ţiunile hormonilor menţionaţi mai sus sunt modulate de: 1. prostaglandine/acţionează pe vascularizaţia sistemică, pulmonară şi renală; dintre ele trebuie menţionate: prostaciclina (PG12) cu acţiune vasodilatatoare şi tromboxanul A2 cu acţiune vasodilatatoare; 2. leucotriene/substanţe care se identifică cu SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis). Ele sunt vasoconstrictoare puternice şi au activitate cardiacă inotrop negativă; 3. histamina şi serotonina produc: vasodilataţie a vaselor mici, vasoconstricţie a vaselor mari. în plus au efect inotrop şi cronotrop pozitiv şi de agregare trombocitară; 4. bradikinina produce: vasodilataţie, bronhoconstricţie, activează coagularea, influenţează secreţia suprarenaliană de catecolamine şi interacţionează cu prostaglandinele. 5. interleukina I produce febră şi induce la nivelul ficatului „răspunsul de fază acută", prin creşterea sintezei de fibrinogen, proteină C, haptoglobină şi scăderea celei de albumină. Răspunsul metabolic (4, 16, 24) Răspunsul la stresul traumatic, iniţiat de o serie de stimuli se caracterizează printr-o creştere a ratei metabolice ilustrată de creşterea consumului de oxigen (în unele situaţii poate depăşi 180 l/min/ metru pătrat). Hipermetabolismul atinge un nivel maximal la 3-4 zile după traumă şi persistă 7-10 zile, fiind tolerat de un pacient cu o stare nutriţională normală. Defavorizaţi în lupta cu repercusiunile traumei vor fi nu numai pacienţii caşectici sau malnutriţi ci şi cei obezi; aceştia din urmă de pildă prezintă, comparativ cu ceu normoponderali, un bloc post-traumatic relativ al lipolizei, ceea ce determină mobilizarea preferenţială şi consumul rezervelor de carbohidraţi şi proteine. Pe lângă mobilizarea post-traumatică a cascadelor hormonale descrise în capitolul anterior, cei peste 100 de mediatori ai inflamaţiei (dintre care de o importanţă deosebită sunt IL I şi FNT ce induc proteoliza muşchilor scheletici), duc la o serie de modificări metabolice de stres caracteristice; astfel se descrie (4) apariţia post-traumă a unui „metabolism condus de macrofag". Metabolismul glucidic de stres are ca trăsături esenţiale: • glicogenoliza; • gluconeogeneza ce are ca substrat preferenţial lactatul, glutamina, glicina, serina şi glicerolul: 623

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ dintre acestea lactatul este utilizat ca substrat energetic preferenţial la nivelul cordului via ciclul Cori; este promovată de aşa-zişii hormoni contra-reglatori (glucagon, cortizol şi catecolamine); • hiperglicemie insulino-rezistentă datorită creşterii raportului glucagon/insulină; • neutilizare corectă a excesului de glucoza din cauza unei capacităţi limitate a complexului enzimatic. Spre deosebire de tabloul posttraumatic prezentat mai sus, în răspunsul organismului la „înfometare", rezervele de glucogen sunt epuizate în 24 ore, iar gluconeogeneza, iniţial crescută datorită cerinţei de glucoza la nivelul creierului, scade ulterior, prin „obişnuirea" organismului să folosească corpi cetonici precum combustibil oxidativ primar. Metabolismul lipidic de stres se caracterizează prin: • lipoliză crescută, stimulată de STH; • lipogeneză scăzută; • producţie scăzută de corpi cetonici (spre deosebire de înfometare). Metabolismul protidic de stres este caracterizat de: • creşterea catabolismului proteic în condiţiile în care sinteza de proteine este şi ea crescută, dar este scăzută comparativ cu rata catabolică. • mobilizarea de către hormoni contrareglatori a aminoacizilor din muşchii scheletici, ţesutul conjunctiv şi intestin; aceştia vor fi utilizaţi în: a) răspunsul inflamator celular; b) sinteza hepatică a proteinelor de fază acută (fibrinogen, haptoglobină, ceruloplasmină, proteină C-reactivă, alfa 2-monoglobină, componente ale sistemului complement); acestea au un rol important în reducerea „dezastrului" creat de metabolismul indus de macrofage. Astfel: ceruloplasmină acţionează ca un chelator de radicali de oxigen, proteina C-reactivă (un complement primitiv) pătrunde în plagă, iniţiază aglutinarea, stimulează consumul de complement şi creşte fagocitoza iar anti-proteinele reduc efectul destructiv al proteinazelor lizozomale eliberate extracelular. La pacienţii hrăniţi parenteral sinteza de proteine este mai eficientă, dacă se administrează hormon de creştere uman recombinant (rhGH); c) substrat oxidativ direct, la nivelul muşchilor scheletici (leucină, isoleucină, valină) sau la nivelul intestinului (glutamină). Acest proces, de utilizare a aminoacizilor ca substrat oxidativ creşte ureogeneza, pierderile azotate zilnice putând ajunge la 15-20 g. Majoritatea modificărilor de mai sus sunt iniţiate de macrofage şi produşii direcţi sau indirecţi ai activităţii acestora. 624

Spre deosebire de starvaţie, unde după primele 24 ore principala sursă oxidativă este reprezentată de grăsimile din depozite, în hipermetabolismul de stres se utilizează toate substraturile energetice, dar predomină fracţia derivată din aminoacizi. Din acest motiv necesarul major exogen este în aminoacizi; un aport exogen excesiv de glucoza poate, din cauza stimulării insulinei, să scadă mobilizarea de aminoacizi şi astfel să deregleze sinteza de proteine, care este vitală supravieţuirii. Cu toate acestea, sunt studii care susţin că răspunsul metabolic proteic poate fi micşorat, dacă în primele zile după traumatism se administrează glucoza hipertonă. Clinic hipermetabolismul de stres la pacientul traumatizat se manifestă prin: subfebrilitate, tahicardie, creşterea indexului cardiac peste 4,5 l/min/ metru pătrat (cresc rata cardiacă şi contractilitatea pentru a se putea elibera o cantitate crescută de oxigen), tahipnee (creşterea producţiei de bioxid de carbon duce la o hiperventilaţie ce depăşeşte 1520 l/min). Paraclinic apar. hiperglicemie, hiperlactatemie, creşterea excreţiei urinare azotate. Răspunsul hipermetabolic post-traumatic este iniţiat şi agravat de o serie de factori precum: şocul iniţial şi vârstă (la vârstnici creşte intoleranţa la glucoza), operaţie, adăugarea sepsisului, amploarea răspunsului inflamator; de asemenea este importantă asocierea traumatismului cranio-cerebral care adaugă elemente specifice precum: creşterea nivelului de catecolamine - direct corelat gravităţii traumei, hiperglicemie şi hipoglutaminemie mai pronunţate, lipoliză şi producţie hepatică - mai scăzute. Modificări ale hemostazei şi coagulării (24, 32) Trauma poate produce hiper- sau/şi hipo-coagulabilitate plasmatică; astfel: 1) plachetele şi ţesutul agresat eliberează: tromboxan, adrenalină, serotonină şi adenozină ce produc vasoconstricţie locală; 2) proteoliza patologică poate activa sistemul kininic care le rândul lui activează pe de o parte coagularea şi pe de alta sistemul complement; 3) acidoză şi ischemia (deseori prezente) scad timpii de coagulare; 4) după traume majore scade numărul de trombocite; 5) scad prekalikreina, factorul Hageman (XII), antitrombina III şi plasminogenul;

Politraumatismele 6) în traume severe, în primele 24 ore există o activitate fibrinolitică crescută (cresc produşii de degradare a fibrinei, iar fibrinogenul este scăzut în primele 5 zile); 7) o repercusiune interesantă a traumatismelor ţesuturilor moi este creşterea activităţii trombinice la nivelul aortei cu posibila apariţie de tromboze post-traumatice. Există o directă proporţionalitate între severitatea traumei (scor ISS, timp petrecut în terapie intensivă) şi modificările coagulării. Cele mai accentuate tulburări ale coagulării apar la pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale (se asociază mai frecvent cu coagulare intravasculară diseminată), urmaţi de cei cu plăgi prin împuşcare, prin înjunghiere etc. La deficite de coagulare menţionate se pot adăuga deficite preexistente (pe fond de medicaţie anticoagulantă, hepatopatii cronice, insuficienţă renală cronică, coagulopatii) sau apărute post-traumatic în cadrul insuficienţelor pluriviscerale. De asemenea există trei situaţii ce pot agrava aceste deficite: a) Hipotermia - unul din factorii cei mai frecvenţi dar şi mai puţin recunoscuţi, ce poate altera coagularea în traume. Esenţa mecanismului rezidă în faptul că în aceste condiţii enzimele coagulării, ca orice enzimă proteolitică, îşi reduc activitatea. De asemenea apare trombocitopenie şi scade agregarea plachetară indusă de colagen. Hipotermia apare mai ales la bolnavi politraumatizaţi, care primesc cantităţi mari de fluide şi sunt supuşi unor proceduri chirurgicale extensive; scăderea temperaturii la 3034 grade Celsius duce la sângerări difuze, incontrolabile, la care se recomandă plasarea de câmpuri în abdomen, parietorafie şi reîncălzirea pacientului în STI. Continuarea terapiei cu plasmă proaspătă congelată, masă trombocitară sau alte produse nu fac decât să înrăutăţească _ situaţia. Nu trebuie uitat că hemoragia este responsabilă pentru 90% din decesele prin traumă abdominală, iar jumătate dintre aceste decese se datorează unei coagulopatii rebele. în ultimul timp au apărut studii care nuanţează răspunsul organismului la hipotermie, demonstrând că hipotermia controlată poate fi benefică (22, 39). b) Transfuziile masive: duc la deficite de factor V şi VIII, dar principala problemă o constituie trombocitopenia. De aceea se recomandă ca la pacienţi la care se administrează mai mult de 12 unităţi de sânge în mai puţin de 12 ore să se introducă şi masă trombocitară. 79 - Tratat de chirurgie, voi. I

c) Autotransfuzia. Sângele colectat din torace sau abdomen are timpul de protrombină crescut, număr de trombocite mai mare, PTT crescut, fibrinogen absent şi monomeri de fibrină în cantitate mai mare. Răspunsul imunologic în cursul şi după traume severe, tentativele de menţinere a homeostaziei organismului se fac pe mai multe nivele, ce se constituie în două tipuri de răspuns imunologic: Răspunsul inflamator nespecific (16, 24) Este suportat de: - bariere mecanice (pielea şi mucoasele, mai ales cele respiratorie şi digestivă); stricarea integrităţii mucoasei digestive, de exemplu, duce la translocaţia bacteriană care are implicaţii profunde în dezvoltarea sindromului de disfuncţie pluriviscerală (MODS); - fagocitoza; - sistemul complement, a cărui activare excesivă poate media hemoliza hematiilor şi MODS; - sistemul kinină/histamină, cu implicaţii terapeutice ce pot fi deduse din studii experimentale (blocarea receptorilor H2 la şobolanii arşi a dus la restaurarea imunităţii); - coagularea, a cărei activare potenţează răspunsul inflamator; de asemenea unul dintre principalele nivele de intersectare între cele două sisteme îl reprezintă monocitul, care, pe de o parte poate produce AP (activator de plasminogen) şi, pe de alta, interleukinăi şi caşectină, substanţe cu rol imunitar important dar şi posibili inductori ai reacţiei tromboplastină-celulă endotelială, urmată de depunere de fibrină. Modificările post-traumă în cele trei sisteme cascadă (complement, kinină/histamină şi coagulare) sunt de obicei corelate între ele datorită faptului că împart o serie de activatori şi inactivatori, iar celula cu rol cheie în activarea acestor sisteme este aceeaşi: macrofagul. Răspunsul imunologic specific „Este susţinut de variate celule imunocompetente responsabile pentru a reacţiona la un antigen specific" (Fauci). în esenţă limfocitele B sunt responsabile pentru imunitatea humorală şi acţiuni de 625

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tip „cell to cell", iar cele T pentru imunitatea celulară şi producerea de limfokine. Simplificat, răspunsul imun specific se desfăşoară în felul următor: moriocitul recunoaşte antigenul şi îl prezintă limfocitului T helper împreună cu interleukina 1; acesta va produce interleukină 2, care amplifică răspunsul limfocitelor T helper (Th) şi pe de altă parte duce la diferenţierea limfocitelor B în plasmocite, ce vor sintetiza anticorpi ca răspuns la un antigen specific. Pe acest fond intră în acţiune de modulare limfocitele T supresoare, care micşorează acţiunea monocitelor şi a limfocitelor Th; de asemenea apar monocite inhibitoare (stimulate de prostaglandine E2) care reduc activitatea monocitelor şi a limfoctelor Th şi B. în ultimii 12 ani se acordă un rol din ce în ce mai important aşa-zişilor mediatori ai inflamaţiei dintre care cei mai importanţi sunt: a) limfokinele: interleukine 1-8, caşectina (FNT), factor de stimulare a coloniilor granulocitare, factor de transformare a creşterii ş.a.; b) derivaţi ai acidului arahidonic (tromboxan, leukotriene, prostaglandine); c) radicali liberi de oxigen: produşi de leucocite, aceştia fac parte din răspunsul normal de apărare, dar, când se produc în exces, duc la deteriorare viscerală prin distrugerea celulelor endoteliale, depuneri de trombocite şi fibrină, ischemie microcirculatorie, distrugere tisulară şi activarea coagulării; d) oxid de azot; e) elastază; f) molecule de adeziune (ELAM-1, ICAM-1) ş.a. Considerate iniţial doar markeri ai inflamaţiei, multe din aceste substanţe par a fi adevărate „otrăvuri" (36); de pildă interleukina 6 şi FNT sunt corelabile în unele studii cu severitatea politraumatismului, exprimată prin scorurile TRISS şi ISS dar mai ales cu prognosticul nefast prin disfuncţie pluriviscerală (MODS). Imunodisfuncţia post-traumă (24) După traume majore au loc: • scăderea numărului total de limfocite T (mai ales cele helper); aceasta se produce în parte prin cantonarea limfocitelor în limfonodulii aferenţi plăgilor; • scăderea sintezei de interleukină 2, cheia imunosupresiei din traumă (se datorează producţiei în exces, postlezional, de prostaglandină E2, care produce şi alte dereglări importante); are loc mai ales în traume severe; • monocitoză (care are un maximum la 7-10 zile şi nu scade decât după 3 săptămâni); • funcţionare anormală a celulelor B; 626

• când coexistă şi arsuri apare şi o alterare a răspunsului celulelor T (maximum în zilele 5-7). • imunosupresia este accentuată de transfuzii. Un rol central în aceste modificări îl are leziunea traumatică în sine (se includ aici plăgile, contuziile, hematoamele, fracturile etc.) o adevărată interfaţă agent traumatic - organism. La nivelul ei, sub acţiunea traumei sau/şi a bacteriilor se activează sistemul macrofag-limfocit-complement care are ca rol curăţirea ţesutului devitalizat şi a bacteriilor; cu acest scop, macrofagele inhibitorii produc substanţe supresoare ale imunităţii (caşectina, prostaglandină E2, peroxid de hidrogen, factor activator al trombocitelor, histamină, proteină C reactivă), favorizând astfel „curăţirea" leziunii traumatice (plagă, contuzie etc.) fără a se induce o boală autoimună. Substanţele care „scapă" în circulaţia sistemică şi care riscă să producă o imunosupresie generalizată, sunt distruse la nivelul plămânului. în situaţia în care acesta este afectat primar (de traumă sau de poziţia declivă prelungită), imunosupresia poate deveni generalizată. Acest răspuns inflamator care apare la unii pacienţi critici în afara infecţiei, fiind declanşat de traume severe, este mai nou denumit sindrom de răspuns inflamator sistemic (SRIS sau SIRS); astfel, termenul de sepsis rămâne rezervat cazurilor în care fie factorul declanşator a fost infecţia, fie aceasta s-a adăugat ulterior. Şocul (7, 10, 16, 24) Cel mai frecvent întâlnit tip de şoc în politraumatisme este cel hemoragie. Se mai întâlnesc totuşi: şocul cardiogen (leziune miocardică, teren cardiac preexistent) sau cel neurogen (cel mai frecvent în leziunile medulare). Efectele şocului hemoragie (7, 10) sunt dependente în cea mai mare parte de cantitatea de sânge pierdut, conform clasificării hempragiilor din tabelul I. în funcţie de cantitatea de sânge pierdut, terenul preexistent, calitatea şi promptitudinea măsurilor terapeutice, modificările homeostatice în şoc implică (23): - un răspuns neuro-endocrin (descris anterior); - modificări la nivelul celulei şi organitelor (inabilitatea acestora de a utiliza metabolismul aerob pentru crearea de ATP, urmată de defectarea pompei Na/K şi a balanţei hidro-electrolitice, edem şi moarte celulară, devierea spre un metabolism anaerob cu acumulare de acid lactic, edem al mitocondriilor, modificări degenerative membranare ale lizozomilor cu eliberare de hidrolaze ş.a.).

Politraumatismele TABELUL I Clasificarea hemoragiilor (American College of Surgeons) % pierdut din volumul sangvin total

Semne clinice

Clasa 1

până la 15%

+ creştere a frecvenţei cardiace, modificări fiziologice minime.

Clasa II

15-30%

Creşterea frecvenţei cardiace, puls slab bătut, PA normală, uşoară întârziere a reumplerii capilare, anxietate.

Clasa III

30-40%

Tahicardie, scăderea PA, întârzierea reumplerii capilare (2 sec), conştient, diminuare a simţurilor.

Clasa IV 40%

Scăderea PA, tahicardie, şoc evident, diaforeză, scăderea nivelului de conştientă

- modificări la nivelul microcirculaţiei produse în principal de o serie de mediatori (angiotensina II, metaboliţii acidului arahidonic, kinine etc.) care produc vasoconstricţie arteriolară cu sunt arteriovenos şi ocluzia paturilor capilare. Aceste fenomene sunt accentuate de agregarea trombocitară şi microtromboze şi duc la alterarea oxigenării tisulare şi a integrităţii endoteliului, urmate de pierderi fluidice în interstiţiu („anasarca" asociată şocului). Cele mai puţin tolerate la această scurgere de fluide în interstiţiu sunt creierul şi plămânul. Modificările de mai sus se repercuta asupra diverselor organe, astfel (7): Plămân. în timpul şocului apariţia edemului interstiţial duce până la urmă la o inundaţie a alveolei; în acelaşi timp prin modificările deja descrise ale vascularizaţiei se produce acumulare de leucocite, trombocite şi fibrină. Surfactantul este şi el deficitar în şoc favorizând colabarea alveolelor. Toate aceste modificări duc la scăderea capacităţii de oxigenare, afectând implicit cantitatea de oxigen ce merge la ţesuturi. Rinichi. Are loc o scădere a fluxului sanguin renal de la 1,3 l/min (normal) uneori până la 200 ml/ min. Iniţial răspunsul rinichiului este cel deja descris (retenţie de sodiu prin mecanismul reninăangiotensină). Ulterior prin apariţia şunturilor sangvine intrarenale (dinspre nefronii corticali şi medulari spre corticala internă) şi defectarea metabolismului aerob are loc o scădere drastică a producţiei de energie (ATP), urmată de „defectarea" membranelor celulare şi apariţia insuficienţei renale. Edemul celular şi blocarea celulelor tubulare cu cilindrii hialini duc la moartea celulelor renale şi incapacitatea de a excreta potasiu şi acizi (hiperpotasemie şi 'acidoză metabolică).

Cord. Este menajat inial prin şuntarea sângelui în circulaţia centrală. Chiar în hipotensiune, fluxul coronarian este menţinut un timp prin mecanisme autoreglatoare. în primele faze creşte necesarul de oxigen al cordului (pentru susţinerea tahicardiei); creşte de asemenea extracţia de oxigen. Factorii ce acţionează în acest timp împotriva fluxului coronar sunt: tonusul alfa-adrenergic, presiunea tisulară extravasculară exercitată de edemul cardiac şi „factorul depresant miocardic". în şocul ireversibil, performanţele miocardului nu mai fac faţă cerinţelor astfel încât, chiar dacă se obţine o umplere bună a patului vascular apare insuficienţă ventriculară bilaterală, predominant dreaptă. Aceasta duce la rezistenţă vasculară pulmonară crescută (Clowes) ceea ce accentuează insuficienţa ventriculară dreaptă şi duce la disfuncţie cardio-pulmonară. Creier. Beneficiază şi el de un mecanism autoreglator declanşat de sinusul carotic, cu posibilitatea creşterii fluxului cerebral de cinci ori. Acest mecanism nu mai este însă eficient, dacă presiunea arterială sistolică scade sub 50-60 mmHg. în aceste momente acumularea de acid lactic şi producţia insuficientă de ATP produc mari disfuncţii ale peretelui celular; mai departe creierul tolerează extrem de prost edemul interstiţial şi celular; apar hipertensiune intracraniană, scăderea şi mai accentuată a presiunii de perfuzie şi ischemie cerebrală progresivă. Translocaţia bacteriană O cale de inducere a sepsisului este endotoxinemia şi bacteriemia care au frecvent sursă endogenă = translocaţia prin peretele intestinal integru. Mucoasa intestinală nu-şi mai îndeplineşte rolul de barieră mai întâi pentru endotoxine (zilele 1-4) şi ulterior pentru bacterii şi endotoxine (după 8-10 zile). Cauzele acestui fenomen (10-21) sunt: şocul hemoragie iniţial, imunosupresia generalizată, activarea complementului (în hematoame intra- sau retroperitoneale), staza colonică (favorizată de poziţia declivă) şi ulterior catabolismul proteic şi deficitul de glutamină, principala „hrană" a enterocitului. Endotoxinele trec în circulaţia portală şi ajung la nivelul ficatului unde stimulează producerea de citokine (în primul rând caşectină) de către macrofage. Astfel, produşii distructivi ai macrofagelor hepatice ajung, spre deosebire de cei din plagă, direct în circulaţia sistemică, inclusiv la nivel pulmonar. Actualmente se recunoaşte că principala cauză (dintre cele enumerate) a acestui fenomen este reprezentată de perfuzia splanhnică inadecvată de627

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ terminată de şocul hemoragie iniţial, cu ischemia consecutivă a peretelui intestinal; de altfel încă din 1957 Lillehei considera că translocaţia bacteriană este responsabilă de apariţia şocului ireversibil. Studii recente demonstrează că deşi producerea ei este direct proporţională cu gravitatea traumei (15), translocaţia bacteriană nu este în mod obligatoriu urmată de apariţia sepsisului. Pentru aceasta este necesar să coexiste şi alţi factori precum cei enumeraţi la începutul acestui subcapitol, dintre care imunodisfuncţia pare a avea cel mai important rol. Insuficienţa (disfuncţia) pluriviscerală (MODS, MSOF) Modificările complexe pe linie endocrină, metabolică, imunologică etc, ce apar la bolnavul politraumatizat pot fi încadrate în sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS); acest nou termen a fost necesar pentru delimitarea stărilor critice post-traumatice de sepsis, în acesta din urmă factorul declanşator fiind unul infecţios. în sepsis ca şi în SIRS, manifestările clinice sunt asemănătoare (febra > 38 grade C sau hipotermie < 36 grade C, tahicardie > > 90/min, tahipnee (peste 20 resp/min sau PaCO2 sub 32 mmHg; leucocite peste 12 000/mm sau sub 4 000/mm sau neutrofile imature peste 10%). Mai mult, adăugarea infecţiei şi a sepsisului la bolnavul critic traumatizat nu eliberează o cantitate crescută de mediatori faţă de cei deja existenţi (25, 30, 31). în cursul evoluţiei bolnavului critic traumatizat fie precoce, fie tardiv poate să apară aşa-zisul sindrom de disfuncţie pluriviscerală (MODS); acesta precede sindromul de insuficienţă pluriviscerală (MOF sau MSOF) (38). Semnalate pentru prima oară în 1973, aceste sindroame au început a fi mai bine definite la începutul anilor '80 de către Fry. Cerra a arătat că se pot identifica două forme de MODS şi MSOF. Tipul I, care urmează după procese inflamatorii intraabdominale (pancreatita acută) şi se asociază cu insuficienţă hepatică, ce se instalează la 6-10 zile. Tipul II urmează după traumă şi şoc; în acesta sunt dominante disfuncţia pulmonară şi hipermetabolismul, în timp ce insuficienţa hepatică şi renală sunt de obicei blânde (24). MSOF-ul apare la aproximativ 7-12% dintre pacienţii cu traume severe; la acei pacienţi critici, care supravieţuiesc mai mult de 48 ore după traumă, MSOF este cea mai comună cauză de deces. Trebuie menţionat că există (24, 34) un MSOF primar (ce poate apărea precoce ca urmare a: hemoragiei abundente, translocaţiei endotoxinice sau 628

bacteriene, eliberării de mediatori sau/şi germeni de la nivelul leziunilor traumatice etc.) şi un MSOF secundar ce apare în urma unui răspuns inflamator sistemic (SIRS) amplu la care se adaugă de obicei sepsis-ul sau/şi agresiuni secundare (reintervenţii etc). Unul dintre factorii mai nou implicaţi în producerea MODS şi MSOF este hiperpresiunea intraabdominală ce însoţeşte deseori traume închise sau plăgi abdominale; aceasta duce la aşa-zisul sindrom de compartiment abdominal caracterizat prin: distensie abdominală, dificultăţi în ventilaţie, hipoxie (direct proporţionale cu şocul preexistent 35), oligoanurie. Prin apariţia acestui sindrom, se accentuează ischemia splanhnică, ceea ce duce la creşterea translocaţiei bacteriene (13). De obicei primul viscer afectat de insuficienţa pluriviscerală este plămânul; apare astfel sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS). Acest viscer este cu atât mai repede afectat cu cât a fost implicat în politraumatismul iniţial. Detresa respiratorie poate să apară în afara sepsis-ului. TABELUL II Manifestări clinice ale MSOF Organ

Manifestări clinice

Plămân:

Hipoxemie, scădere a complianţei, edem pulmonar •

Ficat:

Icter, alterarea sintezei de proteine

Rinichi:

Poliurie-oligure, creşterea ureii şi a creatininei

Gastrointestinal: Sângerare, ileus, scăderea funcţiei de barieră a mucoasei Endoscopic: eroziuni ale mucoasei. Hematologic:

CID, trombocitopenie, sângerări

SNC:

Letargie, comă TABELUL III Diagnosticul MSOF

Organ

Principalul criteriu de diagnostic

Plămân:

Creşterea şuntului intrapulmonar (tahipnee, cianoză)

Ficat:

Icter colestatic, alterarea c/earance-ului aminoacizilor (creşterea GOT, GPT, prelungirea timpului de protrombină)

Rinichi:

Scăderea c/earance-ului creatininei Creşterea c/earance-ului apei libere

Gastrointestinal: Sângerare exteriorizată necesitând transfuzie Hematologic:

Trombocitopenie, scăderea fibrinogenului

SNC:

Modificări EEG, hiporeflexie, confuzie

în concluzie agresiunea reprezentată de traumatism induce fie direct (prin leziunea traumatică)

Politraumatismele fie indirect (prin perturbările produse de homeostazia organismului de pierderile sanguine, insuficienţa respiratorie etc.) o serie de reacţii în lanţ pe linie: neuro-endocrină, inflamatorie nespecifică şi imunologică (mediatorii inflamaţiei), de coagulare etc. Dacă agresiunea iniţială nu este foarte importantă răspunsul organismului se autolimitează şi mecanismele de mai sus restaurează homeostazia la parametrii normali. în caz contrar, apare un răspuns sistemic, care are tendinţa de amplificare şi autoîntreţinere caracterizat prin modificări metabolice („metabolism condus de macrofag") şi imunologice importante, la care se adaugă de obicei şi elementul microbian (fie din focare septice, fie prin translocaţie microbiană din flora intestinală); toate acestea duc la sepsis sistemic şi ulterior la insuficienţa pluriviscerală cu prognostic cel mai des nefavorabil, în figura 1 sunt rezumate atât principalele „evenimente" fiziopatologice ale răspunsului la traumă cât şi cele mai importante posibilităţi terapeutice de întrerupere a unei evoluţii cu sfârşit infaust. Leziuni organice directe

Status biologic preexistent Reechilibrare volemică ' Menţinerea unei bune oxigenări tisulare

Mecanime neuroendocrine Ischemie, hipoxie Modificări ale coagulării Endotoxinemie Citokine Metabolism .condus de macrofag" Tratarea corectă a tuturor leziunilor • Corectarea coagulării Nutriţie enterală Imunoterapie

decesele şi răniţii proveniţi din accidente rutiere au costat Statul Român 464,1 milioane dolari, ceea ce echivalează cu jumătate din bugetul sănătăţii. Din aceste date rezultă necesitatea organizării şi la noi, a unui sistem solid al îngrijirii traumelor. Un astfel de sistem are ca scopuri: scăderea incidenţei producerii traumatismelor, asigurarea unei îngrijiri optime pentru toate victimele, prevenirea -• în limitele posibilului - deceselor şi sechelelor, acoperirea costurilor şi asigurarea calităţii la nivelul tuturor verigilor de activitate ale sistemului. Ideal, un sistem de traume se axează pe elementele cuprinse în schema (14) de mai jos: • prevenire; • pregătire a cadrelor; • cercetare, evaluare;

• acces la sistemul medical de urgenţă / comunicaţii; • expedierea unei echipe medicale de urgenţă; • triaj; • control medical; • evacuare; transport adecvat;

CENTRU DE TRAUME

ALTE SPITALE

REABILITARE - LEGISLAŢIE / SUPORT FINANCIAR / DEZVOLTAREA SISTEMULUI • Schema 1 - Sistem solid de îngrijire a traumelor.

Translocaţie bacteriană, sindrom de compartiment abdominal

Drenarea colecţiilor

Fig. 1 - Principalele „evenimente" fiziopatologice ale răspunsului la traumă şi posibilităţi de întrerupere a unei evoluţii cu sfârşit infaust.

IV. SISTEMUL DE ÎNGRIJIRE A URGENŢELOR TRAUMATICE Mortalitatea şi morbiditatea traumelor implică un cost social enorm; este de amintit faptul că în 1995

Problema traumelor este multifactorială necesitând eforturi conjugate pe de o parte din partea sistemului medical (acces optim al pacientului în sistem, transport, îngrijire, reabilitare) şi pe de alta din partea societăţii. Prevenirea traumelor Prevenirea traumelor (9, 16) poate fi: 1) Prevenire primară care constă în evitarea incidentului cauzator al traumei, fie el accident rutier, cădere de la înălţime, prin: • diverse modalităţi educative, de atenţionare a populaţiei (emisiuni TV, radio, afişe etc.) asupra factorilor de risc în producerea accidentelor rutiere (viteza excesivă, depăşire neregulamentară, con629

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ sum de alcool, droguri, vreme nefavorabilă etc), crimelor etc; • existenţa unui cadru legislativ (codul rutier, legea privind regimul armelor şi muniţiilor etc); • semnele de circulaţie speciale ce atrag atenţia asupra unor zone de şosea cu risc special (carosabil glisant, apropierea unei şcoli etc); • construirea unor pasarele pentru traversarea străzilor cu trafic intens, instalaţii speciale pentru localizarea şi stingerea precoce a incendiilor etc; • măsuri normative precum cursuri de protecţie a muncii, obligativitatea reviziei tehnice periodice a vehiculelor şi vizita medicală a şoferilor. 2) Prevenire secundară urmăreşte reducerea la maximum a efectelor agentului traumatic asupra victimelor, în situaţia în care prevenirea principală nu a funcţionat (detalii de construcţie a vehiculelor, centuri de siguranţă, air-bag-uri, pijamale ignifuge pentru copii etc); 3) Prevenirea terţiară ţine de cât de bine este organizat sistemul de îngrijire a traumelor. în situaţia în care 1) şi 2) nu au funcţionat şi accidentul s-a produs, pacientul traumatizat este preluat de un sistem medical de a cărui eficienţă depind supravieţuirea sau absenţa ulterioară a unor infirmităţi.

• • • • • • nală.

formare; specializare; perfecţionare; supraspecializare; formaţie continuă; acreditare, eventual de către o comisie naţio-

Activitatea de cercetare Este efectuată pe de o parte la nivelul spitalelor mari (centrele de traumă de nivel I) şi pe de alta la nivelul unor centre şi organizaţii create la nivel naţional cu acest scop. Direcţiile de cercetare sunt multiple începând de la modalităţi de prevenire a traumelor sau elemente specifice de tratament preşi intraspitalicesc, până la implicaţiile financiare ale tehnologiei de menţinere în viaţă artificială din serviciile de terapie intensivă (16) sau dilemele morale şi legale cu care se confruntă îngrijirea traumelor. Tot aici se insera şi activitatea de evaluare a rezultatelor activităţii sistemului şi posibilităţile lui de dezvoltare.

Pregătirea personalului

Accesul general la sistemul de urgenţă/comunicare

Este necesar să existe personal pregătit să acorde asistenţă medicală pacienţilor traumatizaţi atât în prespital cât şi în spital. Pentru segmentul prespital trebuie să existe personal medical antrenat (medici, asistente, paramedici etc.) în acordarea primelor măsuri terapeutice atât la locul accidentului cât şi pe timpul transportului. în „Centrele de Traumă", traumatizatul ar trebui să fie primit de o echipă complexă condusă de un chirurg generalist cu competenţă în traume. în S..U.A., în această poziţie poate ajunge orice specialist chirurg care urmează o specializare (fellowship) în domeniu, de un an. Principalele probleme identificate ca părând să îndepărteze medicii americani de această specializare sunt: un câştig material mai scăzut comparativ cu alte specialităţi chirurgicale, teama de SIDA, teama de litigaţii (procese) şi imaginea socială (de multe ori falsă) a pacientului traumatizat: şomer, membru neproductiv situat la periferia societăţii (9). Cel puţin în această ultimă privinţă statisticile demonstrează contrariul. Conform opiniei specialiştilor, pentru a acorda o asistenţă medicală de calitate, personalul trebuie să treacă prin etapele de mai jos:

O comunicare eficientă este un element esenţial al unui sistem integrat de traume (32). Comunicaţiile sunt necesare pentru: accesul la sistem, activarea echipei de traumă din prespital/spital, comunicarea permanentă între echipa aflată în prespital şi spital, comunicarea între unităţile spitaliceşti, comunicare în interiorul spitalelor. Comunicarea se face în funcţie de diverse variabile (cea mai importantă - distanţa) prin: radio, telefon, pagere etc. Sistemul de comunicare trebuie să aibă operatori (dispeceri) bine pregătiţi şi programe de operare adecvate. în S.U.A. există numărul de telefon 911 extrem de bine cunoscut şi accesibil pentru întreaga populaţie; prin acest număr există acces comun şi - posibil - simultan la „Salvare", „Pompieri" şi „Poliţie". în funcţie de abilitatea telecomunicaţiilor de a primi şi evalua informaţii se decide competenţa echipajului trimis la locul accidentului ca şi eventualul echipament sofisticat necesar pentru extragerea victimelor. Orice traumă necesitând extrageri în condiţii grele, sau care s-a petrecut în urma unui accident de tip recreaţional (munte sau apă), necesită de obicei echipe cu calificare specială. De asemenea în traumele ce survin în context criminal sau legat de droguri este necesar

630

Politraumatismele ca forţele poliţieneşti să verifice iniţial siguranţa scenei atât pentru victime cât şi pentru salvatori. - Triajul Triajul se referă mai ales la situaţiile cu mai multe victime dar este utilizat şi pentru un singur traumatizat; este arta de a determina severitatea leziunilor şi de a transporta - în funcţie de acestea - victima (victimele) la cel mai potrivit spital (Trunkey: „a duce bolnavul potrivit la spitalul potrivit"). Este important a nu se subestima leziunile, pentru a nu duce bolnavul la un spital nepregătit, dar nici a nu se supraestima, pentru a nu aglomera inutil un centru de traume. Pentru a putea determina severitatea leziunii şi necesitatea transportării bolnavului la un „Centru de Traume" sunt necesare trei criterii decizionale: localizarea anatomică a traumei, parametrii fiziologici ai pacientului şi mecanismul lezional; pe baza primelor două criterii se pot calcula scoruri de evaluare a gravităţii cazului. Pentru segmentul prespital cele mai indicate sunt scorul traumatic (trauma score, TS), scorul traumatic revizuit (revised trauma score, RTS) şi scorul CRAMV (vezi subcapitolul de scoruri traumatice). Cu toate limitele lor în trierea perfectă sau prognosticul politraumatismelor, scorurile menţionate sunt uşor de calculat (inclusiv pentru personalul mediu) şi se pot constitui într-un element solid de informaţie în comunicaţia (radio sau telefonică) dintre cei ce au luat primul contact cu bolnavul şi spitalul unde urmează a fi transportat. Controlul medical (16) Are trei faze: 1) o fază prospectivă care constă în dezvoltarea de protocoale terapeutice, instruirea şi antrenarea personalului care acordă asistenţă medicală în prespital, stabilirea de reţele de comunicaţie, transfer şi transport, precizarea modalităţilor concrete de înregistrare şi colectare de date; considerăm că îngrijirea pacienţilor traumatizaţi după protocoale unice naţionale ar constitui un pas esenţial în creşterea calităţii actului medical; 2) o fază imediată (în desfăşurare) care constă în menţinerea unei legături directe permanente cu cei ce asigură într-un anumit moment îngrijirea prespitalicească. 3) o fază retrospectivă constă în studii efectuate asupra activităţii efectuate atât în prespital cât şi în

departamentele de urgenţă, în încercarea de a depista (şi corecta) erori individuale sau în protocoalele terapeutice. Transportul pacienţilor Are ca scop aducerea pacientului traumatizat în siguranţă şi cât mai rapid la cel mai apropiat şi potrivit (leziunilor sale) spital. Transportul se poate face cu ambulanţa, cu mijloace navale sau aeriene. Acestea din urmă sunt foarte eficiente, dacă este vorba de distanţe mari; avionul sau helicopterul trebuie să dispună de dotări medicale corespunzătoare şi de un personal medical antrenat. De asemenea ele sunt mai dependente decât alte mijloace de condiţiile meteorologice. în oraşe este necesară o amplasare optimă a parcurilor de ambulanţe pentru un acces cât mai rapid la locul accidentului indiferent în ce zonă s-ar produce. Pentru ţara noastră, unde majoritatea traumelor sunt încă transportate la spitale cu alte mijloace de transport decât cele medicale este necesară remedierea acestui aspect prin mari eforturi financiare dar şi organizatorice şi educaţionale. Centrele de traumă Noţiunea de „centre de traumă" (11, 32) a apărut în SUA din ideea de a trata urgenţele traumatice separat de cele netraumatice. Aici spitalele care tratează traume sunt de trei nivele: nivelul III (chirurgul de traume este imediat disponibil, dar nu există neurochirurg şi nici echipă chirurgicală de gardă), nivelul II (chirurgul de traume se află în departamentul de urgenţă în momentul în care soseşte pacientul; neurochirurgul este imediat disponibil şi există echipă operatorie de gardă); nivelul I (au aproximativ aceleaşi facilităţi ca şi nivelul II; în plus desfăşoară activitate universitară şi de cercetare), în principiu centrele de traumă de nivel III sunt principalele spitale în zone rurale sau slab populate. La noi urgenţele traumatice nu sunt încă delimitate de cele netraumatice. O soluţie ar fi crearea departamentelor de traumă în cadrul unor „Spitale Universitare" pentru nivelul I şi a unor „Spitale Judeţene" pentru nivelul II. Finanţarea sistemului Se face în cea mai mare parte de la buget. Sistemele de traumă sunt extrem de costisitoare şi 631

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ constituie o sarcină financiară grea chiar pentru state dezvoltate. în S.U.A. de pildă (12), costul anual pentru pacienţii traumatizaţi (incluzând şi salariile personalului medical) este de aproximativ 10 miliarde dolari, cu o medie de 12 000 dolari/internare. Statului îi este din ce în ce mai greu să aloce sumele necesare, astfel încât s-a recurs deseori la aplicarea de suprataxe pentru populaţie. în unele state americane (16) se percep aşa-zisele taxe de „păcat" (pentru alcool, arme de foc), se suprataxează vehiculele la înregistrarea în circulaţie sau numărul telefonic de acces al populaţiei la sistemul de traume. De asemenea multe din programele de prevenire sunt sponsorizate de firme sau persoane private. Răspunsul la dezastre şi la situaţii cu victime multiple Orice sistem de traume trebuie să fie pregătit şi pentru astfel de situaţii. Dezastrul este o combinaţie de patru factori (11): • lezarea sau îmbolnăvirea fiinţelor umane; • distrugerea sau contaminarea mediului; • solicitare copleşitoare a resurselor locale; • întrerupere a funcţionării normale a mecanismelor societăţii. Dezastrele sunt de mai multe tipuri: naturale (inundaţii, uragane, tornade, cutremure), ecologice (prăbuşiri ale unor avioane, blocuri, deraieri de trenuri, deversarea în mediu de materiale chimice sau radioactive), conflicte (bătălii, ciocniri de stradă, terorism etc.). Fiecare din aceste tipuri poate fi subdivizat în funcţie de natura precisă a evenimentului, numărul de victime, severitatea leziunilor. Fiecare spital ar trebui să aibă un plan gradat, flexibil, care să nuanţeze măsurile ce trebuie luate în situaţiile: 1) cu victime multiple (minidezastre) - în care există între 5 şi 40 victime (în vechea organizare de la noi există noţiunea de accident colectiv, cu cel puţin 3 victime); 2) dezastrele propriu-zise, care pot implica sute de victime: pentru a se pregăti adecvat pentru astfel de situaţii, spitalele trebuie să: evalueze dezastrele ce se pot produce în zonă, să stabilească modalităţi de comunicare şi cooperare cu alte organizaţii, care vor fi implicate în soluţionarea unor astfel de situaţii (pompieri, poliţie etc), să creeze planuri care vor fi periodic exersate şi permanent aduse la zi şi să educe populaţia în vederea unor reacţii cât mai controlate în momentul producerii unui dezastru. 632

V. EVALUAREA GRADULUI DE SEVERITATE A LEZIUNILOR CU AJUTORUL SCORURILOR TRAUMATICE (11, 16, 24, 28, 29) Clinica pacientului politraumatizat este extrem de variabilă dacă avem în vedere multiplele posibilităţi de combinaţii lezionale, pe de o parte ca afectare topigrafică şi pe de alta, din punct de vedere al gravităţii; la aceste variabile se mai adaugă şi statusul biologic preexistent. Rezultă astfel ecuaţii lezionale complicate în care evaluarea gravităţii se poate face iniţial (când bilanţul lezional este incomplet cunoscut) pe criterii fiziologice (status circulator, respirator, neurologic) şi ulterior anatomice (tipul şi gravitatea leziunilor: craniene, cervicale, toracice, abdominale etc.) încadrarea exactă a politraumatizatului în grupa de risc adecvată este esenţială pentru luarea deciziilor cele mai corecte în ceea ce priveşte prevenirea agravării leziunilor, triajul pacienţilor, managementul de îngrijire a pacienţilor critici, justificarea cheltuielilor în vederea rambursării de la casele de asigurări şi, nu în ultimul rând, compararea rezultatelor obţinute cu cele standard. Alegerea protocolului de îngrijire a politraumatizatului trebuie să ţină seama de gravitatea acestuia exprimată într-un scop. După o încadrare corectă, pacientul poate beneficia sau nu de decizii medicale de importanţă crucială pentru prognostic (transport la un centrul specializat în îngrijirea politraumatizaţilor; stabilirea modului de transport de urgenţă şi a îngrijirilor aplicate în această perioadă). Ideal o astfel de scorizare trebuie să fie: - obiectivă (scorul trebuie să se coreleze cu rata mortalităţii, morbiditate, invaliditate, costuri, durata spitalizării); - reproductibilă (uşor de folosit şi de înţeles pentru a permite celor care o folosesc să prevadă corect urmările traumei); - ieftină (calcularea scorului să poată fi făcută cât mai uşor, cu un echipament minimal); - uşor de realizat (să se bazeze pe date larg accesibile astfel încât studiile asupra pacientului politraumatizat, să se poată efectua atât prospectiv cât şi retrospectiv); - cu valoare predictivă mare. Scala de măsurare trebuie să fie reproductibilă şi acceptată/utilizată la nivel naţional (ideal internaţional); aplicarea uniformă la întreaga „populaţie" de politraumatizaţi va duce la obţinerea unor rezultate pertinente.

Politraumatismele De-a lungul timpului s-a imaginat o multitudine de scoruri; fiecare din acestea este o încercare de cuantificare matematică cât mai exactă a gradului de severitate a leziunilor sau bolii. Din păcate, datorită varietăţii mari de modele lezionale şi de răspuns al organismului uman la injurie nu s-a putut obţine un model perfect care să evalueze urmările unei traume după o formulă matematică. Una dintre problemele cele mai controversate ale aplicării sistemelor de scorizare este valoarea lor predictivă în ceea ce priveşte urmările traumei. Scorurile disponibile în prezent sunt relevante în special în analizele retrospective pe loturi mari; pentru studiile prospective valoarea lor este mai limitată. Există o strategie a aplicării scorurilor de severitate în cadrul îngrijirii pacientului traumatizat. Această strategie presupune parcurgerea mai multor etape, fiecare de o importanţă majoră, într-o succesiune bine stabilită. Acestea cuprind: primul ajutor, triajul pacienţilor, utilizarea judicioasă a resurselor alocate îngrijirii pacienţilor, epidemiologie şi politică sanitară. a) utilizarea scorurilor în triajul pacienţilor Cele mai folosite scoruri în realizarea triajului pacienţilor sunt „Scala Glasgow (GCS)" şi „Scorul Traumatic (TS)". Amândouă au importanţă majoră în evaluarea primară a pacienţilor lezaţi. „Scala Glasgow" încadrează pacienţii cu traumatisme craniocerebrale în categorii de gravitate (contuzie minimă, medie şi severă) ceea ce a permis selectarea adecvată a protocoalelor terapeutice şi scăderea mortalităţii şi a morbidităţii. De asemenea „Scala Glasgow" identifică pacienţii care au nevoie urgent de o investigare tomografică. b) utilizarea judicioasă a resurselor umane şi materiale disponibile pentru o îngrijire adecvată a pacienţilor politraumatizaţi. Scorurile ajută la decizii cum ar fi: tratarea pacientului la un spital local sau transportarea lui la unul specializat în traume (trauma center), necesitatea internării pacientului într-o secţie de terapie intensivă etc. c) utilizarea scorurilor în cercetare Utilizarea scorurilor în cercetare aduce avantaje importante mai ales dacă sunt folosite pentru analiza unor seturi mari de date. Ele constituie mijloace obiective de stratificare a pacienţilor politraumatizaţi în studii retrospective sau prospective, având ca scop îmbunătăţirea protocoalelor terapeutice. Există numeroase astfel de sisteme (scoruri), cele mai multe dintre ele evaluând impactul fiziologic al traumei asupra pacientului şi/sau localizarea anatomică a leziunii. 80 - Tratat de chirurgie, voi. I

Scoruri fiziologice Sunt cele mai folosite la triajul pacienţilor. Evaluează modificările unor parametrii fiziologici induse de leziune. Aceste abateri de la fiziologic sunt reflectate prin modificări ale TA, AV şi RR (tensiune arterială, alura ventriculară şi rata respiraţiei) precum şi de diferite grade de alterare a nivelului conştientei. Toţi aceşti parametri sunt evaluaţi obligatoriu în cadrul îngrijirilor acordate unei traume. 1. Index de traumă Trauma index este o încercare precoce de a realiza un scor traumatic prin evaluarea semnelor vitale. Indexul traumatic se redă printr-un număr, ce reprezintă bilanţul regiunilor lezate, tipurilor de leziuni şi stării aparatului cardio-vascular, respirator şi SNC. Testul nu a apreciat suficient de fidel morbiditatea şi mortalitatea. 2. Index de triaj Este un index valoros, bazat pe diferite combinaţii între aproape 60 de constante biochimice şi fiziologice măsurate uzual la admiterea în spital a pacienţilor cu traume. Evaluarea pacienţilor critici după acest index, conduce la o încadrare precisă a subiecţilor în diferite categorii de risc în raport cu probabilitatea decesului. 3. Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) GCS a fost conceput în 1974 de Teasdale şi Jennett pentru a putea aprecia mai uşor nivelul conştientei pacienţilor din secţiile de neurochirurgie. GCS este cel mai utilizat scor traumatic în prezent şi se află încorporat şi în alte scoruri de valoare, ce au fost descrise ulterior (TS, RTS, APACHE). GCS apreciază veridic gradul de comă al pacienţilor cu traumatisme cranio-cerebrale; fiind folosit atât la triajul prespital al pacienţilor, cât şi la urmărirea progreselor acestora în timpul perioadei de spitalizare. Scala se bazează pe trei răspunsuri comportamentale (deschiderea ochilor la diferiţi stimuli, cel mai bun răspuns motor şi cel mai bun răspuns verbal ce se poate obţine de la bolnav), ce reflectă activitatea cerebrală. Scorul minim posibil este de 3 puncte, iar cel maxim de 15 puncte. Cu cât scorul este mai mare cu atât nivelul conştientei este mai ridicat şi gravitatea traumei cerebrale mai mică. GCS este uşor de folosit, dar valoarea sa predictivă este limitată. 633

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Glasgow Coma Scale 4 3 2 1

puncte puncte puncte punct

b) Răspuns verbal: orientat temporo-spaţial confuz cuvinte nepotrivite sunete neinteligibile nu răspunde

5 4 3 2 1

puncte puncte puncte puncte punct

c) Răspuns motor:

6 5 4 3 2 1

puncte puncte puncte puncte puncte punct

a) Deschide ochii:

spontan la stimul verbal la stimul dureros nu îi deschide

ascultă comanda durere localizată retragere la stimul dureros flexie anormală la durere extensie anormală la durere nu răspunde

starea generală a subiectului şi pentru compararea rezultatelor diferitelor spitale. Utilitatea acestui test este limitată de următoarele elemente: - 20% din pacienţii cu leziuni grave nu sunt identificaţi; - nu ţine seama de alţi factori preexistenţi traumei, care ar putea agrava răspunsul fiziopatologic al gazdei; - subestimează severitatea leziunilor craniene; - aprecierea reumplerii capilare şi a expansiunii toracice (măsurători subiective şi dificil de efectuat mai ales noaptea) reprezintă o sursă posibilă de eroare.

4. Scorul traumatic (trauma score, TS) TS este un scor fiziologic propus de Champion în 1981, obţinut prin modificarea indexului de triaj. El include GCS şi aduce în plus evaluarea statusului cardio-vascular (presiunea arterială sistolică şi reumplerea capilară) şi a statusului respirator (rata şi efortul respirator). Valorile scalei sunt cuprinse între 1 (prognosticul vital cel mai prost) şi 16 (prognosticul cel mai bun). Trauma Score (TS) 10-24/min. 25-35/min. > 35/min. 1-9/min. Nu respiră

4 3 2 1 0

Expansiunea respiratorie

Normală Superficială sau retractilă

1 0

PA şist.

90 mmHg 70-89 mmHg 50-69 mmHg 0-49 mmHg Fără puls

4 3 2 1 0

Reumplere capilară

Normală întârziată Nu există

2 1 0

GCS

14-15 11-13 8-10 5-7 3-4

5 4 3 2 1

Rata respiratorie

TS are o predictibilitate bună în ceea ce priveşte: moartea imediată în departamentul de urgenţe, durata spitalizării, numărul de zile de tratament în STI, numărul de zile de menţinere pe ventilaţie mecanică, costul îngrijirilor, invaliditatea post-traumatică. Este folosit în prezent pentru triajul şi îngrijirea pacienţilor, ca metodă de a caracteriza 634

5. Scor traumatic revizuit (revised trauma score, RTS) RTS a fost conceput pentru a îmbunătăţi rezultatele obţnute cu TS. Astfel, RTS nu mai utilizează reumplerea capilară şi expansiunea toracică ci doar GCS, TA şi frecvenţa respiratorie (RR); în acelaşi timp GCS are o pondere mai mare în formula de calcul a RTS, astfel încât se obţine o estimare mai bună a gravităţii leziunilor craniene. Glasgow Presiunea arterială Coma sistolică Scale (GCS) (TAs) 13-15 9-12 6-8 4-5 3

> 89 76-89 50-75 1-49 0

Rata respiratorie (RR) 10-29 > 29 6-9 1-5 0

Valori l codificate (CV) 4 3 2 2 1

Valoarea codificată 4 reprezintă normalul; orice valoare 4 sugerează necesitatea îngrijirii într-un centru specializat în traume. Acest sistem de codificare este uşor de aplicat în practică şi a fost folosit cu rezultate mai bune decât TS la triajul pacienţilor. Pentru evaluarea urmărilor traumei se utilizează următoarea formulă: '

RTS = 0.9368*GCSc+0.7326*TAc+02908*RRc.

Conform acestei formule (în care c = valoarea codificată atribuită unor anumite valori ale GCS, TA şi RR), RTS poate să varieze între 0 şi 8. Acest scor este mai uşor de aplicat şi are o valoare predictivă mai mare ca TS (în special în politraumatismele cu componentă craniană). Probabilitatea de supravieţuire (PS) în funcţie de valorile RTS este cu atât mai mare cu cât RTS este mai mare.

Politraumatismele 6. Scorul de şoc Acest scor evaluează gradul de severitate a leziunii pe baza măsurării la internare a PA, hematocritului şi a pH-ului arterial. Poate fi folosit singur pentru predicţia urmărilor traumei, dar nu oferă un tablou de ansamblu al gravităţii acesteia.

corect riscul de deces şi calitatea îngrijirilor. Variabilele pe baza cărora se calculează APACHE II pot fi măsurate în momentul internării, iar dacă acest lucru nu este posibil se vor lua în considerare cele mai proaste valori înregistrate în primele 24 de ore de la internarea în STI. Cele mai utilizate scoruri fiziologice sunt: GCS (Glascow Coma Scale), TS (Trauma Score) şi RTS (Revised Trauma Score).

7. Scala CRAMS (CRAMS SCALE) Este o scală al cărei nume este dat de abrevierea în limba engleză pentru: Circulaţie, Respiraţie, Abdomen, răspuns Motor şi vorbire (Speech). CRAMS a fost concepută în vederea folosirii la triajul pacienţilor. Ea elimină deschiderea ochilor şi expansiunea toracică şi introduce parametrii de evaluare a leziunilor toraco-abdominale. Scala este aplicată cu succes de paramedici în multe zone din S.U.A.

Scoruri anatomice Folosesc exclusiv parametrii anatomici: localizarea şi gradul de severitate a leziunilor. Sunt mai utile în cadrul îngrijirii spitaliceşti iar cel mai frecvent folosite sunt AIS (Abreviated Injury Scale) şi /SS (Injury Severity Scale). 1. Scala abreviată lezională (Abbreviated Injury Scale, AIS)

Scala crams Circulaţie Umplere capilară normală şi TA > 100 Umplere capilară întârziată sau 85 < TA < 100 Umplerea capilară nu se evidenţiază sau TA < 85

2 1 0

Respiraţie Normală Anormală (tahipnee/bradipnee) Absentă

2 1 0

Abdomen Abdomen şi torace conformat Abdomen şi torace moale Abdomen rigid

2 1 0

Răspuns motor Normal Răspuns doar la durere (pacient nedecerebrat) Fără răspuns sau decerebrat

2 1 0

Vorbire Normală Confuză Neinteligibil

2 1 0

Un scor CRAMS < 8, sugerează o traumă majoră, iar unul < 9 o traumă minoră. 8. Scala APACHE II The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II este o scală care combină 12 parametrii fiziologici cu anumite informaţii legate de antecedentele pacientului cum sunt: vârsta şi disfuncţiile severe de organ sau sistem preexistente traumei. APACHE II poate fi folosit la politraumatizaţi, dar are o valoare predictivă mai bună pentru pacienţii internaţi în secţiile de terapie intensivă, cărora le apreciază

Munca la elaborarea acestei scale a început încă din 1969. AIS este o listă de aproape 100 de leziuni, grupate în funcţie de 7 regiuni anatomice mai importante ale corpului: cap/gât, faţă, coloană vertebrală, torace, abdomen, extremităţi, părţi moi; fiecare leziune fiind codificată cu o cifră de la 1 la 6, cu următoarele semnificaţii: 1 = leziune minoră; 2 = leziune moderată; 3 = leziune severă, neameninţătoare de viaţă; 4 = leziune severă, ameninţătoare de viaţă; 5 = status critic, supravieţuire nesigură; 6 = leziune (aproape) fatală. De-a lungul timpului AIS-ul a fost revizuit de mai multe ori; astfel în 1985 se introduc scoruri pentru leziunile penetrante şi o terminologie nouă pentru leziunile toracice, abdominale şi vasculare, iar în 1990 se introduce AIS-90, care este azi în vigoare şi care include faţă de AIS-85 mai multe detalii despre leziunile craniene, toracice şi abdominale; el descrie pentru prima dată leziuni vasculare craniene şi cerebrale şi exprimă aprecieri cantitative ale leziunilor (de exemplu dilacerarea minoră de rinichi este definită ca „leziune superficială, 1 cm, fără exprimare urinară"). 2. Scorul de severitate lezional (Injury Severity Score, ISS) ISS este un scor folosit la evaluarea leziunilor politraumatizaţilor şi are valori cuprinse între 1-75. 635

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Acest scor este calculat însumând pătratele a trei dintre cele mai ridicate valori AIS din trei regiuni diferite (cap/gât, faţă, torace, coloană vertebrală, abdomen şi conţinut pelvic, extremităţi, părţi moileziuni externe). Un ISS=16 sugerează o probabilitate de deces de aproximativ 10%, iar un scor 16 denotă o traumă majoră. Un pacient cu un AIS=6 va avea un ISS=75. Corelarea ISS cu mortalitatea are totuşi o valoare predictivă scăzută, pentru că ISS se bazează pe cele mai ridicate AIS din orice regiune a corpului, considerând leziuni cu AlS-uri egale de egală gravitate, fără să ţină cont de localizarea acestora. Ca urmare, rezultatele obţinute prin aplicarea ISS pe loturi de pacienţi cu combinaţii lezionale heterogene prezintă probabilităţi de deces/supravieţuire substanţial diferite faţă de rezultatele din realitate; de pildă într-un lot cu ISS=16, pacienţii cu leziuni craniene şi cervicale au mortalitatea de 17,2 în timp ce cei cu leziuni pelvine nu prezintă nici un deces (24). Din aceasta se deduc slăbiciunile scorului ca element prognostic. Totuşi, ISS rămâne alături de AIS cea mai utilizată scală de măsurare a severităţii leziunilor anatomice.

regiuni ale corpului, pe care le evaluează AIS-ul. Pentru seturi de pacienţi cu aceste tipuri de politraumă, PODS are o caloare predictivă mai mare decât ISS.

3. Noul scor de severitate lezional (NISS)

A = 7,68 x (52 + 5 2 + 32)"2

Una din principalele deficienţe ale scorului ISS este imposibilitatea de evaluare a leziunilor multiple din aceeaşi regiune a corpului. Din acest motiv Osler a propus în 1997 scorul NISS, ce avea să fie preluat şi de alţi specialişti, precum Brenneman (6). Acest scor se aseamănă cu ISS, dar se compune din suma pătratelor celor mai ridicate scoruri AIS, indiferent de regiunea anatomică. 4. Clasificarea internaţională a bolilor La ora actuală în SUA este folosită aproape universal ca taxonomie a leziunilor: ICD-9-CM (Clasificarea Internaţională a Afecţiunilor, a 9-a ediţie clinic modificată). Fiecare tip de leziune în ICD-9-CM are un cod specificat în cifre care permite identificarea ei precisă. 5. Scorul de probabilitate a decesului (Probability of Death Score, PODS) PODS este o funcţie logistică bazată pe două dintre cele mai ridicate valori ale AIS selecţionate din 19 categorii de leziuni localizate în toate cele 7 636

6. Profilul anatomic (anatomic profite, AP) Pentru a compensa limitele scorului ISS a fost conceput AP, scor ce utilizează patru valori: A, B, C, D: acestea încearcă să precizeze mai corect calitatea leziunilor şi să permită o comparare mai eficientă a grupelor de pacienţi cu leziuni similare. • Valorile A, B şi C însumează toate leziunile grave (AIS > 2) craniene/cerebrale şi medulare (A), toracice şi cervicale anterioare (B), şi toate celelalte leziuni serioase (C). • Valoarea D măsoară leziunile mai puţin grave din orice regiune a corpului. Letalitatea mai mare a leziunilor craniene şi toracice au dus la necesitatea asocierii acestor leziuni cu alte funcţii logistice numite componente. Componentele AP sunt rădăcina sumelor pătratelor scorurilor AIS pentru toate leziunile asociate. Exemplu: un pacient care are calculate pentru valoarea A două AIS=5 şi un AIS=3 va avea un AP; Prin această metodă se atribuie o pondere mai scăzută leziunilor care nu sunt localizate în regiuni ale corpului ce comportă riscuri vitale. Componentele AP sugerează atât multitudinea leziunilor, cât şi localizarea lor topografică. 7. Categorii de îngrijire a pacientului (Patient management categories, PMC) Acest scor îşi are utilitatea în sistemele medicale bazate pe asigurări sociale, în care apreciază exact rambursările pentru cazurile de politraumatisme. PMC reprezintă o metodă relativ nouă de identificare a pacienţilor cu leziuni majore şi de definire a diferitelor grade de severitate a leziunilor. Acest scor se foloseşte în special pentru a diferenţia pacienţii cu leziuni multiple de cei cu leziuni unice şi pentru a preciza dacă există condiţii de comorbiditate ca alte posibilităţi de apariţie a complicaţiilor. Avantajul acestui sistem este că foloseşte date, în general de rutină, culese de la pacienţii spitalizaţi. Sistemul de clasificare PMC include 852 de categorii manageriale de pacienţi, dintre care 126 de categorii pentru pacienţi cu traume. Pe baza

Politraumatismele acestui scor care ia în considerare şi bolile preexistente se pot calcula relativ exact costurile de spitalizare, se pot estima resursele financiare şi umane care vor fi utilizate în îngrijirea pacientului, precum şi durata de spitalizare. 8. Scorul de intervenţii terapeutice (Therapeutic Intervention Scoring System, TISS) Cullen şi colab., introduc TISS ca metodă de cuantificare a severităţii leziunilor şi a nivelului de îngrijiri ce trebuie acordate pacienţilor critici. Acest sistem a fost bazat pe conceptul potrivit căruia agresivitatea intervenţiilor practicate la pacientul critic este în general direct proporţională cu severitatea leziunii şi permite o predictibilitate bună a supravieţuirii. Intervenţiile în STI sunt codificate cu valori între 1 şi 4 puncte, depinzând de agresivitatea terapiei în discuţie: • 4 punte: - ventilaţie mecanică; - cateterizare arteră pulmonară; - dializă; - resuscitare cardio-respiratorie; - balon de contrapulsaţie aortică; • 3 punte: - hiperalimentaţie; - pleurostomie; - administrare frecventă de produse de sânge; - administrare de droguri vasoactive. • 2 punte: - linie venoasă centrală; - mai mult de două linii venoase periferice; - traheostomie; • 1 punct: - monitorizare ECG; - o linie venoasă periferică; - medicaţie intravenoasă intermitentă; - sonda Foley urinară; - oxigenoterapie. Prin acest sistem de punctare pacienţii pot fi împărţiţi în 4 clase: • clasa I - îngrijire postoperatorie de rutină; • clasa II - pacienţi internaţi în STI pentru supraveghere; • clasa III - pacienţi ce necesită terapie intensivă substanţială; • clasa IV - pacienţi ce necesită terapie intensivă multidisciplinară energică. Utilitatea acestei clasificări se regăseşte în aprecierea costurilor de terapie intensivă, repartizării judicioase a paturilor în STI, precum şi în estimarea gradului de severitate a leziunilor şi a urmărilor

traumei. Acestui scor i s-a reproşat că selecţia intervenţiilor aplicate pacienţilor critici poate aduce o doză de subiectivism prin politicile diferite ale secţiilor de terapie intensivă (unele au intervenţii mai agresive chiar acolo unde nu este cazul, sau invers) ceea ce duce la creş'terea sau scăderea artificială aTISS-ului. Scoruri mixte fiziologice şi anatomice 1. Metodologia TRISS Se consideră că are o valoare predictivă mai mare şi se bazează pe combinarea datelor anatomice (ISS), a celor fiziologice (TS sau RTS) şi a vârstei pacientului. Combinarea scorului ISS cu TS (RTS) este cunoscută sub denumirea TRISS. TRISS poate fi utilizat pentru estimarea probabilităţii de supravieţuire, folosind următorul model logistic: PS=1/(e~b), unde: - PS = probabilitatea de supravieţuire - e = 2,7183 (logaritm) - b = bO+b1 (RTS) + b2 (ISS) + b3 (A), unde: A = 1 dacă vârsta pacientului este > 54 ani; = 0 dacă vârsta pacientului este < 54 ani; bO, b1, b2 şi b3 sunt coeficienţi derivaţi din analiza de regresie Walker-Duncan obţinuţi din studii efectuate pe mii de pacienţi traumatizaţi. Probabilitatea de supravieţure la un pacient la care se cunoaşte vârsta, ISS şi TS este figurată într-o diagramă, în care RTS este reprezentat pe verticală şi ISS pe orizontală. Se poate trasa o linie faţă de care pacienţii situaţi la dreapta au o probabilitate de deces 50%, iar cei situaţi la stânga o PS 50%. Pacienţii ce supravieţuiesc la dreapta sau cei care decedează la stânga liniei sunt denumiţi „cazuri neaşteptate". Rezultatele obţinute sugerează performanţe predictive foarte bune pentru scorul TRISS. 2. O nouă caracterizare a severităţii traumei (A New Severity Characterisation of Trauma, ASCOT) Scorul ASCOT combină GCS (G), TA (S) şi rata respiratorie (R) codificate pentru RTS la internare cu antecedentele personale şi vârsta pacientului. Performanţele obţinute cu ASCOT sunt asemănătoare şi în unele privinţe le depăşesc pe cele obţinute cu TRISS, dacă modelul se aplică unor eşantioane mari de pacienţi. Pentru leziunile nepenetrante, ASCOT are o valoare mai modestă, însă 637

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ rezultatele cu privire la leziunile penetrante sunt foarte bune. Procentul de decese neaşteptate este însă mai mare la scorul ASCOT decât la TRISS. 3. Scorul ICISS Bazat pe ICD-9 (Clasificarea Internaţională a bolilor, a 9-a modificare), acest scor încearcă să fie impus în locul scorurilor ISS sau TRISS de specialişti în traumă precum Rutledge (33). Acest scor apărut şi în varianta ICISS + RTS + vârsta, este considerat de promotorii săi mai uşor de calculat şi mai predictiv. 4. Index de severitate a leziunii Este un scor conceput pentru personalul medical mediu (în SUA şi pentru paramedici) din serviciile de urgenţă. Se bazează pe măsurarea a opt parametrii în timpul evaluării prespital: alură ventriculară (AV), tensiune arterială (TA), frecvenţă respiratorie, culoarea tegumentelor, nivelul conştientei, localizarea şi tipul leziunilor. Severitatea modificărilor fiecărui parametru este cuantificată printr-un anumit număr de puncte, suma totală a acestora reprezentând scorul final. în funcţie de scorul obţinut pacienţii sunt încadraţi în una din următoarele categorii: - pacient care poate părăsi departamentul de urgenţe; - pacient ce necesită internare în secţie; - pacient ce necesită internare în STI sau USC sau transport direct în sala de operaţii; - pacient ce exitează în camera de gardă. Acest index se foloseşte la triajul traumatizaţilor, iar rezultatele sale se corelează satisfăcător cu mortalitatea. 5. Scor traumatic pediatric (pediatric trauma Score, PTS) Necesitatea existenţei unui scor pentru aprecierea gradului de severitate a leziunilor în mod special la copii a dus la apariţia acestei scale. Scorul Traumatic Pediatric se bazează pe 6 variabile fiziologice şi anatomice, fiecare dintre ele putând fi punctate cu una din următoarele valori: - 1 , 1 şi 2; astfel, scorul final variază între -6 şi 12. Se consideră că pacienţii cu PTS < 8 trebuie transferaţi într-o unitate pediatrică de îngrijire a traumei de nivelul 1. Studii recente au arătat însă că TS este cel puţin la fel de util la trierea copiilor traumatizaţi ca şi PTS şi că PTS nu oferă avantaje statistice 638

faţă de Scorul Traumatic Revizuit (RTS) care poate fi aplicat la orice vârstă. Scorul traumatic pediatric 2 Greutate Respiraţie TA Conştientă Plăgi Fracturi

> 20 kg normală > 90 mm. treaz fără fără

-1

1 10-20 kg satisfăcătoare 50-90 mm obnubilat minore deschise

< 10 kg nesatisfăcătoare > 50 mm comatos majore deschise-multiple

în final se poate concluziona că din marea varietate de scale de evaluare a traumelor trebuie selectate cele care se pot aplica la un număr cât mai larg de tipuri lezionale. Un pacient traumatizat trebuie evaluat cu un scor fiziologic şi unul anatomic. Evaluarea pacientului pe baza scorului RTS în momentul accidentului va fi folosită la triajul prespital sau interspital. Combinaţiile acestuia cu ISS, vârsta pacientului şi tipul de leziune vor evalua gravitatea leziunii, calitatea asistenţei medicale ce trebuie acordată şi vor fi utilizate la compararea rezultatelor între spitale şi grupuri de pacienţi.

VI. EVALUAREA Şl ÎNGRIJIREA POLITRAUMATIZATULUI „Mult mai multe decese ce puteau fi prevenite s-au datorat nesuspectării unor leziuni ascunse decât tratării greşite a celor evidente" (Eckert, 1957)

Evaluarea şi tratarea politraumatizatului trebuie să se facă atât în prespital cât şi în spital după următoarele principii: 1. Mai întâi este necesară o evaluare funcţională şi tratarea imediată a insuficienţelor vitale (respiratorie, circulatorie). 2. Urmează un diagnostic anatomoclinic al leziunilor traumatice dar şi al statusului biologic preexistent. 3. în funcţie de mai mulţi factori (gravitatea leziunilor, teren, posibilităţi terapeutice) se face o ierarhizare a tratamentului leziunilor. îngrijirea politraumatizatului se începe de preferinţă de către un personal calificat, cât mai repede, dacă se poate chiar la locul accidentului. Etapele protocolului terapeutic (8, 24) sunt: A. Faza prespitalicească Etapele protocolului terapeutic (8, 24) sunt:

Politraumatismele îngrijirea (supravegherea) primară Urmăreşte: 1. Prevenirea apariţiei de noi victime (inclusiv din rândul salvatorilor); în acest sens se va semnaliza locul accidentului (eventual se va întrerupe traficul în zonă cu ajutorul poliţiei), se vor chema echipe speciale dacă se sesizează la locul scenei elemente ce pot fi periculoase pentru salvatori (cabluri de înaltă tensiune căzute peste autoturismul în care se află victimele etc), se vor purta mănuşi de protecţie pentru a preveni infectarea echipei de salvare cu eventuale boli transmisibile pe cale hematogenă. 2. Identificarea altor victime în afara celor reperate de la început. 3. Evaluarea căilor aeriene, nivelului conştientei şi controlul coloanei cervicale. Evaluarea începe imediat, chiar dacă victima nu a fost încă descarcerată. Descarcerarea nu trebuie să interfereze cu îngrijirea pacientuluui. Aceleaşi priorităţi se aplică înainte, pe timpul şi după extragere. Şeful echipei de salvare se va apropia de victimă din faţă (aşa încât victima să nu întoarcă capul spre el şi să se producă agravarea unor eventuale leziuni de coloană cervicală). Un al doilea membru al echipei, stabilizează gâtul în poziţie neutră şi îi aplică un dispozitiv de stabilizare (guler). Abia atunci şeful echipei va vorbi cu pacientul; se va prezenta şi va încerca să afle circumstanţele producerii accidentului, identitatea victimei etc. în funcţie de răspunsul şi de aspectul pacientului (paloare, anxietate, stridor, deviere traheală, folosirea muşchilor respiratori accesori, retracţie sternală şi supraclaviculară, respiraţie diafragmatică, cianoză, confuzie, comă) se vor obţine imediat informaţii despre calea aeriană şi nivelul de conştientă. Manevre terapeutice pentru căile aeriene: • Dacă pacientul nu poate vorbi sau este inconştient, se evaluează în continuare calea aeriană şi se ridică şi proiectează anterior bărbia pentru ca baza limbii să nu obstrueze faringele. • Dacă este necesar se curăţă calea aeriană (sucţiunea secreţiilor, sângelui, corpilor străini etc.) • Se ventilează pacientul pe mască. • Intubaţia oro- sau nazo-traheală dacă pacientul este în apnee, hipoxic, prezintă un hematom cervical expansiv, are un traumatism cranio-cerebral cu scor Glasgow, este în şoc, prezintă traume maxilofaciale ce ameninţă să obstrueze căile respiratorii sau insuficienţă respiratorie de cauză toracică ce nu se poate rezolva în prespital.

• Dacă pacientul are un nivel scăzut al conştientei se administrează oxigen şi se hiperventilează (24 resp./min.). Dacă nu se face acest lucru există riscul ca eventuale leziuni cerebrale traumatice să se agraveze. Pacienţii cu dificultăţi în privinţa căii aeriene şi/sau cu- un nivel scăzut al conştientei intră în categoria de transport rapid spre un spital. • în anumite situaţii (imposibilitatea intubaţiei traheale de orice cauză) se efectuează (de necesitate şi de către persoane calificate) manevre speciale precum: cricotiroidotomia sau traheostomia. Aceste manevre sunt dificil de efectuat în prespital! 4. Evaluarea respiraţiei şi circulaţiei. N.B. Dacă pacientul nu respiră se efectuează două respiraţii gură la gură şi apoi se verifică pulsul la carotidă. Dacă nu are puls se încep manevrele de resuscitare cardio-respiratorie. a) Din momentul în care se stabileşte permeabilitatea căii aeriene se face evaluarea respiraţiei şi circulaţiei după următoarele criterii: - există tahi (> 24 resp./min.) sau bradipnee (< 12 resp./ min.)?; - victima se ventilează cu un volum de aer adecvat?; - există alte anomalii ale respiraţiei? în acest moment dacă este necesar se aplică o mască cu oxigen. • Se ia pulsul la carotidă şi radială şi se notează frecvenţa şi calitatea lor; de asemenea se evaluează culoarea/aspectul tegumentelor şi reumplerea capilară. Aceste informaţii combinate cu starea de conştientă sunt indicatorii cei mai fiabili ai statusului circulator şi prezenţei şocului. Dacă pulsul este prezent la gât şi la radială, presiunea arterială este peste 80 mmHg; dacă pulsul este prezent numai la carotidă, PA. este între 60 şi 80 mmHg. Chiar în situaţia în care pulsul este prezent şi puternic la carotidă şi radială se pot decela semne precoce ale şocului, precum: - reumplere capilară lentă; - tahicardie (100 bătăi/min.); - tegumente reci şi transpirate; - paloare, confuzie, astenie sau sete. Toţi pacienţii şocaţi vor beneficia de oxigen şi dacă sunt disponibili - de pantaloni antişoc. c) Se verifică apoi dacă traheea se află pe linia mediană, dacă venele gâtului sunt plate sau destinse, dacă există zone de modificări de culoare a tegumentului sau edem. al gâtului (fractură cervi639

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cală): acesta este momentul în care se poate aplica un guler; d) Se examinează apoi toracele şi se vor căuta: - dificultăţi de respiraţie; - respiraţie paradoxală; - plăgi ale toracelui cu traumatopnee; - instabilitate; - durere; - crepitaţii; - la auscultaţie se va urmări dacă există murmur vezicular prezent şi egal bilateral. Se acordă primul ajutor imediat în funcţie de leziunea găsită, după cum urmează: - „sigilarea" cu pansament a unei plăgi deschise; - stabilizarea manuală sau cu benzi de leucoplast a unui volet; - oxigen; - puncţie cu un ac gros pentru un pneumotorax sufocant etc. e) Se opreşte sângerarea activă prin presiune manuală directă, pansamente sau bandaje elastice, garouri, pantaloni antişoc. f) Explorarea în vederea aplicării pantalonilor antişoc; aceştia nu sunt încă disponibili în România; în plus, utilizarea lor tinde să se restrângă chiar în ţările în care se foloseau de rutină în situaţiile redate mai jos. în principiu aceşti pantaloni gonflabili ar avea două roluri esenţuale: de a stabiliza bazinul în fracturile severe ale acestuia (şi deci de a reduce sângerarea la acest nivel) şi de a contribui la redistribuţia sângelui prin compresia vaselor de la nivelul membrelor inferioare (rol controversat în ultimul timp). Aceşti pantaloni se pun la pacienţi în condiţie critică, la care s-a luat decizia de transportare imediată. înainte de a se pune, trebuie expusă în întregime spre examinare zona care va fi acoperită de pantalonii antişoc, pentru ca aceştia să nu ascundă eventuale leziuni; se vor examina: - abdomenul (contuzii, abraziuni, distensie, durere); • - bazinul (durere, instabilitate); - membrele inferioare; - spatele (acesta se examinează în momentul transferului pe targa). g) Se montează 1-2 linii venoase pe care se începe reechilibrarea volemică. în acest punct există suficiente informaţii pentru a decide că situaţia este critică şi necesită transport imediat (de tip „load and go"). 640

Situaţii (leziuni critice) A. Obstrucţie a căilor aeriene B. Insuficienţă respiratorie 1. Plăgi mari toracice cu traumatopee 2. Volet mare 3. Pneumotorax sufocant 4. Contuzii toracice majore ' C. Stop cardiorespirator traumatic D. Prezenţa şocului 1. Hemoragie 2. Spinal 3. Contuzie miocardică 4. Tamponadă cardiacă E. Traumatism cranian cu nivel scăzut al conştientei

Orice pacient aflat în una din condiţiile de mai sus trebuie transportat de urgenţă; proceduri de salvare a vieţii pot fi necesare dar ele nu trebuie să întârzie transportul. Nu trebuie uitat că fiecare minut din „ora de aur" a pacientului poate fi important; de aceea sunt puţine procedurile care trebuie tentate la locul accidentului: încercarea de a elibera căile aeriene, intubaţia orotraheală, „sigilarea" unei plăgi toracice deschise, hemostaza provizorie, stabilizarea unui volet, resuscitare cardio-respiratorie. Toate celelalte manevre vor fi făcute în timpul transportului. îngrijirea (supravegherea) secundară Este un examen detaliat de decelare a tuturor leziunilor atât evidente cât şi potenţiale. Acest examen, care stabileşte linia terapeutică de bază, se efectuează în ambulanţă pentru pacienţii critici şi la locul accidentului pentru ceilalţi. Constă în: 1. Verificarea semnelor vitale. 2. Obţinerea istoricului accidentului (observaţie personală eventual a automobilelor implicate, informaţii de la martori sau victimă), aflarea antecedentelor bolnavului (alergii, medicaţii, boli, ultima masă, evenimente care au precedat accidentul). 3. Examen fizic complet al bolnavului: a. Cap: contuzii, plăgi, echimoze, semnul Battle (echimoze retroauriculare), oto- sau rinoragie; se verifică din nou permeabilitatea căii aeriene. b. Gât: plăg, contuzii, durere, stază venoasă, trahee deviată. Se verifică din nou pulsul. Dacă nu s-a pus până acum, se aplica un „guler". c. Reverificarea toracelui (murmur vezicular egal bilateral); se verifică pansamentele puse peste plăgi deschise şi dacă s-a obţinut stabilizarea voletelor. d. Examenul abdomenului: se caută semne de contuzie sau plăgi penetrante, durere; dacă abdomenul este destins şi dureros probabil că pacientul

Politraumatismele sângerează abundent şi ne putem aştepta ca şocul hemoragie să se instaleze foarte repede. e. Examinarea bazinului şi a extremităţilor: este importantă verificarea pulsurilor distal de focarele de fractură; acest lucru trebuie făcut înainte de a se face reducerea acestora şi de a se imobiliza; la pacienţii critici imobilizarea se face în timpul transportului. Se decide transport imediat dacă în timpul supravegherii secundare se constată: abdomen dureros şi destins, instabilitate a bazinului, fracturi de femur bilaterale. 4. Scurt examen neurologic: în cursul acestuia se apreciază: a. Statusul conştientei pacientului; se pot întâlni situaţiile: - pacient conştient; - răspunde la stimuli verbali; - răspunde la stimuli dureroşi; - nu răspunde la nici un stimul. b. Status motor (pacientul poate să-şi mişte degetele?). c. Status senzitiv (simte când i se ating degetele de la mâini şi de la picioare?). Dacă pacientul este inconştient, răspunde la stimuli dureroşi la nivelul degetelor de la mâni şi/sau picioare? d. Pupilele: sunt egale? Reacţionează la lumină? 5. Dacă este necesar se termină bandajarea şi imobilizarea fracturilor. 6. Se continuă monitorizarea, reevaluarea şi reechilibrarea pacientului. Se înregistrează toate modificările observate în condiţia pacientului în timpul transportului, ca şi ora la care s-au aplicat pantalonii antişoc şi eventuale garouri. Reechilibrarea se va efectua nuanţat, în funcţie de status-ul biologic, gravitatea dezechilibrului circulator şi tipul traumei (în plăgile abdominale de pildă, o perfuzare mai prudentă înaintea efectuării hemostazei definitive, creşte şansele de supravieţuire - 2). Contactarea centrului de control medical Este important ca departamentul de urgenţă (al unităţii medicale indicate de centrul de control) care va primi bolnavul să fie pregătit; de aceea datele comunicate trebuie să conţină: 1. Identificarea comunicatorului, nivelul său profesional şi instituţia de care aparţine. 2. Date despre pacient: vârstă, sex, mecanismul leziunii, natura leziunilor, constante vitale, nivel al 81 - Tratat de chirurgie, voi. I

conştientei, măsuri terapeutice luate, cum a răspuns pacientul la măsurile terapeutice aplicate. 3. Se anunţă timpul estimat al sosirii. B. Faza spitalicească a îngrijirii politraumatizatului în mod optim, pacientul politraumatizat este transportat şi îngrijit în centre (spitale) de traume. într-un spital de traume pacientul politraumatizat este primit şi stabilizat în departamentul de urgenţă de către o echipă multidisciplinară (Varney) şi organizată; în această echipă aflată în general sub conducerea unui chirurg generalist, fiecare cadru medical (medic sau asistentă) are locul şi rolul său bine definit. în absenţa unei camere de urgenţă (deşocare) adecvate sau în cazul unor politraumatisme cu evidentă componentă chirurgicală bolnavul poate fi transportat direct în sala de operaţie. De asemenea este important de precizat faptul că în situaţiile cu victime multiple, este recomandabil ca victimele să fie examinate, fiecare în parte de către un alt cadru medical şi nu de acelaşi medic care „aleargă" de la un pacient la altul. Desigur, acest lucru nu este totdeauna posibil şi presupune o bună comunicare între prespital şi spital urmată de o mobilizare eficientă şi la timp a personalului medical necesar. a) Compoziţia echipei de stabilizare poate fi variabilă de la spital la spital în funcţie de personalul disponibil al acestuia; ea este compusă din: • medici: au rolul esenţial în executarea manevrelor diagnostice şi terapeutice comandate de şeful echipei. Ei îi raportează acestuia orice modificare care apare în starea generală a pacientului, sau orice nouă leziune descoperită. Chiar dacă medicii din echipă sunt rezidenţi sau stagiari, ei trebuie să aibă un anumit nivel de cunoştinţe în tehnica resuscitării bolnavului şi să nu primejduiască viaţa acestuia prin efectuarea „în premieră" a unor manevre invazive (pleurostomii, intubaţii etc). • asistente: monitorizează constantele vitale, cantitatea de fluide perfuzată şi debitul urinar, administrarea de medicaţii şi menţinerea în funcţie a echipamentelor din departament. Raportarea constantelor vitale către şeful echipei se va face la fiecare 5-15 minute. De asemenea asistentele vor informa şeful echipei la fiecare 500 ml fluide primite de pacient şi fiecare unitate de sânge. în unele unităţi (mai puţin „bogate" în medici) asistentele pot fi abilitate să efectueze şi unele proceduri medicale, în general personalul mediu ce lucrează în departa641

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ mentul de urgenţă trebuie ales din cel mai experimentat, pentru a face faţă în condiţii de stres; • personalul auxiliar (brancardieri, infirmiere) poate contribui la activitatea echipei prin: transferarea bolnavului din ambulanţă pe brancard, transportul acestuia în departament şi apoi pe masa de operaţie, dezbrăcarea bolnavului, transportul prin spital al probelor prelevate pentru analize şi aducerea promptă a rezultatelor etc. Este important ca şi această categorie de personal să fie antrenată pentru „gestul" prin care intervine în lungul lanţ al tratării bolnavului politraumatizat. Astfel, la un pacient cu fractură de coloană vertebrală manipularea necorespunzătoare poate provoca leziuni mielice; • şeful echipei de stabilizare poate fi medic de medicină de urgenţă sau, într-un centru de traume, chirurg general cu competenţă în traume. Acesta comandă procedurile (diagnostice sau terapeutice) pe care le consideră necesare, cantitatea de fluide administrată etc. El trebuie să controleze toată zona departamentului, impunând în cazurile serioase: linişte, ieşirea aparţinătorilor şi a personalului aflat acolo întâmplător. în situaţia în care rezultatele care îi parvin de la ceilalţi membrii care monitorizează bolnavul o impun, şeful echipei va schimba atitudinea terapeutică, va decide transportul bolnavului la sala de operaţii sau va hotărî întreruperea manevrelor de resuscitare. b) Priorităţile de îngrijire şi resuscitare sunt stabilite după algoritme cunoscute, în cea mai mare parte cuprinse în „Suportul vital avansat al traumelor" (Advanced Trauma Life Suport) (24, 29, 32). în principiu au întâietate în tratament, leziunile ameninţătoare de viaţă, iar diagnosticul lezional se va face aproape concomitent cu terapia. c) Supoziţia de cea mai severă leziune (supraevaluarea leziunii). Pentru a nu rata o leziune este de preferat o presupunere exagerată (ex. într-o contuzie abdominală cu durere de perete abdominal ne gândim în primul rând la o leziune viscerală şi apoi la o simplă durere parietală). d) Tratamentul este prioritar diagnosticului paraclinic. Tratamentul politraumatizatului se începe înainte de a i se confirma diagnosticul. Spre exemplu, un pacient cu respiraţie agonică va fi intubat înainte de a avea un diagnostic etiologic, rezultatele măsurătorilor gazelor sangvine etc. Tratamentul trebuie să se bazeze pe aprecierea clinică promptă că un organ (sistem) se află într-o insuficienţă iminentă. e) Examinare sistematică. Aceasta este extrem de importantă dar trebuie făcută după stabilizarea pacientului. 642

f) Reexaminare frecventă. Este un element esenţial deoarece examenul iniţial poate fi neconsistent prin interferenţa cu un pacient agitat, drogat sau sub influenţa alcoolului; în plus anumite leziuni (pancreas, duoden, ruptura de splină în doi timpi etc.) devinn manifeste clinic mai târziu. g) Investigarea paraclinică şi monitorizarea pacientului se fac în funcţie de posibilităţile spitalului: puls, PA, traseu ECG, diureză, Hb, Ht (pentru diagnosticul unei sângerări nedecelate încă, sau postoperatorii), gaze sangvine (contuzie pulmonară, ARDS etc), măsurarea presiunii venoase centrale (reflectă presiunea în atriul stâng), catetere SwanGanz şi arteriale (măsurarea debitului cardiac, consumului de oxigen, eliberarea de oxigen şi presiunea în atriul stâng). în principiu majoritatea modalităţilor de investigaţie (detaliate într-un subcapitol separat) se folosesc în cadrul unor protocoale prestabilite, după aplicarea măsurilor terapeutice de stabilizare. După cum se va vedea, în funcţie de o serie de parametrii ai bolnavului (status-ul respirator şi stabilitatea hemodinamică fiind pe primul plan) sau variabile aduse de investigaţia respectivă (consumatoare de timp, prea costisitoare etc.) se decide care dintre modalităţi este cea mai potrivită fiecărui bolnav în parte. în principiu primul şi cel mai important lucru pe care îl face echipa de traume este stabilizarea pacientului; la priorităţile din prespital se adaugă evident investigaţii şi intervenţii posibile în camera de gardă. Bazele îngrijirii intraspitaliceşti ale fiecărui politraumatism ar trebui să se pună în momentul alertării şi informării asupra circumstanţelor producerii accidentului şi status-ului victimei (prin radio, telefon mobil etc.) de către echipa aflată la locul accidentului; echipa din departamentul de urgenţă este mobilizată prin sistemul de alertare intraspitalicesc (de obicei pagere), pregăteşte echipamentul necesar şi discută sub îndrumarea şefului ei posibilele implicaţii ale cazului. în momentul sosirii victimei (cu ambulanţă, helicopter etc), echipa care a transportat-o face un scurt raport asupra stării politraumatizatului (constante vitale, leziuni constatate, terapie aplicată în prespital). Pacientul este în acest timp transferat în departamentul de urgenţă, este dezbrăcat (de obicei hainele se taie, pentru a nu se produce leziuni suplimentare) şi se iau primele măsuri terapeutice. Se administrează oxigen, se măsoară constantele vitale (puls, tensiune, număr de respiraţii), se verifică liniile venoase montate în prespital (se montează altele), se recoltează pri-

Politraumatismele mele analize (a nu se uita grupul sangvin); se înregistrează un prim traseu ECG. îngrijirea (supravegherea) primară Constă practic într-o evaluare rapidă a sistemelor de maximă prioritate; atitudinea terapeutic expusă mai jos se bazează pe Protocolul elaborat pentru Departamentele de Urgenţă ale Spitalelor de Traume de către Colegiul Chrurgilor Americani, pe baza Suportului Vital Avansat în Traume. Protocolul are aceleaşi principii ca cel din prespital; în plus se adaugă elemente oferite de posibilităţile tehnice şi de calificare a personalului, evident mai mari. a) Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene concomitent cu controlul coloanei cervicale. Se evaluează permeabilitatea căilor aeriene: elementele clinice importante în această evaluare sunt: anxietate, stridor, (in)abilitatea de fonaţie, „setea de aer", deviaţia traheii (element uneori dificil de diagnosticat), mişcarea toracelui, sunetele respiratorii, folosirea muşchilor accesori pentru respiraţie, retracţii ale sternului şi supraclaviculare, cianoza (semn tardiv, care apare la cel puţin 5 g de hemoglobina redusă). Cauzele lipsei de permeabilitate sunt multiple impunând acţiuni terapeutice nuanţate în funcţie de acestea: - ridicarea bărbiei şi împiedicarea retracţiei posterioare a limbii la pacienţii inconştienţi; eventual intubaţie orofaringiană cu pipa Guedi; - extragerea corpilor străini (cheaguri, dinţi, fragmente osoase ş.a.); - sucţiune pentru sânge, secreţii, vărsătură; - este mai dificil de evacuat şi controlat obstrucţia de căi aeriene cauzată de traume cervicale (deplasarea unor structuri anatomice, edem, hematoame compresive, strivirea laringelui, secţionarea traheii); de multe ori singura soluţie în astfel de situaţii este cricotiroidotomia sau traheostomia; - intubaţie orotraheală, nazotraheală sau chirurgicală (traheostomia, cricotiroidotomia, ventilaţia transtraheală percutană); indicaţiile pentru intubaţie (24) pot fi: Indicaţii absolute: 1. Obstrucţie acută a căilor aeriene (corpi străini, secreţii etc). 2. Apnee (leziune craniană, hipoperfuzie cerebrală, leziune a coloanei cervicale deasupra C4, leziune toracică). 3. Hipoxie. 4. Plăgi penetrante ale gâtului cu hematoame expansive. Indicaţii relative ferme:

1. Trauma craniocerebrală cu GCS < 11 (IOT este argumentată de posibila instalare a apneii, obstrucţiei pasive a căilor aeriene, sau pericolului de aspiraţie); 2. Şoc (prin eliminarea.hipoxiei şi hipoventilaţiei creşte aportul de oxigen care va ajunge la ţesuturi); 3. Insuficienţa respiratorie de cauză toracică (volet mare, plagă penetrantă importantă cu traumatopnee, ruptură de diafragm). 4. Hemoragie retroperitoneală masivă (duce la formarea de hematoame masive care deplasează viscerele intraperitoneale ducând la limitarea mişcărilor diafragmului şi la insuficienţă respiratorie). 5. Pacienţi agitaţi (drogaţi, sub efectul alcoolului, psihopaţi etc.) cu leziuni concomitente ameninţătoare de viaţă. Pentru a putea fi trataţi acestor pacienţi trebuie să li se administreze miorelaxante (în mod obligatoriu asociate cu intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică). Indicaţii relative: 1. Traume maxilofaciale. 2. Contuzie pulmonară. 3. Altele. După luarea deciziei de intubaţie trebuie să se aleagă modul de intubaţie (oro-traheal, nazo-traheal sau chirurgical); aceasta se face în funcţie de o serie de factori precum: starea coloanei cervicale, conştienta pacientului, prezenţa unor traume masive maxilo-faciale sau cervicale anterioare şi viteza cu care trebuie efectuată intubarea. Cea mai utilizată cale de intubaţie este cea orotraheală; aceasta este obligatoriu însoţită de stabilizarea capului, pentru a evita leziuni mielice iatrogene la pacienţii cu fracturi de coloane cervicală. Intubaţia nazo-traheală este rapidă şi nu impune manipularea capului şi a gâtului. Singurele ei contraindicaţii sunt constituite de: apnee (cel care intubează nu mai are cum să se orienteze după sunetele respiratorii ce constituie ghidul unei astfel de intubaţii) şi fracturile cranio-faciale şi de bază severe (există riscul ca şi lama cribriformă a etmoidului să fie fracturată, iar sonda de intubaţie să pătrundă direct în neurocraniu). Intubaţia chirurgicală se poate efectua: • transtraheal percutan (are avantajul vitezei de instalare dar necesită un echipament destul de costisitor); • prin cricotiroidotomie (este uşor de efectuat, reprezentând modalitatea chirurgicală de slecţie la pacienţi adulţi); • traheostomia (se utilizează la copiii mici, la care spaţiul cricotiroidian este prea mic, şi la adulţi 643

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cu plăgi complete de trahee sau care necesită o cale aeriană mai largă. La orice politraumatism (chiar pacienţi cu traume evidente situate în regiuni îndepărate de cea cervicală) trebuie suspicionată şi o leziune de coloane cervicală. La pacienţii conştienţi şi care nu se află sub influenţa drogurilor sau alcoolului se poate suspiciona o fractură de coloană cervicală prin examenul clinic (durere spontană şi la palpare etc). Şi la aceşti pacienţi şi la cei cu conştienta alterată este necesar un examen radiologie. Integritatea celor şapte vertebre cervicale se verifică iniţial printr-o radiografie cervicală laterală. Aceasta nu exclude o leziune dacă nu sunt vizionate toate cele şapte vertebre cervicale; de aceea se va imobiliza coloana cervicală până când se pot efectua radiografii din alte incidenţe (vedere antero-posterioară, odontoidă) şi obţinem consulturile de neurochirurgie şi ortopedie. Respiraţie şi ventilaţie. Evaluarea dacă ventilaţia este adecvată se face prin: • expunerea toracelui; • observarea ratei şi profunzimii respiraţiilor; • inspectarea şi palparea toracelui (se pot decela: traumatopnee, plăgi penetrante, abraziuni, contuzii, volete costale, distensia venelor jugulare, devierea traheii, fracturi costale, emfizem subcutanat); • auscultaţie (murmur vezicular diminuat sau abolit, sugerând un revărsat pleural). Cele mai severe afecţiuni toracice post-traumatice, care pot intra în ecuaţia lezională a unui politraumatizat sunt cunoscute sub denumirea de „duzina ucigătoare" (29). Dintre acestea în timpul îngrijirii (evaluării) primare trebuie diagnosticate şi rezolvate imediat cele şase afecţiuni „letale": Duzina „ucigătoare" Ce/e 6 letale Obstrucţie aeriană Pneumotorax sufocant Tamponada cardiacă Pneumotorax cu supapă Hemotorax masiv Volet costal

Ce/e 6 ascunse Ruptura de aortă toracică Leziuni traheale şi bronşice Contuzia miocardică Ruptura de diafragm Plaga de esofag Contuzia pulmonară

Tratarea leziunilor ameninţătoare de viaţă poate necesita ca prime măsuri: - oxigenoterapie; - rezolvarea pneumotoraxului sufocant (iniţial prin instalarea unui angiocateter nr. 14 în spaţiul II intercostal anterior, apoi pleurostomie efectuată în spaţiul II-III intercostal pe linia medioclaviculară) sau a unui hemotorax (pleurostomie instalată în 644

spaţiul V-VI pe linia axilară medie sau posterioară); în 80-90% din cazuri nu este nevoie de o intervenţie mai mare după pleurostomie. Dacă la pleurostomie se evacuează din primul moment > 1 000 ml sânge, sau pierderea ulterioară este de > 200 ml/ oră timp de peste trei ore, se iau Tn consideraţie: toracoscopia (dacă pacientul a fost stabilizat) sau toracotomia. Toracotomia se ia de asemenea în consideraţie când prin tubul de pleurostomie se pierde mult aer; - „sigilarea" (pansament etanş) unui pneumotorax deschis, apoi pleurostomie. Circulaţie. Evaluarea acesteia face obligatorie coroborarea următoarelor date clinice: - puls (calitate, rată, regularitate); - presiune arterială; - culoarea tegumentelor; - reumplere capilară; - identificarea hemoragiilor exsanghinante. Aprecierea instabilităţii hemodinamice (PA < 10 mmHg, PVC < 10 cm apă, tahicardie > 120) se va face după ce se perluzează 1 000-1 500 de soluţie cristaloidă. în evaluarea şocului hipovolemic al politraumatizatului trebuie avute în vedere principalele cauze de hipotensiune-şoc, atât ca topografie a sângerării cât şi ca leziuni asociate sau diagnostic diferenţial: 1. hipovolemia - surse de sângerare: - toracică (în torace se pot pierde până la 3 I sânge); - peritoneală; - fracturi ale extremităţilor (în fracturile de femur se pot acumula 1-1,5 I sânge); - retroperitoneu; - externă. 2. şocul mediastinal; 3. ischemia miocardică acută (embolie gazoasă coronariană la pacienţi cu plăgi toracice penetrante intubaţi şi ventilaţi cu presiune pozitivă); 4. hipotermia; 5. cvadriplegia, leziunile cerebrale terminale. Terapia hipovolemiei în Departamentul de Urgenţă include: - pornirea a două linii intravenoase pe catetere groase (14 sau 16). - recoltare de sânge pentru analize şi grup sangvin; - perfuzii, transfuzii în funcţie de necesităţi; - monitorizare ECG; - controlul sângerării prin presiune directă sau aţele pneumatice; - transport rapid în sala de operaţie.

Politraumatismele Pierderea a mai mult de 40% din volumul circulant sau o pierdere sangvină cu un debit > 150 ml/ min poate fi considerată hemoragie exsanghinantă şi se tratează după protocolul următor (7): Pacient care se exsanghinează (instabilitate hemodinamică, pierdere iniţială > 40%, pierdere masivă continuă, recunoaşterea unor leziuni cu potenţial exsanghinant) cristaloizi (2-3 I) sânge Resuscitare după protocoalele de Suport Vital Avansat (în Departamentul de Urgentă)

perfuzare rapidă de lichide calde stabilirea oportunităţii efectuării de urgentă a unei toracotomii cu clampare a aortei toracice stabilirea oportunităţii laparotomiei sau/şi a toracotomiei cu clamparea aortei toracice controlul sursei de sângerare

Se trimite la Sala de operaţii

tehnici adjuvante: perfuzori de transfuzii rapide; autotransfuzie; sunt atriocav; împachetare hepatică. prevenirea hipotermiei şi a coagulopatiei

în algoritmul de mai sus este menţionată toracotomia în departamentul de urgenţă. în ultimii ani, există tendinţa ca, în ideea de a se câştiga timp (fiecare minut fiind extrem de preţios pentru viaţa bolnavului), să se efectueze manevre chirurgicale din ce în ce mai invazive în departamentul de urgenţă. După toracotomie, se vorbeşte în comunicări recente chiar de laparotomie. Evident, efectuarea acestor intervenţii presupune respectarea tuturor măsurilor de asepsie şi antisepsie ca şi existenţa unui personal calificat. Aceste intervenţii spre deosebire, de exemplu de pleurostomie (ce poate fi efectuată şi de medici de urgenţă) nu pot fi efectuate decât de chirurg. Toracotomia efectuată fn camera de gardă (Departamentul de Urgenţă) poate fi considerată o intervenţie „disperată"; se poate efectua la pacienţi cu plăgi toracice penetrante, aflaţi în şoc profund (pacienţi agonici). Cea mai mare eficienţă o are în plăgile cardiace, mai ales acelea care sunt asociate cu tamponadă (24). Principalele obiective ale acestei intervenţii sunt: 1. evacuarea tamponadei cardiace; 2. controlul unei hemoragii intratoracice masive sau a emboliei gazoase; 3. acces la masaj cardiac intern. De asemenea prin clamparea temporară a aortei descendente se realizează o redistribuire a puţinului sânge circulant spre miocard şi creier.

Status neurologic. într-o primă fază este necesară o scurtă evaluare neurologică pentru a stabili nivelul de conştientă, mărimea şi reacţia pupilară etc. în urma acestor evaluări se obţine un scor Glasgow. Dacă acesta este anormal trebuie excluse pentru început alte 'cauze ce pot modifica statusul neurologic (hipoglicemia - rară în traume şi consumul de droguri). Principala urgenţă neurologică majoră, alături de fractura de coloană cervicală ce trebuie depistată rapid este iminenţa de herniere a substanţei cerebrale. în această situaţie sunt necesare următoarele măsuri (29): - imobilizarea pacientului (orice mişcare suplimentară poate accentua hernierea); - hiperventilaţie; - administrarea de Manitol; - tomografie computerizată (dacă este disponibilă); - eventual, trepanaţie în departamentul de urgenţă (situaţie, în practică, destul de rară). îngrijirea (supravegherea) secundară şi terapie Este ceea ce se cunoaşte la noi ca evaluarea bolnavului „din cap până în picioare"; examinarea trebuie făcută rapid şi se completează cu radiografiile necesare. a) Prin inspecţie, palpare, mărime şi reacţie pupilară, evaluare a nervilor cranieni se constată eventale leziuni cranio-cerebrale. b) Se recontrolează coloana cervicală prin inspecţie, palpare, radiografii şi se menţine într-o imobilizare adecvată. c) Se completează examenul neurologic cu evaluarea întregii coloane vertebrale şi al nervilor periferici. La pacienţi conştienţi se vor aprecia: abilitatea de a-şi mişca extremităţile, tonusul sfincterului anal, reflexele tendinoase profunde, prezenţa priapismului; victimelor inconştiente li se vor face şi radiografii de coloană toracică şi lombară, pentru a fi excluse leziuni în aceste zone. d) Se examinează pacientul în vederea descoperirii unor leziuni maxilofaciale prin inspecţie şi palpare; în situaţia în care acestea există se menţine permeabilitatea căii respiratorii şi se controlează eventuala hemoragie (uneori extrem de greu!). e) Se reexaminează toracele: clinic (inspecţie, palpare şi auscultaţie) şi radiologie; sunt căutate cu atenţie leziuni care au scăpat la evaluarea primară (eventual dintre cele şase „ascunse" - contuzia miocardică, ruptura de aortă toracică, leziuni traheobronşice, ruptura de diafragm, contuzia pulmonară, plaga de esofag); se efectuează manevrele tera645

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ peutice adecvate leziunii. Când, de exemplu contextul lezional (contuzie toracică puternică, fractură de stern etc.) ne fac să suspicionăm o contuzie miocardică, pacientul respectiv va fi monitorizat cel puţin 24 ore (este cunoscut faptul că o astfel de leziune poate declanşa aritmii sau blocuri de ramură). Toracele poate fi examinat în funcţie de zona topografică a leziunii şi leziunea bănuită prin: esofagografie, fereastră pericardică, esofagoscopie, bronhoscopie, aortografie, ecografie, tomografie etc. f) Se examinează clinic (inspecţie, palpare şi auscultaţie) şi paraclinic (lavaj peritoneal diagnostic, tomografie, ecografie, cistografie ş.a.) abdomenul, în evaluarea abdomenului unui politraumatizat trebuie avute în vedere mai multe elemente (19, 24): - prima examinare clinică a abdomenului este deseori înşelătoare la pacienţii agitaţi, cu traume craniene concomitente, sub influenţa alcoolului sau a drogurilor. Astfel, unele semne clinice (durerea, contractura, matitatea deplasabilă, distensia abdominală) pot lipsi; - urma centurii de siguranţă este un sem de decelerare gravă şi pacientul respectiv trebuie examinat şi urmărit cu maximă atenţie; - instabilitatea hemodinamică impune o anumită atitudine diagnostică şi teraeutică. Toţi pacienţii cu traume sau suspiciunea de traume abdominale vor beneficia de o sondă de aspiraţie nazo-gastrică şi de o sondă urinară. în mare, algoritmul diagnostico-terapeutic la politraumatizatii cu contuzii abdominale este: • Pacient stabil hemodinamic, se ţine sub observaţie conştient • Stabil sau instabil, ecografie în Departamentul de inconştient • Instabil, conştient, Urgenţă sau/şi lavaj peritoneal abdomen echivoc • Instabil, semne abdominale—• laparotomie Clare

Ulterior: Lavaj negativ — la pacient stabil

-• se ţine sub observaţie

Lavaj negativ la pacient instabil

altă sursă: • retroperitoneu (CT, arteriografie) • torace (pot să încapă 3 I sânge!) • extremităţi (într-o fractură de femur se poate pierde aprox. 1 I sânge) Lavaj pozitiv, pacient stabil- —•CT, laparoscopie/ descoperirea sursei Lavaj pozitiv, pacient instabil—•Laparotomie

Pentru cei cu plăgi abdominale ecuaţia este diferită. în primul rând este necesară o explorare 646

instrumentară a plăgii pentru a stabili dacă aceasta este sau nu penetrantă. Dacă în cazul plăgilor prin împuşcare penetrante există opinia consensuală că trebuie laparotomizate, în privinţa celor prin înjunghiere (5) opiniile diferă: unii (în principiu este şi părerea autorilor) preferă laparotomia exploratorie, alţii aleg laparotomia numai la pacienţii instabili hemodinamic; la cei stabili se face un lavaj peritoneal diagnostic (se interpretează după tabelul deja prezentat) sau o laparoscopie exploratorie. f) Eventuale leziuni rectale se decelează prin verificarea tonusului sfincterian, prezenţa de sânge în ampula rectală, integritatea peretelui rectal. g) Se diagnostichează eventuale fracturi prin: căutarea semnelor clinice clasice (inspecţie, palpare, crepitaţii, mobilitate anormală) şi prin examene radiologice. La camera de gardă se reduc fracturile, se pun aţele, pantaloni antişoc (pentru stabilizarea fracturilor de bazin), se administrează antialgice, antibiotice, ATPA; în context se verifică pulsurile periferice şi funcţiile neurologice distal de focarele de fractură. h) Examinarea leziunilor de ţesut moale; acestea nu constituie priorităţi ameninţătoare de viaţă şi constituie urgenţe doar în măsura în care sângerează. Acum este momentul când se cer consulturile de specialitate; acestea nu se referă la chirurg şi medicul de urgenţă, care trebuie să conlucreze pe parcursul întregii evaluări, ci în general la subspecialităţile chirurgicale: în primul rând ortopedie şi neurochirurgie, apoi ORL, chirurgie plastică, oftalmologie, chirurgie buco-maxilofacială, urologie. Uneori sunt necesare consulturi de ginecologie (politraumatism la gravidă, cardiologie etc). în urma consulturilor, dar sub îndrumarea şefului echipei de stabilizare (preferabil chirurg) se decid paşii îngrijirii definitive (terţiare). îngrijirea definitivă Implică din nou reevaluarea (supraveghere terţiară) urmată de tratamentul de specialitate al leziunilor. Având în vedere posibilitatea ca în ciuda unor examinări primare şi secundare riguroase, unele leziuni pot să rămână nediagnosticate (în funcţie de tipul leziunii, de experienţa echipei etc.) o a treia evaluare este absolut necesară. Principala cauză de nerecunoaştere a unor leziuni traumatice este considerată şi de studii recente (20), lipsa de experienţă a medicilor. Practic îngrijirea intraspitalicească a unui politraumatizat debutează cu o scurtă supraveghere a

Politraumatismele funcţiilor vitale (aşa-zisul diagnostic funcţional), este urmată de măsuri resuscitative şi de stabilizare şi abia ulterior se poate examina sistematic (diagnostic anatomic lezional) şi poate avea loc tratamentul de specialitate al leziunilor. Asupra prognosticului pacienţilor politraumatizaţi există la ora actuală un consens că acesta este dependent de: 1) prima îngrijire acordată (la locul accidentului şi în drumul spre spital), durata transportului până la îngrijirea definitivă; 2) factori ce ţin de organismul gazdă (vârstă, tare); 3) severitatea leziunii; 4) calitatea îngrijirii definitive. Importanţa asistenţei medicale componente la locul accidentului şi a unui transport cât mai rapid la cel mai apropiat spital competent în traumatisme poate fi dedusă din studiul deceselor prin politraumatism comunicat la Conferinţa Consensuală din 1994 a Colegiului American de Chirurgi Toracici şi a Societăţii de îngrijire a Bolnavului Critic: Decese

Perioada

Cauze

50%

primele 30 minute leziuni complexe ce depăşesc cunoştinţele şi tehnologia actuală

30%

primele 4 ore (politraumatizat precoce)

20%

perioada MODS, sepsis, embolie politraumatizatului pulmonară tardiv

tulburări hemodinamice majore insuficienţă respiratorie tentativă de stabilzare eşuată

Din tabelul anterior se poate deduce că un prim ajutor competent şi un transport rapid spre centrul de îngrijire definitivă (efectuat ideal în aşa-numita „oră de aur') ar putea împiedica decesele din a doua categorie. în plus este demonstrată recent (31) posibilitatea ca elementele menţionate să influenţeze şi a treia categorie de decese prin faptul că şocul şi severitatea leziunilor tisulare (mai ales cele toracice şi intraabdominale) cresc riscul de disfuncţie pluriviscerală (MODS). Alţi doi factori demonstraţi a creşte riscul apariţei MODS sunt vârsta (> 45 ani) şi prezenţa factorilor comorbizi (34). Modalităţi terapeutice de prevenire a MODS • recunoaşterea promptă a leziunilor; • rezolvarea chirurgicală completă, inclusiv a fracturilor, în primele 24 ore, o chirurgie cât mai atraumatică;

• tratarea corectă a tuturor plăgilor, cu excizia ţesuturilor devitalizate, în primele 24 ore, cu scopul evitării supuraţiei de plagă şi a imunosupresiei sistemice; • reechilibrare (controlul hemoragiei, restaurarea volumului intra- şi extravascular cu sânge şi soluţii de electroliţi); • antibioterapie profilactică, mai ales în leziuni cu potenţial infectant mare; • evaluarea riscurilor (afecţiuni preexistente, mai ales pulmonare şi cardiovasculare); • promptitudinea şi calitatea tratamentului chirurgical sunt de maximă importanţă!; • suport ventilator; • maximizarea transportului de oxigen (volum intravascular, index cardiac, contractilitate miocardică); pacienţii septici vor folosi orice oxigen suplimentar care poate ajunge la ţesuturi; • mobilizarea pacientului (poziţionare „cu plămânii în sus" şi mobilizare cât mai precoce - care presupune o prealabilă abordare agresivă a focarelor de fractură); • instituirea cât mai rapid a nutriţiei enterale pentru a preveni translocaţia endotoxinică şi bacteriană; • se studiază de câţiva ani şi o serie de terapii ce intervin în stadiul răspunsului inflamator sistemic (SIRS), cum ar fi: - indometacin - pentru scăderea nivelului de PG E2 şi ibuprofen, care ar scădea, după Sugerman, complicaţiile pulmonare de tip detresă respiratorie (ARDS) la modelul porcin; - chelatori (scavengeri) de radicali liberi de oxigen; - „alimentaţie imunomodulatoare" (conţinut obligatoriu de glutamină, arginină, ornitină şi acizi graşi omega-3 polinesaturaţi), care ar creşte numărul de limfocite mai ales pe seama limfocitelor Th; - substanţele imunomodulatoare (Glucan) scad infecţiile şi mortalitatea; - administrarea de interleukină-2 (studii experimentale pe şobolani arşi au arătat că aceasta ameliorează supravieţuirea); - detoxifierea sângelui de modulatori ai inflamaţiei (îndeosebi lnterleukina-6, FNT, endotoxine) care se găsesc în exces, prin plasmafereză; acest procedeu utilizat în multe clinici din lume dă rezultate deosebite la pacienţii critici post-traumă inclusiv la cei cu sepsis sever; - administrarea intravenoasă de superoxid dismutaza umană recombinantă scade eliberarea de mediatori inflamatori. 647

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ VII. EXPLORAREA PARACLINICĂ A POLITRAUMATIZATULUI Paraclinicianul are un rol important în efectuarea unui bilanţ corect şi complet al politraumatizatului, atât din punct de vedere al terenului preexistent cât şi al leziunilor traumatice. Este deseori necesar ca multe dintre explorări să fie repetate, pentru a evidenţia pe de o parte eficienţa tratamentului (de reechilibrare-hemoleucograma etc.) sau leziuni iniţial nedecelabile (ex.: dacă sursa sângerării nu este foarte importantă, un hemotorax poate deveni vizibil radiologie la câteva ore de la momentul internării). Pentru a avea eficienţă (inclusiv economică) alegerea modalităţilor de explorare paraclinică (mai ales cele sofisticate) trebuie dictate de clinică sau/şi de algoritmi acceptaţi de investigaţie. Acordarea unei atenţii deosebite investigaţiilor paraclinice se justifică prin faptul că aceasta facilitează şi urgentează stabilirea unui diagnostic de certitudine, în acest subcapitol încercăm să enumerăm cele mai importante explorări paraclinice necesare la nivelul unui centru de traume pentru investigarea pacienţilor politraumatizaţi cât şi principalele indicaţii ale acestor metode. Analize de laborator • Grup sangvin: acesta trebuie cerut imediat, în vederea transfuziilor, deseori necesare Se cere chiar dacă pacientul este - pentru moment - stabil şi nu prezintă pierderi masive de sânge. • Hemoglobina, hematocritul pot reflecta, alături de semne clinice, gravitatea hemoragiei; trebuie însă avut în vedere hemoconcentraţia iniţială care face ca primele valori ale acestor analize să nu fie cele reale. • Leucograma - este obligatorie. Leucocitoza care se găseşte de obicei la politraumatizat poate fi cauza: - stresului; - fracturilor; - prezenţei unei leziuni de ficat sau splină; - unei infecţii concomitente. La bătrâni sau pacienţi cu sistemul imun compromis leucocitoza poate lipsi chiar în situaţiile de mai sus. • Test de sarcină din urină sau ser (dacă este cazul!). • Amilazele sangvine. 648

• Sumar de urină (hematuria poate să semnalizeze o leziune traumatică la nivelul arborelui urinar). Examenul microscopic poate fi înlocuit cu folosirea de sticksuri pentru detectarea hemoglobinei în urină; este un test mai rapid şi la fel de fiabil. • Alcoolemia;. • Teste toxicologice. • Transaminaze: cresc în traume hepatice dar nu imediat. • Electroliţi, uree, creatinină, glucoza. • Nivelul seric al unor medicamente; sunt analize mai sofisticate şi efectuarea lor depinde pe de o parte de posibilităţile spitalului respectiv şi pe de alta de cazul în sine (de' exemplu, dozarea Digoxinei la pacienţi cardiaci, cunoscuţi digitalizaţi). • Trombocite, timp de protrombină, timp parţial de tromboplastină; pot fi extrem de importante la pacienţi cu boli hepatice sau de coagulare preexistente sau în traume cu hemoragii masive şi hipotermie la care, la un moment dat, se supraadaugă problemele de coagulare. • Amilazele serice al căror nivel crescut nu este în corelaţie cu severitatea leziunii; de menţionat că ele pot fi normale în cazul leziunilor pancreatice; în schimb creşterea lor poate avea ca substrat o traumă a glandelor salivare. • Transaminazele: SGPT şi SGOT sunt mărite în leziuni hepatice; SGOT creşte de asemenea în leziuni musculare. • Creatinkinaza poate sprijini destul de precoce ipoteza clinică a unei contuzii cardiace. • Glicemia: în general creşte post-traumă. O indicaţie specială la politraumatizat o reprezintă stările confuzionale, când această dozare este necesară pentru a diferenţia o traumă cerebrală de o hipoglicemie. - Electroliţi/uree/creatinină - în mod normal nu sunt necesare la politraumatizatul precoce, decât dacă pacientul este cunoscut cu probleme renale şi tratament diuretic. - Gaze sangvine, EAB (echilibru acido-bazic) sunt mai puţin utile în primele faze de îngrijire ale politraumatizatului, devenind importante în urmărirea în serviciul de terapie intensivă. Monitorizarea pacientului pe masa de operaţie şi ulterior în serviciul de terapie intensivă, se poate face prin mijloace neinvazive (electrocardiogramă, pulsoximetrie, capnografie, măsurarea diurezei/oră, temperatura) sau/şi prin metode invazive (cateter venos central, cateter arterial, cateter Swan-Ganz).

Politraumatismele Radiologia clasică Este o modalitate de diagnostic, care încă nu poate fi înlocuită de tomografia computerizată (chiar dacă aceasta oferă informaţii mai complete) din cauza costurilor mult mai scăzute; în afara acestui avantaj radiologia: - oferă informaţii de valoare în legătură cu leziunile osoase; - în traumatismele toracice este metoda de elecţie pentru evidenţierea fracturilor costale sternale sau claviculare şi a pneumo-, hemo-, hemopneumotoraxului; - în traumatismele cranio-cerebrale se practică radiografia craniană şi de coloană cervicală cu vizualizarea traseelor de fractură; - se utilizează şi în alte traume osoase: faciale, de bazin etc. Puncţia abdominală în prezent se foloseşte rar datorită dezavantajelor (fiabilitate mult mai scăzută, procent mare de rezultate fals-negative) pe care le prezintă faţă de lavajul peritoneal. Se practică cel mai frecvent puncţia în cadranul abdominal inferior stâng, dar dacă aceasta este negativă sau în anumite contexte (periviscerită, leziune recentă în altă zonă a abdomenului), se poate practica puncţia în cele patru cadrane. Lavajul peritoneal Este investigaţia cea mai fiabilă în decelarea prezenţei sângelui în peritoneu; se poate completa în scop diagnostic cu tomografia computerizată, ecografie sau celioscopie. Indicaţiile lavajului sunt: • în contuziile abdominale, la pacienţi: 1) cu hipotensiune inexplicabilă; 2) cu durere sau apărare musculară; 3) fracturi costale în zona rebordului; 4) anumite fracturi de bazin; 5) fracturi sau contuzii de coloană toracică sau lombară; 6) paraplegie sau tetraplegie; 7) politraumatism la care examenul fizic nu este concludent din cauza unei conştiente alterate. • în plăgi penetrante la pacienţi stabili (cei instabili sunt imediat laparotomizaţi), în următoarele situaţii: - plagă înjunghiată abdominală fără semne peritoneale; - plagă înjunghiată sau împuşcată toracică sub nivel mamelonar; 82 - Tratat de chirurgie, voi. I

- plagă înjunghiată la nivelul flancurilor sau dorsal. Contraindicaţiile lavajului peritoneal sunt reprezentate în principiu, de cazurile în care laparotomia este de neevitat (pneumoperitoneu radiologie, plagă penetrantă cu evisceraţie, contractură abdominală, sângerare gastrointestinală, plagă penetrantă prin împuşcare). De asemenea lavajul poate deveni imposibil sau imprudent de realizat în condiţiile unei periviscerite postoperatorii sau a unei sarcini în lună mare. Condiţii esenţiale preliminare pentru reuşita unui lavaj peritoneal (29) sunt: - Plasarea unei sonde nazogastrice. - Plasarea unei sonde vezicale Foley. - Examinare abdominală completă. Lavajul peritoneal diagnostic se poate efectua prin trei tehnici: 1) deschis (incizia la vedere a tegumentului şi aponevrozei, infraombilical pe 1-2 cm, cu vizualizarea peritoneului); 2) semideschis (incizia tegumentului şi introducerea transfacial şi transperitoneal a cateterului pe urma unui trocar); 3) închis. Primele două sunt acceptate în practica curentă având o morbiditate mică (0,6%). A treia metodă, cu o morbiditate de aprox. 6% este prohibită. După ce se introduce cateterul prin una dintre tehnicile de mai sus în cavitatea peritoneală, dacă se exteriorizează pe acesta > 20 ml (10 ml la copii) de sânge, este necesară laparotomie exploratorie. Dacă acest lucru nu se întâmplă, se introduc aproximativ 1 000 ml de solie Ringer lactat sau ser fiziologic, se mobilizează pacientul timp de 30 secunde de pe o parte pe alta şi se recoltează fluidul. Criteriile de pozitivitate ale lavajului diagnostic (semnificând necesitatea unei laparotomii) sunt: Criteriile unui lavaj peritoneal pozitiv: - 20 ml sânge la aspiraţie liberă (10 ml la copii); - număr de hematii > 100 000/mm3; - număr de leucocite > 500/mm3 (dacă sunt obţinute la 3 ore de la traumă); - fecale, fibre alimentare sau bilă; - prezenţa lichidului de lavaj pe drenul toracic, tubul nazo-gastric, sau sonda vezicală; - amilaze > 175 U/ml. Incapacitatea recuperării lichidului se consideră lavaj pozitiv. Criteriile unui lavaj intermediar: - fluid aspirat liber de culoare roz; - hematii: 50-100/mm; - leucocite: 100-500/mm; - amilaze: 70-75 U/100 ml. Un lavaj intermediar nu face laparotomia obligatorie dar semnifică ţinerea bolnavului sub obser649

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ vaţie şi investigaţii suplimentare (eventual laparoscopie diagnostică). Criteriile unui lavaj negativ sunt: - Aspirat liber clar; - hematii < 50 000/mm; - leucocite < 100/mm; - amilaze < 75 U/100 ml. Lavajul peritoneal diagnostic are: 1) o mare sensibilitate şi 2) specificitate, se efectuează repede şi uşor şi are o morbiditate şi un preţ de cost scăzute (3). Acurateţea testului se situează în jurul lui 97%. Din păcate testul pozitiv pentru sânge de exemplu, nu poate evalua nici locul şi nici cât de mare este leziunea; aceasta, în contextul în care în ultimul timp se tentează din ce în ce mai mult tratament conservator şi chiar neoperator în leziuni uşoare (gradul I şi II) de splină sau ficat sugerează că lavajul peritoneal diagnostic poate fi completat sau înlocuit - în funcţie de posibilităţile spitalului şi starea bolnavului - cu alte investigaţii (ecografie, tomografie computerizată etc). Tomografia computerizată (tomodensitometria, examenul CT) Este o investigaţie specifică şi sensibilă la pacientul politraumatizat; este însă foarte important ca acesta să fie stabil hemodinamic. Rezultatele sunt şi mai precise după introducerea tomografiei spirale. Tomografia computerizată craniană - este investigaţia de primă intenţie pentru traumatismele cranio-cerebrale deoarece: - diagnosticul se poate preciza în mai puţin de 20 de minute; - prezenţa în incinta computerului tomograf a echipamentului de terapie intensivă - de care bolnavul, uneori, nu poate fi deconectat (ventilaţie mecanică, monitorizare ECG) nu este o contraindicaţie majoră, ca în cazul rezonanţei magnetice; - sensibilitatea tomodensimetriei la nivelul ţesuturilor moi (colecţii sangvine extra/intracerebrale) este de aproape 100% astfel încât diagnosticul de hematom intracranian poate fi pus precoce. Din aceste motive dacă există posibilitatea efectuării rapide a tomografiei computerizate, este de preferat să aibă prioritate faţă de intervenţia chirurgicală. Elementul care poate însă să contraindice tomografia computerizată este, în aceste situaţii instabilitatea hemodinamică a bolnavului, cu care nu se poate face nici un compromis! 650

Tomografia computerizată toracică - rolul ei în traumatismele toracice este limitat, radiologia convenţională fiind la fel de promptă şi frecvent mai precisă. Această investigaţie are totuşi unele indicaţii precum: - traumatism vechi (1-2 zile) în care tomografia computerizată permite diferenţierea unei leziuni pleurale de o leziune pulmonară; - suspiciunea de ruptură de diafragm; - suspiciunea de perforaţie de esofag, dacă diagnosticul nu este tranşat prin alte metode;. Tomografia computerizată abdominală - a dovedit o mare acurateţe în diagnosticul leziunilor organelor intra- şi retroperitoneale, fiind utilizată prioritar faţă de alte medode folosite anterior (radiologie, angiografie) Accentuăm faptul că, spre deosebire de lavajul peritoneal, tomodensitometria evidenţiază şi leziuni retroperitoneală. CT abdominal are două indicaţii majore: - pacient cu semne vitale relativ stabile, dar ale căror semne clinice şi de laborator indică o leziune abdominală (suspiciune ruptură splină/ficat); - pacient politraumatizat al cărui examen clinic abdominal este neconcludent. Tomografia computerizată este contraindicată în plăgile abdominale penetrante şi la pacienţii cu hipotensiune arterială, care nu răspund la echilibrarea hidro-electrolitică efectuată în departamentul de urgenţă. în explorarea abdomenului prezintă dezavantajul că este mai puţin fiabilă în decelarea leziunilor de viscere cavitare; acesta poate fi remediat prin folosirea substanţelor de contrast (pe sonda nazogastrică sau intravenos). în acest mod se pot detecta rapid perforaţii la nivelul tractului gastrointestinal sau leziuni urogenitale. Un alt mare avantaj al examenului CT abdominal este că pe baza ei se poate aprecia gradul leziunii unui organ parenchimatos şi cantitatea de sânge din abdomen, ceea ce, în unele cazuri, împreună cu stabilitatea hemodinamică a bolnavului, poate constitui baza unei indicaţii de tratament nonoperator. în concluzie în componentele traumatice abdominale există avantaje şi dezavantaje ale fiecărei metode (CT şi lavaj peritoneal): • Lavajul peritoneal are sensibilitate mare (98%), dar specificitate redusă pentru identificarea surselor de hemoragie internă. • Lavajul peritoneal poate detecta uneori mici perforaţii intestinale, neidentificate cu alte exami-

Politraumatismele nări, mai ales dacă se interpretează după noile criterii ale lui Boulanger (3). • CT are o acurateţe mai mare în diagnosticarea sursei şi gradului dilacerărilor de organe parenchimatoase (splină, ficat). • CT poate identifica leziuni retroperitoneale neidentificate de lavajul peritoneal. Dacă pentru chirurgul generalist lavajul peritoneal poate fi la fel de liniştitor ca şi tomografia, pentru neurochirurg examenul CT este de neînlocuit.

6-8 cm infraxifoidian, prelungită ulterior paraxifoidian, prin care se pătrunde (fără deschiderea peritoneului) retrosternal până la sacul pericardic. Fereastra pericardică nu are rezultate fals-negative dar, în condiţiile unej hemostaze imperfecte poate avea rezultate fals-pozitive; tinde să fie înlocuită cu ecografia (neinvazivă, foarte sensibilă în a detecta lichid intrapericardic).

Examenul ultrasonografic (ecografia)

Sunt explorări utile în contuzii sau plăgi abdominale, în care se bănuieşte o leziune a arborelui urinar. Urografia cu substanţă de contrast administrată intravenos se utilizează în evaluarea rinichilor şi ureterelor, fiind eventual urmată în nefrogramele pozitive (nevizualizarea rinichiului, ruptură a parenchimului, leziune arterială) de arteriografie. Cistografia retrogradă se utilizează în suspiciunile de ruptură a vezicii urinare, putând diferenţia adesea rupturile intra- de cele extraperitoneale.

Este un examen fiabil, care se execută uşor, rapid şi este foarte economic. Rezultatul depinde totuşi de experienţa şi pregătirea ecografistului. în marile clinici de traume examenul ecografic efectuat în cameră de gardă câştigă din ce în ce mai mult teren (28, 27, 41). Simplitatea şi rapiditatea ei se datorează faptului că de pildă în traumatismele abdominale transductorul trebuie aşezat în trei poziţii pentru a descoperi prezenţa de sânge/fluid în cavitatea peritoneală (18). - punga Morrison; - recesul subsplenic; - spaţiul retrovezical. în plus examenul ecografic poate diagnostica leziunea de organ parenchimatos (splină, ficat, rinichi) şi prezenţa de fluid în sinusurile pleurale costodiafragmatice şi în cavitatea pericardică; nu are însă nici o valoare în diagnosticul leziunilor de organ cavitar. Având în vedere simplitatea şi rapiditatea metodei ecografice, ea se poate efectua în orice departament de urgenţă în timpul reechilibrării bolnavului politraumatizat; practic în algoritmii moderni de investigaţie şi terapie a acestor bolnavi, ecografia precede lavajul peritoneal (3)! Puncţia toracică Are un rol diagnostic (eliminarea prin acul explorator de aer sau sânge indicând necesitatea unri pleurostomii) şi unul terapeutic (puncţia efectuată cu un ac gros, mai ales prin eliminarea de aer, ameliorează insuficienţa respiratorie). Fereastra pericardică Este o modalitate de diagnostic a tamponadei cardiace; sub anestezie locală se face o incizie de

Urografia, cistografia retrogradă

Arteriografia Poate juca un rol diagnostic, dar şi terapeutic. Spre exemplu, în hematoamele retroperitoneale consecutive fracturilor de bazin, prin arteriografie se localizează sângerarea (excluzând eventual o sursă importantă, ce ar necesita intervenţie chirurgicală) şi se poate practica embolizarea sursei prin artera hipogastrică. Arteriografia este de asemenea necesară în traumele urmate de pulsaţii absente sau deficitare la nivelul extremităţilor şi face parte din algoritmul de investigaţie a sursei unei hematuhi; este investigaţia ce se face obligatoriu, după ce se constată rinichi absent pe urografie. Scintigrafia Cu toate că poate da informaţii utile în leziunile de viscere parenchimatoase (mai ales splină şi ficat), este rareori folosită în politraumatisme.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Beliş V. - Tratat de Medicină legală, Editura Medicală, 1995. 2. Bickel W.H. şi colab. - New England J. of Med., 331 (17); 1105-1109, 1994. 3. Boulanger B.R. şi colab. - The J. of Trauma, 45 (1): 52-56, 1998.

651

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 4. Border J.R. - Blunt multiple Trauma: Comprehensive Pathophysiology and Care, 1990. 5. Boyle M.E. şi colab. - The J. of Trauma, 42 (2): 260-265, 1997. 6. Brenneman F.D. şi colab. - The J. of Trauma, 44(6): 580582, 1998. 7. Britt L.D., Weireter L.J.Jr., Riblet L.J., Asenssio J.A., Kilball Maull - The Surg. Clinics of North America, 76(4): 645-659, 1996. 8. Cambell J.E. - Basic Trauma Life Support, Advanced Prehospital Care, Prentice-Hall, Inc., 1988. 9. Carico J.C. - The J.of Trauma, 37(4): 532-537, 1994. 10. Chang Tsai-Wang - The J. of Trauma, 42(2): 223-230,1997. 11. Committee on Trauma (American Ccllege of Surgeons): Resources for Optimal care of the Injured Patient, 1993. 12. Cowell V.L. şi colab. - The J.of Trauma, 45(1): 147-150, 1998. 13. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Brown W.J. - J.of Trauma, 43(5): 852-855, 1997. 14. Eastman A.B. - Arch. of Surgery, 127 (6): 677-681, 1992. 15. Faries P.L şi colab. - The J.of Trauma, 44(6):1031-1036, 1998. 16. Gamelli R.L., Dries D.J. - Trauma 2000: Strategies for the New Millenium, R.G. Landes Company Austin, 1992. 17. Hoff S.W. şi colab. - J. of Trauma, 43(5): 772-777, 1997. 18. Hoffmann R., Nerlich M. - The J. of Trauma, 32(4): 452458, 1992. 19. lonescu Gh. - Abdomenul Acut Traumatic, Editura Athena, 1997. 20. Janjua J.K., Sagrue M., Deane S.A. - The J. of Trauma, 44(6): 1000-1007, 1998. 21. Kale I.T. şi colab. - The J. of Trauma, 44(1): 1171-174, 1998.

652

22. Kim Seung-Ho şi colab. - The J. of Trauma, 42(2): 213222, 1997. 23. Lucas CE. - Canad. J. of Surgery 33(6): 451-456, 1990. 24. Mattox K.L., Moore E.E., Feliciano D.V. - Trauma, Newalk, San Mateo Appleton and Lange, 1992. 25. Nast-Kolb şi colab. - The J. of Trauma, 42(3): 446-455, 1997. 26. Olding W., Crockard A. - Trauma Care, Trauma Etiology and Pathogenesis: 8-23, Second Edition, 1987. 27. Otomo Y. şi colab. - The J. of Trauma, 44(6): 991-999, 1998. 28. Pachter L.H., Feliciano D.V. - The Surgical Clinics ofNorth America, 76(4): 763-782, 1996. 29. Peitzman A.B. - Trauma Manual, University of Pittsburg Medical Center, 1994. 30. Regel G., Sturm J.A, şi colab. - Unfallchirurg, 94(10): 487497, 1991. 31. Regel şi colab. - World J. of Surgery, 20(4), 422-429, 1996. 32. Richardson J.D., Polk H.C.Jr., Flint L.M. - Trauma: Clinical Care and Pathophysiology, Year Book Medical Publishers, Inc., 1887 33. Rutledge R. şi colab. - The J. Trauma, 44(1), 41-49, 1998. 34. Sauaia Angela şi colab. - The J. of Trauma, 45(2): 291303, 1998 35. Simon R.J. şi colab. - The J. of Trauma, 42(3): 398-405, 1997. 36. Svoboda P. şi colab. - The J. of Trauma, 36(3): 336-341, 1994. 37. Trunkey D. - Arch. of Surgery, 127(6): 653-658, 1992. 38. Vasilescu C. - Chirurgia, 45(5): 159-168, 1996. 39. Wladis A. şi colab. - The J. of Trauma, 43(3): 527-533, 1998. 40. Zink P.M., Samii M. - Unfallchirurg., 94(3): 122-128, 1991. 41. Yoshii H. şi colab.-The J. of Trauma, 45(1): 45-51, 1998.

Arsuri Arsuri termice Leziuni prin curent electric Arsuri chimice

ARSURI TERMICE FL. ISAC, AURELIA ISAC, T. BRATU, CRISTINA BRE2EANU Generalităţi Definiţie Etiologie Leziunea locală de arsură. Fiziopatologie, evoluţie, principii terapeutice, vindecări Răspunsul sistemic la agresiunea termică Fiziopatologia bolii generale a arsului Infecţia arsului Contaminarea Infecţia neinvazivă a plăgii arsului Infecpa invazivă Aspectele clinice ale şocului septic Principiile tratamentului antibiotic general Topicele în tratamentul plăgii arse Nutriţia arsului Formule la adult Evaluarea necesarului proteic Nevoile glucide Nevoile lipidice Monitorizarea statusului nutriţional Tratamentul arsurilor Generalităţi Măsuri de prim ajutor la locul accidentului - Evacuare - Transport Tratament în spital Tratamentul local Alegerea variantelor de tratament local Prelucrarea primară a leziunilor de arsură Inciziile de decomprimare Inciziile de circumvalare Tratamentul local din zilele următoare accidentului Baia terapeutică a bolnavului Saloanele de îngrijire a bolnavilor arşi Tratamentul general al arşilor Examinări paraclinice utile în conducerea tratamentului Tratamentul tulburărilor de dinamică circulatorie, al pierderilor şi dislocărilor lichidiene Lichide = S% * kg * Grm + Necesar bazai Terapia electrolitică

Soluţii perfuzabile utilizate în terapia arsului Corectarea anemiei Reanimarea respiratorie Prevenirea disfuncţiilor cardio-vasculare şi fluido-coagulare Prevenirea disfuncţiilor digestive Prevenirea disfuncţiilor renale Ameliorarea funcţiei imunitare Vitaminele Terapia durerii Mijloace de control simptomatic al durerii Alte metode Chirurgia arsurilor /. Excizia - grefare precoce II. Grefarea plăgilor granulare Complicaţiile arsurilor Complicaţiile precoce, imediate Complicaţiile perioadei I Edemul pulmonar acut Rinichiul de şoc Trombozele şi emboliile Complicaţiile perioade a ll-a Infecţia Complicaţiile traheostomiei Complicaţiile plăgii tratate cu topice Complicaţiile digestive Complicaţiile trombo-embolice Complicaţiile urinare Complicaţiile hepatice Complicaţiile neuro-psihice Complicaţiile perioadei a lll-a Complicaţiile perioadei a IV-a Convalescenţa arşilor Şocul cronic post-combustional-perioada a IV-a patologică Complicaţiile tardive Modificări organice tardive Malignizarea cicatricilor post-combustionale Bibliografie

GENERALITĂŢI

Căldura devine lezantă pentru ţesuturile vii în momentul în care depăşeşte 46° C (11, 41, 42, 43). Majoritatea factorilor etiologici ai arsurii sunt agenţi termici fizici ce pot descărca în ţesuturi cantităţi diferite de energie lezantă în unitatea de timp: lichide fierbinţi, aburi supraîncălziţi, flăcări, gaze inflamabile, solidele, corpuri vâscoase topite (bitum, ceară) etc.

Definiţie Arsura reprezintă una dintre cele mai grave, epuizante şi mutilante agresiuni. Leziunea locală de arsură apare ca rezultat al acţiunii căldurii asupra ţesuturilor.

653

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Mai există şi alţi factori etiologici ai arsurii: curentul electric, substanţe chimice cu acţiune corozivă. Etiologie Acţiunea căldurii asupra ţesuturilor. Primul element care ia contact cu agentul vulnerant este pielea. Modificările instalate la nivelul ţesuturilor în urma acţiunii căldurii constau în: a. degradare enzimatică, încă de la 46° C (leziunile ce apar până la 60° C şi în timp scurt de expunere sunt reversibile); b. necroze de coagulare la peste 60° C; c. caramelizare a glucidelor la peste 180° C; d. carbonizare la peste 600° C; e. calcinare la peste 1000° C. Profunzimea leziunii locale este direct proporţională cu temperatura agentului termic, dar şi cu timpul în care acesta a acţionat. Aceasta înseamnă că, în aceeaşi unitate de timp, diferiţi factori etiologici (capabili să descarce diferite cantităţi de energie) vor produce leziuni de profunzimi variate. Dar, aceeaşi profunzime poate fi rezultatul acţiunii diferiţilor factori etiologici cu timp de contact şi temperaturi diferite (20, 21, 41, 42, 43, 61, 68). Energiile lezante pot fi cedate de diferiţi factori fizici. Aceştia sunt factori etiologici ai grupei de arsuri denumite termice. Principalele lor caracteristici generale sunt următoarele: a. Flacăra de peste 700-800° C generează energia termică, constantă ca valoare pe toată durata acţiunii, ducând rapid la transformarea primei bariere de contact (tegumentul) într-o escară. Aceasta, în continuare, se comportă ca un ecran protector al ţesuturilor profunde la acţiunea lezantă a flăcărilor. Flăcările acţionează direct asupra ţesuturilor expuse (faţă, mâini) sau prin aprinderea îmbrăcăminţii. Incendiile sunt cele mai frecvente modalităţi de apariţie a arsurilor prin flacără. b. Substanţele inflamabile vaporizante sau ce se aprind dau naştere la arsuri prin explozii. Descărcările energetice brutale şi foarte intense determină temperaturi de ordinul a 1200-1800° C, care asociază arsurilor, leziuni inhalatorii: aceste accidente, în ciuda faptului că au o durată de acţiune foarte mică, sunt de o gravitate extremă. Ca particularitate a arsurilor prin explozie este faptul că unda de şoc fierbinte, cu putere mare de penetraţie, poate determina distrugeri instantanee ale structurilor vii cu care vine 654

în contact, chiar fără a aprinde obiectele şi îmbrăcămintea. Exploziile creează un complex polilezional; ele sunt caracteristice accidentelor în mediul industrial (rafinării, uzine metalurgice sau producătoare de armament) şi exploziilor din mediul casnic cauzate de improvizaţii în 'depozitarea şi manipularea gazelor şi lichidelor inflamabile. Cele mai frecvenţe arsuri prin flacără şi explozie, mai frecvenţe decât în viaţa civilă, sunt întâlnite în conflicte armate. Excluzându-se folosirea armelor termonucleare, se apreciază că 30% din victimele de război sunt bolnavi cu arsuri (11). c. în aceeaşi categorie a arsurilor termice se încadrează şi arsurile produse prin contact cu lichide fierbinţi sau substanţe vâscoase, aderente, ale căror temperaturi de fierbere nu depăşesc 100° C, dar care, îmbibându-se în haine sau/şi rămânând aderente pe piele, vor acţiona timp îndelungat, până se vor răci sau vor fi îndepărtate; aceasta ne relevă că şi temperaturile mai scăzute pot genera leziuni profunde, direct proporţionale cu timpul de contact. d. Arsurile prin solide fierbinţi, grupă în care se încadrează leziunile produse de metale topite, provoacă arsuri profunde, dar bine delimitate şi, de cele mai multe ori, limitate ca întindere. în virtutea acestor particularităţi, atitudinea terapeutică faţă de ele este caracteristică, respectiv excizia-grefare precoce (EGP).

LEZIUNEA LOCALĂ DE ARSURĂ. FIZIOPATOLOGIE, EVOLUŢIE, PRINCIPII TERAPEUTICE, VINDECARE Rezultat al injuriei termice, leziunea locală de arsură este o plagă reprezentând o întrerupere a continuităţii de cauză extrinsecă realizând o comunicare directă între ţesuturi şi mediul înconjurător. Agentul cauzal, factor fizic sau chimic acţionează în prima situaţie prin căldură. Căldura este factorul termovulnerant al arsurilor termice. Căldura din punct de vedere fizic este o energie cinetică a moleculelor substratului. Leziunea locală de arsură reprezintă rezultatul unui transfer de căldură asupra ţesuturilor, în asemenea situaţii este evident că gravitatea leziunilor ce se vor instala în ţesuturi va fi direct proporţională cu gradientul termic (diferenţa de temperatură dintre ţesut şi agentul vulnerant) şi timpul de acţiune (20, 21, 41, 42, 43, 61, 68). Un factor ce poate diminua acţiunea agresivă a agentului termic este capacitatea ţesuturilor expuse de a opri şi

Arsuri stoca o parte a energiei. Un exemplu îl reprezintă escara care se constituie într-un ecran. In cazul arsurilor determinate de agenţii chimici, în afara factorului termic rezultat al reacţiei exoterme dintre substanţă şi ţesut, se supraadaugă acţiunea nocivă a noi mecanisme lezionale. Astfel de acţiuni pot fi reprezentate de (51, 76): - acţiunea brutală de deshidratare caracteristică acizilor; - acţiunea de saponificare a grăsimilor; - acţiunea necrotică a substanţelor care disociază radicali OH sau H în cantităţi incompatibile cu viaţa; - fenomene de intoxicaţie sistemică (leziuni renale sau hepatice) provocate în special de acizi organici (acetic, oxalic, carbolic, etc). Rezultatul acţiunilor combinate este firesc o gravitate sporită a arsurilor chimice la aceeaşi suprafaţă şi profunzime cu cele termice. Un factor agravant suplimentar este reprezentat de acţiunea care se prelungeşte până la epuizare a agentului chimic, vis-â-vis de ecranarea exercitată de escara termică (51, 76, 58, 61, 68, 72). Aceste elemente reprezintă însă numai o parte a caracteristicilor definitorii ale leziunii de arsură. Ele cuprind elemente legate de factorul agresiv. Cealaltă parte este reprezentată de răspunsul organismului agresat care este proporţional cu amploarea agresiunii, deci cu suprafaţa şi profunzimea leziunii locale, cu stare biologică şi imunitară a organismului agresat, cu precocitatea şi calitatea tratamentului efectuat (41-44, 35, 58). Arsura este definită ca distrugere tegumentară determinată de agentul vulnerant plus modificările consecutive apărute ulterior în economia organismului (pierderi lichidiene, proteice, tulburări metabolice şi endocrine, hematologice şi imune) plus complicaţiile caracteristice locale (cicatrici vicioase, retractile, hipertrofice) sau generale, epuizarea rezervelor funcţionale de decompensări facile în urma unor acţiuni nocive minore (43, 44). Leziunea locală de arsură, este o entitate dinamică. Neglijată la început ea se poate aprofunda. Un tratament corespunzător general şi local îi poate dirija evoluţia pe un drum mai scurt spre vindecare. Marea majoritate a perturbaţiilor instalate în organismul arsului pot fi diminuate sau scurt-circuitate prin închiderea rapidă a plăgii de arsură (22, 33, 39). Obţinerea unei vindecări în timp cât mai scurt este elementul de bază - secretul supravieţuiri arsu-

lui. Intenţionăm să descifrăm cât mai multe din secretele ei analizând cercetări recente ca şi observaţii clinice ale celor ce tratează arsul. Au devenit clasice afirmaţiile lui Scot şi Conner (1988) care susţin că parametrul cel mai important al supravieţuirii arsului este acoperirea lui cea mai rapidă. Deitch susţine că şi rezultatele estetice sunt superioare în acoperirile precoce. Pe de altă parte, toţi practicienii ştiu că pierderea momentului acoperirii este una din principalele cauze de deces ale arsului. în scopul optimizării vindecării vom expune pentru a fi corect înţelese, elementele principale de fiziopatologie în toate fazele evolutive ale plăgii arse. Numai înţelegând mecanismele de bază implicate în vindecarea plăgii arse principiile terapeutice vor fi corect utilizate. Fiziopatologia plăgii arse. Există numeroase clasificări clinice ale arsurii care au ca element principal de referinţă profunzimea. Ne vom opri numai la două: clasificarea americană, cea mai frecventă folosită în lume, şi cea românească, evident cea mai frecvent folosită în ţara noastră. Cantitatea de ţesut distrus de către injuria termică se exprimă într-un volum cu suprafaţa şi profunzime determinate. Clasificarea propusă de Muir în 1987, are în vedere afectarea parţială sau totală a grosimi pielii. Arsurile parţiale cuprind două grupe: parţial superficiale şi parţiale profunde. în arsurile parţial profunde, au rămas neafectate numai segmentele cele mai profunde ale foliculilor piloşi şi glandelor sudoripare, iar în arsurile totale toate rezervele epiteliale (incluziuni epidermice în derm) au fost distruse. Clasificarea românească împarte arsurile în trei categorii (fig. 1) (45). Superficiale, intermediare şi profunde. Considerăm că ea nu este cu nimic inferioară celeilalte, ba chiar exprimă şi mai clar particularităţile evolutive ale leziuni locale de arsură. Clasificarea noastră, adoptată cu mulţi ani în urmă, are în vedere: - Arsurile superficiale în care stratul bazai (germinativ) al epidermului a rămas neafectat, deci vindecarea se va face prin regenerare normală a epiteliului fără sechele şi în timp scurt. - Arsurile intermediare, în care au fost afectate parţial resursele de epitelizare. în funcţie de densitatea acestora vindecarea poate avea loc într-un timp da până la trei săptămâni, calitatea vindecării fiind inferioară celeilalte şi ceea ce trebuie bine înţeles este faptul că obţinerea unei acoperiri ne655

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

EPIDERM

LEZ. SUPERFICIALĂ

MEMBR. BAZALĂ PLEX VASCULAR SUBEPrDERMIC

LEZ. INTERMEDIARA GL. SUDORIPARĂ -FOLICULPILOSEBACEU HIPODERM PLEX VASCULAR SUBDERMIC

LEZ. PROFUNDĂ .!_

FASCIA

Fig. 1 - Repere anatomice ale profunzimii arsurilor

chirurgicale a arsurilor din această grupă depinde în cea mai mare măsură de terapeut. Un tratament general necorespunzător, ca şi o asistare locală vicioasă pot determina distrugerea acestor rezerve epiteliale cu granularea pielii arse. - în arsurile profunde (extradermice) nemaiexistând elemente vii generatoare de epiteliu, acoperirea nechirurgicală nu se va mai putea efectua decât pe o distanţă infimă din periferie şi dacă se insistă pentru vindecare nechirurgicală, rezultatele vor fi întotdeauna proaste. Fie bolnavul se va pierde prin epuizare şi alte complicaţii, fie se vor instala sechele grave, monstruoase. Leziunea locală de arsură a fost schematizată încă din 1953 de către Jackson ca reprezentând zone concentrice de gravitate diferenţiată (fig. 2) (20, 21, 41, 42): _P_LAGA DE ARSURA (necroză - lez. ireversibilă)

SECTOR III (stază, hiperemie lez. reversibile) -HIPEREMIE - c • STAZĂ - b EPIDERM

-COAGULAREA

DERM HIPODERM *

Fig. 2 - Volumul tisular afectat de injuria termică (RobsonJackson 1953).

656

a. Zona centrală - necroza de coagulare a tuturor structurilor. b. Zona de stază. c. Zona de hipertermie. Zonele b) şi c), sunt zone în care modificările pot fi pasagere în funcţie de competenţa terapeutică. Aceste zone periferice zonei necrotice (zona de ischemie şi de inflamaţie) sunt zone dinamice. Persistenţa stazei timp îndelungat în zona b) înseamnă hipoxie prelungită, înseamnă agregarea elementelor sangvine cu blocarea lumenului vascular cu staza în teritoriul respectiv. Pe de altă parte, edemul este indus şi de creşterea permeabilităţii determinată de citokinele eliberate de teritoriile arse. Experimentele recente pe animale (Selfa H.D. - 1995) subliniază şi rolul produşilor de xantinoxidază (specii active de oxigen) în geneza hiperpermeabilităţii vasculare (35). Local, factorul termo-vulnerant în afara necrozei de coagulare în teritoriile peri- şi sublezionale, activează numeroase cascade. Activarea radicalilor liberi de O2, acid arahidonic, a coagulării, a complementului şi altele, sunt cauza producerii unor mediatori ca: histamina, 5-hidroxitriptamina, leucotriene prostaglandine ca şi multe citokine (TNFa, IL1, IL6, IL8). Acţiunile edematoase, trombozante sau/şi necrozante ale acestora, prezente predominant în leziunile perilezionale, conduc la agravarea fenomenelor locale şi generale induse de injuria termică. Un element practic de diminuare a efectelor locale ale arsurii este reprezentat de răcirea imediată a regiunii lezate. Utilizarea în cadrul primului ajutor a apei reci scade edemul şi durerea, diminuează extravazarea proteinelor, limitează daunele locale prin scurtarea timpului de acţiune al temperaturii excesive (Buck 1978). Răcirea după 30 min după accident devine inutilă, iar cea prelungită şi/ sau excesivă este dăunătoare (Demling, 1978) (20).

Arsuri Structurile coagulate, moarte reprezintă escara, în cazul arsurii, escara postcombustională. Soarta acesteia ca structură non-self este eliminarea. Dacă această separare a structurilor mortificate (detersare) se face spontan, ea poate dura perioade variabile de timp. în absenţa florei microbiene, ea va fi mai lentă decât se va efectua sub influenţa enzimelor bacteriene. Detersarea escarelor (ţesut modificat devenit non-self) poate fi grăbită sau întârziată (41-44). O serie de enzime o grăbesc, în timp ce topicele antimicrobiene, cu cât sunt mai eficiente cu atât o întârzie mai mult. Fiziopatologia vindecării plăgilor post-arsură reprezintă un proces complex fiziologic, biochimic, celular şi molecular, un proces esenţial cu determinare genetică şi control cibernetic (Linares H.A., 1996). Vindecarea plăgii de arsură este o secvenţialitate temporară în care celulele endoteliale, plachetare, fibroblastice şi epiteliale interacţionează pentru revenirea la normalitate (Laing J.E., 1992). Numeroşi cercetători (Hunt, Silver, Knighton şi alţii) (35, 58, 68) consideră că secvenţialitatea reparărilor iniţiate de injurie recunoaşte următoarele etape: inflamaţie-detersie, granulare, epitelizare şi maturarea cicatricii. Vom urmări desfăşurarea fenomenelor microscopice şi celulare ale vindecării în toate aceste etape. Un rol important în toate fazele vindecării plăgilor îl au citokinele. în 1990 Meager Ie-a definit ca „o clasă de meditatori proteici heterogeni cu o greutate moleculară mai mare de 5,000 care exercită efect specific asupra celulelor ţintă sau asupra unor celule care la rândul lor produc mediatori". O citokină poate fi produsă de diferite celule şi poate avea acţiuni multiple. Acţiunea aceloraşi citokine poate fi stimulată sau inhibată, în funcţie de concentraţia lor. Citokinele pot controla mecanismele interacţiunilor celulare, elemente esenţiale ale vindecării. Astfel sub controlul lor se află migrarea, proliferarea celulară ca şi multiplicarea keratinocitelor în timpul epitelizării. Hunt - 1990 emite următoarea concepţie schematică a vindecării plăgilor (fig. 3). Vindecarea plăgilor de arsură, plăgi ce reprezintă distrugeri tegumentare pe suprafeţe şi profunzimi variabile, în funcţie de acest parametru se vor vindeca prin diferite mecanisme, astfel (45): - în arsurile superficiale ce păstrează indemne celulele stratului bazai germinativ vindecarea se face prin proliferarea acestora; - în arsurile intermediare epiteliul conservat al anexelor amputate va aluneca peste trama dermică 83 - Tratat de chirurgie, voi. I

INJURIA TERMICĂ • COAGULARE PLACHETE INFLAMATIE MACROFAGE GRANULOCITE LIMFOCITE

•FIBROBLAŞTI

ANGIOGENEZA EPITELIU

\ LIZA COLAGEN

SINTEZA COLAGEN SINTEZA DE PROTEOGLICANI

REMODELARE

CONTRACŢIE'

>• PLAGA VINDECATA

Fig. 3.

sau peste ariile granulare minime. Calitatea vindecării este legată de densitatea rezervelor epiteliale; - în arsurile profunde, extradermice, unde toate rezervele epiteliale au fost distruse, vindecarea nu mai este posibilă decât prin migrarea epiteliului marginal, care în cazul ariilor întinse nu se vor acoperi niciodată. Arsurile profunde pentru a se vindeca corect trebuie grefate. Comparativ cu alte tipuri de plăgi, plaga arsă are o serie de particularităţi evolutive specifice. în urma acţiunii brutale iniţiale rezultă formarea escarei. Prezenţa acesteia induce o serie de răspunsuri generale şi locale. Mecanismele ce se află la baza acestui răspuns complex sunt în curs de elucidare. Elucidarea lor ca şi posibilitatea de a le influenţa reprezintă unele dintre cele mai actuale probleme ale cercetării în domeniul arsurilor. Fiziologia vindecării leziunii locale de arsură se caracterizează printr-o complexitate deosebită şi o evoluţie îndelungată. Numeroase evenimente celulare, extracelulare şi biomoleculare se vor desfăşura de-a lungul celor 4 faze evolutive până la vindecare (vide supra) (5, 8, 9, 45, 55, 73). Inflamaţia. Pivotul central al inflamaţiei este reprezentat de mobilizarea celulară. Maerofagele eliberează mediatori care la rândul lor induc hiperpermeabilitate, cu dereglările caracteristice ale regimului circulator. Maerofagele eliberează factori de creştere, stimulatori ai sintezei de colagen ca şi ai 657

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ angiogenezei. Leucocitele polimorfonucleare reprezintă prima linie de, apărare antimicrobiană locală şi prin eliberarea de enzime proteolitice, colagenolitice şi fibrinolitice declanşează procesul de debridare a plăgii. După 48-72 de ore ele sunt înlocuite de macrofage. Limfocitele modulează procesele de vindecare şi reglează unele activităţi ale macrofagelor. Mastocitele produc şi eliberează importanţi mediatori ai inflamaţiei (histamina, heparina, factori chemotaxici şi enzime). Cascada coagulării ce succede injuriei iniţiază vindecarea (Knighton 1990). Fenomenele iniţiale sunt acumularea de plachete activate şi depunerea de fibrină - care reprezintă matricea. Dacă matricea are nivele scăzute de fibronectina există risc crescut de invazie bacteriană. Fibronectina se leagă de bacterii favorizând opsonizarea. Mediatorii inflamaţiei ca şi bacteriile duc prin căile cunoscute la activarea complementului ce produce vasodilataţie şi hiperpermeabilitate care se manifestă prin aderarea crescută a leucocitelor la peretele vascular. Dar vasodilataţia şi permeabilitatea sunt sub controlul a numeroşi mediatori ai inflamaţiei (histamina, 5hidroxitriptamina, kininele, prostaglan-dinele, radicalii liberi şi altele) (9, 10, 20). în teritoriul inflamat există şi numeroşi factori chemotaxici (C5, factorul 4 plachetar) ca şi numeroase componente bacteriene. Enzimele lizozomale eliberate din celulele distruse (hidrolaze, proteaze, catepsine şi altele) continuă, prin mecanisme enzimatice, procesul de deterioare iniţiat termic. Plachetele activate eliberează transforming growth factor beta ca şi alte citokine ce activează la rândul lor macrofagele şi fibrolaştii. Neutrofilele sunt primele fagocite ce ajung în focar în primele 24 h. în următoarele 48 h ele sunt treptat înlocuite cu rnagrofage, care în 3-4 zile devin predominante. Ele sunt prezente până când repararea este completă. Ele produc un număr de citokine de stimulare a vindecării. Inhibarea activităţii magrofagice prin administrarea de hormoni steroizi va prejudicia vindecarea. Hipoxia din plagă reprezintă un micro-mediu ostil vindecării. Hunt (1967) arăta că în plaga de arsură nivelurile de lactat sunt crescute în timp ce cele de glucoza sunt scăzute. Infecţia creşte anoxia, acidoza şi lactatul. în aceste condiţii macrofagele produc citokine ce stimulează angiogeneza (Knighton 1983). Factorul de creştere fibroblastic stimulează celulele endoteliale (Davidson 1985) rezultatul fiind apariţia de muguri capilari. 658

Schema principalelor citokine implicate în vindecarea plăgii de arsură (după McGrath 1990) (fig. 4). Granularea (45). Numeroşi factori biologici activi prezenţi la nivelul plăgii arse prin acţiuni de separare, detersare şi granulare declanşează procesul de vindecare. Principalele evenimente ale granulării sunt: înmugurirea capilarelor, secreţia de colagen de către fibroblaşti şi depunerea matricii. Astfel defectul existent este umplut cu granulaţii în care fibrele de colagen sunt orientate paralel cu vasele. Ulterior, în faza de maturare, fibrele vor fi reorientate. Ele vor fi perpendiculare faţă de vase şi paralele la suprafaţă. Fibroblaştii reprezintă rezervorul şi al matricei proteice. Ei apar în jurul vaselor. Unii sintetizează colagen, în timp ce alţii colagenaze şi/sau proteoglicani (Hunt, 1988). Sinteza de colagen depinde şi ea de O2, deci de perfuzia sangvină, iar depozitarea colagenului este favorizată de creşterea concentraţiei lactatului. Angiogeneza este un răspuns complex stimulat în principal de macrofage, ce au debridat ţesutul necrotic şi au eliberat în plagă agenţi kemotactici epiteliali şi lizine pentru proteinele matriceale. Concomitent fibroblaştii produc colagen ce este acoperit de fibronectina. Procesul de „umplere" a defectului cuprinde şi formarea matricii extracelulare. |esutul de granulaţie este prin excelenţă un ţesut vascular. Matricea care va susţine epiteliul nu este formată însă numai din vase şi celule. Matricea extracelulară reprezintă un complex format din colagen, membrane bazale, glicoproteine structurale, fibre elastice şi proteoglicani. Colagenul, în afara funcţiei de suport fizic, este o importantă componentă a matricei extracelulare, element de bază al reparării tisulare. El modulează proliferarea celulară, este important în retracţia plăgii şi favorizează împreună cu fibrina şi fibronectina reepitelizarea acesteia. Fibrele elastice conferă revenirea la starea normală după întinderea tranzitorie a pielii. Ele menţin integritatea ţesuturilor. Ca şi colagenul, sunt bogate în glicină şi pralină, dar nu conţin aminoacizi hidroxilaţi. Membranele bazale oferă suport pentru celulele ce stau pe ele şi care le sintetizează. Ele au şi funcţia de filtru uniselectiv şi unidirecţional. Glicoproteinele structurale - proteine extracelulare necolagenice cu rol de aderenţă dar nu numai - sunt reprezentate de: fibronectina, condronectină, mezonectină, GP 148, vibronectină, GP 69, epinectină, integrina şi altele.

Arsuri INJURIE -*• INFLAMAŢIE

COAGULARE PLACHETE PDGF TGF-8 PF-4 EGF IGF-l PAF

MACROFAGE TGF-a TGF-B PDGF EGF MDGF IL-1

LIMFOCITE TGF-B IL-2 LEUKOKIHF

REPARARE FIBROBALŞTI PDGF

CHERATINOCITE TGF - a

CELULE ENDOTELIALE

IGF

TGF-B

PDGF

= K[(pc-pif)-o(np-nif)\ unde: f este fluxul lichidian transcapilar. K - coeficientul de filtrare (produsul ariei capilare şi a conductivităţii hidraulice); creşte mai ales prin vasodilataţia activă importantă care măreşte aria de schimb, vasodilataţie generată la rândul ei de mediatori inflamatori clasici (prostaglandine, leucotriene, histamină, bradikinină - vezi şi capitolul privind leziunea locală). Pc - presiunea hidrostatică intracapilară; creşte tranzitor în primele 3 ore, având o importanţă patogenică mai redusă şi numai tranzitorie (Pitt şi colab., 1987). Pjf - presiunea hidrostatică interstiţială; Lund (1988, 1992) a demonstrat că aceasta scade dramatic la nivelul dermului zonei arse ajungând la valori de -20 Z -30 mmHg probabil prin denaturarea colagenului care fixează şi Na+. s - coeficientul de reflexie osmotică reflectă permeabilitatea pentru proteine a peretelui capilar; acesta creşte mult în primele 8-12 ore sub acţiunea mediatorilor inflamatori eliberaţi la locul arsurii generând un flux coloid osmotic important spre spaţiul interstiţial; 662

Pp - presiunea coloidosmotică plasmatică scade datorită pierderii proteinelor plasmatice în spaţiul extravascular. Pif - presiunea coloidosmotică interstiţială creşte atât prin denaturarea proteinelor de la acest nivel sub acţiunea căldurii cât şi 'prin aportul de proteine plasmatice generat de hiperpermeabilitatea capilară. în esenţă, hiperpermeabilitatea capilară pentru proteine este cauza principală a edemelor din zona arsă, deşi există voci care atribuie un rol tot mai mare creşterii P (prin arteriolodilataţie) şi scăderii Pr. Spre deosebire de alte tipuri de şocuri hipovolemice (ex. hemoragie), pierderea lichidiană nu poate fi oprită prin acţiuni terapeutice directe, ea continuând până la epuizarea mecanismelor patogenice complexe care o generează (în 12-26h). Atitudinea terapeutică coerentă este de a compensa aceste pierderi prin administrarea de cristaloizi şi/sau coloizi în cantităţi suficiente. b. Edemul în ţesuturile nearse este o componentă fiziopatologică importantă şi este datorat în primul rând hipoproteinemiei şi scăderii presiuni coloidosmotice plasmatice. S-a constatat că menţinerea în limite normale a acestei constante, reduce mult edemul din ţesuturile neafectate direct de căldură (Demling, 1987; Kramer, 1989). c. Hipovolemia este accentuată şi de transportul masiv de apă şi Na+ spre sectorul intracelular. Acesta este datorat unei scăderi în valoare absolută a potenţialului transmembranar celular (de la -90 mV la -80 mV) prin scăderea activităţii ATP-azei membranare Na+/K+ dependente. Cauza afectării pompei de Na+ pare a fi hipoxia binelară, deşi tot mai mulţi cercetători (Evans şi Colab., 1991) presupun şi existenţa unui factor circulant plasmatic generat de şoc. Aşa cum devine evident din cele expuse mai sus, hipovolemia arsului se produce pe seama pierderilor lichidiene şi proteice, instalându-se hemoconcentraţia, factor patogenic negativ la nivelul microcirculaţiei. Ca în toate cazurile de şoc hipovolemic, organismul răspunde prin mecanisme compensatorii care (1) centralizează circulaţia (catecolamine, sistemul renină-angiotensină, vasopresină) prin vasoconstricţie splanhnică şi renală şi (2) reduc eliminările renale de Na+ şi apă datorită hipersecreţiei de aldosteron şi ADH (73, 85, 80). Statusul cardiovascular este caracterizat de reducerea debitului cardiac, creşterea rezistenţei vas-

Arsuri culare sistemice şi pulmonare, scăderea contractibilităţii miocardice (35, 68, 72, 75, 85). Afectarea muşchiului cardiac este pusă pe seama edemului peretelui ventriculului stâng, a acţiunii speciilor de oxigen activ eliberat de la locul arsurii sau a existenţei unui factor depresor miocardic cu origini la nivelul tubului digestiv sau al pancreasului. Cioffe şi colab. (1986) sugerează că disfuncţia miocardică ar putea fi prevenită prin reechilibrare hidroelectrolitică precoce şi agresivă şi că deci cordul nu este afectat direct de accidentul combusţional. Unul din organele direct afectate de hiopovolemie şi ischemia din cursul şocului este rinichiul. Vasoconstricţia arteriolei aferente duce la scăderea filtrării glomerular şi instalarea insuficienţei acute renale funcţionale (prerenale). La aceasta se adaugă şi creşterea reabsorţiei tubulare de apă şi Na+ sub acţiunea aldosteronului şi ADH, rezultatul final fiind oliguria. Menţinerea unui flux urinar peste 30 ml/h este un obiectiv esenţial al tratamentului. Ineficienta în corectarea suferinţelor renale de cauză prerenală, duce la instalarea insuficienţei renale acute intrinsece prin necroză tubulară (4). La necroza tubulară contribuie şi prezenţa hemoglobinei sau mioglobinei libere care precipită în tubii renali. Instalarea sepsisului agravează lanţul patogenic al I.R.A. (35). Tubul digestiv este şi el profund afectat de vasoconstricţia compensatorie din cursul evoluţiei şocului hipovolemic. Ischemia splanhnică este mediată în principal de angiotensina II, un puternic vasoconstrictor. Perfuzarea arterei mezenterice cu nitroprusiat de sodiu (Morris şi colab., 1989) pare să contracareze acest mecanism într-un experiment pe oi arse. Celulele vilozitare intestinale, care şi ele funcţionează în condiţii hipoxice, sunt cele mai sensibile la ischemie. Se produce o necroză a mucoasei intestinale, cu denudări importante şi hemoragii întinse. Principalul efect este disfuncţia barierei intestinale cu 2 consecinţe esenţiale: 1) translocaţia bacteriană care devine un factor patogenic important SRIS şi 2) creşterea permeabilităţii mucoasei intestinale care accentuează pierderile lichidiene. Tot la nivel intestinal, instalarea ileusului dinamic agravează statusului bolnavului. Cercetări recente arată că mobilitatea digestivă nu este totuşi afectată major, fapt care permite alimentaţia enterală precoce pe sondă duodenală (35, 84, 87, 88). Mucoasa gastrică, ischemică rezistă cu dificultate la agresiunea acidă şi apariţia ulceraţiilor de stres şi instalarea hemoragiei digestive superioare se adaugă lanţului patogenic. Administrarea de blo-

canţi de receptori H2 pare să amelioreze evoluţia şi chiar să împiedice apariţia acestor complicaţii. B. Sindromul de răspuns inflamator este o reacţie generală a organismului uman la agresiuni variate (infecţie, arsură, pancreatită acută etc). Este rezultatul acţiunilor sistemice ale citokinelor sintetizate la nivelul leziunii. Aşa cum a reieşit din capitolul privind leziunea locală, arsura este urmată de eliberarea masivă de factor de necroză tumorală a, interleukina 1, interleukina 6 de la nivelul macrofagelor şi al altor celule inflamatorii, acţiunile acestor substanţe determinând modificări ale tuturor sistemelor şi organelor. Vom încerca în cele ce urmează să analizăm aceste modificări. Unul din primele sisteme care reacţionează la agresiunea termică este cel endocrin, sistem cu rol esenţial de reglare şi control a multor funcţii ale organismului. Pattern-u\ endocrin al marelui ars se încadrează în schema generală a răspunsului de stres (44). Se produce o creştere a sintezei de catecolamine sau glucocorticoizi şi glucagon cu efecte importante, mai ales asupra metabolismelor interme-diare. Răspunsul corticosteroid la arsură este rezultatul unor informaţii aferente neurale care ajung la nivelul hipotalamusului anterior. De aici se eliberează un „releasing-factor" care stimulează sinteza şi secreţia crescută de ACTH în hipofiza anterioară. ACTH determină la rândul său eliberarea de hormoni corticosteroizi. Efectele acestora sunt în general metabolice (vide infra), dar sunt implicaţi şi în imunodepresia arsului, în agravarea leziunilor mucoasei gastrice etc. Creşterea catecolaminelor este determinată încă din primele ore de scăderea debitului cardiac şi contribuie la reacţiile compensatorii la şoc: vasoconstricţie splanhnică, creşterea frecvenţei cardiace (73, 85, 80). Şi după resuscitarea şocului, nivelel catecolaminelor circulante se menţin crescute, contribuind la producţia crescută de căldură, statusului cardiovascular hiperdinamic, la stimularea lipolizei. Glucagonul prezintă şi el valori crescute, fiind considerat principalul factor stimulator al glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (35). Este interesant că la tabloul hipercatabolic al marelui ars nu contribuie hormonii tiroidieni, aceştia având valori normale sau chiar subnormale. Hormonul de creştere (GH) se află în aceeaşi situaţie, dar administrarea lui pare să amelioreze statusului metabolic, cu stimularea sintezei de proteine şi a proceselor de reparare, fapt demonstrat şi de scurtarea 663

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ perioadei de vindecare a zonelor donatoare (Belcher şi colab., 1989). Metabolismul este unul din ansamblurile cele mai afectate în cadrul inflamaţiei sistemice. Efectele metabolice sunt rezultatul acţiunii conjugate a citokinelor (THFa, IL-1, IL-6) şi a hormonilor de stres (catecolamine, glucocorticoizi, glucagoni). Mecanismele de acţiune sunt intricate şi sinergice. lată principalele modificări (44): 1. Consumul energetic total (rata metabolică bazală) este mult crescut la arşii mari ajungând la valori de 2-4 ori mai mari decât cele normale. Această modificare este rezultatul pierderilor importante de căldură (prin evaporarea exsudatului, prin radiaţia crescută datorită vasodilataţiei, prin pierderea funcţiei termoreglatorii a tegumentului) cât şi a stimulării (3-adrenergetice. De aceea, menţinerea unei temperaturi ambiante crescute, reducerea pierderilor calorice prin pansamente ocluzive sunt aspecte esenţiale în terapie. Rata metabolică este crescută şi datorită imperativului de a menţine o temperatură crescută a corpului, lnterleukina-1 acţionează asupra centrului hipotalamic al termoreglării, la nivelul căreia creşte sinteza PGE2, care creşte nivelul termostatului la temperaturi în jurul a 38° C. Menţinerea unei astfel de temperaturi corporale impune un consum caloric crescut. 2.-Metabolismul glucidic este profund alterat. Deşi necesităţile sunt crescute, consumul periferic nu este pe măsura acestor necesităţi. După scăderea rezervelor de glicogen hepatic, gluconeogeneza se intensifică încercând să răspundă ratei metabolice crescute. Gluconeogeneza hepatică are 3 variante: din lactat, din alanină, din glicerol. Toate cele 3 căi sunt intensificate în cursul bolii arsului. Lactatul şi alanina asigură astfel transferul de energie dinspre muşchi spre ficat, în timp ce glicerolul reprezintă aportul ţesutului adipos. Dintre cele 3 variante, substratul cel mai utilizat pare a fi alanina, generând astfel balanţa azotată negativă (15, 26, 35, 84, 87). în ciuda nivelurilor crescute de insulina, la tulburările de mai sus se adaugă şi o rezistenţă a ţesuturilor periferice la glucoza, datorate în special creşterii sintezei de glucagon şi glucocorticoizi. Vom întâlni niveluri ale glicemiei mari (la limita superioară a normalului sau mai mari), în ciuda necesităţilor metabolice crescute; 3. Tulburările metabolismului proteic sunt profunde şi importante. Sub acţiunea citokinelor (şi mai ales a IL-6) creşte producţia hepatică de proteine de fază acută, scăzând cea de albumină. Se reduce 664

astfel presiunea coloidosmotică, precum şi sinteza unor proteine plasmatice cu importante funcţii fiziologice (ca de exemplu transferina, proteine anticoagulante C şi S) (35). Acelaşi complex citokinic - hormonal produce o balanţă proteică negativă, cu utilizarea aminoacizilor (A/a) pentru producţia de energie şi nu pentru refacerea ţesuturilor afectate de arsură. Sunt alterate şi producţia de eritrocite, leucocite, imunoglobuline etc, interferând astfel funcţii esenţiale ale organismului (16, 17, 80, 88, 92). Se constată eliberarea crescută de alanină şi glutamină de la nivelul maselor musculare, aminoacizi produşi prin transaminare. Glutamină este transformată la nivelul tubului în alanină, care reprezintă principala cale de transfer a azotului spre ficat. La acest nivel, alanina intră în cea mai mare parte pe calea gluconeogenezei, în timp ce azotul este transformat în uree şi eliminat pe cale renală. Este interesant că un aport exagerat de glucoza nu reduce afluxul de alanină din muşchi, ci îl poate creşte oferind piruvatul ca substrat pentru transaminare. Necesităţile proteice devin astfel foarte mari, dar s-a dovedit că alterarea căilor metabolismelor intermediare este atât de importantă încât un aport mai mare de 1,5 g/kg corp/zi poate produce efecte nefavorabile (15, 27, 84, 87, 88, 92). 4. Metabolismul lipidic participă la aceste modificări sub stimularea catecolaminelor, lipoliza este puternic crescută, dar prezenţa cantităţilor mari de lactat duce la resinteza trigliceridelor, astfel încât, deşi eliberarea de acizi graşi este mare, ea nu atinge niveluri aşteptate teoretic. Odată ajunşi la ficat, 70% din acizii graşi sunt reesterificaţi în trigliceride. Dar scăderea sintezei de apă (3-proteină împiedică înglobarea acestora în VLDL şi deplasarea lor în periferie. Se produce în consecinţă o încărcare grasă a ficatului, care accentuează alterările metabolice (35). în concluzie, arsul are o rată metabolică crescută, este subfebril, produce glucoza în exces, consumă proteinele în scopuri energetice, şi îşi pierde lent depozitele adipoase. Eforturile terapeutice sunt majore şi contracarează cu greu aceste tulburări (41-44, 35). Imunitatea este una din funcţiile profund deprimate de către arsură (6, 36, 37, 64, 65, 70, 77). Acest fapt este dovedit de susceptibilitatea crescută la infecţii, de supravieţuirea homogrefelor pentru un timp mai îndelungat decât la subiecţii sănătoşi, de scăderea răspunsului limfocitelor T la mitogeni.

Arsuri Deşi au existat numeroase ipoteze care să explice depresia imunitară la marii arşi, teoriile actuale acordă rolul de prim movens complexului lipidoproteic (LPC) care este produs la nivelul leziunii locale. Acesta produce scăderea poo/-ului de limfocite T şi în special de limfocite T helper, reduce producţia de interleukină 2 de către acestea, reduce expresia, la nivelul membranelor celulelor imune, a receptorilor pentru IL-2 (IL-2 - R) de asemenea, LPC deprimă funcţiile chemotactice şi bactericide ale polimorfonuclearelor neutrofile (6, 36, 44). Se produc astfel deficienţe majore în sistemul de coordonare şi declanşare a răspunsului imun, mai ales prin afectarea funcţiilor limfocitului T dar şi în mecanismele de apărare locale (scăderea activităţii PMN (77) şi a producţiei de fibronectină (20) un important factor chemotactic). Apar, de asemenea, deficienţe ale sistemului complementului prin consumpţie la nivelul plăgii arse şi prin scăderea sintezei hepatice a proteinelor care îl compun. Limfocitele B se găsesc în cantităţi normale, dar răspunsul lor la antigene noi este scăzut, în timp ce răspunsul anamnestic (la antigene deja întâlnite, se păstrează în limite normale) (20). Sinteza imunoglobulinelor este scăzută, nivelurile IgG şi IgM fiind în general subliminale. Tulburări hematologice. Anemia. Deşi în perioada de şoc marele ars prezintă hemoconcentraţie, aceasta se datorează marilor pierderi plasmatice şi maschează deficitul real în eritrocite. Principalele caracteristici ale anemiei în arsuri sunt: hemolitică, hipocromă, hiporegenerativă (41-44, 35, 20). Arsura distruge prin mecanism direct un număr important de eritrocite, multe dintre ele fiind sechestrate în zona de stază a leziunii locale. Pierderi importante de hematii au loc şi în zilele următoare, multe fiind rezultatul unor acţiuni terapeutice: debridări, excizia escarelor, recoltări frecvente de analize. Durata de viaţă a eritrocitelor, este scăzută, instabilitatea membranară făcându-le susceptibile la hemoliză în splină şi ficat. Factorii care generează acest aspect par a fi LPC-ul şi radicali liberi de oxigen (44). Este interesant că hematii ale arşilor transferate la subiecţii sănătoşi îşi recapătă durata de viaţă normală, demonstrând existenţa unui factor seric hemolitic la bolnavii arşi (20, 35, 44). în faţa acestei pierderi, sinteza de eritropoietină este crescută (Vasko şi colab., 1991 şi Deitch şi colab, 1993). Cu toate acestea producţia de eritocite nu este suficient stimulată. Cauzele ar putea fi existenţa unui factor inhibitor al eritropoietinei, nerespon84 - Tratat de chirurgie, voi. I

sivitatea celulelor stern la eritropectină (pusă pe seama acţiunilor TNFa şi IL-1), catabolismul proteic intens. Fierul plasmatic este legat de lactoferină (o proteină de fază acută care creşte în cursul bolii arsului) şi nu poate fi folosit în sinteza hemului şi deci a hemoglobinei. Acest aspect explică hipocromia. Se constată astfel multiple mecanisme sinergice care contribuie la anemia marelui ars, corectabilă astfel numai prin aport extern. Leucocitele suferă numeroase modificări în cursul arsurii (6, 35, 36, 37, 65, 70). Deoarece disfuncţiile limfocitare au fost enumerate în partea dinspre imunitate vom acorda un spaţiu mai larg granulociteior. Acestea parcurg o evoluţie sinusoidală după arsură. Astfel, în primele 24 de ore după accident, apare granulocitoza, ca urmare a multiplilor mediatori chemotactici şi stimulatori ai PMN-ului eliberaţi la nivelul leziunii locale. Urmează apoi o perioadă de leucopenie, în principal diluţională, ca urmare a cantităţilor mari de lichide administrate în cursul resuscitării şocului. începând cu zilele 5-7 pacientul ars poate prezenta leucopenie, leucocitoză sau valori normale. Indiferent însă de numărul lor, funcţiile granulociteior sunt puternic afectate (77). Răspunsul diferit al pacienţilor pare să fie dat de capacitatea lor diferită da a răspunde la stres prin producţia de factori stimulanţi ai coloniilor hematopoietice (granulocytemacrophage colony stimulating factor cu efect pe celulele pluripatente şi granulocyte - CSF, macrophage - CSF cu efect pe celulele progenitoare mature). Se crede că un răspuns puternic în factori stimulanţi ai coloniilor ar caracteriza supravieţuitorii, pacienţii cu o bună reacţie de răspuns la stres (35). Trebuie însă precizat că intervenţia infecţiei şi a răspunsului său sistemic (seps/s-ul) duce la modificări ale numărului granulociteior. în general leucopenia sau leucocitoză sunt interpretate clinic ca răspuns la infecţie sau endotoxina eliberată în urma translocaţiei bacteriene intestinale şi nu ca factori normali în evoluţia SRIS a arsului neinfectat. Să amintim în final că sulfadiazina argentică (unul dintre topicele cele mai folosite în tratamentul local al arsurilor) poate produce o leucopenie tranzitorie, fără efecte negative asupra statusului general al organismului. Echilibrul fluido-coagulant este şi el profund modificat de arsură (35, 44, 68, 72). în faza acută trombocitele scad ca număr în sânge datorită consumului lor masiv la nivelul plăgii arse, a efortului orga665

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nismului de a „sigila" multiplele vase lezate de agresiunea termică. în zilele următoare trombocitele revin la valori normale, dar după 14 zile apare o uşoară trombocitoză care caracterizează faza metaagresională-dismetabolică a bolii generale a arsului. Apariţia trombopeniei este un factor de prognostic grav, ea fiind asociată cu alte semne ale coagulării intravasculare diseminate (CID), parte a disfuncţiei organice multiple (MODS). Factorii coagulării suferă şi ei modificări importante. Eliberarea unei cantităţi mari de tromboplastină tisulară, scăderea concentraţiilor antitrombinei III, a proteinelor C şi S produc o stare de hipercoagulabilitate caracteristică marelui ars. Acesta este predispus la tromboze venoase profunde (favorizate şi de repausul îndelungat la pat), dar şi la CID, complicaţie extrem de gravă, la apariţia căreia participă şi instalarea frecventă a seps/s-ului. Afectarea metabolică generală produce şi modificări importante ale sistemului musculoscheletic. Astfel, depleţia proteică duce la hipotrofii musculare, cu scăderea masei musculare (lean body mass), ce poate fi accentuată de ischemia musculară generată de sindroamele compartimentate în cazul arsurilor profunde circulare, dar şi la osteoporoză generalizată. Modificările metabolismului calciului pot duce la apariţia de calcifieri heterotopice, mai ales în ţesuturile periarticulare. Contractura şi fibroza musculară generează şi poziţii anormale ale articulaţiilor mari (genuchi) şi mici (ale mâinii şi degetelor). Afectarea pulmonară directă intră în cadrul leziunilor inhalatorii şi nu vom insista asupra ei. Cu toate acestea, orice arsură gravă (care depăşeşte 25-30% din suprafaţa corporală) duce la modificări pulmonare secundare, agravate de posibila apariţie a seps/s-ului. Trecerea în curentul sangvin a multiplilor mediatori eliberaţi de la nivelul leziunii locale şi în special a citokinelor proinflamatorii (TNF a, IL1, IL-6). Odată ajunse la nivelul microcirculaţiei pulmonare (care preia tot fluxul sistemic sangvin ce ajunge la cord), aceste substanţe stimulează macrofagele alveolare. La rândul lor acestea secretă factori chemotactici pentru granulocite care infiltrează pereţii alveolari. Pea/c-ul acestui fenomen se atinge în jurul zilei a 7-a de evoluţie. Eliberarea proteazelor din RMN, dar mai ales producera speciilor de oxigen activ duce la creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare cu apariţia edemului pulmonar acut necardiogen (Adult sau Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS), complicaţie extrem de gravă. Să mai adăugăm şi posibilitatea apariţiei emboliei pulmo666

nare (a se vedea statusul hipercoagulant al arsului), eveniment care poate completa fatal tabloul afectării pulmonare în arsură. Vom încheia capitolul atrăgând atenţia asupra hipoxiei tisulare generalizate care afectează marele ars, mai ales în primele zile de evoluţie. Cauzele hipoxiei sunt multiple: (1) scăderea concentraţiei O2 în aerul inspirat (FIO2) prin consumarea acestuia prin combustie la locul accidentului; (2) posibila prezenţă a ARDS, cu afectarea majoră a schimburilor gazoase alveolare; (3) tulburărilor de transport a O2 datorate anemiei, dar şi unei posibile intoxicaţii cu CO care blochează hemoglobina şi împiedică eliberarea O2 spre ţesuturi; (4) vasoconstricţia din anumite teritorii contribuie esenţial la ischemia celulară; (5) prezenţa edemului care măreşte spaţiul de difuziune al O2 spre celule; (6) deficienţa relativă cu O2 datorată statusului metabolic crescut al tuturor populaţiilor celulare; (7) afectarea sistemelor enzimatice oxidative (citocromii şi citocromoxidaza) în cazul intoxicaţiei cu CO sau HCN. Aşa cum se observă, boala generală a arsului afectează toate organele şi sistemele, chiar în absenţa fenomenelor septice. Apariţia MODS este frecventă în cazul arsurilor mari, exitusul fiind corolar aproape constant în această eventualitate. De aceea tratamentul chirurgical şi de terapie intensivă trebuie să fie agresiv şi coordonat pentru a-i oferi marelui ars o şansă de supravieţuire.

INFECŢIA ARSULUI Unii autori privesc infecţia, între anumite limite, ca o evoluţie firească a acestui tip de leziune. Ea este responsabilă de prelungirea timpului de spitalizare şi decesul a circa 50% din bolnavi datorită următoarelor motive: - aprofundează leziunile; - apariţia unor infecţii sistemice; - liza epiteliului nou format; - eliminarea grefelor. Contaminarea Se realizează precoce şi cu variaţi germeni; sursa principală de contaminare din primele zile o reprezintă în principal bolnavul, de la nivelul cavităţilor naturale. Autocontaminarea produce manifestări precoce ale infecţiei.

Arsuri Sursele exogene de contaminare (personal, aeromicroflora, lenjeria, vizitatori, instrumentar, manopere incorecte) declanşează ceva mai târziu infecţia. Declanşarea şi amplificarea infecţiei este favorizată de (41-44): - leziunea locală este un excelent mediu de cultură microbiană; - prăbuşirea aparatului imunitar asociată cu disfuncţia organelor şi deficitul nutriţional; pacientul poate fi considerat un caz de SIDA fără HIV. Factorii care influenţează colonizarea (20, 4144): - creşterea duratei de spitalizare; - perioada de eliminare a escarei, perioadă în care înmulţirea germenilor este logaritmică; - plaga granulară are maximă rezistenţă împotriva infecţiei; - calitatea tratamentului general şi local influenţează cel mai mult tipul şi cantitatea florei existente. Antiobioterapia de suprafaţă nu lichidează niciodată germenii, ci numai selectează specii cu rezistenţa mărită. Menţinerea în limite acceptabile a infecţiei de suprafaţă se face cel mai eficient prin utilizarea soluţiilor antiseptice, alternativ, prin decaparea cât mai rapidă a escarelor, practicarea băilor terapeutice şi grefarea în timp util (10, 20, 41-44, 35, 61, 68, 72). O particularitate a plăgii arsului o reprezintă faptul că fiind localizată în diferite regiuni nu este obligatoriu ca ea să se infecteze simultan. Unele plăgi de arsură, la acelaşi bolnav, pot fi liniştite, chiar sterile în timp ce pe altele se pot dezvolta în voie diferiţi germeni. Un element ce caracterizează infecţia arsului este capacitatea de extensie şi invazie a infecţiei, de obicei localizată. Examenele bacteriologice se vor efectua periodic, rezultatele calitative şi cantitative putând ajuta la menţinerea sub control a septicităţii plăgii. Infecţia capătă un caracter extensiv din momentul în care cantitatea de germen/cm3 de ţesut este egală sau depăşeşte valoarea de 105, moment în care apar fenomene caracteristice, generale şi locale, ale infecţiei sistemice. Antibioterapia comportă discuţii privind administrarea ei preventivă, este de dorit ca administrarea de antibiotice să se facă ţintit, după evaluarea rezultatelor antibiogramei. Antibioticele vor fi administrate totdeauna în asociere pentru a acoperi întreg spectrul microbian şi în doze suficiente (nu sunt permise doze mici şi insuficiente care nu fac decât să selecteze suşe rezistente). Administrarea de anti-

biotice va fi corelată cu suferinţa preexistentă a altor organe, organe pe care acestea le pot afecta în mod deosebit. Infecţia neinvazivă. a plăgii arsului Plaga arsă prin definiţie nu poate fi sterilă; escara reprezintă un material biologic denaturat, degradat, un mediu ideal de cultură pentru germeni. Pe de altă parte noi nu suntem sterili, alături de noi coabitând numeroşi germeni, care, în condiţiile unui echilibru biologic bun, se comportă ca saprofiţi, dar care în condiţiile şocului şi gravelor tulburări circulatorii, în condiţiile epuizării energetice, cu metabolisme viciat, cu imunodepresie accentuată, devin agresivi şi pun în pericol viaţa arsului. Colonizarea cu germeni a plăgii arsului nu este o problemă decât din momentul desigilării până în momentul granulării când există pericolul extensiei şi generalizării infecţiei Elementele diagnostice cele mai semnificative sunt reprezentate de semnele clinice. Trebuie să menţionăm că la un bolnav ars, semnele de alarmă ale prezenţei infecţiei, nu au aceeaşi valoare ca la un bolnav nears. Prezenţa ţesuturilor necrotice şi mediatorilor elaboraţi de acestea reprezintă argumente majore pentru declararea reacţiei inflamatorii; nici unul dintre elementele clasice de diagnostic, de exemplu leucocitoza, nu au aceeaşi valoare, ca indicator al infecţiei, comparativ cu un bolnav nears; totuşi modificările calitative ale seriei albe rămân în continuare semne patognomonice în infecţia arsului (10, 14, 41-44, 78, 79). Prezenţa formelor imature ale PMN reprezintă un semn valoros de dezvoltare a infecţiei. Uneori, semnele premonitorii ale infecţiei extensive a arşilor sunt: hipotensiunea, hipotermia, tahipneea, semne ale ileusului paralitic şi semne neurologice (confuzia, stupoarea). Datorită gravelor suferinţe induse de agresiunea termică numai semnele clinice de infecţie nu pot fi luate în considerare pentru diagnostic; elementul hotărâtor în aceste situaţii îl reprezintă analiza cantitativă a germenilor (aceştia, în prezenţa ţesuturilor neviabile şi a depresiei imunologice, se multiplică exponenţial conturând tabloul clinic al infecţiei grave, tipice arsului). Dacă multiplicarea logaritmică a microbilor depăşeşte 105/g de ţesut, apar semne clinice locale de extensie a infecţiei plăgii cât şi semnele de tendinţă de invazie generală a organismului. 667

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Infecţia invazivă este ca şi pierdută de sub control; ea determină localizări sistemice din cele mai diferite, mai frecvente fiind: 1. infecţiile pulmonare - mai frecvente în arsurile inhalatorii unde este necesară traheostoma sau IOT de lungă durată; 2. flebitele - un cateter pentru a nu favoriza flebita nu trebuie ţinut mai mult de 48 ore; 3. infecţiile urinare - pentru a limita frecvenţa infecţiilor urinare sunt necesare exigenţe deosebite: toaletă riguroasă în momentul cateterizării uretrale, monitorizare în circuit închis, irigaţii cu soluţii antiseptice şi antibiotice. Particularităţile evolutiv - etiologice ale infecţiilor asociate arsurilor 1. Infecţiile streptococice sunt primele care apar; se caracterizează prin deteriorări accentuate ale stării generale. Local sunt prezente durerea, induraţia, tumefacţia, hiperemia, elemente care se extind rapid şi care sunt datorate streptolizinelor. Streptococii rămân sensibili la penicilină şi cefalosporine; asupra lor n-au eficienţă Gentamicina sau alte aminoglucozide. Datorită sensibilităţii la antibiotice şi fa măsurile de aseptizare, dispar rapid de pe plăgi. Streptococul hemolitic este cauza frecventă de liză a grefelor şi granulare a zonelor donatoare. 2. Infecţiile stafilococice (81) induc fenomene generale de mare amploare: febra, leucocitoza, ileus şi chiar IRA. Local, caracteristică este mai scăzută tendinţa de extensie a infecţiei, deci cu delimitarea infecţiei: furuncul, carbuncul etc; tot caracteristică este însă şi marea capacitate de necroză: burbion, puroi galben-cremos. Stafilococia apare în prima săptămână de boală, fiind o infecţie a cărei incidenţă este în creştere; se eliberează toxine puternice (coagulaze, hemolizine) al căror efect necrozant a fost amintit. Patogenitatea creşte în condiţii de anaerobioză. Stafilococul capătă rapid rezistenţă la multe antibiotice; are rezistenţă naturală la penicilină (penicilinaza) ca de altfel multe alte antibiotice. Este sensibil la aminoglucozide şi cefalosporine. 3. Infecţiile cu GPiocianicul (Pseudomonas aeruginosa). Este germenul tipic la ars: saprofit şi nepatogen în condiţii de echilibru biologic, el devine cel mai redutabil inamic în condiţii de perfuzie tisulară deficitară, de prezenţă a ţesuturilor necrotice şi răspuns imunitar prăbuşit. - apare în plăgi între zilele 7-16; - se recunoaşte uşor datorită mirosului caracteristic dulceag şi coloraţiei verzi a pansamentelor 668

(fluoresceina, pigment galben, dar care colorează mediul albastru-verzui, şi piocianina, pigment albastru-verzui); - moare în 10 min la 60° C şi imediat la 100°C; - este rezistent la compuşi I cuaternari de amoniu, supravieţuind în soluţiile de 10%; - distrus de alcoolul de concentraţie 80% şi formol; - septicemiile cu piocianic sunt letale în 80% din cazuri; - toxinele pe care le produce sunt extrem de puternice şi cu acţiune variată; - exotoxine proteolitice sunt responsabile de leucopenie, colaps circulator, acidoză, edem pulmonar, leziuni hemoragice, necroza hepatică şi a tubilor renali; - enterotoxina produce enterită necrotică; - fosfolipaza are acţiune hemolitică şi necrotică în localizările pulmonare; - este un germene cu rezistenţă la un mare număr de antibiotice; - în caz de infecţie sistemică se constată adinamie, apirexie, tahicardie, polipnee, atonie intestinală, oligurie cu biliverdinurie; tegumentar determină o vascularizaţie caracteristică cu teritorii de necroză (ectima gangrenoasă în plin ţesut sănătos). Proteusul. Este locatar natural al tractului digestiv şi în condiţii de igienă precară invadează plaga arsă; invadarea cu acest germen este târzie. în afara carbenicilinei şi gentamicinei, contra proteusului, sunt eficiente şi o serie de sulfamide. Anaerobii fecaloizi colonizează mai ales plăgile postelectrocuţie, producând miozite şi gangrene gazoase, infecţii cu evoluţii gravisime, adesea fatale cu toate că majoritatea germenilor sunt sensibili la penicilină. Infecţiile plăgii arsului cu alte categorii etiologice sunt mult mai rare. 4. Fungii Pot fi şi ei izolaţi de la nivelul plăgii arse. Semne clinice ale infecţiei fungice sunt: stoparea secreţiei purulente a plăgii cu colorarea granulaţiilor sau a peliculei uscate care le acoperă în galben sau portocaliu. Fungii interesează mai frecvent granulaţiile atrofice, neglijate. Mai frecvente sunt afectările sistemice cu fungi ca urmare a antibioterapiei. Antimicoticele locale şi generale reprezintă tratamentul specific al lor; local pot fi combătuţi cu soluţii de Beladine sau AgNO3. Virusurile sunt şi ele incriminate într-o serie de infecţii ale plăgii arse. Profilaxia rămâne pe mai departe cea mai eficientă şi ieftină metodă de luptă contra dezastrelor

Arsuri pe care le poate produce infecţia la bolnavul ars (14, 78, 79, 89, 91). 1. Diminuarea colonizării endogene: - toaleta locală corectă; - toaleta locală zilnică; - clisme zilnice; 2. Diminuarea colonizării exogene: - igienizarea saloanelor; - corturi cu aer oxigenat, steril; - ventilaţie în flux laminar steril; - manipularea corectă a bolnavilor; - limitarea accesului vizitatorilor; - se foloseşte numai lenjerie sterilă; - folosirea corectă a antisepticelor şi dezinfectantelor; - respectarea tehnicilor de asepsie şi antisepsie din partea personalului şi utilizarea măştilor, mănuşilor etc. 3. Limitarea efectelor hipoxiei: - reechilibrare corectă; - incizii de decompresiune; - incizii de circumvalare; - utilizarea sângelui integral. 4. Creşterea capacităţii de apărare activă şi pasivă: - tratamentul corect al leziunilor locale; - utilizarea sângelui integral; - reechilibrarea la timp şi eficace a bolnavului şocat; - gammaglobuline (i.m. sau i. v.) specifice şi nespecifice; - corectarea dezechilibrelor proteice preexistente sau generate de leziunile de arsură; - utilizarea antibioticelor conform antibiogramei, în asociere, cu spectru larg şi în cantităţi suficiente; - utilizarea preventivă a serurilor şi vaccinurilor (ex. pentru piocianic). 5. Rezolvarea unor probleme organizatorice reprezintă o garanţie a unui tratament eficient: - spitale cu secţii specializate şi corect dotate; - bănci de ţesuturi; - dezvoltarea unor baze de cercetare; - calificarea personalului mediu şi superior. în condiţiile multiplelor suferinţe de organe şi sisteme şi în mod deosebit a imunosupresiei specifice, arsul lipsit de mijloace de apărare devine un caz de SIDA fără HIV (21, 41-44). Hipoproteinismul, blocarea SRH, suprasolicitările celulelor funcţionale, imaturitatea celulelor deversate în circulaţie etc. expun arsul continuu şi fără posibilitate de apărare, agresiunii septice.

Arsul nu poate fi sterilizat; numeroase încercări de sterilizare digestivă, respiratorie ca şi izolarea lui absolută nu s-au justificat; încercările de sterilizare cu ajutorul antibioticelor au dezechilibrat şi mai puternic organismul. Este necesară identificarea periodică (bisăptămânai) a germenilor proprii pacientului ca şi a suşelor existente pe plaga arsă, pentru ca în caz de necesitate, antibioterapia ţintită să aibă eficienţă maximă. Este vorba de monitorizarea bacteriologică, în cadrul antibioterapiei ţintite se folosesc antibiotice cu spectru larg, în cantitate suficientă şl pe o perioadă de timp de circa 6-7 zile. în caz de lipsă a răspunsului, antibioticele se înlocuiesc sau se suprimă. Acţiunile energice de îndepărtare a ţesutului necrotic, reprezintă unul din mijloacele cele mai eficiente de prevenire a infecţiei arsului. Pe măsură ce escara începe să se ramolească, ramolire accentuată de enzimele bacteriene, posibilităţile extensiei infecţiei sporesc. Infecţia invazivă Reprezintă invadarea ţesuturilor sănătoase de către germenii aflaţi iniţial la poarta de intrare, la nivelul escarei şi în situaţia de a fi sub control. Escara poate reprezenta o protecţie excelentă pentru germenii cantonaţi sub ea (germenii care se dezvoltă sub escara sunt de obicei anaerobi şi puţine sunt topicele care pot traversa escara). Caracteristici ale infecţiei invazive comparativ cu cea neinvazivă (10, 20, 35, 58, 61, 78, 79): • Temperatura bolnavului: în infecţia localizată temperatura este ridicată, în cea invazivă ea poate fi ridicată, dar cel mai adesea nu este vorba de un puseu de hipertermie. • Escara: în infecţia neivazivă escara se ramoleşte progresiv. în infecţia invazivă escara este punctată de picheteuri necrotice şi se detersează rapid, cu multiple sfaceluri; sub ea apare o supuraţie masivă, cu mărimea de la o zi la alta a cantităţii de secreţii. Arsura intermediară, sub influenţa infecţiei invazive se aprofundează rapid, conversia bruscă a leziunilor focale intermediare cu transformarea într-o necroză a grosimii totale (plaga uscată, neagră, caramelizată). • Granulaţiile în infecţia neinvazivă sunt roze; în infecţia invazivă granulaţiile sunt palide sau uscate, atrofice, acoperite rapid de o crustă; plaga granulară se colorează în cafeniu şi negru sub forma unor 669

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ zone focale, multifocale sau generalizate, plaga granulară se topeşte. • Germenii în infecţia neinvazivă sunt sub 105/ gram de ţesut şi ei sunt localizaţi numai la nivelul plăgii; în infecţia invazivă densitatea lor depăşeşte valoarea amintită şi pot fi localizaţi şi în alte ţesuturi decât escara. • în infecţia invazivă apar pustule purulente în regiunile recent epitelizate. Bolnavii arşi care dezvoltă infecţii extensive sunt de obicei bolnavi insuficient reechilibraţi hidro-electrolitic cu fenomene grave de hipoxie prelungită, cu stări de depresie imunitară, de obicei sunt îngrijiţi necorespunzător. Aspectele clinice ale şocului septic Germeni GT.A. foarte scăzută aspect tegumentar reci diureza scăzută vărsături da diaree da debit cardiac scăzut scăzută PVC acidoza severă tulburări neurologice severe mortalitate 60-90%

Germeni G+ moderat scăzută calde scade moderat nu nu normal normală absentă, moderată minore 30-40%

Germenii incriminaţi în infecţiile extensive pot fi mai frecvent: streptococul, stafilococul sau pseudomonas aeruginosa. Tratamentul infecţiei invazive este echivalentul tratamentului şocului toxico-septic, care obligatoriu pe lângă susţinuta reechilibrare hidrohemo-electrolitică nu va fi lipsit de antibiotice corespunzătoare, imunomodulatori şi măsuri chirurgicale de asanare a focarelor septice. Prognosticul infecţiei invazive este de obicei foarte grav. Având în vedere ravagiile pe care infecţia arsului le pcate face, e vorba de peste 50% din decesele datorate complicaţiei septice, astăzi este unanim acceptat că profilaxia reprezintă metoda cea mai eficientă de luptă. Considerând arsul din momentul accidentului şi până la vindecare un potenţial infectat, în toate perioadele de evoluţie măsurile de prevenire şi tratament ale infecţiei reprezintă obiective esenţiale terapeutice. Măsurile continue de prevenire vor avea în vedere particularităţile acestui bolnav; bolnav şocat, denutrit, epuizat energic şi depresionat imunitar. Măsurile terapeutice de prevenire şi tratament sunt permanente din momentul accidentării şi până 670

la vindecare; ele sunt măsuri generale şi măsuri locale, nu pot fi disociate unele de altele şi fac parte din tratamentul complex al bolnavului ars. Pe perioade de evoluţie măsurile terapeutice de prevenire ale infecţiei sunt (38, 56, 89, 91): - la prezentarea bolnavului, toaleta chirurgicală primară are ca scop îndepărtarea germenilor, îndepărtarea substratului nutritiv pentru aceştia, aseptizarea plăgilor şi celorlalte tegumente intacte, protejarea plăgii de suprainfecţie; - în inciziile de compresiune având ca scop creerea posibilităţilor maxime de revascularizare a ţesuturilor localizate distal de garoul instalat de edem; - inciziile circumvalare: se practică pentru arsurile prezentate tardiv, infectate, şi au ca scop împiedicarea microbilor de a penetra în torentul circulator şi evitarea stării septice; inciziile de circumvalare practice în plină zonă a bureletului inflamator perizional vor întrerupe căile limfatice de drenaj şi.îndepărtează riscul deseminării. - Chirurgicalizarea cât mai precoce a plăgii de arsură este altă metodă de diminuare a riscului infecţiei: tratamentul local ideal al arsurii este excizia şi grefarea precoce. Chirurgia precoce scade mult incidenţa complicaţiilor septice; ea reprezintă etapa care permite, celor ce o practică, de a creşte şansele de supravieţuire ale marilor arşi, cu arsuri peste 60-70% şi în condiţiile noastre, în care de elecţie sunt metodele chirurgicale tradiţionale de acoperire a plăgii arse granulate, practicarea acoperirii în termeni cât mai rezonabili, care să nu depăşească prima lună de evoluţie a bolii, realizează aproape acelaşi lucru. Până la o posibilă dotare mai bună, pansamentele ocluzive, băile, debridările, îndepărtarea activă a escarelor, examenele bacteriologice periodice reprezintă, pentru perioada a doua de evoluţie, măsuri de prevenire şi terapie a infecţiei plăgii arse. în cadrul acestor măsuri, un rol bine determinat îl are terapia antimicrobiană locală, topicele pe care le folosim în tratamentul arsului. Prezentate sub diferite forme, mai des sub formă de soluţii şi creme, acestea permit diminuarea numărului de germeni, permit dezinfectarea plăgilor, prin controlul extinderii colonizării, înlătură astfel riscul de invazie bacteriană, diminuând riscul de conversie al arsurilor intermediare în arsuri profunde. în ciuda existenţei a numeroase topice antimicrobiene, trebuie menţionat că nu s-a descoperit elementul antimicrobian ideal pentru tratamentul local.

Arsuri Principiile tratamentului antibiotic general (10, 14, 35, 38, 78, 79, 89, 91) Antibioticele - Sunt încă discuţii privind momentul administrării; desigur că administrarea conform unei antibiograme rămâne de dorit dar nu este totdeauna posibilă datorită următoarelor raţiuni; gravitatea cazului, prezenţa de arsuri ale căilor respiratorii care sigur se infectează sau suprainfectează, tarele bolnavului, posibilitatea de a obţine un rezultat de laborator în timp util. Tratamentul pe baza sensibilităţii teoretice de specie este o mare eroare, spectrul real al sensibilităţii neputând fi cunoscut decât după antibiogramă. Condiţiile clinice implică o modificare permanentă a sensibilităţii la antibiotice, modificare ce ţine de microorganism (variabilitate genetică, selecţia mutantelor, transmiterea şi acceptarea factorului R de rezistenţă) şi de macroorganism (calitatea mecanismelor imunitare, prezenţa tumorilor şi produşilor de degradare etc). Pentru aceste motive rezultatele antibiogramei celei mai corecte nu pot să corespundă în totalitate condiţiilor in vivo, sub care acţionează antibioticul. Supraevaluarea antibiogramei ca şi subevaluarea ei reprezintă o mare eroare. Determinare florei şi a antibiogramei va fi efectuată cu regularitate la toţi arşii cu risc vital; rezultatele ei vor fi luate în consideraţie, dar nu vor fi absolutizate. Obiectivul principal este salvarea bolnavului, studiul bacteriologic fiind numai un auxiliar al tratamentului curativ. Antibioticele se vor utiliza întotdeauna în asociere (2-4 antibiotice în funcţie de gravitatea cazului şi evoluţia sa) pentru a acoperi întreg spectrul microbian (G+ şi G-) şi în doze suficiente. Nu sunt permise dozele mici, ineficiente, care nu fac decât să selecteze mutante rezistente. Administrarea antibioticelor, ca şi a altor produse, va fi corelată cu suferinţele de organe (insuficienţă hepatică, renală etc). Topicele în tratamentul plăgii arse Enumerăm câteva din cele actuale: 1. Nitratul de argint. (10, 20, 21, 35, 43, 44, 61, 68) Nitratul de argint 0,5-1% este capabil să distrugă majoritatea germenilor cu excepţia celor G-; efectul lui terapeutic este o consecinţă a alterării membranei şi peretelui celular bacterian, ionul de argint denaturează proteinele microbiene şi tisulare determinând precipitatul, de culoare neagră, de clorura de argint care colorează atât plaga cât şi ţesu-

turile indemne din jur. Acest precipitat sigilează leziunea izolând-o de mediu. în această concentraţie, şi aplicat pe suprafeţe mari, are o serie de dezavantaje printre care amintim toxicitatea celulară în urma absorţiei, blocarea sodiului celular care poate duce la hiponatremie şi alcaloză; au fost descrise cazuri de methemoglobinemie. Tamponarea leziunilor cu soluţie de nitrat de argint 5% şi lăsarea la expunere este modalitatea de tratament aplicată de câţiva ani. Meritul în iniţierea acestei tehnici de tratament o are Serviciul de Chirurgie Plastică Braşov (Dr. Aburel şi colaboratorii) care au în acest sens o veche experienţă, fundamentare clinică şi paraclinică. Mai recent tehnica a fost aplicată în multe centre din ţară, întrunind deplinul acord al celor ce au folosit-o. 2. Sulfamylon-ul [Mafenid (DCI)] (20, 35, 43, 44, 58, 61, 68, 72). Spectrul de acţiune este apropiat cu al sulfamidelor antibacteriene (G+ şi G-). Este mai activ contra anaerobilor. Nu este activ faţă de fungi şi stafilococ. Nu acţionează competitiv cu acidul PAV, deci nu este antagonizat de acesta. Aplicarea locală, timp îndelungat, poate produce iritaţii şi reacţii alergice. Rămâne activ în prezenţa puroiului sau ţesuturilor necrotice şi penetrează prin escare. Aplicat pe suprafeţe mari se poate resorbi determinând inhibarea anhidrazei carbonice, pierderea bicarbonaţilor şi apariţia acidozei. Necesită urmărirea atentă a p/-/-ului sangvin şi rezervei alcaline; soluţiile de perfuzat vor conţine bicarbonat şi sol. Ringer lactat. Produsul livrat sub formă de cremă se aplică pe plăgi, o dată sau de două ori pe zi, diluarea cremei în apa sterilă, 5%, permite o utilizare mai facilă şi la fel de eficientă. La fiecare aplicare, stratul anterior va fi îndepărtat. Se poate utiliza în pansamente ocluzive sau la expunere. Este extrem de util în escarele de gradul IV care se doresc a fi rapid detersate. Poate fi util şi în plăgi de alte origini, suprainfectate, cu un conţinut mare de ţesuturi necrotice greu de detersat. 3. Silvadene, Fiamazina (argint sulfadiazinic) (10, 20, 35, 61, 68). Datorită ionilor de argint este un bacteriostatic puternic (G+, G- stafilococ, streptococ, coli, proteus, pseudomonas) este inactiv faţă de fungi, acţionând şi sub escară. Se găseşte condiţionat sub formă de creme. Ca efecte secundare pot fi amintite: leucopenia, deficitul de Na+, pruritul. 671

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Considerăm că rezultatele sunt mai bune decât prin utilizarea Sulfamylon-uM, iar efectele secundare mai mici, escarele evoluează cu un minim de secreţii, dezvoltarea piocianicului fiind net inferioară; ramolirea escarelor de gradul IV poate fi ceva mai lentă. Datorită efectului prelungit, prin prezenţa ionilor de argint, precum şi secreţiilor mai puţin abundente, aplicaţiile pot fi făcute şi la 2 zile. Este excelent pentru tratamentul la expunere. 4. Detergenţii (35, 43, 21). Sunt agenţi tensioactivi cu acţiune spumantă, ajutând la îndepărtarea corpilor străini. Detergenţii formează, prin disociere, micele cu sarcini electrice pozitive şi negative care pot încorpora pulberi solide, lichide sau gazoase, încărcate electric sau neutre, solubilizându-le. Detergenţii umezesc şi înmoaie suprafeţele; apa care conţine detergenţi, având tensiunea superficială mică, acoperă suprafeţele şi pătrunde în neregularităţile acestora. Detergenţii anionici (săpunurile propriu-zise) sunt săruri ale acizilor graşi superiori cu metale alcaline. Sunt utilizate săpunuri tari (de sodiu) sau moi (de potasiu), acţiunea asupra germenilor este în primul rând de ordin mecanic, dar nu poate fi neglijată acţiunea antiseptică. Acţiunea lor mai dură nu îi indică în tratamentul arsurilor. Detergenţii catonici au acţiune antimicrobiană, antifungică şi virulicidă, mai intensă la pH alcalin. Efectul bactericid se manifestă la concentraţii de 0,5-1%. Mecanismul de acţiune constă în creşterea permeabilităţii membranelor cu liza celulelor microbiene. în arsuri sunt utili în prelucrarea primară. La noi se găseşte produsul „Dezinfectant cationic" [Benzalkonii chloridum (DCI)]. Se foloseşte în concentraţie de 0,2% pentru pielea intactă, 0,1% pentru mucoase şi pielea denudată, 0,005% pentru irigarea vezicii urinare. 5. Alcoolul. La prelucrarea primară a arsurii va fi utilizat alcoolul în diluţie 70%. Aplicarea se face atât înainte de decaparea flictenelor cât şi ulterior. Alcoolul de 70% permite coagularea blândă a proteinelor tisulare; alcoolul 90% coagulează rapid proteinele de suprafaţă, inclusiv pe acelea din membranele microbiene, ceea ce-i diminuează acţiunea antiseptică în profunzime. Coagularea proteinelor din terminaţiile nervoase determină o neuroliză chimică, temporară cu îndepărtarea durerii. 6. Cloramina B (benzosulfoncloramida sodică) (10, 21, 41-44). Acţiunea sa este datorată eliberării 672

de clor activ sub forma de acid hipocloros generat spontan în prezenţa substanţelor organice; se formează proteine clorate, cloramine, care sunt incompatibile cu structura vie. Se prepară soluţii de 1% ca antiseptic O soluţie de 0,5% distruge colibacilii în 3-5 minute şi stafilococii în 30 minute. In vivo acţiunea cloraminei poate fi nula dacă sa aplică pe cruste, depozite groase de material azotat, sau în mediu alcalin. Pentru potenţarea acţiunii, soluţiile se folosesc calde (>25° C); asocierea unui acid slab (acid boric, acid acetic, acid citric) creşte eficienţa antibacteriană. 7. Clorhexidina [Clorhexidinum (DCI)] (20, 35, 43, 61, 68, 72). Diacetatul de clorhexidina este o substanţă semisolidă, albă sau pulbere microcristalină. Substanţa este solubilă în apă (1/55) sau în alcool (1/15). Este activă în special faţă de formele vegetative a numeroşi germeni G+ şi G-. Pseudomonas, Seratia, Proteus sunt mai puţin afectaţi. Activitatea este mai bună în mediu neutru sau slab alcalin, în asociere cu alcool şi detergenţi cationici. Soluţiile concentrate sunt iritante. Este foarte bine suportată în concentraţiile obişnuite; nu s-au înregistrat mutanţi rezistenţi. Soluţiile preparate cu solvent apos sau alcoolic au concentraţii diferite. Sunt folosite pentru spălarea plăgilor şi dezinfecţia tegumentelor indemne. 8. lodoforii (20, 35, 43). Wescodine (complex al iodului cu polietilenglicol). Betadine (complex al iodului cu polivinilpirolidonă). Septozol (nonil-fenolpolietoxilat şi iod în soluţie apoasă). Sunt combinaţii ale iodului cu un agent tensioactiv solubilizant, cationic sau anionic. Sunt miscibile cu apa. în iodofori iodul se găseşte sub două forme: liberă (cu acţiune caracteristică) şi legată (inactivă; eliberată lent la contactul cu ţesuturilor). Complexul organic de iod are avantajul că păstrează iodul în soluţie şi-l eliberează lent. Efectul germicid aparţine iodului; începe cu o latenţă de 1-6 minute şi durează mult timp. lodoforii sunt activi şi în prezenţa substanţelor organice (sânge, ser, puroi, ţesut necrotic) şi se manifestă asupra germenilor Gramm+, Gramm- şi fungilor. Acţiunea iritantă a iodului este neimportantă dar se pot întâlni reacţii de sensibilizare ce impun stoparea utilizării lui.

Arsuri Substanţele menţionate se pot găsi concentrate, permiţând diluţii cu apa pentru a fi utilizate (ex. Septozolul 1+9 p. apă) sau sunt gata preparate pentru diverse utilizări. Betadina (Davidson - 1959) este actualmente cel mai utilizat antiseptic, dar şi cel mai eficient; nu are contraindicaţii. Se găseşte sub formă de soluţie apoasă, spray, săpun, creme. 9. Apa oxigenată (21, 41-44, 35). Se utilizează în soluţie de 3%. Eliberează oxigen atomic, inactivând enzimele microbiene; indexul fenolic este de 0,012, deci cu slabe efecte antiseptice. Este utilă în toaletarea leziunilor, permiţând datorită efectului spumant o bună îndepărtare a cremelor, exsudaţiei, secreţiilor purulente. Permanganatul de potasiu poate fi de asemeni util (1/5 000, 1/10 000). 10. Antibioticele (20, 21, 43, 35). Utilizarea lor locală este restrânsă, rezumându-se la pansamentul plăgilor minore, după toaletarea lor şi degranulare. Se vor utiliza numai conform antibiogramei. Inconvenientele principale sunt: - nu acţionează în prezenţa puroiului; - utilizarea lor este scumpă; - favorizează selecţia de mutante rezistente. 11. Nitratiu de ceriu şi Ceriu (35, 44) - sulfadiazina sunt încă în curs de exprimentare; previn în mare măsură efectele imundepresoare ale escarei. Toate substanţele de uz local reprezintă numai adjuvante în procesul vindecării; ele nu sunt epitelizante sau cicatrizante ci numai ne ajută în a controla numărul şi tipul germenilor. Metoda de elecţie pentru prevenirea infecţiei rămâne excizia şi grefarea precoce.

NUTRIŢIA ARSULUI Leziunile de arsură profundă de suprafeţe medii şi mari determină un răspuns metabolic exagerat cu mari implicaţii în evoluţia stării generale şi locale. Pentru a supravieţui arsul are nevoie de energie, absenţa acesteia ducând la consumul marcat al rezervelor proprii (autofagie). înţelegerea acestui răspuns metabolic şi a schimbărilor consecutive în nevoile nutriţionale este foarte importantă pentru tratamentul general al arsurilor. Asocierea dintre hipermetabolism, balanţa negativă de azot şi injuria termică a fost recunoscută încă de acum 60 ani de către Cutherbertson. De atunci şi până în zilele noastre, s-au făcut progrese 85 - Tratat de chirurgie, voi. ]

importante în minimalizarea efectelor devastatoare ale catabolismului arşilor, dintre acestea amintim: menţinerea pacienţilor într-un mediu cu o temperatură ridicată, controlul durerii, închiderea cât mai rapidă a plăgilor, folosirea pansamentelor biologice şi sintetice precum şi prevenirea sepsisului. Majoritatea pacienţilor cu arsuri de peste 20% suprafaţă corporală au un consum energetic bazai (de 100150 ori mai mare decât normal) ridicat şi riscă să nu compenseze pierderile prin aport alimentar standard din cauza complicaţiilor digestive consecutive arsurii, precum şi din cauza tratamentului agresiv general şi chirurgical. Ca prim pas în evaluarea necesităţilor metabolice ale pacientului trebuie considerate elementele statusului la internare. Sexul, vârsta, tipul constituţional, statusul general precombustional influenţează categoric răspunsul metabolic consecutiv leziunii de arsură. De o mare importanţă sunt datele anamnestice care furnizează informaţii despre pierderile sau câştigurile recente în greutate, starea danturii, etilism, boli cronice ale tractului gastrointestinal sau intervenţii chirurgicale la acest nivel, alte boli sau operaţii majore recente, administrarea de medicamente (cum ar fi steroizii, antibioticele, imunosupresoarele, anticoagulantele), existenţa unor afecţiuni sistemice (de tipul diabet zaharat, hipertensiune arterială, insuficienţa pulmonară, afecţiuni hepatice, afecţiuni renale, tulburări neuropsihice); de asemenea, evaluarea statusului nutriţional anterior cuprinde date despre mesele obişnuite, metodele de preparare a hranei, estimarea necesităţilor bazale zilnice ale pacienţilor. Totodată măsurarea şi cântărirea la internare reprezintă unul din criteriile esenţiale în evaluarea suportului nutriţional al bolnavului, dublate de controlarea iniţială a c/earance-ului de creatinină, capacităţile de legare a fierului, numărul de limfocite periferice, concentraţiei serumalbuminelor şi a nivelului seric al globulinelor. Calorimetria indirectă este un indicator important al cheltuielilor energetice ale bolnavului, fiind folosită în evaluarea iniţială a nevoilor calorice. Ea trebuie determinată la internare şi de cel puţin o dată pe săptămână ulterior. Calorimetria indirectă măsoară nevoile energetice prin detrminarea coeficientului respirator, definit de raportul dintre bioxidul de carbon produs în gazele respiratorii şi oxigenul consumat; un coeficient respirator în jur de 0,85 indică un substrat oxidativ mixt şi se observă la pacienţii bine nutriţi; evoluţia lui către 1 sugerează o creştere netă a producţiei de CO2, produsul metabolismelor 673

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ glucidelor de obicei indicând supranutriţie; un coeficient respirator sub 0,7 apare la bolnavi la limita înfometării. Pentru estimarea iniţială a nevoilor calorice se folosesc diferitele formule separate pentru adult sau copil: Formule la adult (15, 20, 27, 35, 84, 87, 88, 92) Se folosesc mai des formulele Curreri şi Curreri modificat, corelate cu ecuaţia Harris-Benedict. Formula Curreri pentru vârstele cuprinse între 1659 ani determină necesităţile calorice prin relaţia: 25 Kcal/Kg + 40 Kcal%, arsură, iar la pacienţii peste 80 ani este, 20 Kcal/Kg + 65 Kcal% arsură. Muir consideră că la un adult pentru o suprafaţă de arsură de 20% sunt necesare 35 Kcal/Kg, între 20 şi 30% 40 Kcal/Kg, 30-40% 50 Kcal/Kg şi 40-50% 60 Kcal/Kg, iar Wilmore apreciază că la toate vârstele, pentru suprafeţe egale sau mai mari de 30% sunt necesare între 2000-2200 Kcal/m2/zi. De menţionat că în toate formulele la suprafeţele de arsură peste 50%, calculul se realizează ca pentru această suprafaţă, deoarece peste această suprafaţă rata metabolică nu mai creşte. Ecuaţia Harris-Benedict este utilă pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale (CEB), şi implicit, cunoscând factorul de activitate metabolică (FAM), pentru calcularea cheltuielilor energetice totale ale arsului (CET). CET = CEB x FAM unde: CEB la sexul masculin este 66 + (13,7 G) + (5 H) - (6,8 V), iar la sexul feminin 65 + (9,6 G) + (1,7 H) - (4,7 V) G este greutatea în Kg; H - înălţimea în cm; V - vârsta Valorile FAM sunt determinate în baza procentului de arsură: 2.7 pt 70% suprafaţă arsă 2,6 -> 60% 2,4 -> 40% 2,3 -H> 30% 2,1 -> 20% 1.8 -» 10% O formulă asemănătoare celei de mai sus, dar care, calculând necesarul de calorii pe sex utilizează în locul factorului de activitate metabolică (FAM), factorul de agresiune şi factorul de activitate, este formula Shires. 674

Necesarul de activitate are următoarele valori: 1.2 - reţinut la pat; 1.3 - nereţinut la pat. Iar factorul de agresiune este: 1,2 - operaţii minore; 1,35 - traumatism osos: 1,6 - infecţie majoră; 2,1 - arsură severă. Evaluarea necesarului proteic (20, 27, 35, 92) Nevoile de proteine la pacienţii cu arsuri sunt crescute datorită pierderilor prin exsudatul plăgilor ca şi necesităţilor plastice ale plăgii în curs de vindecare. S-a constatat că perioada în care se pierde cea mai mare cantitate de azot se situează între zilele 5-10 post-arsură şi că nevoile sunt bazate pe procentajul caloric raportat la greutatea ideală şi la procentul de suprafaţă arsă. Raportul dintre calorie şi azot este 100:1 până la 200:1. lată unul din protocoale: 0-6 luni - 4,4 g proteine/kg; 6 luni-2 ani - 4,0 g/kg; 1 an - adult 120:1 (kcal:N). Matsuda şi colab. ca şi Alexander şi colab. au determinat că pentru arsuri peste 10% s.c, 20% din kilocalorii trebuie să fie asigurate de proteine pentru a optimiza retenţia de azot şi a compensa pierderile proteice prin plaga de arsură. Kilocaloria non-proteică raportată la azot este 100:1. De asemenea, la copii sub 1 an cantitatea de proteine este 3-4 g/kg, din cauza imaturităţii şi inabilităţii de foltrare optimă a tuburilor renali la această vârstă. Davies şi Lilijedahl au sugerat în cazul copiilor următoarea formulă: 3 g/kg + 1 g% suprafaţă arsă, iar pentru adulţi, de aceeaşi autori 1g/kg + 3 g% suprafaţă arsă. Dietele hipercalorice raportate la cantitatea de azot s-au dovedit a fi utile în menţinerea unei balanţe azotate pozitive la pacienţii cu arsuri întinse, favorizând îmbunătăţirea funcţiilor imunitare şi creşterea semnificativă a speranţei de viaţă. Pe de altă parte, dietele hiperproteice pot duce la calciurie şi pot contribui la incidenţa crescută a litiazei urinare la bolnavii arşi. Serum-albumina este extrem de importantă în menţinerea presiunii coloidosmotice, de aceea la pacienţii cu arsură monitorizarea ei se face zilnic. Dacă nivelul seric al albuminei scade sub 2,5 g/dl la pacienţii cu arsuri peste 40% sau 30% toată

Arsuri grosimea dermului se administrează într-o cantitate de 6,25 g la pacienţii sub 2 ani, 12,5 g pentru cei sub 11 ani şi 25 g pentru cei peste 11 ani. Recente studii au confirmat utilitatea folosirii aminoacizilor specifici în dieta pacienţilor cu arsură, în special pentru îmbunătăţirea statusului lor imunologic. Suplimentarea dietei cu arginină, în general reprezentând 2% din necesarul caloric, a determinat o scădere a răspunsului de tip hipersensibilitate întârziată, iar suplimentarea cu glutamină ameliorează vizibil balanţa azotată. S-a demonstrat că nivelul intracelular al glutaminei este un reglator cheie al sintezei proteinelor. Nevoile glucide (20, 21, 43, 84, 87, 88, 92) Aportul de carbohidrate este prima prioritate în asigurarea energiei iniţiale, mai ales în perioada şocului combustiţional. Mari cantităţi trebuie administrate pentru a preveni catabolismul proteic. Dieta pacientului ars are asigurat procentul de 50 din calorii, de către glucide. O cantitate de 5 mg/kg/ min în perfuzia de glucoza este necesară pentru a cruţa proteinele şi în acelaşi timp, pentru a evita efectele adverse menţionate. Aportul de proteine adecvat este mai dificil decât cel de calorii, astfel că raportul exact calorii/azot este trecut pe un plan secundar faţă de scopul atingerii unui echilibru azotat şi al balanţei energetice, în acest sens, administrarea de glucoza va suprima formarea glucozei endogene şi va scădea pierderea urinară de azot, probabil prin utilizarea mai scăzută a aminoacizilor din gluconeogeneză. Excesul de glucoza a fost asociat cu disfuncţia hepatică şi poate creşte producţia de CO 2 (din cauza lipogenezei), inducând insuficienţa respiratorie la bolnavii cu tendinţa la sepsis. Nevoile lipidice (20, 35, 61, 68, 88, 92) Anumite aspecte ale metabolismului lipidelor sunt semnificativ modificate la pacienţii arşi. Adultul ars necesită un aport lipidic de cea 2530% din necesarul caloric. Grăsimile reprezintă o sursă calorică majoră, un transportor ideal pentru vitaminele liposolubile şi o sursă de acizi graşi intestinali necesari în procesele de digestie. Acizii graşi trebuie administraţi de cel puţin două ori pe săptămână, dar rata administrării poate fi crescută

şi folosită în funcţie de toleranţă, ca o sursă calorică importantă. în mod normal nu poate depăşi 30-40% din caloriile non-proteice. Necesităţile de acizi graşi esenţiali la copii sunt de 0,5-1,0 g/Kg/zi, iar ca sursă calorică pot fi administraţi până la maximum 3g/Kg/zi. Necesităţile arsului în vitamine şi minerale sunt crescute datorită hipermetabolismului, dar cantităţile nu sunt exact cunoscute. Vitamina A şi C sunt cofactori necesari pentru vindecarea plăgilor, de aceea trebuie asiguraţi în proporţii corespunzătoare. De obicei aceasta se utilizează într-o terapie cu megadoze (20, 35, 60, 61, 68, 72): - vitamina C-1-2 g/zi; - vitaminele B, dozele normale fiind B1 2,5 mg, B2 2,5 mg şi B6 2,5 mg; - vitamina A şi E. Pentru vitamina A doza necesară bazai este de 5000 m.i iar pentru vitamina E este de 5-10 mg/zi. Se cunosc deficienţele în cupru, zinc şi fier al arşilor, de cuantificarea cerinţelor în arsură nu este bine precizată. Balanţa de sodiu, potasiu clor, este măsurată şi menţinută în limite normale. De asemenea necesarul de magneziu, calciu, fosfaţi, este crescut în leziunea de arsură, astfel încât cantităţile trebuie suplimentate. Monitorizarea statusului nutriţional (20, 35, 43) Monitorizarea răspunsului clinic este mai importantă decât formula de asigurare a necesarului de calorii şi proteine. Se determină zilnic greutatea, aportul alimentar enteral şi parenteral, aportul şi excreţia de fluide, iar din punct de vedere paraclinic se determină zilnic, electroliţii, glucoza, ureea şi azotul sangvin, creatinina, iar săptămânal albuminele serice, magneziu, fosforul, calciu. Albuminele serice au un timp lung de înjumătăţire şi de aceea nu reprezintă un indicator al modificărilor acute ale statusului nutriţional. Principalul parametru urmărit în monitorizarea clinică este studierea săptămânală a balanţei azotate, aceasta calculându-se din diureza pe 24 ore examinând azotul din ureea urinară. Scopul este de a menţine această valoare între 46 g sau mai mult la pacienţii în stare acută. în concluzie asigurarea de principii nutritive e 105 bact/g ţesut sau prezenţa streptococului a-hemolitic; (3) nerealizarea unui contact intim între grefă şi patul primitor (seroame, hematoame, corpi străini); (4) neasigurarea unei bune întinderi a grefei; (5) forfecarea între pat şi grefă prin imobilizare neadecvată; (6) compresie excesivă prin pansament ce inhibă procesul de revascularize. II. Grefarea plăgilor granuiare (20, 21, 41-44) Reprezintă o variantă de tratament chirurgical al arsurilor, mai veche - tradiţională, dar este o intervenţie care se mai practică încă în ţara noastră şi datorită prezentării tardive la medic a multora dintre pacienţii cu arsuri profunde. Plaga granulară este rezultatul evoluţiei naturale a arsurilor pe toată grosimea sau a celor intermediare aprofundate. în condiţiile medicinei modeme, formarea plăgilor granuiare este o complicaţie a acestor tipuri de leziuni termice, deoarece cicatricele rezultate prin grefarea plăgilor granuiare sunt inferioare estetic şi funcţional celor obţinute după excizia-grefare precoce. Ţesutul granular este un ţesut conjunctivo-vascular, cu mare capacitate proliferativă format din 693

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ vase de neoformaţie şi numeroşi fibroblaşti cu activitate metabolică intensă. El se formează sub escara ce se detaşează sub acţiunea enzimelor bacteriene, dar şi al celor eliberate de patul subiacent în curs de granulare. Legile chirurgiei plastice a arsului prevedeau că plaga granulară obţinută la 21 de zile de la accident este ideală pentru grefat. O astfel de plagă, eutrofică, trebuie să fie roşie, de consistenţă fermă, cu granulaţii plane, lucioase, fără secreţii sau fibrină. Pentru atingerea acestui deziderat, escara era supusă unor tratamente topice complexe: alternări de hidroterapie, pansamente umede, uscate, expunere. Dacă în ziua a paisprezecea de evoluţie escara este încă aderentă, ea este îndepărtată chirurgical prin necrectomie, care constă în excizia ţesuturilor necrotice, fără a obţine neapărat un pat viabil, dar reducând mult ţesuturile moarte de la nivelul plăgii. O astfel de intervenţie nu este urmată de grefare, patul obţinut nefiind apt de a integra o grefă. în circa 7 zile, plaga astfel obţinută dezvoltă o plagă granulară aptă de grefare, procesele naturale completând debridarea chirurgicală. Necrectomia la 14 zile nu este urmată de aprofundarea arsurii aşa cum ar fi o excizie precoce neurmată de grefare, pentru că la 14 zile patul este pregătit pentru granulare. Să remarcăm că utilizarea de rutină a topicelor antibacteriene clasice descrise altundeva în acest capitol duce la întârzierea formării plăgii granulare prin reducerea încărcăturii microbiene la nivelul escarei.

degranularea este înlocuită de excizia în plan sănătos a întregii plăgi granulare. Se reduce astfel şi încărcătura microbiană sub 105 bact/g de ţesut şi se obţine un pat ce va permite integrarea grefelor. Hemostaza este chimică (Adrenostazin). Grefarea se face de obicei imediat, dar poate fi amânată 24 de ore în cazul unei sângerări masive „en nappe" din pat. De obicei se procedează la autogrefare, dar în cazul suprafeţelor mari sau a bolnavilor epuizaţi metabolic (caşectici sau impropriu spus în „şoc cronic postcombustional"), acoperirea temporară cu allogrefe este benefică. Regulile generale ale grefării sunt aceleaşi ca şi în cazul paturilor proaspăt excizate. De multe ori aderenţa grefelor este imediată, astfel că nu mai este necesară fixarea cu fire de sutură, care constituie cazul ideal. îngrijirea postoperatorie este descrisă în secţiunea despre autogrefe, dar în acest caz pansamentul la 24 ore şi apoi la intervale de maxim 24 de ore devine obligatoriu (încărcătura microbiană este mai mare decât în cazul paturilor de excizie). Când secreţiile sunt abundente se acceptă lăsarea la expunere la 48-72 de ore, dar o astfel de manevră nu va salva decât rareori mai mult de 70% din grefe. Deşi desuetă în tratamentul modern al arsurilor, grefarea plăgilor granulare este încă o intervenţie frecventă care trebuie să stea la îndemâna chirurgului plastician.

Formarea unei plăgi granulare eutrofice depinde şi de tratamentul general al pacientului, mai ales de susţinerea metabolică, costul acestui tip de terapie conservatoare fiind mai mare decât al atitudinii chirurgicale agresive. Neîndeplinirea condiţiilor locale şi generale ale unei evoluţii bune a escarei, duce la formarea unor plăgi granulare hipertrofice (palide, exuberante, depăşind în înălţime marginile plăgii, cu secreţii abundente) sau atrofice (subdenivelate, palid cianotice, cu infarctizări). în cazul acestor plăgi, grefarea cu allogrefe poate ameliora patul şi pregăti o autogrefare cu succes. Grefarea plăgilor granulare începe cu o toaletă chimică atentă a granulaţiilor şi tegumentelor învecinate cu săpun de polivinilpirolidonă sau clorhexidrină apoi apă distilată sau ser fiziologic. Urmează degranulare care constă în îndepărtarea granulaţiilor cu un instrument bont până la obţinerea unui pat uniform, sângerând când aspectul plăgilor granulare este favorabil, degranularea nu mai este necesară, în schimb, în cazul granulaţiilor scleroase, vechi,

COMPLICAŢIILE ARSURILOR

694

Complicaţiile arsurilor sunt foarte frecvente mai ales în cadrul unui tratament precar; dacă sunt cunoscute şi tratate preventiv ele nu mai reprezintă o fatalitate, ele putând fi controlate în marea lor majoritate. Numărul şi gravitatea complicaţiilor depind de (21,41-44): - amploarea agresiunii termice, deci cu suferinţele sistemice induse de arsură; - ele sunt direct proporţionale cu terenul bolnavului (vârsta, tare preexistente), precum şi cu o serie de aspecte caracteristice sexului (sarcina, leuzia); - sunt invers proporţionale cu competenţa şi promptitudinea tratamentului instituit - un tratament corect al arsurii trebuie să fie profilactic, preventiv. Complicaţiile arsurilor se pot împărţi în complicaţii ale: reanimării, terapiei plăgii, traheostomiei, nutriţiei etc.

Arsuri Complicaţiile arsurilor pot fi împărţite şi în complicaţii locale şi generale; pot fi împărţite în complicaţii imediate (concomitente bolii arsului) şi complicaţii tardive (la distanţă). Complicaţiile arsurilor pot caracteriza o anumită etapă sau mai multe din evoluţia bolnavului. în continuare vom încerca să discutăm, pentru fiecare etapă evolutivă, complicaţiile întâlnite mai des, iar pentru fiecare complicaţie să punctăm momentul apariţiei, cauza care a determinat-o, modalităţile de prevenire, clinica şi modalităţile terapeutice necesare. Complicaţiile precoce, imediate Complicaţiile perioadei I (21, 22, 24, 33, 35, 39, 41-44, 85) Edemul pulmonar acut Este de cele mai multe ori o consecinţă a reanimării exagerate a arsului; dacă anterior arsurii performanţele cardiace au fost normale şi terapia lichidiană corect recomandată, această complicaţie nu trebuie să apară în primele trei zile de boală. Mai frecvente sunt edemele pulmonare din zilele 4-6, respectiv perioada de reîntoarcere a edemelor, dar un tratament şi o supraveghere competentă le pot exclude. Clinica. în funcţie de gradul de supraîncărcarea lichidiană sau de gradul de cedare a cordului drept, edemul pulmonar acut începe cu tuse iritativă, raluri bronşice, turgescenţa jugularelor, iar dacă nu se intervine la timp continuă cu exteriorizarea spumei bronşice putând ajunge, în cazurile grave, până la colaps. Tratament. Reducerea cantităţii de lichide administrate, extragerea de sânge venos până la dispariţia turgescenţei jugularelor, administrarea de diuretice (Furosemid), administrarea de cardiotonice cu acţiune rapidă (Digoxin, Lanatozid C) şi monitorizare atentă. Rinichiul de şoc (21,22,24,33,35,39,41-44,85) Rinichiul de şoc, apărut în prima perioadă de evoluţie a bolii reprezintă, de cele mai multe ori, o consecinţă a reanimării insuficiente, dar el poate reprezenta modalitatea terminală de evoluţie a marilor arşi ce decedează în această perioadă. Leziunile renale se instalează la oricare ars la care s-a întârziat hidratarea, la care s-a instalat hipotensiunea cu scăderea sau abolirea filtrării re-

nale; leziunile morfologice sunt iniţial reversibile, fiind vorba de o IRA funcţională. Deci nu este vorba aici de IRA cu leziuni organice, cu tabloul clinic caracteristic, respectiv cu cele 5 sindrome: urinar, plasmatic, hemoragipar, digestiv (gastrita uremică), nervos; avem deci în vedere suferinţa renală a arsului care poate apare în primele trei zile şi adaugă semnelor şocului, semnele ineficientei rinichiului, de cele mai multe ori deficitar reanimat, atât volemic cât şi electrolitic. Clinic. Oligoanurie, semne paraclinice ca: hiperpotasemie, hiperazotemie, fenomene acidotice. Important pentru prevenirea rinichiului de şoc este menţinerea unui flux urinar continuu de 30-50 ml/h, iar în situaţii speciale, avem în vedere electrocuţia, 100 ml/h (18). Realizarea acestor debite urinare poate preveni instalarea IRA organice. Tratamentul rinichiului de şoc la ars este în principal preventiv. Dacă apar semnele precoce ale insuficienţei funcţionale, vor fi sporite cantităţile de lichide, iar când, după administrarea a cel puţin 3000 ml lichide şi trecerea a 8 ore de la instituirea tratamentului, nu se obţine o diureză corespunzătoare, se pot administra diuretice osmotice (Manitol). Complicaţiile gastro-intestinale (20, 21, 35, 4144,58,61,68,72) Leziunile care apar la nivelul tubului digestiv pot fi precoce (ore) şi grave. Sunt complicaţii ale reanimării insuficiente (în arsurile uşoare-medii) sau sunt determinate de amploarea fenomenelor reacţionale în cadrul şocului arsurilor foarte grave. Ele se constată atât la tubul digestiv cât şi la anexele sale. Clinic este vorba de inapetenţă, greţuri, tulburări de tranzit, hemoragii, ulcer de stres şi ileus. Subliniem că în 70% din cazuri complicaţiile nu sunt diagnosticate. Cauzele sunt reprezentate de staza splanhnică, hipoxie, inhibiţia secreţiei de mucus, exacerbarea florei microbiene, autodigestia mucoasei, erori terapeutice. Leziunile ce se instalează pot îmbrăca una din următoarele forme: • la stomac şi intestin: - autoliza extensivă a mucoasei ce determină decapări întinse, ulceraţii, HDS, şi invazie microbiană cu anaerobi (cauză a septicemiei); - ileus şi sindrom subocluziv; • la ficat: - atrofie galbenă, acută (citoliza); - hepatita autoimună; 695

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • la pancreas: - citosteatonecroza edematoasă şi hemoragică prin autoliză enzimatică. Semnelor generale ale hemoragiei, adică tahicardie, paloare, hipotensiune, extremităţi reci şi sudoraţiei li se adaugă semnele digestive: meteorism, colici, diaree melenică sau hamatemeză în zaţ de cafea. Potasiul şi amoniacul sangvin sunt crescute. Swan descrie, în 1823, pentru prima dată, apariţia de HDS la bolnavii cu arsuri, dar este meritul lui Curling, în 1842, de a remarca că este consecinţa unei forme particulare anatomopatologice de ulcer. Eroziunile de mucoasă au întindere (limitată sau pe toată lungimea tubului digestiv) şi profunzime variabilă. Este vorba despre gastrita necrotico-hemoragică a arsului. HDS la bolnavul cu arsuri poate fi constantă cel mai frecvent în orele sau zilele imediate accidentului sau după un număr mai mare de zile. în geneza leziunilor apărute imediat după arsură sunt implicate în special mecanismele şocului, hipoxia, tulburările enzimatice generate de aria lezională. HDS apărută tardiv recunoaşte drept cauze: epuizarea resurselor proteice, erorile terapeutice şi infecţia generalizată. Insuficienţa de producţie a mucusului permite ca mucoasa să fie foarte uşor vulnerabilă la sucurile digestive activate de modificările de pH precum şi faţă de flora de putrefacţie (activată de stază, exsudaţie şi prezenţa sângelui în lumen). Decapările de mucoasă se transformă rapid într-o plagă întinsă a tubului digestiv, care lasă necontrolate pierderile de plasmă şi permit acces necontrolat germenilor intestinali şi toxinelor lor. Ileusul este cauzat iniţial de deficitul energetic şi dezechilibrele electrolitice, de lipsă de oxigenare şi de toxine; ulterior el se autoîntreţine dacă nu se intervine prompt şi preventiv. Prevenirea HDS, precoce sau tardivă, poate fi realizată prin: - măsuri de deşocare; - prelucrare primară corectă; - asigurarea unei condiţii respiratorii adecvate; - antalgice (morfina); - sonda gastrică pentru evacuarea conţinutului şi introducerea de ser fiziologic, ser bicarbonatat, hidroxid de aluminiu (Almagel) sucralfat soluţii de fibrină şi colagen (nu trombina deoarece induce o acţiune proteolitică), menţinând pH-u\ gastric la 7; nu se recomandă administrarea de gheaţă sau bău696

turi reci la un bolnav care este deja în hipercatabolism; - antihistaminice H2; - adiministrarea de heparină nu trebuie oprită; - corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice, acidobazice, perfuzia cu sânge-integral, sânge în cantitate peste necesarul obişnuit; - repaus digestiv iniţial (48-72 h) şi ulterior reluarea alimentaţiei orale prin testarea toleranţei gastrice (soluţii saline, sucuri de fructe, lapte, supă, ouă, carne); în acest mod scade procentul de hemoragii digestive, la bolnavii cu peste 40% suprafaţă lezată, de la 25 la 4%; - clisme evacutării zilnice; - menţinerea unei condiţii biologice adecvate (completarea deficitului proteici); - evitarea infecţilor locale şi generale. Trombozele şi emboliile Sunt complicaţii ale terapiei. Cauze: la ars sunt prezente în permanenţă cele trei cauze favorizante ale bolii trombembolice: - hipercoagulabilitatea post - agresională catecolaminică, hemoconcentraţia, sludge, hiperactivitatea proteazică, hipofibrinogenia; - staza; edeme, deficit hemodinamic, acidoza, lipsa de mobilizare; - lezarea endovenei (fie ea şi din cauză proteazică), acidoza, staza, soluţiile iritante sau numeroase puncţii venoase; La arşi, trombii flotează permanent în lumenul vascular; boala tromembolică este prezentă totdeauna, dar este diagnosticată clinic relativ rar ca embolie (de obicei pulmonară, cu final fatal). Tratamentul - heparinizarea - 20000 U.l./24h; - Trasylol (Gordox) - perfuzie continuă; - evitarea soluţiilor hipertone perfuzabile; - asepsie riguroasă la locul puncţiilor venoase; - evitarea cateterelor de lungă durată şi preferarea puncţiilor venoase. Emboliile pot apare în orice moment al bolii arsului şi nu de puţine ori am asistat la apariţia unor astfel de accidente la momentul la care arsul epitelizat urma să se externeze. Complicaţiile perioadei a ll-a Infecţia (14,20, 21, 35,48, ,56, 78,79,81,89,91) Este complicaţia îngrijirii locale şi a reanimării. Nu avem în vedere aici infecţia localizată, ştiind

Arsuri că, prin definiţie, toţi arşii sunt infectaţi. Avem în vedere infecţia generalizată care reprezintă o redutabilă complicaţie în prezenţa unui sistem imunitar deficitar. Complicaţiile infecţioase ale arsului sunt proporţionale cu indicele prognostic al acestuia, cu gradul de anoxie în care evoluează (calitatea reanimării şi inciziile de decompresiune) şi acurateţea toaletei chirurgicale primare. Punctele de plecare sunt numeroase, fiind reprezentate de: orificiile naturale ale bolnavului, sonda vezicală, puncţiile venoase numeroase, sonda de traheostomă sau intubaţie orotraheală, exciziile intempestive ale escarelor infectate etc. Clinic semnele precoce sunt reprezentate de tahicardie şi polipnee; apare în continuare febra, brusc se instalează oliguria şi hipotensiunea, limba prăjită şi peteşiile cutanate difuze caracteristice. Prezenţa fenomenelor neuropsihice arată că deja a fost depăşit momentul terapeutic. Terapia. Septicemia, în orice fază a evoluţiei arsurii, va fi tratată ca un nou şoc. între secvenţele terapeutice obligatorii ale complicaţiilor infecţioase amintim: - în primul rând sângele, sânge integral, sânge izogrup; - antibioterapia ţintită; - antienzime; - alcalinizante ale sângelui (bicarbonat de sodiu); - cardiotonice injectabile; - mijloace de creştere a competenţei imunitare (gamaglobulina i.v., vaccinare preventivă); - măsuri locale de limitare a extensiei şi invaziei din plaga de arsură (circumvalare, necrectomii); - chimioterapice locale corespunzătoare. Diseminările septice sunt permanente la bolnavul ars, descriindu-se în ordinea frecvenţei bronhopneumoniile, tromboflebitele supurate, colecistite, pancreatite etc. Invazia septică a plăgii arse (extensia acesteia) este o formă incipientă, atenuată a septicemiei arsului. Ea denotă o floră virulentă la un ars cu un teren precar (vezi imunosupresia arsului). Apare după sfârşitul primei săptămâni; dacă apare mai devreme denotă o toaletă chirurgicală primară efectuată defectuos. Semnele generale: febra, obnubilare, ileus paralitic. Semne locale: halou inflamator, conversia leziunilor intermediare în profunde, supuraţie extensivă sub escara, coloraţia plăgii în cafeniu etc.

Complicaţiile traheostomiei (1,2, 25, 37) La un număr de bolnavi arşi traheostomia este necesară; cele mai frecvente implicaţii consecutive acestui gest sunt: - eroziunile şi ulceraţiile traheale cu sau fără traheobronşite necrotice; - numărul complicaţiilor se dublează la pacienţii cu canula menţinută mai mult de 5 zile; Complicaţiile stricte ale manoperei operatorii pot fi diminuate dacă traheostomia este efectuată în condiţii optime de sală operatorie şi vizibilitate în plagă, respectiv când operaţia este efectuată preventiv şi nu în regim de urgenţă maximă, când s-au instalat fenomenele asfixice şi există un edem mare cervical care îngreunează timpii operatori. Complicaţiile plăgii tratate cu topice (3, 20, 21,

35,41-44,68,72)

Rash-u\ ca şi alte fenomene alergice, urticariene pot fi controlate cu antihistaminice. Acidoza pe care Sulfamylonul o poate induce prin resorbţie şi inhibiţia anhidrazei carbonice, trebuie tamponată. Este de dorit ca soluţia Ringer să nu lipsească dintre soluţiile administrate curent la un ars, mai ales în situaţiile în care se utilizează acest produs sulfamidic. Deşi la aplicarea de azotat de argint 5% nu am constatat reacţii adverse, dar ştiind că poate induce unele anomalii electrolitice şi methemoglobinemie, se indică administrarea preventivă, pentru ziua respectivă şi cea ulterioară aplicării substanţei, a câte 10 g de soluţie NaCI, 30 ml de soluţie molară de lactat de sodiu, 30 mEq de K+, 5-10 g de gluconat de calciu şi doze sporite de vitamina C. Fenomenele secundare care pot apărea la utilizarea Sulfadiazinei argentice pot fi controlate cu antihistaminice, iar neutropenia dispare odată cu întreruperea aplicării topicului. Complicaţiile digestive în această perioadă ele devin şi mai frecvente faţă de prima perioadă de evoluţie. Prevenirea şi tratamentul lor au fost deja menţionate. Complicaţiile tromboembolice (22,24,48,49,57, 63, 76, 86) în prevenirea şi diagnosticarea lor are mare importanţă urmărirea atentă, zilnică a bolnavului. Crizele de dispnee, agitaţia, angoasa, durerea toracică, semnifică microembolii pulmonare, microembolii care pot apărea, în realitate, în orice teritoriu al circulaţiei sangvine. 697

! - Tratat de chirurgie, voi. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în prima şi a doua perioadă a bolii tratamentul preventiv constă în însăşi măsurile de deşocare şi administrarea de heparină, Dipiridamol i.v., dextrani. Mobilizarea precoce a pacientului, masajul şi kinoterapia precum şi prelungirea tratamentului antiagregant în doze mici (aspirină (!), Dipiridamol, Trombostop) mult peste faza acută a bolii pot reduce aceste complicaţii. Complicaţiile urinare (4,20,21,35,41 -44,58,61, 68,72) Aşa cum am mai spus, încă din prima perioadă de evoluţie, complicaţiile urinare pot să nu apară dacă arsul bine reechilibrat volemic şi electrolitic, monitorizarea diurezei fiind făcută în sistem închis. IRA de origine renală este continuarea, peste ziua a 6-a, a rinichiului de şoc. Ea diferă de IRA prin rinichi de şoc, funcţională, asupra căreia am insistat la complicaţiile renale ale perioadei I. IRA organică (leziuni glomerulare, tubulare sau mixte) se caracterizează ca sindrom umoral prin: 1. - tulburarea balanţei azotate. Retenţia azotată din sânge se referă în special la azotul neproteic uree, acid uric, creatinină. Ureea cu valori mai mari 2-3 g% determină manifestările clinice ale uremiei; 2. - tulburarea echilibrului hidric. în IRA, clasică este hiperhidratarea extracelulară, dar la ars mai frecvent asistăm la o deshidratare extracelulară sau globală; 3. - tulburarea echilibrului electrolitic: hiponatremie, hiperpotasemie (intoxicaţie cu potasiu), hipocalcemie, hipermagneziemie, hipocloremie etc; 4. - tulburarea echilibrului osmotic cu scăderea presiunii osmotice a plasmei; 5. - tulburarea echilibrului acidobazic cu acidoza metabolică. Sindromul urinar din IRA constă în: 1. tulburarea excreţiei azotate; 2. tulburarea eliminărilor hidrice; 3. modificări ale sedimentului urinar; 4. tulburarea eliminărilor electrolictice; 5. tulburarea capacităţii de acidifiere a urinii; 6. tulburarea capacităţii de diluţie şi concentrare. Sindromul clinic al IRA este o reflectare a sindromului umoral şi urinar şi se caracterizează prin: 1. simptome digestive: anorexie, colici, diaree, vărsături; 2. simptome neuropsihice: astenie, cefalee, crampe musculare şi convulsii, meningism, obnubilare, halucinaţii, delir, apatie - agitaţie; 3. simptome cardiovasculare cu modificarea traseelor ECG; 698

4. simptome respiratorii: polipnee, respiraţie CheyneStokes, Kiissmaul; 5. simptome hematologice: anemie hemolitică şi hemoragipară. Semnul precoce al instalării insuficienţei renale este reprezentat de scăderea ureii urinare sub 6 g/ 24h ca şi creşterea potasemiei. Dializa extrarenală are indicaţie la bolnavul cu potasemie mai mare de 6 şi uree plasmatică de peste 1 g. Culoarea urinii poate fi un indicator preţios în aprecierea funcţiei renale: - urina roşie denotă hemoglobinurie; - urina tulbure denotă pierdere de albumină; - urina verde - neagră denotă septicemie cu pseudomonas; - urina albă - cretoasă, opacă, denotă fosfaturie masivă, semn al catabolismului osos. Densitate Osmolaritate Uree urinară Na urinar Na urinar K urinar

IR funcţională > 1018 La ars scade > 8-10 g/l < 40 mEq/l

IR organică izotonie Cea. 30 mOsm/l scăzută > 40 mEq/l

1

Oligurie = 400-500 ml/zi (16-30 ml/h) Anurie = cea. 100 ml/24 h (< 4 ml/h)

Indicaţiile generale de epurare extrarenală (potasemia > 7 mEq/l, uree sangvină > 350 mg%, HCO3 < 27 mEq/l) sunt numai orientative în cazul bolnavului ars, epurarea extrarenală trebuind aplicată preventiv, la primele semne de imposibilitate de a reduce la normal constantele sangvine şi urinare. Complicaţiile hepatice (20,21,41-44) în arsuri există totdeauna un grad de insuficienţă hepatică cauzată de hipoxie, blocarea SRH de către toxinele microbiene şi produşii de degradare ai leziunii locale, CID în capilarele hepatice, invazia în circulaţia portală a toxinelor şi bacteriilor dezvoltate exuberant în urma ileusului dinamic. Consecinţa este o scădere semnificativă a tuturor funcţiilor hepatice, a sintezei proteice şi a factorilor coagulării. începând din ziua a 6-7, ce corespunde unei alterări semnificative a probelor hepatice, se vor administra pe lângă hidrolizate de proteine şi hepatoprotectoare de tipul Arginină, Rocmaline, Omicetil, Aspatofort, Multiglutin, vitamine (B, C). Administrarea hidrolizatelor proteice (Salviamin, Aminomel, Aminofuzin) în primele zile poate fi o cauză a creşterii azotemiei. Dozele zilnice sunt de 8-10 g/zi sau funcţie de pierderile renale de azot.

Arsuri Cu toate că suferinţele hepatice sunt gigante, datorită marii rezerve funcţionale complicaţiile evidente clinic apar foarte rar. Icterul şi hepatomegalia sunt modalităţi terminale. Hepatita post-transfuzională nu apare în cea de-a doua perioadă de evoluţie a bolii. Complicaţiile neuro-psihice (20, 35,41-44,50) La marii arşi aceste complicaţii sunt regulă. Fenomenele de depresie alternează cu nevrozele de reacţie; modificările de caracter şi de comportament sunt totdeauna prezente. Modificările ritmului somn-veghe nu lipsesc niciodată. Mutismul, agresivitatea, rezistenţa, delirul sunt modalităţi de evidenţiere a complicaţiilor neuro-psihice; toate dispar fără sechele după vindecarea bolnavului. Este de menţionat fenomenul de sevraj etilic, care deşi nu este secundar arsurii, este constatat frecvent la potatorii care au suferit arsuri importante (şi aceştia nu sunt puţini). L-am constatat predominent la cei care au necesitat reechilibrarea hidroelectrolitică şi care au fost lipsiţi de orice sursă de alcool (probabil alcool introdus clandestin în spital de către aparţinători). De cele mai multe ori sevrajul se instalează la circa 2 zile de la momentul internării şi are o durată inegală, în medie 3-4 zile. Intensitatea delirului şi halucinaţiilor este variabilă, dar totdeauna această categorie de bolnavi pune probleme majore de îngrijire datorită agitaţiei neuropsihice greu de stăpânit. Tratamentul fenomenelor de sevraj presupune creşterea cantităţii de glucoza administrate, aport vitaminic crescut, Haloperidol; în unele situaţii am fost nevoiţi a administra alcool 10% (înfiolat) pe cale i.v., circa 1-3 doze de câte 10-20 ml/zi pentru a putea ţine sub control agitaţia extremă a bolnavului. Complicaţiile perioadei a lll-a (21, 41-44) Complicaţiile generale pot fi aceleaşi ca în perioada a doua, cu acelaşi prognostic şi cu aceeaşi sancţiune terapeutică. în privinţa complicaţiilor locale considerăm demn de reamintit factorii de eşec al grefării: 1 Factori generali: - Hb < 8 g% şi respectiv Ht < 35% - Proteinemia < 4,5 g% cu raport albumine/ globuline < 0,5. 2. Factori locali: - absenţa unui ţesut de granulaţie trofic care să fie capabil de a dezvolta rapid muguri vasculari (se

spune că fiecare grefează patul pe care-l merită). Aplicarea de grefe pe un pat cu granulaţii scleroase, hipertrofice, varicoase şi/sau pe ţesuturi slab vascularizate (grăsime, compacta osoasă, aponevroze) determină frecvent eşecul grefării; - încărcătura microbiană locală peste 105 germen/cm3 din tipul sau germenii din plagă sunt piocianicului sau streptococului hemolitic; - nerealizarea unei contact intim între grefă şi patul primitor. Existenţa de sfaceluri, necroze, cheaguri de sânge sau prezenţa unor denivelări nu permit o aplicare intimă pe pat, duc la nepenetrarea grefei, la acumularea de seroame şi hematoame ce clivează grefa sau favorizează dezvoltarea infecţiei. Dacă după degranulare hemoragia nu poate fi suficient stăpânită este recomandat ca acoperirea să se efectueze într-un timp ulterior; - nesuturarea grefei la pat nu asigură o bună întindere a grefei, cu menţinerea închisă a bonturilor capilare ce nu pot fi penetrate de mugurii vasculari; grefele subţiri pot să nu fie suturate deoarece conţinând puţine fibre elastice nu se contractă, obturând bonturile vasculare. Prin sutură se asigură o aplicare fermă pe pat şi evitarea derapării grefelor în special pe segmentele ce nu pot fi imobilizate suficient; - lipsa imobilizării segmentului grefat şi nesuturarea grefei favorizează forfecarea vaselor de neoformaţie ce penetrează grefa; imobilizarea trebuie menţinută pe o perioadă de 14 zile de la momentul grefării; - pansamentele excesiv de compresive asigură buna aplicare a grefei dar ischemiază grav segmentul respectiv. Grefele definitive sunt numai autogrefele, deci afirmaţia (care încă mai este făcută de unii) că o autogrefă a fost respinsă (rejet) reprezintă o aberaţie, fenomene de intoleranţă la autogrefe încă nu s-au descris. Pierderea unei autogrefe se poate datora numai nerespectării condiţiilor de grefare sau şi îngrijiri precare şi nu unor fenomene imunologice. Complicaţiile perioadei a IV-a Convalescenţa arşilor în această perioadă în care se desfăşoară fenomene de maturare a cicatricilor şi fenomene generale de redresare sistemică este posibil ca bolnavul, extrem de fragil, să se poată decompensa la agresiuni minore: - decompensări renale; - ulceraţii ale cicatricilor mature; 699

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - tulburări ale circulaţiei periferice; - grefarea pe neotegumentele friabile a diferite procese septice, eczematizări etc. Eczematizarea denotă condiţii precare de igienă, de care vinovat se face în primul rând bolnavul. Tot în această perioadă apar şi hepatitele posttransfuzionale. Perioada de convalescenţă este dependentă de gravitatea leziunilor şi complicaţiilor înregistrate (13 ani), timp în care bolnavul va fi dispensarizat. Periodic se vor face investigaţii de laborator pentru surprinderea şi combaterea la timp a unor suferinţe de organe; periodic vor trebui efectuate intervenţii chirurgicale pentru corectarea diferitelor infirmităţi fizice, funcţionale şi estetice. Şocul cronic post-combustional - perioada a IV-a patologică (21,40,41-44) Este o etapă neobligatorie şi de nedorit în evoluţia bolnavului. în general un bolnav cu arsuri intră în această perioadă după circa 60 de zile de evoluţie a bolii, termenul putând fi devansat funcţie de dimensiunea şi profunzimea arsurii, capitalul biologic cu care pacientul a început boala ca şi erorile terapeutice. Cauzele: - arsuri foarte mari, cu consumarea prematură a rezervelor biologice, arsuri care din motive obiective nu pot fi grefate (lipsa posibilităţilor de a recolta homogrefe, absenţa donatorilor de piele); - arsuri importante la care s-a pierdut momentul operator. Denutriţia gravă a bolnavului este o consecinţă a defectării mecanismelor de aport, transport şi metabolizare (metabolismele intermediar, energetic sunt defectuase; neutralizarea şi eliminarea produşilor de metabolism nu mai funcţionează); în acelaşi timp pierderile prin plagă se permanentizează. Clinic, bolnavul este inapetent până la anorexie, secreţiile digestive diminua excesiv, apărarea imunitară practic nu mai există datorită incapacităţii de producţie şi absenţei materialului plastic (denutriţie proteică gravă). Bolnavul este caşectic, adinamic, areactiv, refractar la tratament; plăgile îi sunt infectate şi în permanenţă este febril: Tegumentele sunt pergamentoase; paloarea este extremă; edeme caşectice pot însoţi semnele clinice. Areactivitatea bolnavului face ca să fie greu de recunoscut complicaţiile declanşate la un moment dat. 700

Adesea aceşti bolnavi prezintă escare de decubit, plăgile sunt fetide, redorile articulare sunt regulă, psihicul este în consecinţă. Explorările paraclinice arată: - hipoproteinemie < 3%, uneori mascată de deshidratare; - raportul albumine/globuline este inversat; - anemie extremă, la valori < 1 500 000 hematii/ mm3; - trombocitele se menţin la valori mici; - granulocitele pot scădea tranzitoriu cu sau fără eozinopenie; - ureea sangvină şi urinară pot creşte moderat; - pozitivarea probelor de labilitate serică; - transaminaze serice crescute; - VSH crescută; fibrinogen > 1000 mg%; - lipemia crescută; - glicemia are valori crescute datorită imposibilităţii utilizării periferice, celulele fiind insensibile la insulina; - acidoza; - hiponatremie şi hiperpotasemie. Tratamentul - susţinerea biologică printr-un tratament de terapie intensivă corect condus, cu aport energetic şi proteic mărit; sângele integral este un element indispensabil; plasma şi albumina sunt de un real ajutor; - alimentaţie orală prin tatonarea disponibilităţilor tubului digestiv; alimentele se vor introduce prin sonda gastrică, preferându-se alimentele uşor digerabile, fără reziduuri; - asanarea infecţiei locale şi generale; - aport vitaminic mărit; - grefarea cu homogrefe, pentru eliminarea pierderilor iar, după circa 2-3 săptămâni de la începerea măsurilor mai sus amintite, acoperire cu autogrefe. întrerupând pierderile cu ajutorul homogrefelor bolnavul poate să-şi recapete apetitul, metabolismul se ameliorează, se normalizează progresiv statusul biologic. Ulterior ameliorării stării generale, vor trebui folosite homogrefele, aplicate în şedinţe secvenţiale, până la completa acoperire a plăgilor granulare. înlocuirea homogrefelor, care sunt tolerate o lungă perioadă de timp, se va face cu autogrefe, secvenţial, pe suprafeţe de maximum 5% din suprafaţa corpului într-o şedinţă operatorie. Desigur că vindecarea este cu multiple sechele a căror soluţionare nu va putea fi începută mai devreme de 7-9 luni de la completa vindecare cutanată.

Arsuri A nu se uita că un bolnav ajuns în stadiul de şoc cronic poate fi un bolnav pierdut; tulburările de metabolism pot fi atât de grave încât să nu mai permită o convertire către anabolism. Complicaţiile tardive (21, 35, 41-44) Modificări organice tardive Arsura este o boală generală cu răsunet asupra tuturor organelor. Suferinţele induse de agresiunea termică se pot remite fără sechele sau pot să persiste ca o tară definitivă a organismului. Cu ani în urmă am cercetat caracterul modificărilor organice la foştii arşi, investigând complex, la 3 ani de la accident, clinic şi paraclinic, un lot de 295 de bolnavi din totalul de bolnavi care, în anul 1965 au fost internaţi pentru arsuri, în Spitalul Clinic de Chirurgie Plastică şi Reparatorie Bucureşti. La momentul la care au fost chemaţi la control 82% din pacienţi erau încadraţi în muncă, deci erau în majoritatea lor de gravitate medie - moderată: 14 din lotul examinat a avut un procent lezional de până la 10% însă cu localizări la faţă şi membrele toracice; V* au avut arsuri între 21-30% şi au reprezentat 6,3%, iar grupa de arsuri între 11-20%; grupa cu arsuri între 31-40% a reprezentat 7,2%. Deliberat au fost testate mai multe grupe de bolnavi, pentru a putea evidenţia de la ce gravitate de arsură se pun probleme ce necesită supraveghere şi control medical după vindecarea chirurgicală. Din punctul de vedere al condiţiilor de accidentare 58% au fost accidente de muncă, 36% casnice şi 6% de circulaţie. în privinţa tarelor anterioare accidentului termic, 60% din bolnavi au fost sănătoşi, 30% au avut diferite boli infecto-contagioase dar nesechelare, 7,5% aveau diferite afecţiuni renale compensate şi 1% tare hepatice declarate. La examenul clinic efectuat cu ocazia controlului, în afara sechelelor externe, sau investigat sistematic: aparatul renal, starea funcţiei hepatice, aparatul cardio-vascular ca şi sistemul hematopoetic. Rezultatele investigaţiilor au fost următoarele: - 13% din pacienţi prezentau diferite sechele cicatriceale care ar fi beneficiat de intervenţii reparatorii; - după externare, numai doi bolnavi din lotul examinat au prezentat hepatită care s-a remis fără sechele; cu toate acestea 42% din bolnavii revăzuţi aveau modificate testele de labilitate serică, transa-

minazele ca şi probele de coagulare. Aceşti bolnavi erau cei care prezentaseră un indice prognostic mai mare de 50; - funcţia renală: cu toate că solicitările intense din timpul şocului ca şi efortul prelungit de epurare induc suferinţe intense în timpul arsurii, marea rezervă funcţională a acestui organ fac ca el să fie totuşi suficient după vindecare. La 3 ani, din peste cei 200 de bolnavi investigaţi numai 14 prezentau modificări în ceea ce priveşte sedimentul urinar (cilindrurie şi albuminurie) nedublate însă de suferinţe clinice evidente; - investigarea funcţiilor hematopoietice a oferit valori normale; - 5% din foştii pacienţi prezentau suferinţe vasculare de tip periferic: varice, flebotromboze, flebite. în concluzie, cu această ocazie, au fost puse în evidenţă sechele organice tardive la bolnavi foşti arşi care la 3 ani de la vindecarea chirurgicală erau consideraţi, în mediul lor, drept oameni sănătoşi. Sechele nu sunt impresionante nici din punct de vedere al numărului sau gravităţii lor, dar ele sunt prezente la bolnavi foşti arşi cu leziuni de gravitate medie-moderată; aceasta înseamnă, pe de o parte, că suntem obligaţi să urmărim şi să asistăm corespunzător bolnavii arşi şi după externare, iar pe de altă parte că la bolnavii cu arsuri grave sechelele vor fi mult mai ample, mai frecvente şi mai grave. Malignizarea cicatricilor post-combustionale (20, 21, 35, 41-44, 68, 72) în legătură cu această problemă sunt de relatat câteva fapte demne de reţinut: analizând cazuistica oncologică a ultimilor ani, privind bolnavii internaţi şi trataţi în clinică, a reieşit că 35% din tumorile maligne ale pielii, rezolvate în serviciul nostru, reprezentau cancere apărute pe vechi cicatrici postcombustionale. De reţinut că, raportat la morbiditatea generală a tumorilor maligne, incidenţa generală a cancerului cutanat variază între 20 şi 30%. Se cunoaşte că tegumentele (în special tegumente uscate, atrofice) expuse timp îndelungat la acţiunea iritantă a unor factori exo sau endogeni, chimici sau biologici, sunt frecvent sediul degenerescentelor maligne. Cicatricile vicioase retractile, diskeratozice, post-combustionale sunt in mod frecvent sediul apariţiei şi dezvoltării cancerului cutanat. Nu ne oprim asupra diferitelor tipuri clinice sau histiologice, asupra modalităţilor evolutive etc. ale cancerului cutanat, dar amintim principalele caracte701

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ristici clinico-evolutive ale cancerelor apărute pe cicatrici post-combustionale ca şi punctul nostru de vedere privind ablaţia chirurgicală preventivă, urmată de grefarea cicatricilor vechi, întinse, chiar şi neulcerate, deci fără semne evidente de neoplazie. Astfel, în legătură cu caracteristicile clinico-evolutive ale cancerelor apărute pe cicatrici post-combustionale, subliniem: - totdeauna este vorba de o arsură care a epitelizat spontan, după o evoluţie îndelungată, deci după un tratament greşit condus; - distanţa în timp între accident şi debutul cancerului este mare, 15-45 ani; majoritatea pacienţilor depăşesc 45 de ani, ca şi cum această vârstă ar crea o predispoziţie pentru cancer. Implicaţiile practice ale constatărilor noastre sunt: - se justifică totdeauna ablaţia chirurgicală preventivă a cicatricilor vechi, vicioase, hiperkeratozice, chiar şi neulcerate; - tratând corect arsurile, deci grefând la timp plăgile granulare post-combustionale, putem efectua şi profilaxia unei importante categorii de cancere cutanate, cancere apărute pe cicatrici cunoscute după numele celui care Ie-a descris ca ulcere Marjolain.

BIBLIOGRAFIE 1. Achauer BM and all - Pulmonary complication of burns, Ann Surg, 177:311, 1973. 2. Achauer B.M., Allyn P.A, Furnas D.W. - Pulmonary complication of burns: The major threat to the bum patient. Ann Surg 177, 311-319, 1983. 3. Afilalo M. - Dounderm hydroactive dressing versus silver sulphadiazine/bactigras in the treatment of burns, Burns, 118:4, 1992. 4. Aikawa N. - Regulation of renal function in thermal injury, J. Trauma 30:12, 1992. 5. Angaar E., Arturson G., Jonsson CE. - Effect of prostaglandins in lymph from scalded tissues, Acta Physiol Scand, 80:46, 1979. 6. Alexander J.W. - Mechanism of imunologic suppression in bum injury, J. Trauma 30:12, 1990. 7. Alsbjorn B.F. - Biologic wound covering in bum treatment, WJ Surg, 16, 43-47, 1992. 8. Alsbjorn B., Michaelis J., Sorensen B. - Laser doppler fluorometry measurements of superficial dermall deep dermalland subdermal burns, Scand J Plast Reconstr surg, 18-75, 1984. 9. Arturson G. - Microvascular permeability to macromolecules in the thermal injury, Acta Physiol scand (suppl) 436:111-222, 1979. 10. Artz C.P., Moncrief J.A. - The treatment ofbums, Philadelphia, WB Saunders Comp, 1969. 11. Artz CP. - History of burns. In Artz CP, Moncrief JA and Pruitt B.Z, editors: Burns: a team approach, Philadelphia, WB Saunders Comp, 1979.

702

12. Bhatia A.S. - Predicting survival in burned patients, Burns 18:1, 1992. 13. Blaha J. - Burns in childhood, Acta Chir Plast, 30:2, 8387, 1998. 14. Baux S. - Infection chez Ies brules. Ann Chir 1962, 16, 1872-1834. 15. Barlett R.H., Allyn P.A, Medley T. - Nutriţional therapy based on positive balance in bum patients, Arch Surg 112:974-980, 1977. 16. Baxter CR. - Fluid and electrolyte changes in the early post-burn period. Clin Plast Surg 1:693-709, 1974. 17. Baxter CR. - Fluid volume and electrolyte change in the early postburn period. Clin Plast Surg 1:693-709, 1974. 18. Baxter CR. - Present concept in the management of major electrica! injuries, Surg Clin North Amm, 50:1401, 1970. 19. Blank I.H. - What are the function of skin lost in bum injury that affect short and long term recovery, J. Trauma 24 (suppl_):S10, 1984. 20. Boswick J.A. - The art and science of bum care, Rockwille MD Aspen Publication, 1987. 21. Bratu T., Mogoşeanu A. -Arsurile, Ed. Mirton, Timişoara, 1993. 22. Burke, Bondoc C C , Quinby W.C - Primary bum ecision and immediate grafting: A method for shortening illness. J Trauma, 14:389-395, 1974. 23. Burke J.F. - Resuscitative fluid composition, J. Trauma 21 (suppl>: 692, 1979. 24. Burke J.F. and all - Primary surgical management of the deeply hand, J. Trauma, 16:593, 1976. 25. Clark W.R. - Smoke inhalation, WJ Surg, 16, 4-30, 1992. 26. Curreri P.W. - Metabolic and nutriţional aspects of thermal injury, Burns, 2 16, 1976. 27. Curreri P.V. - Nutriţional support of burned patient, S.C.N.A. 58, 1151, 1978. 28. Demling R.H. - Fluid replacement in bumed patient, S.C.N.A. 58, 1151, 1978. 29. Dressler P.D. - Thermal injury, St. Louis, 1988. 30. Eldad A. - Phousphorous chemical bum. Burns 18, 4, 1992. 31. Echinard CH, Latarjet J. - Les brulures, Masson, Paris, 1993. 32. Feldberg L. - Cement burns and their treatment Burns 18, 1, 1992. 33. Fuji T. - Local treatment for extensive, deep dermal thickness, Acta Chir. Plast., 32, 1, 42-56, 1990. 34. Franck D.H. - Comparison of Biobrane porcine and human allograft as dressing for bum wounds J. Bum Care Rehab., 4, 186-190, 1983. 35. Herndon D.N. - Total bum care Saunders London, 1996. 36. Herderman M., Bengtsson A. - The immunologic response to thermal injury. W. J. Surg., 16:1, 53-57, 1992. 37. Heck E. - A comparation of leucocyte function and bum mortality J. Trauma, 20, 75, 1980. 38. Haburchak D.R. - Use of sistemic antibiotics in the burned patient S.C.N.A., 58, 1119, 1978. 39. Heimbach M.D. - Early burn excision and grafting S.C.N.A., 67, 93-108, 1987. 40. Huang J.S. - Clinical studies on post burn organ failure. Burns 18, 1, 1992. 41. lonescu A., R'dulescu V., Vasiliu A. -Arsurile. Bucureşti, Ed. Medical', 1970. 42. lonescu A., Chiotan N., Isac F., Milicescu S. - Bazele teoretice şi practice ale îngrijirii arşilor, Ed. Medicală, Bucureşti, 1978. 43. Isac Fi., IsacA., Bratu T., Tache M., Drăghici I. - Arsurile. Mirton, Timişoara, 1994.

Arsuri 44. Isac Florin - Arsurile, capitol în Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat sub redacţia prof. dr. N. Angelescu, Bucureşti, Ed. Celsius, 1997. 45. Isac FI., Isac A., Parasca S. - Leziunea locală de arsură în The Romanian Journal of Plast Surg., 1997, voi. 5, nr. 2, 10-18. 46. Isac FI. şi colab. - Durerea şi bolnavii arşi în Jurnal de chir. plast., 1995, nr.2, 141-145. 47. Jackson O. - A clinical study of the use of skin homograft for burns. Br. J. Plast. Surg., 7, 27, 1954. 48. Jackson D., Topley E., Cason J.S. - Primary excision and grafting of large burns. Ann. Surg., 152, 167-189, 1960. 49. Janzekovic Z. - A new concept in the early excision and immediate grafting. J. Trauma, 10:1103-1108, 1984. 50. Konigoua R. - The psychological problems of burned patients, Burns, 18:3, 1992. 51. Leland R. - Calcium carbonate gel therapy for hydrofluoric acid burns of the hand, Plast Rec Surg., 86:5, 935-941, 1990. 52. Lindberg R.B., Moncrief J.A., Switzer W.E. - The succesful control of bum wound sepsis, J. Trauma, 5, 601, 1965. 53. Largot F., Micheau P., Costagliola M. - L'homogreffe cutanee cadaverique, sa place dans Ies substituts de peau. Mem. Adam. Chir., 96, 241, 1970. 54. Largot F., Micheau P., Costagliola M., Boiieau H. - La bangue de peau a l'usage du chirurgien. J. Chir. Tours, 4, 11, 1970. 55. Lund T. - Pathogenesis of edema formation in bum injuries, W.J. Surg., 16:1, 2-10, 1992. 56. Manşon W.L. - Selective intestinal decontamination for prevention of wound colonisation in burned patients, Burns, 18:2, 1992. 57. Martin C.J. - Enviromental condition for treatment of bumed patients by the exposure method, Burns, 18:4, 1992. 58. Martin C. Robson - Thermal injuries, London, 1988. 59. Martyn J.A. - Acute management of the burned patient, London W.B. Saunders Comp., 1990. 60. Matsuda T. - High dose vitamin C therapy for extensive deep dermal burns, Burns, 18:2, 1992. 61. Mc Oougal and Other - Manuel of burns, New York, Springer Verlag, 1978. 62. Mc Coffeny M. - Nursing management of the patient with pain, Philadelphia, J.B. Lippincot, 1979. 63. Miller J.G. - An algorithmic approach to the management of cutaneous burns, Burns, 18:3, 1992. 64. Miller CI. - Burns and the immune network. J. Trauma, 19, 880, 1979. . 65. Monster A.M., Winchurch R.B. - Longitudinal assay of lymphocyte responsivness in patints with major burns. Ann. Surg., 192, 772, 1980. 66. Moyer CA., Brentano L., Gravens D.L. - Treatment of large human burns with 0.5 percent silver nitrate solution. Arch. Surg., 90, 812-867, 1965. 67. Moylan J.A., Alexander G. - Diagnosis and treatment of inhalation injury. World J. Surg., 2, 185-191, 1978.

68. Marich J. - La brulure, Lyon, 1979. 69. Nichter Larris - Computer assisted bum care, S.C.N.A., 68:4, 1988. 70. Olinescu A. - Mecanismele răspunsului imun. In Bilie V. Poszgi N. (sub red.): Bacteriologie medicală, vol.l, Ed. Medicală, Bucureşti, 470, 1984. 71. Olteanu M. - Tratat de oftalmologie, Ed. Medicală, 1989. 72. Sabiston C. David - The biological basis of modern surgical practice, Philadelphia W.B. Saunders Comp., 1972. 73. Saragea M. - Fiziopatologie, Ed. Medicală, 1980. 74. Sawada J. - A rechnique of haemostatis after debridement of bum wounds, Burn, 18:5, 1992. 75. Scheidegger D. - Survival in major burns injuries treated by one bathing in cerium nitrate, Burns, 18:14, 1992. 76. Singer A. - Chemical burns our 10 years experience, Burns, 18:3, 1992. 77. Solomkin J.S. - Neutrophyl disorders in burn injury. J. Trauma, 30:12, 80-84, 1990. 78. Shuck J.M. - Infection controlin burns: Tpical and systemic. Surg. Clin. North. Am., 52, 548, 1980. 79. Shuck J.M. - Infection control in burns: Topical and systemic. Surg. Clin. North. Am., 52, 1425, 1972. 80. Şuteu I. - Şocul, Ed. medical',1980. 81. Taylor G.D. - Predominance of staphylococe organisms in infections occuring in a burns intensive care unit. Burns, 18:4, 1992. 82. Tejerina C. - Bums in patients over 60 years, Burns, 18:3, 1992. 83. Tompkins R.G., Burke J.F. - Burn wound closure using permanent skin replacement materials, W.J. Surg., 16, 4753, 1992. 84. Tredget E.E. - The metabolic effects of thermal injury, W.J. Surg., 16, 68-80, 1992. 85. Tulbure T. - Terapia hidroelectrolitică a bolnavului chirurgical, Ed. Medicală, 1980. 86. Warden G.D., Kravitz M., Schelby A. - The outpatient management of moderate and major thermal injuries, J. Burn care, 2, 160, 1981. 87. Wilmore D.W. - Nutrition and metabolism following thermal injury. Chir. Plast. Surg., 1:603, 1974. 88. Wilmore D.W., Long J.M., Mason Ad. - Catecholamines: Mediator of the hypermetabolic response to thermal injury. Ann. Surg., 180:653-669, 1974. 89. Wilkins T.J., Bennet J.E. - The selective use of systemic antibiotics in the treatment of burns. Surg. gynecol. Obstet., 151, 404, 1980. 90. Warden G.D. - Burn shock resuscitation, W.J. Surg., 16, 16-24, 1992. 91. Waymack J.F. - Antibiotics and the postburn hipermetabolic response, J. Trauma, 30-12, 1990. 92. Wilmore D.W. - Pathophisiology of metabolic response to burn injury, J. Trauma, 30:12, 57-62,1990. 93. Zoch - Reduction of mortality rate in aged bum patients, Burns, 18:2, 1992.

703

LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC FL. ISAC, CRISTINA BREZEANU

Electrocuţia Fiziopatologie Tablou clinic

Tratament Bibliografie

Leziunile produse de curentul electric asupra organismului uman sunt incluse în categoria traumatismelor extrem de grave, care implică de regulă un prognostic vital rezervat şi un prognostic funcţional sumbru, ce poate fi ameliorat numai printr-un tratament complex genera! şi local individualizat în funcţie de particularităţile fiecărui caz în parte şi instituit cu maximă urgenţă. în funcţie de mecanismul lezional, curentul electric poate genera două entităţi clinice diferite. a. arsurile prin flamă electrică, arsuri termice produse sub acţiunea căldurii excesive generate de arcul voltaic. Temperatura degajată poate atinge valori extreme (2000-4000°C), producând adesea escare profunde. Practic, acest tip de leziuni sunt incluse în categoria arsurilor termice clasice, motiv pentru care nu vor fi luate în discuţie în acest capitol. b. electrocuţia defineşte acele leziuni generate de pasajul curentului electric prin ţesuturi. Practic, organismul uman devine parte componentă a unui circuit electric, fiind interpus între o sursă de curent electric şi poarta de ieşire a acestuia. Leziunile produse reprezintă o formă unică de traumatism atât prin mecanismele fiziopatologice declanşate cât şi prin evoluţia specifică şi extrem de gravă. în practică, cele două entităţi clinice descrise pot coexista la acelaşi pacient, agravându-i şi mai mult prognosticul vital. în plus, adesea pacientul electrocutat poate fi politraumatizat. în funcţie de circumstanţele în care s-a produs accidentul, se pot asocia traumatisme cranio-cerebrale, traumatisme toracice sau abdominale, fracturi ale coloanei vertebrale sau ale extremităţilor etc.

în concluzie, electrocuţiile reprezintă urgenţe majore care necesită un tratament complex şi precoce, în echipă (1, 5, 10).

704

ELECTROCUŢIA Pasajul curentului electric prin ţesuturi generează două tipuri de efecte patologice. Pe de o parte, celulele - unităţile de bază ale structurilor tisulare - au propria lor încărcătură electrică, astfel încât pasajul electronic poate determina tulburări ale funcţiei membranei celulare, cu răsunet direct supra funcţiei organelor vitale, în special asupra cordului şi SNC (3). Pe de altă parte, leziunile locale sunt consecinţa a efectului Joule. Practic în cursul pasajului curentului electric prin ţesuturi, o parte din elergia electrică este transformată în energie termică şi cedată ţesuturilor traversate sub formă de căldură, în concluzie, leziunile specifice electrocuţiei reprezintă rezultatul încălzirii excesive a ţesuturilor după pasajul electronilor (8), căldura cedată acestora fiind conform legii Joule: Q=RI t. Energia termică este maximă la nivelul învelişului tegumentar - unde se produc întinse necroze de coagulare. Clinic, acestea apar sub forma mărcilor de electrocuţie localizate la nivelul porţilor de intrare şi de ieşire ale curentului electric. La rândul ei, o parte din energia termică se poate transforma în energie mecanică, generând adevărate explozii tisulare, cu aspect de crater sau de plagă explodată la nivelul porţilor de ieşire. Ca urmare a intervenţiei unor factori modulatori pasajul curentului electric prin ţesuturi induce le-

Arsuri ziuni cu gravitate diferită. Aceşti factori sunt reprezentaţi pe de o parte de caracteristicile agentului vulnerant şi pe de altă parte de cele ale organismului afectat, la care se adaugă circumstanţele în care s-a produs accidentul (4). Rolul modulator principal îl deţin caracteristicile agentului vulnerant, respectiv intensitatea şi tensiunea curentului electric. Din punct devedere fizic, conform legii lui Ohm (I=U/R) intensitatea se defineşte ca fiind raportul dintre tensiune şi rezistenţă. Astfel, raportul dintre intensitate şi tensiune se stabileşte prin intermediul rezistenţei - ce deţine un rol decisiv în această relaţie. în cazul unei rezistenţe scăzute, un curent de mare intensitate, deşi generează daune tisulare minime (cantitatea de căldură cedată ţesuturilor fiind redusă) îşi menţine potenţialul letal prin modificările grave ale funcţiei organelor vitale, de unde şi sintagma „amperii ucid". Pe de altă parte, voltajul reprezintă diferenţa de potenţial dintre generatorul de curent electric şi capătul opus al conductorului, deci practic reprezintă cantitatea de energie termică cedată ţesuturilor prin pasajul curentului electric. Cu cât diferenţa de potenţial este mai mare, cu atât leziunile tisulare produse la trecerea curentului electric sunt mai grave. De aici, a doua sintagma clasică „volţii ard" (7). Tipul curentului joacă de asemenea un rol modulator important. La aceeaşi diferenţă de potenţial, curentul alternativ este de 3 ori mai puternic decât cel continuu. Acest aspect este cu atât mai important cu cât sursele ce pot cauza astfel de accidente furnizează în marea lor majoritate curent alternativ. Pentru frecvenţe cuprinse în intervalul 15-150 Hz curentul alternativ reprezintă cel mai mare efect tetanizant. în aceste circumstanţe, spasmul musculaturii striate blochează victima, prelungind contactul cu sursa de curent şi agravând astfel leziunile. Un alt factor modulator, cu efect esenţial asupra gravităţii leziunilor tisulare este reprezentat de valoarea rezistenţei opuse de „conductorul biologic". Cu cât rezistenţa opusă este mai mare, cu atât energia termică cedată ţesuturilor este mai mare, şi în consecinţă leziunile tisulare sunt mai grave (10). Rezistenţa electrică dezvoltată de ţesuturi la pasajul curentului electric este direct proporţională cu cantitatea de colagen. Pe de altă parte, apa, electrliţii şi fosfolipidele structurale stau la baza conductibilităţii (fenomen opus rezistenţei). Prin urmare, în funcţie de conţinutul de colagen al diverselor ţesuturi şi organ, valoarea rezistenţei opuse de conductorii biologici descreşte în următoarea ordine: oase, tendoane, aponevroze, tegumente, muşchi, vase sangvine şi nervi. Viscerele, prin con89 - Tratat de chirurgie, voi. I

ţinutul lor bogat în apă, electroliţi şi fosfolipide sunt bune conducătoare de curent electric. Un alt element care modifică valoarea rezistenţei electrice este diametrul conductorului biologic. în concluzie, la nivelul membrelor, care au conţinut colagenic crescut şi diametru redus al conductorului, rezistenţa dezvoltată este maximă şi deci distrugerile tisulare sunt foarte mari, în timp ce la nivelul trunchiului rezistenţa scăzută şi diametrul mare fac ca leziunile morfologice să fie rareori prezente (13). în acelaşi timp, circumstanţele în care s-a produs accidentul au un rol important în modularea gravităţii lezionale. O importanţă deosebită în acest sens o prezintă traseul parcurs de curentul electric prin organism. Astfel, cele mai severe arsuri electrice apar în situaţia în care curentul electric pătrunde printr-o extremitate şi părăseşte organismul printr-o altă extremitate. Un astfel de exemplu îl reprezintă circuitul mână stângă-picior stâng, care traversează cordul. Un alt factor circumstanţial modulator este reprezentat de durata contactului cu sursa generatoare de curent, practic căldura transmisă ţesuturilor creşte direct proporţional cu timpul de contact (16). Ultimul factor ce poate interveni în modularea agresiunii electrice este reprezentat de suprafaţa de contact cu agentul lezional. Cu cât suprafaţa expusă este mai mare, cu atât rezistenţa dezvoltată la pasajul curentului electric este mai mică. în consecinţă, gravitatea leziunilor tisulare este invers proporţională cu suprafaţa mărcilor de electrocuţie (19). în concluzie, gravitatea agresiunii electrice tisulare este variabilă, determinată pe de o parte de cantitatea de energie termică cedată prin pasajul curentului electric, iar pe de altă parte, modulată de o serie de factori şi multiple posibilităţi de combinare ale acestora.

FIZIOPATOLOGIE Din punct de vedere patogenic, pasajul curentului electric prin ţesuturi generează două tipuri de efecte (7). Prima categorie este reprezentată de efectele imediate, produse instantaneu la contactul curentului electric cu ţesuturile. Conform legii lui Joule, o parte din energia electrică este cedată ţesuturilor sub formă de căldură. Leziunile tisulare produse au aspectul unei necroze de coagulare cu suprafeţe şi profunzimi variabile în funcţie de natura factorilor 705

Arsuri

modulatori implicaţi. La nivelul extremităţilor, curentul electric se propagă de regulă de-a lungul structurilor cu o bună conductibilitate şi care dezvoltă o rezistenţă minimă, în principal aceşti conductori sunt reprezentaţi de plachetele vasculonervoase. în consecinţă, leziunile iniţiale sunt profunde interesând în special musculatura profundă adiacentă structurilor scheletice. La nivel vascular, apar necroze întinse ale endoteliului vascular, peretele vascular se edemaţiază, favorizând apariţia trombozelor secundare în evoluţie, cu obiectivarea ulterioară a sindromului de ischemie acută periferică. Alături de trauma iniţială, suferinţele celulare se vor instala progresiv, generând necroze tisulare întinse şi tardive la nivelul ţesuturilor aparent viabile. Practic, integritatea celulară depinde de relaţia de homeostazie dintre PgE2 şi PgF2 alfa, injuria1 celulară distruge acest echilibru. Prin stimularea tromboxan-sintetazei creşte sinteza de TxA2 şi o reduce pe cea a PgF2alfa. Prin creşterea producţiei de TxA2 (compus vasoactiv) se instalează fenomene de vasoconstricţie, tromboza şi necroza ischemică secundară. Pe de altă parte, agresiunea electrică celulară stimulează creşterea AMPc, care la rândul său inactivează pompa de Na, astfel încât membrana celulară devine permeabilă pentru ionii de Ca şi Na. Produşii de degradare celulară, activează la rândul lor cascada imunologică, prin intermediul complementului şi macrofagelor. în final, ţesuturile răspund la aceste modificări prin creşterea permeabilităţii vasculare şi apariţia mediatorilor inflamaţiei. Secundar se produc fenomene de vasoconstricţie la nivelul microcirculaţiei. în acelaşi timp, produşii de degradare celulară activează cascada coagulării, generând apariţia trombozelor secundare progresive. Acestea determină scăderea perfuziei tisulare, cu necroze secundare la nivelul ţesuturilor aparent viabile, mergând până la autoamputaţie (10).

TABLOU CLINIC în funcţie de caracteristicile agentului vulnerant şi de circumstanţele etiologice în care s-a produs accidentul, tabloul clinic al electrocuţiei are aspect polimorf. Leziunile pot fi multiple, generale şi locale, având aspect şi gravitate diferite, constituindu-se practic printr-un sindrom complex caracteristic. 706

Leziunile locale sunt grave, urmare a celor două tipuri de efecte patologice declanşate de pasajul curentului electric. Pe de altă parte necroza de coagulare produsă instantaneu e o consecinţă a efectului Joule, iar pe de altă parte necrozele secundare ischemice, generate de modificările ce apar la nivelul membranelor celulare şi activarea metabo liţilor acidului arahidonic. Necrozele de coagulare apar la nivelul zonelor de contact - porţile de intrare şi de ieşire ale curentului (2, 5, 9). Aceste leziuni sunt patognomonice electrocuţiei, fiind denumite „mărci electrice". Clinic, au aspectul unor escare deshidratate, cartonate, insensibile şi subdenivelate, de culori variabile (alb, gri-cenuşiu); ele sunt înconjurate de arii congestionate şi edemaţiate. Uneori, la nivelul porţilor de ieşire se observă adevărate cratere tisulare cu expunerea scheletului subiacent, adevărate explozii tisulare. în cazul curenţilor de înaltă tensiune, se pot produce carbonizări d'emblăe ale unor segmente în întregime. Alături de leziunile patognomonice electrocuţiei (mărcile electrice) se pot asocia şi arsuri termice de regulă profunde, produse prin flamă şi care agravează prognosticul vital. Leziunile musculare sunt grave şi de regulă întinse. Pasajul curentului electric de-a lungul pachetelor vasculo-nervoase generează o necroză de coagulare rapidă a maselor musculare profunde. Daunele musculare au caracter extensiv şi progresiv. Necrozele musculare de tip ischemic sunt generate de activarea metaboliţilor acidului arahidonic precum şi de leziunile directe produse la nivelul endoteliului vascular. Ambele mecanisme determină tromboza secundară progresivă şi necroze musculare de tip ischemic. Leziunile musculare de natură ischemică au caracter progresiv, evolutiv, stabilizându-se după un interval de 3-5 zile. Acestea depăşesc zona tegumentară afectată, evoluând adesea sub tegument indemn. Alături de tromboza masivă şi progresivă a vaselor de calibru redus, procesul ischemic aprofundează şi sub efectul constructiv al escarelor circulare şi edemului progresiv, se blochează iniţial returul venos apoi fluxul arterial (6, 7). în electrocuţii, distrugerilor de părţi moi adesea li se asociază necroze parţiale sau totale ale scheletului subiacent. Observaţiile clinice arată că în cazul curenţilor de înaltă tensiune, aproximativ 15% dintre lezaţi dezvoltă sechestrări osoase. Deci, leziunile locale generate de pasajul curentului electric prin organism sunt profunde la nivelul membrelor, evoluând adesea sub tegument aparent indemn. Prin asocierea trombozelor secundare, leziunile locale au o evoluţie gravă, progre-

Arsuri sivă şi cu caracter extensiv. Aspectul local este de regulă înşelător, neexistând o corespondenţă între leziunile tegumentare şi gravitatea leziunilor profunde. Terenul ischemic potenţează riscul infecţiei locale, cea mai frecventă cauză de deces fiind sepsisul. Starea generală a pacienţilor electrocutaţi este gravă; alături de semnele clinice clasice ale şocului, se pot adăuga şi alte manifestări organice (16-19). Distrugerile tisulare întinse, şi mecanismele patogenice declanşate de agresiunea electrică sunt urmate de acumularea unor cantitţi crescute de toxine în circulaţia generală. Creşterea nivelului sangvin de hemoglobina, mioglobină şi proteine denaturate - produşi secundari injuriei musculare extensive, la care se adaugă şi scăderea volumului sangvin circulant, sunt factori de agravare a prognosticului vital, prin instalarea rapidă a sindromului de IRA. Alături de semnele clinice ce traduc suferinţa organelor de epurare - rinichi şi ficat - se pot constata frecvent şi suferinţe cardiace. Cordul este cel mai sensibil organ intern la trecerea curentului electric. Iniţial, pasajul curentului electric poate desincroniza pacemaker-u\ fiziologic, generând tulburări de ritm sau de conducere (tahicardii supraventriculare, fibrilaţie atrială, aritmii ectopice focale), mergând până la fibrilaţie ventriculară şi stop cardio-respirator. Astfel de tulburări se înregistrează în 10-30% din cazuri şi pot persista în timp după vindecarea leziunilor tisulare. Sunt situaţii în care curentul electric poate traversa hemitoracele drept şi atunci pot apare leziuni coronariene cu ischemie secundară la nivelul miocardului. Deşi IMA se întâlneşte destul de rar în urgenţă, astfel de pacienţi prezintă riscul de a face un infarct miocardic în viitor. Dacă contactul electric se produce la nivelul toracelui, se pot asocia perforaţii bronşice şi/sau pneumotorax spontan. Injuria directă a peretelui abdominal anterior poate determina leziuni oculte ale viscerelor abdominale, manifeste prin sindroame caracteristice, mergând până la tabloul clinic de abdomen acut, cu sau fără hemoragie digestivă. Uneori, în cazul curenţilor de înaltă tensiune, se poate produce efracţia peretelui abdominal cu eviscerare. în situaţiile în care se constată semne de iritaţie peritoneală, laparotomia exploratorie se impune de urgenţă. Leziunile cerebrale directe, datorate efectului joule, sunt extrem de rare, deoarece cutia craniană este un bun protector; totuşi, în cazul curenţilor de

înaltă tensiune pot apare disfuncţii ale SNC: afazie, ataxie, comă, convulsii, sindrom de hipertensiune intracraniană, pareze sau hemiplegii etc. în cazurile grave pot apare paralizia centrilor respiratori şi stop respirator. O altă complicaţie gravă descrisă la aproximativ 30% din pacjenţi este cataracta lent progresivă, ce apare după aproape 6 luni de la accident. La toate aceste manifestări clinice specifice se pot asocia o serie de manifestări nespecifice, posttraumatice. în general, pacienţii electrocutaţi sunt politraumatizaţi. Prin căderi de la înălţime se pot produce: traumatisme cranio-cerebrale, rupturi ale organelor interne sau fracturi cu diverse localizări etc. Toate aceste asocieri lezionale agravează şi mai mult prognosticul vital, necesitând un tratament urgent şi complex, în echipa multidisciplinară. Sindromul umoral caracteristic electrocuţiei este determinat în primul rând de distrugerile tisulare masive şi consecinţele lor, manifestându-se prin hemoconcentraţie, anemie, hipoproteinemie şi acidoză metabolică, hemoglobinurie masivă. Creşterea creatininei şi a creatin-fosfokinazei, precum şi prezenţa constantă a mioglobinuriei sunt consecinţele distrugerilor musculare extensive. Evoluţia ulterioară a stării generale este gravă, şocului prin arsură şi electrocuţie alăturându-i-se infecţia rapidă, de regulă cu germeni anaerobi şi şocul toxico-septic secundar acestuia.

TRATAMENT Electrocuţiile necesită un tratament imediat şi complex, general şi local, susţinut, practicat în echipă multidisciplinară (5, 18). Prima etapă terapeutică se va desfăşura la locul accidentului, sub imperativul urgenţei absolute. Primul ajutor acordat electrocutaţilor urmăreşte deconectarea de la sursa de curent (evitându-se şi alte accidente), la nevoie resuscitarea cardio-respiratorie, defibrilare etc. După reluarea funcţiilor vitale, pacientul va fi transportat cât mai rapid la spitalul unde poate fi tratat. A doua etapă se desfăşoară de regulă în camera de gardă, urmărindu-se o evaluare iniţială şi cât mai rapidă a legiunilor -şi stabilirea priorităţilor terapeutice. Se vor analiza leziunile locale (mărcile electrice precum şi arsurile asciate), aDreciindu-se profunzimea şi întinderea 3cestora. Un examen clinic general complet va urmări evaluarea stării generale şi prezenţa semnelor de şoc, precum şi 707

Arsuri depistarea precoce a leziunilor organice asociate. Pentru un diagnostic corect al acestora, sunt necesare o serie de examene paraclinice complementare: ECG, radiografii, tomografii etc. în cazul politraumatizaţilor, se vor solicita examene clinice de specialitate: ATI, neurochirurgie, ortopedie, chirurgie generală etc. După o evaluare iniţială cât mai completă a leziunilor se va stabili conduita terapeutică de urgenţă. Tratamentul local este chirurgical şi reprezintă principalul element de deşocare, având o importanţă vitală (10,17). Intervenţia chirurgicală de urgenţă urmăreşte pe de o parte îndepărtarea ţesuturilor devitalizate şi toaleta leziunilor de arsură asociate, iar pe de altă parte, degajarea circulaţiei cu prevenirea sau combaterea sindromului de ischemie acută periferică. Necrectomia şi debridarea largă a plăgilor reprezintă obiectivul esenţial al tratamentului local. Practic, prin excizia largă a escarelor şi ţesuturilor profunde devitalizate se îndepărtează principala sursă de substanţe toxice (mioglobina, proteine denaturate, metaboliţi celulari), precum şi de germeni ce pot induce şocul septic. După excizia porilor de intrare şi de ieşire a curentului electric, se vor practica incizii de decompresiune la nivelul tegumentului şi fasciei subiacente cu expunerea traseului parcurs de curentul electric. în general, un membru necesită decompresiune chirurgicală dacă în primele ore după accident se constată apariţia a cel puţin unuia din următoarele semne clinice locale: porţiunea distală a membrului mumificată, diminuarea sau absenţa pulsului distal, abolirea funcţiei senzitive sau motorii la nivelul extremităţii distale, mărirea circumferinţei membrului prin edem masiv, creşterea presiunii în compartimentele intramusculare peste 30 mmHg (măsurată prin cateterism). Inciziile de degajare sunt dispuse în axul lung al membrului lezat, de regulă unesc mărcile de electrocuţie (care le rândul lor au fost excizate). După deschiderea largă a tuturor lojilor şi compartimentelor interesate, se va explora viabilitatea tuturor structurilor şi îndeosebi a celor profunde. Pentru o evaluare corectă a leziunilor se poate apela la o metodă de diagnostic modernă şi exactă - scintigrafia cu Techneţiu 98 şi pirofosfat, care arată precoce distrugerile musculare localizate proximal încă nemanifeste clinic. O altă etapă importantă a tratamentului local o reprezintă aprecierea viabilităţii axelor vasculare principale. O întrerupere a fluxului arterial se poate diagnostica clinic prin absenţa pulsului. O altă in708

vestigaţie performantă şi utilă, care poate diagnostica precoce diferitele grade de lezare ale endoteliului vascular este arteriografia. Se consideră că orice leziune arteriografică decelabilă impune refacerea de urgenţă a continuităţii axului vascular cu ajutorul unui grefon venos.. Caracterul extensiv evolutiv al leziunilor de electrocuţie impune necesitatea unor debridări chirurgicale seriate. Ca urmare, „urgenţa amânată" va fi regula de abordare a leziunilor electrice, excizia iniţială completându-se la nevoie prin reintervenţii chirurgicale repetate la 24-48 de ore până în momentul în care s-au îndepărtat toate structurile neviabile sau se decide amputaţia de necesitate. Cu toate că în principiu se va aborda metoda conservatoare, în cazurile în care survin complicaţii septice care periclitează viaţa bolnavului, amputaţia se va face cât mai rapid. în fine, pentru cazurile severe, care prezintă carbonizarea unor segmente sau chiar extremităţi, amputaţia acestora se impune încă din urgenţă. Concomitent cu tratamentul local se va institui şi tratamentul general de reanimare, (2, 16) urmărindu-se două obiective majore: pe de o parte sancţionarea terapeutică a şocului, şi reechilibrarea hemo-hidro-electrolitică, iar pe de altă parte, prevenirea sau tratarea complicaţiilor. Terapia lichidiană se va institui cât mai precoce după accident, atunci când este posibil chiar de la locul accidentului. Pentru menţinerea volumului intramuscular circulant se vor administra cantităţi crescute de soluţii perfuzabile, doza zilnică administrată la început fiind de 4 ml/kg corp/% arsă. Alături de soluţiile osmotice uzuale (Ringer lactat şi ser fiziologic) se vor administra şi soluţii coloide, de preferinţă sânge izogrup în cantităţi mari, de aproximativ 1000-1200 ml/zi. Datorită riscului major de IRA ca urmare a precipitării compuşilor de degradare celulară - mioglobina şi hemoglobina - la nivelul tubilor renali, se va monitoriza diureza orară, aceasta menţinându-se la valori crescute de aproximativ 100-150 ml/h pentru adulţi şi de 2-3 ml/h pentru copii. La nevoie, pentru reglarea şi menţinerea fluxului urinar se vor adăuga diuretice osmotice (Manitol). Pentru solubilizarea pigmenţilor urinari şi corectarea acidozei metabolice se va administra substanţe alcaline. Rata de administrare a soluţiilor perfuzabile se va menţine până la dispariţia pigmenţilor urinari şi clarificarea aspectului macroscopic al urinii. în continuare se va asigura o diureză de aproximativ 50 ml/h până la sancţionarea terapeutică a şocului. Monitorizarea ECG este obligatorie, iar pentru pacienţii care au suferit un stop cardiac în mo-

Arsuri mentul accidentului sau prezintă anomalii ECG sunt utile o serie de investigaţii suplimentare precum scintigrafia cu Technetiu 99 pirofosfat şi dozarea enzimelor serice (creatinkinaza, LDH, TGO) care pot completa diagnosticul de necroză miocardică. Tulburările de ritm sau de conducere vor fi sancţionate terapeutic cât mai rapid, sub permanenta monitorizare ECG. Oxigenarea bolnavului este un alt obiectiv important; la nevoie se va recurge la asistarea ventilatorie şi oxigenoterapia hiperbară. Pentru asigurarea microirigaţiei tisulare şi prevenirea trombozelor secundare se vor administra antiagregante, anticoagulante şi vasodilatatoare periferice. în fine, pentru combaterea complicaţiilor septice locale şi generale se vor administra antibiotice cu spectru larg, active şi pe flora anaerobă. Cea de-a doua etapă a tratamentului local vizează acoperirea optimă a plăgilor. Aceasta se va realiza cât mai precoce posibil, după stabilizarea evoluţiei locale şi sancţionarea terapeutică a şocului (deoarece o plagă postelectrocuţie rămasă deschisă evoluează spre suprainfecţie şi necroză secundară, cu distrugerea ţesuturilor viabile, prin desicare). Momentul optim de acoperire a plăgilor este în primele 7 zile de evoluţie. în funcţie de localizarea, profunzimea şi suprafaţa defectului tegumentar, se vor folosi autogrefe de piele sau lambouri, de preferinţă axiale, transpoziţionate sau transferate liber prin anastomoza microchirurgicală. în cazul în care viabilitatea ţesuturilor profunde este incertă, defectele se vor acoperi temporar cu grefe de baraj (auto- sau hemogrefe) sau substituenţi sintetici de piele. Dacă evoluţia locală este nefavorabilă, către autoamputarea unei extremităţi sau gangrena umedă extinsă, se va face cât mai rapid amputaţie de urgenţă, pentru a nu periclita viaţa bolnavului (1, 3, 17). în aceste cazuri se urmăreşte conservarea lungimii maxime a bontului de amputaţie, pe cât posibil la un nivel care să permită protezarea ulterioară. Bontul se va lăsa deschis până la stabilizarea fenomenelor de tip ischemic de la acest nivel. După acoperirea chirurgicală a plăgilor şi vindecarea acestora, urmează etapa tratamentului reconstructiv. De regulă pacienţii electrocutaţi sunt mari mutilaţi, necesitând multiple intervenţii chirurgi-

cale reconstructive, ce urmăresc în principiu 4 obiective majore: repararea structurilor lezate, augmentarea funcţională a extremităţilor parţial distruse, protezarea bonturilor de amputaţie, ameliorarea aspectului estetic. Tratamentul reconstructiv se va face în etape succesive, conform unui plan terapeutic iniţial, după un interval optim de 6-8 luni de la vindecarea leziunilor iniţiale. în concluzie, electrocuţiile reprezintă urgenţe majore, care nesacţionate terapeutic la timp, pot evolua spre deces. Principalele cauze de mortalitate sunt: şocul posttraumatic, sepsisul şi IR A. în cursul evoluţiei, complicaţiile generale sunt frecvente, ele fiind generate atât de agresiunea electrică directă cât şi de traumatismele asociate. Prognosticul vital este rezervat, iar prognosticul funcţional este de asemenea sumbru.

BIBLIOGRAFIE 1. Artz CP. - Electrica! injury in Artz CP. Moncrief JA and Pruitt B A - Bums, a team approach Philadelphia, 1979, WB Saunders CO. 2. Baxter C.R. - Presant concepts In the management of major electrica! injuries. SCNA 1970-50-1410. 3. Boswick J.A. - The art and science of bum care, Rockville, 1987. 4. Esses S.l. - Electrica! bums pathophysiology and complications. Can. J. Surg. 1981, 24, 11. 5. Esteve P. - Brulures electriquă, in Tubiana - Chirurgie de la main, Paris, 1986, 673-730. 6. Hunt J.L. - Acute electric bums. Arch. Surg. 1980, 115-434. 7. Hunt J.L. - Pathophysiology of acute electrica! injuries. J. Trauma, 1976, 16-335. 8. Hunt J.L. - Vascular lesions in acute electrica! injuries. J. Trauma, 1974, 14-461. 9. Hariford CE. - Electrica! injury. J. Trauma 1971, 11-331. 10. Isac Florin - Arsurile. Dinamis Prinţ Timişoara 1994, 142-145. 11. Kazdan M.S. - Electrica! cataract. Can. J. Surg. 1969, 4-104. 12. Kleiher J.P. - Cardiac effects oflighting stroke, JAMA 1978, 240-2757. 13. Lee R.C - Electrica! injury. Plast. Rec. Surg. 1987, 80, 663. 14. Monafo W.W. - Electrica! injury in Bum care - Boswick, Maryland 1987, 241-253. 15. Robson M.C. - A new explanation for the progressive tissue loss in electrica! injuries. Plast. Rec. Surg. 1984, 73, 431. 16. Skoog T. - Electrica! injuries. J. Trauma. 1970, 10, 663. 17. Storim H.S. - The treatment of electrica! injuries. J. Trauma. 1971, 11, 959. 18. Salisbury R.E. - Management electrica! bums of the upper extremity. Plast. Rec. Surg. 1973, 51. 648. 19. Wilkinson C - Higt voltage electric injury, Am. J. Surg. 1978, 136, 693.

709

ARSURI CHIMICE FL. ISAC, CRISTINA BREZEANU

Etiopatogenie Clasificare Principii generale de tratament

Evoluţie, prognostic Bibliografie

Rezultate în urma interacţiunii ţesuturilor cu diverse substanţe chimice, aceste leziuni reprezintă o condiţie patologică gravă. Leziunile specifice diverselor noxe chimice sunt mult diferite în comparaţie cu arsurile termice, atât prin mecanismele patogenice declanşate cât şi prin sancţiunile terapeutice individualizate în funcţie de agentul patogen. Deşi incidenţa arsurilor chimice este mult mai redusă comparativ cu cea a arsurilor termice (între 58%), importanţa cunoaşterii lor este dată de gravitatea leziunilor tisulare şi a posibilelor complicaţii sistemice. Gama substanţelor ce determină frecvent arsuri chimice este extrem de largă, acestea generând leziuni cu gravitate diferită în funcţie de natura substanţei chimice precum şi de o serie de factori modulatori, cum ar fi cantitatea şi concentraţia substanţei, modul ei de acţiune şi durata contactului. Pe de altă parte, o serie de compuşi chimici au şi capacitatea de a se absorbi pe cale sistemică, determinând manifestări toxice sistemice, specifice, care pot agrava prognosticul vital. Deci, arsurile chimice reprezintă o entitate clinico-evolutivă bine conturată în cadrul accidentelor denumite şi nontermice, având un tablou clinic polimorf şi diferit de cel al arsurilor termice, şi o evoluţie specifică şi caracteristică agentului lezional. Ele survin de regulă accidental (accidente industriale sau casnice), deşi nu puţine sunt urmarea unor atacuri criminale sau a unor gesturi terapeutice inadecvate.

diferite substanţe chimice este complex şi cu particularităţi caracteristice fiecărui agent lezional. în urma contactului cu agentul cauzal se declanşează o serie de reacţii chimice specifice fiecărei categorii de substanţe chimice, în mare parte exoterme. Necroza de coagulare este unul din mecanismele patogenice, însă principalul mecanism patogenic, specific leziunilor chimice este procesul de hidroliză, activat de modificările pH-ului tisular. în comparaţie cu leziunile termice unde coagularea proteinelor tisulare se produce practic instantaneu sub acţiunea agentului termic (reprezentând un ecran pentru acţiunea în profunzime), în cazul arsurilor chimice, mecanismele patogenice specifice, odată declanşate continuă până la îndepărtarea completă a agentului cauzal sau până la neutralizarea acestuia. Prin urmare, restabilirea valorilor normale ale pH-ului tisular reprezintă un obiectiv major pentru oprirea distrugerilor celulare. Gravitatea leziunilor tisulare precum şi a manifestărilor toxice sistemice este determinată de natura agentului lezional precum şi o serie de factori de gravitate cum ar fi cantitatea substanţei şi concentraţia sa, durata contactului tisular, mecanismul particular de acţiune al fiecărei substanţe chimice. în funcţie de natura reacţiilor declanşate la nivel tisular, se deosebesc 5 categorii de substanţe chimice: a) agenţii oxidanţi - aceste substanţe au capacitatea de a lega o serie de compuşi vitali pentru funcţia celulară, spre exemplu, atomii de oxigen, sulf sau halogen (în special clor). Alteori, compuşii oxidanţi pot deveni competitori pentru ocuparea situsurilor celulare metabolic active. Din această categorie fac parte hipocloritul de sodiu, permanganatul de potasiu, acidul cromic, peroxizii etc.

ETIOPATOGENIE Spre deosebirile de arsurile termice, mecanismul patogenic declanşat la contactul ţesuturilor cu 710

Arsuri b) substanţele corozive - aceste substanţe acţionează prin mecanisme diferite, generând o denaturare masivă şi extensivă a proteinelor tisulare. Acţionând asupra proteinelor determină formarea unor compuşi activi şi stabili care la rândul lor produc reacţii chimice în cascadă, ce continuă procesul distructiv tisular. în această categorie de substanţe sunt incluse: fenolul, fosforul alb, precum şi substanţe alcaline tari (hidroxidul de potasiu, hidroxidul de sodiu, hidroxidul de amoniu, hidroxidul de calciu). c) agenţii desicanţi - sunt compuşi hidroscopici, care determină o deshidratare celulară rapidă şi severă la locul de contact tisular. Reacţia de deshidratare celulară este masivă în cazul acizilor minerali (acidul sulfuric, acidul muriatic etc.) şi mai puţin intensă în cazul acizilor organici. O altă categorie de produşi disecanţi este reprezentată de aldehide, care acţionează doar în prezenţa apei care le activează, transformându-le în acidul sau baza de origine. Fosforul alb produce de asemenea o reacţie de deshidratare tisulară intensă. d) agenţii citotoxici - generează denaturarea proteinelor tisulare prin două mecanisme diferite. Din prima categorie fac parte aceleaşi substanţe care reacţionează cu proteinele tisulare, producând esteri (acidul formic, acidul acetic, acidul picric). A doua categorie de substanţe citotoxice este reprezentată de o serie de compuşi care au capacitatea de a lega sau inactiva ionii anorganici necesari funcţiei celulare. Aceşti compuşi acţionează ca inhibitori sau competitori metabolici, fiind reprezentaţi de: acidul fluorhidric, acidul clorhidric, acidul oxalic. e) agenţii vezicanţi - denumirea acestor substanţe este determinată de capacitatea acestora de a produce vezicule la nivelul tegumentului. Din această categorie fac parte compuşii arsenicali precum gazele toxice de luptă (N-mustard, yperita, lewisita etc). Agenţii alkilanţi au capactatea de a distruge AND-ul celular. Ca urmare a contactului tisular, celulele sunt distruse, iar proteazele eliberate de lizozomi determină separarea epidermului de dermul subiacent şi apariţia leziunilor tegumentare caracteristice - veziculele. Lewisita acţionează printr-un mecanism particular, inhibând o serie de sisteme enzimatice, printre care şi complexul piruvat-dehidrogenază. Leziunile tegumentare se extind şi la nivelul epiteliului care căptuşeşte arborele respirator. Majoritatea reacţiilor declanşate în urma contactului ţesuturilor cu substanţe chimice sunt exoterme. Prin urmare, componenta termică se supraadaugă mecanismului lezional specific fiecărei categorii de

substanţe. Pe de altă parte, o serie de produşi au capacitatea de a-şi autolimita acţiunea, de ex. acizii tari, generând numai leziuni tisulare, în timp ce altele se absorb pe cale sistemică determinând şi manifestări toxice generale care agravează prognosticul, de ex. acidul fluorhidric, acidul fosforic, fosforul alb etc.

CLASIFICARE Deşi fiecare substanţă chimică are un mecanism particular de acţiune, leziunile tisulare produse au o serie de caracteristici comune, care permit clasificarea în două categorii: acizi şi baze, după valoarea pH-ului. a) Substanţe acide - acţionează ca donatori de protoni, determinând scăderea pH-ului tisular. Ionii de H eliberaţi se fixează la nivelul grupărilor aminice sau carboxilice din structura proteinelor tisulare, catalizând hidroliza şi denaturarea acestora cu eliberarea aminoacizilor structurali. în funcţie de numărul moleculelor ionizate în soluţie, acizii se împart la rândul lor în două categorii: acizii minerali sau acizii tari (cu un pH300 (PaO2/FiO2) 1-225-299 2-175-224 3-100-174 480 1-60-79 2- 40-59 3- 20-39 42,5 - leziuni severe (ARDS). Tratament Principiile care stau la baza tratamentului de susţinere sunt: 1. Menţinerea unei PaO2 pentru o bună saturaţie a Hb, dar cu condiţia unei concentraţii netoxice a O2 inspirat. 2. Menţinerea unui volum intravascular şi a unui debit cardiac adecvat pentru o perfuzie renală bună şi diminuarea edemului pulmonar. 3. înlăturarea factorilor predispozanţi. 4. Prevenirea, diagnosticul şi tratarea infecţiilor supraadăugate, în special a pneumoniei nosocomiale. 5. Evitarea pe cât este posibil şi dacă apar, tratarea imediată a complicaţiilor iatrogene determinate de suportul cardio-respirator: barotrauma, toxicitate a O2, complicaţii ale intubaţiei traheale, ale abordului vascular. 6. Suport nutriţional adecvat. 7. Recunoaşterea şi tratarea unor probleme intercurente: aritmii cardiace, tulburări hidroelectrolitice, embolii pulmonare, hemoragii gastro-intestinale. Din punct de vedere practic este de notat că toţi bolnavii cu ARDS sunt intubaţi şi ventilaţi mecanic, iar dacă este cazul, pe durată scurtă şi cu monitorizare atentă sunt şi curarizaţi. Ventilaţia mecanică permite aplicarea PEEP care duce la creşterea complianţei pulmonare şi scăderea şuntului intrapulmonar şi previne oboseala muşchilor respiratori. Valoarea PEEP aplicate este adaptabilă şi variabilă în funcţie de etapa ARDS, ţinând cont şi de toxicitatea unei FiO2 crescute. Prin ventilaţia asistată se urmăreşte obţinerea unei SaO 2 mai mare 90% la o Hb - 14g%, în condiţiile unei FiO2 < 0,5. Ca suport circulator se folosesc, în condiţiile unei monitorizări invazive (catetere în artera radială, cateter Swan-Ganz) atât droguri inotrop pozitive cât şi droguri care produc veno- şi arteriolodiltaţie, astfel încât să se obţină o scădere a Pcwp în condiţiile unui debit cardiac optim. Dintre aceste medicamente sunt de amintit: dobutamina, dopamina, nitroprusiat de sodiu. Nu trebuie neglijată hipovolemia, dar trebuie avut în vedere că un bilanţ hidric negativ 842

este mult mai favorabil bolnavului decât o supraîncărcare volemică. în ceea ce priveşte poziţia bolnavului în pat este de notat că s-au obţinut rezultate favorabile în ventilaţia asistată a celor aşezaţi în decubit ventral („prone position"). Pentru menţinerea integrităţii barierei mucoasei gastro-intestinale se începe nutriţia enterală completă cât mai precoce, încă din primele ore. Sedarea profundă, curarizarea şi analgeticele opioide folosite în menţinerea bolnavilor pe ventilator determină ileus care trebuie rapid combătut. Dacă necesarul caloric nu poate fi administrat numai pe cale enterală se foloseşte în paralel nutriţia parenterală. Dintre numeroasele studii s-a demonstrat că veriga principală care face trecerea dintre etapa iniţială, autolimitantă a ARDS şi etapa progresivă, care conduce la MSOF, este reprezentată de infecţie, în acest context trebuie făcute două observaţii legate de bariera gastro-intestinală şi infecţia pulmonară. Datorită injuriei panendoteliale apar leziuni ischemice la nivelul mucoasei gastrice şi intestinale care permit translocatia florei enterale spre sistemul port. Sunt stimulate astfel macrofagele hepatice să elibereze mediatori peptidici ai inflamaţiei (de tipul TNF) cu apariţia unui sindrom toxico-septic. Translocatia bacteriană este favorizată de ileus şi de tulburările florei intestinale ce apar prin administrarea de antibiotice, antiacide, blocanţi ai receptorilor histaminici H2. Lipsa nutriţiei enterale determină atrofie la nivelul vilozităţilor intestinale şi ulceraţii. Considerăm că este suficient de bine explicată importanţa nutriţiei enterale precoce la bolnavii cu ARDS. Infecţia pulmonară este uneori greu de diagnosticat, în special atunci când se suprapune ARDS. Cel mai des implicaţi sunt germeni aerobi gramnegativi. Distrugerea barierei de apărare antibacteriene de la nivel pulmonar permite translocarea sistemică a organismelor din spaţiile aeriene. Din nefericire administrarea parenterală de antibiotice nu are un rol esenţial în ameliorarea evoluţiei şi prognosticului pneumoniilor nosocomiale din ARDS. în plus colonizarea naso-faringelui din stomac şi duoden poate conduce la infecţii pulmonare atunci când se produce aspiraţia traheo-bronşică. Utilizarea Sucralfatului şi decontaminarea regulată a naso-faringelui sunt extrem de utile în prevenţie. Administrarea de antibiotice pe cale parenterală se face în concordanţă cu antibiograma. Culturile bacteriologice sunt obligatorii pentru ghidarea anti-

Chirurgia toracică bioterapiei. Se folosesc de regulă cefalosporine de generaţie 2 sau 3 în asociere cu aminoglicozide şi, eventual imidazoli. în afara acestui tratament general de susţinere s-au încercat şi tratamente specifice în anumite etape: - Corticoizi - nu sunt necesari în etapa primară a ARDS, dar pot fi utili în faza proliferativă (se utilizează mai mult în ARDS din embolia grasă sau infecţia cu Pneumocystis carinii). - Inhibitori ai ciclooxigenazei - intervin în metabolismul acidului arahidonic blocând producerea de tromboxan A2 şi prostaglandine (PGI2, PGE2); de real folos s-au dovedit ibuprofenul şi ketoconazolul. -Anticorpi anti-TNFa, anticorpi monoclonali, antiendotoxine, inhibitori ai PAF şi anatagonişti de receptor, antiproteaze, terapie genetică sunt în studiu. - Antioxidanţi - au utilitate doar pentoxifilina, Nacetilcisteina, vitaminele A şi E. - Surfactantul sintetic administrat în instilaţii în arborele bronşic este eficient în special la copii cu ARDS, dar este extrem de scump. - Terapia inhalatorie cu oxid nitric (NO) conduce la scăderea presiunii în artera pulmonară şi a şuntului pulmonar, creşterea raportului PaO2/FiO2 fără a influenţa debitul cardiac sau tensiunea arterială sistemică. - ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) permite o bună oxigenare în condiţii de repaus pulmonar (rezultate controversate). Scorurile traumatice în traumatismele toracice Evaluarea modernă a bolnavului traumatizat impune utilizarea scorurilor atât în perioada prespital cât şi în cea intraspital. Aceasta se impune, atât pentru stabilirea rapidă a gravităţii traumatismului, cât şi pentru adaptarea resuscitării primare şi stabilirii tacticii ulterioare, pentru realizarea triajului în situaţiile de accidente colective şi pentru compararea rezultatelor. Scorurile nu reprezintă un element absolut în evaluarea traumatizaţilor, dar se impun pentru motivele mai sus prezentate. Acestea se împart în general în scoruri fiziologice (Scorul Traumatic - T.S., Scorul Traumatic Revizuit - R.T.S. etc.) sau anatomice. Scorul traumatic sau cel revizuit au utilitate în special în perioada prespital. Scorul anatomic utilizat în politraumatisme este Scorul Lezional Abreviat (Abreviated Injury Score - AIS). Acest scor de dată relativ recentă a devenit o unealtă utilă, deoarece poate fi apreciat nu numai intraoperator ci,

datorită avansului tehnologic (in special investigaţional) şi în preoperator (se poate stabili numai în spital). Aceasta permite abordarea conservatoare a unor leziuni care altă dată impuneau intervenţia chirurgicală. AIS, stabilit pentru fiecare organ, prezintă 6 grade în ordinea gravităţii-(leziunea de gradul 6 presupune imposibilitatea salvării bolnavului). Pe baza AIS se poate calcula scorul de severitate lezională (Injury Severity Score), care reprezintă suma pătratelor primelor trei leziuni în ordinea gravităţii. Acesta serveşte la stabilirea strategiei terapeutice şi la calcularea prognosticului. Astfel leziunile clasificate prin scorurile anatomice acceptate urmează următoare scală: Leziune 1 2 3 4 5 6

Scor (leziune) UŞOARA MODERATĂ SERIOASĂ SEVERĂ SUPRAVIEŢUIRE CRITICĂ IMPOSIBILĂ SUPRAVIEŢUIREA

Prezentăm mai jos pentru exemplificare scorurile lezionale pentru peretele toracic, pentru pulmon, diafragm. Leziunile peretelui toracic Descriere Grad I Contuzie indiferent de dimensiune Laceraţie interesând pielea şi ţesutul subcutanat Fractură închisă a mai puţin de 3 coaste II Plagă inclusiv musculară Fractură >3 coaste adiacente Fractură deschisă sau cu deplasare a claviculei Fractură fără deplasare a sternului Fractura scapulei III Laceraţie incluzând pleura Fractură deschisă sau cu deplasare a sternului Volet costal unilateral 3 coaste V Volet bilateral Leziunile

AIS 1 1 1-2 1 2-3 2 2 2 2 2 3-4 4 3-4 5

pulmonare

Grad Descriere I Contuzie cuprinzând < un lob II Contuzie unilobară Laceraţie cu pneumotorax simplu III Contuzie unilaterală > un lob Laceraţie cu pierdere aerică importantă > 72 ore Hematom neexpansiv intraparenchimatos IV Laceraţie de bronhie segmentară sau lobară Hematom intraparenchimatos expansiv Leziune vasculară de vas pulmonar de gradul 1 V Disruptie vasculară hilară VI Transecţie completă a hilului pulmonar

AIS 3 3 3 3 3-4 3-4 4-5 4-5 3-5 4 4

843

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Leziunile Grad 1 II III IV V

diafragmului

Leziune Contuzie Laceratie Laceraţie Laceratie Laceraţie

< 2 cm 2-10 cm >10 cm cu pierdere tisulară < 25 cm"1 cu pierdere tisulară >25 cm"'

AIS 2 3 3 3

Scorul traumatic urmăreşte cuantificarea respiraţiei, statusului circulator şi neurologic la bolnavul traumatizat. Corelarea Scorului Traumatic Revizuit (RTS) cu decesele poate fi remarcată în graficul de acum clasic prezentat de H. Champion (fig. 20). 0.919

1 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0

0.969 0.988

0.807 0.605

0.361 0.172 0.027

0.071

n

6

8

Fig. 20 - Champion H.R. et al. - A revision of trauma score J. Trauma, 1989, 29, 672-6 - Probabilitatea de supravieţuire în raport cu scorul traumatic.

Indicaţiile toracotomiei în traumatisme Toracotomia este o intervenţie cu un risc relativ ridicat, de aceea indicaţiile efectuării în traumatismele toracice trebuie bine cunoscute. Se constată o proporţie de 14% toracotomii la bolnavii cu traumatisme toracice închise, respectiv 33% la cei cu plăgi toracice. Indicaţiile toracotomiei pot fi grupate în indicaţii de urgenţă sau la interval. Indicaţiile de urgenţă ale toracotomiei 1. Stop cardiac în (poli) traumatisme. 2. Tamponada cardiacă. 3. Leziuni ale vaselor mari. 4. Leziuni toracice cu pierdere de substanţă parietală (cu apariţia traumatopneei). 5. Pierdere de aer importantă pe tubul de pleurostomie. 6. Leziune traheo-bronşică documentată. 7. Leziuni ale esofagului toracic. 8. Hemotorax masiv (peste 1 000-1 500 ml pe tubul de pleurostomie sau debit continuu de cea 150-200 ml/h în primele 3-4 ore). 844

9. Leziune mediastinală (ex. glonţ penetrant). 10. Embolie gazoasă (aer). 11. Leziune diafrgmatică. Indicaţiile toracotomiei la interval 1. Hemotorax neevacuat. 2. Hernie diafragmatică nerecunoscută iniţial. 3. Fals anevrism. 4. Fistulă de duet toracic. 5. Empiem cronic. 6. Hematom infectat. 7. Leziune traheo-bronşică nedescoperită iniţial. 8. Fistulă arterio-venoasă traumatică. 9. Leziuni cardiace septale sau valvulare posttraumatice. Contraindicaţiile toracotomiei 1. Glonţ intratoracic care nu a produs alte leziuni. 2. Hemotorax mic sau mediu. 3. Pneumomediastin în absenţa unor leziuni traheo-bronşice. BIBLIOGRAFIE 1. Chen J.C., Wilson S.E. - Diaphragmatic injuries: recognition and management in sixty-two patients, Am. Surg., 1991, 57(12): 810-5. 2. Coman C, Coman B.C. - Patologie chirurgicală toracică (voi. V, partea a lll-a) în Patologie chirurgicală sub red. Proca E., 1991, 303-74. 3. Coupland R.M. - Missile and explosive wounds, Surgery International, 38, 1997. 4. David Richardson J., Polk H.C., Flint L.M. - Trauma. Clinical care and pathophysiology. Year Book Medical Publisher, 1987. 5. Dunn D.C., Rawlinson N. - Chirurgie - diagnostic şi tratament, Edit. Medicală, 1995, 592-606. 6. Gotz-AIbrod S., Knuttgen D., Paul A., Doehn M. - Arterielle Luftembolie als Komplikation des stumpfen Thoraxtraumas. Anaesthesist, 1999 Jul., 48(7): 452-4. 7. Gabram S.G., Schwartz R.J., Jacobs L. M. et al. - Clinical management of blunt trauma patient with unilateral rib fractures: a randomised trial. World J. Surg. 1995, 19 (3): 388-93. 8. Guy R.J., Glover M.A., Cripps N.P. - The pathophysiology of primary blast injury and its implications for treatment. Part I: The thorax - J. R. Nav. Med. Serv., 1998, 84(2): 79-86. 9. Hortolomei N., Ţurai I. red. - Chirurgie, Edit. Medicală, Bucureşti, 1956. 10. Horvat T. - Elemente de patologie chirurgicală toracică. Edit. Inedit, 1997: 9-44. 11. lonescu Gh., Lica I., lordache F. - Pleuro-pulmonary injuries in thoracic trauma. Eurosurgery, 17-20, Iunie, 1998, Budapesta. 12. lonescu Gh., Lica I., lordache F., Gaspar C. - Leziunile traumatice ale diafragmului. Congresul Naţional de Chirurgie, Mai 18-22, 1998, Bucureşti.

Chirurgia toracică 13. Kaseda S, Aoki T, Yamamoto S et al. - Successful simultaneously stapled lobectomy for a ştab wound to the lung with massive hemorrhage - case report. J. trauma, 1999, 46 (6), p. 1140-1. 14. Largiader F., Buchmann P., Metzger U., Săuberli H. Checkliste viszeral chirurgie, Georg Thieme Verlag, 1993. 15. Lindhorst E., Miller HAB., Taylor G.A., Gotzen L. - On the possible role of Positive-End-Expiratory Pressure Ventilation in the treatment of chylothorax caused by blunt chest trauma. J. Trauma, 1998, 44 (3), p. 540-2. 16. Ma O.J., Mateer J.R. - Trauma ultrasound examination versus chest radiography in the detection of hemothorax. Ann. Emerg. Med., 1997 Mar, 29(3): 312-315. 17. Mandal A.K., Thadepalli H., Mandal A.K., Chettipalll U. Posttraumatic empyema thoracis: a 24-year experience at a major trauma center. J. Trauma 1997 Nov, 43(5): 764-71. 18. Mattox K.L. red. - Thoracic trauma. Surg. Clin. N. Am. 1989, 69 (1). 19. McCormick J. 3rd, Henderson S.O. - Blunt trauma-induced bilateral chylothorax. Am. J. Emerg. Med., 1999 May, 17(3): 302-4. 20. Moon M.R., Luchette F.A., Gibson S.W. et al. - Prospective, randomized comparison of epidural versus parenteral opioid analgesia in thoracic trauma. Ann. Surg., 1999 May, 229(5): 684-91. 21. Murray J.A., Demetriades D., Cornwell E.E. et al. - Penetrating left thoracoabdominal trauma: the incidence and clinical presentation of diaphragm injuries. J. Trauma, 1997 Oct, 43 (4): 624-7. 22. Nguyen D.M., HUI A.B., Chughtal T. et al. - Traumatic rupture of the descending thoracic aorta associated with severe pulmonary contusion: requirement of full cardiopulmonary bypass for life support during surgical repair. J. Trauma, 1999 Aug, 47(2): 406-7. 23. Nishimaki H., Takigawa M., Sohma K., Ohwada T., Matsubayashi T. - Progress in interventional radiology (IVR) in emergency medicine. Nippon Geka Gakkai Zasshi 1999 Jul, 100(7): 435-42. 24. Peng R.Y., Bongard F.S. - Pedestrian versus motor vehicle accidents: an analysis of 5,000 patients. J. Am. Coli. Surg. 1999 Oct, 189(4): 343-8. 25. Peters S., Wolter D., Schultz J-H. - Gefahren und Risiken der am Unfallort gelegten Thoraxdrainagen. Langenbeck Arch. Chir., 1996, 99 (12): 953-957. 26. Petrescu C. - Traumatismele toracelui în: îndreptar de urgente traumatologice, sub red. Şuteu I., Edit. Medicală, 1975: 386-426. 27. Rashid M.A. - Value of video-assisted thoracic surgery in traumatic extrapleural hematoma. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999 Aug, 47(4): 255-7.

28. Reber P.U., Schmied B., Seiler CA. et al. - Missed diaphragmatic injuries and their long term sequelae. J. trauma, 1998, 44(1), p. 183-8. 29. Rozyckl G.S., Feliciano D.V., Ochsner M.G. et al. - The role of ultrasound in patients with possible penetrating cardiac wounds: A prospective multicenter study. J. Trauma, 46 (4): 543-52. 30. Schaal M.A., Fischer R.P., Perry J.F. Jr - The unchanged mortality of flail chest injuries. J. Trauma, 1979 Jul, 19(7): 492-496. 31. Schermer C.R., Matteson B.D., Demarest G.B. et al. A prospective evaluation of video-assisted thoracic surgery for persistent airleak due to trauma. Am. J. Surg. 1999 Jun, 177(6): 480-4. 32. Sim E.K., Llam B.L., Lee K.H. Tan L., Chan W.X. - Treatment of delayed parţial bronchial rupture with expandable metallic stent. Singapore Med. J. 1999 Jun, 40(6): 428-9. 33. Singh N., Narimshan K.L., Rao KLN. et al. - Bronchial disruption after blunt trauma chest. J. Trauma, 1999, 46 (5), p. 9 6 2 ^ . 34. Trunkey D., Lewis F.R. red. - Current therapy of trauma, B.C. Decker Inc., 1986. 35. Trupka A., Waydhas C, Hallfeldt K.K. et al. - Value of thoracic computed tomography in the first assessment of severely injured patients with blunt chest trauma: results of a prospective study. J. Trauma, 1997 Sep, 43(3): 405-411. 36. Velmahos G.C., Wo C C , Demetriades D., Shoemaker W.C. - Eahy continuous noninvasive haemodynamic monitoring after severe blunt trauma. Injury 1999 Apr, 30(3): 209-14. 37. Villavicencio R.T., Aucar J.A., Wall M.J. Jr - Analysis of thoracoscopy in trauma. Surg. Endosc, 1999 Jan, 13(1), 3-9. 38. Voggenrelter G., Neudeck F., Aufmkolk M. - Operative chest wall stabilization in flail chest-outcomes of patients with or without pulmonary contusion. Am. Coli. Surg. 187(2), 1998 Aug, 130-8. 39. Watson D.C.T. - Thoracic trauma - in Ellis B.W. ed. Hamilton Bayley's Emergency Surgery ed. 12. ButterworthHeinemann 1995, p. 281-6. 40. Westby S. - Thoracic trauma în Oxford textbook of surgery - Morris P. J., Malt R.A. ed., Oxford University Press 1994, 1958-81. 4 1 . Yim A.P. - Thoracoscopy and video-assisted thoracic surgery. Curr. Opin. Pulm. Med., 1999 Jul, 5(4): 256-8. 42. Zieren H.U., Muller J.M., Plchlmaier H., Rehm K.E. Penetrating thoracic injuries, Unfallchirurgie,18. 43.*** - The American-European Consensus Conference on ARDS, part 2 - Intensive care Med, Springer-Verlag, 1998, 24: 378-98.

845

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI TORACIC A. NICODIN

Infecţiile peretelui toracic Incizia de stemotomie mediană infectată şi dehiscentâ Abcesul parietal toracic Gangrena parietală toracică Empiemul de necesitate Infecţiile necrozante extensive Costocondritele extensive Osteomielita extensivă Abcesul rece parietal Micozele peretelui toracic Parazitoze parietale toracice Traumatismele toracice complexe Traumatismul toracic acut Traumatismul toracic fn faza cronică, sechelară Tumorile peretelui toracic Date generale. Clasificare Diagnosticul general al tumorilor parietale toracice Evaluarea clinică a pacientului Evaluarea radiologică Examenul computer - tomograf Rezonanţa magnetică nucleară

INFECŢIILE PERETELUI TORACIC Aceste leziuni pot fi: bacteriene nespecifice (cel mai frecvent stafilococice), specifice (tuberculoza), micotice (actinomicoza). Infecţia peretelui se poate produce prin contiguitate de la un proces septic învecinat (plămân, pleură, mediastin), prin difuziune hematogenă de la distanţă (manopere dentare) sau pot apare posttraumatic, sau postoperator (sternotomii şi toracotomii cel mai frecvent). Incizia de stemotomie mediană infectată şi dehiscentă Incidenţa infectării şi dehiscenţei sternotomiei mediane se situează între 0,39-8,4%, dar în marile centre de chirurgie cardio-toracică se raportează incidenţe anuale între 1-3% (Culliford) (7). 846

Scintigrafia osoasă Biopsia tumorală Investigaţiile paraclinice biologice, hematologice, funcţionale uzuale Diagnostic diferenţial Neoplasmele primitive ale peretelui toracic Tumorile osoase primitive Tumorile de părţi moi Neoplasme adiacente cu invazie prin contiguitate Neoplasmul pulmonar Cancerul de sân Metastazele parietale toracice Necroza de iradiere Date generale asupra radionecrozelor Date etiopatogenice Date anatomopatolog ice Evoluţia clinică a leziunilor Evaluarea preoperatorie Tratament Concluzii Bibliografie

Factori predispozanţi identificaţi în ultima perioadă sunt: - medicali: BPCO, obezitate, diabet zaharat, caşexie, terapie corticoidă prelungită; - operatori: antibioterapie preoperatorie inadecvată, defecte de asepsie; - postoperatori: necesitatea resuscitării cardiace, sângerare crescută intratoracică, ventilaţie mecanică prelungită, traheostomie, pneumonie postoperatorie. încă nu se ştie dacă utilizarea uneia sau a ambelor artere mamare interne pentru bypass coronarian are vreun rol. Culliford (1976) (7) consideră că folosirea ambelor artere mamare creşte riscul de infecţie (mediastinită) de 8 ori, iar numai a uneia de 2 ori. Explicaţia ar fi că disecţia şi utilizarea arterei mamare ar duce la ischemie sternală severă. Etiologie. Stafilococul aureus, epiderrmidis (75% din cazuri), bacili gram-negativi (Pseudomonas). Diagnosticul nu este dificil. Se constată febră, leucocitoză, instabilitate sternală şi drenaj superfi-

Chirurgia toracică cial purulent la nivelul plăgii. CT evidenţiază acumularea puroiului retrosternal. Mortalitatea este mare, în jur de 50%. Rata mortalităţii scade dacă infecţia este diagnosticată precoce (aspiraţie retrostemală pe ac, cu diagnostic bacteriologic prin coloraţii şi culturi). Odată apărută mediastinita şi dehiscenţa plăgii, tratamentul se instituie de urgenţă. Se utilizează una din cele 3 metode: metoda deschisă, azi de interes istoric (se deschide plaga de stemotomie, se practică debridare şi plaga se lasă deschisă până la vindecarea per secundam intentionem), metoda închisă (debridare, închiderea stemotomiei şi utilizarea unui sistem de irigaţie), sau metoda reconstrucţiei toracice cu lambouri musculo-cutanate (marele pectoral, dreptul abdominal, marele dorsal) sau cu mare epiploon. Abcesul parietal toracic Caracteristic apare în spaţiul subpectoral şi în cel subscapular. Poate fi primitiv, sau mai frecvent, secundar inciziei de toracotomie infectată. Germenii izolaţi sunt cel mai frecvent Stafilococ auriu şi germenii gram-negativi. Semnele clinice şi manifestările paraclinice nu au nimic deosebit în comparaţie cu abcesele cu alte localizări. Tratamentul constă în drenajul colecţiei purulente şi tratament antibiotic ţintit. Gangrena parietală toracică Este o infecţie necrozantă a ţesuturilor moi ce apare cel mai frecvent ca o complicaţie a empiemelor netratate sau a traumatismelor toracice extensive cu distrucţie de ţesuturi. în practică, s-au descris cazuri după drenajul prin pleurotomie simplă sau cu rezecţie de coastă a empiemelor pleurale (difuziunea infecţiei pe traiectul tubului de dren). în lichidul purulent au fost identificaţi germeni ca: Bacteroides melaninogenicus şi Streptococcus viridans (LoCicero) (19). Alte cauze în apariţia gangrenei sunt: infecţiile de la cap şi gât, manevre stomatologice. Recunoaşterea precoce trebuie urmată de debridare largă şi administrarea de antibiotice. Empiemul de necesitate Apare mai rar azi, dar încă este prezent în clinicile de chirurgie toracică. Empiemul pleural nere-

cunoscut şi netratat evoluează spontan, fie spre deschiderea în căile respiratorii (fistula pleuro-bronşică), fie spre dechiderea la exterior (fistula pleurocutanată). Această ultimă eventualitate a fost denumită empiem de necesitate. Entitatea este uşor de recunoscut: traiect fistulos la piele, cu exprimarea de puroi, evidenţierea radiologică şi CT a colecţiei pleurale, fistulografia. Tratamentul empiemului de necesitate se reduce în cele mai multe cazuri la tratamentul afecţiunii cauzale. Drenarea empiemului pleural atrage şi rezolvarea empiemului de necesitate. Mai rar se impune drenajul separat al acestuia din urmă. Infecţiile necrozante extensive Infecţiile necrozante extensive ale ţesuturilor moi, de tipul fasceitei necrozante, apar cel mai frecvent ca o complicaţie a empiemului pleural, sau posttraumatic. Frecvent debutează la nivelul orificiului de pleurotomie. Dintre tulpinile bacteriene izolate menţionăm: Bacteroides melaninogenicus şi Streptococcus viridans. Neglijate, duc la distrucţii musculare întinse. Astfel, LoCicero (19) a descris în 1995 distrucţia marelui pectoral şi a dinţatului anterior prin infecţie clostridiană la un pacient cu sindrom Boerhaave ce a fost pleurotomizat. Mai recent se insistă asupra rolului infecţiilor din regiunea cervicală (abcese perifaringiene) şi a manoperelor stomatologice în declanşarea unei fasceite necrozante Ia nivelul peretelui toracic. Germenii implicaţi sunt Streptococcus milleri şi Bactyeroides. Aceste infecţii rapide, progresive duc la moarte în 32%, în ciuda tratamentului instituit. Costocondritele extensive Sunt infecţii cronice ce pun probleme deosebite de tratament, exasperează atât pacientul, cât şi bolnavul. Cartilajul hialin avascular odată infectat, se comportă ca un corp străin. în absenţa pericondrului, se distruge parţial, menţinându-se ca sechestru. Ţinând cont că şi apendicele xifoid are structură parţial cartilaginoasă, infecţia poate difuza controlateral. Când infecţia se localizează sub cartilajul costal 5, cuprinde întreg plastronul condral C6-C10, necesitând astfel rezecţii largi. Dacă înainte de 1940, cel mai frecvent erau provocate de TBC şi bacilul tific, azi sunt de etiologie postoperatorie şi posttraumatică. Agenţii etio847

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ logici implicaţi sunt: E. coli, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus, Nocardia. înainte de 1990 se prefera debridarea şi reconstrucţia ulterioară (Lewis 1967, Talucci 1983). Azi se preferă rezolvarea într-un singur timp chirurgical (Arnold şi Pairolero, 1995) (1). Osteomielita extensivă Osteomielita extensivă apare mai frecvent după toracotomii (în special cea postero-laterală), sau după drenajul deschis al unui empiem. Trebuie menţionată şi osteomielita primitivă TBC. Ea este mai rară azi (apare la drogaţi, imunosupresaţi, malnutriţi), dar ne aşteptăm la o recrudescenţă a bolii şi deci şi a complicaţiilor sale. Apare fie prin diseminare de la un focar subiacent, fie prin însămânţare hematogenă, fără evidenţă de boală pulmonară activă. în cele mai multe cazuri se constată apariţia unor traiecte sinuoase şi abcese parietale. Radiologie pot apărea aspecte polimorfe: arii de distrucţie localizată, aspect polichistic cu margini scleroase, distrucţii asociate de părţi moi. Fracturile patologice sunt rare. Frecvent se asociază cu condritele. Pe radiografie se poate vedea sechestrul osos. Osteomielitele piogene ale coastelor şi sternului sunt dificil de apreciat pe radiografia clasică, mai ales în stadiile incipiente (leziunile distructive osoase apar la 1-2 săptămâni de la debutul infecţiei parietale), dar şi în faza cronică. CT este absolut necesar. Scintigrafia osoasă este utilă (cu Techneţiu 99, cu leucocite marcate cu Indiu 101, sau Galiu 66), pentru că arată modificările osteomielitice înaintea examenului radiologie clasic. Pacienţii imunosupresaţi (HIV, malnutriţii, neoplazii), atât cu infecţii bacteriene extensive, dar mai ales cu micoze, reprezintă o problemă aparte, prin dificultatea deosebită a tratamentului. Rezolvarea chirurgicală a acestor cazuri necesită timp îndelungat şi procedee reconstructive complexe, în care lambourile musculo-cutanate sunt de primă alegere. Abcesul rece parietal Abcesul rece este provocat de bacilul Koch, fiind una din localizările tuberculozei. Cel mai frecvent apare secundar unei tuberculoze pulmonare nodulare periferice. 848

Clinic se caracterizează prin prezenţa unei formaţiuni cu aspect pseudotumoral la nivelul peretelui toracic, ce este renitentă, prezintă fluctuenţă, dar nu prezintă semnele inflamaţiei acute şi frecvent este nedureroasă. Uneori evoluează în bisac, de-o parte şi de alta a spaţiului intercostal, sau chiar a coastei. La puncţie se extrage de regulă lichid gros gălbui, cremos. Uneori orificiul de puncţie se închide foarte greu. Examenul radiologie şi mai ales CT, puncţia şi examenul bacteriologic al puroiului precizează diagnosticul. Tratamentul poate fi medical (tuberculostatice în asociaţie) şi chirurgical (ablaţia abcesului şi a coastei afectate). Micozele peretelui toracic Micozele peretelui toracic sunt reprezentate în principal de infecţiile toracice actinomicotice (actinomicoza şi nocardioza). Actinomicoza este produsă de Actinomyces Israelii, mai rar de A. bovis; este o boală infecţioasă cronică caracterizată prin supuraţie cronică, prezenţa de traiecte fistuloase parietale pe care se scurge un lichid purulent cu granule găloui-maronii. Sunt descrise trei forme de boală: cervico-facială, toracică şi abdominală. Afectarea pleurală şi parietală toracică este precedată de afectarea pulmonară polimorfă sau de limfadenopatii hilare. Examenul radiologie este nespecific: opacităţi pulmonare nesistematizate, empiem, eroziuni costale. Examenul CT relevă de asemenea prezenţa de leziuni polimorfe. Diagnosticul este foarte dificil. Tratamentul de elecţie este antibiotic, cu Penicilină, în doze mari, sau Tetraciclină. Tratamentul chirurgical intră în discuţie fie ca toracotomie exploratorie (când se suspectează un neoplasm bronhopumonar sau pleural), fie pentru rezolvarea unui empiem (pleurotomie, decorticare), fie ca rezecţie pulmonară (hemoptizii), fie ca rezecţie parietală (tumoră parietală supurată, necrozată) (Stewart) (38). Nocardioza este de asemenea o infecţie cronică produsă de Nocardia asteroides. Sunt prezente traiecte fistuloase parietale şi granule gălbui în lichidul purulent. Determinările la nivelul sistemului nervos central sunt frecvente. Tratamenul de elecţie este sulfadiazina. Tratamentul chirurgical intră în discuţie în cazurile fără diagnostic, ca şi pentru evacuarea unui empiem.

Chirurgia toracică Paraziteze parietale toracice Chistul hidatic toracic poate avea şi localizare parietală. Din punct de vedere patogenic poate fi primitiv sau secundar unei intervenţii chirurgicale toracice pentru hidatidoză toracică sau unei puncţii sub CT. Diagnosticul nu este pus de regulă preoperator. Radiologie se pot constata distrucţii costale, iar CT poate evidenţia imaginea lichidiană în peretele toracic. Tratamentul este chirurgical, constând în extirparea hidatidei. TRAUMATISMELE TORACICE COMPLEXE Practic există două situaţii în care ne putem confrunta cu dezastre parietale ce ar necesita parietectomie/debridare cu sau fără reconstrucţie de perete toracic. Traumatismul toracic acut în cadrul unui traumatism toracic deschis cu plăgi toracice mari, produse de regulă de proiectile cu velocitate mare, sau explozii, pe lângă leziunile devastatoare intratoracice se asociază distrucţii parietale întinse. Din punct de vedere fiziopatologic se produce o egalizare rapidă a presiunii atmosferice cu cea intrapleurală. Se asociază efectele pneumotoraxului deschis. Se realizează astfel o hipoventilaţie alveolară globală. în urgenţă se recurge la acoperirea defectului cu materiale plastice, fie fixate pe 3 laturi, fie complet etanşe, dar asociate în această situaţie cu un drenaj pleural unidirecţional (Seyfer) (34). într-o fază ulterioară se va proceda la rezolvarea definitivă a defectului (desigur, după rezolvarea leziunilor intratoracice). Vor fi necesare debridări în unul sau mai mulţi timpi, înlăturarea corpilor străini, a fragmentelor osoase, a ţesuturilor necrotice. Abia apoi se va pune problema reconstrucţiei parietale. Majoritatea autorilor insistă asupra necesităţii evitării materialelor sintetice în traumatismul acut (datorită prezenţei infecţiei). Se preferă lambouri musculo-cutanate din marele pectoral, sau latissimus dorsi (Paorolero) (28).

Foarte rar, constatăm prezenţa unei hernii pulmonare parietale posttraumatice ce apare după traumatisme toracice închise, cu leziuni musculare şi fasciale. Cele mai multe nu sunt hernii adevărate: se produce un prolaps pulmonar subcutanat printrun defect al pleurei parietaJe. Bolnavul acuză durere locală, tuse iritativă, dispnee de efort. Chirurgical se rezolvă prin tehnica SauerbruchDoberer (utilizarea periostului mobilizat de pe coastele adiacente), sau prin utilizarea de materiale plastice sau lambouri musculo-cutanate. în infecţiile posttraumatice, datorate de regulă ţesuturilor reziduale necrotice sau corpilor străini, tratamentul trebuie direcţionat spre incizie, cu drenajul colecţiilor purulente şi debridarea parietală corectă, seriată în mai mulţi timpi. Şi în aceste situaţii, în contrast cu radionecrozele, plaga posttraumatică este lăsată deschisă şi psansată repetat, până este perfect curată. Abia apoi se va trece la reconstrucţie. Vom utiliza lambouri musculo-cutanate şi marele epiploon, nu plase sintetice. Materialele sintetice intră totuşi în discuţie în cazul defectelor parietale foarte mari, în care nu se poate obţine o bună stabilizare parietală doar cu lambourile musculo-cutanate.

TUMORILE PERETELUI TORACIC Date generale. Clasificare în această grupă de afecţiuni sunt incluse numeroase tipuri histopatologice de tumori benigne şi maligne, primare şi secundare, ale osului sau ale ţesuturilor moi, dar şi afecţiuni benigne ce nu au caracter tumoral propriu-zis (chisturi). Prezentăm clasificarea lui Pairolero (1995) (29): 1. Tumori primare ale peretelui toracic: maligne şi benigne. 2. Tumori metastatice ale peretelui toracic: sarcoame şi carcinoame. 3. Tumori adiacente cu invazie locală prin contiguitate: plămân, sân, pleură. 4. Afecţiuni non-neoplazice: chisturi şi inflamaţii.

Traumatismul toracic în faza cronică, sechelară

Diagnosticul general al tumorilor parietale toracice

Cel mai adesea ne găsim în situaţia de a rezolva o infecţie complexă de perete toracic (de tipul osteomielitei extensive), tratamentul acesteia neavând nimic specific, faţă de osteomielitele de altă cauză.

Diagnosticul acestor formaţiuni tumorale trebuie precizat cât mai bine preoperator, pentru a stabili exact momentul intervenţiei chirurgicale şi extinderea acesteia. 849

107 - Tratat de chirurgie, voi. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Evaluarea clinică a pacientului Se bazează pe anamneză atentă şi examenul fizic amănunţit. Tumorile de perete toracic se prezintă ca formaţiuni cu creştere lentă. Cele mai multe sunt iniţial asimptomatice, dar durerea apare invariabil, mai devreme sau mai târziu. Localizarea anterioară şi creşterea rapidă pledează pentru malignitatea tumorii. Uneori, tumora costală nu este detectată clinic, ci doar la un examen radiologie. Examenul fizic trebuie să precizeze cu exactitate localizarea tumorii, dimensiunile ei, consistenţa, mobilitatea pe planurile superficiale şi profunde, prezenţa sau absenţa semnelor inflamatorii.

- marginile opacităţii descresc lent spre periferie, astfel încât implantarea la peretele toracic are o bază largă. Examenul computer - tomograf Permite o localizare precisă a formaţiunii tumorale, iar uneori, permite şi un diagnostic histopatologic (puncţie-biopsie sub CT). Poate evidenţia mici zone litice osoase, sau mici formaţiuni tumorale de părţi moi, care scapă examenului radiologie clasic (fig. 2). Evidenţiază foarte bine modificările tumorale la nivelul sternului (fig. 3). Permite un diagnostic precis al leziunilor pulmonare şi/sau mediastinaie asociate şi evidenţiază metastazele la distanţă.

Examinarea radiologică

Rezonanţa magnetică nucleară

a) Radiografia toracică clasică practic descoperă leziunea (fig. 1). Permite o evaluare globală toracică şi este ieftină. în prezent nu mai este de ajuns pentru un diagnostic lezional complet. Examenul radiologie în dinamică permite determinarea ratei de creştere a tumorii. b) Radioscopia toracică este utilă în diferenţierea unei leziuni parietale de una parenchimatoasă (Schaefer, 1989). c) Pneumotoraxul diagnostic nu mai este utilizat azi. Unele trăsături radiologice ne permit diferenţierea între leziunile pulmonare, pleurale şi parietale. Astfel, s-au descris 3 modificări definitorii pentru o leziune extrapleurală, după cum urmează: - conturul opacităţii este net, subţire, bine conturat; - convexitatea opacităţii este situată spre plămân;

Este metoda de preferat în vizualizarea tumorilor de perete toracic (Pairolero) (29). Distinge tu-

Fig. 2.

Fig. 1.

850

Fig. 3.

Chirurgia toracică mora de nervi şi vasele de sânge, permite vizualizarea ei în planuri diferite. Are dezavantajul că nu evidenţiază cu acurateţe nodulii pulmonari periferici sau extensia calcifierii în plămân. Dacă parenchimul pulmonar prezintă determinări secundare, examenul CT este preferabil RMN-ului. Scintigrafia osoasă Scintigrafia cu Techeţiu-99 este foarte utilă în special în evaluarea bolii metastatice, ca şi în evidenţierea unor leziuni sincrone (de exemplu mielom multiplu), datorită sensibilităţii şi abilităţii sale de a oferi o imagine de ansamblu a scheletului (fig. 4).

dimensiuni mici, până la 3-5 cm (Pairolero) (28), dar şi în cele mai mari, în care clinic şi radiologie aspectul este de benignitate. Dacă tumora se dovedeşte a fi benignă, sau dacă este malignă dar are indicaţie de tratament chimio- sau radioterapeutic, nu se indică altă intervenţie chirurgicală. Dacă este vorba de o tumoră malignă ce necesită rezecţie largă de perete toracic, pacientul va fi reoperat, practicându-se rezecţie în limite oncologice. c) Biopsia incizională se practică pentru tumori cu diametrul de peste 5 cm. Incizia pielii se va face astfel încât vindecarea pielii să nu fie compromisă, pentru a preveni ulcerarea şi infectarea ei. Pentru a preveni diseminarea cancerului, lambourile tegumentare nu vor fi ridicate şi nu se va intra în spaţiul pleural. Investigaţiile paraclinice biologice, hematologice, funcţionale uzuale

Fig. 4.

Biopsia tumorală Tumorile de perete toracic ce sunt suspectate clinic a fi tumori primitive (fie benigne, fie maligne) necesită diagnostic histopatologic. Multe tumori primitive toracice maligne au şi o porţiune benignă, de aceea este obligatorie recoltarea unui fragment tisular cât mai semnificativ. Există trei procedee de recoltare de ţesut: biopsia prin aspiraţie pe ac fin, biopsia excizională şi biopsia incizională. a) Aspiraţia pe ac este în prezent rezervată pacienţilor care au un neoplasm anterior diagnosticat, în altă parte a organismului, şi la care se suspectează o metastază toracică. în aceste situaţii aspiraţia pe ac asigură o confirmare histologică precisă a recurenţei. Dacă diagnosticul nu este sigur, se procedează la biopsie deschisă. b) Biopsia excizională (ce extirpă leziunea în întregime) se utilizează în neoplasmele primitive de

a. Grup sangvin, Rh, VDRL, HIV. b. Hemograma completă: Hb, Ht, leucocite cu formula leucocitară, trombocite, VSH. c. Coagulograma completă. d. Glicemia, creatinina, ureea sangvină. e. Proteinemie, imunograma. f. Testele hepatice uzuale. g. Examen complet de urină. h. Alte teste: proteinuria Bence-Jones (în suspiciunea de mielom), fosfataza alcalină etc. i. Explorarea funcţională: respiratorie şi cardiovasculară. Diagnostic diferenţial Pe baza datelor menţionate până acum, există o serie de caracteristici ce sugerează malignitatea tumorii. Acestea sunt: localizarea anterioară, creşterea rapidă, durerea de repaus, evidenţa radiologică de eroziune sau distrucţie costală, invazia ţesuturilor învecinate la examenul computer-tomograf. Cu toate acestea, în foarte multe cazuri se impune un diagnostic diferenţial amplu. Spre exemplificare prezentăm diagnosticul diferenţial al tumorilor de perete toracic, aşa cum l-a recomandat Ochsner (27). Neoplasmele primitive ale peretelui toracic în unele statistici sunt incluse atât tumorile de părţi moi, cât şi cele osoase, iar în altele rioz, c«ie osoase. Există numeroase clasificări, unele contradictorii. 851

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Pe statisticile existente se poate afirma că aceste tumori primitive de perete toracic reprezintă 2% din tumorile primitive umane, iar din ele peste 50% sunt de părţi moi. Malignitatea lor este cuprinsă între 50-80%. Cei mai mulţi autori le delimitează în tumori osoase şi de părţi moi, aşa cum le vom trata şi noi în continuare. Tumorile osoase primitive Ele includ, în cele mai multe clasificări, atât tumori propriu-zise, cât şi afecţiuni non-neoplazice (de exemplu displazia fibroasă). Explicaţia acestui fapt este că imaginile radiologice, ca şi manifestările clinice sunt foarte apropiate. Pe o statistică efectuată la Mayo Clinic în 1986 (Dahlin şi colab.) pe 6034 tumori osoase, 5,9% au fost localizate la nivelul peretelui toracic (85% costale şi 15% sternale). Dintre ele 89% au fost maligne (23). Cele mai frecvente tumori benigne sunt: osteocondromul, condromul, displazia fibroasă şi histiocitoza X. Mai rar apar osteomul benign, tumora cu mieloplaxe (cu celule gigante), hemangiomul, chistul osos anevrismal, neurofibromul şi neurilemomul. Osteocondromul este cea mai frecventă tumoră osoasă toracică benignă (50% din toate tumorile benigne costale). Raportul bărbaţi/femei este de 3/ 1 (Coman) (9). De regulă tumora îşi începe dezvoltarea în copilărie. Tumora este netedă, de consistenţă dură, iar la examenul histopatologic are structură cartilaginoasă intercalată cu structură osoasă. Clinic se constată tumefacţie la nivelul joncţiunii condrocostale sau condrostemale, la început nedureroasă, dar care creşte lent şi devine dureroasă atunci când este voluminoasă, sau când se malignizează. Radiologie se constată o opacitate rotundă de intensitate subcostală, cu încrustaţii calcare. Toate osteocondroamele ce apar după pubertate şi la adulţi trebuie extirpate. Cele apărute ia copii înaintea pubertăţii şi care sunt nedureroase vor fi monitorizate atent în timp, iar dacă apare creşterea rapidă în dimensiuni sau durerea, ele trebuie rezecate (Pairolero) (29). Condromul reprezintă 15% din toate tumorile osoase toracice benigne. Cel mai frecvent se dezvoltă la joncţiunea costocondrală. Spre deosebire de osteocondrom se repartizează egal la cele două sexe şi apare la orice vârstă. Clinic se constată o formaţiune tumorală cu creştere lentă, nedureroasă, uneori cu aspect lobulat. Radiologie se observă o 852

opacitate cu caracter expansiv ce subţiază corticala osului. Nu se poate face diferenţierea între condrom şi condrosarcom pe datele clinice şi radiologice. Aceasta este foarte dificilă şi la examenul histopatologic, deci toate condroamele trebuie considerate ca maligne şi trebuie rezolvate prin excizie chirurgicală largă. Osteomul şi osteomul osteoid sunt mai rare decât osteocondromul. La palpare se constată o formaţiune dură, fixă. Radiologie osteomul are aspect de opacitate densă, bine delimitată, iar osteomul osteoid se prezintă ca o zonă translucidă cu inel sclerotic osos. Tumora cu mieloplaxe (tumora cu celule gigante) apare mai frecvent la femei. Uneori s-a constatat apariţia ei după naşteri. Are uneori un aspect înşelător, pseudoinflamator, fiind mai moale la palpare decât celelalte tumori. Produce distrucţia osului şi durere. Intervenţia chirurgicală constă în extirparea coastei afectate la 2-3 cm în ţesut sănătos. Displazia fibroasă costală practic nu este o tumoră, ci o afecţiune chistică, posibil de etiologie malformativă. Se caracterizează prin transformarea fibroasă a cavităţii medulare costale. Displazia fibroasă poate fi solitară, dar se pot constata şi leziuni difuze, ce apar în cadrul sindromului Albright (chisturi osoase multiple + pigmentare cutanată + maturizare sexuală precoce la fete). Spre deosebire de osteocondrom, displazia apare mai frecvent în regiunea postero-laterală a toracelui, afectând în mod egal ambele sexe. Dezvoltarea începe în copilărie şi poate fi o descoperire radiologică. Radiologie se constată o leziune expansivă, cu subţierea corticalei, iar aspectul central este de „sticlă pisată". Se indică rezecţie costală limitată. Histiocitoza X, ca şi displazia fibrochistică nu este o tumoră veritabilă. Este practic o boală a sistemului reticulo-endotelial ce grupează 3 afecţiuni distincte: granulomul eozinofil (forma localizată), boala Letterer-Siwe şi boala Hans-Schiiller-Christian (forme generalizate). Localizarea costală apare doar la 10% din cazuri. Poate fi confundată cu osteomielita, datorită asocierii febrei şi hiperleucocitozei. In formele localizate se indică biopsia excizională, iar în cazurile generalizate e recomandă radioterapie, corticoizi, chimioterapie Dintre tumorile maligne menţionăm: mielomul, condro-sarcomul, sarcomul Ewing, sarcomul osteogenic, limfomul malign. Mielomul este cea mai frecventă neoplazie a peretelui toracic osos (1/3 din cazuri), putând fi

Chirurgia toracică solitar, sau ca o manifestare în cadrul mielomului multiplu. Apare în deceniile 5-6 de viaţă, iar 2/3 din bolnavi sunt bărbaţi. Uneori este prezentă durerea parietală, chiar în lipsa formaţiunii palpabile. Se asociază cu anemie, creşterea VSH-ului, modificări ale electroforezei proteinelor, hipercalcemie şi prezenţa de proteine Bence-Jones în urină. Radiologie se constată o leziune osteolitică cu subţierea corticalei. Frecvent se produce fractura patologică şi aşa se ajunge la stabilirea diagnosticului. Din punct de vedere chirurgical necesită doar rezectie limitată (excizie locală pentru confirmarea diagnosticului), urmată de terapie radiantă (în forma solitară), respectiv chimio- şi radioterapie (în mielomul multiplu). Condrosarcomul reprezintă 30% din toate tumorile maligne primitive osoase ale peretelui toracic (Stelzer, 1980). Apare în deceniile 3-4 de viaţă, mai frecvent la bărbaţi. Cauza apariţiei condrosarcomului nu este cunoscută. S-a descris şi degenerarea malignă a tumorilor cartilaginoase benigne, totuşi cel mai frecvent apar „de novo". A fost sugerată asocierea cu traumatismul toracic (Lichtenstein 1977) (26). McAfee a raportat asocierea cu traumatismul toracic sever ipsilateral în 12,5% din cazuri (1985) (29). Clinic se constată o formaţiune dură, cu creştere rapidă şi dureroasă. Fractura patologică este rară. Radiologie se observă o masă lobulată ce ia naştere din porţiunea medulară a osului. Corticala este distrusă, cu margini rău delimitate. Diferenţierea radiologică între condrom şi condrosarcom nu poate fi făcută. Examenul CT este foarte util în determinarea extinderii zonale a tumorii. Unii autori afirmă că toate leziunile peste 4 cm trebuie considerate maligne. Diagnosticul definitiv poate fi făcut greu, chiar histopatologic, deoarece frecvent condrosarcoamele sunt bine diferenţiate. Rezultă că trebuie să preferăm biopsia excizională celei incizionaie sau aspiraţiei pe ac, când este posibil. Condrosarcomul creşte încet şi dă recurenţe locale. Metastazele apar târziu. De aceea o cură chirurgicală corectă (rezecţie largă) poate duce la supravieţuiri de 97% la 10 ani (McAfee) (29). Sarcomul Ewing reprezintă 12% din tumorile maligne costale şi sternale şi 2/3 din ele apar sub 20 ani, de două ori mai frecvent la bărbaţi. Tumora creşte rapid şi este dureroasă. Se constată uneori prezenţa febrei, anemiei, hiperieucocitozei, creşterea VSH-ului, alterarea stării generale. Radiologie se constată aspecte simultane de zone osteolitice şi osteocondensante. Osul poate avea apect „în foi de ceapă", dar acest aspect nu mai este consi-

derat patognomonic (Cărpinişan) (5). Se pot considera spiculi radiari pe suprafaţa osului. Aspectul radiologie poate sugera şi un osteosarcom, dar şi o osteomielită. Datorită creşterii rapide, metastazării rapide spre plămâni şi alte oase (30-75% din pacienţi), nu este de rezolvare chirurgicală. Sarcomul Ewing este radiosensibil, iar uneori se administrează şi chimioterapie adjuvantă. Unii autori recomandă totuşi rezecţia completă a coastei afectate, după chimioterapie de inducţie (Ryan, 1989). Cel mai adesea, chirurgul toracic este chemat să stabilească diagnosticul prin biopsie adecvată. Supravieţuirea ajunge la 40-50% la 5 ani. Sarcomul osteogenic reprezintă 6% din tumorile maligne costale şi sternale. Este mai agresiv decât condrosarcomul, cu un prognostic mai prost. Apare la copii şi tineri, cel mai frecvent la băieţi, şi are o creştere rapidă şi dureroasă. Fosfataza alcalină serică este crescută. Radiologie se constată distrucţia osoasă, cu margini rău delimitate. Se pot observa calcifieri în unghiurile drepte ale corticalei, cu aspect caracteristic de explozie solară {sun-bursf). Tratamentul constă în excizie largă a tumorii şi ţesuturilor moi învecinate (care frecvent sunt infiltrate tumoral). Radioterapia nu este eficientă, iar chimioterapia este controversată. Supravieţuirea este de 20% la 5 ani. Principiile tratamentului chirurgical al tumorilor osoase Tratamentul chirurgical al tumorilor osoase ale peretelui toracic este guvernat de trei principii esenţiale: a. parietectomia trebuie efectuată în limite oncologice; b. stabilizarea peretelui toracic, pentru evitarea respiraţiei paradoxale şi a hernierii plămânului; c. reconstrucţia părţilor moi ale peretelui toracic, în ceea ce priveşte parietectomia, principiul de bază ce trebuie să guverneze intervenţia chirurgicală este să nu limităm rezecţia de teama unui defect parietal prea mare ce ar putea fi cu greu acoperit. Tocmai de aceea majoritatea autorilor consideră că un astfel de caz trebuie examinat în echipă (chirurg toracic, chirurg de chirurgie plastică şi reconstructivă, neurochirurg) (Graeber) (10). în trecut, pentru unii chirurgi era satisfăcătoare o margine de rezecţie neinvadată tumoral macroscopic. Azi cei mai mulţi recomandă rezecţia în bloc la o distanţă de 5 cm de leziunea malignă (calculată pe toate diametrele, în planul peretelui toracic) cu. examen histopatologic extemporaneu din marginile de secţiune. Supravieţuirea medie la 853

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 5 ani a pacienţilor la care s-a efectuat o parietectomie la 5 cm sau mai mult de marginile tumorii este semnificativ mai mare, comparativ cu supravieţuirea la 5 ani a celor la care parietectomia s-a efectuat la 2 cm de tumoră (10). Tumorile sternale implică extirparea sternului parţial sau în întregime în funcţie de localizare, cu extirparea arcurilor costale anterioare de partea lezată la minim 2-4 cm de tumoră, iar frecvent se impune şi rezecţia arcurilor costale anterioare de partea opusă (Peabody) (30). Tumorile de graniţă toraco-abdominală asociază rezecţiilor parietale toracice pe cele parietale abdominale, ca şi rezecţii de diafragm urmate de reconstrucţia sau reinserţia acestuia. Restabilirea rigidităţii peretelui toracic, indiferent de afecţiunea ce a necesitat parietectomia, a fost o problemă controversată. Actualmente se acceptă de cei mai mulţi chirurgi toracici că un defect mai mare de 5 cm necesită stabilizare, cu excepţia defectelor situate la nivelul toracelui posterior, acoperite de scapulă. Defectele de 5 cm sau mai puţin nu necesită stabilizare toracică, deoarece nu produc disfuncţii ventilatorii (Leonardi) (18). Asigurarea suportului structural trebuie decisă în funcţie de câţiva factori: mărimea defectului, rezerva pulmonară, localizarea anatomică a defectului şi tipul de lambou musculo-cutanat utilizat pentru reconstrucţia propriu-zisă (McCormack) (23). Au fost experimentate şi utilizate numeroase materiale. Ele pot fi grupate astfel: A. Ţesuturi autologe: 1. Osoase: coasta, grefon din creasta iliacă, grefon tibial. 2. Ţesuturi fibroase şi musculare: fascia lata (Savant) (32), dura mater, muşchi. 3. Ţesuturi autologe compuse: fascia lata + os. B. Ţesuturi heterologe: 1. Fascia bovină. 2. Colagen dermic de oaie procesat (PSDC) (Rudolphy) (31). C. Materiale alloplastice: 1. Metalice: plăci, plase din oţel, tantal etc. 2. Sintetice clasice: - ivalon, teflon, fiberglass; - silastic, GoreTex, silicon. 3. Plasele monofilament: Prolene mesh, Vicryl mesh, Marlex mesh. 4. Metilmetacrilat (răşină acrilică). 5. Materiale sintetice compozite: Marlex + metilmetacrilat. 854

Experienţa cea mai mare pare a fi cu os (coastă), Marlex, Metilmetacrilat şi materiale compozite. Cele mai bune materiale sunt plasele monofilament sintetice Prolene mesh (Ethicon Inc. Somerville NJ) şi Gore-tex soft tissue patch (W.L Gore and Associates Inc. Elkton MD). Reconstrucţia părţilor moi trebuie realizată cu ajutorul lambourilor musculare şi musculo-cutanate, datorită vascularizaţiei lor excelente. Unii autori consideră că un asemenea lambou poate fi utilizat chiar şi în absenţa unei stabilizări parietale toracice, fără a se produce deficienţe respiratorii postoperatorii aşa cum s-ar crede. Ca o regulă generală, scopul esenţial al RPT este asigurarea unei închideri durabile a toracelui, care să protejeze structurile endotoracice. Acest lucru trebuie să se realizeze cu menţinerea pe cât posibil a funcţiei ventilatorii a plămânului şi cu risc operator minim. Pentru atingerea acestui scop trebuie aplicate câteva principii (Arnold) (1): Alegerea lamboului se face preoperator, prin imaginarea defectului rezultat în urma parietectomiei. Se va ţine cont atât de mărimea defectului, cât şi de grosimea lui. Se utilizează numai lambouri bine vascularizate. Acest lucru este esenţial, în special când suntem confruntaţi cu o plagă toracică complexă contaminată, sau cu leziuni de radionecroză sau de inflamaţie cronică cu fibroză. O altă condiţie necesară este utilizarea unui lambou suficient de gros pentru asigurarea protecţiei conţinutului cavităţii toracice şi pentru a diminua mişcările paradoxale. Fascia musculară permite un pat foarte bun de grefă pentru transplantul de piele. O condiţie importantă este evitarea tensiunii în orice direcţie la nivelul patului receptor. Dacă acest lucru nu poate fi realizat integral se impune utilizarea de lambouri suplimentare sau alternative. Pentru RPT sunt utilizate în principal următoarele lambouri: marele dorsal, marele pectoral, dreptul abdominal, şi, mult mai rar, trapezul. O menţiune aparte o necesită marele epiploon. în situaţiile în care defectul rezultat este mic, el poate fi acoperit cu ţesuturile moi din vecinătate (muşchi, ţesut subcutanat, glanda mamară etc). Tumorile de părţi moi Ele reprezintă peste 50% din total şi pot lua naştere din orice structură a cutiei toracice. Diagnosticul preoperator este foarte dificil.

Chirurgia toracică Tumorile benigne. Includ numeroase formaţiuni. Cele mai frecvente sunt: fibroamele, lipoamele, tumorile cu celule gigante, tumorile neurogene, tumorile vasculare (hemangioame). Ele nu au particularităţi în comparaţie cu alte localizări ale aceloraşi tipuri de tumori. Necesită rezecţie locală, fără probleme de reconstrucţie parietală toracică O menţiune aparte trebuie făcută pentru tumorile desmoide. Cele localizate la nivelul peretelui toracic şi centurii scapulare reprezintă 40% din total. Apar între 20-40 ani, cu repartiţie egală pe sexe. Pot infiltra plexul brahial şi vasele gâtului. Se pot extinde în cavitatea pleurală, deplasând structurile mediastinale. în plus s-a descris malignizarea lor. Au tendinţa la recurenţă în caz de excizie inadecvată. De aceea se recomandă excizie largă. Se face radioterapie postoperatorie. Tumorile maligne de părţi moi. Includ numeroase formaţiuni. Cele mai frecvente sunt: histiocitomul fibros malign, rabdomiosarcomul, liposarcomul, neurofibrosarcomul. Mai rar apar leiomiosarcomul şi angiosarcomul. Histiocitomul fibros malign este cea mai frecventă neoplazie de perete toracic cu care chirurgul toracic vine în contact. Apare între 50-70 ani, în 60% din cazuri la bărbaţi (Weiss) (40). La femei graviditatea accelerează creşterea tumorii. Unele par a fi induse de radioterapie. Creşte lent şi este nedureroasă. Are uneori un aspect lobulat şi se extinde prin contiguitate de-a lungul fasciilor sau fibrelor musculare. Are rată înaltă de recurenţă. Tumora nu răspunde la chimioterapie şi iradiere, de aceea singura soluţie este rezecţia largă în ţesut sănătos. Are o rată de supravieţuire la 5 ani de 38%. Rabdomiosarcomul este a doua tumoră ca frecvenţă după histiocitomul fibros. Este mai frecvent la copii de sexul masculin. Tumora este situată profund, în muşchii striaţi ai peretelui toracic. Nu este dureroasă, dar creşte rapid şi necrozează. Se indică rezecţie largă, asociată cu radioterapie şi chimioterapie. Supravieţuirea la 5 ani poate atinge 70%. Liposarcomul apare la adulţi, mai frecvent după 40 ani, la bărbaţi. Rar este vorba de o degenerare a unui lipom. Apare în conexiune cu traumatisme locale. Este lobulat şi bine încapsulat. Se practică excizie largă, recurenţa locală fiind frecventă. Chimioterapia şi radioterapia nu sunt satisfăcătoare. Supravieţuirea la 5 ani ajunge la 60%. Neurofibrosarcomul apare la adulţi, având adesea ca punct de plecare nervul intercostal. în ju-

mătate de cazuri este prezentă boala Recklinghausen. Tratamentul este chirurgical şi constă în extirpare în ţesut sănătos. Leiomiosarcomul apare şi el la adulţi, dar 2/3 din cazuri sunt femei. Cresc repede. Are aspect lobulat, iar pe secţiune se constată zone de hemoragii, necroză şi zone chistice. Recurenţa locală şi metastazarea apar rapid. Se practică excizia largă a tumorii, în limite oncologice. Neoplasme adiacente cu invazie prin contiguitate Neoplasmul pulmonar Extensia directă a carcinomului bronhopulmonar la peretele toracic apare în 2-8% din cazuri (Geha) (12). în tumorile pulmonare periferice este foarte important să confirmăm sau nu invazia peretelui toracic, în vederea unei stadializări corecte (T3 conform New International Staging System for Lung Cancer - 1986), cu atât mai mult cu cât majoritatea chirurgilor toracici sunt mult mai agresivi azi în rezecţia tumorilor pulmonare cu extensie parietală. Radiografia toracică standard poate evidenţia invazia parietală când există o distrucţie costală evidentă. CT este mult mai utilă datorită abilităţii sale de a vedea în plan axial, ca şi datorită rezoluţiei de contrast excelente. Acurateţea acestor semne este de 40%. MRI are o rezoluţie de contrast mai bună şi vizualizează tumora în mai multe planuri. Se pare că oferă date mai bune în ceea ce priveşte invazia parietală. Este foarte utilă în localizările paravertebrale, dar şi în cele apicale (invadarea ţesuturilor cervicale), ca şi în cele bazale (invadarea diafragmului). Tratamentul constă în rezecţia în bloc a tumorii pulmonare şi a extensiei sale parietale. Dacă invazia parietală este situată posterior, nu este nevoie de reconstrucţie parietală, dacă defectul rezultat în urma parietectomiei este situat lateral sau anterior se impune stabilizare şi eventual reconstrucţia părţilor moi. Cancerul de sân Recidiva locală sau regională este estimată la 5-25% din pacientele operate pentru cancer de sân (Seyfer) (34). Aceasta se produce direct prin ţesuturile moi ale peretelui toracic sau din metastazele nodulilor limfatici din jurul arterei mamare interne. CT 855

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nu numai că evidenţiază precis extensia tumorală, dar demonstrează şi prezenţa altor focare tumorale, nebănuite clinic. MRI este foarte utilă, totuşi s-a scris puţin despre această aplicaţie a investigaţiei. Tratamentul chirurgical constă în parietectomie în limite oncologice, restabilirea rigidităţii parietale şi reconstrucţia părţilor moi. Metastazele parietale toracice Leziunile tumorale metastatice sunt cele mai frecvente tumori ale peretelui toracic, depăşind ca incidenţă tumorile primitive, fie benigne, fie maligne. La adult, cele mai frecvente metastaze sunt cele provenite de la carcinomul pulmonar, de sân, rinichi şi prostată, apoi cancerul de tiroidă şi colon. La copil neuroblastomul şi leucemia sunt mai frecvente, ca şi sarcomul Ewing metastatic. S-au descris şi alte sarcoame metastatice: osteosarcoame, condrosarcoame, histiocitoame fibroase maligne, sarcoame sinoviale, liposarcoame. Cele mai multe leziuni sunt litice. Leziunile pot fi văzute pe radiografia standard sub forma distrucţiei costale. Unele tumori ca cele provenind din celula renală sau carcinomul tiroidian pot produce leziuni expansive. De menţionat că radiografia standard nu este prea utilă în depistarea leziunilor costale litice, căci este necesar ca peste 50% din coastă să fie distrusă pentru a avea contrastul necesar vizualizării leziunii. Rezecţia peretelui toracic trebuie luată în considerare la pacienţii ce au o metastază unică a peretelui toracic. Trebuie luate în discuţie şi cazurile la care metastaza toracică este invalidantă şi la care nu se obţine o ameliorare a suferinţelor prin alte tratamente, dar la care se estimează o supravieţuire suficientă pentru a beneficia de tratamentul chirurgical. Supravieţuirea la 5 ani este de 20% (Martini) (22). Necroza de iradiere Terapia radiantă a salvat de-a lungul anilor multe vieţi şi a ameliorat confortul de supravieţuire la mulţi bolnavi. Datorită numărului mare de bolnavi ce au efectuat radioterapie, a apărut o patologie specifică acestei terapii. Date generale asupra radionecrozelor Radionecrozele sunt cele mai severe complicaţii ale radioterapiei în boala canceroasă. Ele ridică, 856

frecvent, probleme terapeutice dificile, uneori insurmontabile. Există diverse opinii în ceea ce priveşte nomenclatura utilizată: radiodermatită chirurgicală, radionecroze şi radiodistrofie. Prin radiodistrofie se desemnează boala de bază a ţesuturilor după iradierea masivă, radionecroza reprezentând doar aria radiodistrofică unde moartea ţesuturilor afectate s-a produs deja. Aceste zone nu sunt clar delimitate, leziuni de grade variabile (radiodistrofie, radionecroza) se întrepătrund în aria lezată. (Chiricuţă) (6). Date etiopatogenice Cel mai frecvent aceste leziuni apar după iradierea toracică pentru neoplasmul bronho-pulmonar, mediastinal şi cel de sân. Leziunile nu se reduc la zona tegumentară ci afectează şi ţesuturile subiacente în grade variabile: muşchii, plămânul, mediastinul. Gravitatea lezională depinde de: a. Doza şi tipul de radiaţie. Cu cât energia radiantă este mai mare cu atât mai mic este efectul asupra pielii, efectul distructiv fiind mult mai puternic în structurile profunde. b. Alţi factori implicaţi în patogeneză: doza totală administrată (peste 6000 r la 200 kV), intervalul între prima şi ultima doză (durata tratamentului), mărimea câmpului prin care radiaţiile penetrează organismul, mărimea tumorii iradiate şi factorii individuali (toleranţa individuală); Date anatomopatologice Epidermul este în special radiosensibil şi sunt afectate toate straturile sale, din care stratul celulelor bazale este cel mai important, pentru că el asigură regenerarea. în radiodistrofia cronică dermul este sistematic distrus şi toate componentele sale sunt alterate: ţesut conjunctiv, vase, nervi. Cea mai afectată este reţeaua vasculară. Datorită insuficienţei vasculare şi pierderii potenţialului de refacere a celulelor epiteliale şi conjunctive, ţesuturile radiodistrofice nu se pot regenera şi cicatriza spontan. Evoluţia cjinică a leziunilor Aceste leziuni se dezvoltă pe cicatricile lăsate de radionecroza acută, dar ele pot apare şi fără a fi precedate de leziuni acute evidente. în cele mai

Chirurgia toracică multe cazuri radiodistrofia cronică apare la câteva luni sau ani după iradierea pacienţilor cu cancer sau boli de piele. Odată instalate, aceste leziuni sunt refractare la tratamentul medical uzual. Leziunile radionecrotice progresează lent, se infectează (infecţie torpidă) şi produc secreţii fetide. Pacienţii sunt invalizi fizic, moral şi social. Ei devin dependenţi de droguri, nu pot munci din cauza durerilor, iar mirosul fetid îi îndepărtează de societate. Nu trebuie neglijat nici pericolul cancerizării secundare a radiodistrofiei Alteori radionecroza se dezvoltă pe o arie de cancer încă nevindecat şi cele două afecţiuni evoluează simultan.

trebuie înlăturat şi înlocuit cu ţesut sănătos, bine vascularizat. Se va trece apoi, preferabil în acelaşi timp operator la reconstrucţia parietală, prin utilizarea de lambouri musculare sau musculo-cutanate, şi/sau de mare epiploon (Lascăr) (20). în cazul în care se constată prezenţa la acest nivel a ţesutului canceros se impune o rezecţie parietală mai largă, în limite oncologice. Stabilizarea peretelui toracic este bine să fie făcută cu materiale autologe, nu cu materiale sintetice (plagă contaminată) (Amold) (3). Reconstrucţia părţilor moi se va face tot cu lambouri musculare, musculo-cutanate sau epiploon.

Evaluarea preoperatorie

CONCLUZII

CT şi RMN sunt extrem de utile în studiul zonei lezionale cât şi în stabilirea afectării pulmonare şi mediastinale, ca şi în evidenţierea metastazelor la distanţă. Prezenţa unui abces mediastinal asociat sau a unui plămân distrus subiacent sunt factori ce contraindică intervenţia mai mult decât prezenţa metastazelor (Arnold) (3). în leziunile parasternale ulcerative ne vom gândi la o posibilă erodare a arterei mamare interne, în stabilirea indicaţiei de rezecţie parietală toracică.

a. Se constată că spectrul afecţiunilor ce necesită reconstrucţie parietală toracică este în continuă lărgire. Dacă în urmă cu 20 ani se operau doar tumorile primitive parietale, azi se constată includerea în statisticile operatorii a unui număr foarte mare de neoplasme pulmonare cu invazie toracică, a metastazelor parietale şi a recidivelor parietale după cancerul de sân. în ceea ce priveşte infecţiile parietale complexe, constatăm creşterea numărului de cazuri cu sternotomii dehiscente operate, datorită creşterii numărului de intervenţii de bypass aorto-coronarian. Sunt din ce în ce mai frecvente intervenţiile chirurgicale pentru radionecroze toracice, chiar asociate cu recidivă tumorală. b. Se observă o perfecţionare continuă a mijloacelor de investigaţie, ce duc la posibilitatea stabilirii unui diagnostic de fineţe. Astăzi nu se mai poate pune problema unui diagnostic de tumoră parietală, fără CT şi eventual RMN. O subliniere aparte o merită necesitatea unui diagnostic histopatologic precis. în ultimul timp s-a cuantificat metodologia biopsiei tumorale, în cele trei variante menţionate. c. Parietectomia toracică în neoplasme trebuie să respecte pe cât posibil criteriile oncologice, indiferent de mărimea defectului rezultat. Excizia trebuie să fie la minim 5 cm de leziune pe toate axele. d. Studiile clinice şi experimentale au dovedit faptul că stabilizarea toracică se impune în parietectomiile localizate anterior şi lateral, indiferent de mărimea defectului, evoluţia postoperatorie fiind semnificativ îmbunătăţită, comparativ cu cazurile la care nu s-a făcut stabilizare. e. Cele mai bune mijloace actuale de asigurare a suportului structural sunt plasele sintetice monofilament şi metilmetacrilatul.

Tratament Acesta va fi diferenţiat în funcţie de prezenţa sau absenţa recurenţei tumorale locale. Dacă nu se constată recurenţa canceroasă (fapt dovedit prin biopsiere multiplă), este necesară rezecţia largă a peretelui toracic, având ca scop înlăturarea în întregime a ţesutrilor devitalizate. înainte de a proceda la debridare trebuie să fim siguri că nu există alte leziuni severe de vecinătate (de exemplu abces mediastinal). Principiile îngrijirii leziunilor radionecrotice sunt diferite de cele ale plăgilor infectate posttraumatice sau postoperatorii. Deşi ulcerul radionecrotic este frecvent infectat, totuşi este inutil să tratăm această leziune prin debridări şi pansamente repetate în speranţa apariţiei ţesutului de granulaţie şi asanării infecţiei. Se practică excizie locală largă, preferabil înaintea instalării sepsisului. Marginile rezecţiei trebuie să includă nu numai leziunea ulceraţi vă, ci şi regiunea înconjurătoare eritematoasă, atrofică, uscată. Extensia exciziei nu trebuie limitată din dorinţa de a micşora suprafaţa de plastie, deoarece ţesutul iradiat îşi pierde capacitatea de vindecare. El 108 - Tratat de chirurgie, voi. I

857

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA f. în practica chirurgicală actuală, toţi chirurgii toracici utilizează pentru reconstrucţia părţilor moi ale toracelui lambourile musculare sau musculo-cutanate. g. Eforturile diagnostice şi terapeutice permit obţinerea unor rezultate superioare, asigurând confortul de supravieţuire şi prelungind durata vieţii acestor bolnavi, din care mulţi sunt părăsiţi în mod nejustificat. BIBLIOGRAFIE 1. Arnold P.G., Pairolero P.V. - Use of pectoralis major musde flap to repair defects of anterior chest wall. Plast. Reconstruct. Surg. 63:205, 1979. 2. Arnold P.G., Pairolero P.C., Waldorf J.C. - The serratus anterior muscle: intrathoracic and extrathoracic utilization Plast. Reconstruct. Surg. 73; 2:240-245, 1984. 3. Arnold P.G., Pairolero P.C. - Surgical management of the radiated chest wall. Plast. Reconstruct. Surg. 77; 4: 605612, 1986. 4. Burnard R.J., Martini N., Beattle E.J. - The value of resection in tumors involving the chest wall. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 68; 4: 530-534, 1974. 5. Cărpinişan C, Constantinopol Th., Lengyel E. - Patologia chirurgicală a tumorilor costale. Chirurgia XIV; 1:1, 1968. 6. Chiricuţă I. - Use of the omentum in plastic surgery. Edit. Medicală, Bucureşti, 1980. 7. Culliford A.T., Cunningham Jr., Zeff R.H., Isom O.W. Sternal and costochondral infections following open-heart surgery. A review of 2594 cases. J. Thorac Cardiovasc Surg. 72; 5:714, 1976. 8. Coman C, Stan A., Dimitriu Mura, Dobrinov H. - Tratamentul chirurgical al tumorilor de stern, Chirurgia XXII, 10:867, 1973. 9. Coman C, Stan A., Micu VI., Scurei Al., Dimitriu Mura, Zară D., Coman B.C. - Tumorile peretelui toracic. Consideraţii privind 158 de cazuri operate. Chirurgia XXXIII, 2:113, 1984. 10. Graeber G.M., Snyder R.J., Fleming A.W. - Iniţial and long-term results in the management of primary chest wall neoplasm. Ann. Thorac. Surg. 34:664, 1982. 11. Garda V.F., Seyfer A.E., Graeber G.M. - Reconstruction of congenital chest-wall deformities. Surgical Clinics of North America 69 (5); 1103-1107, 1989. 12 Geha A.S., Bernatz P.E., Woolner L.B. - Bronchogenic carcinoma involving the thoracic wall. Surgical treatment and prognostic significance. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 54 (3); 389-393, 1967. 13. Haller J.A., Colombani J.P.M., Miller D., Manşon P. Early reconstruction of Poland's syndrome using autologus rib grafts combined with a latissimus muscle flap. J. Ped. Surg. 19;4:423-428, 1984. 14. Horvat T., Cordoş I., Grozavu C, Alecu L. - Sternocondroplastia cu conservare şi autotransplant de cartilaj. Jurnalul de Chirurgie Toracică 1 (2); 147, 1996. 15. Horvat T., Voicu G., Manolache R. - Metodă combinată de plastie a peretelui toracic după parietectomie. Jurnalul de chirurgie toracică 1 (3); 268, 1996. 16. Jurkiewicz M., Bostwick J., Hester T. - Infected median sternotomy wound. Ann. Surg. 191:738-744, 1980. 17. King R.M. et al. - Primary chest wall tumors: factors affecting survival. Ann. Thorac. Surg. 41; 597, 1986. 18. Leonardl H.K., Neptune W.B. - Surgical management of chest wall tumors. Am. J. Surg. 139; 569-573, 1980.

858

19. LoCicero J. - Infections of the chest wall în Shields General Thoracic Surgery, 4 th Ed, 1995, pag. 558. 20. Lascăr, Opriş R., Vermesan O., Cristea C, Vlădescu M. Procedee actuale de reconstrucţie mamară şi de perete toracic utilizând lambouri miocutane. Chirurgia 45; 1: 4548, 1996. 21. Matsubara Y., Ykeda S., Hatakenaka R., Kosaba S. et al. - Chest wall reconstruction using polyester mesh. Japanese J. Thorac. Surg. 45; 4:324-328, 1992. 22. Martini N., Burt M.E., Bains M.S. - Predictors of survival in malignant tumors of the stemum. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 111: 96, 1996. 23. McCormack P.M. - Use of prosthetic materials in chest wall reconstruction. Assets and liabilities. Surgical Clinics of North America 69 (5); 965-76, 1989. 24. McKenna R.J., Mountain C.F., McKurtrey et al. - Current techniques for chest wall reconstruction: expanded possibilities for treatment. Ann Thorac. Surg. 46 (5); 508-12, 198. 25. Matsui T, Kitano M., Nakamura T., Shimizu Y., Hyon S.H., Ikada Y. - Bioabsorbable struts made from poly-L-lactide and their application for treatment of chest deformity. J. Thorac. Cardiovasc. surg. 108 (1); 162-8, 1994. 26. Nicodin A., Cordoş I. - Reconstrucţia peretelui toracic, în Dragomirescu C, Popescu I. - Actualităţi în chirurgie, Edit. Celsus, Bucureşti, 1998. 27. Ochsner A. Sr., Ochsner A. Jr. - Tumors of the thoracic wall, pag. 209. 28. Pairolero P.C, Arnold P.G. - Chest wall reconstruction Ann. Thorac. Surg. 325:32, 1981. 29. Pairolero P. - Chest wall tumors în Shields (ed) General Thoracic Surgery, 4 th Ed, 1995, p. 579. 30. Peabody C.N. - Chondrosarcoma of stemum. Report of a sixyear survival. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 61 (4); 639, 1970. 31. Puma F., Ragusa M., Daddi G. - Chest wall stabilisation with synthetic reabsorbable material. Ann Thor. Surg. 53; 3: 408-411, 1992. 31. Rudolphy V.J., Tukkie R., Klopper P.J. - Chest wall reconstruction with degradabile processed sheep dermal colagen in dogs. Ann. Thorac. Surg. 52: 821-825, 1991. 32. Savant D.N., Patel S.G., Bokil K.P., Bhathena H.M., Kavarana N.M., Vyas J.J. - Reconstruction of chest wall defects following extirpatrve surgery. J. Surg. One. 55; 3: 186-189, 1994. 33. Stelzer P., Gay W.A. - Tumors of the chest wall. Surg. Clin. North Am. 60:779, 1980. 34. Seyfer A.E., Graeber G.M. - Chest wall reconstruction. Surg. Clin. North Am. 69: 5, 1989. 35. Seyfer A.E., Icochea R., Graeber G.M. - Poland's anomaly. Natural history and long-term results of chest wall reconstruction. Ann. Surg. 208: 776, 1988. 36. Shamberger R.C. - Chest wall defomnities în Shields (ed) General Thoracic Surgery, 4 th Ed. 1995, pag. 529. 37. Shiba E., Koyama H., Noguchi S., Mlyauchi K. et al. Reconstruction of the chest wall after full thickness resection. Internat. Surg. 73 (2); 102-6, 1988. 38. Stewart M.S., Takaro T. - Thoracic mycotic and actinomycotic infections. In Schields Th (ed) General Thoracic Surgery 4 th Ed, 1995, pag. 986. 39. Tietelbaum S. r- Twenty years experience with intrinsic tumors of bony thorax at a large institution. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 63:776, 1972. 39. Woods J.E., Arnold P.G., Masson J.K. - Management of radiation necrosis and advanced cancer of the chest wall in patients with breast malignancy. Plast. Reconstruct. Surg. 63: 235, 1979. 40. Welss S.W., Enzinger F.M. - Malignant fibrous histiocitoma. An analysis of 200 cases. Cancer 41; 2259, 1978.

PLEUREZIILE PURULENTE T. HORVAT

Pleurezia purulentă netuberculoasă Definiţie Etiopatogenie Bacteriologie Anatomie patologică, fiziopatologie, stadiu evolutiv Aspecte clinice Aspecte paraclinice Diagnostic Diagnostic pozitiv

Diagnostic stadial Diagnosticul de formă clinică Diagnosticul diferenţial Complicaţii evolutive Tratament Pleureziile purulente tuberculoase Tratament Bibliografie

Seroasa pleurală tapetează pulmonul (pleura viscerală), coastele şi spaţiile intercostale, diafragmul şi organele mediastinale (pleura parietală), în mod normal nu există spaţiu real între pleura viscerală şi pleura parietală, acesta fiind virtual. Spaţiul virtual devine real în acumulările aeriene (pneumotorax), sangvine (hemotorax), lichidiene aseptice (pleurezii benigne sau maligne, chilotorax), lichide septice (pleurezii purulente). Pleureziile purulente sunt netuberculoase (nespecifice) şi tuberculoase (specifice), putând fi mixte (specifice + nespecifice).

Empiemul poate cuprinde tot spaţiul pleural - pleurezie purulentă generalizată - sau ocupă o zonă limitată din acesta (empiemul pleural localizat). Pleurezia purulentă localizată, din punct de vedere topografic, poate fi: • pleurezie purulentă mediastinală colecţia purulentă este situată între pulmon şi pleura mediastinală; • pleurezie purulentă diafragmatică, se situează între baza pulmonului şi domul diafragmatic; • pleurezie purulentă scizurală, colecţia se află în marea sau mica scizură pe dreapta sau în scizura stângă, fiind delimitată de lobii pulmonari; • pleurezie purulentă apicală, închistarea are loc între domul pleural şi apexul pulmonar.

PLEUREZIA PURULENTĂ NETUBERCULOASĂ A fost semnalată pentru prima dată de Hipocrate, care pe lângă descriere, a făcut corelaţia dintre aspectul lichidului pleural şi prognostic. Astfel: „când empiemul este drenat prin cauter sau cuţit şi puroiul este filant şi alb bolnavul va supravieţui, dar dacă este amestecat cu sânge şi miroase urât, el va muri". Definiţie Pleurezia purulentă sau empiemul pleural constă în acumulare de puroi la nivelul cavităţii pleurale.

Etiopatogenie Agentul patogen microbian rar afectează primar seroasa pleurală, prin însămânţare pe cale hematogenă de la un focar septic situat la distanţă (osteomielită, furuncul etc). Calea hematogenă este contestată de unii autori, care consideră că întradevăr se poate produce o inoculare septică, dar nu în pleură ci în parenchimul pulmonar. în urma însămânţării apar abcese pulmonare subpleurale, de la nivelul cărora, secundar se însămânţează seroasa pleurală. 859

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Deci, dacă acceptăm supoziţia de mai sus, toate pleureziile purulente sunt secundare, neexistând pleurezii purulente primitive. Procesul supurativ primitiv poate fi situat în 5060% din cazuri în: - pulmon; - mediastin; - peretele toracic; - coloana vertebrală; - spaţiul subfrenic. Cea mai frecventă cauză de empiem o reprezintă pneumonia şi abcesul pulmonar. Alte cauze pulmonare pot fi: bronşiectaziile supurate, chistul hidatic supurat, cancerul bronhopulmonar supurat. Practic orice proces infecţios primitiv sau secundar cu topografie pulmonară poate să se complice cu pleurezie purulentă. Agentul patogen bacterian poate trece în spaţiul pleural pe cale limfatică, prin microperforaţii sau prin ruptura francă a colecţiei pulmonare. Aceste mecanisme patogenice se întâlnesc şi în empiemul ce are drept cauză un proces septic mediastinal: adenită supurată sau mediastinită acută prin perforaţie de esofag prin corp străin sau iatrogenă (esofagoscopie, dilataţii de esofag pentru esofagită postcaustică sau stenoză peptică), sau prin ruptură spontană de esofag (sindromul Boerhave). Un proces osteomielitic costal sau la nivelul coloanei vertebrale se poate deschide în cavitatea pleurală. Curentul limfatic ascendent dintre etajul subfrenic spre torace explică apariţia exsudatelor pleurale care, cel mai frecvent, se transformă în empiem în caz de abces subfrenic, abces paracolonic, abces hepatic, abces splenic. Poate să apară şi o soluţie de continuitate, o fistulizare directă a abcesului în cavitatea pleurală, rezultând fistule subfreno-pleurale sau fistule bilio-pleurale. Contaminarea directă a seroasei pleurale se realizează în 30-40% din cazuri prin intervenţii medico-chirurgicale minore (puncţie pleurală, puncţiebiopsie pleurală, pleurotomie), sau în urma unei intervenţii chirurgicale majore (rezecţii bronhopulmonare, rezecţii esofagiene, diverticulectomii esofagiene etc). în acelaşi procent se încadrează şi empiemul pleural posttraumatic. Spaţiul pleural poate fi contaminat direct de agentul vulnerant şi corpuri străine antrenate la acest nivel (traumatismele toracice deschise). Sau infecţia se grefează pe un hemotorax coagulat, care reprezintă un mediu prielnic 860

pentru proliferarea microbiană (traumatisme toracice închise). S-au mai citat empieme pleurale după: hernie diafragmatică strangulată, aspiraţie de corp străin în arborele traheo-bronşic, pneumotorax spontan cu fistulă bronho-pleurală, micoză pulmonară. Suprainfecţia unei pleurezii purulente tuberculoase este frecventă, rezultând un proces supurativ pleural mixt. Bacteriologie Agenţii microbieni implicaţi în declanşarea procesului infecţios pleural a cunoscut o schimbare drastică de ierarhie. Schimbarea este în legătură strânsă cu era antibiotică şi cu prezenţa din ce în ce mai frecventă a bolilor debilitante (diabet zaharat, boli imunologice, droguri imunodepresoare). Astfel în era preantibiotică predominanţi erau pneumococii. Pe o serie de 3 000 de empieme (19341939) Ehler, citat de G. Pearson, a depistat prezenţa pneumococilor în 63,9%, Streptococus pyogenes în 9,4% şi Stafilococus aureus în 6,5% din cazuri. în anii '50, după introducerea antibioterapiei, spectrul microbian s-a schimbat net în favoarea stafilococului, pentru ca după 1965 acesta să cedeze în faţa germenilor gram-negativi. După 1970 intră în scenă bacteriile anaerobe, izolat sau în asociere cu alţi germeni, aerobi. Germenii anaerobi se găsesc în mod normal la nivelul cavităţii bucale, în intestin şi în tractul genital feminin, însămânţarea pulmonaro-pleurală poate avea loc prin aspiraţie în arborele traheo-bronşic sau pe cale hematogenă, din intestin sau din infecţiile pulmonare. Pe seria lui Bartlett, de 83 de empieme, în 35% din cazuri s-au identificat doar germenii anaerobi, în 4 1 % microbii aerobi şi anaerobi, iar în 20% doar bacterii aerobe. Identificarea germenului este în relaţie strânsă cu respectarea regulilor de recoltare pentru germenii anaerobi, de transport la laborator şi de însămânţare pe medii speciale. Recoltarea puroiului pentru examen microbiologic după instituirea antibioterapiei, de regulă nu va duce la identificarea agentului microbian. Anatomie patologică, fiziopatologie, stadiu evolutiv în urma însămânţării seroasei pleurale se produce un proces inflamator septic, caracterizat prin

Chirurgia toracică producere de exsudat pleural, ce se transformă purulent, de depunere de fibrină, de hipervascularizaţie, de îngroşare a pleurei viscerale şi parietale, de progresiune a procesului inflamator la pulmonul subiacent şi peretele toracic, de penetrare a vaselor de neoformaţie şi a fibroblastelor în pleura îngroşată. Aceste leziuni apar secvenţial, pe o perioadă de 3-4 săptămâni, care, după American Thoracic Society (1962) se împart în trei stadii: Stadiul I - Exsudativă. Stadiul II - Fibrino-purulent (de colectare). Stadiul III - Organizat (închistat). în stadiul exsudativ se produce inflamarea seroasei pleurale, urmată de apariţia unui exsudat pleural filant. Apar depozite de fibrină şi se iniţiază proliferarea angioblastică şi fibroblastică. Lichidul pleural este steril, apar polimorfonuclearele în număr redus, p/-/-ul şi glicopleuria sunt normale, iar LDH-ul < 1.000 U.l.%o. în stadiul II - fibrino-purulent (de colectare) creşte cantitatea de exsudat pleural, care devine tulbure sau franc purulent, depozitele de fibrină cresc, seroasele pleurale se îngroaşe, iar pulmonul este încă mobil, reţeaua angioblastică proliferează. în lichidul pleural creşte numărul de leucocite, depăşind 1 500/mm3, proteinopleuria creşte peste 3 g%, pH-ul scade sub 7, glicopleuria este sub 50 mg%, iar LDH > 1 000 U.l.%o. în stadiul III - de organizare (închistare) seroasele pleurale se îngroaşă până la 2-3 cm. Punga pleurală se fixează, pulmonul este colabat, diafragmul se fixează, coastele se triunghiularizează iar spaţiile intercostale se îngustează. Proliferarea fibroblastică este intensă, iar formarea de colagen este maximă. Puroiul este gros, iar punga de empiem nu poate fi desfiinţată decât chirurgical. Faza cronică se finalizează în 3-4 săptămâni.

transmisiei vibraţiilor vocale, asurzirea murmurului vezicular şi frecătură pleurală (se pot ausculta raluri bronşice sibilante şi ronflante dacă boala primară este pulmonară). Atenţia asupra bolii primare pulmonare, cum ar fi pneumonia, este atrasă de preexistenta unui tablou clinic precedent: tuse, expectoratie purulentă, junghi toracic. în caz de empiem secundar unui abces subfrenic simptomatologia primară este predominent abdominală. O stare acută severă se întâlneşte în infecţiile cu germeni aerobi. în empiemul cu anaerobi debutul este insidios, putându-se ajunge la o stare toxică severă. în faza I (exsudativă) predomină semnele clinice generale, pentru ca în faza a ll-a semnele locale să fie bine puse în evidenţă. în faza a lll-a (de organizare) semnele şi simptomele generale se atenuează, apărând retracţia spaţiilor intercostale, chiar a unui hemitorace; pot apărea semne de suferinţă supurativă pleuro-pulmonară cronică: osteoartropatia cronică pneumică. în prezenţa unei complicaţii, de tipul empiemului de necesitate, apare o colecţie fluctuentă, depresibilă, care se accentuează la tuse. Colecţia fuzează sub părţile moi ale toracelui putând fistuliza - apărând fistula pleuro-cutanată, prin care se elimină puroi. Empiemul de necesitate este rezultatul erodării peretelui toracic de către procesul septic, rezultând o fistulă transparietală, iar colecţia purulentă este în buton de cămaşă: endotoracică şi exotoracică. Deschiderea colecţiei pleurale în arborele traheobronşic se manifestă prin expectoratie purulentă abundentă, care se poate exterioriza printr-o vomică purulentă. Respiraţia bolnavului are o halenă fetidă. în caz de diseminare a procesului septic apar semne şi simptome de septicemie şi/sau de localizări septice secundare (abces cerebral).

Aspecte clinice Tabloul clinic este în relaţie cu afectarea primară ce s-a complicat cu empiem, cu starea de apărare a organismului, cu agentul bacterian incriminat, cu faza evolutivă în care este examinat pacientul şi cu vârsta sa (copil, bătrân), cu prezenţa complicaţiilor evolutive, cu tratamentul antibiotic administrat pentru boala primară. Astfel bolnavul prezintă febră, dispnee, tuse, durere toracică. Examenul fizic poate pune în evidenţă: matitate la baza hemitoracelui, diminuarea

Aspecte paraclinice • Radiografia toracică faţă şi profil Imaginile apărute sunt în funcţie de stadiul evolutiv. Astfel în stadiul I cantitatea de lichid este mică, se poate pune în evidenţă leziunea pulmonară primară: pneumonie sau abces pulmonar sau o colecţie mediastinală sau subfrenică. în stadiul II, de colectare, apare o imagine lichidiană netă (fig. 1), care pe radiografia de faţă 861

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

Fig. 1 - Radiografie toracică. Pleurezie purulentă dreaptă.

prezintă curba Damoiseau, iar pe cea de profil se situează predominant posterior. Pulmonul subiacent este colabat, iar deplasarea mediastinului apare în colecţiile voluminoase. în stadiul de organizare opacitatea se circumscrie, apar semne de loculaţie (cloazonări) sau imagine hidro-aerică, în caz de fistulizare bronşică. • Tomografia computerizată (fig. 2) Este de o reală valoare stabilind natura lichidiană a colecţiei pleurale, prezenţa închistării unice sau multiple. De asemenea apreciază starea pulmonului subiacent şi permite diferenţierea de abcesul pulmonar şi abcesul subfrenic. Este de ajutor şi în stabilirea indicatei terapeutice.

Fig. 2 - Tomografie computerizată.

862

• Ecografia Prin ecografie se pune în evidenţă prezenţa lichidului pleural, pe care îl poate diferenţia de pahipleurită sau condensarea pulmonară. Prin ghidaj ecografic se poate efectua în siguranţă puncţia pleurală, evitând lezarea diafragmului. • Toracenteza Puncţia pleurală cu extracţie de lichid tulbure sau franc purulent impune diagnosticul de pleurezie purulentă. Din lichidul pleural recoltat se vor solicita următoarele analize: - frotiu direct pe lamă cu coloraţie gram +, coloraţie Ziehl-Nielsen pentru bacilul Koch; - culturi pentru germeni aerobi şi anaerobi + antibiogramă; - densitate; -pH; - glicopleurie; - leucocitopleurie; - LD.H. • Hemoleucograma Leucocitele sunt crescute peste 10 000/mm3, cu predominanţa neutrofilelor, formula leucocitară fiind deplasată spre stânga. Diagnostic Diagnosticul pozitiv Diagnosticul de pleurezie purulentă este sugerat de manifestările clinice: febră, junghi toracic, dispnee, tuse, stare toxică, ce se pot instala insidios, progresiv sau brusc, la un bolnav ce este marcat de afecţiunea primară sau putem asista la o reeditare a afecţiunii cauzale. Debutul însă poate fi complet atipic la persoanele în vârstă. Diagnosticul este sprijinit de examenul fizic al toracelui, ce pune în evidenţă diminuarea excursiilor respiratorii, abolirea vibraţiilor vocale şi murmurului vezicular, matitate lemnoasă. La semnele clinice enunţate se adaugă opacitatea omogenă, cu caracter lichidian, situată decliv şi posterior, evidenţiată pe radiografia de faţă şi profil, care mai poate releva pneumopatia subjacentă. Date suplimentare diagnostice sunt oferite de tomografia computerizată, care precizează colecţia lichidiană posterioară, având prezentă sau absentă loculaţia, permite de asemenea diferenţierea de abcesul pulmonar şi apreciază mai corect decât examenul radiologie clasic, leziunile parenchimatoase.

Chirurgia toracică în sprijinul diagnosticului pozitiv vine şi examenul ecografic, permiţând şi puncţia ghidată. Diagnosticul este impus de puncţia pleurală, care extrage lichid purulent franc (semn patognomonic). Diagnosticul stadial • Stadiul I (exsudativ) - predomină semnele generale; - durere persistentă; - examen fizic: submatitate, diminuarea murmurului vezicular; - examen radiologie: opacitate discretă a sinusului costo-diafragmatic; - puncţie: lichid opalescent; - analize din lichidul pleural: glucoza normal, leucocite < 500/mm3, steril, pH - normal, LDH < 1 000 UI/L. • Stadiul II fibrino-purulent (faza de colectare) - predomină semnele locale; - examen radiografie: opacitate cu caracter lichidian; - puncţie: lichid tulbure/purulent; - analize din lichidul pleural: leucocite > 500/mm3, pH < 7,3, glucoza < 50 mg%, LDH = 1.000 UI/L, proteine 2,5 g%, +/- agenţi microbieni la coloraţia directă Giemsa. • Stadiul III organizat (închistat) - atenuarea simptomelor; - examen radiologie: - pungă pleurală; - retracţie costală; - fixarea diafragmului; - încarcerarea pulmonului. - puncţie: puroi franc; - analize din lichidul pleural: pH < 7, glucoza < 40 mg%, LDH > 1 000 UI/L, proteine > 3 g%, leucocite > 1 500/mm3, agenţi microbieni la coloraţia directă Giemsa. STADIUL I + STADIUL II = FAZA ACUTĂ STADIUL III = FAZA CRONICĂ (10 zile - 4 săptămâni) Diagnosticul de formă clinică Forma clinică de pleurezie purulentă se precizează în funcţie de vârsta pacientului, agentul microbian, topografia colecţiei, prezenţa sau absenţa tulburărilor funcţionale. După criteriile de mai sus se diagnostichează următoarele forme clinice:

A. După vârstă; - copil; - vârstnic. B. Bacteriologică: - stafilococică; - pneumococică; - streptococică; - gram-negativi; - anaerobi; - mixtă etc. C. Topografică: - empiem al marii cavităţi; - empiem închistat: • interlobar; • diafragmatic; • mediastinal; • dom pleural; • axilar. D. Funcţional: - fără insuficienţă cardio-respiratorie; - cu insuficienţă cardio-respiratorie. Diagnosticul diferenţial Pleurezia purulentă intră în discuţie, din punct de vedere al diagnosticului diferenţial, cu alte afecţiuni ce pot prezenta semne clinice şi paraclinice asemănătoare empiemului, cât şi cu alte revărsate pleurale. Empiemul pleural trebuie diferenţiat de: I. Alte afecţiuni: a) Pleurezia marii cavităţi: - procese acute pneumonice şi bronho-pneumonice; - abces pulmonar gigant corticalizat; - chist aerian gigant supurat; - chist hidatic corticalizat; - cancer pulmonar excavat, supurat; - tuberculoza pleurală şi pulmonară; - supuraţii pulmonare difuze (gangrene), pioscleroze; - mezotelioame difuze; - hernii şi eventraţii diafragmatice. b) Pleurezii închistate: - diafragmatice - afecţiuni diafragmatice (chisturi, tumori, relaxare) şi subdiafragmatice (abces subfrenic); - axilare - tumori de perete toracic, tumori pleurale; - mediastinale - tumori mediastinale, pericardite, mediastinite, diverticul esofagian, anevrism de aortă; 863

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - interlobare - chist hidatic parascizural, tumori şi abcese pulmonare parascizurale. II. Alte revărsate pleurale: - hemotorax; - chilotorax; - hidatidotorax; - pleurezii nepurulente: - transudate (insuficienţă cardiacă, ciroză hepatică); - exsudate (poliartrită reumatoidă, LES, neoplazice). Complicaţii evolutive în absenţa unui diagnostic prompt şi a unui tratament adecvat, procesul septic pleural se poate complica cu: • Fistulizare spontană: - perete toracic -» empiem de necesitate -» eroziune tegument -» fistulă pleuro-cutanată; - bronşie -» fistulă bronho-pleurală; - tegument + bronşie -> fistulă bronho-pleurocutanată; - esofag -> fistulă pleuro-esofagiană; - pericard -» fistulă pleuro-pericardică -» pericardită purulentă -» tamponadă cardiacă; - mediastin -> fistulă pleuro-mediastinală -» abces mediastinal; - subfrenic -» fistulă pleuro-subfrenică (f.f. rar). • Fibrotorax: - încarcerare pulmonară; - retracţie perete toracic; - ascensionare diafragm. • Osteomielită costală şi vertebrală. • Septicemie, abcese metastatice (abces cerebral etc). • Amiloidoză hepato-renală. Tratament în tratamentul pleureziei purulente există criterii obiective ce trebuie urmate: - evacuarea lichidului purulent; - desfiinţarea spaţiului pleural; - antibioterapie ţintită; - tratatrea bolii generatoare de pleurezie purulentă; - recuperarea funcţională a pulmonului subiacent. Metode terapeutice: - antibioterapia; - toracenteza; 864

- pleurotomia minimă; - pleurotomia cu rezecţie de coastă; - chirurgia toracică video-asistată; - toracotomia precoce early toracotomy and early decortication; - enzimele fibrinolitice endopleurale; - decorticarea pleuro-pulmonară; - toracoplastia; - transpoziţia musculară. Antibioterapia. Tratamentul antibiotic se instituie imediat ce diagnosticul de pleurezie purulentă a fost confirmat prin puncţia pleurală. Iniţial alegerea antibioticului va fi orientativă, în funcţie de aspectul puroiului - urât mirositor înseamnă infecţie cu anaerobi. în această situaţie se va apela la Clindamicină sau Metronidazol. Dacă la examenul direct se identifică germeni gram-pozitivi, ce pot fi şi stafilococ aureus, se va recurge la Cloxacilinâ sau Clindimicină. în empiemul cu germeni gram-negativi se va apela la o cefalosporină. Difuziunea în spaţiul pleural a antibitoticului este bună în stadiul I şi II. Tratamentul va dura o perioadă de 4-6 săptămâni, cu antibioticul care a fost dovedit a acţiona asupra germenului identificat prin culturi. în tabelul I prezentăm orientativ alegerea antibioticului în funcţie de agentul bacterian pus în evidenţă. Toracenteza. Puncţia pleurală şi lavajul pleural poate fi eficace în primul stadiu, în special la copii şi în empiemul parapneumonic. Pe de altă parte, toracenteza a fost considerată ca periculoasă (puncţia pulmonului urmată de piopneumotorax), ineficientă (favorizează loculaţia multiplă), îngreunând evacuarea revărsatului prin pleurotomia practicată ulterior. Pleurotomia minimă. Este primul gest chirurgical ce se practică în pleurezia purulentă, fiind indicată în următoarele circumstanţe (Light - 1990, 1991 citat de T. Schields): - lichid pleural franc purulent; - bacterii gram-pozitive sau negative evidenţiate pe frotiul direct; - glicopleuria < 50 mg%; - pH-ul lichidului pleural < 7,00; - LDH-ul în lichidul pleural > 1.000 UI/L. Pleurotomia se execută după reperajul radiologie sau ecografic în colecţiile închistate. în pleurezia marii cavităţi pleurotomia se execută pe linia axilară medie în spaţiul V sau VI. Calibrul tubului va fi de 28-32 F; sunt proscrise tuburile cu un calibru

Chirurgia toracică TABELUL I Alegerea antibioticului în funcţie de agentul patogen (după Bergeran 1990, citat de T. Shields şi G. Pearson) Agentul patogen

Primul antibiotic

Alternativă

Bacterii gram-pozitive Streptococus pneumoniae

Penicilină

Eritromicină, Clindamicin

Staphylococus aureus (BL-)

Penicilină

Cefazolin, Clindamicin

Staphylococus aureus (BL+)

Oxacilină

Cefazolin, Clindamicin

Staphylococus aureus

Vancomicină

(rezistent la Meticilină)

Teicoplanin, Laptomicin, Ciprofloxacin, Ac. fuxidic, Courmermycin, Rifampicin, aminoglicozide

Staphylococus epidermidis (BL-)

Penicilină

Cefazolin, Clindamicin

Staphylococus epidermidis (BL+)

Oxacilină

Teicoplanin, Daptomicin, Ciprofloxacin, Courmermycin, Rifampicin, aminoglicozide

Streptococus faecalis

Ampicilina, Gentamicină

Vancomycin

Bacterii gram-negative Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidime

Imipenem, Aztreonam, aminoglicozide, Ticarcilin, Ciprofloxacin

Escherichia coli, Proteus mirabilis

Cefazolin

Cefamandol, Cefoxitin, Ampicilina (sensibil)

Haemophilus influenzae

Cefazolin, Cefamandol

Cefuroxim, Ampicilina (sensibil), trimetoprin-sulfametazol

Bacteroides fragilis

Clindamicin sau Metronidazol

Cefoxitin

mai mic. Tubul de dren se racordează la un sistem de aspiraţie în circuit închis. După pleurotomie evoluţia bolii poate fi: • evacuare completă a puroiului, reexpansiunea pulmonului, desfiinţarea spaţiului pleural. Bolnavul se detoxifică, starea generală se ameliorează evident. După constatarea reexpansiunii pulmonare, drenul poate fi suprimat, după reducerea secreţiei la 50 ml/24 h şi clarificarea ei; • evacuarea puroiului cu reexpansiune pulmonară dar cu persistenţa unei cavităţi pleurale. Cavitatea va fi explorată prin fistulografie pe tubul de dren. în cavitatea mică se va converti drenajul în tip deschis. Tubul va fi secţionat la 2 cm suprategumentar. Se recurge la acest drenaj după consolidarea simfizei pleurale (3-4 săptămâni), în caz contrar există pericolul de pneumotorax. în cavitatea reziduală mare se va apela la o operaţie de desfiinţare a pungii (toracoplastie, decorticare, transpoziţie de muşchi sau, în extremis, open thoracic window); • evacuarea incompletă a puroiului datorită loculaţiei: nu se produce reexpansiunea pulmonului, iar procesul septic nu este controlat. în această situaţie chirurgul poate apela, după confirmarea insuccesului prin examen computer-tomograf, la una

dintre următoarele metode: chirurgie toracică videoasistată, toracotomie şi decorticarea precoce sau enzime fibrinolitice. Chirurgia toracică video-asistată. Opţiunea pentru debridarea spaţiului pleural prin toracoscopie videoasistată se va stabili rapid, în orice caz nu va depăşi 3 săptămâni de la debutul bolii. Se vor evacua colecţiile cloazonate, se vor îndepărta depozitele de fibrină de pe suprafaţa pleurei viscerale şi pleurei parietale. Există opţiuni şi preferinţe în indicarea metodei: - insucces al pleurotomiei minime; - insucces al terapiei fibrinolitice; - drenaj pleural primar prin toracoscopie videoasistată. Toracotomia şi decorticarea precoce. Se practică în prezenţa loculaţiei şi neexpansiunii pulmonare, precum şi a persistenţei stării toxico-septice. în empiemul posttraumatic operaţia va avea loc într-un interval de 14 zile. în alte situaţii se va opera într-un interval de 24-48 ore de ineficientă a pleurotomiei, mai ales dacă starea toxico-septică nu este sub control, iar bolnavul este imunosupresat. Prin toracotomie se realizează o toaletă, debridare maximă, lavaj şi drenaj pleural eficient. 865

109 - Tratat de chirurgie, voi. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Enzimele fibrinolitice. Au fost folosite pentru prima dată în tratamentul empiemului în anul 1949 de către Tillet şi Schery (citaţi de T. Shields). Se poate apela la streptokinază în doză de 250 000 U/100 ml ser fiziologic, ce se instilează intrapleural o dată pe zi, timp de 5-7 zile. După introducerea enzimei tubul se clampează 6-12 ore. S-au înregistrat efecte adverse de tipul reacţiei febrile şi reacţii alergice (şoc anafilactic). Utilizarea urokinazei în doze de 100 000 U/100 ml ser fiziologic, în aceeaşi metodologie, s-a dovedit eficientă. Nu s-au înregistrat reacţii alergice sau stări febrile. Rata de succes prin terapia fibrinolitică este eficientă la 77-90% din cazuri. Pleurotomia cu rezecţia de coastă. Este indicată în stadiul III, în caz de retracţie a peretelui toracic şi îngustare a spaţiilor intercostale. Presupune rezecţia subperiostală a unei coaste, pleurotomia efectuându-se prin patul costal. Excepţional este necesară rezecţia a două coaste. Accesul în punga pleurală este mai bun, ceea ce permite toaleta şi evacuarea conţinutului fibrinopurulent. Pot apărea probleme legate de etanşeitatea ţesutului în jurul tubului de dren. Decorticarea pleuro-pulmonară. Este operaţia prin care se urmăreşte desfiinţarea pungii pleurale prin îndepărtarea pahipleuritei viscerale şi eventual a pahipleuritei costale. Pulmonul se eliberează complet pe faţa costală, faţa mediastinală, faţa diafragmatică, apex şi scizuri. Este necesar ca pulmonul să aibă parenchimul normal şi arborele traheo-bronşic liber, pentru a se obţine o reexpansiune pulmonară completă. în caz de leziuni în pulmonul subiacent este necesară asocierea rezecţiei pulmonare: segmentectomie, lobectomie sau bilobectomie. Lipsa de expansiune completă a unui pulmon decorticat sau a lobului sau lobilor restanţi după rezecţia pulmonară asociată, necesită realizarea unei toracoplastii de reducere a volumului cutiei toracice. Foarte rar este posibilă empiemectomia (rezecţia pungii de empiem) în cavităţile pleurale mici. în prezent se execută următoarele tipuri de decorticări şi operaţii asociate: - decorticarea pleuro-pulmonară tip Williams (rezecţie a pahipleuritei viscerale + eliberare pulmon; pleura parietală nu se rezecă); - decorticare pleuro-pulmonară tip Frazzer-Gurd (rezecţie a pahipleuritei viscerale + pahipleurită parietală + eliberare pulmon); 866

- decorticare pleuro-pulmonară + rezecţie pulmonară (segmentectomie, lobectomie sau bilobectomie); - decorticare pleuro-pulmonară + toracoplastie; - decorticare pleuro-pulmonară + rezecţie pulmonară + toracoplastie. Operaţia de decorticare se va executa la cel puţin 3 luni de la debutul pleureziei purulente. Sub acest interval procesul inflamator local nu este stabilizat, planurile de clivaj nu sunt constituite, iar riscul de hemoragie este maxim. Toracoplastia. Este intervenţia chirurgicală ce urmăreşte desfiinţarea pungii pleurale prin aducerea peretelui toracic la pulmon. Este o operaţie mutilantă, care se practică din ce în ce mai rar, doar pe cazuri tarate biologic sau la bolnavi în vârstă. în decursul timpului s-au practicat o serie de tipuri de toracoplastii, din care astăzi se practică doar toracoplastia (toracopleuroplastia) Andrews. Rezecţia costală se execută topografic, la nivelul pungii, subperiostal, depăşind în lăţime cu 2 cm proiecţia acesteia, iar în înălţime se rezecă o coastă supra- şi subiacentă. Nervii intercostali se secţionează şi rezecă pentru a nu fi prinşi în cicatrice (nevralgie postoperatorie). Se conservă muşchii şi pediculii vasculari intercostali şi periostul costal. Pahipleurită parietală se secţionează, creându-se două lambouri, ce se chiuretează şi se fixează peste pahipleurită viscerală debridată. Fistulele bronhiei se suturează. Transpoziţia musculară. Există trei mase musculare exotoracice, ce pot fi mobilizate şi transferate endotoracic, pentru a umple cavitatea reziduală pleurală. Se poate recurge la pediculizarea muşchiului mare dorsal, muşchiului mare dinţat şi a muşchiului mare pectoral. în unele situaţii sunt necesare asocieri de transpoziţii musculare pentru a combla cavităţi mai mari, în special după rezecţii pulmonare totale (empiem postpneumonectomie). în aceste circumstanţe poate fi mobilizat şi transpus endotoracic muşchiul drept abdominal sau chiar marele epiploon (în caz de fistulă bronşică). Rezultatele postoperatorii sunt bune. Spre deosebire de toracoplastie, transpoziţia nu este urmată de deformare toracică. Drenajul deschis. Drenajul deschis (open thoracic window) a fost inaugurat de către Eloesser în anul 1935, fiind destinat drenajului empiemelor tuberculoase. Cu trecerea timpului i s-au adus unele modificări tehnice, principiul rămânând acelaşi - punerea în contact a cavităţii de empiem, în punctul cel mai

Chirurgia toracică decliv, cu exteriorul. Practic se rezecă 2-3 coaste extraperiostal + muşchii şi pachetele vasculo-nervoase intercostale. Tegumentul preparat în patru lambouri se răsfrânge spre interior şi se suturează la pleura parietală. Cavitatea se toaletează zilnic cu soluţii antiseptice (betadină, acid acetic 1%o). Pleura viscerală se va epiteliza în timp, din aproape în aproape, plecând de la tegument. Valva tip Eloesser este indicată la bolnavii taraţi, având cavităţi pleurale productive, ce nu pot fi desfiinţate chirurgical prin decorticare sau toracoplastie. Este obligator ca pulmonul ce nu vine în contact cu punga de empiem să fie simfizat la pleura parietală (risc de pneumotorax deschis). Drenajul deschis se poate desfiinţa spontan sau chirurgical, prin transpoziţie musculară, după ameliorarea stării clinice a pacientului. PLEUREZIILE PURULENTE TUBERCULOASE Infectarea spaţiului pleural cu BK este secundară unor leziuni tuberculoase situate imediat subpleural sau în corticala pulmonară.

în practică este greu de definit noţiunea de empiem tuberculos pur faţă de empiemul mixt (specific + nespecific). Se poate spune că de fapt nu există pleurezie purulentă pură tuberculoasă ci doar pleurezie purulentă mixtă tuberculoasă + netuberculoasă, în care infecţia este mixtă cu bacili tuberculoşi şi germeni banali. Infecţia pleurei cu microbi nespecifici apare în urma toracentezelor repetate sau prin drenajul pleural inadecvat sau prin fistulele bronho-pleurale prezente. în tratatele de specialitate, astăzi se descriu patru forme anatomo-clinice de afectare tuberculoase a pleurei: - tuberculoza pleurală pură; - tuberculoza pleurală pură cu infecţie mixtă tuberculoasă şi nespecifică; - tubeculoza pleuro-parechimatoasă; - empiemul mixt tuberculos şi nespecific. Din cele patru forme, tuberculoza pură şi tuberculoza pleuro-parenchimatoasă nu fac parte din categoria pleureziilor purulente, este absent exsudatul purulent. Sunt prezente însă exsudatul sero-fibrinos şi leziunile granulomatoase ale pleurei. Leziunile pulmonare pot fi însă inaparente clinic şi imagistic

Empiem mixt tuberculos şi piogenic + leziuni pulmonare

1

Toracenteză sau Pleurotomie + Tuberculostatlce + Antibioterapie Simfizâ pleurală Vindecare pulmonară

1

Leziune pulmonară

Cavitate pleurală

Vindecare pulmonară

Nechirurgical

Rezec]ie pulmonară

Toracoplastie

Decorticare +/toracoplastie

Decorticare + rezecţie pulmonară

Pleuro-pneumonectomie

toracoplastie

Decorticare Toracoplastie Fig. 3 -Algoritmul terapeutic în empiemul tuberculos şi piogenic cu leziuni evidente pulmonare

867

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în cazul tuberculozei pleurale pure sau manifeste clinic şi evidenţiabile radiologie în tuberculoza pleuroparenchimatoasă. A patra formă anatomo-clinică de tuberculoză pleurală corespunde din punctul de vedere al definiţiei, noţiunii de empiem pleural - prezenţa de puroi în cavitatea pleurală. A doua formă este extrem de rară şi se poate încadra în acelaşi termen de pleurezie purulentă. Deci se poate spune că empiemul tuberculos asociază un proces pleural piogenic, în general la un pacient cu tuberculoză pulmonară cronică sau hipereronică prezentând tuberculoză cavitară sau

chiar plămân distrus. Fistula bronho - pleurală este în general prezentă. Există însă cazuri de empiem mixt la care nu se pot pune în evidenţă leziunile tuberculoase pulmonare. Tratament Prezentăm în cele ce urmează algoritmul terapeutic aplicabil empiemului mixt (tuberculos + piogenic) ce prezintă leziuni evidente tuberculoase ale pulmonului subiacent (fig. 3) şi fără leziuni aparente (fig- 4)-

Empiem mixt tuberculos şi piogenic Fără leziuni evidente pulmonare

Toracocenteză Sau Pleurotomle + Tuberculostatlce Antibloteraple

Simfiză pleurală

Nechirurgical

Decorticare pleuro-pulmonară

Toracoplastie Transpoziţie muşchi

Drenaj deschis Eloesser

Toracoplastie Fig. 4 - Algoritmul terapeutic în empiemul tuberculos şi piogenic fără leziuni evidente pulmonare.

BIBLIOGRAFIE 1. Marel M., Stasny B., Melinova U, Svandova E., Light R.W. - Diagnosis of pleural effusions (Experience with clinical studies, 1986 to 1990), Chest, 1995, 107, 6, 1 598-1 603. 2. Tousek M. - Differential diagnosis of the pleural effusion, Stat. Zdravo Nak., 1962, 165, Prague. 3. Bueno CE., Clemente M.G., Castro B.C. et al. - Cytologic and bacteriologic analysis of fluid and pleural biopsy specimens with Cope's needle, Arch. Intern. Med. 1990, 150, 1 190-4. 4. Le Mense G.P., Strânge C.h., Sahn S.t.A. - Empyema thoracis. Therapeutic management and outcome, Chest, 1995, 107, 6, 1 532-7.

868

5. Variola F. - Indications et râsultats de la pleuro-pneumonectomie pour le pyotorax tuberculeux, Le poumon et le coeur, 1957, 8, 769-773. 6. Papal Z., Barbu Z. - Contribuţii la ameliorarea tratamentului medico-chirurgical al empiemului tuberculos, Revista Medicală, 1962, 4, 438-443. 7. Julien W. - L'avenir des pleurotomies pour pyothorax tuberculeux, Revue Tuberculose, 1950, 14, 3-4, 339-341. 8. Crouch J.D., Keagy B.A., Delany D.J. - Pigtail cathter drainage in thoracic surgery, Am. Rev. Respir. Dis., 1987, 136, 174-5. 9. Berglin E., Ehroth R., Teger-Nilsson A.C. et al. - Intrapleural instlllation of streptokinase effects on systemic fibrinolysis, Thorac. Cardiovasc. Surg., 1981, 29, 124-6.

Chirurgia toracică 10. O'Brien J., Cohen M., Solit R. et al. - Thoracoscopic drainage and decortication as definitive treatment for empyema thoracis following penetrating chest injury, J. Trauma, 1994, 361, 536-540. 11. Hoover E.L., Hus H.K., Ross M.J. et al. - Reappraisal of empyema thoracis: surgical intervention when the duration of illnes is unknown, Chest, 1986, 90, 511-5. 12. Bernou A., Goyer R., Marecaux L., Tricoire J. - Indications relatives des differentes techniques chirurgicales dans le traitement des pyothorax tuberculeux, Revue Tuberculose, 1951, 15, 1-2, 120^1. 13. Bernou A., Goyer R., Marecaux L., Tricoire J. - Traitement chirurgical des pyothorax tuberculeux graves, Revue de tuberculose et de pneumologie, 1960, 24, 1, 5-71. 14. Mihălţan FI., Galie N., Ulmeanu Ruxandra, Chiotan R., Prisăcaru Lavinia - Empiemul pleural tuberculos - o provocare terapeutică continuă. Jurnalul de chirurgie toracică 3-4 (2) 1997. 15. Idris Aii, Unruh H. - Management of empyema thoracis. Ann. Thorac. Surg. 1990; 50:355-9.

16. Taylor R.F.H., Rubens M.B., Pearson M.C., Barnes N.C. Intrapleural streptokinaze in the management of empyema. Thorax 1994; 49:856-859. 17. Muskett A., Burton N.A., Karwande S.V., Collins M.P. Management of refractotory empyema with early decortication. Am. J. Surg. 1988; 156:529-32. 18. Elloesser L. - An operation for ţuberculous empyema, Surg. Gynecol. Obstet. 1935; 60:1096-7. 19. Pairolero P.C., Arnold P.G., Piehler J.M., McGoon D.W. Intrathoracic transposition of extrathoracic skeletal muscle. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983; 86:809-17. 20. Hutter J.A., Harari D., Braînbridge M.V. - The management of empyema thoracis by thoracoscopy and irrigation. Ann. Thorac. Surg. 1985; 39:517-20. 21. Lemmer J.H., Botham M.J., Orringer M.B. - Modem management of adult thoracic empyema. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987; 94:414-8. 22. Deslauriers J., Lacquet L.K. - Thoracic Surgery: Surgical Management of Pleural Diseases. Voi. 6 International Trends in General Thoracic Surgery, CV Mosby Comp 1990.

869

REVĂRSATELE PLEURALE MALIGNE C. SAVU

Definiţie. Incidenţă Etiopatogenie Manifestări clinice

Diagnosticul în revărsatele pleurale maligne Tratamentul pleureziilor neoplazice Bibliografie

DEFINIŢIE, INCIDENŢĂ Revărsatele pleurale maligne sunt caracterizate prin prezenţa celulelor neoplazice în lichidul pleural, în ţesutul pleural când acesta este recoltat prin biopsie, toracoscopic sau prin toracotomie în prezenţa sau absenţa diagnosticului de tumoră primară malignă. Pleurezia neoplazică este considerată cea mai frecventă cauză de pleurezie, pleura fiind frecvent interesată în cursul extensiei neoplazice sau ca sediu al metastazării, morbiditatea maximă fiind cuprinsă între 40 şi 50 de ani. Revărsatele pleurale neoplazice au o incidenţă de 30-60% din totalul pleureziilor; ele sunt secundare proceselor neoplazice cu diverse localizări sau tumorilor pleurale primitive maligne. In ceea ce priveşte incidenţa pleureziilor maligne, funcţie de tipul neoplaziei, datele din literatură variază foarte mult de la un autor la altul. Este recunoscut însă faptul că pe primul loc se situează cancerul bronhopulmonar cu incidenţă de 40-44%, urmat de cancerul de sân cu 16-27%, apoi limfoamele cu 6-11, 5%, mezoteliomul pleural difuz 8-12%, cancerul de ovar 5-11, 5%, cancerele gastrointestinale 6-12% şi alte tipuri de neoplazii cu 1-3% (8). Aproximativ 7% din cazurile cu revărsate pleurale maligne nu au un diagnostic clar de tumoră primară.

ETIOPATOGENIE Sunt recunoscute din punct de vedere patogenic două tipuri de revărsate pleurale maligne. 870

Tipul I în care pleurezia este consecinţa interesării pleurale primare sau secundare, diagnosticul stabilindu-se prin prezenţa celulelor maligne în lichidul pleural sau prin biopsie pleurală. Acestea sunt considerate ca fiind pleurezii maligne adevărate. Tipul II de pleurezii neoplazice sunt asociate cu tumori maligne, dar fără interesare pleurală primară sau secundară. Examenele paraclinice nu pot decela natura malignă a revărsatului. Aceste diferenţe între cele două tipuri de revărsate sunt reflectate şi în patogenia lor. în tipul I mecanismul patogenic principal este scăderea permeabilităţii capilare. La acest mecanism se poate asocia blocarea drenajului limfatic al spaţiului pleural prin metastazare ganglionară mediastinală. Rezultatul este apariţia exsudatului pleural. Pemru tipul II de revărsat mecanismul principal este modificarea transferului fluid între compartimentul intravascular şi spaţiul intrapleural (compartimentul extravascular). Consecinţa acestui dezechilibru este scăderea resorbţiei şi creşterea producţiei de lichid în spaţiul pleural. Explicaţia este dată de: - obstrucţia venei cave superioare ce determină creşterea presiunii la nivelul pleurei parietale; - tromboza de venă pulmonară care duce la scăderea drenajului venos la nivelul pleurei viscerale. în afară de mecanismele descrise anterior în cele două tipuri de revărsate au mai fost incriminate şi alte cauze : - coexistenţa pneumoniei obstructive; - radioterapia toracică sau mediastinalâ;

Chirurgia toracică - ascita; - malnutriţia (hipoalbuminemia); - tromboembolismul pulmonar; - coexistenţa manifestărilor paraneoplazice de tip reumatoid (poliserozite); - atelectazia lobară sau pulmonară totală.

MANIFESTĂRI CLINICE Majoritatea cazurilor cu revărsate pleurale maligne sunt simptomatice, însă la mai puţin de 25% din bolnavii diagnosticaţi nu se constată modificări de tip respirator, revărsatul fiind depistat cu ocazia unui control radiologie toracic întâmplător. Peste 50% din bolnavii cu pleurezie neoplazică descoperiţi iniţial nu au un diagnostic de tumoră primară. Chernow (2) şi Sahn în comunicări separate afirmă că la fiecare 100 de bolnavi de cancer noi descoperiţi, revărsatele pleurale maligne apar la 46 şi respectiv 64 de cazuri. Tabloul clinic este dominat de dispnee şi în special cea la eforturi mici; se pot asocia tuşea, durerile toracice când este interesată pleura parietală şi/sau peretele toracic. La unii pacienţi pot apărea semne clinice de pericardită neoplazică (9) şi de insuficienţă cardiacă dreaptă. în urma examenului fizic, auscultator se remarcă frecătura pleurală, absenţa murmurului vezicular (în concordanţă cu mărimea revărsatului), iar percutoriu matitate sau submatitate. Tabloul clinic poate fi completat cu o serie de sindroame paraneoplazice: - sindrom osteoarticular (sd. Pierre MarieBamberger, sd. reumatoid); - sindrom endocrin (sd. hipoglicemic Maier-Barr, sd. Cushing, sd. Barttler); - sindrom miasteniform Lambert Eaton; - sindrom neurologic (neuropatii periferice).

obişnuit se prezintă cu un revărsat mediu sau mare cuprins între 500-2 000 ml. Existenţa unui revărsat pleural mare (1 500 ml) fără deplasare mediastinală controlaterală sugerează aproape întotdeauna malignitatea (11) şi au un prognostic nefast. Fixarea mediastinală poate fi întâlnită mai frecvent în mezoteliomul pleural difuz, în cancerul bronhopulmonar cu metastaze ganglionare mediastinale, în limfoamele hodgkiniene sau non-hodgkiniene cu interesare mediastinală. Toracocenteza este utilizată fie în scop diagnostic în special la pacienţii cu pleurezii, recent descoperiţi, dar şi ca procedură terapeutică pentru evacuarea revărsatelor pleurale mari. Această procedură este grevată de riscuri, descriindu-se o serie de complicaţii: - edemul pulmonar posttoracocenteză (de reexpansiune); - pneumotoraxul; - hemoragia intrapleurală; - hemoptizia; - bradicardia şi hipotensiunea arterială. Ca incidente şi accidente sunt menţionate: - puncţia ficatului, a splinei (hematoame hepatice, splenice, hemoperitoneu); - puncţia cordului (exsangvinarea bolnavului, hemopericard, embolie gazoasă). Tipic se consideră că revărsatele pleurale maligne se caracterizează prin: - lichid hemoragie sau sero-hemoragic, dar nu rareori acesta poate fi sero-citrin; - refacerea rapidă a lichidului după evacuare (fără însă a constitui o regulă); - citologia malignă a lichidului pleural care nu se evidenţiază în toate cazurile.

DIAGNOSTICUL ÎN REVĂRSATELE PLEURALE MALIGNE Diagnosticul etiologic este stabilit printr-o serie de investigaţii cu caracter general şi prin examene biopsice. Examenele radiologice (radioscopia, radiografia toracică faţă şi profil) sunt relevante în diagnostic atunci când cantitatea de lichid pleural depăşeşte 200 ml. Pacienţii cu carcinomatoză pleurală în mod

Fig. 1 - Revărsat pleural malign stâng.

871

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Light şi colab. (8) arată că prezenţa hematiilor peste 100 000/mm în lichidul pleural, în absenţa oricărui traumatism sau a modificărilor de coagulabilitate sugerează diagnosticul de revărsat pleural malign. Majoritatea pleureziilor neoplazice sunt exsudate şi au următoarele caracteristici: - scăderea proteinelor din lichidul pleural sub 3 g %; - scăderea raportului LDH pleural/LDH seric sub 0,6; - scăderea raportului proteine lichid pleural/proteine serice sub 0,5. Good şi colaboratorii (4) au constatat că aproximativ 1 din 3 bolnavi cu pleurezie malignă are un pH mai mic de 7,3 şi o scădere a concentraţiei de glucoza în lichidul pleural sub 60 mg %. Aceşti 2 parametrii sunt consideraţi şi indicatori de prognostic pentru pacienţi. Aproximativ 5 până la 10% din revărsatele pleurale maligne sunt considerate transsudate, fiind determinate de obstrucţia limfatică precoce, atelectazie sau insuficienţă cardiacă congesţivă concomitentă. Citologia lichidului pleural stabileşte diagnosticul etiologic în 43 până la 96%, în medie 60% din cazuri, în funcţie de diverşi autori având o specificitate de 90%. Salyer şi Boutin propun, pentru creşterea ratei diagnostice, efectuarea în mod repetat a toracocentezei. Analiza markerilor tumorali .şi testele imunologice din lichidul pleural nu sunt considerate a fi specifice. Antigenul carcinoembrionar cu valori de 10 mg/ml, este prezent şi în empieme, tuberculoză, ciroză, pancreatită, nefiind deci caracteristic. Semnificativă ar fi dozarea antigenului prostatic, dar cum revărsatele pleurale determinate de cancerul de prostată apar în sub 2% din cazuri, acest test nu este de rutină. Analizele citogenetice au fost introduse în practică pentru cazurile dificil de diagnosticat. Acestea implică analiza cromozomială pentru a determina rearanjamentele, deleţiile specifice celulelor tumorale, fiind utile în special în diferenţierea carcinoamelor de subtipurile de mezotelioame pleurale, ca şi în pleureziile din limfoame sau leucemii. Ele au o sensibilitate diagnostică de aproximativ 90%. Biopsia pleurală. Materialul biopsie poate fi obţinut prin puncţie biopsică pleurală, toracoscopic sau prin toracotomie. Sutcliffe şi colaboratorii (12) au efectuat prima puncţie biopsică a pleurei parietale pentru diagnos872

ticul revărsatelor pleurale în 1954. DeFrancis a diagnosticat un revărsat pleural TBC utilizând acul Vim-Silverman. Astăzi se folosesc acele de puncţie Cope sau Abrams, diagnosticul stabilindu-se în 45% din cazuri (variind între 35-69%). Specificitatea metodei depinde de instrumentul folosit, de mărimea materialului recoltat şi de experienţa medicului. O creştere a ratei de diagnostic a fost observată atunci când se utilizează combinat atât toracocenteza cât şi puncţia biopsică, după unii autori diagnosticul pozitiv obţinându-se în 73% din cazuri. Cu toate acestea un număr important de pacienţi cu revărsate pleurale, rămân fără diagnostic în ciuda repetatelor examene citologice şi a biopsiei pleurale. în acest sens toracoscopia (3) este utilă atât pentru inspecţia cavităţii pleurale cât şi pentru posibilitatea efectuării ţintite a biopsiei pleurale, pulmonare, a ganglionilor mediastinali sau hilari. Rata de diagnostic prin toracoscopie este raportată între 80 şi 100% din cazuri. Cu tot acest rol de necontestat al toracoscopiei în diagnosticul pleureziilor neoplazice, o serie de autori consideră că un număr important de cazuri (15-20%) rămân nediagnosticate prin această metodă. Astfel se optează pentru toracotomie exploratorie din următoarele motive: - la aproximativ 20% din pacienţii cu revărsate pleurale diagnosticul nu poate fi stabilit utilizând tehnicile uzuale; - aproximativ 50% din revărsatele pleurale se dovedesc la toracotomie a fi maligne; - utilizată iniţial ca metodă de diagnostic, toracotomia exploratorie poate fi folosită şi în scop terapeutic (pleurectomie parţială, enucleorezecţie, rezecţie pulmonară parţială, limfadenectomii, pleuropneumonectomii). Diagnosticul revărsatelor maligne poate fi stabilit şi prin examen ultrasonografic sau prin tomografie computerizată, asociate cu puncţia biopsie ghidată (7)._ în cazul oricărui revărsat pleural ce ridică suspiciunea de malignitate, bronhoscopia este obligatorie, fiind asociată cu biopsia bronşică sau transbronşică. De asemenea este utilă efectuarea mediastinoscopiei şi biopsia mediastinală. Pentru diagnosticul pleureziilor neoplazice sunt folosite biopsia excizională (pentru cancerul de sân) şi biopsia ganglionilor periferici (axilari, supraclaviculari, latero-cervicali etc.)

Chirurgia toracică TRATAMENTUL PLEUREZIILOR NEOPLAZICE Teoretic un revărsat pleural asociat cu o tumoră malignă metastazată implică în general inoperabilitatea şi exclude curabilitatea prin terapie specifică. Cu toate acestea sunt situaţii când: - cancerul bronhopulmonar asociat cu pleurezie nu este totdeauna declarat inoperabil, pleurezia nefiind expresia metastazelor pleurale. Canto şi colaboratorii (1) au observat că aproximativ 5 până la 10% din bolnavii cu cancer bronhopulmonar şi pleurezie neoplazică beneficiază de tratament chirurgical, prognosticul fiind dependent de stadiul tumorii şi nicidecum de prezenţa sau absenţa revărsatului pleural; - mezoteliomul pleural difuz asociat cu pleurezie beneficiază de tratament chirurgical. Astfel tratamentul pleureziilor neoplazice are două obiective: - tratamentul specific - care vizează tumora primitivă şi împiedică acumularea de lichid în cavitatea pieurală; - tratamentul nespecific (paliativ) ce înseamnă practic controlul cantitativ al revărsatului pleural. Tratamentul paliativ constă în prevenirea acumulării lichidului în cavitatea pieurală asigurând bolnavului un confort de supravieţuire (better quality of life). Acest tratament este reprezentat de: toracocenteze repetate, pleurodeză şi pleurectomie parietală (şi mediastinală când este posibil). Toracocenteza, unică metodă de tratament, este eficientă în controlul revărsatului pleural în 2% din cazuri. Este însă utilă la bolnavii cu stare generală gravă, cu speranţă de supravieţuire mică (sub 1 lună) şi are drept scop ameliorarea temporară a funcţiei respiratorii. Pleurodeză constă în desfiinţarea spaţiului pleural prin simfizarea pieurală (între pleura viscerală şi cea parietală) după evacuarea revărsatului, când plămânul este complet expansionat. Această simfiză pieurală poate fi obţinută prin instilarea pieurală de agenţi sclerozanţi: tetraciclină, doxicilina, citostatice (10), talc sau talc iodat ce declanşează reacţie inflamatorie şi fibroză locală. Rata de succes raportată este cuprinsă între 70 şi 95% din cazuri. Hartman şi colab. (5) într-un studiu comparativ utilizând tetraciclină, bleomicina şi talcul au obţinut la 3 luni postscleroză o rată de succes de 95% la talc comparativ cu 70% pentru bleomicina şi numai de 47% pentru tetracilină. Autorii americani folosesc mai puţin tetraciclină şi mai mult talcul comparativ cu cei europeni care utilizează în special do110 - Tratat de chirurgie, voi. I

xicilina şi bleomicina cu o rată de succes până la 70%. Introducerea agenţilor sclerozanţi în cavitatea pieurală se efectuează fie prin tehnică toracosopică fie prin pleurotomie minimă. Când este utilizată pleurotomia este preferabil ca tubul de dren să nu fie menţinut mai mult de 2-3 zile datorită riscului de contaminare a cavităţii pleurale şi de însămânţare tumorală parietală. Cea mai bună metodă de desfiinţare a spaţiului pleural este pleurectomia, cu un control al recurenţelor de până 100%. Aceasta este rezervată următoarelor categorii de pacienţi: - cazuri foarte bine selectate cu o condiţie biologică bună, a căror speranţă de supravieţuire depăşeşte câteva luni; - pacienţi cu funcţie respiratorie acceptabilă, pentru îmbunătăţirea calităţii supravieţuirii; - pacienţi cu plămân fixat, încarcerat şi la care metodele sclerozante nu sunt indicate, se poate practica decorticarea pleuro-pulmonară; - tuturor bolnavilor la care toracotomia este utilizată ca metodă de diagnostic; - refacerea rapidă a lichidului (la 2-3 zile) în cantitate mare (peste 1 500 ml) cu grevarea importantă a funcţiei respiratorii. Chimio- şi radioterapia este rezervată cazurilor selecţionate pentru acest tip de tratament: limfoame hodgkiniene şi non-hodgkiniene, leucemii, cancerul de sân, neoplasmul bronhopulmonar cu celule mici etc. Imunoterapia administrată pe cale generală cât şi local, pentru pleurodeză a fost utilizată în tratamentul neoplasmelor cu pleurezii secundare (6). Administrarea intrapleurală de soluţii cu Corynebaterium parvum a avut o rată de succes de până la 70%. în ultima perioadă s-a folosit intrapleural alfa-interferon (leucocitar) cât şi beta-interferon cu rezultate bune în controlul revărsatelor pleurale maligne.

BIBLIOGRAFIE 1. Canto A. et al. - Points to consider when choosing a biopsy method in cases of pleuresy of unknown origin. Chest,1983, 84-176. 2. Chernow B. et al. - Carcinomatous involvement of the pleura: an analysis of 96 patients, Am. J. Med. 1977, 63-195. 3. DeChamp M.M. et al. - The safety and versatility of videothoracoscopy: a prospective analysis of 895 consecutive cases. J. Am. Coli. Surg. 1995; (185)113-120. 4. Good J.T. et al. - The pathogenesis of low glucose, low pH malignant effusions - Am. Rev. Respir. Dis. 1985, 131; 737.

873

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 5. Hartman DL., Gaither JM. et al. - Comparation of insufflated talc under thoraoscopic guidance with standard tetracycline and bleomycine pleurodesis for control of malignant pleural effusions. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993 (105), 743-748. 6. Hausheer F.H., Yarbro JW. - Diagnosis and treatment of malignant pleural effusions, Semin. Oncol. 1998; (12) 5475. 7. Keyvan Moghissi - The management of pleural effusion: tissue diagnosis and treatment, Thorac. Surg. Manag. of Pleural Dis., 1990, 32, 397-405.

874

8. Light R.W. - Pleural effusions. Med. Clin. North Am. 1977, (61) 1339-52. 9. Malcom M., Sugarbaker D. - Malignant effusive diseases of the pleura and pericardum, Chest; voi. 112 (4) oct.1997, 291s-293s. 10. Rush Valerie W. - Intrapleural chemotherapy for malignant pleural effusions, Thorac. Surg. Manag. of Pleural Dis., 1990, 32, 409. 11. Storey D.D. et al. - Pleural effusions - a diagnostic diagram, JAMA, 1977, 236, 2183. 12. Suteiife H.D., Hughes F., Rice M.L. - Pleural biopsy, Dis. Chest 26: 551, 1954.

TUMORILE PLEURALE PRIMITIVE (MEZOTELIOAMELE PLEURALE) A. NICODIN Tumorile fibroase localizate Tumorile benigne Anatomie patologică Studiu clinic Investigaţii paraclinice Diagnostic Tratament Prognostic Tumorile maligne Anatomie patologică Date clinice Date paraclinice

Tratament Prognostic Mezotelioamele difuze maligne Incidenţă. Epidemiologie Anatomie patologică şi biologie moleculară Date clinice Date paraclinice Diagnostic Stadializare Evoluţia naturală Tratament Bibliografie

Sunt tumori rare, care pot fi benigne sau maligne, localizate sau difuze. Nomenclatura diferă de la o şcoală chirurgicală la alta. în prezent, cei mai mulţi autori recomandă următoarea clasificare: a. Tumori fibroase localizate pleurale: benigne, maligne. b. Mezotelioame pleurale difuze maligne. Este preferat termenul de tumoră fibroasă localizată în locul celui de mezoteliom solitar, deoarece se consideră că originea acestei tumori nu este în celula mezotelială pleurală, ci în celulele mezenchimale din ţesutul areolar subiacent stratului mezotelial al foiţei pleurale. în plus, s-a remarcat că în etiologia acestor tumori localizate nu este prezentă expunerea la azbest, caracteristică pentru mezotelioamele difuze.

Uneori creşterea se produce în parenchimul pulmonar, iar alteori intrascizural. Mai rar iau naştere din pleura parietală. în aceste situaţii probabilitatea de malignitate este mai mare decât în cazurile cu dezvoltare din pleura viscerală. Sunt tumori solitare, ovoide sau rotunde, cu suprafaţă netedă sau boselată. Pe secţiune se constată un aspect fibros, conţinut pseudochistic cu lichid vâscos sau clar. Rar pot fi observate calcifieri. Microscopic se caracterizează prin prezenţa în proporţii variabile a fibroblaştilor şi a ţesutului conjunctiv. Celulele sunt dispuse variabil: fie într-o manieră dezorganizată cu aspect stelat, fie ordonate şi grupate în jurul ramurilor capilare. Foarte rar aspectul este asemănător cu un leiomiom sau neurofibrom. Ultrastructural se constată prezenţa de tonofibrile izolate sau în lanţuri, iar între ele colagen. Nu se constată membrană bazalâ, sau microvili. Imunohistochimic tumorile pleurale benigne sunt pozitive la vimentină, parţial pozitive la actina specific musculară şi negative la citokeratină, antigenul carcino-embrionar, antigenul legat de F VIII, proteina S-100 şi antigenul de membrană epitelială, deosebindu-se astfel net de mezoteliomul difuz. Studiile de fluxcitometrie ADN evidenţiază caracterul diploid al acestor tumori şi existenţa unei faze S joase.

TUMORILE FIBROASE LOCALIZATE Tumorile benigne Anatomie patologică Macroscopic se constată că, cel mai frecvent, aceste tumori nasc din pleura viscerală şi au aspect pedunculat în cavitatea pleurală, dar pot fi sesile.

875

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Studiu clinic Se constată frecvenţa egală la ambele sexe, în deceniile 5-7 de viaţă. în 1/2 din cazuri tumora este asimptomatică. Cele simptomatice se caracterizează prin: a. Simptome: tuse persistentă, durere toracică, dispnee. b. Semne: febră, osteoartropatie hipetrofică pneumică cu sau fără degete hipocratice (în 20% din cazuri după Okike, 1978, citat de Rusch) (11), pleurezia asociată (în 8% din cazuri), scăderea greutăţii corporale, galactoreea, rar convulsii şi comă prin hipoglicemie. Investigaţii paraclinice Examinarea radiologică toracică (radiografie de faţă şi profil, radioscopie) pune în evidenţă o opacitate ce nu poate fi diferenţiată de un nodul pulmonar solitar periferic. Imaginea este bine delimitată. Se poate constata la examenul radioscopie deplasarea imaginii odată cu schimbarea poziţiei corpului. Examenul CT aduce puţine date suplimentare. Poate identifica mai bine structura tumorii, aspectul pediculat, pleurezia asociată (care de cele mai multe ori este redusă cantitativ şi scapă unei examinări radiologice). Permite obţinerea unui diagnostic histopatologic precis (puncţie sub ecran CT). Pneumotoraxul diagnostic nu mai este recomandat azi. Dintre datele de laborator semnificativă poate fi hipoglicemia (ce apare în 3-4% din cazuri) explicată prin producerea de somatomedine şi factori de creştere „insulin-like". Diagnostic Este foarte rar stabilit preoperator. Cel mai fervent se pune prin toracotomie, sau prin examen CT cu puncţie sub ecran sau prin tehnicile de chirurgie toracoscopică. Tratament Este chirurgical şi constă în ablaţia formaţiunii tumorale. Dacă tumora este pedunculată sau sesilă se recomandă rezecţie atipică în ţesut sănătos, dacă creşte în plămân se recomandă lobectomie sau chiar bilobectomie (dezvoltare intrascizurală). în formele cu localizare pleurală parietală se efectuează excizia cât mai largă a tumorii şi a 876

pleurei ce o înconjoară (probabilitatea de malignitate este mai mare). Prognostic Intervenţia chirurgicală are scop curativ. Recidiva tumorală apare doar în 2% din cazuri. Tumorile maligne Sunt mai rare decât cele benigne, 36% - Elmes (6).

Anatomie patologică Macroscopic se constată tumori cu localizare diferită de a celor benigne (pe pleura parietală, în scizuri, cu dezvoltare intrapulmonară), iar pe secţiune prezintă arii de necroză şi hemoragii. Microscopic celularitatea este crescută, se observă polimorfism celular şi mitoze numeroase. Imunohistochimic tumora este pozitivă la vimentină şi negativă la citokeratină. Fluxcitometria ADN relevă o fază S elevată. Date clinice Spre deosebire de tumora benignă, în cea malignă simptomele şi semnele sunt prezente în 75% din cazuri. Au fost descrise: durerea toracică, tuşea, dispneea, febra, osteoartropatia şi hipoglicemia (în 11% din cazuri). Date paraclinice Sunt utilizate aceleaşi tehnici de diagnostic ca la forma benignă. în tumora fibroasă localizată malignă este mai frecvent asociată pleurezia, iar uneori este prezentă eroziunea costală. Diagnosticul pozitiv Este practic diagnosticul histopatologic al piesei de rezecţie. Invazia peretelui toracic şi a structurilor învecinate semnează malignitatea. Unii autori consideră că semnalarea de recurenţe în cazurile de tumori fibroase localizate extirpate semnifică malignitatea lor. Tratament Se recomandă excizia largă, inclusiv plămânul şi pleura. Dacă tumora porneşte din pleura parie-

Chirurgia toracică tală se recomandă extirparea largă în ţesut sănătos şi nu mai este nevoie de chimio- sau radioterapie postoperatorie. Dacă rezecţia este parţială se recomandă radioterapie postoperatorie. Prognostic Prezenţa pleureziei asociate este un semn de prognostic rău. Frecvent se constată recurenţe locale (12-45%). Metastazele apar în ficat, SNC, splină, peritoneu. MEZOTELIOAMELE DIFUZE MALIGNE Etiologia şi epidemiologia acestei afecţiuni sunt bine cunoscute în prezent, dar comportamentul biologic rămâne o enigmă, iar tratamentul este controversat (Rusch, 1994) (12). Incidenţă. Epidemiologie Relaţia dintre expunerea la azbest şi incidenţa bolilor pulmonare interstiţiale a fost descoperită încă din 1906, dar abia în 1960 Wagner (16) a stabilit relaţia între azbestoză şi mezoteliomul difuz la muncitorii din minele de azbest din Africa de Sud. Tipul de azbest are un rol esenţial în apariţia mezoteliomului şi anume fibrele de amfibol (în special cocidolitul - azbestul albastru), ce sunt prezente în locurile de muncă ale minerilor, constructorilor de vapoare, muncitorilor din industria construcţiilor şi industria automobilului. Mezoteliomul poate fi cauzat şi de alte fibre de silicat naturale sau sintetice (crionitul), dar şi de alte minerale (nichel, beriliu). Au fost implicaţi şi alţi factori: radiaţiile, expunerea prelungită la substanţe chimice (poliuretan, ulei mineral, parafină), expunerea la viruşi (SV40), prezenţa inflamaţiilor cronice (infecţii pulmonare recurente, tuberculoza pleurală) ca şi predispoziţia ereditară. Incidenţa maximă se constată la bărbaţi în deceniul 6 de viaţă. Boala apare după o perioadă de latenţă de minimum 20 de ani. Anatomie patologică şi biologie moleculară Din punct de vedere macroscopic se constată o formaţiune tumorală extinsă pe pleura parietală sau pe cea viscerală. în cazurile cu evoluţie lungă până la diagnostic tumora invadează peretele toracic şi structurile vecine.

Microscopic tumora ia naştere din celulele multipotente mezoteliale sau subseroase ce se dezvoltă spre un neoplasm epiteliomatos sau sarcomatos. Spre deosebire de tumora fibroasă localizată, mezoteliomul difuz are întotdeauna o componentă epitelială. Hillerdal (1983) (7) arată că 50% din mezotelioame sunt epiteliale, 34% mixte şi 16% sarcomatoase. Diferenţierea între mezoteliomul difuz epitelial şi adenocarcinomul metastatic este foarte greu de făcut. Coloraţiile histochimice evidenţiază reacţie pozitivă la mucicarmin pentru adenocarcinom şi negativă pentru mezoteliom. în plus mezoteliomul este pozitiv în 20% din cazuri la reacţia cu acid hialuronic (alcian blue). în aceste condiţii, abordul standard pentru diagnostic este imunohistochimic (15) şi prin microscopie electronică. Mezoteliomul difuz dă reacţie pozitivă la citokeratine cu greutate moleculară mică (în timp ce sarcomul dă reacţie negativă) şi negativă pentru antigenul carcino-embrionar (la care adenocarcinomul dă reacţie pozitivă). Din punctul de vedere al microscopiei electronice, mezoteliomul este definit prin prezenţa de numeroşi microvili lungi, sinuoşi, în timp ce adenocarcinomul are microvili scurţi, acoperiţi cu glicocalix. Studiile de biologie moleculară au evidenţiat anomalii (deleţii) pe cromozomii 1, 3, 4, 9, 11, 14, 22 (Popescu, 1988) (10) şi anomalii la nivelul genei P53 (Cote, 1991) (4). Date clinice Debutul bolii este insidios, nespecific. La 90% din pacienţi în stadiile precoce primul simptom este dispneea (explicată prin pleurezie). în fazele ulterioare simptomatologia este polimorfă, dar pe primul plan se situează durerea toracică continuă, difuză, ce creşte în intensitate pe măsura infiltrării peretelui toracic, scăderea în greutate, tuşea, hemoptiziile, anorexia, febra, disfagia. Poate apărea pericardita prin metastaze pericardice şi miocardice, pleurezia controlaterală. Obiectiv se constată matitate şi diminuarea vibraţiilor vocale, duritatea spaţiului i.c, palparea tumorii i.c, palparea ganglionilor subclaviculari. Rar apar sindroame paraneoplazice: anemia hemolitică autoimună, hipercalcemia, hipoglicemia, Date paraclinice Examenul radiologie este variabil şi nespecific. Pune în evidenţă pleurezia, îngroşarea pleurală. 877

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Examenul CT este cea mai bună metodă noninvazivă pentru stadializare, verificarea răspunsului la tratament, detectarea recurenţelor. Rezonanţa magnetică nucleară are o acurateţe mai mare decât examenul CT în stabilirea bilanţului lezional. Scintigrafia osoasă în prezenţa durerii toracice evidenţiază infiltrarea coastelor. Dintre markerii tumorali este menţionată creşterea hialuronidazei serice. Se constată şi creşterea fosfatazei alcaline când este invadat peretele toracic. Modificările ECG şi ecocardiografice sunt prezente la 89% dintre pacienţi (Wadler, 1986) (17) şi sunt reprezentate de: tahicardie sinusală (42%), aritmii atriale şi ventriculare (17%), blocuri de ramură (la 1/3 din pacienţi), prezenţa pericarditei.

TNM, dar nici acestea nu sunt definitive, necesitând confirmări suplimentare. Mai recent a fost dezvoltat un nou sistem de stadializare de către Inter- naţional Mesothelioma Interest Group (1996), bazându-se pe o experienţă de 131 pacienţi operaţi (9). Evoluţia naturală Supravieţuirea medie este de 18 luni de la diagnostic la pacienţii neoperaţi (Law 1984) (8). Histologia epitelială este un factor pozitiv de diagnostic, ca şi vârsta sub 50 de ani, sexul feminin. Peste 40% din pacienţi au metastaze la distanţă la necropsie (ficat, plămânul controlateral, creier, tiroidă, prostată).

Diagnostic Toracocenteza este primul gest diagnostic (citologia este pozitivă în 30-50% din cazuri). Biopsia pleurală percutană poate fi pozitivă în 30% din cazuri. Toracoscopia este metoda optimă de diagnostic (diagnosticul este stabilit la peste 80% din pacienţi). Bronhoscopia poate pune diagnosticul prin biopsierea formaţiunii tumorale endobronşice. Mediastinoscopia nu se efectuează de rutină. Prezenţa adenopatiilor mediastinale permite stabilirea diagnosticului histopatologic Toracotomia exploratorie stabileşte cel mai frecvent diagnosticul de mezoteliom difuz. Stadializare Nu există nici o stadializare universal acceptată. Cea mai practică dintre ele rămâne cea a lui Butchard (1976) (1), dar care are dezavantajul că descriptorii pentru tumora primară şi pentru afectarea ganglionară nu sunt destul de precişi: Stadiul I: tumoră limitată la „capsula" pleurei parietale, invadând doar pleura, plămânul, pericardul şi diafragmul de aceeaşi parte. Stadiul II: tumoră ce invadează peretele toracic sau care invadează structurile mediastinale (esofag, cord). Afectează ganglionii intratoracici. Stadiul III: tumora penetrează diafragmul şi invadează peritoneul, sau interesează pleura controlateralâ. Sunt interesaţi ganglionii limfatici din afara toracelui. Stadiul IV: metastaze la distanţă pe cale hematogenă. Au fost propuse şi alte stadializări (Chahinian, 1983 (3); Vicc, 1990) bazându-se pe descriptorii 878

Tratament Opţiunile de tratament sunt: chirurgia, chimioterapia, radioterapia, imunoterapia şi combinaţii între ele. Alegerea tratamentului depinde de localizarea şi extinderea tumorii ca şi de condiţia medicală generală a pacientului. în ceea ce priveşte tratamentul chirurgical se recomandă trei tipuri de intervenţii chirurgicale: - pleuropneumonectomia (la care se asociază rezecţia hemidiafragmului şi a pericardului); - pleurectomia/decorticare (la care se asociază rezecţia hemidiafragmului şi a pericardului); - pleurectomia limitată parietală + instilare de citostatic sau pudraj cu talc (pe cale deschisă sau toracoscopic). Rezecţia completă a tumorii aduce o prelungire modestă dar bine definită a vieţii. Dintre tehnicile recomandate de rezecţie completă, care este cea mai bună rămâne o controversă. Partizanii pleuropneumonectomiei susţin că aceasta este o operaţie mai completă, ce duce la o prelungire a supravieţuirii, dar are o mortalitate de 15- 30%, iar partizanii pleurectomiei/decorticării pun în evidenţă mortalitatea mult mai redusă a acestei intervenţii, de 1,8%, deşi tehnica respectă mai puţin criteriile oncologice. Toate aceste tehnici sunt citoreductive şi necesită asocierea şi a altor modalităţi de tratament. S-au propus: - tratament chirurgical + chimioterapie (Cisplatin, doxorubicin, ciclofosfamidă)+ iradiere, obţinându-se supravieţuire de 70% la 1 an şi 48% la 2 ani (Sugarbaker, 1991) (13); - tratament chirurgical + terapie fotodinamică;

Chirurgia toracică - tratament chirurgical + administrarea intrapleurală de Mitomicin + Cisplatin + chimioterapie la 1 lună postoperator cu aceleaşi droguri. Radioterapia sau chimioterapia ca metode unice de tratament nu sunt recomandate, eficienţa lor fiind redusă. în ceea ce priveşte imunoterapia, s-a demonstrat eficienţa interferonilor, ce au un efect antiproliferativ direct în mezoteliomul difuz. Astfel, s-au recomandat: - interferonul uman alpha-2a recombinat + Mitomycin C (Sklarin, 1988) (14); - alpha-interferon asociat cu cisplatin + tamoxifen; - gamma-interferon administrat intrapleural în stadiile precoce (Boutin, 1991) (2) cu o rată de răspuns de 56%, dar care necesită spaţiu pleural liber.

BIBLIOGRAFIE 1. Butchard E.G., Ashroft T, Barnsley W.C., Holden M.P. Pleuropneumonectomy in the management of diffuse malignant mesothelioma of the pleura: experience with 29 patients, Cancer, 1976. 2. Boutin C, Rey F. - Thoracoscopy in pleural malignant mesothelioma: a prospective study of 188 consecutive patients, Cancer, 1993. 3. Chahinian A.P. - Therapeutic modalities in malignant pleural mesothelioma In Chretien J. Hirsch A (ed): Diseases of the Pleura New York, Masson, 1983.

4. Cote R.J. - Genetic alterations of the P53 gene are a feature of the malignant mesotheliomas, Cancer res. 51; 5410, 1991. 5. Deslauriers J., Laquet K.L. - Thoracic Surgery: Surgical Management of Pleural Diseases voi. 6, International Trends in General Thoracic Surgery, 1990. 6. Elmes P.C., Simpson M.J.C. - The clinical aspects of mesothelioma Q j Med 45:427, 1976. 7. Hillerdal G. - Malignant mesothelioma 1982: review of 4710 published cases. Br. J. Dis. Chest. 77; 321, 1983. 8. Law M.R. - Malignant mesothelioma of the pleura: a study of 52 treated and 64 untreated patients. Thorax 39: 255, 1984. 9. Popa V. - Evoluţii în definirea, etiologia, clasificarea şi stadializarea tumorilor pleurale. Jurnalul de chirurgie toracică, 1996, 1; 4; 307-313. 10. Popescu N.C., Chahinian A.P., Dipaolo J.A. - Non-random chromosome alterations in human malignant mesothelioma, Cancer res 48; 142, 1988. 11. Rusch V.W. - The internaţional Mesothelioma Interest Group a new TNM staging proposed for diffuse malignant mesothelioma, 1990. 12. Rusch V.W. - Diffuse malignant mesothelioma. In Schields General Thoracic Surgery, 1994, 731-745 13. Sugarbaker D.J., Mentzer S.J., Strauss G. - Extrapleural pneumonectomy in the treatment of malignant pleural mesothelioma. Ann. thorac. surg. 54; 941, 1992. 14. Sklarin N.T. et al. - Augmentation of activity of cisDiamminedichloroplatinum (II) and mitomycin C by interferon in human malignant mesothelioma xenografts in nude mice, Cancer res 48:64, 1988. 15. Wirth P.R., Legier J., Wright G.L. - Imunohistochemical evaluation of seven monoclonal antibodies for differentiation of pleural mesothelioma from lung adenocarcinoma. Cancer 67:655, 1991. 16. Wagner J.C. - Mesothelioma and mineral fibers, Cancer 57:1905, 1986. 17. Wadler S. - Cardiac abnormalities in patients with diffuse malignant pleural mesothelioma. Cancer 58:2744, 1986.

879

CHILOTORAXUL I. CORDOŞ

Definiţie Etiologic Clasificări Chilotoraxul congenital Chilotoraxul posttraumatic Chilotoraxul din neoplazii Cauze diverse

DEFINIŢIE Se înţelege prin chilotorax prezenţa de limfă în cavitatea pleurală ca rezultat al unei plăgi de canal toracic sau a unui afluent major al acestuia. ETIOLOGIE. CLASIFICĂRI Au existat de-a lungul timpului diverse clasificări ale chilotoraxului. în 1971 Bessone şi colab. (1) propun următoarea clasificare: 1. Chilotoraxul congenital. 2. Chilotoraxul postoperator. 3. Chilotoraxul posttraumatic. 4. Chilotoraxul spontan. în 1983 DeMeester (5) propune o clasificare mult mai amănunţită: 1. Chilotoraxul congenital: - atrezia de duet toracic; - fistula ducto-pleurală; - traumatism la naştere. 2. Chilotoraxul posttraumatic: - contuzii; - plăgi; - postoperator: a. la nivel cervical: - după biopsii ganglionare; - după disecţia radicală a gâtului. b. la nivel toracic: - intervenţii pentru ligatura de canal arterial - excizia de coarctaţie de aortă; 880

Fiziopatologie Diagnostic Tratament Bibliografie

- esofagectomie; - rezecţia de anevrism aortic toracic; - rezecţia tumorilor mediastinale; - pneumonectomia stângă c. la nivel abdominal: - după simpatectomie; - după limfadenectomii; - după diverse procedee diagnostice: arteriografie lombară, cateterizarea venei subclavii. 3. Chilotoraxul din cadrul diverselor neoplasme. 4. Chilotoraxul idiopatic. Chilotoraxul congenital Apare foarte rar în perioada neonatală, fiind cea mai frecventă cauză de epanşament pleural la această vârstă. Ca factori precipitanţi ai acestuia se citează traumatismele la naştere sau un defect congenital parietal al duetului toracic. Se pare că în timpul naşterii creşterea presiunii venoase poate duce la ruptura duetului toracic al cărui perete este afectat congenital. O altă afecţiune în care poate apare chilotoraxul congenital este atrezia de duet toracic, situaţie în care sunt prezente numeroase canale limfatice dilatate şi fistule ducto-pleurale (2). Chilotoraxul posttraumatic Poate apărea atât după contuzii ale toracelui cât şi după plăgi precum şi în urma unor intervenţii chirurgicale. Cea mai frecventă cauza de chilotorax

Chirurgia toracică posttraumatic, în lipsa oricărei plăgi toracice este hiperextensia coloanei dorsale, care duce la apariţia de soluţii de continuitate la nivelul peretelui canalului toracic, mai ales dacă acesta şi-a pierdut supleţea ca urmare a unei afecţiuni anterioare sau infiltraţiei neoplazice. Alte situaţii în care pot apare mici soluţii de continuitate ia nivelul duetului toracic sunt accesele de tuse sau eforturile de vărsătură (4). Plăgile de canal toracic datorate armelor de foc sau albe sunt mai rar observate şi de obicei sunt mascate de afectarea unor organe vitale care necesită o intervenţie de urgenţă. Chilotoraxul postoperator Chilotoraxul a fost menţionat aproape în toate intervenţiile ce au presupus accesul în torace: operaţiile pe aortă, esofag, cord, pulmon, sistemul nervos simpatic. De asemenea a fost menţionat şi în urma unor intervenţii la nivel cervical: biopsia prescalenică, disecţia anterioară a gâtului. De asemenea au mai fost descrise şi alte cauze iatrogene: aortografia translombară, cateterizarea venei subclavii sau a venei jugulare interne. Chilotoraxul devine evident clinic după un interval liber de 2-10 zile, timp în care limfa se adună în mediastinul posterior de unde după efracţia pleurei (de obicei în dreapta) pătrunde în cavitatea pleurală. Odată instalată fistula nu are tendinţă de a se închide. închiderea spontană a fistulei după traumatismele închise se poate produce doar la 50% dintre pacienţi, restul vor deceda dacă nu se va interveni chirurgical pentru ligaturarea duetului. Ţinând seama de traiectul anatomic al duetului toracic, lezarea lui intraoperatorie se va produce mai frecvent de partea dreaptă când se intervine pentru afecţiuni situate la un nivel inferior corpului vertebral 6 toracic şi pe partea stângă când se va interveni cranial de acesta cum ar fi mobilizarea arcului aortic, a esofagului superior sau a arterei subclavii. Chilotoraxul din neoplazii Duetul toracic poate fi interesat atât în afecţiunile benigne cât şi în cele maligne prin compresiune, invazie directă sau embolizare tumorală. în aceste situaţii chilotoraxul poate fi uni sau bilateral. Mecanismul prin care se produce este ruperea tributarelor duetului datorită creşterii presiunii lichi1 1 1 - Tratat de chirurgie, voi. 1

dului limfatic retrograd obstrucţiei. Cele mai frecvente cazuri au fost observate după limfosarcoame, limfoame retroperitoneale sau cancere pulmonare primitive cu invazia mediastinului (6). Cauze diverse Infecţiile, filarioza, pseudochistul pancreatic, tromboza venelor jugulare sau a subclaviei, ciroza hepatică şi tuberculoza pot fi cauze a apariţiei chilotoraxului. Acesta mai poate fi întâlnit în cazul limfangiomului benign de duet toracic sau a limfangiomatozei pulmonare (asociat cu hemoptizia şi pneumotoraxul la femei tinere - decesul survine la cea 10 ani de la descoperirea bolii). FIZIOPATOLOGIE Acumularea de limfă în cavitatea pleurală va avea ca rezultat compresia asupra pulmonului şi mediastinului provocând tulburări respiratorii. Când acumularea se face lent simptomatologia apare treptat. Din contră, când acumularea se produce brusc asistăm la apariţia tahipneei, tahicardiei şi hipotensiunii. Datorită prezenţei limfocitelor în număr mare chilul este bacteriostatic şi din acest motiv nu se infectează. Nefiind iritant nu va stimula apariţia pahipleuritei. Pierderea importantă de proteine, vitamine liposolubile şi grăsimi va induce apariţia de grave tulburări metabolice până la pierderea pacientului. DIAGNOSTIC Diagnosticul este sugerat de evacuarea prin puncţie pleurală sau prin pleurotomie minimă a unui lichid lăptos care nu coagulează. Examenul microscopic al acestui lichid va pune în evidenţă picăturile de grăsime iar examenul biochimic va decela prezenţa lipidelor într-o concentraţie mai mare decât în plasmă. în cazul chilotoraxului posttraumatic, iniţial lichidul evacuat din pleură va fi sanghinolent pentru ca ulterior să devină lăptos. Dacă celularitatea lichidului din chilotorax este cu predominenţă formată din limfocite, în cel posttraumatic iniţial se vor descoperi şi hematii. Un alt element important in diagnosticul chilotoraxului este rata acumulării lichidului în cavitatea pleurală, care poate ajunge la 700-1 200 ml pe 24 ore. Dacă chilotoraxul posttraumatic sau postoperator poate fi bănuit ţinând cont de topografia zonei asupra 881

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ căreia s-a intervenit chirurgical sau a fost traumatizată, lucrurile sunt puţin diferite în celelalte cazuri când doar efectuarea unor explorări, ca C.T. toracic, pot pune în evidenţă prezenţa unor tumori mediastinale, a unor mase ganglionare mediastinale sau a unor tumori pulmonare cu invazia mediastinului, sugerând cauza chilotoraxului. Efectuarea unei limfografii poate decela cu precizie locul unde canalul toracic a fost lezat sau anomalii ale acestuia sau afluenţilor săi. Chilotoraxul trebuie diferenţiat de alte două situaţii în care spaţiul pleural poate fi ocupat de lichid lăptos şi anume: pseudochilotoraxul din unele afecţiuni maligne şi din infecţiile pleurale şi de pleurezia cu colesterol observată în unele forme de tuberculoză şi poliartrita reumatoidă (5). TRATAMENT Tratamentul chilotoraxului cuprinde o gamă largă de metode în funcţie de cauza afecţiunii şi cantitatea de chil pierdută în 24 ore. Chilotoraxul posttraumatic sau postoperator care după ce a fost diagnosticat prin pierderea pe tubul de dren toracic a mai mult de 5oo ml lichid chilos în 24 de ore şi care nu are tendinţa la reducere după 2 săptămâni de dietă hipolipidică şi susţinere hipercalorică parenterală, trebuie operat efectuându-se ligatură canalului toracic lezat. Williams şi Burford (7) precum şi Selle şi colaboratorii (1971) (6) consideră că 14 zile este perioada maximă pentru tratamentul conservator. Duetul toracic poate fi descoperit la nivelul leziunii şi ligaturat sau poate fi ligaturat la

882

distanţă de leziune şi anume imediat supradiafragmatic unde este descoperit, între aortă şi vena azygos aşezat pe coloană. Prima ligatură de canal toracic a fost efectuată de către Lampson şi colaboratorii în 1948. O altă metoda de tratament a chilotoraxului ar fi realizarea unui sunt pleuro-peritoneal folosind o valvă undirecţională. Uneori simpla pleurotomie cu drenajul chilului combinată cu o dietă hipolipidică şi nutriţie parenterală hipercalorică poate duce la închiderea fistulei de canal toracic. Chilotoraxul netraumatic, ca urmare al unor afecţiuni neoplazice sau infecţioase poate fi rezolvat prin tratamentul specific al acestor boli: radioterapie, chimioterapie sau antibioterapie.

BIBLIOGRAFIE 1. Bessone L.N., Ferguson T.B., Burford T.H. - Chylothorax: a collective rewiew. Ann. Thorac. Surg., 1971, 12, 527. 2. Cărpinişan C, Stan A. - Chilotoraxul. în Patologia Chirurgicală a Toracelui. Ed. Med., Bucureşti, 1971, 184-91. 3. Joseph I. Miller - Chylothorax. In Th. Shields' General Thoracic Surgery, 1994, 714-21. 4. Lampson et al. - Traumatic chylothorax: a review of the literature and report of a case treated by mediastinal ligation of the thoracic duet, J. Thorac. Surg., 1948, 17, 778. 5. Milson J.W. et al. - Chylothorax: an assessment of current surgical management, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1985, 89, 221. 6. Selle J.G., Synder W.A., Schreiber J.T. - Chylothorax. Ann. Surg., 1971, 177, 245. 7. Williams K.R., Burford T.H. - The management of chylothorax. Ann. Surg., 1964, 160, 131.

CHISTUL HIDATIC PULMONAR B.C. COMAN

Generalităţi Istoric Clasificare Noţiuni de parazitologie Etiopatogenie Anatomie patologică Clinică în chistul hidatic necomplicat Simptomatolgia în chistul hidatic complicat. Diagnostic Examenele clinice Metode de investigaţie paraclinice A. Diagnosticul pozitiv

GENERALITĂŢI Hidatidoza toracică este o boală severă atât prin frecvenţa încă destul de crescută în ţara noastră, prin lipsa unui tratament medicamentos patogenic specific, prin gravitatea complicaţiilor pe care le generează, cât şi prin faptul că se poate localiza în toate organele şi ţesuturile corpului uman. Benignitatea aparentă a acesteia nu poate contrazice această afirmaţie ci, din contră, impune o aprofundare a acestei boli şi mai ales a metodelor de diagnostic precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor deoarece evoluţia acestei afecţiuni este caracterizată prin apariţia unor complicaţii grave. Preferăm termenul de hidatidoza toracică în locul celui de chist hidatic pulmonar, deoarece acesta se poate localiza în toate organele cavităţii toracice: plămân, pleură, mediastin, cord, diafragm, peretele toracic şi unele asociaţii simultane (ex.: cord şi plămân, plămân şi pleură, plămân şi diafragm etc). De obicei, chistul hidatic poate fi definit ca o boală parazitară frecventă la animale şi întâlnită accidental şi la om, caracterizată prin dezvoltarea cu aspect tumoral a larvei de Taenia Echinocococcus. Considerăm util să precizăm de la început caracteristicile acestei afecţiuni:

B. Diagnosticul diferenţial C. Diagnosticul pozitiv în chistul hidatic complicat 1. Stadiul de preruptură 2. în chistul hidatic evacuat D. Diagnosticul diferenţial în chistul hidatic complicat Tratament Tratamentul chirurgical al chisturilor hidatice pulmonare necomplicate. Tratamentul chistului hidatic complicat Alte metode de tratament Complicaţiile postoperatorii Tratamentul chisturilor hidatice bilaterale Bibliografie

1. Boala, în aparenţă benignă, datorită evoluţiei lente şi multă vreme asimptomatice, dar gravă prin complicaţiile pe care le poate genera în cazul în care nu este diagnosticată şi tratată înaintea apariţiei complicaţiilor. 2. Metodele de profilaxie şi igienă pot contribui la scăderea endemiei printr-o legislaţie severă de poliţie sanitar-veterinarâ, aşa se explică faptul că în multe ţări occidentale această boală nu este întâlnită decât la imigranţi. 3. Nu există până în prezent un tratament medicamentos specific. Au fost încercate diverse preparate ex.: tartratul de antimoniu, săruri de piperazină, timolul iodat, iar din 1970 derivaţii benizimidazolului (15-20 mg/kilocorp), albendazolul sulfoxid (10-15 mg/kilocorp). Ultimile sunt recomandate în tratamentul preoperator şi postoperator, mai ales în cazuri în care accidental intraoperator s-a spart hidatida. 4. Diagnosticul pozitiv în unele cazuri ar putea fi dificil în absenţa unui examen computer-tomograf. 5. La femei, şi mai ales în timpul sarcinii, am constatat o agravare în evoluţia chistului hidatic. 6. Există şi forme anatomo-patologice denumite de noi maligne inoperabile, ca de ex.: hidatidoza difuză bilaterală multiloculară. 7. Contrar afirmaţiilor clasice, noi considerăm complicaţia cea mai frecventă a chistului hidatic de 883

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ spargere şi evacuare parţială a conţinutului cauzată de infecţia perichistului şi nu la origine traumatică. Acest concept este demonstrat de multiple aspecte ex.: chisturi hidatice gigante mai ales la copii, care practic ocupă un hemitorace; chisturi pulmonare supradiafragmatice supuse continuu traumatismului respirator dinamic etc.

ISTORIC Boala hidatică este cunoscută din antichitate încă de la Hipocrate, dar ea a început să fie studiată mai ales de lucrările lui Feliz Deve care a adus contribuţii extrem de valoroase, multe valabile şi astăzi prin precizarea celor 2 cicluri ale echinococozei pulmonare. Amintim de asemenea şi lucrările Geofrey (1804) Laenec, Trousseau, Bird. încă de la Congresul de Chirurgie de la Moscova (1896) s-a precizat că singurul tratament al chistului hidatic pulmonar este cel chirurgical, afirmaţie valabilă şi astăzi. Au mai adus contribuţii patogenice şi terapeutice: Perez-Fontana, Hugon, Dubau, iar la noi în ţară prof. Juvara şi prof. Coman, care au descris un procedeu tehnic chirurgical original de extracţie intactă a membranei hidatice. CLASIFICARE

Deşi plămânul reprezintă al 2-lea filtru circulator în care se poate localiza taenia echinococus, primul filtru fiind cel hepatic, totuşi localizările pulmonare sunt cele mai frecvente, deoarece plămânul este singurul organ care primeşte întregul debit cardiac. Viermele cestod taenia echinococcus este format din 3 părţi: - Scolex (cap). - Gât. - Strobila formată din 3-4 segmente numite proglote. Ultimul segment conţine 400-800 ouă. Oul conţine în interiorul său embrionul hexacant cu cele 6 cârlige cu ajutorul cărora pătrunde prin pereţii vaselor capilare, după eliberarea sa din coaja oului de către sucurile digestive care dizolvă această cuticulă (coaja) (5). Taenia echinococcus are o existenţă parazitară dublă: 1. Stare adultă, ca vierme în intestinul unor animale: câine, lup, vulpe, şacal. 2. Stare larvară, sub formă de chist hidatic, în viscerele unor animale-gazdă intermediare (ierbivore, rozătoare) şi, accidental, la om. Deve a descris 2 cicluri în evoluţia parazitului în care omul intervine în mod accidental în aceste cicluri luând locul animalelor ierbivore. Larva parazitară numită chist hidatic este etapa veziculară a embrionului hexacant, are o formă sferică şi conţinut lichidian şi este format din 2 straturi (fig. 1).

Hidatidoza toracică poate fi clasificată pe baza criteriului topografic în: 1. Pulmonară: • Unică - uni sau bilaterală. • Multiplă - uni sau bilaterală. 2. Pleurală. 3. Medistinală. 4. Diafragmatică. 5. Parietală. 6. Cardio-vasculară. Cu specificaţia că ultimele 5 sunt mult mai rare. Aşa de exemplu pe o statistică publicată de prof. Coman de 2 200 chisturi hidatice toracice, 2 058 au fost pulmonare (2, 5). Fig. 1 - Structura chistului hidatic.

NOŢIUNI DE PARAZITOLOGIE Chistul hidatic este boala parazitară produsă prin dezvoltarea tumorală veziculară a larvei viermelui cestod taenia echinococus. 884

1. Membrană cuticulară; 2. Membrană germinativă; 3. Veziculă fiică endogenă; 4. Veziculă fiică exogenă; 5. Adventice (perichist) - parenchim tasat; 6. Veziculă fiică liberă dând naştere la altă veziculă fiică; 7. Veziculă proligeră dând naştere la scolecşi; 8. Veziculă proligeră cu perete rupt; 9. Veziculă proligeră cu scolecşi; 10. Scolex liber.

Chirurgia toracică 1. Membrana externă (cuticula) elastică, albicioasă compusă din chitină cu o grosime de aprox. 1 mm. Alcătuită din lamele suprapuse şi permeabilă pentru moleculele mari şi microbi. 2. Membrana parazitară (germinativă) căptuşeşte membrana cuticulară, este granuloasă şi cu partea sa rezistentă orientată spre exterior contribuind la producerea straturilor cuticulare - pe faţa sa internă este stratul germinativ, care va da naştere veziculelor proligere, din care, după 6 luni, vor lua naştere veziculele proligere, care conţin scoIecşi. Aceştia eliminaţi în natură prin intermediul viscerelor animalelor moarte sau sacrificate şi ingerate de câine dau naştere viermelui adult (=ciclu mare echinococic Deve). Veziculele proligere sunt mici şi pot fi până la 120 într-o veziculă mamă, multe se desprind şi plutesc în lichidul hidatic, care poate conţine până la 400 000 de elemente pe cm 3 şi, în medie, într-un chist hidatic dau un număr enorm de scolecşi. Scolecşii, dacă vin în contact cu ţesuturile gazdei intermediare, prin ruptura chistului se pot transforma în chist hidatic (ciclu mic Deve, echinococoza secundară). 3. Lichidul hidatic din interiorul chistului are următoarele caracteristici: incolor, inodor, cu gust sărat, sălciu, ca apa de stâncă, cu densitatea 1008-1015 (?); pH alcalin sau neutru.

ETIOPATOGENIE Cauze favorizante: mai frecvent în mediu rural şi la anumite profesii: crescători de animale, ciobani, frizeri de câini, regiuni riverane mărilor, fluviilor; sunt cunoscute unele ţări cu crescători de animale: Islanda, Australia, Tunisia. Algeria, Argentina. La noi în ţară: Dobrogea, regiunile montane. a) Calea digestivă. Ouăle de taenia echinococcus înghiţite de om ajung în stomac, aici sucurile gastrice dizolvă cuticula şi pun în libertate embrionul hexacant. Embrionul hexacant eliberat de sucurile gastrice pătrunde în circulaţia portă în ficat. Circulaţia portă ar putea fi ocolită (Niesser) prin pătrunderea embrionului hexacant într-un vas chilifer şi de aici, prin intermediul canalului limfatic, în vena cavă superioară şi de aici, în circulaţia pulmonară în filtru pulmonar. Noi considerăm calea digestivă singura şi principala cale de infestare, celelalte căi descrise sunt îndoielnice. Le vom aminti şi noi, aceste teorii

susţin că sucurile digestive nu sunt indispensabile pentru eliberarea embrionului hexacant. b) Inocularea directă a embrionului hexacant prin conjunctiva oculară sau mucoasa pituitară, mucoasa bucofaringiană sau direct prin muşcătra de câine. Această cale de infestare nu este confirmată de experienţa clinică. c) Inocularea embrionului hexacant pe cale traheobronşică prin inhalarea ouăleior de parazit prin praf. Această teorie a fost susţinută de Bird (1877). Ea a căutat să fie susţinută experimental de Alexinsky şi Deve, dar la necropsia animalului de experienţă s-a găsit şi un chist hidatic renal - deci prin deglutiţie o parte din materialul inhalat pe cale bronşică a urmat tot calea digestivă, fapt ce pune la îndoială posibilitatea infestării pe cale aeriană. Această cale de infestare a mai fost susţinută de Kovacevic, iar la noi de Popper şi Juvara (8).

ANATOMIE PATOLOGICĂ Parazitul odată grefat în ţesutul pulmonar produce leziuni anatomo-patologice multiple asupra gazdei, cunoaşterea acestora ne ajută să înţelegem: semiologia, evoluţia, complicaţiile şi terapeutica acestora. Leziunile produse gazdei (plămânului) diferă în funcţie de timpul scurs de la infestare astfel: A. în faza iniţială cuprinsă între momentul infestării şi al posibilităţii diagnostice, este etapa cel mai puţin cunoscută clinic, dar a fost studiată expetimental de Deve pe iepurele de casă sacrificat de la 2 ore - până la 500 zile. Astfel după 6 ore de la infestare se constată o alveolită catarală; după 72 de ore un focar de compensare pulmonară, iar după 10 zile se constată prezenţa unui nodul denumit pseudo-tubercul echinococic. B. în faza chistului hidatic constituit. în această fază chistul hidatic este decelabil radiologie. Datorită acţiunii mecanice şi a reacţiei alergice o componentă importantă este prezenţa perichistului cu mare valoare în tehnica chirurgicală. Perichistul este format din 3 straturi: a) Stratul intern din ţesut hialin. b) Stratul mijlociu conjunctivo-vascular şi cu eozinofilie (denumit şi strat de eozinofilie). c) Stratul extern mai voluminos decât celelalte şi este reprezentat de atelectazia alveolară. între chist şi perichist există un spaţiu virtual care permite enucleerea hidatidei. 885

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Perez-Fontana, Liaras etc. studiind perichistul pe piese de rezecţie au ajuns la concluzia, greşită după părerea noastră, că acesta ar fi format din 2 zone (10): a) Zona exterioară de implantare parenchimatoasă cu o bronhie fistulizată şi o reţea bogată de capilare cu eozinofilie. b) Un sac de expansiune de parenchim pulmonar uşor clivabil şi care reprezintă fundamentul ştiinţific al tehnicii chirurgicale Perez-Fontana, de extirpare a chistului cu perichist. Chistul hidatic produce leziuni şi asupra arborelui bronşic producând fistule bronşice, însă acestea sunt en bois veri produse prin diastazis. C. în faza chistului complicat. Complicaţia cea mai frecventă a chistului hidatic este ruptura acesteia şi evacuarea completă sau parţială a conţinutului său. Prof. Coman a emis ipoteza că infecţia chistului se produce din afară, din perichist, infecţie care afectează gazda şi parazitul. Infecţia produce moartea hidatidei, membrana hidatică devine friabilă şi lichidul hidatic tulbure, apare vomica, prin care se evacuează lichidul hidatic în totalitate sau parţial, şi membrana hidatică este încarcerată pe fundul lojei chistice, o parte însă sau, în unele cazuri, în totalitate, este evacuată odată ca vomica. în supuraţia chistului hidatic, complicaţia sa cea mai frecventă, se disting 4 stadii: 1. Stadiul preruptură: Radiologie se constată apariţia unei imagini aeriene la polul superior al marginii chistice, aspectul de semilună. în acest stadiu chistul nu este supurat. 2. Stadiul de piopneumoochist este dominat de 2 elemente: • Ruptura membranei chistice. • Vomica şi supuraţia lojei chistice. 3. Stadiul de închistare: fistulele bronşice se pot obstrua şi lichidul nu a fost evacuat în totalitate complicându-se cu supuraţia lojei şi a lichidului căpătând aspectul unui abces pulmonar. 4. Stadiul de retenţie a membranei. Clinic se poate prezenta sub 2 aspecte: a) Persistenţa lojei chistice cu membrana retenţioaată pe fundul chistului - aspectul radiologie caracteristic a\ semnului „membranei ondulante" pe fundul lojei chistice. b) Membrana hidatică încarcerată cu lichidul evacuat fără cavitatea aeriană; aici diagnosticul pozitiv este dificil, în absenţa unei anamneze aprofundate din care să reiasă vomica în antecedente, chiar în prezenţa unui examen computer-tomograf. 886

CLINICĂ Simptomatologia este o lungă perioadă foarte săracă, chiar ani de zile, deseori diagnosticul fiind întâmplător cu ocazia unui examen radiologie. A. Simptomatologia deptnde de următorii factori: a) Topografia chistului. b) Volumul. c) Stadiul de evoluţie (necomplicat, complicat). d) Vârsta bolnavului (la copii de remarcat nanismul hidatic). e) Profesia şi nivelul cultural şi economico-social. f) Politica sanitară a statului (obligativitatea controalelor periodice prin MRF; a examenului radiologie la: angajare, armată, căsătorie etc). Simptomatologia trebuie studiată în mod special în raport cu stadiul evolutiv al bolii. în chistul hidatic necomplicat A. Semnele subiective sunt direct proporţionale cu factorii amintiţi mai sus. Se remarcă faptul că la chistul hidatic unic clinica este mai săracă în raport cu chistul hidatic multiplu uni- sau bilateral. De asemenea la chistul hidatic gigant, chiar dacă este unic, simptomatologia este mult mai evidentă. a) Durerea toracică este un simptom inconstant, este prezent numai în chisturile periferice şi voluminoase. b) Dispneea este prezentă în chisturile hidatice gigante, sau în cele bilaterale, unice sau multiple. c) Tuşea de asemenea este mai rară în chistul necomplicat, apariţia tusei este semnalul de alarmă al unor viitoare complicaţii. d) Hemoptizia. Denumit de Dieulafoy „marele simptom al chistului hidatic" este după experienţa noastră mai rar în chistul hidatic necomplicat; alături de tuse el prevesteşte apariţia complicaţiei. Hemoptiziile sunt mici şi repetate şi reprezintă un element favorabil deoarece forţează bolnavul să se prezinte la controlul medical, hemoptizia fiind un semnal de alarmă. e) Urticarie. Considerată multă vreme drept semn patognomonic pentru chistul hidatic, se întâlneşte mai rar în practică. B. Semnele obiective. Sunt de asemenea sărace în majoritatea cazurilor, dar prezente în chisturile gigante sau multiple. Astfel, palpitaţia, percuţia, auscultaţia sunt asemănătoare ca în orice opacităţi toracice.

Chirurgia toracică Simptomatolgia în chistul hidatic complicat. Complicaţia cea mai frecventă a chistului hidatic pulmonar este ruptura acestuia. Mecanismul rupturii chistului hidatic pulmonar a suscitat mai multe teorii care aveau ca bază rolul factorului mecanic. Prof. Coman a combătut aceste teorii susţinând că ruptura chistului este secundară infecţiei perichistului, cunoscând sensibilitatea mare a hidatidei la infecţie cu moartea acesteia şi ruptura membranei hidatice. Conform teoriei prof. Coman, pentru ruperea chistului hidatic sunt necesare 3 condiţii: a. prezenţa fistulelor bronşice; b. infecţia perichistului; c. existenţa traumatismului static şi dinamic de mecanică ventilatorie. Simptomul patognomonic al rupturii chistului hidatic este vomica; ea are următoarele caracteristici: este brutală, cu chinte de tuse pre- şi în timpul vornicii; este rapidă; volumul ei este în raport cu dimensiunile chistului; lichidul eliminat este clar, limpede „ca apa de stâncă", cu gust amărui, sălciu; poate conţine fragmente de membrană hidatică cu aspect de albuş de ou, iar examenul microscopic poate pune în evidenţă scolecşi sau cârlige de embrion hexacante. Vomica hidatică poate genera unele complicaţii în raport cu: volumul chisturilor; vârsta bolnavilor (la copii sau bătrâni), dacă apare în timpul somnului sau în public când bolnavii au tendinţa să se opună vomei: a. inundaţia traheo-bronşică sau chiar sindrom Mendelson, cu stop resirator; b. şoc anafilactic cu urticarie, convulsii, edem Quinke, care trebuie combătut cu corticoterapie; c. complicaţii hemoragice: în unele cazuri vomica este precedată de hemoptizii sau după vomica pot apare hemoptizii; d. complicaţia cea mai frecventă şi practic obligatorie este supuraţia lojei chistice. DIAGNOSTIC Diagnosticul chistului hidatic necomplicat se pune atât pe exameneleclinice cât mai ales cu ajutorul examenelor paraclinice. Examenele clinice 1. Anamneză este foarte importantă prin următoarele elemente:

a. Profesia: cioban, frizer de câini, măcelar; b. Domiciliu: zonele endemice (Dobrogea, judeţele riverane Dunării, judeţele de munte). c. Simptome: dureri toracice, urticarie, tuse, spute, hemoptizie. 2. Examenele clinice: starea generală bună în contrast cu imaginile radiologice; examenul obiectiv: matitate netă bine delimitată cu murmur vezicular abolit la acest nivel. Metode de investigaţie paraclinice 1. Eozinofilia 5%; 2. Eozinofilia provocată, înainte şi după intradermoreacţia Casoni; dacă eozinofilia creşte reacţia este pozitivă. 3. Intradermoreacţia Casoni cu antigen hidatic uman; se injectează intradermic 2-3 diviziuni de 1 ml şi pe celălalt antebraţ idem, ser fiziologic; rezultatul se citeşte din 10 în 10 minute. 4. Reacţia Weinberg-Pîrvu de fixare a complementului. 5. Reacţia ELISA (reacţia de hemoaglutinare indirectă, contraimunoforeză) (11). Reacţia ELISA este o reacţie de imunitate umorală imediată cu cercetarea anticorpilor de tip umoral. 6. Examenul sputei poate pune în evidenţă, mai ales la cele complicate, material hidatic. 7. Examenul radiologie este cel mai important: radiografia de faţă şi profil: imagine tipică de chist hidatic pulmonar (o opacitate ovalară, bine delimitată, omogenă, intensitate subcostală prin intermediul căreia se văd coastele). Imaginea clasică de opacitate rotundă trasă cu compasul nu este patognomonică pentru chist hidatic pulmonar (fig. 2). 8. Examenul radioscopic are avantajul examinării în dinamică; semnul Brjozovshi-Linberg cunoscut şi sub numele de respiraţie a chistului, care îşi modifică diametrele în raport cu fazele respiratorii: inspir, expir. 9. în chistul hidatic complicat examenul radiologie este caracteristic: a. în stadiul de preruptură imaginea de semilună la polul superior al opacităţii, iar clinic concomitent cu tuse şi spute hemoptoice; b. în cel evacuat: cavitatea intraparenchimatoasă bine delimitată cu semnul membranei ondulate pe fundul lojei chistice (fig. 3, 4, 5). c. în cel cu membrana încarcerată şi lichid evacuat apare o opacitate omogenă bine delimitată (vomica în anamneză). 887

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

i Fig. 2 - Radiografie profil imagine tipică de chist hidatic lob inferior drept.

Fig. 4 - Acelaşi caz radiografie de profil, chist evacuat localizat în seg. VI lob inferior drept.

Fig. 3 - Radiografie faţă, imagine de chist hidatic evacuat.

10. Examenul computer-tomograf: este examenul cel mai valoros, deoarece precizează şi conţinutul lichidian al opacităţii. 11. Examenul RMN este de asemenea valoros. 12. Ecografia poate aduce date privind conţinutul lichidian al opacităţii. 13. Examenul bronhoscopic poate de asemenea aduce date utile la precizarea diagnosticului, deoarece, prin intermediul fistulelor bronşice, poate vizualiza membrana hidatică. 888

Fig. 5 - Radiografie profil drept, imagine tipică de chist hidatic evacuat cu membrană încarcerată pe fundul cavităţii - situată în lobul superior drept.

A. Diagnosticul pozitiv Se bazează pe elementele amintite mai sus, cu sublinierea că astăzi examenul computer-tomograf a

Chirurgia toracică simplificat mult precizarea diagnosticului pozitiv, deoarece precizează şi conţinutul lichidian al opacităţii. B. Diagnosticul diferenţial Trebuie făcut cu multiple afecţiuni toracice: 1. Cu TBC pulmonar: tuberculom, cavernă plină; aici folositor este computer-tomograful şi antecedentele, imaginile nodulare din jur, uneori calcifieri pulmonare la tuberculom, BK (fig. 6).

8. Pleureziile închistate mai ales cele intrascizurale. 9. Unele tumori parietale (ex. CT este concludent). 10. Chisturile hidatice de dom hepatic toracic lezate (ecografia abdominală indicată în toate chisturile hidatice pulmonare bazale) (fig. 6, 7) 11. Cu unele tumori mediastinale: timom, lipom, chist pleuropericardic (fig. 8).

Fig. 7 - Radiografie profil drept: chist hidatic lob inferior drept şi chist hidatic de dom hepatic toracalizat.

Fig. 6 - Tomografie pulmonară dr. Imagine de tuberculom pulmonar lob superior drept.

2. Tumorile bronhopulmonare maligne, primitive sau metastatice - ajută: examenul bronhoscopic, starea generală, CT. 3. Tumorile bronhopulmonare benigne: hamartomul are calcifieri intratumorale leiomiomul, hemangiomul - ex. CT este edificator; 4. Malformaţii congenitale bronhopulmonare: • Chistul aerian infectat şi umplut cu lichid. • Chisturile bronhogenetice. • Sechestraţia pulmonară - ex. CT este important, poate decela prezenţa arterei anormale direct din aortă, semn patognomonic al sechestraţiei pulmonare. 5. Anevrismul de aortă - formaţia la examenul radioscopic este pulsatilă. 6. Anevrismele arterio-venoase intrapulmonare. 7. Tumorile pulmonare „fantomă". 112 - Tratat de chirurgie, voi. I

r

Fig. 8 - Radiografie profil drept, opacitate mediastin anterior şi inferior - chist pleuro-pericardic.

889

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 12. Cu diafragmul en brioche. 13. Cu sarcomul pulmonar - ex. CT este edificator. C. Diagnosticul pozitiv în chistul hidatic complicat 1. Stadiul de preruptură Elementele cu ajutorul cărora se precizează diagnosticul: a. Anamneză: spute hemoptoice, tuse, hemoptizii. b. Examenul radiologie este caracteristic: imaginea de semilună la polul superior al opacităţii; examenul CT, conţinutul lichidian al opacităţilor. 2. în chistul hidatic evacuat a. Anamneză: vomica cu caracteristicile ei pe care le-am menţionat mai sus. b. Examenul radiologie tipic, pe care de asemenea l-am menţionat la examenele paraclinice. D. Diagnosticul diferenţial în chistul hidatic complicat Trebuie făcut cu următoarele afecţiuni: 1. Malformaţii congenitale bronhopulmonare • chistul aerian gigant; • chisturile bronhogenice evacuate. 2 TBC cavitar balonizată - ex. BK, antecedentele. 3 Pleurezia închistată şi evacuată prin bronhie. 4 Abcesul pulmonar - ex. radiologie arată leziunile de pneumonie pericavitară. 5. Cu cancerul bronhopulmonar abcedat dar (fig. 9) anamneză, ex. bronhoscopic şi CT sunt edificatoare. 6. Cu herniile hiatale: ex. baritat este edificator. 7. Cu herniile diafragmatice congenitale - deseori examenul baritat digestiv în Trendelenburg. TRATAMENT Tratamentul chisturilor hidatice necomplicate cât şi al celor complicate este exclusiv chirurgical. Tratamentul chirurgical al chisturilor hidatice pulmonare necomplicate. în tratamentul chirurgical al acestora s-au recomandat mai multe metode; noi recomandăm metodele, care urmăresc extragerea intactă a hidatidei. 890

Fig. 9 - Radiografie pulmonară profil drept - tumora lob inferior drept abcedat.

Obiectivele tratamentului chirurgical: 1. Extragerea hidatidei. 2. Tratamentul lojei chistice. Până la apariţia specialităţii de anestezie-reanimare cu intubaţie oro-traheală şi circuit închis, vechii chirurgi se temeau de pericolele pneumotoraxului chirurgical şi recomandau abordul chistului în 2 timpi: crearea unei simfize pleurale şi în timpul 2 puncţionarea chistului cu evacuarea acestuia şi a membranei hidatice cunoscut sub denumirea de procedeul Lamas-Mondino. Sau alţi autori practicau în primul timp un pneumotorax intrapleural cu presiuni negative de adaptare şi ulterior în timpul 2 abordul chistului. Aceste metode nu se mai practică astăzi (1). Abordul chistului hidatic se face prin toracotomie însă şi aici sunt mai multe procedee: a. procedee care prin puncţie evacuează lichidul şi apoi extrag membrana hidatică: - Procedeul Arce. Puncţionarea chistului cu evacuare lentă a lichidului. - Procedeul Finocheto. Puncţionarea cu un ac gros a chistului şi evacuarea brutală a lichidului cu ajutorul unui aspirator şi apoi a membranei hidatice (2). - Procedeul Barret. Puncţionarea chistului cu un ac subţire şi evacuarea unei mici cavităţi de lichid hidatic pentru detensionarea chistului şi apoi se face o incizie a perichistului la nivelul exteriorizării chistului şi se extrage apoi hidatida.

Chirurgia toracică b. Metode de extragere intactă a hidatidei - Procedeul Dubau (4). Se face incizia perichistuiui la nivelul exteriorizării chistului - şi apoi se extrage chistul. Este un procedeu pe care nu-l recomandăm deoarece la acest nivel se întâlnesc 2 forţe suprapuse: forţa elastică a plămânului, care împinge chistul spre periferie şi tensiunea din perichist care se opune; de aceea, la acest nivel, poate fi spart chistul. - Procedeul Hugon. Urmăreşte să evite acest risc prin abordul perichistuiui la joncţiunea dintre parenchimul pulmonar şi exteriorizarea chistului făcând o pneumonie la acest nivel (12). - Procedeul prof. Coman. Prof. Coman urmăreşte să evite riscul de efracţie a chistului, înlăturând dezavantajele primelor 2 procedee astfel (2): • Abordează chistul printr-o pneumonie la distanţă de exteriroizarea chistului. • Face tuşeul perichistuiui perforându-l, în acest moment, membrana hidatică herniază la acest nivel. • Cu cele 2 police prin efracţiune măreşte breşa din perichist şi extrage cu palma chistul hidatic intact. De remarcat că în aceste manevre nu se folosesc instrumente tăioase. - Procedeu Perez-Fontana. Se bazează pe concepţia greşită conform căreia între perichist şi parenchimul pulmonar ar exista un plan de clivaj - în esenţă procedeul Perez-Fontana este o segmentectomie atipică, deoarece face extirparea în bloc a chistului şi a perichistuiui - procedeu pe care nu-l recomandăm. - Procedeu de rezecţie pulmonară. Efectuarea unei rezecţii pulmonare, segmentare, lobare, plurisegmentare sau atipice, noi nu o recomandăm, o considerm abuzivă şi ilogică; ea rămâne o indicaţie de excepţie şi numai atunci când teritoriul pulmonar este compromis. Atitudinea faţă de loja chistică. Există mai multe tehnici recomandate în ceea ce priveşte loja chistică rămasă după extragerea chistului. - Procedeul Posadas-Cărpinişan practică rezecţia perichistuiui până la joncţiunea cu parenchimul pulmonar şi lasă liberă loja chistică (1). - Procedeul Prohosea-Juvara adaugă la procedeul Posadas-Cărpinişan 2 elemente: sutura fistulelor bronşice şi plombarea lojei chistice cu un lambou din muşchii intercostali (1, 8). - Procedeul Gerulanos. Drenează loja chistică cu un tub de dren subţire introdus prin parenchimul pulmonar în loja chistică şi fac sutura perichistuiui, pe unde s-a evacuat chistul.

- Procedeul DOR. Face sutura fistulelor bronşice şi capitonajul lojei chistice (4). - Procedeul prof. Coman. Pe baza unei mari experienţe (aprox. 2 500 chisturi hidatice operate) prof. Coman face capitonajul lojei chistice prin fire în „U" sau prin fire în cerclaj supraetajate. Nu face sutura (2,5) fistulelor bronşice. Face sutura perichistuiui cu surjet în „X" dus-întors. Nu rezecă marginile perichistuiui pe care-l foloseşte ca material de plombaj. Tratamentul chistului hidatic complicat a) în chistul hidatic evacuat şi supurat după un tratament preoperator cu antibiotice cu spectru larg, prof. Coman recomandă acelaşi procedeu conservator: incizia perichistuiui, evacuarea membranei hidatice încarcerate, deterjarea mecanică a lojei chistice; spălarea acesteia cu betadină; introducerea a 5 milioane pulbere de penicilină şi capitonajul lojei chistice fără sutura fistulelor bronşice. b) Exereza pulmonară. Rezecţia pulmonară este o indicaţie de excepţie în chistul hidatic complicat şi o recomandăm numai atunci când ţesutul pulmonar respectiv este distrus şi inexplicabil la inflamarea acestuia după evacuarea membranei hidatice. Alte metode de tratament - Procedee endoscopice. Autorii algerieni au recomandat tratamentul pe cale bronhoscopică: cu ajutorul bronhoscopului se vizualizează, prin intermediul fistulei bronşice, membrana hidatică; se perforează şi se aspiră lichidul hidatic şi membrana hidatică. Nu recomandăm acest procedeu deoarece este riscant şi incomplet mai ales în chisturile hidatice voluminoase. - Chirurgia video-asistată. Prin toracoscopie se abordează chistul la nivelul perichistuiui, se evacuează lichidul şi membrana hidatică (3). - Procedeul Akhan (1994). Face puncţie dirijată transtoracică, cu ajutorul computer-tomografului evacuează conţinutul sub protecţia unui tratament cu Mebendozal. Este o metodă modernă care urmează să fie analizată prin prisma rezultatelor, dar care o considerm totuşi ca incompletă. Complicaţiile postoperatorii Cu o tehnică corectă, complicaţiile pot fi evitate. Printre complicaţii cele mai frecvente sunt următoarele: 891

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Empiemul pleural mai ales când sutura perichistului nu a fost etanşă, sau în tehnicile fără capitonajul lojei chistice. - Recidiva lojei chistice când capitonajul a fost incorect executat. - Supuraţia lojei chistice. - Hemoragia secundară. Este o complicaţie gravă cu hemoptizii uneori masive - este generată de capitonajul incorect şi când nu au fost respectate hemostaza lojei chistice în timpul capitonajului, s-au lezat vasele. - Echinococoza secundară - atunci când s-a efracţionat chistul hidatic. în asemenea accidente intraoperator noi recomandăm spălarea cavităţii pleurale cu soluţie de apă oxigenată; soluţia de ser hiperclorurat este ineficientă. Tratamentul chisturilor hidatice bilaterale în chisturile bilaterale atitudinea chirurgicală depinde de concepţia şi experienţa şcolii chirurgicale respective. Sunt 2 metode (2, 5): 1. Abordul succesiv a. Se abordează chistul sau chisturile hidatice unilateral şi ulterior, după 1-3 luni, pe planul controlateral. b. Abordul bilateral sau simultan. în acest caz există 2 modalităţi: • Abordul bilateral simultan cu 2 echipe: o echipă în hemitoracele drept şi în alta în cel stâng, bolnavul în decubit dorsal deci prin toracotomii antero-laterale. Nu recomandăm acest procedeu, deoarece nu există o responsabilitate unică, fiind incomode căile de acces. • Abordul bilateral simultan prin toracotomii succesive.

892

• Toracotomii axilare sau postero-laterale - o singură echipă care abordează hemitoracele cu problemele cele mai complexe. după rezolvarea fără incidente sau accidente se întoarce bolnavul în decubit lateral pe partea operată şi se abordează hemitoracele respectiv. Este metoda pe care o recomandăm; există mai multe facilităţi: - Căile de acces prin torace. - O singură echipă. - Dacă au apărut incidente sau accidente se renunţă la toracotomii controlaterale.

BIBLIOGRAFIE 1. Cărpinişan C, Stan A. - Patologia chirurgicală a toracelui; Editura Medicală, 1971, p.329-333. 2. Coman C, Coman B.C. - Tratat de patologie chirurgicală a toracelui. Editura Medicală, 1991, p.191-234. 3. Cotulbea R. - Chirurgia toracică. Editura Didactică şi Pedagogică, 1999, p.147-157. 4. Dor J., Humbert P. - Tactique actuelle de traitement chirurgicale du chyst hydatique du poumon, Ann. Chir., 1960, 14, 345-359. 5. Gherman I. - Boala hidatică, Editura Medicală, 1991, p.71-94. 6. Horvat şi colab. - Consideraţii generale asupra chistelor hidatice cu localizare toracică, Journal de Chirurgie Toracique, vol.2, 1997, p.137-142. 7. Horvat T., Nicodin A., Cordoş I. - Chiste hidatice pulmonare. Patologia chirurgicală pentru admiterea la rezidenţial, voi. 2, 1997, p. 221-241. 8. Juvara I., Prişcu A., Vasilescu D. - Chistul hidatic pulmonar. Editura Medicală, 1958. 9. Kourias B. - Â propos de 2 000 kystes hydatiques operes. Press Med., 1961, 69-95. 10. Liaras H, Hayel G., Pelisier G. - J. Chir., Paris, 1955, 71-125. 11. Ştefănoiu V. - Metode şi tehnici utilizate în diagnosticul hidatidozei; congresul IV de microbiologie medicală; 1-3 sept. 1988. 12. Ugon V.A. - Traitement de l'hidatidose pulmonaire. Rev. Thorax, 1962, 11.3; p.153-160.

CARCINOIDUL BRONŞIC T. HORVAT, CL. NISTOR Istoric Etiopatogenie Clasificare Simptome şi semne fizice

ISTORIC Tumorile carcinoide ocupă locul al ll-lea între cele mai comune tumori ale arborelui traheo-bronşic şi reprezintă 0,5-1 % din tumorile cu origine bronşică (Shields). Au fost descrise iniţial în 1800 şi denumite „Karcinoid" în 1907 de Obemdorfer datorită asemănării cu cancerul bronho-pulmonar. Până recent aceste tumori erau incluse în grupa adenoamelor bronşice datorită evoluţiei lor relativ benigne! Termenul de adenom bronşic a fost incorect pentru că implică benignitate şi crea impresia falsă a unei singure entităţi patologice. în această grupă au fost incluse: carcinoidul bronşic, adenomul bronşic de glande mucoase (bronchial mucous gland adenoma) carcinoidul muco-epidermoid, carcinom adenochistic (cilindromul) şi tumora mixtă a glandelor bronşice. Toate aceste tumori au fost grupate împreună considerându-se că au caractere de benignitate, ceea ce s-a dovedit ulterior a fi fals (Pearson) (18). După Sabiston adenoamele bronşice reprezintă 5% din neoplasmele pulmonare primare şi se împart în două mari grupe: tumori carcinoide şi tumori ale glandelor bronşice. în prezent, deşi au fost denumite şi altfel: tumori cu celule Kultchitscky (KLT) sau carcinoame neuroendocrine, termenul de tumori carcinoide rămâne comun acceptat. ETIOPATOGENIE Tumorile carcinoide reprezintă un spectru de tumori neuro-endocrine cu potenţial malign variabil în

Tratament Prognostic Bibliografie

funcţie de diferenţierea lor (tipice, atipice). Sunt neoplazii cu localizare variată, cel mai frecvent întâlnindu-se la nivelul tubului digestiv. Localizarea cea mai frecventă la nivelul tractului bronho-pulmonar este la nivelul marilor bronhii (primitivă, lobară) 8090% (Shields; Pearson) (10, 8) şi mai ales în dreapta (Mangiulea) (7). După Okike şi colaboratorii, localizarea cea mai frecventă este în bronhiile lobare (70%), 10-15% în bronhiile principale şi 15-20% cu localizare periferică. Spre deosebire de autorii mai sus citaţi, Mc Cauglian şi colaboratorii au găsit o incidenţă mai mare a tumorilor carcinoide periferice 63%. Aceste tumori sunt mult mai rar întâlnite la nivelul traheei. Vârsta medie este cuprinsă între 35-55 ani, dar sunt citate cazuri la copii sub 14 ani (Verska 21 cazuri sub 16 ani, cel mai mic fiind de 4 ani), iar frecvenţa pe sexe este relativ egală. După alţi autori (Sabiston) (11) vârsta medie e reprezentată de deceniile 5-6 şi există o uşoară preponderenţă la sexul feminin, iar alţi autori (Mangiulea) susţin o uşoară creştere a frecvenţei ia bărbaţi. în ceea ce priveşte etiologia carcinoidelor aceasta este neelucidată; ca factor predispozant este citată inflamaţia cronică care ar produce migrarea celulelor argentafine, care sub acţiunea GH-ului (STH) hipofizar se hiperplaziază şi proliferează, ceea ce ar favoriza apariţia carcinoidelor. Sabiston şi colaboratorii consideră că dezvoltarea tumorii nu depinde de factorii externi, deoarece a fost descrisă şi în interiorul unui chist bronhogenetic. 893

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Majoritatea autorilor consideră că tumorile carcinoide sunt neoplazii endocrine ce aparţin sistemului APUD care au o evoluţie lentă, ce provin din celulele KLT de la nivelul arborelui traheo-bronşic. Studiile raportate de Churg au sugerat că aceste tumori îşi au originea mai curând în celule stern ale epiteliului bronşic decât în celulele sistemului APUD, care au migrat din creasta neurală. Pot fi identificaţi unii markeri tumorali, care includ hormonii polipeptidici ACTH, ADH, calcitonină, bombesină, enzimele neuron-specifice: enolaza şi sinaptofizina; serotonina (amină biogenă) etc. Toţi aceşti markeri pot fi identificaţi şi în cancerul cu celule mici şi deci prezenţa lor nu are valoare de diagnostic diferenţial.

CLASIFICARE Lipsa unei terminologii precise a condus la confuzii în ceea ce priveşte denumirea de „carcinoid", termen care a fost aplicat fără discernământ la o mare varietate de neoplasme neuro-endocrine pulmonare primare de tipuri histologice diferite. Denumirea de carcinoid bronho-pulmonar a fost acceptat doar la neoplasmele neuro-endocrine cu un grad redus de diferenţiere, cu caractere invazive locale, care pot recidiva local şi pot dezvolta metastaze foarte rar. Prin analize imunohistochimice şi microscopie electronică, efectuate pentru unele substanţe hormonale (ACTH, bombesină, calcitonină, glacagon, insulina, gastrina, encefalina, serotonina, somatostatina, substanţa P, vasopresina, VIP etc.) s-a acceptat o clasificare a neoplasmelor neuro-endocrine primare ale plămânului (Gouid şi colaboratorii) propusă pe baza datelor obţinute dintr-un studiu retrospectiv al tumorilor neuro-endocrine pulmonare rezecate şi anume: Carcinoideie bronho-pulmonare: s-au descris celule relativ uniforme, mitozele şi necrozele sunt rar observate; prin metodele imunohistochimice substanţele hormonale cel mai frecvent identificate au fost serotonina, bombesină, VIP, encefalina, somatostatina; la microscopie electronică (ME) granulele neurosecretoare au fost abundente, heterogene din punct de vedere ai mărimii şi îormei. Metastazarea ganglionilor limfatici mediastinali a fost foarte rară şi nu s-a observat metastazarea la distanţă. Carcinoame neuro-endocrine bine diferenţiate: s-a observat o activitate mitotică relativ crescută, celule 894

fusiforme, pleomorfism celular şi nuclear ca şi arii de necroză. Aceste trăsături au ajutat pentru a se face distincţia acestor tumori de carcinoideie bronhopulmonare. Alţi autori au denumit aceste tumori ca fiind carcinoide „atipice", „periferice", „anaplazice", „carcinoide maligne". Studiul imunohistochimic al acestor tumori a demonstrat prezenţa unei mari varietăţi de substanţe hormonale; cel mai frecvent întâlnite au fost ACTH, bombesină, encefalina, serotonina şi VIP. Studiul prin intermediul ME a demonstrat un număr mai mic de granule celulare neurosecretoare faţă de cele observate în carcinoideie bronho-pulmonare. A fost observată metastazarea ganglionară intratoracică şi rar cea extratoracică, adesea după un interval mare de timp de la rezecţia formaţiunii primare. Este evident că metastazele sunt mult mai frecvent observate printre carcinoamele neuro-endocrine decât printre carcinoideie bronho-pulmonare. Carcinoame neuro-endocrine cu celule intermediare au fost considerate iniţial variante de „celule mari" a carcinoamelor neuro-endocrine cu celule mici. Celulele sunt poligonale sau fusiforme cu citoplasmă abundentă; nucleul este mare, moderat hipercrom, nucleolii pot fi observaţi dar nu sunt proeminenţi. Prezintă un grad mărit de mitoză celulară şi petele de necroză sunt vizibile. Imunoactivitatea pentru multiplele substanţe hormonale este mai puţin frecventă decât la carcinoideie bronho-pulmonare şi carcinoamele neuro-endocrine bine diferenţiate. Substanţele hormonale cel mai frecvent identificate au fost VIP, bombesină, ACTH, encefalina, leucina şi serotonina. Metastazarea ganglionilor mediastinali a fost frecvent prezentă. Carcinoame neuro-endocrine cu celule mici (alte denumiri: carcinom cu celule mici nediferenţiate, cu celule mici anaplazice, carcinom bronhogenic cu celule mici). Prezintă celule cu diametrul de 12-18 um, cu mitoze abundente; nucleul este dens hipercromatic şi nucleolii nu au fost evidenţiaţi. Necrozele au fost descoperite frecvent. Substanţele hormonale cel mai frecvent observate au fost: bombesină, ACTH, serotonina. La ME aceste celule sunt adesea aranjate în ciorchine. Media de supravieţuire este de aproximativ 9 luni. Gouid şi colaboratorii utilizează termenul de carcinoid bronho-pulmonar doar pentru neoplasmele neuro-endocrine cu grad redus de diferenţiere. în ceea ce priveşte clasificarea tumorilor carcinoide, au existat mai multe încercări, cea mai acceptată fiind cea propusă de Shields:

Chirurgia toracică - carcinoid tip I (KLT I) tipic; - carcinoid tip II (KLT II) atipic. în ceea ce priveşte stadializarea unii autori au folosit criteriile de stadializare ale cancerului bronhopulmonar şi în cazul tumorilor carcinoide, susţinând că până în prezent nu a fost găsită o corelare pentru diferitele subtipuri TNM, prognosticul fiind în funcţie de examenul histopatologic, interesarea ganglionară şi prezenţa sau absenţa metastazelor la distantă.

SIMPTOME Şl SEMNE FIZICE Acestea depind de localizarea tumorii: centrale sau periferice. Tumorile periferice sunt cel mai adesea asimptomatice, radiologie prezentându-se ca noduli pulmonari solitari şi reprezintă peste 50% din carcinoidele atipice. Tumorile localizate proximal au o dezvoltare parţială sau totală endoluminală. Obstrucţia endobronşică parţială sau completă, ca şi vascularizaţia tumorii sunt responsabile de apariţia simptomelor. Tumorile cu localizare centrală sunt frecvent simptomatice? majoritatea fiind carcinoidele tipice. Originea lor poate fi prezentată astfel: 20% bronhiile principale, 60% bronhiile lobare sau segmentare; 20% periferică; foarte rar la nivel de carenă sau trahee. Triada simptomatică clasică este reprezentată de: tuse, hemoptizie şi infecţiile recurente. Un istoric de wheezing, dispnee sau infecţii recurente poate data de mai mulţi ani. în antecedente fumatul este neobişnuit. Datorită dimensiunilor mici şi creşterii lente a acestor tumori, simptomele pot persista mulţi ani înainte de a fi descoperite. Aceste tumori pot mima frecvent un astm bronşic, o bronşită cronică sau bronşiectazii, abces pulmonar - aşa-numitele „măşti" clinice ale carcinoidului, mai ales dacă tumora produce obstrucţia incompletă şi este localizată la nivelul traheei sau proximal la nivelul arborelui bronho-pulmonar. Obstrucţia incompletă poate duce la tuse, wheezing sau infecţii distale (retrograde) recurente. Obstrucţia completă poate fi însoţită de pneumonii obstructive cu durere toracică, febră şi dispnee; pot fi întâlnite bronşiectaziile sau abcesele pulmonare. în tumorile traheale poate apare stridorul. Hemoptizia recurentă reprezintă un alt simptom frecvent întâlnit, produsă prin ulcerarea mucoasei bronşice sau datorită inflamaţiei cronice locale. La

femei, în timpul ciclului menstrual se poate accentua hemoptizia. Ocazional, în cadrul carcinoidului atipic ca primă manifestare poate fi întâlnită boala metastatică. Sindromul carcinoid este o entitate rar întâlnită în carcinoidul de origine bronşică (2%), faţă de carcinoidul tubului digestiv, explicabil prin conţinutul său mai scăzut de serotonină, pe gram de ţesut, decât în carcinoidele intestinale. Acest nivel scăzut de serotonină poate fi explicat prin conţinutul bogat al plămânului în monoaminoxidază care detoxifică serotonină. Apare mai frecvent când există metastaze hepatice sau tumori mai mari de 5 cm, sau când există leziuni multiple, datorită posibilităţii scăzute a ficatului de a inactiva serotonină. Sindromul carcinoid poate apărea precoce chiar înaintea apariţiei metastazelor pentru că produşii de secreţie (serotonină, bradikinina, histamina, PG, ACTH, substanţa P, somatostatina, CA) scurtcircuitează filtrul hepatic, ceea ce oferă un prognostic mai bun prin descoperirea într-o fază mai puţin avansată. Un fenomen important îl reprezintă anomaliile valvulare cardiace stângi asociate cu tumori mari ale plămânului spre deosebire de anomaliile valvulare drepte (cu insuficienţă cardiacă) asociate cu metastazele hepatice. Sindromul carcinoid poate prezenta manifestări cutanate {flush), cardio-vasculare (insuficienţă cardiacă dreaptă), gastrointestinale (diaree), respiratorii (bronhospasm). Eritemul cutanat poate dura zile şi se asociază uneori cu manifestări neuro-psihice: tremurături, insomnie, fatigabilitate, halucinaţii, agitaţie, delir. Carcinoidele bronşice ca şi carcinoamele cu celule mici au fost asociate cu variate manifestări endocrine incluzând sindromul Cushing (prin creşterea conţinutului de ACTH), hiperpigmentaţie (creşterea MSH), hipoglicemie, secreţie inadecvată de ADH. A mai fost descris în asociaţie cu aceste tumori sindromul endocrin multiplu (MEA). Deşi boala Cushing apare doar în 1% în cazul tumorilor carcinoide bronşice, orice pacient care nu prezintă dovada unei boli suprarenaliene sau hipofizare trebuie investigat pentru descoperirea, eventuală, a unui carcinoid bronşic ocult. Există şi alte două afecţiuni care trebuie luate în considerare, care pot prezenta sindom Cushing şi anume cancerul pulmonar cu celule mici şi tumora carcinoidă timică. Există mai multe metode paraclinice de diagnostic prezumptiv al carcinoidului traheo-bronşic. 895

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Prin variate tehnici radiologice şi prin examen bronhoscopic, cele mai multe tumori pot fi diagnosticate şi localizate corect. Examenul histopatologic al tumorii completează diagnosticul. Radiografia toracică standard de multe ori poate fi normală. Alteori poate identifica o masă tumorală (fig. 1, 2), sau modificări ale parenchimului pulmonar cauzate de obstrucţie traheo-bronşică, sau uneori poate fi pus în evidenţă un nodul pulmonar solitar - în cazul tumorilor periferice - ocazional o hipertransparenţă la nivel de segment, lob sau întreg plămân printr-un mecanism de valvă. Incidenţele oblice pot identifica o leziune centrală altfel neidentificabilă. După Sabiston aproape 1/2 din tumori se prezintă ca o masă tumorală centrală, în 30% ca o tumoră periferică şi 20% ca atelectazie care poate merge până la aspectul de plămân opac, fără vizualizarea tumorii carcinoide (Martesson 1987). Tomografia computerizată diferenţiază o tumoră endobronşică de una situată intraparenchimatos, înlocuind tomografia în plan bronşic pentru vizualizarea obstrucţiei endobronşice şi bronhografia pentru a evidenţia bronsiectaziile bronhopuimonare distal de tumoră (fig. 3). în cazul tumorilor carcinoide cu localizare centrală, TC relevă prezenţa unei formaţiuni bine delimitate care îngustează, deformează sau obstruează bronhia. Pot fi identificate modificări parenchimatoase periferice: atelectazia sau bronşiectazia. După Magid şi colab. (1989) pot fi puse în evidenţă calcifieri care sugerează că aceste tumori sunt carcinoide.

Fig. 2 - Radiografie toracică profil drept: carcinoid bronşic.

Fig. 3 - Tomografie computerizată (plămân - mediastin): Formaţiune nodulară situată la originea bronhiei lobare superioare drepte. Fig. 1 - Radiografie toracică postero-anterioară: tumoră carcinoidă la originea bronhii lobare superioare drepte.

896

Adenopatia mediastinală regională poate fi observată mai des în cazul tumorilor carcinoide ati-

Chirurgia toracică pice, ca şi metastazele hepatice şi osoase. TC este utilă şi pentru depistarea recidivelor. Rezonanţa magnetică nucleară poate fi utilizată în depistarea tumorilor carcinoide cu diametru de peste 1 cm, dar este mult mai costisitoare decât TC. Nici una din aceste metode radiologice nu poate diferenţia carcinoidul de alte tumori bronhopulmonare benigne sau maligne. Majoritatea tumorilor carcinoide pot fi vizualizate prin examen bronhoscopic 60-80% (Sabiston), 75% (Shields; Mangiulea). Din punct de vedere bronhoscopic tumora apare bogat vascularizată, de culoare roz până la purpuriu, consistenţă moale, acoperită de epiteliu intact (fig. 4). Unele tumori sunt polipoide cu pedicul, dar majoritatea sunt sesile.

Fig. 4 - Bronhoscopie - tumoră carcinoidă bronhie intermediară.

Deoarece majoritatea tumorilor carcinoide au o dezvoltare extraluminală, au fost denumite „tumori în iceberg". Ele penetrează peretele bronşic şi se pot extinde în parenchimul pulmonar şi în nodulii limfatici peribronşici. Microscopic se pot observa celule poligonale sau rotunde, cu nudei mici, ovalari, iar în cazul tumorilor localizate periferic, celulele au aspect fusiform, cu citoplasmă abundentă. între aceste celule există un ţesut de legătură bogat vascularizat. Deci examenul bronhoscopic reprezintă o metodă paraclinică obligatorie în precizarea topografiei şi a originii tumorilor carcinoide bronşice, fiind indispensabilă în tratamentul chirurgical, ulterior şi în controlul postoperator. La noi în ţară, V. Mangiulea a adus o contribuţie importantă la studiul carcinoidelor bronşice, acestea 113 - Tratat de chirurgie, voi. I

prezentându-se bronhoscopic fie sub formă vegetantă (cel mai frecvent), fie sub formă infiltrativă. Diagnosticarea lor cu certitudine necesită biopsie bronşică. Aceste tumori fiind bine vascularizate au tendinţă mare la sângerare, dar hemoragiile severe rezultă din încercările de îndepărtare parţială sau totală a tumorilor prin aceste manevre. După Rozenman şi colab. (1987) este bine ca biopsia acestor tumori să se execute prin folosirea unei soluţii diluate de epinefrină în scop vasoconstrictor. Unii autori recomandă anestezie generală si examen bronhoscopic cu tub rigid pentru controlul căilor aeriene în cazul în care apare o hemoragie masivă. Biopsia aspirativă transbronşică cu ac fin a tumorilor carcinoide, pentru examinarea citologică, poate ajuta în diagnosticarea tumorilor carcinoide, atunci când biopsia bronşică este neconcludentă, dar pot exista erori de diagnostic datorită similarităţii histopatologice a acestor tumori cu carcinomul cu celule mici. Examinarea formaţiunii tumorale rezecate după colorare cu hematoxilină-eozină punctează mai precis diagnosticul deşi au existat erori de diagnostic şi cu această metodă Scintigrafia cu hormoni marcaţi cu Iod radioactiv (somatostatin, VIP) poate fi utilizată în diagnosticul tumorilor carcinoide sub 1 cm, având ca obiectiv vizualizarea receptorilor din tumoră şi din celulele tumorale dispersate în organism, precum şi a metastazelor acestora. Mediastinoscopia preoperatorie are valoare mică în tumorile carcinoide tipice, dar poate fi utilă în situaţiile în care tumora carcinoidă atipică este nerezecabilă datorită interesării mediastinului. Ecocardiografia este utilă în depistarea leziunilor cardiace, predominante la nivelul cordului drept (afectare tricuspidiană şi pulmonară). Examinarea screening prin metode biochimice a pacienţilor suspectaţi de carcinoid bronşic pentru determinarea concentraţiilor de serotonină sau a produşilor săi de metabolism (5 HIAA, 17 hidroxicetosteroizi) în sânge sau urină, nu are valoare diagnostică, deşi Harpole şi colaboratorii (1992) au găsit niveluri ridicate în cazurile de tumori carcinoide cu prognostic sever. RIA (radioimmunoassay) reprezintă o metodă paraclinică utilizată pentru determinarea concentraţiilor serice de hormoni ca: serotonină, bradikinina, ACTH, histamina, CA etc, printr-un antigen marcat radioactiv cu I125. 897

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TRATAMENT A. Tratamentul tumorilor carcinoide este complex în funcţie de localizare, dimensiune, stadiu evolutiv, tipul histopatologic, în funcţie de prezenţa sau absenţa metastazelor şi a activităţii secretorii. B. Tratamentul endoscopic a fost o metodă frecvent utilizată înaintea metodelor moderne chirurgicale. Deoarece majoritatea tumorilor carcinoide au o dezvoltare endo- şi extraluminală, rezecţia endoscopică a dus frecvent la îndepărtarea incompletă a tumorii cu recurenţa acesteia. Datorită vascularizaţiei bogate a tumorii riscul major era legat de hemoragia cataclismică. Crioterapia introdusă ca metodă endoscopică de dezobstrucţie pentru cei netrataţi .chirurgical a reprezentat o tehnică paliativă prin îngheţare la - 30°C până la - 60°C aplicând pe bronhoscopul rigid a unor „perle de gheaţă" de azot lichid, repetată cu perioade de încălzire spontană, ceea ce a dus la distrugerea tumorii. Tratamentul prin electrodiatermie, introdus de autorii japonezi (Takizava & Taguchi 1978) plecând de la aplicarea metodei în rezecţia polipilor intestinali, urmărea acelaşi scop de dezobstrucţie a tractului traheo-bronşic, prin utilizarea unei surse de înaltă frecvenţă introdusă pe canalul bronhoscopului cu rezecţia tumorii carcinoide prin secţiune diatermică. Personne (1986) şi Diaz Jimenez (1990) au raportat că apariţia laserului Nd-Yag a redus riscul hemoragiei în cadrul îndepărtării endoscopice a tumorii datorită fotocoagulării. Fotorezecţia prin laser este indicată în tumorile intrinseci şi bine evidenţiate în lumen. Această metodă - tratamentul endoscopic - nu se recomandă ca primă alegere în tratamentul carcinoidului. Recurenţa locală este inevitabilă cu excepţia rarelor cazuri când tumora este polipoidă, uşor accesibilă, bine evidenţiată în lumen. Când există refuzul bolnavului pentru intervenţia chirurgicală majoră sau toracotomia este contraindicată, îndepărtarea transbronhoscopică a tumorii poate ameliora starea generală prin dezobstrucţia bronşică totală sau parţială. C. Dacă nu sunt evidenţiate metastaze la distanţă, principiile de tratament ale tumorilor carcinoide constau în îndepărtarea completă a leziunii primare cu păstrarea cât de mult posibil a ţesutului pulmonar sănătos şi anihilarea eventualelor efecte endocrine. 898

D. Deoarece majoritatea tumorilor sunt local invazive, se recomandă cea mai conservativă rezecţie. Se îndepărtează de asemenea ţesutul pulmonar distrus, nefuncţional, distal de leziune. Dintre tehnicile conservatoare amintim: bronhotomia, rezecţiile bronhoplastice: wedge resection, sleeve resection (rezecţia bronhoanastomoză - RBA). Stadializarea chirurgicală intraoperatorie este necesară prin biopsia ganglionilor bronhopulmonari. Când există metastaze ganglionare se impune o intervenţie chirurgicală mai extinsă cu viză de radicalitate: rezecţii pulmonare în limite oncologice şi limfadenectomie. în ceea ce priveşte tratamentul chirurgical paliativ acesta se practică în formele extinse de carcinoid tip II. Aprecierea preoperatorie este foarte importantă pentru a determina limita rezecţiei şi pentru a estima starea funcţională a plămânului restant. Extinderea rezecţiei bronşice este determinată de obicei de rezultatele examenului bronhoscopic. Tomografia computerizată, RMN şi arteriografia pulmonară pot aduce informaţii suplimentare asupra stării funcţionale şi anatomice a fiecărui lob pulmonar. Bronhotomia şi excizia în „ic" a peretelui bronşic poate fi utilizată în tumorile polipoide prin îndepărtarea formaţiunii împreună cu peretele bronşic adiacent, asigurând o extirpare completă spre deosebire de îndepărtarea endoscopică. Este aplicată frecvent tumorilor calcinoide de tip I. Rezecţia segmentară este practicată în majoritatea tumorilor (noduli periferici) ce se dezvoltă distal de originea bronhiilor terţiare, care au un diametru sub 3 cm. Wedge resection - rezecţia atipică pulmonară poate fi practicată în tumorile carcinoide tipice mici, periferice dar trebuie însoţită de biopsia ganglionilor bronho-pulmonari. în cazuri selecţionate (leziuni cu diametrul sub 2 cm, situate superficial în parenchimul pulmonar) acest tip de rezecţie poate fi realizat cu succes prin chirurgie toracică video-asistată (CTVA). Lobectomia, cu sau fără rezecţie bronhoplastică (wedge resection) este cea mai utilizată intervenţie chirurgicală, deoarece majoritatea tumorilor carcinoide apar la nivelul originii bronhiilor lobare. Uneori este necesară adăugarea unei proceduri bronhoplastice care permite păstrarea parenchimului pulmonar distal, care altfel ar trebui sacrificat. în 1955 Paulson & Shaw sunt primii care au folosit termenul de „bronhoplastie". Bilobectomia: reprezintă o altă tehnică de tratament chirurgical în tumorile carcinoide. în funcţia de

Chirurgia toracică localizarea tumorii, putem întâlni bilobectomie mediosuperioară sau medio-inferioară asociată sau nu cu rezecţii bronhoplastice. RBA - sleeve resection poate fi practicată tot ca o metodă chirurgicală conservatoare, cu sau fără rezecţie de parenchim pulmonar, în tumorile carcinoide localizate la nivelul bronhiilor primitive sau a bronhiei intermediare. Această tehnică este preferabilă pneumonectomiei sau bilobectomiei. Ocazional este necesară rezecţia de carenă. RBA este o alternativă a pneumonectomiei şi trebuie făcută ori de câte ori este posibil. Pneumonectomia, este mai rar utilizată în ultimul timp, fiind înlocuită de tehnicile bronhoplastice. Trebuie luată în considerare doar când parenchimul pulmonar este afectat în întregime de tumoră, în cazul extensiei extrabronşice cu invazie de arteră pulmonară, sau în caz de plămân distrus prin procesul supurativ substenotic. Rezecţia bronşică în scară reprezintă o altă tehnică de lobectomie inferioară dreaptă bronhoplastică realizată în scopul conservării de parenchim pulmonar. Există păreri contradictorii în ceea ce priveşte utilizarea metodelor conservatoare, unii autori susţinând că aceste intervenţii trebuie aplicate cu prudenţă chiar şi în cazurile incipiente. Alţi chirurgi (Smith '69, McCaughan '85) recomandă disecţia completă a ganglionilor mediastinali datorită posibilităţii invaziei microscopice, oculte. Shields preferă examinarea ganglionilor mediastinali pe secţiuni îngheţate în loc de disecţia extensivă a acestora, exceptând cazurile de carcinoid atipic sau când se constată interesare ganglionară. Deci în tumorile carcinoide tip II (atipice) se practică tehnici chirurgicale cu viză de radicalitate oncologică, rezecţiilor pulmonare adăugându-se şi limfadenectomia, intervenţii chirurgicale mai extinse cu disecţia completă a ganglionilor limfatici (mediastinali şi bronhopulmonari). în tumorile carcinoide atipice extinse, invadante şi cu metastaze la distanţă sunt practicate intervenţii chirurgicale paliative, care au ca obiectiv reducerea masei tumorale secretarii şi ameliorarea sindromului carcinoid, când este prezent; se practică rezecţii simple fără viză oncologică şi uneori tratament endoscopic pentru confort respirator. Extirparea în întregime a unei tumori primare asociată cu sindrom carcinoid duce la dispariţia simptomelor declanşate de acesta din urmă. Odată cu apariţia metastazelor, frecvent hepatice, rezolvarea sindromului devine mult mai dificilă.

Carcinoidele atipice sunt asociate frecvent cu metastaze ganglionare intratoracice şi la distanţă, spre deosebire de cele tipice la care metastazarea ganglionară este rară. (Bertelsen şi colab. în 1985; doar 10-15% au metastaze în ganglionii limfatici). în ceea ce priveşte tratamentul complementar, acesta constă în radio- şi chimioterapie. Carcinoidul bronşic este considerat ca fiind radiorezistent, astfel încât acest tratament nu va fi utilizat ca primă alegere, atunci când tratamentul chirurgical este posibil. Iradierea postoperatorie a fost recomandată pacienţilor la care se evidenţiază carcinoid atipic şi celor care prezintă metastaze ganglionare, atunci când intervenţia chirurgicală a fost paliativă sau când sunt afectaţi ganglionii limfatici mediastinali. Martini (1993) raportează doar un singur caz cu recurenţă locală după iradiere postoperatorie Baldwin şi Grimes (1967) au descris cazuri inoperabile care au răspuns la radioterapie. Chimioterapia, similară cu cea utilizată în carcinomul cu celule mici, este eficientă în tratamentul tumorilor carcinoide în special al celor metastatice, deşi răspunsul nu este la fel de bun ca şi în carcinom. Unii autori asociază chimioterapia cu radioterapia, în cazul tumorilor carcinoide atipice ce prezintă metastaze ganglionare mediastinale. Se consideră că aplicarea chimioterapiei trebuie făcută cu prudenţă, mai ales la pacienţii care prezintă sindrom carcinoid, deoarece pot apare exacerbări ale tulburărilor endocrine. Imunoterapia cu alfa sau gamma-interferon, deşi controversată, poate fi utilizată ca tratament complementar în tumorile carcinoide metastatice. Tratamentul sindromului carcinoid trebuie să aibă caracter antisecretor (în special se utilizează inhibitori ai sintezei de serotonină - Metisergid maleat), simptomatic şi chirurgical, adresat atât tumorii primare cât şi metastazelor. Unii autori au observat o creştere a ratei de supravieţuire la pacienţii cu carcinoid atipic, trataţi cu doze mari de citostatic de tip octreotide, tratament grevat însă de reacţii adverse semnificative. PROGNOSTIC Rata de supravieţuire la 5 ani după rezecţia chirurgicală depinde de agresivitatea tumorii. Aproape toate carcinoidele tipice cu sau fără metastaze ganglionare se vindecă prin tratament chirurgical. Supra899

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ vieţuirea la 5 ani de la operaţie este de peste 90%, aşa cum au raportat Hurt şi Bates (1984), Martesson (1987), Rea (1989), Harpole (1992). Spitalul Sloan Kettering confirmă aceste rezultate excelente. După Griffith Pearson tumora carcinoidă tip I reprezintă 90% din totalul tumorilor carcinoide, având potenţial malign scăzut şi cu metastazare în ganglionii limfatici bronho-pulmonari în proporţie de 5-6%, supravieţuirea la 5 ani fiind de peste 80%. Tumora carcinoidă tip II este prezentă în proporţie de doar 10%, cu metastazare ganglionară în 70 % din cazuri şi supravieţuire la 5 ani de 57%. Odată cu apariţia metastazelor ganglionare în cadrul carcinoidelor tipice, excizia completă asociată cu evidarea ganglionară asigură totuşi un prognostic bun. într-o serie raportată de Martini şi colab. (1993), incluzând 12 pacienţi cu carcinoid tipic şi metastaze ganglionare (N1 sau N2), rata de supravieţuire la 5 ani a fost de 100%. Un singur pacient a prezentat o recurenţă după 8,5 ani. Carcinoidele atipice asociate frecvent cu metastaze ganglionare locale şi la distanţă au o rată de supravieţuire la 5 ani nu mai mare de 60%. Din 13 pacienţi care prezentau carcinoid atipic cu interesare ganglionară, supravieţuirea la 5 ani a fost de 57%, dar 73% din toţi pacienţii erau încă în viaţă după tratament chirurgical asociat cu radio-terapie postoperatorie (Shields) (10). Cei mai mulţi pacienţi la care s-a produs recurenţa tumorii aveau metastaze la distanţă. în acest grup de tumori rolul chimioterapiei postoperatorii şi al radioterapiei nu a putut fi apreciat, deşi chimioterapia standard a realizat rate ale răspunsului mai mari de 50%. Un tratament mai agresiv ar putea duce la creşterea supravieţuirii.

900

BIBLIOGRAFIE 1. Boţianu A., Naftali Z. et al. - Sindrom de lob mediu Brock prin adenom bronşic Jackson, J. Chir Tor., Nr. 1, 59-61, 1996. 2. Cărpinişan C, Stan A. - Patologia chirurgicală a toracelui, Ed. Med. 1970. 3. Deguchi H., Deguchi K., Tsukada T., Murashima S., Iroasaki E., Tsuda M., Kobayashi T., Shirokawa S. Long-term survival in a patient with malignant carcinoid treated with high dose octreotide, Int. Med., 1994, 33 (2). 4. Horvat T., Saon C. - Wedge resection in carcinoid tumors; 2-nd Mediteranean Congress of thoracic diseases; 47.03.1998, Athens, Greece. 5. Linger A.H., Carpenter P.C., Scheitauer B., Staats B.A. - The Cushing syndrome induced by bronchial carcinoid tumors, Annals of Int. Med., 1992, 117 (3). 6. De Montpreville V.Th., Macchiarlni R, Dulmer E. Carcinomul timic, carcinoidul, studiu clinico-patologic pe 14 cazuri, J. Thorac. Cardiovasc. Surg, 111, 134-141, 1996. 7. Mangiulea V. - Contribiţii bronhoscopice la diagnosticul şi tratamentul carcinoidului bronşic, Probleme de tuberculoză şi alte boli pulmonare, 1983. 8. Pearson F.G.., Deslauriers J., Ginsberg R.J., Hiebert CA., McKneally M.F., Urschel H.C. Jr. - Thoracic Surgery, Ed. Churchill & Livingstone,1995, Bronchial Gland Tumors. 9. Ran B.K., Harikrishnan K.M., Krishna S. - ND-Yag laser therapy for obstructing tracheobronchial tumors, Ann. Of the Acad. Med. Singapore, 1994. 10. Shields W.Th. - General Thoracic Surgery, voi. II, Forth edition, 1994. 11. Sabiston & Spencer - Surgery of the Chest Fifth edition, 1990. 12. Todd T.R., Cooper J.D., Weissberg D., Delarue N.C., Pearson F.G. - Bronchial carcinoid tumors, Twenty years' experience, J, Thor Cardiovasc Surg. 1980, 79. 13. Warren W.H., Gould V.E., Faber L.P., Kittle C.F., Memoll V.A. - Neuroendocrine neoplasms of the bronchopulmonary tract, J. Thor. Cardiovasc. Surg., 1985, 89. 14. Weber F. - Bronchial carcinoid tumors of the lung, New Jersey Med.,1995 (92-9).

NODULUL PULMONAR SOLITAR I. CORDOŞ

Definiţie Etiologie Criterii de diagnostic

Atitudine terapeutică Bibliografie

DEFINIŢIE Nodului pulmonar solitar este o noţiune paraclinică ce defineşte orice opacitate bine conturată, rotundă sau ovalară, de obicei periferică, cu dimensiuni cuprinse între 1 şi 3 cm, ce apare întrunui dintre câmpurile pulmonare la examenul radiologie al unui pacient asimptomatic. Cunoscută în literatura medicală americană sub denumirea de coin lesion, poate fi singura expresie a unui cancer pulmonar incipient.

ETIOLOGIE Această imagine poate apărea şi într-o gamă foarte largă de afecţiuni toraco-pulmonare: tumori maligne sau benigne, leziuni inflamatorii specifice şi nespecifice, leziuni parazitare, malformaţii, leziuni traumatice (hematomul pulmonar), chisturi (bronogenetic, pleuropericardic, teratom etc), infarct pulmonar, atelectazie rotundă.

CRITERII DE DIAGNOSTIC Pentru a putea fi încadrată în categoria de nodul solitar pulmonar opacitatea descoperită la examenul radiologie trebuie să îndeplinească anumite condiţii şi anume: să fie unică, de formă rotundă sau ovalară, bine delimitată de ţesutul pulmonar înconjurător, situată periferic, cu diametrul de maximum 3 cm (fig. 1, 2).

F/gr. 1 - Nodul pulmonar solitar drept. Radiografie torace faţă.

Această dimensiune corespunde categoriei de T1 în stadializarea morfologică a cancerului pulmonar şi cu rare excepţii (granulomul pulmonar şi hamartomul) un nodul pulmonar solitar de dimensiuni mai mari poate fi altceva decât un cancer pulmonar (Shields) (5). Uneori, nodului pulmonar solitar poate prezenta mici imagini calcare sau chiar leziuni satelite de dimensiuni reduse, dar niciodată nu va fi însoţit de adenopatii hilare sau mediastinale sau alte leziuni intratoracice decelabile prin explorări paraclinice diverse. Cel mai important lucru după depistarea nodulului pulmonar solitar este precizarea naturii benigne sau maligne a acestuia. în cazul în care a fost urmărit periodic prin examinări radiologice timp de 2 901

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ conţinutului de calciu sunt mai dense decât cele maligne. Astfel orice nodul pulmonar cu densitate mai mare de 164 unităţi Haunsfield poate fi considerat benign. în afară de aprecierea densităţii, C.T. cu rezoluţie înaltă poate evidenţia şi alte aspecte sugestive pentru natura benignă sau malignă a nodulului pulmonar solitar. Pezenţa spiculilor marginali a fost pusă în evidenţă la 55% dintre leziunile benigne şi la 87% dintre cele maligne, afectarea pleurei viscerale a fost observată la 27% respectiv 58%, bronhograma aerică, cavitaţia sau necroza tumorală la 25% dintre nodulii verificaţi apoi ca fiind maligni şi numai la 9% dintre cei benigni. .1:

Fig. 2 - Nodul pulmonar solitar drept. Radiografie profil.

ani şi nu şi-a modificat dimensiunile sau structura, poate fi considerat benign. Dacă s-a observat o creştere a dimensiunilor atunci trebuie calculat timpul de dedublare, în funcţie de acesta apreciindu-se caracterul benign sau malign al leziunii. Nathan şi colab. (1962) (4) afirmă că la un individ de peste 40 de ani, un timp de dedublare mai mic de 37 de zile sau mai mare de 465 de zile, este o dovadă de benignitate. Toate celelalte forme care au timpul de dedublare cuprins între aceste limite trebuie considerate maligne, cel mai frecvent, timpul de dedublare al leziunilor maligne fiind cuprins între 37 şi 280 de zile. Referindu-se numai la nodulii maligni, Meyer (1973) (3) remarcă faptul că un prognostic sumbru este dat de un timp de dedublare mai mic de 80 de zile, pe când unul relativ favorabil, de un timp de dedublare mai mare de 150 de zile. O altă dovadă a benignităţii nodului pulmonar solitar ar fi punerea în evidenţa la examenul radiologie standard sap: prin C.T. toracic a calcifierilor intranodulare indiferent de aspectul lor, cu o singură excepţie: metastaza pulmonară unică. Tomografia computerizată toracică poate într-o oarecare măsură să facă diferenţa între benign şi malign pe seama densităţii nodului pulmonar solitar (fig. 3). Leziunile inflamatorii şi cele benigne datorită 902

Fig. 3 - Nodul pulmonar solitar drept. Tomografie computerizată.

în populaţia generală numai 5% dintre nodulii pulmonari solitari se dovedesc a fi maligni, dar la populaţia de peste 50 de ani, aproape 50% dintre nodulii pulmonari solitari operaţi s-au dovedit a fi cancere, procentul crescând cu cât creşte în vârstă grupul populaţional luat în studiu. Dintre 887 noduli pulmonari operaţi 316 au fost cancere, 65 tumori benigne, 474 granuloame şi 32 leziuni diverse (Steele, 1963) (6). Descoperirea la un examen radiologie de rutină a unui nodul pulmonar solitar impune o anamneză amănunţită, un examen clinic complet şi o serie de explorări paraclinice dintre care nu trebuie să lipsească examenul de spută pentru depistarea BK, teste cutanate pentru BK şi paraziţi, o nouă radiografie toracică şi tomografia computerizată toracică. Traheo-bronhoscopia este de puţin folos în nodulii situaţi periferic. Anamneză unui pacient la care se descoperă radiologie un nodul pulmonar solitar are

Chirurgia toracică foarte mare importanţă mai ales dacă pune în evidenţă în antecedentele patologice prezenţa unei intervenţii chirurgicale pentru o neoplazie situată extratoracic, situaţie în care leziunea descoperită este, cel mai probabil, o metastază pulmonară unică.

ATITUDINEA TERAPEUTICĂ Dacă la controale radiologice repetate nodului nu şi-a modificat volumul şi au fost întrunite aşa numitele criterii de benignitate, el nu necesită tratament urmând a fi urmărit radiologie periodic. Dacă se suspicionează infecţia cu BK se va efectua chimioterapie antituberculoasă timp de 3 luni, după care se efectuează o nouă radiografie. în cazul nodulilor „indeterminaţi", radiologii propun efectuarea unei puncţii ghidate sub ecran în vederea precizării diagnosticului histopatologic, dar riscul de însămânţare pe traiectul acului de puncţie sau posibilitatea unui diagnostic fals negativ îi reţine pe chirurgi de a fi întru-totul de acord cu o asemenea atitudine. Cummings şi colab. (1986) (1) propun ca şi criterii în alegerea deciziei terapeutice: dimensiunile nodului, vârsta pacientului, durata perioadei în care a fumat. Cu cât leziunea este mai mare, vârsta pacientului mai înaintată şi durata perioadei în care a fumat mai mare, cu atât este mai mare probabilitatea ca nodului pulmonar solitar să fie un veritabil cancer pulmonar. în concluzie, orice nodul pulmonar solitar care nu face dovada benignităţii sale trebuie extirpat.

Dezvoltarea chirurgiei toracice video-asistate a schimbat atitudinea asupra terapiei nodulului pulmonar solitar. Astfel, un nodul cu diametrul mai mic de 2 cm, situat periferic, se pretează la rezecţie prin chirurgie video-asistată. Dacă la examenul histopatologic extemporaneu se dovedeşte a fi cancer, în aceeaşi şedinţă se efectuează toracotomie şi lobectomie. Când nodului este mai mare de 2 cm sau este situat profund în lob, este indicată toracotomia standard atât în scop diagnostic cât şi terapeutic. Dacă nodului nu poate fi extirpat cu uşurinţă printr-o rezecţie atipică sau dacă puncţia efectuată în timpul toracotomiei nu este sugestivă pentru diagnostic, materialul recoltat neputând fi interpretat convenabil, este de preferat să se efectueze o segmentectomie tipică sau o lobectomie, atât în scop diagnostic, cât şi terapeutic (McCarthy şi colab. - 1980) (2).

BIBLIOGRAFIE 1. Cummings S.R., Lillington G.A., Richard R.J. - Managing solitary pulmonary nodules: The choice of strategy is a „close caii" Am. Rev. Respir Dis., 1986, 134, 435. 2. McCarthy W.J.M, Christ M.L., Fry W.A. - Intraoperative fine needle aspiration biopsy of thoracis lesion. Ann. Thorac. Surg., 1980, 30, 24. 3. Meyer J.A. - Growth rate versus prognosis in resected pulmonary bronehogenic carcinomas. Cancer, 1973. 31, 1468. 4. Nathan M.H., Collins V.P., Adams R.A. - Differentiation of benign and malignant pulmonary nodules by growth rate. Radiology, 1962, 79, 221. 5. Shields T.W., Keehn R.J. - Postresection stage grouping in carcinoma of the lung. Surg. Gynecol Obstet., 1977, 145, 725. 6. Steele D.J. - The solitary pulmonary nodule. J.Thorac. Cardiovasc. Surg., 1963, 46, 21.

903

TUMORILE PULMONARE BENIGNE CL. NISTOR

1. Hamartomul 2. Adenomul glandelor mucoase 3. Polipii fibroşi şi papilomul scuamos 4. Adenomul alveolar 5. Paragangliomul pulmonar (chemodectom)

6. Leiomiomul 7. Lipomul 8. Limfangioleiomiomatoza Bibliografie

Tumorile benigne ale plămânului sunt rare şi reprezintă aproximativ 1% din totalul tumorilor pulmonare. Localizarea tumorilor benigne poate fi parenchimatoasă sau endobronşică. Ele grupează un număr mare de tumori şi pseudotumori inflamatorii, dintre care le menţionăm pe cele mai des întâlnite (Shields, 1994): I. Tumori benigne solitare: a. Tumori epiteliale: adenomul cu celule clare, adenomul glandelor mucoase, oncocitomul, papilomul scuamos. a. Tumori ale ţesutului moale: hemangiomul cavernos, condromul, fibromul, psedotumorile inflamatorii (histiocitomul fibros), polipul fibros, hamartomul, leiomiomul, lipomul, neurilemomul, neurofibromul. II. Altele: adenomul alveolar, chemodectomul, amiloidul nodular, adenomul pleomorfic, meningiomul, hemangiomul scierozant, teratomul. III. Multiple: leiomiomul benign metastazant, limfangioleiomiomatoza, tumori fibrohistiocitare chistice. Vom prezenta câteva dintre entităţi, tumori cu implicaţii chirurgicale. Cele mai multe dintre aceste formaţiuni tumorale benigne sunt extrem de rare şi nu prezintă particularităţi de rezolvare chirurgicală. Când aceste tumori au localizare periferică, de regulă diagnosticul este stabilit postoperator, prin examenul histopatologic.

dulilor pulmonari solitari periferici (Khouri, 1987). Datorită conţinutului cartilaginos, tumora a mai fost denumită „condrom" sau „hamartocondrom". Sunt de două ori mai frecvente la bărbaţi. Din punct de vedere histopatologic, cel mai frecvent hamartomul conţine cartilaj, tumora fiind numită „condrom" sau „hamartocondrom". în 90% din cazuri tumora este localizată periferic fiind asimptomatică. în restul cazurilor, cu localizare endobronşică, simptomatologia este prezentă: tuse, hemoptizii şi infecţii pulmonare recurente. Din punct de vedere radiologie (fig. 1 şi 2), hamartomul apare ca o masă tumorală bine conturată, circumscrisă, periferică, localizată frecvent în câmpul pulmonar inferior, cu margini lobulate sau boselate. Mărimea acestor tumori este de 1-2 cm dar pot avea şi dimensiuni mai mari. Calcifierile sunt prezente în 10-30% din cazuri, evidenţiate mai ales prin examen CT (fig. 3). Prezenţa ţesutului grăsos în tumoră, evidenţiată CT, determină un indice Hounsfield scăzut. Deşi acest lucru nu are semnificaţie diagnostică precisă, reprezintă un indicator pentru benignitatea leziunii. Hamartomul endobronşic poate duce la modificări ale parenchimului pulmonar distal de leziune: atelectazie, pneumonită obstructivă sau abces. Examenul bronhoscopic este indicat la pacienţii cu simpt6me pulmonare: tuse, hemoptizii, infecţii pulmonare repetate, dar este negativ în cazul topografiei periferice. Biopsia aspirativă transtoracică percutană cu ac fin poate aduce informaţii diagnostice precise în 85% din cazuri, dar există pericolul pneumotoraxului.

1. HAMARTOMUL Reprezintă circa 77% din totalul tumorilor benigne pulmonare (Arrigoni 1970) şi 4% din totalul no904

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Dacă diagnosticul este doar suspectat pe baza examinării radiologice, şi a examenului CT, este indicată biopsia aspirativă a acestei formaţiuni, la pacienţii cu risc chirurgical mare. Când diagnosticul este cunoscut, la un pacient cu hamartom localizat periferic, unii autori (Nili, 1979) propun supravegherea pacientului, fără intervenţie chirurgicală, necesitatea rezecţiei fiind îndoielnică. Dacă rata creşterii tumorale nu este mare, excizia chirurgicală nu se impune. Dacă nu s-a stabilit un diagnostic precis preoperator, toracotomia şi excizia sunt indicate. în localizările periferice uneori este posibilă enucleerea formaţiunii, cu prezervarea parenchimului pulmonar. Alteori se impune o rezecţie atipică în „ic" (wedge resection). Mai rar se impune o rezecţie mai largă de tipul lobectomiei, care este mai des indicată în localizările endobronşice, datorită necesităţii de a extirpa şi ţesutul pulmonar afectat prin supuraţia retrostenotică. Rolul chirurgiei toracoscopice este bine stabilit în prezent. Astăzi mulţi autori recomandă rezolvarea acestor cazuri prin chirurgie toracoscopică sau chirurgie toracică video-asistată în localizările periferice. Piesa recoltată prin wedge resection este trimisă la examen histopatologic extemporaneu. Dacă se constată o tumoră malignă, pacientul va fi toracotomizat şi se va efectua lobectomie. Dacă rezultatul histopatologic confirmă prezenţa unui hamartom, sau dacă pacientul are contraindicaţii pentru toracotomie, intervenţia toracoscopică este suficientă.

2. ADENOMUL GLANDELOR MUCOASE Este cunoscut şi ca chistadenomul bronşic. Este o tumoră rară descrisă de Weinberger în 1955. în 1988 Ferguson a descris primul caz de adenom de glandă mucoasă traheală. Cel mai frecvent apar la nivelul arborelui bronşic drept, în general în bronhiile mari. Incidenţa pe sexe este egală. Macroscopic se prezintă ca o tumoră cu aspect polipoid, fermă, rozată, cu epiteliu de acoperire intact. Histologic este compusă din celule pline cu mucus, bordate de un epiteliu bine diferenţiat. Tumora creşte endobronşic şi produce hemoptizii şi obstrucţii bronşice cu supuraţii retrostenotice. Cu toate că rareori au un pedicul clar de implantare, ele pot fi rezecate endoscopic prin chiuretare, crioterapie sau laserterapie. Toracotomia asociată

cu rezecţia pulmonară este indicată doar în cazurile cu distrucţii parenchimatoase retrostenotice. 3. POLIPII FIBROŞI Şl PAPILOMUL SCUAMOS Au originea în mucoasa sau submucoasa bronşică şi sunt limitate la lumenul bronşic. Pot fi rezecate endoscopic. Uneori se impune extirparea prin bronhotomie simplă sau rezecţie bronşică in ic (wedge bronchial resection). Când se constată leziuni parenchimatoase ireversibile, rezecţia pulmonară se impune. 4. ADENOMUL ALVEOLAR Yansen (1986) a prezentat 6 cazuri de pacienţi cu adenom alveolar. Aceste tumori sunt o proliferare benignă a epiteliului alveolar şi a mezenchimului septal. Majoritatea apar la femei de vârstă medie, descoperirea fiind făcută prin controale radiologice de rutină. Rezecţia pulmonară limitată este soluţia terapeutică.

5. PARAGANGLIOMUL PULMONAR (CHEMODECTOM) Este o entitate rar întâlnită, principala caracteristică fiind dificultatea de a-l diferenţia de o tumoră carcinoidă. Se propun metode imunohistochimice pentru diagnosticul pozitiv. Se consideră că paragangliomul are reacţie pozitivă la proteina S - 100, şi negativă la citokeratină şi serotonină, în timp ce carcinoidul are reacţii inverse. Rar, paragangliomul deşi are trăsături histologice de tumoră benignă poate metastaza în ganglionii limfatici regionali; o astfel de tumoră trebuie considerată malignă. 6. LEIOMIOMUL Reprezintă 2% din tumorile pulmonare benigne, putând apare în trahee, bronhii sau în parenchimul pulmonar, cu o distribuţie aproape egală între diversele topografii. Apare mai frecvent la tineri, în special la sexul feminin. Tratamentul nu prezintă particularităţi: terapia endoscopică sau chirurgicală fiind similară ca şi la celelalte tumori benigne. 905

114 - Tratat de chirurgie, voi. I

Chirurgia toracică 7. LIPOMUL

BIBLIOGRAFIE

Apare mai frecvent în peretele traheobronşic (80%) decât în parenchimul pulmonar, la bărbaţi. Rezecţia locală prin bronhotomie sau rezecţie bronşică în „ic" este indicată ori de câte ori plămânul subjacent este normal.

1. Arrigoni MG. - Benign tumors of the lung. A ten year surgical experience. J. thorac. cardiovasc. Surg., 60:598, 1970. 2. Khoury NF. - The solitary pulmonar/ nodule: assessment, diagnosis and management, Chest., 91:128, 1987. 3. Nili M. - Multiple pulmonary hamartomas: a case report and review of the literature. Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 13:157, 1979. 4. Shields TW., Robinson PG. - Benign tumors of the lung in Shields (ed.) General Thoracic Surgery., pg. 1307, New-York, 1994. 5. Weinberger MA., Katz S., Davis EW. - Peripheral bronchial adenoma of mucous gland type. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 29:626, 1955. 6. Younsen A., Hochholzer D. (1986) - Alveolar adenoma in Shields General Thoracic Surgery, pg. 1312, New York, 1994.

8. LIMFANGIOLEIOMIOMATOZA Este o tumoră multiplă de muşchi neted. Apare foarte rar, cu localizare periferică, mai frecvent la femei tinere. Se asociază cu leiomiomul uterin. Este posibilă regresia lor după ovarectomie.

906

CANCERUL BRONHOPULMONAR T. HORVAT, AL. NICODIN

Introducere. Date generale Etiopatogenia CBP Agenţi etiologici Factori de mediu Factorul familial Leziunile pulmonare preexistente Carcinogeneza Studiile de biologie moleculară Modificările cromozomiale Modificările genetice induse Modificări genetice moştenite Histograma ADN şi ciclul replicării celulare Factori de promovare tumorală Anatomie patologică Caracteristici macroscopice Caracteristici histologice Metastazarea carcinomului bronşic Clinică Date generale Semne şi simptome în CBP Evaluarea clinică a pacientului Evaluarea paraclinică Proceduri diagnostice neinvazive Evaluarea radiologică Evaluarea prin tomografie computerizată Rezonanţa magnetică nucleară Ultrasonografia Studiile radioizotopice Citologia sputei Proceduri diagnostice invazive Bronhoscopia Puncţia percutană transtoracică Toracoscopia Biopsia ganglionară supraclaviculară Biopsia ganglionilor limfatici mediastinali Investigarea metastazelor la distanţă Stadializarea cancerului bronhopulmonar Elemente de diagnostic în cancerul bronhopulmonar Tratamentul CBP Tratamentul chirurgical al CBP Tratamentul chirurgical în NSCLC Contraindicaţiile tratamentului chirurgical Pe extensia si localizarea tumorii

INTRODUCERE. DATE GENERALE Incidenţa cancerului bronhopulmonar (CBP) a crescut alarmant în ultimele decenii, în special în ţările

Pe criteriul funcţiei respiratorii Pe criteriul funcţiei cardiace Pe condiţia biologică a pacientului Pe factorul cronologic Pe restadializarea intraoperatorie Consideraţii generale legate de tehnica chirurgicală Indicaţia terapeutică în funcţie de stadialitate Cancerul ocult (TxNOMO) Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV Rezecţii paliative Rezecţii pulmonare prin chirurgia toracică videoasistată (CTVA) Indicaţii Contraindicaţii Rezultatei tardive postchirurgicale în funcţie de stadiul TNM Tipul histologic Topografia tumorii Citologia pleurală Sexul şi vârsta Procedee chirurgicale Oncogenele Marca ADN Transfuzia de sânge omolog Cancerul sincron şi metacron primitiv Tratamentul chirurgical în SCLC Date generale Indicaţiile tratamentului chirurgical Chirurgia primară Chirurgica adjuvantă Chirurgia „salvatoare" Alte metode de tratament în cancerul bronhopulmonar Radioterapia Chimioterapia postoperatorie şi neoadjuvantă Imunoterapia adjuvantă Terapia endobronşică a CBP Bibliografie selectivă

dezvoltate din punct de vedere economic. Astfel, în prezent, CBP este principala cauză de deces, atât la bărbaţi, cât şi la femei, în Statele Unite ale Americii, unde se înregistrează anual 100 000 ca907

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ zuri noi la bărbaţi şi 50 000 la femei (Minna, 1991). Cele mai înalte rate de mortalitate prin CBP în lume se întâlnesc în Marea Britanie, Finlanda, Austria, Africa de Sud. în ultima vreme sunt raportate statistici semnificative provenind din ţările Europei Centrale şi de Est, care toate evidenţiază o creştere impresionantă a numărului de cazuri de CBP. în România CBP a marcat o creştere semnificativă a incidenţei, ajungând pe primul loc la bărbaţi şi pe locul trei la femei (după cancerul de sân şi cel uterin). Dacă în urmă cu 20 ani lucrările ştiinţifice evidenţiau un raport bărbaţi/femei de 9 la 1, azi raportul s-a modificat foarte mult, ajungând la 2/1. CBP este o tumoră extrem de gravă, pentru că semnele clinice apar tardiv, multe cazuri evoluând asimptomatic o lungă perioadă de timp. în momentul stabilirii diagnosticului, doar 1/3 din cazuri se găsesc într-o fază terapeutic utilă.

ETIOPATOGENIA CBP Modul în care factorii de mediu interacţionează cu celulele tractului respirator şi modalitatea de apariţie a carcinomului la acest nivel, nu sunt încă perfect cunoscute. Majoritatea autorilor consideră că în etiologia CBP mecanismul esenţial constă în interacţiunea factorilor de mediu (carcinogenele din fumul de tutun şi posibil din atmosfera poluată) cu factorii de creştere autocrini şi receptorii lor (EGF, CRP), precum şi din activarea oncogenelor dominante. Aceşti factori sunt contrabalansaţi de acţiunea antioncogenelor (gene recesive supresoare) şi a factorilor inhibitori ai proliferării (TGFb). Agenţi etiologici Factorii de mediu Fumatul. Azi se ştie că aproximativ 80% din CBP apar la persoane care sunt sau au fost fumătoare. Riscul de CBP este de 20 ori mai mare la fumători decât la nefumători. Au fost stabilite corelaţii cu tipul de tutun utilizat, tipul de ţigări (cu sau fără filtru), numărul de ţigări, lungimea ţigării fumate, vârsta de debut a fumatului, intervalul de timp în care pacientul a fumat etc. Astfel, se estimează că 1 din 7 persoane care fumează peste 2 pachete de ţigări pe zi va face CBP. Au fost in908

criminaţi o serie de agenţi chimici din fumul de tutun, dar nu se ştie încă cu precizie care este factorul declanşator principal. Unele fracţiuni din fumul de tutun (benzopiren, dibenzantracen) se unesc covalent cu ADN-ul celular, iniţiind carcinogeneza, în timp ce alţi agenţi nu sunt carcinogeni, dar au o activitate de promovare tumorală. O serie de studii epidemiologice (Doll şi Hill - 1952, Wynder -1961, Loeb - 1984, Kuller - 1991) au subliniat legătura directă între fumat şi CBP. Expunerea prelungită la fumul de tutun duce la apariţia unei succesiuni de aspecte histopatologice: hiperplazia epiteliului bronşic, metaplazia malpighiană, ulterior displaziile celulare, carcinomul in situ şi carcinomul invaziv. Dacă studiile iniţiale evidenţiau doar corelaţia fumatului cu carcinomul epidermoid şi carcinomul nediferenţiat cu celule mici, azi se ştie că această corelaţie se aplică şi în cazul adenocarcinomului. Studiile actuale efectuate pe un număr impresionant de cazuri evidenţiază beneficiile renunţării la fumat, ce determină o scădere în timp a riscului de CBP (ce se apropie de cel al nefumătorilor după 15 ani de la încetarea fumatului). Expunerea profesională. în atmosfera locurilor de muncă au fost izolaţi şi analizaţi numeroşi agenţi consideraţi că ar putea cauza CBP. îi menţionăm doar pe cei mai semnificativi: hidrocarburi policiclice, N-nitrozamine, radiaţiile ionizante, prafuri minerale (azbest, fiberglass, ceramică), metale şi compuşi metalici (crom, nichel, beriliu, cadmiu, arsenic). Există un sinergism între fumat şi expunerea la noxe industriale. Poluarea atmosferică. Este mai dificil de elucidat rolul acesteia, dar se ştie că acţionează sinergie cu ceilalţi factori etiologici. Prezenţa 3,4 - benzpirenului, a oxidului arsenios, a nichelului şi cromului sub forma a variaţi compuşi, a substanţelor radioactive, ca şi a hidrocarburilor alifatice, este considerată ca un factor etiologic posibil în apariţia CBP. Mecanismul intim de acţiune al acestor substanţe nu este însă cunoscut. Situaţia este şi mai dificilă când pacientul este fumător şi are o bronşită cronică concomitentă. Factorul familial Cohen (1977) a evidenţiat posibilitatea existenţei unui factor familial în declanşarea CBP şi bolii pulmonare cronice obstructive. Există confirmarea apariţiei CBP în relaţie cu predispoziţia familială. S-a emis şi ipoteza unei susceptibilităţi genetice la expunerea prelungită la carcinogene.

Chirurgia toracică Leziunile pulmonare preexistente Cicatricile după vechi leziuni TBC pulmonare, ca şi după infarcte şi supuraţii pulmonare par a fi implicate în apariţia CBP, în special a adenocarcinomului. A fost studiată şi legătura între fibrozele pulmonare şi carcinomul bronhioloalveolar. încă nu se ştie dacă există totuşi o corelaţie directă între acestea. Carcinogeneza Mecanismul carcinogenezei este un proces complicat, cu numeroase etape. Farber (1984) consideră că transformarea neoplazică parcurge trei etape majore: a. procesul de iniţiere (interacţiunea carcinogen - celulă); b. procesul de promovare (proliferarea celulelor iniţiate); c. procesul de progresiune tumorală. Totuşi fenomenele şi alterările care se produc în fiecare etapă la nivel celular nu sunt precis determinate. Originea celulelor tumorale este de asemenea controversată. Mucoasa arborelui traheobronşic este alcătuită din celule ciliate columnare, celule mucoase (secretorii), celule bazale şi celule neuroendocrine (Kultchisky).

Celule secretorii

Celule bazale P

Carcinomul epidermoid, adenocarcinomul şi carcinomul cu celule mari ar lua naştere din celulele bazale (considerate de cei mai mulţi autori ca fiind celule germinale pentru celulele epiteliale mature şi celule progenitoare pentru tumorile maligne). Unii autori (McDowell, 1987) consideră însă că celulele mucoase şi nu cele bazale sunt celule genitoare pentru cancerele diferite de cele cu celule mici (fig. 1), iar alţii (Otoni, 1987) că celulele mature nu provin din cele bazale, celulele epiteliale mature având capacitatea de diviziune. Carcinomul cu celule mici, carcinoidele tipice şi cele atipice nasc din celulele neuroendocrine (Kultchisky) aşa cum evidenţiază studiile lui Gould (1983) şi Warren (1989). Caracteristica acestor celule mici constă în producţia de peptide, ce reprezintă markeri biologici pentru identificarea tumorii: L-dopa decarboxilaza (DDC), ACTH, bombesina (BLI), peptidul eliberator de gastrină, enolaza neuron-specifică (NSE) şi creatinkinaza (CK-BB). Yesner (1986), bazându-se atât pe descoperirea de structuri histologice mixte în CBP, cât şi pe capacitatea carcinoamelor diferite de celule mici de a produce secreţii neuroendocrine ca ACTH, consideră că atât celulele epiteliale, cât şi cele neuroendocrine au capacitatea de a se diferenţia în oricare din cele 4 tipuri majore de carcinom.

P

Celule endocrine

P

Hiperplazie s p

X

t t

Hiperplazie cu aţipii moderate Hiperplazie cu aţipii marcate P

P = iniţiere Pr = promovare

Carcinom in situ Ireversibil Carcinom invaziv

C. epidermoid

C. mixt (epidermoid şi adenocarcinom)

•*-••

Adenocarcinom

Fig. 1 - Procesul de carcinogeneză în concepţia lui McDowel, citat de Th. Shields (Celulele secretorii-mucoase şi seroase stau la baza originii majorităţii NSCLC; cu toate acestea în schemă sunt prezentate şi celulele bazale şi celulele endocrine)

909

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Practic, azi carcinomul bronşic este împărţit în două mari grupe: carcinomul bronşic cu celule mici (Small Cell Lung Carcinoma - SCLC) şi carcinomul bronşic cu alte celule decât cele mici (Non Small Cell Lung Carcinoma - NSCLC). Aceste două abrevieri sunt practic utilizate de întreaga lume medicală şi le vom folosi şi noi în continuare. Cele două mari tipuri de carcinom bronşic sunt diferite din punct de vedere etiopatogenic, histologic, clinic şi paraclinic, au tratament şi prognostic diferite. Studiile de biologie moleculară în CBP Modificările cromozomiale Dacă în perioada postbelică cei mai mulţi cercetători s-au concentrat asupra factorilor etiologici din mediul ambiant, în ultimii 10 ani cercetările au fost focalizate pe studii de biologie moleculară. Se pare că există modificări genetice similare în principalele 4 tipuri de cancere (plămân, colorectal, sân, prostată), responsabile de V2 din decesele prin cancer. Studiile au început cu determinarea modificărilor cromozomiale prin analiza citogenetică, analiza polimorfică a unui fragment cu restricţie de lungime (RFLP) şi analiza polimorfică a conformaţiei unui singur lanţ al perechii cromozomiale (SSCP) S-a constatat pierderea unor regiuni cromozomiale la nivelul liniilor celulare din CBP, prin deleţie sau translocaţie nonreciprocă: 1p, 1q1, 1q3, 3p1, 3p2, 3q1, 3q2, 7q1, 9p, 11p, 13q, 13p1, 14p1, 15p1, 16q2, 17p, 21p1. Modificările genetice induse Următoarea etapă a constituit-o studiul genelor direct implicate şi a mutaţiilor apărute la acest nivel. O serie de cercetări (Kaul 1988, Carney şi De Leij 1988, Hirsch şi Heine 1989, Linnoila 1990, Kaye 1990, Rodenhuis 1990, Minna 1991, 1993) au evidenţiat rolul oncogenelor umane în geneza CBP. Aşa cum se ştie, oncogenele sunt de două tipuri: oncogene dominante şi oncogene recesive (gene supresoare tumorale). Mutaţiile ce apar la nivelul acestor gene, sau la nivelul elementelor lor de control ar fi responsabile de iniţierea procesului tumoral. Există mai multe oncogene dominante şi gene supresoare tumorale implicate în diversele tipuri de CBP (Tabel I) între diferitele tipuri histopatologice de CBP există puţine diferenţe genetice semnificative (Birrer 910

TABELUL I Oncogene dominante c-myc, N-myc, L-myc (exprimare dereglată) K-ras, H-ras, N-ras (mutaţie de activare) Her-2/neu (exprimare dereglată) Oncogene recesive (gene „supresoare tumorale") 3p14 3p21 3p24-25 5q (MCC gene cluster) 9p (gena interferonului) 11p15 13q14 (gena retinoblastomului, rb) 17p13 (gena p53)

şi Brown 1992, Lee 1987, Wong 1986, Cook si Milner, 1990, Chiba 1990, Minna, 1993). • Mutaţiile familiei ras: 70% NSCLC (30% din adenocarcinoame), nu în SCLC • Mutaţia genei myc: 80% SCLC, 30% NSCLC • Mutaţiile genei rb: 80% SCLC, 20% NSCLC • Mutaţia genei p53: 60% NSCLC,80% SCLC La nivelul oncogenelor dominante este necesară o singură mutaţie la nivelul uneia din cele două copii ale genei. Cancerul apare în două modalităţi: 1) Mutaţie genetică = producţie proteină mutantă = supraexprimare genetică (Fam. ras: mutaţii punctiforme la nivelul codonilor, cu modificarea proteinelor ras, fixate într-o formă activată permanent = descărcare semnale continue pentru creşterea celulară). 2) Supraexprimarea unei gene normale (Fam. myc: în aproape toate tipurile de SCLC şi multe NSCLC). Studiile efectuate pe adenocarcinoame operate în stadiile I sau II evidenţiază faptul potrivit căruia cazurile cu celule tumorale cu o mutaţie ras au o supravieţuire semnificativ inferioară (Slobos 1990, Mitsudami 1991). Cercetări biochimice sugerează căi de blocare a acţiunii ras, deci o posibilă terapie adjuvantă de viitor. La nivelul oncogenelor recesive sunt necesare 2 leziuni diferite pe ambii cromozomi pentru declanşarea oncogenezei. Aceste gene sunt recesive pentru că ambele copii (maternă şi paternă) trebuie să aibă mutaţie. Prima mutaţie este punctiformă (afectează un singur aminoacid), cea de a doua este masivă (deleţie, translocaţie nonreciprocă). Cele mai cercetate gene au fost gena rb şi gena p53. Mecanismele mutagene par a fi similare la ambele gene (mutaţie transversă: guanină - timidină). Cercetări experimentale sugerează că prin corectarea mutaţiei p53 se poate produce o reversibilitate a tumorigenităţii.

Chirurgia toracică Proteinele p53 sunt detectabile prin coloraţii imune şi oferă semnificaţie prognostică. Dacă ele se colorează imun, supravieţuirea este redusă, dacă nu se colorează supravieţuirea este crescută. în SCLC dezvoltarea anticorpilor anti p53 este corelată cu supravieţuire crescută (Winter, 1993). Modificări genetice moştenite Pe lângă modificările genetice induse de carcinogene, cercetătorii au evidenţiat modificări genetice moştenite. Se ştie că rudele de gradul ! al neoplazicilor pulmonari au risc crescut de dezvoltare a CBP. Se pare că anumite persoane moştenesc diferenţe în abilitatea de metabolizare a carcinogenilor din fumul de tutun. Gena particulară implicată nu a fost dovedită, dar ar fi asociată cu producţia de enzime P450 (Minna, 1993). Histograma ADN şi ciclul replicării celulare Histograma se realizează cu ajutorul flux-citometriei şi oferă informaţii extrem de importante despre conţinutul în ADN al celulelor tumorale şi procentajul de celule aflat în faza S a ciclului replicării celulare. După cum este cunoscut, populaţia celulară parcurge următoarele stadii: Go celule dormante, G1 celule în pregătire de replicare, S faza de sinteză, G2 celule replicate, M faza mitotică. Populaţia celulară neoplazică poate fi descrisă în termeni legaţi de ploidia celulară sau ca Index ADN (D.l). Se speră că aceste studii aprofundate vor permite evidenţierea unor factori independenţi de prognostic in CBP. Astfel studiile lui Voim (1988) arată că cele mai multe tumori NSCLC sunt aneuploide. Această aneuploidie la care se adaugă o cantitate crescută de celule în faza S ar fi factori de prognostic întunecat. Alţi autori acordă şi ei semnificaţie fracţiei S crescute, dar nu consideră că aneuploidia este importantă. în SCLC studiile sunt şi mai controversate, rolul flux-citometriei fiind considerat ca lipsit de importanţă (Shields, 1995). Factori de promovare tumorală Odată ce s-a produs iniţierea carcinogenezei, este necesar un eveniment promotor, care să asigure promovarea procesului.

Au fost implicaţi: • agenţi promotori din fumul de tutun (nicotină), • factori de creştere (gastrin-releasing peptide, factori de creştere insulin-like, transferina, opioide, factorul celulei stern etc). Au fost identificaţi receptori nicotinici în celulele epiteliului bronşic, ca şi receptori la opiacee. Creşterea celulară este inhibată de opioide (Naloxone prin blocarea legării morfinei produce o reversibilitate a inhibiţiei - Maneckjee 1990). Se fac studii privind efectul Methadonei în CBP.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Caracteristici macroscopice Carcinomul bronşic apare mai frecvent în plămânul drept decât în cel stâng (6/4) şi mai frecvent în lobii superiori decât în cei inferiori. Localizarea clasică este în segmentele ventrale ale lobilor superiori. Originea anatomică a CBP poate fi clasificată după Shields (1995) în: - centrală (bronhia primitivă, bronhia lobară, primele bronhii segmentare ale lobului inferior); - zona intermediară (bronhiile segmentare de ordinul trei, patru şi posibil cinci); - zona periferică ce cuprinde bronhiile distale şi bronhiolele. Carcinomul cu localizare centrală apare macroscopic ca o masă tumorală solidă, neregulată, de dimensiuni variabile, în general omogenă, cu o suprafaţă de secţiune cenuşie sau albicioasă. Suprafaţa endobronşică este tipic ulcerată. Prin creşterea endobronşică poate realiza obstrucţia parţială sau completă a lumenului bronşic, astfel încât se întâlnesc frecvent aspecte patologice ca atelectazia, bronşiectaziile secundare şi supuraţiile pulmonare retrostenotice. Dezvoltarea extrabronşică produce infiltrarea tumorală a parenhimului pulmonar pe distanţe variabile. Carcinomul cu localizare periferică are un aspect dur, neregulat şi poate să prezinte o demarcaţie netă de ţesutul pulmonar înconjurător. Suprafaţa de secţiune este omogenă. Spre deosebire de leziunile mici, cele mari pot prezenta necroză centrală cu cavitaţie. Frecvent se observă ombilicarea sau încreţirea pleurei viscerale supraiacente. 911

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Caracteristicile histologice Au fost efectuate numeroase clasificări. Totuşi, cea mai acceptată este clasificarea histologică a CBP adoptată în 1981 de OMS: Clasificarea histologică a carcinomului bronşic A. Carcinomul epidermoid: Varianta scuamoasă. Varianta exofitică endobronşică. B. Adenocarcinomul: Adenocarcinomul acinar. Adenocarcinomul papilar. Carcinomul bronhioloalveolar. Carcinomul solid cu formare de mucus. C. Carcinomul nediferenţiat cu celule mari: Varianta cu celule gigante. Varianta cu celule clare. Varianta neuroendocrină. D. Carcinomul nediferenţiat cu celule mici: Carcinomul cu celule „în boabe de ovăz". Carcinomul cu celule intermediare (poligonale, fuziforme). Tipul mixt;

E. Carcinomul adenoscuamos Principalele caracteristici macroscopice, microscopice, electronomicroscopice şi imunohistochimice ale variantelor de CBP pot fi studiate în Tabelul II. Metastazarea carcinomului bronşic Carcinomul bronşic diseminează pe trei căi: extensia directă, metastazarea limfatică şi cea hematogenă. Extensia directă se poate produce în parenchimul pulmonar adiacent (inclusiv peste scizuri), de-a lungul bronhiei de origine şi în structurile adiacente din cutia toracică (pleura parietală şi peretele toracic, vasele pulmonare, pericardul, diafragmul, marile vase, cordul, vena cavă superioară, esofagul, structurile nervoase mediastinale). De o mare importanţă chirurgicală este extensia în peretele bronşic deasupra masei tumorale palpabile, ce influenţează decisiv atitudinea chirurgicală. Aşa cum arăta Cotton încă din 1959 invazia în peretele TABELUL II

Caracteristici anatomopatologice ale CBP Caractere Macroscopic

Microscopic

Carcinomul epidermoid 35% din CBP. 2/3 apar în zona centrală. Creştere lentă, metastazare târzie. Cele periferice cavitează

30-50% din CBP. 70% în zona periferică. Apar pe cicatrici pulmonare şi fibroza interstit ială. Rata intermediară de creştere. Cavitare rară. Metastazează precoce vascular. Celule poligonale sau în spin Celule epiteliale columstratificate. nare sau cuboidale Formare de punt i inter- celulare dispuse acinar sau glanTendinţ a la cheratinizare sau dular, stroma fibroasă formare de perle epiteliale

Electronomicroscopic

Celule poligonale, des- mozomi numeroşi Tonofilamente, granule keratohialine şi perle de keratină

Imunohistochimic

Ac policlonali la citokeratina tip epidermal, la Ag de membrana epitelială EMA, Ag carcinoembrionar CEA şi proteinele plăcii desmozomale

912

Adenocarcinomul

Csarcinomul cu celule mari 4,5-15% din CBP. Fie central, fie periferic. Metastazare rapidă. Forma periferică cavitează . Prognostic prost.

Tumora anaplastica din celule stratificate fără formare de punt i intercelulare sau product ie de cheratină Nudei hipercromici sau veziculari cu nucleoli proeminent i Celule cuboidale sau Celule de formă columnare cu agregate de variabilă, nudei mari, cromatină în nucleu citoplasmă abundentă, Microvili, desmozomi şi granule cu miez dens şi bare terminale diferent iere neuroAparat Golgi bine endocrină dezvoltat Ac monoclonali fie la o Asemănător cu adenomoleculă de glicoproteină carcinomul (80%) şi cu asociată membranei fie la epidermoid (20%) secvenţ a zaharică din lacto-N-fucopentoza III EMA, CEA, Leu M1

Carcinomul cu celule mici 15-35% din CBP. 4/5 nasc central. Prinde rapid hilul şi ggl. mediastinali. Cel mai agresiv, cu malignitate haltă.

Celule mici, ovale, rotunde sau în spin dispuse în ciorchine sau în cuiburi Nudei mici, rotunzi, întunecaţi Citoplasmă redusă Celule rotunde cu membrane indistincte, granule citoplasmatice neurosecretorii, procese „pseudopod-like" "ntre celulele din apropierea membranei bazale.

Chirurgia toracică bronşic proximal de tumoră apare în 12% din cazuri, iar distanţa maximă a diseminării este de 1,9 cm. Aşa se justifică rezecţia bronşică în ţesut sănătos la o distanţă de 1,5-2 cm de leziune şi necesitatea examenului histopatologic din rondela de secţiune bronşică. Metastazarea limfatică. Este influenţată de tipul celular, dar şi de mărimea tumorii. în ordinea descrescândă a frecvenţei, apare în: carcinomul cu celule mici, carcinomul cu celule mari, adenocarcinomul şi carcinomul epidermoid. Aşa cum arată Martini şi Ginsberg (1990) 50% din pacienţii cu NSCLC au interesare ganglionară mediastinală în momentul stabilirii diagnosticului. Primele staţii ganglionare implicate sunt cele lobare sau hilare ale plămânului ipsilateral. Cele mai importante sunt staţiile colectoare lobare („lobar sump" Borrie 1952). Apoi sunt prinşi ganglionii staţiilor mediastinale. Uneori ganglionii mediastinali sunt invadaţi, în timp ce ganglionii hilari sunt indemni (în adenocarcinoamele periferice). Diseminarea limfatică este cel mai frecvent ipsilaterală. Există însă şi diseminare controlaterală: în localizările din lobul superior drept apar în 4%, îar în lobul inferior drept în 5%. Localizările din lobul superior stâng dau metastaze controlaterale în 9,3%, iar cele din lobul inferior stâng în 28% (Nohl-Oser, 1989). în ceea ce priveşte mărimea tumorii, Ishida (1990) a arătat că în tumorile cu dimensiune sub 1 cm nu s-au înregistrat metastaze în ganglionii mediastinali, în cele cu dimensiuni între 1-2 cm incidenţa acestora a fost de 12%, iar în cele cu dimensiuni între 2,1 şi 3 cm a fost de 25%. Extensia limfatică nu se limitează la ganglionii mediastinali, ci cuprinde ganglionii supraclaviculari în 16% din cazuri, iar cei subdiafragmatici în 8%. Diseminarea hematogenă. Se produce datorită invaziei ramurilor venoase pulmonare de către carcinom, uneori extensia tumorală ajungând până în atriul stâng. Artera pulmonară este frecvent invadată. Invazia acestor vase mari constituie un factor de prognostic întunecat. Mărimea leziunii ca şi tipul histologic influenţează incidenţa iniţială a metastazării la distanţă. Metastazarea hematogenă este foarte rară în tumori sub 1 cm şi apare în 4-5% în leziuni între 13 cm (Ishida 1990). Sediile cele mai frecvente ale metastazării sunt: creierul, ficatul, sistemul osos, suprarenalele. Mai rar se constată determinări secundare în rinichi, pancreas, piele şi alte organe, inclusiv cord. Meta-

stazele cerebrale sunt prezente la 11% din pacienţii asimptomatici şi la 33% din cei cu simptome şi semne la nivelul SNC (Salbeck, 1990) şi apar cel mai frecvent în carcinomul macrocelular şi în adenocarcinom.

CLINICĂ Date generale Studiile statistice arată că doar 5% din pacienţi sunt asimptomatici în momentul stabilirii diagnosticului, tumora fiind descoperită la o examinare radiolologică de rutină. în această situaţie improbabilă, cel mai frecvent este vorba de un nodul pulmonar solitar. Numărul pacienţilor la care examenul radiologie este negativ, diagnosticul fiind stabilit prin examenul citologic al sputei, este foarte mic. Marea majoritate a pacienţilor se prezintă la medic pentru unul sau mai multe simptome şi/sau semne clinice, ce pot fi sistematizate astfel: bronhopulmonare; intratoracice, dar extrapulmonare; extratoracice nemetastatice, extratoracice metastatice şi generale nespecifice. Simptomele şi semnele bronhopulmonare se datoresc cel mai frecvent iritării, ulcerării sau obstrucţiei parţiale sau totale a bronhiei, sau pot fi rezultatul atelectaziei sau sindromului supurativ retrostenotic. Simptomele şi semnele intratoracice, dar extrapulmonare, rezultă din procesul de creştere a formaţiunii tumorale, fiind produse fie prin extensia directă a procesului tumoral la structurile intratoracice, fie prin metastazarea în limfoganglionii mediastinali. Ele apar la 15% din pacienţi. Manifestările extratoracice nemetastatice reprezintă de fapt sindroame paraneoplazice. Ele apar în 2% din cazuri. Nici unul din aceste sindroame nu este specific şi fiecare din ele poate apare în asociaţie cu alte leziuni maligne. Ele apar mai frecvent decât sunt raportate, datorită dificultăţilor de încadrare şi marii lor varietăţi. Manifestările extratoracice datorate metastazării carcinomului bronşic nu sunt rare. Prezenţa acestora contraindică de regulă actul chirurgical. Simptomele generale nespecifice apar la mulţi pacienţi. Cel mai frecvent se înregistrează scăderea în greutate şi astenia. Mecanismul intim al pierderii în greutate nu este cunoscut (ar fi impli913

115 - Tralat de chirurgie, voi. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cate citokine de tipul interieukinei-1 sau factorului de necroză tumorală alpha). Când aceste simptome sunt pregnante, trebuie să ne gândim şi la posibilitatea extensiei intraabdominale a procesului tumoral. Semne şi simptome în CBP Simptome şi semne toracice • Tuşea (la 75% din pacienţi, LeRoux 1968). • Hemoptizia (la 57% din pacienţi, apare ca prim simptom la 4%). • Durerea toracică. • Dispneea. • Simptome febrile respiratorii la 22% din pacienţi (sursa marilor erori de diagnostic). • Răguşeala prin paralizia de coardă vocală (infiltrarea nervului laringeu recurent stg.) 5%. • Sindromul de venă cavă superioară (5%). • Sindromul Claude Bernard-Homer. • Sindromul Pancoast-Tobias. • Disfagia (1%). • Colecţii pleurale recidivante (10%). • Paralizia diafragmatică prin paralizia nervului frenic ipsilateral (rar simptomatică). Simptome şi semne extratoracice nemetastatice (sindroame paraneoplazice). • Endocrine: hipercalcemie, sindrom Cushing, sindromul carcinoid, ginecomastie, hipersecreţie de STH sau ADH, hipoglicemie, hipertiroidism, hipercalcitonemie, hipersecreţie de prolactină, FSH, LH. • Neurologice: encefalopatie, degenerare cerebelară subacută, neuropatie periferică, polimiozita, sindromul Lambert-Eaton, leucoencefalopatia multifocală progresivă, nevrita optică. • Scheletice: degete hipocratice, osteoartropatia hipertrofică pulmonară. • Hematologice: anemia, reacţii leucemoide, trombocitoza, trombocitopenia, eozinofilia, anemia aplastică, leucoeritroblastoza, CID. • Cutanate şi musculare: hiperkeratoza, dermatomiozita, acanthosis nigricans, hiperpigmentarea, eritema

gyratum repens, hipertricoza lanunginosa câştigată. • Alte: sindrom nefrotic, hipouricemie, secreţia de peptid intestinal vasoactiv cu diaree, hiperamilazemia, anorexia cu caşexie. Principalele caracteristici ale sindroamelor paraneoplazice mai frecvent menţionate în literatura sunt redate în Tabelul III. Simptome şi semne extratoracice metastatice • Neurologice (3-6%): hemiplegia, tulburări de personalitate, confuzia, tulburări de vorbire, defecte de vedere, durere. 914

• Osoase: durerea osoasă şi fractura patologică (1-2%). • Abdominale: icter, ascită, palparea unei tumori abdominale. • Alte: palparea formaţiunilor metastatice la distanţă (gât, muşchi, subcutan). Semne şi simptome generale nespecifice: • Scăderea greutăţii corporale (1/3 din pacienţi, Carbone 1970). • Astenie. • Anorexie. Evaluarea clinică a pacientului Simptomele şi semnele menţionate trebuie bine încadrate. Modul lor de apariţie, durata de timp de când sunt prezente permit clinicianului aprecierea severităţii procesului tumoral. Feinstein şi Wells (1990) au sugerat chiar un sistem de stadializare a severităţii clinice, în care fenomenele clinice sunt grupate în ordinea creşterii impactului prognosticului nefavorabil în 5 grupe. în prezent încă se utilizează pe scară largă clasificarea funcţională a lui Karnofsky şi Burchenal (1949), atât ca factor în selecţia terapiei, cât şi ca ghid prognostic (Tabel IV).

EVALUAREA PARACLINICĂ Proceduri diagnostice neinvazive Dintre acestea, cele mai importante sunt: evaluarea radiologică, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, ultrasonografia, studiile radioizotopice, citologia sputei şi dozarea markerilor tumorali. Evaluarea radiologică Este prima şi cea mai importantă investigaţie paraclinică în neoplasmul pulmonar. Garland (1966) estimează că vizualizarea radiologică a tumorii semnifică parcurgerea deja a 3/4 din istoria ei naturală. Totuşi, imaginea radiologică toracică apare modificată cu aproximativ 6-7 luni înainte de apariţia primelor manifestări clinice de boală. Modificările radiologice sunt determinate de tumora propriu-zisă, de modificările pulmonare secundare (atelectazie, infecţie), de extensia neoplazică la celelalte structuri intratoracice. Imaginile variază în funcţie de localizare, tipul celular, timpul de la apariţia procesului tumoral.

Chirurgia toracică TABELUL III Caracteristici ale sindroamelor paraneoplazlce Sindrom

Frecvent ă

Patogenie

1 Endocrine 15% Hipersecreţ ie: 1. Hipercalcemia C. epidermoid -PTH - PTHAP (paratiroid related protein) - interleukina - granuiacyte colony stimulatinq factor 2. Sindrom 50% din s. Hipersecreţ ie: Cushing -ACTH Cushing extrahipofizo- - pro ACTH suprarenalian; - POMC (proraport F/B opiomelanoinversat C. cu corticoid) celule mici

3. Hipersecreţ ie C. cu celule mici 69% de hormon' asimptomatic; antidiuretic 31 % simptomatic F 54% B 25% 4. Hipersecreţ ie rar ectopică de gonadotropină II Neurologice 1. Encefalopatia 2. Degenerescent a cerebeloasă subacută 3. Neuropatia periferică

4. S. Miasteni6% form LambertEaton (miopatia carcinomatoasă)

5. Neuroni iopatia

16%

6. Retinopatia

C. cu celule mici

III. Scheletice 1. Osteoartropatia pulmonară hipertrofică

2-12%

Anatomie patologică

Clinic - somnolent ă - tulbură ri neurologice - anorexie -greaţ ă - vă rsă turi - pierdere ponderală - deshidratare

ACTH prezent - asimptomatic în celula (frecvent) - simptomatic: tumoralâ - 0,6% (Humphrey) - 2% (Richardson) - 6% (Doile şi Dismer)

- hipersecreţ ie - anorexie de vasopresină - greaţ ă - AHP (atrial -vărsături natriuretic - confuzie peptid) incert - letargie - intoxicat ie cu - apoplexie _apă hipersecreţ ie de - prezentă de - ginecomastie gonadotropină - asociere cu osteogonadotropină în celulele artropatia hipertrofică tumorale jsneumică - dement ă leziuni - tulbură ri afective degenerative - S. piramidal în cortex - S. pseudobulbar - ataxie - Ac. anticelulă - degenerare - tulbură ri de coordonare Purkinje şi distrugere - vertij - Ac. anti - Yo de celule - nistagmus Purkinje n - disartrie cerebel - distrugere de - pierderea sensibilităţ ii neuroni în ggl. în extremităţ i dorsali - dureri - dureri - parestezii - parestezii - Ac tip Ig G anti- mimează miastenia receptori colinergici postsinaptici

- anomalii morfologice ale fibrei musculare

- periostita proliferantă: tibie, peroneu, rachis, metatars, metacarp

- atrofii musculare - slăbiciune musculară - asociere cu s. LambertEaton şi cu miopatia proximală Triada Jacobson (1990): - fotosensitivitatea afectată - reducerea că mpului vizual, scotoame, umbre - îngustarea arterelor retiniene -dureri extremităţ i - tumefiere -impotent afuncţ ională - degete hipocratice

Paraclinic

Tratament

- hipercalcemie - hipofosfatemie - osteoporoză - chisturi ososase - fracturi

- rezecţ ia tumorii - ser fiziologic - furosemid - plicamycine 25 mg/Kgc (doza unică)

-ACTH mă rit în sânge ş urină -17-OH corticosteroizii mărit iîn urină - cortizol mă rit îi sânge - alcaloza hipokalemică severă - test dexametazonă negativ - hipotonie plasmatică - hiponatremie - hipernatriurie - hipertonie urinară (>500 mOsm/l) - funcţ ie renală şi adrenală normală - gonadotropină crescută în sângele din venele pulmonare

- rezecţ ia tumorii

- soluţ ii hipertone - demeclocycline (provoacă diabet insipid nefrogenic reversibil) - rezecţ ia tumorii

- rezecţ ia tumorii

- rezecţ ia tumorii

- rezecţ ia tumorii

- rezecţ ia tumorii - cobaltoterapie - citostatice - guanidine hidroxichloride 250 mg x 3-4 ori/zi - 3-4 diaminopyridine 100 mg/zi - rezecţ ia tumorii

- steroizi

- radiografie osoasă: îngroşare periostală - fosfataza alcalină crescută - scintigrafie osoasă : captare crescută simetric

- rezecţ ia tumorii - aspirină - antiinflamatoare nesteroidice - vagotomie proximal de hilul pulmonar

915

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA TABELUL IV Indicele Karnofsky Starea clinică A. Poate duce o activitate normală şi poate munci activ

B. Incapabil de muncă. Poate locui la domiciu. Necesită grade variate de asistent ă

C. Nu se poate îngriji singur. Necesită îngrijiri spitaliceşti. Boala progresează rapid

Comentarii Procentaj 100 Normal, fără acuze, fără evidentă boală 90

Activitate normală, semne minore de boala

80 70 60

Activitate normală cu efort, câteva semne sau simptome de boală Se poate îngriji singur. Nu poate desfăşura activitate normală sau muncă activă Asistent ă ocazională, se îngrijeşte singur

50

Asistent ă considerabilă şi frecvent îngrijiri medicale

40

Incapacitat. Necesită îngrijiri speciale

30

Sever incapacitat, se indică spitalizarea dacă moartea nu este iminentă

20

Spitalizare, tratament activ de suport

10

Muribund, progresiune rapidă spre deces

0

Decedat

în evaluarea radiologică a unui pacient cu CBP, esenţială este descoperirea semnelor radiologice precoce, care să permită un diagnostic în primele stadii şi o atitudine terapeutică optimă. Pentru ca tumora să fie văzută pe radiografie, trebuie să aibă un diametru de cel puţin 7 mm, dar de regulă, sub 10 mm diagnosticul nu este pus. Radiografia toracică prezintă modificări patologice la 97% din bolnavii cu CBP. Primele semne radiologice, esenţiale în stabilirea la timp a diagnosticului, sunt (Weiss, 1982): a. opacitate în parenhimul pulmonar, cu aspect de nodul solitar periferic; b. cavitaţie în interiorul unei mase tumorale solide; c. opacitate segmentară, rău definită; d. infiltraţie nodulară de-a lungul unui vas sangvin; e. aspect de infiltraţie segmentară (pneumonită); f. opacitate tringhiulară apicală, cu extensie spre hil; g. masă mediastinală (mai rar); h. lărgirea unui hil pulmonar; I. emfizem segmentar sau lobar obstructiv; j. atelectazie segmentară. Ulterior apar manifestările radiologice clasice, când diagnosticul se pune mai uşor, dar prognosticul este mai întunecat (fig. 2). Cele mai frecvente imagini sunt: opacitate cu caracter tumoral localizată periferic (40%), tumoră hilară (20%), atelectazia (14%). Imaginea radiologică poate sugera tipul histologic. Astfel, în carcinomul epidermoid sunt mai frecvente aspectele de pneumonită obstructivă şi 916

Fig. 2

atelectazie pulmonară, datorită predominenţei localizării centrale. Cavitaţia este frecventă în leziunile periferice. în adenocarcinom apar cel mai frecvent opacităţi tumorale periferice, cu cavitaţie mai rară, cu prelungiri stelate în parenchim. în carcinomul cu celule mici apar în 78% din cazuri aspecte de anomalii radiologice hilare, lărgire mediastinală. Carcinomul cu celule mari determină fie opacităţi periferice (60%), frecvent cu diametru >4 cm la descoperire, fie opacităţi hilare (mai rar). Evaluarea radiologică clasică toracică se realizează de regulă prin radiografii (postero-anterioare şi de profil), precum şi prin examinări radioscopice.

Chirurgia toracică Alte investigaţii radiologice sunt mai rar utilizate în evaluarea bolnavului cu CBP. Menţionăm: angiografia pulmonară (utilă în stabilirea rezecabilităţii tumorilor centrale), azygografia izolată sau combinată cu angiografia pulmonară (oferind informaţii despre invazia venei cave superioare şi invadarea ganglionilor mediastinali), pneumomediastinografia, tomografia clasică, esofagografia, bronhografia. Pasajul baritat esofagian trebuie practicat de regulă în localizările posterioare.

CT are un rol mai modest în aprecierea metastazării ganglionilor paraesofagieni şi ai ligamentului tringhiular, ca şi în aprecierea invaziei peretelui toracic şi a aperturii toracice superioare. Este necesar ca CT să se extindă şi asupra abdomenului superior, chiar la pacienţii asimptomatici (ficat, suprarenale, ganglioni celiaci) pentru descoperirea metastazelor oculte.

Evaluarea prin tomografie computerizată

Are avantajul că poate fi utilizată în cazurile de intoleranţă la substanţa de contrast. Oferă imagini mai bune ale grăsimii mediastinale, ale fluxului sangvin în vasele mediastinale şi tumoră. Are însă o rezoluţie spaţială mai slabă şi nu are avantaje în determinarea invaziei ganglionare, comparativ cu CT. Este mai utilă decât CT în aprecierea invaziei peretelui toracic, ca şi în invazia aperturii toracice superioare (fig. 4). Cei mai mulţi autori sunt de acord că în prezent nu trebuie indicată de rutină ca tehnică de diagnostic şi stadializare în CBP.

Tomografia computerizată a devenit o examinare de rutină la pacienţii cu CBP. Deşi nu poate distinge între leziunile inflamatorii şi cele tumorale, CT este absolut necesară pentru stadializarea bolnavului şi pentru stabilirea indicaţiei chirurgicale (fig. 3). Evidenţiază cu acurateţe caracteristicile formaţiunii tumorale, structura acesteia (cavitaţie, calcifieri), relaţiile ei cu parenhimul pulmonar, peretele bronşic, vasele mari, dar şi extensia extrapulmonară. Evidenţiază adenopatiile mediastinale. Demonstrează invazia tumorală a corpurilor vetrebrale. Detectează colecţii pleurale mici, ce nu sunt evidenţiate de examenul radiologie. Ganglionii limfatici din mediastinul superior sunt normali la un diametru < 1 cm, deşi cei subcarinali pot ajunge la 1,5 cm (Watanabe 1991). Cei mai mulţi chirurgi consideră că ganglionii cu diametru de 1 cm sau mai mult trebuie consideraţi măriţi.

Fig. 3.

Rezonanţa magnetică nucleară

Ultrasonografia Unii autori o utilizează pe scară largă în locul CT, pentru aprecierea metastazărilor hepatice sau suprarenaliene şi o consideră la fel de utilă. Ultrasonografia endoscopică transesofagiană permite evaluarea ganglionilor limfatici mediastinali în zona paraaortică, ca şi în staţiile subcarinale, para-

Fig. 4

917

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ esofagiene şi ale ligamentului pulmonar (Soga 1987, Kondo 1990). Studiile radioizotopice Scintigrafia pulmonară cu Galiu 67 este utilă pentru identificarea tumorii primare (DeLaude 1974), ca şi a metastazelor în ganglionii mediastinali. Actualmente, ea este înlocuită de CT. Scintigrafia clasică îşi păstrează însă valoarea în aprecierea funcţionalităţii parenchimului pulmonar, mai ales când se impune o pneumonectomie. Utilizarea anticorpilor monoclonali marcaţi izotopic pentru identificarea tumorii primare, a metastazelor regionale şi a recurenţelor tumorale este încă în stadiul de evaluare. Se utilizează anticorpi monoclonali RS5-4H6, anticorpul monoclonal anticarcinoembrionic marcat cu Indiu 111, anticorpul monoclonal Po66 marcat cu Iod 131, reuşind depistarea tumorii primare în 75% din cazuri (Stein 1990). Citologia sputei Examenul citologic al sputei este extrem de util în diagnosticul CBP. Rezultatele sunt pozitive între 45-90% din cazuri, în funcţie de localizarea tumorii şi numărul de specimene de spută recoltate şi examinate (cel puţin trei). Rezultatele cele mai bune sunt obţinute în localizările centrale, fiind mai des negative în formele periferice. Comparaţii efectuate între examenul citologic al sputei şi examenul histopatologic definitiv postoperator a arătat că rezultatele sunt superpozabile la 85% din pacienţi, în special în carcinomul epidermoid bine diferenţiat, carcinomul cu celule mici şi adenocarcinom. Rezultate mai slabe s-au obţinut în carcinoamele nediferenţiate şi carcinoamele mixte. Examenul s-a dovedit util şi în screening-u\ CBP, la pacienţi la care examinarea radiologică a fost negativă (carcinoame oculte). Astfel, Martini (1989) raportează că în 9 1 % din cazuri este vorba de carcinoame epidermoide. S-a încercat o extensie a studiilor citologice clasice, utilizând metode imunohistochimice (Tockman 1988), cu anticorpi monoclonali asociaţi cancerului pulmonar. Se c^isLeră că ar avea valoare ca metodă de screening !a populaţia cu risc crescut. Dozarea markerilor tumorali Markerii tumorali ai CBP au fost studiaţi de mai multă vreme în serul pacienţilor, iar mai recent şi 918

în spută. Sunt numeroase substanţele produse în exces de pacienţii cu CBP, inclusiv cele asemănătoare hormonilor. Cele mai cunoscute sunt: hormonul adrenocorticotrop ACTH, alpha-fetoproteina, bombesina/peptidul eliberator de gastrină GRP, calcitonina, antigenul carcino-embrionar, glucagonul, hormonul corionic gonadotrop, serotonina, insulina, enolaza neuronalspecifică, oxitocina, hormonul paratiroidian, renina, hormonul uman de creştere, estrogenii, beta-endorfinele etc. în ciuda observaţiei că nivelurile acestor markeri pot fi crescute la pacienţii cu CBP, ele nu au un rol diagnostic. Niveluri ridicate apar de pildă şi la marii fumători, cu BPCO. O serie de observaţii arată că niveluri crescute ale antigenului carcinoembrionar ar avea valoare prognostică în perioada postoperatorie, iar alphafetoproteina ar fi mai crescută la pacienţii cu adenocarcinom nediferenţiat. In carcinomul cu celule mici se găsesc mai frecvent niveluri serice crescute ale markerilor, comparativ cu celelalte forme histopatologice. Se utilizează L-Dopa decarboxilaza, bombesina, enolaza neuronal specifică şi creatinkinaza. Proceduri diagnostice invazive Bronhoscopia Este o examinare obligatorie, care se practică la toţi pacienţii la care există suspiciunea clinică sau radiologică de CBP şi se efectuează fie cu bronhoscopul rigid, fie cu cel flexibil. Este important să subliniem că cele două metode nu sunt în competiţie una cu cealaltă, ci oferă informaţii complementare. Permite vizualizarea arborelui traheobronşic până la nivelul subsegmentarelor (în varianta flexibilă) şi pune în evidenţă formaţiunea tumorală în 25-50% din cazuri, precizându-i caracterele macroscopice. Stabileşte cu precizie extensia bronşică proximală a leziunii tumorale, apreciind rezecabilitatea acesteia, în plus, examenul citologic bronhoscopic al materialului obţinut prin lavaj, penaj, ca şi examenul histopatologic al piesei obţinute prin biopsie bronşică, permit susţinerea diagnosticului de variantă histologică. Astfel, carcinomul epidermoid şi cel cu celule mari sunt cel mai bine diagnosticate. Tumorile periferice, în special adenocarcinoamele, scapă frecvent diagnosticului. Bronhoscopia permite şi efectuarea aspiraţiei transbronşice pe ac subţire, când se constată rigi-

Chirurgia toracică ditatea sau fixitatea bronşică prin adenopatii mediastinale. Sensibilitatea acestei metode ajunge la 82% după Schenk (1989). Bronhoscopia se dovedeşte extrem de importantă şi în urmărirea postoperatorie a bolnavilor. Funcţia percutanată transtoracică îşi dovedeşte utilitatea mai ales la pacienţii cu tumori nerezecabile, sau care refuză intervenţia chirurgicală şi/sau bronhoscopia şi la care diagnosticul histopatologic nu poate fi stabilit altfel. Se efectuează sub controlul tomografiei computerizate. Se recoltează ţesut din tumora pulmonară, sau se poate efectua biopsierea pleurei (în prezenţa pleureziei). în leziunile periferice poate fi mai utilă decât bronhoscopia sau examinarea citologică în stabilirea diagnosticului. Puncţia percutanată are o rată semnificativă de rezultate fals-negative (15-25%). Toracoscopia Poate fi efectuată în maniera clasică, sau videoasistată. înainte de 1990 a fost rar folosită în diagnosticul CBP. Cea mai frecventă indicaţie a fost epansamentul pleural la care examinarea citologică a lichidului obţinut prin puncţie era neconcludentă. Odată cu apariţia toracoscopiei videoasistate, inspecţia toracoscopică a spaţiului pleural şi excizia leziunilor mici periferice solitare au început să fie practicate pe scară largă (Landreneau 1992, Lewis 1992). Se recomandă chiar rezecţii atipice pulmonare videoasistate (Miller 1992). Este extrem de utilă şi în evaluarea ganglionilor limfatici mediastinali. Biopsia ganglionară supraclaviculară Orice masă ganglionară cervicală palpabilă la un bolnav cu suspiciune de. CBP trebuie biopsiată. Biopsia ganglionară cervicală a ganglionilor cervicali nepalpabili nu mai este indicată azi, totuşi Ginsberg o recomandă în sindromul Pancoast-Tobias şi în adenocarcinoame mari situate în lobii superiori. Biopsia ganglionilor limfatici mediastinali Explorarea preoperatorie a mediastinului poate fi efectuată prin mediastinoscopia standard (descrisă de Carlens în 1959), mediastinoscopia cervicală

(Ginsberg 1987), mediastinotomia anterioară (McNeill şi Chamberlain 1966) sau o combinaţie dintre aceste tehnici, în funcţie de localizarea maselor ganglionare la examenul computer-tomograf. Explorarea mediastinului prin toracoscopia videoasistată este încă în evaluare. în prezent nu este un substitut al mediastinoscopiei standard. Poate fi utilizată în locul mediastinotomiei anterioare stângi la pacienţi cu mase ganglionare în fereastra aortopulmonară. Există autori ce susţin necesitatea unei mediastinoscopii de rutină (Nohl-Oser 1969, Pearson 1982, Coughlin 1985, Miller 1992), dar şi autori ce consideră că pacienţii cu mase ganglionare mediastinale sub 1 cm diametru nu necesită mediastinoscopie preoperatorie, deoarece rezultatele sunt pozitive doar în 2,7% din aceste cazuri (Lewis 1990, Daly 1393). Totuşi boala metastatică „ocultă" este prezentă la 7% din pacienţii cu ganglioni mediastinali de dimensiuni normale. în cazul mediastinoscopiei practicate doar la pacienţii cu mase ganglionare peste 1 cm rezultatele sunt pozitive în 60-85%. Există descrieri precise ale ganglionilor limfatici bronhopulmonari şi ai celor mediastinali. S-au întocmit hărţi limfatice. Cele mai cunoscute sunt cele propuse de Naruke (1970) şi American Thoracic Society. American Thoracic Society clasifică staţiile ganglionare astfel: N1 (ggl. pulmonari): 11. ggl. interlobari 12. ggl lobari 13. ggl segmentări N 2 (ggl. mediastinali) 2 R ggl paratraheali drepţi superiori 2 L ggl paratraheali stângi superiori 4 R ggl paratraheali drepţi inferiori 4 L ggl paratraheali stângi inferiori 10 R ggl unghiului traheobronşic drept 10 L ggl unghiului traheobronşic stâng 5 ggl aorto-pulmonari (subaortici + paraaortici) 6 ggl mediastinali anteriori (anterior de aorta ascendentă şi trunchiul brahiocefalic) 7. ggl subcarinali 8. ggl paraesofagieni 9. ggl ligamentului pulmonar în Clinica de Chirurgie Toracică a Spitalului Militar Central utilizăm în prezent clasificarea recomandată de Mountain şi Dressler în 1996 (adaptare după clasificarea lui Naruke şi cea propusă de American Thoracic Society (ATS). 919

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ I. Ganglioni mediastinali înalţi: 1. Mediastinali înalţi. 2. Paratraheali superiori. 3. Prevasculari şi retrotraheali. 4. Paratraheali inferiori, inclusiv cei paraazygos. II. Ganglionii aortici: 5. Subaortici (fereastra aorto-pulmonară). 6. Paraaortici (aorta ascendentă sau ai nervului frenic). III. Ganglioni mediastinali inferiori: 7. Subcarinali. 8. Paraesofagieni (sub carenă). 9. Ai ligamentului triunghiular. IV. Ganglioni N1: 10. Hilari. 11. Interlobari. 12. Lobari. 13. Segmentări. 14. Subsegmentari. Investigarea metastazelor la distanţă Investigaţiile în vederea obiectivării metastazelor la distanţă sunt practicate de mulţi chirurgi, datorită numărului mare de bolnavi ce prezintă în momentul stabilirii diagnosticului determinări secundare. Studii recente subliniază inconsistenţa acestui demers la pacienţii asimptomatici sau în stadii incipiente de boală (White 1982). Tomografia computerizată toracică se efectuează de rutină la bolnavul cu CBP. Este absolut necesar ca examinarea să cuprindă şi abdomenul superior (ficat, suprarenale), deoarece creşte posibilitatea identificării unei metastaze oculte la acest nivel (16% din cazuri). Trebuie ţinut cont că o lărgire a suprarenalei de sub 2 cm sugerează o tumoră benignă, pe când o lărgire peste 3 cm este frecvent malignă. Tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică nucleară au înlocuit studiile clasice radioizotopice ale creierului în depistarea unei metastaze la acest nivel. Majoritatea autorilor consideră că examinarea trebuie făcută numai la pacienţii simptomatici, iar la pacienţii fără simptome de afectare cerebrală trebuie rezervată adenocarcinoamelor şi stadiului N2 de evoluţie (Tarver 1984, Salbeck 1990). Scintigrafia osoasă este pozitivă doar la 4% din pacienţii cu NSCLC fără simptome de afectare osoasă. Este fals-pozitivă într-un număr mare de cazuri la bătrânii cu CBP. Este indicată la pacienţii cu dureri osoase persistente, dar la care radiografia regiunii osoase respective nu este concludentă. 920

STADIALIZAREA CANCERULUI BRONHOPULMONAR în cele ce urmează vom prezenta stadializarea morfologică TNM a cancerului bronhopulmonar. Actualmente este în uz clasificarea propusă de American Joint Committee for Cancer Staging and End Results Reporting (AJC), modificată în 1986 şi revizuită în 1996. în această clasificare extensia tumorală este apreciată prin descriptorul T, prezenţa metastazelor în ganglionii limfatici prin descriptorul N, iar prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţă prin descriptorul M (Tabel V). Pacienţii vor fi astfel TABELUL V Criteriile TNM Categoria | Descrierea T: Tumora primară Tx Dovedită prin prezenţa celulelor maligne în secreţiile bronhopulmonare, dar nevizualizată radiologie sau bronhoscopic, sau orice tumoră ce nu poate fi demonstrată (staging retreatment) TO Fără evidenţă de tumoră primară Tis Carcinom in situ T1 Tumora cu diametrul 3 cm diametru, sau de orice dimensiuni care fie invadează pleura viscerală fie se asociază cu atelectazie sau pneumonită obstructivă extinzându-se spre regiunea hilară. La bronhoscopie extinderea proximală a tumorii trebuie să fie în bronhia lobară sau la peste 2 cm de carenă. Orice atelectazie asociată sau pneumonită obstructivă trebuie să cuprindă mai puţin decât întreg plămânul Tumoră de orice dimensiuni cu extensie directă la T3 peretele toracic (inclusiv superior sulcus), diafragm sau pleura mediastinală sau pericard, fără infiltrarea cordului, vaselor mari, traheei, esofagului sau corpului vertebral, sau o tumoră în bronhia primitivă la < 2 cm de carenă, fără infiltrarea carenei. Tumoră de orice dimensiuni cu invazia mediastiT4 nului sau infiltrarea inimii, marilor vase, traheei, esofagului sau corpului vertebral sau carenei, sau prezenţa revărsatului pleural malign. N: invadarea ganglionară NO Fără metastază demonstrabilă în ganglionii limfatici regionali Metastaza în ggl limfatici din regiunea peribronşică N1 sau hilară ipsilaterală sau ambele, inclusiv extensia directă N2 Metastaza în ggl mediastinali ipsilaterali şi ggl limfatici subcarinali Metastaza în ggl mediastinali controlaterali, ggl N3 hilari controlaterali, ggl scaleni sau supraclaviculari ipsi- sau controlaterali M: Metastaza la distantă MO Fără metastază demonstrabilă la distanţă M1 Prezentă metastaza la distantă

Chirurgia toracică plasaţi în diferite stadii, în funcţie de combinaţiile TNM rezultate în urma explorării efectuate. Există diferenţe între stadiile vechii clasificări (1986) şi ale celei propuse recent (1996) şi pe care o utilizăm şi noi (Tabele VI şi VII). Aceste clasificări se utilizează pentru NSCLC. TABELUL VI Stadializarea TNM veche Stadiul

Grupare TNM

Carcinom ocult Stadiul 0

Tx Tis

NO | MO Carcinoma in situ

Stadiul I

T1

NO

MO

T2 T1 T2 T3 T3 T1-3 Orice T T4 Orice T

NO N1 N1 NO N1 N2 N3 Orice N Orice N

MO MO MO MO MO MO MO MO

Stadiul II Stadiul lila

Stadiul lllb Stadiul IV

M1 TABELUL VII

Stadializarea TNM nouă Stadiu 0 IA IB IIA MB IHA

IIIB IV

Substadiu TNM Carcinoma in situ T1N0M0 T2N0M0 T1N1M0 T2N1M0 T3N0M0 T3N1M0 T3N2M0 T1N2M0 T2N2M0 Oricare T, N3, MO T4, oricare N, MO Oricare T, oricare N, M1

în principiu, pacienţii aflaţi în stadiul I şi II de boală, ca şi o serie de pacienţi selectaţi din stadiul lila sunt candidaţii la intervenţie chirurgicală. Ceilalţi neselectaţi cu afecţiune mai extinsă în stadiul lila, cei din stadiul lllb şi IV sunt propuşi pentru terapie radiantă, chimioterapie, sau ambele. Există o serie de discuţii privind stadializarea recomandată în 1986 Astfel, Shields (1995) consideră ca incorectă sau cel puţin discutabilă încadrarea nivelului N2 în stadiul lila, deci chirurgical. Aceasta deoarece s-a demonstrat în anii parcurşi de la apariţia stadializării actuale că doar la 20%

116 - Tratat de chirurgie, voi. I

din pacienţii N2 se poate practica o rezecţie curativă, iar dintre aceştia doar 5-8% au avut o supravieţuire mai îndelungată. Pe de altă parte a rămas neclarificată situ"aţia pacienţilor ce prezintă noduli tumorali sateliţi tumorii primare. în general sunt incluşi în stadiul lllb şi IV (metastaze intrapulmonare), dar evoluţia postoperatorie şi supravieţuirea este apropiată de cea a stadiului lila (28% supravieţuire la 5 ani Ishida 1991) şi deci se propune încadrarea lor în stadiul lila. O altă problemă o constituie cei cu două tumori pulmonare distincte, simultane cu localizare unisau bilaterală ( 1 % din CBP sunt multiple şi sincrone, Heijsteeg 1985). Este greu de spus dacă sunt primare sincrone sau una este metastaza celeilalte. Cei mai mulţi autori sprijină încadrarea lor în stadiul lila. în sfârşit, o altă problemă interesantă o constituie pacienţii aflaţi în stadiul I dar care au citologie pozitivă în lavajul pleural în momentul toracotomiei. Datorită supravieţuirii bune se recomandă încadrarea lor în stadiul lila. Ca atare, Sistemul Internaţional de Stadializare a fost revizuit la începutul lui 1997 de către American Joint Committee on Cancer şi de Union Internationale Contre le Cancer. Această revizuire a stadializării TNM a fost necesară datorită heterogenităţii rezultatelor finale existente între subgrupele TNM din vechea clasificare. Ea îşi propune să dea o mai mare specificitate în identificarea grupelor de pacienţi cu prognostic şi tratament similar. Stadiul I a fost subîmpărţit în: IA (T1N0M0) şi IB (T2N0M0). Stadiul II a fost împărţit în: IIA (T1N1M0) şi MB (T2N1M0 şi T3N0M0). Se constată că grupa de pacienţi cu T3N0M0 a fost transferată din stadiul MIA a vechii clasificări în stadiul MB. Subgrupele din stadiul IIIB şi respectiv IV sunt practic nemodificate. Există implicaţii prognostice serioase, în funcţie de flecare stadiu. în ceea ce priveşte stadiul I, analiza datelor publicate în literatura de specialitate arată că grupul IA are o supravieţuire la 5 ani de 67%, iar grupul IB de 57%, diferenţă ce este semnificativă statistic şi care justifică împărţirea acestui stadiu. în stadiul II s-a constatat o diferenţă de supravieţuire la 5 ani între stadiul HA şi MB, respectiv de 55% şi 39%, ceea ce de asemeni justifică subîmpărţirea acestui stadiu în cele două grupe. Grupul de pacienţi cu T3N0M0 cu o supravieţuire la 921

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 5 ani de 38% a fost mutat în stadiul IIB (39%), datorită unei mai bune supravieţuiri faţă de cei din MIA. Pentru stadiul III există diferenţe de supravieţuire la 5 ani între MIA (23%) şi IIIB (5%). Stadiile IIIB şi IV au rămas nemodificate. Naruke pe un studiu de 30 ani, ce cuprinde 5.063 pacienţi cu CBP, finalizat în 1991, şi utilizând vechea clasificare a obţinut următoarele supravieţuiri la 5 ani: • în stadiul I pe subgrupe a observat că T1N0M0 (IA) 73,5%, iar T2N0M0 (IB) 53%, ceea ce reprezintă o diferenţă semnificativă statistic; • în stadiul II, pe subgrupe a obţinut rezultatele următoare: T1N1M0 (IIA) 5 1 % , iar în T2N1M0 (IIB) 44%, de asemenea existând o diferenţă statistic semnificativă; • în stadiul III în subgrupul T3N0M0 (IIB) a constatat o supravieţuire de 43%, similară cu subgrupul T2N1M0 (44%) din stadiul II al vechii clasificări. în concluzie datele statistice din studiul lui Naruke, prezentate anterior, şi utilizând vechea clasificare TNM, constituie încă un argument pentru stadializarea actuală a CBP. Terapeutic stadiile ce beneficiază de tratament chirurgical sunt: I, II şi MIA; stadiile IIIB şi IV sunt rezervate chimio- şi radioterapiei. Pentru revărsatele pleurale şi pericardice asociate cu tumori de orice dimensiune (T4), în care examenele citologice repetate nu descoperă celule maligne, este indicat tratamentul chirurgical. Noua stadializare clarifică şi statutul nodulilor tumorali sateliţi din acelaşi lob (acum consideraţi T4) sau în plămânul ipsilateral dar nu în acelaşi lob, acum consideraţi M1. O problemă evidentă este aceea că nu se poate diferenţia un nodul tumoral izolat satelit sau metastatic dintr-un lob netumoral de un cancer pulmonar sincron, în afara unei dovezi histopatologice. Poate în viitor se vor găsi markeri moleculari tumorali ce vor permite această diferenţiere. Actuala clasificare TNM a fost impusă de rezultatele studiilor retrospective publicate în literatură în ultimii 10 ani. Unii autori susţin că valabilitatea ei va fi dovedită de fapt prin studii prospective. Această clasificare nu a luat însă în consideraţie faptul că invazia vaselor limfatice sau venoase, cât şi cea perineurinală, ar avea implicaţii prognostice, lucru care a fost semnalat de către unii autori (Kurokawa şi Brechot). 922

Stadializarea adecvată este esenţială pentru a determina tratamentul optim al bolnavilor cu CBP, facilitând comunicarea între specialişti. în momentul diagnosticului în NSCLC, 40% din pacienţi sunt în stadiul IV de boală, 40% în stadiiile lila şi lllb şi restul- de 20% în stadiile I şi II. Evaluarea cea mai completă şi mai exactă a extinderii locoregionale a tumorii se face în momentul toracotomiei. Se pot observa metastazele oculte ganglionare mediastinale, însămânţări pleurale nedepistate preoperator. Acum se va face stadializarea finală a tumorii şi frecvent se constată un stadiu mai avansat decât cel stabilit preoperator. în ceea ce priveşte stadializarea anatomică a cancerului forma SCLC, sistemul TNM este utilizat rar, doar la pacienţii ce sunt candidaţi potenţiali pentru rezolvare chirurgicală. în celelalte cazuri se recomandă încadrarea pacienţilor în două grupe: boală limitată sau boala extensivă (Hyde 1965). a. în boala limitată tumora este cantonată în hemitoracele ipsilateral cu sau fără invadarea mediastinului sau cu sau fără invadarea ganglionilor limfatici supraclaviculari ipsilaterali. Reprezintă 30% din cazuri în momentul diagnosticului. b. Boala extinsă este definită ca orice extensie dincolo de limitele stabilite pentru tumora limitată. Reprezintă 70% din cazuri în momentul diagnosticului. Această clasificare are implicaţii prognostice şi terapeutice.

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC ÎN CANCERUL BRONHOPULMONAR Diagnosticul CBP este iniţiat de anamneză şi examenul clinic. Fumatul este un factor de risc important, ce trebuie luat în consideraţie, precum şi numărul de ţigări fumate pe zi, anii de fumat. Se va nota şi expunerea secundară la fumatul de ţigară, începând din copilărie. Vor fi depistaţi cofactorii în carcinogeneza pulmonară: expunerea la azbest, nichel, uraniu etc. Pierderea ponderală (mai mare de 5% din greutatea corporală) este semnificativă pentru leziune malignă cu extensie locală sau cu metastaze la distanţă. Examenul clinic va înregistra starea generală a pacientului. Vor fi examinaţi: orofaringele pentru leziuni asociate, ganglionii latero-cervicali şi

Chirurgia toracică supraclaviculari (metastaze), toracele (arii de consolidare, exsudate pleurale, durere spontană şi provocată, tumoră palpabilă). Se va înregistra prezenţa tusei, hemoptiziei, wheezing-u\u\, dispneei, vocii bitonale. Vor fi examinate cu atenţie extremitatea cefalică, abdomenul, extremităţile (degete hipocratice, dureri articulare, osoase, musculare). Depistarea unei opacităţi nodulare sau tumorale prin examenul radiologie clasic va duce la aplicarea unui algoritm diagnostic pe care îl prezentăm schematic (fig. 5). în prezenţa unui CBP este absolut necesară stabilirea diagnosticului de stadiu evolutiv. Algoritmul pentru screening-u\ metastatic este redat după Griffith Pearson (fig. 6). Până la stabilirea diagnosticului de malignitate prin examen histologic trebuie avute în vedere alte afecţiuni, care pot mima radiologie CBP primar (tabel VIII).

TRATAMENTUL CBP

morii (NSCLC sau SCLC), cu stadiul evolutiv după sistemul TNM, cu funcţia respiratorie şi cardiacă a pacientului, şi cu condiţia sa biologică. Tratamentul chirurgical în NSCLC Este apreciat de toţi autorii ca ce! mai eficace, fiind aplicabil însă doar la 25% din cazurile de cancer. Candidaţii pentru rezolvare chirurgicală radicală se găsesc în stad'Ue la şi Ib, Ila şi un număr variabil de pacienţi în stadiile llb şi lila. Bolnavii din stadiile lllb şi IV intră în discuţie în mod selectiv. Contraindicaţiile tratamentului chirurgical Deoarece mai puţin de 1/4 din bolnavi sunt operabili în momentul depistării şi stadializării, suntem obligaţi să prezentăm mai întâi contraindicaţiile tratamentului chirurgical, care însă în unele cazuri sunt relative. Acestea se stabilesc pe mai multe criterii: Pe extensia şi localizarea tumorii. Pentru cei mai mulţi pacienţi ce prezintă manifestări clinice intratoracice extrapulmoare şi pentru cei care au manifestări extratoracice, tratamentul chirurgical nu

Tratamentul chirurgical al CBP Abordarea primară chirurgicală în cancerul bronhopulmonar este în relaţie cu tipul histologic al tu-

Supraveghere -> 3 luni -1 an

DA •

Calcifieri Densităţi înalte Leziune benignă Evaluare Nodul/Tumoră pulmonară

Câştigată • Veche

Descoperită Rx

Nedefinită Calcificări? Leziune nouă •(Laminar) Leziune în dinamică (Difuz/Punctiform)

• CT Torace - • Biopsie * (Percutană sau Bronhoscopie) Ganglioni mediastinali măriţi

Tratament adecvat

Leziune malignă

Bronhoscopie Şi

Mediastinoscopie Pozitiv

Negativ

Tratament adaptat Fig. 5 - Algoritm pentru evaluarea diagnostică a nodulului sau tumorii pulmonare (după Griffith Pearson).

923

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Simptome — .neurologice

-*• C.T. cap sau RMN

Dureri osoase şi/sau Fosfataza alcalină crescută

-• Scintigrafie osoasă ± Grafii osoase

Ggl. limfatici < mediastinali Stadialitate Non-Small Cell Carcinoma

Anamneză, Ex. Clinic, j ' Ex. Paraclinic (Fosfataza ale, GOT, Biblirubina, Calciu) (

C.T. Torace Ficat Suprarenale" Noduli hepatici sau suprarenalieni

< 1,0 cm

Toracotomie şi limfadenectomie mediastinală

> 1 cm

- Puncţia aspirativă

•+• Puncţia aspirativă

Vârstnic Explorare completă metastaze CT abdomen cap Scintigrafie osoasă

1) Risc operator mare Prognostic

Rezerva pulmonară Boli cardiovasculare

2) > 10% Pierdere ponderală 3) Stadiul III A

* Tumori centrale sau Adenocarcinom " Mediastinoscopie opţional Fig. 6 — Algoritm pentru screning-u\ metastatic în NSCLC. TABELUL VIII Boli cu aspect radiologie asemănător cu cancerul bronho-pulmonar (nodul pulmonar solitar) (după Thomas Shields) I Tumori 1. Metastaze solitare 2. Hamartomul 3. Sarcomul primitiv 4. Carcinoidul bronşic 5. Reticuloza 6. Fibromul 7. Mixomul 8. Tumora neurogenică 9. Lipomul 10. Mioblastomul 11. Hibemomul 12. Mezoteliomul solitar 13. Leiomiomul 14. Plasmocitomul 15. Hemangiomul sclerozat 16. Timomul 17. Endometrioza II Leziuni inflamatorii 1. Tuberculomul şi leziunile tuberculoase 2. Histoplasmoza 3. Coccidioidomicoza 4. Criptococoza 5. Granulomul nespecific

924

6. Abcesul pulmonar cronic 7. Pneumonia lipoidică 8. Fibroza masivă 9. Granulomul reumatoid 10. Goma sifilitică 11. Micetomul III Leziuni parazitare 1. Echinococcus granulosus 2. Ascaris lumbricoides 3. Dirofileria immitis IV Malformaţii 1. Malformaţii arterio-venoase 2. Endoteliomul 3. Sechestraţia V Leziuni traumatice 1. Hematomul VI Hernii diafragmatice VII Chisturi 1. Bronhogenetic 2. Pericardic 3. Dermoid 4. Teratom VIII Infarctul pulmonar IX Atelectazia rotundă

Chirurgia toracică este indicat. Contraindicarea de principiu pentru bolnavii din această categorie este însă discutabilă, chiar dacă sunt purtătorii unui cancer bronho-pulmonar avansat. Prin cancer bronho-pulmonar avansat se înţelege din punct de vedere chirurgical leziunea malignă cu extensie intratoracică în structuri anatomice extrapulmonare nevitale sau vitale, dar care mai poate beneficia de tratament chirurgical, şi cu unele metastaze solitare. Practic sunt cuprinse stadiile, după vechea clasificare: - stadiul lila (T, 2 N 2 M x , T 3 N 0 M x , TjIS^M,,, T3N2Mx); - stadiul lllb (T4N0Mx, T ^ M , , TNjM,); - stadiul IV (M 1 - solitară în creier, ficat, suprarenală, os). După noua clasificare stadială, adoptată în anul 1997, cazurile cu cancer bronho-pulmonar avansat sunt: - stadiul llb (T3N0Mx); - stadiul lila U3N,MK, T ^ M , , T 2 N 2 M x , T3N2Mx); - stadiul lllb (T4N0Mx, TJS^M,, T4N2Mx); - stadiul IV (M, solitară în creier, suprarenală sau os) + (M 1 - nodul unic sau multiplii în lobii pulmonari vecini). în studiile clasice, în circumstanţele menţionate, terapia chirurgicală nu mai este indicată. Noi considerăm că rezecţia este justificată, chiar şi în aceste stadii, de confortul de viaţă şi de rata de supravieţuire postoperatorie. a. Consideraţii legate de criteriul T: • T3 = tumoră la mai puţin de 2 cm de carena traheală. Clasic se consideră că această distanţă este insuficientă pentru rezolvarea în securitate a bontului bronşic. Totuşi astăzi se recomandă, în cazuri bine selecţionate (tumoră bine diferenţiată, fără afectare ganglionară mediastinală), aplicarea de procedee bronho-plastice pe bronhia primitivă. • T3 = tumoră ce invadează peretele toracic. Invazia directă a peretelui toracic nu mai constituie o contraindicaţie operatorie, deşi există autori care consideră că atunci când leziunea impune o pneumonectomie, rezecţia peretelui asociată nu ar aduce beneficii, ca şi prezenţa unui N2 extensiv. Rezecţia parietală trebuie să cuprindă o coastă deasupra şi dedesubtul zonei invadate şi diametrul plastronului rezecat să depăşească cu 5 cm leziunea. Aceste rezecţii impun reconstrucţia parietală atunci când defectul va fi situat antero-lateral. O problemă aparte o ridică sindromul PancoastTobias, ce impune rezecţia peretelui toracic postero-

superior, şi care nu necesită reconstrucţie parietală suplimentară. Cei mai mulţi autori contraindică rezecţia în prezenţa invaziei corpilor vertebrali, metastazelor în ganglionii limfatici mediastinali (N2) sau chiar în prezenţa sindromului Claude Bernard-Horner. • T3 = tumoră ce invadează diafragmul. Invazia muşchiului frenic impune rezecţia diafragmatică, defectul rezultat putând fi rezolvat prin sutură simplă, reinserţia înaltă a diafragmului sau plastie diafragmatică cu materiale sintetice. • T3 = tumoră ce invadează pericardul. Invazia pericardului conduce la pericardectomii parţiale. Defectul poate fi lăsat deschis pe stânga, dar trebuie rezolvat prin plastie pe dreapta. • T4 = tumoră ce invadează carena traheală. în cazul invaziei bifurcaţiei traheale mulţi autori recomandă asocierea la pneumonectomie a rezecţiei de carena cu procedee traheo-bronho-plastice (Faber 1987, Deslauries 1989, Watanabe 1990, Grillo 1991). Rezecţia complexă este justificată de rezultatele imediate şi tardive doar în absenţa metastazelor în ganglionii mediastinali (N2). • T4 = tumoră ce invadează vena cavă superioară. Se pot practica rezecţii parcelare laterale din peretele VCS, sau chiar rezecţii circumferenţiale cu extirparea unui fragment de venă şi reconstrucţie cu materiale sintetice (Dartavelle 1991, Nakamura 1989). • T4 = tumoră ce invadează aorta sau ramurile arcului aortic. Acest tip de rezecţie a fost efectuată de Watanabe, dar rămâne controversată. • T4 = tumoră ce invadează peretele atrial. Invazia peretelui atrial strict la locul de vărsare a venelor pulmonare poate conduce la rezecţia de perete atrial stâng, aşa cum procedăm şi noi. Sutura se efectuează preferabil cu fire separate neresorbabile. • T4 = tumoră ce invadează esofagul. Invadarea esofagului de către tumoră contraindică rezecţia. Totuşi, se poate practica miomectomie extramucoasă sau chiar rezecţie de esofag, urmată de reconstrucţie digestivă cu stomacul. • T4 = tumoră ce invadează coloana vertebrală. Invazia corpului vertebral contraindică de principiu intervenţia chirurgicală. Totuşi se pot practica rezecţii parţiale sau totale de corp vertebral, atunci când gaura de conjugare nu este afectată. Tehnica a fost descrisă de DeMeesler în anul 1989. • T4 = noduli metastatici peritumorali situaţi în acelaşi lob cu tumora primară. în această circumstanţă lobectomia este indicată, deşi cazul este în 925

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ stadiul lllb, după noua descriere, indiferent de dimensiunile tumorii primare. b. Consideraţii legate de criteriul N2. Atitudinea chirurgicală în faţa unor pacienţi, la care invazia ganglionilor mediastinali ipsilaterali a fost descoperită preoperator, rămâne controversată. Mulţi autori (Pearson 1982, Maasesen 1985, Luke 1986, Grillo 1991, Schields 1994) consideră că se pot chirurgicaliza pacienţii la care se constată afectarea unei singure staţii ganglionare mediastinale (de preferinţă 4, 5 sau 7), fără invazie capsulară sau fixare. Noi operăm pacienţii chiar dacă pe baza examenelor radiologice şi CT se stabileşte prezenţa N2. Cei cu boală N2 mai extinsă sau N3 (controlaterală sau supraclaviculară) trebuie contraindicaţi. c. Consideraţii legate de criteriul Mr Deşi clasic prezenţa M1 (stadiul IV) contraindică intervenţia chirurgicală, o serie de cercetări au demonstrat rezultate bune ale atitudinii chirurgicale agresive la pacienţii cu metastază unică cerebrală sau la cei cu metastază suprarenaliană, aşa cum demonstrează şi câteva din cazurile noastre. Se poate lua în calcul şi rezecţia unei metastaze unice hepatice sau osoase. Aşa cum s-a putut constata prezenţa de noduli tumorali în lobul vecin sau lobii vecini, care pot fi multipli sau unici, este considerată după actuala clasificare TNM ca fiind Mv cazul fiind automat inclus în stadiul IV, indiferent de T sau N. După părerea noastră, deşi pacientul este practic în- stadiul evolutiv IV, va fi operat, având indicaţie de pneumonectomie sau bilobectomie. în caz de nodul solitar ne putem gândi la o rezecţie atipică pentru extirparea sa, mai ales dacă bolnavul nu suportă funcţional o rezecţie pulmonară totală. Pe criteriul funcţiei respiratorii. Evaluarea preoperatorie a funcţiei respiratorii a pacientului este capitală şi esenţială în stabilirea indicaţiei operatorii. Pe baza probelor funcţionale respiratorii de rutină se poate accepta bolnavul pentru operaţie, însă nu sunt suficiente pentru respingerea sa, fiind necesare teste suplimentare de tipul: capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLCO), presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (PaCO2). Sunt extrem de utile pentru a stabili tipul de rezecţie (pneumonectomie sau lobectomie) explorări de genul: spirometrie pe arii separate, scintigrafie inhalatorie cu Xe133 şi scintigrafie pulmonară de perfuzie cu Te", precum şi calculul funcţiei respiratorii probabile postoperatorii. 926

Astfel Gerald Olsen este de părere că la mulţi pacienţi operabilitatea se poate stabili pe criteriile obişnuite de explorare a funcţiei pulmonare, calculate în funcţie de valorile teoretice (Tabel IX). Aceste valori sunt în relaţie cu sexul, greutatea şi vârsta. în cazul funcţiei respiratorii cu valori discutabile este necesară explorarea mai aprofundată pentru a putea stabili tipul de operaţie indicat: pneumonectomie sau lobectomie, sau pentru a declara pacientul inoperabil. Este necesară explorarea fiecărui pulmon din punct de vedere ventilator şi circulator prin radiospirometrie cuantificată. S-au stabilit formule de calcul a valorii postoperatorii a funcţiei respiratorii după pneumonectomie (Neauhaus şi Chemiack - 1968) şi după lobectomie (Wernly - 1980). Exemplificările următoare sunt citate, după Olsen. Astfel formula de calcul post-pneumonectomie este: Funcţia postoperatorie = funcţia preoperatorie x (procentul funcţiei pulmonului restant). Spre exemplu: VEMS postoperator = 21 x (75% - pulmon netumoral) = 1,5 I. Iar formula de calcul postlobectomie este: VEMS pierdut postoperator = VEMS preoperator x procentul funcţiei pulmonului tumoral x (Numărul de segmente a lobului rezecat / Numărul de segmente a pulmonului operat). Exemplu: lobectomie superioară dreaptă VEMS preoperator 21 VEMS pierdut postoperator = 21 x 40% (perfuzie pulmon drept) x 3 (segmente LSD)/ 10 (segmente pulmon drept) = 0,24 I. VEMS postlobectomie superioară dreaptă = 21 0,24 I = 1,76 I. TABELUL IX Criteriile funcţiei pulmonare pentru rezecţia pulmonară Nr

crt

1 2

Spirometria

Capacitatea vitală (CV) Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) 3 VEMS/CV Schimburi gazoase 1 Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLCO) 2 Presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (PaCO2 mmHg)

Discutabil

Operabil

60%

50%

eo%

> 45 mmHg

< 45 mmHg

Chirurgia toracică Se consideră că atunci când valorile VEMS şi DLCO (capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon) postoperator estimate sunt de 40% sau mai mult, pacientul poate tolera o pneumonectomie, între 40-30% contraindică pneumonectomia, dar permite rezecţia lobară, iar când valorile sunt mai mici de 30% este contraindicată orice rezecţie pulmonară (Schields 1995).

cedente prezintă un risc de reinfarctizare cuprins între 2,8-17,7%, cu o medie de 6%. Mortalitatea pe aceste cazuri este foarte mare - 50% şi este mai mare în primele 3-6 luni de la infarctul miocardic. Goldman - 1983 a stabilit o scară a riscului cardiac pe 4 clase, în care foloseşte 9 factori de risc, punctajul maxim fiind de 53 (Tabel X). Pacienţii din clasa a 3-a şi a 4-a necesită, pe

Pe criteriul funcţiei cardiace. Chirurgia toracică rezecţională impune o evaluare atentă, pe lângă funcţia respiratorie, şi a funcţiei cardiace. Există o serie de factori de risc, care cresc morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie a bolnavilor operaţi pentru leziuni endotoracice noncardiace. Astfel după Robert W. Anderson şi John C. Alexander Jr. (1994), factorii de risc cardiac se pot subîmpărţi în 3 grupe: • Antecedente patologice: - Infarct de miocard (în special în ultimele 3 luni). - Insuficienţă cardiacă congestivă. - Angină pectorală. - Hipertensiune arterială greu controlabilă. - Tulburări de ritm cardiac. - Antecedente familiale de boli coronariene. - Diabet zaharat. - Hipertensiune pulmonară. • Examen clinic: - Prezenţa de galop S3 sau distensie jugulară. - Aritmie. - Raluri pulmonare. - Sufluri valvulare semnificative. - Hipertensiune arterială. • Examen paraclinic: - Cord mărit (radiografie toracică). - Modificări ischemice pe ECG în repaus sau efort. - Ectopie ventriculară (ECG). - Ritm anormal (ECG). - Hipertensiune provocată de stress. în rezumat se consideră că există cinci boli cardio-vasculare importante care se pot agrava în perioada per- şi postoperatorie a unui operat toracic: cardiopatia ischemică, valvulopatiile, tulburările de ritm, conducere, insuficienţa cardiacă şi hipertensiunea arterială. Boala coronariană manifestă sau latentă reprezintă principalul factor de risc. Astfel o serie de autori (Freeman - 1989, Goldman - 1977, Steen 1972 etc.) consideră riscul de infarct miocardic perioperator de 0,15% la pacienţii fără antecedente coronariene. Bolnavii cu un infarct miocardic în ante-

TABELUL X Indexul riscului cardiaac (Goldman 1983)

Factorii de risc

Nr crt 1

Puncte

5 Vârsta > 70 Infarct miocardic < 6 luni 10 11 Insuficientă cardiacă 3 3 4 Stenoză aortică 7 5 Aritmii Extrasistole ventriculare > 5/minut 7 6 3 7 PO2 < 60mmHg, PCO2 > 50 mmHg, HCO3 < 20 mq/l Operaţie intratoracică 3 8 4 9 Urgenţă 53 10 Total puncte Puncte Morbiditate Clasa Mortalitate cardiacă 1 0-5 0,7% 0,2% 2 6-12 5% 2% 3 13-25 11% 2%

2

4

>26

22%

56%

lângă monitorizarea clasică, şi determinarea continuă a presiunii în artera pulmonară atât pe parcursul operaţiei cât şi în perioada postoperatorie. în prezent există o preocupare intensă pentru depistarea bolii coronariene oculte. Astfel pacienţii cu vârsta peste 45 de ani vor fi supuşi la teste de stress. în caz de test pozitiv se vor aprofunda investigaţiile, apelându-se la testul cu Thallium. Această probă se va face şi la bolnavii cu angină, boli vasculare periferice, operaţii cardiace. în caz de rezultat negativ sau de leziune fixă se practică intervenţia chirurgicală. Proba pozitivă va fi urmată de coronarografie şi revascularizarea muşchiului cardiac. Algoritmul pe baza căruia se vor selecta pacienţii în vederea operaţiei de rezecţie pulmonară este expus în figura 7. Mortalitatea pe un grup de pacienţi cu revascularizare miocardică, supuşi ulterior operaţiei pe pulmon, a fost zero (Lette - 1990, Miller - 1992), ceea ce justifică operaţia coronariană. Jewis (1985) este de părere că se poate trece direct la coronarografie în caz de test de stress pozitiv sau antece927

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Antecedente cardiace |

i

DA (angor, boli vasculare, operaţii cardiace)

| NU

| Stres

Negativ |

Testul * THALLIUM

Pozitiv r

. OPERAŢIE \

\ Revascularizare miocard

Negativ |

Leziune fixă

| Pozitiv |

• Coronografie |

Fig. 7 - Algorimul diagnostic pentru depistarea maladiei coronariene oculte (după Miller 1992, modificat şi completat).

dente cardiace, având în vedere probele fals negative, care pot apare în testul cu Thallium. Contraindicaţiile cardiace sunt reprezentate doar de infarctul miocardic recent, insuficienţa cardiacă severă şi aritmiile ce nu răspund la tratamentul medical. în concluzie trebuie subliniat rolul cardiologului, alături de pneumolog şi chirurgul toracic în evaluarea preoperatorie a pacientului cu boală toracică majoră. Pe condiţia biologică a pacientului. Vor fi depistate şi apreciate gradul de influenţă a bolilor asociate asupra stării generale a pacientului. Astfel asocierile morbide, de tipul diabetului zaharat, bolilor vasculare periferice, hepatopatiilor, nefropatiilor, endocrinopatiilor, vor fi corectate în consult cu medicul de specialitate. Se va lua în considerare statusul imunologic, ce este influenţat de medicaţia imunodepresivă (steroizi, chimioterapie), de bolile cronice şi de pierderea ponderală > 10%. Pe factorul cronologic. Vârsta nu constituie o contraindicase, totuşi pneumonectomia trebuie evitată la pacienţii peste 70 de ani, la care lobectomiile sunt totuşi tolerate. Există însă autori ce practică, cu rezultate bune, rezecţii pulmonare mari şi la octogenari (Naunheim - 1991). Pe restadializarea intraoperatorie. în ciuda investigaţiilor din ce în ce mai sofisticate utilizate în 928

evaluarea preoperatorie, restadializarea intraoperatorie poate contraindica o rezecţie pulmonară. Invadarea structurilor hilare vasculare la origine (artera şi vene) precum şi invadarea directă a cordului contraindică rezecţia pulmonară. Contraindicaţia este însă relativă, după părerea noastră, în prezenţa însămânţărilor pleurale (2-5%), a venei cave superioare. Este însă discutabilă rezecţia în caz de invazie a corpilor vertebrali şi în special a găurilor de conjugare şi extensiei extraganglionare a metastazelor mediastinale cu invadarea structurilor vasculare. Dacă în statisticile mai vechi contraindicaţia prin toracotomie se punea în 20-25% din cazuri (A. Smith - 1957), azi procentul s-a redus mult, fiind după cei mai mulţi autori în jur de 5. Consideraţii generale legate de tehnica chirurgicală Scopul final al intervenţiei chirurgicale este extirparea în întregime a tumorii din hemitoracele respectiv, atât tumora propriu-zisă cât şi ganglionii hilari şi mediastinali. Prin rezecţia de tip lobar, bilobar sau total se asigură limfadenectomia doar pentru staţiile 14 (subsegmentari), 13 (segmentări), 12 (lobari), 11 (interlobari) şi 10 (hilari), care cuprind ganglionii pulmonari N1. Se menţine controversa referitoare la necesitatea limfadenectomiei mediastinale complete de principiu în cancerul bronho-pulmonar. Sunt aduse patru argumente împotriva limfadenectomiei mediastinale de principiu:

Chirurgia toracică - în momentul operaţiei celulele tumorale sunt deja prezente în torentul sangvin; - disecţia şi limfadenectomia mediastinală completă sunt dificile; - înlăturarea unor grupe ganglionare neafectate ar altera răspunsul imun al organismului; - riscul chirurgical crescut nu ar fi justificat de supravieţuirea redusă postoperatorie. Mulţi autori consideră însă că o rezecţie radicală impune asocierea limfadenectomiei mediastinale, care este variabilă în funcţie de topografia tumorii pe pulmonul drept sau pulmonul stâng. în tratamentul chirurgical al cancerului bronhopulmonar NSCLC, lobectomia, respectiv pneumonectomia sunt cele mai frecvente intervenţii chirurgicale. Mai rar se utilizează bilobectomiile sau rezecţiile bronho-anastomotice, cu sau fără rezecţii angioplastice (recomandate pentru pacienţii taraţi). Segmentectomiile sunt foarte rar utilizate, ca şi rezecţiile atipice. Se urmăreşte de fapt prezervarea ţesutului pulmonar fără a face însă compromisuri oncologice. Acest lucru trebuie evitat prin secţiuni multiple şi examen histologic extemporaneu, în special din arborele bronşic. în statistica Veterans Administration Surgical Oncology Group lobectomiile s-au efectuat la 65,5% din pacienţi, pneumonectomia în 25,7% din cazuri, bilobectomia în 6,7%, iar rezecţiile segmentare doar în 1% (Shields - 1982). Un timp separat al operaţiei îl reprezintă fie biopsierea (sampling) ganglionilor mediastinali ipsilaterali (inclusiv subcarinali), aşa cum recomandă North American Lung Cancer Study Group, fie o limfadenectomie mediastinală radicală, recomandată de Naruke şi Martini (37, 41). Pentru autorii japonezi procedeul standard constă în lobectomie sau pneumonectomie combinată cu limfadenectomie mediastinală. Naruke defineşte operaţia în care toţi ganglionii mediastinali au fost înlăturaţi ca operaţie radicală sau completă, iar cazurile în care rezecţia ganglionilor mediastinali a fost incompletă ca operaţie paliativă. Thomas Shields consideră forţată această definire, insistând asupra faptului că operaţia paliativă implică demonstrarea remanentei în toracele operat a unor fragmente tumorale (macro- sau microscopice). Adepţii limfadenectomiei de principiu se bazează pe patru argumente (23): - stadializarea postoperatorie corectă nu se poate face decât prin examenul histologic al ganglionilor mediastinali; 117- Tratat de chirurgie, voi. I

- tratamentul postchirurgical nu se poate stabili adecvat în absenţa unei stadializări reale; - morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie nu sunt influenţate de limfadenectomia mediastinală; - rata de supravieţuire este crescută după rezecţia limfatică de principiu. Procedee chirurgicale în cele ce urmează vom prezenta câteva considerente legate de tipul rezecţiei parenchimului pulmonar: a. Lobectomia este cea mai frecventă rezecţie în cancerul bronhopulmonar. Lobectomia prezintă avantaje mari, legate de prezervarea pulmonară anatomică şi funcţională, având o tolerabilitate mult mai mare pentru pacient decât pneumonectomia. Mortalitatea postoperatorie este de 3%. Se poate practica la pacienţii peste 70 de ani. Rezultatele sunt mai slabe în prezenţa invaziei ganglionilor hilari. b. Lobectomia asociată cu tehnici bronhoplastice constă în esenţă din extirparea lobului, la care se adaugă un segment din axul bronşic principal adiacent, urmată de reconstituirea acestuia prin sutura „cap la cap", având drept scop prezervarea parenchimului pulmonar distal, ce s-ar pierde printr-o pneumonectomie. Aceste intervenţii constituie până la 5% din rezecţiiie pentru cancer în anumite statistici. Există mai multe indicaţii pentru acest procedeu chirurgical, totuşi situaţia cea mai frecventă este cea în care tumora este localizată la nivelul bronhiei lobare superioare drepte sau stângi şi invadează orificiul bronhiei lobare sau chiar axul bronhie în vecinătate, procedeul se poate asocia şi cu proceduri angioplastice, cum ar fi rezecţia extensiei tumorale pe artera pulmonară şi reconstrucţia acesteia. Rata recurenţei locale este totuşi mai ridicată, în jur de 20%. c. Bilobectomiile sunt mai rar utilizate. Ele se referă doar la plămânul drept. Astfel se practică bilobectomia medio-superioară şi bilobectomia medioinferioară în situaţiile în care tumora invadează lobul superior cât şi cel mediu, respectiv lobul mediu şi cel inferior (cel mai frecvent prin depăşirea micii scizuri, sau a marii scizuri, prin absenţa scizurilor sau prin extensia endobronşică şi perivasculară). Mortalitatea postoperatorie este de 4,5%. d. Pneumonectomia este indicată în principal în situaţia în care se constată prin bronhoscopie infiltraţia tumorală a bronhiei primitive. O altă indicaţie frecventă este extensia transcizurală a tumorii, chiar dacă tumora nu invadează axul bronşic principal. 929

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Se poate executa tehnic, clasic cu abordul extrapericardic al vaselor mari sau prin ligatura intrapericardică a acestora (în situaţia în care disecţia hilului pulmonar este dificilă şi riscantă, sau vasele sunt invadate în porţiunea lor extrapericardică). Se poate asocia cu limfadenectomia mediastinală extinsă, rezecţii parietale, diafragmatice, rezecţii şi reconstrucţii traheale şi ale marilor vase (în special vena cavă superioară). Procedeul tehnic este însoţit de mortalitate postoperatorie mai mare (6-10%), chiar 15% la pacienţii cu vârsta peste 70 ani. Alte dezavantaje sunt reprezentate de dezvoltarea ulterioară a hipertensiunii pulmonare, ca şi de disfuncţiile respiratorii. e. Segmentectomia a fost sugerată ca o tehnică posibilă, cu condiţia cantonării leziunii tumorale într-un segment pulmonar. Practic este vorba de stadiul I (TINoMo), când se pot obţine rezultate bune. Mortalitatea postoperatorie este de 2-5%, dar morbiditatea postoperatorie este mai mare decât în lobectomia clasică datorită pierderilor aeriene la nivelul planului de clivaj. Rata recurenţei locale este de asemenea mai mare (25%). f. Rezecţia atipică este şi ea foarte rar utilizată, de regulă la vârstnici taraţi. Totuşi sunt autori care consideră că rezecţia atipică, ca şi segmentectomia, dau rezultate bune în leziunile periferice (nodul pulmonar solitar). Rezecţiile atipice se pot executa şi prin tehnici chirurgicale toracoscopice. Rata recurenţei locale depăşeşte 25% (după Lung Cancer Study Groups). Tactică chirurgicală Autorii japonezi propun o secvenţialitate a timpilor operatori diferită de secvenţialitatea clasică. Astfel se realizează abordul primar al venelor şi rezecţia în bloc a parenchimului pulmonar, împreună cu ţesutul limfoganglionar. • în cancerul bronho-pulmonar drept se efectuează 5 rezecţii bronho-puimonare: - lobectomia superioară dreaptă; - lobectomia inferioară dreaptă; - bilobectomia medio-superioară; - bilobectomia medio-inferioară; - pneumonectomia. Nu este nominalizată lobectomia medie, aceasta fiind înlocuită cu una din bilobectomii. Toate cele 5 tipuri de rezecţii au comun, în totalitate sau în parte, disecţia limfo-ganglionară a mediastinului, în care se extirpă următoarele grupe ganglionare: - 1 (mediastinali superior); - 2 dr. (paratraheali); 930

- 3 (pretraheali); - 3p (retrotraheali); - 3a (prevasculari); - 4 dr. (traheo-bronşici); - 7 (subcarinali); - 10 dr. (hilari); - 9 dr. (ai ligamentului triunghiular); - 8 dr. (paraesofagieni). Din punct de vedere tehnic disecţia limfoganglionară mediastinală se desfăşoară, după Naruke, în următoarea succesiune: • Disecţia hilului pulmonar: - secţionarea pleurei mediastinale ce acoperă hilul pulmonar; - evidenţierea şi şnuruirea nervului frenic; - expunerea venei pulmonare superioare; - disecţia venei azygos, cu sau fără secţiunea sa (vena se secţionează în caz de metastaze ganglionare prezente, invazie capsulară şi a ţesutului mediastinal, tumoră mare pulmonară). • Disecţia mediastinului posterior: - evidenţierea şi şnuruirea nervului vag; - secţionarea ramurilor pulmonare vagale; - expunerea bifurcaţiei traheale; - disecţia ganglionilor subcarinali (7), ganglionilor din jurul bronhiei primitive stângi (10) şi ai bronhiei lobare superioare drepte (12); - secţionarea şi ligaturarea unei ramuri arteriale bronşice care merge de la carenă la faţa posterioară a bronhiei primitive drepte; - disecţia ganglionilor ligamentului triunghiular (9) şi a ganglionilor paraesofagieni (8). • Disecţia mediastinului superior şi anterior: - evidenţierea trunchiului arterial brahiocefalic şi a arterei subclavii drepte; - vizualizarea nervului recurent drept; - evidenţierea venei cave superioare, a traheei şi a aortei ascendente; - disecţia ganglionilor mediastinali superiori (1), ganglionilor retrotraheali (3p), ganglionilor paratraheali (2), ganglionilor traheo-bronşici (4) şi a ganglionilor pretraheali (3); - expunerea traheei în totalitate, a bronhiei primitive drepte şi a arterei pulmonare drepte; - disecţia ganglionilor prevasculari (3a). După disecţia minuţioasă a ganglionilor mediastinali urmează operaţia de îndepărtare a lobului pulmonar purtător de tumoră. Tehnica chirurgicală este variabilă în funcţie de topografie, de extinderea procesului tumoral local şi pe cale limfatică. • Cancerul de lob superior drept metastazează pe cale limfatică cel mai frecvent în ganglionii

Chirurgia toracică lobari (12), interlobari (11), hilari (10) şi ganglionii din mediastinul antero-superior (4, 3, 2, 1). Mai rar întâlnită este metastazarea în ganglionii lobari medii şi lobari inferiori, precum şi în ganglionii subcarenali. Timpii operatori ai lobectomiei superioare drepte, asociată cu limfadenectomia mediastinală, sunt următorii: - ligatura şi secţionarea rădăcinii superioare a venei pulmonare superioare; - disecţia ganglionilor mediastinali (1, 2, 3, 3p, 4, 3a); - refacerea scizurii mari; - ligatura şi secţionarea arterei dorsale scizurale; - disecţia ganglionilor interlobari superiori (11s) şi a ganglionilor peribronşici lobari superiori (12); - ligatura şi secţionarea arterei mediastinale, completarea disecţiei ganglionilor traheo-bronşici (4) şi peribronşici (12); - sutura bronşiei superioare drepte. Nu este necesară disecţia grupelor ganglionare paraesofagiene (8) şi a ligamentului triunghiular (9). în caz de limfadenectomie insuficientă pe grupele interlobar superior (11s), aceştia fiind metastazaţi, este indicată biiobectomia medio-superioară, sau când tumora invadează lobul mediu. Pneumonectomia se va realiza în caz de tumoră mare, care trece peste scizura mare sau interesează bronhia primitivă şi/sau artera pulmonară. Tot rezecţie totală se va executa şi în metastazarea masivă a ganglionilor interlobari (11). • Cancerul de lob mediu se extinde pe cale limfatică în ganglionii hilari (10), ganglionii carenali (7) şi ganglionii mediastinului superior. Metastazarea apare şi în ganglionii interlobari superiori (11s) şi/sau ganglionii interlobari inferiori (11i). Motiv pentru care pentru această localizare tumorală este indicată biiobectomia medio-superioară sau biiobectomia medio-inferioară, în funcţie de metastazarea unuia din „puţurile limfatice" (11s sau 11i). Pneumonectomia dreaptă este indicată în caz de tumoră voluminoasă, cu prinderea lobilor vecini sau extensie pe ganglionii intrapulmonari. Se înţelege că este obligatorie limfadenectomia mediastinală. • Cancerul de lob inferior drept se extinde la ganglionii interlobari inferiori (11i), ganglionii hilari (10), ganglionii carenali (7) şi ganglionii mediastinali anteriori şi superiori. Pot fi afectaţi şi grupul ganglionar al ligamentului triunghiular (9) şi ganglionii paraesofagieni (8).

Secvenţialitatea lobectomiei inferioare drepte şi a limfadenectomiei este după cum urmează: - disecţia ganglionilor ligamentului triunghiular (9); - disecţia, ligatura şi secţionarea venei pulmonare inferioare drepte; - disecţia ganglionilor paraesofagieni (8); - evidenţierea bifurcaţiei traheale; - disecţia ganglionilor carenali (7); - disecţia ganglionilor hilari (10); - refacerea marii scizuri; - disecţia ganglionilor interlobari inferiori (11i); - disecţia, ligatura şi secţionarea arterei apicale inferioare şi a arterei piramidei bazale; - disecţia, sutura şi secţionarea bronhiei lobare inferioare; - disecţia şi limfadenectomia mediastinului anterior şi superior. în caz de metastaze în ganglionii interlobari inferiori şi extirpare insuficientă, precum şi în extindere bronşică, se va practica bilobectomie medioinferioară. Dacă extensia metastazică este prezentă în ganglionii interlobari superiori (11s) şi peribronşici şi/sau extensia bronşică în axul principal până la bronhia primitivă, se va recurge la pneumonectomie. • în cancerul bronho-pulmonar stâng sunt indicate 3 rezecţii pulmonare: - lobectomia superioară stângă; - lobectomia inferioară stângă; - pneumonectomia. Datorită dispoziţiei anatomice şi a drenajului limfatic, limfadenectomia mediastinală este dificil de realizat prin toracotomie stângă. Se propune un abord suplimentar prin sternotomie mediană dacă există metastaze certificate prin examen histologic în grupele ganglionare subcarenale (7) şi/sau traheobronşice stângi (4) (Naruke). Prin această cale de abord (sternotomie) se extirpă relativ uşor grupele ganglionare: mediastinali superiori (1), paratraheali drepţi (2 dr), şi paratraheali stângi (2 stg), pretraheali (3), prevasculari (3a), retrotraheali (3p) şi traheo-bronşici drepţi (4 dr). Celelalte grupe ganglionare: traheo-bronşici stângi (4 stg), subcarinali (7), paraaortici (6), subaortici (5), paraesofagieni stângi (8 stg) şi a ligamentului triunghiular (9 stg) se extirpă prin toracotomie stângă, care precede stemotomia. Abordul median pentru limfadenectomie este indicat mai ales în cancerul epidermoid. Un acces mediastinal relativ facil, exclusiv prin toracotomie stângă poate fi realizat după mobi931

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ lizarea arcului aortic şi secţionarea ligamentului Botall. S-a mai propus ca şi cale de abord sternotomia mediană + toracotomia anterioară stângă. Nu sunt indicate rezecţiile pulmonare stângi efectuate exclusiv prin stemotomie mediană, care deşi permit o disecţie mediastinală bună, nu asigură condiţii optime pentru efectuarea rezecţiei pulmonare, în special a lobectomiei inferioare stângi. • Disecţia mediastinului posterior: - tracţiune către anterior a pulmonului; - secţionarea pleurei mediastinale; - disecţia ganglionilor ligamentului triunghiular stâng (9 stg); - şnuruirea nervului vag; - îndepărtarea către posterior a esofagului şi a aortei; - evidenţierea bifurcaţiei traheale şi a bronhiei primitive stângi; - secţionarea ramurilor vagale pentru pulmon; - disecţia ganglionilor subcarinali (7) şi ai bronhiei primitive stângi (10); - ligatura şi secţionarea arterei bronşice stângi. • Disecţia mediastinului anterior: - incizia pleurei mediastinale până în apexul toracic; - expunerea trunchiului venos brahiocefalic stâng; - şnuruirea nervului frenic şi a nervului vag; - expunerea arterei subclavii stângi; - disecţia descendentă a ţesutului limfogrăsos mediastinal dintre carotidă şi artera subclavie (ganglionii mediastinali superior şi paratraheali); - secţionarea ligamentului arterial uşurează disecţia ganglionilor paratraheali stângi (4) şi subaortici (5); - evidenţierea ţesutului timic şi a pericardului; - expunerea aortei ascendente şi disecţia ganglionilor paraaortici, descendent către trunchiul arterei pulmonare stângi. • Disecţia mediastinului superior Necesită pentru o bună disecţie mobilizarea arcului aortic. Timpii chirurgicali sunt: - incizia pleurei mediastinale din apex până posterior de aortă; - şnuruirea arterei subclavii; - secţionarea arterelor intercostale 2-3 ramuri; - şnuruirea aortei; - mobilizarea spre anterior a arterei subclavii şi a aortei; - expunerea esofagului şi traheei; 932

- disecţia ganglionilor mediastinali superiori (1), paratraheali stângi (2 stg), pretraheali (3), retrotraheali (3p) şi prevasculari (3a); - secţionarea ligamentului arterial, urmată de disecţia ganglionilor traheo-bronşici stângi (4 stg). Această manevră, dar mai ales disecţia limfoganglionară a mediastinului prin sternotomie, sunt indicate în cancerul epidermoid, care prezintă metastaze în ganglionii subcarenali (7) sau/şi traheobronşici stângi (4 stg). Rezecţia parenchimului pulmonar tumoral se realizează în felul următor: • Cancerul de lob superior stâng se propagă limfatic mai frecvent în ganglionii mediastinali paraaortici (6), urmată de prinderea ganglionilor din mediastinul superior. Nu este exclusă metastazarea în ganglionii subcarenali (7) şi subaortici (5). Timpii operatori sunt: - disecţia ganglionilor mediastinali; - şnuruirea nervului frenic; - disecţia ganglionilor prevenoşi; - disecţia, ligatura şi secţionarea venei pulmonare superioare stângi; - disecţia ganglionilor interlobari (11); - disecţia, ligatura şi secţionarea arterelor pentru lobul superior; - disecţia, sutura şi secţionarea bronhiei lobare superioare. Când există metastaze masive în ganglionii interlobari (11) este indicată pneumonectomia, care se execută şi în caz de depăşire a scizurii spre lobul inferior de către tumoră. • Cancerul de lob inferior stâng este cunoscut ca fiind metastazant prin intermediul ganglionilor subcarenali în ganglionii paratraheali drepţi. Acest fapt face ca o lobectomie inferioară stângă să poată fi paliativă prin neîndepărtarea ganglionilor afectaţi controlaterali. Certificarea leziunilor în topografie ganglionară dreaptă, mai ales în cancerul epidermoid, necesită abord prin sternotomie mediană. Timpii operatori sunt: - disecţia ganglionului ligamentului triunghiular (9); - disecţia venei pulmonare inferioare stângi, urmată de ligatura şi secţionare; - disecţia ganglionilor hilari controlaterali (10 dr), subcarenali (7) şi hilari stângi (10 stg); - disecţia ganglionilor interlobari (11); - disecţia, ligatura şi secţionarea arterei apicale inferioare şi a arterei piramidei bazale;

Chirurgia toracică - disecţia, sutura şi secţionarea bronhiei lobare inferioare. în caz de metastază masivă în ganglionii interlobari sau de trecere a tumorii în lobul superior se va executa pneumonectomia stângă. Indicaţia terapeutică în funcţie de stadialitate Opţiunile terapeutice: chirurgicale, chimioterapice, radioterapice, eventual imunologice, cât şi succesiunea lor trebuie gândite în relaţie directă cu stadiul evolutiv al bolii şi corelate cu funcţia cardiorespiratorie şi condiţia biologică a pacientului. Cancerul ocult (TflJWJ. Se înţelege prin carcinom bronho-pulmonar ocult prezenţa de tumoră bronho-pulmonară neevidenţiată prin examenul radiologie. Examenul citologic al sputei atrage atenţia asupra carcinomului ocult. Trebuie avută în vedere posibilitatea localizării cancerului la nivelul căilor aero-digestive superioare (unul din trei bolnavi cu citologie pozitivă). Etapa următoare de diagnostic o reprezintă depistarea topografică prin fibro-bronhoscopie, cu sau fără tehnici de fluorescentă (derivate de hematoporfirină sau laser). Localizarea distală, în bronhiile segmentare sau subseg menta re, necesită repetate examene citologice din aspiratul şi periajul topografic. Procedeul chirurgical se va alege în funcţie de sediul cancerului ocult pe bronhiile principale, lobare sau segmentare. Se va recurge la: pneumonectomie, lobectomie, bilobectomie sau segmentectomie sau se va practica o rezecţie bronhoplastică. Terapia cu laser prin bronhoscopie (sensibilizarea cu derivate de hepatoporfirină) este indicată în cancerul ocult in situ. Rezultatele obţinute sunt încurajatoare (Hayeta-1984, Cortese-1983). Este necesară dispensarizarea bolnavilor (control la 6-12 luni) pentru a depista recidiva, care va impune rezecţia. Stadiul I - vechi: I - T^

T2N0M0.

- nou: la - T ^ ^ Ib - T 2 N2 0 M 0 00

în acest stadiu (early lung cancer), depistarea se face prin examen radiologie de rutină, majoritatea apărând ca nodul pulmonar solitar. Este indicată completarea investigaţiei cu examen C.T. - toracic, cerebral, ficat, suprarenale. Mediastinoscopia este discutabilă în absenţa adenopatiei mediastinale. Tratamentul chirurgical va consta în rezecţia pulmonară cu disecţia limfoganglionilor mediastinali

sau biopsierea „sampling", pentru a depista metastazarea pe cale limfatică. Tipul de rezecţie indicat este lobectomia, iar în tumorile centrale pneumonectomia. Rezecţia bronhoplastică este indicată în caz de tumoră localizată la orificiul bronhiilor lobare superioare. Rezecţii mai mici (segmentectomia sau rezecţia atipică) se practică pentru leziuni mici periferice. Este nejustificată indicarea lor în absenţa reducerii rezervei funcţionale respiratorii sau a vârstei înaintate şi a tarelor organice, datorită ratei înalte de recidivă loco-regională (10-15%), în raport cu lobectomia. De asemenea nu este deplin lămurită, în stadiul I, diferenţa dintre biopsierea ganglionilor mediastinului şi disecţia radicală a mediastinului. Nu există deosebiri în ceea ce priveşte recidiva locală şi supravieţuirea între cele două proceduri tehnice în cancerul pulmonar precoce (lzibicki-1994). în stadiul I nu este recomandată după rezecţia pulmonară terapia complementară. Stadiul II - vechi: II - T ^ M , , , T ^ M , , ; - nou: 11a - Tţi,M0, llb - T2N Mo, T3N0M0. în prezent stadiul II este subdivizat în Ila şi llb, după dimensiunea tumorii T, sau T2, fiind completat cu T 3 N 0 M 0 , care este inclus în stadiul llb. Completarea s-a făcut nu pe considerente chirurgicale, ci pe factori de prognostic. Prognosticul mai bun în T 3 N 0 M 0 se explică prin absenţa metastazării limfatice. în stadiile Ila (T^M,,) şi llb (T^M,,) se va alege între lobectomie, pneumonectomie sau bilobectomie, în funcţie de topografia tumorii. Prezenţa adenopatiei N1 peribronşice limitează indicaţia rezecţiei bronhoplastice. Disecţia limfoganglionară a mediastinului în stadiul II este indicată de principiu. în perioada postoperatorie este necesar un tratament complementar iradiant, citostatic şi imunologic. Atitudinea chirurgicală în stadiul llb (T3N0M0) este dictată de topografia tumorii invadante şi de tipul de structură anatomică invadată (vezi stadiul lila). Stadiul III - vechi: lila - T 3 N 0 M 0 ; T 3 N 1 M 0 ; T ^ M , , ; T 2 N 2 M 0 ; T 3 N 2 M 0 ;, lllb - T ^ M , , ; T 2 N 3 M 0 ; T 3 N 3 M 0 ; T 4 N 0 M 0 ; T ^ M , , ; T4N2M0; T4N3M0. 933

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - nou: lila - T 3 N 1 M 0 ;T 1 N 2 M 0 ;T 2 N 2 M 0 ; T 3 N 2 M 0 ; lllb - T 4 N 0 M 0 ; T ^ M ^ T 4 N 2 M 0 ; T 1 N 3 M 0 ; T 2 N 3 M 0 ; T3N3M0; T4N3M0.

Stadiul lila • T3 perete toracic. Tumorile pulmonare periferice pot invada pleura parietală şi peretele toracic, înainte de a metastaza în ganglionii pulmonari şi mediastinali. De fapt metastazarea N2 este cea care va influenţa prognosticul postoperator tardiv, alături de rezecţia incompletă a peretelui toracic şi de extensia în peretele toracic. Prezenţa invaziei pleurei parietale fără invazia propriu-zisă a peretelui toracic (coaste, spaţii intercostale) necesită, după Pairolero şi Arnold (1986) parietectomie de principiu, pe când Mc Caugham (1985) şi Martini (1996) sunt de părere că pleurectomia parietală este suficientă în absenţa leziunilor maligne în planul de clivaj. Certificarea acestora prin examen histologic extemporaneu va reclama parietectomia. Parietectomia se va realiza după principii oncologice şi va cuprinde o coastă sănătoasă supra- şi subiacentă zonei infiltrate, iar în lăţime se va situa la o distanţă de 3-5 cm. Marginile parietectomiei vor fi verificate prin examen histologic extemporaneu. Rezecţia pulmonară practicată pentru tumorile periferice invadante în peretele toracic este lobectomia. Se va asocia limfadenectomia mediastinală de principiu. Extinderea rezecţiei către bilobectomie sau pneumonectomie este la limita indicaţiei chirurgicale, evoluţia postoperatorie fiind în general nefavorabilă. Reconstrucţia peretelui toracic este în relaţie cu topografia şi dimensiunile defectului parietal. Astfel, lipsa de substanţă postero-superioară nu necesită refacere, stabilitatea parietală oferită de scapulă fiind foarte bună. în defectele laterale şi anterioare se va apela la materialele sintetice (Marlex, Goretex sau Metacrilat) pentru stabilizarea peretelui. Reconstrucţia este obligatorie şi trebuie să preîntâmpine respiraţia paradoxală şi hernierea pulmonului. în defectele joase se va recurge la reinserţia înaltă a diafragmu!u: Iradierea postoperatorie se recomandă în caz de rezecţie incompletă a peretelui toracic şi/sau prezenţa de metastaze în ganglionii mediastinului (Patterson - 1982). • sindromul Pancoast-Tobias. Cancerul de apex pulmonar invadează precoce peretele toracic postero934

superior, domul pleural şi structurile anatomice adiacente: plexul brahial (rădăcinile T1 şi C8), ganglionul stelat (sindromul Claude Bernard - Horner), vasele subclaviculare. Coloana vertebrală poate fi interesată. Metastazele în ganglionii N2 se întâlnesc în procent mic. Conduita terapeutică ce se recomandă este secvenţială: - iradierea preoperatorie 3 000-4 000 cGy; - parietectomie postero-superioară + lobectomie superioară; - brahiterapie în caz de rezecţie incompletă; - iradiere postoperatorie, până la 7 000 cGy. Parietectomia se execută în majoritate pe primele 3 coaste, dar nu este exclusă, în tumorile extinse, rezecţia coastei a IV-a sau chiar a V-a. Se vor rezeca de asemeni ganglionul stelat şi lanţul simpatic superior, rădăcinile nervoase T1 şi cervical 8. Invadarea vasculară pune probleme delicate de rezecţie şi reconstrucţie prin abord postero-superior. Invadarea coloanei constituie, după unii autori, contraindicaţie operatorie, pe când alţii practică rezecţii vertebrale (corp), urmată de reconstrucţie (Nori - 1982). Invadarea masivă a plexului brahial şi a bazei gâtului constituie contraindicaţie absolută, pe când prezenţa sindromului Horner şi a N2 contraindicaţii relative. Rezecţia pulmonară indicată este lobectomia, însă poate fi redusă şi la o rezecţie atipică în caz de tumoră dezvoltată limitat în ţesutul pulmonar şi Abordul transcervico-toracic anterior a fost descris de către Dartavelle în anul 1993. Accesul în zona invadată a vaselor subclaviculare este asigurat printr-o incizie în „L", ce se întinde în regiunea cervicală anterior de muşchiul sterno-cleido-mastoidian omonim şi se prelungeşte pe torace în regiunea subclaviculară, către şanţul delto-pectoral. Se rezecă 1/2 internă a claviculei, vena şi artera subclavie invadate. Pe cât posibil se va prezerva artera vertebrală, iar reconstrucţia axului arterial este obligatorie, realizându-se cu proteză PTFE 6 sau 8. Pe această cale se pot rezeca doar coastele 1 şi 2, iar rezecţia pulmonară se realizează atipic. Extinderea parietectomiei pe coastele 3-4-5 necesită un abord suplimentar prin toracotomie posterolaterală. Reconstrucţia peretelui nu este necesară, omoplatul asigurând stabilitatea necesară. • T3 diafragm. Invazia diafragmului de către cancerul bronho-pulmonar va impune rezecţia de muşchi frenic. Este necesară, în prealabil, certitu-

Chirurgia toracică dinea posibilităţii de rezecţie în axul bronho-vascular şi a limfadenectomiei mediastinale. Se practică o frenotomie la cel puţin 2 cm de procesul tumoral, după care se va explora digital penetrarea tumorii pe faţa abdominală a diafragmului şi eventuala invadare a viscerelor subfrenice. în caz de interesare în procesul tumoral a acestora, rezecţia este discutabilă. Prinderea exclusivă a diafragmului permite rezecţia în bloc, la limita de siguranţă histologică (2 cm). Extinderea procesului tumoral şi la coastele inferioare impune parietectomia asociată. Lobectomia, bilobectomia sau pneumonectomia se realizează în maniera cunoscută. Reconstrucţia diafragmului este obligatorie, în special pe partea stângă. în defectele mici frenorafia simplă cu fire separate neresorbabile este posibilă, în defectele mari este necesară frenoplastia cu plasă sintetică Gore-Tex, care este impermeabilă pentru aer şi lichide. în dreapta un defect mic poate să fie lăsat fără reconstrucţie dacă operaţia efectuată pe pulmon este pneumonectomia. Ficatul va obstrua soluţia de continuitate. în caz de rezecţie parţială, lobectomie sau bilobectomie, este necesară reconstrucţia diafragmatică. • 7~3 pericard. Invadarea pericardului nu este contraindicaţie pentru rezecţia pulmonară. Pericardectomia se va face în bloc cu lobectomia sau pneumonectomia. Aprecierea rezecabilităţii se face la începutul intervenţiei, după efectuarea pericardotomiei şi explorarea cavităţii pericardice. Tot acum se stabileşte relaţia tumorii cu vasele pulmonare şi peretele cardiac. Este obligatorie prezervarea nervului frenic în rezecţia pulmonară parţială. Frenicectomia nu are implicaţii funcţionale în pneumonectomie. Reconstrucţia pericardului se realizează cu plase sintetice (Gore-Tex etc.) şi este obligatorie după pericardectomia dreaptă. Se mai poate folosi un lambou pediculizat de diafragm, care se suturează la marginile defectului pericardic. în stânga pericardul poate fi lăsat deschis în totalitate (pneumonectomie), hernierea cordului în hemitoracele stâng neducând la torsionarea vaselor, aşa cum se întâmplă în caz de luxare a inimii în cavitatea pleurală dreaptă. Se va avea grijă însă să se creeze o fereastră pericardo-pleurală pentru profilaxia tamponadei cardiace. • T3 nerv frenic sau nerv vag. Invadarea acestor structuri mediastinale nu pune probleme legate

de rezecţie. Neurectomia frenicului va necesită însă, logic, efectuarea pneumonectomiei. Rezecţia nervului vag în dreapta este fără consecinţe deosebite, mai ales dacă este efectuată sub emergenţa fibrelor pentru plexul cardiac. Manipularea vagului poate însă să antreneze bradicardii severe, până la oprirea cordului în diastolă. Vagotomia pe stânga, deasupra emergenţei nervului recurent, va duce la paralizia definitivă a corzii vocale omonime. • T3 la 2 cm de carenă. Prezenţa tumorii la 2 cm de carenă impune împingerea rezecţiei în axul bronşic până la carenă. Lipsa de invazie, certificată prin examen histologic, a carenei, permite o rezecţie cuneiformă la acest nivel, după tehnica Abbott - 1950. în caz de invadare a bifurcaţiei traheale este necesară pneumonectomia cu traheobronho-anastomoză (vezi T4 carenă). • N2 rezecabil. Prezenţa metastazelor în ganglionii mediastinali N2 este certificată prin examenul histologic obţinut prin mediastinoscopie, puncţie trans-bronşică sau prin toracoscopie. Aproximativ jumătate din pacienţii cu cancer bronho-pulmonar au metastaze în ganglionii mediastinali în momentul diagnosticului. Examenul radiologie, bronhoscopia şi computertomografia permit diagnosticul prezumtiv de N2 pozitiv (ganglion > 1 cm), examenul mediastinoscopie fiind indicat în aceste circumstanţe. Sunt importante pentru stabilirea indicaţiei operatorii mărimea ganglionilor implicaţi, numărul acestora şi numărul staţiilor. Astfel, cel mai bun prognostic este în cazul ce prezintă o singură staţie ganglionară afectată (paratraheali, subcarinali, subaortici), iar tumora secundară nu depăşeşe capsula ganglionară. Rezecţia în bloc şi în totalitate a ţesutului limfoganglionar afectat este importantă pentru supravieţuire. Se vor asocia tratamentul radiant şi chimioterapie la aceşti bolnavi. • N2 nerezecabil. Revine chirurgului şi oncologului sarcina dificilă de a aprecia corect indicaţia terapeutică primară în această circumstanţă. Se consideră că metastazarea masivă în ganglionii mediastinali, prin numărul staţiilor afectate cât şi prin dimensiune (este necesar examen histologic), nu are indicaţie de tratament chirurgical primar. Iradierea preoperatorie singulară este apreciată ca neinfluenţând supravieţuirea postoperatorie, chiar dacă s-a obţinut creşterea rezecabilităţii prin regresie tumorală sau chiar sterilizare. Aceşti bolnavi au 935

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ decedat prin metastaze sistemice (Warram - 1975, Shields - 1970). S-au întreprins studii asupra tratamentului de reconvertire preoperatorie prin chimioterapie singulară sau tratament asociat radio-citostatic. Astfel în chimioterapia preoperatorie singulară s-a constatat: - tratamentul citostatic cu MVP (mitomicină, vindesină sau vinblastină şi cisplatin) este urmat de o rată înaltă de regresie tumorală în stadiul lila -N2; - creşterea ratei de rezecabilitate chirurgicală completă; - rata de supravieţuire este mai mare la pacienţii care au avut o rezecţie completă (Martini 1993). Combinarea tratamentului citostatic cu tratamentul radiant, în reconvertirea preoperatorie, este justificat de posibilitatea existenţei de efecte adiţionale şi sinergice între cele două modalităţi terapeutice (Faber - 1989, Rusch - 1993 etc). Rezultatele sunt încurajatoare, dar necesită studii suplimentare.

Stadiul lllb

• T4 carenă traheală. Prinderea carenei traheale creează probleme delicate de tratament chirurgical, fiind indicată pneumonectomia cu traheo-bronhoanastomoză. Este necesară o selectare riguroasă a pacienţilor prin examen bronhoscopic şi biopsii multiple în zona ultimilor 3 cm traheali. Extinderea procesului malign peste 4 cm reprezintă contraindicaţie operatorie. Cele mai mari şanse există în carcinomul epidermoid fără metastaze în ganglionii mediastinali. Prezenţa metastazelor în ganglionii mediastinali va fi confirmată sau infirmată prin computer-tomografie, RMN şi mediastinoscopie. Deslarues şi Faber consideră că metastazele din ganglionii mediastinali superiori (1) sunt contraindicaţie de intervenţie, pe când afectarea ganglionilor paratraheali (2) şi traheo-bronşici (4) reprezintă o contraindicaţie realtivă. Metastazarea contralaterală limfatică este o contraindicaţie absolută. în aceste stadii, în perioada preoperatorie, s-au aplicat tratamente citostatice atât pe cale generală cât şi prin injectare directă în artera bronşică, cu rezultate favorabile (Wattanabe - 1990). Tratamentul radiant, cobaltoterapie sau accelerator linear, în doză cuprinsă între 3 200-5 000 cGy, pe o perioadă de 4 săptămâni, a fost aplicat de Jensik (1982). Autorul nu a găsit o creştere a riscului de fistulă 936

anastomotică postoperatorie. Alţi autori însă sunt de părere că acest risc este prezent şi trebuie luat în considerare, în ciuda regresiei tumorii (Dartavelle - 1988, Deslarues - 1989). Abordul chirurgical cel mai bun în pneumonectomia dreaptă cu traheo-bronho-anastomoză este toracotomia posterolaterală dreaptă, cu acces prin spaţiul V intercostal (Watanabe - 1990). Alţi autori preferă toracotomia anterioară (Huscaline - 1992) sau stemotomia mediană totală, cu acces transpericardic (Pearson - 1984). Rezecţia propriu-zisă constă în pneumonectomie dreaptă cu secţiune a traheei la 1 cm de procesul tumoral, iar a bronhiei primitive stângi la un inel de la bifurcaţie. Reconstrucţia conductului aerian se realizează prin anastomoză termino-terminală, între trahee şi bronhia primitivă stângă. Sutura se realizează cu fire de Vycril 4-0, trecute separat, cu nodurile în afară. Linia de anastomoză se poate acoperi cu pleură, muşchi intercostal pediculizat, pediculi grâsoşi juxtapericardici sau mare epiploon. Calea de acces pentru pneumonectomia stângă cu traheo-bronho-anastomoză este controversată, datorită abordului dificil prin toracotomie stângă, datorat prezenţei arcului aortic, fiind necesară mobilizarea acestuia (Abott - 1955, Grillo - 1982, Salzer - 1987). Stemotomia + toracotomia anterolaterală stângă prin spaţiul IV intercostal este recomandată de Wattanabe - 1990. Două şedinţe operatorii: pneumonectomie stângă prin toracotomie stângă, urmată la un interval de 3-5 săptămâni de rezecţia carenei şi reconstrucţie prin anastomoză între trahee şi bronhia primitivă dreaptă, realizată prin toracotomie posterolaterală dreaptă, sunt adoptate de Deslarues - 1985, 1989 şi Gilbert - 1988. Pneumonectomia stângă cu rezecţia carenei este mai rar practicată decât operaţia omonimă de pe partea dreaptă. Linia de sutură traheo-bronşică va fi protejată similar ca în operaţia descrisă precedent. Mortalitatea postoperatorie este cuprinsă între 0 şi 3 1 % , iar supravieţuirea la 5 ani este 0-23%. • T4 coloana vertebrală. Invazia directă şi singulară a unui corp vertebral de către o tumoră pulmonară periferică, pe cazuri selecţionate, poate beneficia de un tratament chirurgical paliativ. Stabilirea indicaţiei operatorii se face în consult cu neurochirurgul, extensia invaziei tumorale apreciindu-se prin examenul clinic, examenul C.T. şi R.M.N. Astfel, sunt acceptaţi bolnavii ce prezintă o

Chirurgia toracică stare generală bună, nu au alte invadări tumorale de vecinătate, nu au metastazaţi extensiv ganglionii mediastinali, nu au metastaze sistemice şi nu sunt paraplegici. Practicarea rezecţiei pulmonare, asociată cu rezecţia de corp vertebral şi reconstrucţia coloanei, este justificată doar dacă se prognozează o supravieţuire minimă de 6 luni după operaţie. Din punct de vedere tehnic se procedează după cum urmează: - toracotomie posterolaterală, incizia va intersecta coloana vertebrală; - rezecţia pulmonară se execută prima: arteră, venă, bronhie; - tumora se detaşează de parenchimul pulmonar în ţesut sănătos, rămânând în contact cu corpul vertebral; - se rezecă o coastă supra- şi subiacent procesului tumoral; - cliparea nervilor intercostali la nivelul orificiilor intervertebrale; - extirparea corpului vertebral şi a discurilor intervertebrale în totalitate; - plasarea a două tije Steinman în vertebrele supra- şi subiacentă defectului; - stabilizarea coloanei prin injectare de metilmetacrilat în soluţia de continuitate (procesul de solidificare este exoterm - se va proteja măduva spinării prin irigare continuă cu ser fiziologic rece); - drenajul cavităţii toracice, sutura peretelui toracic. Asociat rezecţiei s-a aplicat şi brahiterapie, menajând cu grijă măduva (pericol de mielită rădică). în perioada postoperatorie aplicarea radioterapiei nu a dus la scăderea ratei de recidivă locală, iar chimioterapia nu a influenţat procentul de supravieţuire. Supravieţuirea la 5 ani este de 10%. • T4 vena cavă superioară. Tumora primitivă pulmonară sau adenopatia pot invada vena cavă superioară. Rezecţia în bloc a tumorii şi a venei cave este indicată în prima circumstanţă. Prezenţa adenopatiei N2 invadantă contraindică intervenţia chirurgicală. Invadarea limitată a venei cave superioare poate permite o rezecţie laterală (aşa cum am procedat şi noi). Extinderea invaziei necesită o rezecţie circumferenţială, urmată de reconstrucţie cu proteză vasculară din PTFE numărul 18 sau 20. Tehnic se procedează după cum urmează: - toracotomie posterolaterală (acces mai bun pe mediastin);

- explorarea mediastinului şi stabilirea gradului de invazie; - clamparea venei cave supra- şi subiacent leziunii (timp de clampare sub o oră); - rezecţia circumferenţială a venei cave urmată de rezecţia în bloc a lobului superior drept; - reconstrucţia vasculară - prima anastomoză termino-terminală se execută distal, iar a doua proximal (proteza se umple retrograd cu sânge pentru a purja aerul, anterior finalizării suturii proximale); - drenaj al cavităţii toracice, închiderea toracotomiei. Tactic se poate proceda primar la lobectomie, dacă este posibil, clamparea şi rezecţia cavei efectuându-se în timpul doi. Trebuie evitată secţionarea procesului tumoral. în acest tip de operaţie accesul venos pentru perfuzare va fi asigurat prin sistemul cav inferior. în perioada postoperatorie se instituie tratament anticoagulant, care se va continua pe cale orală timp de 6 luni. Rezultatele pe termen scurt sunt favorabile, la 5 ani supravieţuirea este zero. • T4 esofag. Invadarea esofagului este rar întâlnită în cancerul bronho-pulmonar, realizându-se de către tumora primară sau, mai frecvent, de către adenopatia subcarenală. Precizarea invaziei necesită examene atente ale esofagului (esofagografie, esofagoscopie) precum şi C.T. toracic şi abdominal pentru excluderea metastază rii. Terapia este non-chirurgicală în adenopatia mediastinală invadantă în esofag, când se va insera un stent esofagian. Rezecţia în bloc a parenchimului pulmonar şi a esofagului se justifică în invazia esofagiană a tumorii pulmonare şi în absenţa metastazării ganglionare mediastinale şi/sau sistemice. în cancerul bronho-pulmonar drept calea de abord poate fi toracotomia dreaptă + laparotomie mediană. După realizarea rezecţiei în bloc se trece la reconstrucţia tubului digestiv cu stomacul, anastomoza realizându-se în hemitoracele drept. în cancerul bronho-pulmonar stâng calea preferată este toraco-abdominală, rezecţia fiind urmată de reconstrucţia digestivă ca în dreapta. Se mai poate practica transpoziţia stomacului în regiunea cervicală cu anastomoză eso-gastrică la acest nivel. Cazurile operate sunt puţine, neputându-se trage concluzii asupra supravieţuirii. 937

118 - Tratat de chirurgie, voi. 1

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • T4 cord. Cordul poate fi invadat direct de către tumora pulmonară sau prin intermediul venelor pulmonare. Rezecţia de perete cardiac este rar posibilă, dar este singura posibilitate de extipare a tumorii. Trei cazuri operate de noi prezentau invadarea primară a venei pulmonare inferioare drepte şi secundar a peretelui atrial. în alte 2 cazuri era invadat peretele atrial prin intermediul venei superioare stângi. Rezecţiile s-au extins până la nivelul peretelui atrial. • N3 controlateral şi cervical. Metastazarea în ganglionii N3 constituie o contraindicaţie chirurgicală. Există însă autori (Rusch - 1993) care au aplicat un protocol chimio-radioterapic de reconversie. Rezultatele imediate sunt similare ca în N2, la distanţă însă posibilităţile de supravieţuire sunt limitate. Autorii japonezi (Naruke - 1988, Hata - 1988, Watanabe - 1988) efectuează o limfadenectomie extinsă (sternotomie mediană) a ganglionilor homolaterali, controlaterali şi cervicali bilateral, raportând unele supravieţuiri mai îndelungate. Stadiul IV - vechi: T 1 ^N 0 3 M 1 (metastază sistemică: creier, glande suprarenale, os etc) - nou:: T N M (metastază în lobii vecini sau pulmonul controlateral sau metastază sistemică: creier, glande suprarenale, os etc. • M1 lobii vecini, pulmon controlateral. Prezenţa de noduli solitari omo- sau controlaterali nu contraindică rezecţia pulmonară. Trebuie avută în vedere posibilitatea existenţei unei metastaze unice sau a unui cancer sincron pulmonar. în leziunile omolaterale se va extinde rezecţia spre bilobectomie sau pneumonectomie. în nodului controlateral se poate recurge la o rezecţie limitată (segmentectomie sau rezecţie atipică) sau lobectomie + limfadenectomie pentru cancerul sincron. Rezultatele tardive în rezecţia metastazelor pulmonare odată cu îndepărtarea tumorii primare sunt de 22% la 5 ani (Deslarues - 1989). Acelaşi autor comunică un procent de supravieţuire de 25, la 5 ani, în cancerul pulmonar sincron operat. • M1 creier. Din punct de vedere chirurgical se iau în consideraţie metastazele unice, pentru metastazele multiple aplicându-se tratament radiant (iradierea globală a creierului). în practică se pot întâlni următoarele situaţii: 1J4

938

O3

1

- metastază cerebrală solitară, fără evidenţierea tumorii pulmonare. Se va proceda la intervenţie chirurgicală craniană; în urma examenului anatomopatologic se va cerceta sfera pulmonară pentru descoperirea cancerului primar, care va fi rezecat; - metastază cerebrală unică descoperită simultan cu tumora primară; se va opera întâi tumora cerebrală. Excepţie în cazurile cu hemoptizie masivă, în care ordinea se inversează; - metastază cerebrală unică şi cancer bronhopulmonar, ambele fiind la limita rezecabilităţii. Se va opera tumora care pare extirpabilă. în caz de certitudine asupra inoperabilităţii se va apela la tratamentul radio-citostatic paliativ; - metastază cerebrală unică apărută după rezecţia pulmonară; se va opera în cazul absenţei altor localizări metastatice. Este recomadană iradierea postoperatorie de principiu pentru a steriliza patul tumoral. Rata de supravieţuire la un an este de 55%, iar la 5 ani de 20% (Magilligan - 1986, Burt - 1992, Martinni - 1986). • M1 glande suprarenale. Prezenţa unei metastaze unice suprarenaliene are indicaţie operatorie dacă tumora primară este rezecabilă (Twomey 1982, Rewin - 1990, Reyes - 1990). După părerea noastră este indicat a se extirpa prima tumora secundară, datorită recuperării mai rapide, intervenţia pe torace fiind posibilă la 14 zile de la suprarenalectomie. Nu se pot aprecia rezultatele la distanţă; există însă supravieţuiri la 5 ani ce au avut suprarenalectomie + rezecţie pulmonară. Nici un bolnav ce prezenta metastază suprarenală tratat nonchirurgical nu a supravieţuit 5 ani. • M1 os. Metastaza unică osoasă are indicaţie de rezecţie în caz de tumoră primară pulmonară rezecabilă. Nu se va extirpa tumora secundară în caz de risc chirurgical major. • M1 ficat. Metastazarea hepatică este posibilă în cancerul pulmonar. Conduita terapeutică se supune unei reguli logice: leziune hepatică unică şi tumoră pulmonară rezecabilă - intervenţiile se justifică. Nu se operează cazurile ce au şi alte leziuni metastatice. Rezecţii paliative în tratamentul chirurgical al cancerului bronhopulmonar rezecţia practicată trebuie să fie radicală: extirpare tumoră + limfadenectomie. Rezultatele paliative nu sunt acceptate ca şi concepţie chirurgi-

Chirurgia toracică cală, decât în situaţii extreme: abcesul pulmonar, hemoptizia masivă, invazia masivă a peretelui toracic. Abcesul pulmonar. Supuraţia pulmonară secundară poate apare în urma necrozei masei tumorale sau ca o consecinţă a obstrucţiei bronşice. în aceste situaţii se poate apela la rezecţia pulmonară ce va îndepărta focarul supurativ. Sunt aplicabile, având rezultate acceptabile din punct de vedere al stăpânirii sepsisului: drenajul percutan al abcesului pulmonar şi dezobstrucţia bronşică prin laser. Hemoptizia masivă. Apare în cancerul bronhopulmonar ca o consecinţă a unei fistule bronhovasculare. Insuficienţa respiratorie acută, prin obstrucţie traheo-bronşică şi/sau exsanghinare, duce rapid la moarte în majoritatea cazurilor. Rareori este posibil un tratament cu rol principal hemostatic: - coagularea cu laser pe cale bronhoscopică; - embolizarea arterei bronşice; - rezecţia paliativă; - devascularizarea peribronşică. Invazia extinsă a peretelui toracic. Intenţia chirurgicală paliativă se justifică doar în prezenţa unui sindrom algic intens, care poate fi controlat prin rezecţie. Este indicat a se asocia brahiterapia. în compresiunea extradurală a măduvei spinării prin procesul tumoral ce a distrus corpii vertebrali, decompresiunea chirurgicală şi brahiterapia sunt urmate de un interval de 3-6 luni de ameliorare a stării clinice. Intervenţiei chirurgicale îi sunt preferate metode terapeutice mai puţin agresive, care pot avea acelaşi rezultat paliativ: iradierea externă şi rizotomia. Rezecţii pulmonare prin chirurgie toracică videoasistată (CTVA) După anul 1990 s-au extins procedurile endotoracice efectuate prin chirurgie video-asistată. De fapt prima explorare şi liză a aderenţelor pleurale a fost efectuată de către Jacobeus în anul 1911 în tratamentul tuberculozei pulmonare. în prezent echipamentele moderne au permis creşterea numărului de operaţii pentru diverse leziuni cu topografie pleurală, pulmonară şi mediastinală (Lewis - 1992, Meck - 1992, Miller - 1991 etc). Avantajele chirurgiei toracice video-asistate sunt reprezentate de: durerea postoperatorie este minimă, timpul de spitalizare este scurtat, reîncadrarea familială şi socială a pacientului este rapidă.

Indicaţii. Chirurgia toracică video-asistată în cancerul bronho-pulmonar se aplică în general pe cazuri selecţionate în stadiul la (T^M,,), ce nu pot suporta o toracotomie clasică datorită reducerii rezervei ventilatorii sau afectării funcţiei cardiace. La aceşti bolnavi rezecţia pulmonară va fi minimă (rezecţie atipică). Trebuie avut în vedere şi riscul de recidivă locală care este similar cu cel din rezecţia atipică realizată clasic (torace deschis). Există însă tendinţa de a extinde indicaţiile CTVA pentru rezecţii mai importante: lobectomie subtotală, lobectomie sau chiar pneumonectomie în cancerul bronho-pulmonar. Contraindicaţii. Se împart în două categorii (după Lewis - 1996): - Contraindicaţii absolute: - pahipleurita; - intoleranţa ventilării unui singur pulmon; - insuficienţa respiratorie, cu presiune crescută în căile aeriene; - pneumonectomie controlaterală. - Contraindicaţii relative: - toracotomie în antecedente; - CTVA în antecedente. Tehnica chirurgicală Pregătirea preoperatorie şi poziţia pe masa de operaţie este similară cu cea clasică. Este obligatorie însă anestezia generală cu intubare şi ventilaţie pe arii separate. Convertirea spre chirurgia toracică, dacă este necesară, trebuie să fie posibilă în orice moment pe parcursul efectuării procedurii. Se folosesc în general 3 căi de acces: - incizie de 2 cm în spaţiul VII intercostal pe linia axilară medie (video-camera); - incizie de 2 cm în spaţiul IV intercostal pe linia axilară anterioară; - incizie de 2 cm în spaţiul VI intercostal pe linia axilară posterioară. Pe ultimele 2 căi de acces se introduc instrumentele de lucru. • Rezecţia atipică. Rezecţia atipică se execută pentru noduli mai mici de 2 cm, cu o topografie periferică, care nu interesează scizura şi nu au expresie bronşică. Parenchimul pulmonar se secţionează cu ajutorul steplerului linear sau în asociere cu laserul Nd:YAG, care poate fi folosit singular. Examenul histologic extemporaneu va preciza tipul de tumoră. în caz de leziune malignă se va 939

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA continua procedura pentru diagnostic stadial. Se explorează pleura parietală, se deschid scizurile şi se biopsiază ganglionii Nv se secţionează pleura mediastinală şi se prelevează ţesut ganglionar. în caz de metastază pleurală sau în ganglionii mediastinali N2 procedura va fi stopată. Extinderea rezecţiei spre lobectomie se discută în absenţa metastazelor. Este însă necesară analizarea cu atenţie a vârstei pacientului, a stării generale, a tarelor organice şi a bolilor pulmonare asociate. • Lobectomia. Se poate realiza în continuarea unei rezecţii atipice, în absenţa metastazelor endotoracice sau pentru tumoră mai mare de 2 cm sau situată în profunzimea lobului pulmonar (mai mult de 3 cm de pleura viscerală). Lobectomia prin CTVA se poate realiza prin disecţia clasică a elementelor anatomice pediculare (arteră, venă, bronhie) - Mack - 1992, manieră însă periculoasă pentru acest tip de chirurgie. în prezent se elaborează noi variante de lobectomie, care se pot executa în siguranţă prin CTVA. Lobectomia cu „staplare" simultană (Lewis) se execută cu ajutorul stepler-ului ELC 35 sau 60 pentru refacerea scizurilor şi a steplerului TL 60 pentru sutura dublă (4 rânduri de agrafe) a pediculului lobar. Acest tip de sutură permite obliterarea vaselor şi bronhiei în poziţie anatomică, ce o deosebeşte de ligatura în masă sau prin tourniquet a pediculului, care schimbă arhitectura locală. Piesa de rezecţie se introduce într-un sac de plastic (profilaxia contaminării cu celule tumorale) şi este extrasă din cavitatea toracică prin incizia intercostală de la nivelul liniei axilare anterioare. Lewis comunică o serie de 38 de lobectomii video-asistate, fără mortalitate şi fără recidivă tumorală pe perioada dispensarizării (26 de luni). Sunt necesare studii suplimentare pentru a putea aprecia corect valoarea rezecţiilor pulmonare video-asistate în tratamentul chirurgical al cancerului bronho-pulmonar. Rezultate tardive postchirurgicale Rezultatele la distanţă ale tratamentului chirurgical sunt variabile de la o statistică la alta. Principalul factor de predicţie în NSCLC este stadialitatea TNM, constatată în urma actului operator. Sunt importante: mărimea tumorii, prezenţa nodulilor tumorali sateliţi, prezenţa tumorilor sincrone, tipul histologic, localizarea tumorii, citologia pozitivă la lavajul pleural peroperator, prezenţa 940

mutaţiilor la nivelul oncogenelor şi aneuploidia ADN la flow-citometrie, respectiv transfuzia de sânge homolog. Cancerul ocult în cancerul ocult intervalul de supravieţuire este mare în comparaţie cu celelalte stadii evolutive (80,4% - Saito - 1992). Este imperios necesară supravegherea continuă a bolnavilor pentru a depista recidiva locală - posibilă în fotocoagularea leziunii cu laser - dar în special pentru a evidenţia al doilea cancer bronhopulmonar metacron, care apare la 45% din cazuri (Martini-1980). Stadiul I. Sunt mai greu de apreciat rezultatele tardive în relaţie cu noua stadializare. Totuşi se pot face corelaţii în funcţie de analizarea T-ului. Astfel, McCornack prezintă o rată de supravieţuire la 5 ani de 83% în T ^ M , , (stadiul la), respectiv 65% în T 2 N 0 M 0 (stadiul Ib). Supravieţuirea cumulată în stadiul I „vechi", după acelaşi autor, este de 76%. Alţi autori, Williams - 1981, Mountain - 1988, Naruke - 1988, prezintă date asemănătoare, cu excepţia lui T. Shields - 1980 (Tabel IX). TABELUL IX Supravieţuirea la 5 ani în stadiul I Stadializare / T. Shields Autor

Williams

Mountain

Naruke

TiNoMo (stadiul la)

54%

80%

68,5%

75,5%

T2N0M0 (stadiul Ib)

40%

62%

59%

57,0%

Rata de metastazare la distanţă este de aproximativ 20%, în majoritate cerebral - formă unică. Acest lucru impune dispensarizarea pacienţilor. Este posibil ca bolnavii să prezinte şi un cancer bronhopulmonar primitiv metacron. Stadiul II. în general rata de supravieţuire în stadiul II este de 39%, iar recidiva loco-regională şi metastazarea la distanţă ating un procent de 60 (Martini - 1996). S-a constatat că nu există o diferenţă semnificativă între T ^ M , , (stadiul Ila) şi T ^ M , , (stadiul llb). Are însă importanţă dimensiunea tumorii, dacă este mai mică de 2 cm sau mai mare de 5 cm, supravieţuirea fiind mai mică în ultima situaţie. De asemeni în stadiul II nu s-a remarcat o influenţare a intervalului prin sediul tumorii sau to-

Chirurgia toracică pografia adenopatiei N.,, prin operaţia executată sau prin interesarea pleurei viscerale. Supravieţuirea la 5 ani este însă mai mică dacă sunt metastazaţi mai mulţi ganglioni N1 - 3 1 % , faţă de 45%, când este metastazat un singur ganglion N r Rata recidivei loco-regionale este mai scăzută după radioterapia postoperatorie, însă supravieţuirea tardivă nu este îmbunătăţită {Lung Cancer Study Group - 1986). De asemeni chimio- şi imunoterapia postoperatorie influenţează în mică măsură supravieţuirea (Holmes - 1986). Se pare că tratamentul postoperator chimioradiant este în avantaj faţă de iradierea solitară (Holmes - 1986). Stadiul III. Prognosticul tardiv în stadiul lila este în relaţie strânsă cu metastazarea ganglionilor mediastinali, cu numărul ganglionilor şi nivelul staţiei ganglionare prinse. Prezenţa metastazalor N 2 , în T3 perete toracic, reduce supravieţuirea la 5 ani la 20% (Martini 1996). Pe de altă parte, absenţa metastazelor în ganglionii mediastinali permite o supravieţuire de 39% în T3N0M0 (American Joint Committee on Cancer şi Union Internationale Contre le Cancer- 1997), fapt ce a dus la reîncadrarea stadială a acestei categorii din stadiul lila în stadiul llb. în tumorile ce prind peretele toracic, iradiate preoperator, supravieţuirea nu este ameliorată. Iradierea postoperatorie, deşi se recomandă în rezecţia incompletă şi prezenţa N 2 , are o eficienţă relativă la distanţă dar scade rata recidivei locale. în sindromul Pancoast-Tobias prognosticul este rezervat în caz de prezenţă a metastazelor N1 sau N2, în caz de rezecţie incompletă sau în caz de rezecţie pulmonară atipică (Dartavelle 1993) (vezi tip de operaţie - supravieţuire). Protocolul de tratament radiant în sandwich (iradiere preoperatorie + operaţie + iradiere postoperatorie), după Shahian - 1987, oferă şanse de supravieţuire suplimentare: 56% la 5 ani. T3 carenă operat prin pneumonectomie are o rată de supravieţuire la 5 ani de 36% (Martini 1988). în aceeaşi topografie pentru care s-a practicat de către Faber - 1984, 101 rezecţii bronhoanastomoze (lobectomii superioare) supravieţuirea la 5 ani a fost de 30%, iar la 10 ani de 22%. Invadarea mediastinului (T3 mediastin) în 225 de cazuri publicate de către Burst - 1987 a relevat supravieţuiri diferite în funcţie de metodele tera-

peutice. Astfel, un procent de 9 s-a întâlnit după rezecţia chirurgicală completă, pe când în rezecţia incompletă asociată cu implantare de izotopi şi iradiere postoperatorie, paradoxal, s-a atins o cotă de supravieţuire la 5 ani de 22%. Nici un bolnav nu a trăit mai mult de 5 ani -după rezecţia parţială neasociată cu brahiterapie, cât şi după implantare de izotopi în absenţa rezecţiei tumorale. Prezenţa metastazelor în ganglionii mediastinali N2 influenţează semnificativ rata de supravieţuire postoperatorie. S-a constatat că mărimea N2 este relativă ca factor de prognostic, neexistând o diferenţă semnificativă între ganglionii mai mici sau mai mari de 2 cm (Martini - 1987). Este foarte important numărul de ganglioni metastazaţi. Astfel, metastazarea ganglionară singulară are o supravieţuire la 5 ani de 34,8% iar mai mulţi ganglioni afectaţi de 9,4% (Wattanabe 1991). Martini - 1987 consideră staţiile ganglionare: paratraheală (2), subcarinală (7) şi subaortică (5) ca având un prognostic mai bun în caz de însămânţare secundară. Pe de altă parte, Wattanabe 1991, este de părere că grupul subcarinal (7) metastazat oferă o perspectivă sumbră, la fel ca şi staţia prevasculară (3a). Staţii cu un prognostic mai blând, în caz de implicare, sunt considerate: traheobronşic (4) şi subaortic (5). Prognosticul de supravieţuire este mai bun în micrometastazare (metastaze oculte în ganglionii mediastinali): 33% (Wattanabe - 1991), 34% (Ishido - 1990). Depăşirea capsulei ganglionare scade dramatic şansa de supravieţuire la 5 ani, până la 9% (Ishido). în macrometastazare în N2 (examen radiologie clasic, bronhoscopie, C.T.) rata de supravieţuire la 5 ani este, după Martini - 1987, de 30%. Autorul a înregistrat diferenţe procentuale în funcţie de T: T1 - 46%, T2 - 27% şi T3 - 14%, având semnificaţie statistică (p = 0,003). Alţi autori apreciază supravieţuirea la 5 ani diferit: 16% (Wattanabe - 1991), 14% (Tsuchija - 1990), 20,8% (Mountain - 1989). Supravieţuirea este în relaţie cu tipul de limfadenectomie mediastinală: rezecţia completă supravieţuirea la 5 ani 26%, la 3 ani 4 1 % (Martini - 1987), 20% la 5 ani (Wattanabe - 1991). în N2 nerezecabil rata de supravieţuire la 3 ani este de 2 1 % , iar la 5 ani de 17% (Martini - 1987). După chimioterapia primară urmată de intervenţie chirurgicală şansa de supravieţuire este de 15% (Dillman - 1990). 941

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în stadiul lllb - N3 nu se poate face o estimare a supravieţuirii la 5 ani. Cazurile de supravieţuire în urma tratamentului radiant, citostatic, operator sunt rar întâlnite. De asemenea există supravieţuitori sporadici după diverse categorii de T4, mergând până la 20% în T4 carenă (Deslauries - 1985, Jensik - 1982), sau până la 23% (Dartavelle - 1988) sau 19% (Grillo- 1991). Stadiul IV. în metastaza cerebrală unică operată rata medie de supravieţuire a pacienţilor este de 2,3 ani, cu un procent de 55 la 1 an şi de 20 la 5 ani (Magilligan - 1986, Burt - 1992). După metastazele suprarenaliene nu există supravieţuitori la 5 ani neoperaţi. în metastazele pulmonare ce au fost identificate preoperator şi care au fost rezecate, rata de supravieţuire la 5 ani este de 25%, iar în metastazele unice identificate pe piesa de rezecţie, supravieţuirea a fost de 22%. Este interesant studiul lui Deslauries - 1989, asupra nodulilor peritumorali sateliţi, în care rata globală de supravieţuire la 5 ani este de 25,6%. Bolnavii fără noduli tumorali sateliţi au înregistrat o supravieţuire de 44%. Pe stadii evolutive (stadializarea veche) supravieţuirea înregistrată este: - stadiul I - 54,4% supravieţuire, fără noduli sateliţi; - 32% supravieţuire, cu noduli sateliţi. - stadiul II şi III - 12,5% supravieţuire, fără noduli sateliţi; - 5,6% supravieţuire cu noduli sateliţi. După noua clasificare stadială nici un bolnav din categoriile de mai sus nu mai poate fi considerat în stadiul I sau II. Ei se încadrează în stadiul lllb în caz de noduli sateliţi peritumorali în lobul respectiv - fiind T4, sau în stadiul IV în prezenţa nodulilor în lobii vecini - Mr Tipul histologic Părerile sunt împărţite asupra factorului de prognostic în funcţie de varianta histologică a tumorii. Astfel autori ca Th. Shields - 1975, Ishida - 1990 etc, nu au constatat o corelaţie între histologie şi rata de supravieţuire postoperatorie. Feld - 1984 şi Keed - iy«b găsesc deosebiri între tipul tumoral. Carcinomul epidermoid are un prognostic mai bun faţă de adenocarcinom şi carcinomul macrocelular atât în T^ cât şi în ^N.,, precum şi în T 2 N 0 . 942

Localizarea periferică a carcinomului epidermoid şi adenocarcinomului pare să aibă un prognostic similar, pe când zona centrală este net defavorabilă pentru adenocarcinom. Carcinomul bronhoalveolar multiplu sau bilateral are un prognostic sumbru faţă de forma solitară, care se aseamănă în supravieţuiri cu carcinomul epidermoid. în momentul metastazării ganglionare se pare că diferenţele se şterg pentru N2 (Martini şi Flehinger - 1987). în N1 există o diferenţă de 10 procente între carcinomul epidermoid şi adenocarcinom: 44% respectiv 34% supravieţuire la 5 ani (Martini - 1992). Topografia tumorii Pe date statistice s-a concluzionat că cel mai prost prognostic îl au tumorile localizate în zona centrală, în lobul mediu şi în lobii inferiori, în special lobul inferior stâng. Astfel Ishida constată o diferenţă semnificativă între rata de supravieţuire a tumorii T., din lobul inferior stâng (41%) faţă de T., din lobul inferior drept (69%). Wattanabe - 1991 nu înregistrează supravieţuire la 5 ani în tumorile de pulmon stâng cu metastaze în ganglionii subcarenali, în contrast cu un procent de 20,3 după celelalte rezecţii N 2 . Prognosticul prost după tumorile localizate în lobul inferior stâng sau lingulă se explică prin metastazele precoce în ganglionii N2 controlaterali. Un prognostic mai bun îl au tumorile periferice şi cele localizate în lobii superiori (excepţie lingula). Citologia pleurală Depistarea celulelor maligne în lichidul de spălătură pleurală este element de prognostic nefavorabil, chiar în absenţa metastazelor vizibile pe seroasă. Sexul şi vârsta Femeile cu early cancer pulmonar au un prognostic mai bun decât bărbaţii. Vârsta de peste 70 de ani constituie un factor de prognostic defavorabil. Până nu de mult s-a crezut că pacienţii sub 40 de ani au un prognostic rezervat. Eroarea de interpretare se explică prin diagnostic pozitiv de cancer pus tardiv. Nu există diferenţe între bolnavii sub şi peste 40 de ani în privinţa supravieţuirii, pe stadii similare. Procedee chirurgicale Tumora pulmonară primitivă poate fi extirpată radical în funcţie de dimensiuni, gradul de metastazare, invadarea loco-regională.

Chirurgia toracică S-au făcut analize în timp ale ratei de supravieţuire în funcţie de diverse proceduri chirurgicale, constatându-se în unele situaţii similitudini: lobectomii - rezecţii mai mici (rezecţie atipică, segmentectomie). Diferenţa constă în rata de recidivă locoregională mai mare după rezecţiile economicoase. — Lobectomia - rata de supravieţuire este de 65-83% după rezecţia lobară efectuată pentru T, şi de 40-65% pentru leziuni T2, având N o . — Lobectomia asociată cu rezecţie bronho-plastică cunoaşte rate diferite de supravieţuire, variind între 30 şi 67%. Există diferenţe ale procentelor de supravieţuire, exlicaţie prin prezenţa sau absenţa metastazelor Nr Astfel rata globală la 5 ani este de 54%, pentru ca în No să fie de 56%, iar în N1 de 45%. La 10 ani indicele de supravieţuire este de 44% în No şi de 26% în Nr Nici un bolnav cu acest tip de rezecţie, ce aveau metastaze N 2 , n-a supravieţuit la 5 ani (Deslauries - 1992). Asocierea la procedeul bronhoplastic a unei angioplastii pe artera pulmonară a dus la scăderea ratei de supravieţuitori la 5 ani până la 14% (VogtMaykopf- 1985). — Pneumonectomia cunoaşte o rată de supravieţuire la 5 ani variind între 20% şi 45%. Este interesantă observaţia care a constatat o relaţie între supravieţuire şi funcţia respiratorie calculată pentru rezecţia pulmonară totală. Astfel nu a supravieţuit nici un bolnav mai mult de 3 ani la care CV. (capacitatea vitală) era de 1,3 litri, iar VEMS-ul (volumul expirator maxim pe secundă) de 0,89 litri. Nu toţi bolnavii prezentau recidivă locală sau metastazare sistemică. — Pneumonectomia cu traheo-bronho-anastomoză pentru T4 carenă are o supravieţuire pe diverse statistici în jur de 20%. Acest lucru se explică prin prezenţa metastazelor N1 sau N2 sau a unor rezecţii incomplete, impuse de extensia locală. — Segmentectomia tipică, pe cazuri selecţionate, a înregistrat o supravieţuire la 5 ani de până la 55% (Jensik). — Rezecţia atipică practicată pentru tumori T^NgM^ după Ernett - 1985, a asigurat o rată de supravieţuire de 69%. — Parietectomia toracică, asociată rezecţiei pulmonare pentru cancer primar pulmonar, prezintă o rată de supravieţuire variabilă între 16% (Grillo 1966) şi 43% (Wattanabe - 1991). Prognosticul nefavorabil este dat de metastazele N2, care reduc şansele de supravieţuire până la 15%, pentru ca în

absenţa acestora, după Wattanabe, rata de supravieţuire la 5 ani să atingă 80%. Este semnificativă şi descurajantă rata de supravieţuire de 0% la 5 ani, pe care o înregistrează Ratto- 1991. Rezecţia de perete toracic postero-superior pentru sindrom Pancoast-Tobias este urmată global de o rată de supravieţuire de 35% la 5 ani. Absenţa metastazelor ganglionare (No) determină un procent de supravieţuire la 5 ani de 44, la 10 ani de 33, iar la 15 ani de 30. în schimb metastazele ganglionare mediastinale N2, precum şi invazia coloanei vertebrale nu au permis nici unui bolnav să supravieţuiască 5 ani (Paulson - 1985). — Pleurectomia parietală pentru seroasă invadată direct, asociată rezecţiei pulmonare, are o rată de supravieţuire de 33%. Procentul creşte semnificativ când operaţia este largă - parietectomie, până la 50% (Albertucci - 1992). — Rezecţia de structuri mediastinale, invadate de tumoră, majoritatea cazurilor având însă şi N2, este urmată de un procent mic de supravieţuire, de 9. Există şanse mai mari după rezecţiile de nerv frenic, pericard şi, surpinzător, de esofag. Pericardectomia asociată rezecţiei pulmonare a crescut şansa de supravieţuire la 5 ani până la 43% (Wattanabe - 1991). Oncogenele S-a constatat că genele K-ras şi HER-2/men C erb-B-2 conferă un prognostic rezervat bolnavilor ce prezintă tumori în care acestea au fost evidenţiate. Marca ADN Cancerul bronho-pulmonar cu aneuploidie are un prognostic mai întunecat decât cel cu diploidie (Fieldman - 1992). Faza de replicare tumorală S, care depăşeşte 6% din fracţiunea proliferativă se însoţeşte de o scădere semnificativă a şanselor de supravieţuire, de până la 54%. Procentul fazei S mai mic de 6 conferă şanse mai mari de supravieţuire la 5 ani. Transfuzia de sânge homolog - factor de risc O serie de lucrări experimentale şi clinice au atras atenţia asupra interacţiunii dintre transfuzia de sânge homolog şi statusul imun ai primitorului. Astfel, imunosupresia observată în grupul bolnavilor cu transplant de organe are un rol benefic, pe când imunosupresia bolnavilor canceroşi sau infectaţi a dus la creşterea recidivei tumorale şi la complicaţii 943

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ legate de sepsis (pentru ultima categorie de bolnavi). Semnalul de alarmă este tras în anul 1983 de către Burrows şi Tartter, care sugerează o posibilă legătură între transfuzie, recidivă şi supravieţuirea după cancerul colono-rectal operat. Din 177 cazuri operate au supravieţuit 84% din bolnavii netransfuzaţi faţă de 5 1 % din bolnavii transfuzaţi. Aceeaşi autori au remarcat efectul advers al transfuziei şi în cazul pacienţilor operaţi pentru cancer pulmonar (1984) şi cancer de sân (1985). Astfel, la 165 pacienţi cu NSCLC stadiul I şi transfuzaţi s-a constatat o scădere semnificativă a intervalului postoperator de recidivă tumorală." O constatare similară, pe o serie de 105 pacienţi cu NSCLC stadiile I şi II rezecaţi, face şi Nymon (1985). Un articol de fond, intitulat „Red Alert", a apărut în „The British Journal of Surgery" din noiembrie 1988. Articolul a fost scris de către R.M.R. Taylor şi trece în revistă datele clinice publicate, cât şi observaţiile experimentale. Astfel, Bashford (1907) a descoperit că transfuzia allogenică împiedică dezvoltarea tumorilor solide la şoarece. La acelaşi animal mortalitatea secundară sarcomului a fost de 97% în grupul transfuzat faţă de 0% în grupul netransfuzat (Snell 1955). Alte lucrări experimentale au pus în evidenţă o relaţie directă între transfuzia de sânge şi rata replicării tumorale (Horimi 1983, Kagawa 1984). Dimpotrivă, nu s-a putut releva o legătură între dezvoltarea tumorală şi transfuzia de sânge (Judson 1985, Keller 1988 - 352 pacienţi operaţi cu NSCLC în stadiile I şi II, Martini 1996). Au fost emise o serie de ipoteze asupra mecanismului imunosupresiei realizate prin sânge: anticorpi allo-reactivi la primitorul de organ (Opetz), anticorpi blocanţi ai receptorilor Fc (MacLeod), depresia mitozei limfocitare (Singal) etc. Două ipoteze par credibile: anticorpii antiidiotip şi producerea de celule supresive. în clinica umană, prin culturi mixte de celule ale subiecţilor donator şi primitor, s-a stabilit că aceste celule supresive sunt celule CD8+ (limfocite T supresoare). Bolnavii politransfuzaţi prezintă o serie de anomalii fenotipice limfocitare, care pot fi puse în evidenţă în sângele periferic. Astfel, activitatea limfocitelor NK (Natural Killer) este diminuată, iar numărul celulelor purtătoare de antigen DK este crescut (limfocite T activate), care poartă markeri Ts şi DR în acelaşi timp. 944

în concluzie trebuie spus că există o serie de suspiciuni considerabile, clinice şi experimentale, care permit să se facă o legătură între transfuzia de sânge homolog şi rata recidivelor canceroase. Fapt pentru care sunt necesare studii prospective care să aducă argumente suplimentare în sprijinul acestei constatări. Autotransfuzia perioperatorie se justifică pe deplin în reechilibrarea bolnavului cu cancer pulmonar, prin neafectarea imunităţii sale. Cancerul sincron şi metacron primitiv Cancerul pulmonar primitiv multiplu este întâlnit în practica medicală. Astfel tumora pulmonară care este descoperită concomitent sau la un interval de timp de până la 2 ani este considerată ca fiind un cancer primitiv sincron. Tumora care apare după 2 ani de la cancerul iniţial este catalogată drept cancer metacron. Dificultatea de diagnostic o reprezintă diferenţierea de leziunea metastatică. Noua tumoră trebuie să aibă o topografie diferită şi un aspect histologic distinct. în unele cazuri diagnosticul se poate face doar în urma unor analize histochimice şi a identificării ADN-ului. Frecvenţa unui al doilea cancer este mare după cancerul ocult, mergând până la 38% (Martini 1985). Pentru restul cazurilor de NSCLC rata frecvenţei este apreciată diferit: 6,4% (Le Gal - 1961), respectiv 10% (Th. Shields). Frecvenţa creşte cu cât intervalul de supravieţuire este mai mare, fiind de 3% pentru fiecare an (Lung Cancer Study Group). Şansa de a face un al doilea cancer pulmonar este de 25,6% pentru bolnavii din stadiul I (Pairolero - 1984), respectiv de 11% pentru acelaşi stadiu, după cum apreciază Martini - 1985. Tratamentul chirurgical pentru al doilea cancer va ţine cont de operaţia efectuată pentru tumora iniţială. Astfel, se poate recurge la pneumonectomie de completare în caz de rezecţie lobară pe aceeaşi parte sau se va face rezecţie lobară controlaterală după lobectomia primară pe partea opusă. Probleme deosebite sunt ridicate de bolnavii cu al doilea cancer care au pneumonectomie în antecedente. Funcţia respiratorie în principal, stadiul evolutiv şi topografia tumorii vor impune o rezecţie limitată de tipul segmentectomiei sau rezecţiei atipice. Rezultatele tardive după al doilea cancer par a fi încurajatoare. Astfel, din seria de bolnavi cu

Chirurgia toracică cancer pulmonar multiplu a lui Jensik (1986), 20 au fost operaţi. Rata de supravieţuire la 5 ani este de 33%, la 10 ani de 20%, iar la 15 ani de 13%. Aceste procente justifică orice efort terapeutic pe care-l reclamă un pacient având cancer pulmonar primitiv multiplu. Tratamentul chirurgical în SCLC Date generale Dacă în urmă cu câteva decenii tratamentul chirurgical era tratamentul de elecţie în toate formele de cancer bronho-pulmonar microcelular, astăzi această atitudine a fost abandonată datorită rezultatelor slabe obţinute. Studii ample, ce au comparat loturi de pacienţi tratate fie prin metode chirurgicale, fie prin terapie radiantă, au evidenţiat că supravieţuirea medie a fost de 10 luni, cu o supravieţuire de 5% la 5 ani. Toţi supravieţuitorii proveneau din grupul iradiat, dar neoperat. Astfel s-a recomandat aplicarea doar a tratamentului radiant. Ulterior s-a demonstrat activitatea bună a ciclofosfamidei în tratamentul SCLC (Green - 1969), iar apoi au fost identificate şi alte citostatice active, în cele din urmă chimioterapia a devenit principala modalitate de tratament în SCLC. încă din 1972 s-a evidenţiat beneficiul asocierii la citostatice a terapiei iradiante (Bergsagel), confirmat de studiile ulterioare. Hansen (1980), bazându-se pe faptul că cel mai important sediu al metastazării este creierul a propus iradierea profilactică craniană la toţi pacienţii cu SCLC, indiferent de stadiul de evoluţie (boală locală sau extinsă). Astăzi această tehnică se mai utilizează, dar mai nuanţat (bolnavi cu boală limitată şi răspuns la citostatice), datorată toxicităţii neurologice şi faptului că nu pare a influenţa durata supravieţuirii (Abner-1993). Indicaţiile tratamentului chirurgical în prezent un număr relativ restrâns de pacienţi cu SCLC, aproximativ 10%, poate beneficia de tratamentul chirurgical. Cade în sarcina oncologului şi a chirurgului toracic să pună indicaţia operatorie în asemenea circumstanţe. Chirurgia primară. Există o situaţie clinică în care se apelează la intervenţia chirurgicală primară. Este vorba despre tumora pulmonară fără examen

119 - Tratat de chirurgie, voi. I

histologic, la care indicaţia se pune pe criteriile NSCLC, care ulterior se dovedeşte a fi SCLC. Postoperator este indicată chimioterapia (cinci sau şase şedinţe), iar în caz de metastaze hilare şi mediastinale (N, şi N2) se va indica şi iradierea postoperatorie. Tot la operaţie primară se poate apela şi în SCLC formă limitată T.,N0 (stadiu la) şi T 2 N 0 (stadiu Ib), după care se va asocia chimioterapia. Chirurgia adjuvantă. în cazurile de SCLC cu N, sau N2 se va administra tratament citostatic iniţial. Cazurile cu răspuns bun pot beneficia de tratamentul chirurgical. Chirurgia „salvatoare". Termenul chirurgia „de salvare" ca indicaţie operatorie în SCLC a fost introdus de Toronto Group - 1991, pentru tumorile care nu au răspuns la tratamentul citostatic sau leziunile care au recidivat. Recidiva trebuie să fie în topografia iniţială. Analiza histologică a unor tumori a relevat forme mixte de SCLC + NSCLC. Rezultate tardive postchirurgicale Se pare că nu există diferenţe între rata supravieţuirii la 5 ani (40% după Sheppard - 1991) în T^N0 sau T 2 N 0 la care s-a aplicat chirurgia primară, urmată de tratament citostatic sau chirurgia adjuvantă. Tratamentul chirurgical solitar a cunoscut însă rate mici de supravieţuire la 5 ani: 12% (Sorensen - 1986), respectiv 8% (Myerzawa - 1986). Rezultate bune s-au obţinut prin chirurgia adjuvantă în N, şi N 2 . Astfel supravieţuirea la 5 ani este în medie de 40% (Toronto Group - 1989 şi Innsbruck Group - 1990). Rata creşte spectaculos la 60-70% în cazurile în care nu s-au mai găsit metastaze ganglionare postchirurgicale (pN0). Persistenţa metastazelor pN, şi pN 2 reduce şansa de supravieţuire până la 20-30%. Pe un grup mic, de 28 de cazuri, la care s-a aplicat chirurgia „de salvare" (Fr. Sheppard - 1991) s-au descoperit 11 forme mixte SCLC + NSCLC. Din acestea 4 pacienţi au avut un interval liber (fără recidivă sau metastază) lung, cuprins între 2 şi 6 ani. în concluzie, se poate spune că şi SCLC poate beneficia de tratamentul chirurgical, care este în relaţie strânsă cu diagnosticul precoce al bolii. 945

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ALTE METODE DE TRATAMENT ÎN CANCERUL BRONHOPULMONAR Trebuie să trecem în revistă chimioterapia, radioterapia, imunoterapia, precum şi terapia endobronşică. Radioterapia Deşi studiile efectuate in anii 1950-1970 sugerau eficacitatea radioterapiei preoperatorii de rutină, studiile recente evidenţiază că aceasta nu are nici un efect asupra supravieţuirii la distanţă. Uneori evoluţia bolnavilor iradiaţi şi apoi operaţi a fost mai proastă decât a celor din grupul neiradiat preoperator. în prezent se contraindică utilizarea de rutină a radioterapiei preoperatorii. O menţiune aparte o necesită sindromul PancoastTobias. Patterson (1982) sugerează utilizarea de principiu a radioterapiei la aceşti pacienţi, deşi există şi autori care pun la indoială beneficiul unei astfel de abordări. In ceea ce priveşte radioterapia postoperatorie, aceasta pare a fi utilă în cazurile în care se decelează metastaze în ganglionii hilari şi mediastinali recoltaţi. Acest lucru ar fi mai evident în carcinomul epidermoid, ca şi în adenocarcinom (Martini, 1980). în situaţiile în care intervenţia chirurgicală este contraindicată, radioterapia cu intenţie curativă se recomandă bolnavilor din stadiul III, dar şi celor cu stadii I şi II ce nu au putut fi operaţi datorită refuzului lor sau prezenţei altor afecţiuni invalidante. Nu se va efectua la pacienţi cu metastaze la distanţă, cu invadarea ganglionilor supraclaviculari, revărsat pleural, invadare cardiacă. Supravieţuirea medie este de 1 an şi 6% din pacienţi trăiesc la 5 ani. Chimioterapia postoperatorie şi neoadjuvantă Au fost efectuate numeroase studii prospective, care din păcate nu au evidenţiat beneficiile chimioterapiei postoperatorii. Totuşi, câţiva autori (Newman 1983) raportează o creştere a supravieţuirii postoperatorii prin utilizarea unui regim cu ciclofosfamidă, doxorubicin, Metothrexat şi procarbazină la pacienţii la care s-au efectuat rezecţii pulmonare pentru NSCLC in stadiile T1N1Mo şi T2N1Mo. Grupul de studiu al NSCLC din Brugge (1990) consideră însă că o chimioterapie adjuvantă de ru946

tină nu este indicată. Ea poate fi utilizată în cazurile în care s-a constatat prezenţa stadiului extensiv lila şi s-a efectuat totuşi rezecţie pulmonară. în stadiile lllb şi IV chimioterapia actuală se practică ţînând cont de sensibilitatea ceva mai mare a celulelor tumorale.la acţiunea citotoxică, în comparaţie cu celulele normale ale organismului. Utilitatea acestui tratament in NSCLC necesită o analiză a relaţiei beneficii - toxicitate. O serie de studii sugerează o eficacitate redusă a chimioterapiei combinate în prelungirea duratei de viaţă. O regresie clinică completă a tumorii („răspuns complet") apare doar în 5% din cazuri. Modul în care tumora răspunde administrării de citostatice va determina şi durata supravieţuirii. Se consideră că 30-40% au un răspuns obiectiv, evidenţiabil la tratament. Se utilizează regimuri standard, cum ar fi CAP (ciclofosfamida + adriamicin + cisplatin). Mai nou sunt cercetaţi şi alţi agenţi chimioterapici, cum ar fi: Ifosfamide, Mitomycine, Vinblasine, Vindesine (Green, 1993). O serie de cercetări recente au studiat efectul chimioterapiei preoperatorii (neoadjuvantă) cu sau fără radioterapie asociată asupra supravieţuirii la distanţă (Holmes, 1991). Schema a fost aplicată la bolnavii în stadiul lila, in special la cei cu invadarea ganglionilor mediastinali (N2). S-au utilizat regimuri cu Cisplatinum şi Fluorouracil asociate cu o iradiere externă de 30-40 Gy. S-au obţinut rezultate încurajatoare în reconvertirea chirurgicală şi chiar sterilizarea unor leziuni. Sunt necesare studii suplimentare pe loturi semnificative pentru a aprecia corect beneficiile acestei metode. Imunoterapia adjuvantă Au fost încercate o serie de tehnici imunoterapeutice atât active cât şi pasive. Dintre cele active cele mai promiţătoare par a fi antigenele specific-tumorale. Dintre cele pasive menţionăm BCGul, ca şi încercările cu Corinebacterium parvum şi Levamisole. Rezultatele sunt incerte. Totuşi, McKneally (1981) raportează creşterea supravieţuirii la pacienţii în stadiul I operaţi şi la care s-a administrat intrapleural BCG. Au fost efectuate studii şi cu Bestatin (Mouretzen 1990), un agent imunomodelator utilizat in stadiile I şi II de evoluţie.

Chirurgia toracică Terapia endobronşică a CBP Destul de frecvent, bolnavii cu CBP se prezintă la internare cu simptomele dramatice datorate obstrucţiei endobronşice: dispnee gravă, hemoptizie, pneumonie obstructivă (7% din cazuri, după LoCicero 1995). Dintre aceştia, 20% sunt în faze timpurii ale afecţiunii, ce permit rezolvarea chirurgicală. Ceilalţi, aflaţi în stadii avansate (lllb şi IV) sunt supuşi terapiei iradiante. Mulţi dintre ei nu răspund însă la această terapie şi atunci se recurge la terapia paliativă endobronşică, pentru ameliorarea suferinţelor produse de extensia endobronşică a neoplasmului. Este necesară o evaluare obiectivă a obstrucţiei, având drept criterii gradul de obstrucţie, evidenţa radiologică a colapsului pulmonar, modificările acute ale oxigenării şi ventilaţiei, precum şi prezenţa tusei şi hemoptiziei. Tehnicile utilizate sunt: debridarea mecanică, electrochirurgia endoscopică, criochirurgia, laserul cu bioxid de carbon, laserul cu Neodimium:YAG, brachiterapia endobronşică (terapie radiantă interstiţială cu surse implantabile permanente), terapia fotodinamică şi stent-un\e endobronşice (stenturi Gianturco - Varela 1990). BIBLIOGRAFIE 1. Al-Kattan K., Sepsas E., Fountain W.S., Townsend E.R. - Disease recurrence after resection for stage I lung cancer. Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 1997; 12:380-384. 2. Benfield J.R. - Neuroendocrine neoplasms of the lung, J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 100:628, 1990. 3. Burt M.E. et al. - Results of surgical treatment of stage III lung cancer invading the mediastinurn, Surg. Clin. North Am, 67: 987, 1987. 4. Cortese D.A., Kinsey J.H. - Hematoporphyrin derivative phototherapy in the treatment of bronhogenic carcinoma, Chest, 86:8, 1989. 5. Crisci R., Di Cesare E., Lupattelli L., Coloni G.F. - MR study of N2 disease in lung cancer: contrast-enhanced method using gadolinium-DTPAAA. Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 1997;11:214-217. 6. Dartavelle P.G., Machiarini P. - Cervical Approach to Apical Lessions, in Pearson GF (ed.): Thoracic Surgery, Churchill Livingstone, 1995, 887. 7. Dartavelle P.G. şi colab. - Long-term follow-up after prosthetic replacement of the superior vein cava combined with resection of mediastinal-pulmonary malignant tumors, J. Thorac. Cardiovasc. Surg, 102: 259, 1991. 8. Deslauries J. - Carcinoma of the Lung: Evolution of satellite nodules as a factor influencing prognosis after resection, J. Thorac. Cardiovasc. Surg, 97: 504, 1989. 9. Deslauries J., Beanlien M., McChish A. - Tracheal-sleeve pneumonectomy, in: Shields TW (ed.): General Thoracic Surgery, Philadelphia, Lea & Febiger, 1989, 382.

10. Eagan R.T. et al. - Pleural lavage after pulmonary resection for bronchogenic carcinoma. J. Thorac. Cardiovas. Surg. 88; 1000, 1984. 11. Elias A. - Chemotherapy and radiotherapy for regionally advanced non-small-cell lung cancer. Chest (Suppl) 103:4; 362, 1993. 12. Faber L.P. - Results of surgical treatment of stage III lung carcinoma with carinal proximity: The role of sleeve lobectomy versus pneumonectomy, Surg. Clin North Am., 67: 1001, 1987. 13. Faber L.P., Jensik R.J., Kittle C.F. - Results of sleeve lobectomy for bronhogenic carcinoma < 101 patients, Ann. Thorac. Surg, 37: 279, 1984. 14. Feld R. et al. - Site of recurrence in resected stage I non-small cell lung cancer: A guide for Mure studies, J. Clin. Oncol., 2: 1352, 1984. 15. Ginsberg R.J. - Multimodality therapy for stage IHA (N2) lung cancer. Chest (Suppl) 103; 4:356S, 1993. 16. Green M.R. - New directions for chemotherapy in nonsmall-cell lung cancer. Chest (Suppl) 103; 4:370S, 1993. 17. Grillo C.H. - Surgical anatomy of the Trachea and Techniques of Resection, in: Shields TW (ed.): General Thoracic Surgery, Williams & Wilkins, 1994, 402. 18. Grillo H.C., Greemberg J.J., Wilkins E.W. - Resection of bronhogenic carcinoma invading thoracic wall, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 51: 417, 1966. 19. Hakahara K. et al. - Extended operation for lung cancer invading the aortic arch and superior vena cava, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 97: 428, 1989. 20. Hayata Y.K., Konaka C. - Photo-radiation therapy with hematoporphyrin derivation in early and stage I lung cancer, Chest, 86: 169, 1984. 21. Holmes E.C., Gail M. - For the Lung Cancer Study Group: Surgical adjuvant therapy for stage II and III adenocarcinoma and large-cell undifferentiated carcinoma, J. Clin. Oncol., 4-710, 1986. 22. Ishida T. et al. - Surgical treatment of patients with nonsmall cell lung cancer and mediastinal lymph node involvement, J. Surg. Oncol., 43:161, 1990. 23. Izbicki J.R. et al. - Radical systemic mediastinal lymphadenectomy in non-small cell lung cancer: a randomized trial, Br. J. Surg., 81: 229, 1994. 24. Jensik R.J., Faber L.P., Kittle C.F. et al. - Survival in patients undergoing tracheal sleeve pneumonectomy for bronhogenic carcinoma, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 84: 489, 1982. 25. Kondo D. et al. - Endoscopic ultrasound examination for mediastinal lymph node metastases of lung cancer. Chest 98:586, 1990. 26. Landreneau R.J. et al. - Thoracoscopioc resection of 85 pulmonary lesions. Ann. Thorac. Surg., 54:415, 1992. 27. Landreneau J.R. et al. - Video-Assisted Thoracic Surgery for Pulmonary and Pleural Diseases in: Shields TW(ed.): General Thoracic Surgery, Williams & Willkins, 1994, 508. 28. Le Gal Y., Bauer W.C. - Secondary primary bronhogenic carcinoma, J. Thorac. Surg., 41: 114, 1961. 29. Lewis J.R. et al. - Video-Assisted Thoracic Surgery, in: Pearson (ed.): Thoracic Surgery, Churchill Livingstone, 1995, 917. 30. Luke W.P. - Prospective evaluation of mediastinoscopy for assessment of carcinoma of the lung, J. Thoracic. Cardiovasc. Surg., 91: 53, 1986. 31. Little A.G. et al. - Clinical staging of patients with nonsmall cell lung cancer. Chest 97:1431, 1990.

947

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 32 Libshitz H.l. et al. - Patterns of mediastinal metastases in bronchogenic carcinoma. Chest 90:229, 1986. 33. Minna J.D. - The molecular biology of lung cancer pathogenesis. Chest (Suppl) 103;4:449, 1993. 34. Mentzer S.J., Reilly J.J., Sugarbaker D.J. - Surgical resection in the management of small-cell carcinoma of the lung. Chest (Suppl) 103;4:349S, 1993. 35. McComack J. et al. - Methods of skeletal reconstruction following resection of lung carcinoma invading the chest wall, Surg. Clin. North Am., 67: 979, 1987. 36. Magilligan D.J. jr. - Treatment of lung cancer metastatic to the brain, Surg. Clin. North Am., 67: 1073, 1987. 37. Martini N., Flehinger B.J. - The role of surgery in N2 lung cancer, Surg. Clin. North Am., 67: 1037, 1987. 38. Morandi U., Stafani A., Golinelli M. et al. - Results of surgical resection în patients over the age of 70 years with non small-cell lung cancer, Eur. J. cardio-thorac. surg. 1997; 11:432-439. 39. Mountain C.F. - Value of the new TNM staging system for the lung cancer, Chest, 96: 47S, 1989. 40. Naruke T., Suemasu K., Ishikawa S. - Limph node mapping and curability at various levels of metastases in resected lung cancer. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 76:832, 1978. 41. Naruke T. et al. - The importance of surgery to non-small cell carcinoma of the lung with mediastinal lymph node metastasis. Ann. Thorac. Surg. 46:603, 1988.43. 42. Naruke T.S. - Mediastinal Lymph Node Dissection, in: Shields TW (ed.): General Thoracic Surgery, Williams & Wilkins, 1994, 469. 43. Olsen G.H. - Pulmonary Physiologic Assessment of Operative Risk, in: Shields TW (ed.): General Thoracic Surgery, Williams & Wilkins, 1994, 279. 44. Pairolero P.C., Arnold P.G. - Chest wall tumors. Experience with 100 consecutive patients, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 90: 367, 1985. 45. Patterson G.A. et al. - The value of adjuvant radiotherapy in pulmonary and chest wall resection for bronhogenic carcinoma, Ann. Thorac. Surg., 34: 692, 1982. 46. Pearson G.F. et al. - Significance of positive superior mediastinal nodes identified at mediastinoscopy in patients with resectable cancer of the lung, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 83: 1, 1982. 47. Pearson G.F. - Staging of the Mediastinum. Role of Mediastinoscopy and computed tomography. Chest (Suppl) 103;4: 346S, 1993. 48. Rodenhuis S., Slebos R.J.C. - The ras oncogenes in human lung cancer. Am. Rev. Respir. Dis. 142:827, 1990. 49. Read R.C. et al. - Diameter, cell type and survival in stage I primary non-small cell lung cancer, Arch. Surg., 123: 446, 1988.

948

50. Rusch V.W. et al. - Surgical resection of stage IHA and stage IIIB non-small cell lung cancer after concurent induction chemoradiotherapy: a South-West Oncology Group trial, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 105: 97, 1993. 51. Rusch V.W., Reutert V.E., Kris M.G. et al. - Ras oncogene point mutation: an infrequent event In bronchioloalveolar cancer. J. Thorac. cardiovasc. Surg., 1992; 5: 1465-1469. 52. Saito Y. et al. - Results of surgical treatment for roentgenographic occult bronhogenic squamos cell carcinoma, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 104: 401, 1992. 53. Salomaa E.J., Liippo K., Taylor P. et al. - Prognosis of patients with lung cancer found în a single chest radiograph screening. Chest, 114;6:1514-1518. 54. Shanian D.M. et al. - Pancoast tumors: Improved survival with preoperative and postoperative radiotherapy, Am. Thorac. Surg., 43: 32, 1987. 55. Shepperd F.A. et al. - A prospective for adjuvant surgical resection after chemotherapy for limited small cell lung cancer, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 97: 177, 1989. 56. Shields T.W. - Surgical treatment of non-small cell bronchial carcinoma in: Shields TW (ed.): General Thoracic Surgery, Williams & Wilkins, 1994, 1159. 57. Tartter P.E., Burrows L., Kirschner P. - Perioperative blood transfusion adversely affects prognosis after resection of stage I (subset NJ non-small cell lung cancer, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 88: 659, 1984. 58. Taylor R.M.R., Parrott H.R. - Red alert, Br. J. Surg., 75: 1049, 1988. 59. Urban T., chastang C, Vaylet F., Mathieu M. et al. Prognostic significance of supraclavicular lymph nodes în small cell lung cancer. Chest 1998; 114:1538-1541. 60. Virgo K.S., Naunheim K.S., Coplin M., Johnson F.E. Lung cancer patient folbw-up. Motivation of thoracic surgeons. Chest, 114; 6:1519-1534. 61. Waren W.H., Faber L.P., Gould V.E. - Neuroendocrine neoplasms of the lung. A clinicopatholologic update. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 98:321, 1989. 62. Watanabe Y. - Aggresive surgical intervention in N2 nonsmall cell cancer of the lung Ann. Thorac. Surg., 51: 253, 1991. 63. Watanabe Y. - Tracheal Sleeve Pneumonectomy, in: Shields TW (ed.): General Thoracic Surgery, Williams & Wilkins, 1994, 493. 64. Watanabe Y. et al. - Mediastinal spread of metastatic lymph nodes in bronhogenic carcinoma, Chest, 97: 1059, 1990. 65. Williams D.E. - Survival of patients surgically treated for stage I lung cancer, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 82: 70, 1981. 66. Yano T., Yokoyama H., Fukuyama Y. et al. - The current status of postoperative complications and risk factors after a pulmonary resection for primary lung cancer. A multivariate analysis. Eur. J. Cardio-thrac. Surg., 1997;11:445-449.

PNEUMOTORAXUL SPONTAN CL. NISTOR

Definiţie Istoric Frecvenţă Tablou clinic Paraclinic

Diagnostic Tratament Evoluţie Bibliografie

DEFINIŢIE Este o urgenţă chirurgicală, şi constă în transformarea cavitatăţii pleurale virtuale într-o cavitate reală prin acumularea de aer între cele două foiţe pleurale.

ISTORIC Termenul de pneumotorax (PNX) a fost folosit prima dată de Itard în 1803. în 1826 Laennec prezintă simptomatologia acestei afecţiuni şi arată corelaţia cu tuberculoza pulmonară - aşa-numitul PNX spontan tuberculos. Clinica PNX spontan netuberculos, care apare la bolnavi aparent sănătoşi a fost studiată de Gaillard în 1888. La noi în ţară Daniello publică primul caz de PNX spontan în 1925.

FRECVENŢĂ Incidenţa PNX spontan este de aprox. 2-10 %ooo, majoritatea autorilor fiind de acord că incidenţa este în creştere. în ceea ce priveşte repartiţia pe sexe, se constată predominenţa la sexul masculin, în medie 6,2/1(2). PNX spontan poate apărea la orice vârstă, cel mai frecvent la vârstă tânără şi destul de rar înainte de

pubertate Unii autori remarcă apariţia PNX spontan mai frecvent primăvara şi toamna (2). Au fost elaborate mai multe clasificări ale PNX spontan dintre care cea clasică (PNX primar sau idiopatic şi secundar unor afecţiuni pulmonare) nu este valabilă deoarece toate PNX-rile sunt generate de o boală pulmonară. Cea mai acceptată clasificare a PNX este cea etiopatogenică modificată după Th. Shields şi J. Deslauriers: A. SPONTAN (fără efort): 1. Primar - fără patologie identificabilă (ruptură de blebs subpleural). 2. Secundar: - boli buloase, inclusiv BPCO; - fibroza chistică; - sindrom Marfan; - pneumonia cu abces pulmonar; - pneumonia cu Pneumocystis carinii în SIDA (1); - granulom eozinofil, pneumoconioze; - astm bronşic, secundar obstrucţiei; - cancer bronhopulmonar; - metastaze de osteosarcom; - limfangiomiomatoza; - ruptura spontană de esofag; - de graviditate; - de iradiere. 3. Neonatal. 4. Catamenial. B. DOBÂNDIT. 1. Barotrauma-ventilaţie respiratorie asistată sub presiune intermitent pozitivă la bolnavi protezaţi ventilator. 949

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 2. latrogen: - toracenteză, infiltraţii intercostale; - traheostomie; mediastinoscopie, - disfuncţia tubului de pleurostomie; - biopsie transtoracică, transbronşică (5); - după laparoscopie; - implant pacemaker, cateter central; - masaj cardiac extern. 3. Traumatic: - închis (blunt trauma); - deschis (glonţ, armă albă). 4. Terapeutic - colapsoterapia tuberculozei (rar în prezent) 5. Diagnostic (puncţie biopsie tumorală sub ghidaj _CT) în ceea ce priveşte patogenia PNX spontan primar se consideră că sunt necesare două condiţii pentru apariţia sa: existenţa unui loc de minimă rezistenţă la nivelul pleurei viscerale şi unui element declanşator. Locurile de minimă rezistenţă sunt reprezentate de blebsurile subpleurale localizate la nivelul vârfurilor pulmonare. Aceste bule subpleurale se formează între lamina elastică internă şi cea externă a pleurei viscerale. Au fost avansate mai multe teorii privind apariţia acestor blebsuri: teoria congenitală, inflamaţia bronhiolelor, perturbarea ventilaţiei colaterale, elastofibroza (2). Menţionăm că într-un plămân sănătos nici o presiune intrapulmonară nu poate produce o bulă subpleurală şi respectiv PNX spontan. Ca factori favorizanţi pentru ruperea bulelor amintim efortul fizic mare, strănutul, tuşea, efortul de defecaţie. Apariţia PNX spontan şi la sedentari arată că efortul fizic depus este unul de intensitate obişnuită. Rolul fumatului este considerat un factor predispozant scleroză pulmonară tabagică. PNX secundar apare pe fondul unei afecţiuni preexistente: boli buloase, inclusiv BPCO, fibroza chistică etc. PNX catamenial apare în perioadele de ciclu şi nu se produce în timpul gestaţiei; mai frecvent în dreapta şi survine în deceniul al 4-lea de viaţă, ca patogenie fiind citată endometrioza. PNX familial, descris prima dată în 1921 de Faber, se consideră că apare la persoanele cu deficit de alfa-"1 ar titripsină.

pleurale (liberă sau simfizată), starea funcţiei respiratorii, terenul. Tipic PNX apare brusc cu junghi toracic unilateral, mai frecvent la tineri longilini, însoţit de tuse, dispnee accentuată la efortul fizic. Ca forme clinice particulare amintim: PNX bilateral, deschis, hipertensiv. • PNX bilateral are un tablou clinic dramatic, cu cianoză, insuficienţă respiratorie acută; decesul se produce însă prin insuficienţă cardiacă acută (cudarea venelor cave). • PNX deschis apărut în urma traumatismelor toracice deschise; simptomatologia este cu atât mai gravă cu cât mărimea soluţiei de continuitate parietale este mai importantă (mai gravă când depăşeşte diametrul traheei). • PNX hipertensiv când efracţia pleurei viscerale se însoţeşte de un mecanism de supapă unidirecţională ce permite trecerea aerului numai dinspre căile aeriene spre pleură, cu acumularea acestuia sub tensiune (20-30 cm H2O) (9). Diagnosticul clinic se bazează pe triada clasică Gaillard: timpanism, absenţa murmurului vezicular şi a vibraţiilor vocale.

PARACLINIC Radioscopia şi radiografia toracică decelează prezenţa aerului în cavitatea pleurală şi colabarea mai mult sau mai puţin importantă a plămânului (PNX parţial sau total - fig. 1) cu hipertransparenţa

TABLOU CLINIC Simptomatologia clinică este în funcţie de rapiditatea instalării, volumul PNX, starea cavităţii 950

Fig. 1 - Radiografie toracică postero-anterioară spontan totai drept.

pneumotorax

Chirurgia toracică şi absenţa desenului pulmonar, uneori cu deplasarea mediastinului controlateral (PNX total). Tomografia computerizată poate releva cauza PNX: blebs, bulă de emfizem, tumori etc. Toracoscopia este o metodă de diagnostic etiologic şi tratament.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic (anamneză, triada Gaillard), radiologie (aer în cavitatea pleurală asociat uneori cu epanşament pleural lichidian - hidropneumotorax - dacă PNX este mai vechi de 24 ore). O cantitate mai mare de lichid este sugestivă pentru hemopneumotorax. Alte semne radiologice: colabarea plămânului ipsilateral, deplasarea controlaterală a mediastinului în PNX hipertensiv. Diagnosticul diferenţial. Din punct de vedere clinic, diagnosticul diferenţial se face cu edemul pulmonar acut, embolia pulmonară, pleurezia, angina pectorală, infarctul miocardic, ulcerul perforat. Radiologie se diferenţiază de: bula gigantă de emfizem, chistul aerian, chistul bronhogenetic, abcesul pulmonar evacuat, caverna TBC deterjată, chistul hidatic evacuat, balonizat. în ceea ce priveşte complicaţiile PNX spontan semnalăm pe cele mai frecvente: 1. cronicizare (PNX care se menţine peste 3 săptămâni în ciuda tratamentului aplicat, trebuie considerat cronicizat (2); 2. PNX hipertensiv; 3. hidropneumotorax cu sau fără fistulă bronşică; 4. hemopneumotorax (ruperea unor eventuale aderenţe pleuropulmonare); 5. piopneumotorax (cavitate pleurală infectată); 6. recidiva.

TRATAMENT Când PNX este mic (sub 20%), iar starea generală este bună, pacientul este ţinut sub observaţie, în repaus, atitudine ce este urmată frecvent de vindecare spontană; administrarea de O2 100% grăbeşte resorbţia aerului din cavitatea pleurală. Exsuflaţia este recomandată în cazurile de PNX mic. Frecvent este ineficientă şi prezintă dezavantaje: posibilitatea de infecţie a cavităţii pleurale,

riscul lezării parechimului pulmonar şi a apariţiei recidivelor. Drenajul aspirativ cu tub de pleurotomie (Pleurotomia „a minima" tip Bulau) este indicat atunci când: - PNX este mai mare de 30%. - Bolnavi cardiaci cu BPCO. - Pacienţi ce tolerează greu PNX. Pleurotomia constă în introducerea unui tub în cavitatea pleurală prin spaţiul intercostal (cu anestezie locală) sau prin patul costal, după rezecţia unui fragment de coastă. Există truse sterile de unică folosinţă ce cuprind tot instrumentarul necesar efectuării pleurotomiei, inclusiv materialele moi şi la care se adaugă un tub de dren Vygon, ce asigură evacuarea aerului printr-o valvă unidirecţională (4). Drenajul aspirativ poate fi pasiv (trusă tip Beclere, care se utilizează în epanşamentele pleurale cu fistulă bronşică mare) sau activ (cel mai des folosit, prin conectarea tubului de dren la o baterie de aspiraţie activă - Pleurevac-Argyle). Incidentele şi accidentele mai frecvent întâlnite după pleurotomie sunt (4): - şocul pleural (urmare a unei anestezii incorecte a spaţiului intercostal); - şocul anafilactic (la xilină); - hemoragie parietală; - lezare parenchim pulmonar cu hemoragie şi aeroragie; - lezare organe mediastinale (cord, vase mari, esofag); - penetrare diafragm cu leziuni subfrenice (ficat, splină, stomac); - emfizem subcutanat (poziţionare incorectă a tubului de dren); - nevralgie intercostală (tub de dren pe marginea inferioară a coastei); - insuficienţa drenajului; - edem pulmonar unilateral prin reexpansionarea brutală a plămânului (foarte rar). Edemul pulmonar de reexpansiune (EPR) este o complicaţie foarte rară, a cărei patogeneză este încă neelucidată, iar evoluţia este imprevizibilă. Trebuie să ne gândim la EPR ori de câte ori pacientul prezintă accese puternice de tuse după reexpansionare pulmonară. Tratamentul indicat este intubarea bolnavului, bronhoaspiraţia, concomitent cu administrarea de antiinflamatoare steroidiene (6). Tratamentul chirurgical propriu-zis (8) se practică atunci când: 1. există pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile); 2. PNX recurent; 951

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 3. primul PNX la piloţi, scufundători; 4. PNX pe plămân unic; 5. boli chirurgicale pulmonare coexistente; 6. PNX cronic; 7. PNX bilateral. Tehnicile chirurgicale utilizate sunt: 1. Excizia sau ligatura la bază a blebs-urilor asociată sau nu cu pleurectomie apicală. 2. Abraziune (ponsaj pleural) inclusiv a pleurei diafragmatice, cu excepţia pleurei mediastinale, cu sau fără agenţi simfizanţi (tetracicline sau talc). 3. Rezecţii atipice a zonei pulmonare afectate. 4. Lobectomie (foarte rar). 5. Pleurectomie totală (Gaensler) pentru recidiva PNX, PNX pe plămân unic, BPCO. 6. Excizia leziunilor de endometrioză în cazurile rare de PNX catamenial. Intervenţiile chirurgicale pot fi practicate fie clasic prin toracotomie (axilară, postero-laterală, anterolaterală), sau sternotomie (PNX bilateral) fie prin tehnici miniinvazive (chirurgie toracoscopică) (3).

EVOLUŢIE O caracteristică importantă a PNX este tendinţa la recidivă. Riscul de recurenţă după primul episod este de 20 %, iar după al doilea creşte la 60-80%. Ca factori de risc pentru recurenţă amintim (Deslauriers): 1. Mai mult de un episod în antecedente. 2. BPCO (7).

952

3. Pierderi aeriene mai mult de 48 de ore la primul episod. 4. Chisturi aeriene vizibile radiologie. Pentru scăderea riscului de recurenţă, în afara metodelor de abraziune şi pleurectomie menţionate la operaţiile pe torace deschis, în cazul drenajului cu tub se poate utiliza, pe lângă agenţii simfizanţi heterologi, instilarea intrapleurală de sânge autolog.

BIBLIOGRAFIE 1. Beck J.M. - Pleural disease in patients with AIDS, Clin. in Chest Med. 19, 341-9, 1998. 2. Coman C. G., Coman B. C. C. - Urgenţele medicochirurgicale toracice, Edit. Medicală, Bucureşti, 1989. 3. Gonzales Aragoneses F., Moreno Matan., Penagonzalea E. et al. - Short and long-term follow-up of spontaneous PNX treated using video - thoracoscopy. 4. Horvat T. - Elemente de patologie chirurgicală toracică, Edit. Inedit, 1999. 5. Kazerooni E. A., Lim F.T., Mikhail A., Martinez F.J. Risk of PNX in CT - guided transthhoracic needle aspiration biopsy of the lung, Rad, 198, 371-5, 1996. 6. Nicodin A.,Cordoş I., Davidescu M. - Edemul pulmonar de reexpansiune, J. Chir. Tor. 2, 147-51, 1996. 7. Nimkin K., Kleinman P.K., Zwerdling R.G., Spevak M.R., O'SuIlivan B.P. - Localised PNX with lobar collapse and diffuse obstructive airway disease, Ped. Rad., 25, 449-51, 1995. 8. Shields TH. W. - Thoracic Surgery, 4-th edition, Williams & Livingstone, cap. 53, 662 - 73, 1994. 9. Weg JG, Anzueto Balk Wiedemann et al. - The relation of PNX and other air leaks to mortality în the acute respiratory distress sd. - New Eng. J. of Med. 338 341-346, 1998.

SUPURAŢIILE BRONHOPULMONARE AL. BOŢIANU

„Nu fiţi mai cuminţi decât trebuie, dar fiţi cuminţi când trebuie." M.E. de Montaigne 1. Definiţie. Clasificare 2. Abcesul pulmonar Definiţie Anatomie patologică Patogenie Tabloul clinic al abcesului pulmonar Examene paraclinice Diagnostic Evoluţie. Complicapi. Prognostic Tratament 3. Bronşiectaziile Definiţie Epidemiologie

1. DEFINIŢIE. CLASIFICARE în acest capitol, se include un grup heterogen de afecţiuni netuberculoase caracterizate prin: - etiologie infecţioasă (bacteriană aerobă sau anaerobă, micotică, parazitară); - inflamaţia supurativă a parenchimului pulmonar şi/sau a conductelor bronşice; - bronhoree purulentă, ce constituie un criteriu de diagnostic; - prezenţa sindromului supurativ clinic (febră, slăbire în greutate, astenie, transpiraţii) şi de laborator (VSH crescută, leucocitoză etc); - rolul central al chimioterapiei în tratament, ce asigură vindecarea a 85-90% din bolnavi, fără intervenţie chirurgicală; - tendinţa la cronicizare şi invaliditate respiratorie; Clasificarea şcolii româneşti de chirurgie toracică încearcă să ţină seama atât de punctul de pornire a procesului supurativ (parenchim sau bronhie), cât şi de evoluţia anatomo-clinică (6, 10). A. Supuraţiile bronşice: 1. Bronşiectaziile 120 - Tratat de chirurgie, voi. I

Etiologie Patogenie Morfopatologie Tabloul clinic Investigaţii paraclinice Diagnostic Evoluţie şi complicaţii Prognostic Tratamentul bronsiectaziilor Tratamentul profilactic Tratamentul medical al bronsiectaziilor Tratamentul chirurgical Bibliografie

2. Supuraţiile bronşice fără dilataţii de bronhii 3. Bronhocelele B. Supuraţiile parenchimatoase cu următoarele forme: 1. Supuraţii circumscrise: a) Abcesul pulmonar b) Supuraţiile parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni preexistente 2. Supuraţiile parenchimatoase difuze: a) Acute: gangrena pulmonară; b) Cronice: - pioscleroza; - pneumonia cronică; - supuraţiile difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.

2. ABCESUL PULMONAR Definiţie Abcesul pulmonar este o formă comună de supuraţie parenchimatoasă pulmonară, ce se caracterizează morfologic prin focare circumscrise de in953

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ flamaţie supurativă cu evoluţie spre necroză şi excavare, iar clinic prin bronhoree purulentă şi fetidă. Există şi forme cu focare multicentrice de excavaţie (1, 10). în funcţie de terenul pe care se dezvoltă, abcesele pulmonare pot fi primitive şi secundare. Abcesul pulmonar primitiv apare şi evoluează într-un teritoriu pulmonar sănătos; este rezultatul unei infecţii cu anaerobi. Abcesul pulmonar secundar reprezintă o complicaţie evolutivă a unei leziuni locale preexistente, de obicei un cancer bronhopulmonar, chisturi ajunse în faza de supuraţie, corpi străini. Abcesul pulmonar secundar poate fi şi o modalitate evolutivă a unei pneumonii „abcedate" cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas, când etiologia aparţine bacteriilor aerobe, care au un rol esenţial, în timp ce anaerobii participă inconstant şi rar. Incidenţa supuraţiilor pulmonare a scăzut rapid după cel de-al doilea război mondial datorită efectului spectacular al penicilinei asupra infecţiilor cu bacterii anaerobe. Apariţia şi generalizarea chimioterapiei antimicrobiene a dus la scăderea globală a supuraţiilor parenchimului pulmonar, care au atins un nivel ce reflectă limitele terapiei antiinfecţioase „de rutină" pe care medicii o aplică astăzi precoce dar fără discriminare, în toate infecţiile respiratorii, în ţara noastră se tratează anual aproape 3 000 de cazuri cu diagnosticul de abces pulmonar, cu o mortalitate de 1,6°/OoooDeşi mult mai rare decât în trecut, în ultimii ani a apărut o creştere a numărului de cazuri de abcese pulmonare; în plus, a apărut o creştere a proporţiei cazurilor cu evoluţie gravă şi indicaţie de tratament chirurgical. Principalii factori responsabili de această situaţie sunt (11): - apariţia unui mare număr de tulpini bacteriene multirezistente; - creşterea marcată a numărului de pacienţi imunodeprimaţi; - creşterea proporţiei populaţiei vârstnice; - creşterea numărului de cazuri de infecţii pulmonare nozocomiale, care tind să devină o problemă majoră de sănătate. Etiologia se stabileşte prin identificarea florei bacteriene izolate din sputa purulentă. în abcesele pulmonare primitive, bacteriile anaerobe ce aparţin florei comensuale a cavităţii orofaringiene reprezintă 80-90%. Ocazional se pot izola şi anaerobi nesporulaţi, ca de exemplu Clostridium. Germenii sunt strict anaerobi la aproximativ 50% din cazuri şi flora izolată este de obicei polimicrobiană, prin asocierea 954

a 2-3 specii anaerobe. Restul de 50% din cazuri au o floră mixtă cu aerobi şi anaerobi. Etiologia este extrem de variată; de menţionat că, în ultimii ani, au apărut o serie de agenţi noi, pe când o serie de microorganisme „clasice" au dispărut practic. Germenii implicaţi cel mai frecvent sunt (5, 14): 1) Bacterii: a) anaerobe: Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium necrophorum ş.a; b) aerobe şi facultativ aerobe: Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus fecalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Diplococcus pneumoniae; 2) Fungi: Actinomices israelii, Aspergillus, Nocardia. 3) Protozoare: Entamoeba histolytica. Germenii aerobi generează foarte rar abcese pulmonare tipice, dar reprezintă flora dominantă în majoritatea supuraţiilor secundare şi în pneumoniile abcedate. Anatomie patologică Abcesul pulmonar acut este, în faza iniţială, o colecţie purulentă delimitată de ţesut pulmonar densificat inflamator. După ce abcesul s-a drenat pe cale transbronşică se formează o cavitate cu un perete intern anfractuos, acoperit cu magmă purulentă, înconjurat de ţesut inflamator necrotic pe secţiune. Histologic, peretele unui abces pulmonar are următoarea structură concentrică: puroi, fibrină, alveolită fibrinoasă sau purulentă, alveolită catarală, zone de ţesut de granulaţie de reacţie, zone de scleroză incipientă. Vasele din vecinătate prezintă leziuni inflamator-trombozante. Bronhiile sunt edemaţiate, infiltrate cu celule rotunde şi prezintă modificări de scleroză, îndeosebi la nivelul peretelui cavitar. Leziunile bronşice au un caracter stenozant şi crează uneori un mecanism de supapă, care balonizează abcesul şi produce alternanţe de drenaj şi retenţie secretorie (9). Abcesul pulmonar cronic are un perete cu un grad mai avansat de organizare fibroasă. Abcesele în evoluţie au un înveliş intern purulent, cu zone de deterjare şi epitelizare malpighiană sau cilindrică. Peretele cavitar este subţire şi are o structură granulomatoasă slab vascularizată care se dezvoltă exuberant sub forma unor muguri. Abcesele epitelizate prezi/ită un înveliş intern continuu şi un perete granulativ-fibros. Abcesele deterjate au un

Chirurgia toracică înveliş colagenic parţial epitelizat, cu elemente cilindrice sau metaplaziate pavimentos. Scleroza pericavitară este totdeauna prezentă, moderată sau difuză. în teritoriile pulmonare învecinate există focare de atelectazie, scleroză şi alveolită lipofagică, bronhii distorsionate, colabate sau ectaziate. Vascularizaţia este intensă, cu leziuni arteritice, tromboză şi scleroză. în procesul de cronicizare al unui abces pulmonar se poate ajunge la remanieri anatomice extinse, ce interesează în totalitate un lob sau un plămân. Acest teritoriu remaniat devine sediul unei pneumonii cronice supurative secundare abcesului cronicizat. în final aspectul este de densificare retractilă pluriescavată. Procesul poate cointeresa şi pleura, până la apariţia unor empieme pleurale. Patogenie Sursele de infecţie cele mai frecvente sunt germenii anaerobi şi aerobi responsabili de infecţiile cavităţii bucale (parodontoze, abcese, gingivite, granuloame), ale urechii (otite medii, mastoidite), ale căilor respiratorii înalte (sinuzite, faringoamigdalite, tumori laringiene infectate). Germenii anaerobi predomină numeric la nivelul şanţurilor gingivale, plăcilor dentare şi criptelor amigdaliene. La nivelul colonului, germenii anaerobi comensuali sunt de 100-1000 de ori mai numeroşi decât germenii aerobi. Aceştia sunt responsabili de infecţiile piogene din sfera abdominală şi genitală feminină: apendicite, peritonite, complicaţiile chirurgiei colonice, avorturi septice, piosalpinx. De la sursele situate în căile aerodigestive superioare, germenii sunt vehiculaţi în parenchimul pulmonar prin aspiraţia particulelor infectate (puroi, sânge, fragmente tisulare, corpi străini), mai rar prin diseminare hematogenă. Există şi o propagare prin contiguitate de la abcese hepatice amoebiene sau prin plăgi toracice infectate (10). Condiţiile favorizante care fac posibilă aspiraţia particulelor infectante sunt (11): Patologie bucală şi în sfera O.R.L. - carii dentare - parodontopatii - extracţii dentare, amigdalectomii, laringectomii Alterarea stării de conştientă - anestezie - abuz de alcool - comă de diverse etiologii - tulburări convulsive - abuz de droguri Stări de imunosupresie

- tratament cu steroizi - transplant de organe - dependenţă de droguri - chimioterapie pentru afecţiuni maligne - malnutriţie - traumatisme multiple • - infecţie HIV - SIDA Boli neuromusculare şi ale tractului digestiv superior - obstrucţii esofagiene - tulburări de motilitate esofagiană, în special achalazie - reflux gastro-esofagian - afecţiuni ale nervilor cranieni - imposibilitate de a tuşi - tulburări ale reflexului de tuse, vomă şi eructaţie Suprimarea sau deprimarea mecanismelor de autoapărare locală a tractului respirator - reflexul de închidere a glotei - reflexul de tuse - motilitatea bronşică - deprimarea barierei muco-ciliare Obstrucţii bronşice - stenoze inflamatorii - corpi străini - neoplasme - compresii extrinseci Septicemie Menţionăm că oxigenul nu are o acţiune toxică directă asupra germenilor anaerobi. Există o incapacitate metabolică a acestor germeni de a neutraliza ionii şi radicalii oxidanţi rezultaţi din contactul lor cu oxigenul. Tabloul clinic al abcesului pulmonar Abcesul pulmonar primitiv este la majoritatea bolnavilor un abces bronhogen de aspiraţie. în anamneză acestor pacienţi se pune în evidenţă destul de frecvent existenţa surselor endogene de germeni anaerobi şi a condiţiilor care favorizează aspiraţia materialului infectant. între momentul aspiraţiei şi debutul simptomelor acute există un interval de timp care variază între 2-3 zile până la câteva săptămâni. în această perioadă bolnavul prezintă o simptomatologie ştearsă: pierdere ponderală, inapetenţă, tuse neproductivă, eventual subfebrilităţi şi anemie. Se pare că în ultimul timp din ce în ce mai multe abcese pulmonare au un debut insidios în faza de constituire a focarului supurativ care îmbracă aspectul pseudogripal ce trenează 1-2 săptămâni. Debutul acut este de obicei 955

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ brutal, cu tablou de pneumonie gravă, expectoraţie purulentă abundentă şi hemoptizii repetate. Dacă pleura este cointeresată precoce, tabloul clinic are aspect de supuraţie pleuro-pulmonară sau chiar de empiem pleural „primitiv". Menţionăm că există şi abcese pulmonare cu debut asimptomatic. La majoritatea cazurilor apare, în medie după 1-2 săptămâni de la aspiraţie, expectoraţia purulentă, abundentă şi fetidă la 60% din cazuri. Excavarea focarului de pneumonie necrotică şi evacuarea colecţiei purulente în bronhii este anunţată de exacerbarea tusei, de o mică hemoptizie sau de fetiditatea respiraţiei. Vomica masivă, cu eliminarea unei cantităţi mari de puroi fetid prin chinte violente de tuse, este astăzi mult mai rară decât în descrierile clasice. Abcesul pulmonar se evacuează fracţionat, în cantităţi de ordinul zecilor de mililitri sub forma vornicii fracţionate. în perioada de stare ce corespunde fazei de „focar deschis" bronhoreea este semnul caracteristic şi ajunge la 100-300 ml pe zi, fiind asociată cu febră neregulată 38-39 grade Celsius, paloare, slăbire, anorexie. Sputa poate fi uniform purulentă, alteori pio-sanghinolentă, alteori stratificată. Fetiditatea este percepută atât de bolnav cât şi de anturaj. Menţionăm că, pe lângă vomica masivă şi vomica fracţionată, există şi posibilitatea eliminării la intervale apropiate a unor spute purulente cu volum mare, fenomen numit vomica numulară. Faza de supuraţie deschisă este marcată de o ameliorare pasageră a fenomenelor generale şi funcţionale. Bronhoreea purulentă fetidă evacuează o spută ce poate îmbrăca unul din următoarele aspecte: - puroi galben-verzui, omogen, acoperit cu un strat subţire de serozitate spumoasă; - spută pluristratificată ce reprezintă indiciul asocierii unei hipersecreţii bronşice importante; - spută purulentă intermitent sau constant hemoptoică: fie striată, fie uniform colorată cu sânge. Hemoptizia este frecvent întâlnită. De obicei este vorba despre hemoptizii minime repetate, dar uneori pot apărea hemoptizii masive, care să necesite intervenţia chirurgicală de urgenţă. Semnele fizice nu sunt caracteristice. Examenul cavităţii bucale evidenţiază la 60-70% din bolnavi parodontoză, carii şi gingivite. Examenul toracelui înregistrează în zona de proiecţie a focarului un sindrom de condensare incomplet: submatitate percutorică, diminuarea respiraţiei şi raluri umede. Sindromul cavitar tipic este foarte rar întâlnit. Dacă supuraţia este pleuro-pulmonară apar semne de 956

revărsat lichidian pleural în caz de empiem pleural sau semne hidroaerice în caz de piopneumotorax (10, 12). Examene paraclinice Examenul radiologie al abcesului pulmonar în faza de formare arată, atât pe radiografia simplă, cât şi pe tomografia clasică, o opacitate omogenă, rotundă sau ovalară, cu un diametru de 3-5 cm. Abcesele pulmonare primitive sunt unice în 60-80% din cazuri şi au ca localizare electivă segmentele posterioare (dorsal superior şi inferior) (2, 3). Abcesele pulmonare sunt mai frecvente pe dreapta decât pe stânga. în faza de supuraţie deschisă, semnul radiologie caracteristic este imaginea hidroaerică intrapulmonară. Aspectul clasic este imaginea cavitară cu contur gros, cu axul mare vertical şi cu nivel lichidian orizontal, a cărui înălţime variază în funcţie de alternanţele de retenţie şi drenaj ale conţinutului purulent, şi care constituie un semn diagnostic important pentru abcesul pulmonar. De obicei nivelul lichidului purulent într-un abces pulmonar este mai înalt în timp ce într-o cavernă acesta este jos situat, iar peretele leziunii tuberculoase este subţire. Topografia abcesului pulmonar secundar este identică cu cea a leziunii bronhopulmonare primare. Formele radioclinice particulare ale abceselor pulmonare sunt următoarele trei: - abcesele lobului mediu, lingulei şi piramidei bazale, caracterizate prin drenajul lor deficitar, prin importanţa leziunilor adiacente şi prin precocitatea formării bronşiectaziilor; - abcesele mari sau gigante (peste 6 cm ) care conduc la vindecări cu defect (cavităţi reziduale, bronşiectazii) şi necesită mai frecvent intervenţii chirurgicale; - abcesele pulmonare asociate cu empieme 25-30% din totalul cazurilor, care pun probleme terapeutice speciale. Examinarea CT arată cavitaţia în interiorul unei zone de consolidare. Faţă de examinările radiologice clasice permite evaluarea cu o mai mare acurateţe a grosimii şi caracterului peretelui cavităţii şi a localizării abcesului în raport cu peretele toracic şi scizuri. în unele cazuri, poate evidenţia prezenţa unei obstrucţii bronşice proximal de abces (9). Bronhoscopia este obligatorie la toţi pacienţii peste 40 de ani ce prezintă o supuraţie pulmonară, pentru că la cel puţin 10% din cazuri se descoperă un cancer bronhopulmonar. Prin bronhoscopie se descoperă şi se extrag corpii străini şi se aspiră

Chirurgia toracică

Fig. 1 - Bolnavul K.D. Radiografie toracică PA la internare: hemitoracele drept opac printr-un revărsat lichidian ce depăşeşte linia lui Damoiseau. în lobul superior drept se observă o opacitate ovoidă de 14/18 cm, cu nivel hidro-aeric 3/4, corespunzător abcesului golit parţial în marea cavitate pleurală dreaptă. Focare bronho-pneumonice în câmpul pulmonar stâng.

Fig. 3 - Radiografie P.A. după 10 zile de spălaturi pleurale. Plămânul reexpansionat, cavitatea abcesului golită, pahipleurită incipientă; empiemul de necesitate incizat şi drenat.

Fig. 2 - Radiografie toracică PA la 24 de ore de la efectuarea pleurotomiei â minima. Marea cavitate golită casicomplet. Plămânul la perete. Cavitatea abcesului plină cu lichid. Se constituie empiemul de necesitate latero-toracic drept.

puroiul stagnant ameliorându-se drenajul supuraţiei. De asemenea, pe lângă diagnosticul de prezenţă al secreţiilor purulente în bronhiile aferente teritoriului pulmonar bolnav (metodă de localizare), se pot recolta probe bacteriologice şi micologice în condiţii corecte. Examenul sputei. Examenul microscopic evidenţiază o floră microbiană polimorfă în care întâlnim bacili gram-negativi subţiri, cu capete ascuţite,

Fig. 4 şi 5- Radiografii toracice PA şi profil drept la 18 zile de la efectuarea pleurotomiei. Plămânul reexpansionat, cavitatea abcesului umplută din nou 3/4, pahipleurită.

957

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Diagnostic

Fig. 6 şi 7 - Radiografii toracice PA şi profil drept la un an de la operaţie (decorticare Frazer-Gourd şi aplatizare-plicaturare fără sutura fistulelor bronşice a abcesului pulmonar). Plămânul reexpansionat armonios, fixat la perete. Diafragmul fixat ceva mai înalt pe partea dreaptă.

fusiformi (Fusobacterium) sau bacili gram-negativi coloraţi neregulat, bipolar (Bacteroides). Foarte rar, la cazurile încă netratate cu penicilină se pot întâlni spirochete. Atunci când cultura se efectuează în condiţii de aerobioză, se izolează germeni saprofiţi comuni ai cavităţii nazo-faringiene, asociaţi cu germeni aerobi „oportunişti" (5). Date de laborator. Numărul leucocitelor poate creşte până la 29-30 000/mm3. VSH este crescută şi de obicei există un grad de anemie. 958

Diagnosticul pozitiv al abcesului pulmonar Diagnosticul pozitiv al oricărei supuraţii pulmonare cu germeni anaerobi se bazează pe două categorii de semne majore. (O. Bercea): semnele de prezumţie şi semnele de certitudine. Acestea sunt următoarele (5, 14): 1. Semnele de prezumţie: - episod anamnestic compatibil cu aspiraţia conţinutului oral sau gastric: comă, anestezie generală, epilepsie, ebrietate, tulburări de deglutiţie, intervenţii ORL; - prezenţa unor surse endogene de bacterii anaerobe: dentare, urogenitale, intestinale, perforaţii apendiculare sau intestinale, avorturi septice, intervenţii chirurgicale pe colon; - leziuni necrotice cavitare cu bronhoree purulentă. 2. Semnele de certitudine: - fetiditatea sputei; - examen bacteriologic sugestiv sau confirmativ, floră mixtă pe frotiurile de spută din culturi sterile pentru germeni aerobi, izolarea de bacterii anaerobe din aspiratul transtraheal, puroiul pleural, sânge, aspiratul fibrobronhoscopic „protejat"; - răspuns prompt la penicilinoterapie. în perioada de debut, abcesul pulmonar nu poate fi diferenţiat de o pneumopatie acută comună. Debutul subacut sau cronic, cu manifestări infecţioase discrete, ce preced apariţia semnelor de supuraţie este întâlnit astăzi la aproximativ 2/3 din cazuri. Caracterul primitiv al supuraţiei şi tipul radioclinic de abces sau supuraţie difuză pledează puternic pentru prezenţa anaerobilor. Elementele de suspiciune sunt existenţa cu câteva zile înainte a condiţiilor favorizante ale aspiraţiei bronhogene: ebrietatea cu inconştienţă prelungită, anestezia generală pentru intervenţii chirurgicale, crizele epileptice, abuzul de droguri la toxicomani sau sinucigaşi, preexistenta tulburărilor de deglutiţie (tumori sau afecţiuni esofagiene, tulburări neurologice), infecţiile dentare etc. în favoarea abcesului pledează caracterul mai sever al simptomatologiei, leucocitoza marcată şi fetiditatea halenei, care este semnul patognomonic. Mirosul putrid lipseşte ia 40% din cazuri datorita caracterului „Închis" al leziunii sau datorită unor coci anaerobi care nu dau fetiditate. Diagnosticul se clarifică prin evacuarea abcesului şi apariţia bronhoreei purulente, după care la examenul radiologie se decelează imaginea hidro-

Chirurgia toracică aerică. Evaluarea corectă a bronhoreei purulente necesită colectarea într-un vas gradat a sputei eliminată în 24 de ore, examinarea aspectului şi mirosului, precum şi a volumului ei („semnul borcanului"). Un alt element important de diagnostic este încrucişarea curbelor de temperatură şi volumul sputei în cursul perioadelor de retenţie şi evacuare a abceselor. în abcesele pulmonare „decapitate" prin tratamente anterioare, investigaţia anamnestică atentă capătă o deosebită importanţă. Ea descoperă condiţiile favorizante mai frecvent implicate în patogenia supuraţiilor, identifică o vomică discretă sau fetiditatea pasageră a sputei şi respiraţiei, corelează tabloul actual cu tratamentul antibiotic „orb" deja aplicat (10). Examenul microscopic al sputei evidenţiază o floră polimorfă, uneori cu aspecte morfologice ce sugerează germenii anaerobi: bacili gram-negativi, fusiformi sau cu o coloraţie bipolară. Examenul bacteriologic al sputei pentru evidenţierea bacteriilor anaerobe necesită metode adecvate de recoltare a sputei (prin aspiraţie bronhoscopică protejată sau spută spălată după metoda Mulder) care sunt încă destul de rar utilizate în practica curentă. Atunci când culturile în aerobioză rămân sterile sau sărace, faptul constituie un argument în favoarea etiologiei cu anaerobi. Răspunsul terapeutic prompt la penicilină („testul terapeutic") şi/sau metronidazol, chimioterapie fără acţiune împotriva aerobilor, înclină balanţa spre diagnosticul de supuraţie pulmonară cu anaerobi. Diagnosticul abceselor pulmonare şi supuraţiilor pulmonare difuze primitive cu germeni aerobi este un diagnostic ignorat atunci când aceştia sunt sensibili la tratamentul standard aplicat supuraţiilor pulmonare primitive; el poate fi şi un diagnostic de eliminare atunci când după suprimarea florei anaerobe printr-un tratament adecvat supuraţia persistă, îndeosebi prin suprainfecţie cu germeni „de spital" ca enterobacteriile sau Pseudomonas. Diagnosticul abceselor pulmonare hematogene urmăreşte identificarea sursei de infecţie şi a accidentului ce a declanşat bacteriemia: avort septic, perforaţie apendiculară, manevre instrumentale în infecţiile urinare. La acestea se adaugă semnele generale de infecţie. Diagnosticul abceselor şi supuraţiilor pulmonare de contiguitate se bazează pe existenţa anterioară a traumatismului toracic, plăgii penetrante, abceselor subfrenice, a mediastinitei supurate. După stabilirea diagnosticului de supuraţie pulmonară este obligatorie precizarea naturii primitive sau

secundare a bolii, fapt ce în acest moment îmbracă forma unui diagnostic diferenţial (10, 12): - cancerul bronhopulmonar supurat este o descoperire bronhoscopică la mai mult de 10% din cazuri. La pacienţii trecuţi de 45-50 de ani orice supuraţie bronhopulmonară trebuie suspectată de malignitate, până când investigaţiile şi urmărirea în timp infirmă această ipoteză. Argumentele ce pledează în favoarea originii canceroase sunt: caracterul recurent, răspunsul incomplet la tratamentul antiinfecţios intensiv, frecvenţa hemoptiziilor, peretele gros şi neregulat al cavităţii. Diagnosticul este precizat de bronhoscopie, de examenul histologic al biopsiilor şi de examenul citologic al sputei. - bronşiectaziile abcedate (abcesele bronşiectatice şi supuraţiile pulmonare peribronşiectatice) apar la un bolnav cu supuraţie bronşică cronică, uneori cunoscut ca purtător de bronşiectazii, în posesia unor bronhografii anterioare; - chisturile pulmonare infectate (de exemplu chisturile hidatice sau chisturile bronhogenetice) supurează după evacuarea conţinutului lor lichidian. Pentru originea chisticâ a abcesului pledează regularitatea conturului cavităţii şi imaginile multiple (pentru chisturile aeriene). Diagnosticul se pune numai pe piesa de exereză pulmonară; - corpii străini endobronşici sunt diagnosticaţi prin bronhoscopie, manevră prin care se extrag diferite obiecte, fragmente alimentare etc. a căror existenţă este sugerată de anamneză; - stenozele bronşice se datorează tumorilor benigne sau tuberculozei bronşice; se complică rar cu abcese pulmonare. Diagnosticul pozitiv se bazează pe bronhoscopie şi pe bronhografie; - tuberculoza pulmonară debutează rareori sub masca unui abces pulmonar. Este aşa-numitul debut supurativ al ftiziei. Confuzia tuberculozei cu abcesul pulmonar se datorează unor factori multipli: aspectul radiologie de imagine hidro-aerică, simptomatologia dominată de bronhoree purulentă, fetidă; bacilii tuberculoşi nu pot fi evidenţiaţi de obicei decât după atenuarea puseului supurativ prin tratament antibiotic. Foarte rar o supuraţie parenchimatoasă se grefează pe o tuberculoză în evoluţie. Mai frecvent se grefează o supuraţie bronşică peste o bronşiectazie posttuberculoasă. Grefarea unei tuberculoze pe un abces pulmonar cronic este astăzi excepţională. în cursul evoluţiei unei supuraţii pulmonare ce necrozează un ţesut tuberculos cicatricial se pot elimina temporar bacili Koch numiţi „bacilles de sortie". 959

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - abcesele pulmonare hematogene sunt complicaţii ale unor septicemii, care la sugari şi la copiii mici sunt de obicei stafilococice. Aceste abcese comunică cu bronhii mici cu care formează un mecanism de ventil acţionat de hiperpresiunea intrapulmonară din timpul tusei sau plânsului. Se formează pneumatocele (bule sau chisturi) sub tensiune care, fiind situate periferic, se rup frecvent în pleură şi generează empieme sau piopneumotorace stafilococice. Aceste stafilococii pleuro-pulmonare au o mare variabilitate radiologică. Septicemiile cu streptococi, anaerobi sau Klebsiella determină mai rar abcese pulmonare hematogene; - infarctele pulmonare excavate şi supurate sunt rare şi au o floră mixtă; - emboliile septice abcedate sunt de obicei stafilococice; - traumatismele toracice se complică cu abcese pulmonare astfel: cele deschise prin infecţie exogenă; cele închise prin suprainfecţia secundară din căile respiratorii a hematoamelor intrapulmonare. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic Datorită antibioterapiei cvasigeneralizate şi precoce în infecţiile pulmonare, frecvenţa abceselor pulmonare comune a scăzut foarte mult, iar abcesele cu indicaţie chirurgicală au devenit o raritate. în prezent, rata de vindecare este între 80-90%, iar complicaţiile locale şi generale au un caracter excepţional. în era preantibiotică, aproximativ 3035% dintre bolnavi decedau prin una din complicaţiile grave: gangrena pulmonară, septicemie, abcese metastatice, piopneumotorax, hemoptizie, tuberculizare, cord pulmonar. Aproximativ 30-35% supravieţuiau, dar cu persistenţa unor sechele grave (infecţii bronşice trenante, bronşiectazii, fistule pleurocutanate) şi dezvoltarea unei pioscleroze pulmonare definitive importante; restul de 20-30% din cazuri se vindecau spontan prin drenajul complet al abcesului (1, 11). Tratament Tratamentul abceselor pulmonare are următoarele obiective: 1. Drenajul focarelor supurative este obligatoriu, indiferent de cauza şi tipul de abces: - drenajul postural împiedică retenţionarea puroiului în focar şi prin reducerea fenomenelor septice augmentează acţiunea antibioticelor; asocierea 960

unui empiem pleural impune puncţia pleurală evacuatorie, urmată de lavaj; - pleurotomia â minima este obligatorie atunci când nu se poate obţine evacuarea prin puncţie datorită topografiei particulare sau închistării empiemului; - bronhoaspiraţia repetată la intervale de 3-7 zile este indicată când drenajul postural este ineficace, datorită stenozelor bronşice şi dopurilor mucopurulente. Manevra este urmată de oxigenoterapie şi administrarea unor substanţe bronhodilatatoare. La acestea se adaugă hidratarea orală sau parenterală care fluidifică secreţiile bronşice. 2. Tratamentul medical este reprezentat în primul rând de antibioterapie. Datorită ponderii dominante a bacteriilor anaerobe, tratamentul lor de elecţie este reprezentat de penicilinoterapie, care are cea mai bună penetrantă în ţesutul patologic pulmonar, unde realizează 4-5 CMI (concentraţii minime inhibitorii), are o toxicitate şi un cost reduse. Calea de administrare de elecţie este în perfuzii i.v. prelungite, timp de 2-3 ore dimineaţa şi 2-3 ore seara, în doze de minimum 20 milioane U.I./24 ore. La cazurile cu stare septică severă, cu evoluţie spre gangrena pulmonară, dozele pot fi crescute până la 180-200 milioane U.I./24 ore fără nici un risc. Singura măsură de precauţie necesară este controlul potasiului, care poate creşte dacă bolnavul nu are o diureză suficientă. Penicilina singură poate vindeca per primam peste 80% din abcesele pulmonare primitive. Insuccesele terapeutice sunt reprezentate de cronicizări şi recăderi şi se întâlnesc la cazurile grave, cu complicaţii pleurale, cu leziuni parenchimatoase cu tendinţă la necroză, care evoluează de obicei pe un teren nefavorabil: diabet, etilism, caşexie. O altă cauză de insucces este reprezentată de prezenţa B. fragilis sau a anaerobilor producători de beta-lactamaze (penicilino-rezistenţi), ceea ce a dus la asocierea sistematică cu metronidazol, care acoperă aproape întregul spectru microbian. Penicilina şi metronidazolul acţionează sinergie. Cele mai frecvente cauze de insucces în practica medicală sunt reprezentate de preparatele inadecvate, dozele prea mici şi abandonarea prematură a tratamentului. Unele eşecuri sunt rezolvate prin reluarea „per secundam" a chimioterapiei „ţintite" bazate pe examenul bacteriologic şi antibiograma sputei. Alte antibiotice cu utilizare mai frecventă sunt: - Clindamicina, ce acţionează şi asupra grupului B. fragilis.

Chirurgia toracică - Cloramfenicolul, cu acţiune bacteriostatică asupra majorităţii anaerobilor, dar cu toxicitate hematologică potenţială (pancitopenie ireversibilă). - Cefalosporinele asociate cu Gentamicină. - Imipenem (Tienam), care are un spectru foarte larg. Subliniem că antibioticele trebuie administrate la limita maximă a toxicităţii fiecăruia dintre ele, timp de cel puţin 15 zile, iar durata maximă a tratamentului este de 4-6 săptămâni. Criteriile de apreciere a eficacităţii tratamentului sunt (1, 6): - dispariţia bronhoreei purulente; - dispariţia fetidităţii sputei; - clarificarea opacităţilor radiologice; - reducerea şi deterjarea cavităţilor, care se pot închide complet după 2-3 luni; - creşterea în greutate, recâştigarea apetitului; - refacerea proteinemiei, afebrilitatea, „sterilizarea cavităţilor". Toate acestea reprezintă nu numai criterii de vindecare, dar şi condiţii obligatorii ale „momentului de aur" în care se poate interveni chirurgical cu şanse maxime de reuşită, cu condiţia existenţei a cel puţin unui antibiotic de rezervă, la care germenii izolaţi din focar să fie sensibili. La bolnavii trimişi pentru rezolvare chirurgicală, reluarea probei terapeutice în condiţii de corectitudine esfe obligatorie şi poate duce la vindecarea bolnavului într-o proporţie de 50% din cazuri. Dacă leziunea persistă, această probă terapeutică are valoarea unei bune pregătiri preoperatorii ce urmăreşte aducerea bolnavului într-o situaţie cât mai apropiată „momentului de aur". Din experienţa pe care o avem, semnalăm existenţa unor bolnavi care s-au vindecat în ultimul moment, anterior operaţiei cu preparate absolut neaşteptate, de exemplu Negram, administrat pentru o infecţie urinară etc. Terapia abceselor pulmonare secundare cuprinde şi rezolvarea cauzei reale a leziunii; cea mai frecventă este neoplasmul bronhopulmonar, a cărui evoluţie poate fi mascată temporar prin ameliorarea pasageră a stării bolnavului după instituirea chimioterapiei. Celelalte abcese secundare corpilor străini endobronşici, malformaţiilor congenitale (chisturi aeriene, plămân polichistic, hipoplazie sau aplazie pulmonară, sechestraţie pulmonară, emfizem gigant), chistelor hidatice supurate, traumatismelor toracice se rezolvă prin tratamentul chirurgical specific fiecărei leziuni. 3. Tratamentul chirurgical este rezervat în principiu cazurilor la care tratamentul medical corect nu obţine vindecarea clinică şi radiologică. Apariţia procesului de pioscleroză reduce şansele unei vin121 - Tratat de chirurgie, voi. I

decări prin mijloace conservatoare. Numai aproximativ 5% din abcesele pulmonare primitive necesită intervenţie chirurgicală. Indicaţiile de tratament chirurgical sunt (9, 11): - răspuns inadecvat la tratamentul medical corect, cu nemodificarea sau creşterea în dimensiuni a abcesului şi persistenţa fenomenelor septice; - abcesele mari (peste 6 cm diametru), la care probabilitatea de vindecare prin tratament medical este redusă; adesea aceşti pacienţi au o stare generală alterată, care nu permite efectuarea unei rezecţii pulmonare ci doar a unor operaţii „minore", de depanare; - hemoptizia masivă reprezintă o indicaţie de rezecţie pulmonară, eventual precedată de tamponament intrabronşic. Trebuie menţionat că, chiar dacă hemoragia a fost controlată conservator, probabilitatea de resângerare este extrem de ridicată. Mortalitatea postoperatorie la pacienţii cu hemoptizie este semnificativ crescută (de 2-3 ori mai mare decât la cei fără sângerare) şi creşte pe măsură ce se amână rezecţia; - ruptura în spaţiul pleural necesită instituirea de urgenţă a unui drenaj pleural, urmat de rezecţia pulmonară precoce, în momentul în care starea pacientului o permite. Trebuie menţionat că simplul drenaj nu este suficient, putând chiar contribui la diseminarea infecţiei; în plus, în asemenea cazuri există de obicei şi o fistulă bronşică largă, care nu permite folosirea unor presiuni de aspiraţie mari. - imposibilitatea de a exclude existenţa unui neoplasm - aceasta este o situaţie mai rar întâlnită în condiţiile moderne de investigaţie. Operaţia de elecţie este astăzi lobectomia. Excepţional de rar se poate ajunge astăzi la pneumonectomie (uneori în cursul unor efracţii vasculare intraoperatorii). Rezecţiile reglate segmentare sau plurisegmentare şi rezecţiile atipice sunt astăzi abandonate, datorită numărului mare de recidive. Lobectomiile pentru abcese pulmonare sunt adesea dificile datorită aderenţelor vascularizate, dezvoltării circulaţiei colaterale şi adenopatiilor inflamatorii. Durata operaţiei, pierderile de sânge şi rata complicaţiilor sunt mai mari decât în cazul rezecţiilor efectuate pentru cancer. în istoria tratamentului chirurgical al abcesului pulmonar au fost utilizate diverse metode care sunt astăzi admise numai ca metode „de depanare", la bolnavi aflaţi într-o stare critică, ce nu suportă rezecţia pulmonară şi uneori nici măcar o toracotomie (6, 9, 11): - pneumotomia în pleură simfizată; 961

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - puncţia evacuatorie transparietală a abcesului urmată de instilarea de antibiotice sub control radiologie; - excizia autorilor germani urmată de plombaj muscular de vecinătate; - aplatizarea urmată de plicaturare, care este posibilă numai atunci când avem fistule bronşice permeabile (7, 8). Procedeul se execută în pleură liberă, în anestezie generală I.O.T. Timpii operatori: I. Aplatizarea abcesului prin rezecarea capacului şi a ţesutului patologic pulmonar compromis, până la limita cu ţesutul sănătos şi a unei hemoragii minime rezonabile. //. Deterjarea fundului cavităţii restante a abcesului, cavitate ce rămâne pe loc, având grijă deosebită de a nu deschide vasele ce pulsează în zonă, deoarece hemoragia din peretele cavităţii restante compromite plicatura. Subliniem că nu se suturează fistulele bronşice existente, care în primele 24-72 de ore de la plicaturare constituie calea cea mai bună, naturală, de drenaj a eventualelor secreţii. Fistulele se închid de la sine în momentul în care nu mai există secreţii de drenat. ///. Plicaturarea cavităţii restante a abcesului cu fire tardiv resorbabile (Dexon) cu ac atraumatic şi ocolind cu grijă vasele identificate cu atenţie în peretele cavităţii restante, precum şi orificiile şi traiectul intrapulmonar al fistulelor, care nu trebuie interceptate. Firele de plicatura se strâng în aşa fel încât marginile pleurale să se afronteze pentru a uşura începutul vindecării, pleura fiind ţesutul cel mai bine vascularizat. Nodul trebuie să dispară, îngropându-se uşor în parenchim. Orificiile fistulare sunt împinse în profunzimea plămânului, evitându-se fuga aeriană imediată şi recidiva fistulei bronşice, pentru că separă spaţiul pleural de fosta cavitate a abcesului pulmonar. Postoperator se asociază drenajul postural corespunzător teritoriului operat şi fluidifiante. în primele 4 zile postoperator se foloseşte o aspiraţie foarte blândă pentru a permite amorsarea procesului de vindecare a suturilor plicaturii. După ziua a 5-a postoperator se măreşte aspiraţia pentru a aduce plămânul la perete. Procedeul nostru are următoarele avantaje: se poate executa la bolnavii critici, cu probe funcţionale la limită, la care rezecţia pulmonară este contraindicată; evită riscul tehnic vascular al rezecţiei pulmonare, al fistulei postoperatorii de bont bronşic şi al empiemului lojei de rezecţie, deoarece nu abordează arterele, venele şi bronhia; rezolvă problema fistulelor bronşice, folosindu-le elegant ca o cale naturală de drenaj a secreţiilor; prin plicaturare înlătură pericolul infectării în continuare a marii cavităţi pleurale, întrerupându-se comunicarea dintre aceasta 962

şi cavitatea abcesului; executându-se în pleură liberă, permite efectuarea unor operaţii asociate (decorticare, toracopleuroplastie etc); reduce la mi -nimum riscul anestezic şi chirurgical. Rezultatele tratamentului chirurgical Mortalitatea per ansamblu variază între 5-10%, dar este semnificativ mai mare la pacienţii taraţi, cu abcese mari, hemoptizii sau vomică masivă şi contaminare extensivă (6, 11).

3. BRONŞIECTAZIILE Definiţie Bronşiectaziile constituie astăzi o entitate clinică bine individualizată, caracterizată anatomic prin lărgirea permanentă, definitivă şi ireversibilă a calibrului bronhiilor (Prof. C. Cărpinişan). Această definiţie elimină dilataţiile reversibile şi tranzitorii secundare unor procese infecţioase sau mecanice la nivelul bronhiilor. Precizăm că există şi bronşiectazii nesupurate, adică fără bronhoree (formele „uscate", formele hemoptoice), după cum există şi bronhoree fără bronşiectazie (1, 10). De obicei bronşiectaziile interesează bronhiile de calibru mediu de tip segmentar sau subsegmentar, cărora le alterează structural peretele şi le obliterează ramificaţiile distale realizând aşa-numitul „fund de sac". Majoritatea bronşiectaziilor se exprimă clinic după grefarea locală a infecţiei bacteriene de tip supurativ care generează bronhoreea purulentă, care are un caracter recurent şi o marcată tendinţă la cronicizare. Epidemiologie în era preantibiotică frecvenţa bronşiectaziilor a fost foarte ridicată: 100-1000 la suta de mii de locuitori; afecţiunea interesa îndeosebi copiii până la 10 ani, îmbrăca forme severe, deseori cu sfârşit letal. Prof. C. Cărpinişan afirma că bronşiectaziile supurate reprezentau peste 50% din cazurile de supuraţii bronhopulmonare cu indicaţie operatorie. Bronşiectaziile sunt mai frecvente la bărbaţi. Jumătate din cazuri apar la copii sub 15 ani. în Statele Unite şi în Europa numărul bolnavilor de bronşiectazie a scăzut mult în ultimele decenii ca urmare a vaccinurilor profilactice şi antibioterapiei.

Chirurgia toracică Menţionăm că au fost identificate grupuri etnice la care bronşiectazia are o frecvenţă mai ridicată în Noua Zeelandă, Samoa, Alaska. Etiologie Trebuie precizat de la început că există bronşiectazii aparent primitive sau idiopatice, a căror cauză primară nu poate fi identificată. Bronşiectaziile de cauză cunoscută se împart în: a) dobândite, b) congenitale, c) asociate cu dezordini imunologice (10, 11, 13). a) Dobândite 1. Infecţii (în copilărie): - rujeolă - tuse convulsivă - bronşiolită (bronşită) - pneumonie - tuberculoză 2. Obstrucţie bronşică localizată - corpi străini - tumori b) Congenitale 1. Primare 2. Secundare (defecte congenitale primare nebronşiectatice, dar favorizând în timp dezvoltarea bronşiectaziilor) - traheo-bronhomegalie - bronhomalacie - mucoviscidoză - deficit de alfai-antitripsină - sindroame imunodeficitare c) Asociate cu dezordini imunologice - boli autoimune (colită ulcerativă, ciroză biliară primară, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic etc.) - aspergiloză bronhopulmonară Această clasificare etiologică este mai importantă decât cea anatomopatologică, deoarece are implicaţii terapeutice (11). Patogenie Mărirea calibrului bronşic, dacă nu este congenitală, se datorează necrozei peretelui bronşic şi a ţesutului de susţinere, declanşată de o infecţie care trebuie să fie însoţită de obligatoriu de obstrucţie, în spatele căreia stagnează secreţiile, se multiplică germenii, declanşând procesul de necroză al peretelui bronşic. Chiar dacă obstrucţia dispare, infecţia întreţine progresiunea bolii, care mai este ajutată de elementul repetitiv sau de afecţiuni de vecină-

tate ca sinuzita, care, prin mecanism aspirativ, determină puseuri bronşitice. La aceşti factori se mai adaugă tulburările de funcţionalitate ale covorului muco-ciliar şi a c/earance-ului bronşic (fumat, mucoviscidoză, limitarea tusei), alcoolismul, hepatita cronică, diabetul, boala ulce'roasă. Morfopatologie Morfopatologia bronşiectaziilor a fost studiată pe piesele de exereză pulmonară chirurgicală, prin bronhografii şi pe material necroptic. Clasificarea macroscopică a bronşiectaziilor se face după aspectul bronhografic în 4 categorii (10): - cilindrice (tubulare), în care dilataţia este moderată şi relativ uniformă. Pe bronhografie ele apar ca nişte benzi late, care se termină brusc. Interesează de obicei bronhiile mijlocii de ordinul 6-10; - moniliforme (varicoase), cu dilataţii moderate, în care porţiunile dilatate alternează cu porţiuni gâtuite, ceea ce a făcut să fie comparate cu şiraguri de mătănii. Interesează aceleaşi bronhii de calibru mijlociu; - saculare (amputare), cu dilataţii mari, cu aspectul unor adevărate cavităţi aşezate fie lateral de axul bronşic, fie terminal. Interesează bronhiile mari, de ordinul 4-5; - chistice, cu forma rotundă, situate preponderent în axul bronşic. Interesează tot bronhiile mari. Această clasificare este discutabilă şi contestată deoarece nu există o corelaţie între forma alterării bronşice, factorii cauzali şi manifestările clinice. Un alt argument îl constituie coexistenţa tuturor tipurilor de dilataţii la acelaşi pacient, ceea ce susţine ideea că dilataţiile cilindrice, moniliforme, saculare, chistice nu sunt decât stadii diferite de evoluţie ale aceluiaşi proces. Aceasta este explicaţia apariţiei denumirii de bronşiectazii „varicoase" pentru cele intermediare şi pentru cele care nu sunt cilindrice. Această tendinţă de simplificare are un caracter practic şi elimină interpretările subiective, confuze şi arbitrare, care reflectă de fapt stadiul lacunar al cunoştinţelor actuale (12, 13). Macroscopic bronhiile sunt dilatate, deformate, cu peretele îngroşat şi cu lumenul plin cu secreţii muco-purulente. Bronşiectaziile unilaterale sunt mai frecvente decât cele bilaterale. Localizarea bronşiectaziilor este de obicei bazală, în lobii inferiori. Lobii superiori sunt cei mai puţin interesaţi datorită drenajului mai eficient al secreţiilor. Lobul mediu şi lingula sunt interesate cu o frecvenţă intermediară. Unele statistici indică o interesare mai frecventă a plămânului stâng. 963

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Parenchimul pulmonar peribronşiectatic este interesat de un proces de condensare pulmonară de tip infiltrativ, atelectatic sau fibrotic. Ramificaţiile distale ale bronhiilor dilatate sunt sediul unor bronşite obliterante, ceea ce dă impresia că ele se termină în „fund de sac". Mucoasa are un aspect inflamat, polipoid sau ulcerat. întregul perete bronşic este bine vascularizat, chiar cu aspect de hiperemie. Concepţia modernă (Alex. Eskenasy) priveşte plămânul bronşiectatic ca o rezultantă a interferenţei factorilor disgenetici (imunopatologici, infecţioşi şi expectoranţi) ce modifică sinteza de elastină. în evoluţie, aceşti factori generează leziuni ce interesează atât bronhiile cât şi parenchimul peribronşic. La nivel bronşic, leziunile se fibrozează cu includere de focare celulare polimorfe, uneori predominant granulocitare cu regenerări epiteliale, uneori papilifere; acestea din urmă se însoţesc de hiperplazie limfoidă a corionului şi conduc la obstrucţia lumenului, favorizând acumulările de celule distruse, mucus, puroi. Experimental, toate aceste leziuni au fost reproduse prin mijloace dintre cele mai variate (1, 12). Parenchimul prezintă secundar leziuni lobulare şi interlobulare cu distelectazie, bronhiolizare alveolară a pereţilor scurtaţi şi fibrozaţi, infiltrate polimorfe interlobulare şi fibroză peribronhovasculară. Aceste zone restructurate includ mase şi noduli limfoizi neîncapsulaţi şi pe traiectul limfaticelor, reflectând resorbţia de produse deletere, antigenice sau nu şi care se accentuează în cursul chimioterapiei; microfocarele granulocitare sunt frecvente şi exprimă reacţii imunopatologice de tip Arthus, reproduse experimental în supuraţiile pulmonare cronice. Vasele interlobulare prezintă leziuni endarteritice proliferative, mezarterite şi fibroze, venulite cu pereţi îngroşaţi, care reflectă transportul de produse deletere cu acţiune antigenică sau nu, pe un fond lezional sensibilizat şi cu componenţe de autoîntreţinere. în ţesutul inflamator de granulaţie se dezvoltă o neovascularizaţie arterială bronşică, ce se anastomozează cu sistemul arterelor pulmonare la nivel precapilar, prin intermediul unor anastomoze descrise de către Von Hayek şi Margaret Turner Warwick. Tabloul clinic Bronşiectaziile neinfectate pot rămâne multă vreme fără expresie clinică. După instalarea infec964

ţiei apar semnele de supuraţie pulmonară care le relevează existenţa (10, 11). Debutul clinic este de obicei insidios, cu instalarea tusei şi expectoraţiei. Urmează episoadele infecţioase distincte, cu expectoraţie net purulentă şi din ce în ce mai abundente. Cu timpul, aceste episoade supurative devin din ce în ce mai frecvente, iar expectoraţia este permanent purulentă. La alţi bolnavi, debutul este legat de o manifestare acută, de obicei o viroză respiratorie sau o „bronşită" după care se instalează definitiv tuşea şi expectoraţia. în sezonul rece apar puseuri recidivante de catar bronşic sau chiar pneumopatii acute, în timpul acestor exacerbări ale eliminărilor de spută purulentă apar hemoptiziile. între puseurile infecţioase bolnavul poate fi asimptomatic sau să prezinte semnele unei bronşite cronice banale, cu menţinerea unei stări generale bune, care mai târziu se alterează progresiv, odată cu îndesirea puseurilor care devin trenante şi a cronicizării supuraţiei. în perioada de stare, bronşiectazia se caracterizează clinic prin supuraţie, hemoptizie şi pneumonii recidivante, manifestări care variază ca frecvenţă şi gravitate de la caz la caz. Puseul acut are ca semn fundamental tuşea cu expectoraţie abundentă, mucopurulentă, stratificată şi adesea fetidă. în timpul unui puseu supurativ expectoraţia poate ajunge până la 500 ml pe 24 ore; de obicei oscilează între 100-300 ml pe 24 ore. Secreţiile acumulate în timpul nopţii sunt eliminate dimineaţa şi la schimbarea poziţiei, când tuşea este mai frecventă, chintoasă, cu un caracter productiv mai accentuat. Bolnavul îşi face aşa numita „toaletă bronşică matinală". Uneori, schimbarea bruscă a poziţiei duce la un drenaj brusc al segmentelor bronşiectatice, luând aspectul unei vornici. Sputa se colectează pe 24 ore într-un pahar de colectare unde se depune în 3 straturi: la fund un sediment purulent, aşa-numita magmă purulentă; la mijloc un strat mucos; superior un strat seros. Alteori întâlnim o depunere în 4 straturi: la fund stratul purulent verzui; stratul mucos; un nou strat purulent cu „stalactite" care pătrund în stratul mucos; deasupra stratul spumos şi bine aerat. Expectoraţia este de obicei inodoră şi conţine germeni gram pozitivi şi gram-negativi care reflectă efectele antibioterapiei anterioare sau în curs. Expectoraţia inodoră conţine germeni comuni. Expectoraţia devine fetidă la bolnavii cu bronşiectazii cavitare, cu drenaj deficitar, în care întâlnim germeni anaerobi, de obicei din genul Bacteroides sau Fusobacterium. în contrast cu intensitatea supuraţiei bronşice,

Chirurgia toracică semnele generale sunt discrete: astenie, inapetenţă, slăbire, temperatură normală sau uşoare subfebrilităţi, uneori expectoraţia poate fi numai mucoasă, cu aspect translucid. Hemoptizia apare la aproximativ 50% dintre bolnavi, având o amploare variabilă: de la simple striaţii de sânge în spută până la formele grave, chiar mortale. Mecanismul de producere al hemoptiziilor în bronşiectazii constă în necroza epiteliului bronşic sau a parenchimului pulmonar, alteori în ruptura anastomozelor dintre arterele bronşice şi arterele pulmonare care iau un aspect anevrismal. Nu există întotdeauna o concordanţă între momentul hemoptiziei şi exacerbarea fenomenelor inflamatorii. Hemoptizia poate apare de sine stătătoare în perioada premenstruală, având un caracter vicariant. Alteori apare în condiţii de muncă grele, după eforturi fizice mari şi îndeosebi la variaţii mari de temperatură. Hemoptizia poate apare şi fără nici o cauză aparentă. Hemoptizia poate constitui singura manifestare a bolii la bolnavi fără bronhoree purulentă: aşa-numitele bronşiectazii uscate hemoptoice. Pneumoniile recidivante apar în cursul puseurilor inflamatorii şi sunt localizate la nivelul dilataţiilor bronşice. Semnele locale se îmbogăţesc: apar zone de condensare, raluri crepitante, chiar dureri; starea generală se alterează, dispneea se accentuează, febra creşte. Fiecare episod pneumonie îşi încheie evoluţia printr-o remaniere fibroasă generatoare de retracţii ce conduc la alte deformări ale bronhiilor, urmate de extinderea amputărilor morfofuncţionale. Aceste pneumonii recidivante se mai numesc şi „pneumonite", deoarece interesează teritorii limitate. Prin repetiţie, ele constituie o modalitate de progresiune a bronşiectaziei. Menţionăm că există bolnavi la care aceste pneumonii repetitive lipsesc sau sunt foarte rare. Dispneea nu este obligatorie, mai ales în perioada incipientă. Dispneea apars si se agravează odată cu întinderea teritorială a leziunilor şi cu apariţia hipercapniei. Examenul fizic evidenţiază raluri ronflante şi sibilante diseminate, care predomină topografic de obicei la nivelul bazelor pulmonare, unde se proiectează cel mai frecvent dilataţiile bronşice. Bronşiectaziile mari pot prezenta semne fizice pseudocavitare ca: suflu cu garguiment, cracmente şi raluri consonante la nivelul focarului lezional. Respiraţia poate fi diminuată, cu expir prelungit, datorită emfizemului peribronşiectatic. La percuţie se constată matităţi circumscrise ce corespund cu condensările de tip pneumonie. Acestor condensări le corespund

la auscultaţie raluri predominant suberepitante, mari şi mijlocii, precum şi o respiraţie ce poate deveni amforică în bronşiectaziile mari. Cianoza urmează de obicei dispneei şi se datorează obstrucţiei prin bronşită cronică difuză asociată. Hipocratismul digital îl întâlnim la 20% dintre bolnavii cu bronşiectazie, însă rareori în cadrul unui sindrom de osteoartropatie hipertrofică pneumică Pierre Marie-Bamberger. Semnele de intoxicaţie a întregului organism constau în apariţia asteniei, anorexiei, slăbirea în forţe fizice şi greutate, scăderea capacităţii la efort fizic şi intelectual. Apar după instalarea supuraţiei cronice. Subdezvoltarea psihosomatică apare la bolnavii la care boala debutează în copilărie. Formele clinice ale bronşiectaziei sunt următoarele (12): - bronşiectazia comună corespunde în ansamblu tabloului descris mai sus şi se caracterizează prin acutizări intermitente care survin mai ales în sezonul rece, pe fondul unei stări generale relativ bune, uneori în contrast cu amploarea supuraţiei; - bronşiectazia supurată sau abcedată debutează cu tabloul clinic al unei supuraţii pulmonare primitive care însă răspunde greu la tratament şi are o pronunţată tendinţă la recidivă. Dilataţia bronşică devine sediul unui focar exsudativ-purulent ce evoluează de obicei spre pioscleroză. De fapt, această formă este în realitate o complicaţie a unor cazuri neglijate. Astăzi este întâlnită rar datorită chimioterapiei moderne; - bronşiectazia uscată este de origine tuberculoasă şi are ca simptom revelator hemoptizia. Se mai numeşte şi formă uscată hemoptoică. Este cunoscut faptul că bolnavii de tuberculoză rămân după tratament cu sechele bronşice în proporţie de 85%. Stenozele şi dilataţiile sunt în proporţie de 40% ireversibile. Dacă sunt situate în lobii superiori, ele pot rămâne complet „mute". Rareori dau hemoptizii şi mai rar se infectează. Ele au un drenaj bun şi secreţiile în cantitate mică trec neobservate. Autorii moderni susţin că o bronşiectazie uscată fără manifestări clinice nu poate fi considerată boală; - bronşiectazia gravă evoluează cu acutizări frecvente şi cu remisiuni incomplete, de unde şi evoluţia progresivă rapidă cu alterarea precoce a parametrilor funcţionali. Leziunile sunt extinse, iar pacienţii ajung rapid la insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar cronic. Dacă la leziunile restrictive 965

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ se asociază şi elementul obstructiv, evoluţia spre cord pulmonar este şi mai rapidă. Investigaţii paraclinice Radiografia toracică standard poate fi normală, iar modificările patologice, atunci când sunt prezente pe radiografie, permit numai prezumţii diagnostice, care de cele mai multe ori sunt infirmate de bronhografie (2). Invers, o radiografie considerată „normală" confruntată cu bronhografia rămâne „normală" numai în 7% din cazuri. Pe radiografia simplă se pot întâlni următoarele anomalii (3, 12): - accentuarea unilaterală sau localizată a desenului bronhovascular hilo-bazal; - benzi opace groase, uneori ramificate în „deget de mănuşă" ce corespund unor bronhii pline cu secreţii; - umbre liniare paralele cu aspectul „liniilor de tramvai", ce corespund unor bronhii cu pereţi îngroşaţi; - hipertransparenţe multiple circumscrise cu aspectul unor clarităţi areolare „în rozetă", situate de obicei postero-bazal, cu tendinţă de „plâmân în fagure de miere"; - imagini chistice de aproximativ 2 cm diametru, cu aspect de umbre inelare, uneori cu nivele lichidiene chistice; - în zonele declive pot apare imagini intricate variate, secundare leziunilor bronşice, parenchimatoase sau/şi pleurale asociate cu aspectul unor opacităţi trabeculare dense ce corespund unor bronhii dilatate pline de secreţii; la acestea se adaugă opacităţi nodulare cu contur şters, date de atelectazii obstructive periferice; - opacităţi sistematizate retractile sau neretractile, segmentare sau lobare „în echer" produse de condensări parenchimatoase sau atelectazii situate cel mai frecvent în lobii inferiori sub- forma unui triunghi paracardiac bilateral. Alteori aceste opacităţi sistematizate se găsesc în lobul mediu şi lingulă, îndeosebi la copii. Foarte rar ele se găsesc în lobul superior. Triunghiul paracardiac corespunde unei condensări retractile a lobului inferior în întregime sau numa; unui segment al acestuia: anterior, posterior sau intern. Această imagine este evidentă la dreapta. în partea stângă imaginea este parţial mascată de umbra cordului. Pe radiografia de profil această opacitate se situează retrocardiac; - mai rar întâlnim opacităţi neomogene, cu noduli şi hipertransparenţe rău conturate situate în 966

regiunile apicale sau subclaviculare, ce simulează un infiltrat tuberculos; - semne de hiperinflaţie compensatorie; - semne de îngroşare pleurală, mai frecvent întâlnite la toracotomie decât radiologie; - adenopatii hilare. Bronhografia este metoda de elecţie în diagnosticul de certitudine al bronşiectaziilor. Această procedură se execută bilateral succesiv, la un interval de minimum o săptămână. Este obligatoriu drenajul postural şi un tratament cu antibiotice care să reducă cât mai mult volumul secreţiilor. Bronhografia efectuată bilateral permite orientarea tactică chirurgicală. Ea este indicată şl în hemoptiziile grave şi repetate. Bronhografia evidenţiază următoarele: - semne directe: - creşterea diametrului bronşic; - absenţa diminuării progresive a calibrului bronşic spre capătul terminal; - diminuarea sau dispariţia ramificaţiilor vecine cu bronhia patologică; - semne indirecte: - vizibilitatea anormală a musculaturii transversale („bronhie cu inele"); - semne de hipersecreţie (dopuri mucoase, imagini în „dinţi de pieptene"). Bronşiectaziile se vizualizează prin umplerea cu substanţă de contrast şi apar sub una sau mai multe din următoarele forme de dilataţii bronşice (3, 10): - cilindrice, cu calibru anormal de mare şi absenţa îngustării prin ramificarea lor distală cu terminare bruscă, luând aspectul de „arbore desfrunzit"; - moniliforme, care se mai numesc şi varicoase şi au aspect de „şirag de mătănii". Ele se termină în fund de sac; - saculare sau amputare cu aspect de saci alungiţi; - chistice rotunde, cu perete subţire, de obicei multiple, cu sau fără nivele lichidiene, luând aspectul de „cuiburi de rândunică" sau „ciorchini de strugure". La bronhografie pot apare şi false imagini prin defect de umplere sau prin încărcare bronşică. Alteori pot apare dilataţii bronşice reversibile, de obicei în pneumonii şi atelectazii. Acestea se normalizează după clarificarea opacităţii parenchimatoase. în bronşitele cronice pot apare dilataţii difuze. Bronhoscopia şi fibrobronhoscopia identifică teritoriile interesate de inflamaţie şi supuraţie, obstrucţiile bronşice focale, iar în hemoptizii sediul acestora. Bronhoscopia permite aspirarea secreţiilor

Chirurgia toracică pentru examinări de laborator şi pentru examinări bacteriologice direct din focarul supurativ. Examenul funcţional respirator Spirograma uzuală poate fi normală sau evidenţiază disfuncţii respiratorii restrictive, obstructive sau mixte. Sindroamele obstructive sau mixte sunt frecvente la cazurile cronicizate, cu afectare inflamatorie difuză a sistemului bronşic; acestea realizează întreaga gamă de tablouri funcţionale întâlnite în BPOC, inclusiv cel cu componentă bronhospasticâ reversibilă la inhalarea de beta-agonişti. în cazurile avansate, cu bronşiectazii bilaterale, extinse, se constată frecvent tulburări ale transferului gazos alveolo-capilar şi hipoxemie arterială. Hipoxemia arterială disproporţionat de mică în raport cu severitatea tulburărilor ventilatorii, poate fi de fapt datorată şuntului sangvin bronhopulmonar realizat prin anastomozele arterio-arteriale dezvoltate la nivelul bronşiectaziilor. Examenul bacteriologic Diagnosticul bacteriologic al supuraţiilor bronhopulmonare constituie subiectul unui capitol special. în bronşiectazii, bacteriile care suprainfectează dilataţiile bronşice aparţin, de regulă, florei cavităţii orofaringiene. Pe primul plan se află H. influenzae şi Streptococcus pneumoniae, frecvent izolaţi în puseurile infecţios-supurative episodice ale bronşiectaticilor. De regulă însă, sputa conţine o floră mixtă gram-pozitivă şi gram-negativă, reflectând selecţia operată de tratamentele chimio-antibiotice recent aplicate sau aflate în curs: H. influenzae, Staphilococcus aureus, Streptococi betahemolitici, germeni din genurile Klebsiella, Aerobacter şi Proteus, E. coli şi Pseudomonas aeruginosa, streptococi microaerofili, anaerobi din genurile Bacteroides şi Fusobacterium şi ocazional fungi. în supuraţiile bronşiectatice cronicizate, tratate în mediu de spital, flora sputei este dominată de enterobacterii şi Pseudomonas. Supuraţiile fetide cu germeni anaerobi sunt în prezent mult mai rare decât în perioada preantibiotică. Deşi în bronşiectazii s-au înregistrat cu o frecvenţă mai mare decât în bronhopneumonii şi bronşite titruri înalte ale anticorpilor antivirali, infecţiile virale sunt considerate drept simpli factori inductori ai suprainfecţiilor bacteriene (5). Tomografia computerizată reuşeşte să evidenţieze dilataţiile bronşice numai în secţiune transversală, ceea ce îngreunează interpretarea imaginilor şi face ca sensibilitatea şi specificitatea metodei să fie mai mică decât a bronhografiei. Are însă avantajul că este repetabilă şi lipsită de riscuri. Studiile radioizotopice de ventilaţie şi perfuzie precizează extensia procesului patologic mai ales

în ceea ce priveşte amputarea patului capilar la nivelul zonelor bolnave. Diagnostic Diagnosticul pozitiv al bronşiectaziei se bazează pe asocierea următoarelor elemente (10, 12): - anamneză şi istoricul bolii: tuşea cronică cu caracter recurent ce coincide cu episoadele pulmonare febrile, hemoptiziile; - persistenţa ralurilor localizate, care pot fi puse în evidenţă examinând bolnavul înainte şi după drenajul postural. Dacă ralurile lipsesc permanent, diagnosticul de bronşiectazie nu este sigur. - bronhoreea purulentă caracteristică: abundentă, stratificată, eventual fetidă; - bronhografia fundamentează diagnosticul de certitudine; - creşterea moderată a leucocitelor şi creşterea VSH ce coincide cu puseurile supurative; - examenul de urină evidenţiază semnele de instalare a amiloidozei renale: izostenurie, albuminurie şi cilindrurie. Diagnosticul diferenţial trebuie să separe bronşiectaziile congenitale de cele dobândite sau de unele anomalii similare. Trebuie amintite: - mucoviscidoza este caracterizată prin incidenţa familială şi tendinţa de a interesa deopotrivă lobii superiori şi inferiori. în bronhoreea purulentă se izolează constant bacili piocianici. Diagnosticul este confirmat prin determinarea concentraţiei de clorură de sodiu în sudoare, prin aşa-numitul „test al sudorii". Pot exista şi alte disfuncţii exocrine; - traheo-bronhomegalia cu bronşiectazii se poate diferenţia de dilataţia difuză a traheei şi a bronhiilor mari prin faptul că traheea este mult lărgită până la carenă; - boala polichistică nu poate fi diferenţiată de bronşiectaziile saculare sau chistice dacă a survenit chiar şi o singură infecţie. Astfel, diferenţierea se face prin absenţa modificărilor inflamatoare (mai puţin sigur bronhoscopic şi cu certitudine pe cupe histologice); - sechestraţia pulmonară cu zone chistice infectate poate fi suspectată clinic şi radiologie. Topografia poate atrage atenţia într-o oarecare măsură (segmentul bazai al lobilor inferiori), dar certitudinea se obţine prin aortografie sau intraoperator; - sindromul dischineziei ciliare este sugerat de sindromul Kartagener complet sau incomplet. Diagnosticul este precizat prin examenul ultramicroscopic al biopsiilor de mucoasă bronşică sau nazală, iar la bărbat de cel al spermei. 967

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - sindroamele imunodeficitare sunt caracterizate prin repetiţia la intervale scurte a infecţiilor tractului respirator: otite, sinuzite, pneumonii. Cauza acestora este clarificată de către examinările imunologice. Diagnosticul diferenţial al bronhoreei purulente şi al hemoptiziei întâlnite în bronşiectazie se face cu alte afecţiuni ca: - abcesul pulmonar: are un debut acut, aspect radiologie de condensare şi apoi hidroaeric, evoluţie bună sub tratament la majoritatea cazurilor; - bronşita cronică şi bronşita purulentă: ne poate induce în eroare prin „cilindrarea" bronhiilor. Pe bronhografie sunt caracteristice pentru bronşita cronică dilataţiile glandelor mucoase. - cancerul bronhopulmonar se caracterizează prin prezenţa sindroamelor paraneoplazice, istoricul bolii, vârsta bolnavului, imaginea radiologică şi examenul bronhoscopic care evidenţiază tumora; - tuberculoza pulmonară: prezintă leziuni mai frecvent apicale decât bazale, aspectul radiologie şi prezenţa bacilului Koch în spută tranşează diagnosticul; - stenoza mitrală intră în discuţie datorită sputelor hemoptoice, dar are caracteristice anamneză, elementele auscultatorii cardiace şi semnele de stază pulmonară. Pentru prognosticul şi terapeutica bronşiectaziilor este importantă diferenţierea tipurilor etiologice. Atunci când debutează clinic la vârstă adultă, bronşiectaziile sunt de cele mai multe ori aparent primitive. Anamneză este săracă. Uneori se poate preciza debutul lor în copilărie legat de forme complicate de rujeolă, de primoinfecţia tuberculoasă sau de alte pneumopatii pe care bolnavul şi le aminteşte datorită gravităţii lor. Caracterul secundar al bronşiectaziilor se stabileşte uşor atunci când ele se constituie după pneumonii necrozante la adulţi, după pneumonii cu anaerobi, stafilococi sau gram-negativi. Natura secundară este evidentă pentru bronşiectaziile posttuberculoase. Anamneză este concludentă, iar examinările radiologice arată sechele cicatriciale întinse. O categorie particulară a bronşiectaziilor secundare o reprezintă cele datorate obstrucţiilor bronşice focale prin corpi străini, tumori etc, la care bronhoscopia identifică etiologia şi sediul obstrucţiei bronşice. Bronşiectaziile aspergilare apar la indivizi atopici, cu sau fără simptomatologie astmatică. Interesează bronhii proximale care se umplu cu mucus compact ce conţine eozinofile şi micelii aspergilare. Diagnosticul se bazează pe eozinofilia sangvină, testele intracutane pozitive, prezenţa anticorpilor 968

specifici în sânge şi identificarea hifelor pe frotiurile din spută. Evoluţie şi complicaţii în era preantibiotică, în absenţa tratamentului, în evoluţia naturală a bronşiectaziilor erau cunoscute următoarele modalităţi evolutive (1): - stabilitate lezională exprimată printr-o latenţă clinică; - evoluţie cronică ondulantă îndelungată, caracterizată prin puseuri de bronhoree purulentă alternând cu intervale de „uscarea respiraţiei" exprimată clinic prin remisiune completă sau numai parţială. Această remisiune parţială are ca principală caracteristică clinică bronhoreea reziduală, stabilă, mucoidă sau purulentă; - agravarea datorată cronicizării supuraţiei este modalitatea cea mai frecventă de evoluţie, ce se caracterizează clinic prin repetiţia subintrantă a puseurilor evolutive, urmată de alterarea progresivă rapidă a stării generale şi a funcţiei respiratorii cu insuficienţă respiratorie precoce şi cord pulmonar. La această categorie de bolnavi bronşiectatici mortalitatea era foarte ridicată datorită unor frecvente şi multiple complicaţii severe ca: hemoptizii, pneumopatii acute recidivante, abcese peribronşiectatice, pioscleroză pulmonară, abcese cerebrale metastatice, stări septicemice repetitive, amiloidoză. Erau frecvente şi pleureziile purulente de vecinătate urmate de pahipleurite şi scleroze retractile ce accelerau evoluţia insuficienţei respiratorii. în zilele noastre, majoritatea bolnavilor cu bronşiectazii pot fi recuperaţi prin măsuri terapeutice şi profilactice adecvate între care un Ioc central îl ocupă chimioterapia modernă, care a contribuit la scăderea ca frecvenţă şi gravitate a complicaţiilor infecţioase. Puseurile acute infecţioase corect tratate rămân cantonate în teritoriile bronşiectatice propriu-zise. Administrarea antibioticelor temperează evoluţia acestor puseuri evolutive. Au devenit foarte rare complicaţiile ca abcesele cerebrale, pleureziile purulente şi focarele bronhopneumonice. A scăzut gravitatea şi frecvenţa hemoptiziilor prin diminuarea factorilor inflamator-congestivi şi a leziunilor necrozante. A scăzut de asemenea numărul bolnavilor care ajung la amiloidoză (9, 10). Cele mai multe cazuri evoluează astăzi spre remanieri retractile ale parenchimului pulmonar din teritoriul tributar care sunt consecinţa pneumoniilor recidivante, localizate şi persistente. Acest teritoriu pulmonar este exclus, în final, atât ventilaţiei cât şi perfuziei. El este sediul acelor anastomoze dintre arterele bronşice şi arterele pulmonare responsa-

Chirurgia toracică bile de scăderea oximetriei periferice şi de normalizarea acesteia după rezecţia pulmonară. Complicaţia cea mai de temut a bronşiectaziei în perioada actuală este insuficienţa respiratorie urmată de cordul pulmonar cronic, la care se ajunge atunci când bronşiectazia este difuză sau a devenit difuză prin evoluţia ei. în concluzie, evoluţia bronşiectaziilor depinde de etiopatogenia, topografia şi extensia leziunilor, de rezistenţa la infecţii şi de corectitudinea tratamentului urmat. Prognostic La cazuri urmărite timp de zece ani în era preantibiotică mortalitatea oscila între 30-50%. în perioada actuală mortalitatea a scăzut la 10-20% datorită antibioterapiei şi progreselor tratamentului chirurgical, care au îmbunătăţit prognosticul bolii atât pe termen scurt, cât şi pe termen lung (10). Beneficiază de un prognostic bun bronşiectaziile limitate ca întindere, bronşiectaziile „uscate" şi cele localizate în lobii superiori care posedă un drenaj gravitaţional eficient. De asemenea, prognosticul este influenţat favorabil de unilateralitatea leziunilor, de absenţa obstrucţiilor focale (corpi străini, tumori etc), de absenţa sindromului obstructiv de tip bronşitic şi mai ales de o bună profilaxie şi de o terapie corect condusă. Un număr important de bolnavi cu bronşiectazii saculare sau chistice şi cu disfuncţie ventilatorie restrictivă tolerează bine situaţia. La alţi bolnavi agravarea clinică şi funcţională este evidentă, iar prognosticul devine rezervat. Elementele care agravează prognosticul sunt (11): - caracterul de boală difuză sau care devine difuză în timpul evoluţiei; - semnele funcţionale obstructive; - defectele congenitale care favorizează constituirea bronşiectaziilor şi care sunt imposibil de remediat: sindromul dischineziei ciliare, mucoviscidoză, deficitele imune. Tratamentul bronşiectaziilor Tratamentul bronşiectaziilor este profilactic şi curativ (medical şi chirurgical). Tratamentul profilactic Profilaxia bronşiectaziilor este cuprinzătoare şi operantă. Profilaxia bronşiectaziilor congenitale în122 - Tratat de chirurgie, voi. I

cepe cu femeia gravidă, care va fi ferită de boli infecto-contagioase, iradieri şi medicamente teratogene. Nou-născutul trebuie examinat complet având în vedere permanent faptul că orice malformaţie osoasă, cardiacă, renală, se poate asocia cu bronşiectazia. în copilărie trebuie avute în vedere următoarele: - importanţa vaccinărilor profilactice: antirujeolică, antipertussis, antigripală, BCG; - vaccinările polimicrobiene orale cu BronchoVaxom şi parenterale cu Bronhodin; - tratamentul corect şi energic al complicaţiilor bronhopulmonare ale rujeolei, gripei, tusei convulsive; - profilaxia şi terapia tuberculozei, îndeosebi a primoinfecţiilor cu adenopatie traheobronşică; vaccinarea şi revaccinarea cu B.C.G. este esenţială; - asanarea focarelor infecţioase rinofaringiene şi bucale, care are şi rolul de a evita bronhopneumopatiile aspirative; - chimioprofilaxia cu antibiotice cu spectru larg administrate pe toată durata sezonului rece a dat rezultate controversate. Cu toate acestea este practicată de către majoritatea pediatrilor. La adult trebuie să fim atenţi la următoarele: - depistarea şi investigarea tuşitorilor cronici deoarece o tuberculoză sau o bronşită purulentă, tratate corect şi precoce, constituie cea mai bună profilaxie a bronşiectaziei; - tratamentul corect cu antibioterapie specifică şi gimnastică medicală respiratorie al pleureziei sero-fibrinoase sau purulente pentru a obţine o vindecare fără sechele, ceea ce evită dezvoltarea bronşiectaziei pleurogene; - tratamentul corect al supuraţiilor pulmonare pentru a obţine o vindecare „fără defect"; - asanarea focarelor infecţioase, îndeosebi a celor sinusale şi dentare; - măsuri împotriva stării de tuşitor cronic: abandonarea fumatului, evitarea pulberilor şi a substanţelor chimice iritante pentru mucoasa bronşică, igiena corectă a gurii şi a nasului (10). Tratamentul medical al bronşiectaziilor Tratamentul medical are următoarele obiective (11, 12): - distrugerea florei bacteriene piogene prin antibioterapie; - evitarea stagnării secreţiilor prin drenaj postural; 969

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - combaterea manifestărilor asociate: bronşita cronică obstructivă, insuficienţa respiratorie, insuficienţa cardiacă etc. Indicaţia majoră a chimioterapiei o constituie puseul acut de supuraţie bronşică sau agravarea bronhoreei purulente cronice. Este considerată inutilă tratarea supuraţiilor stabile cu bronhoree cronică muco-purulentă sau purulentă. De asemenea, nu se tratează bolnavii cu producţie cronică de spută mucoidă. La aceşti bolnavi urmărim atenuarea inflamaţiei cronice locale ce agravează în timp distrugerile tisulare la nivelul peretelui bronşic. Tratamentul antibiotic se face în funcţie de flora microbiană prezentă. Majoritatea episoadelor acute sunt provocate de H. influenzae şi de S. pneumoniae astfel încât se pot utiliza Ampicilina 2-4 g/zi, Tetraciclină sau Cloramfenicol 2 g/zi sau Cotrimoxazol (Biseptol) 4-6 comprimate/zi. Se preferă de unii Biseptolul pentru efectul asupra Stafilococului, bacilului Proteus şi bacilului Friedlănder. Asocierile nu sunt necesare şi durata tratamentului este de 7-14 zile. Prima tentativă terapeutică se face cu unul din antibioticele de mai sus, cu menţiunea că în locul Ampicilinei este preferată astăzi Amoxicilina, care are o mai bună resorbţie digestivă, biodisponibilitate şi penetrantă în ţesutul patologic. Ambele aminopeniciline (Ampicilina şi Amoxicilina) au avantajul acţiunii bactericide în dozele uzuale. Aceste doze trebuie însă crescute în bronşiectaziile cronicizate la care pătrunderea este deficitară în ţesuturile patologice remaniate inflamator sau fibros. Eşecurile se datorează de obicei tulpinilor de H. influenzae producătoare de beta-lactamază. Mai pot fi utilizate Doxiciclina, Cotrimoxazolul, Cloramfenicolul, sau, mai sigur, dar mai dezavantajos sub aspectul costului, o cefalosporină „anti-hemofilă" (Cefaclor, Cefuroxime, Cefixime) sau Augmentin (Amoxicilina clavulanat). La cazurile cu bronhoree purulentă cronicizată şi cu antecedente terapeutice multiple, cu floră bacteriană „selecţionată", pentru o alegere judicioasă a antibioticelor este necesar examenul bacteriologic repetat cu antibiogramă din secreţia recoltată prin bronhoscopie din focarul lezional. Se preferă antibioticele bactericide. Sunt de evitat cele cu efect bacteriostatic: Tetraciclină, Cloramfenicolul şi Eritromicina. Antibioticele alese trebuie să aibă efect sinergie, iar germenul patogen să fie sensibil la ambele medicamente. Dacă infecţia se datorează la 2-3 germeni patogeni este necesar ca fiecare agent patogen să fie sensibil la cel puţin unul dintre antibioticele asociate. Dacă agentul patogen este un Stafilococ penicilino-rezistent se foloseşte fie Oxacilină singură (4-6 g/zi), fie în 970

asociere cu Kanamicină 1 g/zi. în eventualitatea că suspectăm şi un germene patogen din familia Enterobacteriaceae sau bacilul piocianic putem folosi Gentamicina 240 mg/zi sau o asociaţie de Oxacilină cu Gentamicina. Pentru obţinerea unui efect optim într-o supuraţie cronică, cu germeni chimiorezistenţi, antibioterapia trebuie efectuată minimum 2 săptămâni, dar dacă tratamentul nu-şi dovedeşte eficacitatea în 6-7 zile (modificări cantitative şi calitative ale sputei) trebuie întrerupt şi schimbat. O asociaţie foarte activă este realizată de o cefalosporină (Keflin 8 g/zi) cu Gentamicina 240 mg/zi. Dacă eşecurile şi recăderile sunt repetate şi frecvente, apare riscul de selecţie a speciilor chimiorezistente. Repetarea frecventă a examenului bacteriologic al sputei cu antibiogramă este obligatorie, deşi rareori acesta poate fi efectuat în condiţii tehnice corecte. Din acest motiv se preferă o conduită „empirică" ce urmăreşte o acoperire largă a speciilor „neobişnuite" din sputa bronşiectaticilor: gram-negativi, stafilococi, anaerobi. Alegerea antibioticelor poate fi ajutată de examenul microscopic al sputei care furnizează o orientare utilă asupra morfologiei şi tinctorialităţii florei dominante din spută. A treia categorie de bolnavi o reprezintă cazurile grave, complicate, cu probleme de risc vital, cu puseuri supurative, cu complicaţii pneumonice şi bronhopneumonice, cu insuficienţă respiratorie şi decompensare cardiacă, la care se recomandă astăzi trecerea directă la antibioterapie de largă acoperire, preferându-se administrarea parenterală şi dozele mari în condiţii de spitalizare. Durata tratamentului este de obicei de 10-15 zile, perioadă în care se urmăreşte dispariţia bronhoreei purulente sau cel puţin „reversia" ei mucoidă. La bolnavii cu dilataţii saculare care drenează greu, cu floră mixtă şi selecţionată, sunt necesare modificări ale schemelor terapeutice, ceea ce face ca tratamentul să se prelungească la 21-30 zile sau chiar mai mult. Problema chimioterapiei profilactice de lungă durată în sezonul rece a dat rezultate inconstante. Este indicată în cazuri bine selecţionate, care fac acutizări frecvente şi tind spre insuficienţă respiratorie. Cele mai bune rezultate s-au obţinut cu Cotrimoxazol, în doză de 3 comprimate pe zi, timp de 10-15 zile pe lună. Problema corticotenapiei. Corticoterapia este contraindicată cu excepţia bolnavilor ce evoluează către o boală obstructivă difuză şi dispneizantă, la care antibioticele şi bronhodilatatoarele nu dau rezultate satisfăcătoare. Adminstrarea trebuie să fie cât mai scurtă posibil.

Chirurgia toracică Drenajul postural este o tehnică fizioterapeutică foarte utilă în bronşiectaziile supurate, îndeosebi în cele hipersecretante. Această procedură este indicată la bolnavii ce produc cel puţin 30 ml spută pe zi. Drenajul postural asigură o eliminare mult mai eficientă a secreţiilor bronşice faţă de tuşea spontană sau voluntară, deoarece aceasta provoacă colapsul expirator a! porţiunilor proximale ale bronhiilor dilatate şi implicit blocarea conţinutului celor distale. Există rezerve în ceea ce priveşte administrarea fluidifianteior şi expectorantelor, deoarece sputa acestor bolnavi este fluidă datorită enzimelor hidrolitice produse de celulele fagocitare care, datorită stagnării secreţiilor, îşi pot exercita acţiunea de distrugere a structurii gelului. Sputa devine astfel mai puţin vâscoasă decât în astm sau în bronşita cronică. Dacă totuşi se consideră necesară fluidificarea secreţiilor se pot folosi: iodura de potasiu, clorura de amoniu, benzoatul de sodiu, Bromhexinul. Drenajul postural se efectuează de obicei dimineaţa şi poate fi repetat după 10-12 ore. Pentru realizarea unui drenaj postural corect şi eficace, bronhiile trebuie direcţionate în sens gravitaţional. Acest fapt necesită localizarea precisă a focarelor bronşiectatice prin examenul fizic, prin bronhoscopie şi prin examinări radiologice, inclusiv bronhografii. După poziţionarea bolnavului în postura adecvată teritoriului respectiv, acesta este pus să respire adânc şi după 10-15 minute, secreţiile bronşice ajung în căile respiratorii mari, de unde se elimină uşor prin tuse. Tapotajul toracic ajută la mobilizarea secreţiilor. Un rol important îl are motivarea bolnavului de către medic. în timpul puseurilor supurative, drenajul trebuie efectuat de mai multe ori pe zi până la eliminarea completă de fiecare dată a secreţiilor stagnante. Tratamentul bronhodilatator. Bronhodilatatoarele beta-agoniste sunt indicate la bolnavii cu sindroame funcţionale bronhoobstructive, din care o parte sunt parţial reversibile. Tratamentul hemoptiziilor se face cu hemostaticele uzuale: vitamina K, Venostat, Adrenostazin, Dicynone. Imunoterapia se foloseşte în deficitele imune şi metabolice, administrându-se gamaglobuline umane, antiproteaze, Polidin. Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical se aplică astăzi numai după o analiză aprofundată a fiecărui bolnav în parte. Rezecţia pulmonară are astăzi indicaţii mult

mai restrânse decât la începutul antibioterapiei, deoarece posibilităţile actuale ale terapiei medicale şi profilaxia antiinfecţioasă pot menţine sub control majoritatea cazurilor. Chimioterapia actuală este eficientă şi poate preveni complicaţiile. în al doilea rând, multe cazuri de bronşiectazie au în realitate o afectare globală a arborelui traheo-bronşic, iar ceea ce iniţial părea o leziune localizată interesează şi alte teritorii. Criteriile obligatorii ale indicaţiei chirurgicale (12, 13): a) Diagnostic topografic exact stabilit prin bronhografie bilaterală. Aceasta se efectuează succesiv, la cel puţin o săptămână interval şi este precedată obligatoriu de bronhoscopie, care nu rareori identifică un corp străin pe care îl extrage. Interpretarea bronhografiilor trebuie efectuată cu multă atenţie; „progresiunea" postoperatorie a bolii se explică uneori printr-o bronhografie necuprinzătoare. b) Boală localizată, preferabil unilaterală. întinderea leziunilor trebuie bine controlată clinic prin examene repetate pentru a surprinde raluri bronşice, precum şi funcţional. Extinderea leziunilor inflamatorii bronşice cu semne de obstrucţie ventilatorie reprezintă o contraindicaţie formală. Unele dilataţii bronşice considerate lipsite de importanţă şi nerezecate împreună cu leziunile principale au devenit după câţiva ani sediul unor supuraţii la fel de incomodante ca şi acelea care au impus intervenţia chirurgicală. în practica chirurgicală este cunoscută şi situaţia inversă, când după rezecţia unui focar principal celelalte regresează, uneori până la remisiune completă. Din aceste motive, rezecţia pulmonară efectuată trebuie să fie în acelaşi timp economică şi suficientă. Exereza pulmonară nu trebuie să îndepărteze teritorii sănătoase sau recuperabile, dar nici nu trebuie să lase pe loc teritorii bolnave sau irecuperabile funcţional. Aceste teritorii lăsate pe loc constituie baza anatomică a viitoarelor „recidive". Bolnavul pleacă de fapt cu „recidiva" de pe masa de operaţie. c) Plămân restant suficient pentru a asigura postoperator nevoile funcţionale vitale. Valorile predictive pentru fiecare bolnav în parte se pot stabili prin scintigrafii cuantificate. După rezecţia pulmonară, oximetria bolnavului se poate îmbunătăţi atunci când se îndepărtează un teritoriu de sunt între arterele pulmonare şi arterele bronşice. d) Gravitatea bolii evidenţiată prin eşecul demonstrat al tratamentului medical ce nu a putut ţine sub control boala cel puţin 12 luni. Bolnavul con971

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA tinuă să prezinte simptomele supărătoare cu risc pentru viaţa bolnavului. e) Absenţa unui factor cauzal sistemic ca: deficit imun, mucoviscidoză, dischinezie ciliară care transformă bronşiectazia în „boală bronşiectatizantă" progresivă. f) Hemoptiziile masive reprezintă o indicaţie de urgenţă, deoarece este pusă în pericol viaţa bolnavului. Intervenţia chirurgicală trebuie efectuată prompt şi presupune cunoaşterea precisă a sediului hemoragiei. Dacă exereza este irealizabilă (bronşiectazii extinse, necunoaşterea locului de unde provine sângerarea, deficit funcţional mare) este recomandată ligatura arterelor bronşice în zona traiectului lor mediastinal. Procentul bolnavilor care se încadrează în condiţiile enunţate mai sus este relativ mic (6, 10). Marea majoritate a bolnavilor au indicaţia de tratament medical şi un număr de bolnavi sunt irecuperabili datorită unor multiple contraindicaţii operatorii. Rezecţia pulmonară cea mai practicată astăzi este lobectomia. Pneumonectomia pentru bronşiectazie se practică relativ rar astăzi, la bolnavii cu „plămân distrus" bronşiectatic. Segmentectomiile reglate şi plurisegmentectomiile au fost larg practicate în anii 1960-70 când au fost foarte „la modă". O bună parte dintre recidive au constituit-o însă, după câţiva ani, bolnavii cu segmentectomii reglate. Rezultatele favorabile după exerezele chirurgicale se situează între 70-80%. Teritoriile cele mai frecvent rezecate sunt lingula şi lobul inferior stâng. Tratamentul chirurgical reprezintă doar un moment terapeutic major şi urmează unei pregătiri preoperatorii susţinute necesare stabilizării procesului infecţios. Se coordonează toate mijloacele terapeutice de care dispune medicina actuală: tratament antibiotic local şi general, drenaj postural, kineziterapie, cura focarelor de infecţie, până când bolnavul ajunge la „momentul de aur", caracterizat

972

prin: afebrilitate, absenţa expectoraţiei, creştere în greutate, corectarea anemiei şi a proteinemiei, existenţa a cel puţin 1-2 antibiotice de rezervă.

BIBLIOGRAFIE 1. Anastasatu C. - Tratat de medicină internă, voi. I, Ed. Medicală, Bucureşti, 1983. 2. Barcan F. - Diagnosticul diferenţial radiologie în patologia organelor toracale, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981. 3. Barcan F., Popescu P., Voicu T. - Diagnosticul radiologie în patologia organelor toracale, Ed. Medicală, Bucureşti, 1980. 4. Barker A.F. - Bronchiectasis, Semin Thorac Cardiovasc Surg, 7:112-118, 1995. 5. Bercea O., Diaconescu Cornelia, Stoicescu P., Martinaş Olga - Contribuţii la ameliorarea tehnicilor de examen bacteriologic al sputei în bolile bronhopulmonare cronice netuberculoase, Pneumoftiziologia, 3:33:269-275, 1984. 6. Boţianu A. - Contribuţii la tratamentul medico-chirurgical al supuraţiilor toracice, Teză de Doctorat, U.M.F. Cluj-Napoca, 1993. 7. Boţianu A. - Procedeu pentru tratamentul chirugical al abcesului pulmonar cu fistulă bronşică: Hotărârea nr. 817/30.09. 1989, nr. 131736, certificat de inventator nr. 100135 OSIM. 8. Boţianu A.M., Boţianu P., Muntean T. - Sutura chirurgicală, Editura Medicală Universitară „luliu Haţieganu", ClujNapoca, 1999. 9. Finegold S.M., Fishman J.A. - Bmpiema and lung abscess, în Fischman A.P. (sub redacţia) - Fischman's Pulmonary Diseases and Disorders, ediţia a 3-a, Ed. Mc-Graw Hill, New York, 1998, pag. 2021-2035. 10. Gherasim L., Bercea O. - Supuraţiile pulmonare, în Gherasim L. (sub redacţia) - Medicină internă, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995. 11. Hood R.M. - Bacterial infections of the lungs, în Shields T.W.: General Thoracic Surgery, ediţia a 4-a, Ed. Williams Wilkins, Baltimore, 1994, pag. 930-954. 12. Scott S.M., Takaro T. - Pulmonar/ infections, în Sabiston D.C., Lyerly H.K. (sub redacţia) - Sabiston Textbook of Surgery, ediţia a 15-a, Ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1997, pag. 1820-1830. 13. Swartz M.N. - Bronchiectasis, în Fischman A.P. (sub redacţia) - Fischman's Pulmonary Diseases and Disorders, ediţia a 3-a, Ed. Mc-Graw Hill, New York, 1998, pag. 20452071. 14. Wiedemann H.P., Rice T.W. - Lung abscess and empyema, Semin Thorac Cardiovasc Surg, 7:119-128, 1995.

CHIRURGIA TUBERCULOZEI PULMONARE A. ALDEA, CRISTINA PÂSLARIU

Generalităţi Tratamentul medical al tuberculozei Tratamentul tuberculozei pulmonare cu germeni multidrog-rezistenţi (M.D.R.) Riscul operator în chirurgia tuberculozei Momentul operator Tuberculoza chirurgicală, forme anatomo-clinice şi radiologice a) Tuberculoza cavitară cronică Anatomie patologică b) Tuberculoza extinsă fibro-cavitară c) Plămânul distins tuberculos d) Lobita tuberculoasă e) Tuberculomul f) Tuberculoza bilaterală Tehnici în chirurgica tuberculozei 1) Colapsul chirurgical a) Toracoplastia b) Extra-musculo-periostalul (EMP) blocat cu bile c) Pneumotoraxul extrapleural (PEP) 2) Rezecţiile pulmonare Tipuri de rezecţii a) Lobectomia b) Pneumonectomia şi pleuro-pneumonectomia c) Rezecţiile segmentare

d) Rezecţiile atipice e) Rezecţiile iterative f) Rezecţii pulmonare bilaterale (R.P.B.) g) Rezecţia după intervenţie de colaps 3) Intervenţii directe pe focarul tuberculos Drenajul Monaldi Speleostomia Intervenţii complexe Chirurgia videotoracosopică Chirurgia la bolnavii multi-drog-rezistenţi şi la cei cu infecţii cu micobacterii atipice Sindromul post-tuberculos (SPT) Definirea SPT ClinicaSPT Tratamentul chirurgical al SPT Indicaţiile tratamentului chirurgical al SPT SPT predominant pleural SPT predominant bronşic Sindromul de trombolitiază posttuberculoasă SPT ganglionar Supuraţia pulmonară cronică post-tuberculoasă Sindromul de distrofie buloasă pulmonară post-tuberculoasă Alte manifestări sechelare ale SPT Bibliografie

GENERALITĂŢI

în vestul Europei incidenţa tuberculozei era în acelaşi an de 29,6 °/0000, iar în S.U.A. de 32,7 °/0000. Tuberculoza a căpătat aspectul unui veritabil dezastru naţional în ţările lumii a treia, îndeosebi în cele din zona Asiei de Sud-Est şi ţările Africii subsahariene unde aceasta se asociază deseori infecţiei cu HIV. Cauzele „exploziei" infecţiei tuberculoase sunt multiple: • înmulţirea surselor de germeni multi-drog-rezistenţi. • Greşeli sau neglijenţe terapeutice. • Apariţia unor forme noi de imunodepresie biologică la consumatorii de droguri şi la cei infectaţi cu virusul HIV. • Scăderea standardului de viaţă al populaţiei.

După un recul moderat al infecţiei tuberculoase la începutul anilor 70, când o serie de specialişti, dând dovadă de un optimism exagerat, începuseră să prezică eradicarea tuberculozei, în anii '90 ne-am găsit descoperiţi în faţa unei veritabile recrudescenţe a acestei boli. O serie de unităţi sanatoriale au dispărut, reţeaua de chirurgie toracică a ajuns în pragul desfiinţării, iar consecinţele miopiei triumfaliste ale unei epoci aberante se văd astăzi: România deţine o prioritate de neinvidiat având una dintre cele mai înalte rate ale incidenţei tuberculozei din Europa, aceasta situându-se la 89,4 °/0000 în 1993. Nu trebuie omis nici faptul că toate acestea s-au petrecut pe fondul unui declin economic progresiv.

973

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ înmulţirea cazurilor de bolnavi multi-drog-rezistenţi ca şi a celor infectaţi cu mycobacterium avium ridică astăzi probleme delicate de terapie atât pneumoftiziologilor, cât şi chirurgilor toracici. în mod surprinzător nici marile centre urbane ale unor ţări foarte bogate, cum ar fi spre exemplu New York, nu au fost scutite de aceasta veritabilă epidemie. Cu toate progresele înregistrate în domeniul tratamentului tuberculozei, statisticile cele mai optimiste dau un procent de vindecare de până la 95. Programul naţional de control al tuberculozei din ţările în curs de dezvoltare printre care se numără şi România îşi propune o proporţie de vindecare a cazurilor noi, microscopic pozitive, de cel puţin 85%.

TRATAMENTUL MEDICAL AL TUBERCULOZEI Considerăm că pentru oricine abordează chirurgia tuberculozei este absolut necesară cunoaşterea principiilor de bază ale tratamentului medical al acestei boli. Se vorbeşte de „era preantibiotică şi postantibiotică" a tuberculozei. Cele două „ere" au o zonă de demarcaţie precisă, anul 1952, în care a fost introdus tratamentul cu hidrazidă. La scurt interval de timp au apărut şi alte medicamente chiar dacă nu de aceeaşi eficacitate cu hidrazidă: streptomicina, PAS-ul, cicloserina, rifampicina etc. Din punctul de vedere al eficienţei lor, medicamentele antituberculoase au fost clasificate în esenţiale şi de rezervă. 1. Medicamentele esenţiale sunt cele utilizate în tratamentul tuturor localizărilor şi formelor clinice de tuberculoză. Medicamentele esenţiale, la rândul lor, se subîmpart în: a. majore: Izoniazida şi Rifampicina; b. de asociere: Pirazinamida, Streptomicina şi Etambutolul. 2. Medicamentele de rezervă sunt mai puţin eficiente decât cele esenţiale şi sunt utilizate la bolnavii cu chimiorezistenţă sau intoleranţă la medicamentele esenţiale. Această grupă include: Etionamida, Cicloserina, Ciprofloxacina, Thiocetazona. Trebuie menţionat şi grupul important al aminoglicozidelor din care enumerăm: Kanamicina, Amikacina, Viomicina şi Capreomicina, care au un spec974

tru antibacterian larg, dar sunt active şi pe mycobacterii. Medicamentele antituberculoase se administrează astăzi conform unor scheme, numite şi regimuri terapeutice, prezentate cu formule de tip algebric care precizează durata în luni, asocierea de medicamente administrate, dozajul corespunzător şi modificările pe parcursul tratamentului. Regimul de administrare al tuberculostaticelor trebuie adecvat fiecărui caz în parte în funcţie de particularităţile sale. Medicaţia antituberculoasă se administrează de preferinţă în priză unică, pe stomacul gol, la minimum 1,5-2 ore de la ultima masă. Dacă după 12-18 luni de tratament medical corect condus nu se obţine vindecarea procesului tuberculos, atunci intră în discuţie opţiunea chirurgicală. Prelungirea exagerată peste acest interval de timp a tratamentului medicamentos, în pofida evoluţiei nefavorabile confirmate clinic, bacteriologic, dar mai ales radiologie, este o eroare regretabilă care poate compromite viitorul bolnavului. Cauzele insuccesului terapiei medicamentoase ale tuberculozei sunt de ordin general şi local. Cauze de ordin general: • bolnavi infectaţi de la început cu germeni multidrog-rezistenţi; • tratament insuficient ca timp şi ca doză; • prescrierea unui regim terapeutic inadecvat gravităţii cazului; • intoleranţă la tuberculostatice; • bolnav necooperant; • vârsta înaintată; • etilismul cronic; • infecţia HIV; • analfabetismul, sărăcia. Factori de ordin local: • Terenul emfizematos - tulburările circulatorii din această afecţiune afectează penetrabilitatea antibioticelor în zonele bolnave. • Localizarea leziunilor: leziunile din câmpul mijlociu al pulmonului sunt mai puţin influenţate de tratamentul medical datorită ganglionilor şi a reacţiei inflamatorii peripediculare care diminuează debitul circulator. • Formele productive ale tuberculozei: tuberculomul, cazeomul, caverna plină sunt considerate eşecuri, dar şi consecinţe ale tratamentului tuberculostatic. • Adenopatiile, bronşita cazeoasă ca şi scleroza perilezională, prin compresiunea pe care o generează pe vase şi bronhii. Mai trebuie menţionate rezultatele slabe ale chimioterapiei la bolnavii infectaţi cu mycobactehi atipice

Chirurgia toracică - Mycobacterium avium complex (M.A.C.) - (Shiraisi, Kamatsu). Eşecurile tratamentului medical, după cum am văzut, însumează 10-15% (după diverse statistici), dintre ele recrutându-se cazurile de tuberculoză chirurgicală. Desigur că nu toate cele 10-15 procente beneficiază de acest tratament, ci mai puţin de jumătate dintre ele, deoarece ceilalţi bolnavi rămân cu forme extinse cronice de tuberculoză pulmonară, la care terapia chirurgicală este inoperantă. Tratamentul îndelungat cu tuberculostatice a dus la apariţia unor forme clinico-radiologice (bineînţeles şi anatomo-patologice) neîntîlnite în era preantibiotică, de tuberculoză „hipercronică". Multe dintre aceste cazuri au ratat în cursul evoluţiei lor un moment chirurgical favorabil. Se vorbeşte acum de o îmbătrînire a leziunilor, dar şi a bolnavilor, fapt care este o realitate. Intervenţia chirurgicală urmăreşte extirparea focarului tuberculos principal, atunci când în pofida unei terapii medicale corect conduse, nu s-a obţinut o negativare bacteriologică şi o ameliorare evidentă clinico-radiologică a bolnavului.

TRATAMENTUL TUBERCULOZEI PULMONARE CU GERMENI MULTI-DROG-REZISTENŢI (M.D.R.) La toţi aceşti bolnavi este obligatorie antibiograma. Trebuie avut în vedere că reluarea tratamentului cu un antibiotic care a mai fost utilizat are o eficacitate redusă la reluare, indiferent de rezultatul antibiogramei. (Babu M., Golii V.) (6). Tuberculoza M.D.R. a fost semnalată încă din anii cincizeci. înainte de apariţia rifampicinei prin multi-drog-rezistenţă se înţelegea rezistenţa la hidrazidă şi streptomicină considerate cele mai eficiente tuberculostatice la acea dată. Astăzi multidrog-rezistenţă este considerată rezistenţa la rifampicină şi hidrazidă, cele mai puternice tuberculostatice la ora actuală. Pentru tuberculoza polirezistentă se impune asocierea a cel puţin 3 medicamente, la care există sensibilitate, până la reconversia sputei, urmată de o altă cură de 12 luni cu două medicamente. Durata curei este în funcţie de momentul negativării sub tratament şi de tipul de rezistenţă. Controlul bacteriologic se realizează bilunar chiar după negativare. Anul 1988 a marcat apariţia unor veritabile epidemii tuberculoase M.D.R., îndeosebi în spitale şi penitenciare. Cu aceste epidemii au fost confrun-

tate, aşa după cum am mai amintit, chiar şi mari metropole ale lumii, ca spre exemplu New-York, epidemiile afectând îndeosebi pacienţii infectaţi cu HIV şi consumatorii de droguri. Pe un studiu de 518 pacienţi BK pozitivi, la New-York în anul 1991, antibiograma a arătat că 36% din suşe erau rezistente la hidrazidă şi 19% erau rezistente la hidrazidă şi rifampicină (Murray 1994)(43). Tot mai mulţi autori subliniază astăzi inoportunitatea prelungirii tratamentului cu tuberculostatice la bolnavii cu M.D.R. (Pomerantz M. 1997)(50), (Nakayama 1997)(44), (Parelman M.l. 1997)(49). La cazurile la care leziunea pulmonară se pretează, se recomandă intervenţia chirurgicală.

RISCUL OPERATOR ÎN CHIRURGIA TUBERCULOZEI Progresul chirurgiei toracice după cel de - al doilea război mondial a fost consecinţa punerii la punct a tehnicii rezecţiilor pulmonare şi a altor tehnici menite să rezolve tuberculoza pulmonară. Acest progres nu ar fi fost posibil fără dezvoltarea tehnicilor de anestezie, de ventilaţie artificială şi de terapie intensivă. Este unanim recunoscut faptul că riscul intervenţiei în chirurgia toracică este superior riscului operator produs de agresiunea chirurgicală pe oricare altă regiune anatomică. Traumatismul chirurgical se execută pe organele esenţiale care asigură homeostazia cardio-respiratorie: vase mari, plămân, cord, arbore traheobronşic. Riscul operator este cu atât mai crescut la bolnavii cu cardiopatii şi bronhopneumopatii preexistente, ca şi la cei cu insuficienţă renală sau cu diabet decompensat. Apariţia sondelor cu dublu lumen tip Carlens a permis blocarea plămânului operat, împiedicând inundaţia arborelui bronşic cu material patologic şi sânge provenite de la plămînul operat. Deosebit de important este de apreciat riscul operator la bolnavul tuberculos cronic la care funcţia respiratorie poate fi afectată într-o măsură mai mare sau mai mică. în orice intervenţie chirurgicală toracică care presupune amputarea funcţională a unei părţi din parenchimul pulmonar (fie că e vorba de o rezecţie, fie de o intervenţie de colaps), funcţia respiratorie a bolnavului trebuie testată. Explorarea funcţională pulmonară minimă obligatorie pentru evaluarea riscului operator constă în determinarea capacităţii vitale (CV.), a V.E.M.S.975

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ului şi aplicarea testului farmacodinamic (Duţu A., Bască). Capacitatea vitală nu trebuie să fie sub 1 200 ml, iar V.E.M.S.-ul sub 800 ml. Doar rareori se recurge la explorări globale complexe (scintigrafia) pentru a cunoaşte repartiţia cuantificată a perfuziei celor doi plămâni. Riscul exerezelor pulmonare este strâns corelat cu V.E.M.S-ul postoperator previzibil, raportul V.E.M.S/ CV (indicele Tiffeneau), rezistenţa la fluxul aerian, procentul de participare la perfuzie a plămânului indemn, ca şi suma tuturor riscurilor cardiovasculare. Există şi situaţii în care probele ventilatorii deficitare nu contraindică intervenţia chirurgicală cazul decorticărilor după empiemele tuberculoase şi unele mioplastii. Contraindicaţia absolută a intervenţiei chirurgicale din cauza riscului pulmonar major (bolnav inoperabil din motive funcţionale) o constituie hipoxemia severă însoţită de hipercapneea de repaus.

MOMENTUL OPERATOR Majoritatea autorilor sunt de acord că în condiţiile în care după 12-18 luni de tratament corect efectuat, simptomatologia clinică, bacteriologia, ca şi aspectul radiologie nu se ameliorează, se poate pune problema intervenţiei chirurgicale. La alegerea opţiunii chirurgicale participă trei factori: un prim factor este medicul ftiziolog care a îngrijit bolnavul şi care este în general acuzat că are tendinţa să prelungească tratamentul cu tuberculostatice; al doilea factor este chirurgul care la rândul lui a fost suspectat că are tendinţa să intervină prea devreme; şi cel de-al treilea factor, bolnavul, care poate accepta sau nu sfaturile celor doi specialişti. Trebuie recunoscut că astăzi, cel mai frecvent suntem confruntaţi cu cazurile de temporizare ale intervenţiei chirurgicale. Cazurile de tuberculoză pulmonară „bune de operat" sunt din ce în ce mai rare. Sunt trimişi de regulă pentru rezolvare chirurgicală bolnavi trataţi medical mai mult de trei ani, cu leziuni extinse, amputări funcţionale majore şi multi-drog-rezistenţă. Pe aceste cazuri rezultatele nu sunt greu de întrevăzut: complicaţii postoperatorii frecvente, rata deceselor ridicată, iar recidiva tuberculoasă aproape constantă. în consecinţă chirurgul trebuie să fie deosebit de circumspect în a lua decizia chirurgicală, cât şi în alegerea tipului de intervenţie adecvat cazului. 976

Decizia va lua în calcul o serie de factori de ordin clinic, radiologie, bacteriologic, funcţional, ca şi de teren: 1. Clinic se urmăreşte dispariţia cvintelor de tuse, diminuarea expectoraţiei, creşterea ponderală, dispariţia febrei. în general,.febra a fost considerată ca fiind expresia evoluţiei spre extensie a procesului bacilar. Sunt chirurgi care au intervenit în cazuri disperate (hemoptizii grave) şi la bolnavi febrili, dar rezultatele au fost descurajatoare. Totuşi operaţia la aceşti bolnavi este singura şansă. 2. Examenele radiologice repetate, studiate comparativ, aduc date importante privitoare la tendinţa evolutivă a procesului tuberculos. Cavernele staţionare ca volum sau cele cu calcifieri parietale, tuberculoamele ulcerate sau neulcerate sunt cele mai frecvente indicaţii chirurgicale ale tuberculozei. în schimb leziunile bilaterale extinse contraindică orice intervenţie chirurgicală. O categorie aparte o reprezintă aşa-zisele cazuri limită dintre care cete mai frecvent întâlnite sunt: plămânul distrus cu leziuni minime controlaterale sau leziunile bilaterale pe lobi diferiţi. în aceasta constă de fapt abilitatea chirurgului de a şti să aleagă dintr-un veritabil caleidoscop de imagini radiologice şi aspecte clinice în primul rând pe cele ale pacienţilor capabili să suporte intervenţia chirurgicală şi în al doilea rând să găsească procedeul tehnic care să asigure vindecarea procesului tuberculos. 3. Examenele bacteriologice sunt un indicator preţios în stabilirea opţiunii chirurgicale. în condiţiile epidemiologice actuale căutarea în spută a mycobacteriilor atipice este obligatorie, multe dintre „tuberculozele" multi-drog-rezistente fiind în realitate infecţii cu mycobacterii atipice. Mult timp rezistenţa la chimioterapice a fost considerată o contraindicaţie pentru intervenţia chirurgicală. Fără îndoială idealul chirurgului este să abordeze tuberculoza sub umbrela protectoare a chimioterapiei. Din păcate tuberculozele pulmonare care ajung pe masa de operaţie prezintă bacili rezistenţi la unul sau mai multe dintre tuberculostaticele de bază. Putem vorbi astăzi fără să exagerăm de o nouă entitate clinică cea a tuberculozei chirurgicale multi-drog-rezistente şi care în pofida riscurilor postoperatorii pe care le implică rămâne în atenţia chirurgilor care nu ezită să o abordeze. Mortalitatea postoperatorie depăşeşte în aceste cazuri, pe unele statistici, 15% (Murray 1994) (43). 4. Leziunile bronşice să fie vindecate sau cicatrizate este o condiţie dezirabilă, dar nu totdeauna posibilă.

Chirurgia toracică Probele funcţionale respiratorii să nu fie grav afectate. Tratamentul tuberculostatic îndelungat, ca şi eventualul eşec al unor metode chirurgicale deja utilizate (pneumotorax, toracoplastie) fac ca în momentul de faţă multe dintre cazurile trimise spre a fi rezolvate chirurgical să prezinte o importantă amputare a funcţiei respiratorii. Pe de altă parte, evoluţia îndelungată a procesului tuberculos permite un grad de adaptare funcţională a bolnavului realizată prin concordanţa între ventilaţie şi perfuzie. 5. Terenul în chirurgia tuberculozei. Tuberculoza prin însăşi natura ei este o boală debilitantă cu un marcat potenţial imunodepresiv asupra organismului. Asocierea altor factori nefavorabili face, ca prin cumulare, să crească riscul operator. • Vârsta înaintată a fost considerată un important factor de risc. Mult timp vârsta de 70 de ani a fost considerată ca o barieră pentru intervenţiile chirurgicale pe torace. Actualmente această barieră a fost depăşită, dar cu corectivul că, astăzi se ia în considerare mai mult vârsta biologică şi mai puţin cea cronologică. • Prezenţa unor boli concomitente - insuficienţa cardiorespiratorie, insuficienţa renală şi cea hepatică, diabetul decompensat contraindică intervenţia chirurgicală. Bolnavii cu suferinţe ulceroase gastrice sau duodenale cronice pot fi operaţi sub rezerva unui tratament susţinut cu Zantac, Losec, perioperator pentru a evita riscul unei hemoragii digestive. • Etilismul cronic, ca şi consumul de droguri sunt considerate factori de risc importanţi în perspectiva unei intervenţii chirurgicale. • Coexistenţa infecţiei HIV sau a unui proces neoplazic contraindică operaţia.

Aspectul macroscopic al leziunilor tuberculoase nevindecate (eşecul tratamentului medicamentos) este foarte polimorf. Predomină leziunile cazeoase şi cavitare, care se intrică cu importante leziuni de fibroză, fapt care le face tot mai puţin receptive la tratamentul tuberculostatic. în cele ce urmează vom face o scurtă enumerare a celor mai frecvente forme anatomo-clinice şi radiologice care beneficiază de tratament chirurgical. a. Tuberculoza cavitară cronică Caverna este leziunea care oferă cele mai multe din cazurile de tuberculoză cu viză chirurgicală. După unele statistici caverna reprezintă 85% din totalitatea tuberculozei chirurgicalizate (Riquet M.) (57). Cauzele cele mai frecvente ale cronicizării tuberculozei sunt: tratamentul incorect sau discontinuu, infecţia cu bacili multi-drog-rezistenţi, tarele organice. Mai trebuie menţionat că, frecvent, caverna nu este singura leziune, ci este acompaniată şi de altele (cazeoase, fibrocazeoase sau nodulare), care pun probleme în alegerea unei indicaţii corecte. Localizarea lor se face de predilecţie în lobii superiori. Cavernele lobilor inferiori sunt mai rare şi răspund mai greu la tratamentul medical (fig. 1).

TUBERCULOZA CHIRURGICALĂ, FORME ANATOMOCLINICE Şl RADIOLOGICE în afara parametrilor clinici şi paraclinici clasici (febra, tuşea, hemoptizia, curba ponderală, VSH-ul, baciloscopia) în evoluţia unei tuberculoze pulmonare, este obligatoriu să urmărim periodic aspectul radio-tomografic şi în ultima vreme computer-tomografic al procesului tuberculos. Tomografia computerizată aduce date concludente asupra mărimii cavernei, asupra localizării şi a grosimii peretelui, ca şi asupra conţinutului ei (Lazareva). De asemenea CT-ul poate confirma procesul de vindecare a cavernei (McAdams), deşi Durham (S.U.A, 1995) contestă această posibilitate. 123 - Tratat de chirurgie, voi. I

Fig. 1 - Tuberculoză cavitară lob inferior drept.

977

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Anatomie patologică Cavernele pot fi de diferite mărimi; uneori pot interesa un întreg lob pulmonar şi ating dimensiuni gigante; alteori ele pot fi unice sau multiple în acelaşi lob pulmonar. Cavernele recente sunt elastice şi răspund foarte bine la tratamentul medicochirurgical. Formele de tuberculoză pulmonară rebele la tratament sunt caracterizate prin caverne unice sau multiple cu margini rău delimitate de mase cazeoase. Cavernele rigide cu peretele fibros, nu pot fi colabate suficient prin metodele de colapsoterapie. Vindecarea lor nu se poate obţine decât prin chirurgia de exereză; în cazul cavernelor gigante se poate utiliza drenajul Monaldi sau speleostomia, tehnici abandonate o perioadă de timp, dar reactualizate în ultimii ani. Bronhia de drenaj a cavernei este un element important care nu trebuie ignorat ori de câte ori pneumoftiziologul sau chirurgul trebuie să adopte o atitudine terapeutică în faţa unui bolnav cavitar. Bronhia formează un tot unitar cu caverna în cursul desfăşurării procesului tuberculos. O bronhie permeabilă facilitează curăţirea cavernei. Obstrucţia ei poate genera balonizarea cavernei sau poate favoriza infectarea ei cu flora banală (ca în orice cavitate închisă din organism). b. Tuberculoza extensivă fibrocavitară Sunt forme anatomo-patologice complexe în care procesul tuberculos afectează un segment sau un lob şi invadează, depăşind scizura, un segment dintr-un lob vecin. Cel mai frecvent întâlnite sunt leziunile excavate ale segmentului dorsal din lobul superior care au tendinţa de a invada şi segmentul Fowler din lobul inferior; la rândul lor procesele fibrocavitare din segmentul Fowler au tendinţa de a se extinde spre segmentul dorsal din lobul superior. Dacă în perioada de entuziasm a exerezelor, se practicau curent rezecţiile combinate de segment dorsal + Fowler sau de lob superior + Fowler, timpul a demonstrat că recidivele tuberculoase şi complicaţiile postoperatorii sunt frecvente. Astăzi acest gen de intervenţii sunt proscrise. Distrugerile parenchimatoase întinse duc la amputări importante ale funcţiei respiratorii. Toate aceste date au făcut ca intervenţiile de colaps, care fuseseră abandonate, să fie reactualizate. Statistici occidentale recente aduc în atenţia chirurgilor 978

vechi procedee de colaps: extramusculoperiostalul (E.M.P.) blocat cu bile de plastic (Jouveshomme) şi chiar pneumotoraxul extrapleural. c. Plămânul distrus tuberculos (P.D.T) P.D.T. este o formă anatomo-clinică gravă, apărută în evoluţia procesului tuberculos, caracterizat prin leziuni complexe fibrocavitare care afectează un întreg plămân, congenerul său nefiind afectat. Interesarea pleurei în acest proces distructiv este frecventă. Alteori, P.D.T este consecinţa unor empieme tuberculoase asociate cu leziuni parenchimatoase importante rebele la tratamentul tuberculostatic. Cel mai des afectat este plămânul stâng. Din punct de vedere anatomo-patologic, P.D.T se caracterizează prin faptul că toate structurile anatomice sunt profund implicate. în parenchim zonele cavitare alternează cu zone de scleroză. Pleura este foarte îngroşată. Intraoperator, chirurgul este confruntat cu simfize dense ce nu mai pot fi întâlnite în altfel de leziuni. Această situaţie impune decolări extrapleurale întinse cu potenţial hemoragie deosebit (sunt citate pierderi sangvine intraoperatorii de 3-6 I de sânge). Massard G., 1996 (41) citează pierderi sangvine pe statistica sa de până la 5, 6 I. Toracele este retractat (toracoplastie fiziologică), plămânul cu volumul diminuat, iar scizurile sunt blocate. Leziunile bronşice sunt polimorfe mergând de la stenoze până la supuraţii, bronşiectazii şi fistule (fig. 2).

Fig. 2 - Plămân distrus tuberculos drept. Bronşiectazii lacunare difuze, retracţie traheală, calcifieri pleurale extinse.

Chirurgia toracică Adenopatiile sunt mari, cazeificate, fibroase sau calcificate, generatoare de stenoze bronşice, atelectazii, broşiectazii şi fistule. Zonele de distrucţie sunt în unele cazuri colonizate de fungi (cel mai des de Aspergillus fumigatus). Aspergiloza poate fi sursa unor hemoragii dramatice (fig. 3).

origini, ca şi tumorile pleurale difuze şi mult mai rar tumorile mediastinale. Tratamentul PDT este chirurgical în perioadele de stabilizare ale procesului tuberculos. Intervenţia de elecţie este pleuro-pneumonectomia şi este grevată de o mortalitate ridicată datorită cumulării mai multor factori de risc. Mortalitatea oscilează între 4% după Mossard (1996) (41) şi 5,9% după Halezeroglu (1997) (24). Complicaţiile postoperatorii pot ajunge până la 20%. în condiţiile apariţiei unor complicaţii dramatice (hemoptizie) pleuro-pneumonectomia s-a efectuat şi la „cald", dar rezultatele au fost mult mai slabe decât pe intervenţia efectuată la „rece". d. Lobita tuberculoasă

Fig. 3 - Cavernă aspergilizată lob superior stâng.

Clinica P.D.T poate fi uneori săracă, dar de cele mai multe ori este dramatică: bolnavii prezintă stări febrile prelungite, hemoptizii importante, tuse cu expectoraţie muco-purulentă cu BK prezent, anorexie, scădere ponderală. Examenul paraclinic arată: VSH-ul crescut, culturile BK pozitive, iar la antibiogramă - multi-drogrezistenţă. Trebuie menţionat însă, că mulţi bolnavi cu PDT sunt dintre cei care au refuzat o intervenţie chirurgicală în situaţii mult mai favorabile pe parcursul evoluţiei bolii lor. Examenul radiologie şi computer tomografie obiectivează veritabile dezastre anatomice: zonele cavitare alternează cu zone de condensare sau de fibroză. Traheea şi mediastinul sunt atrase de partea bolnavă. Peretele toracic este retractat, iar diafragmul ascensionat. Diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni se impune mai ales dacă PDT nu are un istoric cunoscut. Nu sunt foarte rare astăzi cazurile în care PDT este descoperit chiar la prima internare. Trebuie excluse în primul rând celelalte cauze care pot genera distrugerea unui plămân: supuraţiile pleuro-bronho-pulmonare şi hidatidoza complicată, fibrotoraxuri posttraumatice şi pleureziile grave. Mai pot fi luate în discuţie tot în cadrul diagnosticului diferenţial: atelectaziile totale produse prin stenozele de bronhie primitivă, de diverse

Lobita tuberculoasă (fig. 4) este o formă de baciloză cu caracter pronunţat proliferativ şi cu fibroză consecutivă care îngreunează accesibilitatea medicaţiei antibiotice în focarul bacilar. Evoluţia precoce a procesului tuberculos spre fibroză poate impune intervenţia chirurgicală. în schimb în cazul lobitei retractile (fig. 5), ca şi în cazul leziunilor fibro-cazeoase extinse, intervenţia chirurgicală este mult mai rar practicată. Complicarea acestor leziuni cu supuraţii parenchimatoase sau bronşice poate necesita exereza pulmonară cu toate riscurile aferente. e. Tuberculomul Tuberculomul (fig. 6) este o formaţiune pseudotumorală încapsulată, bine delimitată, formată din

Fig. 4 - Lobita superioară dreaptă tuberculoasă.

979

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 5 - Lobită superioară dreaptă retractilă. Retracţie traheală, bronşiectazii lacunare lob superior (Bronhografie). 7 «A

Fig. 7 - Tuberculom ulcerat.

nare benigne sau maligne. Nici chiar CT-ul nu reuşeşte să aducă date concludente în acest sens. Diagnosticul diferenţial mai trebuie făcut şi cu cazeomul şi caverna plină, forme anatomo-patologice relativ rare şi care pot de asemenea beneficia de tratament chirurgical. Baciloscopia constant negativă, ca şi o imagine radio-tomografică staţionară după un tratament corect efectuat cu tuberculostatice impun intervenţia chirurgicală. f. Tuberculoza bilaterală

Rg. 6

- Tuberculom lob superior drept.

zone alternând cazeificarea cu închistarea, în jurul unui nucleu central de cazeum. Uneori tuberculoamele se pot ulcera, luând un caracter pseudocavitar (fig. 7). Tuberculoamele pot prezenta zone de calcifiere şi mult mai rar se pot vindeca în urma unor procese de calcifiere şi sclerozare. Zonele de calcifiere şi sclerozare din interiorul tuberculomului pot alterna cu zone cazeoase în care BK este prezent, dar greu accesibil medicaţiei tuberculostatice. Frecvent, tuberculoamele sunt asimptomatice şi doar în cazul ulcerării lor, devin emiţătoare de bacili. Diagnosticul diferenţial clinic şi radiologie al tuberculomului este greu de făcut cu tumorile pulmo980

Tuberculoza bilaterală poate avea indicaţie chirurgicală în formele cavitare puţin extinse. Tuberculozele cavitare apicale bilaterale sunt formele clinice cel mai des abordate chirurgical. Ele pot beneficia fie de rezecţii pulmonare bilaterale simultane, fie succesive (71), fie de o rezecţie lobară pe o parte şi de o toracoplastie pe cealaltă parte. Tuberculozele cavitare bilaterale cu localizare în lobi diferiţi pun probleme dificile de tratament chirurgical, intrând în categoria cazurilor „limită" (14). în anumite tuberculoze bilaterale, în care pe o parte există o cavernă gigantă, se poate încerca un drenaj Monaldi sau o cavernostomie. în cazul tuberculozei cavitare bilaterale se poate indica în anumite cazuri toracoplastia pentru leziunile cele mai active, iar după şase luni se reevaluează cazul pentru rezolvarea leziunii controlaterale (12).

Chirurgia toracică TEHNICI ÎN CHIRURGIA TUBERCULOZEI Pentru alegerea tehnicii chirurgicale adecvate fiecărui caz în parte, chirurgul trebuie să ia în consideraţie o serie de factori de ordin clinic, lezional, bacteriologic, funcţional şi biologic. Dacă în primele decenii ale „erei" antibiotice opţiunile chirurgilor se bazau mai mult pe factorul subiectiv sau chiar pe modă, astăzi nu putem face o corectă evaluare a opţiunii pentru o anumita tehnică chirurgicala fără a ţine cont de aceşti factori. Dacă în deceniul cinci preferinţele chirurgilor se îndreptau mai mult spre chirurgia de colaps chirurgical, în deceniile şase şi şapte opţiunile acestora s-au îndreptat uneori exagerat de mult către intervenţiile de exereză. Putem afirma fără să greşim că, ultimul deceniu s-a caracterizat printr-o atitudine eclectică. Chirurgia de exereză şi-a păstrat rolul predominant în preferinţele chirurgilor, dar totodată au fost reabilitate şi reactualizate o serie de intervenţii de colaps (toracoplastia, pneumotoraxul extrapleural, EMP blocat cu bile de plastic), abandonate aproape 30 de ani. Tehnicile chirurgicale cele mai utilizate astăzi sunt: 1) Colapsul chirurgical, reprezentat prin trei tehnici: • toracoplastia - intervenţia cea mai uzitată; • extra-musculo-periostalul blocat cu bile de plastic; • pneumotoraxul extrapleural. Operaţii care par să câştige din nou teren. 2) Rezecţiile pulmonare Din această categorie de intervenţii cele mai utilizate sunt: lobectomia, pneumonectomia, foarte rar segmentectomia. 3) Metodele de tratament deschis ale tuberculozei: speleostomia şi drenajul Monaldi.

este echilibrată şi concentrică, obţinând astfel anularea tuturor traumatismelor asupra leziunilor parenchimatoase subjacente (11). Indicaţiile toracoplastiei sunt: • formele de tuberculoză care depăşesc un lob, de regulă care prezintă leziuni cavitare cu diametrul mai mare de 5 cm; • formele vechi de boală în care predomină leziunile scleroase mai vechi de 5 ani; • bolnavi cu multi-drog-rezistenţă, la care din diverse motive rezectia pulmonară nu este posibilă; • vârstnici şi bolnavi cu un oarecare grad de insuficienţă respiratorie, pentru care toracoplastia are avantajul că poate fi fracţionată; • existenţa unei retractil costale concomitentă cu o leziune tuberculoasă pledează pentru toracoplastie. Pierderile funcţionale după toracoplastie sunt proporţionale cu numărul de coaste rezecate: - în toracoplastiile apicale C1-C5 (fig. 8) sunt pierderi funcţionale între 15-25%; - în toracoplastiile mediotoracice superioare C1 -C6, pierderile sunt între 35-45%; - în toracoplastiile extinse peste C7, pierderile sunt de 90 % pentru plămânul respectiv. Toracoplastiile de indicaţie parenchimatoasă care depăşesc şase coaste nu se mai practică. Leziunile tuberculoase bilaterale pot beneficia de o toracoplastie pe o singură parte. Toracoplastia fracţionată în mai mulţi timpi este indicată numai la bolnavii cu tuberculoză extinsă.

1) Colapsul chirugical a. Toracoplastia Principiul de bază al toracoplastiei este acela de punere în repaus a leziunilor tuberculoase, prin înlăturarea traumatismului static şi dinamic al parenchimului bolnav. Prin rezectia subperiostică a mai multor coaste, părţile moi ale peretelui toracic se prăbuşesc peste plămânul bolnav colabându-l. Eficienţa maximă a unei toracoplastii se realizează doar în cazul în care retracţia toracelui dezosat

Fig. 8 - Toracoplastie C1-C5 dr. pentru tuberculoză cavitară lob superior drept.

981

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Pentru ca o toracoplastie să fie eficientă trebuie să îndeplinească câteva condiţii tehnice: - ultima coastă rezecată să se plaseze la 3-4 cm sub polul inferior al leziunilor vizate a fi puse în repaus; - coasta 1 trebuie extirpată în întregime, ea constituind „cheia de boltă" a toracoplastiei (14); - posterior coastele vor fi dezarticulate, în afară de C1 care se rezecă razant cu apofiza transversă, iar anterior rezecţia arcurilor costale va fi făcută în scară în raport cu prima coastă. Datorită infirmităţilor pe care le produce (scolioze, deformaţii toracice), intervenţia este contraindicată la adolescenţi şi tineri. Sunt total proscrise astăzi toracoplastiile bilaterale datorită mutilărilor grave aduse staticii toracice („gâtul de lebădă"). Locul actual al toracoplastiei în tratamentul chirurgical al tuberculozei După o perioadă de disgraţie în ceea ce priveşte preferinţa chirurgilor pentru toracoplastie, ultimul deceniu s-a caracterizat printr-o reconsiderare a acestui tip de intervenţie. Creşterea vârstei bolnavilor tuberculoşi şi a „vârstei" tuberculozei a fost un factor important care a avut darul să reactualizeze parţial această tehnică. Rezultatele obţinute după toracoplastia de indicaţie parenchimatoasă sunt bune în procent de 70 (Coman) (12). Eşecurile toracoplastiei pot fi corectate în unele cazuri printr-o operaţie de exereză. Pe o statistică de 200 toracoplastii de indicaţie parenchimatoasă Coman C. (1991) (12) raportează 13% decese, iar 127 bolnavi au fost consideraţi vindecaţi. Acelaşi autor şi colaboratorii au efectuat în perioada 1985-1990, 112 toracoplastii, adică 25% din intervenţiile practicate pentru tuberculoză.

tuberculoze vechi care depăşesc limita lobului superior şi care ar necesita o toracoplastie peste şase coaste sau la care o pneumonectomie ar reprezenta o amputare funcţională exagerată. La aceste indicaţii, să le spunem clasice, se pot adăuga indicaţii de dată- mai recentă: tuberculoza multi-drog-rezistentă, infecţii pulmonare cu Mycobacterium avium şi cu Mycobacterium xenopi. Jouveshomme 1998 (30) raportează mai multe cazuri de tuberculoză M.D.R. şi de infecţii pulmonare cu Mycobacterium avium şi cu Mycobacterium xenopi rebele la tratamentul chimioterapie care s-au negativat după tratamentul chirurgical cu EMP blocat cu bile. în două cazuri s-a realizat această intervenţie bilateral. Tehnica se desfăşoară în doi timpi: • primul timp constă în deperiostarea a şase coaste care rămân pe loc; între acestea şi peretele moale al toracelui (periost, muşchi intercostali, pleura parietală) care colabează parenchimul bolnav ia naştere o „colivie" în care se introduce plomba (bile de acrii). Paturile periostice produc prin osificare un neoplastron puternic (fig. 9).

-

•

*

b. Extra-musculo-periosatalul (EMP) blocat cu bile Tehnica a fost imaginată în 1947 de Nagaishi. Intervenţia a fost în vogă în anii '60-70, fiind folosită cu rezultate bune la noi în ţară de către şcoala de la Moroeni (Zitti E., Corbu M., Ivaşcu S.). Pentru blonana pungii de EMP au mai fost folosite şi alte materiale (ulei, burete etc), dar rezultatele au fost mai slabe. Astăzi se practică EMP plombat cu lambou pediculat de mare epiploon (Katano, Japonia) (33). Indicaţiile acestor intervenţii au rămas în general cele stabilite de Le Brigand: bolnavi vârstnici, 982

Fig. 9 - E.M.P. blocat cu bile dr. Empiemul pungii.

• timpul al doilea - după 4-5 luni se scot bilele şi se face o toracoplastie modelantă, altfel bilele pot genera complicaţii - empieme, fistule bronşice. De fapt este o toracoplastie în doi timpi (fig. 10). c. Pneumotoraxul extrapleural (P.E.P) Şi această operaţie intrase într-un con de umbră chiar înaintea toracoplastiei. O bună perioadă de

Chirurgia toracică polul inferior al leziunii cu 2 cm (Cărpinişan C.) (14). Punga astfel obţinută este menţinută prin insuflaţii periodice cu aer la presiuni pozitive. Intervenţia, relativ simplu de realizat tehnic, este marcată de o serie de. complicaţii, dintre care hemoragia în interiorul pungii este cea mai frecventă. 2) Rezecţiile pulmonare

Fig. 10 - Toracoplastie modelantă (după scoaterea bilelor).

timp tehnica fusese complet abandonată. O serie de lucrări recente reactualizează metoda, recomandând-o în tuberculozele cavitare recente cu pereţi elastici acompaniate de alte leziuni de mai mică amploare, ce depăşesc în jos lobul superior (Coman C.) (12). La aceste cazuri, toracoplastia ar trebui să depăşească 5 coaste fapt care ar genera mutilări toracice importante. PEP este preferat mai ales la adulţii tineri şi adolescenţi (fig. 11).

Fig. 11 - Pneumotorax extrapleural.

Intervenţia constă într-o decolare a pleurei parietale la nivelul apexului şi mediastinului, fapt care duce la colabarea plămânului subjacent şi punerea în repaus a leziunilor existente la acest nivel. Decolarea extrapleurală trebuie să depăşească în jos

Rezecţia pulmonară este metoda de elecţie de rezolvare a focarului tuberculos. Din nefericire, formele strict localizate de tuberculoză sunt tot mai rar internate în serviciile de chirurgie, în defavoarea formelor extinse. Chirurgia tuberculozei pulmonare prezintă o serie de particularităţi de care chirurgul toracic trebuie să ţină seama. Trebuie remarcat că rezecţiile pulmonare pentru leziunile tuberculoase sunt intervenţii deosebit de laborioase şi sângerânde, datorită simfizelor şi remanierilor fibroase pe care le suportă în cursul tratamentului tuberculostatic toate formaţiunile anatomice ale plămânului. Chirurgul este confruntat cu pahipleurite şi simfize pleurale foarte întinse, care predomină de obicei la nivelul apexului şi la baza pulmonului. în pahipleuritele strânse, decolarea plămânului nu poate fi făcută decât în plan extrapleural, având grijă în acest timp să nu deschidem leziuni subpleurale şi să compensăm pierderile sangvine importante, uneori de ordinul litrilor. Frecvent, când avem de operat o tuberculoză pulmonară, scizurile sunt blocate. Disecţia lor se face cu dificultate şi cu sângerare până ce se evidenţiază vasele. Dacă leziunea tuberculoasă invadează şi un segment din alt lob, se impune rezecţia atipică sau segmentară. Acest gen de rezecţii combinate este proscris şi nu poate fi recomandat decât în cazul în care extensia procesului tuberculos a fost o surpriză intraoperatorie şi nu a putut fi anticipat preoperator. Accesibilitatea elementelor vasculare în scizură poate fi blocată şi de punţi parenchimatoase normale sau patologice. Cele mai frecvente şi totodată cele mai redutabile invazii translobare ale procesului tuberculos le găsim în segmentul dorsal superior şi segmentul VI (în ambele sensuri) ca şi între lingulă şi piramida bazală stângă. Deosebit de dificil este şi timpul hilar ca şi cel vascular scizural datorită remanierilor fibroase, a adenopatiilor scleroase sau ganglionilor calcificaţi care pot face imposilă pătrunderea în teaca vascu983

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Iară. în aceste condiţii accidentele vasculare sunt posibile. Este recomandată sutura, dar nu sunt foarte rare situaţiile în care hemostaza nu poate fi făcută decât prin ligatura intrapericardică a vaselor. în cazul unei hemoptizii grave, ca şi în cel al perforării unei caverne urmate de pneumotorax sufocant, intervenţia va fi făcută de urgenţă cu toate riscurile aferente. Horvat (26) recomandă rezecţia în tuberculozele pulmonare localizate, la tinerii cu leziuni bronşice vindecate, cu sensibilitatea la tratamentul tuberculostatic păstrată. Tipuri de rezecţii a. Lobectomia Lobectomia este intervenţia cea mai recomandată în tratamentul leziunilor tuberculoase. Idealul chirurgului este extirparea focarului tuberculos. Din păcate acest lucru nu este întotdeauna posibil, în cele mai multe cazuri din cauza extensiei procesului tuberculos. Indicaţiile lobectomiei sunt: • leziunile cavitare ale lobului superior şi inferior, cavernele scleroase, deterjate sau nu, caverna plină etc; • cavernele reziduale sub toracoplastie sau sub o altfel de tehnică de colaps; • leziuni tuberculoase M.D.R.; • tuberculoamele; • lobitele tuberculoase; • leziunile fibro-cazeoase sau chiar cazeoase localizate la un lob (fig. 12); • evidările lobare fără leziuni de vecinătate; • tuberculoza cavitară asociată cu leziuni bronşice (stenoză sau bronşiectazii); • tuberculoza cavitară asociată cu aspergilum intracavitar. Complicaţiile postoperatorii cel mai frecvent în• tâlnite după lobectomie sunt: a) Complicaţii imediate: - hemoragia postoperatorie care, atunci când depăşeşte un litru în primele şase ore, impune reintervenţia de urgenţă; - emfizemul subcutan şi mediastinal urmat de insuficienţa respiratorie din cauza unei suturi bronşice defectuoase, a unor leziuni parenchimatoase neglijate sau a unei defecţiuni în sistemul de aspiraţie. b) Complicaţii tardive: - lipsa de reexpansiune a plămânului restant, cel mai adesea din cauza unui plămân restant de 984

Fig. 12 - Lobită fibrocazeoasă lob superior stâng.

slabă calitate, a unor pierderi aeriene (parenchimatoase sau bronşice) importante; - empiemul postoperator produs prin deschiderea unor leziuni tuberculoase din parenchimul pulmonar sau prin fistule bronşice (alte cauze ale empiemului pot fi: prezenţa unei cavităţi restante şi hematoamele postoperatorii neevacuate); - recidiva tuberculoasă este frecventă la bolnavii multi-drog-rezistenţi; în consecinţă tratamentul postoperator cu tuberculostatice de releu va fi foarte corect făcut. în ultimii ani s-au efectuat lobectomii prin videotoracoscopie. Totuşi Yim A. P. (1996) (69) care a practicat 5 lobectomii prin această metodă recunoaşte că operaţia făcută pe această cale este hazardată la bolnavii tuberculoşi. b. Pneumonectomia şi pleuro-pneumonectomia Operaţia constă în exereza unui plămân patologic asociată sau nu cu extirparea unei părţi din pleura parietală (pleuro-pneumonectomia). Ca frecvenţă este a doua intervenţie de rezecţie după lobectomie. Este o operaţie de mare amploare, foarte sângerîndă după cum am mai arătat şi care necesită o atentă explorare preoperatorie a bolnavului din punct de vedere clinic, biologic şi funcţional. Plămânul controlateral trebuie'să fie sănătos sau să prezinte leziuni minime stabilizate. Indicaţiile pneumonectomiei sunt: • Plămânul distrus tuberculos (fig. 13). • Stenozele bacilare ale bronşiei primitive şi bronşiectaziile supurate sau secundare acestei stenoze.

Chirurgia toracică final, compromiteau grav funcţia parenchimului restant. în consecinţă, rezecţiile segmentare sunt astăzi proscrise în chirurgia tuberculozei. Din aceleaşi motive majoritatea autorilor contraindică rezecţiile combinate, confirmate în timp ca fiind grevate de un procent ridicat de complicaţii postoperatorii urmate de importante deficite funcţionale. Lucrări recente confirmă preferinţele unor autori de prestigiu pentru procedee tehnice mai vechi, pneumotoraxul extrapleural şi EMP blocat cu bile, în cazurile în care leziunea tuberculoasă depăşeşte un lob, situaţie în care până nu de mult se utilizau rezecţiile combinate. Riscul rezecţiilor plurisegmentare complexe în tuberculoză a fost semnalat recent printre alţii de Repin (54). Fig. 13 - Plămân distrus TBC.

• Pneumonectomiile iterative după complicaţiile majore ale unei lobectomii (empieme cu fistulă bronşică) rebele la alte tratamente. Complicaţiile cele mai frecvente ale pneumonectomiei sunt: • Hemoragia postoperatorie „en nappe", în decolările extrapleurale întinse. • Empiemul postoperator precoce este produs în general de flora banală şi poate fi prevenit şi tratat cu antibioterapie susţinută; empiemul tuberculos apare cel mai adesea tardiv. Cauzele cele mai frecvente ale empiemului tuberculos sunt: - fistula bronşică; - deschiderea unor focare bacilare în timpul intervenţiei; - suprainfectarea unui hematom intratoracic. Massard G. şi colaboratorii (1996) (41) subliniază riscul mare al pneumonectomiei la sechelarii tuberculoşi, chiar în condiţiile tehnice de astăzi, raportând o rată a deceselor de 4%. c. Rezecţiile segmentare Rezecţiile segmentare au fost în mare vogă în tratamentul tuberculozei în deceniile şase şi şapte, plecând de la ideea economiei de parenchim. în ,timp s-a constatat că de fapt expun bolnavii la complicaţii grave. Recidivele tuberculoase erau frecvente după acest tip de intervenţii, iar complicaţiile postoperatorii erau mult mai dese decât după lobectomii. Cavităţile restante, fistulele şi empiemele erau dificil de tratat, presupuneau alte intervenţii care, în 124 - Tratat de chirurgie, voi. 1

d. Rezecţiile atipice Rezecţiile atipice sunt total contraindicate în tratamentul tuberculozei fiind grevate de aceleaşi complicaţii ca şi rezecţiile segmentare. Excepţie fac rezecţiile atipice practicate pentru leziunile nodulare tuberculoase cu localizare periferică care nu depăşesc diametrul de 4 cm. Lucrări recente ale lui Rieger, Lenz (56), Porkhanov (53), Yim A.P (69) vin să confirme această afirmaţie. în cazuri excepţionale, în care nu s-a anticipat că leziunea tuberculoasă depăşeşte un lob, rezecţia atipică trebuie făcută cu parcimonie. e. Rezecţiile iterative Rezecţiile iterative sunt de fapt intervenţii de „depanare" după o rezecţie pulmonară anterioară, urmată de o complicaţie majoră (empiem, fistulă bronşică) care nu a putut fi rezolvată prin alt procedeu chirurgical. Sunt intervenţii cu grad mare de dificultate datorate remanierilor fibroase şi a simfizelor largi de la nivelul hilului, care pot fi sursa unor grave accidente vasculare în cursul disecţiei hilare. Economia de parenchim trebuie să fie obiectivul princeps al echipei chirurgicale. O reintervenţie după o rezecţie segmentară va avea ca obiectiv rezolvarea complicaţiei printr-o lobectomie. Pneumonectomia va fi rezervată complicaţiilor apărute după lobectomii, dar va fi avută în vedere şi în situaţiile în care intraoperator apar accidente vasculare grave (fig. 14). După Cărpinişan şi Stan (14), rezultate favorabile în rezecţiile iterative au fost obţinute în 65% din cazuri, cu o mortalitate de 10%. 985

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 14 - Pneumonectomie stângă.

Statisticile din ultimii ani sunt relativ sărace în problema rezecţiilor iterative (majoritatea pe 2-3 cazuri) aşa încât este dificil să tragem concluzii edificatoare. f. Rezecţii pulmonare bilaterale (R.P.B) RPB în tuberculoză realizate într-un singur timp sunt astăzi abandonate. S-au practicat la bolnavii cu leziuni apicale bilaterale limitate (care astăzi se tratează medical). în România primele rezecţii bilaterale simultane practicate prin sternotomie transversală au fost făcute în sanatoriul Moroeni (70), ca şi prin toracotomie separată, concomitentă sau în timpi succesivi (citat de 14). g. Rezecţia după intervenţie de colaps a. Rezecţii după toracoplastie Sunt intervenţii dificile din punct de vedere tehnic. Rezecţia este impusă de persistenţa unei leziuni cavitare după toracoplastie sau de o bronşiectazie cu bronhoree (fig. 15). b. Rezecţii după EMP blocat cu bile De regulă, se practică rezecţii parenchimatoase limitate, impuse de apariţia unor complicaţii postopeatorii (empiemul pungii, fistula bronşică). c. Rezecţii după pneumotoraxul extrapleural Aceste intervenţii sunt impuse de complicaţiile extrapleuralului (empiem), cauzate de o leziune parenchimatoasă corticală, care necesită rezecţie limitată asociată cu o decorticare pulmonară. 986

Fig. 15 - Bronşiectazii sub plastronul de toracoplastie. Fistulă bronhopleurocutanată. Calcifieri parietale extinse.

3. Intervenţii directe pe focarul tuberculos Drenajul Monaldi Metodă de panaj impusă de şcoala italiană, recomandată în cazuri „limită" la bolnavii cu caverne gigante, secretante, purulente şi funcţie respiratorie grav afectată. Tehnica constă în introducerea unui tub de dren de dimensiuni reduse în cavitate şi conectarea lui la aspiraţie slabă. Din punct de vedere tehnic este important ca sonda să ajungă în cavitate prin pleura simfizată, traversând cât mai puţin parenchim. Drenajul Monaldi este utilizat pentru sterilizarea cavernei în vederea unei noi etape terapeutice (speleostomia sau mai rar rezecţia). Căzută în desuetudine o perioadă de timp, metoda revine în actualitate. Speleostomia Speleostomia este considerată ca fiind tot o metodă tle „depanaj" indicată în cazuri limită, la bolnavi cu caverne gigante „corticalizate" şi cu probe respiratorii grav afectate care nu permit o altă rezolvare chirurgicală. Metoda a fost mult timp abandonată pentru ca în ultima perioadă de timp să fie reactualizată. Din punct de vedere tehnic este obligatoriu ca intervenţia să se practice în pleură simfizată (altfel

Chirurgia toracică este pericol de declanşare a unui empiem). Dacă pleura este liberă, într-un prim timp se produce simfizarea ei, urmând ca după două - trei săptămâni să se facă operaţia propriu-zisă care constă în deschiderea largă a cavernei la tegumente. Intervenţia este urmată de pansamente zilnice şi tratament local cu tuberculostatice care poate dura de la şase luni până la un an. Sunt cazuri cu evoluţie favorabilă la care se poate produce închiderea spontană a plăgii parietale. Cazurile cu evoluţie nefavorabilă necesită intervenţii suplimentare (toracoplastii mioplastii). Eşecurile intervenţiei sunt date de bolnavi care prezintă fistule bronşice importante. Intervenţii complexe a) Rezecţie cu cavernostomie şi transpoziţie musculară - este o operaţie complexă utilizată tot în cazuri limită sau după alte intervenţii. Wu M.H (68) raportează rezultate satisfăcătoare pe şapte cazuri operate prin această metodă. Bolnavii trataţi prin tehnica amintită prezentau complicaţii după intervenţii anterioare. Acelaşi autor susţine că pentru rezolvarea anumitor complicaţii, la rezecţia iterativă a adăugat şi o toracoplastie complementară. b) Toracoplastie şi cavernomioplastie simultană (fig. 16-17) - este o intervenţie practicată în tuberculoza pulmonară extinsă. Metoda a fost practicată de Gorovenco, Boguş şi perfecţionată de Nagaishi (1971). Intervenţia con-

Fig. 16 - TBC pulmonară extinsă (cazul de la fig. 17 - preoperator).

Fig. 17 - Toracoplastie şi cavernomioplastie.

stă într-o toracoplastie clasică pe 4-7 coaste în zona cavernei, urmată de abordul acesteia (rezecţia peretelui extern, toaleta cavernei) şi mioplastie. Şcoala de la Chişinău (23) a publicat recent o statistică importantă pe 107 cazuri. Chirurgia video-toracoscopică Este chirurgia modernă care s-a impus în ultimii ani (ceva mai greu decât în chirurgia abdominală), dar care va fi fără îndoială chirurgia viitorului. Andreassian B. (3) afirmă pe bună dreptate că nu există nici un dubiu: „chirurgia toracică tinde să fie revoluţionată odată cu introducerea procedeelor toracoscopice". Rolul videotoracoscopiei în diagnosticul afecţiunilor pulmonare şi pleurale (deci şi al celor de natură tuberculoasă) nu mai este contestat de nimeni. Deocamdată metoda este curent utilizată în tratamentul pleureziilor recidivate tuberculoase, în rezecţiile atipice pentru nodulii tuberculoşi periferici cu diametrul până la 4 cm (Lardinois D., 1997). Porkhanov V.A. (53) raportează 52 rezecţii toracoscopice bilaterale într-un singur timp. Yim A.P. (69) raportează 36 intervenţii videotoracoscopice pentru leziuni tuberculoase (3 decorticări, 12 rezecţii atipice şi 5 lobectomii) fără mortalitate poastoperatorie şi cu durată medie de spitalizare de 4 zile! Remarcă însă că, deocamdată, rezecţia pe această cale este hazardată pentru leziunile tuberculoase. 987

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Chirurgia la bolnavii multi-drog-rezistenţi şi la cei cu infecţii cu micobacterii atipice Lucrări de dată recentă susţin că prelungirea tratamentului chimioterapie la bolnavi MDR este o greşeală. Alte lucrări vin să ateste insuficienţa chimioterapiei în tratamentul bolnavilor infectaţi cu Mycobacterium avium complex (MAC) sau Mycobacterium xenopi (62, 50). Concluzia cvasiunanimă este că la toate aceste cazuri singura soluţie este tratamentul chirurgical. Intervenţia de elecţie la aceşti bolnavi este rezecţia pulmonară (50, 44). Iseman (29) raportează 29 cazuri cu MDR la care a practicat 15 pneumonectomii, 14 lobectomii, 2 toracoplastii, negativarea bacteriologică fiind înregistrată la 25 bolnavi. Pe acest lot a avut 5 decese postoperatorii. Acelaşi autor raportează un lot de 57 bolnavi MDR operaţi la care a înregistrat 8 decese. Jouveshomme S. (30) utilizează EMP blocat cu bile în 7 cazuri (4 cu MDR, 2 cu Mycobacterium xenopi şi 1 cu MAC) cu rezultate satisfăcătoare. Intervenţia a fost practicată la bolnavi la care rezectia era contraindicată. Pomerantz (50) recomandă înaintea efectuării rezecţiei pulmonare la bolnavi MDR o terapie medicamentoasă corectă 3 luni preoperator şi 18-24 luni postoperator, acompaniat de un regim de supraalimentaţie. Complicaţiile postoperatorii Ie-a combătut cu succes prin tehnica grefei musculare pediculate. Rezultatele obţinute au fost bune în procent de 90. Rezultatele tratamentului antituberculos pentru MAC rămân dezamăgitoare (62). Autorul mai sus citat a practicat 33 rezecţii lobare la bolnavii infectaţi cu MAC, forma localizată, cu bune rezultate şi fără deces. în consecinţă autorul recomandă la aceşti bolnavi rezectia pulmonară cât mai precoce.

SINDROMUL POSTTUBERCULOS (S.P.T.) Definirea S.P.T S.P.T. s-a conturat după numeroase încercări de a-l defini, abia la începutul anilor 70 când Mariani (1971) avansează mai întâi denumirea de „sechele posttuberculoase", iar Orlandi (1982) (citat de 3) introduce formula de „sechele ale tuberculozei". Şcoala românească de pneumoftiziologie a avut şi ea un rol important în definirea S.P.T.; C. 988

Anastasatu, C. Didilescu (1987) (3) publică o valoroasă monografie pe această temă. S.P.T. s-a conturat odată cu apariţia chimioterapiei asociate sau nu cu tratamentul chirurgical, care a generat „vindecări cu defect" (vindecări cu mutilări anatomice şi funcţionale). Anastasatu defineşte sindroamele respiratorii post-tuberculoase astfel: „în cadrul lor se include de regulă complexul de tulburări şi simptome de natură variată, în mare parte ireversibile sau parţial reversibile, care survin pe fondul unor leziuni de tuberculoză a aparatului respirator, după ce s-a produs sterilizarea bacteriologică şi involuţia anatomoclinică a tuberculozei". S.P.T. poate fi întâlnit atât la tineri cât şi la pacienţi cu vârsta de peste 80 ani. Cea mai mare incidenţă o întâlnim în perioada de vârstă cuprinsă între 45-60 de ani. Morfopatologia S.P.T. este foarte polimorfă interesând (dar în măsură inegală) toate structurile anatomice ale plămânului (pleură, parenchim, bronhii etc), dar şi a mediastinului şi a peretelui toracic şi este expresia modalităţilor de organizare şi vindecare a leziunilor tuberculoase sub acţiunea tuberculostaticelor. S.P.T.-ul din era antibiotică este grav deoarece, tratamentul tuberculostatic a putut vindeca chiar şi forme extinse de tuberculoză uni şi bilaterale. Pahipleurite importante însoţite de retracţii toracice, stenoze bronşice şi leziuni scleroase pulmonare etc. toate considerate ca modalităţi de vindecare ale procesului tuberculos, pot deveni la un moment dat punctul de plecare a unor suferinţe clinice manifeste. Clinica

S.P.T

Polimorfismul simptomatologiei clinice a S.P.T. este o perfectă reflectare a variatelor aspecte morfopatologice ale acestui sindrom. Din anamneză bolnavilor încadraţi în S.P.T. rezultă un element obligatoriu: trecutul tuberculos. Stabilirea diagnosticului de S.P.T. presupune o tuberculoză vindecată, obiectivată prin negativarea BK-ului la culturi repetate, stabilitatea anatomo-patololgică a leziunilor pulmonare reziduale şi persistenţa timp de doi ani a acestei stabilităţi, obiectivată prin examene radiologice repetate periodic. O a doua trăsătură comună a acestor pacienţi este reprezentată de leziunile pulmonare scleroase ireversibile care, aşa după cum am mai arătat, pot

Chirurgia toracică afecta toate structurile plămânului. Pot fi parţial reversibile, sub un tratament susţinut, doar tulburările funcţionale. Se poate obţine ameliorarea funcţiei respiratorii şi printr-o intervenţie chirugicală (de regulă decorticarea). Diagnosticul de S.P.T. este pus la vechii bolnavi bacilari vindecaţi care se prezintă la un consult medical de teama recidivei tuberculoase, la apariţia unor simptome pe care le-au mai prezentat la începutul bolii: tuse, expectoraţie, hemoptizii, jenă toracică. în fazele avansate ale bolii pot predomina bronhoreea, dureri toracice rebele etc. O altă caracteristică clinică a multor bolnavi cu S.P.T. este insuficienţa respiratorie temporară sau definitivă. Acest handicap respirator se reflectă şi asupra capacităţii de muncă care poate fi influenţată într-o măsură mai mare sau mai mică. Insuficienţa respiratorie poate lipsi în formele limitate de S.P.T. Tratamentul chirugical al S.P.T Un număr relativ mic dintre bolnavii cu S.P.T. beneficiază de tratament chirurgical. înainte de a stabili indicaţia operatorie a unui bolnav cu S.P.T. este obligatoriu să facem o evaluare corectă radiologică, bronhologică, biologică şi a funcţiei respiratorii a pacientului. în primul rând vom căuta să stabilim predominanţa localizării sechelei la nivelul bronhiei, parenchimului sau pleurei. Apoi vom căuta să precizăm forma anatomo-radiologică: scleroze compacte, nodulare sau difuze. Important de cunoscut este şi cât de extins este S.P.T., uni- sau bilateral, dacă afectează un lob sau întreg plămânul. Nu trebuie uitate nici anumite forme particulare mai rare, dar aparţinînd tot S.P.T: litiaza bronşică post-tuberculoasă, cazeoamele ganglionare, aspergilomul etc. Investigaţiile radiologice şi cele computer- tomografice trebuie completate obligatoriu cu o bronhografie. Probele respiratorii pot oferi date decisive în privinţa indicaţiei chirurgicale. Se vor efectua: capacitatea vitală (CV), VEMS-ul, raportul VEMS x 100/ CV, dozarea gazelor PaO2, PaCO2. în cazurile în care amputările funcţionale sunt mai mari de 40% sunt indicate explorări suplimentare: scintigrafia pulmonară, cateterism cardiac simplu sau cu sonda dublă cu balonaş.

Indicaţia chirurgicală în cazurile la care „tuberculoza este vindecată" urmăreşte obiective diferite de la caz la caz. • Decorticările urmăresc ameliorarea funcţiei respiratorii. • Rezecţiile pulmonare au ca obiectiv extirparea unor teritorii parenchimatoase „vindecate cu defect": caverne vindecate deschis, stenoze bronşice, bronşiectazii care au un potenţial supurativ. • Toracoplastiile îşi propun ca obiectiv desfiinţarea unor pungi pleurale sau extrapleurale posibile oricând de a se suprainfecta, care din varii motive nu pot beneficia de decorticare. Indicaţiile tratamentului chirugical al S.P.T. Indicaţiile tratamentului chirurgical au fost adaptate morfopatologic leziunii, localizării, complicaţiilor generate de boală şi nu în ultimul rând terenului bolnavului. După C. Coman (13) acestea au fost sintetizate în zece grupe: 1. S.P.T. predominant pleurale: pahipleurite masive, cavităţi reziduale, status post-pneumotorax, status post-pleurezii, post-empieme bacilare etc. 2. S.P.T. predominant bronşice: stenoze bronşice cu sau fără supuraţii, bronşiectazii, fistule eso-aeriene consecutive tuberculozei bronşice. 3. S.P.T. predominant parenchimatoase: caverne zise vindecate „deschis", pioscleroza tbc cu puseuri repetate şi alterări bronho-parenchimatoase. 4. S.P.T. ganglionare: cazeoame ganglionare, mai ales mediastinale, dat fiind riscul perforaţiei bronşice sau bronho-vasculare. 5. Accidentele acute ce pot complica S.P.T.: pneumotoraxul spontan (prin emfizem bulos, caverne deterjate etc), hemoptizii, hemotorax. 6. S.P.T. la care diagnosticul diferenţial cu cancerul bronhopulmonar este dificil: caverna epitelizată, complicată cu hemoptizii sau suprainfectată cu flora banală sau micelii (aspergilomul). Tot aici autorul include şi emfizemul bulos cortical pluricentric. 7. S.P.T. parietale: fistule cutanate tardive (cu sau fără operaţii prealabile). 8. Extragerea unor materiale de proteză: ulei, bile, bureţi. 9. Sindroame dureroase post-pahipleurită masivă sau post-intervenţii chirurgicale. 10. Sechele ale tratamentului chirurgical: cavităţi după pneumotorax extrapleural, cavităţi restante, 989

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cavităţi ale lojelor de rezecţie; sindrom de bont bronşic. Pornind de la această clasificare vom prezenta modalităţile de rezolvare ale formelor de S.P.T. care se pretează la sancţiunea chirurgicală. înainte de a trece la expunerea tehnicilor de rezolvare a S.P.T. este necesar să cunoaştem contraindicaţiile operatorii ale acestora: • Bolnavi cu leziuni tuberculoase bilaterale extinse. • Bolnavi cu deficite respiratorii care depăşesc 60%. • Este contraindicată intervenţia chirurgicală şi la cei cu insuficienţă hepato-renală, la cei cu cord pulmonar cronic şi diabet decompensat. • Bolnavii cu probleme psihice (psihopaţii), ca şi cei necooperanţi sunt excluşi de la tratamentul chirurgical. S.P.T. predominant pleural Tehnicile chirurgicale utilizate pentru rezolvarea acestor pacienţi au ca obiectiv ameliorarea funcţiei respiratorii. Alegerea momentului operator optim este deosebit de importantă. Se urmăreşte stabilizarea procesului parenchimatos şi sterilizarea pungilor de empiem. Decorticarea este intervenţia prin care chirurgul îşi poate permite să intervină la un bolnav cu insuficienţă respiratorie atunci când are certitudinea unei recuperări funcţionale respiratorii semnificative. Găsirea unui plan de clivaj pleural favorabil în cursul decorticării este relativ simplă pentru un chirurg experimentat. în literatura românească problema decorticărilor pulmonare a fost pe larg dezbătută de mai mulţi autori [C. Coman, M. Corbu, A. Aldea (teza de doctorat)] (2). S.P.T. pleurale şi pleurogene care se pretează la tratamentul chirurgical: • Sindromul de simfiză pleurală post-pleuretică se instalează cel mai ades după pleureziile purulente tuberculoase. Simfizele pleurale din cadrul acestui sindrom pot fi minime, dar pot fi şi foarte intense, situaţii în care duc la pierderi funcţionale importante care impun decorticarea. • Sindromul do „^lămân înc-Brcsrdt" Denumirea concentrează în ea două sindroame pleurogene post-tuberculoase care se pot întâlni şi separat: sindromul de pahipleurită masivă şi cel cu calcifieri pleurale întinse. „încarcerarea pulmonară" veritabilă o întâlnim îndeosebi când cele două sindroame 990

pleurale mai sus amintite sunt asociate. Plămânul se află sechestrat într-o carapace dură care anulează mişcările respiratorii atât la nivelul peretelui toracic, cât şi la nivelul diafragmului. în cazul în care nu se efectuează decorticarea plămânului în timp util, pot apărea procese de fibroză pulmonară pleurogenă care să genereze fibrotoraxul. Sindromul de „plămân încarcerat" survine cel mai ades după pleurezii tuberculoase grave cronicizate, după rezecţii pulmonare pentru tuberculoză, ca şi după pneumotorax. Aspectul radiologie tipic pentru acest sindrom se prezintă ca o opacitate de intensitate costală, omogenă, care generează o bandă marginală de la apexul pulmonului şi până la diafragm, unde se evazează. Pahipleuritele puţin întinse nu necesită decorticare. Shields (61) afirmă că o singură radiografie pulmonară permite evaluarea sechelelor pleurale. Dacă opacitatea de pe radiografia de faţă nu se regăseşte pe cea de profil, afectarea pleurală este difuză şi pahipleurită puţin importantă. Calcifierile pleurale cunoscute şi sub denumirea de „oase pleurale" (fig. 18) pot apărea şi în cazul unor simfize moderate. Calcifierile pleurale limitate nu au indicaţie chirurgicală. Pahipleuritele postpleuretice cu plămân încarcerat necesită decorticarea şi pleurectomia chirurgicală. • Sindromul cavităţilor pleurale reziduale posttuberculoase. Acest sindrom cumulează toate cavităţile pleurale restante cu componentă tuberculoasă: cavităţi restante după pneumotoraxe închistate, cavităţi persistente după rezecţii pulmonare, pungi reziduale după pneumotorax terapeutic intra

ii-

Fig. 18 - „Oase pleurale"

Chirurgia toracică sau extrapleural, pungi extrapleurale sau extramusculo-periostale. De la caz la caz aceste pungi pot beneficia de decorticare, de toracoplastie sau de amândouă intervenţiile în funcţie de calitatea parenchimului pulmonar restant. • Sindromul pleuretic tardiv de empiem închistat. Se prezintă din punct de vedere radiologie sub forma unor pungi închistate pleuro-parietale, fără manifestare clinică. Suprainfectarea pungii este însoţită de o simptomatologie clinică acută: febră, alterarea stării generale, tuse cu expectoraţie purulentă (fistula bronsică). Pentru a preîntâmpina apariţia acestor complicaţii se recomandă decorticarea. • Sindromul de cavitate restantă post-rezecţie. Multe din aceste cavităţi se vindecă spontan (mai ales dacă nu sunt acompaniate de fistule). Altele necesită tratament chirurgical, care poate fi un simplu drenaj, dar se poate ajunge până la rezecţie iterativă, la toracoplastie sau chiar la amândouă. Cavităţile pleurale restante pot fi tratate şi prin plombare cu muşchi (mioplastie). Lambouri pediculate din voluminosii muşchi ai peretelui toracic (mare pectoral, mare dorsal) sunt mobilizate împreună cu un pedicul vascular şi aduse să plombeze cavitatea restantă (transpoziţie musculară). Metoda este recomandată îndeosebi la bolnavii care prezintă fistule bronşice în cavitatea restantă. S.P.T. predominant bronşic Vindecarea procesului tuberculos la nivelul bronhiilor se poate face cu alterări grave ale structurii peretelui bronşic obiectivate prin stenoze (fig. 19), bronşiectazii, fistule bronşice, litiază bronsică. Distrucţiile bronşice sechelare se însoţesc de alterări vasculare evidenţiate scintigrafic, care depăşesc zona bronşiectaziilor sau a bronhiolelor deformate propriu-zise (loannou 1969) (citat de 3). Stenozele bronşice unice ajungeau de cele mai multe ori la rezecţia zonei de parenchim aferent. în ultimii ani au apărut o serie de lucrări care recomandă rezecţia bronhoplastică (Toyama, Akasi, 1997) (67). Kikuki K. şi Kobayashi K. 1997 (31), pe o statistică impresionantă de 39 pacienţi cu stenoze traheobronşice tuberculoase raportează: • pneumonectomie şi inserţie de tub în T în trahee - 1 pacient; • iradiere laser şi inserţie de tub în T în trahee - 2 pacienţi; • reconstrucţia carenei - 2 pacienţi;

Fig. 19 - Stenoză TBC a bronhiei intermediare.

• dilatare bronsică Gebauer - 1 pacient; • la restul s-au efectuat rezecţii pulmonare diverse. Pe acest lot au avut un singur deces. Pe statistica de 33 cazuri cu bronhostenoză tuberculoasă, Hsu H. S. (1997) (27) raportează 13 cazuri cu rezecţii lobare bronhoplastice. Recent, Agaev F. F. 1998 (1) a utilizat pe 80 de cazuri cu succes terapia cu laser helium-neon la bolnavi ce urmau să suporte o rezecţie pulmonară pentru tuberculoză. Prin această metodă s-a realizat curăţirea arborelui bronşic. Frecvenţa bronşiectaziilor este apreciată de majoritatea autorilor ca fiind în jur de 20% din totalul cazurilor de tuberculoză vindecată prin tuberculostatice. Bronşiectaziile pot apărea fie după pleurezia tuberculoasă rezorbită, prin mecanism de scleroză pleurogenă, fie după lobitele fibroase retractile (bronşiectazii de tracţiune) sau sub plastronul de toracoplastie, datorită compresiunii executate asupra arborelui bronşic de către colapsul chirurgical sau de compresiunea unor adenopatii. Bronşiectaziile au fost semnalate în parenchimul restant după rezecţiile pulmonare parţiale, consecutiv manifestărilor de statică bronsică după reexpansiunea pulmonară. Din punct de vedere anatomo-patologic bronşiectaziile pot îmbrăca toate formele cunoscute. Simptomatologia clinică a bronşiectaziilor consecutive tuberculozei este mai puţin evidentă decât 991

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA în cazul bronşiectaziilor survenite din alte cauze. Hemoptiziile pot fi sau nu însoţite de un sindrom supurativ. Dacă bronşiectaziile posttuberculoase din lobii superiori pot evolua mult timp asimptomatic, cele apărute sub un plastron de toracoplastie sunt de regulă caracterizate prin bronhoree abundentă şi spute hemoptoice frecvente. Tratamentul chirurgical este salutar în bronşiectaziile localizate în condiţiile în care ceilalţi parametri funcţionali şi biologici nu contraindică intervenţia. Sunt de menţionat hemoragiile fudroaiante, ce pot apărea la bolnavii cu bronşiectazii în cadrul S.P.T. care au prezentat frecvente procese supurative şi la care au survenit importante modificări ale circulaţiei bronşice. Anastomozele arteriale sistemo-pulmonare care se deschid, menţin în teritoriul bronşiectaziat un flux sangvin crescut dinspre vasele bronşice spre cele pulmonare, favorizând sângerările (Costaigne, citat de Anastasatu). La aceste cazuri, deşi tuberculoza este vindecată, se pot găsi vase bronşice de mărimea arterei radiale, iar alteori veritabile anevrisme care pot genera hemoptizii fudroaiante fatale. Singura modalitate de vindecare o oferă intervenţia chirurgicală. Pe o statistică mare, de 118 pneumonectomii, Halezeroglu S. (1997) (24), raportează 43 de cazuri de plămân distrus tuberculos în care predominau bronşiectaziile şi la care a efectuat intervenţia menţionată. Pe acest lot autorul a avut 5,9% decese. Sindromul de bronholitiază post-tuberculoasă Sindromul constă în eliminarea unor calcifieri (bronholiţi) consecutive unor leziuni tuberculoase vindecate, cu localizare iniţială bronşică şi chiar peribronşică. Bronholitiază este asimptomatică la majoritatea bolnavilor, dar poate deveni şi simptomatică când se complică cu o fistulă bronho-esofagiană. Manifestările clinice sunt obiectivate prin tuse iritativă, hemoptizii (uneori foarte intense), supuraţie bronşică, febră. în formele asimptomatice atitudinea cea mai recomandabilă este expectativă. Când broholitul este deja antrenat în lumenul bronhiei, în funcţie de complicaţiile pe care le generează, atitudinea terapeutică poate oscila între extracţia bronhoscopică şi rezecţioanastomoza bronşică. Supuraţiile parenchimatoase secundare bronholitiazei pot impune chiar rezecţia pulmonară. Aceas992

tă complicaţie poate fi întâlnită în fistulele esotraheale sau eso-bronşice. Esofagul va fi suturat în două planuri, iar leziunea parenchimatoasă de vecinătate va fi rezecată. S.P.T. ganglionară Indicaţie chirurgicală au doar cazeoamele voluminoase cu localizare mediastinală, în vecinătatea bronhiilor primitive şi a vaselor mari, fapt care face ca abordarea lor să fie deosebit de riscantă. Fistula eso-bronşică este o complicaţie rară, dar posibilă a unei tuberculoze bronşice. Diagnosticul se pune în urma unei bronhografii cu lipiodol sau a unui pasaj esogastric, urmată de sancţiunea chirurgicală. Parelman (1997) (49) raportează limfadenectomie la 62 de pacienţi cu tuberculoză, cu rezultate satisfăcătoare. Rolul adenectomiei este su-bliniat şi de Riquet M. (1997) (57) într-o lucrare recentă. Freixinet J. (1997) (20) utilizează intervenţia chirurgicală pentru decomprimarea arborelui bronşic în limfadenitele tuberculoase la copii. Autorul recomandă în aceste cazuri excizia şi chiuretajul adenopatiei. Peretele profund aderent de vase se lasă pe loc. Postoperator, după această chirurgie, tratamentul antituberculos trebuie prelungit 18-24 luni (Riquet M.) (57). Statistici importante ca cea a lui Balquet M. (1997) (9) recomandă intervenţii precoce pe cale toracoscopică la copii. Autorul a intervenit în ultimii ani chiar la 18 sugari, care prezentau semne de compresiune traheală şi risc de fistulizare. La acestea, pe radiografia de faţă a toracelui, se observa o lărgire a mediastinului acompaniată de semnele clinice caracteristice: dispnee, tuse şi prezenţa unui granulom la bronhoscopie. Supuraţia pulmonară cronică post-tuberculoasă Acest sindrom include supuraţiile care survin la tuberculozele vindecate, care ţin de infecţia şi supuraţia parenchimului pulmonar afectat, de leziunile reziduale (cicatricele) tuberculoase sub forma unor caverne supurate, abcese, supuraţii difuze etc. (Anastasatu) (3). Tot în acest capitol sunt incluse alături de supuraţiile cu flora banală şi infecţiile micotice posttuberculoase.

Chirurgia toracică Gravitatea leziunilor incluse în acest sindrom poate varia de la aspectul unei caverne deterjate infectate şi până la imaginea de plămân distrus. Singura modalitate de rezolvare, atât a supuraţiilor post-tuberculoase, cât şi a micetoamelor (cel mai frecvent aspergilomul) este intervenţia chirurgicală. Trebuie subliniat că sechelele tuberculoase suprainfectate cu floră banală sau aspergilizate pot da hemoragii brutale, mortale în 5% din cazuri. în situaţiile de plămân distrus aspergilizat şi care prezintă hemoptizii indicaţia de pneumonectomie ajunge la 63% din cazuri după Kao, citat de Riquet M. (57) Sindromul de distrofie buloasă pulmonară posttuberculoasă Sindromul include procesele distrofice cu caracter bulos care survin chiar pe locul sau în vecinătatea unor leziuni tuberculoase remaniate sau chiar rezolvate în totalitate (confirmate radiologie). Procesul distructiv este rezultatul acţiunii conjugate, atât a procesului tuberculos, cât şi a acţiunii deterjante (buligene) a unor tuberculostatice (în mod special HIN şi Rifampicina). Vindecarea bolii este plătită prin „fragilizarea" parenchimului. Nu este de neglijat nici componenta genetică (teren pulmonar emfizematos) în apariţia sindromului de distrofie buloasă posttuberculoasă. Pentru rezolvarea anumitor forme de distrofie buloasă s-au utilizat rezecţiile pulmonare, dar cu rezultate neconcludente.

Cavitatea pleurală se tratează zilnic cu pansamente şi antibiotice. Metoda poate fi aplicată când reexpansiunea pulmonară întârzie sub drenaj. Aproape aceeaşi evoluţie o pot avea şi pneumotoraxele extrapleurale la care pentru corectarea sechelelor pleurale şi a disfuncţiei respiratorii se utilizează decorticarea. S.P.T. manifestate prin apariţia unor fistule tardive pleuro-cutanate, bronho-pleurale sau bronhopleuro-cutanate necesită rezecţii costale şi procedee de mioplastie. Sindroame dureroase după pahipleurite masive de diverse etiologii. La aceste cazuri Coman (13) recomandă rezecţia nervilor prinşi în blocurile scleroase. Chirurgia toracică a luat naştere şi s-a dezvoltat odată cu chirurgia tuberculozei. Astăzi însă chirurgiei tuberculozei îi revine un loc destul de modest în aria largă pe care o cuprinde în prezent chirurgia toracică. Chirurgia poate încă ajuta la prevenirea şi limitarea extinderii formelor rezistente, din fericire încă puţin frecvente, dar al căror număr ameninţă să se extindă. (Riquet M. 1997) (57). într-o lucrare recentă A. Boţianu (10) trage un serios semnal de alarmă: „este nepermis ca în ţara noastră să se înregistreze în fiecare an circa 3 000 de hipereronici, care constituie un adevărat «rezervor ambulant» de bacili Koch rezistenţi de la început şi să se opereze un număr aproximativ de 200 bolnavi tuberculosi anual".

Alte manifestări sechelare ale S.P.T.

BIBLIOGRAFIE

Caverna plina, considerată ca o formă de vindecare a tuberculozei, alături de tuberculom (despre care am mai discutat) sunt considerate forme pseudotumorale ale tuberculozei imposibil de diferenţiat preoperator de cancerul bronhopulmonar, nici chiar la examenul computer tomografie. în acest context diagnosticul va fi făcut doar după toracotomie, eventual toracoscopie şi biopsie. Sechelele după EMP blocat în care materialele utilizate pentru blocaj (ulei, bile) puteau fi complicate cu empieme şi fistulă bronşică. Se practică extragerea materialelor de proteză şi toracoplastia. Recent a fost reconsiderată o tehnică chirurgicală mai veche a piotoraxului tuberculos - fenestraţia tip Eloesser. Tehnica constă în deschiderea peretelui toracic în zona declivă a epanşamentului.

1. Agaev F.F. - Endobronchial laser therapy in the surgery of pulmonary tuberculosis. Problemy Tuberculeza 1998; (1): 33-6. 2. Aldea A. - Chirurgia empiemului. Teză de doctorat, 1971. 3. Anastasatu C, Didilescu C. - Sindroamele respiratorii posttuberculoase. Editura Medicală, 1987. 4. Andreassian B. - New techniques in thoracic surgery II. Presse Medicale 1995 (July 1-8); 24(24): 1127-32. 5. Ashour M. - Pneumonectomy for tuberculosis. European Journal of Cardiothoracic Surgery, 1997 (August); 12(2); 209-13. 6. Babu M., Golii V. - Chimiorezistenţa la medicamentele antituberculoase. Pneumoftiziologia, 1996; (1): 51. 7. Balquet P., Larroquet M., Philippe-Chomette P., Gruner M. - Place de la chirurgie dans la tuberculose de l'enfant. Revue des Maladies Respiratoires, 1997; 14 Supl.5: 121-23. 8. Beliavskii V.E., Borovinskii A.l. - Ways to expand indications for surgical treatment of pacients whit fibrocavernous pulmonary tuberculosis. Problemy Tuberculeza, 1995; (6): 22-5.

125 - Tratat de chirurgie, voi. I

993

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Bercea O. - Riscul operator pulmonar în chirurgia toracică. Patologia chirurgicală, voi. 2. Editura Medicală, 1998. 10. Boţianu A., Naftali Z., Pană C, Buruian M., Sin A., Simu G., Pribac I., Jimboreanu G., Olteanu M., Grinea I., Babu M., Damian V., Rediş D., Boţianu P., Popoviciu C, Gliga C, loniţă A., Csizer S., Kesz M., Căreianu V. - Doisprezece ani de chirurgie a tuberculozei toracice în Clinica Chirurgicală II Târgu-Mureş (1985 - 1997). Jurnalul de Chirurgie Toracică, 1998; 3(2): 141 - 48. 11. Brigand H. Le - Encyclopedie Medico-Chirurgicale 010/ 6035 F30. 12. Coman C, Coman B.C., Micu V., Nicodim A. - Rolul şi locul tratamentului chirurgical al tuberculozei pulmonare în etapa actuală. Pmeumoftiziologia, 1991 (Apr-Jun); 40(2): 28-31. 13. Coman C, Coman B.C. - Tuberculoza pulmonară forme chirurgicale. Tratat de patologie chirurgicală, vol.V. Editura Medicală, 1991. 14. Cărpinişan C, Stăm A. - Patologia chirurgicală a toracelui. Editura Medicală, Bucureşti, 1971. 15. Corbu M., Apostol Gh., Gâdea G., Davidescu C, Antofie C, Aldea A. - Consideraţii asupra leziunilor histopatologice specifice de la nivelul secţiunii bronşice după rezecţiile pulmonare pentru tuberculoză. Ftiziologia 6/1966. 16. Corbu M., Voinescu R., lonescu I., Davidescu C, Antofie C, Aldea A. - Ftiziologia voi. XVI 4/1967. 17. Corlan E. - Tuberculoza. Medicina Internă vol.l 1995; 263-341. 18. Dobkin V.G., Bagirov M.A., Kuiliev E.M., Bondarev G.B., Ertuganov O.F. - The efficacy of the use of different types of lasers in the operative treatment of patients with tuberculosis of the lung. Problemy Tuberculeza 1992; (9-10): 28-32. 19. Faure E., Souilamas R., Riquet M., Chehab A., Le Pimpec-Barthes F., Manac'h D., Debesse B. - Cold abcess of the chest wall: a surgical entity? Annals of Thoracic Surgery 1998 (Oct); 66(4): 1174-8. 20. Freixinet J. - Surgical indications for treatment of pulmonary tuberculosis. World Journal of Surgery 1997; 21(5): 475 - 9. 21. Goldsmith M.F. - Surgeons say cutting out some TB and MOTT may be the answer in the multidrug resistant infections. J.A.M.A. 1992; 268(22): 3178 - 9. 22. Grozavu C, Nicodim A., Cordoş I., Cristescu A., Dobrinescu A. - Drenaj „open thorax window" tip Eloesser. Jurnalul de Chirurgie Toracică 1998; 3(2):187 190. 23. Gulea D.I., Groza G.H., Răutu F., Aldea A., Mitrofan C. - Cavernomioplastie simultană în tuberculoza pulmonară extinsă. Jurnalul de Chirurgie Toracică 1999. 24. Halezeroglu S., Keles M., Uysal A., Celik M., Senol C, Haciibrahimoglu G., Arman B. - Factors affecting postoperative morbidity and mortality in destroyed lung. Annals of Thoracic Surgery 1997(Dec); 64(6): 1635 - 8. 25. Horvat T., Cordoş I., Nicodim A., Savu C. - Rezecţia pulmonară în tuberculoză. Prima Conferinţă Naţională de Chirurgie Toracică ,Târgu-Mureş 1997. 26. Horvat T., Nistor C, Nicodim A., Cordoş I., Savu C, Grozavu C, Cristescu A. - Asocierea echinococozei cu tuberculoza pulmonară. Prima Conferinţă Naţională de Chirurgie Toracică, Târgu-Mureş 1997. 27. Hsu H.S., Hsu W.H., Huang B.S., Huang M.H. - Surgical treatment of endobronchial tuberculosis. Scandinavian Cardiovascular Journal 1997; 31(2): 79-82. 9.

994

28. Imura Y., Kobayashi T., Ohtskura T. - Cavemoplasty for atypical mycobacteriosis of the lung - case report of two M. avium complex. Rinsho Kyobu Geka 1994(Oct); 14(5): 413-6. 29. Iseman M.D., Madsen L., Goble M., Pomerantz M. Surgical intervention in the treatment of pulmonary disease caused by drug resistant • Mycobacterium tuberculosis. American Revue of Respiratory Diseases 1990; 141: 623 - 25. 30. Jouveshomme S., Dautzenberg B., Bakdach H., Derenne J.P. - Preliminary results of collapse therapy with plombage for pulmonary disease caused by multidrug resistant mycobacteria. American Journal of Respiratory & Criticai Care Medicine 1998 (May); 157(5): 1609-15. 31. Kikuchi K., Kobayashi K. - Surgical treatment for tracheobronchial tuberculosis. Kekkaku 1997(Jan); 72(1): 43-8. 32. Kir A., Tahaoglu K., Okur E., Hatipoglu T. - Role of surgery in multidrug resistant tuberculosis: results of 27 cases. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 1997(Oct); 12(4): 531-4. 33. Katano M., Nagasawa M., Tanaka F., Koh S. - Changes of plombage-operations in respiratory surgery. Kyobu Geka - Japanese Journal of Thoracic Surgery 1992 (Dec); 45(13): 1141-5. 34. Komatsu H., Katayama T., Hukushima K., Sagara Y., Sato N., Miyajima K. - Surgical treatment for patients with atypical mycobacteriosis. Kekkaku 1997(Jan); 72(1): 4952. 35. LahiriT.K., Agrawal D., Gupta R., Kumar S. - Analysis of status of surgery in thoracic tuberculosis. Indian Journal of Chest Disease & Allied Sciences 1998 (Apr- Jun); 40(2): 99 - 108. 36. Lardinois D., Furrer M., Mouton W., Gugger M., Ris H.B. - Surgical aspects of mycobacterioses. Evolution during the last 20 years. Journal Suisse de Medecine 1997; 127(47): 1961 - 8. 37. Lazareva l.V. - Potentialities of X-ray computed tomografy in diagnosis and treatment by transthoracic paracentesis of caverns in tuberculosis. Problemy Tuberculeza 1998; (1): 17-20. 38. van Leuven M., De Groot M., Shean K.P., von Oppell U.O., Willcox P.A. - Pulmonary resection as an adjunct in the treatment of multiple drugresistant tuberculosis. Annals of Thoracic Surgery 1997 (May); 63(5): 1368 - 72. 39. Levin A.V., Kagalovskii G.M., Smetanin A.G., Samuilenkov A.M., Anauko O.N., Maksimenko A.A., Semitko A.P. - Methods of treatment of postoperative residual cavities (empyemas) and bronchial fistules in patients with pulmonary tuberculosis. Problemy Tuberculeza 1998; (4): 32-3. 40. Maekura R. - The indication of surgical management in patients with pulmonary disease caused by Mycobacteria avium-intracelulare complex. Kekkaku 1997(Jan); 72(1): 53-6. 41. Massard G., Dabbagh A., Wihlm J.M., Kessler R., Barsotti P., Roeslin N., Morand G. - Pneumonectomy for chronic infection is a high-risk procedure. Annals of Thoracic Surgery 1996 (Oct); 62(4): 1033-7. 42. McAdams H.P., Erasmus J., Winter J.A. - Radiologie manifestations of pulmonary tuberculosis. Radiologie Clinics of North America 1995 (Jul); 33(4): 655 - 78. 43. Murray J.F. & colab. - Tuberculose multiresistante. Revue Pneumologique Clinique 1994; 50: 260-7.

Chirurgia toracică 44. Nakajima Y. - Surgical treatment of multidrug resistant pulmonar/ tuberculosis cases. Kekkaku 1997 (Jan); 72(1): 25-34. 45. Naumov V.N., Abramov E.L., Tokaev K.V., Karaeva G.B. - New surgical tactics in the treatment of patients with complicated tuberculosis of the lungs and pleura. Problemy Tuberculeza 1992; (1-2): 28-31. 46. Nelson K.G., Griffith D.E., Brown B.A., Wallace R.J. Jr - Results of operation in Mycobacterium avium-intracellulare lung disease. Annals of Thoracic Surgery 1998 (Aug); 66(2): 325-30. 47. Ono N., Satoh K., Yokomise H., Tamura K., Horikawa S., Suzuki Y., Nishiyama H., Maekawa N. - Surgical management of Mycobacterium avium complex disease. Thoracic & Cardiovascular Surgeon 1997 (Dec); 45(6): 311-3. 48. Parelman M.l. - Surgery of pulmonary tuberculosis. Problemy Tuberculeza 1998; (3): 27-32. 49. Parelman M.I., Strelzov V.P. - Surgery for pulmonary tuberculosis. World Journal of Surgery 1997 (Jun); 21(5): 457-67. 50. Pomerantz M., Brown J.M. - Surgery in the treatment of multidrug resistant tuberculosis. Clinics in Chest Medicine 1997; 18(1): 123-30. 51. Pomerantz M., Denton J.R., Huitt G.A., Brown J.M., PoweH. L.A., Iseman M.D. - Ffesection of the right middle lobe and lingula for mycobacterial infection. Annals of Thoracic Surgery 1996; 62(4): 990-3. 52. Pomerantz M., Brown J.M. - The surgical management of tuberculosis. Seminars in Thoracic & Cardiovascular Surgery 1995; 7(2): 108-11. 53. Porkhanov V.A., Mova V.S., Poliakov I.S., Grebennikov S.V., Marchenko L.G. - Surgical treatment of bilateral pulmonary tuberculosis. Problemy Tuberculeza 1998; (1): 36-9. 54. Repin luM. - Results of surgical treatment of postoperative recurrences of pulmonary tuberculosis. Problemy Tuberkuleza 1994; (3): 21-4. 55. Repin luM., Elkin A.V., Riasnianskaia T.B., Trofimov M.A. - Surgical risk factors of complex polysegmental resections of the lung for tuberculosis at multiple sites. Problemy Tuberculeza 1998; (3): 41 - 5. 56. Rieger R., Woisetschlager R., Schinko H., Wayand H. Thoracoscopic wedge resection of peripheral lung lesions. Thoracic & Cardiovascular Surgeon 1993; 41(3): 152-5. 57. Riquet M., Souilamas R. - Surgery of thoracic and pulmonary tuberculosis and the sequelae of its treatment in adults. Revue des Maladies Respiratoires 1997; 14 Suppl 5: 152-5.

58. Rizzi A., Rocco G., Robustellini M., Rossi G., Della Pona C, Vertemati G. - Modern morbidity following pulmonary resection for postprimary tuberculosis. World Journal of Surgery 1997; 21(5): 488-91. 59. Rizzi A., Rocco G., Robustellini M., Rossi G., Della Pona C, Massera F. - Results of surgical management of tuberculosis: experience in 206 patients undergoing operation. Annals of Thoracic Surgery 1995; 59(4): 896900. 60. Shields T.W. - Pulmonary tuberculosis and other mycobacterial infection of the lung. In Shields T.W. General Thoracic Surgery 4*1 edition 1994; 968-85. 61. Shields T.W. - General Thoracic Surgery 3* edition 1989; 398-406. 62. Shiraishi Y., Fukushima K., Komatsu H., Kurashima A. - Early pulmonary resection for localised Mycobacterium avium complex disease. Annals of Thoracic Surgery 1998; 66(1): 183-6. 63. Sato K., Nagai H., Kurashima A., Mori M., Katayama T. - The present situation, treatment and prognosis of drugresistant pulmonary tuberculosis. Kekkaku 1995; 70(10): 585-9. 64. Stoicescu I.P., Didilescu C, Bercea O. - Multidrug resistant tuberculosis in România. Pneumoftiziologia 1997; 46(3): 161 - 78. 65. Stupcanu D. - Ftiziologia (Buc) 1962; 6: 505. 66. Teschner M. - Surgery of late complications of previous active treatment of lung tuberculosis with extrapleural plombage. Pneumologie 1998; 52(2): 115 - 20. 67. Toyama K., Tsubota N., Yoshimura M., Miyamoto Y., Nakamura H., Minami H. - Sleeve lobectomy for tuberculosis bronchial stenosis: a case report. Kyoobu Geka - Japanese Journal of Thoracic Surgery 1997; 50(13): 1140 - 3. 68. Wu M.H., Lin M.Y., Tseng Y.L., Lai W.W. - Results of surgical treatment of 107 patients with complications of pulmonary tuberculosis. Respirology 1996; 1(4): 283 - 9. 69. Yim A.P. - The role of video-assisted thoracoscopic surgery in the management of pulmonary tuberculosis. Chest 1996; 110(3): 829 - 32. 70. Zitti E., Corbu M., Brand C, Popa V., Costea A. Rezecţiile segmentare şi subsegmentare ale plămânului pentru tuberculoză. Ftiziologia 1959; 1: 13. 71. Zitti E., Brand L., Corbu M., Popa V. - Rezecţia în tratamentul tuberculozei pulmonare bilaterale. Ftiziologia 1960; 9(4): 293.

995

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A MEDIASTINULUI T. HORVAT, A. NICODIN, M. ŢEŢU

1. Date generale. Clasificare 2. Tehnici de diagnostic în patologia mediastinului Radiografia toracică clasică Tomografia clasică Ecografia Tomografia computerizată Rezonanţa magnetică nucleară Modalităţi imagistice noi Examenul scintigrafic Mediastinoscopia invazivă Markeri tumorali a) Markeri serologici b) Markeri histologici c) Merkeri genetici Microscopia electronică 3. Infecţiile mediastinului Clasificare Mediastinele acute Date generale Mediastinita acută descendentă necrozantă Mediastinita acută prin perforarea esofagului Mediastinitele subacute Definiţie Cauze Diagnostic Tratament Mediastinitele cronice Mediastinita cronică granulomatoasă Mediastinitele cronice scleroase 4. Sindromul de venă cavă superioară Etiologie Leziuni maligne (90%) Leziuni benigne (5%) Leziuni intrinseci (tromboză) Alte cauze Clinică Investigaţii paraclinice Diagnostic etiologic Tratament 5. Chisturile mediastinului Date de embriogeneză Chistul bronhogenetic Clasificări Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Complicaţii evolutive Tratament

996

Chistul esofagian Date generale Topografia Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Complicaţii evolutive Tratament Chistul gastro-enteric Date generale Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Complicaţii evolutive Tratament Chistul pericardic Simptome Topografie Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Complicaţii evolutive Tratament Chistul neuro-enteric Date generale Anatomie patologică Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Tratament Chisturile teratogene Chistul timic Chistul limfatic (Cystic Hygroma) Chistul canalului toracic Chistul mediastinal hidatic Chisturi diverse (idiopatice) 6. Tumorile cu celule germinale Date generale Clasificarea tumorilor mediastinale germinale (după G. Person) Clasificarea tumorilor mediastinale germinale (după Ovrum şi Parker, citaţi de Th. Shields) Teratomul benign-teratodermoid Date generale Anatomie patologică Clinică Investigaţii paraclinice Complicaţii evolutive Tratament Ttnttomul imatur Teratocarcinomul Seminomul mediastinal Date generale Date clinice

Chirurgia toracică Date paraclinice Tratament Rezultate Tumorile cu celule germinate maligne neseminomatoase Clasificare Date generale Manifestări clinice Date paraclinice Boli asociate Tratament Tipuri de tumori maligne neseminomatoase a) Carcinomul embrionar b) Coriocarcinomul c) Tumora de sinus endodermal 7. Tumori neurogene Generalităţi Clasificarea tumorilor neurogene (după G. Pearson) Consideraţii generale Topografie Clinică Examinări paraclinice Tipuri de tumori neurogene cu origine în nerv Neurilemoma (Schwanomul) Neurofibromul Sarcomul neurogenic (Schwanomul malign) Tratamentul tumorilor cu originea în nerv Morbiditate postoperatorie, mortalitate, prognostic Tumorile sistemul nervos autonom Ganglioneuromul Ganglioneuroblastomul Neuroblastomul (simptoblastomul) Tumorile sistemului paraganglionar Feocromocitomul mediastinal Paragangliomul (chemodectomul) 8. Tiroida mediastinală Date generale

1. DATE GENERALE. CLASIFICARE Mediastinul este spaţiul cuprins între pleurele mediastinale, apertura toracică superioară şi diafragm. Până în prezent nu există un consens între chirurgi în ceea ce priveşte compartimentarea spaţiilor mediastinale. Există mai multe împărţiri topografice. Noi recomandăm următoarea clasificare (după Thomas Shields, 1991), ce îmbină criteriul topografic cu cel anatomo-patologic: a. Compartimentul mediastinal anterior este cuprins între faţa posterioară a sternului şi o linie convenţională situată în planul marilor vase şi al pericardului. în mediastinul anterior se dezvoltă următoarele tipuri de tumori: timom, teratom, limfangiom, hemangiom, lipom, fibrom, fibrosarcom, chist timic, adenom paratiroidian, tiroidă aberantă. b. Compartimentul visceral este demarcat posterior de ligamentul spinal longitudinal, iar anterior de

Tiroida cervico-mediastinală (guşa) Clasificarea Wakeley şi Mulvany (1940) Topografia guşei cervico-mediastinale Anatomia patologică Manifestări clinice Examinări paraclinice Tratament Morbiditate şi mortalitate postoperatorie Tiroida ectopică mediastinală 9. Paratiroida mediastinală Date generale Definiţie Embriologie Topografia paratiroidei mediastinale Manifestări clinice Sindromul scheletic Sindromul urologic Sindromul hipercalcemic Bolile asociate Diagnosticul în HTP Diagnosticul hipercalcemiei Diagnosticul de HTP Diagnosticul topografic în HTP Tratamentul chirurgical Morbiditate postoperatorie 10. Limfomul mediastinal Generalităţi Clasificarea limfoamelor Clasificarea stadială în limfoame Aspecte clinice în limfoame Aspecte paraclinice imagistice Conduita chirurgicală în limfoamele mediastinale Conduita postchirurgicală în limfoamele mediastinale 11. Tumorile mezenchimale mediastinale Bibliografie

planul pericardo-vascular. Aici pot apărea entităţile patologice tumorale: chist enterogenic, limfom, chist pleuro-pericardic, granulom mediastinal, hamartom limfoid, chist mezotelial, chist neuro-enteric, paragangliom, feocromocitom, chist de canal toracic. c. Şanţul paravertebral este situat între corpurile vertebale şi porţiunea posterioară a coastelor omonime. Este sediul unde se pot întâlni următoarele tumori: neurilemom (schwanom), neurofibrom, schwanom malign, ganglioneurom, ganglio-neuroblastom, neuroblastom, paragangliom, feocromocitom, fibrosarcom, limfom.

2. TEHNICI DE DIAGNOSTIC ÎN PATOLOGIA MEDIASTINULUI Radiografia toracică clasică Examenul radiologie iniţial va fi radiografia toracică de faţă şi profil. Neajunsul este că supra997

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ punerea structurilor mediastinale creează dificultăţi diagnostice. Tomografia clasică Are următoarele avantaje: precizează locul şi extensia leziunilor, depistează calcifieri şi cavitaţie, elimină orice opacitate suprapusă. Este folosită în diagnosticul tumorilor şi stenozelor traheale. Ecografia a. Ecografia transcutanată asigură diagnosticul leziunilor cardiace, identificarea colecţiilor lichidiene pleurale şi pericardice, ghidează drenajul percutanat. b. Ecografia transesofagiană (TEE) asigură examenul cordului, în special a funcţiei valvulare, examinarea aortei ascendente şi descendente, depistarea adenopatiilor mediastinale paratraheale şi paraesofagiene. Ganglionii paratraheali sunt examinaţi mai greu, iar pentru examinarea mediastinului anterior tomografia computerizată este superioară. In schimb ganglionii paraesofagieni sunt examinaţi foarte bine prin TEE. în tumorile esofagului precizează lungimea, prinderea circumferenţială, gradul de invazie intramurală. Tomografia computerizată Este utilizată pe scară largă în explorarea mediastinului. Nu este competitivă cu RMN-ul, cele două investigaţii fiind complementare. Examenul CT are însă câteva neajunsuri: foloseşte radiaţii ionizante şi necesită folosirea de substanţe de contrast. Ganglionii limfatici mediastinali sunt vizualizaţi doar la dimensiuni de peste 0,5 cm. CT permite vizualizarea tumorilor traheale şi endobronşice, permiţând secţiuni la 0,2 cm şi stabileşte excelent gradul de extensie a tumorii Pentru tumorile mediastinale anterioare depistarea este foarte bună, poate preciza etiologia, dar în tumorile mari invazia este greu identificată. Rezonanţa magnetică nucleară Are câteva avantaje faţă de CT, evidenţiind fluxul prin vasele de sânge, ganglionii subaortici şi cei subcarinali mai bine ca CT. în sindromul de VCS secundară compresiunii prin adenopatie sau 998

tumoră stabileşte marginea vaselor şi gradul de invazie tumorală. Are indicaţie în mediastinita scleroasă, dar nu poate evidenţia eventuale calcifieri ganglionare. Este superioară TC în aprecierea extensiei intracanalare a tumorilor neurogene din şanţul paravertebral. Modalităţi imagistice noi Sunt în fază de pionierat, nu sunt intrate în practica curentă. Menţionăm TC cu emisie singulară de fotoni (SPEC7) şi TC cu emisie de pozitroni (PET). Aceste procedee se bazează pe investigarea lezională din punct de vedere funcţional, prin depistarea diferenţei de glucoza din tumorile metastatice, ganglionii limfatici mediastinali şi ţesutul normal înconjurător. Examenul scintigrafic în guşa cervico-mediastinală şi tiroida ectopică se recomandă scintigrafia cu Iod 131 şi Techneţiu 99. în sindromul de venă cavă superioară se utilizează venografia radioizotopică cu eritocite marcate cu Techneţiu 99. în chistul gastro-enteric (mucoasa gastrică) şi-a dovedit utilitatea scintigrafia cu Techneţiu 99. în paratiroida ectopică sau adenomul de paratiroidă se recomandă scintigrafie cu Techneţiu şi Thalium 201. în mediastinita bacteriană sau cea fungicâ scintigrafia cu leucocite marcate cu Indiu 111 sau Galiu 66, poate aduce date importante de diagnostic, ca şi scintigrafia cu Galiu 66 în boala Hodgkin. Mediastinoscopia invazivă a. Cervicală A fost introdusă de Carlens în 1959. Este indicată în biopsia de tumori mediastinale, biopsia ganglionară mediastinală. Are câteva riscuri: biopsie vasculară cu hemoragie masivă, sau leziune de nerv recurent stâng. b. Anterioară Pe partea stângă este indicată în biopsia ganglionară din fereastra aorto-pulmonară, iar pe partea dreaptă în biopsia de tumori mediastinale anterioare drepte.

Chirurgia toracică c. Posterioară Este indicată în drenajul abcesului mediastinal posterior, ce nu comunică cu pleura şi în biopsia tumorilor mediastinale posterioare. Markeri tumorali

în tumorile cu celule germinale, o serie de tumori idiopatice au fost încadrate în această categorie prin analize citogenetice. S-au descoperit anomalii la cromozomul 12. în viitor studiile citogenetice se vor aplica în multe tumori mediastinale.

a) Markeri serologici

Microscopia electronică

Pentru tumorile mediastinale se utilizează: alfafetoproteina (AFP), beta-gonadotropina corionică umană (BHCG), catecolaminele şi produşii lor de degradare, hormonul paratiroidian PTH, tireoglobulina serică, antigenul carcino-embrionar, fosfataza alcalină placentară, lacticodehidrogenaza (LDH), feritina. în seminomul pur AFP este negativă, iar BHCG negativă, sau sub 100 ng/ml. în tumorile maligne neseminomatoase AFP pozitivă, BHCG pozitivă, LDH pozitivă (80-90%, în funcţie de volumul tumoral). în tumorile de sinus endodermal, în carcinomul embrionar şi teratocarcinom AFP este pozitivă. Antigenul carcino-embrionar nu este specific pentru tumorile mediastinale, decât pentru diagnosticul diferenţial. Fosfataza alcalină placentară contribuie puţin la diagnostic. în paratiroida ectopică + adenom, PTH este crescut în ser sau în sângele venos recoltat din venele bazale. în feocromocitom: catecolaminele sunt crescute. în cancerul tiroidian operat (metastaze mediastinale) se determină tireoglobulina serică: în carcinomul diferenţiat este pozitivă, iar în carcinomul nediferenţiat este negativă. în neuroblastom sau ganglioneuroblastom se determină feritina serică. în chisturile mediastinale puncţia va extrage lichid, în chistul paratiroidian PTH creşte foarte mult, iar în chistul timic se determină: Levis X-l sialic, carbohidrat Ag, Ag polipeptidic.

Aduce informaţii suplimentare. Este avantajoasă în unele tumori la care citologia clasică este ineficientă: premelanosomi în melanom, desmozomi (complexe joncţionale) + tonofibrile în carcinom. Este utilă şi în tumorile cu celule mici, tumorile cu celule rotunde şi mezoteliom. Este ineficientă în tumorile cu celule germinale care nu au elemente ultrastructurale de diagnostic.

b) Markerii histologici Se pun în evidenţă prim metode de imunofluorescenţă, sau imunohistochimice. c) Markerii genetici în boala Hodgkin există 3 anomalii cromozomiale specifice.

3. INFECŢIILE

MEDIASTINULUI

Clasificare Th. Shields (1994) recomandă clasificarea mediastinitelor astfel: mediastinite acute, mediastinite subacute şi mediastinite cronice. Mediastinitele acute Date generale Cele mai frecvente cauze de mediastinită acută sunt: perforaţia esofagului, spontană sau iatrogenă (90%), postoperatorie (chirurgia cardiacă, esofagiană), infecţiile buco-faringiene, infecţiile subfrenice, pneumonia, abcesul pulmonar, empiemul pleural. Cele mai cunoscute entităţi sunt mediastinită acută descendentă necrozantă şi mediastinită acută prin perforare de esofag. Mediastinită acută descendentă necrozantă a. Etiologie Cele mai frecvente cauze sunt: infecţiile dentare, abcesul periamigdalian, abcesul retrofaringian, angina Ludwig, epiglotita, perforaţia faringelui traumatică (în timpul IOT). Germenii izolaţi mai frecvent sunt: streptococul beta-hemolitic, fusobacteriile, Bacteroides, Peptostreptococus, streptococ anaerob, stafilococ auriu, Hemophilus, Bacteroides melaninogenicus şi flora mixtă (germeni gram-negativi + anaerobi). 999

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ b. Patogenie Este o infecţie cervicală severă, rezultând extensia la mediastin, prin spaţiul pretraheal, spaţiul paraesofagian şi spaţiul pericarotidian. c. Manifestări clinice Boala apare la un pacient ce prezintă semne de infecţie dentară, infecţie amigdaliană sau infecţie cervicală. Diagnosticul precoce este dificil în prezenţa unor simptome vagi de afectare mediastinală. Timpul de apariţie a semnelor şi simptomelor se situează între 12 ore - 2 săptămâni, cel mai frecvent 48 ore. Semnele şi simptomele ce pot fi înregistrate sunt: - stare septică; - sialoree; - dureri cervicale + substernale; - disfagie (+/-); - induraţie a regiunii cervicale şi toracale superioare; - crepitaţii gazoase; - tuse; - semne de interesare pleurală şi pericardică: frecătura pleurală + pericardică, semne de revărsat lichidian pleural +/- pericardic; - se poate produce infecţia spaţiului retroperitoneal prin infecţia descendentă prin hiatusul esofagian. d. Explorări paraclinice Radiologia clasică (Estera 1983) evidenţiază lărgirea spaţiului retrocervical +/- nivel hidro-aeric, deplasarea anterioară a conductului traheal, emfizem mediastinal, dispariţia lordozei normale a coloanei cervicale, lărgirea opacităţii mediastinale superioare, revărsat lichidian pleural +/- pericardic. Examenul computer-tomograf pune în evidenţă formarea abcesului, infiltraţia tisulară cu dispariţia planurilor normale de grăsime, absenţa limfadenopatiei, prezenţa bulelor de gaz, extensia caudală a procesului septic, topografia (mediastin anterior/ mediastin visceral) şi prezenţa revărsatului lichidian pleural +/- pericardic. ECG poate prezenta modificări nespecifice. e. Tratament Constă în antibioterapie, drenaj chirurgical şi traheostomie. Se recomandă antibioterapie cu spectru larg (flora aerobă + anaerobă), apoi schimbarea anti1000

bioticului în funcţie de germenul identificat şi antibiograma. Drenajul chirurgical se va face prin: - mediastinotomie cervicală anterioară (unilaterală sau bilaterală) când infecţia este localizată până la T 4. Drenajul se face cu laniere, nu cu tuburi, din cauza pericolului de hemoragie prin lezarea vaselor mari mediastinale; - mediastinotomie anterioară + toracotomie când infecţia este sub T 4 în compartimentul visceral; - mediastinotomie anterioară + drenaj subxifoidian când infecţia este în compartimentul mediastinal anterior. Traheostomia este indicată când posibilitatea de hemoragie majoră este prezentă (Alexander, 1968), de principiu (Estera, 1983; Wheatley, 1990), sau opţional (Allen, 1995). f. Prognostic Mortalitatea globală este de 40%. Cauzele morţii pot fi: sepsisul fulminant, hemoragia fudroiantă prin eroziune vasculară, aspiraţie traheo-bronşică, infecţie intracraniană metastatică, empiemul pleural sau pericardita purulentă cu tamponadă. Mediastinita acută prin perforarea esofagului a. Cauze Cele mai frecvente sunt: sindromul Boerhaave (ruptura spontană a esofagului), perforaţia instrumentală a esofagului prin esofagoscopie rigidă sau flexibilă, dilataţii esofagiene pentru stricturi, sau acalazie, extragerea de corpi străini, biopsia esofagiană, intubaţia esofagiană şi scleroterapia pentru varice esofagiene. b. Patogenie Ruptura se produce cel mai frecvent la C 7 sau la 2-3 cm deasupra cardiei. Apoi se realizează infectarea mediastinului cu flora aerobă şi anaerobă, uneori şi infectarea spaţiului subfrenic. c. Clinică Pe primul plan se situează durerea retrosternală, ce apare după vărsătură (sindromul Boerhaave) sau în timpul manevrelor instrumentale, se instalează starea septică, emfizemul cervical inferior şi apare revărsatul aerian +/- lichidian pleural d. Tratament Există două obiective majore: diagnosticul precoce şi sutura defectului.

Chirurgia toracică 1. Tratamentul imediat: - în perforarea esofagului cervical se procedează la cervicotomie dreaptă sau stângă, sutura esofagului, drenaj, sondă de alimentaţie şi gastrostomie temporară; - perforarea esofagului toracic impune toracotomie imediată, sutura esofagului, pleuroplastie, drenaj mediastinal + drenaj pleural, sondă de alimentaţie sau gastrostomă. 2. Tratamentul tardiv (la 12 ore sau mai mult): - în caz de perforaţia esofagului cervical se procedează la cervicotomie +/- mediastinotomie anterioară pe cale cervicală, drenaj şi gastrostomă; - perforaţia esofagului toracic impune toracotomie + mediastinotomie, drenaj mediastinal + pleural şi gastrostomă +/- esofagostomie cervicală. Mediastinitele subacute Definiţie în această entitate patologică sunt cuprinse leziunile inflamatorii ce interesează mediastinul şi care produc o simptomatologie clinică de medie sau slabă intensitate de tipul: durere substernală, febră, transpiraţii nocturne. La aceşti bolnavi examenul radiologie clasic şi examenul CT evidenţiază o opacitate în mediastinul anterior sau în mediastinul visceral. Cauze • Infecţia cu fungi, mycobacterii, actinomyces. • Persoanele neimunosupresate: - infecţie cu histoplasmă; - infecţie primară progresivă cu Mycobacterium tuberculosis; - infecţia cu Actinomyces este rară; - infecţia cu Nocardia asteroides este foarte rară. • Persoanele imunosupresate: - infecţia cu Mycobacterium avium - complex; - infecţia cu Mycobacterium tuberculosis (59% la pacienţii cu SIDA). Diagnostic Adenopatia inflamatorie poate fi sugerată de examenul CT, scintigrafia cu Galiu, scintigrafia cu leucocite marcate cu Indiu, identificarea agentului cauzator prin: biopsie tisulară şi culturi. 126 - Tratat de chirurgie, voi. I

Tratament Este specific, în funcţie de agentul identificat. Mediastinitele cronice Cuprind 2 entităţi: mediastinita cronică granulomatoasă (granuloamele mediastinale) şi mediastinita cronică scleroasă. Mediastinita cronică granulomatoasă a. Etiologie Apare în contextul bolii tuberculoase (granulomul mediastinal tuberculos), la orice vârstă. Grupele ganglionare afectate mai frecvent sunt: ganglionii paratraheali drepţi, pretraheali, paratraheali stângi, subcarinali şi paraesofagieni. Poate să apară şi în cadrul altor afecţiuni ca: histoplasmoza, coccidiomicoza, criptococoza, granulomatoza Wegener, silicoza, sarcoidoza. b. Diagnostic Este foarte dificil. Se impune diagnosticul diferenţial cu adenopaţiile metastatice din cancerul bronhopulmonar, esofagian sau mamar, cu hamartomul limfoid, limfadenopatia angioimunoblastică, limfoamele hodgkiniene şi nehodgkiniene, lupusul eritematos, mononucleoza infecţioasă, hiperplazia ganglionară reactivă. c. Investigaţii paraclinice Investigaţia radiologică relevă fie o opacitate cu caracter solid, densitate uniformă, fie microcalcifieri sau calcifieri masive. Examenul CT este util pentru opacităţile care nu prezintă calcifieri (densităţi joase 14-34 HU, arii de necroză, prezenţa de septuri). d. Clinică Bolnavul este asimptomatic în mai mult de 50% din cazuri. în restul cazurilor, simptomatice, sunt prezente tuşea, hemoptiziile, febra recurentă (episoade), litoptiziile, disfagia, sindromul de venă cavă superioară, sindromul de fistulă eso-bronşică (ggl. subcarinali), sindromul de fistulă eso-mediastinală, sindromul de diverticuloză esofagiană (diverticuli de tracţiune). e. Tratament Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt: - în scop diagnostic în leziunile necalcifiate; 1001

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - în granuloamele simptomatice; - de principiu, în toate granuloamele (Sakulsky, 1967). Metodele operatorii utilizate sunt: - excizia completă (nu este posibilă întotdeauna, datorită aderenţelor); - incizia capsulei, evacuarea conţinutului + rezecţia capsulei + curetajul capsulei restante. Mediastinitele cronice scleroase a. Sinonime - Fibroza mediastinală. - Mediastinita fibroasă. - Mediastinita sclerozantă. - Mediastinita granulomatoasă. b. Definiţie Este un proces inflamator sau pseudoinflamator, având ca rezultat depunerea de ţesut fibros dens, la nivelul compartimentului visceral al mediastinului. c. Etiologie - Infecţii fungice: histoplasmoza, aspergiloza, mucormicoza, criptococoza, blastomycoza. - Infecţii micobacteriene: M. tuberculosis, alte infecţii micobacteriene. - Infecţii bacteriene. - Boli autoimune. - Sarcoidoza. - Reumatism acut. - Neoplasmul. - Traumatismul. - Droguri. - Idiopatice. d. Patogenie Mecanismul patogenie este necunoscut. Ca ipoteză s-a propus reacţia de hipersensibilitate exagerată la antigenele din ganglionii limfatici infectaţi primar (histoplasmoza). Argumentele în favoarea acestei ipoteze sunt: prezenţa reacţiilor cutanate intense la histoplasmină, hipergamma-globulinemia şi hipercomplementemia, prezenţa de celule plasmatice în ţesutul fibros. Nu se cunoaşte cauza care duce la o asemenea reacţie fibroasă, dar se apreciază că este vorba de un posibil răspuns imun alterat din partea organismului (Goorwin şi Desprez, 1978). e. Anatomie patologică Macroscopic se constată infiltraţia difuză fibroasă a structurilor mediastinale (vena cavă superioară, 1002

traheea şi carena, arterele şi venele pulmonare, esofagul). Microscopic sunt prezente zone de ţesut conjunctiv hialin, benzi conjunctive neorganizate, sau aranjate concentric în jurul granulomului, zone de colagen, celule plasmatice, Hmfocite, eozinofile, polimorfonucleare. f. Tablou clinic Boala apare mai frecvent la femeile albe (raportul femei/bărbaţi este de 3/1), la vârste tinere (19-25 ani). Afecţiunea poate fi asimptomatică în 40% din cazuri (descoperire radiologică) şi simptomatică în 60%, cu semne şi simptome în funcţie de structura mediastinală afectată. Tabloul clinic este asemănător cu cel al tumorilor mediastinale. Semnele şi simptomele mai frecvente sunt: sindromul de vena cavă superioară, tuşea, dispneea, durerea toracică, febra, disfagia, hemoptizia, răguşeala (compresiune pe recurentul stâng), complicaţiile pulmonare şi cele cardiace. g. Investigaţii paraclinice Radiografia clasică evidenţiază lărgirea opacităţii mediastinale. Uneori imaginea este normală. Opacitatea este asimetrică, dezvoltată predominant spre dreapta. Se pot evidenţia ganglioni mediastinali calcificaţi. La nivelul pulmonului se poate constata aspect normal, sau prezenţa de infiltrate difuze hilifuge şi infiltrate nodulare sau arii de consolidare (rar). Examenul CT pune bine în evidenţă aria interesată, arată gradul de compresiune pe vasele mari, trahee, esofag. Examenul RMN arată gradul de interesare a vaselor mari (la bolnavii alergici la substanţa de contrast). Cavografia, aortografia arcului, venografia radioizotopică cu Tehneţiu 99 acid diethylamino-pentacetic, arteriografia pulmonară pot da relaţii suplimentare. Alte investigaţii pentru diagnostic (în scopul stabilirii benignităţii leziunii) sunt bronhoscopia, mediastinoscopia + biopsie, toracotomia + biopsie, esofagoscopia, intradermoreacţia la: tuberculină, fungi, reacţia de fixare a complementului pentru: histoplasmoza, blastomicoză, coccidiomicoză, culturi pentru fungi şi micobacterii, examenul histologic h. Tratament. Terapia medicală nespecifică se face cu Ketoconazol, care poate avea beneficii. Amfotericina B nu are valoare în aceste cazuri.

Chirurgia toracică Sindromul de VCS sever necesită bypass între trunchiul brahiocefalic stâng şi urechiuşa dreaptă. Se recomandă operaţia DOTY (vena safenă spiralată pentru a mări calibrul). Postoperator pot apărea complicaţii ca trombozele precoce şi cele tardive. Alte opţiuni terapeutice sunt: - la pacienţii cu VSH crescut + reacţia de fixare a complementului cu titru înalt se administrează Ketoconazole 400 mg/zi; - în compresiile traheale şi esofagiene: se recomandă toracotomia cu pneumonectomie (50% mortalitate) sau pneumonectomie + rezecţie de carenă. i. Prognostic în general este bun pentru forma asimptomatică şi rezervat pentru forma cu compresiunea căilor aeriene, a arterelor şi venelor pulmonare. Cauza cea mai frecventă a morţii o constituie cordul pulmonar şi insuficienţa respiratorie.

4. SINDROMUL DE VENĂ CAVĂ SUPERIOARĂ Etiologie Compresiunea şi/sau obstrucţia este realizată de leziuni diverse mediastinale şi leziuni intrinseci de venă cavă superioară (VCS). Leziuni maligne (90%) mai -

cancerul bronho-puolmonar (3-15% din ele, cel frecvent în SCLC); limfoamele mediastinale; leucemia mieloidă; timomul malign; tumorile cardiace; plasmocitomul intratoracic; teratocarcinomul; seminomul; ependimomul metastatic; sarcomul osteogenetic; carcinomul hepato-celular metastatic. Leziuni benigne (5%)

- guşa cervico-mediastinală; - mediastinita fibroasă + tiroidita Riedel; - malformaţia congenitală de trunchi arterial brahiocefalic;

- anevrismul de aortă ascendentă sau de trunchi arterial brahiocefalic. Leziuni intrinseci (tromboză) - cateterizare de VCS. Alte cauze - chirurgicale (canulare pentru CEC, corectare de leziuni cardiace congenitale, transplant cardiac). Clinică Manifestările clinice apar în urma obstrucţiei VCS, urmate de stază în teritoriul cranian, cervical şi al membrelor toracice. Intensitatea manifestărilor clinice depinde de cronologia instalării obstrucţiei, gradul obstrucţiei, topografia obstrucţiei în raport de vena azygos. Semnele şi simptomnele mai frecvente sunt: edemul în pelerină, dilataţia venoasă, edemul palpebral, proptazisul, cefaleea, tulburările de vedere şi tinitusul. Se pot asocia şi alte sindroame: - sindromul de compresiune traheală +/- bronşic drept: tuse, dispnee, wheezing; - sindromul de compresiune nervoasă (frenic drept, vag drept şi simpatic). Investigaţii paraclinice Radiografia toracică de faţă şi profil arată lărgirea mediastinului (uneori acesta este normal), sau prezenţa de calcifieri în aria mediastinală. Tomografia clasică precizează topografia tumorii, gradul de obstrucţie traheo-bronşică, prezenţa calcificărilor. Tomografia computerizată relevă neopacifierea VCS inferior de obstrucţie, opacifierea structurilor venoase colaterale, precizează mecanismul obstrucţiei şi eventuala invazie directă a cavei. Examenul RMN arată prezenţa sau absenţa fluxului sangvin în VCS şi stabileşte gradul de invazie tumorală. Cavografia evidenţiază topografia obstacolului (trunchi brahiocefalic drept, trunchi brahiocefalic stâng, vena cavă) raportul acestuia cu vena azygos, ca şi gradul obstrucţiei (parţială sau totală). De asemenea se pune în evidenţă gradul de dila1003

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ taţie venoasă în amonte de obstacol, drenajul venos prin colaterale către vena cavă inferioară. Ecografia cardiacă şi a vaselor mari poate releva existenţa unui anevrism de aortă ascendentă ca şi configuraţia compartimentelor cordului. Venografia izotopică evidenţiază topografia şi gradul obstacolului. Biopsia intravenoasă (Dake, 1990) asigură diagnosticul histologic. Mediastinoscopia este necesară pentru diagnosticul histologic, dar este grevată de risc intervenţional, vasele fiind dilatate în hiperpresiune. Bronhoscopia este utilă, dând posibilitatea biopsierii tumorilor endobronşice, biopsiei transtraheobronşice, a brosajului, a lavajului bronşic pentru examenul citologic. Citologia sputei asigură un diagnostic facil, neinvaziv. Biopsia ganglionilor supraclaviculari evidenţiază etiologia obstacolului. Diagnostic etiologic Cancerul bronhopulmonar este sugerat de radiografia clasică (opacitate hilară dreaptă, atelectazie lob superior drept) de clinică (pierdere ponderală, hemoptizie, antecedente de fumător) ca şi de examenul bronhoscopic. Limfomul malign se suspicionează odată cu existenţa de adenopatii multiple policiclice mediastinale evidente radiografie şi pe tomografia computerizată. O opacitate prezentă în mediastinul anterosuperior ridică problema prezenţei unui timom malign, mai ales dacă pacientul prezintă semne clinice de miastenie. în cazul mediastinitei scleroase, radiografia toracică poate fi normală sau evidenţiază calcifieri regionale. Cavografia precizează sediul obstacolului. Testele paraclinice pot arăta existenţa de boli autoimune. Guşa cervico-mediastinală este pusă în evidenţă de radiografie, tomografie computerizată (opacitate cervico-mediastinală, deviaţie a traheei) ca şi de scintigrafia tiroidiană. Tromboza iatrogenă de venă cavă superioară nu poate fi evidenţiată prin radiografie toracică. Diagnosticul este precizat prin cavografie sau prin ecografie. Anevrismul de aortă sau trunchi arterial brahiocefalic este evidenţiabil radioscopic (opacitate pulsatilă), prin radiografie toracică (opacitate cu lizereu calcar), aortografie, CT cu substanţă de contrast (dilataţia vasculară), RMN şi sugerat de un R.B.W pozitiv (anevrism sifilitic). 1004

Tratament Leziunile maligne Sindromul de VCS asociat cu leziune malignă este o urgenţă oncologică.. Diagnosticul histopatologic este esenţial. Diagnosticul histopatologic imposibil iniţial nu contraindică tratamentul radiant şi/ sau chimioterapia. Tratamentul începe cu restricţia de sare, corticoterapie şi administrare de diuretice. Tratamentul radiant se face rapid, cu 4 doze mari de 300-400 Gy, în 4 zile consecutiv şi se continuă cu doze de 200 Gy până la o doză totală de 4 000-5 000 Gy. Este indicat în: cancerul cu celule mici, boala Hodgkin, timomul malign, seminom. Se asociază chimioterapia. Chimioterapia (singură) este indicată în cancerul cu celule mici, limfomul nehodgkinian şi tumorile maligne germinale neseminomatoase. Supravieţuirea la 2 ani este apreciată la 10-20%. Tratamentul chirurgical este indicat în timomul malign, teratocarcinom, cancerul tiroidian pe tiroidă ectopică sau plonjantă, seminom. Intervenţia constă în tumorectomie totală sau reducţională. Postchirurgical se asociază cobaltoterapia cu chimioterapia. Leziuni benigne în guşa cervico-mediastinală se recomandă tiroidectomie pe cale cervicală sau cervico-mediastinală. în anevrismul de aortă ascendentă, de trunchi brahiocefalic sau de arteră subclavie stângă se face corecţia sub CEC sau corecţie simplă (pentru artera subclavie stângă). în tromboza de venă cavă superioară se administrează anticoagulante, fibrinolitice, antibiotice, se suprimă cateterul (pacemaker), dacă este posibil, se efectuează angioplastia percutanată, se plasează proteză intraluminală. în mediastinita scleroasă se efectuează tratament medical cu Ketoconazole sau bypass venos în caz de insucces al tratamentului medical, în sindrom de VCS mediu sau sever. Tehnici chirurgicale în sindromul de VCS Se recomandă următoarele tehnici: - rezecţia venei cave superioare + proteză (Masuda şi Nakahara, 1988; Shields, 1989) pentru timom malign invaziv sau tumori maligne mediastinale anterioare;

Chirurgia toracică - trombectomia de cavă ( Bonchek, 1979); - anastomoza venei azygos la vena cavă inferioară (Cooley şi Hallman, 1964); - bypass extraanatomic cu venă safenă internă (Tuyler, 1974): anastomoza superioară cu: vena axilară, vena jugulară internă, vena jugulară externă; - bypass anatomic (mediastinal) între trunchiul venos brahiocefalic stâng şi atriul drept (urechiuşă) cu: vena femurală autologă (Gladstone, 1985), proteză armată de politetrafluoethylen (Dartevelle, 1987; Nakahara, 1988; Masuda, 1988) venă safenă internă spiralată (Doty, 1982; Anderson şi Li, 1983); - recorectare pe cord deschis, pentru leziunea de VCS apărută după corectarea complexă a malformaţiilor intracardiace. 5. CHISTURILE MEDIASTINULUI Sunt mai frecvente la copil decât la adult şi reprezintă 6% din tumorile mediastinale. Date de embriogeneză La embrionul de 4 săptămâni apare mugurele respirator, care va forma arborele respirator, iniţial existând o comunicare între intestinul primitiv şi acest mugure. Ulterior ia naştere septul esofagotraheal ce va împărţi intestinul primitiv în porţiunea posterioară (esofagul) şi porţiunea anterioară (arbore traheobronşic). Dezvoltarea anormală a arborelui traheobronşic are ca rezultat formarea de chisturi bronhogenetice. Chisturile apărute precoce ontogenetic au localizare mediastinală şi nu comunică cu arborele traheobronşic, iar cele apărute mai târziu sunt situate spre periferie şi pot avea o comunicare bronşică (reprezintă 25% din chisturile bronhogenetice). Chisturile esofagiene apar ca un viciu de vacuolizare a esofagului, care nu va participa la formarea lumenului esofagian. Pentru ca un chist să fie considerat o duplicaţie esofagiană, trebuie să îndeplinească următoarele condiţii: - să fie situat în peretele esofagian; - să fie acoperit de două straturi musculare; - să aibă un epiteliu provenit din intestinul primitiv. Chisturile de duplicaţie se găsesc inferior şi spre dreapta, datorită alungirii esofagului şi ratării spre dreapta a stomacului (Murray şi Gustafson, 1994). Chisturile mezoteliale apar în urma unor vicii de dezvoltare a cavităţilor celomice.

Chistul bronhogenetic Clasificări a. După topografie (Mayer, 1948) pot fi: paratraheale, subcarinale, hilare, paraesofagiene şi cu alte localizări (mediastinul anterior, în cavitatea pericardică, în şanţul paravertebral, în abdomen, mixte, în parenhimul pulmonar). b. în funcţie de carenă (St. Georges, 1991) pot fi: superioare (deasupra carenei) în 23%, inferioare (sub carenă) în 77% şi intrapulmonare (mai frecvent în lobii inferiori) în 25% din cazuri. Diagnosticul clinic La adult se constată dureri retrostemale (inflamaţia pleurei mediastinale), dispnee, disfagie, tuse, febră, hemoptizie. La copil se constată semne de obstrucţie traheobronşică: stridor, detresă respiratorie, cianoză, dispnee, hiperinflaţie pulmonară, infecţie pulmonară, atelectazie. Chisturile parenchimatoase sunt simptomatice în 90% din cazuri. Simptomele se explică prin faptul că există o comunicare mai mare cu arborele bronşic. Diagnostic paraclinic Radiografia clasică relevă o opacitate mediastinală rotundă, relativ bine delimitată, de intensitate subcostală (lichidiană) cu sau fără nivel hidro-aeric (comunicare cu arborele traheo-bronşic). Uneori nu se constată modificări patologice, chistul este invizibil (chistul subcarinal). Examenul CT pune în evidenţă o formaţiune rotundă, uniloculară, bine delimitată, cu densitate 020 unităţi Hounsfield. Datorită densităţilor variabile, diagnosticul prin CT nu poate fi absolutizat. Nu există substanţe radioopace la nivelul chistului (calciu). Examenul CT abdominal este indicat în suspiciunea de chist bronhogenetic în buton de cămaşă (în clepsidră). Examenul RMN este indicat la pacienţii cu intoleranţă la substanţa de contrast şi în formaţiunile chistice paravertebrale. Evidenţiază semnalul de intensitate înaltă în T 1 şi T 2. Examenul ecografic pune diagnosticul prenatal de chist bronhogenetic. Ecografia transesofagiană are indicaţie în chistul paraesofagian. 1005

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Bronhoscopia evidenţiază compresiunea extrinsecă a arborelui traheo-bronşic, prezenţa de secreţii purulente sau sanghinolente, vizualizează eventuala fistulă chisto-traheală sau chisto-bronşică. Esofagoscopia pune în evidenţă compresiunea extrinsecă asupra esofagului, cu mucoasă intactă. Compresiunea extrinsecă se mai întâlneşte în: chistul gastroenteric, leiomiomul esofagian, fibromul esofagian şi lipomul esofagian. La biopsia aspirativă percutanată se constată celule mezoteliale, limfocite, histiocite, celule inflamatorii şi nu conţine ţesut parietal chistic. Citologia lichidului şi analizele biochimice nu pot sprijini diagnosticul pozitiv de chist bronhogenetic. Biopsia aspirativă transbronşică nu este indicată, pentru că prezintă risc de infecţie şi refacere a chistului. Complicaţii evolutive Ele sunt: infecţia chistului, fistula chisto-bronşică, hemoragia intrachistică, sindromul de VCS, aritmiile cardiace, stenoza de arteră pulmonară, malignizarea. Tratament Chistul bronhogenetic simptomatic în chistul bronhogenetic mediastinal se recomandă rezecţia chirurgicală prin toracotomie sau prin chirurgie asistată endoscopic. Se practică excizie totală sau subtotală. Deseori se lasă un fragment de perete chistic pe structurile vitale. Pentru prevenirea recidivei se practică cauterizarea mucoasei restante: chimic sau electric. Probleme tehnice şi incidente intraoperatorii pot apărea în 44% din cazuri. Mortalitatea postoperatorie este nulă, iar morbiditatea postoperatorie este între 5-10%. în chistul bronhogenetic intraparenhimatos metodele chirurgicale utilizate sunt: segmentectomia, lobectomia sau enuclearea chistului. Este preferabilă excizia prin toracoscopie la bolnavii ce suportă anestezia generală şi nu toracotomia. Chistul bronhogenetic asimptomatic Se recomandă abstenţia chirurgicală şi dispensarizarea (Balton şi Shahian, 1992). Operaţia este indicată doar dacă chistul creşte, sau devine simptomatic, când apare imaginea hidro-aerică sau leziunea este suspectă de malignitate. Unii recomandă chirurgicalizarea de principiu (St. Georges, 1991; Suen 1993), deoarece creşterea chis1006

tului şi complicaţiile evolutive creează probleme tehnice. Chistul esofagian (chistul de duplicaţie esofagiană) Date generale Esofagul se dezvoltă din intestinul primitiv dorsal, prin vacuolizarea elementelor epiteloide. Persistenţa zonei de vacuolizare va duce la formarea unui chist de duplicaţie esofagiană. Reprezintă 0,5-2,5% din tumorile esofagiene. Topografia Este mai frecvent la nivelul esofagului inferior (60%). La nivelul esofagului mediu şi superior apare în câte 20% din cazuri. Sunt mai frecvente pe partea dreaptă, datorită rotirii stomacului spre dreapta. Diagnostic clinic Pacientul poate fi asimptomatic. Când este simptomatic (compresiunea chistului asupra elementelor mediastinului visceral) apar următoarele acuze: disfagie, regurgitaţie, dispnee, wheezing, tuse, anorexie, dureri toracice. Diagnostic paraclinic Radiografia toracică clasică observă o opacitate mediastinală vizibilă mai bine pe radiografia de profil. Radiografia esofagiană baritată evidenţiază compresiunea asupra esofagului, deplasarea lui. Nu poate diferenţia etiologia formaţiunii compresive. Examenul CT arată o opacitate omogenă, cu densitate mică, bine delimitată. Examenul RMN are o valoare egală sau mai bună decât CT. Se constată intensitate joasă în T 1 şi T 2 a imaginilor peretelui chistic, intensitate înaltă în T 1 a imaginilor conţinutului chistic. Semnalul de intensitate înaltă este similar în chistul bronhogenetic şi hematomul mediastinal (Lupetin, 1987). Ecografia transesofagiană (TEE) evidenţiază conţinutul mobil. Chistul nu se mişcă cu mişcările respiratorii ale pleurei mediastinale. Esofagoscopia pune în evidenţă compresiuna extramucoasă. Mucoasa este normală. Biopsia nu este indicată. Complicaţii evolutive Cele mai frecvente sunt infecţia, hemoragia şi cancerizarea.

Chirurgia toracică Tratament Există două modalităţi terapeutice: a) Excizia chirurgicală prin toracotomie, sau videotoracoscopie Excizia chirurgicală poate fi completă, fără a leza mucoasa esofagiană, sau incompletă, cu cauterizarea mucoasei chistice. Rezecţia esofagiană este indicată în caz de duplicaţie tubulară foarte lungă, cu imposibilitate de excizie, sau în caz de cancerizare. Recidiva este rară după excizia completă. b) Aspiraţie prin TEE (ecografia transesofagiană) Este indicată în cazurile cu infecţie acută, disfagie acută sau la bolnavii taraţi. Chistul gastro-enteric Date generale Se caracterizează prin prezenţa de mucoasă de tip gastric. Ele pot prezenta comunicare cu tractul gastrointestinal subdiafragmatic şi pot fi asociate cu malformaţii de coloană vertebrală. Nu prezintă comunicare cu canalul medular (specific pentru chistul neuroenteric).

melenă, perforare în mediastin, perforare în cavitatea pleurală, perforare în pulmon, cancerizarea (adenocarcinom de tip gastric). Tratament Se recomandă excizia chirurgicală completă +/excizia traiectului fistulos trasdiafragmatic. Uneori se asociază rezecţia pulmonară, în caz de fistulă chisto-pulmonară, sau distrugere supurativă pulmonară. Chistul pericardic Apare ca un defect al separării cavităţii celomice (pleurală şi pericardică). Sinonime chist mezotelial; chist celomic; chist pleuropericardic; chistul unghiului cardiofrenic; chistul cu „apă de izvor" cyst).

(spring water

Diagnostic clinic

Topografie

Pacientul poate fi asimptomatic sau simptomatic. La copil apar semne de compresiune pulmonară, la adolescent pe primul plan sunt durerile (ulcer pe mucoasa gastrică), iar la adult melena.

Se dezvoltă în unghiul cardio-frenic drept, cel mai frecvent. Alteori apare în zona suprapericardică. Poate prezenta comunicare cu sacul pericardic (aspect de diverticul pericardic).

Diagnostic paraclinic

Diagnostic clinic

Radiografia clasică pune în evidenţă o opacitate mediastinală cu dezvoltare mai frecventă în hemitoracele drept, ca şi prezenţa de anomalii de coloană vertebrală. Radiografia esofagiană baritată arată deplasare esofagiană. Nu apare comunicare esofag-chist. Uneori se evidenţiază fistula chisto-gastrică cu traiect transdiafragmatic. Scintigrafia cu Techeţiu 99 evidenţiază prezenţa mucoasei gastrice în peretele chistului.

Pacientul poate fi asimptomatic. Când este simptomatic, se constată dureri toracice, senzaţie de greutate în torace, dispnee.

Complicaţii evolutive Cea mai importantă complicaţie este apariţia ulcerului, ce poate evolua cu: hemoragie intrachistică,

Diagnostic paraclinic Radiografia clasică constată o opacitate în sinusul cardiofrenic drept sau stâng, cu aspect de picătură pe radiografia de profil (teardrops - Ochsner 1966), datorită angajării chistului în marea scizură. Tomografia computerizată observă o formaţiune chistică cu conţinut lichidian, cu densitate de apă (U.H. aproape zero). Puncţia percutanată sub ghidaj CT extrage lichid clar. 1007

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Complicaţii evolutive Cele mai importante sunt disfuncţia cardiacă prin compresiune pe artera pulmonară (Schaver, 1965) şi eroziunea de ventricul drept (Chapra, 1991). • Tratament Se recomandă abstenţie chirurgicală în caz de diagnostic cert. Excizia chirurgicală este indicată în caz de diagnostic incert, sau când bolnavul este simptomatic. Căile de abord recomandate sunt: toracotomia, chirurgia video-asistată, sternotomia (pentru chisturile cu complicaţii cardiace, eventual sub CEC). Chistul neuro-enteric Date generale Apare în faza de blastocist a dezvoltării embrionare, datorită unor aderenţe dintre celulele endodermale (Yolk sac) şi celulele ectodermale (notocord). Drept urmare, notocordul nu se poate dezvolta pe linia mediană (poziţia normală), ci se deplasează într-o parte sau alta. Apar anomalii de coloană vertebrală, canal medular, tub digestiv, ce realizează interconexiuni. Anatomie patologică Topografia este în mediastinul posterior. Este un chist cu structură endodermică şi ectodermică, cu pedicul de legătură între chist, meninge şi măduva spinării, cu pedicul de legătură către tubul digestiv (duplicaţie). Se asociază malformaţii de coloană: scolioză congenitală, hemivertebră, spina bifida, sau sindrom Klippel-Feil. Diagnostic clinic Bolnavul este frecvent asimptomatic. Când este simptomatic, se constată semnele compresiunii organelor mediastinale, semne respiratorii (copil) sau semne neurologice (predominante).

brală, prezenţa unui nivel hidro-aeric (comunicare cu tubul digestiv). Examenul CT constată anomalii osoase şi prezenţa de aer în chist. Examenul RMN pune în evidenţă mai clar anomaliile coloanei vertebrale şi conexiunea chistului cu canalul medular. La mielografie conexiunea chistului cu canalul medular este evidentă. Tratament Constă în excizia chirurgicală a chistului şi suprimarea conexiunilor cu canalul medular şi/sau tubul digestiv. Chisturile teratogene • Vor fi studiate la tumorile germinale. Chistul timic Date generale Este un chist congenital sau dobândit (chist timic adevărat). Degenerescenta în timom produce cavităţi chistice (se încadrează în categoria timoamelor). Topografic se situează în mediastinul anterior şi superior. Diagnostic clinic Pacientul poate fi asimptomatic sau simptomatic (durere toracică, dispnee, disfagie). Diagnostic paraclinic Radiografia clasică constată o opacitate mediastinală anterioră. Examenul CT arată o formaţiune cu aspect chistic, conţinut lichidian, cu densitate apropiată de cea a apei. Densitatea poate creşte în caz de hemoragie intrachistică, sau degenerare malignă. Tratament

Diagnostic paraclinic Radiografia clasică evidenţiază o opacitate în mediastinul posterior, anomalii de coloană verte1008

Este chirurgical, prin sternotomie sau chirurgie toracică video-asistată. Se practică enucleerea sau excizia chistului.

Chirurgia toracică Chistul limfatic (Cystic Hygroma) Topografic este situat în mediastinul anterosuperior. Extensia în mediastinul visceral este posibilă. Se descriu 2 variante: chist limfatic cervicomediastinal şi chist limfatic mediastinal. Chistul poate fi univezicular (chist mediastinal pur), sau multivezicular (chist cervico-mediastinal). Conţinutul este un lichid galben, sau brun închis. Tratamentul constă în excizie chirurgicală în scop diagnostic şi terapeutic. Chistul canalului toracic Apare la orice nivel al canalului toracic. Poate comunica sau nu cu canalul toracic. Cel mai frecvent este asimptomatic. Radiografia toracică clasică arată o opacitate mediastinală cu deplasare de trahee (chisturile înalte). Esofagografia baritată evidenţiază deplasarea esofagului. Examenul CT arată prerzenţa unei formaţiuni cu densitate joasă. La examenul RMN se constată semnele de intensitate înaltă în T 1 şi T 2, iar limfografia subliniază opacifierea chistului în caz de comunicare cu canalul toracic. Tratamentul constă în excizia chirurgicală şi ligatura comunicării cu canalul toracic sau ligatura canalului toracic în masă. Chistul hidatic mediastinal Examenul radiologie clasic arată o opacitate mediastinală rotundă sau ovalară, cu posibil lizereu calcar, iar examenul CT arată formaţiune chistică lichidiană, vezicule fiice. Reacţia Cassoni este pozitivă, ca şi reacţia de fixare a complementului Weinberg. Tratamentul constă în extirparea chirurgicală şi tratament medical cu Mebendazole sau Albendazole. Chisturi diverse (idiopatice) Sunt chisturi simple unicelulare, ce pot apărea oriunde în mediastin. Au indicaţie chirurgicală. Nu pot fi încadrate în nici o grupă histologică în urma examenului microscopic. 6. TUMORILE CU CELULE GERMINALE Date generale Aceste tumori în mod normal se dezvoltă în ovare sau testicule. Uneori ele apar în afara lor, în 127 - Tratat de chirurgie, voi. I

spaţiul retroperitoneal sau în mediastin. Tumorile germinale la adult sunt pe locul patru ca frecvenţă în cadrul tumorilor mediastinale şi pe locul trei la copil. Reprezintă 10% din toate tumorile mediastinale şi 20% din tumorile mediastinale anterioare. Există mai multe tipuri de tumori cu celule germinale şi câteva încercări de sistematizare a acestora. Clasificarea tumorilor mediastinale germinale (după G. Pearson) I. Teratomul: - matur, solid; - chistic (chistul dermoid); - imatur; - malign (teratocarcinomul); - mixt. II. Seminomul (germinomul). III. Carcinomul embrionar. IV. Tumora de sinus endodermal (yolk sac tumor). V. Coriocarcinomul. VI. Tumora cu celule germinale mixte. Clasificarea tumorilor mediastinale germinale (după Ovrum şi Parker, citaţi de Th. Shields) I. Teratomul benign - teratodermoid. II. Seminomul. III. Tumorile neseminomatoase: - coriocarcinomul; - carcinomul embrionar; - teratocarcinomul; - tumora de sinus endodermal. Teratomul benign-teratodermoid Date generale Reprezintă tumora germinală cea mai frecventă, formată din elementele a una, a două, sau trei foiţe embrionare: endoderm, mezoderm şi ectoderm. Se clasifică în: chist epidermoid, chist dermoid, teratom. Chistul epidermoid are un singur epiteliu cu celule scuamoase. Chistul dermoid este format din epiteliul scuamos şi anexe ale tegumentelui: păr şi glande sebacee, iar teratomul este solid sau chistic şi conţine elemente structurale cu originea în două sau trei foiţe embrionare. Studiul histologic aprofundat al celor trei entităţi au arătat prezenţa a mai mult de o foiţă embrionară, 1009

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ aşa încât se consideră că termenul cel mai potrivit este cel de teratom sau teratodermoid. Anatomie patologică Teratomul este încapsulat, iar capsula poate fi calcifiată. Conţinutul este sebaceu, uleios, gelatinos. Epiteliul de acoperire este stratificat, de tip scuamos. Pot fi identificate următoarele ţesuturi: epiteliu intestinal, bronşic, osos, cartilaginos, pancreatic, nervos, glande apocrine, tiroidă etc. Topografic se localizează cel mai frecvent ,în mediastinul anterior (97%), mai rar în mediastinul visceral sau şanţurile paravertebrale. Clinică în general copiii sunt în majoritate simptomatici, iar adulţii sunt în majoritate asimptomatici. Semnele şi simptomele mai frecvente sunt: dureri toracice, dispnee, tuse (expectoraţie cu sebum, păr, tricofiţie), lărgirea spaţiilor intercostale + deplasarea anterioară a coastelor (teratoame mari la copii). Uneori tumora este palpabilă în regiunea cervicală inferioară. Investigaţii paraclinice Radiografia toracică evidenţiază o opacitate în mediastinul anterior cu proiecţie asimetrică într-un hemitorace, bine delimitată, netedă, cu margine calcifiată în 1/3 din cazuri. Examen computer-tomograf evidenţiază mai bine topografia leziunii şi densităţile diferite (grăsime, muşchi, alte ţesuturi, aspect chistic), precum şi calcifierile. Complicaţii evolutive Sunt infecţia, ruptura în arborele traheo-bronşic (tricofiţie), ruptura în pleură cu empiem, sau ruptura în pericard cu tamponadă cardiacă. Tratament Indicaţia chirurgicală este de principiu. Calea de abord recomandată este toracotomia, sau sternotomia (în chisturile mici). Excizia completă este dificilă, datorită aderenţelor strânse cu parenchimul pulmonar, vasele mari, timus, perete toracic, structurile hilului pulmonar, 1010

diafragm. în aceste situaţii se recomandă excizia incompletă cu abandonarea peretelui chistic la nivelul structurilor vitale. Prognosticul este foarte bun. Teratomul imatur Conţine ţesuturi din cele trei foiţe mature şi imature, dar predomină ţesutul de origine neurală. Teratocarcinomul Este o leziune malignă foarte agresivă, dezvoltată dintr-un teritoriu matur sau imatur. Prognosticul este sever. Prezenţa metastazelor în momentul diagnosticului limitează indicaţia exciziei chirurgicale. Tratamentul radiant şi chimioterapie au rezultate descurajante. Seminomul mediastinal Date generale Originea seminomului mediastinal este controversată. Există două puncte de vedere: - seminomul derivă din celulele somatice din regiunea arcurilor branhiale, în relaţie cu originea timusului: - seminomul are originea în celulele germinale extragonadale sau extravitelinâ, a căror migraţie în lungul crestei urogenitale spre gonade a fost oprită lângă timusul în dezvoltare. Are o relaţie strânsă cu timusul, drept pentru care mulţi anatomopatologi îl încadrează ca un subgrup al tumorilor timice. Este cea mai frecventă tumoră malignă dintre tumorile germinale. Este întâlnită la bărbaţi tineri şi extrem de rar la femei. Este situată în mediastinul anterior. Date clinice Bolnavul este simptomatic în 80% din cazuri, afecţiunea este descoperită radiologie întâmplător în 20% din cazuri. Simptomele se datoresc compresiunii şi invaziei structurilor mediastinale şi caracterului malign, cele mai frecvente simptome şi semne fiind: durerea, dispneea, febra, fatigabilitatea, pierderea ponderală, prezenţa adenopatiei supraclaviculare, sindromul de venă cavă superioară (10%). Simptomele generale sunt neobişnuite în seminom.

Chirurgia toracică Date paraclinice Radiografia toracică arată o opacitate mare în mediastinul anterior, fără calcifieri. Examenul C.T. toracic pune în evidenţă o tumoră solidă, cu intensitate omogenă. Planurile grăsimii mediastinale sunt dispărute. Uneori se constată extensie dincolo de mediastinul anterior, sau prezenţa de metastaze intratoracice (în 50% din cazuri). Examenul C.T. testicular se recomandă atunci când testiculele sunt normale la palpare, pentru descoperirea unui seminom testicular ocult. AFP şi BHCG sunt normale în tumorile seminomatoase pure, iar BHCG este sub 100 ng/ml în prezenţa de sincitiotrofoblast. LDH este crescută. Biopsia tumorală se face percutan sau prin mediastinotomie anterioară.

d) Tratamentul chirurgical secundar Este indicat sistematic în persistenţa de mase mediastinale după radioterapia primară şi chimioterapia primară, deoarece în aceste mase se găseşte seminom viabil. Este indicat selectiv, deci când tumora reziduală depăşeşte 3 cm în diametru. Nu este indicat când aceste mase se consideră a conţine ţesut fibros (T. Shields). Rezultate Prognosticul este bun. Supravieţuirea la 5 ani este de 50- 80%, iar la 10 ani 69% (Busch, 1981). Moartea se produce prin metastaze la distanţă. Tumorile cu celule germinale maligne neseminomatoase Clasificare

Tratament Tratamentul primar chirurgical, radioterapie şi chimioterapie depinde de stadiul evolutiv al tumorii în momentul diagnosticului. a) Tratamentul chirurgical primar Este indicat când tumorectomia totală este posibilă la bolnav asimptomatic, când tumora este localizată strict în mediastinul anterior şi în absenţa metastazelor. Calea de abord recomandată este sternotomia mediană totală. Iradierea postoperatorie este obligatorie, cu 4550 Gy.

-

carcinom embrionar; coriocarcinomul; tumora de sinus endodermal; tumorile mixte. Date generale

Grupul acestor tumori este mult mai rar decât seminomul. Afectează predominant bărbatul tânăr. Sunt mult mai agresive, se dezvoltă rapid şi metastazează precoce în pulmon, pleură, ganglionii limfatici, ficat, creier, rinichi, oase. Topografic se situează în mediastinul anterior.

b) Tratamentul radiant primar curativ Este indicat în caz de tumoră masivă ce depăşeşte mediastinul anterior, în sindromul de venă cavă superioară, în caz de prindere a ganglionilor supraclaviculari. Se obţine o supravieţuire îndelungată în 50-60% din cazuri. în restul cazurilor persistă masa tumorală mediastinală, sau apar metastazele sistemice.

Sunt prezente semne şi simptome de compresiune mediastinală, pierdere ponderală, fatigabilitate, febră, semne şi simptome secundare metastazelor, ginecomastie (în coriocarcinom).

c) Tratamentul citostatic primar curativ Este indicat în prezenţa metastazelor intratoracice sau sistemice sau a unei tumori mari cu semne de invazie. Schema recomandată constă în polichimioterapie bazată pe cisplatin + bleomicină, etoposid, vinblastin. Tratamentul dă rezultate favorabile în 75-100% cazuri.

Radiografia toracică relevă o opacitate în mediastinul anterior. Examenul CT pune în evidenţă o masă tumorală masivă, opacitate neomogenă, arii de necroză şi hemoragie. BHCG este peste 500 ng%, AFP şi LDH sunt crescute în 90% din cazuri. Biopsia poate fi efectuată percutan sau prin mediastinotomie anterioară.

Manifestări clinice

Date paraclinice

1011

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Boli asociate La o parte din aceşti bolnavi s-a constatat prezenţa sindromului Klinefelter, a bolilor hematologice maligne (sincrone sau metacrone) ca leucemia nonlimfocitară, leucemia limfocitară, histiocitoză malignă, a trombocitopeniei idiopatice (Griffin, 1983; Helman, 1984). Tratament a. Chimioterapie primară Se efectuează polichimioterapie cu cisplatin asociat cu etoposid, ciclofosfamidă. Răspunsul este favorabil, cu dispariţia tumorii mediastinale şi scăderea titrului markerilor serologici. Dispensarizarea se face prin dozarea markerilor tumorali. Rezultatele sunt bune, cu supravieţuire 40- 50% la 5 ani. b. Tratament chirurgical secundar Este indicat în recidiva mediastinală după chimioterapia primară, persistenţa tumorii mediastinale cu markeri serologici pozitivi, sau persistenţa tumorii mediastinale fără pozitivarea markerilor serologici. Exereza se impune datorită dezvoltării locale şi posibilităţii de regenerare malignă ulterioară. c. Tratamentul radiant secundar este nesigur. Tipuri de tumori germinate maligne neseminomatoase a. Carcinomul embrionar Apare la copii şi adulţi. Este o tumoră cu malignitate înaltă, ce infiltrează agresiv structurile adiacente şi metastazează rapid în pulmoni, oase şi alte organe. Clinic şi paraclinic mimează seminomul. Alpha-fetoproteina este crescută. Histologic se constată carcinom pur sau carcinom mixt, asemănător cu carcinomul embrionar testicular. Tratamentul constă în chimioterapie primară şi exereză chirurgicală secundară. Pacientul va fi monitorizat prin determinări periodice ale AFP. b. Coriocarcinomul Este localizat în mediastinul anterior, la adultul tânăr. Clinic, se manifestă prin tuse, dureri toracice, ginecomastie (60%). BHCG este peste 500 ng% (se sintetizează în sincitiotrofoblast). Uneori este greu de stabilit natura primară sau secundară a tu1012

morii, existând posibilitatea unui coriocarcinom ocult gonadal. Terapia este citostatică, iar monitorizarea se face cu markeri serologici (BHCG). c. Tumora de sinus endodermal A fost descrisă pentru prima oară de către Telium în 1959. Este localizată preferenţial în gonade sau regiunea sacrococcigiană. în mediastin sunt extrem de rare (70 cazuri în literatură). Se întâlneşte la sugari şi copii, dar şi la adulţi. AFP este pozitivă. Este indicat tratament citostatic primar, apoi tratament chirurgical secundar. Se obţin supravieţuiri de lungă durată.

7. TUMORILE NEUROGENE Generalităţi Tumorile neurogene au originea în celulele ce derivă din creasta neurală, celulele din care se dezvoltă sistemul nervos periferic. Aceste celule cu origine ectodermală sunt: - celule ganglionare din ganglionii spinali şi din sistemul nervos autonom; - celule paraganglionare din sistemul simpatic şi parasimpatic; - celule Schwan şi celulele satelite. Ţesutul conjunctiv de susţinere de origine mezodermală participă la formarea acestor tumori. Clasificarea tumorilor neurogene (după G. Pearson) Tumori neurogene benigne A. Tumori cu origine în nerv: 1. Neurilemoma. 2. Neurofibroma. 3. Schwanomul melanotic. 4. Tumori cu celule granulare. B. Tumori cu origine în ganglionii nervoşi autonomi: 1. Ganglioneuromul. C. Tumori cu origine în sistemul paraganglionar (simpatic şi parasimpatic): 1. Feocromocitomul (activ biologic). 2. Paragangliomul - chemodectomul (inactiv biologic). D. Tumora neuroectodermală periferică. Tumori neurogene maligne A. Tumori cu origine în nerv: 1. Schwanomul malign - sarcomul neurogenic.

Chirurgia toracică B. Tumori cu originea în ganglionii nervoşi autonomi: 1. Ganglioneuroblastomul. 2. Neuroblastomul. 3. Tumora malignă melanotică a ggl. simpatici. C. Tumori din sistemul paraganglionar: 1. Feocromocitomul malign. 2. Paragangliomul malign. D. Tumora cu celule mici - tumora Askin. Consideraţii generale Topografie Predominent din punct de vedere topografic tumorile neurogene se dezvoltă în şanţul paravertebral în majoritate. Ele au origine în nervul spinal, intercostal sau lanţul simpatic toracal. Foarte rare sunt tumorile neurogene ale nervului frenic şi nervului vag. Clinică La adult afecţiunea poate fi asimptomatică, sau simptomatică: tuse, dispnee, durere de tip nevralgie intercostală, răguşeală, sindrom Claude BernardHomer, parapareză, paraplegie (3-6%). La copii se constată: dureri toracice, tuse, dispnee, disfagie, sindrom Claude Bernard-Horner, paraplegie. Examinări paraclinice Radiografia toracică evidenţiază o opacitate rotundă, bine delimitată în şanţul paravertebral, calcifieri mari, modificări osoase (eroziune vertebrală sau costală), lărgirea găurii de conjugare, depărtarea coastelor cu lărgirea spaţiului intercostal. Examenul CT apreciază caracterele tumorii, extensia în gaura de conjugare (10%). Examenul RMN este superior CT. Apreciază extensia în canalul medular şi lungimea acesteia. Poate aprecia etiologia tumorii neurogene. Astfel, în neurofibrom se constată semnal de intensitate înaltă în periferie în T2, semnal de intensitate medie în centru în T2. în neurilemom se observă semnal de intensitate mare neomogen în T2, iar în ganglioneuroblastom semnal de intensitate înaltă neomogen şi un aspect spiralat, determinat de linii curbe şi noduli de intensitate joasă. Mielografia arată topografia obstacolului.

Tipuri de tumori neurogene cu origine în nerv Neurilemoma (schwanomul) îşi are originea în celulele Schwann. Se descriu 2 subtipuri: schwanomul melanotic şi tumora cu celule granulare. Macroscopic se constată tumoră bine încapsulată, fermă, de culoare cenuşie. Microscopic se descriu 2 tipuri: tip Antoni A (structură densă avasculară, celule fuziforme aranjate în palisadă şi tip Antoni B (modificări mixomatoase, arii chistice multiple). Apare fa orice vârstă. Are topografie variabilă: nervii cutanaţi (cap, gât, extremităţi) mediastin, mai puţin frecvent în retroperitoneu. Se poate extinde în canalul medular. Determinările histochimice evidenţiază proteina S-100 prezentă intens şi răspândită uniform în leziune. Asocierea cu boala Reckinghausen este extrem de rară. Transformarea malignă duce la schwanomul malign extrem de rar. Neurofibromul Este mai puţin frecvent decât neurilemomul. Macroscopic se constată o tumoră boselată, ce pare a fi încapsulată, dar fără a avea o capsulă adevărată din ţesut conjunctiv. Microscopic se observă o proliferare de celule Schwann şi de celule perineurale în proporţie egală, ce nu sunt aşezate în palisadă. Microscopia electronică relevă celule alungite, axoni mielinizaţi şi nemielinizaţi (rar), stromă colagenică extensivă. Apare la vârsta de 20-50 ani, mai puţin la bolnavii cu neurofibromatoză. Topografia tumorii este variabilă: nervii cutanaţi, sau profunzi şi viscerali (în boala Recklinghausen). Asocierea cu boala Recklinghausen realizează neurofibroame plexiforme şi neurofibroame multiple (10%). Degenerarea malignă este descrisă în boala Recklinghausen (4-10%). Sarcomul neurogenic (schwanomul malign) Este rezultatul degenerării maligne a neurilemomului (este rară) sau a neurofibromului în neurofibromatoză multiplă (4-29%), rezultând schwanomul malign. 1013

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Reprezintă 10% din tumorile neurogene la adult. Aspectul microscopic este polimorf (sarcomatos, sau nediferenţiat cu componentă epitelială sau mezenchimală), iar aspectul macroscopic relevă infiltrarea ţesuturilor vecine. Rata de supravieţuire la 5 ani este de 35-65%. Tratamentul tumorilor cu originea în nerv Se face excizia chirurgicală în funcţie de extensia în canalul medular (absentă sau prezentă). a. Extensia în canalul medular absentă Se descriu următoarele posibilităţi: - excizia prin toracotomie (axilară sau posterolaterală); - excizia prin chirurgie asistată endoscopic. b. Extensia în canalul medular prezentă Cazul va fi operat de o echipă mixtă: chirurg toracic+neurochirurg. Tactica va consta în excizie în şedinţe operatorii diferite, după cum urmează: - prima operaţie va fi tumorectomia mediastinală, iar a doua operaţie va fi laminectomie; - ordinea se poate inversa (mai întâi laminectomia, apoi tumorectomia) în paraplegie. Excizia se poate practica şi în aceeaşi şedinţă operatorie. Se descriu mai multe tehnici chirurgicale: - metoda Akwari (1978), ce constă în incizii duble (incizie paravertebrală şi laminectomie, disecţia şi extirparea tumorii intracanalare, toracotomie prin incizie separată şi extirparea tumorii restante intratoracic); - metoda Grillo (1989) ce constă în incizie unică, în funcţie de topografia tumorii neurogene (tumora sub vârful scapulei, sau deasupra vârfului scapulei); - metoda Higashyiama (1992) constă în incizie paravertebrală, laminectomie, mobilizarea - extensie intratoracică a tumorii, extirparea endoscopică a tumorii intratoracice şi a tumorii endocanalare mobilizate. Morbiditate postoperatorie, mortalitate, prognostic Se descriu următoarele complicaţii: paraplegie prin interceptarea arterei Adamkiewicz, hemoragie în zona spinală, atrofia muşchilor abductor scurt al policelui şi ai eminenţei hipotenare în caz de secţiune a rădăcinii T1 (în tumorile cu această topografie). 1014

Mortalitatea postoperatorie este mică (1-2%), iar prognosticul în tumorile benigne este foarte bun, iar în tumorile maligne supravieţuirea ajunge la 1 an. Tumorile sistemului nervos autonom Cuprind: ganglioneuromul, ganglioneuroblastomul şi neuroblastomul. Ganglioneuromul Este o tumoră benignă, frecvent asimptomatică. Este cea mai frecventă tumoră neurogenă benignă la copii, dar se întâlneşte şi la adolescent şi adultul tânăr. Prezintă capsulă şi este în legătură cu lanţul simpatic. Extensia în canalul medular este rară. Examenul microscopic arată celule ganglionare mature, celule Schwan, celule neuromatoase şi ţesut fibros şi arii degenerative evidente. Calcifierea este posibilă. Ganglioneuroblastomul Se mai numeşte ganglioneuromul parţial diferenţiat. Este o tumoră malignă ce apare la vârsta tânără. Histologic se constată un amestec de celule ganglionare cu diverse grade de maturitate, predominant mature. Calcifierea este prezentă. Neuroblastomul (simpatoblastomul) Este o tumoră malignă de agresivitate extremă, localizată în şanţurile paravertebrale. Reprezintă 50% din tumorile mediastinale neurogene la copil, iar localizarea mediastinală reprezintă 20% din toate neuroblastoamele la copil, 80% din cazuri apar sub vârsta de 2 ani. Macroscopic tumora este netedă, dar mai frecvent neregulată şi invadează structurile vecine. Extensia în canalul medular este posibilă. Microscopic se constată celularitate bogată formată din celule rotunde sau ovale, aşezate sub formă de rozete în jurul unei reţele fibrilare, prezintă arii de degenerare. Calcifierea este prezentă. Dozarea markerilor histochimici evidenţiază teste pozitive pentru enolaza neuronică şi sinaptophysin, dozarea markerilor serologici pune în evidenţă catecolaminele (55% din cazuri), iar dozarea markerilor urinari evidenţiază prezenţa acidului vanilmandelic si a acidului homovanilic în 85% din cazuri.

Chirurgia toracică Cele mai frecvente semne şi simptome sunt: tuse, dispnee, dureri toracice, sindrom Claude BernardHorner, febra, paraplegie, transpiraţii prin secreţia de catecolamine, flush cutanat, diaree severă, distensie abdominală prin secreţia de VIP (vasoactive intestinal polipeptide), nistagmus, ataxie cerebeloasă. Examenul radiologie pune în evidenţă o opacitate în lanţul paravertebral, imprecis delimitată, prezenţa de calcifieri, eroziuni osoase. Examenul CT şi RMN precizează extensia în canalul medular. Au fost propuse mai multe stadializări ale neuroblastomului. Cea mai cunoscută este stadializarea Evans (1971), după cum urmează: Stadiul I: boală localizată, tumoră limitată la organul sau structura de origine. Stadiul II: boală regională, tumoră extinsă prin continuitate dincolo de organul sau structura de origine, dar fără a depăşi linia mediană. Stadiul III: boală regională, tumoră extinsă prin continuitate dincolo de linia mediană. Stadiul IV: boală diseminată, invadat scheletul, organe, ţesuturi sau grupuri ganglionare la distanţă; Stadiul IV - S: pacienţi care din punctul de vedere al leziunii locale pot fi în stadiul I sau II, dar care prezintă metastaze în diverse organe: ficat, tegument, măduva hematogenă. Tratamentul este complex. Tratamentul chirurgical constă în excizie pe cât posibil completă şi este indicat în stadiul I, stadiul II şi stadiul IV-S. Tratamentul radiant nu este indicat în stadiul I, dar este indicat în stadiul II. Prezintă riscuri cum ar fi deformările scheletice şi mielita rădică. Chimioterapia este indicată în stadiile III şi IV, sub formă de polichimioterapie. Tumorile sistemuli paraganglionar Cuprind feocromocitomul şi paragangliomul Feocromocitomul mediastinal Există 2 variante de tumoră: feocromocitomul benign şi cel malign. Topografic ocupă şanţurile paravertebrale, mediastinul visceral, peretele atrial. Feocromocitomul mediastinal se încadrează în categoria feocromocitoamelor extraadrenale. Frecvenţa localizării mediastinale este de 1% din toate feocromocitoamele. Macroscopic este o tumoră cu aspect glandular, moale, de culoare brună, foarte vascularizată, iar pleu-

ra ce acoperă tumora este de asemenea vascularizată. Microscopic se constată grupuri de celule epiteliale separate de capilare, iar citoplasmă celulelor conţine numeroase granule. Dintre markerii histologici se pune în evidenţă synaptophysinsa (marker neuroendocrin), care reacţionează cu Ac monoclonali SY 38. Boala poate fi asimptomatică cu descoperire întâmplătoare, sau simptomatică: hipertensiune paroxistică sau persistentă, diabet, hipermetabolism. Radiografia toracică evidenţiază o opacitate în şanţul paravertebral. Examenul RMN pune în evidenţă o tumoră neomogenă, flux sangvin crescut. Dozarea markerilor serologici (adrenalina şi noradrenalina) relevă cifre mult crescute. Dintre markerii urinari menţionăm adrenalina (N=50 micrograme/24 ore), noradrenalina (N=150 micrograme/24 ore), acid vanilmandelic (N=2-9 mg/24 ore) şi acidul homovanilic. Alte investigaţii recomandate sunt scintigrafia cu MIBG - I131 metaiodobenzyl guanidină), CT. cu scanare rapidă ce identifică feocromocitomul în fereastra aorto-pulmonară şi peretele atrial (Shapiro, 1984). Se poate asocia cu alte boli datorită secreţiei de substanţe polipeptidice de către feocromocitom, mai frecvent sindrom Cushing, policitemia, hipercalcemia şi sindromul diareic. în ceea ce priveşte tratamentul, feocromocitomul are indicaţie chirurgicală de principiu. Riscurile intervenţiei chirurgicale sunt reprezentate de hemoragie, oscilaţii tensionale (hipo- şi hipertensionale). Extirparea tumorii se face prin toracotomie (feocromocitom în şanţul paravertebral, în fereastra aorto-pulmonară) sau prin stemotomie + CEC (feocromocitom în peretele cardiac). Prognosticul este bun pentru feocromocitomul benign şi rezervat pentru feocromocitomul malign. Paragangliomul (chemodectomul) Există două variante: paragangliomul benign (90%) şi cel malign (10%). Topografic se situează în şanţurile paravertebrale, sau în compartimentul visceral. Malignitatea nu poate fi stabilită histologic decât prin caracterul macroscopic invaziv. Tratamentul chirurgical indicat este excizia tumorii. Uneori se practică doar biopsia simplă în localizările periculoase şi hipervascularizate (arcul aortic - mortalitate 50%!). Tratamentul radiant este indicat pentru leziunea malignă. 1015

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 8. TIROIDA MEDIASTINALĂ Date generale Frecvenţa ei este de 55,8% din tumorile mediastinale. Glanda tiroidă se dezvoltă dintr-un diverticul ce ia naştere din peretele faringian, între prima şi a doua pungă branhială. Din acest diverticul iau naştere doi lobi care coboară împreună cu primordiul laringian. Canalul tireoglos involuează sau poate da naştere lobului piramidal şi chisturilor de canal tireoglos. Lobii tiroidieni vin în raport cu inelul 1 traheal sau pot descinde anormal până la inelul 7. Ţesutul ectopic tiroidian se găseşte cel mai frecvent la nivelul regiunii tiroidiene superioare. Ţesutul ectopic tiroidian inferior poate coborî împreună cu timusul şi cordul în mediastin, dar frecvenţa sa este mai mică decât frecvenţa glandelor paratiroidiene în această localizare şi mult mai mică decât localizarea ectopică în regiunea cervicală superioară. Tiroida mediastinală poate fi clasificată astfel: - tiroida cervico-mediastinală (guşa); - tiroida ectopică mediastinală (guşa). Tiroida cervico-mediastinală (Guşa) Clasificarea

Wakeley şi Mulvany (1940)

• Tiroida cervico-mediastinală cu extensie substernală mică (80%). • Tiroida cervico-mediastinală cu extensie parţială în torace (15%). • Tiroida cervico-mediastinală completă, toată tiroida este în cavitatea toracică (2-4%). Topografia guşei cervico-mediastinale Există o confuzie în desemnarea topografiei, datorită denumirilor variabile ale spaţiului mediastinal la acest nivel: mediastin superior, mediastin anterior, mediastin antero-superior, mediastin visceral. Topografia în mediastinul anterior este greşit interpretată, deoarece coborârea în faţa marilor vase este împiedicată de fascia pretraheală şi fascia cervicală profundă. Guşile descendente parţial sau total sunt localizate în compartimentul visceral. Cazurile cu topografie în mediastinul anterior se datorează: - unei intervenţii chirurgicale în antecedente, ce desfiinţează planurile fasciale; 1016

- existenţei unui cancer tiroidian cu invazie de mediastin anterior; - existenţei unei guşi cervico-mediastinale anterolaterale la dreapta traheei, ce poate fi în regiunea superioară în compartimentul visceral, iar în regiunea inferioară anterior de aorta ascendentă. în mod normal, guşa coboară în mediastin în planul traheal, în spatele marilor vase, poate fi situată între trahee şi esofag sau posterior de esofag, sau poate coborî până la diafragm. Coborârea în mediastin se produce cel mai frecvent în partea dreaptă, chiar dacă ţine de lobul stâng, datorită dispoziţiei arcului aortic. Vascularizaţia este asigurată de arterele tiroidiene inferioare. Excepţie foarte rară este vascularizaţia din vasele de neoformaţie mediastinală în caz de guşă completă cu coborâre joasă (mixt), sau operaţie precedentă care a interceptat vasele tiroidiene inferioare şi a abandonat ţesut tiroidian în mediastin. Anatomia patologică Se descriu următoarele forme: - guşă multinodulară (51%); - adenom folicular (44%); - tiroidită Hashimoto (5%); - carcinom tiroidian (2,5%). Manifestări clinice Tiroida mediastinală este diagnosticată cel mai frecvent în deceniile 5-6 de vârstă, mai frecvent la femei. Factorii favorizanţi sunt: cifoze, gât scurt, obezitate, tiroidectomie incompletă. Intensitatea simptomatologiei depinde de forma anatomo-patologică, de gradul de angajare în mediastin. De regulă, guşa este palpabilă în regiunea cervicală inferioară, mobilă cu deglutiţia. Alteori, tumora este absentă în regiunea cervicală (tiroidectomie în antecedente, sau forma completă de tiroidă mediastinală în care palparea este posibilă în timpul tusei. Simptomele prezente mai frecvent sunt senzaţia de sufocare, dispnee, tuse, răguşeală, disfagie (rar), obstrucţia traheală acută (stridor, wheezing) ce apare în caz de infecţie respiratorie, hemoragie intratumorală, strumită, sau după administrare de Iod131. Alte semne ce pot fi constate sunt: deplasarea traheei cervicale, cicatrice de tiroidectomie, vene

Chirurgia toracică jugulare turgescente, dilatarea venelor toracice superioare, sindrom de venă cavă superioară (1-5%). Din punct de vedere funcţional pacientul este în eutiroidie, în majoritatea cazurilor, sau în hipertiroidie (1,5-10%) în adenom toxic sau guşă hipertiroidizată. Există riscul de malignizare (carcinom ocult sau manifest, cu răguşeală). Examinări paraclinice Radiografia toracică şi cervicală de faţă pune în evidenţă o opacitate toracică superioară cu extensie cervicală, prezenţa de calcifieri, devierea laterală a traheei (80-95%) cu începere din regiunea cervicală, sau lipsa deviaţiei traheei în guşa total intramediastinal. Examinarea radiologică de profil arată deplasarea anterioară a traheei, deplasarea posterioară a traheei (în guşa total intramediastinală). Examenul CT arată continuitatea clară a tumorii mediastinale în regiunea cervicală cu margini bine delimitate, prezenţa frecventă de calcifieri punctiforme, inelare, nesistematizate. Un semn caracteristic este deplasarea laterală şi anterioară a vaselor în porţiunea superioară a compartimentului visceral mediastinal (după Bashist, 1983 şi Glazer, 1982). Examenul RMN delimitează excelent vasele de tumoră, evidenţiază fluxul sangvin foarte bogat (vascularizaţie bogată). Acest semn este util mai ales în localizările posterior de trahee sau esofag, sau în mediastinul anterior. Scintigrafia tiroidiană cu Tehneţiu99, Iod 131 , Iod 125 se va face înaintea examenului CT (substanţa de contrast blochează tiroida) şi stabileşte diagnosticul pozitiv în peste 50% din cazuri. Esofagografia baritată pune în evidenţă compresiunea şi deplasarea esofagiană (mai ales în guşa retroesofagiană). Cavografia arată deplasarea cavei, obstrucţia trunchiului venos brahiocefalic şi a venelor jugulare prin compresiune pe apertura toracică superioară. Biopsia cu ac fin este indicată în suspiciunea de cancer tiroidian. Tratament Indicaţia chirurgicală este de principiu. Căile de abord recomandate sunt: - cervicotomie anterioară tip Kocher (95%); - cervicotomie în Y (Horvat); 128 - Tratat de chirurgie, voi. I

- cervicotomie + stemotomie de necesitate (Lilienthal, 1915); - cervicotomie + stemotomie de principiu (Gourin, 1971); - cervicotomie + toracotomie anterioară sp. II-III (Johnston şi Twente, 1956); - toracotomie postero-laterală pentru guşile posterioare (Siveef, 1949; Ellis, 1953); - cervicotomie + toracotomie postero-laterală (Maurer, 1958; Hilton, 1968; Shahian, 1988). Riscurile intervenţiei chirurgicale sunt: leziune nerv recurent, rezecţie paratiroide (se va implanta în muşchiul SCM), leziune traheală, leziune vasculară mediastinală (impune stemotomia). Tehnica tiroidectomiei cvasitotale în guşa cervicomediastinală monobloc (Horvat) este indicată în absenţa istmului tiroidian cu fuzionarea celor doi lobi tiroidieni. Timpii operatori se desfăşoară în sensul acelor de ceasornic. Morbiditate şi mortalitate postoperatorie Paralizia de coardă vocală este înregistrată în diverse statistici între 0-10%. Crizele de tetanie apar rar. Uneori se instalează insuficienţa respiratorie acută prin traheomalacie sau cudură de trahee (trahee alungită). Mortalitatea postoperatorie este între 0,7-2%. Tiroida ectopică mediastinală Localizarea este extrem de rară în mediastin şi este situată de obicei în mediastinul anterior. |esutul tiroidian poate coborî către inferior în cursul embriogenezei cordului şi astfel poate fi găsit la nivelul arcului aortic, pericardului, peretelui esofagian, muşchiului cardiac. Criteriile de definire a tiroidei ectopice sunt: - ţesut tiroidian mediastinal complet separat de tiroida cervicală; - vascularizaţie din vasele mediastinale; - tiroida cervicală să fie normală sau absentă; - NU tiroidectomie totală sau subtotală în trecutul bolnavului; - absenţa leziunii maligne în tiroida cervicală în prezent sau în antecedente; - procesele patologice din tiroida cervicală şi mediastinală să nu fie de acelaşi tip (după Th. Shields). După elaborarea acestor criterii de diagnostic, numărul cazurilor comunicate este foarte mic. 1017

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 9. PARATIROIDA MEDIASTINALĂ Date generale Chirurgul toracic trebuie să aibă cunoştinţe detaliate despre glandele paratiroide din punct de vedere anatomic, fiziologic şi al patologiei, deoarece: - Localizarea mediastinală a paratiroidei poate fi sugerată de un endocrinolog sau de un chirurg de chirurgie generală, după o cervicotomie exploratorie neurmată de succes. Chirurgul toracic trebuie să confirme diagnosticul şi să stabilească topografia în mediastin a paratiroidei patologice, care este o tumoră foarte bine camuflată. - O tumoră mediastinală descoperită prin examen radiologie de rutină se poate dovedi la operaţie că este un chist sau o tumoră de paratiroidă. Biopsia în paratiroidele cervicale poate fi indicată pentru a stabili dacă nu există hiperplazie paraţi roidiană. - Neidentificarea şi neimplantarea ţesutului paratiroidian în sterno-cleido-mastoidian după rezecţie incidentală în cursul rezecţiei esofagului şi tiroidectomiei poate fi urmată de hipocalcemie. Chirurgul toracic trebuie să fie familiarizat cu aspectul şi localizarea acestor glande liliputane. - Hipoparatiroidismul poate fi mascat de alte boli, inclusiv de cancerul epidermoid de pulmon şi esofag. - Chirurgul toracic trebuie să ştie că o tumoră de paratiroidă este mult mai uşor abordabilă prin cervicotomie, decât prin sternotomie sau toracotomie, şi că nervul recurent este vulnerabil în special prin toracotomie dreaptă (după Cari E. Brendenberg). Definiţii 1. Hiperparatiroidismul primar este boala determinată de o tumoră benignă (80-85%), hiperplazie (12%), sau tumoră malignă (1%) a glandelor paratiroide. 2. Hiperparatiroidismul secundar este reprezentat de hiperplazia glandelor paratiroide, care apare datorită hipocalcemiei cronice (bolnavi cu insuficienţă renală), ceea ce duce la hipersecreţia de parathormon. Boala dispare la 6 luni după efectuarea transplantului renal. 3. Hiperparatiroidismul terţiar este boala care persistă peste 6 luni de la efectuarea transplantului (după C. E. Brendenberg). 1018

Embriologie Paratiroidele superioare îşi au originea în punga branhială IV, se numesc şi paratiroide IV, sunt localizate la nivelul polului superior al glandei tiroide. Paratiroidele inferioare îşi au originea în punga branhială III, împreună cu'timusul (se numesc şi paratiroide III) şi sunt situate pe faţa posterioară a polului inferior tiroidian. Topografia paratiroidei mediastinale Glandele paratiroide se găsesc cel mai frecvent în următoarele teritorii: - mediastinul anterior, în relaţie cu timusul; - mediastinul visceral, superior, la nivelul aortei ascendente, arcului aortic şi ramurilor sale; - mediastinul posterior, în relaţie cu esofagul; - mediastinul visceral, în regiunea mijlocie. Paratiroidele III pot fi găsite ectopic în ligamentul tiro-timic, polul superior timic, în lobii timici, în spaţiul dintre timus şi marile vase, pe pericard, pe vena cavă superioară, pe trunchiul venos brahiocefalic drept sau stâng, pe faţa antero-laterală a aortei, la originea trunchiului arterial brahiocefalic, la originea arterei carotide comune stângi sau la nivelul ligamentului arterial, în interiorul arcului aortic, la nivelul arterei pulmonare stg., pe linia de reflexie pleurală, intrapericardic. Paratiroidele IV pot fi găsite ectopic în spaţiul retroesofagian, paraesofagian lateral drept şi stâng, în şanţul traheo-esofagian. Paratiroidă cu origine idiopatică: - pe faţa posterioară şi medială a arcului aortic lângă ligamentul arterial (posibil să fie paratiroidă III); - posterior de pericard şi artera pulmonară; - anterior de carenă; - anterior de bronhia primitivă dreaptă; - anterior de bronhia primitivă stg.; Paratiroidă supranumerară (a 5-a): - paratiroidă a 5-a este suspectată în prezenţa HTP în care biopsia celor 4 glande cunoscute este normală; • topografia ei: - inferior de tiroidă, în legătură cu glanda timică sau ligamentul tirotimic (2/3); - între paratiroidele superioare şi cele inferioare (1/3). Manifestări clinice Din punct de vedere clinic se întâlnesc trei sindroame majore: scheletic, urologic şi hipercalcemic, precum şi bolile asociate.

Chirurgia toracică Sindromul scheletic Manifestările scheletice apar datorită acţiuni PTH-ului asupra osteoblastelor şi osteoclastelor ce duce la demineralizare. Bolnavii prezintă dureri osoase şi articulare. Fracturile pe os patologic sunt frecvente. Sindromul urologic Se caracterizează prin litiază renală şi nefrocalcinoză, fiind prezente tulburările funcţionale: scade resorbţia bicarbonatului, scade capacitatea de concentrare. Apare deshidratarea şi acidoza. Sindromul hipercalcemie La valori ale calcemiei cuprinse între 11-14,5 mg % bolnavul prezintă: letargie, anorexie, slăbiciune, fatigabilitate, pierdere ponderală. Criza hipercalcemică reprezintă o urgenţă maximă, instalându-se la valori de peste 15 mg % ale calcemiei. Tabloul clinic se caracterizează prin febră, tahicardie, dureri abdominale, poliurie, deshidratare, azotemie, delir, comă. în absenţa tratamentului decesul este rapid. Sunt necesare: reechilibrare hidroelectrolitică, investigaţii rapide pentru descoperirea cauzei hipercalcemiei, diureză forţată cu soluţii saline izotonice şi Furosemid, dializă în caz de insuficienţă renală. Intervenţia chirurgicală de urgenţă este justificată când există diagnostic pozitiv de hiperparatiroidism primar şi de topografie exactă a leziunii paratiroidiene. Bolile asociate Ulcerul peptic se poate explica prin existenţa unei asocieri între hipercalcemie şi secreţia de gastrină. în pancreatita cronică hipersecreţia de glucagon ar duce la hipocalcemie, care printr-un mecanism de feedback pozitiv ar determina hiperplazia paratiroidiană. S-a observat o asociere frecventă a hiperuricemiei şi atacului de gută la bolnavii cu hiperparatiriodism primar. După paratiroidectomie guta se ameliorează evident. Cancerul multiplu (multiple endocrine neoplasia) a fost semnalat în două asocieri. Sindrmul MEN I se caracterizează prin: hiperparatiroidism tumoral, insulinom şi adenom de hipofiză, iar sindromul MEN II

(S. Sipple) presupune hiperparatiroidism, feocromocitom şi carcinom medular de tiroidă. Diagnosticul în HTP Evoluează în mai multe etape succesive de diagnostic: mai întâi diagnosticul hipercalcemiei, apoi cel de hiperparatiroidism, apoi diagnosticul topografic al paratiroidei patologice. Diagnosticul hipercalcemiei Din numărul mare de hipercalcemii 30 % se datorează hiperparatiroidismului primar. O serie de leziuni maligne pot antrena hipercalcemie: cancerul de sân, metastazele, mielomul multiplu, tumori secretante de PTH (cancerul pulmonar cu celule mici) leucemia acută şi cronică (35%). Un procent de 10 îl reprezintă hipercalcemia iatrogenă (sindromul lapţe-alcaline, supradozare de vitamina D şi vitamina A, diuretice tiazidice, lithiu, aluminiu). Câte 5% pentru fiecare entitate aparţin bolilor endocrine (hipertiroidism, hipotiroidism, boala Adisson, tumori secretante de VIP), respectiv bolilor granulomatoase (sarcoidoză, tuberculoză, berilioză). S-au comunicat şi alte cauze de hipercalcemie: imobilizarea prelungită, boala Paget, hipercalcemia idiopatică a copilului, hipercalcemia benignă familială hipercalciurică, artefact. Diagnosticul de HTP Se bazează pe prezenţa sindroamelor clinice, dar în special pe următoarele elemente: hipercalcemie peste 11 mg %, hipofosfatemie, hipomagnezemie, hipercalciurie şi hiperfosfaturie. Examenul radiologie scheletic pune în evidenţă resorbţie de calciu subperiostală, predominent la nivelul falangelor şi al claviculelor (distal) şi chisturi osoase. Examenul radiologie abdominal pe gol depistează calculi şi calcifieri renale. Prin dozări imunologice se depistează un titru crescut de PTH. Diagnosticul topografic în HTP Stabilirea topografică a leziunii tumorale paratiroidiene sau a hiperplaziei este capitală pentru tratamentul chirurgical. 1019

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Se poate apela la următoarele investigaţii: scintigrafia cu Techneţiu-Thaliu (diagnostic pozitiv 7590%), examen ecografic (evidenţiază tumora în regiunea cervicală, nu şi în mediastin), examenul CT şi RMN (identifică tumori 0,6-0,8 cm), angiografia selectivă de arteră mamară internă, trunchi tirocervical, artere tiroidiene inferioare (rata de depistare 60-70%). Se mai poate recurge la dozări de parathomon, în sângele venos, prelevat selectiv prin cateterism din venele tiroidiene, vertebrale, timice, mamare şi trunchiurile venoase cervico-mediastinale. Prin această metodă se poate stabili diagnosticul de lateralitate în HTP. Tratament chirurgical Excizia chirurgicală este indicată în hiperparatiroidismul simptomatic, hiperparatiroidismul primar asimptomatic şi în hiperparatiroidismul normocalcemic. Căile de abord sunt reprezentate de cervicotomie, stemotomie, cervicosternotomie. Alegerea se face în funcţie de topografia glandei paratiroide tumorale sau a glandelor hiperplazice. în caz de adenom se va practica adenomectomia, în cancer tumorectomia radicală şi rezecţia structurilor nevitale invadate. în hiperplazie se vor rezeca trei glande paratiroide plus 1/2 din paratiroida restantă (trebuie evaluat numărul total al glandelor, care pot fi supranumerare). Morbiditatea postoperatorie Hipocalcemia postoperatorie poate fi severă mergând până la tetanie şi opistotonus. Hiperparatiroidismul cronic necesită administrarea de calciu şi vitamina D. Pentru a face profilaxia paratiroidismului s-a recurs la transplant de ţesut paratiroidian la nivelul muşchilor antebraţului. Zona este marcată şi va fi excizata doar dacă reapare hiperparatiroidism (Wells, 1979). Norton (1985) a recurs la conservarea prin congelare a ţesutului paratiroidian în caz că bolnavul dezvoltă hiperparatiroidism. în literatură se mai consemnează pareza de coardă vocală în urma lezării nervului recurent sau insuficienţa respiratorie acută prin lezarea ambilor nervi recurenţi. 1020

10. LIMFOMUL MEDIASTINAL Generalităţi Prin limfom mediastinal primar se înţelege limfomul care prezintă manifestări clinice şi radiologice de tumoră cu localizare predominant mediastinalâ, în absenţa adenopatiilor periferice sau a altor localizări detectabile. Este o leziune malignă a ţesuturilor reticuloendoteliale. Termenul de limfom include 2 categorii majore de boli: - boala Hodgkin; - limfomul nehodgkinian. Incidenţa limfoamelor maligne este de 3/ 1 000 000 pentru boala Hodgkin şi 15/1 000 000 pentru limfomul nehodgkinian. Etiologia este necunoscută, există însă factori de risc: - genetic; - status imunodeficitar: posttransplant de organ, SIDA; - viral: virus Ebstein-Barr, virusul limfomului uman cu celule T; - chimic: coloranţi pentru păr, solvenţi organici, pesţicide. Localizarea primară a limfomului reprezintă 50% din tumorile mediastinale la copil şi 20% din tumorile mediastinale la adult. Localizarea primară reprezintă în raport cu numărul total al limfoamelor: 5% din cazurile de boală Hodgkin şi 5% din cazurile de limfom nehodgkinian. Localizarea primară mediastinală poate fi în ggl. sau în timus. Localizarea secundară mediastinală în asociere cu alte localizări topografice în limfom este de: 6090% în boala Hodgkin şi 18-46% în limfomul nehodgkinian. Localizarea primară extraganglionară şi extramediastinală este de: 50% în limfomul nehodgkinian (tract gastro-intestinal, cap, gât, sistemul nervos central, testicul), şi extrem de rar în boala Hodgkin. Clasificarea limfoamelor A. Limfomul hodgkinian ( boala Hodgkin). B. Limfomul nehodgkinian. • Limfomul limfoblastic. • Limfomul cu celule mari (histiocitic difuz): - tumoră cu celule ale centrului folicular cu scleroză;

Chirurgia toracică - sarcomul imunoblastic cu celule B; - sarcomul imunoblastic cu celule T. • Alte tipuri histologice. Clasificarea stadială în limfoame Clasificarea acceptată pe plan internaţional este clasificarea Ann Arbor (Carbone, 1971). Se bazează pe topografia anatomică a afectării ganglionare, pe distincţia dintre afectarea ganglionară şi extraganglionară, pe invazia prin contiguitate şi pe gradul de diseminare. Această clasificare este mai practică în limfomul hodgkinian decât în cel nehodgkinian. în boala Hodgkin, la prezentare, bolnavii sunt în număr mare în stadiul de localizare ganglionară. în limfomul nehodgkinian în schimb, bolnavii se prezintă în stadiul localizării extraganglionare şi al prezenţei metastazelor hematogene oculte, greu de pus în evidenţă. Clasificarea Ann Arbor (B. Hodgkin) St. I - un grup ganglionar afectat doar de o parte a diafragmului. St. II - două sau mai multe grupuri ganglionare afectate, doar de o parte a diafragmului. St. III - două sau mai multe grupuri ganglionare afectate supra şi subdiafragmatic. St. IV - interesarea organelor difuz sau diseminat. A = fără simptome B = simptomatic, pierdere ponderală peste 10% în decurs de 6 luni, transpiraţii nocturne, febră. Clasificarea stadială pentru limfomul nehodgkinian (agresiv) (De Vitta, 1989) St. I - boală ganglionară sau extraganglionară. St. II - două sau mai multe grupuri ganglionare afectate sau un grup ganglionar şi ganglionii de drenaj, cu nici una din următoarele situaţii: 1. indice Karnofsky sub 70; 2. simptomele B (criterii Ann Arbor); 3. orice tumoră cu diametru peste 10 cm; 4. LDH seric peste 500; 5. trei sau mai multe grupe ganglionare afectate. St. III - St. II + un factor de prognostic prezent. Aspecte clinice în limfoame Majoritatea bolnavilor sunt simptomatici (90%), doar 10% fiind asimptomatici. Semnele şi simptomele legate de boala locală mediastinală constau în: dureri toracice (sternale,

interscapulare sau în umăr), tuse (cel mai frecvent neproductivă), dispnee, disfagie, răguşeală, edem al feţei şi al membrelor superioare. Pot să apară S. de venă cavă superioară sau sindroame neurologice de compresiune (nerv recurent, S. Claude BernardHorner), sau S. de compresiune traheală. Simptomatologia legată de limfom se caracterizează prin febră, transpiraţii nocturne, pieredere ponderală, prurit. Nu este exclusă în evoluţie deformarea peretelui toracic sterno-costal (copii), atelectazia pulmonară, exsudatul pleural şi/sau pericardic, plexopatia brahială. Aspecte paraclinice imagistice Nu există un aspect unic pe baza căruia să se pună diagnosticul de limfom malign. Limfoamele se pot prezenta din punct de vedere radiologie, TC şi RMN sub mai multe aspecte (după Sutclife): 1. Tumoră mediastinală antero-superioară: ganglion mărit, grup ganglionar afectat, tumoră prezentă de timus, dar diagnosticul de limfom este greu de stabilit pe acest aspect. 2. Adenopatie mediastinală discretă cu sau fără adenopatie hilară: ganglion paratraheal, ganglion prevascular, ganglion subcarinal, ganglioni hilari, sunt imagini sugestive pentru diagnosticul de limfom. Ganglionul mărit sau grupul de ganglioni măriţi de volum sunt aspecte mai des întâlnite în limfomul nehodgkinian decât în cel hodgkinian. 3. Masă mediastinală contiguă (permeating continuum), acest termen a fost introdus de Blank şi Castellino în 1987 şi se caracterizează prin: - masă continuă ce înglobează ganglionii; - origine posibilă în timus; - acoperă marginile cordului şi ale marilor vase; - este infiltrantă în pericard şi pulmon; - exsudat pleural şi/sau pericardic; - deviaţie traheală; - dislocare bronşică; - atelectazie pulmonară; - invadare a peretelui toracic. 4. Invadarea parietală Prinderea sternului şi/sau a peretelui toracic anterior, prin extensie directă anterioară a unei tumori mediastinale sau prin invazia din ganglionii mamari interni afectaţi, este un aspect imagistic ce poate fi întâlnit. 5. Imagini mixte limfom + patologie asociată: - chist bronhogenetic; - chist esofagian. 1021

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Acestea nu sunt modificate de tratamentul specific. Conduita chirurgicală în limfoamele mediastinale Chirurgul toracic, solicitat pentru a examina un caz cu tumoră mediastinală ce poate fi limfom, trebuie să facă o evaluare corectă prechirurgicală. El trebuie să aibă în vedere, după Sutclife, următoarele aspecte: - cum să obţină materialul biologic pentru diagnostic?; - cum să trateze materialul biologic pentru a permite un diagnostic sigur?; - cum să obţină material biologic suficient care să permită proceduri de diagnostic complet, primar şi subtipuri de diagnostic?. Calea de abord se va stabili în funcţie de distribuţia topografică a tumorii, evaluată prin metode imagistice. Astfel accesul chirurgical se poate efectua prin: - mediastinoscopie; - mediastinotomie; - sternotomie mediană superioară; - sternotomie totală; - toracotomie. Recoltarea de ţesut tumoral prin biopsia cu forcepsul oferă material puţin ce limitează un diagnostic complet. De asemenea materialul recoltat poate conţine ţesut fibros, scleros din capsulă sau pseudocapsulă având material celular insuficient pentru diagnostic. Trebuie evitată zdrobirea materialului recoltat. în prezent excizia chirurgicală „radicală" nu reprezintă o metodă curativă în tratamentul limfomului. Conduita postchirugicală în limfoamele mediastinale • în boala Hodgkin st. I A şi st. II A se va recuge la radioterapie primară curativă. Chimioterapia asociată este indicată sub diverse scheme de polichimioterapie: - MOPP Cmustine. vincristină, procarbazină, Prednison); - ABVD (adriamicină, bleomicină, vinblastină, midazol, carboxamide). Prognosticul în limfomul hodgkinian este bun, rata de supravieţuire fiind de 70-85%. 1022

• în limfomul nehodgkinian se recurge la tratament citostatic şi iradiant în funcţie de tipul histologic. Prognosticul este în relaţie cu varianta anatomopatologică. Astfel în limfomul cu celule mari se obţin rezultate favorabile în 55-85% din cazuri, la 2 ani având interval liber 50%-din bolnavi, pe când în limfomul limfoblastic prognosticul este rezervat, sub vârsta de 15 ani.

11. TUMORILE MEZENCHIMALE MEDIASTINALE Tumorile mezenchimale mediastinale sunt în majoritate maligne (55%), mai frecvente la copil decât la adult. Din numărul total al tumorilor de mediastin reprezintă aproximativ 10% din cazuri. Există o mare varietate de tumori mezenchimale (26 tipuri histologice). în acest capitol vom prezenta doar clasificarea lor, fără a intra în detalii ale variantelor tumorale. Clasificarea tumorilor mezenchimale primare (după Th.W. Shields) I. Tumori cu origine în ţesutul adipos: 1. Timolipomul. 2. Timoliposarcomul. 3. Lipomul. 4. Liposarcomul. II. Tumori cu origine în vasele de sânge: 1. Hemangiomul. 2. Angiosarcomul. 3. Hemangioendoteliomul benign. 4. Hemangioendoteliomul malign. 5. Hemangiopericitomul benign. 6. Hemangiopericitomul malign. 7. Leiomiomul. 8. Leiomiosarcomul. III. Tumori cu origine în vasele limfatice: Limfangiomul. IV. Tumori cu origine în ţesutul fibros: 1. Fibromul. 2. Fibrosarcomul. 3. Histiocitomul fibros malign. V. Tumori cu origine musculară: 1. Rabdomiomul. 2. Rabdomiosarcomul. VI. Tumori cu origine în mezenchimul pluripotenţial: 1. Mezenchimomul benign. 2. Mezenchimomul malign.

Chirurgia toracica VII. Alte tumori: 1. Tumora fibroasă benignă sau malignă localizată. 2. Sarcomul sinovial. 3. Meningiomul. 4. Xantomul. 5. Sarcomul extrascheletal. Indicaţia operatorie este de principiu, calea de abord se va stabili în funcţie de topografia tumorii: stemotomie, cervicosternotomie sau toracotomie. Se va practica tumorectomie sau tumorectomie reducţională. în tumorile maligne se va recurge la tratament complementar radiant şi citostatic.

BIBLIOGRAFIE 1. Alimi Y.S., Gloviczki P., Vrtiska T.J., Pairolero P.C., Canton L.G., Bower T.C. et al. - Reconstruction of the superior vena cava benefits of postoperative sun/eillance and secondary endovascular inten/entions, J. Vase. Surg. 1998; 27(2):287-99. 2. Bacha E.A., Chapelier A.R., Macchiarini P., Fadei E., Dartevelle P.G. - Surgery for invasive primary mediastinal tumors. Ann. Thorac. Surg. 1998; 66 (1); 234-9. 3. Baslaim G., DeVarennes B. - Localized idiopathic fibrosing mediastinitis as a cause of superior vena cava syndrome: a case report. Canadian Jl. Surg. 41(1):68-71, 1998. 4. Brendenberg E.C., Huebert A.C. - Parathyroids in Pearson G.F. Thoracic Surgery, 1464-1474, 1995. 5. Cărpinişan C, Stan A. - Patologia chirurgicală a toracelui, Edit. Medicală, 1970. 6. Dartevelle P., Macchiarini P., Chapelier A. - Technique of superior vena cava resection and reconstruction, Chest Surgery Clinics of North America. 5(2):345-58, 1995. 7. Estera A. S. et al. - Descending necrotising mediastinitis, Surg. Gynec. Obstet., 1597-545, 1983. 8. Ferretti GR., Chiles C, Woodruff RD., Choplin RH. Epithelioid hemangioendothelioma of the superior vena cava: computed tomography demonstration and review of the literature, J. Thorac. Imag. 13(1):45-8, 1998.

9. Filippone G., Savona I., Tomasello V., Guzzetta P., Zarcone N., Agate V. - Radical excision of invasive thymoma with intracaval and intracardial extension: a successful case report, Journal of Cardiovascular Surgery, 38(5):547-9, 1997. 10. Grillo H. C. - Combined approach to „dumbbell" intrathoracic and intraspinal neurogenic tumors, Ann. Thorac. Surg, 36, 402, 1983. 11. Horvat T., Oancea T., Cordoş I, Nicodin A, Grozavu C, Galea C, Mitrofan C, Savu C, Nistor C, Davidescu M., Singer D. - Tumorile mediastinale : căi de abord, dificultăţi, J. Chir. Tor. voi 1, nr. 1, 33-37, 1996. 12. Horvat T., Grozavu C, Singer D. - Hamartomul limfatic mediastinal, J. Chir. Tor,, voi. 1, nr.1, 63-66, 1996. 13. Horvat T. - Metode de diagnostic în patologia chirurgicală a mediastinului, J. Chir. Tor. vol.1, nr. 1, 19-26, 1996. 14. Kitada M., Kubo Y., Hirata S., Yatsuyanagi E., Nosaka T, Sugimoto S., Moriyama H., Koshigo S., Muraki S., Sasajima T. - Malignant mediastinal lesions with invasion to the superior vena cava. Kyobu Geka - Japanese Journal of Thoracic Surgery. 48(12);985-9; discussion 989-92, 1995. 15. Masaoka et al. - Follow-up study of thymomas with special references to their clinical stages, Cancer, 48, 2485, 1987. 16. McReynoIds S.D., Gharagozloo C.F., Leighton J.A., Dausmann M.A., Wesche D.E., Pluth Jr. - Radical resection of malignant thymoma with reconstruction of the mediastinal venous confluence. J. Cardiovasc. Surg. 37(1):83-6, 1996. 17. Morisaki Y., Takagi K., Sano S., Furuya T., Ishikawa M., Tanaka S. - Complete resection of superior mediastinal seminoma, following reconstruction of superior vena cava a case report Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi - Journal of the Japanese Association for Thoracic Surgery. 43(2): 210-5, 1995. 18. Oancea T, Hica L. -Tumorile Mediastinului, Edit. Medicală, 1971. 19. Oancea T., Cojocea V. - Timusul, Edit. Militară, 1985. 20. Pearson F. G. et al. - Thoracic Surgery, Ed. Churcill & Livingstone, 1325-1522, 1995. 21. Shields Th.W. - General Thoracic Surgery, IV-th edition, Williams & Wilkins, 1703-1816, 1994. 22. St. Georges R. et al. - Clinical spectrum of bronhogenic cysts of the mediastinum and lung in the adult, Ann. Thorac. Surg. 52-6, 1991. 23. Sutcliffe S. B. - Limphoma in Pearson Thoracic Surgery 1438-1452, 1995. 24. Wheatley M. J. et al. - Descending necrotising mediastinitis - transcervical drainage is not enough, Ann. Thorac. Surg., 49, 780, 1990.

1023

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A DIAFRAGMULUI R. COTULBEA, F. GHELASE 1. Malformaţiile diafragmului Diafragmul supranumerar Breşele diafragmatice Aplaziile anterioare Aplaziile posterolaterale Aplaziile musculare 2. Eventraţia diafragmatică 3. Herniile retro-costo-xifoidiene 4. Leziunile traumatice ale diafragmului Rupturile diafragmului Plăgile diafragmului

5. Chisturile diafragmului Chisturile congenitale ale diafragmului Chistul hidatic primitiv 6. Tumorile diafragmului Tumorile benigne Tumorile maligne primitive Tumorile maligne metastatice 7. Fistulele bilio-bronşice 8. Abcesul subfrenic Bibliografie selectivă

Diafragmul reprezintă graniţa anatomică între tc~ race şi abdomen şi joacă un rol foarte important în mecanica ventilaţiei externe. Raporturile feţei superioare cu inima şi plămânul şi ale feţei inferioare prin intermediul peritoneului cu faţa superioară a ficatului, fornixul gastric, esofagul inferior, splina şi unghiul stâng al colonului, explică interesarea frecventă a diafragmului în procesele patologice congenitale sau dobândite ale celor două regiuni vecine: toracele şi abdomenul. Tabloul clinic al patologiei diafragmului este generat frecvent de simptomele patologiei de graniţă şi mai rar de patologia proprie. în cadrul patologiei şi chirurgiei diafragmului cele mai frecvente sunt herniile hiatale urmate de cele traumatice şi cele congenitale, eventraţiile, tumorile şi chisturile.

de pe o cupolă normală pentru a cravata o parte sau totalitatea lobului inferior al plămânului. Tratamentul chirurgical constă în rezecţia diafragmului supranumerar urmată de reexpansiunea pulmonară totală.

1. MALFORMAŢIILE DIAFRAGMULUI Malformaţiile diafragmului cuprind aspecte variate de la agenezie şi hipoplazie la breşe. Diafragmul supranumerar Este o malformaţie excepţională şi este reprezentată de fascicule musculare şi fibroase detaşate 1024

Breşele diafragmatice Sunt consecinţa unei dezvoltări incomplete a diafragmului. Lipsa de substanţă musculară interesează rar partea anterioară a cupolei derivată din septum transversus. Frecvent sunt localizate postero-lateral şi sunt datorate închiderii incomplete a canalului pleuro-peritoneal. Aplaziile anterioare Sunt consecinţa ageneziei părţii anterioare a septului transvers. Ele sunt freno-pericardice, prin aplazie rezultând o comunicare între cavitatea peritoneală şi cea pericardică. Aplaziile postero-laterale Se caracterizează prin absenţa completă sau parţială a unuia din pilierii lui Uskov favorizând persistenţa unei comunicări pleuro-peritoneale. Este o hernie embrionară fără sac herniar cunoscută sub

Chirurgia toracică numele de hernia (orificiu) Bochdaleck şi cu localizare mai frecventă în stânga decât în dreapta, unde ficatul blochează canalul pleuroperitoneal drept, favorizându-i închiderea. Dimensiunile acestei comunicări dintre cavităţile toracică şi abdominală sunt de la un orificiu cu diametrul de 1-2 cm, la marea agenezie completă a hemidiafragmului respectiv. Uneori breşa poate avea o formă triunghiulară cu vârful spre centrul cupolei situată pe flancul lateral al coloanei vertebrale în dreptul coastelor a X-a sau a Xl-a. Prin aceste breşe congenitale, hemiază în torace viscerele abdominale din cauza diferenţei de presiune dintre cele două cavităţi abdominală cu presiune pozitivă şi toracică cu presiune negativă. în ageneziile sau aplaziile unui hemidiafragm tabloul clinic se manifestă imediat după naştere prin cianoză, dispnee, insuficienţă respiratorie acută. Abdomenul este turtit, supt, lipsit de o parte din viscere care sunt herniate în torace. Radiografiile efectuate pun în evidenţă impingerea mediastinului şi a plămânului de către viscerele abdominale pătrunse în torace. Tratamentul constă în măsuri energice de reanimare cardio-respiratorie urmate de intervenţia chirurgicală. Dintre numeroasele tehnici chirurgicale propuse, cele mai bune rezultatele le-au dat înlocuirea defectului diafragmatic cu muşchiul transvers al abdomenului (după tehnicile Rives, Baker şi Allegaert). Rezultate relativ bune le-au dat utilizarea plaselor de Marlex, Teflon, Dacron, a plicilor de Ivalon. Utilizarea grefelor pediculate din muşchii intercostali, periost, piele etc. nu au dat rezultate favorabile. în hernia embrionară completă cu persistenţa largă a foramenului Bochdaleck, aderenţele create între viscerele abdominale herniate şi cele toracice ridică dificultăţi intraoperatorii. Din punct de vedere tehnic, repararea defectului diafragmatic impune după o prealabilă visceroliză şi reintegrare a viscerelor abdominale herniate în cavitatea abdominală dacă nu e posibilă sutura simplă a orificiului herniar, utilizarea diferitelor intervenţii amintite la tratamentul ageneziilor şi aplaziilor diafragmului. în hernia embrionară incompletă (parţială), consecutivă persistenţei parţiale a găurii Bochdaleck de dimensiuni reduse, organele herniate pot fi stomacul, intestinul subţire, epiploonul, splina, colonul, între ele şi viscerele intratoracice realizându-se aderenţe. Tabloul clinic se manifestă printr-un sindrom de compresiune intratoracică însoţit de insuficienţă cardio-respiratorie. Tratamentul este chirurgi129 - Tratat de chirurgie, voi. !

cal şi constă în reducerea viscerelor abdominale herniate şi sutura breşei diafragmatice (fig. 1. a, b).

Fig. 1 - a: Hernie Bochdalech strangulată (gastrotorax stâng) radiografie frontală; b: Hernie Bochdalech - radiografie de profil.

Aplaziile musculare Denumite şi hernii fetale, apar după luna a IV-a a vieţii intrauterine după ce membrana pleuroperitoneală a completat diafragmul primar fără ca ţesutul muscular să apară între cele două foiţe seroase. Herniile au sac herniar şi sunt date frecvent prin persistenţa orificiului Bochdaleck, mai 1025

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA rar printr-o fisură congenitală la nivelul centrului frenic cu hernierea lobului Spiegel şi excepţional la nivelul inserţiei fibrelor stemo-costale ale diafragmului. Organele herniate pot fi stomacul, splina, intestinul subţire, colonul care nu contractă aderenţe cu viscerele toracice. Tabloul clinic este polimorf şi se manifestă cu semne clinice respiratorii (dispnee, tuse, stare de asfixie) sau digestive zgomotoase (dureri epigastrice, diaree sau sindrom ocluziv). Examenul obiectiv arată un abdomen plat, bombarea hemitoracelui, garguimente şi timpanism (în herniile voluminoase) la nivelul toracelui. Examenul radiologie baritat arată existenţa de anse intestinale în cavitatea toracică, deplasarea mediastinului, niveluri hidro-aerice. Tratamentul este chirurgical şi se poate efectua imediat după naştere datorită tulburărilor cardiorespiratorii, grave ce ameninţă viaţa nou-născutului. Dintre cele două căi de acces, abdominală şi toracică, se indică cea abdominală. Tehnica constă în reducerea viscerelor abdominale herniate în torace şi repararea defectului diafragmatic prin sutura cu fire nerezorbabile. Repararea completă a peretelui abdominal nu este recomandată în prima şedinţă operatorie, aceasta făcându-se în al ll-lea timp după 2-4 luni. Calea toracică prin toracotomie joasă în spaţiul al VIll-lea se indică în cazurile în care se prevăd dificultăţi în disecţia aderenţelor intratoracice. în copilărie şi la adolescenţi problemele cele mai dificile sunt legate de disecţia intratoracică şi de refacerea defectului herniar. în cazul herniilor voluminoase se va interveni pe cale toracică şi se va face repararea defectului utilizând o metodă plastică, de preferat cu plasă sintetică. La adulţi, dificultăţile mari de reparare fac ca rezultatele să fie mai slabe şi recidivele frecvente.

2..EVENTRAŢIA DIAFRAGMATICĂ Sinonime - relaxarea diafragmatică, diafragm „en brioche", hipoplazie musculară diafragmatică etc. Definiţie - eventraţia diafragmatică se caracterizează printr-o poziţie înaltă şi atrofia unui hemidiafragm. Etiopatogenie. Sunt cunoscute două forme de eventraţii diafragmatice: • congenitale, datorită unor vicii de dezvoltare a diafragmului sau nervului frenic; 1026

• câştigate prin leziuni ale nervului frenic de diverse cauze: boli infecţioase (difterie, tuberculoză, lues), traumatisme (striviri, frenicectomie), cicatrici inflamatorii. Anatomopatologie. Sunt două forme de eventraţii diafragmatice: totale ale unui întreg hemidiafragm şi parţiale (sectoriale). Diafragmul este flasc, atrofie ca o membrană subţire ce conţine fibre musculare rare cu degenerescentă de diferite grade. Nervul frenic prezintă leziuni de degenerescentă ale trunchiului nervos sau ramurilor sale. Consecinţa eventraţiei diafragmatice o constituie modificările topografice ale organelor toracice şi abdominale în cazul eventraţiei diafragmatice stângi, cordul este împins spre dreapta, plămânul în sus, iar stomacul, splina, unghiul splenic al colonului sunt atrase în sus. Tabloul clinic este de multe ori asimptomatic fiind descoperite la examenul radiologie. în cazurile avansate se întâlnesc simptome toracice (dureri la baza hemitoracelui, dispnee, tuse), digestive (dispepsii diverse, greţuri, constipaţie, disfagie). Explorări paraclinice. Radioscopia şi radiografia evidenţiază sediul înalt al cupolei diafragmului, camera de aer a stomacului şi imagini colice mult ascensionate sub diafragm. Radioscopic se constată imobilitatea diafragmului sau mişcări paradoxale în timpul respiraţiei. Radioscopiile şi radiografiile esogastrointestinale cu bariu şi clismă baritata arată poziţia înaltă a diafragmului. Ecografia, rezonanţa magnetică nucleară şi tomografia computerizată aduc date importante în diagnosticul eventraţiei diafragmatice. Pneumoperitoneul este o investigaţie importantă ce relevă sediul diafragmului, sediul subdiafragmatic al stomacului şi colonului. Diagnosticul diferenţial se face cu herniile diafragmatice, tumorile chistice şi solide ale diafragmului, formaţiuni chistice şi aeriene ale bazei hemitoracelui stâng (chist hidatic, aerian) cu formaţiuni pseudotumorale, sindromul Chilaiditi etc. Evoluţia este lungă, în general fără complicaţii. Tratament - în formele simptomatice se indică tratamentul chirurgical. Căile de abord sunt: • abdominală - incizie subcostală stângă; • toracică - prin toracotomie anterolaterală stângă sau dreaptă. Procedee: - plicatura pe diafragm intact sau secţionat Procedee: Boţianu M. AL., Horvat T, Schwartz, Filler;

Chirurgia toracică - excizie urmată de sutură; - incizie urmată de sutura în rever; - repunerea în tensiune a diafragmului, tehnica Nissen; - frenoplastiile care sunt de mai multe feluri în funcţie de materialul utilizat pentru întărirea suturii şi plicaturii.

3. HERNIILE RETRO-COSTO-XIFOIDIENE Sinonime: herniile diafragmatice anterioare, herniile parasternale, herniile prin fanta Morgagni-Larrey. Definiţie: herniile retro-costo-xifoidiene se produc printr-o breşă diafragmatică anterioară congenitală sau câştigată, reprezentată de fanta MorgagniLarrey, ce permite comunicarea cavităţii abdominale cu cea toracică, cu angajarea în torace a unor viscere abdominale (colon transvers, marele epiploon, stomacul). Frecvenţa acestor hernii este de 3% din totalul herniilor diafragmatice. Patogenie şi anatomopatologie. în herniile diafragmatice anterioare congenitale defectul diafragmatic este produs de agenezia sau insuficienta dezvoltare a fasciilor de inserţie stemocostală. în herniile câştigate traumatismul, obezitatea şi vârsta înaintată sunt factori favorizanţi în producerea lor. Factorii patogenici determinanţi sunt reprezentaţi de hiperpresiunea abdominală prin tuse, efort şi presiunea negativă intratoracică. Aceste hernii au totdeauna sac şi sunt mai frecvente în dreapta. Tablou clinic. în majoritatea cazurilor, clinica este absentă sau oligosimptomatică fiind descoperiri radiologice întâmplătoare. Debutul clinic poate fi acut în herniile strangulate cu sindrom ocluziv. în peste 1/3 din cazuri tabloul clinic îmbracă o simptomatologie mixtă digestivă şi toracică, dureri moderate epigastrice sau retrosternale accentuate de decubit, dureri la baza hemitoracelui drept sau în raport cu topografia herniei, dispnee, tuse, cianoză, palpitaţii, tulburări de ritm cardiac, dureri pseudoanginoase, dureri sau disconfort abdominal, balonare, constipaţie. Explorări paraclinice. Examenul radiologie Radiografia toracică - arată în cele două incidenţe (frontală şi sagitală) în unghiul cardiofrenic ventral o imagine rotundă sau ovalară de intensitate subcostală omogenă sau cu imagini aerice sau hidro-aerice (fig. 2).

Fig. 2 - Hernie Morgagni-Larrey. Radiografie frontală.

Examenul radiologie baritat (esogastrointestinal sau clisma baritată) şi pneumoperitoneul constituie examene de bază pentru diagnostic. Ecografia şi tomografia computerizată oferă date diagnostice importante. Diagnosticul diferenţial se face cu chisturile pleuro-pericardice, chisturile dermoide, teratoamele, lipoamele din mediastinul inferior şi mediu, sechestraţiile pulmonare de formă chistică, chisturile hidatice pulmonare bazale, chisturile şi tumorile diafragmatice, herniile hiatale paraesofagiene voluminoase, chisturile aeriene pulmonare bazale, cavităţile pulmonare reziduale (caverne, cavităţi după abcese), bulele de emfizem, pericarditele, sindromul Chilaiditi, pahipleuritele bazale. Evoluţie, prognostic, complicaţii. Evoluţia poate fi îndelungată uneori cu sindroame de compresiune mediastinală şi a arborelui bronşic. Strangularea herniei este rară şi se manifestă prin semne ocluzive. Tratamentul chirugical este cel logic, căile de abord pot fi: toracică (prin toracotomie antero-laterală sau postero-laterală în spaţiul al Vl-lea/al Vll-lea intercostal) şi abdominală (laparotomie xifoombilicală). Calea toracică este indicată în herniile voluminoase fără acuze digestive, dar la care sindromul aderenţial ridică dificultăţi de disecţie intraoperatorie a sacului. Tehnica - disecţia sacului, deschiderea şi reintegrarea viscerelor herniate în abdomen, după care 1027

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA se rezecă sacul; închiderea breşei diafragmatice se poate face prin sutura cu fir de nylon în cazul inelului herniar mic sau se utilizează o plastie pediculată din teaca posterioară a dreptului abdominal, (procedeul Juvara I.) în cazul unei breşe largi fără elemente musculo-tendinoase. în herniile strangulate se recomandă calea de abord abdominal pentru a rezolva şi complicaţiile digestive generate de stangulare (rezecţii segmentare enterocolice şi a marelui epiploon).

4. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE DIAFRAGMULUI Sunt leziuni de graniţă în traumatismele toracoabdominale şi sunt clasificate în funcţie de mecanismul lor de producere în traumatisme închise (sau rupturi) produse prin contuzii sau compresii abdominale (eclatare), contuzii toracice (dilacerare), prin efort (travaliu) muscular mare şi traumatisme deschise reprezentate de plăgile toraco-abdominale prin arme de foc, arme albe şi accidente iatrogene. Rupturile diafragmului Etipatogenie. Cauzele sunt variate în raport cu ocupaţia, condiţiile de mediu, gradul de civilizaţie, cele mai frecvente fiind date de accidentele de circulaţie, căderile de la înălţime, accidentele din industrie şi agricultură, accidentele sportive, travaliul din timpul naşterilor. Majoritatea rupturilor diafragmatice sunt localizate la nivelul hemidiafragmului stâng (85%). Rupturile diafragmatice pot fi situate central, interesând cupola (90%) sau periferic sub forma dezinserţiilor freno-costale (10%). La nivelul cupolei ruptura poate avea puncte de plecare diferite: rahidian, central şi costal anterolateral. Dezinserţiile freno-costale pot fi anterioare, laterale, antero-laterale şi totale. Dimensiunile rupturilor diafragmatice variază de la câţiva centimetri până la 20-25 cm, prin breşa mare constituită putând hernia în torace viscerele abdominale. Rupturile diafragmatice pure (izolate) consecinţa traumatismelor sprijinite sunt reduse ca număr, în schimb cele complexe asociate cu alte leziuni viscerale intratoracice, intraabdominale şi scheletice sunt cel mai frecvent întâlnite fiind consecinţa traumatismelor nesprijinite (zdrobiri importante). 1028

Mecanismele de producere ale rupturilor de diafragm sunt în funcţie de sediul traumatismului abdominal sau toracic şi au la bază trei modalităţi: Hiperpresiunea abdominală este cea mai frecvent incriminată şi apare ca urmare a acţiunii directe a agentului traumatizant cu impact abdominal larg (anterior sau lateral) precum şi contracţiei reflexe a muşchilor abdominali; viscerele abdominale goale sunt propulsate ca un berbec în peretele toraco-abdominal (Copicescu, Zlotescu, 1927) şi produc o presiune puternică asupra diafragmului. Starea de repleţie a viscerelor abdominale şi mai ales a stomacului favorizează ruptura. Marchand a stabilit că gradientul de presiune pleuro-peritoneal este factorul determinant, contracţia puternică a diafragmului în timpul unui expir forţat cu glota inchisă producând o creştere a presiunii abdominale peste 100 cm coloană de H2O. Ficatul, organ parenchimatos amortizează în schimb presiunea abdominală şi o repartizează în mod egal asupra diafragmului drept explicând astfel raritatea rupturilor la nivelul cupolei drepte (fig. 3). în timpul traumatismului, mecanismul rupturilor diafragmului este în funcţie de relaxarea sau contracţia acestuia. în primul caz mecanismul este prin elongaţie, iar în cel din urmă prin scăderea elasticităţii şi a rezistenţei muşchiului contractat. Compresia toracică produce ruptura diafragmului prin dilacerare. De obicei ruptura este perpendiculară pe direcţia tracţiunii maxime, adică în acelaşi sens cu direcţia de acţiune a traumatismului toracic şi joacă un rol important în dezinserţiile frenocostale şi în ruptura cupolei drepte (fig. 4).

Fig. 3 - Hiperpresiune abdominală (ficatul repartizează presiunea egai asupra diafragmului drept).

Chirurgia toracică Când breşa este mare, hemierea viscerelor poate să se producă imediat în stânga sau după un interval liber mult mai frecvent în dreapta. Viscerele hemiate sunt stomacul, colonul, epiploonul mare, splina, intestinul subţire şi lobul stâng al ficatului în stânga, iar în dreapta ficatul (hepatotorax parţial sau total), colonul transvers, epiploonul, stomacul. Aceste organe pot fi indemne sau rupte. Herniile diafragmatice nu au sac hemiar (fig. 5).

F/g. 4 - Hepatotorax cronic prin ruptura veche a diafragmului Radiografie frontală

Rolul activ al diafragmului. în cursul traumatismelor toracice rupturile şi dezinserţiile fibrelor musculare ale diafragmului pot fi produse prin contracţia violentă a acestuia. Pericardul prin ligamentele sale solidarizează diafragmul la coloana vertebrală constituind un factor de apărare faţă de traumatismele indirecte de origine abdominală; acest „pilier" freno-pericardic în traumatismele directe toracice anterioare sprijinite cedează, dând naştere la lezarea ambelor cupole diafragmatice şi ale pericardului sau cordului. Mecanostructura diafragmului evidenţiază orientarea fibrilară într-un singur plan cu iradiere din centrul frenic spre periferie la nivelul hemidiafragmului stâng, ceea ce explică rupturile mai frecvente la acest nivel. Diafragmul formează împreună cu pleura parietală şi peritoneul o unitate morfo-funcţională. Rupturile diafragmului pot fi complete sau incomplete după cum leziunile interesează în totalitate aceste trei structuri anatomice. S-a constatat producerea fiecventă a rupturilor hemidiafragmului stâng între folia anterioară şi cea stângă pornind de la hiatul esofagian spre peretele antero-extem. Breşa traumatică diafragmatică are tendinţa să rămână deschisă. în dreapta, posibilitatea cicatrizării acesteia este mai mare prin prezenţa ficatului. La apariţia herniilor diafragmatice contribuie pe lângă breşa diafragmatică gradientul de presiune pleuro-peritoneal ce, în inspiraţie profundă, poate creşte până la 100 cm coloană apă, fapt ce produce aspiraţia şi pătrunderea progresivă a viscerelor abdominale în cavitatea pleurală şi presiunea abdominală, ce poate fi mărită prin colecţiile aeriane şi lichidiene posttraumatice.

Fig. 5 - Hepatotorax parţial (lipsa sacului herniar - schemă).

Tablou clinic. Evoluţia clinică a rupturilor de diafragm trece prin trei faze: imediată (sau acută), latentă („de interval" sau cronică) şi obstructivă. în faza acută, rupturile diafragmului survenite de cele mai multe ori la politraumatizaţi se caracterizează prin semne de şoc (traumatic şi hemoragie) insuficienţa respiratorie determinată de leziuni scheletice toracice (stemo-costale sau vertebrale), asocierea unor leziuni viscerale toraco-abdominale, cranio-cerebrale şi ale membrelor. în acest context uneori leziunile diafragmului pot trece neobservate având o simptomatologie discretă şi nesemnificativă. Examenul clinic relevă semne de impact toraco-abdominal, semne abdo-minale (dureri abdominale vărsături, hematemeză, apărare musculară, oprirea tranzitului pentru gaze şi fecale), semne toracice, (dureri toracice, dispnee, cianoză, diminuarea amplitudinii toracelui, fracturi costale simple sau volet costal). Semnele clinice proprii rupturilor de diafragm sunt: respiraţia abdominală paradoxală (retracţia etajului abdominal superior în inspir şi destinderea în expir), modificarea stetacusticii hemitoracelui corespondent - matitate sau 1029

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ sonoritate crescută; fie ambele (etajate), zgomote hidro-aerice de tip intestinal la baza hemitoracelui respectiv, dispariţia matităţii hepatice şi devierea zgomotelor şi matităţii cardiace spre partea opusă leziunii diafragmatice. Rupturile diafragmatice în faza latentă sunt caracterizate printr-o simptomatologie clinică absentă sau oligosimptomatică luni sau ani de zile (dureri epigastrice, meteorism, constipaţie) sau poate surveni complicaţia majoră - strangularea în proporţie de 17% după un interval variabil de la câteva zile la câţiva ani. în faza obstructivă apar: sindromul ocluziv sau de ischemie localizate atât în abdomen cât şi în hemitoracele în care sunt herniate viscerele sub forma durerilor de tip colicativ, vărsăturilor cu conţinut gastric, bilios; abdomenul este normal configurat în enterotorax constantându-se ileus cu cavitate abdominală goală însoţit de dispnee. Ischemia şi necroza viscerelor încarcerate determină empiemul pleural sau peritonita cu simptomatologie specifică. Explorările paraclinice cuprind: Examenele radiologice folosite sunt radioscopia, radiografia standard sau cu substanţe de contrast radioopace - lipiodol sau bariu (radiografia baritată esogastrointestinală sau clisma baritată), şi pneumoperitoneul diagnostic. în faza acută a herniei diafragmatice (mai frecvent în partea stângă) se constată: • cupola stângă şi punga de aer a stomacului nu sunt vizibile; • revărsat lichidian şi structuri viscerale herniate în partea inferioară a hemitoracelui respectiv ce produc o opacitate difuză continuată cu opacitatea abdominală; • imagini clare ce indică prezenţa unor viscere goale (stomacul ce apare sub forma unei hiperclarităţi voluminoase cu convexitatea în sus deasupra unui nivel de lichid; colonul apare cu imagini aerice cu haustraţii, iar intestinul apare sub forma unor imagini netede mai înguste cu nivel de lichid în ocluzie (fig. 6); • ascensionarea liniei de demarcaţie toraco-abdominală asociată cu împingerea mediastinului spre partea opusă; • opacitate omogenă produsă de hemierea ficatului şi splinei. în hepatotoraxul parţial la baza hemitoracelui drept imaginea este rotundă, ovalară, iar în hepatotoraxul total se constată o opacitate difuză a bazei toracelui sugerând un hemotorax. 1030

Fig. 6 - Hernie diafragmatică stângă (imagini hidro-aerice - colon).

Utilizarea unei sonde esogastrice opace sub ecran în cazul rupturii diafragmatice poate indica în cazul hemierii stomacului, fără volvulus, prezenţa sondei în torace. Introducerea lipiodolului pe sondă poate confirma gastrotoraxul. Examenul radiologie cu substanţă de contrast opacă (lipiodol sau bariu) este foarte util pentru punerea în evidenţă a stomacului, intestinului subţire şi gros, herniate în torace; se poate aplica însă numai bolnavilor cu stare generală bună. Pneumoperitoneul în scop diagnostic indică ruptura diafragmului prin apariţia pneumotoraxului. în cazul rupturilor diafragmatice cronice explorările radiologice cu substanţă de contrast gazoasă sau baritată pot oferi imagini mult mai convingătoare (fig. 7).

Fig. 7 - Ruptură diafragmatică cronică (colon, explorare cu substanţă de contrast baritată).

Chirurgia toracică Ecografia poate evidenţia ruptura diafragmului ca şi hernierea ficatului, prezenţa hemotoraxului şi hemoperitoneului. Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt performante şi utile în stabilirea diagnosticului. Pleuroscopia şi laparoscopia sunt utile în evidenţierea unor rupturi diafragmatice. Toracotomia şi laparotomia sunt impuse în traumatismele toraco-abdominale grave ce permit şi decelarea leziunilor diafragmatice. Tratamentul chirurgical se impune pentru prevenirea complicaţiilor grave (strangularea şi obstrucţia gastrointestinală) şi pentru înlăturarea tulburărilor respiratorii. Alegerea momentului intervenţiei şi al căii de abord sunt importante mai ales când intervenţia chirurgicală are caracter de urgenţă. Certitudinea unor leziuni ale viscerelor abdominale cu sindrom peritonitic sau hemoragie, strangularea viscerelor hemiate, instalarea unui sindrom de compresiune intratoracică cu tulburări cardiorespiratorii importante prin hernierea organelor abdominale, impun operaţia de urgenţă. Pregătirea preoperatorie constă în luarea unor măsuri de reanimare ce vizează compensarea deficitului sangvin, bronhoaspiraţia în încărcarea traheobronşică, respiraţie asistată şi controlată în cazul fracturilor costale cu volet mobil, evacuarea colecţiilor pleurale, aspiraţie gastrică etc. Amânarea intervenţiei chirurgicale se recomandă în rupturile diafragmatice fără leziuni viscerale şi tulburări respiratorii sau în cazul asocierii traumatismelor cranio-cerabrale şi vertebro-medulare grave cu risc vital major. în funcţie de sediul traumatismului şi al leziunilor viscerale sunt utilizate mai multe căi de abord: • abordul abdominal se face când traumatismul toraco-abdominal este recent leziunile intraabdominale fiind evidente şi va fi urmat de toracotomie în cazul rupturii cupolei drepte sau dezinserţiei freno-costale; • abordul toracic este indicat în rupturile diafragmatice fără fenomene de şoc hemoragie şi în cele vechi permiţând eliberarea viscerelor abdominale herniate şi repararea leziunilor diafragmatice; > abordul mixt toracic şi abdominal prin incizii separate permite explorarea ambelor cavităţi. Operaţia are scopul reintegrării în abdomen a viscerelor herniate în torace, tratării leziunilor asociate (splenectomie, enterorafii - enterectomii, colorafii - colectomii etc.) şi sutura diafragmului.

Plăgile diafragmului Plăgile diafragmului sunt plăgi toraco-abdominale sau abdomino-toracice produse prin armă albă (cuţit, baionetă) sau armă de foc (gloanţe, schije). Gravitatea acestor plăgi toraco-abdominale depinde de leziunile viscerale toracice şi abdominale însoţite de şoc traumatic şi hemoragie precum şi de mărimea breşei diafragmatice ce are ca repercusiuni contaminarea reciprocă a celor două cavităţi şi hernierea viscerelor abdominale în torace (plagă penetrantă toraco-freno-abdominală) şi gastrică (fig. 8).

Fig. 8 - Plagă penetrantă toraco-freno-abdominală şi gastrică.

Anatomopatologie Plăgile toraco-abdominale în 90% din cazuri au orificiul de intrare toracic şi pot fi penetrante, oarbe şi transfixiante. Riscul mare al interesării diafragmului şi viscerelor abdominale este atunci când orificiul de intrare toracic se află anterior sub coasta a IV-a pe linia mamelonară şi posterior sub vârful omoplatului (sub coasta a Vll-a). Plăgile diafragmului pot fi unice sau duble, centrale sau periferice. Plăgile diafragmului se vindecă greu datorită mişcărilor permanente ale diafragmului în timpul respiraţiei şi hernierii viscerelor abdominale în torace din cauza diferenţei de presiune dintre cele două cavităţi (presiune abdominală pozitivă iar cea toracică negativă); în majoritatea cazurilor (peste 80%) plăgile diafragmului sunt asociate cu leziuni ale organelor toracice (plămân, esofag, cord, vase mari, canal toracic) şi abdominale care sunt frecvent multiviscerale mai ales în plăgile cu loca1031

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ lizare în hipocondrul stâng (75-80%) fiind lezate stomacul, splina, colonul, pancreasul, rinichiul. Leziunile asociate extratoraco-abdominale ale rahisului, bazinului, craniului, membrelor, agravează prognosticul. Fiziopatologia plăgilor penetrante toraco-frenoabdominale: • plaga toracică provoacă tulburări hemodinamice cardio-vasculare (şoc traumatic şi hemoragie) şi sindrom de compresiune intratoracică în funcţie de gravitatea leziunilor mediastino-pleuro-pulmonare; • plaga abdominală măreşte tulburările fiziopatologice descrise mai sus prin hemoragia abundentă produsă din organele parenchimatoase lezate şi infecţie, urmare a deschiderii viscerelor cavitare; • plaga diafragmului favorizează hernia diafragmatică. Tabloul clinic se manifestă prin: • starea de şoc (60% din cazuri) caracterizată prin tegumente palide, extremităţi reci, puls accelerat, tensiune arterială scăzută, stare de agitaţie şi apatie; • în plaga abdominală se vor căuta semnele de interesare ale diafragmului şi viscerelor toracice: dispnee, dureri în umăr, hemoptizii, hipersonoritate şi absenţa murmurului vezicular în pneumotorax, matitate şi abolirea murmurului vezicular în hemotorax, obiectivate prin examen radiologie; • în plăgile toracice alături de leziunile pleuropulmonare caracterizate prin dispnee, dureri toracice, hemoptizii, incărcare traheo-bronşică, hemoşi pneumotorax; trebuie căutate la examenul clinic prezenţa leziunilor freno-abdominale manifestate prin dureri în umăr, greţuri, vărsături, uneori hematemeză, dispariţia matităţii hepatice, matitate abdominală în flancuri, semne de iritaţie peritoneală, durere la palparea fundului de sac Douglas la tactul rectal, completat de prezenţa sângelui în stomac la tubajul gastric şi a sângelui în cavitatea peritoneală la puncţia abdominală. O deosebită importanţă în stabilirea diagnosticului are interpretarea corectă a topografiei orificiului produs de agentul vulnerant şi traiectul acestuia. Explorările paraclinice cuprind: Examenul radiologie arată: • prezenţa unui corp străin în torace sau abdomen; • existenţa unor colecţii gazoase sau lichidiene intratoracice şi intraabdominale (pneumo- şi hemotorax, pneumo-peritoneu). 1032

Ecografia toraco-abdominală Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară Examenele de laborator - hemoleucograma. hematocrit, amilazemie, amilazurie, examen de urină. Evoluţie şi diagnostic. Evoluţia spontană a plăgilor toraco-abdominale este gravă, riscurile vitale ale acestora se însumează si se potenţează reciproc. Tratamentul chirurgical se impune cu caracter de urgenţă, sub protecţia unei reechilibrări cardiorespiratorii care constă în obturarea orificiului toracic suflant prin pansament compresiv, evacuarea colecţiilor gazoase şi pleurale prin puncţie şi drenaj pleural, asigurarea libertăţii căilor aeriene şi compensarea pierderilor sangvine. Actul operator constă în alegerea căii de abord, stabilirea tacticii şi tehnicii operatorii. Căile de abord utilizate sunt: • abdominală mediană; oferă acces asupra organelor abdominale şi mai puţin asupra diafragmului, este indicată în plăgile abdominale penetrante cu semne de hemoragie sau perforaţie de organ cavitar şi permite abordul ambelor cupole diafragmatice; • toracică; oferă lumină asupra viscerelor toracice, diafragmului şi viscerelor abdominale supramezocolice şi are indicaţie în toracele deschis (pneumotorax deschis), leziuni ale cordului şi vaselor mari, leziuni traheo-bronho-pulmonare, sângerări masive intratoracice; • mixtă (toracică şi abdominală cu abord separat toracotomia în spaţiul al Vlll-lea) şi laparotomia mediană şi mai rar toraco-freno-laparotomie QuenuSchwartz. Tactica şi tehnica operatorie: • în leziunile viscerelor toracice obiectivul constă în repararea leziunilor, efectuarea aerostazei şi hemostazei, evacuarea revărsatelor pleuro-pericardice. • în leziunile viscerelor abdominale explorarea va fi foarte amănunţită examinându-se ficatul, diafragmul, stomacul, splina, intestinul, colonul, rinichiul. Intervenţiile chirurgicale constau în funcţie de leziuni. < • închiderea breşei diafragmatice este obligatorie şi constă tehnic în sutura simplă cu fire separate nerezorbabile sau în două planuri suprapuse sau folosirea unor procedee de frenoplastie cu fascia lata, piele, materiale sintetice (Marlex, GoreTex, Mercilene). în cazul dezinserţiei freno-parietale

Chirurgia toracică se va face reinserţia diafragmului la un spaţiu sau cu o coastă mai sus de locul vechii inserţii. îngrijirile postoperatorii constau în: • combaterea complicaţiilor bronhopulmonare prin respiraţii profunde, tuse, mucolitice, aspiraţii traheobronşice, tratament antibiotic; • menţinerea echilibrului hidro-electrolitic, proteic, energetic; • aspiraţie digestivă superioară; • control radiologie zilnic; • controlul drenajului toracic şi abdominal şi suprimarea lor când este cazul.

5. CHISTURILE DIAFRAGMULUI Chisturile congenitale ale diafragmului Sunt foarte rare şi sunt asemănătoare chisturilor mezoteliale pleuro-pericardice. Patogenie. Sunt urmarea unor defecte de acolare a repliurilor pleuro-pericardice şi peritoneale luând naştere printr-o invaginare a acestor repliuri în zona de fuziune a septului transvers cu aceste repliuri în a 6-a săptămână a vieţii intrauterine. Chisturile bronhogenetice intradiafragmatice se formează printr-o sechestrare precoce a unui mugure bronşic în timpul procesului de formare a viitorului diafragm. Anatomopatologie. Chisturile se dezvoltă în musculatura diafragmului şi se deosebesc histologic trei varietăţi de chisturi: mezoteliale, bronhogenetice şi cu pereţi fibroşi. Tabloul clinic nu are simptomatologie proprie fiind descoperite radiologie intâmplător. Explorarea radiologică evidenţiază o opacitate omogenă la baza hemitoracelui drept, a cărei apartenenţă la diafragm poate fi stabilită prin pneumoperitoneu diagnostic, tomografie standard şi computerizată, ecografie, scintigrafie. Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia limitată a diafragmului împreună cu chistul şi frenorafie. Chistul hidatic primitiv Chistul hidatic primitiv al diafragmului este rar in-tâlnit. Patogenie - infestarea se face pe cale hematogenă. Anatomopatologie. Chistul hidatic se dezvoltă în diafragm între cele două seroase pleurală şi peri130 - Tratat de chirurgie, voi. I

toneală. Examenul histologic evidenţiază fibre musculare, în perichist nu se constată prezenţa bilei. Tablou clinic. Simptomatologia nu este caracteristică. Pot fi întâlnite tuşea iritativă, dureri la baza hemitoracelui cu iradieri în hipocondru, sughiţ şi supuraţii pleurale în chisjtul complicat şi rupt în cavitatea pleurală. Explorările paraclinice cuprind: • examenul radiologie (radiografia standard): evidenţiază opacitate rotundă la baza hemitoracelui, bine delimitată în partea inferioară făcând corp comun cu opacitatea hepatică. Precizarea topografiei leziunii se face prin: tomografie (standard şi computerizată) pneumoperitoneul diagnostic, ecografie, scintigrafie hepatică; • reacţia Cassoni şi reacţia Weinberg-Pârvu pozitive; • eozinofilia sangvină crescută şi eozinofilia provocată. Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice şi paraclinice însă diagnosticul de certitudine nu îl oferă decât toracotomia exploratorie. Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile chistice şi solide ale bazei plămânului, chisturile pleuro-pericardice, chisturile hidatice şi tumorile domului hepatic, chisturile congenitale, tumorile, eventraţiile şi herniile diafragmatice. Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea chistului împreună cu o porţiune din diafragm şi sutura diafragmului.

6. TUMORILE DIAFRAGMULUI Tumorile diafragmului sunt benigne şi maligne. Tumorile benigne Tumorile benigne sunt foarte rare şi reprezentate de fibroame, lipoame, neurofibroame, fibromioame, angiofibroame, hemangioendotelioame, rabdomioame. Anatomopatologie. Tumora are dimensiuni reduse şi consistenţă diferită în funcţie de ţesutul ce intră în structura sa. Tabloul clinic este asimptomatic, în afara tumorilor voluminoase ce evoluează cu o simptomatologie de graniţă toraco-abdominală cu jenă sau dureri la baza hemitoracelui, cu iradieri în abdomenul superior, sughiţ, dureri în punctele frenice, revărsate pleurale. Explorări paraclinice. Pentru precizarea topografiei tumorii sunt utilizate explorările radiologice 1033

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ (radiografia, tomografia standard şi computerizată), pneumoperitoneul diagnostic, ecografia, scintigrafia hepatică. Diagnosticul diferenţial se face cu chisturile şi tumorile pleuro-pulmonare şi mediastinale de la baza toracelui, chisturile şi tumorile domului hepatic. Tratamentul chirurgical constă în extirparea tumorii împreună cu o porţiune din diafragm, urmată de sutura acestuia sau utilizarea unor metode de frenoplastie când defectul este mare. Tumorile maligne primitive Tumorile maligne primitive sunt rare. Anatomopatologie. Sunt tumori voluminoase ce ocupă o parte a hemitoracelui inferior, boselate, cu creştere rapidă. Histopatologic se descriu miosarcomul, fibrosarcomul, rabdomiosarcomul. Tablou clinic se manifestă prin dureri la baza toracelui, sughiţ intermitent sau permanent, stări febrile, revărsate pleurale şi alterarea rapidă a stării generale. Explorări paraclinice. Sunt utilizate aceleaşi explorări ca în cazul tumorilor benigne ale diafragmului, în plus făcându-se esofagografia. Diagnosticul pozitiv este dificil de pus preoperator. Diagnosticul diferenţial se face cu aceleaşi afecţiuni descrise în cazul tumorilor benigne ale diafragmului. Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia în bloc a tumorii cu porţiunea din diafragm corespunzător, urmată de repararea diafragmului prin plastii diafragmatice cu material sintetic, fascia lata, grefon de piele etc. Tumorile maligne metastatice Tumorile maligne metastatice sunt frecvent consecinţa invaziei secundare a unui proces neoplazic de vecinătate. Tabloul clinic se caracterizează prin simptomatologia bolii de bază la care se adaugă suferinţa de graniţă toraco-abdominală expusă la tumorile maligne. Tratamentul chirurgical este complex şi constă în ablaţia tumorii primitive şi a tumorii metastatice diafragmatice care ridică frecvent probleme complexe de refacere a diafragmului (plastii cu material sintetic, fascia lata, reinserţie înaltă a diafragmului etc). 1034

7. FISTULELE BILIO-BRONŞICE Definiţie. Sunt afecţiuni rare, consecinţa stabilirii unei comunicări transdiafragmatice între căile biliare intrahepatice şi arborele bronşic, produsă frecvent de un chist hidatic hepatic complicat cu evoluţie intratoracică. Etiopatogenie. Cauzele apariţiei fistulelor bilio-bronşice sunt: • chistul hidatic hepatic complicat; • traumatismele toraco-abdominale cu leziuni concomitente ale plămânului, diafragmului şi ficatului; • abcesele hepatice microbiene şi amoebiene; • litiaza căii biliare principale. în mecanismul deschiderii căilor biliare în arborele bronşic intervin următorii factori: infecţia chistului hidatic hepatic şi obstacolele pe căile biliare produse de fragmentele de membrană hidatică şi veziculele fiice rezultate prin ruptura chistului hidatic hepatic şi gradientul de presiune toracică şi abdominală (presiune pozitivă abdominală şi presiune negativă toracică) care explică evoluţia intratoracică a chistului hidatic hepatic. în patogenia fistulelor bilio-bronşice sunt descrise următoarale etape: • etapa hepatică - chistul hidatic creşte în volum şi prin deschiderea în căile biliare produce supuraţia cavităţii perichistice, obstrucţia parţială a căii biliare principale, angiocolită; • etapa diafragmatică se caracterizează prin stabilirea de aderenţe între perichist şi diafragm; • etapa toracică în care se produc aderenţe între diafragm, pleură şi parenchimul pulmonar; • etapa de fistulizare, comunicarea bilio-bronşică prin perforarea diafragmului consecutivă necrozei acestuia produsă de chist la care se adaugă efectul erodant al bilei şi infecţiei asociate; • etapa bronhopulmonară caracterizată prin instalarea supuraţiei bronhopulmonare; • etapa metabolică instalată tardiv în evoluţia bolnavilor cu fistule bilio-bronşice, cu dezechilibre metabolice şi hidro-electrolitice (Coman C.) (fig. 9). Patogenia fistulelor bilio-bronşice produse de litiaza căilor biliare principale, este asemănătoare cu cea a chistului hidatic hepatic. în fistulele bilio-bronşice de origjne traumatică procesul de constituire este reprezentat de alterarea integrităţii anatomice (rupturi ale parenchimului hepatic cu lezarea unui canal biliar) obstrucţia căii biliare principale prin cheag de sânge, ţesut hepatic necrozat, spasm oddian cu reflux al bilei la care se adaugă infecţia (colangita).

Chirurgia toracică

Fig. 9 - Deschiderea unui chist hidatic hepatic în bronhiile lobului inferior drept.

Anatomopatologie. La nivelul ficatului (domului hepatic) se constată existenţa unei cavităţi perichistice supurate cu retenţie de membrană şi vezicule fiice, fistule bilio-chistice. Diafragmul prezintă o perforaţie (sau mai multe) de dimensiuni variabile cu structură anatomică dificil de recunoscut. Leziunile pleuro-pulmonare sunt reprezentate de pahipleurita bazală, pneumonita cu supuraţie, necroze şi cavităţi în parenchim, bronşiectazii şi fistule bronşice în lobii inferior drept sau mediu. Tabloul clinic. în faza de constituire a fistulelor bilio-bronşice simptomatologia este atât toracică cât şi abdominală; • semne toracice - dureri la baza hemitoracelui drept, junghi toracic, tuse iritativă, revărsate lichidiene pleurale (purulente sau nepurulente); • semne abdominale - dureri în hipocondrul drept, hepatomegalie, greţuri, anorexie; • semne generale - febră, astenie, subicter sau icter al tegumentelor şi mucoaselor. în faza de fistulă bilio-bronşică constituită, clinica este dominată de tuse cu expectoraţie abundentă bilio-purulentă sau purulentă, cu fragmente din membrana hidatică la care se adaugă astenie, scădere ponderală şi febră. Explorări paraclinice. în faza de constituire a fistulei bilio-bronşice: • examenul radiologie evidenţiază o opacitate imprecis delimitată la baza hemitoracelui drept care

se continuă cu umbra hepatică; diafragmul are contur şters şi mobilitate redusă, revărsat pleural; • tomografia computerizată toracoabdominală şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) evidenţiază sediul hidatidei hepatice; • ecografia şi scintigrafia oferă date importante în stabilirea diagnosticului; • colangiografia intravenoasă poate evidenţia dilataţia coledocului şi imagini neomogene în lumenul acestuia; limfocitoza şi bilirubinemie crescută uneori la examenul de laborator. în faza de fistulă constituită sunt utilizate pentru precizarea diagnosticului: examenul radiologie (radioscopia şi radiografia standard, tomografia standard şi computerizată, bronhografia), bronhoscopia, ecografia toraco-abdominală, examenul sputei şi rezonanţa magnetică nucleară. Diagnosticul pozitiv este uşor de pus în prezenţa expectoraţiei cu bilă (biliptizia). Tratamentul fistulelor bilio-bronşice este chirurgical cu o pregătire preoperatorie ce vizează reechilibrarea metabolică, hematologică, hidro-electrolitică şi stabilizarea procesului de supuraţie bronhopulmonară şi infecţia căilor biliare. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: ablaţia chistului hidatic supurat şi drenajul cavităţii perichistice restante, sutura orificiului bronşic cu sau fără exereza pulmonară concomitentă în funcţie de starea parenchimului, suprimarea comunicării abdomino-toracice bilio-bronşice prin refacerea diafragmului şi înlăturarea obstacolului căii biliare principale. Tratamentul chirurgical ideal constă în atacarea succesivă sau simultană atât a polului hepatobiliar cât şi a celui bronhopulmonar, la fel de importantă fiind şi suprimarea obstacolului hepato-coledocian. Abordul bipolar pulmonar şi biliar, prin toracotomie şi laparotomie, îmbină avantajele ambelor căi de abord, permiţând îndepărtarea factorului cauzal (chistul hidatic hepatic şi obstrucţia căii biliare principale) îndepărtarea şi repararea leziunilor polului bronhopulmonar şi interceptarea şi suprimarea traiectului fistulos biliobronşic transdiafragmatic.

8. ABCESUL SUBFRENIC Definiţie - abcesul subfrenic este o peritonită purulentă localizată între viscerele sau în lojile viscerale ale regiunii supramezocolice. 1035

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Etiopatogenie - se disting două forme etiologice: • Abcesele primitive sunt cu o frecvenţă redusă (între 1,6% - Carter şi 15% - Juvara). Se produc prin însămânţare hematogenă de la un focar infecţios (cutanat, rinofaringian). • Abcesele secundare sunt complicaţii ale unor leziuni sau afecţiuni ale organelor abdominale din vecinătate. Aceste abcese pot fi: - abcese spontane consecutive perforaţiei inflamatorii sau degenerative a unor viscere - perforaţia ulcerului gastroduodenal, apendicelui, colecistului, chisturilor hidatice infectate hepatice, abceselor hepatice (microbiene şi parazitare), perforaţii ale stomacului, duodenului, intestinului prin corpi străini în- abcese provocate prin traumatisme închise sau deschise abdominale, prin investigaţii paraclinice endoscopice (esofago-gastroscopie, laparoscopie) şi postoperatorii (după diferite intervenţii pe stomac, splină, ficat, căi biliare etc). Anatomopatologie. Regiunea subfrenică este cuprinsă între diafragm şi mezocolonul transvers fiind împărţită de ficat în două compartimente intraperitoneale: • compartimentul suprahepatic care are două spaţii (drept şi stâng) despărţite de ligamentul falciform; spaţiul stâng comunică cu loja splenică; • compartimentul subhepatic este împărţit de ligamentele rotund şi venos Aranţius în două spaţii; - spaţiul subhepatic drept este delimitat de ficat, colon transvers şi peritoneul parietal posterior şi prin intermediul acestuia are raporturi cu rinichiul şi glanda suprarenală dreaptă, duodenul şi capul pancreasului; - spaţiul subhepatic stâng este situat în stânga ligamentelor rotund şi Aranţius şi are o porţiune anterioară înaintea micului epiploon şi una înapoia micului epiploon (numită bursa omentală). Toate spaţiile supra- şi subhepatice comunică între ele. Spaţiile subfrenice extraperitoneale sunt două: • Spaţiul subfrenic extraperitoneal drept situat între ficat şi diafragm între cele două foiţe ale ligamentului coronar. • Spaţiul extraperitoneal stâng este situat deasupra rinichiului şi glandei suprarenale stângi, pancreasului şi colonului ascendent. Clasificarea topografică a abceselor subfrenice: • abcese suprahepatice drepte, stângi şi frenogastro-splenice; 1036

• abcese subhepatice drepte şi stângi (anterioare şi posterioare stângi); • abcese subfrenice extraperitoneale. Macroscopic - abcesele subfrenice apar ca pungi de puroi delimitate de repliurile peritoneale şi viscerele din vecinătatea pungii care suferă un proces de inflamaţie şi periviscerită cu tendinţa de extensie spre torace sau spre cavitatea abdomenului (fig. 10).

Fig. 10 - Abces subfrenic cu extensie toracică deschiderea spontană a unui abces într-o bronhie şi producerea unei fistule bronho-pleurosubfrenice.

Abcesele suprahepatice provoacă complicaţii pleurale (pleurezie serofibrinoasă, purulentă) în 45% din cazuri şi pulmonare (atelectazie, pneumonie şi fistule bronho-subfrenice). Tabloul clinic. Debutul este în funcţie de etiologia abcesului: - debut brusc în perforaţia unui organ cavitar după care se instalează o perioadă de alcalmie relativă. După 5-7 zile se instalează un sindrom de supuraţie cu febră şi leucocitoză asociate cu manifestările toracice sau abdominale în funcţie de topografia şi evoluţia abcesului; - debut insidios şi mai rar, brusc (după operaţii chirurgicale). Perioada de stare se instalează la 3 săptămâni de la debut şi se manifestă prin: - semne generale - febră, frisoane, dureri de intensitate şi localizare diferită, anorexie, scădere ponderală cu hiperleucocitoză şi hemocultură pozitivă; - semne locale depind de sediul abcesului:

Chirurgia toracică • abcesele suprahepatice se manifestă prin dureri la baza hemitoracelui, tuse, jenă respiratorie, sughiţ, dureri pe traiectul nervilor intercostali, matitate la baza hemitoracelui continuată cu cea hepatică şi absenţa murmurului vezicular; - examenul radiologie evidenţiază ascensionarea şi deformarea diafragmului cu contur imprecis delimitat şi hipomobilitate, mici revărsate pleurale, atelectazii, pneumonii şi rareori imagine hidro-aerică subdiafragmatică (semn direct şi patognomonic); - ecografia toraco-abdominală, tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt explorări ce oferă date mai precise asupra prezenţei şi topografiei abcesului subfrenic; - punepa exploratoare îşi menţine valoarea şi constituie proba existenţei abcesului subdiafragmatic; • abcesele subhepatice au o simptomatologie abdominală; dureri abdominale spontane cu sediul în hipocondrul drept sau epigastru cu iradiere spre umăr; obiectiv se constată apărare limitată a peretelui abdominal în contrast cu peretele din jur ce rămâne suplu sau se palpează un plastron (impăstare cu limite imprecise de consistenţă diferită fluctuentă sau dură) matitate la baza hemitoracelui drept prelungită în jos cu matitatea hepatică, iar în stânga matitatea duce la dispariţia sonorităţii gastrice din spaţiul Traube, bombarea regiunii subdiafragmatice atinse şi imobilitatea ultimelor coaste; • abcesele retroperitoneale, evoluează ca flegmoanele perinefretice având o simptomatologie locală mai puţin evidentă cu dureri lombare vagi, febră, stare de rău general. Evoluţie • Abcesele suprahepatice se pot deschide în pleura liberă sau simfizată, cu fistulizare bronşică, în mediastin, pericard şi la tegument (foarte rar). • Abcesele subhepatice se pot deschide în cavitatea peritoneală, în organele vecine şi în căile biliare principale. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice, paraclinice şi a puncţiei. Diagnosticul diferenţial. în abcesele postoperatorii se face cu infecţia urinară, supuraţia parietală, abcesul rezidual, pneumonia, atelectazia, pleurezia serofibrinoasă, micro-embolia pulmonară. Tratament Tratamentul chirurgical. Se recomandă căile de abord extraseroase.

Calea de abord anterioară extraseroasă Clairmoni şi Mayer. • este indicată în abcesele suprahepatice şi subhepatice drepte şi stângi; Calea de abord posterioară extraseroasă Nather şi Ochsner: • are indicaţii în: - abcesul extraperitoneal drept; - abcesul suprahepatic drept şi stâng; - abcesul infrahepatic. Calea transperitoneală deşi oferă lumină foarte bună şi posibilităţi terapeutice largi poate duce la difuzarea colecţiei în marea cavitate peritoneală. Are indicaţie în abcesele din vecinitatea peretelui ventral al abdomenului şi în abcesele multiple ale peritoneului. Calea transtoracică - putând favoriza difuziunea infecţiei în pleură se foloseşte rar. Este indicată în abcesele complicate cu empieme pleurale, care vor fi şi ele evacuate. Abcesele subfrenice, chiar operate, au o evoluţie dificilă, trenantă, complicată cu fistule intestinale, biliare, gastrice, pleurale şi mortalitate ridicată (peste 30%). BIBLIOGRAFIE 1. Anastasatu C. (coordonator) - Bolile aparatului respirator, în Tratat de medicină internă (sub redacţie Păun R.), voi. 1; Ed. Medicală, Bucureşti 1983, pag. 845-853. 2. Baue E.A., Geha S. AL., Hammond L. Gr., Laks Hlllel, Naunheim S.K. - Glenn's thoracic and cardiovascular suiyery, Sixth Edition Voi., Ed. Appleton and Lange Stamford Connecticut, 1996, pag. 609-643. 3. Boţianu M. AL. - Procedeu pentru tratamentul chirurgical al relaxărilor şi eventraţiilor diafragmatice, Jurnalul de chirurgie toracică, voi. 1, nr. 2, 1996, pag. 155-163. 4. Le Brigand H. - Nouveau trăite de technique chirurgicale. Edit. Masson, Paris voi. III, 1973. 5. Buşu I., Nemeş R., Buşu GR., Oobrescu D. - Herniile hiatale ale adultului, Ed. Scrisul Românesc, Craiova, 1984, pag. 33-210. 6. Caloghera C. (sub redacţie) - Chirurgia de urgenţă. Ed. Litera, Bucureşti, 1980, pag. 87-91, 102-103. 7. Caloghera C. (coordonator) - Traumatismele abdominale, Ed. Facla, Timişoara, 1983, pag. 74-110. 8. Caloghera C. (sub redacţie) - Chirurgia de urgenţă. Ed. Antib, Bucureşti, 1993, pag. 80-140. 9. Calotă R, Ghelase F. - Urgenţe chirurgicale, Ed. Novus, Craiova, 1992, pag. 260. 10. Cărpinişan C, Stan A. - Patologia chirurgicală a toracelui, Ed. Medicală, 1971, pag. 94-123, 603-607. 11. Coman Gh. C. - Tehnici de chirurgie toracică. Ed. Medicală, Bucureşti, 1979, pag. 143-146. 12. Coman Gh. C, Coman CB. - Patologie chirurgicală toracică în Tratat de patologie chirurgicală voi. V, partea III (sub redacţie Proca E.) Ed. Medicală, Bucureşti, pag. 386404, 412^21.

1037

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 13. Cotulbea R. M., Nemeş R., Georgescu M. Brăila, Calotă R, Dilof Rodica, Chiuţu Luminiţa, Isfan D., Dobrescu A., Pârvănescu H. - Herniile diafragmatice etiopatogenie, diagnostic, tratament, Jurnalul de chirurgie toracică, voi. 2, nr. 3-4, 1997, pag. 235-241. 14. Curcă T, Gugilă I. - Semiologie chirurgicală, Tiprografia Universităţii, Craiova 1998, pag. 164-171. 15. Ene V., Oprită D., Babusceac Carmen, Eibo Kais, Oancea Mihaela - Ocluzie intratoracică stângă post hernie diafragmatică, Jurnalul de chirurgie toracică, voi. 1, nr. 1, 1996, pag. 55-59. 16. Ghelase F., Nemeş R. (sub redacţie) - Chirurgia generală voi. 1., Ed. Didactică şi Pedagogică RA, Bucureşti, 1996, pag. 124-126, 199-209. 17. Hortolomei N., Setlacek D., Hasnaş N. - Tratamentul fistulei biliobronşice, voi. V., Ed. Academiei RPR, Bucureşti, 1956. 18. Horvat T., Nicodin Al. - Diagnosticul şi conduita terapeutică în traumatismul toracic, Rev. Medicina Modernă, Nr. 1, 1996, pag. 12-18.

1038

19. Juvara I. - Les fistules biliobronchiques, Lyon Chir. 1958, 54, pag. 405-417. 20. Juvara I., Prişcu Al., Radu C, Vlaicu AL. - Tehnica lamboului pediculat în tratamentul eventratiilor diafragmatice stângi. Chirurgia, voi. XVI, nr. 2, anul 1967. 21. Oancea T. - Aspecte ale chirurgiei de graniţă toraco-abdominală, Ed. Militară, Bucureşti, 1983, pag. 34-90, 101-107, 149-174. 22. Oancea T. - Traumatismele toracelui. Ed. Militară, Bucureşti, 1975, pag. 441-462. 23. Perrotin J., Mareaux J. - Chirurgie du diaphragme, Edit. Masson, Paris 1965. 24. Pichlmeier H., Shildberg F. W. - Thoracic Surgery Surgical Procedures on the Chest and Thoracic Cavity, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokio, Hong-Kong 1989, pag. 211-225. 25. Popovici Z. - Traumatismele diafragmului, Ed. Medicală, Bucureşti, 1970.

Chirurgia cardiacă şi a aortei toracice

SCURT ISTORIC V. CÂNDEA

Chirurgia cardio-vasculară este o specialitate relativ tânără, deoarece a persistat opinia în rândul chirurgilor că inima este un organ intangibil pentru aceştia. Cu toate acestea, spirite îndrăzneţe au intuit şi au avansat posibilitatea abordării chirurgicale a cordului şi vaselor mari încă de la finele secolului XIX şi începutul secolului XX (Rehn, Tuffier, Carrel, Cutter şi alţii) (1). în 1948, Alfred Blalock, la sugestia medicului pediatru Helen Taussig, realizează prima anastomoză între artera pulmonară şi artera subclavie, operaţie paliativă în „boala albastră" de tip Fallot. în 1948, Charles Bailey, Dwight Harken şi Russel Brock au comunicat primele succese în comisurotomia mitrală digitală pe cord închis. în România, o pleiadă de mari chirurgi abordează cordul după 1950 (comisurotomie mitrală digitală). Astfel, în Bucureşti cităm pe profesorii: N. Hortolomei, I. Juvara, Th. Burghele, Cărpinişan, Dan Setlacek, Marinescu Voinea; la Cluj-Napoca, profesorul Nana; la Târgu Mureş, profesorul Papay; şi la laşi profesorul Chipail. Momentul crucial care a permis dezvoltarea extraordinară a chirurgiei cardio-vasculare a fost anul 1953, când Gibbon a introdus în practica clinică maşina „cord-pulmon artificial", care a permis realizarea circulaţiei extracorporeale sau bypass-u\ cardiopulmonar (2,3). Datorită acestui procedeu asociat cu hipotermia propusă de W.C. Bigelow (Toronto) în 1950, s-a lărgit paleta operaţiilor cardiace atât în patologia cardiacă congenitală, cât şi în cea a bolilor cardiace dobândite. în aceste condiţii, Kirklin a realizat primele operaţii pe „cord deschis". în 1965, J. Paul Btnet şi Alain Carpentier implantează prima proteză valvulară cardiacă biologică în poziţie aortică la om. Tot în 1965, Albert Starr imaginează şi implantează prima proteză valvulară cardiacă mecanică cu bilă la om. în 1967, Christian

Barnard şi fratele său Marius realizează primul transplant cardiac la om (2). în 1968, R.C. Favaloro face primul pontaj aortocoronarian cu venă safenă, deschizând era revascularizării chirurgicale a miocardului, procedeu de care benefiaciază sute de mii de pacienţi cu cardiopatie ischemică. în România abordul chirurgical al cordului sub bypass cardio-pulmonar l-a făcut prof. dr. Voinea Marinescu în 1961 impreună cu dr. Marian lonescu, cel care a creat proteza valvulară cardiacă biologică care-i poartă numele, şi fratele acestuia dr. Ludovic lonescu. în 1973, la Târgu Mureş se face prima operaţie cardiacă pe cord deschis de către prof. dr. loan Pop De Popa, Dr. Radu Deac, M. Liebhart şi Dr. P. llniţki. în februarie 1977 se face prima operaţie cardiacă sub bypass cardio-pulmonar la Spitalul Militar Central Bucureşti (3) de către: It. col. dr. Vasile Cândea, cpt. dr. I. Mociorniţa şi as. Poreceanu Rodica. La Timişoara începe chirurgia cardiacă cu primul pacient operat de către prof. dr. Ilie Pavelescu, la Cluj- Napoca, în 1991, cu echipa condusă de prof. dr. Mircea Bârsan, la Spitalul de Urgenţă Bucureşti dr. Brădişteanu Şerban, în 1998, iar la laşi G. Tinică şi E. Săndici în 21.04.2000. Primul bypass aortocoronarian a fost făcut de D. Făgărăşanu în 1974.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Harris B, Shumacker M.D. Jr. - The Evolution of Cardiac Surgery, Indiana University Press, Bloomington, Indianapolis, 1992. 2. Westaby S., Bosher C. - Landmarks în Cardiac Surgey. Isis Medical Media, Oxford, 1997. 3. Ţintoiu I. - Circulaţia extracorporală şi asistarea circulatorie, Editura Sylvi, 1998.

1039

NOŢIUNI DE ANATOMIA CORDULUI V. CÂNDEA, A. VASILESCU

Organizarea generală a cordului Dimensiunile, forma şi aspectul exterior al cordului Camerele cordului şi interiorul acestora Atriul drept Ventriculul drept Atriul stâng Ventriculul stâng Anatomia valvelor cardiace Valva tricuspidă Valva mitrală Valva pulmonară

ORGANIZAREA GENERALĂ A CORDULUI Inima umană este constituită dintr-o pereche de pompe alăturate. Cu toate că structura fibromusculară şi ţesutul de conducere al celor două pompe se întrepătrund, din punct de vedere fiziologic ele funcţionează separat şi sunt interpuse în serie la diferite niveluri ale dublei circulaţii sangvine sub forma „inimii drepte" şi „inimii stângi". „Inima dreaptă" este alcătuită din atriul drept şi din ventriculul drept. Atriul drept primeşte sângele din cele două vene cave dar şi majoritatea sângelui din sistemul coronarian. Acest sânge traversează orificiul atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă, pătrunzând astfel în tractul de influx al ventriculului drept. Contracţia acestuia din urmă închide valva tricuspidă, şi pe măsură ce presiunea intraventriculară creşte, sângele va fi expulzat prin tractul de ejecţie al ventriculului drept (numit infundibul sau conus arteriosus) şi valva pulmonară. Este de remarcat că, în condiţii obişnuite, tractul de ejecţie al ventriculului drept descarcă sângele în trunchiul pulmonar şi de aici în patul vascular pulmonar, un teritoriu cu o rezistenţă relativ scăzută. „Inima stângă" este alcătuită din atriul stâng, cameră ce primeşte sânge din întreaga circulaţie 1040

Valva aortică Anatomia coronarelor Artera coronară dreaptă Trunchiul comun al arterei coronare stângi (left main) Artera interventriculară (LAD) Artera circumflexă Anastomozele coronariene Scheletul fibros al cordului Sistemul excitoconductor al cordului Pericardul Bibliografie selectivă

pulmonară dar şi o parte a sângelui provenit din teritoriul coronarian, şi din ventriculul stâng. Contracţia atriului stâng desăvârşeşte umplerea ventriculului stâng prin orificiul atrioventricular stâng, prevăzut cu valva mitrală. Această valvă se află în porţiunea iniţială a tractului de influx al ventriculului stâng. Contracţia rapidă a acestei porţiuni a ventriculului închide valva mitrală împingând sângele spre tractul de ejecţie al ventriculului stâng, şi de aici, prin valva aortică, în aortă şi circulaţia sistemică, inclusiv în circulaţia coronariană. Faza de ejecţie a ventriculului stâng este mai scurtă decât a celui drept dar variaţiile presionale sunt mult mai mari. Trebuie să menţionăm aici că inima umană este, de fapt, mult mai complexă şi că nu este doar o simplă pereche de pompe combinate structural, chiar dacă cei doi ventriculi trebuie să arunce cu fiecare sistolă aceeaşi cantitate de sânge în circulaţie. Inima are o structură complicată, spiralizată, astfel că termenii de „stânga", „dreapta", „apex", „bază", „faţă" sau „margine" nu corespund întocmai poziţiei cardiace. O altă sursă de confuzie este studiul inimilor izolate, extrase din corpul uman, rezultând dificultăţi în stabilirea detaliilor anatomice la inima in situ (1). Inima dreaptă determină marginea dreaptă a inimii. Ea este uşor încurbată, având o formă uneori

Chirurgia cardiacă şi a aortei toracice comparată cu cea a stomacului (formă gastrică). De asemenea inima dreaptă asigură şi cea mai mare parte a feţei anterioare a inimii, exceptând o bandă subţire, la extremitatea stângă, şi apexul, lată deci că inima dreaptă formează cea mai mare parte a feţei anterioare a cordului, iar tractul ei de ejecţie are un traiect ascendent spre stânga, porţiunea sa terminală aflându-se la stânga tractului de ejecţie al ventriculului stâng. Ventriculul drept formează, în cea mai mare parte a sa, faţa anterioară a porţiunii ventriculare a cordului, şi doar o mică parte este într-adevăr la dreapta ventriculului stâng. Valvele inimii drepte sunt situate, prin dispoziţia particulară a inimii drepte, la o oarecare distanţă una de cealaltă şi în planuri diferite. între aceste două valve este dispusă cavitatea ventriculului drept, relativ plată, iar pe secţiune semilunară. Prin contrast, inima „stângă" are o poziţie esenţialmente dorsală (cu excepţia unei benzi înguste situată în stânga la nivelul feţei anterioare şi a apexului cardiac). Trebuie de asemenea să remarcăm proximitatea în care se găsesc orificiile valvulare ale inimii stângi, astfel axul conului (tractului) de influx al ventriculului stâng fiind practic paralel cu axul conului (tractului) de ejecţie. Cele două conuri sunt „îmbrăcate" de deschiderea ventriculului drept (în fapt de unghiul deschis între conul de influx şi cel de ejecţie ale ventriculului drept). Cele două valve ale inimii stângi sunt aproape coplanare, spre deosebire de situaţia întâlnită la nivelul inimii drepte. Cavitatea ventriculară stângă este mult mai îngustă decât cea dreaptă, este conică şi cu interiorul trabeculat spiralat. Vârful conic al ventriculului stâng realizează vârful inimii, în timp ce cea mai mare parte a bazei anatomice a cordului este alcătuită din atriul stâng. Atriul stâng formează cea mai mare parte a feţei posterioare a cordului, la care mai contribuie şi o porţiune mică din atriul drept. Ventriculul stâng este bine reprezentat doar la nivelul feţei inferioare (diafragmatice), a marginii stângi şi a vârfului.

DIMENSIUNILE, FORMA Şl ASPECTUL EXTERIOR AL CORDULUI Cordul, organ fibromuscular de formă aproximativ conică, prezintă o bază, un vârf şi o serie de feţe şi margini. Este situat înapoia sternului în mediastinul mijlociu, între pleurele ce îmbracă cei doi 131 - Tratat de chirurgie, voi. I

plămâni şi este îmbrăcat în pericard. Aproximativ două treimi ale sale se afla la stânga liniei mediane. Putem aproxima forma cordului cu cea a unei piramide cu baza dispusă superior şi la dreapta iar vârful orientat în jos şi la stânga. Cordului i se descriu 4 feţe (1): anterioară (stemocostală), inferioară (diafragmatică), dreaptă şi stângă (ultimele două denumite şi pulmonare). Aceste feţe sunt delimitate de 4 margini: superioară, inferioară (acută sau ascuţită), stângă (obtuză) şi marginea dreaptă (4). Trebuie spus aici că marginile cordului, cu excepţia celei ascuţite (inferioare), sunt relativ rotunjite şi nu pot fi definite cu rigurozitate, fiind mai degrabă asemănătoare unor feţe decât unor margini. Cele patru camere cardiace sunt delimitate superficial de o serie de şanţuri, unele mai adânci şi evidente, conţinând structuri importante, altele mai puţin nete şi dificil de evidenţiat, uneori acoperite de structuri care le încrucişează (2,3,4). între atrii şi ventriculi se află şanţul coronar (sulcus coronarius), care conţine trunchiurile coronariene principale. Acesta are un traiect oblic, iar planul şi poziţia sa au o mare importanţă pentru anatomia cordului. Pe faţa sterno-costală el coboară dinspre stânga spre dreapta, separând atriul drept şi urechiuşa acestuia de extremitatea dreaptă, oblică, a ventriculului drept şi de infundibulul acestuia (conul său de ejecţie). Porţiunea superioară stângă a şanţului este acoperită de trunchiul arterei pulmonare, iar posterior de acesta, de aortă. Mergând mai departe spre stânga, şanţul încrucişează marginea obtuză a cordului şi în continuare separă baza cordului (care este atrială) de faţa diafragmatică, ventriculară, a acestuia. Porţiunile de pe faţa sternocostală şi de pe cea diafragmatică ale şanţului coronar se unesc aproape de extremitatea dreaptă a marginii ascuţite a cordului pentru a completa forma inelară a acestui şanţ. Marginile murale ale septului interventricular corespund la nivelul suprafeţei cordului şanţurilor interventriculare anterior şi inferior (diafragmatic). Şanţul interventricular anterior, de pe faţa sternocostală (anterioară), are un traiect aproape paralel cu marginea obtuză a cordului şi se află aproape de această margine. Şanţul interventricular inferior se află pe faţa diafragmatică în vecinătatea marginii ascuţite şi aproape paralel cu aceasta. Şanţurile interventriculare pornesc de la şanţul coronarian spre incizura apicală, situată un pic la dreapta vârfului cordului, la nivelul marginii ascuţite. 1041

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Baza cordului, numită şi faţa posterioară a cordului, are o formă aproximativ patrulateră. Ea este separată de coloana vertebrală toracică prin pericard, vene pulmonare, esofag şi aorta toracică. Ea este formată în principal de atriul stâng. La locul de întâlnire a şanţurilor coronar, interventricular posterior şi interatrial (acesta din urmă poate fi doar cu greu identificat) se descrie crux cordis (crucea cordului) (1,5).

CAMERELE CORDULUI Şl INTERIORUL ACESTORA Atriul drept Pereţii acestei cavităţi formează partea superioară dreaptă a feţei anterioare cardiace, faţa dreaptă (pulmonară dreaptă) şi o parte mică a bazei cordului. Vena cavă superioară se varsă în această cameră la extremitatea sa postero-superioară, iar cava inferioară la cea postero-inferioară. Un mic diverticul, urechiuşa dreaptă, proemină spre stânga dinspre partea sa antero-superioară şi acoperă astfel partea dreaptă a aortei ascendente. Interiorul atriului drept prezintă două părţi principale: una posterioară şi una anterioară. în partea sa posterioară se varsă marile vene (cava superioară, cava inferioară şi sinusul coronar). Aceasta este partea care derivă embriologic din sinusul venos (sinus venarum). Anterior de această porţiune se află o zonă cu un aspect mai neregulat, derivată embriologic din atriul primitiv, şi care se continuă anterior cu urechiuşa dreaptă (1). Sinus venarum, porţiunea posterioară a atriului drept, include peretele posterior şi pe cel drept al atriului drept şi se întinde anterior până la crista terminalis, o creastă ce corespunde la exterior la sulcus terminalis. Atriul propriu-zis (derivat din atriul primitiv) este separat de atriul derivat din sinusul venos printr-o creastă musculară, crista terminalis, evidentă mai ales pe peretele drept. Ea începe în porţiunea superioară a septului, merge pe peretele atrial anterior de ostiul cavei superioare şi ajunge la cornul drept al valvei venei cave inferioare. De la crista terminalis pornesc spre atriul propriu-zis nişte trabecule musculare paralele, muşchii pectinaţi. Peretele septal prezintă fossa ovalis, o depresiune situată în porţiune inferioară septală, imediat superior şi la stânga orificiului cavei inferioare. 1042

Limbus fossae ovalis reprezintă marginea proeminentă a acestei depresiuni. El reprezintă extremitatea septului secund. Este mai evident superior şi mai şters inferior. Marginea sa anterioară se continuă cu cornul stâng al valvei venei cave inferioare. Anterior şi inferior se găseşte orificiul atrio-ventricular, ale cărui margini reprezintă cu aproximaţie linia pe care se prind cuspele valvei tricuspide. Posterior de locul de ataşare a cuspei septale a valvei tricuspide se află o mică porţiune a septului membranos ce separă atriul drept de ventriculul stâng. Această porţiune este cunoscută şi ca sept atrio-ventricular (2,3). Trigonul Koch este o mică zonă delimitată între baza cuspei septale a tricuspidei, marginea anteromedială a sinusului coronar şi tendonul Todaro, o proeminenţă fibroasă, palpabilă, care porneşte de la corpul fibros central al cordului. Această zonă prezintă o mare importanţă, întrucât la acest nivel, în profunzime, se găseşte nodul atrio-ventricular şi fasciculele juxtanodale (3). Porţiunea iniţială a aortei (mai precis sinusul noncoronar) proemină în porţiunea anterioară şi dreaptă a atriului drept sub forma torus aorticus. Ventriculul drept Ventriculul drept are forma unui „V", întinzându-se de la orificiul atrioventricular până aproape de vârful cordului, având apoi un traiect ascendent spre stânga sub forma conus arteriosus sau infundibulum. I se descriu astfel o zonă de influx şi una de ejecţie (infundibulul), aşezate în unghi obtuz. Partea sa anterioară constituie cea mai mare parte a feţei anterioare a cordului. Aspectul interior al ventriculului drept este diferit la nivelul celor două zone ale sale. Tractul de influx şi cel de ejecţie (cele două braţe ale „V-ului) sunt separate de două benzi musculare, una superioară şi alta inferioară, ca două arcade, care delimitează un fel de orificiu de trecere. Arcada superioară este crista supraventricularis (creasta supraventriculară). Ea este aproximativ perpendiculară pe septul interventricular de la care porneşte şi merge spre superior şi apoi anterior, terminându-se la nivelul peretelui anterior ventricular. Arcada inferioară este trabecula septo-marginală. Aceasta îşi are originea pe septul interventricular în porţiunea inferioară a acestuia. Superior se continuă practic cu creasta supra-ventriculară, iar inferior cu muşchiul papilar anterior al ventriculului drept. Trabecula septo-

Chirurgia cardiacă şi a aortei toracice marginală mai este cunoscută şi ca bandă moderatoare, deoarece s-a crezut odinioară că ea previne distensia exagerată a ventriculului drept (4). La nivelul tractului de influx se remarcă trabeculele cărnoase, benzi sau coloane ce conţin în interiorul lor fibre miocardice şi care proemină în interiorul cavităţii ventriculare. Tractul de ejecţie (infundibulul sau conul arterial), în contrast, are interiorul neted. El are traiect ascedent şi se termină la nivelul valvei pulmonare. Atriul stâng Deşi dimensiunile atriului stâng sunt mai mici în comparaţie cu cele ale atriului drept, pereţii săi sunt mai groşi. Mare parte din pereţii săi sunt formaţi prin înglobarea porţiunii terminale a venelor pulmonare în cursul dezvoltării embriologice. Singura porţiune a atriului stâng în mod clar derivată din atriul primitiv este urechiuşa stângă (1). Ca poziţie, se situează posterior şi superior faţă de atriul drept, separat de acesta din urmă de septul interatrial cu traiectul său oblic. Ventral de el se află porţiunile iniţiale ale aortei şi trunchiului pulmonar, iar sinusul transvers al pericardului se află parţial între atriul stâng şi aceste vase. Urechiuşa stângă comunică cu atriul stâng printr-un orificiu mult mai îngust în comparaţie cu urechiuşa dreaptă. între trunchiul arterei pulmonare şi urechiuşa stângă trece artera coronară stângă (2,3). Interiorul atriului stâng este neted, muşchi pectinaţi întâlnindu-se doar la nivelul urechiuşei. Venele pulmonare se deschid la extremitatea posterosuperioară, iar orificiile de vărsare nu prezintă valve. Ventriculul stâng Ventriculul stâng este descris ca o jumătate de elipsă pe secţiune longitudinală, având deci o formă alungită de la planul coronar şi până la vârful cordului. Pe secţiune transversală aspectul este aproape circular, iar pereţii săi au o grosime de trei ori mai mare decât cei ai ventriculului drept. La fel ca şi ventriculul drept, ventriculul stâng are un tract de influx care porneşte de la orificiul atrioventricular şi un tract de ejecţie (sau de eflux), care merge spre valva aortică. La nivelul ventriculului stâng orificiile de influx (mitral) şi de eflux (aortic) sunt în contact intim, spre deosebire de situaţia de la nivelul ventriculului drept, unde unghiul

descris este larg, iar cele două orificii la distanţă unul de celălalt. Peretele antero-lateral (anterior drept) al ventriculului stâng este reprezentat de septul interventricular. Cea mai mare parte a acestuia este gros şi muscular. în apropierea orificiul de ejecţie (aortic), septul se subţiază şi conţinutul său în fibre musculare scade progresiv, până la a deveni fibros, colagenos într-o mică regiune de formă ovală sau rotundă chiar inferior de inelul fibros al valvei aortice, numită pars membranacea septi. La extremitatea posterioară a acestei regiuni trece fasciculul His în drumul său spre septul interventricular muscular (1.2). ANATOMIA VALVELOR CARDIACE La inimile dezvoltate normal valva aortică ocupă o poziţie centrală, ca o pană între valvele mitrală şi tricuspidă, în timp ce valva pulmonară este situată anterior, superior şi ceva mai la stânga valvei aortice. Valvele cardiace sunt situate la nivelul planşeului atrioventricular, însă ele nu sunt perfect coplanare. Valva pulmonară se află la oarecare distanţă de celelalte trei orificii valvulare, situată anterosuperior şi în unghi drept cu valva aortică. Ea este legată de complexul tricuspido-mitro-aortic prin intermediul unei benzi fibroase lungi şi relativ uşor deformabile numită tendonul infundibulului sau tendonul conului arterial (1). Valva tricuspidă Complexul valvular tricuspidian cuprinde orificiul atrioventricular tricuspidian şi inelul său fibros, foiţele valvulare sau cuspele, cordajele tendinoase şi muşchii papilari. Inelul valvular tricuspidian include: a) o linie arcuită în dreptul părţii membranoase a septului, b) latura dinspre valva tricuspidă a trigonului fibros drept, c) cele două fila coronaria, care reprezintă două extensii fibroase, una anterioară şi una posterioară, ce pornesc de la trigonul fibros drept, şi d) o bandă de ţesut conjunctiv care completează circumferinţa inelului valvular între vârfurile celor două fila. Trebuie menţionat aici că endocardul valvular se desprinde uneori la distanţă de acest inel fibros valvular de pe stratul colagenos central al foiţelor valvulare. Astfel, inelul fibros nu va corespunde pe 1043

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA de-a întregul cu linia de inflexiune endocard atrial - endocard valvular. Foiţele valvulare tricuspidiene, de regulă trei la număr, sunt: septală, anterioară şi posterioară, corespunzând celor trei laturi ale orificiului atrioventricular. Fiecare foiţă este o dedublare de endoteliu care cuprinde în interior o lamina fibrosa colagenoasă care se continuă la bază cu inelul fibros iar către marginea liberă cu fascicule divergente din cordajele tendinoase (6). Valva mitrală Structura aparatului valvular mitral este în multe privinţe similară cu cea tricuspidiană. Descriem şi la acest nivel orificiul atrioventricular mitral cu inelul său fibros, foiţele (cuspele), cordajele tendinoase şi muşchii papilari. Inelul fibros mitral este format din elemente conjunctive dense de consistenţă diferită care sunt în continuitate cu laminae fibrosae ale cuspelor valvulare mitrale. Clasic valva mitrală este descrisă ca având două cuspe (anterioară şi posterioară), separate prin comisuri, în realitate este vorba despre o membrană continuă ataşată la inelul fibros. Marginea sa liberă prezintă numeroase indentaţii, dintre care două sunt mai adânci şi primesc cordaje tendinoase caracteristice, penate. Vârfurile celor doi muşchi papilari indică aceste indentaţii. Ele sunt comisurile anterolaterală şi posteromedială (1,3). Cuspa anterioară este mai mare, semicirculară sau triunghiulară, cu indentaţii marginale puţine sau deloc. Prin poziţia şi mobilitatea sa, fiind situată în mod critic între conul de influx şi cel de eflux al ventriculului stâng această cuspă a fost denumită şi „tamponul aortic" (1). Astfel, în timpul umplerii ventriculare pasive şi al sistolei atriale, faţa sa atrială netedă direcţionează fluxul sangvin spre vârful trabeculat al ventriculului stâng. După începutul sistolei ventriculare şi închiderea valvei mitrale, partea clară (netedă) a feţei ventriculare a cuspei anterioare se continuă cu cortina subaortică. în acest mod, această cuspă formează împreaună cu restul de perete fibros al vestibulului subvalvular aortic partea terminală a conului de ejecţie a ventriculului stâng. Cuspa posterioară (ventriculară, murală sau postero-laterală) este mai mică, dar are o inserţie anulară mai întinsă (pe aproximativ două treimi din inelul fibros). 1044

Majoritatea cordajelor tendinoase ale valvei mitrale îşi au originea pe cei doi muşchi papilari puternici ai ventriculului stâng. Aceştia sunt papilarul antero-lateral şi cel postero-medial. Fiecare cuspă primeşte cordaje de la ambii muşchi papilari. Valva pulmonară Valva pulmonară, valva de ejecţie a ventriculului drept, continuă infundibulul ventricular. Ea este situată la oarecare distanţă de celelalte trei valve cardiace şi antero-superior de ele. Planul său priveşte superior, spre stânga şi uşor posterior. Are trei cuspe (sau valvule) semilunare care se insera prin baze convexe pe o îngroşare fibroasă din peretele trunchiului pulmonar. Marginile libere ale cuspelor proemină în lumenul vascular. Fiecare cuspă este o plică endocardică în interiorul căreia se găseşte o lamina fibrosa. Central la nivelul fiecărei margini libere se găseşte o îngroşare colagenă numită nodulus (Arantii). De-o parte şi de alta a nodulului se găsesc lunulele, unde stratul de colagen este mult subţiat (1). La nivelul cuspelor semilunare peretele arterial pulmonar prezintă trei sinusuri (Valsalva), al căror perete este mai subţire decât restul peretelui arterial pulmonar. Este foarte important că închiderea şi deschiderea valvei pulmonare sunt extrem de asemănătoare cu cele ale valvei aortice. Valva aortică Valva aortică are în mod normal trei cuspe. Ea are o structură similară cu a valvei pulmonare, dar o construcţie mai solidă. Cele trei componente esenţiale sunt scheletul fibros solid, cuspele (foiţele) valvulare fine şi sinusurile Valsalva. Aceste trei elemente formează trei structuri cupuliforme care constituie întregul mecanism valvular. Cuspele valvulare fine sunt plici de endocard care conţin în interior laminae fibrosae cu o rezistenţă deosebită, dată în special de distribuţia fibrelor colagene, în straturi circulare şi radiare alternative (1). Cuspele au o structură similară cu cele ale valvei pulmonare, dar mai solidă. Ocazional lunulele sunt fenestrate în apropierea comisurilor (3). Lunulele formează aria de coaptaţie din timpul închiderii valvulare. Sinusurile aortice (Valsalva) sunt mai proeminente decât cele pulmonare. Ele reprezintă dilataţii ale peretelui arterial deasupra fiecărei cuspe. Limita superioară a sinusurilor depăşeşte marginea liberă

Chirurgia cardiacă şi a aortei toracice a cuspelor valvulare. Dinspre lumen această limită formează proeminenţa supravaivulară. Arterele coronare se deschid de regulă din aortă în apropierea acestei proeminenţe. La jumătatea sinusurilor aortice grosimea peretelui arterial este de aproximativ două ori mai mică decât a peretelui aortic obişnuit, iar diametrul vascular este de aproximativ două ori mai mare (1).

circumflexă şi artera interventriculară anterioară, numită şi descendenta anterioară (left anterior descending sau LAD). întrucât fiecare din aceste două artere mari irigă un teritoriu miocardic vast, putem privi sistemul arterial coronarian ca pe un sistem tri-arterial (2). Totodată remarcăm aici importanţa critică a porţiunii iniţiale a coronarei stângi, înaintea bifurcării sale, numită şi trunchiul principal al coronarei stângi [left main sau LM). în concluzie, din punct de vedere chirurgical sistemul coronarian este împărţit în patru zone principale: teritoriul coronarei drepte, teritoriul LAD, teritoriul circumflexei şi regiunea trunchiului comun al coronarei stângi (3).

ANATOMIA CORONARELOR Cele două artere coronare se deschid din aorta ascendentă, de la nivelul a două din cele trei sinusuri aortice. Sinusurile sunt denumite sinus coronar drept şi sinus coronar stâng pentru sinusurile în care îşi au originea coronara dreaptă şi, respectiv, cea stângă, iar sinusul posterior drept (anatomic) fiind denumit sinus non-coronar (2,3). Din punct de vedere anatomic putem vorbi de un teritoriu coronarian drept şi de un teritoriu coronarian stâng. Din coronara stângă se desprind relativ proximal două ramuri terminale mari, artera

Artera coronară dreaptă Artera coronară dreaptă este de obicei o arteră groasă, unică. Ea trece, după ce se desprinde din sinusul coronar drept, printre trunchiul pulmonar (aflat la stânga) şi urechiuşa dreaptă, pentru a se aşeza apoi în şanţul atrio-ventricular, în care înconjoară marginea anterioară, ascuţită, a cordului, ajungând la nivelul crux cordis.

Ram atrial din a. circumflexă A. circumflexă A. nodului sinoatrial A. conului arterial

A. nodului sinoatrial Ram atrial

Ramul intermediar

A. circumflexă

A. descendentă anterioară Ram septal Ram septal

A. coronară dreaptă

Ram intermediar

A. coronară dreaptă

A. marginală ascufită A. pentru nodul atrioventricular A. interventriculară posterioară

A. marginală ascuţită

A. marginală ascuţită A. marginală obtuză

A. descendentă^interventriculară A,nodul"!l ,„ anterioară posterioară atnoventricular VEDERE LATERALĂ

VEDERE ANTERO-POSTERIOARA

Ram atrial

A. nodului sinoatrial

A. descendentă anterioară

A. conului arterial

i. circumflexă

A. coronară dreaptă

Ram septal

A. marginală ascuţită A. nodului atrioventricular

A. nodului sinoatrial A. coronară dreaptă

Ram arterial Ram intermediar

A. conului arterial

A. descendentă anterioară A. circumflexă A. nodului atrioventricular

Ram septal

interventriculară A. marginală posterioară obtuză VEDERE OBLICĂ ANTERIOARĂ OBTUZĂ A

Fig. 1 - Anatomia radiologică a

A. interventriculară posterioară VEDERE OBLICĂ ANTERIOARĂ STĂNGĂ

coronarelor.

1045

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Prima ramură a arterei coronare este ramul pentru infundibul. Ea formează, împreună cu un ram corespondent din coronara stângă (LAD cel mai frecvent) o ansă anastomotică, „inelul Vieussens" (1). Artera nodului sinoatrial se desprinde la circa 2 cm de originea coronarei drepte. Ea asigură o mare parte din irigaţia miocardului atrial. O ramură terminală a sa, denumită şi ramul cristei terminalis, străbate nodul sinoatrial. Ramurile ventriculare se deschid în unghi drept din coronara dreaptă. Cea mai importantă este artera marginală a marginii ascuţite a cordului, sau, mai simplu, artera marginală ascuţită. Ramurile ventriculare posterioare (în realitate inferioare) se desprind din segmentul al doilea al coronarei drepte (dintre marginea ascuţită a cordului şi crux cordis), iar dimensiunea lor este reciprocă celei a marginalei ascuţite (3). Dominanţa cardiacă dreaptă sau stângă este definită de originea din coronară dreaptă sau, respectiv, stângă a arterei interventriculare posterioare. De cele mai multe ori se întâlneşte situaţia de dominanţă dreaptă (70-80% din cazuri). Trunchiul comun al arterei coronare stângi (left main) Dintre cele două coronare, cea stângă irigă o masă mai mare de miocard, are un flux sangvin mai bogat şi un calibru mai mare. Lungimea trunchiului comun este de 1-2 cm, mergând uneori până la 4 cm sau putând foarte rar lipsi. Traiectul său se situează între trunchiul pulmonar (la dreapta) şi urechiuşa stângă (la stânga), până la nivelul şanţului atrioventricular. Pe toată întinderea sa trunchiul principal al coronarei stângi este îmbrăcat într-un manşon de grăsime subepicardică şi de obicei nu dă ramuri. Artera interventriculară anterioară* (LAD) Ca traiect, aceasta reprezintă continuarea trunchiului comun. Ea se îndreaptă, în şanţul interventricular anterior, către vârful inimii, cu o direcţie oblică, spre stânyd şi anterior. Aproape întotdeauna ajunge la vârfui inimii, şi în peste jumătate din ca-

*Autorii francezi dau această denumire, iar cei anglo-saxoni folosesc denumirea de aretră descendentă anterioară stângă (LAD).

1046

zuri trece şi în şanţul interventricular inferior, unde întâlneşte ramurille terminale ale interventricularei posterioare. Ramurile LAD se distribuie preponderent ventriculului stâng şi celei mai mari părţi a septului interventricular (trei sferturi anterioare). Ramurile pentru ventriculul drept sunt de calibru mic şi reduse ca număr (1). Ramurile ventriculare pentru ventriculul stâng, variabile ca număr dar importante ca dimensiune, se desprind din LAD în unghi ascuţit şi încrucişează oarecum în diagonală porţiunea anterioară a ventriculului stâng. De aceea aceste artere sunt denumite artere diagonale (1,2). Ramurile septale se desprind în unghi aproape drept din LAD, mergând către posterior şi inferior. Acest mod de desprindere este util în identificarea angiografică a LAD (2,3). Artera circumflexă Aceasta se desprinde în unghi aproximativ drept din trunchiul comun al coronarei stângi şi merge în şanţul atrio-ventricular. Primii săi centimetri sunt acoperiţi de urechiuşa stângă. Ramurile ventriculare se distribuie marginii obtuze a cordului şi sunt denumite de aceea ramuri marginale obtuze. Anastomozele coronariene Experienţa clinică arată că anastomozele existente între diferitele teritorii coronariene nu pot suplini eficient ocluzia bruscă a unui vas important, încă din secolul trecut, însă, studii au arătat existenţa anastomozelor la nivel coronarian, în special la nivelul ramurilor mici, subepicardice. în 1921 Gross arăta că aceste anastomoze se dezvoltă progresiv în timpul vieţii (1). Actualmente existenţa anastomozelor la nivel coronarian este dovedită, nu numai la nivel subepicardic, dar şi la nivel miocardic şi subendocardic. Zonele unde anastomozele extramurale sunt mai constante sunt vârful inimii, faţa anterioară a ventriculului drept, faţa posterioară a ventriculului stâng, crux cordis, şanţurile interatriale şi interventriculare şi la nivelul atriilor, între artera nodului sino-atrial şi alte artere atriale (1). Importanţa acestor anastomoze este variabilă la diferiţi indivizi, dar ea pare a fi mai mare la pacienţi la care boala coronariană a avut o evoluţie lentă.

Chirurgia cardiacă şi a aortei toracice SCHELETUL FIBROS AL CORDULUI La nivelul joncţiunii atrio-ventriculare (de fapt la nivelul planului care intersectează sau cuprinde orificiile atrio-ventriculare şi cele de ejecţie ventriculare), ţesutul conjunctiv cardiac se densifică, formând o reţea complexă colagenoasă cu extensii tendinoase, suficient de bine individualizată pentru a-şi merita denumirea de schelet fibros al cordului. Elementul central al acestui schelet este reprezentat de inelul vaivular aortic (descris mai sus). Punctele cele mai declive ale celor trei arcuri colagenoase ale inelului vaivular aortic prezintă nişte îngroşări mai mult sau mai puţin marcate. La nivelul punctului celui mai proximal faţă de ventricul

al ansei sinusului non-coronar (posterior drept) această îngroşare conjunctivă este extrem de marcată, ea fiind denumită trigonul fibros drept sau corpul central tendinos al cordului. De la această structură pornesc cele două fila coronaria ale inelului valvei tricuspide, dar şi fila coronaria dreaptă a inelului mitral. De asemenea acest corp tendinos este străbătut de fasciculul His ce pleacă de la nodul atrio-ventricular. Şi sinusului coronar stâng (posterior stâng) prezintă o îngroşare similară, care se află tot în punctul cel mai proximal faţă de ventricul. Această îngroşare este mai puţin marcată şi ea poartă numele de trigon fibros stâng. De la acest nivel porneşte fila coronaria stângă a inelului mitral. între î> ___ AitJ aorte

ftrtera pulmonara drtsaplă

trifuivJibululul

Inelul feros al valvei puirnorare

Inelul va^ular aortic. cu cele arai** fibroase

Fig. 2 - Scheletul fibros al cordului (după Gray's Anatomy).

1047

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA cele două trigoane fibroase se găseşte o lamă de ţesut conjunctiv dens ce se continuă cu lamina fibrosa a cuspei anterioare a mitralei. Această lamă de ţesut conjunctiv este cortina subaortică.

SISTEMUL EXCITOCONDUCTOR AL CORDULUI Nodul sino-atrial este pacemaker-u\ fiziologic al cordului. El este situat la nivelul joncţiunii dintre atriul derivat din sinusul venos şi cel derivat din atriul primitiv, respectiv în porţiunea antero-laterală a joncţiunii dintre vena cavă superioară şi atriul drept. Ca poziţie, el nu se întinde pe toată grosimea peretelui atrial ci este situat subepicardic, fiind adesea acoperit de o placă de grăsime subepicardică. Nodul sinoatrial este străbătut de artera nodului sinoatrial prin centrul său. Adventicea acestei artere fuzionează cu ţesutul conjunctiv ce înconjoară nodul, realizând un fel de capsulă relativ inextensibilă. Astfel celulele nodale pot sesiza frecvenţa şi intensitatea undei pulsatile ca o componentă a feed-i>ac/c-ului de reglaj al frecvenţei de descărcare. Frecvenţa normală, de repaus, a nodului sino-atrial este de 60-80/minut. Căile internodale de transmitere a impulsului de la nodul sinoatrial la nodul atrioventricular sunt reprezentate de fascicule de fibre specializate ce se găsesc între orificiile vaselor importante care se deschid în atriul drept (1). Nodul atrio-ventricular se găseşte pe versantul drept al corpului central fibros al cordului (wcfe supra), subendocardic, la nivelul trigonului Koch, posterior de inserţia cuspei septale tricuspidiene, la circa 1 cm sau mai puţin deasupra extremităţii septale a ostiumului sinusului coronar şi situat în concavitatea tendonului Todaro (tendon fibros palpabil subendocardic). Capătul său distal devine fasciculul His (fasciculul atrio-venricular comun). Forma sa este alungită, iar faţa sa stângă se găseşte în apropierea inelului valvei mitrale. Şi la nivelul nodului atrio-ventricular există celule care au capacitatea de a genera ritmic potenţiale de acţiune, dar cu o frecvenţă mai mică faţă de nodul sino-atrial, de 40-60/minut. Fasciculul His şi ramurile sale reprezintă continuarea distală a nodului atrio-ventricular. Porţiunea distală a acestui nod devine subţire şi pătrunde într-un canalicul din corpul fibros central. în acest canalicul putem vorbi deja despre fasciculul His. La ieşirea din acest canalicul fasciculul se găseşte 1048

la extremitatea distală a septului membranos atrioventricular. Această zonă se află imediat inferior de comisura dintre cuspele septală şi anterioară ale tricuspidei. Fasciculul merge la limita septului membranos, chiar pe creasta septului interventriculat muscular. Clasic el se împarte într-o ramură dreptă şi una stângă. în realitate, din traiectul său se desprind ramuri care merg spre ventriculul stâng, ele împreună formând ramura stângă. Această bifurcaţie se produce chiar sub comisura dintre cuspele sinusurilor coronar drept şi non-coronar ale valvei aortice, în imediata vecinătate a acesteia. Fibrele care-şi continuă traiectul reprezintă de fapt ramura dreaptă.

PERICARDUL Pericardul conţine cordul şi originea marilor vase ale acestuia. El este alcătuit din două componente. La exterior se află pericardul fibros, în fapt o densificare a ţesutului conjunctiv de vecinătate, care se continuă cu fascia pretraheală în sus şi aderă la diafragm inferior (1). De asemenea, superior acesta se continuă cu adventicea marilor vase. Către anterior este ataşat la stern prin ligamentele stemo-pericardice. Pericardul seros se află la interiorul celui fibros. Cordul se invaginează la nivelul său, determinând cele două foiţe, viscerală şi parietală. Foiţa viscerală a pericardului seros se mai numeşte şi epicard. Marile vase ies din sau intră în cord la nivelul a două tuburi, formate prin inflexiunea pericardului de pe peretele cordului pe peretele intern al pericardului fibros. Unul din acestea este periarterial (în jurul aortei şi trunchiului pulmonar) iar celălalt peri-venos. Acesta din urmă are o formă mai complexă, asemănătoare unui „J", iar fundul de sac creat între cele două perechi de vene pulmonare (drepte şi stângi) reprezintă sinusul oblic al pericardului, ce se deschide anterior şi inferior, înapoia cordului. Locul de trecere rămas între cele două tuburi vasculare este numit sinusul transvers. Anterior de pericard se află pleurele cu plămânii, iar pe o porţiune mică, median, pericardul vine în raport cu sternul. La tineri, în porţiunea sa superioară vine în raport cu timusul. Posterior se află bronhiile principale, esofagul, aorta descendentă toracică şi părţile posterioare ale feţelor mediastinale ale celor doi plămâni. Lateral se află

Chirurgia cardiacă şi a aortei toracice pleura şi plămânii. Un raport foarte important este cel cu nervii frenici, care, după ce trec anterior de hilurile pulmonare, coboară între pericardul fibros şi pleura de fiecare parte. Inferior se află diafragmul.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Williams P.L., Warwick R., Dyson M., Bannister L.H. The Heart, în Gray's Anatomy, ed. 37, 1989, p. 696.

2. Kirklin J.W., Barratt-Boyes B.G. - Anatomy, Dimensions and Terminology (of the heart), în Cardiac Surgery, 1993, p. 3. 3. Wilcox B.R., Anderson R.H. - Surgical Anatomy of the Heart, in Baue AE, Geha AS, Hammond GL, Laks H, Naunheim KS. Glenn's Thoracic and Cardio-vascular Surgery, 1996, p. 1535. 4. Testut L., Jacob O. - Le Couer, în Trăite d'Anatomie topographique, Paris, 1921, p. 862. 5. Ranga V. (sub red.). - Viscerele toracelui, în Anatomia omului, curs litografiat, UMF, Bucureşti. 6. Silver M.D., Lam J.H.C., Raganathan N., Wigle E.D. Morphology of the human tricuspid valve. Circulation. 43:333, 1971.

1049 132 - Tratat de chirurgie, voi. I

BOLILE CARDIACE CONGENITALE Defectul septal atrial - DSA Definiţie şi clasificare Fiziopatologie Manifestări clinice şi diagnostic Indicaţii operatorii Tratamentul chirurgical Rezultate Bibliografie selectivă Defectul septal ventricular Definiţie Morfopatologia DSV Clasificarea DSV (după Anderson şi Becker) Leziuni asociate Boala vasculară pulmonară Fiziopatologie Manifestări clinice şi diagnostic Manifestări radiologice Modificări ECG Modificări ecografice Modificări la cateterismul cardiac şi angiocardiografic Evoluţie naturală Indicaţia operatorie Tratamentul chirurgical al DSV Rezultate

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL V. CÂNDEA

Definiţie şi clasificare DSA poate fi definit ca o comunicare anormală în septul inter-atrial. DSA reprezintă cea mai frecventă malformaţie congenitală, reprezentând 1015% din toate malformaţiile congenitale la om. Există mai multe varietăţi de DSA (1): 1. DSA tip ostium secundum (tip fosa ovalis). Este situat în perimetrul înscris de limbul fosei ovalis (anterior, superior şi posterior). Are dimensiuni foarte diferite. Poate fi mic şi reprezintă un mic defect al valvei fosei ovalis sau poate fi mare când tot ţesutul valvei fosei ovalis este absent. în cazul DSA de tip ostium scundum defectul se poate întinde către vena cavă inferioară şi mai poartă denumirea de DSA tip cav-inferior. 1050

Bibliografie selectivă Tetralogia Fallot Definiţie Morfopatologie Clasificarea categoriilor morfologice de obstrucţie a căii de ieşire din VD Fiziopatologie Manifestări clinice şi diagnostic Indicaţii pentru operatorie Tratamentul chirurgical al tetralogiei Fallot Operaţiile paliative Corecţia totală Rezultate Bibliografie selectivă Coarctaţia de aortă Forme anatomo-patologice de coarctaţie de aortă Tipul adult de coarctaţie de aortă Tipul infantil de coarctaţie de aortă Etiologia şi fiziopatologia coarctaţiei de aortă Manifestări clinice şi diagnostic Evoluţia naturală şi indicaţii operatorii Tratamentul chirurgical al coarctaţiei de aortă Rezultate şi complicaţii Bibliografie selectivă

Rezultatul funcţional al unui astfel de defect mare este că vena cavă inferioară poate „călări" bordul inferior al defectului şi vărsarea sângelui venos se face predominant către atriul stâng, ducând la un grad de cianoză. 2. DSA posterior. Acest tip de DSA ocupă partea cea mai posterioară şi inferioară a septului interatrial, cu absenţa sau hipoplazia limbului posterior. Orificiile venelor pulmonare drepte se deschid direct în aria defectului (drenaj venos pulmonar aberant funcţional). In forma pură a acestui defect, ţesutul fosei ovalis (incluzând şi limbul posterior) este prezent şi DSA-ul este situat posterior de acesta. 3. DSA tip ostium primum. Cunoscut şi ca defect al mugurilor, endocardici sau defect jos situat este inferior de fosa ovalis şi face parte din grupul de defecte cunoscute sub numele de canal atrioventricular comun. 4. DSA tip sinus coronar. Face parte din aşanumitul sindrom de sinus coronar fără acoperiş. în

Chirurgie cardiacă şi a aortei toracice sistemic, apare disneea de efort şi toleranţa scăzută la efort. în fazele iniţiale, datorită scăderii fiziologice a rezistenţelor pulmonare, presiunea în artera pulmonară se menţine scăzută, putând acomoda şi creşteri de debit până la 200-300%. Cu timpul însă, presiunea în AP şi AD creşte şi se produce o moderată inversare a shunt-u\ui (cu discretă cianoză) ca urmare fie a apariţiei insuficienţei cardiace drepte, consecinţă a suprasarcinii de volum a VD, fie a apariţiei hipertensiunii pulmonare, care poate fi de tip obliterativ (2). In toate aceste cazuri, poate avea loc o inversare a shunt-u\u\ cu apariţia cianozei, care poartă numele de sindrom Eisenmenger. Trebuie remarcat că acest sindrom apare mult mai rar şi mult mai târziu în DSA decât în shunt-ur\\e stânga-dreapta cu presiune ridicată (DSV, CAP). Fig. 1 - Defect septal atrial de tip ostium secundum.

acest caz ostiumul sinusului coronar este o deschizătură în septul interatrial care permite comunicarea liberă între AS şi AD. 5. DSA tip sinus venos (sau cav superior). Este adesea asociat cu drenaj venos pulmonar aberant al venelor pulmonare drepte ale lobului superior şi/sau mediu în AD sau vena cavă superioară. Marginea inferioară a defectului are forma unei creste semilunare bine definită în sept în timp ce marginea superioară nu mai este în sept ci mai sus, fiind continuă cu peretele posterior al VCS. Fiziopatologie în cadrul DSA există de regulă un shunt stânga dreapta care, în contrast cu shunt-u\ de la nivel ventricular sau al vaselor mari, apare între două camere cu presiuni joase. în perioada perinatală, deoarece complianta VD este scăzută datorită hipertrofiei acestuia, shunt-u\ de la nivel atrial este puţin important. Pe măsură ce rezistentele la nivelul vaselor pulmonare scad iar VD se subţiază, va fi favorizat shunt-u\ stângadreapta, datorat unei presiuni fiziologice ceva mai crescută în AS (7-10 mmHg) faţă de AD (4-6 mmHg) dar şi umplerii mai uşoare a VD faţă de VS datorită peretelui mai distensibil. Consecinţele depind de mărimea shunt-u\u\. Cu cât shunt-u\ este mai mare, cu atât debitul sangvin în circulaţia pulmonară va fi mai crescut. Datorită acestui fapt dar şi a scăderii moderate a debitului

Manifestări clinice şi diagnostic Semnele şi simptomele sunt legate de mărimea shunt-u\ui. în general la un debit de shunt mic (Qp/Qs < 1,5-1,8) nu apar semne şi simptome şi descoperirea lui este întâmplătoare. Când shunt-u\ este mai mare (Qp/Qs > 1,8-2) apar de obicei semne şi simptome. Simptome. La sugar şi la copilul mic afecţiunea este bine tolerată când shunt-u\ este moderat, iar simptomele apar după câteva decade şi constau în principal în dispnee de efort şi tendinţă la infecţii respiratorii recurente. Pot apărea palpitaţii (ceva mai târziu în evoluţie), datorită puseurilor de tahicardie atrială paroxistică sau fibrilaţie atrială. Adulţii se pot prezenta cu insuficienţă cardiacă cronică congestivă, cu retenţie de lichid, hepatomegalie şi casexie cardiacă. Dacă DSA este foarte mare, tulburările funcţionale descrise apar încă din prima copilărie, în aceste cazuri constatându-se şi o întârziere în dezvoltarea fizică, datorită debitului sistemic scăzut. Examenul fizic. La palpare poate apare un lift parasternal stâng, datorat hipertrofiei ventriculului drept. La auscultaţie se poate identifica dedublarea fixă a zgomotului II. De asemenea mai pot fi percepute un suflu mezosistolic de intensitate moderată, localizat în spaţiile II-III parasternal stâng, care este datorat unei stenoze pulmonare relative prin debit crescut şi un suflu diastolic parasternal, în focarul tricuspidei, datorat debitului crescut prin valva tricuspidă (acest suflu se corelează cu mărimea shunt-u\ui). 1051

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Când apare insuficienţa cardiacă congestivă, presiunea în venele jugulare creşte, apare hepatomegalie şi cardiomegalie, insuficienţă tricuspidiană cu ficat pulsatil, ascita, şi edeme periferice. Examenul radiologie evidenţiază mărirea atriului şi ventriculului drept. Artera pulmonară este mărită, cu arcul mijlociu stâng convex, arterele pulmonare dreaptă şi stângă sunt mărite în nil, iar vascularizaţia este identificabilă până la periferia plămânului. Butonul aortic este anormal de mic. La pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă, poate există edem interstiţial şi arii de atelectazie pulmonară, probabil prin comprimarea bronhiilor de către vasele pulmonare foarte dilatate. Electrocardiograma este relativ caracteristică (3). Se remarcă devierea la dreapta a axului QRS (+110° la +150°), BRD incomplet şi semne de hipertrofie atrială dreapta. Ecocardiografia biplan şi Doppler poate vizualiza defectul în septul interatrial din diferite incidente. Eco Doppler pulsat poate demonstra jetul la nivelul defectului. De asemenea furnizează elemente de diagnostic asupra valvei mitrale. Cateterism şi angiografie. Semnul de certitudine este reprezentat de trecerea cateterului din AD prin defect în AS. Un alt semn important este reprezentat de creşterea oximetriei la nivelul AD faţă de venele cave cu cel puţin 2%. Acest fenomen se poate întâlni însă şi în DSV cu insuficienţa tricuspidiană şi în DVPA (drenaj venos pulmonar aberant) cu sept intact. Se pot de asemenea calcula: debitul shunt-u\u\, debitul pulmonar şi sistemic (Qp şi Qs), rezistentele vasculare pulmonare şi sistemice şi sensul shunt-u\u\. Cateterismul da indicii asupra altor anomalii asociate, asupra status-ului valvei mitrale, ca şi a presiunii pulmonare. Evaluarea operabilităţii unui pacient cu hipertensiune pulmonară în cadrul DSA, reprezintă o problemă particulară, deoarece, chiar şi în sindromul Eisenmenger, cu shunt inversat la nivel atrial, presiunea în artera pulmonară este rareori mai mare decât 2/3 din presiunea sistemică. Indicaţii operatorii Prezenţa unui DSA necomplicat cu semne de suprasarcină de volum a VD, reprezintă o indicaţie formală pentru operaţie (mai ales când Qp / Qs > 1,8). Vârsta optimă pentru corecţie chirurgicală este considerată actualmente 1-2 ani, datorită efectelor 1052

negative asupra performanţelor tardive ale VD. Totuşi diagnosticul nu se pune întotdeauna la această vârstă şi corecţia poate fi efectuată cu rezultate bune în copilărie (6-12 ani). Vârsta nu este o contraindicaţie pentru operaţie (4,5). Boala vasculară pulmonară care creşte rezistenţele pulmonare la 8-12 unităţi/mp şi nu scad sub 7 unităţi/mp la administrarea de vasodilatatoare reprezintă o contraindicaţie pentru operaţie. Operaţia este de asemenea contraindicată în caz de shunt mic (Qp/Qs < 1,5) şi fără hipertensiune pulmonară. Tratamentul chirurgical închiderea DSA se face sub circulaţie extracorporeală, în hipotermie moderată / normotermie, folosind cardioplegie pentru oprirea cordului (6). Abordul este prin stemotomie mediană şi pericardotomie longitudinală (se poate diseca un petec de pe faţa anterioară a pericardului). Se realizează evaluarea cavităţilor cardiace, a drenajului venos pulmonar şi a prezenţei unei vene cave superioare stângi. Canularea se face cu două canule cave cu şnururi, pentru bypass total. Se efectuează clamparea aortei şi se administrează cardioplegie anterogradă. Se deschide AD printr-o incizie longitudinală, paralelă cu şanţul interatrial. Se evidenţiează DSA şi se controlează vărsarea venelor pulmonare şi a sinusului coronar. DSA se închide prin sutură sau cu petec de pericard. în cazul unui DSA tip sinus venos, cu vărsarea venelor pulmonare drepte în AD sau VCS, se orientează petecul în aşa fel încât vărsarea venelor pulmonare să rămână în AS, iar joncţiunea VCS - AD se lărgeşte prin plastie. Rezultate Evoluţia postoperatorie este lipsită de incidente în marea majoritate a cazurilor. Copiii pot fi de cele mai multe ori externaţi la 4-5 zile postoperator. Majoritatea centrelor mari unde se practică această operaţie raportează o mortalitate de sub 1% în cazurile de închidere electivă a DSA (3). Principalele complicaţii majore în perioada perioperatorie sunt reprezentate de embolia gazoasă şi infarctul acut de miocard prin embolie în coronara dreaptă (6). Speranţa de viaţă la copiii operaţi la timp este probabil normală. în cazul adulţilor se produce în marea majoritate a cazurilor regresia clasei funcţio-

Chirurgie cardiacă şi a aortei toracice nale NYHA cu cel puţin o unitate. Rezultatele chirurgicale în cazul adulţilor cu DSA depind în mod esenţial de severitatea leziunilor vasculare pulmonare şi de prezenţa disfuncţiei de ventricul drept (7). Bibliografie 1. Bedford D.E. - The anatomical type of atrial septal defects, their incidence and clinical diagnosis. Am. J. Cardiol., 6:568, 1960. 2. Blount S.G., McCord M.C., Swan H. - Surgical closure of atrial septal defect: the response in a patient with severe pulmonary hypertension. Ann. Surg., 20:305, 1954. 3. Kopf G.S., Laks H. - Atrial Septal Defects and Cor Triatriatum, în Baue A.E., Geha A.S., Laks H., Hammond G.L., Naunheim K.S (editori) Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, Appleton & Lange, p. 1115, 1996. 4. Nakamura F.F., Hauck Aj., Wadas A.S. - Atrial Septal Defects in Infants. Pediatrics. 34:101, 1964. 5. Gault J.H., Morrow A.G., Gay W.A. Jr. şi colab. - Atrial Septal Defect în Patients over the Age of Forty Years. Clinical and hemodynamic studies and the effects of operation. Circulation. 37:261, 1968. 6. Stansel H.C. Jr., Talver N.S., Deren M. şi colab. - Surgical treatment of atrial septal defect. Analysis of 150 corective operations. Am. J. Surg. 121:485, 1971. 7. Nasrallah A.T., Hali R.J. şi colab. - Surgical repair of atrial septal defect In patients over 60 years of age. Circulation. 41:354, 1978.

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV) R. VASILE, S. SĂNDICĂ

Definiţie Un DSV este o soluţie de continuitate în septul interventricular, indiferent de mărimea şi localizarea sa, stabilind o comunicare anormală între cei doi ventriculi. DSV-ul poate să fie o leziune izolată sau să fie parte componentă a unei alte anomalii cum ar fi: tetralogia Fallot, canalul atrio-ventricular comun, transpoziţia marilor vase (necorectată sau corectată), trunchiul arterial comun, atrezia de tricuspidă etc. Morfopatologia DSV Pentru a defini mai corect anatomia DSV vom considera septul ventricular ca având trei componente musculare şi o componentă membranoasă, aflate normal în continuitate una cu cealaltă (1), şi anume:

a. septul de admisie (inlet septum), situat între cele 2 camere de admisie a ventriculilor, în zona posterosuperioară a septului interventricular, separând foiţele septale ale valvelor mitrală şi tricuspidă; b. septul trabecular este situat în zona anteroinferioară a septului interventricular, către apexul celor doi ventriculi; c. septul infundibular (conal, de expulzie, „outlet septum"), este situat în zona anterosuperioară a septului, separând cele două camere de ejecţie, către cele două artere mari; d. septul membranos (pars membranacea) este de dimensiuni mici, situat la zona de convergenţă a celorlalte trei componente musculare, adiacent corpului fibros central, în unghiul aorto-tricuspidian. Are la rândul ei două componente: componenta interventriculară şi componenta atrioventriculară (situată între VS şi AD datorită diferenţei de inserţie între valva mitrală şi valva tricuspidă). Clasificarea DSV (după Anderson şi Becker) (2) Putem împărţi defectele septale ventriculare în: a. Perimembranoase, cu variantele: a/ trabecular; b/ de admisie; c/ de ejecţie. b. Infundibulare (dublu implicate, subarteriale). c. Musculare, cu variantele: a/ trabecular; b/ de admisie; c/ infundibular. După localizare şi morfologie se disting varietăţile: a. DSV perimembranos (sau conoventricular, termen mai adecvat pentru aceste tipuri de defecte, deoarece ele rezultă prin deficienţa septului muscular a celor trei zone care formează circumferinţa septului membranos). Aceste defecte sunt situate aproape de inelul tricuspidian, în regiunea comisurii anteroseptale, imediat sub crista supraventricularis şi implicând de obicei septul membranos. Uneori septul membranos este absent şi în acest caz trigonul drept (de sub cuspa non-coronară aortică) şi baza foiţelor septală şi anterioară ale valvei tricuspide formează inelul posteroinferior al DSV-ului. Când sunt privite dinspre VS aceste defecte se găsesc în partea posterioară a tractului de ejecţie al VS sub comisura dintre cuspa non-coronară şi cea coronară dreaptă a aortei (3). 1053

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Leziuni asociate DSV StS'ftmttitit'Htli

Aproximativ 50% din pacienţii cu DSV ce necesită tratament chirurgical au şi leziuni asociate: CAP, CoAo, stenoză aortică congenitală, boli congenitale ale valvei mitrale, stenoză pulmonară, DSA. Boala vasculară pulmonară

F/g. 2 - Tipuri morfologice de defect septal ventricular.

b. DSV infundibulare (dublu implicate, subarteriale) au mai fost denumite şi DSV înalte sau supracristale sau conale. Cel mai adesea aceste defecte sunt subarteriale, situate imediat dedesubtul inelelor valvelor aortică şi pulmonară. Când sunt privite dinspre VS, aceste defecte sunt situate în porţiunea de ejectie a SIV, sub cuspa coronară dreaptă sau a comisurii dintre aceasta şi cuspa stângă (4). Cuspele valvelor aortică şi pulmonară sunt separate printr-o bandă subţire de ţesut fibros. Cuspa aortică dreaptă şi mai rar cuspa non-coronară pot prolaba sub marginea superioară a defectului, cauzând insuficienţa aortică (sindrom Pezzi-Laubry). c. DSV sub foita septala a tricuspidei (DSV tip canal atrioventricular) implică septul sinusului (de admisie sau bazai) şi se găsesc sub foita septala a valvei tricuspide. Fasciculul His se găseşte în partea posteroinferioară a defectului. d. DSV muscular este mărginit în întregime de sept muscular, este frecvent multiplu şi poate coexista cu defecte ale căror margini sunt formate parţial din ţesut fibros. Cele din septul mijlociu sunt cele mai frecvente şi pot fi acoperite parţial de bandeleta septala (trabecula septomarginalis). Defectele musculare anterioare sunt aproape întotdeauna multiple şi sunt situate mai frecvent în porţiunea anioală si infunrlihnlară a septului. Un grup important de pacienţi este cel cu mai multe defecte, de mărime variabilă, nu numai în porţiunea anterioară a septului ci şi de-a lungul porţiunii mijlocii. Aceste defecte sunt numite defecte tip Schweitzer (după renumita brânză elveţiană). 1054

Descrierea clasică a morfopatologiei bolii vasculare din hipertensiunea pulmonară de debit a fost cea a lui Heath & Edwards (5). Rezistenţa pulmonară la pacienţii cu DSV mare se corelează pozitiv cu severitatea histologică a bolii vasculare pulmonare hipertensive. Totuşi, analize recente arată că această corelaţie nu este foarte strânsă. Acest fapt este explicabil deoarece clasificarea expusă se bazează pe cele mai severe leziuni descoperite neţinând seama de frecvenţa lor şi numărul de vase afectate. Reversibilitatea histologică a leziunilor pulmonare după închiderea DSV nu a fost perfect documentată, dar probabil că peste gradul 3 leziunile nu mai sunt reversibile (6). TABELUL I Gradul bolii vasculare pulmonare 1 II III IV

V VI

Caractere morfopatologice

hipertrofia mediei fără proliferarea intimei hipertrofia mediei cu reacţia celulelor intimale fibroza intimei, hipertrofia mediei şi posibil dilatări vasculare generalizate precoce dilataţii vasculare generalizate, cu arii de ocluzie vasculară prin fibroza intimei şi leziuni plexiforme. gradul 4 plus alte leziuni dilatative (tip leziuni angiomatoase sau cavernoase) gradul 5 plus arterită necrotizantă.

Fiziopatologie Din punct de vedere hemodinamic, DSV-ul se caracterizează printr-un shunt stânga-dreapta la nivel ventricular, deci între două camere cu presiune ridicată (care se produce în sistolă) şi are consecinţe asupra ventriculilor şi asupra circulaţiei pulmonare. Parametrii care determină mărimea, sensul şi consecinţele hemodinamice sunt aria defectului şi rezistenţă la flux a circuitului pulmonar. în funcţie de acestea se întâlnesc următoarele situaţii: a. DSV mic (1 cm2/mp). Defectul mare permite trecerea libera a sângelui dinspre VS spre VD deoarece comunicarea nu opune nici o rezistenţă. Ventriculii sunt în comunicare liberă şi deci presiunea sistemică se transmite total în AP (presiunea în artera pulmonară peste 70% din cea sistemică). Fluxul sangvin va fi determinat ulterior de rezistenţele vasculare pulmonare. în primele luni după naştere rezistenţa vasculară pulmonară scade fiziologic şi va apărea o creştere progresivă a shunt-u\ui cu mărirea întoarcerii venoase din cordul stâng (AS şi VS). Ambii ventriculi, dar în special cel stâng, vor depune o supramuncă de volum care poate duce la insuficienţă cardiacă congestivă. în cazul unui DSV mare copiii sunt expuşi la complicaţii severe, ca: insuficienţă VS cu congestie pulmonară masivă şi edem pulmonar acut (capilare „neprotejate" de arteriolele pulmonare), insuficienţă cardiacă congestivă cu hepatomegalie, stare de colaps prin scăderea debitului sistemic etc. Există uneori un mecanism de adaptare prin hipertrofia la nivelul tractului de ieşire din VD care determină o protecţie a vaselor pulmonare. Este grupa de DSV cu gradient de presiune între VD şi AP sau „DSV cu plămân protejat" (6). Evoluţia ulterioară se face către creşterea rezistenţelor circulatorii pulmonare arteriolare (iniţial vasoconstrictivă apoi fixă). Leziunile de adaptare a

arteriolelor pulmonare (hipertrofia mediei şi fibroza/ obstrucţia intimală) duc la strâmtorarea lumenului şi creşterea şi mai mare a HTP. Astfel se ajunge la egalizarea rezistenţelor pulmonare cu cele sistemice determinând că shunt-u\ să devină bidirecţional şi să se inverseze cu apariţia cianozei. Este cunoscut sub numele de sindrom Eisenmenger. Manifestări clinice şi diagnostic A. La sugari apar semne şi simptome de insuficienţă cardiacă cu tahipnee, hepatomegalie, creştere insuficientă, congestie pulmonară cu infecţii respiratorii recurente. La auscultaţie se aude un suflu precordial pansistolic sau un suflu sistolic mai scurt cu cord hiperactiv (sugerează diagnostic de DSV mare). Uneori, se aude un suflu diastolic apical care sugerează un flux sangvin crescut prin valva mitrală în timpul diastolei, ca rezultat al unui flux sangvin pulmonar mare. Radiologie apar cardiomegalia şi semnele de hiperîncărcare pulmonară prin debit sangvin crescut. ECG arată de obicei semne de hipertrofie biventriculară. B. La copii mai mari cu DSV mare istoricul bolii nu este clar definit. Clinic apar dispneea de efort, infecţiile respiratorii recurente sau semnele de insuficienţă cardiacă congestivă. Examenul fizic arată totdeauna semne caracteristice ca: şoc apexian puternic şi lift al VD, suflu holosistolic intens, auzit cel mai bine în spaţiul IIIIV parasternal stâng (când defectul este subarterial suflul este maxim în spaţiul II - III iar în shunt-u\ VS-AD în spaţiul IV-V) (7). C. Rezistenţa vasculară pulmonară crescută modifică starea hemodinamică şi tabloul clinic: - shunt-u\ mare stânga-dreapta nu mai este prezent, el devine bidirecţional (de aceeaşi mărime în ambele direcţii) - suflul sistolic este moale sau absent şi nu mai există rulment apical diastolic - componenta pulmonară a zgomotului II la baza este puternică („pocnită") şi uneori palpabilă. Radiografia toracopulmonară arată o vascularizare săracă a ariilor pulmonare. ECG arată hipertrofie severă a VD. Când boala vasculară pulmonară este severă shunt-u\ se inversează şi apare cianoza (complex Eisenmenger) A. Pacienţii cu DSV mic au shunt mic şi deseori nu au semne şi simptome anormale în afara 1055

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA unui suflu rugos pansistolic (Roger). ECG şi radiografia toracopulmonară pot fi normale. 8. Când defectul este moderat şi shunt-u\ ceva mai mare, VS este moderat mărit şi apar semnele clare la examenul fizic, ECG şi Rgx. C. Când există stenoză pulmonară sau aortică asociată, criteriile de diagnostic se schimbă. în cazul asocierii cu stenoză pulmonară semnificativă fluxul sangvin pulmonar este redus, shunt-u\ poate fi dreapta-stânga iar gradul de hipertrofie a VD este mai mare. Dacă există o stenoză aortică semnificativă sarcina VS este mai mare. Dacă obstrucţia este cranial de DSV, shunt-u\ stânga-dreapta este mai mare, ducând la un grad de hipertrofie a VS mult mai mare decât ar fi de aşteptat. Modificări radiologice Aspectul radiologie variază în funcţie de mărimea shunt-u\u\ şi a rezistenţelor vasculare pulmonare: a. Dacă shunt-u\ este mic inima este cvasinormală. Se observă doar o vascularizaţie pulmonară la limita superioară a normalului b. Dacă shunt-u\ este mare cardiomegalie este moderată sau severă (ambii ventriculi fiind măriţi, predominant stângul). AP este dilatată iar AS este frecvent mărit. Hilurile sunt mărite şi pulsatile şi câmpurile pulmonare periferice, încărcate prin debit. c. în cazul în care rezistenţele pulmonare sunt crescute apare pe radiografie o discrepanţă între circulaţia pulmonară centrală (AP şi hiluri dilatate) şi periferică (sărăcită datorită dispariţiei arteriolelor pulmonare). Volumul cardiac global scade, dar VD devine mai proeminent. Modificări ECG Axul QRS este deviat la stânga în 75% din cazuri, iar în celelalte apare o deviaţie dreapta. De multe ori, când shunt-u\ este mare, apar semne de HVD sau hipertrofie biventriculară. în situaţiile cu HTP sau cu stenoză pulmonară predomina HVD. Modificări ecografice Identifica de cele mai multe ori defectul în septul interventricular, şi, combinat cu criteriile cli1056

nice, poate fi suficient pentru diagnostic în mod curent însă, datele necesare pentru intervenţia chirurgicală sunt furnizate de cateterism şi angiocardiografie (8). Modificări la cateterism cardiac şi angiocardiografie La cateterismul cordului drept sonda poate trece din VD în VS prin comunicarea anormală. La studiul oximetric se constată o creştere a saturaţiei în O2 la nivelul VD faţă de AD (cu 2% mai mare în VD decât în AD). La angiografie, shunt-u\ stânga-dreapta este cel mai bine evidenţiat în poziţia OAS (60°) care permite localizarea tipurilor anatomice de DSV, mărimea lor şi caracterul unic sau multiplu. Cateterismul trebuie să includă studii de cord drept şi stâng. Datele de bază obţinute la cateterism trebuie să includă: - consumul de O2 (sistolic, diastolic); - presiunea blocată în artera pulmonară; - presiunea sistemică; - conţinutul şi saturaţia de O2 în toate camerele; - Qp, Qs şi fracţia Qp/Qs; - Rezistenţe vasculare pulmonare (RVP). Evoluţia naturală O parte din DSV-uri au o tendinţă de a se închide spontan şi acest fapt trebuie luat în consideraţie când decidem asupra intervenţiei chirurgicale, închiderea spontana poate fi completa la 1 an sau defectul se îngustează foarte mult până la această vârstă (închiderea durând ceva mai mult) (9). Un DSV mare predispune la apariţia rezistenţelor pulmonare crescute şi boala vasculară pulmonară care tinde să se agraveze pe măsură ce pacienţii cresc în vârstă. Endocardita bacteriană apare rar, cu o frecvenţă de 0,15-0,30% pe an. Există un risc destul de mare de moarte prematură (9% în primul an). Complicaţiile care apar sunt relativ specifice pentru diferitele grupe de vârstă: a/ la copiii sub 1 an apar: - insuficienţă cardiacă congestivă; - infecţii pulmonare recurente. b/ dintre copiii peste 1 an foarte puţini mor până în decada a ll-a când datorită bolii vasculare pulmonare, apare sindromul Eisenmenger. O altă complicaţie întâlnită este apariţia insuficienţei aortice (5%) pe care unii pacienţi o dez-

Chirurgie cardiacă şi a aortei toracice voltă ca urmare a unui DSV sus situat (de obicei infundibular). Ea apare în prima decadă şi se agravează în decada a II-a. Poate apare o stenoză pulmonară infundibulară ca mecanism de protecţie a plămânului. Indicaţia operatorie 1. în DSV-ul mare, cu insuficienţă cardiacă severă şi simptome respiratorii (repetate) se indica corecţia în primele 3 luni. Excepţie fac copiii cu defecte musculare multiple (tip Schweitzer), copii cu DSV şi CoAo sau cu valva tricuspidă „călare" la care este indicată iniţial o corecţie paliativă tip banding. 2. Operaţia nu este indicată electiv în primele 3 luni la copii fără simptome serioase, în speranţa închiderii/îngustării DSV. Tratamentul chirurgical al DSV Defectele septale ventriculare pot fi închise sub circulaţie extra-corporeală şi hipotermie moderată sau profundă (10). La începutul operaţiei se efectuează şi ligatura canalului arterial. în majoritatea cazurilor închiderea DSV se face prin atriul drept. Se foloseşte un petec sintetic (Goretex cel mai frecvent) cusut cu fire separate. Trebuie evitată lezarea sistemului de conducere. Defectele de tip subarterial pot fi reparate prin orificiul pulmonar fara deschiderea ventriculului. în cazul asocierii insuficienţei aortice închiderea DSV

cu petec poate determina rezolvarea insuficienţei aortice. în caz contrar este necesară o intervenţie reconstructivă sau chiar înlocuirea valvei aortice. Defectele septale ventriculare multiple ca şi cele situate în apropierea vârfului ventricular necesită de multe ori deschiderea ventriculului (drept sau stâng, aceasta din urmă în cazul defectelor apicale). în defectele septale ventriculare apicale închiderea prin tehnici percutane prin plasarea prin cateterism a unei „umbreluţe" pare extrem de utilă în aceste situaţii. Rezultate Mortalitatea perioperatorie în cazul corecţiei efectuate la copii mici este foarte mică (sub 1%). La aceştia şi prognosticul îndepărtat este foarte bun. S-a demonstrat că pacienţii cu presiuni pulmonare ridicate şi operaţi târzii (după prima copilărie) au o evoluţie pe termen lung mai proastă datorită progresiunii bolii vasculare pulmonare. Asocierea de alte malformaţii congenitale şi DSV multiple cresc şi ele riscul. Mortalitatea operatorie la aceşti pacienţi se apropie de 10% (11). Cele mai frecvente complicaţii postoperatorii sunt tulburările de conducere. Prevalenta blocului de ramură dreapta după ventriculotomia dreaptă este de aproximativ 80%. în cazul abordului prin atriul stâng aceasta scade la circa 30%. De cele mai multe ori acesta este însă tranzitor. Incidenţa shunt-u\u\ restant este de asemenea mică (0,5-

Bibliografie selectivă

Fig. 3 - închiderea unui defect septal ventricular cu petic şi fire.

133 - Tratat de chirurgie, voi. I

1. Moulaert A.S. - Anatomy of Ventricular Septal Defects. In Anderson R.H., Shinebourne E.A. (editori). Pediatric Cardiology 1977, Edinburg, Churchill Livingstone, p. 113, 1978. 2. Anderson R.H., Becker A.E. - The anatomy of Ventricular Septal Defects and their Conduction Tissues. In Stark J., de Leval M.R. (editori). Surgery for Congenital Heart Defects, ed. a 2-a, Philadelphia, Saunders, p. 115-138, 1994. 3. Soto B., Ceballos R., Kirklin J.V. - Ventricular Septal Defect. A Surgical Viewpoint. J. Am. Coli. Cardiol. 14:1291, 1989. 4. De Leval M.R., Pozzi M., Starnes V. şi colab. - Surgical management of doubly committed subarterial ventricular septal defects. Circulaton. 78(lll):40, 1988. 5. Heath D., Edwards J.E. - The pathology of hyprtensive pulmonary vascular disease. A description of six grades of structural changes in the pulmonary with reference to congenital cardiac septal defects. Circulaton. 18:533, 1958. 6. Gassel B.M,. Dillon R.F., Urla V. şi colab. - Ventricular septal defects. Their natural transfonnation into those with infundibular stenosis or with the cyanotic or noncyanotic type of tetralogy of Fallot. JAMA. 164:857, 1957.

1057

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 7. De Leval M.R. - Ventricular Septal Defects. In Stark J., de Leval M.R. (editori). Surgery for Congenital Heart Defects. Ed. a 2-a, Philadelphia, Saunders, p. 355-371, 1994. 8. Sutherland CA., Godman M.J., Smallhorn J.F. şi colab. Ventricular septal defects. Two dimensional echocardiography and morphological correlation. Br. Heart J. 437:316, 1982. 9. Kith J.D., Collins R.G., Kidd B.S.L. - Ventricular septal defect: Incidence, morbidity and mortality în various age groups. Br. Heart J. 33 (suppl.):81, 1971. 10. Castaneda A.R., Jonas R.A., Mayer J.E,. Hanley F. - Ventricular Septal Defect. In Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. Philadelphia, Saunders, p. 187-201, 1994. 11. Rizzoli G., Blackstone E.H., Kirklin J.W. şi colab. - Incremental risk factors în hospital mortality rate after repair of ventricular septal defect. J. Thorac. Cardio-vasc. Surg. 80:494, 1980.

Stenoză valvulară pulmonară Stenoză infundibulară

Dextropoziţia aortei

DSV

Fig. 4 - Schema leziunilor întâlnite în tetralogia fallot.

TETRALOGIA FALLOT V. CÂNDEA, R. VASILE, G. TINICĂ

Definiţie Tetralogia Fallot este o malformaţie congenitală caracterizată printr-o anomalie de dezvoltare a infundibulului VD, prin deplasarea anterioară şi spre stânga a septului conal (sau infundibular) şi extensiei sale parietale. Malaliniamentul septului infundibular determină stenoza (sau chiar atrezia) căii de ieşire din VD, şi un DSV mare. Celelalte două malformaţii, hipertrofia de VD şi dextropoziţia aortei, rezultă din primele. Morfopatologie Stenoza infundibulară datorată malpoziţiei septului infundibular este tipică pentru tetralogia Fallot. în mod caracteristic extensia septală a cristei supraventricularis este deplasată în stânga şi anterior şi în loc să se insere pe sept între cele două braţe (limbi) ai trabeculei septomarginalis (bandeleta septala), se insera peste limbul anterosuperior. în acest fel apare şi DSV-ul din zona perimembranoasă (1,2). Valva pulmonară este stenotică în grade variabile în circa 75% din cazuri. Inelul valvular este normal când obstrucţia este la nivel infundibular şi obstructiv când stenoza pulmonară este difuză. Trunchiul arterei pulomonare este întotdeauna mai mic decât aorta în tetralogia Fallot. Reducerea este mai pronunţată când există o hipoplazie di1058

fuză a căii de ieşire din VD. Trunchiul arterei pulmonare are o direcţie bruscă spre posterior, fiind mascat de aortă. Anomaliile arterelor pulmonare drepte şi stângi sunt frecvente în tetralogia Fallot cu atrezie pulmonară şi mai rare în tetralogia Fallot cu stenoză pulmonară. Clasificarea categoriilor morfologice de obstrucţie a căii de ieşire din VD 1. 2. 3. 4. 5.

Stenoza infundibulară izolată Stenoza valvulară şi infundibulară Stenoza valvulară, infundibulară şi anulară Hipoplazie difuză a tractului de ieşire din VD Stenoza valvulară dominantă.

Defectul septal ventricular este juxtaaortic şi juxtatricuspidian şi se găseşte de obicei adiacent sau implică septul membranos (defect conoventricular sau perimembranos). Diferă de DSV-urile obişnuite prin faptul că rezultă din malaliniamentul septului conal. Aorta este situată „călare" peste defect, încât se poate spune că are origine biventriculară şi adesea acoperă AP în câmpul operator. Aceste modificări sunt datorate rotaţiei şi dilatării rădăcinei aortei. în general dextropoziţia Ao variază (între 30% şi 90% din diametrul aortei depăşeşte septul ventricular către ventriculul drept). Ventriculul drept are dimensiunile exterioare ale zonei de influx (sinus portion) mai mari decât normalul datorită hipertrofiei de VD, astfel încât şanţul interventricular este deplasat la stânga şi

Chirurgie cardiacă şi a aortei toracice VS este situat mai posterior (rotaţie orară). Grosimea peretelui VD este egală cu cea a VS şi totuşi volumul telediastolic al VD este redus, iar fracţia de ejecţie subnormală. Combinarea celor patru defecte este variabilă, putând rezulta diverse forme clinice, astfel încât se poate vorbi de complexul Fallot (spectrul Fallot). Includerea acestor variante în tetralogia Fallot se bazează pe prezenţa aspectului definitoriu al tetralogiei Fallot şi anume malaliniamentul septului infundibular (3). Fiziopatologie Datorită stenozei/obstrucţiei în calea de ieşire din VD numai o mică cantitate de sânge ajunge la nivel pulmonar pentru oxigenare. Cea mai mare parte din sângele VD este deviată prin defect în circulaţia sistemică (sânge neoxigenat care produce cianoza), shunt-un\e având direcţie predominantă dreapta-stânga. Debitul pulmonar fiind scăzut apare sărăcirea vascularizaţiei câmpurilor pulmonare. în cazul s/7unf-urilor bidirecţionale, după efort cianoza va fi variabilă (prezenţa în s/7t;nf-urile dreaptastânga şi absenşa în inversarea stânga-dreapta). Mecanismele asociate pentru devierea compensatorie a sângelui spre plămâni se observă în teritoriul vaselor bronhice, mediastinale, esofagiene şi pericardice (ele poartă numele de colaterale aortopulmonare). Un mecanism compensator foarte important este persistenţa canalului arterial permeabil, care derivă sângele din circulaţia sistemică în cea pulmonară. De multe ori, în cazurile cu atrezie de pulmonară, bolnavul supravieţuieşte numai prin persistenţa unui canal arterial permeabil sau printr-o circulaţie colaterală suficient de dezvoltată spre plămân (4). Manifestări clinice şi diagnostic Prezentare clinică. De obicei bolnavii prezintă o simptomatologie evidentă. Mai ales cianoza (care variază cu severitatea stenozei pulmonare) este uşor de remarcat. în special copiii cu hipoplazie difuză de infundibul sau cei cu stenoză severă infundibulară valvulară şi anulară sunt intens cianotici de la naştere şi nu dezvoltă insuficienţă cardiacă. Ei prezintă dispnee de efort (la supt şi la eforturi fizice). Crizele hipoxice sunt rare, cianoza fiind constantă şi cu înrăutăţire progresivă. Ea nu răspunde la administrarea de propranolol.

Un alt tablou apare la copiii cu stenoză infundibulară predominantă; la aceştia cianoza apare mai târziu iar copiii prezintă frecvent crize hipoxice (ce pot fi prevenite sau rărite cu propranolol). De obicei, crizele hipoxice se răresc odată cu vârsta, probabil deoarece stenoza devine fixă prin îngroşarea şi fibrozarea endocardului. Unii copii (10%) prezintă iniţial un tablou clinic de DSV mare, cu congestie pulmonară şi uneori insuficienţă cardiacă congestivă la 2-3 luni. Aceste manifestări sunt urmate la circa 6 luni de cianoza progresivă, adesea cu crize hipoxice. în aceste cazuri stenoza este pur infundibulară. Un grup restrâns de pacienţi cu tetralogia Fallot sunt acianotici în repaus şi numai uşor cianotici la efort deoarece stenoza pulmonară este blânda şi shunt-u\ dreapta-stânga este minim. La unii pacienţi shunt-u\ poate fi chiar stânga-dreapta şi aceştia rămân acianotici (fără crize hipoxice) şi se adresează medicului în decada a 2-a de viaţă când cianoza creşte şi apare dispnee de efort pe măsură ce stenoza pulmonară se agravează. Pacienţii cu cianoza severă şi policitemie pot prezenta tromboze cerebrale cu hemiplegie (mai ales când sunt deshidrataţi) sau pot apărea chiar abcese cerebrale care determină febră, cefalee sau convulsii (5). Hemoptizii masive pot apare la pacienţii mai în vârstă cu cianoza severă, probabil datorită rupturii unor colaterale bronhopulmonare. Cianoza este întotdeauna însoţită de dispnee de efort (care este adesea simptomul dominant pe măsură ce copilul începe să meargă). Totuşi mersul apare mai târziu decât la copiii normali şi este adesea însoţit de squatting (sau alte poziţii forţate care micşorează cianoza). Examenul fizic evidenţiază la inspecţie: - cianoza, care este în general foarte evidentă; - hipocratismul digital al degetelor de la mâini şi picioare apare în copilăria a 2-a, dar nu la copiii mici; - acnee pe faţă şi pe piept la copiii mai mari. în general pulsul este mai slab şi tensiunea arterială mai joasă, situaţie care se menţine de multe ori în perioada post-operatorie imediată. La palpare cordul nu este mare şi se simte un lift precordial determinat de hipertrofia VD mai ales la copiii care au un flux pulmonar cvasinormal. Nu se simte freamăt sistolic precordial. La auscultaţie există un suflu mezosistolic de ejecţie pulmonară, cu intensitate moderată, maxim 1059

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA în spaţiile II-III intercostal stâng. Dacă stenoza este foarte severă suflul devine mai puţin evident sau chiar dispare. Dacă stenoza pulmonară este mai blândă şi există un flux considerabil către plămâni, atunci suflul se aude bine posterior şi în axilă. Zgomotul II este de obicei singur (componenta pulmonară lipseşte) sau este fin dedublat când valva pulmonară nu este stenotică. în cazurile la care s-a practicat o operaţie paliativă (deviaţie sistemico-pulmonară) pot apare semne de insuficienţă cardiacă congestivă (semne clasice). Insuficienţa cardiacă congestivă mai poate apare la pacienţi sever cianotici, în decada IV-V de viaţă, probabil datorită fibrozei miocardice. Examenele de laborator arată la nou-născut şi copilul mic cu tetralogie Fallot severă o scădere marcată a presiunii 02 în sângele arterial şi a saturaţiei arteriale în 0 2 . De asemenea apare acidoza metabolică. Policitemia încă nu s-a dezvoltat la această vârstă. La copilul mai mare numărul de globule roşii şi hematocritul sunt de obicei crescute şi ele se corelează bine cu gradul de desaturare arteriala şi deci cu gradul de stenoza pulmonara. De multe ori hematocritul poate atinge 80-90%. Pacienţii cianotici cu tetralogia Fallot mai prezintă acidoza, scăderea numărului de trombocite şi prelungirea timpului de coagulare. Radiografia arată de obicei conformaţia tipică „în sabot" a cordului din tetralogia Fallot. Hipertrofia VD ridică vârful inimii (40%). La nou-născut şi copilul mic inima este mică; lipseşte arcul mijlociu stâng datorită dimensiunilor reduse ale AP, iar câmpurile pulmonare au vascularizaţie săracă (oligemie). La pacienţii mai mari se vede uneori un arc mijlociu mai bombat datorită prezenţei unei camere infundibulare mari. Pot apare pattem-uri variabile ale vascularizării pulmonare datorită variabilităţii colateralelor Ao-pulmonare cu un câmp pulmonar mai bine vascularizat decât celalalt (datorită gradului diferit de dezvoltare a circulaţiei colaterale sistemico-pulmonare la nivelul celor doi plămâni). Arcul Ao poate fi normal situat, sau pe dreapta. Concavitatea arcului mijlociu este accentuată, iar Ao apare largă. ECG demostrează semne de HVD moderată. ECHO-2D reliefează bine leziunile morfologice din tetralogia Fallot, şi anume: - DSV-ul - îngustarea tractului de ejecţie al VD - Ao „călare" 1060

Uneori însă nu se pot vizualiza leziunile morfologice ale trunchiului AP, bifurcaţiei şi ramurii dreapta şi stânga. Specificitatea şi sensibilitatea este bună în caz de DSV multiplu. Având în vedere faptul că angiografia şi cateterismul cardiac au riscuri la pacienţii la care au debutat crize de hipoxie, ecografia este considerată investigaţia definitivă în caz de tetralogie Fallot la copiii mici (6). Cateterismul cardiac şi angiografia nu sunt obligatorii când există o ecografie bine interpretată. Totuşi ele furnizează date morfologice şi hemodinamice importante. Se evidenţiează corect gradientul sistolic de presiune la nivel infundibular şi valvular (dar mai greu într-o zonă mai periferică, chiar când există o stenoză severă). Când există însă o stenoză proximală severă, de obicei aceasta nu poate fi străpunsă cu cateterul. La pacienţii acianotici există un shunt minim dreapta-stânga în repaus, dar acesta creşte la efort. Angiografia biplană pune în evidenţă trăsăturile morfologice ale malformaţiei ca şi date despre joncţiunea VD-AP, trunchiul AP şi ramurile dreapta şi stânga ale acestuia. Se evidenţiează bine morfologia stenozei la nivelul tractului de ieşire din VD ca şi valva pulmonară, trunchiul AP şi ramurile de diviziune în proiecţia OAS (dar şi OAD). Se evidenţiează morfologia defectului septal ca şi dextropoziţia Ao. Anomaliile anatomiei coronare se evidenţiează la injectarea în VS. Anomalii mai frecvent întâlnite sunt originea anormală a LAD din ACD (care taie infundibulul) sau a left-main din AP. Indicaţii pentru operaţie Diagnosticul pozitiv de tetralogie Fallot reprezintă o indicaţie formală pentru operaţie (4,7). Dacă diagnosticul este pus foarte devreme (;•*":

"

' - ? • - > • • ' . .*'

V - V ^ - v "W

•-

t

-*

•• i."

*•

r

*

Fig. 5 - Timom cu preponderenţă epitelială. Tumora timică constituită din celule epiteliale separate de benzi fin de ţesut fibros, infiltrate cu limfocite (VGX200, UMF laşi, Anatomie-patologică, prof. dr. Gioconda Dobrescu).

Patologia chirurgiaclă a glandelor endocrine

F/g. 6 - Timom limfocitar. Tumora timică constituită din puţine celule epiteliale amestecate cu limfocite de aspect normal (Spital „Sf. Spiridon" Lab. Anatomie-patologică, dr. Niculina Florea)

F/g. 7 - Timom limfoepitelial. Tumora timică constituită din plaje de celule epiteliale şi ţesut limfoid cu centrii germinativi (VGX 200, UMF, Anatomie-patologică, prof. dr. Sultana Mihailovici)

Timectomia poate duce la un procent însemnat de remisiuni şi îmbunătăţiri clinice, rezultatele cele mai bune înregistrându-se la tineri cu istoric scurt de boală, cu forme clinice uşoare sau moderate, la care se decide timectomia precoce şi care nu prezintă timom. Factori de prognostic nefavorabil ar fi: prezenţa centrilor germinativi în hiperplazia timică, prezenţa timomului, durata lungă de boală, forma severă de miastenie şi vârsta înaintată (14). Indicaţiile absolute chirurgicale în miastenia gravis sunt: tumorile timice şi miastenia gravis generalizată. Nu există încă un consens de indicaţie operatorie în miastenia gravis forma oculară, deoarece răspunde bine la tratament medicamentos, dar acest stadiu de debut, mai devreme sau mai târziu progresează spre miastenia gravis generalizată.

Contraindicaţiile timectomiei se referă la: miastenia gravis congenitală, bătrâni cu risc mare anestezic, refuzul bolnavului şi criza miastenică. Timectomia eficace poate fi explicată prin faptul că îndepărtează sursa de autoreacţie limfocitară timică, dar, pe de altă parte, timectomia are un rol minor asupra antoanticorpilor deja existenţi în periferie. Cel mai sigur procedeu chirurgical este timectomia extinsă în care timusul este excizat în bloc odată cu grăsimea mediastinului anterior, unde pot exista ectopii timice (9, 10). Abordul mediastinului anterior se poate face prin toracotomie, sternotomie, cervicotomie sau pe cale de abord combinată. Ca o alternativă la abordurile clasice este cel toracoscopic, modalitate tehnică modernă oferind noi perspective în chirurgia timusului. Abordul toracoscopic prezintă următoarele avantaje: durere postoperatorie redusă cu scăderea impactului asupra funcţiei respiratorii, spitalizare redusă şi recuperare rapidă. Toracoscopia video-asistată este utilă atât în diagnosticul cât şi în tratamentul chirurgical al formaţiunilor mediastinale anterioare (8). Dintre căile de abord clasice, stemotomia mediană longitudinală este cea mai utilă în chirurgia timusului datorită numeroaselor avantaje: acces facil cu hemoragie redusă, oferă cea mai bună expunere a lojei timice, permite accesul asupra ambelor spaţii pleurale care pot fi deschise la nevoie, expune bine o leziune cu extensie bilaterală, poate fi asociată cu o cervicotomie, permite ventilarea ambilor plămâni datorită poziţiei de decubit dorsal al pacientului, se evită compresiuni pe inimă, vase mari, trahee în cursul manevrelor chirurgicale. Dezavantajele constau în: nu dă acces bun spre hilul pulmonar şi lasă o cicatrice inestetică (15) (fig. 8, 9). în ceea ce priveşte tumorile timice nerezecabile se disting două situaţii: 1. Nerezecabilitatea este cunoscută preoperator după datele clinico-imagistice. în acest caz se poate efectua o biopsie diagnostică care să decidă conduita terapeutică ulterioară. Biopsia diagnostică poate fi efectuată în funcţie de dotarea tehnică şi experienţa chirurgului prin: toracotomie a minima, cervicotomie, puncţie-biopsie CT ghidată, biopsie mediastinoscopică sau prin toracoscopie videoasistată. 2. Nerezecabilitatea tumorii devine evidentă peroperator. în această situaţie pot fi mai multe opţiuni: biopsie tumorală, pericardotomie de evacuare a revărsatului ce poate duce la ameliorarea durerii constrictive, dispneii, palpitaţiilor, exereza tumorală 1275

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 8 - Sternotomia mediană longitudinală completă (Clinica III chirurgie, laşi).

Fig. 9 - Aspectul plăgii la sfârşitul operaţiei (Clinica III chirurgie, laşi).

incompletă sau rezecţie tip R2 deoarece eficacitatea radio/chimioterapiei este mai mare pe un volum rezidual tumoral mic. în miastenia gravis indiferent care este substratul histopatologic, o bună pregătire preoperatorie este esenţială. Condiţia miastenică trebuie îmbunătăţită cât mai mult posibil. Nu există timectomie de urgenţă, ea trebuie decisă într-o perioadă de stabilitate a bolii. Formele severe de boală care nu răspund la anticolinesterazice asociate cu steroizi sau chimioterapice, pot fi tratate în centrele dotate prin plasma1276

fereza. Plasmafereza este deosebit de eficace în pregătirea preoperatorie a formelor grave îmbunătăţind rapid statusul miastenic, dar efectul ei nu poate fi de lungă durată (16). în condiţiile de spitalizare, de repaus la pat, dozele de anticolinesterazice trebuie scăzute până la un minim necesar. După timectomie, bolnavii pot fi extrem de sensibili la anticolinesterazice, de aceea folosirea lor trebuie făcută cu prudenţă pentru a evita criza colinergică dată de supradozarea anticolinesterazicelor. Pacienţii miastenici nu pun probleme anestezice particulare ca bolnavii cu feocromocitom, de exemplu, dar trebuie avut în vedere ca relaxantele musculare, tip curara, să fie folosite selectiv şi cu prudenţă. Miastenicii sunt foarte sensibili la relaxantele nondepolarizante de aceea se folosesc doze mici de relaxant cu acţiune relativ scurtă. Pacienţii care necesită postoperator ventilaţie mecanică prelungită de obicei sunt cei: cu tratament anticolinesterazic în doze mari preoperator, cu simptome bulbare şi forme severe de boală, cu crize respiratorii în antecedente şi cu boli cardiorespiratorii asociate. Complicaţiile postoperatorii imediate pot fi: pneumotoraxul/hemotoraxul, hematom sau revărsat sero-hematic în mediastinul anterior, paralizie frenică prin lezarea bilaterală a nervilor frenici, insuficienţa respiratorie ce poate necesita reintubarea, criza colinergică legată de supradozarea anticolinesterazicelor, atelectazia prin blocarea bronhiilor cu mucus vâscos şi infecţia căilor respiratorii. îmbunătăţirea clinică posttimectomie este variabilă, după diferiţi autori fiind cuprinsă între 5094%. Remisia stabilă este raportată între 20-42% (10). Pacienţii timectomizaţi au o incidenţă mai mare de remisiuni, o tendinţă spre remisiuni mai persistente şi o longevitate mai bună decât pacienţii netimectomizaţi. Recidiva miastenică postoperatorie se referă la reapariţia fenomenelor miastenice, de obicei după o perioada de îmbunătăţire sau remisiune. Cauzele pot fi multiple: rezecţie incompletă a timusului, nesancţionarea chirurgicală a ectopiilor timice active autoimun posibile oriunde în grăsimea mediastinului anterior; de aceea odată cu timectomia trebuie excizată cât mai mult posibil grăsimea mediastinului anterior, persistenţa limfocitelor cu viaţa lungă în periferie şi transferul procesului autoimun în periferie în splină sau ganglioni.

Patologia chirurgiaclă a glandelor endocrine CHISTURILE TIMICE LIDIA ANDRIESCU

Chisturile timice sunt formaţiuni benigne şi complet asimptomatice dacă nu ajung la dimensiuni mari care să inducă fenomene compresive pe organele din jurul timusului. Pacienţii simptomatici prezintă acuze cardio-respiratorii. Pot fi unice, multiple şi de dimensiuni variabile. Nu este încă precis stabilit dacă aceste chisturi îşi au originea din vestigiile pungii branhiale sau dacă se diferenţiază din ţesutul timic. Radiografia toracică arată o opacitate rotundă bine definită, situată în mediastinul antero-superior. Un chist situat în imediata vecinătate a pericardului trebuie documentat angiocardografic dacă este sau nu extrapericardic. Computertomografia toracică oferă detalii importante asupra dimensiunilor, conţinutului şi relaţiilor cu organele din jur. Chisturile timice, chiar dacă sunt asimptomatice, au indicaţie chirurgicală pentru a evita riscul creşterii rapide cu posibilitatea de hemoragie intrachistică şi pentru diagnostic de excludere a unei malignităţi. Tumorile chistice nu recidivează, iar tratamentul chirurgical este definitiv.

BIBLIOGRAFIE 1. Cecil - Textbook of Medicine, 19-th edition, 1992. 2. Duschieri A., Giles G.R., Moosa A.R. - Essential Surgical Practice, second edition, 1992. 3. Dolinescu C, Diaconescu M. et al - Neurology and Psychiatry 4, oct-dec, 24, 1986. 4. Harrison's Phnciples of Internai Medicine, 12-th edition, 1991. 5. Juvara J., Motamancea D., Bossy Sanda - Timectomia în miastenia gravis. Chirurgia, Bucureşti, 1969, 8, 673-682. 6. Le Brigand H., Levasseur P. - Resultats du traitement chirurgical de la myasthenie, Ann Chir. Thorac. Cardiovasc, 34, 1980. 7. Lennon V.A. - Myasthenia gravis. Diagnosis by assay of serum antibodies. Mayo Clin. Proc, 57, 723, 1982. 8. Mack M.I., Landrean R.J. - Resuits of video-assisted thymectomy in patients with myasthenia gravis. J. Thorac. Cardiovasc, 1996, 112. 9. Masaoka A., Yamakawa - Extended thymectomy for myasthenia gravis. Ann. Thorac. Surg., 1996, 62, 853, 9. 10. Nussbaum M.S., Rosenthal G.J. et al. - Management of myasthenia gravis by extended thymectomy with anterior mediastinal dissection. Surgery, 112, 4, oct. 1992. 11. Oancea Tr., Cojocea V. - Timusul, Fiziologie, patologie, chirurgie. Ed.Militară, Bucureşti, 1986. 12. Oancea Tr., Liviu Hica - Tumorile mediastinale, Ed.Militară, Bucureşti, 1971.

13. Olanov C.W., Wechsler A.S., Roses A.D. - A prospective study of thymectomy and serum acetylcholine receptor antibodies in myasthenia gravis. Ann. Surg. 196:113, 1982. 14. Papatestas A.E., Alpert L.I., Osserman K.E. - Studies in Myasthenia gravis: effects of thymectomy. The Amer. J. of Medicine, voi. 50, apr. 1971. 15. Trasterk V.F., Spencer W.P. - Surgery of the thymus gland-General thoracic surgery edited by Thomas Shields, fourth ed. 1124-1136, 1994. 16. Vetshev P.S., Shkrob O.S. et al - Plasmapheresis in combined treatment of severe generalized myasthenia, Khirurgiia, apr. 1991.

TUMORILE TIMUSULUI T. HORVAT, A. NICODIN, M. TEŢU

Clasificarea tumorilor timusului (Marchevsky, 1986) A. Tumori de epiteliu timic 1. Benigne - timomul încapsulat; - epitelial; - limfocitic; - mixt: epitelial + limfocitic 2. Maligne a) Timomul invaziv: - epitelial; - limfocitic; - mixt: epitelial + limfocitic. b) Carcinomul cu celule scuamoase; - carcinomul //Tce-limfoepiteliom; - carcinom hasaloid; - carcinom mucoepidermoid; - carcinom mixt cu celule mici nediferenţiate şi celule scuamoase; - carcinom sarcomatoid; - carcinom cu celule clare; - carcinom nediferenţiat. B. Tumorile cu origine în celule neuroendocrine 1. Carcinoidul 2. Carcinomul cu celule mici „oat cell" C. Tumorile cu origine în celule germinate 1. Semihomul. 2. Carcinomul embrionar. 3. Tumora de sinus endodermal. 4. Teratomul: chistic benign, imatur, malign. 5. Coriocarcinomul. 6. Tumorile cu celule germinate combinate. D. Tumorile cu origine în celulele limfoide 1. Limfomul malign: boala Hodgkin, limfomul nehodgkinian. 1277

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA E. Tumorile cu origine în ţesutul adipos. 1. Timolipomul F. Tumorile metastatice în timus. Timoamele Date generale Sunt tumorile epiteliale timice cu aţipii minime sau fără aţipii. Limfocitele găsite intratumoral nu sunt considerate a fi neoplazice. Topografie Sunt localizate în mediastinul anterior 95%, dar pot fi găsite şi în regiunea cervicală, regiunea hilară pulmonară, parenchimul pulmonar, mediastinul visceral, unghiul cardiofrenic anterior, şanţul paravertebral, peretele traheal (aspect de polip traheal). Anatomie patologică Toate timoamele derivă din celulele epiteliale timice. Timoamele formate din ţesut epitelial pur sunt foarte rare (4%). Majoritatea sunt formate din celule epiteliale şi limfocite. Lewis (1987) a clasificat timoamele în funcţie de componenta celulară, după cum urmează: a) Timoame predominant limfocitice (celule limfocitare 66%). b) Timoame predominant epiteliale (celule epiteliale 66%). c) Timoame mixte limfo-epiteliale (proporţie celulară aproximativ egală). d) Timoame cu celule fusiforme (variantă histologică de celule epiteliale). Aprecierea malignităţii este dificilă prin examen histologic. Chirurgul apreciază mai bine caracterul malign prin stabilirea caracterului invaziv al tumorii în trunchiul venos brahiocefalic stâng, pleură, pericard, plămân, grăsimea mediastinală. Stadializarea timoamelor (Masuoka) • Stadiul I - capsulă macroscopică, completă şi fără invazie microscopică. • Stadiul II - invazie macroscopică în grăsimea mediastinală sau pleură; - invazie microscopică în capsulă. 1278

• Stadiul III - invazie macroscopică în pericard, marile vase sau plămân. • Stadiul IV-a - diseminare pleurală sau pericardică. • Stadiul IV b - metastaze ganglionare; - metastaze hematogene. Diagnosticul clinic al timoamelor Prezenţa unui timom poate fi suspectată pe baza simptomelor clinice şi/sau a examenului radiologie clasic, este sugerată de tehnicile imagistice moderne, fiind impusă de examenul histologic. Se descriu manifestări clinice proprii şi asociate cu timoamele. Manifestările proprii sunt semnele şi simptomele locale: dureri, tuse, dispnee, sindrom de venă cavă superioară. Manifestările clinice asociate cu timoamele sunt numeroase (Marchevsky, 1984) (tab). Diagnosticul paraclinic al timoamelor Radiografia toracică evidenţiază o opacitate rotundă sau lobulată în 1/2 superioară a toracelui, deasupra imaginii cardiace, mediană, sau dezvoltată spre un hemitorace sau spre ambele hemitorace. Sunt prezente calcifieri (10%). Cele periferice şi curbiliniare sunt semne de benignitate; cele amorfe, discontinue apar în timoamele benigne cât şi cele maligne. Examenul CT arată o masă solidă în mediastinul anterior. Detectează timoamele nevizibile la examenul radiologie de profil, dar nu poate stabili caracterul benign sau malign al timomului decât dacă există: deplasare de trahee, deplasare şi invazie de venă cavă superioară, exsudat pericardic, exsudat pleural sau noduli pulmonari metastatici. Rezonanţa magnetică nucleară prezintă un aspect neomogen, cu semn de intensitate înaltă. Pune în evidenţă structura lobulată şi invazia structurilor vasculare. Scintigrafia cu Iod 131 sau Techneţiu" este utilă pentru diagnosticul diferenţial cu guşa cervicomedidstinală. Examenul ecografic arată prezenţa lichidului pericardic şi pleural. Biopsia este indicată în caz de diagnostic incert de timom, sau timom nerezecabil. Este riscantă, afectând integritatea capsulei tumorale şi existând

Patologia chirurgiaclă a glandelor endocrine riscul teoretic de însămânţare. Metodele de prelevare sunt: biopsia percutanată, mediastinotomie anterioară Chamberlain şi toracoscopia video-asistată. Alte investigaţii recomandate sunt reprezentate de electromiografie (pentru miastenie), determinarea alfa-fetoproteinei şi a BHCG (gonadotrofina corionică umană) pentru tumori germinale. Tratament Tratament chirurgical Se efectuează timectmie totală. Rezecţia va fi extinsă în stadiul III (pericard, pleură, plămân, trunchi brahiocefalic venos stâng, venă cavă superioară) şi se asociază excizia nodulilor metastatici pleurali în stadiul IV-a Calea de abord este sternotomia totală mediană, sau cervicosternotomie totală mediană cu deschiderea largă a cavităţilor pleurale bilateral. Tumorectomia reducţională este indicată în invazia de structuri vitale: aortă, trahee, cord, vase pulmonare mari, nerv recurent. Ţesutul restant se va marca cu clipsuri radioopace. Mortalitatea operatorie este mică, indiferent dacă este un timom malign sau benign. Lewis (1987) la 227 timoame are o mortalitate de 3,1%, Bery (1976) are o mortalitate globală de 7,7%.

Tratament radiant Este indicat în timomul malign, de principiu, indiferent de stadiu sau în stadiile I, II, III (excizie completă sau excizie incompletă). Brachiterapia cu Iod 125 este indicată în cazurile cu ţesut restant intraoperator. Tratament citostatic Se utilizează: preoperator în stadiul III, pentru reconvertire, ca tratament definitiv în stadiul IV b, ca tratament postoperator în stadiul III (rezecţia completă sau incompletă). Se recomandă scheme de polichimioterapie pe bază de Cisplatin, doxorubicin, vincristin, ciclofosfamidă. Tratamentul recidivei locale în stadiul I + II recidiva este foarte redusă (12% Lewis, 5% Verley). în stadiul III rezecţia completă este urmată de o recidivă globală în 13%. Atitudinea recomandată este următoarea: - rerezecţie timom în recidiva rezecabilă; - tratament radiant primar sau tratament radiant adjuvant în recidiva nerezecabilă sau în stadiul III iniţial; - chimioterapie asociată în toate cazurile de recidivă locală.

1279

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDELOR SUPRARENALE C. DRAGOMIRESCU, M. COCULESCU, C. COPĂESCU, S.B. CATRINA, R. MUNTEANU

Anatomia şi fiziologia glandelor suprarenale Embriologie Anatomie Structura Corticosuprarenala Hormonologie Efectele corticosteroizilor Reglarea secreţiei corticosteroizilor suprarenalieni şi testele dinamice de evaluare a funcţiei CSR Reglarea cortizolului şi teste exploratorii Reglarea aldosteronului şi teste exploratorii Reglarea androgenilor suprarenalieni Medulosuprarenala Hormonologie Efectele hormonilor medulosuprarenalieni Patologia glandelor suprarenale Sindromul Cushing Etiopatogenie Fiziopatologie Clinică Diagnostic Hiperaldosteronismul primar Etiopatogenie Fiziopatologie Clinică Diagnostic Sindromul Adrenogenital Tumoral (Tumori Secretante de Sexosteroizi) Clinică Diagnostic Feocromocitomul şi paragangliomul Etiopatogenie Fiziopatologie

Clinica Diagnostic Tumori adrenale asimptomatice (Incidentalomul) Indicaţii terapeutice Boala Cushing şi Hiperplaziile suprarenale Adrenalectomia bilaterală Microchirurgie selectivă hipofizară transfenoidală Radioterapia hipofizară Terapia medicală Secreţia paraneoplazică de ACTH Sindroame Cushing prin tumori suprarenale Adenom suprarenalian Carcinomul suprarenalian Hiperaldosteronismul primar Sindromul adrenogenital Feocromocitomul Incidentaloamele Principiile tratamentului chirurgical Date generale Abordul chirurgical al glandelor suprarenale Abordul clasic al glandelor suprarenale Abordul anterior transperitoneal Abordul toraco-abdominal Lombotomia clasică Abordul posterior Abordul laparoscopic al glandelor suprarenale Date generale Indicaţiile suprarenalectomiei laparoscopice Căile de abord laparoscopic al glandelor suprarenale Rezultate şi prognostic Bibliografie

ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA GLANDELOR SUPRARENALE

Embriologie

Suprarenalele, denumite şi capsule suprarenale sau glande adrenale, sunt două glande cu secreţie internă, situate retroperitoneal, simetric paravertebral, aproximativ în dreptul vertebrei toracice XI. 1280

Glandele suprarenale sunt alcătuite din două zone distincte - corticală şi medulară - având caracteristici embriologice, histologice şi funcţionale diferite. Corticală (corticosuprarenala sau cortexul glandei adrenale) este de origine mezodermică şi se

Patologia chirurgicală a glandelor endocrine dezvoltă din mezoteliul celomic aflat între mezenterul dorsal şi mezonefros, începând cu săptămâna a 6-a de evoluţie a embrionului. Celulele mezenchimatoase proliferează şi formează câte un mugure de ambele părţi ale aortei - mugurele glandei suprarenale - situat medial faţă de rinichi (1, 2). Medulosuprarenala ia naştere din celulele cromafine migrate din crestele neurale, care invadează cortexul fetal al glandei în regiunea lui mediană, tinzând să ocupe poziţia centrală. începutul dezvoltării medulosuprarenalei corespunde tot cu săptămâna a 6-a a vieţii intrauterine, iar maturizarea ei completă se produce în jurul vârstei de 3 ani (1). în decursul dezvoltării cortico şi medulosuprarenalei există posibilitatea localizării ectopice a celulelor de provenienţă a glandei, cel mai frecvent periglandular, dar şi în testicule, ovare, ligamentul larg, spaţiul retroperitoneal, pancreas etc (3). Ţesutul cortical ectopic, care se întâlneşte cu o frecvenţă de 50% la nou-născuţi, se atrofiază ulterior în cele mai multe cazuri. Alteori însă aceste localizări ectopice de ţesut corticosuprarenalian proliferează sub formă de tumori inactive sau active hormonal, fapt ce poate explica recidivele bolii Cushing la pacienţii cu suprarenalectomie bilaterală completă (4). Similar, ţesut medulosuprarenalian ectopic este relativ frecvent întâlnit la naştere, dar până la pubertate se produce de obicei involuţia sa aproape totală, excepţie făcând paraganglionul aortic Zuckerkandl. Proliferarea acestui ţesut ectopic generează uneori tumori inactive funcţional, dar mai ales acestea sunt active; ele pot fi situate paravertebral de la nivelul regiunii cervicale până în pelvis. Malformaţiile congenitale ale glandelor suprarenale sunt foarte rare. Aplaziile şi hipoplaziile, asociate de regulă cu malformaţii ale cortexului cerebral, sunt incompatibile cu viaţa. Deşi foarte rar semnalată, există posibilitatea absenţei doar a unei glande suprarenale, de obicei cea dreaptă (4).

ANATOMIE A. Elemente anatomice comune. Fiecare glanda suprarenală cântăreşte în medie 5 g şi măsoară aproximativ 5 cm lungime, 3 cm lăţime şi 1 cm grosime. Consistenţa glandei este moale, friabilă, iar culoarea galben-cărămizie, în contrast cu galbenul-deschis al ţesutului adipos înconjurător. Această 161 - Tratat de chirurgie, voi. I

caracteristică permite identificarea precisă a ţesutului glandular în cursul manevrelor de disecţie. Glandele suprarenale sunt situate profund fiind conţinute în loja renală, încojurate de grăsimea perirenală. Foiţele anterioară şi posterioară ale fasciei renale depăşesc în sus .glanda şi se ataşează de diafragm iar în interiorul lojei separaţia între rinichi şi glandă este realizată de fascia sau septul reno-suprarenalian, baraj eficient care blochează extensia proceselor patologice renale (supurative sau tumorale) către glanda suprarenală (4). în plus, fascia suprareno-renală, împreună cu celelalte mijloace de fixare ale glandei (pediculii vasculo-nervoşi, ligamentele perivasculare, fascia renală, peritoneul parietal şi presiunea abdominală) menţine poziţia glandei, aceasta neurmând nici mişcările respiratorii şi nici deplasările rinichilor în cazul nefroptozelor (2, 4). S. Glanda suprarenală dreaptă are formă piramidală, turtită antero-posterior şi coafează polul superior al rinichiului drept; este situată posterior de lobul drept hepatic şi anterior faţă de diafragm. Faţa anterioară este acoperită în partea ei inferioară de peritoneul parietal, în timp ce partea superioară vine în contact cu area nudă a lobului drept hepatic. Uneori în partea inferioară glanda vine în contact şi cu duodenul supramezocolic (5, 6). Faţa posterioară are raporturi cu diafragmul, în partea superioară, respectiv cu polul superior renal în partea inferioară. Marginea medială intră în raporturi intime cu vena cavă inferioară, prezentând nu arareori chiar o prelungire situată posterior de aceasta, fapt care îngreunează disecţia chirurgicală a glandei şi creează riscuri de accidente hemoragice majore (5,6). C. Glanda suprarenală stângă are o formă semilunară, concavitatea fiind în raport cu marginea medială a polului superior renal. Uneori glanda este situată mai degrabă medial decât deasupra rinichiului, polul glandular inferior venind în contact cu pediculul renal. Faţa anterioară prezintă două regiuni: una superioară, acoperită de peritoneul bursei omentale prin intermediul căreia vine în contact cu peretele posterior gastric şi o parte inferioară, neacoperită de peritoneu, care vine în contact direct cu pancreasul şi cu pediculul splenic (5,6). Faţa anterioară vine în contact cu pilierul stâng diafragmatic şi cu polul superior renal respectiv. Marginea medială a glandei are raporturi mediate cu aorta abdominală, fiind situată la 1-2 cm de aceasta (5, 6). 1281

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA D. Vascularizaţia glandelor suprarenale Glandele suprarenale beneficiază de o irigaţie sangvină bogată care se realizează prin intermediul a trei pediculi arteriali (fig. 1):

Fig. 1

- Artera capsulară superioară, provine din artera frenică inferioară şi abordează glanda la polul ei superior sub forma unei reţele în „dinţi de pieptene". - Artera capsulară mijlocie, provine direct din aortă, este mai scurtă pe stânga, iar pe dreapta este mai lungă şi cu traiect retrocav. - Artera capsulară inferioară, care provine din artera renală (5, 6). Reţeaua venoasă (fig. 2) are drept colector principal de drenaj vena centrală a suprarenalei, cu un calibru de aproximativ 3 mm. Aceasta constituie un important reper în cursul disecţiei pentru expunerea glandei.

vena cavă inferioară. Relativ frecvent (în 22% din cazuri) vena centrală suprarenală confluează cu o venă hepatică accesorie (uneori cu 2 vene accesorii) trunchiul comun rezultat vărsându-se, după un scurt traiect, în vena cavă inferioară (7). Există posibilitatea duplicaţiei venei centrale astfel: o venă confluând cu o venă accesorie hepatică iar cealaltă vărsându-se direct în vena cavă inferioară. Aceste variaţii anatomice trebuie recunoscute intraoperator. în caz contrar, există riscul unor hemoragii venoase ample, greu de stăpânit (7). Vena centrală stângă are un traiect mai lung, oblic în jos şi medial, vărsarea ei făcându-se în vena renală stângă, pe marginea sa superioară (uneori se poate vărsa în vena spermatică sau în vena lombară). Relativ frecvent, vena centrală stângă confluează înainte de vărsarea sa cu vena frenică inferioară stângă. Vasele limfatice drenează limfa în ganglionii lateroaortici şi în ganglionii prevertebrali posteriori (situaţi supradiafragmatic). E. Inervaţia glandelor suprarenale este reprezentată de fibre simpatice preganglionare, din plexul celiac, şi din fibre provenite din nervi splahnici, destinate celulelor medulare cromafine. Există şi fibre simpatice postganglionare cu destinaţie vasculară. Datele despre inervaţia parasimpatică sunt incerte (4, 6).

STRUCTURA Glandele suprarenale sunt alcătuite din două părţi distincte: corticala (corticosuprarenala sau cortexul adrenal) situată la exterior, fiind partea cea mai bine reprezentată, de culoare galbenă, şi medulara (medulosuprarenala), la interior, reprezentând a 10-a parte din masa glandei şi având o culoare albicioasă. Glanda suprarenală este învelită de o capsulă conjunctivă care trimite septuri radiare în interior; acestea conţin vase şi nervi.

CORTICOSUPRARENALA în partea dreaptă vena centrală are un traiect scurt, de aproximativ 0,5 cm, cu deschidere în 1282

Corticala este formată din cordoane de celule epiteliale aflate în raport direct cu vase de sânge (capilare sinusoide). Aceste celule epiteliale se

Patologia chirurgicală a glandelor endocrine grupează diferit astfel încât corticala suprarenalei prezintă o stratificare caracteristică în 3 zone dispuse astfel: - zona glomerulară, situată periferic, subcapsular; - zona fasciculată, o bandă intermediară; - zona reticulată, în interior, în contact cu medulosu-prarenala. Fiecare dintre cele trei zone prezintă caracteristici microscopice (optice şi electronice) diferite, neexistând însă limite clare de demarcaţie între ele. Hormonologie Corticosuprarenala (CSR) sintetizează şi secretă, la om, hormoni steroidieni de importanţă vitală: glucocorticoizi: cortizol (hidrocortizon), cortizon şi urme de corticosteron, mineralocorticoizi: aldosteron şi cantităţi foarte mici de deoxicortizol şi deoxicorticosteron. La aceştia se asociază constant şi secreţia de androgeni: dehidroepiandrosteron (DHEA) şi mici cantităţi de androstendion atât la bărbat cât şi la femeie. Deşi secreţia de androgeni suprarenalieni este mare cantitativ (rata secreţiei de DHEAS este de 7-14 mg/zi) rolul lor este incomplet elucidat, aflându-se în investigaţie. Rata secreţiei de cortizol este 6-20 mg, în medie 9 mg/zi, (8), în condiţii bazale putând să ajungă, în stres acut, la 200mg/zi. Rata secreţiei de aldosteron este de 50-250 mg/ zi, secreţia sa fiind mai mult influenţată de echilibrul sodic al organismului. Locul sintezei hormonale este diferenţiat pe zone celulare. Zona glomerulară care produce aldosteron, zona fasciculată şi zona reticulată care produc cortizol şi DHEA, dar nu aldosteron. Nu este clarificată semnificaţia acestor corelaţii morfofuncţionale. Sinteza hormonilor corticosuprarenalieni are ca substrat colesterolul (majoritar cel plasmatic, captat prin intermediul receptorilor de LDL). Biosinteza şi secreţia hormonilor corticosuprarenalieni este strict reglată de către hormonul adenocorticotrop hipofizar (ACTH) pentru glucocorticoizi şi androgeni şi de către sistemul renină-angiotensină pentru mineralocorticoizi.(vezi mai jos). Doar 5% din cortizolul total măsurat în plasmă este liber (activ). Steroizii circulă în plasmă legaţi de proteine în diferite proporţii (cortizol > testosteron » aldosteron). Cortizolul circulă legat de CBG (cu afinitate mare şi capacitate de legare mică) şi de albumină (afinitate mică, dar capacitate de legare mare). Capacitatea de legare este destul de

limitată astfel încât, atunci când concentraţia cortizolului plasmatic creşte de două ori faţă de normal (50 mg/dl faţă de 25 mg/dl), procentul de cortizol liber creşte de cinci ori (de la 5% la 25%). Steroizii farmacologici au o capacitate mică de legare faţă de proteine explicând- astfel efectele cushingoide apărute la doze mici.(8) Spre deosebire de cortizol 50% din aldosteron circulă liber în plasmă. Metabolizarea corticosteroizilor se face predominant în ficat. Compuşii devin astfel hidrosolubili şi sunt eliminaţi de rinichi (90%). Măsurarea hormonilor sau a metaboliţilor acestora în urină, deşi este limitată de colectarea corectă a probei, are valoare prin faptul că reflectă indirect producţia pe 24 ore. Efectele corticosteroizilor Efectele cortizolului, ca principal hormon glucocorticoid, asupra metabolismului intermediar (mediate prin receptori de tip 2) sunt: hiperglicemiant, gliconeogenetic, slab glicogenolitic, inhibă intrarea glucozei în celulă prin inhibiţia sintezei de insulina şi rezistenţa la insulina, catabolic proteic, lipolitic (prin sensibilizarea lipazei). Efectele antiinflamatorii ale cortizolului se realizează prin scăderea permeabilităţii vasculare şi prin interferarea eliberării şi acţiunii citokinelor. Cortizolul împiedică migrarea apei din spaţiul interstiţial în celule asigurând permeabilitate selectivă a membranei celulare. Creşte c/earence-ul apei libere (creşte filtrarea glomerulară şi inhibă eliberarea de AVP) (8). Aldosteronul acţionează prin intermediul receptorilor de tip 1 producând retenţia de Na* (şi consecutiv H2O) şi eliminarea de K+ şi l-T, la nivelul tubului contort distal. Dehidroepiandrosteronul induce apariţia pilozităţii axilopubiene şi contribuie împreună cu androgenii gonadali la întreţinerea acesteia. Excesul determină la femeie hirsutism sau virilizare. Acţiunea lor se realizează prin intermediul receptorilor de testosteron după conversie în periferie. Reglarea secreţiei corticosteroizilor suprarenalieni şi testele dinamice de evaluare a funcţiei corticosuprarenale Reglarea cortizolului şi teste exploratorii Este sub dependenţa etajului hipotalamic (prin neurohormonul corticoliberina, corticotrop-releasing hormone CRH) şi hipofizar prin adrenocorticotrop1283

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA hormon ACTH şi posibil alţi produşi derivaţi din propiomelanocortina (POMC). Distrugerea adenohipofizei duce la insuficienţa corticosuprarenală secundară. Alături de efectul ACTH-ului (care activează atât biosinteza cât şi proliferarea celulelor corticotrope) un rol important în reglarea cortizolului îl joacă şi reglarea la nivelul receptorilor steroidieni. Măsurarea plasmatică a ACTH-ului (10-60 pg/ml la ora 8 a.m.) impune tehnici speciale datorită degradării rapide (recoltare, transport şi centrifugare sub gheaţă). Reglarea ratei secreţiei suprarenale se face prin 3 mecanisme: neurogen, conexiune inversă (feedback) şi bioritm. Neurogen - stresul (fizic, chirurgical, psihic, hipoglicemia, infecţii etc.) determină eliberarea de ACTH şi ulterior de cortizol prin intermediul CRHului şi AVP (arginin vasopresina) care sunt produşi în hipotalamus şi de aici pe calea sistemului port ajung la nivelul hipofizei. AVP activează şi sistemul simpatic din locus coeruleus ducând la o reacţie de stres concertată. Mecanismul neurogen este singurul care asigură o secreţie adaptativă anticipată. El asigură pulsaţiile ultradiene ale cortizolului. Secreţia neurogenă domină secreţia prin feedback şi bioritm. Bioritm - secreţia de ACTH şi implicit de cortizol este maximă la ora 4 a.m. şi atinge un minim după-amiaza (în condiţiile unui ritm somn veghe normal). Uzual măsurarea cortizolului plasmatic se face la ora 8 dimineaţa când valoarea este 8-24 mg/dl. Măsurarea în alte momente ale zilei poate duce la erori diagnostice, deoarece are alte valori de referinţă (ex la ora 16.00 valorile normale sunt 4-12 mg/dl şi respectiv la ora 24.00 sub 2 mg/dl). Datorită faptului că tumorile endocrine nu menţin bioritmul, găsirea, la ora 24.00, a unei cortizolemii egale cu cea de la ora 8.00 este practic diagnostică pentru sindrom Cushing, în schimb la orele 16.00 intersectarea valorilor împiedică diagnosticul (6, 8). Feedback negativ este exercitat de cortizol atât la nivelul hipofizei cât şi mai sus la nivelul hipotalmusului şi a centrilor nervoşi superiori. Pe proprietatea de reglare prin feedback negativ se sprijină toate testele dinamice de supresie. Administrarea unei doze mari de glucocorticoid va determina la omul sănătos o sinteză mai mică de ACTH şi ca urmare de cortizol endogen. Se foloseşte dexametazonul, un agonist de aproximativ 1284

5 ori mai potent decât cortizolul. Secreţia tumorilor endocrine nu poate fi inhibată, în general, la feedback sau bioritm. O tumoră suprarenală, de exemplu, care secretă cortizol, nu îşi va reduce secreţia după dexametazon. Marea majoritate a tumorilor hipofizare care secretă ACTH (boala Cushing) nu îşi reduc secreţia după doze mici de dexametozon, dar se inhibă la doze mari. De aceea se folosesc mai multe teste de inhibiţie cu dexametazon: Dexametazon 1 mg (ovemight test „peste noapte"). Se administrează 2 cp (1mg) dexametazon la ora 23 şi se măsoară cortizolemia plasmatică a doua zi la ora 8 dimineaţa. Testul este pozitiv (normal) când cortizolemia plasmatică este < 5 mg/dl. Dexametazon 2 mg x 2 zile. Se administrează I cp (0,5 mg) la 6 ore timp de două zile, iar testul este pozitiv dacă 17 OHCS sau cortizolul liber urinar din urina strânsă în cea de-a doua zi este sub 1 mg/24 ore respectiv < 30 ug/24 ore (CLU) sau cortizolemia plasmatică în dimineaţa celei de-a treia zi este < 5 ug/dl. Ca alternativă s-a propus scăderea valorii în 17OHCS sub 50% faţă de valoarea bazală (care evident cuprinde mai mulţi falşi pozitivi) Dexametazon 8 mg x 2 zile. Are aceleaşi criterii de pozitivitate după administrarea timp de două zile a 2 mg de dexametazon la 6 ore. Specificitatea de diagnostic a bolii Cushing s-a raportat că ar deveni 100% dacă s-ar folosi drept criteriu scăderea cu 90% a CLU şi 70% a 17OHCS (9). O variantă este testul cu dexametazon 8 mg overnight („peste noapte"). Se administrează 16 cp (8 mg) dexametazon la ora 23 şi se măsoară cortizolemia plasmatică a doua zi la ora 8 dimineaţa. Testul este pozitiv (normal) dacă cortizolemia plasmatică este sub 50% din valoarea de bază (sau < 5 ug/dl) Tot pe proprietatea de a răspunde prin feedback se bazează şi testul la metirapon. Administrarea acestuia va duce la scăderea cortizolemiei cu creşterea consecutivă a ACTH-ului plasmatic şi acumularea steroizilor dinaintea blocajului farmacologic (11 deoxicortizol) şi creşterea metaboliţilor acestora care se dozează ca 17 OHCS. Practic, se administrează 750 mg de metirapon la 4 ore timp de 24 de ore şi se măsoară valoarea plasmatică a 11deoxicortizolului, şi 17OHCS urinari. La test pozitiv II deoxicortizolul creşte peste 10 ug/dl (sau cu 400% mai mare ca bază) în condiţiile în care se constată scăderea semnificativă a cortizolului plas-

Patologia chirurgicală a glandelor endocrine matic, iar 17 OHCS urinari îşi dublează valoarea. Medicamente care cresc metabolizarea metiraponului (Fenitoin) pot duce la rezultate fals negative. Testele normale sunt proba unei axe hipotalamo-hipofizio-suprarenaliene normale, în timp ce un singur test negativ (mai ales overnight supression) nu este neapărat diagnostic pentru secreţie autonomă de cortizol. Reglarea aldosteronutui şi teste exploratorii Se realizează predominant prin intermediul sistemului renină-angiotensină. Renina (enzimă proteolitică) este eliberată de rinichi la nivelul celulelor juxtaglomerulare în situaţia scăderii presiunii de perfuzie renală, a creşterii concentraţiei Na în tubul distal, a stimulării simpaticului sau hipopotasemie. Renina clivează angiotensinogenul (oc2-globulina produsă predominant de ficat) pentru a forma angiotensina I (decapeptid). Aceasta este transformată în angiotensina II (octapeptid) sub influenţa enzimei de conversie (produsă în multe ţesuturi, dar mai ales în plămân). Angiotensina II determină eliberarea de aldosteron şi are efect vasoconstrictor în special prin intermediul receptorilor de tip 1 (a şi P) şi nu prin receptorii de tip 2. Există des-crise mai multe sisteme tisulare iso-reninăangio-tensină (cerebral, pineal, hipofizar, ovarian) a căror rol este insuficient precizat (10). In practică nu se face dozarea directă a reninei ci indirect prin măsurarea imunometrică a generării in vitro a angiotensinei I. Activitatea reninică plasmatică (timp de 3 ore) (PRA) are valori de (1-6 ng/ ml/h) care trebuie interpretate în contextul aportului de Na şi a poziţiei pacientului (clino/ortostatice). Dozarea angiotensinei II se practică rar în majoritatea laboratoarelor clinice. Hiperkalemia poate elibera aldosteronul direct, independent de sistemul renină-angiotensină. Ingestia de K+ induce scăderea secreţiei de aldosteron. Testele de supresie a secreţiei de aldosteron au ca principiu inhibarea stimulatorului principal: reninăangiotensină, prin expandarea lichidului extracelular. Un test simplu (la pacienţii fără mare depleţie potasică) constă în perfuzare de ser fiziologic 500 ml/ h timp de 4 ore, în urma căruia valorile plasmatice ale aldosteronului trebuie să fie < 8 mg/dl (dacă pacientul are dietă hiposodată) şi < 5 mg /dl (dacă pacientul se află pe dietă normosodată). în hiperaldosteronismul primar renina-angiotensina este deja inhibată şi ca urmare nu va fi influenţată de expandarea volumului extracelular.

Teste de stimulare a secreţiei de aldosteron prin poziţie ortostatică (activează renina-angiotensina) sunt utile în diferenţierea formelor de hiperaldosteronism primar (vezi cap. Hiperaldosteronismul primar). Reglarea androgenilor suprarenalieni Se face predominant prin intermediul ACTH-ului. Secreţia lor va fi inhibată prin administrarea de glucocorticoizi exogeni. MEDULOSUPRARENALA Medulara este aproape complet înconjurată de corticală, cu excepţia hilului glandei, locul de unde emerge vena centrală. Medulosuprarenala (MSR) este formată din celule cromafine, denumite şi feocromocite, dispuse în grupuri sau în coloane între care se găsesc capilare sinusoide largi şi vene de diferite mărimi. Printre celulele cromafine se găsesc răspândite celule ganglionare simpatice, singure sau în grupuri. MSR reprezintă funcţional o zonă neuroendocrină supraspecializată a sistemului nervos simpatic, cu care are origine embriologică comună (11). Ea reacţionează la stres prelungind efectul activării sistemului simpatic, aşa cum a arătat Cannon, „părintele homeostaziei". Nu există sindroame de insuficienţă secretorie medulosuprarenala deoarece secreţia de catecolamine din sistemul nervos compensează efectul medulosclerozei. Hormonologie Medulosuprarenala produce catecolamine: epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina), dopamina şi hormoni peptidici: enkefaline (leu-enkefalina, metenkefaline) şi adrenomedulina. în ţesutul cromafin extraadrenal (organul Zuckerkandl, celulele cromafine paraganglionare, celulele*Trinci din miocard) se sintetizează numai noradrenalina. Biosinteza catecolaminelor este cuplată cu secreţia astfel încât stocurile rămân constante chiar în situaţia unei stimulări continue. Este totuşi posibil ca hipoglicemia prelungită să epuizeze stocurile adrenale. Secreţia catecolaminelor medulosuprarenale, la fel ca în restul sistemului simpatic, se face sub 1285

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ influenţa neuronilor presinaptici de la nivelul celulelor cromafine cu mediator acetilcolina şi receptori nicotinici. în circulaţie, majoritatea noradrenalinei provine din terminaţiile simpatice locale sau din sistemul nervos central, iar adrenalina (epinefrina) din medulosuparenală. Inactivarea catecolaminelor se face în principal prin două mecanisme: a) Recaptare neuronală (85-90% din aminele eliberate sinaptic) cu redepozitare în granulele de secreţie sau decarboxilare prin intermediul monoamino-oxidazei mitocondriale. b) Captare extraneuronală (cel mai important mecanism de metabolizare a catecolaminelor circulante) cu metilare prin intermediul Catecol-O-MetilTransferaza (COMT). Metanefrinele sunt metaboliţi urinari a căror producţie în 24 ore este mai constantă faţă de alţi metaboliţi. Acţiunea ambelor enzime duce în final la formarea acidului 1-metoxi-4-hidroximandelic (impropriu denumit vanilmandelic VMA). Efectele hormonilor medulosuprarenalieni Sunt prezentate rezumativ în tabelul I.

PATOLOGIA GLANDELOR SUPRARENALE Sindromul Cushing Producţia excesivă, cronică şi autonomă de glucocorticoizi, indiferent de cauză, duce la o constelaţie de semne şi simptome cunoscute sub

denumirea de sindrom Cushing. Administrarea exogenă de corticosteroizi sau ACTH determină un tablou clinic similar, numit sindrom cushingoid. Etiopatogenie Sindromul Cushing endogen poate fi rezultatul unei tumori hipofizare sau adrenale sau ca urmare a secreţiei ectopice de ACTH/CRH de către diferite tumori nehipofizare. S-au citat şi hiperplazii suprarenale netumorale, dependente de peptide gastrointestinale sau de factori genetici (Tabel II): Fiziopatologie Semnele şi simptomele clinice de bază se datoresc excesului de cortizol 11-deoxicortizolul şi dehidroepiandrosteronul au un rol adjuvant. în boala Cushing secreţia de ACTH este episodică şi întâmplătoare (cortizolemia plasmatică putând fi normală între acestea) nefiind dependentă de bioritm. Ea nu se inhibă prin feedback de către nivele fiziologice de glucocorticoizi. în majoritatea cazurilor secreţia de ACTH poate fi modificată de creşteri sau scăderi foarte mari ale cortizolemiei. Nivelele plasmatice de ACTH, de obicei, nu sunt atât de crescute încât să determine hiperpigmentare. Tabloul clinic şi paraclinic este determinat de excesul de cortizol şi de androgeni suprarenalieni, dependenţi de ACTH. în tumori nepituitare care secretă ACTH, valorile acestuia sunt mult crescute şi nu se inhibă nici la doze fiziologice nici farmacologice de glucocorticoizi. Deşi se produce secreţie mare de cortizol, TABELUL I

Ţesut / Orqan Miocard Vase Rinichi Intestin Pancreas Ficat Ţesut adipos Majoritatea ţ esuturilor Piele (glande apocrine din palme a axile) Bronhiole Uter

Receptor

31

a

32 3 a,3 a

3 a,3 3 3 a

32 a

32

1286

Efect Inotrop pozitiv Vasoconstrict ie Vasodilatat ie Creşte eliberarea de renină Scade motilitatea şi creşte tonusul sfincterelor Scade eliberarea de insulina şi glucagon Creşte eliberarea de insulina şi glucagon Creşte glicogenoliza Creşte lipoliza Creşte calorigeneza Sudorat ie Dilatare Contract ie Relaxare

Patologia chirurgicală a glandelor endocrine TABELUL II ENDOGEN Forme ACTH dependente Adenom hipofizar (Boala Cushing) Neoplasm cu secret ie ectopică de ACTH/CRH) • Neoplasm pulmonar cu celule mici (1/2 din cazuri) • Tumori insulare pancreatice • Carcinoid ( plămân, timus, intestin, pancreas, ovar) • Carcinom medular tiroidian • Feocromocitom şi paraqangliom Forme ACTH independente Tumoră adrenală • Adenom • Adenocarcinom Hiperplazie adrenală nodulară • Boală adrenală nodulară pigmentară •

Hiperplazie macronodulară adrenală

70% (mai ales monoclonale şi 5 cm 0>5 cm malignitate

Abord posterior

-

++ +

0 8 cm) şi cu creşterea gradului de displazie, displazie severă reprezentând carcinomul in situ. Varicele esofagiene reprezintă proeminarea în lumen a venelor din peretele esofagului esofagian datorită hipertensiunii portale sau a unui obstacol situat la vărsarea venelor esofagiene în vena azygos. Calibrul varicelor se măsoară la 2-3 cm deasupra joncţiunii esogastrice şi reprezintă un criteriu diagnostic. Clasificarea cea mai uzitată este cea a lui Dagradi. - gradul I - varice de 1-2 mm lărgime, 1-2 mm deasupra planului mucoasei, care apar numai în timpul manevrei Valsalva. - gradul II - varicele care proemină 2-4 mm deasupra planului mucoasei şi au 2-4 mm lărgime. - gradul III - varice cu dimensiuni cuprinse între 4-6 mm. - gradul IV - varice cu dimensiuni cuprinse între 6-8 mm.

- gradul V - varicele care oclud lumenul esofagian. Endoscopia digestivă este grevată de un număr foarte mic de complicaţii dintre care cea mai de temut este perforaţia esofagiană (1). MANOMETRIA ESOFAGIANÂ Manometria esofagiană este utilă în diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Transductorii de ultimă generaţie apreciază circumferenţial (360°) presiunea esofagiană, iar computerizarea permite studierea pacienţilor pe perioade lungi, evaluarea în ortostatism, precum şi integrarea datelor manometrice în imaginea tridimensională a esofagului şi sfincterelor sale. Cateterele uzuale au sub 5 mm diametru, sunt introduse transnazal pe o distanţă de aproximativ 60 cm, ajungând în stomac, fiind apoi retrase în etape de câte 0,5 cm şi staţionând în respectiva poziţie 3 până la 5 respiraţii pentru a permite echilibrarea şi măsurarea presiunii. Când înregistrarea arată valori ce depăşesc linia de bază, sfincterul esofagian inferior a fost depăşit. Presiunea normală de repaus a sfincterul esofagian inferior este de 10-30 mmHg. Pe măsură ce cateterul este retras în esofagul toracic ,depărtându-se de sfincterul esofagian inferior (SEI), presiunea scade. Manometria corpului esofagian arată intensitatea şi durata peristalticii. Poziţia cateterului, vârsta, dimensiunea bolusului determină marea variabilitate a datelor. Elementele anormale sunt reprezentate de contracţii simultane, netransmise, retrograde, sau contracţii foarte slabe (< 30 mmHg) sau foarte puternice (> 180 mmHg) (2). pH-METRIA, MONITORIZAREA MANOMETRICĂ AMBULATORIE şl TESTELE DE PROVOCARE. pH-metria statică. Electrodul care înregistrează pH-u\ esofagian trebuie plasat la aproximativ 5 cm deasupra marginii superioare a sfincterului esofagian inferior. Monitozarea ambulatorie a pH-ului. Cele mai bune şi uşor reproductibile rezultate se obţin când pacienţii sunt studiaţi pe 24 ore şi se determină timpul în care pH-u\ a fost sub 4; această perioadă se numeşte durata de reflux sau durata de expunere acidă; e considerată normală sub 3%. Testele de provocare folosesc perfuzii acide (testul Bemstein), clorura de edrofoniu, betanecol, maleat ergonovina, ingestia alimentară (5). 1331

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Testul perfuziei acide (Bemstein) se realizează instilind o soluţie acidă diluată în esofagul distal şi determină apariţia durerii de tip anginos la 7-56% din pacienţii fără suferinţă coronariană în antecedente. Sensibilitatea la perfuzia acidă nu indică în mod obligatoriu prezenţa esofagitei sau a refluxului gastroesofagian. Perfuzia acidă scade însă pragul de declanşare a durerii coronariene la cardiopaţi precum şi saturaţia arterială în oxigen ceea ce poate declanşa durerea anginoasă. Testul Bernstein este folosit pentru diferenţierea durerii de origine cardiacă de cea de origine esofagiană. Un test pozitiv manifestat prin durere substemală confirmă sensibilitatea esofagului la perfuzia acidă. Testele de stimulare parasimpatică folosesc clorura de edrofoniu (un inhibitor de colinesterază) sau betanecolul (un agonist muscarinic) care determină contracţii esofagiene de mare amplitudine şi dureri torarice pseudoanginoase la 17 până la 40% din pacienţii cu dureri retrosternale de origine non-cardiacă. Testele de stimulare simpatică folosesc maleatul de ergonovină (un agonist adrenergic) şi determină creşterea presiunii sfincterului esofagian inferior, contracţii esofagiene anormale şi durere retrosternală. Deşi demonstrează implicarea sistemului nervos autonom simpatic în apariţia contracţiilor esofagiene patologice, testul la ergonovină nu se mai foloseşte, întrucât produce spasm coronarian şi a determinat în unele cazuri decesul pacienţilor. Testele de provocare cu diferiţi stimuli: - exerciţiul fizic determină apariţia durerii retrosternale, inducând refluxul gastro-esofagian; - distensia pneumatică a esofagului determină durere esofagiană la 56% din pacienţi, nu are efecte secundare, se poate face gradat şi se poate cuantifica manometric; deşi nu reprezintă un stimul fiziologic, distensia pneumatică demonstrează prezenţa unui prag scăzut pentru durere la pacienţii cu răspuns pozitiv la dilataţia cu balonaş; - ingestia alimentară, în special a alimentelor solide, determină apariţia durerii retrosternale la 511% din pacienţi; alimentele foarte fierbinţi sau foarte reci determină durere esofagiană. O menţiune specială merită ingestia de lichide reci. Timpul de reîncălzire a esofagului reflectă debitul sangvin al organului. La bolnavii cu spasm esofagian sau cu esofag spărgător de nuci, timpul de reîncălzire a fost semnificativ mai mare comparativ cu subiecţii sănătoşi, ceea ce reflectă un grad de ischemie esofagiană. 1332

Testul Bernstein poate fi folosit pentru corelarea gradului de severitate al leziunilor cu intervalul de timp scurs de la începerea perfuziei intraesofagiene acide până la apariţia pirozis-ului sau a durerii retrosternale. în esofagita peptică (EP) stadiul I (forma blândă) testul cu perfuzie acidă determină declanşarea durerii după 15 minute; clinic este prezent pirozis-ul retrosternal care apare o dată sau de două ori pe săptămână, după mese abundente, dar este calmat de antiacide sau antisecretorii. Endoscopic, esofagul prezintă aspect congestiv. în EP stadiul II (forma medie), testul perfuziei acide devine pozitiv în 10 minute; clinic pirozis-ul e accentuat şi apare odinofagie de 4-5 ori pe săptămână şi noaptea, atenuate dar nu suprimate de tratamentul conservator. Pot apărea sângerări esofagiene. Refluxul este evident radiologie, iar endoscopic se observă congestie, eroziuni şi reflux. în EP stadiul III (forma severă), testul Bernstein devine pozitiv în 2 minute; durerea retrostemală este permanentă (şi nocturnă), odinofagia este prezentă; simptomele nu sunt suprimate de medicaţie, poziţie Fowler sau regim alimentar; intermitent, apare disfagia; sângerările apar frecvent. Radiologie, esofagul are contur în dinţi de ferăstrău. La endoscopie apar ulceraţii şi pseudomembrane. în EP stadiul IV apare strictura esofagiană evidentă radiologie, simptomatologia (odinofagia şi disfagia) devine permanentă şi nu este influenţată de tratamentul conservator; endoscopic se observă stricturi, ulceraţii, pseudomembrane şi reflux gastroesofagian. în achalazia cardiei, manometria arată lipsa peristalticii esofagiene, incompletă relaxare a SEI, contracţii simultane. în esofagul spărgător de nuci apar contracţii peristaltice de mare amplitudine (> 180 mmHg). în tulburările nespecifice de motilitate apar contracţii spontane izolate de mare amplitudine sau contracţii simultane sau repetitive.

BIBLIOGRAFIE Deviere J. et al. - Endoscopic ultrasonography in achalasia. Gastroenterology 1989; 96 (4):1210. 2. Zeigler K. et al. - Endoscopic appearance of the esophagus în achalasia - Endoscopy 1990; 22:1. 3. Maingot's - Abdominal operations, tenth edition, Prentice Hali International, 1997, p. 846-9. 4. Zollinger & Zollinger - Atlas of Surgical Operations, seventh edition, Mc Graw-Hill 1993, p. 94-7. 5. Gavriliu D. - Patologia esofagului; Bucureşti, 1994, p. 37-41. 1.

TRAUMATISMELE

ESOFAGIENE

S. OPRESCU, C. ŞAVLOVSCHI Generalităţi Clasificare 1. Perforaţiile esofagiene (PE) Epidemiologie Fiziopatologie Anatomie patologică Clinică Date paraclinice Diagnostic Evoluţie - Complicaţii Tratament Complicaţiile tratamentului PE prin endoscopie digestivă superioară (EDS) a. EDS exploratorie b. Biopsie endoscopică c. Scleroterapia endoscopică d. Dilataţiile endoscopice Intubaţia esofagului Intubaţia traheală Corpii străini Leziuni iatrogene 2. Rupturile esofagiene Epidemiologie

GENERALITĂŢI Traumatismele esofagiene grupează leziunile esofagiene produse de agenţii traumatici externi, indiferent de tip, de modul de acţiune sau de starea preexistentă a esofagului. în contextul traumatic general, afectarea esofagului are o frecvenţă redusă datorită topografiei sale profunde: în mediastinul posterior, protejat de cutia toracică şi de coloana vertebrală. în ultimul timp, incidenţa traumatismelor esofagiene a crescut prin extinderea explorării endoscopice şi printr-o „atenţie" diagnostică mai mare. Gravitatea traumatismelor esofagiene rezidă în următoarele cauze: - esofagul este un organ cu floră bogată, atât aeroba cât şi anaerobă; - secreţia stomacului, ajunsă în esofag prin reflux este agresivă atât chimic cât şi enzimatic;

Fiziopatologie Anatomie patologică Clinică Paraclinic Diagnostic diferenţial Evoluţie Tratament RE spontană RE postemetică (Sindrom Boerhaave - RE primar) RE prin suflu RE traumatice 3. Plăgile esofagului (PLE) Plăgile traumatice ale esofagului Plăgile esofagului cervical Plăgile esofagului toracic Plăgile esofagiene abdominale Plăgile esofagiene iatrogene Plăgile esofagiene intenţionate Plăgile esofagiene iatrogene accidentale 4. Leziunile caustice ale esofagului (esofagita caustică) Bibliografie

- pătrunderea aerului în mediastin creează o disecţie întinsă a ţesuturilor periesofagiene; - presiunea negativă din pleură accentuează scurgerile din esofag; - proximitatea unor organe vitale. Traumatismele esofagiene se pot clasifica după mai multe criterii, dar clasificarea care după opinia noastră este cea mai completă, mai didactică şi cu aplicaţii clinice este cea după tipul leziunilor esofagiene (1, 2, 4, 5, 6, 13). CLASIFICARE 1. Perforaţii esofagiene 1.1. Manevre endoscopice a. explorare b. biopsie c. scleroterapie d. dilataţii 1333

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 1.2. Intubaţie esofagiană 1.3. Intubaţie traheală 1.4. Prin corpi străini 1.5. Spontane 1.6. latrogene (fistule esofagiene) 2. Rupturi esofagiene 2.1. Spontane (idiopatice) 2.2. Postemetice (Sindrom Boerhaave) 2.3. Prin suflu 2.4. Traumatice 3. Plăgile esofagiene 3.1. Traumatice 3.2. latrogene 4. Leziuni prin substanţe caustice

1. PERFORAŢIILE ESOFAGIENE (PE) Reprezintă cea mai frecventă leziune traumatică a esofagului. După cauzele etiologice, plăgile esofagului pot fi produse de: 1.1. Manevre endoscopice (de explorare, biopsie, scleroterapie sau dilataţii). 1.2. Intubatia esofagului. 1.3. Intubatia traheală. 1.4. Prin corpi străini. 1.5. Spontan, pe esofag patologic. 1.6. latrogen (fistulele esofagului).

- presiune intraesofagiană depăşind rezistenţa organului la tensiunea circumferenţială - explică rupturile esofagiene de orice fel (postemetice, prin suflu, traumatice) şi restul leziunilor din intubaţiile esofagului; - proces inflamator localizat - explică unele din perforaţiile esofagului produse în cursul endoscopiei digestive superioare, o parte din cele produse de corpii străini, perforaţiile spontane pe esofag patologic şi unele din fistulele esofagului postoperatorii (perforaţia esofagului iatrogenă) - leziuni de decubit - explică restul perforaţiilor esofagului produse de corpii străini şi unele din cele produse de intubatia esofagului; - devascularizarea esofagului explică parţial perforaţiile iatrogene şi pe cele apărute în condiţii de stress (1, 9, 10, 11). Perforaţiile esofagului au drept consecinţă poluarea periesofagiană cu secreţii digestive corozive, alimente şi bacterii ceea ce duce la apariţia unei celulite periesofagiene cu supuraţie localizată sau difuză. Unul din rezultatele acestor procese este sechestrarea de lichid în spaţiul periesofagian ceea ce agravează hipovolemia şi şocul septic al pacientului, în plus duce la dereglarea dinamicii cardiorespiratorie a bolnavului, cu consecinţe grave. Anatomie patologică

Epidemiologie Perforaţiile esofagiene apar frecvent pe un esofag cu suferinţe preexistente accidentului, au dimensiuni relativ mici, iar datorită procesului de periesofagită dat de boala de bază a esofagului, difuziunea infecţiei este limitată, ceea ce duce la limitarea gravităţii complicaţiilor mediastino-pulmonare. Fiziopatologie Mecanismul de producere a leziunilor prezintă unele particularităţi pentru fiecare modalitate etiologică, dar în mare este caracterizat de acţiunea dinăuntru în afară a agentului vulnerant. Concret, aceste mecanisme sunt: - penetraţia directă - se explică unele din leziunile produse de endoscopia digestivă superioară (exploratorie sau terapeutică), o parte din cele produse în cursul intubaţiilor esofagiene, toate cele produse de intubaţiile orotraheale şi o parte din perforaţiile produse de corpii străini; 1334

Perforaţiile esofagului pot apărea la orice nivel al esofagului, dar anumite porţiuni sunt mai expuse acestui accident din cauza unor particularităţi anatomice. Astfel gura esofagului, care reprezintă porţiunea cea mai îngustă, este la risc pentru perforaţii în cursul endoscopiei digestive superioare când leziunile se pot produce prin perforaţie directă, prin strivirea mucoasei de corpurile vertebrale cervicale sau prin hiperextensia gâtului. Existenţa unor exostoze proeminente sau a unui muşchi cricofaringian hipertrofie creşte riscul perforaţiei. Un alt segment expus este zona supradiafragmatică. Perforaţiile esofagului cervical apar mai ales posterior, caz în care produc o supuraţie a spaţiului retroesofagian (prevertebral) care are tendinţa la extensie descendentă spre mediastin de-a lungul planurilor fasciale. Dacă perforaţia esofagiană cervicală este anterioară sau laterală, supuraţia cuprinde iniţial spaţiul

Patologia chirurgicală a esofagului pretraheal şi ulterior se extinde la mediastin pe calea ligamentelor traheopericardice. Plăgile esofagului toracic, în cele 2/3 proximale cointeresează pleura dreaptă datorită proximităţii lor, în timp ce plăgile esofagului toracic în 1/3 distală cointeresează pleura stângă cu care este în contact. Perforaţiile esofagului abdominal, eventualitate rară, conduc la apariţia unei peritonite sau a unor abcese abdominale. Clinică Simptomatologia PE este în general uniformă cu mici particularităţi legate de mecanismul de producere, de sediu şi de severitatea leziunii anatomice. Diagnosticul precoce este esenţial pentru rezolvarea favorabilă a leziunii, iar atenţia medicului la această posibilitate, chiar în absenţa unui tablou clasic este de mare importanţă. Cea mai mică suspiciune clinică impune investigare paraclinică. Tabloul clinic cuprinde: 1. Durerea - vie, ascuţită, prezentă aproape în toate cazurile, cu sediu variabil, adesea corelabil cu sediul perforaţiei, agravată de deglutiţie. Poate fi cervicală, la baza toracelui în abdomenul superior sau atât la baza toracelui cât şi în abdomenul superior. Poate prezenta iradieri în spate sau scapulohumerale. 2. Febra, în general moderată. 3. Disfagie, în general completă, uneori se poate instala la 24-48 h de la producerea perforaţiei. Reprezintă un simptom cardinal care atrage atenţia asupra suferinţei esofagului. 4. Dispnee asociată sau nu cu cianoză apare când este cointeresat precoce spaţiul pleural cu TABELUL I

S. clinice - durere - febră (> 38°C) - emfizem subcutanat Laborator: -leucocitoză(>10 000) Radiologie: - emfizem cervical sau mediastinal Exsudat pleural Extravazarea subst. de contrast

Cervical

Mediotoracic

Toracic Medie distal

94 59 63

90 70 33

100 60 13

45 63 36

83

66

69

73

95

35

44

58

6 59

50 100

41 92

32 84

(în procente) după The Esophagus - sub red. D.O. Castell 1992.

apariţia unui hidropneumotorax, uneori sub presiune; în acest caz apar şi semne clinice de revărsat hidroaeric pleural. 5. Vărsături - mai puţin importante în perforaţile esofagului instrumentale dar masive în RE (rupturile esofagiene), când reprezintă un simptrom cardinal; uneori pot prezenta striaţii sangvine şi excepţional pot îmbrăca aspectul unei hematemeze. Acest simptom lipseşte în general în PE toracice. 6. Emfizem subcutanat - reprezintă un semn cardinal al perforaţiei esofagiene, dar apare în general tardiv (după 24-48 h) în PE toracic; în PE cervical apare mai devreme, deşi la început este discret şi trebuie căutat cu atenţie. 7. Apărare musculara epigastrică - apare uneori în PE toracic sau abdominal, dar mai frecvent în sindromul Boerhaave. 8. Răguşeala sau/şi stridorul laringian apar tardiv (la 3-5 zile) în perforaţiile esofagiene cervicale. 9. Semne de peritonită se întâlnesc în perforaţiile esofagului abdominal. Datele din literatură arată că diagnosticul clinic corect se pune în max. 50% cazuri. în dorinţa de a îmbunătăţii acest procent s-au descris mai multe „triade" diagnostice considerate patognomonice. - triada Mackler: vărsătură - durere toracică joasă - emfizem s.c. cervical; - triada Barett - dispnee, emfizem subcutanat - apărare musculară epigastrică; - triada Anderson - emfizem s.c. - polipnee contractură abdominală. Semnele clinice considerate cardinale (şi cele paraclinice), în funcţie de localizarea leziunii sunt redate în tabelul de mai sus. Date paraclinice Modificările reflectă mecanismele fiziopatologice. Biochimic - leucocitoza cu valori de peste 10 000/mc în 73% cazuri. Examenul radiologie - arată modificări specifice, în funcţie de sediul perforaţiei. Radiologia cervicală în incidenţa A-P şi laterală arată modificări în cazul perforaţiilor esofagului cervical, în general limitate la regiunea cervicală. Aceste modificări sunt: - prezenţa de aer în spaţiul prevertebral (retroesofagian) cu lărgirea acestuia şi împingerea anterioară a traheei; - nivel hidroaeric retrovisceral; - emfizem subcutanat; 1335

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - lărgirea mediastinului sau abces mediastinal (ocazional). Radiografia toracică. PA relevă modificări diferite în general nespecifice în funcţie de localizare, gravitatea leziunilor şi de timpul scurs de la producerea perforaţiei. Radiografia toracică simplă este mai frecvent modificată în rupturile spontane ale esofagului. Modificările posibile sunt: - hidrotorax uni- (mai frecvent pe stânga) sau bilateral, hidropneumotorax sau doar pneumotorax; - infiltrate pulmonare; - emfizem mediastinal; - emfizem subcutanat; - pneumoperitoneu; - lărgirea mediastinului (fără emfizem mediastinal evident); - semnul „în V" (semnul Naclerio) - densitate radiolcgică - reprezentând un emfizem mediastinal localizat, corespunde limitei mediastinale a pleurei şi este un semn radiologie specific şi precoce în PE (1, 9). Esofagografia (tranzitul esofagului cu substanţei de contrast) are o sensibilitate de 90%. Modificarea principală este reprezentată de extravazarea substanţei de contrast în spaţiul periesofagian. Se recomandă iniţial tranzitul cu substanţe de contrast hidrosolubile şi dacă acesta este negativ, se repetă esofagografia cu suspensie baritată (1, 9, 11). Totuşi metoda prezintă rezultate fals negative în cazul perforaţiilor instrumentale interesând esofagul cervical. Când există suspiciune clinică, cu esofagografie negativă este indicată endoscopia digestivă superioară. în acelaşi context, când diagnosticul de PE este evident pe radiografia toracică simplă nu este obligatoriu a se efectua esofagografia. Endoscopia digestivă superioară (EDS) - este utilă în precizarea diagnosticului când celelalte metode au eşuat. în plus chiar rezultatul negativ al explorării creşte probabilitatea de a apărea modificări pe filmul toracic, fără ca această explorare să agraveze evoluţia clinică a bolnavilor. Teoretic, EDS poate duce la lărgirea breşei esofagiene şi să favorizeze contaminarea bacteriană periesofagiană. Această metodă diagnostică este grevată de relativ frecvente rezultate fals negative (şi bineînţeles de riscul perforaţiei esofagiene). Toracocenteza - pozitivă în afectarea concomitentă a pleurei, când determinarea p/-/-ului lichidului recoltat, a amilazelor (crescute de 1,5-9 ori); pre1336

zenţa de sânge oferă indicii diagnostice. Prezenţa de alimente reprezintă un semn patognomonic, dar rar întâlnit. O altă modalitate de a evidenţia comunicarea esofagului cu spaţiul pleural este de a administra bolnavului 10 ml soluţie de albastru de metil diluat, per os (sau pe sonda nazo-esofagiană) cu 1-2 minute înainte de efectuarea toracocentezei; rezultatul este pozitiv când lichidul recoltat este colorat în albastru (5, 6, 7, 13). Tomografia computerizată - poate oferi unele detalii morfologice suplimentare dar în general nu justifică întârzierea intervenţiei operatorii pe care o implică diagnosticul de PE. Diagnostic Diagnosticul de certitudine - este pus printr-o anamneză amănunţită care relevă antecedentele traumatice, un examen clinic atent prin care se evidenţiază semnele clinice de mai sus şi explorarea paraclinică. în cazurile în care semnele clinice sugerează PE, dar explorarea paraclinică nu o evidenţiază, este de preferat urmărirea bolnavului 24-48 h şi repetarea investigaţiilor. Diagnosticul diferenţial - se face cu: 1. Ulcer gastric sau duodenal perforat. 2. Pancreatita acută. 3. Infarct enteromezenteric. 4. Perforaţii ale veziculei biliare. 5. Hernie hiatală strangulată. 6. Hernie diafragmatică strangulată. 7. Anevrism aortic toracic rupt sau disecant. 8. Pneumotorax spontan sau traumatic. 9. Hidropneumotorax. 10. Embolie pulmonară. 11. Infarct miocardic acut. Evoluţie - complicaţii Evoluţie: în absenţa tratamentului evoluţia este inexorabilă spre exitus. Sub tratament, evoluţia este cu atât,mai bună cu cât instituirea tratamentului se face mai precoce (de preferat în primele 24 h). Mortalitatea este de 100% în absenţa tratamentului; 25-30% când tratamentul a fost instituit la peste 24 h respectiv 10% când tratamentul a fost precoce (1, 9, 12). Complicaţiile sunt reprezentate de: LMediastinită sau abces periesofagian. 2. Hidro- sau pneumotorax uni- sau bilateral, uneori cu supapă.

Patologia chirurgicală a esofagului 3. Fistula eso-traheală, eso-bronşică, eso-pleurală, eso-pericardică, eso-peritoneală sau eso-cutanată. 4. Bronhopneumonie. 5. Caşexie prin supuraţie cronică. Tratament Atitudinea terapeutică (şi implicit prognosticul) este influenţată de: 1. Intervalul de timp scurs între producerea leziunii şi instituirea tratamentului; o întârziere de peste 24 h duce la creşterea semnificativă a mortalităţii în principal prin inflamaţia esofagului şi a mediastinului, ceea ce face ca sutura primară să fie grevată de un risc major de fistulă (peste 50%). 2. Localizarea anatomică a perforaţiei: leziunile cervicale sunt mai accesibile tratamentului chirurgical decât cele toracale. 3. Dimensiunile defectului parietal esofagian. 4. Starea prelezională a esofagului. 5. Mecanismul producerii leziunii (în mai mică măsură). 6. Starea fiziologică a esofagului, leziunile survenite pe un stomac plin au un prognostic mai grav atât prin forţa de leziune mai mare cât şi prin poluare periesofagiană translezională complexă abundentă (5). Principiile de bază ale tratamentului efracţiilor peretelui esofagului sunt: 1. Punerea în repaus a esofagului un timp suficient de lung ca să se producă vindecare (în medie 14-21 zile). 2. Restaurarea integrităţii anatomice a organului de câte ori este posibil sau când nu, excluderea fistulei. 3. Drenajul colecţiilor periesofagiene. 4. Antibioterapie cu spectru larg. 5. Menţinerea permeabilităţii distal de perforaţie. 6. Reechilibrarea biologică. 7. Combaterea şocului. Protocoalele terapeutice, după măsurile pe care le folosesc, se clasifică în: A. Conservatoare. B. Semiconservatoare. C. Agresive. A. Protocoalele conservatoare se adresează leziunilor mici (în general celor care complica EDS), diagnosticate precoce (sub 24 h), cu o contaminare septică redusă sau leziunilor apărute în cursul manevrelor endoscopice de repermeabilizare a unui esofag stenozat prin proces malign (dilataţie, endo168 - Tratat de chirurgie, voi. I

protezare etc.) ambele în condiţiile în care esofagul este patent distal de leziune şi utilizează: - monitorizarea bolnavului; - antibioterapie cu spectru larg; - repaus alimentar; - nutriţie parenterală;- drenaj esofagian transoral/nazal. în cazul în care evoluţia bolnavului nu este favorabilă se poate recurge la un protocol mai agresiv, în general acoperirea defectului esofagului cu un lambou muscular (vezi protocoale agresive). B. Protocoalele semiconservatoare (mixte) se adresează leziunilor cu caracterele de mai sus dar care asociază supuraţie periesofagiană sau la distanţă. Utilizează toate mijloacele descrise în cadrul protocoalelor conservatoare. în plus se drenează profilactic sau de necesitate colecţiile periesofagiene, se montează o gastrostomie de drenaj şi eventual un montaj intestinal de alimentaţie. Drenajul colecţiilor se poate face chirurgical clasic, sau percutan sub ghidaj radiologie, tomografie sau ecografic. B.1. Protocolul Lyons - foloseşte metodele descrise mai sus. B.2. Protocolul Santos-Frater - foloseşte metodele de mai sus şi în plus realizează irigaţia transesofagiană a mediastinului printr-o sondă situată în esofag proximal de leziune, irigată continuu. Acest protocol se adresează PE diagnosticate tardiv (peste 24 h) şi necesită un drenaj de vecinătate a perforaţiei montat la aspiraţie continuă blândă (5). B.3. Protocolul Kanskin-Pogodina - foloseşte protocolul precedent dar trece sonda prin perforaţie în spaţiul periesofagian (5). B.4. Protocolul Abbott - care realizează drenajul defectului perietal cu un tub în „T" (Kehr) de calibru mare asociat cu drenajul de vecinătate (5). Protocolul are o rată de mortalitate ridicată şi reprezintă o soluţie „eroică". B.5. Protocolul cu endoproteză asociază plasarea unej endoproteze esofagiene cu un drenaj multiplu. C. Protocoalele agresive rezolvă chirurgical leziunea esofagiană. Au indicaţie pentru toate PE diagnosticate în primele 24 h, formele complicate (hidro- şi/sau pneumotorax, pneumoperitoneu, mediastinită, insuficienţă respiratorie, şoc etc.) precum şi în PE pe esofag patologic nemalign (care oricum beneficiau de intervenţie chirurgicală pentru boala de bază). 1337

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ După cum rezolvă perforaţia esofagului, protocoalele agresive se clasifică în cele care folosesc sutura primară a defectului (C. I) cele care exclud segmentul esofagului perforat (C. II) şi cele care rezecă segmentul afectat cu reconstrucţie ulterioară (C. III). C. /. Protocoalele agresive care rezolvă leziunea esofagului prin sutură sunt cele mai folosite la momentul actual. C. I. 1. Protocolul Grillo - se adresează perforaţiilor esofagului cu lipsă murală minimă, produse recent (sub 24 h). Se practică sutura defectului esofagului, consolidarea suturii esofagului cu material autolog, drenaj multiplu şi eventual (un timp complementar) asigurare a unei căi de alimentaţie (8, 15). Protejarea liniei de sutură esofagiană se poate face cu fornixul gastric, lambou pleural (tehnica Grillo), lambou pulmonar (cel mai frecvent folosit fiind lobul Fowler), lambou pericardic (tehnica Miliard), lambou diafragmatic (tehnica RAO), lambou intercostal pediculat (tehnica Dooling-Zick), epiploon, segment jejunal pediculat, lambou muscular extratoracic (tehnica Pairolero). C. I. 2. Protocolul cu „patch". Acest protocol se aplică leziunilor esofagului cu defect parietal mare, (care nu permit sutura primară nestenozantă) şi foloseşte acoperirea simplă a defectului esofagului cu un „petec". Drept petec se poate folosi: forn/x-ul esofagului (tehnica Thal-Hatafuku); lambou muscular prelevat din romboid, diafragm, sterno-cleido-mastoidian (1, 9). De remarcat că acoperirea cu lambou muscular poate reprezenta o soluţie de rezolvare a unui eventual eşec terapeutic prin protocoalele conservatoare sau semiconservatoare. C. //. Protocoale agresive care rezolvă perforaţia esofagului, prin excluderea esofagului au reprezentat primele încercări de extindere a terapiei chirurgicale la perforaţiile esofagului diagnosticate la peste 24 h de la producere. C. II. 1. Protocolul Urschel se adresează perforaţiilor recente şi implică: - legarea (reversibilă) a esofagului abdominal (cu fir gros rezorbabil sau bandă de teflon) concomitent cu gastrostomie de alimentaţie; - esofagostomie cervicală laterală; - drenaj esofagian; - drenajul eventualelor colecţii. După vindecarea perforaţiei, desfiinţarea esofagostomiei şi a ligaturii esofagului abdominal permit refacerea continuităţii organului (15). 1338

C. II. 2. Protocolul Gilbert foloseşte excluderea zonei perforate prin ligatură cu o bandă de dexon deasupra şi dedesubtul stenozei. Dexon-ul se absoarbe în 3-4 săptămâni, timp suficient vindecării perforaţiei. Poate fi necesară o dilataţie a esofagului pentru restabilirea permeabilităţii (15). C. II. 3. Protocolul Johnson - reprezintă primul protocol de excludere a esofagului şi constă în esofagostomie cervicală terminală cu sutura capătului distal, excluderea distală a esofagului, gastrostoma de alimentaţie şi drenaj multiplu în funcţie de necesităţi. C. II. 4. Protocoalele cu bypass al perforaţiei realizează excluderea segmentului esofagului perforat printr-un bypass, folosind intestinul subţire sau colonul. Procedeul este grevat de riscul fistulei deoarece suturile de anastomoză se realizează într-un mediu septic. în plus operaţia este destul de şocogenă, bolnavul cu PE are o stare biologică precară putând destul de greu să tolereze o nouă agresiune. C. ///. Protocoalele cu rezecţia esofagului lezat (Orlinger-Stirling), necesită reconstrucţia ulterioară a defectului. Aceste protocoale se bazează pe axioma conform căreia lăsarea pe loc a sursei de contaminare reprezintă un risc mai mare decât riscurile rezecţiei. Acest protocol terapeutic se adresează în principal PE asociate cu stenoze esofagiene întinse, nedilatabile şi perforaţiilor cu necroză întinsă a peretelui esofagului cum se întilnesc în leziunile caustice. Rezecţia esofagului nu este de recomandat în perforaţiile apărute în cursul dilataţiilor pentru achalazie sau stenoze benigne limitate sau în cursul scleroterapiei. în ultimii ani există tendinţa de a se recomanda intervenţia chirurgicală peste limita celor 24 h, obţinându-se rezultate superioare celor observate după protocoalele conservatoare dar inferioare celor obţinute prin intervenţia precoce (sub 24 h). Leziunile esofagului cervical au un prognostic mai bun (mortalitate 15% faţă de 20% în cele mediotoracice, în contextul începerii tratamentului sub 24 h), probabil pentru că au drept cauză mai ales EDS, sunt mici, iar diagnosticul lor este cu ceva mai uşor. Aceste leziuni beneficiază frecvent de protocoale conservatoare, iar complicaţia lor septică imediată, abcesul periesofagian cervical, este mult mai puţin grav decât mediastinita, care complică perforaţia esofagului toracic.

Patologia chirurgicală a esofagului Perforaţiile esofagului toracic au un prognostic mai rezervat. Aceste leziuni beneficiază în mai mică măsură de protocoalele conservatoare, chiar bolnavii trataţi iniţial conservator a căror stare generală se alterează sau apar complicaţii septice (abces mediastinal, emfizem etc.) devenind candidaţi pentru protocoale mai agresive. Complicaţiile tratamentului de:

Complicaţiile tratamentului PE sunt reprezentate

- abcese localizate tardive care beneficiază de drenaj chirurgical clasic sau transcutan sub ghidaj radiologie, tomografie sau ecografic; - empiem rezolvat prin drenaj sau dacă nu prin decorticare pulmonară; - fistule esofagiene (eso-traheale, bronşice, pericardice, peritoneale, cutanate) se închid spontan dacă esofagul distal este patent, există un drenaj eficient, traiectul nu s-a epitelizat, nu există cauze de întreţinere (corpi străini) şi nu are etiologie malignă. - stenoza lumenului esofagului se rezolvă în general prin dilataţii. PE prin endoscopie digestivă superioară (EDS) EDS reprezintă cauza cea mai frecventă de PE; acestea pot apărea în cursul următoarelor manevre: a. EDS exploratorie; b. biopsie endoscopică; c. scleroterapie endoscopică; d. dilataţii endoscopice. a. EDS exploratorie Epidemiologie: în EDS rigidă PE apare cu o rată de 0,2-1,9% în timp ce în endoscopia digestivă superioară flexibilă rata PE este de 0,0030,01%. Cauzele favorizante ale perforaţiei sunt: lipsa de experienţă a endoscopistului, bolnav în anestezie generală, bolnav în vârstă, bolnav necooperant, modificări patologice favorizante (diverticul Zenker, TBC esofagian, sifilis esofagian, boala hipertrofică a coloanei cervicale etc.) Fiziopatologie - mecanismul lezional este reprezentat de dilacerarea peretelui esofagului prin introducerea defectuoasă a esofagoscopului. Rar PE apar tardiv după EDS prin inflamaţia peretelui esofagului secundară unei leziuni mucoase nerecunoscute. Această leziune poate evolua spre perforaţie

esofagiană sau poate rămâne ca atare, bolnavul prezentând un tablou frust şi mai puţin caracteristic decât cel întâlnit în perforaţia francă. Anatomie patologică - defectul parietal depinde de diametrul endoscopului şi este în general de mici dimensiuni (sub 1 cm). în plus patologia esofagului preexistentă, care a reclamat EDS, prin procese de fibroză periesofagiană, limitează contaminarea septică a mediastinului ceea ce ameliorează prognosticul. Sediul cel mai frecvent al leziunii este zona cricofaringiană după care urmează joncţiunea esogastrică şi în final hiatus-u\ diafragmatic, dar PE se pot produce pe toata lungimea organului. Evoluţie - în absenţa tratamentului unele cazuri se pot vindeca dar majoritatea se vor complica. Sub tratament, evoluţia în general bună datorită factorilor de mai sus şi de precocitatea diagnosticului. Clinic - anamneză releva EDS în antecedentele imediate. Tabloul clinic sumează semne date de boala de bază şi tabloul dat de perforaţie. b. Biopsia endoscopică Reprezintă o altă cauză de PE. Epidemiologie - rata acestei complicaţii este de 0,25-0,9% când procedura se realizează cu instrumente flexibile (1). Fiziopatologie - mecanismul lezional este reprezentat de „forţarea biopsiei", realizarea de biopsii multiple prelevate din acelaşi loc, din ce în ce mai profunde, în scopul precizării tipului histologic al leziunilor infiltrative. Anatomopatologic - defectul parietal este unic, asociat cu proces de scleroză periesofagiană. Gravitatea leziunii rezidă în terenul adesea neoplazic pe care apare. c. Scleroterapia endoscopică Epidemiologie - produce PE cu o rată de 1-4% (dar este posibil ca aceasta să fie mai mare prin nerecunoaşterea leziunii). Fiziopatologie - necroza transmurală directă prin injectarea substanţei sclerozante paravenos sau indirect prin leziuni inflamatorii sau de devascularizare a esofagului, în cazul injectării unei cantităţi prea mari. d. Dilataţiile endoscopice Epidemiologie - frecvenţa de apariţie a PE este variabilă după boala esofagului pentru care se efectuează dilatatia. Astfel: 1339

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - dilataţia stricturilor esofagiene benigne 0,250,9%; - dilataţia pneumatică pentru achalazie 7,69%; - dilataţia paliativă a stricturilor maligne produce PE cu o rată cuprinsă între 0,1-13% în funcţie de agresivitatea tratamentului. Fiziopatologie. PE se produce cel mai frecvent prin avansarea bujiei de dilataţie transmural adesea suprajacent stenozei. Pentru a preveni acest risc s-a pus la punct metoda retrogradă (cu ghidaj tehnica Tucker) în care sonda de dilataţie este avansată retrograd pe o strună de ghidaj. Alt mecanism posibil este ruptura peretelui esofagian, relativ rigid datorită procesului patologic, prin umflarea balonaşului de dilataţie. Intubaţia esofagului PE cu această etiologie apare cu ocazia introducerii unei sonde nazogastrice (de alimentaţie sau drenaj) sau sondei Sengstaken-Blakemore (de hemostază). Epidemiologie - nu se cunoaşte rata exactă a apariţiei leziunilor cu această etiologie deoarece diagnosticul este dificil, alterarea stării generale a bolnavului fiind în general pusă pe baza bolii de bază şi mai puţin pe seama acestei complicaţii. Studii necroptice efectuate la bolnavii la care s-a aplicat sonda Sengstaken-Blakemore a arătat multe rupturi esofagiene nesuspicionate clinic (rata a 15% din cazurile necropsiate). Fiziopatologie se descriu 4 mecanisme principale de producere a efracţiei esofagului. 1. ischemia peretelui esofagului şi perforaţia, cum se întâmplă când balonul esofagian al sondei SengstakenBlakemore este menţinut umflat peste 24 h; 2. dilacerarea direct a peretelui esofagului prin umflarea excesivă a balonului esofagian sau prin umflarea intraesofagiană a balonaşului gastric; 3. penetraţia directă a peretelui esofagului, mecacism excepţional în cazul sondelor SengstakenBlakemore dar posibil în cazul sondelor nazo-gastrice; 4. leziuni de decubit apărute prin menţinerea prelungită a sondei nazogastrice (reprezintă un mecanism excepţional de producere a perforaţiei în general duce la stenoze esofagiene cicatriciale). Anatomie patologică - aspectul lezional diferă în funcţie de mecanismul de producere, de la leziuni punctiforme la dilacerări esofagiene importante. 1340

Intubaţia traheală Se soldează cu PE în regiunea cricofaringiană în caz de intubaţie dificilă, când se foloseşte mandren, resuscitare neonatală, sau cu ocazia introducerii obturatorului esofagian. O menţiune aparte trebuie acordată minitraheostomiei cricotiroidiene, în cursul căreia se pot produce leziuni ale esofagului. întrucât se lezează în general esofagul cervical, prognosticul lor este favorabil, aceste PE răspunzând bine la tratament conservator. Corpii străini Ingestia de corpi străini se poate complica cu apariţia unei PE. Epidemiologia: Apariţia PE după ingestia corpilor străini reprezintă o complicaţie surprinzător de rară (apare la aprox.1% din totalul ingestiilor). Ingestia corpilor străini poate fi accidentală, când afectează predominant copii şi bolnavii psihici sau voluntară în scop de suicid. Corpii străini înghiţiţi sunt foarte diverşi; la adulţi cel mai frecvent se întâlnesc lucrările dentare. Fiziopatologie: PE se produce la ingestia corpilor străini sau la extracţia lor. Mecanismele de producere a acestei complicaţii sunt: - inflamaţia transmurală la locul de impactare cu apariţia unei leziuni de decubit şi perforaţie prin eroziune. Impactarea se face cel mai frecvent la nivelul stricturilor anatomice ale organului (strâmtoarea superioară, gura Killian - strâmtoarea mijlocie, bronhoaortică - strâmtoarea inferioară supradiafragmatică), de unde şi sediile cele mai frecvente ale PE. - penetraţia directă - caracterizează obiectele ascuţite şi prin acest mecanism poate apărea PE la extracţia obiectului. O menţiune specială merită ingestia bateriilor alcaline (de ceas, tip buton). Iniţial s-a considerat că produc leziunea prin efect chimic direct dependent de pierderile din conţinutul alcalin al bateriei. Recent, studii experimentale au arătat că leziunea se produce printr-un mecanism de tip electroliză locală. Anatomie patologică - leziunea survine fie pe un esofag indemn, fie pe un esofag anterior bolnav (stricturi) şi în acest caz evoluţia este mai benignă. Clinic - tablou de perforaţie esofagiană care de obicei debutează la peste 24 h de la ingestia unui

Patologia chirurgicală a esofagului corp străin. Anamneză în majoritatea cazurilor pune în evidenţă ingestia corpului străin. Paraclinic - evidenţierea PE se face prin aceleaşi mijloace descrise în partea generală dar în plus se evidenţiază prezenţa corpului străin, fie pe radiografia simplă ca o zonă radioopacă intraesofagiană, fie pe esofagograma cu substanţă de contrast când acesta apare ca un defect de umplere. De remarcat că uneori perforaţia poate deveni evidentă numai după extragerea corpului străin fie pentru că s-a produs cu ocazia manevrelor de extracţie, fie pentru că obiectul obstrua etanş orificiul produs. Complicaţii. PE, ea însăşi o complicaţie a ingestiei corpilor străini, se poate complica la rândul ei ca orice perforaţie esofagiană. Tratament. Urmează liniile generale discutate la partea de generalităţi. în plus ţinteşte la extracţia corpului străin, dacă acesta nu a fost deja extras prin alte metode. Leziuni iatrogene în afară de leziunile produse de EDS, care ocupă un spaţiu aparte, s-au descris PE legate de explorarea instrumentală a organelor vecine (traheea) sau după esofagografie ca dublu contrast.

Acest sindrom se întilneşte excepţional la copii sub 12 ani, la care rezistenţa peretelui esofagian este de până la 4 ori cea a peretelui esofagian al adultului; această rezistenţă scade fiziologic cu vârsta. Fiziopatologie Mecanismul de producere este reprezentat de o creştere a presiunii intraluminale peste rezistenţa peretelui esofagului. Forţa necesară ruperii peretelui esofagului normal este de 0,5 kg/cm2, dar aceasta scade mult în caz de atrofie mucoasă, mucoasa fiind responsabilă pentru aproximativ 50% din rezistenţa peretelui. Modul în care se ajunge la această creştere a presiunii intraluminale reprezintă o caracteristică a fiecărei cauze etiologice şi va fi discutat legat de acestea. Anatomopatologie Cel mai frecvent, RE apar în segmentul esofagului distal, unde peretele esofagului nu este sprijinit din exterior şi există multiple puncte cu rezistenţă scăzută prin pătrunderea vaselor şi nervilor. Leziunea morfologică este în general longitudinală, destul de mare (2-10 cm) uneori cu margini zdrenţuite.

2. RUPTURILE ESOFAGIENE (R.E) Reprezintă o a doua cauză ca frecvenţă de producere a soluţiilor de continuitate transmurale esofagiene. în general sunt dilacerări longitudinale (mai frecvent) sau circumferenţiale. Defectul parietal este de obicei mai mare decât în cazul PE, iar complicaţiile pleuro-mediastinale sunt mai severe. După cauzele de producere, RE se clasifică în: - RE spontane (idiopatice); - RE postemetice (Sindrom Boerhaave); - RE prin suflu; - RE traumatice. Epidemiologie RE sunt leziuni rare, dar incidenţa lor este în uşoară creştere în ultimii ani prin creşterea riscurilor de accidente rutiere şi prin creşterea „sensibilităţii" diagnostice.

Clinică Tabloul clinic este acelaşi cu cel prezentat la PE, dar este mult mai zgomotos datorită soluţiei de continuitate mai mari şi evacuării conţinutului esofagian sub presiune. în antecedente se poate identifica agentul vulnerant (cu excepţia celor idiopatice). Paraclinic Confirmarea leziunii se bazează pe aceleaşi investigaţii ca şi în cazul PE, cu menţiunea că în general modificările patologice apar mai precoce şi sunt mai importante decât în cazul acestora. Diagnosticul diferenţial Este de făcut cu aceleaşi entităţi patologice ca şi în cazul PE dar este în general mai uşor. 1341

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Evoluţia Este gravă, mai gravă decât în cazul PE, având o mortalitate mai mare. Tratamentul Se ghidează după principiile prezentate la tratamentul PE. RE spontană (idiopatică) Reprezintă RE apărute în absenţa oricărui fenomen care să ducă la creşterea presiunii intraabdominale, pe un esofag fără leziuni preexistente. Apare frecvent în timpul somnului şi reprezintă o cauză rarisimă de RE (1,11). RE postemetică (Sindrom Boerhaave - RE primare) A fost descrisă pentru prima dată de Boerhaave în 1724 de unde şi numele sindromului. Se pare că totuşi primul caz consemnat de istorie a fost cel al lui Attila, care a murit după o masă copioasă urmată de vărsături violente. Epidemiologie. Afectează predominant sexul masculin cu o rată de 4:1, maximul de incidenţă fiind între 50 şi 65 ani. Incidenţa sindromului este rară, această cauză reprezintă aproximativ 15% din totalul efracţiilor peretelui esofagului. Tipul constituţional cel mai expus este un bărbat cu vârsta cuprinsa între 50 şi 65 ani, obez şi adesea alcoolic. Fiziopatologie. Apariţia unei RE după un acces de vărsătură este favorizată de următorii factori: - terenul - bolnav obez cu presiune intraabdominală deja crescută; - alcoolic cu stomac hipoton, esofag cu leziuni de esofagită atrofică cu incoordonarea reflexă a mişcărilor peristaltice secundare atrofiei plexului mienteric; - suferinţa esofagului preexistentă care produce scăderea rezistenţei peretelui esofagului (atrofie mucoasă; esofagită peptică; sifilis; tuberculoză). Se propun două mecanisme de apariţie a hiperpresiunii intraesofagiene, răspunzătoare de apariţia leziunii: - conflictul dintre unda peristaltică anterogradă normală (care tinde să împingă conţinutul esofagului prin cardie în stomac) şi unda antiperistaltică 1342

retrogradă (care tinde să evacueze conţinutul gastric prin cardie în esofag), produsă de efortul de vărsătură. La locul de „conflict" apare o presiune intraesofagiană care poate rupe peretele la locul de minimă rezistenţă; - expulzia forţată a conţinutului gastric în esofag, prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fondul unui sfincter cricofaringian închis, ceea ce duce la o ruptură explozivă a esofagului. Acest al doilea mecanism explică RE apărute după alte procese care conduc la creşterea presiunii intraabdominale (defecaţie, strănut inhibat, acces de vomă inhibat, convulsii, travaliu, astm bronşic, traumatisme abdominale) şi care sunt grupate în literatură sub numele de RE secundare prin hiperpresiune. în cadrul acestui al doilea mecanism importanţa mai mare o are viteza de expulzie a conţinutului gastric în esofag (şi implicit viteza de creştere a presiunii intraesofagiene) decât valorile presionale absolute. Caracteristic, leziunea survine la un bolnav alcoolic, obez, precoce după o masă copioasă (plenitudinea esofagului face să crească forţele presionale care acţionează în esofag şi jenează acţiunea sfincteriană a cardiei), bine „stropită" cu alcool (favorizează apariţia undelor antiperistaltice şi interfera de asemenea cu închiderea cardiei) dar s-au descris şi cazuri apărute în absenţa acestui context. Anatomie patologică. Leziunea apare ca o „sfâşiere" longitudinală a peretelui esofagului, leziunea mucoasă fiind mult mai lungă decât ruptura musculară, fapt de avut în vedere la momentul reparaţiei chirurgicale. Se consideră că această leziune reprezintă echivalentul transmural al leziunii din sindromul Mallory-Weiss. Localizarea cea mai frecventă este în 1/3 distală a esofagului (90% cazuri), totuşi excepţional se întâlneşte şi în zona mediotoracică (8% cazuri) şi cervicală (2%), mai ales când aceste zone sunt sediul unor procese patologice (esofagită, stricturi etc). Clinic. Tabloul de RE este identic cu cel din PE, dar mai zgomotos; survenit în context etiologic sugestiv, evidenţiat anamnestic (masă copioasă, alte stări cu creşterea presiunii intraabdominale). Se descrie frecvent contractura abdominală superioară care pretează mai uşor la confuzii cu ulcerul perforat. Durerea este foarte intensă cu sediu epigastric, iradiată în baza toracelui stâng şi posterior. Asociază mai frecvent hematemeza, colaps, cianoză şi/sau dispnee.

Patologia chirurgicală a esofagului Paraclinic. Precizarea diagnosticului se face prin mijloacele descrise la PE, dar întrucât soluţia de continuitate este în general mare şi contaminarea masivă, semnele de complicaţie apar mai precoce uşurând întrucâtva diagnosticul (pe seama agravării prognosticului). Diagnosticul diferenţial se face cu aceleaşi boli ca şi în cazul PE; realizarea diagnosticului diferenţial cu ulcerul perforat este întrucâtva mai dificilă, în plus trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu ruptura gastrică spontană. Evoluţie. Rapid spre agravare, boala reprezentând o urgenţă diagnostică şi terapeutică. în absenţa tratamentului decesul survine în 2448 h; totuşi mortalitatea rămâne ridicată (30%) chiar şi în contextul unui tratament corect, aplicat precoce. Tratamentul. Respectă principiile enunţate pentru PE.

RE prin suflu Epidemiologie. Reprezintă o cauză rară în condiţii de pace când este produsă numai prin accidente casnice sau industriale şi prin acţiuni teroriste, în condiţii de război, leziunea este mai frecventă (5). Fiziopatologie. Creşterea presiunii intraesofagiene este produsă de creşterea presiunii în mediul înconjurător produsă de suflul exploziei care surprinde bolnavul cu gura şi cu orificiul Killian deschis. Este posibil ca uneori mecanismul să fie reprezentat de creşterea presiunii intraabdominale cu consecinţele acesteia. Anatomopatologie. Leziunea esofagului este delabrantă şi se asociază cu leziuni prin suflu ale altor organe intratoracice (trahee, bronhii, plămâni) sau intraabdominale (stomac, intestin, colon) această asociere lezională crescând mult riscul vital al leziunii esofagului. Clinic. Tabloul clinic este complex în funcţie de asocierile lezionale, dar anamneză relevă expunerea la o barotraumă externă. Tratamentul. Este de asemenea complex, rezolvarea leziunii esofagului după principiile descrise anterior reprezintă doar o etapă a acestuia. RE traumatice Sunt produse în contextul traumatismelor închise.

Epidemiologie. Sunt leziuni extrem de rare datorită poziţiei profunde şi protejate (de cuşca toracică şi de coloana vertebrală) a esofagului. Fiziopatologie. Mecanismele de producere a leziunilor esofagului în cadrul traumatismelor închise sunt reprezentate de: - „explozia" esofagului prin compresia anteroposterioară directă (în cazul esofagului cervical) sau mediată de compresia toracică (în cazul esofagului toracic), pe organul izolat prin contracţia atât a cardiei cât şi a sfincterului esofagului superior (cricofaringian); - lezarea esofagului prin eschilele osoase desprinse din coloana cervicală (mai frecvent) sau toracică cu ocazia traumatismului; - hiperextensia organului în contextul traumatismului; - expulzia forţată a conţinutului gastric în esofag cu ocazia traumatismului (12, 13). Anatomie patologică. Leziunea este în general delabrantă, mare şi frecvent asociată cu leziuni ale organelor din jur (trahee, bronhii, coloana vertebrală, organe intraabdominale etc). Clinic, Paraclinic. Asemănător PE cu particularităţi legate de leziunile asociate. Tratament. în contextul patologic general, după principiile expuse la tratamentul PE.

3. PLĂGILE ESOFAGULUI (PLE) Sunt produse prin acţiunea din exteriorul organului a agentului vulnerant. Din punct de vedere etiologic, PL.E. pot fi: - Traumatice - latrogene. Plăgile traumatice ale esofagului Sunt rezultatul implicării esofagiene în contextul unei plăgi produse de arme albe, arme de foc, schije etc. Epidemiologie. Leziuni rare datorită poziţiei profunde şi protejate a organului. Mai frecvente la sexul masculin. Relativ rare în condiţii de pace, dar mai des întâlnite în condiţii de război. întrucât obişnuit se asociază cu leziuni ale organelor din jur, aceste plăgi ale esofagului au o gravitate deosebită, letalitatea fiind foarte mare. Fiziopatologie. Agentul vulnerant acţionează din exterior asupra esofagului producând leziunea prin mecanisme specifice. 1343

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Anatomie patologică. Leziunea esofagului apare într-un context patologic mai larg care include o plagă parietală şi leziuni ale organelor periesofagiene, ceea ce adesea maschează clinic plaga esofagului şi care au o semnificaţie vitală mai mare (pun în pericol imediat viaţa bolnavului) (4). Leziunea esofagului propriu-zisă poate fi netă sau „zdrenţuită", completă (secţiunea esofagiană) sau parţială, tangenţială sau transfixiantă, punctiformă sau din contră, întinsă, fiecare din aceste aspecte având o implicaţie clinică şi mai ales terapeutică. Din punctul de vedere al segmentului esofagului interesat, plăgile esofagului pot fi cervicale, toracice şi abdominale, cu particularităţi clinice, evolutive şi de tratament. Plăgile esofagului cervical se asociază frecvent cu leziuni traheale sau jugulocarotice; rar apare ca leziune izolată. în general sunt rezultatul unor agresiuni sau accidente sau sunt produse prin automutilare în scop de suicid. Clinic. Prezintă tabloul de efracţie esofagiană, dar adesea mascat de tulburările respiratorii (datorate leziunilor traheale) sau de hemoragie (datorate plăgilor jugulo-carotice), în contextul unei plăgi cervicale anterolaterale. Adesea leziunea esofagului scapă evaluării iniţiale şi bolnavul dezvoltă o mediastinită prin propagarea descedentă a infecţiei, cu tabloul clinic caracteristic. La aceasta se asociază supuraţia plăgii cu edem, hiperemie, emfizem subcutanat persistent şi disfagie severă. Un simptom caracteristic, dar din păcate greu de observat în condiţiile unei hemoragii, este exteriorizarea din plagă de salivă sau alimente. Paraclinic. Când există suspiciunea de leziune esofagiană se recomandă explorarea prin mijloacele descrise la P.E. Este indicată verificarea de rutină a integrităţii esofagului prin esofagografie (de preferat cu substanţă hidrosolubilă) în orice plagă cervicală profundă. Evoluţia. Este bună pentru cazurile diagnosticate şi tratate precoce, dar acută sau supraacută prin instalarea mediastinitei în cazurile în care diagnosticul a fost „scăpat" iniţial. Rar prezintă o evoluţie subacută cu instalarea unei fistule salivare cronice. Tratament. Conform principiilor arătate în P.E, cu rezolvarea concomitentă a leziunilor asociate. 1344

Plăgile esofagului toracic se asociază de asemenea frecvent cu leziuni ale organelor din jur (plămâni, trahee, bronhii, cord, vase mari etc.) context în care simptomatologia este complexă şi relativ dificil de interpretat. Aceste plăgi esofagiene sunt mai frecvent rezultalul unor agresiuni în condiţii de război, rar apar în contextul accidentelor civile. Clinic. Tabloul este complex şi adesea adevărata semnificaţie a simptomelor bolnavului scapă clinicianului. Astfel: - durerea retrostemală produsă de plaga esofagului poate fi pusă pe seama plăgii toracice; - hematemeza poate fi considerată o hemoptizie secundară unei leziuni pulmonare; - emfizemul subcutanat cervical poate fi atribuit unei leziuni traheobronhice, toate aceste supoziţii etiologice fiind perfect justificate. în plus, disfagia, care este simptomul caracteristic leziunii esofagului poate fi mai puţin evident în primele ore după traumatism. în acest context este explicabil de ce plăgile esofagiene toracice scapă frecvent diagnosticului precoce. în timp se instalează simptomatologia de mediastinită care atrage atenţia asupra efracţiei esofagului. Paraclinic. Rezultatele obţinute la examenele paraclinice sunt greu de interpretat, bolnavul cu plagă toracică trebuind să fie bine investigat, complex şi în dinamică, în măsura în care starea generală sau leziunile evidente nu forţează operaţia de urgenţă, caz în care explorarea se va face intraoperator, eventual prin injectarea pe o sondă nazoesofagiană a unei soluţii de albastru de metil în scopul evidenţierii mai uşoare a efracţiei esofagului. La aceşti bolnavi este obligatorie bronhoscopia pentru a tranşa posibilitatea efracţiilor traheobronhice. Evoluţie. în general severă, cu atât mai gravă cu cât diagnosticul şi tratamentul sunt mai tardive şi leziunile mai complexe. Tratament. Relativ complex, respectând, protocoalele anterioare (vezi P.E.), cu rezolvarea leziunilor asociate. Plăgile esofagiene abdominale sunt rarisime. Clinic. Au o simptomatologie complexă, dar cu răsunet abdominal. Tratament. Se face respectând principiile de mai sus, în general prin abord abdominal.

Patologia chirurgicală a esofagului Plăgile esofagiene iatrogene Sunt rezultatul implicării esofagului în cursul unei intervenţii chirurgicale. Pot fi: - Intenţionate. - Accidentale.

Paraclinic. Se folosesc mijloacele descrise la PE pentru confirmarea diagnosticului şi precizarea sediului fistulei esofagiene. Tratament. Pentru cazurile în care leziunea nu a fost observată (şi deci reparată) intraoperator se respectă principiile enunţate la tratamentul PE.

Plăgile esofagiene iatrogene intenţionate Apar în cadrul intervenţiilor chirurgicale care vizează esofagul în scopul rezolvării prin exereză a unei leziuni a acestuia. Printr-un defect de tehnică, în contextul unei stări particulare a esofagului, aceste intervenţii se pot solda cu o comunicare a lumenului esofagian cu ţesuturile periesofagiene la nivelul liniei de sutură (dehiscenţa de sutură sau fistulă), cu toate implicaţiile descrise mai sus. De remarcat că plămânul şi pleura sunt implicate precoce, dar relativ selectiv în aceste procese patologice. Astfel, după fistulele din 1/3 medie a esofagului apare o pleuropneumopatie în baza stângă, iar după fistulele din 1/3 inferioare a esofagului în baza dreaptă. Evoluţie. Relativ gravă; un factor de prognostic favorabil îl reprezintă prezenţa drenajului postoperator care limitează extensia mediastinitei. Tratament. în general prin protocoale conservatoare, respectând principiile descrise la PE. Plăgile esofagiene iatrogene accidentale Apar în cursul intervenţiilor chirurgicale care vizează organe de vecinătate şi sunt în general rezultatul unui defect de tehnică (scuzabil sau nu). S-au descris leziuni ale esofagului în cursul pneumectomiilor lărgite, în vagotomie tronculară (operaţia Dragsted), esocardiomiotomia extramucoasă (operaţia Heller), cura herniei hiatale paraesofagiene sau prin alunecare, instalarea unei proteze Angelchik, în chirurgia coloanei cervicale anterioare (1, 4, 8, 9). Dacă leziunea trece neobservată intraoperator consecinţele sunt grave prin instalarea mediastinitei. Sutura primară a leziunii esofagului este rezolvarea cea mai favorabilă a acestui accident intraoperator. Clinic. Apariţia tabloului de PE la 24-48 h postoperator la un bolnav la care s-a efectuat una din operaţiile de mai sus.

169 - Tratat de chirurgie, voi. I

4. LEZIUNI CAUSTICE ALE ESOFAGULUI (ESOFAGITA CAUSTICĂ) Reprezintă efectele produse de ingestia substanţelor caustice, care pot fi acizi (sulfuric, azotic, clorhidric, fenic, acetic), baze [sodă caustică (NaOH) cel mai frecvent] sau săruri (clorură de zinc, nitrat de argint etc).

BIBLIOGRAFIE 1. Castelle D. O. - sub red., The Esophagus, Editura Little Brown and Co.,1992. 2. Gavriliu Dan - Patologia esofagului, Editura Medicală, Bucureşti, 1974. 3. Gavriliu Dan - Bolile esofagului, Editura Metropol, Bucureşti, 1994. 4. Oancea T. - sub red., Traumatismele toracice, Editura Militară, Bucureşti, 1975. 5. Olteanu M. - sub red., Traumatologie Pediatrică voi. I, Editura APP, Bucureşti, 1998. 6. Prişcu Al. - sub red., Chirurgia, voi. 2, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1994. 7. Carpinişan C, Stan A. - Patologia chirurgicală a toracelui, Editura Medicală, Bucureşti, 1971. 8. Nardi G. L., Zuidema G. D. - sub red., Surgery - Essential of clinical practice ed. IV, Ed. Little, Brown and Co., Boston, 1982. 9. Schwartz S. I. - sub red., Principles of surgery, voi. I ed. 4a, Editura Mc Graw-Hill Book comp.,1984. 10. Warren R. - Surgery, Editura W. B. Saunders Co Philadelphia and London, 1963. 11. Moseley H. F. - Textbook of surgery, ed. III, Ed. C. U. Mosby Co., St. Louis, 1959. 12. Lamphier T. A. - Guidelines for Medical and Surgical Emergencies, Editura Masson Publishing USA, INC. 13. Coman C. G., Coman B.C.C. - Urgenţele Medico-chirurgicale Toracice, Edit. Medicală, Bucureşti, 1989. 14. Caloghera C. - sub red., Protocoalele terapeutice în afecţiunile digestive, Edit. Filantropia, Timişoara, 1994. 15. Gouge T. HDepan., H. G., Spencer F. C. - Experience with the grillo pleural warp procedure in 18 patientes with perforation of the thoracic esophagus, Ann. of Surgery Voi. 209 nr. 5, May, 1989 p. 612-619.

1345

ACHALAZIA CARDIEI S. OPRESCU, C. ŞAVLOVSCHI Etiologie Epidemiologie Fiziopatologie Morfopatologie Tablou clinic Examene paraclinice Evoluţie şi prognostic

Complicaţiile achalaziei Diagnosticul diferenţial Tratamentul achalaziei 1. Tratamentul dilatator 2. Tratamentul chirurgical 3. Metode miniinvazive Bibliografie

Achalazia reprezintă imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus. Thomas Willis a descris afecţiunea în urmă cu peste 200 ani şi a imaginat primul tratament dilatator folosind un os de balenă. Hurst a folosit în 1929 termenul de achalazie, desemnând imposibilitatea de relaxare a cardiei.

Etiologia autoimună e sugerată de prezenţa infiltratelor rotundo-celulare ganglionare, de asocierea cu antigenul DQ-wl din clasa II de histocompatibilitate şi de prezenţa unor titruri mari ale anticorpilor anti-virus rujeolic. Există o corelaţie între achalazie şi unele tulburări neurologice, cum ar fi boala Parkinson sau ataxia cerebeloasă. La bolnavii cu achalazie şi boala Parkinson apar corpi Lewy în celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, dar şi din nucleul motor dorsal al vagului. S-au descris şi alte boli asociate cu achalazia, dar rolul lor etiologic în achalazie pare improbabil. Cele mai frecvente asocieri sunt cu hiperbilirubinemia conjugată, boala Hirschprung, lipsa de sensibilitate la ACTH, pilorul dublu, osteoartropatia hipertrofică.

ETIOLOGIE Etiologia afecţiunii rămâne obscură. S-au demonstrat degenerescenta plexurilor nervoase mienterice, ca şi inflamaţia cronică a musculaturii netede esofagiene. Un tablou histopatologic similar apare în boala Chagas (infecţia cu Trypanosoma Cruzi). în etiologia achalaziei sunt implicaţi factori familiali, autoimuni, infecţioşi sau de mediu. Autorii americani raportează 77 cazuri de achalazie familială, majoritatea cu transmitere orizontală, apărând în copilărie la fraţi, chiar gemeni monozigoţi. Debutul foarte precoce al achalaziei (înainte de 5 ani) se asociază cu diverse anomalii ca lipsa de răspuns la ACTH, lipsa secreţiei lacrimale, nanism Sjogren, surditate de percepţie, vitiligo, neuropatie autonomică şi motorie. Transmiterea verticală e mai rară, apare la pacienţi mai vârstnici (între 37 şi 72 ani). 1346

EPIDEMIOLOGIE Boala afectează ambele sexe în procente sensibil egale, cu un maxim de incidenţă între 25 şi 60 ani, fiind mai frecventă la rasa albă (13). Achalazia se poate manifesta oricând în viaţa individului, de la naştere până în deceniul nouă de viaţă. Vârsta medie de debut este cuprinsă între 30 şi 60 ani, cu un vârf în jurul a 40 ani. Incidenţa

Patologia chirurgicală a esofagului variază între 0,4 şi 0,6 la 100 000 locuitori, iar prevalenta are o valoare de aproximativ 8 la 100 000 de locuitori. Procente de 2 până la 5 din achalazie sunt date de cazurile pediatrice.

FIZIOPATOLOGIE Presiunea dezvoltată de sfincterul esofagian inferior (SEI) variază în achalazie; după diverse studii, valorile extreme sunt cuprinse între 15 şi 57 mmHg, cu valori medii de 24 ± 2 mmHg (valoarea normală a presiunii SEI este de 10 ± 2 mmHg). Ar fi de aşteptat ca pacienţii cu presiuni crescute ale SEI să prezinte o simptomatologie accentuată, pierdere ponderală mai mare, evacuare esofagiana mult diminuată. Cu toate acestea, hiperpresiunea SEI nu se corelează cu evacuarea esofagiana diminuată. Aceasta sugerează că golirea esofagului e influenţată de alţi factori, cum ar fi: 1. presiunea generată de o coloană de lichid în esofagul distal; 2. variaţiile în timp ale presiunii SEI; 3. sensibilitatea şi statusul contracţii al esofagului; 4. efectul presional al bolusului asupra contracţiilor musculaturii netede a esofagului distal. Studiile radiologice la bolnavii cu achalazie arată că golirea esofagiana e dependentă de înălţimea coloanei de bariu. Pe măsură ce aceasta creşte, presiunea exercitată asupra SEI e mai mare, până când presiunea hidrostatică a coloanei baritate devine egală şi apoi o depăşeşte pe cea de la nivelul SEI, moment în care sfincterul se deschide şi permite golirea esofagului în stomac. Evacuarea esofagiana descreşte în intensitate şi în cele din urmă încetează odată ce coloana baritată diminua; înălţimea coloanei lichidiene reflectă presiunea SEI. Astfel, presiuni ale SEI de 10, respectiv 20 mmHg susţin coloane lichidiene de 13,5 respectiv 27 cm. Dacă aceste date ar fi valabile, ar însemna ca mult mai mulţi pacienţi ar prezenta regurgitaţii alimentare, deoarece lungimea medie a esofagului este de 25 cm. Evident, presiunea SEI nu este singurul factor ce afectează evacuarea esofagiana. în achalazie, răspunsul SEI la hormonii endogeni este paradoxal şi e influenţat de pierderea variaţilor stimuli inhibitori. Presiunea SEI este determinată de caracteristicile contractile intrinseci asupra cărora îşi manifestă efectul stimulator sau inhibitor stimuli endogeni sau exogeni a căror

influenţă variază în cursul zilei. în mod caracteristic, pacienţii descriu situaţii sau activităţi care exacerbează disfagia, ca de pildă sfress-ul emoţional, în vreme ce o masă luată în linişte, cu înghiţituri mici şi într-o atmosferă relaxată, ameliorează simptomatologia (10). Studii recente sugerează că sistemul nervos central modulează probabil funcţia esofagiana (1). Sensibilitatea esofagiana la distensie poate determina pierderea ponderală la unii bolnavi. Aceste simptome apar precoce în cursul bolii, când esofagul e relativ nedilatat şi pot fi asociate cu durere şi senzaţie de disconfort în cursul alimentaţiei. Din cauză că regurgitatiile diminuează durerea dată de distensia esofagiana, pacienţii dezvoltă în timp teama de alimentaţie şi pierd din greutatea corporală din cauza ingestiei reduse cantitativ şi nu din cauza evacuării esofagiene defectuoase (35). Studiul Adams (57) relevă că pe măsură ce esofagul se dilată, durerea diminua ca intensitate şi frecvenţă. Dilataţia esofagiana este dată în mare măsură de presiunea persistentă a conţinutului esofagian asupra pereţilor organului. Pe măsură ce esofagul se dilată, pereţii săi se subţiază şi creşte complianţa. în acest fel, cu dilatarea esofagului şi complianţa sa crescuiă se acumulează alimente şi salivă ce realizează o coloană hidrostatică mai joasă, pentru că se distribuie pe o suprafaţă mai mare. Astfel, scăderea presiunii generate de coloana alimentară asupra esofagului distal determină o scădere a golirii esofagului şi stază mai accentuată (45). Se observă frecvent contracţii esofagiene în porţiunea medie şi distală, legate sau nu de actul deglutiţiei. Aceste contracţii pot iniţia evacuarea esofagului sau din contră pot determina regurgitări în cazul în care nu reuşesc să depăşească presiunea de la nivelul SEI sau a sfincterului cricofaringian. în cursul deglutiţiei, contracţiile faringiene pot fi efectiv transmise prin esofagul plin cu lichid către porţiunea sa distală, rezultând astfel ameliorarea evacuării esofagului.

MORFOPATOLOGIE Macroscopic, esofagul apare dilatat, fusiform, cu contur regulat; îşi sporeşte mult capacitatea, de la 500 ml putând ajunge la 1 500 ml; poate fi megaesofag simplu sau asociat cu dolicoesofag. Iniţial, 1347

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ musculatura esofagului devine hipertrofică, peretele este mult îngroşat, ulterior, datorită stazei şi infecţiei, apar fenomene inflamatorii ce determină atonia organului. Mucoasa prezintă ulceraţii şi eroziuni. Microscopic, apar leziuni subacute inflamatorii interesând plexul Auerbach, cu dispariţia celulelor ganglionare în esofagul inferior. Au fost descrise 6 leziuni neuropatologice majore: 1. reducerea celulelor ganglionare din plexul mienteric Auerbach, cu dispariţia lor în esofagul inferior; 2. modificări degenerative ale nervului vag; 3. modificări cantitative şi calitative ale nucleului dorsal motor al vagului; 4. scăderea accentuată a numărului fibrelor nervoase mici intramusculare; 5. reducerea veziculelor în fibrele nervoase; 6. incluziuni intracitoplasmatice (corpii Lewy) în nucleul motor dorsal al vagului şi plexul mienteric.

TABLOU CLINIC Debutul simptomatologiei este frecvent progresiv, cu disfagie, regurgitaţii, pierdere ponderală. Toţi pacienţii prezintă disfagie pentru alimente solide; o parte au disfagie şi la lichide. Bolnavii descriu senzaţie de plenitudine retrosternală. S/ress-ul emoţional, ca şi ingurgitarea rapidă a alimentelor inrăutăţesc simptomele. Rareori, esofagul poate să atingă dimensiuni considerabile, fără ca bolnavul să resimtă tulburări majore. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, disfagia rămâne simptomul dominant. Disfagia are iniţial un caracter capricios, bolnavul resimte un obstacol retrostemal la alimentele solide. După câteva guri de lichid obstacolul pare a fi învins. Disfagia poate fi la fel de intensă de la început şi pentru lichide, ceea ce îi conferă caracterul paradoxal. Disfagia se accentuează în timp, iniţial este intermitentă, ulterior devine permanentă. Ca răspuns la rezistenţa crescută a cardiei la pasajul alimentar, musculatura esofagiană se hipertrofiază iniţial (faza sistolică). Ulterior, solicitarea permanentă învinge capacitatea de adaptare a musculaturii, iar esofagul se decompensează (faza asistolica). Dacă în faza sistolică, activitatea peristaltică este crescută şi pot apărea chiar spasme etajate, vizibile radiologie, dar fără expresie clinică, în faza asistolica esofagul apare lipsit de contracţii (aperistaltic) cu diametru mult mărit. 1348

Manevrele posturale (bolnavul mănâncă în timp ce se plimbă sau îşi extinde posterior umerii) pot ameliora disfagia. Regurgitarea alimentelor apare la 60 până la 90% din bolnavi. Pacienţii descriu frecvent senzaţia de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare. De asemenea, descriu pătarea pernei cu salivă în cursul nopţii. Bolnavii mai pot prezenta bronşite sau pneumopatii cronice (bronşiectazii sau abcese pulmonare) din cauza aspiraţiei conţinutului esofagian în căile respiratorii în cursul nopţii. Se mai descriu manifestări pseudoastmatice, sughiţ persistent, iritaţie recurenţială cu disfonie consecutivă, chiar palpitaţii date de comprimarea atriului stâng de către esofagul dilatat. Durerile retrostemale şi pirozisul care nu răspund la tratamentul cu antiacide respectiv cu nitraţi sunt frecvent descrise de către bolnavii cu achalazie (35-50%).

EXAMENE PARACLINICE 1. Radiografia simplă de torace poate arăta mediastinul lărgit sau un nivel hidro-aeric esofagian. Un semn radiologie caracteristic este absenţa pungii cu aer a stomacului (anaerogastria). Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie. 2. Tranzitul baritat esofagian arată c/earance-ul întârziat sau absent al substanţei de contrast. Bariul poate fi împins „înainte şi înapoi" de către contracţiile repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian inferior se deschide parţial, intermitent şi nu este sincron cu deglutiţia. Odată ce substanţa de contrast a umplut esofagul, acesta apare mult dilatat, în special distal, cu aspect cilindric sau fusiform, cu traiect rectiliniu sau în „S" şi contururi foarte regulate. Coloana baritată se îngustează progresiv, având un aspect „în cioc de pasăre", porţiunea cea mai îngustă fiind reprezentată de sfincterul esofagian inferior care nu se poate relaxa. în faza sistolică se constată stopul baritat la nivelul cardiei superioare, esofagul nefiind încă dilatat, în faza asistolica, esofagul lipsit de peristaltică poate dobândi un aspect sigmoidian - megadolicoesofag. Nivelul lichidian e prezent şi se menţine constant la 3-4 cm subclavicular. Uneori, esofagul are dublu contur. Organul este mult dilatat, cu transparenţă neomogenă, iar bariul se prelinge pe pereţi sau cade spre diafragm realizând imaginea

Patologia chirurgicală a esofagului caracteristică de fulgi de zăpadă. Deşi nivelul lichidian se menţine constant, bariul trece parţial în stomac, în achalazie, cardia este incapabilă de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus, iar coloana lichidiană reprezintă presiunea hidrostatică necesară pentru a echilibra tonusul cardial. Când presiunea coloanei lichidiene depăşeşte tonusul cardiei (ceea ce are loc la o lungime a coloanei de aproximativ 18 cm), conţinutul trece parţial în stomac, până când cele două presiuni se reechilibrează. Bolnavul cu achalazie se alimentează cu ajutorul acestui joc presional. 3. Endoscopia nu oferă date diagnostice importante, dar este foarte utilă în diferenţierea achalaziei, care este un sindrom funcţional esofagian de pseudoachalazie, care are un substrat organic reprezentat de infiltrarea neoplazică a cardiei. Endoscopia este şi o metodă de screening pentru bolnavii achalazici, fiind cunoscut potenţialul de malignizare al afecţiunii. Se vizualizează leziunile esofagiene existente, care pot fi reprezentate de ulceraţii, eventuale hemoragii, modificări de tipul esofagitei difuze. Leziunile încep sub nivelul superior al coloanei de stază. Peretele organului poate fi normal. în achalazie, sfincterul esofagian inferior nu se deschide la insuflarea de aer cum se întimplă la normali. Cu toate acestea, endoscopul trece uşor prin cardia în stomac (12). Dacă endoscopul nu depăşeşte cu uşurinţă orificiul cardial, trebuie suspectată o stenoză benignă sau malignă. După traversarea sfincterului cardial de către endoscop, trebuie investigată asocierea herniei hiatale. Deşi rară (3-4%) această asociere prezintă o mare importanţă dată fiind frecventa perforare a esofagului în cursul tratamentului dilatator la aceşti bolnavi. 4. Evaluarea manometrică este obligatorie în achalazie. Arată absenţa peristalticii esofagiene, relaxarea incompletă sau anormală a sfincterului esofagian inferior, presiunea ridicată la nivelul cardiei, presiunea intraesofagiană crescută faţă de cea intragastrică. Absenţa totală a peristalticii în esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de achalazie a cardiei (9). EVOLUŢIE Şl PROGNOSTIC Achalazia este o boală lent evolutivă, progresivă, fără remisiuni spontane. Studii recente indică faptul că 2-7% dintre pacienţi dezvoltă după o pe-

rioadă de 15-20 de ani un cancer esofagian cu celule scuamoase (7). Complicaţiile achalaziei sunt reprezentate de eso-

fagita prin stază alimentară, ulcerul peptic esofagian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu celule scuamoase, fistula eso-cardială sau eso-bronşică, diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiraţie (in special cu Mycobacterium fortuitum), pericardita supurativă, corpii străini esofagieni, varicele esofagiene, disecţia submucoasă a esofagului. Diagnosticul diferenţial se face în principal cu două entităţi nozologice: boala Chagas şi pseudoachalazia. Boala Chagas, endemică în America Centrală şi de Sud, e produsă de un protozoar hemoflagelat numit Trypanosoma Cruzi şi determină aceleaşi manifestări clinice. Neoplasmele ce interesează cardia şi esofagul distal pot produce un sindrom clinic denumit pseudoachalazie sau achalazie simptomatică, ce mimează achalazia idiopatică. Pacienţii cu pseudoachalazie prezintă disfagie progresivă, durere toracică, regurgitaţii şi pierdere ponderală. Cea mai frecventă cauză de pseudoachalazie este adenocarcinomul fundusului gastric, dar boala poate fi determinată şi de metastaze de la cancere de prostată, pancreas, plămân, ficat sau de limfoame. Există puţine criterii de diferenţiere, dar achalazia secundară apare în general după 60 de ani, bolnavii prezintă o mare pierdere ponderală în timp scurt (peste 10 kg într-un an), iar nitritul de amil (care determină creşterea diametrului sfincterului esofagian inferior achalazie) nu are efect în pseudoachalazie (6,7). Deşi nu există teste care să precizeze originea idiopatică sau secundară a cardiospasmului, când se ridică suspiciunea de pseudoachalazie, prima indicaţie terapeutică devine miotomia, evitându-se întârzierea diagnosticului, precum şi dilataţiile pneumatice, periculoase în cazul stenozei maligne a cardiei (6). ' TRATAMENTUL ACHALAZIEI Achalazia este o boală ireversibilă şi nu există nici o posibilitate de a corecta disfuncţia motorie, de aceea unicul scop pe care îl are tratamentul este acela de a anihila bariera ce se opune bolului alimentar. S-a încercat tratamentul medicamentos cu nitraţi şi blocanţi de canale de calciu cu rezultate inconstante. 1349

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Disfagia poate fi înlăturată fie forţând sfincterul esofagian (ca în dilataţia instrumentală), fie eliminindu-l (prin cardiomiotomia extramucoasă Heller sau prin rezecţia esofagului, aceasta din urmă numai pentru megaesofagul achalazic) (3,10).

plexului Auerbach se întind şi la acest nivel, determinând hipertonia pilorului şi favorizarea refluxului gastro-esofagian (7).

1. Tratamentul dilatator

Miotomia realizată pe cale celioscopică are drept principal avantaj prezervarea mezoesofagului posterior, cel mai important mijloc de fixare a esofagului, ceea ce face inutilă realizarea unor mecanisme antireflux (3). Miotomia laparoscopică are drept principală complicaţie perforaţia; pot apărea şi disfagia recurentă sau' refluxul gastro-esofagian (1). Tratamentul dilatator e frecvent urmat de r-cidivă (35%), în vreme ce tratamentul chirurgical are o rată de insucces de 2-3% (4). Metoda laparoscopică nu necesită asocierea mecanismelor antireflux, evoluţia postoperatorie e simplă şi spitalizarea redusă, ceea ce o face tratamentul de elecţie în achalazia cardiei (10).

Foloseşte fie sonde olivare (tip Celestin), fie dilatatoare pneumatice introduse cu un fir ghid sau cu endoscopul (tip Witzel). în vreme ce sonda olivară este rigidă şi îşi exercită axial forţa dilatatoare, balonaşul pneumatic este mai elastic şi produce o dilataţie radială, uniformă, reducând considerabil riscurile perforaţiei esofagiene (11). Dilataţia nu rezolvă afecţiunea de bază; după intervale variabile, se produc recidive, bolnavul necesitând repetarea procedurii. 2. Tratamentul chirurgical Tehnica tratamentului chirurgical în achalazia cardiei a rămas relativ nemodificată din 1913, când a fost imaginată de Heller. Operaţia Heller simplă - cardiomiotomia extramucoasă propriu-zisă e grevată de apariţia refluxului gastro-esofagian întrucât sfincterul cardial devine insuficient (16). Apare necesitatea folosirii unor mecanisme antireflux ca hemifundoplicaţia Dor pe cale abdominală, fundoplicatia la 270° posterior, fundoplicatia Belsey pe cale toracică. La noi în ţară, prof. dr. doc. Dan Gavriliu a introdus în tratamentul achalaziei tripla operaţie ce-i poartă numele şi care constă în cardiomiotomie extramucoasă Heller, asociată cu fundoplicatia Dor şi miomectomia ventrală extramucoasă a pilorului. Cardiomiotomia extramucoasă trebuie realizată pe circa 2 cm în jos, pe versantul gastric al cardiei şi circa 6 cm în sus, pe versantul esofagian al cardiei astfel încât să se anuleze complet bariera sfincteriană pentru a evita persistenţa achalaziei. După cardiomiotomia propriu-zisă, trebuie realizat un mecanism antireflux care trebuie să fie parţial (tehnica Dor) pentru a evita riscul continenţei excesive care apare la fundoplicatia Nissen (de 360°) pe care esofacH ? tonic din achalazie nu ar reuşi să o învingă. Dacă totuşi se foloseşte tehnica Nissen, e indispensabil controlul manometric intraoperator pentru realizarea unei calibrări corespunzătoare unei presiuni de 15-20 mmHg (8). Miomectomia ventrală extramucoasă a pilorului devine necesară întrucât leziunile degenerative ale 1350

3. Metode miniinvazive

BIBLIOGRAFIE 1. Ancona, Ermano AE - [Operaţia laparoscopică faţă de cea convenţională deschisă Heller-Dor] Amer. J. Surg. 170 nr. 3 sept. 1995; 265-70. 2. Andreollo N.A., Earlam R.J. - Heller's myotomy for achalasia: is an added antireflux procedure necessary? Br. J. Surg. 1987; 74-765. 3. Armând J.P. - [Mega-esofagul: cura pe cale celioscopică] în: Presse med., 25, nr. 2, 20 ian.1996; 68-69. 4. Csendes A. et al. - Late results of a prospective randomized study comparing forceful dilatation and oesophagomyotomy in patients with achalasia. Gut 1989; 30:299. 5. Deviere J. et al. - Endoscopic ultrasonography in achalasia. Gastroenterology 1989; 96(4):1210. 6. Kahrillas P.J. - Comparison between achalasia and pseudoachalasia. Amer. J. Med. 1982, nr.3, martie 1987, 439-46. 7. Oancea T. - Acalazia - consideraţii clinice şi terapeutice - J. chir. tor. 1, nr. 2 aprilie-iunie 1996; 107-11. 8. Pellegrini C. et al. - Thoracoscopic Esophagomyotomy: Iniţial Experience with a new approach for the achalasia. voi. 216, 3, sept. 1992, p. 291-300. 9. Rosati Riccardo - Laporoscopic management of the achalasia. Amer. J. Surg. 169, nr. 4, apr. 1995; 424-427. 10. Târcoveanu E. - Esofagomiotomia laparoscopică în AE. Chirurgia (Bucureşti), 45, nr. 2, martie-aprilie 1996; 71-76. 11. Tosat6 F. - [Dilataţie faţă de chirurgie în trratamentul acalaziei cardiei]. Minerva chir. 53, nr. 3 martie 1998; 203-11. 12. Zeigler K. et al. - Endoscopic appearance of the esophagus in achalasia - Endoscopy 1990; 22:1. 13. Castell D.O. - Achalasia in the Esophagus, Little, Brown and Co. 1992, p. 233-61. 14. Maingot's - Abdominal operations, tenth edition, Prentice Hali International, 1997, p. 846-9. 15. Zollinger & Zollinger - Atlas of Surgical Operations, seventh edition, Mc Graw-Hill 1993, p. 94-7. 16. Gavriliu D. - Patologia esofagului, Bucureşti, 1994, p. 37-41.

REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN CRISTINA DĂSCĂLESCU

Patogenia 1. Sfincterul esofagian inferior (S.E.I.) 2. Funcţia de pompă 3. Rezervorul gastric Aspectul clinic Diagnosticul pozitiv Diagnosticul diferenţial Complicaţiile refluxului gastro-esofagian 1. Esoiagita 2. Ulcerul esofagian

3. Stenoza esofagiană şi esofagul scurt 4. Esofagul Barrett 5. Complicaţiile pulmonare Tratament Tratamentul medical Tratamentul chirurgical 1. Chirurgia refluxului necomplicat 2. Chirurgia complicaţiilor refluxului Bibliografie

Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de pasajul conţinutului gastric prin cardia în esofag. Acesta este un fenomen fiziologic, ce apare mai ales în cursul zilei, postprandial; refluxatul este însă repede eliminat de peristaltica esofagiană. Refluxul excesiv şi prelungit poate determina o serie de manifestări clinice etichetate iniţial ca „esofagită de reflux", termen menţinut încă şi astăzi, dar care tinde din ce în ce mai mult să fie înlocuit cu un altul care înglobează mai corect complexitatea fenomenelor secundare contactului anormal al esofagului cu conţinutul gastric, şi anume boala de reflux gastro-esofagian. Astfel, boala de reflux este definită ca o constelaţie de simptome şi consecinţe care rezultă din contactul anormal al mucoasei esofagiene cu conţinutul gastrointestinal. Este considerată cea mai frecventă afecţiune a tubului digestiv superior. Este estimat că 5-10% din populaţia ţărilor occidentale, unde atinge maximum de frecvenţă, suferă zilnic de pe urma refluxului gastro-esofagian. Incidenţa bolii de reflux creşte odată cu vârsta, maximum fiind atins între 55-65 ani, cu o uşoară predominenţă la sexul masculin.

bariera antireflux şi sunt reprezentaţi de pompa esofagiană, responsabilă de clearance-u\ esofagian, esofagul distal, care acţionează ca o valvă, şi rezervorul gastric. Refluxul patologic se produce în condiţiile: 1. insuficienţei mecanismelor de valvă a esofagului distal determinat de incompetenţa mecanică a sfincterului esofagian inferior; 2. insuficienţei c/earance-ului esofagian; 3. în condiţiile unor dismotilităţi gastrice ce cresc refluxul fiziologic.

PATOGENIA în patogenia multifactoriaiă a bolii de reflux sunt implicaţi, în principal, trei factori. Aceştia constituie

Fig. 1 - Modelul mecanic al mecanismului antireflux (după P. Crookes, T.R. DeMeester - Reflux esophagitis - Surgery voi. 11, no. 7).

1351

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 1. Sfineterul esofagian inferior (S.E.I.) Cel mai important element al barierei antireflux îl constituie sfincterul esofagian inferior (S.E.I.). Este un sfincter funcţional, reprezentat de ultimii 34 cm ai esofagului unde tonusul normal de repaus variază între 30-40 mmHg, cel mai scăzut fiind postprandial şi cel mai mare noaptea. Reglarea presiunii sfincterului esofagian inferior este un proces complex ce include funcţia miogenă, neurogenă şi umorală, reacţionând la diferiţi stimuli endogeni şi exogeni: Sunt posibile trei mecanisme de producere a refluxului: în cursul relaxărilor tranzitorii ale S.E.I., refluxul datorat unui sfincter hipotensiv, sau în condiţiile modificărilor anatomice ale joncţiunii gastroesofagiene, cel mai adesea asociate herniei hiatale, precum şi datorită unei dismotilităţi gastrice ce cresc refluxul fiziologic. Severitatea bolii este în strânsă relaţie cu mecanismul implicat. Refluxul patologic antrenat de relaxările tranzitorii ale S.E.I. este de o gravitate moderată, dar în condiţiile unui sfincter hipotensiv asociat sau nu cu o hernie hiatală, refluxul va produce complicaţii severe. Se pare că 95% din episoadele de reflux acid se produc, în mod normal, în cursul relaxării tranzitorii a S.E.I. La pacienţii cu complicaţii ale refluxului gastroesofagian, acesta reprezintă mecanismul major şi se produc deşi presiunea S.E.I. poate fi mai mare de 10 mmHg. Apar fără a fi asociate cu contracţia faringiană, nu sunt însoţite de peristaltică esofagiană şi duTABELUL I Fiziologic Eructatie Reflux postprandial Sarcină Patologic Sclerodermie

Mecanism general Relaxare tranzitorie S.E.I. Relaxare tranzitorie S.E.I., golire gastrică întârziată Disfuncţie S.E.I. prin dezechilibru hormonal: progesteron T estrogeni 1

Atrofie neurogenică şi miogena Diabet zaharat Neurogenic AGENŢI FARMACOLOGICI Tind să reducă presiunea la Tind să crească presiunea nivelul S.E.I. la nivelul S.E.I. Secretina Gastrina Motilina Colecistochinina Prostaglandina F2 Glucagonul Atropină Urocolina Aciditatea gastrică Metacolina Alcoolul Metoclopramidele Fumatul Proteinele exogene Ciocolata Cafeaua

1352

rează mai mult de 10 secunde. Nu toate relaxările sunt urmate de reflux. Se pare că aceste relaxări tranzitorii sunt un răspuns fiziologic la distensia gastrică provocată de alimente şi aer şi reprezintă mecanismul ce permite eructaţiile. Refluxul este un fenomen asociat şi inconstant făcând parte dintr-un răspuns motor integrat interesând numai relaxarea S.E.I., dar şi inhibiţia contracţiei pilierilor diafragmatici. Cercetările recente au constatat că acestea se produc în urma unor contracţii faringiene şi a unei activităţi peristaltice în esofagul superior ce se asociază cu relaxarea S.E.I., dar alterări nervoase şi miogene nu permit transmiterea undei peristaltice. Relaxarea sfincterului producându-se, apare refluxul care, la rândul lui, induce contracţii aperistaltice ce întreţin relaxarea sfincteriană. Acest fenomen poate fi interpretat ca o incompetenţă funcţională a S.E.I. Sfincterul esofagian hipotensiv a cărui tonus bazai scade sub 5 mmHg este constatat la pacienţii cu forme grave de esofagită, dar uneori şi la cei fără leziuni tisulare. Se pare că s-ar datora unei deficienţe miogene, deoarece presiunea S.E.I. nu revine la normal dacă se obţine vindecarea esofagitei. La pacienţii cu sfincter hipoton, refluxul se poate produce spontan, aşa numitul „free reflux", caracterizat prin scăderea pH-ului intraesofagian, fără a se identifica modificările presiunii intragastrice, refluxul fiind aproape continuu, fie ca „stress reflux", când S.E.I. hipotensiv este învins de o creştere bruscă a presiunii intragastrice (2, 7) Incompetenţa S.E.I. este în relaţie atât cu tonusul bazai al sfincterului (presiunea bazală), cât şi cu lungimea totală şi cu lungimea segmentului intraabdominal al sfincterului. Lungimea esofagului abdominal este în funcţie de nivelul de inserţie al membranei freno-esofagiene, care fixează în mod normal porţiunea distală a esofagului în cavitatea peritoneală. Disecţiile au constatat că aceasta se insera la cea 3,5 cm deasupra joncţiunii esogastrice. Când leziunile esofagiene erau prezente nivelul inserţiei era la numai 0,5 cm deasupra joncţiunii. De asemenea, în cazul herniei hiatale fără leziuni de esofagită inserţia membranei era la mai mult de 3 cm deasupra joncţiunii. Măsurarea segmentului abdominal se face prin identificarea punctului de inversiune respiratorie. în timpul respiraţiilor profunde, presiunea în esofagul abdominal creşte, iar în cel toracic scade, ceea ce

Patologia chirurgicală a esofagului demonstrează că numai acest segment constituie veritabila barieră antireflux. Rezistenţa la reflux asigurată de sfincter este în funcţie de presiunea distribuită pe toată lungimea segmentului abdominal. Dacă segmentul abdominal este scurtat, presiunea trebuie să crească exponenţial. Cu un sfincter în abdomen mai mic de 1 cm, competenţa sfincterului nu poate fi obţinută prin creşterea presiunii, cum nici cu o lungime suficientă, dar cu un sfincter hipoton, refluxul nu poate fi anulat. Deci, între lungimea segmentului abdominal şi tonusul bazai al sfincterului sunt relaţii interactive, nu aditive. Aceasta o demonstrează studiul prin manometrie tridimensională ce integrează presiunea exercitată în jurul circumferinţei şi de-a lungul întregii lungimi a sfincterului. Astfel se evidenţiază mai corect deficienţele mecanice ale S.E.I. decât prin manometria standard.

Fig. 2 - După H. Stein and others - „Three dimensional Imaging of the L.E.S. in G.E.R.D." (Vedere tridimensională a S.E.I. în boala de reflux)- Annual Surgery - oct. 1991.

Importanţa esofagului abdominal în prevenirea refluxului poate fi interpretată şi prin prisma legii lui La Place ce demonstrează că presiunea necesară deschiderii unui tub pliabil este invers proporţională cu diametrul tubului când sunt situate într-o cameră comună de presiune (13, 14). Rezultă că competenţa S.E.I. este în funcţie de tonusul bazai, lungimea totală şi lungimea segmentului intraabdominal, încât o presiune mai mică de 6 mmHg, un sfincter mai scurt de 2 cm şi un segment intraabdominal al sfincterului mai mic de 1 cm vor duce la apariţia refluxului în 76%, 79% şi respectiv 80% din cazuri. Când toţi cei trei factori sunt prezenţi, incidenţa refluxului creşte la 92% (12, 13). 2. Funcţia de pompă Funcţia de pompă asigură clearance-u\ esofagian. Patru factori sunt importanţi în clearance-u\ 170 - Tratat de chirurgie, voi. I

esofagian: 1) activitatea motorie esofagiană; 2) ancorajul distal al esofagului în abdomen; 3) secreţia salivară şi 4) gravitaţia. Principalul mecanism îl reprezintă peristaltica esofagiană prin unda peristaltică primară indusă de deglutiţie, ajutată de undele secundare ca răspuns la distensia organului sau de scăderea pH-ului intraesofagian. Aceste contracţii secundare joacă un rol mai redus în epurarea esofagiană, au rar aspect normal. Adesea, fiind puternice şi sincrone, favorizează regurgitarea materialului refluxat în faringe, de unde poate fi aspirat în căile respiratorii. Disfuncţia peristaltică, reprezentată de scăderea amplitudinii (sub 30 mmHg) şi duratei de contracţie, afectează performanţa peristalticii ce duce la creşterea numărului contracţiilor nonperistaltice, sau aperistaltice, cu apariţia unui „escape phenomenon" („fenomen de scăpare"). Se consideră o peristaltică ineficientă când frecvenţa acestora depăşeşte 20% (2, 7, 13). Severitatea refluxului este în strânsă relaţie cu această dismotilitate care este constatată la aproximativ 25% din pacienţii cu esofagită moderată şi în 48 % din cazurile cu forme severe de boală de reflux. Insuficienţa c/earance-ului esofagian se asociază cel mai adesea cu o deficienţă mecanică a S.E.I., care creşte expunerea la sucul gastric prin prelungirea duratei fiecărui episod de reflux. Nu este încă destul de clar dacă anomaliile menţionate sunt cauza sau rezultatul refluxului cronic, în unele studii s-au constatat că aceste tulburări de motilitate tind să diminueze sub tratament, demonstrând, cel puţin în parte, că sunt consecinţa expunerii anormale la conţinutul gastric. Alte studii consideră aceste dismotilităţi primare, deoarece nu s-a constatat nici o modificare a tonusului, amplitudinii şi duratei peristaltice odată cu diminuarea refluxului esofagian sub tratament. Mecanismul de producere este necunoscut. Se consideră o anomalie generalizată a musculaturii netede, luând ca model sclerodermia, sau a unui defect în mecanismul nervos de control. Se pare că disfuncţiile acute asociate cu leziuni active de esofagită pot fi parţial reversibile, dar nu şi cele asociate cu stenoze. Al doilea mecanism implicat în tulburările de evacuare a esofagului este reprezentat de re-refluxul asociat cu unele hernii hiatale, mai ales cu cele nereductibile (2, 11). în condiţii normale, relaxarea S.E.I. este evidentă la 3 sec. după deglutiţie, dar deschiderea sfincterului nu se realizează decât prin 1353

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ distensia produsă de bolul alimentar propagat de peristaltică 5-10 sec. mai târziu. Deci, relaxarea şi deschiderea S.E.I. nu se produc simultan. Pentru a se deschide, din punct de vedere mecanic, presiunea din interiorul lumenului trebuie să depăşească pe cea din jurul sfincterului. în poziţie normală, intraabdominală, acţiunea presiunii intragastrice în deschiderea sfincterului este anulată de presiunea externă, care are aceeaşi amplitudine. Acest efect este eliminat în herniile ireductibile, unde s-a constatat apariţia imediat după deglutiţie a unui flux retrograd precoce datorită deschiderii sfincterului imediat după relaxarea indusă de deglutiţie, indicând că presiunea extrasfincteriană (intratoracică) este mai mică decât cea abdominală. Un alt mecanism ce asigură competenţa gastroesofagiană în timpul evacuării esofagiene sunt pilierii diafragmului care acţionează ca o valvă unidirecţională, în timpul inspiraţiei, când presiunea intraabdominală creşte, pilierii se contractă, prevenind refluxul gastro-esofagian; în timpul expiraţiei, când gradientul de presiune favorizează fluxul anterograd, pilierii sunt relaxaţi (hiatusul deschis). Efectul de valvă al pilerilor este afectat în hernii nereductibile datorită pungii gastrice care persistă deasupra diafragmului. Secreţia salivară contribuie la clearance-u\ esofagian prin neutralizarea acidului rămas după unda peristaltică. Aceasta conţine un adevărat antiacid endogen, fiind bogată în bicarbonaţi şi neutralizează eventualul acid refluat. Normalizarea pH-ului este prelungită dacă se reduce secreţia salivară şi scurtată dacă secreţia salivară este stimulată. Producerea de salivă poate fi crescută datorită prezenţei acidului în esofagul inferior; astfel, perfuzia esofagului cu acid, neacompaniată de pirozis, nu duce la modificări de salivaţie. Uneori, în momentul apariţiei arsurilor, brusc, în gură ţâşneşte o cantitate mai mare de salivă („water brush"). Acest fenomen asociat chiar numai cu tulburări dispeptice nespecifice (greaţă, balonări) sugerează refluxul patologic (11). Este posibil ca tulburări ale secreţiei salivare, ca în scleroza multiplă, să favorizeze apariţia leziunilor esofagiene. Diminuarea secreţiilor salivare în cursul somnului explică de ce episoadele de reflux din timpul somnului sunt asociate cu o prelungire importantă a duratei de epurare. De asemenea, xerostomia cronică este asociată cu o expunere prelungită la acid şi esofagită. S-a mai constatat o reducere a secreţiei salivare la fumători, mediată poate cu efect anticolinergic (2). 1354

Gravitaţia. Clearance-u\ esofagian este de asemenea influenţat de gravitaţie, ceea ce o demonstrează efectul favorabil al poziţiei ridicate a capului şi umerilor în timpul somnului. 3. Rezervorul gastric Disfuncţiile rezervorului gastric care cresc expunerea esofagului la sucul gastric includ: dilataţia gastrică, creşterea presiunii intragastrice, crearea unui rezervor gastric permanent şi creşterea secreţiei acide gastrice. Consecinţa dilataţiei gastrice este scurtarea lungimii totale a S.E.I., ceea ce duce la scăderea rezistenţei sfincterului reflux. Aceasta este similară cu scurtarea gâtului unui balon când acesta este umflat. La bolnavii cu boală de reflux dilataţia excesivă a sfincterului se produce prin aerofagia determinată de creşterea inconştientă a contracţiilor faringiene în efortul de a influenţa evacuarea esofagiană. Clinic este în relaţie cu „balonarea" semnalată adesea de pacient, fiecare deglutiţie aducând 1-2 ml de aer în stomac. Aerofagia apare astfel la pacienţii cu o peristaltică esofagiană insuficientă sau la pacienţii cu o secreţie salivară scăzută (sindrom Sjogren) sau după iradieri ale regiunii cervicale sau ale extremităţii cefalice. Creşterea presiunii intragastrice apare în tulburările de evacuare determinate de ulcere duodenale sau pilorice stenozante, după vagotomie sau la bolnavii diabetici, datorită gastroparezei. Studiile evacuării gastrice au constatat la bolnavii cu boală de reflux în proporţie de 43-53% o rată scăzută a evacuării gastrice, mai ales pentru alimentele solide. în schimb, evacuarea lichidelor este normală. Aceste date sugerează existenţa unei dismotilităţi antrale şi/sau duodenale care contribuie ca un element important în patogenia bolii prin crearea unui rezervor gastric persistent. Aceasta duce, prin întârzierea evacuării gastrice, la creşterea expunerii la sucul gastric, uneori şi duodenal a mucoasei esofagiene prin accentuarea refluxului fiziologic. S-a constatat de altfel prin p/-/-metrie că la bolnavii cu boală de reflux şi întârziere de evacuare gastrică există o expunere mai mare la acid decât la pacienţii cu defect similar al S.E.I., dar cu evacuare gastrică normală. Când refluxatul este „mixt" se vor produce leziuni esofagiene mai importante, în esofagul Barrett s-a evidenţiat în aproape 100% din cazuri prezenţa refluxului duodeno-gastro-esofagian.

Patologia chirurgicală a esofagului Astfel, rezervorul gastric poate avea o contribuţie importantă în apariţia complicaţiilor refluxului, deoarece printr-o retenţie prelungită creşte concentraţia amestecului pepsină - acid, creşte volumul conţinutului gastric, precum şi în relaţie cu distensia gastrică relaxările tranzitării de S.E.I. sunt mai frecvente. Hipersecreţia gastrică poate creşte expunerea esofagiană la acid în cursul refluxului fiziologic. Sa constatat că 28% din pacienţi cu boala de reflux sunt hipersecretori. Totuşi, în patogenia implicaţiilor refluxului incompetenţa S.E.I. este mai importantă decât hipersecreţia gastrică. Rolul principal în prevenirea refluxului îl are esofagul distal ce reprezintă un adevărat sfincter funcţional intrinsec, care, însă, este în relaţie strânsă cu caracteristicile anatomice ale regiunii ce-i servesc la menţinerea funcţiei. Este vorba de pilierii diafragmatici, fibrele „în cravată" Helvetius, unghiul eso-gastric His ce realizează valvula Gubaroff şi rozeta mucoasă constituită de pliurile mucoasei joncţiunii gastro-esofagiene (11, 13).

ASPECTUL CLINIC Boala de reflux se manifestă cu un spectru larg de simptome, cele mai frecvente sunt însă pirozisul, regurgitaţiile acide, durerile epigastrice, eructaţiile şi hipersialoreea. Simptomele considerate clasice sunt pirozis-ul şi regurgitaţiile. Pirozis-u\ ca şi hipersialoreea sunt efectele acidului din secreţia gastrică asupra mucoasei esofagiene. Este cel mai obişnuit simptom, dar trebuie menţionat faptul că poate apare şi în alte tulburări gastro-intestinale. Regurgitaţiile conţinutului esofagian în faringe pot fi asociate cu p/roz/s-ul sau pot apărea izolat, în boala de reflux, materialul refluxat este acru, în contrast cu gustul (blând) al regurgitaţiilor din achalazie, unde mâncarea nu a intrat în stomac. Un gust amar al refluxatului indică prezenţa bilei, ceea ce sugerează un reflux duodeno-gastric concomitent. Durerile epigastrice şi greţurile, dacă se asociază cu alte simptome de reflux, sunt determinate de un reflux duodeno-gastric patologic ori de o evacuare gastrică dificilă. Este importantă recunoaşterea acestui fenomen (mai ales când se preconizează o chirurgie antireflux), deoarece altfel pacientul va continua să sufere chiar după suprimarea refluxului gastro-esofagian.

Eructaţiile şi balonările sunt în principal simptome gastrice sugerând o distensie secundară aerofagiei sau o întârziere de evacuare gastrică. Pot fi acompaniate de o relaxare a musculaturii gastrice care să determine o distensie vizibilă. Cel mai adesea aceste semne clinice semnalate postprandial au şi un caracter postural. Apar în poziţia de decubit şi în poziţia aplecată sau ghemuită şi sunt ameliorate în ortostatism. Pe lângă aceste simptome sugestive pentru boala de reflux, anamneză poate descoperi şi alte acuze, considerate semne de „alarmă" (4, 5), care trebuie să atragă atenţia fie asupra apariţiei complicaţiilor, fie asupra existenţei unei alte patologii. Acestea vor impune de la început investigaţiile. Simptomele de „alarmă" sunt vărsăturile, disfagia, hematemeza, anemia, pierderea ponderală. Boala de reflux mimează uneori afecţiuni respiratorii, deoarece materialul refluxat poate fi aspirat în arborele respirator şi poate cauza spasm laringian cu tuse spasmodică nocturnă sau pneumopatie de aspiraţie. De asemenea, se estimează că aproape 60% din astmatici au un reflux gastroesofagian patologic. Dureri toracice cu caracter anginos, denumite chiar „dureri toracice necardiace" sunt destul de des semnalate de pacient. Anamneză poate constata şi simptome clasice de reflux, care nu sunt însă remarcate de pacientul îngrijorat de intensitatea durerilor toracice. Aproape 50% din pacienţii cu angiografii coronariene negative au un reflux gastro-esofagian patologic. Există şi situaţii de concomitentă a acestor afecţiuni ce trebuie suspectate, mai ales când angina răspunde greu la tratament. Examenul fizic al bolnavului cu boală reflux nu consemnează nici un element specific. Clinicianului îi pot atrage atenţia în timpul anamnezei aerofagia, eructaţiile sau răguşeala. Mulţi pacienţi cu boală de reflux sunt obezi, iar unii pot semnala pierdere ponderală, dacă refluxul se complică cu stenoză (7, 11).

DIAGNOSTICUL POZITIV Dacă anamneză este efectuată atent şi corect, tabloul clinic este frecvent relevant. Răspunsul pozitiv la următorul chestionar poate fi sugestiv pentru boala de reflux (4). • există arsuri? • arsurile sunt calmate de alcaline? 1355

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • există regurgitaţii? • arsurile şi regurgitaţiile sunt în relaţie cu masele copioase, cu ingestia de alcool, cafea, condimente, alimente grase? • arsurile şi regurgitaţiile sunt în relaţie cu poziţia aplecată, ghemuită sau culcată? • arsurile şi regurgitaţiile se agravează noaptea? • există dureri la înghiţit? Severitatea simptomelor nu reflectă cu acurateţe prezenţa sau gravitatea esofagitei. La unii pacienţi cu simptome „tipice", refluxul nu se evidenţiază, acestea putând fi cauzate de alte afecţiuni. Alţii sunt diagnosticaţi abia la apariţia complicaţiilor. Dat fiind însă frecvenţa acestei afecţiuni, pacienţii cu o simptomatologie sugestivă pentru boală de reflux vor fi supuşi iniţial unui tratament medical. Dar, în condiţiile când simptomele de reflux apar pentru prima oară după 50 ani, când nu se obţine un răspuns prompt la tratamentul medical şi simptomele se agravează, sau când există simptome „de alarmă" (disfagie, vărsături, sângerări) indicaţia de investigaţii suplimentare se impune. Metodele de investigaţie curente trebuie să demonstreze prezenţa leziunilor esofagiene (endoscopie, biopsie) şi a refluxului patologic (p/-/-metrie, manometrie şi explorări izotopice). Endoscopia va evidenţia leziunile de esofagită a căror gravitate este interpretată conform clasificării larg acceptată a lui Savary-Miller sau SavaryMounier. O endoscopie normală nu exclude prezenţa refluxului. Aproape 30% din pacienţii cu simptome de reflux nu au leziuni evidente macroscopic, dar care pot fi constatate la examenul histologic. Endoscopia combinată cu biopsia este cel mai important test în precizarea diagnosticului de esofagită de reflux. Examenul radiologie evidenţiază cu dificultate leziunile incipiente de esofagită acută. în leziunile grave ca ulcere, stenoze poate preciza aspectul, sediul şi poate aproxima gradul stenozelor; evidenţiază de asemenea tulburările de peristaltică cu reducerea c/earance-ului esofagian, în timp ce refluxul bariului din stomac în esofag este întâlnit numai la 40% din pacienţii cu esofagită. Identificarea unei hernii hiatale nu este sinonimă cu prezenţa refluxului, deoarece numai aproximativ 20% din bolnavii cu hernie hiatală au esofagită, iar din cei cu esofagită numai 30-35% au hernie hiatală (3, 6, 12). Monitorizarea pe 24 ore a pH-ului esofagian considerat ca un „gold standard" test pentru refluxul esofagian, mai ales când endoscopia este ne1356

gativă, permite o corelaţie între episoadele de reflux şi simptomele acuzate de pacient. Un episod de reflux este considerat atunci când pH-u\ esofagian scade sub 4 pentru cel puţin 30 sec, iar refluxul este anormal când episoadele de reflux reprezintă mai mult de 5% din timpul de examinare. Durata perioadelor de reflux este în funcţie şi de clearanceul esofagian. Monitorizarea ambulatorie a p/-/-ului este cel mai senzitiv (96%) şi specific (96%) test în detectarea refluxului gastroesofagian (3). Manometria esofagiană staţionară şi mai ales monitorizarea pe 24 ore a motilităţii esofagiene este utilă pentru studiul competenţei S.E.I. şi pentru a evalua corect funcţia de clearance a esofagului. Are o valoare deosebită în studiul motilităţii esofagiene, element important pentru diagnostic şi în indicaţia de tratament chirurgical. Tulburări ale motilităţii pot cauza dureri toracice cu caracter anginos în absenţa unor afecţiuni cardiace. Examenul radioizotopic, efectuat cu Tc99m, este o metodă neinvazivă ce evaluează clearance-u\ esofagian şi poate evidenţia refluxul gastro-esofagian, mai corect decât examenul baritat. Este frecvent utilizat pentru detectarea refluxului în practica pediatrică. La aceste explorări utilizate curent ca metode de investigaţie a refluxului gastro-esofagian se pot adăuga explorări complexe, mai ales pentru diagnosticarea disfuncţiilor rezervorului gastric şi dismotilitătilor gastroduodenale implicate în refluxul duodeno-gastro-esofagian: aspiraţia continuă esofagiană, aspiraţia gastrică şi esofagiană, bilimetria, examene scintigrafice ambulatorii, teste de evacuare gastrică, monitorizarea integrală a tubului digestiv superior (3, 4).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Două sunt simptomele care pun probleme în precizarea diagnosticului: durerea şi disfagia. Durerile din boala de reflux trebuie diferenţiate de durerile ce se pot datora inflamaţiei mucoasei esofagie'ne în infecţiile micotice, virale, în urma ingestiei unor substanţe cu acţiune corozivă sau unor medicamente (preparate de potasiu). De asemenea, pot apare în cursul radioterapiei sau pot fi datorate spasmului esofagian ce însoţeşte alte afecţiuni. Durerile cu localizare retrosternală şi iradiere în umăr, baza gâtului sau mandibulă pot fi greu diferenţiate de durerile de origine cardiacă (angina

Patologia chirurgicală a esofagului pectorală, infarctul de miocard). Proba terapeutică poate avea valoare. Sunt ameliorate de blocanţi ai canalelor de calciu, care însă intensifică durerea din reflux, deoarece scad presiunea S.E.I. Durerile cu localizare predominant epigastrică pot fi puse pe seama unui ulcer, mai ales că în ambele cazuri medicaţia antiacidă aduce ameliorarea simptomelor. De asemenea, afecţiuni biliare se manifestă cu dureri epigastrice, dar şi în hipocondrul drept, declanşate de alimente grase. De menţionat asocierea litiazei biliare cu hernia hiatală, ce poate antrena refluxul, şi diverticuloza colică - triada Saint. Sindromul de colon iritabil se poate manifesta cu tulburări similare. Disfagia dureroasă (odinofagia) constituie un simptom care trebuie de regulă investigat, deoarece poate avea drept cauză o tulburare esofagiană motorie sau o obstrucţie organică determinată de stenoze benigne, cancer sau compresiuni extrinseci (prin adenopatii cervicomediastinale, cancer bronhopulmonar, anevrism aortic, guşi plonjante, dilataţii importante de atriu drept). Tulburările motorii care pot antrena disfagia sunt: achalazia, spasmul esofagian difuz, cele care apar în cursul evoluţiei bolilor de colagen (polimiozita, dermatomiozita, lupus eritematos) sau neuropatii ca diabetul. Evoluţia acestor boli este imprevizibilă, de obicei cronică, uneori remisiuni spontane şi durabile. Răspunde bine la tratamentul medical uneori autoadministrat, dar uneori chiar în 20-30% din cazurile tratate corect vor evolua spre complicaţii. COMPLICAŢIILE REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN 1. Esofag ita Esofagita a fost primul aspect recunoscut al bolii de reflux. Este diagnosticat mai ales endoscopic, iar gravitatea ei este interpretată după clasificarea larg admisă a lui Savary şi Miller sau mai nou Savary-Mounier (3). Gradul I este reprezentat de o congestie a mucoasei cu eroziune singulară sau izolată, ovalară sau liniară, afectând un singur fald de mucoasă. Gradul II - leziuni multiple, necircumferenţiale, afectând mai mult de un fald al mucoasei, prezentând sau nu confluenţe. Gradul III - eroziuni circumferenţiale. Gradul IV - eroziuni cronice gr. 1-3, asociate cu ulcere, stricturi şi/sau esofag scurt.

Gradul V - esofagul Barrett sub formă de insule, benzi sau circumferenţial. De obicei există o corelaţie între aspectele endoscopice şi cele histologice reprezentate de elongarea papilelor şi îngroşarea stratului bazai, indicând regenerarea epitelială şi prezenţa infiltratului inflamator intraepitelial în special cu neutrofile. Aceste modificări histologice pot apare chiar în absenţa unor leziuni endoscopice evidente, de aceea sunt necesare uneori biopsii pentru confirmarea diagnosticului, când există simptome sugestive şi refluxul patologic este obiectivat. Formele severe de esofagita corespund gr. III din clasificarea endoscopică, antrenează un tablou simptomatic sever şi uneori anemie secundară importantă. Explorarea pH-ului în esofagitele severe înregistrează o rată înaltă a refluxului, iar studiile manometrice arată o scădere proporţională a presiunii S.E.I. proporţională cu gravitatea esofagitei. Uneori, însă, presiunea S.E.I. poate fi în limite normale, ceea ce atestă că S.E.I. nu este singurul factor antireflux. Manometric s-a constatat că viteza medie a undei peristaltice propagată este în relaţie invers proporţională cu severitatea esofagitei. Media procentajului undelor terţiare creşte progresiv cu intensitatea esofagitei. Leziunile minime sau moderate ale mucoasei esofagiene creează o iritaţie ce antrenează contracţii spastice ale esofagului, în timp ce leziunile severe determină scăderea sau chiar pierderea contractilităţii musculaturii esofagiene cu expunerea prelungită la acid a mucoasei esofagiene, ceea ce agravează esofagita; astfel cercul vicios se închide. Alterările motorii sunt mai intense în 1/3 inferioară a esofagului, acolo unde şi modificările inflamatorii sunt mai intense. în unele cazuri cu leziuni incipiente acestea se pot remite după tratamentul specific. 2. Ulcerul esofagian Ulcerul esofagian este o complicaţie mai puţin obişnuită. Ulceraţiile întâlnite frecvent endoscopic sunt superficiale, interesând mucoasa şi submucoasa. Un mic procentaj (2-5) din acestea pot progresa spre ulceraţii profunde, interesând şi peretele muscular al esofagului. Acestea pot perfora sau penetra în structurile din jur. Manifestarea clinică cea mai frecventă este prin dureri intense şi continue, dar se poate manifesta şi cu hemoragii brutale importante, tulburând grav echilibrul hemodinamic. 1357

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 3. Stenoza esofagiană şi esofagul scurt Stenoza esofagiană se constituie în urma progresiei dincolo de mucoasă a leziunilor inflamatorii interesând şi stratul muscular şi chiar ţesuturile periesofagiene. Vindecarea determină diferite grade de fibroză. Aceasta apare iniţial în submucoasă, dar tinde să intereseze musculatura şi ţesuturile învecinate. Contracţia fibrelor de colagen din cicatricea peretelui produce îngustarea circumferentială ce reduce lumenul, iar cea longitudinală duce la o scurtare de diverse grade a esofagului. Scurtarea esofagului secundară refluxului patologic poate apare şi în absenţa stricturii. Pacientul va începe să prezinte deficienţe de deglutiţie pentru solide când lumenul esofagului se reduce la 11 mm. Mulţi pacienţi constată o diminuare a pirozisului concomitent cu apariţia disfagiei. Stricturile esofagiene sunt de trei tipuri. Cele mai multe sunt de 1-2 cm lungime, localizate la nivelul joncţiunii esofago-gastrice. Mai puţin frecvente sunt stricturile lungi, care interesează 1/2 distală sau jumătatea esofagului. A treia varietate o constituie structurile scurte situate în porţiunea mijlocie sau superioară a esofagului toracic. Prezenţa unor structuri benigne situate în porţiunea mijlocie sau superioară a esofagului la pacienţii cu reflux gastroesofagian trebuie să atragă atenţia asupra unui esofag Barrett, deoarece stricturile apar deasupra joncţiunii scuamo-cilindrice (16). Scopul investigaţiilor unei structuri este pe lângă confirmare şi localizarea ei precizarea etiologiei cu excluderea malignităţii. Examenul baritat este cea mai disponibilă metodă de evaluare, dar insuficientă pentru a evidenţia şi leziunile de esofagită. Gradul de stenoză nu poate fi apreciat corect radiologie, deoarece îngustarea lumenului este dată de două elemente: reacţia inflamatorie datorită episodului acut de esofagită şi diverse grade de fibroză care au rezultat după episoadele anterioare de reflux. Stenozele, chiar moderate, evidenţiate radiologie reprezintă un stadiu avansat de evoluţie a esofagitei. Endoscopia poate realiza toate obiectivele. Endobiopsiile prelevate şi sub stenoză după eventuale dilataţii vor preciza natura stenozei. Gravitatea structurii poate fi clasificată endoscopic, după gradul de rezistenţă întâlnit în timpul dilataţiilor. Se consideră că strictura este uşoară când se percepe o rezistenţă minimă la trecerea dilatatorului, strictura moderată când este necesară o dilataţie mai severă, dar nu excesivă; strictura este severă când 1358

sunt necesare dilataţii energice, acestea fiind asociate cu o îngroşare a peretelui esofagian şi importantă inflamaţie periesofagiană. Apariţia stenozelor ca şi a celorlalte complicaţii atestă insuficienţa tratamentului medical şi pune problema tratamentului chirurgical antireflux. 4. Esofagul Barrett Esofagul Barrett este reprezentat de o extensie circumferentială a epiteliului cilindric pe cel puţin 3 cm deasupra joncţiunii eso-gastrice. Se recunoaşte astăzi că este o leziune acută, secundară refluxului patologic gastro-esofagian (1, 14). Esofagul Barrett poate fi interpretat ca o formă particulară de vindecare a leziunilor produse de refluxul cronic. Datele clinice şi experimentate au arătat că expunerea la refluxul mixt gastric şi duodenal reprezintă factorul principal în apariţia acestuia. Se pare că sucul gastric şi duodenal acţionează fie direct asupra genomului celulelor mucoasei esofagiene iniţiind metaplazia sau degenerarea malignă, fie indirect prin inducerea inflamaţiei mucoasei şi declanşarea ciclului distrucţie - reparare, care creşte turnover-u\ celular şi astfel riscul de alteraţie genetică (15). S-a constatat că refluxul acid este responsabil de metaplazia columnară. Conţinutul duodenal, însă, joacă un rol important în metaplazia intestinală şi degenerarea malignă. Prezenţa metaplaziei columnare în esofagul inferior este prin ea însăşi asimptomatică. Simptomele asociate esofagului Barrett sunt cele comune, legate de patogenia bolii: simptomele refluxului sau ale complicaţiilor acestuia, deoarece se asociază cu diverse leziuni de esofagită, îndeosebi stricturi. Unii pacienţi au în istoric, la debut, arsuri, ca după o lungă perioadă asimptomatică să apară simptomele complicaţiilor. Această evoluţie a tabloului simptomatic rezultă probabil din scăderea sensibilităţii epiteliului Barrett la acid, ceea ce îi face pe pacienţi să devină asimptomatici după ce metaplazia columnară acoperă zonele distruse de reflux. Explorarea radiologică diagnostichează cu dificultate esofagul Barrett. Asocierea unei hernii hiatale prin alunecare cu aspecte de esofagite şi o strictura proximala pune diagnosticul de esofag Barrett cu o probabilitate de 94% (3). Endoscopia este însă esenţială pentru identificarea, iar examenul histologic pentru confirmarea diagnosticului.

Patologia chirurgicală a esofagului Din punct de vedere histologic sunt întâlnite trei tipuri de celule care alcătuiesc epiteliul cilindric al esofagului Barrett: tipul fundic, asemănător epiteliului stomacului, epiteliul joncţional, asemănător epiteliului din zona cardiei şi al treilea tip este un epiteliu glandular de tip intestinal care are un mare risc de malignizare. Metaplazia intestinală la adult apare în 80% din cazuri. Epiteliul cardial şi fundic sunt rar întâlnite deasupra celor 3 cm deasupra joncţiunii eso-gastrice. Astăzi diagnosticul de esofag Barrett este pus pe date histologice, care identifică metaplazia de tip intestinal indiferent de extensia mucoasei columnare în esofag (1, 15). Aceasta se bazează pe faptul că epiteliul de tip intestinal este o metaplazie cu risc mare de malignizare, indiferent de întinderea sa, în timp ce identificarea numai a unui epiteliu columnar în esofag prezintă un risc neglijabil de malignizare. Manometria şi p/-/-metria pacienţilor cu esofag Barrett relevă modificări tipice de reflux gastroesofagian. S-a constatat la aceştia prevalenta unei hipotonii a S.E.I. şi o expunere prelungită la refluxul mixt alcalin-acid care este mult mai agresiv. De asemenea, s-a constatat şi o importantă deficienţă a c/earance-ului esofagian datorită alterării funcţiei esofagiene, esofagul Barrett reprezentând astfel cu siguranţă ultimul stadiu de evoluţie a bolii. Esofagul Barrett poate evolua cu complicaţii. Ulceraţiile şi stricturile se dezvoltă mai frecvent pe un esofag Barrett. Diferit de eroziunile din esofagită, ulcerul Barrett penetrează epiteliul columnal similar cu ulcerul gastric. Se pare că acesta apare datorită erodării zonelor reziduale de epiteliu scuamos sau de epiteliu „specializat" de tip intestinal. Simptomele sunt ca cele ale unui ulcerul gastric, la fel şi complicaţiile: sângerare, perforare, penetraţie. Stricturile, complicaţii frecvente ale esofagului Barrett, sunt situate la nivelul joncţiunii scuamocolumnare, de aceea pot fi localizate în 1/3 mijlocie sau superioară a esofagului, spre deosebire de stricturile peptice obişnuite situate distal, în apropierea joncţiunii gastro-esofagiene. Pot apare şi stricturi distale, în relaţii cu vindecarea unui ulcer Barrett sau acestea pot coexista. Displazia care se poate dezvolta pe esofagul Barrett poate avea un grad scăzut sau înalt. Distincţia dintre displazia severă şi carcinomul in situ este foarte greu de făcut. Cum pe piesele de rezecţie s-a constatat asocierea de displazie severă în aproximativ 50% din cazuri cu microfocare de

adenocarcinom neidentificate preoperator chiar prin biopsii multiple şi minuţios examinate, se susţine că displazia severă este de fapt un carcinom in situ şi constituie un pas irevesibil în progresia spre carcinomul invaziv. Involuţia displaziei sub- tratament a fost rar semnalată; poate rămâne staţionară sau se poate agrava. Adenocarcinomul apare cu o gravitate diferită raportată în relaţie cu esofagul Barrett între 8-46%. Se pare, însă, că riscul este de 30-169 ori mai mare pentru purtătorii unui esofag Barrett. Dintre factorii de risc luaţi în considerare în progresia neoplaziei în mucoasa displazică a esofagului Barrett, extensia peste 8 cm nu mai constituie un criteriu, ci subtipul histologic este important, şi anume metaplazia de tip intestinal. Această metaplazie se poate identifica chiar pe esofag Barrett „foarte scurt" (sub 3 cm ca întindere) dacă s-au prelevat biopsii pe versantul gastric al joncţiunii esogastrice (1, 15). Adenocarcinomul cardiei este asociat adesea cu metaplazia de tip intestinal, ceea ce ridică noi probleme în patogenia cancerului cu aceste localizări. Pe aceste considerente, esofagul Barrett este considerat o stare precanceroasă şi necesită o supraveghere atentă în vederea unei sancţiuni terapeutice eficiente. 5. Complicaţiile pulmonare Complicaţiile pulmonare reprezentate de pneumopatiile de aspiraţie sau astmul bronşic indus sunt implicaţii serioase ale bolii de reflux care impun suprimarea refluxului patologic. La 60% din bolnavii cu astm bronşic se poate identifica un reflux gastro-esofagian patologic. Refluxul la copii trebuie recunoscut de urgenţă datorită riscurilor imediate ce includ complicaţii pulmonare şi posibilitatea apariţiei sindromului apneic. Netratat sau controlat inadecvat va duce la scurtarea esofagului, eronat interpretat ca un esofag scurt congenital. Dacă este posibil tratamentul medical-trebuie menţinut până la 2 ani, deoarece există posibilitatea reapariţiei spontane a bolii.

TRATAMENT Tratamentul medical Tratamentul este în primul rând şi mai ales medical. Dată fiind frecvenţa acestei boli, proba tera1359

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ peutică poate constitui şi un test în stabilirea diagnosticului. Tratamentul medical iniţial constă în recomandarea unor măsuri privind evitarea circumstanţelor care declanşează simptomele (4). Pacienţilor li se vor recomanda: • reducerea greutăţii în cazul persoanelor obeze aduce de multe ori ameliorarea simptomelor; • interzicerea fumatului, care reduce presiunea S.E.I., descreşte cantitatea de salivă şi reduce rezistenţa mucoasei la acid; • evitarea alimentelor şi băuturilor care acţionează prin scăderea presiunii S.E.I., stimulează secreţia gastrică şi au acţiune directă, iritantă asupra mucoasei esofagiene inflamate: grăsimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul, condimentele; • evitarea unor mese copioase şi ingestia unei mari cantităţi de lichide care cresc presiunea intragastrică; • se vor evita mesele cu cel puţin 3 ore înainte de culcare, reducându-se astfel secreţia gastrică; • se va evita îmbrăcămintea prea strânsă care creşte presiunea intraabdominală; • ridicarea capului şi umerilor cu 20-30 cm în timpul somnului influenţează acţiunea gravitaţiei; • evitarea poziţiei aplecate sau încovoiate, ceea ce se poate interfera uneori cu activitatea profesională. Tratamentul medical urmăreşte următoarele obiective: ameliorarea simptomelor, prevenirea complicaţiilor şi a recurenţei bolii. Este de dorit ca aceste obiective să se îndeplinească începând cu măsurile cele mai simple, de aceea se recomandă o utilizare raţională a medicaţiei (4, 5). Tratamentul medicamentos recomandat în faza iniţială constă în administrarea de acid alginic în combinaţie cu alcalinele (Gavison) Această combinaţie realizează o peliculă vâscoasă care acţionează ca o barieră mecanică protejând mucoasa împotriva refluxului. Se pot asocia medicamentele prokinetice care accelerează evacuarea gastrică şi peristaltica esofagiană îmbunătăţind clearance-u\ esofagian: Domperidone, Metoclopramida (Reglan), Cisapride. Pacienţii vor fi urmăriţi 2-4 săptămâni. Dacă nu se obţin rezultatele scontate sunt recomandate medicamentele antisecretorii acide de tipul blocanţilor receptorilor H2 sau inhibitori ai pompei de protoni. Blocanţii receptorilor H2 (cimetidina, ranitidina) reduc secreţia acidă gastrică în aproape 70-80% şi pot obţine vindecarea esofagitei după 2 luni de tratament numai în aproape 50% din cazuri. 1360

Inhibitorii pompei de protoni (Omeprazol) produc o reducere completă a secreţiei acide şi pot obţine vindecări ale formelor medii de esofagită în aproape 75% şi peste 50% din cazuri în cele grave, după 3 luni de tratament. Luând în considerare marea eficacitate a inhibitorilor pompei de protoni în ameliorarea simptomelor, a fost propus un nou procedeu practic de diagnostic, „testul cu Omeprazol" (2). Este efectuat pe o durată scurtă de 2-4 săptămâni. Testul negativ impune efectuarea investigaţiilor în vederea precizării diagnosticului. Nu se recomandă utilizarea acestui test la persoanele peste 50 ani sau care prezintă semne clinice „de alarmă", înainte de efectuarea endoscopiei care să excludă leziunile maligne. Problema care o ridică tratamentul medical este cea a recăderilor destul de frecvente după oprirea tratamentului, ceea ce presupune un tratament supravegheat şi de lungă durată. Tratamentul prelungit vizând supresia acidă, în afara costului, poate antrena complicaţii datorate componentei alcaline a refluxatului şi care evoluează mascat sub tratament, precum şi proliferarea celulelor secretoare de gastrină. Terapia medicamentoasă reducere cantitatea şi efectul secreţiei acide, dar nu corectează defectul mecanic al sfincterului esofagian inferior. Tratamentul chirurgical Chirurgiei îi revin aproximativ 5-10% din totalul pacienţilor care au urmat un tratament medical. Indicaţia pentru tratamentul chirurgical o reprezintă bolnavii (5, 9, 11) care: • nu răspund la tratament medical (persistenţa simptomelor sau esofagită netratabilă deşi simptomele subiective sunt ameliorate, intoleranţa drogului); • devin dependenţi de terapia medicamentoasă, mai ales cei tineri; • dezvoltă complicaţii (ulceraţii sau ulcere ce antrenează hemoragii, stricturi, esofag Barrett, complicaţii pulmonare). în etiopatogenia multifactorială a bolii de reflux se înscrie în primul rând incompetenţa sfincterului esofagian inferior, al cărui tonus este o combinaţie între presiunea interioară a sfincterului, a presiunii intrabdominale şi a presiunii exercitate de pilierul drept al diafragmului. Anularea refluxului se poate obţine prin restaurarea competenţei mecanice a sfincterului pe care num?:i tratamentul chirurgical o poate obţine. Tratamentul chirurgical realizează:

Patologia chirurgicală a esofagului • restaurarea leziunii segmentului abdominal; • calibrarea cardiei; • îngustarea orificiului hiatal. Primii doi factori pot compensa insuficienţa sfincterului esofagian inferior şi pot controla refluxul în condiţiile unui clearance esofagian corect. Este importantă şi asigurarea evacuării corecte a stomacului prin corectarea unei eventuale leziuni organice obstructive. Preoperator aceşti bolnavi vor necesita, în afara explorărilor de rutină (endoscopie şi radioscopie gastro-duodenală) şi investigaţii care să documenteze: • creşterea expunerii la sucul gastric acid prin pH-metrie esofagiană pe 24 ore; • deficienţa mecanică a S.E.I. prin manometrie sfincteriană; • eficienţa peristalticii esofagiene prin manometrie esofagiană. 1. Chirugia refluxului necomplicat Din marea diversitate de procedee propuse de la prima realizare a lui Allison în1951, cele mai utilizate pentru refluxul necomplicat sunt intervenţiile chirurgicale standard gastropexiile, fundoplicaturile şi protezele Angelchik (11). 1.1. Fundoplicaturile realizează din marea tuberozitate a stomacului în jurul esofagului un inel elastic complet sau incomplet, ce va elimina posibilitatea sfincterului esofagian inferior să se deschidă secundar distensiei gastrice şi menţin subdiafragmatic esofagul abdominal (cele efectuate intratoracic s-au dovedit a avea un mare risc de complicaţii grave). 1.1.1. Cea mai populară este fundoplicatura tip Nissen, care este o fundoplicatura completă de 360°. Acest tip de intervenţie şi-a demonstrat eficienţa şi deja stabilitatea în timp, aducând rezultate bune în aproape 90% din cazuri, rezultate menţinute şi după 10 ani. Acestui procedeu i s-a reproşat apariţia în 2030% din cazuri a unei hipercompetenţe sfincteriene şi instalarea unor complicaţii specifice: „gas bloat syndrome" şi a disfagiei precoce ce poate persista în timp. „Gas bloat syndrome"-ul include saţietate precoce, imposibilitatea eructaţiilor şi a vărsăturilor, distensie abdominală. Corecţia realizată de Bombeck prin efectuarea unui manşon scurt de aproximativ 2 cm nefixat şi nu prea strâns (pe o sondă de 50 Fr) procedeu numit „floppy Nissen" a dus la reducerea semnificativă a acestor complicaţii. 171 - Tratat de chirurgie, voi. I

1.1.2. Fundoplicaturile incomplete evită hipercompetenţa sfincterului, dar sunt mai vulnerabile în ce priveşte stabilitatea, la fel ca şi gastropexiile. Procedeul Mark-Belsey IV realizează un manşon dublu în jurul a 2/3 anterioare a ultimelor 3-5 cm din esofag. Fundoplicatura Toupet realizează o fundoplicatura posterioară de 180°. Fundoplicatura Dor este o fundoplicatura anterioară de 180°. 1.2. Gastropexiile 1.2.1. Gastropexiile anterioare, tip Boerema prin fixarea micii curburi la peretele abdominal prezintă mai mult interes istoric. 1.2.2. Mai utilizată este gastropexia tip HUI care fixează mica curbură la ligamentul arcuat, executând concomitent şi o cardioplastie ce va creşte presiunea în S.E.I., presiune controlată manometrie intraoperator. 1.2.4. Gastropexia cu ligamentul rotund trecut ca o eşarfă în jurul esofagului şi fixat pe mica curbură pare un procedeu simplu şi eficient. 1.3. Protezele tip Angelchik inserate în jurul esofagului inferior reprezintă un procedeu simplu, uşor de realizat, cu rezultate imediate bune, similar cu al fundoplicaturii Nissen, dar care într-o proporţie însemnată este urmat de complicaţii majore: dislocarea protezei sau eroziunea şi migrarea în tubul digestiv. Chirurgiaa minim invazivă şi-a găsit şi în rezolvarea refluxului un câmp larg de acţiune. Laparoscopic pot fi realizate toate tipurile şi variantele intervenţiilor standard care se adresează mai ales refluxului necomplicat sau cu complicaţii minore. Ea reprezintă, deocamdată experimental, o alternativă viabilă la tratamentul medical de lungă durată. Nu este lipsită de riscuri. Pe lângă complicaţiile specifice procedeului antireflux, abordul laparoscopic poate realiza surse adiţionale de complicaţii: leziuni de trocar, perforaţii de stomac sau esofag în cursul disecţiei, pneumotorax, pneumomediastin, hernia acută a valvei în torace. Intervenţiile standard antireflux se însoţesc de o mortalitate apropiată de 0 şi o morbiditate redusă. Complicaţiile specifice pot fi evitate prin alegerea cât mai adecvată a procedeului şi o execuţie tehnică cât mai corectă. 2, Chirurgia complicaţiilor refluxului Chirurgia complicaţiilor refluxului implică şi mai mult adaptarea tipului de intervenţie la natura complicaţiei. 1361

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Cele mai deosebite probleme le pun stricturile. Asocierea la tratamentul dilatator a unei intervenţii antireflux standard este o combinaţie raţională. Când stenozele sunt foarte strânse şi periculos de dilatat se poate impune rezecţia esofagiană cu diverse tipuri de reconstrucţie (cu colon, jejun sau stomac). în esofagul scurt se pot utiliza operaţii de „alungire", cu tub gastric, gastroplastia de tip Collis la care se adaugă un procedeu antireflux: fundoplicatura Nissen sau Belsey. Dacă există şi tulburări grave de motilitate esofagiană se recomandă rezecţia. în complicaţiile refluxului mixt apărut cel mai adesea după chirurgia gastrică sau biliară sau când joncţiunea eso-gastrică este greu de abordat (după intervenţii ineficiente antireflux, în refluxul după eso-cardiotomia Heller) sau când există leziuni gastrice concomitente, diversiunea duodenală totală (antrectomie, vagotomie şi anastomoză Roux în Y) este recomandată. în esofagul Barrett, care acum este unanim acceptat ca fiind o stare precanceroasă şi reprezintă o complicaţie a bolii de reflux, elementul cheie în apariţia malignităţii îl constituie sucul duodenal din compoziţia refluxatului. Refluxul duodenal nu poate fi influenţat prin terapia medicamentoasă, întrucât evoluţia spre complicaţii este oricând posibilă. Numai o intervenţie antireflux poate stopa refluxul sucului gastric şi duodenal. De aceea, pare logică indicaţia tratamentului chirurgical precoce, chiar în esofagul Barrett necomplicat pentru profilaxia complicaţiilor acestuia. Sunt recomandate intervenţiile standard. Când esofagul Barrett se complică cu stricturi şi esofag scurt se recomandă eso-cardioplastia tip Collis-Nissen, Collis-Belsey sau rezecţia. Displazia care apare mai ales pe metaplazia de tip intestinal trebuie atent cercetată prin biopsii multiple şi repetate. Chiar un grad redus de displazie, dacă nu se ameliorează net după 3 luni de tratament intensiv cu Omeprazol, constituie o indicaţie pentru chirurgia antireflux. Statisticile au constatat dezvoltarea displaziei în 19,7% şi a cancerului în 1,3% din pacienţii trataţi medical, comparativ cu apariţia în 3,4% din cazuri numai a displaziei la pacienţii cu chirurgie antireflux (1, 6, 7). Cum nu s-a constatat involuţia epiteliului Barrett, se poate realiza ablaţia acestuia prin terapie fotodinamică sau coagulare directă prin laser, dar suprimarea refluxului rămâne necesară pentru a preveni recurenţa meta-

1362

plaziei mucoasei. Prezenţa unui grad înalt de displazie poate fi marker-u\ unui early (timpuriu) adenocarcinom, deoarece s-au constatat pe piesele de rezecţie, în aproape 50% din cazuri, focare de adenocarcinom, deşi endobiopsiile multiple şi corect examinate au relevat doar un înalt grad de displazie. în aceste cazuri rezecţia esofagiană reprezintă tratamentul de elecţie pentru cura definitivă a bolii.

BIBLIOGRAFIE 1. Oberg S., Clark G.W.B., De Meester T.R. - Barrett's Esophagus. Update of Patho-physiology and Management, Hepato-Gastroenterology voi. 45, sept.-oct. 1998, p. 13481355. 2. Kahrilas P.J. - G.E.R.D. Revisited: Advances in Pathogenesis, Hepato-Gastroenterology voi. 45, sept.-oct. 1998, p. 1301-1307. 3. DE MEESTER T.R., STEIN H.J. - Physiologic Diagnostic Studies, voi. I, Esophagus Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. By M.B. Orringer Saunders Company, 1996. 4. Chapman R.W.G., Harvey F.R., Heading R.C., Morris A.l. - Management Guidelines for Gastro-Oesophageal Reflux Disease, Based on a round table disscusion on gastrooesophageal reflux disease at the European Digestive Week, Amsterdam 23111 October 1991, Gastroenterology voi. 2, no. 2, June 1992. 5. Bate CM., Heavey D.J. - Gastroesophageal Reflux, Reed Healthcare Communication Limited, 1991. 6. Jamieson G., Duranceau A. - Gastro-esophageal Reflux, W.B. Saunders Company, 1988. 7. Skinner D. - Gastroesophageal Reflux, Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. by M.B. Orringer Saunders Company, 1996. 8. Stein H. - Three Dimensional Imaging of the L.E.S. in G.E.R.D., Annual Surgery, oct., 1991. 9. Crookes P., De Meester T.R. - Reflux Oesophagitis, Surgery, July, 1993. 10. Hennesy T.P.J., Cuschieri A., Bennett J.R. - Reflux Oesophagitis, ButterWorths, 1989. 11. Misiewicz J.J., Pounder R.E. - Disease of the Gut and Pancreas, Sec. Ed., voi. 1, cp. 12, 13, 1994. 12. De Meester T.R., Watson A. - The Esophagus. Anatomy and Funcţional Evaluation, Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, ed. V, International Edition. 13. Mughal M., Bancewicz J. - Recent Advances in Surgery, Ed. J.'Taylor A CD. Jonson, Churchill Livingstone, 1991. 14. Skinner D. - Pathophsiology of Gastro-esophageal Reflux, Annual Surgery, nov., 1991. 15. Bremner C.G., De Meester T.R. - Proceeding from an International Conference on Ablation Therapy for Barrett's Mucosa, Diseases of the Esophagus no. 1, voi. 11, p. 1-25, jan., 1998. 16. Orringer M.B. - Reflux Structure and Short Esophagus, Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. by M.B. Orringer Saunders Company, 1996.

ESOFAGITELE Z. POPOVICI Arsurile chimice ale esofagului (esofagita caustică) Anatomie patologică Simptome Criterii de evaluare a severităţii arsurii esofagiene 1. Fibroesogafoscopia de urgenţă 2. Examinarea radiologică de urgenţă după ingestia substanţei corozive 3. Alcaiinitatea irigatului gastric 4. Toracoscopia şi laparoscopia de urgenţă Clasificarea stenozelor esofagiene postcaustice Complicaţii precoce Complicaţiile tardive Tratamentul conservator al esofagitelor acute postcaustice Tratamentul dilatator Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical de urgenţă Tratamentul chirurgical precoce Tratamentul chirurgical tardiv Alegerea procedeului chirurgical Leziunile caustice ale faringelui Rolul O.R.L.-ului in evaluarea leziunilor corozive Natura leziunilor corozive şi momentul operator Tratamentul chirurgical

ARSURILE CHIMICE ALE ESOFAGULUI (ESOFAGITA CAUSTICĂ) Arsurile chimice ale esofagului reprezintă totalitatea leziunilor produse de ingestia agenţilor caustici. Agenţii corozivi pot să fie acizi sau alcalini, majoritatea leziunilor fiind produse prin ingestia sodei caustice, care, în 20% din cazuri, produce şi leziuni gastrice [Boikan (20), 1930; Arena (5), 1936], Substanţele corozive au fost clasificate în 1949 de Bosch Del Marco (20) în patru categorii: 1. fixative, cum sunt acidul fenolic şi soluţia de formaldehidă; 2. distructive, de obicei acide, ca acidul sulfuric, azotic şi clorhidric (muriatic); 3. lichefiante, mai mai alles alcaline, dezinfectante (Lysol, sodă caustică); 4. slabe, ca şi acidul oxalic şi arsenic. Anatomie patologică Modificările histopatologice la nivelul esofagului secundare ingestiei de substanţe corozive depind de natura, concentraţia şi canitatea de agent caus-

Principii generale 1. Abordul anterior 2. Abordul posterior 3. Abordul lateral 4. Abordul superior 5. Abordul inferior Alte tipuri de esofagite Esofagite fungice Esofagita candidiozică (moniliazică) Esofagite virale Esofagita herpetică Alte esofagite Esofagitele asociate cu boli cutanate Stenoza esofagiană în pemfigoidul cicatricial Esofagita granulomatoasă (boala Crohn) Sclerodermia Esofagita Behcet Disfagia sideropenică (Sindromul Plummer-Vinson) Esofagite specifice Sifilisul Tuberculoza Esofagita de reflux Bibliografie

tic ingerat. Substanţele alcaline produc o necroză de colicvaţie şi liză tisulară care facilitează penetraţia în profunzime. Substanţa cea mai distructivă din această catgorie o reprezintă hidroxidul de sodiu sau soda caustică. Alte substanţe chimice, aşa cum sunt acizii, produc o necroză de coagulare la suprafaţa ţesuturilor, care împiedică pătrunderea în profunzime. Krey (69) (1952) şi Leape (73) (1971), au demonstrat experimental că o soluţie mai puţin concentrată de 3,8% (I N) de sodă caustică, în contact timp de 10 secunde cu ţesuturile, determină necroză care pătrunde până la musculatura esofagului, în concentraţie de 22% (7 N) soluţia de NaOH produce o necroză extinsă care depăşeşte peretele esofagian. Ritter (130) în 1968 a arătatcă 15 cm dintr-o soluţie de NaOH de 30% ( 8 N) produce o necroză transmurală a esofagului şi stomacului, pătrunzând în ţesuturile mediastinale. Davis (29) (1972) a constatat că soluţia de NaOH la o concentraţie de 10,7% (3 N) produce o esofagita caustică limitată care ulterior va duce la apariţia unei stenoze esofagiene. Procesul de cicatrizare 1363

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ poate uneori să ducă la o stenoză esofagiană totală, denumită şi stenoză esofagiană tubulară (shoestring type esophagus) în care lumenul esofagian este complet dispărut, esofagul având un aspect de funie. Soluţiile mai concentrate produc necroza esofagului şi stomacului în mai puţin de câteva ore. Cristalele de substanţe caustice prezintă tendinţa de a adera la mucoasa esofagiană, producând leziuni mai localizate şi mai adânci. Problema ingestiei de sodă caustică a cunoscut o modificare dramatică prin anii 1960, în momentul introducerii pe scară largă în S.U.A. a soluţiilor hiperconcentrate de sodă caustică sub formă de detergenţi de us casnic. Astfel au fost soluţiile de Plunge - 25%, NaOH (6,25 N), Liquid Plumr 30,5% NaOH (8 N), Open up Drain Cleaner - 40% KOH, Drano - 54,2% NaOH (14 N) (126). Soluţiile hiperconcentrate de NaOH pătrund prin peretele esofagian şi produc o necroză intramurală totală a esofagului. Vechea regulă de aur, potrivit căreia stomacul este intact în 80% din cazuri după ingestia de sodă caustică, nu mai este acceptată [Gryboski (48), 1965]. Soluţia lichidă concentrată de NaOH interesează în mod frecvent stomacul, producând o necroză totală a acesteia cu distrucţia ţesuturilor învecinate, aşa cum a arătat Martel (87) (1972), Allen (4) (1970) şi Davis (29, 30) (1972). O nouă regulă este acreditată, conform căreia atunci când se constată o necroză gastrică după ingestia de sodă caustică, cu certitudine că va fi prezentă şi o necroză esofagiană [Martel (87) 1972, Gago (39) 1972). Urmând acestei reguli, se impune practicarea unei laparotomii de urgenţă la bolnavii care au ingerat o soluţie hiperconcentrată de sodă caustică. Simptome Marchand (85) în 1955 a propus o clasificare clinică a stadiilor evolutive a arsurilor chimice ale esofagului, care a fost adoptată la Duke University Medical Center în S.U.A. Aceasta constă în: I. Stadiul acut: a. formă uşoară; b. formă medie; c. formă severă. II. Perioada de latenţă III. Stadiul de obstrucţie datorită stenozei: a. formă uşoară şi parţială; b. formă localizată: 1. unică sau multiplă; 2. parţială sau completă c. forma extensivă: 1. elastică (dilatabilă); 2. rigidă. 1364

Aceste forme clinice corespund cu formele anatomopatologice care au fost descrise de Cardona şi Daly (28) (1971). Aceşti autori au delimitat aceste forme de leziuni anatomopatologice pe baza unei experienţe personale de 239 de cazuri în tratamentul esofagitei postcaustice. Există o corespondenţă între formele clinice şi cele anatomopatologice. Astfel, forma uşoară corespunde cu esofagita uşoară neulcerată descrisă de Cardona şi Daly (28), forma moderată cu leziunile ulcerative uşoare şi moderate care pot evolua spre formarea unei stenoze esofagiene; forma severă este expresia clinică a esofagitei ulcerative severe necomplicată sau complicată. între complicaţii au fost citate perforaţii în mediastin, cavitatea pleurală sau arborele traheobronşic. Criterii de evaluare a severităţii arsurii esofagiene Există patru criterii care ne permit aprecierea gradului de severitate a arsurii esofagului, şi anume: esofagoscopia de urgenţă, radiografia de urgenţă, alcalinitatea irigatului gastric şi toracoscopia de urgenţă. 1. Fibroesogafoscopia de urgenţă A fost propusă de Alford (3) în 1959, şi folosită ulterior de Knox (68) 1967, Holllinger (58) 1968, Ritter (129) 1971. Aceasta se execută preferabil în primele 12-24 de ore după ingestia de substanţă caustică, pacientul fiind deja sedat, iar leziunile esofagiene fiind în curs de delimitare. Fibroscopia va fi contraindicată de principiu în formele ulcerative severe complicate din cauza pericolului iminent de perforaţie. 2. Examinarea radiologică de urgenţă după ingestia substanţei corozive A fost practicată de Martel (87) (1972), care a subliniat două trăsături radiologice caracteristice în precizarea diagnosticului, şi anume: retenţia intramurală a unei cantităţi reduse de substanţă de contrast care tatuează mucoasa esofagiană şi dilataţia gazoasă a esofagului datorită sechestrării aerului. 3. Alcalinitatea irigatului gastric Dacă aspiratul gastric este alcalin şi alcalinitatea nu cedează după irigarea stomacului cu cantităţi

Patologia chirurgicală a esofagului importante de ser fiziologic, avem argumente suficiente pentru a presupune că atât stomacul cât şi esofagul prezintă arsuri importante [Ritter (130) 1968, Leape (73) 1971]. 4. Toracoscopia şi laparoscopia de urgenţă Atât esofagoscopia cât şi gastroscopia ne pot furniza date în legătură cu mucoasa esofagiană şi gastrică, eventual cu apariţia unei necroze, dar nu pot să dea nici o informaţie despre gradul de profunzime al necrozei corozive. Descottes (117) a propus toracotomia care, ca şi laparoscopia, pot pune în evidenţă leziuni ale muscularei esofagiene sau ale seroasei gastrice, care pot indica o necroză transmurală esogastrică. Clasificarea stenozelor esofagiene postcaustice Marchand (86) în 1955 a propus clasificarea stenozelor esofagiene postcaustice pe baza extensiunii longitudinale a stenozei şi pe densitatea sau profunzimea ţesutului de fibroză în patru grade: Gradul I. Stenoza este limitată la mai puţin de întreaga circumferinţă a esofagului, fiind localizată la un segment liniar, scurt şi neprezentând disfagie. Gradul II. Strictura este inelară, fibroza este extinsă la mucoasă şi stratul submucos, fiind în general elastică şi nu produce disfagie, dar uneori pot apare episoade de impactare alimentară a esofagului. Gradul III. Strictura ia în general o formă de halteră, în care mânerul reprezintă zona de maximă stenoză. Lungimea stricturii este stabilită în mod arbitrar la mai puţin de 0,5 inch (1,25 cm). Gradul IV. Reprezintă o strictura care depăşeşte 0,5 inch în lungime, fiind împărţită la rândul ei în două tipuri: gradul IV A, superficial şi uşor dilatabil şi IV B, strictura cu pereţi fibroşi şi îngustare importantă a lumenului, cu tendinţă la restenozare rapidă după dilataţie (fig. 1). Complicaţii precoce Complicaţiile care apar imediat după perforaţia caustică sunt următoarele: perforaţia esofagiană, care poate fi complicată cu mediastinită, empiem pleural sau peritonită generalizată; perforaţia gastrică; necroza totală esogastrică; hemoragia digestivă superioară; fistula eso-aortică [descrisă de Ritter (129) - 1971, Martel (87) = 1972]; fistula eso-traheală [1 caz citat de Besson (18) - 1983]; Stumboff

Fig. 1 - Stenoze esofagiene postcaustice. A - treimea inferioară, filiformă; B - treimea superioară, cvasitotală cu numeroase ulceraţii şi perforaţii acoperite; C - stenoză subtotală cu reflux în arborele traheobronşic (stadiul IV B).

(140) (1950) pe 1221 de cazuri de arsuri esogastrice acute a găsit mediastinită în 20% dintre complicaţii; perforaţia esofagiană în 15%, perforaţia gastrică în 10%, peritonită în 15%, edem laringian în 6%, pneumonia de aspiraţie în 14%, ulceraţia aortei şi a traheei în 20%. Complicaţiile tardive Pot fi listate după cum urmează: abcesul cronic mediastinal; fistula esobronşică; hernia hiâtală prin 1365

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ retracţia cicatricială a esofagului şi esofagita de reflux consecutivă (complicaţie rară descrisă de Imre şi Koop (60) în 1972); stenoza prepilorică [statistici mai importante relatate de Balasegaram (10) 1975, Loygue (82) 1957, Gavriliu (41) 1966, Popovici (106) 1977 şi alţii]; carcinomul dezvoltat pe fondul unei vechi leziuni gastrice caustice, denumit şi carcinomul coroziv al esofagului [Kiviranta (67) în 1952 relatează 9 cazuri la 381 de esofagite postcaustice; alte cazuri au mai fost citate de Paine (98) - 1951, Parkinson (100) - 1970]; cancerul gastric dezvoltat pe o gastrită corozivă este destul de rar (am avut un caz la 100 de gastrite postcaustice); complicaţiile pulmonare rezultate după aspiraţie; impactarea unui corp străin sau a bolului alimentar ducând la obstrucţie esofagiană totală; caşexia. Ingestia de sodă caustică în timpul copilăriei poate determina tulburări de creştere şi dezvoltare, ceea ce duce la nanismul esofagian. Tratamentul conservator al esofagitelor acute postcaustice Tratamentul non-chirurgical al leziunilor esofagiene corozive acute se bazează pe antibiotice, steroizi şi tratament dilatator. S-a dovedit clinic şi experimental că steroizii au un efect puternic antifibroblastic şi antiinflamator, inhibând in vitro biosinteza colagenului. Aceste fapte au fost demonstrate de lucrările lui Bosher (23) et al. - 1951 şi Rosenberg et al. (133) - 1951, Belinoff (13) 1941, Aschraft (8) în 1969 a demonstrat eficacitatea injectării intralezibnale a diacetatului de triamcinolon în stenozele esofagiene scurte, atât experimental, pe câini, cât şi în clinică. El consideră că acest tratament trebuie să fie asociat cu tratamentul dilatator. După ce în 1957 s-au introdus steroizii în terapeutică, Cardona şi Daly (28) au elaborat în 1971 un protocol de tratament. Acesta constă în următoarele: 1. interzicerea alimentaţiei orale; 2. introducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilen pentru alimentaţie şi menţinerea permeabilităţii lumenului; 3. corticoterapia; 4. antibioterapia sistemică. Acest tratament trebuie început imediat după ingestie, dacă tst.te posibil chiar din prima zi, înaintea examinării esofagoscopice. Dacă esofagoscopia iniţială nu evidenţiază ulceraţii esofagiene, tratamentul se va întrerupe fără neajunsuri. Haller (50) în 1970 adaugă la aceste măsuri: 5. esofagoscopia practicată în primele 12 ore, şi 6. radiografie toracică simplă şi după ingestie baritată, 1366

sau dacă este posibil realizarea unei cinefluoroscopii în primele 24 de ore. Pentru a aprecia evoluţia spre cicatrizare a leziunilor esofagiene şi a decide durata tratamentului, se repetă esofagoscopiile la 2 până la 4 săptămâni interval. Dacă apare stengza, se întrerupe tratamentul cu steroizii şi se începe tratamentul dilatator (bujiraj). La 145 de bolnavi trataţi în această manieră de către Cardona (28), numai 13 au dezvoltat stenoze esofagiene, ceea ce înseamnă că 90% dintre pacienţi s-au vindecat fără stricturi. în seria lor nu au apărut stenoze totale tubulare ale esofagului. Această statistică impresionantă a dus la un avânt important în tratamentul conservator al stenozelor postcaustice ale esofagului. Tratamentul dilatator Salzer (136) în 1920 şi Bokay (21) în 1924, la Viena, au recomandat bujirajul precoce ca o metodă profilactică în timpul stadiului acut pentru a preveni apariţia stenozei postcaustice. Cu timpul această metodă a fost treptat abandonată din cauza complicaţiilor survenite, fiind înlocuită cu dilatarea tardivă, atribuită lui Haller (50, 51) în 1971. Acesta a recomandat începerea dilatării la trei săptămâni după accident, atunci când trebuie întrerupt tratamentul cu steroizi, deoarece s-a constituit deja stenoza. Dilatarea se poate face prin două metode, şi anume: retrogradă şi anterogradă. Dilatarea retrogradă este foarte populară în S.U.A. fiind propusă în 1924 de Tucker (146), fiind asociată cu o gastrostomie şi trecerea retrogradă a unui fir metalic. Şi astăzi este considerată metoda cea mai sigură de tratament care previne apariţia perforaţiilor frecvente din cauza modificărilor axiale ale esofagului şi apariţia pseudodiverticulilor. O altă metodă este dilatarea anterogradă, care şi ea poate să fie făcută pe un fir metalic, recomandată de Vinson (148) (1924) şi Leary (74) (în 1949). Dilataţia anterogradă cu bujiile lestate cu mercur de tip Hurst sau Maloney sau dilataţia retrogradă cu bujiile tip Tucker au dat cele mai bune rezultate în majoritatea cazurilor. Uneori în stenozele recidivate s-a folosit un fir înghiţit de pacient, pe care au fost ghidate dilatatoarele metalice Sippy, folosite până la obţinerea unui lumen adecvat pentru trecerea bujiilor cu mercur (125). Bujiile ghidate pe un fir metalic sunt cele mai sigure. Unghiul efectiv de incidenţă al dilatatorului este format între diametrul maxim al dilatatorului şi vârful acestuia. Bujiile ghidate cele mai folosite sunt Eder-Puestow, Celestin, Savary şi Keymed. De asemenea sunt utilizate dila-

Patologia chirurgicală a esofagului tatoarele pneumatice. Dilataţia se face pe un conductor metalic introdus prin endoscop şi lăsat pe loc. Sistemul Eder-Puestow cuprinde olive metalice cu diametru crescând. Dilatatorul Celestin perfecţionat de Savary are numai două mărimi fiind constituit din Neoplex (thermal polivinil chloride) cu un lumen central. Se termină cu un vârf ascuţit care se subţiază progresiv fiind mult mai bine tolerat. Dilatatorul Keymed reprezintă o bujie radioopacă făcută din silicon montată pe un fir flexibil de oţel fin. Pare să fie un sistem dilatator ideal. Dilatatoarele non-rigide de cauciuc testate cu mercur sunt astăzi cele mai apreciate. Cele mai populare sunt dilatatorul cu vârful rotund Hurst şi cel cu vârful ascuţit Maloney. Au marele avantaj că pot fi folosite de pacienţi la domiciliu pentru a se dilata singuri. Oferă cea mai mare securitate. La oamenii în vârstă, care nu pot suporta dilataţiile frecvente, există o alternativă raţională, introducerea unei proteze esofagiene. Acestea pot fi introduse pe cale endoscopică precum tubul de silicon Atkinson introdus de sistemul Nottingham (Keymed). Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical de urgenţă Este adresat complicaţiilor severe care ameninţă viaţa pacientului, survenite după ingestia unor soluţii hiperconcentrate de substanţe caustice. La aceşti pacienţi se instalează rapid o necroză panmurală esofagiană şi gastrică care constituie cea mai severă complicaţie a esofagitei postcaustice. După anii 1960, când în S.U.A. au fost introduse aceste soluţii hiperconcentrate de sodă caustică, folosite ca detergenţi de uz casnic, au apărut şi primele complicaţii de necroză gastrică totală operate [Finney (37) - 1960, Grybosky (48) - 1965, Berry (17) - 1965, Ribet (128) - 1971]. La puţin timp după aceasta, îm 1972, Gago (39), Ritter (129) şi Martel (87) au fundamentat principiile tratamentului chirurgical agresiv pentru leziunile caustice ale esofagului şi ale stomacului. Indicaţiile tratamentului chirurgical de urgenţă au fost stabilite astfel: 1. perforaţia stomacului şi esofagului; 2. hematemeza masivă; 3. ingestia unei cantităţi mari de soluţii caustice concentrate, stabilită prin anamneză; 4. ingestia uor cristale de sodă caustică sau formaldehidă; 5. prezenţa semnelor radiologice de esofagogastrită acută corozivă stabilite de Martel (87) (1972); 6. necroza circumferenţială totală a mucoasei esofagiene, atestată prin esofagoscopie; 7. alcalinitatea irigatului gastric. La aceste criterii

stabilite de autorii de mai sus se pot adăuga datele stabilite de laparoscopia şi toracoscopia de urgenţă [Descottes (117)]. Abordul chirurgical agresiv constă în: laparotomie exploratoare şi gastrectomie totală în cazul că se găseşte o necroză gastrică; toracotomie dreaptă şi esofagectomia, în cazul în care esofagul abdominal pare să aibe o viabilitate îndoielnic. Restabilirea continuităţii digestive va fi amânată, practicându-se o esofagostomie cervicală şi o jejunostomie de tip Witzel. în 1981, Brun et al. (26) recomandă esofagectomia transhiatală fără toracotomie, prin stripping, numită şi esofagectomia oarbă (blind esophagectomy) în necroza esogastrică totală (autorul publică 5 cazuri operate dintre care 4 au supravieţuit). Ulterior, Hwang et al. (59) în 1987 publică 7 pacienţi operaţi cu numai 2 decese. Autorii japonezi, între care şi Akiyama (2), recomandă esofagectomia transorală ca metodă de elecţie. Mislawski et al. (90) în 1984, au practicat cu succes o duodenopancreatectomie cefalică pentru leziuni extinse corozive, cu restabilirea întârziată a continuităţii tubului digestiv. Până la această dată, leziunile caustice duodenale au fost considerate fatale [Ribet (128) - 1971]. în unele cazuri e necesară realizarea unei traheostomii de urgenţă pentru leziuni severe respiratorii sau atunci când pacientul necesită o ventilaţie prelungită. Tratamentul chirurgical precoce Tratamentul chirurgical timpuriu este aplicat în prima lună după ingestia agentului coroziv, fiind determinat de imposibilitatea reluării alimentaţiei pe cale orală sau datorită apariţiei unei stenoze gastrică prepilorice. în prima eventualitate pot fi utilizate trei procedee de alimentaţie: gastrostomia, duodenostomia sau jejunostomia. în cazul stenozei prepilorice postcaustice se recomandă o antrectomie economică şi restabilirea continuităţii cu duodenul. Personal am practicat 110 operaţii în stenozele gastrice postcaustice. în leziunile prepilorice limitate am căutat să conservăm pilorul, folosind rezecţia de tip Maki-Hatakufu (106), în cazul în care stenoza se oprea la 2-3 cm înaintea pilorului. în cazul în care structura ajungea până la pilor, am elaborat un procedeu personal, pe care l-am denumit antrectomia segmentară intravasculară In Y-V (106), care conservă arcul vascular al celor două curburi ale stomacului şi realizează o dublă piloroplastie (anterioară şi posterioară), care creează o comunicare largă cu duodenul, împiedicând recidiva. în leziunile gastrice extinse peste 70%, se 1367

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ practică o gastrectomie subtotală, cu anastomoză pe o ansă jejunală exclusă în Y â la Roux. în cazul că starea generală a bolnavului este precară, se renunţă la rezecţie şi se practică o gastrostomie de drenaj şi o jejunostomie de alimentaţie. Recent am înlocuit această dublă operaţie de drenaj cu un procedeu personal numit jejunostomia transgastrică de alimentaţie. Tratamentul chirurgical tardiv Acest tratament se aplică numai la 6 luni de la accident, când leziunile postcaustice esofagiene s-au stabilizat. Daly şi Cardona (28) în 1957 au stabilit indicaţiile pentru tratamentul chirurgical, acestea fiind următoarele: 1. stenoza esofagiană totală, în care toate tentativele de dilataţie anterosau retrogradă au eşuat; 2. esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular şi sinuos; 3. esofagul care nu poate fi dilatat fără reacţii periesofagiene severe sau mediastinite; 4. esofagul cu fistulă; 5. esofagul care nu poate fi dilatat sau menţinut la un calibru de peste 40 CH. De asemenea trebuie incluşi şi pacienţii care refuză tratamentul dilatator prelungit. Alegerea procedeului chirurgical în mod curent astăzi se practică trei tipuri de operaţii care folosesc ca material de plastie în reconstrucţia esofagului, stomacul, colonul sau jejunul. în funcţie de sediul transplantului acesta poate să fie subcutanat, retrosternal sau intratoracic. Dermato-esofagoplastia este astăzi doar un procedeu de interes istoric. El a fost utilizat pentru prima oară în 1907 de către Bircher (19), iar la noi în ţară a fost folosit de către lancu Jianu, care a prezentat raportul la „Cel de al 9-lea Congres al Societăţii Internaţionale de Chirurgie" de la Madrid, 1932. Pielea se recolta în general de pe partea anterioară a toracelui, confecţionându-se un tub lung de circa 25 de cm, presternal, anastomozat sus cu esofagul iar jos cu stomacul. Realizarea procedeului dura luni de zile şi era complicat de apariţia a numeroase fistule. Astăzi reconstrucia cutanată a esofagului se foloseşte numai pentru esofagul cervical [procedeul lui Harold Wookey (151)]. Un nou avânt a luat dermato-esofagoplastia cervicală, odată cu apariţia lambourilor musculo-cutanate, cu utilizarea marelui pectoral şi a trapezului, după procedeul lui Ariyan (6) (1979), atât în înlocuirea esofagului 1368

cervical cât şi a faringelui. Am folosit acest procedeu în 4 cazuri cu rezultate bune. Jejuno-esofagoplastia poate fi utilizată după două metode: a) fie pe ansă izolată în Y â I?. Roux, în care este scurtcircuitat stomacul [procedeul lui Yudin (153) - Petrov (1Q3)] şi b) cu ansă jejunală exclusă bilateral, anastomoză sus cu esofagul şi jos cu stomacul [procedeul lui Roux (134)-Herzen (55), 1907]. A doua variantă a fost abandonată din cauza frecvenţei ulcerelor peptice jejuno-gastrice. Deoarece ansa jejunală nu urca întotdeauna până la regiunea cervicală, adeseori a fost necesară completarea cu o plastie cutanată adiţională [procedeul Lexer (77) sau Wulstein (152)] - realizând o dermatojejuno-esofagoplastie. Acest procedeu a fost folosit la noi în ţară de prof. I.Mureşanu (Timişoara). Stomacul ca material de plastie a fost utilizat în totalitate fiind migrat până în regiunea cervicală (gastric puii up) realizat pentru prima dată în 1920 de către Kirschner (66), pentru a fi „redescoperit" ulterior de către Nakayama (92) (1961), Akiyama (1-2) (1975), Orringer (95) (1978) etc. devenind astăzi procedeul cel mai des folosit, în special în leziunile maligne ale esofagului. La noi în ţară procedeul cel mai des folosit a fost cel al prof. Dan Gavriliu (42-45), realizând un tub gastric antiperistaltic. Acest procedeu a fost practicat întâi pe cadavru de către Beck şi Carrel (12) în 1905, fiind trecut presternal şi anastomozat cu esofagul coborât sub nivelul claviculei. Procedeul lor rămâne necunoscut, iar în 1912 Amza Jianu (97) reia această tehnică la om fără să cunoască procedeul descris anterior de Beck şi Carrel (12). Deoarece de cele mai multe ori tubul gastric, foarte scurt, nu putea ascensiona până în regiunea cervicală, a fost necesară, în majoritatea cazurilor să fie completat cu un tub cutanat, realizând o dermato-gastroesofagoplastie. Pentru alungirea tubului gastric a fost recomandată splenectomia imaginată întâi experimental de Kay (63) (1943), Swenson şi Magruder (141) (1944). Dar abia în 1951 prof. Dan Gavriliu (42) realizează prima splenectomie în hil, la om, care permite cu uşurinţă ridicarea, tubului gastric retrosternal până la nivelul gâtului şi practicarea anastomozei cervicale într-un singur timp. Ulterior, autorul reuşeşte să transpună şi pilorul în regiunea cervicală, care îşi menţinea contracţiile ritmice (procedeul Gavriliu II).Procedeul lui Gavriliu a fost popularizat în S.U.A. de către Heimlich (53, 54). Heimlich a practicat acest procedeu întâi experimental pe câini din 1955. Ulterior, îl vizitează pe profesorul Dan Gavriliu la Bucureşti şi începe să-l practice pe om. în lupta pentru pater-

Patologia chirurgicală a esofagului nitatea acestui procedeu D. Gavriliu reuşeşte să-l publice în Craft of Surgery (1964) (44), un tratat care însumează principalele tehnici chirurgicale. Acest procedeu are însă dezavantajul esofagitei de reflux şi al ulcerelor peptice postoperatorii pe traiectul transplantului. Pentru a preveni refluxul, unii autori au creat un tub gastric izoperistaltic [Rutkowski (135), Mes, Lortat-Jacob (80)]. Colonul transvers izoperistaltic pediculizat pe artera colonică stângă a fost utilizat pentru întâia oară ca transplant de esofag în 1911 de Kelling (64) din Dresda. în acelaşi an Vulliet (149) din Lausanne realizează primul transplant colonie transvers antiperistaltic, vascularizat de artera colonică medie. în 1924 Roith (131) foloseşte colonul drept, iar şcoala din Bordeaux, reprezentată de Lafargue (71), adaugă ileonul terminal în continuitatea colonului, realizând transplantul ileocolonic. Transplantul care conservă valva ileocolonică este cel mai bun deoarece reprezintă un procedeu antireflux. Aceste procedee au fost abandonate până în 1950 când Orsoni (96) împreună cu Toupet, realizează cu succes prima colo-esofagoplastie stângă antiperistaltică, crezând că a descoperit un nou procedeu [de fapt, ulterior autorul recunoaşte că a redescoperit procedeul descris de Vulliet (149) în 1911]. Abia prin anii 1960 însă colo-esofagoplastia cunoaşte un avânt considerabil datorită lui Belsey (14), care publică prima statistică importantă de 104 cazuri cu o mortalitate surprinzătoare de numai 4%, folosind în exclusivitate procedeul lui Kelling (64). Meritul lui Belsey este de a fi popularizat acest procedeu în S.U.A. La noi în ţară primele esofagoplastii cu colon au fost realizate de Papahagi (99) împreună cu mine în ianuarie 1971. Ulterior, au fost continuate de mine singur începând din 1973. Aceste coloesofagoplastii au fost precedate de un studiu angiografic al vaselor colonice, făcut de mine pe piese anatomice, care a fost publicat în 1977 în Journal de Chirurgie din Paris (108). Acest studiu, practicat pe 34 de cadavre, a permis o clasificare originală a vaselor colonice cu originea în artera mezenterică inferioară. Aceasta este prima clasificare a vaselor colonice stângi, spre deosebire de clasificarea arterelor colonice drepte, cu originea în artera mezenterică superioară, care a fost elaborată în 1958 de Sonneland (138) pe baza disecţiei anatomice. în prezent deţin cea mai importantă statistică de colo-esofagoplastii din ţară, constând în 300 de cazuri, dintre care 253 pentru leziuni caustice, cu mortalitate generală de 4,3% (115, 117, 118). Ceva mai târziu colo-esofagoplastia a fost începută la Oradea de Z. Krisar şi L. Kotsis. 172 - Tratat de chirurgie, voi. I

Preferăm reconstrucţia esofagului cu ileocolon şi păstrarea valvulei ileocecale (116, 117), care conferă transplantului un mecanism antireflux. Procedeul clasic foloseşte un segment de ileon scurt în continuitate de circa 10-15 cm. Dor (33) din Marsillia perfecţionează acest procedeu utilizând un segment de ileon lung de peste 60 cm, realizând astfel prima ceco-ileo-esofagoplastie. Ulterior Hirsch (57) realizează prima esofago-ileoduodenostomie la un bolnav care a suferit numeroase intervenţii pentru un neoplasm gastric şi colonie metacron, deschizând era ileo-esofagoplastiilor. Aceste ultime procedee nu au mai fost repetate. Preferinţa noastră a rămas ileoceco-esofagoplastia (fig. 2) şi ileoesofagoplastia (fig. 3), având numeroase variante personale ale acestui procedeu. O problemă mult discutată în literatură a fost rezecţia esofagului stenozat pentru profilaxia dezvoltării unui cancer coroziv al esofagului. în anii tenebroşi ai erei preantibiotice Denk (32), la Viena în 1913, a propus esofagectomia fără deschiderea toracelui sau esofagectomia oarbă, experimental şi pe cadavre folosind un stripper pentru a smulge esofagul din mediastinul posterior; el a sugerat utilizarea acestei metode în rezecţia cancerului de esofag. Grey Turner (147) în 1936 realizează prima esofagectomie transhiatală (pullthrough) în cancerul de esofag, restabilind continuitatea tractului digestiv printr-un tub cutanat prestemal, realizat în timpul

(D

I Fig. 2 - Ileoceco-esofagoplastia cu ansă ileală lungă. Pedicul vascular: artera ileocolonică (I). 1 - anastomoza eso-ileală, 2 anastomoza ceco-gastrică.

1369

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ LEZIUNILE CAUSTICE ALE FARINGELUI Stenozele caustice care nu interesează faringele prezintă o leziune care se poate corecta relativ cu uşurinţă. Există însă un număr de stenoze înalte, corozive, care interesează faringele, epiglota şi aria cricofaringiană, care constituie o problemă terapeutică deosebit de dificilă. Până acum aceşti pacienţi au fost condamnaţi toată viaţa la o gastrostomie sau o jejunostomie de alimentaţie şi o traheostomie definitivă. Rolul O.R.L.-ului în evaluarea leziunilor corozive

Fig. 3 - Ileo-esofagoplastie. Pedicul vascular colica medie. Artera ileocolonică (I) şi mezenterică superioară au fost selecţionate (MS). Transplantul ileal este interpus între faringe şi duoden. Antrectomie pentru stenoză prepilorică (ingestie de „apă tare").

doi. în epoca contemporană procedeul este reluat de Akiyama (1) şi Orringer (95), care l-au asociat cu transpoziţia cervicală intratoracică a stomacului (gastric pull-up). Acest procedeu este cel mai folosit în tratamentul cancerului esofagian, cunoscut sub numele de esofagectomie transhiatală. în leziunile benigne ale esofagului, în care pacienţii au o supravieţuire lungă de timp, colo-esofagoplastia rămâne însă procedeul de elecţie. Suntem în general împotriva fixismului în esofagoplastii, combătând rigiditatea şi folosirea unui singur procedeu de esofagoplastie. Pledăm în favoarea unei strategii flexibile şi mobile, în care tipul transplantului să fie ales în funcţie de tipul de vascularizaţie. Astfel am elaborat o nouă concepţie în esofagoplastie. Am numit acest procedeu „operaţia balansată". Procedeul de elecţie este ileoceco-esofagoplastie cu ansă ileală lungă. în cazul în care acesta nu este realizabil, trecem treptat în sens orar de la artera ileocolonică la colica medie, sau stângă, utilizând un transplant izo- sau anizoperistaltic. în două cazuri am reuşit să aducem cu succes şi rectul în regiunea cervicală. Am elaborat câteva procedee personale, şi anume esofagoplastia cu colon superlong, ansa colonică continuă, iar pentru a preveni refluxul, am folosit ansa jejunală în Y â la Roux. 1370

Examinarea de către medicul O.R.L.-ist a faringelui şi epiglotei trebuie să fie o regulă începând din a treia săptămână şi trebuie să fie repetată pentru a putea aprecia stadiul evolutiv al leziunilor. Se recomandă o strânsă colaborare între medicul O.R.L-ist şi chirurg pentru a stabili momentul operator. Evaluarea leziunilor cuprinde: 1. examinarea cavităţii orale pentru a determina ţesutul cicatriceal situat la nivelul buzelor, vestibulului şi limbii; 2. examinarea cu oglinda laringiană (laringoscopia indirectă); este adesea dificilă din cauza excesului de salivă determinat de staza indusă de strictură; 3. palparea digitală a bazei limbii pentru a identifica gradul de infiltraţie fibroasă a masei musculare; 4. examinarea endoscopică printr-un fibroscop nazo-laringian al cărui diametru redus permite trecerea prin stenoza oro-faringiană, pentru a nu crea probleme respiratorii la bolnavii netraheostomizaţi. Leziunile corozive observate pot fi următoarele: 1. îngustarea orofaringelui prin benzi de ţesut cicatricial dispuse concentric, care formează o stenoză circulară strânsă inundată de salivă; 2. epiglota este redusă la un bont cicatricial situat deasupra hioidului, cu marginile ei libere fixate la peretele faringian posterior, la nivelul joncţiunii orofaringiene; 3. vestibulul laringian este în general liber, dar adesea se observă o reducere a mobilităţii corzilor vocale datorită fixării aritenoizilor la peretele posterior al hipofaringelui Orificiul glotic este semideschis şi nu mai poate fi protejat prin închiderea reflexă a vestibulului. Aceasta produce frecvent „căi false" (via falsa) cu pneumonie de aspiraţie; 4. sinusurile piriforme pot să dispară printr-o fuziune completă, realizând o excludere totală a hipofaringelui. Uneori, poate persista o adâncitură oarbă pe partea anterioară. Unul dintre sinusurile piriforme poate să fie

Patologia chirurgicală a esofagului intact, ceea ce reprezintă un factor esenţial în alegerea căii de acces. Tipul cel mai caracteristic al stenozelor extinse ale faringelui, îl reprezintă apariţia diafragmului supraglotic sau sinechia fahngoepiglotică (fig. 4), laringele subiacent fiind de obicei intact. Adesea se asociază o sinechie cricofaringiană care interesează gura esofagului Killian. Acest diafragm prezintă adesea un mic orificiu de 4-5 mm, situat de obicei de partea dreaptă. Atunci când diafragmul supraglotic este total se impune traheostomia de urgenţă. Leziunile hipofaringiene şi laringiene severe care să necesite traheostomia sunt destul de rare.

Fig. 4 - Stenoză faringolaringiană tipică. Sus: imagine la laringoscopie directă. Jos: seţiune sagitală la nivelul faringelui şi bazei limbii. A - aspect normal, B - diafragm supraglotic prin sinechie faringoepiglotică cu un mic orificiu de 5 mm, care comunică cu laringele.

Berkowitz (16) et al. (1975) au găsit că în 21 din 37 de cazuri, fonaţia a fost restaurată deşi bolnavii aveau leziuni severe ale hipofaringelui, dar 6 pacienţi din 37 au avut nevoie de traheostomie. Leziunile combinate ale faringelui şi esofagului sunt puţin frecvente, dar atunci când apar, restaurarea unei deglutiţii normale este îngreunată din cauza interesării caii respiratorii. Mai muiţi autori au relatat stenoze ale hipofaringelui asociate cu ale esofagului, dar rareori poate apare strictura izolată a faringelui [Lallement (118, 154) - 1978], care a putut să fie reparată prin reconstrucţie folosind lambourile locale sau plastia în Z.

Natura leziunilor corozive şi momentul operator în mod ideal chirurgul ar trebui să aştepte până când leziunile ajung în stadiul cicatricial. De aceea nu ar trebui să opereze înainte de 6 luni după ingestia agentului caustic, timp în care leziunile trebuie să fie stabilizate. Unii autori vorbesc de caracterul evolutiv al leziunilor corozive, care continuă insidios în tot timpul vieţii pacientului. Uneori leziunile caustice sunt atât de avansate, încât exclud posibilitatea unui procedeu de reconstrucţie plastică. Acestea includ pacienţii care prezintă leziuni faringolaringiene asociate cu interesarea majoră a vestibulului cavităţii orale şi a orofaringelui. Aceste leziuni foarte grave, cu benzi întinse de ţesut cicatricial, care interesează buzele şi produc o fixitate totală a limbii, pot împiedica deschiderea gurii (pseudotrismus), ceea ce face imposibilă deglutiţia. în 2 cazuri am reuşit să excizăm sub anestezie generală ţesutul cicatricial, menţinând o deschidere satisfăcătoare a gurii (3,5 cm) prin inserţia unor grefe de piele liberă despicată în vestibulul bucal. în unele cazuri, diafragmul supraglotic poate fi fixat la vălul palatului şi baza limbii, creând o sinechie complexă velofaringogloso-epiglotică sau poate produce imobilitatea limbii care rămâne fixată la faţa internă a mandibulei, realizând o sinechie gloso-mandibulară. Asocierea stenozei laringotraheale este rară, necesitând o recalibrare, după procedeul lui RethiAboulker (127), bazată pe o cricotomie posterioară. Am întâlnit această leziune într-un singur caz care a fost rezolvat cu succes. Tratamentul chirurgical Principii generale Stenoza asociată a faringelui şi a esofagului reprezintă o leziune severă, iar găsirea unui procedeu de reconstrucţie care să asigure o deglutiţie normală este foarte dificilă. Problema centrală este prevenirea aspiraţiei prin conservarea intactă a senzaţiei, care iniţiază închiderea glotei la trei nivele: epiglotă, plicile ventriculare şi corzile vocale adevărate. Este posibilă deprinderea deglutiţiei fără aspiraţie, dacă cel puţin un nivel al închiderii glotei rămâne intact. Ogura et al. (93) în 1961 a demonstrat că anumite structuri pot să fie sacrificate fără a compromite funcţia laringiană. Acestea sunt: epiglota, repliurile ariepiglotice, falsele corzi, o mare parte a hipofaringelui şi unul dintre cartilajele arite1371

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nide. Nervii laringieni superiori, o parte a regiunii cricofaringiene şi baza limbii pot de asemenea să fie sacrificate. Ogura et al. (93) au sugerat că operaţia de conservare a laringelui asociată cu un transplant colonie drept, va putea să restabilească deglutiţia normală la un pacient cu stenoză întinsă a faringelui şi esofagului. Reconstrucţia faringelui poate duce la aspiraţie când capacitatea faringelui este limitată din cauza fibrozei, sau atunci când apare o structură la nivelul anastomozei. Gupta (49) (1970) a demonstrat că forma cupuliformă a fundului stomacului funcţionează bine ca substitut al faringelui, deoarece creşte capacitatea faringiană, asigură o anatomoză largă şi simulează mecanismul de pâlnie al hipofaringelui. Am arătat că faringoplastia poate fi clasificată în cinci tipuri în funcţie de calea abord.

Acest procedeu este utilizat numai la bolnavii netraheostomizaţi, sau care nu necesită o traheostomie în perioada postoperatorie. 3. Abordul lateral este derivat din procedeul clasic de acces asupra faringelui descris de către Trotter şi Truffert. în 1977 am clasificat sediul faringotomiei laterale în funcţie de nervii regionali (107) (lingual, hipoglos şi laringeu superior) în: suprahioidiană, transhioidiană şi laterală clasică. Am realizat un procedeu de reconstrucţie totală a faringelui cu colon denumit pharingoplastia vera (adevărată) (fig. 6).

1. Abordul anterior (transepiglotic) este necesar când hipofaringele este complet stenozat. Orofaringele este abordat pe cale supraglotică, ceea ce permite realizarea cu uşurinţă a epiglotectomiei şi reconstrucţia faringelui printr-o plastie viscerală, fără a leza nervii care încrucişează faţa laterală a faringelui. Epiglotectomia reprezintă singurul tratament eficace care previne recidiva, suprimând definitiv inelul orofaringian creat de sinechia epiglotei cu peretele faringian (fig. 5). 2. Abordul posterior necesită rotaţia faringelui şi laringelui cu 90°, ceea ce permite practicarea unei faringotomii posterioare mediane [Gupta (49)].

m :&. I B-1, ras şi myc, mutaţii şi/sau LOH (loss of heterozygosity) la nivelul 17p al genei supresoare p53 şi a genelor ce codifică transcripţia pentru glutation S-transferază (GST). Căile de extensie şi stadialitatea Topografia chirurgicală împarte esofagul în 4 segmente: cervical, toracic superior, mijlociu şi inferior. Majoritatea carcinoamelor scuamocelulare sunt localizate la nivelul esofagului tubular (50% pe segmentul mijlociu şi 25% pe cel inferior); 10% au localizare dublă sau multiplă. Macroscopic, cancerul avansat se prezintă ca ulceraţie malignă, stenoză circumferenţială sau masă vegetantă protruzivă în lumen. Propagarea neoplazică se realizează pe mai multe căi. - invazia transmurală. Carcinomul parcurge etape succesive: intramucos (membrana bazală, nu şi muscularis mucosae), intramural (submucosa, nu şi muscularis propria) şi transmural (musculara, adventicea, apoi organele din vecinătate); - extensia intramurală. Invazia se poate propaga prin reţeaua limfatică submucoasă până la distanţe considerabile de tumora primară, chiar înainte de invazia transmurală; limita de siguranţă oncologică 1392

în cursul esofagectomiei este 10 cm pe esofag şi 4-6 cm pe stomac; - invazia limfatică locoregională. Apare odată cu depăşirea muscularei mucoasei şi invazia submucoasei; singurele carcinoame lipsite de potenţial invaziv sunt cele ce nu străbat lamina propria mucosae. După străbaterea submucoasei, invazia ganglionară depinde de cea transmurală. Cancerele toracice invadează teritoriile mediastinale, cervicale sau abdominale, în funcţie de localizare; 10% dintre metastazele limfatice apar la distanţă de regiunea primară. Cancerele cervicale invadează limfatic similar cancerelor capului şi gâtului (10); - invazia sistemică. Metastazele pe cale vasculară au ca sedii predilecte plămânul, ficatul, ţesutul osos, creierul şi glandele suprarenale. Majoritatea bolnavilor decedează prin inaniţie sau complicaţii locoregionale, înaintea invaziei sistemice. Stadializare. Criteriile TNM (invazia transmurală, limfatică regională şi vasculară) şi gruparea pe stadii evolutive sunt expuse mai jos (tabelele I, II). Ganglionii regionali sunt cei cervicali şi supraclaviculari pentru cancerele cervicale, cei mediastinali şi perigastrici pentru cele toracice. Metastazele se notează după localizare: LYM (limfatice, altele decât cele regionale); HEP (hepatice), PUL (pulmonare), OSS (osoase) şi BRA (cerebrale). TABELUL I Definiţia TNM TX T0 Tis T1 T2 T3 T4

-

invazie parietală nedeterminată fără evidenţă de tumoră (citologie pozitivă) carcinom in situ sau intraepitelial invazia laminei propria sau submucoasei invazia muscularis propria invazia adventicii invazia structurilor adiacente

NX NO N1

- ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi - fără metastaze în ganglionii regionali - cu metastaze în ganglionii regionali

MX MO M1

- metastazele sistemice nu pot fi evaluate - fără metastaze sistemice - cu metastaze sistemice TABELUL II Gruparea de stadii T N M

Stadiul 0

Tis

NO

MO

Stadiul I

T1

NO

MO

Stadiul IIA

T2-3

NO

MO

Stadiul MB

T1-2

N1

MO

Stadiul III

T3 T4

N1 orice N

MO MO

Stadiul IV

orice T

orice N

M1

Patologia chirurgicală a esofagului Clasificarea internaţională are două deficienţe. Prima este încadrarea şi catalogarea diverselor grupe ganglionare din punctul de vedere al prognosticului. Micrometastazele limfatice nu pot fi depistate prin metode imagistice. Cei care prezintă cel mult 4 ganglioni regionali invadaţi sunt potenţial curabili prin rezecţie în bloc, spre deosebire de bolnavii cu cel puţin 5 ganglioni invadaţi sau cu metastaze dincolo de limitele disecţiei regionale (9), drept pentru care s-a propus notarea cu N1, N2 respectiv M1 a gradelor invaziei limfatice, pentru o mai riguroasă selecţie a bolnavilor ce pot beneficia de o rezecţie radicală. Clasificarea actuală nu diferenţiază, în cadrul categoriei T1, cancerele mucoase (epiteliu sau lamina propria mucosae) de cele submucoase. Adoptarea submucoasei drept limită a invaziei parietale nu corespunde realităţii clinice. Cancerele mucoase nu prezintă invazie limfo-vasculară (11) şi beneficiază de 80-100% supravieţuire după rezecţie radicală (12), sunt curabile fără limfodisecţie sau prin rezecţie endoscopică (13), pe când la cele submucoase invazia este deja prezentă în 35-70% din cazuri, cu supravieţuire numai 55% (14).

esogastrică. Durerea mediotoracică sugerează invazia mediastinală. Majoritatea bolnavilor decedează prin pneumonie de aspiraţie, prin fistulizare eso-traheală sau eso-bronşică stângă în cazul cancerelor mediotoracice sau prin paralizie recurenţială bilaterală la cele cervicale, care îi expune la aspiraţia alimentelor, propriei salive şi a refiuxantului gastric (fig. 1).

Diagnostic şi stabilirea stadializării Evaluarea simptomatologiei şi examenul fizic

Fig. 1 - Devierea substanţei baritate în căile respiratorii.

Evoluţia este insidioasă şi indoloră, instalarea simptomatologiei semnificând pentru majoritatea bolnavilor depăşirea etapei curabile. Peste 50% din cancerele superficiale sunt total asimptomatice (13); unii bolnavi prezintă disfagie sau jenă în deglutiţie dar simptomatologia se corelează mai degrabă cu prezenţa esofagitei asociate. Disfagia apare la 80-90% dintre bolnavi şi reprezintă un semn tardiv; pentru compromiterea funcţiei trebuie ca cel puţin 2/3 din circumferinţă să fie invadată tumoral. Clasificarea standard a gradelor disfagiei este următoarea: 0 - deglutiţie normală; 1 - dificultăţi ocazionale în deglutiţie; 2 - deglutiţie doar pentru alimente semisolide sau pasate; 3 - deglutiţie numai pentru salivă; 4 - deglutiţie absentă pentru salivă. Bolnavii se prezintă la săptămâni sau luni de la instalarea disfagiei, 40-70% cu anorexie şi deficit ponderal sever (peste 10% din greutatea corporală); ultimele semne pot preceda instalarea disfagiei la tumorile cardiale. Disfagia avansată se acompaniază de regurgitaţii şi sialoree. Odinofagia, prin întârzierea tranzitului sau impactare alimentară, poate fi resimţită ca senzaţie dureroasă la orice nivel, de la esofagul cervical la joncţiunea

Diverse semne şi simptome pot sugera extensia neoplazică: tuse iritativă inexplicabilă (instalarea invaziei mediastinale), stridor (invazia arborelui traheobronşic), tuse chintoasă la deglutiţie (fistulă esobronşică constituită), răguşeală (paralizia corzilor vocale prin invazia recurenţilor), sindrom ClaudeBemard-Homer (invazia simpaticului cervical), icter (metastazele hepatice), dureri osoase (metastaze osoase), tulburări neurologice (metastaze cerebrale). Hemoragiile sunt de obicei oculte, anemiante, rareori catastrofice prin erodarea aortei sau vaselor pulmonare. Palparea poate depista adenopatia cervicală şi supraclaviculară.

175 - Tratat de chirurgie, voi. I

Explorarea radiologică Radiografiile toraco-pulmonare în incidenţa postero-anterioară şi de profil sunt de rutină. Se depistează: invazia hilurilor pulmonare; compresia sau devierea traheei; complicaţiile pulmonare; metastazele pulmonare, osoase, pleurezia sau pericardita malignă; coexistenţa cu alte patologii pulmonare (cancer, emfizem, tuberculoză) sau cardiace (cardiomegalia). 1393

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Esofagograma oferă informaţii despre localizarea şi întinderea leziunii, gradul stenozei şi prezenţa fistulei eso-traheo-bronşice, conformaţia anatomică a stomacului; reprezintă un bun ghid pentru endoscopist. Cancerele mediotoracice avansate, care invadează organele de vecinătate, prezintă tortuozitatea, angularea şi devierea axului esofagian, imagini lacunare şi fistulizare (13) (fig. 2). Cancerele orificiale pun uneori dificultăţi de diagnostic; cele faringo-esofagiene modifică deglutiţia şi permit refluxul substanţei de contrast în căile aeriene, iar cele eso-cardiale îngustează excentric, cu semiton malign, joncţiunea, apoi substanţa ocoleşte tumora pe mica curbură gastrică şi invazia fornixului se constată numai după plasarea subiectului în poziţie Trendelenburg. Nu este o metodă suficient de fidelă pentru evaluarea stadialităţii, chiar şi tehnica cu dublu contrast nu depistează decât 74-97% dintre cancerele superficiale (15).

Fig. 3 - Lumen esofagian practic dispărut, invazie adventiceală, adenopatie periesofagiană.

Rezonanţa magnetică nucleară suferă de aceleaşi limitări tehnice ca şi tomografia, cu acurateţe similară. Ea nu aduce nici un beneficiu suplimentar în aprecierea invaziei aortei sau a ganglionilor mediastinali şi stabilirea rezecabiiităţii (16). Scintigrafia osoasă nu are valoare pentru screening-u\ celor cu metastaze oculte. Este indicată numai dacă există dureri osoase sau valori ridicate ale fosfatazei alcaline. Explorarea endoscopică

Fig. 2 - Cancer mediotoracic avansat.

Tomografia computerizată reprezintă încă cea mai uzuală tehnică neinvazivă pentru stadializare (fig. 3). Contrastul radiologie depinde de prezenţa inconstantă a aerului intraluminal şi a pliurilor de separaţie oferite de grăsimea periesofagiană şi mediastinală (dispărută la majoritatea bolnavilor prin caşectizare sau iradiere). Predicţia pentru stadiile T2-3 este limitată. Deşi invazia periesofagiană poate fi apreciată la majoritatea cazurilor, aceasta nu corespunde cu rezecabilitatea (16); acurateţea în diagnosticul adenopatiei mediastinale este inferioară ecografiei endoscopice. Metoda este bună pentru evaluarea metastazelor sistemice: plămân, os, suprarenală, ficat. 1394

Esofagoscopul rigid este folosit azi doar pentru evaluarea finală înaintea rezecţiei esofagiene, sub anestezie generală. Endoscopul flexibil permite o bună vizualizare şi recoltare bioptică, ca şi explorarea tractului digestiv până la nivelul duodenului. Cazurile avansate se prezintă sub forma unor arii polipoide, exofitice sau infiltrativ-fibrotice, friabile, care sângerează cu uşurinţă la atingere. Acurateţea recoltării bioptice (6 probe, începând din distal către proximai) este circa 90% (17) şi devine absolută dacă se asociază metode complementare, recoltarea citologică prin periaj şi cea bioptică cu ac fin. La leziunile stenozante, recoltarea endobioptică sau prin periaj necesită dilataţie în prealabil, deoarece carcinomul infiltrează sub epiteliu şi recoltarea din marginile leziunii devine inadecvată. în Japonia se face screening endoscopic, acordându-se cea mai mare atenţie oricărei modificări în coloraţia, relieful şi aspectul mucoasei şi al eroziunilor ei. Akiyama a descris o clasificare endosco-

Patologia chirurgicală a esofagului pică bazată pe aspectul leziunii, adoptată şi în ţările vestice, care se corelează parţial cu invazia parietală, limfatică şi supravieţuirea (13). Endoscopia conveţională are însă limite în detectarea şi evaluarea modificărilor minime ale mucoasei; randamentul diagnostic a crescut simţitor odată cu introducerea în practica endoscopică a coloranţilor: albastrul de toluidină 1% şi soluţia Lugol 1-2%. Ultimul este larg utilizat în Japonia pentru detecţia cancerelor precoce şi a celor multiple, multicentrice, mai ales la bolnavii cu risc, cum sunt cei cu cancere ale capului şi gâtului. Screening-u\ endoscopic anual la populaţii cu risc asociat (vârstnici mari fumători şi băutori, antecedente familiale, cancere ale capului şi gâtului, achalazie, stenoze postcaustice) a permis depistarea cancerului precoce în procent de 11-15, 55% în studiu asimptomatic (13). Recoltarea citologicâ prin periaj este mai nesigură pentru diagnosticul definitiv. Explorarea ecografică Ecografia de suprafaţă abdominală 3,5-5 MHz) apreciază însămânţarea parenchimului hepatic şi metastazele limfatice abdominale, pe când cea cervicală (5-10 MHz) adenopatia cervicală şi, parţial, cea mediastinală superioară. Ecografia endoscopică este explorarea imagistică cea mai utilă pentru stabilirea stadialităţii. Structurile parietale au ecogenicitate distinctă şi alternantă, mai ales pe esofagul inferior. Performanţa explorării depinde de doi factori tehnici, strâns intercondiţionaţi: frecvenţa de lucru şi dimensiunea probei exploratorii. Explorarea convenţională cu balon de contact (7,5-12 MHz) determină fidel invazia parietală dacă ea depăşeşte submucoasa, invazia extraparietală şi cea limfatică regională (18), inclusiv ganglionii mediastinali şi retroperitoneali. Metastazele la distanţă şi adenopatia abdominală de obicei nu pot fi apreciate, datorită focalizării limitate. Dimensiunea probei exploratorii nu permite angajarea prin stenoze, totuşi stenoza poate fi depăşită pe ghid de fir metalic fără control endoscopic. Tehnica este complementară TC, care explorează mai bine invazia sistemică, ca şi cea locoregională la cei cu stenoze; 90-95% dintre cei cu stenoze neexplorabile endoscopic al tumori avansate T3 sau T4. Sondele de înaltă frecvenţă (15-20 MHz) sunt miniaturizate şi pot fi angajate prin canalul de lucru al endoscopului flexibil; ele pot străbate stenozele incomplete, dar frecvenţa de lucru nu permite aprecierea straturilor profunde ale peretelui, motiv pentru care sunt utilizate mai ales

pentru evaluarea cancerelor superficiale în vederea rezecţiei endoscopice mucoase (13). Ecografia endoscopică permite alegerea terapiei: esofagectomie pentru T1-2 (rezecţie endoscopică la T1 dacă bolnavul nu este candidat chirurgical) sau terapie nechirurgicală pentru T4 sau N1. Bronhoscopia este indicată, la tumori mediotoracice, pentru excluderea invaziei traheale şi bronşice stângi (prin recoltare bioptică) sau confirmarea fistulei eso-traheo-bronşice. Tumorile mediastinale superioare comprimă traheea membranoasă dar, în absenţa dovezii implicării mucoasei (invazie evidentă sau fistulă), rezecabilitatea se stabileşte numai intraoperator. Ecografia endoscopică este mai fidelă pentru aprecierea invaziei traheei membranoase (care indică, de obicei, nerezecabilitate). Explorarea miniinvazivă Confirmă stadialitatea, vizual şi prin confruntare histologică. Toracoscopia permite biopsierea ganglionară, examinarea pleurei şi confirmă invazia regională (19). Similar, laparoscopia explorează peritoneul, ficatul, peretele gastric, diafragmul, ganglionii perigastrici şi celiaci, permite instalarea unei jejunostomii (16). Tratamentul chirurgical Dezideratele tratamentului chirurgical sunt suprimarea ţesutului neoplazic, restabilirea posibilităţii de alimentaţie şi menţinerea funcţiei tractului alimentar. Chirurgia are rol de terapie primară la majoritatea bolnavilor fără evidenţă de invazie sistemică sau contraindicaţii medicale. Riscul este însă considerabil (5% mortalitate postoperatorie globală în centre de referinţă), legat atât de patologia în sine cât şi de experienţă. Chirurgia pierde din ce în ce mai mult teren în faţa altor terapii (endoscopice, radiologice, chimioterapie) la bolnavii aflaţi la extremele evoluţiei (cancere superficiale sau avansate), mai ales la vârstnici sau cei cu riscuri asociate; ea nu se mai poate dispensa de aportul terapiei adjuvante. Nu există protocol terapeutic universal aplicabil, tratamentul actual este multidisciplinar, de echipă (fig. 4). Supravieţuirea la 5 ani scade proporţional cu avansarea în stadiu. Esofagectomia oncologică, cu limfodisecţie, a modificat radical prognosticul. La cancerele superficiale, supravieţuirea la 5 ani a ajuns la 80% pentru cancerele mucoase şi 55% la cele submucoase (20); supravieţuirea globală după 1395

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Diagnostic -> Stabilirea stadialităţii şi evaluarea riscului chirurgical , Terapie neoadjuvantâ

Indicaţie operatorie - Epiteliu - Lamina propria mucosae

- Muscularis mucosae

Rezecţie endoscopică mucoasă

Rezecţie radicală

- Tumori nerezecabile Rezecţie paliativă; Bypass

|

- Bolnav inoperabil Abstenţie chirurgicală

- Peste 4 ganglioni regionali invadaţi - Metastaze limfatice la distanţă Terapie adjuvantă

Radioterapie, Chimioterapie Tratament endoscopic paliativ

Control periodic ambulator

Fig. 4 - Planul terapeutic pentru tumorile toracice (13).

rezecţie în bloc este 50%, iar pe stadii: 70, 55 (IIA), 35 (IIB), 20 şi respectiv sub 5%. Rămâne de văzut dacă rezecţia radicală va prelungi supravieţuirea celor cu stadii avansate. Alegerea procedeului chirurgical este condiţionată multifactorial. Ea depinde de: intenţia intervenţiei (curativă sau paliativă); localizarea anatomică a leziunii; segmentul digestiv preferat pentru reconstrucţia tranzitului; alegerea chirurgiei ca singură armă terapeutică sau asocierea cu alte terapii (23). Evaluarea pre- şi intraoperatorie Vârsta. Peste 70 de ani, mortalitatea postoperatorie după esogastrectomie este 13%. Deşi vârsta nu contraindică rezecţia esofagiană (23), peste 75 de ani este recomandabilă rezecţia simplă, având în vedere speranţa de viaţă oricum redusă (10). Starea biologică. Bolnavii malnutriţi prin anorexie sau cu disfagie avansată, cu scădere ponderală sub 10% au şanse şi supravieţuire limitată. Rezecţia radicală este contraindicată la bolnavii cu scădere ponderală peste 20% (10); hipoproteinemia expune la riscul dezunirii anastomotice. La denutriţi se instalează jejunostomie de alimentaţie cu 10-14 zile înainte, cu ocazia explorării laparoscopice sau la momentul esofagectomiei. Toracotomia este riscantă la bolnavii cu rezervă cardio-respiratorie insuficientă. Se apelează la ECG cu evaluarea toleranţei la efort, ecocardiografie cu dobutamidă şi angiografie coronariană la cei cu fracţie de ejecţie sub 40%. Disfuncţia pulmonară preexistentă este cea mai importantă cauză a mortalităţii postoperatorii, riscurile apărând odată ce VEMS scade sub 1396

90% din valoarea ideală (24); rezecţia radicală nu este indicată dacă VEMS este sub 1,25 I. Stadialitatea. Invazia locoregională este uneori evidentă şi contraindică rezecţia radicală; la restul bolnavilor se impune evaluarea imagistică a stadialităţii. Rolul steg/ng-ului preoperator este de a stabili dacă tumora este rezecabilă, însă doar la cel mult 80% se poate afirma/infirma intenţia curativă a rezecţiei; rezecabilitatea şi caracterul acesteia (curativă-paliativă) se definitivează numai intraoperator. Intraoperator se practică coloraţii intravitale pentru a infirma remanenta neoplazică pe tranşele de secţiune. Caracterul paliativ este imprimat de: adenopatie evidentă, invazie limfatică microscopică la distanţă, a seroaselor sau metastaze nedepistate. Esofagectomia standard La cancerele rezecabile, localizarea anatomică a tumorii condiţionează abordul, modalitatea rezecţiei şi reconstrucţia tractului digestiv (tabelul III). Cancerele cervicale sunt dificil de tratat chirurgical. Rezecţia este de obicei paliativă şi riscantă. Tumorile postcricoidiene nu pot fi scurtcircuitate şi evoluează de obicei fără invazia ganglionilor intratoracici (10). Rezecţia nu este practicabilă la tumorile fixate la coloană, care invadează marile vase sau prezintă masă adenopatică fixă; adenopatia neoplazică conferă rezecţiei un caracter paliativ. Intervenţia cu viză radicală implică limfodisectie cervicală bilaterală, laringectomie, faringectomie parţială, esofagectomie totală fără toracotomie, traheostomie terminală şi anastomoză faringogastrică.

Patologia chirurgicală a esofagului TABELUL III Esofagectomii standard şi bypass în funcţie de localizarea tumorii Localizare Cervical

Rezecţie (cu toracotomie) -

Rezecţie (fără toracotomie)

Bypass

- Faringo-laringo-esofagectomie - Transplant liber de jejun

-

Mediastinal superior - Esofagectomie prin triplu abord - Esofagectomie prin stemotomie Stomac, Kirschner, Colon mediană Toracic mijlociu

- Lewis-Tanner - Esofagectomie transhiatală - Esofagectomie prin triplu abord

Stomac, Colon

Toracic inferior

- Lewis-Tanner - Toracotomie stângă/abord toraco-abdominal

- Esofagectomie transhiatală

Colon

Cardia

- Eso-gastrectomie (abord toraco-abdominal)

Jejun - Esogastrectomie (transhiatal) - Gastrectomie proximală sau totală

Fig. 5 - Cancer situat la nivelul strâmtorii toracice superioare (cancer cervico-toracic).

Tumorile postcricoidiene pot fi rezecate segmentar, cu reconstrucţie prin grefă liberă de intestin. Cancerele cervicotoracice situate la strâmtoarea toracică superioară (fig. 5) sunt de obicei nerezecabile şi bypass-u\ este dificil tehnic. Rezecţia paliativă poate fi impusă de complicaţii (obstrucţie aerică, fistulă esotraheală) (10). Toracotomia poate fi evitată prin stemotomie mediană şi lărgirea abordului cervical (rezecţia manubriului sternal, a extremităţilor mediale a claviculelor şi primelor coaste). La 70% dintre bolnavi se impune traheostomia mediastinală. Cancerele toracice superioare sunt abordate optim prin triplu abord, utilizând o modificare a tehnicii McKeown: toracotomie laterală dreaptă, incizie

abdominală şi cervicală stângă. Tehnica este preferată pentru toate cancerele toracice superioare (până la arcul aortei) şi mijlocii (23). Timpul operator poate fi scurtat prin practicarea esofagectomiei în două echipe (25) însă o toracotomie anterioară nu permite rezecţia mai sus de carinâ. Cancerele mijlocii şi inferioare oferă mai multe opţiuni, prin abord toraco-abdominal sau transhiatal. Procedeul clasic pentru cancerele mediotoracice este cel descris de Ivor-Lewis (1946) şi Tanner (1947), prin celiotomie urmată de toracotomie dreaptă postero-laterală. Anastomoza eso-gastrică dehiscentă la vârful cavităţii pleurale drepte este mai riscantă decât cea cervicală, marginea de siguranţă pe tranşa esofagiană proximală este mai redusă, motive pentru care sunt de preferat esofagectomia prin triplu abord sau cea transhiatală (23). Abordul clasic pentru tumorile inferioare şi cardiale este toracotomia stângă (Adam şi Phemister, 1938; Churchill şi Sweet, 1942), cu anastomoza eso-gastrică sub nivelul arcului aortei. Esofagectomia înaltă cu anastomoza supra-aortică este dificilă tehnic, chiar prin extinderea parascapulară a inciziei (Sweet, 1945); dacă există suficient material gastric este preferabilă anastomoza cervicală stângă, în direcţie distală incizia poate fi transformată în abord toraco-abdominal; invazia joncţiunii sau a cardiei impune însă gastrectomie proximală şi stomacul devine insuficient; pentru anastomoza cervicală, se recurge la interpoziţie colică stângă (10, 26). Esofagectomia fără toracotomie ocupă o poziţie particulară, încă disputată. Utilizată prima dată pentru cancer de Gray Turner (1933), a fost reluată 1397

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ca esofagectomie transhiatală cu anastomoză esocervicală de Orringer şi Sloan. Rezecţia abdominocervicală boantă evită toracotomia şi este fezabilă din punctul de vedere al vascularizaţiei esofagiene (27). în afara invaziei extinse, singura contraindicaţie o constituie cancerele toracice superioare şi mijlocii cu invazie traheo-bronşică şi cele fixe la fascia vertebrală, aortă sau structurile mediastinale învecinate; fibroza periesofagiană trebuie să invite la abandonarea tehnicii în timp util. Chiar în mâini experimentate (28), rezultatele sunt comparabile esofagectomiei prin toracotomie, încât majoritatea o rezervă bolnavilor cu risc chirurgical. Ea nu are valoare curativă decât la cancerele precoce; Orringer a susţinut că mai degrabă biologia cancerului decât magnitutinea rezecţiei determină suspravieţuirea, este însă clar că numai esofagectomia radicală, cu limfodisectie la vedere (29) poate îmbunătăţi supravieţuirea la cazurile potenţial curabile. Intenţia terapeutică (radicalitate sau paliaţie) La cancerele cervicale, vindecarea este o problemă de şansă a bolnavului. Cancerele toracice beneficiază de pe urma unei chirurgii oncologice, în funcţie de stadiu şi localizare; în localizările superioare şi mijlocii posibilitatea de exereză locală a întregului teritoriu posibil invadat este discutabilă (10). Pe de altă parte, experienţa japoneză arată că, odată depăşită submucoasa, există deja invazie linfatică la jumătate din cazuri; chiar şi bolnavii cu cancerele limitate la musculatura mucoasei, fără metastaze limfatice demonstrate la momentul operaţiei, pot deceda ulterior prin recidivă ganglionară (cervicală sau infra-aortică), justificând utilizarea rezecţiei ultraradicale cu limfadenectomie cervicotoraco-abdorrrinală de principiu (13). Chirurgia dispune de un întreg arsenal de tehnici, adaptate după stadiul bolii şi fiecărui caz în parte (tabelul IV). Esofagectomia fără toracotomie. Esofagectomia transhiatală are caracter oncologic numai pentru cancerele in situ sau epiteliale, pentru că nu permite decât o limfodisectie periesofagiană. Aceasta este uşurată distal prin secţiunea diafragmului şi a centrului tendinos; disecţia mediastinului superior şi mijlociu se poate realiza numai mediastinoscopic (30). După mobilizare, esofagul poate fi apoi extras (anterograd sau retrograd) sau prin stripping, cu inversia mucoasei sau fără inversie; nervii vagi pot fi conservaţi, total sau parţial (ramurile celiace); exercitând o contra-rezistenţă asupra vagilor, esofagul poate fi eversat şi exteriorizat transoral prin 1398

stripping şi apoi extras, după dezinvaginare, prin incizia cervicală (13). Esofagectomia toracoscopică. Toracoscopia videoasistată evită toracotomia, permiţând o mai bună recuperare a funcţiei respiratorii şi scurtarea spitalizării. Esofagectomia subtotală pentru cancer a intrat în uzul clinic (31). Intervenţia toracoscopică prezintă încă multe dezavantaje, legate de o durată mai lungă a anesteziei cu ventilaţie selectivă, riscurile curbei de învăţare şi disecţia limfatică adesea insuficientă (32). TABELUL IV Selecţia abordului chirurgical pentru cancerele esofagului toracic (13) E, Lp (tumori mici, Rezecţie endoscopică mucoasă număr limitat) E, Lp (tumori mai lungi de 3 cm, multifocale)

Esofagectomie fără toracotomie, fără limfodisectie

Mm (bolnavi fără risc)

Esofagectomie ultraradicală, cu limfadenectomie cervico-toraco-abdominală

Mm (bolnavi cu risc)

Esofagectomie radicală, cu limfadenectomie (cervico)-toraco-abdominală

Mm (bolnavi cu risc ridicat)

Esofagectomie fără toracotomie, cu limfodisectie (asistată prin sternotomie sau toracoscopic)

Legendă: E - epiteliu Lp - lamina propria mucosae Mm - muscularis mucosae

Esofagectomie radicală. Chirurgii japonezi au introdus rezecţia cu limfadenectomie regională, întâi cu limfodisectie toraco-abdominală apoi ca rezecţie ultraradicală, cu disecţie cervico-toraco-abdominală. S-a acumulat o vastă experienţă naţională cu limfodisecţia pe trei arii limfatice, la orice cancer ce depăşeşte submucoasa, potenţial curabil (33). în ciuda argumentelor iniţiale ale vesticilor, conform cărora supravieţuirea este influenţată mai degrabă de biologia şi stadialitatea cancerului decât de radicalitatea oncologică, rezecţia în bloc (cu ridicarea atmosferei periesofagiene şi limfodisectie regională) a fost iniţiată în SUA pentru cancerele distale şi ale cardiei (29) pentru ca apoi să se impună definitiv pentru toate localizările toracice. Având în vedere riscurile mai ridicate, beneficiul limitat la cei cu cancere avansate, calitatea mai slabă a vieţii prin leziuni recurenţiale frecvente impuse de necesitatea limfodisecţiei lanţului recurenţial, rezecţia radicală este indicată în principiu numai pentru bolnavii potenţial curabili, dar stadialitatea reală se poate definitiva numai prin examenul

Patologia chirurgicală a esofagului histologic al piesei rezecate. Beneficiul este maxim la bolnavii în stadiile IIA-B, recidiva locală este de 2-3 ori mai rară decât după esofagectomie simplă. Atitudinea la tumorile T3 este încă controversată, iar constatarea unei invazii ganglionare extinse face inutilă o limfodisecţie mediastinală agresivă. Există o corelaţie evidentă între localizarea tumorii şi distribuţia însămânţării limfatice. Cancerele mediotoracice diseminează atât cervical cât şi abdominal, în egală măsură. Deşi supravieţuirea după limodisecţie pe trei arii (58,5%) este semnificativ mai bună decât pe două arii (48,2%) (13), Skiner rezervă limfodisecţia cervicală pentru tumorile T1-3, cu cel mult 4 ganglioni regionali invadaţi. Ea poate fi evitată în localizările inferioare limitate la submucoasă sau cancerele ce nu se întind pe esofagul mijlociu, după cum cea abdominală poate fi omisă la cancerele superioare, indiferent de T (13). Chirurgia redacţională şi paliativă. La mulţi bolnavi cu stadii avansate opţiunea între rezecţie sau bypass este dificilă, depinzând de situaţia locală a tumorii, răspunsul ei la terapia neoadjuvantă şi starea biologică a bolnavului. Chirurgia reducţională nu prelungeşte semnificativ supravieţuirea faţă de bypass sau abstenţia chirurgicală; ea se practică numai dacă este posibil tehnic şi justificată din punctul de vedere al comportamentului neoplazic. Tumorile agresive (invazie transmurală şi limfatică extinsă, însămânţare sistemică) nu beneficiază de pe urma rezecţiei paliative, ea este utilă numai la tumorile cu tropism predominant local (simplă invazie adventiceală, fără invazie sistemică), la care rezultatul poate fi consolidat prin terapie adjuvantă (13). Indicaţia tipică este tumora cu disfagie severă sau aderentă la trahee, fără fistulă eso-traheală (34). Rezecţia simplă are valoare paliativă superioară metodelor nechirurgicale, înlăturând disfagia la 90% din bolnavi şi prevenind complicaţiile locale (perforaţie, hemoragie, fistulă, durere) (35). Ea nu se justifică în caz de pleurezie malignă, invazie mediastinală evidentă sau însămânţare sistemică (10); metastazele hepatice izolate, rezecabile, cu constituie o contraindicaţie. Scurtcircuitarea esofagului tumoral este o soluţie de compromis după toracotomie şi constatarea imposibilităţii rezecţiei sau, mai degrabă, una impusă de pneumonia de aspiraţie (fistulizare în arborele respirator sau paralizie recurenţială bilaterală, caz în care, pe lângă bypass se impune şi laringectomia). Fistula esorespiratorie este indicaţia uzuală la localizările mediotoracice: fistula de comunicare largă poate fi izolată prin excluderea esofagului, cea cu comunicare insuficientă trebuie însă drenată

eso-jejunal, concomitent cu bypass prin ascensiunea stomacului fără toracotomie (Kirschner, 1920). Datorită stării generale a bolnavilor şi complicaţiilor respiratorii severe, care determină o rată înaltă a morbidităţii şi mortalităţii (40-50%, respectiv 20%), cu supravieţuire limitată la 5-6 luni, toypass-ul trebuie evitat dacă există alternativă. Dacă stomacul nu este utilizabil, se utilizează colon stâng izoperistaltic, mai laborios dar cu rezultate similare; calea transpleurală nu este recomandabilă, datorită distensiei materialului utilizat pentru bypass şi reducerii suplimentare a capacităţii vitale pulmonare. Pentru cancerele distale bypass-u\ jejunal reprezintă soluţia optimă. După inventarul prin celiotomie, odată practicată toracotomia, derivaţia jejunală (ansă exclusă sau în continuitate) este mai sigură ca vascularizaţie decât cea gastrică sau colică intratoracică (16). Valoarea funcţională a montajului este ideală, corespunzând scopului propus prin paliaţia chirurgicală: asigurarea celui mai bun confort digestiv în perioada de supravieţuire (17). Substituţia după esofagectomie Alegerea substitutului esofagian, ca şi a căii pentru pontajul toracelui depinde de factori anatomici, tehnici şi funcţionali (38). Tractul digestiv trebuie explorat în amănunţime (radiologie, endoscopic, angiografic selectiv) pentru excluderea patologiilor ce contraindică utilizarea diverselor segmente pentru substituţie (cancere sincrone, rezecţie gastrică sau colică în antecedente, boală ulceroasă, diverticuloză sau polipoză colică, ateromatoză cu răsunet ischemic mezenteric). Dată fiind natura patologiei, pontajul toracic după esofagectomie (sub)totală se realizează prin ascensiunea stomacului sau interpoziţie colică; rezecţia esofagului cervical poate fi suplinită prin grefă liberă jejunală. Stomacul ascensionat (gastric pull-up), întreg sau tubulizat prin rezecţia parţială a micii curburi, este materialul ideal pentru reconstrucţie (13). El poate fi mobilizat pe seama pediculilor arteriali drepţi pentru anastomoză cu esofagul cervical sau faringele, realizează pontajul toracelui pe orice cale şi restabilirea continuităţii digestive necesită o singură anastomoză (fig. 6). Incidenţa fistulelor este similară la nivel toracic şi cervical, dar consecinţele sunt diferite. Din punctul de vedere al vascularizaţiei stomacul întreg este de preferat celui tubulizat prin rezecţia micii curburi, iar riscurile fistulare ale ascensiunii gastrice sunt mai mici (39) faţă de tuburile practicate din marea curbură (40-42). Tranzitul prin stomacul ascensionat, ca şi prin substitu1399

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 6 - Substituţia esofagului prin ascensiunea stomacului (gastric pull-up).

tul colic, este pasiv (prin declivitate) şi depinde de postură (43). Principalul dezavantaj al anastomozelor intratoracice este refluxul gastroesofagian, ce se manifestă la o treime din bolnavi. El depinde de postură, gradientul presional toraco-abdominal (10) şi nivelul anastomozei (riscul este cu atât mai redus cu cât anastomoza este mai înaltă: inevitabil la cele subaortice, rar la cele cervicale). Datorită persistenţei secreţiei peptice restante, în ciuda vagotomiei inevitabile (43), riscul stenozei peptice este mai mare decât după interpoziţie colică (10). Ascensiunea şi defuncţionalizarea chirurgicală a pilorului, practicată de rutină pentru evitarea stazei gastrice, favorizează refluxul duodenogastric; refluxul biliar, gastrita şi ulcerul sunt comune la stomacul ascensionat şi vagotomizat (44). Gastrostaza precoce este pasageră şi piloro(mio)tomia sau divulsia pilorică pot fi evitate fără inconveniente (43); nervii vagi pot fi conservaţi în cursul esofagectomiei fără toracotomie (13). Interpoziţia cu colon stâng şi transvers (fig. 7) este soluţia pentru următoarele situaţii: stomac insuficient pentru anastomoza cervicală, eşecul ascensiunii gastrice în cursul esofagectomiei fără toracotomie, fistule eso-traheale, estimarea unei supravieţuiri îndelungate (26). Ileocolonul dă satisfacţie la bolnavi asiatici (cu torace mai scurt) (13), vesticii îl evită datorită lungimii insuficiente şi vascularizaţiei incerte a zonei de tranziţie (38). Colonul nu poate fi utilizat fără pregătire preoperatorie şi intervenţia este mai laborioasă (necesită 3 anastomoze). Rezultatul nutriţional este superior ascensiunii gastrice, datorită unei deglutiţii mai bune şi conservării stomacului in situ (26). Condiţia pentru un bun transport alimentar în conductul colic stâng este evitarea excesului de lungime; în timp, grefonul se dilată, alungeşte şi cudează, predispunând 1400

Fig. 7 - Substituţia esofagului cu grefon colic, stânga: interpoziţie colică stângă, anastomoza cologastrică posterioră; dreapta: anastomoza cu bontul după gastrectomie proximală.

Ia regurgitaţii. Interpoziţia colică scade substanţial riscul refluxului prin comparaţie cu stomacul, mai ales dacă anastomoza cologastrică este posterioară şi există suficient segment colic supus presiunii abdominale. Ulcerele distale ale grefonului nu sunt rare, mai ales în absenţa vagotomiei. Refluxul duodeno-gastro-colic poate fi depistat scintigrafic; după unii colonul este total insensibil la agresiunea bilio-pancreatică (26), alţii o fac responsabilă pentru ulcerele şi colita grefonului (45). Traiectul substitutului esofagian este cu atât mai funcţional cu cât este mai direct, evitând cudurile ce constituie obstacole relative în transportul pasiv al alimentelor. Cu cât este mai anterioară, calea este mai cudată (38). Alegerea ei depinde însă şi de tipul esofagectomiei şi funcţia cardio-pulmonară. Calea prestemală este inestetică, dar menajează rezerva cardio-pulmonară; necroza grefonului poate fi depistată şi rezolvată cu uşurinţă. Cea retrosternală este mai facilă decât cea mediastinală posterioară, pe care o substituie la nevoie. Pasajul transpleural este utilizat numai în cadrul rezecţiei prin toracotomie stângă cu anastomoza eso-gastrică înaltă, cu preţul deplasării parenchimului pulmonar. Patul esofagului rezecat este cea mai fiziologică şi mai scurtă cale (46); cele două anastomoze sunt în linie cu substitutul esofagian. Poate fi utilizată cu/fără toracotomie, cu condiţia ca patul esofagului să nu fie invalidat, blocat aderenţial sau infiltrat inflamator, situaţii în care se utilizează calea mediastinală anterioară. O soluţie de compromis este calea endo-esofagiană, ascensiunea substitutului în tunelul muscular rezultat după sthpping-u\ mucoasei esofagiene normale (47), utilizabilă la cancerele joase; se evită astfel disecţia

Patologia chirurgicală a esofagului transhiatală în planurile periesofagiene, fără pretenţie curativă. Jejunul nu este utilizabil după rezecţie (sub)totală, dispoziţia penată a vascularizaţiei face ca materialul să fie insuficient dacă se ajunge la nivelul hilul pulmonar. Peristaltica activă, diametru convenabil, utilizarea fără pregătire prealabilă, au făcut ca interpoziţia prin grefă liberă (fig. 8) să devină o metodă de reconstrucţie acceptată după rezecţia cancerelor cervicale şi cervico-mediastinale, în competiţie cu ascensiunea gastrică. Se evită astfel toracotomia şi tensiunea anastomotică, se conservă esofagul din aval. Reconstrucţia este laborioasă, complicaţiile stenotice sunt mai frecvente decât după anastomoza eso-gastrică (48), dar rezultatele funcţionale sunt bune (49). Jejunul este utilizat după rezecţia recidivei anastomotice pe stomac ascensionat şi a stenozelor cicatriceale, post-fistulare sau prin reflux. Peristaltica este activă, dar ea nu se corelează cu deglutiţia şi con-

Fig. 8 - Interpoziţie cu grefă liberă de jejun după rezecţia esofagului cervical.

stituie chiar un dezavantaj dacă există exces de lungime şi angulaţie. Terapia endoscopică Terapia ablativă Depistarea din ce în ce mai frecventă a cancerelor superficiale prin screening şi ecografie endoscopică a dus la posibilitatea aplicării diverselor terapii locale. Laserul Nd:YAG este utilizat pentru ablaţia cancerului precoce, iar terapia fotodinamică pentru cea a tumorilor T1-2 la bolnavi vârstnici, care refuză tratamentul chirurgical sau nu sunt candidaţi

176 - Tratat de chirurgie, voi. I

chirurgicali; metoda de elecţie pentru cancerele precoce este în prezent rezecţia endoscopică. Rezecţia mucoasă endoscopică este limitată ca aplicabilitate de invazia parietală şi numărul leziunilor. Ea poate fi utilizată fără risc oncologic la cancerele in situ sau mucoase (limitate la epiteliu sau lamina propria), care' nu au capacitate de invazie limfatică sau vasculară (50); pentru leziunile care au cel puţin 3 cm lungime, multifocale sau circumferenţiale, rezecţia fără toracotomie şi fără limfadenectomie este mai sigură. Carcinoamele ce invadează franc submucoasa impun în principiu rezecţie în bloc (13, 50) datorită incidenţei ridicate a micrometastazuelor ganglionare (39-44%) şi datorită limitelor în obţinerea unei margini de siguranţă oncologică (51). Limita riscului este invazia muscularei mucoasei şi treimii superficiale a submucoasei (13); la acestea rezecţia endoscopică este posibilă numai după excluderea în prealabil a prezenţei micrometastazelor (50) prin determinarea expresiei desmogleinei 1 (52). Avantajul faţă de alte metode endoscopice constă în posibilitatea recoltării fragmentul rezecat pentru examen histologic. Rezecţia endoscopică este dificilă din punct de vedere tehnic. Rezecţia longitudinală, chiar repetată (piecemeal) nu este riscantă, pe când cea la leziunile circumferenţiale se poate solda cu stenoză; rezecţia secvenţială a leziunilor multiple nu este recomandabilă. Complicaţiile (hemoragie, perforaţie, emfizem subcutanat, stenoză) pot fi evitate la 92% dintre bolnavi. Supravieţuirea la 5 ani depinde de invazia parietală: 90% epiteliu, 84% musculara mucoasei, 56% submucoasa (51). Terapia paliativă Metodele endoscopice ameliorează calitatea vieţii la bolnavii care nu pot fi trataţi chirurgical sau radio-chimioterapic, constituind o bună metodă paliativă. Dezideratul este reducerea sau eliminarea (cel puţin temporară) a disfagiei, cu riscuri cât mai reduse. La bolnavii cu tumori avansate sau metastaze, datorită supravieţuirii foarte limitate, nu se justifică utilizarea unei proceduri invazive (53). Dilataţia endoscopică este practic abandonată, datorită riscurilor perforaţiei şi rezultatului limitat în timp asupra disfagiei; este o metodă simplă, rapidă şi economică, de luat în calcul la bolnavii cu supravieţuire limitată. Protezarea este indicată în special pentru tumorile medio-toracice fistulizate în arborele respirator. Protezele sunt prost tolerate în esofagul cervical 1401

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ (risc de obstrucţie respiratorie). Cele din plastic necesită în prealabil dilataţie; riscurile la instalare sunt sângerarea, perforaţia sau instabilitatea protezei, complicaţiile tardive sunt migrarea sau ocluzia, ca şi necroza exercitată pe tumoră. Protezele autoexpandabile sunt mai uşor de poziţionat, ocupă mai puţin din lumenul util şi migrează mai greu, sigilează fistula eso-respiratorie dacă proteza este siliconată; în schimb sunt costisitoare, greu de repoziţionat şi nici ele nu împiedică definitiv ocluzia lumenului. Deşi efectul asupra disfagiei este mai bun, riscurile protezării nu au fost eliminate. Laserul Nd:YAG (neodymium: yttrium-aluminium-garnet) este utilizat încă din 1982 pentru repermeabilizarea stenozelor neoplazice. Poate fi angajat prin canalul de lucru al endoscopului flexibil şi efectul este superior altor lasere datorită proprietăţilor termocoagulante şi hemostatice, penetraţiei profunde şi vaporizării ţesuturilor. Disfagia poate fi eliminată la 70-80% din bolnavi după 3-5 şedinţe terapeutice, cu preţul a 5-20% complicaţii (perforaţie, hemoragie, fistule). Indicaţia ideală sunt tumorile exofitice scurte, asimetrice, pe esofagul mediotoracic. Terapia fotodinamică se bazează pe efectul de excitaţie al luminii de argon, cu o anumită lungime de undă, asupra epiteliului fotosensibilizat de un agent administrat în prealabil, care se fixează selectiv în epiteliul neoplazic şi ţesutul reticuloendotelial. în mod curent, acest agent este Photofrin II (dihematoporphirin eter) care, odată expus luminii laser, catalizează o reacţie fotochimică ce duce la eliberarea de radicali liberi de oxigen, cauzând moarte celulară şi necroză. Faţă de Nd:YAG, riscul de perforaţie este redus şi profunzimea necrozei poate fi ajustată prin alegerea lungimii de undă a razei laser. Prin adaptarea unui difuzor, terapia poate fi aplicată circumferenţial, ideal pentru tumorile lungi, plate, angulate sau infiltrative, cu rezultate superioare faţă de Nd:YAG. Efectul asupra disfagiei apare după 1-2 şedinţe terapeutice. Fotosensibilizarea sistemică provoacă arsuri solare. Electrocauterizarea bipolară (BICAP™) se poate utiliza sub control fluoroscopic sau endoscopic. Distrucţia tisulară este agresivă, circumferenţială, nespecifică; riscurile (hemoragie, fistulă) nu pot fi eliminate. Este utilizată la tumori lungi, circumferenţiale şi infiltrative. Terapia prin injectare locală este simplă, necostisitoare şi larg disponibilă, dar experienţa clinică este încă limitată. S-au utilizat: injectarea de etanol în aria de stenoză tumorală, urmată de dilataţie endoscopică; chimioterapice cu efect local, ce re1402

duc masa tumorală, amendează simptomatologia şi împiedică recidiva la unii bolnavi cu cancere precoce. Brahiterapia iradiază local tumora, prin plasarea capsulei radioactive sub control fluoro- sau endoscopic. Profunzimea necrozei este aprox. 10 mm, fără efectele sistemice. Efectul paliativ asupra disfagiei este comparabil cu cel al laserului. Radio- şi chimioterapia Cele două au indicaţii specifice sau complementare (54). Radioterapia externă este utilizată ca unică metodă numai dacă tumora este nerezecabilă şi există contraindicaţii pentru alte terapii; ea nu prelungeşte supravieţuirea şi efectul asupra disfagiei este de scurtă durată, iar la unii bolnavi survine stenoza postradică. Chimioterapia neoadjuvantă fără radioterapie este utilă numai pentru prelungirea supravieţuirii bolnavilor în faze avansate de boală (invazie limfatică în toate cele trei teritorii), nerezecabili. Dacă nu există contraindicaţii, cele mai bune rezultate se obţin prin terapie neoadjuvantă combinată, radioterapie cu chimioterapie. La tumorile T4, terapia combinată îmbină avantajele iradierii asupra recidivei locale cu cel al chimioterapiei asupra diseminării sistemice, efectul locoregional este amplificat de efectul de radiosensibilizare al unor chimioterapice. Bolnavii cu cancere localizate îşi asumă riscurile toxice (hematologice) ale terapiei combinate (5-15% mortalitate), în schimb 1% dintre leziuni se sterilizează şi se obţine retrogradarea stadialităţii la 25-30% din cazuri. Cele mai bune rezultate se înregistrează la bolnavii cu stare generală nealterată şi leziuni necircumferenţiale, cu riscul unei morbidităţi postoperatorii mai ridicate. Radioterapia postoperatorie (adjuvantă) potenţează controlul loco-regional asupra ţesutului neoplazic, prin sterilizarea celui aflat în afara câmpului chirurgical; supravieţuirea este mai lungă la bolnavii fără metastaze limfatice. Beneficiul terapeutic este maxim la bolnavii cu stare generală bună, margini pozitive pe tranşa de rezecţie chirurgicală, numeroşi gariglioni regionali invadaţi sau invazie adventiceală; recidivele sunt mai tardive, decesele prin fistulă traheo-bronşică sau stenoză mai puţine în cazul recidivei. Chimioterapia adjuvantă nu şi-a dernonstrat utilitatea pentru leziuni reziduale sau recidivă locală şi la cei fără răspuns în preoperator, posibil datorită diminuării vascularizaţiei în patul tumoral şi al ganglionilor restanţi. Pentru moment, terapia adjuvantă combinată este încă în evaluare;

Patologia chirurgicală a esofagului utilizarea ei depinde de constatările intraoperatorii (invazie adventiceală, localizarea şi numărul ganglionilor invadaţi, invazie vasculară) (13). Strategia postoperatorie trebuie să ţină seama şi de comportamentul biologic al cancerului, evaluat prin analiza oncogenelor. La bolnavii nerezecabili, terapia combinată definitivă controlează local boala la 40-75%, cu o supravieţuire medie de 9-24 luni, respectiv 18-40% la 5 ani, rezultate comparabile cu cele istorice ale chirurgiei (54).

ADENOCARCINOMUL DEZVOLTAT PE ESOFAG BARRETT Majoritatea adenocarcinoamelor au localizare distală şi au origine fie gastrică (invazie secundară unui cancer al cardiei) fie esofagiană (epiteliul columnar al esofagului Barrett). Cele două varietăţi sunt generate prin mecanisme carcinogenetice distincte şi se distribuie epidemiologie diferenţiat: primele sunt varietatea uzuală, mai ales în lumea estică, pe când celelalte sunt din ce în ce mai frecvent întâlnite în lumea vestică. Diferenţierea celor două tipuri de adenocarcinoame esofagiene este dificilă, mai ales în cazuri avansate; criterii clinico-patologice pentru diagnosticul carcinomului pe esofag Barrett sunt următoarele: asocierea cu esofag Berrett; peste 75% din tumoră situată pe esofag; invazie periesofagiană directă; invazie gastrică minimă; simptomatologie de obstrucţie esofagiană (disfagie) (55). Esofagul Barrett (EB) reprezintă complicaţia finală a bolii de reflux şi semnificaţia lui patologică este indisolubil legată de posibilitatea grefării neoplasmului esofagian; apar tot mai multe argumente în favoarea apariţiei adenocarcinomului cardial în acelaşi context patogenic (55, 56). în lumea vestică se înregistrează o creşterea spectaculară a incidenţei adenocarcinoamelor şi momentul transformării neoplazice poate fi surprins prin supraveghere endobioptică a evoluţiei naturale a EB. Progresia fenomenelor la nivelul mucoasei de la EB la carcinom, sub aceeaşi cauzalitate, justifică o tratare comună a celor două subiecte; vor fi amintite numai aspectele diferite faţă de carcinomul epidermoid. Histogeneză La adulţi, virtual orice epiteliu columnar situat proximal de sfincterul inferior este metaplazic; prin

consens, EB se defineşte prin ascensiunea epiteliului columnar pe cel puţin 3 cm proximal de joncţiune (57) (fig. 9). Epiteliul columnar al EB este format din trei tipuri de pattern-ur\ celulare, în ordine ascendentă: fundic, joncţional şi de tip specializat (asemănător metaplaziei intestinale incomplete). Elementul histologic definitoriu este epiteliul specializat (58), cel susceptibil să sufere transformare displazică şi neoplazică. La cei cu EB scurt (sub 3 cm de joncţiune) epiteliul columnar poate evolua cu/fără metaplazie intestinală; şi la aceştia există risc neoplazic, chiar dacă metaplazia se întinde numai pe 1-2 cm proximal de joncţiune (59, 60). Definiţia histologică actuală este legată de prezenţa metaplaziei intestinale, indiferent de întinderea sa faţă de joncţiune. Motivul apariţiei celulelor caliciforme ale metaplaziei intestinale rămâne

Fig. 9 - Esofag Barrett: epiteliu columnar cu glande mucosecretante.

obscur; originea ar putea fi o celulă distinctă din stratul bazai al joncţiunii, cu caractere morfologice de hibrid, între epiteliul scuamos şi cel columnar. Displazia este un precursor al malignităţii, ea poate apare multifocal, oriunde pe suprafaţa epiteliului specializat. Progresia fenomenului este următoarea: displazie completă (low-grade)r incompletă (high-grade), carcinom in situ, carcinom invaziv. Displazia severă (high-grade) se poate învecina sau poate acoperi o zonă de carcinom; ea este practic echivalentă cu carcinomul in situ şi 40-50% dintre piesele de rezecţie esofagiană ale bolnavilor cu displazie severă prezintă focare de carcinom invaziv (61). înălţimea epiteliului columnar contează mai puţin decât cea a metaplaziei intestinale; zona cu cel mai mare risc este cea proximală, de confruntare a metaplaziei intestinale cu epiteliul scuamo1403

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ celular. Riscul există şi la cei cu EB scurt (60, 62) şi 42% dintre adenocarcinoamele cardiale se pot asocia cu EB (56). în carcinogeneză sunt implicaţi factori genetici. Modificările moleculare includ: aneuploidie, instabilitate microsatelită, mutaţii sau deleţii ale genelor supresoare APC şi p53. Alterările celulare sunt identice pentru displazia severă şi carcinom, sugerând determinismul evolutiv şi originea clonală comună (55). Impulsul neoplazic poate fi însă controlat de factorii epigenetici, care determină transformarea metaplaziei către displazie; este în studiu rolul componentei bilio-pancreatice din refluxatul gastric. Epidemiologie Prevalenta clinică este de 20 de ori mai mică decât cea constatată necroptic (63). Majoritatea EB evoluează asimptomatic, datorită sensibilităţii reduse a mucoasei la refluxul acid sau unei compoziţii diferite a acestuia faţă de bolnavii cu esofagită erozivă simplă. EB poate apare la 20% dintre bolnavii cu boală de reflux (64), cu complicaţii evolutive semnificative: 60% stenoză, 40% ulcer, 10-12% malignizare. în ultimii 25 de ani, creşterea incidenţei adenocarcinoamelor a cunoscut un ritm alert în America de Nord (2) şi nord-vestul Europei (3). în SUA au avut o evoluţie mai rapidă decât a oricărui cancer la bărbaţii albi (2), ajungând în 1987 la 34% dintre toate cancerele esofagiene. în districtul Los Angeles incidenţa a depăşit-o pe cea a cancerului scuamos încă din 1992, în timp ce la celelalte grupe rasiale şi la femei cancerul scuamos este încă majoritar (65). Riscul este de 3 ori mai mare la albi faţă de negri şi de 7 ori mai ridicat la bărbaţi faţă de femei; este maxim la 55 de ani, la marii fumători, fiind apreciat la 1% pe an. La bolnavii cu EB riscul este de 30-40 ori mai ridicat decât în populaţie, asemănător celui pentru cancer pulmonar la bărbaţii albi, mari fumători, peste 64 de ani. Etiopatogenie Epiteliul Barrett reprezintă o modalitate particulară a vindecării leziunii de esofagită erozivă, cu cauzalitate necunoscută. Epiteliul columnar este un indicator pentru boala de reflux, el ascensionează faţă de joncţiune pe măsură ce boala de reflux devine mai severă. Metaplazia intestinală se datorează refluxatului (66), debutează la nivelul zonei 1404

de tranziţie şi se extinde proximal. Cardita este primul marker histologic al bolii de reflux (67); metaplazia intestinală a joncţiunii apare la cei cu sfincter esofagian inferior deficitar înaintea evidenţei endoscopice a EB (65). Conservarea competenţei sfincteriene limitează apariţia metaplaziei intestinale la nivelul joncţiunii sau a cardiei, cu posibilitatea dezvoltării adenocarcinomului pe EB scurt (56) sau la nivel cardial (67), explicând incidenţa de 7 ori mai ridicată a adenocarcinoamelor cardiale comparativ cu cele esofagiene (2), deşi patogenia poate fi identică (65). Vindecarea eroziunii mucoase a joncţiunii se soldează cu fibroză parietală, ce atrage deficitul constant al sfincterului esofagian inferior şi, ulterior, pe cel al peristalticii corpului esofagian. Secvenţa completă este următoarea: boală de reflux, metaplazie cardială a epiteliului scuamos, cardită prin reflux, metaplazie intestinală (cardială, apoi şi esofagiană distală), displazie (incompletă, completă), carcinom in situ apoi invaziv. Din punctul de vedere al patogeniei bolii de reflux, bolnavii cu EB se diferenţiază de cei cu esofagită erozivă simplă prin intensitatea fenomenului de reflux şi contaminarea biliopancreatică a refluxatului. Ei se situează la capătul cel mai de sus al spectrului bolii: incompetenţă sfincteriană severă, deficit profund al motricitatii esofagiene, reflux cu caracter difuz (duodeno-gastro-esofagian) (68). Există o expunere neobişnuit de ridicată a mucoasei esofagiene la reflux biliar (69), ce poate fi obiectivată prin diverse mijloace tehnice. Refluxul duodenogastric epuizează în timp capacitatea secretorie acidă prin apariţia gastritei atrofice reactive (70) reprezentând, ca şi la nivelul stomacului, un stimul carcinogenic. Cancerizarea se corelează cu prezenţa componentei bilio-pancreatice în refluxat; metaplazia intestinală apare numai sub acţiunea unui refluxat gastric anacid contaminat cu suc duodeno-pancreatic. Expresia ridicată a receptorilor pentru EGF la bolnavi cu EB şi displazie, în prezenţa refluxului alcalin, confirmă potenţialul malign al mucoasei 70). Refluxul peptic şi cel bilio-pancreatic prezintă un efect sinergie asupra dezvoltării şi degenerării EB (70, 71). Diagnostic în ciuda programelor de screening, doar 20% din cancerele dezvoltate pe EB sunt diagnosticate precoce. Majoritatea se depistează în stadiu disfagic, cu invazie locoregională şi ganglionară, fără ca prezenţa EB să fi fost recunoscută.

Patologia chirurgicală a esofagului Simptomatologia EB este cea a bolii de bază. Pirozisul, legat de refluxul peptic (68), dispare pe parcursul evoluţiei clinice (72) şi poate fi nesemnificativ, datorită sensibilităţii reduse a mucoasei la prezenţa refluxatului sau compoziţiei diferite a acestuia. Refluxul bilio-pancreatic oferă bolnavilor o falsă securitate prin lipsa durerii, determinând lipsa necesităţii tratamentului simptomatic. Unii bolnavi pot fi asimptomatici până la momentul instalării complicaţiilor (stenoză sau ulcer). Disfagia poate fi primul semn de boală, prin deficitul motilităţii esofagiene (cu aspiraţie cronică a refluxatului şi complicaţii pulmonare) sau stenoză prin reflux, ce poate însă ascunde un carcinom. Radiologia nu este suficient de sensibilă pentru diagnosticul EB înaintea apariţiei complicaţiilor. Mucoasa EB poate avea un aspect reticular, asemănător celei gastrice; caracterele radiologice ale stenozei distale sunt importante (72). De obicei, carcinomul precoce rămâne nedepistat. Epiteliul columnar poate fi depistat scintigrafic (Berquist, 1975) sau prin măsurarea diferenţei de potenţial (Orlando, 1982); sunt metode lipsite de specificitate, care nu pot concura endoscopia. Diagnosticul EB şi al leziunilor sale evolutive este eminamente endobioptic (73). Epiteliul columnar se depistează endoscopic prin ascensiunea sa faţă de joncţiune (58), reperată prin stâlpii diafragmatici (Reid, 1991) şi prin faldurile mucoasei gastrice. Limita între epiteliul scuamos şi cel columnar poate fi regulată, sub forma unor prelungiri digitiforme sau unor extensii în limbi de flăcări şi rareori insular (fig.1O). Uneori există dificultăţi reale în stabilirea joncţiunii scuamo-columnare reale, datorită prezenţei unei hernii gastrice axiale. Randamentul diagnostic poate fi sporit prin utilizarea coloraţiilor intravitale: soluţia Lugol sau albastrul de toluidină. Este neobişnuit să se constate EB în lipsa contextului inflamator al esofagitei. El apare cu un aspect plat sau catifelat, fin granular ori viliform, iar mucoasa are un aspect asemănător unei gastrite atrofice, lăsând să se vadă vasele prin transparenţă. Carcinomul apare ca ulcer liniar de mici dimensiuni, masă vegetantă sau leziune infiltrativ stenozantă. Constatarea aspectului endoscopic obligă la recoltarea de biopsii multiple, etajate, pentru confirmare bioptică, excluderea displaziei şi a malignităţii. Diagnosticul histologic al displaziei întâmpină numeroase dificultăţi, legate de recoltare, excluderea modificărilor reactive şi diferenţierea displaziei severe de carcinom. Displazia poate ocupa o suprafaţă semnificativă a mucoasei sau, din contră,

Linear

în deget de mănuşă Hernie axială

In flacără

Spiculat

Fig. 10 - Aspecte endoscopice particulare de esofag Barrett (reprezentare schematică).

poate fi limitată; din acest motiv sunt necesare recoltări multiple. Uneori este dificil de diferenţiat de modificările reactive datorate inflamaţiei sau ulceraţiei (hiperplazia regenerativă), ipostază în care diagnosticul histologic este de displazie indefinită; aceste modificări sunt de obicei reversibile după tratament medicamentos intensiv şi dispar în biopsiile ulterioare. Atipiile epiteliale ale displaziei se prezintă practic ca un spectru continuu, cu gradare progresivă a intensităţii lezionale în următoarea ordine: displazie negativă, indefinită, pozitivă (low sau high grade). Experienţa examinatorului este capitală; dificultăţi de interpretare se întâlnesc la frontiere: între displazia indefinită (low grade) şi, mai important, între low/high grade. Displazia severă cu distorsiuni arhitecturale marcate nu poate fi diferenţiată de carcinom. Infiltrarea membranei bazale a epiteliului glandular şi laminei propria cu celulele neoplazice pune diagnosticul de carcinom intramucos, dar pe piesa endobioptică nu se poate spune dacă invazia este limitată la mucosă sau este mai profundă (carcinom invaziv). Diagnosticarea malignităţii obligă la extinderea explorărilor pentru aprecierea stadiului evolutiv. Supravegherea evoluţiei. Monitorizarea evoluţiei EB este justificată în ţările cu incidenţă sporită a adenocarcinomului esofagian din mai multe raţiuni: potenţialul w transformării neoplazice a epiteliului Barrett, incidenţa ridicată a condiţiei patologice predispozante (boala de reflux), mortalitatea ridicată asociată tratamentului chirurgical al cancerului esofagian şi posibilitatea vindecării lui în stadiile precoce. Supravegherea se justifică economic numai la cei care sunt candidaţi chirurgicali potenţiali, supuşi riscului (bărbaţi albi fumători). Cea mai eficientă metodă de supraveghere este endobiopsia. Rolul endoscopiei este triplu: diagnos1405

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tic, stabilirea cartografiei regionale şi supraveghere precisă. Monitorizarea evoluţiei endobioptice permite diagnosticul displaziei şi al carcinomului în stadiul intramucos, modificând radical prognosticul (74). Intervalul mediu al progresiei displaziei de la low- la high-grade este 29 de luni, iar de la high-grade la carcinom este de 10-14 luni (75). Screening-u\ endoscopic este ineficient economic; datorită extensiei aleatorii a metaplaziei, el necesită recoltări multiple, periodice, de la limita proximală a EB până la joncţiunea reală, ceea ce sporeşte considerabil efortul diagnostic. Cea mai bună metodă este recoltarea probelor cu pensă de biopsie în patru cadrane, pe distanţe de maximum 2 cm pe toată lungimea EB, orientate şi marcate înainte de fixare (60). Zona de risc este cea proximală (76). La bolnavii cu EB scurt, expuşi şi ei riscului neoplazic (62), se recomandă recoltare la fiecare cm; joncţiunea trebuie biopsiată de rutină prin retroflexie (56). Bazându-se pe studii prospective efectuate în centre de referinţă, la al Vl-lea Congres Mondial al International Society for Diseases of the Esophagus s-a recomandat un protocol pentru bolnavii cu risc, candidaţi chirurgicali, prezentând EB (indiferent de lungimea epiteliului specializat) şi displazie high-grade (77). Decizia se ia în funcţie de descrierea histologică a displaziei: absentă după 2 biopsii negative, endobiopsie la fiecare 3 ani; low grade - primele 2 biopsii la 6 luni, apoi anual; high-grade - după confirmarea unui expert (second opinion), rezecţie esofagiană, ca şi pentru un carcinom (61). Punând în balanţă incidenţa scăzută a carcinomului cu incidenţa ridicată a EB, costul screening-u\ endobioptic şi faptul că mulţi bolnavi nu sunt candidaţi chirurgicali, s-au propus şi alte metode în afara endoscopiei simple cu examen histologic: citologia exfoliativă cu recoltare citologică prin periaj; depistarea carcinomului submucos în ariile de displazie prin ecografie endoscopică. Histochimia sulfomucinelor mucoasei, cercetarea enzimelor mucoase (ornitin decarboxilaza) şi studiul anomaliilor ciclului celular prin citometrie în flux sunt încă metode destinate cercetării. Markerii celulari au valoare predictivă, prin depistarea mutaţiilor genei p53 la bolnavii cu risc ridicat sau prin depistarea modificărilor fenotipice precursoare ale carcinomului în epiteliu. Analiza conţinutului în ADN al epiteliului columnar prin citometrie în flux arată că aneuploidia şi/sau creşterea fracţiunilor (32-tetraploide sunt cei mai importanţi factori predictivi ai progresiei displaziei high-grade către carcinom (75). 1406

Profilaxia prin tratamentul esofagului Barrett Tratamentul EB este cel al bolii de reflux, până la momentul depistării displaziei severe. S-a reactualizat competiţia între terapia medicamentoasă şi cea chirurgicală, prin apariţia unor arme terapeutice puternice: supresia acidă prin inhibitori ai pompei de protoni (IPP) şi tehnicile mini-invazive antireflux. Tratamentul medicamentos Tratamentul cu IPP scade output-ul acid gastric şi, prin reducerea volumului materialului disponibil pentru reflux, reduce intensitatea refluxului biliar (78, 79); terapia combinată cu agenţi prokinetici şi neutralizanţi (bile binding) pare promiţătoare. Dozele înalte de Omeprazol nu garantează însă o supresie acidă eficientă (79), sub tratament de întreţinere fenomenul de reflux persistă, atât cel acid şi cât cel duodenal (71, 80), permiţând dezvoltarea EB. Controlul refluxului acid nu este suficient pentru regresia EB (81); vindecarea insulară prin reepitelizare cu epiteliu scuamos poate ascunde epiteliul columnar, în care transformarea displazică poate continua nestânjenită. Supresia acidă de lungă durată, cu doze progresive, nu a redus ascensiunea incidenţei adenocarcinoamelor; pe lângă riscurile hipergastrinemiei asupra mucoasei gastrice (82), creşterea pH-ului gastric potenţează geneza metaplaziei intestinale şi a carcinomului la nivelul esofagului (71). Tratamentul chirurgical Rezultatele chirurgiei antireflux sunt superioare terapiei medicamentoase (83); chirurgia rezolvă stenoza, vindecă ulcerul esofagian şi previne aspiraţia pulmonară. Postoperator, trebuie verificate eficienţa antireflux, stabilitatea morfologică şi topografică, ca şi regresia unei eventuale metaplazii. Controlul şi urmărirea endoscopică după chirurgie antireflux sunt dificile, prin modificarea anatomiei regionale, biopsia este greu de comparat cu cea preoperatorie. Totuşi, sunt puţine studiile care remarcă apariţia EB de novo după o fundoplicatură eficientă, incidenţa displaziei şi a carcinomului sunt mai reduse decât după tratament medical (83, 84). Dacă fundoplicatură este eficientă în timp, cancerul apare mai degrabă precoce decât tardiv (85), sugerând că la momentul chirurgical secvenţa displazie-cancer era deja ireversibilă. în primii ani este obligatorie supravegherea endoscopică pentru a depista un cancer ocult, nerecunoscut.

Patologia chirurgicală a esofagului în fazele complicate ale bolii (pierderea forţei propulsive esofagiene, stenoze cu scurtarea esofagului, ulcer Barrett), rezultatele chirurgiei antireflux sunt limitate. Aceşti bolnavi pot fi trataţi prin vagotomie tronculară bilaterală, antrectomie şi diversie duodenală totală pe ansă Roux. Diversia duodenală este singura tehnică care pune la adăpost de refluxul bilio-pancreatic (6, 87), permiţând regresia displaziei low-grade (88). Controlul endoscopic este mai uşor decât după tehnicile hiatale. Diversia duodenală este indicată în tratamentul formelor severe (89): EB înalt şi/sau evolutiv; stenoze strânse (sau multiple, dar dilatabile); ulcer joncţional sau Barrett penetrant; cardie definitiv toracică; reflux mixt (acid, contaminat bilio-pancreatic); motricitate esofagiană discutabilă; bolnavi rezecaţi gastric. Datorită mizei prea ridicate pentru a lăsa protecţia mucoasei esofagiene pe seama unui procedeu hiatal, unii îi asociază vagotomia selectivă, antrectomie şi diversie duodenală prin montaj Roux (fig. 11). Recent s-a propus un „triplu asalt" contra refluxului cu compoziţie mixtă (90): vagotomie supraselectivă (pentru suprimarea componentei peptice, eliminarea riscului de ulcer anastomotic şi ameliorarea evacuării gastrice), refacerea competenţei cardiale (Nissen sau cardiogastropexie posterioară) şi diversie suprapapilară (duodenal switch operation, DeMeester; 1978), pentru suprimarea completă şi definitivă a refluxului bilio-pancreatic (fig. 12). Deşi protecţia antireflux este superioară fiecărei tehnici în parte (fără efecte secundare asupra motricitatii tractului digestiv superior) şi displazia low-grade regresează la 3/7 bolnavi (90), metoda este greu acceptată.

Fig. 11 - Fuondoplicatură completă, vagotomie selectivă şi diversie duodenală totală (antrectomie şi gastrojejunoanastomoză pe ansă exclusă - tip Roux).

Fig. 12 - Fuondoplicatură completă, vagotomie supraselectivă şi diversie suprapapilară (montaj tip DeMeester).

Tratamentul displaziei severe Efectul aplicării programelor de supraveghere asupra evoluţiei ulterioare a bolnavilor cu EB este evident (74). Rezecţia carcinomului precoce depistat prin screening oferă la 5 ani o supravieţuire de 63-99%, pe când cei în afara screening-u\u\ se prezintă de obicei tardiv (supravieţuire doar 5-10%). Practicarea oricărei chirurgii conservatoare pentru displazie severă este contraindicată. Majoritatea chirurgilor recomandă esofagectomia la bolnavii operabili, deşi mortalitatea operatorie reprezintă un risc asumat inutil pentru cei la care nu se depistează cancer pe piesa de rezeGţie; la cei cu EB scurt şi risc operator, posibil cu un singur focar de displazie severă, riscul exerezei poate depăşi beneficiul. Argumentele chirurgilor împotriva supravegherii endoscopice agresive, cu rezecţie numai după confirmarea cancerului (60), sunt următoarele: diferenţierea /?/g/7-grade/carcinom intramucos este imposibilă ia 14% din cazuri, chiar pentru histologi experimentaţi (Reid, 1988); 40-50% dintre displaziile severe pot ascunde un carcinom nedepistat endobioptic (61), incidenţă care poate atinge 66% în loturi înalt selectate (65); progresia ft/g/7-grade/carcinom poate fi rapidă, 10-14 luni (75). Atitudinea chirurgicală pentru displazia high-grade şi carcinoamele intramucoase este rezecţia în bloc (91), cu unele modificări faţă de tehnica standard (gastrectomie proximală limitată, fără splenectomie) (65). Invazia limfatică şi vasculară este rară la carcinomul intramucos, supravieţuirea la 5 ani la cancere precoce este mai bună faţă de cancerele scuamoase (74). Aceasta a impulsionat rezecţia endoscopică, care rezolvă displazia high-grade dar 1407

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ este încă discutabilă pentru carcinomul intramucos (65), deoarece acesta nu poate fi diferenţiat imagistic cu certitudine de o tumoră intramurală prin ecografie endoscopică. Ablaţia endoscopică a epiteliului Barrett Prin tratament medico-chirurgical se obţine doar regresia parţială, imprevizibilă, a EB şi nu există dovezi palpabile pentru împiedicarea evoluţiei către neoplasm. De aici ideea ablaţiei epiteliului EB, în speranţa reepitelizării cu epiteliu scuamos. Au devenit disponibile noi tehnici endoscopice, ce utilizează diverse mijloace fizico-chimice: termice (laser Nd:YAG sau KTP, electrochirurgie mono- sau bi/multipolară, electrochirurgie prin fotocoagulare cu fascicul de plasmă de argon), chimice (terapia fotodinamică) sau strict mecanice (terapia ultrasonică). Rezultatul este condiţionat de eliminarea chirurgicală a fenomenului de reflux sau a efectelor sale prin terapie medicamentoasă. Experienţele actuale sunt limitate, dar foarte promiţătoare (65). Ablaţia prin mijloace termice. Laserul şi electrorezecţia, chiar multipolară (BI-CAP Gold Probe) nu permit o aplicare uniformă şi sunt agresive, producând leziune termică reziduală (0,5-1,5 mm) sub nivelul ţesutului vaporizat. Sunt utilizabile numai pentru leziuni insulare, parcelare sau limitate (cel mult hemi-circumferenţiale), cu rezultate variabile. Ablaţia este incompletă şi necesită aplicări repetate, care se pot vindeca cu stenoză. După electrorezecţie zonele se vindecă cu epiteliu scuamos dacă se asigură ulterior un mediu esofagian refluxfree, însă regenerarea poate acoperi EB restant şi chiar zone de carcinom. Laserul Nd:YAG are capacitatea să reconvertească EB şi să rezolve carcinomul mucos; asocierea laser-electrorezecţie produce o injurie mucoasă profundă, cu indicaţii numai la bolnavii cu contraindicaţii chirurgicale. • Fasciculul de plasmă ionizată de argon permite, spre deosebire de electrozii de contact, o aplicare uniformă, tangenţială, pe 1-2 mm grosime, iar efectul în profunzime este limitat de escara de coagulare. Ablaţia cu argon sau laser KTP permite de asemenea reepitelizarea scuamoasă; protecţia noii mucoase de obţine mai degrabă prin tratament chirurgical decât medicamentos. Terapia fotodinamică. Se bazează pe utilizarea unui fascicul selectiv de fotoni (argon sau KTP) asupra unei mucoase deja fotosensibilizate, prin acumularea unui agent administrat sistemic sau oral. 1408

Primul agent utilizat a fost un porfimer de sodiu, derivat al hematoporfirinei (Photofrin, QLT). Aceasta se administrează i.v. cu 2-3 zile înainte, rata de concentrare în ţesuturi metaplazice faţă de cele normale este 2/1, iar acţiunea se bazează pe citotoxicitate directă (eliberarea de radicali liberi de oxigen) şi hipoxie tisulară (închiderea microcirculaţiei). Difuziunea substanţei în stroma vasculară a laminei propria şi ţesutul muscular lipseşte reacţia chimică (care este lentă) de specificitate de ţesut, încât lezarea ţesuturilor subiacente duce la 20-58% stenoze, care necesită ulterior dilataţie. Efectele secundare, datorită potenţialul distrugerii în profunzime şi fotosensibilizării sistemice, limitează indicaţiile la bolnavi cu displazie sau carcinom care nu sunt candidaţi chirurgicali. Noul agent este acidul 5-aminolevulinic (5-ALA), ce interfera cu activitatea ALA-sintetazei. Prezintă unele avantaje: se administrează oral cu 7 ore înainte; rată de concentrare 5/1, difuziune selectivă în mucoasă; efect sistemic nesemnificativ; photobleaching rapid care previne afectarea ţesuturilor nemaligne. Oferă o ablaţie mai sigură a metaplaziei simple, ariilor superficiale de displazie şi a tumorilor T1. Ablaţia prin mijloace mecanice. Disectorul ultrasonic laparoscopic cu aspiraţie (CUSA) realizează ablaţia selectivă şi uniformă a epiteliului, prin separarea straturilor celulare până la muscularis mucosae. Ajustarea strictă a ablaţiei lasă intact ţesutul conjunctiv, nu afectează structurile bogate în fibre elastice sau colagenice şi nici ţesutul muscular; ea face posibilă ablaţia completă a epiteliului fără injurie profundă, deci fără stenoză. Instrumentul a fost utilizat experimental prin gastrostomie operatorie, dar poate fi aplicat şi prin gastrostomie endoscopică percutană standard. Utilizarea ablaţiei ultrasonice a mucoasei metaplazice, cu ocazia chirurgiei laparoscopice antireflux, pare cea mai promiţătoare perspectivă pentru bolnavii cu EB.

ADENOCARCINOMUL

ESO-GASTRIC

Adenocarcinomul cu localizare eso-gastrică prezintă o extensie neoplazică diferită de cancerul scuamos. El aparţine de drept patologiei gastrice (92, 93), reprezentând cel mai adesea extensia la nivelul esofagului distal a unui cancer cardial, dar în faze avansate local nu se poate exclude provenienţa din epiteliu Barrett sau glandele submucoase esofagiene. Indiferent de origine (epitelială sau glandulară; gastrică sau esofagiană), invazia

Patologia chirurgicală a esofagului esofagului distal şi modalitatea diseminării limfatice fac ca el să ocupe o poziţie aparte, de graniţă, între cancerul esofagian şi cel gastric, atrăgând o atitudine chirurgicală particulară. Prima diferenţă faţă de cancerul scuamos constă în modalitatea invaziei esofagiene transmurale. Invazia esofagului distal, cu sursă adenocarcinomul cardial sau joncţional, este prezentă la 53% din cazuri (94). Ea se realizează prin toate straturile, în special submucoasa (95%) şi musculara mucoasei (95). La majoritatea cazurilor se impune esofagectomia distală; limita proximală a acesteia este greu de apreciat. Chiar dacă se evaluează invazia transmurală prin ecografie endoscopică, este mai prudentă explorarea intraoperatorie prin esofagotomie longitudinală pentru a avea certitudinea secţiunii în ţesut sănătos şi verificarea histologică extemporanee a lipsei invaziei (94). Organele din jur (diafragm, splină, pancreas, bursă omentală) se opun invaziei locale, în schimb absenţa unei bariere limfatice între stomac şi esofag face ca invazia să se realizeze pe mica curbură gastrică. Cancerele cardiale avansate, cu invazie seroasă, frecvent invadează corpul gastric, impunând gastrectomia totală (fig. 13). Adenocarcinomul joncţiunii diferă faţă de carcinomul scuamos cu aceeaşi localizare şi prin direcţia răspândirii limfatice. El necesită limfodisecţie sistematică pe grupurile ganglionare mediastinale inferioare (unde se poţ detecta metastaze microscopice, chiar în absenţa invaziei parietale esofagiene), perigastrice superioare, celiace, ale arterei hepatice comune, ale arterei splenice şi din hilul splinei (96); cancerul scuamos rareori invadează

Fig. 13 - Adenocarcinom gastric cardial, extins la corpul gastric şi joncţiune. 177 - Tratat de chirurgie, voi. I

grupurile situate pe coada pancreasului şi practic niciodată pe cele din hilul splinei. Exceptând formele limitate la mucoasă şi submucoasă, celelalte adenocarcinoame necesită splenopancreatectomie caudală sau cel puţin disecţie prin scheletizarea arterei splenice şi splenectomie; invazia corpului gastric impune limfadenectomie în ligamentul hepatoduodenal, ca pentru cancerele gastrice distale. Doar cancerele precoce sunt curabile prin rezecţie limitată (cardiectomie fără limfodisecţie, fără splenopancreatectomie), cele cu extensie locală sau multiple necesită esogastrectomie totală radicală cu reconstrucţie pe ansă exclusă (Roux). Toracotomia stângă cu incizie diafragmatică (Pheminster, 1943) este insuficientă, abordul preferat este calea toracoabdominală stângă (96). Extinderea rezecţiei gastrice, limfadenectomia toraco-abdominală cu splenopancreatectomie, ca şi depistarea precoce prin screening şi utilizarea terapiei adjuvante, au îmbunătăţit prognosticul în Japonia. Akiyama raportează supravieţuirea medie de 56,1% la 5 ani (de la 89,3% în stadiul I la 13,4% în stadiul IV) (94). CANCERE RARE Pe statistici mari din Japonia (97) şi SUA (98), numai 0,9-2% dintre cancerele primitive au altă structură histologică decât cancerul scuamos (origine în epiteliul pavimentos nekeratinizat) sau adenocarcinom (provenit din glandele superficiale ale epiteliului columnar metaplazic). Neoplazia poate naşte în orice structură din componenţa peretelui; la unele varietăţi histologice cazurile se numără cu zecile sau peste sută, alteori sunt de ordinul unităţilor. Datorită rarităţii cazurilor este dificil să se acumuleze o experienţă clinică, varietăţile şi bizareriile histologice determină o mare diversitate a opiniilor etiopatogenice; terapeutica este greu de codificat. în general, prezintă un comportament mai agresiv faţă de cancerele uzuale, majoritatea sunt descoperite în faze avansate (invazie locoregională, limfatică sau sistemică, în funcţie de tropismul fiecărei varietăţi); chiar sub tratament, supravieţuirea este limitată. Disfagia este şi aici simptomul dominant, dar intensitatea ei depinde de localizarea anatomică a tumorii (mai expresivă la tumorile înalte), situarea ei în raport cu straturile peretelui esofagian (uneori invazia muscularei şi a adventicei preced disfagia prin obstrucţie mecanică) şi aspectul creşterii tumorale: caracterul vegetant, mai frecvent decât cel infiltrativ (mai obişnuit la cancerele 1409

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ uzuale), determină prezentarea tardivă. Rareori tumorile mari, friabile, cu ulceraţie mecanică a mucoasei, determină hemoragii cu intensitate variabilă. Tipurile histologice după origine, incidenţa în cadrul cancerelor esofagiene şi răspunsul terapeutic prin comparaţie cu cancerele uzuale sunt rezumate în tabelul V. Tumorile sarcomatoase se particularizează printr-un comportament biologic relativ favorabil terapiei chirurgicale în stadiul locoregional. în practica chirurgicală, ele reprezintă 1-1,5% dintre cancere (99). Sarcoamele se prezintă ca masă tumorală polipoidă în submucoasă, cu creştere lentă; 50% ulcerează, se necrozează, sângerează sau ocazional perforează. Pseudosarcomul apare ca tumoră solidă, adesea voluminoasă, polipoidă cu implantare largă, ce se proiectează în lumen. Aspectul şi volumul tumorii atrag atenţia asupra diagnosticului de tumoră sarcomatoasă; diagnosticul . endobioptic poate fi incert, datorită necrobiozei la sarcoamele pure şi caracterelor histologice mixte la carcinosarcoame. Sarcoamele sunt adevăratele cancere cu origine mezenchimală; majoritatea sunt leiomiosarcoame, fibro- sau rabdomiosarcoame, sunt rare, celelalte varietăţi sunt excepţionale. Carcinosarcomul este o tumoră rară, cu caractere histologice mixte; în fapt, termenul de pseudosarcom are practic aceeaşi semnificaţie, reprezintă un carcinom scuamos ce acoperă metaplazia celulelor fuziforme, motiv pentru care mimează evoluţia cancerului scuamos. Originea reală a elementelor sarcomatoase la cancerele polipoase este încă controversată. Evoluţia în submucoasă, invazia mai târzie a muscularei, tropismul limfatic mai puţin accentuat, determină un răspuns mai favorabil al tumorilor

sarcomatoase cu evoluţie loco-regională la rezecţie chirurgicală decât la radioterapie (99). TUMORILE BENIGNE Raportul faţă de cancere este 1/100. Lipsa invaziei locale şi sistemice permite o creştere tumorală lentă, prin expansiune. Majoritatea tumorilor benigne se descoperă incidental şi nu necesită decât supravegherea evoluţiei; alteori diagnosticul se pune cu ocazia unei complicaţii evolutive, cauzată de o tumoră voluminoasă cu indicaţie operatorie (100). Orice element al stratigrafiei parietale poate sta la baza creşterii tumorale; în aceeaşi grupă de patologie sunt asimilate acumulările chistice (ale structurilor histologice normale sau ectopice), ca şi pseudotumoriie inflamatorii distale prin reflux (polipii inflamatori ai joncţiunii şi cei adenomatoşi ai epiteliului columnar (tabelul VI). La tumorile solide, situaţia şi direcţia creşterii tumorale în raport cu lumenul, dimensiunea şi localizarea anatomică, sunt elementele ce dictează evoluţia şi complicaţiile. Există două tipologii evolutive, corespunzând tumorilor mai frecvente: cu dezvoltare intraparietală sau intraluminală. Leiomioamele sunt cele mai frecvente tumori benigne, de obicei unice, apar la bărbaţi tineri, evoluează intraparietal submucos şi excepţional capătă expesie subadventiceală. Mucoasa este intactă şi mobilă, chiar la tumorile voluminoase, obstructive (peste 5 cm). Uzual au formă ovală, localizare distală (89% în cele 2/3 distale) şi poziţie excentrică faţă de axul organului, se manifestă prin disfagie TABELUL V

Clasificarea cancerelor rare (88) Origine histologică

Varietate histologică Epiteliale - Chistadenocarcinom - Carcinom mucoepidermoid - Carcinoid - Carcinom cu celule mici Limforeticulare - Boală Hodgkin - Limfom non-hodgkinian - Plasmocitom

-

duetele glandelor tubuloalveolare glandele tubuloalveolare din submucoasă sistemul APUD al epiteliului bazai celule argentafine din epiteliul bazai ,

ţesutul limfatic al laminei propria mucoase

Procent

Agresivitate

0,2-1

++ +++ +++ +++

0,1

+/++

Melanom malign

melanocitele mucoasei

0,3-0,5

+++

Sarcoame

ţesutul mezenchimal

0,5

+

Neclasificate - Carcinosarcom (pseudosarcom) - Chorioepiteliom

- metaplazia celulelor fuziforme ale cancerului scuamos? - diferenţierea şi/sau metaplazia adenocarcinomului?

0,3-2,4 excepţional

+/++

1410

Patologia chirurgicală a esofagului TABELUL VI Clasificarea histogenetică a tumorilor benigne (100) Origine histologică

Strat parietal

Tumora

Mucoasa

-

epiteliul scuamos (infecţie virală, HPV) epiteliul columnar metaplazic glandele mucoase cardiace din lamina propria epiteliu şi lamina propria musculara mucoasei pliurile gastrice ale joncţiunii

-

papilom adenom (rar) chiste de retenţie mucoasă, adenom (rar) polip fibrovascular, pseudotumorile inflamatorii leiomiom polipii inflamatori prin reflux

Submucoasa

-

glandele mucoase proprii ţesutul conjunctiv vase nervi

-

chiste de retenţie, adenom (rar) polip fibrovascular (fibrolipom, fibromixom) hemangiom schwanom

Musculara

-

muşchiul striat (treimea superioară) muşchiul neted (două treimi inferioare) fibre nervoase celule Schwann

-

rabdomiom leiomiom neurofibrom, tumora cu celule granuloase schwanom

Adventicea

- ţesutul conjunctiv - plexul nervos periesofagian

- fibrom - schwanom

Ţesuturi ectopice

- glande sebacee - resturi embrionare traheobronşice

- adenom - choristom

sau fenomene compresive; rareori, tumorile joncţiunii pot fi anulare şi trebuie diferenţiate de stenoza peptică sau neoplazică. Evoluţia este lentă, tumora poate stagna temporar, se poate calcifica; transformarea malignă este excepţională, deşi diferenţierea histologică de leiomiosarcom poate fi uneori dificilă. Aspectul radiologie este tipic (fig. 14), endoscopia confirmă lipsa afectării mucoasei (biopsierea transmucoasă este proscrisă), dezvoltarea strict intramurală a tumorii poate fi confirmată prin ecografie endoscopică.

Tumorile voluminoase, simptomatice sau cu un ritm de creştere anormal trebuie enucleate chirurgical, prin toracotomie sau toracoscopic. Tumorile voluminoase şi circumferenţiale ale joncţiunii, cu ulceraţie mucoasă şi infectate sau care ridică dubii de diagnostic trebuie rezecate. Polipii fibrovasculari sunt mai frecvenţi la bărbaţi vârstnici, 85% au origine mucoasă (submucoasa la unele varietăţi) şi localizare uzuală proximală (majoritatea în regiunea faringo-esofagiană). Laxitatea faţă de stratul muscular face ca peristaltica deglutivă şi bolul alimentar să le conforme o formă pediculată, tinzând să le antreneze distal. Tumora creşte şi se alungeşte progresiv, deşi pediculul rămâne ancorat proximal. Cele cu poziţie intraluminală proximală provoacă dificultăţi la deglutiţie cu aspiraţie repetată şi stridor, cu risc de asfixie prin obstrucţie aerică sau regurgitaţie în cavitatea orală; tumorile ce se angajează mult distal dau simptomatologie pseudoachalazică. Diagnosticul radiologie este dificil, iar endoscopic polipul poate fi confundat cu un pliu mucos. Calea pentru abord chirurgical şi posibilitatea rezecţiei endoscopice depind de locul de implantare, grosimea şi structura vasculară a pediculului.

BIBLIOGRAFIE Fig. 14 - Leiomiom esofagian; defect de umplere rotund-ovalar, cu margini bine conturate, fără dilataţie în amonte, ce trebuie diferenţiat la vârstnici de amprenta arcului aortic.

1. Parkin D. M., Pisani P., Ferlay J. - Estimates of the worldwide incidence of eighteen major cancers in 1985. Int. J. Cancer 1993; 54:594.

1411

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 2. Blot W. J., Devesa S. S., Kneller R. W. şi colab. - Rising incidence of adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. JAMA 1991; 265:1287-1289. 3. Reed P. I. - Changing patterns of esophageal cancer. Lancet 1991; 338:178. 4. Zatonski W., Esteve J., Smans M., Tyczynski J., Boyle P., eds. - Atlas of Cancer Mortality in Central Europe, IARC Scientific Publications No. 134, IARC, Lyon, 1996. 5. Casson A. G. - Esophageal cancer. Biology. In: Esophageal Surgery, Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R. J. et all. Churchill Livingstone Inc, 1995; 539-550. 6. Robasziewicz M., Reid B. J., Volant A. şi colab. Flow-cytometry DNA content analysis of squamous cell carcinomas. Gastroenterology 1991; 101:1588. 7. Nakamura T, Ide H., Eguchi R. şi colab. - CYFRA 21-1 as a tumor marker for squamous cell carcinoma of the esophagus. Dis Esoph 1998; 11:31-39. 8. Edwards J. M., Hiller V. F., Lawson R. A. şi colab. Squamous carcinoma of the esophagus; histological criteria and their prognostic significance. Br. J. Cancer 1989; 59:429. 9. Skinner D. B., Ferguson M. K., Little A. G. şi colab. Selection of operation for esophageal cancer based on staging. Am. Surg. 1986; 204-391. 10. Peters J. H., DeMeester T. R. - Esophagus and diaphragmatic hernia. In: Schwartz S. I., Shires G. T., Spencer F. C. (eds.). Principles of Surgery, McGraw-Hill, 1994; 1043-1122. 11. Endo M., Yoshino K., Takeshita K. şi colab. - Diagnosis and surgical treatment of early esophageal cancer. Kyobu Geka 1989; 42:690. 12. Sugimachi K., Ohno S., Matsuda H. şi colab. - Clinicopathologic studiy of early stage esophageal carcinoma. Surgery 1989; 105-706. 13. Akiyama HM., Tsurumaru M., Udagawa H., Kajiyama Y. Esophageal cancer. Curr. Prob. Surg. 1997; 34:765-834. 14. Kato H., Tachimori Y., Watanabe H. - Superficial esophageal carcinoma. Surgical treatment and results. Cancer 1990; 66:2319. 15. Reeders A. J., Bartelsman J. F. W. M. - Radiologie diagnosis and preoperative staging of oesophageal malignancies. Endoscopy 1993; 25:10-27. 16. Rice T., Kirby T. - The assessment of patients undergoing esophagectomy. Semin Toracic Cardiovasc. Surg. 1992; 4:263-269. 17. Boyce G. A. - Endoscopic evaluation of the patient with esophageal carcinoma. Chest. Surg. Clin. North Am. 1994; 4:257-268. 18. Murata Y., Muroi M., Yoshida M. şi colab. - Endoscopic ultrasonography in the diagnosis of esophageal carcinoma. Surg. Endosc. 1997; 1:11-16. 19. Krasna M. J., McLaughlin J. S. - Thoracoscopic lymph node staging for esophageal carcinoma. Ann. Thorac. Surg. 1993; 56:671. 20. Kato H., Tachimori Y., Watanabe H. şi colab. - Superficial esophageal carcinoma: surgical treatment and results. Cancer 1990; 66:2319-2323. 21. Constantinoiu S. - Cancerul esofagian. în: Angelescu N. (ed.) Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat. Ed. Celsius, Bucureşti, 1997; 163-204. 22. Constantinoiu S. - Actualităţi în chirurgia cancerului esofagian, în: Dragomirescu C, Popescu I. (eds.). Actualităţi în chirurgie, Ed. Celsius, Bucureşti, 1998; 59-70. 23. Sugarbaker D. J., DeCamp M. M., Liptay M. J. - Surgical procedures to resect and replace the esophagus. In: Zinner M. J., Schwartz S. I., Ellis H. (eds.): Maingot's Abdominal Operations, Appleton & Lange, 1997; 885-912.

1412

24. Law S. Y., Fok M., Wong J. - Risk analisys in resection of squamous cell carcinoma of the esophagus. World J. Surg. 1994; 18:339. 25. Nanson E. M. - Syncronous combined abdomino-thoracocervical esophagectomy. Aust. N. Z. J. Surg. 1975; 43:340. 26. DeMeester T. R., Johansson K. E., Franye I. şi colab. Indications, surgical technique and long-term funcţional results of colon interposition or bypass. Ann. Surg. 1988; 208-460. 27. Liebermann-Meffert D. M., Luescher U. R. S., Neff U. R. S. şi colab. - Esophagectomy without thoracotomy: is there a risk of intramediastinal bleeding? Ann. Surg 1987; 206:184-192. 28. Orringer M. B„ Marshal B., Stirling M. C. - Transhiatal esophagectomy for benign and malign disease. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993; 105:265-276. 29. Skiner D. B. - En bloc resection for neoplasms of the esophagus and cardia. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983; 85:59-71. 30. Pinoti H. W., Zilberstein B., Pollara W. şi colab. - Esophagectomy without thoracotomy. Surg. Gynecol. Obstet. 1981; 152:345-346. 31. Cuschieri A., Shimi S., Banting S. - Endoscopic oesophagectomy through a right thoracoscopic approach. J. R. Coli. Surg. Edinb. 1992; 37:7-11. 32. Perrachia A., Rosato R., Fumagalli U., Chelia B. - Thoracoscopicesophagectomy: are there benefits? Personal experience and review of the literature. Seminal Surg. Oncol. 1997; 13:259-262. 33. Isono K., Sato H., Nakayama K. - Results of a nationwide study on the three-field lymph node dissection of esophageal cancer. Oncology 1991; 48:411-420. 34. Altorki N. K., Migliore M., Skinner D. B. - Esophageal carcinoma with airway invasion: evolution and choices of therapy. J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1993. 35. O'Rourke I. C, McNeil R. J., Walker P. J. şi colab. - Objective evaluation of the quality of palliation in patients with oesophageal cancer companing surgery, radiotherapy and intubation. Aust. N. Z. Surg. 1992; 62:922-930. 36. Lorentz T., Fok M., Wong J. - Anastomotic leakage after resection and bypass for esophageal cancer: lessons learned from the past. Word J. Surg. 1989; 13:472. 37. Constantinoiu S., Mateş I. N., Mocanu A., Rădulescu G. - Bypass esojejunal pentru cancer esofagian inextirpabil. J. Ch. Torac., Buc, 1998; 1:83-90. 38. Hiebert C. A., Bredenburg C. E. - Selection and placement of conduits. In: Esophageal Surgery, Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R. J. şi colab. Churchill Livingstone Inc., 1995; 649-658. 39. Liebeermann-Meffert O. M. I., Meier R., Siewert J. R. Vascular anatomy of the gastric tube used for esophageal reconstruction. Ann. Thorac. Surg. 1992; 54:1110. 40. Gavriliu D. - Chirurgia esofagului. Ed. Medicală, Buc, 1957. 41. Gavfiliu D. - Patologia esofagului. Ed. Medicală, Buc, 1974. 42. Gavriliu D. - Bolile esofagului. Ed. Metropol, Buc, 1994. 43. Holscher A. H., Voit H., Buttermann G., Siewert J. R. Function of the intrathoracic stomach as esophageal replacement. Word J. Surg. 1988; 12:835-844. 44. Bonavina L., Anselmino M., Ruol A. şi colab. - Funcţional evaluation of the intrathoracic stomach as an oesophageal substitute. Br. J. Surg. 1992; 79:529-532. 45. Fekete F., Hugontobler J. R., Breil Ph. - Ulceres anastomotiques des oesophagoplasties coliques. Ann. Chir. 1982; 36:334-339.

Patologia chirurgicală a esofagului 46. Bartels H., Thorban S., Siewert J. R. - Anterior versus posterior reconstruction after transhiatal oesophagectomy: a randomised controled trial. Br. J. Surg. 1993; 80:1141-1144. 47. Saidi F., Abbassi A., Shadmehr M. şi colab. - Endothoracic endoesophageal pull-through operation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990; 102:43. 48. Schusterman M. A., Shestak K., De Vries E. J. şi colab. - Reconstruction of the cervical esophagus: free jejunal transfer versus gastric pull-up. Plast. Reconstr. Surg. 1990; 85:16-21. 49. Perrachia A., Baldini R., Ruol A. şi colab. - Cancer of the hypopharynx and cervical esophagus. Ann. Surg. 1991; 45:313-318. 50. Makuuchi H. - Endoscopic mucosal resection for early esophageal cancer. Indications and technique. Digestive Endoscopy 1996; 8:175-179. 51. Endo M. - Endoscopic resection as local treatment of mucosal cancer of the esophagus, Endoscopy 1993; 25:672. 52. Nakano S., Baba M., Natsugoe S. şi colab. - Detection of lymph node metastasis using desmoglein 1 expresion in superficial esophageal cancer in relation to the endoscopic mucosal resection. Dis Esoph 1998; 11:157-161. 53. Ponec R. J., Kimmey M. B. - Endoscopic therapy for esophageal cancer. Surg. Esoph. Surg. Clin. North Am. 1997; 77:1197-1217. 54. Thomas C. R. - Biology opf esophageal cancer and the role of combined modality therapy. Surg. Esoph. Surg. Clin. North Am. 1997; 77:1139-1167. 55. Casson A. G. - Esophageal cancer. Biology. In: Esophageal Surgery, Pearson F. G., Deslaurieis J., Ginsberg R. J. şi colab. - Churchill Livingstone Inc., 1995; 539-550. 56. Clark G. W., Smyrk T. C, Burdiles P. şi colab. - Is Barrett's metaplasia the source of adenocarcinoma of the cardia? Arch. Surg. 1994; 129:609-614. 57. Spechler S. J., Goyal R. K. - The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia and Norman Barrett. Gastroenterology 1996; 110:614-621. 58. Haggit R. C. - Barrett's esophagus, dysplasia and adenocarcinoma. Hum. Patol. 1994; 25:982-993. 59. McArdle J. E., Lewin K. J., Randal G. şi colab. - Distribution of dysplasias and early invazive carcinoma in Barrett's esophagus. Hum. Pathol. 1992; 23:479-482. 60. Levine D. S., Haggitt R. C, Blout P. L. şi colab. - A systematic endoscopic biopsy protocol can differenţiate highgrade dysplasia from early-carcinoma in Barrett's esophagus. Gastroenterology 1993; 105:40-50. 61. Edwards M. J., Gabie O. R . Lentsch şi colab. - The raţionale for esophagectomy as the optimal therapy for Barrett's esophagus with high-grade displasia. Ann. Surg. 1996; 223:585-591. 62. Schnell T. G., Sontag S. J., Cheifer G. - Adenocarcinoma arising in tongues or short segments of Barrett's esophagus, Dig. Dis. Sci. 1992; 37:137-143. 63. Casson A. G., McNeally M. F. - Esophageal cancer; Epidemiology. In: Esophageal Surgery, Pearson F.G., Deslaurieis J., Ginsberg R.J. şi colab. - Churchill Livingstone Inc. 1995; 551-560. 64. Stein H. J., Siewert J. R. - Barrett's esophagus pathogenesis, epidemiology, funcţional abnormalities, malignant degeneration and surgical management. Dysphagia 1993; 8:276-288. 65. Bremner C. G., DeMeester T. R. - Proceedings from an internaţional conference on ablation for Barrett's mucosa. Dis Esoph 1998; 11:1-27. 66. Clark G. W. B., Ireland A. P., Chandrasoma P. şi colab. Inflammation and metaplasia in the transitional epithelium

of the gastro-esophageal junction; a new marker for gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 1994; 106:A63. 67. Oberg S., Peters J. H., DeMeester T. R. şi colab. - Inflamation and specialised intestinal metaplasia of cardiac mucosa is a manifestation of gastroesophageal reflux disease. Ann. Surg. 1997; 4:522-532. 68. Stein H. J., Hoeft S. F., DeMeester T. R. - Funcţional foregut abnormalities in Barrett's esophagus. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993; 105:107-111. 69. Gillen P. J., Keeling P., Byrne P. J. şi colab. - Implications' of duodenogastric reflux in the pathogenesis of Barrett's esophagus. Br. J. Surg. 1988; 75:540-543. 70. Jankowski J., Hopwood D., Pringle R., Wormsley K. G. - Increased expression of epiderma! growth factor receptors in Barrett's esophagus associated with alkaline reflux: a putative model for carcinogenesis. Am. J. Gastroenterol. 1993; 88:402-408. 71. Attwood S. R., DeMeester T. R., Bremner C. G. şi colab. - Alkaline gastroesophageal reflux: implications in the development of complications in Barrett's columnar lined esophagus. Surgery 1989; 106:763-770. 72. Bremner C. G., Bremner R. M. - Barrett's esophagus. In: Surgical Clinics of North America. Surgery of the Esophagus. 1997; 77(5):1115-1138. 73. Tytgat G. N. J., Hameeteman W., Onstenk R. şi colab. The spectrum of columnar-lined esophagus - Barrett's esophagus. Endoscopy 1989; 21:177-185. 74. Peters J. H., Clark G. W. B., Ireland A. P. şi colab. Outcome of adenocarcinoma arising in Barrett's esophagus in endoscopically surveyed patients. J. ThoracCardiovasc. Surg. 1994; 108:813-822. 75. Reid B. J., Blout P. L., Ruben C: E. şi colab. - Flowcytometric and histologic progression to malignancy in Barrett's esophagus. Prospective endoscopic surveillance of a cohort. Gastroenterology 1992; 102:1212-1219. 76. Nishimaki T., Holsher A. H., Schuler M. şi colab. Histopathologic characteristics of early adenocarcinoma in Barrett's esophagus. Cancer 1991; 68:1731-1736. 77. Stein H. J. and panel of experts - Esophageal cancer: screening and surveillance. Dis Esoph. 1996; 9(Suppl. 1):3-19. 78. Champion G., Richter J. E., Vaezi F. şi colab. - Duodenogastroesophageal reflux: relations to pH and importance in Barrett's esophagus. Gastroenterology 1994; 107: 747-754. 79. Katzka D. A., Castell D. O. - Successful elimination of reflux sympthoms does not ensure adequate control of acid reflux in patients with Barrett's esophagus. Am. J. Gastroenterol. 1994; 89:989-881. 80. Sampliner R. E. - Effect of up to 3 years of high-dose lanprasole on Barrett's esophagus (comments). Am. J. Gastroenterol. 1994: 89:1844-1848. 81. Sharma P., Sampliner R. E., Camargo E. - Normalisation of esophageal pH with high dose proton pump inhibitory theerapy does not result in regresion of Barrett's esophagus. Am. J. Gastroenterol. 1997; 92:582-585. 82. Soybel D. I., Modlin I. M. - Implication of sustained acid supresion of gastric acid secretion. Am. J. Surg. 1992; 163:613-621. 83. Ortiz A., Dehard M., Parilla P. şi colab. - Conservative treatment versus antireflux surgery in Barrett's esophagus: long-term results of a prospective study. Br. J. Surg. 1996; 83:274-278. 84. McCallum R. W., Polepalle S., Davenport K. şi colab. Role of antireflux surgery against dysplasia in Barrett's esophagus. Gastroenterology 1991; 100(A121):100-106.

1413

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 85. McDonald M. L., Trastek V. F., Allen M. S. şi colab. Barrett's esophagus: Does an antireflux procedura reduce the need for endoscopic surveilance? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996; 111:1135-1140. 86. Constantinoiu S. - Gastrita şi esofagita de reflux postoperator. Ed. Daniel T., Buc, 1995. 87. Mateş I. N. - Patologia refluxului digestiv înalt postoperator. Teză de doctorat, UMF - "Carol Davila", Buc, 1997. 88. Pernicelli T., Gayet B., Fekâte F. - Total duodenal diversion in the treatment of complicated peptid oesophagitis. Br. J. Surg. 1988; 75:1108-1111. 89. Richelme H., Mouroux J., Benchitnol D. - Endobrachyoesophage; attitude actuelle (commentaire No. 2). Ann. Chir. 1993; 1:16-17. 90. Csendes A., Bragheto I., Burdiles P. şi colab. - A new physiologic approach for the surgical treatment of patients with Barrett's esophagus: technical considerations and results in 65 patients. Ann Surg. 1997; 226:123-133. 91. Hagen J. A., Peters J. H., DeMeester T. R. - Superiority of extended en bloc esophagogastrectomy for carcinoma of the lower esophagus and cardia. J. Thorac Cardiovasc. Surg. 1993; 106:850. 92. Oancea T. - Aspecte ale chirurgiei de graniţă toraco-abdominală. Ed. Militară, Buc, 1983.

1414

93. Zamfir D., Bancu Ş. - Chirurgia cancerului de esofag. Ed. Sedcom Librării Mureş, Tg. Mureş, 1996. 94. Akiyama H. - Adenocarcinoma of the gastroesophageal junction. In: Pearson F. G., Deslauriers J., Ginsberg R. J., Hiebert C. A., McKneally M. F., Ueschel H. C. (eds.) Esophageal Surgery, Churchill Livingstone, 1995; 587-593. 95. Akiyama H., Sakamoro K., Teshima N. şi colab. - Esophageal invasion in cancer of the stomach. Stomach Intestine (Jpn) 1972; 7:801. 96. Akiyama H., Miyazono H., Tsurumaru M., Hashimoto C. - Thoracoabdominal approach for carcinoma of the cardia of the stomach. Am. J. Surg. 1979; 137:345. 97. Suzuki H., Nagayo T. - Primary tumors of the esophagus other than squamous cell carcinoma: histologic classification and other statistics in the surgical and autopsied matherial in Japan. Int. Adv. Surg. Oncol. 1980; 3:73. 98. Burt M. - Unusual malignancies. In: Esophageal Surgery, Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R. J. şi colab. Churchill Livingstone Inc., 1995; 629-648. 99. DeMeester T. R., Skinner D. B. - Polypoid sarcomas of the esophagus. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975; 20:405. 100. Shamji F., Todd T. R. - Benign tumors. In: Esophageal Surgery, Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R. J. şi colab. Churchill Livingstone Inc., 1955; 519-638.

Patologia chirurgicală a stomacului şi duodenului

STOMACUL ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA STOMACULUI 1. VEREANU, I. BREZEAN, H. DORAN 1. Anatomie Situare, mijloace de fixare Formă, configuraţie Părţi constitutive Raporturi Artere Vene Limfatice

1. ANATOMIE Situare, mijloace de fixare Stomacul este un organ intraperitoneal cu proiecţie abdominală şi toracică situat în etajul supramezocolic al cavităţii peritoneale unde ocupă cea mai mare parte din loja subfrenică stângă (fig. 1). Această poziţie explică pe de o parte necesitatea folosirii unor variate căi de abord, abdominală, toracică sau mixtă pentru rezolvarea diferitelor aspecte de patologie gastrică, iar pe de altă parte explică răsunetul posibil toracic al proceselor patologice localizate în polul gastric superior (patologie de graniţă toraco-abdominală). Are o mobilitate apreciabilă, mijloacele sale de fixare fiind reprezentate mai bine la cele două extemităţi prin continuitatea sa cu esofagul şi duodenul. Bursa omentală asigură mobilitatea deplină a stomacului faţă de planul dorsal, iar mezourile de pe marea şi mica curbură îl ancorează lax de organele vecine împiedicând răsucirea sa. Formă, configuraţie Forma stomacului este foarte variabilă şi dependentă de o serie de factori cum sunt tonusul general al musculaturii gastrice (stomac hiperton, ortoton, hipoton), greutatea conţinutului, presa abdo-

Inervaţie Structura peretelui gastric Fiziologie Funcţia motorie Funcţia secretorie Secreţia exocrină Secreţia endocrină Reglarea secreţiei gastrice Bibliografie selectivă

minală, poziţia corpului. Ţinând cont de variabilitatea formei sale, stomacul măsoară în medie 25 cm în axul său cel mai lung, o lăţime de 12 cm şi o grosime de aproximativ 8 cm. Capacitatea sa variază între 1000 şi 1500 ce cu o medie de 1300 ce. (9) Stomacul are două feţe, una anterioară, alta posterioară, şi două margini care continuă marginile esofagului. Marginea dreaptă, cunoscută sub numele de mica curbură este alcătuită din două segmente unul vertical şi altul orizontal, puţin ascendent, despărţite prin „incizura angulară". Marginea stângă, denumită marea curbură continuă marginea stângă a esofagului, formând cu acesta, la nivelul cardiei un unghi ascuţit - „incizura cardiacă" sau unghiul Hiss; de la acest nivel marea curbură descrie un arc la nivelul fornixului gastric, apoi coboară vertical şi paralel cu mica curbură pentru a se recurba spre dreapta, în regiunea orizontală (fig. 1). Orificiul'prin care stomacul comunică cu esofagul, cardia, se află pe versantul drept al fornixului gastric având o formă ovalară, cu axul mare vertical. Configuraţia anatomică normală a joncţiunii eso-gastrice, deosebit de improtantă pentru buna ei funcţionalitate, este menţinută astfel de o serie de factori anatomici „de fixare" din care menţionăm (fig. 2) (3): membrana freno-esofagiană LaimerBertelli, acolarea dorsală a esofagului şi parţial a 1415

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Astfel, porţiunea verticală (pars digestoria) este subîmpărţită în fundusul stomacului (fornix ventriculi), segment situat deasupra planului orizontal care trece prin cardia şi corpul stomacului (corpus ventriculi) segment delimitat distal de perpendiculara dusă din incizura angulară pe marea curbură. Porţiunea orizontală a stomacului (canalis egestorius) este subdivizată în două segmente, antrul piloric care continuă corpul gastric şi canalul piloric, porţiune îngustată, terminală a stomacului, delimitată de duoden prin şanţul duodeno-piloric în care se află vena subseroasă prepilorică (fig.1). Raporturi colon descendent

colon ascendent

Fig. 1 - Raporturile stomacului. Părţi componente.

în afara unor procese patologice, feţele stomacului sunt libere. Faţa anterioară se află în contact direct cu peretele toracic corespunzător spaţiului semilunar Traube (zonă de sonoritate timpanică la percuţie), cu peretele abdominal corespunzător triunghiului Labbe, cu faţa viscerală a lobului hepatic stâng şi în mică măsură în regiunea antrală cu lobul pătrat al ficatului (fig. 3) (9). Faţa anterioară este în consecinţă relativ uşor accesibilă explorării chirurgicale prin reclinarea rebordului costal şi îndepărtarea lobului hepatic stâng cu ajutorul unei valve. Faţa posterioară, constituie peretele anterior al bursei omentale (fig. 4) prin intermediul căreia intră în raport cu pancreasul, vasele splenice, splina, rinichiul şi suprarenala stângă, mezocolonul transvers (9) (fig. 5). Această faţă nu este deci accesibilă explorării chirurgicale decât după deschiderea bursei omentale realizată de obicei fie prin secţiu-

Fig. 2 - Factorii anatomici de „fixare" a joncţiunii eso-gastrice (modificat după Lataste J.).

regiunii fornixului gastric la nivelul ligamentului gastro-frenic, pars condensa a micului epiploon, crosa arterei gastrice stângi (ancora stomacului Moynihan), nervii vagi (rol de suspensie), continuitatea esofagului cu stomacul. Pilorul, orificiul de comunicare al stomacului cu duodenul este circular, fiind situat aproape în plan frontal şi marcat la exterior de şanţul duodenopiloric. Părţi constitutive Clasic, se admite împărţirea stomacului în mai multe segmente, delimitarea acestora fiind relativă. 1416

Fig. 3 - Raporturile feţei anterioare a stomacului (modificat după Testut L).

Patologia stomacului şi duodenului

4 -

Fig. 6 - Căi de acces în bursa omentală. 1. Stomac; 2. Pancreas; 3. Ligament gastro-colic; 4. Marele epiploon; 5. Rinichi; 6. Colon transvers.

Fig. 4 - Bursa omentală - secţiune orizontală la nivelul hilului splinei (modificat după Testut L). 1. Stomac; 2. Orificiul Winslow; 3. Vena cavă inferioară; 4. Artera aortă; 5. Pancreas; 6. Splină.

Pancreas / Rinichi drept ; Colon transvers

Fig. 5 - Raporturile feţei posterioare a stomacului (modificat după Testut L).

nea ligamentului gastro-colic, fie prin decolare coloepiplooică (fig. 6). Explorarea palpatorie a feţei posterioare se poate realiza şi prin spargerea micului epiploon, în zona sa avasculară (pars flaccida). Cardia este profund situată şi în consecinţă mai greu accesibilă explorării chirurgicale. Acoperită de marginea posterioară a ficatului, cardia se află la circa 3 cm sub hiatusul esofagian al diafragmei, ea proiectându-se la nivelul vertebrelor T10-T11. Pos178 - Tratat de chirurgie, voi. I

terior vine în raport cu pilierul stâng al diafragmei şi cu artera aortă, la stânga sa aflându-se marea tuberozitate. Pilorul, este relativ mobil proiectându-se în poziţie de decubit dorsal la dreapta primei vertebre lombare, iar în ortostatism la nivelul celei de a 3-a vertebre lombare. Anterior este acoperit de lobul pătrat al ficatului, iar posterior vine în raport cu vena portă, artera hepatică şi pancreasul. Artera gastrică dreaptă, ram din artera hepatică proprie, abordează stomacul la nivelul marginii superioare a pilorului. Reperabil cu relativă uşurinţă vizual şi palpator, pilorul, ca şi prima porţiune a duodenului este mobil şi acoperit de peritoneu atât pe faţa anterioară cât şi cea posterioară. Reamintim că limita dintre porţiunea mobilă şi fixă, retroperitoneală (acolată) a duodenului este artera gastro-duodenală. Raporturile stomacului cu peritoneul. Peritoneul acoperă stomacul în întregime cu excepţia feţei posterioare a cardiei şi parţial al fornixului, nivel la care foiţa peritoneală viscerală posterioară se reflectă, continuându-se cu peritoneul posterior al bursei omentale. Peritoneul de pe faţa anterioară a esofagului abdominal, cardiei şi fornixului se reflectă şi continuă cu peritoneul diafragmatic. Se formează astfel la acest nivel ligamentul gastro-frenic prin care stomacul aderă la diafragm. Această zonă este decolată în gastrectomia totală sau polară superioară sau atunci când este necesară eliberarea regiunii eso-cardiale. La nivelul curburilor gastrice foiţele peritoneale (anterioară şi posterioară) se reunesc formând ligamente peritoneale care leagă stomacul de organele vecine. Pe mica curbură se formează astfel ligamentul gastro-hepatic, parte componentă a micului epiploon (ligament eso-gastro1417

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ duodeno-hepatic). între foiţele acestui epiploon se găsesc în vecinătatea imediată a stomacului, vasele, nervii şi limfaticele micii curburi gastrice. Porţiunea din micul epiploon corespunzătoare stomacului este avasculară, subţire, translucidă (pars flaccida). Cea corespunzătoare esofagului este densă (pars condensa) şi conţine ramul hepatic al nervului vag stâng şi atunci când există o arteră hepatică stângă accesorie, ram din artera gastrică stângă (25%) (8). Porţiunea din micul epiploon corespunzătoare duodenului, conţine în regiunea sa liberă elementele pediculului hepatic. Pe marea curbură, peritoneul formează succesiv: ligamentul gastro-colic, parte a marelui epiploon ce uneşte porţiunea orizontală a marii curburi cu colonul transvers conţinând vasele gastro-epiplooice; ligamentul gastro-splenic uneşte segmentul vertical al stomacului cu hilul splinei conţinând între foiţele sale vasele scurte şi originea arterei gastroepiplooice stângi, ramuri ale arterei splenice; ligamentul gastro-frenic leagă fornixul gastric de diafragm.

4-

Artere

Fig. 7 - Vascularizaţia stomacului 1. Artera gastrică stângă; 2. Artera gastro-duodenală; 3. Artera gastrică dreaptă; 4. Artera mezenterică superioară; 5. Ramuri cardio-tuberozitare din artera gastrică stângă; 6. Artera cardiotuberozitară posterioară; 7. Arterele gastrice scurte; 8. Artera splenică; 9. Artera gastro-epiploică stângă; 10. Artera gastroepiploică dreaptă

Stomacul are o vascularizaţie foarte bogată cu numeroase surse arteriale primare şi secundare (8) şi o reţea importantă de colaterale intra şi extramurale (fig. 7). Această particularitate importantă pentru practica chirurgicală, explică de exemplu imposibilitatea de a controla o hemoragie gastrică prin ligatura extramurală a arterelor ca şi multiplele posibilităţi de reconstrucţie gastrică, ce se bazează pe păstrarea viabilităţii organului chiar dacă se leagă 3 din cele 4 surse principale (7). Patru pediculi vasculari, toţi originari din trunchiul celiac sunt consideraţi principalele surse arteriale ale stomacului. Ei formează prin anastomoză două cercuri arteriale, ale marii şi micii curburi. Cercul arterial al micii curburi este format din artera gastrică stângă numită şi coronara gastrică şi artera gastrică dreaptă sau artera pilorică. Artera gastrică stângă, originară din trunchiul celiac abordează mica curbură gastrică în regiunea subcardială descriind o crosă; ea coboară apoi pe mica curbură divizându-se într-o ramură anterioară şi' una posterioară, ce se anastomozează cu ramuri similare din artera gastrică dreaptă. în prima sa porţiune, înainte de a se diviza, ea dă naştere la una sau mai multe ramuri care vascularizează joncţiunea eso-gastrică. Este de menţionat de asemeni posibila origine din acest segment al arterei coronare a unei artere hepatice stângi (25%) care într-o

proporţie care nu este neglijabilă (12%) este singura sursă de vascularizaţie a lobului stâng, ligatura sa având drept consecinţă ischemia teritoriului respectiv (7, 8). Artera gastrică dreaptă, de calibru mai mic, ia naştere din artera hepatică comună, abordând stomacul pe marginea superioară a regiunii pilorice; ea se divide în două ramuri care se anastomozează cu ramuri similare ale arterei gastrice stângi la nivelul micii curburi. Cercul arterial al marii curburi este format de arterele gastro-epiploice stângă şi dreaptă. Artera gastro-epiploică stângă ia naştere din artera splenică, ea abordând marea curbură la nivelul unirii 1/3 proximale cu 2/3 distale ale acesteia (punct de reper pentru limita rezecţiei în gastrectomia 2/3). Artera gastro-epiploică dreaptă ia naştere din artera gastro-duodenală la marginea inferioară a primei porţiuni a duodenului după care intră în ligamentul gastro-colic, realizând anastomoză cu artera gastro-epiploică stângă. Arcul arterial al marii curburi este uşor de reperat între foiţele ligamentului gastro-colic; el rămâne la distanţă de marea curbură, care este abordată de ramurile gastrice ale acestei arcade. în afara surselor menţionate stomacul este vascularizat şi de alte artera de importanţă secundară

1418

Patologia stomacului şi duodenului (9). Astfel, polul gastric superior primeşte sânge din artera diafragmatică inferioară (origine în artera aortă), vasele scurte şi artera cardio-tuberozitară posterioară, ramuri din artera splenică. Regiunea antro-pilorică primeşte ramuri suplimentare din artera mezenterică superioară prin intermediul arterei pancreatico-duodenale inferioare, arterei pancreatice inferioare sau transverse, ca şi ramuri din artera hepatică prin artera supraduodenală şi din artera gastro-duodenală prin artera pancreatico-duodenală superioară, artera retroduodenală. Activitatea funcţională deosebit de intensă a stomacului presupune o bogată vascularizaţie a peretelui gastric. Astfel, din arcadele anastomotice principale situate în lungul curburilor gastrice, iau naştere numeroase ramuri anterioare şi posterioare perpendiculare pe axul lung al stomacului. Ramuri mai mici trec direct în peretele gastric subiacent inserţiei epiploanelor. Toate aceste vase se ramifică pe suprafaţa gastrică şi pătrund în peretele gastric unde formează trei plexuri bine individualizate, subseros, intramuscular şi submucos între care există numeroase conexiuni (4, 10). Vasele mucoasei gastrice care alimentează reţelele capilare periglandulare şi din vecinătatea epiteliului de suprafaţă îşi au originea în plexul submucos, dar şi în cel subseros prin ramuri directe care străbat musculara şi submucoasa, fără a avea conexiuni cu vasele submucoase. Astfel de vase se găsesc îndeosebi pe curburile gastrice şi frecvenţa lor creşte de la cardia la pilor. Teritoriul aferent acestor artere este independent de teritoriile vecine alimentate de vasele din submucoasa fiind astfel mai vulnerabile la obstrucţia vasculară (4). Caracterele particulare ale microcirculaţiei la nivelul micii curburi şi anume un plex submucos mai puţin bine dezvoltat ca şi prezenţa mai frecventă a şunturilor arterio-venoase ar explica frecvenţa mai mare a ulcerului la acest nivel (10).

Limfatice Complexitatea drenajului limfatic al stomacului se explică prin modificările mari pe care le suferă stomacul în rotaţia sa din cursul vieţii embrionare, rotaţie care va influenţa şi drenajul său limfatic. Stomacul prezintă o bogată reţea de limfatice intramurale. Din plexul limfatic submucos, limfa este colectată de canale limfatice care străbat musculara gastrică şi se varsă într-un plex subseros de la care pleacă colectoare extragastrice. Limfaticele stomacului proximal se anastomozează cu cele ale esofagului distal. Există de asemeni comunicări între limfa stomacului şi cele ale duodenului, dar acestea sunt mai puţin numeroase. Se disting patru zone gastrice de drenaj limfatic (1, 5, 6) (fig. 8): • zona I - cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul arterei gastrice stângi; • zona II - regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici; • zona III - cuprinde porţiunea proximală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul arterei gastro-epiploice stângi; • zona IV - cuprinde regiunea antrală a marii curburi; drenează limfa în ganglionii gastro-epiploici drepţi şi cei subpilorici.

Vene Venele principale ale stomacului, însoţesc şi urmează traiectul arterelor. Vena gastro-epiplooică stângă se varsă în vena splenică, vena gastroepiplooică dreaptă în vena mezenterică superioară. Venele gastrică stângă şi dreaptă se varsă direct în vena portă. La nivelul cardiei plexul venos submucos tributar venei gastrice stângi se anastomozează cu venele esofagiene aferente sistemului cav, realizându-se la acest nivel o anastomoză portocavă, sediul de dezvoltare al varicelor esofagiene în sindromul de hipertensiune portală.

, Fig. 8 - Drenajul limfatic al stomacului

Cercetările numeroase din ultimele decenii legate îndeosebi de patologia neoplazică a stomacului au adus multe date privitoare la sistematizarea drenajului limfatic al stomacului. Astfel, cercetătorii japonezi din cadrul JRSGC (Japonese Research Society for the Study of Gastric Cancer) recunosc 16 staţii limfatice care înconjoară stomacul, numerotate de la 1 la 16: 1,3, şi 5 pe mica 1419

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA curbură, 2,4 şi 6 pe marea curbură, 7 pe artera gastrică stângă, 8 pe artera hepatică comună, 9 pe artera celiacă, 10 şi 11 pe artera splenică, 12 până la 16 grupe ganglionare mezenteriale şi aorticocave (2). Staţiile ganglionare în care drenează limfa gastrică au fost sistematizate în 3 compartimente, cointeresate succesiv de metastazarea neoplazică (5, 6): • compartimentul I: ganglionii marii şi micii curburi gastrice (staţiile 1-6); • compartimentul II: ganglionii trunchiului celiac, a pediculului hepatic şi a celui splenic (staţiile 711); • compartimentul III: ganglionii paraaortici şi mezenteriali (staţiile 12-16). Dacă staţiile limfatice ganglionare din compartimentele I şi II sunt accesibile chirurgiei oncologice, cointeresarea celor din compartimentul III rămâne în afara acesteia şi este considerată din punct de vedere prognostic ca o metastază viscerală la distanţă. Limfadenectomia în primul compartiment se realizează în funcţie de localizarea neoplasmului prin gastrectomie subtotală sau totală cu ridicarea micului şi marelui epiploon în timp ce limfadenectomia în cel de-al doilea compartiment presupune pentru realizarea ei ridicarea odată cu stomacul a foiţei superioare a mezocolonului transvers şi a peritoneului bursei omentale, manevră care permite disecţia traiectelor vasculare menţionate. Inervaţie Inervaţia stomacului este autonomă şi dublă, parasimpatică şi simpatică. Inervaţia parasimpatică (fig. 9) se face prin cei doi nervi vagi, fibrele având originea în nucleul dorsal al vagului din planşeul ventriculului IV. La nivelul esofagului abdominal ambii vagi se prezintă sub formă de trunchiuri nerovase; este nivelul la care se execută vagotomia tronculară pe cale abdominală. Vagul drept sau posterior se găseşte cel mai des sub formă de trunchi unic şi voluminos, fiind situat profund, pe faţa posterioară a esofagului, între acesta şi aortă. El furnizează o ramură pentru plexul celiac, păstrată în vagotomia selectivă, coboară de-a lungul micii curburi furnizând 6-7 ramuri pentru faţa posterioară a fornixului şi corpului gastric, ramuri secţionate electiv în vagotomia ultraselectivă, pentru a se termina pe faţa posterioară a antrului gastric (nervul antral posterior Latarjet). Vagul stâng sau anterior, situat imediat sub peritoneu pe faţa anterioară a esofagului abdomi1420

Fig. 9 - Invervaţia parasimpatică a stomacului (modificat după Beger H.G. şi Bittner R). 1. Nervul vag anterior; 2. Nervul vag posterior; 3 . Ram celiac; 4. Ramuri hepatice; 5. Nervul Latarjet posterior; 6. Nervul Latarjet anterior; 7. Nerv piloro-duodenal; 8. Nerv gastro-epiplooic drept; 8. Ramuri recurente

nai, se poate prezenta sub formă de trunchi unic, dublu sau chiar mai multe ramuri. El furnizează o ramură hepatică, aflată în pars condensa a micului epiploon cu destinaţie hepato-biliară, ram care se păstrează în tehnica vagotomiei selective, coboară apoi de-a lungul micii curburi furnizând un număr variabil de ramuri pentru faţa anterioară a fornixului şi corpului gastric, secţionate electiv în vagotomia ultraselectivă, şi ajunge în final sub forma nervului antral anterior (Latarjet) în regiunea antrală. Trunchiurile nervilor vagi sunt constituite în proporţie de 90% din fibre aferente ce transmit informaţii din tractul gastrointestinal către sistemul nervos central şi numai 10% sunt motorii sau secretorii. Inervaţia simpatică îşi are originea în segmentele medulare T5-T10. Fibrele simpatice părăsesc rădăcina nervului spinal corespunzător prin ramurile comunicante cenuşii ajungând în ganglionii prevertebrali. De aici fibrele presinaptice ajung prin intermediul nervului mare splanchnic la plexul celiac unde fac sinapsă cu al 2-lea neuron simpatic. Fibrele postsinaptice ajung la stomac însoţind vasele. Durerea de origine gastroduodenală este transmisă prin fibrele aferente simpatice care trec fără si-

Patologia stomacului şi duodenului napsă de la stomac la rădăcinile dorsale ale nervilor spinali. în afara componentei extrinseci a inervaţiei pe care am descris-o, stomacul, ca întreg tubul digestiv, mâi are o componentă intrinsecă. Sistemul nervos intrinsec este o reţea autonomă, complexă de neuroni interconectaţi, care controlează activitatea locală. Aceste funcţii care includ atât activitatea secretorie cât şi cea motorie sunt cele care persistă după denervarea extrinsecă. Structura peretelui gastric Peretele gastric are o grosime apreciabilă şi este alcătuit din mai multe straturi (tunici) distincte. Seroasa este reprezentată de peritoneul visceral a cărui descriere a fost făcută mai sus. Este un strat cu mare putere de plasticitate având în acelaşi timp o rezistenţă apreciabilă de care se ţine cont în suturile gastrice. Musculara gastrică este foarte bine dezvoltată, ea fiind substratul întinsei activităţi motorii a peretelui gastric. Are o grosime medie de 2 mm, dar aceasta este variabilă în funcţie de regiunea considerată: foarte groasă la nivelul antrului în vecinătatea pilorului, este mai subţire pe marea curbură şi îndeosebi la nivelul fornixului gastric. Musculara gastrică se compune din 3 straturi succesive din afară-înăuntru: stratul longitudinal, stratul circular (formează sfincterul piloric) şi stratul oblic (specific stomacului) Submucoasa este alcătuită din ţesut conjunctiv lax şi conţine o reţea vasculară importantă, limfatice şi plexul nervos Meissner. Acest strat este slab aderent la musculoasă şi intim aderent la mucoasă. Din aceste motive, la secţiunea peretelui gastric, sero-musculoasa se retracta, submucoasa fiind solidară cu mucoasa; se poate realiza cu uşurinţă hemostaza vaselor submucoase. Este considerată un strat de rezistenţa în suturile digestive. Mucoasa, în exces faţă de submucoasa, formează o multitudine de pliuri, unele longitudinale orientate în axul mare al stomacului, îndeosebi în vecinătatea micii curburi (şoseaua gastrică), altele mai mici orientate transversal situate îndeosebi pe marea curbură şi feţele stomacului. Mucoasa, în opoziţie cu submucoasa este friabilă şi deci puţin rezistentă la sutură. Ea nu are o grosime egală pe toată întinderea stomacului, fiind subţire şi mai fragilă în regiunea cardială şi a fornixului (1 mm şi chiar mai puţin), mai groasă (2 mm) şi de consistenţă mai fermă în regiunea antropi-

lorică, fapt care permite decolarea ei mai uşoară de restul peretelui gastric. Epiteliul mucoasei gastrice este de tip cilindric unistratificat cu celule de tip mucoid delimitându-se net, fără tranziţie, de epiteliul pavimentos stratificat al mucoasei esofagiene- la nivelul cardiei de-a lungul unei linii neregulate (linia Z). Celulele epiteliale sunt de tip mucoid, conţinând granule de mucină - către polul extern. Glandele gastrice, extrem de numeroase, sunt de tip tubular şi se deosebesc după regiunile stomacului în care se află. Glandele cardiale se găsesc într-o zonă limitată (0,5-4 cm) din jurul cardiei, fiind alcătuite din celule producătoare de mucus. Glandele fundice sau gastrice proprii sunt localizate la nivelul fornixului şi corpului gastric şi cuprind în structura lor 3 tipuri de celule: celule mucoide secretoare de mucus dispuse către gâtul glandei, celule principale sau de zimogen aflate în porţiunea distală a glandei care secretă pepsinogenul şi celule parietale, mai mari, depărtate de lumenul glandular cu care comunică prin capilare extracelulare şi care secretă acidul clorhidric. Glandele pilorice sunt localizate în regiunea antrală fiind alcătuite predominent din celule asemănătoare cu celulele mucoase din gatul glandelor fundice. Antrul gastric este de asemenea sediul celulelor endocrine din care cel mai bine cunoscute sunt celulele G, responsabile de secreţia de gastrină.

FIZIOLOGIE Stomacul are o intensă activitate funcţională, motorie şi secretorie, exocrină şi endocrină, el având o acţiune bine determinată în primele faze ale digestiei. Funcţia motorie Funcţia motorie a stomacului cuprinde capacitatea de preluare şi depozitare, de frământare şi amestecare cu sucurile digestive a bolului alimentar, ca şi evacuarea intermitentă a conţinutului digestiv, devenit chim gastric în duoden (fig. 10). Activitatea motorie este net diferită în stomacul proximal (fornix şi segment proximal al corpului), faţă de cel distal (segment distal al corpului şi antru). Stomacul proximal are o activitate motorie de tip tonic, aflată predominent sub control vagal. Odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, tonusul mus1421

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

— Rezervor

Sistem antireflux

•- Motilitate tonică Pacemaker

—-^ v

Evacuare lichide

— Evacuare solide

- Mecanisme de reglare a evacuării gastrice. Sistem antireflux Fig. 10 - Funcţia motorie a stomacului (modificat după Holscher A.H. şi Siewert J.R).

culaturii gastrice se adaptează conţinutului, astfel încât presiunea din interiorul său nu se modifică semnificativ. Această scădere a contracţiei tonice a musculaturii stomacului proximal la pătrunderea bolului alimentar asigură funcţia de rezervor a stomacului, fiind cunoscută sub numele de „relaxare receptivă". Acomodarea receptivă a stomacului se reduce prin vagotomie. După pătrunderea bolului alimentar în stomac, dispozitivul anatomic şi funcţional al joncţiunii esogastrice împiedică în mod normal refluxul gastroesofagian. Acest mecanism nu este încă pe deplin explicat fiind incriminaţi o serie de factori din care mai importanţi sunt (3) (fig. 11):

Fig. 11 - Joncţiunea eso-gastrică (modificat după Lataste J.) 1. Pilier diafragmatic drept; 2. Zonă de tonus crescut al esofagului inferior; 3. Valvula Gubaroff.

1422

• existenţa la nivelul esofagului distal a unei zone cu presiune crescută (sfincter funcţional) căreia nu îl corespunde un sfincter anatomic propriu-zis. Presiunea acestei zone are în medie 20 mm coloană Hg, mai mare cu 5-10 mmHg decât cea din stomac. Este considerat elementul central din mecanismul antireflux; • mecanismul valvular al unghiului cardio-tuberozitar Hiss căruia îl corespunde în interior valvula Gubaroff, adevărată clapetă a cărei închidere este favorizată de umplerea, deschiderea fornixului gastric; • dispoziţia pilierului diafragmatic drept care intervine în menţinerea angulaţiei eso-gastrice. Stomacul distal, denumit şi „pompa antropilorică" este sediul unor unde peristaltice regulate (3/minut) care au rolul de a amesteca şi micşora părţile componente ale conţinutului gastric şi de a propulsa în final chimul gastric rezultat (masă semilichidă cu reacţie acidă) prin pilor în duoden. Părţile solide din conţinutul gastric insuficient micşorate sunt readuse în stomacul proximal unde suferă transformarea necesară. Centrul de coordonare al acestei activităţi peristaltice din stomacul distal cu activitate de pacemaker se află într-un grup de celule mienterice aflat în segmentul vertical al marii curburi (5). La acest nivel iau naştere stimuli electrici cu propagare antrală, care determină producerea undelor musculare contractile. Activitatea peristaltică antrală este stimulată de distensia peretelui gastric şi inhibată de mecanisme cu punct de plecare duodenal în care osmolaritatea, aciditatea şi conţinutul în grăsimi al chimului au o importanţă deosebită. Coordonarea motilităţii antrale, pilorice şi duodenale asigură evacuarea ritmică a conţinutului gastric în duoden şi în acelaşi timp împiedică refluxul duodenogastric prin închiderea sfincterului piloric. Variatele influenţe asupra motilităţii gastrice se realizează pe cale nervos-vegetativă (vagul este nervul stimulant al peristalticii, simpaticul cel inhibitor) şi pe cale umorală prin acţiunea unor hormoni (adrenalina, insulina, enterogastronul etc.) Cunoaşterea motilităţii gastrice şi a particularităţilor ei în funcţie de segmentele, constitutive ale stomacului, explică modificările diferite ale acestei funcţii sub influenţa diferitelor variante de vagotomie; în timp ce vagotomia supraselectivă influenţează numai tonusul receptiv din segmentul proximal, peristaltica evacuatorie antrală fiind păstrată, vagotomia tronculară le modifică profund pe amândouă prin suprimarea inervaţiei vagale din ambele segmente. Durata evacuării gastrice este apreciată în medie la 3-4 ore fiind în funcţie de calitatea alimentelor

Patologia stomacului şi duodenului ingerate. Astfel lichidele şi alimentele semisolide părăsesc rapid stomacul în timp ce alimentele solide sunt evacuate mai lent şi în funcţie de compoziţia lor chimică: mai lent lipidele, mai repede proteinele şi îndeosebi glucidele. Funcţia secretorie Secreţia exocrină Secreţia exocrină a stomacului este rezultatul activităţii secretorii a mucoasei gastrice care are o suprafaţă de 800 cm 2 . Sucul gastric este un lichid incolor, limpede sau uşor opalescent, cu un pH acid cuprins între 0,8-1,5, ce conţine apă, electroliţi, HCI, fermenţi, mucus, factor intrinsec. Cantitatea secretantă în 24 h este între 1,5 şi 3 litri. Secreţia acidă a stomacului, reprezentată de HCI îşi are originea în celulele parietale sau oxintice din glandele regiunii fundice şi ale corpului gastric. Se apreciază că stomacul uman conţine un miliard de astfel de celule. Secreţia bazală sau de repaus (B.A.O - basal acid outpuf) este de 2-5 mEq/ oră de HCI; secreţia stimulată, de exemplu prin testul cu pentagastrină (M.A.O - maximal acid outpuf) ajunge la valori cuprinse între 22-25 mEq/h de HCI (7). Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină, acetilcolină şi gastrină (7). Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanţele blocante de receptori H2, cel acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie. Receptorii secretagogi ai celulelor parietale pentru acetilcolină, histamină şi gastrină determină în ultima instanţă secreţia de HCI printr-un mecanism specializat de transportor de ioni numit pompa de protoni. Celula parietală realizează cu ajutorul pompei de protoni un gradient de concentraţie al ionilor de hidrogen (H+) de la 0,4-0,5 mEq/l cât este în plasmă, la 160 mEq/l cât este în sucul gastric, concentrare care se face cu un mare consum de energie (transferul unui ion de H+ necesită în aceste condiţii 10 000 kcal). Toate formele de stimulare a secreţiei acide pot fi blocate prin agenţi care acţionează ca inhibitori ai pompei celulare parietale de protoni (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol). Acidul clorhidric este deci un constituent fiziologic al sucului gastric cu rol important în desfăşurarea digestiei: activează pepsinogenul, contribuie la formarea de acid-albumine uşor digerabile, solu-

bilizează colagenul şi nucleoproteinele, precipită cazeinogenul din lapte, stimulează secreţiile digestive subiacente, împiedică dezvoltarea germenilor aduşi cu alimentele în stomac. Fermenţi. Principalul ferment al sucului gastric este pepsina secretat de celulele principale ale glandelor gastrice într-o formă inactivă - pepsinogen. Activarea se face în mediul acid al stomacului sau de către pepsina însăşi printr-un mecanism autocatalitic. Au fost identificate până în prezent 7 tipuri de pepsinogene în sucul gastric uman. Secreţia de acid şi de pepsinogen este în general concordantă, stimularea şi inhibarea lor făcându-se prin aceleaşi mecanisme. Pepsina realizează degradarea parţială a proteinelor până al stadiul de polipeptide (peptone), elemente importante de stimulare a secreţiei de gastrină şi colecistochinină. Digestia şi coagularea laptelui la om se fac tot datorită pepsinei şi nu datorită labfermentului prezent în stomacul animalelor tinere. De menţionat şi prezenţa lipazei gastrice cu activitate redusă la adult (pH optim 4-5) activă însă la sugar unde determină hidroliza grăsimilor emulsionate. Mucusul gastric este secretat de epiteliul de înveliş şi de celulele mucoide ale glandelor pilorice şi cardiale. Are o structură glicoproteică. Producţia sa este stimulată de excitanţi ai mucoasei gastrice şi prin mecanisme colinergice. El formează pe suprafaţa mucoasei gastrice un strat cu o grosime de 1-1,5 mm cu rol de protecţie faţă de agresiuni mecanice, termice, chimice şi de autodigestie clorhidropeptică. Capacitatea mucoasei de a menţine o diferenţă (gradiente) importantă de pH între mediul puternic acid al sucului gastric (pH 1-2) şi mediul tisular uşor alcalin (pH-7,4) al mucoasei gastrice este cunoscută sub numele de „barieră mucoasă". Alterarea acestei bariere are ca rezultat retrodifuziunea ionilor de hidrogen în peretele gastric şi deci producerea fenomenului de autodigestie, factor esenţial în geneza bolii ulceroase. La constituirea barierei mucoasei contribuie: 1) stratul de mucus de la suprafaţa mucoasei impregnat curHCC>3 secretat de celulele epiteliului de înveliş care încetineşte penetraţia H+ către elementele celulare ale epiteliului de înveliş; 2) stratul celulelor epiteliului de suprafaţă cu aşa-numitele „legături puternice" (tight junctions) intercelulare care împiedică transportul de substanţe între celule, şi 3) microcirculaţia din mucoasa gastrică, foarte activă, care îndepărtează rapid H+ retrodifuzată şi contribuie la formarea unui transsudat bogat în HCO; şi Na+. 1423

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Factorul intrinsec este o mucoproteină cu greutate moleculară de 60 000, secretat ca şi HCI de celulele parietale ale glandelor fundice. împreună cu vitamina B12 adusă prin alimente (factor extrinsec) formează un complex care ajuns în ileonul terminal eliberează vitamina B12 care este rezorbită. Prin atrofia mucoasei gastrice sau în urma gastrectomiei totale (după epuizarea rezervelor de vitamina B12) este împiedicată absorbţia de vitamina B12, consecinţa fiind apariţia unei anemii megaloblastice (anemie pernicioasă). Secreţia endocrină Au fost izolate mai multe peptide active biologic produse în peretele gastric fie în celule de tip endocrin din mucoasă (gastrină, somatostatină), fie la nivelul nervilor autonomi (VIP, substanţa B, encefalină etc). Gastrină este cel mai cunoscut dintre aceşti hormoni. Locul său de producere se află în regiunea antrală, fapt care explică locul antrectomiei în suprimarea secreţiei gastrice de tip humoral. Este de menţionat întinderea variabilă a zonei cu „funcţie antrală" care este determinată de structura histologică a mucoasei capabile să secrete gastrină. Clasic limitată la zona situată distal de unghiul gastric, prin studii de histochimie s-a găsit în unele cazuri întinderea acesteia în segmentul vertical al stomacului, îndeosebi pe mica curbură. Acţiunea gastrinei este multiplă constând în stimularea secreţiei clorhidropeptice, stimularea motilităţii gastrice, ca şi o acţiune trofică asupra mucoasei corpului şi fornixului gastric. Măsurarea prin metode radioimunologice a gastrinemiei arată la individul normal pe nemâncate valori cuprinse între 20-100 pg/ml. Somatostatină are o semnificaţie importantă în fiziologia gastrică ca şi în tratamentul diferitelor domenii de patologie gastroenterologică. Peptidul este secretat sub acţiunea unor stimuli lumenali, hormonali şi nervoşi de către celulele endocrine din mucoasa gastrică, dar şi din pancreas, intestin ca şi din neuronii din sistemul nervos central şi periferic. Cea mai importantă funcţie gastrică a somatostatinei este reglarea secreţiei acide şi secreţiei de gastrină. Hormonul are o acţiune inhibitorie, scăzând aciditatea şi eliberarea de gastrină. Reglarea secreţiei gastrice Funcţia secretorie a stomacului este reglată de un complex de factori în care un rol central îl ocupă stimulii nervoşi centrali şi periferici şi factorii umo1424

rali, îndeosebi gastrină. Sunt cunoscute trei faze ale secreţiei gastrice. Faza cefalică este mediată vagal fiind declanşată de o serie de excitanţi cum sunt vederea, mirosul, gustatul alimentelor, prin declanşarea de reflexe condiţionate etc. Vagul acţionează prin stimularea directă a celulelor parietale ca şi prin stimularea secreţiei de gastrină. Ea încetează odată cu umplerea stomacului, creşterea valorilor gastrinemiei, administrarea de substanţe anticolinergice, vagotomie. Faza gastrică este pedominent umorală prin eliberarea gastrinei în principal prin excitaţia mecanică şi chimică a antrului gastric de către conţinutul stomacului. Faza intestinală începe la 2-3 ore după ingestia alimentelor odată cu ajungerea chimului în jejunul proximal. Stimularea secreţiei gastrice în această fază s-ar face prin intermediul unor hormoni care însă nu sunt încă bine individualizaţi. în realitate mecanismele secreţiei gastrice sunt mult mai complexe şi se întrepătrund. Astfel, concomitent cu factorii de stimulare menţionaţi în cele trei faze acţionează de asemeni şi factori frenatori asigurându-se astfel un echilibru funcţional optim de care depinde în final funcţionarea în condiţii normale a stomacului.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Beger H.G. Bittner R. - Magen und duodenum. Anatomie und Physiologie in Lehrbuch der Chirurgie sub red. L. Koslowski, Ed. Schattaner Stuttgart, New York, 1988 2. Bonencamp J.J., Hermans J. Sosako M.,Van Der Verde C.J.H. - Extended lymph node dissection for gastric cancer. The new England Journal of Med. vol.340, nr.12, 1999, p. 908 3. Devin R., Lataste J., Maillet P. - Oesofhage, stomac, duodenum, diaphragme Tome X în Nouveau trăită de technique chirurgicale, Ed. Masson, Paris, 1968 4. Gray's Anatomy - The stomach Vessels and Nerves, Thirty-seveth edition, Churchill, Livingstone, Edinburgh, 1989 5. Holscher A.H., Siewert J.R. - Magen chirurgische anatomie und Funcktion in Chirurgie, Allgower M. Siewert J.R., 5ed., ed. Springer, Berlin,1992 6. John St. Kunkel M., Haring R. - Magen und duodenum Anatomie und Physiologie in Chirurgie sub red. Haring Zilch, Ed. Walter de Gruyter, Berlin, New York, 1992 7. Mulhollan N.W. - Gastric anatomy and Physiology in Surgery scientific principles and practice - Greenfeld L.G.; 2ed Ed. Lippincott - Raven N.Y. 1997 8. Netter F.H. - Digestive systern part I - Upper digestive tract in the Ciba Collection of medical illustrations 5 ed. 1978, Ed. CIBA. 9. Testut L. - Trăite d'anatomie humaine T IV - Appareil de la digestion, Ed. Gaston Doin, Paris 1931 10. Weinshelbaum E.l. - Applied anatomy of the stomach in gastroenterology, Bockus H.L. Ed. Saunders, Phyladelphia, London, Toronto 1974.

DILATAŢIA ACUTĂ A STOMACULUI I. VEREANU, I. BREZEAN

Fiziopatologie Tabloul clinic Investigaţiile paraclinice

Diagnosticul diferenţial Tratament Bibliografie selectivă

Dilataţia acută a stomacului, descrisă pentru prima dată în 1842 de Rokitanski, este o complicaţie redutabilă care poate apare într-o multitudine de circumstanţe predispozante. Stomacul, enorm dilatat, ocupă o mare parte din cavitatea peritoneală, are pereţi subţiaţi şi conţine gaze, o mare cantitate de lichid (5-6 litri) tulbure, uneori în zaţ de cafea, rău mirositor. Cel mai frecvent apare în primele zile după intervenţii chirurgicale practicate asupra tractului digestiv superior, dar apariţia sa este notată şi după intervenţii extraabdominale, pe torace, membre, căi urinare etc. De asemeni este semnalată după traumatisme de orice fel, imobilizări rigide prelungite cu hiperextensie şi accentuarea lordozei lombare. Deşi este recunoscută ca o complicaţie a dezechilibrelor metabolice grave din diabetul zaharat, ea poate apare şi la bolnavii diabetici fără acidoză după intervenţii chirurgicale, în condiţii diverse de stress. Au fost identificate aproape 50 de condiţii favorizante, dar rămân o serie de cazuri în care nu este posibilă identificarea unei cauze evidente (2, 3).

către pelvis a masei de anse intestinale de către stomacul enorm dilatat, fapt care are drept consecinţă întinderea pediculului vascular mezenteric cu comprimarea duodenului. Studii experimentale recente sugerează ca mecanism de producere inhibiţia pacema/cer-ului electric intramural responsabil pentru peristaltica fazică de evacuare a stomacului

FIZIOPATOLOGIE Fiziopatologia dilataţiei acute gastrice rămâne încă necunoscută. Rokitanski sugera că factorul primar în declanşarea afecţiunii este compresia duodenului în pensa aorto-mezenterică. Dragstedt (1922) nu obţine pe cale experimentală o dilataţie acută gastrică ci numai o ocluzie intestinală înaltă prin ligatura duodenului. El avansează ipoteza potrivit căreia obstrucţia duodenală este un fenomen secundar dilataţiei acute gastrice prin împingerea 179 - Tratat de chirurgie, voi. I

(1)Au fost realizate progrese în ceea ce priveşte înţelegerea tulburărilor hemodinamice şi cardiace care însoţesc dilataţia acută gastrică (2, 4). Astfel, tendinţa la şoc cu scăderea tensiunii arteriale sistemice se datorează mai multe factori cum sunt: 1) scăderea debitului venos de întoarcere secundar compresiunii venei cave inferioare de către stomacul destins; 2) creşterea presiunii în sistemul venei porte (prin hiperpresiune cavă şi prin acţiunea directă a distensiei gastrice) cu acumularea de metaboliţi cu acţiune toxică, hipoxie în sistemul splanhic; 3) pierderea de lichide în segmentul superior al tubului digestiv. Cantitatea mare de lichide din stomac este rezultanta sumarii secreţiilor digestive (salivară, gastrică, duodenală, bilio-pancreatică) ca şi posibilei hipersecreţii gastrice prin stimularea secreţiei de gastrină 'eliberată ca urmare a distensiei antrale. pH-ul neutru al aspiratului gastric se datorează neutralizării acidului de către conţinutul alcalin al duodenului. Acumularea unor cantităţi mari de gaz în stomac este explicată prin înghiţirea aerului şi prin tulburarea tonusului sfincterului esofagian superior ce survine în cursul anesteziei sau pe parcursul unor boli favorizante. 1425

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Fenomenele ischemice produse la nivelul mucoasei şi submucoasei prin distensia marcată a pereţilor gastrici cu constituirea unor leziuni de gastrită hemoragică explică aspectul de zaţ de cafea pe care-l poate avea conţinutul gastric.

trast se pune în evidenţă dilataţia care interesează pe lângă stomac şi duodenul proximal (ocluzia aorto-mezenterică a duodenului).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL TABLOUL CLINIC Tabloul clinic se instalează progresiv, dar odată apărute primele simptome, evoluţia este rapidă către agravare dacă nu se iau măsuri terapeutice corespunzătoare. Primul semn e reprezentat de obicei de vărsături, frecvente, abundente (4-6 litri în 24 h), de aspect brun-negricios, fetide, dar nu fecaloide. Durerea este prezentă, niciodată însă nu este intensă. Meteorismul abdominal este progresiv, este asimetric, ocupând iniţial epigastrul, apoi hipocondrul stâng şi chiar părţile inferioare ale abdomenului. Distensia marcată a stomacului este lipsită de peristaltism dând la palpare senzaţia de rezistenţă elastică. Sunt evidente hipertimpanismul şi clapotajul, dovadă a conţinutului hidro-aeric al stomacului. în lipsa unui tratament adecvat se produce o agravare progresivă a stării generale cu instalarea stării de şoc: transpiraţii, tahicardie, hipotensiune, oligo-anurie.

INVESTIGAŢIILE PARACLINICE Investigaţiile paraclinice arată retenţie azotată, tulburarea gravă a echilibrului ionic şi acido-bazic (acidoză sau alcaloză), hemoconcentraţie, uneori hipoglicemie. Radiografia abdominală pe gol evidenţiază o dilataţie hidrică şi aerică enormă a stomacului, a cărei limită inferioară ajunge deseori în pelvis. Dacă se administrează per os substanţa de con-

1426

Este foarte important trebuind să diferenţieze dilataţia acută gastrică care beneficiază de măsuri de tratament medical de o serie de afecţiuni care necesită tratament chirurgical cum sunt: ocluzia intestinală, peritonitele, infarctul entero-mezenteric, stenozele organice ale regiunii antro-pilorice etc. în toate circumstanţele, amploarea neobişnuită a dilataţiei gastrice evidenţiată clinic şi radiologie ar trebui să fie suficientă pentru precizarea diagnosticului.

TRATAMENT Tratamentul dilataţiei acute a stomacului este medical. Este esenţială instalarea unei sonde nasogastrice de drenaj a conţinutului gastric. Vor fi corectate dezechilibrele grave acido-bazice, volemice, ionice şi proteice asigurându-se de asemenea şi necesarul caloric corespunzător (2,3).

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. Beger H.G., Bittner R. - Magen und duodenum: Akute Dilatation in Lehrbuch der chirurgie sub red. L. Koslowski, Ed. Schattaner Stuttgart, New York, 1988 2. Clearfield H.R., Stahlgreu L.H. - Acute dilatation injuhes and rupture of the stomach in gastroenterology Ed. de Bockus H.L., Ed. Saunders, Philadelphya, 1974 3. Spiro H.M. - Clinical Gastroenterology, 2ed Macmillan, New York, 1977 4. Soare M. - Dilataţia acută a stomacului, în Tratat de patologie chirurgicală sub. Red. E. Proca, Ed. Medicală, Bucureşti, 1986

GASTRITA ACUTĂ HEMORAGICĂ Şl EROZIVĂ I. VEREANU, H. DORAN

Etiopatogenie Gastrita acută de stress Gastrita acută acută medicamentoasă Gastrita acută alcoolică Anatomie patologică Tablou clinic

Diagnostic Tratament Tratament profilactic Tratament medical Tratament chirurgical Bibliografie

Cauză relativ frecventă de hemoragie digestivă superioară, acest tip de gastrita apare în cadrul unor stări de stress şi ca urmare a acţiunii agresive asupra mucoasei gastrice exercitată de variate substanţe medicamentoase şi alcool. Deşi marea majoritate a acestor cazuri răspund la măsuri de tratament medical, un procent variabil de cazuri, cuprins între 10%-20% necesită o sancţiune chirurgicală pentru oprirea hemoragiei, fapt care justifică prezentarea sa în acest cadru (2).

scopic în investigaţia acestor bolnavi, studiile pur clinice subestimând incidenţa reală a gastritei acute hemoragice şi erozive. Mecanismul de producere a gastritei de stress presupune asocierea a două elemente patogenice esenţiale: ischemia la nivelul mucoasei gastrice şi retrodifuziunea ionilor de H+ (1,2). Concentraţia absoldtă de acid necesară pentru a induce gastrita de stress este variabilă, aceasta putând fi şi rezultatul unei concentraţii mai mici de acid a cărei acţiune însă este favorizată de scăderea mecanismelor de apărare ale mucoasei gastrice, ischemia având în acest cadru un rol important. Rolul secreţiei acide este subliniat de lipsa apariţiei în condiţii experimentale a gastritei de stress atunci când se obţine completa neutralizarea a secreţiei acide (3).

ETIOPATOGENIE Gastrita acută de stress Poate apare în numeroase situaţii agresive cum sunt: traumatismele severe, intervenţii chirurgicale majore, arsuri care interesează peste 30% din suprafaţa corpului, afecţiuni sau intervenţii intracraniene, stări septice prelungite. Alături de aceste circumstanţe bine cunoscute, au mai fost identificaţi o serie de factori de risc sau de condiţii clinice predispozante: ventilaţia mecanică, insuficienţa renală cu oligurie, hipotensiunea prelungită în cadrul intervenţiilor chirurgicale, transfuzii cu mari cantităţi de sânge şi chiar bătrâneţea sau/şi debilitatea avansată. în cazurile extreme în care se ajunge la insuficienţa multiplă de organe, expresia însăşi a decompensării la nivelul aparatului digestiv este hemoragia prin leziuni difuze. Frecvenţa sângerărilor gastrice în aceste condiţii a crescut odată cu introducerea examenului endo-

Gastrita acută postmedicamentoasă Poate apare consecutiv administrării unui număr relativ mare de medicamente, denumite „ulcerogene": acidul acetil salicilic, fenilbutazonă, Indometacinul, cortizonicele, Rezerpina, histamina. Aspirina, cel mai cunoscut antiinflamator nesteroidian, are un mecanism dublu de acţiune, direct şi indirect (1). Acţiunea directă este secundară difuzării aspirinei în citoplasmă celulelor mucoasei gastrice unde, prin eliberarea ionilor de H+ distruge membrana lizozomilor şi eliberează astfel enzime lipolitice şi proteolitice ce produc liză celulară şi apariţia de eroziuni ale mucoasei. Mecanismul indirect constă în inhibarea acţiunii ciclooxigenazei 1427

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ celulare cu reducerea consecutivă a nivelului tisular al prostaglandinelor endogene Ei, E2 şi h care au rol citoprotector asupra mucoasei. Absorbţia moleculelor de asprină în celulele peretelui gastric depinde în mod esenţial de aciditatea gastrică. Astfel, membrana celulelor epiteliale este o structură mixtă, proteică şi lipidică, care permite transportul moleculelor hidrosolubile numai prin pori, dar este permeabilă pentru moleculele liposolubile. La un pH intragastric de 2,5, 9 1 % din aspirina este neionizată, liposolubilă şi rapid rezorbabilă în timp ce la un pH de 4,5, numai 9% este neionizată, deci lent rezorbabilă, cu potenţial nociv mai mic. Modul de acţiune al medicamentelor ulcerogene depinde de o serie de factori cum sunt doza administrată, asocierea cu alte medicamente cu acţiune asemănătoare, terenul bolnavului, tipul preparatului etc.

identificabilă, ceea ce uşurează diagnosticul atât endoscopic cât şi intraoperator. Localizarea precisă a sângerării este extrem de favorabilă tratamentului hemoragiilor din această categorie. în cadrul examenului endoscopic, eroziunile multiple, apar la debut ca mici zone de eritem (1-2 mm) cu hemoragii focale şi cheaguri aderente. Uneori aspectul este de zonă ischemică înconjurată de zona de eritem, fapt care sugerează tulburările de circulaţie existente. Histologic, aceste leziuni timpurii apar ca o necroză de coagulare a epiteliului de suprafaţă cu hemoragii mucoase circumscrise (2). Odată cu evoluţia procesului, tardiv, aspectul histologic se modifică apărând aspecte de regenerare ale mucoasei asemănătoare cu cele din jurul unui ulcer pe cale de vindecare. în gastrita de stress leziunile sunt localizate predominent la nivelul corpului şi fornixului gastric în timp ce în gastrita postmedicamentoasă leziunile sunt predominent antrale (1).

Gastrita acută alcoolică Apare după consum de alcool în concentraţie şi cantitate mare. Alcoolul, agent liposolubil este agresiv pentru membrana celulelor epiteliului de suprafaţă şi pentru vasele mucoasei. Se produc astfel leziuni ale acestor structuri. Cadrul patogenic şi lezional al gastritei erozive are o parte încă incomplet clarificată deoarece sunt cazuri în care eroziunile coexistă cu alte leziuni acute: exulceraţia simplex şi ulcerul acut. Pe de altă parte există şi bolnavi care au dezvoltat o gastrita erozivă după care, la un oarecare timp, apare o exulceraţie sau chiar un ulcer cronic. Acest fapt poate sugera ideea unei patogenii comune (4).

ANATOMIE PATOLOGICĂ Leziunea caracteristică este eroziunea gastrică, pierdere de substanţă a mucoasei care nu depăşeşte musculara mucoasei. Sângerarea într-o astfel de leziune se produce prin lezarea capilarelor mucoasei. Din aceste motive, tipul acesta de sângerare devine abundent prin multitudinea leziunilor care sângerează fiecare câte puţin (3). Acest tip de hemoragie se deosebeşte de cea provocată prin leziunile mai adânci, exulceraţia simplex, care atinge vasele mari din submucoasă şi de ulcerul acut, mai profund, care erodează vasele din toate tunicile peretelui gastric. în asemenea cazuri sursa hemoragică este punctuală, macroscopic 1428

TABLOUL CLINIC Este variabil. Deseori, cel puţin în stadiile de debut, deşi hemoragia este difuză, ea este redusă cantitativ şi deci cu răsunet clinic minor sau chiar asimptomatică. La bolnavii operaţi care au un teren precar - cu deosebire la vârstnici, gastrita erozivă se poate semnala doar prin apariţia pe sonda naso-gastrică a aspiratului negricios, cu aspect de „zaţ de cafea". Alteori, aceste pierderi de sânge persistă în timp ducând la instalarea unui sindrom anemic moderat. Mai rar, se produce o hemoragie digestivă superioară importantă care se exteriorizează prin hematemeză şi/sau melenă. Tabloul clinic mai poate cuprinde dureri epigastrice moderate, greţuri, rareori vărsături. Definitorie însă pentru diagnostic este hemoragia indoloră, continuă sau reluată după perioade de acalmie.

DIAGNOSTIC Esofago-gastro-duodenoscopia este metoda de elecţie pentru stabilirea diagnosticului şi diferenţierea gastritei erozive de alte cauze de sângerare gastrică. Identificarea sursei de sângerare prin endoşcopie este posibilă în peste 90% din cazuri (1,2). în cazul unui examen endoscopic neconcludent, angiografia selectivă prin cateterizarea arterei gastrice stângi poate furniza date privind etiologia he-

Patologia stomacului şi duodenului moragiei digestive (2). Caracterul superificial al leziunilor face ca examenul baritat gastroduodenal să fie de mică valoare în stabilirea diagnosticului.

TRATAMENT Tratament profilactic Datorită evoluţiei posibil nefavorabile a bolnavilor cu gastrită de stress este indicată luarea unor măsuri de tratament profilactic la bolnavii cu factori de risc. Mijloacele terapeutice profilactice care s-au dovedit a fi eficace sunt: • alcalinizarea orală cu antiacide pe sonda nasogastrică cu menţinerea pH-ului lumenal la valori peste 3,5-4; • antagoniştii de receptori H2 asigură creşterea constantă a pH-ului intralumenal; • administrarea de Sucralfat (1 g la 6 ore) poate fi la fel de efectivă ca şi cea de antiacide sau blocante de receptori H2 prin fixarea sa pe zonele erodate. în plus, nemodificând pH-ul, nu favorizează popularea microbiană a stomacului. Actualmente pare a fi metoda profilactică preferată. Profilaxia gastritei acute postmedicamentoase presupune luarea unor măsuri care să reducă intensitatea de acţiune a factorului agresiv: administrarea acestor medicamente după mese, în forme tamponate sau asociate cu antiacide. Vor fi evitate la bolnavii cu predispoziţie ulceroasă. Tratament medical Cuprinde, în funcţie de gravitatea hemoragiei, măsuri imediate şi energice de terapie intensivă specifice hemoragiilor digestive superioare. Astfel este necesară corectarea volemiei cu sânge integral; deficitele de coagulare vor fi corectate prin administrare de plasmă proaspătă, masă trombocitară. în cadrul primelor măsuri de tratament medical se încadrează de asemenea montarea unei sonde naso-gastrice utilă atât pentru decomprimarea stomacului cât şi pentru spălarea cu soluţii alcaline şi reci, măsură care previne fibrinoliza la locurile de sângerare, secreţia de gastrină prin distensie gastrică. Cea mai mare parte a cazurilor de gastrită acută de stress (80%) răspunde la aceste măsuri de tratament medical (1, 2). Concomitent cu măsurile menţionate este imperativă reducerea medicamentoasă a acidităţii gastrice cu menţinerea unui pH peste 5 cu antiacide, anta-

gonişti de receptori H2, inhibitori ai pompei de protoni. Tratamentul endoscopic realizează hemostaza prin electrocoagulare, injectarea de adrenalină 1/10 000 sau fotocoagulare cu laser. Rezultatele obţinute până în prezent au se referă la un număr suficient de cazuri de gastrită acută hemoragică şi erozivă, nefiind astfel relevante (2). Tratamentul intravascular după angiografie a obţinut rezultate încurajatoare prin injectarea selectivă de vasopresină în circulaţia splanchnică prin artera gastrică stângă sub formă de perfuzie continuă 48-72 ore. O altă tehnică angiografică utilizată este embolizarea prin cateter cu gelfoam, cheaguri autologe (2). Tratament chirurgical Un procent cuprins între 10 şi 20 din bolnavii cu hemoragie prin leziuni de gastrită acută hemoragică şi erozivă de stress rezistă la măsurile de tratament nechirurgical menţionate impunând intervenţia chirurgicală cu scop hemostatic (2). Au fost propuse sutura directă a leziunilor hemoragice asociată cu vagotomie şi piloroplastie, devascularizarea stomacului care rămâne dependent de arterele gastrice scurte şi alte câteva surse secundare sau chiar gastrectomia totală în cazurile extreme (2, 4). Această ultimă soluţie trebuie folosită imediat după constatarea eşecului unei operaţii conservatoare. Altfel, prin folosirea unor intervenţii incomplete în serie (gastrectomii parţiale, hemostaza directă etc.) se pierde timp, bolnavul ajungând la soluţia extremă (gastrectomie totală) în condiţii biologice care nu mai permit recuperarea sa (4). Indiferent de soluţia chirurgicală adoptată, hemoragia gastrică difuză rămâne o provocare dificilă pentru chirurgi, deoarece mortalitatea postoperatorie rămâne foarte ridicată pentru o leziune benignă, fiind cuprinsă între 30-60% (2,4).

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. Gheorghe C, Oproiu Al. - Gastritele şi gastropatiile în Medicina internă, voi. 3, sub red. Gherasim L, Bucureşti, Ed. Medicală 1999 2. Kauffman G.L., Conter R.L. - Stress ulcer and gastric ulcer in Surgery sub red. Greenfield L.J., Ed. Lipinicott Raven Phyladelphia, 1987 3. Parparcen Joel-Valencia - Acute gastritis in gastroenterology sub red. Bockus H.L., Ed. Saunders, Philadelphia, 1974. 4. Rădulescu O., Budu Stela - Hemoragii gastrice grave prin ulceraţii acute. Studiu anatomo-clinic şi terapeutic, Revista Chirurgia nr. 6, 1974.

1429

GASTRITA DE REFLUX I. VEREANU, H. DORAN

Etiopatogenie Anatomie patologică Tablou clinic

Diagnostic Tratament Bibliografie

Gastrita de reflux este o gastrită cronică având ca mecanism de producere refluxul bilio-duodenopancreatic persistent. Alterarea mecanismelor antireflux antropilorice a fost incriminată într-o serie de cazuri de gastrită cronică alcoolică sau de însoţire a ulcerului gastric. Mai frecvent însă apariţia ei este legată de intervenţii chirurgicale asupra stomacului care favorizeză acest reflux al conţinutului duodenal în stomac. Se apreciază că între 5 şi 15% din bolnavii cu intervenţii gastrice vor dezvolta ulterior această complicaţie. Astfel .de operaţii sunt în principal rezecţiile gastrice cu anastomoză gastro-jejunală, dar şi cele cu anastomoză gastro-duodenală sau gastroenteroanastomoză, piloroplastie (1).

rativă, caz în care pot apare şi sângerări digestive. Histologic apar forme de hiperplazie foveolară, metaplazie intestinală, displazii de diferite grade (2,3).

Include arsuri şi dureri epigastrice, greţuri, vărsături bilioase care nu uşurează bolnavul (în opoziţie cu bolnavii cu sindrom de ansă aferentă). Cantitatea de material digestiv refluat în stomac nu este direct proporţională cu intensitatea simptomatologiei.

ETIOPATOGENIE

DIAGNOSTIC

Factorul agresiv este greu de precizat, dar se atribuie un rol important lizolecitinei şi acizilor biliari care alterează bariera mucoasă gastrică permiţând retrodifuziunea ionilor de hidrogen cu consecinţele respective. Mai sunt incriminate creşterea pH-ului, a conţinutului în germeni ai stomacului sau bontului gastric ca şi intervenţia unui factor individual de sensibilitate ce explică apariţia suferinţei clinice numai la o parte din indivizii cu reflux (2, 3, 4).

Se bazează pe endoscopia digestivă care evidenţiază prezenţa bilei în stomac sau ia nivelul bontului gastric. Modificările macroscopice ale mucoasei gastrice sunt de tip inflamator îndeosebi pe peretele posterior al bontului gastric, juxtaanastomotic (zonă frecvent afectată). Materialul bioptic prelevat cu această ocazie pune în evidenţă modificările h'istopatologice menţionate mai sus.

ANATOMIE PATOLOGICA Anatomo-patologic această gastrită îmbracă diferite aspecte macroscopice: hipertrofică cu edem şi îngroşarea pliurilor mucoasei, atrofică sau ulce1430

TABLOU CLINIC

TRATAMENT Tratamentul medical al afecţiunii nu şi-a dovedit o eficacitate constantă. Utilizarea medicaţiei de tipul colestiraminei, a blocantelor de receptori H2, Sucralfatului nu s-a dovedit a avea rezultate satisfă-

Patologia stomaculur şi duodenului cătoare. Mai mare influenţă par să aibă substanţele prokinetice de tip Metoclopramid, Motilium, Cisapride.

Deşi în majoritatea cazurilor acest tip de gastrită nu are o semnificaţie patologică severă, răspunzând în mare măsură la măsuri de tratament medical, ea constituie o indicaţie chirurgicală atunci când simptomatologia devine persistentă şi severă sau când se complică cu HDS (3,4). Pentru bolnavii cu o rezecţie gastrică cu gastro-jejuno-anastomoză (Bilroth II), operaţia de elecţie este conversia ei într-o gastro-jejunostomie pe ansă în Y (Roux), asociată obligatoriu cu vagotomie, dacă aceasta nu a fost făcută cu ocazia operaţiei precedente. în cazul în care operaţia primară a fost o rezecţie cu anastomoză de tip gastro-duodenal (Bilroth I) se poate opta fie pentru conversiunea ei într-o gastro-jejunostomie pe ansă în Y (Roux) sau pentru interpoziţia unui segment de 20 cm de ansă jejunală între bontul gastric şi cel duodenal în modalitatea izoperistaltică (fig. 1). Toate aceste operaţii au în timp rezultate bune (75-80%) (3,4).

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

Fig. 1 - Procedee de tratament chirurgical ale gastritei de reflux a. Rezecţie gastrică cu gastro-duodenoanastomoză de tip Pean; b. Rezecţie gastrică cu gastro-jejunostomie de tip Reichel-Polya; c. Gastro-jejunostomie pe ansă în „Y" (Roux); d. Interpoziţie gastro-duodenală de ansă jejunală izoperistaltică

1. Beger G.H., Bittner R. - Alkalische Reflux - gastritis in Lehrbuch der Chirurgie sub red. Koslowski L, Ed. Schattaner, Stuttgart 1988 2. Buligescu L. - Tratat de hepato-gastroenterologie, voi. I, Ed. Malteea, Bucureşti 1997 3. Rădulescu D. - Patologia stomacului operat în Tratat de patologie chirurgicală sub red. E.Proca, Ed. Medicală, Bucureşti 1986 4. Soybel D.I., Zinner M.J. - Complications following gastric operations in Maingot's abdominal operations, sub red. Zinner M.J., Ed. International, USA 1997.

1431

GASTRITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ I. VEREANU, I. BREZEAN

1. Etiologie 2. Anatomie patologică 3. Tablou clinic

4. Examene paraclinice 5. Tratament Bibliografie selectivă

Este o gastropatie acută întâlnită foarte rar (aproape 400 de cazuri publicate până în 1970), dar de mare gravitate (3).

Microscopic se constată edem al submucoasei, inflitrat leucocitar, bacterii cu zone întinse de hemoragie, necroză, tromboză.

1. ETIOLOGIE

3. TABLOU CLINIC

Cel mai adesea este secundară unor leziuni ale mucoasei gastrice (gastrită cronică, ulcerul şi cancerul gastric, corpi străini, intervenţii chirurgicale, alcoolismul); uneori apare pe stomacul indemn corelată cu infecţii bacteriene de vecinătate sau generale (scarlatină, febră puerperală, febră tifoidă, osteomielită) (1, 2, 4). Bacteriologic, cel mai frecvent germene incriminat este streptococul a-hemolitic, dar au mai fost izolaţi şi Escherichia coli, stafilococus aureus, pneumococi, proteus vulgaris, bacilus subtilis. Contaminarea peretelui gastric poate fi directă printr-o soluţie de continuitate a mucoasei sau pe cale hematogenă în cursul unei infecţii generale existente.

Manifestările clinice sunt ilustrative pentru gravitatea afecţiunii. Debutul este brutal cu semne care arată o stare septică: alterarea stării generale, febră, frisoane, tahicardie. Concomitent bolnavul prezintă dureri epigastrice violente, vărsături care pot deveni purulente în cazul deschiderii colecţiei parietale în lumenul gastric. Evacuarea supuraţiei parietale în cavitatea peritoneală are drept consecinţă apariţia tabloului clinic de abdomen acut cu semne de iritaţie peritoneală. în evoluţie pot surveni determinări septice la distanţă, tromboflebite profunde.

4. EXAMENE PARACLINICE 2. ANATOMIE PATOLOGICĂ Macroscopic stomacul apare mărit de volum, cu pereţi îngroşaţi, turgescenţi, edematoşi, acoperit cu false membrane. De cele mai multe ori procesul septic se localizează în jumătatea distală a stomacului; mai rar se poate extinde prin submucoasă cuprinzând stomacul în întregime. Rareori, procesul septic depăşeşte cardia sau pilorul. Mucoasa apare destinsă, turgescentă cu eroziuni şi zone necrotice. 1432

Paraclinic se remarcă creşterea marcată a leucocitelor cu valori care pot ajunge la 20 00030 000/mm3. Endoscopia digestivă evidenţiază o mucoasă edematoasă, hemoragică cu false membrane. Tranzitul baritat arată de obicei o imagine lacunară imprecis delimitată sugerând o tumoră cu evoluţie intramurală. în aceste condiţii diagnosticul de certitudine se stabileşte numai rareori preoperator, el fiind apanajul explorării intraoperatorii.

Patologia stomacului şi duodenului 5. TRATAMENT

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

Tratamentul este chirurgical constând din incizie în cazul formelor strict localizate sau rezecţie gastrică subtotală sau chiar totală în funcţie de întinderea procesului supurativ (1, 2, 3). Este obligatorie asocierea antibioterapiei cu spectru larg şi a reechilibrării hidro-ionice şi metabolice. Gravitatea afecţiunii este subliniată de valorile mari pe care le mai are mortalitatea postoperatorie, aproape o treime din cazuri (1).

1. Beger H.G., Bittner R. - Phlegmonose gastritis in Lehrbuch der chirurgie, sub red. Koslowski L, Ed. Scahttaner, Stuttgart. 2. John St., Kunkel M., Haring R. - 1988PWegmonose gastritis in Lehrbuch der Chirurgie sub red. Haring - Zilch, Ed. Walter de Gruyter, Berlin 1992 3. Parparceu J. Vallencia - Acute phlegmonous (supurative) gastritis in gastroenterology sub red. Bockus H.L., Ed. Saunders, Phyladelphya, 1974 4. Soare M. - Gastrita acută flegmonoasă în Tratat de patologie chirurgicală, sub redacţia Proca E., Ed. Medicală, Bucureşti 1986.

180 - Tratat de chirurgie, voi. I

1433

BOALA MENETRIER I. VEREANU, I. BREZEAN

1. Patogenie 2. Anatomie patologică 3. Tablou clinic 4. Examene paraclinice

5. Prognostic 6. Tratament Bibliografie

Boala Menetrier este o gastropatie foarte rară, de cauză necunoscută, caracterizată prin hipertrofia gigantă a pliurilor mucoasei gastrice. Descrisă în 1888 şi denumită de Menetrier „poliadenom în pânză", această gastropatie a căpătat de-a lungul timpului numeroase denumiri care reflectă dificultăţile de definire ale afecţiunii: gastrita cu pliuri gigante, gastrita hipertrofică gigantă, adenomatoza difuză, gastropatie cu pierdere de proteine, etc.

Microscopic se constată o hiperplazie masivă a glandelor fundice cu creşterea proporţiei de celule mucosecretoare concomitent cu scăderea celulelor parietale şi principale. Se constată de asemeni dilataţii chistice glandulare, edem marcat ai submucoasei, inflamaţie polimorfă în corionul mucoasei, proliferare fibrocolagenică. Uneori hipertrofia glandulară penetrează în unele zone în musculara mucoasei, fără a avea însă caractere de malignitate (3,4).

1. PATOGENIE Patogenia bolii rămâne necunoscută, studii experimentale indicând un nivel crescut al factorilor de creştere (TGF a) (1, 2).

2. ANATOMIE PATOLOGICĂ Anatomia patologică este caracteristică. Macroscopic se constată creşterea enormă în înălţime (3-4 cm) şi grosime (1,5 cm) a pliurilor mucoasei gastrice, comparată cu „circumvoluţii cerebriforme", „sac cu viermi", „placentă". Stomacul ajunge să cântărească între 500-1800 g (1, 3, 5). Această creştere marcată în greutate a stomacului se datorează exclusiv mucoasei, submucoasa şi musculara gastrică fiind normale. De obicei hipertrofia pliurilor mucoasei este limitată la fundul şi corpul stomacului, îndeosebi pe marea curbură; antrul este de cele mai multe ori de aspect normal, tranziţia dintre cele două aspecte de mucoasă fiind bruscă sau gradată. 1434

3. TABLOU CLINIC Afecţiunea se poate manifesta la orice vârstă, mai frecvent la bărbaţi peste 50 de ani. De cele mai multe ori este prezent un sindrom dispeptic de tip gastric cu dureri pseudoulceroase, greţuri, vărsături. Alteori, pe primul plan se situează repetate episoade de hemoragie digestivă superioară deseori sub formă de melenă, rar hematemeză, ce poate fi masivă şi impune intervenţia chirurgicală. Atunci când pierderile proteice sunt importante tabloul clinic este dominat de scădere ponderală ce poate fi masivă şi rapidă, edeme, ascită.

4. EXAMENE PARACLINICE Studiul secreţiei gastrice arată în sucul gastric mari cantităţi de mucus rezultat al proliferării excesive a epiteliului de înveliş al mucoasei gastrice. Aciditatea gastrică este variabilă, aproape jumătate din cazuri având aclorhidrie.

Patologia stomacului şi duodenului Pierderile proteice masive prin sucul gastric (concentraţia proteinelor de 4-5 ori mai mare faţă de normal) se reflectă prin valorile scăzute ale proteinelor serice ce pot ajunge la 3-4 g% (3,4). Examenul radiologie indică existenţa de imagini lacunare, multiple, polipoide sau alungite sugerând pliuri gigante, late de 1 cm sau chiar mai mult, predominent pe marea curbură ce dispar la nivelul antrului. Aceste imagini sunt suple, depresibile. Diagnosticul diferenţial va trebui să elimine diferitele tipuri de cancer gastric (epitelioame, limfoame) care prezintă însă rigidităţi, ulceraţii frecvente, dar şi afecţiuni benigne cum sunt varice fundice, tumori benigne, corpi străini. Examenul endoscopic arată pliuri enorme, cerebriforme care persistă la insuflaţia stomacului. Culoarea mucoasei este variabilă, zone cenuşii alternând cu zone roşietice. Mucoasa este acoperită de o mare cantitate de mucus, fapt care îngreunează diagnosticul. întotdeauna trebuie recoltate mai multe biopsii în cadrul examenului endoscopic, dar şi aici posibilităţile de diagnostic sunt limitate deoarece fragmentele recoltate sunt prea superficiale şi nu pot pune în evidenţă glande hipertrofiate fără caractere maligne ce invadează musculara mucoasei, element considerat a fi caracteristic (1, 3, 5). Din cele enunţate mai sus reies dificultăţile de stabilire a unui diagnostic de certitudine, elementele sugestive fiind la examenul radiologie şi endoscopic evidenţierea pliurilor gigante dezvoltate predominent pe marea curbură, fără participare antrală, iar la examenul bioptic penetraţia muscularei mucoasei de glandele hipertrofice.

5. PROGNOSTIC Prognosticul afecţiunii rămâne rezervat pe de o parte prin posibilitatea agravării simptomatologiei cu apariţia complicaţiilor hipoproteinemiei, a celor hemoragice şi pe de altă parte prin posibilitatea de

malignizare semnalată în literatura de specialitate (10%).

6. TRATAMENT în afara complicaţiilor evolutive menţionate sunt indicate măsuri de tratament medical constând în principal dintr-o dietă echilibrată cu predominenţa proteinelor de origine animală, medicaţie de tip anticolinergic care are ca efect o scădere a pierderilor proteice. Au fost încercate şi alte variante terapeutice cum sunt antisecretoriile, acidul tranexamic, glucocorticoizii, Octeotridul. Un element important al tratamentului medical este supravegherea continuă a bolnavului cu examene radiologice şi endoscopice repetate pentru a surprinde la timp o eventuală malignizare sau pentru a evita o confuzie diagnostică cu un cancer gastric. Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu mari pierderi proteice, la cei cu hemoragii digestive superioare repetate, cu anemie secundară şi la cei la care nu poate fi exclus un cancer gastric. Operaţiile propuse sunt gastrectomia parţială cu rezecţia zonei cu pliuri hipertrofice sau gastrectomia totală în funcţie de întinderea zonei afectate de procesul patologic.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Buligescu L. - Tratat de hepato-gastroenterologie, voi. I. Ed. Amalteea, Bucureşti, 1997. 2. Gheorghe G., Oproiu Al. - Boala Menetrier, în Medicina internă, voi. III, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999. 3. Rădulescu D. , Pătraşcu Tr., Budu Stela - Două boli proliferative benigne ale stomacului cu sancţiune chirurgicală majoră: gastropatia hipertrofică cu pliuri gigante şi polipoza gastrică difuză, Chirurgia, 5, 379-386, 1988. 4. Spiro M.H. - Clinical gastroentertology, 2ed Macmillan, New York, 1977. 5. Villardell F. - Giant hypertrophy of gastric mucosa in gastroenterology, sub red.Bockus H.L., Ed. Saunders, Phyladelphia, 1974.

1435

DIVERTICULOZA GASTRICĂ I. VERE AN U

1. Anatomie patologică, clasificare 2. Tablou clinic 3. Diagnostic

4. Tratament Bibliografie selectivă

Stomacul este o localizare rară a diverticulozei tubului digestiv, incidenţa în cadrul examenelor radiologice variind între 0,04% şi 0,4% (1,2,3). Având numai rareori o expresie clinică evidentă, depistarea diverticulilor gastrici, mai frecventă în ultimele decenii, a devenit posibilă prin folosirea pe scară largă în cadrul metodelor de diagnostic a endoscopiei digestive şi a tehnicilor imagistice: examen radiologie, tomografie computerizată.

aceşti diverticuli de origine congenitală, neasociaţi cu alte afecţiuni care ar favoriza producerea lor. în această categorie se încadrează majoritatea diverticulilor juxtacardiali. Există însă diverticuli care au de asemenea în structura lor toate straturile peretelui gastric, dar care sunt produşi de un proces patologic, gastric sau extragastric. Denumiţi diverticuli adevăraţi dobândiţi, aceştia pot fi produşi fie prin creşterea presiunii intragastrice (diverticuli de pulsiune) fie prin tracţiunea exercitată asupra peretelui gastric de către un proces patologic de vecinătate (diverticuli de tracţiune). • Diverticulii falşi sunt secundari unor procese patologice gastrice (ulcer, cancer) sau extragastrice (afecţiuni inflamatorii de vecinătate de origine pancreatică, ganglionară, veziculară) care favorizează apariţia diverticulului prin modificarea, distrucţia parţială a peretelui gastric. Şi această categorie poate fi subîmpărţită în diverticuli de pulsiune şi de tracţiune.

1. ANATOMIE PATOLOGICĂ, CLASIFICARE De cele mai multe ori unic şi numai rareori multiplu, diverticulul gastric are o formă saculară cu dimensiuni ce variază de obicei între 1 şi 6 cm. Orificiul de comunicare între lumenul gastric şi cel diverticular are deseori un diametru de 2-4 cm; dimensiuni mai mari ale acestui orificiu permit o comunicare uşoară între cavitatea gastrică şi cea diverticulară, deci o umplere, dar şi o evacuare rapidă, în timp ce un lumen îngust favorizează retenţia, stagnarea conţinutului diverticular şi deci diverticulită cu toate consecinţele sale. Localizarea cea mai frecventă a diverticulilor este regiunea subcardială, pe faţa posterioară a stomacului, la 2 cm sub joncţiunea eso-gastrică şi la 3 cm de mica curbură (70-80%). Aproximativ 15% au o poziţie antrală, prepilorică; sunt mult mai rare (8-10%), dar posibile şi alte localizări în stomac (2.3,4). Ţinând cont de structură şi mecanismul de producere a diverticulilor se disting următoarele categorii (3): • Diverticuli adevăraţi formaţi din toate straturile peretelui gastric. Majoritatea autorilor consideră 1436

2. TABLOU CLINIC Cel mai des, diverticulii sunt diagnosticaţi între 20-60 de ani, cu o uşoară predominenţă la sexul feminin.. Frecvent (peste 50% din cazuri), diverticulii gastrici sunt asimptomatici fiind o descoperire întâmplătoare în cadrul unui examen radiologie gastric. Atunci când devin simptomatici, de obicei în cadrul unei complicaţii, simptomatologia este necaracteristică constând din senzaţie de disconfort, plenitudine epigastrică postprandială, durere la baza toracelui calmată adesea în poziţii care favorizează evacuarea diverticulilor, vărsături postprandiale cu alimente reţinute în diverticulii de mari dimensiuni.

Patologia stomacului şi duodenului Complicaţiile evolutive sunt posibile, dar rare. Ele sunt determinate în principal de stază intradiverticulară care crează condiţii favorabile proliferării bacteriene; consecinţă posibilă este inflamaţia diverticulară ce poate ajunge în cazuri severe la perforaţie. Alteori eroziunea vaselor sangvine în cadrul procesului inflamator produce hemoragie digestivă superioară, exteriorizată de obicei prin hematemeză. Diverticulii voluminoşi pot fi cauză de disfagie. Sunt citate rare cazuri de cancere sau corpi străini intradiverticulari.

3. DIAGNOSTIC Se bazează îndeosebi pe examenul radiologie baritat; imaginea caracteristică este de opacitate cu contur net, regulat ce iese în afara lumenului gastric, în lumenul diverticular poate apare un nivel lichidian. Un examen în strat subţire poate evidenţia pliuri ale mucoasei gastrice care se prelungesc prin colet în interiorul diverticulului. Nu rareori (50%) substanţa de contrast este reţinută în diverticul la 24 ore de la administrarea ei. Numărul de rezultate fals negative poate fi redus prin utilizarea tehnicii cu dublu contrast şi prin examinarea bolnavului în diferite poziţii. Diagnosticul diferenţial radiologie trebuie să excludă ulcerul penetrant, cancerul ulcerat, hernia Natală. Deosebit de util este în acest cadru examenul endoscopic care evidenţiază în cazul unui diverticul gastric orificiul de comunicare al acestuia cu lumenul gastric, cu margini netede, rotunjite şi mucoasă de aspect normal. în cadrul examenului CT, pentru evidenţierea diverticulului este necesară administrarea orală a substanţei de contrast.

4. TRATAMENT Diverticulii gastrici necomplicaţi, dar însoţiţi de un sindrom dispeptic minor, beneficiază de măsuri de tratament medical constând din dietă de cruţare, antiacide, pansamente gastrice, Metoclopramid sau Cisaprid (favorizează evacuarea diverticulului) (1, 3, 4). Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de apariţia complicaţiilor, asocierea cu o altă leziune ce impune intervenţia chirurgicală şi electiv de evidenţiere a unui diverticul voluminos cu un orificiu îngust de comunicare, situaţie care favorizează apariţia complicaţiilor (2). Tipul de tratament chirurgical depinde de poziţia diverticulului şi de o eventuală asociere lezională. în localizările juxtacardiale, operaţia de elecţie este diverticulectomia pentru efectuarea căreia este necesară evidenţierea amplă a feţei posterioare a stomacului prin eliberarea marii curburi. Diverticulii regiunii antrale necesită de cele mai multe ori prin leziunile asociate - o gastrectomie distală. Rezultatele postoperatorii sunt foarte bune (2).

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Buligescu L. - Tratat de hepato-gastroenterologie, Ed. Amalteea, Bucureşti, 1997, voi. I. 2. Cheshire N.J., Glazer G. - Diverticula of the stomach and duodenum in Maingot's abdominal operations, sub red. Zinner M.J. Schwartz S.I., Ellis H., 10 ed, International edition, USA, 1997. 3. Herrera A.F. - Diverticula of the stomach in gastroenterology, Bockus L.H., voi. I, Ed. Saunders, Phyladelphia, 1974. 4. Spiro M.H. - Clinical gastroenterology, 2 ed, Macmillan, Ney York, 1977.

1437

VOLVULUSUL GASTRIC C. RADU, TR. PĂTRAŞCU

1. Etiopatogenie 2. Anatomie patologică I. Volvulusul gastric acut 1. Clinică 2. Radiologie 3. Diagnostic diferenţial

4. Evoluţie 5. Tratament II. Volvulusul gastric cronic 1. Clinică 2. Radiologie 3. Tratament Bibliografie selectivă

Volvulusul gastric reprezintă o afecţiune rară care se caracterizează prin torsiunea stomacului în jurul uneia din cele două axe ale sale: axa verticală - între marea tuberozitate şi pilor şi axa orizontală - între mica şi marea curbură. în acest fel o parte sau toată faţa posterioară a stomacului devine anterioară (6, 1).

Dezvoltarea unor procese tumorale la nivelul viscerelor care au raporturi directe cu stomacul, pot de asemenea constitui cauze de volvulus gastric.

1. ETIOPATOGENIE Cel mai frecvent, volvulusul gastric se asociază cu hernii paraesofagiene şi eventraţii diafragmatice preexistente, care modifică profund anatomia regională (3) creând spaţii ce permit rotaţii ale stomacului. Un factor favorizant pentru apariţia volvulusului gastric îl reprezintă laxitatea mare, anormală, a ţesuturilor din componenţa mezourilor şi ligamentelor gastrice, care în mod normal ar trebui să-i asigure stomacului numai o mobilitate fiziologică legată de diversele faze ale digestiei (umplere, evacuare etc). Sunt autori (6) care, în funcţie de mecanismul de instalare a volvulusului gastric, disting: - Volvulări gastrice funcţionale, care recunosc drept cauze posibile tulburările de peristaltică, denumite şi disinergii gastrice (hipo sau hiperperistaltism). - Volvulări organice secundare unor modificări morfologice intra sau extra-gastrice, cel mai frecvent determinate de aderenţe anormale, ulcere gastrice caloase, tumori gastrice benigne sau maligne, care toate modifică motilitatea stomacului, realizând creşterea presiunii intragastrice. 1438

2. ANATOMIE PATOLOGICĂ în mod normal mişcările stomacului sunt limitate de elementele anatomice (3) care-l şi menţin în poziţia cunoscută: - superior - ligamentul freno-gastric şi regiunea cardio-esofagiană; - inferior - regiunea piloro-duodenală care prin intermediul blocului duodeno-pancreatic este acolată la peretele posterior al abdomenului; - mica curbură - oferă inserţie micului epiploon şi ligamentului profund al stomacului, ce conţine artera coronară; - marea curbură - oferă inserţie ligamentului gastrocolic, străbătut de arterele gastroepiplooice. De asemenea există întotdeauna şi un grad mai mic sau mai mare de acolare a feţei posterioare a stomacului. Aceste elemente anatomice pot permite, în cazul în care au o laxitate suficientă, o torsionare a stomacului în două planuri: 1. Volvulusul organoaxial (fig. 1) - se produce atunci când stomacul se torsionează în jurul axului său vertical, dintre cardia şi pilor. Răsucirea se realizează de la stânga la dreapta, fiind mai evidentă la nivelul regiunii antropilorice mai laxe şi mai puţin la nivelul marii tuberozitaţi care este mai bine fixată anatomic (1).

Patologia stomacului şi duodenului I. VOLVULUSUL GASTRIC ACUT Volvulusul acut realizează un tablou clinic dramatic cu simptomatologie supraacută. 1. Clinică

Fig. 1 - Volvulus gastric organoaxial (după M. Soare).

2. Volvulusul mezenterico-axial (fig. 2) - se produce atunci când stomacul se torsionează în jurul unei axe ce uneşte două puncte situate în treimea mijlocie a micii şi respectiv marii curburi gastrice

Bolnavul, în plină sănătate, prezintă dureri epigastrice lancinante însoţite la început de vărsături, care sunt din ce în ce mai reduse cantitativ, până când efortul de vărsătură nu mai elimină nimic datorită obstrucţiei cardiei. Concomitent apare o distensie epigastrică progresivă, timpanică la percuţie, restul abdomenului rămânând neschimbat. Obstrucţia cardiei duce la imposibilitatea bolnavului de a ingera alimente sau lichide, fapt obiectivat şi de insuccesul tentativei de introducere a unei sonde naso-gastrice. Prin acumulare de gaze şi secreţie intragastrică distensia creşte din ce în ce mai mult. Apar rapid semne de şoc, obiectivate prin alterarea profundă a stării generale, bolnavul prezentând pe fondul unei anxietăţi importante, tahicardie, extremităţi reci şi hipotensiune arterială, cu tendinţă la colaps. Rezumând, volvulusul acut de stomac se prezintă cu tabloul clinic al unei ocluzii înalte supraacute, cu eforturi de vărsături ineficiente, distensie epigastrică şi cateterism gastric imposibil (5). Cel mai frecvent volvulusul gastric acut este de tip organoaxial. 2. Radiologie

Fig. 2 - Volvusul gastric mezenterico-axial (după M. Soare).

3. Volvulusul mixt, cel mai frecvent întâlnit, reprezintă o combinaţie între volvulusul organo şi mezenterico-axial (1, 6), realizând o formă complexă, mixtă, de răsucire a stomacului. Prezenţa mijloacelor de fixare a stomacului nu permit de regulă decât răsuciri parţiale până la 180°. Thorek şi Kocher (citaţi de Soare) raportează volvulări până la 270°. După Nana volvulusul de 180° sau mai mult este considerat volvulus complet, iar cel sub 180° volvulus incomplet. în funcţie de modalitatea de debut sunt descrise (6) volvulusul acut şi volvulusul gastric cronic (5).

Radiografia abdominală simplă efectuată în ortostatism va arăta de regulă o imagine hidro-aerică ce ocupă epigastrul şi hipocondrul stâng, de mari dimensiuni corespunzătoare conţinutului stomacului volvulat care dislocă aria cardiacă. Tentativa administrării orale de substanţă de contrast va arăta oprirea coloanei opace la nivelul cardiei, care este deplasată anatomic. 3. Diagnostic diferenţial în faţa tabloului dramatic al volvulusului gastric acut trebuie eliminate o serie de alte afecţiuni ce pot produce o simptomatologie asemănătoare: pancreatită acută, ulcerul gastroduodenal perforat, colecistită acută, infarctul miocardic inferior, dilataţia acută de stomac. 1439

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 4. Evoluţie Evoluţia, fără tratament, duce la agravarea progresivă a stării de şoc, pe fondul tulburărilor severe hidro-electrolitice, producându-se moartea după aproximativ 48 ore. Foarte rar evoluţia mai lentă poate permite apariţia de leziuni ischemice prin obstrucţie arterială la nivelul peretelui gastric, care se pot perfora ducând la apariţia unei peritonite (1, 6). 5. Tratament în volvulusul acut de stomac intervenţia chirurgicală va avea caracter de urgenţă, de îndată ce diagnosticul a fost stabilit. Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice constatate paraclinic se va face concomitent cu actul operator. De regulă devolvularea stomacului nu se poate obţine intraoperator fără golirea sa, lucru care se poate realiza prin puncţionarea cu un trocar şi aspirarea conţinutului. După detorsionare se va aprecia viabilitatea pereţilor, în cazul în care nu există leziuni ireversibile operaţia se va limita la gastropexie. Prezenţa zonelor de necroză a pereţilor stomacului impune efectuarea de rezecţii gastrice de întinderi variabile, în funcţie de leziunile constatate.

în cazul în care volvulusul se produce intermitent (6) simptomatologia va avea şi ea acelaşi caracter, dar cu o coloratură mai acută. Bolnavul prezintă dureri şi distensie epigastrică care se instalează brusc şi dispar la fel de brusc după vărsături explozive. Acest tip de voivulus cronic intermitent este frecvent în aerocolia stângă a unora din bolnavii cu megadolicocolon (6). 2. Radiologie Tranzitul esogastric cu substanţă de contrast este cel care stabileşte diagnosticul de voivulus şi precizează şi tipul. De asemenea de multe ori examenul radiologie va descoperi şi cauza care a dus la apariţia volvulusului: o hernie hiatală paraesofagiană, o eventraţie diafragmatică stângă, ulcere gastrice caloase, tumori gastrice etc. în volvulusul organoaxial (fig. 3) se va observa de obicei un stomac bilocular cu dublu nivel de lichid. în volvulusul organo-mezenteric (fig. 4) stomacul poate prezenta forma literei U inversat (6) cu pilorul şi cardia situate aproximativ la acelaşi nivel. De asemenea o denumire sugestivă pentru imaginea radiologică din volvulusul cronic organo-mezenteric este cea de „stomac în cascadă".

II. VOLVULUSUL GASTRIC CRONIC Volvulusul gastric cronic este de departe mai frecvent decât cel acut. Gradul şi tipul variabil de răsucire a stomacului va genera tablouri clinice multiple şi diferite, de la un bolnav la altul. De foarte multe ori este asimptomatic, fiind diagnosticat întâmplător cu ocazia unei explorări radiologice. 1. Clinică Simptomatologia este atipică, fiind constituită din dureri epigastrice de intensitate mică (jenă epigastrică), însoţită de senzaţie de saţietate precoce şi senzaţie de plenitudine. Modificarea anatomică a regiunii cardioesofagiene poate duce la apariţia unui reflux gastroesofagian, mai ales în decubit, ceea cea are ca expresie simptomatică arsurile retrosternale şi regurgitaţiile. Alteori tabloul clinic mimează ulcerul duodenal. 1440

Fig. 3 - Voivulus gastric organoaxial (după Duval, Roux şi Becteve).

3. Tratament Atunci când există una din cauzele enumerate care produc volvulusul cronic, tratamentul chirurgi-

Patologia stomacului şi duodenului cal trebuie să se adreseze acesteia în primul rând (ulcer gastric, hernie paraesofagiană, bride postoperatorii, eventraţie diafragmatică stângă). Rezolvării chirurgicale a acestor afecţiuni i se asociază şi unul din procedeele de gastropexie. Atunci când nu există nici o cauză evidentă a volvulusului tratamentul constă de asemenea în gastropexie cu rezultate la distanţă mediocre (recidive multiple). O soluţie mai radicală şi cu rezultate foarte bune în rezolvarea durabilă a volvulusului cronic este o rezecţie gastrică parţială (6).

181 - Tratat de chirurgie, voi. I

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Soare M. - Tratatul de chirurgie sub redacţia E. Proca, voi. VI, Ed. Medicală 1986 (pag. 167-173). 2. Michael W. Mulholland - Surgery, Scientific - Principles and practice, Ed. Lippincot H.-Raven 1997 (pag. 745) 3. Schwartz, Shires, Spencer - Principles of Surgery, Sixth Edition 1994 (pag. 1145) 4. Angelescu N. - Patologie chirurgicală pentru admiterea în rezidenţiat vol.l, Ed. Celsius 1997 5. Mallet-Guy P., Gosset J., Mouchet Alain, Hepp J. - Nouveau Prăcis de Pathologie chirurgicale, Tome V (pag. ) 6. Nana A. - Patologie chirurgicală, voi. V sub redacţia Th. Burghele, Ed. Medicală, 1974 (pag. 141-144).

1441

ULCERUL GASTRIC C. RADU, TR. PĂTRAŞCU 1.

Etiopatogenie Hipersecrefia acido-peptică Apărarea mucoasei gastrice Tulburările motilităţii gastrice Refluxul duodeno-gastric Gastrita Infecţia cu Helicobacter pylori Factori exogeni 2. Anatomie patologică 3. Diagnostic Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Examenul radiologie baritat Endoscopia gastrică Studiul secreţiei gastrice Infecţia cu Helicobacter pylori Diagnostic diferenţial

4. Complicaţii Hemoragia Perforaţia Penetraţia Stenoza Malignizarea 5. Forme particulare de ulcer gastric 6. Tratament medical 7. Tratament chirurgical Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric tip I Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric tip II Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric tip III Tratamentul ulcerului gastric tip IV Tratamentul ulcerului gastric tip V Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric gigant Tratamentul complicaţiilor ulcerului gastric Bibliografie selectivă

Ulcerul gastric a fost iniţial alăturat celui duodenal într-un termen comun de „ulcer gastro-duodenal". Mai mult, deoarece apariţia ulceraţiei a fost considerată consecinţa aceleiaşi cauze - agresiunea clorhidropeptică asupra mucoasei digestive la care diferă numai localizarea, s-a considerat „boala ulceroasă" ca fiind o entitate comună. Pe măsură însă ce au evoluat cunoştinţele privind etiologia şi patogenia ulceraţiei, precum şi în urma observaţiilor asupra particularităţilor evolutive, anatomopatologice, terapeutice şi clinice s-a conturat ideea că există două boli distincte, la care asemănările sunt mai puţine decât deosebirile, chiar dacă uneori pot coexista (5). Diferenţa între ulcerul gastric şi cel duodenal se manifestă în toate aspectele şi considerăm utilă prezentarea acestui capitol de patologie şi din această perspectivă. Ulcerul gastric apare rar înaintea vârstei de 40 ani, incidenţa maximă situându-se în deceniul al şaselea de viaţă, cu aproximativ 10 ani mai târziu decât ulcerul duodenal. Este întâlnit mai puţin frecvent decât ulcerul duodenal în general, deşi există regiuni geografice în care ulcerul gastric este mult mai des întâlnit decât cel duodenal (de 5-10 ori în Japonia). Repartiţia bolii pe sexe consemnează o incidenţă aproape egală, cu o uşoară predominanţă la

bărbaţi. De asemenea, comentând datele epidemiologice, trebuie menţionată predominanţa bolii de două până la cinci ori la populaţia cu condiţii de viaţă precară, taraţi biologic. Deşi definiţia ulcerului gastric este similară cu a celui duodenal trebuie subliniat caracterul mai profund al leziunii gastrice, care interesează în mod curent peretele stomacului în profunzimea sa, precum şi existenţa unei zone de gastrita periulceroasă mai întinse.

1442

1. ETIOPATOGENIE Ulcerul gastric este rezultatul dereglării echilibrului fiziologic între factorii de agresiune şi cei de apărare- a mucoasei gastrice. Spre deosebire de cel duodenal, ulcerul gastric apare în mai mare măsură ca o consecinţă a diminuării mecanismelor de protecţie a mucoasei gastrice (19). Hipersecreţia acido-peptică Rolul hipersecreţiei acido-peptice în apariţia ulcerului gastric este mai puţin conturat decât pentru

Patologia stomacului şi duodenului ulcerul duodenal. Astfel, deşi secreţia gastrică nu este cauza principală a producerii leziunii de ulcer gastric, ea trebuie să existe obligatoriu, iar anaclorhidria nu însoţeşte niciodată ulcerul benign (5). De asemenea ulcerul nu se formează niciodată în mucoasa secretantă de acid, iar localizarea preferenţială a ulceraţiei în anumite regiuni ale stomacului ţine probabil de eficienţa balanţei între secreţia acidă şi mecanismele de apărare a mucoasei. Deşi prezenţa de acid este esenţială pentru apariţia leziunii ulceroase, debitul acid total este mai puţin important. Asocierea ulcerului duodenal poate fi prezentă la 10-20% din bolnavii care au ulcer gastric. Nivelul seric crescut al gastrinei este mai frecvent întâlnit la bolnavii cu ulcer gastric faţă de cei cu ulcer duodenal, dacă există hiposecreţie gastrică. Secreţia de pepsină are de obicei o evoluţie paralelă cu cea de acid, concentraţia acesteia în lumenul gastric fiind crescută la pacienţii cu ulcer gastric şi având efect de digestie efectivă a mucusului gastric. Apărarea mucoasei gastrice Studiile din ultimii ani sunt unanime în a sublinia că factorii de apărare ai mucoasei gastrice au importanţa primordială în ulcerogeneză la nivelul stomacului. Astfel se ia în discuţie fie o diminuare a acestor factori care dau rezistenţa mucoasei, fie o agresiune directă printr-un agent nociv asupra mucoasei gastrice (19). Protecţia mucoasei gastrice este realizată de „bariera muco-epitelială" ce constituie un obstacol în faţa agresiunii fizice şi chimice. Stratul de mucus gastric face corp comun cu membrana apicală a celulelor care formează epiteliul mucoasei şi include şi regiunea de joncţiune intercelulară. Tulburările de sinteză glico-proteică alterează mucusul gastric atât din punct de vedere calitativ cât şi cantitativ. Sinteza de mucus gastric, în special componenta sa glicoproteică, este condiţionată de prostaglandinele endogene. La aceasta se adaugă şi efectul acestor substanţe de scădere a secreţiei de acid şi pepsină. Un alt factor local care afectează calitatea epiteliului gastric este vascularizaţia mucoasei. Tulburările care survin la nivel vascular, fie în urma modificărilor ateromatoase, fie prin elemente funcţionale, manifestate la nivel precapilar în urma acţiunii nocive a diferitelor substanţe vasomotoare determină alterarea troficităţii epiteliului. Scăderea rolului de barieră al mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilor de hidrogen în vasele sangvine, ceea

ce determină un proces local inflamator asociat cu tromboze vasculare, şi deci cu persistenţa tulburărilor de irigaţie sangvină (5). Tulburările motilităţii gastrice Alterarea motilităţii gastrice este un factor care contribuie la formarea ulcerului gastric. Evacuarea stomacului poate fi încetinită la nivelul regiunii antrale, ceea ce produce staza alimentelor la acest nivel. Consecinţa este pe de o parte stimularea secreţiei de gastrină şi deci a secreţiei acide, iar pe de altă parte diminuarea evacuării refluxului duodenal. Diminuarea motilităţii gastrice poate fi consecinţa unei hipotonii vagale cu atonie gastrică (Dragstedt). O altă modificare a motilităţii poate fi consecinţa unei disfuncţii a sfincterului piloric. Ischemia în circulaţia mezenterică la vârstnicii cu ateromatoză poate genera gastropareză, cu hipomotilitate gastrică (11). Refluxul duodeno-gastric Regurgitarea conţinutului duodenal în stomac, care este alcalin prin prezenţa bilei, este considerată de unii autori ca fiind elementul determinant în apariţia leziunilor de gastrită cronică. Sărurile biliare şi sucul pancreatic sunt agresive pentru mucoasa gastrică, alterând funcţia de barieră a stratului de mucus şi lezând mucoasa gastrică. Un argument care nu susţine teoria refluxului biliar ca factor determinant în ulcerogeneză este vindecarea leziunii sub acţiunea medicaţiei specifice - care nu influenţează refluxul biliar - precum şi faptul că după antrectomie refluxul este practic întotdeauna prezent, dar ulceraţia gastrică este rară (11). Gastrită Ulcerul gastric se asociază frecvent cu gastrită cronică şi gastrită atrofică. Semnificaţia asocierii celor două leziuni - gastrită şi ulcer - este discutată din punct de vedere al elementului iniţial, deoarece nu se poate preciza cu certitudine dacă gastrită precede apariţia ulcerului sau este consecinţa inflamaţiei periulceroase. Infecţia cu Helicobacter pylori Importanţa infecţiei cu Helicobacter pylori în patogeneza ulcerului gastric este mai mică decât în cea 1443

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ a ulcerului duodenal, numai 20% din gastritele produse de această infecţie fiind responsabile de apariţia ulceraţiei gastrice. Studii microbiologice au dovedit colonizarea acestui germen în mucoasa regiunii antrale la 70% până la 90% din pacienţii cu ulcer gastric, determinând apariţia procesului de gastrită cronică ce precede formarea leziunii ulceroase (fig. 1).

glandine, creşte secreţia acidă şi refluxul duodenal în stomac, favorizând disfuncţia sfincterului piloric şi afectează capacitatea de apărare a mucoasei gastrice şi troficitatea epiteliului prin diminuarea fluxului sangvin local. Tot ca factor exogen în apariţia ulcerului gastric acţionează şi ingestia de alcool, care are efect iritativ asupra mucoasei, provocând chiar leziuni caracteristice gastritei acute (15, 11).

2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Fig. 1 - Infecţie cu Helicobacter pylori; gastrită antrală cu foliculi limfoizi (coloraţie Van Gieson 20x; dr. Aramă - dr. Budu)

Factori exogeni în afara mecanismelor patogenice expuse mai sus, la apariţia ulcerului gastric pot participa şi factori exogeni. Astfel, acţiunea medicamentelor antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), dintre care se detaşează aspirina, asupra mucoasei gastrice este recunoscută a fi responsabilă de apariţia ulcerului gastric simptomatic la 5,5% din pacienţii consumatori de AINS (11). Endoscopia descoperă însă un procent de ulceraţii gastrice mult mai mare, situat până la 30%, la bolnavii care fac tratament antiinflamator cronic. Studii clinice au demonstrat apariţia de leziuni ulceroase la pacienţii care fac chimioterapie intraarterială. Efectul citostaticelor administrate la nivelul arterei hepatice asupra mucoasei gastrice pare să fie un efect toxic direct asupra nutriţiei mucoasei. Au fost incriminate 5-Fluorouracil, Cisplatin, Adriamicina, Mitomicina. S-a constatat de asemenea că sistarea chemoterapiei produce ameliorarea simptomatologiei (11). Un alt factor exogen important în ulcerogeneză este fumatul. Mecanismele prin care se realizează acest fapt sunt multiple: scade sinteza de prosta1444

Ulcerul gastric este definit ca lipsă de substanţă în peretele gastric, cu afectare progresivă a acestuia dinspre mucoasă spre seroasă. Clasificarea ulcerelor după gradul de profunzime implică şi referire la evoluţia bolii. Se disting astfel două tipuri de ulcer: acut şi cronic (19). Ulcerul acut cuprinde două forme anatomopatologice: Eroziunea gastrică este definită ca pierdere de substanţă de dimensiuni mici, superficială, ce interesează mucoasa fără să depăşească muscularis mucosae. Leziunea este descrisă de Dieulafoy sub denumirea de exulceratio simplex. Este de cele mai multe ori caracteristică gastritei hemoragice, la care leziunile sunt dispuse difuz pe toată întinderea mucoasei şi care se vindecă fără cicatrici. Ulcerul acut profund este o leziune de aproximativ 1 cm, ce pătrunde progresiv în toate straturile peretelui gastric, fiind înconjurată de o zonă de edem şi hiperemie. Vindecarea se produce prin constituirea unei cicatrici vizibile sau se poate complica cu hemoragie sau perforaţie relativ frecvent. Ulcerul cronic este de dimensiuni mai mari, de 2-5 cm, iar pierderea de substanţă este înconjurată de un infiltrat inflamator cronic. Inflamaţia cronică periulceroasă stimulează producerea de fibroză, care constituie în timp un bloc aderenţial fibros, calos, ce „sudează" stomacul de unul din organele vecine (ficat, pancreas). Ulcerul calos poate penetra astfel organele învecinate. Acest tip de evoluţie cronică se produce în puseuri, fiecare puseu evolutiv creşte atât dimensiunea craterului cât şi reacţia inflamatorie şi fibroasă de vecinătate. Vindecarea se face prin constituirea unei cicatrici albe, stelate, vizibile prin seroasă (19). Ulcerul gastric se prezintă de obicei ca leziune unică (80% din cazuri), fiind rareori dublu sau multiplu. Localizarea cea mai frecventă este pe mica curbură gastrică, în vecinătatea incizurii, urmând

Patologia stomacului şi duodenului apoi faţa anterioară (5%), faţa posterioară (1%), regiunea prepilorică şi marea curbură (5%). în total, 56% din cazuri au leziunea situată la nivelul corpului gastric şi 44% la nivelul antrului. La nivelul mucoasei fundice leziunea ulceroasă nu apare decât pe un fond de gastrită atrofică. Localizarea de elecţie a ulcerului gastric pe mica curbură a fost explicată prin existenţa la acest nivel a unei dispoziţii particulare a fibrelor musculare, care realizează o contractilitate puternică, precum şi prin absenţa plexului vascular în submucoasa acestei zone, cu hipoirigaţie regională. De asemenea, studii histologice au demonstrat că mucoasa antrală poate urca înalt pe mica curbură (216 cm), element anatomic ce favorizează apariţia ulcerului la nivelul joncţiunii mucoasei antrale cu cea fundică. Reproducem clasificarea clasică a ulcerului gastric după localizare şi status secretor, formulată de Johnson: Tipul I cuprinde ulcerele situate pe mica curbură înalt, spre zona fundică a stomacului. în acest tip de ulcer secreţia acidă este redusă faţă de valorile normale datorită scăderii masei de celule parietale. De asemenea leziunea ulceroasă este însoţită de gastrită şi reflux duodenal. Tipul I de ulcer se întâlneşte la 50-60% din pacienţii cu ulcer gastric şi se asociază de obicei cu grupul sangvin A. Tipul II include ulcerul gastric la nivelul corpului pe mica curbură, care se asociază cu ulcer piloric sau duodenal, chiar stenozant. în acest caz nivelul secretor poate fi normal sau crescut, iar evacuarea transpilorică este întârziată. Acest tip de ulcer gastric este considerat secundar, din punct de vedere patogenic, ulcerului duodenal. Apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sangvin O. Tipul III de ulcer gastric arc o localizare antrală, prepilorică şi se comportă din punct de vedere simptomatic şi secretor similar cu ulcerul duodenal. Acest tip de ulcer gastric este întâlnit la 23% din cazuri, asociat de asemenea cu grupul sangvin O şi este caracterizat tipic de hipersecreţie acidă. La această clasificare a lui Johnson autorii americani Kauffman şi Conter (11) adaugă încă două tipuri de ulcer gastric: tipul IV care apare înalt pe mica curbură lângă joncţiunea gastroesofagiană şi tipul V care apare oriunde pe mucoasa gastrică, fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină sau AINS. Din punct de vedere anatomopatologic leziunea de ulcer gastric se prezintă microscopic sub forme diferite, în funcţie de cronicitate şi de momentul vindecării. Ulcerul activ prezintă patru zone distincte în

profunzime: baza leziunii acoperită cu o pătură subţire de fibrină, o regiune cu infiltrat bogat de celule neutrofile situat sub pelicula de fibrină, apoi o zonă cu ţesut activ de granulaţie format de un infiltrat de leucocite mononucleare şi zona cea mai profundă de ţesut fibros sau colagenic, cicatricial (11).

3. DIAGNOSTIC Diagnostic clinic Ulcerul gastric este o boală cronică, a cărei evoluţie este caracterizată de alternanţa puseurilor acute cu perioade de remisiune. Recidiva leziunii se produce aproximativ în aceeaşi zonă ca cea iniţială şi apare la aproximativ 40% din cazuri (11, 16). Simptomul principal al bolii îl reprezintă durerea, ale cărei caracteristici nu sunt atât de tipice ca în ulcerul duodenal. Durerea este resimţită cu intensităţi variabile în funcţie de individ, sub formă de crampă, torsiune, arsură sau cu caracter lancinant. De obicei ea este localizată în epigasţru dar, în funcţie de sediul leziunii ulceroase, poate apare şi retroxifoidian, retrosternal, la limita între epigasţru şi hipocondrul stâng sau chiar sub rebordul costal stâng. Durerea poate fi precipitată sau exacerbată de ingestia de alimente şi calmată după evacuarea conţinutului stomacului în duoden şi, în mai mică măsură decât în ulcerul duodenal, de administrarea de alcaline. Vărsăturile şi greaţa apar inconstant, ca expresie a hiperacidităţii gastrice şi a tulburărilor de evacuare a stomacului. Prezenţa refluxului gastroesofagian, favorizat de localizarea înaltă a ulcerului gastric sau de asocierea unei hernii hiatale, se exprimă simptomatic prin pirozis postprandial. Alte elemente clinice care pot apare atât ca manifestare a bolii, dar şi ca o complicaţie a leziunii sunt hemoragia şi perforaţia, şi vor fi prezentate detaliat la capitolul complicaţiilor. Evoluţia bolii este marcată de vindecări ale leziunii, urmate de recidive. Există ulcere gastrice asimptomatice, identificate întâmplător prin explorări paraclinice. Din punct de vedere al evoluţiei se disting ulcerul acut şi ulcerul cronic. Ulcerul acut, manifestat prin simptomele clasice, durează 1-4 săptămâni, după care suferinţa dispare chiar fără tratament. Ulcerul cronic este vechi, cu evoluţie îndelungată, care generează o leziune caloasă, scleroasă ce penetrează în organele vecine. Penetraţia modifică durerea, care devine intensă, transfixiantă, cu iradiere în bară. 1445

ULCERUL GASTRIC Examenul clinic al bolnavului cu ulcer gastric oferă puţine elemente caracteristice. Palparea epigastrului poate reproduce sau accentua durerea şi poate fi însoţită de rezistenţă a muşchilor peretelui abdominal. Diagnostic paraclinic Examenul radiologie baritat Explorarea cu bariu precizează diagnosticul în 80% din cazuri (15). Dacă leziunea este superficială, ca de exemplu cea produsă de AINS, poate scăpa examinării radiologice. Semnul direct este nişa ca expresie a retenţiei substanţei baritate la nivelul ulceraţiei. Localizată pe mica curbură, nişa ulceroasă este văzută de profil în afara conturului gastric. Nişa de profil poate să apară sub mai multe forme: - nişă mică triunghiulară, sub forma unui spicul; - nişă de talie medie, cu sau fără halou clar în jur; - nişă pediculată, care apare ca un diverticul la nivelul micii curburi, legat de stomac printr-un pedicul subţire; acest aspect semnifică penetraţia într-un organ vecin; - nişa Haudek tipică cu cele trei nivele - bariu, lichid de secreţie, aer (fig. 2); - nişă gigantă cu diametru peste 5 cm, care exprimă de fapt penetraţia ulcerului gastric în parenchimul organului penetrat (ficat, pancreas) (19).

Fig. 2 - Nişă Haudek (colecţia clinicii „Prof. I. Juvara).

1446

Nişa de faţă apare ca o pată de retenţie baritată înconjurată de un halou semitransparent dat de edemul perilezional (inelul Hampton), realizând aspectul de „nişă în cocardă". Nişa de faţă este vizibilă la examinarea cu bariu „în strat subţire" sau prin compresie şi poate fi ascunsă dacă stomacul este plin de bariu. După evacuarea parţială a stomacului retenţia de bariu la nivelul ulceraţiei apare ca o pată suspendată între pliuri. Semnele radiologice indirecte de ulcer gastric sunt mai puţin relevante decât pentru localizarea duodenală. Astfel retracţia sau scurtarea micii curburi şi cu modificarea unghiului gastric prin apropierea pilorului de cardie, apare datorită leziunii ulceroase cronice, vechi, caloase localizate la acest nivel. în dreptul leziunii localizate pe mica curbură apare incizura spastică a marii curburi, datorată spasmului persistent al fibrelor circulare ale musculaturii gastrice, aspect cunoscut prin expresia sugestivă „degetul care arată ulcerul". Tot ca semn indirect este considerată convergenţa pliurilor mucoasei gastrice către ulcer (19). Examenul radiologie sugerează de asemenea caracterul benign ale leziunii, caracterizat de nişa ieşită din conturul gastric, cu pliurile de vecinătate suple, convergente spre leziune (fig. 3). Endoscopia gastrică Este o procedură de diagnostic modernă ce urmează explorarea baritată şi completează informa-

Fig. 3 - Ulcer gastric de mică curbură (colecţia clinicii „Prof. I. Juvara")

Patologia stomacului şi duodenului ţia, permiţând totodată biopsia leziunii pentru stabilirea diagnosticului histologic (13). Cele două metode sunt complementare, avantajul endoscopiei fiind acela de a exclude leziunea malignă. Metoda endoscopică permite vizualizarea leziunii în mod direct, ulcerul gastric benign apărând sub forma unei zone circulare lipsite de mucoasă, ce are o bază fibroasă şi este mărginită de ţesut de granulaţie. Marginile craterului sunt bine delimitate, de la el pornind radiar pliurile de mucoasă gastrică îngroşată (fig. 4).

Fig. 4 - Ulcer gastric: Imagine endoscopică (colecţia Conf. dr. R. Voiosu).

Endoscopia stabileşte diagnosticul în 97% din cazuri. Ea permite studiul citologic al leziunii prin prelevarea de celule cu ajutorul penajului precum şi prin recoltarea de biopsii. Acestea trebuie să fie dirijate din marginile şi fundul ulceraţiei, totalizând 6 până la 12 fragmente tisulare (15,11). Studiul secreţiei gastrice Dozarea secreţiei acide este de mic interes diagnostic, deoarece ulcerul gastric nu este puternic secretant. Totuşi cercetarea acidităţii gastrice, în special a celei stimulate de histamină, concură alături de semnele clinice şi radiologice la aprecierea caracterului benign sau malign al leziunii, hipoaciditatea histamino-rezistentă pledând pentru caracter malign. Majoritatea pacienţilor cu ulcer gastric benign au debitul acid secretor în limitele normale.

duodenal" şi nu prezintă caractere particulare pentru ulcerul gastric. Diagnostic diferenţial întrucât semnul clinic dominant al ulcerului gastric necomplicat este durerea, şi orice durere în etajul abdominal superior, însoţită sau nu de inapetenţă, vărsături, pierdere ponderală obligă la practicarea unei explorări baritate şi a unei endoscopii, diagnosticul leziunii ulceroase se face relativ uşor. Aceleaşi explorări paraclinice, la care se adaugă ecografia pot elimina din discuţie alte boli digestive sau extradigestive care se manifestă asemănător. Principala problemă de diagnostic diferenţial este stabilirea naturii benigne a leziunii. Ulcerul gastric benign a fost descris detaliat în capitolul care tratează diagnosticul. Cancerul gastric ulcerat prezintă anumite caractere radiologice şi endoscopice care orientează diagnosticul, iar biopsia stabileşte natura malignă a leziunii. Radiografia cu bariu pune în evidenţă prezenţa unei tumori în vecinătatea ulcerului sau arată o formaţiune cu ulceraţie centrală. Pliurile de mucoasă gastrică cu dispoziţie anormală sau întrerupte în zona ulcerului sugerează caracter malign al leziunii. De asemenea ulcerul cu formă neregulată sau cu dimensiuni mai mari de 3 cm în diametru semnifică de obicei ulcer malign. S-a constatat că 4-5 % din cazurile la care radiologie ulcerul pare să fie benign, prezintă de fapt leziune malignă la biopsie. Un alt element radiologie util este identificarea unei rigidităţi la nivelul stomacului, care poate fi imaginea unui carcinom difuz ce caracterizează linita plastică (11). Endoscopia vizualizează masa tumorală, înconjurată de pliuri mucoase anormale, cu caracter ulcerat, necrotic. Examenul citologic practicat în urma penajului şi biopsiile multiple recoltate din toate zonele ulcerului stabilesc natura malignă a leziunii.

4. COMPLICAŢII în evoluţia ulcerului gastric pot surveni complicaţii acute - hemoragia şi perforaţia - şi cronice penetraţia, stenoza şi malignizarea -.

Infecţia cu Helicobacter pylori

Hemoragia

Metodele de diagnostic ale infestării cu Helicobacter pylori sunt cele descrise la capitolul „ulcerul

Hemoragia este o complicaţie acută şi majoră a ulcerului gastric. Ulcerul gastric se complică prin 1447

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ apariţia unei sângerări în 35%-40% din cazuri. Comparativ cu hemoragia din ulcerul duodenal, ulcerul gastric sângerează mai des, are mai puţine şanse să se oprească spontan şi, deoarece bolnavii sunt mai vârstnici, mortalitatea este mai mare. Hemoragia prin ulcer gastric poate fi microscopică, detectabilă cu ajutorul testelor de depistare a hemoragiilor oculte (Adler, Weber, Meyer) sau macroscopică, având aceleaşi caractere cu cea din ulcerul duodenal (19). Hemoragia apare mai frecvent ca o complicaţie a ulcerului de tip II şi III, iar bolnavii cu ulcer gastric de tip IV pot face hemoragii cataclismice, dar acestea apar rar. Nu vom insista asupra manifestărilor clinice şi diagnosticului hemoragiei digestive prin ulcer gastric deoarece acestea sunt similare cu cele ale ulcerului duodenal şi au fost descrise detaliat la capitolul respectiv. Perforaţia Perforaţia este cea mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric. Cel mai des perforează ulcerul situat în regiunea anterosuperioară a micii curburi şi pe versantul anterior al acesteia. Perforaţia apare cu precădere la pacienţii mai vârstnici şi cu cât dimensiunea sa este mai mare cu atât tabloul clinic şi evoluţia peritonitei sunt mai severe şi mortalitatea este mai mare. Simptomatologia clinică şi diagnosticul ulcerului gastric perforat sunt asemănătoare cu cele din perforaţia ulcerului duodenal. Penetraţia Ulcerul gastric penetrează în evoluţia sa în organele vecine. Această complicaţie survine atunci când leziunea este situată pe peretele posterior şi caracterizează ulcerul cronic, vechi, cu evoluţie îndelungată. Elementele clinice ale ulcerului gastric penetrant în pancreas sunt similare cu cele ale ulcerului duodenal penetrant. Ulcerul gastric poate penetra în colon, cu instalarea unei fistule gastrocolonice. Stenoza Ulcerul gastric se complică prin stenoză în leziunile de tip II şi III. în cazul obstrucţiei antrale problema principală este diferenţierea între stenoza benignă şi carcinomul antral. Ulcerul prepiloric stenozant realizează un tablou clinic mai zgomotos, cu vărsături abundente şi cu toate caracterele clinice, radiologice şi endoscopice ale stenozei pilorice prin ulcer duodenal. 1448

Stenoza mediogastrică este secundară evoluţiei unui ulcer al micii curburi. Ea nu apare prin retracţia fibroasă cicatriceală în procesul de vindecare ci prin atragerea progresivă către ulcer a feţelor şi marii curburi. Se constituie astfel două segmente ale cavităţii gastrice, legate între ele printr-un canal, cu lumen variabil, perete suplu şi pliuri mucoase paralele. Din punct de vedere clinic stenoza mediogastrică se manifestă prin vărsături precoce, abundente, cu conţinut gastric şi uneori sanghinolent. Durerea apare sub formă de crampă sau senzaţie de plenitudine în epigastru şi dispare după vărsătură. Examenul radiologie evidenţiază stomac biloculat, cele două cavităţi fiind inegale, în funcţie de înălţimea localizării ulcerului pe mica curbură, şi canalul care le leagă - anfracţuos, cu pliuri de mucoasă paralele şi prezentând uneori în centru nişa gastrică. Punga superioară stenozei suferă o disţensie care favorizează volvularea stomacului în sens mezenterico-axial. Diagnosticul diferenţial principal implică excluderea stenozei mediogastrice neoplazice. în caz de leziune stenozantă malignă canalul intermediar este lung, neregulat, rigid, mărginit de imagini lacunare, spiculi şi semitonuri, iar umplerea celor două cavităţi este paradoxală (19). Malignizarea Dacă majoritatea autorilor susţin legătura între cancerul gastric, gastrita cronică atrofică şi infecţia cu Helicobacter pylori, nu există însă o părere unanimă în privinţa transformării maligne a ulcerului gastric. Susţinătorii acestei teorii apreciază la aproximativ 3% frecvenţa malignizării ulcerului gastric. Diferenţierea certă între un ulcer transformat malign şi un cancer gastric ulcerat este uneori greu de tranşat, chiar prin utilizarea metodelor moderne de diagnostic - endoscopia cu biopsie. Nici unul din criteriile clinice, radiologice şi endoscopice nu au valoare absolută în precizarea tipului de leziune benignă sau malignă. Este recomandabil ca, în prezenţa unei leziuni cu caractere morfologice ce sugerează malignitatea, dar la care biopsia arată histologie benignă, să se repete endoscopia cu prelevare mai adâncă de fragmente tisulare (19, 12).

5. FORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC Localizarea anatomică sau elemente de etiopatogenie ale ulcerului gastric pot contura forme anatomo-clinice particulare care trebuie menţionate,

Patologia stomacului şi duodenului descrierea lor fiind utilă atât pentru diagnostic cât şi pentru adoptarea atitudinii terapeutice. Localizarea ulcerului gastric care determină manifestări şi evoluţie particulară este cea subcardială şi cea prepilorică. Ulcerul gastric subcardial este o leziune situată înalt, în apropierea cardiei şi se datorează dispoziţiei particulare a mucoasei gastrice antrale, prelungite pe mica curbură. Aceste ulcere corespund leziunilor de tip I în clasificarea Johnson. Ulcerele juxtacardiale sunt situate din punct de vedere topografic în regiunea existentă deasupra unui plan orizontal aflat la 3 cm sub cardia sau cranial de punctul de contact dintre artera gastrică stângă şi mica curbură gastrică (fig. 5). Din punct de vedere clinic acest ulcer conturează un sindrom „pseudoesofagian", în care durerea apare postprandial, cu sediu retroxifoidian, şi este însoţită de regurgitaţii foarte precoce şi de disfagie intermitentă pentru alimente solide.

cală, opţiunea pentru tipul de operaţie se face în mod corect după efectuarea unor biopsii extemporanee intraoperatorii pe secţiuni multiple. Ulcerul gastric prepiloric. Acest ulcer are particularităţi morfologice, clinice şi terapeutice care conturează o formă clinică aparte. Din punct de vedere clinic, localizarea leziunii în vecinătatea pilorului determină dureri mai intense, apărute postprandial tardiv, ce respectă uneori ritmicitatea clasică. Vărsăturile sunt frecvente şi apar tardiv, noaptea sau chiar a doua zi dimineaţa, având drept consecinţă denutriţia şi tulburările hidro-electrolitice. Evoluţia ulcerului prepiloric este frecvent complicată prin sângerare, perforaţie şi stenoză. Aspectul morfologic al leziunii este de dimensiuni mici sau medii şi se însoţeşte de o importantă reacţie inflamatorie antrală cu caractere de gastrită hipertrofică, adenomatoză brunneriană şi proliferare de tip schwanomatos în submucoasă. Modificările morfologice ale mucoasei antrale determină o imagine radiologică „pseudoneoplazică" cu pliuri antrale rigide, aspect pseudolacunar sau rigiditate segmentară (fig. 6). De asemenea explorarea baritată poate evidenţia spasm piloric prelungit şi poziţie excentrică a pilorului. Datorită spasmului şi edemului perilezional nişa poate fi mai greu sau deloc vizualizată. Diagnosticul de certitudine este endoscopic. Ulcerul de stress, a cărui etiopatogenie realizează o entitate clinică, anatomică şi terapeutică particulară şi va fi prezentat în cele ce urmează.

Fig. 5 - Ulcer gastric subcardial. Imagine radiologică (colecţia clinicii „Prof. I. Juvara").

Macroscopic leziunea este o ulceraţie unică, frecvent gigantă, însoţită de reacţie inflamatorie perilezională şi adenopatii satelite, ceea ce conferă caracter pseudotumoral. Pentru excluderea caracterului malign al leziunii, datele obţinute la examenul radiologie şi cel endoscopic se completează cu biopsia prelevată din mai multe locuri. De asemenea, atunci când se decide intervenţia chirurgi182 - Tratat de chirurgie, voi. I

Fig. 6 - Ulcer gastric prepiloric (colecţia clinicii „Prof. I. Juvara").

1449

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Este o leziune acută ce apare pe mucoasa gastrică aparent sănătoasă, pe fondul unor agresiuni grave asupra organismului. Factorii de risc şi situaţiile clinice patologice care predispun la apariţia ulcerului de stress sunt: politraumatismele, arsuri întinse grave care afectează peste 35% din suprafaţa corporală (ulcer Curling), insuficienţa respiratorie, insuficienţa renală oligurică, insuficienţa hepatică, hipotensiunea gravă şi prelungită, transfuziile masive, intervenţii chirurgicale cu durată mare, stări septice, leziuni cerebrale (ulcer Cushing). Toate aceste afecţiuni severe pun organismul în condiţii de suprasolicitare fizică şi psihică. S-a constatat prin studii clinice şi endoscopice ca aproximativ 60% din pacienţii care suferă una din agresiunile menţionate, ce le ameninţă viaţa, dezvoltă eroziuni ale mucoasei gastrice în intervalul de 1-2 zile ce urmează agresiunii. De asemenea la formele clinice manifeste se adaugă cele asimptomatice, leziunea fiind identificată prin endoscopie. Leziunea de stress la nivelul mucoasei gastrice se poate prezenta sub mai mult forme: ulcer de stress, gastrită erozivă de stress, gastrită hemoragică (11). Patogenia leziunii mucoasei gastrice în condiţii de stres implică diminuarea factorilor de apărare şi refacere a mucoasei gastrice, la care se asociază aciditate normală sau chiar scăzută. Dintre aceşti factori, rolul principal îl ocupă diminuarea fluxului sangvin la nivelul mucoasei gastrice. Se adaugă de asemenea alterarea permeabilităţii mucoasei gastrice pentru protoni (retrodifuzia de H+), scăderea cantităţii şi calităţii mucusului gastric şi a sintezei şi excreţiei de bicarbonat. Anatomia patologică. După gradul de penetraţie în mucoasa gastrică leziunile de stress se clasifică astfel: eroziunea (limitată la mucoasă), exulceraţia (pătrunde şi în submucoasă) şi ulcerul care pătrunde şi în tunica musculară, putând ajunge la seroasă şi chiar să o perforeze. O altă formă anatomopatologică este gastrită erozivă, caracterizată prin eroziuni multiple ce interesează numai mucoasa. Leziunile fiind acute, ele nu sunt înconjurate de reacţia inflamatorie caracteristică ulcerului cronic. Leziunea de stress poate fi unică, dar mai frecvent multiplă şi se localizează mai des la nivelul mucoasei gastrice decât a celei duodenale. Tabloul clinic este oligosimptomatic, manifestarea cea mai frecventă a leziunii de stress fiind hemoragia digestivă superioară neînsoţită de durere. Sângerarea apare într-un interval de 3 până la 10 zile de la instalarea agresiunii ce constituie cauza. Ritmul sângerării este de obicei lent şi intermitent, 1450

dar poate fi şi rapid, cu manifestări sistemice: hipotensiune, tahicardie. Sângerările mici se pot obiectiva numai prin evidenţierea hemoragiilor oculte în scaun, în timp ce hemoragia masivă se exteriorizează prin melenă şi hematemeză. Uneori manifestarea iniţială este apariţia coloraţiei caracteristice rozate în aspiratul naso-gastric. Mai rar ulcerul de stress se poate manifesta sub forma perforaţiei digestive. Diagnosticul paraclinic se face prin endoscopie care identifică sediul şi topografia leziunilor. Localizarea de elecţie a ulcerului de stress este în regiunea proximală a stomacului, numai în 5% din cazuri acesta apărând la nivelul antrului. Dacă endoscopia nu oferă date suficiente pentru diagnostic se poate recurge la angiografie selectivă prin cateterizarea arterei gastrice stângi sau a arterei splenice - metodă care poate obiectiva sursa sângerării. Deoarece leziunea de stress este superficială explorarea radiologică cu bariu nu are valoare în aceste cazuri.

6. TRATAMENT MEDICAL Ca o consideraţie generală menţionăm faptul că ulcerul gastric necesită timp mai îndelungat pentru vindecare faţă de ulcerul duodenal, timp care este direct proporţional cu dimensiunile leziunii. Supravegherea vindecării ulcerului se face prin evaluare radiologică şi endoscopică după 6 săptămâni de tratament. Dacă după această perioadă, care reprezintă proba terapeutică, ulcerul gastric nu se vindecă sau nu-şi reduce dimensiunile la mai puţin de 60% din diametrul iniţial se ia în consideraţie fie un caz rezistent la tratament fie o leziune de natură malignă. Ambele situaţii impun orientarea spre tratament chirurgical. Ulcerul gastric benign se vindecă complet după 3 luni de tratament intensiv. Tratamentul medical al ulcerului gastric cuprinde aceleaşi grupe medicamentoase utilizate în terapia ulcerului duodenal, pentru care am prezentat amănunţit mecanismul de acţiune, posologia şi efectele adverse. Antiacidele sunt necesare în cantităţi mai mici decât la ulcerul duodenal, deoarece hipersecreţia acidă este mai puţin exprimată în ulcerul gastric. Antagonista de receptori H2 reprezintă medicaţia cea maf frecvent prescrisă în ulcerul gastric. Ele nu sunt la fel de eficiente în vindecarea leziunii gastrice, care se obţine în 80% din cazuri după 8 săp-

Patologia stomacului şi duodenului tămâni de tratament, dar reprezintă totuşi medicaţia de primă alegere datorită efectelor adverse reduse. Omeprazolul (Losec) are efecte superioare faţă de antagoniştii de receptori H2 în vindecarea ulcerului gastric, inclusiv când leziunea are drept cauză administrarea cronică de AINS. Unii autori îl recomandă ca opţiune iniţială în terapia ulcerului gastric. Pantoprazolul (Controloc) se administrează de asemenea în ulcerul gastric, timp de 4-8 săptămâni. Sucralfatul şi compuşii coloidali de bismut sunt foarte utili pentru vindecarea ulcerului gastric deoarece îmbunătăţesc apărarea mucoasei gastrice. Anticolinergicele pot fi eficiente în tratarea ulcerului gastric prin inhibarea secreţiei acide, dar efectele lor adverse le limitează utilizarea în tratarea acestei leziuni. Efectul lor de a încetini golirea conţinutului stomacului (care este oricum afectată), precum şi faptul că influenţează activitatea cardiovasculară, iar pacienţii cu ulcer gastric sunt mai vârstnici şi deci mai expuşi acestor acţiuni nedorite, nu le recomandă în terapia curentă a ulcerului gastric. Dintre anticolinergice se poate totuşi opta pentru utilizarea de Pirenzepină sau Telenzepină, substanţe care au o acţiune relativ selectivă pe receptorii muscarinici M1 şi realizează inhibarea secreţiei acide gastrice predominant faţă de acţiunea cardiacă sau pe musculatura netedă (11). Misoprostol - o substanţă analoagă a prostaglandinei PgE1, capătă o importanţă deosebită în arsenalul terapeutic al ulcerului gastric, datorită efectului său citoprotector. La bolnavii cu ulcer gastric determinat de acţiunea AINS asupra mucoasei gastrice Misoprostolul administrat în doză de 200 ug de 4 ori pe zi vindecă leziunea în 75-95% din cazuri. Substanţa se poate folosi şi în prevenirea apariţiei leziunii de ulcer gastric la pacienţii cu risc care necesită tratament antiinflamator cortizonic sau nesteroidian timp îndelungat. în acest caz se iniţiază terapia cu 100 ug/zi şi se creşte doza gradat, în mod lent, la 1-2 săptămâni pentru testarea toleranţei digestive şi evitarea apariţiei crampelor şi diareei (15). Carbenoxolone, un produs de hidroliză al acidului glicirizic este o substanţă utilizată în tratamentul ulcerului gastric pentru efectul său de stimulare a producerii mucusului protector şi deci de creştere a rezistenţei mucoasei gastrice. Doza uzuală este de 100 mg de 3 ori pe zi după masă timp de o săptămână, apoi de 50 mg de 3 ori pe zi. Efectele adverse sunt retenţia de sodiu, creşterea valorilor tensiunii arteriale, edeme, hipokaliemie, alcaloză. Din acest motiv se administrează în doze

mai mici la vârstnici şi se asociază săruri de potasiu. Dacă testele de diagnostic pentru Helicobacter pylori sunt pozitive se administrează tratament antibiotic specific, utilizând schemele terapeutic prezentate la capitolul „Ulcerul duodenal". în ceea ce priveşte dieta, se vor evita alimentele care stimulează secreţia gastrică cum sunt cele care conţin cafeina, precum şi alcoolul care are acţiune agresivă directă pe mucoasa gastrică. De asemenea pacienţilor cu ulcer gastric li se vor interzice aspirina şi antiinflamatoarele, datorită potenţialului lor ulcerogen. încheiem capitolul care parcurge tratamentul medical al ulcerului gastric prin menţionarea terapiei profilactice în vederea prevenirii apariţiei ulcerului de stress. La pacienţii cu risc se administrează pe sonda naso-gastrică antiacide, Sucralfat sau/şi analogi de prostaglandine. De asemenea se pot administra în perfuzie antagonişti de receptori H2.

7. TRATAMENT CHIRURGICAL Practic, indicaţiile de tratament chirurgical ale ulcerului gastric sunt, ca şi în cazul ulcerului duodenal, formele complicate (hemoragia, penetraţia, perforaţia, stenoza), formele care nu răspund la tratamentul medical sau recidivează. în general indicaţia de tratament chirurgical se pune cu mai multă uşurinţă datorită riscului de malignizare sau de leziune malignă de la început (19). în general se acceptă că ulcerul gastric trebuie operat dacă după 6 săptămâni de tratament medicamentos leziunea nu dispare sau nu îşi reduce dimensiunile cu 60%. Pentru că ni se pare cea mai completă vom menţine şi pentru tratamentul ulcerului gastric clasificarea americană care cuprinde cinci tipuri de ulcer gastric (11). Localizarea ulcerului gastric reprezintă unul din criteriile de bază în alegerea procedeului chirurgical. Obiectivele operaţiei pentru ulcer gastric trebuie să fie ablaţia leziunii, întreruperea lanţului patogenic ce determină hipersecreţia acidă şi refacerea cât mai aproape de fiziologia normală a circuitului digestiv. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric tip I Se adresează ulcerelor situate pe mica curbură (60% din toate cazurile) care se însoţesc de o hiperaciditate moderată, datorită distrugerii unui mare 1451

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ număr de celule parietale. Intervenţia de elecţie este rezecţia gastrică distală care să cuprindă şi leziunea, urmată de gastroduodeno-anastomoză Pean-Bilroth I sau gastrojejuno-anastomoză Bilroth II (mai puţin fiziologică). Rezultatele postoperatorii sunt foarte bune în peste 90% din cazuri, rata de recidivă fiind în jur de 3% (11). Un alt procedeu pentru tratamentul ulcerului gastric tip I este vagotomia supraselectivă sau proximală, asociată cu excizia ulcerului. Rezultatele postoperatorii, deşi sunt considerate ca fiind bune, sunt totuşi grevate de recidiva ulcerului într-un procentaj de 15. Uneori, în cazul ulcerelor gigante cu inflamaţie exuberantă de vecinătate, acest tip de operaţie este foarte dificil sau imposibil de realizat.

„modelant" (Schoemaker) când este cazul, pentru a cuprinde şi leziunea ulceroasă (fig. 7).

Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric tip II

De obicei ulcerele din această categorie, iatrogene, se vindecă după administrarea unui tratament medical intensiv. Atunci când, la un bolnav de obicei vârstnic, bănuit a avea un ulcer gastric tip V, vindecarea medicală nu se obţine, trebuie luat în discuţie un substrat lezional malign, investigaţiile fiind conduse în acest sens. Ulcerele de tip V pot necesita tratament chirurgical numai în cazul apariţiei rapide a complicaţiilor (perforaţie, hemoragie).

Se adresează ulcerelor gastrice joase de mică curbură care se asociază cu ulcer duodenal. Aceşti bolnavi prezintă de regulă hiperaciditate şi tulburări de evacuare a stomacului (întârziere). Operaţia de elecţie, care realizează şi reducerea acidităţii şi ridicarea leziunii ulceroase este vagotomia tronculară asociată cu antrectomie, urmată de gastroduodeno- sau gastrojejuno-anastomoză (cu variantele descrise la capitolul de ulcer duodenal), în funcţie de starea duodenului. A mai fost folosită la aceste cazuri de ulcer gastric asociat cu cel duodenal şi vagotomia tronculară cu piloroplastie. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric tip III Se adresează ulcerelor pilorice sau prepilorice, care se însoţesc de regulă de hipersecreţie, simptomatologia fiind foarte asemănătoare ulcerului duodenal. De altfel şi tratamentul chirurgical este cel al unui ulcer duodenal. Cel mai frecvent este folosită vagotomia tronculară asociată unei antrectomii, care ridică şi ulcerul. Acest tip de intervenţie a dat cele mai puţine recidive (sub 2%) (11). Tratamentul ulcerului gastric tip IV Ulcerele situate subcardial ridică probleme dificile de tratament datorită atât localizării foarte înalte pe mica curbură cât şi inflamaţiei periulceroase. Ori de câte ori se poate este indicat ca leziunea ulceroasă să fie rezecată. Operaţia de elecţie rămâne rezecţia clasică (2/3), modificată „în şa" sau 1452

Fig. 7 - Rezecţie gastrică în „şa" (Schoemaker).

Tratamentul ulcerului gastric tip V

Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric gigant Cel mai frecvent ulcerele gastrice gigante (peste 3 cm) sunt situate pe mica curbură a stomacului (1). Aspectul dimensional gigant este de regulă realizat prin penetraţia ulcerului într-unui din organele vecine: pancreas (cel mai frecvent), ficat, colon transvers etc. în general se admite că aceste leziuni sunt maligne într-o proporţie de 6-30% (11). Sancţiunea terapeutică trebuie să fie rezecţia gastrică cu ridicarea leziunii ulceroase asociată cu vagotomie tronculară. Dacă penetraţia ulceroasă nu poate fi rezecată, ea va fi abandonată pe loc, incizând peretele gastric de jur-împrejurul ei (11). La bolnavii taraţi operaţia poate consta din excizia ulcerului, vagotomie tronculară şi piloroplastie. O menţiune specială dorim să facem pentru craterele ulceroase gigante, penetrante în pancreas, în astfel de cazuri trebuie montat un drenaj de vecinătate cât mai corect pentru că uneori apare o fistulă pancreatică externă (din canalele pancreatice deschise de ulcer) cu debit zilnic de 100200 ml, care de obicei se închide spontan.

Patologia stomacului şi duodenului Tratamentul complicaţiilor ulcerului gastric Complicaţiile ulcerului gastric în mare parte sunt similare complicaţiilor ulcerului duodenal, cele mai multe din gesturile terapeutice medicale şi chirurgicale fiind comune. Rolul endoscopiei în diagnostic şi tratament este foarte important şi a fost descris pe larg în capitolul de ulcer duodenal. Stenoza realizată de ulcerul gastric este foarte rară şi poate semnifica uneori malignizarea. Sancţiunea terapeutică în cazurile benigne poate fi rezecţia mediogastrică care să elimine zona de stenoză. Refacerea continuităţii digestive se face de obicei prin gastro-gastroanastomoză termino-terminalâ, cu asocierea unei piloroplastii şi a vagotomiei tronculare (fig. 8).

gravitate mai mare decât cea din ulcerul duodenal, datorită circumstanţelor patologice în care apare (arsuri grave, septicemie, insuficienţă renală acută, traumatisme cranio-cerebrale, după operaţii de mare amploare, stresuri psihice majore etc.) (5). Indicaţia chirurgicală în astfel de cazuri este pusă de eşecul tratamentului conservator (medical şi endoscopic), de reluarea sângerării sau de sângerarea cataclismică care nu lasă timpul necesar instituirii tratamentului medical şi endoscopic (5,11) (fig. 9).

Fig. 8 - Rezecţie mediogastrică; vagotomie tronculară şi piloroplastie cu gastro-gastroanastomoză T-T.

Fig. 9 - Ulceraţie gastrică de stress hemoragică (colecţia Conf. dr. R. Voiosu).

în prezenţa hemoragiei prin ulcer gastric sau ulcer de stress tratamentul medical antisecretor şi de reechilibrare hidro-electrolitică este similar celui deja descris la ulcerul duodenal. Dacă există semne de gravitate a hemoragiei, la care cantitatea mare de sânge pierdută pune în pericol viaţa bolnavului, este acceptată ca intervenţie valabilă vagotomia tronculară asociată cu o cale de drenaj gastric (piloroplastie) plus hemostaza in situ la nivelul ulcerului. Cei mai mulţi chirurgi preferă acest tip de intervenţie, ştiut fiind că vagotomia reduce foarte mult circulaţia la nivelul mucoasei stomacului (5). Cu toate acestea rata de recidivă a hemoragiei este situată în jur de 30%-40%. în cazurile grave, la bolnavi prezentând boli severe asociate, se practică ulcero-excizia leziunii perforate sau hemoragice asociată cu vagotomie şi piloroplastie. Tot la această categorie de bolnavi îşi găseşte indicaţia şi rezecţia cuneiformă a ulcerului gastric complicat, asociată cu piloroplastie.

Explorarea intraoperatorie va începe cu inspecţia şi palparea duodenului şi a stomacului printr-o breşă în pars flaccida a micului epiploon. Când cauza şi sediul sângerârii sunt necunoscute se va efectua o antropiloroduodenotomie (câte 2 cm de fiecare parte a pilorului) care ulterior va putea fi transformată într-o piloroplastie. Dacă această manevră nu reuşeşte să stabilească cauza sângerării se va continua cu o gastrotomie pe faţa anterioară pornind de la nivelul antrului până în apropierea cardiei lăsând o „punte" de 2-3 cm faţă de incizia antropiloroduodenală. în afara situaţiilor deja descrise, când hemoragia are drept cauză o leziune sau mai multe ce pot fi excizate, rezecate sau se poate realiza hemostaza „in situ", se poate constata şi o gastropatie hemoragică difuză. Această leziune poate impune efectuarea unei gastrectomii totale, intervenţie de mare amploare, grevată de o mortalitate şi morbiditate postoperatorie importante. Gastrectomia totală va fi luată în calcul şi în cazul în care sângerarea s-a reluat după o primă operaţie care a încercat realizarea hemostazei.

O menţiune specială dorim să facem pentru hemoragia generată de ulcerul de stress, care are o

1453

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. Angelescu N., Jitea N., Burcoş Tr., Voiculescu St, D. Cristian, Dimitriu C, Vlădăreanu M. - Ulcerul gastric gigant, Consideraţii pe 92 cazuri, Chirurgia Nr. 4, 1994, p.1-7. 2. Angelescu N., Constantinescu N.M. - Pledoarie în favoarea rezecţiei de excludere în ulcerul duodenal postbulbar, Chirurgia nr. 6, 1986, p. 457-463. 3. Burlui D., Constantinescu C, Raţiu P., Miulescu I., Brătucu E., Plătăreanu V. - Ulcerul postbulbar, Chirurgia 1977, 26, 4, 243. 4. Bockus H. - Gastroenterology voi. II, p. 600-647, Ed. W.B. Saunders 1976. 5. Constantinescu C. - Tratat de patologie chirurgicală sub redacţia E. Proca, voi. VI, p. 59-123, Ed. Medicală 1986. 6. Caloghera C. - Chirurgia de urgenţă, Ed. Litera 1980. 7. Dragomirescu C, Fratea L., lordache N. - Hemoragiile digestive superioare la Vârstnici, patologie, evoluţie, tratament, Chirurgia nr. 3, 1988, p. 179-187. 8. Hansson L.E., Nyren O. et al - The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease 335: 242-249, New England Journal of Medicine, July 1996. 9. Juvara I., Burlui D., Setlacec D. - Chirurgia stomacului, Ed. Medicală, Bucureşti 1984. 10. Juvara I., Rădulescu D., Păcescu E., Oragomirescu C, Gavrilescu Ş. - Ulcerul duodenal postbulbar - probleme de diagnostic şi tratament; Locul vagotomiei în tratamentul chirurgical, Chirurgia, 1974, 26, 4, 243-251. 11. Kauffman G., Conter R. - Surgery: Scientific principles and practice sub redacţia L. Greenfield, p. 773-788, Ed. Lippincott - Raven Publishers 1997.

1454

12. Mulholland M. - Surgery: Scientific principles and practice sub redacţia L. Greenfield, p. 759-773, Ed. Lippincott - Raven Publishers 1997. 13. Moody R, Miller T. - Principles of surgery sub redacţia S.Schwartz, p. 1134-1142, Ed. McGraw-Hill, lnc.1994. 14. Marshall B. - Helicobacter pylori - the etiologic agent for peptic ulcer - The 1995 Albert Lasker Medical Research Awards. 15. McGuigan J. - Hanison's principles of internai medicine p.1363-1382, Ed. McGraw-Hill, lnc.1994. 16. Prişcu Al., Palade R., Aii Hussein, Grigoriu M. - Particularităţi de diagnostic şi tratament chirurgical în ulcerul gastric, Chirurgia nr. 2, 1984, p. 1-7. 17. Popovici A. - Actualităţi în chirurgie, Ed. Celsius, Bucureşti 1998, p. 133-148. 18. Râdulescu D., Pâtraşcu Tr. - Stenoza ulceroasă subvateriană; vagotomie şi rezecţie de excludere cu dublă anastomoză gastrică şi duodenală pe ansă în „Y", Revista de chirurgie, nr. III, p. 209-212, 1986. 19. Radu C. - Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat sub redacţia N. Angelescu, voi. I, p. 205-221, Ed. Celsius 1997. 20. Tîrcoveanu E., Strat V., Oiaconescu R., Veisa E., Niculescu D., Luchian St., Dobrescu G. - Ulcerul perforat la adolescenţi, Chirurgia nr. 4, 1987, p. 307-311. 21. Ţurai I., Papahagi E. - Chirurgia stomacului, Ed. Academiei, Bucureşti 1963. 22. Vereanu I. - Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat sub redacţia N. Angelescu, voi. I. p. 226-241, Ed. Celsius 1997.

TUMORI GASTRICE N. ANGELESCU

Tumori benigne Istoric Frecvenţă Etiopatogenie Clasificare Anatomie patologică Clinică Explorări paraclinice Forme anatomo- \ Fig. 10 - Tumoră vegetantă subcardială: imagine cu dublu contrast, (colecţie, Prof. Dr. M. Vlădăreanu)

Fig. 12 - Cancer gastric cu dezvoltare pe marea curbură.

Fig. 11 - Cancer mediogastric polipoid (imagini policiclice).

Fig. 13 - Linită plastică (schir gastric).

1471

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Forme simptomatice - Forma anemică, se caracterizează prin instalarea precoce a unei anemii de tip feripriv, ca urmare a sângerărilor mici şi repetate, cu apariţia tardivă a semnelor de impregnare neoplazică. - Forma dispeptică evoluează cu semne de împrumut ale altor gastropatii sau a unor afecţiuni hepatobiliare, urmate de scădere ponderală şi astenie. - Forma gastralgică este urmarea unui ulcer care s-a malignizat sau a unui cancer ce invadează organele vecine, în special pancreasul. De multe ori metastazele apar precoce. - Forma febrilă este mai frecventă la tineri, evoluează cu stări subfebrile ca urmare a necrozelor tumorale şi rezorbţiei de pirogeni şi prezintă metastaze precoce. - Forma caşectică apare în stadii avansate de boală. Evoluţie Evoluţia spontană a bolii este progresivă, timp de 6-24 luni, când se instalează toată simptomatologia. Tumora devine palpabilă, invadează organele vecine şi apar metastazele, ajungând la caşexie, la complicaţii şi invazia organelor vecine. Complicaţii în cadrul complicaţiilor evolutive, se descriu: - sângerări reprezentate prin hematemeze şi melene; - stenoze pilorice cu instalarea vărsăturilor tardive, sau ale cardiei cu accentuarea disfagiei şi regurgitaţiilor; - perforaţii în peritoneu liber, cu peritonite generalizate, sau în organe cavitare cu instalarea de fistule interne sau parenchimatoase cu apariţia de abcese; - flebite ale membrelor pelvine, pileflebite sau flebite ale venelor intrahepatice şi suprahepatice; - metastaze la distanţă. Prognostic Prognosticul bolii rămâne grav datorită simptomatologiei insidioase, depistării în faze tardive (de cele mai multe ori inoperabile) şi slabei eficacităţi a metodelor terapeutice adjuvante. Numai diagnosticul bolii, în faze incipiente, prin screening al populaţiei cu risc, sau programat, aşa cum se practică în Japonia, conduce la descoperirea de cancere superficiale (early cancer) - care 1472

a crescut procentul de la 3,8% în 1995 la 34,5% în 1966, ajungând la peste 40% în 1990 cu supravieţuiri de peste 90% la 5 ani. Deşi costul metodei este ridicat, eficienţa ei, prin supravieţuirile obţinute, merită efortul. Tratament Tratamentul bolii ete complex, în raport de stadiul evolutiv, vârsta bolnavului şi tarele asociate. Tratament chirurgical Tratamentul chirurgical este cel de bază şi are drept obiectiv principal rezecţia gastrică cu viză radicală corespunzătoare principiilor oncologice, înainte de orice intervenţie, se va face o evaluare a stadializării bolii, pe baza celor 3 elemente - tumoră, noduli, metastaze (TNM) - şi, dacă este posibil, în raport cu tipul histopatologic de cancer. în situaţia în care bolnavii nu pot beneficia de o rezecţie curativă se practică un gest chirurgical care, asociat unui tratament adjuvant, radio-chimioterapic, poate îmbunătăţii calitatea vieţii, mai mult decât o simplă celiotomie. Chirurgia cu viză radicală trebuie să respecte principiile chirurgiei oncologice, prin rezecţii gastrice lărgite sau gastrectomii totale, la care se asociază uneori, rezecţii de organe vecine, în aşa fel ca să nu rămână ţesut tumoral macroscopic. La acestea se adaugă curajul ganglionar minuţios şi omentectomia. Chirurgia cu viză radicală, în cancerul gastric este realizabilă (46): - în absenţa metastazelor; - dacă marginile restante sunt îndemne de celule tumorale; - când seroasa stomacului nu este depăşită; - nu există invazie ganglionară. - Rezecţia gastrică se face în funcţie de tumoră (T) ţinând seama de localizarea acesteia de modul de extensie-longitudinală şi în profunzime, precum şi de invazia organelor vecine şi prezenţa metastazelor hepatice (5, 11, 13, 18, 59, 68): • în tumorile antro-pilorice, se fac rezecţii subtotale, de minimum 8 cm de la marginea tumorii în cancerele nediferenţiate şi de 4 cm în cele de tip intestinal, asigurându-ne că marginile restante sunt neinvadate (prin examen extemporaneu), împreună cu 2 cm de duoden; • în cele cardio-tuberozitare, rezecţia respectă aceleaşi reguli, plus 2 cm din esofagul abdominal;

Patologia stomacului şi duodenului • în cancerele ce ocupă 2/3 din stomac, se recomandă gastrectomia totală cu splenectomie, considerând rezecţia subtotală ca fiind inuficientă; • în cancerele infiltrative şi în Unitele plastice se recomandă gastrectomia totală cu rezecţia ultimilor 2 cm de esofag, a primilor 2 cm de duoden şi a splinei; • în cancerele invadante în organele vecine se fac rezecţii pluriviscerale (colon şi mezocolon transvers, lob stâng hepatic, splină, coada pancreasului, suprarenala stângă etc.) până în zone macroscopic sănătoase; • în cancerele superficiale se recomandă, de asemeni, rezecţii largi, la distanţă de tumoră. - Limfadenectomia se face în raport de teritoriile de drenaj limfatic şi de staţiile ganglionare (N). Deoarece cancerul gastric este foarte limfofil extirparea nodulilor limfatici trebuie făcută cu minuţiozitate, în acest sens, se are în vedere atât staţiile din clasificarea TNM cât şi cele din clasificarea japoneză. întinderea limfadenectomiei a ameliorat net prognosticul bolii în sensul creşterii supravieţuirii postoperatorii, la 70% în pN 0 , 35% în pNi şi 15% în pN2 (9, 20, 56). • în clasificarea TNM , se recomandă ridicarea a minimum 15 noduli limfatici (D-i) pentru a stabili gradul invaziei, în acest nivel fiind cuprinşi nodulii la mai puţin de 3 cm de tumoră (42). Limfadenectomia tip D2 comportă ridicarea a minimum 25 noduli situaţi la peste 3 cm de marginea tumorii, iar pentru D3, peste 25 noduli.Un bun curaj necesită limfadenectomie D^ şi D2 (56); • în clasificarea japoneză se ţine seama de cele 3 staţii (niveluri) ganglionare: N1 = grupurile 1-6, situaţi în planul cel mai anterior, N2 = grupurile 711 (noduli intermediari) situaţi pe un plan posterior şi N3 = grupurile 12-16 situaţi în planul cel mai posterior. - Restabilirea tranzitului se face în raport de întinderea rezecţiei gastrice. Se recomandă ca anastomoza să fie departe de „zona fierbinte", unde a fost tumora. în gastrectomii polare superioare se foloseşte anastomoza eso-gastrică. în rezecţiile largi, se recomandă anastomoze gastro-jejunale şi, în funcţie de lungimea ansei, se pot efectua şi anastomoze jejunale tip Braun, pentru evitarea sindromului de ansă aferentă. Gastrectomia totală va fi urmată de anastomoze eso-jejunale pe anse în omega sau în Y â la Roux (fig. 14). Chirurgia cu viză paliativă este dificil de evaluat atât pre- cât şi intra- şi chiar postoperator. în absenţa simptomelor majore şi a complicaţiilor, ea nu aduce beneficii de calitate a vieţii sau supravieţuirii, 185 - Tratat de chirurgie, voi. I

SV>

Fig. 14 - Diverse tipuri de restabilire a tranzitului după rezecţii gastrice şi gastrectomie totală: a - anastomoza eso-gastrică după gastrectomie polară superioară; b - anastomoza gastro-duodenală termino-terminală (Pean); c - anastomoza gastro-jejunală Reichel-Polya sau d Hoffmeister-Finsterer; e - eso-jejunoanastomoză în omega sau f - pe ansă în y â la Roux.

decât în medie de 3-4 luni (67). Se consideră intervenţie paliativă: - dacă nu sunt îndeplinite criteriile pentru o chirurgie cu viză radicală; - când rămân resturi tumorale; - în prezenţa metastazelor. Indicaţiile tratamentului paliativ sunt (5, 13, 45, 60): - durerile de tip ulceros care nu cedează la antispastice sau antisecretorii; - hemoragiile oculte sau evidente (hematemeze, melene) cu anemie secundară, de multe ori severă, ce nu pot fi rezolvate prin tratament endoscopic; - stenoze cardiale sau pilorice, cu disfagie majoră şi respectiv vărsături, ce duc la deshidratare rapidă şi scădere ponderală; - compresiuni asupra organelor vecine sau invazia acestora cu instalarea icterului obstructiv şi a ocluziei intestinale prin invazia colonului transvers sau prin carcinomatoza peritoneală. Modalităţile tehnice de tratament paliativ sunt în raport de complicaţiile apărute, localizarea tumorii, invazia în profunzime şi starea generală a bolnavului şi sunt grevate de o mortalitate de 10-30%. - Rezecţii gastrice 2/3 în cancerele antraie, rezecţii polare superioare în localizări cardio-tuberozitare sau chiar gastrectomii totale, au un rezultat funcţional mai bun. Recidivele anastomotice, de obicei, nu apar înaintea decesului (65). 1473

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Limfadenectomia extinsă (D2) nu aduce nimic în privinţa calităţii vieţii şi a supravieţuirii, în schimb creşte morbiditatea (7). - Derivaţii interne, reprezentate de gastroenteroanastomoze în obstrucţii pilorice, sau entero-enterale în obstrucţii intestinale cu carcinomatoză peritoneală sau derivaţii bilio-digestive în compresiuni biliare externe, ameliorează pentru scurt timp fenomenele. - Stomii diverse - gastrostomii, enterostomii, colostomii - în situaţia în care nu se pot face rezecţii sau derivaţii interne precum şi sonde nutriţionale, în cazurile în care nu se poate efectua nici un gest chirurgical. - Fotocoagularea cu distrucţia parţială a tumorii urmată de dilataţii şi plasarea de proteze endoluminale, este indicată în cancerele cardiei. Tratament adjuvant Radioterapia s-a aplicat atât pre cât şi postoperator fără a obţine rezultate deosebite, în supravieţuire. - Radioterapia preoperatorie a fost indicată în scopul obţinerii unei reduceri a masei tumorale care să permită o mai bună rezecţie. - Radioterapia postoperatorie pare să aibă o mai bună eficacitate, după îndepărtarea tumorii, fără însă a se dovedi superioară întrucât cancerul gastric este recunoscut ca fiind radiorezistent. Dozele sunt de ordinul a 40-50 Gy, în zona epigastricâ, orientate de clipuri metalice aplicate intraoperator. Rezultate mai bune s-au obţinut prin folosirea accerelatoarelor lineare cu eliberarea de fotoni de 10 MV sau mai mult, concomitent cu administrarea de radiosensibilizante de tipul 5-Fu sau cisplatinului. Dezavantajul constă în iradierea organelor vecine urmată de complicaţii. - Radioterapia peroperatorie aplicată de Abe, în anii '60 (1), constă în iradierea directă a patului tumoral sau a resturilor tumorale macroscopic. Avantajul constă în faptul că permite un supradozaj, pe un focar tumoral, fără iradierea organelor vecine. Doza unică de 28-30 Gy, pe regiunea celiacă a crescut supravieţuirea la 83,5% pentru stadiul II, 62,3% pentru stadiul III şi 14,7% pentru stadiul IV la 5 ani, faţă de 0-61,8% în iradierea externă postoperatorie (1,35). Chimioterapia în cancerul gastric a cunoscut o dezvoltare mai mare în ultimii 10 ani, graţie unor protocoale agresive (31). Justificarea chimioterapiei constă în faptul că, chiar în situaţia unor rezecţii gastrice curative, există posibilitatea diseminării de celule neoplazice în tot organismul. Ea se poate 1474

aplica sistemic sau regional, preoperator (neoadjuvantă) sau postoperator (adjuvantă), cu unul (monochimioterapie) sau mai multe droguri (polichimioterapie), singură sau în asociere cu radioterapia. Cancerul gastric pare să fie mult mai sensibil la chimioterapie decât cel colo-rectal. - Monochimioterapia, s-a aplicat, iniţial, cu un singur drog cele mai utilizate fiind 5-fluorouracilul (5-Fu), Doxorubicina, Mitomicina C, Cisplatinul cu răspuns de peste 20% şi mai puţin Metotrexatul, ciclofosfamida, Carboplatina şi Germcitabina al căror rezultat a fost inferior (sub 10%). Pentru creşterea eficacităţii s-au asociat modulatori de tipul acidului folinic. - Polichimioterapia foloseşte asociaţii de droguri de tipul 5-Fu + Adriamicină + Mitomicin C (FAM), 5-Fu + Adriamicină + Metrotrexat (FAMTX), Etoposid + Adriamicin + Cisplatin (EAP), Epirubicin + Cisplatin + 5 Fu (ECF), Etoposid + acid folinic + 5-Fu (ELF) a căror eficacitate s-a dovedit crescută faţă de monoterapie. Chimioterapicele de generaţia II FAMTX, EAP, ECF sunt mai eficace decât cele de generaţia I (FAM), în schimb EAP are o toxicitate mai mare. Perfuziile intravenoase, la fiecare 21 zile, în 8-21 serii, au obţinut un răspuns de 40% din care 10% cu remisiuni complete şi au îmbunătăţit supravieţuirea, după diverse statistici (31, 35). - Chimioterapia regională intraperitoneală, este o asociere logică la chimioterapia sistemică şi este indicată în cazurile în care tumora a depăşit seroasa gastrică, în rezecţii gastrice tip R2 ca şi în carcinomatoză peritoneală. Cele mai folosite droguri sunt Mitomicina C, Cisplatinul şi 5-Fu fără a observa nici o îmbunătăţire a supravieţuirilor (21). - Chimioterapia intraperitoneală cu hipertermie la 43-45°C este încă în faza de studiu clinic. Se face după intervenţia chirurgicală cu Mitomicina C, Etoposide şi Cisplatin. Yonemura (70) a observat 40% răspuns din care 19% remisiuni complete cu o supravieţuire de 43% la un an şi 11% la 5 ani. - în stadiile avansate, inoperabile sau cu metastaze, s-au folosit chimioterapice de generaţia II, ca tratament simptomatic, fără beneficii privind supravieţuirea. - Chimioerapia neoadjuvantă cu droguri din generaţia II pare să ofere posibilitatea unor rezecţii cu viză radicală, pacienţii devenind operabili în 90% din cazuri, cu o rezecabilitate corectă de aproximativ 60% (21,35). în ultimii ani, s-au descoperit noi chimioterapice (Irinotecal, Docetaxel) eficace în cancerul gastric, ce par să crească rata de vindecare în cancerele incipiente.

Patologia stomacului şi duodenului Asocierea radio- cu chimioterapia atât pre- cât şi postoperator pare să îmbunătăţească rezultatele.

în această categorie, au fost incluse şi neurosarcoamele (schwanoamele maligne) deşi originea lor este ectodermică.

Supravieţuirea Supravieţuirea, în cancerul gastric depinde de o serie de factori menţionaţi mai jos. în raport de zona geografică, supravieţuirea globală la 5 ani este de 90% în Japonia (37) ajungând la 99% în în No şi 73% în N+ şi de 30-70% în Europa ajungând la 20% în N+ mai scăzută în ţările nordice şi Europa de Est (45). în funcţie de diametrul tumorii, s-au înregistrat supravieţuiri de 80% în tumori cu diametrul sub 2 cm (46). în raport de invazia ganglionară, dacă se ignoră infiltrarea tumorală, supravieţuirea ajunge la 70% în pN0, 35% în pNi şi 15% în pN 2 . Radioterapia peroperatorie a crescut supravieţuirea la 83,5% în stadiul li, 63,3% în stadiul III şi 14,7% în stadiul IV, la 5 ani, faţă de 0-60% în iradierea externă postoperatorie (1, 35). Chimioterapia sistemică face ca supravieţuirea să ajungă la 40% la 5 ani, iar cea inţraperitoneală cu hipertermie la 43% la un an şi 11% la 5 ani (31, 35, 60). în rezecţii gastrice simple, sau în cazul prezenţei metastazelor, supravieţuirea este nesemnificativă. -

SARCOAMELE GASTRICE Sarcoamele gastrice sunt tumori maligne de origine mezenchimală cu o frecvenţă de 1-3% din totalitatea tumorilor stomacului (4, 57). Clasificare Sarcoamele stomacului se clasifică după originea ţesutului din care provin, în: - limfoame maligne primitive (non-Hodgkiniene) sau secundare cu originea în celulele limfoide şi reticulare; - leiomiosarcoamele, cu punct de plecare în musculatura netedă a stomacului sau în muscularis mucosae; - fibrosarcoame, se dezvoltă din ţesutul fibros, cu puţine elemente celulare; - angiosarcoame, provin din elementele ţesutului vascular.

LIMFOAME MALIGNE Limfoamele maligne reprezintă 4,5% din neoplaziile gastrice şi 60% din sarcoamele stomacului putându-se manifesta ca tumori primitive sau secundare unor boli limfatice generale (Hodgkin, BrillSymmers, Kundrat). Etiopatogenie Etiopatogenia lor nu este cunoscută. La ora actuală se consideră că H. pylori asociat cu ţesut limfoid (MALT) ar favoriza apariţia limfoamelor primare cu celule B (B - cell gastric MALT lymphoma) cu grad mic de diferenţiere, ce induce apariţia, în culturi de celule, de imunoglobuline şi interleukină IL2, stimulate de celule T - non-neoplazice. Eradicarea H. pylori a produs involuţia tumorii. Boala apare în jurul a 56 ani, cu limite între 28-78 ani, fiind mai frecventă la bărbaţi (1,7/1). S-au descris cazuri izolate şi la copii (57). Se consideră ca fiind limfom gastric malign primitiv, dacă bolnavul: - nu prezintă adenopatie superficială; - nu are imagine lărgită a mediastinului, la radioscopia pulmonară sau CT, ca urmare a adenopatiei; - numărul limfocitelor este în limite normale; - nu prezintă splenomegalie sau hepatomegalie. în localizările gastrice, limfoamele maligne sunt mai frecvente la bărbaţi, în timp ce, în localizările gastro-intesţinale, nu sunt diferenţe. Anatomie patologică Localizarea cea mai frecvenţă este submucoasa din zona antropilorică urmată de cea corporeală şi apoi cardio-tuberozitară, la nivelul feţelor şi curburilor, cu tendinţa la extensie cu prezervarea musculaturii. Macro'scopic, limfoamele maligne se prezintă sub mai multe forme (27): - infiltrativă, sub forma unor mase difuze ce îngroaşă mucoasa, având aspect encefaloid; - ulcerativă, cu diametru între 3-15 cm cu baza necrozată şi marginile indurate, asemănătoare cancerelor; - nodulară, caracterizată prin noduli de 0,5-4 cm în diametru, împrăştiaţi în submucoasa, ce ajung 1475

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ până la seroasă sau mucoasă şi cu ulceraţii multiple; - polipoidă, sub forma unor polipi cu bază largă, ce infiltrează straturile adiacente, cu evoluţie extralumenală şi cu ulceraţii; - combinaţii între formele de mai jos. Extensia limfatică se face în grupul celiac, hepatic, coronar şi splenic iar metastazele hepatice sunt excepţionale. Microscopic, limfomul malign gastric, îmbracă mai multe aspecte, în raport de gradul de diferenţiere celulară (27): - bine diferenţiate, cu limfocite mature ce nu au caracter de malignitate; - slab diferenţiate, cu limfocite cu grade diferite de imaturitate corspunzătoare limfosarcoamelor limfoblastice; - cu celule mixte, în care limfocitele şi histiocitele sunt în proporţii relativ egale, întâlnite în formele nodulare; - de tip histiocitar, cu histiocite în diverse stadii de maturaţie şi diferenţiere; - nediferenţiate, cu proliferarea reticulocitelor, fără diferenţiere în limfocite sau histiocite, corespunzătoare reticulosarcoamelor. Studii recente de imunohistochimie se referă la noi markeri imunologici în determinarea celulelor T şi B şi a precursorilor acestora, pentru histiocite şi pentru alte celule limfoide ceea ce a făcut, pe unii autori, să creadă că celulele B sunt la originea limfoamelor maligne non-Hodgkiniene (27). Clinică Simptomatologia limfoamelor maligne primitive gastrice este mult asemănătoare cu a cancerului gastric, de care se diferenţiază cu dificultate. S-au descris (10): - dureri epigastrice (80%), asemănătoare ulcerului gastric uneori intense, diminuate de ingestia de alimente şi antiacide; - anorexie, greţuri şi vărsături, sunt prezente la aproape jumătate din pacienţi; - disfagia se întâlneşte în localizările cardio-tuberozitare; - hemoragii exteriorizate sub formă de pierderi oculte (aprox.50%) dar şi sub formă de hematemeze şi melene; - perforaţii în marea cavitate sau în organele vecine, sunt mai frecvente decât în cancerul gastric. Examenul obiectiv constată: - prezenţa tumorii epigastrice (50%) greu delimitabilă şi nedureroasă; 1476

- scăderea ponderală este frecventă şi precoce, ca şi în cancerul gastric; - hepatomegalia şi splenomegalia sunt prezente. Explorări paraclinice - Tranzitul baritat evidenţiază o umplere neregulată a stomacului, cu aspect infiltrativ, asemănător linitei plastice, cu ulceraţii superficiale multiple şi îngroşarea pliurilor gastrice ce face dificilă diferenţierea de o gastrită hipertrofică (fig. 15). - Endoscopia arată îngroşarea pliurilor gastrice şi ulceraţiile mucoasei. Biopsia trebuie făcută profund, din submucoasă şi este singura care precizează diagnosticul. - Ecoendoscopia relevă îngroşarea peretelui gastric şi prezenţa formaţiilor nodulare. - Examenele de laborator evidenţiază anemia, prezenţa hemoragiilor oculte, în scaun şi anaciditatea gastrică. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se face pe baza simptomatologiei, endoscopiei şi biopsiei. Diagnosticul diferenţial ia în discuţie gastrită Menetrier, hiperplazia limfoidă reactivă gastrică (pseudolimfomul), linita plastică şi limfoamele se-

Fig. 15 - Limfosarcom gastric cu multiple imagini lacunare ulcerate: imagine asemănătoare cu linita plastică, (colecţie, Prof. Dr. M. Vlădăreanu).

Patologia stomacului şi duodenului cundare localizărilor sistemice. Pseudolimfomul este caracterizat printr-un infiltrat celular polimorf cu reacţie fibroblastică fără invazie ganglionară ce evoluează pe fondul unei gastrite cronice sau unui ulcer gastric. Forme anatomo-clinice a) Din punct de vedere al asocierii cu o boală de sistem, se descriu 2 forme. - Limfomul malign primitiv gastric - descris mai sus. - Limfomul malign secundar gastric ce apare în cadrul unor afecţiuni sistemice, cum sunt (47): • limfogranulomatoza malignă (Hodgkin) carachterizată printr-o adenopatie periferică şi centrală progresivă, nedureroasă, cu localizări multiple şi cu interesarea ficatului şi splinei şi prezenţa celulelor Paltauf-Sternberg; • boala Kundrat ce constă în proliferarea malignă a ganglionilor limfatici ai mucoaselor, cu propagare regională; • limfoblastomul giganto-celular (Brill-Simmers) caracterizat printr-o hipertrofie gigantă a foliculilor limfatici din ganglioni şi splină, se asociază, mult mai rar, cu localizări gastrice. Simptomatologia gastrică este scundară simptomatologiei bolii de bază. b) Din punct de vedere histopatologic, conform clasificării Kiel (cit. de 57), s-au descris: - Limfomul imunoblastic, cu un înalt grad de diferenţiere, este mai frecvent la adulţi, se caracterizează printr-o infiltrare difuză a stomacului, cu aspect polilobat, cu invazia muscularei proprii, cu ulceraţii ce pot ajunge la perforaţii şi cu invazia ganglionilor regionali, ce agravează prognosticul. - Limfomul centrocitic (20% din totalul limfoamelor gastrice) este frecvent tot la adulţi, se asociază, adesea, cu localizări intestinale şi colonice, realizând polipoza limfomatoasă multiplă şi invadează ganglionii regionali. - Limfomul limfoplasmocitoid, cu grad scăzut de diferenţiere, creştere lentă şi invazie nodulară redusă reprezintă 12% din limfoamele gastrice. Se întâlneşte la adult şi are o mare putere infiltrativă. - Limfomul limfoblastic, prezent, în special, în regiunea ileo-cecală, la copil, poate apare şi în stomac, unde infiltrează toate straturile gastrice şi se extinde longitudinal fără a distruge muscularis propria, invadează, rareori, ganglionii regionali. După rezecţia gastrică, recidivează, relativ, repede şi produce diseminări peritoneale. - Limfomul malign cu eozinofilie este diagnosticat, de multe ori, ca gastrită cu eozinofile sau lim-

fom Hodgkin şi invadează precoce ganglionii regionali. Se caracterizează prin asocierea celulelor tumorale cu eozinofile. - Plasmocitomul primitiv gastric este o tumoră limfoidă rară, ce apare după vârsta de 40 ani, localizată antral sau în jumătatea inferioară a stomacului, cu simptomatologie îndelungată de ulcer. Microscopic se aseamănă limfomului ce invadează pereţii şi poate invada şi ganglionii limfatici, iar microscopic se caracterizează prin conglomerate de plasmocite mature şi imature. Tratamentul constă în gastrectomie totală şi radioterapie postoperatorie dar cu un prognostic sumbru. Tratament Tratamentul limfoamelor gastrice primitive este complex şi se face în raport de stadiul evolutiv el fiind mult mai eficient decât în cazul carcinoamelor (16). Cele secundare, urmează tratamentul bolii sistemice. - Tratamentul chirurgical este esenţial. Toţi pacienţii cu suspiciune de limfom trebuie laparotomizaţi pentru precizarea diagnosticului şi aprecierea rezecabilităţii care ajunge la 57-60% (16) întrucât contraindicaţiile chirurgicale sunt date de extensia difuză a bolii şi afecţiunile medicale ce contraindică şi alte intervenţii. în raport de extensia tumorii şi interesarea ganglionilor se pot practica: • rezecţii gastrice largi, la distanţă de marginile tumorii, pînă în ţesut normal macroscopic (verificat histopatologic extemporaneu) întrucât are o mare putere de invazie. Pentru tumorile întinse se recomandă gastrectomia totală; • evidare ganglionarâ loco-regională întrucât 52% din ganglionii perigastrici sunt de obicei, invadaţi. Se recomandă verificarea histologică a ganglionilor paraaortici; • splenectomia, este recomandată în toate cazurile precum şi puncţia-biopsia hepatică; • în cazul invadării viscerelor vecine, se recomandă, în limita posibilului, extirparea acestora, cu tot riscul creşterii morbidităţii şi mortalităţii. în invazii posterioare întinse, se recomandă prelevare de ţesut restant pentru diagnostic şi radioterapie postoperatorie. - Radioterapia postoperatorie în doze de 30-40 Gy este indicată în toate cazurile. Cea mai mare sensibilitate o au limfoamele limfocitice, reticulosarcoamele fiind radiorezistente. Singulară, se aplică în cazul tumorilor inextirpabile, în localizări tumorale multiple şi în adenopatii multiple şi voluminoase cu rezultate discutabile. Este contraindicată la bolnavi cu stare generală alterată, în caz de 1477

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ posibilitatea necrozării unei tumori ulcerate sau în cazurile cu risc de fistulizare. - Chimioterapia este indicată în localizările sistemice şi în cazul invadării ganglionilor. în asociere cu radioterapia are rezultate superioare (13-69%). In limfoamele primitive se folosesc: Meclorethamine, Oncovin (vincristin), Procarbazine, Prednison, Ciclofosfamidă, Methotrexat, Leucovorin, Cytarabine şi Adriamicină, în diverse combinaţii. Supravieţuirile la 5 ani, în cazurile rezecabile, sunt de 40-50%, chiar şi în prezenţa ganglionilor pozitivi. în situaţii rezecabile cu ganglioni negativi şi radioterapie supravieţuirea, la 5 ani, ajunge la 73,4% (57). LEIOMIOSARCOMUL Leiomiosarcomul gastric reprezintă 1% din totalul tumorilor maligne şi 30-40% din tumorile maligne mezenchimale, urmând limfomului malign primitiv. Anatomie patologică Macroscopic se asemănă leiomiomului, având diametrul de 5-20 cm, cu ulceraţii ale mucoasei, cu focare hemoragice şi zone de necroză, fiind localizat, în 75% din cazuri, în zona corporeo-fundică. Tumora este sesilă sau pediculată şi cu evoluţie endo- sau exogastrică ce invadează peretele gastric, marele şi micul epiploon. Microscopic se caracterizează prin celule poligonale sau rotunde, cu citoplasmă variabilă, înconjurată de fibrile reticulare. Clinică Simptomatologia este reprezentată de (10): - hemoragii digestive (50-75%) sub formă de hematemeze sau melene, urmare a ulceraţiilor şi necrozelor tumorale ce duc la anemie secundară cronică (55%); - durerea epigastrică, prezentă la mai puţin de jumătate din pacienţi, nu este caracteristică; - scăderea ponderală (10%), este mai puţin rară decât în cancere. Examenul obiectiv relevă: - palparea unei mase tumorale epigastrice, greu delimitabile, nedureroasă; - semne de peritonită generalizată sau localizată, ca urmare a perforaţiei tumorii. Explorări paraclinice - Tranzitul baritat, cu dublu contrast, sub presiune externă, arată prezenţa tumorii şi ulceraţiile mucoasei. 1478

- Endoscopia relevă prezenţa tumorii submucoase, ulceraţiile mucoase posibile, iar biopsiile profunde, multiple precizează diagnosticul. Forme anatomo-clinice Tumorile mezenchimale maligne, gastrice, cu origine în musculatura netedă sunt reprezentate de: - Leiomiosarcom, descris mai sus. - Leiomioblastom, localizat preferenţial (90%) în antru, cu evoluţie intra- sau extragastrică, cu ulceraţii mucoase, necroze tumorale şi hemoragii, format din celule poligonale pleiomorfe, cu nudei centrali cu mitoze rare, înconjuraţi de citoplasmă clară, se confundă, adesea cu adenocarcinomul. Deşi în aproape 15% din cazuri aceste tumori sunt maligne, prognosticul este bun, metastazele apărând tardiv. Simptomul predominant este hemoragia (hematemeză - melenă 50%) cu anemie secundară şi, mai rar, dureri epigastrice de tip ulcer, asociate cu vărsături. în 25% din cazuri, tumora este palpabilă şi poate produce ocluzii înalte. Diagnosticul se precizează prin tranzit baritat şi endoscopie cu biopsii multiple din stratul profund. - Excepţional, s-au descris şi rabdomiosarcoame, ca fiind enclave ale musculaturii striate în peretele gastric (47), cu celule alungite cu nudei hipercromatici, împreună cu celule rotunde sărace în citoplasmă cu tendinţă la metastazare în ganglionii regionali, ficat şi plămâni. Tratament - Tratamentul de bază este chirurgical şi constă în gastrectomii largi pentru localizările distale şi în gastrectomii totale cu esofagectomii abdominale, în localizările cardio-tuberozitare (10,49,57). - Chimioterapia postoperatorie este indicată în cazul leiomioblastoamelor şi rabdomiosarcoamelor şi foloseşte ciclofosfamidă, docarbezine, dimetriltriozenoimidazol, carboxamidă, vincristin şi doxorubicină, în diverse combinaţii (6,10). - Radioterapia nu a dat rezultate. Prognostic Prognosticul leiomiosarcoamelor este, relativ mai bun decât al limfoamelor deşi aproape 20% din bolnavi prezintă metastaze, la operaţie, şi peste 20% dezvoltă metastaze în următoarele 18 luni (56). Mc Neer şi Berg (cit.de 56) raportează supravieţuiri între 50-62% la 5 ani şi 35-45% la 10 ani. ALTE SARCOAME Mult mai rare, ca frecvenţă, au fost descrise şi alte sarcoame la nivelul stomacului.

Patologia stomacului şi duodenului Fibrosarcomul Are originea în ţesutul gastric de susţinere, cu punct de plecare în submucoasă. Este localizat, de obicei, în antru, sesil sau pediculat, fără extensie intra- sau extragastrică şi poate ajunge la dimensiuni mari, cu ulcerarea mucoasei. Histopatologic, este format din celule alungite (fuzocelular) sau sferice (globocelular) (47,56). Fibroliposarcomul Este alcătuit din celule lipoblastice şi fibroblastice, evoluează lent şi ajunge la dimensiuni mari, cu ulceraţii şi necroze, producând hemoragii. Tratamentul chirurgical este singurul indicat, cu rezultate incerte (56). Liposarcomul Are origine în ţesutul adipos din submucoasă şi este format din celule fuziforme, cu nudei excentrici şi hipercromatici şi cu citoplasmă eozinofilă şi cu vacuole. Până în 1987, au fost reportate numai 4 cazuri de liposarcoame (56). Hemangiopericitomul Provine din proliferarea celulelor periferice (pericitele Rougiet), în afara membranei bazale, formând o tumoră cu multiple capilare normale. Se pot localiza şi în alte regiuni ale corpului (în special retroperitoneal). în 10% din cazuri se pot maligniza şi invadează ganglionii regionali (6, 10, 47, 57). Manifestările clinice constau în sângerări repetate, de volum variabil, exteriorizate sub formă de hematemeze şi melene şi urmate de anemie. Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţie gastrică cu extirparea ganglionilor regionali. în tumori de volum mic şi pediculate, ţinând cont de puterea slabă de malignizare, unii autori recomandă enucleerea tumorii. După rezecţii s-au citat recidive locale frecvente. Sarcomul Kaposi Boală cu manifestări, predominant, cutanate afectează şi viscerele în aproximativ 10%, cele mai multe, fiind localizate în tractul digestiv, dar mai rar gastric (47). De obicei, leziunile sunt multiple, localizate submucos, alcătuite din celule alungite, endoteliale, adventiciale, histiocite, fibroblaşti şi limfoide, cu focare hemoragice şi depozite de hemosiderină în jur._ în contextul sindromului de deficit imunitar (AITS/HIV) s-a observat o creştere a asocierii incidenţei leziunilor cutanate de sarcom Kaposi. Probabil că, în viitor, sarcomul Kaposi cu localizare

gastrică, va fi mai frecvent. După Kubonishi (cit.de 57) pacienţii cu leucemie cu celule T sau limfoame cu virus tip I (HTLV-1) vor dezvolta şi un sindrom Kapossi. Rezecţia gastrică largă distală, sau gastro-esofagotomia proximală sunt performante pentru tratament. Schwanomul malign (neurofibrosarcom) Schwanomul este o tumoră de origine ectodermică, ce se dezvoltă din teaca Schwann, în 90% din cazuri fiind benignă. în cazul celor maligne, evoluţia este de tip sarcomatos, fapt pentru care a fost inclus în categoria sarcoamelor (60). Bolnavul acuză dureri epigastrice, tumora creşte rapid, ulcerează mucoasa, produce sângerări, se palpează în epigastru, invadează peretele şi organele vecine şi produce metastaze viscerale. Diagnosticul se stabileşte prin endoscopie cu biopsie sau prin laparotomie şi examen extemporaneu. Tratamentul constă în rezecţie radicală, asociată, uneori cu rezecţii de organe vecine şi de metastaze, dar rezultatele sunt slabe, supravieţuirile fiind limitate. Bibliografie 1. Abe NI., Fukuda M. et al. - Intraoperative irradiation in abdominal and cerebral tumors. Acta Radiol., 1971, 10, 5, p. 408416. 2. Aird I., Bentral Hh., Roberts J.A.F. - A relationship between cancer of the stomach and AB0 blood groups. Br. Med. J. 1953, 1, p. 799-804. 3. Andronescu P., Angelescu M., Miron A. et all. - Gastrectomia totală de paleaţie. Chirurgia, 1996, 45, 3, p. 97-100. 4. Angelescu N., Burcoş T., Jitea N. et all. - Posibilităţi chirurgicale în cancerul gastric avansat, local. Chirurgia (Buc), 1998, 93, 6, p. 369-375. 5. Angelescu N., Popa R, Cârâc G. et all. - Consideraţii asupra cancerului gastric. Chirurgia, 1983, 32, 3, p. 177-183. 6. Barr H., Greenal J.M. - Carcinoma of the stomach in „Oxford medical publications, 1994, p.931-943. 7. Baba H., Maehara Y., Inutsuka S. - Effectivness of extended lymphadenectomy in non curative gastrectomy. Am. J. Surg.1995, 169, p. 261-264. 8. Birto M.J., Williams G.T. et.all. - Expression of 53 in eariy cancer (T1) gastric carcinoma and precancerous adiacent mucosa, Gut. 1994, 35, 11, p. 1697-1700. 9. Bunt A.M.G., Hogendoorn P.C. et all. - Lymph node staging in gastric cancer. J. Chir. Oncol., 1995, 19, 7, p. 558564. 10. Burgess J.N., Dockerty M.B. et all. - Sarcomatous lesions of the stomach. Am. Surg., 1971, 173, 8, p. 758. 11. Burlui O., Marin D., Brătucu E. et all - Probleme actuale de tehnică şi tactică chirurgicală în neoplasmul gastric. Chirurgia (Buc), 1981, 30, 2, p.81-89. 12. Burlui D., Brătucu E., Bobocescu D. et. all. - Neurinom gastric cu evoluţie particulară. Chirurgia, 1983, 32, 2, p. 123128.

1479

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 13. Buşu I., Mogoş D. et all. - Câteva consideraţii asupra tratamentului chirurgical al cancerului gastric. Chirurgia, 1985, 34,5, p. 357-362. 14. Chiricuţă I. (sub red.). - Cancerul gastric, voi. 13. Enciclopedia oncologică. Cluj-Napoca, 1984. 15. Constantinoiu S., Preda M. et all. - Poliartrita paraneoplazicâ, revelatoare a unui cancer gastric. Chirurgia, 1988, 37, 6, p. 441-446. 16. Connors J., Wise L. - Management of gastric lymphomas. Am. J. Surg. 1974, 102, p. 127-131. 17. Cook A.O., Levine B.A. et all. - Evaluation of gastric adenocarcinoma: abdominal computed tomography does not replace coelyotomy. Arch. Surg., 1986, 121, 7, p. 603-607. 18. Dolinescu C, Diaconescu M., Stoian M. et all. - Cancerul polului superior gastric - posibilităţi şi limite. Chirurgia, 1983, 32, 1, p.31-36. 19. Dufour P. - Chimioterapie de cancers de l'estomac, in Le Cancer de l'estomac (sub red. C. Meyer, P. Lozac'h). Arnette, 1998, p.193-203. 20. Elias D. - Technique chirurgicale des curage ganglionnaires etendues. (type R2 et R3) pour adenocarcinome gastrique. Ann. Chir. 1995, 49, 1, p. 13-20. 21. Elias D. - La chimotherapie intraperitoneale imediate apres chirurgie de răduction dans Ies carcinoses peritoneales: purquoi? pour qui? Ann. Chir., 1995, 7, p. 567-572. 22. Faivre J., Grosclaude P. et all. - Les cancers digestifs en France. Gastroenterol. Chir. Biol., 1997, 21,2, p. 174-180. 23. Fleyou J.F., Laurent-Puig P. - Etudier la proteine P53. Pourquoi comment? Ann.Pathol., 1995, 15, 2, p. 165-167. 24. Forman D., Webb P., Parsonnet J. - Helicobacter pilory and gastric cancer. Lancet, 1994, 343, p. 243-244. 25. Forman D. - Gastric cancer and nitrate exposure. Brit. Med. J.,1984, 294, 6, p. 528-529. 26. Franceschi S., La Vecchia C. - Alcohol and the risk of cancer of the stomach and colo-rectum. Dig. Dis. Sci., 1994, 12, 3, p. 276-289. 27. Fiedman A.l. - Primary limphosarcoma of the stomach. Am. Med. J., 1959, 26, 8, p. 783-787. 28. Funariu G., Părăian I., Cazacu M., Leordean G. - Relaţia polip gastric adenomatos - cancer gastric. Probleme de diagnostic şi tratament. Chirurgia, 1983, 32, 5, p. 321-324. 29. Goseki N., Takizawa T., Koike N. - Differences in the mode of the extension of gastric cancer, classified by histological type: new histological classification of gastric carcinoma. Gut., 1992, 33, 8, p. 606-612. 30. Graham S., Haughey B., Marshal J. - Diet in the epidemiology of gastric cancer. Nutr. Cancer, 1990, 13, 1, p.19-34. 31. Haim T, Tsalik NI., Robinson E. - Treatment of gastric carcinoma with the combination of etoposide, adriamicine and cisplatine (EAP). Oncology, 1994, 51, 2, p. 102-107. 32. Hanson L.E., Nyren O. et all. - The risk of stomach cancer in patients wih gastric or duodenal ulcer disease. N. Engl. J. Med., 1996, 335, 3, p. 242-249. 33. Hanson L.E., Sparen P., Nyren O. - Increasing incidence of carcinoma of the gastric cardia in Sweden from 1970 to 1985, Br. J. Surg., 1993, 804, p. 374-377. 34. Heptner G., Domschke W. - The role of tumor markers in the diagnosis and management of gastrointestinal cancer. Hepatogastroenterol. 1986, 33, 2, p. 140-144. 35. Kelsen D. - Adjuvant therapy of upper gastro-intestinal tract cancer. Sem. Oncol., 1995, 22, 1, p. 25-26. 36. King Rm, Vanheeroen J.A., Weiland L.H. - The management of gastric polyps. Surg. Gyn. Obst, 1982, 155, 9, p. 846848. 37. Kodama Y., Inokuchi K. et all. - Growth pattem and prognosis in eariy gastric carcinoma. Cancer, 1983, 51, 4, p. 320326.

1480

38. Kodama Y., Sugimachi K. et all. - Lymphnode dissection for stomach carcinoma. World J. Surg., 1981, 5, p. 241-240. 39. Kune G.A., Vietta L. - Smoking and tabacos as an aetiologic factor in gastric cancer. G.l. Cancer, 1988, 11, 3, p. 229-232. 40. Lauren P. - The two histologic main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called intestinal - type carcinoma. Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1965, 64, 1, p. 31-49. 41. Longmire P.W. - Carcinoma of the stomach - in Textbook of Surgery Davis Cristopher. Ed. David Sabiston Jr. W.B. Saunders G. 1993, p. 987-998. 42. Lowy A.M., Mansfield P.F. et all. - Laparoscopic staging for gastric cancer. Surgery, 1966, 119, p. 611-614. 43. Mc.Creadie M., Coates M, Ford J.M. - Epidemiology of alimentar/ cancer in New Souh Wales 1973-1982. Aust. N. Z. J. Surg., 1990, 60, 1, p.93-98. 44. Melcher A.A., Mort D., Maughan T.S. - Epirubicin, cisplatin and continuous infusion 5-fluorouracil (ECF) as neo-adjuvant chemotherapy in gastro-esofageal cancer. Br. J. Cancer, 1996, 74, 12, p. 1651-1654. 45. Meyer C, Lozac'h P. - Le cancer de l'estomac. Ed. Arnette, 1998. 46. Meyers W.C., Damiano R. et all. - Adenocarcinoma of the stomach. Ann. Surg. 1987, 205, 1, p. 1-8. 47. Mircioiu C. - Cancerul gastric în Tratat de patologie Chirurgicală, sub red. E. Proca. Ed. Med., 1986, p. 127-158. 48. Mirvish S.S. - The etiology of gastric cancer: intragastric nitrosamide formation and other theories. J. Nat. Cancer Inst., 1983, 71, 8, p. 629-647. 49. Moody G.F., Mc.Greevy M.G. - Gastric neoplasia, in Principie of Surgery - Schwartz, Seven edition Mc Graw-Hill Co., 1994, p.1136-1140. 50. Morson B.C. - Intestinal metplasia of the gastric mucosa. Br. J. Cancer, 1995, 9, p. 356-362. 51. Ordeanu A. - Tratat de radiologie a tubului digestiv. Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1982. 52. Parkin D.M., Pisani F., Ferlay J. - Estimate of the worid incidence of eighteen major cancer in 1985. Int. J. Cancer, 1993, 54, 1, p. 1-13. 53. Popovici A., Steriu L. et all. - Neoplasmul gastric polar inferior (consideraţii pe marginea unei experienţe de 461 cazuri). Chirurgie, 1993, 42, 1, p. 23-37. 54. Rădulescu D., Gavrilescu S. - Consideraţii terapeutice asupra cancerului gastric complicat. Chirurgia, 1986, 35, 6, p. 415-424. 55. Risch H.A., Jain M. et all. - Dietary factors and the incidence of cancer of the stomach. Am. J. Epidemiol., 1985, 122, 10, p. 947-957. 56. Roder J.D., Bonenkamp J.J. et all - Lymphadenectomy for gastric cancer in clinical trials update. World J. Surg., 1995, 19, 6, p. 546-553. 57. Rosin D.R. - Tumors of the stomach, in Abdominal operations - Maingot's. Tenth edition, Appleton & Lange, 1996, p. 999-1025. 58. Rugge M., Leandro G. et all. - Gastric epithelial dysplasia. Cancer, 1995, 76, 5, p. 376-382. 59. Setlacec D., Popovici A. et all. - Neoplasmul gastric polar superior. Chirurgia, 1985, 34, 4, p. 257-270. 60. Simici P., Angelescu N., Predoiu V. et all - Cancerul de stomac: aspecte de problematică actuală - în „Cancerul gastric" sub red. I. Chiricuţă. Enciclopedie oncologică, 1984, p. 785-790. 61. Siurala M., Varis K., Wiljasa L.O. - Studies of patients with atrophic gastritis; a 10-15 ans follow-up Scand. J. Gastroenterol. 1966, 1, p. 40-46. 62. Soare M., Popescu G. et all. - Cancerul gastric hemoragie (aspecte clinice şi de tratament curent). Chirurgia, 1984,33, 5, p. 351-358.

Patologia stomacului şi duodenului 63. Strat V., Diaconescu M.R. et aii. - Polipii şi polipoza, tumori gastrice, iniţial, benigne. Chirurgia, 1987, 36, 2, p. 111-118. 64. Strikland R.G. - A reappraisal of the nature of significance ofchronic atnophic gastritis. Am. J. Dig. Dis., 1973, 184, p. 426-430. 65. Svediund J., Sullivan M. et all. - Quality of life after gastrectomy for gastric carcinoma: controlled study of reconstructive procedure. World J. Surg., 1997, 21, 5, p. 422-433. 66. Tuyns A.J. - Salt and gastrointestinal cancer Nutr. Cancer 1988,11, 3, p.229-232. 67. UICC - TNM classification of malignant tumours (5^ ed.). Ed. Wiley Liss, 1997. 68. Venook A., Goodnight J. et all. - Practice guidlinnes for gastric cancer. Cancer J. Scient Am., 1996, 2-3 (Suppl. A), p. 45-52 69. Ychov M., Tuszinski et all. - Stomach adenocarcinomas: comparation between CA 19-9 and carcinoembrionic antigen

186 - Tratat de chirurgie, voi. I

for diagnosis and recurences after surgical treatment. Gastroenterol. Chir. Biol. 1992, 16, 11, p. 848-852. 70. Yonemura Y., Fujimura T, Nishimura G. - Effects of intraoperative chemohyperthermia in patientes with gastric cancer with peritoneal disseminations. Surgery, 1996, 119, 6, p. 437444. 71. Watanabe H., Jass J.R., Sobin L.H. - Histological typing of oesophageal and gastric tumours. W.H.O. International Histond logical Classification of tumours (2 ed). Berlin, Springer, Verlag 1990. 72. Wiserma M.J., Kochman M.L. et all. - Endosonography guided real time fine-needle aspiration biopsy Gastrointest. Endosc. 1994, 40, 8, p. 700-707. 73. Ziegler K., Sanft T. et all. - Comparation of computed tomography, endosonography and intraoperative assessment in TN staging of gastric carcinoma. Gut., 1993, 34, 6, p. 604-610.

1481

CANCERUL DE BONT GASTRIC V. CONSTANTINESCU, I. TIMARU

Generalităţi Etiopatogenie Anatomie patologică Diagnostic

GENERALITĂŢI Cancerul de bont gastric reprezintă tumora malignă dezvoltată pe stomacul restant, după rezecţia distală a organului pentru leziuni benigne, îndeosebi ulcer duodenal sau gastric. Nu este inclus în această categorie cancerul de bont gastric după gastrectomie, în leziuni maligne, care constituie de fapt recidivă şi este diferit din toate punctele de vedere (etiopatogenie, anatomo-patologic şi chiar terapeutic). S-a constatat că apariţia cancerului pe stomacul restant este predominant tardivă (la 10-40 de ani de la prima operaţie). Pentru a avea certitudinea că este vorba de cancer de bont gastric, o condiţie obligatorie este ca timpul scurs de la prima operaţie (chiar dacă au fost făcute corect explorările clinice, paraclinice şi histologice) să fie de cel puţin 5 ani (21). în acest fel se elimină categoric posibilitatea confuziei diagnosticului cu o recidivă neoplazică. Cu cât leziunea apare mai târziu, cu atât se îndepărtează orice suspiciune. Cel puţin teoretic, acest punct de vedere este parţial criticabil, deoarece nu se poate exclude cu desăvârşire apariţia unui cancer pe bontul gastric, independent de operaţia anterioară la mai puţin de 5 ani. Studiile statistice dau date diferite, chiar contradictorii, privind frecvenţa cancerului de bont gastric, în anul 1953 Tiberiu Spârchez, în urma unui studiu efectuat asupra evoluţiei în timp a 600 de rezecţii gastrice pentru ulcer, găseşte un singur caz de bont gastric. Recent. Tersmette şi colaboratori (27) în „Surgical Pathology and Cytopathology" (Silver1482

Diagnostic diferenţial Tratamentul cancerului de bont gastric Bibliografie

berg, a treia ediţie) supun analizei comparative 22 de loturi de studii asupra cancerului de bont gastric şi ajung la concluzia că la pacienţii aflaţi după 4-15 ani de la prima operaţie riscul apariţiei cancerului de bont gastric este de 0,91%, după 15 ani 1,48%, după 25 de ani 4%. Perioada medie după care apare cancerul de bont gastric este de 21,3 ani (9), până la 30 de ani (28). întrucât studiind literatura medicală privind cancerul de bont gastric, am constatat relatată o frecvenţă mare în unele publicaţii dar şi invers, studii care cuprind procente foarte mici, am cercetat cazuistica proprie pe ultimii 35 de ani. în clinica II Chirurgie din Spitalul Militar Central - Bucureşti în această perioadă au fost practicate aproximativ 3000 de rezecţii gastrice pentru leziuni benigne, dintre care pentru ulcer duodenal 2200 şi pentru ulcer gastric 800. După aceste 3000 de rezecţii s-au instituit derivaţii gastro-duodenale şi gastro-jejunale, în număr aproximativ egal. Numărul de cancere de bont gastric întâlnit în aceeaşi perioadă a fost de 30. Nu ne-a preocupat studiul, dispensarizarea acestor bolnavi de-a lungul timpului, motiv pentru care deducţiile noastre ar putea suferi un grad de inexactitate. Totuşi, concluziile noastre din studiul acestei statistici, de această manieră nu pot fi ignorate, deoarece aşa cum se întâmplă în practica medicală, dacă la aceşti rezecaţi ar fi survenit cancere pe bontul restant, suferinţa mare pe care o antrenează l-ar fi determinat să solicite, firesc, ajutor de la primii operatori. Dacă unii dintre rezecaţii noştri care au făcut cancer de bont s-au adresat altor unităţi spitaliceşti şi noi am fi primit, prin hazard şi prin reciprocitate, în condiţiile porţilor deschise, pentru internare un număr aproximativ egal de can-

Patologia stomacului şi duodenului cer de bont gastric. Numărul de cancere de bont gastric întâlnit în clinica noastră cu profil de chirurgie generală, în aceste condiţii ne convinge să ne alăturăm părerii potrivit căreia frecvenţa cancerului de stomac restant în rezecţia gastrică pentru leziuni benigne este relativ mică (în jur de 1%). De altfel, vom mai discuta acest aspect la aliniatul privind etiopatogenia cancerului de bont gastric. La o analiză similară, Bekovac (2) găseşte pacientul de 0,8. S-a constatat că riscul dezvoltării cancerului pe stomacul restant, după rezecţia distală pentru leziuni benigne (ulcer peptic) este mai mare pentru pacienţii operaţi la vârste tinere (sub 40 de ani). Aceasta se explică prin legătura cu perioada mai lungă de urmărire de la prima operaţie. Incidenţa cancerului de bont este diferită la cei operaţi pentru ulcer duodenal şi ulcer gastric. După rezecţia pentru ulcerul gastric frecvenţa cancerului pe stomacul rămas este de 2 ori mai mare faţă de cazurile operate pentru ulcer duodenal. Explicaţia este dublă: pe de o parte, posibilitatea ca unele din „ulcerele" gastrice (22) pentru care s-au făcut rezecţii în antecedente să fi fost în realitate cancere nediagnosticate, datorită unor examene histologice incomplete sau chiar inexistente. O altă explicaţie constă în aceea că ulcerele duodenale sunt asociate cu gastrice antrale difuze cu Helycobacter Pilon, o afecţiune pentru care nu este recunoscut riscul de cancer, în timp ce ulcerele gastrice apar pe fondul gastritei atrofice multifocale, o afecţiune considerată premalignă (8). Există şi mari diferenţe de incidenţă regională, atât în frecvenţa cancerului gastric, cât şi în ceea ce priveşte rata cancerului de bont stomacal. Astfel, în Japonia şi în ţările nordice, cancerul de bont gastric ajunge la 1 la 20 sau chiar 1 la 10 din totalul rezecţiilor gastrice. în ceea ce priveşte incidenţa cancerului de bont legat de tipul de derivaţie după rezecţia stomacului s-a constatat că în anastomoza gastro-jejunală termino-laterală leziunea survine de 9 ori mai frecvent decât în anastomozele gastro-duodenale. Este de aplicat însă corectivul că în trecut, în urmă cu 20-40 de ani, predominau rezecţii urmate de anastomoze gastro-intestinale, ceea ce ar putea să explice frecvenţa mai mare a cancerului de stomac restant, fără implicaţii patogenice după operaţia de tip Bilroth II. Riscul apariţiei cancerului de bont gastric este de 2 până la 8 ori mai mare (4) faţă de frecvenţa leziunii maligne în aceeaşi zonă a stomacului la bolnavii neoperaţi în antecedente. Dezvoltarea mai frecventă a cancerului pe stomacul superior în lipsa

părţii distale, cu derivarea bontului în intestin, trezeşte de la început suspiciunea că în stomacul rezecat şi drenat entero-jejunal, mai ales, sau duodenal, intervin factori patogenici care declanşează apariţia cancerului de bont. Tot constatare statistică o reprezintă frecvenţa mai mare la bărbaţi (15) a cancerului de bont gastric, explicată sigur şi prin aceea că aceştia suferă mai des de ulcer şi au rezecţii distale gastrice în antecedente, chiar din tinereţe, proporţional mai mare decât femeile. Este de aşteptat ca odată cu scăderea numărului rezecţiilor gastrice pentru ulcerele benigne (datorită vindecării formelor floride prin tratamente moderne) să fie reconsiderată problema, mai ales în ceea ce priveşte frecvenţa cancerului de bont gastric. ETIOPATOGENIE Privitor la mecanismul prin care se poate dezvolta cancerul pe bontul gastric, s-au emis mai multe ipoteze din care rezultă participarea la acest proces a diverşi factori: a) după gastrectomie şi derivaţie gastrică, bontul restant este inundat de bilă, care, prin lizolecitina conţinută, determină gastrita biliară cu evoluţie spre cancerizare (uneori) (20, 22, 23); b) hipoaciditatea favorizează disbacteria de origine intestinală care elaborează compuşi nitrozaminici cancerigeni; c) au fost incriminate şi tulburări imunologice postoperatorii; d) după gastrectomie apare nu numai refluxul duodenal entero-gastric, dar se produce şi denervarea mucoasei gastrice pe stomacul restant. Vascularizaţia mucoasei, secreţia de mucină, refacerea celulelor mucoasei gastrice sunt consideraţi factori care protejează mucoasa stomacului de injurii. Aceştia sunt reglaţi de sistemul nervos şi neuropeptide. După vagotomie, dacă nu există reflux bilio-gastric, nu se produc leziuni gastrice pe bont, dar sunt posibile, dacă se asociază rezecţia vagilor cu reflux duodeno-gastric (11); e) se discută şi rolul factorilor mecanici alimentari care tulbură nutriţia celulară, ceea ce ar favoriza ca celulele epiteliale din regiunii gurii de anastomoza să se dezvolte atipic; f) un rol deosebit se pare a reveni modificărilor hiperplastice polipoidale ale mucoasei inflamate (gastrita hiperplazivă polipoidală); g) după studiul întreprins de Elliot Newman, cancerul dezvoltat pe stomacul restant nu este o 1483

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA entitate separată şi se tratează ca orice cancer proximal. în acelaşi sens, Adriana V. Safatie Ribeiro susţine similitudinea aspectelor morfologice, histologice şi moleculare între adenocarcinomul apărut în bontul gastric şi cel din stomacul intact, deoarece au mecanisme carcinogenetice asemănătoare. După parcurgerea literaturii, apar două opinii privind etiopatogenia cancerului de bont gastric: a) refluxul gastric de bilă conţinând izolecitina, împreună cu disbacteria şi tulburările în protecţia mucoasei gastrice datorită denervării, hipoclorhidria, sunt cauzele care determină apariţia gastritei de bont, displazia mucoasei, care evoluează spre cancer (26, 27). Ipoteza este susţinută de studii experimentale şi clinice (screening agresiv cu biopsii repetate); b) a doua părere susţine asemănarea ca etiopatogenie, formă anatomo-patologică şi tratament a cancerului de bont cu cancerul extremităţii superioare a stomacului rezecat. Acest punct de vedere este susţinut de: - la multe rezecţii gastrice, cu condiţiile cancerigene amintite mai sus, se întâlnesc totuşi foarte puţine cancere de bont; - numărul mare de cancere de stomac restant, în anumite regiuni (Japonia, ţările nordice) corespunde cu numărul mai mare de cancere gastrice în general şi de cancere ale regiunii superioare a stomacului nerezecat în aceste zone geografice; - cancerul de bont apare în număr mai mare după zeci de ani de la rezecţie. Care poate fi explicaţia: acţiunea factorilor cancerigeni (reflux, disbacterie) în timp îndelungat, zeci de ani până la generarea cancerului, sau faptul că rezecaţii ajung între timp la vârste înaintate când cancerul în general şi deci cel gastric este mai frecvent? Cancerul de bont gastric are trei localizări: la nivelul stomei, la distanţă de stomă în fornix subcardial şi cancerul întins la întregul stomac restant. Se pare că numai prima formă este datorată refluxului conţinutului duodenal. Concluzionând, afirmăm că etiopatogenia cancerului de bont gastric este încă discutabilă, incomplet clarificată.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Localizarea leziunii pe bontul gastric: - la nivelul gurii de anastomoză, deseori chiar la nivelul stomei, mai ales pe versantul posterior. 1484

Această leziune este considerată tipică pentru cancerul de stomac restant, cauzat de refluxul abundent bilio-pancreatic; - cancerul situat la distanţă de stomă, în fornix sau subcardial. Este mai rareori întâlnit şi, se pare, fără legătură cauzală ou rezecţie anterioară benignă. Este considerat un neoplasm care s-a dezvoltat pe stomacul superior; - cancerul întins care cuprinde întregul bont şi anastomoză. După Newman (21), localizarea cancerului de bont gastric se face în 68% din cazuri pe stomă, în 16% pe corp, şi în 12% pe cardie. în majoritatea cazurilor, leziunea neoplazică întâlnită pe stomacul rămas, histologic, este adenocarcinom (24), ca şi la cancerul gastric primitiv (3). Sunt descrise şi cazuri de polipoză gastrică malignizată (28). în anul 1967 Şuteu şi colaboratorii au publicat un caz convingător, bine studiat şi încadrat de polipoză gastrică malignizată, pe stomac rezecat în urmă cu 14 ani pentru ulcer duodenal. Au fost publicate şi limfoame de bont gastric (14, 25). Nu rareori cancerul ce bont se asociază cu cancerul de esofag inferior (13).

DIAGNOSTIC Diagnosticul şi îndeoseobi diagnosticul precoce este greu de stabilit pentru că este rareori suspectat. Stomacul operat are o morbiditate recunoscută ca fiind foarte diferită, cu simptomatologie nespecifică, insidioasă, greu de încadrat în entităţi clinice. în majoritatea cazurilor, bolnavii se prezintă la consult după 2-3 luni de suferinţă nesistematizată, la început frustă dar persistentă şi cu evoluţie categorică spre agravare. Localizarea cea mai frecventă a leziunii fiind la nivelul stomei, cel mai adesea şi incipient simptomele sunt legate de disfuncţia mecanică a anastomozei, prin care tranzitul alimentar se face din ce în ce mai greu. Clinic se manifestă prin saţietate precoce, senzaţie de distensie gastrică, uneori dureroasă, în paralel apare inapetenţa, uneori selectivă la carne şi pâine. în evoluţie se instalează vărsături alimentare sau bilio-alimentare. Ca o consecinţă firească a dificultăţilor în alimentare, survine pierderea ponderală care progresează rapid. Uneori debitul poate fi prin hemoragie abundentă, exteriorizată prin hematemeză şi melenă. în cazurile în care sângerarea este cronică, se insta-

Patologia stomacului şi duodenului lează anemia secundară feriprivă. Acest lucru se întâmplă frecvent, deoarece hemoragia din stomacul rezecat, odată începută, continuă, se agravează în evoluţie. Slăbirea progresivă, creşterea masei tumorale, face posibilă palparea leziunii în epigastru. în orice caz, în această etapă de obicei boala este foarte avansată. Uneori se palpează un bloc tumoral greu delimitabil, format din diseminare neoplazică peritoneo-hepatică şi adenopatie. Rareori în evoluţie se poate instala fistula gastro-duodeno-colică sau gastro-duodeno-jejunală, cu semne caracteristice, între care debaclu cu alimente nedigerate, evacuate rapid după ingestie (22). Clinic, datorită manifestărilor necaracteristice, diagnosticul este greu de stabilit şi de obicei se realizează tardiv. Hotărâtoare sunt examinările paraclinice. Examenul radiologie este primul examen paraclinic cu care se începe explorarea stomacului operat care antrenează o suferinţă. Ceea ce apare ca un prim aspect la examenul radiologie este disfuncţionalitatea stomei, a gurii de anastomoză gastro-jejunale sau duodenale. Deseori, ca urmare a infiltrării cancerului, orientarea gurii de anastomoză este modificată cu reflux în ansa aferentă. Explorarea radiologică abundă în imagini diverse care au posibilitatea, poate mai mult decât la stomacul integru, să trezească suspiciunea şi uneori chiar să aducă certitudinea. Prin imagini fixate pe film redăm principalele aspecte radiologice: - ulceraţie malignă pe mica curbură a bontului gastric (fig. 1);

- ulceraţie gigantă malignă pe gura de anastomoză (fig. 2);

Fig. 2 - Ulceraţie gigantă malignă.

— formaţiune ulcero-vegetantâ pe stomacul restant (fig. 3);

Fig. 3 - Formaţiune ulcero-vegetantă.

Fig. 1 - Ulceraţie malignă a bontului gastric.

- cancer de bont stenozant (fig. 4); - cancer al bontului gastric, forma schiroasă (fig- 5); 1485

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 4 - Cancer stenozant de bont gastric Fig. 6 - Cancer de fornix.

Fig. 5 - Cancer de bont - forma schiroasă.

fig. 7 - Cancer ulcerat incipient de bont.

- cancer de fornix la distanţă de gura de anastomoză (fig. 6); - cancer de bont ulcerat, incipient, la pacient fără simptomatologice clinică, descoperit la un control de rutină (dispensarizare) (fig. 7). Aşa cum se demonstrează prin imaginile expuse, radiografiile redau aspecte sugestive diverse

privind existenţa leziunilor maligne la nivelul bontului gastric. Esofago-gastroscopia este explorarea de la care se aşteaptă, şi de multe ori se obţine, certificarea diagnosticului. La examenul endoscopic se evidenţiază aproape de regulă aspecte foarte caracteristice constând în imagini cu vegetaţii, cu sau fără

1486

Patologia stomacului şi duodenului zone ulcerate şi necrotice. Endoscopic, se poate aprecia localizarea, extinderea procesului patologic, existenţa sau nu a unei porţiuni de stomac indemn, elemente care, pe lângă stabilirea cu certitudine a diagnosticului, pot concluziona asupra operabilităţii cazului, tactica de adoptat. Aspecte endoscopice: - tumora vegetantă de bont gastric (fig. 8); - tumora ulcero-vegetantă (fig. 9); - cancer de fornix (fig. 10); - gastrita hipertrofică la nivelul stomei (fig. 11).

Fig. 10 - Cancer de fornix.

Fig. 8 - Tumoră vegetantă de bont gastric.

Fig. 11 - Gastrita hipertrofică a stomei.

Fig. 9 - Tumoră ulcero-vegetantă.

Endoscopia executată cu insistenţă, cu recoltarea de fragmente din zone evident patologice, la nevoie repetate (dacă este negativă, dar contrastează

cu aspectul clinic şi macroendoscopic), este singura care poate certifica diagnosticul. în cazul polipozei malignizate, fără ulceraţii de mucoasă gastrică, endoscopia întâmpină dificultăţi în recoltare de ţesuturi transformate, care uneori se găsesc în baza polipului, deci profund. Ecografia abdomenului superior poate da detalii de ansamblu, mai ales în cazuri avansate, cu invazie hepatică, pancreatică, perigastrică. Computer-tomografia şi rezonanţa magnetică aduc elemente în plus privind extinderea procesului neoplazic. Diagnosticul laparoscopic este greu de realizat, deoarece după rezecţia gastrică anterioară procesul aderenţial nu permite acest gen de explorare. 1487

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Laparotomia exploratorie este metoda, momentul final şi hotărâtor de diagnostic (şi decizie terapeutică). Uneori, operaţia şi diagnosticul se execută de urgenţă pentru complicaţii posibile, îndeoseobi hemoragii abundente. Parcurgerea datelor din literatură, experienţa personală, ne duc la concluzia că, dacă este să se admită etiopatogenia cancerului de bont gastric îndeosebi la nivelul stomei, prin refluxul de conţinut duodenal, acest mecanism determină apariţia în primele faze a unei gastrite de bont care ar putea fi admisă ca stare precanceroasă. Instalarea acesteia se face însă după mulţi ani de evoluţie. Practica a demonstrat că, până la apariţia cancerului de stomă (prin transformarea acestei stări preneoplazice), este nevoie de un timp foarte îndelungat, pe parcursul căreia simptomele sunt aproape inexistente. Pe de altă parte, singura posibilitate de a acorda o şansă de tratament chirurgical eficient acestor bolnavi este diagnosticul foarte precoce. Este motivul pentru care se susţine necesitatea unui screening agresiv cu endoscopii periodice şi endobiopsii, pentru a surprinde în acest fel fazele incipiente de boală şi a putea aplica un tratament eficient şi mai puţin utilant (7).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Stomacul operat prezintă, într-un procent deloc neglijabil, tulburări funcţionale care au fost sistematizate în entităţi cuprinse la capitolul „Sindroame postgastrectomie" sau „Bolile stomacului operat". Datorită simptomelor nespecifice, în unele cazuri se pot produce confuzii. De menţionat că aceste tulburări şi sindroame apar mai precoce după rezecţiile gastrice faţă de tulburările tardive după operaţie, după un interval în care rezecatul s-a simţit bine, în caz de tumoră de bont gastric. Explorările paraclinice (tranzitul baritat şi mai ales endoscopia) sunt în măsură să tranşeze diagnosticul. într-un caz cu simptomatologie clinică accentuată (dureri, vărsături, survenite la mulţi ani după rezecţia de stomac pentru ulcer duodenal), examenul radiologie a suspectat un cancer de bont gastric (fig. 12). Endoscopia a arătat gastrita hipertrofică de stomă (fig. 11). Endobiopsia nu a evidenţiat transformare malignă. Degastrogastrectomia a fost impusă de 1488

Fig. 12 - Gastrita hipertrofică de stomă.

tulburările mari de tranzit prin gura de anastomoză, datorită hipertrofiei mucoasei gastrice. Probleme de diagnostic diferenţial ridică şi afecţiuni ale organelor de vecinătate, îndeosebi cancerul de pancreas, cancerul de colon transvers.

TRATAMENT Despre un tratament profilactic se poate vorbi în măsura în care se admite ca factor carcinogenetic gastrita de reflux, îndeosebi după rezecţiile tip Bilroth II. De altfel, şi pentru alte avantaje, operaţia tip Pean a devenit modalitatea predominantă de a deriva bontul gastric după rezecţia pentru leziuni benigne (ulcer gastric şi duodenal) prin care se anulează, sau cel puţin diminua refluxul duodenogastric. Depistarea la timp a cancerului de bont nu exclude şi operaţia mai puţin mutilantă degastrogastrectomie. în practică însă, majoritatea cancerelor de bont gastric se rezolvă prin totalizarea gastrectomiei. O atenţie deosebită trebuie acordată limfadenectomiei cât mai întinse (12). Totalizarea rezecţiei gastrice pentru cancerul de bont gastric este mult mai facilă tehnic faţă de totalizarea în caz de recidivă neoplasmică. în acest

Patologia stomacului şi duodenului din urmă caz invadarea perigastrică limfatică şi chiar viscerală este mai pronunţată. Tratamentele complementare ca radioterapia şi chimioterapia dau rezultate incerte. Prognosticul cancerului de bont gastric rămâne grav. Majoritatea cazurilor sunt operate tardiv şi oricum se soldează cu o mutilare gravă. Barilari (1), făcând un studiu comparativ, constată că rezultatele şi supravieţuirea sunt aceleaşi ca la cancerul gastric primitiv al porţiunii superioare a stomacului. Singura posibilitate de a obţine rezultate cât de cât bune sunt depistarea şi tratarea precoce.

BIBLIOGRAFIE 1. Barillari P., ş.a. - Carcinoma del moncone gastrico, Minerva Chir., 52:713-6, 1997. 2. Bekavac-Beslin ş.a. - Gastric stump cancer after stomach resection due to peptic disease, Chirurgia Italiana, 48 (4):912, 1996. 3. Chen C.N. ş.a. - Clinicopathologic characteristics and prognosis of gastric stump cancer, Journal of Clinical Gastroenterologie, 23(4):251-5, 1996, Dec. 4. Constantinescu Mir cea - Chirurgie, 294-295, 1996. 5. Foschi D. ş.a. - Possibilita e limiti della chirurgia conservativa nel trattamento del cancro del moncone gastrico, Minerva Chir., 50:1-5, 1995. 6. Fujiwara T. ş.a. - Clinicopathological features of gastric cancer in the remnat stomach, Hepato-Gastroenterology, 43(8):416-9, 1996 Mar-April. 7. Green FI. - Management of gastric remnant carcinoma based on the results of a 15-year endoscopic screening program, Annals of Surgery, 223(6):701-6; discussion 706-8, 1996 Jun. 8. Hu Pj. ş.a. - Helicobacter pylori associated with a high prevalence of duodenal ulcer disease and a low prevalence of gastric cancer in a developing nation, Gut, 36(2):198-202, 1995 Feb. 9. Hut'an M ş.a. - Carcinoma of the gastric stump. Rozhledy V Chirurgii, 76(11):578-80, 1997 Nov. 10. Imada T. ş.a. - Chinicopathologic differences between gastric remnant cancer and primary cancer in the upper third of the stomach, Anticancer Research, 18(1A):231-5, 1998 Jan-Feb. 11. Kaminishi M. ş.a. - Etiology of Gastric Remnant Cancer Special Reference to the Effects of Denervation of the Gastric Mucosa, Cancer Supplement, voi. 75, nr. 6, 15 Mar, 1995.

187 - Tratat de chirurgie, voi. I

12. Kodera Y. ş.a. - Gastric Remnant Carcinoma after Parţial Gastrectomy for Benign and Malignant Gastric Lesions, Journal of the American College of Surgeons, voi. 182, nr. I, 1996 Jan. 13. Koide N. ş.a. - Syncronous gastric tumors associated with esophageal cancer, American Journal of Gastroenterology, 93(5):758-62, 1998 May. 14. Kondo K. ş.a. - Malignant lymphoma of the gastric stump developing 25 years after a distal gastrectomy for benign gastric disease case: report of a case, Surgery Today, 26(10):803-6, 1996. 15. Kujath P. ş.a. - Carcinoma of the gastric stump. Diagnosis, surgical procedure and prognosis, Langenbecks Archiv fur Chirurgie, 380(2):108-14, 1995. 16. Leivonen M. ş.a. - Does Helicobacter pylori in the gastric stump increase the cancer risk after certain reconstructions types?, Anticancer Research, 17(5B):3893-6, 1997 Sep-Oct. 17. Lo SS. ş.a. - Is gastric remnant cancer clinically different from primary gastric cancer? Hepato-Gastroenterologie, 44(13):299-301, 1997 Jan-Feb. 18. Matsuda I. ş.a. - A case of triple early gastric in the remnant stomach, American Journal of Gastroenterologie, 90(6); 1016-8, 1995 Jun. 19 Matsukuma S. ş.a. - Gastric stump carcinosarcoma with rhabdomyosarcomatous differentiation, Pathology International, 47(1):73-7, 1997 Jan. 20. Koichi Miwa ş.a. - Duodenogastric Reflux and Foregut Carcinogenesis, Cancer Supplement, voi. 75, nr. 6, March 15, 1995. 21. Newman E. ş.a. - Gastric Remnant Carcinoma: Just Another Proximal Cancer of a Unique Entity?, The American Journal of Surgery, voi. 173, 1997 Apr. 22. Rădulescu D., Beluşică L. - Caiete de chirurgie practică, voi. 1, 1995, 233-237. 23. Stafatie-Ribeiro AV. ş.a. - Gastric stump cancer: what is the risk?, Digestive Diseases, 16(3): 159-69, 1998 May-Jun. 24. Stafatie-Ribeiro AV. ş.a. - Morphologic, Histologic and Molecular Similarities between Adenocarinomas Arising in the Gastric Stump and the Intact Stomach, Cancer, voi. 78, nr. II, Dec. 1, 1996. 25. Sebagh M. ş.a. - Lymphoma of the gastric stump. Report of two cases and review of the literature, Journal of Clinical Gastroenerology, 20(2):147-50, 1995 Mar. 26. Schwab GP. ş.a. - Is there a dysplasia-carcinoma sequence in rat gastric remnant?, Digestive Diseases & Sciences, 42(3):608-15, 1997 Mar. 27. Silverberg S. ş.a. - Principals and Practice of Surgical Pathology and Cytopathology, third Ed, 1997. 28. Chirurgia - Revistă a societăţii de chirurgie, voi. 16, nr. 1, 1997. 29. Tassi A. ş.a. - Cancer primitif du moignon gastrique, Annales de Chirurgie, 49, nr. 2, 1995. 30. Vanbockrijck M. ş.a. - Primary non-Hodgkin lymphoma of the gastric stump, Pathology, Research and Practice, 191(6):525-9, 1995 Jul.

1489

DUODENUL ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA DUODENULUI C. DIMITRIU I. Anatomie Situaţie Subîmpărţire şi traiect Raporturi

I. ANATOMIE Duodenul al cărui nume provine de la faptul că lungimea sa este aproximativ egală cu 12 lăţimi de deget (30 cm) este partea cea mai largă, mai scurtă şi mai fixă a intestinului subţire întinzându-se de la pilor până la flexura duodenojejunală de unde se continuă cu jejunul. Organul are de obicei forma de potcoavă sau a literei U, iar atunci când este scurt a literei V, proiectându-se în porţiunea sa incipientă la nivelul vertebrei L1, la dreapta liniei mediane, iar în porţiunea sa terminală la stânga liniei mediane în dreptul vertebrei L2. Potcoava duodenală având curbura spre dreapta formează împreună cu pancreasul al cărui cap îl cuprinde în concavitatea sa o unitate morfo-funcţională ambele organe fiind situate iniţial int/aperitonea! iar apoi în cursul vieţii intrauterine evoluând spre o poziţie secundar retroperitoneală în cavitatea abdominală. între peritoneul parietal posterior care acoperă vasele mari şi complexul duodenopancreatic situat anterior se interpune fascia de coalescenţă duodeno-pancreaţica Treiţz. Situaţie. Duodenul este situat profund în cavitatea peritoneală corespunzând la nivelul peretelui abdominal anterior regiunii ombilicale, epigastrului, hipocondrului şi flancului drept. Proiecţia parietală a duodenului se face într-o zonă delimitată superior printr-o orizontală ce trece prin vârful coastelor VIII, inferior printr-o orizontală ce trece prin ombilic iar la dreapta şi la stânga prin două linii verticale situate la aproximativ 6 respectiv 3 cm de linia mediană. 1490

Vascularizaţia duodenului Inervaţia duodenului

II. Fiziologie Bibliografie

Intersecţia dintre linia orizontală superioară şi linia verticală stângă corespunde proiecţiei unghiului duodenojejunal. (4) Subîmpărţire şi traiect. Cadrul duodenal este subdivizat în 4 porţiuni: superioară, descendentă, orizontală şi ascendentă. Prima porţiune se întinde de la pilor până la genunchiul sau flexura superioară şi este formată la rândul ei dintr-o zonă proximală, mobilă, intraperitoneală, mai largă numită bulb duodenal şi o zonă distală fixă. Caracterul mobil al bulbului face ca direcţia acestuia să varieze în funcţie de gradul de umplere a stomacului. Astfel dacă stomacul este gol bulbul duodenal are direcţie transversală şi orizontală continuându-se în linie dreaptă cu partea distală, fixă a primei porţiuni. în schimb dacă stomacul este plin bulbul capătă o direcţie anteroposterioară. Porţiunea superioară se termină subhepatic în dreptul colului veziculei biliare, la acest nivel duodenul făcând o curbă accentuată - flexura duodenală superioară - pentru a lua apoi o direcţie descendenţă. Porţiunea descendentă are un traiect paralel cu marginea dreaptă a coloanei vertebrale până la nivelul corpului vertebrei L4, unde duodenul face o a doua curbă de data asta spre stânga numită flexura duodenală inferioară. De la acest nivel începe porţiunea orizontală, care traversează coloana de la dreapta la stânga întinzându-se până la nivelul rădăcinii mezenterului de unde se continuă cu porţiunea ascendentă care urcă paralel cu aorta şi corpul vertebrelor L3 şi L2

Patologia stomacului şi duodenului până la nivelul unghiului duodenojejunal (unghiul Treitz) de unde începe intestinul mesenteric. Raporturi. Partea superioară care măsoară aproximativ 5 cm este cea mai mobilă din ele fiind învelită aproape în întregime pe ambele feţe de peritoneul derivat din cele 2 foiţe ale micului epiploon, excepţie făcând o mică porţiune situată în apropierea colului veziculei biliare având vena cavă inferioară posterior. Bulbul duodenal care începe imediat după pilor este porţiunea cea mai largă a duodenului. El este legat superior de hilul hepatic prin intermediul ligamentului gastrocolic şi inferior de colonul transvers prin intermediul ligamentului duodeno-colonic. Partea superioară este în raport anterior cu lobul pătrat al ficatului şi cu colecistul. Principalul raport posterior al acestei porţiuni se realizează cu elementele pediculului hepatic: artera hepatică cu traiect ascendent, vena portă situată posterior şi la dreapta arterei şi canalul coledoc, care, în porţiunea sa retroduodenală de pe faţa anterioară a venei porte coboară spre dreapta devenind retropancreatic. Tot posterior se află şi artera gastroduodenală din care porneşte la nivelul marginii inferioare a primei porţiuni duodenale artera gastro-epiploică dreaptă (18). Planul cel mai posterior este ocupat de vena cavă inferioară, care delimitează împreuna cu pediculul hepatic situat anterior şi cu porţiunea superioară a duodenului, situată inferior, foramen epiploicum (orificiul Winslow), prin care marea cavitate peritoneală comunică cu bursa omentală. Inferior duodenul în această porţiune are raporturi cu capul pancreasului. Partea descendentă are între 8 şi 10 cm în medie. Pe faţa anterioară, în treimea medie, această parte este întretăiată de rădăcina mezocolonului transvers care o subîmparte într-o porţiune supra şi alta inframezocolică. în etajul supramezocolic peritoneul parietal care acoperă faţa anterioară a lui D2 derivă, pe partea dreaptă de pe faţa anterioară a rinichiului drept, iar în partea stângă din peritoneul bursei omentale. în etajul inframezocolic duodenul descendent este acoperit de peritoneu derivat din foiţa dreaptă a mezenterului (6). Deasupra mezocolonului transvers D2 are raporturi anterioare cu faţa viscerală a lobului drept hepatic şi cu fundul colecistului, iar inframezocolic cu ansele jejunale, iar spre dreapta cu colonul ascendent şi cu unghiul drept colonie. Spre stânga duodenul descendent are raporturi cu capul pancreasului pe care îl înconjoară şi de

care este fixat intim prin tracturi conjunctive, vase şi nervi. Tot la stânga lui D2 se găseşte coledocul în porţiunea sa retropancreatică coborând oblic spre dreapta printr-un şanţ sau, alteori, canal săpat în parenchimul capului pancreatc (16). La nivelul regiunii postero-mediale a treimii mijlocii a lui D2 coledocul fuzionează în peretele duodenal cu duotul pancreatic principal (Wirsung) formând ampula hepato-pancreatică (Vater), care se deschide în duoden la nivelul papilei duodenale mari (18). Posterior duodenul descendent are raporturi prin intermediul fasciei de coalescenţă Treitz cu partea medială a feţei anterioare a rinichiului drept, pediculul renal drept de care este fixat prin ţesut areoiar lax (6), suprarenala dreaptă şi vena cavă inferioară. Porţiunea orizontală - preaortică - variază foarte mult în lungime, ea lipsind practic când duodenul are forma de „V" în timp ce atunci când duodenul are forma clasică de „U" ea măsoară aproximativ 6-7 cm începând la dreapta vertebrei L4, pentru ca apoi să traverseze coloana vertebrală de la dreapta la stânga având o direcţie uşor ascendentă în dreptul marilor vase şi terminându-se imediat la stânga aortei abdominale de unde începe porţiunea ascendentă. (6, 18) în această" porţiune duodenul este întretăiat de rădăcina mezenterului în care se găsesc artera şi vena mezenterică superioară care, trecând anterior de D3 îl cuprind în pensa aorto-mezenterică (16). Porţiunea din D3 începând de la rădăcina mezenterului împreună cu porţiunea ascendentă până la baza mezocolonului transvers este acoperită de două ori de peritoneu formând pars tecta duodeni (18). Raporturile anterioare ale lui D3 sunt: vena şi artera mezenterică superioară (vena la dreapta şi artera la stânga), vasele colonice drepte, iar, prin intermediul peritoneului, cu ansele jejunale. Superior se găseşte procesul uncinat al pancreasului, iar posterior vena cavă situată la dreapta şi aorta la stânga mărginită de o parte şi de alta de pilierii diafragmatici. A patra porţiune a duodenului în lungime de aproximativ 5 cm urcă la stânga coloanei vertebrale şi a aortei până la nivelul părţii superioare a lui L2 unde, printr-un cot ascuţit denumit flexura duodeno-jejunală (unghiul Treitz), se continuă cu jejunul. Anterior de D4 se găsesc ansele jejunale, precum şi antrul gastric separat de duodenul ascendent prin intermediul bursei omentale şi a mezocolonului transvers. în planul posterior se găsesc vasele renale şi spermatice stângi. La stânga porţiunii ascendente a duodenului se află partea medială a rinichiului stâng. între rinichi şi duoden se 1491

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA găseşte arcul vascular Treitz format prin încrucişarea dintre vena mezenterică inferioară care trece anterior de artera colonică stângă (18). în dreapta lui D4 se află aorta abdominală şi coloana vertebrală. Flexura duodenojejunală situată pe flancul stâng al lui L2, sau la nivelul discului intervertebral dintre L2 şi L1, are superior faţa inferioară a pancreasului şi rădăcina mezocolonului transvers, iar la stânga arcul vascular Treitz, care o separă de rinchiul stâng. Flexura este fixată de stâlpul stâng al diafragmului prin muşchiul suspensor al duodenului. Clasic, se consideră că acest muşchi este format în partea sa superioară, din fibre musculare striate provenind din pilierul stâng al diafragmului, iar, în partea sa inferioară, din fibre netede cu originea în musculara duodenală. Jit şi Grewal (9) consideră că muşchiul este format în întregime din fibre musculare netede având originea în ţesutul conjunctiv din jurul trunchiului celiac şi arterei mezenterice superioare precum şi din tunica musculară a D4. Muşchiul se insera după aceiaşi autori în 53% din cazuri pe D3 şi D4 şi doar în 40% din cazuri, pe flexura duodenojejunală, el lipsind la aproximativ 7% din subiecţi. Deşi muşchiul primeşte fibre din musculară duodenală, la acest nivel nu au fost identificate elemente ale plexului Auerbach, inervaţia fiind asigurată de fibre din plexurile celiac şi mezenteric superior. Repciuc (20) atribuie acestui muşchi un rol de sfincter, inervat antagonic cu duodenul şi având rol de propulsie a conţinutului duodenal spre jejun. Fosetele duodenale. în vecinătatea duodenului ascendent şi al flexurii duodenojejunale peritoneul prezintă o serie de plici delimitând fosetele sau recesurile duodenale a căror importanţă clinică rezidă în posibilitatea apariţiei unor hernii interne prin angajarea anselor intestinale în interiorul recesurilor. Plică duodenală superioară (plică venoasă) situată la stânga flexurii duodenojejunale este ridicată de vena mezenterică inferioară care ocoleşte flexura în traiectul ei ascendent spre pancreas. Plică delimitează recesul duodenal superior. Plică duodenală inferioară se găseşte între D4 şi peritoneul firidei colonice stângi ea delimitând recesul duodenal inferior. La stânga şi la o oarecare distanţă de flexura duodenojejunală artera colonică stângă ridică plică paraduodenală, care delimitează recesul cu acelaşi nume. Toma lonescu a descris foseta duodenojejunală situată posterior de flexura duodenojejunală şi de mezocolonul transvers precum şi foseta retroduodenală situată între porţiunea 1492

orizontală a duodenului (uneori şi porţiunea ascendentă) şi aorta. (8) Vascularizaţia duodenului Artere. Vascularizaţia arterială a duodenului prezintă o variabilitate relativ mare în ceea ce priveşte originea, traiectul sau chiar prezenţa constantă a diferitelor artere de la acest nivel. în ultima perioadă o serie de autori, aprofundând anatomia vascularizaţiei complexului duodeno-pancreatic, au adus date noi ce contrazic parţial cunoştinţele clasice. Duodenul primeşte sânge arterial din două surse: trunchiul celiac şi artera mezenterică superioară ale căror ramuri se anastomozează formând două arcade duodeno-pancreatice (anterioară şi posterioară), care irigă duodenul şi capul pancreasului. Murakami (15) descrie ca frecventă o arteră comunicantă între cele două arcade. Prima porţiune a duodenului este irigată arterial, în partea ei superioară prin artere mici provenind din artera supraduodenală (Wilkie), ramură inconstantă din a. gastroduodenală precum, şi prin ramuri din gastrica dreaptă, aceasta constituind în 50% din cazuri unica sursă de irigaţie a acestei regiuni. (18). în partea sa inferioară D1 primeşte ramuri mici din gastro-epiploica dreaptă şi/sau din gastroduodenală. D2 şi D3 sunt vascularizate de arcadele pancreatico-duodenale anterioară şi posterioară care, conform nomenclaturii clasice, se formează prin anstomozarea ramurilor anterioare şi posterioare din artera pancreatico-duodenală superioară (ram terminal al a. gastroduodenale) cu ramurile omologe din artera pancreatico-duodenală inferioară (ram al a. mezenterice superioare). Artera gastroduodenală, ramură a arterei hepatice comune trece posterior de duoden spre faţa anterioară a capului pancreatic la nivelul limitei distale a porţiunii mobile din D1. La acest nivel sau pe faţa anterioară a capului pancreatic ea se împarte în /amurile ei terminale: artera gastroepiploică dreaptă şi artera supraduodenală anterioară. Aceasta din urmă coboară de-a lugul marginii mediale a lui D2 iar la nivelul genunchiului duodenal inferior, sau la aproximativ 1,8 cm sub papila duodenală mare (10), trece retropancreatic pentru a se anastomoza cu ramura anterioară din artera pancreatico-duodenală inferioară la rândul ei ramură a arterei mezenterice superioare. Astfel se formează arcada pancreatico-duodenală anterioară, din care pornesc

Patologia stomacului şi duodenului ramuri duodenale (aproximativ 10) şi ramuri pancreatice. Din artera gastroduodenală deasupra porţiunii superioare a duodenului ia naştere artera retroduodenală care coboară pe faţa posterioară a capului pancreasului trecând mai întâi anterior de coledocul retropancreatic, iar mai apoi posterior de acesta pentru a se anastomoza cu ramura posterioară din artera pancreatico-duodenală inferioară formând arcada pancreatico-duodenală posterioară, care dă, de asemenea, ramuri duodenale şi ramuri pancreatice. Porţiunea ascendentă a duodenului poate avea surse variate de vascularizaţie arterială: arcada posterioară, artera mezenterică superioară sau primele artere jejunale. Această schemă clasică de vascularizaţie arterială a fost completată cu date noi de cercetările recente. Landier (11,12), într-un studiu asupra vascularizaţiei arteriale a lui D3 şi D4, constată că, la dreapta arterei mezenterice superioare, duodenul beneficiază de o distribuţie regulată a ramurilor arteriale pe ambele sale feţe în timp ce la stânga mezentericei superioare, în 40% din cazuri, se constată o arie avasculară, care se poate întinde până la unghiul duodenojejunal, ceea ce incumbă un risc crescut în aceste cazuri, pentru rezecţiile şi anastomozele efectuate în zonă. Bertelli (1), într-un studiu efectuat pe 1015 angiografii selective de trunchi celiac, constată că atât artera retroduodenală cât şi cea pancreaticoduodenală inferioară anterioară pot avea origini foarte variate. Artera pancreatico-duodenală inferoanterioară are frecvent originea printr-un trunchi comun cu primele 2 artere jejunale (ceea ce impune prudenţă în momentul ligaturării ei). Folosind date obţinute prin tomografie computerizată helicoidală Chong (2) găseşte arcada pancreatică anterioară în 54%, arcada posterioară în 72%, şi a. pancreatico-duodenală inferioară în 84% din cazuri. Autorul subliniază că diferenţele procentuale faţă de datele anatomice clasice se pot datora limitelor metodei imagistice folosite. Vene. Drenajul venos al duodenului se realizează prin intermediul a două arcade duodenopancreatice (anterioară şi posterioară) care drenează sângele atât de la duoden cât şi de la nivelul capului pancreasului pentru a se vărsa prin venele pancreatico-duodenale în partea superioară în vena portă iar în partea inferioară în vena mezenterică superioară tributară directă a venei porte. Mourad (14), într-un studiu asupra drenajului venos al duo-

denului şi capului pancreatic găseşte constant arcadele duodeno-pancreatice anterioară şi posterioară formate prin anastomozarea venelor pancreaticoduodenale anterioară superioară şi anterioară inferioară respectiv posterioară superioară şi posterioară inferioară. Practic el consideră că drenajul venos principal al regiunii este împărţit în 2 teritorii: unul postero-superior, tributar venei gastro-epiploice drepte sau direct portei şi altul antero-inferior tributar venei mezenterice superioare. Independent de sistemul arcadelor duodeno-pancreatice, Saw (21) găseşte relativ constant arcade duodeno-pancreatice secundare. De la nivelul porţiunii mobile a lui D1 sângele este drenat prin intermediul venelor suprapilorice, direct în vena portă şi prin venele subpilorice în vena gastro-epiploică dreaptă, care coboară pe faţa anterioară a pancreasului, trece printre duoden şi pancreas retropancreatic se uneşte cu vena colică dreaptă pentru a se vărsa în vena mezenterică superioară. între venele supra şi subpilorice există uneori o anastomoza sub forma venei prepilorice Mayo, care, deşi prezintă o variabilitate foarte mare este folosită în chirurgie ca un reper al limitei dintre stomac şi duoden (17). Zona anterioară a porţiunii fixe a lui D1 precum şi zona anterioară a lui D2 drenează prin arcada venoasă anterioară în vena gastro-epiploică dreaptă. Zonele posterioare ale regiunilor duodenale menţionate drenează în vena pancreatico-duodenală postero-superioară pe care Takamuro (24) o găseşte cel mai frecvent neînsoţită de o arteră şi având traiect posterior şi inferior de coledoc. La aproximativ jumătate din subiecţi sângele din regiunea mijlocie a lui D2 este drenat printr-o venă cu traiect orizontal în vena mezenterică superioară sau în gastro-epiploică dreaptă. Venele pancreatico-duodenale inferioare colectează sângele de la D3 şi D4 pentru a se vărsa printr-un trunchi comun în vena mezenterică superioară sau în prima venă jejunală (22). Reichardt (19) găseşte constant vena pancreatico-duodenală postero-superioară vărsându-se direct în portă şi vena antero-superioară tributară a gastro-epiploicei drepte, apreciind că restul venelor prezintă o variabilitate foarte mare din punct de vedere al traiectului, anastomozelor şi locului de vărsare. Aceste date par a fi confirmate de studiile imagistice efectuate prin tomografie computerizată de Crabo (3) care identifică, în procente semnificative doar venele pancreatico-duodenale anterosuperioară (98%) şi postero-superioară (88%). 1493

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Drenajul limfatic al duodenului este împărţit în două teritorii: anterior şi posterior. Partea anterioară este drenată în ganglioni aflaţi pe faţa anterioară a capului pancreasului şi de aici prin vase limfatice situate de-a lungul arterelor în ganglionii hepatici şi apoi celiaci. Ungeheuer (25) identifică 3 curente limfatice de la nivelul feţei anterioare a capului pancreasului: curentul superior drenează în ganglionii hepatici iar cel mijlociu şi cel inferior în ganglionii mezenterici superiori. în final limfa din cele 3 curente ajunge în nodulii limfatici situaţi la dreapta originii trunchiului celiac. Teritoriul posterior drenează în ganglionii mezenterici superiori. Inervaţia duodenului Inervaţia extrinsecă a duodenului este constituită din fibre nervoase aparţinând sistemelor simpatic şi parasimpatic provenind din plexurile celiac, mezenteric superior şi hepatic anterior. Inervaţia parasimpatică este asigurată de nervul vag care trimite fibre pentru duodenul superior din trunchiul său anterior. Trebuie menţionat că pe lângă fibrele aferente, parasimpatice, de la duoden vin prin intermediul vagului şi fibre eferente senzitive, care transmit informaţii de la osmoreceptori, receptorii de pH (etc.) duodenali. (23) Fibrele simpatice preganglionare provenind din segmentele toracice ale măduvei fac sinapsa în ganglionii situaţi în plexurile menţionate mai sus cu fibre postganglionare, care ajung mergând alături de vasele sangvine la plexurile intramurale. (23) Inervaţia intrinsecă este formată din plexurile mienteric Auerbach situat între stratul muscular circular şi cel longitudinal, şi din plexul submucos Meisner. Inervaţia intrinsecă departe de a fi o simplă extensie a sistemului parasimpatic, aşa cum era considerată în trecut, este formată dintr-un număr mare de neuroni motori, senzitivi şi integrativi jucând un rol central în motilitatea duodenală. (23) Structura peretelui duodenal Peretele duodenal cuprinde 4 tunici: seroasa, musculara, submucoasa şi mucoasa. Seroasa duodenală este reprezentată de peritoneu, care îl înveleşte complet doar în prima porţiune a lui D1. Restul duodenului este acoperit de peritoneu doar pe faţa anterioară. Musculara este constituită din 2 straturi de fibre musculare netede: longitudinal (extern) şi circular 1494

(intern) mai bine individualizat. între cele 2 straturi ale muscularei se găseşte plexul nervos mienteric Auerbach. Submucoasa conţine partea inferioară a glandelor Brunner precum şi plexul nervos submucos Meisner structurat în 2 planuri: intern şi extern. Mucoasa prezintă macroscopic, cu excepţia bulbului şi mai pronunţat la nivelul lui D2, plici circulare (valvulele conivente Kerkring). în traiectul său intramural coledocul ridică, în porţiunea posteromedială a lui D2, o plică longitudinală care se termină la nivelul unei formaţiuni proieminente denumită papila duodenală mare Aceasta conţine ampula hepatico-pancreatică - Vater - locul de confluenţă a coledocului şi a canalului pancreatic principal (Wirsung). Ampula Vater este înconjurată de fibre musculare netede cu rol de sfincter (sfincterul Oddi) şi se deschide în duoden la nivelul unui orificiu care centrează papila duodenală mare. Superior de papila duodenală mare se află o ridicătură mai mică denumită papila duodenală mică centrată de asemenea de un orificiu prin care se varsă în duoden duetul pancreatic accesor (Santorini). Suprafaţa mucoasei este formată din numeroase ridicături de aproximativ 1 mm prezente şi la restul segmentelor intestinului subţire, denumite vilozităţi intestinale. Tot la nivelul suprafeţei mucoasei se găsesc şi orificiile glandelor duodenale Brunner şi ale celor intestinale Lieberkiihn. Glandele Brunner specifice duodenului sunt mai frevente la nivelul lui D1 dispărând aproape spre D4. Ele sunt structuri glandulare arborescente localizate în cea mai mare parte în submucoasa, formate dintr-un singur strat de celule mucosecretante conţinând pepsinogen II. Secreţia acestor glande este clară, vâscoasă, alcalină (pH 8,2-9,3) conţinând pe lângă bicarbonat şi factor epidermal de creştere (EGF) (22). între mucoasă şi submucoasa se găseşte un strat fin de fibre musculare netede formând muscularis mucosae. Fibre musculare mai lungi, având punct de plecare la acest nivel, ajung până în interiorul vilozităţflor intestinale.

II. FIZIOLOGIE Duodenul, locul în care se întâlnesc 3 sucuri digestive (bila, sucul pancreatic şi sucul duodenal) joacă un rol crucial în cadrul procesului de digestie a principiilor alimentare.

Patologia stomacului şi duodenului Motilitatea duodenală este constituită în general din cele 2 tipuri de mişcări peristaltice specifice intestinului subţire. - Contracţiile segmentare sunt contracţii localizate şi concentrice, care se întind pe o lungime de aprox. 1 cm, fiind separate între ele de porţiuni variabile de intestin necontractat. Ele sunt declanşate de umplerea segmentului respectiv cu chim şi au rolul de a amesteca conţinutul cu sucurile digestive. Apărând într-un ritm de 7-12/minut (7) contracţiile segmentare sunt generate de răspunsurile reflexe ale neuronilor motori din plexul mienteric la stimulii înregistraţi de baroreceptori. - Mişcările propulsive se deplasează cu aprox. 1,5-2 cm/sec (7) de-a lungul întregului intestin spre anus antrenând, odată cu ele, şi conţinutul. De obicei sunt contracţii slabe care încetează după câţiva centimetrii astfel că, per total, viteza de deplasare a chimului nu este decât de 1 cm/ minut. Mişcările propulsive sunt stimulate postprandial atât prin aşa-numitul reflex gastroenteric (distensia gastrică duce la stimularea baroreceptorilor de la acest nivel, care propagă impulsuri de-a lungul plexului mienteric spre duoden) cât şi prin stimularea chemoreceptorilor duodenali de către chimul ajuns la acest nivel. Stimulii menţionaţi produc, prin intermediul plexului mienteric iniţial, contracţia stratului muscular longitudinal urmată de contracţii ale stratului circular (23). Contracţiile sunt controlate de un ritm electric bazai, generat de stratul muscular longitudinal şi care la nivelul duodenului este de aprox. 12 unde/ minut. Ritmul electric bazai nu generează contracţii, el constituind mai degrabă fundalul necesar pentru apariţia propriu-zisă a contracţiilor (7). în cursul fazei pozitive a acestor unde lente apar vârfuri de potenţial, care produc contracţii musculare segmentare şi propulsive. Frecvenţa maximă a ritmului electric bazai este înregistrată în treimea medie a lui D2 în jurul ampulei Vater, aceasta zonă funcţionând ca un adevărat pacemaker intestinal (7, 23). - Contracţia fibrelor musculare din muscularis mucosae, controlată tot de reflexe cu punct de plecare în plexul mienteric, duce la apariţia unor pliuri mucoase suplimentare mărind astfel suprafaţa de mucoasă expusă chimului. Fibrele musculare de la nivelul vilozităţilor se contractă atât prin intermediul plexului mienteric cât şi ca răspuns la acţiunea unui hormon numit vilikinina secretat de mucoasa duodenală la contactul cu chimul. Motilitatea duodenului prezintă câteva particularităţi faţă de modelul descris. Această zonă formează un complex funcţional cu regiunea antropilorică. Contracţiile gastrice sunt coordonate cu cele

ale duodenului în sensul că duodenul începe să se contracte doar atunci când unda contractilă gastrică a ajuns la pilor. Contracţiile duodenale se produc doar în momentele de depolarizare a musculaturii sale netede. Ritmul acestor depolarizări este de 4 ori mai mare în duoden faţă de stomac ceea ce face ca la o contracţie gastrică duodenul să răspundă printr-una sau mai multe contracţii. Odată stomacul golit acesta, împreună cu duodenul, se contractă în cicluri de aproximatv 90 de minute împărţite în 3 faze. în prima fază de aprox. 40 de minute nu apar contracţii gastroduodenale. Urmează o fază intermediară în care numărul contracţiilor gastrice creşte progresiv până la 3 contracţii/minut iar cel al contracţiilor duodenale până la 12 contracţii/minut în faza a 3-a, care durează 10 minute, ritmul contracţiilor se menţine constant la maximumul atins în faza precedentă după care ciclul se reia dacă între timp nu a avut loc o ingestie de alimente (23). Duodenul influnţează la rândul sau motilitatea gastrică, feedbac/c-urile declanşate de la nivelul său constituind factorul principal de reglare a golirii gastrice. Astfel când concentraţia de proteine, glucide sau lipide este prea mare în duoden sau chimul este fie hipo fie hiperosmolar chemoreceptorii şi osmoreceptorii de la acest nivel generează reflexe ducând la închiderea pilorului care prezintă în continuare o serie de contracţii spastice într-un ritm intermediar faţă de cel gastric (3 contracţii/min) şi cel duodenal (12 contracţii/min). Cercetările recente par să infirme teoria clasică potrivit căreia pilorul ar sta în majoritatea timpului închis. Datele de manomeţrie şi ecografie inţracavitară arată contrariul, iar pH-metria a evidenţiat episoade frecvente de reflux duodenogastric la persoane sănătoase şi asimptomaţice (23). La nivel duodenal se găsesc chemoreceptori pentru aminoacizi (triptofan), glucide, lipide, receptori pentru pH (stimulaţi de scăderea pH-ului duodenal sub 4), osmoreceptori precum şi baroreceptori (stimulaţi de creşterea presiunii la nivelul bulbului). Stimularea acestora induce un răspuns pe cale nervoasă şi altul pe cale hormonală având ca efect: scăderea contractilităţii gastrice, contracţia pilorului, înlocuirea mişcărilor duodenale propulsive cu mişcări segmentare toate acestea având drept rezultat final transferul unei cantităţi relativ constante de energie (aprox. 2 kcal/min) dinspre stomac spre duoden. Calea hormonală de reglare a golirii gastrice se realizează prin intermediul cholecistokininei secretată de mucoasa jejunală în special la concentraţii duodenale mari de lipide (acţionează ca un inhibitor competitiv al gastrinei), secretinei eliberată de 1495

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ mucoasa duodenală mai ales la scăderea pH-ului, precum şi a GIP (gastric inhibitory peptide) produs şi eliberat de la nivel jejunal pentru a contracara concentraţiile crescute de lipide şi glucide. GIP este atât un inhibitor al golirii gastrice cât şi un stimulator al secreţiei de insulina. (7) Lu (13) consideră că acidifierea conţinutului duodenal induce relaxarea stomacului prin mai multe mecanisme: la o scădere mică a pH-ului duodenal inhibarea motilităţii gastrice se realizează doar prin intermediul secretinei, în timp ce la acidifieri masive sunt implicate: secretina, cnolecistokinina, precum şi stimularea directă a vagului de către HCI. Prezenta chimului la nivelul dudenului induce, după Geelkerken (5), şi un efect vasomotor producând vasoconstricţie la nivelul trunchiului celiac şi vasodilataţie în teritoriul arterei mezenterice superioare. Secreţia duodenală. Glandele Brunner, descrise anterior, sunt localizate predominant în primii centimetri ai duodenului, între pilor şi papila Vater. Aceste glande secretă mucus ca răspuns la stimulii iritanţi locali, stimularea vagală şi stimularea prin hormoni intestinali (secretina) (7). Cu excepţia ariei în care se găsesc glandele Brunner pe întreaga suprafaţă a mucoasei duodenale (ca de altfel la nivelul întregului intestin subţire) se întâlnesc mici depresiuni denumite criptele sau glandele Lieberkuhn. Acestea secretă sucul intestinal, un lichid clar, cu pH neutru care odată secretat este rapid reabsorbit de la nivelul vilozităţilor. Acest turnover foarte accelerat al fluidului intestinal asigură antrenarea chimului spre vilozităţi unde are loc etapa intestinală a digestiei şi absorbţia. Celulele epiteliale de la nivelul marginii în perie a mucoasei intestinale conţin enzime digestive: peptidaze care desfac peptidele în aminoacizi absorbabili, monozaharidaze (sucraza, maltaza, izomaltaza şi lactaza) care transformă dizaharidele în monozaharide, precum şi lipaza intestinală, care acţionează asupra diferitelor forme de lipide transformându-le în acizi graşi şi glicerol. Reglarea secreţiei intestinale este asigurată de stimulii locali (tactili şi iritativi) prin intermediul unor reflexe nervoase locale şi, într-o măsură mult mai mică, prin relee hormonale (cholecistokinina, secretina). Absorbţia la nivelul duodenului respectă aceleaşi reguli ca pe întregul intestin subţire. Principalele principii alimentare (proteine, glucide şi lipide) sunt desfăcute de-a lungul tractului digestiv, până la nivelul intestinului subţire în elementele lor constitutive de bază care reprezintă şi forma lor absorbabilă: aminoacizi, monozaharide şi acizi graşi. Acestea sunt absorbite la nivelul marginii în perie a enterocitelor trecând apoi în sângele portal. 1496

Apa se absoarbe prin difuzie şi prin osmoză, acest din urma mecanism contribuind la menţinerea izoosmolarităţii chimului. Sodiul care joacă un rol esenţial în absorbţia monozaharidelor şi a aminoacizilor este la rândul lui absorbit printr-un mecanism activ. Clorul se absoarbe la nivelul duodenului în special prin difuzie pasivă. Calciul se absoarbe în cea mai mare parte la nivel duodenal, prin mecanism activ. Tot prin consum de energie se absorb şi alţi ioni: Fe, K, Mg, bicarbonaţi etc. BIBLIOGRAFIE 1. Bertelli E., DiGregorio F. - The arterial supply of the pancreas: a review. Radiol. Anat. 1996; 18(1):1-9. 2. Chong M., Freeny P.C. - Pancreatic arterial anatomy: depiction with dual-phase helical C.T. Radiology 1998 Aug.; 208(2):537-42. 3. Crabo L.G., Conley D.M., Graney D.O., Freeny P.C. - Venous anatomy of the pancreatic head: normal C.T. appearance in cadavers and patients. A.J.R. Am. Roentgenol. 1993 May: 160(5): 1039-45. 4. Diaconescu N., Rottenberg N., Niculescu V. - Noţiuni de Anatomie Practică, Editura Facla - Timişoara, 1979. 5. Geelkerken R.H., Lamers CB., Delahunt T.A., Hermans J. - Duodenal meai stimulation leads to coeliac artery vasoconstriction and superior mesenteric artery vasodilatation, an intra-abdominal ultrasound study. Ultrasound Med. Biol. 1998 Nov.; 24(9): 1351-6. 6. Gray H. - Anatomy, descriptive and surgical Bounty Books New York 1977. 7. Guyton A.C. - Textbook of Medical Physiology W.B. Saunders 1981. 8. lagnov Z., Repciuc E., Russu G. - Anatomia Omului Viscere, Editura Medicală - Bucureşti 1958. 9. Jit I., Grewal S.S. - The suspensory muscle of the duodenum and its nerve supply, J. Anat. 1977 Apr, 123(2):397-405. 10. Kimura W., Nagai H. - Surgical anatomy of duodenum preserving resection of the head of the pancreas, Ann Surg 1995 Apr, 221(4) : 359-63. 11. Landier J.F., Clamat A., Honnart F. - Arterial vascularization of the 3^ and 4th portions of the duodenum. Recent Acquisitions, Bull Assoc. Anat. (Nancy) 1077 Jun; 61 (173): 215-21. 12. Landie J.F., Clamat A., Honnart F. - New acquisitions on the arterial vascularisation of the 3"* and 4lh portions of the duodenum. Surgical applications J. Chir. (Paris) 1977; 113(4): 405-41. 13. Lu Y.X., Owyang C. - Duodenal acid-induced gastric relaxation is mediated by multiple pathways. Am J. Physiol. 1999 Jun.; 276(6Pt1): G 1501-6. 14. Mourand N., Zhang J., Rath A.M. - The venous drainage of the pancreas Surg. Radiol. Anat. 16(1):37-45. 15. Murakami G., Hirata K., Takamuro I. - Vascular anatomy of the pancreatico-duodenal region: a review J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 1999; 6(1):55-68. 16. Pansky Ben - Review of gross anatomy, Macmillan Publishing Company, New York 1984. 17. Papilian V. -Anatomia Omului, voi. II, Splahnologia, Editura Didactică şi Pedagogică - Buc. 1982, 18. Ranga V. - Anatomia Omului voi. II, Viscere, Edit. Medicală, Buc. 1980.

Patologia stomacului şi duodenului 19. Reichardt W., Cameron R. - Anatomy of the pancreatic veins. A postmortem and clinicai phiebographic investigation, Acta radiol. (Stockh.) 1980; 21(1):33-41. 20. Repciuc E., Câmpeanu R. - The suspensory muscle of the duodenum, Morphol. Embryol. (Buc.) 1981 Apr.-Jun.; 27(2): 123-6. 21. Saw M.L., Dintimille H., Padonou N. - The venous vascularization of the pancreas, Bull Assoc. Anat. (Nancy) 1975 Mar; 59(164): 225-64. 22. Sleisenger M.H., Fordtran J.S. - Gastrointestineal Disease, W.B. Saunders 1992.

188 - Tratat de chirurgie, voi. I

23. Smout A., Akkermans L. - Normal And Disturbed Motility Of The Gastrointestinal Tract, Wrightson Biomedica Publishing - Petersfield 1992. 24. Takamuro T., Oikawa I., Murakami G. - Venous drainage from the posterior aspect of the pancreatic head and duodenum, Okajimas Folia Anat. Jpn. 1998 May; 75(1): 1-8. 25. Ungeheuer A., Libermann-Meffert D. - An anatomic study of the pancreatic limphatics. Review of the summary and an abridged version of the original text Langenbecks Arch. Chir. 1990; 375(5): 303-7.

1497

ULCERUL DUODENAL C. RADU, TR. PĂTRAŞCU

1. Etiopatogenie Hipersecreţia gastrică Diminuarea rezistenţei mucoasei Infecţia cu Helicobacter pylori Alţi factori de mediu Factorul genetic 2. Anatomie patologică 3. Diagnostic Diagnosticul clinic Diagnosticul paraclinic Diagnosticul diferenţial 4. Forme anatomo-clinice particulare Localizarea nişei Vârsta bolnavului Mecanism etiopatogenie 5. Tratament medical Antagonista receptorilor H2 Anticolonergicele Inhibitoarele pompei de protoni Antiacidele Sucralfatul Substanţele analoage ale prostaglandinelor Tratamentul antimicrobian

6. Tratament chirurgical Vagotomia tronculară Vagotomia supraselectivă Vagotomia tronculară asociată cu bulbantrectomie Tratamentul chirurgical al formelor particulare de ulcer duodenal Tratamentul ulcerului duodenal postbulbar Tratamentul ulcerului duodenal gigant Tratamentul ulcerelor multiple endocrine 7. Complicaţii Hemoragia Tratamentul medical Tratamentul endoscopic Tratamentul chirurgical Perforaţia Tratamentul conservator Tratamentul chirurgical Stenoza Tratamentul medical Tratamentul endoscopic Tratamentul chirurgical Rezistenţa la tratamentul medical Bibliografie

Ulcerul este o leziune a mucoasei duodenale caracterizată prin pierdere circumscrisă de substanţă, care interesează de obicei peretele duodenal în adâncime, depăşind muscularis mucosae. Leziunea evoluează în profunzime, având caracter penetrant variabil şi putând cuprinde uneori celelalte straturi anatomice ale peretelui duodenal, inclusiv seroasa. Boala ulceroasă este o problemă majoră de sănătate publică şi afectează 10-12% din bolnavii trataţi în spital, la care se adaugă pacienţii trataţi ambulator. Cu toate acestea se constată în ultimele 2 decenii o scădere continuă a mortalităţii şi a numărului de zile de spitalizare pentru ulcer, situaţie ce reflectă evoluţia datelor ştiinţifice privind etiopatogenia şi terapia bolii. Astfel, ulcerul duodenal tinde să devină din ce în ce mai mult o boală medicală datorită achiziţiilor moderne ale terapiei antiulceroase, iar chirurgia a devenit o soluţie numai pentru complicaţiile acestei boli. Ulcerul duodenal apare mai frecvent la vârsta adultă, cu maximum de frecvenţă între 30 şi 50 ani.

Boala predomină la bărbaţi, în raport cuprins între 6/1 şi 4/1 după diferite statistici. De asemenea localizarea ulcerului la nivelul duodenului predomină faţă de localizarea gastrică în proporţie de 4/1.

1498

1. ETIOPATOGENIE în ultimele decenii fiziologia stomacului şi duodenului a fost intens studiată, ceea ce a conturat caracterizarea bolii ulceroase ca afecţiune complexă, multifactorială. Este unanim acceptat rolul primordial al secreţiei gastrice acide în ulcerogeneză, dar acţiunea agresivă a hipersecreţiei clorhidropeptice se manifestă în raport cu factorii de apărare ai mucoasei duodenale care sunt diminuaţi. Echilibrul între secreţia de acid clorhidric şi pepsină, pe de o parte, şi .acţiunea factorilor protectori ai mucoasei duodenale, pe de altă parte este perturbat. Secreţia

Patologia stomacului şi duodenului duodenală alcalină realizată de bilă, sucul pancreatic şi secreţia glandelor Brunner precum şi factori care ţin de epiteliul duodenal - secreţia de bicarbonat, schimbul de hidrogen cu sodiu, fluxul sangvin, eliberarea de hormoni antisecretori - sunt elemente care realizează apărarea mucoasei duodenale şi care sunt diminuate la pacienţii cu ulcer, permiţând astfel înclinarea balanţei în favoarea agresiunii acide a sucului gastric (13). La toate acestea se adaugă acţiunea factorilor de mediu ca element patogenic important în apariţia ulcerului duodenal. Factorii patogenici principali incriminaţi în ulcerogeneză pot fi sistematizaţi astfel (12): a) Secreţia acidă: creşterea capacităţii secretorii acide, creşterea secreţiei bazale, creşterea răspunsului secretor la ingestia alimentară, creşterea debitului acid stimulat de gastrină, golirea anormală a stomacului. b) Apărarea mucoasei: scăderea producerii de bicarbonat în duoden, scăderea producerii de prostaglandine în mucoasa gastrică. c) Factori de mediu: stresul, fumatul, ingestia de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), infecţia cu Helicobacter pylori. Hipersecreţia gastrică Capacitatea sucului gastric de a produce ulcer prin acţiunea combinată a acidului clorhidric şi pepsinei este demonstrată prin studii experimentale pe animale. Se pare însă că afirmaţia făcută de Schwartz în 1910, conform căreia „unde nu există acid nu există ulcer" (5) nu mai este integral valabilă astăzi. Astfel, forma comună de ulcer duodenal se vindecă de obicei prin neutralizarea acidităţii gastrice cu antiacide sau inhibiţia secreţiei prin medicaţia antisecretoare. Pe de altă parte, hipersecreţia generată de o tumoră pancreatică ce determină hipergastrinemie este caracterizată de boală ulceroasă severă, care persistă chiar atunci când secreţia acidă este controlată prin substanţe antisecretorii (13). în mod normal, secreţia gastrică acidă are un debit de aproximativ 20 mEq/h ca răspuns la stimulare prin administrare intravenoasă de histamină; la bolnavii cu ulcer duodenal acest debit se situează la un nivel de 40 mEq/h. Aceste date demonstrează că bolnavii au o capacitate de secreţie gastrică crescută faţă de indivizii normali, care se datorează probabil unei mase de celule parietale mai mare precum şi unei sensibilităţi crescute a acestora la stimulare prin gastrină şi prin acţiune

vagală. De asemenea la pacienţii infestaţi cu Helicobacter pylori se produce o hipergastrinemie prin acţiunea mediatorilor inflamaţiei, cum este interleukina-2. Faptul că nu totdeauna hiperaciditatea determini ulcer este demonstrat prin absenţa leziunii ulceroase la unii indivizi cu aciditate crescută, precum şi prin prezenţa de ulcere asociată cu valori cvasinormale sau uşor crescute ale acidităţii gastrice. S-a demonstrat că pacienţii cu ulcer duodenal au secreţia bazală de acid crescută, presupunându-se drept cauză o stimulare vagală crescută; aceasta a fost demonstrată indirect prin identificarea unor niveluri crescute de polipeptid pancreatic circulant, a cărui eliberare este mediată de nervul vag (12). De asemenea la bolnavii cu ulcer duodenal s-a demonstrat existenţa unui răspuns secretor acid crescut şi prelungit la ingestia de alimente. Debitul acid stimulat de alimente este modificat şi prin asocierea unor tulburări de motilitate gastrică. Golirea accelerată a conţinutului gastric (mai ales lichide) după masă crează o expunere prelungită a mucoasei duodenale la pH acid. Cu excepţia „diatezei ulceroase" ce caracterizează sindromul Zollinger-Ellison, nu există dovezi certe asupra rolului unor disfuncţii endocrine în etiopatogenia ulcerului duodenal. Diminuarea rezistenţei mucoasei Apărarea mucoasei împotriva agresiunii acidopeptice joacă un rol important în apariţia leziunii de ulcer. Diminuarea acestei apărări în anumite porţiuni ale peretelui digestiv explică existenţa zonelor de frecvenţă maximă a ulcerului, a anumitor ulcere de stress asociate cu normoclorhidrie (în arsuri, stări septice) precum şi a existenţei hiperacidităţii fără leziune de mucoasă. Factorii locali care influenţează ulcerogeneza sunt: starea epiteliului, calitatea şi cantitatea de mucus protector, precum şi starea microcirculaţiei din mucoasă şi submucoasă. Celulele secretante de mucus sunt celulele mucoide din 'mucoasă în zona cardiei şi a fornixului gastric, precum şi cele din glandele Brunner existente în submucoasă duodenului. Calitatea şi cantitatea acestui mucus depind de factori vasculari, nervoşi şi hormonali precum şi de factori exogeni cum sunt medicamentele antiinflamatorii (cortizon şi nesteroidiene). Importantă pentru protecţia mucoasei gastrice este şi secreţia bicarbonatului de către celulele epiteliale. Această secreţie contracarează efectul con1499

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ţinutului acid din lumen, realizând la suprafaţa epiteliului acoperit de mucus un pH aproape neutru. Rolul de apărare a mucoasei gastrice este susţinut şi prin secreţia prostaglandinelor. Aceste substanţe au ca efect scăderea secreţiei acide, accelerează vindecarea ulceraţiei, stimulează secreţia de bicarbonat mucoasei, precum şi efect citoprotector direct. Studii recente au demonstrat alterarea răspunsului de secreţie bicarbonatată la acţiunea prostaglandinei E2 produsă în mucoasa bolnavilor cu ulcer duodenal (12). De asemenea s-a demonstrat rolul irigaţiei tisulare locale în menţinerea calităţii epiteliului mucoasei. Microcirculaţia din submucoasă şi mucoasă este reglată de către factori umorali şi nervoşi, iar alterarea sa produce congestia mucoasei, stază sau ischemie, cu afectarea troficităţii epiteliului şi favorizarea apariţiei ulceraţiei. Infecţia cu Helicobacter pylori Discutând rolul infecţiei cu Helicobacter pylori în apariţia leziunii ulceroase Mulholland extinde afirmaţia lui Schwartz, formulând sintagma „unde nu există acid şi Helicobacter pylori nu există nici ulcer". Infecţia cu Helicobacter pylori este astăzi recunoscută ca fiind atât cauza majoră de apariţie a bolii ulceroase cât şi un factor de risc important pentru formarea unei leziuni gastrice maligne. Este cert că această infecţie se asociază cu gastrita atrofică, ulcerul gastric, ulcerul duodenal şi cancerul gastric. Helicobacter pylori este o bacterie gramnegativă pusă în evidenţă la peste 90% din bolnavii cu ulcer duodenal. S-au conturat câteva argumente solide pentru luarea în considerare a acestei bacterii ca fiind un factor de patogeneză pentru ulceraţia duodenală. Astfel, s-a dovedit prin studii bacteriologice şi histologice că Helicobacter pylori este responsabil de apariţia unui proces de gastrita cronică, caracterizat prin inflamaţie neerozivă a mucoasei gastrice. De asemenea studii clinice au arătat că eradicarea infecţiei prin terapie antimicrobiană determină un procent de cazuri vindecate comparabil cu cele vindecate prin administrare de antagonişti de receptori H2. S-a demonstrat că bolnavii trataţi cu compuşi de bismut - cunoscut pentru eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori prezintă un procent mai mic de recidivă a bolii faţă de cei care au primit terapie antiulceroasă convenţională. Pacienţii infestaţi cu Helicobacter pylori prezintă întotdeauna leziuni histologice de gastrita cronică, cu toate că pot fi deseori asimptomatici. Infecţia este dobândită de obicei în copilărie, prin consum de apă şi alimente infestate şi persistă 1500

toată viaţa dacă nu este tratată. Bacteria atacă numai celulele gastrice epiteliale secretante de mucus de la suprafaţa mucoasei gastrice, în proximitatea lumenului gastric, fără a realiza o invazie tisulară. După câteva săptămâni inflamaţia devine cronică, implicând plasmocite, limfocite şi macrofage. Ulcerul apare la 1% din adulţii infectaţi pe an, ceea ce demonstrează că la apariţia sa concură şi alţi factori, alături de infecţie. Mecansimul ulcerogenezei pare a fi producerea de către Helicobacter pylori a unor toxine celulare solubile precum şi eliberarea de amoniac, ceea ce determină vacuolizarea celulelor epiteliale şi stimularea formării de interleukină-8 în mucoasă, ceea ce atrage leucocitele polimorfonucleare. Astfel ulcerul este produs prin reacţia inflamatorie indusă de bacterie la nivelul mucoasei. Alţi factori de mediu La apariţia ulcerului concură o multitudine de factori de mediu. Astfel fumatul este considerat factor major de risc pentru boala ulceroasă, pentru încetinirea vindecării, pentru apariţia recidivei ulceroase şi pentru eşecul terapiei antiulceroase. Mecanismul acestei acţiuni include scăderea producţiei de prostaglandine, apariţia refluxului biliar, stimularea producerii de acid gastric precum şi alterarea fluxului sangvin în mucoasa gastrică. Un alt factor exogen semnificativ pentru apariţia leziunii ulceroase este consumul de medicamente antiinflamatohi nesteroidiene (AINS). Ulcerul acut produs de AINS apare mai frecvent la nivelul stomacului decât al duodenului, dar complicaţiile produse de AINS au frecvenţă egală pentru ambele localizări. Aceste substanţe acţionează prin inhibiţia formării de prostaglandine pe cale sistemică şi produc eroziuni mucoase superficiale, ulceraţii profunde şi hemoragii. Factorul psihic este foarte important în apariţia bolii ulceroase, fiind cert că stresul creşte semnificativ secreţia de acid clorhidric şi pepsină. Acelaşi concept explică patogenia ulcerului de stress, fapt dovedit experimental încă de acum două decenii. Tot ca factori exogeni au fost incriminaţi în apariţia bolii ulceroase alimentaţia inadecvată, consumul de alcool, infecţiile cronice, bolile hepatice cronice. Factorul genetic Prezenţa a numeroase cazuri de boală ulceroasă în familii ridică problema predispoziţiei genetice. Componenta ereditară în patogenia ulcerului

Patologia stomacului şi duodenului poate fi masa crescută a celulelor parietale şi fragilitatea mucoasei digestive - factori histologici condiţionaţi genetic. Cu toate acestea agregarea „familială" a bolii poate fi explicată în parte şi prin regimul de viaţă şi obiceiurile alimentare şi de comportament deficitare. Un alt element care susţine rolul factorului genetic în ulcerogeneză este stabilirea relaţiei între boala ulceroasă şi grupul sangvin O (I), mai ales pentru ulcerul duodenal (5). De asemenea s-a raportat o frecvenţă crescută a prezenţei antigenului de histocompatibilitate HLA-B5 la bolnavii cu ulcer duodenal.

2. ANATOMIE PATOLOGICĂ Ulcerul duodenal este caracterizat printr-o lipsă de substanţă în peretele duodenal, cu diferite grade de profunzime, cu tendinţă evolutivă spre invazia în adâncime, până la seroasă. Aspectul macroscopic al leziunii în ulcerul cronic, vizibil la endoscopie, constă în zonă de ulceraţie rotundă sau ovalară, cu dimensiuni şi adâncimi variabile, cu margini net delimitate şi cu fundul craterului acoperit de exsudat aderent sau, în caz de hemoragie recentă, cu crustă. Mucoasa care înconjoară craterul ulceros este întotdeauna eritematoasă, cu aspect inflamator, confirmat microscopic de prezenţa infiltratelor celulare caracteristice inflamaţiei acute sau cronice. Caracterul cronic şi invaziv al leziunii determină progresia ulceraţiei în profunzime, prin puseuri de activitate succesive. Această particularitate evolutivă este confirmată de hiperplazia de ţesut conjunctiv în jurul craterului, care constituie ţesut de scleroză, cu formarea unei calozităţi. Ulcerul cronic poate penetra în evoluţia sa un organ învecinat sau poate interesa un vas sangvin, cu constituirea unei fistule vasculare. Vindecarea craterului ulceros se face prin constituirea unei cicatrici albe, stelate, uşor de identificat macroscopic, intraoperator. Ulcerul acut poate avea aspect de eroziune superficială şi afectează numai mucoasa până la muscularis mucosae. Ulcerul acut profund interesează toate straturile parietale, dar edemul perilezional cuprinde histologic celule ce caracterizează inflamaţia acută (2,1) (fig. 1). în ceea ce priveşte localizarea, leziunea de ulcer duodenal apare cel mai frecvent la nivelul feţei anterioare sau posterioare a bulbului duodenal (până la 95% din cazuri), rar postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior sau segmentului

submucoasa mucoasa

Eroziune Fig.

ulcer perforat

1 - Forme anatomopatologice ale ulcerului (după C. Constantinescu, I. Şuteu, Al. Bucur).

supravaterian al D1. Trebuie menţionat de asemenea că ulcerul poate fi unic sau multiplu (4,1).

3. DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic Manifestarea clinică majoră şi dominantă este durerea localizată în zona epigastrică mediană sau paraombilical drept, pe o suprafaţă relativ restrânsă. Caracterul afectiv al durerii este variabil, pacienţii descriind „crampă", „arsură", „torsiune". Intensitatea simptomului este foarte variabilă - de la jenă la durere foarte intensă - şi este ritmată de ingestia de alimente (la 1-2 ore după mese). Altă caracteristică este durerea matinală şi senzaţia de foame dureroasă, precum şi durerea nocturnă care trezeşte bolnavul din somn. Durerea se ameliorează prin ingestie de alimente (lapte) sau de medicamente alcaline. Se remarcă de asemenea marea periodicitate sezonieră, cu puseuri de acutizare a suferinţei primăvara şi toamna. Aceste elemente de semiologie clinică descrise clasic se pierd prin evoluţia în timp a bolii, după mai mulţi ani suferinţa devenind cvasipermanentă. De asemenea caracterul durerii se modifică odată cu apariţia complicaţiilor bolii ulceroase: durere transfixiantă, iradiată în spate în ulcerul penetrant în pancreas; durere abdominală generalizată severă atunci când apare perforaţia ulcerului. Vărsăturile nu apar în mod obişnuit în ulcerul necomplicat, mai frecvent apărând senzaţia de greaţă. La bolnavii cu hiperaciditate mare vărsătura calmează suferinţa. Vărsăturile abundente, de stază sunt deja semn de instalare a stenozei ulceroase (prin edem şi spasm la nivelul zonei pilorice) (5). Celelalte manifestări clinice ale ulcerului duodenal - hemoragia, penetraţia, stenoza - generează 1501

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA un tablou clinic mult mai grav, fiind întâlnite atât ca primă manifestare a bolii cât mai ales ca o complicaţie a sa şi vor fi detaliate ulterior. Inconstant apar tulburări de tranzit (constipaţie) şi de apetit, precum şi slăbire prin tulburarea metabolismului. Examenul obiectiv al pacienţilor relevă în ulcerul necomplicat accentuarea durerii la palpare. Diagnosticul paraclinic Examinarea radiologică cu bariu permite vizualizarea leziunii prin retenţia substanţei de constrast de către nişa ulceroasă (fig. 2). Semnul radiologie direct al ulcerului duodenal este nişa, care apare ca o pată opacă de bariu înconjurată de un inel radiotransparent - expresia edemului perilezional. Există şi o serie de semne indirecte care, în absenţa nişei, pot ridica bănuiala existenţei unui ulcer duodenal: convergenţa pliurilor de mucoasă îngroşată, deformarea şi rigiditatea segmentară, aspect de „treflă" sau „ciocan" a bulbului duodenal şi hipermotilitate.

Fig. 2 - Nişă ulceroasă duodenală (colecţia clinicii „Prof. I. Juvara").

Fig. 3 - Ulcer duodenal; Imagine endoscopică (colecţia Conf.dr. Radu Voiosu).

Studiul secreţiei gastrice prin măsurarea debitului acid bazai şi a secreţiei acide după stimularea cu histaminâ nu are valoare diagnostică absolută, ci este util mai ales pentru orientarea alegerii tratamentului medicamentos şi a opţiunii pentru tipul de intervenţie chirurgicală (5). Tot în cadrul diagnosticului paraclinic intră testele care evidenţiază infecţia cu Helicobacter pylori. Acest bacii spiralat, gram-negativ, scurt (0,2-0,5 um lungime) poate fi identificat pe secţiunea de ţesut prelevat prin biopsie de mucoasă gastrică prin coloraţie Giemsa şi mai puţin evident prin coloraţie cu hematoxilină. De asemenea bacteria poate fi cultivată din materialul bioptic. Fragmentul de ţesut poate fi utilizat şi pentru testul cu uree - Helicobacter pylori producând cantităţi mari de urează, care creşte semnificativ pH-ul local. De asemenea ureea se foloseşte şi în testul respirator cu 14C sau 13C. Helicobacter pylori stimulează producerea de anticorpi de tip IgG şi IgA, care se pot identifica în serul bolnavilor (15, 14). Diagnostic diferenţial

în cele mai multe cazuri este preferată endoscopia, care a devenit în ultimul deceniu metoda standard pentru diagnosticul bolii ulceroase (fig. 3). Aceasta pentru că este sigură, elimină iradierea şi permite atât biopsia cât şi diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori. Un studiu comparativ efectuat de Larson şi Dooley raportează rezultatele obţinute prin endoscopie faţă de radiografia baritată ca fiind net în favoarea endoscopiei: 92% faţă de 54% în ceea ce priveşte specificitatea. 1502

Acesta este vast şi poate parcurge întreaga patologie care se manifestă prin durere în etajul abdominal superior - boli digestive, dar şi extradigestive. Dintre bolile digestive trebuie excluse: dispepsia hiperacidă neulceroasă, ulcerul gastric, cancerul gastric, limfomul gastric, diverticulul duodenal, volvulusul gastric cronic intermitent, ptoza gastrică, periviscerita, tuberculoza şi luesul gastric. Alte boli ce intră în discuţie în cadrul diagnosticului diferenţial al ulcerului duodenal sunt: hernia

Patologia stomacului şi duodenului diafragmatică, herniile interne, hernia epigastrică, dischinezia şi litiaza biliară, leziunea inflamatorie şi malignă a pancreasului, bolile colonului transvers, inflamaţia apendiculară, infarctul mezenteric, infarctul miocardic acut inferior, colica saturnină, torsiunea de chist de ovar.

4. FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE Aceste forme particulare ale leziunii ulceroase sunt caracterizate de anumite elemente clinice şi anatomice, care implică o decizie terapeutică specială. Localizarea nişei După localizarea nişei o menţiune specială necesită ulcerul duodenal postbulbar. Acesta este situat distal de bulb, pe porţiunea fixă a segmentului D1 (la dreapta faţă de artera gastroduodenală), pe genunchiul superior al duodenului sau în regiunea supravateriană a segmentului D2. Excepţional se poate localiza şi subvaterian. Acest tip de ulcer are o evoluţie îndelungată, cu perioade variabile asimptomatice, uneori de mai mulţi ani. Reacţia inflamatorie periulceroasă determină leziuni retractile, cu penetrare în pancreas şi interesarea ampulei Vater şi chiar a pediculului hepatic. De aceea simptomatologia poate cuprinde şi vărsături, icter sau angiocolită. Acelaşi element anatomic - situarea nişei lângă papila duodenală - poate determina instalarea unei fistule bilio-digestive de cauză duodenală (duodeno-coledociene sau duodeno-veziculare). Ulcerul postbulbar determina frecvent complicaţii, cum sunt hemoragia şi stenoza şi penetrează de regulă în pancreas. Ulcerul situat distal de papila duodenală poate determina stenoză subvateriană. Diagnosticul se face prin examenul radiologie imagine tipică de „perlă pe fir" (fig. 4) - şi endoscopic, deşi nu sunt rare cazurile în care localizarea leziunii se precizează prin explorarea intraoperatorie. O altă formă specială de ulcer duodenal o constituie ulcerele multiple. Astfel pot coexista ulcere duble duodenale, cu localizarea nişei pe faţa anterioară şi posterioară a bulbului, descrise ca fiind „kissing ulcer". Evoluţia lor poate fi severă, marcată atât de perforaţie (leziunea anterioară) cât şi de hemoragie (leziunea posterioară).

Fig. 4 - Ulcer duodenal postbulbar; „Perlă pe fir" (colecţia clinicii „Prof. I. Juvara").

De asemenea asocierea ulcerului duodenal cu ulcerul gastric este mai frecventă, leziunea gastrică fiind consecinţa tulburărilor de evacuare gastrică datorită localizării duodenale. Un caz special de ulcere multiple se întâlneşte în sindromul ZollingerEllison, ce urmează a fi prezentat ulterior. Tot o formă particulară de ulcer este ulcerul duodenal gigant. Această leziune este situată pe peretele posterior al bulbului sau postbulbar şi poate atinge în evoluţia sa dimensiuni de 3 până la 6 cm. Ulcerul gigant penetrează adânc în pancreas, generând o reacţie inflamatorie marcată. Din punct de vedere clinic aceste caractere morfologice generează dureri continue foarte intense, cu iradiere în spate, însoţite de vărsături şi scădere în greutate. Aspectul endoscopic este de crater gigant, în timp ce la examenul baritat radiologie nişa gigantă poate fi confundată cu imaginea bulbului duodenal (5, 22). Vârsta bolnavului Forme particulare de ulcer pot fi descrise şi în funcţie de vârsta bolnavului. Astfel la copil şi adolescent boala nu este frecventă, iar manifestările pot fi atipice, cu predominenţa vărsăturilor, dureri abdominale difuze şi refuzul alimentaţiei. La vârstnici, ulcerul apare mai ales datorită scăderii rezistenţei mucoasei gastrice şi duodenale atât datorită leziunilor aterosclerotice ale vaselor ce irigă mucoasa cât şi datorită involuţiei structurilor peretelui digestiv. Patologia reumatismală cronică degenerativă frecvent întâlnită la aceşti bolnavi implică administrarea frecventă a antiinflamatoarelor 1503

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nesteroidiene, iar alte boli cronice - HTA, boala ischemică cardiacă, ciroza hepatică, BPOC - determină modificări metabolice care afectează şi mucoasa digestivă. Mecanism etiopatogenic Din punct de vedere etiopatogenic se conturează o formă anatomo-clinică particulară de ulcer duodenal în sindromul Zollinger-Ellison. Cei doi autori au descris în anul 1955 „ulcerul endocrin", caracterizat de asocierea ulcerelor multiple la nivelul tractului gastrointestinal superior (cu caracter evolutiv acut şi recidivant), cu hipersecreţie clorhidropeptică şi cu existenţa unei tumori pancreatice noninsulinosecretante la nivelul insulelor de celule non-beta. Mult mai târziu s-a demonstrat prin studii radioimunologice şi dozare plasmatică rolul gastrinei de stimulare a secreţiei acide gastrice. în mod normai valoarea gastrinemiei se situează la maximum 50-60 pg/ml, iar la bolnavii cu gastrinom ea este mai mare de 150 pg/ml, depăşind de obicei 1 000 pg/ml. Tumora pancreatică se localizează la nivelul segmentului cefalic al pancreasului, şi mai rar la nivelul zonei corporeo-caudale. Se identifică o tumoră unică, tumori multiple (la aproape jumătate din cazuri) sau, rar, chiar o hiperplazie celulară difuză care afectează tot organul. Dimensiunile tumorii sunt de obicei mici, de câţiva mm sau cm, dar pot atinge şi dimensiuni mari, până la 20 cm. Există de asemenea gastrinoame extragastrice: în grosimea peretelui duodenal, la nivelul submucoasei primei şi celei de-a doua porţiuni, precum şi în stomac, ficat sau hilul splinei. Un procent însemnat de bolnavi (estimat de anumite statistici între 20% şi 60%) prezintă alături de gastrinom şi alte tumori endocrine - paratiroidă, hipofiză, tiroidă, suprarenală - conturând astfel sindromul de neoplazie endocrină multiplă denumit MEN 1. Aproximativ două treimi din gastrinoame sunt maligne din punct de vedere histologic, şi determină metastaze în ganglionii limfatici regionali, ficat, suprafaţa peritoneală, splină, oase, piele, mediastin. Spre deosebire de majoritatea neoplasmelor digestive evoluţia este lentă, iar supravieţuirea se întinde pe mulţi ani, chiar în prezenţa metastazelor (13, 15). Incidenţa sindromului Zollinger-Ellison este aproximată la 1% din cazurile de ulcer şi afectează mai frecvent bolnavi cu vârsta cuprinsă între 30 şi 60 ani. Manifestările clinice ale sindromului Zollinger1504

Ellison sunt dominate la 90-95% din cazuri de prezenţa ulcerului. Durerea este intensă, de cele mai multe ori persistentă, extinsă în suprafaţă, cu iradiere posterioară; ea nu respectă mica şi marea periodicitate, prezintă deseori accentuare nocturnă şi este de obicei rezistentă la tratamentul medicamentos uzual. Vărsăturile sunt abundente, atingând mai mulţi litri în 24 ore şi se datorează cantităţii foarte mari de secreţie acidă. La aproximativ o treime din cazuri apare diaree severă, manifestă uneori cu câţiva ani înaintea apariţiei ulcerului. De asemenea acidul inactivează lipaza pancreatică şi produce steatoree. Abundenţa vărsăturilor şi diareei poate antrena tulburări hidroelectrolitice, cu hipopotasemie şi deshidratare. Aceasta determină alterarea stării generale şi slăbire în greutate rapidă. Diagnosticul paraclinic al sindromului ZollingerEllison cuprinde în primul rând dozarea secreţiei gastrice acide. Debitul acid bazai gastric depăşeşte 15 mEq/oră, stimularea secreţiei gastrice cu histamină nu dă răspunsul obişnuit, iar cantitatea totală de secreţie gastrică nocturnă depăşeşte 1 500 ml în 12 ore. Elementul specific pentru diagnostic este dozarea gastrinemiei care demonstrează prin metoda radioimunologică creşterea semnificativă a nivelului plasmatic de gastrină. Dacă la pacienţii cu ulcer duodenal tipic concentraţia de gastrină în ser este de 20 până la 150 pg/ml, la pacienţii cu gastrinom valoarea este mai mare de 200 pg/ml, atingând în medie 1 000 pg/ml, iar cea mai mare valoare raportată a fost de 450 000 pg/ml (15). Cifra mai mare de 1 500 pg/ml orientează către existenţa metastazelor. Arteriografia selectivă şi tomografia computerizată identifică tumora în 30% cazuri, iar ecografia şi RMN în aproximativ 15% din cazuri.

5. TRATAMENT MEDICAL Pe măsură ce au evoluat datele ştiinţifice privitoare 1a etiopatogenia ulcerului s-au identificat noi substanţe care pot fi utilizate în terapia antiulceroasă pentru realizarea celor două obiective majore: ameliorarea durerii şi accelerarea vindecării leziunii. Diverse clase medicamentoase acţionează fie la nivelul receptorilor, antagonizând acţiunea histaminei, gastrinei sau acetilcolinei, fie la nivelul celulelor parietale inhibând pompa de protoni, fie prin suplimentarea sau ameliorarea mijloacelor de apărare

Patologia stomacului şi duodenului ale mucoasei gastrice. Boala fiind cronică şi evolutivă tratamentul se adresează ameliorării puseurilor acute. Antagoniştii receptorilor H2 Histamina determină producerea de acid la nivelul celulelor parietale gastrice ocupând un receptor de membrană şi stimulând adenil-ciclaza. Blocarea acestor receptori histaminici H2 inhibă atât secreţia acidă bazală cât şi cea stimulată. în acest grup farmacologic sunt cuprinse Cimetidina, Ranitidina, Famotidina şi Nizatidina. Cimetidina a fost primul medicament din grupul antagoniştilor de receptori H2 utilizat în tratamentul ulcerului duodenal. Administrată în doză de 400 mg la 12 ore sau 800 mg priza unică seara la culcare, timp de 4 până la 8 săptămâni, această substanţă reduce semnificativ secreţia acidă bazală şi secreţia stimulată şi determină cicatrizarea leziunii ulceroase. De asemenea continuarea terapiei cu 400 mg seara la culcare, timp de mai multe luni scade semnificativ incidenţa recidivelor. Ranitidina are acţiune de 6-8 ori mai intensă decât cimetidina, ceea ce determină în practică administrarea unei doze corespunzătoare pentru a obţine efect echivalent. Doza de ranitidina este de 150 mg de două ori pe zi sau 300 mg o dată seara, iar cea de întreţinere este 150 mg seara. Famotidina este de 8-10 ori mai activă în inhibarea secreţiei acide decât ranitidina. Ea se administrează în doză unică 40 mg seara şi doza de întreţinere este 20 mg. Nizatidina este de asemenea foarte activă, având structură biochimică similară cu cea a Famotidinei, doza iniţială fiind 300 mg seara la culcare priză unică, continuând apoi tratamentul cu 150 mg. Eficienţa terapiei antiulceroase cu antagonişti de receptori H2 este certă, demonstrându-se prin endoscopie că ulcerul dispare după 8 săptămâni de tratament la 85-90% din pacienţi. Această medicaţie nu influenţează „diateza ulceroasă", recidiva apărând, la mai mult de jumătate din bolnavi în anul care urmează după întreruperea administrării (12).

mai neplăcute (tulburări vizuale, retenţie de urină). S-au identificat substanţe anticolinergice cum este pirenzepina, care acţionează selectiv pe receptorii muscarinici M1 din fibrele nervoase postganglionare ce inervează stomacul şi inhibă acţiunea vagală de stimulare a secreţiei acide, având totodată şi efecte adverse minime (12,15). Inhibitoarele pompei de protoni Celulele parietale gastrice secretă acid prin intermediul unui transport activ de ioni de hidrogen din citoplasmă în canaliculul secretor în schimbul ionilor de potasiu. Schimbul de ioni este intermediat de o enzimă - ATP-aza - care acţionează ca „pompă de protoni". A fost identificată o substanţă care inhibă specific ATP-aza scăzând intens producerea de acid, numită Omeprazol. Anaciditatea produsă de omeprazol este practic totală, motiv pentru care acest medicament nu se administrează pe termen iung. Doza terapeutică este 20-30 mg/zi, numai sindromul Zollinger-Ellison necesitând doză mare, de 60 mg până la 100 mg/zi şi chiar mai mult. Din grupul medicamentelor care scad secreţia gastrică prin inhibarea pompei de protoni face parte substanţa denumită Pantoprazol (Controloc). Se administrează în priză unică zilnică 40 mg (1 tb.), înaintea sau în timpul micului dejun, iar la pacienţii cu insuficienţă hepatică severă ritmul de administrare este la două zile. Durata tratamentului este de 2 până la 4 săptămâni. Antiacidele Utilizarea acestor substanţe în terapia ulceroasă a fost diminuată în ultimii ani, datorită identificării grupelor medicamentoase descrise până acum. Mixturile de hidroxid de aluminiu cu preparate ce conţin magneziu (hidroxid sau trisilicat), calciu carbonic sau bicarbonat de sodiu pot contribui la vindecarea ulcerului, dar mai ales la suprimarea durerii. Aceste substanţe nu sunt recomandate ca tratament unic sau iniţial, dar pot completa efectul antiulceros al antisecretoarelor.

Anticolinergicele

Sucralfatul

Aceste substanţe inhibă secreţia gastrică acidă blocând receptorii muscarinici pentru acetilcolină situaţi la nivelul celulelor parietale. Acţiunea atropinei nu este atât de puternică precum cea a antagoniştilor de receptori H2, iar efectele adverse sunt

Această substanţă este o sare bazică de aluminiu a octasulfatului de zaharoză care se polimerizează în mediul acid gastric, devine vâscos şi aderă de mucoasa gastrică în general şi de baza ulcerului în special. Astfel se realizează o pătură

189 - Tratat de chirurgie, voi. 1

1505

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ protectoare care tapetează leziunea, rezultând o barieră în calea agresiunii acide şi a pepsinei, precum şi inactivarea acizilor biliari. De asemenea Sucralfatul stimulează producerea tisulară de prostaglandine E2, crescând astfel şi capacitatea de apărare a mucoasei gastrice şi creşte secreţia de bicarbonat. Doza recomandată este de 1 g de 4 ori pe zi cu o oră înainte de masă. Substanţa are absorbţie minimă şi deci efectele sistemice sunt inexistente. Compuşii de bismut coloidal au acţiune asemănătoare cu sucralfatul. Aceste substanţe formează în mediul acid, prin coagulare asupra proteinelor, o peliculă protectoare împotriva acţiunii clorhidropeptice. De asemenea aceste medicamente au efect de eradicare a infecţiei cu Helicobacter pylori, determinând vindecarea gastritei şi a ulcerului asociate cu acest germen. Substanţele analoage ale prostaglandinelor Se cunoaşte efectul citoprotector, precum şi cel antisecretor al prostaglandinelor. Au fost produse pe cale sintetică substanţe asemănătoare prostaglandinelor E1 şi E2. Dintre acestea cel mai utilizat este Misoprostolul, în doză de 200 ug de 4 ori pe zi. Eficacitatea sa în vindecarea leziunii ulceroase este comparabilă cu cea a antagoniştilor de receptori H2. Tratamentul antimicrobian Pentru eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori au fost propuse mai multe scheme terapeutice constând în mono-, bi- sau triterapie. Cele mai eficiente combinaţii au inclus compuşi de bismut salicilaţi sau citraţi de bismut coloidal - la care se asociază Metronidazol, cu sau fără adăugare de amoxicilină sau tetraciclină. Exemplificând o astfel de asociere menţionăm administrare de bismut subcitrat (DeNol) 2 tb. de 2 ori/zi înaintea meselor timp de 6 săptămâni + Metronidazol 250 mg de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni + Amoxicilină 500 mg de 3 ori pe zi sau Tetraciclină 500 mg de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni. Această triplă terapie reuşeşte să vindece infecţia cu Helicobacter pylori în 90% din cazuri, iar asocierea şi a antagoniştilor de receptori H2 sau a Omeprazolului creşte eficienţa terapiei antimicrobiene (12). La finalul prezentării acestor grupe de medicamente antiulceroase trebuie să subliniem că toate sunt eficiente în vindecarea ulcerului duodenal şi 1506

nu există dovezi în favoarea superiorităţii unuia faţă de celelalte. De asemenea nu s-a demonstrat necesitatea asocierii acestora. Sub acţiunea lor leziunea ulceroasă se vindecă de obicei în 4-6 săptămâni, în anumite cazuri terapia fiind necesară timp mai îndelungat, peste 8.săptămâni. în cazurile de recidivă terapia de întreţinere se extinde la cel puţin 1 an (15).

6. TRATAMENT CHIRURGICAL Tot mai mult în ultimii ani ulcerul duodenal a devenit o boală care se vindecă prin tratament medical, tratamentul chirurgical fiind rezervat complicaţiilor (hemoragia, stenoza, perforaţia şi lipsa de răspuns la tratamentul medical). Obiectivele tratamentului chirurgical sunt reprezentate de realizarea unei hipoacidităţi gastrice, ridicarea, când este posibil, a leziunii ulceroase şi asigurarea unui drenaj gastric cât mai apropiat de fiziologia normală. Reducerea acidităţii gastrice se poate face prin interceptarea secreţiei la nivel nervos (prin diverse tipuri de vagotomie) sau prin combinarea efectelor vagotomiei cu reducerea acidităţii printr-o rezecţie limitată (bulbantrectomie). Reducerea acidităţii exclusiv prin rezecţia largă a regiunii gastrinosecretante (antrul gastric) şi a unei porţiuni din corpul stomacului ce conţine celule parietale secretante, aşa numitele rezecţii gastrice 2/3, realizează o mutilare care le face să nu mai fie acceptate de majoritatea chirurgilor. Ele îşi mai păstrează indicaţia în tratamentul ulcerului duodenal, doar pentru acele cazuri când ulcerul nu poate fi rezecat (rezecţii de excludere) şi când de obicei se asociază şi cu vagotomie tronculară. Astăzi din ce în ce mai mulţi chirurgi preferă interceptarea secreţiei nervoase prin diversele tipuri de vagotomie sau a ambelor mecanisme secretorii prin asocierea unei rezecţii limitate (bulbantrectomie) cu vagotomia tronculară. Vagotomia tronculară Vagotomia tronculară se realizează prin secţiunea subdiafragmatică a ambelor trunchiuri vagale. Efectul vagotomiei asupra stomacului este hipoaciditatea, dar şi denervarea motorie care aduce cu sine tulburări de evacuare. Din acest motiv este necesar să se asocieze vagotomiei tronculare o operaţie care să suprime funcţia sfincteruiui piioric şi care poartă numele de

Patologia stomacului şi duodenului piloroplastie. Dintre multiplele tipuri de piloroplastie care au fost descrise cea mai folosită este piloroplastia Heineke-Mikulicz. Ea constă dintr-o secţiune longitudinală a peretelui anterior a antrului şi duodenului 1 (câte 2 cm de fiecare parte a pilorului), urmată de sutura transversală, ceea ce face ca lumenul canalului piloric să crească considerabil (fig. 5). Mai sunt utilizate în practică şi piloroplastiile descrise de Judd şi Finney.

i Fig. 6 - Vagotomie supraselectivă.

Fig. 5 - Vagotomie tronculară şi piloroplastie Heinieke-Mikulicz.

Tot ca operaţii de „drenaj" a stomacului asociate vagotomiei tronculare au mai fost descrise gastroduodenostomiile care realizează o anastomoză latero-laterală antroduodenală şi gastrojejunostomia care realizează drenajul stomacului printr-o anastomoză antrojejunală care scurtcircuitează pilorul. De asemenea, Prof. Burlui a descris pilorectomia anterioară cu antroduodenostomie latero-laterală care are şi avantajul de a ridica leziunea ulceroasă. în afara vagotomiei tronculare a mai fost descrisă şi aşa numita vagotomie selectivă, care secţionează toate ramurile vagale ce merg la stomac prezervând pe cele care merg la ficat şi ganglionii celiaci. Şi acest tip de vagotomie necesită o operaţie asociată de drenaj gastric. Acest tip de operaţie nu are foarte mulţi adepţi. în ultimul timp s-a realizat pe cale laparoscopică o vagotomie tronculară posterioară combinată cu o seromiotomie anterioară care denervează regiunile secretoare ale stomacului printr-o incizie seromusculară de-a lungul micii curburi până la aproximativ 6 cm de pilor. în felul acesta se păstrează inervaţia pilorului (22). Vagotomia supraselectivă Secţionează numai fibrele care inervează regiunea secretoare a stomacului (fig. 6). Sunt prezervate atât ramurile vagale celiace şi hepatice cât şi cele care merg la regiunea antro-pilorică. Din acest motiv nu este necesar să se asocieze vagotomiei supraselective o operaţie de drenaj gastric.

Prin această tehnică sunt secţionate ramurile vagale gastrice de la aproximativ 5 cm proximal de pilor, de-a lungul micii curburi a stomacului. Vagotomia tronculară asociată cu bulbantrectomie Este considerată ca fiind cea mai eficientă variantă de tratament chirurgical al ulcerului deoarece adaugă la efectul denervării pe cel al exerezei antrului gastric şi bulbului duodenal care reprezintă sursa de gastrină". în general, din prudenţă, chirurgii realizează o rezecţie gastrică mai întinsă decât o antrectomie pe care o denumesc hemigastrectomie. Această intervenţie pare a avea cei mai mulţi adepţi, fiind grevată de cel mai mic număr de recidive. Refacerea continuităţii digestive se realizează în funcţie de condiţiile tehnice locale printr-o anastomoză gastro-duodenală termino-terminală (PâanBilroth I), de preferat datorită avantajelor funcţionale ale păstrării duodenului în tranzit. Se poate realiza şi o anastomoză gastrojejunală terminolaterală (Bilroth II) cu mai multe variante, în funcţie de trecerea ansei anastomotice transmezocolic sau precolic şi după modul de efectuare a anastomozei cu jejunul, folosind întreaga tranşă gastrică (ReichelPolya) sau numai o porţiune a ei (HoffmeisterFinsterer) (fig. 7). Intervenţiile chirurgicale pentru ulcer duodenal realizează modificări ale fiziologiei stomacului, cu consecinţe clinice benefice, dar şi cu efecte nedorite. Astfel, vagotomia reduce stimularea colinergică a celulelor parietale gastrice, precum şi sensibilitatea lor la acţiunea gastrinei şi histaminei. Nu există diferenţe notabile între rezultatele vagotomiei 1507

ULCERUL DUODENAL Tratamentul ulcerului duodenal postbulbar Caracteristica principală a acestor ulcere este tendinţa lor spre penetrare în organe şi structuri anatomice vecine (pancreas,pedicul hepatic, ficat). Raporturile cu coledocul, pancreasul şi pediculul hepatic fac ca, de cele mai multe ori, exereza lor chirurgicală să nu fie posibilă (3,10). în aceste cazuri majoritatea autorilor optează pentru interceptarea maximă a ambelor mecanisme secretorii, asociind o rezecţie gastrică 2/3 de „excludere" a ulcerului cu vagotomie tronculară şi evident cu restabilirea tranzitului printr-o gastrojejuno-anastomoză termino-laterală. O menţiune specială merită ulcerele postbulbare situate sub ampula Vater care au tendinţa de a stenoza lumenul duodenal. Tratamentul lor va fi tot o rezecţie gastrică 2/3 de excludere a ulcerului, cu vagotomie tronculară (18, 2). Refacerea tranzitului se va realiza folosind o ansă jejunala în Y (fig. 8) sau Q care va fi anastomozată termino-lateral la bontul duodenal şi la cel gastric. Fig. 7 - Vagotomie tronculară cu bulbantrectomie; refacerea tranzitului: A. Gastroduodeno-anastomoză T-T Pean-Bilroth I; B. Gastrojejuno-anastomoză T-L Reichel-Polya; C. Gastrojejuno-anastomoză T-L Hoffmeister-Finsterer.

supraselective faţă de vagotomia tronculară în ceea ce priveşte aciditatea restantă. Asocierea antrectomiei cu vagotomie tronculară determină o mai mare scădere a secreţiei acide, la stimularea cu gastrină obţinându-se un debit acid maxim redus cu 85% faţă de nivelul preoperator. Datorită vagotomiei se instalează şi o alterare a golirii stomacului, vagotomia supraselectivă inhibând relaxarea musculară mediată vagal. Astfel pasajul alimentelor, mai ales lichide, în duoden este accelerat, prin afectarea motilităţii regiunii proximale a stomacului. Golirea stomacului este mai rapidă dacă se practică asociat vagotomiei şi piloroplastie. Alte efecte extragastrice ale vagotomiei tronculare se referă la funcţia pancreatică, secreţia exocrină postprandială fiind diminuată. De asemenea scade secreţia de bicarbonat, enzime, secreţia biliară, iar vezicula biliară se destinde. Tratamentul chirurgical al formelor particulare de ulcer duodenal în finalul capitolului de tratament chirurgical ne vom referi la câteva aspecte terapeutice particulare care se adresează unor forme speciale de ulcer. 1508

Fig. 8 - Stenoză ulceroasă subvateriană; vagotomie tronculară şi rezecţie de excludere a ulcerului; gastro şi duodenojejunoanastomoză T-L pe ansă în „Y".

Tratamentul ulcerului duodenal gigant De regulă astfel de ulcere sunt localizate la nivelul bulbului duodenal, pe peretele posterior, penetrante în pancreas, unde realizează un adevărat crater mărginit de o intensă reacţie inflamatorie locală. Acest tip de ulcer crează dificultăţi tehnice de tratament, majoritatea chirurgilor preferând să asocieze o hemigastrectomie cu vagotomie tronculară şi păstrarea duodenului în tranzit, sutura făcându-se la nivelul peretelui duodenal posterior chiar în marginea inferioară a craterului ulceros (21, 9).

Patologia stomacului şi duodenului Tratamentul ulcerelor multiple endocrine în cazul în care localizarea gastrinomului a fost posibilă preoperator tratamentul constă din ablaţia tumorii, fără să fie necesară gastrectomia (35-40% din cazuri). Dacă tumora este malignă şi prezintă metastaze hepatice, în măsura în care tehnic este posibil, este recomandabilă rezecţia lor. în cazurile în care localizarea gastrinomului nu a putut fi stabilită nici preoperator şi nici prin explorarea intraoperatorie se recomandă gastrectomia totală urmată de o esojejunostomie cu o ansă jejunală în Y, lungă de 50-60 cm, pentru a preveni refluxul biliar în esofag. în ultimul timp gastrectomia totală a fost înlocuită de efectuarea unei vagotomii tronculare subdiafragmatice asociată unei piloroplastii, care scade semnificativ cantitatea de medicamente antisecretorii necesare pentru ţinerea sub control a simptomatologiei.

7. COMPLICAŢII încheiem prezentarea ulcerului duodenal din punct de vedere al patologiei chirurgicale prin descrierea complicaţiilor acestei boli. Hemoragia Sângerarea apare relativ frecvent în evoluţia ulcerului duodenal şi reprezintă principala cauză de mortalitate datorată bolii ulceroase. Hemoragia digestivă superioară în general este produsă în 80% din cazuri de un ulcer. Incidenţa manifestării hemoragice a ulcerului duodenal nu este influenţată de medicaţia modernă antiulceroasă. Riscul de apariţie a sângerării la bolnavul neoperat sau netratai timp îndelungat se situează la aproximativ 35% din cazuri. Nu sunt rare cazurile la care boala prezintă hemoragia ca manifestare clinică iniţială, iar cazurile care au deja în evoluţie un episod hemoragie au risc crescut de repetare a complicaţiei (12). Erodarea unui vas situat în submucoasă, la nivelul pereţilor sau fundului craterului pot determina o fistulă vasculară cu sângerare masivă. Vasele mari interesate cel mai frecvent de perforaţie sunt artera gastroduodenală şi artera pilorică (5). Alt mecanism de sângerare poate surveni la nivelul porţiunii de mucoasă congestivă periulceroasă sau a mugurilor de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului.

Hemoragiile importante se manifestă clinic prin melenă şi hematemeză ce apar ca unic simptom sau asociate, în funcţie de debitul şi rapiditatea instalării hemoragiei. Melena apare ca unică manifestare în cazul unei hemoragii moderate şi mai lente. Aspectul scaunului este caracteristic şi inconfundabil - negru, lucios, neformat, cu miros special. Hematemeză apare în hemoragiile abundente şi recente precum şi în cele mai vechi, dar moderate. Hematemeză cu sânge proaspăt sugerează o hemoragie severă care se acumulează şi destinde pereţii stomacului stimulând vărsătura (5). Tot în cadrul sângerărilor masive se pot elimina cheaguri şi sânge proaspăt şi prin scaun, datorită efectului de stimulare a peristaltismului intestinal prin iritarea mucoasei. Semnele clinice generale ale hemoragiei digestive superioare prin ulcer duodenal sunt cele comune oricărei sângerări: paloare, transpiraţii, lipotimie, agitaţie, sete, hipotensiune şi tahicardie. Ultimele două elemente pot constitui repere pentru aprecierea evoluţiei hemoragiei şi a continuităţii ei. Astfel, tensiunea arterială maximă sub 80 mmHg, tensiunea arterială minimă crescută (consecinţa vasoconstricţiei) şi puls de amplitudine mică în ortostatism au semnificaţia unei hemoragii grave (5). Elemente paraclinice, cum sunt hematocritul şi numărul de hematii sunt de asemenea parametri utili pentru diagnostic, dar şi pentru aprecierea gravităţii hemoragiei: hematocritul cu valori sub 30% şi numărul de hematii sub 3 milioane pe mm 3 sunt considerate semne de sângerare mare. Hemoragia care continuă se identifică prin persistenţa şi agravarea semnelor clinice sub tratamentul corect administrat precum şi prin repetarea hematemezei şi melenei (5). Pentru diagnosticul hemoragiei, la toate aceste manifestări clinice se adaugă explorarea paraclinică esenţială care este endoscopia gastro-duodenală. Metoda permite localizarea sursei de sângerare prin vizualizarea leziunii la aproximativ 90% din cazuri, leziune care prezintă semne sugestive pentru sângerare recentă - cheag aderent - sau chiar permite evidenţierea sângerării active - difuze sau jet arterial în caz de fistulă vasculară. Diagnosticul diferenţial al hemoragiei prin ulcer duodenal se face cu afecţiunile ce se manifestă de asemenea prin HDS: ruptură de varice esofagiene (a doua cauză ca frecvenţă în etiologia HDS),.ulcer gastric, ulcer esofagian, gastrită erozivă, tumori gastrice maligne şi benigne, ulcer de stres, ampulom vaterian, hernie hiatală, sindrom Mallory-Weiss (5, 7). 1509

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Tratamentul medical Tratamentul medical are o mare importanţă, obiectivele sale principale fiind reechilibrarea hidroelectrolitică a bolnavului şi tentativa de a opri sângerarea. Se introduce o sondă naso-gastrică pentru evacuarea conţinutului stomacului (oferă date asupra cantităţii de sânge pierdute şi a opririi sau continuării hemoragiei). Mulţi autori recomandă spălaturi repetate cu ser alcalinizat rece pe această sondă. Reechilibrarea hidro-electrolitică se face în funcţie de pierderile constatate, transfuzia fiind recomandată dacă hematocritul scade sub 25% (6). Tratamentul medicamentos va cuprinde în mod obligatoriu antisecretorii injectabile - Zantac (antagonist de receptori H2), administrat intravenos la interval de 6 ore (4 fl./24 ore) sau Losec (Omeprazol) 1 fi. în doză unică/24 ore. Terapia hemostatică cu vitamina K, Venostat, Adrenostazin, EAC şi Calciu este folosită pe scară largă, eficienţa ei fiind mai mare în sangerările din vase de calibru mic. Introducerea de trombină în stomac prin sonda nasogastrică nu a dat rezultatele aşteptate (22). Tratamentul endoscopic Apariţia şi folosirea endoscopiei ca metodă curentă de diagnostic a constituit un mare progres în diagnosticul şi de multe ori şi tratamentul ulcerelor hemoragice. Endoscopia poate determina locul şi cauza sângerării în peste 90% din cazuri (fig. 9) (12). Astfel, se poate determina faptul că hemoragia este activă, punându-se în evidenţă un jet arterial sau, dimpotrivă, că hemoragia s-a oprit - caz în care se vede craterul ulceros, acoperit de un cheag de sânge. Endoscopic, tratamentul sângerării se face prin termocoagularea vasului sau vaselor care sunt deschise. Acest lucru se poate realiza prin fotocoagulare (laser), coagulare bipolară sau monopolară (12, 17). Având în vedere faptul că în 70% din cazuri hemoragia se opreşte prin tratament medical s-a propus ca hemostaza endoscopică să fie folosită în unele cazuri selecţionate: bolnavi cu instabilitate hemodinamică, cei care necesită transfuzii repetate, cei peste 60 ani şi cei cu tare asociate multiple. Tratamentul chirurgical Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de hemoragia cataclismică cu tendinţă la şoc hipovolemic, hemoragiile care se repetă necesitând transfuzii masive, cazurile care au mai pre1510

Fig. 9 - Ulcer duodenal hemoragie; Imagine endoscopică (colecţia Conf. dr. R. Voiosu).

zentat episoade hemoragice în antecedente şi bineînţeles cazurile la care hemoragia continuă sau reapare după tratamentul endoscopic. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt oprirea hemoragiei şi reducerea capacităţii de secreţie a stomacului pentru a se obţine vindecarea ulcerului. Pentru stabilirea locului şi cauzei hemoragiei se va face o antro-piloro-duodenotomie exploratorie care are avantajul de a putea explora regiunea bulbului duodenal - sediul de elecţie al localizării ulcerelor hemoragice, mai des pe peretele posterior, în cazul găsirii sursei de sângerare se va face hemostaza „in situ", urmată de sutura piloroplastică a inciziei, la care se va asocia şi o vagotomie tronculară subdiafragmatică bilaterală. De asemenea tot în scop de tratament patogenic se poate asocia vagotomiei tronculare şi o bulbantrectomie cu ridicarea leziunii ulceroase. Trebuie spus însă că intevenţia chirurgicală este urmată de o mortalitate postoperatorie care se situează în jurul a 10% din cazuri (12). Perforaţia Riscul de complicare a ulcerului duodenal prin perforaţie este de aproximativ 10% în afara tratamentului medicamentos, dar apare foarte rar la bolnavii care urmează tratament de întreţinere timp îndelungat. Perforaţia în marea cavitate peritoneală apare în aproximativ 5% din cazurile de ulcer perforat (13) şi complică de obicei leziunea situată pe faţa ante-

Patologia stomacului şi duodenului rioară a duodenului. Tabloul clinic este dramatic cu durere mare şi brusc survenită în epigastru. Scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală de-a lungul spaţiului latero-colic drept poate determina deplasarea sediului durerii maxime către flancul şi fosa iliacă dreaptă. Durerea devine rapid generalizată, exprimând de fapt instalarea rapidă a peritonitei generalizate. Inflamaţia peritoneală este iniţial de cauză pur chimică, dar se transformă apoi în peritonită bacteriană, datorită germenilor din lumenul digestiv. Semnele generale sunt cele ale peritonitei: febră, tahicardie, paloare, respiraţie superficială, semne de deshidratare; zgomotele intestinale sunt reduse datorită ileusului, iar la palpare se percepe contractura generalizată a musculaturii abdominale, dar cu intensitate maximă supraombilical. Abdomenul este imobil cu respiraţia, iar la percuţie se poate identifica dispariţia matităţii hepatice datorită pneumoperitoneului. Tuşeul rectal determină durere vie la palparea fundului de sac Douglas sau percepe o bombare a acestei zone. Aceste semne de abdomen acut se estompează după câteva ore, abdomenul devine destins contractura musculaturii abdominale se atenuează, iar aspectul general al bolnavului este caracteristic stării de şoc. Paraclinic se produce leucocitoză moderată, hemoconcentraţie şi ulterior azotemie. Radiologie în ortostatism se obiectivează imaginea caracteristică aerică subdiafragmatică în formă de semilună determinată de pneumoperitoneu (fig.1O). De asemenea endoscopia poate evidenţia sediul perforaţiei. Diagnosticul diferenţial al perforaţiei prin ulcer duodenal trebuie făcut cu toate cauzele frecvente de abdomen acut: pancreatită acută, colecistită acută, infarct entero-mezenteric, ocluzie intestinală, apendicită acută.

Fig. 10 - Ulcer duodenal perforat; pneumoperitoneu.

O altă formă anatomo-clinică de perforaţie este cea produsă în peritoneu închistat preexistent, regiunea fiind blocată de aderenţe şi de organele din jur - ficat, epiploon, colecist, colon. Clinic simptomatologia exprimă constituirea unui abces subfrenic, iar pneumoperitoneul lipseşte (5). Reacţia la perforaţie a organelor din jur, care astupă orificiul aderând la el prin intermediul fibrinei, pot contura forma clinică de perforaţie acoperită, caz în care pot exista şi semne de pneumoperitoneu. Perforaţia ulcerelor situate pe peretele posterior al duodenului prin penetrare a organelor vecine realizează o altă formă anatomo-clinică, numită penetraţie ulceroasă. Evoluţia leziunii ulceroase în grosimea peretelui duodenal determină străbaterea sa în totalitate, cu constituirea unei reacţii inflamatorii în jurul perforaţiei care atrage aderenţa organelor din jur: pancreas, veziculă biliară, coledoc, ficat, colon, mezocolon (5, 20). Penetraţia într-un organ cavitar poate constitui o fistulă internă. Clinic penetraţia determină permanentizarea durerii, care devine foarte intensă, iradiază spre spate (când afectează pancreasul), lateral sau spre flanc, în funcţie de organul afectat. Durerea nu mai cedează la tratamentul medicamentos specific. Examenul clinic poate identifica o zonă de împăstare în epigastru şi hipocondrul drept, iar radiologie se evidenţiază nişa care se continuă cu zona de penetrare. Tratamentul conservator Tratamentul conservator se poate aplica în cazurile care se prezintă precoce la medic, cu o simptomatologie atenuată şi la care examenul clinic nu găseşte semnele de abdomen acut. Tratamentul conservator a fost descris şi aplicat pentru prima dată de H. Taylor în 1945 şi constă în principal din drenajul stomacului printr-o sondă naso-gastrică, antibioticoterapie cu spectru larg şi hidratare parenterală. Scopul este acela de a permite acoperirea perforaţiei. Metoda este grevată de riscul apariţiei unor abcese intraabdominale (subhepatice sau interhepatofrenice) (6). în orice caz urmărirea unui astfel de bolnav trebuie să fie foarte atentă pentru a surprinde apariţia semnelor de peritonită care necesită intervenţie chirurgicală imediată. Un alt risc pe care îl incumbă acest tratament este cel al diagnosticului eronat, ceea ce poate duce la evoluţia spre agravare a adevăratei cauze a suferinţei bolnavului, cum ar fi de exemplu o apendicită acută perforată atipică (6). Dacă tabloul clinic se remite, sonda de aspiraţie este supri1511

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ mată după 4-5 zile, reluându-se alimentaţia şi hidratarea orală. Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical are caracter de urgenţă, în serviciile în care este posibil, la cazurile cu debut recent (sub 6 ore) se poate tenta intervenţia celioscopică, metodă care permite sutura perforaţiei cu epiploonoplastie. Trebuie de asemenea făcută o toaletă minuţioasă a cavităţii peritoneale prin spălaturi abundente cu ser fiziologic. Tratamentul medical va conţine, în afara soluţiilor perfuzabile, antibiotice şi antisecretorii. Având în vedere că operaţia nu are nici un efect asupra potenţialului ulcerogen al bolnavului este necesară continuarea timp îndelungat a tratamentului antiulceros. Dacă celioscopia nu este posibilă sau nu este indicată, se recurge la intervenţia chirurgicală clasică, imediat ce diagnosticul a fost stabilit. Se va practica o celiotomie mediană xifoombilicală, urmată de o explorare minuţioasă a întregii cavităţi peritoneale care va stabili sediul şi caracterele perforaţiei (suplă, caloasă, sângerândă), precum şi vechimea peritonitei. Tratamentul chirurgical va fi adoptat în funcţie de mai mulţi parametri. Astfel, la bolnavii tineri, la care perforaţia este de obicei suplă sau reprezintă chiar primul simptom al bolii, este preferată sutura simplă cu epiploonoplastie. Această intervenţie are scopul de a evita o mutilare care poate fi inutilă având în vedere posibilităţile actuale de tratament medical al bolii ulceroase. Aceeaşi atitudine este indicată şi la bolnavii vârstnici, care prezintă tare asociate, sau la bolnavii cu o vechime a perforaţiei mai mare de 48 de ore, de data aceasta scopul fiind de a micşora pe cât este posibil riscurile intervenţiei. Tratamentul medical va cuprinde antibiotice cu spectru larg administrate preoperator şi continuate 4-5 zile postoperator - cefalosporine din generaţia a lll-a şi antisecretorii administrate parenteral, până la reluarea nutriţiei per os. în toate celelalte cazuri, intervenţia chirurgicală nu se va limita numai la rezolvarea complicaţiei ci îşi va propune şi tratamentul patogenic al bolii ulceroase. Majoritatea perforaţiilor se află pe faţa anterioară a bulbului duodenal ceea ce permite efectuarea unei excizii a ulcerului, secţiunea interesând şi inelul piloric, urmată de o sutură piloroplastică, la care se va asocia fie o vagotomie tronculară subdiafragmatică fie o vagotomie selectivă. Vagotomia tronculară poate fi asociată cu o bulbantrectomie urmată de anastomoza gastroduodenală sau gastro1512

jejunală, operaţie preferată de majoritatea chirurgilor. Vagotomia supraselectivă asociată suturii perforaţiei nu a intrat în uzul curent. Rezecţiile gastrice 2/3 sunt din ce în ce mai puţin agreate datorită mutilării mari pe care o produc. Ele rămân indicate în cazurile de asociere a ulcerului duodenal cu unul gastric. De asemenea în ulcerele perforate pseudotumorale, a căror exereză este imposibilă sau periculoasă, se va executa o rezecţie largă 2/3 de „exludere" a ulcerului, care este suturat, şi la care se adaugă şi o vagotomie tronculară. De câte ori este posibil, majoritatea chirurgilor preferă refacerea continuităţii tubului digestiv printr-o anastomoza a bontului gastric cu duodenul. Lavajul peritoneului cu ser fiziologic cald este foarte important, operaţia încheindu-se cu drenajul cavităţii peritoneale. Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg (cefalosporine) va începe de asemenea preoperator şi va continua cel puţin 4-5 zile postoperator. Stenoza în evoluţia ulcerului duodenal afectarea procesului de golire a stomacului poate fi determinată prin două mecanisme, instalate acut sau cronic. Leziunea ulceroasă prezentă în canalul piloric şi în prima porţiune a duodenului poate determina obstrucţie acută cauzată de edemul şi inflamaţia care însoţesc ulceraţia, ceea ce determină spasm al regiunii pilorice. Se realizează astfel o „stenoză" cu caracter funcţional temporar şi reversibil prin terapie medicamentoasă, care prezintă din punct de vedere clinic tabloul unei ocluzii intestinale înalte. în ulcerul duodenal cronic, cu puseuri de ulceraţie repetate urmate de vindecare, se produce o leziune cicatricială organică, prin hiperplazia ţesutului fibros şi conjunctiv cu retracţie, care îngustează lumenul gastro-duodenal, realizând tabloul clinic de obstrucţie cronică - cunoscută prin termenul de „stenoză pilorică". Leziunea cronic instalată are caracter evolutiv, la ea adăugându-se şi edem inflamator de însoţire, care agravează manifestările clinice. La pacienţii cu ulcer duodenal netratat incidenţa complicării prin stenoză este de aproximativ 10% (12). Stenoza duodenală poate avea ca sediu zona pilorică, bulbul duodenal sau regiunea postbulbară. întrucât dintre acestea cea mai frecventă este stenoza pilorică, acest termen s-a extins în practică pentru desemnarea ocluziei cronice a regiunii de joncţiune gastroduodenală.

Patologia stomacului şi duodenului Leziunea de stenoză organică are caracter evolutiv, instalându-se progresiv prin parcurgerea a două etape. Prima etapă este numită faza organo-funcţională, în care stomacul face efortul de a învinge obstacolul, tonusul peretelui gastric este corespunzător şi tranzitul este aproape normal. A doua etapă reflectă evoluţia leziunii, în care stomacul se destinde, fibrele sale musculare îşi menţin tonusul, dar se alungesc, cu creşterea forţei de contracţie şi a peristalticii gastrice. Acesta este stadiul compensat al stenozei pilorice în care există hipersecreţie în stomac, dar fără stază. Urmează apoi agravarea leziunii în care musculatura stomacului îşi pierde tonusul, stomacul se dilată, scade peristaltica şi apare staza gastrică. Aceasta este faza finală a evoluţiei stenozei pilorice, cea decompensată sau stadiul de asistolie gastrică (5). Simptomatologia clinică reflectă evoluţia anatomică a leziunii. Astfel, iniţial apar dureri intermitente cu caracter colicativ care cedează spontan sau după vărsături, acestea fiind dese şi abundente. în această etapă examenul obiectiv evidenţiază clapotajul gastric intermitent precum şi vizualizarea la nivelul peretelui abdominal a contracţiilor intense ale stomacului, sub formă de unde peristaltice. Urmează apoi modificarea caracterului durerilor care îşi pierd aspectul de colică şi devin moderate ca intensitate şi persistente. Ele sunt însoţite de senzaţia de plenitudine epigastrică progresivă. Stomacul se destinde mult, undele peristaltice dispar, iar pacientul prezintă vărsături (fără efort) abundente, dar rare, ce conţin alimente ingerate în zilele precedente. Clapotajul devine permanent. în această etapă se instalează semnele generale, cu slăbire până la caşexie şi edeme, datorită privării alimentare. De asemenea, datorită vărsăturilor abundente, se instalează deshidratare severă cu tahicardie şi oligurie. Paraclinic aceste fenomene determină hipoproteinemie, hipopotasemie, hipocalcemie şi alcaloză hipocloremică. Diagnosticul sugerat de tabloul clinic caracteristic se confirmă prin endoscopie care evidenţiază incapacitatea fibroscopului de a depăşi zona de stenoză şi obiectivează prin aspiraţie cantitatea lichidului de stază. Examenul radiologie evidenţiază fazele de evoluţie a stenozei cu deformarea regiunii pilorice, modificările peristalticii gastrice şi ale formei stomacului, cantitatea lichidului de stază şi gradul de evacuare a stomacului, cu persistenţa unui reziduu baritat timp de mai multe zile. Foarte frecvent apare o imagine radiologică caracteristică de stomac în „lighean" sau „chiuvetă", polul său inferior ajungând sub crestele iliace (fig. 11). Deasupra 190 - Tratat de chirurgie, voi. I

Fig. 11 - Stenoză pilorică; stomac în „lighean" sau „chiuvetă" (colecţia clinicii „Prof. I. Juvara").

coloanei baritate se poate vedea o cantitate mare de stază gastrică prin care bariul „cade" asemenea unor fulgi de zăpadă. Tratamentul medical în principiu toţi autorii sunt de acord că stenoza pilorică decompensată necesită preoperator o reechilibrare hidrică, electrolitică şi metabolică susţinută (5). Tratamentul medical va consta din perfuzii cu substanţe hidroionice şi aminoacizi, în funcţie de bilanţul pierderilor lichidiene zilnice şi al analizelor de sânge (ionogramă, uree, hemoleucogramă). în acelaşi scop va fi monitorizată şi diureza pe 24 ore, care va creşte cantitativ pe măsură ce sunt corectate tulburările hidroionice. Corectarea tulburărilor hidroionice (hipopotasemie, hiponatremie, hipocloremie), corectarea azotemiei şi alcalozei pot să releve o anemie inaparentă, care să necesite corectare cu sânge dacă Hb este sub 10 g%. Administrarea iorlilor se face sub formă de ser fiziologic şi clorură de Na 20%, iar după creşterea diurezei se administrează şi KCI 74%o.Aportul energetic este asigurat de soluţii glucozate, vitaminizate, sânge, plasmă şi substituenţi proteici, asigurând corectarea hipoproteinemiei (5). în cazul în care efortul de corectare a tulburărilor descrise nu se dovedeşte eficient şi deficitele nu numai că nu se corectează, dar se pot agrava, se indică intervenţia chirurgicală, 1513

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ concomitent cu continuarea tratamentului de reechilibrare. Tratamentul endoscopic Endoscopia a devenit o explorare de rutină în stenoza pilorică, scopul fiind al diagnosticului diferenţial cu o leziune neoplazică. în acelaşi timp se poate tenta şi o dilataţie cu balonaşul a regiunii stenozate. Din păcate recidiva stenozei se produce la peste 80% din cazuri (2). Considerăm însă că dilatarea zonei de stenoză poate fi foarte utilă în pregătirea preoperatorie a acestor bolnavi, care în acest fel se poate scurta considerabil. Tratamentul chirurgical Actualmente se admite că tratamentul chirurgical al stenozei pilorice trebuie să fie cel al leziunii ulceroase care a produs-o. Intervenţiile chirurgicale indicate sunt cele descrise deja. Toate vechile consideraţii referitoare la interdicţia vagotomiei în stenoza pilorică nu mai sunt de actualitate, vagotomia în diversele ei variante fiind foarte des folosită. Marea majoritate a chirurgilor au părăsit rezecţia largă (2/3) ca metodă de tratament. Foarte frecvent sunt folosite rezecţiile limitate de stomac asociate cu vagotomie tronculară. O menţiune specială merită făcută pentru modalitatea de refacere a tranzitului, unii autori optând chiar şi în aceste condiţii pentru anastomoza cu duodenul, prin închiderea completă a capătului stenozat şi efectuarea unei gastroduodeno-anastomoze termino-laterale pe faţa anterioară tip von Haberer. De asemenea trebuie ţinut seama de faptul că bontul gastric restant îşi va reduce progresiv dimensiunile postoperator (I. Juvara) ceea ce obligă la rezecţii mai mici decât de obicei, asociate însă cu vagotomia tronculară. în ultimul timp tot mai mulţi chirurgi optează pentru vagotomia supraselectivă asociată cu duodenoplastie sau chiar simpla dilataţie a zonei de stenoză, cu rezultate bune. Rezistenţa la tratamentul medicamentos Ulcerul duodenal este considerat în mod practic rezistent la tratament atunci când nu se realizează vindecarea sau când leziunea recidivează. Această consideraţie este valabilă numai dacă tratamentul medical a fost corect aplicat, cu medicamente active timp de 3 luni, fără obţinerea vindecării leaiunii mucoasei duodenale. De asemenea acest concept 1514

cuprinde recidiva ulcerului în perioada de 1 an de la vindecarea iniţială în ciuda menţinerii unei terapii de întreţinere. A treia situaţie în care se poate vorbi de rezistenţă a ulcerului la tratament este caracterizată de perioade acute evolutive prelungite, cu remisiuni scurte sau chiar absente (12). Eşecul tratamentului medicamentos, prezentat din această perspectivă, nu reprezintă o indicaţie chirurgicală absolută, dar intervenţia chirurgicală, fără a constitui o urgenţă, reprezintă unica soluţie. Ineficienta în timp a tratamentului medical este considerată ca o complicaţie a ulcerului duodenal, care reprezintă o indicaţie pentru tratamentul chirurgical, ale cărui variante au fost deja descrise.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Angelescu N., Jitea N., Burcoş Tr., Voiculescu St., D. Cristian, Dimitriu C, Vlădăreanu M. - Ulcerul gastric gigant, Consideraţii pe 92 cazuri, Chirurgia Nr. 4, 1994, p.1-7. 2. Angelescu N., Constantinescu N.M. - Pledoarie în favoarea rezecţiei de excludere în ulcerul duodenal postbulbar, Chirurgia nr. 6, 1986, p. 457-463. 3. Burlui D., Constantinescu C, Raţiu P., Miulescu I., Brătucu E., Plătăreanu V. - Ulcerul postbulbar, Chirurgia 1977, 26, 4, 243. 4. Bockus H. - Gastroenterology voi. II, p. 600-647, Ed. W.B. Saunders 1976. 5. Constantinescu C. - Tratat de patologie chirurgicală sub redacţia E. Proca, voi. VI, p. 59-123, Ed. Medicală 1986. 6. Caloghera C. - Chirurgia de urgenţă, Ed. Litera 1980. 7. Dragomirescu C., Fratea L., lordache N. - Hemoragiile digestive superioare la vârstnici, patologie, evoluţie, tratament, Chirurgia nr. 3, 1988, p. 179-187. 8. Hansson L.E., Nyren O. et al - The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease 335: 242-249, New England Journal of Medicine, July 1996. 9. Juvara I., Burlui D., Setlacec D. - Chirurgia stomacului, Ed. Medicală, Bucureşti 1984. 10. Juvara I., Rădulescu D., Păcescu E., Dragomirescu C, Gavrilescu Ş. - Ulcerul duodenal postbulbar - probleme de diagnostic şi tratament; Locul vagotomiei în tratamentul chirurgical, Chirurgia, 1974, 26, 4, 243-251. 11. Kauffman G., Conter R. - Surgery: Scientific principles and practice sub redacţia L. Greenfield, p. 773-788, Ed. Lippincott - Raven Publishers 1997. 12. Mulholland M. - Surgery: Scientific principles and practice sub redacţia L. Greenfield, p. 759-773, Ed. Lippincott - Raven Publishers 1997. 13. Moody F., Miller T. - Principles of surgery sub redacţia S.Schwartz, p. 1134-1142, Ed. McGraw-Hill, Inc. 1994. 14. Marshall B. - Helicobacter pylori - the etiologic agent for peptic ulcer - The 1995 Albert Lasker Medical Research Awards. 15. McGuigan J. - Hanison's principles of internai medicine p.1363-1382, Ed. McGraw-Hill, lnc.1994. 16. Prişcu Al., Palade R., Aii Hussein, Grigoriu M. - Particularităţi de diagnostic şi tratament chirurgical în ulcerul gastric, Chirurgia nr. 2, 1984, p. 1-7. 17. Popovici A. - Actualităţi în chirurgie, Ed. Celsius, Bucureşti 1998, p. 133-148.

Patologia stomacului şi duodenului 18. Rădulescu D., Pătraşcu Tr. - Stenoza ulceroasă subvateriană; vagotomie şi rezecţie de excludere cu dublă anastomoză gastrică şi duodenală pe ansă în „Y", Revista de .. ,., „«„-..„ .„„« ch,rurg,e, nr. III, p . 209-212, 1986. 19. Radu C. - Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat sub redacţia N. Angelescu, voi. I, p. 205-221, Ed. Celsius 1997.

20. Tîrcoveanu E., Strat V., Diaconescu R., Veisa E., Nicul e s c u D - Luchian St., Dobrescu G. - Ulcerul perforat la adolescenţi, Chirurgia nr. 4 1987, p 307-311. o< 21. Ţurai ., Papahagi E. - Chirurgia stomacului, Ed. Acade^ ^^ 19963 2 . Vereanu l. - Patologie chirurgicală pentru admitere în rezi2 denţiat sub redacţia N. Angelescu, voi. I. p. 226-241, Ed. Celsius 1997.

1515

MEGADUODENUL SECUNDAR N. ANGELESCU

Etiopatogenie Anatomie patologică Clinică

Explorări paraclinice Diagnostic Tratament

Megaduodenul primitiv (congenital) apare ca urmare a unor tulburări embriologice, în urma permeabilizârii acestuia, în perioada embrionară precum şi prin agenezia plexurilor nervoase, Meissner şi Auerbach. Ipostaza originii congenitale a bolii se sprijină pe următoarele argumente: (vezi chirurgie pediatrică): - apariţia tulburărilor, încă de la naştere sau din copilărie; - coexistenţa cu alte malformaţii digestive. - existenţa megaduodenului familial. Megaduodenul secundar, afecţiune foarte rar întâlnită, este rezultatul unor dereglări neuro-vegetative, ce au ca substrat o serie de afecţiuni organice.

raport cu momentul diagnosticului. De multe ori, megaduodenul se asociază cu alte malformaţii duodenale: duoden mobil, diverticuli mari sau multipli. Microscopic, se constată diminuarea stratului muscular, edemul mucoasei şi, adesea, infiltrate submucoase.

ETIOPATOGENIE Cauzele ce concură la apariţia megaduodenului secundar sunt reprezentate de unele afecţiuni precum colecistite, apendicită, tireotoxicoză, epilepsie, stenoze duodenale secundare, adenopatii şi tumori periduodenale, de multe ori asociate cu alte malformaţii biliare sau pancreatice. Prin tulburările neurovegetative sau compresiile pe care le exercită asupra duodenului se produce o dilataţie a lumenului acestuia ce devine permanentă (1).

ANATOMIE PATOLOGICĂ Dilataţia lumenului duodenal poate fi segmentară, limitată la anumite porţiuni (D-i, D2, D3) sau totală. Duodenul apare dilatat, cu peretele subţiat (alteori îngroşat) uneori edematos, fără contractilitate, în 1516

CLINICĂ Simptomatologia este îndelungată, polimorfă şi nespecifică, manifestându-se spre vârsta medie de viaţă, reprezentată de (1,9): - durereri epigastrice sau periombilicale postprandiale, sub formă de tensiune sau asemănătoare cu cele din ulcerul duodenal, ce iradiază în hipocondrul drept, lombar drept, sau în fosa iliacă dreaptă, în fazele avansate durerea devine permanentă; - vărsături frecvente ce apar, de obicei, în perioadele dureroase, unice sau repetate, ce se produc fără efort, cu alimente nedigerate, ingerate cu 1-2 zile înainte, cu mult mucus şi puţină bilă ce spoliază organismul de factori nutritivi şi electroliţi, ajungând până la caşexie. Aceste simptome se ameliorează în clinostatism. Examenul obiectiv constată distensie abdominală şi,o zonă de matitate (când duodenul este plin) sau de sonoritate şi clapotaj, ce dispar după vărsătură. Uneori poate apare subicter.

EXPLORĂRI PARACLINICE Precizează diagnosticul. - Radioscopia gastro-duodenală cu bariu, vizualizează duodenul dilatat sub forma unei pungi

Patologia stomacului şi duodenului mari, cu ramurile în U, constituite de D2 şi D3 care se alătură, fără contracţii, ce nu îşi mordifică forma, cu persistenţa substanţei de contrast, în duoden, timp de 6-12 chiar 48 ore. - Tubajul duodenal evacuează o cantitate mare de lichid de stază, cu resturi alimentare, urmat de dispariţia distensiei abdominale. - Fibroduodenoscopia evidenţiază dilataţie şi alungirea lumenului, congestia mucoasei, lipsa peristalticii şi prezenţa zonei de stenoză.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se precizează pe baza simptomatologiei şi explorărilor paraclinice. Diagnosticul diferenţial se face cu ulcerul duodenal, diverticuli duodenali, hidropsul vezicular, pancreatita cronică şi pseudochisturi pancreatice cefalice.

TRATAMENT Tratamentul medical se aplică în cazurile cu evoluţie mai puţin gravă şi constă în mese mici şi frecvente cu alimente uşor digerabile şi neiritante pentru a diminua procesul de duodenită şi administrare de analgetice. Decubitul ventral de 15 minute, la fiecare 2 ore ameliorează fenomenele. De asemeni, infiltraţia splanchnicului stimulează peristaltica şi grăbeşte golirea duodenului (1, 9). Tratamentul chirurgical se aplică în cazurile cu evoluţie zgomotoasă sau când tratamentul medical nu mai are rezultate şi constă în anastomoze duodeno-jejunale în zonă de declivitate maximă şi în prelungirea lui D2 sau excluderea duodenului din circuitul digestiv. Cel mai corect tratament constă în descoperirea cauzei megacolonului şi înlăturarea acesteia, pe cât posibil. Multiple procedee practicate, nu întotdeauna au dat rezultate.

1517

DIVERTICULI DUODENALI N. ANGELESCU

fctoric Clasificare Epidemiologie Etiopatogenie Anatomie patologică

Clinică Explorări paraclinice Diagnostic Evoluţie - Complicaţii Tratament

Diverticulii duodenali sunt dilataţii saculare, unice sau multiple, dezvoltate pe seama peretelui duodenal, fiind formaţi din unul sau mai multe straturi ale acestuia, comunicând cu interiorul duodenului printr-un orificiu mai îngust sau mai larg (14).

• diverticuli pe D3; • diverticuli pe D4. La rândul lor, diverticulii pe D2, D3 şi D4 pot avea evoluţie pre- intra- sau retropancreatică, iar cei de pe D3 şi D4 pot ajunge până la rădăcina mezenterului. După numărul lor, diverticulii pot fi: unici şi multipli. Din punct de vedere structural, se deosebesc: - diverticuli adevăraţi, al căror perete conţine toate straturile duodenului; - diverticuli „falşi" alcătuiţi din mucoasă şi submucoasă şi, în funcţie de localizare, pot fi acoperiţi sau nu de seroasă. După mecanismul de producere se clasifică în diverticuli de pulsiune, de tracţiune şi micşti. Knoefel şi Rattner (13) clasifică diverticulii duodenali în: - extralumenali care, la rândul lor sunt: • primari, ce nu conţin toate straturile duodenului, fiind localizaţi periampular; • secundari, ce conţin toate straturile duodenului, localizaţi pe D-i, de obicei fiind urmarea evoluţiei unui ulcer bulbar; - intralumenali, rezultat al remanierilor embriologice ale duodenului printr-o incompletă duplicaţie sau printr-un diafragm duodenal, localizaţi, de cele mai multe ori pe D2.

ISTORIC Primul caz de diverticul duodenal a fost descris de către Morgagni, în 1761, iar prima intervenţie chirurgicală a fost făcută de Forsell şi Cey în 1915 (cit. de 1). Pe parcurs, odată cu descoperirea razelor X şi a efectuării examenelor baritate gastroduodenale numărul acestora a crescut, în literatura de specialitate, ajungând la aproape 150 de cazuri la începutul secolului XX şi la peste 300 de cazuri, în prezent (1, 13) ca urmare a endoscopiei.

CLASIFICARE Din punct de vedere etiologic, se descriu două categorii de diverticuli (15): - primitivi, fără legătură cu altă boală; - secundari, care însoţesc sau urmează unei afecţiuni duodenale sau extraduodenale. După topografia lor, se împart în: - diverticuli pe Di; - diverticuli pe D2 care, la rândul lor pot fi: • diverticuli propriu-zişi; • diverticuli de „fereastră" localizaţi perivaterian sau juxtavaterian; 1518

EPIDEMIOLOGIE Frecvenţa diverticulilor duodenali variază între 0,15-23% în raport de tehnica de examinare fără diferenţe între sexe.

Patologia stomacului şi duodenului Examenele radiologice pe serii mari constată o frecvenţă între 0,16-5,76% (1, 5, 13), în timp ce endoscopia creşte proporţia până la 23% (9,12). La autopsie, diverticulii duodenali au fost găsiţi în procente de 11-22, apropiindu-se de cifrele actuale, în urma explorărilor paraclinice moderne (Ackerman cit. de 9). Incidenţa lor creşte cu vârsta, fiind foarte rar întâlniţi sub 40 ani şi mai frecvent între 50-60 ani (15).

ETIOPATOGENIE Cauzele diverticulilor duodenali, sunt încă puţin cunoscute. Cei intralumenali (13) sunt rezultatul unor remanieri incomplete ale duodenului embrionar, în urma cărora rămân o serie de „buzunare" interne sau diafragme incomplete ce dilată peretele, în urma presiunii executate de trecerea alimentelor prin duoden. - diverticulii primitivi, al căror perete este incomplet, apar în locuri unde structura peretelui duodenal este mai slabă (periampular, la locul de pătrundere a vaselor) ca urmare a presiunii intralumenale, fiind numiţi şi diverticuli de pulsiune; - diverticulii secundari, cu structură asemănătoare peretelui duodenal, sunt rezultatul unor afecţiuni duodenale (ulcer duodenal) sau periduodenale, ce produc tracţiuni limitate asupra duodenului, cu dilatarea localizată a acestuia, într-un anumit segment.

având un număr redus de glande Brunner sau Lieberkuhn, adesea fiind ulcerată.

CLINICĂ Simptomatologia este ştearsă sau absentă (8090% din cazuri), ei fiind descoperiţi cu ocazia explorărilor radioiogice sau endoscopice sau ia necropsie (9,11,12). în 10-20% sunt simptomatici, semn al apariţiei complicaţiilor, mai ales la vârstnici dar şi, în astfel de cazuri, simptomatologia este polimorfă şi nespecifică manifestându-se prin: - greţuri, urmare a distensiei pungii diverticulare; - dureri abdominale postprandiale, situate în etajul superior, mimând suferinţa altor organe cu care vin în raport direct (colecist, pancreas) şi cu iradiere posterioară, ombilicală sau în hipocondrul drept; - subicter sau icter, prin compresia C.B.P. sau prin litiaza coledociană, însoţit de dureri sau prurit, frecvent întâlnit în diverticulii juxtapapilari; - febră şi frisoane în cazul infecţiei sau chiar fenomene de pancreatită acută; - hemoragii oculte sau chiar hematemeze şi melene, urmate de anemie secundară. Examenul obiectiv nu oferă date concludente. Se poate constata durere la palparea hipocondrului drept sau periombilical, paloare (urmare a anemiei), icter sau subicter, melenă la tuşeul rectal, sau alte semne ale complicaţiilor.

EXPLORĂRI PARACLINICE ANATOMIE PATOLOGICĂ Localizarea diverticulilor se face pe toate segmenele duodenului, dar mai frecvent pe D2. Statisticile confirmă 4% localizări pe Di, 66% pe D2, 20% pe D3 şi 10% pe D4, mai ales în zona concavă şi periampular (13,15). Diverticulii de „fereastră", sunt localizaţi în imediata apropiere a ampulei Vater, între vărsarea coledocului şi peretele duodenal. Mărimea lor este variabilă de la 5-10 cm, iar forma poate fi rotundă sau ovalară comunicând cu lumenul duodenului printr-un orificiu de dimensiuni mai mici sau mai mari. Peretele diverticulului poate conţine toate straturile duodenului sau numai mucoasa şi submucoasa acoperite de seroasă, în acest caz, mucoasa

- Tranzitul baritat gastro-duodenal, în anumite incidenţe, reprezintă explorarea de bază şi evidenţiază imagini rotunde sau ovalare, cu contur regulat, unice sau multiple (mai rar), situate pe conturul duodenal, sensibile la presiune, comunicând cu lumenul duodenal şi cu mucoasa în continuitate (fig. 1, 2, 3), iar uneori chiar imagini hidro-aerice ale diverticulului, sau fistule interne. Pentru suferinţa diverticulară duodenală, Zollinger a descris chiar o triadă patognomonică (cit. de 5): - retenţie prelungită a substanţei de contrast (peste 24 h), în diverticul; - durere în punct fix, la compresiune sub ecran, corespunzătoare localizării diverticulului; - rigiditatea conturului imaginii diverticulare ca urmare a absenţei peristalticii. 1519

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 1 - Diverticul extralumenal pe D2 (colecţie Prof. Dr. M. Vlădăreanu).

Fig. 3 - Diverticul al unghiului duodenal inferior (colecţie Prof. Dr. M. Vlădăreanu).

- Tomografia computerizată este utilă în cazul localizărilor intrapancreatice şi retroperitoneale ale localizărilor precum şi în caz de perforaţii.

DIAGNOSTIC - Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza simptomatologiei (când există) şi a explorărilor paraclinice. - Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiuni ale organelor vecine: colecistite, litiază biliară, pancreatite acute şi cronice, ulcere gastrice.

EVOLUŢIE - COMPLICAŢII

Fig. 2 - Diverticul duodenal pe D3 (colecţie Prof. Dr. M. Vlădăreanu).

- Fibroduodenoscopia oferă imagini clare, cu localizarea diverticulului, raporturile cu papila şi prezenţa sângerării (când există). I s-a imputat faptul că, prin insuflarea duodenului poate produce perforaţia diverticulului. - Colangiografia retrogradă precizează, mai clar, raporturile diverticulului cu papila, cu C.B.P. şi cu pancreasul. 1520

Evoluţia diverticulilor duodenali este spre complicaţii. Complicaţiile descrise sunt: - hemoragia diverticulară, sub forma hemoragiilor oculte, hematemeze sau melene, este mai frecventă pe diverticulii D3 ce penetrează în pancreas; - diverticulita acută este urmarea obstrucţiei orificiului diverticular, cu exacerbarea florei. Se manifestă clinic ca o apendicită acută sau colecistită acută şi evoluează spre perforaţie cu peritonită acută generalizată; - ulceraţia mucoasei apare în urma inflamaţiei şi este însoţită de hemoragii sau perforaţii; - colecistite sau pancreatite acute, apar în diverticulii de fereastră şi pot recidiva; - litiaza coledociană se produce ca urmare a stazei, prin compresiunea coledocului sau a inflamaţiilor repetate diverticulare;

Patologia stomacului şi duodenului - malignizarea este excepţională (6, 13) şi apare mai ales în localizările pe D2; TRATAMENT Tratamentul medical este simptomatic şi constă în regim igienico-dietetic cu alimente uşor digerabile, antispastice şi drenaj postural şi este indicat în formele necomplicate. Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile simptomatice care nu răspund la tratament medical şi obligatoriu în caz de complicaţii. Obiectivul principal este extirparea diverticulului atunci când se poate. Intervenţiile operatorii sunt directe, adresându-se diverticulului şi indirecte, folosind metode ce nu se adresează acestuia (12). Operaţii directe: - diverticulectomia extraduodenală se poate efectua în orice localizare în afara ferestrei duo-

191 - Tratat de chirurgie, voi. I

denale şi constă în excizia acestuia cu sutura peretelui. Cei situaţi pe partea convexă, necesită adesea, mobilizarea duodenului; - diverticulectomia transduodenală se adresează localizărilor intrapancreatice sau diverticulilor de fereastră şi constă în excizia acestora şi sutura duodenului (sub protecţia cateterizării papilei); - diverticulii intralumenali se pot exciza şi endoscopic (10); Operaţiile indirecte constau în: - excluderea duodenului din circuitul digestiv prin rezecţii gastrice cu gastro-jejunoanastomoză; - derivaţii bilio-digestive, în cazul celor însoţiţi de complicaţii biliare sau pancreatice (nu rezolvă complicaţia pancreatică); - sfincteropapilotomie endoscopică, în diverticulii juxtapapilari. Deşi aceste intervenţii par să rezolve boala, ele sunt grevate de o mortalitate operatorie între 5-10%, mai ales în cele directe.

1521

STENOZE DUODENALE SECUNDARE N. ANGELESCU Istoric Etiopatogenie Fiziopatologie Anatomie patologică Clinică

Explorări paraclinice Forme clinice Evoluţie - Complicaţii Tratament

Stenozele duodenale secundare sunt consecinţa unui obstacol mecanic, cu punct de plecare în duoden sau pe jejunul proximal (1, 9) fiind clasificate în stenoze intrinseci şi extrinseci.

- Stenozele duodenale secundare extrinseci pot fi urmarea unor: • defecte de rotaţie sau coalescenţă cu duoden mobil şi, în special, lipsa de acolare a colonului drept care, prin ptoza unghiului hepatic întinde artera colică dreaptă ce strangulează duodenul; • bride peritoneale determinate de procese inflamatorii periduodenale sau a unor intervenţii operatorii abdominale precum şi „periviscerita hipocondrului drept", produc strangulări supra- şi submezocolice ale duodenului; • tumori ale organelor vecine sau adenopatii periduodenale ce comprimă duodenul; • pensa aorto-mezenterică ce închide unghiul duodeno-jejunal; • pancreasul inelar (malformaţie rară) ce se însoţeşte, în 30% din cazuri, de stenoză duodenală (D2).

ISTORIC Primele stenoze tumorale au fost publicate de Rokitansky (1842), Chomel (1852) şi Peyrot (1860), aproape toate fiind de origine tumorală iar Glenard (1887) şi Petit (1900) au semnalat primele stenoze duodenale prin pensa mezenterică (cit. de 9).

ETIOPATOGENIE Cauzele stenozelor duodenale secundare sunt multiple (1,9). - Stenozele intrinseci pot fi produse de: • ulcere duodenale, cu diverse localizări care prin cicatrizare pot produce stenoze bulbare sau postbulbare; • duodenite şi periduodenite care, prin evoluţia lor determină fibroze parietale mai mult sau mai puţin întinse; • stenoze vasculare ce diminua fluxul arterial, înîr-o anumită zonă, producând fibroze; • traumatisme accidentale sau operatorii; • diverticuli duodenali; • tumori benigne sau maligne, în faze avansate. 1522

FIZIOPATOLOGIE Existenţa stenozelor - supra- sau subvateriene produc o serie de tulburări manifestate prin: - accentuarea peristaltismului fără sau cu întârzierea tranzitului duodenal (normal durează câteva secunde); - apariţia de mişcări antiperistaltice urmate de reflux duodeno-gastric. în stenozele avansate, cantitatea refulată în stomac poate produce dilataţie gastrică;

Patologia stomacului şi duodenului - atonie duodenală completă, cu stază prelungită şl dilataţie duodenală de dimensiuni considerabile ce poate dura ore sau chiar zile şi care se asociază cu fenomene de infecţie şi intoxicaţie; - în stenozele subvateriene, are loc retenţia de secreţii bilio-pancreatice, iar presiunea intraduodenală crescută poate depăşi tonusul sfincterului oddian şi produce reflux duodeno-biliar şi pancreatic cu apariţia de colangite, hepatite sau pancreatite acute. în astfel de situaţii, staza duodenală activează bacteriile proteolitice care dau naştere la produşi toxici, cu instalarea de tulburări electrolitice, asemănătoare ocluziei, realizând „intoxicaţia duodenală".

ANATOMIE PATOLOGICĂ Localizarea stenozelor poate fi supravateriană, în ulcerul duodenal sau după periduodenite sau subvateriană, de obicei, urmarea bridelor, pensei mezenterice sau traumatismelor. Macroscopic duodenul apare îngustat, pe o anumită zonă, cu peretele fibrozat şi cu dilataţie supraiacentă. Microscopic se constată o zonă de.fibroză cicatricială.

- la acestea se adaugă simptomatologia bolii de bază, în caz de tumori şi alterarea stării generale. Examenul obiectiv constată distensie în etajul supramezocolic, sensibilitate la palpare şi clapotaj, sau prezenţa icterului.

EXPLORĂRI PARACLINICE - Radioscopia gastro-duodenală cu substanţă de contrast, este examenul de bază. Efectuată în ortostatism şi decubit dorsal şi ventral, evidenţiază dilataţia stomacului şi duodenului deasupra unei zone îngustate, de întindere variabilă. Unghiul duodeno-jejunal, se va explora în poziţie Trendelenburg, el fiind mascat de zona declivă a stomacului, în anumite situaţii, se impune duodenografia hipotonă precum şi explorarea organelor vecine (colecistografie, urografie, irigografie), pentru descoperirea unor afecţiuni cu impact asupra evacuării duodenului. - Fibroduodenoscopia constată dilataţia duodenului suprastenotic şi zona îngustată care, nu lasă duodenoscopul să progreseze sau poate descoperi un ampulom voluminos. - Colangiografia retrogradă sau coledocoscopia sunt indicate în caz de suspiciune a unei tumori de cale biliară principală. Examenele de laborator arată anemie, hipoproteinemie şi tulburări electrolitice.

CLINICA Simptomatologia este polimorfă, în raport de cauza determinantă şi de gradul stenozei fiind reprezentată de: - dureri postprandiale localizate în epigastru sau hipocondrul drept, de intensitate variabilă (de la jenă până la colici) ce se calmează, uneori, în decubit dorsal; - vărsături, mai mult sau mai puţin abundente, în raport de gradul stenozei, ce apar postprandial, cu alimente nedigerate ce calmează durerile; - balonări, greţuri, anorexie, astenie şi scădere ponderală; - tulburări de tranzit, manifestate prin constipaţie, rebelă la laxative, ca urmare a diminuării conţinutului alimentar ce ajunge în jejuno-ileon şi colon; - tulburări neurologice sub formă de cefalee şi migrene, însoţite de ameţeli, tendinţă la sincopă şi chiar crize convulsive;

FORME CLINICE în cadrul formelor clinice, descriem stenoza duodenală prin pensă aorto-mezenterică ce realizează „sindromul de arteră mezenterică superioară". Descris de Rokitansky, în 1842, este studiat amănunţit de Wilkie (1921) care îl denumeşte „ileus duodenal cronic" şi recomandă duodeno-jejunoanastomoza deşi H. Ellis consideră că este mai apropiată denumirea de „sindrom de arteră mezenterică superioară" (cit. de 9). Sindromul apare la persoane tinere (10-40 ani), în special la femei (60%) slabe sau care au crescut rapid în greutate, cu accentuarea lordozei şi mezenter scurt sau tracţionarea unghiului duodeno-jejunal prin ligamentul Treitz. Apare, de asemeni în tetraplegia traumatică, la persoane care au scăzut rapid în greutate sau au stat în poziţie de supinaţie o lungă perioadă de timp, după cum, s-a întâlnit şi la bolnavi cu anevrisme de aortă.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Simptomatologia este dominată de dureri epigastrice şi balonări postprandiale, urmate de vărsături ce conţin alimente ingerate, cu 1-2 zile anterior, ce apar apar periodic (la săptămâni sau luni) şi care se calmează în decubit lateral drept sau în poziţie genu-pectorală. Examenul obiectiv constată pacient slab, împăstare epigastrică şi unde contractile gastrice vizibile. Fenomenele se pot acutiza după unele intervenţii operatorii abdominale (colectomii, nefrectomii, anevrisme aortice). Diagnosticul pozitiv se precizează prin tranzit baritat, gastro-duodenal ce constată dilatarea duodenului proximal cu încetinirea tranzitului ce se opreşte la o linie verticală din zona D3 şi care se ameliorează în procubit, fără a dispărea. Duodenografia hipotonă obţine date mai concludente. Tomografia computerizată, după ingestia de bariu, relevă compresiunea D3 între mezenterică superioară şi aortă (9). Diagnosticul diferenţial se face cu ulcerul duodenal, afecţiuni biliare, pancreatita cronică, tumori pancreatice sau duodenale (D3), adenopatii mezenterice, tumori retropancreatice şi boala Crohn. Tratamentul conservator se adresează cazurilor cronice şi constă în aspiraţie gastrică cu nutriţie parenterală, poziţie genu-pectorală postprandial, droguri ce măresc peristaltica. Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile rezistente la tratamentul conservator şi constă în duodenojejuno-anastomoză, între porţiunea premezenterică a D3 şi prima ansă jejunală, la distanţă de

1524

7-10 cm de unghiul duodeno-jejunal, practicată transmezocolic, cu rezultate bune.

EVOLUŢIE - COMPLICAŢII Evoluţia este progresivă, ajungând până la caşexie, urmată de apariţia unor complicaţii, precum: - icter, colangite sau pancreatite, în cazul stenozelor juxtavateriene; - hemoragii digestive, în situaţia existenţei unor tumori; - megaduoden.

TRATAMENT Tratamentul medical este indicat pentru pregătirea bolnavului, în vederea intervenţiei operatorii şi constă în reechilibrarea lui. Tratamentul chirurgical este de bază şi are drept obiectiv înlăturarea stenozei şi restabilirea tranzitului. Operaţia de elecţie, în situaţia în care nu se poate suprima stenoza, este duodenojejunostomia care, trebuie realizată cât mai aproape de zona stenozată, supra- sau submezocolic, precolic sau retrocolic, de preferat pe ansă în Y â la Roux. în cazul stenozelor produse prin pensă aortomezenterică se practică descrucişări cu restabilirea tranzitului sau duodeno-jejunoanastomoze prestenotice. în mod excepţional se pot efectua şi gastro-duodenoanastomoze substenotice.

TUMORI DUODENALE N. ANGELESCU

/. Tumori benigne Etiologie Anatomie patologică Clinică Explorări paraclinice Diagnostic Complicaţii Forme anatomo-patologice Tratament II. Tumori maligne primitive Clasificare Adenocarcinomul Etiopatogenie Anatomie patologică

Tumorile duodenului sunt entităţi rare. Condon şi colab. (cit. de 17) pe 110 000 piese de exereză chirurgicală şi pe 16 000 de autopsii, au găsit doar 39 tumori duodenale. Datorită explorărilor moderne, numărul lor a crescut în ultima jumătate de secol. Din această categorie se exclud: pancreasul heterotopic, carcinomul periampular şi invazia duodenală a unor neoplazii regionale.

I. TUMORI BENIGNE Tumorile benigne ale duodenului se întâlnesc cu frecvenţă asemănătoare cu a celor maligne şi cu incidenţa egală pentru bărbaţi şi femei, fiind localizate, îndeosebi, pe D2 (6, 9). Semnalate de mai mult de un secol de către Rokitansky (1861), Laboulbene (1871) şi Cruveilhier (1876) au fost studiate mai amănunţit de către Bormann (1926) (cit. de 1). Etiologie Etiologia lor nu este precizată, fiind asemănătoare cu a altor tumori benigne, gastrice sau intestinale.

Stadializare Clinică Explorări paraclinice Diagnostic Forme anatomo-patologice Evoluţie - Complicaţii Tratament Supravieţuire Carcinoidul Adenomul vilos malign Leiomiosarcomul Limfosarcomul Bibliografie

Anatomie patologică Originea tumorilor benigne duodenale este în oricare din straturile peretelui şi sunt clasificate din ţesutul din care provin (vezi, forme anatomoclinice). Macroscopic ele pot fi sesile sau pediculate, cu evoluţie extra- sau intraduodenală, de consistenţă solidă, rotunde sau ovalare şi suprafaţă netedă (foarte rar mamelonate sau viloase). Microscopic, se întâlnesc toate tipurile de tumori cu structura asemănătoare cu ţesutul de origine. Posibilitatea de malignizare este apreciată diferit de unii autori, mai ales cele situate pe D2 (6). Clinica Simptomatologia lor este absentă, o lungă perioadă de timp, de obicei fiind descoperite întâmplător, cu ocazia explorărilor. De cele mai multe ori, bolnavii acuză disconfort digestiv - greţuri, senzaţie de vomă şi numai în caz de complicaţii apar manifestări clinice zgomooase (hemoragii). Examenul obiectiv nu oferă date concludente. Se poate constata o împăstare a hipocondrului drept, dureroasă la presiune, fără semnificaţie' diagnostică. 1525

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Explorări paraclinice - Tranzitul baritat gastro-duodenal, în diverse incidenţe evidenţiază imagini rotunde sau ovalare perfect conturate, cu perete învecinat suplu sau imaginii „în cocardă" în tumori ulcerate. Duodenografia hipotonă îmbunătăţeşe calitatea imaginilor. - Duodenofibroscopia este examen de fineţe ce arată sediul, numărul şi aspectul tumorilor, aspectul mucoasei, prezenţa sângelui în tumorile ulcerate şi permite biopsia. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se face pe baza simptomatologiei şi explorărilor paraclinice. Diagnosticul diferenţial ia în discuţie prolapsul de mucoasă gasrică (în tumorile pe D-i), corpi străini intraduodenali, fistule bilio-duodenale (se constată aerobilie), tumoră antrală pediculată procidentă în duoden şi tumori maligne. Complicaţii Complicaţiile apar târziu, în evoluţia tumorilor benigne, sunt zgomotoase şi reprezentate de: - hemoragii oculte sau manifeste, urmare a ulceraţiei mucoasei sau tumorii; - obstrucţii duodenale, în tumori voluminoase realizând sindromul de obstrucţie înaltă; - degenerare malignă, în special în adenomul liberkuhnian şi vilos. Forme anatomo-clinice (13) - Adenoamele sunt cele mai frecvente tumori benigne duodenale cu originea în glandele Brunner sau epiteliu (adenoame viloase). Au dimensiuni variabile, forma rotundă sau ovalară şi structură histopatologică asemănătoare ţesutului de origine. Se consideră a avea potenţial malign. - Polipii adenomatoşi sunt sesili sau pediculaţi, de obicei asimptomaici, se pot ulcera şi sângera, ducând la anemie secundară. Localizările periampulare pot induce apariţia icterului. De cele mai multe ori se găsesc în cazul polipozei familiale (sindrom Peutz-Jeghers) sau sindromului Gardner. Duodenofibroscopia periodică şi biopsiile repetate sunt necesare în urmărirea evoluţiei şi apariţia malignizării. - Adenoamele glandelor Brunner pot fi sesile sau pediculate, cu aspect nodular, adesea difuze. Pot produce dureri epigastrice, sângerări sau obstruc1526

ţia lumenului. Se recomandă rezecţia lor endoscopică. - Lipoamele sunt tumori netede, submucoase, cu aspect gălbui şi foarte rar ajung la dimensiuni mari care să obstrueze lumenul sau la eroziuni mucoase urmate de sângerări. - Leiomioamele, schwanoamele sau hemangioamele sunt foarte rare dar, atunci când există, produc eroziunea mucoasei şi sângerări (20, 21). Tratament Tratamentul tumorilor duodenale benigne este exclusiv chirurgical, atunci când provoacă tulburări sau complicaţii şi are drept obiectiv extirparea lor (13, 17, 20, 21). Metodele de tratament sunt clasice sau endoscopice, în raport de mărimea tumorii şi constau în excizia tumorii, împreună cu un coleret de mucoasă şi hemostază. în cazul exciziei unor adenoame Brunner multiple se recomandă administrarea de antagonişti de receptori H2 (13). Adenomul vilos se poate extirpa endoscopic (18). Localizările pe D3 şi unghiul Treitz ridică probleme tehnice particulare, ţinând seama de raporturile duodenului cu pancresul sau vasele mezenterice.

II. TUMORI MALIGNE PRIMITIVE Tumorile maligne ale duodenului au fost descrise, pentru prima dată de Hamburger (1746) apoi de Morgagni (1767) (cit.de 2, 7, 17). Multă vreme ele au fost confundate cu cancerul ampular până când Pic (1894) le diferenţiază de acesta şi le clasifică în supravateriene (parapilorice), perivateriene (periampulare) şi subvateriene (prejejunale). Deşi tumorile duodenale maligne sunt rare, studiile efectuate consemnează că ele reprezintă 2024% din totalul cancerelor intestinului subţire (19). Aproape 25% din tumorile maligne ale duodenului se asociază, sincron sau metacron, cu alte localizări - intestinale, mamare, prostatice, vezicale (13). Frecvenţa lor este în deceniile 6-8 de viaţă cu o incidenţă, sensibil egală, la bărbaţi şi femei. Clasificare Tumorile maligne duodenale primitive, după originea lor, se clasifică în:

Patologia stomacului şi duodenului - epiteliale: adenocarcinomul, carcinoidul, adenomul vilos malign; - mezenchimale: leiomiosarcomul, limfomul. ADENOCARCINOMUL Adenocarcinomul primitiv de duoden este o tumoră rară, ajungând la mai puţin de 0,5% din carcinoamele tractului gastro-intestinal şi la 1/3 din localizările cancerului pe jejuno-ileon. Etiopatogenie Ca şi în cazul altor neoplazii, etiopatogenia adenocarcinomului duodenal nu se cunoaşte. Frecvenţa scăzută a bolii, a dus la unele speculaţii referitoare la existenţa unor factori de protecţie a mucoasei duodenale reprezentate de (16): - conţinutul alcalin al lichidului duodenal; - tranzitul rapid cu absenţa stagnării alimentelor în duoden; - proprietăţile mucoasei duodenale de a secreta imunoglobuline şi hidroxilaze ce pot inactiva anumiţi factori cancerigeni; - absenţa bacteriilor în lumenul duodenal. Apariţia cancerului s-ar datora producerii de mucină de către epiteliul glandular (13) care ar diminua acţiunea protectivă a factorilor de mai sus şi prezenţei leziunilor cu potenţial de malignizare, reprezentate de adenoame (brunnerian, liberkuhnian), de adenomul vilos şi foare rar de diverticuli (4, 9, 18). Anatomie patologică Localizările frecvente ale adenocarcinoamelor duodenale sunt în regiunea periampulară, pe D2 şi foare rar în diverticuli. Macroscopic s-au descris 2 forme; - vegetantă - tumora ce proemină în lumen, adesea ulcerată şi necrozată, ce produce sângerări; - infiltrantă, cu extensie circulară şi mai rar longitudinală, ce duce la stenoza lumenului, este cea mai frecventă. Microscopic se deosebesc (fig. 1): - adenocarcinomul liberkuhnian cu origine în glandele Liberkuhn, cu celule cilindrice şi nudei în mitoză; - adenocarcinomul brunnerian, cu punct de plecare în glandele Brunner cu celule sferoidale;

Fig. 1 - Adenocarcinom duodenal cu zone de proliferări papilare.

- epitelioame cilindrice, de tip gastric, dezvoltate pe insulele aberante de mucoasă gastrică; - adenomul vilos malign (vezi mai departe). Extensia la organele vecine se face relativ, târziu, cel mai afectat fiind pancreasul. Invazia ganglionară apare precoce iar, în raport cu localizarea tumorii, sunt interesaţi ganglionii retroduodenopancreatici, subpilorici, din pediculul hepatic şi mezenterici superiori. Metastazele, la distanţă, sunt rare şi tardive (15). Stadializare Stadializarea preoperatorie a cancerelor duodenale, primitive, conform clasificării TNM, este asemănătoare cu a celor intestinale. T: Tx - tumora primară ce nu poate fi evaluată To - nu se evidenţiază tumora primară Ti -,tumora ce invadează lamina proprie sau submucoasa T2 - tumora ce invadează musculara proprie T3 - tumora ce ajunge în subseroasă sau în ţesuturile perimusculare non-peritonizate cu o extensie de sub 2 cm diametru T4 - tumora ce depăşeşte seroasa or invadează organele sau structurile adiacente, sau cu o extensie mai mare de 2 cm în diametru. 1527

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ N: Nx - nu se pot evalua ganglionii regionali No - nu există ganglioni regionali invadaţi Ni - ganglioni regionali cu metastaze M: Mx - nu se poate aprecia existenţa metastazelor Mo - fără metastaze la distanţă Mi - prezenţa metastazelor la distanţă. Stadializarea (p.TNM) corespunde celei preoperatorii. în raport de gradul de diferenţiere (grading). G: Gx - nu se poate aprecia gradul de diferenţiere Gi - cancere bine diferenţiate G2 - cancere moderat diferenţiate G3 - cancere slab diferenţiate G4 - cancere nediferenţiate Stadiile tumorii se prezintă astfel: Stadiul 0 T is No Mo I Ti No Mo T2 No Mo II T3 No Mo T4 No Mo III TM NI MO IV TM Ni Mi Clinică Simptomatologia este nespecifică, în raport cu localizarea tumorii şi reprezentată de (9,13, 15): - greţuri şi vărsături postprandiale, adesea asociate cu sindrom de obstrucţie înaltă; - hemoragii oculte (75%) ce devin manifeste pe parcursul evoluţiei bolii, urmate de anemie; - icter (50%) în localizările periampulare, asociat cu semne de colangită acută; - manifestări de pancreatită acută; - scăderi ponderale cu alterarea stării generale. Examenul obiectiv este neconcludent. în afara unei sensibilităţi dureroase în hipocondrul drept, rareori se poate palpa împăstarea sau tumora (2, 7, 17). Explorări paraclinice - Examenele de laborator, în formele avansate, însoţite de vărsături, evidenţiază tulburări hidro-electrolitice şi creşterea azotemiei. Dozarea antigenului carcino-embrionare (ACE) are valori ridicate. - Radioscopia gastro-duodenală cu substanţă de contrast, ingerată în cantităţi mici (fără reţinerea bariului în stomac) sau administrată pe sondă duodenală, cu hipotonia duodenului, precizează existen1528

ţa tumorii (lacunei) ulceraţiei sau zonei de stenoză, cu îngroşarea mucoasei învecinate sau cu dilataţia supraiacentă a leziunii, şi reflux duodeno-gastric (7, 17). - Fibroduodenoscopia este examenul de elecţie ce vizualizează leziunea, apreciază localizarea şi întinderea ei, precizează existenţa sângerării şi permite biopsii multiple (2, 15). - Tomografia computerizată oferă date privind extinderea extraluminală şi invazia ganglionară (13). Diagnostic - Diagnosticul pozitiv se precizează cu dificulate datorită evoluţiei nespecifice. Fibroduodenoscopia cu biopsii multiple şi examenul baritat sunt explorările de elecţie pentru diagnostic. - Diagnosticul diferenţial se face cu ulcerul duodenal, megaduodenul, corpii străini, senozele duodenale, ampulomul vaterian, cancerul de pancreas şi tumorile benigne. Forme anatomo-clinice (15) - Cancerul bulbar se manifestă prin sindrom dureros de tip ulcer duodenal, iar în formele avansate apar semne de stenoză pilorică. - Cancerul supravaterian se caracterizează prin greţuri şi vărsături postprandiale şi mai rar prin icter. - Cancerul periampular îmbracă aspectul clinic al ampulomului vaterian sau cancerului de cap de pancreas. - Cancerul subvaterian evoluează cu vărsături abundente, bilioase şi are evoluţie mai rapidă; - Cancerul unghiului Treitz are evoluţie lentă, ajungând la stenoză. Evoluţie - complicaţii Evoluţia este nespecifică spre caşexie şi moarte, ce se produce de obicei în 4-18 luni de la primele manifestări (1). Complicaţiile sunt reprezentate de: - hemoragii oculte sau manifeste; - stenoze, urmate de vărsături; - icter asociat cu fenomene de angiocolită; - perforaţii (2) cu semne de peritonită generalizată. Tratament Tratamentul cancerului duodenal este exclusiv chirurgical şi constă în duodeno-pancreatectomie

Patologia stomacului şi duodenului cefalică şi limfadenectomie. în raport de anumite localizări, se mai pot face şi alte intervenţii chirurgicale. în localizările bulbare, la pacienţi cu tumori mici, în stadii mai puţin avansate şi cu risc scăzut de recidivă se pot face duodenectomii craniale cu antrectomie şi limfadenectomie şi anastomoză gastro-jejunală, cu condiţia să nu se lezeze papila mică şi coledocul. în tumori mici ale unghiului duodenojejunal şi a D4 se poate efectua o duodenectomie segmentară cu limfadenectomie şi controlul extemporaneu al marginilor restanţe, urmată de duodeno-jejunoanastomoză plasată la dreapta vaselor mezenterice pentru a evita zona „fierbinte". Tratamentul adjuvant - radioterapie şi polichimioterapie - nu şi-a dovedit eficienţa. Supravieţuire în raport de stadiul şi grading-u\ tumorii, supravieţuirile postoperatorii sunt variate (13): - în carcinoamele in situ diagnosticate în proporţie redusă, supravieţuirea la 5 ani este de 100% şi în astfel de situaţii, invazia ganglionară ajunge la 30%, dar rezecţia curativă ajunge la supravieţuiri de 50-70% la 5 ani; - în cancerele avansate operate şi cu limfadenectomie, supravieţuirea scade la 20% la 5 ani; - aproape jumătate din pacienţii cu cancer duodenal sunt inoperabili, decesul survenind sub un an; - pacienţii cu tumori bine diferenţiate (gr. I şi II) ajung în aproape 50%, supravieţuiri la 5 ani, faţă de cei cu gr. III care înregistrează 20% la 5 ani sau gr. IV ce nu ajung la astfel de supravieţuire; - în tumorile asociate cu obstrucţii biliare se recomandă endoproteze sau faypass-uri; - în tumorile duodenale obstructive, tratamentul paliativ constă în gastro-jejunostomie; - în tumorile hemoragice se pot încerca rezecţii paliative ale tumorii, cu rezultate nesatisfăcătoare. CARCINOIDUL Carcinoidul duodenal evoluează, adesea, sincron sau metacron cu alte neoplazii endocrine (APUD) şi ocupă locul 2, ca malignitate după adenocarcinom (13). Tumora se poate localiza pe orice segment duodenal, are dimensiuni în jur de 1-1,5 cm şi este de 192 - Tratat de chirurgie, voi. I

culoare roşietică cu o posibiliate de malignizare de 90%, până la precizarea diagnosticului. Simptomatologia este dominată de „sindromul carcinoid", urmare a secreţiei de serotonină şi se manifestă prin „flash" cutanat postprandial, dureri difuze şi mici sângerări. Dozarea de 5 histoxitriptamină este crescută. Diagnosticul se precizează prin duodenofibroscopie cu biopsii şi examen histopatologic fără a exista o diferenţă netă între comportamentul clinic al tumorilor benigne şi maligne. De multe ori, astfel de tumori sunt descoperite la autopsie. Tratamentul carcinoidului benign (tumori sub 1,5 cm diametru) constă în excizia endoscopică sau clasică a tumorii. Pentru cele maligne este necesară duodeno-pancreatectomia. Radioterapia sau polichimioterapia nu au eficacitate terapeutică. Supravieţuirea este mai bună, faţă de adenocarcinoame, ajungând la 50-75% la 5 ani. ADENOMUL VILOS MALIGN Aproape 40-50% din adenoamele viloase ale duodenului sunt maligne în comparaţie cu cele ale colonului care au un potenţial scăzut (4,18). Majoritatea tumorilor viloase sunt localizate periampular au simptomatologie asemănătoare cu alte tumori duodenale. Apariţia icterului suspicionează malignizarea tumorii. Diagnosticul lor se face prin fibroduodenoscopie şi biopsie cu examen histopatologic, repetat şi după extirparea tumorii. Tratamentul curativ constă în duodeno-pancreatectomie, marcată de o mortalitate crescută. în formele limitate, se încearcă excizia clasică sau endoscopică, cu ridicarea obligatorie a submucoasei şi a unui „guleraş" de mucoasă, macroscopic normală. Posibilitatea de recidivă ajunge ia 20-50%, ceea ce presupune o urmărire endoscopică, repetată la 6 luni. LEIOMIOSARCOMUL Este cea mai frecventă tumoră duodenală malignă mezenchimală (20%), cu localizare preferenţială pe D2. Originea tumorii este în musculatura netedă ce invadează structurile vecine, are dimensiuni variabile şi este acoperită de mucoasa normală. în tumorile voluminoase mucoasa se ulcerează şi produce sângerări. Metastazarea se produce pe cale hematogenă, în ficat şi pulmon. 1529

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Simptomatologia este dominată de hemoragii (hematemeze, melene) ca urmare a hipervascularizării tumorii. în tumori voluminoase se produce obstrucţia lumenului şi apare sindromul de ocluzie înaltă. Fibrogastroscopia arată o tumoră netedă, cu mucoasa fără falduri, normală sau ulcerată, cu obstrucţia lumenului (în cele voluminoase) iar biopsia (din profunzime) evidenţiază prezenţa atipiilor. Tratamentul este chirurgical şi constă în duodeno-pancreactomie, ce se practică şi în caz de metastaze, ţinând seama de hemoragiile ce se produc. Eficacitatea tratamentului adjuvant este discutabilă, dar sarcoamele sunt mai radiosensibile decât adenocarcinoamele. Polichimioterapia cu doxirubicin + ciclofosfamidă + vincristin a obţinut răspuns în jur de 65% cu o supravieţuire de 50% la 5 ani. LIMFOSARCOMUL Limfosarcoamele primitive ale duodenului sunt rare. Se consideră că doar 5% din limfoame sunt localizate, primar, la intestin, iar dintre acestea 10% au localizări duodenale (9,13,16). Cele mai multe sunt non-hodgkiniene (cu celule P) şi mai rar hodgkiniene (cu celule T) şi cu invazia ganglionilor mezenterici. Simptomatologia este asemănătoare cu a carcinoamelor duodenale sau pancreatice. Fibrogastroscopia nu precizează, întotdeauna, diagnosticul, întrucât tumora este mai profundă iar biopsia rămâne neconcludentă. Tomografia computerizată prezintă imagini asemănătoare cu ale cancerului duodenal sau pancreatic. Tratamentul este chirurgical, şi, în formele incipiente, constă în excizia completă a tumorii. în formele avansate, cu adenopatie mezenterică, se recomandă duodeno-pancreatectomie şi curaj ganglionar, în limita posibilităţilor. Radioterapia şi chimioterapia adjuvantă au eficacitate mai mare faţă de alte neoplazii şi sunt indicate, ca prim tratament, în limfoamele nerezecabile, unde actul chirurgical este destinat rezolvării complicaţiilor.

1530

BIBLIOGRAFIE 1. Andriu V., Cărmaciu D., Lerner Clara - Chirurgia duodenului. Ed. Med.,1973. 2. Angelescu N., Petraru D. - Neoplasm duodenal primitiv. Chirurgia (Buc), 1980, 29, 5, p. 385 - 390. 3. Bocăneală O., Cruceru C, Roman V. - Hemoragia digestivă masivă prin diverticul duodenal degenerat. Chirurgia (Buc), 1965, 15, 2, p. 131-134. 4. Chapuis C.W., Divincenti F.C., Cohn I.Jr. - Villous tumours of the duodenum. Arch.Surg., 1989, 209,6, p. 593-599. 5. Duca S., Popa E.L. and alt. - Diverticul al porţiunii a patra a duodenului. Chirurgia (Buc), 1992, 51, 2, p. 44-49. 6. Eklof O. - Benign tumours of the stomach and duodenum. Acta Chir. Scand., 1962, 29 (suppl.1), p. 29-33. 7. Făgărăşanu I., Albu E., Constantinescu Frida - Cancerul duodenului. Chirurgia (Buc), 1967, 16,12, p. 1069-1079. 8. Gheorghescu B., Rebedea D. - Intestinul subţire - fiziopatologie, clinică, tratament. Ed. Med. 1975. 9. Havley P.R., Morson B.C. - Tumours of the duodenum in Abdominal operations (sub red. Maingot), X, Appleton, 1999, p. 916-937. 10. Hiraoka T., Nakamura M. et all. - Endoscopic excizion of intraluminal duodenal diverticula. Dig. Dis. Sci.,1985, 30, 2, p. 274-281. 11. Hollender L.F. - Les diverticules du duodenum. Arch. Mal. App. Dig., 1959, 38, 10, p. 879-887. 12. Juvara I., Rădulescu D., Dragomirescu C, Gavrilescu S. Diverticulii de fereastră duodenală. Chirurgia (Buc), 1979, 27, 1, p. 1-11. 13. Knoefel W.T., Rattner D.W. - Duodenal diverticula and duodenal tumours, in Oxford textbook of Surgery, voi. I. Oxford medical publications, 1994, p. 943-950. 14. Loveit T., Skar V., Osnes M. - Juxtapapillary duodenal diverticula. Endoscopy, 1988, 20, 2, p. 175-178. 15. Mircioiu C. - Paotologia chirurgicală a duodenului, în Tratat de patologie chirurgicală (sub red. E. Proca). Ed. Med., 1986, p. 227. 16. Oschner S. - Primary malignant neoplasmus of the duodenum. J. Am. Med. Ass., 1957, 163, 5, p. 413-416. 17. Popescu I., Popa C, Setlacec D. - Tumorile duodenale. Chirurgia (Buc), 1992, 51, 2, p. 44-49. 18. Ryan D.P., Schapiro R.H., Warshaw Al. - Villous tumours of the duodenum. Ann.Surg., 1986, 203, 3, p. 301-306. 19. Seneque J., Chatelin C.L. - Cancer du duodenum. J. Chir. (Paris), 1959, 77, 3, p.281-283. 20. Simici P., Cârâc G. et all. - Tumoare benignă a unghiului duodeno-jejunal, cauză de hemoragie digestivă superioară. Chirurgia (Buc), 1978, 5, p. 387-390. 21. Stoica ., Laky D., Stadnicov O. - Schwanom duodenal pe „duodenum mobile", sursa unei hemoragii digestive. Chirurgia (Buc), 1983, 32, 1, p. 61-64.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire

ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE A. CUCU I. Anatomia intestinului subţire 1. Raporturi 2. Mezenterul 3. Diverticulul Meckel 4. Vasele şi nervii jejun-ileonului 5. Configuraţia interioară a intestinului subţire Plăcile circulare Vilozităţile intestinale Plăcile Peyer 6. Structura intestinului subţire 7. Particularităţi de anatomie chirurgicală a intestinului subţire Unghiul duodeno-jejunal Jejunul Ileonul Zona ileo-cecală

Bibliografie II. Fiziologia intestinului subţire 1. Motilitatea intestinală Activitatea electrică a musculaturii intestinale Reglarea motilităţii Factorii nervoşi Factorii umorali 2. Digestia şi absorbţia intestinală Digestia intestinală Absorbţia intestinală Digestia - absorbţia principiilor alimentare 3. Funcţia endocrină a intestinului subţire 4. Funcţia imunitară a intestinului subţire 5. Reglarea activităţii intestinului subţire Bibliografie

I. ANATOMIA INTESTINULUI SUBŢIRE Intestinul subţire (IS) este segmentul tubului digestiv care se întinde de la pilor până la valvula ileo-cecală; IS este intraperitoneal, mezenterial. Intestinul subţire prezintă trei porţiuni (1, 2, 3): duodenul, jejunul şi ileonul. Duodenul, prima porţiune a IS este tratat în capitolul de anatomie şi patologie duodenală. Jejun-ileonul are o lungime de 4-7 metri (2, 4) menţinându-se variaţii între 3-10 metri (5). Este limitat de unghiul duodeno-jejunal proximal şi de valvula ileo-cecală distal. Diametrul jejun-ileonului descreşte progresiv de la unghiul duodeno-jejunal (3-4 cm) până la valvula ileo-cecală (Bauhin) (23 cm). Jejun-ileonul descrie 15-16 bucle, numite anse intestinale, având forma de „U" (4). Jejunul ocupă aproximativ 2/5 din lungimea IS, având dispoziţia anselor predominant orizontală. Ileonul ocupă aproximativ 3/5 din lungimea jejun-ileonului, având dispoziţia anselor predominant verticală (fig. 1) (4, 6). Jejun-ileonul ocupă spaţiul visceral al cavităţii peritoneale (2) proiectându-se pe peretele abdominal la 4-5 cm. supraombilical, în sus şi la nivelul pubelui, în jos (6); 40% din anse sunt latero-verte-

-Jejun

Ileon

Fig. 1 - (după 3 modificat).

bral în stânga, 40% în pelvis şi 20% laterovertebral drept (3). 1. Raporturi Raporturile jejun-ileonului se realizează între ansele intestinale şi viscerele învecinate. 1531

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Fiecare ansă intestinală are două feţe în raport cu ansa vecină. Prezintă o margine aderentă, concavă pe care se insera mezenterul (marginea mezenterică sau mezostenică) şi o margine liberă în raport cu cavitatea peritoneală. Raporturile jejun-ileonului cu viscerele sunt: • anterior cu omentul mare; • posterior cu organele retroperitoneale (coloana vertebrală, vasele mari, uretere, plexuri nervoase, pancreas, splină, rinichi stâng); • în sus cu colonul şi mezocolonul transvers; • în jos cu viscerele pelvine (vezică, rect, uter); • în dreapta cu cecul şi colonul ascendent; • în stânga cu colonul descendent şi sigmoid. 2. Mezenterul Mezenterul este mijlocul de fixare a IS la peretele abdominal posterior. Mezenterul este rezultatul reflexiei peritoneale de pe peretele abdominal pe intestin pentru a reveni pe peretele abdominal posterior. Se constituie astfel o dublă lamă peritoneală care prezintă două feţe şi două margini. Feţele sunt anterioară şi posterioară. Marginile sunt fixă şi liberă. Marginea fixă (rădăcina) are între 15-18 cm lungime. începe din stânga corpului vertebral L2 şi se întinde până la valvula ileo-cecală. Rădăcina mezenterului prezintă o bază mai largă de inserţie. Astfel intestinul este stabilizat şi se previne torsionarea sa în jurul pediculului vascular (7). Marginea liberă se desface ca un evantai, este lungă şi conţine jejun-ileonul. Intre cele două foiţe peritoneale ale mezenterului se găseşte: ţesut grăsos, arterele şi venele mezenterice superioare, nervii IS, nodurile şi vasele limfatice. Mezenterul este mai lung în porţiunile centrale (1) şi are tendinţa de creştere în lungime în raport cu vârsta. 3. Diverticulul Meckel Diverticulul Meckel apare incidental, pe marginea antimezostenică a ileonului. Acest diverticul este situat între 70-100 cm de valvula ileo-cecală Bauhin. Este un rest al canalului omfaloenteric (vitelin) (detalii în capitolul de „Patologia diverticului Meckel"). 4. Vasele şi nervii jejun-ileonului Vascularizaţia arterială Vascularizaţia arterială a jejun-ileonului provine din artera mezenterică superioară (AMS). AMS, ramură a aortei are un traiect care descrie în gro1532

simea mezenterului o curbă cu concavitatea spre dreapta. Din convexitate nasc 12-16 artere jejunoileale care se bifurcă într-o ramură ascendentă şi una descendentă. Ramurile ascendente se anastomozează în plin canal cu cele descendente. Din aceste arcade pleacă alte ramuri ascendente şi descendente care prin anastomoză similară cu cea de mai sus vor forma I-5 serii de arcade. Din ultimele arcade îşi au originea vasele drepte (Dwight) care irigă intestinul. Vasele drepte irigă direct prin plexul submucos şi mucos toate structurile parietale (8). Vasele drepte asigură irigaţia de tip terminal a anselor, leziunea lor implicând necroza teritoriului adiacent (4, 9) sau participarea în bolile intestinului subţire. Este de remarcat faptul că în zona extremităţilor - jejun şi ileon - nu există decât un singur rând de arcade. Aşa se explică problemele vasculare în rezecţia primei anse jejunale şi a ultimei anse ileale. Fluxul AMS poate fi determinat prin metode noninvazive cu ajutorul US Doppler. Fluxul normal este de 0, 69 ± 0,25 l/min şi este modificat în diferite afecţiuni intestinale (10, 11). Vascularizaţia venoasă Vascularizaţia venoasă a IS îşi are originea în reţeaua mucoasă şi submucoasă. Formează o reţea subseroasă. La nivelul mezenterului se formează 7-8 trunchiuri venoase jejuno-ileale care prin intermediul venei mezenterice superioare se varsă în vena portă. Limfaticele intestinului subţire Limfaticele I. S, pleacă de la nivelul chiliferului central pentru a forma chiliferele mezenterului. Ele se varsă în ganglionii juxtaintestinali. De aici, după conexiunea cu cei 100-200 ganglioni limfatici vor drena limfa prin trunchiurile intestinale în cisterna Pecquet. Această cale limfatică are un rol esenţial în transportul lipidelor absorbite în circulaţie, predominant la nivelul ileonului. Inervaţia intestinului subţire Inervaţia IS este vegetativă şi îşi are originea în plexul celiac şi aorto-mezenteric. Filetele nervoase însoţesc ramurile AMS distribuindu-se la plexurile intrinseci - Auerbach (mienteric) şi Meissner (submucos). Aceste filete sunt simpatice şi parasimpatice. Sensibilitatea algică viscerală pare a fi transmisă pe cale simpatică.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire Faţă de datele clasice (I, 3) în care se considera că parasimpaticul este excitomotor, iar simpaticul este inhibitor al motilităţii în prezent se afirmă (12) că ambele sisteme pot avea un rol modulator. 5. Configuraţia interioară a intestinului subţire în interior IS prezintă plici circulare, vilozităţi intestinale şi plăci Peyer. Plicile circulare Plicile circulare se numesc şi valvule Kerkring sau valvule conivente. Ele pot ocupa doar un arc de cerc sau pot fi circumferenţiale. înălţimea este de 7-10 mm. înălţimea maximă este în prima porţiune a jejunului; descreşte progresiv pentru a dispare practic la nivelul ileonului terminal. Formează şanţuri transversale care se reduc treptat spre ileon unde sunt înlocuite cu suprafeţe limfatice nodulare. Vilozităţile intestinale Vilozităţile intestinale determină aspectul roz-catifelat al mucoasei. Ele au o înălţime de 5-10 mm în jejunul proximal şi devin progresiv mai scurte spre ileonul terminal. Suprafaţa interioară a vilozităţilor intestinale este acoperită de un epiteliu continuu perfect adaptat funcţional (vezi mai jos structura şi funcţiile intestinului subţire). Plăcile Peyer Plăcile Peyer sunt conglomerate limfatice ovoidale orientate cu axul lung paralel cu intestinul. Dimensiunea este variabilă. Lungimea poate varia între 1-12 cm, iar lăţimea între 0,8-1 cm (3). Plăcile Peyer lipsesc practic în jejunul proximal. Cresc în număr progresiv spre ileonul terminal unde determină relieful mucos, cu puţine valvule conivente şi suprafaţă cutată sau supraelevată. în totalitate, configuraţia interioară a IS măreşte, prin complexitatea sa, suprafaţa de contact cu conţinutul din lumen. 6. Structura intestinului subţire Macroscopic IS prezintă patru straturi - seroasa, musculara, submucoasa şi mucoasa. Mucoasa ocupă două treimi din grosimea peretelui IS. Celelalte trei - seroasa, musculara şi submucoasa doar o treime. Acest raport este conform

cu funcţiile IS Mucoasa IS este stratul situat spre lumen şi este alcătuită din: epiteliu, lamina proprie şi musculara mucoasei. Epiteliul tapetează vilozităţile intestinale şi criptele Lieberkuhn. în structura epiteliului intră următoarele celule: enterocitele, celulele caliciforme, celulele Paneth, celulele enterocromafine şi celulele nediferenţiate (stern). Enterocitele sunt celule cilindrice care au în zona apicală o margine „în perie" şi au un nucleu bazai. Sunt responsabile de procesul de absorbţie. La nivelul marginii „în perie" există mari concentraţii de enzime, în principal dizaharidaze. Celulele caliciforme sunt prezente la nivelul vilozităţilor şi a criptelor. Secretă mucus prin mecanism merocrin (3). Celulele Paneth sunt localizate la baza criptelor. Funcţia lor nu este bine precizată. Par a avea rol imun şi de secreţie a enterokinazei (13). Celulele enterocromafine sunt localizate în criptele IS Au rol de a secreta hormoni care au acţiune la distanţă prin sânge sau mecanism paracrin (14). Celulele nediferenţiate (stern) se găsesc la baza criptelor. Reprezintă cel mai frecvent tip de celule. Au rol în regenerarea epiteliului putând genera brice celulă (2). în structura IS există şi glandele Lieberkuhn. Se admite că secretă un lichid hidro-electrolitic. Acest lichid diluează produşii de digestie, îi izotonicizează favorizînd absorbţia. Secreţia lor este reglată prin mecanism reflex local, mienteric şi umoral. 7. Particularităţi de anatomie chirurgicală a intestinului subţire Din punct de vedere strict al anatomiei chirurgicale sunt de discutat unghiul duodenojejunal, jejunul, ileonul şi zona ileo-cecală. Aceste elemente trebuie identificate cu precizie pentru a se evita confuziile. Particularităţile de vascularizaţie pot ridica probleme de tehnică şi tactica operatorie, Unghiul duodeno-jejunal Unghiul duodeno-jejunal este prima porţiune fixă a IS Prin reclinarea intestinului se pune în tensiune ligamentul duodeno-jejunal. în felul acesta se poate stabili continuitatea ansei intestinale. Se evită, fără dificultate, posibilitatea de confuzie a primei anse jejunale cu ileonul terminal. în zona unghiului duodeno-jejunal distribuţia arterială este particulară. Prima arteră intestinală se 1533

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ bifurcă la nivelul unghiului duodeno-jejunal. Ramura dreaptă se va anastomoza cu ansa pancreaticoduodenală stângă. Ramura stângă se va anastomoza cu a doua arteră intestinală pe versantul drept al intestinului (5). Această particularitate implică în caz de necesitate, secţiunea arterială cât mai aproape de originea mezenterică pentru a menaja anastomoza vasculară.

• vascularizaţie asigurată prin două teritorii vasculare neanastomozate (fig. 2 c). Permite rezecţia şi anastomoza.

Jejunul Jejunul cuprinde aproximativ 2/5 din IS fără o separaţie netă de ileon. Jejunul are peretele mai gros şi diametrul mai mare (1, 3, 6, 12). Plicile circulare şi vilozităţile sunt mai multe şi mai înalte. Grăsimea cuprinsă între foiţele mezenterului este mai redusă. Astfel se poate examina mai uşor reţeaua vasculară. Reţeaua vasculară cuprinde doar 1-2 arcade de vase drepte lungi. Explorarea arterelor este mai uşoară pe versantul stâng al mezenterului iar a venelor pe versantul drept (15). Ileonul Neonul cuprinde aproximativ 3/5 din IS fără o separaţie netă de jejun. Ileonul are peretele mai subţire şi diametrul progresiv mai mic. Plicile şi vilozităţile sunt progresiv mai reduse şi mai aplatizate, dispărând practic în ileonul terminal. Ele sunt înlocuite cu plăci Peyer. Grăsimea cuprinsă între foiţele mezenterului este mai abundentă făcând uneori dificilă explorarea vaselor. Reţeaua vasculară cuprinde 3-5 arcade, mai puţin extinse. Vasele drepte sunt mai scurte şi de calibru mai redus (12, 15). Zona ileo-cecală Zona ileo-cecală este de regulă fixă, acolată la peretele posterior. Această zonă este considerată ca fiind vascularizată deficitar (aria avasculară Treves) prin artera ileo-biceco-apendiculară, ramură terminală a AMS. Topografia vasculară trebuie identificată perfect pentru a evita riscul de necroză secundară a ansei. Există trei tipuri de vascularizaţie care pot decide tactica operatorie (fig. 2) (5, 6). vascularizaţie bogată prin arcadă bordantă (fig. 2 a). Permite rezecţia şi anastomoza; • vascularizaţie de tip recurenţial cu origine în ramura terminală a AMS. Secţiunea arterei duce la necroza ultimei anse ileale (fig. 2 b). 1534

Fig. 2 - (După 5 modificat).

Bibliografie 1. Pick Pickering T, Howden R. - Gray's Anatomy - 15th ed, Chancelor Press, London 1994, 894-904. 2. Grigorescu-Sido Fr. - Ontogeneză şi anatomie în Grigorescu M., Pascu O ed. - Tratat de gastroenterologie clinică, voi. 1, Ed. Tehnică, Bucureşti, 1996; 386 -94. 3. Papilian V. - Anatomia omului, Edit. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1982: 100-10. 4. Galian A., Halphen M. - Anatomie et embriologie de l'intestin grele in Bernier J.J. Ed. - Gastroenterologie Voi. 1, Rammarion, Paris, 1984; 488-9. 5. Bricot R. - Chirugie de l'intestin grele in Patel J., Leger L. Ed. - Nouveau trăită de technique chirurgicale, Masson, Paris, 1976; 3-6. 6. Simici P. - Elemente de chirurgie intestinală, Ed. Med., Bucureşti, 1976. 7. Scott Jones R. - The small intestine. Anatomy. In Sabiston DC. ed. - Textbook of surgery. The biologica! basis of modem surgical practice. 13ed., WB Saunders Co, Philadelphia, London, 1986: 897. 8. Maillet P. - Chirurgie de l'oesophage in Patel J, Leger L, Patel J-C ed. Nouveau trăite de technique chirurgicale, Masson, Paris, 1975; 99. 9. Anthony A., Dhillon A.P., Pounder R.E., Wakefield A.J. Ulceration of the ileum in Crohn's disease: correlation with vascular anatomy. J Clin Path 1997, 50; 1013-7. 10. Giovagnario F., Diacinti D., Venia P. - Doppler sonography of the superior mesenteric artery in Crohn's disease. Am. J. Radio*, 1998, 170; 123-6. 11. Erden A., Cumhur T., Olcer T. - Superior mesenteric blood flow in patients with small bowel diseases: evaluation with duplex Doppler sonography. J. Clin Ultrasound. 1998; 26: 37-41. 12. Townsend CM., Thompson J.C. - Small intestine. In Schwartz SI, ed. Principles of surgery, Mc Graw-Hill inc. 1994: 1160. 13. Hăulică I. - Fiziologie umană. Ed. Medicală, Bucureşti, 1996; 583-93 14. Groza P. - Fiziologie. Ed. Medicală. Bucureşti. 1991: 325-32 15. Gerota D. - Explorarea chirurgicală a abdomenului. Ed. med., Bucureşti, 1982.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire II. FIZIOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE Prin funcţiile sale IS are rolul cel mai important din întreg tubul digestiv (1). Aceste funcţii sunt: motilitatea, digestia şi absorbţia, funcţia endocrină şi cea imunitară. Adaptarea funcţională a IS este foarte bună. IS este rar sediul unor procese patologice. Exereza chirurgicală a jumătate din lungimea sa nu are răsunet fiziologic semnificativ (1). 1. Motilitatea intestinală Substratul anatomic al motilităţii IS este stratul muscular. Plexurile nervoase enterice (Meissner şi Auerbach) reprezintă sistemul intrinsec de reglare. Ele se află sub controlul extrinsec - simpatic şi parasimpatic (2). Activitatea electrică a musculaturii intestinale Activitatea electrică a musculaturii intestinale prezintă unde lente permanente şi potenţiale de vârf. Undele lente permanente realizează ritmul electric de bază (REB). Acest REB este independent de plexurile intrinseci şi de activitatea motorie. Sursa acestor potenţiale de „pace setter" este juxta - vaterian realizând un „pacemaker" duodenal (3). Ritmul de oscilaţie variază de la 12/minut în jejun la 9,3/minut în ileon. Ischemia reduce REB (4). Revenirea REB este prelungită direct proporţional cu perioada de ischemie. Potenţialele de vârf determină contracţii. Ele corespund cu complexele motorii migratoare (CMM) şi sunt urmate de contracţii segmentare. CMM sunt sub control nervos şi umoral, fiind stimulate de nivelul seric al motilinei. Ritmul contracţiilor segmentare - localizate şi circumferenţiale - este determinat de stratul circular. Ritmul este de II contracţii/ minut în jejun şi de 8 contracţii/minut în ileon (1, 2, 3). Contracţiile peristaltice au un ritm de propagare distal de 1-2 cm/sec. Determină progresia chimului intestinal. Sunt independente de inervaţia extrinsecă. Se descriu crize peristaltice în caz de iritaţie intensă a mucoasei intestinale. Traversarea IS este rapidă. Urmează o „linişte motorie" cu durată variabilă. Spre deosebire de intestinul gros, IS nu are antiperistaltism fiziologic (5). Reglarea motilităţii Contracţiile IS sunt produse de proprietatea musculaturii de a emite impulsuri autonome (6).

Impulsurile autonome sunt dependente de factori metabolici, influenţaţi, modulaţi şi reglaţi de factori nervoşi şi umorali (5). Factorii nervoşi sunt reprezentaţi de sistemul intrinsec (enteric) şi extrinsec. Sistemul intrinsec (enteric) este declanşat de stimularea mucoasei, prin receptorii de presiune. Coordonează, dar nu iniţiază reglarea motilităţii (3). Pare a fi sub controlul sistemului simpatic cu rol modulator. Sistemul extrinsec are un rol complex modulator şi integrativ cu activitatea altor organe abdominale. Iniţiază răspunsul motor al IS. Clasic, simpaticul este inhibitor motor, iar parasimpaticul este excitator. Actualmente (1) simpaticul pare a fi principalul modulator. Parasimpaticul are un efect funcţional - colinergic, excitant şi peptidergic (probabil) inhibitor (1). Factorii umorali sunt discutaţi în prezent. Motilina face excepţie. Este cunoscută ca stimulatoare a CMM Alţi hormoni sunt în curs de evaluare. Gastrina, colecistokinina, substanţa P, neurotensina şi polipeptidul pancreatic par a avea efect activator al motilităţii. Secretina şi neuropeptidul Y au efect inhibitor. Polipeptidul vasoactiv intestinal (VIP), glucagonul, somatostatina, bombesina şi enkefalina pot avea efecte mixte, inhibitoare şi activatoare (1, 3). Valoarea calorică mare şi compoziţia chimică determină întârzierea CMM (7). Iradierea poate determina diminuarea motilităţii IS (8). 2. Digestia şi absorbţia intestinală Digestia şi absorbţia sunt strâns corelate şi dificil de separat. Au următoarele faze principale (9): luminală (5), membranară, de absorbţie, intracelulară şi de transport prin membrana latero-bazală a enterocitului. Digestia intestinală Digestia intestinală se realizează sub acţiunea sucului pancreatic, a bilei şi a sucului intestinal. Procesul are două etape: extracelulară (luminală) şi intracelulară (intraenterocitară) (9). în etapa extracelulară produşii rezultaţi din hidroliza parţială a alimentelor sunt supuşi digestiei de contact la nivelul marginii „în perie" (10). Deoarece conţine mici cantităţi de enzime eliberate de enterocitele exfoliate, participarea sucului enteric în această fază este de mică importanţă (6). 1535

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Etapa intracelulară definitivează procesul de digestie prin transformarea produşiior de predigestie în forme absorbabile. Această etapă se desfăşoară cu participarea enzimelor citoplasmatice şi lizozomale din enterocit (9). în urma procesului de digestie glucidele sunt transformate în monozaharide; lipidele în glicerol, acizi graşi, monogliceride, iar proteinele în peptide simple şi aminoacizi. Absorbţia intestinală Absorbţia reprezintă transferul produşiior simpli, a apei, electroliţilor şi vitaminelor prin mucoasa intestinală în mediul intern. La nivelul IS absorbţia oste favorizată de structurile ce măresc suprafaţa de contact cu chimul (valvule conivente, vilozităţi intestinale şi microvilozităţi), de buna vascularizaţie a epiteliului intestinal şi de dispunerea enterocitelor într-un singur strat. Contracţia musculaturii vilozităţilor intestinale reprezintă o adevărată pompă mecanică ce facilitează procesul de absorbţie (6). Transportul substanţelor prin bariera intestinală se face prin: sisteme de microtransfer şi sisteme de macrotransfer (11, 12), după mărimea substanţei transportate. Sistemele de microtransfer asigură un transport continuu de molecule sau ioni în sensul gradientelor fizico-chimice (transport pasiv) sau împotriva acestor gradiente (transport activ cu consum de energie metabolică). Sistemele de macrotransfer asigură o trecere discontinuă de macroparticule şi sunt reprezentate de endocitoză şi exocitoză. Digestia - absorbţia principiilor alimentare Glucidele: digestia începută la nivelul cavităţii bucale este reluată în IS sub acţiunea amilazei pancreatice şi dizaharidazelor din marginea „în perie". Enzimele glicolitice intestinale hidrolizează polizaharidele nescindate de amilaza salivară şi oligozaharidele în monozaharide, în lumen şi la nivelul pereţilor microvilozitari (1, 13). Sediul principal al absorbţiei glucidelor este jejunul proximal (1, 7). Transportul prin bariera intestinală se face activ pentru glucoza şi galactoză (cotransport Na+ - monozaharid) şi pasiv pentru fructoză (difuziune facilitată) (6). Monozaharidele captate în enterocit sunt eliberate prin difuziune în circulaţia generală. Proteinele: digestia este iniţiată în stomac sub acţiunea pepsinei. Al doilea timp al proteolizei are 1536

loc în IS sub acţiunea proteazelor pancretice şi la nivelul marginii în perie sub acţiunea peptidazelor enterice (10). Din digestia extra- şi intracelulară a proteinelor rezultă aminoacizi, di- şi tripeptide. Aminoacizii sunt absorbiţi prin mecanisme active (transportori cuplaţi cu Na+) sau pasive (difuziune) (5). Absorbţia di- şi tripeptidelor se face prin transportor specializat, cuplat cu transportul H+. Aminoacizii absorbiţi şi cei proveniţi din hidroliza intraenterocitară a di- şi tripeptidelor ajung în circulaţia portală, sunt utilizaţi la nivelul enterocitului ca sursă de energie şi pentru sintezele proteice. Lipidele: La nivelul IS este continuată digestia lor începută în cavitatea bucală şi stomac. Anumite transformări fizico-chimice luminale desfac grăsimile în picături foarte mici (emulsionare) şi apoi le combină cu sărurile biliare (micelizare). Astfel se uşurează atât acţiunea enzimelor lipolitice, cât şi transportul acizilor graşi, monogliceridelor şi glicerolului prin membrana apicală a enterocitelor (10). în enterocit acizii graşi cu lanţ lung şi monogliceridele sunt recombinate pentru a forma trigliceride şi fosfolipide noi. Acestea intră în constituţia chilomicronilor ce părăsesc enterocitul, pătrund în circulaţia limfatică şi apoi în cea sistemică (1, 6, 11). Apa şi electroliţii sunt absorbiţi, dar şi secretaţi, la nivelul IS. în condiţii fiziologice procesul are un rol relativ redus în menţinerea homeostaziei hidroelectrolitice şi acido-bazice, dar în condiţii patologice afectarea balanţei absorbţie - secreţie afectează considerabil homeostazia (9). Apa se absoarbe în cantitate maximă la nivelul jejunului, permeabilitatea intestinală diminuând spre rect. Ionii de Na+ sunt absorbiţi pasiv în duoden şi jejun şi mai slab în ileon. O parte din Na+ este absorbit şi prin mecanisme active (12). Clorul se absoarbe în paralel cu Na+ la nivelul jejunului şi cuplat cu secreţia de HCO3 la nivelul ileonului (9). Ionul bicarbonic existent în concentraţii mari în lumenul intestinal, este rapid absorbit în jejun în schimbul,unei secreţii intraluminale de H+ (1). Calciul se absoarbe în mare parte în jejun, sub formă solubilă. Transportul activ este facilitat de 1,25-dihidroxicolecalciferol (5). Fierul este absorbit activ îndeosebi în duoden şi jejun sub formă de fier bivalent. Absorbţia potasiului se face pasiv în jejun şi ileon. Vitaminele hidrosolubile se absorb uşor, probabil prin pinocitoză. Absorbţia vitaminelor liposolubile este dependentă de absorbţia lipidelor alimentare (9).

Patologia chirurgicală a intestinului subţire 3. Funcţia endocrină a intestinului subţire IS este o importantă sursă de hormoni peptidici care participă la reglarea funcţiilor tractului gastrointestinal. Cercetările recente pledează pentru diferenţierea a două categorii de hormoni digestivi: hormoni eliberatori ai unor alţi hormoni şi hormoni reglatori care intervin direct în anumite procese digestive (12). Hormonii gastrointestinali mai importanţi sunt: secretina, colectistokinina şi enteroglucagonul. Secretina este eliberată din celulele mucoasei duodenale (3) şi jejunale. Protonii şi bila din duoden stimulează secreţia ei. Deţine un rol important în eliberarea secreţiilor biliare şi pancreatice dar inhibă motilitatea gastrointestinală (11). Colecistokinina este sintetizată la nivelul mucoasei intestinale sub acţiunea aminoacizilor şi acizilor graşi ajunşi în intestin. Facilitează digestia şi absorbţia prin stimularea secreţiei pancreatice şi a celei biliare. Stimulează motilitatea intestinului şi eliberarea altor hormoni: insulina, somatostatina, GIP (gastric inhibitory polypeptide), calcitonina. Enteroglucagonul este produs la nivelul celulelor IS Eliberarea lui din celule este stimulată de prezenţa în lumen a glucidelor, acizilor graşi cu lanţ lung şi a trigliceridelor şi este inhibată de secretina. Enteroglucagonul este un hormon predominant inhibitor fiind unul din factorii de feed-back ce controlează funcţia segmentelor digestive superioare (3, 13). 4. Funcţia imunitară a intestinului subţire Mucoasa intestinală constituie o posibilă poartă de intrare pentru bacterii, paraziţi şi virusurile din lumenul intestinal (1). Bariera mucoasă este formată din trei componente majore: pătura de mucus, epiteliul de suprafaţă şi aparatul imunologic. Mucusul captează particulele antigenice mari şi bacteriile, împiedicând pătrunderea acestora până la epiteliu. în pătura de mucus sunt fixate imunoglobuline. Acestea blochează antigenele cu care vin în contact, prevenind atacul asupra membranei celulare (1). Epiteliul intestinal indem şi prezenţa joncţiunilor intercelulare strânse reprezintă a doua barieră ce împiedică pătrunderea antigenelor luminate în lamina proprie şi submucoasă (13). Aparatul imunologic şi fagocitic situat în lamina propria (10) cuprinde: limfocite, macrofage şi mastocite dispersate în jurul membranei bazale sau cu tendinţă de organizare (foliculi limfatici) (14). Celulele M specializate captează şi transportă antigenele care au reuşit să ajungă în zona subepi193 - Tratat de chirurgie, voi. I

telială a peretelui intestinal. Aici antigenul vine în contact cu limfocite T, limfocite B, plasmocite şi macrofage care realizează procese imunologice de mediere celulară (1, 13). Acestea includ secreţia de citokine, producere de imunoglobuline (în special IgA) şi fagocitoză. Alterarea barierei mucoase permite invadarea zonei subepiteliale de către antigenele luminate diferite. Se produce astfel un dezechilibru între agenţii proinflamatori luminaţi şi mecanismele de apărare ale mucoasei, cu tulburarea activităţii intestinale (10). 5. Reglarea activităţii intestinului subţire IS prezintă un dublu control al activităţii: nervos şi umoral. Controlul nervos se realizează prin mecanisme intrinseci (sistemul enteric) şi extrinseci (simpatic şi parasimpatic). Reglarea umorală reprezintă principalul mecanism de control al activităţii intestinale (10). BIBLIOGRAFIE 1. Townsend CM., Thomson J.C. - Small intestine in Schwartz SI., Shires G.T., Spencer F.C. ed. Principles of surgery, McGraw Hill, New York, 1994; 1153-64. 2. Dumitraşcu D.L. - Motilitatea intestinală în Grigorescu M., Pascu O. ed. Tratat de gastroenterologie clinică voi. I, Ed. Tehnică, Bucureşti, 1996; 423-8. 3. Scott-Jones R. - The Small intestine in Sabiston DC ed. Textbook of surgery, the biological basis of modern surgical practice, W. B. Saunders, Philadelphia, 1997; 909-15. 4. Hedge S.S., Seidel S.A., Ladipo J.K., Bradshaw L.A., Halter S., Richards W.O. - Effects of mesenteric ischemia and reperfusion on small bowel electhcal activity. J Surg Res, 1998; 74: 86-85. 5. Hăulică J. - Fiziologie umană. Ed. medicală, Bucureşti, 1996: 583-93. 6. Groza P. - Fiziologie. Ed. Medicală, Bucureşti, I99I. 7. Von Schonfeld J., Evans D.E., Reuzing K., Caştillo F.D., Wingate D.L. - Human small bowel motor activity in response to liquid meals of different caloric value and different Chemical composition - Dig Dis Sci, 1998; 43: 265-9. 8. Fraser R., Frisby C, Schirmer M. et al. - Effects of fractionated abdominal irradiation on small bowel intestinal motility - studies in a novei in vitro animal model. Acta oncol. 1997; 36: 705-10. 9. Tache S. - Digestia şi absorbţia la nivelul intestinului subţire şi gros în Grigorescu M., Pascu O. ed. Tratat de gastroenterologie clinică, voi. I., Ed. Tehnică, Bucureşti, 1996: 403-22. 10. Badiu G.', Teodorescu-Exarcu I. - Fiziologie, Ed. Medicală, Bucureşti, I993: 224-30. 11. Guyton A. - Textbook of medical pNshlogy. W. B. Saunders, 1996. 12. Groza P. - Fiziologia tubului digestiv în Păun R. ed. Tratat de medicină internă. Bolile aparatului digestiv partea I, Ed. medicală, Bucureşti, 1984: 64-82. 13. Oproiu Al. - Sindromul de malabsorbţie în Gherasim L. ed. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice. Medicină internă voi. III, Ed Medicală, Bucureşti, 1999: 305-71. 14. Dejica D. - Sistemul imun al mucoasei gastrointestinale în Grigorescu M., Pascu O. ed. Tratat de gastroenterologie clinică, voi. I, Ed Tehnică, Bucureşti, 1996: 438-44.

1537

BOALA DIVERTICULARÂ A INTESTINULUI A. CUCU

1. Diverticulii intestinului subţire Patogeneza - fiziopatologia Tablou clinic - diagnostic Complicaţii Diverticulita şi perforaţia Hemoragia diverticulară Ocluzia intestinală în diverticulii IS Sindromul de malabsorbţie Alte complicaţii

Tratament 2. Diverticulul Meckel Embriologie - anatomie - structură Simptomatologie Hemoragia diverticulară Diverticulita Obstrucţia intestinală Tratament Bibliografie

Diverticulii IS sunt dilataţii sacciforme ale peretelui intestinal care comunică cu lumenul. Diverticulii IS pot fi congenitali sau dobândiţi. Diverticulii congenitali conţin toate straturile peretelui fiind diverticuli adevăraţi. Cel mai frecvent diverticul adevărat este diverticulul Meckel. Diverticulii dobândiţi sunt falşi, fiind formaţi doar din mucoasă şi submucoasă.

dar cu forţă de propulsie scăzută. (4). Se pare că apariţia diverticulului reprezintă stadiul final al unei tulburări cronice de funcţionalitate nervoasă locală (2) sau a musculaturii netede intestinale (5) la locul de penetrare a vaselor. în lumenul diverticular apare staza care permite exacerbarea microbiană. Situaţia este similară cu cea din sindromul de „ansă oarbă" (blind loop) (6, 7). Consecinţa acestei populari bacteriene este lezarea mucoasei, tulburări de absorbţie ale vitaminei B12 şi deconjugarea sărurilor biliare. Se consideră că este posibilă asocierea diverticulilor jejunali cu scleroza sistemică sau cu mio-neuropatia viscerală.

1. DIVERTICULII INTESTINULUI SUBŢIRE Incidenţa diverticulilor IS variază între 0,2-4% în seriile autopsice şi este semnificativ crescută cu vârsta (1). Vârful de incidenţă este peste 70 de ani (1, 2). Diverticulii IS sunt asociaţi cel mai frecvent cu alte localizări diverticulare. în diverticuloza IS apar frecvent tulburări de motilitate care par a avea rol în patogeneza. Patogeneza - fiziopatologia Diverticulii IS sunt localizaţi predominant pe jejun, pe marginea mezostenică. Se descriu (3) şi diverticuli pe marginea antimezostenică, în afara diverticulului Meckel. în interior nu se pun în evidenţă heterotopii de mucoasă, frecvente în diverticulu! Meckel. Sunt diverticuli de pulsiune având în structură doar mucoasă şi seroasă. Hemierea mucoasei se produce prin creşterea presiunii endolurninale. Segmentul intestinal poate fi hiperkinetic 1538

Tablou clinic - diagnostic Tabloul clinic nu este caracteristic. De cele mai multe ori diagnosticul este incidental- radiologie sau intraoperator. în alte situaţii prima manifestare este complicaţia ocluzivă, inflamatorie sau hemoragică în formele oligosimptomatice pot apărea dureri vagi epigastrice sau periombilicale, balonări şi saţietate precoce. S-a descris o triadă: anemie, disconfort epigastric şi nivele hidro-aerice. Aceste simptome nu au specificitate conducând la diagnostic doar prin excluderea altor cauze. Dintre examinările diagnostice enteroclisma poate evidenţia o progresiune anormală a coloanei opace

Patologia chirurgicală a intestinului subţire care intră şi iese din diverticul. Distal pot apărea semne de pseudoobstrucţie ca expresie a tulburării de motilitate. Clişeele tardive, după evacuarea bariului pot evidenţia remanenta substanţei de contrast în sacul diverticular. Ultrasonografia (US) şi tomografia computerizată (CT) cu substanţă de contrast pot pune în evidenţă diverticulul. US şi CT pot fi utile şi pentru punerea în evidenţă a colecţiilor din complicaţiile inflamatorii (diverticulite, perforaţii), permiţând şi puncţia ghidată. Celioscopia poate confirma diagnosticul având şi valenţe terapeutice. Diagnosticul diferenţial al diverticulozei este deosebit de dificil mai ales în caz de prezenţă a complicaţiilor. Complicaţii Complicaţiile diverticulozei intestinale sunt: diverticulita, hemoragia, ocluzia intestinală, sindromul de malabsorbţie şi alte complicaţii. Diverticulita şi perforaţia Diverticulita apare de regulă prin exacerbarea florei intestinale stagnante. Poate fi incriminat şi un factor mecanic prin retenţia de corp străin în lumenul diverticular sau formarea unui enterolit. Simptomatologia este dominată de durere, greţuri, vărsături, febră şi apărare musculară. Diagnosticul clinic se confundă cel mai frecvent cu cel de apendicită acută sau colecistită acută cu bloc (plastron) palpabil. Evoluţia este spre abcedare şi perforaţie în peritoneul liber determinând o peritonită difuză gravă. Ultrasonografia este utilă în evidenţierea colecţiei purulente. Diagnosticul este de regulă intraoperator. Având în vedere flora microbiană cu plurirezistenţa antibiotică se apreciază că terapia cu piperacilină/tazobactam (8) poate fi utilă pre- intra şi postoperator. Hemoragia diverticulară Hemoragia diverticulară se manifestă prin rectoragie masivă şi rar prin hematemeză. Recurenţa hemoragică este frecventă (9). Endoscopia digestivă superioară şi inferioară poate exclude alte surse de hemoragie. Arteriografia selectivă de AMS sau utilizarea eritrociteior marcate cu Te" (3) pot fi utile. Dacă explorarea intraoperatorie nu evidenţiază o cauză de hemoragie se poate încerca aplicarea succesivă de pense intestinale. Astfel se poate

defini segmentul care se umple de sânge impunând enterotomia şi rezecţia. Ocluzia intestinală In diverticulii IS Ocluzia intestinală în diverticulii IS poate fi falsă sau adevărată. Ocluzia falsă: „pseudoocluzia" intestinală este rezultatul tulburărilor de motilitate intestinală. Caracterul este intermitent-recurent (7), pseudoocluzia fiind uneori definită, pe baza simptomatologiei clinice ca diskinezie jejunală nespecifică (4). Ocluzia adevărată poate fi determinată de aderenţe postinflamatorii, volvulus al segmentului de IS pe aderenţe sau de enteroliţi. (3, 11). Enteroliţii, compuşi din acid colic, se formează din cauza stazei diverticulare. Simptomatologia este similară ileusului biliar. Sindromul de malabsorbţie Sindromul de malabsorbţie este consecinţa „ansei oarbe" în care există o intensă proliferare şi populare microbiană. Consecinţa constă în anemie rnegaloblastică şi steatoree. Anemia apare prin resorbţia redusă a vitaminei B12. Steatoreea apare prin hidroliza sărurilor biliare conjugate care nu mai au acţiune emulsivă. Simptomatologia poate fi ameliorată în 75% din cazuri prin terapia antibiotică. Alte complicaţii S-au descris şi alte complicaţii ale diverticulozei. Poate coexista popularea cu paraziţi intestinali (anelizi sau plathelminţi). Se discută despre posibilitatea de malignizare a diverticulozei.. Asocierea diverticulozei cu pneurnomatoza chistică intestinală este posibilă (3). Tratament Tratamentul nu este necesar în formele asimptomatice (2, 7). Tratamentul chirurgical este indicat în complicaţiile diverticulozei (diverticulita, hemoragie, ocluzie intestinală). Constă în enterectomie cu anastomoză T-T. în caz de perforaţie principiile de tratament sunt cele din peritonită. Pentru sindromul de malabsorbţie tratamentul este cu antibiotice în cure repetate (Metrohidazol, neomicină) asociat cu vitamina B 12 şi fier. Cazurile rebele la tratamentul medicamentos (aproximativ 1539

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 25%) pot beneficia de rezecţia intestinală a zonei diverticulare.

2. DIVERTICULUL MECKEL Diverticulul Meckel (DM ) este cel mai frecvent diverticul adevărat al tractului digestiv. Descris iniţial de Hildanus în 1598 (12) şi ulterior de Littre în 1770 [sac herniar conţinând DM hernia Littre (3)] a fost definit în lucrări succesive de Meckel între 1808-1812 (3, 12, 13)]. Ulterior au fost definite şi complicaţiile. Incidenţa autopsică este de 0,3-3% cu o frecvenţă evaluată a complicaţiilor de 25%(13). Embriologie - anatomie - structură Diverticulul Meckel este un rest al canalului omfalomezenteric (vitelin) (2). în mod normal comunicarea între intestinul primitiv şi sacul vitelin se obliterează progresiv între săptămânile 5-8 de gestaţie (2, 12, 13, 14); rezultă o bandă fibroasă care se resoarbe progresiv. La naştere nu mai există nici o legătură între intestin şi ombilic. Tulburările de obliterare ale canalului omfalomezenteric sunt ilustrate în fig. 1. Diverticulul Meckel reprezintă 80% dintre aceste tulburări de obliterare.

Anatomic - DM este localizat pe marginea antimezostenică a ileonului terminal la 40-100 cm de valvula ileo-cecală (3, 6). Are obişnuit o lungime de 8-12 cm cu extreme între 0,5-56 cm. Fiind situat în zona ramurilor terminale ale AMS, DM are o vascularizaţie independentă. Sursa este în arterele viteline neobstruate care pot forma la acest nivel un mezenteriol (bandă mezodiverticulară) (3, 12, 14). Diverticulul Meckel poate avea, la rândul său, diverticuli mici care depăşesc conturul DM Diverticulul Meckel poate fi liber, ieşind din intestin sub forma unui „deget de mănuşă" sau poate fi aderent. în situaţia în care este aderent poate fi învelit într-o membrană. Structura DM conţine toate straturile peretelui ileal. Ca o remarcă, structurile limfoide sunt mai puţine decât în ileon. Suprafaţa interioară poate fi acoperită de mucoasă ileală. Frecvent apare heterotopia mucoasă, izolată sau combinată. Astfel DM poate conţine mucoasă de tip gastric, duodenal, pancreatic, colic, biliar, endometrial. Sunt descrise asocieri de mucoasă duodenală şi gastrică. în general cazurile simptomatice au incidenţă mai mare de mucoasa heterotopică. Mucoasa heterotopică (mai ales gastrică) pare a fi responsabilă şi de neoplaziile DM. Acestea includ tumori carcinoide, leiomiosarcoame şi, mai rar, adenocarcinoame (12). Uneori apar tumori benigne lipoame, angioame, chisturi, leiomioame. Heterotopia mucoasă gastrică pare a fi incriminată în majoritatea complicaţiilor, prin menţinerea funcţiei secretorii. Se poate reproduce astfel patologia mucoasei gastrice şi a stomacului. S-au descris (3) asocieri ale DM cu alte malformaţii congenitale - atrezie esofagiană şi anorectală, angiodisplazie ceco-ascendentă. Se ridică şi problema transmiterii ereditare a DM Simptomatologie Simptomatologia DM nu este caracteristică. în majoritatea cazurilor DM este o descoperire incidentală, intraoperatorie sau autopsică (4, 3). Rareori poate fi pus în evidenţă la un tranzit baritat (15). După vârsta de 5 ani DM este rar simptomatic. Simptomatologia se confundă cu complicaţiile: hemoragie, infiamaţie şi obstrucţie (6). Hemoragia diverticulară

Fig. 1 (După 3. modificat) - a. diverticul obişnuit; b. bandă fibroasă; c. enterochistom; d. invaginaţie; e. canal vitelin persistent; f. ocluzie prin mezenteriol; g. duet distal persistent; h. hernie Littre

1540

Hemoragia diverticulară este cea mai frecventă complicaţie la copii sub 10 ani (2, 6). Hemoragia

Patologia chirurgicală a intestinului subţire este constant determinată de heterotopia mucoasă gastrică în lumenul diverticular (2, 6, 7). Vizualizarea sursei se poate face prin scaning izotopic cu Te". Sensibilizarea examinării izotopice se poate face prin administrare prealabilă de pentagastrină în doză de 6 mg/kg corp s.c. (6, 7, 16). Altă posibilitate diagnostică a hemoragiilor o reprezintă asocierea angiografiei cu utilizarea radiotrasorului (17). Diverticulita Simptomatologia diverticulitei este superpozabilă apendicitei acute: febră, greţuri, vărsături, apărare musculară. Ultrasonografia şi CT pot pune în evidenţă modificările peridiverticulare. Se descrie diverticulita şi prin retenţie de corpi străini (oase, tablete) (3). Obstrucţia intestinală Obstrucţia intestinală poate să apară prin invaginaţie, prin torsiune în jurul axului sau pe un rest fibros al duetului omfalomezenteric, prin încarcerare într-un orificiu herniar (hernia Littre) şi prin fitobezoar (18). Tratament Tratamentul complicaţiilor DM este chirurgical. In funcţie de tipul de complicaţie, tehnicile vor fi adaptate necesităţilor, mergând de la excizie cuneiformă, până la enterectomie cu anastomoză T-T (3, 6). Unii autori consideră că descoperirea incidentală a unui DM necomplicat nu impune întotdeauna rezecţia diverticulului, mai ales în prezenţa unei peritonite sau unei ascite (19). Persistenţa unei legături între DM şi peretele abdominal anterior impune secţiunea bridei respective. Explorarea şi rezolvarea DM se poate face şi miniinvaziv, laparoscopic, scăzându-se morbiditatea (20).

BIBLIOGRAFIE 1. Richter S., v. d. Linde J., Dominok G.W. - Die Divertikelkrankheit. Pathologie und Klinik anhand von 368 Sektionsfăllen. Zent. bl. Chir, 1991; 116: 991-8.

2. Mircea P.A. - Diverticulii intestinului subţire în Grigorescu M., Pascu O., ed. Tratat de gastroenterologie clinică, voi. 1, Ed tehnică. Bucureşti 1996: 598-601. 3. Ellis H. - Meckel's diverticulum, diverticulosis of the smaU intestine, Umbilical fistulae and tumors in Schwartz SI, Elli H., ed. Maingott's abdominal operations, Prentice -Hali In Inc. ed., 1990: 833-43. 4. Prişcu A. - Patologia chirurgicală a intestinului subţire în Juvara I, ed: Patologia chirurgicală a abdomenului, Ed. med., Bucureşti, 1986: 254-62. 5. Chaussade S., Akue-Goeh K., Grandjouan S, Lemann M, Flourie B., Coutourier D., Guerre J. - Etude de la motricitâ intestinale dans Ies diverticuloses de /'intestin grele. Gastroenterol Clin. Biol., 1991, 15: 16-21. 6. Isselbacher K.J., Epstein A. - Diverticular, vascular and other disorders of the intestine and peritoneum in Fauci As ed. Harrisson's principles of internai medicine, Mc Graw Hill, New York, 1998: 1648. 7. Townsend C.M., Thompson J.C. - Small intestine in Schwartz SI ed Principles of surgery, Mc Graw Hill, New York, 1994: 1179. 8. Elsakr R., Johnson D.A., Younes Z., Oldfield E.C. - Antimicrobial treatment of intraabdominal infection. Dig - Dis, 1998, 16: 47-60. 9. Graupe F., Rassek D., Schwenk W., Stock W. - Divertikulitis des Jejunum als seltene Ursache fur eine akute gastrointestinale Blutung - Diagnostik und Therapie. Leben Magen - Darm, 1995, 25: 279-81. 10. Fronticelli CM., Bellora P., Ferrero A., Anselmetti G.C., Passarino G., Burlo P. - Complicated jejunal diverticulosis: report of a case. Surg Today, 1996, 26: 192-5. 11. Bowley D., Royle CA. - Enterolith ileus as a complication of small bowel diverticulosis. J-R. Army Med. Corps, 1997, 143: 169. 12. Clary B.M., Kim Lyerly H. - Meckel's diverticulum in Sabiston D.C., Kim Lyerly H., ed. Textbook of surgery. The biological basis of modern surgical practice. 15 m ed., W.B. Saunders, Philadelphia 1997: 946-9. 13. Foglia R.P. - Meckel's diverticulum in Ashcraft KW, Holder T.M., ed. - Pediatric surgery, 2nd ed., W.B. Saunders, Philadelphia, 1993: 435-9. 14. Mahour G.H. - Developmental anomalies of the duodenum and small intestine in Wastell C, Nylus LM, Donahue PE, ed, Surgery of the Esophagus, Stomach and Small intestine, 5th ed., Little, Brown and Company, Boston, New York, Toronto, London, 1995: 799-801. 15. Rossi P., Gourtsoyannis N., Bezzi M. et al - Meckel's diverticulum: imaging diagnosis, AMJ - Am. J. Roentgenol, 1996, 166: 567-73. 16. Firor H.V. - The many faces of Meckel's diverticulum, Southern med. J, 1980, 73: 1507-11. 17. Muroff L.R., Casarella W.J., Johnson P.M. - Preoperative diagnosis of Meckel Diverticulum, JAMA, 1974, 229: 1900-2. 18. Frazzini V.I., English W.J., Bashist B., Moore E. - Small bowel obstructions due to phytobezoar formation within Meckel diverticulum: CT findings. J Compui Assist Tomogr, 1996; 20: 390-2. 19. Gruner M., Rey A., Huguier M. - Que faire devant un diverticule de Meckel? Actualites chirurgicales. 84e Congres francais de chirurgie, Masson, Paris, 1983: 36-40. 20. Sanders L.E. - Laparoscopic treatment of Meckel's diverticulum. Surg. endosc, 1995, 9: 724-7.

1541

BOALA CROHN A INTESTINULUI A. CUCU

1. Epidemiologie 2. Etiopatogeneza 3. Morfopatologie 4. Simptomatologie Semnele digestive Simptomele extradigestive Indicii de activitate In boala Crohn 5. Diagnosticul bolii Crohn 6. Diagnosticul diferenţial în boala Crohn 7. Complicaţiile bolii Crohn Obstrucţia Complicaţiile perforative Perforaţia în cavitatea peritoneală Abcesele intraabdominale Fistulele Hemoragia Malignizarea

Metastazele Uropatia obstructivă 8. Tratamentul bolii Crohn Tratamentul medical Alimentaţia Tratamentul medicamentos Tratamentul chirurgical Principii de tratament chirurgical Indicaţii operatorii Pregătirea preoperatorie Tehnici operatorii Tehnicile clasice Tehnicile mininvazive 9. Complicaţii - recidivele postoperatorii Complicaţiile postoperatorii Recidivele postoperatorii Bibliografie

Boala Crohn (BC) este o inflamaţie cronică granulomatoasă a IS descrisă astfel de Crohn, Ginzburg şi Openheimer în 1932. „Descriem o boală a intestinului terminal care afectează în principal adulţii tineri, caracterizată printr-o inflamaţie cronică, necrotizantă şi cicatrizantă. Ulceraţia mucoasei este acompaniată de o reacţie conjunctivă disproporţionată care conduce la stenoza lumenului intestinal şi formare de fistule" (1). Boala Crohn poate afecta oricare segment al tractului digestiv, este caracterizată prin inflamaţia predominantă a submucoasei, cu extensie spre mucoasă şi seroasă, având caracter transmural. Inflamaţia duce la constituirea depozitelor de colagen cu contracţia acestor structuri şi apariţia stenozelor. Predomină colagenul tip I şi V (2). Acest element diferenţiază BC de colita ulceroasă în care leziunea este în exclusivitate mucoasă.

Dezvoltarea socio-economică este un factor de creştere a incidenţei, predominant la populaţia nordică (4, 5). Boala este rar întâlnită la asiatici şi negri. Existenţa în ereditatea mulatrilor a populaţiei albe, mai ales evreieşti, poate creşte susceptibilitatea la boală (6). Sexele sunt interesate în mod egal. Se descrie o prevalentă a populaţiei din mediul urban (7). Studii recente (8) nu evidenţiază o deosebire de incidenţe între mediul urban şi rural. Există două vârfuri- 20 şi 50 de ani, dar boala predomină la populaţia tânără (3, 4, 7), putând interesa, totuşi, orice deceniu de vârstă. Existenţa acestor vârfuri la 20 şi 50 de ani pot reprezenta forme diferite de expresie a bolii, cu posibil dublu mecanism de declanşare - genetic şi inflamator (9).

2. ETIOPATOGENEZA 1. EPIDEMIOLOGIE Boala Crohn este cea mai frecventă afecţiune chirurgicală a IS. Apare predominant la rasa albă (3) cu incidenţă de 3-6 ori mai mare la evrei. 1542

în ciuda acumulării datelor, mecanismul de producere al BC nu este precizat. Sunt incriminaţi factori genetici, infecţioşi, imuni, vasculari şi alţii. Boala Crohn nu a putut fi reprodusă pe un model experimental.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire Analizând factorii genetici incriminaţi se constată că nu s-a identificat până în prezent nici un marker genetic de valoare (3). Constatările clinice şi statistice de agregare familială (4, 7) presupun un anume grad de implicare genetică. Stratificarea de vârstă în BC (9) asociată cu apariţia BC şi colitei ulcerative la gemeni monozigoţi (10) sugerează totuşi că pot exista factori genetici, neidentificaţi încă, cu atât mai mult cu cât debutul bolii la cei doi gemeni a fost apropiat în timp chiar dacă manifestările individuale, ca expresie fenotipică, au fost diferite. Se apreciază în seriile familiale de BC că manifestarea bolii este mai precoce pornind de la generaţia a ll-a (11). în etiopatogeneza BC s-au incriminat factori infecţioşi: micobacterii, virusuri, fără a se putea pune în evidenţă cu certitudine nici unul dintre aceştia (4, 5, 12). De altfel tratamentul antituberculos nu influenţează evoluţia BC (13), element de infirmare terapeutică a ipotezei etiologiei micobacteriene. Unele studii (7) sugerează posibilitatea ca streptococus fecalis şi pseudomonas (3) să dezvolte reacţii granulomatoase intestinale fără ca să existe confirmări. Lipsa de identificare a unor germeni în leziunile din BC a sugerat un mecanism infecţios de acţiune pe baza mimetismului molecular (comunitate antigenică) prin mecanismul „loveşte şi fuge", (14) în care după amorsarea reacţiei autoagresive faţă de constituenţii proprii se declanşează prin mecanism imun procesul local. Au fost incriminaţi factori imuni. în mod categoric există o componentă imunologică, atât prin apariţia manifestărilor extraintestinale din BC: artrită, colangită, uveită (3), care pot fi manifestări autoimune, cât şi prin posibilitatea de terapie imunosupresivă eficientă. Existenţa anticorpilor umorali faţă de celulele colonice sau de unele bacterii habituale pare a fi consecinţa leziunilor epiteliale şi nu cauza lor (3, 12, 14). Faţă de funcţia imunologică normală a peretelui intestinal, în BC apar niveluri crescute ale IgA, IgM şi IgE. Celulele intestinale mononucleare au o scădere spontană a sintezei de anticorpi. Semnificaţia acestor fenomene nu este explicată (7). Practic dintre toate tulburările imunologice sugerate nici una nu este evident implicată în BC Un element descris este stabilizarea BC după infecţia HIV. Remisiunea este stabilă ca durată, sugerând existenţa, totuşi, a unui mecanism imun necunoscut (15). Există şi o ipoteză de participare arterială (16) şi limfatică (17). In asociere cu factorii vasculari se sugerează că poate exista şi o disfuncţie a barierei epiteliale intestinale care prin creşterea permea-

bilităţii la populaţia de risc poate determina creşterea penetraţiei antigenice (18). Se consideră că factorii psiho-somatici (5) sau psiho-neuro-imuni prin interrelaţia sfress-mucoasa intestinală - sistem imun local pot agrava puseul inflamator. Marea majoritate a bolnavilor cu BC sunt fumători. Fumatul conferă un risc crescut pentru BC Cauzele nu sunt cunoscute. Se ştie faptul că fumatul afectează sinteza mucusului colonie. Interferează de asemenea fluxul mucoasei, metabolismul acidului arahidonic şi anumite mecanisme efectoare imunologice. Poate exista o creştere a incidenţei BC în cadrul contracepţiei orale. Nu există elemente de relevanţă statistică în prezent nici pentru fumat, nici pentru utilizarea anticoncepţionalelor în patogeneza BC

3. MORFOPATOLOGIE Leziunile în BC afectează predominant ileonul terminal. Aceste leziuni sunt de tip inflamator şi sunt evolutive. Aspectul macro şi microscopic variază în funcţie de acest stadiu evolutiv. Aspect macroscopic Intraoperator, intestinul afectat are aspect hiperemic cu pereţi îngroşaţi. Mezenterul corespunzător este indurat, cu ganglioni tumefiaţi (4, 5, 14, 19). Aceste leziuni sunt izolate sau multiple. Este caracteristică discontinuitatea leziunilor (3), existând teritorii neafectate între zonele având aparenţă patologică, în stadii evolutive diferite. Aspectul intestinului pe secţiune este semnificativ. Apar ulceraţii aftoide, inflamaţii transmurale, stenoze şi fistule. Leziunea iniţială este ulceraţia aftoidă. Mucoasa poate fi cu aspect nodular prin hipertrofie submucoasă. Ulceraţiile sunt iniţial suple, cel mai adesea situate longitudinal în marginea mezostenică a IS (16). Au o dispoziţie liniară, fiind numite uneori rake ulcers (12), sugerând că dispoziţia axială ar fi fost trasată prin greblare. Intre aceste ulceraţii mucoasa poate avea aspect normal, determinând prin apariţia unor fisuri transversale aspectul de „pietre de pavaj" (cobblestone). Inflamaţia transmurală provine din progresiunea în profunzime a ulceraţiilor şi din accentuarea procesului inflamator local. Răspunsul inflamator determină îngroşarea peretelui, iar grăsimea din me1543

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ zenter are tendinţă de acoperire digitiformă a suprafeţei intestinale (3, 12). Peretele are o consistenţă de „cauciuc" (4, 12), solidă, practic necomprimabilă. Vasele limfatice sunt progresiv obstruate, cu creştere suplimentară a ganglionilor. Stenozele apar pe de o parte datorită progresiunii lezionale (14), pe de altă parte datorită procesului de remaniere colagenică (2). Este momentul în care leziunile ajung la seroasă în zona mezostenică sau învecinată apărând aglutinarea anselor cu formarea unor pseudotumori inflamatorii. Fistulele apar prin depăşirea peretelui, iniţial deschise spre mezenter şi ulterior prin progresiune în blocul tumoral şi spre celelalte anse intestinale. Fistulele se pot produce spre: colon, rect, vezică, vagin, tegument (5, 19). Segmentul suprajacent apare cel mai adesea dilatat. Trecerea dinspre zona afectată spre zona sănătoasă este progresivă, în inversă proporţionalitate faţă de dezvoltarea leziunilor. Aspect microscopic Microscopic leziunea patognomonică pentru diagnostic este granulomul epitelioid giganto-celular. Aspectul este dominat de infiltratul inflamator cronic, cu limfocite şi plasmocite predominant în lamina proprie şi submucoasă. Vilozităţile au înălţime scăzută. Poate apărea o creştere a profunzimii criptelor. Aceste modificări pot fi atât lezionale cât şi consecutive unui efort de regenerare prin celulele stern nediferenţiate criptice. Profunzimea leziunilor ulcerative poate anticipa formarea fistulelor. Leziunile ulcerative au tendinţe de epitelizare, explicând persistenţa şi cronicizarea fistulelor (6). O altă modificare microscopică recent descrisă este hipertrofia neuronală. Terminaţiile nervoase devin proeminente, iar la imunohistochimie se colorează intens pentru V. I. P. (14). Limfaticele apar obstruate, iar ganglionii cu inflamaţie giganto-celulară nu au niciodată leziuni cazeoase (6).

SIMPTOMATOLOGIE Simptomatologia BC prezintă semne digestive şi semne extradigestive. Semnele digestive Semnele digestive pot fi de debut sau de stare. Debutul simptomatologiei este insidios. Poate avea predominenţă digestivă sau extradigestivă. în 1544

faza de debut şi în fazele tardive pot predomina semnele generale. Semnele generale de debut sunt: inapetenţă, scădere ponderală, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne. Asociat pot apărea semne digestive: diaree capricioasă, steatoree şi hematochezie. Pot să apară dureri colicative la 1-3 ore postalimentar ca expresie clinică a unei stenoze (6). Diagnosticul este greu de stabilit în această fază, întârzierea diagnostică fiind estimată la 38 de luni (14). în mod obişnuit simptomatologia este discontinuă, survenind în puseuri. Diareea şi durerile abdominale difuze sau localizate în cadranul inferior drept sunt cele mai frecvente simptome (4, 14, 19). Diareea este moderată şi nu este însoţită de dureri. Poate să aibă un caracter nocturn sau poate fi apoasă. Tenesmele lipsesc în afectarea exclusiv intestinală (3). Durerea are de regulă caracterul de crampă şi însoţeşte pasajul bolului alimentar prin zona afectată (19). în anumite situaţii durerea poate face parte integrantă din sindromul Konig determinat de stenoza segmentară. Stenoza, având echivalent simptomatologie, se poate remite în caz de edem inflamator parietal. Devine stabilă ca exprimare în momentul apariţiei fibrozei parietale (3). Alte semne digestive sunt: greaţa, vărsăturile şi borborigmele. Subfebrilităţile sunt prezente la 1/3 din bolnavi. Apare scădere ponderală şi în forţă fizică, asociată cu fatigabilitate (4). La copii sau adolescenţi pot să apară tulburări de creştere. Suferinţele perianale apar frecvent în localizarea ileală a BC Apariţia fistulelor şi abceselor perianale pot precede cu 24-36 de luni diagnosticarea bolii (12, 20). Orice bolnav care prezintă o patologie perianală recidivantă trebuie suspectat de BC (4). Examenul local al bolnavului poate pune în evidenţă o formaţiune palpabilă, cu caracter inflamator. Uneori ansele intestinale destinse pot fi observate pe peretele abdominal. Simptomele extradigestive Simptomele extradigestive sunt mai rare în localizarea ileală a BC faţă de cea colonică. Aceste simptpme extradigestive sunt: • eritemul nodos şi altralgiile care au o evoluţie paralelă cu cea a BC Manifestările apar în puseuri evolutive (5); • sacroileita evoluează independent de puseurile evolutive şi tratamentul BC; • uveita se manifestă în puseurile evolutive;

Patologia chirurgicală a intestinului subţire • litiaza biliară este determinată de modificarea compoziţiei de bilă (3, 21) prin tulburări de rezorbţie a sărurilor biliare. Litogenicitatea este crescută pentru calculii pigmentări; • anemia apare, mai probabil, prin hemoragii oculte şi prin deficit de vitamină B12, fier şi folaţi (6); • ulceraţiile metastatice apar în regiunea submamară, pubiană şi a peretelui abdominal (5). S-au descris şi metastaze peniene (22). Caracteristic pentru aceste leziuni metastatice este prezenţa tipică de granulom; • litiaza renală apare prin hiperabsorbţia oxalaţilor (3); • tromboflebitele apar probabil prin stază şi deshidratare. Nu există date precise în legătură cu o constelaţie hipercoagulabilă în BC Indicii de activitate în boala Crohn S-a încercat realizarea unor indici de activitate în BC pentru a se stabili criterii de severitate (14). Este utilizat C. D. A. I. (Crohn's disease activity index) propus de Best (cit. 7, 14). Nu toate modificările semnificative pot fi măsurate conform CDAI Nu toate modificările măsurate sunt semnificative. De aceea, se consideră că importanţa clinică a CDAI este limitată. Indicele poate fi utilizat ca bază de studiu multicentric. 5. DIAGNOSTICUL BOLII CROHN Cel mai important element diagnostic este ideea că un pacient cu fistulă perianală, scădere ponderală, transpiraţii nocturne şi dureri abdominale moderate poate avea BC (6). Primul pas diagnostic este examenul radiologie. Pasajul baritat poate pune, rar, în evidenţă leziuni tipice pentru BC. Apariţia unor modificări la pasajul baritat standard impune explorarea complementară. Enteroclisma este asociată cu examinarea în dublu contrast a IS. Pentru enteroclisma şi examinarea în dublu contrast este necesară introducerea unui tub cu lest până în duoden, pe care se introduce un amestec de bariu şi metil-celuloză (6) evidenţiind următoarele aspecte radiologice tipice: • „pietre de pavaj" (cobblestone); • semnul corzii (string sign) în care un segment ileal apare stenozat şi rigid, cu aspect de frânghie scămoşată; pot apărea şi dilatări prestenoţice ale anselor: • ulcere fisurare care pot fi asociate cu cobblestone; • fistule. 194 - Tratat de chirurgie, voi. I

Nu este necesară monitorizarea prin bariu pasaj a bolnavilor cu diagnostic stabilit de BC Repetarea pasajului baritat este necesară în caz de complicaţie, pentru a stabili extensia lezională în chirurgia planificată sau în caz de suspiciune de recidivă postoperatorie (4). Clisma baritată poate pune în evidenţă incompetenţa şi rigiditatea valvulei Bauhin. Se poate evidenţia şi ileonul terminal cu leziunile descrise mai sus (5). Ultrasonografia (US) Computer-tomografia (CT) şi Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) pot pune în evidenţă perete intestinal îngroşat şi lumen îngustat (7, 23, 24). Sensibilitatea şi specificitatea acestor tehnici este ridicată, mai ales în diagnosticul colecţiilor şi fistulelor perilezionale. Ileocolonoscopia şi ileoscopia orală pot oferi date de acurateţe diagnostică, permiţând biopsia. Media de ileoscopie a fost de 140 cm de la unghiul lui Treitz (8, 25, 26). Leucocitele marcate cu Te" sau In111 oferă date utile privind evoluţia şi extensia în BC (7). 6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN BOALA CROHN Diagnosticul diferenţial al BC trebuie făcut în primul rând cu colita ulceroasă şi TBC ileocecală. Diagnosticul diferenţial cu colita ulceroasă este sintetizat în tabelul I. TABELUL I Diagnosticul diferenţial al BC cu colita ulceroasă Boala Crohn

Colită ulceroasă

+

++

• rectoraqii

+/-

++

• dureri abdominale

++

+

• mase abdominale palpabile

++

0

• fistule

++

+/-

• stricturi

++

+/

Clinic • diaree

Histopatolociie • localizare seqmentară a inflamatiei

++

0

• fibroză

++

+/-

• fisuri, fistule

++

+/-

• grăsime mezenterică, afectare qanqlionară

++

0

• qranuloame

++

0

0 = niciodată +/- = rar

+ = ocazional ++ = frecvent

1545

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Pentru diagnosticul diferenţial cu TBC dificultăţile pot fi deosebite. Examenul radiologie toracic şi testele la tuberculină pot sugera o TBC ileocecală. Stenozele sunt mai scurte în TBC. Examenul endoscopic, laparoscopic şi al piesei operatorii pot tranşa diagnosticul prin evidenţierea tuberculilor şi necrozei cazeoase, precum şi prin identificarea bacteriologică. Sindromul Johne (paratuberculoză) este o zoonoză, care poate să se transmită şi la om (27). Diagnosticul este dificil. Limfomul poate fi greu diferenţiat de BC. De multe ori biopsia prin laparotomie sau puncţie ghidată US şi CT este singura care poate tranşa diagnosticul (6). Ileitele acute distale pot fi greu diferenţiate de BC la debut. Evidenţierea popularii cu Helicobacter pylori sau Yersinia poate tranşa diagnosticul (12). Enterita de iradiere are un moment etiologic de tratament cu energii înalte. Endometrioza poate mima prin formarea de stricturi o BC. Sediul ileal al endometriozei determină dificultăţi diagnostice (28). Tumorile carcinoide ileale pot fi confundate cu BC. Rezistenţa la tratament şi markerii urinari ai tumorii carcinoide pot orienta diagnosticul (29). Boala Behget poate fi confundată cu BC, mai ales în contextul în care în afara manifestărilor gastrointestinale apar şi ulceraţii aftoase bucale, genitale, uveită, uretrită şi artrită. Proba terapeutică poate fi utilă (3). în Africa de Sud se impune diagnosticul diferenţial al BC cu amoebiaza. In amoebiază nu apar modificări radiologice sugestive. Examenul coproparazitologic poate pune în evidenţă trofozoiţi (6).

7. COMPLICAŢIILE BOLII CROHN Complicaţiile în BC sunt evolutive, secundare procesului de fibroză parietală (obstrucţie) sau progresiuni transmurale a procesului inflamator (fistule, perforaţii, abcese). Obstrucţia Obstrucţia intestinului afectat poate să fie acută sau cronică. Obstrucţia este aproape constant incompletă (6). Leziunile fibrozante parietale strâmtează lumenul determinând dilatare proximală şi colabare distală (12). Momentul apariţiei ocluziei intestinale corespunde de regulă impactării unor fibre 1546

de celuloză dură în zona de stenoză. Obstrucţia reprezintă cea mai frecventă cauză de indicaţie chirurgicală. Complicaţiile perforative Complicaţiile perforative în BC pot avea trei aspecte: perforaţie în cavitatea peritoneală, perforaţie subacută cu formare de abcese şi perforaţii cronice cu apariţia fistulelor (30). Abcesele pot să se dreneze la suprafaţă sau în organele învecinate determinând apariţia fistulelor. Perforaţia în cavitatea peritoneală. Perforaţia în cavitatea peritoneală este rară. Determină peritonită, impunând intervenţia chirurgicală de urgenţă. Abcesele intraabdominale Abcesele intraabdominale sunt o complicaţie frecventă. Pot fi enteroparietale, interileale intramezenterice. sau retroperitoneale (6). Cauza frecventă a abceselor este obstrucţia ansei suprajacente (31). Fistulele Fistulele pot fi externe sau interne. Ele apar prin penetraţie transmurală a IS, având ca punct de pornire fisuri mucoase. în caz de aderenţă, mai ales la cicatrici parietale (7), conţinutul intestinal poate să se evacueze printr-o fistulă enterocutanată. Fistulele entero-cutanate spontane sunt foarte rare (30). Pot apărea fistule peristomale după ileostomie. Fistulele externe pot fi revelatoare pentru transformarea malignă în caz de bypass practicat anterior pentru BC. Fistulele perianale au fost discutate la simptomatologie. Fistulele interne pot fi entero-enterice, entero-genito-urinare şi ileo-colo-duodenale. Fistulele entero-enterice sunt obişnuite. Pot să apară între două segmente afectate de BC sau între un segment afectat şi unul indemn (7). Fistula poate interesa şi colonul ascendent sau sigma. Fistulele entero-genito-urinare pot fi entero-vezicale, entero-vaginale sau entero-tubare (7). Rar se poate constitui o fistulă entero-uterină. Fistulele ileo-colo-duodenale sunt rare. Ridică probleme mari de pregătire preoperatorie şi impun soluţii tehnice şi tactice dificile.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire Hemoragia Hemoragia este de regulă ocultă, contribuind la inducerea sindromului anemic. Malignizarea Se consideră că BC favorizează incidenţa crescută a cancerului. Unii consideră BC ca o stare de risc pentru malignizare (32) sau chiar ca o stare precanceroasă (33). Datele epidemiologice (7) sugerează că BC favorizează malignizarea. Riscul de malignizare în segmentul intestinal exclus prin bypass este mult crescut (7, 30). Metastazele Metastazele în BC au fost descrise la manifestările extradigestive ale bolii. Uropatia obstructivă Uropatia obstructivă poate să apară fie în cadrul fibrozei postoperatorii (7, 30), fie prin compresiunea ureterului de către o colecţie de vecinătate. Se incriminează (3, 30) şi componenta de creştere a oxaluriei.

8. TRATAMENTUL BOLII CROHN Tratamentul în BC este medical şi chirurgical. Tratamentul medical Tratamentul medical cuprinde alimentaţie asociată măsurilor igienico-dietetice şi tratament medicamentos. Tratamentul medicamentos are două aspecte: simptomatic şi patogenetic. Alimentaţia Alimentaţia poate fi enterală sau parenterală. Alimentaţia enterală în BC are la bază regimul hipercaloric şi hiperproteic fără rezidii. Laptele poate fi consumat în funcţie de toleranţă. Rolul nutriţiei enterale ca terapie primară este dezbătut. Mecanismele de remisie prin alimentaţie în BC sunt neclare. Scăderea antigenicităţii, modificarea florei intestinale, creşterea rezervelor de aminoacizi ar reprezenta unele mecanisme (34). în caz de steatoree se recomandă dietă ciclică incluzând administrarea

de trigliceride cu lanţ mediu şi ulei de peşte (5, 34) care pot prelungi perioadele de remisiune. Alimentaţia parenterală în varianta sa de nutriţie parenterală totală (NPT) nu trebuie aplicată primar decât în situaţii nutriţionale extreme (7). NPT poate fi utilizată ca pregătire pentru chirurgia programată. Poate avea ca efect închiderea fistulelor externe (12). Tratamentul medicamentos Mecanismul de acţiune al majorităţii medicamentelor utilizate în BC este necunoscut. Tratamentul medicamentos cuprinde: sulfasalazină, acid 5-aminosalicilic, imunosupresive, antibiotice şi simptomatice. Sulfasalazină şi acidul 5-amino-salicilic se utilizează pe scară largă. Se pare că inhibă procesele metabolice ale granulocitelor şi formarea prostaglandinelor, având efect antibacterian moderat pe flora intestinală (7, 12). Durata de utilizare optimală pare a fi în cură de 3-4 luni. S-au descris efecte adverse ale sulfasalazinei, cum ar fi nefritele tubulo-interstiţiale (35) sau pancitopenia (36). Steroizii pot fi utilizaţi sistemic sau topic. Nu pare să fie o diferenţă între efectul antiinflamator al corticosteroizilor şi al ACTH. Asocierea cu sulfasalazină nu determină scăderea recăderilor (7). Se pare că tratamentul cu Prednison are efect de stimulare a absorbţiei principiilor nutritivi, determinând o balanţă de energie nutritivă (37). în ultimul timp s-a utilizat în trialuri de cercetare Budesonide. Budesonide este un steroid puternic cu efecte similare sau superioare Prednisonului, având reacţii secundare mai puţine (38). Remisia faţă de tratamentul cu sulfasalazine este prelungită (39). Azatioprina (AZT) (Imuran) poate fi utilizată atunci când necesarul de steroizi este în creştere. Se pare că are efect de „economie" steroidiană (7). Azatioprina poate fi utilă în condiţiile de risc mare chirurgical. Poate creşte incidenţa tumorală (17). Metotrexatul în doză de 12, 5 mg/săptămână per os şi 6-Mercaptopurina (6 M P) în doză de 1,5 mg/kg corp/zi pot fi utile în tratamentul BC. Efectul Metotrexatului în caz de eşec al altor imunomodulatori pare a fi statistic superior 6-mercaptopurinei (40, 41). Ciclosporina poate fi utilizată în formele refractare ale BC (4 mg/kg corp/zi i.v. urmată de administrare standard per os). Efectul este de scurtă durată (42, 43) comparat cu AZT sau 6-MP. Ciclosporina creşte susceptibilitatea pentru infecţii şi are nefrotoxicitate (17). 1547

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Metronidazolul izolat sau asociat cu ciprofloxacină (44) este bine tolerat, favorizând remisia. Efectul este favorabil şi în caz de prezenţă a supuraţiilor perianale (7). Tratamentul cu doze joase de interferon gama nu are rezultate evaluate. Terapia de imunostimulare (5) este discutabilă. Tratamentul simptomatic vizează anemia şi diareea. Terapia antianemică cuprinde preparate de fier, acid folie, vitamine din grupul B şi oligoelemente. S-a încercat utilizarea eritropoetinei în corectarea anemiei (45). Tratamentul diareei cuprinde administrare de colestiramină, loperamid şi metamucil (6, 17). Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical în BC reprezintă o decizie a echipei chirurg-gastroenterolog, care să ţină cont de două elemente: rata de recidivă postoperatorie şi calitatea vieţii bolnavilor (30). Tratamentul chirurgical a suferit o evoluţie constantă. Această evoluţie a fost determinată de acumularea datelor privind recidiva postoperatorie raportată la amploarea gestului chirurgical. Principii de tratament chirurgical La nivel de principii se consideră că gestul operator trebuie indicat cât mai târziu posibil în evoluţia bolii. Operaţia este rezervată în principal complicaţiilor. Amploarea operaţiei a fost redusă progresiv de la marile exereze ileocolice la rezecţii limitate (minimale) şi, în ultimul timp, la stricturoplastie (30). Este de evitat bypass-u\ datorită riscului de malignizare şi a lăsării leziunii active pe loc (6). Indicaţii operatorii Indicaţiile operatorii vizează de regulă complicaţiile, fiind următoarele (6, 7, 12, 30): • obstrucţia parţială sau completă (50-70% dintre bolnavi); • prezenţa abceselor intraabdominale sau a peritonitei; • lipsa de răspuns la tratament medical cu agravarea simptomatologiei; • tulburările de creştere la copii, de regulă consecutive ineficientei tratamentului (17); • existenţa fistulelor interne şi externe (parietale, perineale). Ca element particular de apreciere este de evaluat simptomatologia ocluzivă, care apare la un 1548

bolnav cunoscut cu BC, având laparotomii în antecedente, în aceste situaţii ocluzia poate fi mecanică prin bride sau aderenţe. Evoluţia este scurtă (ore) şi impune intervenţia de urgenţă (conform principiilor din ocluzia intestinală mecanică). Obstrucţia în BC se instalează lent, progresiv, ajungând rareori la a fi completă şi stabilă (4, 6) (vezi capitolul de complicaţii a BC). Pregătirea preoperatorie Pregătirea preoperatorie este diferenţiată după caracterul de urgenţă sau de chirurgie programată a intervenţiei. Pentru intervenţiile în urgenţă aspiraţia şi terapia de reechilibrare este similară cu cea din ocluziile intestinale (7). Chirurgia programată impune pregătirea generală a bolnavului şi locală a tubului digestiv. Pregătirea generală vizează denutriţia, deshidratarea, tulburările de coagulare şi anemia. Pentru pregătirea nutriţională se poate apela la NPT sau suplimentare calorică parenterală. Deshidratarea şi tulburările de coagulare se corectează specific în raport cu tulburările de homeostazie (transfuzii, masa eritrocitară, cristaloide). La bolnavii aflaţi sub tratament cu cortizon se impune suplimentarea cantităţii de steroizi cu 200-300 mg de hemisuccinat de hidrocortizon i.v. în doze fracţionate la 8-12 ore. Pregătirea locală a intestinului cuprinde asigurarea vacuităţii şi terapia antiseptică intestinală. Vacuitatea intestino-colonică se poate obţine prin metoda wash-out (Fortrans 3-4 plicuri dizolvate în 3-4 litri de apă) sau prin alte tehnici adoptate de serviciile de chirurgie. Pentru aseptizarea conţinutului digestiv se utilizează neomicină (1,5 g), Metronidazol (1,5 g) şi eritromicinâ (1 g) administrate cu 12 şi 2 ore înainte de administrarea fluidului laxativ (6, 7, 12, 30). Bolnavului i se aplică sondă vezicală înainte de operaţie. Pe masa de operaţie, în momentul de începere a anesteziei, se administrează Kefazolin (0,5 g i.v.) sau Ceftriaxonă (1 g) cu repetarea dozei la 8 respectiv 12 ore. Tehnici operatorii Tehnicile operatorii în BC pot fi clasice şi miniinvazive. Tehnicile clasice Tehnicile clasice sunt: bypass, ileostomie, rezecţie şi stricturoplastie. Abordul se face pe linia me-

Patologia chirurgicală a intestinului subţire diană supra- şi subombilical cu ocolirea ombilicului pe stânga. Bypass-u\ este o tehnică pe cale de a fi abandonată datorită considerentelor enunţate anterior. Totuşi poate fi utilizat la bolnavii degradaţi biologic prezentând stenoze multiple etajate (7). Bypass favorizează şi recidiva precoce. Ileostomia este o tehnică de excepţie, rezervată perforaţiilor ileocecale în care rezecţia şi anastomoza ar fi riscante. Poate fi utilizată pentru protecţia unei anastomoze precare, practicată în mediu septic (30) sau în caz de fistulă anastomotică (7). Rezecţiile IS, solitare sau multiple, se practică pentru leziuni segmentare. Limita de rezecţie variază după autori între 2 cm (30), 3-4 cm (12) şi 5-7, 5 cm (6). Ideală ar fi examinarea extemporanee intraoperatorie a extremităţilor piesei de rezecţie. Există rezerve în legătură cu valoarea examenului extemporaneu (6). în rezecţiile de intestin se consideră că evidarea ganglionară nu este necesară. Prezenţa adenopatiei ganglionare nu are rol în recidivă (6, 19, 30). Anastomoza se face după preferinţă mecanic sau manual. în caz de sutură manuală este preferabilă utilizarea materialelor resorbabile lent (Vicryl 3-0) pentru a evita formarea granuloamelor anastomotice de fir, frecvente pe terenul favorabil reacţiei granulomatoase. Atitudinea faţă de fistulele interne este de strictă specialitate, impunând tehnici specifice, diferenţiate. Stricturoplastia (enteroplastia) este o tehnică conservatoare evitând rezecţiile. Rezecţiile, multiple şi/sau repetate, conduc la apariţia sindromului de intestin scurt. Se apreciază (6, 12) că se pot practica stricturoplastii Heinecke-Mickulicz la leziuni de 3-4 cm (6) şi tip Finney la stricturi de până la 12 cm (vezi fig. 1). Utilizarea, cu discernământ, a stricturoplastiei ameliorează simptomatologia. Rata de recidivă nu este semnificativ mai mare faţă de alte tehnici, iar morbiditatea postoperatorie este scăzută (46, 47, 48, 49). Poate fi practicată şi după rezecţie cu anastomoza latero-laterală izoperistaltică (50). O problemă discutată este atitudinea faţă de apendice în manifestările acute ale BC Se apreciază (4, 6) că apendicectomia trebuie executată dacă nu există leziuni inflamatorii tip BC pe cec. în felul acesta se elimină apendicita acută din diagnosticul diferenţial ulterior al puseurilor de BC Fistulele care apar postoperator nu îşi au originea în bontul apendicular ci la nivelul Neonului în suferinţă. Unii autori (51) susţin că descoperirea unei BC ileocolice la laparotomia pentru apendicită

Heinecke-Mikulicz

Finney

Fig. 1 (după 6).

impune rezecţie ileocolonică în urgenţă, cu rezultate stabile în timp. Se preconizează (52) utilizarea transplantului intestinal în BC Tehnicile miniinvazive Tehnicile miniinvazive sunt utile pentru drenajul percutan ghidat US sau CT al colecţiilor. In ultimii ani s-au "practicat intervenţii celioscopice de drenaj (53) sau de enterectomie (54). Metoda celioscopică în BC este încă de evaluat. S-a propus (55) dilatarea cu balon şi aplicarea de stenfs-uri (endoproteze) în zonele stenozate sub control radiologie. Datele sunt încă insuficiente.

9. COMPLICAŢII - RECIDIVE POSTOPERATORII Complicaţiile postoperatorii Complicaţiile postoperatorii în BC sunt comune operaţiilor abdominale (6, 7, 30). Mortalitatea postoperatorie este redusă la tineri şi în chirurgia programată. Are tendinţă de creştere la bolnavii operaţi în urgenţă, mai ales pentru complicaţii septice. Recidivele postoperatorii Operaţiile în BC au viză paliativă de ameliorare a simptomatologiei (12). Definirea recidivei nu este 1549

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ foarte precisă şi include (7) reapariţia simptomatologiei clinice asociată cu modificări radiologice sau cu reintervenţii chirurgicale. Rata de recidivă este cu risc de 6% bolnavi pe an (12). Monitorizarea recidivei poate fi făcută prin radiologie, CT, colonoileoscopie sau enteroscopie. Recidiva apare aproape de anastomoză. Rata de recidivă creşte proporţional cu numărul de rerezecţii (6). Se apreciază că în anumite situaţii rezecţia precoce (51) întârzie apariţia recidivei, date neconfirmate. Implicarea macro- sau microscopică a marginilor de rezecţie nu influenţează rata de recidivă (56). Transfuzia de sânge perioperatorie nu scade rata de recidivă (57) contrar datelor clasice descrise. Bypass-u\ intestinal favorizează recidiva. Creşterea concentraţiei serice de IL - 6 poate precede manifestarea recidivei la bolnavii cu BC asimptomatică (58).

BIBLIOGRAFIE 1. Crohn B.B., Ginzburg L., Oppenheimer G.D. - Regional enteritis. A pathological and clinical entity, JAMA, 1932 99: 1323. 2. Cohen I.K., Diegelmann R.F., Crossland M.C. - Wound care and wound healing in Schwartz S.I., Shires T.G., Spencer F.C., ed. Phnciples of surgery, Mc Graw Hill, N. Y, 1994, 294. 3. Glickman R.M. - Inflamator/ bowel disease in Fauci A.S., ed. Harrisson's principles of internai medicine, McGrawHill, NY, 1998: 1633-45. 4. Townsend CM., Thompson J.C. - Small intestine in Schwartz S.I., Shires T.G., Spencer F.C., ed. Principles of surgery, McGrawHill, NY, 1994: 1165-70. 5. Stanciu C. - Boala Crohn, Ed. Junimea, laşi, 1982. 6 Menguy R. - Surgery of Crohn's disease, in Schwartz S.I., FHis K, ed. Mainyott's abdominal operations, PrenticeHall, Lc-idon, 1990: 847-63. 7 . Fazio V.W. - Crohn's disease, in Moody F., ed. Surgical treotm&n: nf dinestive disease, Year book Med, Chicago, 1986: 580-97. 8. Moum B., Vatn M.H., Ekbom A., et al - Incidence of Crohn's disease in four counties in southeastern Norway, Scand J Gastroenterol, 1996, 31: 355-61. 9. Polito J.M., Childs B., Mellits E.D. et al - Crohn's disease: influence of age at diagnosis site and clinical type of disease, Gastroenterology, 1996; 111: 580-6. 10. Breslin N.P., Todd A., Kilgallen C, O'Morain C. - Monozygotic twins with Crohn's disease and ulcerative colitis: a unique case report, Gut, 1997; 41: 557-60. 11. Grandbastien B., Peeters M., Franchimont O. et al - Anticipation in familial Crohn's disease, Gut, 1998; 42: 170-4. 12. Kelly K.A., Wolff B.G. - Crohn's disease (regional enteritis) in Sabiston D.C., ed. Textbook of surgery. The biological basis of modern surgical practice, WB Saunders ed., Philadelphia, 1997: 923-32. 13. Thomas G.A., Swift G.L., Green JT. et al - Controled trial of antituberculous chemotherapy in Crohn's disease: a five year follow-up study, Gut, 1998; 42: 497-500.

1550

14. Dejica D. - Bolile inflamatorii intestinale, în Grigorescu M., Pascu O. - Tratat de gastroenterologie clinică, voi. I, Ed. Tehnică, Buc. 1996: 652-76. 15. Pospai D., Rene E., Fiasse R. et al - Crohn's disease stable remission after HIV infection, Dig. Dis. Sci., 1998; 43: 412-9. 16. Anthony A., Dhillon A.P., Pounder R.E., Wakefield A.J. Ulceration of the ileum in Crohn's disease: correlation with vascular anatomy, J Clin. Path., 1997; 50: 1013-7. 17. Fonkalsrud E.W. - Inflamatory bowel disease, in Ashcraft K.W., Holder T.M. ed, Pediatric surgery, W.B. Saunders Co, Philadelphia, 1993: 445-51. 18. Ma T.Y. - Intestinal epithelial barrier dysfunction in Crohn's disease, Proc Soc Exp Biol Med, 1997; 214: 318-27. 19. Prişcu Al. - Patologia chirurgicală a intestinului subţire, în Juvara I ed. - Patologia chirurgicală a abdomenului, voi. VI, Ed. Med., Bucureşti, 1986: 277-83. 20. Platell C, Mackay J., Colopy B. et al - Anal pathoiogy in patients with Crohn's disease, Aust N. 2. J Surg., 1996; 66: 5-9. 21. Lapidus A., Einarsson C. - Bile composition in patiens with ileal resection due to Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis., 1998; 4: 89-94. 22. Chiba M., Jizuka M., Horie Y., Masamune O. - Metastatic Crohn's disease involving the penis, J. Gastroenterol., 1997; 32: 817-21. 23. Maconi G., Bollani S., Bianchi-Porro G. - Ultrasonographic detection of intestinal complications in Crohn's disease, Dig. Dis. Sci., 1996; 41:1643-8 24. Raptopoulos U., Schwartz R.K., McNicholas M.M., Mouson J., Pearlman J., Joffe N. - Multiplanar helical CT enterography in patients with Crohn's disease, A. J. R- Am J Roentgenol 1997; 169: 1545-50 25. Perez Cuadrado E., Macenlle R., Iglesias J., Fabra R., Lamas D. - Usefulness of oral videopush enteroscopy in Crohn's disease, Endoscopy, 1997; 29: 745-7 26. Rossini F.P., Arrigoni A., Pennazio M. - Clinical enteroscopy, J Clin. Gastroenterol., 1996; 22: 231-5. 27. Stabel J.R. - Johne's disease: a hidden threat, J. Dairy Sci., 1998; 81: 283-8. 28. Boulton R., Chawla M.H., Poole S., Hodgson H.J., Barrison I.G. - Ileal endometriosis masquerading as Crohn's ileitis, J. Clin. Gastroenterol., 1997; 25: 338-42. 29. Hsu E.Y., Feldman J.M., Lichtenstein G.R. - Ileal carcinoid tumors simulating Crohn's disease: incidence among 176 consecutive cases of ileal carcinoid, Am. J. Gastroenterol., 1997; 92: 2062-5. 30. Greenstein A.L. - Crohn's enteritis, in Wastell C, Nyhus L.M., Donahue P.E., ed. Surgery of the Esophagus, Stomach and Small Intestine, 5th ed, Little Brown & Co, Boston, 1995: 843-51. 31. Tonelli P. - La perforatione nell ileite di Crohn e le sue consegueuze nella storia naturale de la malattia, Ann Ital Chir., 1995; 66: 335-47. 32. Bernstein D., Rogers A. - Malignancy in Crohn's disease, Am. J. Gastroenterol., 1996; 91: 434-40. 33. Ryarf J.C. - Premalignant conditions of the small intestine, Semin. Gastrointest. Dis., 1996; 7: 88-93. 34. O'SuIlivan M.A., O'Morain CA. - Nutriţional therapy in Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis., 1998; 4: 45-53. 35. Calvino J., Romero R., Pintos E. et al - Mesalazine associated tubulointerstitial nephritis in inflamatory bowel disease, Clin. Nephrol., 1998; 49: 265-7. 36. Kotanagi H., Ito M., Koyama K., Chiba M. - Pancytopenia associated with 5-aminosalicylic acid use in a patient with Crohn's disease, J. Gastroenterol., 1998; 33: 571-4. 37. Mingrone G., Benedetti G., Capristo E., De Gaetano A., Greco A.V., Tataranni P.A., Gasbarrini G. - Twenty-four

Patologia chirurgicală a intestinului subţire hour energy balance in Crohn's disease patients: metabolic implications of steroid therapy, Am J Clin. Nutr., 1998; 67: 118-23. 38. Bar-Meir S., Chowers Y., Lavy A. et al - Budesonide versus prednisone in the treatment of active Crohn's disease. The Israeli Budesonide Study Group. Gastroenterology, 1998; 115: 835-40. 39. Thomsen O.O., Cortot A., Jewell D. et al - A comparison of budesonide and mesalamine for active Crohn's disease. International Budesonide-Mesalamine Study Group, N Engl. J. Med., 1998; 339:370-4 40. Oren R., Moshkowitz M., Odes S. et al - Methotrexate in cronic active Crohn's disease: a double blind, randomized, Israeli multicenter trial, Am. J. Gastroenterol., 1997; 92: 2203-9. 4 1 . Mack D.R., Young R., Kaufmann S.S., Vanderhoof J.A. Methotrexate in patients with Crohn's disease after 6-mercaptopurine, J. Pediatr., 1998; 132: 830-5. 42. Egan L.J., Sandborn W.J., Tremaine W.J. - Clinical outcome following treatment of refractary inflammatory and fistulizing Crohn's disease with intravenous cyclosporine, Am. J. Gastroenterol., 1998; 93: 442-8. 43. Taylor A.C., Connel W.R., Elliott R., D'Apice A.J. - Oral cyclosporin in refractary inflammatory bowel disease, Aust. N. Z J. Med., 1998; 28: 179-83. 44. Greenbloom S.L., Steinhart A.H., Greenberg G.R. - Combination ciprofloxacin and metronidazole for active Crohn's disease, Can. J. Gastroenterol., 1998; 12: 53-6. 45. Dohil R., Hassal E., Wadsworth L.D., Israel D.M. - Recombinant humman erythropoietin for treatment of anemia of chronic disease in children with Crohn's disease, J. Pediatr., 1998; 132: 155-9. 46. Nivatvong S. - Strictureplasty for Crohn's disease of small intestine. Present status in western countries, J. Gastroenterol., 1995; 30, suppl. 8: 139-42. 47. Baba S., Nakai K. - Strictureplasty for Crohn's disease in Japan, J. Gastroenterol, 1995; 30, suppl. 8: 135-8.

48. Montreuil B., Bernard D., Heppell J. et al - L'enteroplastie d'elargissement pour maladie de Crohn obstructive, Ann. Chir, 1995; 49: 664-8. 49. Ozuner G., Fazio V.W., Lavery I.C., Church J.M., Huli T.L. - How safe is strictureplasty in the management of Crohn's disease ?, Am. J. Surg., 1996; 171: 57-60. 50. Hurst R.D., Michelassi F. - Strictureplasty for Crohn's disease: techniques and long term results, World J. Surg., 1998; 22: 359-63. 51. Weston L.A., Roberts P.L., Schoetz D.J., Colier J.A., Murray J.J., Rusin L.C. - Ileocolic resection for acute presentation of Crohn's disease of the ileum, Dis. Colon Rectum, 1996; 39: 841-6. 52. Pollard S. - Small Bowel Transplantation. Surgery, 1998; 42: 176-9. 53. Jawhari A., Kamm M.A., Ong C, Forbes A., Bartram CI., Hawley P.R. - Intraabdominal and pelvic abscess in Crohn's disease: results of noninvasive and surgical management, Br. J. Surg., 1998; 85: 367-71. 54. Ehrmantraut W., Sardi A. - Laparoscopy - assisted small bowel resection, Am. Surg., 1997; 63: 996-1001. 55. Borley N.R., Mortensen N. - Inflammatory Bowel Disease, Surgery, 1998; 42: 157-64. 56. Fazio V.W., Marchetti F., Church M. et al - Effect of resection margins on the recurrence of Crohn's disease in the small bowel. A randomized controlled trial, Ann. Surg., 1996; 224: 563-71. 57. Holaar G.L., Gooszen H.G., Post S., Williams J.G., Sutherland L.R. - Perioperative blood transfusion does not prevent recurrence in Crohn's disease, J. Clin. Gastroent., 1995; 21: 131-8. 58. Louis E., Belaiche J., Kemske-van C, Franchimont D., de Groote D., Gueenen V., Mary J.Y. - A high serum concentration of interleukin-6 is predictive of relapse in quiescent Crohn's disease, Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1997; 9: 939-44.

1551

ENTERITA DE IRADIERE A. CUCU

1. Definiţie. Incidenţă 2. Etiopatogenie 3. Morfopatologie 4. Simptomatologie 5. Diagnostic 6. Tratament Tratamentul profilactic Chirurgia primară Planul de iradiere

1. DEFINIŢIE. INCIDENŢĂ Enterita de iradiere (E. R.) este o suferinţă complexă indusă de iradierea normală sau excesivă a abdomenului (1). Iradierea variază în funcţie de transferul liniar de energie (T. L. E.), reprezentând cantitatea de energie pierdută la traversarea ţesutului. T. L. E. este diferit după tipul de iradiere (gama, alfa, radioterapie convenţională). Efectele tisulare sunt, astfel, diferite. Energiile cu supravoltaj protejează tegumentul (2). Iradierea externă sau internă este indicată în (3, 4, 5, 6): • cancerul: genital (col, uter, testicul, prostată), vezical, rectal; • limfoame şi transplantul medular; • scop paliativ; • castrare radiologică în cancerul de sân. Iradierea poate fi şi accidentală (4, 5). La o doză de 45-60 Gy, 78% dintre bolnavi dezvoltă o formă acută de iradiere, din care 24% vor face o formă cronică. Incidenţa nu este modificată de aplicarea câmpurilor mobile de iradiere (7). 2. ETIOPATOGENIE Structurile cu cinetică celulară ridicată sunt mai sensibile la iradiere. Cel mai fragil organ din câmpul de iradiere este IS, având şi toleranţă limitată la radiaţii (2, 5). 1552

Radioprotectorii Tratamentul medical Tratamentul simptomatic Terapia nutriţională Tratamentul chirurgical Indicaţii Tehnici chirurgicale Bibliografie

Iradierea determină două forme de E. R. - acută şi cronică. Forma acută de iradiere în forma acută, autolimitativă şi reversibilă (3), se restabileşte arhitectonica intestinală complet la 2-3 săptămâni după întreruperea terapiei (1). Iradierea implică mai ales celulele nediferenţiate (stern) ale epiteliului, cu atrofie mucoasă şi vilozitară (6). Survine o reacţie mucoasă excesivă, mai ales dacă iradierea se face pe teren infecţios preexistent (8). Apare reactiv o creştere a multiplicării celulare, evitând ulceraţia, favorizată de fracţionarea dozelor (6, 9). Forma cronică de iradiere Forma cronică apare la 0 5-15% dintre bolnavii iradiaţi, la intervale de luni sau ani după iradiere (3, 10). Leziunea este legată de scăderea turnover-uM peretelui intestinal. Este caracterizată prin depleţie celulară progresivă, fibroză colagenică şi obliterare vasculară. Leziunea vasculară apare sub efectul direct al iradierii, care produce proliferare subendotelială, îngroşarea mediei cu ischemie consecutivă (4, 5, 10, 11). Ischemia este agravată de tulburări de vascularizaţie mezenterică şi de insuficienţa cardiacă congestivă (6). Iradierea produce leziune directă şi indirectă (prin radicali liberi de oxigen) a

Patologia chirurgicală a intestinului subţire ADN şi compromite sistemul imunitar local prin suprapopulare bacteriană (4). Pot apărea şi efecte de mutaţie locală asupra cromozomilor postiradiere, persistente şi cumulative, cu risc de malignizare a segmentului intestinal interesat (5). Efectul iradierii este dependent de doză, doză rată - timp şi de volumul de intestin iradiat (3, 9). Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat pot favoriza leziunile IS (6). Chimioterapia, mai ales concomitentă cu iradierea, favorizează leziunea IS (2, 5). Aderenţele şi porţiunile fixe ale tractului digestiv sunt mai expuse la leziunile de iradiere prin lipsa lor de mobilitate, doza de iradiere pe segment de IS fiind crescută.

Simptomatologia este dominată de dureri abdominale şi de diarei sanghinolente. Durerile sunt colicative, putând contura sindromul Konig tipic (3, 4). Diareea poate fi apoasă sau sanghinolentă. Este consecutivă suprapopulării bacteriene şi tulburărilor de rezorbţie a sărurilor biliare. Scăderea ponderală poate apărea prtn reducerea aportului şi prin sindrom de malabsorbţie. Malabsorbţia poate fi în cadrul suprapopulării bacteriene sau, în caz de fistule entero-enterale sau entero-colonice, prin sindromul de ansă oarbă (3, 5, 6). Anemia poate fi determinată de reducerea resorbţiei de vitamină B 1 2 în sindromul de ansă oarbă sau prin hemoragii oculte. în situaţia producerii unei perforaţii simptomatologia se confundă cu cea a peritonitei.

3. MORFOPATOLOGIE Aspect macroscopic

5. DIAGNOSTIC

Ansele IS au un aspect alb - gri, cu suprafaţă peritoneală rugoasă (5, 6). Intre anse şi peretele intestinal pot exista aderenţe fibrinoase sau fibroase. Peretele este îngroşat şi edemaţiat (3), având consistenţă de „furtun de grădină" (garden hose) (2). Peretele poate prezenta ulceraţii superficiale, ulcere transmurale şi fistule (6). Fistulele pot fi între ansele intestinale, entero-cutanate, entero-vaginale şi entero-vezicale. Poate apărea şi fibroza parietală a intestinului subţire.

Diagnosticul poate fi sugerat de datele clinice în contextul iradierii în antecedente. Tranzitul baritat poate evidenţia rigiditatea peretelui intestinal, animat de contracţii reduse şi creşterea spaţiului între anse. Nu poate fi practicat în suspiciune de ocluzie (6). Enteroclisma (vezi tehnica la boala Crohn) are un plus de acurateţe faţă de tranzitul baritat per os. Tomografia computerizată (CT ) poate evidenţia îngroşarea parietală a IS şi prezenţa abceselor. Este mult mai utilă pentru diagnosticul recidivelor tumorale abdominale. Angiografia mezenterică poate pune în evidenţă leziuni ischemice în teritoriul vaselor mici (4). Laboratorul poate evidenţia hipocaicemie (2). în scaun pot fi prezente sângele şi lipidele (steatoree). Diagnosticul diferenţial nu ridică probleme deosebite. Trebuie analizată totuşi simptomatologia E. R. faţă de recidivă neoplazică. Sunt descrişi bolnavi abandonaţi (3, 11, 14, 15) şi orientaţi spre instituţii de medicină paliativă (tip „Hospice") având E. R. şi nu recidivă neoplazică netratabilă. Pot fi probleme de diagnostic diferenţial cu boala Crohn şi cu neoplasmul intestinal postiradiere, care poate apărea prin alterare cromozomială (5).

Aspect microscopic Leziunea principală microscopică este vasculară. Aspectul este de endarterită trombozantă (2, 6, 10, 11), leziune endotelială prin hialinizare, proliferare intimală cu infarctizare microscopică (6, 9, 10). Pot apărea limfangiectazii, probabil prin obstrucţie limfatică (1). Celularitatea epiteliului intestinal este scăzută (6). Limfocitele din lamina proprie dispar (4). Peretele IS apare hialinizat, cu acumulare colagenică (12, 13). Musculara proprie este normală, iar în perete poate apărea ţesut de granulaţie (2).

4. SIMPTOMATOLOGIE Simptomatologia în E. R. variază de la intensitate minimă până la semnele majore ale complicaţiilor. 195 - Tratat de chirurgie, voi. 1

6. TRATAMENT Tratamentul ER este profilactic, medical şi chirurgical. 1553

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Tratamentul profilactic

Tratamentul simptomatic

Tratamentul profilactic cuprinde chirurgia primară, planul de iradiere şi utilizarea radioprotectorilor.

Aspiraţia nazo-gastrică, antispasticele şi anticolinergicele sunt baza terapiei simptomatice. Diareea poate fi combătută prin colestiramină, opioizi sintetici şi Metamucil. Octreotidul poate fi considerat ca tratament de primă intenţie a diareii (23). Greţurile şi vărsăturile pot fi cupate cu Domperidon sau Zofran (Ondansetron). Antiinflamatoarele nonsteroidiene (21), salazopirina (6) şi corticoizii (1, 2, 4) pot fi adjuvante utile.

Chirurgia primară Tratamentul chirurgical primar vizează limitarea accesului IS în pelvis pentru o scădere a expunerii sale la iradiere. S-au preconizat următoarele posibilităţi: • fixarea uterului la promontoriu (6); • plasă de Vicryl pentru blocarea pelvisului (2, 15) rezorbabilă în 3-4 luni; • proteză mamară de silastic poziţionată în pelvis (6). Utilizarea acestei tehnici ridică probleme ulterioare de US şi CT dacă imagistul nu este avizat în legătură cu scopul radioprotector al implantării; • transpoziţia omentală în pelvis (5) prin pediculizarea marelui epiploon - tehnica Chiricuţă (18) este o soluţie deosebit de utilă, apreciată şi de alţi autori; • reconstrucţia pelvică prin utilizarea tecii posterioare a dreptului şi peritoneului anterior suturat posterior, pentru a crea un diafragm de izolare a pelvisului (19). Planul de iradiere Planul de iradiere vizează asistarea pe calculator în reconstrucţie imagistică tridimensională. Aplicarea iradierii se face după protocoale doză timp, limitând suprafaţa expusă iradierii (4, 5). Este utilă examinarea radioiogică a IS înaintea iradierii, pentru a se vizualiza eventuala masă intestinală aflată în pelvis. Radioprotectorii Se discută utilizarea substanţelor radioprotectoare. Antioxidanţii (5) au fost utilizaţi. Acidul etilfosforationic şi 2-mercaptopropionilul (4) par a avea efecte protectoare. Tirilazadul are efect radioprotector experimental în aplicaţie topică şi nu administrat sistemic (20). Tratamentul medical Tratamentul medical cuprinde terapie simptomatică şi nutriţională (4, 6, 21, 22). 1554

Terapia nutriţională Regimul alimentar trebuie să fie sărac în fibre şi în lipide, dar hipercaloric prin utilizarea preparatelor de nutriţie enterală (22). Utilizarea NPT (250 mg azot/kg corp/zi, 30-35 kcal/ kg corp/zi) poate fi utilă dacă se impune repausul digestiv total. Nu trebuie omise efectele hepatice ale NPT (6). Tratamentul chirurgical Indicaţii Tratamentul chirurgical este indicat (4, 5, 6, 15) în caz de: obstrucţie francă rebelă la tratament, fistule, perforaţii cu peritonită şi, rar, în hemoragie. Tehnică chirurgicală în măsura posibilului abordul abdomenului trebuie realizat prin incizii în afara zonei iradiate (2). Abordul poate fi dificil din cauza „îngheţării pelvisului", cu dispariţia planurilor anatomice normale (24). Apare astfel riscul de leziune intraoperatorie vezicală, ureterală, intestinală şi colonică. Rezecţiile trebuie practicate până în ţesut aparent sănătos. Riscul de fistulă anastomotică este mare. Bypass-u\ este o soluţie de necesitate (6). Este util când mobilizarea masei intestinale lezate este periculoasă. Riscul de apariţie al sindromului de ansă oa'rbă şi de progresiune lezională în ansa exclusă este real. în caz de peritonită cu aderenţe ferme singurul gest care poate fi practicat este exteriorizarea leziunii, asociată cu drenaj larg (2). După chirurgie, NPT trebuie aplicată 10-14 zile, doar în absenţa evidenţei de recidivă (3). Dacă la reluarea alimentaţiei apare diareea se poate administra codeină, loperamid sau Metamucil.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire BIBLIOGRAFIE 1. Greenberger N.J., Isselbacher K.J. - Disorders of absorbtion in Fanci A. S. ed. Harrisson's principles of internai medicine, Mc Graw Hill, New York, 1998: 1628. 2. O'Brien P.H. - Radiation enteritis in Wastell C, Nyhus L. M., Donahue P. E., ed. Surgery of the Esophagus, Stomach and Small Intestine, 5th ed. Little Brown & Co, Boston, 1995: 854-8. 3. Freund H.R., Bower R.H., Fischer J.E. - The role and effects of parenteral and enteral nutrition in digestive diseases in Moody F.G. ed. Surgical treatment of digestive disease, Year Book Med. Publ. Chicago, 1986: 65-6. 4. Grigorescu M. - Enterocolita de iradiere în Grigorescu M., Pascu O., ed. Tratat de gastroenterologie clinică, voi. 1, Ed. Tehnică, Bucureşti, 1986: 774-80. 5. De Cosse J.J. - Radiation injury of the intestine in Sabiston D.C. ed. Textbook of surgery. The biological basis of modern surgical practice 15 th ed. W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1997: 960-3. 6. Richter III H.M., Kelly A K. - Intestinal malabsorbtion syndromes in Moody F. G. ed. Surgical treatment of digestive disease, Year Book Med. Publ. Chiago, 1986: 761-3. 7. Young R.C., Perez C.A., Haskins W.J. - Cancer of the Ovary in DeVita V. T, Hellman S, Rosenberg S. A. ed. Cancer: principles & practice of oncology, 4th ed. J. B. Lippincott Co., Philadelphia, 1993: 1244. 8. Eschwege F., Wibault P. - Radiothărapie des cancers de la prostate. Rev. prat. (Paris), 1994; 44: 604-5. 9. Hellman S. - Principles of radiation therapy in DeVita V. T., Hellman S, Rosenberg S. A., ed. Cancer: principles & practice of oncology, 4th ed. J. B. Lippincott Co., Philadelphia, 1993: 270. 10. Touboul E., Balosso J., Schlienger M., Laugier A. - Grele radique. Aspects radiobiologiques et radiopathologiques; facteurs de risque et de prevention, Ann. Chir., 1996; 50: 58-71. 11. Prişcu A. - Patologia chirurgicală a intestinului subţire, în Juvara I. ed. Patologia chirurgicală a abdomenului, Ed. Med., Bucureşti, 1986: 283-4.

12. Cohnen I.K., Diegelmann R.F., Crossland M.C. - Wound care and wound healing in Schwartz S. I., Shires G. T, Spencer F. C, ed. Principles of surgery, Mc Graw Hill New York; 1994: 294. 13. Langberg C.W., Sauer T., Reitan J.B., Hauer-Jensen NI. Relationship between intestinal fibrosis and histopathologic and morphometric changes in consequential and late radiation enteropathy, Acta Oncol.,-1996; 35: 81-7. 14. Mason G.R. - Tumors of the duodenum and small intestine in Sabiston D.C. ed. Textbook of surgery. The biological basis of modern surgical practice, 15 th ed. W.B. Saunders Co. Philadelphia 1997: 884. 15. Baker A.R. - Surgical emergencies in DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S. A. ed. Cancer: principles & practice of oncology, 4th ed. J.B. Lippincott Co., Philadelphia; 1993: 2142-3. 16. Rodier J.F., Janser J.C., Rodier D. et al - Prevention of radiation enteritis by an absorbable polyglycolic acid mesh sling. A. 60 - cases multicentric study. Cancer, 1991; 68: 2545-9. 17. Nguyen B.D., Hamper U.M. - Pelvic silicone prosthesis for prevention of radiation enteritis; US and CT features. Abdom Imaging, 1997; 22: 175-7. 18. Kirikuţă I. - Use of the omentum in plastic surgery, Ed. Medicală, Bucureşti, 1980. 19. Chen J.S., Chang Chien C.R., Wang J.Y., Fan H.A. - Pelvic peritoneal reconstruction to prevent radiation enteritis in rectal carcinoma, Dis Colon Rectum, 1992; 35:897-901. 20. Felemovicius I., Bonsack M.E., Griffin R.J., Delaney J.P. - Radioprotection of the rat intestinal mucosa by tirilazad. Int J Radiat Biol., 1998; 73: 219-23. 21. Ghilezan N. - Cobaltoterapia, Ed. Medicală, Bucureşti, 1983: 316-7. 22. Shank B. - Radiotherapy: implications for general patient care in Wittes RE ed. Manual of oncologic therapeutics, J. B. Lippincott Co., Philadelphia, 1989: 84-5. 23. Baillie-Johnson H.R. - Octreotide in the management of treatment related diarrhoea. Anticancer drugs, 1996; 7: 11-5. 24. Ellis H. - Specials Forms of Intestinal Obstruction in Schwartz S.I., Ellis H. ed. Maingott abdominal operations, Prentice Hali, London, 1990: 929-30.

1555

SINDROMUL DE MALABSORBŢIE C. PLEŞA

Fiziopatologie Faza endoluminală 1. Malabsorbţia gastrogenă 2. Malabsorbţia secundară maldigestiei intestinale Faza mucoasă Faza transportului sangvin şi limfatic Simptomatologie Investigaţii paraclinice Examenului sângelui Teste care confirmă malabsorbţia

Biopsia mucoasei intestinale Examenul radiologie intestinal Aspiratul intestinal Explorarea funcţiei pancreatice _ Forme anatomo-clinice particulare ale sindromului de malabsorbţie Malabsorbţia după chirurgia gastrică Malabsorbţia după rezecţiile intestinale Tratament Bibliografie

Progresele obţinute în îngrijirea şi supravegherea chirurgicală a crescut numărul pacienţilor care pot suporta intervenţii de mare amploare. Mulţi bolnavi politraumatizaţi sau persoane cu afecţiuni severe (insuficienţă renală, hepatică, cancere avansate) sunt salvate ca urmare a tratamentului intensiv, alimentaţiei parenterale sau/şi enterale şi pot suporta o intervenţie chirurgicală de mare amploare. Malnutriţia este o trăsătură comună a acestor bolnavi predispuşi la numeroase complicaţii severe, în special infecţioase (bronho-pneumonie, supuraţii profunde, septicemii etc). Apariţia acestor complicaţii în perioada postoperatorie este mult mai frecventă la cei cu pierderi ponderale importante (peste 10% din greutate Way). Moartea apare când organismul pierde peste 40% din masa corporală (7). Malnutriţia severă poate apare sub două forme clinice: kwashiorkor şi marasmul; când există deficit proteic şi caloric în alimentaţie, sinteza proteinelor este menţinută până când depletizarea devine avansată şi nu apar edeme (marasmul). Aportul inadecvat proteic fără deficit caloric alimentar determină o scădere a sintezei albuminelor serice cu edeme (kwashiorkor) (7). Un loc important între entităţile clinice ale malnutriţiei este ocupat de pacienţii cu stres hipermetabolic (hipercatabolic) ce determină o depletizare rapidă a organismului (6, 7).

Malnutriţia trebuie cunoscută şi tratată de chirurg pentru a preveni evoluţiile nefavorabile. Termenul de malabsorbţie (Cross - 1953) se referă la prezenţa tulburărilor de absorbţie a produşilor alimentari cu consecinţe asupra organismului uman, în timp ce maldigestia cuprinde o tulburare a proceselor enzimo-digestive a cărei consecinţă este imposibilitatea de a utiliza principiile digestive. (1,5,9). Deşi această distincţie reprezintă o apreciere fiziopatologică fundamentată, cele două aspecte sunt inseparabile, astfel că, din punct de vedere practic, malabsorbţia este utilizată obişnuit ca un termen global ce cuprinde cele două fenomene.

1556

FIZIOPATOLOGIE Malabsorbţia poate fi condiţionată (Saragea) de: - Prezenţă inadecvată în lumen a substanţelor nutritive- în vederea absorbţiei ca rezultat a tulburărilor de aport. - Reducerea suprafeţei absorbtive cum se întâmplă în: enteropatii, rezecţii intestinale întinse, şunturi chirurgicale, fistule etc. - Contactul insuficient al substanţelor digerate cu suprafaţa intestinală (hiperkinezii intestinale, gastroentero- anastomoze după gastrectomii etc). - Defecte structurale sau enzimatice ale enterocitelor sau glandelor digestive anexe (9).

Patologia chirurgicală a intestinului subţire Presupunând existenţa unui aport adecvat de principii nutritive există trei „verigi" fiziopatologice care pot determina malabsorbţia: - digestia alimentelor (transformarea iniţial mecanică şi apoi chimică a polimerilor în monomeri); - absorbţia propriu-zisă a monomerilor; - transportul limfatic şi sangvin (portal) al monomerilor (4, 7, 9). Distingem astfel o malabsorbţie de cauză extradigestivă şi de cauză digestivă; la rândul ei aceasta poate fi clasificată în: malabsorbţie primitivă (defecte structurale, enzimatice) şi malabsorbţie secundară maldigestiei. Din punct de vedere al principiilor nutritive implicate, malabsorbţia poate fi globală (nu sunt absorbite toate principiile) şi selectivă (de exemplu cistinuria - absenţa absorbţiei cistine şi a unor aminoacizi dibazici) (4, 9). După Stuart procesul normal de digestie şi absorbţie poate fi simplificat în 3 etape (8, 9): - faza endoluminală; - faza mucoasă; - transportul limfatic şi sangvin. Faza endoluminală în această etapă (digestia propriu-zisă), grăsimile, proteinele şi glucidele complexe sunt hidrolizate şi solubilizate (după ce au fost tritrurate şi mixate) prin acţiunea sucurilor digestive şi în special a secreţiilor bilio-pancreatice. Digestia grăsimilor începe sub acţiunea lipazei şi colipazei gastrice şi este definitivată de lipaza pancreatică (cu acţiunea cea mai importantă) (1, 4, 9). Hidroliza proteinelor începe în stomac sub acţiunea pepsinei (activată de pH-ul acid) şi este continuată în intestin sub acţiunea tripsinei şi chemotripsinei pancreatice. Malabsorbţia hidrocarbonatelor este rar întâlnită în practica curentă, hidroliza acestora nefiind dependentă de secreţia pancreatică (8, 9). în funcţie de segmentul tractului digestiv hipofuncţional distingem (9): malabsorbţia secundară tulburării digestiei gastrice (gastrogenă) şi secundară maldigestiei intestinale. 1. Malabsorbţia gastrogenă Sucul gastric prin acidul clorhidric, pepsină, lipaze şi unele colipaze asigură pregătirea principiilor conţinute în bolul alimentar cu acţiune maximă asupra proteinelor şi mai puţin de grăsimi, hidrocarbonate şi fibre vegetale (9).

Deficitul global de suc gastric, la care se adaugă absenţa funcţiei de rezervor şi mixaj a stomacului, cum se întâmplă în rezecţiile gastrice întinse, cancere gastrice avansate etc, precum şi diminuarea stimulării endogene a secreţiilor pancreatice va determina tulburări de digestie cu degradare incompletă a principiilor nutritive şi apariţia malabsorbţiei predominant pentru proteine şi grăsimi (creatoree şi respectiv, steatoree) (2, 8, 9). Achilia, hipo- sau aclorhidria gastrică determinate de colonizarea stomacului cu germeni sau/şi tulburări de evacuare gastrică vor avea acelaşi efect. Refluxul sărurilor biliare şi a conţinutului intestinal în stomac (după rezecţii gastrice întinse cu anastomoze tip ReichelPolya sau Hoffmeister-Finsterer) vor determina gastrite erozive şi atrofice cu accentuarea cercului vicios (3, 9) (vezi fig. 1). Creşterea cantitativă şi calitativă a secreţiei gastrice (cum se întâmplă în sindromul ZollingerEllison) determină scăderea pH-ului intestinal, inactivarea enzimelor pancreatice şi intestinale şi accelerează tranzitul scurtând timpul de contact al principiilor nutritive cu mucoasa intestinală determinând malabsorbţie predominant pentru lipide, cu steatoree (8, 9). Trebuie amintită hipoaciditatea provocată de dozele mari de antisecretorii gastrice (în special inhibitorii pompei de protoni - Omeprazol) cu inapetenţă şi deficit de stimulare endocrină pancreatică urmată de malabsorbţie şi malnutriţie. 2. Malabsorbţia secundară maldigestiei intestinale Deficitul secretor pancreatic (malabsorbţia pancreatogenă) se poate datora unui defect structural, morfologic, - pancreatită cronică, cancer de pancreas, rezecţii pancreatice etc. - sau a unui deficit de stimulare endocrină - hipoclorhidrie cu secreţie insuficientă de secretină sau/şi pancreozimină. Deficitul secretor pancreatic congenital este rar întâlnit şi se manifestă prin malabsorbţie gravă proteică (9). Malabsorbţia secundară insuficienţei secretorii biliare se întâlneşte sub forma icterelor obstructive şi se manifestă prin malabsorbţie predominant pentru grăsimi, cu steatoree (cancer cefalo-pancreatic, colangio-carcinom, compresiunea coledocului prin pancreatită cronică - formă pseudotumorală). Absenţa sărurilor biliare tulbură emulsionarea şi absorbţia lipidelor precum şi echilibrul florei intestinale saprofite; steatoreea se agravează când există şi o insuficienţă secretorie sau excretorie pancreatică concomitentă (2, 8, 9). 1557

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Alterarea mediului intestinal (colonizare bacteriană, hiperperistaltism) va determina o malabsorbţie a hidrocarbonatelor ca urmare a timpului insuficient de acţiune a hidrolazelor enterocitare. Hidrocarbonatele digerate parţial sau nedigerate (în special dizaharide) ajung la nivelul colonului unde sunt degradate de flora bacteriană (fermentaţie) rezultând acizi organici cu efect iritant asupra intestinului, determinând accelerarea tranzitului; Ca urmare bolnavii vor prezenta distensie abdominală, borborigme, diaree apoasă acidă şi flatulenţă. Malnutriţia determină modificări importante la nivelul tractului gastro-intestinal cu atrofie musculară şi mucoasă (atrofia vilozităţilor) cu malabsorbţie la reluarea alimentaţiei. Scăderea funcţiilor digestive şi absorbtive intestinale se datoreşte atât depleţiei rezervelor organismului cât şi absenţei alimentaţiei enterale (cu efect trofic local). Pentru a preveni aceste efecte indezirabile se preferă alimentaţia enterală completă sau complementară alimentaţiei parenterale. Alimentaţia enterală se poate realiza prin: sondă nazo-enterală, jejunostomie şi gastrostomie (6, 7, 10, 11, 12). Secreţia gastrică Funcţia de rezervor şi mixaj

Malabsorbtia proteinelor

I Hipoproteinemie Deficit de sinteze proteice Reflux biliar Colonizare bacteriană

Fig. 1

Faza mucoasă Absorbţia propriu-zisă, se realizează la nivelul „marginii în perie" a enterocitului (4, 5, 8, 9). Prezenţa glucidelor nedigerate în colon determină o suprasarcină osmotică cu atragerea apei în lumenul intestinal. Distingem o malabsorbţie globală şi una selectivă (9). Mecanismele prin care se realizează malabsorbtia globală sunt: 1. reducerea anatomică a suprafeţei absorbtive (rezecţii jejuno-ileale întinse, bypass-uri chirurgicale - chirurgia obezităţii); 2. reducerea timpului de contact cu mucoasa intestinală; 1558

3. leziunile microvilozitâţilor - enteropatii difuze: a. enteropatii exfoliative caracterizate printr-un index mitotic crescut, cu turnover celular sub 20-24 ore şi cu hiperregenerare; treptat, datorită scurtării ciclului celular apar atrofii vilozitare; b. enteropatii dobândite: medicamentoase, (Metothrexat, 5-fluorouracil, neomicină etc), enteropatia de iradiere, din disbacterioze şi cele consecutive deficitului proteic şi vitaminic (acid folie, Bi 2 etc.) (5, 8, 9). Malabsorbtia selectivă recunoaşte următoarele mecanisme (8, 9): 1. insuficienţa enzimo-parietală: hidrolazele situate la nivelul „marginii în perie" scindează dizaharidele în monomeri care apoi sunt absorbiţi; de asemenea, eliberarea aminoacizilor din peptide are loc în interiorul enterocitului, iar unele imunoglobuline sunt absorbite prin endocitoză. Cele mai frecvente afecţiuni în care sunt implicate „defecte" enzimo-parietale sunt: a. intoleranţa la lactoză: absenţa lactazei la nivelul „marginii în perie" enterocitare se manifestă clinic prin diaree apoasă, acidă, distensie abdominală, flatulenţă după consumul de lapte. Intoleranţa la lactoză poate fi primară (congenitală) şi secundară (lezarea enterocitelor în: boala Crohn, enteropatia de iradiere, malnutriţie, enteropatia bolnavilor cu SIDA etc). Există şi o variaţie fiziologică a lactazei intestinale funcţie de vârstă şi rasă (în cantitate maximă la naştere şi scade treptat cu vârsta); b. deficitul de a-glutamil transpeptidază (enteropatia exfoliativă cu malabsorbţie din intoleranţa la gluten). 2. Defectul transportului transcelular cuprinde o serie de entităţi clinice şi fiziopatologice (4, 5, 9): a. malabsorbtia glucozei şi galactozei; b. defecte de transport ale aminoacizilor; c. abetalipoproteinemia (defect de sinteză de apoproteină (3 cu imposibilitatea de formare a chilomicronilor, manifestată clinic prin steatoree şi sindrom carenţial pentru vitaminele A, D, E, K). Defectele transportului transcelular pot fi: primare (congenitale) şi dobândite (boala Crohn, enteropatia de iradiere, din SIDA, amiloidoză, sarcoidoză, medicamente: neomicină, citostatice, glicozizii digitalici, laxative fenolice, biguanide etc.) (4, 9). Faza transportului sangvin şi limfatic Obstrucţia sistemului limfatic alterează absorbţia chilomicronilor şi lipoproteinelor determinând malabsorbtia grăsimilor şi enteropatia cu exsudaţie proteică cu hipoproteinemie, edeme şi ascită chiloasă.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire La pacienţii cu limfagiectazie primară (drenaj ineficient submucos), canalele limfatice sunt extrem de dilatate şi îşi descarcă conţinutul în lumenul intestinal. Limfagiectaziile secundare apar în blocaje limfatice din neoplazii, limfoame, boala Hodgkin, TBC (4, 8, 9). Afectarea circulaţiei sistemice din teritoriul mezenteric (din insuficienţa cardiacă congestivă, pericardita constrictivă) prin staza venoasă cronică, poate determina sindromul de malaborbţie. Hipertensiunea portală (ciroze, trombozele venei porte etc.) precum şi ischemia mezenterică cronică (ateroscleroză, condiţii emboligene) se pot însoţi evolutiv de sindromul de malabsorbţie globală şi apoi malnutriţie. Consecinţele malabsorbţiei şi malnutriţiei asupra sistemului imunitar sunt extrem de importante: scade sinteza anticorpilor, poate apare involuţia timică, amigdaliană şi/sau splenică (6, 7), scade activitatea limfocitelor killer, sinteza şi eliberarea IL-1, 2, 6. TABELUL I Etiopatogenia sindromului de malabsorbţie (4, 5) 1. Digestie inadecvată

=> Rezecţii gastrice (tranzit rapid, tulburări de mixaj, asincronism, hipoclorhidrie etc.) => Deficit secretor/excretor pancreatic (pancreatite cronice, cancer de pancreas, fibroză chistică, sdr. Zollinger-Ellison)

2. Scăderea concentraţiei sărurilor biliare

=> Boli hepatice grave, colestază => Colonizare bacteriană (sdr. de ansă aferentă, fistule biliare, diverticuloză intestinală, constipaţie habituală-diabet, sclerodermie etc.) => întreruperea circuitului entero-hepatic (rezecţii ileale, enterite etc.) => Medicamente (neomicina, carbonat de calciu, Colestiramina)

3. Absorbţie inadecvată

=> Rezecţii intestinale => Boli inflamatorii sau/şi infiltrative (amiloidoză, sclerodermie, limfoame, iradiere, Crohn, SIDA, mastocitoză, sprue etc.) => Defecte primare (intoleranţa la lactoză, enteropatia glutenică, abetalipoproteinemia, cistinuria, boala Hartnup etc.)

4. Onstrucţie limfatică

=> Limfangiectazia intestinală, => Boala Whipple, => Neoplazii

5. Diverse

=> => => => => =>

Insuficienţa cardiacă congestivă Pericadita constrictivă Vasculite Diabet zaharat Hipoparatiroidism Sdr. carcinoid

Aceste modificări imune sunt datorate deficitului vitaminic, dar şi în oligoelemente: zinc, cupru, iod, seleniu, fier, vitamina A, B6, vitamina C, vitamina Bi, B2, E (6,7). Sistemul imun este extrem de sensibil la malnutriţie, mai ales în prezenţa sţres-ului, când mecanismele de apărare sunt activate. (6, 7).

SIMPTOMATOLOGIE Malabsorbţia trebuie suspectată în prezenţa unei diarei cronice apoase sau, din contră, diaree cu scaune uleioase, lucioase (steatoree), însoţită de scădere ponderală progresivă, astenie, distensie abdominală şi sindrom carenţial (1, 2, 3, 5, 8). Istoricul bolii este foarte important; astfel, un istoric de scurtă durată cu diaree şi scădere ponderală rapidă evocă o afecţiune neoplazică. Evoluţia intermitentă, de lungă durată, poate fi observată în enteropatia glutenică şi boala Crohn. Anamneză evidenţiază stigmatele chirurgiei abdominale (rezecţia gastrică sau intestinală), eventuala radioterapie sau/şi chimioterapie, consumul cronic de alcool. Aspectul materiilor fecale: Scaunele palide, voluminoase, lucioase, cu aspect uleios (steatoreea) marchează malabsorbţia grăsimilor, şi deci o insuficienţă pancreatică sau blocaj limfatic (2, 5). Diareea apoasă, fermentativă, cu miros acrişor, însoţită de distensie abdominală cu borborigme şi flatulenţă este sugestivă pentru malabsorbţia glucidelor (1, 2, 3, 5). Durerea abdominală este întâlnită în cancere avansate cu compresiune şi invazie locală sau în pancreatite; durerea colicativă, la scurt timp după masă, este sugestivă pentru ischemia mezenterică. Hepatomegalia, însoţită sau nu de splenomegalie, poate evidenţia ciroza hepatică cu hipertensiune portală; de asemenea, hepatomegalia dureroasă poate fi întâlnită în pericardita constrictivă şi insuficienţa cardiacă congestivă (1, 2). Tabloul clinic este întregit de sindromul carenţial; astfel poate apare anemia (hipocromă deficit de fier sau megaloblastică - deficit de acid folie sau/şi Bi 2 ). Fenomenele hemoragipare marchează deficitul de vitamina K; durerile osoase, tetanie, fracturile repetate sunt consecinţa deficitului de vitamina D, calciu sau/şi magneziu (5). Cecitatea nocturnă, xeroftalmia apar în carenţa vitaminei A, iar neuropatia periferică în deficitul vitaminei Bi 2 . Modificări ale pielii apar în scleroder1559

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ mie (facies de „icoană bizantină") şi carenţa vitaminelor A, E, K (eczeme, purpure, hiperkeratoză) (3, 4, 5). Examenul clinic general trebuie să fie amănunţit şi obiectivează: scădere ponderală, atrofii musculare, paloarea mucoaselor şi tegumentelor, icter, edeme, glosite (carenţă de fier, acid folie, B12), cicatrici postoperatorii abdominale, distensie şi meteorism abdominal. De asemenea, semnele Chvosteck şi Trousseau pot fi pozitive, evidenţiind un deficit de calciu şi magneziu.

INVESTIGAŢII PARACLINICE Examenul sângelui Se pot doza: Fe seric, B12, Ca, fosfataza alcalină (nivele indicate în osteomalacie), proteinemia şi electroforeza proteinelor serice (hipoalbuminemie), nivelul seric al colesterolului, vitaminei D şi A (scăzute în malabsorbţia globală, ciroză, insuficienţă pancreatică exocrină). Nivelurile reduse de magneziu s-au constatat în boala Crohn, rezecţii intestinale întinse şi celiachie; prelungirea timpului de protombină poate apare în deficitul de absorbţie al vitaminei K (insuficienţă hepatică, sindroame icterice); frotiul sangvin este patognomonic în carenţa de B12 şi/sau acid folie, evidenţiind megaloblaşti, megacariocite şi poiimorfonucieare poiisegmentate. (4, 5, 8) stricturi, ulceraţii ale mucoasei etc. Teste care confirmă malabsorbţia (8) 1. Absorbţia grăsimilor poate fi explorată prin: reacţia Sudan (test calitativ) a materiilor fecale, determinarea cantitativă a grăsimilor (în mod normal < 6 g/24 h) din materiile fecale, testul cu 14C trioleină (se administează 14C glicerol marcat radioactiv şi apoi se dozează 14 CO 2 expirat). 2. Determinarea nitraţilor fecali evidenţiază prezenţa malabsorbţiei pentru proteine. 3. Absorbţia hidrocarbonatelor poate fi explorată astfel: - pH scaunului (pH acid < 5.5 evidenţiază un deficit de absorbţie al zaharurilor) - testul lactoză/ H2 (se măsoară H2 expirat după administrarea a 50 g lactoză) - testul D-xyloză (dozarea în urină a D-xylozei). 4. Testul Schilling explorează malabsorbţia vitaminei B12 (deficit de factor intrinsec sau proteină R pancreatică). 1560

5. Absorbţia sărurilor biliare se explorează prin determinarea acizilor biliari fecali şi testul „Seleniu acid taurohomocolic". Biopsia mucoasei intestinale Rămâne cea mai fidelă metodă de diagnostic. O biopsie normală nu exclude o leziune intestinală, modificările mucoasei putând fi parcelare. Aspectul microscopic este caracteristic pentru diferitele afecţiuni: în abetalipoproteinemie, enterocitele sunt balonizate cu vacuole de trigliceride în interior; existenţa depozitelor la nivelul laminei musculare precizează diagnosticul de amiloidoză. în boala Crohn se constată granuloame cu celule Langerhans şi aglomerări de limfocite (4, 8). Examenul radiologie intestinal Poate evidenţia diverticuloză, dilataţii, stricturi, ulceraţii ale mucoasei etc. Aspiratul intestinal Culturile pot evidenţia o disbacterioză; în general un număr de peste 105 CFU/ml indică o colonizare bacteriană importantă. Explorarea funcţiei pancreatice (4, 8) 1. Tubajul duodenal cu dozarea în lichidul de aspiraţie a bicarbonaţilor, tripsinei, amilazei, lipazei, înainte şi după stimularea pancreasului cu secretină şi/sau pancreozimină evidenţiază eventualele deficite excretorii/secretorii, 2. Testul cu bentiromidă (N-benzoil, L-tirozil paraaminobenzoic) explorează activitatea chimotripsinei, care scindează bentiromidă eliberând PABA, care după absorbţie va fi eliminat şi dozat în urină. 3. Examenul ecografic, CT, RMN, radiografia simplă, ERCP evidenţiază, permeabilitatea coledocului, formaţiunile şi calcifierile pancreatice etc.

FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE ALE SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE Malabsorbţia după chirurgia gastrică Acest sindrom este determinat de: - mixaj inadecvat al conţinutului gastric,

Patologia chirurgicală a intestinului subţire - dispariţia funcţiei de rezervor cu accelerarea consecutivă a tranzitului intestinal, - absenţa stimulării endocrine (secretină, colecistokinină şi pancreozimină), - asincronismul dintre secreţia/excreţia bilio-pancreatică şi pătrunderea chimului gastric în intestin (1, 3, 9). Steatoreea şi deficitele grave nutritive sunt întâlnite în general după rezecţii gastrice întinse cu gastro-entero-anastomoză. Malabsorbţia după rezecţiile cu anastomoză tip Pean, vagotomie şi piloroplastie sunt extrem de rare (2, 5). Probabil, cel mai important factor patogenic este golirea gastrică rapidă, care determină, în afara neconcordanţei secreţiei bilio-digestive o scădere a concentraţiei enzimelor intestinale pentru primele 60-80 minute după masă. Astfel de modificări au fost descrise în special la bolnavii cu gastro-entero-anastomoze, şi mult mai rar la cei cu chirurgie „funcţională" gastrică (2). Refluxul conţinutului intestinal în stomac, asociat cu hipoclorhidrie, favorizează colonizarea bacteriană, gastritele erozive şi ulterior atrofice cu scăderea consecutivă tot mai importantă a secreţiei gastrice. Simptomatologia neplăcută determinată de sindromul „dumping" (balonare, regurgitaţii, distensie abdominală, flatulenţă) determină o diminuare a ingestiei ceea ce accentuează malabsorbţia şi în final denutriţia. De obicei adaptarea tractului digestiv după chirurgia gastrică apare la 4-12 luni de la momentul operator (2, 5). Sindromul carenţial al gastrectomizaţilor îmbracă în general aspectul unei malabsorbţii globale. Necorectarea la timp a deficitelor conduce la malnutriţie importantă. în gastrectomiile totale, la mecanismele descrise se adaugă sindromul hipercatabolic determinat de neoplazie; de asemenea denutriţia este accentuată de prezenţa în antecedente a hemoragiilor digestive. Deficitul de fier şi cel de B12 apare frecvent după rezecţiile gastrice întinse (gastrectomii totale). Malabsorbţia după rezecţiile intestinale Rezecţiile intestinului subţire alterează funcţia absorbtivă reducând suprafaţa epiteliului utilizabil. Consecinţele clinice sunt determinate de un număr de factori care includ (2,5): - extensia rezecţiei (în general malabsorbţia apare după rezecţia a mai mult de 2 metri de intestin subţire); - funcţia segmentului rezecat; % - Tratat de chirurgie, voi. I

- funcţia şi capacitatea de adaptare a segmentului rămas; - prezervarea valvulei ileo-cecale; - funcţionalitatea pancreasului, ficatului, stomacului. Rezecţiile intestinale întinse sunt efectuate în general în urgenţe, pe un teren neprielnic, de multe ori cu denutriţie preexistentă: vârstnici cu hernii voluminoase strangulate, bolnavi cu afecţiuni cardiace emboligene şi infarct entero-mezenteric etc. (2). Rezecţia jejunului determină modificări ale mucoasei ileale care se adaptează morfologic şi funcţional astfel încât tranzitul este încetinit şi se va instala un sindrom de malabsorbţie moderat (2, 5). Rezecţia ileală însă, mai ales când este suprimată şi valvula ileo-cecală determină o diaree apoasă însoţită deseori şi de steatoree; explicaţia constă în faptul că sărurile biliare sunt reabsorbite la nivel ileal. De asemenea, modificările jejunale adaptative sunt mult mai reduse decât cele ileale în rezecţia jejunală. (2, 5). Tratamentul constă în nutriţie parentarală şi enterală (sondă nazo-enterală) (10, 11). în general se administează circa 2500 de Kcal, calea enterală fiind preferată; administrarea lipidelor se va face cu prudenţă - maxim 40 g/zi (2, 3, 4). Suplimentarea dietei cu vitamine şi minerale are un efect benefic, iar constipantele (anticolinergice sau derivaţi opioizi) au rezultate bune când nu este prezervată valvula ileo-cecală (2,5). în rezecţiile Neonului colestiramina şi alte substanţe fixează sărurile biliare împiedicând formarea steatoreei. Datorită accelerării tranzitului intestinal poate apare o hipersecreţie gastrică reflexă şi de aceea antisecretoriile gastrice (mai ales antihistaminicele) au efect favorabil; administrarea fermenţilor pancreatici (Triferment, Digestal) ameliorează sindromul de malabsorbţie (2,5).

TRATAMENT Trata'mentul etiologic poate fi aplicat în infecţiile specifice, parazitoze intestinale, suprimarea consumului de medicamente etc. De asemenea, restricţiile alimentare sunt foarte importante în intoleranţele selective (carenţa de lactază, enteropatia glutenică, etc.) (5). Tratamentul patogenic: - deficitul secreţiei gastrice se corectează doar în sindroamele malabsorbtive severe şi constă în 1561

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ administrarea intermitentă de acid clorhidric diluat (5); - în insuficienţa pancreatică exocrină administrarea fermenţilor este benefică: Triferment (până la 10-20 comprimate/zi), Digestal (3-6 comprimate/zi) etc. Insuficienţa pancreatică secundară hipersecreţiei acide gastrice beneficiază de administrarea antisecretoarelor (anti H2, - Ranitidină 150-300 mg/zi, inhibitori ai pompei de protoni - Omeprazol 10 mg/ zi). Administrarea Omeprazolului în doze mari şi perioade prelungite poate determina anaciditate gastrică cu absenţa stimulării endocrine pancreatice şi accentuarea maldigestiei; - administrarea unor tulpini bacteriene pentru refacerea echilibrului microbian (culturi de B. bifidus, B. lactis) are rezultate bune în sindroamele diareice prelungite; - tratamentul antiinflamator, cu sau fără corticosteroizi, este utilizat în boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică, diverticulită etc. (Salazopirin, Prednison, ciclofosfamidă); - combaterea hiperperistaltismului prin administrarea derivaţilor opioizi (loperamid - Imodium 24 cps/zi, tinctură de opiu) sau a anticolinergicelor (Scobutil, Probantin) este indicată în rezecţiile intestinale, enteropatiile microbiene etc; - corectarea sindromului carenţial se realizează prin administrarea preparatelor de fier, vitamine din grupul B, acid folie, vitamina A, D, E, K etc. La pacienţii neoplazici s-a constatat un deficit frecvent de vitamina C, corectabil prin administrarea a 2 g/zi acid ascorbic timp de 10-20 zile. Anemia importantă poate necesita transfuzii, iar în sindromul de malabsorbţie sever cu deshidratare reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică este foarte importantă. Profilaxia infecţiilor cu antibiotice cu spectru larg, mai ales la pacienţii vârstnici şi neoplazici reduce rata complicaţiilor postoperatorii.

1562

Alimentaţia enterală completă sau complementară prin sondă nazo-enterală sau jejunostomie este de importanţă extremă la rezecaţii gastrici; jejunostomia se va practica când se consideră reluarea alimentaţiei normale după cel puţin 6 săptămâni de la intervenţie. Tehnicile laparoscopice şi percutane reduc riscul şi complicaţiile jejunostomiilor. Studiile efectuate au arătat o scădere a numărului complicaţiilor infecţioase la pacienţii alimentaţi prin jejunostomie comparativ cu cei la care s-a practicat numai nutriţia parenterală totală (10, 11, 12).

BIBLIOGRAFIE 1. Buligescu L. - Tratat de hepato-gastro-enterologie, Edit. Medicală Amalteea, Bucureşti, 1997. 2. Gheorghescu B., Rebedea D. - Intestinul subţire, fiziopatologie clinică, tratament, Edit. Medicală, Bucureşti, 1975. 3. Gheorghescu B., Rebedea D., Boicescu L. - Sindromul de malabsorbţie, Edit. Academiei RSR, Bucureşti, 1982. 4. Greenberger N.J., Isselbachel K.J. - Harrison's Principles of Internai Medicine, 12-th Ed., voi. II, Mc Graw-Hill, Inc., 1991. 5. Grigorescu M., Pascu O. - Tratat de gastroenterologie clinică, voi. I, Edit. Tehnică, Bucureşti, 1996. 6. Hulsewe K.W.E., Van Acker B.A.C. - Nutriţional Depletion and Dietary Manipulation: Effects on the Immune Response, World Journal of Surgery, Voi. 23, no. 6, 1999, pag. 536-545. 7. Mora R.J.F. - Malnutrition: Organic and Funcţional Consequences, World Journal of Surgery, Voi. 23, no. 6, 1999, pag. 530-535. 8. Riley A.S., Tumberg A.L. - Maldigestion and Malabsorption, Slessinger, pag. 1009-1027. 9. Saragea M., Pereţianu D. - Tratat de fiziopatologie, voi. III, Edit. Academiei Române, Bucureşti, 1994. 10. Tapia J., Murguia R. - Jejunostomy: Techniques, Indication and Complications, World Journal of Surgery, Voi. 23, no. 6, 1999, pag. 596-602 11. Waitzberg D.L., Plopper C. - Postoperative Total Parenteral Nuthtion World Journal of Surgery, Voi. 23, no. 6, 1999, pag. 560-564. 12. Wilmore D.W. - Postoperative Protein Sparing World Journal of Surgery, Voi. 23, no. 6, 1999, pag. 545-552.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL OBEZITĂŢII C. PLEŞA

Definiţie Epidemiologie Etiopatogenie Factorii etiopatogenici ai obezităţii a. Factorii individuali b. Factorii de mediu Mecanisme de producere Diagnostic Aspecte terapeutice generale Tratamentul conservator Selecţia pacienţilor pentru tratamentul chirurgical Clasificarea intervenţiilor chirurgicale pentru obezitate Bypass-ul jejuno-ileal Principiu Rezultate Complicaţii postoperatorii Bypass-ul gastric Principiu

Tehnici Consecinţele fiziopatologice ale bypass-ului gastric Complicaţii Tehnici laparoscopice Rezultate Gastroplastiile Principiu Tipuri de intervenţie Rezultate Complicaţii Derivaţia bilio-pancreatică Principiu Tehnici Intervenţii cu scop estetic şi reparator Selecţia pacienţilor Dermolipâctomia Liposucţiunea Bibliografie

Primele descrieri ale obezităţii datează din antichitate, Avicenna (Ibn-Sina, 980-1037 d. H.) dedicând acestui subiect un întreg capitol într-una din cărţile sale. Atât în perioada antică, cât şi în evul mediu, obezitatea era considerată o „stare" de dorit, fiind expresia puterii, bunăstării şi a frumuseţii. Ulterior, odată cu dezvoltarea medicinei, s-au evidenţiat şi consecinţele obezităţii, aceasta fiind etichetată ca boală nutriţional-metabolică. Actualmente, în întreaga lume se cheltuiesc milioane de dolari pentru studiul obezităţii la toate nivelurile, de la aspectele genetice, până la răspunsul bolnavilor la diferitele metode de tratament.

Folosind acest indice se deosebesc 3 entităţi: supraponderalitatea, obezitatea moderată şi obezitatea morbidă (32). Supraponderalitatea presupune un IMC = 2730 mg/m . Obezitatea moderată se defineşte printr-un IMC = 30-40 kg/m2. Obezitatea morbidă se caracterizează printr-un IMC > 40 kg/m2. Greutatea ideală este un indicator calculat după formula „Asigurărilor Metropolitane din New York": în care: Gl = greutatea ideală (kg), I = înălţimea (cm), V = vârsta (ani).

DEFINIŢIE Cei mai folosiţi indicatori pentru definirea obezităţii sunt: indicele de masă corporală şi greutatea ideală. Indicele de masă corporală (IMC) se calculează după formula: IMC = GA/I

Gl = 50 + 0,75 (1-150) + (V-20)/4

2

în care: Gl = greutatea ideală în kg, I = înălţimea în cm.

EPIDEMIOLOGIE Frecvenţa cea mai mare a obezităţii se înregistrează în ţările dezvoltate. în România se consideră o prevalentă de 2530% (8). în Canada şi SUA s-a raportat o prevalentă de aproximativ 33% (24, 31). 1563

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Femeile sunt mai afectate decât bărbaţii, iar prevalenta creşte odată cu vârsta. La obezi durata medie de viaţă este mai mică cu 9-10 ani faţă de populaţia generală datorită complicaţiilor (8). ETIOPATOGENIE Factorii etiopatogenici ai obezităţii Se împart în factori individuali şi factori de mediu.. a. Factorii individuali • Factorul genetic prezintă o importanţă deosebită relevată de cercetările din ultimii ani. S-au descoperit 24 de sindroame genetice care include obezitatea (5), cel mai bine studiat fiind sindromul Prader-Willi, caracterizat pe lângă obezitate, prin reducerea activităţii fetale, hipogonadism, mâini mici şi hiperfagie începând din lunile 12-18 de viaţă. Supravieţuirea peste 30 de ani este excepţională, moartea survenind prin diverse complicaţii (diabet, boli cardiace etc). Alte sindroame genetice asociate cu obezitatea sunt: Lawrence-Biedl-Moon, Cohen, Borjeson, Wilson-Tumer, Morgagni-Morel, Alstrom, Down (33). Totuşi, obezitatea din sindroamele genetice reprezintă o pondere mică, sub 1% din cazuri (8). • Perturbarea mecanismelor de reglare a ingestiei alimentare este incriminată în etiologia obezităţii pornind de la unele observaţii cum ar fi: modificările EEG la bulimici, stimularea apetitului de către emoţii şi stres, creşterea ponderală în unele afecţiuni psihiatrice (mania). • Factorii endocrini şi metabolici constituie o explicaţie a obezităţii în unele boli ca: hipotiroidia, sindromul Cushing, hiperinsulinism, deficitul de hormon somatotrop, castrare, menopauză.

Mecanisme de producere a. Creşterea aportului alimentar este prezentă în cele mai multe cazuri prin dereglare hipotalamică (centrul saţităţii din hipotalamusul centromedial şi centrul foamei din hipotalamusul lateral) sau perturbarea integrării corticaie superioare a activităţii centrilor hipotalamici. b. Perturbarea metabolismului lipidic include: creşterea lipogenezei, scăderea lipolizei şi creşterea sintezei de colesterol. c. Reducerea consumului energetic - sedentarismul este asociat în majoritatea cazurilor cu tendinţa la obezitate.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv este simplu folosind formulele prezentate anterior. O atenţie deosebită trebuie acordată complicaţiilor. Diagnostic diferenţial (tabelul I) TABELUL I Diagnosticul diferenţial al obezităţii

AFECŢIUNI ENDOCRINE

Mixedem

- infiltraţie specială a tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat - tulburări trofice ale tegumentelor, mucoaselor, fanerelor - tulburări neuropsihice - bradicardie etc.

Hiperinsulinism (8)

- hipoglicemii caracteristice

Sindrom Cushing

- dispoziţie facio-tronculară a ţesutului adipos - osteoporoză - hipertensiune arterială - vergeturi - hiperglicemie

Hipogonadism

- semnele determinate de absenţa hormonilor respectivi

b. Factorii de mediu • Aportul şi disponibilitatea de hrană sunt în strânsă corelaţie cu gradul de dezvoltare a societăţii. Un rol important îl au deprinderile alimentare formate încă din copilărie; nou-născutul îşi primeşte aportul alimentar în mod pasiv, unele obiceiuri formate în această perioadă menţinându-se parţial şi în restul vieţii (8). • Factori familiali, sociali şi culturali Obiceiurile alimentare din anumite familii, standardele de siluetă prezente în unele etnii, precum şi resursele şi preferinţele de hrană, sunt factori care pot contribui la instalarea obezităţii. 1564

Tumori hipotalamice

AFECŢIUNI NEUROLOGICE

Sechele după traumatisme cranio-cerebrale Postmeningoencefalite Dereglări diencefalohipofizare

Pe prim plan sunt alte manifestări neurologice

Patologia chirurgicală a intestinului subţire TABELUL III

ASPECTE TERAPEUTICE GENERALE în tratamentul unui pacient obez este indispensabilă implicarea unor echipe multidisciplinare. Tratamentul conservator este de primă intenţie fiind apanajul serviciilor specializate în boli metabolice şi de nutriţie. Aceasta include: a. Tratamentul dietetic. Se folosesc diverse regimuri alimentare de slăbire. b. Tratamentul medicamentos cu utilizarea anorexigenelor centrale sau periferice, catabolizantelor, diureticelor, substanţelor ce reduc absorbţia intestinală a lipidelor sau glucidelor. c. Exerciţii fizice, fizioterapie. d. Psihoterapie. e. Metode invazive, (de exemplu balonul intragastric) ce sunt practic abandonate datorită disconfortului indus şi rezultatelor dezamăgitoare (21). Cu toate eforturile medicilor şi pacienţilor, menţinerea pe termen lung a scăderii ponderale obţinute prin tratament conservator este dificilă, după o perioadă variabilă de timp reinstalându-se creşterea greutăţii. Selecţia pacienţilor pentru tratamentul chirurgical constituie o problemă aflată permanent în actualitate. Criterii de selecţie pentru intervenţia chirurgicală la bolnavii obezi sunt prezentate în tabelul II (10, 11).

Clasificarea intervenţiilor chirurgicale pentru obezitate A. Intervenţii cu viză patogenică: 1. De inducere a unei malabsorbţii intestinale: - bypass-ul jejuno-ileal. 2. De reducţie gastrică: - bypass-ul gastric; - gastroplastiile. 3. Derivaţia bilio-pancreatică. B. Intervenţii cu scop estetic şi reparator: 1. Dermolipectomia; 2. Liposucţiunea.

BYPASS-UL JEJUNO-ILEAL Principiul intervenţiei este inducerea unei malabsorbţii intestinale prin excluderea din circuitul alimentar a unei porţiuni de intestin subţire, în scopul diminuării suprafeţei de absorbţie a principiilor nutritive. Tehnica originală constă dintr-o dublă anastomoză jejuno-ileală termino-laterală. După cum se observă în fig. 1, este exclusă o porţiune importantă din intestinul subţire, aceasta constituind „ansa oarbă".

TABELUL II Criteriile de selecţie pentru intervenţia chirurgicală în obezitate Complicaţii şi sechele importante ale obezităţii masive; IMC > 40. IMC 40, dar cu afecţiuni majore determinate de obezitate: artrite debilitante, esofagită de reflux severă, diabet, hipertensiune, sindrom de hipoventilaţie, sterilitate, probleme psihosociale şi economice. Eşecul tratamentului conservator. Pacient care va coopera pe termen lung după operaţie. Acceptarea riscurilor intervenţiei.

Clasificarea intervenţiilor chirurgicale pentru obezitate (tabelul III). Impresionanta dezvoltare a videochirurgiei în ultimii ani a determinat numeroase servicii chirurgicale să aplice această metodă şi în tratamentul obezităţii. Succesul intervenţiei chirurgicale se traduce prin obţinerea unei diminuări cu cel puţin 50% a excesului de masă corporală, menţinută cel puţin 2 ani postoperator.

Fig. 1 - Sypass-ul jejuno-ileal termino-lateral.

Rezultate. în perioada dintre anii 1960-1970, când această intervenţie era practicată pe scară largă, s"-a raportat că 65% din pacienţii operaţi astfel, au prezentat postoperator o diminuare cu cel puţin 50% a excesului de masă corporală, care s-a menţinut în timp (12). Complicaţiile postoperatorii sunt severe, fiind reprezentate de: - insuficienţa hepatică, din cauza aportului proteic redus; 1565

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - diaree persistentă, mai ales după ingestia de alimente bogate în grăsimi, cu apariţia consecutivă a ulceraţiilor perianale; - dezechilibru hidroelectrolitic; - sindromul de „ansă oarbă" caracterizat prin distensie abdominală şi intoleranţă la lactoză. Explicaţia acestui sindrom este proliferarea bacteriană în ansa exclusă. De asemenea, absorbţia bacteriană din segmentul intestinal exclus, determină apariţia complexelor imune circulante care se depun la nivelul sinovialelor articulare, explicând poliartralgiile postoperatorii. Postoperator, la aceşti pacienţi calciul din dietă formează compuşi cu acizi graşi neabsorbiţi din intestinul subţire, lăsând oxalatul liber de a fi resorbit în circulaţie la nivelul colonului drept (normal oxalatul nu se absoarbe intestinal datorită fixării de către calciu); rezultă astfel o altă complicaţie redutabilă - nefropatia oxalică (10). Datorită acestor complicaţii, acest bypass de a fi complet abandonat, deşi s-au propus multiple variante tehnice ca: - bypass-ul jejuno-ileal termino-terminal cu anastomoza ansei excluse la colon; - pentru prevenirea sindromului de „ansă oarbă" unii autori au propus o valvă pentru a împiedica refluxul (15); - anastomoza veziculei biliare la capătul proximal al jejunului exclus (13, 19); - anastomoza capătului proximal al jejunului exclus la porţiunea verticală a stomacului (9).

BYPASS-UL GASTRIC Principiu. Ideea utilizării unui procedeu de reduciie aastrică pentru tratamentul obezităţii a rezultat din observarea scăderii ponderale la bolnavii gastrectomizaţi după procedeul Billroth II (rezecţie gastrică cu gastro-entero-anastomoză). Prima intervenţie de bypass gastric pentru obezitate a fost raportată în anul 1967 (29). De atunci s-au propus multiple variante faţă de tehnica originală a lui Masson. Indiferent de variantă, principiul bypass-u\u\ gastric constă în excluderea din circuitul alimentar a unei porţiuni din stomac, cu anastomoza segmentului gastric restant în circuitul digestiv, la jejun. Tehnici. Fără a intra în detaliile de tehnică şi tactică chirurgicală, principalele procedee sunt prezentate în fig. 2. 1566

Fig. 2 - Tehnici de bypass gastric: A) Mason (30); B) Alden (2); C) Griffen (18); D) Torres (35); E) Fobi (14).

Consecinţele fiziopatologice ale feypass-ului gastric. Bypass-u\ gastric determină diminuarea aportului caloric, urmarea anorexiei, scăderii capacităţii stomacului, gradului redus de umplere a rezervorului gastric funcţional. Toate acestea induc senzaţia de saţietate chiar la un aport caloric minim. a. Anorexia are un rol important în obţinerea scăderii ponderale. Pacienţii cu bypass gastric relatează scăderea apetitului („uită să mănânce"). în primele 3-8 luni de la intervenţie, la instalarea anorexiei contribuie şi greaţa la vederea, mirosirea şi gustarea oricărei aliment. Se pare că mecanismul de producere a anorexiei este contactul direct al secreţiei salivare cu mucoasa intestinală, eliberându-se de la acest nivel enterokinine cu rol inhibitor asupra centrului foamei şi stimulator pe centrii responsabili de senzaţia de greaţă (14). b. Volumul redus al rezervorului gastric restant, de circa 10-30 cm 3 , determină instalarea disconfortului şi a regurgitaţiilor în cazul consumului unor cantităţi mari de alimente, rezultând o diminuare a capacităţii de ingestie. c. Diametrul anastomozei gastro-jejunale controlează debitul de umplere a stomacului, calibrarea optimă fiind un element de maximă importanţă pentru succesul operaţiei. O anastomoza cu diametrul de 12 mm, întăriră cu o bandeletă sintetică (Silastic) sau cu fragment de fascia lata, este pentru unii autori varianta de elecţie (6, 14, 25). d. Saţietatea precoce se datorează eliberării de colecistokinină, glucagon pancreatic şi bombezine,

Patologia chirurgicală a intestinului subţire la contactul alimentelor cu mucoasa intestinală. Aceste peptide influenţează feedback-u\ de reglare a apetitului, integrat la nivel cortical. e. Sindromul dumping intervine în scăderea ponderală prin limitarea ingestiei alimentelor hiperosmolare şi hipercalorice. f. Malabsorbţia grăsimilor este factorul cel mai important în reducerea excesului de masă corporală. Absenţa contactului grăsimilor cu secreţiile biliopancreatice scade semnificativ absorbţia lor şi, implicit aportul caloric. Complicaţii a. Complicaţii perioperatorii (tabelul IV). TABELUL IV Complicaţii perioperatorii în obezitate Complicaţii - alergii medicamentoase; intraoperatorii - dificultăţi de intubaţie orotraheală; - alte complicaţii legate de anestezia generală: aspiraţie, aritmii cardiace, hipertermie, hipo- sau hipertensiune, leziuni orotraheale, barotraumă. Complicaţii 1. Complicaţii nespecifice: postoperatorii - tromboflebite; precoce - embolism pulmonar, atelectazii, pneumonii; - hemoragii; - peritonită; - supuraţie parietală; - evisceraţie abdominală. 2. Complicaţii specifice: - datorate leziunilor splenice, esofagiene, vagale, pancreatice, colonice, hepatice nerecunoscute intraoperator; - fistule anastomotice; - dilataţie gastrică acută; - gastrite, ulceraţii cu sau fără hemoragie.

b. Complicaţii tardive • Scăderea ponderală insuficientă se datorează următoarelor cauze: - rezervor gastric mai mare de 30 cm 3 ; - anastomoza gastrojejunală cu diametrul peste 14 mm; - dilataţia gastrică; - lărgirea anastomozei; - fistule postoperatorii; - obezitate masivă; - factori individuali. • Stenoza anastomotică. • Ulcer peptic. • Ocluzie intestinală. • Eventraţii. • Deficite nutriţionale în: fier, vitamine A, D, E, B-I2, acid folie etc. • Litiaza biliară - este cunoscut riscul de litiază în caz de slăbire masivă în timp scurt. De aceea

unii chirurgi efectuează de rutină colecistectomia concomitent cu toypass-ul gastric. • Problemele psihiatrice apar în special în primul an, traduse în special prin anxietate şi crize de identitate. La dificultatea acomodării pacienţilor la noul mod de viaţă se adaugă tensiuni în familie şi probleme sexuale. Din aceste motive în cadrul dispensarizării, asistenţa psihiatrică trebuie să beneficieze de o atenţie specială. Tehnici laparoscopice. Odată cu dezvoltarea instrumentarului video-chirurgical şi a expeerienţei, bypass-ul gastric se efectuează în prezent în condiţii de maximă securitate pe cale laparoscopică, fiind deja o metodă de rutină în unele servicii chirurgicale din străinătate (26, 36). Singurul dezavantaj este echipamentul foarte scump. Rezultatele la distanţă sunt similare cu cele din chirurgia clasică, dar recuperarea postoperatorie este mult mai rapidă. Rezultate. O reducere mai mare de 50% a excesului de masă corporală, la peste 2 ani postoperator, s-a obţinut la 85% din cazuri. în medie, excesul de masă corporală s-a diminuat cu circa 70% (14).

GASTROPLASTIILE Principiul. Gastroplastiile sunt tot operaţii de reducţie a rezervorului gastric, însă fără modificarea circuitului digestiv, fapt ce le diferenţiază de bypass-ul gastric în care se practică şi o anastomoza gastrojejunală. Tipuri de intervenţii, a. Gastroplastia orizontală. Acest tip de intervenţie constă în împărţirea stomacului în 2 compartimente de-a lungul unei linii orizontale, cele două porţiuni comunicând printr-un orificiu. O importanţă deosebită au volumul pungii gastrice proximale şi diametrul orificiului de comunicare. • în Jehnica Carey (fig. 3A) se practică divizarea stomacului prin sutură mecanică. Calibrarea orificiului de comunicare se face cu o sondă nazogasţrică care se lasă pe loc pentru 4 zile postoperator. Problema principală a acestei tehnici este lărgirea comunicării dintre cele 2 compartimente, în ciuda oricăror gesturi de întărire a acesteia. • Tehnica Gomez (fig. 3B) constă tot în divizarea transversală cu stapler a porţiunii orizontale a stomacului, lăsând de partea marii curburi un ori1567

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Divizare Tub Ewald 32 F Fereastră secţionată cu stapler EEA

Meşă sintetică tip Marlex pentru a produce un guler de 5,0 cm (înălţime 1,5 cm)

Breşă saturată peste guler la sfârşitul pancreasului

Fig. 4 - Gastroplastia verticală cu banding (10). divizare • prin două aplicaţii de TA90 îndepărtate cu 4 staplere

sutură circumferenţială cu polypropylene

Fig. 3 - Tehnici de gastroplastie orizontală (10): A) Carey; B) Gomez.

ficiu de 11 mm întărit cu o sutură circumferenţială cu polypropylene. După acest procedeu s-a raportat (10) dilatarea pungii gastrice proximale, ruptura suturii mecanice şi lărgirea comunicării dintre cele două porţiuni ale stomacului. Totuşi rezultatele au fost favorabile în 35% din cazuri. b. Gastroplastia verticală. Prototipul acestei intervenţii este tehnica Mason sau gastroplastia verticală cu banding. Operaţia constă în trecerea unui tub Ewald 32F de-a lungul micii curburi gastrice, urmată de divizarea verticală a stomacului cu un stapler cu 4 rânduri aplicat lângă tub. La polul inferior al acestei suturi se creează o breşă cu un stapler circular. Se delimitează astfel la nivelul micii curburi un orificiu care este întărit cu o meşă sintetică tip Marlex cu o circumferinţă de 5 cm şi o înălţime de 1,5 cm (fig. 4). După retragerea tubului Ewald trebuie să rezulte o pungă gastrică de 25 m. Intervenţia prezintă unele avantaje importante, în primul rând diminuarea tendinţei la dilataţie a pungii gastrice funcţionale. De asemenea se previne refluxul gastroesofagian (1). Rezultate. Scăderea ponderală după această intervenţie este în medie de 58% din excesul de masă corporală, valoare menţinută până la 5 ani, interval după care poate reapărea creşterea în 1568

greutate. Rata scăderii după gastroplastia verticală este cu circa 10% mai mică decât după bypass-ul gastric cu ansă în Y-Roux, dar prima are avantajele că este mai uşor de efectuat şi menţine un circuit digestiv normal (10). Complicaţiile posibile sunt: - leziuni viscerale intraoperatorii; - fistula, necesitând reintervenţie cu tentarea închiderii orificiului, repoziţionarea meşei, asociind eventual gastrostomia de decompresiune sau jejunostomia temporară de alimentaţie; - abces subfrenic; - atelectazii, embolii pulmonare; - stenoza stomei - din fericire cu o incidenţă scăzută - necesită dilataţie endoscopică. Intervenţia laparoscopică este larg folosită, rezultatele fiind asemănătoare cu cele de complicaţii. c. Banding-ul gastric. Această operaţie este practic tot o reducţie gastrică, o gastroplastie, însă partiţia stomacului nu se mai realizează prin suturi ci prin aplicarea unei benzi sintetice. Principalele avantaje ale acestei proceduri sunt simplitatea şi gradul mare de reversibilitate în caz de eşec în obţinerea scăderii ponderale. • Kuzmak (22) foloseşte în tehnica iniţială o bandă de silicon de 1 cm lăţime întărită cu o meşă de Dacron, calibrând un orificiu pe o bujie introdusă în stomac. Cu un senzor intragastric se măsoară tensiunea benzii pentru obţinerea unei stome cu diametrul optim. La sfârşit se suturează marea curbură gastrică în lungul benzii pentru a preveni alunecarea acesteia. Ulterior, acelaşi autor a imaginat o bandă de silicon cu lumen conectată la un rezervor plasat în teaca drepţilor. Astfel, pe cale percutană se poate mări sau micşora diametrul stomei în funcţie de necesităţile postoperatorii (fig. 5) (23).

Patologia chirurgicală a intestinului subţire proximal, decalibrarea stomei (rezolvată de folosirea unei benzi reglabile percutan), dezunirea suturii gastrice de fixare a benzii cu alunecarea acesteia. Rezultatele sunt bune, ratele de succes fiind variabile, fapt explicabil prin tehnica utilizată şi experienţa chirurgicală diferită. Kuzmak (23) raportează o scădere de peste 50% a excesului de masă corporală la 5 ani, în 65% din cazuri. DERIVAŢIA BILIO-PANCREATICĂ

F/g. 5 - Banding gastric - tehnica Kuzmak (22).

• Banding-ul gastric a devenit o intervenţie de rutină în chirurgia laparoscopică a obezităţii. Prin folosirea bandei reglabile (fig. 6), rezultatele sunt foarte încurajatoare.

Principiul intervenţiei constă în inducerea unei malabsorbţii intestinale concomitent cu reducţia gastrică, având deci tot viză patogenică, prin combinarea primelor 2 tipuri de procedee expuse anterior. Tehnici, a. Tehnica Scopinaro constă din secţionarea intestinului subţire la 250 cm proximal de valvula ileo-cecală şi practicarea unei gastrectomii subtotale. Bontul intestinal distal (alimentar) se anastomozează la stomac, iar bontul proximal (bilio-pancreatic) se anastomozează la cel distal, la 50 cm de valvula ileo-cecală (fig. 7).

•00-500 ml

Fig. 7 - Derivaţia bilio-pancreatică Scopinaro (34).

Fig. 6 - Banding gastric reglabil pe cale laparoscopică (4): A) Plasarea trocarelor; B) Poziţionarea tubului de calibrare; C) Aspect la sfârşitul intervenţiei.

Complicaţiile specifice acestor intervenţii sunt: edemul gastric, dilataţia compartimentului gastric 197 - Tratat de chirurgie, voi. 1

Absorbţia principiilor nutritive se va face doar în porţiunea distală de 50 cm a intestinului subţire. Bontul gastric are un volum de 200-500 ml în funcţie de gradul obezităţii. Avantajul intervenţiei constă în absenţa diareei postoperatorii şi a unor sechele ca deshidratarea, litiaza renală şi insuficienţa hepatică. Dezavantajul major este conferit de marea amploare a intervenţiei. 1569

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Rezultatele sunt foarte bune, obţinându-se o scădere ponderală stabilă de aproximativ 80% din excesul de masă corporală. Complicaţiile specifice ale intervenţiei sunt: - Anemia, inevitabilă, prin deficitul de absorbţie a fierului şi, mai rar prin deficit de acid folie şi vitamina B12. - Ulcerul anastomotic apare în circa 12,5% din cazuri. în general răspunde la tratament medical, dar se poate complica cu hemoragie digestivă superioară sau stenoză. - Demineralizarea osoasă apare prin excluderea din circuitul alimentar a duodenului şi jejunului proximal, locurile de elecţie de absorbţie a calciului. Pentru prevenirea demineralizării este necesar un aport zilnic de 2 g de calciu, cantitate ce se poate majora la nevoie. - Complicaţii neurologice, ca neuropatia periferică şi encefalopatia Wernicke, apar uneori datorită limitării excesive a alimentaţiei. - Malnutriţia proteică, caracterizată prin hipoalbuminemie, anemie, edeme, astenie şi alopecie, reprezintă cea mai serioasă complicaţie tardivă a derivaţiei bilio-pancreatice. Corectarea acestui deficit necesită circa 2-3 săptămâni de alimentaţie parenterală. b. Tehnica Marceau-Biron (28) este o derivaţie bilio-pancreatică cu duodenul inclus parţial în circuitul alimentar. Reducerea stomacului se obţine printr-o rezecţie a marii curburi, rezultând un tub gastric în prelungirea esofagului. Scade astfel masa celulelor parietale şi implicit riscul de ulcer anastomotic. Se secţionează duodenul proximal şi intestinul subţire la 100 cm de valvula ileocecală. Capătul distal al intestinului se anastomozează la duodenul proximal şi la celălalt capăt intestinal, întregul canal alimentar măsurând 250 cm (fig. 8).

Canal alimentar 250 cm

Prin acest procedeu de „inversiune duodenală" diminua semnificativ rata complicaţiilor specifice comparativ cu tehnica Scopinaro. Efectul asupra scăderii ponderale este asemănător cu cel consecutiv derivaţiei bilio-pancreatice simple. INTERVENŢII CU SCOP ESTETIC Şl REPARATOR • La ora actuală se practică 2 intervenţii care au acest obiectiv: dermolipectomia şi liposucţiunea. Selecţia pacienţilor. Baroudi (3) clasifică pacienţii cu sechele după tratamentul obezităţii în 4 grupe: Grupa I: pacienţi cu mici depozite adipoase şi tonus cutanat bun; în general aceştia răspund favorabil la o singură şedinţă de liposucţiune. Grupa II: pacienţi cu depozite importante de grăsime şi elasticitate cutanată satisfăcătoare fără flaciditate, de regulă sunt tineri a căror diformitate se datorează unor fluctuaţii importante a greutăţii corporale. Se indică una sau două şedinţe de liposucţiune. Grupa III include bolnavi cu depozite importante de ţesut gras şi flaciditate cutanată evidentă. La aceştia se practică lifting cu îndepărtarea excesului de piele şi liposucţiune. Grupa IV: pacienţi cu flaciditate cutanată extremă şi mari cantităţi de grăsime; vârsa acestora este între 50-65 ani sau mai puţin, dar cu scădere ponderală foarte importantă. Singura opţiune terapeutică este dermolipectomia (fig. 9).

Rezecţie a marii curburi cu tub gastric în prelungirea esofagului Picior billo-pancreatic

Canal comun 100 cm Fig. 8 - Derivaţia bilio-pancreatică cu „inversiune" duodenală Marceau-Biron (28).

1570

Fig. 9 - Bărbat cu exces cutanat generalizat şi flaciditate extremă după o slăbire de 82 kg (16).

Patologia chirurgicală a intestinului subţire Dermolipectomia este intervenţia de îndepărtare a unui exces cutanat şi a ţesutuluui adipos subiacent. în funcţie de regiunea ce urmează a fi tratată, se descriu mai multe procedee. a. Abdominoplastia este operaţia de corectare a abdomenului anterior. Preoperator se marchează zona ce va fi îndepărtată folosind ca spinele iliace antero-superioare, pubisul şi linia mediană. Incizia se face la nivelul limitei inferioare a marcajului până la planul aponevrotic, decolând lamboul cutaneoadipos până la rebordul costal cu menajarea ombilicului. Se îndepărtează excesul marcat, urmat de omfaloplastie şi sutură. b. Prin flancoplastie se reduce volumul flancurilor. Reperele sunt spinele iliace antero-superioare şi linia mediană posterioarâ. c. Abdominoplastia combinată cu flancoplastia se impune mai ales la pacienţii din grupele III şi IV. Se începe cu flancoplastie urmată de corecţia abdomenului anterior (fig. 10).

Fig. 10 - Abdominoplastie cu flancoplastie (16).

d. Abdominoplastia inversată este utilă la cei cu exces adipos în porţiunea superioară a abdomenului şi cu diformitate inferioară minoră. Incizia se face la nivelul şanţului submamar. e. Lifting-urile sunt intervenţii ce intră mai mult în domeniul chirurgiei plastice; se practică la nivelul membrelor, feţei, sânilor etc. Liposucţiunea este cea mai utilizată intervenţie pentru reducerea focală a depozitelor de grăsime şi remodelare corporală. a. Principiul constă în aspirarea grăsimii printr-o seringă adaptată la o pompă de vacuum. b. Tehnici • Tehnica „uscată", în care grăsimea se aspiră fără o preinfiltraţie. Fiind cea mai traumatizantă, cu importante pierderi sangvine.

• Tehnica „umedă" (hidrotomie), descrisă de lllouz, lipoaspiraţia făcându-se după injectarea în regiunea respectivă a unei soluţii saline cu hialuronidază. • Liposucţiunea ultrasonică se bazează pe fenomenul de cavitaţie în ţesuturile expuse la ultrasunete. Ţesutul adipos suferă un proces de implozie cu lichefiere facilitându-se aspiraţia. Practic orice zonă a corpului poate fi abordată prin liposucţiune, iar în cazuri dificile, asocierea dermolipectomiei conduce la rezultate estetice foarte bune.

BIBLIOGRAFIE 1. Abramson D. L., Kral J. G., Gertier J. P. - Gastropyloric ulcers related to „crack", J. A. M. A., 226:617, 1989. 2. Alden J. F. - Gastric and jejuno-ileal bypass: a comparison in treatment of morbid obesity. Arch. Surg., 112:799, 1977. 3. Baroudi R., Ferreira C. A. A. - Contouring the hip and the abdomen. Clin. Plast. Surg. 23:552, 1966. 4. Belachew M., Legrand M. - Laparoscopic Adjustable Gastric Banding - World J. Surg. 22:9, 1998. 5. Bouchard C, Perusse L, Rice T. - The genetics of human obesity - Handbook of obesity, G. Bray, C. Bouchard, P. James editors, New York, Dekker, 1997. 6. Capella E., Capella R. F. - Staple disruption and marginal ulceration in gastric bypass procedures for weight reduction, Obes. Surg. 6:44, 1996. 7. Cherit G. D., Gonzales R. - Anesthesia of Morbidity Obese Patients, World J. Surg. 22:9, 1998. 8. Cheta D. - Obezitatea. în: Medicina interna, voi. 2 (sub redacţia L. Gherasim), Ed. Medicală, Eiucureşti, 1990. 9. Cleator I. G. M., Gourlay R. H. - Ileogastroutomy for morbid obesity, Can. J. Surg. 31:114, 1988. 10. Deitel M. - Ovetview of Operations for Morbid Obesity, World J. Surg. 22:9, 1998, 11. Deitel M., Shahi B. - Morbid obesity: selecton of patients for surgery, J. Am. Coli. Nutr. 11:457, 1992. 12. Deitel M. - Jejunocolic and jejunoileal bypass: an h:storical perspective. Surgery for the Morbidity Obese Patisnt, M. Deitel editor, Philadelphia, Lea & Febiger, 1989. 13. Eriksson F. - Biliointestinal bypass, Int. J. Obes. 5:437, 1981. 14. Fobi M. A., Lee H. - Gastric Bypass Operation for Obesity, World J. Surg. 22:9, 1998. 15. Forestieri P., De Luca L. - An antireflux system in end-toend jejunoileal bypass for high degree obesity, Int. Surg. 65:f19, 1980. 16. Fuente del Campo A. - Regional Dermolipectomy as Treatment for Sequelae of Massive Weight Loss. World J. Surg., 22:9, 1998. 17. Fuente del Campo A. - Liposuction: Proceo'ure for Focal Volume Reduction and Body Contour remodeling. World J. Surg. 22:9, 1998. 18. Griffen W. O. Jr., Young V. L. - A prospective comparison of gastric and jejunoileal bypass procedures for mobid ooesity, Ann. Surg. 186:500, 1977. 19. Halberg D., Holmgren V. - Biliointestinal shunt, Acta Chir. Scand. 145:405, 1979.

1571

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 20. lllouz Y. G. - Surgical remodelling of the silhouette by aspiration lipolysis or selective lipectomy. Anest. Plast. Surg. 9:7, 1985. 21. Kral J. G. - Gastric balloons:a plea for sanity in the midst of baloonacy, Gastroenteroiogy 95:213, 1988. 22. Kuzmak L. I. - Gastric Banding in Surgery for the Morbidity Obese Patients, M. Deitel editor, Philadelphia, Lea & Febiger, 1989. 23. Kuzmak L. I. - Stoma adjustable silicone gastric banding, Probi. Gen. Surg. 9:298, 1992. 24. Kuczmarski R. J., Flegal K. M. - Increasing prevalence of overweight among US adults: the naţional health and nutrition examination survey 1960 to 1991, JAMA, 272:205, 1994. 25. Linner J. H., Drew R. L. - New rnodifications of Roux-en Y gastric bypass procedures. Clin. Nutr. 5:33, 1986. 26. Lonroth H., Dalenback J. - Laparoscopic gastric bypass: another option in bariatric surgery. Surg. Endoscop. 10:636, 1996. 27. Lonroth H., Dalenback J. - Other Laparoscopic bariatric Procedures, World J. Surg. 22:9, 1998.

1572

28. Marceau P. - Biliopancreatic Diversion with Duodenal Switch. World J. Surg. 22:9, 1998. 29. Mason E, E., Ito C. - Gastric bypass in obesity. Surg. Clin. 47:1342, 1967. 30. Mason E. E., Ito C. - Gastric bypass. Ann. Surg. 170:329, 1969. 31. MacDonald S. M., Reeder B. A. - Canadian Heart Sun/eys Research Group: obsity in Canada a descriptive analysis. Can Med. Assoc. J., 15:53-, 1996. 32. Perusse L., Chagnon Y. C. - Etiology of Massive obesity: Role of Genetic Factors. World J. Surg. 22:9. 1998. 33. Reed D. R., Ding Y., Xu W. - Human obesity does not segregate with the chromosomal regions of Prader-Willi, Bardet-Biedl, Cohen, Borjeson or Wilson-Turner Syndromes. Int. J. Obes. 19:599, 1995. 34. Scopinaro N., Adami G. F. - Biliopancreatic Diversion. World J. Surg. 22:9, 1998. 35. Tores J. C, Oca C. F. - Gastric bypass Roux-en-Y gastrojejunostomy for the lesser curvature. South Med. J. 76:1217, 1983. 36. Wittgrove A. C, Clark G. W. - Laparoscopic gastric bypass Roux-en-Y: experience of 27 cases with 3-18 months followup. Obes. Surg. 6:54, 1996.

TUBERCULOZA INTESTINALĂ C. PLEŞA

Etiologie şi patogenie Anatomie patologică Semnele clinice Diagnostic pozitiv

Forme clinice Evoluţie şi complicaţii Tratament Bibliografie

Orice regiune a tractului gastro-intestinal poate fi afectată de tuberculoză. Această complicaţie apare mai frecvent în ţările unde tuberculoza reprezintă o problemă comună de sănătate, dar există şi în zonele dezvoltate economic unde se remarcă chiar o recrudescenţă. Sunt afectate mai frecvent femeile, vârstnicii şi alcoolicii, dar se poate întâlni la toate grupele de vârstă. Este de obicei concomitentă cu o leziune tuberculoasă pulmonară, riscul afectării intestinale crescând în raport cu severitatea leziunilor pulmonare, fiind mult mai importantă în formele cavitare cu sputa BK pozitivă (25%). Cercetările recente au demonstrat asocierea frecventă cu SIDA, de unde necesitatea testării pentru HIV în tuberculoza intestinală.

- în tuberculoza intestinală secundară, bacilul Koch cantonat la nivelul unei leziuni pulmonare, ajunge în intestin cu sputa înghiţită, trecând prin stomac fără a fi afectat deoarece este protejat de structura capsulei sale; se localizează pe intestin, penetrând mucoasa mai ales în zonele bogate in organe limfoide şi releuri ganglionare, ca şi cu o oarecare modificare a circulaţiei sangvine însoţită de stază; Aceste condiţii sunt întrunite de segmentul ileocecal, acolo unde de obicei se localizează (50% din cazuri) (2,6). La acest nivel se creează un proces inflamator, iar microbul pătrunde în submucoasă, determinând leziuni tipice tuberculoase. Oricare segment intestinal poate fi afectat, dar localizarea ileo-cecală este cea mai frecventă. Alte localizări în ordinea incidenţei sunt: colon, jejun, apendice, duoden, stomac, esofag, sigmoid şi rect (5,6); - propagarea se poate face şi pe cale sangvină, în cursul unei bacteriemii, fixarea microbului putând avea loc la niveluri diferite pe intestin, determinând leziuni tuberculoase specifice; - rareori, tuberculoza intestinală este secundară unei localizări de vecinătate: genitală, mezenterică, peritoneală, când calea de propagare este limfatică. Existenţa afecţiunilor inflamatorii intestinale sau de vecinătate (enterite cronice, anexite cronice, apendicite etc.) constituie factori favorizanti ai bolii.

ETIOLOGIE Şl PATOGENIE Factorul determinant a! tuberculozei intestinale este obişnuit Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), frecvent întâlnit în tuberculoza secundară şi, mai rar, Mycobacterium bovis, de obicei agentul etiologic al tuberculozei intestinale primitive. Se întâlneşte mai frecvent între 20 şi 50 de ani, de asemenea la copil şi foarte rar la vârstnici. Din punct de vedere patogenie, tuberculoza intestinală poate fi mai rar primitivă (aproximativ 10%) şi de obicei secundară. - tuberculoza intestinală primitivă este consecinţa infectării cu bacilul Koch bovin - în absenţa unei leziuni pulmonare - care ajunge în intestin odată cu consumul unor alimente (lapte, carne, etc.) contaminate, determinând leziunea intestinală;

ANATOMIE PATOLOGICĂ Leziunea specifică este reprezentată de foliculul tuberculos care poate avea aspecte variabile, de la granulaţii tuberculoase, la tuberculom. Evoluţia lo1573

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cală a acestei leziuni poate determina 3 categorii morfologice: 1) Tuberculoza ulcerativă, cea mai frecventă (60%) (6). Se constată în această formă ulceraţii multiple, de formă lenticulară, ovalară sau poliedrice, situate transversal sau longitudinal pe axul intestinului, de obicei pe partea terminală a Neonului şi/sau ceco-ascendent ale căror margini sunt pline de granulaţii. Arterele de la nivelul ulceraţiilor au un proces de endarterită obliterantă, ceea ce explică raritatea hemoragiilor. Ganglionii mezenterici din vecinătate şi peritoneul sunt prinşi în proces. 2) Forma hipertrofică sau sclerolipomatoasă (fig. 1) realizează tuberculomul hipertrofie Dieulafoy, care constituie o adevărată tumoră mimând un carcinom. Localizarea cea mai frecventă este regiunea ileo-cecală. Tumora de dimensiuni variabile, are o suprafaţă neregulată, alungită vertical, urcă pe colonul ascendent. Formaţiunea este mult timp mobilă, favorizând astfel extirparea sa chirurgicală.

tuberculi miliari

Fig. 2 - Tuberculoza intestinală - forma entero-peritoneală.

La nivelul mucoasei se deschid numeroşi foliculi tuberculoşi care, prin confluenţă, determină ulceraţii întinse. Plastronul format are aspectul unui bloc fibrocazeos, neregulat, care poate abceda, determinând fistule in regiunea lombară, inghinală, intestin, colon etc. (4). Uneori se formează un flegmon piostercoral cu tendinţă rapidă la fistulizare, fie într-un organ vecin, fie în regiunea inghinală, periombilicală sau la piele. în cazul localizării pelvine a plastronului, fistulizarea are loc fie în vezică, rect la bărbat, fie în vagin, coexistând cu o tuberculoză a organelor genitale interne la femeie (6, 8). 4) Forma stenozantă (fig. 3) începe de obicei printr-un proces scleros în submucoasa, localizat mai ales pe porţiunea terminală a ileonului. în localizările multiple, afectează porţiuni întregi de intestin, începând de la jejun. Stenoza cea mai înaltă este şi cea care determină de obicei suferinţa clinică (4).

Îngroparea peretelui cecal

Fig. 1 - Tuberculoza ileo-cecală - forma hipertrofică (3).

Mucoasa este hipertrofiată prezentând rareori ulceraţii; caracteristic acestei forme este importantul proces sclerolipomatos, ce invadează toate tunicile intestinale, mai ales ale cecului. Pe secţiune, peretele este gros, de câţiva cm, cu puncte cazeoase care invadează mai mult submucoasa decât mucoasa. Leziunea intestinală realizează un adevărat canal neregulat, constituind o cauză de ocluzie intestinală (2, 5, 6). 3) Forma ulcero-hipertrofică (30%) (6) sau enteroperitoneală (fig. 2) se caracterizează printr-o reacţie peritoneală importantă care formează un plastron. 1574

Fig. 3 - Tuberculoza ileo-cecală; intoleranţă pe ascendent (semnul Stierlin) - (1).

Patologia chirurgicală a intestinului subţire Intestinul afectat de tuberculoză este îngroşat, cu fenomene inflamatorii vizibile. Seroasa este acoperită cu numeroşi tuberculi. Intestinul suprastenotic este dilatat şi îngustat ca urmare a procesului inflamator tuberculos, cât şi a unei hipertrofii musculare intestinale (legea Starling). Infiltrarea tuberculoasă a peretelui obligă în caz de intervenţie chirurgicală la efectuarea secţiunii la distanţă de zona interesată. Porţiunea sublezională a intestinului este strâmtorată ca urmare a propagării infiltraţiei tuberculoase sau chiar are aspect normal. Trebuie precizat că în majoritatea cazurilor pe leziunea tuberculoasă se suprapune un proces inflamator banal, mărind aspectul macroscopic al procesului. Histologic se disting modificări inflamatorii mai evidente la nivelul mucoasei: hiperplazie limfatică şi fibroză. Caracteristice sunt granuloamele cu cazeificări, în special la nivelul plăcilor Payer. Cazeificările nu sunt totdeauna prezente, lipsind în formele de tuberculoză cronică, unde predomină procesul de scleroză.

SEMNELE CLINICE Simptomatologia este în funcţie de localizare şi forma anatomo-patologică a procesului tuberculos. Indiferent de forma anatomo-patologică a tuberculozei intestinale, debutul este insidios şi de lungă durată. Bolnavul prezintă un sindrom de impregnare bacilară, manifestat prin: paloare, subfebrilitate, transpiraţii mai ales nocturne, scădere ponderală, scăderea poftei de mâncare, sau chiar anorexie. Uneori, o minoritate dintre pacienţi au semne caracteristice de tuberculoză (6). Bolnavii prezintă în general o stare dispeptică, caracterizată prin: greaţă, vărsături intermitente, stare de plenitudine, eructaţii, diaree. Cel mai comun simptom al tuberculozei intestinale este durerea, prezentă la 80-90% dintre pacienţi, neavând nimic particular. Are caracter cronic, este surdă, jenantă sau cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat: supraombilical, fosa iliacă dreaptă, hipogastru. Durerea apare uneori sub formă de crize care cresc în intensitate, pentru a ceda uneori brusc. Crizele dureroase, cu aspect paroxistic se instalează după mese la 2-3 ore sau chiar mai mult. Cu cât obstacolul este mai înalt, cu atât fenomenele descrise apar mai precoce, sunt mai intense şi se însoţesc de vărsături. Apar borborigme,

urmate de o emisiune de gaze şi materii fecale în cantitate mare (sindrom Konig). Diareea rebelă la tratament - unul din semnele importante ale tuberculozei intestinale - are caracter periodic, alternând cu perioade de constipaţie, sau poate deveni permanentă, cu scaune de aspect lichid, uneori dizenteriforme. Ca urmare a tulburărilor digestive, se instalează o stare de denutriţie progresivă, bolnavul devine emaciat, cu stări febrile, iar starea generală se alterează. Uneori pot apare semne de hemoragie în scaun, care se evidenţiază prin reacţiile chimice ale acestuia. Examenul obiectiv al abdomenului constată o durere difuză, mai accentuată paraombilical stâng şi/sau în regiunea ileo-cecală. în timpul crizelor dureroase abdomenul devine meteorizat, fenomene care au o evoluţie ciclică şi care denotă stenoza intestinală cu topografie variabilă. Palparea pune în evidenţă la 1/3 din pacienţi prezenţa unei împăstări situată paraombilical sau în fosa iliacă dreaptă. Se constată de asemenea una sau mai multe anse destinse în retenţie lichidiană şi prezenţa de unde peristaltice. în tuberculoza entero-peritoneală, se percepe o formaţiune cu caracter de plastron fix, al cărui contur este greu de delimitat, de consistenţă inegală, de volum variabil, situat mai frecvent în fosa iliacă dreaptă. în tuberculoza hipertrofică (tuberculomul Dieulafoy) (3, 8), se evidenţiază o tumoră alungită vertical, de dimensiunile unui pumn, care-şi păstrează mobilitatea o lungă perioadă de timp, deoarece nu aderă la fosa iliacă dreaptă, aspect favorabil terapeuticii chirurgicale.

DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul clinic este dificil, deoarece prezenţa fenomenelor dispeptice, la bolnavii cu tuberculoză pulmonară, este cu greu diferenţiată de diareele din cadrul tuberculozei intestinale. Diagnosticul definitiv al tuberculozei intestinale este stabilit prin identificarea agentului patogen (BK) în ţesuturi, fie prin vizualizare directă, (6) coloraţia Ziehl-Nielsen - fie prin culturi din ţesuturile excizate. Prezenţa BK în scaun nu dovedeşte natura tuberculoasă a afecţiunii intestinale, deoarece ei pot ajunge accidental, fie prin înghiţire, sau eliminaţi prin bilă (5, 6, 7). 1575

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Este bine de ştiut că în tubul digestiv se găsesc agenţi saprofiţi acido-rezistenţi, asemănători în formă cu BK şi de aici concluzii eronate (2, 6) Diagnosticul pozitiv poate fi stabilit la bolnavii cu tuberculoză pulmonară, care prin examenele complementare sugerează o tuberculoză intestinală. Testul la tuberculină este de puţin ajutor, deoarece un test pozitiv nu înseamnă neapărat tuberculoză evolutivă. Mai mult, la unii pacienţi în vârstă cu scădere importantă în greutate, la cei cu SIDA, testul este negativ, chiar în cadrul tuberculozei intestinale active (6, 7). O valoare orientativă are leucocitoza moderată cu limfocitoză. Testele de inflamaţie (creşterea VSH, a proteinei C reactive etc.) sunt nespecifice. Examinarea radiologică este utilă mai ales când se foloseşte tehnica cu dublu contrast (fig. 4). Aspectele radiologice sunt în concordanţă cu stadiul evolutiv al bolii. Iniţial, substanţa de contrast nu este reţinută la nivelul segmentului interesat, datorită iritabilităţii, dar cu formarea unei coloane a substanţei baritate în alt segment (semnul Stierlin) (fig. 3) (2).

fistulă entero-enterică adenopatii

Fig. 5 - Tuberculoza intestinală - forma complicată (3).

Examenul histologic pune în evidenţă granuloame tuberculoase mari uneori cazeificate, ceea ce constituie un semn important pentru diagnosticul de tuberculoză. Numeroase boli pot determina modificări morfologice asemănătoare tuberculozei. Boala Crohn determină modificări similare, cu excepţia prezenţei BK care stabileşte diagnosticul definitiv, iar radiologie şi endoscopic apare aspectul de pietre de pavaj. Yersinia enterocolitica poate produce adenopatie mezenterică importantă (5, 6), precum şi îngroşări şi ulceraţii ale mucoasei. Carcinoamele, limfoamele intestinale, actinomicoza, limfogranulomatoza inghinală, corpii străini, endometrioza, pot crea confuzii de diagnostic.

FORME CLINICE Fig. 4 - Tuberculoza ileo-cecală: cec retractat, ileon dilatat (1).

Evoluţia bolii determină modificări anatomice evidenţiate prin îngroşarea mucoasei cu distorsiunea pliurilor, apar ulceraţii, diferite grade de îngroşări şi stricturi ale intestinului şi chiar formarea de pseudopolipi (fig. 5). Tomografia computerizată (CT) arată îngroşarea peretelui intestinal şi adenopatie regională importantă. Cecul este contractat, cu afectarea pe ambele părţi ale valvulei ileo-cecale, care este adesea distorsionată şi incompetentă. Colonoscopia confirmă leziunile stabilite prin examen radiologie şi CT şi permite biopsia. 1576

Există două forme clinice: tuberculoza intestinală secundară şi tuberculoza primară.

EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII Tratată corect, tuberculoza intestinală poate avea o evoluţie favorabilă. Cu toate acestea, apariţia complicaţiilor nu este exclusă. Ocluzia intestinală, cea mai frecventă complicaţie care se poate produce în toate formele anatomoclinice de tuberculoză intestinală, este precedată deseori de fenomene subocluzive, şi necesită de obicei sancţiune chirurgicală.

Tuberculoza intestinală Hemoragii, perforaţii, fistule în diverse organe de vecinătate, abcese, peritonite, constituie accidente posibile, din fericire rare.

TRATAMENT Folosirea tuberculostaticelor în tratamentul tuberculozei intestinale constituie metoda cu rezultatele cele mai bune. Se utilizează de obicei o asociere de trei antibiotice pentru o perioadă de 12 luni: izoniazida 300 mg/zi + Etambutol 15 mg/kgc/zi + rifampicina 600 mg/zi (2, 6). La bolnavii cu SIDA perioada de administrare se prelungeşte, necesitând şi alte droguri din cauza modificării rezistenţei organismului (2, 6, 7). Tratamentul chirurgical folosit frecvent în trecut este astăzi mai rar utilizat din cauza răspunsului favorabil al tuberculozei intestinale la tratamentul antituberculos. Fistulele ca şi ulceraţiile se vindecă tot prin tratament medical. Formele hipertrofice, mai ales cele ileo-cecale, datorită fenomenelor obstructive necesită tratament chirurgical mai ales atunci când diagnosticul nu

198 - Tratat de chirurgie, voi. I

este sigur şi bănuim un carcinom. în aceste cazuri, hemicolectomia dreaptă se impune. Când diagnosticul este sigur, rezecţia limitată poate fi luată în consideraţie (4). în ocluzia intestinală ca urmare a stenozelor, intervenţia chirurgicală se impune, constând în rezecţie segmentară sau stricturoplastie.

BIBLIOGRAFIE 1. Dumitraşcu D., Badea Gh. - Radiologia clinică a intestinului, Ed. Medicală, Bucureşti, 1977 p. 162-164. 2. Grigorescu M., Pascu O. - Tratat de gastroenterologie clinică, voi. I, Ed. Tehnică, Bucureşti, 1996, p. 588. 3. Marcozzi Giovanni - Insegnamenti di chirurgia voi. I, Ed. Minerva - Medica 1986, p. 298-302. 4. Prişcu Al. - Patologia chirurgicală a intestinului în Tratat de patologie chirurgicală sub red. Proca E., voi. 6, Ed. Medicală, Bucureşti, 1986, p. 249. 5. Schwartz S. and co. - Principles of Surgery - voi. 2, p. 1169, 1993. 6. Sleisenger and Fordtran - Gastrointestinal disease voi. 2, cap. XX, W.B. Saunder Company 1993, Philadelphia. 7. Shorter R.G. and co. - American Journal Digestive Disease, 1975. 8. *** - American Journal of Gastroenterology, 86, 304, 1991.

1577

TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE C. PLEŞA

Tumorile benigne ale intestinului subţire Etiologie Anatomie patologică Adenomul Leiomiomul Fibromul Hamartomul Tumorile neurogene benigne Tumorile vasculare benigne Simptomatologia clinică a tumorilor benigne Tabloul clinic Examenul obiectiv Diagnosticul tumorilor benigne şi maligne Diagnosticul clinic Diagnosticul radiologie Diagnosticul endoscopic Scanarea izotopică Arteriografia Ecografiea Laparotomia Tumorile chistice - pneumatoza chistică intestinală Etiologie şi patogenie Anatomie patologică Tablou clinic Diagnostic Diagnostic diferenţial Tratament Pseudotumori Endometriomul Amiloidoza Pseudotumori helmintice Tumorile maligne ale intestinului subţire Aspectul histologic Semnele clinice

Examenul obiectiv Diagnosticul Adenocarcinomul Leiomiosarcomul Tumori vasculare maligne Hemangioendoteliomul Hemangiomul benign metastazat Angiosarcomul Sarcomul Kaposi Hemangiopericitomul Limfomul malign Etiologie Anatomie patologică Tabloul clinic Diagnostic Tratamentul lifoamelor maligne Tumori in SIDA Tumorile metastatice ale intestinului subţire Tratamentul tumorilor intestinale maligne Prognosticul tumorilor maligne intestinale Carcinoidul intestinului subţire Sindromul carcinoid benign Anatomie patologică Semne clinice Diagnostic Tratament Sindromul carcinoid malign Semne clinice Diagnostic Tratament Tratamentul tumorilor intestinale Videolaparoscopia Bibliografie

Patologia tumorală a intestinului subţire reprezintă o problemă dificilă, explicată prin raritatea tumorilor, necunoaşterea patogeniei lor şi a tabloului clinic necaracteristic, ceea ce determină un diagnostic tardiv. Este dificil de explicat raritatea tumorilor intestinului subţire în raport cu alte segmente ale tubului digestiv. S-au emis numeroase teorii, unele din ele criticabile, dar un lucru este precizat: rezistenţa remarcabilă a intestinului de a nu face tumori benigne sau maligne. Literatura precizează că există un complex de factori care intervin în protejarea intestinului (1, 14, 31, 32):

- descuamarea şi înlocuirea rapidă a celulelor mucoasei intestinale (1 gram la fiecare 16 minute) împiedicând astfel dezvoltarea tumorilor; - contactul scurt al mucoasei cu substanţele cancerigene sau cu unele produse de degradare bacteriană, prin spălarea de către chimul intestinal a acestor produse; - dezvoltarea locală a unui bun sistem imun indus de Ig A; - pH-ul alcalin al intestinului subţire constituie un factor protector. Observaţiile clinice au stabilit o mai mare frecvenţă a tumorilor intestinale în zonele acide ale tubului digestiv (duoden etc);

1578

Patologia chirurgicală a intestinului subţire - transportul rapid şi spălarea criptelor intestinale de către chim, împiedică contactul prelungit cu substanţele cancerigene, sau cu produşii de degradare bacteriană. Există numeroase probleme care nu au fost elucidate mai ales în ceea ce priveşte dezvoltarea altor tumori: carcinoide, limfoame, leiomiosarcoame. Tumorile se pot dezvolta din toate straturile componente ale intestinului. Neoplaziile intestinului subţire constituie 1-5% din totalul tubului digestiv. Ileonul este locul de elecţie al acestora. Aproximativ 85% din pacienţi sunt peste 40 ani, semnele clinice sunt prezente în 10%, iar tumorile benigne sunt de 10 ori mai frecvente decât cele maligne (35). Sunt asimptomatice, dar dacă devin manifeste, expresia clinică este asemănătoare. Nici unul din simptome nu este revelator pentru natura benignă sau malignă a tumorii. în general, semnele clinice sunt ignorate în practică şi atribuite unor afecţiuni gastro-intestinale sau colonice. Maglinte şi colab. (32) pe un studiu efectuat cu privire la precocitatea diagnosticului arată că 23% au fost identificaţi rapid prin examen clinic şi confirmat paraclinic. Aceşti pacienţi au fost diagnosticaţi în primele 2 luni de la apariţia semnelor clinice, comparativ cu 77% din pacienţi care au avut o întârziere în diagnostic de aproximativ 13 luni. De aici concluzia unei strategii mai agresive de diagnostic. Terapia empirică a unor semne funcţionale (durere, greaţă, vărsături) nu poate fi utilizată la infinit. în aceste cazuri se recomandă monitorizarea pacienţilor şi cooperarea dintre chirurg, endoscopist şi radiolog.

testinului (1,4, 11, 20). Cu toate acestea, proliferarea unor elemente structurale ale peretelui intestinale are loc. Tumorile intestinului pot apărea în cadrul unor boli cu caracter genetic (polipoza intestinală, sindromul Gardner). Factorul genetic, deşi prezent în unele tumori benigne, nu poate fi incriminat în determinismul tuturor. Frecvenţa mai mare a tumorilor în segmentele superioare ale intestinului subţire, a sugerat ideea că prezenţa sucului bilio-pancreatic ar avea un rol în determinarea proliferărilor, fără însă a exista fapte revelatoare în acest sens. Anatomie patologică Tumorile benigne ale intestinului au o mare varietate histologică în funcţie de ţesutul din care se dezvoltă, cum de altfel există formaţiuni care nu sunt tumori propriu-zise şi care trebuie cunoscute. Tumorile cele mai frecvente sunt: adenoame, leiomioame, hamartoame neurinoame, lipoame etc. Adenomul, forma cea mai frecvent întâlnită se prezintă sub 3 aspecte: 1. adenomul polipoid; 2. adenomul glandelor Brunner; 3. adenoame insulare (21, 22, 29, 31). 1. Adenomul polipoid cuprinde 2 forme: a) adenomul tubular (polipul adenomatos) şi b) adenomul vilos (polipul vilos) (fig. 1).

TUMORILE BENIGNE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE Sunt mult mai frecvente ca tumorile maligne şi pot fi de natură epitelială sau conjunctivă. Apar de obicei în intestinul proximal, dar pot fi distribuite de-a lungul întregului tub digestiv şi mai ales în regiunea ileală. Etiologie Etiologia tumorilor benigne intestinale este necunoscută ca de altfel a tuturor tumorilor digestive. Nu s-au pus în evidenţă agenţi etiologici cu acţiuni proliferative (toxici, chimici, alimentari) la nivelul in-

Fig. 1 - Adenom izolat şi polipoza multiplă (21).

a) Polipul adenomatos al intestinului subţire poate fi unic - adenom sau polip solitar - sau multiplu. Polipul solitar este frecvent localizat pe porţiunea proximală a intestinului, diminuându-se ca frecvenţă către ileon, unde de obicei se întâlnesc polipi multipli. în aceste cazuri asocierea cu formaţiuni polipoide recto-colonice este frecventă. 1579

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ b) Polipul vilos constituie varietatea cea mai frecventă de adenom al intestinului datorită faptului că mucoasa intestinală are structură viloasă (31). Se localizează de obicei pe jejun. Sunt de regulă tumori voluminoase depăşind 3 cm. Acest polip prezintă potenţial de malignizare ca şi cei recto-colici dar mai scăzut la nivelul intestinului subţire. Transformarea malignă a polipilor adenomatoşi este corelată cu 3 aspecte interdependente: mărimea polipului, structura histologică şi severitatea displaziei epiteliale. Riscul de transformare malignă este mic la polipii adenomatoşi tubulari a căror dimensiune este sub 1 cm în diametru. Riscul de malignizare creşte la 40% (11, 29) în adenoamele tubulo-viloase mai mari de 4 cm în diametru. Displazia moderată sau severă este prezentă mai ales în formele sesile de adenoame viloase. Toate tipurile de polipi adenomatoşi cresc ca rezultat a unei displazii epiteliale de grade diferite de la moderată la severă - care prin aspectul cerebriform determină imaginea denumită „carcinom in situ". Se presupune că adenocarcinoamele se produc pe polipii adenomatoşi preexistenţi. Perioada în care polipii adenomatoşi îşi dublează mărimea este estimată la aproximativ 10 ani (11, 29, 32). Creşterea lor este lentă astfel încât odată depistaţi nu se atestă decât prezenţa lor cu mulţi ani înainte de descoperire. Mai mult, detectarea lor şi analiza lor macroscopică fac imposibilă determinarea semnificaţiei lor clinice. 2. Adenomul glandelor Brunner este cea mai comună formă de hiperplazie nodulară a duodenului, dificil de diagnosticat. Se dezvoltă din epiteliul glandular, iar histologic există dificultăţi de diferenţiere de formele normale ale glandelor Brunner cu excepţia formelor pediculate. Creşte proximal de papilă şi este mai mic de 1 cm în diametru (deşi sunt descrise forme ce ating 12 cm) (1, 15). Numeroase leziuni sunt în general asimptomatice, în schimb cele care ating dimensiuni mai mari prezintă simptome gastrointestinale nespecifice sau hemoragii şi obstrucţii. Există şi posibilitatea transformării maligne. Tratamentul constă în extirparea endoscopică pentru adenoamele mici şi tratament chirurgical pentru cele mari. 3. Adenomul insular reprezintă fie dezvoltarea heterotopică, fie metastaze pancreatice. Implicaţiile insulelor pancreatice devin importante în cazul unor sindroame endocrine: Zollinger-Ellison, WernerMorrison sau tumori hipoglicemiante. 1580

Leiomiomul (20%) se dezvoltă din stratul muscular neted al muscularis mucosae sau stratul muscular extern, este cea mai comună formă după polipii adenomatoşi (6, 19, 28). Se întâlneşte mai frecvent între 40-70 ani. Se pot dezvolta submucos, subseros sau intraluminal (fig. 2). Tumorile dezvoltate subseros pot atinge uneori dimensiuni mai mari, ceea ce permite palparea lor. Cele dezvoltate submucos rareori depăşesc 2 cm şi sunt de obicei asimptomatice. în general sunt tumori de consistenţă fermă, elastică.

Fig. 2 - Leiomiom (21).

Când dezvoltarea este intraluminală pot determina ocluzii (prin invaginaţie) sau hemoragie prin ulcerarea mucoasei sau necroza tumorii subseroase cu hemoragie intraperitoneală. Fibromul este o proliferare a ţesutului conjunctiv. Sunt tumori rare, sub 2 cm diametru, sesile dar şi pediculate. Se dezvoltă în submucoasă şi pot atinge dimensiuni mari atunci când sunt formate din ţesuturi mixte - fibromixom (21, 29, 31). Datorită ischemiei şi necrozei lor comunică cu lumenul intestinal determinând aspecte diverticulare. Degenerarea malignă este un fapt cunoscut. Lipomul, al treilea ca frecvenţă, reprezintă între 8-20% din tumorile benigne ale intestinului subţire. Lipomul este adesea singura leziune şi se localizează în ileonul distal sau pe valvula ileo-cecală. Obişnuit se prezintă ca o tumoră unică, dar în 1015% din cazuri poate fi multiplu. Se poate asocia cu lipoame mezenterice şi epiploice constituind lipozoma Odelberg (28). Hamartomul reprezintă malformaţii de creştere. Polipul hamartomatos poate fi solitar la pacienţii

Patologia chirurgicală a intestinului subţire care sunt liberi de alte anomalii, sunt multipli în 50% din cazuri (14, 31, 32) iar în 10% sunt asociaţi cu sindromul Peutz-Jeghers (polipoza hamartomatoasă). Sindromul Peutz-Jeghers se caracterizează prin prezenţa a numeroşi polipi distribuiţi mai ales pe intestinul subţire, dar pot fi întâlniţi şi pe stomac, duoden, colon sau extradigestiv; la aceştia se adaugă lentiginoza cutaneo-mucoasă. Caracterul genetic face ca boala să aibă o transmitere autosomal dominantă, deci caracter erditar, deşi acest fenomen nu a fost demonstrat în toate cazurile. Polipii hamartomatoşi nu au potenţial malign. Pacienţii cu acest sindrom au un risc crescut de a dezvolta carcinom de pancreas, sân, plămân, ovar şi uter. Lentiginoza se caracterizează prin apariţia unor pete brune, negricioase de melanină distribuite pe tegumentele din jurul orificiilor sau pe mucoasele orificiale. în 94% sunt situate peribucal, iar 33% pe mucoasa bucală (31, 32). Mai rar apare în jurul orificiilor nazale, anale sau pe regiunea palmară sau plantară. Tabloul clinic este variabil. Pe lângă formele asimptomatice sunt şi cazuri în care simptomatologia este dominată de invaginaţia care poate să se localizeze pe mai multe segmente - invaginaţii sincrone - ceea ce presupune sacrificii intestinale întinse. Dezinvaginarea spontană este posibilă şi urmată de eliminarea prin anus de polipi ca urmare a autoamputării prin fenomene ischemice. Diagnosticul nu prezintă dificultăţi mai ales că tabloul clinic este caracteristic. Examenul radiologie prin tranzit baritat evidenţiază cu dificultate polipii şi numai pe cei mai mari. Are valoare în ocluziile prin invaginare unde se remarcă modificări specifice. Prognosticul bolii este în funcţie de accidentele ocluzive, de potenţialul de malignizare a polipilor. Tratamentul este în general conservator. în formele complicate este numai chirurgical. în cursul intervenţiei se va efectua o explorare amănunţită a leziunilor şi se vor evita sacrificiile intestinale întinse, fără justificare deoarece sunt inutile. Polipii mari, cei care pot determina invaginări se vor extirpa prin enterotomie. Segmentele intestinale necrozate se vor rezeca. în caz că bănuim o invaginare, se aşteaptă 2 ore, perioadă în care se poate produce dezinvaginarea spontană; dacă aceasta nu are loc se va interveni chirurgical (28, 31, 32). Tumorile neurogene benigne - sunt rare (1%) dezvoltându-se din elementele neurale ale peretelui intestinal:

- schwanoame (neurilenoame), care se dezvoltă din teaca Schwan a fibrelor nervoase ale intestinului; - ganglioneurinoamele, ce provin din ganglionii simpatici intestinali; - neurofibroame, ce se. dezvoltă din fibrele nervoase ale peretelui intestinal. în general tumorile sunt variabile ca dimensiuni în raport cu dezvoltarea lor endo- sau exoluminală. Cele cu dezvoltare endoluminală sunt tumori de dimensiuni rduse şi pot determina crize dureroase ca urmare a unor mecanisme de invaginaţie sau pot ulcera mucoasa producând hemoragii. Dezvoltarea exoluminală determină de obicei tumori de dimensiuni mai mari, care pot uneori deveni palpabile. Majoritatea sunt neîncapsulate. Aceste tumori pot suferi degenerescentă chistică cu fenomene de hemoragie ca urmare a unei necroze ischemice intratumorale. în acest caz devin mai voluminoase, palpabile uneori, putând determina fenomene de compresiune pe organele din jur. Neurinoamele au evoluţie îndelungată care poate degenera uneori sarcomatos. Tabloul clinic este dominat de durere (40%), hemoragie digestivă (25%) sau ocluzie intestinală prin invaginaţie (31). Tratamentul constă în extirparea lor prin enterectomie. Tumorile vasculare benigne. Hemangiomul este cea mai frecventă formă de tumoră vasculară (7%), care se întâlneşte mai ales la copil şi adolescent. Formaţiunea este determinată de proliferarea vaselor sangvine. Deşi sunt numite convenţional tumori, încă nu se cunoaşte când astfel de mase vasculare sunt adevărate neoplazii sau este vorba de o dezvoltare anormală, o malformaţie (31). După Gerstney (28) hemangioamele pot fi: - telangiectazii - dilataţii anormale ale vaselor mici; - hemangioamele capilare; sunt formaţiuni determinate de aglomerări vasculare circumscrise situate submucos sau subseros, dar şi pe piele, ficat, splină, pe membrane mucoase; - hemangiomul cavernos se prezintă sub forma unor canale vasculare largi cu aspect cavernos şi afectează mai frecvent colonul. în general hemangioamele se dezvoltă intraluminal şi au aspect polipoid. Pot fi pediculate sau sesile. Tumorile au mărimi variabile şi nu depăşesc 3 cm în diametru. Se pot ulcera şi determina hemoragii. Dezvoltarea circumferenţială poate deter1581

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Simptomatologia clinică a tumorilor benigne Tumorile se întâlnesc obişnuit între 50 şi 80 de ani, iar semnele clinice sunt moderate şi intermitente. Tabloul clinic depinde în mare parte de localizarea tumorii pe intestin, de volumul său şi de raportul cu lumenul intestinal. Prişcu descrie 3 modalităţi de evoluţie in raport cu lumenul intestinal (fig. 4): - dezvoltarea endoluminală - formaţiunea proemină în interiorul lumenului intestinal determinând obstrucţia sau invaginaţia; Fig. 3 - Hemangiom intestin subţire (33).

mina tulburări de tranzit. Hemangioamele intestinului subţire se pot asocia cu alte localizări ale acestora mai ales în sindromul Rendu-Weber-Osler (28, 32, 35). Clinic simptomul obişnuit este sângerarea digestivă în cantitate variabilă, obişnuit de mică importanţă, dar capabilă să instaleze o anemie a cărei cauză este greu de precizat. Fenomenele debutează în copilărie. Rareori poate apare obstrucţia intestinală. Diagnosticul clinic este greu de precizat. Totuşi la persoanele care prezintă hemangioame mai ales, cutanate poate fi suspectată localizarea digestivă în prezenţa melenei. Examenul radiologie nu ne aduce date importante decât în tumorile de dimensiuni mari (fig. 3). Precizarea se face prin aceleaşi metode pe care le folosim în orice tumoră intestinală (32). Tratamentul este numai chirurgical şi constă în enterectomie segmentară atunci când localizarea hemangioamelor este limitată. în caz de leziuni multiple enterotomiile rămân ca ultimă soluţie în caz de hemoragie. Limfangiomul reprezintă pentru limfatice ceea ce constituie hemangiomul pentru vasele de sânge. Reprezintă mai puţin de 2% din tumorile benigne ale intestinului. Anatomic s-au descris: - limfangiomul simplu (capilar) compus din mici canale limfatice localizate pe gât, axilă şi rareori pe intestin; - limfangiomul cavernos format din spaţii limfatice largi, cavernoase, la fel ca în hemangiom. Limfangioamele intestinale sunt formaţiuni mici care nu depăşesc 1-2 cm. Sunt de obicei solitare şi se pot localiza pe orice segment intestinal. 1582

e Fig. 4 - Evoluţia tumorilor în raport cu lumenul intestinal (28): A - endoluminală; B - în grosimea peretelui; C - subseroasă.

- dezvoltare intraparietală determină stenoza progresivă prin constricţie; - dezvoltarea subseroasă - tumora se dezvoltă în afara peretelui intestinal facilitând volvularea. Ca urmare pacienţii pot prezenta: - colici abdominale dureroase a căror intensitate şi frecvenţă creşte odată cu progresia obstrucţiei intestinale. Sunt cu atât mai frecvente şi intense cu cât tumora este mai sus situată pe intestin. - uneori apare obstrucţia prin tumoră sau invaginaţie determinând fenomene ocluzive. - hemoragiile sunt prezente mai ales sub formă ocultă sau melenă. Hemoragiile oculte se produc mult mai de timpuriu înaintea unui accident acut. Se datoresc erodării vaselor mucoasei de către tumoră.' - pot apare sindroame subocluzive şi uneori sindrom Konig. Examenul obiectiv este de regulă negativ cu excepţia leiomioamelor care pot deveni palpabile datorită mărimii tumorii. în toate cazurile palparea abdomenului trebuie făcută cu răbdare şi minuţiozitate.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire DIAGNOSTICUL TUMORILOR BENIGNE Şl MALIGNE Diagnosticul clinic este dificil de stabilit în absenţa unei simptomatologii caracteristice. Majoritatea tumorilor benigne sunt diagnosticate fie întâmplător sau cu ocazia unei intervenţii chirurgicale efectuate pentru ocluzie intestinală, a cărei cauză este necunoscută. Examenul clinic stabileşte existenţa tulburărilor dispeptice necaracteristice, dar precedate şi însoţite de dureri abdominale colicative situate de regulă în abdomenul mijlociu. - Palparea poate constata o distensie abdominală intermitentă, cu unele anse palpabile mai ales în locul unde se produc durerile; poate exista un sindrom Konig. Constatarea hemoragiei digestive în antecedente este un semn important pentru diagnostic. Stabilirea diagnosticului de benignitate sau malignitate se obţine numai prin examen anatomopatologic. Diagnosticul radiologie. Alegerea metodei de examinare depinde de nivelul la care este suspectată leziunea. Se folosesc numeroase tehnici ce permit diagnosticul uneori cu acurateţe. - Examinarea standard cu substanţă baritată administrată fracţionat şi urmărind cu perseverenţă progresia ei în intestin, efectuându-se serii de radiografii, poate stabili nivelul obstrucţiei sau invaginaţiei. Nu poate evidenţia tumorile mici şi nici modificările intestinale, dar poate arăta imagini hidroaerice în segmentul jejunal sau ileal. în aceste situaţii poate stabili diagnosticul de subocluzie fără a releva şi cauza. - Duodenografia hipotonică foloseşte glucagon care determină o paralizie temporară a duodenului, facilitând o excelentă vizualizare a mucoasei şi permite diferenţierea leziunilor infiltrative de cele inflamatorii. - Intubaţia şi infuzia intestinului subţire cu substanţă de contrast pentru tumorile de sub unghiul Treitz se numeşte enteroclazis ale cărui rezultate sunt net superioare studiului standard al intestinului (32, 35). Avantajul acestei explorări constă în posibilitatea de a destinde toate segmentele intestinale, de a creşte separaţia acestora ceea ce permite evaluarea tuturor pliurilor mucoase. Are aplicare mai ales în studiul anselor pelvine ale căror număr este mai mare. Această metodă permite identificarea unor tumori mici. Enteroclazisul poate identifica locul sângerării în 20% din cazuri. Nu se va efectua decât la pacienţii

care au avut sau care au un potenţial de sângerare. Nu se va practica în plină hemoragie. - Computer-tomografia abdominală este o metodă mult utilizată. Testul poate preciza în proporţie de 97% (32) atât prezenţa tumorilor benigne sau maligne, cât şi grosimea peretelui şi invazia tumorii. Permite diferenţierea formelor benigne de cele maligne, ca şi diferite forme maligne (leiomiom/adenocarcinom de leiomiosarcom). Diagnosticul endoscopic. Endoscopia este din ce în ce mai mult utilizată şi aduce date importante pentru diagnostic. Se folosesc: - push endoscopy (endoscopia împinsă) foloseşte un endoscop lung sau un colonoscop pediatric pentru examinarea intestinului subţire sub unghiul Treitz. Prin această metodă se poate examina lumenul intestinal şi permite efectuarea de biopsii din zonele suspecte (14, 32). - sonde enteroscopy (sonda enteroscopică) foloseşte un endoscop de 5 mm cu două canale; un canal permite insuflarea de aer într-un balonaş care permite progresia distală a endoscopului şi al doilea permite insuflarea de aer în lumenul intestinal. Endoscopul este prea subţire pentru a permite biopsia. Sonda poate ajunge în ileonul terminal şi în colon. Ambele metode sunt folosite pentru evidenţierea neoplaziilor intestinale în stadii cât mai incipiente. în practică enteroclazisul evidenţiază majoritatea tumorilor, endoscopia fiind utilă în enteroclaziile negative. - o altă tehnică pe cale de a intra în practică este endoscopia percutanată. Accesul este prin peretele abdominal în stomac sau cec, folosind aceeaşi tehnică identică cu cea pentru inserţia endoscopică a gastrostomiei de alimentare. La bolnavii cu hemoragie activă, scanarea izotopică ce foloseşte sulfura coloidală marcată cu Tc99m sau ertrocite marcate cu Tc99m, poate permite evidenţierea unei sângerări de până la 0,1 ml/min (36). Arteriografia poate stabili o hemoragie intraluminală ce provine dintr-o tumoră datorită extravazării substanţei de contrast în lumenul intestinal. Ecografia şi RMN. Eficacitatea acestora este limitată din cauza gazelor intestinale şi slaba rezoluţie datorită mişcărilor respiratorii şi peristaltice. Laparotomia reprezintă o metoda importantă diagnostică; ajutată de enteroscopia peroperatorie poate preciza cauza sângerării. 1583

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TUMORILE CHISTICE - PNEUMATOZA CHISTICĂ INTESTINALĂ Pneumatoza chistică intestinală se caracterizează prin prezenţa a numeroase chisturi pline cu gaz situate în peretele intestinal, în colon sau în ambele. Boala este asociată uneori cu ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, tuberculoză gastrică sau peritoneală, procese inflamatorii ale intestinului subţire, colonului, apendicelui. Etiologie şi patogenie. Majoritatea pacienţilor cu pneumatoza intestinală au avut fie afecţiuni pulmonare cronice (astm, fibroză pulmonară, bronşită cronică) sau boli obstructive piloroduodenale ori au suferit intervenţii pe intestin (bypass jejuno-ileal). Pneumatoza chistică poate apare şi după traumatisme endoscopice (biopsie, polipectomie etc). Se consideră că pneumatoza poate apare ca o complicaţie a transplantului de ficat, rinichi, anestezie cu protoxid de azot, chimioterapie sau doze mari de corticosteroizi. Cauza determinantă nu este cunoscută. Sunt acceptate 3 mecanisme: - teoria mecanică consideră provenienţa pulmonară a gazului, care determină un emfizem mediastinal ce trece apoi la seroasa peritoneală unde, prin reacţia tisulară, formează chisturi gazoase. Se presupune apariţia acestor formaţiuni gazoase în urma bolilor obstructive, a biopsiilor sau leziunilor mucoasei intestinale, în care gazul sub presiune disecă peretele intestinal cu formarea chisturilor gazoase (31); - teoria inflamatorie - ţesuturile sunt invadate de bacterii care produc gaz, cu formare de chisturi gazoase în peretele intestinal; - teoria biochimică consideră că acumularea de gaz în lumenul intestinal produs prin fermentaţie, este absorbit sau difuzat în peretele intestinal. Anatomie patologică. Pneumatoza chistică poate fi primară sau idiopatică (în absenţa bolilor intestinale) şi secundară (85%), asociată cu o varietate de afecţiuni gastro-intestinale, pulmonare etc. Colonul este afectat de forma primară, iar intestinul de tipul secundar. Tablou clinic. Boala nu are o simptomatologie specifică. Simptomele gastrice sunt deseori evocate de bolnavi. Este cunoscută asocierea pneumatoza chistică-stenoză pilorică. Mulţi pacienţi au steatoree, diaree, uneori sângerări sau sindroame subocluzive/ocluzive. Uneori se instalează un sin1584

drom de malabsorbţie (nu este clar dacă pneumatoza produce această stare). Diagnostic. în general examenul obiectiv este negativ. Uneori percuţia abdominală poate releva un timpanism datorită aerului liber din peritoneu. Matitatea hepatică poate dispărea din cauza interpoziţiei colonului între diafragm şi ficat. Examenul radiologie constată prezenţa chisturilor gazoase situate liniar sau limitat la un anumit segment de intestin. Uneori gazul poate pătrunde în mezenter determinând o colecţie gazoasă mare care se poate rupe şi determina pneumoperitoneu. Prezenţa gazului la nivelul venei porte presupune necroza şi infecţia intestinală. Diagnostic diferenţial se face cu chistul enterogen, limfosarcomul şi colita Crohn, ca şi cu alte cauze care produc modificări de aspect polipoid ale mucoasei care apar la examenul radiologie, dar nu conţin gaz. Tratamentul. Majoritatea pacienţilor cu pneumatoza chistică intestinală nu au un tratament specific exceptând pe cei cu pneumatoza primară. în general pneumatoza se rezolvă spontan. Localizarea colonică a bolii poate determina tenesme, sângerări, dureri; în acest caz pacienţii vor fi internaţi şi trataţi ca atare. Tratamentul medical se referă la: - reducerea azotului din aerul inspirat; - reducerea consumului de carbohidraţi pentru a diminua producerea de H 2 ; - tratamentul cu oxigen - inhalarea prelungită de oxigen în concentraţie mare reduce presiunea parţială a altor gaze în sânge facilitând trecerea gazului din chist în ţesuturile înconjurătoare. Administrarea de oxigen hiperbaric de 2 1/2 atm. Pentru 2,5 ore, 2 sau 3 zile succesiv, are un rezultat bun. Acest tratament trebuie monitorizat pentru a nu determina fenomene de toxicitate la oxigen. Se obţine astfel dispariţia chisturilor (32). Tratamentul chirurgical constă în rezecţie intestinală pentru formele limitate sau în caz de ocluzie. Rezecţia nu trebuie efectuată în pneumatoza descoperită întâmplător dată fiind posibilitatea vindecării spontane.

PSEUDOTUMORI Pseudotumorile sunt procese patologice care simulează tumori benigne sau maligne. Sunt desco-

Patologia chirurgicală a intestinului subţire perite întâmplător sau cu ocazia unei complicaţii: ocluzie sau invaginaţie (23, 32). Endometriomul Este caracterizat prin prezenţa de ţesut endometrial ectopic care poate invada şi afecta funcţia gastro-intestinală. Se întâlneşte mai frecvent la femeile menstruate (4-18%), mai rar după menopauză şi foarte rar la femeile sub tratament estrogenic. Studii amănunţite au stabilit că localizarea cea mai frecventă este pe rectosigmoid şi mai rar pe intestinul subţire (de obicei ileon) datorită vecinătăţii cu organele genitale. Endometrioamele mici nu determină manifestări clinice; sunt de obicei descoperite întâmplător la laparotomie. Mai mult de 1/2 din bolnavele cu endometriom intestinal nu au fenomene pelvine, diagnosticul fiind dificil. în general formaţiunile sunt limitate la seroasă şi de obicei asimptomatice. Penetrarea la nivelul muscularei poate determina dureri şi uneori chiar perforaţii.

- epiteliomatoase = epiteliale; - sarcomatoase = conjunctive. Tumorile epiteliomatoase sunt: adenocarcinomul, carcinomul coloid şi carcinomul nediferenţiat, iar sarcoamele pot fi limfo- şi reticulosarcoame. Semnele clinice ale tumorilor maligne - asemănătoare cu ale tumorilor benigne - sunt variabile în raport cu localizarea, natura, volumul şi modalitatea de evoluţie care se întinde pe perioade lungi de timp (fig. 5).

Amiloidoza Poate afecta intestinul într-o proporţie ridicată. Consecinţa cea mai frecventă este perforaţia intestinală ca urmare a fenomenelor ischemice determinate de infiltraţia cu amiloid. Pseudotumori helmintice Peretele intestinal este invadat de nematode determinând formaţiuni care simulează o tumoră malignă sau benignă. S-au mai descris pseudotumori inflamatorii care au simptomatologie clinică în 40-50% din cazuri (23, 31). Structura tumorii este un conglomerat celular dominat de fibroblaşti.

TUMORILE MALIGNE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE Tumorile maligne ale intestinului subţire cuprind: adenocarcinoame, carcinoame, reticulosarcomul, reticulolimfosarcomul, limfogranulomatoza Hodgkin, carcinomul intestinal. Pot fi primitive sau secundare. După aspectul histologic tumorile maligne pot fi: 199- Tratat de chirurgie, voi. 1

Fig. 5 - Carcinom al intestinului subţire (21).

Semnele comune ale tumorilor maligne intestinale se prezintă sub formă de: anorexie, anemie hipocromă, scăderea forţei musculare, perioade febrile cu caracter intermitent. Durerea, simptom constant (32-86%) (1), apare sub formă de arsură epigastrică sau ia aspectul de colici abdominale. Poate apărea constipaţie şi diaree. Scăderea ponderală este semnul care atrage atenţia bolnavului ca urmare a tulburărilor de absorbţie digestivă. Sunt posibile manifestări acute cu aspect de ocluzii intestinale (15-20%) (1), cu dureri de intensitate variabilă, uneori cu caracter paroxistic. Mecanismul este prin obstrucţie, volvulus sau invaginaţie. Se poate instala un sindrom Konig cu evoluţie subacută. Hemoragia este prezentă mai ales în leiomiosarcoame şi foarte rară în adenocarcinom şi tumori carcinoide. Apare de regulă sub formă de hemoragii oculte. Rareori se poate produce perforaţia ca urmare a penetrării parietale de către tumoră. 1585

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Evoluţia rapidă a acestor semne ne permit să bănuim prezenţa unui proces tumoral intestinal. Examenul obiectiv ne aduce puţine informaţii. Uneori se poate palpa o formaţiune de mărime variabilă, rotundă, cilindrică, mobilă sau fixă. Alteori examenul este negativ. în caz de complicaţii acute apar semnele clinice de ocluzie prin obstrucţie sau peritonită prin perforaţie. Diagnosticul tumorilor maligne respectă aceleaşi etape ca şi diagnosticul tumorilor benigne: examen clinic, radiologie, CT, RMN, ecografie, arteriografie. Adenocarcinomul Este cea mai frecventă tumoră malignă a intestinului subţire - 50% din totalul tumorilor intestinale de 2 ori mai frecvent la bărbat decât la femei. Este localizat pe intestinul proximal şi/sau ileon (fig. 5). Debutează insidios prin jenă epigastrică, balonare şi durere. Evolutiv semnele clinice cresc în intensitate instalându-se anemia, melena sau un accident acut - ocluzia. Rareori se poate palpa o tumoră în etajul abdominal superior, având caracterele mai sus descrise. Tumora porneşte de la mucoasă sau de la un polip adenomatos. Se dezvoltă ca un inel determinând retracţia peretelui intestinal datorită infiltraţiei neoplazice, stenozându-l şi determinând accidente ocluzive. Alteori apare ca o masă polipoidă asemănătoare cancerului colonie. Mezenterul este infiltrat neoplazic şi/sau inflamator mărind dimensiunile tumorii, care devine palpabil şi o fixează la organele din jur. Ganglionii sunt invadaţi, iar metastazele hepatice prezente în momentul operator. Tratamentul constă în rezecţie segmentară în limite oncologice. Se poate asocia chimioterapia cu 5-fluorouracil. Prognosticul este rezervat în caz de diagnostic tardiv (32% supravieţuiri la distanţă - după Angelescu - şi favorabil în formele diagnosticate şi tratate timpuriu). Leiomiosarcomul Sarcoamele constituie 20% din neoplasmele intestinului subţire (27). Leiomiosarcomul este cea mai comună formă şi este egal distribuit la cele două sexe, iar vârsta 1586

medie este de 60 de ani. Este localizat mai mult pe jejun decât pe ileon, Leiomiosarcomul este o tumoră a stratului muscular şi se poate dezvolta atât la nivelul muscularis mucosae cât şi din stratul muscular extern. Tumorile care provin din muscularis mucosae se dezvoltă submucos denivelând şi proeminând către lumenul intestinal. Poate determina ulcerarea mucoasei producând hemoragii variabile cu intensitate sau apariţia de fenomene ocluzive prin obstrucţie sau invaginaţie. Tumorile care se dezvoltă din musculatura externă către seroasă, apar în afara lumenului putând atinge uneori dimensiuni importante. Invadează mezenterul şi organele vecine determinând tulburări vasculare urmate de hemoragii, necroze şi fistule. Unele tumori cu dezvoltare în ambele direcţii (tumori în „clepsidră"), pot determina hemoperitoneu şi o sângerare mică în lumenul intestinal (11, 31). Macroscopic tumora este mare, albicioasă pe secţiune cu zone de hemoragie şi necroză. Microscopic aspectul este asemănător cu al leiomiomului de care este greu de diferenţiat deoarece structura este asemănătoare. Metastazele se produc pe cale sangvină (în ficat, plămân, oase) şi, rareori, pe cale limfatică (în ganglionii regionali). Tumori vasculare maligne Hemangioendoteliomul reprezintă o tumoră de origine vasculară formată predominant din mase celulare endoteliale. Reprezintă o formă intermediară între hemangioamele bine diferenţiate şi cele anaplastice. Determină metastaze ganglionare timpurii astfel că intervenţia chirurgicală se impune. Hemangiomul benign metastazant (28) este încadrat în tumorile maligne, deşi structura este histologic benignă. Are un potenţial evident de metastazare ganglionară. Angiosarcomul este o tumoră rară de origine vasculară, caracterizat prin mase de celule endoteliale cu aţipii şi caracter anaplastic. Se produce în proporţie egală la ambele sexe şi la toate vârstele localizându-se oriunde în organism. Localizarea intestinală este rară şi determină din punct de vedere clinic invazie şi metastaze distale cu hemoragie importantă. Supravieţuirea este de câteva luni.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire Sarcomul Kaposi este un limfom multiplu care se manifestă prin macule roşii sau purpurice, plăci şi noduli situaţi la nivelul tegumentelor membrelor. Leziunile se dezvoltă lent şi se pot localiza şi pe intestin. Boala duce la moarte prin caşexie, infecţii intercurente sau hemoragie după o evoluţie relativ lungă. Hemangiopericitomul este o tumoră formată din numeroase canale capilare care înconjoară sau include mase de celule epiteliale. Tumora se localizează foarte rar pe intestin. în 50% din cazuri determină metastaze în plămân, oase şi ficat, precum şi în ganglionii regionali. Limfomul malign Limfoamele maligne constituie aproximativ 1015% din tumorile maligne ale intestinului subţire, cu localizare frecventă pe ileon explicată prin prezenţa din abundenţă a ţesutului limfoid la acest nivel (fig. 6).

Fig. 6 - Limfosarcom (21).

Sunt tumori ale sistemului imunitar şi pot fi primare sau secundare. Limfoamele primare, mai rare ca frecvenţă, sunt considerate acele tumori care se caracterizează prin (1, 32, 35): - nu au adenopatie palpabilă superficială la primul consult; - absenţa adenopatiilor mediastinale la controlul radiografie; - leucocitoza şi formula sangvină normale; - ficatul şi splina nu sunt afectate. Localizarea digestivă a limfomului primar este cea mai frecventă localizare extraganglionară. Majoritatea limfoamelor sunt secundare. Din punct de vedere histologic limfoamele pot fi: hodgkiniene (LH) şi non-hodgkiniene (LNH). După studiul markerilor de pe suprafaţa celulelor, lim-

foamele maligne sunt cu celule B sau T (12, 26, 32). Limfoamele cu celule B (12, 26). LNH provin în majoritate dintre celule B şi pot fi: - Hm foame de tip occidental, asociate cu un sindrom de malabsorbţie important; - limfoame de tip mediteraneean. Etiologie Cauza determinantă a LNH nu este cunoscută. Există o oarecare legătură între câteva virusuri şi unele forme histologice de limfoame (ex. - între virusul Epstein-Barr şi limfomu! Burkit) (12). Este cunoscută dezvoltarea limfomului gastrointestinal ca o complicaţie a bolii celiace (sprue) care dezvoltă limfoame în porţiunea proximală a jejunului cu aspect multifocal (7-12%). Hiperplazia limfoidă nodulară a intestinului constituie o cauză frecvent întâlnită în etiologia limfomului malign. Bolile inflamatorii ale intestinului (colite ulceroase, boala Crohn) cresc riscul apariţiei limfomului malign. Unele defecte imunitare ca insuficienţa imunoglobulinică primară şi sindromul imunodeficienţei câştigate, favorizează apariţia acestor tumori. S-a remarcat apariţia de limfoame maligne la persoanele care ţin dietă timp îndelungat fără gluten, la cei care au atrofii vilozitare intestinale sau deficit imun. Anatomie patologică LNH de tip occidental se prezintă sub forma unor tumori unice sau multiple, localizate pe unul sau mai multe segmente intestinale, situate la distanţă una de alta, separate de mucoasă normală. Au aspect polipoid, anevrismal, ulcerativ sau stenozant (inelar). Limfoamele de acest tip pot fi cu malignitate redusă (polipoza limfomatoasă etc.) şi LNH cu malignitate crescută (tumori de tip Burkit) (12, 26). Invazia ganglionară regională este constantă (fig 7). LNH de tip mediteraneean este o formă imunoproliferativă a intestinului care înglobează toate proliferările limfoide ale tubului digestiv. Se întâlneşte la adultul tânăr între 15-40 ani, fiind răspândit mai ales în Orient, America de Sud şi în bazinul mediteraneean. 1587

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Diareea, fără a avea 'un caracter aparte, este prezentă mai ales în limfoamele cu celule B. - Examenul obiectiv poate constata la 1/3 din pacienţi prezenţa unei formaţiuni de consistenţă relativ dură, imprecis delimitată. - Hemoragiile oculte .sunt prezente, în timp ce hemoragiile masive sunt excepţionale. Există în formele înaintate o hepatosplenomegalie. Aproximativ 20% din bolnavii cu limfom malign prezintă o complicaţie: invaginaţie sau obstrucţie intestinală cu fenomene de ocluzie. Peritonitele prin perforaţie sunt rar întâlnite. Fig. 7 - Limfom malign (33).

Evoluează cu disproteinemie, iar serul bolnavilor conţine fragmente de imunoglobuline A din porţiunea Fc (alfa), grele, lipsite de lanţuri uşoare fenomen constatat la imunoelectroforeză (1, 12). Anatomic, boala imunoproliferativă a intestinului subţire se caracterizează printr-un infiltrat difuz al intestinului care determină un sindrom de malabsorbţie sever. Nu există zone de mucoasă normală de aici şi gravitatea bolii. Se clasifică în 3 stadii (17, 26): - stadiul A - infiltrat la nivelul corionului constituit din plasmocite mature; - stadiul B - forme de limfom malign intermediar la nivelul mucoasei şi submucoasei; metastaze ganglionare regionale; - stadiul C - limfom imunoblastic cu infiltrare parietală pe segmente lungi de intestin. Limfoamele cu celule T LNH cu celule T apar la bolnavii cu boală celiacă şi prezintă în ser anticorpii caracteristici bolii celiace. Tabloul clinic Limfoamele primare au o simptomatologie puţin evocatoare pentru boala în cauză. - Durerea abdominală este semnul cel mai comun de care se plâng bolnavii. Are o localizare variabilă şi este descrisă sub formă de colici sau durere „surdă". Nu are legătură cu ingestia de alimente sau cu mişcările intestinale. - Când leziunea intestinală este întinsă anorexia, scăderea în greutate, greţurile şi vărsăturile sunt semne frecvent întâlnite mai ales dacă este şi o interesare gastrică. - Distensia abdominală este prezentă în cazul leziunilor cu localizare distală pe intestin. 1588

Diagnostic Precizarea existenţei limfoamelor se realizează prin endoscopie şi biopsie percutană a leziunilor intestinale. Examenele biochimice, hematologice şi imunologice nu aduc argumente pentru precizarea existenţei limfomului. în absenţa sindromului de malabsorbţie, a infecţiei sau altor complicaţii, testele de laborator constată frecvent o anemie. Atunci când există malabsorbţia se instalează hipoproteinemia cu hipoalbuminemie care poate fi o consecinţă a unui aport insuficient sau pierdere de proteine prin enteropatie. Se constată o diminuare a valorilor serice ale calciului, potasiului şi magneziului. Intestinul poate fi afectat de boala Hodgkin care este greu de diferenţiat de LNH; numai examenul histologic o poate face. Tratamentul limfoamelor maligne Tratamentul chirurgical rămâne esenţial şi constă în enterectomie cu limfadenectomie regională. Rezecţia tumorii previne complicaţiile şi creşte efectul chimioterapiei sau iradierii. Radiochimioterapia este eficace şi este indicată în stadiile avansate ale bolii. Chimioterapia este tratamentul de elecţie al LNH cu înalt grad de malignitate. Eficacitatea este mult mai mare în asociere cu chirurgia şi radioterapia. Se utilizează ciclofosfamida, adriablastina, vincristin, Prednison (14). Rezultatele tratamentului multimodal sunt favorabile. Supravieţuirea la distanţă depinde de stadiul evolutiv al limfomului ca şi de gradul de malignitate. Supravieţuiea la 5 ani este de 69-80% în formele cu malignitate crescută.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire Tumori în SIDA

Prognosticul tumorilor maligne intestinale

Tumorile maligne intestinale se pot produce la pacienţii care au SIDA. Cea mai frecventă formă de tumoră este sarcomul Kaposi care poate afecta şi intestinul. Sunt de obicei asimptomatice. Tumorile Kaposi la cei cu SIDA au aceleaşi manifestări cutanate ca şi la cei fără SIDA.

Este nefavorabil. Supravieţuirea după tratamentul chirurgical este variabilă în funcţie de forma, stadiul evolutiv al tumorii, structura histologică şi prezenţa sau absenţa metastazelor. Supravieţuirea la distanţă variază între 20-30% (1, 14, 32, 35).

Tumorile metastatice ale intestinului subţire Acestea include tumorile consecutive unor metastaze ce provin de la formaţiuni primitive situate în afara intestinului. Cea mai frecventă tumoră metastatică este melanomul malign (12, 32). Se prezintă ca o masă intraluminală cu ulceraţii unice sau multiple, cu infiltrarea difuză a peretelui intestinal. Patogenic se consideră că embolii hematogene pleacă de la localizarea exradigestivă şi se localizează submucos. Tumora creşte determinând o masă intraluminală cu aspect polipoid. Ulceraţia şi cavitatea tumorii se datorează creşterii excedentare a circulaţiei. Ca urmare a dezvoltării tumorii, există posibilitatea invaginaţiei şi obstrucţiei, ceea ce impune intervenţia chirurgicală. Examenul radiologie pune în evidenţă o imagine lacunară pe intestin cu caracter malign. CT apreciază extensia locală şi celelalte determinări abdominale. Tratamentul este de regulă paliativ. Intervenţiile chirurgicale trebuie să fie cât mai puţin agresive, având în vedere rezolvarea strictă a complicaţiei. Tratamentul tumorilor intestinale maligne Este chirurgical, iar metoda utilizată va fi în funcţie de datele anatomice obţinute prin explorare, în cazul tumorilor extirpabile rezecţia largă a intestinului, respectând principiile oncologice, este metoda de ales. în tumorile cu localizare duodenală se va efectua duodeno-pancreatectomia Wipple. Când tumora este inextirpabilă se va încerca, dacă este posibil, rezecţia paliativă mai ales dacă tumora sângerează sau este pericol de obstrucţie. Dacă rezecţia paliativă nu este posibilă se vor utiliza derivaţiile interne cu scopul de a diminua suferinţele pacientului. Concomitent se vor folosi chimioterapia, care a dat unele rezultate, iar radioterapia nu a justificat folosirea ei deoarece tumorile maligne nu sunt radiosensibile. Recidivele sunt frecvente.

Carcinoidul intestinului subţire Sindromul carcinoid benign Carcinoidul este o tumoră endocrină dezvoltată din celulele cromafine ale tubului digestiv aparţinând sistemului A.P.U.D. (Amino Precursor Uptake and Decarboxilation) cu potenţialitate malignă, localizându-se cu predilecţie pe intestinul subţire (8, 13, 24, 29). Anatomie patologică Localizarea cea mai frecventă este pe ileonul distal (40%) la două laturi de deget de vaivula ileocecală. Tumorile carcinoide îşi au originea în structurile glandulare ale intestinului, din celulele Kultschitzki ale glandelor Lieberktihn. Deşi originea lor este glandulară, dezvoltarea este submucoasă şi apar sub forma unor noduli mici cu diametrul de 1-2 cm de culoare albicioasă, cu evoluţie lentă, externă, cu potenţial malign (29, 32). Microscopic tumorile sunt alcătuite din celule mici, poligonale aşezate în grupuri compacte dispuse circular sau liniar, care prezintă din loc în loc lumene glandulare. în raport cu proprietatea de a fixa şi reduce sărurile de argint tumorile pot fi: argentafile (argentofinoame) şi argirofile, care nu reduc sărurile de argint; ambele forme se întâlnesc în intestin, însoţite sau nu de sindrom carcinoid. Caracterele histologice ale tumorilor nu permit afirmarea cu certitudine a caracterului benign sau malign al acestora. Considerate de Oberdorfer drept tumori benigne, carcinoidul intestinal s-a dovedit a fi malign, cu o mare putere de a da metastaze în ganglioni, ficat sau plămân. Extensia carcinoidului are loc atât spre lumenul intestinal cât şi spre seroasă, pe care o invadează şi se continuă cu invazia mezenterului şi a peritoneului. în mezenter stimulează considerabil reacţia fibroblastică care determină un proces de fibroză retractilă, marginea mezenterică a intestinului plisându-se ca un acordeon. Acest fenomen determină angularea şi torsiunea, factori ce predispun la ocluzie. Prin extensia atât mezenterică, cât şi ganglio1589

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nară, în proces poate fi prinsă artera mezenterică ducând la instalarea fenomenelor ischemice şi infecţioase, până la apariţia infarctelor intestinale. Toate aceste fenomene sunt induse de serotonină. Evolutiv, apar metastazele hepatice şi ganglionare. Ficatul creşte în dimensiuni, fenomen constatat clinic, dar însoţit deseori de o simptomatologie minimă şi cu teste de explorare hepatică normale. S-au descris şi metastaze osoase şi chiar miocardice. Observaţia clinică a demonstrat că puterea carcinoidului intestinal de a produce metastaze este direct proporţională cu: - mărimea tumorii; - localizarea; - puterea de penetrare şi creşterea tumorii. Astfel se consideră că tumorile mai mici de 1 cm sunt benigne, în timp ce tumorile de 1-2 cm dau metastaze în proporţie de 4%, iar cele peste 2 cm 80% metastaze (Peskin, Asloff - citaţi de Setlacec). Din punct de vedere biologic tumorile carcinoide secretă o multitudine de amine şi peptide biogene active. Pe lângă serotonină mai apar: substanţa P, neurotensina, prostaglandine, substanţe responsabile de producerea semnelor clinice. Tumorile carcinoide localizate pe stomac, duoden sau pancreas secretă substanţe (ACTH, gastrinâ, insulina etc.) care determină apariţia de sindroame specifice: Zollinger-Ellison, sdr. Cushing etc. Semne clinice Boala apare între 20-80 ani cu o medie de 60 ani. Sunt afectate ambele sexe cu o uşoară predominanţă a sexului masculin (32). Majoritatea tumorilor carcinoide sunt asimptomatice şi descoperite întâmplător în timpul unei laparotomii pentru alte afecţiuni. Tumorile sunt mici şi nu depăşesc 1 cm diametru. De aici necesitatea explorării minuţioase a intestinului în timpul laparotomiilor. Alteori, apar semne asemănătoare tumorilor maligne intestinale de altă natură: - durerea abdominală fără o topografie precisă, însoţită deseori de tulburări dispeptice, este intermitentă datorită obstrucţiilor intestinale cu acelaşi caracter. Sindroamele subocluzive ca şi sindromul Konig sunt manifestări posibile în evoluţia tumorilor carcinoide; - diareea apare ca simptom precoce, precedând în timp fenomenele clinice clasice ale bolii. Este rezistentă la tratament şi apare în crize periodice pe fondul unei scăderi în greutate. 1590

- hemoragia este rară şi se datorează ulceraţiei mucoasei prin tumoră sau invaginaţie. Datorită procesului de scleroză şi compresiuni ganglionare a arterei mezenterice superioare apar fenomene ischemice care pot evolua spre infarct intestinal. Cel mai important semn obiectiv este perceperea unei formaţiuni abdominale ca semn iniţial dar, din păcate, rar întâlnit (32). Trăsătura caracteristică a carcinoidului intestinal în comparaţie cu alte tumori este dezvoltarea lentă a acestuia şi apariţia tardivă a metastazelor. Diagnostic Din cauza dimensiunilor mici şi situaţia lor anatomică în raport cu pliurile mucoasei, tumorile carcinoide determină rar tulburări funcţionale însoţite de manifestări clinice. Ca urmare diagnosticul nu este posibil decât cu ocazia unei laparotomii efectuate pentru alte afecţiuni. C/7. Mortel arată că durata simptomelor până la precizarea diagnosticului este de 2 până la 20 ani, datorită lipsei unei simptomatologii evidente. Acest lucru creează erori de tratament, iar în momentul când diagnosticul se poate preciza este deja prea târziu. Examenele paraclinice pot aduce unele informaţii. Examenul radiologie poate detecta numeroase defecte de umplere, fie datorită tumorilor, dar mai ales fibrozei mezenterice, rigidităţii intestinale, precum şi calcifierilor mezenterice (fig. 8).

Fig. 8 - Tumoră carcinoidă a intestinului subţire (33).

Ultrasonografia şi computer-tomografia pot detecta unele tumori, adenopatiile şi mai ales metastazele.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire Angiografia poate evidenţia modificările vasculare determinate de fibroza mezenterică, precum şi metastazele hepatice. Tratament Tratamentul este chirurgical şi depinde de mărimea şi localizarea tumorii, de prezenţa sau absenţa metastazelor hepatice. în tumorile mici, dar limitate ca întindere pe intestin, enterectomia este indicată. în prezenţa tumorilor multicentrice este necesară enterectomia lărgită cu ridicarea staţiilor ganglionare regionale. Localizarea ileală impune de regulă hemicolectomia dreaptă. în cazul localizării apendiculare alegerea metodei de tratament este în funcţie de mărimea tumorii. Pentru tumorile mai mici de 1 cm, apendicectomia simplă este suficientă. în cazul tumorilor de 2 cm sau mai mari, hemicolectomia dreaptă este operaţia standard. Sindromul carcinoid malign Acest sindrom apare în 10% din cazurile cu tumori carcinoide şi metastaze hepatice (9, 18). Semne clinice Acest sindrom se caracterizează clinic prin: - hepatomegalie; - flush-ul (80%) reprezintă simptomul caracteristic şi se manifestă printr-o coloraţie roşu-aprins care interesează faţa, gâtul şi extremitatea superioară a toracelui, fenomen determinat de serotonină, substanţa P, bradikinină, prostaglandine E şi F; - afectarea valvulară cardiacă (50%) este determinată de fibroza endocardică, predominantă la nivelul tricuspidei şi valvelor pulmonare. Este de obicei o complicaţie tardivă; - sindroamele de malabsorbţie sunt determinate printr-un mecanism ischemic intestinal sau fibroza cu obstrucţia drenajului limfatic; - bronhospasm cu dispnee expiratorie (wheezAceste fenomene clinice au de obicei caracter paroxistic. Biologic, substanţele secretate de carcinoid sunt inactivate în ficat, dar prin prezenţa metastazelor hepatice se pun în circulaţie cantităţi importante de serotonină şi alţi mediatori (substanţa P, neuropeptida K, neurokina, catecolamine, gastrina etc). Serotonină este metabolizată în ficat şi plămân şi transformată în 5-hidroxiindolacetat (5-HILA) al

cărui nivel ridicat în urină constituie un test specific pentru diagnosticul acestui sindrom. Diagnostic Unele tumori de dimensiuni mai mari vor fi diagnosticate prin examen radiologie. Majoritatea însă vor fi precizate prin dozarea urinară a 5-HILA care, în sindromul carcinoid depăşeşte 60 mg/24 ore ajungând până la 1 g/zi. înainte de determinare se vor exclude alimente bogate în serotonină (banane, ananas, kiwi etc.) şi drogurile (fenotiazine, glicerol etc.) (14, 32, 35). Testul poate fi provocat prin injectarea de pentagastrină, calciu şi epinefrină şi determină o creştere a nivelului serotoninei şi substanţei P. Tratament Ridicarea tumorii şi a metastazelor hepatice este tratamentul de elecţie, dar rar posibil. Rezecţia tumorii şi a metastazelor determină o diminuare importantă a semnelor clinice. Când nu este posibil, se face embolizarea arterei hepatice sau //gatura acesteia. Alcoolizarea metastazelor hepatice sub 3 cm poate fi încercată. Chimioterapia foloseşte o combinaţie între streptozocin şi 5-fluorouracil sau Somatostatinul + octreotid (2 x 50 x 250 mg), administrat subcutanat are efecte benefice prin blocarea eliberării de serotonină şi alte substanţe şi inhibă acţiunea acestora la nivelul receptorilor intestinali. Efectul constă într-o diminuare importantă a creşterii tumorale, iar pacienţii au o evoluţie favorabilă. Somatostatinul influenţează favorabil supravieţuirea la distanţă (32). Imunoterapia tumorilor carcinoide metastatice utilizează fie leucocite umane + interferon ori o recombinare de leucocite alfa + interferon după metoda suedeză. Urmărind şi dozând eliminarea de 5-HILA în urină se constată o reducere cu 42% (24) a acestuia, ca şi o diminuare importantă a tumorii. Se pot folosi şi doze moderate de interferon fără acţiune toxică. Autorii americani folosesc doze mari urmărind aceiaşi parametri de supraveghere, dar au constatat că rezultatele favorabile sunt pentru o perioadă scurtă de timp. Tratamentul tumorilor intestinale în cazul descoperirii unei tumori maligne sau benigne intestinale exereza chirurgicală este singura metodă de ales cu excepţia lipoamelor asimptomatice. Prezenţa tumorilor maligne presupune rezecţia cu ridicarea staţiilor ganglionare corespunzător seg1591

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ meritului afectat. Tumorile localizate la nivelul duodenului pot fi ridicate prin duodeno-pancreatectomie cefalică. Tumorile care determină sângerâri, invaginări sau ocluzii vor fi ridicate chirurgical. Chimio- şi radioterapia nu sunt folosite ca tratament primar în tumorile maligne intestinale. Rezultate favorabile se obţin totuşi ca adjuvante ale intervenţiei chirurgicale pentru sarcoame. Tratamentul chirurgical determină rezultate excelente când tumora este detectată timpuriu. Videolaparoscopia este folosită pentru rezecţia tumorilor benigne şi maligne. Este necesar a se efectua rezecţia punând în evidenţă tumora şi a prepara segmentele după rezecţie pentru anastomoză folosind pentru evidenţierea vaselor transiluminarea. Fără a se detalia tehnica, rezultatele sunt remarcabile prin durata de spitalizare redusă şi evoluţia postoperatorie bună. BIBLIOGRAFIE 1. Angelescu N. - "Tumorile maligne ale intestinului subţire" în "Actualităţi în chirurgie" sub redacţia C. Constantinescu, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989. 2. Archabault T., Palan D. - Syndrome carcinoide - Rev. Franc. Gastro. 1972, 8, 37- 52. 3. Bancu E.V., Csizar Z., Maroş T, Georgescu T., Lazăr I. „Tumori rare ale intestinului subţire" - comunicare la Congresul XIV Naţional de Chirurgie, Bucureşti, 1979. 4. Barcaly M.C., Scharipa V. - Malignant tumours of the small intestin - , 1983, 51, 878-881. 5. Bessell J.R, Karatassos A., Aleen P.V. - Intestinal ischemia associated with carcinoid tumour. A case report with review of the pa'hogenesis, , 9(3), 104, 1994. 6. Beajow M., Singh A.K., Wiese D.A., Pandyan J.R. - Bleeding jejunal leiomyoma; a new approach - , 90,1,131-1-3, 1995, Jan. 7. Blackledge G., Bush H. & al. - A study of gastrointestinal lymphoma, Clin. Oncol., 1979, 5, 209-219. 8. Burlui D., Brandalexe L., Borcescu E., Popescu-Băran D., Dragoncea Cornelia - „Carcinoidul intestinal", Chirurgia, Bucureşti, 1981, 30, 6, 463-467. 9. Creutzfeld W., Stockmann F. - Carcinoids and carcinoid syndrome, American Journal of Medicine, 1987, 82 (suppl. 5B), 4-16. 10. Oiaco D.S., Hajarizabeh H., Muller C.R., Fletchers Pommier R.F., Wollaing E.A. - Treatment of metastatic carcinoid tumors using multimodality therapy of octreotid intraarteriai chemotherapy and hepatic arterial chemoembolization, American Journal of Surgery, 169, (6), 523-8, 1995, May. 11. Dennie V., Jones Jr., John Skibber, Bernard Levin - Adenocarcinoma and other small intestinal neoplasms, including benign tumors in Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 6-th ed., 1998, W. Saunders Comp., Philadelphia, chap. 112. 12. Oennie V., Jones Jr., Bernard Levin, Philip Salem - Intestinal limphomas, including imunoproliferator Small Intestinal

1592

Disease in Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 6-th ed., 1998, W.B. Saunders Comp., Philadelphia, chap. 111. 13. Diebold J. - Tissu lymphoide normale et lymphomes maligns primitifs de tradus gastro-intestinal, Ann. Gastroenterol. Hepatol., 1991, 27, 31-35. 14. Dumitraşcu D.L. - "Tumorile intestinului subţire" în "Tratat de gastroenterologie clinică" sub red. M. Grigorescu, O. Pascu, Ed. Tehnică, Bucureşti, 1996. 15. Gheorghescu B., Rebegea D. - "Intestinul subţire", Ed. Medicală, Bucureşti, 1975. 16. Gheorghescu B., Diaconescu M., Boicescu L. - "Gastroenterologie clinică", Ed. Militară, Bucureşti, 1982, 264-270. 17. Issacson P.G., Spencer J.& al. - Classifyng primary gutlymphomas, Lancet 1988, II, 1148-1149. 18. Kvols K. l.arry - Gastrointestinal carcinoid tumors and the malignant carcinoid syndrome in Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, W.B. Saunders Co., 6-th ed., Philadelphia, 1998, chap. 110, 1831-1843. 19. Lance P. - Tumors and other neoplastic disease of the small bov/el in T. Yamada (ed), Textbook of Gastroenterology, J.B. Lippincot Co. Philadelphia 1995, 1695-1706. 20. Lazăr V., Chifan M., Strat V., Niculescu D., Târcoveanu E., Luchian Şt., Irimia V. - „Tumorile intestinului subţire", Chirurgia, Bucureşti, 1979, 28, 6, 407-412. 21. Marcozzi G. - Insegnamenti di chirurgia, terza edizione, voi. I, Ed. Minerva Medica, Torino, 1986. 22. Mittal K.V., Eodzin H.J. - Primary malignant tumours of the small bowel, American Journal of Surgery, 1980, 140, 3, 396-399 - , Bucureşti, 1981. 23. Morton J.E. & al. - Primary gastrointestinal non-Hodgkin's lymphoma: a review of 175 British National Lymphoma Investigation cases, Br. J. Cancer, 1993, 67, 782. 24. Mortel Ch. - Gastrointestinal carcinoid tumors in Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal Disease W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1993. 25. Pastore C, D'Annibale A. - Malignant tumours of the small intestin. Review of the literature and report of a clinica! case, Chirurgie, 48 (23-24), 1471-5, 1993. 26. Petrov L. - „Limfoamele maligne non-hodgkiniene primare intestinale" în „Tratat de gastroenterologie clinică" sub redacţia M. Grigorescu-O. Pascu, Ed. Tehnică, Bucureşti, 1996. 27. Popescu I., Constantinescu NI., Şerbănescu M. Stăncescu M. - „Leiomiosarcomul intestinal multicentric", Chirurgia, Bucureşti, 1986, 35, 2, 147-151. 28. Prişcu Al. - „Tumorile maligne ale intestinului subţire" în „Tratat de patologie chirurgicală" sub red. E. Proca, Ed. Medicală, Bucureşti, 1986, 296-302. 29. Robbin L. - Pathologic Bases of Disease, 5-th edition, W.B. Saunders Co., 1994. 30. Sabriani P., Le Trent Y.C., Maillet B., Bozon-Verdures E., Bricot T. - Les adânocarcinomes de l'angle duodenojejunal, J. Chir., Paris, 1987, 124, 1, 30-34. 31. Setlacec D., Oproiu Al., Popescu I. - Tumorile intestinului subţire, Ed. Medicală, Bucureşti, 1988. 32. Sleisenger and Fordtran - Gastrointestinal Disease, W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1993. 33. Thompson M.W. - Common problems in Gastrointestinal Radiology, Year Book Medical Plubishers. Inc ChicagoLondon-Boca Raton 1993. 34. Williamson R.C., Welch CE., Malt R.A. - Adenocarcinom and Lymphoma of the small intestine, Ann. Surg. 1983, 197, 2, 172-178. 35. Way L. - Surgical diagnbsis and treatment, Lange Medical Bock, California, U.S.A., 1985. 36. John C.N., Robin C.H. - Hamatomas and benign neoplasm of the small bowel, Oxford Textbook of Surgery, 1994 Book.

TRATAT de

PATOLOGIE CHIRURGICALA Sub redactia: Nicolae ANGELESCU

oo

M EDITURA MEDICALA Bucure§ti, 2003

Patologia chirurgicală a apendicelui

A. JECU

Istoric Anatomie I. Apendicita acută Frecvenţă Etiopatogenie Fiziopatologie Anatomie patologică Formele endogene Formele exogene Simptomatologie Forma acută tipică Semne funcţionale Semne generale Examenul obiectiv Examenele paraclinice Evoluţie A. Plastronul apendicular B. Abcesul apendicular C. Peritonita generalizată Forme clinice după gravitate 1. Forma comună 2. Forma toxică a peritonitei septice difuze 3. Forma subacută 4. Forma apendiculară primitivă Forme după evoluţie Forme clinice după situaţia topografică A. Apendicita acută retrocecală B. Apendicita acută pelvină C. Apendicita subhepatică E. Apendicita în stânga F. Apendicita hemiară Forme acute după vârstă 1. Apendicita la sugari 2. Apendicita la copil 3. Apendicita la bătrâni 4. Apendicita şi sarcina 5. Apendicita şi infecţia bacilară 6. Apendicita şi febra tifoidă Diagnosticul diferenţial Afecţiuni medicale Afecţiuni urologice

ISTORIC Bolile apendicelui cecal reprezintă cea mai frecventă cauză de suferinţă abdominală chirurgicală. Afecţiunile inflamatorii acute ale apendicelui cecal determină cel mai mare număr de intervenţii

Afecţiuni ginecologice acute utero-anexiale Afecţiuni chirurgicale Plastronul apendicular Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute Tratamentul apendicitei acute Anestezia Incizia Căutarea şi exteriorizarea apendicelui Exereza apendicelui Refacerea peretelui Evoluţia bolnavului apendicectomizat Incidenţele intraoperatorii Complicaţiile postoperatorii Plastronul apendicular Apendicectomia laparoscopică II. Apendicita cronică Etiopatogenie Anatomie patologică Simptomatologie Diagnostic pozitiv şi diferenţial Tratament III. Tumorile apendiculare 1. Carcinomul apendicular 2. Mucocelul apendicular 3. Tumorile maligne apendiculare 4. Tumorile benigne apendiculare IV. Afecţiuni rare ale apendicelui Prezenţa de ţesut heterotopic de tip gastric sau esofagian la nivelul apendicelui Endometrioza şi reacţia deciduală ectopică Diverticulii apendicelui Invaginaţia apendicelui în cec Inversiunea bontului Boala Crohn cu localizare apendiculară Tumora cu celule granulare Paragangliom Neurinom Neurofibrom Limfomul malign Metastaze Bibliografie

chirurgicale în urgenţă, iar apendicitele cronice cauzează multe din sindroamele dispeptice atribuite altor organe. în antichitate, medicul roman Celsus Aulus Cornelius (30 î.Hr.-45 d.Hr.) menţionează doar bolile cecului. Mundino (Bolonia, Heinrich de Mondeville), în secolul XIV, descrie începutul in1595

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ testinului gros şi cecul (orbus sacus). In planşele anatomice din 1492, rămase însă foarte puţin cunoscute, ale lui Leonardo da Vinci este reprezentat apendicele. De-abia în 1521, apendicele este descris de Berengario da Carpi, renumit chirurg şi anatomist din Bolonia, şi în 1543, este regăsit în "De humanis corporis fabrica" a lui Vesalius. Ulterior, Giovanni Morgagni (1682-1771; anatomist italian) descrie exact apendicele şi valvula sa. Boerhaave descrie mezoapendicele, vasele şi lungimea apendicelui. în secolul XVI se descrie doar inflamaţia cecului prin întărirea conţinutului acestuia. în 1736 este menţionat Amyand, care efectuează prima intervenţie asupra unui apendic perforat de un ac şi situat într-o hernie strangulată cu fistulă. In secolul XVIII şi apoi al XlX-lea se discută noţiunea de tiflită şi peritiflită pentru infecţiile şi inflamaţiile de la nivelul cecului şi nu era recunoscută apendicita. Chirurgul parizian Dupuytren contestă existenţa apendicitei acute. în 1827 Meher, în 1858 George Lewis şi în 1879 Biermer, consideră că peritiflită este determinată de perforaţia apendicelui. Georges Dieulafoy (1839-1911) şi şcoala de internişti francezi considerau că există apendicita acută. Noţiunea de infecţie a apendicelui este demonstrată în 1886 de către anatomopatologul american Reginald Fitz de la Universitatea Harvard, care publică un articol cu câteva cazuri clare de apendicită acută; Fitz introduce şi termenul de apendicită (apendix este cuvânt de origine latină, iar ită sufixul grecesc petru inflamaţie) prin care denumeşte afecţiunea inflamatorie de la nivelul apendicelui cecal. în 1889 chirurgul american din York, Mc Burney (1845-1913) comunică simptomele, punctul dureros din apendicită şi descrie incizia oblică pentru apendicectomie. Senn în 1889 publică primul caz de apendicită acută operat şi rezolvat favorabil. Se pare că un medic rural canadian, Groves a practicat apendicectomii anterior cu 6 ani. Incizia oblică în apendicectomii ar fi fost utilizată de Mac Arthur, medic canadian puţin cunoscut. (53,54) Deci patologia atât de frecventă a apendicelui a fost descrisă corect doar la sfârşitul secolului trecut, iar intervenţia de apendicetocmie s-a impus în secolul nostru.

Defapt este prezent la om, la maimuţele antropoide şi la iepuri. La făt şi nou-născut apendicele prelungeşte distal cecul, asemănându-se cu o piramidă; doar după câţiva ani cecul devine sacular, dar cu apendicele în vârf. Creşterea în continuare inegală a cecului determină situarea postero-medială a apendicelui la 2-3 cm sub valva ileocecală, în poziţia sa definitivă, pe când baza apendicelui se găseşte la unirea celor trei tenii cecale, iar restul apendicelui poate fi orientat în orice direcţie. Lungimea apendicelui este variabilă, cu media de 8-9 cm la adult, dar cu extreme de 3-33 cm. Diametrul exterior este de 5-8 mm iar al canalului interior de 1-3 mm. Lumenul apendicular este inegal şi comunică cu cecul în mod normal, prin ostiumul apendicular, prevăzut cu un pliu mucos, valvula Gerlach. Structura peretelui apendicular este asemănătoare cu a cecului. în submucoasă apare, la 2 săptămâni după naştere, ţesut limfoid. Numărul foliculilor limfoizi creşte treptat până la aproximativ 200, situaţie prezentă la 20-30 ani. Ulterior cu vârsta numărul foliculilor limfoizi se reduce. Apendicele este denumit şi „amigdala abdominală". Lumenul apendicular conţine mucus clar secretat de glandele sale şi uneori fecale aduse de undele antiperistaltice de la cec; normal conţinutul apendicelui drenează spre cec (fig. 1). Irigaţia peretelui apendicular este asigurată de o mică arteră apendicularâ, care provine din artera ileo-ceco-apendiculară, ramura terminală a arterei mezenterice superioare. Artera apendiculară se găseşte în mezoui apendicelui. Venele apendicelui drenează spre vena mezenterică superioară. Drenajul

3%

15% ANATOMIE Apendicele vermiform uman este considerat adesea ca un organ vestigial, fără funcţie cunoscută. 1596

Fig. 1 - Variantele de poziţie ale apendicelui.

Patologia chirurgicală a apendicelui limfei se face spre ganglionii duodeno-pancreatici (conexiuni evidenţiate de profesorul timişorean Dan Berceanu) sau ovarului. Topografia apendicelui este variabilă în cavitatea abdominală, fiind dependentă în ceea ce priveşte baza sa de situaţia cecului. Dacă baza apendicelui este de obicei în fosa iliacă dreaptă, vârful poate fi orientat în orice direcţie („ca arătătorul pe cadranul ceasului"). Apendicele are probabil rol în maturarea limfocitelor şi în producţia de imunoglobuline. Apendicele este deci util în anumite situaţii; nu este însă un organ indispensabil şi prezenţa sa este chiar foarte periculoasă când este inflamat.

I. APENDICITA ACUTĂ Termenul de apendicită a fost propus de R. Fitz, care a susţinut ideea de apendicectomie (articol publicat în 1886).

Frecvenţă Apendicita acută este denumită boala tinereţii, deoarece survine cu precădere între 10-40 ani, perioadă de maximă dezvoltare a aparatului limfatic şi a bolilor infecţioase. Este mai frecvent întâlnită la populaţia cu alimentaţie predominant camătă sau exclusiv vegetală. Poate fi prezentă şi la bătrâni sau adulţi, dar are o frecvenţă foarte redusă la nounăscuţi şi sugari. Este cea mai frecventă urgenţă abdominală (1/50-60 din locuitori prezintă în timpul vieţii apendicită acută). Nu are predispoziţie rasială. Apendicectomia constituie 1-2% din toate operaţiile chirurgicale. Frecvenţa pe sexe este considerată egală cel puţin în ceea ce priveşte numărul de apendicectomii. Se pare că la pubertate şi adolescenţă ar predomina sexul feminin, dar de fapt la femei numărul de apendicectomii neconfirmate anatomopatologic este mai mare decât la bărbaţi; astfel încât se pare că totuşi apendicita acută ar fi ceva mai frecventă la bărbaţi (raportul bărbaţi/ femei este de 1:1 înainte de pubertate, 2:1 la pubertate, 1:1 la adulţi). (53) Etiopatogenie Cauza determinantă a apendicitei acute este infecţia microbiană (teoria infecţioasă a lui Aschoff). De la nivelul foliculilor limfatici, infecţia se propagă în toate straturile şi în formele complicate depă-

şeşte peretele apendicelui. în apendicite pot fi identificaţi anumiţi germeni, de obicei cei prezenţi în colon, uneori asociaţi. Escherichia Coli este prezentă aproape constant, asociată uneori cu streptococ, stafilococ sau anaerobi (Clostridium perfringens şi Baccilus funduliformis). Mai ales la tinerii sub 15 ani apendicita acută poate fi cauzată de agenţii infecţioşi. Teoria enterogenă. Microbii provin din lumenul apendicelui, străbat mucoasa lezată şi infectează peretele. Factorii favorizanţi ai difuzării infecţiei sunt cei care îngustează sau obstruează lumenul apendicelui (cavitatea închisă Dieulafoy) cuduri, bride, aderenţe, edem al mucoasei, coproliţi prezenţi în 30-50% din cazuri, corpi străini (diferiţi sâmburi) prezenţi în 20-30%, lungimea excesivă a apendicelui, cicatrici fibroase după un puseu anterior de apendicită acută sau hipertrofia limfoidă la tineri, tumori, rareori diverticuli. Aceştia favorizează prin staza realizată în apendice proliferarea germenilor. Probabil coproliţii şi corpii străini au şi un efect direct mecanic iritant asupra mucoasei. Uneori enterocolitele, care determină inflamaţia întregului intestin, dar se vindea rapid la nivelul intestinului, determină prin edemul mucoasei şi exacerbarea dezvoltării microbilor din lumenul apendicelui, o apendicită acută. Leziunile mucoasei (ulceraţii, edem) reprezintă porţi de pătrundere ale germenilor spre foliculii limfatici. Teoria hematogenă. Microbii ajung la apendice pe cale sangvină de la un focar de infecţie. Această ipoteză este valabilă mai ales la copii după bolile infecţioase. Infecţia se poate produce şi de la focare din apropiere, situaţie care survine mai frecvent la femeile cu anexite. Factorii vasculari de tip ischemic ca şi cudura mezoului sau tromboza arterei apendiculare, favorizează dezvoltarea infecţiei. Paraziţii: în ţările tropicale 0,5 până la 1% ar fi determinate de amoebii. în SUA 1-3% din apendicectomii au o posibilă etiologie oxiurică. Printre alte etiologii, se cunosc apendicite acute determinate de corpi străini înghiţiţi (publicate 256 cazuri în ultimii 100 ani) (27). Citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu SIDA. Este comunicat şi un caz cu debut după colonoscopie. La copii s-a descris şi o apendicopatie oxiurică (Aschoff) determinată de prezenţa paraziţilor intestinali la acest nivel. Ea explică cele 40% din apendicitele acute la care nu se constată un obstacol evident. 1597

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Fiziopatologie Obstrucţia segmentară a lumenului apendicelui determină acumularea de mucus in interior. Concomitent creşte proporţional presiunea intraluminală. Germenii virulenţi proliferează şi transformă mucusul în puroi. Acumularea secreţilor şi creşterea presiunilor în apendicele inextensibil jenează drenajul limfatic şi venos cu apariţia edemului; ulterior afectează şi circulaţia arterială cu instalarea ischemiei parietale, urmată de gangrena parcelară şi perforaţie, după ce presiunea depăşeşte 100 cm apă (37). Presiunea şi inflamaţia irită terminaţiile nervoase din peretele apendicelui. Influxul se transmite pe căile viscerale care nu localizează exact durerea. Astfel se explică durerea difuză, epigastrică sau periombilicală resimţită de mulţi bolnavi la debutul bolii. Distensia stimulează mişcările peristaltice, durerea apendiculară este uneori colicativă („colica apendiculară") şi reflex determină greaţă, vărsături. Când procesul septic depăşeşte seroasa apendiculară şi, prin contact apendicele irită peritoneul parietal, durerea devine intensă şi localizată exact în funcţie de topografia organului. Astfel în faza de stare a bolii durerea are, de obicei, sediul său maximum de intensitate în fosa iliacă dreaptă. Iritaţia peritoneului determină apărare şi apoi contractura musculară. Compromiterea vascularizaţiei apendicelui prin tromboze este urmată de apariţia unor zone ischemice cu infarctizări şi necroze. Perforaţia apendicelui survine prin detaşarea unei zone necrozate de obicei de pe marginea antimezenterică. Germenii microbieni pătrund în cavitatea peritoneală. In peritonitele generalizate secundare durerea se extinde şi cuprinde întreg abdomenul. Febra, tahicardia şi creşterea numărului de leucocite se explică prin acţiunea toxinelor bacteriene şi rezorbţia ţesuturilor necrozate. Anatomie patologică Inflamaţiile peretelui apendicular se clasifică în forme endogene (localizate la nivelul apendicelui) şi exogene (depăşesc peretele). Formele endogene sunt în ordinea gravităţii, următoarele trei: • catarală (congestivă): apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei. Mucoasa este congestionată. Microscopic, se constată un infiltrat leucocitar şi hipertrofia foliculilor limfatici cu invadare de către polinucleare; 1598

• flegmonoasă (purulentă, supurată, empiem apendicular), apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil, conţinând un lichid purulent sub tensiune. Mezoapendicele foarte infiltrat este friabil. Seroasa este acoperită de false membrane de fibrină. Mucoasa prezintă ulceraţii şi necroze. în cavitatea peritoneală se constată prezenţa unui exsudat clar sau tulbure (sero-purulent sau purulent, inodor sau fetid). Marele epiploon, ileonul şi cecul se pot acola prin fibrină la apendice şi determină formarea unui bloc. La microscopie se găsesc în peretele apendicelui abcese miliare şi infiltrate masive cu polinucleare, unele tromboze vasculare şi hemoragii interstiţiale; • gangrenoasă: leziunea poate fi limitată ca o pată, sau cuprinde apendicele în totalitate (forma hemoragică şi necrozantă) realizând aspectul de „frunză veştedă". Apendicele este tumefiat, cu abcese şi zone de necroză a peretelui. La nivelul mucoasei se constată ulceraţii întinse. Seroasa este acoperită cu false membrane de fibrină. Vasele apendiculare sunt trombozate. Germenii obişnuiţi sunt cei anaerobi, în peritoneu găsindu-se un revărsat abundent purulent, fetid şi hiperseptic. In situaţia în care lumenul apendicelui este obliterat la bază prin coproliţi sau edem, porţiunea distală a apendicelui va fi plină de secreţie sero-purulentă sub presiune, formând empiemul apendicular. Formele exogene se caracterizează prin propagarea infecţiei în afara apendicelui. Diseminarea germenilor în peritoneu se face pe căile limfatice, prin difuziunea transparietală sau prin perforaţii vizibile macroscopic. Perforaţia apendiculară rezultă din eliminarea unei plăci de necroză. Se realizează o zonă de efracţie parietală cu margini sfacelate. Revărsatul purulent fetid, însoţit uneori chiar de gaz sub presiune este prezent în cavitatea peritoneală. Perforaţiile survin în fazele de apendicită acută flegmonoasă sau gangrenoasă. Revărsarea rapidă a germenilor în cavitatea peritoneală determină o peritonită acută secundară, difuză.Dacă evoluţia a fost mai lentă, atunci acolarea progresivă a anselor intestinale şi a marelui epiploon la apendice prin exsudatul fibrinos determină aderenţe, iniţial laxe, apoi strânse, greu de disociat. Rezultă o peritonită localizată (bloc apendicular). Dar este posibilă o dehiscenţă a organelor aglutinate şi evoluţia spre o peritonită secundar generalizată în doi sau trei timpi.

Patologia chirurgicală a apendicelui Simptomatologie Tabloul clinic al apendicitei acute este diferit, în funcţie de sediul topografic al organului, de stadiul evolutiv, de teren şi de vârsta bolnavului. Descriem iniţial forma cea mai frecvent întâlnită. Forma acută tipică Semne funcţionale. Durerea abdominală, semnul major al apendicitei acute, survine de obicei în plină sănătate sau pe fondul unui uşor disconfort digestiv. Debutul durerii este brusc sau mai insidios, dar creşte treptat în intensitate. Debutul brusc ca o durere paroxistică localizată periombilical sau eventual în epigastru poate evoca debutul unui sindrom ocluziv şi reprezintă „colica apendiculară"; se datoreşte obliterării lumenului apendicelui prin corp străin. La înlăturarea spontană a obstacolului, durerile se pot remite. Frecvent durerea se manifestă iniţial în epigastru sau în regiunea periombilicală, apoi se localizează după câteva ore sau zile în fosa iliacă dreaptă. Durerea creşte treptat în intensitate şi poate cuprinde apoi întreg abdomenul. La mulţi bolnavi durerea debutează direct în fosa iliacă dreaptă. Durerea devine ulterior continuă. Iniţial bolnavul este agitat şi mereu îşi schimbă poziţia. După câteva ore, va evita mişcările şi mersul, care îi accentuează durerea. Poziţia antalgică constă în menţinerea coapsei drepte în flexie şi uşoară abducţie; orice mişcare determină o crispare dureroasă. Durerea determină prezentarea bolnavului la medic. Efortul, tuşea, accentuează durerile („semnul tusei"). Inapetenţa este un semn foarte precoce şi constant, dar nespecific. Greaţa, vărsăturile sunt mai tardive, nu preced durerea! Bolnavul prezintă greţuri şi vărsături iniţial reflexe iritative, alimentare, ulterior bilioase şi apoi în peritonite devin fecaloide. în fazele avansate de boală, vărsăturile sunt bilioase şi survin în cadrul ileusului dinamic prin iritaţia peritoneală. In final poate fi şi vomito negro. Tulburările de tranzit. Constipaţia este frecventă, uneori chiar până la oprirea tranzitului. Administrarea de purgative este periculoasă deoarece creşte secreţia de mucus, creşte presiunea din lumenul apendicular şi astfel creşte riscul de perforaţie în apendicitele acute. Diareea survine mai rar şi anume în apendicitele pelvine, sau în formele toxice şi la copii. Semne generale. Temperatura se menţine de obicei sub 38°. Tahicardia este proporţională cu gra-

vitatea infecţiei şi temperatura, fiind marcată în fazele tardive ale bolii. în peritonitele apendiculare avansate apare discordanţă caracteristică dintre pulsul tahicardie de amplitudine mică şi temperatură redevenită normală sau scăzută. Frisoanele, febra peste 38°, sunt semne prezente în perforaţia apendicelui. Examenul obiectiv: bolnavul este liniştit, evită orice mişcare şi menţine flexia antalgică a coapsei drepte pe abdomen, şi prezintă crispare dureroasă la mişcări. Limba este încărcată, adesea saburală. Halena este fetidă. La inspecţie se constată o diminuare a mişcărilor respiratorii la nivelul hemiabdomenului drept şi chiar un blocaj al mişcării peretelui abdominal în inspir. în formele avansate se constată distensia abdomenului. Dacă tuşeşte bolnavul acuză dureri în fosa iliacă dreaptă şi, reflex, bolnavul apasă şi imobilizează cu ambele mâini peretele abdominal din regiunea fosei iliace drepte. Caracteristic pentru apendicita acută este exacerbarea durerii din fosa iliacă dreaptă la palpare. Palparea se face cu palma întreagă, cu blândeţe, începând din fosa iliacă stângă spre flancul stâng şi epigastru. Aceste regiuni nu sunt sensibile la palpare, dar mobilizarea retrogradă a gazelor din colon cu distensia cecului şi mişcarea peretelui abdominal pot accentua durerea din fosa iliacă dreaptă (manevra Rovsing). Palparea fosei iliace drepte exacerbează durerea. In apendicita acută, durerea nu poate fi localizată în anumite puncte deoarece se constată zone dureroase, lacobovici a descris în apendicita acută o zonă dureroasă triunghiulară, delimitată medial de marginea externă a muşchiului drept abdominal, inferior de linia orizontală ce uneşte spinele iliace antero-superioare şi lateral de linia ombilic - spina iliacă antero-superioară dreaptă. Punctul dureros descris de Mc Burney aproximativ la jumătatea liniei ombilic-spină iliacă antero-superioară dreaptă (de fapt în original la 1,5-2 inch de spină, adică la 4-5 cm) se află de fapt în plină zonă dureroasă. Adesea se găseşte în fosa iliacă,dreaptă apărarea musculară, care poate fi învinsă prin palpare blândă (fig. 2). Extinderea procesului inflamator apendicular determină apariţia semnelor de iritaţie peritoneală. Acestea alcătuiesc triada simptomatică, considerată caracteristică pentru apendicita acută de către Dieulafoy: 1. durere în fosa iliacă dreaptă; 2. hiperestezie cutanată; 3. apărare musculară în fosa iliacă dreaptă. 1599

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 2 - Puncte şi zone dureroase în apendicitele acute şi cronice: B - Punct Mc Burney [la 1,5-2 inch, aproximativ 4-5 cm de spina iliacă anterosuperioară pe linia (AO) apină ombilic]. M - Punct Morris - la 3-4 cm de ombilic, pe linia spina iliacă anterosuperioară (A) - ombilic (O). S - Punct Sonnenburg: la intersecţia liniei dintre cele două spine iliace anterosuperioare şi marginea externă a dreptului abdominal din dreapta. L - punct Lantz: la unirea 1/3 externă drepte cu 1/3 medie a liniei bispinoase. Triunghiul ML - triunghiul descris de lacobovici ca zonă dureroasă în apendicita acută.

Hiperestezia cutanată de la nivelul fosei iliace drepte se evidenţiază prin excitaţii blânde (ciupire uşoară, atingerea tegumentelor, alunecarea degetelor pe tegumente), care sunt dureroase. Apărarea musculară este proporţională cu severitatea procesului inflamator (fig. 3). în apendicita acută muşchii peretelui abdominal sunt în stare de contractură tonică permanentă şi

împăstare/ apărare musculară

Manevra Rovsing

Fig. 3 - Manevra Rovsing.

1600

involuntară. Localizată iniţial în fosa iliacă dreaptă, contractură se întinde în paralel cu procesul de difuziune a infecţiei în interiorul peritoneului. In peritonita apendiculară difuză, defensa musculară este generalizată. Se descriu următoarele semne: • Lanz: diminuarea sau chiar dispariţia reflexelor cutanate la nivelul fosei iliace drepte şi chiar a hemiabdomenului drept în prezenţa unei contracturi musculare subclinice. • Manevra Blumberg depresiunea bruscă a peretelui abdominal, după o palpare profundă determină intensificarea brutală a durerii şi este caracteristică iritaţiei peritoneale. • Mandelpott (semnul clopoţelului sau rezonatorului) percuţia superficială a peretelui abdominal constată că durerile sunt maxime la nivelul fosei iliace drepte; se utilizează când palparea blândă nu poate localiza sediul maxim al durerii din cauza defensei musculare. • Manevra psoasului: ridicarea membrului inferior drept întins determină accentuarea durerilor din fosa iliacă dreaptă în timpul compresiunii fosei de către examinator şi la bolnavul în decubit dorsal. Auscultaţia relevă adesea o rărire sau stingere a zgomotelor intestinale în faza de ileus paralitic. Tuşeul rectal sau vaginal permite găsirea unei dureri pe faţa laterală dreaptă a rectului sau a fundului de sac vaginal lateral drept. Se mai pot constata colecţii lichidiene în fundul de sac Douglas în fazele avansate. Tuşeul vaginal permite şi diagnosticul diferenţial cu atât de frecventele afecţiuni ginecologice ale femeii. Examenele paraclinice. Leucocitoza în jur de 10 000/mmc cu/sau fără polinucleoză (80-90%) şi VSH-ul mărit sunt caracteristice. Creşterea leucocitelor la 12 000 în prezenţa tabloului clinic de apendicită acută este sugestivă pentru diagnostic. Perforaţia se însoţeşte de leucocitoze până la 20 000/mmc. Însă în 20-30% din apendicitele acute, numărul de leucocite este în limite normale sau doar uşor crescut. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze negativ decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută (49). Pentru ameliorarea diagnosticului unele studii menţionează că raportul neutrofile/limfocite cu valoare mai mare de 3,5 ar indica şi ar fi mai sensibil pentru acurateţea diagnosticului în comparaţie cu numărul absolut de leucocite (23). în scop de cercetare şi în cazuri speciale s-ar putea utiliza leucocite marcate cu Tc99m care ar evidenţia apendicita acută (23).

Patologia chirurgicală a apendicelui Sedimentul urinar este normal în apendicita acută şi ajută la diferenţierea de o afecţiune renală. Totuşi, un apendice inflamat şi situat în contact cu ureterul sau cu vezica urinară poate determina un sediment urinar patologic cu hematii, leucocite şi puroi. Prezenţa excesivă a hematiilor şi piuria masivă este de obicei determinată de o afecţiune urologică. Radiografia abdominală (renală simplă), ecografia rinichilor şi urografia sunt utilizate pentru efectuarea diagnosticului diferenţial cu colica renală. Foarte rar în perforaţiile apendiculare este prezent pneumoperitoneul (0-7%). (11). Imagini hidro-aerice apar în complicaţiile mecano-inflamatorii ocluzive. Ecografia permite identificarea cu uşurinţă a stazei reno-ureterale şi deci a litiazei. Recent s-a constatat că ecografia are rol şi în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o structură nedeformabilă la compresiunea gradată, cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm (9, 33). Computertomografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă (13). Evoluţie Repausul, regimul hidric, antibioticele şi punga cu gheaţă pot determina remisiunea temporară a simptomelor, dar cu riscul apariţiei în orice moment a unor complicaţii grave. Infecţia se extinde în peretele apendicular, ajungând inclusiv la seroasă pe care o depăşeşte şi contaminează cavitatea peritoneală. Tabloul clinic se agravează şi se realizează diferite forme de apendicită. A. Plastromul apendicular (blocul apendicular, peritonita localizată cu plastron). Virulenţa mai scăzută a germenilor şi/sau reactivitatea imunologică, iniţial bună a organismului, determină propagarea lentă a infecţiei şi formarea unui exsudat bogat în fibrină pe suprafaţa exterioară a apendicelui. Acest plastron apare de obicei la 24-72 ore de la debutul crizei. După tabloul iniţial clasic de apendicită acută se constată reducerea contracturii abdominale din fosa iliacă dreaptă, care este înlocuită cu o zonă de împăstare dureroasă, nedepresibilă. Se constată pierderea supleţei parietale şi o rezistenţă inegală la palpare. Se decelează o tumoră inflamatorie cu o sensibilitate dureroasă vie la palpare, cu contur şters, nedepresibilă, renitentă la presiune, fixată posterior şi uneori ade2 - Tratat de chirurgie, voi. II

rentă chiar de peretele abdominal anterior. Percuţia superficială evidenţiază submatitate, iar cea profundă sonoritate la nivelul blocului. Bolnavul prezintă semnele generale ale procesului septic cu febră şi hiperleucocitoză. Constipaţia este frecventă. Polul inferior al blocului poate fi atins la tuşeul vaginal sau rectal. Bolnavul trebuie internat şi se urmăreşte evoluţia durerii locale, a tranzitului intestinal, diametrul împăstării, febra, pulsul, leucocitoza. Sub tratament medical plastronul se poate remite, sau evoluează spre abces apendicular şi peritonita generalizată (în doi şi trei timpi). Rezoluţia se obţine prin tratament medical: repaus la pat, regim alimentar hidric, reechilibrare hidro-electrolitică şi mai ales prin antibioterapie masivă. Local se aplică o pungă cu gheaţă. Se urmăreşte: starea generală, evoluţia durerii abdominale, tranzitul intestinal, diametrul tumorii, febra, pulsul, leucocitoza. în caz de remisiuni se constată scăderea febrei şi a leucocitozei, starea generală se ameliorează, durerile se reduc, se reia tranzitul intestinal. Local, se constată reducerea treptată a diametrului tumorii până la dispariţie. în blocul apendicular tratamentul chirurgical de apendicectomie este indicat la 2-3 luni după „răcirea" completă obţinută prin tratament medical. B. Abcesul apendicular. Este mai frecvent în localizările retrocecale şi mezoceliace. Porţiunea centrală a plastronului se ramoleşte şi conţine puroi. La examenul local se decelează la palpare o zonă de fluctuenţă. Clinic, starea generală se agravează în continuare sau după o perioadă de aparentă remisiune. Ascensionarea curbei febrile a leucocitozei şi tahicardiei se însoţeşte de ileus dinamic cu greţuri, vărsături şi reacutizarea durerilor. Limba este saburală, faciesul bolnavului este intoxicat. Abcesul apendicular poate fistuliza la piele (rar) într-un organ cavitar sau mai frecvent în peritoneu (peritonita în doi şi trei timpi). Până în prezent în literatură au fost comunicate 123 fistule apendiculo-vezicale (5) precum şi fistule cu intestinul subţire sau colonul. C. Peritonita generalizată. Reprezintă o complicaţie gravă a apendicitei acute. Durerea se exacerbează brusc şi apoi apar semnele de peritonita. Generalizarea se produce după un interval de câteva ore până la 1-2 zile de la debutul clinic al apendicitei acute. Tranzitul intestinal este oprit. Starea generală este alterată. Este prezentă febra de tip septic şi leucocitoza de 15-20 000/mmc cu neutrofile. în formele evoluate bolnavul este şocat. 1601

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Peritonita acută, secundar generalizată în 2 timpi. După dureri tipice de apendicită acută, care constituie primul timp, se poate produce o remisiune spontană sau prin tratament medical. După un interval variabil de ore sau zile, simptomatologia apare generalizată în întreg abdomenul, datorită unei peritonite acute generalizate, care reprezintă timpul al doilea. Tabloul clinic se poate declanşa spontan sau, uneori prin administrarea eronată şi condamnabilă de purgative în apendicită sau prin clisme intempestive. Peritonita acută secundară generalizată în 3 timpi. După o apendicită acută urmează, în timpul al doilea, plastronul apendicular, care în timpul al treilea fistulizează în marea cavitate peritoneală. Forme clinice după gravitate 1. Forma comună a fost descrisă anterior. Este întâlnită la tineri. Durerea debutează brusc şi este localizată în fosa iliacă dreaptă. Este precedată de inapetenţă şi, uneori, de jenă sau chiar dureri în epigastru. Constipaţia, greţurile, vărsăturile şi sindromul febril sunt prezente. Starea generală este puţin alterată şi se deteriorează la apariţia peritonitei. 2. Forma toxică a peritonitei septice difuze. Gravitatea apendicitei acute creşte odată cu întârzierea diagnosticului şi cu instituirea tardivă a tratamentului chirurgical. Infecţiile cu germeni foarte virulenţi determină apendicite acute grave, cu şoc toxic grav de la început. Sunt întâlnite mai frecvent la copil şi la adulţii taraţi. Debutul este acut şi starea generală a bolnavului se agravează în câteva ore. Bolnavul este şocat, adinamic, cu facies teros. Se produce o deshidratare rapidă prin vărsături abundente chiar sanghinolente şi prin scaune diareice frecvente. Pulsul este tahicardie şi abia perceptibil, disociat de temperatură (hipotermie). Diagnosticul este dificil datorită simptomatologiei abdominale reduse. 3. Forma subacută. Simptomele clinice prezente sunt mai atenuate decât în apendicita acută, apar eventual perioade de exacerbare şi remisiune a durerilor. Clinic, constatăm prezenţa durerilor în punctele apendiculare, dar fără apărare musculară. Manevra Rovsing şi palparea cu coapsa în hiperextensie (atârnând la marginea patului) produc dureri în fosa iliacă dreaptă. Se va repeta examenul obiectiv după un scurt interval de timp în care bolnavul nu utilizează absolut nici o medicaţie analgetică. 1602

4. Peritonita apendiculară primitivă a) purulentă: este o peritonita generalizată, cu debut brutal, cu alterarea stării generale, febră mare, vărsături, contractura abdominală difuză, dar mai intensă în fosa iliacă dreaptă. b) septică difuză: starea generală este alterată: vărsăturile sunt mai rar prezente; diareea este frecventă. Abdomenul este uşor meteorizat, şi în fosa iliacă dreaptă se decelează defensă musculară. Forme după evoluţie Bolnavii cu apendicită acută perforată aşteaptă de 2,5 ori mai mult timp pentru a se prezenta la medic şi de aceea sunt în mare parte responsabili de evoluţia bolii, mai ales că sunt de obicei operaţi foarte repede, imediat după internare (45). • peritonita apendiculară localizată cu plastron (blocul apendicular); • peritonita apendiculară generalizată secundar poate avea o formă progresiv difuză (după dureri şi apărare localizată în fosa iliacă dreaptă urmează contractura abdominală generalizată) sau peritonita în doi şi trei timpi la care survine o scurtă fază intermediară de linişte urmată de generalizarea durerilor. Prezentarea tardivă a bolnavului cu apendicită acută în fazele complicate şi avansate ale bolii îngreunează mult diagnosticul. Peritonita acută difuză cu debut brusc poate fi determinată şi de perforaţia ulceroasă, veziculară sau a unui piosalpinx. Diagnosticul diferenţial cu ulcerul perforat este ajutat de anamneză corectă care relevă suferinţa ulceroasă veche, sau un puseu recent dureros epigastric, sau debutul unei dureri epigastrice intense (lovitura de cuţit) urmată de coborârea şi generalizarea durerii abdominale, dar predominent în firida parieto-colică dreaptă. Uneori diagnosticul diferenţial este tranşat şi elucidat de prezenţa pneumoperitoneului, la radiografia abdominală pe gol, care este mult mai frecvent în ulcerul perforat decât în apendicita perforată. In incertitudinea de diagnostic etiologic al unei dureri abdominale intense cu apărare (contractura musculară) se recomandă efectuarea unei intervenţii de celiotomie în fosa iliacă dreaptă. Prezenţa lichidului bilios în peritoneu şi a unui apendic normal sau uşor congestionat evocă un ulcer perforat şi necesitatea unei laparotomii mediane; incizia din fosa iliacă dreaptă se va utiliza pentru plasarea unui tub de dren în Douglas care are un rol benefic ulterior.

Patologia chirurgicală a apendicelui Complicaţiile generale grave ca septicemia cu bacilus funduliformis, abcesele hepatice multiple urmate de pilefleblită sunt diagnosticate pe baza prezenţei hepatomegaliei fără icter, cu hiperleucocitoză şi a constatării la ecografie şi scintigrafie a localizărilor hepatice. Forme clinice după situaţia topografică în funcţie de poziţia apendicelui, tabloul clinic prezintă anumite particularităţi. A. Apendicita acută retrocecală: reprezintă 30% din cazuri. Debutul bolii este mai insidios, durerea şi semnele clinice de la nivelul peretelui abdominal anterior sunt mai şterse. Sediul durerii este predominant în lomba dreaptă sau lombo-abdominal şi uneori iradiază spre perineul anterior. Bolnavul menţine poziţia antalgică cu coapsa flectată (semn important la copii) deoarece permite relaxarea muşchiului psoas, care vine în contact cu apendicele inflamat. Deoarece apendicele nu atinge peritoneul parietal anterior adesea lipseşte contractura abdominală. La palpare fosa iliacă dreaptă este puţin sensibilă. Se recomandă palparea cu două mâini plasate inter-costo-iliac drept, la bolnavul în decubit lateral stâng procedeu prin care se evidenţiază durerea şi apărarea musculară în zona supra- şi retro-iliacă Leriche. Manevra psoasului este dureroasă: bolnavul în decubit dorsal ridică membrul inferior drept în timp ce examinatorul comprimă fosa iliacă dreaptă sau se examinează pacientul cu membrul inferior drept coborât la marginea patului; prin acest procedeu se comprimă apendicele situat înapoia cecului de către examinator, respectiv de muşchiul psoas contractat. Forma frustă a apendicitei retrocecale este destul de frecventă. Uneori este prezent doar un sindrom febril şi diagnosticul este dificil. Prezenţa unor semne ca disuria şi polachiuria orientează diagnosticul în mod greşit spre o suferinţă urologică. Această formă poate evolua spre un abces şi ulterior spre peritonita generalizată. B. Apendicita acută pelvină: reprezintă 10% din cazuri. Durerea spontană şi la palpare este situată mai distal, spre hipogastru şi perineu. Polachiuria, disuria, retenţia acută de urină, tenesmele şi, uneori la copii, erecţiile, sunt prezente. Scaunele sunt cu aspect de pseudoglere. La tuşeul rectal şi vaginal se constată dureri şi o formaţiune dureroasă în fundul de sac Douglas sau latero-rectal. Este descrisă şi o inflamaţie comună a apendicelui şi ovarului drept (flirt apendiculo-ovarian - Dieulafoy).

Manevra obturatorului (rotaţia internă a coapsei flectate pe bazin cu bolnavul în supin) este dureroasă. Abcesul format în Douglas se poate deschide spontan în rect şi mai rar în vagin sau vezica urinară. Se impune diagnosticul diferenţial cu diverticuloze sigmoidiene, cistite acute şi alte afecţiuni urinare, iar la femei în special cu salpingite sau flegmoane ale ligamentului larg. C. Apendicita mezoceliacă („a promontoriului"). Apendicele poate fi orientat pre sau retroileal. Durerea se localizează periombilical. în varianta retroileală diagnosticul este dificil, lipsind contractarea abdominală şi apendicita evoluează insidios spre un plastron situat înapoia anselor intestinale şi a mezenterului. Ansele ileale se aglutinează în jurul apendicelui inflamat. Fiind situat profund, blocul este dificil perceptibil la palparea abdomenului, iar pentru tuşeu este prea sus situat („prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat"). Frecvenţa este de 20% (din care 15% retroileal). Se poate manifesta ca o „ocluzie febrilă", cu sediu enteral. D. Apendicita subhepatică: durerile sunt localizate sub rebordul costal drept, fiind atribuite unei colecistite acute. Unele apendicite subhepatice sunt însoţite chiar de un subicter sau icter conjunctival (semn descris de românul Poenaru-Căplescu). E. Apendicita în stânga (0,1%). Durerile din fosa iliacă stângă determină confuzia cu o sigmoidită acută. Uneori se constată şi situs inversus, mezenter comun sau lipsa rotaţiei intestinului primitiv. F. Apendicita herniară: inflamaţia apendicelui din sacul herniar este întâlnită mai frecvent la bătrâni. Se confundă uşor cu o hernie strangulată. Forme clinice după vârstă 1. Apendicita la sugari - rară şi gravă; diagnosticul este dificil deoarece anamneză este imposibilă", iar datele obţinute de la părinţi sunt subiective şi greu de interpretat. 2. Apendicita la copil: sub 2 ani doar 2% din apendicitele la copii; este mai frecventă după vârsta de 2 ani. La copil este mai frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică. Debutul durerilor este brusc. Apendicita survine frecvent după o afecţiune infecto-contagioasă. Forma toxică este obişnuită. Bolnavul prezintă febră, tahicardie, vărsături abundente. La copil astenia fizică şi alterarea 1603

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA stării generale domină tabloul clinic. Durerile sunt frecvent difuze în tot abdomenul cu posibilitatea localizării în fosa iliacă dreaptă. La copii durerile pot ceda uşor la aplicarea unei pungi cu gheaţă, dar atenţie că urmează brusc complicaţiile. Se decelează mai greu contractura musculară deoarece plânsul creşte tonusul muşchilor abdominali. De frică copiii mai mari nu relatează durerea. De aceea, în timpul examinării abdomenului se va urmări mimica micului pacient („ceea ce ascunde cuvântul, trădează faţa"). Semnele de iritaţie peritoneală sunt importante pentru stabilirea diagnosticului. Leucocitoza, creşterea VSH-ului şi proteina C reactivă permit diagnosticul corect de apendicită acută la 96% din apendicitele copiilor. 3. Apendicita la bătrâni - formă mai rară, deoarece se produce o regresie a foliculilor limfoizi. Totuşi bolnavii peste 60 ani reprezintă 1% din apendicectomizaţi (lacobovici). Reactivitatea vârstnicilor este redusă şi tabloul clinic este mai estompat la debut. La bătrâni durata suferinţei până la prezentarea la chirurgie este mai mare. Rareori la intervenţie se constată apendici normali (48). Diagnosticul se stabileşte de obicei în momentul apariţiei complicaţiilor. Starea generală a bătrânului este adesea bună şi bolnavul este subfebril. Durerea spontană şi la palpare la nivelul fosei iliace drepte este de intensitate redusă. Leucocitele pot fi mult crescute sau normale. Chiar în peritonitele apendiculare starea generală a bătrânilor poate fi iniţial relativ bună, iar la examinare lipseşte contractura musculaturii abdominale; doar semnul Blumberg pozitiv ne indică prezenţa unei peritonite. în final, starea generală se alterează rapid. La peste 70 de ani se menţionează că jumătate din apendicite sunt perforate, iar acestea au mortalitate de 30%. La bătrâni sunt posibile trei forme clinice: a) ocluzia febrilă: peritonită prin perforaţie apendiculară cu ocluzie mecano-inflamatorie şi febră; b) pseudotumoră: plastron, abces apendicular constatat după o colică apendiculară atipică sau se decelează la examinare direct o tumoră în fosa iliacă dreaptă. Tumora a prezentat o creştere progresivă, este dureroasă spontan şi la palpare şi se constată o alterare a stării generale. Frecvenţa acestei forme este de 5% din apendicitele acute ale vârstnicului. Stabilirea diagnosticului diferenţial cu cancerul de cec şi de colon ascendent este dificilă. Dacă situaţia permite, clisma baritată evidenţiază deformarea şi compresiunea extrinsecă a ceco-ascendentului în plastronl apendicular spre deosebire de imaginea lacunară tipică din cancerul 1604

de colon. Diagnosticul de certitudine este uneori stabilit doar intraoperator şi se confirmă la examinarea intraoperatorie a apendicelui şi colonului. Desigur examinarea histopatologică a apendicelui extirpat şi uneori doar examinarea zonei ileocecale rezecate poate stabili cu certitudine diagnosticul; c) apendicită cu peritonită în doi timpi. 4. Apendicita şi sarcina. Disgravidiile şi contracţiile uterine cu greţuri, vărsături şi dureri abdominale sunt frecvente la gravide. Localizarea durerii spre fosa iliacă dreaptă şi asocierea cu febra trebuie să ridice suspiciunea de apendicită. Durerea abdominală este cheia diagnosticului şi în apendicitele acute la gravide (30). Boala este întâlnită mai ales în lunile 2-5. După luna a 4-a datorită dezvoltării uterului, durerile din apendicită sunt localizate proximal de zona clasică din fosa iliacă dreaptă. De menţionat că durerile se decelează la palparea fosei iliace drepte dacă bolnava se aşează în decubit lateral stâng. în această situaţie uterul gravid se deplasează spre stânga şi apendicele este accesibil examinării. în ultimele luni de sarcină uneori se decelează doar o contractura unilaterală dreaptă a uterului datorită iritaţiei în contact cu apendicele inflamat, iar contractura musculară a peretelui abdominal este absentă. Apendicectomia este singura soluţie terapeutică, prezintă riscul de avort, dar întârzierea operaţiei determină instalarea unei peritonite foarte grave, posibil letală pentru mamă şi făt. Postoperator se vor administra numai medicamente fără risc teratogen. Pentru păstrarea sarcinii se vor administra antispastice şi progesteron. în semestrul II de sarcină se poate opera laparoscopic cu rezultate bune (38). 5. Apendicita şi infecţia bacilară. Se va preciza etiologia prin testare. 6. Apendicita şi febra tifoidă: excepţional apendicita reprezintă debutul unei febre tifoide. Diagnosticul diferenţial Afecţiuni medicale. Afecţiunile respiratorii cu junghi toracic drept (pneumonii, pleurezii bazale) sunt uşor de diferenţiat clinic şi radiologie de apendicită. La copil, în pneumonii, se poate constata şi un punct dureros în fosa iliacă dreaptă. Gastroenteritele acute, febra tifoidă, dizenteria, tifosul exantematic, debutul unei hepatite epidemice prin dureri abdominale, virozele cu manifestări digestive tre-

Patologia chirurgicală a apendicelui buie recunoscute deoarece intervenţia chirurgicală este contraindicată. Limfadenita mezenterică se caracterizează prin discrepanţa dintre simptomele generale alarmante (cefalee, tuse, febră, dureri musculare difuze) şi suferinţa redusă din fosa iliacă dreaptă; numărul de leucocite este normal sau chiar scăzut. In incertitudinea diagnosticului de limfadenita la intervenţie se constată un apendic normal şi ganglionii mezenterici inflamaţi. Unele forme de pancreatită acută, mai ales edematoasă, pot fi confundate cu apendicita. Infecţiile cu Yersinia (enterocolitică sau pseudotuberculosis) determină sindroame clinice diferite de adenită mezenterică, ileită, colite şi apendicită acută. Infecţia poate fi limitată sau generalizată. La suspiciunea acestui diagnostic intervenţia nu trebuie amânată dacă durerile sunt în fosa iliacă dreaptă, deoarece diferenţierea de alte apendicite nu se poate face clinic. Recent, în sindromul dureros al fosei iliace drepte, de etiologie neprecizată, se recurge la intervenţii laparoscopice, care precizează diagnosticul şi permit la nevoie sancţiunea chirurgicală pe cale laparoscopică sau prin conversiune la operaţia clasică. Boala Crohn prin dureri, febră, apărare musculară poate fi confundată cu o apendicită. Unele afecţiuni medicale, mai rare, ca purpura abdominală Schonlein-Henoch, colica saturnină, crizele tabetice, porfirinuria, reacţii anafilactice abdominale pot determina tablouri clinice de fals abdomen acut şi se pot confunda cu o apendicită. Afecţiuni urologice. în colica renală dreaptă, durerile debutează în regiunea lombară dreaptă şi iradierea este specifică; prezenţa tulburărilor urinare şi manevra Giordano pozitivă în dreapta, sunt caracteristice. Diagnosticul clinic este mai dificil în situaţia unui calcul ureloral pelvin. Radiografia renală simplă şi examenul sumar de urină furnizează date utile diagnosticului diferenţial. Cistopielita şi pielonefrita au o simptomatologie clinică uşor de diferenţiat de apendicita acută. Ecografia este foarte utilă pentru diagnosticul diferenţial Se cunosc pacienţi litiazici care au antecedente de eliminare a numeroşi calculi din dreapta, dar la care o nouă durere, eventual uşor modificată faţă de cele anterioare, a fost determinată de o apendicită acută şi sub tratament antispastic diagnosticul corect a fost stabilit tardiv în faza de peritonită cu evoluţie uneori chiar infaustă („colică, colică dar să nu perforeze"). Afecţiuni ginecologice acute utero-anexiale: se vor diferenţia prin tuşeu vaginal. Confuzia cu un piosalpinx, rupt sau nu, cu o anexită acută dreaptă,

cu un chist de ovar eventual torsionat, cu ruptura unui folicul De Graaf sau cu o sarcină extrauterină dreaptă, nu este gravă deoarece au indicaţie chirurgicală; durerile sunt prezente şi la jumătatea ciclului (Mittelschmerz din a 14-a zi de ciclu al autorilor germani) sau în flirt apendiculo-anexial (Pozzi). Greaţa şi vărsăturile fără simptome abdominale clare la o femeie tânără pot fi prezente în cadrul disgravidiei din primele luni de sarcină, dar anamneză şi examenul ginecologic clarifică diagnosticul. Afecţiuni chirurgicale. în colecistita acută durerile sunt localizate în hipocondrul drept şi iradiază spre umărul drept; apendicitele acute retrocecale subhepatice pot fi confundate cu o colică biliară sau o colecistita. Inflamaţiile diverticulului Meckel se deosebesc de apendicită prin sediul centro-abdominal al durerilor; recunoaşterea se face de obicei doar în cursul operaţiei. în ulcerul perforat pot fi prezente dureri în fosa iliacă dreaptă determinate de scurgerea conţinutului digestiv prin firida parieto-colicâ dreaptă; în ulcerul perforat durerile au debut brusc („lovitură de cuţit") cu sediul epigastric însoţite de contractură abdominală, la un bolnav iniţial afebril, care adesea are antecedente de ulcer. Peritonită apendiculară trebuie diferenţiată de celelalte tipuri de peritonite şi în primul rând de ulcerul perforat. Formele neglijate cu ileus paralitic trebuie deosebite de ocluziile intestinale. Alte afecţiuni chirurgicale care trebuie excluse sunt infarctul entero-mezenteric, pancreatita acută şi ocluzia intestinală. Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală, de ileita terminală şi localizările ileale şi colice ale bolii Crohn, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile de ovar drept torsionate, de tumorile retroperitoneale, de volvulus intestinal sau cecal, de ptoză renală dreaptă, abces de psoas, torsiune de epiploon, epiploite etc. Anamneză atentă, mai ales la vârstnici, permite decelarea unor pseudo-apendicite proximal de un neoplasm de colon. Prezenţa inapetenţei, a scăderii ponderale şi a tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului de colon. La radiografia abdominală pe gol se decelează nivele hidro-aerice situate mai frecvent la unghiurile colonului. în prezenţa acestui context clinic intervenţia chirurgicală efectuată în urgenţă, mai ales în situaţia unui sindrom ocluziv impune laparotomia mediană, care permite explorarea co1605

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ rectă a cavităţii peritoneale şi sancţiunea chirurgicală adecvată. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute se va face în funcţie de forma topografică. Apendicitele retrocecale trebuie deosebite mai ales de afecţiunile urologice. Apendicitele descendente (pelvine) la femei trebuie diferenţiate de afecţiunile ginecologice. Formele subhepatice pot mima o colecistită acută sau un hidrops vezicular. Apendicitele mezoceliace, retroileale sunt dificil de diagnosticat, deoarece predomină ileusul şi durerile centroabdominale. Apendicita acută în stânga este rară şi greu de diagnosticat; dacă nu se decelează un situs inversus, diagnosticul este orientat de obicei către colită, sigmoidită sau diverticulită. La copil se impune diagnostic diferenţial cu peritonita primitivă pneumococică la care febra este înaltă de la început, iar la examenul clinic se constată un focar primitiv pulmonar sau pleural şi examenul de laborator evidenţiază o nefroză. Incertitudinea diagnosticului poate impune o mică laparotomie prin care se verifică aspectul apendicelui, se recoltează lichidul sau puroiul din cavitatea peritoneală şi se decide dacă trebuie efectuată sau nu apendicectomia. Apendicectomiile abuzive: studii recente au evidenţiat apendicectomii pe apendici indemni la examenul histopatologic. Procentul acestora depinde de legislaţia sanitară, de nivelul economic din teritoriul respectiv. Procentajul acestor apendicectomii abuzive este diferit. Statistica finlandeză 12%, statistica americană - 15%, statistica suedeză mai veche - 40% cu reducere remarcabilă în ultimii ani (3, 29). Postoperator aceşti bolnavi au evoluat favorabil, fără complicaţii. Suferinţa dureroasă în unele statistici a persistat, mai ales în prezenţa unui deficit de lactază, iar în alte statistici s-a constatat o ameliorare clinică.

survine perforaţia apendicitei acute în intervalul până la un an). (19) în acest context se acceptă astăzi practicarea ablaţiei chirurgicale a apendicelui în urgenţă ca metoda optimă de tratament. Se recomandă tratamentul chirurgical radical în toate cazurile de apendicite acută. Tratamentul chirurgical profilactic, adică apendicectomia la toţi copiii, încercat de chirurgii americani într-o anumită perioadă a fost abandonat datorită riscurilor şi complicaţiei unei apendicectomii pe un apendice absolut indemn. In această situaţie în prezent indicaţiile apendicectomiei profilactice se fac doar la: • persoane care stau izolate un timp îndelungat: marinari, exploratori, astronauţi; • persoane în care se investesc fonduri mari pentru un anumit moment: sportivi de mare performanţă, care se pregătesc pentru marile concursuri internaţionale. Expectativa sub tratament medical nu este acceptată în apendicitele acute cu excepţia blocului apendicular. Clismele evacuatorii şi administrarea de purgative şi analgetice majore sunt contraindicate în situaţia când suspicionăm o posibilă apendicită acută. Diagnosticarea apendicitei acute în primele 48 de ore de la debut impune de urgenţă apendicectomia, la care se asociază, când e indicat, drenajul cavităţii peritoneale. în peritonita apendiculară difuză intervenţia chirurgicală se amână câteva ore, în funcţie de starea bolnavului pentru instituirea terapiei de reechilibrare hidro-electrolitică şi volemică. Aceste dezechilibre sunt rezultatul acumulării de lichide intraperitoneal şi în ansele intestinale. Anestezia Anestezia pentru apendicectomia clasică deschisă poate fi generală cu intubaţie oro-traheală, rahidiană, peridurală sau locală.

Tratamentul apendicitei acute

Incizia

Gravitatea şi frecvenţa crescută a complicaţiilor posibile din apendicita acută neoperată contrastează cu evoluţia favorabilă a bolnavilor după intervenţia efectuată în timp util. Terapia medicală cu antibiotice, antispasticele şi punga cu gheaţă la nivelul fosei iliace drepte nu asigură vindecarea apendicitei acute; frecvent după o scurtă perioadă de ameliorare urmează etapa complicaţiilor cu risc major şi intervenţii chirurgicale mult mai dificile (50% din bolnavii amelioraţi recidivează, iar la 10% din aceştia

Aperidicectomia clasică este o intervenţie simplă din punct de vedere tehnic, rapidă şi practicabilă în condiţii foarte bune printr-o incizie relativ mică şi acceptabilă pentru estetica pacientului. In formele grave de apendicită să nu uităm însă că este preferabilă o incizie mai mare care să permită intervenţia chirurgicală la vedere în condiţii optime, ceea ce favorizează o evoluţie postoperatorie bună, fără complicaţii, mai ales supuraţii ale plăgii. A nu se uita unele recomandări de tipul „chirurg mare, in-

1606

Patologia chirurgicală a apendicelui transvers abdominal. Nu se secţionează muşchii, nu se sacrifică vase şi nervi. Incizia Mc Burney se poate prelungi la nevoie la nivelul tecii dreptului abdominal proximal sau distal în funcţie de necesitate; în această situaţie trebuie o atenţie deosebită la refacerea peretelui abdominal, datorită caracterului unghiular al inciziei branşate în situaţia extinderii laparotomiei. Se prinde peritoneul cu pense anatomice, apoi se secţionează peritoneul şi se pătrunde în cavitatea peritoneală. Explorarea cavităţii peritoneale evidenţiază prezenţa lichidului seros, purulent (inodor sau foarte fetid în peritonite), care se poate preleva şi pentru antibiogramă. Căutarea şi exteriorizarea apendicelui Orientându-se după tenii se recunoaşte cecul care se exteriorează; la unirea celor 3 tenii se află baza apendicelui. Se reperează şi se exteriorează apendicele în plagă (fig. 5). Fig. 4 - Tehnica apendicectomiei: a) Inciziile: 1. Mc Burney; 2. Roux; 3. Delageniere; 4. Chaput; b) Incizia Mc Burney: secţionarea tegumentelor şi aponevrozei oblicului extern; c) Disocierea muşchilor oblic intern şi transvers; d) Deschiderea cavităţii peritoneale.

cizie mare", chiar dacă pacienţii solicită o miniincizie neadecvată leziunilor lor apendiculare dacă preoperator tabloul clinic pledează pentru leziuni apendiculare avansate. Inciziile pentru apendicectomie pot fi: • oblice: Mc Burney (1889), Roux, Sonnenburg, Finney, Morris. Aceste incizii nu sacrifică musculatura, inervaţia sau vascularizaţia peretelui; • verticale: pararectală (Jalaguier - se incizează foiţa anterioară şi posterioară a tecii muşchiului drept abdominal din dreapta şi se tracţionează acest muşchi către linia mediană), transrectală (prin dreptul abdominal), mediană - verticală; • transversale (Chaput, Delageniere); • unghiulare (Willy-Meyer, Fowler, Edebols). Incizia obişnuită pentru apendicectomie (Mc Burney - 1889) este situată la 3 cm (aproximativ 2 laturi de degete) de spina iliacă antero-superioară dreaptă, perpendicular pe linia de unire cu ombilicul şi cu lungimea de 12 cm (4 cm deasupra, şi 8 cm sub această linie, după Mc Burney), care în prezent a fost desigur mult diminuată. După incizia tegumentelor şi ţesutului celular se secţionează fascia oblicului mare şi se disociază muşchiul oblic mic şi

D

E

Fig. 5 - Apendicectomia: A) Exteriorizarea cecului şi apendicelui; B) Ligatura mezoului apendicular (cu artera apendiculară). Secţionarea mezoului; C) Plasarea bursei la nivelul cecului; D) Ligatura apendicelui (cu catgut) şi secţionarea sa; E) înfundarea bontului apendicular în bursă.

1607

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Exereza apendicelui Apendicectomia poate fi efectuată prin tehnica directă, retrogradă sau prin decorticare subseroasă. Se leagă mezoul apendicelui care conţine artera apendiculară. Se plasează pe cec o bursă cu fir neresorbabil, se zdrobeşte apendicele în apropierea bazei cu o pensă şi apoi se leagă la acest nivel cu un fir resorbabil (catgut, Vierii). Se secţionează apendicele imediat distal de ligatură cu un bisturiu cu iod şi se dezinfectează tranşa prin badijonare cu iod. Se înfundă bontul apendicular legându-se bursa. Se poate aplica o a doua bursă sau un fir în „Z". Zona înfundării se poate acoperi cu mezoapendicele, ceea ce constituie mezoplastia. în peritonitele apendiculare este indicată toaleta peritoneului şi spălarea cavităţii peritoneale; este obligator drenajul în focar, eventual şi în Douglas sau în alte zone declive considerate necesare. Manevrele de căutare a unui diverticul Meckel şi de inspecţie a organelor genitale interne sunt recomandate şi absolut necesare în situaţia în care leziunea apendiculară nu justifică suferinţa.

Incidentele intraoperatorii sunt relativ rare. Menţionăm posibilitatea de a surveni: • lezarea anselor intestinale sau a cecului la izolarea apendicelui în blocul apendicular; • hemoragia prin deraparea ligaturii de pe mezoapendice; • hemoragie la plasarea firului de bursă pe cec şi lezarea arteriolelor cecului.

în continuare se închide peretele pe straturi anatomice. în unele apendicite congestive se poate utiliza dacă este posibilă tehnica de înfundare a apendicelui ca un deget de mănuşă în cec cu ajutorul unui fir în bursă după ce iniţial s-a legat mezoul şi s-a triturat baza apendicelui cu o pensă (procedeul A. Tassos). Acest procedeu este imposibil la apendicele care prezintă zone de stenoză sau în lungimi excesive ale apendicului, respectiv, în inflamaţii cu peretele friabil. Bontul apendicular se înfundă de obicei, dar în situaţia în care cecul este cartonos şi bursa ar putea leza peretele la tentativa de strângere, se lasă atunci bontul neînfundat. în astfel de situaţii ligatură apendicelui se face cu fir neresorbabil şi evoluţia este adesea foarte bună. în apendicectomiile obişnuite bontul se poate înfunda cu una, două burse - de obicei suficient, respectiv fir în „Z". Excepţional se pun trei burse.

Complicaţiile postoperatorii sunt rare la bolnavii operaţi la timp şi frecvente, grave, la cei operaţi tardiv (10% la apendicitele neperforate şi 20% la apendicitele perforate) (43). Pot surveni: • infecţii: abcesul peretelui (preaponevrotic, subaponevrotic); abcese reziduale intraabdominale, peritonite generalizate; • hemoragii: în situaţia derapării ligaturii de pe artera apendiculară rezultă un hemoperitoneu sau un hematom voluminos, impunând reintervenţia de urgenţă; • ocluzii: precoce mecano-inflamatorii (după 5-6 zile) sau tardive prin bride şi aderenţe; se impune diferenţierea ileusului paralitic de ocluzie mecanică; • fistule digestive: cecale, ileale. La nivelul plăgii apar secreţii fetide specifice. Fistulele sunt rezultatul derapării ligaturii şi dezunirii bontului apendicular, al leziunii intraoperatorii la nivelul cecului sau ileonului în blocul apendicular disecat intempestiv, sau leziuni de decubit realizate de tuburi de dren compresive. Fistula stercorală postapendicectomie se tratează iniţial conservator deoarece închiderea spontană survine adesea. în eşecul tratamentului conservator se impune reintervenţia, care realizează închiderea fistulei la nivelul intestinului şi plasarea unor drenaje în apropiere; • peritonite localizate sau difuze; • corpi străini (uitaţi intraperitoneal: tampoane, comprese); • apendicitele „reziduale" după drenajul blocului apendicular sau după o extirpare parţială a apendicelui; • complicaţii medicale: pneumonie, tromboflebite, embolii pulmonare. Mortalitatea postapendicectomie, inclusiv în complicaţii este de 0,2% în statisticele recente. Morbiditatea prin complicaţii după apendicectomie este de până la 20%.

Evoluţia bolnavului apendicectomizat este de regulă benignă. în peritonitele apendiculare este necesară postoperator reechilibrarea corectă hidroelectrolitică. Antibioterapia energică se instituie preoperator sau intraoperator şi este absolut necesară în apendicitele gangrenoase şi peritonite (1).

în plastromul apendicular mai vechi de 5 zile şi în lipsa semnelor de reacţie peritoneală se internează pacientul la spital la chirurgie şi se urmăreşte atent şi continuu evoluţia sub tratament medical. Terapia constă în repaus la pat, regim hidric, antibiotice cu spectrul larg şi în doze mari, analgezice,

Refacerea peretelui

1608

Patologia chirurgicală a apendicelui reechilibrare hidro-electrolitică şi comprese reci (de obicei pungă cu gheaţă) la nivelul fosei iliace drepte. Dacă sub tratament medical semnele obiective indică remisiunea, se temporizează intervenţia şi se continuă tratamentul medical până la dispariţia blocului. Semnele remisiunii sunt: • reducerea progresivă a diametrului până la dispariţia tumorii; • ameliorarea stării generale şi reluarea tranzitului intestinal; • remisiunea febrei; • normalizarea progresivă a rezultatelor investigaţiilor paraclinice. Semnele evoluţiei nefavorabile sunt: • alterarea progresivă a stării generale a bolnavului; • febră de tip supurativ; • creşterea leucocitelor spre 20 000/mmc; • persistenţa, creşterea diametrului plastronului şi mai ales ramolirea sa centrală, deci constituirea abcesului. La 2-3 luni după stingerea fenomenelor inflamatorii acute prin tratament medical se recomandă efectuarea intervenţiei radicale, adică apendicectomia. în cazul evoluţiei spre plastron abcedat, simptomele devin alarmante şi se recomandă intervenţia chirurgicală de drenaj spre exterior a abcesului. In situaţia blocului apendicular operaţia de apendicectomie este riscantă datorită aderenţelor la nivelul viscerelor. De aceea apendicectomia va fi efectuată dacă apendicele se oferă extirpării şi se renunţă dacă recunoaşterea elementelor anatomice şi disecţia este dificilă şi cu riscul lezării anselor intestinale. Evidenţierea riscantă şi dificilă este frecventă. De aceea se recomandă să se limiteze intervenţia la evacuarea abcesului şi plasarea unui tub de dren în focar. în situaţia lăsării apendicelui pe loc se va interveni după 6 luni şi se efectuează apendicectomia. Adesea se găseşte doar un rest de apendice, porţiunea sa distalâ fiind amputată spontan în procesul de abcedare a plastronului. Se recomandă apendicectomia bontului apendicular deoarece astfel se previne o nouă apendicită cu evoluţie frecvent gravă. Apendicectomia „clasică", „deschisă" este o intervenţie realizabilă în anestezie rahidiană sau locală, simplă din punct de vedere tehnic, rapidă şi practicabilă în condiţii foarte bune chiar printr-o incizie mică şi acceptabilă pentru estetica pacientului, în ultimii ani a fost introdusă tehnica de apendicectomie laparoscopică [Semm (1983)]. Această tehnică este încă dezbătută şi are o răspândire redusă 3

Tratat de chirurgie, voi. II

în prezent în comparaţie cu acordul unanim asupra colecistectomiei laparoscopice. (28) Avantajele apendicectomiei laparoscopice sunt (18, 34, 44): • evoluţie postoperatorie mai bună; • reinserţia profesională şi socială mai rapidă; • prevenirea aderenţelor postoperatorii. Dezavantajele apendicectomiei laparoscopice ar fi (17,18): • necesitatea, respectiv, imobilizarea şi uzarea instrumentarului şi echipamentului complex de laparoscopie (argument în ţările cu posibilitate economică limitată); • necesitatea unei echipe antrenate în chirurgia laparoscopică; • necesitatea anesteziei generale; • durata crescută a operaţiei; • dificultăţile tehnice; • riscurile diseminării infecţiei (procentul mai mare de abcese intraperitoneale) (35). Indicarea apendicectomiei laparoscopice se justifică în sindromul dureros de cadran abdominal inferior drept la femeie, la obezi şi eventual pentru unele considerente estetice. în prezent nu există un consens pentru indicarea intervenţiei laparoscopice în apendicita certă. Se cunosc statistici cu apendicectomii laparoscopice în ambulator (26). Apendicectomie laparoscopică este în perioada de testare şi dezvoltare eficace; datele asupra fezabilităţii şi siguranţei de execuţie provin deocamdată din centre de referinţă, supraantrenate în chirurgia laparoscopică şi deci nu sunt încă un standard. Se dezbat diferitele atitudini posibile. S-a testat laparoscopia pentru stabilirea diagnosticului corect şi în situaţia prezenţei leziunilor apendiculare se continuă cu apendicectomie laparoscopică. Infirmarea diagnosticului şi renunţarea la intervenţie chirurgicală este reprezentată de aproape 20% din cazuri (10, 41). Tehnica laparoscopică este contraindicată în situaţiile unei dotări cu echipament neadecvat sau de experienţă insuficientă a echipei de chirurgie laparoscopică şi în mucocelul apendicular (22). Tehnica apendicectomiei laparoscopice constă în realizarea insuflaţiei peritoneului cu ajutorul acului Veress, în introducerea a trei trocare pentru telescop şi instrumentele chirurgicale. Iniţial, operatorul va examina obligatoriu scopic cavitatea peritoneală şi va aprecia pe baza bilanţului lezional dacă este indicată şi dacă se poate extirpa laparoscopic apendicele. în situaţiile mai dificile se identifică în special cecul şi ileonul, apoi se reperează apendicele în apropierea joncţiunii acesteia. Localizările 1609

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ retrocecale necesită mobilizarea cecului şi a colonului ascendent. în abcesele apendiculare şi perforaţiile apendiculare debridarea se face cu blândeţe iar puroiul se spală prin irigaţii abundente cu ser fiziologic, urmate de aspiraţie; poziţionarea bolnavului în Trendelenburg riscă să contamineze spaţiile subfrenice şi să favorizeze ulterior dezvoltarea abceselor subfrenice. Mezoapendicele se disecă şi se secţionează cu electrocauterul, iar pe artera apendiculară se plasează clipuri hemostatice. Pe apendice se aplică o ansă cu catgut şi apoi se secţionează apendicele. La nevoie se poate drena peritoneul. Conversia operaţiei laparoscopice la tehnica deschisă (peste 10%) (24,28) este impusă de: • poziţia anormală a apendicelui; • imposibilitatea identificării apendicelui; • apendicita perforată cu peritonită generalizată gravă; • aderenţe extinse în fosa iliacă dreaptă; • abcesele periapendiculare; • tumori apendiculare, mai ales mucocel cu risc de rupere (22); • accidente hemoragice sau alte complicaţii operatorii care nu pot fi rezolvate laparoscopic. Apendicita acută, boală foarte cunoscută şi frecventă, determină încă decese şi vina nu este întotdeauna a bolnavului prin neprezentare la medic sau a destinului. întârzierea intervenţiei chirurgicale şi dezvoltarea peritonitei apendiculare creşte mult riscurile şi mortalitatea care ajunge la 3%. în apendicita acută greşelile de diagnostic sau complicaţiile intervenţiilor au întotdeauna un răsunet amplu. Boala şi operaţia sunt considerate simple şi în principiu fără riscuri de către familie şi pacient. Chirurgul trebuie să abordeze cu o deosebită atenţie şi această afecţiune care face parte din abdomenul acut, deoarece surprizele intraoperatorii sunt frecvente şi uneori dificil de rezolvat pentru chirurgul începător sau cu experienţă operatorie medie. Atenţie deosebită necesită înfundarea bondului apendicular în necrozele apendiculare propagate la cec, care pot impune chiar o ileohemicolectomie în urgenţă. Viitorul poate aduce încă surprize în apendicita acută. Dezvoltarea aparaturii medicale (36) permite azi efectuarea de microlaparoscopii diagnostice cu tuburi cu diametrul sub 2 mm şi stabilirea astfel cu certitudine a diagnosticului. Prin colonoscopie retrogradă s-a intubat orificiul apendicelui şi s-a aspirat puroiul obţinându-se remisiunea clinică; însă după cinci luni, când s-a efectuat apendicectomia, la respectivul pacient considerat asimptomatic, examenul anatomopatologic 1610

a constatat pe lângă porţiuni fibrozate şi leziuni ulcero-flegmonoase ale apendicelui (40). De asemenea, nu este încă stabilit locul intervenţiei laparoscopice în tratamentul apendicitei acute.

II. APENDICITA CRONICĂ Etiopatogenie Existenţa unei apendicite cronice primare este controversată, fiind mai probabilă ca sechelă după retrocedarea inflamaţiei din apendicita acută. Anatomie patologică Macroscopic se disting două forme: • sclero-atrofică: apendicele este atrofiat, dur, uneori subţiat ca o coardă de culoare albă sidefie, cu epiteliu mucos şi lumenul redus sau chiar dispărut. Uneori apendicele este mascat de un mezoapendice îngroşat, cu ţesut grăsos abundent. Microscopic se vizualizează dispariţia foliculilor limfatici; • sclero-hipertrofică: apendicele este îngroşat, mucoasa de aspect mamelonar, prin hipertrofia foliculilor limfoizi. în ambele forme se găsesc, în perete, mici neurinoame amielinice şi modificări axonale cu hiperinervaţia mucoasei (16). Procesul de limfangită regională determină leziuni retractile ale epiploonului şi mezenterului. Se formează aderenţe între organele vecine şi apendic. Văluri membranoase Jackson şi bride învelesc cecul, ileonul terminal, apendicele. în fosa iliacă dreaptă sunt leziuni de „peritonită adezivă pericecală". Astfel se realizează cudări, obliterări şi fixări ale apendicelui în diferite poziţii ale apendicelui. Pe calea multiplelor conexiuni limfatice cu ganglionii retroduodenali sau pelvini, infecţia şi inflamaţia difuzează de la apendice la distanţă şi determină periduodenite, pericolecistite, perianexite. Simptomatologie Diagnosticul de apendicită cronică este de fapt rezultatul excluderii altor afecţiuni la un bolnav cu acuze abdominale. Semnele subiective nu sunt proprii apendicitei cronice. Există descrise diverse forme clinice foarte diferite de apendicită cronică, în funcţie de simptomele dominante: • forme digestive: gastralgică, colecistopată, colică;

• forme extradigestive: a. mai ales cu aspect de infecţie urinară; b. claudicantă cu tulburări de statică şi de mers, mai ales la copil; c. psihogene cu simptome predominant psihice; d. anexială. Sindromul dureros sub forma unei presiuni sau înţepături este localizat de obicei în fosa iliacă dreaptă, mai rar epigastric, subhepatic periombilical, pelvin sau paravertebral. Se însoţeşte de sindrom dispeptic postprandial, scăderea apetitului, uneori insomnii, ameţeli, lipotimii, tulburări nervoase. Examenul obiectiv poate constata: • sensibilitate dureroasă la palparea punctelor apendiculare; • manevra psoasului (W. Jaworski, medic polonez 1849-1924), în care palpăm fosa iliacă dreaptă în timp ce bolnavul, în decubit dorsal, ridică membrul inferior drept întins, determină durere în apendicita cronică; • semnul Binet: la percuţia cecului se constată uneori un timpanism exagerat; • manevra Rovsing pozitivă, (Rovsing Nils chirurg danez din Copenhaga, 1862-1927); • tuşeul rectal şi vaginal sunt utile pentru diagnostic. Examenul radiologie baritat prin procedeul Czepa (administrarea de sulfat de bariu şi sulfat de magneziu) permite vizualizarea apendicelui. Nu furnizează însă date certe de suferinţă apendiculară cronică. Lipsa de injectare, cudare, umplerea neomogenă, lumenul neregulat, filiform sau staza la nivelul apendicelui nu mai sunt considerate ca semne caracteristice apendicitei cronice. Mai importantă ar fi durerea provocată bolnavului la compresiunea regiunii ceco-apendiculară sub ecran. Staza şi brasajul substanţei baritate în duoden şi ultima ansă ileală nu se mai consideră actualmente semne indirecte de apendicită cronică. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial Diagnosticul de apendicită cronică este de fapt rezultatul excluderii altor afecţiuni. Clinic, radiologie, ecografic şi prin examene de laborator se pot diferenţia durerile abdominale de alte etiologii: • digestive: afecţiuni gastro-duodenale, stenoze şi tumori intestinale, ileita terminală, parazitoze, colopatii, afecţiuni biliare, pancreatite etc;

• extradigestive: afecţiuni urinare, ginecologice, nevralgii parietale, simptomatologie iliacă dreaptă, nevroze, arteriopatii. Tratament Tratamentul apendicitei cronice este exclusiv chirurgical şi constă în apendicectomie efectuată la rece. Se recomandă atenţie la liza aderenţelor pericecale şi periapendiculare. De obicei evoluţia postoperatorie este fără complicaţii.

III. TUMORILE APENDICULARE Tumorile apendiculare sunt afecţiuni relativ rare. Diagnosticul se stabileşte uneori intraoperator sau, mai ades, cu ocazia examenelor histologice amănunţite la nivelul pieselor de exereză (5% din apendicectomii). La nivelul apendicului au fost diagnosticate următoarele tipuri de tumori: 1. Carcinoidul apendicular; 2. Mucocelul apendicular; 3. Tumori benigne: excepţional de rare; 4. Tumori maligne: • adenocarcinom; • sarcom. Prin obstrucţia lumenului apendicular tumora determină simptome de apendicită acută. 1. Carcinoidul apendicular reprezintă cea mai frecventă tumoră de la acest nivel şi cea mai frecventă localizare digestivă a acestui tip de tumoră (50% din carcinoide). Este de obicei benign şi se dezvoltă prin proliferarea celulelor cromargentafine (Kultschitzky-Masson) frecvente la nivelul glandelor apendiculare. Creşterea tumorilor este lentă şi metastazarea este de obicei foarte tardivă. Invadarea peretelui apendicular este prezentă în 25% din cazuri. Tumorile carcinoide sunt secretante sau nesecretante de serotonină. La apendic predomină de obicei tumorile carcinoide nesecretante (6, 39). Metastazarea se produce în ganglionii limfatici regionali (3%) şi excepţional în ficat. Celulele tumorii secretă serotonină, care este răspunzătoare de reacţiile vasculare. Serotonină este metabolizată şi se elimină prin urină ca acid 5-hidroxi-indol acetic. Sindromul tipic pentru tumorile carcinoide secretante, descris de Thorson, Isler, Rosenbaum, se caracterizează prin: 1611

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 1) manifestări vasculo-cutanate: flush tranzitor pe faţă şi gât, care apoi se permanentizează cu apariţia de placarde pelagroide; 2) manifestări cardiace: decompensarea inimii drepte prin insuficienţă tricuspidiană şi stenoză pulmonară în urma procesului de fibroză endocardică; hipertonia fibrelor musculare netede cu spasme bronşice, astm; 3) manifestări abdominale: colici intestinale urmate de diaree; 4) manifestări umorale: creşterea serotoninei în sânge şi creşterea metabolitului său din urină (acidul 5-hidroxiindolacetic). Diagnosticul este suspicionat la examenul clinic prin palparea unei mase abdominale (în invaginaţii, ocluzie) sau de apendicită acută. Tumorile carcinoide apendiculare sunt de obicei mici, de culoare albă-gălbui, cu diametrul de 0,5-2 cm, încastrate în perete şi localizate la vârful apendicelui (aspect de „băţ de tobă"). Tratamentul carcinoidului apendicular constă în apendicectomie, iar tumorile cu diametrul peste 2 cm sau cu invadare ganglionară necesită hemicolectomie dreaptă. 2. Mucocelul apendicular este un apendice dilatat, conţinând o colecţie mucoidă sterilă. Poate fi de natură benignă sau malignă. Se dezvoltă în condiţiile obliterării lumenului apendicular spre bază printr-un corp străin inclavat la acest nivel, printr-un proces tumoral sau prin ţesut fibros cicatricial, stenozant. Dacă în lumen conţinutul este steril, celulele mucoase parietale continuă să secrete mucus până când, prin creşterea exagerată a presiunii, se subţiază peretele şi se afectează nutriţia celulelor, în mucocelul benign, apendicele este globulos, conţine o masă gelatinoasă, peretele este subţire, căptuşit cu un epiteliu cuboid sau este transformat într-o membrană hialină. Mucocelul poate fi produs uneori de un neoplasm de tip cistadenom. Ar exista posibilitatea ca această tumoră să se dezvolte primar sau la nivelul unui mucocel. în cistadenom, lumenul apendicelui este tapetat de un epiteliu columnar cu papile proeminente în conţinutul de mucină. Tumora nu infiltrează peretele şi nu metastazează, deşi poate recidiva local după apendicectomie. Clinic, mucocelul poate fi palpat când devine voluminos. In cazul suprainfectării, determină tabloul de apendicită acută. In situaţia creşterii presiunii abdominale prin efort, tuse etc. sau prin distensia prea mare a peretelui mucocelului, acesta se poate 1612

fisura sau rupe. Conţinutul colecţiei mucoase se revarsă în peritoneu, celulele epiteliale putându-se grefa. însămânţarea mucusului dă naştere unei peritonite gelatinoase (pseudomixomul gelatinos). La bărbat, pseudomixomul peritoneal este de obicei de origine apendiculară, iar-la femei este mai frecventă etiologia neoplazică ovariană. Tratamentul mucocelului necomplicat constă în apendicectomie efectuată cu precauţia de a nu disemina mucusul prin ruptura tumorii. în aceste condiţii rezultatele intervenţiei de apendicectomie sunt foarte bune. 3. Tumorile maligne apendiculare. Adenocarcinoamele apendiculare provin din adenoame preexistente; se constată două forme: • cistadenocarcinoame; • tumori de tip colonorectal provenite din adenoame tubulare sau tubuloviloase. Aceste tumori reprezintă 0,2% din apendicectomii. Adenocarcinoamele sunt diagnosticate tardiv după invadarea cecului, valvulei ileocecale, ganglionilor şi peritoneului sau cu ocazia unei laparotomii pentru un sindrom dureros în fosa iliacă dreaptă. Tumora este localizată mai frecvent la baza apendicelui. Descrierea princeps aparţine lui Rokitanski. Tabloul clinic poate fi: • apendicită acută (70%); • sindrom apendicular banal; • tumoră fosa iliacă dreaptă cu sau fără sindrom de impregnare neoplazică; • ocluzie intestinală; • abces apendicular. Diagnosticul de suspiciune se poate stabili pe baza examenului ecografic sau al computertomografiei (7, 14). în situaţia diagnosticului intraoperator de mucocel, se va efectua apendicectomia cu manipularea deosebit de atentă a tumorii intraoperator, deoarece orice soluţie de continuitate a acesteia determină însămânţarea cavităţii peritoneale şi recidiva tumorii cu apariţia ocluziei intestinale şi a compresiunilor viscerelor. în situaţia diagnosticului intraoperator de mucocel se efectuează apendicectomia; dacă examenul anatomopatologic constată un adenocarcinom apendicular se recomandă o nouă laparotomie după 2-3 săptămâni pentru a practica hemicolectomia dreaptă. în situaţia diagnosticării de la început a tumorii maligne apendiculare se recomandă hemicolectomia dreaptă la cazurile nedepăşite oncologic. Supravieţuirea la cinci ani după hemicolectomie dreaptă este de 65%, iar după simpla apendicectomie efectuată în prezenţa metastazelor de 20%.

Patologia chirurgicală a apendicelui Stadializarea tumorilor maligne apendiculare este: • submucoasă; • musculară; • seroasă; • invadarea ganglionară sau prezenţa metastazelor la distanţă. La reintervenţie se depistează prezenţa depozitelor mucoide sau a metastazelor. Recidiva pseudomixomatoasă necesită instituirea tratamentului chimioterapie. Revărsatul mucoid intraperitoneal este un factor de prognostic infaust. 4. Tumorile benigne apendiculare: foarte rare. Pentru diagnosticarea unor posibile tumori apendiculare se impune examinarea anatomopatologică de rutină sau cel puţin în toate cazurile de apendice cu aspect dubios.

IV. AFECŢIUNI RARE ALE APENDICULUI

cului pe radiografiile efectuate cu ocazia examinării baritate a colonului. Boala Crohn cu localizare apendiculară: poate simula clinic o apendicită acută. Apendicele este mărit în volum şi examenul anatomo-patologic constată modificări granulomatoase. De fapt frecvent bolnavii cu boala Crohn au în antecedente o apendicectomie. Localizarea doar la apendice a bolii Crohn este controversată. Tumora cu celule granulare Paragangliom: tumoră localizată în mezoul apendicelui. Neurinom Neurofibrom la nivelul apendicelui sau mezoapendicelui: leziune solitară sau în cadrul bolii Recklinghausen. Limfomul malign: se citează la copii cazuri de limfom cu tablou clinic de apendicită

La nivelul apendicelui pot surveni unele afecţiuni foarte rare la care diagnosticul se stabileşte doar intraoperator sau chiar la examinarea histologică a piesei de exereză.

Metastaze provenind din cancere digestive, mamare sau genitale.

Prezenţa de ţesut heterotopic de tip gastric sau esofagian la nivelul apendicului

BIBLIOGRAFIE

Endometrioza şi reacţia deciduală ectopică a fost constatată incidental (39). Uneori se poate forma un polip decidual care obliterează lumenul apendicului la femeia gravidă şi declanşează astfel apendicita acută (42). Diverticulii apendicelui sunt de obicei multiplii. Se menţionează diverticuii adevăraţi (congenitali) şi ceva mai frecvent diverticuii falşi (dobândiţi). Ultimii sunt produşi de creşterea presiunii intraluminale într-o arie slăbită a musculaturii peretelui apendicular. La aceste nivele pot surveni inflamaţiile numite diverticulite şi care au tablou clinic de apendicită acută şi care pot evolua până la perforaţie (20, 39). Se citează de asemenea aspectul de diverticuloză. Invaginaţia apendicelui în cec poate prezenta două forme: • invaginaţia bazei apendicelui în cec; • invaginaţia întregului apendice în cec. Inversiunea bontului după apendicectomie este asimptomatică; rezultă dificultăţi de interpretare deoarece determină o imagine lacunară la nivelul ce-

1. Almqvist P., Leandoer L., Tornqvist A. - Timing of antibiotic treatment in non-perforated gangrenous appendicitis. Eur J Surg 1995 Jun;161(6):431-3 2. Andersson R., Hugander A., Thulin A., Nystrom P.O., Olaison G. - Clusters of acute appendicitis: further evidence for an infectious aetiology. Int J Epidemiol 1995 Aug;24(4):829-33. 3. Andersson R.E., Hugander A.P., Ghazi S.H., Ravn H., Offenbartl S.K., Nystrom P.O., Olaison G.P. - Diagnostic value of disease history, clinical presentation, and inflammatory parameters of appendicitis. World J Surg 1999 Feb; 23(2): 133-40. 4. Angelescu N. (sub red.) - Patologie chirurgicală. Ed. Celsius, Bucureşti 1997. 5. Athanassopoulos A., Speakman M.J. - Appendicovesical fistula. Int Urol Nephrol 1995; 27(6)705-8. 6. Avram J., Miculescu N., Murariu M. - Tumorile carcinoide ale apendicelui. Cerc. Exp.&med.-chir, voi. VI, nr. 2 1999. 7. Bodher G., Springer P, Dessl A., Ensinger C, Jaschke W. - Sonographic appearance of an appendix carcinoma. Ultraschall Med 1998 Apr; 19(2):90-1. 8. Bonati L., Rubini P., Pavarini E. - Carcinoid of the appendix. Observations on 4 cases. Minerva Chir 1998 May; 53(5):435-9. 9. Barloon T.J., Brown B.P., Abu-Yousef M.M., Warnock N., Berbaum K.S. - Sonography of acute appendicitis in pregnancy. Abdom Imaging 1995 Mar-Apr; 20(2):149-51. 10. Bouillot J.L., Salah S., Fernandez F, al-Hajj G., Dehni N., Dhote J., Badawy A., Alexandre J.H. - Laparoscopic procedure for suspected appendicitis. A prospective study in

1613

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 283 consecutive patients. Surg Endosc 1995 Sep; 9(9):95760. 11. Cannova J.V., Krummen D.M., Nicholson O.O. - Pneumoperitoneum in association with perforated appendicitis. Am Surg 1995 Apr; 61(4):324-5. 12. Cerdan F.J., Balsa T., Torres-Melero X, Garcia M.C., Remezal M., Balibrea J.L. - Appendiceal Crohn's disease. Rev Esp Enferm Dig 1995 Apr; 87(4):331-4. 13. Choi Y.H., Fischer E., Hoda S.A., Rubenstein W.A., Morrissey K.P., Hertford D., Hwang K., Ramirez de Arellano E., Kazam E. - Appendiceal CT in 140 cases. Diagnostic criteria for acute and necrotizing appendicitis. Clin Imaging 1998 Jul-Aug;22(4):252-71. 14. Diaconescu M.R., Ciobanu M., Dănilă R., Grigorovici Mirela - Adenocarcinoamele apendiculare. Chirurgia voi. 92, nr. 6, 1997, 371-378. 15. Demartines N., von Wartburg U., Musy J.P., Largiader J. - Amebic appendicitis with subsequent perforated pancolitis. Chirurg 1995 May; 66(5):534-6. 16. Di Sebastiano P., Fink T., Weihe E., Friess H., Beger H.G., Buchler M. - Changes of protein gene product 9.5 (PGP 9.5) immunoreactive nerves in inflamed appendix. Dig Dis Sci 1995 Feb; 40(2):366-72. 17. Dragomirescu C, Popescu I. (sub red.) - Actualităţi în chirurgie, Ed. Celsius 1998. 18. Duca S. (sub red.) - Chirurgia laparoscopică. Ed. Dacia 1997. 19. Eriksson S., Granstrom L. - Randomized controlled trial of appendicectomy versus antibiotic therapy for acute appendicitis. Br J Surg 1995 Feb; 82(2): 166-9. 20. Franke J., Tons C, Tietze L., Schumpelick V. - Perforated diverticulum of the vermiform appendix. Chirurg 1998 May; 69(5);574-6. 21. Franz M.G., Norman J., Fabri P.J. - Increased morbidity of appendicitis with advancing age. Am Surg 1995 Jan; 61(1): 40-4. 22. Gonzalez Moreno S., Shmookler B.M., Sugarbaker P.H. Appendiceal mucocele. Contraindication to laparoscopic appendectomy. Surg Endosc 1998 Sep; 12(9): 1177-9. 23. Goodman D.A., Goodman C.B., Monk J.S. - Use of the neutrophil: lymphocyte ratio in the diagnosis of appendicitis. Am Surg 1995 Mar; 61(3):257-9. 24. Hellberg A., Rudberg C, Kullman E., Enochsson L., Fenyo G., Graffner H., Hallerback B., Johansson B., Anderberg B., Wenner J., Ringqvist I., Sorensen S. Prospective randomized multicentre study of laparoscopic versus open appendicectomy. Br J Surg 1999 Jan; 86(1): 48-53 25. Hontschik B. - Life crisis and surgical intervention. Significance of interfamiliar crisis for indication for appendectomy. Schweiz Rundsch Med Prax 1995 Aug 15; 84(33-34):886-92. 26. Jain A., Mercado P.D., Grafton K.P., Dorazio R.A. - Outpatieht laparoscopic appendectomy. Surg Endosc 1995 Apr; 9(4):424-5 27. Klingler P.J., Seelig M.H., DeVault K.R., Wetscher G.J., Floch N.R., Branton S.A., Hinder R.A. - Ingested Foreign Bodies within the Appendix: A 100-Year Review of the Literature. Dig Dis 1999 Jan; 16(5):308-314. 28. Martin L.C., Puente I., Sosa J.L., Bassin A., Breslaw R., McKenney M.G., Ginzburg E., Sleeman D. - Open versus laparoscopic appendectomy. A prospective randomized comparison. Ann Surg 1995 Sep;222(3):256-61; discussion 261-2. 29. Miettinen P., Pasanen P., Lahtinen J., Kosonen P., Alhava E. - The long-term outcome after negative appendix operation. Ann Chir Gynaecol 1995;84(3):267-70.

1614

30. Moncayo Valarezo R., Pacheco Barsallo F., Gomez Rosas H., Bemardez Zapata F.J. - Acute appendicitis and pregnancy; experience at Hospital Espanol of Mexico. Ginecol Obstet Mex 1998 Sep; 66:392-5. 31. Liberman M.A., Greason K.L., Frame S., Ragland J.J. Single-dose cefotetan or cefoxitin versus multiple-dose cefoxitin as prophylaxis in patients undergoing appendectomy for acute nonperforated appendfcitis. J Am Coli Surg 1995 Jan; 180(1):77-80. 32. Neugebauer E., Troidl H., Kum C.K., Eypasch E., Misarez M., Paul A. - The E.A.E.S. Consensus Development Conferences on laparoscopic cholecystectomy, appendectomy, and hernia repair. Consensus statements-September 1994. The Educaţional Committee of the European Association for Endoscopic Surgery. Surg Endosc 1995 May; 9(5):550-63. 33. Orr R.K., Porter D., Hartman D. - Ultrasonography to evaluate adults for appendicitis: decision making based on meta-analysis and probabilistic reasoning. Acad Emerg Med 1995 Jul;2(7):644-50 34. Ortega A.E., Hunter J.G., Peters J.H., Swanstrom L.L., Schirmer B. - A prospective, randomized comparison of laparoscopic appendectomy with open appendectomy. Laparoscopic Appendectomy Study Group. Am J Surg 1995 Feb; 169(2):208-12; discussion 212-3. 35. Paik P.S., Towson J.A., Anthone G.J., Ortega A.E., Simons A.J., Beart R.W. Jr - Intra-Abdominal Abscesses Following Laparoscopic and Open Appendectomies. J Gastrointest Surg 1997 Mar; 1(2): 188-193. 36. Palter S.F., Olive D.L., Rosser J.C. - Diagnosis of Acute Appendicitis by Microlaparoscopy Under Local Anesthesia. J Am Assoc Gynecol Laparosc 1995 Aug; 2(4, Supplement): S40. 37. Popa FI. - Apendicita acută în: Patologie chirurgicală. Ed. Celsius, Bucureşti 1997, sub red. N. Angelescu. 38. Posta C.G. - Laparoscopic surgery in pregnancy: report on two cases. J Laparoendosc Surg 1995 Jun; 5(3):203-5. 39. Rosai J. - în Ackermann's Surgical Pathology, ed. VIII, p. 557-571, CV. Mosby Company, St. Louis, 1989. 40. Said M., Ledochowski M., Dietze O., Simader H. - Colonoscopic diagnosis and treatment of acute appendicitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995 Jun; 7(6):569-71. 41. Sfairi A., Patel J.C. - Laparoscopy for appendicular syndromes in young women. Results of a prospective study. J Chir (Paris) 1995 Aug-Sep;132(8-9):333-5. 42. Silvestrini I.E., Marcial M.A. - Endometriosis of the appendix with decidual polyp formation: a rare cause of acute appendicitis during pregnancy. P R Health Sci J 1995 Sep; 14(3):223-5. 43. Styrud J., Eriksson S., Granstrom L. - Treatment of perforated appendicitis: an analysis of 362 patients treated during 8 years. Dig Surg 1998; 15(6):683-6. 44. Tarnoff M., Atabek U., Goodman M., Alexander J.B., Chrzanowski F., Mortman K., Camishon R., Pello M. - A comparison of laparoscopic and open appendectomy. J Soc Laparoendosc Surg 1998 Apr-Jun; 2(2):153-8. 45. Temple C.L., Huchcroft S.A., Temple W.J. - The natural history'of appendicitis in adults. A prospective study. Ann Surg 1995 Mar; 221(3):278-81. 46. Van Winter J.T., Wilkinson J.M., Goerss M.W., Davis P.M. - Chronic appendicitis: does it exist? J Fam Pract 1998 Jun; 46(6):507-9. 47. Vender R., Larson J., Garcia J., Topazian M., Ephraim P. Appendicitis as a complication of colonoscopy. Gastrointest Endosc 1995 May;41(5):514-6. 48. Vermeulen B., Morabia A., Unger P.F. - Influence of white cell count on surgical decision making in patients with abdominal pain in the right lower quadrant. Eur J Surg 1995 Jul;161(7):483-6.

Patologia chirurgicală a apendicelui 49. Vermeulen M.I., van Vroonhoven T.J., Leguit P. - Acute appendicitis: a serious disease in the eldehy. Ned Tijdschr Geneeskd 1995 Aug 12; 139(32): 1635-8. 50. Walker S.J., West C.R., Colmer M.R. - Acute appendicitis: does removal of a normal appendix matter? Ann R Coli Surg Engl 1995 Sep; 77(5):358-63. 51. Woodhouse A., Thomas M.G. - Cytomegalovirus appendicitis in a patient with acquired immune deficiency syndrome. Aust N Z J Med 1995 Feb;25(1):61-2.

52. Yamini D., Vargas H., Bongard F., Klein S., Stamos M.J. Perforated appendicitis: is it truly a surgical urgency? Am Surg 1998 Oct; 64(10):970-5. 53. Sabiston D.C. (ed.) - Textbook of surgery. The biologica! basis of modern surgical practice. W.B. Saunders Company, 1982. 54. Schwartz, Shires, Spencer - Principles of surgery. Mc Graw Hill.

1615

Patologia chirurgicală a colonului

ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA COLONULUI FL. POPA

Cuprins

I. Anatomia colonului Cecul Valva ileocecală Bauhin Apendicele vermiform Vascularizaţia cecului şi apendicelui

Colonul reprezintă un segment al tubului digestiv, de mare importanţă în digestia chimului intestinal şi formarea materiilor fecale. Colonul este alcătuit din: cec cu apendice, colon ascendent, transvers, descendent şi sigmoid. Ontogenetic, odată cu rotunjirea transversală a scutului embrionar şi schiţarea pereţilor antero-laterali ai trunchiului, endodermul - tavanul sacului vitelin secundar, se transformă pe linia mediană, ventral de notocord, în şanţ intestinal, care se transformă la extremitatea cranială şi caudală în tub intestinal, alcătuit din trei părţi: - intestinul anterior (pro-enteron); - intestinul mijlociu (mesenteron) - din care se formează ansa ombilicală cu cele două braţe: descendent (din care se formează jejunul şi cea mai mare parte a Neonului) şi ascendent sau ileocolic (din care se formează ultima porţiune - 70-80 cm a ileonului, cecul, apendicele, colonul ascendent şi 2/3 drepte ale colonului transvers). Limita dintre cele două părţi ale colonului transvers (punctul Cannon-Boem) este locul unde termină teritoriul de inervaţie a vagului şi începe cel al nervilor splanchnici pelvini; - intestinul posterior (metenteron) - din care se formează: 1/3 caudală stângă a colonului transvers, colonul descendent, sigmoidul şi partea pelvină a rectului. în cursul dezvoltării, datorită creşterii pronunţate în lungime a braţului jejunoileal (descendent), creşterii în volum a ficatului cât şi volumului redus al cavităţii abdominale, se produc o serie de schim4 - Tratat de chirurgie, voi. II

Colonul Colonul ascendent Colonul transvers Colonul descendent Colonul sigmoid Vasele colonului Nervii colonului

bări de poziţie ale ansei umbilicale în sens triponometric, în patru faze, însumând în final 270 grd, cunoscute ca „rotaţia intestinului" (2).

I. ANATOMIA COLONULUI Cecul Cecul este prima porţiune a intestinului gros, situat sub planul orizontal care trece prin deschiderea ileonului în intestinul gros, în fosa iliacă dreaptă. Are o lungime medie de 6 cm, lărgimea de 7 cm şi volum de 200-400 ml. Aşezare. Raporturi. Prin procesul de „descenssus", cecul îşi câştigă pozia definitivă, iar prin coalescenţa mezoului colonului ascendent se formează fascia Toldt. • Putem vorbi despre cec în poziţie înalta sau cec în poziţie pelvină în funcţie de poziţia superioară sau inferioară faţă de creasta iliacă dreaptă, aceste situaţii datorându-se lipsei sau excesului de migrare a cecului. • Cecul este mobil când porţiunea terminală a mezenterului ajunge până în unghiul ileocecal, fiind mai scurt, sau poate fi fix când mezenterul este scurt şi peritoneul se reflectă mai jos, de pe cec pe peretele posterior. • Peretele anterior al cecului, în poziţie normală vine în raport cu peretele anterior al abdomenului. Peretele posterior vine în raport cu muşchiul (m.) iliac şi m. psoas prin intermediul peritoneului pos1617

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ terior, ţesutul subperitoneal (prin care trece nervul (n.) femural) şi fascia acestor muşchi. Peretele lateral vine în raport cu m. iliac şi cu jumătatea laterală a ligamentului inghinal. Peretele medial, cu originea celor trei tenii şi cea a apendicelui, vine în raport cu m. psoas în lungul căruia se află vasele iliace externe, cu ansele intestinale ileale. Inferior are raporturi cu unghiul format de peretele abdominal anterior şi fosa iliacă dreaptă sau viscerele pelvine şi ansele ileale, când acesta este în poziţie pelvină. • Foiţa dreaptă a mezenterului la nivelul unghiului ileocolic întâlnind vasele cecale anterioare, formează plică cecală vasculară, posterior de ea aflându-se recesul ileocecal superior. Foiţa stângă a mezenterului formează plică ileocecală, care ajunge până la apendice, unde ia numele de mezou apendicular, în interiorul ei fiind cuprinse vasele apendiculare. Plică ileocecală formează peretele posterior al recesului ileocecal inferior, mărginit anterior de o plică peritoneală ileoapendiculară, în care este cuprinsă o ramură recurentă ileală din artera (a) apendiculara şi un fascicul muscular ce merge dela baza apendicelui la marginea liberă a ileonului. Posterior şi la dreapta de cec se află recesul retrocecal. Pe partea externă a cecului se află plici peritoneale, ce corespund plicilor semilunare ale colonului, numite plici cecale. Valva ileocecală Bauhin Este alcătuită dintr-o labie sau buză superioară mai mare şi alta inferioară acoperită de prima. Ele circumscriu ostiul ileocecal, prin care ileonul se deschide în intestinul gros. Cele două buze se unesc, formând o comisură de la care pleacă frâurile valvei ileocecale, anterior şi posterior. Structura valvei ileocecale este formată din mucoasă, submucoasă şi fibre musculare. Fibrele musculare provin din musculatura circulară a ileonului şi cecului, care spre marginea liberă a valvei formează un sfincter, descris de Keith. între aceste fibre circulare se invaginează fibre longitudinale. Prin structura sa valva ileocecală permite trecerea conţinului intestinal într-un singur sens, din ileon în cec. Apendicele vermiform Organ diverticular, rudimentar, anexat cecului, de formă cilindrică şi o lungime ce variază între 2 şi 20 am. Se deschide pe faţa postero-medială, în 1618

cec, la o distanţă de 2-3 cm de valva ileocecală, la unirea celor 3 tenii cecale. Situaţia topografică a apendicelui prezintă un grad mare de variabilitate în cursul dezvoltării el regresează şi totodată urmează schimbărilor de poziţie a cecului. Apendicele poate avea poziţie: subcecală sau infantilă, pelvină, retrocecală, prececală, latero-cecală, retroileală sau mezoceliacă. Mezoapendicele provine din foiţa stângă a mezenterului, legând apendicele de cec şi de ileon. Are formă triunghiulară şi prin marginea lui liberă trec artera şi vena apendiculara limfaticele şi nervii apendicelui. Când prezintă mezou apendicele este mobil, iar când acesta lipseşte, ca în poziţia retrocecală, apendicele este fix. La femei când mezoapendicele este lung, deseori se observă o plică peritoneală, care îl continuă şi care ajunge la marginea superioară a ligamentului lat (ligament apendiculo-ovarian). Raporturile apendicului sunt similare cu ale cecului. Structura apendicelui se aseamănă cu cea a restului tubului digestiv, cu unele caracteristici: tunica seroasă - din foiţele mezoapendicelui, tunica musculară - diferită de cec şi colon, prezintă un strat uniform distribuit de fibre longitudinale (fără tenii), sub care se află stratul muscular circular mai gros ca precedentul, tunica submucoasă - conţine vase de sânge şi numeroşi foliculi limfatici, dar nu prezintă plexul submucos, tunica mucoasă - formată dintr-un epiteliu prismatic sau columnar, unistratificat şi mai sărac în glande, care pătrund profund prin ţesutul limfoid. Fiind bogat în foliculi limfatici, apendicele este considerat din punct de vedere funcţional un organ limfoid, numit şi „amigdala intestinului" (1). Vascularizaţia cecului şi apendicelui Arterele care vascularizeaza cecul şi apendicele sunt ramuri ale arterei ileocolice, ramura dreaptă a arterei mezenterice superioare, care ajungând în regiunea ileocecală dă mai multe ramuri: ramura recureniă ileală, artera cecală anterioară, artera cecală posterioară şi artera apendiculara, care în traiectul ei spre vârful apendicelui dă 3-5 ramuri apendiculare. Venele cecului şi apendicelui corespund arterelor, fiind afluenţi ai venei ileocolice şi prin aceasta ai venei mezenterice superioare. Limfaticele cecului şi apendicelui provin din reţeaua mucoasă şi submucoasă, adună vase din reţeaua subseroasă, mergând cu vasele cecale în

Patologia chirurgicală a colonului ganglionii cecali anteriori, respectiv posteriori, iar mai departe în ganglionii mezenterici superiori, duodeno-pancreatici, trunchiul celiac şi cisterna chyli. Nervii. Fibre nervoase autonome efectoare provin din nervul vag şi din simpatic, prin nervii splanhnici şi plexul celiac. Fibrele receptoare pătrund în măduvă prin rădăcinile posterioare L1-T10. Colonul Este partea intestinului gros cuprinsă între cec şi rect. Se întinde de la valva ileocecală, până în dreptul celei de a treia vertebre sacrate, unde se continuă cu rectul. în traiectul său, el înconjură ansele jejunale şi ileale, formând cadrul colic, căruia i se disting patru părţi: colonul ascendent, transvers, descendent şi sigmoid. Dintre acestea colonul ascendent şi descendent sunt secundar retroperitoneale, fiind fixate de perete posterior al cavităţii peritoneale prin fascia de coalescenţă Toldt. Colonul transvers şi sigmoid sunt mobile în cavitatea peritoneală, deoarece şi-au păstrat mezoul, prin care trec vase sangvine, limfatice şi nervi. Colonul ascendent Lungimea variază în medie între 12-15 cm, cu variaţii între 4-24 cm. Raporturi. Iniţial este intraperitoneal apoi se culcă pe peretele posterior al abdomenului, devenind retroperitoneal. Prin intermediul fasciei de coalescenţă Toldt el se aşează pe m. iliac, m. pătrat al lombelor şi faţa anterioară a rinichiului. Anterior, medial şi lateral este acoperit de peritoneul parietal., prin intermediul căruia vine în raport cu ansele intestinului subţire, omentul mare şi prin acesta, cu peretele anterior al abdomenului. Medial şi posterior vine în raport cu m. psoas şi partea descendentă a duodenului. Lateral se află în şanţul paracolic drept, care se întinde din fosa iliacă dreaptă până la ligamentul freno-colic drept. La suprafaţa colonului ascendent se observă haustrele şi teniile, tenia liberă fiind anterior, tenia mezocolică postero-medial şi tenia omentală posterolateral. Apendicele epiploice sunt mai puţin dense şi nepediculate, în comparaţie cu colonul descendent. Proiectat pe peretele anterior al abdomenului, colonul ascendent corespunde flancului drept al peretelui abdominal.

Colonul transvers Se întinde între flexura colică dreaptă (hepatică) şi flexura colică stângă (lienală), având o lungime de cea 45-50, o direcţie oblică şi puţin ascendentă, în traiectul dintre cele două flexuri formând o ansă cu concavitatea superioară. Datorită fuziunii omentului mare cu mezocolonul transvers, omentul mare rămâne fixat la mezocolonul transvers, care participă la formarea bursei omentale. Raporturi. Flexura colică dreaptă, retroperitoneală, vine în raport cu faţa posterioară a rinichiului drept, partea descendentă a duodenului şi, parţial, cu capul pancreasului. Corespunde proiecţiei la nivelul T12-L1. Flexura colică stângă, retroperitoneală, încrucişează faţa anterioară a rinichiului stâng, în partea ei superioară. Este situată mai sus şi mai profund în hipocondru decât cea dreaptă şi corespunde proiecţiei la nivelul T11-T12, iar pe linie axilară coastelor 8 şi 9. între cele două flexuri colonul transvers este mobil, fiind legat de peretele posterior prin mezocolonul transvers. Rădăcina mezocolonului transvers după ce încrucişează o parte a feţei anterioare a capului pancreasului, îşi continuă traiectul până la rinchiul stâng şi splină. Mezocolonul este legat de curbura mare a stomacului prin ligamentul gastrocolic. în părţile laterale, prin două plici peritoneale, ligamentul (lig.) freno-colic drept şi stâng, flexurile colice se leagă de peretele lateral, respectiv de diafragm. Ligamentul freno-colic drept susţine marginea lobului drept hepatic, iar cel stâng splina (sustentaculum lienale). Uneori flexura colică dreaptă poate fi legată de faţa viscerală a ficatului prin lig. hepato-colic, iar de vezica biliară prin lig. cistocolic. La nivelul colonului transvers, tenia mezocolică este situată posterior sau postero-superior, tenia omentală anterior, iar tenia liberă inferior sau posterior-inferior. Apendicele epiploice sunt numeroase, dar ataşate pe un singur rând, în lungul teniei libere. Colonul descendent Este mai lung, cea 25 cm, are calibrul mai mic şi poziţia mai profundă în cavitatea abdominală, în comparaţie cu colonul ascendent. Se întinde între flexura colică stângă şi până în fosa iliacă stângă; limita sa inferioară corespunde 1619

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ locului unde începe colonul sigmoid, respectiv zona unde colonul devine intraperitoneal, în general la nivelul strâmtorii superioare a pelvisului, unde trece peste m.psoas şi vasele iliace externe. Este un organ retroperitoneal, între el şi peretele abdominal posterior se interpune fascia de coalescenţă Toldt. Raporturi. Anterior vine în raport cu ansele intestinului subţire şi omentul mare. Posterior, prin intermediul fasciei Toldt, vine în raport cu diafragmul, marginea laterală a rinichiului stâng, iar mai jos coboară în spaţiul dintre m.psoas şi pătratul lombelor. în fosa iliacă stângă este în raport cu m. iliac stâng, m. psoas, cu vasele iliace comune şi externe. Tot prin intermediul fasciei Toldt are raporturi cu nervii şi vasele subcostale, n. ilioinghinal, n. iliohipogastric, n. femuro-cutanat lateral, n. femural, n. genitofemural, vasele lombare, vasele testiculare sau ovariene stângi şi nervii care le însoţesc. Medial, vine în raport cu polul inferior al rinichiului stâng, ansele jejunale şi ileale. Lateral, în şanţul paracolic stâng, în partea superioară a acestuia, se găseşte ligamentul freno-colic stâng. Inferior, ajunge în unghiul dintre fosa iliacă stângă şi peretele anterior al abdomenului. Colonul sigmoid Este mai lung, cea. 40 cm, se întinde de la strâmtoarea superioară a pelvisului şi articulaţia sacroiliacă stângă, până la nivelul celei de a 3-a vertebre sacrate, unde se continuă cu rectul. Este intraperitoneal, mobil prin mezocolonul sigmoid. Se deosebeşte de restul colonului prin aceea că cele trei tenii se reduc la nivelul său la două benzi late (una anterioară şi alta posterioară), prin prezenţa mai multor apendici epiploici, iar haustrele sunt mai şterse comparativ cu restul colonului. Raporturi. Prima parte vine în raport cu peretele lateral stâng al pelvisului şi formaţiunile de la acest nivel, respectiv m. psoas, vasele iliace externe stângi, duetul deferent, n. obturator, ovarul stâng şi trompa uterină. A doua porţiune are direcţie transversală spre dreapta, fiind situată la bărbat în escavaţia recto-vezicală, iar la femeie în escavaţia recto-

uterină. A treia parte are un traiect posterior şi către linia mediană, continuându-se cu rectul. Mezosigmoidul are forma unui evantai. Rădăcina sa, cu o direcţie ascendentă şi medială şi alta verticală, descendentă şi medială, porneşte de pe faţa anterioară a psoasului, urcă în lungul vaselor iliace externe, după care încruciţează mai întâi vasele testiculare sau ovariene stângi şi apoi ure1620

terul stâng. în continuare, urcă în lungul vaselor iliace comune stângi, până la bifurcaţia aortei sau sub bifurcaţie, unde îşi schimbă direcţia în unghi ascuţit, devenind verticală şi mediană, până la S3. Partea verticală a rădăcinii este numită rădăcina primară, deoarece corespunde inserţiei mezenterului primitiv, iar cea ascendentă rădăcina secundară, deoarece se formează în urma proceselor de coalescenţă ale mezocolonului. La limita dintre partea ascendentă şi verticală, pe faţa postero-inferioară se găseşte recesul intersigmoidian, în fundul căruia se simte, prin palpare, ureterul stâng. între foiţele mezocolonului se află ţesut conjunctivo-adipos, prin care trec vasele şi nervii colonului sigmoid. Vasele colonului Arterele sunt ramuri din artera mezenterică superioară şi inferioară. Artera mezenterică superioară participă la irigaţia colonului drept: artera ascendentă, ramură din ileocolică, artera colică dreaptă şi artera colică medie. Artera mezenterică inferioară participă la irigaţia colonului stâng prin: artera colică stângă şi arterele sigmoidiene (superioară, medie şi inferioară). Toate aceste artere se bifurcă, la 1-8 cm de colon, într-o ramură ascendentă şi alta descendentă, şi se anastomozează între ele, formând arcada marginală, descrisă de Drummond, paralelă cu întreg cadrul colic, din care iau naştere vasele drepte, care pătrund în peretele colic, primordiale ca importanţă în chirurgia colonului. în mezocolonul transvers, între ramura stângă a arterei colice medii şi ramura dreaptă sau ascendentă a arterei colice stângi se formează arcada descrisă de Haller-Riolan, ea fiind deci o anastomoză intermezenterică. în mezosigmoid se realizează o anastomoză între ramura descendentă a arterei sigmoidiene inferioare (artera sigmoidea ima) şi ramura terminală a arterei mezenterice inferioare (artera rectală superioară), anastomoză numită clasic punctul critic Sudeck (fig. 1).

Venele însoţesc arterele omonime, fiind în final afluenţi ai venelor mezenterică superioară şi mezenterică inferioară, care participă împreună cu vena splenică la formarea venei porte (fig. 2). Limfaticele. Limfa drenează din plexurile din peretele colic în plexul subseros, apoi într-un releu format de ganglionii (gg) epiploici, continuându-se aproximativ succesiv cu gg. paracolici, gg. mezo-

Patologia chirurgicală a colonului

Primul unghi aljejunului

- Arterele jejunale

Artera colică medie Artera colică dreaptă

Artera mezenterică superioară Colonul ascendent

Artera ileocolică

Arterele ileonului Ramurile cecale anterioare Ramurile cecale posterioare Cecul

Unghiul terminal al ileonului

Fig. 1 - Arterele ileocolice. Artera hepatică

Splina Stomacul

Vena cistică

Vena gastrică stângă

Canalul biliar Vena portă

Vena gastrică dreaptă Vena splenică . Vena gastro-epiploică dreaptă Flexura duodenojejunală Vena mezenterică inferioară Vena colică stângă

Venele duodenopancreatice Vena colică inferioară Vena colică mijlocie Vena colică dreaptă Vena ileo-colică

Venele sigmoide

Cecul —

Vena rectală superioară

Fig. 2 - Venele ileocecale.

colici, gg. intermediari şi, în final, gg. mezenterici superiori, respectiv gg. mezenterici inferiori (fig. 3). Nervii colonului Inervaţia autonomă a colonului este asigurată de fibrele eferente simpatice şi parasimpatice. Fibrele autonome preganglionare ajung la plexul celiac, mezenteric superior, mezenteric inferior, de

la simpaticul toracic T5-T11/12. Fibrele postganglionare simpatice, după sinapsa cu un neuron în unul din plexurile amintite, ajung la colon prin plexurile periarteriale. Fibrele eferente parasimpatice aparţin vagului, ajungând prin trunchiul vagal anterior şi posterior în plexul celiac. Plexurile autonome, din peretele intestinal, sunt în număr de trei: subseros, mienteric, submucos. 1621

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

Ganglionii colici intermediari

Ganglionii mezenterici inferiori Fig. 3 - Ganglioni limfatici ai colonului (după Jamieson şi Dobson).

Fibrele parasimpatice sunt excitomotorii şi secretoare, iar cele simpatice au acţiune inversă. Fibrele aferente, senzitive au protoneuronii în gg. spinali T10-T11, ajungând prin ramurile comunicante şi lanţul simpatic latero-vertebral în plexurile autonome, de unde, cu arterele, ajung la receptorii din peretele colonului (multe la corpusculii VaterPacini din mezouri şi peritoneu).

II. FIZIOLOGIA COLONULUI Motricitatea colonului contribuie la formarea materiilor fecale, prin modificarea presiunii ce determină absorbţia apei şi deplasează conţinutul spre rect. Este asigurată de musculatura circulară (haustrele) şi longitudinala (trei făşii de tenia coli), influenţată de inervaţia intrinsecă şi extrinsecă (simpatică şi parasimpatică) şi hormonii digestivi (3). Conţinutul cecului se deplasează spre colonul proximal pasiv, datorită umplerii cu chim venit din ileon. Mişcările antiperistaltice cresc presiunea intraluminală din cec, intervenind în absorbţia componentei lichide a chimului. în această regiune a colonului, plexul mienteric şi inervaţia extrinsecă sunt slab dezvoltate. Contracţiile haustrale produse prin contracţia musculaturii circulare şi replierii mucoasei datorită contracţiei musculaturii longitudinale, avansează pe distanţe scurte şi au rolul de a creşte presiunea intraluminală şi de a contribui la absorbţia apei şi electroliţilor. 1622

Mişcările de propulsie încep la flexura hepatică cuprinzând segmente largi de intestin, uneori deplasând conţinutul, de la un capăt la altul, prin contracţii în masă. Acestea se produc de două-trei ori pe zi. Contracţiile în masă sunt iniţiate de distensia pereţilor intestinali sau după alimentare, prin reflexul gastro-colic şi duodeno-colic, sau pot fi produse şi de emoţii puternice. Prelucrarea chimică a chimului alimentar în colon, în decurs de 24 ore, aproximativ 400 ml chim, ce se transformă în materii fecale, eliminate zilnic în cantitate de aproximativ 150 g, ce variază mult, în funcţie de natura alimentaţiei. Reducerea cantităţii conţinutului intestinal rezultă din absorbţia apei din chim, care are loc în special la nivelul cecului şi al colonului ascendent. Pot fi absorbite glucoza, dacă mai este prezentă, şi sărurile minerale. Din intestinul gros se elimină zilnic 1000 ml gaze, formate din bioxidul de carbon, azot, hidrogen sulfurat, mercaptan, metan şi oxigen. Intestinul gros conţine reziduuri alimentare de celuloză, eliminate prin scaun. Laptele creşte masa materiilor fecale prin formarea de compuşi fosfocalcici. Lipidele sunt de natură endogenă; colesterolul, lecitina şi stercobilina rezultă din bilă. Calciul, fosforul şi magneziu provin din alimente şi din epiteliul exfoliat. Fierul este îndeosebi exogen. Culoarea materiilor fecale este determinat de prezenţa stercobilinei. La resturile alimentare se adaugă şi produse de secreţie, leucocite, celule epiteliale descuamate şi o mare cantitate de bacterii (9% din cantitatea materiilor fecale) care se dezvoltă în intestin şi care intervin în procesul de fermentaţie şi putrefacţie, în sinteza vitaminelor din grupul B, acid folie. Prin procesul de descompunere bacteriană rezultă scatol şi indol, ce contribuie la mirosul materiilor fecale. Tirozina poate fi transformată la acest nivel, în tiramină, prin decarboxilare. Tot prin decarboxilare alanina se transformă în etilamină, histidina în histamină, Uzina în cadaverină şi arginina în putresceină (4).

BIBLIOGRAFIE 1. Ranga V. - Anatomia omului, voi. II, viscere, 2. Tubul digestiv abdominal, 1980. 2. Williams Pater L., Warwick Roger, Dyson Mary, Bannister L.H. - Gray's Anatomy thirty-seventh edition. 3. Groza P. Petru - Fiziologie, 1991. 4. Forte J.G. - J. Clin. Gastroenterologie, 1983.

DIVERTICULOZA COLONICĂ FL. POPA

Etiopatogenie Morfopatologie Epidemiologie Forme clinice Diagnosticul diferenţial Diagnosticul Tratament Diverticuloza colonică necomplicată Diverticulita acută

Proceduri chirurgicale 1. Pregătirea preoperatorie 2. Proceduri chirurgicale Tratamentul fistulelor Chirurgia în urgenţă Tratamentul peritonitei Tratamentul abcesului Tratamentul în hemoragie Tratamentul ocluziilor Bibliografie

Diverticulii coloniei sunt pungi de dimensiuni variabile, de la câţiva mm la câţiva cm, formate prin hernieri sau protruzii sacciforme în afara lumenului, a mucoasei colonice. Prezenţa unuia sau a mai multor diverticuli la nivel colonie poartă numele de diverticuloza colonică. Se disting două tipuri de diverticuli: • adevăraţi (congenitali), ce implică toate straturile peretelui colonie normal. De obicei sunt unici, rar întâlniţi, localizaţi la nivelul cecului sau pe colonul ascendent; • falşi (dobândiţi), rezultaţi prin hernierea mucoasei printre fibrele musculare ale peretelui intestinal. Aceasta este forma cea mai frecventă. Diverticulita se referă la prezenţa inflamaţiei la nivel diverticular.

această variaţie geografică fiind în relaţie cu un conţinut mai scăzut de fibre vegetale în dieta occidentală. Fibrele vegetale se găsesc în produse alimentare nerafinate de genul făină integrală sau zahăr brut din trestie de zahăr, dar se pierd în procesul tehnologic de obţinere a fainei albe sau a zahărului rafinat. în mod normal, fibrele nu sunt absorbite din lumenul intestinal. Fibrele atrag apa şi astfel bolul fecal devine mai voluminos şi de consistenţă mai scăzută, facilitându-se propulsia sa prin lumenul intestinului (3). Fără a încorpora suficientă apă, bolul fecal devine deshidratat şi de consistenţă crescută. Presiunea intraluminală colonică este direct proporţională cu tensiunea musculaturii şi invers proporţională cu raza segmentului colic. Lipsa de reziduuri celulozice duce la scăderea diametrului lumenului şi la creşterea tonusului musculaturii colonice. Studii cineradiografice au arătat că, în timp ce fibrele musculare circulare se hipertrofiază, cele longitudinale se retracta, realizându „pungi de presiune" închise funcţional la capete (contracţie proximală şi insuficientă relaxare distală). Aceasta predispune la hernierea mucoasei prin punctele slabe ale peretelui intestinal. Succesiunea etapelor în producerea diverticulului câştigat este:

ETIOPATOGENIE Locurile de formare a diverticulilor falşi sunt reprezentate de punctele slabe ale peretelui intestinal, respectiv locurile unde vasele perforante străbat stratul circular muscular, cel mai frecvent la nivelul celor două arii dintre tenia mezostenică şi cea antimezostenică. O altă cauză de producere a slăbirii parietale este reprezentată de infiltraţia sa grăsoasă. Boala diverticulară este mai frecventă în ţările dezvoltate decât în ţările în curs de dezvoltare,

1623

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA • un bol fecal de volum redus necesită pentru evacuare creşterea presiunii intrasegmentare; • creşterea presiunii determină hipertrofia muscularei colonice; • hipertrofia muscularei şi alterarea structurii colagenice se asociază cu un perete colonie noncompliant cu producerea de diverticuli coloniei. Materiile fecale ajunse în interiorul pungii diverticulare nu pot fi eliminate datorită lipsei de musculatură proprie. Astfel se formează concreţiuni dure (fecaliţi) care, prin acţiune mecanică directă, ulcerează mucoasa şi produc inflamaţie diverticuiară cu limfangită locală. Microtraumatismele mucoasei diverticulare favorizează pătrunderea germenilor anaerobi în grosimea peretelui diverticular cu inflamare difuză şi ulterior, îngroşare segmentară cu formare de sclerolipomatoză. Poate avea loc ruptura peretelui diverticular cu apariţia peritonitei localizate sau generalizate. Cu toate că diverticulii apar la nivelul sigmoidului doar la 65% din pacienţi, diverticulita apare în acest segment al colonului în 90% din cazuri. Diverticulita este rară la nivelul colonului drept, apărând doar la 5% din pacienţi.

MORFOPATOLOGIE La nivelul seroasei diverticulii apar ca nişte proeminenţe piriforme, sesile sau pediculate. Pe suprafaţa mucoasei se poate observa orificiul de comunicare cu aspect de caruncul mucos în jurul orificiului diverticular (4).

EPIDEMIOLOGIE Prevalenta diverticulozei colonice a crescut marcat în timp, de la doar 5% în jurul anilor 1900, la 35-50% în statisticile actuale. Incidenţa diverticulozei este în raport direct cu vârsta: 5% la 40 ani, 30% la 60 ani şi cea.65% la 80 ani. Afecţiunea se întâlneşte predominant la sexul feminin, dar apare destul de frecvent şi la bărbaţi.

FORME CLINICE Diverticuloza colonică - în absenţa inflamaţiei este adesea asimptomatică. Uneori, diverticulii pot 1624

fi cauza unor dureri abdominale difuze, constipaţie, meteorism, senzaţie de greaţă. Diverticulita - se caracterizează prin dureri abdominale moderate, de obicei localizate în fosa iliacă stângă, însoţite de tulburări temporare ale tranzitului intestinal: fie accentuarea unei constipaţii mai vechi, fie apariţia unor false diarei cu mucozităţi. Bolnavul este febril, tahicardie, cu semne de iritaţie peritoneală, distensie abdominală cauzată de ileus, absenţa sau diminuarea zgomotelor intestinale, uneori prezenţa unei mase tumorale palpabile (dacă există peridiverticulită semnificativă), în amonte de tumoră se poate simţi colonul descendent sensibil şi rigid (coarda colică). Proximitatea colonului sigmoid cu vezica urinară poate genera inflamaţie perivezicală cu apariţia simptomatologiei urinare (polakiurie şi disurie) (2). Anorexia şi greaţa sunt simptome nespecifice. Hemoragia diverticuiară - reprezintă cea. 3050% din hemoragiile digestive inferioare. Deşi există puţini diverticuli în colonul drept, cele mai multe hemoragii diverticulare provin din această regiune (1). Sângerarea este explicată anatomic prin proximitatea dintre zona diverticuiară şi vasele drepte ale colonului, cu erodarea şi ruptura secundară a vaselor adiacente divericulului. Pe măsură ce diverticulul creşte, vasul devine separat de lumenul colic numai printr-un strat subţre de mucoasă. Predominanţa sângerărilor la nivelul colonului drept s-ar datora peretelui său mai subţire, ceea ce face ca vasele să fie mai susceptibile la agresiuni diverse. Hemoragia diverticuiară apare mai rar ca prim semn al unei diverticuloze necunoscute; de obicei este precedată de o simptomatologie frustă de diverticulita. Clinic, hemoragia se manifestă fie sub forma de rectoragii abundente cu sânge roşu, fie sub forma unor scaune cu aspect melenic, atunci când cantitatea de sânge este mai mică şi a fost supusă acţiunii degradative a florei intestinale. Specific pentru sângerarea diverticuiară este caracterul ei repetitiv, la intervale variind de la 2 zile până la 4 luni. Morbiditatea şi mortalitatea asociate hemoragiei diverticulare se apropie de 10-20% şi sunt date, în parte, de coexistenţa altor tare organice la pacienţii în vârstă (1). Diverticulita complicată - apare consecutiv diverticulitelor acute sau subacute şi include: abcesul, peritonita, fistula, ocluzia intestinală. 1. Abcesul - abcesul pericolic rezultă prin limitarea unei perforaţii diverticulare. Astfel de abcese se pot dezvolta la nivelul mezenterului, pelvisului

Patologia chirurgicală a colonului sau retroperitoneului. Extensia unui abces pelvic poate culmina cu un abces perineal sau scrotal (2). Colecţiile retroperitoneale pot migra către canalul inghinal, prezentându-se ca un abces de psoas, sau în musculatura lombară, prezentându-se ca un abces de flanc. Semnele clinice sugestive pentru un abces diverticular includ tahicardie, febră oscilantă şi palparea unei mase tumorale. 2. Peritonita - poate fi urmarea unei „perforaţii în doi timpi" secundară ruperii unui abces pericolic sau unei perforaţii libere a unui diverticul, ce poate conduce la o peritonita purulentă sau fecaloidă (stercorală). Perforaţia în peritoneul liber realizează tabloul clinic al unei peritonite generalizate hiperseptice, cu prognostic de cele mai multe ori infaust. în cazul „perforaţiei în doi timpi" există semnele unei pseudotumori inflamatorii, care devine fluctuentă, după care se instalează semnele unei peritonite deseori generalizate, hipertoxice, survenite la bolnavi în vârstă, cu reactivitate scăzută. La aceştia, din tabloul clasic al peritonitei, lipseşte în general contractura generalizată, bolnavii fiind mai degrabă meteorizaţi, cu abdomenul suplu, depresibil, însă foarte sensibil la decompresiune (semnul Blumberg). 3. Fistula - este o urmare comună a diverticulitei, apărând ca o consecinţă a deschiderii unui abces preexistent într-un organ de vecinătate sau la exterior. Diverticulita colonică poate fistuliza extern - indirect - prin intermediul organelor viscerale cavitare (vagin, uter, vezică) sau direct - fistula colo-cutanată (2). Fistulele interne colo-enterice sau colo-colonice se traduc clinic printr-un debaclu diareic cu puroi. Fistula colo-vezicală produce pneumaturie şi fecalurie. Fistula colo-ureterală este mai rară, dar posibilă în condiţiile celulitei retroperitoneale şi duce la infecţie urinară gravă. Fistula colo-vaginală determină eliminare de fecale prin vagin. 4. Strictura colonică - reprezintă o zonă limitată a colonului afectată de procese recurente de diverticulita stenozantă, ca urmare a vindecării prin fibroză. Astfel de stenoze pot fi asimptomatice sau pot cauza obstrucţii intestinale de diferite grade. Clinic, se constată semnele unei ocluzii joase febrile: tumora de tip inflamator în fosa iliacă stângă, meteorism abdominal, oprirea tranzitului intestinal şi, în final, vărsături. 5 - Tratat de chirurgie, voi. II

Imaginea radiologică a unei astfel de stricturi este cea a unei zone a peretelui colonie regulate, fără discontinuităţi ale mucoasei sau imagine în „cotor de măr", caracteristică pentru carcinomul colonie. Stricturile maligne au tendinţa de a fi mai scurte decât cele diverticulare. Colonoscopia poate confirma păstrarea integrităţii mucoasei în regiunea diverticulului. Biopsia şi periajul citologic confirmă natura benignă a leziunii. Dacă totuşi persistă dubii în ceea ce priveşte natura obstrucţiei, poate fi luată în consideraţie rezectia zonei de colon afectat.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial al diverticulozei colonice depinde de momentul în care pacientul se prezintă la medic: în puseu acut sau în afara puseului. „La rece" • carcinom de colon descendent; • boala Crohn; • colon iritabil; • rectocolita ulcero-hemoragică; • obstrucţii parţiale ale intestinului secundare aderenţelor în urgenţă • boli inflamatorii pelvice; • apendicita; • chist ovarian torsionat; • puseu de boală Crohn; • infarct entero-mezenteric. Cancerul colonie. Asemănări între diverticuloza colonică şi cancerul colonie: apar cam la aceleaşi vârste, au localizare predominant sigmoidiană şi pot coexista. Irigografia tranşează diagnosticul. Astfel, aspectul radiologie în „cotor de măr" este patognomonic pentru cancerul colonie. în cazurile radiologice neconcludente, se recomandă colonoscopie, iar în caz de incertitudine, laparotomie exploratorie. Diverticuloza colonică nu este considerată o afecţiune precanceroasă. Boa[a Crohn. Din punct de vedere radiologie lungimea segmentului afectat în diverticulita este de circa 5-6 cm, iar în boala Crohn de peste 10 cm. Fisurile transversale sunt prezente în boala Crohn şi absente în diverticulita. Colita ischemică. Colita ischemică este localizată la nivelul unghiului splenic, care este rareori sediul diverticulozei. Rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH). Se poate prezenta sub forma unor rectoragii de cauză nepre1625

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cizată. Diagnosticul diferenţial este stabilit de rectosigmoidoscopie. Leziunile detectate endoscopic în RCUH sunt reprezentate de aspectul granular al mucoasei, ştergerea luciului, edem, hiperemie şi friabilitate mucozală. Distribuţia leziunilor sunt caracteristice: încep cu rectul, sunt continue şi se extind proximal pe o distanţă variabilă, nedepăşind valvula ileocecală. Apendicita acută. Apare predominant la tineri. Diagnosticul diferenţial se impune când durerea este localizată în fosa iliacă dreaptă, în caz de diverticultă cecală şi diverticulită sigmoidiană, aderentă în fosa iliacă dreaptă. Boli inflamatorii pelvine. Salpingita acută necesită uneori diagnostic diferenţial cu diverticulită colonică. Salpingita apare la femei tinere, iar simptomele intestinale sunt absente. Hemoragiile diverticulare trebuie diferenţiate de alte cauze de hemoragie digestivă superioară sau inferioară. Caracterele sângerării pot orienta asupra diagnosticului; astfel, cu cât sângele are culoare roşie mai deschisă cu atât este mai probabil să fie dintr-o sursă intestinală joasă. Un istoric de sângerări digestive superioare, ulcer gastroduodenal, consum de AINS şi abuzul de alcool trebuie luate în considerare. Pacienţii cu proteză aortică trebuie imediat evaluaţi pentru excluderea unei fistule aortoabdominale.

peritoneu la cea. 60% din pacienţii cu perforaţie colonică. Imaginile normale nu pot exclude complicaţiile diverticulozei colonice. 3. Irigografia cu dublu contrast - a fost metoda de elecţie în diagnosticarea diverticulozei colonice, precum şi a evaluării extensiei bolii, a stenozelor şi traiectelor fistuloase. în stadiul prediverticular se poate observa dispariţia haustraţiilor colonului stâng, precum şi o „spiculaţie" fină a sigmoidului. Aspectele radiologice sunt diverse, în funcţie de stadiul bolii, caracteristice fiind imaginile de bile sau balonaşe suspendate de peretele intestinal (4). Diverticulii de dimensiuni mici sunt identificaţi după "insuflaţie gazoasă. Semne radiologice sugestive pentru diverticulită sunt: lumen îngustat, defecte de umplere, contracţii neuniforme ale haustrelor, aspect de roată dinţată. Irigografia trebuie evitată în perioada acutizării deoarece poate precipita o exacerbare a afecţiunii sau chiar perforaţia colonului. Irigografia se efectuează după remiterea episodului acut. După cronicizarea bolii, în colonul descendent sau sigmoid se dezvoltă o zonă de stenoză care cu greu poate fi etichetată ca benignă sau malignă. Repetarea irigografiei după câteva săptămâni sau colonoscopia pot tranşa diagnosticul. Prezenţa abcesului pericolic poate fi sugerată de o lipsă locală de substanţă de contrast şi de amprentarea peretelui colonie DIAGNOSTICUL Dezavantajul major al studiilor cu bariu în investigarea electivă a diverticulozei constă în posi1. Investigaţii de laborator bilitatea unor rezultate fals-negative în cazul leziuA. Hemoleucograma completă: nilor minore ale mucoasei sigmoidiene. în cazul re• anemia - trebuie excluse cauze cum ar fi zultatelor incerte se recomandă endoscopia (cu polipii coloniei sau cancerul; sigmoidoscop flexibil sau colonoscop). • leucocitoza - semn nespecific al inflamaţiei; 4. Colonoscopia - trebuie efectuată atent şi • electroforeza - valoare limitată în fazele minuţios. Poate arăta uneori orificiile de pătrundere acute. în diverticul, un grad de atrofie a mucoasei colonice B. Sumarul de urină - examen de rutină la toţi şi permite efectuarea biopsiilor. pacienţii cu dureri abdominale joase. Colonoscopia este adesea dificil de realizat la C. Urocultura - cu germeni cu habitat intestinal pacienţii cu sângerare activă masivă, pentru că este patognomonică pentru fistula enterovezicală vizualizarea este deficitară. în situaţiile în care la(în condiţiile în care proba nu a fost ontaminată în vajul colonie este posibil, colonoscopia poate fi efitimpul colectării). cientă în localizarea sângerării, dar încercarea de a realiza o colonoscopie trebuie abandonată dacă 2. Radiografia simplă abdominală - în ortostasângerarea activă persistă. tism şi clinostatism poate arăta prezenţa de gaz în La cei mai mulţi pacienţi cu rezoluţie spontană a lumenul colonului din fosa iliacă stângă sau nivele hemoragiei, colonoscopia însoţită de o pregătire lichidiene în ansele de intestin subţire adiacente adecvată a intestinului este esenţială pentru identizonei de inflamaţie. Poate exista de asemenea o ficarea leziunilor mucoase şi angiodisplazice ale distensie a colonului proximal de segmentul afectat. colonului. Radiografia simplă în ortostatism arată pneumo1626

Patologia chirurgicală a colonului 5. Irigografia cu contrast unic cu lichid hidrosolubil (Gastrografin) - este indicată când se suspectează complicaţii specifice diverticulare. O substanţă hidrosolubilă poate demonstra ocluzie mecanică intestinală, poate confirma diagnosticul în suspiciunea de diverticulită şi este indicată în orice situaţie cu perforaţie colonică. Avantajul major al studiului cu substanţa de contrast hidrosolubilă este posibilitatea vizualizării perforaţiei fără riscul aparţiei peritonitei, ca în cazul utilizării bariului. 6. Alte proceduri cu substanţa de contrast: Fstulografia - este utilă în evidenţierea traiectului unei fistule entero-cutanate. Cistografia şi cistoscopia sunt metode complementare în diagnosticul fistulei colo-vezicale. Pielografia ascedentă în caz de fistulă coloureterală - poate apărea injectarea cu substanţă de contrast a colonului. 7. CT - metodă de investigaţie utilă pentru identificarea şi localizarea colecţiilor intraabdominale. Gazul intraperitoneal liber este vizualizat cu promptitudine, CT diagnosticând cazurile de perforaţie colonică pe care radiografia simplă Ie-a omis. Sensibilitatea investigaţiei CT creşte prin administrarea orală sau rectală a substanţei de contrast; această tehnică poate asigura şi ghidarea punctiiior aspirative. 8. Ultrasonografia - poate confirma prezenţa şi caracteristicile tumorilor diverticulare şi poate stabili consistenţa tumorii (solidă sau chistică). Totuşi, valoarea generală a ultrasonografiei este adesea limitată de factori precum: meteorismul abdominal (în cazul ileusului). în plus, abcesele mici nu pot fi decelate de ultrasonografie. 9. în caz de sursă incertă de sângerare, proctoscopia poate exclude rectul ca sursă, iar investigaţiile ulterioare includ scintigrafia radioizotopică, arteriografia selectivă mezenterică, esogastroduodenoscopia şi colonoscopia. 10. Scintigrafia radioizotopică - se realizează cu coloid sulfuric sau hematii marcate cu 99mTc (4). Hematiile marcate au un timp de înjumătăţire mai lung şi pot fi folositoare în evaluarea unei sângerări intermitente, sau scanarea repetată a pacientului, dacă este necesară. Localizarea sângerării prin această metodă rămâne sensibilă mobilităţii hematiilor sau coloidului sulfuric odată ajuns în intestin. Poate detecta o rată a sângerării sub 0,1 ml/min. 11. Arteriografia selectivă mezenterică - poate detecta o rată a sângerării de peste 0,5 ml/min, fiind deci mai puţin sensibilă şi identificând sursa de sângerare în 40-60% din cazuri (1). La pacienţii cu hemoragie continuă, demonstrată prin scaning

cu radioizotopi, sursa sângerării este identificată în 70-100% din cazuri.

TRATAMENT Diverticuloza colonică necomplicată Tratamentul conservator al diverticulozei colonice constă în măsuri igienico-dietetice şi medicatie simptomatică. 1. Suplimentarea dietei cu fibre vegetale, incluzând aici pâinea integrală şi târâtele, asociată unui consum adecvat de lichide, duce la mărirea volumului bolului fecal şi ca urmare generează o distensie colonică mai mare. O dietă foarte bogată în fibre pare să reducă incidenţa complicaţiilor bolii diverticulare cu cea. 10% (2). Trebuie evitată constipaţia: se pot utiliza şi laxative de volum de genul: Isogel, Normocol, Fybpgel, Galcorin. 2. Medicaţia simptomatică: • agenţi antimuscarinici (de ex.: Propanthelină bromat); • antispastice (Mebeverina hidroclorică 135 mg/ zi); Diverticulită acută I. Tratamentul medicamentos - îngrijirea iniţială la pacienţii la care se suspectează diverticulită acută necomplicată cuprinde: • interzicerea alimentării orale (pentru punerea în repaus a intestinului); • perfuzii intravenoase; • antibiotice cu spectru larg parenteral; • aspiraţie naso-gastrică (în cazul apariţiei ileusului); • observaţie clinică repetată pentru a detecta apariţia complicaţiilor. Antibioticele trebuie să acopere flora colonică (germeni Gram-negativi aerobi, Clostridium şi Bacterioides), cea mai uzuală asociere fiind cefalosporine de prima şi a doua generaţie (Cephodine 1 g, Cefuraxime 750 mg) şi Metronidazol 500 mg (2). Cei mai mulţi pacienţi răspund favorabil la acest tratament, iar unii răspund numai la măsura de repaus intestinal. Observaţia clinică repetată la pacienţii cu diverticulită îi identifică pe aceia la care au apărut peritonită generalizată sau semne de abces. Aproximativ 30% din pacienţi nu răspund la tratament medicamentos şi necesită intervenţie chi1627

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ rurgicală de urgenţă. Aspiraţia sub ghidaj CT a unui abces diverticular cunoscut poate fi utilizată ca măsură de stablizare la pacienţii în stare critică, dar este considerată numai o măsură de temporizare. Pacienţii care nu răspund sau a căror stare se deteriorizează după 24-48 h de la terapie medicamentoasă susţinută, necesită explorare de urgenţă (1. 2). II. Tratamentul chirurgical electiv pentru boala diverticulară se bazează pe două premise: - intervenţia chirurgicală în plin puseu acut creşte rata mortalităţii; - la 30-50% din pacienţii la care se intervine în urgenţă fără o pregătire adecvată a intestinului se practică o colostomie definitivă. Indicaţiile chirurgiei elective; • pacienţii care au ieşit din puseul acut, dar cu risc crescut de reapariţie a altuia; • pacienţii cu complicaţii cronice diverticulare; • pacienţii la care nu poate fi exclusă existenţa unui cancer colonie; • fistule colo-vaginale sau colo-vezicale; • stricturi simptomatice de colon; • două episoade de diverticulită acută la pacient peste 50 ani; • episod unic de diverticulită acută la pacient sub 50 ani; • episod unic de diverticulită acută la pacienţi imunosupresaţi; • episod unic de diverticulită acută cu abces sau perforaţie tratate conservator. La tineri sau imunosupresaţi există un risc relativ al intervenţiei chirurgicale în urgenţă sau „la rece", împreună cu o probabilitate crescută de episoade recurente de boală diverticulară la aceşti pacienţi. Atacurile recurente de diverticulită la pacienţii vârstnici sunt mai degrabă indicaţii relative decât indicaţii absolute pentru tratamentul chirurgical. Planificarea rezecţiei sigmoidiene, în afara puseului acut, este de preferat laparotomiei în urgenţă. Proceduri chirurgicale 1. Pregătirea preoperatorie - pacienţii trebuie să scadă în greutate; - tratarea bolilor asociate precum hernia hiatală, litiaza veziculară sau un diabet cu debut tardiv; - pacienţii trebuie să facă o pregătire adecvată intestinală (Picolax) cu o zi anterior operaţiei; 1628

- să se facă profilaxie antibiotică la inducerea anesteziei (ex.: Cefuroxime 750 mg, Metronidazol 500 mg); - pacienţii trebuie preveniţi despre posibilitatea efectuării unei colostomii (dacă procedura într-un timp este nesigută); - pacienţii trebuie să-şi dea consimţământul. 2. Proceduri chirurgicale De obicei se practică o incizie pubo-ombilicală pentru un acces, cât mai larg la pelvis, prelungită superior pentru a facilita mobilizarea unghiului splenic. La pacienţii cu antecedente de diverticulită acută pot exista aderenţe între intestinul subţire, oment şi sigmoid. Se recomandă visceroliză înaintea colectomiei sigmoidiene sau hemicolectomiei stângi. în timpul mobilizării colonului descendent se vor feri splina, ureterul stâng, vasele gonadale stângi şi iliaca comună stângă. Colonul trebuie secţionat distal la nivelul rectului, iar proximal nivelul secţiunii este controversat, în prezenţa diverticulozei proximale poate fi lăsat pe loc colonul afectat, dar neinflamat, în condiţiile realizării unei rezecţii satisfăcătoare a intestinului recent inflamat. în general este justificată executarea unei colectomii segmentare cu colorecto-anastomoza într-un timp, asociată cu drenaj pelvic adecvat deoarece anastomoza se efectuează pe un perete modificat, cu zone de slăbiciune, leziunea fiind difuză. Atunci când intervenţia se execută în faza acută a bolii este recomandabil ca aceasta să fie practicată în doi timpi, primul fiind reprezentat de o colostomie în amonte, care reduce inflamaţia şi pune în repaus leziunea, urmată de rezecţie „la rece" a zonei bolnave (1, 2). Tratamentul fistulelor La cei mai mulţi pacienţi cu fistule colo-vezicale, după pregătirea preoperatorie adecvată a intestinului, se practică (în condiţii de siguranţă) rezecţie segmentară electivă a colonului, sutura primară vezicală şi anastomoza primară a colonului. Vindecarea vezicii urinare necesită sondaj vezical postoperator de minim 10 zile. Când riscul operator este crescut se execută iniţial o colostomie în amonte de leziune. Complicaţii poatenţiale ale intervenţiei sunt: • dehiscenta anastomozei;

Patologia chirurgicală a colonului • sepsisul pelvic; • ileusul; • obstrucţia mecanică a intestinului subţire; • ruperea splinei; • probleme cardio-respiratorii generale (ex.: atelectazie, infecţii respiratorii); • infecţia plăgii. Riscul de diverticulită recurentă după o rezecţie colonică segmentară este similar cu riscul după tratamentul medical al afecţiunii, de cea. 7-15%.

intestinale. în realitate, doar 30-60% din procedeele Hartmann sunt reversibile. Tratamentul abcesului

în stadiul acut, operaţia trebuie evitată, dacă este posibil. Dacă s-a deschis abdomenul şi se descoperă o diverticulită, se recomandă abţinerea de la orice intervenţie în absenţa perforaţiei. Indicaţii pentru chirurgie de urgenţă: • peritonita fecală; • peritonita purulentă; • abcesul pelvic; • abcesul intraabdominal; • hemoragia care nu răspunde la tratament medicamentos; • ocluzia intestinală. După practicarea inciziei trebuie confirmat diagnosticul şi exclusă o altă patologie coexistentă. Unii dintre pacienţi, la care s-a intervenit pentru suspiciune de perforaţie diverticulară, fiind depistaţi cu tumoră perforantă colonică la celiotomie.

Abcesul constituit să fie drenat, dacă este posibil printr-o rectotomie, sau prin abord direct. Aspiraţia percutană poate fi practicată sub ghidaj CT sau ecografic. Un drenaj percutan corect al unui abces diverticular trebuie să permită rezecţia colonică ulterioară cu anastomoza primară. Riscurile semnificative ale drenajului percutan sunt lezarea directă a viscerelor sau crearea unei fistule stercorale. Drenajul chirurgical clasic este necesar pentru abcesele inaccesibile, multiple sau descoperite întâmplător la celiotomie. Procedeul cel mai sigur este operaţia Hartmann. Un procedeu într-un timp poate fi posibil la pacienţii cu abcese mici situate în peretele intestinal, dar această procedură este adecvată numai atunci când intestinul proximal este integru, pacientul este în stare intraoperatorie bună şi nu există inflamaţie locală (1, 2). Abcesele paracolice reprezintă indicaţii pentru intervenţia în urgenţă la cea. 30% din pacienţi. Rata de mortalitate la acest grup este de 2-5%. Fistulele largi, la pacienţii cu sepsis neresponsiv la tratament medicamentos cu antibiotice, pot necesita intervenţie în doi timpi, iniţial stomie pentru îmbunătăţirea stării generale, urmată la 2-3 luni de colectomie, sutura fistulei şi restaurarea continuităţii intestinale.

Tratamentul peritonitei

Tratamentul In hemoragie

Peritonitele reprezintă cea. 10-15% din cazurile de diverticulită, care necesită intervenţie chirurgicală. Rata de morbiditate şi mortalitate depinde de extensia contaminării peritoneale şi de starea anterioară a sănătăţii pacientului. Intestinul afectat trebuie rezecat, apoi se exteriorizează fie numai capătul proximal (Hartmann), fie ambele capete (bicolostomie). Nu se admite realizarea unei anastomoze primare (2, 3). Lavajul, drenajul şi practicarea unei ileostomii sau colostomii trebuie evitate, cu excepţia situaţiilor, în care rezecţia nu este posibilă. Rezecţiei i se asociază o toaletă peritoneală meticuloasă şi drenaj cu tuburi de dren situate paracolic stâng şi pelvic. în prezenţa peritonitei generalizate purulente, opţiunea cea mai sigură rămâne procedeul Hartmann, cu posibilitatea refacerii ulterioare a continuităţii

După instaurarea măsurilor imediate de resuscitare (reechilibrare volemică) şi corecţia deficienţelor de coagulare la 70-80% din pacienţii cu hemoragie digestivă inferioară, sângerarea încetează spontan. La 15% din cazurile cu hemoragie masivă, terapia chirurgicală de urgenţă este necesară, având prioritate faţă de orice investigaţie. La aceşti pacienţi, la care sursa sângerării nu este localizată preoperator, mortalitatea este de 30-50% din cazuri. Angiografia viscerală este indicată dacă sângerarea continuă în ciuda transfuziei a 6 unităţi de sânge (2), ea putând permite localizarea sursei sângerării precum şi micşorarea sau chiar încetarea sângerârii prin embolizarea selectivă sau injectarea vasopresină intraarterial. Injectarea intraarterială selectivă de vasopresină, la care arteriografia nu a decelat sursa sângerării, controlează hemoragia în peste 90% din

Chirurgia în urgenţă

1629

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cazuri. Contraindicaţiile injectării de vasopresină includ alergia şi semnele de ischemie miocardică. Din fericire, injectarea intraarterială de vasopresină cu rezultate bune este urmată de resângerare în 50% din cazuri dar exista situaţii, rare, în care pot apare efecte adverse ca: embolie datorită cateterismului, hipertensiune arterială, hipervolemie şi ischemie miocardică, mezenterică şi cerebrală. Terapia de embolizare cu gelatină absorbabilă sau cheaguri de sânge autologe este o alternativă controversată şi a fost asociată cu o rată de 13% a infarctizării postembolice a colonului (1). Indicaţiile pentru intervenţia chirurgicală în urgenţă includ persistenţa instabilităţii hemodinamice, necesitatea transfuzării masive şi hemoragia recurentă. Este foarte important să se identifice sursa şi localizarea sângerării preoperator, pentru că, în situaţiile în care acestea nu au fost identificate, este de preferat să se practice colectomie totală, deoarece o colectomie subtotală oarbă poate scăpa sursa de sângerare. Mortalitatea la pacienţii veniţi pentru sângerare diverticulară la care se practică intervenţie chirurgicală este de 10%.

1630

Tratamentul ocluziilor De cele mai multe ori ocluzia este incompletă permiţând o temporizare până la 2 săptămâni, timp în care se aplică tratament de reechilibrare, antibiotice şi antiinflamatorii (3). Dacă obstrucţia mecanică este confirmată prin investigaţii, tratamentul chirurgical implică rezecţie primară a segmentului interesat cu colostomie sau anastomoză primară, dacă a fost folosită o preparare adecvată a colonului.

BIBLIOGRAFIE 1. Sabiston David C, Lyerly Kim H. - Diverticulosis, Diverticulitis - Sabiston Essentiale of surgey, 1994, 333-338. 2. Botterill lan D., Finan Paul J. - Diverticular Disease, Surgery International (voi. 42), 145-153. 3. Gavrilescu S., Juvara I. - Diverticuloza şi diverticulita colonului. Tratat de patologie chirurgicală, 1986, 353-362. 4. Onisei O. - Boala diverticulară a colonului. Compendiu de patologie chirurgicală, 1997, 176-182. 5. Dunn David C, Rowlinson N. - Boala diverticulară, Chirurgie, diagnostic şi tratament, 1995.

MEGADOLICOCOLONUL LA ADULT FL. POPA

Etiopatogenie Boala Hirschprung Fiziopatogenie Tablou clinic Diagnostic Tratament Megacolonul idiopatic

Megacolonul simptomatic Megacolonul dobândit Morfopatologie Simptomatologie clinică Megacolonul toxic Tratament Bibliografie

Dolicocolonul este o anomalie caracterizată prin alungirea segmentară sau totală a colonului, care la adolescenţi şi adulţi coexistă adesea cu megacolonul, constituind în funcţie de predominanta uneia sau alteia dintre tulburări, megadolicocolonul sau dolicomegacolonul.

Reprezintă o dilataţie exagerată a colonului limitată la un singur segment sau putând să-l cuprindă în totalitate, fiind datorată unei tulburări cronice a motilităţii intestinului gros, datorită reducerii drastice sau absenţei congenitale a neuronilor plexului mienteric Auerbach în segmentele terminale ale colonului, pe plan clinic rezultând o constipaţie severă rebelă la tratament. Maturarea neuroblaştilor la celulele ganglionare se petrece în perioada fetală, dar se poate continua până spre sfârşitul celui de al ll-lea an de viaţă. Plexurile nervoase sunt responsabile de faza de relaxare a peristalticii şi relaxarea sfincterului anal intern. Studiile histopatologice au relevat o creştere de acetilcolinesterază în colonul aganglionar. Incidenţa bolii este de 1 la 5000 de naşteri, nu depinde de rasă, fiind de 4 ori mai frecventă la sexul masculin decât la cel feminin. De obicei este o boală singulară a nou-născutului, dar, în 15% din cazuri, se poate asocia cu alte boli, cum ar fi: • Megaureterul şi megavezica urinară. • Sindromul Down. • Defecte cardiace septale.

ETIOPATOGENIE Examenele radiologice arată că la 3-8% din populaţie există un oarecare grad de alungire a colonului, iar repartiţia pe zone geografice ridică ipoteza etiologică legată de caracteristicile alimentaţiei. Megadolicocolonul poate fi: A. Congenital (boala Hirschprung). B. Dobândit.

A. BOALA HIRSCHPRUNG Deşi descoperită de H. Harald încă din 1887, abia în 1948 a fost stabilită corelarea clinico-patologică dintre aganglionoză şi obstrucţia colonică incompletă. Megacolonul congenital este recunoscut azi ca o malformaţie, în care se asociază o formă de obstrucţie neurogenică intestinală cu absenţa celulelor ganglionare în plexul mienteric (Auerbach) şi submucos (Meissner).

Fiziopatogenie în mod normal, progresiunea conţinutului este asigurată de undele peristaltice în sens craniocaudal, contracţia unui segment proximal fiind urmată de relaxarea celui distal, imediat următor. 1631

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Contracţiile fibrelor musculare netede din peretele intestinal sunt controlate de o reţea de neuroni senzitivi şi motori din perete organizată în două plexuri intramurale: plexul submucos Messner şi mienteric Auerbach, strâns conectate între ele. Necoordonarea acestor contracţii cât şi paralizia unui segment intestinal duc la oprirea tranzitului şi dilataţia consecutivă a segmentului proximal. Lupta între contracţiile susţinute ale acestui segment din amonte şi obstacolul ocluziv, datorat insuficienţei contractile a segmentului distal, determină o hipertrofie a primului, care interesează toate dimensiunile acestuia, dar în special grosimea. Porţiunea aganglionară variază pornind de la sfincterul anal, putând implica numai rectul inferior şi mergând până la întreg colonul şi uneori chiar pe intestinul subţire. Segmentul proximal de zona aganglionară este alungit şi dilatat, cu hipertrofia peretelui, fiind situată de obicei la nivelul sigmoidului; lungimea ansei poate atinge uneori 2 m, iar dilataţia este uneori enormă (ca o anvelopă de maşină) şi putând conţine până la 15-20 kg de materii fecale. S-a demonstrat că aşa-numitele „zone normale" între porţiuni de aganglionoză nu există şi că tranziţia dintre zone este abruptă, ocazional putând exista o porţiune de tranziţie cu hipoganglionoză. Extinderea ariei aganglionare este de (5): - 76% sigmoid inferior; - 10% colon descendent; - 3% colon transvers; - >10% tot colonul +/- intestin subţire. Tablou clinic Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate după vârsta de 2 ani. Primul simptom este reprezentat de întârzierea cu până la 36 de ore a pasajului spontan de meconiu. Obstrucţia completă, cu distensie abdominală şi vomă, poate să apară rapid după naştere. Alţi pacienţi pot avea episoade repetate de ocluzie, rezolvate fie spontan, fie după clismă, sau manifestări subocluzive timp de mai multe luni, urmate de obstrucţie acută. Răsunetul asupra stării generale este relevant prin perturbări umorale importante ca: • hipoproteinemie; • hipocalcemie; • anemie hipocromă etc. Se poate asocia cu perforaţia diastazică de cec şi apendicită acută. 1632

Cea mai serioasă complicaţie a aganglionozei este enterocolita, care apare la 10-30% dintre pacienţi, pusă pe seama stazei cu proliferare bacteriană, ducând la inflamarea mucoasei şi eventual necroză transmurală deasupra segmentului afectat, şi de obicei interesând întregul colon. Ca agent patogen a fost incriminat Clostridium difficile. Netratată, această complicaţie poate duce la perforaţie, septicemie şi chiar deces, mortalitatea asociată fiind de 25%. Se impune un tratament precoce prompt cu antibiotice, reechilibrare hidroelectrolitică şi evacuare prin clisme. Diagnostic Diagnosticul este dinico-paraclinic şi histopatologic. Investigaţiile radiologice: • radiografia abdominală simplă evidenţiază absenţa aerului la nivelul rectului şi distensie colonică; • irigografia cu bariu în pastă subţire poate evidenţia tranziţia dintre segmentul aganglionar îngustat şi cel supraiacent, dilatat, precum şi retenţia bariului pentru 2-3 zile. Diagnosticul bolii Hirschprung este completat de biopsia de mucoasă rectală, unde se observă absenţa celulelor ganglionare şi a plexurilor nervoase. Biopsia trebuie făcută la cel puţin 2 cm proximal de linia dinţată. Diagnosticul diferenţial în această boală se face: - la nou-născut cu: • ileusul meconial; • atrezia ileală sau colonică. - la copii cu: • displaziile neuronale intestinale; • constipaţie funcţională; • traumatisme obstetricale; • afecţiuni ce evoluează în cursul alăptării cu constipaţie şi vărsături. Biopsia joacă un rol important în această diferenţiere. Tratament Deşi uneori un pacient nediagnosticat cu aganglionoză poate ajunge la vârsta adolescenţei doar cu o constipaţie cronică ca unic simptom, majoritatea ţazurilor necesită tratament chirurgical în primele 12-18 luni de la naştere (2). Tratamentul este exclusiv chirurgical la nou-născut şi implică iniţial efectuarea unei colostomii şi biopsii seriate pentru delimitarea zonei de aganglio-

Patologia chirurgicală a colonului noză, pentru ca în timpul doi să se practice rezecţia porţiunii aganglionare, de obicei rectosigmoidiene prin unul din cele trei mari procedee: • endorectal (Soave); • retrorectal (Duhamel-Martin); • rectosigmoidectomie (Swenson). Este precedat printr-o pregătire minuţioasă a colonului prin golirea cadrului colonie prin efectuarea de clisme cu ser fiziologic sau administrare fracţionată de Manitol, precum şi o antibioterapie de 3 zile cu nefromicină per os, 5 ctg/kgcorp/zi (4). în cazul unor aganglionoze limitate la joncţiunea rectosigmoidiană, cu o dilataţie redusă a sigmoidului şi descendentului suprajacent se recomandă operaţia Swenson. Aceasta constă în rezecţia în totalitate a zonei de aganglionozâ şi restabilirea continuităţii tubului digestiv printr-o colo-anastomoză termino-terminală. Procedeul Duhamel evită riscurile operaţiei Swenson (lezarea inervaţiei vezicii urinare şi a organelor genitale, dezuniri şi fistule anastomotice) prin coborârea retrorectală a colonului sigmoid sau descendent, după rezecţia zonei aganglionare. în cadrul procedeului Soave, pentru evitarea timpului septic, se practică rezecţia extramucoasă a rectului circular la nivelul promontoriului şi disecţia mucoasei rectale de peretele muscular până la nivelul anusului. Sigmoidul (inclusiv porţiunea dilatată) este coborât transrectal, este rezecat şi anastomozat la nivel perineal. Alegerea unuia sau altuia dintre procedee ţine mult de experienţa şi preferinţele chirurgului decât de rezultatele (asemănătoare) postoperatorii. Drept complicaţii postoperatorii notăm: • fistulele şi stenozele anastomotice; • abcesul pelvic; • enterocolita (cu o frecvenţă de 15% din cazuri). Rezultatele postoperatorii la 5 ani relevă 8090% de cazuri vindecate chirurgical, indiferent de procedeul folosit. Pe lângă boala Hirschprung, la copii s-au descris şi alte 2 tipuri de megacolon: 1. Megacolonul idiopatic. 2. Megacolonul simptomatic.

MEGACOLONUL IDIOPATIC Megacolonul idiopatic sau megarectul, este denumit astfel după dimensiunile mari pe care le ia rectul în care stagnează materiile fecale. 6

Tratat de chirurgie, voi. II

Studiile histologice au încercat să individualizeze câteva cauze (4): • o aganglionoză joasă, pe canalul anorectal; • existenţa unor fascicule fibroscleroase care disociază musculatura canalului anorectal; • tulburări psihice: schizofrenie, oligofrenie, debili mintali, care nu dau curs actului defecaţiei. Această boală este caracterizată printr-o frecvenţă mai mare ca boala Hirschprung, şi debut după vârsta de 1 an, prin constipaţie. în cazul prezenţei aganglionozei joase, reflexul sfinctero-anal este absent, iar copilul nu are senzaţie de defecaţie, chiar dacă tuşeul rectal evidenţiază ampula rectală plină cu materii fecale. în cazul malformaţiei prin prezenţa tracturilor fibroscleroase, doar reflexul sfincterian este prezent, iar în cazurile psihogene există atât senzaţie de defecaţie cât şi reflexul sfinctero-anal. Evoluţia este frecvent spre instalarea encomprezisului, adică evacuarea pe lângă fecalom, sub forma unei pseudodiarei, a materiilor fecale fermentate şi degradate. Pe irigografie putem uneori observa o aganglionoză joasă, pe canalul anorectal, şi o dilataţie mare a rectului - megarect. Examenul clinic, tuşeul rectal şi irigografia pot, de cele mai multe ori, să explice cauza megacolonului. Diagnosticul diferenţial se face cu constipaţiile habituale, megacolonul Hirschprung şi megacolonul simptomatic. Tratamentul este iniţial conservator, constând în administrarea de laxative, o alimentaţie bogată în celuloză, mici clisme la ore fixe cu scopul de a forma sau recrea actul defecaţiei. în cazul eşecului tratamentului conservator se va aplica tratamentul chirurgical. Ca tratament chirurgical se practică (5): • Sfinctero-recto-miotomia extramucoasă Duhamel. • Miotomia anorectală posterioară Betley. • Miotomia Lynn. Tehnica Duhamel implică disecţia peretelui rectal posterior de sfincterul extern, urmată de secţiunea musculaturii netede longitudinale şi circulare pe o distanţă de 10 cm şi îndepărtarea ei spre lateral. Procedeul Lynn extirpă transmucos un fragment muscular din canalul anorectal, urmată de sutura mucoasei. Tehnica Bentley constă în exteriorizarea unui fragment triunghiular din peretele ano-rectal, împreună 1633

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cu sectorul din sfincterul intern corespunzător, urmată de refacerea breşei. Tratamentul chirurgical nu dă rezultate în megacolonul psihogen.

MEGACOLONUL SIMPTOMATIC Apare ca urmare a unor: • malformaţii anorectale (stenoză anorectală prin diafragm incomplet, cicatrici postoperatorii după malformaţii anorectale operate); • stenoze anorectale (după procese inflamatorii vindecate prin scleroză sau după operaţia Swenson). Alte cauze, mai rare, sunt teratoamele sacrococcigiene, meningocelele cu dezvoltare anterioară etc. Scaunul este de calibru redus şi puţin cantitativ, tuşeul rectal evidenţiind zona de stenoză, iar irigografia, dilataţia rectului suprajacent. Diagnosticul diferenţial se face cu alte tipuri de megacolon. Tratamentul este chirurgical şi constă în îndepărtarea obstacolului individualizat în funcţie de cauză. Rezultatele funcţionale sunt uneori nesatisfăcătoare, putând apărea incontinenţa anală pe fondul procesului de scleroză loco-regională.

MEGACOLONUL DOBÂNDIT Pentru explicarea megadolicocolonului dobândit s-au emis diferite teorii: rezultatul unei hipotonii simpatice sau al unui dezechilibru complex neuroendocrin, al unei carenţe de vitamina B1 care dă leziuni intramurale cu atonie consecutivă (5). Morfopatologie De cele mai multe ori afecţiunea este segmentară, localizată mai frecvent la nivelul colonului stâng. Dacă se localizează la nivelul colonului transvers îi conferă acestuia aspectul de buclă în „V" sau „W". Calibrul ansei este normal la început, dar fără haustraţii (dolicocolon), dar apoi se poate supraadăuga dilatarea ansei cu apariţia megadolicocolonului. Colonul poate atinge proporţii imense, plin cu gaze şi materii fecale. 1634

Simptomatologie clinică Sunt cuprinse în triada simptomatică a lui Chiray (1): • constipaţie; • distensie abdominală; • durere. De multe ori tabloul clinic este incomplet, fiind stabilit de examenul radiologie baritat ce pune în evidenţă staza de la nivelul colonului, care rămâne opacifiat 2-3 zile, irigografia fiind examenul de elecţie. Sigmoidoscopia este adesea practicată la aceşti pacienţi ca un efort de a reduce ceea ce pare a fi un volvulus de sigmoid. Totuşi o decompresie semnificativă nu poate fi obţinută prin această metodă. Irigografia cu substanţa de contrast hidrosolubilă este în acelaşi timp diagnostică şi terapeutică. Evaluarea tranzitului colonie aduce informaţii despre inerţia colonică şi se asociază cu manometria anală în scopul eliminării cauzelor ce ţin de malformaţii pelvice. Acest test de motilitate nu a fost complet codificat, dar tehnica general acceptată este de a observa traseul unor markeri izotopici de-a lungul tractului intestinal, după ingerare (5). Pacienţilor li se va administra o dietă bogată în fibre (30 g/zi) şi abstinenţă de la laxative şi clisme evacuatorii pentru 48 de ore înainte şi în cursul investigaţiei. Markerii sunt ingeraţi înainte de micul dejun din prima zi. Se practică radiografie abdominală în a 3-a şi a 5-a zi, notându-se locul la nivelul intestinului gros unde sunt prezenţi markerii pe fiecare radiografie. Dacă toţi markerii sunt încă prezenţi în a 3-a zi, rezultă că tranzitul intestinal este mai redus decât normal. Localizarea markerilor indică segmentul de colon implicat în tulburarea de motilitate. Megacolonul toxic Un exemplu aparte este constituit de megacolonul toxic, reprezentat de o dilataţie a colonului însoţită de colită fulminantă (3). Aceasta poate apărea în evoluţia unei boli Crohn sau a unei colite ulcerative. în lipsa tratamentului, inflamaţia severă poate duce la perforaţie. De aceea, mai ales în cazul colitei ulcerative complicate cu megacolonul toxic, pa-

Patologia chirurgicală a colonului cienţii trebuie să urmeze un tratament agresiv cu antibiotice şi corticosteroizi. Clismele baritate, administrarea de laxative, precum şi morfină sunt contraindicate, acestea exacerbând dilataţia colonică cu predispunere la perforaţie. în cazul eşecului tratamentului medicamentos, când starea generală a bolnavului se deteriorează sau apare simptomatologia caracteristică perforaţiei colonice se va interveni chirurgical practicându-se ileostomie de protecţie şi o colostomie de decompresie.

Tratamentul chirurgical este necesar la ivirea complicaţiilor, mai ales la apariţia ocluziei şi constă în rezecţia segmentară a colonului patologic sau chiar hemicolectomie stângă. Inerţia colonului pe toată lungimea sa precum şi lipsa de răspuns la tratamentul medical poate selecţiona bolnavul pentru o colectomie subtotală cu ileo-sigmoido-anastomoză. în unele cazuri, când bolnavul este incapacitat de megacolonul cronic prin aganglionoză extinsă la nivelul întregului colon, singura soluţie poate fi colectomia totală cu ileostomie.

Tratament Tratamentul medical este suficient în marea majoritate a cazurilor, la o dietă bogată în reziduuri celulozice (30 g/zi) care să stimuleze peristaltismul intestinal, putându-se asocia: • uleiul de parafină şi la nevoie chiar cel de ricin; • clisme evacuatorii; • medicamente stimulatoare ale peristalticii (Miostin); • folosirea laxativelor timp îndelungat poate deveni contraproductivă prin inhibarea motilităţii.

BIBLIOGRAFIE 1. Juvara I. - Tratat de patologie chirurgicală, Ed. Medicală, Bucureşti, 1986. 2. Rafensperger J. - Swenson's pediatric surgery, Ed. Appleton Century Crofts, New York, 1980. 3. Schwartz I. Seymour - Principles of Surgery, Ed. McGrawHill, USA, 1994. 4. Zamfir Tudor - Chirurgie viscerală, urologie şi ortopedie pediatrică, Ed. ştiinţifică, Bucureşti, 1996. 5. Zinner Michael J., Schwartz Seymour I., Ellis Harold Maingot's Abdominal Operations, Ed. Appleton & Lange, Stanford, USA, 1998.

1635

COLITA PSEUDOMEMBRANOASĂ FL. POPA

Manifestări clinice Tratament Bibliografie

Istoric Fiziopatologie Anatomie patologică

ISTORIC Scurt timp după introducerea antibioticelor au fost raportate diverse cazuri cu simptomatologie comună, grupate într-un presupus nou sindrom. Majoritatea cazurilor erau citate la pacienţii operaţi care beneficiau de tratament antibiotic. Pacienţii dezvoltau un sindrom diareic sever, dureri abdominale şi meteorism, urmate de şoc hipovolemic şi deces. Examenele necroptice arătau un proces sever de enterocolită extensivă cu false membrane, iar culturile efectuate relevau prezenţa de Stafilococus aureus (autorii anglo-saxoni) sau germeni din familia Clostridium (autorii francezi). Acelaşi tablou clinic însă a fost raportat pentru prima dată în 1893 la pacienţi neoperaţi şi care evident nu primiseră antibiotic. Aceste constatări au ridicat problema unei disfuncţii a florei colonice, cu colonizarea lumenului şi a pretelui cu agenţi patogeni exogeni.

FIZIOPATOLOGIE Studiile de laborator pe animale au sondat două direcţii: 1. Apariţia colitei pseudomembranoase după administrarea de antibiotice; 2. apariţia bolii după injectarea de ser ultrafiltrat sau dializat de la bolnavii cu colită pseudomembranoasă intraperitoneal sau la nivelul cecului. în ambele situaţii decesul animalelor de laborator survenea după 48 ore în proporţie de 85-100%. S-a încercat injectarea animalelor cu ser ultrafiltrat încălzit la 52°C, timp de 30 minute, sau incubat în prealabil cu o antitoxină specifică pentru un 1636

agent microbian. S-a constatat că numărul deceselor la 48 ore era 0. De asemenea s-a constatat că există o reacţie încrucişată între diverse suşe ale aceleiaşi familii bacteriene, exemplul tipic fiind cel al Clostridium difficile şi Clostridium sordelli. Cele două varietăţi clostridiene se află într-un echilibru la nivelul colonului, simptomatologia putâd să dispară în momentul în care concentraţia de Clostridium sordelli o depăşeşte pe cea de Clostridium difficile. Fenomenul a fost explicat prin apariţia unor anticorpi anti-Clostridium difiicile, determinaţi de enterotoxina secretată de Clostridium sordelli, care nu are efect citotoxic (1). în ceea ce priveşte Stafilococus aureus, s-a constatat că boala apare doar la concentraţii mari în ser a enterotoxinei stafilococice, survenite, în general după un tratament antibiotic foarte susţinut, cu distrucţie masivă de microorganisme, ce eliberează astfel enterotoxina citotoxică. O altă linie de cercetare a fost cea privind clasele de antibiotice folosite. Astfel s-a constat că nu toate sindroamele diareice post-antibiotice sunt colite pseudomembranoase. Apariţia colitei pseudomembranoase este în strânsă interdependenţă cu cantitatea şi regimul de administrare orară. Pentru apariţia colitei pseudomembranoase, cantitatea de antibiotic administrată trebuie să depăşească în general doza efect şi regimul orar de administrare să fie sub rata de înlocuire a populaţiei de colonocite. Aceste două constante (doza eficace şi rata de înlocuire a celulelor) sunt în funcţie de vârstă şi statusul biologic al fiecărui individ, ceea ce explică de fapt apariţia inconstantă a bolii la indivizi ce primesc aceeaşi cantitate de antibiotic, la acelaşi regim orar (2).

Patologia chirurgicală a colonului ANATOMIE PATOLOGICĂ Examenul colonoscopic arată modificări ale mucoasei care amintesc de aspectul epiteliului colonie din uremie, dizenteria bacilară sau intoxicaţia cu metale grele. Leziunile pot ocupa întregul colon, cu eventuala extensie la intestinul subţire sau pot fi parcelare, limitate la câteva segmente. a) Macroscopic. Se constată edem parietal cu distensie colonică conţinând lichide ce pot depăşi 5 litri. Seroasa este hiperemică şi edematoasă. La inspecţia mucoasei se constată false membrane gri-gălbui, coalescenţe la nivelul epiteliului, dispuse în placarde sau ocupând difuz întregul perete colonie, între pafc/7-urile de membrane pot fi observate leziuni ulcerative cu stigmat de sângerare. b) Microscopic. Falsele membrane sunt constituite din fibrină şi mucus, conţinând numeroase celule inflamatorii (PMN, limfocite etc), precum şi detritusuri celulare provenite din descuamarea epiteliului, leucocite, eritrocite şi bacterii. în general procesul atinge mucoasa şi submucoasa respectând musculara (implicarea acesteia este doar ocazională). Nu s-a constatat implicarea întregului perete colonie cu apariţia de perforaţii.

MANIFESTĂRI CLINICE Simptomele de debut ale colitei pseudomembranoase apar în general între ziua a 3-a şi a 7-a postoperator, sau după 3-4 zile de tratament antibiotic. Primele simptome sunt slăbiciune, obnubilare, dureri şi distensie abdominală cu păstrarea peristalticii intestinale. Apariţia diareii este un semn valoros, ea având aspectul caracteristic de „zeamă de orez", cu false membrane şi glere mucoase sau sanguinolente. Dacă evoluţia este lineară la simptomatologia enunţată de adaugă vărsăturile, meteorismul abdominal marcat, tahicardie, febra 40-41°C, dezorientare, şoc şi oligurie. Volumul scaunelor diareice poate depăşi în 24 ore, 10 I. Şocul domină fazele terminale ale bolii, decesul survenind prin colaps circulator (2). Mortalitatea în cazurile severe de colită poate atinge procente între 50-100%, în ciuda tratamentului aplicat. Formele fruste ale bolii pot trece neobservate, neexistând cifre edificatoare în acest sens.

Diagnosticul diferenţial se impune mai ales în formele moderate. Acesta este ilustrat în tabelul de mai jos: • Colite de alte cauze infecţioase; • Colite ischemice; • Enterocolita necrozantă; • Boli inflamatorii ale colonului (RCUH, boala Crohn); • Boala Hirschprung la nou-născut şi copil; • Alte complicaţii abdominale.

TRATAMENT Pentru a avea succes, terapia trebuie instituită imediat şi agresiv, bazată pe diagnosticul clinic, fără a aştepta rezultatele examenelor bacteriologice. Coloraţia Gram, efectuată prin prelevare coprologică, pune în general diagnosticul prin prezenţa de coci gram-pozitivi. Principala direcţie a tratamentului o constituie corectarea pierderilor hidro-electrolitice şi plasmatice, sub atenta monitorizare a semnelor vitale şi a presiuni* venoase centrale. Trebuie oprit orice tratament antibiotic pe care îl primea bolnavul. Se vor administra antibiotice specifice agentului microbian implicat (în general Stafilococus aureus sau clostridii). Administrarea se va face intravenos înn două doze la interval de 12 ore (în ultima vreme se vehiculează din ce în ce mai des ideea prizei unice de antibiotic). Corticoterapia reprezintă o altă direcţie obligatorie a tratamentului. Este preferat ACTH i.m. în doză de 40 U la 8 ore iniţial, cu scăderea dozei ulterior, durata tratamentului fiind de 3-7 zile (3). Pentru restabilirea echilibrului florei colonice se folosesc clismele saline. în general dacă pacientul răspunde la tratament, răspunsul este rapid, în primele 24-48 ore. Dacă nu, starea bolnavului va evolua rapid către exitus.

BIBLIOGRAFIE 1. Hoeprich Paul D., Jordan Colin M. - Infectious Diseases J.B. Lippincott Company, 1989. 2. Voinchet O. - Colites pseudo-membraneuses - GastroEnterologie Ed. Flamarion, 1986. 3. Stroescu Valentin - Bazele farmacologice ale practicii medicale. Ed. Medicală, Bucureşti, 1984.

1637

COLITE PARAZITARE FL. POPA

Amibiaza colonică Epidemiologie Parazitologie Anatomie patologică Studiu clinic Colita non-dizenterică Colita dizenterică acută

Forme grave de colită amibiană Amibiaza colonică localizată Complicaţii Diagnostic pozitiv Tratament Bibliografie

Mai mult de jumătate din populaţia globului găzduieşte în tubul digestiv una sau mai multe specii de paraziţi. Multe dintre ele sunt inofensive, altele devenind patogene doar dacă infestarea este masivă. Nivelul social şi educaţional (în cea mai mare măsură igiena) joacă rolul major în apariţia bolii. Un rol important în creşterea numărului şi agresivităţii, îl joacă reacţia imunologică gazdă-parazit (2). Această reacţie depinde de factori individuali, genetici, starea de nutriţie şi bolile supraadăugate. Cele mai importante clase de paraziţi ce afectează teritoriul colonie sunt sistematizate în tabelul de mai jos:

laţia generală se situează între 30-50. în regiunile dezvoltate procentul scade notabil la 1-3. Contaminarea se face direct prin ingestia de chişti, din apă sau alimente. Transmiterea poate fi directă fecal-orală în zonele cu grad educaţional şi igienic scăzut. în ultimii ani a fost constatată o transmitere pe cale sexuală în marile oraşe occidentale, la grupurile de homosexuali.

Clasa

Specia

Protozoare Amibiaza

Subiecţi

Teren

Manifestări

imigranţi toate diaree turişti vârstele dizenterie

Nematode Oxiuroza localnici Tricocefaloza localnici Trematode Bilharzioza

copii

prurit anal

imigranţi toate diaree paucivârstele simptomatic

Parazitologie Chiştii sunt singurii capabili să transmită boala, datorită rezistenţei lor de 10-15 zile în medii ostile de viaţă (ele rezistă la agresiunea sucului gastric, care, în general, distruge formele vegetante sau trofozoide). Odată ingeraţi chiştii sunt digeraţi în intestinul subţire, dând naştere după diviziune, la forme vegetante minuta. Aceste forme ajung la nivelul criptelor cecale şi ale colonului drept unde se hrănesc cu resturi alimentare şi bacterii vehiculate de fluxul intestinal. Aceste forme se pot transforma fie în chişti, care se elimină prin fecale, fie în forma histolitica, care invadează mucoasa colonicâ (1).

AMIBIAZA COLONICĂ Epidemiologie Entamoeba histolitica, este singura amibă responsabilă de apariţia bolii. Este specie specific umană cu răspândire în întreaga lume. Gradul de infestare este mai ridicat în zonele tropicale sau subtropicale, din cauza igienei şi educaţiei sanitare deficitare, în aceste zone procentul de infestare din popu1638

Anatomie patologică Invazia mucoasei colonice este în relaţie directă cu efectul citopatic al amibei asupra epiteliului colonie. Distrugerea celulelor epiteliale şi a joncţiunilor intercelulare, permit migrarea amibei în submucoasă. Astfel progresia se face transmural dând naştere la abcese în buton de cămaşă. Necroza

Patologia chirurgicală a colonului tisulară implică apariţia unei reacţii inflamatorii locale, atribuită colonizării bacteriene. Endoscopic leziunile îmbracă forma unor ulceraţii de mărimea unei gămălii de ac cu baza supraînălţată şi marginile hiperemice. Aceste ulceraţii sunt înconjurate de un halou congestiv, hemoragie. în formele uşoare ulceraţiile sunt despărţite de zone de mucoasă colonică normală. în formele grave, întreaga mucoasă este congestiv-hiperemică. Studiu clinic Mai mult de 90% din persoanele infectate nu prezintă vreo simptomatologie (fenomenul poartă numele de comensualism). Expresia clinică a amibiazei colonice este foarte diversă în funcţie de regiunea geografică. Colita non-dizenterică Colita non-dizenterică cea mai frecventă formă întâlnită în regiunile temperate. Se manifestă prin dureri abdominale, diaree păstoasă, conţinând frecvent glere mucoase, alternând cu perioade de constipaţie şi sindrom dispeptic. Colita dizenterică acută Colita dizenterică acută este forma cea mai frecvent descrisă în zonele endemice. în Europa, aceste forme sunt rare sau chiar excepţionale. Debutul este progresiv cu dureri abdominale difuze şi diaree. în câteva zile se realizează un tablou clinic de dizenterie moderată. Temperatura poate fi normală sau depăşeşte 38CC în 10-20% din cazuri. Examenul clinic arată un abdomen suplu, dureros pe aria de proiecţie a cadrului colonie şi uneori hepatomegalie dureroasă. Leucocitoza este prezentă (peste 12 000/mm3) cu prezenţa polimorfonuclearelor (PMN) tinere. Evoluţia colitelor amibiene dizenterice sau nondizenterice, poate fi prelungită ducând la fenomene de astenie şi scădere ponderală, cu posibilitatea apariţiei complicaţiilor colonice locale. De cele mai multe ori, însă, evoluţia este favorabilă, trecând prin stadiul de comensualism şi vindecare parazitologică. Sub tratament, evoluţia este rapidă spre vindecare în câteva zile. Forme grave de colită amibiană Dizenteria amibiană poate însă îmbrăca şi forme grave, similare unei dizenterii bacteriene.

Aşa-zisa formă fulminantă prezintă particularităţi clinice, fiziopatologice (ischemie) şi anatomice (sfacele mucoase şi perforaţii multiple) care o apropie de enterocolita necrozantă (1). Boala este întâlnită în zonele endemice, afectând în general sexul feminin şi copii, persoanele în vârstă cu tare supraadăugate, imunodeprimaţi. Simptomatologia se instalează brutal cu sindrom toxico-septic caracterizat de: adinamie, obnubilare, deshidratare şi colaps vascular. Temperatura este variabilă, abdomenul dureros colicativ, vărsături frecvente. Diareea precedată de tenesme este de multe ori afecală, mucoasă sau sanguinolentă, orificiul anal fiind iritat hiperemic şi beant. Palparea abdomenului, relevă meteorism difuz, durere şi apărare în zonele colonice cu leziuni perforative. Ficatul este mărit de volum, sensibil la palpare. Evoluţia spontană este întotdeauna mortală prin peritonită, hemoragie, megacolon toxic, septicemie sau abcese hepatice asociate. Amibiaza colonică localizată 1. Formele rectosigmoidiene - se manifestă printr-un sindrom rectal cu tenesme, scaune mucosanghinolente (4-8/zi). Aceste scaune pot alterna cu eliminare de porţiuni de mucoasă. Starea generală este păstrată, diagnosticul fiind pus de rectosigmoidoscopie şi examenul coproparazitologic al glerelor. 2. Formele cecale. Cecul reprezintă habitatul de elecţie al amibelor comensuale. Această localizare se poate manifesta prin dureri ale zonei iliace şi flancului drept, diaree puţin abundentă, în general matinală, mai ales mucoasă decât sanguinolentă. Rectosigmoidoscopia este negativă. 3. Forma apendiculară este frecvent asociată formei cecale, apendicita amibiană de sine stătătoare fiind excepţională. 4. Forma colonică localizată în general la nivelul colonului drept şi a rectosigmoidului. Frecvenţa lor este destul de redusă (1,5% din cazurile de colită amibiană). Evoluţia este progresivă în forma subacută şi se manifestă prin scaune diareice, uneori dizenterice, sau îmbracă simptomatologie tumorală cu dureri şi sindrom subocluziv. Simptomatologia enunţată poate fi succesivă sau intricată. Febra şi alterarea stării generale este frecventă. Examenul clinic decelează într-un caz din două masa abdominală prost delimitată, fixă şi dureroasă sau tumefactie rectală. 1639

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Complicaţii Amibiaza hepatică este complicaţia cea mai frecventă, reprezentând efracţia membranelor mezenterice de către amibe şi antrenarea acestora de către fluxul sanguin către ficat. Infarctizarea unei ramuri portale provoacă o zonă de infarctizare hepatică, loc în care amibele crează nuclee de hematonecroză mai mult sau mai puţin extinse. Se crează astfel abcese hepatice unice sau multiple (1). Examenul clinic relevă hepatomegalie dureroasă spontan în inspir sau la palpare, cu iradiere frenică dreaptă. Se poate adăuga subicterul (inconstant). Radiografia abdominală simplă evidenţiază ascensionarea hemidiafragmului drept şi uneori epanşament pleural moderat. Ecografia sau C.T. tranşează diagnosticul. Netratate la timp, abcesele hepatice se pot rupe fie în cavitatea peritoneală, fie în cea pleurală. Colitele pseudodizenterice. Excepţional au fost observate după vindecare, persistenţa unei diarei, adesea sanguinolente, cu aspect endoscopic şi radiologie de colită ulceroasă. Examenele coproparazitologice şi tratamentul antiparazitar sunt negative şi fără efect. în general vindecarea survine după câteva luni spontan, patogenia sindromului nefiind cunoscută (3). Complicaţii chirurgicale survin în 3-5% din cazurile de ambiază dizenterică. Peritonita este urmare a perforaţiei colonice în marea cavitate, perforaţiile pot fi unice sau multiple cu apariţia peritonitei piostercorale. Rectoragii masive/hematochezie - survin în cazurile grave cu atingere difuză a mucoasei colonice cu ulceraţii confluente. Stenozele - în general rectale, sunt complicaţii cu totul excepţionale (sub 1% din cazuri) şi crează o simptomatologie de sindrom subocluziv, cu dureri abdominale, constipaţie etc. Diagnosticul este tranşat radiologie sau endoscopic. Diagnostic pozitiv Este tranşat de prezenţa parazitului la examenele coproparazitologice şi susţinut de examenul radiologie, endoscopic şi ecografic/C.T. Tratament Tratamentul amibiazei este în mare parte medical, cel chirurgical fiind rezervat complicaţiilor perforative şi peritonitice. 1640

Cazurile de amibiaza severă şi dizenterică necesită reechilibrare hidro-electrolitică, sânge şi derivate din sânge, simptomatice şi amibicide fie difuzibile, fie de contact (3). Amibicidele difuzibile se adresează amibiazei cu invazie tisulară (dizenterie sau forme nondizenterice cu prezenţa de amibe şi/sau anticorpi). Administrarea se face pe cale i.v. în perfuzie. Cele mai reprezentative sunt derivaţii de imodazol: Metronidazol (5nitro-imidazol), tinidazol (Fasygin) midazol (Flagentil) sau arnidazol (Tiberal). Dozele folosite sunt de 2-2,5 g/zi în prize i.v. la 8 sau 12 ore. Alte antiamibiene difuzibile sunt derivaţii de emetină, reprezentantul clasei fiind dehidroemetina în doze de 2-4 mg/kg/zi, timp de 10 zile în administrare i.m. sau s.c. în ultimii ani a fost reconsiderată atitudinea faţă de antiamibienele de contact, care se adresează formelor minuta intralumenale, cele mai utilizate fiind: • difentarsona (Bemarsal) - derivat arsenical cu administrare orală în doză de 2 g/zi, la adult, timp de 10 zile; • derivaţi de chinoleine: diadoxichinoleina şi broxichinoleina şi broxichinoleina, 6-8 comprimate pe zi. Deşi bogate în iod nu produc intoleranţă; • fanchirtona (diodoxyquinoleina) în doze de 300 mg/zi, timp de 5-10 zile, dar cu toleranţă digestivă mediocră. Antiamibienele de contact se adresează în general formelor asimptomatice pentru prevenirea invaiei tisulare şi împiedicarea transmiterii. Cu toate că suprainfectarea bacteriană a fost dovedită în amibiaza, administrarea de antibiotice nu s-a dovedit eficientă (1). Tratamentul chirurgical după cum am spus, este rezervat cazurilor de amibiaza complicată cu perforaţii sau peritonita. Se practică în general colectomii, mai mult sau mai puţin întinse, în funcţie de dezvoltarea leziunilor, cu exteriorizarea capătului colonie din amonte şi reintegrarea sa ulterioară. în ultima perioadă se pune acecent pe tratamentul endoscopico-chirurgical, cu extragerea glerelor mucoase transluminal, atitudine considerată benefică cu scăderea mortalităţii în formele grave.

BIBLIOGRAFIE 1. Adams E.B., McLeod I.N. - Invasive amibiasis, amebic disentery and its complications. Medecine Baltimore, 1977, nr.56. 2. Dedieu P., Gibon M. - Parasitoses et malabsortion. Gastroenterol. Clin. Biol., 1981, nr.5. 3. Beaver P.C. şi colab. - Clinical Parasitology. Philadelphia, Lea&Febiger, 1984.

COLOPATIILE POSTRADICE FL. POPA

Factori predispozanţi pentru apariţia complicaţiilor rădice subacute şi cronice Leziuni anatomopatologice Tablou clinic Stadiul subacut - clinică şi diagnostic

Stadiul cronic - clinică şi diagnostic Tratament Tratamentul preventiv Tratamentul curativ Bibliografie

în ciuda progreselor tehnice în materie de radioterapie, complicaţiile intestinale rămân o problemă de actualitate prin: frecvenţă (între 5-15%) mortalitate (20-45% din bolnavii atinşi de enteropatii rădice) şi dificultăţile diagnostice şi terapeutice pe care ie ridică. Complicaţiile intestinale ale iradierii abdominopelvine au fost clasificate în trei stadii: - stadiul acut survenit în timpul sau imediat după radioterapie; - stadiul subacut; - stadiul cronic, ce survine în primul an şi după un an de la iradiere.

Acest fapt demonstrează că efectele acute ale iradierii se manifestă direct asupra celulelor aflate în mitoză (faza G) pe când cele subacute şi cronice se exercită asupra endoteliului vascular şi a ţesutului conjunctiv (1). Un alt factor predispozant al complicaţiilor postradice îl reprezintă chimioterapia asociată. Astfel Metotrexatul, 5-F.U., actinomicina D, adriamicina şi vincristina, administrate în timpul sau imediat postiradiere favorizează apariţia enteropatiilor subacute sau cronice. Dintre factorii individuali pot fi citaţi: vârsta (peste 70 de ani), obezitatea, HTA, ateroscleroza, diabetul, diverticuloza colonică, boli inflamatorii pelvine.

FACTORI PREDISPOZANŢI PENTRU APARIŢIA COMPLICAŢIILOR RĂDICE SUBACUTE Şl CRONICE Pot fi deosebite două grupe: factori legaţi de iradiere în sine şi factori individuali. Dintre factorii legaţi direct de iradiere, doza totală de radiaţii şi volumul intestinal iradiat reprezintă elementele principale. Astfel iradierea cu peste 40 Gy (4000 razi) conduce la un procentaj de 20-36 complicaţii subacute şi cronice (1). Referitor la volumul intestinal iradiat s-a constatat şi o sensibilitate diferită, a cărei scală descrescătoare poate fi enunţată astfel: duoden, jejun, ileon, colon transvers, rect sigmoid şi stomac. în general manifestrile digestive acute apărute în cursul iradierii constituie un semnal de alarmă, dar par a nu fi corelate cu frecvenţa ulterioară a complicaţiilor subacute şi cronice. 7 - Tratat de chirurgie, voi. II

LEZIUNI ANATOMOPATOLOGICE Efectele acute cito- şi histotoxice ale iradierii apar în general sub două luni de la iradiere şi au ca efect atrofia mucoasei. Leziunile sunt reversibile şi în general nu au o manifestare clinică evidentă. Leziunile subacute, survin în general prin suprainfectarea bacteriană a leziunilor din perioada acută. Pe lângă acest fenomen se produce şi o hialinizare a ţesutului conjunctiv, cu apariţia leziunilor endarteritice. Acestea sunt responsabile de leziunile de la nivelul peretelui intestinal (ulceraţii, necroze, perforaţii, fistule şi chiar stenoze circumferenţiale). Mucoasa vecină leziunilor este atrofică şi teleangiectazică. La nivelul rectului leziunea intrinsecă este reprezentată de necroza la nivelul feţei anterioare înconjurată de un burelet inflamator premergător unei stenoze extrinseci (2). 1641

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în stadiul cronic leziunile de endarterită se extind, la fel ca şi cele de la nivelul ţesutului conjunctiv. Aceste leziuni conduc la fibroză, induraţie parietală şi atrofie mucoasă secundară. TABLOU CLINIC Simptomatologia va fi tratată conform celor două stadii (subacut şi cronic), singurele care au de fapt expresie clinică. Stadiul subacut - clinică şi diagnostic Conform scalei de sensibilitate la iradiere, cele mai frecvente leziuni postradice se întâlnesc la nivelul rectului şi sigmoidului. Proctita postradică se manifestă prin rectoragii, tenesme rectale şi emisia de glere mucoase. în caxul leziunilor cu sediu preponderent sigmoidian, tabloul clinic este dominat de colici intestinale şi diaree mucosanguinolentă, având ca urmare anemia cronică. O altă manifestare a leziunilor sigmoidiene o reprezintă constipaţia cronică cu scaune creionate, dovadă a leziunilor prestenotice postradice. în general nu se întâlnesc perforaţii, dar în cazul în care acestea apar, se manifestă fie prin tabloul clasic al peritonitei stercorale, fie prin apariţia de fistule rectovaginale sau infiltrate necrotico-hemoragice la nivelul tecii rectului. Diagnosticul pozitiv este susţinut de rectosigmoidoscopie, tuşeul rectal, contextul clinic, absenţa semnelor de recidivă neoplazică şi eventuala asociere de leziuni rădice la nivelul intestinului subţire. Clisma baritată cu insuflaţie relevă prezenţa ulceraţiilor sau stenozelor, iar colonoscopia însoţită de biopsie, relevă aspecte inflamatorii nespecifice mai ales la nivelul colonului transvers. Colonoscopia poate de asemenea să infirme sau să confirme apariţia recidivei neoplazice. Stadiul cronic - clinică şi diagnostic Colita rădică cronică este o entitate rară, manifestată prin stenoză. Simptomatologia este în funcţie de sediu: fie printr-o proctita manifestată prin scaune creionate şi dureri la defecaţe, fie printr-un sindrom subocluziv sau ocluziv. Rareori se asociază ulceraţiile sau perforaţiile la nivelul stenozei. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial este destul de dificil prin posibila existenţă a unor recidive tumorale (1). Irigografia poate fi de ajutor în elucidarea diagnosticului. Stenozele rădice tipice sunt variabile ca 1642

întindere, în general multiple, dar cu colonul suprajacent normal sau uşor dilatat. Colonoscopia cu biopsie, mai ales în aval de stenoză (stenoza postradică este în general de netrecut cu colonoscopul), arată un aspect palid telangiectazic al mucoasei cu leziuni de vasculită rădică. Cu toate acestea nu pot fi excluse recidivele neoplazice pericolonice asociate.

TRATAMENT Tratamentul leziunilor postradice recunoaşte două aspecte: unul preventiv şi unul curativ. De multe ori neglijat tratamentul preventiv, trebuie să ţină seama de următorii factori: cunoaşterea factorilor de risc şi utilizarea de tratamente complementare în cursul iradierii. Dintre factorii de risc următorii sunt de luat în considerare: utilizarea unei aparaturi adecvate, care să permită iradierea omogenă a organului ţintă; luarea în consideraţie a diferitelor conformaţii anatomice predispozante la leziuni postradice (iradierea pelvină, obezitatea etc); poziţia corpului în timpul iradierii (în cazul iradierii pelvice se preferă poziţia Trendelenburg pentru a îndepărta cât mai multe anse ileale); tarele supraadăugate (HTA, diabet, intervenţii chirurgicale anterioare). în ceea ce priveşte tratamentele complementare radioprotectoare (inhibitori de protează pancreatică, corticoizi, aspirină) nici un studiu nu a putut să le confirme eficienţa. Dieta protectivă (săracă în principii alimentare greu digerabile) sau chiar nutriţia parenterală totală par a avea o anume eficienţă fără însă a putea încă demonstra o scădere semnificativă a procentajului de complicaţii. Tratamentul curativ nu a fost încă descoperit, dar clinicianul se confruntă cu următoarele tablouri clinice: sindromul ocluziv, diareea cronică cu sindrom de malabsorbţie şi denutriţie, fistule digestive, hemoragii digestive, sindromul de proctita rebelă. în faţa acestor entităţi tratamentul este cel cunoscut, fie medical, fie chirurgical, sub rezerva pe de o parte a recidivelor neoplazice, iar pe de altă parte a modificărilor generale datorate iradierii.

BIBLIOGRAFIE 1. Matuchansky C, Morichau-Beauchant M. - Complications intestinales de l'irradiation abdomino-pelvienne. GastroEnterologie, Ed. Flamarion, 1983. 2. Combes R. şi colab. - Rectite radique hemorragique. Traitement par laser. Presse med., sept. 1993, nr. 22.

BOALA CROHN FL. POPA

Definiţie Epidemiologie Etiologie Alimentaţia Agenţii bacterieni Agenţii virali Factorii imunologici Genetica Anatomie patologica Aspecte macroscopice Aspecte microscopice Clinică

DEFINIŢIE Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie cronică de etiologie necunoscută care poate atinge toate segmentele tubului digestiv, dar cel mai frecvent ileonul terminal şi colonul. Localizările sunt în general multiple, separate de zone sănătoase. Boala poate avea şi manifestări extradigestive, care pot însoţi pe cele digestive sau pot fi de sine stătătoare.

EPIDEMIOLOGIE Incidenţa bolii Crohn în populaţia generală este de aproximativ 6-7 la 100 000 de subiecţi. Cifrele variază însă în funcţie de studii, astfel încât incidenţa în ultimii ani este variabilă în literatura de specialitate (1). Ca repartiţie pe sexe şi vârste, se observă o distribuţie egală bărbaţi/femei, cu maximă incidenţă a bolii între cea de a doua şi a patra decadă de vârstă. Din punct de vedere geografic boala afectează mai frecvent populaiile din regiunile temperate nordice (America de Nord, ţările scandinave, Marea Britanie). Incidenţa rasială este net în favoarea rasei albe, cu o frecvenţă de 5-6 ori mai mare în rândul populaţiei evreieşti.

Examenul radiologie în boala Crohn Descierea leziunilor radiologice generale Topografia leziunilor Modificările de calibru Modificări ale reliefului mucoasei Imagini indirecte Evoluţia radiologică a leziunilor Alte investigaţii radiologice Evoluţie Tratament Tratamentul medical Tratamentul chirurgical Bibliografie

Factorii socio-economici au şi ei un rol în apariţia bolii, populaţia urbană fiind mai frecvent afectată decât cea rurală.

ETIOLOGIE Chiar dacă etiologia nu a fost precizată, există studii care incriminează diverşi factori în patogenia bolii. Alimentaţia. Anchetele alimentare comparând grupuri de bolnavi şi subiecţi sănătoşi, au scos în evidenţă rolul protector al fibrelor celulozice folosite în dieta zilnică. Alte studii au arătat o creştere a bolii Crohn în ţările în care populaţia apelează la serviciile alimentare de tip „fast food". Au fost incriminate de asemenea zaharurile ultrarafinate sau deficite enzimatice de-la nivelul tubului digestiv. Agenţii bacterieni. Agenţii patogeni bacterieni par a interveni fie direct, prin intermediul toxinelor, fie indirect prin provocarea unei reacţii imunologice sau tisulare împotriva peretelui colonie sau a unuia din constituenţii săi. Studiile de bacteriologie incriminează fie flora colonică, fie flora microbiană exogenă. Mecanismul pare a fi penetrarea bacteriană sau a toxinelor 1643

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ bacteriene, la nivelul soluţiilor dfe continuitate ale mucoasei (1). Cei mai frecvent implicaţi agenţi patogeni sunt: Clamidya, Mycobacterium kansaii, Campilobacter, Yersinia pseudotuberculosis. Agenţi virali. în 1970 Mitchell şi Rees au obţinut leziuni de tip granulomatos, prin injectarea în regiunea plantară a cobailor, a unui centrifugat de perete ileal şi ganglioni mezenterici de la un bolnav cu boală Crohn. Acest fapt a condus la ipoteza existenţei unui factor transmisibil de natură virală. Au fost astfel descoperiţi viruşi aparţinând picornavirusurilor sau rotavirusurilor, fără însă a se putea dovedi rolul lor în patogenia bolii. Nu se exclude însă posibilitatea existenţei unor virusuri „lente sau latente" care trăiesc la nivelul celulelor colonice, prezenţa genomului viral fiind singura dovadă. Aceste virusuri ar putea explica apariţia puseurilor inflamatorii în momentul replicării lor, întrerupte de perioade de latenţă cu replicare virală minimă sau absentă. S-a constatat de asemenea prezenţa de IgM cu titru crescut la bolnavii cu boală Crohn, fapt în general întâlnit după un puseu de infestare virală. Aceste cercetări au condus la ipoteza existenţei unei infecţii virale în copilărie cu apariţia unor anticorpi de tip IgM cu rol în geneza ulterioară a bolii. Faptul este susţinut de studiile epidemiologice efectuate la Universitatea Karolinska din Stokcholm, care au arătat o creştere a incidenţei bolii Crohn la douăzeci de ani de la epidemia de varicelă din 1958. Factori imunologici. Aspectul leziunilor anatomopatologice este caracterizat printr-un infiltrat limfoplasmocitar şi granuloame gigantocelulare. Acest aspect susţine prezenţa conflictelor imunologice sugerate de altfel şi de manifestările extradigestive (artrite, eritem nodos) şi efectul favorabil al medicaţiei imunomodelatoare. a. Imunitatea umorală. Valorile imunoglobulinelor circulante sunt normale sau crescute în boala Crohn. Aceste variaţii reflectă cu aproximaţie perioadele de latenţă sau activitate ale bolii şi se explică prin captarea Ig la nivelul leziunilor. Clasa de imunoglobuline cea mai sensibilă în acest sens este igM (3) fapt dovedit de măsurarea concentraţiei acestei imunoglobuline în piesele de rezecţie de la subiecţi cu boala Crohn. Alte studii au arătat că la pacienţii cu boală Crohn exista un deficit selectiv sau global de imunoglobuline. Astfel au fost raportate cazuri frecvente 1644

de intoleranţă la albumina bovină, caseină, lactalbumină, ceea ce dovedeşte existenţa de anticorpi circulanţi (1). în ceea ce priveşte complementul şi diversele sale fracţiuni, valorile sunt în general normale. Există însă bolnavi, la care -în timpul puseurilor acute se constată o creştere moderată a fracţiunilor C1q, C3 şi C4, fără însă a fi un marker fidel al bolii. Se poate concluziona că prezenţa complexelor antigen-anticorp este frecventă doar în manifestările extradigestive ale bolii, rolul lor patogen în leziunile intestinale rămânând discutabil. b. Imunitatea mediată celular. Cercetările asupra unui deficit al mecanismelor imunologice cu mediere celulară, au oferit rezultate discordante, care nu susţin existenţa unor tulburări primitive imunitare. în acest sens experimentările in vitro nu au fost susţinute de cele in vivo: migrarea leucocitară este inhibată in vitro decentrifugatul de mucoasă colonică provenit de la subiecţi bolnavi, fapt ce nu se petrece la animalele de laborator supuse testului (6). Nivelul de limfocite T şi B este în general variabil, dar se constată o uşoară scădere a celor din urmă în timpul puseurilor acute ale bolii (1). Putem concluziona că la ora actuală nu există date care să dovedească existenţa unor dezordini imunitare primitive în boala Crohn, majoritatea tulburărilor imunologice părând a fi secundare proceselor inflamatorii şi permeabilităţii crescute a barierei mucoasei colonice, faţă de antigene exogene (alimentare, bacteriene, virale etc).

GENETICA Ca şi în cazul colitei ulcerase, atât factorii genetici cât şi cei de mediu pot să joace un rol în etiologia bolii Crohn. Ipoteza susceptibilităţii genetice se bazează pe frecvenţa formelor familiale (6-33%) şi pe riscul relativ crescut la rudele de gradul 1 ale pacienţilor cu boala Crohn (10 până la 21 ori mai mare). Trei analize de segregare genetică au definit un model genetic de transmitere autosomal recesiv şi penetraţie incompletă. Astfel, frecvenţa alelelor deletate în întreaga populaţie esta de aproximativ 1%, doar o treime din aceştia fiind homozigoţi. Cu toate că nu a fost descoperit un marker genetic pentru boala Crohn, tehnicile de biologie moleculară au relevat asocierea dintre boală şi H.L.A.-

Patologia chirurgicală a colonului DR1, DQW5, B12, EW5 şi DR7 la populaţia albă (1)Studiile japoneze axate pe cercetarea H.L.A.-A, B, C, DR şi DQ au relevat o frecvenţă crescută în asocierea bolii Crohn cu tipurile DR4 (în special cu subtipul DR4.1.) şi DQ4. Studii mai aprofundate prin analiza lincajului locilor cromozomului 6 în cazurile de boală Crohn cu agregare familială au arătat implicarea unei gene predispozante cu transmitere recesivă. Astfel, un total de 21 de familii cu cazuri multiple de boală Crohn au fost genotipizate descoperindu-se H.L.A.DRB1 şi un polimorfism marcat a 16 loci distribuiţi la nivelul cromozomului 6 sugerând implicarea unei gene de la nivelul acestui cromozom ca factor declanşator al bolii. Ca şi în cazul colitei ulceroase au fost puse în evidenţă două forme de boală Crohn: perforativă şi non-perforativă. Plecând de la aceeaşi ipoteză ca şi în cazul leprei cu cele două forme ale sale (lepromatoasă şi tuberculoasă) determinate de răspunsul imun al gazdei, piese operatorii rezecate de la pacienţii cu boală Crohn au fost studiate prin determinarea nivelului de ARNm folosindu-se diverşi markeri (CD3-delta, 11-1 beta, IL-1ra şi IL-6). S-a constatat că în formele de boală Crohn non-perforativă apare o creştere de IL-1 beta şi IL-1ra (1). Aceste fapte pot concluziona că răsunsul imun al gazdei mediat genetic determină forma de boală Crohn şi evoluţia ei. O altă linie de cercetare a fost asocierea bolii Crohn cu alte boli, cazul tipic fiind reprezentat de asocierea boala Crohn-spondilita ankilopoetică, în care marker-ul fenotipic este reprezentat de HLAB27. Studiile ulterioare au arătat că de fapt acest marker este reprezentativ pentru spondilită şi nu pentru boala Crohn, emiţându-se astfel ipoteză unei boli inflamatorii de colon, „Crohn-like" diferită ca patogeneză, evoluţie şi tratament de modelul original.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Topografia reală a leziunilor din boala Crohn nu poate fi determinată, deoarece sediul este variabil de la individ la individ sau chiar la acelaşi individ, în cursul diferitelor puseuri inflamatorii. Este recunoascută însă ca având frecvenţa cea mai mare, localizarea ileală, urmată de cea colonică, formele mixte ileo-colonice fiind ceva mai rare (procentele variază de la studiu la studiu şi de la ţară la ţară).

în general predomină leziunile monosegmentare, localizările plurisegmentare separate de zone sănătoase fiind mai puţin frecvente, chiar dacă sunt caracteristice bolii (aproximativ 10% din cazuri). întinderea leziunilor este în medie de 10 până la 30 cm, putând însă exista şi atingeri difuze ale intestinului. La nivel colonie leziunile se întind pe mai multe zeci de centimetri, putând acoperi întreg colonul. Aspecte macroscopice. Aspectele lezionale esenţiale pot fi clasificate în patru stadii: I: edem; II: edem cu infiltrate granulomatoase; III: ulceraţii largi şi profunde de forme variabile în general longitudinale, izolând insule de mucoasă sănătoase, realizând aspectul caracteristic „în piatră de pavaj"; IV: fisuri profunde, oarbe când sunt dispuse spre marginea mezostenică, sau fistule în cavitate liberă sau organe vecine, sau stenoze prin îngroşarea peretelui şi reducerea lumenului cu ulceraţii superficiale şi exsudat sero-fibrinos. Mezourile corespunzătoare zonelor lezionale sunt îngroşate cu ţesut limfoid tumefiat realizând frecvent aglutinarea anselor într-un bloc inflamator caracteristic. Aprecierea întinderilor intraluminale este greu de făcut în afara unui examen anatomopatologic extemporaneu (2). Aspecte microscopice. Ulceraţiile sunt de două tipuri în funcţie de dimensiunile lor: - ulceraţii largi, care nu ating în profunzime stratul muscular şi al căror fund este constituit dintr-un ţesut inflamator nespecific acoperit de exsudat fibrinoleucocitar; - ulceraţii înguste şi profunde capabile să penetreze musculara şi să dea naştere la fistule în organele vecine. între aceste ulceraţii mucoasa este fie puţin alterată fie cicatriceală. Inflamaţia parietală în afara zonelor ulcerate prezintă un caracter nodular. Acestea se prezintă ca mase limfoide sau insule epiteloide gigantocelulare de o mare valoare diagnostică, dar inconstante, fiind întâlnite mai ales în fazele de debut ale afecţiunii. Acestea au şi un caracter prognostic, prezenţa lor la nivelul colonului şi anusului fiind de bun augur în ceea ce priveşte evoluţia. Fibroza este în general marcată la nivelul submucoasei şi este responsabilă de caracterul stenozant al afecţiunii. în cadrul acestor leziuni se constată alterări vasculare, ale plexurilor nervoase şi vaselor limfatice, ceea ce reprezintă o alterare trofică ireversibilă a peretelui intestinal. Aceste leziuni au şi un caracter evolutiv. Astfel edemul şi ulceraţiile aftoide sunt în legătură directă 1645

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cu o formaţiune foliculară limfoidă, ceea ce sugerează că boala Crohn este iniţial o boală a ţesutului limfoid intestinal. Leziunile cicatriciale iau locul ulceraţiilor printr-un proces inflamator de reepitelizare. Aceste zone de mucoasă cicatricială se traduc la nivelul colonului prin teritorii de mucoasă plată depresată în raport cu mucoasa sănătoasă din vecinătate. Leziunile cicatriciale pot surveni şi la nivelul mucoasei ulcerate şi decolate realizând un aspect pseudopolipoid (2).

CLINICĂ Boala Crohn este o boală cronică, cu evoluţie lent progresivă, jalonată de puseuri evolutive. Diagnosticul este destul de greu de stabilit, mai ales în afara unui istoric revelator sau al unei populaţii, care locuieşte în arii geografice caracteristice pentru această afecţiune. Localizarea colonică a bolii Crohn este semnalată la scurt timp după descrierea formei ileale (1932 Crohn şi colaboratorii), dar este individualizată mult mai târziu, ca urmare a studiilor lui Wells (1952), Lockhart Mummery şi Mordon (1960). Simptomatologia este destul de variabilă: 1) manifestări digestive: dureri abdominale, sindrom dispeptic, vărsături, diaree, sindrom subocluziv sau chiar ocluziv; 2) manifestări generale: astenie, fatigabilitate, anorexie, anemie, febră de lungă durată, întârzieri de creştere la copii, edeme ale membrelor inferioare cu hipoproteinemie; 3) manifestări extradigestive: eritem nodos, ulceraţii bucale, artralgii sau artrite mimând un reumatism articular acut, o spondilită anchilopoetică, tulburări urinare cu disurie şi lombalgii. Localizarea colonică este mai frecvent întâlnită la femei şi persoane de vârsta a treia. Din punct de vedere clinic, simptomatologia este asemănătoare cu cea oferită de localizarea ileală a bolii, cu unele deosebiri: rectoragii mai frecvente (50% din cazuri), prezenţa unor mase tumorale palpabile mult mai rară, febră, alterarea stării generale şi manifestările articulare mai frecvente, localizările ano-perianale sunt prezente la aproximativ 50% din cazuri de boală Crohn colonică, faţă de numai 10% în localizările ileale. Evoluţia bolii este imprevizibilă, tratamentul medical ducând la ameliorări temporare. La intervale de timp variabile manifestările clinice reapar, exa1646

menele paraclinice confirmând agravarea leziunilor. Această agravare se produce mai mult sau mai puţin rapid, apărând astfel leziuni staţionare timp de ani de zile sau leziuni rapid evolutive şi extensive. Aceste agravări se manifestă prin puseuri, care la nivelul colonului se traduc printr-un sindrom diareic grav, cu dureri abdominale şi febră, care duc la alterarea rapidă a stării generale. în timpul puseurilor pot apărea şi manifestări extradigestive: articulare, oculare, cutanate. Factorii declanşatori ai acestor puseuri nu sunt cunoscuţi, în forma colonică suprainfecţia părând însă a juca un rol important. Aceste puseuri acute pot regresa spontan, făcând dificilă aprecierea rolului jucat de tratamentul medical. Stabilitatea clinică în urma puseurilor ar corespunde de fapt unei reparaţii parietale colonice prin cicatrizare parţială a leziunilor cu regresia fenomenelor inflamatorii (4). în cursul evoluţiei bolii pot apărea şi complicaţii care să ducă la agravarea bolii şi care să necesite tratament chirurgical. Chiar în urma exerezei chirurgicale, aparent totale a leziunilor, apariţia recăderilor cunoaşte un procentaj important de 50 în următorii zece ani. în concluzie putem spune că boala Crohn are un prognostic dificil de evaluat, afectând de multe ori grav viaţa familială şi socială a individului. Mortalitatea bolii creşte odată cu evoluţia în timp a bolii şi cu manoperele chirurgicale intestinale iterative.

EXAMENUL RADIOLOGIC ÎN BOALA CROHN Studiul radiologie cu substanţă baritată a colonului rămâne important chiar în ciuda dezvoltării colonoscopiei. Caracterul cronic şi recidivant al bolii Crohn impune examene radiologice repetate la intervale variabile de timp, în funcţie de puseurile acute ale bolii sau controale seriate la intervale fixe la 6-9 luni pentru decelarea leziunilor în evoluţie sau a recidivelor. Descrierea leziunilor radiologice generale Cu aproximaţie destul de mare, anomaliile radiologice sunt comparabile atât la nivelul colonului cât şi a intestinului subţire. Topografia leziunilor Leziunile sunt în general segmentare şi discontinue, lăsând între ele teritorii mai mult sau mai

Patologia chirurgicală a colonului puţin întinse de ţesut aparent sănătos. Trecerea de la zonele sănătoase la cele patologice este de cele mai multe ori incertă. în mijlocul teritoriului cu leziuni patologice de multe ori se observă o asimetrie a repartiţiei leziunilor în sens transversal cu atingerea preferenţială a versantului mezostenic, astfel încât marginea antimezostenică este respectată uneori căpătând un aspect pseudodiverticular. Putem concluziona că existenţa mai multor focare lezionale separate de zone sănătoase şi asimetria leziunilor constituie caractere de mare valoare diagnostică. Modificările de calibru Modificările de calibru unice sau multiple în general neregulate sau separate uneori prin segmente destinse sunt în general observate mai frecvent la nivelul intestinului subţire decât al colonului. Aceste stenoze relevă două fenomene: unul organic şi altul funcţional care se asociază în grade diverse în funcţie de caz: creşterea grosimii peretelui intestinal prin edem sau fibroza antrenează o îngroşare a anselor cu reducerea lumenului intestinal. O a doua cauză ar fi fenomenele spastice variabile de la un moment la altul. Un semn important la nivelul colonului îl reprezintă pierderea totală sau parţială a haustraţiei. Modificări ale reliefului mucoasei Aceste modificări pot fi sintetizate astfel: - ştergerea reliefului mucos cu apariţia unei imagini estompate a marginilor mucoasei intestinale; - imagini supraadăugate traducând leziuni erozive sau ulceraţii. Ele se caracterizează, pe clişeele de faţă, printr-o dispoziţie longitudinală sau neregulată apărând mult mai distincte după evacuare sau prin compresie. Imaginea cea mai caracteristică este reprezentată de ulceraţia în spicul profundă, perpendiculară pe perete, corespunzând în general unei fisuri mucoase; - imagini de retracţie corespunzând fie unei insule de mucoasă inflamatorie şi edemaţiată punctată de ulceraţii care, datorită grupărilor în anumite teritorii, dau aspectul caracteristic de „pesmet", fie imagini datorate unor pseudopolipi, de mărimi variabile, martori ai puseurilor evolutive anterioare. Imagini indirecte îngroşarea peretelui, sclerolipomatoza şi adenopatiile existente pot să imprime imagini la nivelul

anselor vecine: mărirea de volum a anselor, rigiditatea ansei la nivelul marginuii mezostenice, compresia la nivelul peretelui intern al cecului prin ultima ansă ileală. Evoluţia radiologică a leziunilor în stadiul iniţial este dificilă reperarea leziunilor bolii. în teritoriile patologice anomaliile radiologice se limitează la dezordini aparent funcţionale. Totuşi clişeele cu dublu contrast permit uneori decelarea leziunilor inflamatorii evocatoare. La nivelul colonului leziunile sunt în general mult mai elastice cu agravare rapidă a leziunilor superficiale lăsând un aspect cvasinormal sau doar o mică pierdere parţială a reliefului haustral ca martoră a puseurilor anterioare. Recăderile se derulează după o schemă care, de fiecare dată, adaugă o nouă imagine sechelară la imaginea anterioară, în unele cazuri de colite segmentare multifocale boala evoluează inexorabil, fără ameliorare şi fără tendinţă netă la extensie semănând foarte mult cu leziunile de la nivelul intestinului subţire. Cu toate acestea, specialiştii americani consideră inoportună supravegherea radiologică regulată la bolnavii cu boală Crohn diagnosticată, în afara apariţiei simptomelor care pot evoca stenoza, fistula sau o agravare netă. Supravegherea radiologică este utilă după rezecţia chirurgicală, dar interpretarea imaginilor juxta-anastomotice este de cele mai multe ori, delicată, mai ales în cazul anastomozelor ileocolonice. Alte investigaţii radiologice în afara tranzitului baritat sau clismei baritate, preţioasă în caz de complicaţii ale bolii Crohn, se pot adăuga investigaţii imagistice pentru decelarea unor leziuni extradigestive ale bolii Crohn (sindrom reumatoid: deformări ale articulaţiilor periferice, modificări la nivelul articulaţiilor sacro-iliace sau ale coloanei vertebrale etc). Arteriografia selectivă îşi găseşte un loc minor în investigaţiile radiologice, singura informaţie pe care ne-o dă fiind hipervascularizaţia teritoriilor patologice şi îngroşarea parietală (nu poate aduce elemente care să permită diagnosticul diferenţial între boala Crohn şi rectocolita hemoragică) (1). în ultima perioadă, de mare valoare a devenit examenul tomografie simplu sau cu substanţe de contrast prin reconstrucţia cu ajutorul dispozitivului 1647

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ spiral tomografie al întregului tub digestiv obţinându-se astfel imagini de o mai mare precizie atât ca localizare cât si ca stadiu evolutiv al leziunilor.

EVOLUŢIE Deoarece evoluţia la un moment dat a bolii este dificilă, a fost necesară definirea a patru stadii evolutive cu gravitate crescândă: Stadiul 0 - boala Crohn inaparentă. Acest tablou se observă în urma unei exereze chirurgicale, în care, au fost ridicate toate leziunile macroscopice şi la care examenul histopatologic al marginilor piesei de rezecţie este normal. în ciuda acestei exereze aparent satisfăcătoare, bolnavul este expus riscului de recidivă, realizându-se astfel un stadiu de boală reziduală macroscopic inaparentă. Stadiul I - boala Crohn inactivă. Acest stadiu se întâlneşte la bolnavi purtători de leziuni decelabile radiologie sau endoscopic, la care însă simptomatologia este frustă sau chiar nulă. La aceşti bolnavi starea generală este bune cu bilanţ biologic uşor modificat, dar fără sindrom inflamator. Evoluţia poate fi spre un puseu acut cu trecerea bolii spre următoarele stadii. Stadiul 2 - boala Crohn activă. Simptomatologia clinică este netă cu diaree, dureri abdominale, alterarea stării generale, sindrom inflamator şi de multe ori manifestări extradigestive. Acest tablou clinic este în general asociat cu leziuni ulcerative profunde şi întinse. Stadiul 3 - boala Crohn complicată. în acest stadiu boala este marcată de apariţia complicaţiilor: ocluzii, perforaţii, abcese, fistule interne sau externe colectazii. Pentru a facilita încadrarea în unul dintre stadii au fost elaboraţi indici de evoluţie. Cel mai simplu se bazează pe criterii clinice, fiind la îndemâna clinicianului: Indice compozit clinic de evolutivitate (1) I. Stare generală: 0 = foarte bună; 1 = satisfăcătoare; 2 = mediocră; 3 = alterată; 4 = alterată. II. Dureri abdominale: 0 = absente; 2 = discrete; 3 = moderate; 4 = puternice. III. Număr de scaune lichidiene pe zi (câte 1 punct). IV. Masa abdominală: 0 = absentă; 1 = incertă; 2 = certă; 3 = certă şi cu apărare musculară. V. Complicaţii: artralgii; uveite; eritem nodos; fisuri anale; fistule; abcese (câte 1 punct). 1648

TRATAMENT Deoarece etiologia bolii nu este cunoscută, nu există încă un tratament cu viză patogenică, astfel că în ciuda progreselor obţinute tratamentul medical rămâne încă empiric. • Tratamentul medical. La ora actuală există trei tipuri de tratament medical: cu viză curativă, cu viză nutriţională şi simptomatic. Tratamentul cu viză curativă şi-a dovedit eficacitatea în timpul puseurilor acute şi ca tratament de întreţinere. Clasele de medicamente cele mai folosite sunt: corticoizi, în doze de 0,5-1 mg/kg/zi, capabili de a induce remisiunea în majoritatea puseurilor acute, neprevenind însă recăderile; derivaţii de sulfasalazină (Salazopirină) au o eficacitate relativă în puseuri acute din boala Crohn şi mai ales la bolnavii care nu au mai primit astfel de terapie (dozele uzuale 3-6 g/zi); drogurile imunomodelatoare au fost introduse în tratamentul bolii în urma cercetărilor care sugerau etiologia imunologică a bolii; astfel se utilizează azatioprina (Imuran), 6-mercaptopurina, Levamisol, BCG. Tratamentul simptomatic se adresează sindromului diareic, durerilor abdominale, vărsăturilor şi trebuie adaptat de la caz la caz. Tratamentul nutriţional se adresează celor trei mari sindroame consumptive din boala Crohn: reducerea aportului, creşterea pierderilor digestive şi creşterea nevoilor energetice. Au fost elaborate diverse scheme de tratament şi diverse moduri de administrare. Dieta este în general echilibrată caloric, dar totodată protectivă pentru tubul digestiv (bogată în trigliceride, ceva mai săracă în proteine şi fără reziduri mai ales în puseurile acute). în timpul recăderilor s-a încercat alimentaţie parenterală exclusivă, sau enteral continuuă, pe sonda nasogastrică, dar cu debit mic. Tratamentul chirurgical se adresează în general complicaţiilor bolii Crohn: fistule, peritonită, ocluzii şi abcese. Intervenţiile sunt nuanţate, în general leziunea conducând actul chirurgical. Intervenţiile cele mai des folosite sunt: rezecţii, derivaţii interne sau externe, drenaje, intervenţii combinate în sferă genitală sau urinară (5). Rezultatele intervenţiilor chirurgicale pe termen scurt sunt bune, fără însă a putea preveni apariţia recidivelor (recidivele la 10 ani se situează în jur de 40%).

Patologia chirurgicală a colonului BIBLIOGRAFIE 1. Berniar Jean-Jacques - Gastro-enterologie. Ed. Flammarion Paris 1986 2. Stanciu C. - Boala Crohn. Ed. Junimea, laşi, 1982. 3. Nicolaescu T. - Imunopatologia tubului digestiv, Ed. Academiei, 1984.

8 - Tratat de chirurgie, voi. II

4

-

R a d u

N., Voiculescu C. - Probleme de imunopatologie chirurgicală. Ed. Academiei, 1984. Surgioa

Decision

Making

" Fulguraţie Ablaţie Excizie Boala stabilă -> Progresia bolii la distantă

D. Numai boală locală

E, F Rect superior (10-15 cm)

Colostoma

Rezecţia stadializată a bolii locale şi la distanţă Paleatie sau fără operaţie

Operaţie radicală - rezecţie abdomino-perineală (rect inferior) - rezecţie anterioară joasă cu • anastomoză colorectală sau coloanală (rect mediu) - ? Radioterapie şi chimioterapie postoperatori

Iradiere preoperatorie apoi operaţie radicală

Patologia chirurgicală a rectului oarece adesea sunt diseminate în momentul prezentării (Burke); tumorile mai mari de 2 cm sunt aproape întotdeauna fatale (Sauven). 2. Carcinomul cu celule scuamoase Deşi unele leziuni celulare scuamoase ale rectului sunt probabil a fi apărut în canalul anal diseminând proximal, carcinomul scuamo-celular primar veritabil se poate dezvolta oriunde în intestinul gros. Este o tumoră foarte rară, ce poate apare din arii de metaplazie scumoase. Dacă este situat în rectul inferior, răspunde bine la terapia non-chirurgicală (Lafreniere 1986). B. Tumori mezenchimale 1. Limfomul Poate fi parte a afecţiunii sistemice sau poate interesa numai intestinul gros. Colonul proximal a fost locul cel mai obişnuit interesat, de obicei la vârstnici, dar odată cu răspândirea HIV limfomul rectal epidemic la tineri a devenit mai obişnuit (Lee 1986). Pacienţii deveniţi imunodeficienţi după transplantul de organ au de asemenea risc crescut pentru această leziune, ca şi cei cu boala inflamatorie intestinală. 2. Tumorile musculare Leiomiosarcoamele apar în principal în rect şi canalul anal, deşi au fost raportate în colon. Excizia locală a leziunii distale este adesea urmată de recurenţă locală, în timp ce chirurgia radicală nu este întotdeauna curativă. BIBLIOGRAFIE 1. Oxford Textbook of Surgery - Oxford University Press, voi. New York, 1998.

2. Oxford Textbook of Oncology, Oxford University Press, voi. I, New York, 1998. 3. Schwartz, Shires, Spencer - Phnciples of Surgery, McGraw Hill.1994. 4. Maingot's Abdominal Operations, Appleton & Lange, 1998 5. John M. Daly, Blake Cady - Atlas of Surgical Oncology, Ed. Mosby, 1993. 6. C. Copotoiu - Cancerul de Rect: prezent şi perspective, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1998. 7. Tr. Burcoş - Cancerul rectal, Ed. Grant, 1998. 8. L. Lazăr - Cancerul rectal, Ed. Sincron, 1992. 9. James Boulant - Cancer colo-rectal, CHRU Hotel Dieu, Clermont Ferrand, Paris 1997. 10. Gerard J.Pector, P. van Houtte, H. Bleiberg - Thârapeutiques adjuvantes du cancer du rectum resecable - Ann. Chir. 1993, 47, nr. 4, 294-301. 11. F. Roelofsen - Aktuelle Therapie des Analkarzinomas: Von der neoadjuvantem zur multimodalen Therapie - Chirurgische Gastroenterologie 1997,13, p. 22-36. 12. G. Istvan, F. Lasorthes, J. Lemozy, P. Chiotasso, R. Gamagani, R. Buget - Traitement local des "petits cancers" du rectum: l'excision est preferable a l'electrocoagulation Ann. de Chirurgie 1997, 51, nr. 7, p. 703-706. 13. British Journal of Surgery - July 1999. 14. B. Detroz, N. Jacquet - La chimiotherapie intraperitoneale (CIP) dans le cancer colo-rectal: du laboratoire a la clinique - Medicine et Chirurgie Digestives 1998, 27, nr. 6, p. 235236. 15. D. Elias - L'impact du temp de doublement tumoral sur la strategie therapeutique: application aux metastazes dites synchrones des cancers colo-rectaux - Ann. de Chirurgie 1998, 52, nr. 5, p. 413-420. 16. N. Saito, K. Koda, H. Rashina - Clinical results oftomography with positron emission în the diagnosis of local recurrence in colorectal cancer - British Journal of Surgery 1999, July, nr. 5, p. 307-315. 17. R.J. Heald - Excizia mezorectală totală este intervenţia optimă în cancerul de rect: un consens scandinav - The British Journal of Surgery, 1995, 82, nr.10, p.509-512. 18. John Elias Skandalakis, Stephen Wood Grey, Richard Ricketts - Embriology for surgeons, Ed. Williams & Wilkins, 1998. 19. P. Rouanet, F. Navarro - Points cles des exereses pour cancer du rectum, 100 cme Congres Francais de Chirurgie, Paris, 5-7 Oct. 1998. 20. FI. Mandache - Chirurgia rectului, Ed. Medicală, Bucureşti, 1971. 21. Th. J. Saclarides - Rectal cancer, Common Surgical Disseases, Ed. Springer, 1998. 22. Andronescu P.D., Simion S. - Tratamentul chirurgical în metastazele hepatice ale cancerelor colo-rectale, Bucureşti, 1997.

1727

Patologia chirurgicală ano-perianală

ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA CANALULUI ANAL V. SÂRBU, T. IUSUF

Anatomie Spaţiile anale şi perianale Vascularizaţia canalului anal Arterele rectului şi ale canalului anal Circulaţia venoasă Sistemul limfatic

ANATOMIE Din punct de vedere anatomic, canalul anal reprezintă porţiunea terminală a rectului, prin care acesta se deschide la exterior. Numele provine de la latinescul annulus („inel"). Canalul anal, lung de aproximativ 4 cm, este situat în perineul posterior, anterior (cu 20-25 mm) de coccis şi posterior de linia biischiatică. Limitele proximală şi distală sunt reprezentate de unghiul ano-rectal (situat la marginea superioară a muşchiului ridicător anal), respectiv linia ano-cutanată (linia de trecere de la mucoasa anală la piele). Prezenţa la nivelul canalului anal a glandelor mucoase, a aparatului sfincterian, a unei vascularizaţii originale, ca şi prezenţa mai multor spaţii celulo-grăsoase care-l înconjoară, conferă acestuia condiţii fiziopatologice particulare Vom descrie în continuare toate aceste elemente structural-anatomice (fig. 1). Mucoasa canalului anal prezintă un relief distinct, vizibil. Linia pectinee formată de marginea liberă a valvulelor anale care acoperă criptele la nivelul cărora se deschid glandele mucoase (canalele Herman şi Desfosses). între valvulele anale, mucoasa de tip cilindric glandular formează coloanele Morgagni şi acoperă plexul hemoroidal intern. Sub linia pectinee mucoasa devine progresiv de tip malpighian, apoi epidermoid la nivelul zonei cutanate, în porţiunea sa superioară, aceasta aderă intim la planurile subiacente formând pectenul. Linia 18 - Tratat de chirurgie, voi. II

Inervaţia canalului anal Inervaţia motorie Inervaţia senzitivă Fiziologie Factorii continenţei anale Fiziologia continenţei Defecaţia Bibliografie

albă Hilton, descrisă de unii autori ca o delimitare între componenta externă şi internă a aparatului sfincterian, este considerată de Goligher (8) ca inconstantă sau chiar imaginară. Submucoasa canalului anal respectă caracterele peretelui colonie şi rectal. Ea conţine plexuri venoase şi arteriolare în zonele supra- şi subpectineală, fiind

Fig. 1 - Secţiune schematică a rectului inferior şi canalului anal. 1 - inel anal; 2 - coloanele Morgagni; 3 - linia pectinee; 4 zona subpectinee; 5 - stratul longitudinal complex; 6 - sfincter anal intern; 7 - ligament Parks; 8 - plex venos hemoroidal intern; 9 - plex venos hemoroidal extern; 10 - fascia subcutanată a sfincterului anal extern; 11 - sfincter anal extern, fascia superficială şi profundă; 12 - muşchi pubo-rectal; 13 - aponevroza pelvină.

1729

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ simplă şi laxă. în zona pectenului, acest strat este înlocuit de elemente musculo-fibro-conjunctive; supleţea acestui strat permite prolapsurile de mucoasă sau prolapsurile hemoroidale anale. Aparatul sfincterian muscular este format din două straturi musculare sfincteriene, sfincterul intern şi sfincterul extern, separate de un strat musculo-fibros: stratul longitudinal complex Sarles (18) sau simplu, stratul longitudinal al autorilor anglosaxoni. Sfincterul intern este concentrarea terminală a muşchiului circular neted al rectului, fiind format din bandelete suprapuse de culoare albicioasă. Aderă intim la mucoasă la nivelul pectenului, având limita inferioară la linia albă Hilton. Prin contracţia sa tonică şi prelungită, acest sfincter asigură continenţa pentru fecale şi gaze prin etanşarea canalului anal în repaus, precum şi evacuarea completă a canalului anal în cursul defecaţiei. Sfincterul extern. Clasic, la nivelul acestui sfincter se descriu trei porţiuni: • Fasciculul subcutanat superficial - de formă triunghiulară, este situat sub sfincterul intern la nivelul sfincterulului anal, fiind mai mult un muşchi pielos decât sfincter veritabil, care în repaus trage în jos sfincterul intern • Fasciculele mediu şi profund - intim unite între ele, formează stratul profund al sfincterului confundându-şi fibrele superioare cu fibrele muşchiului pubo-rectal, element esenţial al aparatului sfincterian. Shafik (19) a arătat că de fapt sfincterul extern formează trei benzi de sens opus a căror contracţie asigură închiderea eficace a orificiului anal. Sfincterul extern este un muşchi striat cu contracţie reflexă şi voluntară dar şi tonică şi fazică. între sfincterul intern şi cel extern există un spaţiu avascular folosit de Parks (12) pentru miorafia posterioară. Stratul longitudinal complex - este format de fibrele musculare terminale ale stratului muscular rectal longitudinal care se dispersează pe măsură ce traversează canalul anal: • Fibrele cele mai interne se insinuează pe sub sfincterul intern pentru a se fixa la mucoasă la nivelul pectenului şi formează ligamentul Parks (12). • Un grup de fibre mai joase se fixează la pielea perianală după ce traversează fasciculul subcutanat al sfincterului extern. • Grupul de fibre extern se recurbează sub fasciculul superficial al sfincterului extern, pierzându-se în grăsimea spaţiului ischio-rectal. Astfel se formează numeroase spaţii grăsoase în interiorul 1730

fosei ischio-rectale. Acest strat longitudinal complex este descris în diferite variante de diverşi autori Sistemul sfincterian auxiliar este constituit din: muşchii ridicător anal, recto-coccigian şi transvers al perineului. Format din trei fascicule simetrice care se întrepătrund (pubo-rectal, pubo-coccigian şi ilio-coccigian), muşchiul ridicător anal are concomitent rol dilatator-retractor al ampulei rectale şi constrictor al canalului anal. Aceste funcţii se exercită concomitent, contribuind la sinergia dintre contracţia rectală şi relaxarea sfinctero-ano-rectală în actul defecaţiei. Rolul cel mai important îl are fasciculul pubo-rectal, care are forma literei „U" formând astfel o „praştie" la joncţiunea ano-rectală. Spaţiile anale şi perianale 1. Spaţiul intermuscular sau intersfincterian. Acest spaţiu este situat între faţa externă a sfincterului intern şi stratul longitudinal complex. Importanţa spaţiului este dată de faptul că aici se termină glandele mucoase care îşi au originea la nivelul criptelor anale. Aici se află punctul de plecare a majorităţii supuraţiilor anale (fig. 2). 2. Spaţiul submucos sau perianal - spaţiu redus de volum, conţine plexul hemoroidal intern şi mijloacele sale de suspensie. 3. Spaţiul perianal subcutanat - situat între piele şi partea inferioară a fasciculului subcutanat al sfincterului extern, este traversat de un număr important de fibre ale stratului longitudinal complex care-l împarte în mai multe spaţii mici. Aceasta

Fig. 2 - Spaţiile celulo-grăsoase perianale. 1 - spaţiul ischiorectal; spaţiul pelvirectal superior; 3 - spaţiul intersfincterian; 4 spaţiul perianal submucos; 5 - spaţiul perianal subcutanat.

Patologia chirurgicală ano-perianală explică de ce supuraţiile de la acest nivel sunt precoce şi dureroase (abcesele anale marginale). 4. Spaţiul ischio-rectal sau ischio-anal - este situat lateral de sfincterul extern, sub muşchiul ridicător anal; are ca limită inferioară pielea perineală, iar lateral este limitat de muşchiul obturator intern. Aici este locul de elecţie al supuraţiilor anale. Cele două spaţii ischio-rectale laterale comunică posterior prin spaţiul subsfincterian posterior Courtney (3) situat sub ligamentul ano-coccigian. Această comunicare posterioară explică existenţa supuraţiilor în potcoavă, din această regiune. 5. Spaţiul pelvi-rectal superior (pelvi-subperitoneal) - situat superior de muşchiul ridicător anal şi de aponevroza pelvină şi inferior de peritoneu, acest spaţiu este mai rar sediul unor supuraţii anale, iar diagnosticul acestora este mai dificil. Vascularizaţia canalului anal Arterele rectului şi ale canalului anal 1. Artera rectală superioară - ramura terminală a arterei mezenterice inferioare, se divide în două sau trei ramuri care coboară de-a lungul peretelui rectal, vascularizându-l. Unele ramificaţii ale acestor artere îi formează un plex submucos care asigură vascularizaţia mucoasei întregului rect, deci şi a canalului anal. La nivelul canalului anal, aceste ramuri sunt în relaţie intimă cu plexul venos hemoroidal intern, realizând condiţii de comunicare arterio-venoasă. Acest pedicul rectal superior este principala sursă arterială a canalului anal. 2. Arterele rectale medii - dau câteva ramuri de dimensiuni reduse, care irigă pereţii antero-laterali ai porţiunii joase a ampulei rectale şi canalul anal (cu excepţia mucoasei). 3. Arterele rectale inferioare - iau naştere din arterele ruşinoase. Străbat fosa ischio-rectală, găsindu-se sub muşchii ridicători anali şi irigă canalul anal (sfincterele şi tegumentele, cu excepţia mucoasei). Prin calibrul lor, aceste ramuri pot suplea reţeaua arterială a arterei rectale superioare în caz de deficit al acesteia. Circulaţia venoasă Canalul anal este o zonă bogat irigată venos. Acestea se organizează în două plexuri principale: • Plexul hemoroidal extern - situat în spaţiul celular grăsos subcutanat, este format dintr-o reţea de ochiuri largi, adună sângele de la pielea canalului anal, drenând în mare parte în vena rectală

inferioară (satelită arterei omologe) care se varsă în venele iliace interne. • Plexul hemoroidal intern - mult mai voluminos decât precedentul, este situat în spaţiul submucos, la nivelul coloanelor Morgagni. El este format de dilataţii venoase saculare existente de la naştere. Aceste veritabile ampule grupate în ciorchine drenează în colectoare venoase, care, după un traiect submucos, perforează musculatura rectului inferior pentru a se vărsa în venele perirectale. Acestea din urmă se varsă în final în venele rectale medii de mai mică importanţă, iar mai multe se îndreaptă spre vena rectală superioară (tributară sistemului port). Cele două plexuri hemoroidale intern şi extern sunt larg anastomozate între ele. Există la acest nivel o zonă de anastomoză porto-cavă. Pe de altă parte, ampulele venoase situate la nivelul plexului hemoroidal intern constituie o veritabilă reţea cavernoasă pe care Stanbesend (20) a comparat-o cu un corp cavernos anal ce are un rol deosebit în menţinerea continenţei anale. De altfel, aceşti corpi cavernoşi prezintă numeroase anastomoze arteriovenoase. Sistemul limfatic La nivelul canalului anal există un drenaj superior spre limfaticele rectului, în special către cele satelite vaselor rectale medii care drenează în ganglionii iliaci interni, şi mai puţin spre limfaticele satelite vaselor rectale superioare care drenează în ganglionii mezenterici inferiori. Un al doilea curent de drenaj limfatic este cel inferior, spre grupurile interne ale ganglionilor inghinali. Teritoriile diferiţilor pediculi se întrepătrund şi între ele există o serie de anastomoze. De asemenea, limfaticele stabilesc anastomoze cu limfaticele organelor învecinate (vezică, prostată, vagin, col uterin etc). Inervaţia canalului anal Inervaţia motorie Canalul anal - este inervat simpatic şi parasimpatic de ramuri ale plexului hipogastric care dă ramuri de asemenea pentru vezica urinară, organele genitale, explicând relaţiile nervoase dintre aceste organe. Contrar inervaţiei musculaturii rectului, sfincterul intern primeşte de la plexul hipogastric fibre simpatice motoare şi fibre parasimpatice inhibitoare. Fibrele simpatice ale plexului hipogastric provin din 1731

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nervul presacrat şi lanţul simpatic lombo-sacrat. Fibrele parasimpatice sunt date de nervul erector Eckardt. De fapt, sfincterul intern are o inervaţie complexă, în afara fibrelor simpatice şi parasimpatice primeşte şi fibre non-colinergice non-adrenergice (NCNA). în plus, in vivo el este sensibil la acţiunea diverselor droguri. Sfincterul extern primeşte o inervaţie somatică prin intermediul nervului rectal inferior (ramura S3 S4) şi al nervului sfincterian accesor (ramură a nervului ruşinos intern). Muşchiul ridicător anal primeşte pe faţa sa superioară o inervaţie particulară prin intermediul nervului ridicător (ramura S4). Inervaţia senzitivă Inervaţia senzitivă a canalului anal este foarte bogată. La acest nivel există numeroşi receptori submucoşi care permit o analiză fină a conţinutului ampulei rectale. De asemenea, zona cutanată a canalului anal este bogată în receptori de toate tipurile. Calea aferentă a sensibilităţii canalului anal urmează nervul ruşinos intern şi unele fibre parasimpatice ale plexului hipogastric.

FIZIOLOGIE Rectul şi canalul anal sunt locul unor fenomene ale individului şi care asigură continenţa anală şi defecaţia. Factorii continenţei anale Funcţia de rezervor a rectului. Rectul este gol în mod normal, materiile fecale fiind stocate în colonul sigmoid. Există un gradient presional inversat care se opune progresiunii materiilor fecale stocate în sigmoid. Rectul, datorită elasticităţii pereţilor săi, are propietatea de a se destinde şi a se adapta conţinutului. Bariera sfincteriană. Tonusul sfincterian întreţine o presiune de repaus mai ridicat în canalul anal (25-100 mmHg) decât în rect (5-20 mmHg). Sfincterul intern contribuie cel puţin cu 70% la acest tonus de repaus, restul fiind dat de sfincterul extern, fapt excepţional pentru un muşchi striat de a avea un tonus permanent. Această zonă de presiune înaltă se întinde pe 3-7 cm (în medie 4 cm) cu maximum la 2 cm de marginea anală. Pe de altă parte, dispoziţia sfincterului extern şi a muşchiului pubo-rectal în trei direcţii de forţă opuse, 1732

aşa cum a arătat Shafik (19), asigură o închidere perfectă a canalului anal. Mecanismul de valvă. Unghiul ano-rectal este de 900 şi este menţinut prin tonusul muşchiului pubo-rectal. Creşterea presiunii în abdomen (efort, râs, tuse etc.) accentuează acest unghi, apropiind peretele anterior ai rectului de cel posterior susţinut de muşchiul pubo-rectal. Astfel se produce un mecanism de valvă care închide orificiul superior al canalului anal. Unghiul ano-rectal nu dispare decât la flexia coapsei mai mult de 90°. Rolul corpului cavernos anal. Stelzner şi Staubensend (20, 21) au comparat plexul hemoroidal intern cu un corp cavernos care are posibilitatea (datorită şunturilor arterio-venoase şi bogăţiei peretelui în fibre musculare netede) de a se destinde şi de a se contracta, jucând un rol important în menţinerea continenţei. Aceasta pare să explice unele incontinenţe în general tranzitorii, survenite după hemoroidectomii. Consistenţa materiilor fecale. Are şi aceasta un rol în menţinerea continenţei. în mod normal, continenţa se manifestă la fel de bine pentru materii fecale solide, lichide sau gaze. Există unii indivizi care nu pot reţine materiile lichide. Primul gest terapeutic în aceste cazuri este de a schimba consistenţa materiilor fecale pentru a recrea o continenţa normală. Fiziologia continenţei Coborârea materiilor fecale în rect antrenează distensia rectală, cu creşterea presiunii intrarectale care va stimula receptorii de presiune declanşând reflexele implicate în mecanismul de continenţa. Reflexul ano-rectal inhibitor. Acesta antrenează o relaxare temporară a sfincterului anal intern, permiţând materiilor fecale să vină în contact cu partea superioară a canalului anal, bogată în receptori senzitivi şi prin aceştia deosebirea consistenţei materiilor fecale. Reflexul de gardă. Paralel cu relaxarea sfincterului intern, sfincterul extern se contractă reflex, opunându-se evacuării materiilor fecale. Contracţia reflexă poate fi prelungită după recunoaşterea consistenţei materiilor fecale, printr-o contracţie voluntară care se epuizează rapid (un minut, cel mult). Aceasta permite pentru moment adaptarea complianţei rectale. Stephens şi Smith arată că acest reflex de gardă este prea tardiv pentru menţinerea continenţei. Adaptarea complianţei rectale. Creşterea presiunilor provocate de pătrunderea materiilor fecale în

Patologia chirurgicală ano-perianală rect durează 1-2 minute. Concomitent, apare senzaţia de scaun care dispare prin adaptarea peretelui rectal. Această relaxare a muşchiului rectal permite ampulei rectale de a se adapta la materiile fecale. Presiunea scade, receptorii barosensibili nu mai sunt stimulaţi şi nevoia de scaun dispare. Este vorba aici de un reflex spinal subconştient al cărui centru este în măduva spinării lombo-sacrată, dar este ţinută sub control de centrii superiori conştienţi. Astfel, reflexele locale pot fi suprimate prin inhibiţie corticală, rezultat al vieţii sociale şi al constrângerilor sale. Când pătrunderea materiilor fecale în rect este rapidă şi importantă cantitativ (diaree), adaptarea complianţei este depăşită şi inhibiţia corticalei ineficace. în acest moment, doar sfincterul extern se opune 40-60 de secunde ieşirii materiilor fecale. Aceasta poate fi suficientă pentru a permite acomodarea şi face să dispară senzaţia de scaun; în caz contrar, apare pierderea de materii fecale. în acelaşi timp, printr-un reflex anosigmoidian inhibitor (4) se produce o scădere a presiunii intrasigmoidiene şi prin aceasta o scădere a presiunii intrarectale. Defecaţia în mod obişnuit, materiile fecale sunt stocate în colonul stâng. Distensia acestuia provoacă unde contractile colonice care propulsează bolul fecal în rect. Aceste contracţii sigmoidiene se produc odată sau de mai multe ori pe zi după un orar variabil de la un individ la altul. Acestea pot fi declanşate de repaus sau condiţionate de obişnuinţă şi educaţie. Ele pot fi modificate de condiţii exterioare, voiaje, schimbare de regim etc. Răspunsul rectal la pătrunderea materiilor fecale. Pătrunderea materiilor fecale în rect prin „panta" sigmoidiană produce o creştere a presiunii în jur de 45 mm Hg. Aceasta provoacă o senzaţie conştientă de scaun şi declanşează reflexele de recunoaştere a conţinutului şi de adaptare a conţinătorulu. Dacă individul decide să aibă scaun, apare relaxarea sfincterului extern şi a muşchiului pubo-rectal. Debutul defecaţiei. Debutul scaunului poate fi iniţiat fie prin relaxarea contracţiei sfincterului extern, fie printr-un efort voluntar de contracţie a muşchilor abdominali care cresc presiunea abdominală şi împing materiile fecale în rect. Individul luând poziţia pentru scaun, mecanismul de valvă dispare prin relaxarea muşchiului pubo-rectal şi coborârea planşeului perineal. Aceasta este favorizată de poziţia a la turque cu coapsele flectate la 90°. în

acelaşi timp, sfincterul extern se relaxează, iar rezistenţa sfincterului intern este depăşită de creşterea presiunii intrarectale, care poate atinge 100200 mm Hg. Concomitent, fibrele stratului longitudinal complex se contractă şi creează un ectropion anal care permite eliminarea materiilor fecale din zona cutanată netedă a anusului. Odată evacuarea încheiată, muşchii îşi reiau activitatea tonică şi canalul anal se închide. BIBLIOGRAFIE 1. Beart RW, Dozois R, Wolf BG et al - Mechanism of rectal continence, Am. J. Surg. 149, 1985, pg 31-34. 2. Corman L. - Colon & rectal Surgery, Fourth edition, 1998, Lippincott Publishers, pg 1-26. 3. Courtney H. - Basic anatomic principles of fistula surgery, J. Intern. Col. Surg., 25, 1956, pg. 513-519. 4. Debray C, Geffroy I. - Precis de maladies du tube digestif, Ed. Masson et Cie, Paris, 1977. 5. Duthie H.L. - Defecation and the anal sphincters, Clin. Gastroenterol. 11, 1982, pg. 121-131. 6. Exarcu I.T. - Anatomia omului voi II, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1980. 7. Gherman I., Florian E., Popovici A. - Patologia canalului anal şi a regiunii perianale, Ed. Medicală, Bucureşti, 1984. 8. Goligher J.C., Duthi H.L., Nixon N.H. - Surgery of the anus rectum and colon, 3-rd edition, Baillere - Tindall, 1975, pg. 8-49. 9. Lamy I., Bricot R., Louis R. et al - Trăite de techniques chirurgicales: intestin grâle, colon, rectum, anus, Paris, Masson, 1984. 10. Mandache F. - Chirurgia rectului, Ed. Medicală, Bucureşti, 1971. 11. Papilian V. - Anatomia omului, voi. II, ediţia VIII, 1988, Ed. AII, pg 138-142. 12. Parks A.G. - Late repair of injuries of the anal sphincter, Proct. R. Soc. Med., 64, 1971, pg. 1187-1189. 13. Philip H., Sannthat N. - Principles and Practice of surgery for the colon, rectum and anus, QMP inc, 1992, pg 10-31, 51-81. 14. Prişcu Al. - Cum tratăm hemoroizii şi supuraţiile de origine anală, Ed. Medicală, Bucureşti, 1972. 15. Riga T.I., Athanasiu I.P., Gilorteanu M.l. - Curs de anatomie topografică umană cu aplicaţii clinice, voi. IV, Bucureşti, 1960. 16. Rouviere H. - Anatomie humaine descriptive et topographique, Masson et Cie, Paris, 1974. 17. Sarles J.C., Cope R. - Proctologie, Masson, 1990, pg. 1-17. 18. Sarles J.C., Leandrir D. - Anatomie chirurgicale de l'anus, EMC, Paris, Techniques chirurgicales (Appareil digestif), pg. 4-12. 19. Shafik A. - A new concept of the anatomy of the anal sfincter. The rectal neck: Anatomy and function, Chir. Gastroenterol., 1977, 319-336. 20. Staubesand J. - Microskopische functionelle anatomie des corpus cavernosum recti, Phlebal V. proktal, 1, 1972, pg. 55-68. 21. Stelzner F. - The morphological principles of anorectal continence. Progress in pediatric surgery, voi. 9, Munich, 1976, pg. 1-6.

1733

HEMOROIZII V. SÂRBU, T. IUSUF Generalităţi Etiopatogenie şi fiziopatologie Factorii predispozanţi şi declanşanţi Factorii patogenici Factorul mecanic Factorul vascular Factorul sfincterian Hipertensiunea portală şi varicele rectale Diagnosticul bolii hemoroidale Anamneză Examenul proctologic Inspecfia

GENERALITĂŢI Denumirea de „hemoroizi" provine de la grecescul haimorrhoides care înseamnă hemoragie, definind astfel boala, prin simptomul cel mai pregnant. Clasic, hemoroizii au fost definiţi ca dilataţii varicoase ale venelor ano-rectale considerându-se deci ca un capitol de patologie venoasă. Acest punct de vedere s-a dovedit a fi simplist fără să ţină seama de condiţiile anatomo-fiziologice locale particulare ca şi de complexitatea fenomenelor etiopatogenice, fiziopatologice şi anatomo-patologice în determinismul bolii. Astfel, definind mai complet boala hemoroidală, putem afirma că ea este o suferinţă panangeitică şi pantisulară a canalului anal, secundară unor tulburări funcţionale, inflamatorii, trofice, endocrine, sau acţiunii unor factori exogeni asupra canalului anal. Trebuie să subliniem de asemenea faptul că hemoroizii ca boală trebuie diferenţiaţi de hemoroizii definiţi anatomic ca formaţiuni vasculare mai mult arteriale decât venoase, cu sediul în submucoasa anală existând de la naştere. Hemoroizii se transformă în boală în momentul în care se manifestă clinic prin semne, simptome sau complicaţii. ETIOPATOGENIE Şl FIZIOPATOLOGIE Factori predispozanţi şi declanşanţi Boala hemoroidală afectează în general vârsta adultă, cu maxim între 30 şi 60 de ani. Sub 20 de 1734

Tuşeul rectal Anuscopia Clasificarea, evoluţia şi complicaţiile hemoroizilor Diagnosticul pozitiv şi diferenţial Tratamentul hemoroizilor Mijloace terapeutice Tratamentul medical non-instrumental Tratamentul ambulator instrumental Tratamentul ambulator al manifestărilor inflamatorii şi dureroase ale hemoroizilor Tratamentul chirurgical Indicaţii terapeutice Bibliografie

ani este rară, iar peste 60 de ani numărul acestora scade progresiv. în ceea ce priveşte sexul, boala afectează ambele sexe, poate cu o uşoară predominenţă pentru sexul masculin în statistica unor autori francezi (60% - Duhamel 3) Studii verificate arată că din punct de vedere etiopatogenie există un teren predispozant (familial, constituţional, ereditar) pe care acţionează factorii declanşanţi, şi anume: - tulburările de tranzit, în special constipaţia, dar şi diareea; - perioada vieţii genitale la femeie (perioada premenstruală, sarcina, naşterea). Alţi factori cu mai multă sau mai puţină amprentă ca factori declanşanţi nu trebuie neglijaţi: - afecţiuni structurale ale ţesuturilor elastice şi musculare - ptoza urinară şi genitală; - obiceiuri alimentare - consumul exagerat de alcool, condimente, cafea, sare; - modul de viaţă - sedentarism, poziţia în şezut prelungit; ^ - practicarea anumitor sporturi - călărie, motociclism; - contraceptivele orale; - tulburări umorale: hipertrigliceridemii, hipereblesterolemii, hiperuricemii; - medicaţie generală sau locală agresivă, iritantă; - asocierea cu varicele hidrostatice pare să fie puţin forţată, cele două boli evoluând separat, fiecare pe cont propriu;

Patologia chirurgicală ano-perianalâ - rolul factorilor umorali trebuie minimalizat; - teoriile infecţioase şi tumorale sunt astăzi excluse.

Astfel se formează diferite stadii evolutive de prolaps care permit clasificarea artificială în patru grade a hemoroizilor. Unii autori nu recunosc decât trei stadii, stadiul IV fiind inclus în stadiul III.

FACTORII PATOGENICI

Factorul vascular

Lucrări interesante au adus în ultimii ani date fiziopatologice şi etiopatogenice extrem de importante permiţând clasificarea unei boli despre care se vorbea adesea fără a se şti ceea ce este de fapt. Vă prezentăm aceşti factori patogenici pentru a putea înţelege mai bine mecanismul transformării patologice a hemoroizilor.

Acest factor are rolul primordial în hemoragii. Guntz şi Parnaud (10) au arătat existenţa la nivelul submucoasei anale a două tipuri de şunturi arteriovenoase: - şunturile arterio-venoase superficiale de tip segment de oprire de la nivelul circulaţiei superficiale (circulaţia capilară). Ele sunt parţial deschise şi au un debit scăzut, dar se pot deschide brusc în urma unei creşteri a debitului arterial sub influenţa unei agresiuni determinante: variaţii presionale, exoneraţie rectală dificilă la un constipat, ingestia de alcool, condimente sau orice factor capabil de a modifica vasomotricitatea pelvină şi digestivă şi de a depăşi posibilităţile de adaptare a sistemului neuro-vascular. Sângele trece direct în venele hemoroidale care se dilată şi sunt în tensiune. Aceasta explică hemoragiile cu sânge arterial roşu cu sau fără turgescenţă venoasă. Deci hemoragia nu se datorează unei rupturi mecanice a venei ci unei perturbări a circulaţiei precapilare arteriale, independent cel mai adesea de hemoroid. Astfel se explică şi fenomenul de tromboză: este suficientă prezenţa unui obstacol în circulaţia de întoarcere venulară (un efort de defecaţie sau procidenţa unui pachet hemoroidal) pentru a se realiza condiţiile favorabile apariţiei unui trombus;

Factorul mecanic Acest factor joacă un rol esenţial în „glisarea şi prolapsul hemoroizilor" unde constipaţia are influenţă determinantă prin efortul pe care-l impune la defecţie. Glisarea şi prolapasul hemoroizilor se explică prin laxitatea submucoasei anale şi a elementelor musculo-ligamentare de susţinere. Ţesutul conjunctiv submucos este grupat în mod obişnuit la nivelul canalului anal în trei zone. Acest ţesut conjunctiv celulo-fibro-elastic este un ţesut specializat şi a fost denumit de Thomson (21) „perniţe", cu înţeles de tampoane. Acestea constituie veritabile capitonaje pentru o bogată reţea de vene, grupate antero-lateral drept, postero-lateral drept şi lateral stâng, practic acolo unde se dezvoltă hemoroizii. Perniţele prezintă o mare variabilitate de volum şi prin dispoziţia lor tri-valvă conferă submucoasei anale posibilitatea adaptării la dimensiunile schimbătoare ale canalului anal, pentru asigurarea închiderii complete a lumenului anal. Pe de altă parte, muscularis submucosae ani şi ligamentele Parks fixează în mod obişnuit mucoasa la sfincterul intern şi menţin pe loc hemoroizii şi perniţele de ţesut submucos. Aceste elemente deci asigură mobilitatea în timpul defecaţiei, glisarea lor, ca şi retragerea lor în momentul deschiderii canalului anal. Mecanismul prolapsului depinde deci de hiperlaxitatea submucoasei anale (factor tisular - degradarea ţesutului conjunctiv submucos după 40 de ani explică creşterea frecvenţei prolapsului la bătrâni) şi de relaxarea progresivă a elementelor de susţinere (factor musculo-ligamentos).

- şunturile arterio-venoase profunde - tip canal plin - situate în submucoasa anală profundă. Acestea sunt fante sau spaţii vasculare care constituie veritabile lacuri sangvine bogat anastomozate între ele, amintind de structurlie de tip cavernos. în apropierea acestora se găsesc arteriole cu celule Rouget şi formaţiuni nervoase care explică vasomotricitatea sub comandă neuro-vegetativă în reglarea presiunii şi a debitului sangvin. Factorul sfincterian Lucrări recente arată că marea majoritate a bolnavilor cu hemoroizi prezintă o hipertonicitate sfincteriană bazală care poate explica parţial procidenţa şi hemoragiile. Sângerările sunt provocate de procidenţa care la rândul ei este condiţionată de inextensibilitatea sfincteriană. Mai mult, micşorarea calibru1735

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ lui anal îngreunează ori întârzie reintegrarea mucoasei anale în canalul anal după scaun, fapt ce duce la o strangulare provizorie a mucoasei stânjenind circulaţia de întoarcere. Urmează staza, congestia locală şi toate condiţiile favorabile sângerării. Boala hemoroidală este deci o afecţiune care se instalează pe structuri anatomice normale: - boală mecanică prin hiperlaxitatea submucoasei anale şi a mijloacelor musculo-ligamentare de contenţie; - boală vasculară prin hiperaport arterial; - boală musculară prin hipertonie sfincteriană. în patologia hemoroidală se pot întâlni toate gradele şi formele de trecere de la hemoroizi normali la hemoroizi patologici. Acest ansamblu complex este sub dependenţa unui sistem reglator în care intervin arterele, şunturile arterio-venoase şi sistemul neuro-vegetativ care explică rolul posibil al stresului în unele manifestări ale bolii hemoroidale. Acest echilibru este fragil; el se poate rupe şi hemoroizii normali devin patologici. Fiecare teorie are partea sa de adevăr, devenind o ipoteză. Aceste concepţii etiopatogenice noi arată existenţa hemoroizilor normali şi utili în anumite limite, care se pot transforma patologic sub influenţa factorilor declanşanţi (schema 1). Hipertensiunea portală şi varicele rectale Cea mai comună manifestare de hemoragie la pacienţii cu afecţiuni ale ficatului o reprezintă he-

moragia digestivă superioară şi inferioară. Numeroase studii nu au putut demonstra incidenţa crescută a hemoroizilor la acest lot de pacienţi. De aceea, varicele rectale sunt privite ca dilataţii ale venelor colaterale porto-sistemice la pacienţii cu hipertensiune portală. Această circulaţie colaterală determină trecerea sângelui din venele portale în circulaţia sistemică prin venele hemoroidale mijlocii şi inferioare. Cu alte cuvinte, hemoroizii şi varicele rectale trebuie să fie recunoscute ca două entităţi separate. Hosking şi colab (11) au evaluat 100 de pacienţi cunoscuţi cu ciroză găsind din aceştia 44% cu varice ano-rectale. Gonka şi colab. (6) au realizat un studiu prospectiv de evaluare a prevalentei şi au descoperit acest lucru la 75 de indivizi cu hipertensiune portală cunoscută. La 67 (89,3%) s-a demonstrat ca având varice gastro-intestinale inferioare, localizarea rectală fiind cea mai frecventă. Nu s-au găsit deocamdată corelaţii între prezenţa acestor varice şi severitatea modificărilor eso-gastrice în hipertensiunea portală. Esenţială este diferenţiearea varicelor ano-rectale de hemoroizii sângerânzi, deoarece tratamentul în cele mai multe cazuri este diferit. Ultrasonografia endoscopică şi rezonanţa magnetică sunt modalităţi non-invazive de diagnostic şi control după tratament. Sângerarea din varice poate fi tratată prin tehnici de sutură transanală, prin venografie mezenterică inferioară transhepatică şi embolizare sau prin unele din metodele de sunt porto-sistemice de decompresiune.

FACTORI PREDISPOZANŢI:

FACTORI PATOGENICI

- ereditari

- tisulari şi musculo-ligamentari

- familiali

Submucoasa anală |

Muşchiul Treitz Ligamentul Parks Hiperlaxitate

- constituţionali

70 mmHg), ofertă de oxigen adecvată. Una din cele mai severe consecinţe ale morţii cerebrale este diabetul insipid, care poate să determine hipovolemie, instabilitate hemodinamică, hipernatremie, hipopotasemie şi, în final, insuficienţă circulatorie. Terapia diabetului insipid al donatorului implică: 1. Administrarea fracţionată de DDAVP (Minirin). 2. Administrarea de soluţii fără electroliţi: glucoza 5%. 3. Administrarea continuă de ADH (Pitressin). Pentru suportul ventilator al donatorului se va urmări obţinerea următorilor parametri: paO2 > 80 Torr

Patologia chirurgicală a ficatului (13 kPa), PaCO2 = 26-33 Torr (3,5-4,5 kPa), pH = 7,35-7,45, pEEP = 5 mmH2O.

PRELEVAREA FICATULUI PENTRU TRANSPLANT Se face de regulă în cadrul unei prelevări complexe, de la acelaşi donator recoltându-se două, trei sau chiar mai multe organe. Acestea pot fi, în ordinea în care se recoltează: plămân, cord şi plămân recoltate în bloc, cord, ficat, rinichi, pancreas, intestin subţire. De asemenea de la cadavru pot fi recoltate şi o serie de ţesuturi: piele, os, cornee. Operaţia se începe printr-o incizie mediană de la nivel suprasternal până la pubis. Se deschide iniţial cavitatea abdominală apoi cea toacică. în torace se deschide pericardul, dar se evită cu grijă deschiderea pleurei. Mai întâi se va aprecia însă calitatea organului care va fi recoltat. Este de subliniat că deşi istoricul donatorului, screening-u\ viral şi probele hepatice înainte de recoltare sunt elemente importante pentru aprecierea calităţii ficatului, decizia finală aparţine echipei de recoltare şi ea se bazează pe câteva elemente: culoarea ficatului (ficatul steatozic se recunoaşte după culoarea galbenă), consistenţa parenchimului hepatic (o consistenţă fermă ridică problema unui proces de fibroză intrahepatică), producţia de bilă intraoperatorie. La donatorii instabili se va canula de la început artera aortă la nivel infrarenal şi vena portă (prin vena mezenterică inferioară), iniţiindu-se foarte rapid perfuzia organelor interne cu soluţiile de prezervare reci (de regulă soluţie Wisconsin). Se introduce rapid gheaţa în abdomen pentru a se asigura răcirea organelor abdominale şi, după terminarea recoltării organelor toracice, se vor recolta pe rând ficatul şi cei doi rinichi atunci când există posibilităţi de recoltare, dar mai ales de transplantare, se vor mai recolta pancreasul şi intestinul subţire). O astfel de recoltare decurge mai rapid, dar expune la un risc crescut de leziuni ale organului recoltat, în special la nivelul arterelor şi mai- ales la donatorii cu malformaţii arteriale. La donatorii stabili, la care nu există riscul iminent al unei opriri cardiace, se va proceda la o disecţie preliminară a ficatului. Cu această ocazie se vor căuta eventualele malformaţii vasculare: în cazul ficatului putem întâlni în 20% din cazuri un ram hepatic stâng din artera gastrică stângă, un ram hepatic drept din artera mezenterică superioară,

amândouă aceste ramuri, sau chiar artera hepatică în întregime provenind din artera mezenterică superioară (65). în cursul disecţiei preliminare se vor secţiona ligamentele ficatului (rotund, falciform, coronar, triunghiular stâng), se va deschide vezica biliară şi după secţiunea coledocului - se va spăla arborele biliar cu ser fiziologic rece, se vor ligatura artera gastrică dreaptă, gastroduodenalâ, gastrică stângă şi splenică. Se va pune în evidenţă vena portă. Se va prepara aorta la nivel supraceliac pentru clampa re. în continuare se canulează vena mezenterică inferioară (capătul cateterului ajungâd în vena portă) şi, în final, artera aortă deasupra bifurcaţiei. Se vor administra intravenos 25 000-30 000 u.i. de heparină. Din acest moment, cu acordul echipei de prelevare cardiacă, se poate efectua clamparea aortei supraceliac (concomitent cu secţionarea cavei fie intrapericardic, fie sub nivelul venelor renale), şi se începe perfuzia ficatului cu soluţii reci: este momentul începutului perioadei de ischemie rece.

PREZERVAREA FICATULU ÎN AFARA ORGANISMULUI Ficatul extras din organism este aşezat pe o masă sterilă, unde va fi continuată perfuzia cu soluţie de prezervare, în special pe calea venei porte (cea 1 I), dar şi a arterei hepatice (cea 300 ml), până când efluentul venos care se scurge prin venele suprahepatice devine clar (o spălare insuficientă a ficatului predispune la riscul unor tromboze intrahepatice). Spălarea arborelui biliar cu 75-30 ml soluţie de prezervare evită epitelioiiza care s-ar putea produce în timpul perioadei de ischemie rece. Cea mai utilizată în prezent dintre soluţiile de prezervare este soluţia Wisconsin, care este alcătuită din: potasiu (125 mmol/l), sodiu (125 mmol/l), magneziu (5,mmol/l), sulfat (5 mmol/l), fosfat (75 mmol/l), lactobionat (100 mmol/l), rafinoză (30 mmol/l), adenosină (5 mmol/l), glutation (3 mmol/l), alopurinol (1 mmol/l), hidroxietilamidon (50 g/l). Are o osmolaritate de 320 mOsm/l şi un pH de 7,4. Unii adaugă la această formulă antibiotice, insulina şi cortizon. S-a demonstrat de asemenea că adăugarea la soluţia standard a unui „buffer" (în ordinea eficacităţii: bicina>tricina>histidina) poate îmbunătăţi sta1885

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

\m\ meiabelifi si ficatului în tinpui perioadei de

ischemie rece (15). De notat că prezervarea ficatului în afara organismului este asigurată în primul rând de răcire (ficatul imersat în soluţia de prezervare este introdus apoi într-o pungă cu gheaţă, la o temperatură variind între 2-4 grade Celsius). Rolul principal al soluţiilor de prezervare este acela de a antagoniza efectele nocive ale frigului asupra ficatului, care, la rândul lui, ar putea conduce la eliberarea masivă a unor produşi toxici în perioada de reperfuzie a ficatului, cu consecinţe extrem de grave asupra organismului primitorului25. Deşi teoretic soluţia Wisconsin asigură o prezervare a ficatului în afara organismului pentru 24 ore, în practică este bine să nu se depăşească 15 ore (61) şi este ideal să nu se treacă de 12 ore.

PREPARAREA FICATULUI („BACK-TABLE" OPERATION) înainte de a fi implantat la primitor, ficatul trebuie pregătit, ceea ce se face pe o masă sterilă separată, cu organul imersat în soluţia de prezervare şi cu un alt sac cu gheaţă dedesubt. Operaţia constă în îndepărtarea ţesutului musculo-adipos din jurul ficatului (acesta având rol imunogenic şi putând amplifica reacţia de rejet) şi în prepararea foarte îngijită a pediculilor vasculari. Se vor repara eventualele leziuni vasculare produse cu ocazia operaţiei la donator şi se va proceda la reconstrucţie vasculară acolo unde este cazul; când există un ram hepatic drept din artera mezenterică superioară, reconstrucţia arterială implică anastomoza trunchiului celiac cu artera mezenterică superioară (65). Cu cât numărul reconstrucţiilor arteriale pe „back-table" este mai mare, cu atât creşte riscul complicaţiilor trombotice la primitor (82). Cu ocazia pregătirii ficatului se prelevează de regulă şi o biopsie, în funcţie de care de multe ori poate fi luată decizia finală asupra transplantării organului.

OPERAŢIA LA PRIMITOR Considerată un adevărat „tur de forţă chirurgical", operaţia de transplantare a ficatului nu este nici în prezent la îndemâna oricărui chirurg. Pe lângă o pregătire specifică de chirurgie hepatică şi chirurgie vasculară a operatorului, este nevoie de o 1886

echipă chirurgicală bine pregătită, de o echipă anestezică experimentată, precum şi de o dotare specială a sălii de operaţie, atât din punct de vedere chirurgical, cât şi anestezic.

PREGĂTIREA PREOPERATORIE Pe toată perioada dinaintea transplantului se încearcă aducerea pacientului într-o condiţie cât mai bună având în vedere amploarea operaţiei pe care urmează să o suporte. Câteva probleme specifice ciroticului trebuie avute în mod particular în atenţie: - Tratamentul ascitei: acolo unde este cazul, ascita va fi tratată utilizând în primul rând diuretice (de preferinţă spironolactona). Tratamentul diuretic nu trebuie să fie foarte agresiv, existând pericolul inducerii iatrogene a unui sindrom hepato-renal. Ascita masivă poate necesita paracenteze repetate, care de asemenea trebuie făcute cu foarte multă precauţie, întrucât ele pot determina pierderi proteice masive şi pot induce un sindrom hepato-renal. - Prevenirea hemoragiilor digestive: la bolnavii cu varice esofagiene de grad IV sau V există întotdeauna riscul de ruptură şi de sângerare. Pentru prevenirea sângerării poate fi folosit tratamentul cronic cu Propranolol. De asemenea sunt recomandate atât sclerozarea endoscopică, cât şi bandările de varice. în sfârşit, şuntul porto-sistemic transjugular (TIPS) poate fi o soluţie de rezolvare temporară a hipertensiunii portale până la momentul transplantului. în orice caz trebuie evitate orice intervenţii chirurgicale pe abdomen, ele putând compromite în mod iremediabil şansele transplantului. - Prevenirea şi controlul infecţiilor: trebuie evitate atât infecţiile abdominale, în mod particular suprainfecţia lichidului de ascita, cât şi cele sistemice. Atunci când s-au produs, ele trebuie tratate rapid şi energic, cu antibiotice de generaţie nouă şi sub controlul antibiogramei. - Prevenirea encefalopatiei: se face printr-un regim alimentar adecvat (sărac în proteine) şi prin administrarea de lactuloză. Dacă apar episoade de encefalopatie, ele trebuie tratate energic cu lactuloză şi neomicină. - Nutriţia: va trebui menţinută o nutriţie corespunzătoare, ceea ce nu este uşor în condiţiile în care regimul alimentar trebuie să fie sărac în proteine (pentru evitarea encefalopatiei) şi în glucide (pentru evitarea hiperglicemiei). De aceea regimul alimentar va trebui să fie bogat în lipide şi în vitamine.

Patologia chirurgicală a ficatului MOMENTUL OPERAŢIEI („TIMING OF OPERATION") Este deosebit de important pentru un rezultat bun atât imediat cât şi la distanţă. în perioada de pionierat a transplantului de ficat, operaţia era efectuată numai la bolnavii cu hepatopatii aflate în stadiu terminal, la care, pe lângă boala de ficat, erau deja prezente şi alte insuficienţe organice. Aceasta explică, în parte, şi rezultatele nefavorabile obţinute la unii dintre aceşti bolnavi (67). Odată cu perfecţionarea tehnicilor chirurgicale şi cu apariţia metodelor moderne de imunosupresie, rezultatele au devenit din ce în ce mai bune. Ca atare, în prezent, indicaţiile transplantului au fost extinse şi asupra unor bolnavi cu hepatopatii ajunse în stadii de ciroză, dar care nu sunt neapărat într-o fază terminală. Caracterul invalidant al bolii (pacientul nu îşi mai poate îndeplini în bune condiţii activităţile curente) a devenit din ce în ce mai mult indicaţie chirurgicală. Aceasta cu atât mai mult cu cât perioada de aşteptare pe listă poate fi uneori destul de lungă (1 an sau chiar mai mult), timp în care boala poate să avanseze. Pentru echipa chirurgicală, a opera în stadii mai precoce, un bolnav mai puţin tarat şi cu un organism în condiţie mai bună este desigur un avantaj important.

în continuare se disecă şi se secţionează între ligaturi calea biliară principală, de asemenea la nivelul cel mai înalt posibil (de regulă deasupra implantării cisticului). Artera hepatică şi canalul coledoc sunt situate pe un plan anterior, după rezolvarea căruia se ajunge cu disecţia pe planul posterior, cel al venei porte. Aceasta va fi eliberată progresiv prin disecţia ţesutului conjunctiv, a limfaticelor şi a filetelor nervoase, care o înconjură şi va fi secţionată între ligaturi imediat sub bifurcaţia sa în cele două ramuri, stâng şi drept. La bolnavii cu hipertensiune portală importantă şi care sângerează abundent, încă de la începutul operaţiei se recomandă în acest moment utilizarea ibypass-ului veno-venos. Pentru circulaţia extracorporeală a sângelui se utilizează, de regulă, o pompă centrifugă, care este conectată la vena portă şi, respectiv, vena cavă inferioară (de obicei printr-un cateter introdus în vena safenă internă sau direct în vena cavă inferioară şi care pompează sângele preluat din aceste două vene în vena axilară (fig. 1). Majoritatea autorilor recomandă utilizarea electivă a bypass-ului, conform unor indicaţii bine precizate (43). Se procedează în continuare la disecţia venei cave inferioare infrahepatic, manevră de regulă fa-

TEHNICA OPERAŢIEI LA PRIMITOR Este cea descrisă clasic de Thomas Starzl (83), cu o serie de modificări ulterioare. A mai fost descrisă în literatura română şi în alte ocazii (65; 66): astfel încâ nu vom insista decât asupra elementelor esenţiale. De remarcat că o perfectă cunoaştere a anatomiei hepatice este indispensabilă (20; 23). Operaţia are două părţi componente (hepatectomia, care constă în îndepărtarea ficatului bolnav, şi implantarea noului ficat); între ele există o fază intermediară, anhepatică. Hepatectomia: este considerată a fi timpul cel mai dificil al operaţiei de transplant. Poate fi foarte grea la pacienţii cu hipertensiune portală marcată şi aderenţe perihepatice. La bolnavii cu insuficienţă hepatică acută necirotici şi în retransplantări precoce, hepatectomia poate fi însă şi destul de uşoară. Iniţial se disecă şi se ligaturează artera hepatică, ceea ce contribuie la reducerea sângerării în etapele ulterioare ale disecţiei.

Fig. 1 - Bypass veno-venos în cursul operaţiei la primitor: sângele din vena portă şi vena cavă inferioară este reintrodus cu ajutorul unei pompe centrifuge în vena axilară.

1887

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cilă şi care nu comportă dificultăţi majore. Apoi ficatul este mobilizat prin secţionarea ligamentelor sale (triunghiular stâng, coronar şi triunghiular drept). Se ajunge, după mobilizare, la nivelul venei cave inferioare suprahepatice, care se disecă pe ambele părţi, până când poate fi înconjurată cu degetul. în acest moment se vor aplica două clampe adecvate (în special clampa care se aplică pe vena cavă inferioară suprahepatică trebuie să fie foarte solidă, orice derapare a sa putând duce la accidente fatale) şi se excizează ficatul prin secţiunea venei cave inferioare - superior cât mai aproape de parenchimul hepatic şi inferior imediat deasupra locului de vărsare a venei renale stângi (care de obicei e situată deasupra vărsării venei renale drepte). Unii chirurgi preferă să conserve vena cavă inferioară în întregime. Marele avantaj al unei astfel de tehnici este că nu necesită utilizarea bypass-ului, datorită faptului că circulaţia în sistemul cav inferior nu este întreruptă nici un moment. Noul ficat va fi implantat prin anastomozare la venele suprahepatice ale primitorului [tehnica este numită „piggy-back" (86; 92)]. Avantajul major al acestei tehnici este că nu necesită bypass. Defectul principal este posibilitatea apariţiei unei obstrucţii la nivelul fluxului venos suprahepatic, care necesită corecţie rapidă, fie prin anastomoza cavo-cavă laterolaterală (48), fie prin implantarea capătului inferior al venei cave inferioare a ficatului donatorului în vena cavă inferioară a primitorului (64). După îndepărtarea ficatului bolnav urmează o fază anhepatică, în care obiectivul principal este efectuarea hemostazei. Aceasta va trebui să fie cât mai minuţioasă, chiar dacă poate fi de durată. Excepţie de la această regulă sunt cazurile în care pacientul dezvoltă treptat o coagulopatie difuză, pe un fond preexistent, şi care se accentuează în timpul fazei anhepatice, când singura soluţie poate fi implantarea rapidă a noului ficat, odată cu care şi fenomenele de coagulopatie se pot ameliora dramatic. Implantarea noului ficat în acest moment noul ficat este scos de la gheaţă şi introdus în abdomenul primitorului. Este un moment în care de regulă se poate instala un anume grad de hipotermie. Dacă acesta se adaugă unei hipotermii deja preexistente, disecţie laborioasă în cursul hepatectomiei, hemostază prelungită în faza anhepatică, există riscul inducerii unor tulburări majore de coagulare, care, ulterior, cu greu vor mai putea fi stăpânite. 1888

De aceea echipa anestezică va trebui să ia măsuri energice de combatere a hipotermiei. Prima anastomoza efectuată este cea dintre vena cavă inferioară suprahepatică a primitorului şi vena cavă inferioară suprahepatică a donatorului. Următoarea anastomoza este cea dintre vena cavă inferioară infrahepatică a donatorului şi vena cavă inferioară infrahepatică a primitorului. în continuare se va anastomoza vena portă, înainte de declamparea venei porte se procedează la spălarea ficatului de soluţia de prezervare (care este bogată în potasiu, expunând primitorul riscului de stop cardiac în cazul în care ajunge în circulaţia generală); pentru aceasta cei mai mulţi chirurgi preferă soluţia Ringer (cea 500 ml). Anumite echipe însă preferă spălarea cu sângele primitorului, declampând vena portă şi lăsând să se scurgă printr-o canulă introdusă în vena cavă inferioară (al cărei surjet, aşa cum menţionam, se lasă neligaturat) cea 500 ml sânge (26). Revascularizarea ficatului este un moment dificil pentru anestezist. în acest moment se poate produce aşa-numitul sindrom de reperfuzie, care se datorează pătrunderii în circulaţia sistemică a potasiului şi altor ioni din soluţia de prezervare, precum şi a produşilor toxici de metabolism acumulaţi în intestin pe timpul clampării venei porte. Anestezisul trebuie să fie pregătit pentru a face faţă unor oscilaţii tensionale de multe ori importante; este recomandabil ca acestea să fie prevenite folosind calciu, bicarbonat etc. în continuare se va efectua anastomoza arterială, în rarele cazuri în care artera celiacă sau hepatică sunt inadecvate pentru anastomoza (ateroscleroza avansată, calibru insuficient), singura soluţie este folosirea unei grefe arteriale (în general se utilizează una din arterele iliace ale donorului) interpusă între artera aortă a primitorului şi artera celiacă a donatorului. La nivelul aortei graftul poate fi plasat fie inframezocolic (şi adus în hilul hepatic prin faţa pancreasului), fie supramezocolic, atunci când situaţia anaiomică o permite. După terminarea anastomozelor vasculare (fig. 2), se va trece în continuare la efectuarea anastomozei biliare. Dacă până atunci colecistul nu a fost îndepărtat, se va începe cu colecistectomia Chirurgul are apoi de optat între o anastomoza biliobiliară, care poate fi protezată sau nu cu un tub Kehr (74) şi o anastomoza bilio-digestivă, hepaticojejunală, pe ansa în „Y", protezată de asemenea de un tub de politen. Anastomoza hepatico-jejunală devine necesară la bolnavii cu colangită sclerogenă la care, datorită riscului de malignizare, este nevoie

Patologia chirurgicală a ficatului uneori utilizarea grefelor vasculare, dar dificultatea cea mai mare constă în diametrul redus al arterei ficatului donor, în special la copii foarte mici (96) ceea ce predispune în mod particular la tromboza anastomotică. Autorii japonezi recomandă utilizarea de rutină a microchirurgiei şi a unor fire de sutură vasculară foarte fine (8-0), pentru a evita tromboza. Profilaxia trombozei va fi continuată postoperator cu antiagregante (aspirina) şi anticoagulate în doze mici. Tromboza arterei hepatice în perioada postoperatorie se soldează de cele mai multe ori cu retransplantare (32). Fig. 2 - Ficatul implantat la primitor, după terminarea anastomozelor vasculare.

de îndepărtarea coledocului distal, precum şi la cei la care, din diferite motive, coledocul distal nu este potrivit pentru o anastomoză primară. Majoritatea chirurgilor preferă să plaseze un stent la nivelul anastomozei bilio-jejunale, care este ancorat de ansa jejunală cu un fir resorbabil. După resorbţia firului (care se produce la 6-8 săptămâni, interval în care anastomoză devine calibrată), tubul se elimină în lumenul ansei jejunale.

TRANSPLANTUL PEDIATRIC Indicaţia cea mai frecventă de transplant hepatic la copii este atrezia biliară, de regulă operată anterior (operaţia practicată în mod obişnuit fiind hepatico-portoenterostomia Kasai) (2; 75; 76; 96). Cum foarte mulţi din aceşti copii sunt sub 1 an, intervenţia chirurgicală ridică dificultăţi tehnice deosebite (30), iar riscul complicaţiilor este mai crescut decât la adulţi (7; 32). La copii nu poate fi folosit bypass-u\ veno-venos (întrucât fluxul ar trebui să fie foarte mic şi ar predispune în mod cert la tromboze pe circuit), dar, pe de altă parte, pierderea de sânge trebuie să fie minimă, datorită fluxului sangvin foarte redus. Foarte frecvent se întâlneşte un intens proces aderenţial intraabdominal, datorită intervenţiei sau intervenţiilor anterioare, de aceea hepatectomia la primitor poate fi extrem de dificilă. Dimensiunile ficatului donor, chiar dacă acesta a fost recoltat de la un alt copil, pot fi adesea mai mari decât ale primitorului, ceea ce poate necesita o hepatectomie parţială. Timpul chirurgical cel mai delicat este anastomoză arterială. Lungimea insuficientă poate impune 38 - Tratat de chirurgie, voi. II

Transplantul cu ficat redus („reduced-sized") sau împărţit („split-liver") Ambele tipuri de transplant au fost imaginate pentru a depăşi criza de donatori pediatrici. în primul caz, se rezecă o parte din masa hepatică, după principiile anatomice ale chirurgiei de rezecţie hepatică, până când rămâne o masă adecvată spaţiului pe care urmează să îl ocupe la primitorul pediatric. în cazul ficatului împărţit, metoda care este din ce în ce mai utilizată, cu un singur ficat, se rezolvă doi primitori, dintre care unul adult şi un altul copil, împărţirea ficatului se face, de regulă, în planul ligamentului falciform: de o parte rămâne lobul drept împreună cu sectorul medial al lobului stâng (segmentele 4, 5, 6, 7 şi 8 după Couinaud), care va fi transplantat unui adult, iar de cealaltă parte rămâne sectorul lateral al lobului stâng (segmentele 2 şi 3 după Couinaud), care va fi transplantat unui primitor pediatric. Dacă iniţial „împărţirea" ficatului se făcea după extragerea lui din organismul donatorului, în prezent s-a propus efectuarea acestei operaţii „in situ" pentru a scurta timpul de ischemie hepatică. în special tehnica ficatului împărţit cunoaşte în prezent o răspândire din ce în ce mai mare, deşi, pentru un rezultat bun, este nevoie de un ficat perfect şi de o echipă chirurgicală bine antrenată atât în chirurgia hepatică de rezecţie, cât şi în chirurgia vasculară şi microvasculară. Transplantul de ficat de la donator viu („living-related") A fost de asemenea introdus mai ales pentru a mări posibilităţile de transplant la copii (22; 38; 76). Operaţia constă în prelevarea unui segment de 1889

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ficat de la o rudă şi transplantarea, la primitor cu care este ABO compatibil. Atunci când primitorul este un copil, de regulă este suficient sectorul lateral stâng al ficatului, ceea ce implică riscuri minime pentru donator şi, pe de altă parte, asigură o funcţie hepatică adecvată la primitor. în ultimul timp metoda a început să fie folosită din ce în ce mai des şi la adulţi, în special în ţările asiatice [Japonia, China (Hong Kong)] precum şi în centrul de transplant de la Essen (Germania), condus de C. Broelsch (11). în această situaţie este însă necesară fie prelevarea lobului stâng în întregime, fie chiar a lobului drept sau a lobului drept şi a sectorului medial stâng, ceea ce creşte riscul operator al donatorului şi, ca atare, ridică o serie de probleme etice majore. Deşi este dificil de estimat volumul optim al ficatului transplantat, care să asigure o funcţie normală la primitor, se estimează că un segment de ficat cu o greutate egală cu 1% din greutatea primitorului este suficient. O altă modalitate de apreciere a volumului ficatului transplantat este prin raportare la volumul hepatic standard. Pretransplant este necesară o evaluare minuţioasă atât a donatorului, cât şi a primitorului, ceea ce implică: ecografie cu examen Doppler, tomografie computerizată, arteriografie (39), probele şi examenele biologice curente. Recoltarea ficatului se face după o disecţie îngrijită a pediculilor, lăsându-se la sfârşit secţiunea parenchimului. în acest fel timpul de ischemie caldă a ficatului se scurtează la maximum (de regulă el nu depăşeşte 25 minute). După recoltare ficatul se spală cu soluţie Wisconsin (este de evitat însă perfuzia arterei şi a canalului biliar pentru a nu produce leziuni endoteliale) şi se pregăteşte pe „backtable". Hepatectomia la primitor implică obligatoriu prezervarea venei cave inferioare. Segmentul de ficat al donatorului va fi implantat lateral, fie la bontul format de venele suprahepatică stângă şi medie, fie la faţa anterioară a venei cave inferioare, la nivelul căreia se excizează o zonă în formă de triunghi (a cărui margine superioară este formată de secţiunea venelor suprahepatice medie şi stângă). Ordinea anastomozelor vasculare este aceeaşi: vena cavă, vena portă, artera hepatică, duetul biliar. Deşi relativ bine codificată în prezent, operaţia nu este lipsită de riscuri şi complicaţii, motiv pentru care este practicată încă într-un număr relativ redus de centre (91). 1890

îngrijirile postoperatorii în această perioadă este nevoie de monitorizarea celor mai importanţi parametrii fiziologici: pulsul, tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală, oximetrie de puls, electrocardiogramă, radiografie toracică, debitul urinar, hemoleucograma, ionograma, glicemia, ureea, creatinina, probele hepatice (bilirubina totală şi directă, transaminaze, fosfataza alcalină, gama-glutamil-transpeptidaza). Parametrii hemodinamici vor fi urmăriţi în primul rând, împreună cu secreţia de pe tuburile de dren. O umplere vasculară şi o susţinere cardiacă adecvate, precum şi supleerea cu substituenţii sangvini (masa eritrocitară, masa trombocitară, plasma proaspătă congelată) sunt măsuri necesare. Reintervenţia de hemostază se indică ori de câte ori apar semnele unei sângerări intraabdominale. Fizioterapia pulmonară şi aspiraţia endobronşică sunt măsuri foarte importante, în special dacă pacienţii sunt menţinuţi mai mult timp pe ventilaţie mecanică. Profilaxia infecţiilor pulmonare se face de regulă folosind antibiotice cu spectru larg (cefalosporine de generaţia a ll-a sau a lll-a). în mod particular, profilaxia infecţiei cu pneumocystis carinii se face cu ajutorul combinaţiei de trimetoprim şi sulfametoxazol. Profilaxia infecţiei cu citomegalovirus trebuie făcută întotdeauna când donorul a fost infectat cu virusul respectiv (test CMV pozitiv) în timp ce primitorul a fost negativ (62; 63). în prezent, profilaxia se face utilizând Ganciclovir şi Imunoglobulină serică. Pentru profilaxia infecţiei herpetice se utilizează Aciclovir (103). Păstrarea unei diureze adecvate constituie un obiectiv major, şi, ori de câte ori este posibil (bolnavi cu sindrom hepato-renal anterior, toxicitate a ciclosporinei) este recomandabilă instituirea precoce a hemodializei (34). Examenul Doppler pentru verificarea patentei vasculare la nivelul venei porte şi arterei hepatice se indică de rutină (în a 3-a zi postoperator), precum şi ori de câte ori există suspiciuni privind această patentă.

COMPLICAŢII POSTOPERATORII PRECOCE a) Non-funcţia sau disfuncţia primară a ficatului: este complicaţia cea mai de temut. Din punct de vedere clinic, se caracterizează prin incapacitatea bolnavului de a se desprinde de respirator, comă de diverse grade şi insuficienţă renală acută, producţie insuficientă de bilă, iar din punct de vedere

Patologia chirurgicală a ficatului paraclinic - prin acidoză lactică, coagulopatie, creşterea marcată a transaminazelor. în forma ei cea mai gravă, non-funcţia primară a ficatului apare la cea 5% din bolnavii transplantaţi (26) şi necesită retransplantare. De cele mai multe ori, cauzele rămân obscure. Au fost incriminate: calitatea ficatului donatorului (1; 90), tehnica de recoltare, erori tehnice în cursul operaţiei la primitor, agresiune imunologică. b) Hemoragia postoperatorie: - intraabdominală: depinde în mod esenţial de minuţiozitatea cu care se face hemostaza intraoperatorie. Atunci când se produce necesită reintervenţie de hemostaza cât mai precoce; - digestivă: în ciuda profilaxiei cu antagonişti ai receptorilor H2 poate apare la cea 20% dintre primitori. Cauzele cele mai frecvente sunt ulcerele hemoragice şi sângerarea din anastomozele enteroenterale sau bilio-enterale (26). De cele mai multe ori aceste sângerări necesită reintervenţie chirurgicală. c) Tromboza arterei hepatice. Este de asemenea o complicaţie de temut, întrucât ficatul transplantat nu are alte surse de vascularizaţie arterială în afara arterei hepatice. Leziunile cele mai grave se produc la nivelul arborelui biliar, care este vascularizat aproape exclusiv de artera hepatică. Când complicaţia este depistată precoce (cu ajutorul ultrasonografiei Duplex), se poate încerca revascularizarea fie chirurgicală, fie prin angiografie. De regulă însă, majoritatea cazurilor de tromboză a arterei hepatice, se soldează cu retransplantare. d) Tromboza venei porte. Dintre cauzele sale au fost incriminate, în afara defectelor tehnice, şi episoadele de rejet acut sever, constatare valabilă şi pentru tromboza arterială postoperatorie (77). Poate fi de cele mai multe ori surprinzător de bine tolerată şi, de regulă, nu necesită retransplantare. Au fost comunicate cazuri când complicaţia a fost rezolvată cu succes prin reintervenţie (5; 78). e) Tromboza venei cave inferioare. Deşi este rară (cea 0,8% din cazuri), poate pune probleme deosebite. Când se produce în segmentul suprahepatic se manifestă cu sindrom Budd-Chiari, iar când apare în porţiunea infrahepatică, se manifestă prin sindrom de venă cavă inferioară. în formele grave poate necesita reintervenţie de la dezobstrucţie, în timp ce formele care evoluează cu sindrom Budd-Chiari pot duce la pierderea ficatului transplantat (65). f) Complicaţiile biliare: Dacă în etapa de pionierat a transplantului hepatic au fost considerate la

un moment dat „călcâiul lui Ahile" al operaţiei de transplant, în prezent rata apariţiei lor s-a redus considerabil. Apariţia lor poate fi favorizată de afecţiunea hepatică preexistentă, în mod particular de colangita sclerogenă (49). Fistulele biliare pot fi determinate de defecte tehnice ale anastomozei biliare. O complicaţie specifică transplantului hepatic este fistula biliară după extragerea tubului Kehr (la circa 21 zile de la operaţie). Se presupune că apariţia frecventă la bolnavul transplantat (7%) a acestei complicaţii se datorează imunosupresiei, datorită căreia obişnuitul traiect în jurul tubului Kehr se formează mai greu sau deloc. Tratamentul fistulelor biliare se face fie prin introducerea unui stent pe cale endoscopică retrogradă, fie prin reintervenţie chirurgicală şi refacerea anastomozei. Complicaţiile cele mai redutabile la distanţă sunt stricturile biliare. Stricturile anastomotice se datorează de cele mai multe ori unor defecte tehnice şi se corectează prin reintervenţie şi refacerea anastomozei. Stricturile intrahepatice pot fi, în schimb, rezultatul ischemiei, şi nu de puţine ori necesită retransplantare hepatică (65).

BAZELE IMUNOLOGICE ALE TRANSPLANTULUI HEPATIC, PREVENIREA Şl TRATAMENTUL REJETULUI Pentru a obţine un rezultat bun, în cazul transplantului de ficat, ca şi în cazul oricărui alt tip de transplant, trebuie respectate o serie de reguli de bază privind imunologia şi trebuie aplicate măsuri terapeutice pentru prevenirea complicaţiilor de tip imun (57; 81). De regulă, atunci când vorbim de transplant de ficat se înţelege alogrefa hepatică şi anume transplantul de ficat de la un individ de aceeaşi specie, neidentic genetic. Dacă în cazul rinichilor, primele grefe au fost făcute cu organe de la gemeni univitelini (identici genetic), situaţie în care se vorbeşte de „izogrefă", în cazul ficatului acest lucru este, practic, imposibil. Din punct de vedere imunologic, o alogrefa în general, şi alogrefa hepatică, în mod particular pune o serie de probleme: 1. Rejetul: este principala problemă care trebuie depăşită pentru reuşita unei alogrefe (101). în cazul ficatului au fost descrise mai multe tipuri de rejet: a) Rejetul hiperacut: este mediat umoral, de către anticorpi preformaţi împotriva antigenelor or1891

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ganului transplantat. Agresiunea împotriva acestui organ este mediată de sistemul complementului. Rezultatul este o necroză de cauză vasculară a acestui organ, fenomen care se petrece foarte rapid (în primele ore sau, cel mult zile, posttransplant). Prima condiţie pentru a evita un rejet hiperacut este compatibilitatea de grup sangvin între donator şi primitor. Transplantul între indivizi incompatibili în sistemul ABO declanşează, de regulă, o reacţie umorală, mediată de anticorpi, de tip rejet hiperacut. Prezenţa anticorpilor citotoxici împotriva grefei poate fi pusă în evidenţă prin testul denumit crossmatch, care pune în contact direct sângele de la primitor cu celule ale donatorului (de regulă cu limfocite). Un test cross-match pozitiv va contraindica întotdeauna un transplant de rinichi, întrucât în acest caz, datorită vascularizaţiei foarte bogate a rinichiului, precum şi expresiei antigenelor ABO pe suprafaţa endoteliului vascular, rejetul hiperacut apare în proporţie de 100%. Din motive care nu se cunosc, nu acelaşi lucru se întâmplă şi în cazul ficatului; un cross-match pozitiv nu contraindică un transplant hepatic, rejetul hiperacut fiind excepţional de rar întâlnit în cazul ficatului. Se presupune că ori endoteliul vascular hepatic nu este sensibil la acţiunea toxică a anticorpilor preformaţi, ori volumul apreciabil al ficatului diluează titrul de anticorpi în aşa măsură încât aceştia nu mai pot să provoace efectele toxice. Ficatul este practic singurul organ care se transplantează în prezenţa unul test cross-match pozitiv. O serie de studii au arătat însă că transplantarea hepatică în condiţile unui cross-match pozitiv expune la anumite riscuri (21; 59). Mai mult decât atât, se acceptă încă faptul că, în cazul unor „superurgenţe", când, în lipsa unui organ, primitorul potenţial moare foarte repede, ficatul poate fi transplantat chiar şi între indivizi incompatibili în sistemul ABO. Deşi chiar în asemenea cazuri rejetul hiperacut apare extrem de rar, ficatul transplantat este supus în timp unei agresiuni imunologice constante (tradusă prin numeroase episoade de rejet acut şi cronic) şi de regulă este pierdut în cel mult câţiva ani. De aceea, în prezent, transplantul între indivizi incompatibili în sistemul ABO se acceptă din ce în ce mai rar şi doar în cazul unor urgenţe maxime. Mai mult decât atât, se evită de regulă, chiar şi transplantul între indivizi compatibili în sistemul ABO, preferându-se transplantul între indivizi cu acelaşi grup sangvin, dato1892

rită rezultatelor net superioare în această ultimă situaţie. în rarele cazuri în care apare, rejetul hiperacut este deosebit de dificil de tratat. Schemele terapeutice actuale se bazează pe o combinaţie de ciclofosfamidă, prostaglandine şi plasmafereză, dar rezultatele sunt, în general, nesatisfăcătoare şi organul trebuie în general, înlocuit. b) Rejetul acut: este principalul tip de rejet care apare în cazul unei alogrefe hepatice şi reprezintă o cauză majoră de morbiditate postoperatorie (101). Este un fenomen imunologic de tip celular, mediat de limfocitele T. La baza declanşării rejetului acut stă existenţa unui complex care a căpătat denumirea de „complex major de histocompatibilitate": „major histocompatibility complex" (MHC). Situat pe braţul scurt al cromozomului 6, acest complex conţine de fapt 3 locusuri diferite, care codifică, la rândul lor, trei clase de antigene diferite. întrucât aceste antigene au fost identificate iniţial la nivelul leucocitelor, ele au primit denumirea de antigene leucocitare umane („human leucocitary antigens": HLA). Cele trei clase de antigene HLA cunoscute în prezent sunt următoarele: - Clasa I, conţine la rândul ei trei subtipuri, A, B şi C, fiecare din aceste molecule fiind alcătuit din două lanţuri alfa şi beta. - Clasa II, conţine de asemenea trei subtipuri, DR, DQ şi DP. - Clasa III, conţine antigenele minore de histocompatibilitate, care par să explice apariţia rejetului într-o serie de circumstanţe în care acesta nu este explicat de nici una din cele două clase principale (I şi II). Rolul antigenelor din clasa III nu este însă pe deplin elucidat. Răspunsul imun faţă de antigenele de tip HLA este condiţionat de expresia acestora pe suprafaţa unor celule. Aceasta explică de ce hepatocitele, care sunt foarte sărace în antigene HLA de suprafaţă, nu sunt aproape deloc afectate în cadrul rejetului acut, în timp ce epiteliul biliar şi endoteliul venular sunt afectate predominent. Răspunsul imun de tip celular al gazdei este mediat în principal, de două tipuri de limfocite: - Limfocitele CD4 (celule helper), care sunt primele activate ca răspuns la prezenţa pe suprafaţa unor celule a antigenelor HLA din clasa II. Una din consecinţele cele mai importante ale activării limfocitelor CD4 este creşterea secreţiei de IL-2, care, la rândul ei amplifică stimularea clonelor de celule CD4. Rolul IL-2 este atât de crucial în declanşarea şi amplificarea răspunsului imun de tip

Patologia chirurgicală a ficatului celular, încât ambele imunosupresoare majore cunoscute în prezent (ciclosporina şi tacrolimus) îşi bazează efectul pe blocarea secreţiei de IL-2. - Limfocitele CD8 (celule efector, celule citotoxice), sunt cele care atacă în mod direct celulele ţintă şi le distrug. Pentru a putea recunoaşte celulele la nivelul cărora îşi exercită efectele citotoxice, acestea din urmă trebuie să exprime pe suprafaţa lor antigene HLA din clasa I. Cele două tipuri de celule, CD4 şi CD8 acţionează sinergie pentru producerea efectelor toxice tisulare şi stau la baza răspunsului inflamator de tip celular care constituie suportul biologic al fenomenului de rejet acut. Compatibilitatea între donator şi primitor în sistemul antigenelor HLA este esenţială pentru reuşita transplantului renal. S-a demonstrat o netă diferenţă în ceea ce priveşte supravieţuirea grefelor între cazurile la care şase antigene HLA (două din clasa A, două din clasa B şi două din clasa DR) au fost identice („six antigen match") şi restul cazurilor (în care mai puţin de şase antigene au fost identice). Acest lucru nu este însă valabil pentru ficat. Deşi unele studii au arătat o scădere a ratei de rejet acut atunci când există o compatibilitate între antigenele din clasa I ale donatorului şi primitorului, alte studii arată că o compatibilitate perfectă între antigenele din clasa I şi II ale donatorului şi primitorului este asociată cu scăderea supravieţuirii grefei (explicată, se pare, prin creşterea susceptibilităţii la infecţiile virale şi la recidiva bolii pentru care s-a făcut transplantul, precum şi la reacţia grefă-contra-gazdă). Diagnosticul rejetului acut este în principal histologic şi se bazează pe demonstrarea prezenţei infiltratului inflamator cu predominenţă limfocitară la nivelul spaţiilor porte. Profilaxia rejetului acut este cheia imunosupresiei de transplant. Tratamentul imunosupresor este început încă din faza anhepatică a transplantului, când se administrează, de regulă o doză mare de cortizon (1 g de cortizon injectabil). Aceasta constituie aşa-numita „inducţie", în cazuri cu risc crescut de rejet (retransplant, test cross-mach pozitiv) inducţia poate fi făcută cu anticorpi monoclonali. Tratamentul de întreţinere se bazează pe o combinaţie de droguri, în care rolul principal îl au fie ciclosporina, fie, mai recent, tacrolimusul. Ciclosporina, descoperită de Jean Borel de la firma Sandoz, şi testată de Roy Calne la Cambridge, a fost introdusă în practică la începutul anilor '80 şi s-a dovedit imediat deosebit de eficientă în prevenirea fenomenelor de rejet, fiind me-

dicamentul care a transformat practic transplantul de ficat dintr-o metodă considerată până atunci experimentală, într-o metodă terapeutică acceptată. Ciclosporina este un peptid extras dintr-o ciupercă. Mecanismul de acţiune constă în inhibarea sintezei de lnterleukină-2 (IL-2), prin legarea de un receptor intracelular specific (ciclofilina), ceea ce duce la blocarea limfocitelor de tip CD4. între efectele adverse, se citează: nefrotoxicitatea, diabetogenicitatea şi lipidogenicitatea (35; 36), hipertensiunea arterială, tremorul, hipercolesterolemia, hiperglicemia, hirsutismul şi hiperplazia gingivală. De regulă se începe cu ciclosporina administrată intravenos (6 mg/kg/zi), împărţită în două doze; în momentul reluării tranzitului intestinal poate fi adăugată ciclosporina per os (20 mg/kg/zi), împărţită de asemenea în două doze. Absorbţia intestinală a ciclosporinei este dependentă de prezenţa bilei în intestin şi are în general o mare variabilitate. De asemenea, absorbţia şi metabolismul ciclosporinei pof fi influenţate de o serie de medicamente; colestiramina se poate lega de ciclosporina, ducând la scăderea nivelului sangvin al acesteia, iar acidul ursodezoxicolic administrat oral poate creşte absorbţia intestinală a ciclosporinei şi, deci, nivelul ei sangvin. O serie de medicamente care stimulează sistemul citocromului p-450 din ficat (sistem la nivelul căruia este metabolizată ciclosporina), precum Fenobarbitalul, pot scădea nivelul sangvin al ciclosporinei prin creşterea ratei de metabolizare a acesteia. Alte medicamente, în schimb, precum Ketoconazolul (un medicament antifungic) sau Verapamilul (blocant al canalelor de calciu), pot să scadă nivelul sangvin al ciclosporinei. După introducerea ciclosporinei orale, doza administrată intravenos va fi progresiv redusă. Titrul sangvin al ciclosporinei va fi dozat zilnic pentru a păstra un nivel optim (creşterile peste acest nivel pot induce efecte toxice nedorite, în timp ce scăderea sub nivelul optim poate să ducă la anularea efectului imunosupresor). Tacrolimus, produs iniţial de firma Fujisawa sub numele de FK506 şi testat începând din 1987 la Universitatea din Pittsburgh, a fost omologat de FDA (Food and Drug Administration) în 1994 şi este utilizat în prezent în mod curent sub numele Tacrolimus sau Prograf. Este un macrolid, cu o structură asemănătoare eritromicinei. Mecanismul său de acţiune este asemănător cu al ciclosporinei: inhibiţia interleukinei-2 prin legarea de un receptor intracelular specific (FK-receptor). Poate fi administrat oral sau intravenos. 1893

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Efectele toxice sunt similare cu cele ale ciclosporinei. Eficacitatea ca imunosupresor este însă de cea 100 de ori mai mare şi nu depinde de prezenţa bilei în intestin (absorbţia orală este independentă de aceasta). în mod particular, Tacrolimusul pare a fi eficient în cazul ficatului, pentru care s-a impus din ce în ce mai mult ca drogul de elecţie. Dacă sub ciclosporină rata rejetului acut ajunge la cea 50-60%, după administrare de Tacrolimus aceasta nu depăşeşte 30%. Mai mult decât atât, Tacrolimusul poate fi utilizat şi pentru tratamentul rejetului refractar la terapia obişnuită (55). Azathioprina (Imuran) este un analog de purină care acţionează ca antimetabolit, interferând cu procesul sintezei acizilor nucleici. Ca atare, va fi împiedicată proliferarea rapidă a limfocitelor ca răspuns la prezenţa unui antigen străin. Dintre efectele toxice, cele mai importante sunt cele legate de depresia medulară, mecanism prin care determină în special leucopenie. Poate fi administrat oral sau intravenos. Micofenolatul mofetil (cell-cept) reprezintă forma esterificată a acidului micofenolic care, la rândul lui, este un imunosupresor foarte activ. Mecanismul de acţiune constă în inhibiţia selectivă şi reversibilă a inosin-monofosfat-dehidrogenazei, o enzimă cu rol important în sinteza guanozin-nucleotidelor care alcătuiesc limfocitele T şi B. în protocoalele modeme, tinde din ce în ce mai mult să înlocuiască Imuranul, atât la bolnavii cu transplant renal, cât şi la cei cu transplant hepatic, acţiunea sa anti-rejet fiind semnificativ mai puternică. Corticosteroizii: acţiunea imunosupresoare a corticosteroizilor este cunoscută de multă vreme şi are la bază mecanisme multiple. Hormonii steroizi împiedică proliferarea limfocitelor T ca răspuns la prezenţa antigenilor străini, interferând cu eliberarea de interleukina-2, cât şi cu răspunsul limfocitar la interleukina-2. De asemenea, steroizii au şi un puternic efect antiinflamator nespecific, ceea ce contribuie la diminuarea magnitudinii rejetului. Efectele adverse sunt binecunoscute: hiperglicemie, osteoporoză, edeme, slăbiciune musculară, tulburări de comportament. Steroizii pot fi administraţi atât oral, cât şi parenteral. Anticorpii monoclonali: Muromonab-CD3 (OKT3); acest anticorp monoclonal este produs de şoarece şi are acţiune specifică împotriva complexului CD3, care, la rândul lui, face parte din structurile care recunosc antigenul de pe suprafaţa limfocitelor T. Administrarea de OKT-3 duce la rapida depleţie a limfocitelor T din circulaţie. Efectele adverse sunt importante: febră, tahicardie şi chiar edem pulmo1894

nar. Pentru prevenirea lor se administrează de regulă steroizi în doze mari înainte de administrarea anticorpilor monoclonali, iar tratamentul nu va fi prelungit mai mult de 10-14 zile. Un alt efect nedorit este apariţia de anticorpi anti-OKT3, ceea ce limitează posibilitatea unei reutilizări ulterioare a drogului. Preparatul existent de OKT-3 nu poate fi administrat decât intravenos, doza fiind de 5 mg/zi. Globulinele antilimfocitare şi antitimocitare (ALG, ATG) sunt preparate prin administrarea de limfocite umane la cai sau la iepuri. Rezultă un grup heterogen de anticorpi, care pot fi utilizaţi în imunosupresie. Tratamentul durează 10-14 zile şi se administrează intravenos. Ciclofosfamida este un agent alchilant cu efect citotoxic faţă de celulele cu proliferare rapidă, prin alterarea structurii ADN-ului. Efectele sale imunosupresoare se manifestă în special asupra răspunsului imun umoral, indicaţia lor principală fiind deci cazurile de rejet prin mecanisme umorale (xenogrefe, rejet hiperacut). Aşa cum precizam anterior, atât ciclosporină, cât şi tacrolimusul îşi bazează efectul imunosupresor pe blocarea secreţiei de IL-2, care, la rândul ei, duce la inhibarea CD4. Rezultă o inhibare eficientă a răspunsului imun al gazdei contra grefei, dar şi toate consecinţele nedorite ale depresiei CD4. Acestea sunt până la un punct superpozabile cu complicaţiile întâlnite în SIDA, având în vedere că şi în această boală mecanismul principal este depresia CD4: infecţii oportuniste fungice (candida, criptococcus, aspergillus) şi virale (citomegalovirus, virus herpetic, zona zoster, virus Epstein Barr), proliferări maligne (sarcom Kaposi, limfoame). Schemele terapeutice cele mai utilizate în practică sunt: ciclosporină + Imuran (cell-cept) + Prednison; Tacrolimus + cell-cept + Prednison sau Tacrolimus + Prednison. După un-interval de timp (de regulă peste 1 an), se poate renunţa la cel de-al doilea imunosupresor şi uneori chiar şi la cel de-al treilea, bolnavii rămânând sub monoterapie. Sub cele două regimuri de imunosupresie, rejetul acut apare totuşi în anumite procente: 50-60 sub ciclosporină, 20-30 sub Tacrolimus. Rejetul acut nu este considerat neapărat un fenomen patologic, ci mai curând un răspuns normal al organismului la prezenţa alogrefei, care apare la 7-10 zile de la transplant. Tratamentul rejetului acut constă în administrarea de cortizon injectabil în doze mari (1 g) pentru 1-2 zile. în cazurile care nu răspund la tratamentul cortizonic, se va institui tra-

Patologia chirurgicală a ficatului tament cu anticorpi monoclonali (OKT3). Sub aceste tipuri de tratament ficatul transplantat se pierde foarte rar în momentul de faţă din cauza unui rejet acut. în schimb, repetarea în timp a numeroase episoade de rejet acut, chiar dacă tratabile, duce la afectarea treptată a grefonului şi, în final, la pierderea lui, de cele mai multe ori prin fenomene etichetate ca rejet cronic. c) Rejetul cronic este un fenomen ale cărui mecanisme se cunosc destul de puţin în prezent. Apare în general în primul an după transplant şi uneori poate fi precedat de mai multe episoade de rejet acut. Se admite în general că este mediat imun, dar mecanismele exacte nu se cunosc, deşi se presupune că ar fi de tip umoral. Poate fi de două tipuri: - de tip vascular, când apar leziuni severe de vasculopatie obliterativă a arterelor mici şi mijlocii; - de tip biliar, tradus prin dispariţia progesivă a arborelui biliar („vanishing bile duet syndrome"). Uneori se pot întâlni combinaţii între cele două tipuri. Rezultatul este pierderea progresivă a funcţiei organului. Cu toate că au fost obţinute unele succese terapeutice prin schimbarea regimului de imunosupresie (de regulă prin trecerea de pe ciclosporină pe Tacrolimus, aşa-numita „rescue-therapy"), de cele mai multe ori, organul afectat este ireversibil pierdut şi trebuie înlocuit. 2. Reacţia grefei contra gazdei (graft versus host disease). Constituie fenomenul de tip invers în care grefonul hepatic agresează imunologic ţesuturile gazdei. Condiţia în care apare acest fenomen este aceea în care un ficat de la un donor cu imunitate normală este transplantat la un primitor cu imunitate scăzută sau suprimată. Celulele T ale donorului atacă celule primitorului care exprimă complexul MHC pe suprafaţa lor, la nivelul pielii, tractului gastro-intestinal şi plămânului. Forma cea mai obişnuită a acestei reacţii grefăcontra-gazdă este hemoliza, care apare în cazul transplantului unui ficat neidentic în sistemul ABO. Apare la circa o săptămână după transplant şi se manifestă prin scăderea hematocritului şi creşterea bilirubinei, în condiţiile unei funcţii hepatice păstrate. La baza fenomenului stă transferul de plasmocite sau celule B-stem de la donor, care sunt capabile să producă anticorpi faţă de antigenele ABO ale primitorului. Nu există tratament specific, dar răsunetul clinic este modest, doar în unele cazuri find necesare transfuzii sangvine. Alte manifes-

tări clinice ale reacţiei grefei-contra-gazdă pot fi: febra, erupţiile cutanate sau diareea. Din punct de vedere histopatologic, la nivelul pielii poate fi evidenţiat un infiltrat mixt, limfocitar şi eozinofilic, în timp ce expresia reacţiei la nivelul tubului digestiv constă în prezenţa fenomenului de apoptoză la nivelul criptelor mucoasei. 3. Toleranţa imuna. După cum se ştie, în cazul grefelor între persoane identice genetic există o toleranţă perfectă. în cazul alogrefelor, acest fenomen, deşi în mod paradoxal există, este, însă foarte rar, iar mecanismele care stau la baza lui ca şi posibilităţile de a-l induce nu se cunosc. Toleranţa în cazul alogrefelor a fost observată, iniţial la bolnavii care, din diferite motive, au întrercot imunosupresia şi la care organul transplantat a funcţionat în continuare, fără să manifeste fenomene de rejet. Aceasta s-a întâmplat, de regulă, după mai mulţi ani de toleranţă perfectă a organului respectiv, sub regimul de imunosupresie obişnuit. După Thomas Starzl, la baza fenomenului de toleranţă stă un fenomen biologic, care a fost denumit microhimerism („microchimerism"). Acest fenomen se bazează pe migrarea celulelor dendritice din ficatul donor în diverse ţesuturi ale primitorului, ceea ce face ca, după un timp, sistemul imun al gazdei să perceapă organul transplantat drept „seif", anulând astfel orice reacţie imună împotriva lui. Deşi a fost extensiv cercetat, fenomenul de micriohimerism nu este în prezent pe deplin demonstrat. Depistarea celulelor dendritice în diverse ţesuturi ale primitorului, deşi defineşte microhimerismul, nu este totuşi echivalentă toleranţei imune, iar întreruperea imunosupresiei în astfel de cazuri este o greşeală care ar putea duce la pierderea organului, chiar dacă nu în toate cazurile. încercările de a induce toleranţa imună prin alte metode, cum ar fi de exemplu iradierea primitorului şi grefarea lui cu măduva osoasă de la donator, nu au condus până în prezent la rezultate concludente. Astfel toleranţa imună continuă să rămână încă ua vis neatins al transplantului de organe.

XENOGREFA (GREFA DE LA ANIMAL LA OM) Au fost efectuate până în prezent cercetări intense privind tipul cel mai potrivit de animal „donator", precum şi mijloacele de prevenire a rejetului, în 1992, la Pittsburgh, echipa lui T. Starzl a efectuat două transplante de ficat de la babuin la om, 1895

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ dar nici unul dintre bolnavi nu a supravieţuit pe termen lung. De asemenea a fost încercat transplantul cu ficat de porc la bolnavi cu insuficienţă hepatică acută ca o „punte", până la găsirea unui ficat uman potrivit, dar rezultatele au fost la fel de neconcludente. Unul din obstacolele majore în calea xenogrefei constituie problemele etice, care au fost ridicate de activiştii pentru drepturile animalelor (16). Problemele imunologice în cazul xenogrefei hepatice sunt şi ele majore şi greu de depăşit. Principala problemă irnunologică în cazul heterogrefei este rejetul supraacut, de tip umoral, mediat de anticorpi, cu ajutorul sistemului complementului (94). în prezent se lucrează la obţinerea unor animale modificate genetic, capabile să secrete o serie de factori anticomplement, care să impiedice declanşarea rejetului hiperacut. Pe de altă parte însă, unii savanţi au propus adoptarea unui moratoriu asupra xenogrefelor, în primul rând datorită posibilităţii încă insuficient explorate de transmitere la om a unor infecţii virale specifice animalelor, care, pe termen lung, pot avea efecte nebănuite atât asupra indivizilor transplantaţi, cât şi a rasei umane în general. Oricum, xenogrefa rămâne un subiect de actualitate, dar ale cărei soluţii vor fi găsite abia în viitor (28).

SUPRAVIEŢUIREA DUPĂ TRANSPLANTUL DE FICAT Morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie imediată sunt influenţate în primul rând de parametrii biologici şi fiziologici atât ai donatorului, cât şi ai primitorului (29). S-a dovedit că supravieţuirea la distanţă poate fi corelată cu o serie de parametri precum: afecţiunea primară, vârsta, intervenţii chirurgicale anterioare pentru tratamentul hipertensiunii portale, retransplantare, ascita refractară şi peritonita bacteriană spontană (56). Supravieţuirea globală a bolnavilor a ajuns în prezent de cea 90% în perioada postoperatorie imediată şi la cea 78% la 1 an, în timp ce supravieţuirea grefei este de cea 85% în perioada postoperatorie imediată şi 7 1 % la 1 an (19). Deşi poate fi marcată de imunosupresie şi complicaţiile ei (dintre care cele mai redutabile sunt legate de infecţiile oportuniste şi posibilitatea apariţiei diferitelor tipuri de cancer), calitatea vieţii este 1896

în general bună, cea mai mare parte a bolnavilor bucurându-se de o reintegare familială şi socială excelentă. Principalele obstacole care limitează în prezent transplantul hepatic sunt în continuare numărul insuficient de donatori şi costul ridicat al operaţiei.

BIBLIOGRAFIE 1. Adam R., Reynes M., Johann M., v.M. M., v N. - Transplantation Proceedings 1991; 23:1538-1540. 2. Andrews W., Sommerauer J., Roden J., Andersen J., Conlin C, Moore P. - 10 years of pediatric liver transplantation J. of Pediatric Surgery 1996; 31:619-624. 3. Ascher N.L., Lake J.R., Emond J.C., Roberts J.P. - Liver transplantation for fulminant hepatic failure. Arch Surg 1993; 128:677-682. 4. Azoulay D., Astarcioglu I., Bismuth H., et al. - Split-liver transplantation: the Paul Brousse policy. Ann. Surg. 1996; 224:737-748. 5. Azoulay D., Castaing D., Achong K. - A minimally invasive approach to the treatment of stenosis of the portal vein after hepatic transplantation. Surg. Gynecol. Obstet. 1993; 176:599-601. 6. Beresford T.P., Blow F.C., Hill E. - Comparison of CAGE questionnaire and computer-assisted laboratory profiles in screening for coven alcoholism. Lancet 1990; 336:482-485. 7. Bilik R., Yellen M., Superina R.A. - Surgical complications in children after liver transplantation. J. of Pediatric Surgery 1992; 27:1171-1175. 8. Bismuth H., Azoulay D., Samuel D., et al. - Auxiliary parţial orthotopic liver transplantation for fulminant hepatitis: the Paul Brousse experience. Ann. Surg. 1996; 224:712726. 9. Bismuth H., Samuel D. - Indications et resultats de la transplantation hepatique. Encyclopedie Medico-Chirurgicale (Paris) 1990; 7080 A: 1-9. 10. Bismuth H., Samuel D., Castaing D., Williams S., Pereira S.P. - Liver transplantation in Europe for patients with acute liver failure. Sem. Liver Dis. 1996; 16:415-425. 11. Broelsch C.E., Whitinyon P.F., Emond J.C., et al. - Liver transplantation in children from living related donors: surgical techniques and results. Ann. Surg. 1991; 214:428-439. 12. Busuttil R.W., Shaked A., Missis M.J., et al. - One thousand liver transplants: the lessons learned. Ann. Surg. 1994; 219:490-499. 13. Carr B., Selby R., Madariaga J., Starzl T.E. - Prolonged survival after transplantation and cancer chemotherapy for advanced-stage hepatocellular carcinoma. Transplant proceedrngs 1993; 25:1128-1129. 14. Chenard-Neu M-P, Boudjema K., Bernuau J., Degott C. Axiliary liver transplantation: regeneration of the native liver and outcome in 30 patients with fulminant hepatic failure a multicenter European study. Hepatology 1996; 23:1119-1127. 15. Churchill T.A., Knetman, N.M. - Investigation of a primary requirement of organ preservation solutions. Transplantation 1998; 65:551-559. 16. Daar AS - Ethics of xenotransplantation: animal issues, consent, and likely transformation of transplant ethics. World J. Surg 1997; 21:975-982.

Patologia chirurgicală a ficatului 17. Darby JM, Stein K, Grenvik A, Stuart SA - Approach to management of the heartbeating "brain dead" organ donor. JAMA 1989; 261:2222-2228. 18. Davis CL, Gretch DR, Carithers RL - Hepatitis B and transplantation. Infectious Disease CI. of North Am. 1995; 9:925-941. 19. Detre KM, Belel SH, Beringer KC, Bost JE, Daily OP Overall naţional results of liver transplantation between 1987 and 1991. In Busutill RW, Klintmalm GB., eds. Transplantation of the liver. Philadelphia, London, Toronto: WB. Saunders Comp., 1996; 824-834. 20. Dodson TF - Surgical anatomy of hepatic transplantation. Surg. Clin. N. Am. 1993; 73:645-659. 21. Doyle HR. Marino IR, Morelli F, et al. - Assesing risk in liver transplantation: special reference to the significance of a positive cytotoxic crossmatch. Ann. Surg. 1996; 224:168-177. 22. Emond JC - Clinical application of living-related liver transplantation. Gastroent CI. Of North Am. 1993; 22:301-315 23. Emond JC, Renz JF - Surgical anatomy of the liver and its applications to surgerv and transplantation. Sem. Liver Dis. 1994; 14:158-168. 24. Emre S, Mor E, Schwartz ME, et al. - Liver transplantation in patiens beyond age 60. Transplant proceedings 1993; 25:1075-1076. 25. Erhard J. Einfuhrung - In Erhard J, Kemnitz J, Eigler FW., eds. Untersuchungen zur Konservierung der Leber. Lengerich, Berlin, Dusseldorf. PABST Science Publishers, 1994; 14-21. 26. Fabry TL, Klion FM - Guide to liver transplantation. New-York, Tokyo: Igaku-Shion, 1992; 27. Ferrell LD, Wright TL, Roberts J, Ascher N, Lake J Hepatitis C viral infection in liver transplants recipients. Hepatology 1992; 16:865-876. 28. Fung J, Rao A, Starzl T - Clinical trials and projected future of liver xenotransplantation. World J. Surg 1997; 21:956-961. 29. Gayowski T, Marino IR, Singh N, et al. - Orthotopic liver transplantation in high risk patients. Transplantation 1998; 65:499-504. 30. Goss JA, Shackleton CR, Swenson K, et al. - Orthotopic liver transplantation for congenital biliary atresia: an 11-year, single-center experince. Ann. Surg. 1996; 224:276-287 31. Gubernatis G., Pichlmayr R., Kemnitz J., Gratz K. - Auxiliary parţial orthotopic liver transplantation (APOLT) for fulminant hepatic failure: first successful case report. World J.Surg 1991; 15:660-666. 32. Hamada H., Valayer J., Gauthier F., Yandza T., Takahashi H. - Liver retransplantation in children. J. Of Pediatric Surgery 1995; 30:705-708. 33. Hughers R.D., Wiliams R. - Use of bioartificial and artificial liver support devices. Sem. Liver Dis. 1996: 16: 435-444. 34. Jindal R., Popescu I. - Renal dysfunction associated with liver transplantation. The Postgraduate Medical Journal 1995; 71:513-524. 35. Jindal R.M., Popescu I., Emre S. et al. - Serum lipid changes in liver transplant recipients in a prospective trial of cyclosporine versus FK506. Transplantation 1994; 57:1395-1398. 36. Jindal R.M., Popescu I., Schwartz M.E. et al. - Diabetogenicity of FK506 versus cyclosporine in liver transplant recipients. Transplantation 1994; 58:370-372. 37. Johnson MW, Washburn K, Freeman Jr RB, et al. - Hepatitis C viral infection in liver transplantation. Arch. Surg. 1996; 131:282-291. 38. Jurim O, Shackleton CR, McDiarmid SV, Martin P - Living-donor liver transplantation at UCLA. Am. J. Surg 1995; 169:529-532. 39. Kostelic JK, Piper JB, Leef JA, et al. - Angiographic selection criteria for living related transplant donors. Am. J. Roentgenol 1996; 166:1103-1108. 39

Tratat de chirurgie, voi. II

40. Krowka M.J., Cortese D.A. - Pulmonary aspects of liver disease and liver trasnsplantation. Hepatology 1990; 11: 138-142. 41. Krowka M.J., Cortese D.A. - Hepatopulmonary syndrome: Current concepts in diagnostic and therapeutic considerations. Chest 1994; 105:1528-1537. 42. Krowka M.J., Dickson E.R., Cortese D.A. - Hepatopulmonary syndrome - clincal observations and lack of therapeutic response to somatostatin analogue. Chest 1993; 104: 515-521. 43. Kuo P.C., Alfrey E., Garcia G., Haddow G., Dafoe D.C. Orthotopic liver transplantation with selective use venovenous bypass. Am. J. Surg. 1995; 170:671-675. 44. Lake J.R. - Changing indications for liver transplantation. Gastroent CI. of North Am. 1993; 22:213-229. 45. Lang H., Oldhafer K.J., Weimann A. et al. - Liver transplantation for metastatic neuroendocrine tumors. Ann. Surg. 1997; 225:347-354. 46. Lange PA, Stoller JK - The hepatopulmonary syndrome: effect of liver transplantation. Clinics in Chest Med. 1996; 17:115-123. 47. Lee WM - Management of acute liver failure. Sem. Liver Dis. 1996; 16:369-378. 48. Lerut J, Gertsch P - Side-to-side cavo-cavostomy: a useful aid in "complicated" piggy-back liver transplantation. Transpl. Int. 1993; 6:299-301. 49. Letourneau JG, Day DL, Hunter DW, et al. - Biliary complications after liver transplantations in patients with preexisting sclerosing cholangitis. Radiology 1988; 167:349-351. 50. Lo C-M, San S-T, Liu C-T, et al. - Adult-to-adult living donor liver transplantation using extended right lobe grafts. Ann. Surg. 1997; 226:261-270. 51. Lucey MR - Liver transplantation for the alcoholic patient. Gastroent CI. of North Am. 1993; 22:243-256. 52. Mayer AD - The argument against live-donor liver transplantation. Journal of Hepatology 1996; 24:628-630. 53. McCashland TM, Shaw Jr BW, Tape E - The american experience with transplantation for acute liver failure. Sem. Liver Dis. 1996; 16:427-433. 54. McKurry KR, Baligu P, Merion RM - Resource utilization and outcome of liver transplantation for alcoholic cirrhosis. Arch. Surg. 1992; 127:727-777. 55. Millis JM, Woodle ES, Piper JB, et al. - Tacrolimus for primary treatment of steroid-resistant hepatic allograft rejection. Transplantation 1996; 61:1365-1369. 56. Mor E, Klintmalm GB - Preoperatore predictors of outcome in liver transplantation. In Busutill RW, Klintmalm GB, eds. Transplantation of the liver. Philadelphia, London, Toronto: W.B. Saunders, 1996; 813-823. 57. Neuberger J. AD - Immunology of liver transplantation. London, Boston, Melbourne: Ed Amold, 1993; 58. O'Grady JG, Smith JM, Davies SE, et al. - Hepatitis B virus reinfection after liver transplantation. Serological and clinical implications. J. Hepatol. 1992; 14:104-108. 59. Ogura K, Koyama H, Takemoto S. - Significance of a positive cross-match on outcome in human liver transplantation. ^Transplant. Proc. 1992; 24:1465. 60. Olthoff KM, Roseve MH, Shackleton CR, et al. - Adjuvant chemotherapy improves survival after liver transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann. Surg. 1995; 221:734-743. 61. Padbury RTA, Attard A, Mirza DF, et al. - Extented preservation of the liver with UW solution - is it justifiable? Transplantation 1994; 57:1490-1493. 62. Patel R, Snydman R, Rubin RH, et al. - Cytomegalovirus prophylaxis in solid organ transplant recipients. Transplantation 1996; 61:1279-1289. 63. Patel R, Snydman DR, Rubin RH, et al. - Cytomegalovirus prophylaxis in solidn organ transplant recipients. Transplantation 1996; 61:1289.

1897

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 64. Popescu I - Transplantul hepatic: aspecte generale şi prezentare de caz, Medicina Modernă 1999 (sub tipar). 65. Popescu I - Transplantul hepatic în Voiculescu M., ed. Actualităţi în hepatologie. Bucureşti: Editura Infomedica, 1996: 315-336. 66. Popescu I - „Transplantul hepatic" în L Buligescu (sub red) - Tratat de hepatogastroenterologie, voi. 2 Editura Amaltea, Bucureşti 1998; (sub tipar). 67. Popescu I, Rădan A, Diculescu M, et al. - Consideraţii privind primul transplant hepatic realizat în Spitalul Fundeni Bucureşti. Infomedica 1997; 5:38-47. 68. Popescu I, Sheiner P, Mor E, et al. - Biliary complications in 400 cases of liver transplantation. The Mount Sinai Journal of Medicine 1994: 61:57-62. 69. Putnam C - Invited commentary (at Gubernatis et all: Auxiliar/ parţial orthotopic liver transplantation (APOLT) for fulminant hepatic failure: first successful case report). World J. Surg. 1991; 15:665-666. 70. Redvanly RD, Nelson RC, Steiber AC, Dod GD - Imaging in the preoperative evaluation of adult liver-transplant candidiates gpals merits of various procedures and recommendations. Âm. J. Roentgenol 1996; 164:611-617. 71. Ringe B - Quadrennial review of liver transplantation. Amer. J. Gastroenterol 1994; 89:S18-S26. 72. Ringe B, Lubbe N, Kuse E, Frei U, Pichmayr R - Total hepatectomy and liver transplantation as two-stage procedure. Ann. Surg. 1993; 218:3-9. 73. Rogiers X., Malago M., Gawad K. et al. - In situ splitting of cadaveric livers: the ultimate expansion of a limited donor pooll. AnnSurg 1996; 224:331-341. 74. Rolles K., Dawson K., Novell R. et al. - Biliary anastomosis after liver transplantation does not benefit from T tube splintage. Transplantation 1994; 57:402-404. 75. Rosenthal P, Podesta L, Sher L, Makowka L - Liver transplantation in children. Aml. Gastroenterol 1994; 89:480-491. 76. Ryckman F, Ficher R, Pedersen S, et al. - Improved survival in biliary atresia patients in the era of liver transplantation. J. Of Pediatric Surgery 1993; 28:382-386. 77. Samuel D, Gillet D, Castaing D, Reynes M, Bismuth H Portal and arterial thrombosis in liver transplantation: a frequent event in severe rejection. Transpl. Proc. 1989; 21:2225-2227. 78. Scantelbury VP, Zajko AB, Esquivel CO, Marino I, Starzl TE - Successful reconstruction of late portal vein stenosis after hepatic transplantation. Arch. Surg. 1989; 124:503-505. 79. Schwartz ME - Primary hepatocellular carcinoma: transplant versus resection. Sem. Liver. Dis. 1994 14:135-139. 80. Shah G, Demetris AJ, Gavaler JC - Incidence, prevalence and clinical course of hepatitis C following liver transplantation. Gastroenterology 1992; 103:323-329. 81. Shah V, Friedman AL, Navarro VJ - Imunology of liver transplantation: clinical management aspects. The Gastroenterologist 1997; 5:137-147. 82. Soin AS, Friend PJ, Rasmussen A, et al. - Donor arterial variations in liver transplantation: management and outcome of 527 consecutive grafts. Br. J. Surg. 1996; 83:637-641. 83. Starzl ET, Demetns AJ - Liver transplantation - a 31-year perspective. Chicago, London, Boca Raton, Littleton: Year Book Medical Publishers, 1990; 84. Starzl TE, Demetris AJ, Trucco M, Murase N, Ricordi C - Cell migration, chimerism, and graft acceptance, with particular reference to the liver. In Busuttil RW, Klintmalm GB, eds. Transplantation of the liver. Philadelphia, London, Toronto: W.B. Saunders Company, 1996; 288-294. 85. Starzl TE, Van Thiel D, Tzakis AG - Orthotopic liver transplantation foralcoholic cirrhosis. JAMA 1988; 260:2542-2544.

1898

86. Stieber ÂG - One surgeron's experience with the piggyback versus the standard technique in orthotopic liver transplantation: is one better than the other? - Gastroenterology 1995; 42:403-405. 87. Stone M.J., Klintmalm G.B.G., Polter D. et al. - Neoadjuvant chemotherapy and liver transplantation for hepatocellular carcinoma: a pilot study in 20 patients. Gastroenterology 1993; 104:196-202. 88. Takahashi Y., Kumada H., Shimizu M., Tanikawa K. - A multicenter study on the prognosis of fulminant viral hepatitis: early prediction for liver transplantation hepatology. 1994; 19:1065-1071. 89. Tchervenkov Jl, Tector J, Barkun JS, et al. - Recurrence-free long-term survival after liver transplantation for hepatitis B using interferon-alpha pretransplant and hepatitis B immune globulin posttransplant. Ann. Surg. 1997; 226:356-368. 90. Todo S, Demetris AJ, Makowka L - Primary non function of hepatic allografts with preexisting fatty infiltration. Transplantation 1989; 47:903-905. 91. Tokunaga Y, Tanaka K, Uemoto S, Tanaka A, Morimoto T, Yamaoka Y - Risk factors and complications in living related liver transplantation. Transplant proceedings 1994; 26:140-143. 92. Tzakis A, Todo S, Starzl TE - Orthotopic liver transplantation with preservation of inferior vena cava. Ann. Surg. 1989; 210:649-652. 93. Tzakis AG, Cooper MH, Dummer JS - Transplantation in HIV positive patients. Transplantation 1990; 49:354-358. 94. Valdivia L.A. Fung J.J., Demetris A.J. - Donor species complement after liver xenotransplantation. The mechanism of protection from hyperacute rejection. Transplantation 1994; 57:918-922. 95. Van Thiel D.H., Carr B., Iwatsuky S., Selby R., Fung J., Starzl T.E. - The 11-year Pittsburgh experience with liver transplantation for hepatocellular carcinoma. J. Surg. Oncol. (suppl) 1993; 3:78-82. 96. Vasquez J., Gamaz M., Santamaria M.L. et al. - Liver transplantation in small babies. J. of Pediatric Surgery 1992; 27:1051-1053. 97. Washburn K.W., Bradley J., Cosimi A.B. et al. - A regional experience with emergency liver transplantation. Transplantation 1996; 61:235-239. 98. Watanabe F.D., Mullen C.J.-P., Hewitt W.R., et al. - Clinical experience with a bioartificial liver in the treatment of severe liver failure: a phase I clinical trial. Ann. Surg. 1997; 225:484-494. 99. Whitington P.F. - Living donor liver transplantation: ethical considerations. Journal of Hepatology 1996; 24:625-627. 100. Wiesner R.H., Busutill R.W., Klintmalm G.B. - Transplantation of the liver. Philadelphia, London, Toronto: W.B. Saunders, 1996; 71-84. 101. Wiesner R.H., Ludwig J., Krom R.A.F., Hay J.E., Van Hoek B. - Hepatic allografic rejection: new developments in te'rminology diagnosis, prevention, and treatment. Mayo Clinic 1993; 68:69-79. 102. Wiesner R.W. - Current indications, contraindications and timing for liver transplantation. In Busuttil RW, Klintmalm GB. Transplantation of the liver. Philadelphia, London, Toronto: W.B. Saunders Comp., 1996; 71-85. 103. Wood A.J.J. - Aciclovir: a decade later. N. Engl. J. Med. 1992; 327:782-789. 104. Yokoyama I, Takagi H - Liver transplantation and hepatocellular carcinoma. Seminars Surg. Oncol. 1996; 12:212-216.

Patologia căilor biliare extrahepatice

ANATOMIA CHIRURGICALĂ Şl FIZIOLOGIA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE D. ULMEANU

I. Anatomia chirurgicală a căilor biliare extrahepatice Variante anatomice Variante ale canalului cistic Variantele canalului hepatic

I. ANATOMIA CHIRURGICALĂ A CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE De la nivelul hepatocitelor unde a fost secretată, bila este condusă până în duoden printr-un sistem de canale care formează căile biliare. Dintre acestea unele sunt situate în interiorul glandei şi constituie căile biliare intrahepatice, care fac parte din structura ficatului. O altă parte a lor se găseşte în afara ficatului şi reprezintă căile biliare extrahepatice. Căile biliare extrahepatice cuprind un canal principal şi un aparat diverticular. Calea biliară principală (CBP) este formată din canalul hepatic comun continuat de canalul coledoc. Acest ansamblu este adesea descris sub numele de canal sau duet hepatocoledoc. Aparatul diverticular este constituit din vezicula biliară şi duetul cistic. Porţiunea căilor biliare principale situată mai sus de deschiderea duetului cistic în CBP se numeşte canal hepatic comun, iar porţiunea situată mai jos se numeşte canal coledoc. Căile biliare extrahepatice sunt situate în etajul supramezocolic al abdomenului. Ele corespund epigastrului (jumătatea dreaptă). Colecistul şi duetul cistic sunt situate la dreapta liniei mediane şi sunt mai superficiale. Hepato-coledocul este median, dar mai profund. Rezultă că vezicula biliară este mai uşor accesibilă şi poate servi ca fir conducător pentru descoperirea căii principale. Canalul (duetul) hepatic comun ia naştere din unirea a două canale în care se termină duetele bilifere: canalul hepatic drept şi canalul hepatic stâng. La ieşirea din ficat, canalul hepatic drept se

II. Fiziologia căilor biliare extrahepatice Secreţia biliară Compoziţia bilei Funcţia veziculară Bibliografie

găseşte anterior de ramurile drepte ale venei porte şi ale arterei hepatice, în timp ce canalul stâng se găseşte posterior de vasele respective. Canalul stâng este mai lung şi încrucişează faţa anterioară a bifurcaţiei venei porte. în felul acesta confluenţa celor două rădăcini ale canalului hepatic comun ocupă planul anterior al hilului ficatului. Unirea celor două canale hepatice lobare se face în unghi obtuz deschis în sus. Aceste raporturi nu sunt absolut constante. în aproximativ 26% din cazuri raporturile canalului hepatic cu vasele şi în special cu artera pot fi modificate, fapt de mare importanţă practică chirurgicală. Canalul hepatic comun are o lungime de 45-55 mm şi un calibru de 5 mm. Lungimea lui este supusă multor variaţii, în funcţie de locul unde se face confluenţa celor două canale de origine (confluentul biliar superior sau convergenţă) şi de locul de unire al lui cu duetul cistic (confluentul biliar inferior). De la originea sa, canalul hepatic comun urmează o direcţie oblică în jos, spre stânga şi posterior. în tot traiectul său, canalul se află cuprins în ligamentul hepato-duodenal (porţiunea dreaptă a omentului mic). La originea sa încrucişează faţa anterioară a ramurilor drepte ale arterei hepatice şi ramura dreaptă a venei porte. Coboară apoi în pediculul hepatic fiind aşezat în dreapta arterei hepatice proprii şi anterior de vena portă. Pe flancul său drept i se alătură duetul cistic. Cele două canale coboară alăturate pe o distanţă de 10-15 mm şi abia după aceea confluează pentru a forma canalul coledoc. De obicei, unirea celor două canale se face înapoia porţiunii superioare a duodenului. Când confluenţa este 1899

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ joasă, canalul hepatic va avea şi o porţiune retroduodenală. Canalul (duetul) coledoc continuă canalul hepatic comun. Limita dintre cele două conducte este dată de deschiderea duetului cistic în calea biliară principală. Coledocul conduce bila în duoden. Autorii anglo-saxoni îl numesc „duet biliar comun". Canalul coledoc descrie un arc cu concavitatea spre dreapta. De la origine, înapoia porţiunii superioare a duodenului, el coboară înapoia capului pancreasului, străbate peretele porţiunii descendente a duodenului şi se deschide în el. în majoritatea cazurilor coledocul are trei porţiuni: retroduodenală, retropancreatică şi intraparietală (8). Mai rar, există şi o porţiune supraduodenală (când confluenţa hepato-cistică este înaltă) sau hepaticul poate să se prelungească şi înapoia duodenului (când confluenţa este joasă). Poate induce în eroare faptul că cisticul şi hepaticul comun se alătură în grosimea ligamentului hepato-duodenal, deasupra porţiunii superioare a duodenului. Ele merg paralel, în „ţeava de puşcă", între 10-15 mm şi abia după aceea confluează în mod real. Calea biliară principală măsoară aproximativ 89 cm lungime. Din aceştia, 30-35 mm revin coledocului. Diametrul său este de 5 mm, ca şi al canalului hepatic comun. Calibrul lui diminuează treptat în porţiunea terminală. Este elastic şi se lasă dilatat cu uşurinţă (când există un obstacol în scurgerea bilei).' Raporturi: - Porţiunea retroduodenală are următoarele raporturi principale. Anterior, cu porţiunea superioară a duodenului; între duoden şi coledoc coboară artera gastro-duodenală. Posterior repauzează pe fascia de coalescenţă retro-duodeno-pancreatică Treitz; tot în plan posterior se află vena portă, iar la stânga (medial), artera hepatică. în această porţiune, coledocul are raporturi cu artera pancreaticoduodenală dreaptă superioară. - Porţiunea retropancreatică. Canalul coledoc coboară posterior de capul pancreasului şi adeseori pătrunde în parenchimul glandei. Are următoarele raporturi: anterior, cu capul pancreasului (fapt care explică prezenţa icterului în tumorile capului pancreasului); posterior, este acoperit de fascia Treitz şi prin intermediul ei vine în raport cu vena cavă inferioară şi vena renală dreaptă. Coledocul mai are raporturi în această porţiune cu arcadele vasculare pancreatico-duodenale. - Porţiunea intraparietală perforează împreună cu duetul pancreatic principal Wirsung peretele medial al porţiunii descendente a duodenului. Străbate 1900

tunica musculară, apoi submucoasa, ridică mucoasa sub forma plicii longitudinale a duodenului şi se deschide în ampula hepato-pancreatică. Lungimea acestui segment este de circa 1,5 cm. în aproximativ 60% din cazuri ampula hepatopancreatică există şi cele două canale, separate printr-un sfincter, se deschid independent în ea. Ampula poate lipsi uneori, iar modul de deschidere al celor două conducte devine variabil. Duetul cistic leagă calea biliară principală cu vezicula biliară. Are un traiect oblic în jos, la stânga şi înapoi. El este flexuos şi prezintă porţiuni dilatate alternând cu altele îngustate. Porţiunile cele mai strâmte se găsesc la mijlocul duetului sau în apropierea veziculei. Aici se opresc de obicei calculii proveniţi din vezicula biliară. Duetul cistic are o lungime de aproximativ 4 cm (3,5-4,5 cm) şi un diametru de 4 mm. în interior, prima parte a duetului cistic prezintă o plică spirală, care o continuă pe cea de la nivelul colului veziculei biliare. Ea îngreunează sondajul (cateterismul) canalului. Cei mai mulţi autori consideră că ea nu îndeplineşte rolul de valvă, opunând o slabă rezistenţă la intrarea sau la ieşirea bilei din vezicula biliară. Cisticul are raporturi importante cu: vena portă, dorsal şi medial şi cu artera cistică, în mod obişnuit juxtapusă marginii mediale a cisticului. Triunghiul Budde este delimitat de marginea medială a cisticului, marginea laterală a canalului hepatic şi faţa inferioară a ficatului; în aria lui se găseşte ramura terminală dreaptă a venei porte şi ramura dreaptă a arterei hepatice. Acest triunghi este uşor de evidenţiat prin tracţiunea laterală pe cistic şi prin bascularea ficatului în sens cranial, el fiind situat în plan frontal. Mai este cunoscut sub denumirea de „triunghi bilio-hepatic" (5). Artera cistică apare de obicei pe sub canalul hepatic comun, în profunzimea triunghiului bilio-hepatic, formând împreună cu artera hepatică dreaptă şi cu cisticul un alt mic triunghi, de această dată „biliovascular" - Calot (5). Deşi este conţinut, ca proiecţie, în triunghiul Budde, triunghiul Calot este situat într-un plan mai profund şi mai oblic faţă de primul, fiind mai dificil de expus. Cu alte cuvinte, triunghiul Budde este mai mult „anatomic", pe când triunghiul Calot este mai mult „chirurgical". Vezicula biliară sau colecistul este un rezervor anexat căilor de excreţie a bilei, în care aceasta se acumulează în intervalul dintre prânzuri. Ea se situează în fosa veziculei biliare de pe faţa viscerală a ficatului. Direcţia veziculei biliare este aproximativ sagitală.

Patologia căilor biliare extrahepatice Vezicula biliară are o lungime de aproximativ 10 cm şi o lărgime de 4 cm. Capacitatea ei este de 50-60 cmc. I se descriu trei porţiuni: fundul, corpul şi colul. între aceste porţiuni nu sunt limite separatoare nete. Fundul veziculei biliare constituie extremitatea ei anterioară; este rotunjit, în „fund de sac". Fundul răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului,pe care o depăşeşte în mod obişnuit punându-se în contact cu peretele anterior al abdomenului. Fundul este învelit în peritoneu şi are o mare mobilitate; uneori este ptozat, în „bonetă frigiană". Fundul are musculatura netedă bine reprezentată. Corpul veziculei biliare este partea ei aderentă la faţa viscerală a ficatului. Corpul se îngustează treptat spre col; ultima sa parte este uneori mai dilatată, denumită infundibul sau bursă Hartmann. Corpul veziculei vine în raport cranial cu ficatul (fosa veziculei biliare), iar caudal cu colonul transvers şi cu segmentul supramezocolic al porţiunii descendente a duodenului (organe în care se pot angaja, prin eventuale fistule, calculii biliari). Faţa superioară este slab aderentă de ficat, printr-un ţesut conjunctiv străbătut de vene porte accesorii. Ea se poate dezlipi uşor în cursul colecistectomiilor. "Faţa inferioară este acoperită de peritoneu şi este legată uneori de colonul transvers printr-un ligament cisticocolic care este continuarea spre dreapta a omentului mic şi serveşte la găsirea orificiului epiplooic situat înapoia lui. Uneori, vezicula biliară este învelită pe toate feţele de peritoneu, care formează o plică - mezocistul. Acesta o leagă de faţa viscerală a ficatului, asigurându-i un grad de mobilitate. Corpul veziculei este zona de stocare şi are bine reprezentat în peretele său ţesutul elastic. Colul vezical formează extremitatea profundă şi efilată a veziculei biliare. Este situat în stânga corpului veziculei, are o formă conică şi este sinuos, descriind două inflexiuni. La început face un unghi ascuţit cu corpul, îndreptându-se în sus, anterior şi spre stânga; apoi coteşte brusc şi merge dinainte-înapoi spre a se continua fără o limită precisă cu duetul cistic. Suprafaţa exterioară a colului este denivelată. Cea mai proeminentă denivelare este numită bazinet (Broca), este situată pe partea dreaptă a colului şi este separată de corp printr-un şanţ bine marcat. Pe partea opusă, în stânga, se găseşte o depresiune unghiulară în care se adăposteşte ganglionul limfatic Mascagni, cu o certă importanţă chirurgicală. Colul este liber, nu aderă la ficat şi este suspendat de el printr-o prelungire a omentului mic. între foiţele acestei prelungiri trece

artera cistică (raport chirurgical important). în sus şi la stânga, colul vine în raport cu ramura dreaptă a venei porte, iar în jos cu porţiunea superioară a duodenului. Vezicula biliară este irigată de artera cistică, având în mod normal originea în artera hepatică dreaptă, în 75% din cazuri (5), posterior de duetul cistic. Are un diametru de cea. 2 mm şi însoţeşte cisticul pe o distanţă variabilă, după care se ramifică, întoarcerea venoasă este asigurată de mici vene care se dirijează direct în ficat şi de o venă cistică mai voluminoasă, care drenează în ramul drept al venei porte. Limfa drenează direct în ficat; există şi câţiva noduli limfatici de-a lungul venei porte. în imediata vecinătate a colecistului se află ganglionul Mascagni, situat pe latura stângă a colului veziculei; este cea mai importantă cale de drenaj pentru vezicula biliară. Nervii veziculei biliare provin din plexul celiac şi însoţesc artera hepatică. Fibrele motorii sunt vagale şi preganglionare din ganglionul celiac. Nivelul medular simpatic preganglionar este T8-T9. Fibrele senzitive se află în nervii simpatici care se dirijează către plexul celiac prin ganglionul rădăcinii posterioare la nivel T8-T9, de partea dreaptă (7). Variante anatomice Se apreciază că numai 1/3 din cazuri posedă o distribuţie anatomică în acord cu descrierea clasică. Există o mare varietate anatomică din care reţinem ca mai importante următoarele: Variante ale veziculei biliare - sunt schematizate în fig. 1 (A, B, C, D): vezicula dublă (cistic unic), vezicula bilobată (două canale cistice), vezicula intrahepatică şi vezicula situată de partea stânr-ă. Variante ale canalului cistic (fig. 2) 1. Variantele de număr ale canalului cistic pot fi reprezentate de absenţa cisticului (fig 2 A), ceea ce este o raritate anatomică (7 la 5 000 de cazuri după Maingot),' sau cistic duplicat. Mai frecvent decât cisticul dublu (două canale independente cu pornire şi deversare separată - fig 2 B), cisticul duplicat se bifurcă după un traiect scurt în două ramuri a căror deversare este variabilă: ambele ramuri se deschid în CBP; una din ramuri se varsă în CBP, iar a doua în canalul hepatic drept, sau, în fine, ramura superioară capătă o direcţie ascendentă şi pătrunde intrahepatic pentru a se vărsa într-un canal segmentar (fig 2 C). 1901

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 1 - Variante ale veziculei biliare. A) vezicula dublă (cistic unic); B) vezicula bilobată (două canale cistice; C) vezicula intrahepatică; D) vezicula pe stânga.

2. Variantele de traiect şi deversare - cisticul „în gât de lebădă", iniţial ascendent, după ce face o angulare (uneori aderentă la canalul hepatic drept) coboară în paralel cu CBP, în „ţeava de puşcă" (fig. 2 D); - cisticul cu traiect ascendent, cu deschidere după un scurt traiect în canalul hepatic drept (fig. 2 E); - mai rar, cisticul se varsă în convergenţa biliară sau intrahepatic într-un canal segmentar (fig. 2 F); - cistic cu deversare joasă în C.B.P., retro-duodenal (fig. 2 G); - tipul „spiral" cu deversare pe versantul stâng al C.B.P., încrucişând-o prin faţă în 6% din cazuri tipul spiral anterior, şi prin spate, în 2% din cazuri tipul spiral posterior (fig. 2 H, 2 I). 3. Variantele de calibru pot fi reprezentate de cistic larg (de obicei şi scurt), cistic îngustat, sau cistic cu îngustări multiple şi dilataţii sacciforme. Variantele vasculare ale arterei cistice (fig. 3). Originea arterei cistice poate fi în artera hepatică stângă în 5-10% din cazuri, în artera gastroduodenală în 2-4% din cazuri sau există două artere cistice, dintre care cel puţin una cu origine anormală (4, 5, 7). Variantele de număr sunt fie absenţa arterei cistice, fie arterele cistice supranumerare, iar variantele de poziţie, destul de frecvente, determină un plus de dificultate în identificarea lor chirurgicală. 1902

H

I

Fig. 2 - Variante ale duetului cistic - explicaţii în text.

Variantele canalului hepatic Unirea celor două canale biliare de origine ale hepaticului poate avea loc în profunzimea hilului sau chiar în profunzimea parenchimului hepatic. în afară de cele două canale hepatice pot exista canale accesorii, care se varsă în vezicula biliară, cistic, CBP, duoden; ele pot fi responsabile de biliragia postoperatorie (3, 5, 8).

Patologia căilor biliare extrahepatice II. FIZIOLOGIA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE Secreţia biliară Volumul normal al secreţiei biliare pentru adultul sănătos este de 250-1100 ml zilnic. Secreţia hepatocitară de bilă este un proces activ, dependent de irigarea sangvină şi oxigenarea parenchimului hepatic. Controlul secreţiei biliare >se face pe căi neuroumorale şi chimice. Stimularea vagală creşte secreţia, în timp ce stimularea nervilor splanhnici determină vasoconstricţie şi scăderea fluxului biliar. Secretina eliberată de duoden la contactul cu sucul gastric acid, produşi de degradare proteică şi acizi graşi, determină creşterea secreţiei biliare. Sărurile biliare sunt stimulatoare eficiente ale secreţiei biliare, acţionând direct la nivel hepatic. Compoziţia bilei

Fig. 3 - Variante ale arterei cistice A) în 75% din cazuri artera cistică are originea în artera hepatică dreaptă; B) în 2-4% din cazuri artera cistică are originea în artera gastroduodenală; C) două artere cistice - din artera hepatică dreaptă şi din artera hepatică comună sau gastroduodenală; D) două artere cistice - cea anormală are originea în artera stângă şi încrucişează anterior CBP; E) artera cistică are originea în artera hepatică dreptă, dar încrucişează anterior CBP; F) două artere cistice din artera hepatică dreaptă, care este aderentă la cistic şi colul vezical, iar ramul posterior este foarte scurt (distribuţie întâlnită frecvent).

Există situaţii în care canalele hepatice drept şi stâng nu mai formează canalul hepatic comun ci se varsă direct în vezicula biliară, astfel încât canalul coledoc se află în imediata continuare a cisticului. Există şi varianta în care numai canalul hepatic drept, care poate fi dublu, se varsă în vezicula biliară, iar cel stâng formează canalul hepatic.

Constituenţi principali sunt electroliţi, săruri biliare, proteine, colesterol, grăsimi şi pigmenţi biliari. Sodiul, potasiul, calciul şi clorul au aproximativ aceeaşi concentraţie în bilă şi plasmă. Există o relaţie directă între volumul şi concentraţia secreţiei biliare. Bila are un pH alcalin situat normal între 5,7-8,6; în dieta hiperproteică pH-ul se deplasează către aciditate. Sărurile biliare au comportament anionic: sunt echilibrate de sodiu. Acizi colic, deoxicolic, chenodeoxicolic, conjugaţi cu taurina sau glicina au concentraţii biliare de 10-20 mEq/l. Anionii biliari au activitate osmotică redusă datorită tendinţei lor de a forma agregate moleculare voluminoase. Proteinele sunt prezente în bilă în concentraţii mai mici decât cele plasmatice cu excepţia mucoproteinelor şi a lipoproteinelor, care se găsesc în bilă dar sunt absente în plasmă. Bila conţine şi colesterol neesterificat, lecitină, acizi graşi (palmitic, oleic, linoleic). Concentraţiile colesterolului şi fosfolipidelor sunt mai miciJn bilă decât în plasmă. Culoarea bilei secretate în ficat este determinată de prezenţa pigmentului bilirubin-diglicuronid, produs de metabolizare a hemoglobinei, de 100 de ori mai concentrat în bilă decât în plasmă. Flora intestinală converteşte acest pigment în urobilinogen; o mică fracţiune a urobilinogenului este absorbită şi, de asemenea, secretată în bilă. O serie de coloranţi cum ar fi bromosulfonftaleina (BSP), rozul Bengal, verdele de indocianină, sunt 1903

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ epuraţi din sânge de către filtrul hepatic, concentraţi şi secretaţi biliar. Funcţia veziculară Vezicula biliară asigură acumularea şi concentrarea bilei, prin mecanisme de absorbţie, secreţie, activitate motorie. Sodiul, clorul, apa sunt absorbiţi selectiv, în timp ce absorbţia potasiului şi a calciului este mai puţin completă. Concentraţia bicarbonatului în bila veziculară este dublă faţă de cea plasmatică. Absorbţia apei şi electroliţilor duce la concentrarea marcată în colecist a sărurilor biliare, pigmenţilor biliari şi colesterolului în raport cu valorile din bila secretată în ficat. Mucoasa veziculară are cea mai mare capacitate de absorbţie pe unitatea de suprafaţă dintre toate structurile organismului, asigurând prin absorbţia rapidă menţinerea unui nivel presional normal în arborele biliar. Mucusul este secretat în cantităţi de circa 20 ml/ 24h, el protejează mucoasa faţă de acţiunea litică a bilei şi facilitează trecerea bilei prin duetul cistic. Mucusul este cel care dă aspectul de „bilă albă", întâlnit în hidropsul vezicular prin obstrucţia duetului cistic. Vezicula biliară secretă de asemenea calciu, în prezenţa inflamaţiei sau a obstrucţiei duetului cistic. Funcţia motorie a veziculei biliare este de mare importanţă în fiziologia biliară, întrucât evacuarea bilei în duoden reclamă coordonarea perfectă între contracţia veziculei şi relaxarea sfincterului oddian. în decurs de un minut vezicula biliară se contractă ritmic de 2 până la 6 ori, asigurând astfel un regim presional de circa 30 mm coloană de apă în căile biliare. Vezicula biliară are însă şi capacitatea de a se contracta tonic, pe durate de timp mai mari - 5 până la 30 de minute, ridicând astfel presiunea biliară până la circa 300 mm coloană de apă. Ţinând cont că presiunea de secreţie biliară este de 375 mm coloană de apă, rezultă că trecerea bilei în duoden este dependentă de relaxarea sfincterului oddian. Golirea rezervorului vezicular este controlată de mecanisme neuro-umorale. Stimulul principal este colecistokinina eliberată de mucoasa intestinală la contactul cu alimentele, în special grăsimi angajate în duoden. După administrarea i.v. de colecistokinina vezicula biliară începe să se contracte în 1-2 minute şi este evacuată 2/3 în cea 30 minute. Postprandial vezicula biliară este evacuată la cea. 1/2h 1904

după un prânz gras. Colecistokinina relaxează de asemenea segmentul terminal al căii biliare principale, sfincterul oddian şi musculatura duodenală. Stimularea splanhnică inhibă activitatea motorie a veziculei biliare, în timp ce vagul îi stimulează contracţia. Vagotomiile pentru ulcer cresc volumul vezicular, dar nu modifică rata de evacuare a rezervorului biliar. Totuşi, un colecist cunoscut litiazic trebuie extirpat în cursul vagotomiei, dat fiind riscul înalt de colecistită postoperatorie al acestor bolnavi. Parasimpatomimeticele, ca pilocarpina sau neostigmina, contractă vezicula biliară, în timp ce atropină relaxează musculatura veziculară. Sulfatul de magneziu asigură o bună evacuare a colecistului. Acidul clorhidric şi sărurile biliare au efecte directe reduse asupra activităţii motorii a veziculei biliare. Calea biliară principală, considerată mult timp drept un conduct inert s-a dovedit a fi, prin studii cineradiografice, un segment animat de unde peristaltice. Sfincterul oddian este un element major în dinamica evacuării biliare. în absenţa alimentaţiei sfincterul oddian este închis, menţinând presiunea biliară la valori de cea. 300 mm coloană de apă, aproximativ egală cu presiunea maximă de expulzie a colecistului. După ingestia de alimente, presiunea intracanalară scade la 100 mm coloană de apă ca urmare a evacuării bilei prin relaxarea sfincterului oddian. Dacă presiunea intracanalară depăşeşte 360 mm coloană de apă secreţia biliară încetează. După obstrucţia căii biliare principale, timpul necesar pentru atingerea acestui prag presional şi instalării icterului depinde de prezenţa şi funcţionalitatea rezervorului vezicular. Dacă vezicula biliară lipseşte, hiperbilirubinemia se instalează după 6 h de la obstrucţia biliară completă, în timp ce în prezenţa colecistului icterul poate să nu apară înainte de 48 h de la instalarea obstacolului biliar complet.

BIBLIOGRAFIE 1. Anson, B. J., McVay, CB. - Surgical Anatomy. WB Saunders Comp. (Philadelphia, London, Tokyo) 1984, p. 644-664. 2. Davenport, H. W. - Physiology of the Digestive Traci: An Introductory Text. The Year Book Medical Publishers, Inc., Chicago, 1961. 3. Duca, S. - Chirurgia laparoscopică a căilor biliare. Ed. Dacia (Cluj-Napoca), 1994, p. 14-30. 4. Gavrilescu, S. - Variante şi anomalii congenitale ale căilor biliare extrahepatice cu implicaţii chirurgicale. în I. Juvara,

Patologia căilor biliare extrahepatice D. Setlacec, D. Rădulescu, S. Gavrilescu: „Chirurgia căilor biliare extrahepatice", Ed. Medicală (Bucureşti) 1989, p. 723, 26-29. 5. Gray, S. W., Skandalakis, J. E. - Atlas of Surgical Anatomy for General Surgeons. Williams & Wilkins ( Baltimore, London), 1985, pag. 194-199.

40 - Tratat de chirurgie, voi. II

6. Hollinshead, W. H. - Anatomy for Surgeons, voi II, Hoeber Medical Division, Harper & Row, Publishers, Inc., New York, 1956. 7. Schwartz, S. I. - Principles of Surgery, Second Edition. 8. Ţurai, I., Gerota, D. - Chirurgia căilor biliare extrahepatice, Ed. Medicală (Bucureşti), 1957, p. 15-40.

1905

EXPLORAREA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE D. STRAJA

A. Metode neinvazive 1. Radiografia abdominală simplă 2. Ecografia B. Metode invazive 1. Metode de explorare radiologică cu substanţă de contrast

2. Ecoendoscopia 3. Coledocoscopia 4. Tomografia computerizată 5. Scintigrafia biliară 6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) Bibliografie

Ca şi în alte domenii ale patologiei, simptomatologia clinică orientează diagnosticul asupra suferinţei biliare, ce poate avea un răsunet important asupra organelor învecinate - pancreas, ficat, tub digestiv de vecinătate - sau dimpotrivă sistemic. Metodele exploratorii ale arborelui biliar utilizate în prezent oferă informaţii deosebit de utile, practicianul fiind confruntat în faţa bolnavului cu alternativa sindrom icteric sau sindrom anicteric. Collin şi colab. (1982) citaţi de (1), afirmă că explorarea trebuie să fie făcută după o strategie personală, ţinând cont de datele clinice şi biologice, întrucât strategia standardizată riscă să conducă la examene inutile, costisitoare şi agresive. în consecinţă vom prezenta metodele de explorare paraclinică ale arborelui biliar, care sunt cele mai des utilizate, fiind şi cele mai utile, renunţând la a mai prezenta metode care nu mai au decât un interes istoric, sunt grevate de riscuri inacceptabile sau al căror cost nu este justificat de rezultatele obţinute. Patologia biliară prezintă ca simptom major icterul într-o proporţie de 95-98%. Stabilirea originii obstructive a acestuia permite precizarea a trei elemente esenţiale: sediul leziunii obstructive, natura benignă sau malignă a obstacolului şi existenţa unor eventuale leziuni asociate situate la nivelul organelor învecinate sau pe plan sistemic. Aceste obiective se stabilesc pe baza examenului clinic, urmat de investigaţiile de laborator ce îşi propun certificarea diagnosticului şi determinarea evoluţiei afecţiunii pre şi post terapeutic. Stabilirea diagnosticului precis privind sediul, extensia şi natura leziunilor arborelui biliar necesită

investigaţii imagistice hepato-gastroenterologice a căror acurateţe a căpătat o amploare fără precedent în ultimele două decenii. Aceste tehnici de explorare imagistică au permis adoptarea de decizii terapeutice urgente, precise, cu consecinţe imediate în evoluţia ulterioară a pacienţilor. Fiecare din aceste tehnici de explorare prezintă limite de investigare, avantaje şi riscuri specifice, alegerea lor efectuându-se după o strategie bazată pe studiul clinic al fiecărui caz în parte.

1906

A. METODE NEINVAZIVE 1. Radiografia abdominală simplă Radiografia abdominală simplă, fără substanţă de contrast, are drept scop punerea în evidenţă a anomaliilor radiologice ale conţinutului abdominal de tipul calcifierilor, a imaginilor aerice anormale prin localizare şi număr, a imaginilor lichidiene în raport cu masele tisulare sau a epanşamentelor peritoneale. Calcifierile situate în etajul abdominal superior,-la nivelul hipocondrului drept, traduc prezenţa de calculi veziculari radioopaci, cu o concentraţie în săruri de calciu de peste 50%, a veziculei „de porţelan" sau a chistelor hidatice calcificate, a calcifierilor intrapancreatice. Prezenţa imaginilor calcifiate presupuse a fi localizate la nivelul ariei veziculare trebuie însoţită însă de radiografii de profil, spre a exclude originea renală a imaginilor relevate. Imaginile aerice anormale decelate prin radiografia simplă sunt reprezentate de:

Patologia căilor biliare extrahepatice - aerobilier - secundară sfincterotomiei endoscopice, fistulelor bilio-digestive sau anastomozelor bilio-digestive. - prezenţa de aer în peretele sau în lumenul colecistului este proprie colecistitei acute (a)litiazice cu gangrena parietală sau abcesului vezicular cu anaerobi. Este o explorare utilă în stabilirea rapidă a diagnosticului diferenţial între un abdomen acut de etiologie biliară şi unul secundar unei perforaţii ulceroase, ocluzii intestinale înalte etc. în condiţiile stabilirii diagnosticului afecţiunilor biliare nu este frecvent folosită întrucât se vor utiliza cu rezultate net superioare explorările cu substanţe de contrast, dar mai ales examenele ecografice. 2. Ecografia Permite explorarea în secţiuni dinamice a majorităţii organelor abdominale. Practicată ca primă intenţie după examenul clinic, este considerată de mulţi autori ca reprezentând o prelungire, o extensie a palpării abdominale. Este o metodă neinvazivă, repetabilă în dinamica investigaţiilor pre- şi post-operatorii a pacienţilor, prezentând costuri reduse. Are valenţe terapeutice, permiţând evacuarea de colecţii intraperitoneale; prin utilizarea acestei metode de explorare se pot recolta de asemeni probe bioptice necesare examenului histopatologic. Este utilă şi intraoperator, putând decela prezenţa de calculi de dimensiuni mici (2-3 mm) sau de tumori periampulare (fig. 1). Progresele recente ale metodei utilizate intensiv în explorarea căilor biliare se referă la următoarele elemente: - ameliorarea calităţii imaginilor pe scara în gri; - apariţia de sonde endocavitare performante şi cuplarea ecografiei cu endoscopia; - utilizarea imagistică în sistemul B şi codajul color al fluxului vascular, ceea ce permite efectuarea diagnosticului diferenţial între dilataţiile CBIH,

9 Ut BMC* tf

>

Fig. 1 - Ecografie: litiaza veziculară.

extensia tumorilor intraparietale ale arborelui biliar şi formaţiunile anatomice vasculare învecinate. Imagistica în sistemul B dinamic este o reprezentare spaţială a ecourilor provocate de reflectarea în profunzime a ultrasunetelor la nivelul interfeţei separând elemente cu impedanţă acustică diferită. Fiecare ecou are o intensitate cu atât mai ridicată cu cât cele două elemente învecinate care l-au generat au impedanţe acustice diferite şi cu cât unghiul sub care fasciculul abordează această interfaţă este mai aproape de 90° (8). Sondele - concomitent emiţătoare şi receptoare a ultrasunetelor sunt din ceramică, asigurând prin efect piezolectric transformarea impulsurilor electrice în vibraţii mecanice de frecvenţă definită din domeniul ultrasonic. Ele vor baleia zona ce urmează a fi explorată cu o frecvenţă necesară pentru ca imaginile succesive să determine o explorare dinamică în timp real a planurilor (10-25 imagini/secundă). în cazul icterelor importanţa metodei rezidă în faptul că reprezintă „capul de serie" al strategiei ulterioare de diagnostic. în caz de dilatare a căilor biliare intrahepatice (CBIH) se indică efectuarea colangiografiei transparietohepatice şi a tomografiei computerizate; dimpotrivă evidenţierea dilatării căilor biliare extrahepatice (CBEH) impune continuarea explorării prin colangiopancreatografie endoscopică retrogradă (CPER). în ceea ce priveşte etiologia afecţiunilor căilor biliare ca şi a celor pendinte de organele învecinate dar cu răsunet pe arborele biliar, ecografia are o sensibilitate de circa 90% pentru litiaza veziculară, dar şi pentru cea migrată, oferind informaţii privitoare la numărul şi dimensiunile calculilor, aspectul peretelui vezicular, dimensiunile căii biliare principale (CBP), răsunetul hepatic al obstacolului de la nivelul hepatocoledocului (fig. 2). Tumorile şi abcesele hepatice sunt evidenţiate cu o sensibilitate de 80% din cazuri, o mai mică frecvenţă fiind semnalată în cazul tumorilor pancreatice de dimensiuni mici şi medii, la care interpoziţia anselor şi a mezourilor, ca şi un perete reprezentat generos la obezi-diminua precizia explorării. în concluzie ecografia reprezintă examenul esenţial, cap de serie, al explorării căilor biliare, în special al veziculei biliare, privitor la conţinut şi la aspectul parietal. Este deosebit de utilă în explorarea căilor biliare intrahepatice şi juxtahilare. CBP este explorată cu acurateţe la nivel pedicular, sensibilitatea diagnosticului fiind deficitară în porţiunea retropancreatică prin superpoziţia anselor intestinale, a mezourilor şi ca urmare a mişcărilor respiratorii. 1907

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 2 - Ecografie: litiaza coledociană.

B. METODE INVAZIVE 1. Metode de explorare radiologică cu substanţă de contrast Deşi în regres, radiologia convenţională a tubului digestiv şi a anexelor sale îşi păstrează importanţa în ceea ce priveşte indicaţiile terapeutice stabilite pe baza informaţiilor precise furnizate de condiţiile tehnice de execuţie şi de analiza filmelor de bună calitate. Dezvoltarea tehnologiei numerice a permis ca explorarea radiologică să beneficieze de o mare rapiditate în execuţie, dublată de un tratament superior al suportului informaţional, redându-i astfel un nou suflu în explorarea atât a tubului digestiv (digital projection radiography) cât şi în opacifierea instrumentală a arborelui bilio-pancreatic (digital substraction radiography). (8) Colecistografia orală introdusă de Graham în 1944 îşi păstrează valoarea prin calităţile funcţionale pe care le are, fiind utilizată doar în explorarea dinamicii veziculare (proba Boyden, 1947). Furnizează date importante în tulburările de motilitate ale colecistului (hipo sau hiperkinezii), confirmând totodată eventuala origine colesterolotică (radiotransparentă) a litiazei veziculare. Colangiografia intravenoasă opacifiază căile biliare extrahepatice prin injectarea intravenoasă a unei substanţe de contrast iodate, cu excreţie biliară. Metoda permite evidenţierea rapidă a CBP şi a veziculei biliare (opacifierea optimă între 45 şi 60 de minute din momentul introducerii substanţei de contrast), imaginile putând fi îmbunătăţite prin utilizare de substanţe farmacodinamice ce determină un spasm oddian pasager. Rezultatele obţinute depind de capacitatea hepatocitului de a extrage mediul de contrast din sânge şi de a-l excreta în bilă 1908

şi de timpul de staţionare a substanţei iodate în CBP. Imagini neclare sau lipsite de acurateţe diagnostică se vor obţine în consecinţă în cazul pasajului rapid al bilei în duoden (post-operator - după sfincterotomii oddiene sau anastomoze bilio-digestive, hipotonii oddiene etc.) sau în cazul unei deficienţe hepatocitare cum se întâlneşte în cazul hepatitelor cronice. Dimpotrivă, opacifierea intensă a CBP relevă prezenţa unui obstacol oddian - litiază, papiloodită, compresii extrinseci. Colangiografia intravenoasă nu se poate efectua în cazul în care bilirubinemia totală depăşeşte 3 mg%, în caz de insuficienţă hepato-celulară manifestă, hipoalbuminemie, interferenţe cu diferite substanţe medicamentoase, expunând şi la riscul reacţiilor anafilactice ce au drept consecinţă apariţia de insuficienţă renală acută. (5) Imaginile fals negative, suprapunerea anselor intestinale, opacifierea insuficientă a duetului biliar fac discutabilă eficienţa explorării CBP prin această metodă. Postoperator însă, scurtcircuitând calea hemato-hepatocitară determină opacifierea statică sau în dinamică a căilor biliare extrahepatice, în condiţii excelente. Astfel de explorări se referă la introducerea substanţei de contrast în căile biliare prin tuburi instalate intraoperator - tuburi tip Kehr (fig. 3), transcistic, axiale-transomfalic (fig. 4), transligamentar, transparietohepatic, în cazul colecistostomiilor pe tub Pezzer, Foley, sau a minima prin cateter cu 0 - 2 mm sau chiar pe traiectul unei fistule biliare. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER). CPER preconizată în 1968 de McCune defineşte sediul şi natura obstacolului mecanic în aproximatix 90% din cazuri. Este o colangio-pancreatografie retrogradă instrumentală utilizând un endoscop cu optică laterală (duodenoscop) (fig. 5). Indicaţiile metodei sunt (3, 4): • Metodă de elecţie în diagnosticul icterelor, determinând diferenţierea între icterul hepatocelular şi cel mecanic. Stabileşte etiologia icterelor mecanice, colangiografia de bună calitate obţinută stabilind prezenţa de calculi, tumtari, stricturi ale căilor biliare, compresii la nivelul joncţiunii. Nu este grevată de valorile bilirubinemiei sau de leziunile hepatocelulare. • Opacifiază căile biliare intrahepatice stabilind prezenţa de obstrucţii benigne sau maligne şi la nivelul hepatic nu numai la nivelul CBP. Este de un real folos în evidenţierea modificărilor de calibru şi formă ale canalului Wirsung, elemente importante în diagnosticul afecţiunilor pancreatice.

Patologia căilor biliare extrahepatice

Fig. 5 - Colangiopancreatografie endoscopică retrogradă: neoplasm al căii biliare principale.

Fig. 3 - Colangiografie postoperatorie prin tub Kehr: aspect normal al căilor biliare extrahepatice.

Fig. 4 - Colangiografie axiala transligamentară: aspect normal postoperator al căilor biliare extrahepatice. Pasaj satisfăcător al substanţei de contrast în duoden.

• Stabileşte cu precizie sediul şi aspectul stricturilor biliare, imaginea colangiografică obţinută orientând diagnosticul spre o leziune benignă sau malignă. • Permite^efectuarea de biopsii, prelevarea de lichid biliar şi pancreatic şi obţinerea de probe citologice prin periaj. • Evidenţiază cauzele fistulelor biliare postoperatorii • Permite efectuarea de manevre terapeutice, CPER reprezentând unica modalitate de vizualizare a gesturilor endoscopice efectuate. Complicaţiile metodei sunt reprezentate de: pancreatita acută şi angiocolită. Angiocolita survine în condiţiile prezenţei unui sindrom icteric la care este posibilă infestarea iatrogenă a lichidului biliar suprastenotic; necesită poziţionarea unei sonde nazobiliare după efectuarea CPER sau efectuarea de papilosfincterotomie (PS) asociată sau nu cu îndepărtarea obstacolului (îndepărtarea calculilor cu sonda Dormia, sau cu balonaş, litotriţie mecanică sau electrohidraulică intra sau extracorporeală; în obstacolele maligne stentare). Pancreatita acută este o complicaţie redutabilă, necesitând introducerea diluată a substanţei de contrast fără presiune. Rata citată a complicaţiilor este de 2,3%, mortalitatea nedepăşind 0,3-0,4% (6,7). Contraindicaţiile metodei sunt legate de prezenţa de stenoze esofagiene, gastrice sau duodenale, afectarea severă a indicilor de coagulare, insuficienţe cardiopulmonare severe. Colangiografia transparietohepatică a fost imaginată în 1952 de Carter şi Saypol. A fost practicată până acum în trei variante - transhepatică extraperitoneală (Priotone 1960 citat de 1), tran1909

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ hepato veziculară („Kapandji" 1950 citat de 1) şi transparietoveziculară laparoscopică (Royer 1942) (1). Indicaţiile metodei se referă la: • Stabilirea sediului şi extinderii leziunilor în icterele mecanice, fiind preferată CPER atunci când CBIH sunt dilatate, obstacolul fiind presupus a se afla proximal pe CBP, joncţional sau segmentar. • în icterele de etiologie tumorală, cu valori mari ale bilirubinemiei pentru instalarea unui drenaj percutan sau a unei stentări • în situaţiile în care CPER nu este posibilă. Metoda se practică prin puncţie laterală sau dorsală cu ace Chiba, în tehnica Okuda, cateterul canulând CBIH sub control radiologie sau ecografic. Metoda este cu atât mai indicată cu cât CBIH sunt mai dilatate. Tehnica exploratorie se poate asocia unor metode intervenţioniste permiţând plasarea de endoproteze biliare, dilataţii ale căilor biliare, extragerea de calculi. Este contraindicată în tulburări ale factorilor de coagulare sau în prezenţa de ascită (fig. 6). Colangiografia transjugulară prin cateterismul unei vene suprahepatice este utilizată ca succeda-

neu al PTC în cazul hepatopatiilor cronice cu afectarea importantă a hemostazei. (8) 2. Ecoendoscopia Asocierea unui ecograf cu baleiaj rotativ (360%) de înaltă rezoluţie spaţială, ce utilizează ultrasunete de frecvenţă înaltă, de la 7,5 MHz la 12 MHz şi un endoscop permite studiul precis al modificărilor intramurale ale tubului digestiv şi a organelor învecinate. Interpretarea corectă a imaginilor obţinute prin ecoendoscopie necesită prelevarea acestora printr-o poziţionare perpendiculară a transductorului pe structura sau leziunea ce este explorată. Prin schimbarea poziţiei transductorului ultrasonic se obţin secţiuni în trei dimensiuni, cea de a treia, respectiv extensia longitudinală a leziunii, fiind scanată prin mişcarea lentă a aparatului în sens antero-posterior. Ecoendoscopia utilizează în general frecvenţe de examinare înalte, comparativ cu cele utilizate de ecografia convenţională transabdominală. Aceste frecvenţe determină obţinerea de imagini cu rezoluţie înaltă, dar nu permit decât o scăzută penetrare ultrasonică în ţesuturi, de aproximativ 5-6 cm. Aceste frecvenţe înalte permit explorarea amănunţită a peretelui intestinal, a organelor învecinate (cale biliară principală, pancreas şi a elementelor vasculare) arterio-venoase. Detaliile obţinute împing sensibilitatea metodei în a diagnostica leziuni de 1-2 mm. De regulă, cu cât frecvenţele utilizate sunt mai înalte, cu atât penetrarea în ţesuturi este mai puţin profundă şi invers. Ecoendoscopia permite studiul cu maxim de rezoluţie spaţială a CBP de la papilă la nivelul convergenţei fiind utilă în acelaşi timp în explorarea veziculei biliare, a canalului cistic, a pediculului hepatic şi a cefalopancreasului. Oferă relaţii de o acurateţe asemănătoare explorărilor imagistice radiologice canalare (CPER sau PTC) fără incovenientele acestor metode legate de morbiditate sau de capacitatea acestora de a explora numai lumenul canalar biliar. Este deci utilă în explorarea sindroamelor de colestază extrahepatică indiferent de origine - colangiocarcinoame, tumori periampulare, litiază (9) (fig. 7). 3. Coledocoscopia

Fig. 6 - Colangiografie transparietohepatică: colangiocarcinom situat deasupra convergenţei, afectând canalul biliar principal stâng.

1910

Metodă iniţiată de Thornton în 1889 şi îmbunătăţită treptat de Babcock (1937), Mac Iver (1941), Wildegans (1953) şi Hopkins (1960). Coledocoscopul

Patologia căilor biliare extrahepatice lilor migraţi sau autohtoni, utilizând sonda Dormia. Se poate folosi şi postoperator, introducându-l prin tubul de drenaj extern Kehr, dacă lumenul acestuia este superior celui al coledocoscopului. Pre sau postoperator (3, 4, 7) se utilizează fibroendoscopia în explorarea endocoledociană prin mai multe metode: • Metoda „mother-babyscop" (colangioscopie per os) utilizează un fibroendoscop cu un lumen inferior canalului operator al duodenoscopului (4,8 mm). Se efectuează iniţial o PS generoasă care permite accesul acestui babyscop în interiorul căii biliare principale. Permite diagnosticul direct, nemediat al etiologiei obstrucţiilor biliare. Terapeutic, este utilizat în litotripsia ultrasonică sau cu laser pulsatil a calculilor care nu pot fi îndepărtaţi prin extragere cu sonda Dormia. Mediul lichid necesar litotripsiei este asigurat prin utilizarea canalului operator al babyscopului, ce este prevăzut cu o valvă etanşă cu apertura axială şi laterală. Sonda de litotriţie este ulterior introdusă prin acelaşi canal operator până la nivelul calculului, după care fragmentele litiazice sunt extrase cu sonda Dormia sau cea cu balonaş. Un caz particular al utilizării endoscopiei în explorarea CBP îl reprezintă utilizarea axoendoscopului pediatric care poate fi introdus printr-o anastomoză coledoco-duodenală sau chiar transpapilar, după efectuarea PS. Fig. 7 - Ecoendoscopie: neoplasm al căii biliare principale cu dilataţia în amonte a C.B.P.

clasic este un instrument rigid, angulat în unghi obtuz sau drept, cu un diametru de 3-5 mm, fiind prevăzut cu canal optic, canal operator (prelevări de biopsii sau extrageri de calculi) şi canal de irigare. Dezavantajul utilizării acestui tip de coledocoscop constă din accesul limitat la ambii poli ai CBP şi din utilizarea strict intraoperatorie. Aceste dezavantaje au fost anulate în mare parte prin introducerea în practica medicală a metodelor de explorare a căii biliare principale pre, intra şi postoperator, utilizând fibrele optice flexibile. Fibroendoscoapele utilizate în diferite procedee permit nu numai explorarea, dar şi utilizarea unei game variate de proceduri terapeutice. Intraoperator. Fibrocoledocoscopul (coledocoscop flexibil) utilizează tehnologia fibrelor optice multiple, cu o dimensiune de 35-50 cm, diametrul mediu fiind de aproximativ 5 mm. Se poate utiliza atât în chirurgia clasică, cât şi în cea laparoscopică, fiind util în stabilirea etiologiei obstrucţiilor căii biliare principale, permiţând şi îndepărtarea calcu-

• Colangioscopia percutană transhepatică. Se realizează după efectuarea unei colangiografii de control prin acul Chiba. Traiectul percutan transhepatic este ulterior dilatat utilizând o sondă cu balonaş, după care, printr-o teacă metalică French 20-22 se introduce colangioscopul. Permite vizualizarea căilor biliare intrahepatice dilatate, a convergenţei şi a CBP stabilind etiologia icterelor obstruc-t ive. Poate fi dirijat în ramurile arborelui biliar utilizând un fir ghid, în scop terapeutic, în cazul litiazei intrahepatice. Este utilizată în scop terapeutic şi pentru litiaza CBP, tratamentul constând în litotriţie. Este strict indicată în cazul imposibilităţii utilizării litotriţiei perorale sau extracorporeale, în trata- meratul litiazei intrahepatice, litiazei reziduale sau recidivate după anastomoze hepaticojejunale etc. 4. Tomografia computerizată Metodă modernă, cu impact cert în explorarea organelor învecinate arborelui biliar şi inconstant în ceea ce priveşte strict structura biliară. Dintre progresele tehnice cele mai importante care au permis 1911

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ obţinerea de informaţii precise prin utilizarea acestei metode, sunt de reţinut: - ameliorarea rezoluţiei spaţiale prin recurgerea frecventă la secţiuni subţiri de 5 mm, secundare ameliorării capacităţii calorice a tuburilor radiogene şi a calităţii detectorilor; - reducerea timpului necesar obţinerii secţiunilor la 2 secunde în medie; - reducerea timpului de reconstrucţie şi vizualizare a imaginilor până la 6 secţiuni pe minut, permiţând explorarea etajului supramezocolic în aproximativ 2 minute; - apariţia scannere-lor cu rotaţie continuă, helicoidală care pot explora un volum oarecare într-un timp foarte scurt, respectiv în timpul unei apnee. Se pot astfel explora 30 cm din etajul abdominal în 30 de secunde sau chiar 60 cm în 30 de secunde. Avantajul constă în faptul că secţiunile obţinute de la viscere nemobilizate în timpul mişcărilor respiratorii determină obţinerea de imagini multiplan (sagitale, frontale, oblice) ca şi imagini tridimensionale (prin vizualizare rotativă tip cinema) de o certă calitate. (8) Este o metodă relativ neinvazivă (cu excepţia substanţelor de contrast) ce oferă performanţe superioare dacă nu în sensul explorării arborelui biliar ca atare, în mod cert în cel al explorării globale, regionale a acestora şi a organelor cu care vin în raport, şi a căror patologie ar putea avea un impact cert asupra lor (fig. 8).

5. Scintigrafia biliară Introdusă în practica medicală în 1955 de către Teplin care folosea Roz Bengal marcat cu I131. Din 1975 eliminarea biliară poate fi urmărită dinamic prin injectarea intravenoasă a derivaţilor acidului imino-diacetic marcaţi cu radioizotopul Tehneţium 99 m (Harvey şi Loberg) (10). Metodă simplă, deşi invazivă, este grevată de o rată scăzută de reacţii adverse sau complicaţii. Comportamentul farmacokinetic al radiotrasorului este similar cu cel al bilirubinei, existând o competiţie la nivel hepatocitar în captarea ambelor substanţe. Se poate utiliza până la valori ale bilirubinemiei de 12-15 mg%; icterele caracterizate prin valori superioare ale acestei constante fac metoda inoperantă prin lipsa de captare hepatocitară. Scintigrafia biliară este singura tehnică ce oferă date privind funcţionalitatea căilor biliare intra şi extrahepatice. în obstrucţiile complete, indiferent de sediul acestora, radioizotopul nu apare în duoden sau la nivelul anselor intestinale; în icterele celulare metoda oferă relaţii normale. Realizează o netă diferenţiere diagnostică între icterele hepatocelulare şi cele obstructive, nefiind însă atât de precisă încât să stabilească sediul şi caracterul benign sau malign al obstrucţiei. Se mai poate utiliza cu succes post-operator, în condiţiile dificile ale stabilirii existenţei unei soluţii de continuitate la nivelul anastomozelor bilio-biliare sau bilio-enterice (prezenţa radiotrasorului în cavitatea peritoneală). (2) Este contraindicată la pacienţii cu hepatopatii cronice şi alterarea importantă a funcţiilor celulare ca şi la cei a căror bilirubinemie depăşeşte apreciabil 15 mg%. 6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

Fig. 8 - Tomografie computerizată: colecistita acută litiazică.

1912

Semnalul RMN provine de la nivelul protonilor corpului uman atunci când aceştia sunt supuşi acţiunii unui câmp magnetic de înaltă intensitate, fiind deplasaţi din starea lor de echilibru prin aplicarea unei cantităţi de energie sub formă de unde cu radiofreGvenţa acordată cu frecvenţa mişcării lor de rotaţie angulară. Evoluţia recentă a metodei se îndreaptă spre tehnologia de prelevare rapidă a imaginilor (snapshot) care permite explorarea integrală a ficatului în timpul unei apnei, metoda turbo Flash şi metoda ultrarapidă 3D-PSIF, toate aceste metode având capacitatea studiului dinamic al substanţei de contrast, imaginile fiind chiar mai precise decât cele oferite de CT. Produşii de contrast hepato-bilio pan-

Patologia căilor biliare extrahepatice creaţiei utilizaţi în practica clinică sunt de mai multe feluri: - agenţi paramagnetici nespecifici sau extracelulari care acţionează de o manieră analogă produşilor iodaţi utilizaţi în tomografia computerizată. Se fixează pe zonele edemaţiate sau hipervascularizate - agenţi chelatori de Gadolinium (Gd DOTA, Gd DTPd) gadodiamide, gadoteridol (8); - agenţi supermagnetici care se fixează pe celulele reticulo-endoteliale - Ferite (AMI 25) şi oxizi de fier supermagnetici (SPIO) (8); - agenţi paramagnetici cu eliminare biliară. (Mn DPDP, Gd BOPTA) (8). Metoda permite evidenţierea dilataţiilor căilor biliare într-o proporţie de 90% din cazuri; colangiografia prin tehnică fast spin eco identificând căile biliare în mod asemănător cu metodele colangiografice instrumentale. Dilataţiile anatomice sunt relevate cu acurateţe, metoda permiţând o „revoluţie" imagistică în explorarea căilor biliare. Furnizează de asemenea imagini multiplan de o foarte bună calitate ale ficatului, mulţumită în special vizualizării lumenului vascular. Extensia parenchimatoasă şi vasculară a colangiocarcinoamelor este astfel prezen-

4i - Tratat de chirurgie, voi. II

tată deosebit de precis, permiţând stabilirea stadialităţii şi adoptarea metodelor terapeutice adecvate.

BIBLIOGRAFIE 1. Burlui D., Constantinescu C, Brătucu E. - Chrirurgia regiunii oddiene, Ed. Academiei Române, Buc, 1987. 2. Constantinoiu S., Miron A., Mateş N. I., Voiculescu B. Icterul litiazic, Ed. Regina din Arcadia, 1998. 3. Cotton B.P., Williams B.C. - Practicai Gastrointestinal Endoscopy, Blackwell Scientific Publ., 1991. 4. Duca S. - Coledocul (patologie, explorare, terapeutică chirurgicală), Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1986. 5. Florea Marin - Explorări morfofuncţionale în medicină, Ed. Dacia, 1981. 6. Geenen E.J., Fleischer D.F., Waye D.J. - Techniques in Therapeutic endoscopy, Gower Medical Publishing, New York London, 1992. 7. Ligouory C, Lefebre I.F., Bonnel D. - Traitement endoscopique de la lithiase de la voie biliaire principale, Ed. Techniques-Encycl. Med. Chir. (Paris, France), 1991, pp. 1-20. 8. Regent D., Schmutz G., Genin G. - Techniques d'irnagehe du foie des voies biliares et du pancreas, Ed. Masson, Paris, Milan, Barcelone, 1994, pp. 3-32. 9. Rosch T., Classen M. - Gastroenterologie Endosonography, Georg Thieme Publishers, Inc., 1992, New York, Munchen. 10. Smiddy G. F. - The Investigation of the Surgical Patient, Ed. Edward Arnold, 1989.

1913

LITIAZA VEZICULARÂ E. BRĂTUCU, D. UNGUREANU

Etiopatogenie Simptomatologie clinică Forme anatomo-clinice Diagnostic pozitiv

în mod evident, patologia biliară este dominată de litiaza veziculară. Unici sau multipli, de dimensiuni variabile, calculii veziculari sunt întâlniţi cu precădere la sexul feminin, după vârsta de 40 de ani. Litiaza veziculară survine la aproximativ 20% din populaţia matură, afectând cam 20-25 milioane din oamenii prezentului. Anual, în lume se efectuează mai mult de 2 milioane de colecistectomii. Aproximativ 30% din litiazele veziculare ajung la chirurg, fiind supuse rezolvării prin colecistectomie. Restul reprezintă fracţiunea purtătorilor asimptomatici sau a celor ce refuză actul operator. Nu rareori, litiaza constituie o descoperire întâmplătoare cu ocazia unei necropsii.

ETIOPATOGENIE Cauzele litiazei veziculare sunt în momentul actual relativ bine cunoscute. Pe de o parte există o tulburare metabolică ce modifică raportul componentelor biliare, făcând posibilă precipitarea unora din aceste componente. Pe de altă parte există cauze mecanice în sensul modificărilor „pistonului vezicular" care devine incapabil să îndeplinească funcţia de golire a rezervorului, fie prin scăderea capacităţii de contracţie, fie datorită unui obstacol în zona ecluzei cervico-cistice. Frecvent aceşti factori se asociază şi sunt în măsură să amorseze apariţia nucleilor de precipitare. Figura 1 încearcă să sintetizeze interrelaţia dintre elementele ce concură în litogeneză. Tulburările locale ale metabolismului colesterolului constituie unul dintre factori.

Diagnostic diferenţial Evoluţie, complicaţii Tratament Bibliografie selectivă

| MECANISMELE LITOOENEZB |

Fig. 1

Hipercolesterolemia constituţională sau de cauză alimentară nu este însoţită, în mod paradoxal, de o creştere a ratei colesterolului în bilă. în mod normal, colesterolul este menţinut în stare solubilă de către acizii biliari şi lecitina, împreună cu care formează nucleii ce se comportă ca nişte detergenţi (1, 3). Excesul de colesterol în bilă sau scăderea concentraţiei c-e acizi şi lecitina sunt în măsură să rupă echilibrul şi să permită apariţia nucleilor colesterinici, precursori ai litiazei. Totuşi, calculii colesterinici puri sunt relativ rari. De obicei ne confruntăm cu litiaze mixte, în compoziţia cărora se regăsesc: pigmenţi biliari, proteine, mucus, calciu etc. Există o serie de împrejurări ce favorizează alterarea raportului colesterol/acizi biliari: staza şi infecţia. Acestea, apărând secundar unei insuficienţe evacuatorii veziculare, fac posibilă constituirea de „inter1915

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ feţe" între bila restantă şi cea proaspătă, cu densităţi şi pH-uri diferite, inclusiv cu apariţia de nuclee de precipitare datorată germenilor, epiteliilor şi celulelor inflamatorii. La nivelul acestor interfeţe se constituie dezechilibrul în raportul colesterol/acizi biliari. De exemplu, sarcina este capabilă de a determina o reducere a capacităţii de ejecţie veziculară, atrăgând staza consecutivă. Acelaşi lucru se întâmplă în cursul prizei îndelungate (min. 2 ani) de contraceptive. Rezultă în mod clar că modificările parietale veziculare şi cistice sunt capabile de a crea condiţiile de stază, necesare suprainfectării, făcând astfel posibilă apariţia bilei litogene. Bila litogenică (suprasaturată) poate apare şi în ficat, cu toate acestea calculii apar în colecist şi, în mod excepţional, în căile biliare intrahepatice. Imposibilitatea colecistului de a-şi evacua convenabil conţinutul este una din cauzele favorizante majore ale litogenezei. Obstacolele de la nivelul sifonului vezicular pot fi: stenozele sclero-inflamatorii (tip cisticită), modificările distrofice cervico-cistice (adenomiomatoză, colesteroloză), anomalii congenitale ale sifonului (diafragme endocervicale, hiperplazia valvelor Heister, sindromul „gâtului de lebădă"), diskinezii cervicocistice (dissinergisme între contracţia veziculară şi relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic). în concluzie, este evident că în formarea calculilor intervin factori multipli, dar este absolut necesară existenţa unei „interfeţe" care să favorizeze cristalizarea (epitelii, leucocite, germeni, paraziţi). Aceste nuclee de cristalizare nu se vor transforma în calculi decât dacă se asociază şi o insuficienţă evacuatorie veziculară (hiposistolia rezervorului sau obstrucţia sifonului vezicular).

SIMPTOMATOLOGIE CLINICĂ Simptomatologia clinică poate fi sistematizată în funcţie de fazele evolutive ale litiazei veziculare astfel: 1. Faza tulburărilor dispeptice - în această etapă pacientul prezintă o serie de suferinţe nesistematizate, cunoscute în ultimul timp sub termenul de „non-ulcer dispepsia". Nimic nu este caracteristic în acest moment, genul acesta de simptome fiind întâlnit într-o serie întreagă de afecţiuni ale aparatului digestiv: disconfort digestiv postprandial, balonari, flatulenţă, senzaţie de greaţă, sindrom migrenos, astenie psiho-fizică, tulburări de tranzit. Din înşiruirea aceasta reiese în mod limpede caracterul poli1916

morf, nesistematizat, deci imprecis al suferinţei. Această etapă poate dura ani de zile, sau din contră poate lipsi cu desăvârşire. 2. Faza durerilor paroxistice - colica biliară Frecvent litiaza debutează prin colică biliară - contractură tetaniformă a musculaturii netede veziculare, generată de calcul sau de infecţie. Durerea este violentă, cu exacerbări pe fondul unui platou dureros permanent. Sediul durerii este în hipocondrul drept, cu iradiere epigastrică şi posibil în umărul drept sau în vârful scapulei. Bolnavul este agitat, „frenetic", nu-şi găseşte locul. Greaţa şi vărsăturile pot acompania sindromul dureros. Prezenţa calculilor în colecist poate fi bine tolerată timp îndelungat, dacă nu se asociază cu staza biliară. Aceasta din urma este în măsură să amorseze evoluţia nefavorabilă a unei litiaze. Staza generează infecţii, iar împreună sunt elementele care de cele mai multe ori dau exprimarea clinică a litiazei veziculare. Staza şi infecţia sunt răspunzătoare de colecistita acută, de cea cronică şi de complicaţiile lor. Calculii sunt răspunzători de colica biliară şi de complicaţiile migratorii. 3. Faza complicaţiilor - litiaza aflată în acest stadiu este, din motive de ordin vital, de resort chirurgical. Simptomatologia clinică din această fază va fi dictată de natura complicaţiei, forma clinică şi evoluţia bolii.

FORME ANATOMO-CLINICE Există suficient de variate forme clinice sub care se poate prezenta o litiază veziculară: latentă („mută"), pseudoulceroasă, dureroasă, migrenoasă, dispeptică, acută, pseudoneoplazică - cu debut icteric. Din această înşiruire, de cele mai multe ori ne confruntăm cu formele dureroase (debut colicativ) şi cu cele acute (colecistita acută). Asupra lor nu insistăm, ele fiind bine cunoscute şi reprezentând obişnuitul. Forma latentă sau asimptomatică reprezintă o descoperire incidentală cu ocazia unei ecografii. Alţi bolnavi pot avea suferinţe de tip ulceros şi unii chiar sunt trataţi ca atare, mai ales dacă endoscopia descoperă o leziune ulceroasă. O parte dintre ei urmează ani de zile tratamente pentru „gastro-duodenită cronică". în fine, forma dispeptică îmbracă caracterul unei dispepşii nonulceroase, cu simptomatologie proteiformă nesistematizată dominată de greaţă, balonari postprandiale, tulburări de tranzit. Formele pseudoneopla-

Patologia căilor biliare extrahepatice zice sugerează o leziune malignă ce obstruează fluxul bilio-duodenal - icter indolor, afebril şi progresiv. De aici se poate desprinde o singură concluzie cu valoare practică: bolnavul surprins cu suferinţă de tip digestiv trebuie să fie supus în mod obligatoriu unei ecografii hepato-bilio-pancreatice şi unei endoscopii gastro-duodenale. Coexistenţa ulcer-colecistopatie sau colecistopatie - boală de reflux gastro-esofagian nu este nici rară, nici întâmplătoare.

DIAGNOSTIC POZITIV Odată cu apariţia ecografiei se poate considera că deţinem o metodă aproape infailibilă pentru diagnosticul litiazei veziculare. Prezenţa calculilor este semnalată cu mare precizie de către această metodă care a înlocuit, fără drept de apel, clasicul examen colecistografic (fig. 2). Acesta din urmă a rămas rezervat situaţiilor ecografic neclare sau tulburărilor veziculare funcţionale, în absenţa litiazei. în ceea ce priveşte va-

loarea diagnostică a simptomatologiei, din păcate aceasta este relativ redusă, dacă se au în vedere formele anatomo-clinice comentate mai sus. Excepţie de la aceasta o fac formele cu durere paroxistică sau colecistita acută. Acestea au o semiotică sugestivă precisă, făcând posibilă susţinerea diagnosticului de litiază chiar în faza preimagistică de explorare. Revenind la ecografie, aceasta poate fi efectuată şi la bolnavi icterici, spre deosebire de examenul clasic colecistografic. De altfel, ecografia poate fi efectuată în toate situaţiile în care colangiografia este contraindicată: colecistita acută, pancreatita acută, peritonită biliară, insuficienţa hepatică, intoleranţa la compuşi iodaţi. Ecografia va aprecia forma, volumul, pereţii şi conţinutul colecistului. Litiaza este obiectivată de ecourile puternice, uneori mobile cu poziţia bolnavilor şi de prelungirea ecoului - „con de umbră" (fig. 3, 4). Grosimea pereţilor peste 3 mm are semnificaţia unui proces acut (fig. 5). Uneori se pot observa imagini aerice în grosimea peretelui, elocvente pentru o supuraţie cu anaerobi. Septările, cudurile rezervorului vezicular sunt uşor de evidenţiat. Totodată

LITIAZA {COLECISTOGR^FîE)

•4. HH

7* errs B» 7 4 —

»

S

EIOI

UTIAZA VB9CULARA

Fig. 3 - Ecografie: litiază veziculară.

UTIAZA

VEZICULARĂ MULTIPLA

Fig. 2 - Colecistografie orală: litiază veziculară.

Fig. 4 - Ecografie: litiază veziculară.

1917

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

COifiCtSTtTA ACUTA LITIAZiCA G «I OWJ WtB» WHM

F/g. 5 - Ecografie: colecistită acută litiazică.

se obţin informaţii asupra căilor biliare intra- şi extrahepatice, cât şi asupra pancreasului. Ultrasonografia nu este însă capabilă să conchidă singură asupra necesităţii explorării intraoperatorii a căii biliare principale (CBP). Această metodă evidenţiază dilatarea căii biliare principale în 98% din cazuri, dar 33% din pacienţii cu dilatări ale CBP nu au calculi în coledoc, iar 20% dintre bolnavii cu litiază a coledocului nu au dilataţii ale axului biliar. Se poate deci afirma că ecografia este o metodă sensibilă şi specifică pentru depistarea litiazei veziculare, dar are doar valoare orientativă pentru litiaza CBP (6). Colecisto-colangiografia, care a adus servicii imense în trecut, a rămas actualmente indicată doar pentru studiul colecistopatiilor ecografic nelitiazice. Scintigrama hepato-biliară şi computer-tomografia nu apar în algoritmul explorării litiazei veziculare, nefiind necesare. Colecistită acută merită o menţiune aparte, constituind o urgenţă chirurgicală cu frecvenţă apreciabilă. Aproximativ 20% din litiazele veziculare îşi anunţă existenţa prin acest debut clinic zgomotos, în plină sănătate aparentă. De obicei, episodul survine la 2-3 zile după o masă copioasă, bogată în grăsimi, cu precădere la sexul feminin, pacientele respective fiind aproape constant supraponderale. Debutul este marcat de o colică biliară prelungită, eventual febrilă. Tendinţa pacientului de a apela la automedicaţie, preferenţial antibioterapie corect sau incorect condusă, a reuşit să modifice considerabil tabloul clasic, habitual, al colecistitei acute. în mod normal, colica biliară este succedată de instalarea unei dureri permanente cu sediul în hipocondrul drept şi frecvent iradiere epigastrică. Asociat există intoleranţă gastrică la alimente şi vărsături bilio-gastrice episodice. în absenţa antibio1918

ticelor cursul evoluează spre instalarea unui hidrops cu componentă septică mai mult sau mai puţin exprimată. Zilele următoare vor conduce la constituirea unui abces vezicular cu semne de iritaţie peritoneală sau a unui plastron, neabcedat iniţial. De aici până la complicaţiile peritoneale este un drum foarte scurt pe care însă puţini bolnavi îl parcurg, de cele mai multe ori suferinţa intensă aducându-i la medic înainte de instalarea peritonitei bilio-purulente. în ultimele două decenii asistăm însă la forme mitigate de colecistită acută, în principal datorate apelului aleatoriu la antibioticul ce va reuşi să estompeze evoluţia acută. Din ce în ce mai frecvent se înregistrează cazuri de colecistită acută în remisiune parţială cu constituirea de abcese veziculare cronice, pediculită hepatică lemnoasă şi remanieri anatomice considerabile. Unii bolnavi au câteva astfel de episoade acute până ajung la chirurg. Fiecare puseu acut îşi lasă marca sa lezională care va îngreuna sarcina chirurgului, cu riscul producerii unei game variate de accidente şi incidente (1, 2). La prezentare diagnosticul este de obicei facil, atât în plan clinic cât şi prin aportul informaţiilor ecografice, în măsură să deceleze calculii, dar şi modificările din peretele colecistului. Leucocitoza nu poate să fie decât în concordanţă cu contextul clinico-ecografic. Subicterul poate fi prezent chiar în condiţiile absenţei litiazei coledociene. El poate surveni în urma compresiei infundibulare asupra axului biliar principal sau poate fi consecutiv angiocolitei sau pancreatitei asociate.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Actualmente rareori apar probleme de diagnostic diferenţial, diagnostic care în mod tradiţional trebuia efectuat cu o serie de afecţiuni medicale sau chirurgicale: pneumonie bazală dreaptă, colică ureterală dreaptă, ulcer perforat etc. Imagistica modernă este în măsură să tranşeze eventualele controver.se diagnostice. Totuşi, din punct de vedere clinic, merită schiţate etapele diagnosticului diferenţial, care în cele din urmă vor fi tranşate tot pe calea explorărilor imagistice. în colica biliară, iradierea cranială a durerilor cu debut la nivelul hipocondrului drept, se datorează pe de o parte conexiunilor nervoase, iar pe altă parte unor afecţiuni asociate. Iradierea clasic descrisă interscapulo-vertebral drept sau la nivelul arti-

Patologia căilor biliare extrahepatice culaţiei scapulo-humerale drepte, poate fi asociată unei periartrite scapulo-humerale. La fel, iradierea precordială dreaptă asociată unei cardiopatii ischemice, sau iradierea transversală „în bară", din cursul unor forme de pancreatită asociată. Colica biliară se pretează la diagnostic diferenţial cu toate sindroamele dureroase localizate în etajul abdominal superior la nivelul hemiabdomenului drept. Astfel ar intra în discuţie pentru început suferinţele de la baza toracelui drept cum ar fi pneumopatiile sau pleureziile bazale drepte, pleurodinia, sindromul Titze, nevralgiile intercostale sau subcostale drepte, zona zoster sau chiar periartritele scapulo-humerale drepte (datorită iradierii durerii). Ar fi de amintit şi colica hepatică, datorată unei distensii brutale a capsulei Glison, datorate mai ales unor hepatomegalii rapid progresive, ca în insuficienţa cardiacă. Dintre afecţiunile digestive, ale organelor vecine, se impune diagnosticul diferenţial cu ulcerul duodenal, în care ritmicitatea şi periodicitatea durerii este tipică, ulcerul perforat cu debut violent, abdomen de lemn şi pneumoperitoneu, herniile hiatale în care durerile datorate refluxului gastro-esofagian au de asemenea o manifestare proprie, pancreatita acută sau cronică în care antecedentele precum şi iradierea transversală „în bară" sau transfixiant posterioară este de asemenea caracteristică. Debutul epigastric al durerii din apendicita acută, poate fi uneori înşelător, deşi în următoarele ore, durerea se localizează în fosa iliacă dreaptă difuzând ulterior pe toată aria abdominală (1). O menţiune particulară se referă la dispragia intermitentă de tip Ortner, sau stenoza de arteră mezenterică superioară, în care durerile apar întotdeauna postprandial la nivelul etajului abdominal superior, având însă o iradiere cranio-caudală caracteristică. Colica renală dreptă diferă esenţial de colica biliară prin faptul că durerea apare la nivelul regiunii lombare drepte, are o iradiere caracteristică caudală, pe traiectul ureterului până la nivelul organelor genitale, fiind însoţită de regulă de semne urinare. Febra şi frisonul au semnificaţie în patologia biliară pentru formele gangrenoase de piocolecistită acută sau pentru angiocolită. în abcesele hepatice primitive sau hidatice, absenţa icterului, durerile continue, ascensionarea hemidiafragmului drept sau un posibil focar septic peritoneal, sunt doar câteva elemente de diferenţiere. La fel constituirea unui abces subfrenic drept poate fi luată în considerare, even-

tualitate care se referă însă doar la cazurile operate. în cadrul sindroamelor icterice, diagnosticul diferenţial are în vedere în principal neoplasmele căilor biliare extrahepatice, în care icterul este indolor, afebril, se intensifică treptat fără perioadă de remisiune, repleţia sau distensia veziculară fiind alternativele care tranşează nivelul stenozei neoplazice. Paragraful destinat diagnosticului nu poate fi închis înainte de a trece în revistă o serie de forme particulare de evoluţie a litiazei veziculare. în esenţă acestea sunt cele care favorizează stabilirea tardivă a diagnosticului sau chiar erorile terapeutice. Sunt o serie de împrejurări în care colecistita acută poate pune reale probleme de diagnostic. Aceste împrejurări sunt constituite de grefarea complicaţiei septice veziculare pe un teren precar din punct de vedere al reacţiei de apărare. Se crează astfel premisele constituirii unor forme hiperseptice ce evoluează cu o extremă rapiditate la un prag subclinic dovedit de sărăcia suferinţei, dar cu un răsunet general foarte grav. Astfel de situaţii le întâlnim la pacienţii diabetici, în postoperator sau postpartum, la bătrâni, la imunodeficitari (pacienţi sub tratament imunomodulator sau imunosupresivi, SIDA, colagenoze), la cei cu accidente acute cerebro-vasculare sau sechele senzitive ale acestora, la politraumatizaţi. în toate aceste împrejurări, dominanta clinică o constituie, de obicei, maladia de fond. Colecistita acută sau chiar supuraţia veziculară cronică va avea o evoluţie înşelătoare, sărăcăcioasă, la aceasta categorie de pacienţi. Evaluarea clinică nu oferă satisfacţiile aşteptate decât rareori. Apelul la imagistică constituie soluţia salvatoare de maximă valoare mai ales la acest grup de bolnavi. în cadrul acestor tehnici, laparoscopia de diagnostic poate oferi o soluţie valoroasă ce poate fi continuată cu sancţiunea terapeutică. Evident că etapa laparoscopică urmează unei ecografii cât de cât revelatoare a suferinţei veziculare. Deseori însă, la aceşti bolnavi, peretele vezicular nu prezintă semiotica ecografică tipică pentru un proces acut, fapt perfect explicabil prin incapacitatea de răspuns la agresiunea septică locală. în fine, tot în cadrul formelor particulare de evoluţie a litiazelor veziculare se impun a fi discutate acelea care coexistă cu o altă afecţiune digestivă. Este cazul litiazelor asociate ulcerului duodenogastric, tumorilor gastrice, bolii de reflux gastroesofagian, inclusiv cancerului colonie. în astfel de împrejurări, litiaza veziculară poate constitui o descoperire ecografică întâmplătoare, suferinţa pacientului având o cu totul altă cauză, interpretată eronat 1919

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ca aparţinând ariei biliare. De exemplu o tumoră renală dreaptă sau o hidronefroză incipientă, un cancer de unghi hepatic al colonului, pot simula până la un punct o colecistopatie. Confirmarea ecografică a acesteia din urmă nu poate decât să faciliteze orientarea terapeutică în mod eronat. Nu este momentul aici pentru detalierea acestor situaţii neobişnuite. Merită reţinut doar un singur lucru anamneză şi examenul clinic atent sunt singurele în măsură să ghideze în mod adecvat chirurgul spre afecţiunea dominantă, evitând astfel „mirajul primei leziuni".

EVOLUŢIE, COMPLICAŢII în marea lor majoritate, la început, litiazele veziculare sunt aseptice. Este firesc însă ca pe măsură ce timpul trece, măsurat în ani, să apară o serie de complicaţii în care sepsisul joacă un rol cardinal. Suprainfectarea mediului vezicular constituie aproape regula în cazul leziunilor vechi, neglijate de pacienţi. Există însă şi litiaze care debutează secundar unor infecţii (tifică, salmonelozica, E. Coli) sau unei colecistopatii de tip colecistozic (adenomiomatoză, colesteroloză). Factorul infectios, odată instalat, scurtează în mod remarcabil perioada până la prezentarea la medic, deoarece suferinţa se intensifică. Aproximativ 50% dintre purtătorii de calculi vor dezvolta complicaţii sau suferinţe severe, 30% vor avea suferinţe minore şi 20% nu vor avea nici o suferinţă subiectivă (litiaze „tăcute"). lată, sistematizate, aceste redutabile complicaţii: a) Infecţioase - suprainfectarea bilei conduce la colecistită acută sau cronică. în măsura în care bila infectată se elimină în duoden, nu va surveni un proces inflamator acut. Totul va decurge sub forma inflamaţiei cronice dată de iritaţia mecanică a calculilor şi de un microbism latent. Cu timpul, prezenţa calculilor antrenează inflamaţia şi displazia peretelui vezicular, elemente ce definesc colecistită cronică, în condiţiile unui cistic obstruat de calculi sau prin sclerodistrofie se crează condiţiile perfecte pentru dezvoltarea unei colecistite acute. Colecistită acută este una din cele mai redutabile complicaţii ale litiazei veziculare. Ea constituie cea mai frecventă cauză de abdomen acut de origine biliară. Asocierea dintre infecţie şi obstrucţie a sifonului vezicular determină o „cavitate septică închisă", propice proliferării microbiene. Escherichia coli, Klebsiella, anaerobii, stafilococul sunt răspunzători de elementul infectios. Peretele vezicular su1920

feră alterări graduale, începând cu necroza septică a mucoasei. Ulterior sunt implicate şi structurile mai profunde, constituindu-se microabcese parietale şi zone de gangrena ce crează condiţiile pentru perforare. Uneori, în jurul colecistului aderă o serie de elemente viscerale de vecinătate, în tendinţa de a bloca diseminarea procesului septic. Colonul transvers cu mezocolonul său, marele epiploon şi duodenul pot forma împreună plastronul vezicular, extraperitonizând astfel colecistul hiperseptic. Perforarea abcesului vezicular în plastron va determina plastronul abcedat. Deseori, în cursul unei colecistite acute, cavitatea veziculară se transformă într-un veritabil abces, denumit şi piocolecist. Fazele de infecţie a peretelui vezicular se succed de la inflamaţia catarală, la cea flegmonoasă şi în fine la gangrena. Colecistită cronică - îmbracă fie forma hiperplazică, fie pe cea sclero-atrofică. Iritaţia litiazică este capabilă de a determina o hiperplazie a mucoasei ce capătă un aspect velurat, pe alocuri chiar papilifer. Evoluţia în timp se face spre forma scleroatrofică, prin înlocuirea procesului inflamator cu ţesut conjunctiv fibros. Progresiv, dispar mucoasa, submucoasa şi musculara, fiind substituite de ţesut fibro-colagenic şi depuneri de calciu. Rezultă că transformarea sciero-atrofică constituie faza finală a remanierilor histologice, fiind necesari ani şi ani de zile pentru apariţia ei. Cavitatea veziculară se reduce considerabil, uneori dispare complet, peretele mulându-se pe calculi şi ajungând la o grosime de 2-5 mm. în aceste condiţii, colecistul nu mai îndeplineşte nici o funcţie, nu are activitate motorie în absenţa structurilor musculare şi este practic exclus din tranzitul biliar. în timp apar resorbţii ale pigmentului biliar, hiperconcentrare de mucus, precipitări de calciu, rezultând mucocelul, bila calcică sau chiar „vezicula de porţelan" al cărei perete este pe deplin calcifiat sau cartilaginos. în mod evident colecistul sclero-atrofic este incapabil de a dezvolta activitate motorie, colica biliară nefiind în consecinţă întâlnită în această formă de colecistită. în schimb, ea este frecvent sediul unui abces vezicular cronic şi constituie situaţia cea mai obişnuită de acompaniament a complicaţiilor fistulare. Totodată, remanierile sclero-fibroase colecistice şi pericolecistice conduc deseori la alterarea remarcabilă a anatomiei locale, prin procese de „pediculită lemnoasă". Aceasta îngreunează considerabil disecţia elementelor pediculare şi realizează condiţii de risc suplimentar în cursul colecistectomiei. Incidentele şi accidentele colecistectomiei deţin o cotă mai mare în cazul colecistitei sclero-atrofice, comparativ cu restul colecistopatiilor.

Patologia căilor biliare extrahepatice b) Migratorii - factorul propulsor reprezentat de contracţia veziculară este în măsură să mobilizeze calculul. Drumul calculilor poate fi mai scurt sau mai lung în funcţie de mărimea lor şi de calibrul canalului cervico-cistic. Calculul cu diametrul de peste 5 mm. se blochează cel mai frecvent în zona infundibulară. Calculii cu diametrul sub 5 mm sunt capabili să traverseze ecluza cervico-cistică şi să ajungă în calea biliară principală. Călătoria lor poate continua, dacă regiunea oddiană este complezentă. De obicei însă ei rămân să locuiască în CBP sau se impactează în ampula hepato-pancreatică determinând ileusul vaterian litiazic. Oricum ar fi, fie că rămân în coledoc sau ampulă, fie că traversează zona oddiană, calculii vor declanşa icterul mecanic şi, eventual, angiocolită acută sau cronică. Calculii ce se impactează în zona sifonului vezicular determină o obstrucţie acută ce va fi urmată de constituirea unui hidrops vezicular (bilă neinfectată) sau de instalarea unei hidropiocolecistite acute (bilă septică). Trecerea de la o formă la alta este dependentă în genere doar de factorul timp. Cu cât obstacolul are o vechime mai mare cu atât mai mari sunt şansele de dezvoltare a colecistitei acute. Actualmente, în era antibioticoterapiei, asistăm şi la apariţia unor forme particulare. Pacientului supus unei „băi de antibiotice" i se crează condiţiile de a persista într-un hidrops cu bilă aseptică. în timp, pigmenţii biliari se resorb, mucusul în exces va prevala şi se va constitui un mucocel cu bilă albă. în mod firesc, este întâlnită şi situaţia în care calculul blocat în sifon revine în cavitatea veziculară, permiţând astfel reluarea tranzitului biliar şi dispariţia hidropsului (hidrops intermitent). Evident că microcalculii cu diametru de 1-3 mm sunt cei mai agresivi, ei trecând relativ uşor prin zona cervico-cistică. Pasajele repetate prin regiunea oddiană pot determina leziuni locale iniţial inflamatorii, iar ulterior chiar sclero-inflamatorii şi distrofice, cunoscute sub numele de sclero-distrofii oddiene. Acestea sunt capabile să genereze stenoze mai mult sau mai puţin strânse ale regiunii, cu repercusiuni asupra hidrodinamicii biliare şi pancreatice (icter, angiocolită, pancreatită acută şi cronică). c) Fistulare şi perforative - din fericire sunt destul de rar întâlnite, dar redutabile în ceea ce priveşte rezolvarea lor chirurgicală. Fistula presupune existenţa a doi parteneri, dintre care unul este în mod obligatoriu colecistul. Celălalt partener poate fi reprezentat de calea biliară principală (fistulă biliobiliară), duoden (fistulă bilio-duodenală) sau colon transvers (fistulă bilio-colică). Excepţional, fistulizarea se poate constitui la tegument (fistulă bilio-cu42 - Tratat de chirurgie, voi. 11

tanatâ). Condiţia esenţială, din partea colecistului este aceea de a exista un proces septic vezicular. Viscerele de vecinătate, mai sus enumerate, aderă intim la colecist. Supuraţia veziculară este în măsură să îşi găsească în mod spontan o cale de drenaj. Se realizează astfel erodarea progresivă a pereţilor ce separă cei doi parteneri fistulari, în final realizându-se comunicarea prin care conţinutul vezicular ajunge să pătrundă în receptorul biliar sau digestiv. Cel mai frecvent erodarea se produce în dreptul unui calcul inclavat infundibular, direcţia de fistulizare fiind spre coledoc sau duoden. Este posibil ca fistula să se închidă spontan, dar de cele mai multe ori ea se va manifesta clinic. Simptomatologia nu are o specificitate remarcabilă, comparativ cu litiaza biliară necomplicată. Apariţia unui sindrom icteric, angiocolitei sau a ileusului la un bolnav purtător de calculi voluminoşi poate sugera complicaţia fistulară. Rareori însă diagnosticul este pus în preoperator - un examen radiologie simplu poate arăta pneumobilie în cazul fistulelor duodenale sau colice, iar prânzul baritat sau irigografia este în măsură să injecteze căile biliare. Rareori vărsătura poate să conţină calculi sau aceştia să apară în scaun în cazul fistulei colice. Fistula colecisto-coledociană pune cele mai delicate probleme de rezolvare chirurgicală şi de aceea trebuie recunoscută la timp intraoperator prin colangiografie şi explorare instrumentală. O formă particulară de complicaţie fistulară o reprezintă ileusul biliar. Calculul vezicular cu diametrul de minimum 3-4 cm părăseşte colecistul, trecând în duoden sau în colon. Obstrucţia colică prin calcul este excepţională datorită calibrului lumenului colic. De cele mai multe ori, un astfel de calcul voluminos se blochează în duoden, la unghiul Treitz, sau la valvula ileo-cecală. Nu sunt excluse nici fistulele colecisto-jejunale sau chiar antrale. Clinic, această complicaţie se manifestă printr-un tablou de ocluzie înaltă, obstacolul fiind de cele mai multe ori plasat la nivelul ileonului terminal, denumit şi „culoarul de gardă". De cele mai multe ori istoricul suferinţei biliare este de lungă durată, dar complicaţia a fost precedată de un episod acut vezicular ce a fost succedat de sindromul ocluziv. Scenariul clinic al ileusului biliar se desfăşoară clasic în trei acte. Primul act îl constituie un episod revelator al unei colecistite acute cu formarea unui plastron subhepatic patent. După un astfel de paroxism, durerea cedează brusc, febra dispare şi starea generală revină la normal. Actul doi corespunde parcursului litiazic endoluminal exprimat prin dureri migratorii intestinale, acompaniate even1921

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tual de melenă. în fine, ultima etapă corespunde blocării calculului şi instalării ocluziei acute cu tot cortegiul său de suferinţe: inclavarea duodenală supravateriană oferă tabloul stenozei pilorice, cea subvateriană evoluând cu ocluzie înaltă, fără distensie, dar cu vărsături incoercibile. în ceea ce priveşte complicaţiile perforative, acestea pot surveni în peritoneul liber(peritonită biliară) sau în plastron (plastron abcedat). Din fericire, doar aproximativ 1% din litiazele veziculare evoluează spre perforarea în peritoneul liber. Aceasta survine în formele gangrenoase, mai frecvente la vârstnici, unde există şi o componentă importantă de ischemie viscerală. Aproximativ 10% din colecistitele acute prezintă şi zone de necroză parietală, zone ce pot fi difuze sau parcelare, de cele mai multe ori în dreptul unui calcul inclavat infundibular. Când perforaţia a fost precedată de formarea unui plastron, supuraţia periveziculară este evident localizată sub forma unui abces în plastron. d) Complicaţiile degenerativ-neoplazice - aproximativ 85-90% dintre neoplasmele colecistului survin la un bolnav purtător de calculi veziculari. în ce măsură litiaza este răspunzătoare de degenerarea malignă este greu de stabilit. Deseori degenerarea malignă constituie o surpriză intraoperatorie, în cursul unei intervenţii indicate pentru tratamentul litiazei. Cel mai frecvent degenerarea survine pe un colecist litiazic cu evoluţie îndelungată la un bolnav vârstnic.

TRATAMENT De la început trebuie precizat că litiaza veziculară, prin gravitatea complicaţiilor sale potenţiale, reclamă o rezolvare chirurgicală, înclusiv în formele asimptomatice. Aproximativ unul din doi indivizi cu calculi veziculari va deveni simptomatic sau va dezvolta o complicaţie a bolii. Există ţări în care litiaza asimptomatică nu este îndrumată la chirurg decât atunci când apare exprimarea clinică. în România funcţionează un alt punct de vedere: orice litiază, chiar şi cea silenţioasă trebuie sancţionată radical. Astfel se face profilaxia complicaţiilor septice, mecanice şi degenerativ neoplazice. Tratamentul în plină complicaţie este acompaniat de o rată a morbidităţii postoperatorii de până la 2% şi o mortalitate de aproximativ 3%. în afara stadiului complicaţiilor, tratamentul chirurgical înregistrează 0,2% morbiditate şi 0,3% mortalitate. Diferenţele sunt 1922

semnificative pentru a îndemna la tratament radical al tuturor litiazelor, inclusiv al celor asimptomatice. în ultimii 10 ani s-au făcut progrese remarcabile în diversificarea tratamentului litiazei veziculare. Au apărut metode noi, miniinvazive, cum ar fi laparoscopia intervenţională. Timp de peste 100 ani, după prima colecistectomie efectuată de Langenbuch, îndepărtarea colecistului pe cale deschisă a fost singura metodă destinată rezolvării litiazei veziculare. Actualmente, în arsenalul terapeutic destinat acestei afecţiuni înceacrcă să-si facă loc o serie de tehnici neablative, care lasă colecistul pe loc. Ele sunt la concurenţă cu chirurgia laparoscopică şi cu cea clasică. Tehnicile neablative, ţinând de domeniul radiologiei intervenţionale sunt rezervate bolnavilor fără complicaţii ale litiazei şi care refuză metoda radicală - colecistectomia. în cadrul tehnicilor neablative se înscriu: disoluţia chimică a calculilor, litotriţia extracorporeală, litotriţia şi litoextracţia percutană (radiotopică). Metodele conservatoare enumerate mai sus au riscuri suficiente şi, în plus, permit recidiva litiazică în cel puţin 30% din cazuri, la cea. 2 ani de la încetarea tratamentului. Sunt necesare câteva precizări asupra tehnicilor neablative. Disoluţia chimică - puţin folosită în practică. Ea pleacă de la principiul că se poate modifica compoziţia bilei prin administrarea unor acizi biliari, cum ar fi cel chenodezoxicolic şi ursodezoxicolic. Chimioliza de acest tip ar fi indicată la purtătorii asimptomatici de calculi care refuză actul operator. Nu se utilizează în litiazele complicate care au evident indicaţie chirurgicală. La acest gen de tratament răspund calculii bogaţi în colesterol şi săraci în calciu. Tratamentul este îndelungat, minimum 1 an. Totuşi, rata succesului este redusă. Dizolvarea completă se obţine la numai 17% din pacienţii cu calculi coiesterinici, având diametrul sub 2 cm. Litotriţia extracorporeală - metoda îşi are certificat de naştere datat 1985, Munchen. Principiul constă în sfărâmarea calculilor prin unde de şoc acustic, generate în afara corpului pacientului. Există o serie întreagă de criterii ce trebuie să le îndeplinească pacienţii pentru a fi supuşi acestui protocol terapeutic: calcul unic < 3 cm, bilă neinfectată, cistic liber (nestenozat), perete vezicular nealterat cu motricitate păstrată), absenţa complicaţiilor biliare. Tehnica este contraindicată în sarcină, ulcer gastroduodenal, anevrisme regionale. Este limpede, urmărind criteriile de mai sus, că numai cea. 20% dintre bolnavi se pot încadra în protocolul indicaţiilor metodei, în plus, pentru a se obţine rezultate bune, este necesară asocierea cu tratamentul perorai de

Patologia căilor biliare extrahepatice disoluţie chimică maxim 2 ani. De altfel, nu toate ţările admit utilizarea acestui tip de terapie, ca de exemplu Statele Unite. Acestei tehnici i se reproşează pe drept cuvânt faptul că lasă pe loc rezervorul vezicular şi deci permite recidiva: cauza litiazei şi organul gazdă rămân nemodificate. Metoda ar fi deci aplicabilă doar la cei care refuză cu obstinaţie actul chirurgical. Metoda se bazează pe dirijarea unui fascicul sonic spre calculul ţintă. Unda de şoc va crea microfisuri în structura calculului, îl va fragmenta şi, eventual sub disoluţie chimică acesta se va dezintegra. De obicei sunt necesare mai multe şedinţe de câte 30 de minute, în fiecare şedinţă administrându-se cea 1500 unde de şoc. Evident că eliminarea fragmentelor de calcul poate antrena complicaţii septice şi obstructive, cistice sau coledociene, care vor fi rezolvate endoscopic. în pofida entuziasmului iniţial, succesele acestei tehnici nu sunt de invidiat, rezultatele fiind bune în circa 25% din cazuri. De altfel puţini bolnavi se încadrează în criteriile de indicaţie, disoluţia chimică adjuvantă este destul de costisitoare, rezultatele modeste, iar recurenţa litiazei survine în 40% din cazuri la 2 ani. Litotriţia percutană - metodă de radiologie intervenţională practicabilă doar la pacienţii cu risc chirurgical excesiv. Metoda presupune distrugerea calculilor şi extracţia fragmentelor, urmate de instalarea unui drenaj extern temporar al colecistului. Procedura se poate efectua sub anestezie locală, avantaj considerabil pentru pacientul cu risc anestezic maxim. Iniţiată în 1990, metoda se încadrează în ofensiva radiologiei de a câştiga teren în plan terapeutic. Abordarea colecistului se realizează sub ghidaj radiologie sau ecografic. După ce se pătrunde în colecist, litotriţia se execută mecanic, ultrasonic, prin unde electro-hidraulice sau cu laserul. Aceste mijloace fizice dezintegrează calculii, urmând apoi extragerea fragmentelor. Procedura nu este lipsită de riscuri şi insuccese: 12% complicaţii (fistule biliare, lezare colon, hemoragii, colecistită acută), 15% recurenţa calculilor. La această tehnică se poate asocia disoluţia chimică locală, introducându-se direct în cavitatea veziculară o substanţă litolitică - MTBE (metil-terţiar-butileter), cunoscută şi sub numele de monooctanoin. în esenţă, subliniem ideea că metodele neabalative constituie soluţii de excepţie care se pot indica doar în litiazele necomplicate, la bolnavi cu risc biologic maxim. Aceste tehnici nu sunt lipsite de riscuri, cu o rată considerabilă a insucceselor şi reclamă deseori repetări ale procedurii. în plus, ele

lasă pe loc „fabrica de calculi" - colecistul. De aici decurge procentul îngrijorător al recidivelor litiazice (18-40% la 2 ani). Colecistectomia - constituie o metodă radicalcurativă, care îndepărtează organul gazdă al calculilor - colecistul. Recidivele nu mai pot avea loc. Actualmente există două metode chirurgicale care fac posibilă ablaţia colecistului - calea laparoscopică şi calea clasică a chirurgiei deschise. Primele tentative de abord miniinvaziv a cavităţii peritoneale i se datoresc lui Kelling, la 1901, acesta folosind un cistoscop şi denumind metoda ca celioscopie. Abia în 1911 H.C. Jacobaeus a introdus această tehnică la om inclusiv pentru abordul toracic. Progresele au fost lente şi abia după 1968, prin introducerea insuflării automatice datorate lui K. Semm, metoda a căpătat o extensie apreciabilă în lumea diagnosticului. Anul 1980 a permis apariţia videolaparoscopiei. Abia atunci chirurgii generali au fost atraşi de posibilităţile oferite de noua metodă. Ph. Mouret întreprinde astfel prima colecistectomie laparoscopică în 1987. După ce metoda a fost acceptată cu destulă rezervă, actualmente asistăm la pătrunderea tehnicilor laparoscopice într-o serie întreagă de domenii ale patologiei chirurgicale, într-o frenezie oarecum necontrolată. Aproape în absenţa oricărui simţ critic, asistăm astăzi la proliferarea unor tentative de terapeutică laparoscopică în domenii încă netestate. Se acceptă asfel, cu o prea mare uşurinţă, în dorinţa de a realiza performanţe, accesul laparoscopic în domenii neverificate. Totul se desfăşoară parcă într-o cursă contra cronometru, totul este permis şi chiar aprobat. în acest context al avalanşei de eseuri chirurgicale, există totuşi câteva zone de terapeutică chirurgicală în care laparoscopia şi-a obţinut o bine meritată legitimitate. Colecistectomia laparoscopică se încadrează în această categorie. Metoda a devenit destul de rapid o tehnică standard, pe care nu o mai poate contesta nimeni. Calea clasică de ablaţie a colecistului a rămas rezervată doar cazurilor improprii abordului laparoscopic, ţinând cont de faptul că aproximativ 95% din colecistectomii se efectuează celioscopie. Actul chirurgical se realizează pe alte canale decât cel al vederii directe, imaginea fiind proiectată pe un monitor TV. Actul operator devine aproape public, dispărând caracterul oarecum confidenţial al chirurgiei clasice, în care doar operatorii se aflau în intimitatea procedurii. Nu este momentul aici de a detaila modalităţile tehnice de executare a colecistectomiei laparoscopice. Merită menţionat doar faptul că procedeul în sine respectă toţi timpii ablaţiei clasice a colecis1923

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tului, în manieră retrogradă care presupune deconectarea vasculară şi canalară a veziculei. Incidentele şi accidentele sunt similare colecistectomiei clasice şi rata frecvenţei este asemănătoare. Metoda laparoscopică este contraindicată la bolnavii cu antecedente de intervenţie chirurgicale supramezocolice, la cei cu plastron vezicular. într-un procent de 5-8% din cazuri ablaţia colecistului nu poate fi realizată pe această cale, fiind necesar apelul la conversia în chirurgie deschisă. Rata complicaţiilor postoperatorii se înscrie între 0,2-4%: 0,1-0,5% leziuni ale hepatocoledocului, 0,1% abcese subfrenice, 1% fistule biliare de origine cistică, 1% hemoragii, 2% supuraţii ale plăgii supraombilicale. Metoda permite o identificare mult mai precisă a anomaliilor bilio-vasculare din pedicul. Astăzi colecistitele acute au ca indicaţie de primă intenţie colecistectomia laparoscopică. Probleme deosebite sunt ridicate, cu precădere, de către colecistitele sclero-atrofice, cu remanieri importante ale anatomiei pediculului cistico-hepatic. Colecistectomia laparoscopică este atractivă din următoarele motive: durere postoperatorie absentă sau minimă, lipsa complicaţiilor de plagă (supuraţii, eventraţii), spitalizare scurtă 1-3 zile, reluare rapidă a activităţii (7-14 zile), avantaje estetice şi valoare economică remarcabilă prin reducerea spitalizării (4, 5, 7, 8). Colecistectomia pe cale deschisă rămâne rezervată doar pentru contraindicaţiile laparoscopiei, pentru cazurile de conversie în situaţia imposibilităţii ablaţiei celioscopice, sau pentru corectarea unor complicaţi consecutive acesteia. îndepărtarea colecistului decurge la adăpostul vizualizării directe a gesturilor chirurgicale. Procedeul uzează de căile retrogradă, anterogradă sau bipolară, în funcţie de modalitatea de abord a pediculului cistic. Tehnicile anterograde sunt preferate în condiţiile unui pedicul dificil, reducând riscul lezării axului biliar principal dar facilitând migrarea unor microcalculi în coledoc, în general chirurgii preferă calea retrogradă. în condiţiile de azi însă, când calea deschisă este rezervată practic doar colecistectomiilor dificile ce nu au putut să se desfăşoare laparoscopic, din ce în ce mai frecvent se apelează la varianta anterogradă a ablaţiei veziculare. Incidentele, accidentele şi complicaţiile sunt superpozabile cu cele ale actului chirurgical întreprins laparoscopic.

1924

Nu se poate omite discutarea unei probleme încă aflate în controversă, problema colangiografiei intraoperatorii: de rutină sau selectiv. Unii socotesc obligatorie această explorare, pentru a evita lăsarea pe loc a unor calculi coledocieni. Alţii apreciază că metoda are indicaţii doar în anumite situaţii. în mod cert colangiografia peroperatorie este utilă şi mai ales obligatorie în următoarele circumstanţe: episod icteric recent sau actual, diametrul căii biliare > 10 mm, calculi veziculari cu diametrul mai mic de 5 mm, cistic larg (diam > 2 mm). Colecistostomia - tehnică utilizată în situaţii extreme, „catastrofale", de gravitate excepţională, la bolnavi cu teren biologic profund alterat. Metoda este rapidă, realizând un drenaj extern al colecistului, cu sau fără extragerea calculilor veziculari. îşi găseşte indicaţia în piocolecistitele acute grave care survin la bolnavi cu teren biologic precar, ce nu ar suporta o anestezie generală urmată de laparoscopie cu insuflare sau laparotomie. în esenţă, în astfel de situaţii colecistostomia poate fi un gest minim salvator. Gestul acesta terapeutic se poate realiza şi pe calea radio-ecografică. Totul se derulează sub anestezie locală. Colecistostomia se menţine până la ameliorarea stării generale şi a indicatorilor biohepatici, după care se poate suprima sau va fi urmată de colecistectomie. Rezultă că această tehnică trebuie folosită ca un procedeu temporar, de etapă, ce permite depăşirea unor situaţii limită, fiind rapid şi cu riscuri minime pentru pacient. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Maingot R. - Abdominal operations, voi. 1, Ed. Appleton, 1983, pag. 979-1268. 2. Juvara I., Rădulescu D., Prişcu Al. - Boala hepato-biliară postoperatorie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1972. 3. Constantinoiu S., Mateş I.N., Miron A., Voiculescu B. Icterul litiazic, Ed. Regina din Arcadia, 1998. 4. Dragomirescu C. - Chirurgia laparoscopică-actualitate şi perspective, Ed. Tehnică, Bucureşti, 1996. 5. Duca S., Bălă O. şi colab. - Colecistectomia laparoscopică: riscuri şi limite, Chirurgia-Buc, 1995, 4; pag. 39-f4. 6. Popovici A., Jovin Gh. şi colab. - Confruntări echografice şi radiologice în chirurgia biliară, Chirurgia-Buc, 1994, 2 : pag. 19-27' 7. Zucker K.A., Bailey R.W. - Laparoscopic management of acute and chronic cholecystitis, Surgery Clinics of North Amer., 1992, 72, 5:1045-1067. 8. Aregui H.E. şi colab. - Principles of laparoscopic surgery, Springer Verlag, 1995.

LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE S. DUCA

Etiologia litiazei coldociene

Sursa veziculară a calculilor (litiaza secundară a CBP) Calculii coledocieni primari Calculii coledocieni proveniţi din căile biliare intrahepatice

Anatomia patologică

Noţiuni generale Clasificarea anatomo-clinică a litiazei coledocului

Forme clinice

Formele manifeste (icterigene) Formele disimulate ale litiazei coledociene

Investigaţiile de laborator Explorările paraclinice

ETIOLOGIA

LITIAZEI COLDOCIENE

Sursa veziculară a calculilor (litiaza secundară a CBP) Cel mai adeseori calculii coledocieni sunt rezultatul migrării prin cistic a calculilor veziculari. Pentru originea lor din colecist pledează o serie de probe: a. Un prim argument îl reprezintă însăşi morfologia calculilor: forma lor faţetată sau muriformă, consistenţa fermă (calculi nesfărâmicioşi), diametrul lor redus corespunzător cu acela al canalului cistic prin care au migrat, dovedesc provenienţa lor veziculară. b. Structura chimică a calculilor veziculari recunoaşte ca element preferenţial colesterina; în schimb în coledoc, calculii primitivi sunt de obicei calculi pigmentări, iar dacă bila este infectată precipită şi sărurile de calciu (ceea ce poate conferi acestor calculi caracter radioopac). Adeseori calculii coledocieni sunt mai voluminoşi decât ar permite diametrul canalului cistic pentru migrarea lor din colecist. Analiza lor chimică dovedeşte însă existenţa unui „nucleu" central a cărui compoziţie este identică cu aceea a calculilor din vezicula biliară; în jurul nucleului se depune un material brun gălbui rezultat din precipitarea pigmenţilor biliari şi eventual a sărurilor de calciu din bila coledociană. în aceste cazuri este vorba de calculi

Explorarea intraoperatorie

Constatările macroscopice Colangiografia intraoperatorie Ultrasonografia intraoperatorie Explorarea „invazivă" a C.B.P.

Adoptarea tacticii şi tehnicii chirurgicale Tratamentul miniinvaziv al litiazei CBP

Tratamentul litiazei CBP diagnosticată preoperator Pentru calculi CBP descoperiţi intraoperator prin colangiografie sau ultrasonografie laparoscopică

Bibliografie selectivă

migraţi, iniţial mici, care ulterior au crescut îr volum prin depunerile ce au loc în CBP. Sunt aşa-zişii calculi „naturalizaţi" care pot fi confundaţi cu calculii coledocieni autohtoni. Aceste modificări dovedesc că şi CBP poate tolera litiaza o lungă perioadă de timp, permiţând remedierile de formă a calculilor şi apariţia modificărilor parietale legate de prezenţa lor. c. Un alt argument în favoarea originei veziculare îl reprezintă datele clinice care dovedesc că riscul migrării calculilor este cu atât mai mare cu cât litiaza veziculară este mai veche. Astfel, dacă în medie cea 10-20% dintre bolnavii colecistectomizaţi pentru litiază prezintă şi calculi coledocieni, între vârsta de 60-80 de ani procentul creşte la 33 (Venns). După Shriefers, în cazul antecedentelor biliare de peste 20 de ani, incidenţa litiazei coledociene atinge chiar 70%. d. Constatările intraoperatorii oferă o probă foarte convingătoare: suntem obligaţi a explora CBP şi să suspectăm migrarea calculilor veziculari ori de câte ori constatăm calculi mici în colecist coexistând cu un cistic dilatat, sau când vezicula conţine un singur calcul dar faţetat. Calculii coledocieni primari Formarea calculilor coledocieni primari este o eventualitate mai rară, deoarece aici nu se întru1925

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nesc condiţiile favorabile litogenezei, condiţii care sunt proprii colecistului. Date fiind circumstanţele de formare, vor exista anumite caractere morfologice prin care calculii primari ai coledocului se pot diferenţia de calculii proveniţi în urma migrării. Astfel după Ashoff, calculii autohtoni au o formă ovoidă, sunt rotunjiţi, nefaţetaţi, sau o formă cilindrică („în capăt de ţigară"), de culoare brun-gălbuie, pământie. Ei se se sfarmă cu uşurinţă formând noroiul biliar. Din punct de vedere chimic sunt compuşi mai ales din bilirubinat de calciu şi au un conţinut sărac în colesterină (sub 25%) (25) spre deosebire de cei veziculari, bogaţi în acest compus. După Madden calculii primari se însoţesc de dilatarea CBP (20-25 mm), în absenţa unei stenoze oddiene sau a unui alt abstacol coledocian. Cauza acestei asocieri nu este cunoscută. Papila fiind permeabilă, foarte adeseori are loc inclavarea calculor primari. Ei pot realiza aspectul de „halteră", având capătul proximal în CBP şi cel distal în duoden. Asemenea configuraţie este întâlnită exclusiv în cazul calculilor primari. Pe plan clinic, triada Charcot este proporţional mai frecventă în cazul litiazei autohtone decât în al celei de migrare, iar din punct de vedere terapeutic, adesea simpla coledocolitotomie nu este suficientă, fiind necesară o operaţie de drenaj biliar intern. Pentru posibilitatea formării calculilor în CBP pledează o serie de observaţii: a. La bolnavii cu absenţa congenitală a colecistului, litiaza coledocului apare într-un procent de 24-43 din cazuri (13) b. La un procent de cea 20 din bolnavii cu litiază coledociană, vezicula nu este locuită, are un aspect normal, iar structura chimică a calculilor dovedeşte originea lor coledociană (33). c. Prezenţa litiazei veziculare nu exclude existenţa concomitentă a calculilor coledocieni primari şi la această asociaţie trebuie să ne gândim mai ales când CBP are un diametru ce depăşeşte 20 mm. Madden (33) consemnează asemenea situaţii în 56% din observaţiile sale. d. Recidiva litiazei după colecistectomie constituie unul dintre exemplele cele mai clare de litogeneză la nivelul coledocului. Calculul recidivat este un calcul primar, în vreme ce calculul rezidual poate fi un calcul secundar (de provenienţă veziculară). Din păcate criteriile clinice de diferenţiere a litiazei reziduale de cea recidivată sunt mai mult criterii convenţionale, fără o motivaţie unanim valabilă. Numeroase observaţii atrag atenţia asupra faptului că în intervalul de 2 ani de la operaţie, admis pentru a delimita în timp cele două forme de litiază, nu 1926

corespunde realităţii. Astfel, Madden, într-un studiu prospectiv efectuat pe o perioadă de 27 de ani şi bazat pe analiza structurii calculilor constată că şi la 10 ani după operaţia primară pot fi descoperiţi calculi reziduali; dimpotrivă, la un an după coledocotomie, au apărut calculi coledocieni primari (recidivaţi). Calculii coledocieni proveniţi din căile biliare intrahepatice Calculii intrahepatici pot fi autohtoni sau de migrare. Cei autohtoni sunt de natură pigmentară şi se dezvoltă de obicei proximal de stenoza unuia dintre canalele hepatice sau a hepaticului comun, şi cu totul rar în ramurile biliare intrahepatice mult ectaziate. Litiaza de migraţie provine din calculii coledocieni care spontan sau în timpul explorărilor intraoperatorii, pătrund în căile intrahepatice. Adeseori calculii intrahepatici sunt dispuşi „în cometă": un calcul mai voluminos („capul cometei"), obstruiază canalul şi are deasupra lui alţii mai mici („coada comete"). După deplasarea primului calcul, ceilalţi coboară în etape succesive. Nerecunoaşterea intraoperatorie a localizării intrahepatice, va fi urmată de migrări în coledoc, deci pe plan clinic determină recidive litiazice care impun reintervenţia.

ANATOMIA PATOLOGICĂ Noţiuni generale Numărul calculilor coledocieni: calculul unic este rar. El este de obicei calcul coledocian primitiv, având un nucleu central pigmentar în jurul căruia precipită colesterină în straturi concentrice, sau sărurile de calciu. Ca şi consistenţă este friabil, sfărâmându-se între degete. El este adeseori voluminos, de formă conică („în obuz"), cilindrică („în capăt de ţigară") sau ovoid („în formă de măslină"). Calculul unic poate fi şi de provenienţă veziculară, dar atunci prezintă toate caracteristicile calculilor veziculari (exceptând cazurile de „naturalizare"). Calculii miltiplii sunt mult mai frecvent întâlniţi. Numărul lor este variabil, de la 3-4 până la câteva duzini. în general au un volum moderat, iar forma este ovalară sau poliedrică. în ultimul caz, pe faţetele lor calculii se pot articula între ei realizând o masă compactă care umple parţial lumenul coledocian. Acesta este aspectul calculilor secundari, care au o consistenţă fermă şi pot fi extraşi fără

Patologia căilor biliare extrahepatice riscul sfărâmării. Calculii autohtoni sunt în schimb friabili, greu de extras şi cu o formă mai neregulată. Sediul calculilor: calculii se pot localiza la orice nivel al căii biliare principale. Uneori îi întâlnim în porţiunea supraduodenală a CBP, unde păstrează un oarecare grad de mobilitate. Mai adeseori (6070% din cazuri) ei se opresc în porţiunea retroduodeno-pancreatică şi cu predilecţie la nivelul coledocului terminal de unde extragerea poate fi dificilă mai ales în caz de inclavare. Mult mai rar îi întâlnim în căile biliare intrahepatice, fie ca şi calculi autohtoni, fie ca migraţi în urma manevrelor de explorare intaoperatorie. Uneori calculii pot fi conţinuţi în diverticuli şi coledocul terminal. Mobilitatea calculilor: în general mobilitatea calculilor este legată de dimensiunile şi de vechimea lor. După dimensiunile lor şi mobilitatea de care dispun în duetul biliar, putem împărţi calculii în două mari categorii: a. Calculii pasabili, sunt în primul rând microcalculii cu un diametru până la 2 mm. Ei trec din colecist în CBP chiar printr-un cistic de calibru normal (dar permeabil), iar apoi străbat papila. Pasajul repetat poate determina pancreatita acută. Cei cu un diametru de 3-5 mm trecând în coledoc, produc lărgirea canalului cistic (aşa-zisul „cistic violat"). Apoi pot migra prin papilă în duoden, momentul fiind însă marcat de apariţia colicii biliare şi a unui episod icteric sau subicteric trecător. în asemenea situaţii prezenţa sindromului coledocian nu corespunde întotdeuna cu constatarea intraoperatorie a litiazei coledociene. Stubbs menţionează că 23% din bolnavii pe care i-a supus colecistectomiei au prezentat episoade icterice, dar numai la 42% dintre ei a constatat intraoperator prezenţa calculilor coledocieni. ~n restul cazurilor icterul a fost probabil produs de calculi care au trecut în duoden sau de hepatita satelită. Alteori calculii rămân în CBP, putând fi asimptomatici o lungă perioadă de timp. b. Calculii nepasabili sunt în general cei care au un diametru mai mare de 5 mm. O parte dintre ei locuiesc liberi în CBP, dar un procent redus se inclavează în aşa-zisul punct critic „Barraya" (3). Indiferent de formă şi constituţie, calculii - prin ei înşişi - nu realizează niciodată obstrucţia completă a duetului biliar. Aceasta, atunci când se produce, se datorează spasmului supraadăugat şi edemului inflamator. Aceşti ultimi doi factori se pot remite spontan sau sub influenţa tratamentului medical, fapt ce permite restabilirea fluxului biliar şi conferă un caracter fluctuent icterului litiazic.

Clasificarea anatomo-clinică a litiazei coledocului în funcţie de numărul, sediul, consistenţa şi mobilitatea lor în CBP, calculii vor determina o serie de modificări funcţionale şi morfologice la nivelul peretelui coledocian, vor influenţa drenajul şi compoziţia bilei determinând astfel simptome variate şi impunând adoptarea unei terapii chirurgicale adaptate specificului cazului. Forma simplă (comună sau favorabilă) se caracterizează prin prezenţa calculilor migraţi, unici sau multiplii, bine formaţi, faţetaţi, nesfărâmicioşi (fig. 1). Obstrucţia coledociană lipseşte sau este parţială şi pasageră. Peretele coledocian nu este modificat. Operaţia de elecţie este coledocolitotomia urmată de un drenaj biliar extern. Calculii pot fi extraşi fără să se sfărâme si riscul litiazei reziduale este mai mic.

Fig. 1 - Forma comună a litiazei coledociene. A. Calculi coledocieni multiplii; B. Calcul unic.

Forma complexă poate cuprinde calculi coledocieni autohtoni (sfărâmicioşi) sau migraţi din colecist, cu situaţii particulare: inclavaţi în papilă, fugiţi în căile biliare intrahepatice sau conţinuţi de un diverticul al coledocului terminal (fig. 2). Angiocolita, coledocita şi afectarea organelor învecinate sunt prezente. Extragerea calculilor este dificilă, pot rămâne fragmente de calculi sau calculi reziduali, şi de cele -mai multe ori sunt necesare intervenţii complexe de tipul derivaţiilor biliare interne (sfincterotomie oddiană, anastomoze coledoco-duodenale sau chiar bilio-jejunale. Următoarele situaţii merită discutate: a. Inclavarea calculilor în papilă se produce în 5-6% din litiazele coledociene. După Glassman putem descrie trei grade (fig. 3): - gradul I este o inclavare incompletă: numai circumferinţa inferioară a calculului este cuprinsă în 1927

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

B Fig. 2 - Forma complexă a litiazei coledociene: A Calcul inclavat în papilă; B. Calcul conţinut de un diverticul al coledocului terminal; C. Asocierea cu litiaza intrahepatică.

Fig. 3 - Inclavarea calculilor în papilă (după Glassman şi Ortiz): A. Inclavare de gradul I; S. ln~lavare de gradul II; C. Inclavare de gradul III fără obstruarea duetului pancreatic; D. Inclavare de gradul III cu obstruarea duetului pancreatic.

conul reprezentat de coledocul terminal. Am putea compara această situaţie cu poziţia unui glob de îngheţată în cornetul său. Prin lavaj sub presiune sau cu forcepsul Desjardins, aceşti calculi pot fi în cele din urmă mobilizaţi şi extraşi pe cale coledociană; 1928

- gradul II: calculul este conţinut în coledocul terminal care este îngustat atât deasupra cât mai ales dedesubtul lui (aspect de mărgea trasă pe un fir de aţă). Acest calcul nu poate fi mobilizat pe cale coledociană dar poate fi extras prin papilă după abord transduodenal (uneori chiar fără sfincterotomie); - gradul III: calculul este inclavat în extremitatea terminală a CBP (aspect de măciucă). Mobilizarea este imposibilă, este o adevărată „încarcerare" care impune extragerea numai după efectuarea unei sfincterotomii. în funcţie de raportul dintre coledoc şi duetul pancreatic, Ortez distinge două situaţii: una în care calculul se află inclavat sub joncţiunea celor două canale, poziţie în care este favorizat refluxul biliar în canalul Wirsung; o a doua, în care calculul este inclavat deasupra joncţiunii celor două duete excretoare, poziţie în care Wirsungul este comprimat iar excretarea sucului pancreatic este îngreunată. b. Mai rar decât inclavarea în papilă, litiaza complexă se poate manifesta prin calculi localizaţi în diverticuli ai coledocului terminal. De obicei diverticulul se dezvoltă din peretele posterior, iar calculul ce îl locuieşte se situează excentric faţă de lumenul duetului. Sondele exploratoare alunecă în duoden fără a lua contact cu calculul şi numai combinând explorarea instrumentară cu palparea, se poate depista prezenţa lui. Colangiografia intraoperatorie reprezintă însă cel mai precis mijloc de diagnostic. Extragerea calculului reuşeşte uneori prin simpla coledocotomie, cel mai adeseori este însă necesar abordul transduodenal. c. Asocierea litiazei coledociene cu litiaza intrahepatică este o formă dificil de diagnosticat, recunoaşterea ei necesitând explorarea sistematică a arborelui biliar prin colangiografie intraoperatorie. Intervenţia chirurgicală trebuie să-şi propună extragerea tuturor calculilor (ceea ce nu este întotdeauna posibil) şi crearea unei derivaţii largi bilio-digestive, care să permită postoperator eliminarea spontană a eventualilor calculi reziduali. Forma malignă: (împietruirea coledociană) este o formă rară în care CBP, mult dilatată, atonă, realizând aşa-zisul megacoledoc (uneori de calibrul unei anse intestinale), este umplută cu numeroşi calculi (de ordinul sutelor şi miilor) care plutesc într-o magmă de noroi biliar (fig. 4). Calculii pătrund adânc şi în căile biliare intrahepatice şi pot fi faţetaţi (de provenienţă veziculară) sau nu (calculi autohtoni - sfărâmicioşi). Este forma care ridică cele mai dificile probleme de tratament şi care impune asigurarea unui drenaj biliar larg, realizat de preferinţă

Patologia căilor biliare extrahepatice printr-o hepatico-jejunostomie pe ansă exclusă în Y â la Roux.

Fig. 4 - Litiaza coledociană, forma „malignă".

FORME CLINICE Formele manifeste (icterigene) Prezenţa calculilor în coledoc se însoţeşte de apariţia icterului într-un procent variabil, de la 33% (34) până la 70% (47). în numeroase statistici formele manifeste ale litiazei CBP realizează însă un procent ce depăşeşte 50 din cazuri. în cadrul litiazelor manifeste distingem forma zisă „clasică", icterul prin inclavarea calculilor în papilă, litiaza coledociană asociată cu colecistita acută, litiaza coledociană asociată cu litiaza intrahepatică, forma cu icter izolat şi formele grave (litiaza coledociană asociată cu pancreatita acută şi litiaza cu angiocolită acută). Forma clasică: se caracterizează prin prezenţa sindromului coledocian major (triada Charcot-Villard): durere, febră, icter. - Durerea apare în cea 80% din litiazele coledociene. Ea se instalează de obicei brusc, la 3-5 ore după cină, foarte frecvent către miezul nopţii. Teoretic ea este localizată în triunghiul pancreaticocoledocian Chauffard, dar în practică ea interesează tot hipocondrul drept. Nu arareori durerea este localizată în epigastru. Iradierea spre hipocondrul stâng şi umărul stâng este sugestivă pentru litiaza coledociană sau pentru participarea pancreatică. Durerea este vie, atroce, are caracter de crampă sau ruptură, este continuă, fără paroxisme (evoluează în platou) şi se exacerbează la mişcare (din acest motiv respiraţia profundă este chiar împiedi43 - Tratat de chirurgie, voi. II

cată). De asemenea se exacerbează la presiune, astfel încât bolnavii biliari nu se ating de regiunea dureroasă spre deosebire de ulceroşi care şi-o comprimă obţinând astfel o oarecare calmare. Durata crizei dureroase este de la câteva minute la 1-2 ore. în colicile subintrante durata creşte de la 6-12 ore la câteva zile. - Febra este prezentă în cea 33% din cazuri. Ea apare în pusee de 38-39°C însoţite de frison sau frisonete. Sunt caracteristice accesele febrile intermitente, cu un ritm de apariţie neregulat. Ascensiunea, ca şi defervescenţa febrei sunt brutale, spre deosebire de colecistita acută unde ascensiunea este mai puţin bruscă, febra e mai de durată, iar scăderea în liză. Icterul este semnul major, care apare după 12-24 ore de la colică. De obicei este discret şi pasager - când este produs de calculii mobili din coledoc. Este variabil, fluctuent, prezentând remisiuni legate de mobilizarea calculilor (eventual eliminarea lor în duoden) sau numai de retrocedarea spasmului şi a edemului. Decolorarea tegumentelor se însoţeşte de reducerea hepatomegaliei şi de recolorarea scaunelor. Icterul se intensifică dacă survin şi alte colici, semn sugestiv pentru litiază. Când calculii sunt inclavaţi în papilă sau în coledocul terminal, icterul este mai intens şi mai persistent, dar niciodată nu realizează acel icter melas caracteristic obstrucţiilor neoplazice. Urinile sunt colurice, scaunele hipocolice şi în general este prezent pruritul cutanat. De menţionat că sindromul coledocian nu este strict specific litiazei CBP, ci el este în linii mari acelaşi pentru substrate lezionale foarte diferite ale duetului biliar. Astfel el este întâlnit de asemenea în stenozele oddiene benigne, în chistul hidatic hepatic rupt în căile biliare, în ascaridoza coledociană. Examenul obiectiv este în general sărac în constatări. Inspecţia evidenţiază un icter sau un subicter sclero-tegumentar. La palparea abdomenului, hipocondrul drept este sensibil, mai cu seamă în triunghiul Chauffard sau la extremitatea anterioară a coastei a zecea. Semnul lui Courvoisier-Terrier lipseşte, deoarece litiaza coledociană este de obicei secundară celei veziculare, iar calculii din colecist determină leziuni de fibroză a peretelui vezicular împiedicând astfel dilatarea sa; în al doilea rând litiaza coledociană nu produce niciodată o obstrucţie atât de completă a CBP încât în căile biliare să apară o suprapresiune comparabilă cu aceea din obstrucţiile neoplazice. 1929

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Inclavarea calculilor în papilă reprezintă o altă formă clinică caracterizată prin apariţia unui icter pseudoneoplazic - tablou care în urmă cu un secol era numit „ileus oddian". Obstacolul oddian produce distensia CBP, a căilor biliare intrahepatice şi a aparatului diverticular şi o creştere a presiunii biliare - tradusă pe plan clinic prin apariţia colicilor. Intensitatea durerii depinde de factorii locali (capacitatea de destindere a căii biliare, prezenţa proceselor inflamatorii, a sclerozei etc.) şi de factorii de teren (sensibilitate individuală). Icterul este mai intens, mai prelungit, mai puţin variabil decât în cazul calculilor mobili, dar nu ajunge la intensitatea întâlnită în neoplasm. Şi spre deosebire de ultima situaţie, în inclavarea calculilor infecţia se asociază frecvent, iar puseurile febrile şi durerea intensifică icterul. Hepatomegalia este moderată şi sensibilă. Scaunele sunt acolice. în plus survin uneori puseuri de pancreatită acută. La explorarea intraoperatorie, adeseori palparea nu oferă relaţii precise, calculul putând fi mascat de ţesutul pancreatic. Radiomanometria permite însă un diagnostic cert. Pentru extragerea calculilor este necesară sfincterotomia oddiană. Litiaza coledociană asociată cu colecistita acută se caracterizează prin asocierea icterului cu blocul inflamator subhepatic. Această formă nu ridică de obicei dificultăţi în stabilirea diagnosticului. Litiaza CBP asociată cu litiaza intrahepatică nu este o formă tocmai rară (7,5% în statistica lui Malvy) (34). După originea lor calculii intrahepatici pot fi calculi de migrare sau calculi autohtoni. Cei de migrare provin din ascensionarea calculilor coledocieni (fie spontan, fie în timpul manevrelor intraoperatorii). Extragerea lor este mai uşoară decât a calculilor autohtoni care apar de obicei proximal de o stenoză a canalelor hepatice (inflamatorie sau congenitală). Pentru stabilirea diagnosticului colangiografia intraoperatorie trebuie să vizualizeze căile biliare intrahepatice, deziderat realizabil prin utilizarea poziţiei Trendelenburg, prin comprimarea digitală a coledocului sau prin administrare prealabilă a morfinei. Calculii vor realiza fie imagini lacunare multiple, fie de canal hepatic amputat (atunci când un calcul mai voluminos produce o obstrucţie completă). O altă metodă utilă diagnosticului o reprezintă coledocoscopia intraoperatorie. O explorare intraoperatorie incompletă care nu recunoaşte litiaza intrahepatică expune la recidive coledociene repetate. Atunci când un icter se in1930

stalează brusc după o colecistectomie pentru litiază (la care CBP a fost găsită liberă în timpul explorării intraoperatorie), trebuie să se pună în discuţie eventualitatea unei litiaze intrahepatice. Forma cu icter izolat evoluează oligosimptomatic, sindromul icteric dominând tabloul clinic. După o scurtă perioadă prodromală caracterizată printr-o jenă dureroasă în hipocondrul drept (care nu atinge însă pragul de colică), apare coloraţia icterică. Curba termică este normală, hepatomegalia este moderată, iar pruritul este adeseori intens. Starea generală se alterează progresiv. întrucât lipsesc elementele anamnestice evocatoare pentru etiologia litiazică, diagnosticul diferenţial trebuie făcut în special cu hepatita virală şi cu icterul din neoplasmul capului de pancreas. Dacă icterul regresează se va explora CBP prin colangiografie intravenoasă asociată cu morfină. Dacă icterul persistă se va face colangiografia retrogradă endoscopică. Formele grave ale litiazei coledociene se datorează asocierii cu pancreatita acută sau cu angiocolita acută. A. Litiaza CBP se asociază cu pancreatita acută într-un procent mare de cazuri: după Stubbs (47) cea 50% dintre bolnavii cu pancreatită acută prezintă şi calculi coledocieni. Se consideră că pancreatita este secundară obstrucţiei pasagere a regiunii ampulare produsă de migrarea calculilor în duoden. Ca un argument în acest sens Acosta invocă prezenţa microcalculilor biliari la 84-94% dintre bolnavii cu pancreatită acută de origine biliară. Dar nu numai pasajul calculilor ci şi inclavarea lor în papilă se însoţeşte adesea de afectarea pancreasului. Faptul că rezolvarea litiazei biliare previne recidiva pancreatitei, este considerat ca un test terapeutic care pledează şi el în favoarea celor enunţate anterior. Tabloul clinic este caracterizat prin colici biliare urmate de subicter sau icter şi de durere în bară. Titrul amilazelor este crescut atingând valorile maxime în cazul calculilor inclavaţi în papilă. Uneori semnele de colestază lipsesc şi cu toate că drama pancreatică pare să evolueze ca o afecţiune de sine stătătoare, este necesar să se investigheze în sensul unei litiaze coledociene disimulate. Tratamentul chirurgical al litiazei biliare este absolut necesar, dar alegerea momentului operator optim presupune retrocedarea puseului de pancreatită. La bolnavii cu risc crescut îşi găseşte indicaţia sfincterotomia endoscopică şi extragerea calculilor pe această cale. B. Litiaza coledociană cu angiocolită acută. Angiocolita reprezintă riscul major al tuturor litiazelor co-

Patologia căilor biliare extrahepatice ledociene. Ea survine mai frecvent în cazul calculilor multiplii (28, 29) şi la vârstnici. După substratul anatomopatologic şi după tabloul clinic distingem două variante mai des întâlnite: forma catarală şi forma purulentă. Angiocolita catarală este o formă mai uşoară dar cu mare potenţial de agravare. Bolnavii acuză dureri în hipocondrul drept iar febra nu depăşeşte 38-39°C. Icterul este în general prezent şi se datoreşte hepatitei angiocolitice şi obstrucţiei litiazice. Hepatomegalia este moderată, dar sensibilă. Prezenţa semnelor de angiocolita acută impune instituirea de urgenţă a tratamentului cu antibiotice şi a drenajului biliar. întârzierea actului terapeutic duce la trecerea în forma de angiocolita acută purulentă. Aceasta are o alură clinică mult mai severă. Semnul principal este febra care apare în accese: frison solemn urmat de ascensiune termică până la 40-41 °C, tahicardie, după care urmează transpiraţii abundente şi revenirea la normal. în plin acces hemocultura este pozitivă. Accesele pot reveni la 3-4 zile realizând febra terţă sau cuartă, sau chiar la 5-6 zile (febra bilio-septică sau pseudopalustră). Icterul este aproape totdeauna prezent şi se accentuează după accesele febrile. în general el este de intensitate medie: bilirubinemia (cuprinsă între 3-5 mg %) nu este paralelă cu severitatea afecţiunii, deoarece evoluţia rapidă a bolii nu permite instalarea unui icter intens. Durerea în hipocondrul drept este foarte vie, putând chiar exista semne de iritaţie peritoneală. Acestor semne coledociene li se asociază hipotensiunea arterială (eventual chiar starea de şoc) şi o stare confuzivă care prin agravare progresivă trece în letargie şi comă. Se realizează astfel pentada descrisă în 1959 de Reynolds şi Dargan (5,8). Menţionăm însă că numai 7% dintre bolnavii cu colangită purulentă întrunesc toate aceste semne. Testele de laborator evidenţiază o leucocitoză în jur de 20 000/mm3, VSH mult crescut, fosfataza alcalină cu un titru ridicat, tulburările hidroelectrolitice prezente şi hemoculturile pozitive. însămânţările bacteriologice din bilă evidenţiază o floră microbiană de origine intestinală. Se pare că propagarea se face ascendent din lumenul digestiv în căile biliare dar nu se poate exclude cu certitudine calea hematogenă sau cea limfatică. în ordinea frecvenţei se întâlnesc următoarele tulpini: Escherichia Coli, Klebsiella, enterobacter şi steptococus fecalis (enterococul) (Chock, Grădinaru, Pitt). Dintre anaerobi cel mai frecvent se consemnează clostridium perfringens şi bacteroides fragilis. Acesta din urmă este prezent în special la bolnavii

vârstnici şi la cei cu probleme bi"are complex^ (Chock, Pitt). Această floră determină complicaţii septice locoregionale şi la distanţă. Dintre complicaţiile locale cel mai frecvent întâlnim apariţia bilei purulente şi a abceselor hepatice multiple, mici şi mari (hepatita supurată) cu un prognostic extrem de grav. Este de asemenea posibilă apariţia pileflebitei şi chiar a peritonitei. Penetrarea florei în circulaţia generală determină apariţia însămânţărilor septice la distanţă: abcese cerebrale, bronhopneumonii, endocardită vegetantă şi leziuni renale. Interesarea rinichiului este o complicaţie extrem de gravă. Ea se traduce prin instalarea nefropatiei hepatogene, consecinţă a endotoxinemiei. Mecanismul ei de producere a fost demonstrat experimental de Wardle şi Wright prin ligatura coledocului. Staza biliară exacerbează flora gram-negativă şi în aceste condiţii funcţia de epurare a sistemului kupfferian faţă de endotoxină este blocată. Dacă mai intervine un exces de endotoxine, el determină depunerea unor depozite de fibrină în vasele corticalei renale şi apariţia leziunilor de necroză. Pe plan clinic această leziune se traduce prin apariţia oligo-anuriei şi a hiperazotemiei, iar în ultimă instanţă se instalează insuficienţa hepatorenală (angiocolita ictero-uremigenă descrisă de Caroli în 1943). Tratamentul etiologic constă în administrare de antibiotice şi în restabilirea chirurgicală a drenajului biliar. Caracterul de maximă urgenţă a fost stabilit încă în 1940 de Cuttler şi Zollinger . Dintre antibiotice ampicilina va fi preferată dată fiind eliminarea sa pe cale biliară. Ea este cea mai activă împotriva enterococului. Ea va fi asociată cu gentamicina care acţionează asupra germenilor aerobiotici Gram-negativi (atenţie la efectul ei nefrotoxic!). De asemena ampicilina poate fi asociată cu Metronidazolul a cărui spectru vizează germenii anaerobi Gram-negativi. Dintre antibioticele de dată mai recentă, cefalosporinele au o eficienţă crescută. Amploarea actului chirurgical depinde de starea generală a bolnavului. Dacă intervenţia se practică într-un moment favorabil ea va putea să-şi atingă cele două obiective propuse: îndepărtarea obstacolului şi restabilirea drenajului biliar. în cazurile în care starea generală este alterată se va practica doar o intervenţie minimă - dar de mare urgenţă - în scopul decompresiunii biliare. Mortalitatea este cuprinsă între 17-20% din cazuri dar creşte adeseori peste 50% atunci când au tre1931

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cut mai mult de 24 de ore de la instalarea insuficienţei hepato-renale. Cu toate riscurile pe care le implică o asemena operaţie reprezintă singura şansă pentru supravieţuire: a considera că bolnavul este „prea grav pentru operaţie" şi a încerca o reanimare prelungită echivalează cu o adevărată condamnare. Cea mai puţin nocivă intervenţie de drenaj ar fi colecistostomia decompresivă cu condiţia ca cisticul să fie permeabil (altfel operaţia este neadecvată). Coledocotomia urmată de drenajul Kehr în scop de decomprimare reprezintă o altă şansă pentru supravieţuire. Drenajul percutan (în cadrul radiologiei operaţionale) şi mai ales cel endoscopic, practicat după o sfincterotomie endoscopică, oferă o alternativă eficientă şi cu riscuri scăzute (Safrany, Seifert). Atunci când există abcese hepatice ce ating o dimensiune decelabilă, se impune şi drenarea lor chirurgicală. Dacă bolnavii supravieţuiesc operaţiei de drenaj, după ce se obţine reechilibrarea lor biologică, se va practica într-o a doua etapă o intervenţie chirurgicală radicală. Formele disimulate ale litiazei coledociene într-un procent cuprins între 38,5% (Mallet-Guy) şi până la 66% (Malvy) din cazuri, litiaza coledociană nu determină apariţia icterului. Aceste forme clinice sunt denumite forme „disimulate". Ele sunt următoarele: forma cu semne coledociene minore, forma de litiază coledociană latentă asociată cu litiază veziculară patentă, forma febrilă pură, forma dispeptică, forma caşectizantă şi forma latentă. Forma cu semne coledociene minore (forma frustă) se caracterizează prin colici biliare cu puseuri subfebrile şi manifestări discrete şi pasagere de retenţie biliară: subicter scleral discret (care poate şi lipsi) şi colurie 2-3 zile după colică. Deci triada coledociană este estompată, iar durerea fiind pe primul plan ne atrage atenţia asupra colecistului, ceea ce face ca de obicei să se pună diagnosticul de litiază veziculară. Formele de litiază coledociană latentă asociată cu litiază veziculară patentă realizează două variante: a. Forma dureroasă pură (20,8% din cazuri după Champault) se caracterizează prin colici biliare în care durerea este localizată în hipocondrul drept sau epigastru şi apare după o alimentaţie bogată în lipide. Deci nimic din tabloul cline nu este evocator 1932

pentru litiaza CBP şi confuzia se face cu litiaza veziculară. Rareori calculii coledocieni sunt identificaţi preoperator, cel mai adesea prezenţa lor este stabilită în cursul explorărilor intraoperatorii, şi nu arareori ei rămân necunoscuţi (litiaza reziduală). b. Uneori litiaza coledociană latentă se însoţeşte cu colecistita acută litiazică (8,5% din cazuri după Champault, 14,2% după Coelho) (8, 9). Carlsen raportează că a întâlnit litiaza coledociană în 20% din cazurile de colecistita acută şi subliniază că la un sfert din observaţiile menţionate valorile bilirubinemiei şi ale fosfatazei alcaline au fost normale. în ceea ce priveşte explorarea intraoperatorie, procesul inflamator care poate fi extins şi asupra pediculului hepatic face dificile aprecierile macroscopice. Forma febrilă pură (forma cu angiocolită) apare ca un sindrom febril neexplicat, însoţit de frison şi febră şi, realizând uneori forme pseudopalustre („paludism biliar"). Absenţa durerilor şi febra pun probleme dificile de diagnostic diferenţial: de obicei se elimină un mare număr de afecţiuni febrile (boli infecţioase, parazitare, virale, hematologice, reno-ureterale, pleuro-pulmonare sau afecţiuni maligne) până când se pune problema litiazei coledociene (39). Forma dispeptică are tabloul clinic dominat de sindromul dispepsiei gazoase: balonări postprandiale mai ales după alimente bogate în lipide, eructaţii, constipaţie alternând cu perioade de diaree, astenie etc. în general se confundă cu o colecistopatie banală cu boala ulceroasă gastrita cronică sau pancreatita cronică. Forma caşectizantă asupra căreia a atras atenţia Haţieganu, este o formă mai rară, care se caracterizează prin colici biliare asociate cu o marcată scădere ponderală (uneori până la 20 kg în câteva luni). Forma latentă (forma mută) e reprezentată de calculii complet asimptomatici (5% din cazuri după Malvy). După mai mulţi ani de evoluţie pot determina apariţia unei ciroze biliare cu insuficienţă hepatocelulară sau cu hipertensiune portală. Uneori calculii se descoperă cu ocazia unor explorări intraoperaorii sau la autopsie. INVESTIGAŢIILE DE LABORATOR Dintre investigaţiile de laborator mai semnificative sunt probele de retenţie biliară (sindromul de colestază, sindromul bilio-excretor). Determinarea bilirubinei serice reprezintă un test esenţial în diagnosticul unui icter. Valorile normale pentru bilirubina indirectă sunt de 0,2-1 mg%, iar pentru cea directă de 0-0,2 mg%. Limita superioară a

Patologia căilor biliare extrahepatice bilirubinemiei totale este de 1,0 mg%. Peste 3 mg% apare subicterul sclero-tegumentar iar peste 5 mg% icterul se generalizează. în icterele mecanice netumorale, la care de obicei obstrucţia este incompletă, rareori bilirubinemia atinge 25 mg%; în schimb în cele tumorale ea are valori crescute putând depăşi chiar 40 mg% (cu predominenţa formei directe). Fosfataza alcalină (FA). Este o enzimă secretată de osteoblaşti şi probabil de celulele Kupffer. Ea se elimină exclusiv prin căile biliare. Nivelul seric normal este de 1,5-4 u. Bodansky, de 3-13 u. King Armstrong sau de 20-85 u.i. la 100 ml de ser. Creşterea valorilor peste aceste limite o întâlnim în icterele obstructive, iar în icterele tumorale ea poate depăşi 200 u.i. De asemenea în cirozele biliare şi fibrozele hepatice, se constată valori crescute, în vreme ce în hepatitele virale şi cele toxice, creşterea este moderată. In general nu există o concordanţă între creşterea valorilor FA şi a bilirubinei. Astfel, în icterele obstructive apariţia icterului este precedată de un titru crescut de FA. în perioada de stare, raportul FA/ bilirubină este supraunitar iar după îndepărtarea obstacolului, FA revine mai încet la normal în comparaţie cu bilirubină. Dacă însă după decolorare raportul FA / bilirubină rămâne crescut acest lucru sugerează persistenţa obstacolului (Mallet-Guy).

EXPLORĂRILE PARACLINICE Colangiografia intravenoasă este o metodă de opacifiere rapidă a colecistului şi CBP, care după 1953 a fost introdusă de Pribram în Germania şi de Porcher şi Caroli în Franţa. La 10-20 de minute după injectarea substanţei de contrast aceasta opacifică coledocul, iar după 30-60 de minute devine vizibilă şi vezicula biliară. în ceea ce priveşte vizualizarea CBP ea este inconstantă şi variabilă. Lipsa de opacifiere a hepatocoledocului se poate datora fie insuficienţei hepatocitare, fie unui pasaj rapid a bilei în duoden (hipotonie oddiană, stare după sfincterotomie sau anastomoză bilio-digestivă, inflamaţia coledocului etc). Opacifierea mai prelungită şi mai intensă a CBP (coledocul „prea bine" conturat), exprimă, dimpotrivă, un obstacol oddian: calculi, stenoză oddiană, obstrucţie incompletă prin compresiune externă etc. în cazurile în care imaginea CBP nu este satisfăcătoare, se obţin rezultate mai bune prin administrarea substanţei de contrast prin perfuzare cu

200 ml ser fiziologic sau ser glucozat de 10%. Durata perfuziei poate fi de 30 de minute (perfuzie lentă) sau chiar de 12 ore (perfuzie ultralentă). în acest fel se asigură o toleranţă mai bună (deoarece nu se depăşeşte o concentraţie plasmatică foarte scăzută) şi este posibilă şi o creştere a dozei totale a substanţei de contrast. Comparând rezultatele obţinute prin perfuzia i.v. cu cele prin colangiopancreatografie endoscopică retrogradă şi ecografie, Bloom stabileşte că sensibilitatea colangiografiei i.v. prin perfuzie este de 89%, iar specificitatea de 99%. Autorul apreciază că ecografia CBP este însă o explorare necompetitivă, cu 5 rezultate fals-negative şi 24 fals-pozitive. Faţă de ERCP, în colangiografia prin perfuzie rata complicaţiilor este mai mică ( 1 % în loc de 5%) iar preţul de cost mult mai scăzut. Dacă totuşi CBP nu se vizualizează în condiţii optime, se va recurge la administrarea prealabilă a morfinei (în special la bolnavii colecistectomizaţi), care determină contracţia sfincterului lui Oddi şi astfel se asigură umplerea de durată a coledocului. Dintre contraindicaţiile colangiografiei i.v. amintim: - bilirubinemia mai mare de 3 mg%, situaţie în care hepatocitul nu mai poate extrage substanţa de contrast din sânge şi aceasta se elimină pe cale renală; - existenţa unei hiperfuncţii tiroidiene; - intoleranţa la iod care poate genera accidente ce merg de la simpla urticarie la tulburări digestive, vertij, edem Quincke şi chiar la edem glotic. Ecografia căilor biliare. Diametrul CBP poate fi stabilit cu precizie în 60-90 % din cazuri (Colin). In ceea ce priveşte calculii coledocieni depistarea lor este posibilă numai în 25-50 % din cazuri (Colin). Calculii mici scapă de regulă investigaţiei iar cei mijlocii, sunt inconstant detectaţi. în cazul icterelor ponderea mare a metodei ţine de şansele ce le oferă adoptării unei strategii diagnostice. Astfel, atunci când căile biliare intrahepatice sunt dilatate, se indică în continuare efectuarea colangiografiei transparietohepatice. Când segmentul extrahepatic este cel ectaziat, se va prefera colangiografia endoscopică retrogradă. Când nu se constată dilatarea căilor biliare, investigaţiile vor fi orientate în sensul unui icter medical. Ca dezavantaje menţionăm datele fals-pozitive şi fals-negative care se obţin în cazul unor bolnavi obezi sau la aceia la care căile biliare sunt acoperite de intestinele pline cu gaze. Mai presus de acestea principala cauză a unor interpretări eronate ţine însă de faptul că uneori căile biliare pot avea 1933

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ un calibru normal chiar în prezenţa unei obstrucţii benigne (litiază, stenoză oddiană etc), precum şi de poziţia retroduodenală a coledocului inferior. Tomografia computerizată este o metodă cu utilitate destul de limitată în diagnosticul suferinţelor biliare. Avantajele sale pot fi astfel rezumate (Frommhold): - Permite obţinerea unor imagini mai concludente decât ultrasonografia la bolnavii obezi sau la aceia la care încărcarea cu gaze a anselor intestinale maschează căile biliare. De asemenea metoda permite o vizualizare bună a coledocului retroduodenal permiţând aprecierea exactă a diametrului său. O şi mai bună evidenţiere a CBP se obţine după prealabila administrare a unei substanţe de contrast. - în ceea ce priveşte calculii detectarea lor este legată de compoziţia chimică. Astfel, cei de colesterină nu pot fi vizualizaţi prin tomografie computerizată deoarece nu pot fi diferenţiaţi de colesterolul din bilă (în schimb sunt detectaţi prin ultrasonografie). Calculii conţinând săruri de calciu pot fi vizualizaţi până la un diametru de 1 mm. Valoarea informativă a rezultatelor obţinute prin tomografia computerizată este în mare măsură similară celor oferite de ultrasonografie, dar echipamentul necesar investigaţiei este extrem de costisitor de aceea ea nu este utilizată ca o metodă primară de diagnostic decât în cazuri de excepţie. Rezonanţa magnetică nucleară pare a fi o metodă de diagnostic preoperator competitivă cu ERCP. Pavone şi colab. explorează 106 pacienţi cu semne ce sugerau prezenţa calculilor coledocieni: episoade repetate de icter sau subicter, creşterea bilirubinei şi a fosfatazei alcaline, CBP uşor dilatată la examenul ecografic. La 23 de pacienţi s-au descoperit calculi cu diametrul cuprins între 10-25 mm. La 5 zile după explorarea prin rezonanţă magnetică s-a efectuat ERCP şi s-a confirmat existenţa litiazei la cei 23 de pacienţi şi în plus au mai fost depistate 2 cazuri. Autorii consideră că explorarea deţine o înaltă sensibilitate fiind pozitivă în 97,2% din cazuri. Faţă de ERCP este mai puţin invazivă şi nu necesită nici un fel de substanţă de contrast. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP). Colangiografia retrogradă endoscopică a fost preconizată în 1968 de Mc Cune, dar nu a fost aplicată decât cu un an mai târziu de Oi, Ogashi, Togaki, Classen şi Vicari. în acest scop se utilizează un duodenoscop cu optică laterală prevăzut la extremitatea distalâ cu un dispozitiv de rotire care permite dirijarea unui cateter în orificiul papilar (fig. 5). 1934

Fig. 5 - Tehnica colangiografiei retrograde endoscopice (după White).

Performanţele tehnice atinse sunt cea mai bună recomandare a metodei: timpul mediu al canulării este de cea 15 min (nu trebuie însă confundat succesul canulării cu succesul diagnostic), întreaga examinare nu depăşeşte 45 min, iar rata de diagnostic atinge procentul de 88-90 (5). Avantajele metodei: a. ERCP permite atât explorarea arborelui biliar cât şi a celui pancreatic. Se obţine o colangiografie de bună calitate prin care se identifică litiaza CBP, stenozele oddiene benigne, stricturile căilor biliare, leziunile canceroase, compresiunile la nivelul coledocului terminal, colangita sclerozantă, ascaridoza coledocului. Se poate stabili în numeroase cazuri cauza suferinţei după intervenţiile biliare - şi în general diagnosticul preoperator este ameliorat în mod remarcabil, fapt ce permite stabiliarea unei tactici diferenţiate în chirurgia biliară. Mai mult chiar examinarea vizualizează nu numai CBP, ci şi căile biliare intrahepatice. De asemenea' în 68% din cazuri se opacifiază şi căile pancreatice, ceea ce este de un real folos în recunoaşterea patologiei pancreatice de însoţire. b. în ictere ERCP permite diferenţierea între icterul obstructiv şi cel hepatocelular iar în icterele mecanice, asigură stabilirea diagnosticului etiologic în cea 86% din cazuri (Thomas). c. Atunci când se constată prezenţa calculilor coledocieni, există posibilitatea efectuării imediate a sfincterotomiei endoscopice şi a extragerii calculilor

Patologia căilor biliare extrahepatice cu sonda Dormia (fig. 6) De asemenea se poate asigura drenajul biliar prin plasarea unei sonde nazo-biliare, utilă în tratamentul angiocolitei.

Fig. 6 - Sfincterotomia endoscopică (după Weitemeyer).

d. Metoda permite efectuarea unor biopsii precum şi aspirarea de bilă şi suc pancreatic direct din ampula Vater (Endo). e. Concomitent cu colangiografia se poate practica şi manometria endoscopică care lărgeşte posibilităţile de diagnostic preoperator a suferinţelor oddiene (Rosch). Dificultăţi şi complicaţii: Metoda este supusă tuturor riscurilor şi complicaţiilor posibile în endoscopia digestivă superioară, la care se adaugă şi complicaţiile specifice. Astfel: - Traversarea mai brutală a pilorului cu endoscopul cu vedere laterală poate produce perforarea genunchiului superior al duodenului; - Uneori papila nu poate fi reperată sau cateterizată; - Manevrele intempestive pot provoca perforaţie CBP; - Hiperamilazemia se constată la 25-75% din pacienţi şi survine constant în timpul opacifierii căilor pancreatice. Ea se datoreşte refluxului enzimei în circulaţie sub influenţa substanţei de contrast injectate cu prea mare presiune. Pancreatita acută poate fi afirmată numai în condiţiile în care hiperamilazemia se însoţeşte de semnele clinice caracteristice (dureri abdominale, ileus paralitic etc). Ea apare mai ales la pacienţii la care pancreatografia a opacifiat şi acinii glandei (cea 1% din totalul examinărilor), ca urmare a unei injectări sub presiune a substanţei de contrast. Complicaţia mai este determinată de repetarea injectărilor sau de antecedentele recente de PA; - Una dintre complicaţiile cele mai obişnuite este angiocolita. Ea apare mai ales în condiţiile stazei biliare; de aceea se va avea în vedre ca la bolnavii cu un drenaj biliar deficitar injectarea mediului de contrast să se facă numai în cantitatea minimă ne-

cesară stabilirii diagnosticului. în cazurile în care staza şi infecţia biliară nu este prezentă, injectarea substanţei de contrast se va face până la umplerea completă a arborelui biliar şi a colecistului. Prevenirea apariţiei complicaţiilor infecţioase după ERCP este posibilă prin antibioterapie şi prin asigurarea unui bun drenaj (fie prin practicarea unei sfincterotomii endoscopice, fie prin plasarea unui cateter nazo-eso-coledocian sau a unui stent pentru drenaj); - ERCP este dificil de realizat la bolnavii cu rezecţii gastrice de tip Billroth II, la care pentru abordarea papilei este necesar să se străbată ansa aferentă şi porţiunile IV şi III ale duodenului. Reuşita pretinde utilizarea unui endoscop cu vedere directă. Rata complicaţiilor este de 2,3% situându-se din acest punct de vedere pe primul loc între celelalte metode endoscopice, iar decesele nu depăşesc 0,2% din cazuri (7). Indicaţiile ERCP: în ciuda performanţelor sale ERCP nu poate fi practicată ca un procedeu de rutină deoarece ea reclamă un echipament sofisticat, personal ultraspecializat (deci are un preţ de cost crescut), iar pe de altă parte, pentru pacient ea reprezintă o investigaţie invazivă. Din acest motiv vor fi selectaţi pacienţii cu puseuri icterice recente sau cu icter în momentul internării, cei cu testele de colestază pozitive şi cei la care ecografia sau colangiografia i.v. cu morfină decelează modificări ale CBP susceptibile de a fi determinate de litiaza coledociană. De asemenea, puseurile recente de pancreatită acută sau colangită acută, reprezintă o indicaţie unanim admisă. Contraindicaţiile ERCP sunt condiţionate de o serie de factori: a. Cauze generale: afecţiunile cardiace şi pulmonare, existenţa discraziilor sangvine (care implică riscul hemoragiei în caz de practicare a sfincterotomiei endoscopice) şi prezenţa ascitei, reprezintă contraindicaţii ferme. b. Dintre bolile care fac impracticabilă endoscopia amintim: stenozele esofagiene, gastrice sau duodenale, prezenţa pseudochisturilor pancreatice (în special cu localizare cefalică) şi existenţa unei derivaţii bilio-jejunale. c. Metoda va fi evitată în cazul bolnavilor cu puseuri recente de pancreatită acută (nu se va practica mai repede de 4 săptămâni de la ultimul puseu). d. în angiocolitele acute este contraindicată deoarece examinarea produce exacerbarea infecţiei, în situaţii de excepţie când ERCP este absolut indispensabilă stabilirii diagnosticului se va recurge la 1935

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ protecţia de antibiotice şi se vor injecta cantităţi minime de substanţe de contrast pentru a evita creşterea presiunii în arborele biliar. Această creştere ar favoriza diseminarea bacteriană prin sinusoidele hepatice în circulaţia sistemică. Intoleranţa la iod nu pare a constitui o contraindicaţie întrucît după cum remarcă Shapiro, la 8861 de examinări nu a apărut nici un accident anafilactic, iar reacţii urticariene au apărut numai la trei pacienţi.

EXPLORAREA INTRAOPERATORIE Diagnosticarea unei afecţiuni veziculare nu trebuie să abată atenţia de la investigarea arborelui biliar în totalitatea sa. Aceasta datorită posibilităţii coexistenţei unor leziuni multipolare, situaţie care nu reprezintă o excepţie, şi a cărei nerecunoaştere implică adoptarea unor decizii terapeutice incomplete şi inadecvate. Astfel, limitarea actului chirurgical la îndepărtarea colecistului - acest „ţap ispăşitor" al patologiei biliare - va determina suferinţe postoperatorii ce nu vor putea fi soluţionate în afara intervenţiilor iterative. Se apreciază, pe bună dreptate că, viitorul bolnavului colecistectomizat depinde de integritatea morfologică şi funcţională a căii biliare principale. De aici importanţa deosebită a unui inventar lezional complet, privind întregul arbore biliar şi cu precădere a hepato-coledocului. Acest deziderat nu poate fi însă decât arareori realizat prin investigaţiile preoperatorii, a căror valoare relativă este unanim acceptată. De aceea trebuie să admitem că în patologia biliară punctul culminant al explorării este cel intraoperator (Barraya). Acesta este momentul decisiv, în care chirurgul trebuie să recurgă la toate mijloacele de care dispune pentru ca la sfârşitul investigaţiilor sale să poată răspunde cu toată certitudinea următoarelor întrebări: - este calea biliară locuită de calculi sau nu? - există o eventuală sursă de calculi în căile biliare intrahepatice? - ce se petrece la nivelul papilei: există un pasaj uşor sau un obstacol? Este obstacol funcţional sau e vorba de o stenoză organică? In sfârşit, este stenoza reversibilă sau nu? în ciuda unui arsenal larg şi variat de mijloace de investigaţie, nici una dintre metodele actuale luate izolat nu poate răspunde integral acestor complexe probleme de diagnostic. Străduinţa permanentă de a depăşi dificultăţile, a dus la o ade1936

vărată polipragmazie în materie de investigaţie intraoperatorie. Există trei etape ale diagnosticului intraoperator: Prima etapă este aceea a constatărilor macroscopice făcute cu ocazia disecţiei căilor biliare extrahepatice; ea are doar o valoare orientativă care, deşi este importantă, rămâne totuşi destul de limitată. O a doua etapă întruneşte metodele de investigaţie zise neinvazive, care respectă integritatea CBP: colangiografia intraoperatorie şi ultrasonografia intra-operatorie. Atunci când aceste procedee detectează prezeţa litiazei coledociene sau a unui obstacol oddian, se trece la etapa „invazivă" care constă în explorarea instrumentală a hepatocoledocului. Constatările macroscopice Principiile mai sus enumerate sunt valabile atât în tehnica convenţională cît şi în cea laparoscopică. Aspectul duetului biliar reprezintă unul dintre elementele semiologice principale, căci, aşa cum arată Juvara, „morfologia intraoperatorie a coledocului în suferinţă este caracteristică, dar ea trebuie recunoscută". Primul element care atrage atenţia este diametrul CBP. în cazul bolnavilor cu icter, dilatarea hepatocoledocului sugerează o cauză chirurgicală, în vreme ce un calibru normal echivalează în general cu un icter medical. Prin măsurători foarte precise Deitch ajunge la concluzia că diametrul extern al hepatocoledocului se situează la valoarea medie de 9,65 mm. Când dilatarea depăşeşte 12 mm, ea trebuie să ne sugereze existenţa unui obstacol mecanic (Alnor - 1973, Kricke - 1978, Olivier - 1961 ş.a.): calcul, stenoză oddiană sau compresiune extrinsecă a coledocului terminal. în general, când diametrul atinge 15 mm, este necesară coledocotomia exploratorie. O particularitate ce trebuie menţionată este aceea că dilatarea coledociană nu este de obicei proporţională cu gradul stenozei oddiene (Setlacec) sau a obstrucţiei litiazice, căci există o largă toleranţă anatomică şi clinică faţă de obstacol. Pe de altă parte, nu trebuie uitat că în foarte numeroase situaţii, dilatarea hepato-coledocului nu este obligatorie. în ceea ce priveşte aspectul morfologic al coledocului şi corelaţia sa cu substratul lezional, Juvara descrie următoarele posibilităţi: - Coledoc dilatat cu pereţi supli, transparenţi ca o venă; este de obicei aspectul coledocului de pasaj neinfectat. El corespunde unei microlitiaze cu

Patologia căilor biliare extrahepatice cistic permeabil, litiazei coledociene recente sau pancreatitei cefalice. - Coledoc moderat dilatat cu pereţi îngroşaţi, de culoare albă sidefie (aspect morfologic similar unei artere), corespunde stenozei oddiene, pancreatitei cronice cefalice şi, mai rar, litiazei coledociene. - Coledoc dilatat cu aspect similar unei artere, corespunde unei litiaze vechi cu puseuri repetate de angiocolită. Colangiografia intraoperatorie Metoda a fost introdusă de Mirrizi (1932) şi pentru valoarea sa informaţională, a fost repede acceptată în Europa. în SUA a pătruns numai din anii 1950-1960, dar în ultimul timp a dobândit o utilizare foarte largă, aici existând foarte mulţi partizani ai colangiografiei de rutină. Colangiografia intraoperatorie este de două feluri: de depistare şi de control. A. Colangiografia de depistare sau preexploratorie îşi propune diagnosticarea leziunilor CBP: calculi, stenoze, tumori etc. Ea se realizează pe trei căi (Champeau şi Pineau): a. Prima constă în puncţionarea veziculei biliare, obţinându-se astfel o colecisto-colangiografie intraoperatorie. Această cale nu este practicabilă în situaţiile în care canalul cistic este obstrucţionat. b. Cea de a doua cale recurge la utilizarea cisticului. De obicei în acest scop se utilizează o canulă specială, care se introduce în cistic, fie înainte de practicarea colecistectomiei procedându-se ca la canularea unei vene, fie după practicarea colecistectomiei, când bontul cistic este uşor de abordat. Indiferent de metoda utilizată, cateterul trebuie să paseze cisticul şi să pătrundă 1-2 cm în CBP. Atunci cano valvulele spirale ale cisticului se opun canulării, se va face mai întâi dilatarea canalului. Cateterul se fixează prin ligaturare şi astfel păstrat poate fi reutilizat în cazul când e necesară repetarea colangiografiei. în aceeaşi manieră se procedează şi în cazul intervenţiilor laparoscopice pe arborele biliar. c. în sfârşit, puncţionarea coledocului poate fiutilizată în cazul reintervenţiilor biliare (la bolnavii colecistectomizaţi) sau când cisticul este obstruat şi nu poate fi repermeabilizat. De asemenea această cale va fi preferată în prezenţa icterului obstructiv, când necesitatea coledocotomiei este evidentă. B. Colangiografia intraoperatorie „de control" (sau postexploratorie) (Hepp) se efectuează imediat după aplicarea drenajului Kehr, în cazurile în care nu există certitudinea că leziunile CBP au fost 44 - Tratat de chirurgie, voi. II

complet rezolvate prin actul chirurgical (în microlitiază, împietruiri coledociene etc). Ea oferă însă relaţii mai puţin precise decât colangiografia de depistare, deoarece aspectul CBP poate fi modificat în urma manevrelor de explorare instrumentală endocoledociană, prin prezenţa bulelor de aer sau a cheagurilor de sânge. Alteori, pe lângă o opacifiere omogenă a hepato-coledocului, substanţa radioopacă nu trece în duoden, situaţie care adeseori este generată de un spasm oddian produs de explorarea instrumentală sau de drogurile anestezice (Costa). Colangiografia de rutină sau de elecţie? Valoarea colangiografiei i.op. este astăzi unanim admisă; ceea ce constituie însă subiect de dispută este dacă ea să se practice de rutină, în toate intervenţiile, sau numai de elecţie în cazurile indicate. Metoda este considerată de mulţi autori ca fiind obligatorie în orice intervenţie pe arborele biliar (Acosta -1969, Jones - 1978, Hermann - 1976, Parington - 1948, Schrieffers - 1980 ş.a.). După Witness (citat de Gerber), „indicaţia pentru colangiografia intraoperatorie este colecistectomia". Pentru Hermann, tehnica aşa-zisă „de siguranţă" a colecistectomiei presupune disecţia anterogradă a veziculei biliare până la joncţiunea hepato-cistică, urmată de efectuarea colangiografiei i.op. Colecistectomia se practică numai după ce investigaţia radiologică clarifică următoarele elemente: anatomia CBP, prezenţa unor eventuale anomalii, permeabilitatea joncţiunii coledoco-duodenale, iar în cazul litiazei coledociene, numărul şi poziţia calculilor. în plus, ea permite recunoaşterea litiazei intrahepatice, care este dificil de diagnosticat prin alte mijloace de explorare. Dezideratul ideal în chirurgia căii biliare ar fi deci reducerea explorărilor inutile fără a creşte incidenţa leziunilor reziduale (litiaza sau stenoza oddiană). Practicarea colangiografiei de elecţie se apropie într-o oarecare măsură de aceste deziderat. Circumstanţele care impun colangiografia „de depistare" (Hepp) sunt următoarele (Baumann, Cade, Firică, Gerota, Hepp, Stubbs ş.a.): a. Atunci când bolnavul a prezentat episoade de icter, subicter, -angiocolite repetate sau puseuri de pancreatită acută. Dar să nu uităm că aceste semne clinice se întâlnesc numai în 40% din cazuri de litiază a CBP (Deitch). b. Când testele biochimice de colestază (bilirubinemia, fosfataza alcalină) au fost pozitive. c. Când anatomia macroscopică a căilor biliare este modificată sugerând migrarea calculilor în coledoc: 1937

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - CBP dilatată peste 10-12 mm; - Prezenţa unui cistic larg coexistând cu microlitiaza veziculară; - Palparea calculilor în CBP - Existenţa unui colecist sclero-atrofic - Constatarea în vezicula biliară a unui singur calcul care este însă faţetat. d. Când capul pancreasului este indurat sau când au existat episoade de pancreatită acută, este de asemenea indicată colangiografia i.op., cunoscut fiind faptul că aceste modificări pancreatice însoţesc cel mai adeseori litiaza coledociană. După Deitch, atunci când aceste criterii sunt respectate, doar un număr nesemnificativ de mic de calculi ar putea fi descoperiţi prin practicarea de rutină a colangiografiei i.op. în statistica sa autorul a redus în acest fel cu 44% investigaţia radiologică, fără a înregistra vreun eşec. Ultrasonografia intraoperatorie încă în 1965, Ben Eiseman a descris pentru prima oară posibilitatea detectării calculilor din CBP prin utilizarea intraoperatorie a ultrasunetelor. Metoda nu s-a bucurat însă decât de o utilizare limitată, în ultimii ani, prin perfecţionarea aparaturii ea a devenit mai accesibilă chirurgiei, câştigând tot mai mult teren. Pentru realizarea investigaţiei este nevoie de un transductor de ultrasunete mic, uşor de manipulat, care după o prealabilă sterilizare (sau după învelire într-o compresă sterilă) este plasat direct în câmpul operator. Pentru a realiza cuplul acustic, colecistul şi CBP vor fi bine umectate în ser fiziologic. Accesul asupra acestora este direct, exceptând coledocul inferiot Care este vizualizat prin explorare transduodenală! Examinarea se poate face în multiple planuri, prin simpla schimbare a poziţiei transductorului de ultrasunete. Fiecare incidenţă permite obţinerea unor imagini noi şi de bună calitate şi astfel diagnosticul devine mult mai precis, putându-se vizualiza chiar calculi mici. în cazul chirurugiei laparoscopice există transductori speciali, lungi şi subţiri, care se introduc printr-unul dintre trocare până pe CBP. Spre deosbire de colangiografie ea nu necesită disecarea şi canularea cisticului şi nici introducerea unui mediu de contrast în căile biliare. Deci metoda nu incumbă riscul intoleranţelor medicamentoase şi, de asemenea, nu preizintă riscul iradierii bolnavului şi a echipei chirurgicale. Când testul este pozitiv pentru calculi, el obligă pe chirurg la explorarea instrumentară a CBP. în 1938

92% a cazurilor, Sigel a găsit o concordanţă între aspectul ultrasonografic şi constatările intraoperatorii. Testul negativ permite evitarea explorărilor CBP şi reducerera coledocotomiilor albe. Explorarea „invazivă" a C.B.P. Indicaţiile absolute pentru explorarea invazivă sunt: prezenţa calculilor palpabili, o colangiografie intraoperatorie pozitivă pentru calculi, prezenţa icterului sau a colangitei. Indicaţiile relative ţin de episoadele icterice din anteccedente, de asocierea puseurilor de pancreatită acută, de prezenţa unei CBP dilatate sau de detectarea calculilor mici. Explorarea instrumentală a CBP se poate face pe două căi: calea transcistică sau cea prin coledocotomie. Explorarea transcistică are avantajul de a folosi o cale naturală prin care se evită coledocotomia. Ea permite atât efectuarea colangiografiei intraoperatorii, explorarea instrumentală a CBP şi de asemenea sondajul diagnostic al papilei. Explorarea transcistică a CBP este posibilă atunci când cisticul este permeabil, larg (sau dilatabil) şi când unghiul de vărsare în CBP este normal. Cel mai frecvent se utilizează sonda Dormia care se introduce până în duoden de unde se retrage cu coşuleţul deschis. Astfel pot fi extraşi şi calculii localizaţi în coledocul inferior. Dezavantajul major al metodei constă în aceea că explorarea este „oarbă" şi că duetul hepatic comun nu este accesibil. Din acest motiv explorarea instrumentală trebuie asociată cu o colangiografie intraoperatorie de bună calitate. într-un număr important de cazuri explorarea poate fi extinsă şi asupra hepaticului comun şi a celor două canale lombare prin următorul artificiu tehnic (Duca): prin bontul cistic se introduce o sondă canelată încurbată; când vârful acesteia ajunge în CBP, sonda este basculată cu 90-135° şi vârful ei este îndreptat spre porţiunea proximală a CBP şi introdus succesiv în hepaticul drept şi în cel stâng. Această sondă va servi la dirijarea unei sonde Dormia în hepaticul comun şi chiar în cele două canale lobare (fig. 7). în ce priveşte sondajul diagnostic al papilei acesta reprezintă o probă importantă în stabilirea caracterului ireversibil al stenozelor oddiene benigne: când sondele de cauciuc cu diametrul de 3 mm nu străbat defileul oddian se consideră că este necesară o sfincterotomie chirurgicală sau endoscopică.

Patologia căilor biliare extrahepatice - certitudinea permeabilităţii perfecte a coledocului terminal. Coledocoscopia. Toate manevrele instrumentale de explorare şi extragere au dezavantajul de a fi manevre „oarbe", caracteristică care explică de ce calculii reziduali apar chiar şi în cazuistica chirurgilor cu cea mai mare experienţă în chirurgia biliară. De aici necesitatea vizualizării directe a lumenului biliar, necesitate care a dus la apariţia coledocoscopiei. Cele mai utilizate sunt coledocoscoapele flexibile (fig. 8). Fig. 7 - Explorarea transcistică a canalelor hepatice (procedeu Duca).

Tot pe cale transcistică se poate efectua coledocoscopia cu un coledocoscop flexibil cu diametrul de 3 mm. Astfel lumenul biliar poate fi controlat la vedere dar accesul în hepaticul comun nu este posibil. Explorarea prin coledocotomie. Când la deschidere CBP este aparent locuită, este preferabil ca explorarea invazivă să nu înceapă cu forcepsul Desjardins sau cu sondele Benique, deoarece acestea pot ocaziona împingerea calculilor fie în coledocul terminal, fie în căile intrahepatice, ceea ce îngreunează manevrele de extragere. Heiss recomandă ca primă manevră, aplicarea unui lavaj sub presiune al lumenului biliar (manevra Payr). Acesta se practică cu o seringă la care este adaptată o sondă subţire de cauciuc. Sonda se introduce atât spre polul cranial, cât şi spre cel caudal al CBP şi se injectează ser fiziologic sub presiune în repetate rânduri. în acest mod pot fi evacuaţi calculii mici şi fragmentele rezultate din sfărâmarea accidentală a calculilor. Manevra este grevată şi ea de un grad de incertitudine, întrucât atunci când căile biliare nu sunt suficient de dilatate, sau când calculii sunt suficient de voluminoşi, ei nu vor aluneca pe lângă sondă, ci pot fi chiar împinşi în căile biliare şi în acest fel nu se va obţine eliminarea, ci mascarea lor. Lavajul va fi urmat de explorarea cu sondele de tip Dormia sau cu cateterul Fogarty. Acestea sunt mult mai flexibile decât sondele Benique sau Bakes, pătrund mai uşor decât acestea în zonele greu accesibile ale căilor biliare şi au o eficienţă ridicată. Explorarea instrumentală şi manevrele de extragere a calculilor nu pot fi considerate încheiate înainte de a oferi două certitudini (Patel): - certitudinea evacuării complete a CBP, pe toată lungimea ei;

Fig. 8 - Coledocoscopul flexibil.

Explorarea se face mai întâi în sens descendent. Coledocoscoapele subţiri pot chiar pasa papila, trecând în duoden. Dacă explorarea nu poate aprecia permeabilitatea papilei, atunci nici o concluzie diagnostică nu poate fi trasă din această endoscopie distală (2). Apoi se pătrunde cu coledocoscopul în sens ascendent. După identificarea bifurcaţiei (care are un aspect similar pintenelui bronşic), coledocoscopul se rotează spre stânga pentru a pătrunde în canalul hepatic drept. După ce inspecţia este terminată, se retrage instrumentul până sub bifurcaţie şi se roteşte spre dreapta pentru a pătrunde în canalul hepatic stâng. în acest mod se realizează o vizibilitate până la ramificaţiile biliare secundare sau chiar terţiare. Prezenţa calculilor este relativ uşor de stabilit (fig. 9). Ei apar fie înotând în lichidul de irigare, fie inclavaţi în canalele hepatice sau în regiunea ampulară. Pentru extragerea lor sub control scopic, se introduce prin canalul operaţional sonda Dormia sau cateterul Fogarty. Avantajele coledocoscopiei sunt cu adevărat remarcabile: - Tehnica este accesibilă oricărui chirurg, anatomia arborelui biliar este simplă şi modificările uşor de recunoscut. 1939

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

e Fig. 9 - Coledocoscopia. Aspectul coledocoscopic în cazuri normale (A) şi în cazul litiazei (B) (după Patel).

- Metoda permite descoperirea calculilor coledocieni rămaşi neidentificaţi prin explorarea convenţională într-un procent de 14-25 din cazuri (Berci, Dayton, Den Besten). Asocierea coledocoscopiei la celelalte metode a permis reducerea litiazei reziduale de la 15% la 1-2% a cazurilor (Berci, Kappes, Moss, Schein, Talbot, Samd). - Permiţând vizualizarea directă a lumenului biliar, ea asigură un diagnostic rapid şi previne traumatizarea căilor biliare printr-o explorare oarbă prelungită. - Infirmând imaginile colangiografice fals-pozitive (cheaguri de sânge, bule de aer) sau elucidându-le pe cele litigioase, în 11 din 13 cazuri, după Izard (citat de Stoppa), endoscopia permite limitarea intervenţiilor cu caracter de „securitate" (sfincterotomii sau anastomoze bilio-digestive). Astfel riscurile şi morbiditatea operatorie sunt considerabil reduse. - Coledocoscopia permite scurtarea duratei totale a intervenţiei chirurgicale. Momentul extragerii „ultimului" calcul poate fi mult mai exact stabilit prin endoscopie şi astfel explorarea instrumentală prelungită devine inutilă. De asemenea, coledocoscopia ne dispensează de practicarea colangiografiei şi astfel permite reducerea iradiaţiei la care bolnavul este expus în mod obişnuit în timpul explorării radiologice intraoperatorii. Inconvenientele ce se reproşează metodei sunt nesemnificative: - Riscul lezării structurilor CBP este mult redus în mâini experimentate. - Riscul infecţiei este mai mult teoretic, căci nu a fost confirmat de practică. 1940

- Prelungirea duratei intervenţiei este doar aparentă, pentru că prin relaţiile ce le furnizează, metoda permite renunţarea sau scurtarea altor timpi exploratori şi astfel, în ansamblu, durata intervenţiei se scurtează. - Şi după efectuarea coledocoscopiei se înregistrează un procent de calculi reziduali (2,3% după Kappes), fapt ce se datorează în primul rând lipsei de experienţă a chirurgului în utilizarea instrumentului (Schein). Alte cauze de eşec sunt reprezentate de iluminarea defectuoasă a lumenului biliar, de irigarea neadecvată care produce o dilatare insuficientă a căilor biliare, de lungimea sau dilatarea neobişnuită a duetului biliar (în cazuri particulare), plasarea prea înaltă a coledocotomiei (care limitează accesul instrumentului la coledocul terminal etc).

ADOPTAREA TACTICII Şl TEHNICII CHIRURGICALE Scopul tratamentului chirurgical în suferinţele biliare benigne în general şi în litiază în special este să realizeze: - înlăturarea colecistului ca sediu principal al litogenezei, - dezobstrucţia CBP prin evacuarea tuturor calculilor, - asigurarea unui drenaj biliar optim. în adoptarea procedeului chirurgical, se va ţine cont de forma anatomo-clinică a litiazei CBP. Astfel, în forma favorabilă, coledocotomia şi extragerea calculilor (coledocolitotomia) urmată de drenaj Kehr este metoda de elecţie. în forma complexă, adeseori sunt necesare operaţii delicate, ca de exemplu sfincterotomia oddiană transduodenală sau coledocoduodenostomia. în forma malignă, mai ales în prezenţa unui megacoledoc, hepatojejunostomia pe ansă exclusă în Y â la Roux reprezintă standardul de aur. în tratamentul obstrucţiilor coledociene benigne, un criteriu orientativ în alegerea metodei de drenaj biliar intern îl reprezintă dilatarea CBP (fig. 10). Astfel: a) în dilataţiile până la 15 mm diametru, se recomandă exclusiv intervenţiile pe papilă. Aceasta pe de o parte ST dă rezultate mai bune când dilatarea CBP este moderată şi tonică (Lataste), iar pe de altă parte deoarece coledoco-duodenostomia este ferm contraindicată la asemenea dimensiuni ale duetului biliar. Căci aşa cum a sesizat Mallet-

Patologia căilor biliare extrahepatice 15 mm

20 mm

25 mm

se soldează cu descoperirea unor calculi nebănuiţi înaintea intervenţiei. Tratamentul litiazei CBP diagnosticată preoperator

SFINCTEROTOMIA ODIANA

COLEDOCODUODENOSTOMIA

HEPATICOJEJUNOSTOMIA

Fig. 10 - Diametrul CBP, criteriu orientativ în alegerea metodei operatorii.

Guy, numai o gură de anastomoză largă şi permeabilă poate preveni instalarea stazei biliare şi apariţia angiocolitei. Dimensiunile ei optime s-ar încadra între 18-25 mm. Cum diametrul stomei nu poate depăşi diametrul coledocului, se înţelege că pentru a realiza dezideratul de mai sus, CBP trebuie să depăşească 15 mm diametru. b) La o dilatare a CBP cuprinsă între 16-25 mm diametru este indicată coledocoduodenostomia. c) în dilataţiile atone de peste 25 mm, se recomandă hepaticojejunostomia pe ansă exclusă în Y â la Roux, care reprezintă metoda de elecţie mai ales atunci când este prezentă şi împietruirea coledociană (diateza litiazică).

TRATAMENTUL MINIINVAZIV AL LITIAZEI CBP Abordul laparoscopic al litiazei CBP reprezintă o tehnică de vârf, dificilă şi complexă. Ea implică stăpânirea tehnicilor de sutură şi a efectuării nodurilor intracorporeale, deci presupune o vastă experienţă în chirurgia laparoscopică. Din acest motiv s-au căutat diverse alte modalităţi de rezolvare miniinvazivă a litiazei veziculei biliare asociată cu aceea a CBP. Cea mai larg utilizată este CL precedată de ERCP cu îndepărtarea calculilor coledocieni print-o sfincterectomie endoscopică (STE). Desigur că o asemenea conduită presupune un diagnostic preoperator precis, lucru extrem de dificil deoarece, din motive bine cunoscute, ERCP nu poate deveni o explorare de rutină. Dată fiind frecvenţa mare a litiazei coledociene disimulate, explorarea intraoperatorie rămâne o etapă importantă şi adeseori ea

Tratamentul secvenţial este cel mai preferat la ora actuală. El se execută în două etape: prima constă în extragerea calculilor coledocieni după practicarea STE. După un interval de 24-72 de ore se practică colecistectomia laparoscopică. Depăşirea acestei limite implică două riscuri importante: - primul ţine de migrarea altor calculi din vezicula biliară (6,10); - pe de altă parte, substanţa de contrast utilizată la ERCP pătrunde în colecist şi poate declanşa o colecistită acută (Pouchon). Complicaţiile legate de acest procedeu survin în 5-10% din cazuri (6). Ele constau în perforaţia duodenului, sângerări prin sfinterotomie, pancretita acută după STE, litiaza reziduală ş.a. Mortalitatea este de 0,4-0,6 % (Cotton). în comparaţie cu alte procedee tratamentul secvenţial este competitiv prin reducerea semnificativă a duratei de spitalizare şi reîncadrarea mult mai rapidă în activitatea curentă (Arregui). Prima serie de acest fel la noi în ţară am publicat-o în anul 1995 (Duca şi colab.). Dezavantajele acestei conduite terapeutice ţin mai ales de efectele sacrificării sfincterului oddian prin STE, de morbiditatea proprie acestei tehnici precum şi de preţul de cost mai ridicat. Tratamentul concomitent pe cale laparoscopică, atât a litiazei vezicale cât şi al celei coledociene ar reprezenta soluţia ideală: rezolvarea s-ar face prin procedee miniinvazive, iar 4 1 % integritatea sfincterului oddian ar fi menajată. Cum însă abordul laparoscopic al CBP este dificil şi uneori chiar imposibil, la ora actuală metoda are o aplicabilitate limitată. Tehnica convenţională va fi preferată atunci când există contraindicaţii pentru variantele precedente. Astfel, dacă există un coledoc mai larg de 20 mm, sau se constată împietruirea coledociană, sau o fistulă bilio-biliară, procedeele miniinvazive sunt contraindicate. Pentru calculi CBP descoperiţi intraoperator prin colangiografie sau ultrasonografie laparoscopică Există două posibilităţi de rezolvare: extragerea lor pe cale transcistică sau prin coledocotomie. 1941

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ A. Pentru extragerea transcistică se cer îndeplinite următoarele condiţii: - Calculii coledocieni trebuie să fie de dimensiuni mici, situaţi sub joncţiunea cistico-hepatică, şi preferabil puţin numeroşi (sub patru). - în ceea ce priveşte duetul cistic el trebuie să fie dilatat (sau dilatabil) pentru a permite introducerea instrumentelor în CBP (coledocoscop, sonde extractoare diverse). O serie de condiţii anatomice limitează însă, sau fac chiar imposibil accesul transcistic. De exemplu un duet în spirală tortuos, cu valve Heister obstructive, sau implantarea joasă în CBP, reprezintă situaţii defavorabile acestei tehnici. Toate detaliile amintite pot fi stabilite prin executarea unei colangiografii laparoscopice de bună calitate. Pentru a evita leziunile iatrogene prin manevre neadecvate, Gigot şi colab. recomandă respectarea următoarelor reguli: - Să nu se tenteze cateterizarea repetată în cazul când se constată valvule obstructive ale cisticului. - Introducerea instrumentelor prin duetul cistic să se facă sub control radiologie. - Toate instrumentele să fie inserate cât mai paralel cu CBP, evitându-se abordul în unghi drept. - Să se utilizeze sonde moi, atraumatice (Dormia sau Fogarty). - Să nu se forţeze dilatarea în cazul unui cistic mai fibros. - Colangiografia de control să se practice de rutină la terminarea explorării intrumentale. în cazul calculilor voluminoşi şi a celor inclavaţi în papilă se recomandă litotripsia electrohidraulică sau cu laser. Manevra trebuie executată în strâns contact cu calculul, pentru că lezarea peretelui coledocian, poate produce perforarea acestuia sau hemobilia. B. Extragerea prin coledocotomie este indicată în următoarele circumstanţe: - Când calculii coledocieni sunt voluminoşi (diametrul lor depăşeşte pe cel al canalului cistic), când sunt numeroşi sau localizaţi deasupra joncţiunii cistico-hepatice. - Dacă duetul cistic este îngustat sau nedilatabil, sau dacă tentativele de explorare transcistică au eşuat. - Pentru executarea coledocotmoiei trebuie întrunite şi o serie de condiţii anatomice: coledocul să aibă un diametru de cel puţin 7 mm, iar ligamentul 1942

hepato-duodenal să nu fie afectat de procesul inflamator (colecistita acută). Coledocotomia permite explorarea cu coledocoscopul flexibil atât în sens distal, cât şi în sens proximal, manevră care face inutilă colangiografia laparoscopică. După extragerea calculilor intervenţia se poate încheia în mai multe modalităţi: - Printr-un drenaj biliar extern realizat cu un tub Kehr, sau mai rar, un drenaj transcistic. Drenajul extern impune o spitalizare postoperatorie prelungită, comparabilă cu aceea necesară în cazurile de chirurgie convenţională. - Drenajul biliar intern reprezintă o alternativă. El poate preexista, în urma unei sfincterotomii endoscopice practicată preoperator. în cazul unui coledoc dilatat peste 15 mm se va prefera anastomoza coledoco-duodenală. în „Clinica Chirurgie III" din Cluj s-a efectuat pentru prima oară la noi în ţară coledocolitotomia laparoscopică urmată de drenaj Kehr, precum şi prima coledoco-duodenostomie Stuart-Hoer publicată în literatură (fig. 11).

IV

Fig. 11 - Anastomoza coledoco-duodenală Stuart-Hoer.

în cazurile în care şi extragerea laparoscopică prin coledocotomie eşuează rămân două posibilităţi: conversiunea la operaţia deschisă este alternativa cea mai sigură; extragerea printr-o sfincterotomie endoscopică postoperatorie este un procedeu care implică şi un procent de nereuşite de cea 5.

Patologia căilor biliare extrahepatice BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Arregui, ME, Davis, CJ. et al. - Laparoscopic cholecystectomy combined with endoscopic sphincterotomy and stones extraction on laparoscopic choledochoscopy, electrohydraulic lithotripsy for management of cholelithiasis with choledocholithiasis. Surg. Endosc. 1992, 6. 2. Berci, G., Shore, J.M., Morgenstern, L., Hamlin, J.A. Choledochoscopy and Operative Fluorocholangiography in the Prevention of Retained Bile Duet Stones. World J. Surg. 2, 4: 411-427 (1978). 3. Bedogni, G., Coniglioro, R., Ricci, E. et al. - The sequential treatment of biliary lithiasis: the role of the ERCP and the endoscopic sphincterotomy in „Laparoscopic surgery" sub redacţia M. Meinero, Ed. Masson (Napoli-ParisBarcellona) 1994: 207-217. 4. Bloom, IT. et al. - Intravenous infusion cholangiography for investigation of the bile duet: a direct compahson with endoscopic retrograde cholangiopancreatography Br. J. Surg. 1996, 83: 755-757. 5. Blumgart, L.H. - Biliary Tract Obstruction: New Approaches to Old Problems. Am. J. Surg. 135: 19-31 (1978). 6. Caloghera, C. - Chirurgia de urgenţă. Ed. Litera (Bucureşti), 1980. 7. Cattau, Jr.E.L. - Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography: A Review. Military Med. 148, 7:591-596 (1983). 8. Champault, G., Adloff, M., Alexandre, J.M., Arnaud, J.P., Avet, O., Baulteux, J., Boutelier, P.H., Descottes, B., Sumeige, R, Hollender, L.F., Labastie, J., Lagache, G., Meyer, C, Moller, E., Pailler, U.L., Patel, J.C., Patsopoulos, J., Rignault, D., Stoppa, R., Triboulet, J.P., Vermaeghe, P. - La lithiase de la voie biliare principale. Reflexions â propos de 1000 observations. J. Chir. (Paris), 120, 11: 655-661 (1983). 9. Champeau, M., Pineau, P. - Chirurgie des voies biliaires de l'adulte et du nourrisson. Masson et Cie (Paris) 1952, voi. I. 10. Davis, J.H. - Clinical Surgery. Mosby Comp. (St. Louis, Washington, Toronto) 1987. 11. Dayton, M.T., Conter, R., Tompking, R.K. - Incidence of complications with Operative Choledochoscopy. Am.J.Surg. 147: 139-145 (1984). 12. Deitch, E.A., Vincent, E.V. - Operative Cholangiography The case for Selective Instead of Routine Operative Cholangiography. Amer.S urg. 48, 7: 297-301 (1982). 13. Den Besten, I., Doty, J.E. - Pathogenesis and Management of Choledocholithiasis. Surg.Clin.N.Amer. 61, 4:893-907 (1981). 14. Duca, S. - Oddian Sphincteroplasty in the Treatment of Benign Biliary Disease. Langenbecks Arch. Chir. 360, 1,25-31 (1984). 15. Duca, S. - Coledocul. Patologie. Explorare. Terapeutică Chirurgicală. Ed. Dacia (Cluj) 1986. 16. Duca, S. - Choledochoduodenostomy in the treatment of benign biliary tract disease. Acta Chir. Belg. 1986, 86:133-138. 17. Duca, S., Kovacs, T, Popa E.L. - Abordul transcistic în chirurgia căii biliare principale: valoare şi limite. Chirurgia, 1987, 36: 253-261. 18. Duca, S., lancu, C, Bălă O. et al. - Minimally invasive treatment of the common bile duet lithiasis. Rom. J. Gastroenteroi. 1995, 4: 81-85. 19. Duca, S. - Chirurgia laparoscopică. Ed. Dacia (Cluj) 1997. 20. Duca, S., lancu, C, Bălă, O., Osian, G. - Anastomoza coledoco-duodenală Stuart-Hoer pe cale laparoscopică. Chirurgia, 1999-sub tipar. 21. Escourrou, J. - Colangiografia endoscopică retrogradă. în "Bolile ficatului, căilor biliare şi pancreasului" de L. Buligescu şi A. Ribet, Ed. Medicală (Bucureşti), 1981. p. 1212-1216.

22. Frey, Ch.F., Burbige, E.J., Meinke, W.B., Pullos, T.G., Wong, H.N., Mickman, D.M., Belber, J. - Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatograpgy. Amer. J. Surg. 144: 109-114 (1982). 23. Gigot, J.F., Navez, B., Etienne, J. et al. - A stratified intraoperative surgical strategy is mandatory during laparoscopic common bile duet exploration for common bile duet stones. Surg. Endosc. 1997, 11: 722-728. 24. Heiss, F.W., Rossi, R.L., Scholz, F.J., Shea, J.A., Braasch, J.W. - Common bile duet calculi. Surgical therapy. Postgrad. Med. 75, 3. 88-104 (1984). 25. Hilario, J. - Contribuicao a cirurgia do coledoco terminal. Rio 1977. 26. Houdart, R. - Lithiase de la Voie biliaire principale. Diagnostic et traitement. La Rev. Med. 11: 531-538 (1982). 27. Juvara, I. Prişcu, AL., Rădulescu, D., Bărbat, N. - Corelaţii anatomo-clinice în litiaza coledocului. Chirurgia 1, 5: 393-401 (1967). 28. Juvara, I. - Căile biliare extrahepatice. în volumul "Actualităţi în chirurgie" sub redacţia lui E. Proca, Ed. Medicală (Bucureşti), 1983, p. 209-219. 29. Juvara, I., Setlacec, D., Rădulescu, D., Gavrilescu, D. Chirurgia căilor biliare extrahepatice. Ed. Medicală (Bucureşti), 1989 30. Kappes, S.K., Adams, M.B., Wilson, D.D. - Intraoperative Biliary Endoscopy. Arch.Surg. 117,: 603-607 (1982). 31. Kuhl, R.M., Dorner, D.B. - Operative Cholangiomanometry as a Guide to Common Duet Exploration. Amer. Surg, 48: 378-382 (1982). 32. Le Quesne L, Bolton, J.P. - Choledocholithiasis - Incidence, Diagnosis and Operative Procedures. In R. Maingot: Abdominal Operations Appleton Century Crofts, New York, Ediţia VII, voi. II, p. 1055-1102. 33. Madden, J.L. - Primary Common Bile Duet Stones. World J. Surg. 2, 4: 465-472 (1978). 34. Malvy, P., Leborgme, J., Riviere, J., Le Neel, J.C., Amin, M. - Etude retrospective d'une serie de 240 observations de lithiase de la voie biliaire principale. Chir. 109: 268-273 (1983). 35. Mercadier, M. - Evolution des methodes de diagnostic et de traitement de la lithiase biliaire. Bul. Acad. Nat. Med. 167: 571-578 (1983). 36. Moody, F.G. - Surgical Applications of Sphincteroplasty and Choledochoduodenostomy, Surg. Ciin. N. Amer. 61, 4:909922 (1981). 37. Olivier, CI. - Chirurgie des voies biliaires extra- et intrahepatiques. Ed. Masson et Cie Paris, 1961. 38. Partington, P.F., Sachs, M.D. - Routine use of operative cholangiography. Surg. Gynecol. Obstet. 87: 299-307 (1948). 39. Patel, J., Patel, O.C., Leger, I. - Nouveau trăite de technique chirurgicale. Voi. XII, fasc. 2, Masson et Cie 1969 p. 111-136. 40. Pavone, O., Lomanto, D., Laghi, A. et al. - Suspicion of Common Bile Duet Stones: Role of MR - Cholangiography. Surg. Endosc. 1997, 11: 525. 41. Rădulescu, D. - Caiete de chirurgie practică. Ed. Medicală 1982 voi. I, p. 235-250. 42. Reichert, J.A., Christensen, R.D., Gamble, W.G. et al. Argon gas insuflation for laparoscopic operation. Surg. Endosc. 1997, 11: 212. 43. Saharia, P.C., Zuidema, G.D., Cameron, J.C. - Primary common duet stones. Am. J. Surg.185: 598 (1978). 44. Salambier, Y. - La lithiase biliaire. Traitement chirurgical. MEDS/McGraw-Hill (Auckland, Bogota, Hamburg), 1988. 45. Schwartz, I.S., Shires, G.T., Spencer, F.C.: - Principles of surgery. McGraw-Hill. Inf.Serv.Comp (New York, St. Louis, San Francisco), 1989, voi. II.

1943

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 46. Shapiro, H.A. - Endoscopic Diagnosis and Treatment of Biliary Tract rfsease. Surg.Clin.N.Amer. 61,4:843-865(1981). 47. Stubs, R.S. - Preoperative cholangiography: routine or selective? Austral & New Zel. J. Surg. 52, 5: 488-491 (1982). 48. Talbot, M„ Chamberland, P., Dugas, R., Martin, M. - La cholădochoscopie. L'Union Med. Canada, 111, 10: 1-4 (1982).

49. Tura!, I., Gerota, D. - Chirurgia căilor biliare extrahepatice. Ed. Medicală (Bucureşti), 1957, p. 28-30, 77-80, 127-140, 241-250. 50. Way, L.W., Pellegrinl, CA. - Gallbladder and Bile Ducts. W.B. Saunders Company (Philadelphia, London, Toronto) 1987.

I

6

1944

COLECISTITA ACUTĂ ALITIAZICĂ D. STRAJA

Definiţie Etiologie Fiziopatologie Anatomie patologică Diagnostic pozitiv

Evoluţie Prognostic Tratament Bibliografie

DEFINIŢIE Colecistita acută este entitatea patologică determinată de inflamaţia acută a veziculei biliare, caracterizată prin dureri abdominale, fenomene de iritaţie peritoneală la nivelul hipocondrului drept, febră, leucocitoză. în peste 90% din cazuri elementul etiologic major îl reprezintă litiaza. Colecistita acută alitiazică (CAA) este o afecţiune rară, statisticile stabilindu-i o frecvenţă situată între 510% (7). Afectează de 2 ori mai frecvent bărbaţii, comparativ cu femeile, fiind caracterizată prin condiţiile etiologice de apariţie şi tendinţa rapidă spre forme grave.

ETIOLOGIE Cunoscută în patologie ca fiind frecventă în cadrul afecţiunilor infecto-contagioase, scade semnificativ ca incidenţă în epoca antibioterapiei. Etiologic (9) se recunosc următoarele forme: • CAA primitive, excepţionale, mecanismul fiind controversat. Pot fi incriminate însă diverse obstacole anatomice extrinseci sau intrinseci care toate joacă rolul unui calcul inclavat infundibulocistic. Dintre aceste obstacole sunt de remarcat cele congenitale (anomalii de implantare a cisticului, anomalii vasculo-biliare, malformaţii ale veziculei biliare) sau cele dobândite (stenoze ale cisticului de origine inflamatorie, compresii extrinseci determinate de hipertrofia ganglionului Morgagni, pancrea45 - Tratat de chirurgie, voi. II

tite acute, postoperator după intervenţii chirurgicale de vecinătate, precum rezecţia gastrică tip Billroth II cu înfundarea juxtapapilară a bontului duodenal, oddite). Nu rareori apare în cazul colangiocarcinoamelor, prin obstrucţie neoplazică. CAA secundare unor stări septicemice sunt excepţionale. Cele care mai sunt citate apar în cadrul infecţiilor cu Salmonella Typhy sau a infecţiilor paratifice. Patologia acută veziculară se poate declanşa oricând în cursul evoluţiei afecţiunii tifice, îmbrăcând formă catarală, flegmonoasă, gangrenoasă. Uneori caracterul microbian al acestei forme este decelat doar prin culturi microbiene, fără ca boala iniţială să fi fost evidenţiată clinic. CAA parazitare - sunt incriminate ascaridioza şi lamblia. Cele mai frecvente apar însă în cursul evoluţiei chistului hidatic hepatic, în momentul exteriorizării parazitului în lumenul arborelui biliar. Exteriorizarea producându-se prin fisurare sau ruptura completă a chistului hidatic în ramurile arborelui biliar, determină apariţia de forme particulare de tipul colecistitei acute parahidatice alitiazice (Quenu Juvara), asociată sau nu cu angiocolita hidatică. CAA ischemice prin obstrucţii tromboembolice ale arterei cistice la arterosclerotici şi/sau diabetici, la care există o microangiopatie intraparietală. CAA postoperatorii sau posttraumatice - traumatisme majore (politraumatisme), arsuri, postoperator în afecţiuni din afara sferei arborelui 1945

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ biliar - intervenţii în chirurgia digestivă, genitală, ortopedie, oftalmologie, ORL. Deseori ele apar în evoluţia unor afecţiuni grave insuficienţe cardiace, SIDA, la pacienţii cu leziuni septice extinse. în toate aceste cazuri CAA este considerată a fi o insuficienţă de organ în cadrul sindromului insuficienţei multiple viscerale. Este favorizată de alimentaţia parenterală prelungită şi deshidratare ce determină sporirea vîscozităţii bilei, reabsorbţia de hematoame asociate cu transfuzii majore, toate determinând o hemoliză accentuată, fenomene de sepsis major, antalgice în exces, clinostatism îndelungat de necesitate, stare de şoc cu vasocontricţie, ventilaţie mecanică.

FIZIOPATOLOGIE Blocajul joncţiunii infundibulocistice este elementul declanşator al fenomenelor acute, el repercutându-se în amonte prin distensie. Staza biliară produce iritaţie chimică prin acţiunea conjugată a sărurilor biliare, colesterolului şi lizolecitinei. Acest factor de iritaţie chimică generează în peretele vezicular, deja tensionat ischemic, leziuni inflamatorii specifice. Acestea sunt accentuate prin acţiunea hidrolazelor prezente întotdeauna la nivelul rezervorului biliar, hidrolaze care devin agresive digerând peretele vezicular în prezenţa schimbărilor critice de pH (acidoza parietală a reacţiei inflamatorii). Aceasta din urmă asociată tulburărilor microcirculatorii ale peretelui vezicular survenite în stările grave (în cadrul CID) determină necroza tisulară consecutivă. Acestor factori patogeni li se adaugă invariabil şi factorul septic - ajuns la acest nivel pe cale canalară ascendentă, pe cale hematogenă (arterial sau/şi portal) sau limfatică. Tipic CAA, aceştia reprezintă fie factorul declanşator (Salmonella typhy, Clostridi, E. colii), fie agravant, în special la pacienţi arterosclerotici şi/sau diabetici cu microangiopatie parietală sau la cei la care este un element distinct în cadrul sindromului de insuficienţă pluriviscerală. De remarcat că în majoritatea cazurilor germenii sunt situaţi la nivelul peretelui vezicular şi nu în bila modificată purulent (5, 8).

ANATOMIE PATOLOGICĂ Hipertensiunea intraveziculară iniţială generează staza în microcirculaţia subseroasă, determinând 1946

comprimarea venulelor şi apariţia unui edem subseros impresionant. Mucoasa veziculei devine hiperemică, cu ulceraţii superficiale şi hemoragii submucoase. Pe fondul acestui infiltrat inflamator acut se produce grefa bacteriană, germenii colonizând conţinutul biliar, producând microabcese intramurale. Acestor modificări anatomo-patologice cărora le corespund formele anatomo-clinice de CA catarală şi flegmonoasă le urmează gangrena şi perforaţia prin leziuni tisulare plasate iniţial la nivelul fundus-ului vezicular. în spaţiul perivezicular leziunile interesează, prin contiguitate sau prin interrelaţii neurolimfatice, peritoneul cupolei diafragmatice drepte, parenchimul hepatic de vecinătate, cu apariţia de microabcese la nivelul patului hepatic al veziculei biliare, pediculite, leziuni inflamatorii la nivel oddian, ce pot antrena apariţia de pancreatite acute, dar şi leziuni la nivel duodenal, al colonului transvers şi mezocolonului, care vor participa la constituirea plastronului vezicular. Specific CAA este evoluţia rapidă a leziunilor histopatologice, în 24-48 de ore constituindu-se deja leziuni de gangrena, cu sau fără răsunet local şi afectarea importantă a stării generale. Gravitatea leziunilor provine fie prin obstrucţii tromboembolice la nivelul arterei cistice, fie prin sepsisul iniţial, germenii colonizând peretele vezicular şi determinând necroza mucoasei urmate de afectarea stratigrafiei parietale cu apariţia de coleperitoneu prin leziuni punctuale sau, dimpotrivă, fără perforaţii decelabile macroscopic (2, 7).

DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv al CAA se stabileşte pe prezenţa durerilor cu caracter colicativ, situate la nivelul hipocondrului drept, iradiate dorsal, neinfluenţate semnificativ de antispastice, însoţite de fenomene de iritaţie peritoneală, febră, frisoane. Specific CAA este faptul că febra şi frisonul preced durerea şi apărarea musculară localizată, în momentul diagnosticului colecistul prezentând deja leziuni de'gangrena sau perforaţie cu coleperitoneu. Fenomenele clinice sunt însoţite de leucocitoza cu valori ce depăşesc 15 0001/mm3; ecografia relevă îngroşarea peretelui vezicular (8-9 mm) şi dedublarea sa, distensia colecistului, prezenţa de colecţii periveziculare. O formă clinică particulară este reprezentată de colecistita emfizematoasă sau gangrena gazoasă a colecistului, forme întâlnite în special la vârstnici şi persoane cu diabet zaharat. Clinic este de remar-

Patologia căilor biliare extrahepatice cat starea generală profund alterată datorită toxemiei şi intensitatea durerii, mărturie a apariţiei coleperitoneului. Paraclinic, la radiografia simplă a hipocondrului drept se remarcă o hipertransparenţă gazoasă în lumenul şi peretele colecistului, elemente evidenţiate şi ecografic. EVOLUŢIA CAA odată declanşată, indiferent de factorul etiologic, dar pregnant în formele postoperatorii şi ischemice prezintă o evoluţie rapidă, în 24-48 de ore leziunile fiind de gangrena, cu afectarea profundă a stăriii generale. Intraoperator pe lângă severitatea leziunilor parietale şi periveziculare se constată bila groasă, ca smoala, prezentând culturi pozitive pentru tulpini aerobe şi anaerobe de E. Colii, Clostridii, Pseudomonas, Klebsiella (5).

PROGNOSTIC Mortalitate impresionantă mergând pînă la 50% chiar, în cazurile la care se intervine chirurgical, datorită tarelor preexistente, pe care se grefează apariţia CAA şi a toxemiei bacteriene (4, 7). TRATAMENT CAA reprezintă o leziune primară (idiopatică) caracterizată printr-o evoluţie agresivă necesitând intervenţia chirurgicală de urgenţă; deseori este o afecţiune secundară apărând la pacienţi cu stare generală gravă, trataţi în serviciile de terapie intensivă. Sunt recomandate mai multe tipuri de intervenţii chirurgicale (1, 3): 1. Colecistectomia este tratamentul standard pentru CAA, dată fiind evoluţia rapidă a leziunilor. Aceasta se poate efectua pe cale clasică, fără a se omite colecistectomia laparoscopică miniinvazivă, în pofida ratei duble de conversii, nefiind comunicate creşteri semnificative ale complicaţiilor intraoperatorii sau a mortalităţii postoperatorii. 2. Colecistostomia prin abord chirurgical laparoscopic sau clasic până de curând metodă considerată depăşită datorită utilizării frecvente a colecistostomiei percutane este reconsiderată, rezultatele celor două metode fiind superpozabile. în plus, CAA fiind o afecţiune deosebit de agresivă cu un indice major de prezenţă a gangrenei în momentul intervenţiei chirurgicale, colecistostomia pe cale

chirurgicală permite inspecţia peretelui vezicular şi tratarea consecutivă a leziunilor de la acest nivel. 3. La paritate de indicaţii terapeutice se află colecistostomia percutană ghidată ecografic. Tehnica standard utilizată este pe cale percutană transhepatică, abordul transperitoneal fiind rezervat cazurilor care prezintă modificarea indicilor de coagulare. Se mai poate utiliza colecistostomia pe cale endoscopică transpapilară care însă prezintă multiple complicaţii prin fistule, hemoragii sau rupturi veziculare, procedeul fiind nou, iar experienţa acumulată limitată. Colecistostomia percutană este o metodă cu un impact bun în tratamentul CAA, mai ales în faza iniţială, deşi diagnosticul precoce este deosebit de dificil de stabilit la aceşti pacienţi sedaţi, ventilaţi mecanic, trataţi în serviciile de terapie intensivă,- la care modificările de gangrena ale peretelui vezicular sau chiar perforaţiile în marea cavitate peritoneală sunt prezente în momentul stabilirii diagnosticului în proporţie de 80%. Colecistostomia percutană are eficienţă maximă atunci când indicaţia este stabilită la pacienţii cu stare generală gravă, care prezintă o stare septică de cauză necunoscută şi la care ecografia demonstrează prezenţa unui colecist în tensiune, conţinând bilă neomogenă, adică criterii care nu sunt specifice unei colecistite acute în evoluţie. Tratamentul chirurgical sau cel neconvenţional va fi obligatoriu precedat şi urmat de antibioterapie spre a reduce nu numai sepsis-ul local, dar şi bacteriemia, cu răsunet sistemic cunoscut. Se poate folosi o combinaţie între ampicilina şi un aminoglycozid sau diferite combinaţii de antibiotice dominate de apariţia noilor agenţi antimicrobieni bazaţi pe chinolone şi p-lactamaze. Orice tratament antiinfecţios trebuie însă să fie activ atât asupra bacililor gram-negativi cât şi a anaerobilor, în special la pacienţii cu intervenţii chirurgicale în antecedente (5).

BIBLIOGRAFIE 1. Aeberhard P. - Surgical Standards in acute cholecystites, Dig. Surg., 1996, 13:328-331. 2. Caloghera C. - Colecistitele acute în "Chirurgia de urgenţă", sub red. Prof. D. C. Caloghera, Ed. Litera, Buc, 1980, p. 213-220. 3. Krăkenbiihl L., Buchler M. W. - Laparoscopic versus open cholecystectomy in acute cholecystites, Dig. Surg., 1996, 13:332-337. 4. Paraf A., Rautureau J. - Les cholecystites aigues non lithiasigues en Precis des maladies du foie, du pancreas et des voies biliaires sur la redaction de J. Caroli, Ed. Masson et Qie, 1975, pp. 602-604.

1947

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 5. Pena C, Gudial F. - Cholecystites and cholangites spectrum of bacteria and role of antibiotics, Dig. Surg., 1996, 13: 317-320. 6. Răriulescu D., Dragomirescu C, Stela Budu, Ştefan V. Colecistita acută nelitiazică, Chirurgia, Buc, 1978, XXVII 4, pp. 261-269.

1948

7. Stoica V. - Colecistita acută în Medicina Internă, voi. III, sub red. Praf. D. L Gherasim, Ed. Med., Buc, 1999, pp. 1119-1129. 8. Sungler P., Waclawiczek H. W., Boeckl O. - Diagnosis of cholecystites and cholangites, Dig. Surg., 1996, 13:314-316. 9. Şuteu I., Bucur Al. - Chirurgie Generală (Elemente de fiziopatologie clinică şi terapeutică), IMF Buc, 1983, voi. I, fascicula 2.

COLECISTOPATII CRONICE NELITIAZICE N. ANGELESCU, M. ANGELESCU

Cadru nosologic Clasificare Etiopatogenie Anatomie patologică Clinică Explorările paraclinice Diagnostic

Forme clinice Simptomatice Evolutive Anatomice Evoluţie. Complicaţii Prognostic Tratament Tratamentul chirurgical Bibliografie

Colecistopatiile cronice nelitiazice cunoscute sub diverse denumiri - diskinezii veziculare, colecistite cronice, colecistoze, cisticite etc. - alcătuiesc un grup de afecţiuni ale veziculei biliare, cu etiologie foarte variată şi cu o simptomatologie polimorfă. Ele au făcut obiectul a multiple studii, pe de o parte, prin aspectul lor polimorf, iar pe de alta, prin colecistectomiile abuzive care nu au ameliorat fenomenele, menţinând suferinţa anterioară, ceea ce a făcut pe mulţi autori să o explice prin „sindromul postcolecistectomie" care în realitate nu există. Colecistopatiile cronice nelitiazice (C.C.N.L) trebuie deosebite de tulburările funcţionale ale veziculei biliare, ce apar în cadrul unei alimentaţii bogate în lipide, a unor afecţiuni neuro-psihice, a unor disfuncţii hormonale şi a suferinţei unor organe de vecinătate sau la distanţă cu repercusiuni asupra funcţiei acesteia fără existenţa vreunei leziuni anatomice.

verse aspecte de hiperplazie epitelială, inflamaţie cronică, degenerescentă sau displazie. în astfel de situaţii diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit decât prin examenul histopatologic, ceea ce presupune o mare răspundere în a stabili indicaţia operatorie (5, 6). Tot în acest cadru, sunt cuprinse şi diversele suferinţe provocate de disfuncţii ale veziculei biliare, urmare a unor tulburări neurologice sau a unor afecţiuni cu răsunet asupra căilor biliare (56).

CADRU NOSOLOGIC în categoria colecistopatiilor cronice nelitiazice (C.C.N.L.) au fost incluse afecţiunile veziculei biliare care se caracterizează prin 3 elemente funcţionale şi morfologice (4, 9, 10, 20): - suferinţă clinică îndelungată, ce evoluează pe un fond dureros al hipocondrului drept, fără răspuns la tratamentul medical; - absenţa calculilor, ce constituie elementul de diagnostic pozitiv; - varietatea histopatologică a leziunilor, de la absenţa oricărui substrat histopatologic, până la di-

CLASIFICARE în funcţie de prezenţa sau absenţa inflamaţiei, colecistopatiile cronice nelitiazice au fost împărţite în 2 mari categorii: colecistoze şi colecistite cronice (4, 9, 10, 20). Colecistozele alcătuiesc un grup de afecţiuni cu variate leziuni anatomo-patologice care au fost sistematizate de către Arianoff (1966) (9, 10) în trei mari clase, clasificare admisă şi astăzi: colesteroloze, polipoze şi diverticuloze intramurale. - Colesterolozele (supraîncărcarea peretelui cu esteri ai colesterolului) se prezintă sub diverse aspecte: • forme difuze - vezicula fragă; • forme localizate, segmentare (infundibulare); • polipul colesterolic; • vezicula calcară. - Polipozele cuprind: • papilomul; • adenomul. 1949

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Diverticulozele intramurale ce se prezintă ca: • forme congenitale; • forme dobândite - colecistita glandulară proliferativă; • forme localizate - adenom al fundului vezicular. Grupa colecistitelor cronice nelitiazice înglobează toate afecţiunile veziculei şi/sau cisticului cu expresia histopatologică de inflamaţie cronică dar fără prezenţa de calculi sau de încrustaţii calcare. ETIOPATOGENIE Frecvenţa acestor afecţiuni este foarte variabilă, în raport cu litiaza, fiind cuprinsă între 8,5 şi 25%, după diverşi autori, în special la femei între 40-45 ani (49, 53). în Statele Unite, din peste 600 000 colecistectomii efectuate, pe an, între 5-15% sunt colecistopatii nelitiazice, fără a mai socoti pacienţii care urmează tratament medical (34). Cauzele CCNL sunt foarte variate şi ele pot acţiona direct sau indirect (25, 26, 32, 49, 50, 53, 55, 56). a) Cauzele directe (25, 26, 32,37, 49, 53, 55, 56) sunt reprezentate de: - malformaţii congenitale ca urmare a unor afecţiuni în procesul de vacuolizare a mucoasei, având drept rezultat apariţia diverticulozei intramurale; - tulburări neuro-hormonale ce influenţează motilitatea veziculei biliare şi a întreg arborelui biliar extrahepatic, în sensul unei contracţii sau atonii ce realizează un dissinergism funcţional. Astfel, tulburările neuro-vegetative care stau la baza teoriei psihosomatice a lui Quarti, consideră că există diskinezii pure, de origine psihică şi emotive, iar disfuncţiile hormonale modifică sensibiliatea reacţională prin intermediul sistemului neuro-vegetativ; - modificări de echilibru între diferitele componente ale bilei (discolia) cu depunere de colesterol pe mucoasă şi formarea de mici achene ce se elimină odată cu bila, producând suferinţa hipocondrului drept sub formă de dureri sau chiar colici; - refluxul pancreatic sau duodeno-pancreatic în căile biliare, în contextul unor tulburări de motilitate ale complexului duodeno-bilio-pancreatic, produce stază biliară cu discolie şi formarea de cristale de colesterol; - mici puseuri inflamatorii, repetate, cu expresie subclinică, ce au drept urmare apariţia de modificări morfologice parietale sau la nivelul cisticului (cisticite); - cauze genetice: mulţi bolnavi au antecedente • heredo-colaterale cu diverse afecţiuni biliare. b) Dintre cauzele indirecte menţionăm o serie de afecţiuni, care pot avea un rol în declanşarea, 1950

întreţinerea sau organizarea unor tulburări, în funcţia şi structura veziculei şi a căilor biliare extrahepatice (4, 29, 39, 50): - refluxul gastro-esofagian cu sau fără hernie hiatală; - ulcere gastrice sau duodenale cronice sau în puseu dureros precum şi gastroduodenitele cronice; - hepatita cronică evolutivă sau tulburări post hepatită acută virală; - apendicita cronică, mai ales cea subhepatică, retrocecală sau mezoceliacă; - afecţiuni genitale: salpingite, chisturi ovar, dismenoree, fibroame uterine. Mecanismul leziunilor este în raport cu cauzele ce intervin în apariţia acestor afecţiuni. în ceea ce priveşte colesterolozele, ele sunt rezultatul unui proces complex, în care multipli factori se intrică între ei. Astfel: - existenţa congenitală a unor malformaţii ale mucoasei, poate fi accentuată ca urmare a unei hiperpresiuni intraveziculare ce duce la diverticuloză intramurală (4, 14, 25, 37); - tulburările neuro-vegetative stau la baza modificărilor dinamice ale căilor biliare principale şi a alterării proceselor de rezorbţie veziculară care, asociate cu tulburări hormonale (în special extradiolul şi androgenii ce trec nemetabolizaţi în bilă), accentuează diskineziile biliare şi pot determina şi displazii veziculare. Examenul clinic a 90 pacienţi cu colecistopatie cronică necalculoasă, făcut de V.S. Volcov şi colab (56) după scara Zaiţev şi testul Barazin, a arătat prezenţa tulburărilor neuropsihice la 86,6% dintre pacienţi. Prezenţa acestor distonii neuro-psihice au dus la agravarea simptomatologiei care a rămas prezentă chiar şi după colecistectomie, fapt ce impune tratamentul lor atât pre- cât şi postoperator; - staza biliară consecutivă leziunilor cisticului asociată cu discolia şi cu tulburările de transport ale colesterolului în peretele vezicular, urmare a blocajului limfatic produs de infecţii mici şi repetate, generează leziuni de tip colesterolic. Studii efectuate de mai mulţi autori (1, 41, 42, 43, 52) asupra litogenezei în colecistitele cronice au arătat că implicarea tulburărilor de kinetică biliară de tip hipomotilitate şi hipocontractilitate, creşterea colesterolului biliar, exiâtenţa gastritei atrofice difuze şi prezenţa proteinei C reactive, în geneza litiazei veziculare; - infecţiile repetate, ca urmare a prezenţei germenilor în vezicula biliară, ajunşi pe diverse căi şi favorizate de alţi factori (obstacole, sarcină, stres, alergie, reflux pancreatic etc), pe lângă blocajul limfatic şi infiltratele inflamatorii din interstiţiile musculare ale veziculei au drept urmare instalarea unor leziuni organice, ce influenţează resorbţia şi kinetica veziculară (2, 18, 26, 32, 49).

Patologia căilor biliare extrahepatice ANATOMIE PATOLOGICĂ Aspectele anatomo-patologice în CCNL sunt foarte variate şi, ele se identifică numai histopatologic, în

acest fel precizând şi diagnosticul de certitudine (7, 29, 50, 57). în afara aspectelor de colesteroloză (17-35%), bilă de stază, achene de colesterol (1740%), veziculă calcară sau polipoze, celelalte leziuni nu se pot preciza macroscopic (fig. 1, 2). Microscopia precizează existenţa diveriiculozei intramurale, a inflamaţiei cronice (83%), cristalelor de colesterol (17-40%), sclerozei cisticului (16%), adenomiozei (12%), miomatozei (12%) confirmă diagnosticul şi justifică intervenţia operatorie (14 15, 16, 18, 19, 22, 26, 27, 53) (fig. 3). Pe de altă parte, examinări histopatologice ale V.B., la autopsiaţi, au arătat leziuni similare celor de mai sus, la 75-90% dintre decedaţi, ceea ce măreşte şi mai mult numărul celor cu suferinţe datorate colecistopatiilor cronice nelitiazice (16).

Fig. 1 - Colesteroloză: A. macroscopic; B. microscopic - macrofage dispuse subepitelial.

Fig. 2 - Polipoză colecistică.

Fig. 3 - A. Diverticuloză intramuralâ; B. Adenomioză.

1951

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

F/g. 3 - C. Miomatoză; D. Sinusuri Rokitanski-Aschoff; E. Cisticită: eroziunea mucoasei şi hemoragie în lumen.

CLINICĂ Simptomatologia CCNL este polimorfă şi necaracteristică, debutând insidios şi variat, de la simpla jenă în hipocondrul drept, până la colică biliară, asociate cu alte manifestări. De cele mai multe ori, bolnavii sunt internaţi în repetate rânduri, în clinici de medicină internă, gastroenterologie, hepatologie, fără să obţină ameliorări la tratamentele efectuate (4, 25, 37, 50, 54). - Durerea este situată în hipocondrul drept sau epigastru şi se poate manifesta sub formă de jenă, însoţită de migrene, greţuri (75%), balonare (56%), intoleranţă la grăsimi (53%), gust amar şi uneori constipaţie sau sub formă de colică biliară iradiată în epigastru, posterior, în umărul drept şi chiar „în 1952

bară", adesea însoţită de vărsături ce se repetă la anumite intervale de timp, mai ales după tensiuni nervoase sau alimentaţie copioasă (39, 47, 53, 58). - Scăderea în greutate (31%) afectează aproape 1/3 din bolnavi, fiind explicată prin teama bolnavului de a se alimenta, pentru evitarea colicilor şi vărsăturilor (33). - Migrena este un semn frecvent, mai ales la femei (30-34%) şi se însoţeşte de dureri în hipocondrul drept sau colici biliare urmate de vărsături bilioase ce ameliorează fenomenele (4, 50). - Vărsăturile (17%) însoţesc durerile şi migrena şi contribuie la scăderea ponderală a bolnavilor. - Icterul este pasager, apare după colici, durează câteva zile, dispare spontan şi s-a explicat prin spasme oddiene prelungite sau prin pasajul

Patologia căilor biliare extrahepatice achenelor prin papilă, unde pot rămâne pentru un timp (4, 26, 50). - Alternanţa de diaree-constipaţie (28%) (mai frecventă) se explică prin tulburarea evacuării veziculei (33, 45, 47). - Tulburări neuro-endocrine, caracterizate prin iritabilitate, anxietate, nevroze, hiperfoliculinie sau hipertiroidie, ce pot declanşa şi întreţine simptomele de mai sus (4, 45, 47, 50). - Manifestări alergice cutanate, declanşate de unele alimente, medicamente sau chiar de anumite mirosuri care se însoţesc de tulburări de contracţie veziculară (27, 99). - în cazul colecistitelor cronice nelitiazice pot apare puseuri febrile de scurtă durată, însoţite de dureri în hipocondrul drept şi de sensibilitate la palpare (4, 25, 50). Examenul obiectiv poate evidenţia dureri la palparea zonei colecistice cu manevra Murphy pozitivă, dureri la palparea abdomenului inferior sau a epigastrului, fără a putea constata un substrat anatomic (4, 17). în anumite situaţii, în care pot apare complicaţii, se poate palpa vezicula biliară, manevra Blumberg poate fi pozitivă sau se poate constata o împăstare a zonei colecisto-pancreatice (4, 44). Examenul genital este obligatoriu, la femei, pentru a exclude o suferinţă în acest domeniu.

EXPLORĂRILE PARACLINICE Explorările paraclinice deţin un rol important în precizarea diagnosticului. Examenele de laborator obişnuite au valoare limitată ele putând evidenţia leucocitoza şi VSH crescute în caz de infecţii, creşterea colesterolului şi lipidemiei (care nu sunt specifice) sau valori crescute ale bilirubinemiei şi amilazemiei, în caz de asociere cu icter sau puseuri de pancreatită acută (4, 25, 37, 52). Tubajul duodenal (în special cel minutat), are importanţă, el putând preciza tulburările de dinamică şi prezenţa cristalelor de colesterol şi săruri amorfe în cantitate mare, în sediment şi permite efectuarea de bilicultură. Studiul compoziţiei bilei, prin tubaj duodenal minutat (55) cu dozarea acizilor biliari, a fosfolipidelor şi colesterolului, la bolnavi cu sindrom dureros de hipocondru drept, fără calculi veziculari, a demonstrat scăderea acizilor biliari ca urmare a diminuării secreţiei epiteliale, scăderea fosfolipidelor datorită hidrolizei posthepatice a fos46 - Tratat de chirurgie, voi. 11

fatidilcolinei urmate de absorbţia produşilor de hidroliză şi creşterea saturaţiei colesterolului cauzată de inflamaţia mucoasei, ceea ce duce la apariţia calculilor de colesterol (1, 41, 42). Ecografia, examen non-invaziv care a intrat din ce în ce mai mult în practică, devine complementară. Ea precizează absenţa calculilor şi poate evidenţia eventualele modificări anatomice (septuri, polipi, impregnare colesterolotică a mucoasei, stază, hipertonie) în special la bolnavii la care nu se pot efectua colecistografii, dar nu dă informaţii asupra tulburărilor funcţionale (3, 31, 51). Examenele imagistice deţin rolul principal în precizarea diagnosticului. - Radiografia simplă, a hipocondrului drept, poate evidenţia vezicula calcică sau prezenţa unei litiaze radioopace. - Hepatocolangiografia cu 99mTc-HIDA (Hepatic Imuno Diacetic Acid) şi stimularea veziculei biliare cu colecistokinină, asociată sau nu cu morfină, are un rol important în precizarea tulburărilor de kinetică veziculară (3, 11, 12, 31, 34, 35, 38, 40). Testul s-a efectuat la bolnavi simptomatici la care ecografia nu a arătat prezenţa calculilor şi a urmărit motilitatea veziculei biliare: - latenţa sau reducerea perioadei de contracţie; - gradul de evacuare; - viteza de golire; - volumul iniţial şi final. Colecistokinină acţionează asupra receptorilor specifici din musculatura netedă a V.B. iar morfina şi alte opiacee acţionează asupra sfincterului Oddi (produc spasm). După ce s-a opacifiat vezicula (sub 60 min de la administrarea trasorului) se administrează colecistokinină, 10 mg/kgcorp/, în 3 minute, intravenos. Se apreciază apariţia durerilor şi se măsoară fracţia de ejecţie. Dacă fracţia de ejecţie (golirea V.B.) este sub 35% este vorba de o colecistopatie cronică nelitiazică sau o colecistită cronică. Dacă vezicula nu este vizibilă la 60 min se presupune existenţa unei colecistite acute. în acest caz, se administrează morfină, în doză de 0,04 mg/ kgcorp, intravenos. Lipsa opacifierii, la 90 min (după 3*0 min de la injecţia de morfină) confirmă existenţa colecistitei acute. Dacă vezicula devine vizibilă după 60 min de la administrarea morfinei este vorba de o funcţie anormală a acesteia. Explorarea funcţiei motorii a V.B., cu morfină, nu se poate aprecia înainte de evaluarea ei cu colecistokinină. Studiul pacienţilor simptomatici, prin testul la colecistokinină, pentru evaluarea fracţiei de ejecţie a arătat că 72% din pacienţi aveau această fracţie 1953

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ sub 35%. Prin această metodă s-au identificat 3 tipuri de contractilitate veziculară: - tipul 1: are 3 faze de contracţie ce se evidenţiază prin 3 curbe: rapidă, relaxare cu mărirea V.B. şi evacuare lentă; - tipul 2: contractilitatea cu evacuare rapidă urmată de evacuare lentă; - tipul 3: evacuarea lentă cu o singură curbă. Pe măsura intensificării inflamaţiei, în colecistitele cronice, la tipul 1 frecvenţa contracţiei scade sau chiar dispare, iar la tipurile 2 şi 3 contracţiile devin mai puţin frecvente. Un test asemănător a fost realizat de Le Guidice şi colab. (36) cu morfină prostaglandină care precizează existenţa unei stenoze papilare. Postoperator, la toţi bolnavii s-au găsit leziuni histologice specifice colecistopatiilor cronice nelitiazice. Metoda are o sensibilitate de 75% şi o specificitate de 100% (12). - Colecistocolangiografia cu „clişee tardive" în absenţa altor posibilităţi mai complexe, o considerăm explorarea de elecţie care oferă date atât asupra modificărilor anatomice cât şi asupra tulburărilor funcţionale mai ales că, nu se acţionează asupra motilităţii veziculei cu diverse stimulente (4, 8). Tehnica explorării constă în administrarea orală de acid iopanoic, în seara precedentă explorării (1 tb/10 kgcorp) şi Pobilan i.v. în dimineaţa respectivă şi efectuarea a 2 expuneri, înainte şi după administrarea unui colecistochinetic, aşa cum se face clasic, ceea ce permite vizualizarea simultană a veziculei şi a căilor biliare extrahepatice. In toate situaţiile de CCNL, se continuă explorarea radiologică la 36 şi 60 ore de la administrarea orală a substanţei de contrast (uneori şi la 84 ore), pentru a urmări persistenţa şi intensitatea acesteia în veziculă, în tot acest timp, bolnavul menţinând un regim alimentar normal şi de viaţă, fără a lua medicamente care să-i modifice kinetica biliară (4, 6). Aspectele colecistografice standard evidenţiază prezenţa unor semne funcţionale (hiper- sau hipoconcentrare, hiper- sau hipotonie, hiper sau hipoevacuare) sau organice (vezicula bi- sau multilcculată, cudată, septată etc.) (fig. 4-11). Clişeele tardive arată dificulatea de evacuare a veziculei de diverse grade, oferind posibilitatea aprecierii fracţiei de ejecţie şi confirmând tulburările regiunii cervicocistice (fig. 12). De remarcat că la lotul martor (subiecţi sănătoşi), nu am întâlnit astfel de aspecte, ceea ce exclude prezenţa circuitului entero-hepatic al substanţei de contrast. 1954

Fig. 4 - Colecistografie: hiperconcentrare.

Fig. 5 - Colecistografie: hipoconcentrare.

- Alte explorări radiologice se adresează organelor de vecinătate (stomac, duoden, colon, pancreas) care, prin afecţiunile existente (ulcer, gastroduodenite, colite, pancreatite), pot genera sau întreţine tulburări ale arborelui biliar.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabileşte greu preoperator. Medicul se află în faţa unui pacient, de cele

Patologia căilor biliare extrahepatice

Fig. 8 - Colecistografie: hipoevacuare. a - clişeu iniţial; b - după Boyden. Fig. 6 - Ci Ic litografie: hipertonie.

Fig. 9 - Colecistografie: veziculă multiloculată.

F/g. 7 - Colecistografie: hipptonie.

mai multe ori femei de vârstă medie, cu dureri epigastrice sau în hipocondrul drept ce apar după ; ngestia de alimente, cu o evoluţie îndelungată şi care, la ultrasonografie, nu prezintă calculi sau alte leziuni, dar, a căror suferinţă nu ridică problema intervenţiei operatorii. în astfel de situaţii, diagnosticul pozitiv are în vedere 3 elemente: - anamneză care arată o suferinţă veche, fără răspuns la tratamentul medical îndelungat şi corect administrat, precum şi examenul clinic;

- explorările paraclinice. în cadrul acestora se includ: ecografia abdominală, radioscopia gastroduodenală, sau fibrogastroscopia, iar în anumite situaţii ERCP şi CT. Ca explorări specifice sunt obligatorii: colecistocolangiografia cu clişee tardive, tubajul duodenal cu studiul componentelor bilei (acizi biliari, fosfolipide, colesterol) şi testul cu colecistokinină care reproduce sindromul dureros şi apreciază fracţia de ejecţie; - examenul histopatologic postoperator ce confirmă prezenţa unor elemente anatomice care explică suferinţa îndelungată şi care constituie examenul de certitudine. 1955

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

t.

F/g. 10 - Colecistografie: vezicula cudată.

F/g. •/) - Colecistografie: veziculă septată.

Diagnosticul diferenţial obligă la eliminarea unor afecţiuni ce pot evolua cu o simptomatologie asemănătoare sau care ar putea induce o suferinţă biliară. în acest sens este obligatorie excluderea altor afecţiuni biliare sau ale unor organe de vecinătate, cum ar fi colecistita cronică litiazică, litiaza coledociană, cancerul de cap de pancreas în fază 1956

Fig. 12 - Colecistografie cu clişee tardive: A - la 36 ore de la ingestia substanţei de contrast: substanţa este prezentă în colecist şi intestin; B - la 60 ore: colecist parţial evacuat. Substanţa de contrast a ajuns în colon; C - la 84 ore: colecistul mai conţine substanţa de contrast care se găseşte şi în colon.

Patologia căilor biliare extrahepatice iniţială, cancerul veziculei biliare, chistul hidatic hepatic cu localizare juxtahilară, gastrite, duodenite, ulcer gastric sau duodenal, refluxul gastro-esofagian, pancreatite cronice, litiază renală dreaptă sau ale altor organe de la distanţă ca - apendicite, colite de diverse tipuri, afecţiuni ale organelor genitale feminine etc. ceea ce impune, pe lângă o examinare clinică minuţioasă a bolnavului şi o serie de explorări paraclinice care se adresează organelor capabile să inducă o suferinţă biliară (4, 13, 17, 25, 28, 34, 50). Toate aceste afecţiuni trebuie excluse pentru a putea fi siguri că suferinţa se datoreşte numai veziculei biliare.

EVOLUŢIE. COMPLICAŢII Evoluţia CCNL este cronică, pe perioade îndelungate de timp uneori chiar 15-20 ani, în puseuri care generează sau agravează leziunile existente descrise. Colecistitele cronice nelitiazice pot evolua cu acutizări repetate şi dureroase ce pot obliga la intervenţie operatorie de urgenţă. Complicaţiile, de obicei, sunt mai rare dar, uneori, pot fi redutabile. Astfel, în afara acutizărilor s-au descris complicaţii de tipul hidropsului vezicular, icterului mecanic (inclavare de achene în papilă), pancreatite acute, piocolecistite şi chiar malignizări.

FORME CLINICE Simptomatice S-au descris mai multe forme simptomatice, în funcţie de simptomul dominant (9, 20, 25, 37). - Dureroase: durerea în hipocondrul drept este predominentă, apărând postprandial tardiv, fiind însoţită şi de alte manifestări şi care cedează greu la antispastice. - Migrenoasă, întâlnită mai ales la femei tinere, la care se asociază şi cu tulburări hormonale. - Icterică, datorită achenelor ce se pot detaşa şi, în migraţia lor, pot produce spasme pasagere ale sfincterului Oddi, cu apariţia icterului ce dispare la tratament cu antispastice şi care se pot asocia şi cu reacţii pancreatice. Evolutive - Forma cronică este cea care predomină, cu tabloul clinic descris. - Forme acute, urmare a puseurilor inflamatorii care se pot agrava, cu tabloul simptomatologie al unei colecistite acute (4, 50). Anatomice - Forma limfomatoasă (33), încă incomplet definită, apare la bolnavi cu colangită scleroasă, ciroză biliară primitivă şi după transplante hepatice. Histopatologic, se evidenţiază infiltrat inflamator cu celule limfoplasmocitare sau agregate limfoide, leziuni epiteliale sub formă de metaplazie intestinală sau pilorică, fibroză, hipertrofie a musculaturii netede şi prezenţa sinusurilor Rokitansky-Aschoff situate, în special, în lamina propria.

PROGNOSTIC Prognosticul CCNL este favorabil, atât pe parcursul evoluţiei îndelungate cât şi postoperator. Colecistectomia poate vindeca suferinţa bolnavului dacă ea s-a datorat afecţiunii veziculare.

TRATAMENT Tratamentul este complex. - Tratamentul medical constituie o etapă obligatorie, pentru o perioadă de cel puţin 5-6 luni. întrucât nu există un tratament etiologic, se va încerca, mai întâi, un tratament igienico-dietetic şi simptomatic (6, 16, 25, 37, 47, 50). - Tratamentul igienico-dietetic, se aplică în fazele iniţiale şi, în funcţie de tipul de CCNL, se recomandă evitarea alimentelor ce produc contracţii veziculare (grăsimi, afumături, sosuri, vânat, mirodenii, mezeluri) şi servirea a 4-5 mese pe zi, în cantitate mică, pentru o bună golire a veziculei. Curele hidrominerale la Malnaş, Slănic-Moldova, Olăneşti, Căciulata, cu ape bicarbonate-sodice, pot ameliora fenomenele. - Tratamentul simptomatic se adresează, mai întâi, durerilor de fond şi colicilor biliare, stazei veziculare, diskineziilor şi altor simptome. • Durerile îşi diminua intensitatea şi uneori cedează prin administrarea de analgetice şi antispastice, în special după mesele principale. • Staza veziculară se combate prin tubaje duodenale repetate sau prin administrarea de colecistokinetice, per os, dimineaţa şi după mesele principale (ulei de măsline, Anghirol, Colebil etc). 1957

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • Diskineziile biliare, mai ales cele hiperkinetice, se ameliorează după procaină, administrată per os, înaintea meselor principale, prin scăderea eliberării de colecistokinină. • Migrenele şi cefaleea, de care suferă bolnavele, beneficiază de Metoclopramid asociat cu analgetice şi cu tranchilizante care ameliorează tulburările neuro-vegetative. Un tratament endocrinologie este indicat la persoanele cu discrinii. • Alte simptome - febră, vărsături etc, se tratează corespunzător. Uneori, tratamentul medical trebuie urmat şi postoperator mai ales în stări nevrotice sau în cazul unor tulburări hormonale preexistente. Dacă s-au obţinut ameliorări clinice şi radiologice, se continuă tratamentul, o perioadă îndelungată de timp, până la reluarea tonusului veziculei. Unii autori (3, 16, 38) au obţinut rezultate bune, până la 67%, cu tratament medical, în situaţia în care nu există o componentă organică ce întreţine fenomenele (49). Dovada ameliorării, o" constituie îmbunătăţirea fracţiei de ejecţie, care ajunge până la 36% din pacienţii trataţi medical (38). Tratamentul chirurgical Colecistectomia ridică mari probleme dacă suferinţa nu a fost cauzată de vezicula biliară, postoperator, persistând aceleaşi manifestări ca şi înainte de operaţie. în acest sens, extirparea veziculei se va face numai după excluderea altor afecţiuni care ar putea determina manifestările clinice biliare şi numai după un tratament medical, de probă, care să dureze 5-6 luni, timp în care se pot aprecia rezultatele şi se poate preciza cauza (4, 25, 37, 45). - Indicaţiile colecistectomiei în CCNL sunt (5, 6, 17, 21, 25, 30, 46): • suferinţa îndelungată, persistentă sau în puseuri, coroborată cu datele tubajului duodenal, care nu s-a ameliorat la tratamentul simptomatic; • aspectul radiologie al veziculei, după testul colecistokinină sau colangiografia cu clişee tardive. Prezenţa substanţei de contrast la 36 ore obligă la un tratament medical de probă, iar opacifierea la 60 de ore sau peste, după administrarea substanţelor de contrast, necesită intervenţia operatorie; • eliminarea altor afecţiuni, din partea unor organe, care ar putea induce sau menţine o suferinţă biliară sau asocierea cu simptome din partea organelor de vecinătate - pancreatite cronice, duodenite, oddite, urmare a suferinţei biliare îndelung'ate care au devenit predominante şi fac ca manifestările biliare să pară secundare. Anamneză şi exa1958

menele paraclinice stabilesc priorităţile. Neglijarea acestui criteriu stă la baza rezulatelor postoperatorii insuficiente reprezentate de aşa-numitul „sindrom post-colecistectomie" care nu există, în realitate, şi care nu este altceva decât continuarea unei suferinţe neidentificate preoperator (48, 59); • complicaţiile acute ce pot apare în cursul evoluţiei, ca - angiocolite, hidrops, pancreatite acute, colecistite acute etc. - Contraindicaţiile sunt date de suferinţa altor organe, de vecinătate sau de la distanţă, care pot induce manifestări biliare şi care trebuie dovedite şi tratate (7, 21, 30). Obiectivele intervenţiei constau în explorarea amănunţită a viscerelor abdominale şi îndepărtarea veziculei. Explorările intraoperatorii de tipul colangiografiei sau manometriei biliare nu le considerăm utile întrucât nu se înedrează în tabloul fiziologiei normale a arborelui biliar. Tehnica operatorie cea mai adecvată este colecistectomia celioscopică, operaţie mininvazivă care rezolvă suferinţa şi scuteşte bolnavul de alte complicaţii postoperatorii (23, 24, 33). în situaţia unor complicaţii - icter mecanic, pancreatită acută, colecistită acută etc. - tehnica operatorie va fi adecvată formei anatomo-clinice, stadiului evolutiv al bolii şi stării generale a bolnavului. Rezultatele postoperatorii sunt bune (96%) în cazul în are suferinţa a fost biliară. Persistenţa manifestărilor postoperatorii sunt datorate altor cauze care au indus suferinţa biliară sau a unor disfuncţii ampulare care se rezolvă prin tratament medical (38). Nu s-a stabilit o corelaţie între dispariţia simptomelor după colecistectomie şi aspectul histopatologic al veziculei, cele mai bune rezultate fiind înregistrate la bolnavii cu suferinţă îndelungată (23).

BIBLIOGRAFIE 1. Acalov'schi M., Dumitraşcu D., Grigorescu M. - Interrelaţii patogenice între colesteroloză şi litiază colecistică. Med. Int. (Buc), 1983, 21, 2, p. 75-179. 2. Acosta J., Nardi G.L. - Papilitis of amputa of Vater. Arch Surg., 1966, 92, 3, p. 354-358. 3. Adams D.S., Tamasky P.R., Hawes R.H., Cunningham J.T., Brooker C, Brothers T.E., Cotton P.B. - Outcome after Japaroscopic cheolecystectomy for chronic accalculous cholecystitis. Am. Surgeon, 1998, 61, 1, p. 1-5. 4. Angelescu N., Predoiu V., Cârâc G., Mateescu L. - Aspecte clinice şi radiologice în colecisto'patiile cronice nelitiazice. V. Medicală, 1980, 29, 5, p. 201-206.

Patologia căilor biliare extrahepatice 5. Angelescu N., Popa FI., Petraru D. - Indicaţii operatorii în colecistopatiile cronice nelitiazice. Chirurgia (Buc), 1980, 29,6, p. 413-415. 6. Angelescu N., Bărbulescu M., Jitea N., Burcos T. Criterii de indicaţie operatorie în colecistopatiile cronice nelitiazice. Chirurgia (Buc), 1989, 38, 6, p. 421-430. 7. Angelescu N., Jitea N., Burcos T. - Chronic non-lithiazic cholecystopathies should they be operated? Brit. J. Surg. (suppl.), 1992, 79, p. S 15. 8. Angelescu N,, Jitea N., Voiculescu - The value of belated picture cholecystocolangiogram in chronic non-lithiasic cholecystopaties. Brit. J. Surg. (suppl.), 1994, 81, p. S 19. 9. Arianoff A.A., Henrard E., Van Dessel A. - Considerations radiologiques et cliniques sur ies cholecystoses. J. Belg. Radiol., 1962, 45, 2, p. 97-101. 10. Arianoff A.A. - Les cholecystoses. Arscia S.A., Bruxelles, 1966. 11. Barron L.G., Rubis P.A. - Laparoscopic cholecystectomy in relieving chronic accalculous cholecystitis. J. of Laparosc. Surg., 1995, 5, 6, p. 357-361. 12. Barr R.G., Agnesi J.N., Schaub C.R. - Accalculous gallbladder disease. US evaluation after show-infusion cholecystokinin stimulation in symptomatic and asymptomatic adults. Radiology, 1997, 204, 1, p. 105-111. 13. Bateson M.C. - Gallbladder diseases and cholecystectomy rate are independently variable. Lancet, 1984, 15, 6, p. 621-624. 14. Berk R.N., Van Der Vegt G.H., Lichtenstein L.E. - The hyperplasic cholecystoses, cholesterelosis and adenomyomatoses. Radiology, 1983, 146, 7, 593-61. 15. Borgerson R.J., Delbecciaro E.J., Gallaghan P.J. Polypoid lesions of gallblader. Arch. Surg., 1962, 85, 234-237. 16. Bralow S.P., Greenfield S.M. - Chronic gastroenterology cholecystitis. In: Berk J.E. ed. - Bochus gastroenterology voi 6, 4-th ed., Philadelphia Pa. Saunders, 1985, p. 3657-3661. 17. Burlui D., Condeescu M., Constantinescu C. - Colecistoze de indicaţie chirurgicală. Chirurgia (Buc), 1969, 28, 4, p. 197-302. 18. Catell R.B., Colcock B.P. - Fibrosis of the sphincter of Oddi. Ann. Surg., 1953, 137, p. 797-799. 19. Colesson L, Rauber G., Jaquelin M., Nltch B. - Les cholecystopathies â sinus Rokitansky. Aschoff. Rev. Med. de Nancy. 1957, 47, 5, p. 182-195. 20. Cârstea M. - Colecistoze. Ed. Med. (Buc), 1977. 21. Făgărăşanu I., Pretorian R. - Indicaţiile şi limitele tratamentului chirurgical în colecistopatiile cronice nelitiazice. Chirurgia (Buc), 1964, 13, 6, p. 811-818. 22. Fink Bennett D., De Ridder P., Kolozsi W.Z., Gordon R., Jones R. - Cholecystokinin cholescintigraphy detection of abnorma! gallbladder motor function in patients with chronic accalculous gallblader disease. J. Nuci. Med., 1991, 36, 12, p. 1695-1699. 23. Frassinelli P., Werner M., Reed J.F., Scagliotti C. - Laparoscopic cholecystectomy alleviatis pain in patients with accalculous biliary diseases. Surg. laparosc. & Endoscopy. 1998, 8, 1, p. 30-34. 24. Galkin A. - Metode curente de diagnostic şi tratament al colecistitei nelitiazice. Ter. Arh., 1977, 10, 49, p. 110-115. 25. Gerota D. - Colecistopatii nelitiazice, în Tratat de Patologie Chirurgicală (sub. red. E. Proca). Ed. Med., voi VI., p. 890900. 26. Gerota D., Safirescu G., Cârnaru S. şi colab. - Boala cisticului (ostacolul cisticului nelitiazic). Chirurgia (Buc), 1965, 14, 5, p. 397-402.

27. Gluberman S. - Cholecterolosis and adenomyomatosis of the gallbladder. Ariz. med., 1982, 39, 3, p. 244-245. 28. Goldstein F., Grent R., Margulie S. - Cholecystokinin cholecystography in differential diagnosis of accalculous gallbladder diseases. Am. J. Dig. Dis., 1974, 19, 8, p. 835-837. 29. Grădinaru V., Şeicaru T. - Colecistozele nelitiazice. Aspecte anatomo-patologice, clinice şi terapeutice. Viaţa Med. (Buc), 1983, 30, 8, p. 355-359. 30. lonescu-Bujor C, Anghel I., Florea C. şi colab. - Atitudinea chirurgicală în colecistitele nelitiazice. Chirurgia (Buc), 1972, 21, 8, p. 709-714. 31. Ivanov L.A., Barashkov M.N. - The echographic assessment of the inflamator/ process in patients with chronic accalculous cholecystitis in the choleretic test. Terapeuticeski Archiv., 1995, 67, 2, p. 13-16. 32. Jessurum J., Bolio-Solis A., Manivel J.C. - Diffuse lymphoplasmocytic acalculous cholecystitis: a distinctive form of chronic cholecystitis associated with primary sclerosis cholangitis. Human Pathology, 1998, 20, 5, p. 512-517. 33. Jones D.B., Soper N.J., Brewer S.M., Quashbarth M.A., Swanson P.E., Strasberg S.M., Brunt L.M. - Chronic accalculous cholecystitis: Laparoscopic treatment. Surg. Laparoscopy & Endoscopy. 1996, 6, 2, p. 114-122. 34. Keith D., Lillemore M.D. - Chronic accalculous cholecystitis: are we diagnosing disease or a myth? Radiology., 1997, 204, 1, p. 13-14. 35. Krishnaumurthy S., Krisnamurthy G.T. - Cholecistokinin and morphine pharmalogical intervention during 99mcTc-HIDA cholecystography a raţional approach. Seminare in Nuclear Medicine, 1996, 26, 1, p. 16-24. 36. Le Guidice J.A., Geenen J.E., Hogan W.J., Dodds W.J. Efficacity of the morphine - prostigmine test of evaluating patients with suspected papillary stenosis. Dig. Dis. Sci., 1979, 24, 4, p. 455-460. 37. Martin P. - Colecistopatii cronice nelitiazice. Ed. Facla, 1992. 38. Misgkind M.T., Pruitt R.F., Bambini D.A., Hakenewerth A.M., Thomson M.H., Zuger Z.H., Novick T. - Effectivenness of cholecysto'inin stimulated cholecistigraphy in the diagnostic and treatmont of accalculous gallblader diseases. Am. Surgeon, 1997, 63, 9, p. 769-746. 39. Neagu S. - Colecistopatii nelitiazice. Chirurgia, voi. II (sub. red. A. Prişcu). Ed. Did. Ped., 1994, p. 230-235. 40. Nora P.F., Mc Carty W., Sanaz W. - Cholecystokinin - cholecystography in accalculous gallbladder diseases. Arch. Surg., 1974, 108, ', p. 507-524. 41. Osadchuk M.A., G;;ras'kina T.B. - Chronic cholecystitis some lithogenic asp'Cts. Terapeuticeskii Arkhiv., 1997, 69, 2, p. 27-30. 42. Pallot J.P., Pluot V.., Delattre J.F., Remy G. - La cholesterolose vesiculair est-elle une forme particuliere de la lithiase?. J. Chir. (Pan-) 1986, 123, 8, 9, p. 467-471. 43. Paris J., Salernbrier Y. Hocke M., Lugand J.J. - Quelques reflexions sur la cholesi ~>rolose vesiculaire apres analyse de 151 observations. Lille Med., 1980, 25, 2, p. 118-121. 44. Popovici G., Neagu S. - Probleme de diagnostic şi tratament în colecistitele crorce alitiazice complicate. V. Med. 45. Popovici G. - Consideraţii clinice şi terapeutice în colecistitele cronice nelitiazice. Med. Int. (Buc), 1979, 31, 2, p. 119124. 46. Preston J.D. - Traitement chirurgical des affections non calculeuses du tractus biliaire. J. Chir. (Paris), 1956, 72, 4, p. 331- 335. 47. Salkunkivi K. - Cholecistosis of the gallbladder. A clinical study based on 268 cholecistectomies. Acta Chir. Scand., 1964, 93, 4, p. 324-328.

1959

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 48. Schields R. - Symptoms after cholecystectomy. Lancet, 1958, 1, 10, p. 923-925. 49. Shorokhadov D., Lykhovskii O.I., Sapohnikov A.R. - The tonus of Oddi is Sphincter and gallbladder cantractility with chronic cholecystitis. Likarska Sprava, 1998, 1, p. 33-6. 50. Simici P., Angelescu N., Popa FI. - Consideraţii asupra colecistopatiilor cronice nelitiazice de indicaţie chirurgicală. Al XlV-lea Congres Naţional de Chirurgie, Bucureşti, 18-19 mai 1973, p. 273. 51. Schuman Viliam P.S., James V. Rogers, Thoas G. Rudd Low sensitivity of sonography and cholecystography in accaicuious cholecystitis. Am. J. Roentgenol. 1984, 142, 6, p. 531-534. 52. Tilvis R.S., Aro J. Standberg TE. - Lipid composition of bile and gallbladder mucosa in patients with accaicuious cholesterolosis. Gastroenterol., 1982, 82, 8, p. 607615. 53. Tsakayannis D.E., Kozakewich H.P., Lillejei C.W. - Accaicuious cholecistitis in children. J. of Pediatric Surgery, 1996, 31, 1, p. 127-130.

1960

54. Valbery L.S., Jobbani M., Kerr J.M. - Biliary pain in young women in the absence of gallstones. Gastroenterol., 1971, 60, 121, p. 1020-1023. 55. Venkatarmani A., Strong R.M., Anderson D.S., Gilmore I.T., Stokes K., Hofmann A.F. - Abnormal deodenal bile composition in patients with accaicuious hronic cholecystitis. Am. J. Gastroenterol., 1998, 93, 3, 434-431. 56. Volkov V.S., Smirnova L.A. - The mental status characteristics of patients of peptic ulcer and chronic cholecystitis. Terapeuticeskii Arckiv., 1995, 67, 2, p. 20-22. 57. Voicu F., Voicu Lucia, Laky D. et all. - Confruntări radioclinice şi morfologice în colecistitele nelitiazice. Chirurgia (Buc), 1975, 24, 2, p. 123-129. 58. Yap L, Wicherly A.G., Morphett A.D., Toouli J. - Accaicuious biliary pain: cholecistectomy allceviates symptoms in patients with abnormal cholecistography. Gastroenterol., 1991, 101, 7, p. 786-793. 59 *** _ Postcholecystectomy syndrome. A clinical approach to etiology diagnosis and management. Harper & Row, Publishers, Inc. new York, 1978.

COLANGITA ACUTĂ E. BRĂTUCU, D. STRAJA

Forme clinice Tratament Morbiditate Mortalitate Bibliografie

Definiţie Etiologie

Fiziopatologie Clinică Explorări paraclinice Diagnostic

DEFINIŢIE Angiocolitele (fr) sau colangitele (engl) sunt infecţii bacteriene acute sau cronice ale căilor biliare intra şi extrahepatice. Descrise de Charcot în 1877, care de altfel a şi sugerat diagnosticul pozitiv bazat pe triada: durere intensă la nivelul hipocondrului drept, febră (frison) şi icter. Apariţia colangitei necesită însă doi factori: 1. staza biliară secundară unui obstacol malign sau benign de la nivelul CBP sau a ramurilor acesteia şi 2. diseminarea bacteriană la nivelul arborelui biliar.

ETIOLOGIE Cea mai frecventă cauză de obstrucţie o reprezintă litiaza coledociană (80%) indiferent de formă - migrată, restantă, autohtonă etc. Este urmată de stenozele benigne postoperatorii sau oddiene, obstacole parazitare (ascarizi, conţinut hidatic în cadrul sindromului de fisurare în arborele biliar al unui chist hidatic hepatic) sau dificultăţi de drenaj precum se întâlnesc în prezenţa chisturilor congenitale coledociene. Stenozele maligne, fie că sunt reprezentate de neoplasme ale căii biliare principale, colangiocarcinoame veziculare extinse sau neoplasme periampulare sunt o altă cauză importantă de apariţie a colangitei. Alte posibile elemente etiologice sunt reprezentate de boala Caroli, ce favorizează colangita cu debut în căile biliare intrahepatice, dar şi colangita scleroasă şi colangitele iatrogene produse cu ocazia explorărilor paracli47 - Tratat de chirurgie, voi. II

nice, precum colangiografia endoscopică retrogradă sau colangiografia prin puncţie transparietohepatică.

FIZIOPATOLOGIE Colangita acută reprezintă o sumare a doi factori: obstrucţia biliară şi prezenţa de germeni de la nivelul arborelui biliar. Obstrucţia biliară determină creşterea accentuată a presiunii intraductale, stază şi suprainfecţie. Presiunea normală de la nivelul CBEH şi CBIH este de 8-14 cm H2O, obstrucţia parţială sau totală a afluirii bilei în duoden determinând o creştere rapidă a acestor valori la 20-30 cm H2O. S-a demonstrat (Jacobson şi colab citaţi de 8) că la presiuni de peste 15 cm H2O germenii microbieni prezenţi în lichidul biliar, pătrund în circuitul vascular. Fenomenele ulterioare ale sindromului colangitic - febra şi frisonul sunt datorate diseminării colangiovenoase şi colangiolimfatice, în pofida faptului că peste 90% din germeni sunt distruşi la nivelul sistemului reticulohistiocitar hepatic. Simpla prezenţă a germenilor în arborele biliar nu produce bacteriemie, precum a demonstrat Flema şi colab. (citaţi de 8), în absenţa obstacolului din calea fluxului biliar. Se demonstrează astfel necesitatea prezenţei ambilor factori pentru declanşarea sindromului colangitic, deşi în mod particular obstacolele complete maligne sunt într-un procent mult mai redus însoţite de colangita decât cele parţiale benigne, a căror septicitate este accentuată şi de pre1961

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ zenţa de material străin în arborele biliar - calculi, ascarizi, scolecşi, resturi de membrană proligeră. Germenii implicaţi în contaminarea bilei sunt reprezentaţi de flora aerobă - Gram negativă - Escherichia colii şi Klebsiella pneumoniae, Gram pozitivă precum enterococii şi flora anaerobă - Bacteroides fragilis, Perfringens. Germenii pot proveni prin contiguitate de la nivelul veziculei biliare litiazice infectate, cunoscut fiind faptul că deşi căile biliare intra şi extrahepatice nu conţin germeni, litiaza veziculară sau mixtă colecisto-coledociană conduce la pozitivarea culturilor din lichidul biliar într-o proporţie de 75-90%. Alte posibilităţi de diseminare bacteriană în fluxul biliar sunt reprezentate de infecţia ascendentă de la nivelul duodenului (mai ales în cazul unei incompetente sfincteriene), sau pe cale limfatică, arterială sau portală. Calea portală incriminată în diseminarea bacteriană, în special în formele de colangiohepatite orientale, nu poate fi în mod obişnuit implicată, intrucât germenii sunt distruşi la nivelul sistemului reticulohistiocitar hepatic şi eliminaţi ulterior în căile biliare, astfel încât numai un obstacol biliar ar putea reprezenta o condiţie favorabilă multiplicării. De altfel, se pare că sărurile biliare au capacitatea de a inhiba germenii anaerobi, astfel că nu există o corelaţie între aportul portal şi prezenţa acestui tip de germeni în arborele biliar. (10)

CLINICĂ Clinica pacienţilor prezentând sindromul colangitic variază între limite foarte largi, plecând de la un sindrom frust şi ajungând până la un intens sindrom toxico-septic şi insuficienţă pluriviscerală. De obicei, debutul este brusc, cu febră şi frison, asociat cu dureri intense la nivelul hipocondrului drept, urmat de icter într-o proporţie de 75-80% din cazuri, toate realizând triada lui Charcot. Icterul poate fi oscilant, în raport cu etiologia obstrucţiei, devenind progresiv, nereductibil în obstacolele maligne. Starea generală se alterează progresiv, apărând treptat obnubilarea asociată cu fenomene de insuficienţă hepatică sau insuficienţă mixtă hepatorenală, ambele în raport cu durata şi intensitatea puseului angiocolitic. (3) Examenul clinic obiectiv relevă prezenţa icterului de diferite intensităţi, hepatomegalie dureroasă, dar şi aria coledociană Chauffard-Rivet intens sensibilă la palpare. 1962

EXPLORĂRILE PARACLINICE Colangitele acute sunt însoţite de leucocitoză cu valori între 15-30 000 l/mm3, hiperbilirubinemie, cu predominenţa componentei directe şi accentuarea valorilor testelor hepatice, în special fosfataza alcalină şi transaminazele. De altfel se poate face o relativă corelaţie între tipul funcţiei hepatice modificate şi etiologia fenomenelor colangitice. Astfel, etiologia malignă a obstacolului determină creşteri ale valorilor fosfatazelor alcaline într-o proporţie mult mai mare decât la pacienţii cu obstacole benigne, după cum nivelul creşterii transaminazelor este superior într-o proporţie inversă. Nu se pot stabili însă cu precizie aceste corelaţii, întrucât leziunile de la nivelul celulei hepatice sunt mult modificate ca urmare a fenomenelor colangitice, respectiv sepsisului. Acesta din urmă modifică apreciabil valorile testelor hepatice, dar şi valorile leucocitozei, sepsisul determinat de germenii Gram-negativi asociat cu fenomene de imunosupresie determinând chiar leucopenie. în paralel se constată creşterea apreciabilă a valorilor ureei sangvine şi creatininei, dar şi modificarea valorilor ionogramei sangvine şi urinare. Ecografia, piatra de temelie a diagnosticului afecţiunilor căilor biliare, relevă dilatarea acestora şi oferă date despre obstacol (localizare, etiologie) cum ar fi calculi, neoplasme periampulare sau de CBP, abcese hepatice. Se utilizează transductori de înaltă frecvenţă, esenţiali în obţinerea de date precise a conţinutului căilor biliare şi sistemul Doppier color spre a putea diferenţia arhitectura vasculară de dilatarea căilor biliare. Criteriile ecografice care susţin diagnosticul de colangită sunt reprezentate de dilatarea CBP peste 7-8 mm, neregularităţi hipoecoice ale peretelui CBP, bila cu ecogenitate accentuată, vizualizarea prezenţei de abcese hepatice nu neapărat de dimensiuni mari şi eventual aerobilie. (11) Tomografia computerizată oferă date asemănătoare, fiind utilă în special în etiologia malignă a formelor obstructive şi la nivel hepatic stabilind cu precizie prezenţa şi localizarea formaţiunilor tumorale sau a abceselor hepatice. Este însă mai scumpă, necesitând transportul bolnavului în unitatea de TC, iar utilizarea substanţei de contrast este limitată de valorile creatininei şi de riscurile reacţiilor anafilactice. (12) Dintre explorările cu caracter invaziv cele mai utile sunt reprezentate de colangiografia transparietohepatică (PTC) şi colangiopancreatografia retrogradă (ERCP). Ambele oferă date extrem de importante privind anatomia căilor biliare şi localizarea obstacolului; ambele prezintă însă un po-

Patologia căilor biliare extrahepatice tenţial risc de accentuare a sepsisului la nivel biliar. Incidenţa colangitei după ERCP este de 1-5% cu o mortalitate de 0,25%, în timp ce după PTC riscul este de 7% colangita şi 0,25% mortalitate, aceasta în pofida acoperirii cu antibiotice. PTC este însoţită şi de o bacteriemie crescută prin crearea comunicării între arborele biliar şi patul vascular hepatic; introducerea in plus a substanţei de contrast într-o cale biliară obstruată determină prin mărirea presiunii intracanalare pasajul germenilor în sistemul limfatic şi în fluxul sangvin. De altfel, aceste proceduri se aplică fie la 72 de ore după controlul prin antibioterapie al procesului infecţios, fie la pacienţi cu colangita acută gravă, care nu au răspuns la tratamentul antibioterapie şi la care explorarea radiologică este urmată în scurt timp de decomprimare biliară. (12) Deosebit de utile în decelarea germenilor răspunzători de apariţia fenomenelor de febră, frison, obnubilare, hipotensiune sunt hemoculturile, prelevate în plin frison şi biliculturile prelevate în timpul explorărilor radioendoscopice. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv de colangita se bazează pe apariţia triadei lui Charcot constând din dureri la nivelul hipocondrului drept şi/sau în aria coledociană, febră precedată de frison şi icter. Acestor elemente clinice li se adaugă leucocitoza şi afectarea probelor de bilistază, asociate celor care reprezintă un martor al răsunetului hepatic determinat de obstacol şi sepsis. Metodele paraclinice noninvazive sau invazive descrise permit stabilirea nivelului obstacolului, a etiologiei acestuia, ca şi a germenilor implicaţi în generarea procesului septic.

FORME CLINICE (13) a. Forme clinice icterigene • Angiocolita (colangita) acută tipică - reuneşte toate elementele triadei Charcot, fiind întâlnită în peste 75% din cazuri. Este forma clinică mai sus descrisă. • Angiocolita icterică torpidizată - se instalează în timp - evoluţie de 3-6 luni prin fenomene de colestază asociată cu septicitate minimă. Momentul identificării coincide, în cazul în care fenomenele colangitice fruste nu au fost recunoscute de clinician sau neglijate de pacient, cu apariţia unui

tablou de ciroză biliară prezentând testele hepatocitare intens alterate. • Angiocolita acută supurată - este dominată de sepsis, febră cu oscilaţii mari, frisoane şi transpiraţii profuze asociate cu icter şi dureri de tip colicativ. Starea generală se alterează rapid, microabcesele hepatice generând o hepatomegalie intens dureroasă. Asocierea hipotensiunii şi a obnubilării este însoţită de oligoanurie, retenţie azotată, albuminurie - insuficienţă renală acută tabloul clinic fiind al angiocolitei ictero-uremigene Caroli. Este însoţită de leucocitoza şi hemoculturi pozitive şi conduce în 48 ore la deces. b. Forme clinice anicterice • Forma de tip sindrom vezicular cronic, ce mimează suferinţa unei litiaze veziculare cu care de altfel poate coexista - prezintă pe lângă colicile de tip vezicular asociate unui intens sindrom dispeptic biliar şi iradiere epigastrică a durerii, episoade febrile cu mici frisoane şi subictere pasagere. Se mai poate adăuga constipaţie alternând cu diaree. • Forma angiocolitică anicterică - la care, în absenţa icterului diagnosticul se bazează pe dispepsie biliară manifestându-se la bolnavii vârstnici, la care survine un sepsis de tip intermitent, cu frison solemn şi febră în „clopot", hepatomegalie şi hemoculturi pozitive. • Forme anicterice latente, tăcute, larvate sunt forme clinice la care diagnosticul se stabileşte intraoperator. c. Forme clinice complicate - forme pseudoperitoneale, pseudopancreatice sau ocluzive determinate de intensitatea deosebită a fenomenelor obstructive şi septice (formele mai sus amintite se caracterizează prin infecţie cu germeni Gram negativi, asociate cu imunosupresie şi obstacol complet sau cvasicomplet). d. Forme clinice particulare. Colangita piogenă recurentă întâlnită la populaţiile sud-est asiatice se caracterizează prin episoade de angiocolita sau angiocolecistita şi dezvoltarea de calculi pigmentări. Se notează asocierea frecventă cu un parazit (Clonorchis, opistorchis, fasciola hepatică) ce colonizează căile biliare. Diagnosticul se stabileşte prin ERCP sau PTC ce evidenţiază stricturi ale căii biliare principale şi calculi şi prin ecografii + TC ce definesc prezenţa de abcese hepatice. 1963

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TRATAMENT Variabilitatea formelor clinice de colangită necesită o nuanţare a tratamentului aplicat, de la administrarea per os a antibioticelor în forme fruste, mergând până la internare în serviciile de terapie intensivă, administrare de tratament antibioterapic şi de reechilibrare prin cateter venos central, monitorizarea funcţiilor vitale, decomprimare biliară de urgenţă, toate proceduri utilizate în colangitele acute supurate. Obiectivele tratamentului sunt: 1. Tratament antiinfecţios. 2. Decomprimare biliară prin: îndepărtarea obstacolului (ocolire) şi asigurarea drenajului căilor biliare. 3. Tratamentul complicaţiilor. a. Tratamentul antiinfecţios - antibioticele utilizate depind de numeroşi factori precum gravitatea formei de colangită, starea generală a pacientului, vârstă, tarele asociate. Concomitent, antibioterapia utilizată trebuie să se adreseze predominant celor mai frecvent întâlniţi germeni ce colonizează căile biliare în procesele colangitice, respectiv anaerobii Gram-negativi, precum Escherichia colii, Klebsiella dar şi enterococi şi Bacilis fragilis. (11) Tratamentul antimicrobian este orientat de rezultatele hemoculturilor şi a biliculturilor. Succesul tratamentului antibioterapic în obstrucţiile colangitice va depinde însă mai mult de reducerea infecţiei sistemice decât de sterilizarea bilei, astfel încât hemocultura va fi elementul determinant în stabilirea tipului sau tipurilor de antibiotice ce vor fi utilizate. Se poate utiliza monoterapia antiinfecţioasă cu agenţi antibacterieni de tipul Imipen, ciprofloxacina, acid clavulanic, sulfactam - ampicilina sau poliantibioterapie utilizând aminoglicozide sau cefalosporine de generaţia a treia pentru neutralizarea germenilor Gram-negativi şi Metronidazol sau Clindamicina pentru tulpini anaerobe. Tratamentul antiinfecţios este susţinut obligatoriu de o corectă reechilibrare hidroelectrolitică şi de tratamentul concomitent al tarelor asociate insuficienţă cardio-respiratorie, renală, diabet etc. b. Decomprimarea biliară. Lipsa de răspuns la tratamentul conservator implică utilizarea la aproximativ 25% din pacienţi, cei cu colangită acută şi şoc septic a decomprimării biliare de urgenţă. Aceasta cuprinde metode clasice, chirurgicale şi metode neconvenţionale, transhepatice percutane şi endoscopice. a. Metode neconvenţionale. 1. Decomprimare transhepatică percutană - permite decomprimarea rapidă a arborelui biliar la pacienţii icterici, în şoc 1964

septic. Beneficiază de anestezie locală, doi factori agravanţi fiind evitaţi - anestezia generală şi metodele chirurgicale clasice, deseori complicate tehnic. Este indicată în obstacolele biliare înalte, perihilare sau post-operator la pacienţii cu acest gen de obstacole, cărora li s-a practicat deja coledoco sau jejunoanastomoza. (7) 2. Decomprimare endoscopică - se aplică atât obstacolelor bengine cât şi maligne de la nivelul căii biliare principale. în obstacolele benigne din care cea mai frecventă este litiaza hepatocoledocului, decomprimarea biliară de urgenţă pe cale endoscopică constă în papilosfincterotomia largă, asociată sau nu cu plasarea unui drenaj nazo-biliar, dar şi extragerea calculilor cu sonda Dormia, sfărîmarea acestora cu litotritorul mecanic sau prin utilizarea baby-scopului, litotriţiei intracorporeale sau extracorporeale. Obstacolele maligne sau stricturile postoperatorii beneficiază după papilosfincterotomie de plasarea de stent-uri unice sau duble, de plastic, tip pig-tail sau metalice autoexpandabile (1). b. Metode convenţionale. Eşuarea posibilităţilor neconvenţionale de decomprimare biliară necesită utilizarea de urgenţă a metodelor chirurgicale „clasice", riscul anestezico-chirurgical crescut faţă de procedeele anterioare fiind echilibrat de necesitatea salvării vieţii pacienţilor. Se practică coledocotomia cu plasarea în amonte de stenoză a unui tub de dren biliar axial, sau lateral, tip Kehr. Cu această ocazie se recoltează bilă pentru culturi şi antibiogramă. în raport de starea generală a pacienţilor şi de tarele asociate se poate efectua coledocolitotomie, derivaţii bilio-digestive sau papilosfincterotomie (2, 3, 5). Prezenţa însă la pacienţii cu colangită acută supurată şi şoc septic a insuficienţei renale acute sau hepato-renale, impune utilizarea numai a coledocotomiei cu drenaj extern, în scop strict de decomprimare a arborelui biliar, ameliorarea stării generale a pacienţilor şi dispariţia şocului septic permiţând ulterior tratarea cauzei obstacolului. (3, 6) Decomprimarea biliară determină scăderea multiplicării microbiene la nivelul arborelui biliar, scăderea până la dispariţie a pasajului germenilor în fluxul vascular, reduce suferinţa hepatică şi malabsorbţia, ducând prin reapariţia ciclului bilio-enteric la refacerea factorilor de coagulare şi nu numai a sintezei protrombinei.

MORBIDITATE Colangită acută purulenţă prezintă un risc major de dezvoltare a unei insuficienţe pluriviscerale. Cele

Patologia căilor biliare extrahepatice mai frecvente insuficienţe sunt insuficienţa renală şi cea hepatică. Insuficienţa renală este determinată de puseurile septice colangitice, însoţite de hipovolemie şi activate de endotoxinele circulante, ce determină leziuni de necroză tubulară. Insuficienţa hepatică este direct proporţională cu prezenţa abceselor hepatice determinate de intensitatea puseurilor colangitice şi de etiologia obstrucţiei. Ambele forme de insuficienţă de organ pot fi prevenite prin reechilibrarea volemică adecvată, antiobioterapie ţintită şi tratarea factorului obstructiv prin decomprimare biliară urgentă. (14) MORTALITATEA Mortalitatea - este determinată de caracterul benign sau malign al factorului obstructiv, de forma clinică a colangitei şi de tarele asociate, aici incluzând şi prezenţa complicaţiilor. în formele colangitice grave, cu insuficienţă pluriviscerală, pacienţii în vârstă, taraţi, mortalitatea se situează între 5-10% din cazurile prezentate.

BIBLIOGRAFIE 1. Boender J., Mix Gajj, de Ridder Maj, Dees J., Shutte H. E., van Bauren H. R., van Blanbenstein M. - Endoscopic sfincterotomy and biliary drainage in patients with cholangites due to common bile dud stones, Am. J. Gastroenterol., 1995, 98, 233-238.

2. Burlui D., Brătucu E., Bobocescu E. - O problemă controversată: sfincteroctomia oddiană în angiocolite, Chirurgia, Buc, XXX, 1981, 5 p. 313-351. 3. Caloghera C. - Colangitele (angiocolitele) acute în „Chirurgia de urgenţă" sub red. Prof. Dr. C. Caloghera, Ed. Litera, Buc, 1980, p. 220-223. 4. Funariu Gh., Chirileanu T, Paraianu I., Vlad L, Turdeanu N. - Colestaza prin paraziţi intestinali migraţi în calea biliară principală, Chirurgia, Buc, 1988, 2, p. 115-120. 5. Grădinaru V., Şeicaru T., Dumitrescu Gr., Kelemen Viorica, Marcov A. - Particularităţi de diagnostic şi tratament chirurgical în angiocolitele acute litiazice, Chirurgia, Buc, 1986, 4, p. 263-274. 6. Grădinaru V., Şeicaru T., Rădulescu M., Marcov A. Angiocolitele acute obstructive supurate. Aspecte anatomoclinice şi terapeutice, Chirurgia, Buc, XXIX, 1, 1980, p. 29-41. 7. Hatfield A., Tobias R., Terblanche J. - Preoperative externai drainage in obstructive jaundice, The Lancet, 1962, 2:896-899. 8. Lipsett A. P., Pitt A. H. - Cholangitis: non toxic and toxic in Surgery of the Liver and Biliary Tract, Ed. By L. H. Blumgart and Y. Fong, Churchil Livingstone, 1994. 9. Paraf A., Rautureau J. - L'angiocholecystite en Precis des maladies du foie, du pancreas et des voies biliaires sur la redaction de J. Caroli, Ed. Masson et Cie, 1975, p. 577-578. 10. Pena C, Gudiol F. - Cholecystites and colangites Spectrum of Bacteria and Role of Antibiotics, Dig. Surg., 1996, p. 317-320. 11. Stoica V. - Angiocolitele în Medicina Internă voi. III sub red. Prof. Dr. L. Gherasim, pp 1131-1136. 12. Sungler P., Waclawiczek H. W., Boeckl O. - Diagnosis of cholecystites and cholangites, Dig. Surg., 1996, 13:314316. 13. Şuteu I., Bucur A. - Chirurgie Generală (Elemente de fiziopatologie clinică şi terapeutică), IMF Buc, 1983, voi. 1, fascicula 2. 14. Wardle E. M., Bright H. A. - Endotoxins and acute renal failure associated with obstructive jaundice, Br. J. Med., 1970, 4:472-474.

1965

COLANGITA SCLEROASĂ E. BRĂTUCU

Colangita scleroasă primitivă Diagnostic Tratament

COLANGITA SCLEROASĂ PRIMITIVĂ Din fericire rar întâlnite, colangitele scleroase se definesc printr-o îngustare sclero-inflamatorie a căilor biliare extra şi/sau intrahepatice, atrăgând după sine constituirea unei colestaze ce va evolua invariabil spre ciroză biliară secundară. Există forme primare (primitive) în care factorul etiologic este necunoscut şi forme secundare, consecutive unor intervenţii chirurgicale asupra căilor biliare, sau asociate unor alte afecţiuni. Colangitele scleroase pot fi de mai multe tipuri, în funcţie de etiologie: idiopatice (primitive), autoinflamatorii (din colagenoze), litiazice, neoplazice (colangiocarcinom sclerozant), iatrogene (2, 4, 13). Colangita primară scleroasă este o boală relativ rară la noi în ţară, caracterizată printr-un proces fibrozant al arborelui biliar. Cunoscută iniţial şi sub denumirea de colangita lentă Rossle (11), a mai fost denumită stenoza inflamatorie primitivă difuză (Chabrol). Nu este exclusă concomitenta cu leziuni hepatice, interesând hepatocitele şi mezenchimul. Etiopatogenic s-au emis o serie de teorii: infecţioasă (pe cale portală), virală, alergică, autoimună, parazitară. Descrisă prima dată de Delbet în 1924, abia în 1964 sunt stabilite criteriile de diagnostic: absenţa chirurgiei biliare, a calculilor, a neoplasmului şi interesarea aproape completă a căilor biliare intra şi extrahepatice. Boala, odată stabilit diagnosticul, este reputată pentru mortalitatea de 100%, după 2-6 ani de evoluţie. în 1970, Myers (10) adaugă alte 2 criteri care delimitează un cadru mai rigid: caracterul difuz al leziunilor şi absenţa unor boli asociate de tipul rectocolitei ulcero-hemoragice, 1966

Colangita scleroasa secundară Diagnostic Tratament Bibliografie

al bolii Crohn, al fibrozei retroperitoneale, al tiroiditei lemnoase etc. Acestea din urmă constituie în fapt hepatocolangite reactive, fiind încadrate în categoria colangitelor autoinflamatorii (13). în ultimii 15-20 de ani, prin eliminarea treptată a unor cauze cunoscute, s-a delimitat o entitate denumită primitivă sau idiopatică. Din acest grup exclusivist lipsesc o serie de afecţiuni cu etiopatogenie precizată, care evoluează într-un cadru nosologic similar, care prezintă totodată modificări histologice superpozabile şi sunt caracterizate şi printr-un răspuns analog la tratamentul chirurgical sau la cel conservator: hepatitele colangiolitice, hepatitele cronice reactive cu icter prelungit şi altele. Colangita scleroasă primitivă poate avea extindere difuză, dar poate fi şi segmentară, în sensul debutului strict extrahepatic şi al evoluţiei ulterioare intrahepatice. La unii bolnavi debutul poate fi intrahepatic, prin hepatită colangiolitică sau pericolangiolitică, căile extrahepatice fiind iniţial de calibru normal. Rezultă că secvenţa hepatită-colangită este la fel de posibilă ca şi secvenţa colangita scleroasăhepatită-ciroză biliară. De altfel, încă din 1967, Popper a descris o formă particulară cu localizare hepatică - colangita cronică distructivă nesupurată caracterizată prin distructia canaliculelor biliare din spaţiile porte, infiltrat limfoplasmocitar în aceiaşi arie, ulterior fibroză cicatricială şi ciroză hepatică. Microscopia nu prezintă aspecte patognomonice pentru forma primitivă a colangitei scleroase. De asemenea, deosebirea dintre formele cu leziuni intra şi respectiv extrahepatice nu este reală, evoluţia, tabloul clinic şi răspunsul la tratament fiind identice. Din punct de vedere histologic se notează stază biliară intrahepatică, trombi biliari intracanaliculari,

Patologia căilor biliare extrahepatice infiltrat limfoplasmocitar în spaţiile porte, fibroză pericanaliculară şi un proces fibropar difuz ce interesează sectorul extra şi intrahepatic al căilor biliare. Ţinem să subliniem faptul că uneori există o triadă lezională care înmănunchează leziuni de colangită scleroasă-hepatită colestatică şi papilită sclero-inflamatorie tip Caroli. Combinaţiile între aceste leziuni sunt posibile şi, probabil, nu întâmplătoare. Alături de L. Leger suntem de părere că unele forme de ciroză biliară primitivă sunt de fapt colangite scleroase cu evoluţie intrahepatică. Evoluţia colangitei poate fi dominată de leziunile intrahepatice, care pot fi primitive, contemporane sau secundare fibrozei biliare extrahepatice. Am întâlnit situaţii în care colangită scleroasă a survenit tardiv în evoluţia unei hepatite de tip colestatic cu icter prelungit, la pacienţi care aveau probe imunologice modificate, purtători de antigen. Am putut observa evoluţia lentă a unei hepatite colestatice spre colangită scleroasă şi apoi ciroză biliară. Diagnostic Diagnosticul colangitei primitive scleroase nu este dificil. Există un sindrom de inflamaţie mezenchimală suficient de exprimat, citoliza hepatică este în general modestă, tabloul biochimic fiind dominat de sindromul de retenţie biliară cu icter progresiv. Dacă pacientul se încadrează în criteriile lui Myers, iar colangiografia retrogradă endoscopică demonstrează îngustarea căilor biliare, evocarea acestui diagnostic devine obligatorie. Testele imune, cercetarea antigenelor şi anticorpilor antificat, antimitocondriali, antifibră muşchi-neted, cât şi puncţia biopsie hepatică vor întregi diagnosticul şi îi vor conferi certitudinea. în ceea ce priveşte exprimarea imagistică, ecografia are valoare pur orientativă, demonstrând absenţa calculilor şi lipsa dilataţiilor căilor biliare intra şi extrahepatice. Esenţiale sunt datele oferite de colangiografia retrogradă endoscopică. Aceasta demonstrează libertatea axului biliar principal care are însă un aspect gracil, „ftizie", cu lumen notabil îngustat. în ceea ce priveşte harta biliară intrahepatică, aceasta se remarcă prin aspectul de „copac uscat", nefiind injectate şi ramurile de grad 2-3. Tratament Tratamentul colangitei scleroase primitive oferă satisfacţii modeste. D. Burlui şi colab. (2, 3) au documentat existenţa unei corelaţii strânse între

hepatitele colestatice prelungite şi colangită scleroasă primitivă. Astfel, trăsăturile comune ale acestor afecţiuni pot fi sintetizate astfel: - leziunile hepatice sunt frecvent asociate cu interesarea căilor biliare intra şi extrahepatice şi cu participarea inflamatorie-displazică a regiunii oddiene; - după sfincterotomie asistăm la o remisiune completă şi persistentă a icterului, cât şi la o ameliorare, uneori până la normalizare, a funcţionalităţii hepatice. Astfel, nu se poate face o diferenţiere netă între colangită scleroasă primitivă şi hepatita colestatică cu icter prelungit peste 3 luni, în ceea ce priveşte patogenia, aspectul histologic şi evoluţia lor. Pare a fi una şi aceiaşi afecţiune, surprinsă în stadii evolutive diferite, de cele mai multe ori secvenţa fiind hepatită - colangită scleroasă. Primele încercări de tratament au avut ca cheie de boltă corticoterapia. Răspunsul sindromului icteric a fost minim şi pasager, remarcându-se totodată o accelerare a procesului fibropar, atât intra cât şi extrahepatic. Speranţele puse în medicaţia imunosupresoare (Imuran) s-au dovedit nerealiste, rezultatele fiind la fel de modeste ca şi în cazul corticoterapiei. Chirurgia a încercat şi ea să ofere soluţii terapeutice acestor cazuri. S-a utilizat iniţial colecistostomia izolată. S-a constatat faptul că la aceşti bolnavi se obţinea remisiunea icterului atât timp cât se menţinea drenajul biliar extern. Ulterior, colecistostomia s-a asociat cu neurectomia periarteră hepatică (Mallet Guy, citat de 12), o veritabilă simpatectomie arterială, ultimul procedeu fiind folosit şi izolat de promotorul ei în tratamentul icterelor colestatice prelungite. Rezultatele au fost similare: decolorarea completă sau parţială, dar cu efect temporar. în 1981, D. Burlui şi colab. (3) şi-au publicat experienţa privind 55 de pacienţi cu icter colestatic prelungit (hepatite colestatice şi/sau colangite scleroase primitive) la care tratamentul a constat în sfincterotomie oddiană. S-a constatat că icterul se remite constant şi definitiv după sfincterotomie, această remisiune menţinându-se şi după suprimarea tubului de drenaj coledocian, dacă s-a folosit drenajul biliar extern. Evident că această metodă nu oferă satisfacţii la pacienţii care se află în stadiul de ciroză biliară secundară. Sfincterotomia oddiană se poate astăzi practica, în astfel de situaţii, pe cale endoscopică, mult mai favorabilă pentru pacient. în fine, în ultimii ani transplantul hepatic se constituie ca soluţie de ultimă instanţă pentru tratamentul acestei afecţiuni. Aprecierea rezultatelor este prematură. 1967

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ COLANGITA SCLEROASĂ SECUNDARĂ Spre deosebire de forma primitivă a colangitei scleroase, cea secundară are cauze bine definite: malformaţii biliare, afecţiuni autoinflamatorii (colagenoze, boala Crohn, rectocolita ulceroasă, paniculita nodulară, tiroidita lemnoasă, mezenterita retractilă, fibroza retroperitoneală), unele neoplasme (colangiocarcinomul sclerozant), litiaza, cauze iatrogene (6, 10). Oricare ar fi cauza, elementul esenţial care determină amorsarea procesului sclerogen al căilor biliare este constituit de stază + infecţii. Din punct de vedere histologic, leziunile nu diferă cu nimic faţă de cele întâlnite în colangita primară, atât în teritoriul hepatic, cât şi în cel extrahepatic. Diferenţa o realizează doar factorul septic biliar-angiocolita cronică, absentă în formele primitive cât şi în formele secundare afecţiunilor autoinflamatorii. De cele mai multe ori însă, chirurgul se află în faţa unei colangite scleroase consecutivă unor intevenţii chirurgicale repetate şi care nu au reuşit să asigure un flux bilio-digestiv în condiţii normale. Este cazul anastomozelor bilio-digestive disfuncţionale, asociate sau nu cu litiază autohtonă. Ce înseamnă o anastomoză disfuncţională? Ea este definită prin incapacitatea de a permite o evacuare liberă a segmentului biliar, cum este în cazul stenozelor anastomatice. Totodată însă, anastomozele largi şi aflate în tranzitul alimentar, cum este cazul celor coledoco-duodenale, pot conduce în timp la colangite scleroase consecutive refluxului septic duodeno-biliar. Este binecunoscut faptul că la presiuni endobiliare constante de 30 mmHg, intervine permeaţia bilio-limfatică, manifestată prin trecerea bilei în spaţiile Disse, de acolo urmând drenajul pe căile limfatice. Acest fenomen dispare la presiuni de cea. 50 mmHg, când intervine inhibiţia excreţiei biliare, aceasta luând calea polului sangvin al hepatocitului şi fiind deversată în teritoriul venelor hepatice. Atâta timp însă, cât are loc permeaţia bilio-limfatică datorată stazei şi hipertensiunii biliare, bila ajunsă în interstiţiul hepatic este puternic stimulatoare a fibrogenezei. S-a constatat că acest proces fibropar odată amorsat, se continuă chiar şi în condiţiile în care factorul de stază a fost înlăturat. Fibroscleroza hepatică şi biliară se constituie astfel într-un proces cu evoluţie autonomă, chiar după ridicarea tardivă a obstacolului biliar. Adăugând la aceasta şi elementul inflamator - septic, devine perfect inteligibil mecanismul ce conduce la instalarea colangitei scleroase şi a cirozei biliare secundare. 1968

Spre deosebire de colangitele primitive, în cele secundare se înregistrează o îngroşare accentuată a peretelui biliar, care poate ajunge la grosimi de 2-3mm. în forma primitivă, îngustarea de lumen nu este acompaniată de aceiaşi proliferare importantă a structurilor din peretele biliar. La nivel intrahepatic se remarcă prezenţa de manşoane inflamator scleroase periductulare, cu precădere în spaţiile porte. Existenţa trombilor biliari constituie practic regula şi atestă staza intrahepatică. Diagnostic Diagnosticul este relativ simplu deoarece icterul survine la un pacient cu antecedente biliare bine documentate de cele mai multe ori aflându-se într-un moment evolutiv a unei litiaze biliare multirecidivate sau a unor derivaţii bilio-digestive iterative. Leziunile iatrogene sunt pe primul loc în geneza colangitelor scleroase secundare. în istoricul acestor pacienţi revin cu obstinaţie puseurile de angiocoiită acută, în asociere cu intervenţii corectoare repetate în dorinţa de a suprima staza şi infecţia. Dacă este posibil abordul endoscopic al căilor biliare se va obţine o hartă colangiografică revelatoare. în situaţia în care colangiografia retrogradă este imposibilă, opacifierea căilor biliare revine radiologului, prin abord percutan transhepatic. Din nefericire, statusul hepatic al acestor bolnavi este mediocru, ei aflându-se după luni sau ani de suferinţă determinată de prezenţa bilei septice în teritoriul intrahepatic. Tratament Fiecare nouă tentativă chirurgicală eşuată este în măsură să reducă considerabil şansele de restabilire ulterioară a unui flux bilio-enteric normal. în plus, procesul de colangita scleroasă intra şi extrahepatică limitează progresiv capitalul biliar utilizabil de către chirurg. Actul chirurgical tinde să asigure o comunicare bilio-digestivă compatibilă unui flux biliar normal. Deteriorarea în timp a diverselor montaje, chiar şi a celor corect executate, este evident posibilă. Fiecare nouă reintervenţie scurtează bontul biliar utilizabil, care şi aşa este precar datorită procesului sclero-inflamator. Nu este aici locul pentru a aborda discuţia privind modalităţile ce stau la îndemâna chirurgului ce doreşte să corecteze un tranzit bilio-digestiv impropriu. Se poate doar spune că derivaţia hepatico-jejunală în „Y" constituie cheia de boltă a intervenţiilor cu viză corectoare.

Patologia căilor biliare extrahepatice BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Albot G., Caroli J., Paraf A. - La cholestase intra-hepatique, Arch. Mal. App. Dig. 1957. 2. Burlui D., Brătucu E. - Progrese recente în chirurgia joncţiunii coledoco-duodenale, în Actualităţi în chirurgie (sub E. Proca) Editura Med..Bucureşti 1983, pp 220-230. 3. Burlui D., Brătucu E., Bobocescu E., Dragoncea C. - La sphincterotomie oddienne dans le traitement de la cholangite sclârosante primitive, Mem. Acad. Franc, Chir., 1981. 4. Caroli J., Carbonnier A., Eteve J., Paraf A., Ricordeau P. 9 Les icteres par retention, Masson et C' , Paris, 1956. 5. Cutler B., Donaldson G.A. - Primary sclerosing cholangitis, Amer. J. Gastroenterology, 1969. 6. Danzi J.T., Manipour H., Farmer R.C. - Primary sclerosing cholangitis, Amer.J. Gastroenterology, 1976.

48 - Tratat de chirurgie, voi. II

7. Goinard P., Pelissier G. - Thărapeutique chirurgicale des ictâres par retention, Masson et Cie, Paris, 1959. 8. Juvara I., Rădulescu D., Prişcu Al. - Boala hepato-biliară postoperatorie, Edit. Medicală, Bucureşti, 1972. 9. Michoulier L. et collab. - âtude experimentale des effets de la neurectomie peri-artere hepatique sur le parenchyme hepatique, Lyon, Chir., 1959. 10. Myers R.N., Cooper J.H., Pallis N. - Primary sclerosing cholangitis, Amer. J. Gastroenterology, 1970. 11. Paris J., Salembier Y., Toison G. - Sur un cas de cholangite lente de Rossle, Arch. Mal. App. Dig., 1964. 12. Paris J., Salembier Y, Armând A. - Indication et râsultats de la neurectomie peri-artere hepatique dans les icteres par hepatite, Lile Med., 1968. 13. Thompson B.W., Read R.C, White J.H. - Sclerosing cholangitis, Arch. Surg., 1972.

1969

TUMORILE CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE I. VEREANU Tumorile veziculei biliare Tumori benigne Anatomie patologică Tablou clinic Tratament Tumori maligne Incidenţă Etiopatogenie Anatomie patologică Propagare. Stadializare Tablou clinic Explorări paraclinice Tratament Rezultate, prognostic Tumorile canalelor biliare extrahepatice Tumori benigne

Anatomia şi fiziologia diferenţiată a segmentelor căilor biliare extrahepatice determină aspecte corespunzător diferite ale patologiei lor neoplazice. Aceste deosebiri privesc atât caracterele anatomopatologice, cu referinţe speciale la modalităţile propagării topografice a neoplaziei, cât şi caracterele semiologice, diagnostice şi îndeosebi terapeutice ale acestei patologii. De aceea, studiul afecţiunilor tumorale trebuie făcut şi prezentat separat pentru fiecare din segmentele căilor biliare extrahepatice: colecist, canalele hepatice drept şi stâng şi canal hepatocoledoc, porţiunea terminală a căii biliare principale.

TUMORILE VEZICULEI BILIARE Tumori benigne Anatomie patologică Tumorile benigne ale veziculei biliare sunt foarte rare. Dacă se face abstracţie de o serie de formaţiuni pseudotumorale cu frecvenţă apreciabilă cum sunt polipul colesterinic, polipul inflamator, adenomiomatoza, heterotipiile (gastrică, pancreatică etc), tumorile benigne propriu-zise de veziculă 1970

Tumori maligne Incidenţă Etiopatogenie Anatomie patologică Tablou clinic Explorări paraclinice Tratament Rezultate - prognostic 3. Tumorile regiunii vateriene Terminologie, incidenţă Anatomie patologică Tablou clinic Diagnostic paraclinic Tratament Bibliografie

biliară au o frecvenţă apreciată sub 5% în cadrul tumorilor veziculei biliare (11,12). Din punct de vedere microscopic, tumorile benigne sunt de obicei de origine epitelială (adenomul, papilomul) şi mult mai rar de origine mezenchimatoasă (lipom, leiomiom, hemangiom etc). Macroscopic au dimensiuni mici, sunt rotunde, bine delimitate, sesile sau pediculate. Adenomul, cea mai frecventă tumoră benignă, nu are o localizare preferenţială, poate fi sesil sau pediculat, cu suprafaţa netedă, iar structural este format din elemente glandulare uneori cu dilataţii chistice. Este frecvent asociat litiazei biliare. Malignizarea este posibilă. Papilomul este sesil sau pediculat, unic sau multiplu, fiind format dintr-un ax conjunctivq-vascular acoperit de celule columnare sau cubice. în papiloamele veziculei "biliare pot fi rareori găsite zone de carcinom in situ. Papilomul vezicular, în forma sa multiplă, se poate dezvolta în cadrul unei papilomatoze difuze a căilor biliare intra şi extrahepatice, entitate cunoscută pentru potenţialul său malign. Tabloul clinic în majoritatea cazurilor, tumorile benigne ale veziculei biliare sunt asimptomatice, ele fiind desco-

Patologia căilor biliare extrahepatice perite în mod întâmplător, fie postoperator pe piesele de colecistectomie făcute de obicei pentru o litiază veziculară, fie cu ocazia unui examen ecografic sau radiologie (colecistografie). în rarele cazuri simptomatice ele pot genera o suferinţă de tip dispeptic biliar sau chiar dureroasă. Tratament Colecistectomia este indicată în cazul coexistenţei unei suferinţe clinice. Când tumorile benigne sunt o descoperire întâmplătoare a examenului ecografic sau colecistografie la un bolnav fără o suferinţă biliară evidentă, majoritatea autorilor recomandă o urmărire ecografică periodică (6 luni) indicând colecistectomia doar în cazul apariţiei unor modificări de imagine ecografică (volum, număr) (11, 12, 15). Tumori maligne Incidenţă Tumorile maligne ale veziculei biliare constituie localizarea cea mai frecventă în cadrul neoplasmului căilor biliare extrahepatice, ele fiind considerate în diverse raportări de 2-5 ori mai frecvente decât tumorile maligne ale hepato-coledocului. în ordinea frecvenţei, tumorile maligne cu această localizare ocupă locul 5-6 în cadrul cancerelor tractului digestiv. Incidenţa în studiile necroptice este apreciată la 0,5%, iar cea operatorie la 1% în cadrul intervenţiilor pe căile biliare (2,4,12,13). Etiopatogenie Vârsta medie a bolnavilor cu tumori maligne ale veziculei biliare este de 65 de ani, incidenţa maximă înregistrându-se în decadele 7 şi 8 de viaţă. Raportul de frecvenţă între sexe arată predominenţa sexului feminin (3/1) (11,12). Frecvenţa crescută a cancerului veziculei biliare la femei este atribuită incidenţei crescute a litiazei veziculare. Mecanismele care duc la apariţia cancerului de veziculă biliară nu sunt bine cunoscute, discutându-se intervenţia posibilă a câtorva factori asociaţi cu această afecţiune. Litiaza veziculei biliare este incriminată în producerea cancerului vezicular deoarece ea este prezentă la cel puţin 2A din aceşti bolnavi, de unde şi denumirea acestei asocieri de calculo-cancer. Este menţionată raritatea acestei neoplazii la populaţiile cu un procent redus de litiază veziculară, în

opoziţie cu frecvenţa crescută la categoriile de populaţie cu incidenţă crescută a litiazei. Contraargumentele mai mult sau mai puţin discutabile privind incriminarea litiazei în apariţia cancerului veziculei biliare sunt reprezentate de frecvenţa relativ scăzută a cancerului în cadrul litiazei veziculare (1,610%), ca şi faptul că la Vi din bolnavii cu cancer, litiaza nu este prezentă. Vezicula de porţelan (hialino-calcinoza) este citată pentru frevenţa asocierii ei cu cancerul veziculei biliare (25%) (12). Pentru posibila intervenţia a altor factori cancerigeni pledează incidenţa crescută a cancerului vezicular la lucrătorii din industria cauciucului ca şi o serie de cercetări experimentale pe animale (nitrosamine, metilcolantren). Aceste ipoteze rămân a fi confirmate de cercetări ulterioare. Refluxul pancreato-biliar, favorizat de anomaliile de joncţiune coledoco-wirsungiene a fost de asemenea discutat ca factor favorizant în apariţia cancerului de veziculă biliară. Astfel unii autori constată o incidenţă a cancerului veziculei biliare de 25% în cazuri de anomalii ale joncţiunii coledoco-wirsungiene, comparativ cu incidenţa de numai 1,9% a acestui cancer la pacienţi cu o joncţiune normală (12,13). Bolnavul cu chisturi coledociene prezintă frecvent neoplasme asociate cu orice segment al arborelui biliar, inclusiv la nivelul veziculei biliare şi îndeosebi în interiorul chistului. Rolul tumorilor benigne ale colecistului în apariţia cancerului vezicular rămâne neclar, stadiul de carcinoame in situ, malignizarea adenoamelor, fiind semnalată în unele studii. Anatomie patologică Din punct de vedere macroscopic, tumorile maligne ale veziculei biliare se pot prezenta sub forma infiltrativă (frecvent) care determină o îngroşare a peretelui vezicular ce apare dur, albicios, cu sau fără ulceraţii, aspect care cu greu poate fi deosebit de leziunile de colecistită cronică; o altă formă este forma vegetantă, polipoidală (rară), proeminentă în lumen, sesilă sau pediculată, sângerândă. Frecvent unice şi rar multifocale, tumorile maligne ale veziculei biliare se localizează cel mai des la nivelul fundului şi corpului veziculei biliare, mai rar la nivelul infundibulului şi canalului cistic. Localizarea topografică a cancerului vezicular are consecinţe diferite în ceea ce priveşte invazia de vecinătate: cancerele fundice şi corporeale invadează ficatul şi organele vecine (colon, duoden), în timp ce tumo1971

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA rile infundibulare se propagă precoce la nivelul căii biliare principale (9). Din punct de vedere microscopic, tumorile maligne ale veziculei biliare sunt, în ordinea descrescândă a frecvenţei, adenocarcinoame, carcinoame, adeno-acantoame, carcinoame in situ. Mai rare pot fi întâlnite tumori carcinoide, melanoame maligne, sarcoame şi limfoame (2,4,5). Propagarea. Stadializare Tumorile maligne ale veziculei biliare sunt cunoscute ca fiind foarte agresive. Difuziunea procesului neoplazic se face în mai multe feluri: extensie locală directă în ficat sau în organele vecine, pe cale limfatică, vasculară, neurală, intraductală. Propagarea limfatică interesează succesiv ganglionul cistic, limfonodulii pericoledocieni, pancreatico-duodenali şi periaortici. Incidenţa metastazelor ganglionare la momentul intervenţiei este apreciată ca fiind între 25 şi 75% din cazuri (11,15). Invazia pe cale venoasă se face prin venele directe colecisto-hepatice în parenchimul hepatic din patul veziculei biliare (noduli sateliţi), dar şi prin colectoare venoase ce însoţesc căile biliare extrahepatice în ficat. Extensia pe cale ductală sau peritoneală la distanţă este mai rară. Clasificarea cancerului în sistemul TNM (UICC 1987) este redată mai jos: 7 - tumora primară Tx - tumora primară nu poate fi depistată To - tumoră primară neevidentă Tis - carcinom in situ T1 - tumoră limitată la mucoasă (T1a) sau musculară (T1b) T2 - tumora infiltrează seroasa T3 - tumora depăşeşte seroasa, invadează ficatul pe o adâncime sub 2 cm sau un organ vecin T4 - tumora invadează mai multe organe sau pătrunde mai mult de 2 cm în ficat N - ganglioni regionali Nx - ganglioni regionali neidentificaţi No - fără metastaze în ganglionii regionali N1 - cu metastaze în ganglionii regionali a) ganglioni cistici, pericoledociani b) ganglioni peripancreatici, periportali, mezenterici superiori, celiaci M - metastaze la distanţă Mx - metastaze la distanţă neevidente Mo - nu sunt metastaze la distanţă M1 - metastaze la distanţă identificate Sintetizând datele din clasificarea TNM se obţine clasificarea stadială: 1972

Stadializare

so

T1a

NO

MO

SI

T1

NO

MO MO

Sil

T2

NO

sin

T1,2,3

N1,+

MO

SIV

T4,+

N+

M+

Deşi o serie de indicaţii privind stadializarea pot fi furnizate de examenul clinic şi explorarea imagistică preoperatorie, stadializarea corectă se face în urma explorării intraoperatorii şi a examenului histopatologic (pTpNpM). Cunoaşterea stadializării ca şi a gradientului de malignitate sunt necesare pentru o corectă apreciere a prognosticului, şi a rezultatelor postoperatorii. în afară de criteriile macroscopice pe baza cărora se face stadializarea, aprecierea gravităţii tumorilor maligne se face şi prin criteriul histologic al gradientului de diferenţiere al ţesutului tumoral. Acest gradient histologic are implicaţii prognostice, tumorile bine diferenţiate având un prognostic mai bun în comparaţie cu cele slab sau nediferenţiate. Gradientul histopatologic Gx

Grad nedefinit

G1

Adenocarcinom bine diferenţiat

G2

Adenocarcinom moderat diferenţiat

G3

Adenocarcinom rău diferenţiat

G4

Carcinom nediferenţiat

Tablou clinic Tumorile maligne ale veziculei biliare au în stadiile de început o simptomatologie necaracteristică, mascată de cele mai dese ori de o afecţiune asociată, îndeosebi cea litiazică. în astfel de situaţii diagnosticul de cancer al veziculei biliare este o consecinţă a examenului macroscopic şi uneori chiar numai a celui microscopic al piesei operatorii. Chiar în formele evoluate, elementele constitutive ale tabloului clinic nu pot fi considerate specifice neoplasmului, ele putând fi generate de leziunea concomitentă. Clinica bolnavilor cu cancer simptomatic de veziculă biliară cuprinde în asociere variabilă durere, tulburări dispeptice, astenie, scădere ponderală, iar la examenul obiectiv hepatomegalie, masă tumorală palpabilă în hipocondrul drept, icter. La bolnavii la care tumora malignă se dezvoltă pe un colecist litiazic, ceea ce trebuie să atragă atenţia este modificarea tabloului clinic obişnuit al

Patologia căilor biliare extrahepatice litiazei veziculare şi îndeosebi permanentizarea durerii şi posibila asociere a unui sindrom anemic. Atunci când tumora malignă evoluează pe un colecist nelitiazic, existenţa ei trebuie suspectată în cazul unei suferinţe clinice de cele mai dese ori dispeptic- dureroasă, de apariţie relativ recentă, sau, dacă această simptomatologie a existat de mai multă vreme, schimbarea bruscă a caracterului ei către agravare. Tabloul clinic cu care se internează bolnavii cu cancer al veziculei biliare poate fi uneori acela al unor complicaţii evolutive ale cancerului sau litiazei. Se pot întâlni astfel cazuri evoluând cu icter mecanic, colecistită acută uneori perforată, fistulă biliodigestivă şi mai rar hemoragie digestivă. în toate aceste cazuri, complicaţia poate fi generată atât de afecţiunea neoplazică cât şi de litiază. Sunt cazuri în care elementul clinic dominant este hepatomegalia tumorală (prin metastaze). Din cele discutate mai sus reiese dificultatea diagnosticului clinic în cancerul veziculei biliare, îndeosebi pentru stadiile iniţiale ale evoluţiei, singurele care au o şansă terapeutică semnificativă. Totuşi, în localizările de la nivelul coletului vezicular, extinderea la calea biliară principală determină o semiologie icterică mai precoce şi mai alarmantă decât în localizările fundice în care evoluţia poate fi îndelungată până la momentul expresiei clinice (tumoră palpabilă). Subliniind aceste dificultăţi de diagnostic, D. Sotlacec şi M. lonescu conturează „condiţiile clinice" care obligă clinicianul să ia în consideraţie diagnosticul de neoplasm al veziculei biliare şi deci să nu temporizeze intervenţia chirurgicală la bolnavi etichetaţi drept „colecistopatii litiazice sau nelitiazice" (11): - suferinţa de tip colecistopatie alitiazică, cu sau fără hidrops, cu evoluţie progresivă în timp scurt; - colecistopatie alitiazică sau litiazică cu anemie fără alte cauze evidente; - colecistopatie alitiazică sau litiazică evoluând cu fenomene de impregnare neoplazică dacă alte cauze au fost excluse; - colecistopatie alitiazică sau litiazică la care caracterul clinic se schimbă; - litiaza biliară complicată. Diagnostic paraclinic Ecografia este fără îndoială de folos în diagnosticul tumorilor veziculei biliare, constituind pentru cei mai mulţi clinicieni primul pas în explorarea unui bolnav cu o suferinţă biliară. Această explorare poate

evidenţia calculi, atunci când este asociată litiaza şi tumora sau elementele sale de propagare în vecinătate şi la distanţă (adenopatii, invazie sau metastaze hepatice) - acurateţea ei diagnostică fiind apreciată între 70-90% (12,13). Explorarea ecografică poate semnala în formele incipiente mici tumori parietale protruzive în lumen sau zone limitate de infiltraţie ale peretelui vezicular, iar în formele avansate perete difuz îngroşat sau o masă veziculară neomogenă. Tomografia computerizată poate de asemeni evidenţia prezenţa tumorii, a extensiei de vecinătate şi prezenţa sau absenţa metastazelor (ganglionare, viscerale). Colecistografia şi colecistocolangiografia au o valoare relativă pentru diagnostic; de obicei prezenţa neoplasmului este asociată cu neopacifierea veziculei biliare, mai rar cu opacifierea neomogenă sau cu mici imagini lacunare fixe sugerând prezenţa tumorii, îndeosebi în colecistopatiile nelitiazice în care lipsa calculilor permite interpretarea imaginii. Colangiografia endoscopică retrogradă şi transparieto-colangiografia sunt utile în măsura în care pun în evidenţă, în formele icterice, invazia căii biliare principale. Radiografia abdominală simplă poate evidenţia calcifierea pereţilor veziculei biliare - vezicula de porţelan - asociată cu carcinomul schiros infiltrant în mai mult de 25% din cazuri; constatarea acestei entităţi impune colecistectomia. Angiografia selectivă, mai puţin utilizată în practica clinică, este sugestivă îndeosebi în formele avansate, putând arăta modificări de traiect şi de calibru ale arterei cistice, amputaţia vaselor din peretele veziculei biliare. Markerii tumorali nu constituie un indicator pentru tumorile maligne ale VB, asocierea cu valori semnificativ crescute ale antigenului carcino-embrionic (CEA) şi - fetoproteinei (AFP), fiind rar întâlnită şi nespecifică (12, 13). Majoritatea investigaţiilor de laborator nu sunt relevante sau specifice afecţiunii. Pot apare modificări ale hemoleucogramei cu anemie şi leucocitoza, pozitivarea testelor de retenţie hepatică atunci când există un grad de colestază. Diagnosticul extraclinic al tumorilor incipiente de veziculă biliară nu rezolvă totdeauna dificultăţile diagnosticului clinic, astfel încât precizarea preoperatorie a diagnosticului nu este un fapt frecvent. In aceste condiţii, examenele macroscopic şi microscopic sistematic al piesei operatorii au o importanţă hotărâtoare în stabilirea diagnosticului. 1973

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Tratament Abstenţia operatorie poate fi comandată de incapacitatea bolnavului de a suporta intervenţia în această categorie încadrându-se bolnavi cu tare majore, şi deci risc operator mare. Există şi contraindicaţii la care investigaţiile imagistice indică depăşirea limitelor acceptabile de rezecabilitate: invazie pediculară cu interesarea portei, arterei hepatice, invazia blocului duodeno-pancreatic, a colonului, prezenţa metastazelor la distanţă. La aceşti bolnavi se pot încerca metode paliative nechirurgicale cum sunt folosirea unui drenaj extern prin puncţie percutană transhepatică sau a unei proteze pe cale endoscopică, în caz de icter („stent"). Durerea poate fi ameiioarată prin alcoolizarea plexului celiac care realizează o splanhnicectomie prin puncţie ghidată eco sau tomografie. Tratamentul chirurgical îşi propune, fie intenţia radicală, fie dacă nu este posibil, obţinerea unui rezultat paliativ. Colecistectomia este considerată a fi suficientă pentru cancereie limitate la mucoasă (stadiul 0 şi I). Aşa cum spuneam această situaţie se întâlneşte de obicei în colecistectomiile făcute pentru litiază, proliferarea malignă fiind o descoperire a examenului macroscopic sau a examenului histologic al piesei de exereză. Dacă diagnosticul se stabileşte la explorarea intraoperatorie, situaţie care corespunde cancereior ce invadează seroasa (stadiul II) şi chiar ţesutul nepatic adiacent (stadiul III) este indicată colecistectomia radicală, care presupune îndepărtarea colecistului în bloc cu un sector adiacent de parenhim hepatic (corespunzător patului vezicular) a cărei linie de secţiune depăşeşte cu 2-3 cm limitele colecistului, în ţesut macroscopic normal (hepatectornie atipică); la acesta se asociază o limfadenectomie regională ce include ganglionii pediculului hepatic şi cei peripancreatici. A fost de asemenea propusă asocierea colecistectomiei cu rezecţia segmentelor hepatice IV - V (11, 13, 15). Atitudinea faţă de cancereie veziculare extinse la organele vecine (stadiul IV) rămâne controversată. Deşi s-au obţinut unele supravieţuiri apreciabile după operaţiile pluhviscerale cuprinzând rezecţii hepatice, limfadenectomie şi duodeno-pancreatectomie, rezecţii asociate de vena portă, colon, rinichi, mortalitatea postoperatorie ridicată şi rezultatele tardive inconstante pun în discuţie utilitatea acestui tip de intervenţii (15). Tratamente complementare. Majoritatea cercetărilor clinice au arătat un răspuns nesemnificativ privind supravieţuirea după tratament chimioterapie (5-Fluorouracil în diferite asocieri cu Adriamicină, 1974

Cisplatin, Mitomicină C). Este de asemeni discutabilă utilitatea acestui tratament după exereza chirurgicală a unui neoplasm „incipient" de veziculă biliară (12, 13, 15). Iradierea externă postoperatorie ca şi iradierea intraoperatorie au fost utilizate la bolnavi inoperabili sau cu rezecţii incomplete pentru amelioararea durerii şi a obstrucţiei biliare, fără rezultate semnificative. Rezultate - prognostic Rezultatele tratamentului „radical" în cancerul veziculei biliare sunt slabe, cu o rată globală de supravieţuire de 1 an sub 12%, iar la 5 ani sub 5% (10, 11, 13, 15). Aceste rezultate sunt net influenţate de stadiul în care se afla tumora la data operaţiei; astfel rata de supravieţuire la 5 ani este de 14-15% la bolnavii la care cancerul a fost descoperit doar pe piesa de exereză şi în jur de 3% la bolnavii care au fost operaţi cu o tumoră veziculară cunoscută. Prognosticul post-terapeutic este dependent de gradul dezvoltării cancerului în profunzimea peretelui vezicular. Astfel, dacă extensia în profunzime a cancerului este limitată la mucoasă s-a notat o proporţie de supravieţuire la 5 ani care depăşeşte 60%, în timp ce această proporţie se apropie de 0 la pacienţii la care cancerul a interesat toate straturile peretelui vezicular. Chirurgia paliativă a cancerului veziculei biliare este rezervată complicaţiilor icterice survenind ca urmare a invaziei căii biliare principale (CBP), în cazurile cu localizare infundibulară sau difuze. Există două posibilităţi: un drenaj biliar extern total în situaţia în care se poate găsi un segment liber de canal hepatic comun supratumoral, sau un foraj transtumoral cu plasarea unui tub Kehr (vezi şi tumorile CBP). în cazurile când invazia CBP nu este încă prezentă, dar ameninţătoare, chiar dacă este posibilă colecistectomia, D. Rădulescu recomandă plasarea unui tub Kehr în CBP cu scopul de a preveni apariţia icterului printr-o propagare postoperatorie a neoplaziei la CBP. în această situaţie tubul Kehr nu foloseşte la drenajul extern al bilei ci constituie doar un tutore endocanalar care să menţină permeabilitatea canalului biliar chiar dacă acesta va fi invadat.

2. TUMORILE CANALELOR BILIARE EXTRAHEPATICE Sunt cuprinse în acest capitol tumorile localizate la nivelul canalelor hepatice drept şi stâng, ca şi la nivelul hepato-coledocului.

Patologia căilor biliare extiahepsîice incriminaţi în producerea cancerului duetelor ivhare, probabil datorită acţiunii iritative a puseurilor repetaSunt rare şi se pot localiza în orice segment ale te de tip inflamator pe care le induc aceşti n e r ^ t i canalelor biliare extrahepatice. Din punct de vedere Este cunoscută asocierea dintre coiangiocarcihistopatologic tumorile mai frecvent întâlnite sunt norn şi colita ulceroasă, incidenţa fiind aprecia*:5 ia papilomul, adenomul şi mioblastomul cu celule gra0,4-1,4% din bolnavii cu colită ulceroasă, dec' muit nulare (11, 12). mai mare decât la restul populaţiei. De obicoi ':< = Papilomul este o tumoră sesilă, unică sau multimora biliară apare la bolnavii cu pancolită, oupă plă, putând realiza uneori o papilomatoză difuză a evoluţia îndelungată rectooolitei. Tratament; medicăilor biliare. Papilomul este considerat o leziune cal sau chirurgical al colitei nu pare ia influenţeze cu potenţial malign, papilomatoză difuză prezentând dezvoltarea neoplaziei biliare Crtre po-;> 55 ani > 16 000/mm2 > 11 mmol/l (>200 mg/dl) > 1,5 x N (> 300 Ul/I) > 6xN (> 250 Ul/I)

Scor Ranson P.A. biliară > 70 ani > 18 000/mm3 > 12 mmol/l

> 55 ani > 15 000/mm3 > 10 mmol/l

> 1,7 x N

> 1,5 x N

> 9 x N

Uree PaO2 Calcemie Albumină

între ora „0" şi ora 48

• Scădere hematocrit • Creştere Uree Sangvină • Calcemie • PaO2 • Deficit de baze • Sechestrare lichidianâ

Scor Glasgow

> < < < > 10% > 1,8 mmol/l (5 mg/dl) < 2 mmol/l ( 4 mEg/l > 6 litri

16 mmol/l 60 mmHg 2 mmol/l 32 g/l

> 10% > 0,7 mmol/l < 2 mmol/l < 60 mmHg > 5 mEg/l > 4 litri

1997

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ SCORUL IMRIE; Vârsta Leucocitoza Glicemia Ureea sangvină PaO2 Calcemia Albuminemia LDH ASAT-ALAT

> > > > < < < > >

55 ani 15 000/mm3 10 mmol/l 16 mmol/l 60 mmHg 2 mmol/l 32 g/l 600 Ul/I 100 Ul/I

Parametrii SAPS (Simplified Acute Physiologic Score) 8. Hematocrit (%) 1. Vârsta 9. Leucocitoza (/mm ) 2. Pulsul 10. Glicemie (mmol/l) 3. Presiunea arterială sistolică 11. Potasiu seric (mEq/l) 4. Temperatura centrală 5. Ritm respirator sau ventilaţie 12. Sediu seric (mEq/l) 13. HCO3 seric (mEq/l) asistată 14. Scorul Glasgow al B. Debit urinar (l/24h)

de antitrombină III şi peptid C, de inhibitor al activatorului plasminogenului şi de inhibitor al 012-plasminei, de prekalicreina şi kininogen. Nu s-a evaluat încă utilitatea prognostică a acestor factori. Evaluarea prognostică precoce a PA nu se însoţeşte din păcate de măsuri terapeutice care aplicate precoce ar îmbunătăţi prognosticul. Evaluarea prognostică ajută însă la selecţionarea bolnavilor care trebuie monitorizaţi atent în terapie intensivă. Cele mai valoroase date sunt furnizate de cuantificarea CRP şi PMN-elastazei; aceste teste oferă o mare acurateţe şi permit sesizarea creşterii marcate a concentraţiilor circulante ale acestor factori înainte ca severitatea bolii să fie evidentă clinic. Testele ulterioare (CT) şi monitorizarea atentă a funcţiilor fiziologice devin necesare dacă aceste 2 teste sunt peste valoarea prag (pentru CRP 120 ng/l şi pentru PMN - elastaza 300 ug/l ELISA şi 120 g/l IMAC). Ranson şi Baltazar au clasificat semnele tomodensitometriei (TDM) în 5 stadii: ;A" pancreas normal, „B" creşterea în volum a pancreasului cu conservarea conturului glandei, „C" inflamarea pancreasului şi a grăsimii peripancreatice cu pierderea conturului, „D" prezenţa unei colecţii peripancreatice şi „E" prezenţa mai multor colecţii lichidiene peripancreatice şi la distanţă de pancreas. Scorul APACHE I (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) ia în calcul 34 parametri care reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai crescută cu atât stadiul 1998

bolii este mai grav. Scorurile APACHE II şi reprezintă o dezvoltare a scorului APACHE I. I. Efectele locale ale Infecţiei Plăgi infectate cu secreţie purulentă/fistulă enterocutanată - necesitând schimbarea pansamentului local 0 dată 2 pct. pe zi; - necesitând punga de colectare, sau aspiraţie sau pansament ce trebuie schimbat de mai multe ori pe zi. 4 pct. Peritonita - localizată; - generalizată.

2 pct. 6 pct.

Infecţie toracalâ - semne clinice sau radiologice de infecţie toracală fără tuse productivă; - semne clinice sau radiologice de infecţie toracală cu tuse productivă; - manifestări clinice complete de pneumonie lobară sau bronhopneumonie.

2 pct.

4 pct. 6 pct.

II. Pirexia (temperatura centrală) (trebuie măsurată de cel puţin 4 ori pe 24 h)

38,5-39°C > 39°C < 36°C

0 1 2 3 3

Temperatura minimă > 37,5°C

1 pct.

Dacă temperatura atinge 38,4°C sau mai mult de cel puţin 2 ori pe zi

1 pct.

Unul sau mai multe frisoane pe zi

1 pct.

36- 37,4°C 37,5-:Î8,4°C

pct. pct. pct. pct. pct.

III. Efectele secundare ale stării septice Icter (în absenţa unei leziuni hepatice sau biliare) - BT = 1-4 mg/dL - BT > 4 mg/dL

1 pct. 2 pct.

Acidoza metabolică - compensată - decompensată

1 pct. 2 pct.

Leziune renală - uree 40-60; creatinină 1-3 mg/dL - uree 60-100; creatinină 3-6 mg/dL - uree > 100; creatinină > 6 mg/dL

1 pct. 2 pct. 3 pct.

Tulburări de orientare tempo-spaţială; nivel de conştientă (delir, comă) şi/sau alte manifestări neurologice de focar, secundare septicemiei sau septicopioemiei 1 pct. - delir, agitaţie; 2 pct. - semne neurologice de focar; - coma. , 3 pct. Diateza hemoragică (datorată coagulării intravasculare diseminate) - TH = 120-150 s; TQ = 15-18 s - TH = 150-180 s; TQ = 18-21 s - TH > 180 s; TQ > 21 s IV. Date de laborator Anemie - Hb = 9-8 g/dL - Hb = 8-6 g/dL - Hb < 6 g/dL

1 pct. 2 pct. 3 pct.

1 pct. 2 pct. 3 pct.

Patologia chirurgicală a pancreasului Leucocite - crescute 10 000-15 000 mm 3 15 000-20 000 mm 3 > 20 000 mm 3 - scăzute 4 000-3 500 mm 3 3 500-3 000 mm 3 < 3 000 mm 3

1 2 3 1 2 3

Proteinemie 6-4 g/L 4-3 g/L CT-scan

D. Colecţii I lichidienel \C. Necroză\

Ecog rafii seriate

Drenaj dacă persistă

Continuarea terapiei conservatoare

Tratament „blând' după rezolvarea procesului

|A. Pancreatita acută| G. Fără colelitiază F. Blândă

1—•

Ecog rafie — | H. Colelitiazăi—

Etiologie cunoscută

Tratarea cauzei

Etiologie necunoscută

*

ERCP după rezolvarea procesului

Dacă procesul se rezolvă, se execută colecistectomie şi colangiografie Dacă starea se agravează, se execută ERCP urmată de colecistectomie atunci când procesul se rezolvă.

Algoritm terapeutic în pancreatita acută.

Căile concurente sunt: - drenajul transcutanat ghidat prin scanner, menţinut când examenul bacteriologic este pozitiv timp de 16 zile, metodă ale cărei avantaje şi dezavantaje au fost prezentate anterior; - abordul retroperitoneal al necrozei pancreatice, care are în vedere localizarea mai frecventă a colecţiilor purulente la stânga spaţiului peripancreatic, metodă care oferă ca avantaje ablaţia completă a necrozei infectate fără riscul contaminării peritoneale, dar care expune la complicaţii, mai ales la fistule colonice şi la eventraţii laterale reziduale, oricum mai uşor de reparat fără nevoia de instalare a unui material protetic; permite un abord iterativ la bolnavii deja operaţi pe cale transperitoneală cu respectarea intestinului subţire şi a peretelui abdominal; - abordul retroperitoneal sub videoscopie este o realizare importantă a ultimilor ani; experienţa franceză conferă abordului retroperitoneal sub videoscopie un mare grad de securitate şi posibilitatea de a evita complicaţiile care îi sunt proprii; indicaţia preferenţială a acestei metode o reprezintă colecţiile heterogene de necroză pancreatică cu contaminare bacteriană. în concluzie, cheia succesului tratamentului chirurgical al necrozei pancreatice constă în detecţia precoce a infecţiei zonelor necrozate prin aspiraţie ghidată cu ac fin, înaintea instalării insuficienţei multiviscerale şi ablaţia întregului material necrotic prin operaţii repetate dacă este necesar. Pseudochisturile pancreatice îndeamnă la abstinenţa chirurgicală dacă sunt mai mici de 6 cm şi 2006

asimptomatice. Ele au şansa unei regresii spontane. Dacă sunt mai mari de 6 cm, simptomatice sau complicate, ele necesită o puncţie ghidată. Dacă nu sunt hemoragice se lasă un drenaj percutan sau endoscopic; în caz de eşec se intervine chirurgical şi se practică o chistoderivaţie: chistogastrostomie, chistoduodenostomie, care pot fi practicate şi prin abord endoscopic, sau chistojejunostomie pe ansa în Y. în practică de multe ori se recurge de la început la tratamentul chirurgical, mai ales în chisturile mari sau multiple. Hemoragia intrachistică face obligatorie hemostaza directă. Cei care recurg la derivaţia chistodigestivă încearcă să evite riscul fistulelor pancreatice şi rata mare a recidivelor după drenajul extern. Abcesele pancreatice se rezolvă chirurgical; ele reprezintă o indicaţie operatorie absolută din momentul stabilirii diagnosticului. Operaţia efectuată sub antibioticoterapie cu spectru larg îşi propune evacuarea colecţiilor purulente, debridarea spaţiilor restante după evacuare, lavajul spaţiilor restante şi instituirea unui drenaj extern. Drenajul instalat poate avea în vedere lavajul postoperator al cavităţii peritoneale sau pentru realizarea lui se recurge la- laparostomie şi retroperitoneostomie, introducând bolnavii într-un program de reintervenţii multiple.

BIBLIOGRAFIE 1. Caloghera C. - Chirurgie de urgenţă, Ed. Antib. Timişoara, 1993. 2. Funariu Gh. - Pancreatita acută, Ed. Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 1994.

Patologia chirurgicală a pancreasului 3. Funariu Gh. - Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat, Voi. I, Ed. Celsius, Bucureşti, 1997. 4. Prişcu Al. - Chirurgia, Voi. II., Ed. Didactică şi Pedagocică, Bucureşti, 1994. 5. F. Ghelase, R. Nemeş - Chirurgie generală, Voi. I., Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1996. 6. V. Sirbu, VI. Bodnarciuc - Urgenţe chirurgicale abdominale, Ed. Medicală, 1999. 7. B. Launois (Rennes) - Les pancrăatites aigues, 100*™ Congres Francais de Chirurgie, Paris, 5-7 oct. 1998. 8. M. Huguier (Paris) - Les pancrâatites aigues, 98° Congres Francais de Chirurgie, Paris, septembre 1996.

9. David W. Rattner, Andrew I. Warshaw - Oxford Textbook of Surgery, Vol.l, Oxford University Press, 1996. 10. Sabiston CD. - Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. 11. Zinner-Maingot's Abdominal Opcrations, Voi. I, 1998. 12. Schwartz, Shires, Spencer - Principles of Surgery, Mc Graw Hill, 1994. 13. Gisli H. Sigurdsson - [Terapia intensivă Tn pancreatita acută, Digestive Surgery], 6/1996. 14. Keith W. Milliken, Th. Saclarides - Common Surgical Diseases, 1998.

2007

PANCREATITA CRONICĂ P.D. ANDRONESCU

Etiologic, patogeneză şi patologie Clinică Diagnostic Explorări biologice I. Teste ale funcţiei pancreatice exocrine II. Teste ale funcţiei pancreatice endocrine Investigaţii imagistice Complicaţii evolutive ale pancreatitei cronice Tratament Tratamentul medical A. Sedarea durerii B. Ameliorarea insuficienţei pancreatice exocrine C. Tratamentul diabetului zaharat

Tratamentul chirurgical Operaţii de drenaj Chirurgia de rezecţie Tratamentul complicaţiilor Pseudochisturile Obstrucţia biliară Obstrucţia gastro-intestinală Obstrucţia colonică Hemoragia Tromboza Revărsatul pleural, fistula şi ascita pancreaticâ Cancerul pancreatic Prognostic Bibliografie

Pancreatita cronică este o entitate neomogenă, cu tablouri clinice variabile în funcţie de mulţi factori printre care: etiologia, stadiul bolii, prezenţa sau absenţa complicaţiilor locale. Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc fenomene distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; în cele mai multe cazuri, fibroza odată declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi încapsularea întregului pancreas, cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică exocrină şi endocrină, în comparaţie, pancreatita acută este considerată modern consecinţa unor leziuni inflamatorii acute care determină în pancreas edem, necroză şi hemoragie. Funcţiile endocrină şi exocrină ale pancreasului, insuficiente o durată de timp variabilă, revin la capacitatea normală după stingerea procesului inflamator acut. De aceea, pancreatita acută este considerată în ultimele clasificări reversibilă.

exocrin este interesat primul, ţesutul endocrin fiind distrus în fazele finale de evoluţie a bolii. De aceea, insuficienţa pancreatică exocrină, care determină malabsorbţie şi steatoree, precede cu mult instalarea diabetului zaharat. Incidenţa pancreatitei cronice nu este mare. în Europa şi America de Nord se înregistrează în ultimii ani o incidenţă sporită a pancreatitei cronice mai ales a formelor grave ale acestor boli, în aşa fel încât, previziunile referitoare la speranţa medie de viaţă sunt de numai 3,3 ani de la diagnostic. Ţinând seama de ceea ce se întâmplă în ţara noastră şi restul lumii, aprecierea supravieţuirii la numai 3,3 ani ni se pare exagerat de pesimistă. în general, în ţările cu consum mic de alcool există o incidenţă scăzută a pancreatitei cronice, dar există şi ţări ca Elveţia în care consumul de alcool pe cap de locuitor este mai mare decât în Danemarca şi Suedia şi, în ciuda acestui fapt, pancreatita cronică cunoaşte o incidenţa mai mică.

Pancreatita cronică, în schimb, este determinată de alte tipuri de inflamaţie, cu mers progresiv şi cu distrucţie a porţiunilor secretoare înlocuite cu ţesut de fibroză. Pancreatita cronică nu este reversibilă, leziunile produse fiind definitive, ba mai mult, obişnuit ea recunoaşte o evoluţie distructivă, fie că aceasta se întâmplă continuu sau în etape. Ţesutul 2008

ETIOLOGIE, PATOGENEZÂ Şl PATOLOGIE în general, sunt recunoscute două forme de pancreatită cronică şi anume forma calcificată, mai frecventă, şi forma obstructivă, mai rară. Se ac-

Patologia chirurgicală a pancreasului ceptă, dar nu unanim, existenta unei a treia forme, forma inflamatorie. Pancreatita cronică calcificată Este asociată cu abuzul de alcool, hipercalcemia, malnutriţia, cu pancreatita cronică ereditară şi idiopatică. în stadiile precoce are o distribuţie lobulară, parcelară, inflamaţia conducând la fibroză, distrucţia parenchimului şi atrofie; fibroza periacinară, ischemizantă, circumscrie porţiuni nodulare de parenchim. Acest aspect de „ciroză pancreatică" nu coexistă aproape niciodată cu o „ciroză hepatică", deşi factorul etiologic este de cele mai multe ori acelaşi, alcoolul; destul de des se întâlneşte şi dilataţia duetelor pancreatice. Se consideră că sistemul ductal este obstruat de precipitate sau dopuri de proteine, care ulterior se calcifică. Această ipoteză postulează că suprastimularea celulelor acinoase deranjează transportul intracelular al proteinelor secretorii şi, ca urmare, conduce la un amestec anormal al enzimelor digestive şi hidrolazelor lizozomale şi, de asemenea, la stocarea zimogenelor în compartimentele acide. Este, de asemenea, crescută lactoferina, proteina care leagă fierul şi care se asociază cu moleculele acide, fapt ce ar putea facilita formarea de precipitate proteice. Sucul pancreatic conţine, o aşa numită proteină a calculului pancreatic (pancreatic stone protein) care poate preveni nucleaţia şi dezvoltarea cristalelor de carbonat de calciu. Alcoolul scade biosinteza proteinei calculului pancreatic, creând astfel condiţiile pentru formarea dopurilor proteice în lumenul acinilor şi duetelor mici şi pentru ulterioara lor calcificare. Calculii sunt constant formaţi din carbonat de calciu, mai ales sub forma de calcite şi de fibrile proteice eozinofile (eusinophilic protein fibrils) forma degradată a proteinei calculului pancreatic. Abuzul de alcool, foarte mult implicat in formarea dopului proteic, nu este prezent la toţi bolnavii de pancreatită cronică şi, de aceea, au fost implicaţi şi alţi factori. Aportul inadecvat de proteine antioxidante şi de oligoelemente pare să fie unul din factorii inductori ai pancreatitei cronice calcificate. Oligoelementele (zinc, cupru şi magneziu) sunt necesare pentru activitatea superoxiddismutazei, în timp ce seleniul este un component esenţial al glutathion-peroxidazei. Fumatul de ţigarete este un factor agravant al consumului de alcool în determinarea pancreatitei cronice, deoarece creşte formarea de radicali liberi, în timp ce scad concentraţiile de antioxidanţi. 53 - Tratat de chirurgie, voi. II

Forma tropicală de pancreatită cronică calcificată este cunoscută în zonele nedezvoltate ale Africii şi Indiei, mai ales în statul Kerala. Este o formă gravă, cu debut în copilărie prin dureri abdominale, apariţia diabetului la pubertate şi deces la vârstă tânără; este o formă de pancreatită calcificată în care malnutriţia proteică şi calorică (Kwashiorkor) este implicată cauzal. Pancreatita cronică la hiperparatiroidieni este o formă rar întâlnită. Hipercalcemia stimulează celula acinară şi poate creşte concentraţia de calciu din sucul pancreatic, favorizând formarea calculilor. Pancreatita ereditară autosomal dominantă cu penetrantă incompletă are debut precoce; calcificaţia este marcată şi coexistă cu hiperlipidemie şi dereglări ale metabolismului aminoacizilor. Pancreatita cronică idiopatică, la fel ca şi cea ereditară, presupune mecanisme de producere a inflamaţiei încă obscure; în orice caz, implică reducerea concentraţiei de proteine a calculilor pancreatici. Pancreatita cronică obstructivă Obstrucţia duetului pancreatic prin stenoza papilară în pancreatita acută, sau prin stenoze secundare traumatismelor, chisturilor şi pseudochisturilor poate determina inflamaţia difuză generalizată şi dilataţie ductală pancreaticăideasupra punctului de blocaj. O formă de pancreatită cronică obstructivă este imputabilă malformaţiei numită pancreas-divisum. Eşec al fuzionării pancreasului dorsal şi ventral în timpul ontogenezei, majoritatea pancreasului este drenată prin canalul dorsal ce se deschide în duoden la nivelul papilei accesorii sau mici. Din această cauză, drenajul excreţiei pancreatice este stânjenit. Folosirea colangio-pancreatografiei retrograde endoscopice (ERCP) indică faptul că pancreas-divisum poate fi prezent la 10% din populaţie punând sub semnul întrebării rolul său în inducerea pancreatitei cronice. în formele de pancreatită cronică obstructivă, dezobstrucţia realizează o netă îmbunătăţire a tabloului clinic faţă de gesturile chirurgicale practicate în pancreatita calcificată.

CLINICĂ I. Durerea este unul din semnele cardinale ale pancreatitei cronice, fiind considerată de mulţi indicaţia majoră pentru chirurgie. Durerea este intensă, 2009

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA invalidantă şi poate fi persistentă sau recurentă. Sediul durerii în abdomenul superior determină iradieri variate în hipocondrul stâng, drept, în regiunea toraco-lombară în funcţie de localizarea focarului inflamator cel mai întins. Durerea se menţine în clinostatism determinând bolnavii la poziţii antalgice. Este exacerbată de alcool şi mâncare, mai ales de alimentele grase. Apelând frecvent la aplicaţii calde pentru calmarea durerilor, bolnavii prezintă leziuni cutanate maculare permanente (eritem ab igne). în evoluţia unei pancreatite cronice este ciudat că se pot înregistra episoade acute din ce în ce mai puţin frecvente şi din ce în ce mai puţin severe, pe măsura îmbătrânirii pancreatitei cronice şi aceasta în legătură cu scăderea marcată a capacităţii secretorii a pancreasului. în formele obstructive, durerea este interpretată ca fiind determinată de dilataţiile duetelor pancreatice. Secreţia pancreatică, fiind mai-abundentă în timpul meselor, durerile sunt mai accentuate postprandial. Presiunea ductală crescută determină o creştere a presiunii interstiţiale, implicată, de asemenea, drept cauză a durerii; în chisturile şi pseudochisturile pancreatice,. durerea ar fi generată prin creşterea presiunii lichidiene în interiorul lor. Mai recent în algogeneză sunt implicaţi nervii şi terminaţiile nervoase din structura pancreatică. Edemul tecilor perinşurale ca şi inflamaţia perineurală, în special infiltraţia eozinofilică, ar fi responsabile de eliberarea unei neurotoxine sau mediatori ai durerii din eozinofile şi mastocite. Cauzele extrapancreatice ale durerii sunt stenoza duodenală şi a căii biliare principale, sau tromboza venei splenice cu infarct splenic. Alteori cauza durerii este un ulcer duodenal produs sau activat de hipersecreţia gastrică şi capacitatea scăzută a pancreasului de a secreta bicarbonaţi pentru neutralizarea acidităţii din bulbul duodenal. II. Insuficienţa exocrină are drept efect steatoreea; scaunele sunt abundente, decolorate şi dificil de îndepărtat prin spălare. Diareea apoasă este neobişnuită deoarece grăsimea nu este hidrolizată în acizi graşi înainte de a fi expusă lipazei bacteriene din colon; acizii graşi nu sunt, deci, prezenţi în intestinul subţire pentru a declanşa o diaree secretorie. Malnutriţia secundară insuficienţei exocrine a pancreasului, contribuie la pierderea ponderală şi la disfuncţiile musculare întâlnite la bolnavii cu pancreatită cronică severă. III. Insuficienţa endocrină nu este în mod necesar paralelă cu declinul funcţiei exocrine şi apare relativ tardiv. Diabetul, odată instalat, răspunde rareori la agenţii hipoglicemici orali, făcând necesară insulina exogenă. Există un pericol al sensibilităţii 2010

la insulina, deoarece secreţia de glucagon este, de asemenea, redusă. Scăderea glucagonului determină o scădere a capacităţii de gluconeogeneză şi, din aceasta cauză, terapia cu insulina trebuie strict monitorizată. IV. Alte semne clinice ca dispepsia, cu greţuri, vărsături şi anorexie pot fi întâlnite în pancreatita cronică, mai ales în formele induse de alcool. Examenul fizic este, pentru cei mai mulţi bolnavi, nesemnificativ. Bolnavii prezintă de obicei semne ale consumului cronic de alcool şi tutun. Insuficienţa exocrină sau endocrină sunt semne tardive ale bolii, reprezentând efectele pe termen lung ale procesului patologic. Malnutriţia este determinată atât de consumul exagerat de alcool, care a determinat boala, cât şi de consumul de alcool practicat de bolnavi pentru a-şi ameliora durerea.

DIAGNOSTIC Diagnosticul este uşor de stabilit în prezenţa calcifierilor, malabsorbţiei şi diabetului care caracterizează stadiile avansate ale bolii şi este greu la începutul bolii, dat fiind că testele biologice au o slabă semnificaţie şi modificările morfologice minime din etapele iniţiale nu pot fi surprinse de explorările imagistice. Explorări biologice I. Teste ale funcţiei pancreatice exocrine a) Testul prin stimulare exogenă (cu secretină colecistokinină) este cel mai bun, deşi actualmente este cercetat rareori sau deloc. Tehnica constă în îndepărtarea conţinutului gastric prin aspiraţie, după care se administrează pentru stimulare hormoni exogeni (secretină-colecistokinină) şi extrage secreţia pancreatică; în continuare se măsoară excreţia de bicarbonat, tripsină şi amilază, mai puţin lipaza deoarece determinarea ei este foarte dificilă. Testul are o sensibilitate de 75%. b) Testul prin stimulare endogenă (Lundh) se obţine prin introducerea intraduodenală a unei suspensii de acizi graşi sau a unui prânz standard (Lundh test meal); se cercetează tripsină. Pentru a evita intubarea duodeno-enterală se poate doza chemotripsina în materiile fecale. Dacă testele analizate până acum presupun intubare gastro-duodeno-enterală, testele indirecte, fără intubare, sunt mai frecvent folosite, deşi sunt

Patologia chirurgicală a pancreasului mai puţin sensibile şi specifice decât testul la secretină-colecistokinină. Unul dintre ele constă în administrarea orală a unui tripeptid sintetic (N-benzoil-L-tirozil-p-aminobenzoic acid); în prezenţa chemotripsinei pancreatice, tripeptidul este clivat pentru a elibera acid paraaminobenzoic, absorbit din intestinul subţire, conjugat pariţal în ficat şi excretat în urină. Când acidul paraaminobenzoic excretat în urină are valori scăzute, aceasta semnifică insuficienţa pancreatică exocrină. S-au descris multe alte teste, dar nu au fost evaluate complet. Secreţia lipazei pancreatice poate fi evaluată prin nivelul radioactivităţii sangvine după ingestia de trioleină marcată cu C 14 sau prin măsurarea respiratorie a 14CC>2. II. feste ale funcţiei pancreatice endocrine Activitatea pancreasului endocrin este bine evaluată prin testarea glicozuriei, a determinărilor glucozei sangvine şi prin testul toleranţei orale la glucoza. Investigaţii imagistice Sunt radiografia abdominală simplă, tranzitul baritat gastro-intestinal, colangiografia intravenoasă, ERCP, angiografia, portografia, ultrasonografia şi CT. Valoarea acestor explorări pentru diagnosticul pancreatitei cronice este inegală. Parcurgerea tuturor acestor investigaţii este nemotivată pentru că nu vor spune niciodată mai mult decât aflăm prin 2-3 metode, cele mai valoroase în acest scop. De aceea, vom încerca evaluarea fiecărei metode urmând, în partea finală, opţiuni pentru cele mai indicate. Testele diagnostice pentru confirmarea pancreatitei cronice debutează, de obicei, cu un examen endoscopic al tractului digestiv superior pentru a elimina posibilitatea unui ulcer peptic, şi cu ecografia abdomenului superior, pentru eliminarea diagnosticului de litiază biliară. Aceste investigaţii de debut sunt necesare deoarece expresia clinică a bolii este asemănătoare cu cea din ulcerul peptic şi colecistita litiazică. 1. Radiografia abdominală simplă pune în evidenţă calcifieri în regiunea pancreatică sau o litiază wirsungiană. Calcifierile surprinse pe clişeele radiologice trebuie diferenţiate de calcifierile limfonodulilor regionali sau cele ale organelor din jurul pancreasului.

2. Tranzitul digestiv baritat poate evidenţia doar semne indirecte care să marcheze răsunetul modificărilor pancreatice asupra organelor cu care acesta intră în raport. Chisturile pancreatice pot determina deformări segmentare ale stomacului sau ale primelor porţiuni ale duodenului, evident, când sunt localizate în regiunea cefalo-pancreatică. 3. Colangiografia intravenoasă evidenţiază îngustări sau decalibrări ale coledocului terminal (Caroli şi Nora). Transparieto-colangiografia Carter - Seidpool reuşeşte să opacifieze arborele biliar, explorare utilă mai ales când icterul obstructiv face parte din tabloul clinic. 4. Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP - endoscopic retrograde colangio-pancreatography) este o explorare foarte importantă care evidenţiază dilatarea sau non-dilatarea canalelor pancreatice, eventuale zone de stenoză alternând cu zone dilatate, comunicările ductale ale pseudochisturilor pancreatice şi opacifierea coledocului superioară calitativ colangiografiei intravenoase. Această investigaţie este privită de cei mai mulţi autori ca cea mai corectă metodă de diagnostic şi de diferenţiere a pancreatitei cronice de cancerul pancreatic. Metoda permite definirea extinderii şi distribuţiei pancreatitei cronice, a calibrului duetelor pancreatice şi a eventualilor calculi care le locuiesc. Unii bolnavi cu simptome de pancreatită cronică pot să nu înregistreze la ERCP modificări morfologice; acest fenomen a condus la controversatul concept al „pancreatitei cu modificări minime". 5. Ultrasonografia, metoda ieftină şi noninvazivă, este prima investigaţie care trebuie avută în vedere când se suspectează o pancreatită cronică. Pot fi evidenţiate astfel, în stadiul incipient, hipertrofia glandei, cu margini neregulate, determinată de inflamaţie, pentru ca în stadiile avansate să sublinieze atrofia glandei. Frecvent, există un aspect heterogen, cu ecogenitate crescută, calculii producând, în mod caracteristic, ecouri foarte luminoase. Metoda permite detectarea pseudochisturilor şi abceselor şi poate aprecia calibrul duetului pancreatic, normal până la 2 mm, anormal peste această valoare. Concomitent se evaluează ficatul şi sistemul biliar, de multe ori implicat în pancreatita cronică cefalică. Ultrasonografia poate fi folosită drept ghid pentru obţinerea percutană, cu ace fine, a unor probe pentru examenele citologice şi histologice, cu valoare foarte importantă în formele pseudotumorale ale pancreatitei cronice. Tot percutan, ecoghidat, se poate realiza pancreatografia, 2011

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ despre a cărei valoare am vorbit anterior. Ultrasonografia Doppler poate fi astăzi folosită pentru a diagnostica ocluzia venei porte sau a venei splenice, complicaţie evolutivă a pancreatitei cronice. în fine, metoda are valenţe terapeutice permiţând puncţia-aspiraţie sau drenajul pseudochisturilor sau abceselor pancreatice. 6. Computer-tomografia. Deoarece această investigaţie este scumpă şi presupune expunerea la radiaţii ionizante nu este în mod normal utilizată ca investigaţie de primă linie. Recunoaştem însă că este mai sensibilă decât ecografia în diagnosticul pancreatitei cronice şi este cea mai bună metodă pentru depistarea calculilor. Pe lângă volumul, conturul şi densitatea glandei, CT scanner-u\ permite vizualizarea duetului pancreatic şi permite diferenţierea dintre cancerul pancreatic şi pancreatita cronică. 7. Angiografia şi venografia. Angiografia selectivă şi venografia portală pot fi necesare la pacienţi selecţionaţi la care se suspectează tromboza venei porte sau venei splenice. Recent, sunt utilizate rezonanţa magnetică nucleară (RMN) şi ultrasonografia endoscopică, explorări deosebit de valoroase, dar cu contribuţii minime suplimentare celorlalte explorări în diagnosticul de pancreatită cronică. După ce am subliniat valoarea şi limitele fiecărei metode imagistice, considerăm că, pentru stabilirea diagnosticului de pancreatită cronică, cele mai importante explorări sunt: ultrasonografia şi pancreatografia, indiferent sub ce formă poate fi ea realizată. Pancreatografia, dacă nu a fost reuşită anterior intervenţiei chirurgicale, trebuie încercată intraoperator, prin puncţie directă, eventual ghidată de ecografia intraoperatorie. Diagnosticul trebuie să se sprijine pe o corectă şi profundă anamneză a bolnavului. Când există steatoree evidentă sunt inutile testele funcţionale pancreatice şi putem începe cu ultrasonografia sau CJ-scannerul. Chiar în absenţa steatoreei, testele funcţionale pancreatice au valoare discutabilă şi nu pot arbitra diferenţa dintre pancreatita cronică şi cancerul pancreatic. Prezenţa calcifierilor pancreatice nu exclude existenţa cancerului, mai ales că este cunoscută coexistenţa pancreatitei cronice cu cancerul de pancreas. ERCP trebuie avut în vedere după ce pancreasul a fost evaluat (vizualizat) ultrasonografic şi prin tomodensitometrie, atunci când morfologia duetului nu a fost bine definită prin aceste metode şi se aşteaptă o intervenţie chirurgicală. 2012

Pentru toţi cei care practică chirurgia pancreatică cel mai important este diagnosticul diferenţial al pancreatitei cronice faţă de o tumoră malignă a pancreasului. Există două situaţii diferite şi anume: carcinomul poate simula tabloul clinic al unei pancreatite cronice, iar alteori pancreatita cronică constituită reprezintă un factor de risc pentru apariţia ulterioară a carcinomului. Când ne aflăm în faţa unui bolnav cu icter obstructiv permanent, progresiv şi indolor însoţit de prurit, în prezenţa unei formaţiuni tumorale în regiunea cefalică a pancreasului, practicăm DPC, operaţie indicată atât în carcinomul cu această localizare cât şi în pancreatita cronică pseudotumorală. Puncţia biopsie poate fi fals-negativă, iar biopsia cu prelevare de fragment pe lângă un rezultat fals-negativ, datorită unei prelevări inadecvate, conduce aproape de regulă la formarea unei fistule pancreatice care complică inutil şi neplăcut evoluţia postoperatorie. De aceea, în caz de dubiu, noi recurgem la duodeno-pancreatectomie cefalică, care reprezintă tratamentul radical al unui carcinom sau, în absenţa acestuia, ridică focarul de inflamaţie cronică din capul pancreasului şi realizează un bun drenaj pancreatic biliar şi gastric. Diagnosticul de pancreatită cronică trebuie să fie cert în momentul în care ne propunem să instituim un tratament. Tumorile intracanalare papilare şi mucinoase pot antrena o dilataţie a canalelor pancreatice susceptibile de confuzie cu pancreatita cronică în absenţa calcifierilor. Diagnosticul diferenţial cu un cancer al pancreasului este dificil, cu atât mai mult cu cât cele două boli sunt adesea asociate. De aceea, tratamentele conservatoare implică riscul nerecunoaşterii unui cancer pancreatic ocult. Stenoza biliară la un bolnav cu duet pancreatic normal trebuie să ridice suspiciune unui cancer de pancreas mai mult decât o pancreatită cronică.

COMPLICAŢII EVOLUTIVE ALE PANCREATITEI CRONICE Extinderea fibrozei de la nivelul pancreasului în jurul organelor cu care aceasta vine în contact sau este vecin, determină stenoza căii biliare principale în porţiunea distală, stenoza duodenală, stenoza colonică şi tromboza venei splenice cu hipertensiune portală segmentară. Efracţia duetelor pancreatice secundare hipertensiunii intercanalare şi defectelor de drenaj poate determina: pseudochisturi, abcese pancreatice, fistula pancreatică, ascita pancreaticâ

Patologia chirurgicală a pancreasului şi revărsate pleurale. De asemenea, este posibilă ca o complicaţie o sângerare masivă dintr-un fals anevrism situat într-un pseudochist. Consecinţa cea mai frecventă a rupturii duetelor este un pseudochist care trebuie diferenţiat neapărat de un pseudo-pseudochist. Pseudo-pseudochisturile sau chisturile necomunicante cu sistemul ductal tind să se resoarbă spontan, pe când vindecarea pseudochisturilor comunicante sau adevărate necesită în majoritatea cazurilor un procedeu de drenaj. Pseudochisturile se definesc printr-o colecţie lichidiană extra- sau intrapancreatică, fără perete propriu, conţinând lichid pancreatic, uneori sfaceluri necrotice, sânge sau puroi. Dacă în pancreatita acută, pseudochisturile sunt secundare organizării unei necroze pancreatice, în pancreatita cronică întâlnim pseudochisturi postnecrotice şi mai frecvent pseudochisturi prin retenţie. Pseudochisturile postnecrotice sunt mai frecvente în porţiunea corporeo-caudală, pe când pseudochisturile de retenţie din pancreatita cronică sunt mai frecvente în regiunea cefalică. Pseudochisturile pot fi asimptomatice sau se manifestă prin dureri, tulburări de compresiune legate de volumul chistului sau complicaţii (hemoragie, infecţie, ruptură). Diagnosticul se face prin imagistică: ecografie, CT sau RMN care permit şi ghidarea gesturilor terapeutice. Ecoendoscopia, eco Doppler, wirsungografia şi eventual arteriografia sunt examene de a doua intenţie. Pseudochisturile retenţionale din pancreatita cronică regresează puţin sau deloc în termenul de 6 săptămâni şi au riscuri mai mari pentru complicaţie. Dimensiunea mai mare de 6 cm constituie un factor paliativ, la fel cu multiplicitatea chisturilor, regresiunile fiind excepţional de rare în astfel de situaţii.

TRATAMENT Pancreatita cronică nu este prin ea însăşi o indicaţie chirurgicală, cu atât mai mult cu cât chirurgia nu restabileşte funcţia exocrină şi endocrină a pancreasului, alterate în fazele finale în aceste boli. Prin obiectivele ei chirurgia reprezintă o metodă paliativă de tratament şi trebuie efectuată numai atunci când sunt îndeplinite indicaţiile acestei metode. O mai bună cunoaştere a istoriei naturale a bolii, progresele realizate în stabilirea diagnosticului, dezvoltarea terapeuticilor intervenţionale şi a tehnicilor chirurgicale conservatoare au modificat

profund concepţia de tratament a pancreatitei cronice în ultimul deceniu. Tratamentul pancreatitei cronice a devenit multidisciplinar, necesitând o strânsă colaborare între gastroenterologie, radiologie şi chirurgie fără a uita rolul esenţial al medicului de familie. Aceştia trebuie să aprecieze indicaţiile de tratament individuale în funcţie de contextul clinic, de condiţiile socio-economice, de rezervele funcţionale ale pancreasului, de leziunile canalare pancreatice şi de comportamentul subiectului privind intoxicaţia alcoolică. Extinderea progresivă a fenomenelor inflamatorii prin extensia sclerozei pancreatice poate conduce la dispariţia manifestărilor dureroase („burning out"). Această concepţie a dominat mult timp în tratamentul pancreatitei cronice până când Lankish a reconsiderat problema într-un sens mai puţin optimist, împreună cu el, alţi cercetători au observat că regresia spontană a simptomatologiei dureroase se observă în proporţie de 1/2 şi numai după o perioadă de minimum 10 ani de evoluţie. Tratamentul medical Tratamentul medical are trei mari obiective şi anume: sedarea durerii, ameliorarea insuficienţei pancreatice exocrine şi tratamentul diabetului zaharat secundar instalării insuficienţei endocrine. înlăturarea durerii este de cele mai multe ori primul obiectiv al terapiei. Bolnavii se deosebesc foarte mult între ei prin pragul durerii şi percepţia acesteia. Tratamentul medical este, în primul rând, dietetic. Bolnavilor li se impune evitarea alcoolului, alimentarea prin mai multe mese pe zi, cantitativ reduse şi eliminarea alimentelor grase; mesele lichide şi dietele bogate în oligoelemente, recomandate altădată pentru reducerea stimulării secreţiei pancreatice, nu mai sunt astăzi folosite, deoarece s-a observat că lichidele intensifică faza gastrică a secreţiei pancreatice, în timp ce oligoelementele stimulează eliberarea colecistokininei . Ca medicaţie se utilizează extractele pancreatice pentru combaterea steatoreei şi antagoniştii receptorilor H2 (cimetidina. ranitidina) care prin reducerea acidităţii, conduc la diminuarea eliberării duodenale a secretinei şi în acest fel la scăderea secreţiei pancreatice. A. Sedarea durerii Există două tablouri clinice ale durerii în pancreatita cronică. La cei mai mulţi pacienţi se observă 2013

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA crize repetate la intervale de durate variabile, de la câteva săptămâni la câţiva ani. Rareori se întâlneşte durerea abdominală constantă, care este cel mai dificil de tratat. în ceea ce priveşte algoritmul durerii, în practica luăm în consideraţie pentru terapia chirurgicală, numai bolnavii cu durere continuă severă. în celelalte cazuri se aplică tratamentul medical conservator şi, dacă aceste măsuri nu reuşesc să controleze durerea, se realizează blocajul ganglionar celiac percutanat cu corticosteroizi. Folosirea alcoolului absolut pentru blocajul celiac conduce la rezultate excelente la pacienţii cu cancer pancreatic, dar nu şi la pacienţii cu pancreatită. Durerea discontinuă din pancreatita cronică poate fi tratată conservator prin endoscopie digestivă urmată de sfincterotomie sau protezarea duetului pancreatic, după extragerea eventualilor calculi intraductali. Procedeul pretinde că înlătură presiunea crescută din duetele pancreatice şi contribuie în acest fel la dispariţia durerii; se uită astfel că pancreatita cronică este o boală mai ales a duetelor mici şi de aceea drenarea duetului principal înseamnă prea puţin pentru a reduce presiunea intrapancreatică de la nivelul duetelor mici. în plus, există dovezi potrivit cărora fibroza poate îngloba glanda determinând un sindrom de compartiment cu ischemie şi durere secundară. Este lesne de înţeles că în astfel de cazuri tratamentul endoscopic este ineficient fiind necesară recurgerea la intervenţia chirurgicală care are ca viză incizia capsulei pancreatice pentru scăderea presiunii intrapancreatice şi îndepărtarea durerii. Tratamentul endoscopic are rate semnificative de morbiditate si mortalitate prin abces pancreatic şi pancreatita acută. Mai mult, protezarea duetului pancreatic ca tratament al pancreatitei cronice poate induce boala. în concluzie, rata inacceptabilă a complicaţiilor şi rezultatele incomplete obţinute pe această cale fac ca metodi să fie aplicată numai în cazuri bine selecţionate. Analgezicele trebuie prescrise având în vedere o administrare de lungă durată şi riscul instalării dependenţei. Din păcate, drogurile non-opioide, ca şi aspirina şi Paracetamolul, utile în atenuarea durerii musculo-scheletice, au eficienţă foarte redusă în tratarea durerii viscerale. De aceea, nu în puţine cazuri, sunt folosite opiaceele. Burprenorphine sublingual (200-400 ng la fiecare 6-8 ore) şi dihidrocodein tartrat oral (30 mg la fiecare 4-6 ore) sau pentazocină (25-100 mg la fiecare 3-4 ore după mese) pot da rezultate satisfăcătoare, fără a fi 2014

nevoie să recurgem la tratament injectabil. Durerile severe pot necesita injectarea de morfină (10 mg până la 30 mg) sau Mialgin (50 până la 100 mg); alteori Mialgin oral (50-100 mg la fiecare 4 ore) sau preparate cu durată lungă de acţiune ca morphine-sulfat (10 mg până la 60 mg de 2 ori pe zi). Când administrarea opiaceelor este impusă în terapia medicală trebuie să avem în vedere şi soluţiile propuse de tratamentul chirurgical. Durerea pancreatică este transmisă prin nervi simpatici cu sinapsa în ganglionii celiaci, după care conductorii durerii se angajează în nervii splanhnici. întreruperea acestor căi poate fi realizată prin mijloace medicale sau prin mijloace chirurgicale. Medical este vorba de o injectare de alcool în plexul celiac ghidată CT. Slabe rezultate obţinute au făcut ca metoda să nu mai fie astăzi folosită. B. Ameliorarea insuficienţei pancreatice exocrine Teoretic, alimentarea cu suplimente exogene de lipază, administrate la fiecare masă ar trebui să ducă la dispariţia steatoreei. în realitate, acest obiectiv este dificil de realizat, deoarece acidul gastric distruge 90% din activitatea unor astfel de enzime în momentul în care alimentele ajung în duodenul distal. Asocierea antiacidelor sau blocantelor H2 nu a adus îmbunătăţiri notabile. Produsele enzimatice moderne constau din granule enterice, filmate de extract pancreatic într-o capsulă de gelatină (exemplu: Creon-o capsulă conţine 8000 u.i. lipază, 9000 u.i. amilază şi 210 u.i. protează). Gelatina se dizolvă în mediul acid din stomac, în timp ce granulele avansează în duoden. Preparatele microsferice sunt mai scumpe, dar sunt mai bine tolerate. Doza iniţială este de 1-2 capsule la fiecare masă, după care se creşte până la 5-15 capsule la zi. în ultimul timp există observaţii după care ingestia preparatelor microîncapsulate se asociază cu stricturi ale colonului proximal la copiii cu fibroză chistică. Cauza acestei complicaţii este necunoscută, dar cu certitudine este legată de eliberarea materialului străin (învelişul enteric) sau concentraţii mari de enzime şancreatice în intestinul subţire, în porţiunea lui distală şi în colon. în mod obişnuit, numai mici cantităţi de enzime active ajung în porţiunea distală a intestinului subţire deoarece ele sunt inactivate în timpul tranzitului până la acest nivel. Preparatele microîncapsulate proiectate pentru a proteja enzimele pe care le conţin, din activarea lor de către acidul gastric, eliberează conţinutul la un pH mare. în acest fel, enzimele sunt eliberate în ileon, în loc să fie eliberate proximal. Aceste obser-

Patologia chirurgicală a pancreasului vaţii pledează pentru preparate în care enzimele pancreatice sunt eliberate în duoden pentru a stopa malabsorbţia. Cel mai greu este de compensat lipaza pancreatică. Se află în curs de evaluare lipaza gastrică umană şi lipaza fungică; problema acestora este dată de inactivarea lor în prezenţa acizilor biliari. Singura lipaza activă în prezenţa acizilor biliari este lipaza bacteriană derivată din Pseudomonas glomus. La ora actuală aceasta este lipaza ideală pentru tratamentul steatoreei. Dacă steatoreea persistă, trebuie prescrise blocante H2. Dacă toate metodele de eliminare a steatoreei dau greş, ingestia de grăsimi trebuie redusă sub 40g pe zi, iar dieta trebuie suplimentată cu uleiuri, trigliceride cu lanţ mediu, ce necesită pentru a fi clivate mai puţină lipaza. C. Tratamentul diabetului zaharat Dacă apare diabetul este necesară administrarea de insulina, deoarece nu este vorba numai de o insuficienţă a celulor p ci de o insuficienţă globală a insulelor Langerhans; insuficienţa insulinei se asociază cu insuficienţa glucagonului. De aceea, administrarea insulinei trebuie monitorizată şi subliniem încă o dată că riscul este mai mare ca aceşti bolnavi trataţi cu insuline să facă hipoglicemie şi mai mic riscul de cetoacidoză. Terapeuticile intervenţionale Endoscopia intervenţională, combinată sau nu cu litotripsia extracorporeală, pusă la punct şi difuzată de Michel Cremer, reprezintă o alternativă la chirurgie. Metoda a câştigat un loc care nu poate fi contestat atunci când opţiuni nechirurgicale merită a fi luate în consideraţie înainte de a propune o indicaţie chirurgicală. Veritabilă alternativă la chirurgie, metoda poate reprezenta un tratament de aşteptare care permite programarea ulterioară a intervenţiilor chirurgicale în condiţii mai bune (după sevrajul alcoolismului şi ameliorarea stării generale). Tratamentul chirurgical Metodele chirurgicale în pancreatita cronică sunt totdeauna paliative. Durerea reprezintă cea mai frecventă indicaţie chirurgicală şi aceasta, numai după ce s-au epuizat metodele tratamentului medical. în afară de combaterea durerii, chirurgia îşi propune încetinirea deteriorării funcţionale prin realizarea unui drenaj adecvat al secreţiei pancreatice.

Alţi factori care pot dicta necesitatea intervenţiei chirurgicale sunt apariţia complicaţiilor (obstrucţie biliară, obstrucţie duodenală, obstrucţie colonică, chisturi şi pseudochisturi pancreatice, hemoragie intrachistică, intraperitoneală sau digestivă, ascită pancreatică, exsudate pleurale) şi incertitudinea de diagnostic în ceea ce priveşte prezenţa cancerului pancreatic. în cazurile în care duetul pancreatic este dilatat, drenajul defectuos al sucului pancreatic este considerat vinovat, atât de producerea durerii prin distensie în amonte de obstacol şi prin edem interstiţial secundar, cât şi atrofia continuă a aparatului exocrin pus în condiţii imposibile de funcţionare. De aceea, realizarea chirurgicală a unui drenaj corect şi lejer al secreţiei pancreatice este considerată benefică pentru ameliorarea durerii şi oprirea şi încetinirea distrucţiilor acinare determinante ale insuficienţei pancreatice exocrine. Pe de altă parte, pancreatita cronică este un proces inflamator care nu interesează de la început întreaga glandă. Primele focare de inflamaţie sunt frecvent situate în regiunea cefalo-pancreatică şi mai rar în regiunea corporeo-caudală. Deşi parcelar la început, procesul inflamator evoluează expansiv, în final extinzându-se la întreg organul. Aşa stând lucrurile, chirurgia realizată la timp, prin ablaţia focarului inflamator iniţial, poate aduce un mare beneficiu, întârziind inexorabila expansiune a pancreatitei cronice. Acestea fiind obiectivele şi motivaţia chirurgiei, intervenţiile chirurgicale se grupează în operaţii de drenaj şi operaţii de rezecţie pancreatică. Montajele finale, după rezecţie, sunt favorizante şi pentru drenaj, astfel încât intervenţiile ablative par să fie mai complete şi urmate de rezultate mai bune, în ciuda sacrificiului de parenchim pe care îl presupune. în ansamblu, indicaţiile chirurgicale în pancreatita cronică se pot grupa în indicaţii recunoscute de toţi şi indicaţii discutabile. Suspiciunea de adenocarcinom pancreatic, complicaţiile pancreatitei cronice şi durerea intratratabilă conservator fac parte din prima grupă; a doua grupă de indicaţii este disputată fiindcă nu există un consens în ceea ce priveşte eficienţa metodelor chirurgicale în încetinirea sau blocarea progresiei continue a pancreatitei cronice. Operaţii de drenaj Tehnica chirurgicală folosită în cazul dilataţiilor canalului Wirsung este derivaţia pancreatico-jejunală pe ansa în Y. Numeroase modificări tehnice 2015

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA au fost propuse după descrierea iniţială a lui Partigton şi Rochelle. Toate încearcă asigurarea drenajului cel mai eficace posibil al canalelor pancreatice. Asocierea unei derivaţii wirsungo-jejunale şi a unei dezobstrucţii a wirsung-ului cefalic prin abord transpapilar transduodenal după tehnica „dublului curent" a fost propusă de Kestens. Nealon şi Thompson au arătat că decomprimarea canalară prin pancreatico-jejunostomie realizată într-un stadiu precoce al bolii poate să salveze o parte din parenchimul pancreatic blocând procesul de agravare progresivă şi întârziind apariţia diabetului. 1. Pancreatico-jejunostomia longitudinală Puestow-

Mercadier (fig. 1.) - reprezintă operaţia standard când duetul pancreatic este dilatat. Este de dorit ca operaţia să fie precedată de o pancreatografie completă sau cel puţin de una intraoperatorie. Indicaţia operatorie presupune un duet pancreatic dilatat, de 7-8 mm diametru şi solicită efectuarea anastomozei pancreatico-jejunale pe o lungime minimă de 10 cm; astfel confecţionată, anastomoza drenează majoritatea segmentelor duetului pancreatic, dilatate, care pot fi separate prin stenoze ale acestui conduct. Dacă anastomoza este mai mică de 10 cm riscă să lase zone de pancreas insuficient drenate. Evidenţierea duetului pancreatic şi secţionarea lui pe o distanţă aşa de mare uşurează foarte mult îndepărtarea eventualilor calculi din sistemul canalar. După această secţiune, o ansă în Y â la Roux transmezocolică este anstomozată

latero-lateral. Procedeul poate fi utilizat şi pentru drenarea pseudochisturilor pancreatice. Alternativele la pancreatico-jejunostomie includ: pancreaticojejunostomia caudală şi pancreatico-gastrostomia; prima operaţie implică rezecţia cozii pancreasului şi astăzi se practică puţin, ca şi a doua operaţie, care întruneşte puţin adepţi, deşi nu există dovezi ale superiorităţii drenajului în operaţia convenţională. 2. Sfincteroplastia transduodenală se poate realiza cu sau fără îndepărtarea calculilor din duetul pancreatic şi are valoare discutabilă, considerându-se improbabilă dezvoltarea pancreatitei cronice prin obstrucţia porţiunii terminale a canalului Wirsung. Astăzi se foloseşte, mai des, papilotomia endoscopică, însoţită în unele cazuri de inserţia unui stent şi de distrucţia calculilor prin litotriţie extracorporeală. Această intervenţie care fereşte pe pacient de intervenţia chirurgicală nu este încă destul evaluată. 3. Sfincterotomia accesorie poate fi realizată chirurgical sau endoscopic numai în cazul de pancreatită cronică asociată cu pancreas-divisum. Rezultatele acestui procedeu au fost adesea nesatisfăcătoare, ceea ce pune sub semnul întrebării semnificaţia pancreasului divisum ca factor etiologic. Chirurgia de rezecţie are ca obiective îndepărtarea procesului de pancreatită cronică, atunci când acesta este limitat la un segment al organului, şi drenarea liberă a secreţiei pancreasului restant în tubul digestiv. Intervenţiile de ablaţie parţială sau totală ale organului, par, la o analiză superficială, paradoxale, deoarece funcţia exocrină şi endocrină a pancreasului sunt, în pancreatita cronică, reduse, astfel încât creează insuficienţe digestive şi tulburări în metabolismul glucidic. Ablaţia îndepărtează, odată cu zona afectată patologic o parte din parenchimul glandular încă secreţtor. Raţiunea intervenţiilor ablative se sprijină pe îndepărtarea focarului primitiv de pancreatită cronică, întârziind astfel extinderea fenomenelor patologice la restul glandei. Pe de altă parte, ablaţia dezinervează zona nociceptivă, care determină durerea intratabilă medical şi preează condiţii de drenaj ductal mai favorabile. Chirurgia de rezecţie

Fig. 1 - Operaţia Puestow-Mercadier.

2016

Nici o operaţie standard nu poate fi luată în seamă în faţa varietăţii lezionale întâlnită în pancreatita cronică. Chirurgia conservă un loc, ca tratament de primă intervenţie, dacă metodele intervenţionale sunt inaplicabile, în particular în caz de

Patologia chirurgicală a pancreasului leziuni canalare, predominant localizate la nivelul wirsungului caudal. Ele sunt de asemenea indicate, de la început, dacă un tratament radical este preferabil la un bolnav cu pancreatită cronică nonalcooHcă familială sau idiopatică la care speranţa de viaţă nu este în mod direct compromisă printr-o boală asociată. Tratamentul chirurgical este justificat ca intervenţie secundară în cazul eşecului tehnic sau în cazul complicaţiilor metodelor intervenţionale. 1. Duodeno-pancreatectomia cefalică (Whipple) - este considerată operaţia standard când sistemul ductal nu este suficient dilatat pentru a face o pancreatico-jejunostomie. Cum regiunea cefalică a pancreasului este sediul cel mai frecvent al inflamaţiei cronice a glandei, locul de debut al acestui proces şi al desfăşurării lui pseudotumorale, duodeno-pancreatectomia cefalică este ablaţia cea mai agreată. Operaţia conservă o funcţie exocrină şi endocrină satisfăcătoare prin conservarea corpului şi cozii pancreasului şi permite o soluţie pentru obstrucţia tractului biliar distal când aceasta este prezentă. Dar cel mai mare avantaj al acestui tip de rezecţie este că evită riscul de a lăsa pe loc un cancer ocult cefalo-pancreatic. Eliminând inflamaţia, rezecţia cefalo-pancreasului duce la îmbunătăţirea toleranţei la glucoza la majoritatea pacienţilor, în ciuda pierderii de celule insulare. Majoritatea operaţiilor practicate pe pancreas, chiar după reintervenţiile determinate de eşecul procedeelor iniţiale, au arătat că 8 din 10 bolnavi rămân normoglicemici. Operaţia presupune o colecistectomie şi o anastomoză hepatico-jejunală (preferabilă unei anastomoze coledoco-jejunale prin micşorarea riscului dezunirii ischemice a anastomozei). De asemenea, în forma clasică, implică antro-pilorectomie; în varianta modernă secţiunea duodenului se face sub pilor, astfel că, aparatul sfincterian piloric şi o parte din prima porţiune a duodenului sunt conservate cu scopul păstrării unei fiziologii gastro-intestinale mai apropiată de normal. Vagotomia tronculară care însoţea cândva procedeul Whipple, de teama ulceraţiilor marginale, este astăzi folosită de foarte puţini chirurgi. Bontul restant pancreatic este închis în ansa jejunală pe care se realizează şi gastrojejunostomia şi hepatico-jejunostomia. în clinica noastră, practicăm obişnuit anastomoza bontului pancreatic cu stomacul, considerând că acest montaj este mai sigur şi că imputaţiile legate de fiziologia digestivă nu sunt reale. în lumea medicală, după un entuziasm iniţial în aplicarea derivaţiilor pancreatico-gastrice se înregistrează acum un re54 - Tratat de chirurgie, voi. II

cul, mulţi chirurgi revenind la procedeul Whipple original. Pancreatectomia distală precipită insuficienţa endocrină, iar pancreatectomia proximală precipită insuficienţa exocrină; drenajul ductal întârzie ambele insuficienţe. 2. Duodeno-pancreatectomia cefalică cu conservarea' pilorului (Traverso şi Longmire) - se deosebeşte de DPC clasic (Whipple) prin conservarea 1/3 distală a stomacului, a pilorului şi a 2-4 cm din prima porţiune a duodenului (fig. 2). Indicată mai

Ramură a a. gastrice Pilor Ramură a vaselor epiploice

Suprafaţă rezecată Fig. 2 - Aria de rezecţie în pancreatico-duodenectomia cu prezervare de pilor.

ales în bolile cronice ale pancreasului, procedeul s-a extins şi în tratamentul cancerului, regiunea cefalică a pancreasului. Această operaţie conservă în întregime funcţiile stomacului, evacuarea ritmică a acestuia şi menţinerea reflexelor duodeno-gastrice cu punct de plecare în segmentul conservat (fig. 3). Aplicând această tehnică, am observat, în perioada postoperatorie o întârziere în evacuarea stomacului, care necesită uneori, menţinerea unei aspiraţii gastrice, 2 săptămâni, sau chiar mai mult. Majoritatea întârzierilor în evacuarea gastrică sunt ceva mai scurte şi remitente după primele săptămâni de la intervenţia chirurgicală. 3. Operaţia Warren - în 1984, Warren (Atalanta) a descris secţionarea pancreasului la nivelul colului, ca în operaţia Whipple cu prezervarea vaselor gastroepiploice şi a vaselor gastrice scurte, apoi a secţionat artera şi vena splenică la nivelul feţei antero-laterale stângi a aortei, anastomozând coada şi capul pancreasului pe o ansă în Y. La nivel cefalic, el practică o rezecţie subtotală cu prezervarea unei lame fine de ţesut pancreatic pe duoden. 2017

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Ficat

duodenului (fig. 5). în spaţiul rămas după ablaţia pancreasului cefalic se insinuează o ansă jejunală â la Roux care va fi anastomozată atât cu lama pancreatică paraduodenală, cât şi cu suprafaţa de secţiune a pancreasului corporeo-caudal. în operaţia originală, Beger conservă pancreas în jurul duodenului, în special spre calea biliară şi în apropiere de papila Vater, ceea ce înseamnă o ablaţie incompletă, suficientă pentru pancreatita cronică cefaiică, dar insuficientă pentru un cancer pancreatic cefalic ocult. Procedeul Beger este practicat mai ales în Europa occidentală.

Je-un

Fig. 3 - Montajul după pancreatico-duodenectomie cu prezervare de pilor.

4. Pancreatectomia cefaiică cu conservarea duodenului şi pancreatico-jejunostomie (Operaţia Beger) (fig. 4). Pornind de la ideea că vascularizaţia duodenului depinde de vasele sangvine conţinute în ligamentul hepato-duodenal şi de vasele retroperitoneale, Beger practică, în pancreatita cronică, o rezecţie subtotală a capului pancreasului, cu conservarea duodenului. în această operaţie se păstrează regiunea corporeo-caudalâ a pancreasului şi o lamă de ţesut pancreatic juxtaduodenală, cu speranţa că se conservă şi sursele de irigaţie ale

Fig. 4 - Montaj după duodeno-pancreatectomie cu prezervare de duoden (Operaţia Beger).

2018

Fig. 5 - Operaţia Beger.

5. Pancreatectomia cefaiică cu conservarea duodenului şi pancreatico-jejunostomie longitudinală (operaţia Frey) (fig. 6). Este varianta acceptată de americani, pentru că realizează o rezecţie subtotală a capului pancreasului combinată însă cu o modalitate de drenaj ductal larg. Este deci o pancreatectomie cefaiică asociată cu intervenţia de drenaj pancreatico-jejunostomie longitudinală (operaţia Partington-Rochelle). Ca şi operaţia Beger, operaţia Frey este indicată mai ales în formele clinice caracterizate de durere. Cauza durerii în pancreatita cronică nu este clar cunoscută. Sunt admise două

Operaţia hrey.

Patologia chirurgicală a pancreasului ipoteze: hipertensiunea ductală secundară stricturilor în duetele majore şi inflamaţia neurală asociată cu creşterea neuropeptidelor. Prin urmare, ambele mecanisme ale algogenezei sunt îndepărtate prin aceste operaţii. Subliniem că, atât operaţia Beger, cât şi operaţia Frey sunt contraindicate în suspiciunea de cancer pancreatic şi la bolnavii cu tromboză de venă splenică şi hipertensiune portală. Operaţia Frey solicită, pentru a-şi evidenţia eficienţa un duet pancreatic de 4-5 mm sau mai mult. Tehnicile de rezecţie cu prezervarea duodenului şi pancreatectomiei segmentare prin evidarea feţei anterioare a capului pancreasul propusă de Hans Beger şi Charles Frey în tratamentul formelor cefalice pancreatice nu se deosebesc în studiile randomizate prin rezultatele diferite. 6. Rezecţia capului pancreasului cu conservarea duodenului şi denervarea corpului şi cozii pancreasului (operaţia Haruchika-Ykenaga). Avantajul major al acestui procedeu constă în rezecţia unei porţiuni mici din regiunea cefalo-pancreatică conservând sistemele endocrin şi exocrin. în plus, procedeul determină mai rapid stoparea durerii prin denervarea regiunii conservate. 7. Pancreatectomia cefalică totală cu conservarea duodenului şi a tractului biliar şi pancreaticoduodenostomie (operaţia Ryo). Avantajele acestei metode sunt reprezentate de conservarea funcţiei sfincteriene a papilei duodenale, concomitent cu drenajul sucului pancreatic în duoden. Operaţia practicată prima dată de Ryo prezintă două variante şi anume: pancreatico-duodenostomia reconstructivă la nivelul porţiunii a-ll-a a duodenului sau reconstrucţia prin anastomoza pancreasului restant la porţiunea a IV-a a duodenului, în vecinătatea unghiului Treitz. Vascularizaţia duodenului după o astfel de intervenţie se realizează prin ligamentul hepato-duodenal şi circulaţia intramurală alimentată la cele două capete. încercând o îmbunătăţire a surselor de irigaţie, autorii conservă aportul sangvin de la mezoduoden şi retroperitoneu, motiv pentru care evită manevra Kocher; în plus, ori de câte ori este posibil, conservă ramura posterioară a arterei pancreatico-duodenale superioare. 8. Pancreatectomia totală cu conservarea duodenului (operaţia Lambert) - este considerată indicată atunci când procesul de pancreatită cronică extensivă determină menţinerea durerii după intervenţii anterioare limitate. Evident că operaţia antrenează o insuficienţă pancreatică cu malabsorbţie şi tulburări în metabolismul glucidic. Diabetul survenit sau agravat după această operaţie este mai uşor echilibrat de terapeut, dat fiind că pan-

creasul endocrin este înlăturat în totalitate, ceea ce face ca absenţa insulinei să fie însoţită şi de absenţa glucagonului, antagonistul ei. Din cauza acestor dezavantaje sunt medici care preferă amânarea intervenţiei chirurgicale până când procesul obstructiv va cuprinde întreaga glandă. 9. Pancreatectomia distală presupune ablaţia cozii şi a unei porţiuni din corpul pancreasului urmată fie de sutura tranşei de secţiune, fie de implantarea acesteia într-o ansă jejunală Roux. Varianta a doua, având pretenţia că realizează un drenaj retrograd, este astăzi foarte puţin aplicată. Prima variantă se practică, mai ales cu conservarea splinei dacă este posibil, la bolnavi cu inflamaţia cronică limitată a pancreasului distal. 10. Pancreatectomia totală este ultima soluţie având în vedere diabetul inevitabil şi steatoreea cu sindromul grav de malabsorbţie care se instalează; este o intervenţie disperată în faţa suferinţei necalmate medical sau prin alte procedee chirurgicale. Deşi succede unei intervenţii chirurgicale anterioare, ineficientă, speranţa calmării durerii după această ablaţie totală nu este justificată, 20% dintre pacienţi continuând să acuze dureri după extirparea totală. încercând a limita dezastrele funcţionale, s-a încercat pancreatectomia totală cu conservarea pilorului şi a duodenului. Pancreatectomiile subtotale sau totale care au fost propuse la bolnavi fără dilataţie canalară sau după eşecurile altor modalităţi terapeutice au căzut în desuetudine din cauza instabilităţii diabetului pe care îl determină. Avantajele operaţiilor conservatoare enumerate anterior sunt estompate în evoluţia postoperatorie imediată fie de o golire gastrică precoce, întâlnită rar, fie mai ales de o golire gastrică întârziată. Aceasta inerţie gastrică se întâlneşte în toate tipurile de intervenţii chirurgicale practicate pentru pancreatita cronică cefalică, dar este mai puţin frecventă şi mai puţin gravă,după DPC tip Whippie faţă de intervenţiile conservatoare. Fenomenul apare imediat după operaţie şi necesită menţinerea unei aspiraţii gastrice timp de 2-3 săptămâni. în cazurile grave, întârzierea evacuării gastrice depăşeşte o lună. Odată reluată însă funcţia de golire a stomacului, fenomenele intră în normal; întârzierea în evacuarea gastrică nu recidivează. Se mai impută intervenţiilor ablative, chiar şi celor conservatoare imposibilitatea de a menţine mult timp normală funcţia de evacuare a sistemului ductal pancreatic. Sunt citate în literatură observaţii de obstrucţie a duetului pancreatic implantat în stomac prin acoperirea lui de mucoasa gastrică, care se reface. 2019

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Menţionăm că în toate cazurile operate prin anastomoză pancreatico-gastrică revăzute endoscopic la intervale variabile, nu am constatat acest fenomen. Pe de altă parte, şi anastomozele pancreatico-intestinale sunt acuzate de obstrucţia ulterioară a duetului pancreatic şi agravarea insuficienţei endocrine. Din fericire, cazurile acestea sunt excepţionale, motiv pentru care ablaţiile pancreatice continuă să fie practicate în terapia pancreatitei cronice. Operaţiile radicale au fost urmate de rezultatele încurajatoare. Se impută însă acestor operaţii ablaţii organice prea întinse, secundar cărora se agravează postoperator insuficienţa funcţională exocrină. în experienţa noastră nu am constatat decât rareori fenomene de insuficienţă pancreatică gravă şi atunci când au fost prezente, ele au putut fi corectate prin tratament medical. De aceea, considerăm că toate intervenţiile chirurgicale care încearcă să conserve total, duodenul şi calea biliară principală, sunt nemotivate şi chiar periculoase prin tulburările ischemice ale duodenului şi CBP conservate, şi expuse riscului de a lăsa insuficient tratat un eventual cancer pancreatic. Cu toate acestea, aplicarea procedeelor conservatoare s-a extins. Autorii acestor procedee susţin că prezervarea pilorului şi, cu atât mai mult, prezervarea duodenului în întregime, ar favoriza o fiziologie regională mai aproape de normal. Conservarea funcţiei secretarii a glandelor duodenale, a receptorilor din acest segment şi a secreţiei endocrine ar aduce avantaje economiei generale a organismului şi a funcţiilor digestive în special. în plus, se consideră că duodenul ar conţine un centru de reglare a motilităţii gastro-enterale, un pacemaker, care trebuie păstrat; totul depinde

de gradul în care poate fi conservată inervaţia duodenului. Operaţiile ablative radicale sacrifică duodenul, deoarece consideră că pancreatectomia cefalică îndepărtează sursele de irigaţie ale acestora. Cercetări recente de morfologie au evidenţiat existenţa unei artere duodenale posterioare, inconstante de altfel, şi surse de irigaţie ale duodenului provenite din ligamentul hepato-duodenal, din vasele mezoduodenului şi din surse retroperitoneale. Se consideră însă că vascularizaţia duodenului conservat se bazează mai ales pe reţeaua vasculară din submucoasă, alimentată superior din surse gastrice şi inferior de mezenterica superioară. 11. Alte operaţii. Tentativele de a stopa durerea prin splachnosolarectomie şi alte forme de neurectomie au dat rezultate nesatisfăcătoare. Recent, a fost introdusă splachnicectomia transtoracică stângă şi vagotomia tronculară bilaterală, dar această intervenţie necesită încă o evaluare suplimentară. Mallet-Guy a combinat splachnicectomia cu excizia ganglionilor celiaci. El considera că beneficiile operaţiei sunt considerabile, afirmaţie neconfirmată de alţi chirurgi. în 1957 şi 1958, Yoshioka şi Wakabayashi au practicat denervarea selectivă; ei au pretins că au secţionat 2 mari trunchiuri nervoase, care mergeau de la nivelul capului pancreasului şi procesului uncinat către ganglioni celiaci. în 1986, Hiraoka a modificat intervenţia Mallet-Guy. El a completat procedeul lui Yoshioka considerat insuficient, cu mobilizarea corpului şi cozii pancreasului şi disecţie pentru peretele abdominal posterior, putând astfel să secţioneze fibrele mucoase din jurul marelui vas (Schema 1).

JPseudochist

Istoric: - Durere - Insuficienţă exo/endocrină

Examen fizic: - Semne de alcoolism cronic

Teste diagnostice: -ERCP - CT sau US -EGD

Duet pancreatic dilatat Masă inflamatorie localizată Pancreas cu fibrocalcifiere difuză Duet de mărime normală

Schema 1 - Algoritm de diagnostic şi tratament.

2020

- Observaţie pentru 4-6 săptămâni - Drenaj intern pentru chisturi largi sau duet obstrucţionat - Drenaj extern dacă este infectat - Procedeul Frey • Pancreatico-jejunostomie - Procedeu Beger - Procedeul de rezecţie -Analgezice şi înlocuire de enzime -. Blocaj al nervilor - Splachnicectomie - Pancreatectomie totală

Patologia chirurgicală a pancreasului Operaţia ideală ar trebui să nu înregistreze mortalitate operatorie, să determine o diminuare semnificativă sau dispariţia durerii şi să conserve funcţiile exo- şi endocrină ale pancreasului. Suplimentar, ar fi de dorit interferenţa minimă cu funcţia digestivă normală şi evitarea riscului de a nu elimina cancerul pancreatic ocult. Tratamentul chirurgical al acestei boli trebuie să nu precipite insuficienţa pancreatică exocrină şi endocrină. Intervenţiile chirurgicale pe alte organe în afara pancreasului se referă la paratiroidectomie şi la colecistectomia pentru litiază veziculară. Paratiroidectomia se practică în hiperparatiroidismul primar, cauză cunoscută, deşi rară, de pancreatită cronică. Hipercalcemia determină necroza celulelor pancreatice acinare şi ductale. Cicatrizarea acestor leziuni declanşează un proces de fibroză care depăşeşte de obicei limitele reparaţiei şi determină leziuni ca cele descrise în pancreatita cronică. Colecistectomia este indicată la un bolnav cu pancreatită cronică şi litiază veziculară la care apar crize dureroase recurente ce nu pot fi cu certitudine atribuite pancreatitei; colecistectomia nu este, deci, o terapie cauzală a pancreatitei cronice. TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR Pseudochisturile Ca o regulă generală, pseudochisturile care depăşesc 6 cm diametru şi care au vechime mai mare de 6 săptămâni nu cunosc rezolvarea spontană şi reprezintă o indicaţie de tratament chirurgical. Complicaţiile pseudochisturilor prin compresiunile organice pe care acesta le determină sunt: biliare, digestive sau portale, mai rar fistulizarea în peritoneu sau în pleură. Complicaţiile infecţioase, hemoragice şi rupturile sunt cele mai grave, antrenând o mortalitate de 30%. Pseudochisturile pancreatice trebuie tratate în regim de urgenţă în cazul complicaţiilor acute sau la rece pentru manifestări cronice. în general, pseudochisturile mai mici de 6 cm, puţin simptomatice şi necomplicate, vor fi numai supravegheate medical. Pseudochisturile de 6 cm sau mai mult, simptomatice şi complicate, necesită intervenţia terapeutică. Trebuie să aşteptăm 4-6 săptămâni pentru a pune indicaţia operatorie când nu există accidente acute, pentru a lăsa peretele chistului să matureze şi pentru a consuma şansele unei resorbţii totale. Tendinţa actuală este de a diminua chirurgia în profitul metodelor intervenţionale non-chirurgicale (Schema 2).

Pseudochisturile în pancreatita cronică

> 6 cm simptomatic

timpul actului chirurgical confirmă înlăturarea cu succes a tuturor tumorilor gastrino-secretante. Pentru tratamentul adjuvant chimioterapie se folosesc scheme cu streptozocină, 5-FU, doxorubicină. 57 - Tratat de chirurgie, voi. II

VIP-omul (sindromul Verner-Morrison) (ViP-Vasoactive Intestinal Peptide) Sindrom constând în diaree apoasă, hipopotasemie şi aclorhidrie (WHDA = Watery Diarrhea Hypokalemia Achlorhydria) a fost descris în 1958 de Verner şi Morrison, 13 ani mai târziu dovedindu-se că excesul de peptid intestinal vasoactiv (VIP) este responsabil de apariţia sa. Sindromul apare rar; majoritatea VIP-oamelor au sediu pancreatic (cel mai adesea în corp sau coadă) şi sunt tumori solitare. Două treimi din VIP-oame sunt maligne, lucru certificabil nu histologic ci prin caracterul lor metastazant. Manifestarea clinică definitorie este diareea secretorie izoosmotică, apoasă (cu aspect de „ceai slab"), profuză, independentă de ingestia alimentară şi care persistă în condiţii de aspiraţie nasogastrică continuă (spre deosebire de diareea din SZE). Alte fenomene frecvent întâlnite sunt cele determinate de tulburările electrolitice secundare (în special hipopotasemie), deshidratare, acidoză metabolică, alături de scădere ponderală, dureri colicative abdominale şi hipo sau aclorhidrie gastrică. Diagnosticul biochimic se stabileşte prin decelarea unor nivele plasmatice crescute â jeun de VIP la un pacient cu diaree secretorie, iar cel topografic prin tomografie-computerizată, angiografie selectivă sau ecografie intraoperatorie. Tratamentul optim este cel chirurgical, rezecţia (enucleere sau rezecţie pancreatică parţială) fiind indicată ori de câte ori este şi posibil. Există puţine studii cu privire la efectele chirurgiei agresive adresate metastazelor. Glucagonomul Este o tumoră rară, localizată mai ales în corpul şi coada pancreasului, similar distribuţiei celulelor alfa insulare. In proporţie de 50-80% aceste tumori sunt maligne prin evoluţie (metastaze, invazie locală) şi majoritatea au deja dimensiuni mari (510 cm) în momentul diagnosticului. Manifestările clinice se datorează excesului de glucagon şi efectelor catabolice ale acestuia, hormonul stimulând glicogenoliza şi gluconeogeneza hepatică, lipoliza. Apar deci semne şi simptome de hiperglicemie moderată cu intoleranţă medie la glucoza, anemie normocromă, normocitară, dermatită necrotică migratorie, glosită, stomatită, scădere ponderală. Elementul patognomonic al datelor biochimice este demonstrarea unor nivele plasmatice ridicate de glucagon în condiţii de post prelungit. 2041

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Explorările imagistice cele mai folosite pentru diagnosticul topografic al tumorii sunt tomografia computerizată şi arteriografia (tumorile sunt bogat vascularizate). Tratamentul de elecţie este cel chirurgical şi constă în pancreatectomie distală. Potenţialul malign al acestor tumori face ca enucleerea să nu fie indicată. Datorită tendinţei de creştere lentă a acestor tumori, tratamentul chirurgical este indicat chiar pentru cele mari sau metastazante, rezecţia putând oferi efecte paliative îndelungate. Somatostatinomul Este o tumoră rară, de obicei de dimensiuni mari, solitară, localizată mai ales cefalopancreatic. Somatostatina inhibă eliberarea multor hormoni intestinali şi pancreatici (gastrină, secretină, colecistokinină, urobilină, VIP, polipeptidul pancreatic, insulina, glucagon), de asemenea inhibă secreţia pancreatică exocrină, precum şi motilitatea intestinală şi a veziculei biliare. Astfel, tabloul clinic prezintă o constelaţie de manifestări, niciuna specifică, mai frecvent întâlnite fiind: diabetul zaharat, steatoreea, semne de hipoclorhidrie gastrică, litiază biliară. Diagnosticul este stabilit de cele mai multe ori incidental, cu ocazia examinărilor imagistice efectuate pentru dureri abdominale, diaree sau icter, sau cu ocazia colecistectomiei laparoscopice. Confirmarea biochimică este oferită de demonstrarea unor nivele plasmatice crescute de Somatostatina â jeun. Tratamentul optim este reprezentat de rezecţia pancreatică (duodeno-pancreatectomie cefalică), preferată enucleerii datorită dimensiunilor mari ale tumorii şi posibilităţii naturii ei maligne. Tumori pancreatice endocrine nefuncţionale şi PP-oame (tumori secretante de polipeptid pancreatic) Aceste două tipuri de tumori se grupează pentru că nu se asociază cu un sindrom clinic endocrin. In cazul PP-oamelor există nivele serice crescute de PP. Majoritatea sunt solitare, mari, localizate predominent în capul pancreasului şi au caracter evolutiv malign (metastaze, invazie locală). Simptomatologia este expresia compresiei organelor vecine (durere, icter, sindrom de stenoză pilorică). 2042

Cele mai multe sunt diagnosticate la examenul anatomopatologic al unei piese extirpate pentru bănuiala de cancer de cap de pancreas.

BIBLIOGRAFIE 1. Andronescu A. - Anatomia dezvoltării omului - Embriologie medicală, Ed. Med., Buc. 1987. 2. Avram M. Cooperman - Pancreatic and periampullary carcinoma in Maingot's Abdominal Operations, Ninth edition, Practice-Hall International Inc. 1990, pg. 1633-1667. 3. Beuchamp R.D., Thompson J.C. - Endocrine Tumors of the Pancreas în Maingots Abdominal Operation, Ed. X, 1997, Prentice Hali Int., voi. II, 1961-1977. 4. Bloom S., Polak J. - Glucagonoma syndrome Am. J. Med. 1987, 92:25. 5. Bloom S., Polak J., Pearse A. - Vasoactive intestinal peptide and watery diarrhea syndrome Lancet 1973, 11:14. 6. Chirileanu T. - Chisturile pancreatice în Tratat de patologie chirurgicală sub red. E. Proca voi. VI, Ed. Med., Buc. 1986, 1012-1040. 7. Constantinescu C. - Cancerul periampular şi cancerul de pancreas exocrin (diagnostic, tratament, stadiul actual) în „Actualităţi în chirurgie" sub red. C. Constantinescu, Ed. Med., Buc. 1989, 184-191. 8. Cosimo Sperii, Claudio Pasquali et al. - Mucinous Cystadenoma of the Pancreas as a Cause of Acute Pancreatitis Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical Trends Voi 45 Nov-Dec 1998, pg. 2421-2424. 9. Daniel S. Longnecker - Observations on the Etiology and Pathogenesis of Intraductal Papillary-Mucinous Neoplasms of the Pancreas Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical Trends Voi 45 Nov-Dec 1998, pg. 1973-1980. 10. Datseris J. - Imaging Endocrine Tumors with Octeotride. 3 rd International Meeting of Pancreatic Disease: Pancreatic Tumors Achievement and Prospective Postgraduate Course of European Digestive Surgery, Athens, Greece, 5-6 March 1999. 11. Doherty G.M., Doppman J.L., Shawker T.H. - Results of prospective strategy to diagnose, localize and resect insulinomas Surgery 1991, 110:989. 12. Dooley W.C., Cameron J.L., Pih H.A. et all - Is Preoperative Angiography Useful in Patients with Periampullary Tumors? Ann. Surg. 1990, 211:649. 13. Frucht H., Howard J.M., Shaff J.l. et all - Secretion and calcium provocative tests in the Zollinger-Ellison syndrome.a prospective study Ann. Int. Med. 1989, 117:713. 14. Gayet F - Pancreaticoduodenectomy Postgraduate Course on Pancreatic Cancer, International School of Surgical Oncology, IRCAD-EITS, Strasbourg, France, 5-6-7 Nov. 1998. 15. Gerota p. - „Explorarea pancreasului" în Explorarea chirurgicală a abdomenului, Ed. Med., Bucureşti, 1982; 143-165. 16. Gunter Kloppel - Clinicopathologic View of Intraductal Papillary-Mucinous Neoplasms of the Pancreas Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical Trends Voi 45 Nov-Dec 1998, pg.1981-1985. , 17. Guyton A. - [Fiziologie: fiziologia umană şi mecanismele bolilor], Bucureşti-Philadelphia, Ed. Med. Almatea, W.B. Sanders, 1997. 18. H. Baumel, NI. Huguier - Le cancer du pancreas exocrine - diagnostic et traitement. Rapport presente au 93e-Congres Francais de Chirurgie Springer-Verlag 1991.

Patologia chirurgicală a pancreasului 19. Harris G.J., Tio R, Cruz A.B. jr - Somatostatinoma: a case report and review ofthe literature J. Surg. Oncol. 1987, 36:8. 20. Hideki Yasuda, Tadahiro Tadaka et al. - Surgery for Mucinproducing Tumor of the Pancreas Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical Trends Voi 45 Nov-Dec 1998, pg. 2009-2015. 21. Hitoshi Inagaki, Akimasa Nakao et al. - A Case of Solitary Metastatic Pancreatic Cancer from Rectal Carcinoma:A Case Report Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical TrendsVol 45 Nov-Dec 1998, pg. 2413-2417. 22. Howland G., Campbell W., Maltby E. - Dysinsulinism: Convulsions and coma due to islet cell tumor of the pancreas with operation and cure JAMA 1989, 93:674. 23. Imaizumi T., Hanyn R, Harada N. et all - Extended Radical Whipple Resection for Cancer of the Pancreatic Head: Operative Procedure and Results. Dig. Surg. 1998, 15:299-307. 24. Isaac Raijman, Bernard Levin - Exocrine tumors of the pancreas in Bockus Gastroenterology, Fifth edition, W.B. Saunders Company 1995, pg. 2984-2998. 25. J.P. Cello - Carcinoma of the pancreas in Gastrointestinal Disease - Pathophysiology, Diagnosis, Management, Fourth edition, W.B. Saunders Company 1989, pg. 1872-1883. 26. Juvara I., Fux I., Prişcu Al. - Chirurgia pancreasului, Editura Medicală Bucureşti 1957, 30-37. 27. Kazuo Inui, Saburo Nakazawa et al. - Mucin-producing Tumor of the Pancreas - Intraluminal Ultrasonography. Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical Trends Voi 45 Nov-Dec 1998, pg. 1996-2000. 28. Kensei Maeshiro, Yoshifuku Nakayama et al. - Diagnosis of Mucin - producing Tumor of the Pancreas by Balloon-catheter Endoscopic Retrograde Pancreatography Compression Study. Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical Trends Voi 45 Nov-Dec 1998, pg. 19861995. 29. Krejs G. - VIP-oma syndrome Am. J. Med. 1987, 82:37. 30. Langman I. - [Embriologie medicală], ed. VI, Baltimore, Williams&Wilskins, 1990. 31. Lebathy R., Cadiot G., Sarda L. et all - Clinica! impact of Somatostatin Receptor Scintigraphy in the Management of Patients with Neuroendocrine Gastroenteropancreatic Tumors J. Nuci. Med. 1997, 38:853-858. 32. Lillemoe K.D., Cameron J.L. - Pancreatic and Periampullary Carcinoma in Maingot's Abdominal Operation ed.X., 1997, Prentice Hali Intern., voi. II, 1977-2000. 33. Maton P.N., Gardner J.D., Jensen R.T. - Recent advances in the management of gastric hypersecretion in patients with Zollinger-Ellison syndrome ed. Cline. North Am. 1989, 18:847. 34. Motoya Takeuchi, Satoshi Kondo et al. - Pre-operative Predictors of Short-term Survival after Pancreatic Cancer Resection. Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical TrendsVol 45 Nov-Dec 1998, pg. 2399-2403.

35. NJ. Lygidakis, A.E. Berberabe et al. - A Prospective Study using Adjuvant Locoregional Chemoimmunotherapy in Combination with surgery for Pancreatic Carcinoma. HepatoGastroenterology Current Medical and Surgical TrendsVol 45 Nov-Dec 1998, pg. 2376-2381. 36. Păun R. - Tratat de medicină internă, Bolile aparatului digestiv, partea a ll-a, Ed. Med., Buc, 1986. 37. Papilian V. - Anatomia omului, voi. II, Ed. Did. şi Ped., Buc, 1979. 38. Proye Ch., Patton R, Carnaille B. et all - Intraoperative Gastrin Measurements during Surgical Management of Patients with Gastrinomas: Experience with 20 cases World J. Surg. 1998, 22:643-650. 39. Ranga V. - Anatomia omului, UMF Buc, Catedra de anatomie, 1980. 40. Rosch T., Braig C, Gain T. et all - Staging of pancreatic and ampullary carcinoma by endoscopic ultrasonography: comparison with convenţional sonography, computed tomography and angiography Gastroenterology 1992, 102:188. 41. Rosch T., Lightdale C.J., Botet J.F. et all - Localization of pancreatic endocrine tumors by endoscopic ultrasonography N. Engl. J. Med. 1992, 326:1721. 42. Rothmund M. - Localization of Endocrine Pancreatic Tumors British J. Surg. 1994, 81:164-166. 43. S.K. Kakkos, CA. Vagenas et al. - Ductectatic Mucinous Cystadenocarcinoma of the Pancreas: a Rare Variant. Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical Trends Voi 45 Nov-Dec 1998, pg. 2410-2412. 44. Stabile B.E., Marrow D.J., Passaro E. - The gastrinoma triangle: operative implication Am.J.Surg.1987,209:550 45. Tadahiro Takada, Hideki Yasuda et al. - An introduction to Mucin-producing tumors ofthe Pancreas:Why They Deserve More Attention. Hepato-Gastroenterology Current Medical and Surgical TrendsVol 45 Nov-Dec 1998, pg. 1967-1972 46. Testut E., Latarjet A. - [Tratat de anatomie umană], voi. IV, Ed. G. Doin&Cie, Paris, 1948-1949. 47. Vay Liang Go - [Pancreasul exocrin], Raven Press, 1986. 48. Vinik A.I., Delbridge L., Moattari R. - Transhepatic portal vein catheterization for localization of insulinomas: a ten year experience Surgery 1991, 109:1. 49. Warshaw A.L., Del Castillo C.F., Rattner D.W. - Pancreatic cysts, pseudocysts and fistulas in Maingot's Abdominal Operations, ed. X, 1997, Prentice Hali International, voi. II, 1917-1938. 50. Warshaw A.L., Tepper J.E., Shipley W.U. - Laparoscopy in the staging and planning for pancreatic cancer. Ann. J. Surg. 1986, 151:76. 51. Wataru Kimura, Masatoshi Makuuchi, Akira Kuroda Characteristics and Treatment of Mucin-producing Tumor of the Pancreas. Hepato-Gastroenterology. Current Medical and Surgical TrendsVol 45 Nov-Dec 1998, pg. 2001-2008.

2043

ICTERUL MECANIC S. VOICULESCU, N. ANGELESCU

Definiţie Metabolismul bilirubinei Clasificarea icterelor Patogenia icterelor mecanice Etiologia icterului mecanic Diagnosticul a) Clinic b) Paraclinic c) Diagnosticul intraoperator d) Diagnosticul etiologic e) Diagnosticul diferenţial

DEFINIŢIE Icterul este sindromul manifestat prin colorarea în galben a tegumentelor, mucoaselor, plasmei şi umorilor, determinată de creşterea bilirubinei (BR) peste 2,5 mg/100 ml şi a pigmenţilor biliari în sânge, în condiţii etiologice multiple, cu etiopatogenie multifactorială. Sub valoarea menţionată a BR, în creşterile sale se poate vorbi de un icter subclinic, având semnificaţia unei suferinţe latente. Icterul mecanic (obstructiv, de regurgitaţie, de indicaţie chirurgicală) este icterul generat de orice obstrucţie a fluxului biliar prin procese patologice afectând căile biliare intrahepatice (CBIH) sau axială extrahepatică (calea biliară principală = CBP), beneficiind, cu rare excepţii, de tratament chirurgical (6).

METABOLISMUL BILIRUBINEI (17) Sursele de BR sunt reprezentate de hemoglobina eritrocitelor senescente (în proporţie de 80-85%), dar şi hemoglobina din „eritropoieza ineficientă", mioglobină, enzimele heminice (citocromi, catalaze etc.) şi turnover-u\ hemului şi porfirinelor, generând aşa-numita BR „precoce" sau „de sunt" (15-20%). 2044

Complicaţii a) Infecţioase b) Toxice Atitudinea terapeutică a) Pregătirea preoperatorie b) Calea de abord c) Tehnica operatorie d) Postoperator Bibliografie

Transportul în sânge se face legat de albumine (2 moli BR/mol albumine). Saturaţia capacităţii fiziologice de legare (60-80 mg/100 ml) nu se întâlneşte niciodată. Datorită legării de proteine, exsudatele sunt mai icterice decât transudatele şi LCR poate fi xantocrom, dar nu icteric (excepţie boala Weil). Şi BR conjugată circulă legată de proteine, dar mai labil, 1% găsindu-se liberă în plasmă (fracţiunea dializabilă). Captarea hepatică se face prin preluarea BR legată de albumine de către proteine citoplasmatice cu afinitate pentru anioni (ligandinele Y şi Z) din hepatocit. Procesul este reversibil şi ligandinele mai leagă şi bromsulftaleina = BSP, verde - indocianina (Y), acidul flavaspidic şi substanţele iodate de contrast (Z), făcând inoperantă colangiografia i.v. în icter. Conjugarea hepatică: Glucoronoconjugarea transformă BR nepolară, hiposolubilă, într-o moleculă hidrosolubilă polară, ce poate fi excretată în bilă. Are loc,în reticulul endoplasmatic sub acţiunea enzimelor microzomiale (glucuroniltransferaza) cu formarea BR monoglucuronid. Obţinerea derivatului diglucuronat se face sub acţiunea unei transesteraze (transglucuronidază). în bilă, 85% din BR apare ca diglucuronid. Mici cantităţi de BR apar conjugate cu alte glucide (xiloză). Secreţia hepatică este un proces activ, bazat pe un sistem transportor transmembranar, cu capacitate limită (Tmax), cu consum de energie. Este

Patologia chirurgicală a pancreasului etapa ce limitează rata metabolizârii hepatice a BR. în alterările acestui mecanism activ de secreţie, în paralel cu scăderea excreţiei BR în arborele biliar se consată refluarea BR conjugate prin polul vascular, în sânge. BR neconjugată normală (izomer Z) nu poate trece în bilă, însă izomerul E, obţinut prin fotooxidare (sub acţiunea ultravioletelor), este hidrosolubil şi se poate elimina biliar, în complexe micelare cu colesterolul, sărurile biliare şi fosfolipidele. Metabolismul intestinal: BR conjugată, polară, nu poate fi reabsorbită în intestin. Se poate elimina în scaun sau este oxidată de flora bacteriană în urobilinogen, ce intră parţial (70 mg/zi) în circuitul extrahepatic, fiind reexcretat hepatic şi parţial (4 mg/ zi) excretat renal. Urobilinogenul fecal (stercobilinogenul) zilnic teoretic este de 250 mg, însă de regulă cantităţile sunt mai mici, sugerând că există şi alte căi de degradare.

CLASIFICAREA ICTERELOR Se face după criterii multiple (16), în principal reprezentate de natura şi/sau localizarea afecţiunii cauzale, mecanismul patogenic, tipul disfuncţiei icterigene sau manifestarea clinico-biologică fundamentală (tabel I). De reţinut aplicabilitatea clinică a clasificării propuse de Ducci: - ictere prehepatice (hemolitice); - ictere hepatice (hepato-celulare); - ictere posthepatice (obstructive = mecanice). De notat posibila asociere a mecanismelor icterigene, cu predominenţa unuia dintre ele (hemo-

liza asociată cu litiaza pigmentară eventual obstructivă, degenerescenta hepatocitară asociată cu fibroză şi cholestază intrahepaticâ, obstrucţia prelungită cu alterări hepato-celulare secundare). După momentul apariţiei icterului, acest sindrom poate fi: - congenital (hemoglobinopatii, defecte enzimatice hepatocitare, malformaţii de căi biliare); - dobândit (hemolize nehemoglobinopatice, alterări hepato-celulare, obstrucţii non-malformative).

PATOGENIA ICTERELOR MECANICE Mecanismul patogenic este întotdeauna o obstrucţie în calea fluxului biliar, sediul acesteia fiind, în raport cu peretele căii biliare (fig. 1): - intraluminal (1) - parietal (2) - extraparietal (3)

Fig. 1 - Sediul obstrucţiei biliare, în raport cu peretele căii biliare. TABELUL I

Criteriu Autor

O

Cauză McNee (1922)

Mecanism/Sediu Rich (1930) Watson (1940)

hemolitic retenţie

Ducci (1946) Schiff (1963) prehepatic (hemolitic)

Manifestare Hubbley

premicrozomial

Acoluric

postmicrozomial

Coluric

hepatic (hepato-celular)

toxic-infecţios sau degenerativ hepatic regurgitaţie obstructiv: - litiazic - neoplazic - parazitar - etc.

Disfuncţie Sheila Sherlock (1961)

posthepatic (obstructiv)

2045

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în funcţie de nivelul la care procesul este localizat, obstrucţia biliară poate fi (fig. 2): - intrahepatică (1); - hilară (2); - pediculară (hepatic comun, coledoc) (3); - retroduodenopancreatică (4); - oddiană (5).

Fig. 2 - Obstrucţia biliară în funcţie de nivelul localizării procesului.

Dependent de severitatea obstrucţiei (completă sau parţială), presiunea intraluminală creşte variabil, ajungând să impieteze asupra secreţiei biliare, ceea ce determină refluarea bilirubinei conjugate (directe) la polul vascular al hepatocitului. Aceasta antrenează creşterea progresivă a acestei fracţiuni în sânge, împreună cu sărurile biliare, fosfataza alcalină, colesterolul etc. Absenţa bilirubinei în intestin interfera cu digestia lipidelor scăzând absorbţia acestora şi a vitaminelor liposolubile (A, D, E şi K). De asemenea este afectat circuitul enterohepatic al urobilinogenului, cu scăderea consecutivă a acestuia în urină. Tardiv, poate fi afectată şi glucuronoconjugarea microzomială a BR, antrenând o creştere moderată a fracţiunii neconjugate în plasmă.

ETIOLOGIA ICTERULUI MECANIC Rareori, icterele mecanice au cauze congenitale, cum ar fi: a) agenezia căilor biliare; b) atrezia de căi biliare (intra sau extrahepatice; parţială, segmentară sau completă); c) malformaţii ectaziante de căi biliare; • intrahepatice (boala Caroli); 2046

• extrahepatice (diverticuli sau chisturi de canal hepatocoledoc (Alonso-Lej, Todani), la care se asociază frecvent şi litiaza secundară). d) colestaza benignă recurentă (Summer-Skill şi Walshe) cu mecanism patogenic neprecizat şi transmitere ereditară. Majoritatea cauzelor de icter obstructiv sunt dobândite: a) traumatisme hepatice cu obstrucţie endoluminală (prin cheaguri şi fragmente tisulare, în hemobilie) sau extrinsecă (compresie prin hematoame). Hemobilia reprezintă exteriorizarea sângerării prin căile biliare cu apariţia de scaune melenice, asociate cu colici biliare, eventual icter. Ea poate fi şi spontană, în rupturi de anevrisme; b) litiaza căilor biliare reprezintă cauza cea mai frecventă de icter mecanic; ea poate fi migrată (din colecist), restantă (nerecunoscută) sau autohtonă, cu calculi unici sau multipli (mergând până la împietruire de CBP), ficşi sau flotanţi; c) parazitare de tipul: • chistului hidatic hepatic (prin compresie extrinsecă, obstrucţie biliară prin material hidatic = hidatidocolie sau litiază para- sau posthidatică); • fasciolozei hepatice (prin compresie); • ascaridiozei (ascarizi eratici în căile biliare). d) scleroze de căi biliare: • colangite sclerozante (intra/extrahepatice) sau supurative; • ciroza biliară pimitivă; • stenoze posttraumatice; • stenoze după inflamaţii de vecinătate (ulcere caloase penetrante în pediculul hepatic); • stenoze oddiene funcţionale (Chiray şi Pavel), inflamatorii (Nanu-Muscel) sau cicatriciale (de obicei secundare pasajului calculos sau de achene colesterinice). e) colestaza intrahepatică idiopatică (infecţii, intoxicaţii, hemoliză, sarcină) sau secundară proceselor inflamatorii hepatice (hepatită cronică, ciroză). f) compresii extrinseci inflamatorii (adenite pediculare, pancreatite cefalice cronice toxice sau biliare, supuraţii subhepatice sau pancreatite) sau tumorale (adenopatii limfomatoase sau metastatice pediculare, anevrisme arteriale hepatice, tumori intra/retroperitoneale de vecinătate). g) tumori benigne (rareori), ca: • papilomatoza căilor biliare intra/extrahepatice, papiloame izolate de CBP; • cholangioame benigne intrahepatice diseminate (Caroli).

Patologia chirurgicală a pancreasului h) tumori maligne (frecvent), care sunt localizate: • intrahepatic şi pot fi primitive (colangiocarcinoame, hepatoame maligne, adenociroză, limfoame hodgkiniene) sau secundare (metastaze hepatice) cu dislocuire de parenchim, compresie şi infiltrare de căi biliare. • extrahepatic: carcinoame sau adenocarcinoame, mai rar limfoame, care se pot constitui în obstacole intraluminale (vegetante) sau parietale (infiltrative circumscrise = virolă sau difuze). Sunt tumori primitive de ax biliar sau tumori ce invadează CBP (cancere de veziculă biliară, hepatice, pancreatice cefalice, ampuloame Vateriene, limfoame sau metastaze pediculare). O categorie aparte de cauze dobândite de obstrucţie biliară sunt iatrogeniile de tipul: - corpilor străini intracoledocieni (fragmente de sondă, endoproteze colmatate, material de sutură migrat etc); - stenozelor postoperatorii de CBP (după chirurgia biliară convenţională sau laparoscopică sau după cea duodeno-pancreatică) sau oddiene (explorări intempestive, colangio-pancreatografie retrogradă endoscopică etc.) (11,14); - angiocolitei de reflux digestivo-biliar, în care presiunea crescută joacă rol de obstacol (echivalenţei de obstacol)(14).

DIAGNOSTICUL a) Clinic (7) • Anamneză evidenţiază antecedente heredocolaterale semnificative (agregare familială de litiază biliară, neoplasme), antecedentele personale chirurgicale şi terapeutice, expunerile la toxice etc. • Debutul şi istoricul pot sugera etiopatogenia: - brutal, cu dureri colicative, frisoane/febră, ulterior icter, urmat eventual de prurit - icter litiazic; - progresiv, cu prurit şi scădere ponderală - icter neoplazic; - insidios, cu mici semne dispeptice - icter prin colestază intrahepatică secundară hepatopatiilor cronice; - recurent, cu/fără dureri şi prurit, variabil - icter în ampulomul vaterian sau calcul flotant coledocian. • Vârsta poate orienta şi ea în ceea ce priveşte etiologia:

- nou-născuţi sau copii: atrezii biliare, malformaţii, ascarizi eratici; - 20-40: cholestaza de diverse cauze; malformaţii mai puţin grave cu litiază secundară, mai rar litiaza CBP; şi mai rar neoplaziile; - 40-60 ani: litiaza; ciroza (forma colestatică); tumorile (în special maligne); procesele inflamatorii de vecinătate; - peste 60 ani: cancerele depăşesc ca frecvenţă litiaza. • Sexul poate orienta oarecum: - bărbaţi: neoplasme (pancreatic, hepatic); ciroze; pancreatită acută sau cronică, litiază, parazitoze; - femei: litiază, neoplasme (colecist, CBP), parazitoze, oddite. • Simptomatologia grupează elemente funcţionale ce alcătuiesc sindroame: - sindromul icteric, caracterizat prin apariţia coloraţiei galbene a sclerelor şi tegumentelor (remarcată de pacient sau anturaj), emisia de urină hipercromă si scaune decolorate (ultimul aspect fiind caracteristic icterelor obstructive); - sindromul hipercolalemic (dat de retenţia sărurilor biliare) se manifestă prin prurit (iniţial palmoplantar), ulterior generalizat, manifestat predominent nocturn. El precedă icterul în formele neoplazice sau lipseşte frecvent în alte ictere obstructive şi este prezent şi în icterele hepatocelulare prin ciroză. Este cu atât mai pronunţat cu cât obstacolul este mai vechi, distal şi complet; - sindromul dispeptic precedă adesea icterele litiazice (gust amar matinal, greţuri, flatulenţă postprandială, tendinţă la constipaţie, senzaţia de „apăsare" în hipocondrul drept). Poate fi prezent şi în hepatopatiile cronice (asemănător) sau suferinţele pancreatice (predomină steatoreea, creatoreea si meteorismul abdominal); - sindroame de impregnare neoplazică (astenie, inapetenţă, scădere ponderală semnificativă) sau sindroame paraneoplazice Ctromboflebite repetitive ale membrelor inferioare, „în basculă", hipertensiune portală segmentară, hipercalcemie, ginecomastie etc); - sindroame imunoalergice (erupţii alergodermice, bronhospasm cu crize de dispnee expiratorie sau şoc anafilactic în parazitoze sau manifestări de rectocolită ulcerohemoragică în cholangita intrahepatică); - febra, necaracteristică, se integrează cu rare excepţii (afecţiune intercurentă, abces hepatic, hipertermie în metastazele hepatice) triadei Charcot din angiocolită (febră + frison + icter) în litiaza coledo2047

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ciană şi stenozele oddiene. în acest caz sunt întâlnite ascensiuni termice de 38°-39° deseori precedate de frison solemn. Ea apare de obicei la scurt timp după o colică biliară şi poate fi hectică, recurentă, sau dimpotrivă atenuată. în afecţiunile hepatocelulare (hepatite acute), febra poate precede icterul şi se remite la instalarea acestuia, iar în ampulomul vaterian, ea apare tardiv după debutul icterului. • Examenul obiectiv relevă: - sindromul icteric (verdinic) - cu coloraţie intensă cutaneo-mucoasă, mai accentuată la nivelul sclerelor şi flancurilor abdominale, respectând relativ zonele de edem, cu scaune acholice şi urină hipercromă; - hepatomegalia este frecventă: ficatul colestatic este mărit şi sensibil, renitent, cu margine rotunjită; ficatul neoplazic este mărit, dur, neomogen nodular; ficatul parazitat de echinococcus este mărit de obicei asimetric, sensibil. Consistenţa sa, grupată de Naegeli în 4 grade (I - normal, II - colestază, III - hepatopatii cronice, IV - tumorală), poate constitui un indiciu; - splenomegalia orientează spre un icter hemolitic, dar poate fi prezentă în formele cholestatice de ciroză şi în limfoame, de regulă exclude icterul mecanic, dar poate fi prezentă în cazul icterelor prelungite, cu ciroză biliară; - vezicula biliară poate fi sensibilă în colecistite cu migrare de calculi sau palpabilă, fermă, în tumori veziculare; este mult destinsă, bine delimitată şi renitentă în cancerele cefalopancreatice (semn Courvoisier-Terrier) sau în cele pediculare cu infiltrarea cisticului (rezultând un hidrops ce mimează semnul Courvoisier). b) Paraclinic • Probele biologice relevante sunt: - bilirubina serică: creşte fracţiunea directă van den Bergh (conjugată), raportul între ea şi cea totală depăşeşte 0,4; - pigmenţi biliari urinari sunt prezenţi în icterele obstructive; - urobilinogenul scade sub 1 mg/24 ore sau dispare în obstrucţiile complete; - colesterolul seric creşte peste 300 mg/dl prin refluarea bilei şi scăderea esterificării sale hepatice; - fosfataza alcalină serică creşte peste valorile normale (20-85 ui sau 8-13 unităţi Bodanski), cu bună specificitate pentru icterele obstructive; 2048

- enzimele hepatocitare (transaminaze, 5-nucleotidaza, leucil-amino-peptidaza, gama-glutamiltranspeptidaza) pot creşte moderat în evoluţia unui icter obstructiv sever, dar creşteri precoce şi/sau importante pledează pentru un icter hepatocelular; - hemoleucograma poate exclude hemoliza şi arată leucocitoză în angiocolite şi eozinofilie în icterele parazitare; - markerii tumorali (antigen carcino-embrionic, alfa-fetoproteina, CA-19.9, CA-50, elastază) pot fi crescute în cancere hepatice sau pancreatice icterigene; - markerii imunologici pot orienta diagnosticul etiologic: chisul hidatic hepatic va fi demonstrat prin IDR Cassoni, reacţia de fixare a complementului Weinberg-Pârvu sau ELISA, iar ciroza biliară primitivă prin factori antinucleari, anticorpi antimitocondriali şi IgM crescute. • Radiologia oferă informaţii prin: - radiografia de hipocondru drept (calcifierea perichistului, calculi radioopaci, pareză sau ascensionarea hemidiafragmului etc); - tranzitul baritat gastroduodenal (tumori gastrice invazive, ulcere postbulbare posibil penetrante în pediculul hepatic, lărgirea cadrului duodenal, semn Frossberg la duodenografia hipotonă în ampulom vaterian). - cholangiografiile orale sunt inoperante în icter, iar cele intravenoase în perfuzie pot oferi date doar sub 2,5 mg/dl bilirubinemie. Celelalte căi de administrare ale substanţei iodate de contrast pot fi însă utile: • transparietohepatică (Carter şi Saypol) precizează sediul şi natura obstacolului biliar, răsunetul său în amonte şi poate fi o cale terapeutică (cateterul lăsat pe loc oferă un drenaj biliar extern salutar); • transomfalohepatică (Burlui) prin cateterizarea venei ombilicale şi abordul extraperitoneal, prin ligamentul rotund, a unei căi biliare intrahepatice dilatate; • endoscopică retrogradă (Mc Cune, 1968) ce poate fi urmată de importante măsuri tera'peutice. - alte explorări radiologice (splenoportografia, arteriografia selectivă) au indicaţii restrânse în ictere. • Explorările imagistice completează diagnosticul prin: - duodenoscopie (ulcere postbulbare, ampuloame vateriene ce pot fi biopsiate, diverticuli de „fereastră" duodenală;

Patologia chirurgicală a pancreasului - explorări radioizotopice de tipul: • hepatoscintigramei cu "Te (defecte de fixaţie în tumori sau chisturi); • colescintigrama cu HIDA sau PIPIDA cu 131I injectate iv, ce vizualizează căile biliare chiar şi în icter (12). - ecografia (chisturi şi tumori hepatice, litiază, tumori pancreatice etc.) cu acurateţe crescută pentru ultrasonografia endoscopică şi preoperatorie (± laparoscopică) (10) - tomografia computerizată cu substanţă de contrast poate furniza date suplimentare în cazurile litigioase, în ceea ce priveşte etiologia sau extensia leziunilor; - rezonanţa magnetică oferă date precise la un cost prohibitiv (este rareori justificată). Testele terapeutice sunt reprezentate de testul Kohler: normalizarea timpului Quick la administrarea parenterală de Pitomenadion (vitamina K) pledează pentru natura obstructivă a icterului. c) Diagnosticul intraoperator Intervenţia chirurgicală se impune ca urgenţă amânată, chiar când etiologia precisă nu este elucidată. • Explorarea vizuală şi palpatorie poate orienta diagnosticul. Ficatul este de regulă mărit, omogen, cu lobulaţie bine conturată si culoare brun-verzuie (ficat de colestază). El poate prezenta însă chisturi, tumori unice sau multiple, noduli de regenerare, fibroză sau steatoză, ce pot reprezenta cauza icterului. Pancreasul poate fi sediul unei inflamaţii acute sau cronice nodulare, a unor chisturi sau pseudochisturi sau tumori, care, dezvoltate în regiunea cefalică pot obstrucţiona fluxul biliar, generând icter. Duodenul poate prezenta ulcere penetrante în pediculul hepatic (mai ales postbulbare), diverticuli „de fereastră" sau ampuloame vateriene, care pot induce apariţia icterului. Colecistul mult destins (semn Courvoisier-Terrier) sau scleroatrofic, ratatinat în nil, sau cu bursă Hartmann aderentă sugerând o fistulă bilio-biliară poate evoca diagnosticul. Dacă adăposteşte microcalculi sau un calcul faţetat mic, mai ales în prezenţa unui cistic larg, poate explica o litiază colediciană icterigenă. Elementul central al explorării îl constituie însă coledocul. Dilatarea sa peste 10 mm şi aspectul parietal inflamator (coledoc „arterializa,") sunt indici de alarmă, care obligă la explorări amănunţite. Eli58 - Tratat de chirurgie, voi. II

berarea hiatusului Winslow şi decolarea duodenopancreatică (manevra Kocher) crează premisele unei corecte explorări palpatorii a CBP în vederea depistării calculilor, sau tumorilor coledociene, dar şi continuării explorărilor morfofuncţionale şi instrumentale ale axului biliar. • Colangiografia intraoperatorie introdusă de Mirizzi (1932), poate aborda arborele biliar pe multiple căi: - puncţie veziculară (colecistocolangiografie); - canularea cisticului (înainte sau după colecistectomie); - cateterizarea papilei (după duodenotomie sau pe cale endoscopică); - puncţie hepatică trans- sau extraperitoneală (transomfalică) (4); - puncţie directă a CBP; - pe sonda de drenaj extern (de obicei) imediat după montarea acesteia, în cazul dubiului asupra vacuităţii CBP. Tehnica presupune injectare fracţionată (iniţial 5 ml, ulterior alţi 10-15 ml de Pobilan sau Biligraphine) şi clişee repetate, radioscopie în timp real sau radiocinematografic. Asocierea manometriei creşte fidelitatea metodei, care poate depista material intraluminal (calculi, material hidatic, material de sutură migrat, ascarizi eratici), polipi sau tumori vegetante, stenoze tumorale sau inflamatorii, compresiuni, oddite etc. Dilatarea CBP, raportată la înălţimea L1 (Stoppa) este semnificativă dacă depăşeşte l:4. Pasajul în duoden al substanţei iodate de contrast poate fi oprită (stop filiform, moniliform, convex sau concav), întârziată sau doar stânjenită. Spasmul oddian reflex la injectarea sub presiune a soluţiei hipertone poate fi combătut prin glucagon (1 mg iv), CCK-PZ, himenocromen (Cantabiline), propantelină, nitriţi, aminofilină etc. în afara eventualelor margini lacunare axiale, se cercetează şi dilataţiile, stenozele sau lacunele intrahepatice. Valoarea metodei în explorarea pacienţilor icterici este incontestabilă şi colangiografia este cvasiobligatorie în aceste cazuri (ea poate fi eventual înlocuită de ecografia intraoperatorie sau coledocoscopie sau se poate renunţa la ea în cazuri selecţionate de obstacol evident ce impune derivaţii colecistodigestive, de exemplu în unele cancere cefalopancreatice. • Explorările manometrice biliare pot fi clasificate după Juvara în: - manometrie biliară (instilarea serului fiziologic sub presiune crescândă controlabilă până la trecerea sa în duoden - normal la 15 cm apă - după 2049

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ care se opreşte instilarea şi se urmăreşte descrierea presiunii intracoledociene) (Mallet-Guy, 1948); - debitmetria biliară (volumul de lichid instilat la 30 cm apă şi scurs în duoden în unitatea de timp normal peste 20 ml/min) (Debray şi Roux); - kinezimetria (promovată la noi de prof. Juvara, constă în perfuzarea CBP cu 1,5-2 ml de ser fiziologic pe minut cu înregistrarea presiunilor: după deschiderea sfincterului Oddi urmează unde presionale date de peristaltica duodenală, jocul contracţie-relaxare oddiană şi mişcările respiratorii; după oprirea instilării se înregistrează presiunea intracoledociană reziduală). Datorită condiţiilor nefiziologice de determinare, cât şi ignorării obstacolelor din amonte, aceste explorări oferă date de o valoare relativă. • Radiomanometria biliară combină avantajele explorării morfologice cu substanţă iodată de contrast a căilor biliare, cu cele ale explorării funcţionale în condiţii apropiate de cele fiziologice (diluţie 1:4 a substanţei în ser fiziologic şi instilarea sub control manometric). Rezultatele influenţează conduita după cum urmează: - când ambele procedee sunt pozitive se practică explorarea prin coledocotomie chiar în absenţa criteriilor morfologice; - când unul din procedee este pozitiv se preferă coledocotomia (în absenţa contraindicaţiilor) - când ambele procedee sunt negative se renunţă la explorarea prin coledocotomie, chiar dacă criteriile morfologice şi clinice ar indica-o. • Ecografia peroperatorie (Eiseman, 1965) a câştigat greu, dar constant, teren în paleta investigaţiilor biliare intraoperatorii, înlocuind pe alocuri (unele centre americane) explorarea colangiografică. Este o metodă fiabilă, cu rezultate reproductibile, neinvazivă şi nealergizantă, ce poate evita coledocotomiile exploratorii „albe". Depistează cu mare acurateţe calculii, tumorile, chisturile şi fistulele, dar oferă imagini mai dificil de interpretat, este „bruiată" de conţinutul gazos duodenal şi nu oferă date dinamice asupra sfincterului Oddi. Actualmente, transductorii intraoperatori sunt suficient miniaturizaţi pentru a fi disponibili şi pentru explorarea perlaparoscopică. • Puncţiile şi biopsiile intraoperatorii transhepatice, transduodenopancreatice, tumorale sau ganglionare, orientează prin examenul extemporaneu asupra naturii unei formaţiuni tumorale. Alteori, puncţia ce aspiră bilă este un bun ghidaj pentru localizarea unei căi biliare destinse în parenchimul hepatic sau pediculul intens infiltrat, fiind, in extre2050

mis, singura cale de evidenţiere a CBP în pediculitele scleroase. Explorarea instrumentală a CBP poate utiliza diverse sonde (Dormia, Glanzmann, Fogarthy), pensa de calculi (forcepsul Desjardins), lingura de calculi (draga Mirizzi), histerometrul curbat sau exploratorul Benique, adecvate calibrului coledocian. Căile de abord al axului biliar sunt transcistică, transcoledociană sau transpapilară (după duodenotomie sau endoscopic). Toate trei prezintă dezavantaje: - cea transcistică, este elegantă, dar nu permite explorarea ascendentă suprajoncţională, excluzând uneori un segment pedicular apreciabil, poate fi impracticabilă sau determină manipulări laborioase; - cea transcoledociană, directă, este invazivă, poate conduce la vicii de etanşeitate în postoperator, pretează la leziuni CBP şi stenoze; - cea transpapilară abordează dificil hilul hepatic şi poate avea drept consecinţă pancreatite, oddite sau fistule duodenale (primele chiar şi în abordul endoscopic). • Coledocoscopia vizualizează direct lumenul CBP, ceea ce o diferenţiază net de celelalte mijloace „oarbe" de explorare invazivă a hepatocoledocului. Coledocoscopul rigid nu poate explora extremităţile CBP, neajuns înlăturat odată cu crearea coledocoscopului flexibil (care este însă mult mai fragil şi ridică semnificativ costul explorării). Procedeul vizualizează obstacolul şi monitorizează înlăturarea sa (cu sonde Dormia sau Fogarthy, prin chemoliză, foraj sau fragmentare ultrasonică). Riscurile infecţiei sau lezării CBP sunt reduse, dar i se reproşează că nu poate aprecia anomaliile de dinamică oddiană. d) Diagnosticul etiologic Pot fi identificate în tabloul clinic elemente pentru încadrarea icterului într-una din formele: • litiazic: icter precedat/însoţit de colică ± febril, rapid instalat; • neoplazic: icter precedat de prurit, nedureros, lent progresiv, afebril; • parazitar, icter cu fenomene alergice ± febril, cu hepatomegalie asimetrică, nedureros. e) Diagnosticul diferenţial Se face cu afecţiuni ce determină manifestări clinice simulând tablcJ sindromului icteric: - coloraţia galbenă tegumentară (carotenodermie, hemocromatoză, ingestie de picraţi sau atebrină);

Patologia chirurgicală a pancreasului - scaune decolorate (steatoree, eliminarea de bariu); - urina hipercromă (deshidraare, hemo/mioglobinurie, melanurie, ocronoză, hematurie înaltă, ingestie de aminofenazonă, sulfasalazină, nitrofurantoin, sfeclă roşie ...). Diferenţierea trebuie făcută între icterele obstructive şi cele: • hemolitice: anemie cu splenomegalie, scaune şi urini hipercrome, bilirubină indirectă şi urobilinogen crescute, pigmenţi biliari absenţi în urină, reticulocitoză, probe funcţionale hepatice normale, rezistenţa globulară este scăzută, morfologia eritrocitară poate fi sugestivă, explorarea izotopică cu Cr51 indică scurtarea duratei de viaţă eritrocitare etc; • hepatocelulare: scaune normale şi urini hipercrome, hepatomegalie uşoară, deseori sensibilă, predomină bilirubină indirectă, urobilinogenul urinar este prezent, scade eliminarea hepatică de BSP şi roz-bengal, testele de hepatocitoliză sunt pozitive, sideremia şi gamaglobulinele sunt crescute, scade colinesteraza, indicele de protrombină este prăbuşit, cu test Kohler negativ, biopsia hepatică relevă modificări histopatologice caracteristice, progresive.

COMPLICAŢII Icterul este el însuşi o complicaţie în cursul unor afecţiuni foarte diverse ce pot conduce la apariţia şi a altor complicaţii, cum ar fi peritonitele biliare, pancreatitele, fistulele biliare etc. Complicaţiile dependente de icterul obstructiv sunt funcţie de natură, severitatea şi durata obstrucţiei. a) Infecţioase • Angiocolita, manifestată prin triada Charcot (febră + frison + icter), cu evoluţie gravă spre forma toxico-septică (angiocholită ictero-uremigenă), cu insuficienţă hepatorenală rapid progresivă. Necesită tratament energic şi rapid (decompresie biliară + antibioterapie forte) (13). • Colecistita acută declanşată de obstrucţia brutală a CBP. b) Toxice • Ciroza biliară secundară apare după episoade icterice repetate sau ictere prelungite, cu fibroză

centrolobulară şi mai puţin periportală, recunoscută prin semnele de insuficienţă hepatică; • Intoxicaţia nervos-centrală cu depunerea pigmenţilor în centrii subcorticali (nucleii bazali) şi tulburări neurologice consecutive ce apar în caz de imaturitate sau leziuni concomitente ale barierei hematoencefalice.

ATITUDINEA TERAPEUTICĂ Tratamentul chirurgical reprezintă terapia de bază în icterele mecanice (= chirurgicale) şi are ca obiective: - decomprimarea arborelui biliar (ideal prin suprimarea obstacolului); - reintroducerea în circuitul digestiv a bilei. a) Pregătirea preoperatorie Este obligatorie, sincronă cu ultima etapă diagnostică (stabilirea etiologiei), cu durată de 3-15 zile. Operaţia constituie însă o urgenţă în angiocolita ictero-uremigenă. Obiectivele sale constau în corectarea constantelor biologice alterate prin tulburarea funcţiilor hepatice de icter şi redresarea funcţiilor unor organe şi sisteme deja afectate în momentul instalării icterului, pentru a face posibilă suportarea stresului operator. - perfuziile coloido-cristaloide (albumină, glucoza, hidrolizate proteice etc); - vitaminoterapia (mai ales K); - antibioterapia (ampicilina sau amoxicilină sau cefalosporine + gentamicină sau metilmicină); - anabolizante; - terapia asociată (insulinoterapie, antiaritmice, tonicardiace, bronhodilatatoare etc.) pentru corectarea tarelor. b) Calea de abord Uneori, urgenţa decomprimării biliare la taraţi, impune un abord minim, percutan, endoscopic sau laparoscopic, pentru realizarea decomprimării biliare prin drenaj extern sau intern (transstenotic). Uneori este posibilă chiar eradicarea obstacolului pe această cale. Se pot efectua: - drenaje biliare externe transperitoneale (puncţie transparietohepatică eventual eco- sau tomoghidată cu păstrarea cateterului in situ) sau extra2051

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ peritoneală (prin ligamentul rotund hepatic, după metoda Burlui) (4); - extragerea obstacolului intraluminal cu sonde Dormia sau Fogarthy endoscopic retrograd sau laparoscopic transcistic (eventual sub control coledocoscopic); - litoliza chimică (esteri) sau litotriţia ultrasonică de contact, aplicate pe aceleaşi căi (10); - colangioplastia = dilatarea stenozei prin pasaje repetate de sondă Fogarthy sau tutorizarea zonei stenozate cu endoproteza (stent) plasată endoscopic. De cele mai multe ori, însă abordul este prin celiotomie, care trebuie să ofere suficientă lumină şi un acces facil la nivelul presupusei leziuni (MayoRobson, Sprengel, Kocher, mediană, ChampeauPineau, Kehr I sau II, Hartmann, Pribram etc). c) Tehnica operatorie Va fi adecvată cazului şi va căuta atingerea obiectivelor enunţate prin gesturi: - care desfiinţează obstacolul; - care ocolesc obstacolul ± inamovibil; - asociate gestului pe axul biliar. Suprimarea obstacolului, obiectivul ideal, reprezintă soluţia radicală a icterului. în această categorie se grupează; - coledocotomia în caz de coledoc „arterial" de peste 12 mm, realizată longitudinal cu ablaţia obstacolului intraluminal (cu varianta abordului transcistic al CBP (9)), urmând a fi încheaiată prin sutură simplă (ligatura cisticului, coledocotomie ideală), sutură protejată de un drenaj biliar extern temporar (transcistic, Kehr) sau o coledocoduodeno (J e J u n o ) anastomoză. E indicată în toate obstacolele endoluminale (litiază, hidatidocholie, ascarizi, corpi străini...); - rezecţii segmentare de CBP cu anastomoze termino-'erminale sau coledoco-duodeno (jejuno) anastomoze, indicate în obstacole parietale (stenozf; diverse, displazii, tumori localizate în „virolă"); - papilosfincterotomii ± dezobstrucţii CBP în oddite scleroase (când e posibil se preferă abordul endoscopic retrograd celui transduodenal); - ampulectomie (în ampuloame vateriene benigne); - duodenopancreatectomie cefalică Whipple cu hepatico-gastro- şi pacreato-jejunoanatomoză (în neoplasme de răspântie bilio-pancreatică). în această categorie pot intra şi cazurile de forţare a obstacolului, adică: 2052

- împingerea unui calcul în duoden, instrumental, transcistic sau transcoledocian, urmată de drenaj biliar extern temporar; - forajul transluminal sau transstenotic cu plasarea unui tutore (stent); - recalibrarea unei stenoze(19) pe Kehr-tutore, ultimele 2 intervenţii cu valoare de „derivaţie axială" a obstacolului incomplet eliminat (în CBP puţin dilatată, extensie neoplazică, tare asociate). • Derivaţiile biliare se utilizează când situaţia locală sau generală nu permite ridicarea obstacolului. Ele pot fi externe (drenaj biliar transparietohepatic, transcistic, transcoledocian, transomfalic), cu indicaţii limitate în supravieţuiri reduse sau ca timp pregătitor al intervenţiei radicale (2) sau interne reprezentate de anastomoze bilio-digestive diverse: • colecisto-gastro(jejuno)anastomoze; • coledoco-duodeno(jejuno) anastomoze; • hepato- sau hepatocolangio- gastro (J e J u n o ) anastomoze (Dogliotti, Hepp-Couinaud...) Jejunul va fi preparat ca ansă exclusă (în Y â la Roux) (3) sau continuă (ornega, cu anastomoză Braun la piciorul ansei, eventual şi stricţiune Rossanov a aferentei). Indicaţiile derivaţiilor interne sunt mai largi (1) având în vedere reintegrarea implicită a bilei în circuitul digestiv (în cele externe bila trebuie readministrată pe sondă duodenală sau ingerată). • Intervenţiile diverse grupează gesturile cu viză etiopatogenică desfăşurate în afara axului biliar principal: - colecistectomia, când colecistul este prezent şi nu va fi folosit pentru o derivaţie bilio-digestivă (mai ales în litiaze, hidatidocolie, fistule); - tratarea chistului hidatic (procedeu Lagrot, chisto-digestivoanastomoze etc); - limfadenectomia pediculară, în adenopatii pediculare compresive; - simpatectomia periarterială hepatică (în icterele prin cholestază intrahepatică prelungită). • Laparotomia exploratorie reprezintă limitarea intervenţiei la observare când nu se face nimic pentru că nu e nimic de făcut (icter hepatocelular sau autorezolvat) sau nu poate fi făcut nimic (neoplasm depăşit). d) Postoperator Se continuă corectarea constantelor biologice şi se pot adăuga:

Patologia chirurgicală a pancreasului - antibioterapia cu spectru larg (asocieri de beta-lactamine şi aminoglicozide); - terapia antiiinflamatorie (± steroidiană) în stenoze; - spasmolitice (nitrit de amil, aminofilină, papaverină sau derivaţi); - radio/chimio/imunoterapie adjuvante antineoplazice; - antiparazitare (albendazol sau mebendazol); - antisecretorii/antiulceroase (în ulcere şi pancreatite): omeprazol sau derivaţi, somatostatin. Eventual se pregăteşte pacientul pentru intervenţia radicală, dacă tratamentul chirurgical este seriat (după decomprimarea biliară din timpul I). Dacă există un drenaj biliar extern temporar, pe această cale poate fi făcută cholangiografia de control a 10-a - a 14-a zi postoperator sau/şi manometria biliară (Juvara) înainte de suprimarea acestuia. Drenajul va fi menţinut 3-6 luni dacă tutorizează o stenoză.

BIBLIOGRAFIE 1. Angelescu N., Jitea N. - Necesitatea şi eficacitatea derivaţiilor biliare în cancerele icterigene pancreatice Chir. (Buc), 1990, 39, 2, p. 111-116. 2. Angelescu N. şi colab. - Stenoze ale căii biliare principale după drenaj Kehr - Chir. (Buc), 1990, 39, 1, p. 52-56. 3. Angelescu N., Jitea N., Burcos T. - Indicaţii deosebite ale ansei jejunale în Y â la Roux - Chir. (Buc), 1994, 43, 1, p. 1-6.

4. Burlui B. şi colab. - Cateterismul colangiotransomfalic în chirurgia căilor biliare - Chir. (Buc), 1971, 20, 11, p. 975. 5. Cairns S. R. - Percutaneous lythothpsy and endoproshesis: a new treatment for obstructive jaundice - Brit. Med. J. , 295, 6611, dec. 1987, p. 1448. 6. Caroli J. - Les icteres par retention, Ed. Mason, Paris, 1956. 7. Colin R. - Demers diagnostic dans les icteres obstructifs J. Chir. (Paris), 119, 3, mar. 1982, p. 187-189. 8. Duca S. - Coledocul, Ed. Med., Buc, 1984. 9. Duca S. şi colab. - Abordul transcistic în chirurgia căii biliare principale: valoare şi limite - Chir. (Buc), 1987, 36, 4, p. 253. 10. Ethier S. - La semiologie ultrasonore des icteres par retention - Un. Med. Can., 109, 12, dec. 1990, p. 1741-1752. 11. Fluture V. - Icterele postoperatorii - Chir (Buc), 34, 6, nov.-dec. 1985, p. 429-436. 12. Gilsdorf J. E. - Radionuclide evaluation of bile flow after cholecystectomy - Am. J. Surg., 151, 2, feb. 1986, p. 259-262. 13. Grădinaru V., Şeicaru T. şi colab. - Particularităţi de diagnostic şi tratament în angiocolitele acute litiazice - Chir. (Buc), 34, 4, p. 263. 14. Juvara I., Rădulescu D., Prişcu Al. - Boala hepato-biliară postoperatorie, Ed. Med., Buc, 1972. 15. Juvara I., Rădulescu D. şi colab. - Abordul primar al căii biliare principale pentru litiază - Chir. (Buc), 1986, 34, 2, p. 113. 16. Morris P., Malt R. - Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press, 1994. 17. Moseley R. H. - The pathways of bile formation and cholestasis - Am. J. Gastroent., 81, 9, sep. 1986, p. 731-735. 18. Sabiston - Davis-Cristopher's Essentials of Surgery, Ed. Med. Lippincot, 1987. 19. Setlacec D., lonescu M. - Stenoze primitive ale hepatocoledocului supraduodenal - Chir. (Buc), 1984, 33, 2, p.123. 20. Schwartz S., Shiras T., Spencer F., Storer E. - Principles of Surgery, McGraw Hill Book Comp., 5th ed., 1989. 21. Thomas M. J. - Utiliy of diagnostic tests in bile obstruction Am. J. Surg., 144, 1, 1982, p. 102-108.

2053

Patologia chirurgicală a splinei

GHEORGHE FUNARIU Embrioiogie Anatomie Vascularlzaţia splinei Segmentaţia splinei Structura splinei Fiziologia şi fiziopatologia splinei Sindroame fiziopatologice şi clinice în splenopatii Hipersplenismul Hiposplenismul şi asplenia Diagnosticul afecţiunilor splenice Splenopatii chirurgicale Anomaliile splinei Traumatismele splinei Etiopatogenie Morfologie Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Clasificarea rupturilor splenice Tratament Tratamentul leziunilor traumatice ale splinei normale Terapia intensivă Terapia de conservare a splinei Tratamentul conservativ nechirurgical Chirurgia de conservare a splinei Splenopatii vasculare Anevrismele arterei splenice Fistulele arteriovenoase ale vaselor splenice Tromboza venei splenice Hipertensiunea portală Infarctele splenice Afecţiuni hematologice Anemiile hemolitice Sferocitoza ereditară Eliptocitoza ereditară Piropoichilocitoza ereditară Talazemia majoră Anemia falcipară Alte anemii hemolitice congenitale Anemiile hemolitice autoimune Purpura trombocitopenică imună

Purpura trombocitopenică trombotică Neutropenia splenică primitivă (boala Wieseman şi Doan) Pancitopenia splenică primitivă (boala Doan şi Wright) Sindromul Felty Bolile mieloproliferative Leucemia granulocitară cronică Etiopatogenie Simptomatologie Diagnostic paraclinic Tratament Metaplazia mieloidă Diagnostic Tratament Bolile limfoproliferative Leucemia limfatică cronică Etiopatogenie Diagnostic Tratament Leucemia cu celule păroase Limfoamele maligne 1) Limfomul Hodgkin 2) Limfoamele non-Hodgkin So//7e de stocaj Boala Gaucher Boala Niemann-Pick So///e infecţioase şi parazitare ale splinei Abcesele splenice Tuberculoza splinei Sifilisul splinei Chistul hidatic splenic Tumorile splinei Tumorile chistice Tumorile solide Tumori solide primare Tumorile metastatice Indicaţiile splenectomiei Complicaţiile splenectomiei Complicaţii imediate Complicaţii tardive Bibliografie

Splina, viscer abdominal impar cu o structură particulară vasculară şi limfatică, este situată profund în hipocondrul stâng, unde ocupă loja splenică delimitată de hemidiafragmul stâng (cranial şi lateral), faţa dorsală a stomacului (ventral), rinichiul stâng şi glanda suprarenală stângă (dorsal) şi flexura stângă a colonului (caudal).

EMBRIOLOGIE Ţesutul splenic fetal se dezvoltă din mai multe condensări ale mezodermului între cele două foiţe ale mezogastrului dorsal. Aceste condensări sau splenunculi vor fuziona pentru a forma splina. Ţesutul splenic divide mezogastrul dorsal în două 2055

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ părţi care, după rotaţia stomacului, vor forma ligamentele gastrosplenic şi respectiv splenorenal (26) sau splenopancreatic.

ANATOMIE La adult, splina normală are lungimea de 1014 cm, lărgimea de 6-8 cm şi grosimea de 3-5 cm. Ea cântăreşte între 100-200 g. Axul lung al organului este orientat oblic, în jos şi înainte, de-alungul coastei a X-a. Polul superior se situează în apropierea coloanei vertebrale, la nivelul unghiului coastei a X-a, iar polul inferior ajunge pe linia axilară mijlocie în spaţiul intercostal X şi se sprijină pe ligamentul frenocolic (sustentaculum lienis). Faţa diafragmatică (dorsolaterală) a splinei este convexă şi se aplică pe partea costală a hemidiafragmului stâng, de la coasta a IX-a la coasta a Xl-a. Prin intermediul diafragmului, faţa diafragmatică are raporturi cu sinusul pleural costodiafragmatic stâng şi, în inspiraţie, cu lobul pulmonar inferior stâng, ceea ce explică coafectarea splinei şi complexitatea leziunilor în traumatismele toracice inferioare. Faţa viscerală (ventromedială) prezintă o creastă longitudinală (marginea medială) care o împarte în două zone concave distincte: zona ventrocranială denumită şi faţeta gastrică datorită raporturilor sale cu faţa posterioară a fundusului şi a părţii proximale a corpului gastric; zona dorsocaudală sau faţeta renală care este în raport cu faţa ventrolaterală a rinichiului stâng. Pe faţeta gastrică, la 1-5 cm de marginea medială şi paralel cu ea, se găseşte hilul splinei format dintr-o înşiruire de fosete vasculare, dispuse pe unul sau două rânduri, la nivelul cărora intră sau pleacă vasele pediculului splenic. Hilul este în mod obişnuit în raport intim cu coada pancreasului, într-o zonă numită faţeta pancreatică. Polul inferior al splinei prezintă o impresiune a flexurii colice stângi (faţeta colică). Cei doi poli splenici sunt uniţi prin marginea dorsală şi marginea ventrală, ultima fiind mai ascuţită, convexă şi având adesea incizuri (creneluri), care sunt utile în recunoaşterea clinică a organului. Splina este învelită de peritoneul visceral, hilul fiind singura zonă în care lipseşte foiţa peritoneală. La nivelul hilului se întâlnesc ligamentele peritoneale ale splinei, care ancorează organul la viscerele învecinate şi îl menţin suspendat în hipocondrul stâng: ligamentul sau epiploonul gastrosplenic (la porţiunea verticală a marii curburi gastrice), ligamentul pancreaticosplenic (la pancreas) conţinând 2056

coada pancreasului şi pediculul vascular splenic, ligamentul splenorenal (la rinichiul stâng) şi frenosplenic. Ligamentul splenocolic (sau frenocolic stâng) susţine polul inferior splenic. Mobilitatea splinei depinde de tensiunea sau laxitatea ligamentelor şi a vaselor splenice.

VASCULARIZAŢIA SPLINEI Irigaţia arterială este asigurată în principal de artera splenică, ramură a trunchiului celiac. Rareori, artera splenică provine direct din aortă. După ce emite ramuri pancreatice pentru corp şi coadă, artera gastroepiploică stângă şi arterele gastrice scurte, artera splenică se divide în vecinătatea hilului în două ramuri principale sau arterele polare (84% din cazuri) sau în trei ramuri principale (16%) (Gupta, citat de 17,26). Artera polară superioară ia naştere precoce din trunchiul arterei splenice, înainte de divizarea acestuia, în 75% din cazuri, ceea ce are importanţă în rezecţiile splenice subtotale. Uneori, ea provine direct din trunchiul celiac. Fiecare ramură terminală a arterei splenice se ramifică în 4-6 ramuri secundare, care pătrund în parenchim şi se divid din nou rezultând în jur de 36 ramuri arteriale subsegmentare. Drenajul venos este asigurat de vena splenică, care se formează la nivelul hilului prin confluenţa venelor segmentare (2-6), satelite ale ramurilor arteriale. Trunchiul venos primeşte ca afluenţi venele gastrice scurte, vena gastroepiploică stângă şi venele pancreatice care însoţesc arterele corespunzătoare, în traiectul său retropancreatic se uneşte cu vena mezenterică inferioară şi apoi cu vena mezenterică superioară pentru a forma trunchiul venei porte. Anastomozele afluenţilor venei splenice cu tributarele venei gastrice stângi, cu venele esofagiene şi diafragmatice stângi reprezintă căi colaterale în sindromul hipertensiunii portale şi sediul varicelor gastrice şi esofagiene. Vasele limfatice. Deşi reprezintă un organ limfoid important, splina este integrată în sistemul vascular sangvin şi nu are vase limfatice aferente. Vasele limfatice eferente au originea în pulpa albă, sunt satelite vaselor sangvine şi se drenează în ganglionii hilului splenic. Ganglionii hilari primesc vasele limfatice ale marii curburi gastrice prin ligamentul gastrosplenic (sateiite venelor scurte şi venei gastroepiploice stângi), vasele limfatice din porţiunea stângă a omentului mare şi limfaticele cozii pancreasului. Unele vase eferente din ganglionii splenici fac releu în ganglionii limfatici retro-

Patologia chirurgicală a splinei pancreatici (grupul pancreaticosplenic) pentru a ajunge în grupul celiac, altele se drenează direct în ganglionii celiaci. Inervaţia este asigurată de fibre nervoase autonome, aproape exclusiv simpatice, deşi există câteva fibre vagale. Ele provin din plexul celiac. Plexul nervos splenic se formează în nil şi înconjură ramurile vasculare extra- şi intrasplenice. Fibrele eferente motorii, mai sărace decât la alte mamifere, se distribuie muşchilor netezi şi controlează splenocontracţia.

SEGMENTAŢIA SPLINEI Arteriografiile, tehnicile de coroziune şi ligatura ramurilor hilare ale arterei splenice au demonstrat existenţa a 2-5 segmente splenice care sunt autonome din punct de vedere vascular, ramurile de diviziune primară ale arterei splenice fiind artere terminale la nivelul parenchimului splenic. Segmentele splinei corespund numeric arterelor şi venelor hilare, sunt despărţite de septuri avasculare sau slab vascularizate şi se suprapun perpendicular pe axul lung al organului. La poli, segmentele sunt piramidale, iar în partea centrală au formă de „pană" (vezi fig. 1). Prezenţa segmentelor face posibilă efectuarea splenectomiilor parţiale, între arterele segmentare şi ramificaţiile lor nu există conexiuni sau acestea se reduc la câteva anastomoze mici care traversează septurile intersegmentare şi au importanţă în rezecţiile parţiale. Existenţa acestor conexiuni intersegmentare şi a unor anastomoze între ramurile extrasplenice ale arterei splenice (20% din cazuri) explică de ce ligatura vaselor hilare sau embolizarea lor este uneori bine tolerată, fără necroză totală.

STRUCTURA SPLINEI Splina este învelită de o capsulă cu grosimea de 0,1 mm, alcătuită din colagen reticular şi ţesut conjunctiv elastic. Fibrele musculare netede sunt inconstante şi slab reprezentate la om. Prezenţa capsulei explică posibilitatea formării hematoamelor subcapsulare şi facilitează splenorafia. De pe faţa internă a capsulei splenice se desprind prelungiri trabeculare care pătrund în parenchim. La nivelul hilului, capsula se reflectă pe vasele sangvine şi ajunge în pulpa splenică sub forma unor teci conjunctive perivasculare. între prelungirile trabeculare există o bogată reţea de fibre reticulare care reprezintă suportul parenchimului splenic format din pulpa albă şi pulpa roşie. Pe secţiune, examenul macroscopic al splinei evidenţiază nodulii albicioşi discreţi ai pulpei albe, încastraţi într-o matrice roşie care este pulpa roşie. Structura microscopică este extrem de complexă datorită intricării elementelor componente ale pulpei albe şi roşii şi distribuţiei lor pe arborizaţia particulară a circulaţiei intrasplenice, centrată pe arterele segmentare (fig. 2). Arterele segmentare, care pătrund în parenchim la nivelul hilului, se continuă în trabecule ca artere trabeculare. Acestea se divid la nivelul pulpei în arterele pulpare, care sunt înconjurate de o teacă limfoidă. Din ele se branşează arterele centrale şi foliculare care se termină în foliculii limfatici splenici (corpusculii malpighieni). încă înainte de a părăsi foliculii limfatici, artera centrală se divide în 50 de ramuri precapilare drepte -

6 .

p

J

Fig. 1 - Segmentaţia splinei şi variantele tehnice ale splenectomiei. 1 - splenectomie parţială; 2 - hemisplenectomie; 3 - splenectomie subtotală. 59 - Tratat de chirurgie, voi. II

Fig. 2 - Structura splinei. 1 - capsulă; 2 - trabecul; 3 - arteră segmentară; 4 - venă segmentară; 5 - arteră trabeculară; 6 - arteră pulpară cu teacă limfoidă; 7 - corp malpighian; 8 - arteră foliculară; 9 - arteră centrală; 10 - arteră penicilată; 11 - sinus vascular; 12 - cordoanele lui Billroth.

2057

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ arterele penicilate, care îşi pierd teaca limfoidă şi se ramifică în reţeaua capilară. Arterele penicilate se recunosc după îngroşările parietale caracteristice (tecile Schweiger-Seidel). Capilarele venoase părăsesc sinusul pentru a conduce sângele venos în venele pulpare şi trabeculare, de unde este preluat de venele segmentare şi apoi de vena splenică. Pulpa albă este formată din ţesutul limforeticular splenic, echivalent cantitativ cu cel al tuturor ganglionilor limfatici şi reprezentând aproximativ 25% din totalitatea ţesutului limfatic al organismului (Bucher şi Pabst - citaţi de 26). Pulpa albă reprezintă aproximativ 15% din parenchimul splenic (24, 26) şi cuprinde tecile limforeticulare periarteriale şi foliculii limfatici, în număr de 10-20 000. Foliculii au un centru germinativ dispus excentric faţă de artera centrală. Teaca limfoidă periarterială conţine predominent limfocite T şi câteva plasmocite şi macrofage. Foliculii limfatici sunt îngroşări ale tecilor limfoide. Ei sunt încastraţi în zona marginală externă plasată la interfaţa dintre pulpa roşie şi cea albă. Foliculii limfatici conţin, de asemenea, multe limfocite T, amestecate cu limfocite B. Centrii germinativi foliculari sunt similari celor din ganglionii limfatici şi se formează după stimulare antigenică. Ei conţin macrofage dendritice, între care se găsesc numeroase limfocite şi plasmocite. Pulpa roşie reprezintă 85% din parenchimul splenic şi este alcătuită din sinusurile vasculare şi reţeaua intersinusoidală care conţine cordoanele pulpei splenice Billroth. Sinusurile sunt dispuse ca o reţea între capilarele arteriale şi cele venoase, ambele joncţiuni fiind prevăzute cu structuri sfincteriene. Ele sunt cavităţi largi, complexe, delimitate de celule endoteliale stelate care sunt alungite şi aliniate pe axul longitudinal al sinusului. Spaţiile dintre celulele endoteliale (porii sinusali) permit trecerea hematiilor, granulocitelor şi plachetelor. Celulele endoteliale aparţin sistemului reticulohistiocitar. Suprafaţa adventicială a peretelui sinusal este acoperită şi ancorată de reţeaua intersinusală care conţine celulele reticulare stelate şi dendritice ale cordoanelor Billroth. Reticulul pulpar înconjură atât teaca limfoidă periarterială, cât şi foliculii limfatici. în ochiurile reţelei intersinusale se găsesc eritrocite, granulocite, limfocite mari şi macrofage. Zona marginală desparte pulpa albă de cea roşie şi are structură morfologică şi funcţii proprii în apărarea imunologică. Ea este alcătuită din ţesut reticular, sinusuri şi macrofage şi reprezintă locul de trecere al limfocitelor T şi B conţinute în tecile 2058

limfoide periarteriale şi foliculi în circulaţia sangvină. La acest nivel antigenii sangvini sunt captaţi şi procesaţi de către macrofage şi celule reticulare pentru a ajunge în contact cu limfocitele.

FIZIOLOGIA Şl FIZIOPATOLOGIA SPLINEI La om, splina sănătoasă are funcţii importante şi intricate: hematologice (în hematopoieză, funcţie de filtru şi catabolică, funcţie de rezervor), hemodinamice şi imunologice (în răspunsul imun celular şi umoral). Hematopoieză. Spre deosebire de ficatul fetal, splina fetală umană nu mai este considerată ca un organ hematopoietic semnificativ. Tehnicile imunologice şi citochimice au evidenţiat foarte puţini precursori primitivi, iar celulele hematopoietice identificate în pulpa roşie prin tehnicile histologice convenţionale s-au dovedit a fi celule din stadiile tardive ale maturaţiei (grupuri de eritroblaşti, mielocite şi megacariocite). La adult, splina are un rol important în limfocitopoieză, fără a fi însă sediul principal al acesteia. Limfocitopoieza splenică se derulează probabil în centrii germinativi şi zona perifoliculară. Stimularea antigenică determină proliferarea centrilor germinativi şi contribuie la acumularea în circulaţie a celulelor T şi B imunocompetente şi a macrofagelor. Acelaşi fenomen se petrece în bolile mieloproliferative, talazemie şi anemiile hemolitice cronice. Unele dovezi sprijină efectul inhibitor al splinei asupra hematopoiezei medulare, dar explicaţiile sunt încă ipotetice: secretarea unui hormon splenic care inhibă diferenţierea medulară, maturaţia şi citodiabaza şi care ar fi responsabil de bogăţia elementelor celulare medulare în sindroamele de hipersplenism; sechestrarea splenică urmată de citopenie periferică care induce hiperplazia medulară; inhibiţie prin activarea sectoarelor reticulohistiocitare. Funcţiile de filtru şi catabolică. Splina este unul dintre cele mai importante organe de filtrare, catabolism şi stocaj al elementelor celulare sangvine. Funcţia de epurare a eritrocitelor este exclusiv splenică şi constă în îndepărtarea din hematiile viabile a unor incluziuni celulare (corpii Howell-Jolly formaţi din cromatină nucleară, corpii Heinz - precipitate de hemoglobina, granule de fier), după care celulele sunt restituite circulaţiei sangvine. Prin abilitatea de a remodela membrana eritrocitară, splina este şi locul în care se maturează reticulocitele. De asemenea, splina preia din circulaţie şi

Patologia chirurgicală a splinei fagocitează eritrocitele lezate şi îmbătrânite (gerontocite), plachetele învechite, particule străine, microbii, antigenii şi detritusurile celulare. Procesul de fagocitoză se derulează în sinusurile şi cordoanele splenice sub acţiunea macrofagelor. Hemoliza fiziologică se petrece în proporţie de 25% în splină, în timp ce hemoliza patologică este preponderent splenică şi afectează eritrocitele imperfecte sau alterate prin defecte de volum şi/sau formă (sferocite, eliptocite), prin conţinutul în hemoglobine anormale (hemoglobinopatii), încărcare cu IgG (anemii autoimune) sau prin stagnare prelungită în splină (în hipertensiunea portală, anemii hemolitice, sindroame limfo- şi mieloproliferative). în condiţii normale, citoliza splenică afectează şi granulocitele. Trombocitele sunt distruse la sfârşitul vieţii lor în proporţie de 70% la nivelul splinei, proces ce atinge 90% în stări patologice (trombocitopenia imună). Funcţia de rezervor. Splina normală reprezintă un rezervor important de trombocite (40% din masa trombocitară), granulocite (50% din fondul total), monocite şi limfocite (15% din totalul limfocitelor, dintre care 75% sunt de tip B şi 25% de tip T), dar nu este un loc semnificativ de stocaj pentru eritrocite. în splenomegalii, indiferent de etiologie, funcţia de rezervor este exagerată ajungându-se la sechestrarea elementelor figurate şi citopenie periferică (hipersplenism). Splenectomia elimină funcţia de rezervor determinând leucocitoză periferică prin limfo-monocitoză absolută şi trombocitoză postoperatorie pasageră sau persistentă. Funcţia hemodinamică. Interpusă pe traseul circulaţiei aortoportale, splina normală este înzestrată cu o perfuzie excepţional de bună, adecvată funcţiilor sale importante, cu un debit sangvin de 10 l/h (circa 3-4% din debitul cardiac). Cu toate acestea, ea conţine doar 300 ml de sânge (8% din volumul sangvin) în sinusoide şi reţeaua reticulară a cordoanelor splenice. în condiţii de urgenţă (hipoxie), sângele stagnant este descărcat în circulaţie. Splenomegaliile mari conţin însă o mare cantitate de sânge, care poate ajunge la 40% din volemie. Splenomegalia din hipertensiunea portală este, cel puţin la început, expresia rolului de amortizor pe care îl are splina în circulaţia portă. Unii produşi ai metabolismului splenic exercită efecte reglatoare asupra altor teritorii vasculare. în condiţii de hipoxie splina cedează hipoxil-lienina care are efecte presoare asupra circulaţiei ficatului şi miocardului prevenind leziunile hipoxice. De asemenea, hipoxia activează feritina depozitată în splină,

cu eliberare de apoferitină - SH care are efecte antidiuretice (creşte volemia) şi coronarodilatator. Funcţii imunologice. Splina intervine activ în toate procesele imune: fagocitoză, transmiterea informaţiei imunologice, răspunsul imun celular şi umoral. Conectată la circulaţia sangvină şi lipsită de vase limfatice aferente, splina reacţionează în principal la antigenele circulante nonself (de exemplu bacteriile din septicemii). Ea extrage antigenele din circulaţie şi le procesează, cu producţie consecutivă de limfokine şi anticorpi şi cu activarea sistemului complement. Aceste funcţii se realizează atât la nivelul pulpei roşii, cât şi în pulpa albă. Pulpa roşie conţine numeroase celule din seria macrofagelor, monocitelor şi celule-killer naturale. Pulpa albă este cel mai mare organ limfoid al corpului conţinând 25% din totalitatea limfocitelor T ale organismului şi 10-15% din populaţia limfocitară B [7]. Limfocitele T sunt cantonate preponderent în tecile limfoide periarteriale fiind în principal celule T-hepler, cu puţine celule T-supresoare. Majoritatea limfocitelor B se găsesc în centrii germinativi şi în zona de înveliş a foliculului. Remarcăm faptul că numai conservarea a cel puţin 25% din parenchimul splenic funcţional al unei spline de dimensiuni normale şi asigurarea unui aport sangvin adecvat asigură normalitatea funcţiilor imunologice ale splinei, elemente de care trebuie să se ţină seamă în efectuarea splenectomiilor parţiale şi în autotransplantul splenic heterotopic (26). Funcţiile splenice în răspunsul imun celular. Imunitatea celulară depinde de celulele imune care nu produc anticorpi umorali şi este esenţială atât pentru imunitatea mediată celular, cât şi pentru iniţierea răspunsului imun umoral. Reacţia imună celulară este declanşată de contactul antigenului cu limfocitele T-helper care se diferenţiază în celule T-efectoare (de exemplu celule-killer), diferenţierea ulterioară ducând la formarea celulelor T cu memorie şi a celulelor T-supresoare. Celulele T-efectoare .reacţionează direct cu antigenul •şi/sau eliberează o serie de factori cu rol în imunitatea celulară, cum ar fi limfokinele cu efecte chemotactice asupra monocitelor şi de creştere a capacităţii lor de migrare. Sistemul complement este de asemenea activat, diverşii factori ai complementului luând parte la secvenţele de reacţie din procesele imunologice. Splina produce peptidele tuftsin şi properdina, care au proprietăţi marcate.de opsonizare. în cadrul imunităţii celulare, multe microorganisme pot fi 2059

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ fagocitate în splină fără a suferi opsonizarea şi fără activarea complementului. Cocii încapsulaţi (pneumococii şi meningococii) şi Hemophilus influenzae sunt fagocitaţi numai după opsonizare, opsonizarea întârziată fiind una din cauzele patogenităţii înalte a acestor bacterii la splenectomizaţi. Celulele T cu memorie reprezintă suportul memoriei imunologice asigurând timp îndelungat imunitatea împotriva antigenelor recunoscute. Alături de celulele T-helper ele au un rol important în formarea anticorpilor. Funcţiile splenice în răspunsul umoral. Imunitatea umorală constă în producerea de anticorpi (globuline imune) de către limfocitele mature şi plasmocite. Stimularea antigenică a limfocitelor B le transformă în imunoblaşti B care vor produce plasmocite formatoare de anticorpi şi celule cu memorie. Celulele cu memorie vor antrena un răspuns imun secundar, intens şi rapid, la repetarea contactului cu antigenul. Plasmocitele care sintetizează anticorpi sunt mobile, încât se pot acumula şi în alte ţesuturi limfatice sau în organe nelimfatice. Imunoglobulinele sintetizate de plasmocite cuprind 5 fracţiuni: igG care neutralizează toxinele microbiene şi este un anticorp tardiv (apare la 2-3 săptămâni de la stimularea antigenică), IgA care formează un strat protector pe mucoasele digestivă şi respiratorie, IgM care este un anticorp precoce împotriva bacteriilor Gram-negative şi se sintetizează preponderent în splină, IgD legat de suprafaţa limfocitelor B (funcţie neclară) şi IgE cu rol în reacţiile anafilactice. în sistemul de răspuns umoral, factorii complementului joacă un rol important în reacţiile antigenanticorp prin iniţierea reacţiilor enzimatice care duc la distrugerea membranei celulare şi citoliză. Funcţii metabolice. Splina depozitează fierul sub formă de feritină (apoferitină + fier trivalent) în celulele reticulare. Fierul este eliberat în condiţii de hipoxie prin activarea feritinei. Depunerea excesivă de fier la nivelul splinei apare în bolile hemolitice (sferocitoza ereditară şi anemiile hemolitice autoimune). în sistemul reticulohistiocitar al splinei se derulează reacţiile biochimice care transformă hemoglobina în pigmenţi biliari neconjugaţi, proces exacerbat în anemiile hemolitice. De asemenea, splina participă la metabolismul glicolipoidelor (cerebrozide şi gangliozide), care în condiţiile unor defecte enzimatice genetice se tezaurizează în splină. 2060

SINDROAME FIZIOPATOLOGICE Şl CLINICE ÎN SPLENOPATII Hipersplenismul Exacerbarea funcţiilor splenice apare în variate situaţii clinice şi se caracterizează printr-un sindrom în care se asociază splenomegalia, cu mono-, bisau pancitopenia sangvină periferică şi hiperactivitatea măduvei osoase, dereglările hematologice fiind ameliorate sau vindecate după splenectomie. în hipersplenism, are loc îndepărtarea din circulaţia sangvină a unor cantităţi excesive de elemente figurate sangvine (eritrocite, granulocite, trombocite) datorită sechestrării lor intrasplenice şi/sau producerii de autoanticorpi antieritrocitari, antigranulocitari sau antiplachetari care cresc vulnerabilitatea elementelor figurate la acţiunea de clearance a macrofagelor splenice. în splenomegalie, însăşi congestia splenică pasivă alterează elementele figurate sangvine prin stagnarea lor în sinusuri şi în cordoanele pulpare, cu hemoconcentraţie şi hipoxie consecutivă. în aceste condiţii celulele sangvine devin mai vulnerabile la acţiunea fagocitarâ a macrofagelor din cordoanele pulpare. Celularitatea măduvei osoase hematopoietice este normală sau, mai frecvent, de tip hiperplazic, cu reprezentare normală a liniei celulare deficitare în circulaţia periferică. Deşi nu există dovezi certe asupra efectului umoral al splinei hiperfuncţionale asupra măduvei osoase, în hipersplenism puncţia medulară relevă oprirea maturării şi eliberarea precoce în circulaţia periferică a elementelor celulare nediferenţiate. Această exacerbare a furnover-ului liniei celulare afectate se evidenţiază prin creşterea în circulaţia periferică a reticulocitelor, elementelor de diviziune a granulocitelor sau ale formelor imature ale trombocitelor. De fapt, citopenia periferică depinde atât de gradul de hipersplenism, cât şi de capacitatea compensatorie a măduvei osoase, respectiv de creşterea hematopoiezei medulare. Hipersplenismul se clasifică în primar şi secundar (tabel I). Hipersplenismul este considerat primar atunci când nu poate fi identificată o boală preexistentă care ar putea fi responsabilă de hiperfuncţia splenică. Hipersplenismul secundar apare în evoluţia unei boli cunoscute care a dus la splenomegalie. Hiposplenismul şi asplenia Hiposplenismul se caracterizează prin diminuarea funcţiilor splenice ca urmare a reducerii paren-

Patologia chirurgicală a splinei TABELUL I Hipersplenismul primar şi secundar [6,23] I. Hipersplenismul primar Purpura trombocitopenică imună (boala Werlhoff) Anemii hemolitice congenitale - microsferocitoza ereditară (boala MinkowskyChauffard) - eliptocitoza - piropoichilocitoza - hemoglobinopatii (b-talazemia, anemia falcipară) Anemia hemolitică imună idiopatică Neutropenia splenică primară (sindromul Wieseman-Doan) Pancitopenia splenică primară (boala Doan-Wright), II. Hipersplenismul secundar Hipertensiunea portală Boli parazitare (malarie, kala-azar) Infecţii bacteriene cronice (tuberculoză, lues) Limfoame (hodgkiniene, non-hodgkiniene) Leucemii cronice (limfatică, mieloidă, leucemia cu „celule păroase") Artrita reumatoidă (sindromul Felty) Lupusul eritematos sistemic • Boli infiltrative (sarcoidoză) Tezaurismoze (boala Gaucher, boala Niemann-Pick) Limfo- şi reticulosarcoame.

chimului funcţional sub 25%. Cauzele hiposplenismului sunt infarctele splenice extinse sau recidivante (ex. în anemia falcipară), bolile splenice infiltrative (ex. angiosarcoame), splenectomiile subtotale prea întinse. Asplenia semnifică absenţa totală a funcţiilor splenice şi poate fi congenitală (agenezie splenică) sau apare după splenectomia chirurgicală, iradierea splenică şi după infarcte splenice repetate (autosplenectomia din anemia falcipară). Atât hiposplenismul, cât şi asplenia determină creşterea susceptibilităţii organismului la infecţii, mai ales faţă de cocii încapsulaţi, prin reducerea producţiei de opsonine, împiedicarea fagocitozei şi a c/earance-ului antigenilor intravasculari (absenţa pulpei roşii) şi prin diminuarea producţiei de anticorpi IgG şi IgM (absenţa pulpei albe). Hipo- şi asplenia duc la apariţia în sângele circulant a eritrocitelor nucleante, a hematiilor încărcate cu corpi Howell-Jolly şi corpi Heinz, a leptocitelor (eritrocite cu suprafaţa medie crescută) şi, uneori, a macrocitozei, favorizată de prezenţa incluziunilor celulare. Prin eliminarea sau reducerea funcţiilor de filtru şi rezervor, în circulaţia periferică se instalează leucocitoza cu pierderea echilibrului în sistemul leucocitar (limfo- şi monocitoză abso-

lută) şi cu trombocitoză tranzitorie sau persistentă (30% din cazuri). Aceste modificări ale ele nentelor figurate circulante sunt mai evidente după splenectomie. Diagnosticul afecţiunilor splenice Diagnosticul clinic constituie prima etapă diagnostică şi, într-un număr semnificativ de cazuri, oferă elemente de indicaţie pentru investigaţiile de laborator şi imagistice. Anamneză. în antecedentele bolnavilor pot fi semnalate sindroame hemoragipare sau de hemoragie digestivă, episoade repetate de anemie şi icter, puseuri infecţioase recidivante, traumatisme abdominale sau toracoabdominale. Uneori traumatismul precede cu mult timp debutul clinic (rupturi de splină „în doi timpi"). Alteori, pacientul se află în tratament pentru o boală cunoscută. în chistul hidatic se vor lua în considerare condiţiile epidemiologice şi posibila coexistenţă cu localizări extrasplenice (hepatice şi pulmonare). Majoritatea pacienţilor cu splenomegalie acuză disconfort, plenitudine sau distensie în hipocondrul stâng. Uneori durerea în umărul stâng este primul simptom. Durerea intensă cu sau fără iradiere în umărul stâng, care survine în infarctele splenice sau în hematoamele intrasplenice, poate fi atribuită greşit unui infarct miocardic. Prezenţa icterului necesită o evaluare clinică atentă pentru a decela elementele caracteristice icterului hemolitic: scaune hipercolorate, absenţa pruritului şi a bradicardiei, asocierea sindromului anemic. Examenul fizic. La traumatizaţi, sensibilitatea abdominală şi ileusul paralitic sugerează în general leziuni intraabdominale şi nu sunt semne caracteristice ale unei afectări splenice. Semnele Saegesser şi Kehr descrise în traumatismele splinei sunt prezente doar în 25% din cazuri. Splenomegalia. Splina în poziţie normală şi de dimensiuni normale nu este accesibilă palpării abdominale, încât examenul obiectiv nu poate furniza elemente pozitive în cazul unor afecţiuni splenice fără splenomegalie (purpura trombocitopenică imună). De asemenea, splenomegalia uşoară sau moderată poate fi decelată cu dificultate, în particular la pacienţii obezi. Examinarea trebuie efectuată în inspiraţie profundă, în decubit dorsal şi în decubit lateral drept, cu mâna stângă a examinatorului plasată sub rebordul costal stâng. Percuţia poate releva creşterea matităţii splenice proximal coasta IX sau/şi distal de coasta XI, dar rezultatele fals2061

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA pozitive sunt posibile datorită mişcărilor respiratorii şi stării de plenitudine a organelor vecine (stomac, colon). Pentru evitarea erorilor diagnostice, suspiciunea clinică va fi elucidată prin examinări imagistice: ecografie, TC sau scintigrafie hepatosplenică. Splenomegalia se percepe la palpare ca o masă tumorală situată în hipocondrul stâng care este balotabilă, urmează mişcările respiratorii, este mată la percuţie şi prezintă o margine crenelată. Forma şi suprafaţa splinei pot fi păstrate sau sunt profund modificate de procesul patologic. Deşi bolile care evoluează cu splenomegalie sunt extrem de variate (tabel II), doar 6 mecanisme fiziopatologice sunt implicate, singure sau în asociere, în creşterea volumului splinei (14): 1) hiperplazia sistemului reticuloendotelial şi/sau a celui imunitar (endocardita bacteriană, sindromul Felty, sferocitoza ereditară, talazemia, faza precoce a anemiei falcipare); 2) hipertensiunea portală (ciroze, tromboza venei porte, tromboza venosplenică sau a venelor suprahepatice); 3) tumorile splenice maligne, primare (limfoame, angiosarcoame) sau secundare (leucemii, metastaze); 4) hematopoieza extramedulară în splină (metaplazie mieloidă); 5) infiltraţia splenică cu substanţe anormale (amiloidoză, boala Gaucher); 6) tumorile benigne (chisturi, hemangioame, limfangioame). Splenomegalia din bolile infecţioase este determinată de creşterea celularităţii intrasplenice prin proliferarea limfocitelor şi macrofagelor. Splenomegalia este adesea prezentă în septicemii şi în infecţiile granulomatoase (micobacterii, fungi). în bolile imune (artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic), splenomegalia este cauzată de hiperplazia limfoidă, a macrofagelor şi plasmocitelor. Splenomegalia din hipertensiunea portală este consecinţa unei congestii cronice pasive. Sindromul Banti din evoluţia hipertensiunii portale se caracterizează prin splenomegalie congestivă şi hipersplenism, atestate histologic de acumularea eritrocitelor şi hiperplazie reticuloendotelială în pulpa roşie. în anemiile hemolitice congenitale se constată acumularea de eritrocite anormale în sinusurile şi cordoanele pulpei roşii. Metaplazia mieloidă creşte volumul splenic prin hematopoieza intrasinusoidală, cu distensia sinusurilor pulpare. Bolile infiltrative maligne duc la splenomegalie prin creşterea focală sau difuză a elementelor celulare limfoide ale pulpei albe (boala 2062

TABELUL II Etiologia splenomegaliilor (14) I. Infecţii V. Boli Infiltrative ale splinei Mononucleoza infecţioasă A. Benigne Septicemii bacteriene Amiloidoză Boala lui Gaucher Endocardita bacteriană Abcesele splenice Boala lui Niemann-Pick Tuberculoza Granulomatoza multifoSifilisul congenital cală cu celule Malaria Langerhans Leishmanioza B. Maligne Tripanosomiaza Sindroame mieloproliferative Sindromul imunodeficienţei Leucemii câştigate (SIDA) Hepatita virală Limfomul Hodgkin Histoplasmoza diseminată Limfoame II. Bolile imunoreglării VI. Tumorile splinei Trombocitopenia imună A. Benigne Anemia hemolitică imună Hamartroame Neutropenia imună Fibroame Hemangioame Artrita reumatoidă (sindrom Limfangioame Feity) Lupusul eritematos sistemic Chisturi splenice Limfadenopatia angioimunoB. Maligne: primare blastică metastatice III. Dereglări ale fluxului VII. Alte boli splenic Splenomegalia idiopatică Ciroza postnecrotică Tireotoxicoza Anemia feriprivă Ciroza Laennec Schizostomiaza hepatică Sarcoidoza Berilioza Obstrucţia venei porte Cavernomul portal Obstrucţia venei splenice Anevrismele arterei splenice Obstrucţia venelor suprahepatice Insuficienţa cardiacă congestivă IV. Boli cu eritrocite anormale Sferocitoza Anemia falcipară Ovalocitoza Talazemia

Hodgkin, limfomul limfocitic sau leucemia granulocitară cronică, sindroame leucemice acute, metastaze de carcinom). Tezaurismozele (boala Gaucher, boala Niemann-Pick) produc splenomegalie prin creşterea histiocitelor în pulpa roşie. în sarcoidoză, splenomegalia se datoreşte inflamaţiei granulomatoase a ţesutului limfoid al pulpei albe. Volumul splenomegaliei diferă după etiologie. Splenomegalia uşoară (sub 500 g) se întâlneşte în malaria acută, febra tifoidă, endocardita bacteriană, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă, talazemia minoră, leucemia acută, purpura trombocitopenică imună, chisturi splenice. Splenomegalia moderată (500-1000 g) apare în ciroză, limfoame, mononucleoza infecţioasă, anemii hemolitice, abce-

Patologia chirurgicală a splinei se splenice, infarcte splenice, amiloidoză. Splenomegalia gigantă (peste 1000 g) este constatată în leucemia mieloidă cronică, metaplazia mieloidă, leucemia cu celule păroase, tezaurismoze, sarcoidoză, talazemia majoră, malaria cronică, luesul congenital, hipertensiunea portală, leishmanioză. Diagnostic diferenţial. Durerea intensă în hipocondrul stâng şi decelarea unei splenomegalii dureroase sugerează hematomul splenic subcapsular sau ruptura splenică (posttraumatice sau „spontane" din malarie, febra tifoidă, mononucleoza infecţioasă), infarctul splenic (anemie falcipară, embolii arteriale) şi, mai rar, metastazele splenice difuze sau hemoragia într-un chist splenic. Splenomegalia cu sindrom febril acut poate fi expresia endocarditei bacteriene, mononucleozei infecţioase, tuberculozei sau histoplasmozei. Febra, adenopatia periferică şi splenomegalia, cu sau fără rash cutanat sau artralgii, apar în mononucleoza infecţioasă, sarcoidoză, limfomul Hodgkin, lupusul eritematos. Debutul acut cu sindrom anemic şi splenomegalie cu sau fără hemoragii sugerează anemia hemolitică, sindroamele mieloproliferative sau leucemia acută. Splenomegalia apare într-un mare număr de boli cronice: hipertensiunea portală în care sunt prezente şi alte simptome caracteristice (stigmate de ciroză, circulaţie colaterală, ascită), sindrom Felty (artrită reumatoidă, leucopenie), leucemie limfocitică cronică şi limfoame (adenopatie periferică), policitemia vera (pletoră şi creşterea hematocritului), leucemie mieloidă cronică sau alte sindroame mieloproliferative şi hemoglobinopatii (scădere ponderală). Diagnosticul de laborator. Modificările biochimice şi hematologice din bolile sistemice cu afectarea splinei sunt determinate de afecţiune primară şi vor fi expuse la capitolele respective. Pentru decizia terapeutică, în speţă pentru indicaţia de splenectomie, examinările hematologice vizează diagnosticul hipersplenismului prin decelarea citopeniei periferice (trombocitopenie, leucopenie, anemie = singure sau în asociere), a anticorpilor faţă de elementele celulare sangvine (testul Coombs direct şi indirect) şi a regenerării medulare (prin puncţia măduvei osoase), precum şi stabilirea teritoriului de hipersechestraţie a celulelor sangvine marcate cu izotopi (dominantă sau exclusiv intrasplenică). Diagnostic imagistic. Radiografia abdominală pe gol poate releva creşterea umbrei splenice, dislocarea gastrică, ridicarea hemidiafragmului stâng, ocluzie intestinală (paralitică sau prin compresiune), calcifieri splenice. Pentru estimarea modificărilor de

volum, dimensiunile splinei vor fi raportate la vertebrele T12-L3. Ecografia abdominală este metoda de elecţie în diagnosticul afecţiunilor splenice. Avantajele sale sunt indiscutabile: neinvazivitatea, posibilitatea examinării la patul pacientului şi a repetării sale ori de câte ori este necesar. Ecografia oferă informaţii rapide şi cu o acurateţa de 90% asupra formei, dimensiunilor, poziţiei şi raporturilor splinei cu organele din jur, dar şi asupra modificărilor structurii parenchimale. în acelaşi timp, ea decelează modificările altor organe abdominale şi colecţiile peritoneale sau pleurale. în special la pacienţii şocaţi cu traumatisme abdominale închise sau politraumatisme, ecografia de urgenţă permite un diagnostic expeditiv şi precis al leziunilor viscerelor abdominale parenchimatoase şi al colecţiilor peritoneale şi retroperitoneale. Prin simplitatea sa tehnică, ecografia a devenit procedeul ideal pentru urmărirea evoluţiei leziunilor intraabdominale şi, în speţă, o metodă de screening în afecţiunile splenice. Tomografia computerizată (TC) furnizează informaţii suplimentare şi de o calitate mai bună în privinţa naturii, numărului, dimensiunilor şi întinderii proceselor patologice splenice fiind considerată cea mai bună metodă imagistică pentru evaluarea globală a exinderii leziunilor. Ea permite examinarea simultană a organelor vecine şi a raportului lor cu splina oferind date utile în diagnosticul diferenţial. Acurateţea TC în depistarea leziunilor traumatice ale splinei şi organelor abdominale ajunge la 97%, fiind utilizată pentru calcularea scorului de severitate. Dezavantajele principale ale TC sunt costul mai ridicat, disponibilitatea limitată în urgenţă şi interferarea cu unele echipamente de resuscitare, în principiu, indicaţiile sale elective şi în urgenţe decurg din ineficienta informaţiilor ecografice. Rezonanţa magnetică nucleară este mai puţin sensibilă în decelarea leziunilor splenice focale şi nu este utilă, în mod special, în traumatisme. Folosirea mediului de contrast T2 permite diferenţierea între splenomegaliile prin leziuni benigne de cele maligne şi ameliorează îndeosebi diagnosticul preoperator al bolilor limfoproliferative. Scintigrafia splenică. Utilizarea curentă a ecografiei şi TC a redus indicaţiile scintigrafiei în diagnosticul afecţiunilor splenice. Metoda permite măsurarea exactă a dimensiunilor şi formei splinei, relevă prezenţa leziunilor care dislocă sau înlocuiesc parenchimul splenic funcţional (hematoame, abcese, infarcte, tumori), decelează splinele accesorii şi oferă informaţii asupra funcţiilor splenice 2063

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ (hipersplenism, viabilitatea autotransplantelor splenice). Scintigrafia cu sulf coloidal marcat cu 99mTc, care se fixează în sistemul reticuloendotelial splenic, este procedeul convenţional prin care se evidenţiază modificările de volum şi leziunile intrasplenice. în traumatismele splinei fără hemoperitoneu sau cu hemoragie intraperitoneală moderată, metoda este precisă în determinarea extinderii leziunilor traumatice ale parenchimului, cu condiţia să se efectueze din proiecţii multiple. Scintigrafia cu hematii alterate prin căldură şi marcate cu 99mTc (sau 51 Cr) sau scintigrafia cu trombocite marcate cu 99mTc îşi menţin actualmente indicaţia în diagnosticul funcţional pre- şi postoperator. Efectuate preoperator în anemia sferocitară şi trombocitopenia imună, scintigrafia cu hematii sau plachete marcate stabileşte sediul şi amploarea sechestrării celulelor sangvine şi evidenţiază splinele accesorii care vor trebui îndepărtate în cursul splenectomiei. Splenectomia va oferi rezultate optime dacă modificările scintigrafice relevă reducerea timpului de înjumătăţire şi acumularea preponderentă a radioactivităţii la nivelul splinei. Scintigrafia postoperatorie este utilă la pacienţii cu splenectomie parţială şi la cei cu autotransplant heterotopic splenic pentru a evalua funcţionalitatea parenchimului splenic prezervat. Arteriografia. Arteriografia selectivă celiacă şi splenică, procedeu imagistic invaziv, este indicată pentru diagnosticul afecţiunilor splenice vasculare: anevrisme sau fistulele arteriovenoase şi hipertensiunea portaiă în care timpul venos al examinării oferă imagini echivalente cu ale splenoportografiei clasice. în chirurgia splenică electivă şi la pacienţii la care se pune problema conservării parenchimului splenic (splenectomii parţiale), arteriografia furnizează informaţii asupra anatomiei vasculare. De asemenea este indicată la pacienţii la care se preconizează embolizarea arterei splenice în scop terapeutic. în traumatismele splenice, angiografia a fost înlocuită de procedeele imagistice neinvazive sau miniinvazive. Efectuarea sa va fi luată în considerare după evaluarea ecografică şi prin TC şi numai la pacienţii stabili hemodinamici, care previzibil suportă examinarea şi la care se preconizează chirurgia splenică conservativă. Lavajul peritoneal diagnostic. Puncţia-lavaj a cavităţii peritoneale este indicată în traumatismele abdominale închise, în care reprezintă procedeul cel mai expeditiv pentru evidenţierea sau confirmarea hemoragiei intraperitoneale. Lavajul perito2064

neal este sensitiv şi specific în decelarea unei cantităţi de 20 ml de sânge intraperitoneal. La pacienţii suspectaţi de leziuni traumatice ale splinei, lavajul va fi precedat sau completat cu ecografia abdominală şi/sau TC, dacă starea generală şi evoluţia clinică permit efectuarea tomografiei. Raţiunea efectuării acestor explorări imagistice este aceea de a decela leziunile splenice, sursa posibilă a hemoragiei peritoneale. Lavajul peritoneal are utilitate diagnostică şi la pacienţii cu instabilitate hemodinamică, la care explorările imagistice (ecografia şi/sau TC) sunt neconcludente pentru revărsat peritoneal. Metoda are puţine contraindicaţii: graviditatea, chirurgia abdominală anterioară, obezitatea morbidă. In aceste situaţii puncţia-lavaj fie este dificilă, fie incubă riscul unor leziuni iatrogene. Unii o contraindică formal la pacienţii care au indicaţii clinice şi imagistice ferme pentru laparotomie de urgenţă (26). Dintre cele patru procedee standard pentru efectuarea lavajului peritoneal, tehnica Seldinger este cea mai utilizată, întrucât oferă rezultate optime şi cu o rată minimă de complicaţii: cu pacientul plasat în decubit dorsal, cateterul de lavaj se introduce cu ajutorul unui trocar, imediat subombilical, pe linia mediană, după prealabilă anestezie locală şi printr-o mică incizie cutanată. Dacă pe cateter se drenează sânge, lavajul este clar pozitiv. Dacă nu apare sânge, se introduce ser fiziologic în cavitatea peritoneală (1000 ml la adulţi, 500 ml la copii), care apoi este aspirat şi examinat vizual şi în laborator. Olsen (citat de 17, 26) aplică cateterul pe o pagină scrisă: dacă opacitatea lichidului extras nu permite citirea scrisului, testul este pozitiv, iar dacă citirea este dificilă, testul este considerat slab pozitiv. Lichidul clar semnifică un rezultat negativ. Rezultatul poate fi exprimat prin valoarea hematocritului în lichidul de lavaj: peste 2 test pozitiv, sub 2 test uşor pozitiv. Rezultatele fals-pozitive se datoresc hemoragiilor de la locul puncţiei sau leziunilor accidentale intraabdominale. De asemenea, testul este pozitiv în traumatismele abdominale ce nu necesită tratament chjrurgical de urgenţă (ex. fracturi de bazin, hemoragii retroperitoneale autolimitante). Laparoscopia. Dezvoltarea tehnologiei şi răspândirea chirurgiei laparoscopice au readus în actualitate laparoscopia diagnostică în afecţiunile splenice. în traumatismele abdominale, ea evită laparotomia diagnostică pe care nu o poate elimina complet TC preoperatorie şi, în acelaşi timp, oferă alternative terapeutice miniinvazive în leziunile splenice. De asemenea, laparoscopia poate înlocui

Patologia chirurgicală a splinei laparotomia de stadiatizare în limfoamele Hodgkin şi non-Hodgkin.

SPLENOPATII CHIRURGICALE Anomaliile splinei Asplenia congenitală (absenţa completă a splinei sau sindromul Ivemark) este foarte rară. în 80% din cazuri ea se asociază cu alte malformaţii grave (pulmonare, cardiovasculare, hepatobiliare). Majoritatea pacienţilor mor în copilărie. Hipoplazia congenitală a splinei este mai frecventă. Polisplenia este consecinţa defectelor în fuzionarea mugurilor splenici, pacientul având două sau mai multe mase splenice (spline) de dimensiuni relativ egale. Anomalia asociază 20% din atreziile congenitale ale căilor biliare extrahepatice. Polisplenia poate fi recunoscută prin ecografie sau scintigrafie splenică, care au indicaţie la toţi pacienţii cu atrezia căilor biliare. Splinele accesorii sunt relativ frecvente, fiind întâlnite la 10% din populaţie. Sediul lor de predilecţie este hilul splenic şi ligamentele splenice. Diagnosticul se precizează scintigrafie sau intraoperator. Fuziunea splenogonadică este o anomalie excepţională, cu două variante. Splina şi gonada sunt unite printr-un cordon fibros care conţine insule splenice şi poate comprima viscerele abdominale, în a doua variantă, una sau mai multe mase splenice sunt ataşate gonadei. Manifestări clinice posibile sunt tumefierea testiculară, uneori în timpul unei septicemii sau accesului de malarie şi, excepţional, ocluzia intestinală. Diagnosticul preoperator poate fi făcut prin scintigrafie. Tratamentul constă în ablaţia cordonului de joncţiune şi a ţesutului splenic ectopic. Splina mobilă semnifică mobilitatea anormală a splinei datorită laxităţii excesive şi lungimii anormale a pediculului vascular şi a ligamentelor de susţinere (pancreaticosplenic, splenorenal şi splenofrenic). în aceste condiţii splina poate ajunge în fosa iliacă stângă şi, mai rar, în fosa iliacă dreaptă, splenomegalia favorizând migrarea organului. Splina poate rămâne mobilă, schimbându-şi sediul în raport cu modificările poziţiei corpului sau contactează aderenţe cu organele din jur. Ectopia splinei se poate asocia cu alte anomalii abdominale: mezenter comun, agenezie renală stângă. în absenţa complicaţiilor, splina mobilă se palpează ca o tumoră abdominală căreia i se pot 60 - Tratat de chirurgie, voi. II

percepe incizurile caracteristice marginii anterioare a splinei. Asocierea cu splenomegalia importantă poate determina compresiune pe tubul digestiv şi crize de subocluzie intestinală. Complicaţia cea mai frecventă şi severă este torsiunea splinei în jurului pediculului său vascular. Ea este amorsată de prezenţa proceselor patologice care creează inegalităţi de greutate între diferitele zone splenice şi de variaţiile bruşte ale presiunii abdominale (schimbări de poziţie, eforturi fizice intense, postpartum). Torsiunea poate fi parţială sau completă. Uneori torsionarea splinei antrenează şi alte viscere abdominale (flexura colică stângă) cauzând ocluzii intestinale prin volvulus. Consecinţele torsiunii pediculului splenic sunt: infarctul splenic total, ruptura splenică cu hemoperitoneu, tromboza venei splenice care se poate extinde spre trunchiul portal (piletromboză). Tabloul clinic este cel de abdomen acut chirurgical şi se caracterizează prin durere abdominală intensă, greţuri, vărsături, ileus paralitic, semne de revărsat peritoneal, tumoră abdominală dură şi sensibilă care creşte progresiv în volum. Uneori, pacientul prezintă în antecedente episoade de torsiuni parţiale recidivante. Ecografia evidenţiază tumora, hemoperitoneul şi tromboza axului venosplenic, în contextul absenţei imaginii splenice în hipocondrul stâng. Tratamentul splinei mobile compresive sau cu torsiuni recidivante este splenopexia, dacă procesul patologic splenic asociat nu impune splenectomia. Torsiunea pediculului splenic impune laparotomia de urgenţă. în absenţa infarctului splenic se efectuează devolvularea şi splenopexia. Infarctul splenic total se rezolvă prin splenectomie. Traumatismele splinei Splina este organul abdominal cel mai frecvent lezat în traumatismele abdominale şi toracoabdominale (60% din cazuri) [17]. Incidenţa leziunilor traumatice ale splinei a crescut în ultimii ani, paralel cu frecvenţa crescândă a traumatismelor abdominale închise prin accidente de circulaţie şi a celor penetrante prin agresiuni. Etiopatogenie Traumatismele exogene sunt cauza principală a leziunilor splenice. Majoritatea traumatismelor sunt închise (contuzii, striviri). Agentul traumatic acţionează mai frecvent prin mecanism direct, exercitând compresiunea hipocondrului stâng şi/sau a 2065

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ bazei hernitoracelui stâng, dar pot surveni şi leziuni splenice prin mecanism indirect („contralovitură"). în 70-80% din cazuri, ruptura traumatică a splinei se datoreşte accidentelor de circulaţie şi numai în 20% din cazuri este consecinţa accidentelor de muncă, casnice sau sportive. Deseori, lezarea splinei survine în cadrul unor politraumatisme, leziunile coexistente putând masca simptomatologia rupturii splenice. Politraumatismul implică anumite priorităţi terapeutice, în cadrul cărora rezolvarea hemoragiei splenice reprezintă o urgenţă vitală. Tipul lezional în toate traumatismele închise ale splinei este ruptura splenică. Localizarea şi întinderea leziunilor splenice depinde în primul rând de forţa şi direcţia de acţiune a agentului traumatic, dar este condiţionată şi de sediul splinei între rebordul costal şi coloana vertebrală şi de starea parenchimului splenic. Afecţiunile splenice preexistente (splenomegaliile din malarie, mononucleoza infecţioasă, hemopatiile maligne etc.) expun splina la ruptură, adesea în cursul unor traumatisme minore, nereţinute de pacient, ceea ce explică de ce termenul de „ruptură spontană" a splinei patologice este eronat. Cauza rupturii splenice poate fi friabilitatea crescută a parenchimului, volumul splenic excesiv de mare, infarctul splenic recent sau necroza tumorală postchimioterapie. Ruptura spontană veritabilă a splinei (absenţa traumatismului exogen, parenchim splenic fără leziuni patologice sau traumatice) este o raritate. Ea poate surveni la gravide, în cursul travaliului sau la copii în perioada neonatală (naştere dificilă, aplicare de forceps). Plăgile splinei sunt mai rare şi survin în cadrul unor agresiuni prin arme albe sau de foc. Splina este lezată mai frecvent în plăgile toracoabdominale, ceea ce explică incidenţa mare a leziunilor pluriviscerale (perete toracic, pleură, diafragm, colon, stomac). în plăgile abdominale este afectată splina mărită în volum, mai ales când splenomegalia depăşeşte rebordul costal. Leziunile iatrogene ale splinei pot surveni în cursul intervenţiilor chirurgicale pe etajul abdominal superior (rezecţii gastrice, gastrectomie totală, cura herniei hiatale, vagotomie, hemicolectomie stângă, colectomie segmentară pe colonul transvers, nefrectomie stângă, rezecţii pancreatice) sau în timpul unor explorări diagnostice invazive (puncţie splenică, splenoportografie, toracocenteză, biopsie renală stângă, colonoscopie). Leziunile accidentale intraoperatorii sunt consecinţa unor tehnici chirurgicale intempestive şi sunt favorizate de aderenţele perisplenice. Frecvenţa lor nu este neglijabilă, în unele statistici operatorii 8-20% din totalul splenec2066

tomiilor fiind efectuate pentru leziuni iatrogene (6, 26). Morfologie Rupturile şi plăgile splinei pot îmbrăca aspecte morfologice foarte variate ca localizare, întindere în suprafaţă şi profunzime şi consecinţe, explicând multiplele forme clinice. Datorită structurii sale de organ parenchimatos bogat vascularizat, consecinţa imediată a oricărei leziuni traumatice a splinei este hemoragia care poate fi limitată (hematom subcapsular sau perisplenic) sau poate determina hemoperitoneu în cantitate variabilă. Hematomul subcapsular apare exclusiv după traumatismele exogene închise în care este conservată integritatea capsulei. El poate avea extindere variabilă în parenchim. Hematomul subcapsular poate evolua spontan spre ruptură capsulară cu hematom perisplenic sau hemoperitoneu (hematom expansiv), spre formare de pseudochist sau abces splenic sau spre vindecare prin rezorbţie şi organizare conjunctivă. Hematomul perisplenic este consecinţa efracţiei capsulare, care poate surveni primar în timpul traumatismului sau secundar în evoluţia unui hematom intrasplenic progresiv. Hemoragia mai lentă, dispoziţia ligamentelor peritoneale ale splinei şi existenţa aderenţelor perisplenice favorizează autolimitarea sa în ruptură splenică. Poate evolua spre închistare sau ruptură secundară în marea cavitate peritoneală. Rupturile splenice cu hemoperitoneu sunt cele mai frecvente. Rupturile parenchimale profunde, cu sediul pe faţa convexă şi iradiate spre hil, cu lezarea unor elemente vasculare importante, explică rapiditatea şi abundenţa hemoragiei. Aspectul lezional poate fi extrem de complex, cu explozia parenchimului şi detaşarea unor fragmente de ţesut splenic. Ruptura sau smulgerea pediculului splenic este o eventualitate rară, dar extrem de gravă prin declanşarea unei hemoragii fudroaiante. Ea survine în traumatismele puternice aplicate pe faţa laterală a bazei hemitoracelui stâng, care comprimă hilul splenic pe coloana vertebrală. Revenirea bruscă a splinei la locul său rupe elementele vasculare pediculare. Plăgile splenice prin arme albe sunt de obicei liniare, de profunzime variabilă şi de obicei menajează hilul organului. Secţionarea pediculului splenic este o eventualitate rară. Plăgile prin arme de

Patologia chirurgicală a splinei foc pot produce leziuni complexe, uneori cu explozia şi fragmentarea parenchimului splenic. Diagnostic clinic Manifestările clinice ale traumatismelor splinei sunt extrem de variate, fiind condiţionate de severitatea şi rapiditatea hemoragiei, natura traumatismului, coexistenţa leziunilor traumatice abdominale şi extraabdominale şi de timpul scurs de la traumatism. Expresia clinică proprie leziunilor splenice traumatice poate fi sistematizată în câteva forme clinice principale. Cea mai frecventă este forma cu hemoragie intrapehtoneală patentă sau cu „inundaţie peritoneală" (75% din cazuri) care asociază semnele şocului hemoragie cu cele ale revărsatului peritoneal şi cu semnele localizării lezionale. Şocul hipovolemic se manifestă clinic prin paloare intensă, vedere înceţoşată, agitaţie, sete, dispnee, lipotimii, extremităţi reci şi umede, hipotensiune arterială, puls periferic filiform, oligurie. Instalarea brutală a şocului şi rezistenţa sa la terapia de reechilibrare volemică sunt semne de hemoragie severă, care impune laparotomia de urgenţă. Mai des, şocul iniţial răspunde temporar la terapia volemică, pacientul rămânând cu instabilitate hemodinamică. Alteori şocul lipseşte la început, pacientul prezentând doar semnele anemiei acute. în aceste cazuri, diagnosticul leziunii splenice se bazează pe antecedente (contuzie forte a hipocondrului stâng sau regiunii lombare stângi, strivirea bazei hemitoracelui stâng, plăgi cu traiect prin loja splenică, fracturi costale inferioare), semnele locale, semnele revărsatului peritoneal şi pe explorarea imagistică în urgenţă. Semnele locale care pledează pentru o leziune splenică sunt durerile spontane localizate în hipocondrul stâng şi/sau flancul stâng, care iradiază, spontan sau în timpul palpării, în umărul stâng (semnul Kehr) şi subscapular stâng sau la baza gâtului (semnul Saegesser), sensibilitate la palparea sau decompresiunea hipocondrului stâng, cu sau fără apărare sau contractură musculară la acest nivel - expresie a contuziei parietale sau a leziunii unui viscer cavitar. Rareori, în hipocondrul stâng se percepe o masă tumorală cu limite imprecise, sensibilă şi mată la percuţie, care este expresia unui hematom perisplenic. Revărsatul peritoneal (hemoperitoneul) se trădează prin distensie abdominală, matitate deplasabilă (semnul Ballance), diminuarea sau absenţa zgomotelor intestinale (ileus paralitic) şi bombarea

fundului de sac Douglas. Asocierea sensibilităţii şi contracturii abdominale difuze sugerează iritaţia peritoneală prin leziune de viscer cavitar. Hematomul intra- şi perisplenic poate debuta imediat după traumatism printr-o stare sincopală, cu dureri intense în hipocondrul stâng, însoţite de greţuri, vărsături sau instalarea sa este marcată de un şoc hipovolemic de scurtă durată, din care pacientul îşi revine complet. Alteori, simptomele iniţiale sunt discrete şi se accentuează treptat trădând constituirea lentă a colecţiei sangvine. Ele sunt dominate de dureri în hipocondrul stâng, cu sau fără iradierea caracteristică. La examenul local, se constată sensibilitate şi împăstare în hipocondrul stâng sau la acest nivel se palpează o tumoră sensibilă, mată, greu delimitabilă. în evoluţia ulterioară pacientul continuă să prezinte dureri discrete în hipocondrul stâng, paloare, mici lipotimii şi tahicardie (anemie posthemoragică), subfrebilitate şi subicter prin rezorbţia hematomului, meteorism, uneori jenă respiratorie şi vărsături. Diagnosticul se precizează prin investigaţii imagistice (ecografie, TC), care vor fi utilizate şi pentru monitorizarea evoluţiei locale spre rezorbţie sau spre extindere şi ruptură în marea cavitate peritoneală. Forma cu hemoragie în doi timpi este expresia rupturii secundare a hematoamelor intra- şi perisplenice. în tabloul clinic se pot recunoaşte trei faze de evoluţie: etapa iniţială a leziunii splenice cu formarea hematomului, perioada de ameliorare incompletă (interval liber) cu durată de 2-3 zile sau câteva săptămâni şi faza de reluare a hemoragiei marcată de accentuarea semnelor locale (durere intensă, cu iradiere în umăr şi extindere abdominală, împăstare sau contractură) concomitent cu apariţia semnelor revărsatului peritoneal şi cu instalarea şocului hipovolemic. Diagnostic paraclinic Examinările de laborator evidenţiază anemia, scăderile iniţiale ale hematocritului şi hemoglobinei reflectând rata sângerării. în peste 80% din cazurile cu rupturi splenice izolate se constată leucocitoza de 10-15 OOO/mm3 şi/sau trombocitoză de peste 400 000/ mm3. Investigaţiile imagistice vor fi efectuate numai după instituirea tratamentului volemic şi stabilizarea hemodinamică a pacientului. Radiografia simplă toracoabdominală poate releva lărgirea umbrei splenice sau a lojei splenice, dislocarea stomacului şi/sau a colonului, ridicarea hemidiafragmului stâng (hematom subcapsular sau 2067

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ al lojei splenice), semne de revărsat peritoneal (separarea intestinului de conturul parietal, semnul „urechii de câine" în pelvis, ileus paralitic), revărsat pleural stâng şi atelectazie bazală, fracturi costale inferioare. Absenţa modificărilor radiologice nu exclude diagnosticul de leziune splenică. Ecografia abdominală va fi indicată sistematic la toţi pacienţii cu traumatisme abdominale pentru a depista leziunile splenice oculte sau mascate şi, în cazurile severe, va fi efectuată de urgenţă, la patul pacientului, simultan cu terapia de refacere volemică. Semnele ecografice ale leziunilor splenice traumatice includ: creşterea în volum, structura neomogenă cu zone hipoecogene, neregularităţi de contur, conturul dublu, colecţii extrasplenice, dislocarea organelor din jur, lichid liber în cavitatea peritoneală. Ecografia decelează şi leziunile asociate, îndeosebi hepatice, pancreatice şi renale, precum şi colecţiile retroperitoneale. Ea poate fi repetată ori de câte ori este necesar, fiind cea mai adecvată metodă imagistică de monitorizare a leziunilor traumatice splenice şi intraabdominale. Tomografia computerizată (TC) este complementară ecografiei fiind indicată în traumatismele severe (politraumatisme) pentru precizarea leziunilor splenice, aspectele TC având şi predictivitate bună în tratamentul de salvare a splinei, pentru diagnosticul leziunilor traumatice asociate, la pacienţii cu ecografie neconcludentă şi, de asemenea, pentru monitorizarea evoluţiei hematoamelor intra- şi perisplenice. Semnele TC care pledează pentru leziuni splenice traumatice sunt: focare hipo- sau hiperdense în parenchim care nu se intensifică după administrarea i.v. a substanţei de contrast, colecţie perisplenică şi/sau intraperitoneală. în 1986, Bountain şi Gould (citaţi de 17) au preconizat o clasificare a leziunilor splenice traumatice bazată pe aspectele TC (tabel III). TABELUL III Clasificarea TC a traumatismelor splenice (Bountain şi Gould, citaţi de 17) Clasa 1 II III IV

2068

Aspect TC Efracţie capsulară Hematom subcapsular Leziune parenchimatoasă nesemnificativă Ruptură capsulară unică sau multiplă Leziuni ale parenchimului, fără interesarea nilului. Rupturi profunde, unice sau multiple, cu interesarea nilului şi a vaselor hilare Zdrobirea splinei cu fragmentarea şi privarea sa de aport sangvin.

Scintigrafia splenică cu sulf coloidal marcat cu Tc reprezintă o metodă diagnostică convenabilă pentru acurateţa sa în determinarea extinderii leziunilor splenice traumatice, cu deosebire la pacienţii cu lavaj peritoneal negativ sau uşor pozitiv. Leziunile splenice se trădează scintigrafic prin: defecte de captare intrasplenică, liniare sau stelate, ce se extind de la suprafaţa splinei în profunzime; întreruperea conturului splenic; evidenţierea a două sau mai multe fragmente splenice separate; absenţa imaginii scintigrafice (întreruperea vaselor splenice, avulsia splenică). Explorările ecografice şi TC au limitat indicaţiile scintigrafiei splenice la traumatizaţi. Arteriografia selectivă are indicaţii rare în traumatismele splenice. Ea va fi efectuată numai după evaluarea ecografică şi prin TC şi vizează triajul pacienţilor candidaţi la tratamentul conservativ sau la embolizare hemostatică. Semnele angiografice ale traumatismelor splenice sunt: extravazarea substanţei de contrast în faza arterială, lărgirea şi estomparea conturului splenic, arii avasculare intrasplenice în faza parenchimatoasă. Lavaj ui peritoneal este indicat pentru confirmarea hemoperitoneului suspectat clinic, pentru diagnosticul hemoragiilor intraperitoneale oculte, ca şi pentru monitorizarea evoluţiei hematoamelor intraşi/sau perisplenice. Rezultatele sale trebuie interpretate în contextul datelor clinice şi imagistice. Puncţia şi lavajul peritoneal au indicaţie specială la pacienţii comatoşi, la care semnele hemoperitoneului sunt mascate. Laparoscopia diagnostică va fi luată în considerare la pacienţii cu traumatisme închise, stabilizaţi hemodinamic şi la care indicaţiile laparotomiei de urgenţă nu sunt clare şi vizează doar precizarea diagnosticului. Accesibilitatea la echipamentul necesar chirurgiei splenice celioscopice şi experienţa în chirurgia laparoscopică de,urgenţă reprezintă condijţii indispensabile aplicării acestui procedeu de diagnostic şi tratament. 99m

Clasificarea rupturilor splenice Complexitatea leziunilor splenice produse în traumatismele închise, gravitatea clinică diferită, tendinţele actuale spre o chirurgie de conservare a parenchimului splenic, îndeosebi la copii şi adulţii tineri, ca şi necesitatea codificărilor terapeutice au impulsionat preconizarea şi utilizarea unor clasificări morfologice. Dintre multiplele clasificări propuse vom reda doar pe cele care fundamentează conduita terapeu-

Patologia chirurgicală a splinei tică actuală. „Asociaţia Americană pentru Chirurgia Traumatismelor" adoptă, în 1987, scala de severitate a leziunilor traumatice ale viscerelor parenchimatoase (26), inclusiv ale splinei, cu impact direct în atitudinea terapeutică (tabelul IV). TABELUL IV Scala de leziuni traumatice parenchimatoase (splină, ficat, rinichi) publicată în J.Trauma, 1989 (26) Grad* I

Leziuni** • Hematom subcapsularcapsular ce nu se extinde, < 10% din suprafaţa splinei • Ruptură capsulară nesângerândă, cu profunzime < 1 cm în parenchim

II

• Hematom subcapsular neexpansiv, ocupând 10-15% din suprafaţa organului • Hematom intraparenchimatos neexpansiv, cu diametrul mai mic de 2 cm. • Ruptură capsulară cu hemoragie activă, cu profunzime în parenchim de 1-3 cm. şi care nu interesează vasele trabeculare

III

• Hematom subcapsular ce afectează peste 50% din suprafaţa splinei sau hematom expansiv • Hematom subcapsular rupt, cu hemoragie activă • Hematom în parenchim cu diametrul de peste 2 cm sau expansiv • Ruptură parenchimală cu profunzime peste 3 cm sau interesând vase trabeculare

IV

• Hematom intraparenchimal rupt cu hemoragie activă • Rupturi ce interesează vasele hilare sau segmentare cu devascularizaţie majoră (peste 25% din organ)

V

• Fragmentarea totală a splinei (distrucţie splenică completă) • Leziuni vasculare hilare care devascularizează organul

TABELUL V Clasificarea rupturilor splenice (26) Grad 0 1 2 3 4

Leziuni traumatice • hematom subcapsular • ruptură capsulară • rupturi superficiale ale parenchimului fără interesarea hilului • rupturi parenchimale profunde interesând parţial hilul şi arterele segmentare • fragmentarea totală a unui pol splenic • fragmentarea completă a splinei şi/sau • ruptură hilară totală

Tratament Tratamentul pacienţilor cu leziuni traumatice ale splinei şi hemoragie patentă este de extremă urgenţă şi se bazează pe evaluarea expeditivă a modificărilor funcţiilor vitale, în mod particular la politraumatizaţi. în privinţa metodelor de tratament care se adresează leziunile splenice, acestea se selecţionează în raport cu severitatea hemoragiei intraperitoneale, natura şi gravitatea leziunilor splenice, leziunile traumatice coexistente, starea anterioară a parenchimului splenic şi terenul biologic al pacientului.

* creşte cu 1 grad dacă există leziuni multiple ale aceluiaşi organ ** se bazează pe evaluarea corectă prin investigaţii imagistice complete, intraoperator sau la autopsie.

Tratamentul leziunilor traumatice ale splinei normale Obiectivele majore ale terapiei actuale a traumatismelor splinei normale sunt; (1) reechilibrarea funcţiilor vitale, dacă acestea sunt afectate (refacere volemică, resuscitarea cardiorespiratorie); (2) oprirea rapidă, eficientă şi definitivă a hemoragiei splenice; (3) conservarea, pe cât este posibil, a parenchimului splenic funcţional.

Această clasificare, de altfel logică, se bazează pe evaluarea detaliată şi precisă a leziunilor morfologice, care nu este totdeauna posibilă numai prin explorarea intraoperatorie necesitând coroborarea acesteia cu examinările imagistice preoperatorii şi uneori cu examenul anatomopatologic al piesei de splenectomie. Stabilirea intraoperatorie a gradului de severitate lezională este îndeosebi dificilă la pacienţii a căror stare generală alterată sau la care necesitatea imperioasă a laparotomiei de urgenţă nu au permis efectuarea examinării TC preoperatorii. Din aceste considerente, chirurgii germani (26) utilizează o clasificare mai simplă şi mai pragmatică (tabelul V).

Terapia intensivă La politraumatizaţii cu insuficienţă respiratorie acută şi/sau şocaţi, terapia intensivă iniţială va fi instituită de extremă urgenţă, de către primul medic care examinează pacientul. Calitatea şi corectitudinea tratamentului în această etapă condiţionează prognosticul pacientului. în principiu, vor fi tratate simultan prin metode specifice adaptate naturii leziunilor şi dereglărilor funcţionale; - insuficienţa respiratorie acută (traheostomie sau intubaţie orotraheală, evacuarea revărsatelor pleurale, etanşeizarea peretelui toracic, oxigenoterapie);

Legendă:

2069

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - hipovolemia (perfuzie pe mai multe căi venoase cu soluţii micro- şi macromoleculare); - insuficienţa cardiacă acută sau oprirea cardiacă (masaj cardiac, defibrilare). Numai după refacerea funcţiilor vitale şi deşocare, pacientul va fi transportat, în decubit dorsal, cu extremitatea cefalică în poziţie declivă şi în repaus absolut, spre cel mai apropiat serviciul chirurgical şi internat în secţia de terapie intensivă. Pe toată durata transportului se continuă terapia intensivă, cu monitorizarea corectă a funcţiilor vitale. în secţia de terapie intensivă, pacientul cu traumatism splenic va fi evaluat clinic şi imagistic, sub strictă monitorizare cardiopulmonară şi hemodinamică. Atitudinea terapeutică faţă de leziunile splenice va fi diferenţiată în raport de statusul hemodinamic (reflectă continuarea şi gravitatea hemoragiei splenice), gradul de severitate al traumatismului splenic şi leziunile traumatice abdominale asociate (fig. 3). PACIENT TRAUMATIZAT I

TERAPIE INTENSIVĂ

Instabilitate hemodinamică

|

Stabilitate hemodinamică Evaluare imagistică (ecografie, TC, scintigrafie)

|

OPERAŢIE

H r

Splenorafie Splenectomie parţială

t— Leziuni abdominale

| Splenectomie

Traumatism splenic izolat

i

[TRATAMENT CONSERVATIVI

(

Eşec

Succes Eşec

Fig. 3 - Algoritm terapeutic în traumatismele splenice (6).

Terapia de conservare a splinei La începutul secolului, primele tentative de conservare a splinei traumatizate prin tratament nechirurgical sau splenorafie s-au soldat cu eşecuri, încât splenectomia a devenit pentru multă vreme singura soluţie terapeutică pentru toate leziunile traumatice splenice. Abia în ultima jumătate a acestui secol, progresele în terapia intensivă, perfecţionarea explorărilor imagistice, şi, mai ales, recunoaşterea riscului infecţiilor sistemice postsplenectomie au dus la reconsiderarea tratamentului conservativ ca opţiune terapeutică în traumatismele splinei. 2070

Tratamentul conservativ nechirurgical Salvarea splinei fără hemostază chirurgicală este posibilă în cazuri selecţionate după următoarele criterii: pacientul să fie stabil hemodinamic, leziunile splenice să se încadreze în gradul 0 sau cel mult în gradele l-ll, să se excludă leziunile abdominale concomitente care necesită laparotomie, pacientul să nu prezinte alterarea stării de conştientă prin traumatism, medicaţie, alcool sau droguri. în ultimii ani se consideră că laparoscopia diagnostică de urgenţă oferă criterii mai precise în triajul pacienţilor care se pretează la tratament conservativ. Ea furnizează informaţii precise asupra leziunii splenice (sediu, intensitatea hemoragiei) şi, în acelaşi timp, permite recuperarea sângelui intraperitoneal în vederea autotransfuziei. Condiţiile pentru aplicarea tratamentului conservativ nechirurgical sunt următoarele (6,26): pacientul să fie internat în secţia de terapie intensivă, repaus absolut la pat timp de 48-72 ore, monitorizare strictă cardiorespiratorie şi hemodinamică, examen clinic de cel puţin 2 ori/zi, efectuat de acelaşi chirurg care trebuie să aibă experienţă în tratamentul conservativ, ecografie abdominală la pat de 2 ori/zi şi ori de câte ori este indicată de evoluţia clinică, TC sau scintigrafie splenică în prima zi după traumatism, apoi în ziua a 3-a şi a 7-a şi înainte de externare, spitalizare medie de 14-20 zile. La externare se recomandă activitate fizică restrânsă timp de 4-6 săptămâni, control imagistic (TC, ecografie sau scintigrafie) la 6-8 săptămâni după externare pentru monitorizarea rezorbţiei, care este completă ia 3 luni în 90% din cazuri. în cursul tratamentului conservativ, monitorizarea clinică şi imagistică a pacientului va lua în considerare, în orice moment al evoluţiei, oportunitatea laparotomiei, care va fi indicată în următoarele situaţii (4): reapariţia instabilităţii hemodinamice prin hipovolemie progresivă sau hemoragie în doi timpi, necesitatea transfuzării a peste 2U de sânge/24 ore, aspect imagistic pledând pentru extinderea hematomului din loja splenică, conturarea tabloului de abdomen acut chirurgical evocând leziuni abdominale coexistente. Prop'orţia pacienţilor cu leziuni splenice trataţi conservativ în diverse centre de traumatologie variază între 13% şi 46%, cu o rată de eşecuri între 6-30% (1,5,6,11,15,22). Indicaţiile tratamentului conservativ au fost mai largi la copii datorită riscului mare al complicaţiilor septice postsplenectomie şi unor condiţii particulare care ameliorează şansele de răspuns favorabil: leziuni splenice izolate mai frecvente, capacitate de hemostază fiziologică mai bună, rezistenţă mai mare la hipovolemie.

Patologia chirurgicală a splinei Chirurgia de conservare a splinei Indicaţiile laparotomiei de urgenţă în traumatismele splenice sunt formale dacă există semne certe de continuare a hemoragiei în condiţiile unei resuscitări adecvate şi/sau suspiciunea de leziuni asociate ale altor viscere abdominale (ficat, pancreas, intestin), a căror incidenţă variază între 30% şi 60% (6). Chirurgia conservatoare a splinei traumatizate vizează păstrarea în totalitate sau parţială a ţesutului splenic şi reprezintă actualmente cea mai bună alternativă în profilaxia complicaţiilor infecţioase severe ale splenectomiei. Decizia de conservare a splinei va fi luată intraoperator şi va ţine seamă de gradul leziunilor splenice, de experienţa chirurgului şi de disponibilităţile tehnice. Prezenţa contaminării peritoneale nu contraindică chirurgia conservatoare. Chirurgia de conservare a splinei dispune de multiple procedee tehnice care vizează realizarea hemostazei (13, 15, 26). Fiecare metodă are indicaţii bine codificate în raport cu severitate leziunilor splenice (tabelul VI). TABELUL VI Conduita terapeutică conservativă în traumatismele splenice Grad lezional 0

1

3

Leziuni splenice

Tratament

Hematom subcapsular cu Conservativ nechirurgical lavaj peritoneal negativ Ruptură secundară Ruptură capsulară izolată cu stabilitate hemodinamică Instabilitate hemodinamică

Splenorafie Conservativ

Splenorafie + Adezivi hemostatici Tehnici de coagulare

Leziuni parenchimale su- Conservativ perficiale (1-2 cm profunzime) cu stabilitate hemodinamică Instabilitate hemodinaSplenorafie + Adezivi hemostatici mică Tehnici de coagulare Rupturi profunde extinse Splenorafie cu meşă rezorbabilă spre hil cu interesarea vaselor segmentare Distrucţia unui pol splenic Splenectomie parţială Hemisplenectomie

4

Fragmentare subtotală cu Splenectomie subtotală păstrarea polului superior Fragmentare completă Si/sau detaşarea nilului

Splenectomie ± autotransplant heterotopic de {esut splenic.

Utilizarea adezivilor hemostatici (pelicula de fibrină - Tissucol, pelicula de colagen microfibrilar) este indicată în hemoragiile prin rupturi de gradul 1 şi 2 (6, 17, 18, 26). Suprafaţa sângerândă se acoperă cu o compresă caldă, apoi se aplică adezivul tisular şi se comprimă câteva minute. După aplicare se controlează efectul hemostatic timp de 15 minute. în grade lezionale mai mari, adezivii hemostatici se utilizează în combinaţie cu splenorafia sau cu splenectomia parţială, pentru consolidarea hemostazei. Tehnicile de coagulare utilizate în chirurgia conservatoare a splinei sunt (26): coagularea de contact cu infraroşii în leziunile de gradul I şi II (suprafaţa de coagulare nu trebuie să fie neacoperită cu sânge, ca în cazul adezivilor hemostatici), termocoagularea cu jet de aer fierbinte (în leziuni de gradul I şi II), coagularea cu argon (îndepărtează şi sângele de pe suprafaţa lezată), lasercoagularea (costisitoare, utilizată numai pentru leziunile de gradul I care nu sângerează abundent), electrocoagularea cu frecvenţă înaltă (leziuni de gradul I). Splenorafia este indicată în leziunile splenice de gradul II şi III, fără ţesut splenic devitalizat. Ea poate fi efectuată manual cu Vicryl sau Dexon 2-0, utilizând fire izolate, în U, 8, fir continuu, fire încrucişate, sutură cu înglobarea epiploonului, a adezivilor hemostatici sau a unei plase de teflon. Sutura simplă declanşează adesea o sângerare mai mare, tehnicile cu colagen, epiploon sau meşă de teflon fiind mai eficace, cu deosebire în leziunile de gradul II. în leziunile de gradul III este mai adecvată învelirea splinei într-o meşă sintetică rezorbabilă (din Vicryl) care apoi se fixează la diafragm şi la ţesutul conjunctiv retroperitoneal. Rezecţia splenică parţială (splenectomia parţială, hemisplenectomia) se bazează pe segmentaţia splinei şi este indicată în leziunile de gradul II şi III limitate la unul din polii splenici. Hemostaza pe suprafaţa de rezecţie se realizează prin combinarea suturii manuale cu agenţi hemostatici sau/şi cu înglobarea epiploonului sau prin efectuarea rezecţiei cu staplere liniare. Rezecţia splenică subtotală păstrează polul superior al splinei şi este aplicabilă în cazuri foarte rare, cu leziuni splenice de gradul IV, în care polul splenic proximal a rămas intact şi bine vascularizat. Ligatură arterei splenice. întreruperea irigaţiei arteriale splenice reprezintă o altă metodă de hemostaza care conservă splina traumatizată. Ea este realizabilă prin ligatură chirurgicală sau embolizare, ambele metode având efecte similare în privinţa reducerii hemoragiei splenice (8,26). Ligatură arte2071

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ rei splenice este indicată numai la pacienţii care prezintă emergenţa precoce a arterei polare superioare (57%) şi la care arterele gastrice scurte au rămas intacte. în această situaţie plasarea ligaturii distal de emergenţa polarei superioare asigură supravieţuirea splinei. Procedeul poate fi combinat cu splenorafia sau cu splenectomia parţială. Cercetări experimentale au demonstrat că deşi splina rămâne viabilă după ligatura trunchiului arterial, circulaţia splenică globală este mult diminuată ceea ce suscită controverse în privinţa păstrării integrale a funcţiilor imunologice ale splinei după ligatura (26). Embolizarea arterei splenice în scop hemostatic are indicaţii restrânse în leziunile splenice traumatice, deoarece efectuarea arteriografiei selective celiace nu este posibilă decât în condiţii de stabilitate hemodinamică. Transplantul heterotopic de ţesut splenic. Ideea autotransplantării ţesutului splenic datează de multă vreme şi a fost generată de constatarea splenozei peritoneale după splenectomia pentru traumatisme severe, splenoza fiind rezultatul implantelor spontane de ţesut splenic (20). Transplantul heterotopic de ţesut splenic ar fi indicat, teoretic, în traumatismele splenice severe în care conservarea ortotopică a splinei nu mai este posibilă şi splenectomia devine inevitabilă. Tehnica este relativ simplă: după splenectomie, parenchimul splenic aparent sănătos este secţionat în felii subţiri (de 2-3 cm/0,5 cm grosime), fără ţesut capsular şi fixat în pungi confecţionate pe suprafaţa epiploonului mare, în bursa omentală, retroperitoneu, mezocolon, peretele abdominal. Viabilitatea fragmentelor splenice transplantate poate fi controlată prin scintigrafie. în privinţa păstrării funcţiilor splenice imunologice după transplantul heterotopic de ţesut splenic, nu există dovezi clinice şi experimentale certe. Unii contestă valoarea funcţională a transplantului splenic heterotopic (6, 11, 26), alţii consideră că oricum este superior splenectomiei şi îl recomandă la copiii care necesită splenectomie (27). Conservarea splinei în leziunile iatrogene. Fiind leziuni de gradul I şi II, conservarea organului este posibilă prin utilizarea adezivilor hemostatici, a termocoagulării (gradul I) sau prin splenorafie şi uneori rezecţii polare (gradul II). Se poate concluziona că tratamentul chirurgical al leziunilor splenice traumatice este orientat actualmente spre tehnicile de conservare a organului, procedeele cele mai utilizate fiind splenorafia şi rezecţiile segmentare. în ansamblu, proporţia leziunilor splenice care se pretează la reparare chirur2072

gicală variază, după serviciu, între 19% şi 66% (1, 5, 8, 22). Splenectomia în traumatismele splenice. Deşi permite realizarea promptă şi eficientă a hemostazei, splenectomia trebuie să reprezinte ultima resursă terapeutică în traumatismele splenice. Ea este indicată în: distrucţii splenice complete sau leziuni vasculare hilare care devascularizează splina (gradul IV), avulsia sau fragmentarea splenică extinsă, care nu se pretează la splenectomie subtotală, eşecul tehnicilor de conservare (continuarea sau recidiva hemoragiei), traumatismele splinei patologice, tulburări severe de coagulare (preexistente, de consum, după tratament anticoagulant). Splenopatii vasculare Anevrismele arterei splenice ocupă locul al treilea după cele aortice şi iiiace şi sunt mai frecvente la femei. Localizarea de predilecţie este pe trunchiul principal (2/3), doar 1/3 fiind situate pe bifurcaţie, în vecinătatea hilului. Majoritatea sunt sacciforme, cu sau fără trombi, dar există şi forme fuziforme sau disecante. Etiologia este variată: ateroscleroză (50%), degenerescenta mediei (30%), traumatisme, endocardită bacteriană, periarteritâ nodoasă, lues, pancreatită (17). Simptomatologie. Majoritatea anevrismelor arterei splenice sunt asimptomatice. Simptomele de debut sunt discrete: dureri epigastrice sau în hipocondrul stâng (25%), accentuate de eforturi fizice sau flectarea trunchiului, uneori cu iradiere spre regiunea subscapulară. Examenul obiectiv poate decela splenomegalie (44%), tumora pulsatilă cu suflu sistolic în hipocondrul stâng (22%) (17). Radiografia abdominală poate evidenţia calcifiere rotundă sau ovalară în hipocondrul stâng. Suspiciunea clinică sau radioiogică se confirmă prin ecografie Doppler şi angiografie selectivă. Debutul clinic poate fi prin ruptură (5-10%) cu hematom perianevrismal sau hemoragie în bursa omentală, marea cavitate peritoneală sau într-un viscer cavitar. Altă complicaţie posibilă este infarctul splenic parţial sau total prin emboli desprinşi din punga anevrismală. Tratamentul curativ este chirurgical de urgenţă în anevrismele rupte. Atitudinea terapeutică depinde de localizare: rezecţia sacului anevrismal şi ligatura arterei splenice cu păstrarea splinei (vascularizaţie prin vasele scurge), rezecţie cu interpoziţii de proteză vasculară sau cu anastomoză vasculară directă, splenopancreatectomie în anevrismele tronculare retropancreatice, splenectomie

Patologia chirurgicală a splinei în anevrismele hilare (ligatura arterei proximal de punga anevrismală). La pacienţii cu risc operator major şi contraindicaţie operatorie, este indicată embolizarea prin cateter arterial. Indicaţia operatorie electivă se decide în anevrismele necomplicate cu diametrul peste 2 cm, la femei în perioada genitală activă sau la gravide (sarcină sau sarcină planificată) şi în cele care cresc în volum, Fistulele arteriovenoase ale vaselor splenice apar în evoluţia afecţiunilor pancreatice inflamatorii, a anevrismelor rupte ale arterei splenice sau postsplenectomie dacă se ligaturează în bloc pediculul vascular. Se manifestă clinic prin dureri abdominale colicative, uneori cu diaree, suflu sistolic în epigastru sau hipocondrul stâng, tablou de hipertensiune portalâ (prin hiperaflux) cu hemoragii din varicele esofagiene. Fistulele arteriovenoase splenice nu determină insuficienţă cardiacă congestivă, datorită interpunerii reţelei sinusoidale hepatice. Diagnosticul se precizează prin arteriografie selectivă. Tratamentul constă în separarea vaselor şi repararea defectelor vasculare (cele tronculare) sau ligaturi vasculare şi rezecţia comunicării arteriovenoase (formele apărute după splenectomie). Tromboza venei splenice. Tromboflebita venei splenice este o complicaţie potenţială a bolilor pancreatice în 56% din cazuri (pancreatite, pseudochisturi, tumori) (26). Alţi factori etiologici posibili sunt: micozele, tumorile retroperitoneale, traumatismele inclusiv cele chirurgicale, anomaliile venei splenice, alte afecţiuni care predispun la tromboflebite. Fiziopatologic, obstrucţia venei splenice determină hipertensiune portală sectorială (în teritoriul venei splenice), cu splenomegalie şi varice esofagiene şi/sau gastrice - sursa hemoragiilor digestive superioare. Forma acută debutează brusc prin dureri abdominale, paloare, sindrom de şoc, splenomegalie. Forma cronică evoluează cu sindromul hipertensiunii portale sectoriale şi hipersplenism. Complicaţia cea mai frecventă este ruptura varicelor esofagiene şi/sau gastrice cu hemoragii digestive superioare. Diagnosticul va fi suspectat la pacienţii cu splenomegalie, varice gastroesofagiene şi ficat normal. El se confirmă prin ecografie, angiografie selectivă celiacă sau splenoportografie, endoscopie digestivă superioară. în majoritatea cazurilor, splenectomia reprezintă tratamentul curativ. 61 - Tratat de chirurgie, voi. II

Hipertensiunea portală. Splenomegalia este constantă în sindroamele de hipertensiune portală. Ea este cauzată de creşterea presiunii portale, la care se asociază şi un hiperaflux arterial splenic în cadrul circulaţiei sistemice hiperdinamice (splenomegalie congestivă). în evoluţie, se sumează hiperplazia structurilor reticuloendoteliale splenice şi fibroza splenică şi se complică cu hipersplenism. Splenomegalia masivă se manifestă prin disconfort abdominal, dureri şi tumoră palpabilă în hipocondrul stâng, în contextul clinic al sindromului de hipertensiune portală. Examinările hematologice relevă grade variabile de hipersplenism. Diagnosticul imagistic vizează diagnosticul hipertensiunii portale. Când nu se evidenţiază obstacol în circulaţia portală, venele suprahepatice sau vena cavă inferioară, va fi suspectată hipertensiunea portală prin hiperaflux din circulaţia splenică. Splenectomia izolată este curativă numai în hipertensiunea portală din obstrucţiile venei splenice şi în hipertensiunea portală prin hiperaflux splenic, fără obstacol venos pre-, intra şi posthepatic. în toate celelalte forme, are indicaţii rare: în momentul şuntului portocav (splenomegalie masivă, sunt splenorenal) sau tardiv, după sunt, dacă persistă sindromul sever de hipersplenism. Infarctele splenice sunt cauzate de obstrucţia embolică a ramurilor arterei splenice în evoluţia unor afecţiuni emboligene (valvulopatii, endocardite, infarct miocardic, anevrisme) sau sunt determinate de blocarea circulaţiei intrasplenice în unele boli sistemice (anemia falcipară, leucemia mieloidă cronică, policitemia vera, limfoame, osteomielofibroză, periarterită nodoasă). Dimensiunile infarctului depind de calibrul vaselor obliterate. Infarctul are sediul cortical şi formă piramidală, în evoluţie se poate transforma în pseudochist (prin lichefacţie), abces (grefarea infecţiei) sau fibroză retractilă. Formele recidivante pot determina atrofia progresivă a splinei cu hiposplenism sau asplenie. Clinic, infarctul splenic se manifestă prin dureri în hipocondrul stâng, greţuri, vărsături, splenomegalie dureroasă. Diagnosticul se confirmă prin ecografie, TC (arie hipodensă, bine delimitată, fără intensificare după administrarea substanţei de contrast), scintigrafie (lacună în captarea splenică), angiografie (arie avasculară). Tratamentul este conservativ (analgezie, terapie volemică, monitorizare), cu remisiune clinică în 714 zile. Splenectomia are indicaţii rare: persistenţa 2073

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ durerilor, complicaţii (infecţii primare sau secundare, pseudochisturi). Afecţiuni hematologice Anemiile hemolitice Anemiile hemolitice sunt consecinţa creşterii exagerate a ratei de distrucţie a eritrocitelor şi sunt clasificate în forme congenitale şi forme câştigate (tabelul VII). în anemiile hemolitice congenitale, distrucţia excesivă a hematiilor se datoreşte unui defect intrinsec genetic care poate afecta membrana celulară (sferocitoza, ovalocitoza, piropoichilocitoza), metabolismul celular (deficit enzimatic), structura hemoglobinei (anemia falcipară) sau rata de sinteză a lanţului hemoglobinei (talazemia). în anemiile câştigate intervine un factor extrinsec care determină hemoliza hematiilor normale prin amorsarea producţiei de autoanticorpi antieritrocitari. Sferocitoza ereditară Sferocitoza ereditară (boala Minkowsky-Chauffard, icter hemolitic congenital) este o boală ereditară cu transmitere autosomal dominantă, dar cu o expresie variabilă. în 20-25% din cazuri boala apare sporadic. Ea se caracterizează prin anemie, icter acoluric, splenomegalie, litiază biliară pigmentară şi sferocitoza cu creşterea fragilităţii osmotice a eritrocitelor. Sferocitoza se datoreşte unui defect genetic în scheletul membranar al hematiilor (deficit de spectrină), responsabil de forma sferoidală şi de diminuarea capacităţii de deformare la trecerea prin microcirculaţie. Pierderea deformabilităţii adecvate a eritrocitelor împiedică traversarea orificiilor interendoteliale, sferocitele fiind reţinute selectiv în cordoanele pulpei roşii, unde, după 20-30 de pasaje

cu stază prelungită, sunt distruse de sistemul reticuloendotelial splenic. Diagnostic clinic. Debutul obişnuit este în copilărie, dar poate fi şi tardiv. Manifestările clinice majore sunt anemia, icterul şi splenomegalia şi au severitate variabilă. Anemia este moderată datorită compensării prin creşterea ratei eritropoiezei medulare. Pe acest fond survin „crize de deglobulinizare" determinate de insuficienţa medulară (eritroblastopenie acută), cu durata de 5-12 zile. Ele se manifestă prin accentuarea anemiei, dureri abdominale, vărsături, tahicardie şi febră. Crizele aplastice, de obicei precipitate de infecţii virale, pot duce la anemie severă cu risc vital. Icterul este moderat, fără prurit cutanat sau bradicardie şi totdeauna acoluric. El se accentuează intermitent în crizele aplastice. Splenomegalia moderată, cu păstrarea formei organului, este un semn caracteristic. Litiaza biliară pigmentară este întâlnită în 20-25% din cazuri. Rareori, în evoluţie apar ulcere gambiere cronice datorită hipoxiei. Diagnosticul paraclinic se bazează pe examenul hematologic care evidenţiază anemie, reticulocitoză (5-20%), prezenţa microsferocitelor, cu fragilitatea osmotică crescută, creşterea bilirubinemiei neconjugate şi a excreţiei fecale de urobilinogen. Reacţia Coombs este negativă. Radiografia craniului poate releva anomalii osoase: „craniu în turn" (îngroşarea oaselor frontal şi parietal), tumori ale măduvei osoase heterotopice (la nivelul coloanei vertebrale). Tratament. Splenectomia este indicată la aproape toţi pacienţii, momentul optim fiind după vârsta de 6 ani pentru a reduce riscul infecţiilor postsplenectomie. Litiaza biliară va fi tratată concomitent prin colecistectomie. Splenectomia aduce vindecarea clinică: se ameliorează hemoliza, dispare icterul, se îndepărtează riscul litiazei, iar durata de viaţă a hematiilor se apropie de cea normală, deşi persistă sferocitoza. Rezultatele tardive sunt foarte TABELUL VII

Clasificarea etiopatogenetică a anemiilor hemolitice I. • • • •

Denumire Anemii hemolitice congenitale sferocitoza ereditară eliptocitoza ereditară piropoichilocitoza prin defecte enzimatice

Cauză

defect de membrană defect de membrană defect de membrană absenţă de gluco-6-fosfat dehidrogenază sau de piruvatchinază anomalii ale globinei (reducerea ratei de sinteză) • talazemia • anemia falcipară (sickle-cell anemia) hemoglobina anormală (HbS) • porfirii defecte metabolice anticorpi hipersplenism II. Anemii hemolitice câştigate Anemia hemolitică autoimună

2074

Morfologie eritrocitară sferocite eliptocite eiiptocite normală normală forma de „seceră" normală. normală

Patologia chirurgicală a splinei bune. Recidivele sunt atribuite splinelor accesorii restante. Uneori, crizele aplastice frecvente şi dependenţa de transfuzii obligă la splenectomie precoce, la copii mai mici de 6 ani. în aceste cazuri, pentru evitarea sepsei postsplenectomie a fost reconsiderată recent indicaţia de splenectomie subtotală cu păstrarea unui bont splenic de 25% din masa splenică (3). Eliptocitoza ereditară Afecţiunea se caracterizează prin forma ovală a eritrocitelor datorată unei anomalii a membranei celulare, ovalocitele reprezentând 50-90% din totalitatea hematiilor circulante. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici, fără hemoliză manifestă şi nu necesită tratament. Splenectomia este indicată numai la cei cu hemoliză evidentă (sechestrare şi liză intrasplenică) şi este urmată de ameliorări parţiale. Piropoichilocitoza ereditară Este o anemie hemolitică congenitală severă, având similarităţi structurale şi morfologice cu ovalocitoza şi microsferocitoza, de care se diferenţiază prin distorsionarea marcată a hematiilor şi frecvenţa mai mare la rasa neagră. Semnele clinice sunt asemănătoare formelor precedente, iar diagnosticul se bazează pe examenul hematologic. Splenectomia reprezintă tratamentul de elecţie şi oferă rezultate bune prin ameliorarea hemolizei. Talazemia majoră Talazemiile sunt anemii congenitale cauzate de un deficit în rata de sinteză a unuia din lanţurile polipeptidice ale hemoglobinei. Beta-talazemia este tipul cel mai frecvent şi se caracterizează prin reducerea ratei de sinteză a lanţului polipeptidic beta. Forma homozigotă (genă anormală moştenită de la ambii părinţi) este denumită talazemie majoră datorită severităţii clinice şi evolutive. Boala debutează în primul an de viaţă şi se manifestă prin anemie severă şi progresivă, icter hemolitic, splenomegalie pronunţată sau gigantă, hepatomegalie, întârzierea creşterii şi subţierea tăbliilor osoase prin hiperplazia eritrocitară marcată a măduvei osoase, cu deformări osoase, facies talazemie (mongoloid) şi predispoziţie la fracturi patologice.

Hematologic se decelează anemie severă, prezenţa hematiilor hipocrome nucleate şi cu fragilitatea osmotică crescută, reticulocitoză, hiperbilirubinemie indirectă. în evoluţie survin complicaţii: hipersplenism cu creşterea susceptibilităţii la infecţii intercurente (cauza frecventă a decesului), litiază biliară pigmentară, fracturi patologice, ulcere gambiere cronice. Supraîncărcarea cu fier este frecventă prin absorbţie crescută, defecte de utilizare, transfuzii frecvente. Tratamentul la copii constă în transfuzii de sânge şi administrare de chelatoare de fier. Splenectomia are indicaţii selective: la pacienţii dependenţi de transfuzii, cu hipersplenism sever şi/sau splenomegalie gigantă. Ea duce la ameliorare clinică şi hematologică prin reducerea citopeniei periferice, a necesarului de transfuzii şi a disconfortului cauzat de hipersplenomegalie. Anemia falcipară Afecţiunea este o hemoglobinopatie ereditară care se întâlneşte la rasa neagră şi este determinată de o genă homozigotă pentru HbS, care diferă de HbA prin substituirea valinei cu acid glutamic în poziţia 6 a lanţului beta. HbS conferă hematiilor neoxigenate forma de secere, de unde şi denumirea bolii (sickle-cell disease). Boala debutează în copilărie prin crize dureroase abdominale al căror substrat este diferit: infarcte viscerale (foarte frecvent splenice), crize aplastice postvirale cu hemoliză (anemie, icter), sechestrare splenică (creşte volumul splinei). Uneori durerile abdominale intense se asociază cu semne de iritaţie peritoneală imitând abdomenul acut chirurgical. Complicaţiile evolutive sunt hipersplenismul, hiposplenismul (prin infarcte splenice recidivante), litiaza pigmentară care apare după vârsta de 2 ani şi are o incidenţă de 70% la vârsta adultă. Splenectomia este indicată la pacienţii cu hipersplenism (sechestrare splenică) pentru a corecta citopenia periferică şi a reduce necesarul de transfuzii sangvine. Alte anemii hemolitice congenitale Splenectomia are indicaţii selective în anemiile congenitale rare: hidrocitoza şi xerocitoza ereditară, anemia diseritropoietică, anemii prin deficit enzimatic, porfiria eritropoietică; Criteriile de indicaţie operatorie sunt hipersechestrarea şi liza splenică 2075

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA exagerată a hematiilor, hipersplenismul sever, dependenţa de transfuzii. Splenectomia oferă beneficii semnificative prin ameliorarea anemiei şi reducerea necesarului de transfuzii. Anemiile hemolitice autoimune Sunt anemii hemolitice câştigate cauzate de producţia anormală de anticorpi faţă de hematiile proprii. Eritrocitele legate de autoanticorpi sunt captate de macrofagele splenice şi de celulele Kupffer hepatice, care le fagocitează sau le transformă în sferocite. Splina intervine patogenetic şi prin producerea autoanticorpilor antieritrocitari. Manifestările clinice debutează obişnuit după vârsta de 40 de ani şi constau în anemie hemolitică cronică, cu icter fluctuant şi splenomegalie uşoară sau moderată. Formele severe pot lua o alură evolutivă acută cu febră, dureri abdominale, icter pronunţat şi hemoglobinurie. Examinările hematologice evidenţiază anemia, prezenţa sferocitelor şi microsferocitelor în număr semnificativ, depăşit doar de sferocitoza ereditară, reticulocitoză, reducerea duratei de viaţă a hematiilor şi hiperplazie medulară eritroidă. Diagnosticul este confirmat prin pozitivitatea testului Coombs, care identifică anticorpii de pe suprafaţa hematiilor. Tratamentul se începe cu transfuzii sangvine şi medicaţie imunosupresoare (corticoizi, azatioprină). Splenectomia este indicată la pacienţii care prezintă sechestrare şi hemoliză predominant splenică (la scinfigrafia splenică cu hematii marcate) şi la care corticoterapia este insuficientă sau sunt necesare megadoze de corticoizi pentru corectarea anemiei. Purpura trombocitopenică imună Denumită şi boala Werlhof sau purpura trombocitopenică idiopatică cronică, afecţiunea se caracterizează prin sindrom hemoragipar, trombocitopenie periferică persistentă în absenţa unui factor etiologic clinic evident, megacariocitoză medulară şi prezenţa în ser a unui factor antiplachetar responsabil de reducerea duratei de viaţă a trombocitelor. La majoritatea pacienţilor, factorul antiplachetar este un anticorp imunoglobulinic (IgG) faţă de antigenele plachetare. El determină reducerea numărului de trombocite circulante prin mecanisme combinate: îndepărtarea plachetelor intramedulare de către sistemul reticuloendotelial al măduvei osoase, sechestrarea trombocitelor circulatorii şi distrucţia lor în splină şi ficat, ineficienta producţiei medulare. Splina reprezintă sediul major şi iniţial al producţiei 2076

de anticorpi şi al distrugerii plachetelor sangvine. în formele severe, liza plachetară are loc preponderent la nivelul ficatului. Diagnostic clinic. Boala afectează cu predilecţie femeile tinere, de obicei fără alte boli în antecedente. Alteori, apare în contextul unor boli cunoscute, în care sunt perturbate mecanismele imune: lupusul eritematos sistemic, leucemia limfatică cronică, boala Hodgkin, tiroidita limfomatoasă etc. în ultimul deceniu, se semnalează o creştere a frecvenţei la bărbaţi datorită asocierii cu SIDA sau cu abuzul de droguri parenterale şi la hemofilicii care au primit transfuzii repetate. Debutul clinic este obişnuit insidios, manifestarea principală fiind sindromul hemoragipar spontan la nivelul tegumentelor şi mucoaselor: peteşii cutanate în zonele declive sau de compresiune vestimentară (proeminenţe osoase), echimoze (regiunea dorsală, coapse, la locul puncţiilor venoase), hemoragii gingivale şi epistaxis, hematurie, hemoragii uterine, hemoragii induse de traumatisme (inclusiv operatorii), hemoragii intracraniene (complicaţia cea mai redutabilă). Splina are de obicei dimensiuni normale, splenomegalia uşoară sau moderată fiind consemnată la mai puţin de 2% din pacienţi. La pacienţii cu SIDA şi purpură trombocitopenică, splenomegalia moderată se asociază cu limfadenopatii generalizate. Evoluţia bolii este cronică, cu exacerbări intermitente de câteva zile - săptămâni. Diagnostic paraclinic. Diagnosticul se precizează prin examenul hematologic care evidenţiază trombocitopenie periferică, a cărei severitate se corelează cu gravitatea hemoragiilor. Hematiile şi leucocitele sunt în limite normale. Funcţia măduvei osoase relevă creşterea megacariocitelor, fără modificări ale liniilor eritrocitară şi granulocitară. în peste 50% din cazuri, investigaţiile imunologice evidenţiază anticorpii antiplachetari. Scintigrafia cu plachete autologe marcate cu In 111 (19) este utilă pentru depistarea locului distrucţiei plachetare, splenectomia fiind indicată atunci când liza este preponderent splenică. Tratamentul este indicat la pacienţii cu hemoragii spontane (trombocitopenie sub 20 * 109/l). Terapia iniţială este conservativă şi vizează reducerea nivelului anticorpilor şi a ratei de distrucţie plachetară prin administrare de Prednison (1 mg/kilocorp). Remisiunea clinică se obţine în 3-7 zile la 80% din pacienţi. în absenţa remisiunii, unii pacienţi pot beneficia de un tratament preoperator combinat cu doze mari de gamaglobulină i.v., pentru a obţine creşterea numărului de trombocite peste 20 * 109/l.

Patologia chirurgicală a splinei Splenectomia este indicată la pacienţii cu liză plachetară splenică, fără remisiune la corticoterapie sau care necesită doze mari de cortizon. Majoritatea indicaţiilor splenectomiei sunt elective. Splenectomia de urgenţă este necesară numai la pacienţii cu semne de hemoragie în sistemul nervos central, în special la copii. Rezultatele postsplenectomie sunt bune în 90% din cazuri, cu remisiuni clinice şi hematologice, fără a mai fi necesară corticoterapia postoperatorie. Transfuziile plachetare sunt recomandate numai după ligatura vaselor splenice. Rezultatul postoperator favorabil este previzibil ia pacienţii sub 45 de ani, cu trombocitopenie mai puţin severă, cu răspuns iniţial bun la corticoterapie şi dacă s-au extirpat şi splinele accesorii. Eşecurile operatorii sunt consemnate la pacienţii cu hipersensibilizare severă (titru înalt de anticorpi), la care distrucţia plachetară continuă postoperator în ţesut reticuloendotelial restant, inclusiv în ficat şi la pacienţii cu spline accesorii neextirpate. La bolnavii cu contraindicaţii operatorii, iradierea splenică constituie o alternativă terapeutică. Purpura trombocitopenică trombotică Boala se exteriorizează printr-un sindrom caracteristic: manifestări hemoragipare, anemie hemolitică microangiopatică, semne neurologice, insuficienţă renală progresivă şi febră. Etiologia este neelucidată. Substratul morfopatologic al manifestărilor clinice este reprezentat de obstrucţii arteriolare şi capilare diseminate, cauzate de depozitarea subendotelială şi endolumenaiă a unui material hialin compus din plachete agregate şi fibrină (microtrombi plachetari). Diagnostic. Boala are incidenţa maximă în a treia decadă a vieţii şi survine mai frecvent la femei. Manifestările de debut pot fi anemia hemolitică şi icterul, purpura generalizată sau menometroragiile. Tabloul clinic este dominat de hemoragii (cutanate, retiniene, gastrointestinale, renale), febră şi sindromul neuropsihic (afazie, hemipareze, confuzie, delir, crize comiţiale). Examenul hematologic relevă anemie cu reticulocitoză, trombocitopenie, leucocitoză moderată, prelungirea timpului de protrombină, scăderea fibrinogenului. în 25% din cazuri se asociază semne de coagulare intravasculară diseminată. Proteinuria, hematuria şi azotemia sunt aproape constante. Prognosticul bolii este sever în absenţa tratamentului (supravieţuiri sub 10% la 1 an). Tratamentul se instituie la diagnostic şi asociază corticoterapia în doze mari, cu drogurile antiplache-

tare (aspirină şi Dipiridamol) şi trasfuziile de plasmă proaspătă congelată. Rata de răspuns variază între 70-90%. Splenectomia este indicată la pacienţii la care terapia combinată nu a dus la remisiune. Ocazional, splenectomia poate determina o ameliorare spectaculoasă, mai ales dacă postoperator se continuă terapia antiplachetară şi corticoterapia în doze mari. Neutropenia splenică primitivă (boala Wieseman şi Doan) Afecţiunea se caracterizează prin splenomegalie, neutropenie periferică, măduvă osoasă normală sau hiperplazică. în splină se evidenţiază predominenţa histiocitară (clasmocitoză), cu fagocitatea granulocitelor sugerând mecanismul lizei excesive intrasplenice în apariţia bolii. Manifestările clinice asociază durerile abdominale cu sediul în hipocondrul stâng, splenomegalia şi infecţiile recidivante. Splenectomia este urmată de ameliorarea clinică în majoritatea cazurilor. Recidivele postoperatorii sunt excepţionale. Pancitopenia splenică primitivă (boala Doan şi Wright) Este un sindrom care poate apare în evoluţia altor afecţiuni, caracterizat prin diminuarea celor trei serii celulare în sângele periferic: eritrocite, leucocite şi trombocite. Splina are un rol patogenetic important în distrucţia exagerată a celulelor sangvine. Liza intrasplenică este consecinţa unei hematopoieze medulare defectuoase, producţiei splenice de anticorpi anticelulari şi/sau hipertrofiei sistemului reticuloendotelial splenic. Manifestările clinice reflectă severitatea anemiei, leucopeniei şi trombocitopeniei. Ele reunesc sindromul anemic, sindromul hemoragipar şi febra infecţioasă, la care uneori, se asociază ulceraţiile bucale. Splenomegalia nu este palpabilă în toate cazurile. Examinările hematologice evidenţiază anemie normocromă şi normocitară, granulocitopenie cu limfocitoză relativă, trombocitopenie şi măduvă osoasă hiperplazică. Splenectomia oferă rezultate bune în formele cronice cu măduvă hiperplazică şi cu răspuns iniţial favorabil la corticoterapie. Sindromul Felty Sindromul Felty este o complicaţie a poliartritei reumatoide în fază avansată. Elementele constitu2077

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tive ale sindromului sunt artrita reumatoidă, neutropenia şi splenomegalia. Neutropenia este moderată sau pronunţată şi predispune la infecţii bacteriene recidivante. Granulopoieza medulară este normală sau hiperplazică. Splenomegalia poate fi redusă sau masivă şi se datoreşte hiperplaziei corpusculilor Malpighi. De asemenea, se asociază adenopatia periferică moderată, ganglionii fiind nedureroşi, de consistenţă fermă şi fără periadenită. Splenectomia oferă rezultate optime prin ameliorarea granulocitopeniei şi dispariţia complicaţiilor infecţioase în 65-75% din cazuri (17). Bolile mieloproliferative Bolile mieloproliferative sunt afecţiuni clonale ale măduvei osoase, caracterizate prin modificări patologice în toate celulele - stern hematopoietice. Ele alcătuiesc un grup heterogen în care sunt incluse: leucemiile acute şi cronice, policitemia vera, metaplazia mieloidă agnogenică, osteomielofibroza, trombocitemia esenţială, mieloza eritremică, sindromul Di Guglielmo, sindroamele mielodisplazice, anemiile aplastice şi sideroblastice. în aceste boli, decizia de splenectomie se bazează pe analiza judicioasă a riscului operator şi beneficiilor posibile, avându-se în vedere rata înaltă a complicaţiilor intra- şi postoperatorii, cu deosebire susceptibilitatea crescută la infecţii după splenectomie. Splenectomia este indicată la pacienţii cu hipersplenism sever (cea mai frecventă indicaţie), disconfort prin hipersplenomegalie, infarcte splenice recidivante, abcese splenice, hemoragii gastrointestinale sau rupturi splenice spontane (2). Leucemia granulocitară cronică Denumită şi leucemia mieloidă sau mielogenică cronică, boala face parte din sindroamele mieloproliferative şi se defineşte prin asocierea hipersplenomegaliei cu producţia medulară exagerată de granulocite, îndeosebi neutrofile, care prezintă o anomalie cromozomială caracteristică - cromozomul Philadelphia (Ph). Cromozomul Ph este constatat la peste 95% din pacienţi şi persistă toată evoluţia bolii nefiind afectat de tratament. Etiopatogenie Leucemia granulocitară cronică apare de obicei în decadele a 4-a şi a 5-a de viaţă. Deşi markerul cromozomial Ph este considerat o anomalie câştigată, la majoritatea pacienţilor nu poate fi identificat un agent etiologic specific. în alte cazuri, au 2078

fost incriminate în declanşarea bolii iradierea externă (explozie atomică, radioterapie, examinări radiologice frecvente, medici radiologi) şi expunerea la agenţi chimici (benzen, solvenţi, insecticide, unele antibiotice şi analgetice). Proliferarea excesivă a celulei stern medulare duce la infiltrarea leucemicâ masivă a măduvei osoase, cu invadarea ţesuturilor învecinate şi difuzare în sânge, ganglioni limfatici şi alte organe. Hematopoieza extramedulară determină hipertrofia pronunţată a splinei şi ficatului. în sânge se acumulează un număr mare de granulocite mature şi imature, tipul celular blastic cel mai frecvent fiind neutrofilele, urmate de eozinofile, bazofile şi monocite. înlocuirea măduvei osoase cu celule leucemice şi hipersplenismul, explică citopenia sangvină periferică pe linie eritrocitară şi trombocitară. Efectul major al proliferării celulare excesive este hipercatabolismul medular cu frustarea metabolică a celorlalte ţesuturi ale organismului. Boala evoluează în două faze, faza cronică şi faza blastică. în faza cronică, acumularea granulocitelor şi precursorilor în măduvă şi sânge se derulează cu respectarea unui anumit raport între formele mature şi imature, proporţia mieloblaştilor fiind mai mică de 5%. Faza blastică se caracterizează prin creşterea proporţiei de blaşti şi promielociţi în măduvă şi periferie, cu posibilitatea apariţiei unor tumori mieloblastice extramedulare, în special în oase, ganglioni limfatici şi piele. Faza blastică poate fi de origine limfoidă (1/3 din cazuri) sau mieloidă, imitând leucemiile acute - limfoblastică sau mielogenică. Simptomatologie Debutul clinic este insidios cu astenie, disconfort în hipocondrul stâng, anorexie, transpiraţii, febră, scădere ponderală (prin hipermetabolism). Rareori, se asociază dureri osoase, artralgii, semne de compresiune medulară sau priapism. Ocazional, apar complicaţii hemoragice constând în sângerări excesive după manopere chirurgicale sau stomatologice. La examenul obiectiv se evidenţiază paloare, durere stemală şi hepatosplenomegalie. Splenomegalia moderată sau gigantă^ fermă şi nedureroasă este întâlnită la 90% din pacienţi. Splenomegalia dureroasă este sugestivă pentru infarct splenic. în 10% din cazuri se asociază limfadenopatia periferică neaderentă, cu diametrul peste 1 cm. Criza blastică poate apare la 6-12 luni de la diagnostic şi se caracterizează prin exarcerbarea manifestărilor clinice şi accelerarea evoluţiei spre complicaţii: paloare progresivă, accentuarea rapidă a hepato- şi splenomegaliei, complicaţii hemora-

Patologia chirurgicală a splinei gice, infecţii severe. în 85% din cazuri survine decesul prin infecţii şi/sau hemoragii. Diagnostic paraclinic Examenul hematologic în faza cronică relevă hiperleucocitoza (peste 100 * 109/l) cu predqminenţa granulocitelor mature, dar cu prezenţa tuturor stadiilor seriei granulocitare de la mieloblaşti (sub 5%) la neutrofile. De asemenea, este crescut şi numărul absolut de bazofile, eozinofile şi monocite. Numărul limfocitelor este în limite normale. Anemia moderată, normocromă şi normocitarâ, este constantă, în evoluţie, apare relativ frecvent anemia hemolitică autoimună. Plachetele au morfologie şi funcţie normală. în 50% din cazuri, numărul lor este crescut, dar pot surveni şi trombocitopenii severe. Puncţia medulară evidenţiază anomaliile seriei granulocitare, prezenţa cromozomului Ph în toate metafazele precursorilor granulocitelor, megacariocitelor şi eritrocitelor şi, adesea, decelează histiocite similare cu celulele Gaucher. Liniile eritrocitară şi megacariocitară sunt normale. Fosfataza alcalină leucocitară este scăzută, creşterea sa la valori normale având semnificaţii diferite: episod de infecţie, remisiune după chimioterapie sau debutul crizei blastice. în serul sangvin sunt crescute vitamina B12, acidul uric, LDH şi K+. Hiperuricemia este exacerbată de tratament. Criza blastică este marcată de creşterea progresivă a leucocitozei şi a proporţiei de elemente blastice (peste 20%), concomitent cu apariţia altor anomalii cromozomiale (aneuploidie). De asemenea, creşte numărul de eozinofile şi bazofile şi apare trombocitoză sau trombocitopenie. Diagnosticul pozitiv în faza cronică se bazează pe asocierea splenomegaliei cu hiperleucocitoza şi decelarea cromozomului Ph. în 20% din cazuri, boala este recunoscută în stadiul subclinic cu ocazia unui examen hematologic de rutină sau diagnosticul se pune la un pacient care prezintă disconfort în hipocondrul stâng şi splenomegalie. Faza blastică poate fi precedată de unele semne cu valoare predictivă (faza „accelerată"): hepatosplenomegalie excesivă, accentuarea leucocitozei, creşterea proporţiei de mieloblaşti, rezistenţa la tratamentul chimioterapie. Tratament Tratamentul de bază este conservativ şi asociază chimioterapia cu iradierea şi transplantul de măduvă osoasă, în raport cu forma clinică. Faza cronică a bolii poate fi controlată cu agenţi alchilanţi (Busulfan, ciclofosfamidă, Melfalan) şi hidroxiuree. Tratamentul este urmat de remisiune hema-

tologică concomitent cu reducerea hepatosplenomegaliei, dar cu persistenţa cromozomului Ph. Rezultatele cele mai bune, cu supravieţuiri îndelungate şi fără semne de boală, au fost obţinute după chimioterapie masivă asociată cu iradiere şi urmată de transplant de măduvă osoasă. Splenectomia are puţine indicaţii în tratamentul primar al leucemiei granulocitare cronice. Ea este indicată selectiv la pacienţii cu sindrom de hipersplenism (trombocitopenie, eritrocitoliză), la cei cu hipersplenomegalie şi disconfort mecanic sau/şi infarcte splenice repetate şi în cazurile rare de trombocitopenie prelungită după tratamentul cu Busulfan. Momentul optim al splenectomiei este faza cronică, în care operaţia duce la remisiunea simptomelor cauzate de hipersplenomegalie şi hipersplenism, creşte toleranţa la chimioterapie şi scade necesarul transfuziilor de masă plachetară. Splenectomia nu prelungeşte supravieţuirea pacientului şi nu întârzie apariţia transformării blastice. Tratamentul fazei blastice se începe cu vincristină şi Prednison, la care se poate adăuga hidroxiureea. Remisiunile sunt rare, în general pacienţii fiind refractari la tratament şi sucombând prin infecţii şi hemoragii. Recent au fost reconsiderate indicaţiile splenectomiei în fazele accelerate şi blastice ale leucemiei mielogenice cronice (2). în cazuri selecţionate, splenectomia a dus la remisiunea trombocitopeniei şi a simptomelor determinate de splenomegalie, concomitent cu reducerea necesarului de transfuzii, în condiţiile unei morbidităţi şi mortalităţi acceptabile. Metaplazia mieloidă Metaplazia mieloidă agnogenică este o boală mieloproliferativă relativ rară, în care se asociază splenomegalia cu fibroza medulară şi cu prezenţa în sângele periferic a granulocitelor imature, eritroblaştilor şi hematiilor în formă de „picătură de lacrimă". Afecţiunea poate surveni primar sau asociază un alt sindrom mieloproliferativ (policitemia vera, leucemie granulocitară cronică). Etiologia este necunoscută. Hematopoieza extramedulară este constantă la nivelul splinei şi reprezintă substratul splenomegaliei, dar poate interesa orice organ (ficat, ganglioni limfatici, rinichi, plămân etc). Insulele de hematopoieza pot genera una sau toate seriile celulare sangvine. Diagnostic Manifestările clinice includ splenomegalia şi durerile în hipocondrul stâng (prin hipersplenomega2079

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ lie, infarcte splenice, ruptură spontană), sindromul anemic, sindromul hemorogipar (prin trombocitopenie şi alterări calitative ale trombocitelor), hepatomegalia (50-75% din cazuri), hemoragiile din varice esofagiene (hipertensiune portală prin tromboză portală, splenică, a venelor suprahepatice sau prin hiperaflux). Examenul hematologic evidenţiază anemia, trombocitopenia şi reacţia leucoeritroblastică în sângele periferic. Radiografiile osoase şi biopsia medulară relevă prezenţa osteofibrozei. Tratament Terapia conservatoare vizează corectarea anemiei prin transfuzii, administrarea de cortizon şi androgeni. Chimio- şi radioterapia reduc volumul splinei cu 50%, dar splenomegalia reapare în decurs de 3-4 luni. Splenectomia va fi luată în considerare la pacienţii cu anemie hemolitică şi/sau trombocitopenie refractare la tratamentul conservativ, la cei cu disconfort local şi digestiv cauzat de hipersplenomegalie şi în formele cu hipertensiune portală (se asociază cu şuntul splenorenal). Splenectomia corectează anemia şi trombocitopenia în 30-80% din cazuri şi ameliorează calitatea vieţii (16). Bolile limfoproliferative Leucemia limfatică cronică Leucemia limfatică cronică (sau leucemia limfocitică cronică) este o afecţiune limfoproliferativă caracterizată prin acumularea de limfocite mici aparent mature în măduva osoasă, splină, ganglionii limfatici şi sângele periferic. Etiopatogenie Leucemia limfatică cronică este cea mai frecventă dintre leucemii. în peste 95% din cazuri boala reprezintă o proliferare clonală a limfocitelor B neoplazice şi numai în 2-5% este dată de expansiunea clonală a limfocitelor T. Etiologia este necunoscută. Forma cu limfocite B evoluează cu hipogamaglobulinemie, în timp ce în forma cu limfocite T titrul imunoglobulinelor este normal sau crescut. Splina deţine un rol central în declanşarea şi întreţinerea dereglărilor hematologice prin sechestrarea şi liza eritrocitelor şi prin producţia de anticorpi antieritrocitari responsabili de apariţia unei anemii hemolitice autoimune. Citopenia de origine splenică este potenţată de infiltrarea limfocitară medulară care înlocuieşte măduva hematoformatoare. în evoluţie infiltraţia limfatică cuprinde ficatul, ganglionii superficiali şi profunzi, tegumentele, orbita, 2080

faringele şi plămânii, peretele gastrointestinal, gonadele şi, mai rar, miocardul. Diagnostic Examinările hematologice de rutină sau pentru o altă afecţiune decelează 25% din pacienţii asimptomatici prin evidenţierea limfocitozei periferice, a adenopatiilor şi/sau splenomegaliei. Debutul clinic obişnuit este insidios, cu astenie, fatigabilitate şi scădere ponderală, la care uneori se asociază episoade febrile. Ganglionii limfatici periferici sunt măriţi de volum, mobili şi nedureroşi. Splenomegalia este constantă şi moderată în 90% din cazuri, deşi există şi forme hipersplenomegalice care se pot complica cu infarct splenic. în 5-10% din cazuri se asociază crize de hemoliză marcate de exarcerbarea anemiei şi icter acoluric. Evoluţia este progresivă cu accentuarea simptomelor clinice, creşterea splenomegaliei şi extinderea adenopatiilor. Complicaţiile infecţioase, mai ales pulmonare, sunt frecvente şi agravează anemia. în fazele avansate ale bolii, anemia hemolitică devine severă, infecţiile sunt mai frecvente şi se instalează trombocitopenia cu manifestări clinice similare trombocitopeniei imune. Examenul hematologic relevă limfocitoză între 15-20 * 109/l, care poate ajunge la 200 * 109/l, majoritatea fiind limfocite aparent mature. în stadiile avansate ale bolii se instalează anemia, granulocitopenia şi trombocitopenia. La 20% din pacienţi, testul Coombs este pozitiv şi are semnificaţie pentru anemia hemolitică autoimună. Puncţia medulară evidenţiază infiltrarea măduvei osoase cu ţesut limfoid. Stadializarea leucemiei limfatice cronice se bazează pe numărul grupurilor ganglionare interesate (cervical, axilar, inghinal, ficat, splină) şi pe evidenţierea modificărilor hematologice ale hipersplenismului. Stadiile evolutive sunt: A - limfocitoză cu interesarea clinică a mai puţin de trei grupe ganglionare, fără anemie sau trombocitopenie (supravieţuire mediană peste 10 ani); B - interesarea a mai mult de trei grupe ganglionare (supravieţuire de 5 ani); C - anemie şi trombocitopenie, indiferent de numărul grupurilor ganglionare afectate (supravieţuire de'2 ani). Tratament Terapia de fond este conservativă şi constă în chimioterapia cu agenţi alchilanţi, cel mai frecvent utilizat fiind clorambucilul. în formele cu anemie hemolitică autoimună este indicată corticoterapia. Polichimioterapia va fi aplicată în fazele avansate în combinaţia agent alchilant + vincristină + Prednison, la care se poate adăuga doxorubicina în

Patologia chirurgicală a splinei doze mici. Radioterapia poate fi utilă ocazional pentru controlul bolii localizate. Imunoterapia cu gamaglobuline i.v. este recomandată în cazurile cu hipogamaglobulinemie, pentru prevenirea complicaţiilor infecţioase. Splenectomia are indicaţie la pacienţii cu hipersplenism (anemie hemolitică refractară la cortizon sau trombocitopenie), la cei cu hipersplenomegalie asociată cu disconfort abdominal şi/sau infarcte splenice şi în cazurile rezistente la chimioterapia cu Clorambucil efectuată timp de 6 luni. Efectele splenectomiei sunt benefice în majoritatea cazurilor şi constau în ameliorarea citopeniei sangvine, reducerea adenopatiilor şi hepatomegaliei şi reconversia stadială (în 35% din cazuri). Eşecul sau recidivele după splenectomie necesită reluarea chimioterapiei, care redevine eficientă. Leucemia cu celule păroase Leucemia cu celule păroase sau reticuloendotelioza leucemică este o formă neobişnuită de leucemie, în care se asociază splenomegalia fără limfadenopatie periferică semnificativă, pancitopenia şi apariţia în sângele periferic şi măduva osoasă a unor celule mononucleate caracteristice prin vilozităţile citoplasmatice neregulate şi aspectul flagelat (celule păroase). Splina este infiltrată abundent cu celule păroase şi prezintă atrofia pulpei albe. Distrugerea prematură a celulelor sangvine survine în cursul traversării splenice. Semne clinice. Boala este mai frecventă la bărbaţii de vârstă medie. Evoluţia asimptomatică este posibilă la 10-15% din pacienţi, care nu necesită tratament deoarece au o longevitate normală, în 85-90% din cazuri, evoluţia clinică este cronică cu astenie, fatigabilitate, disconfort abdominal prin splenomegalie, anemie uşoară sau moderată, hemoragii (trombocitopenie severă) şi complicaţii infecţioase recidivante (leucopenie). Examenul hematologic relevă pancitopenie moderată sau severă, celule păroase în sângele periferic şi măduva osoasă, infiltratul medular difuz cu celule păroase înlocuind ţesutul hematopoietic normal. Tratament. Splenectomia precoce este indicată la pacienţii cu citopenie periferică severă, splenomegalie gigantă şi infiltraţii medulare focale cu celule păroase. în aceste situaţii, splenectomia este urmată de ameliorare hematologică şi clinică rapidă, cu supravieţuire de 50% la 5 ani. Beneficiul splenectomiei este minor r-i tranzitor la pacienţii cu infiltraţie medulară difuză, pancitopenie severă şi 62 - Tratat de chirurgie, voi. II

splenomegalie minimă. în aceste cazuri, ca şi la pacienţii care au contraindicaţii majore pentru splenectomie se recomandă tratamentul cu alfa-interferon şi Pentostatin (deoxicoformicin). Limfoamele maligne Limfoamele maligne sunt tumori solide metastazante ale sistemului imun, care apar primar în ţesutul limfatic, de obicei în ganglionii limfatici şi excepţional la nivelul splinei (sub 1%). Ele se clasifică în limfoame Hodgkin şi non-Hodgkin. 1) Limfomul Hodgkin Limfomul Hodgkin (sau limfogranulomatoza malignă) se caracterizează morfopatologic prin prezenţa unor celule ţumorale caracteristice: celula mononucleată Hodgkin şi, varianta sa, celula multinucleată gigantă Reed-Sternberg. Au fost individualizate patru subtipuri histologice: cu predominenţă limfocitică, scleroza ganglionară, cu celularitate mixtă, cu depleţie limfocitară. Subtipurile cu predominenţă limfocitară şi scleroză ganglionară au un prognostic mai favorabil. Boala debutează cu adenopatie periferică localizată şi nedureroasă (laterocervicală, axilară, inghinală etc). De aici se extinde previzibil în sensul curentului limfatic şi cuprinde alte teritorii ganglionare superficiale şi profunde. Extensia limfatică favorizează metastazarea hematogenă viscerală în ficat, măduva osoasă şi splină. Metastazarea splenică este întâlnită la 40-76% din pacienţi în momentul diagnosticului, iar în 20-40% din cazuri reprezintă singura diseminare abdominală. Manifestările clinice sistemice (febră intermitentă, scădere ponderală, prurit, transpiraţii nocturne, anorexie şi astenie) sunt indicatori de boală diseminată şi semne de prognostic nefavorabil (simptome B). Splenomegalia nu este constantă şi palparea sa nu semnifică neapărat diseminarea tumorală. Modificările imunologice afectează iniţial mai ales imunitatea celulară, cea umorală fiind alterată doar în stadiile tardive. Diagnosticul se precizează prin examenul histopatologic (biopsia ganglionară din teritoriul afectat iniţial), prin examinări imagistice (ecografie, radiografii pulmonare, osoase şi abdominale, TC, limfografie) şi laparoscopie. Datele clinice, imagistice şi histologice permit încadrarea stadială a bolii (Tabelul VIII), care reprezintă baza tratamentului radiochimioterapic. Până în anii 70, diagnosticul stadiului de evoluţie a bolii Hodgkin implica efectuarea sistematică 2081

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TABELUL VIII Stadializarea limfomului Hodgkin ! Stadiul de

III L _ 'V _

Caracteristici |afectează un ganglion regional, un singur grup ganglionar sau un singur organ exţralimfaţic. [extindere la 2 sau mai multe grupuri sau teritorii jj^ngjionare_de aceeaşi parte a diafragmulu[ invadarea ganglionilor abdominali şi toracici (splina este considerată echivalentul unui ganglion limi fatic diseminare limfoganglionară şi viscerală.

A - sindromul clinic sistemic absent B - sindromul clinic sistemic prezent E - focare extralimfatice S - interesarea splinei.

a laparotomiei cu splenectomie (totală sau parţială), ablaţia ganglionilor splenici hilari, biopsie hepatică şi biopsii ganglionare multiple (din ganglionii celiaci, portali, paraaortici, iliaci, mezenterici), în vederea recunoaşterii afectării tumorale subdiafragmatice. S-a constatat că, în stadiile I şi II preoperatorii, laparotomia diagnostică permitea încadrarea într-un stadiu evolutiv mai mare la 1/3 din pacienţi, prin evidenţierea interesării oculte a splinei, ficatului şi ganglionilor limfatici abdominali, în mod particular la pacienţii cu simptome B şi la cei cu subtipuri histologice adverse (depleţie limfocitară, celularitate mixtă). în 2/3 din cazuri laparotomia era inutilă, dar cu morbiditate semnificativă prin creşterea susceptibilităţii la infecţii postsplenectomie (26). Frecvenţa şi severitatea complicaţiilor postsplenectomie, absenţa impactului terapeutic al laparotomiei şi splenectomiei în 2/3 din cazuri, introducerea şi perfecţionarea TC şi a laparoscopiei diagnostice şi, de asemenea, extinderea indicaţiilor polichimioterapiei în stadiile precoce de boală au determinat codificarea mai precisă a indicaţiilor laparotomiei diagnostice. Actualmente, laparotomia diagnostică este indicată în stadiul I A cu afectare ganglionară cervicală stângă, în care poate exista diseminare abdominală fără boală mediastinală aparentă şi în stadiul II B cu histologie nefavorabilă. Operaţia primară de stadializare nu este indicată în stadiile III B şi IV în care chimioterapia sistemică este oricum necesară. De asemenea, laparotomia diagnostică nu are indicaţii în stadiile III A clar, I A cu afectare ganglionară supraclaviculară şi II A cu adenopatie cervicală dreaptă înaltă şi histologie favorabilă. Indicaţia laparotomiei diagnostice este relativă în stadiul II cu afectare mediastinală şi cervicală şi histologie favorabilă şi în stadiul III A cu limfografie neclară şi/sau biopsie hepatică incertă. în toate situaţiile, 2082

indicaţia de laparotomie diagnostică va fi decisă de comisia interdisciplinară formată din oncolog, radioterapeut, chimioterapeut şi chirurg. Tratamentul de bază al limfomului Hodgkin este radio- şi chimioterapia, aplicate izolat sau în asociere. Splenectomia diagnostică nu creşte supravieţuirile. Splenectomia are uneori indicaţii curative pentru corectarea citopeniei periferice secundare hipersplenismului şi/sau pentru remisiunea simptomelor determinate de prezenţa unei splenomegalii gigante. 2) Limfoamele non-Hodgkin Limfoamele non-Hodgkin alcătuiesc un grup heterogen de tumori maligne primare ale ţesutului limforeticular. Clasificarea histologică cuprinde următoarele subtipuri de limfoame: limfocitic bine diferenţiat, limfocitic puţin diferenţiat, nediferenţiat, histiocitic diferenţiat, limfohistiocitic, folicular (nodular). Boala diseminează pe cale hematogenă şi limfatică, tiparul metastazării fiind însă în salturi, neregulat şi imprevizibil. Spre deosebire de limfomul Hodgkin, evoluţia clinică este mai variabilă, se întâlnesc particularităţi leucemice, iar limfoadenopatiile periferice asimptomatice sunt consemnate în numai 2/3 din cazuri, la1/3 din pacienţi debutul bolii fiind extraganglionar. Deseori se palpează o masă tumorală abdominală care poate fi retroperitonşală, mezenterică sau hepatosplenică. Sindromul general este foarte frecvent întâlnit, majoritatea pacienţilor având boală diseminată în momentul diagnosticului. Splenomegalia apare constant în evoluţia bolii şi poate ajunge la dimensiuni foarte mari. Limfoamele cu debut splenic sunt etichetate ca splenomegalie idiopatică, diagnosticul fiind precizat prin splenectomie sau biopsie splenică. Splenomegalia gigantă, cauzată de infiltraţia tumorală şi congestia splenică masivă, poate determina apariţia hipersplenismului secundar prin creşterea sechestrării splenice. Metodele paraclinice de diagnostic şi stadializarea sunt identice cu cele din limfomul Hodgkin. Laparotomia diagnostică este indicată numai în stadiul I de boală. , Chimioterapia şi/sau radioterapia reprezintă metodele principale şi primare de tratament. Splenectomia constituie un procedeu paliativ, de ameliorare a calităţii vieţii, la pacienţii cu hipersplenism sever şi/sau splenomegalie gigantă. în aceste cazuri, splenectomia oferă rezultate semnificative în 80-90% din cazuri, prin ameliorarea citopeniei periferice şi reducerea suferinţei determinate de splenomegalie (disconfort abdominal, infarcte splenice recidivante).

Patologia chirurgicală a splinei Beneficiul este discutabil în ce priveşte influenţarea supravieţuirii. Iradierea splenică poate fi indicată ca o alternativă a splenectomiei la pacienţii cu risc operator. Postoperator, se va continua chimioterapia. Bolile de stocaj în condiţii patologice, la nivelul splinei se pot depune în exces substanţe pigmentare (hemosiderină în anemiile hemolitice, hematina acidă în malarie, pigment antracotic în emfizemul pulmonar), proteice (amiloidoza primară sau secundară) sau lipidice (boala Gaucher, boala Niemann-Pick). Depunerea excesivă de lipide (tezaurismoze) survine în afecţiuni ereditare caracterizate prin deficite enzimatice responsabile de stoparea la un anumit nivel a metabolismului lipidic. Boala Gaucher Boala Gaucher este o afecţiune ereditară rară, caracterizată prin depunerea de glucocerebrozide în sistemul monocitofagocitic din splină, ficat, măduva osoasă şi plămân. Manifestarea clinică principală este splenomegalia masivă cu hipersplenism. Boala se transmite autosomal recesiv şi este determinată de deficitul sau absenţa beta-glucocerebrozidazei care scindează glucocerebrozida în ceramidă. Metabolismul glucolipidic este oprit în stadiul de glucocerebrozida care se acumulează în macrofage şi formează celulele Gaucher caracteristice: celule mari uni- sau multinucleate, cu citoplasmă lamelară, conţinând granule de pigmenţi şi numeroase incluziuni. Splina ajunge la dimensiuni foarte mari şi este infiltrată abundent cu celule Gaucher care înlocuiesc pulpa splenică. în evoluţie se adaugă fibroza şi/sau focare de eritropoieză extramedulară. Ficatul este de asemenea afectat, cu apariţia fibrozei hepatice şi a varicelor esofagiene. Sindromul de hipersplenism este determinat de dislocarea măduvei osoase de către celulele Gaucher, hipersechestraţia splenică şi accentuarea lizei splenice. Diagnostic. Boala Gaucher poate îmbrăca trei forme clinice: forma cronică (la adulţi), fără tulburări neurologice - cea mai frecventă; forma acută (infantilă), cu manifestări neurologice şi deces (excepţională); şi forma subacută, cu semne neurologice atenuate şi prognostic mai favorabil. Tabloul clinic este dominat de prezenţa splenomegaliei, care poate ajunge la dimensiuni impresionante şi se însoţeşte de disconfort şi distensie în hipocondrul stâng, fenomene de compresiune (saţietate precoce, balonare), dureri abdominale sugestive pentru in-

farctul splenic. Hepatomegalia este mai puţin pregnantă, dar poate duce la fibroză hepatică cu hipertensiune portală şi varice esofagiene, cauza hemoragiilor digestive. în evoluţie, poate apare hiperpigmentaţia cutanată în regiunile expuse la soare, coloraţia galbenă a corneei şi conjunctivei şi sindromul de hipersplenism manifestat clinic prin hemoragii (epistaxis, gingivoragii, purpură), anemie, infecţii intercurente inexplicabile. Leziunile osoase se trădează prin dureri şi tumefacţii, mai ales la nivelul membrelor inferioare şi predispun la fracturi patologice. Examinările hematologice relevă pancitopenie periferică: trombocitopenie moderată spre severă, anemie normocromă şi normocitară moderată, reticulocitoză, leucopenie. Examenul biochimic al leucocitelor poate evidenţia deficitul de beta-glucocerebrozidază. Măduva osoasă este hipercelulară, cu moderată hiperplazie eritroblastică şi conţine celule Gaucher. Tratament. Substituţia enzimatică cu preparate purificate din splina umană sau bovină este utilă la pacienţii cu titru enzimatic foarte scăzut. Splenectomia este aproape invariabil eficientă în corectarea citopeniei sangvine şi remisiunea simptomelor cauzate de splenomegalie (disconfort, infarcte splenice), în perioada postoperatorie, glucolipidele continuă să se stocheze în ficat şi măduva osoasă explicând accentuarea leziunilor osoase. Asocierea splenectomiei cu transplantul de măduvă osoasă a dus la reducerea progresivă a numărului de celule Gaucher medulare, concomitent cu ameliorarea stării generale şi dispariţia durerilor osoase. Splenectomia parţială este indicată la copii, oferind rezultate bune în privinţa remisiunii citopeniei sangvine şi prevenirii complicaţiilor infecţioase ale splenectomiei totale. Boala Niemann-Pick Este o boală ereditară rară, cu transmitere autosomal recesivă, cauzată de un deficit de sfingomielinază (scindează sfingomielina în ceramidă şi fosforilcofină). Dereglarea metabolică determină acumularea sfingomielinei în macrofagele splenice, hepatice, ganglionare, ale mâduvei osoase şi în sistemul nervos central. Morfologic, sunt caracteristice celulele NiemannPick: celule mari, cu 1-2 nudei, cu citoplasmă în „fagure de miere" datorită stocării de lipide nescindate. Diagnostic. Manifestările clinice sunt dominate de hepatosplenomegalie şi pot fi sistematizate în 2083

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 3 forme principale. Evoluţia clinică este mai rapidă decât în boală Gaucher, majoritatea pacienţilor decedând în primele luni de viaţă. Forma clasică (infantilă) sau forma A debutează în copilărie cu semne de retardare psihică, hepatosplenomegalie şi uneori cu adenopatie, la care se adaugă denutriţia progresivă. Decesul survine prin complicaţii pulmonare sau caşexie. Forma viscerală cronică (B) debutează în copilărie cu hepatosplenomegalie, fără interesarea sistemului nervos central. Forma C apare după vârsta de 2-3 ani şi evoluează spre deces în copilărie sau adolescenţă cu semne viscerale şi nervoase progresive. Examinările hematologice evidenţiază anemie variabilă, leucopenie, limfocite şi monocite cu citoplasmă vacuolară, celule Niemann-Pick frecvente în sângele periferic. Măduva osoasă este infiltrată abundent cu celule Niemann-Pick. Tratamentul este doar simptomatic. Splenectomia este indicată la pacienţii cu disconfort mecanic cauzat de splenomegalie şi nu influenţează evoluţia bolii. Bolile infecţioase şi parazitare ale splinei Abcesele splenice Abcesele splinei sunt colecţii purulente, unice sau multiple, cauzate de bacterii (abcese piogene) sau fungi (abcese fungice). Ele sunt rare, având incidenţa sub 1% (26). Abcesele piogene sunt cele mai frecvente şi survin de obicei în cursul unei bacteriemii secundare unui focar septic primar extrasplenic: endocardită bacteriană, abces pulmonar, osteomielită etc. în aceste cazuri, embolii septici splenici determină concomitent devitalizarea şi contaminarea parenchimului splenic. Alteori, abcesul splenic este consecinţa contaminării hematogene a infarctului splenic, hematomului intrasplenic posttraumatic, a zonelor de necroză tumorală indusă de chimio- şi radioterapie, a unui chist splenic sau se datoreşte propagării de la un focar septic din vecinătate. Flora întâlnită mai frecvent este din grupul cocilor Gram-pozitivi. Abcesele fungice complică infecţiile sistemice cu Candida la bolnavii cu depresie imunitară prin terapie imunodepresivă sau boli sistemice avansate. Antibioterapia prelungită şi necontrolată reprezintă un factor favorizant. Diagnostic. Manifestările clinice ale abcesului splenic sunt adesea mascate de boala de bază, ceea ce explică întârzierea frecventă a diagnosticului şi tratamentului. Abcesul splenic va fi sus2084

pectat la un pacient cu infecţii sistemice, traumatism abdominal recent sau imunodepresie, care prezintă brusc dureri în hipocondrul stâng, cu iradiere spre regiunea scapulară sau în umărul stâng, frisoane şi febră septică, sensibilitate şi/sau împăstare în hipocondrul stâng şi splenomegalie. în raport cu localizarea colecţiei se adaugă semne de împrumut, toracice sau lombare. Examinările de laborator evidenţiază leucocitoza (inconstantă). Hemoculturile sunt pozitive în 5060% din cazuri. Radiografia toracică poate releva ascensiunea hemidiafragmului stâng şi/sau prezenţa unui revărsat pleural stâng. Ecografia, prima explorare imagistică aplicabilă în urgenţă, decelează o imagine intrasplenică hipoecogenă, unică sau multiplă, cu ecouri în interior şi cu pereţi neregulaţi. TC confirmă prezenţa abcesului (tumoră hipodensă, bine delimitată). Ea are rezoluţie mai bună şi permite depistarea abceselor mici şi multiple. în absenţa tratamentului, abcese splenice evoluează spontan spre perforaţie cu abces subfrenic, peritonită difuză sau pleurezie purulentă. Tratament. Splenectomia încadrată de antibioterapie adecvată rămâne metoda terapeutică cea mai sigură şi rapidă în abcesele splenice extinse sau multiple, în cele complicate cu ruptură şi după eşecurile procedeelor de conservare a splinei. Abcesele unice se pretează la drenaj percutant ghidat imagistic, asociat cu antibioterapie. Splenectomia parţială poate constitui o alternativă în abcesele care afectează unul din polii splinei. Tuberculoza splinei Tuberculoza splenică primară este rară. Mai frecvent, tuberculoza splinei este secundară unei leziuni pulmonare. Contaminarea parenchimului splenic se produce pe cale sangvină, limfatică (de la o leziune intestinală) şi, mai rar, prin contiguitate (în tuberculoza peritoneală). Morfopatologic, se descriu granulaţii splenice, abcese reci, forma sclerocazeoasă (cea mai frecventă) şi ciroza splenică hipertrofică. Aceste forme se pot asocia cu leziuni tuberculoase hepatice şi ale ganglionilor limfatici abdominali. Simptomatologie. Afecţiunea apare între 20 şi 40 ani, cu frecvenţa egală la ambele sexe. Splenomegalia este semnul dominant şi poate ajunge la dimensiuni considerabile. Ea se asociază cu dureri în hipocondrul stâng, disconfort digestiv şi cu sindromul de impregnaţie bacilară (astenie, adinamie, anorexie, febră, transpiraţii, scădere ponderală).

Patologia chirurgicală a splinei Diagnosticul este sugerat de contextul clinic în care apare splenomegalia. Radiografia simplă poate evidenţia calcifieri în aria splinei. Ecografia relevă zone splenice hipoecogene. Examinările hematologice sunt indicate pentru decelarea hipersplenismului. Puncţia splenică ecoghidată poate preciza diagnosticul în cazuri foarte rare, când extrage cazeum în care se evidenţiază bacilul Koch. Cel mai des, diagnosticul se stabileşte numai după examenul histopatologic al splinei extirpate. Au fost individualizate mai multe forme clinice: policitemică (poliglobulie în jur de 7> Leucemia mieloidă cronică > Leucemia limfatică cronică > Metaplazia mieloidă • Talazemia majoră • Sindromul Felty > Boala Gaucher « Splenomegalia din SIDA • Infarcte splenice neabcedate > Tromboza venei splenice • Chisturi neparazitare » Tumori solide benigne • Traumatisme splenice (cazuri selecţionate) B. Contraindicaţii > Ale anesteziei generale > Operaţii abdominale anterioare » Coagulopatie necontrolabilă • Sindroame mieloproliferative avansate > Splenomegalie > 20 cm. • Ciroza cu hipertensiune arterială • Sarcina > Obezitatea morbidă II. Splenectomia diagnostică • Boală Hodgkin (pentru stadializare) • Chisturi neparazitare • Tumori solide benigne • Tumori splenice cu etiologie neprecizată

• • • •

Condiţii pentru celiochirurgie Splină normală Splenomegalie moderată (axul lung < 20 cm) Absenţa tulburărilor de hemostază Stabilitate hemodinamică

TABELUL XIII Indicaţiile splenectomiei parţiale Indicaţii A. Hemostază B. Ablaţia leziunilor splenice localizate

C. Reducerea volumului splenic D. Diagnostice

Leziuni Traumatisme cu devitalizare parţială (gr. III, IV) Chisturi neparazitare Pseudochist Chist hidatic Tumori solide benigne Infarcte (polare) Abces (polar) Boala Gaucher (copii) Hipersplenism sever (copii) Mielofibroză. Schizostomiazâ Limfom Hodgkin Tumori de cauză neprecizată Splenomegalii izolate

Complicaţiile splenectomiei • Absenţa adenopatiilor hilare pe TC

Splenectomia parţială a devenit un procedeu curent în chirurgia splinei datorită cunoaşterii segmentaţiei splenice şi progreselor în tehnica chirurgicală (utilizarea adezivilor hemostatici şi a staplerelor etc). Amploarea splenectomiei parţiale depinde de sediul şi întinderea leziunilor splenice: segmentectomie, ablaţia unui pol splenic, hemisplenectomie, splenectomie subtotalâ (conservarea unuia din polii splinei). Raţiunea majoră a splenectomiilor parţiale, indiscutabil mai dificile tehnic, rezidă în conservarea funcţiilor imunitare ale splinei ceea ce presupune păstrarea a cel puţin 25% din parenchimul funcţional al unei spline normale. în principiu, splenectomia parţială este indicată totdeauna când natura şi întinderea leziunilor splenice permite executarea sa şi dacă există dotarea 2090

tehnică necesară. Ea va fi preferată în mod particular la copii şi adulţii tineri. Indicaţiile splenectomiei parţiale terapeutice (tabelul XIII) includ realizarea hemostazei în leziunile splenice hemoragice, ameliorarea hipersplenismului, reducerea volumului splinei (splenomegalii gigante) şi ablaţia leziunilor splenice localizate (chisturi parazitare şi neparazitare, pseudochisturi, infarcte supurate), la care se adaugă indicaţiile diagnostice (în limfomul Hodgkin, tumori splenice de etiologie neprecizată).

Complicaţii imediate Hemoragiile postsplenectomie survin cu o incidenţă de 5-6%, din care jumătate impun relaparotomia pentru hemostază (26). Infecţiile postoperatorii (supuraţia plăgii, infecţiile pulmonare şi urinare, abcesele subfrenice) sunt mai frecvente după splenectomie decât după alte operaţii pe etajul abdominal supramezocolic. Incidenţa lor este semnificativ mai mare la pacienţii cu ciroză, tumori maligne, imunosupresie şi dacă intraoperator s-a deschis tubul digestiv. în aceste cazuri este indicată antibioterapia profilactică. Febra postsplenectomie apare, cu o incidenţă de 10% (1*7), de obicei la câteva zile postoperator şi persistă 7-10 zile fără a avea o etiologie evidentă. Cauzele posibile ar fi: infecţii nerecunoscute (hemoculturi pozitive, remisiune după antibioterapie), pancreatită acută latentă, tromboza splenoportală. Pancreatita acută survine la 2-4% din splenectomizaţi (17, 26) şi poate avea cauze diverse: traumatismul direct al cozii pancreasului (în timpul mobilizării splinei şi/sau ligaturii vaselor splenice), ische-

Patologia chirurgicală a splinei mie glandulară prin interceptarea arterei pancreatice caudale sau a arterei recurente a cozii pancreatice (ramuri ale arterei splenice), întreruperea tranzitorie a fluxului sangvin pancreatic în cursul procedeelor chirurgicale de conservare a splinei. Diagnosticul se face prin monitorizarea postoperatorie a enzimelor pancreatice. Complicaţiile tromboembolice sunt mai frecvente după splenectomie, în absenţa tromboprofilaxiei incidenţa lor fiind de 10% cu 3% embolii pulmonare precoce (26). Factorul determinant principal este hipercoagulabilitatea prin trombocitoză postoperatorie, prezentă la 2-10 zile postsplenectomie în 50% din cazuri (26). Ea este maximă între zilele 7-12 şi de obicei tranzitorie, dar poate persista până la 3 luni. Profilaxia perioperatorie a tromboflebitei cu droguri antiplachetare şi/sau heparină cu moleculă mică trebuie indicată sistematic la toţi pacienţii cu trombocitoză postoperatorie de peste 600 * 109/l (6, 26). în cazurile cu trombocitoză persistentă tromboprofilaxia va fi continuată până la normalizarea numărului plachetelor circulante. După introducerea tromboprofilaxiei sistematice, frecvenţa tromboflebitei nu este mai mare după splenectomie decât după alte intervenţii chirurgicale pe etajul abdominal superior. Complicaţii tardive Complicaţiile tardive sunt determinate în principal de susceptibilitatea crescută la infecţii a splenectomizaţilor, care poate fi îndelungată sau definitivă. Infecţiile minore (angine, sinuzite, piodermii, infecţii urinare) au fost constatate la 30% din splenectomizaţi (26). Sepsa sistemică fulminantă survine cu o incidenţă de 1-5% (15, 17, 26), uneori la mulţi ani după splenectomie (16-25 ani), riscul fiind maxim în primul an postoperator şi la copii sub 5 ani. S-a constatat că sepsa sistemică fulminantă apare în primul an la 11% din pacienţii splenectomizaţi pentru traumatisme, afecţiuni hematologice sau boli splenice primare şi la 28% din cei cu splenectomii tactice (26). în 80% din cazuri, sepsa sistemică fulminantă a debutat în primii 2 ani după splenectomie (7). Ea este cauzată de contaminarea cu germeni încapsulaţi: Streptococcus pneumoniae (pneumococul) (50% din cazuri), Neisseria meningitis (meningococul), Hemophilus influenzae. Uneori, agentul patogen este Escherichia coli, stafilococul hemolitic, stafilococul piogen sau specii de Salmonella. Gravitatea infecţiei este atribuită aspleniei

care este cauza unei deficienţe imunologice severe prin reducerea funcţiei de clearance a antigenilor intravasculari, a producţiei de anticorpi şi a procesului de opsonizare. Debutul clinic este brutal, în condiţiile de sănătate aparentă şi, de obicei, în absenţa unui focar infecţios evident. Primele simptome sunt necaracteristice şi pot imita gripa. în scurt timp, pacientul prezintă febră septică, pierderea cunoştinţei şi şoc septic cu evoluţie rapidă spre sindromul de coagulare intravasculară diseminată. Hemoculturile sunt pozitive, identificând germenul cauzal. Prognosticul este deosebit de sever, cu deces în câteva zile. Rata mortalităţii ajunge la 50-80% (6, 7, 15, 17, 26), mai ales după splenectomiile pentru afecţiuni hematologice sau tumori maligne, inclusiv după splenectomia tactică în cancerele digestive. Tratamentul curativ cu antibiotice va fi început de la primele semne de infecţie, după efectuarea examenului bacteriologic (hemocultură). în principiu, pacienţii splenectomizaţi trebuie instruiţi asupra riscului crescut al infecţiilor grave şi, cu deosebire, asupra necesităţii instituirii tratamentului precoce în orice afecţiune febrilă. în faza de sepsă declarată se va institui terapia intensivă şi se vor administra doze masive de antibiotice cu spectru larg, imunoglobuline din clasele G şi M, antitrombine şi heparină pentru prevenirea coagulării intravasculare diseminate şi blocanţi H2 pentru profilaxia ulcerelor de stres. Profilaxia cea mai eficientă a sepsei sistemice fulminante este conservarea ortotopică a splinei normale şi cu vascularizaţia intactă sau a cel puţin 25% din parenchimul splenic funcţional. Dacă totuşi splenectomia nu poate fi evitată este indicată profilaxia cu antibiotice şi/sau vaccinoprofilaxia. Pacienţii cu splenectomie electivă vor fi imunizaţi activ faţă de pneumococi (cu Imovax sau Pneumovax) cu 3 săptămâni înainte de operaţie. Vaccinarea este indicată şi în cazul splenectomiei parţiale, avându-se în vedere eşecul posibil al operaţiei de conservare a splinei şi, de asemenea, după autotransplantul heterotopic de ţesut splenic. Imunizarea activă antimeningococică nu este recomandată sistematic, ci numai la pacienţii splenectomizaţi care călătoresc în zonele tropicale (26). Vaccinoprofilaxia faţă de Hemophilus influenzae este indicată de rutină atât la copii (2 imunizări până la vârsta preşcolară), cât şi la adulţi (imunizare anuală). Antibioterapia profilactică perioperatorie este recomandată la toţi pacienţii cu splenectomie de urgenţă şi ea va fi continuată până la vaccinarea postoperatorie, care trebuie efectuată cât mai precoce. Revac2091

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cinarea se va face la 5 ani, exceptând pacienţii cu tratament imunosupresiv la care va fi făcută mai devreme (2-3 ani). Vaccinarea nu este indicată la copii splenectomizaţi sub vârsta de 2 ani, la care se va face profilaxia antibiotică cu penicilină G. Antibioticele cu spectru larg sunt indicate profilactic în mod particular după splenectomie la politraumatizaţi, la cei cu leziuni coexistente ale viscerelor abdominale cavitare şi la pacienţii cu splenectomii tactice.

BIBLIOGRAFIE 1. Bain J.M., Kirby R.M. - 10 year experience of splenic injury: an increasing place for conservative management after blunt trauma. Injury, 1998, 29: 177-182. 2. Bouvet M., Babiera G.V., Termuhlen P.M., Hester J.P., Kantarjan H.M., Pollock R.E. - Splenectomy in the accelerated or blastic phase of chronic myelogenous leukemia: a single-institution, 25 year experience. Surgery, 1997, 122: 20-25. 3. Castillo B., Cynnober T, Bader-Munier B., Gauthier F., Mielot F., Tchernia G., Donorgues J.P. - Spherocytose hâreditaire. Evolution et interât de la splenectomie subtotale. Arch. Pediat., 1997, 4: 515-520. 4. Cathey K.L., Brady W.J.Jr., Butler K., Biow O., Cephas G.I., Young J.S. - Blunt splenic trauma: characteristics of patients requiring urgent laparotomy. Amer. Surg., 1998, 64; 450-454. 5. Clancy T.V., Ramshaw D.G., Maxwell J.G., Covington D.L., Churchill M.P., Rutledge R., Oller D.W., Cunningham P.R., Meredith J.W., Thomason M.H., Baker CC. - Management outcomes in splenic injury: a state wide trauma center review. Arin. Surg., 1997, 226: 17-24. 6. Clarke J.P., Morris P.J. - Surgery of the spleen. In Oxford Textbook of Surgery, volume 2, Ed. by P.J. Morris and R.A. Malt, Oxford Medical Publications, New York-Oxford-Tokyo, Oxford University Press, 1994: 2121-2133. 7. Croom R.D. III, Sheldon G.F., Meyer A.A. - The spleen. In Textbook of Surgery, edited by Sabiston D.C. Jr. and Lyerly H.K., W.B. Saunders Company, Harcourt Brace Jovanovich, Inc., Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo, 1992: 505-516. 8. Davis K.A., Fabian T.C., Croce M.A., Gavant M.L., Flick P.A., Minard G., Kudsk K.A., Pritchard F.F. - Improved success in nonoperative management of blunt splenic injuries by embolization of splenic artery pseudoaneurysms. J.Trauma, 1998, 44: 1008-1013. 9. Desai D.C, Hebra A., Davidoff A.M., Schnaufer L. - Wandering spleen: a challenging diagnosis. South Med.J., 1997, 90: 439-443.

2092

10. Duca S. - Chirurgie laparoscopică. Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1997; 287-295. 11. Fingerhut A., Etienne J.C, Cayol V., Comandella M.G., Vinson-Bonnet B. - Le point actuel sur le traitement des traumatismes de la rate. Cahiers d'Anesthesiol., 1997, 45: 19-28. 12. Friedmann R.L., Hiatt J.R., Korman J.L., Facklis K., Cymermam J., Phillips F.H. - Laparoscopic or open splenectomy for hematologic disease. Which approach is superior? J. Amer. Coli. Surg., 1997, 185: 49-54. 13. Ghosh S., Symes J.M., Walsh T.H. - Splenic repair for trauma. Br.J.Surg., 1988, 75: 1139-1140. 14. Haynes F.B. - Enlargement of lymph nodes and spleen. In: Harrison's Principles of Internai Medicine. Volume 1, International Edition, McGraw-Hill, Inc., New York, 1991: 353-359. 15. Holdsworth R.J., Irving A.D., Cushchieri A. - Postsplenectomy sepsis and its mortality rate: actual versus perceived risks. Br. J. Surg., 1991, 78: 1031-1038. 16. Hunt J.P., Lentz C.W, Caims B.A., Ramadan F.M., Smith D.L., Rutledge R., Meyer A.A., Fakhy S.M. - Management and outcome of splenic injury: the results of a five-year state wide population-based study. Amer. Surg., 1996, 62: 911917. 17. lonescu G., Szabo ludit - Splina. Ed.Dacia, Cluj-Napoca, 1993. 18. Kram H.P., del Junco T., Clark S.R., Ocampo H.P., Shoemaker W.C. - Techniques of splenic preservation using fibrin glue. J. Trauma, 1990, 30: 97-101. 19. Lane P.A. - The spleen in children. Current Opinion in Pediatrics, 1995, 7: 36-41. 20. McCIusky D.A.III, Skandalakis L.J., Colbom G.L., Skandalakis J.E. - Tribute to a triad: History of splenic anatomy, physiology and surgery. World J.Surg., 1999, 23; 311-325. 21. Nagan Y., Rain J.D., Billotey C. - The site of destruction of autologus 111. In - labelled platelets and the efficiency of slenectomy in children and adults with idiopathic thrombocytopenic purpura: a study of 578 patients with 268 splenectomies. Brit. J. Haematol., 1997, 97: 547-550. 22. Pachter H.L., Guth A.A., Hofstetter S.R., Spencer F.C. Changing patterns in the management of splenic trauma: the impact of nonoperative treatment. Ann.Surg., 1998, 227: 708-717. 23. Prişcu Al. - Chirurgia, voi. 2, Ed. Didactică şi Pedagogică, R.A., Bucureşti, 1994: 306-316. 24. Redmond H.P., Redmond J.M., Rooney B.P., Duignan J.P., Bouchier-Hayes D.J. - Surgical anatomy of the human spleen. Br. J. Surg., 1989, 76: 198-201. 25. Târcoveanu E. - Elemente de chirurgie laparoscopică vol.2, Ed.Polirom, laşi, 1998>179-188. 26. Uraniis S. - Current spleen surgery. W. Zuckschwerdt Publ., Munich-Bern-Vienna-New York, 1995. 27. Weber T., Hanish E., Baum R.P., Seufert R.M. - Late results of heterotopic autotransplantation of a splenic tissue into the greater omentum. Word J.Surg., 1998, 22: 883-889.

Abdomenului acut chirurgical

TRAUMATISMELE ABDOMINALE M. BARBULESCU

1. Contuziile abdominale Contuziile abdominale cu leziuni strict parietale Contuziile abdominale cu leziuni viscerale 2. Plăgile abdominale Etiopatologie 3. Examenul clinic 4. Explorările paraclinice 5. Forme anatomo-clinice A. Traumatismele esofagului abdominal B. Traumatismele stomacului

C. Traumatismele duodenului D. Traumatismele pancreasului E. Traumatismele splinei F. Traumatismele ficatului şi ale căilor biliare G. Traumatismele intestinului subţire şi ale mezenterului H. Traumatismele colonului I. Traumatismele rectului J. Hematomul retroperitoneal post-traumatic Bibliografie

Regiunea abdominală este cea mai expusă factorilor traumatici ce acţionează în cele mai diverse circumstanţe: accidente de circulaţie, de muncă, sportive, casnice, agresiuni etc. Traumatismele abdominale pure se întâlnesc doar in 10% din cazuri, în marea majoritate ele coexistă cu traumatisme cranio-encefalice, toracice, pelviene etc, apărând în contextul de politraumatisme (1). Factorul de multiplicitate în traumatismele abdominale, care ţine seama de numărul organelor lezate, constituie un alt element care contribuie la evoluţia lor gravă, putând ameninţa viaţa prin trei consecinţe majore: şocul traumatic, hemoragia internă (intra- sau retroperitoneală) şi peritonita. în funcţie de felul de acţiune al agenţilor traumatici se produc contuzii care respectă integritatea tegumentelor şi plăgi caracterizate de existenţa unei soluţii de continuitate la nivelul tegumentelor.

efect exploziv (blast injury), leziuni prin loviri combinate. b) după cum acţiunea agentului vulnerant se limitează la perete sau interesează viscerele din cavitatea abdominală, contuziile se împart în două categorii anatomo-clinice importante: - contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal; - contuzii cu leziuni viscerale.

1. CONTUZIILE ABDOMINALE Se definesc: a) după modul de acţiune al agentului vulnerant contuziile pot apare prin lovire directă simplă (suprafaţă de impact boantă), lovire direcă sprijinită (strivire), lovire indirectă (contralovitură), lovire prin

Contuziile abdominale cu leziuni strict parietale Sunt destul de frecvente dar, în 56% din cazuri traumatismul parietal este însoţit şi de leziuni viscerale. Acesta este motivul pentru care trebuie să considerăm orice traumatizat abdominal, cel puţin până la proba contrarie, ca pe un posibil agresionat visceral şi, în consecinţă, examenul clinico-paraclinic al acestor bolnavi va fi efectuat cu maximum de minuţiozitate şi la nevoie repetat. Ele se prezintă sub mai multe forme. Revărsatul sero-hematic subcutanat MorelLavalle (hematomul supra-aponevrotic al peretelui abdominal) apare de obicei după impactul tangenţial al agentului traumatic cu peretele abdominal profund de pe suprafaţa rezistentă a aponevrozei de înveliş a muşchilor abdominali. 2093

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Clinic se constată bombarea mai mult sau mai puţin întinsă a tegumentelor, fluctuentă şi echimoze cutanate. Dacă întinderea decolării este mare, tegumentele supraiacente devin prin ischemie reci, cianotice, insensibile şi mai târziu se pot necroza. Tratamentul revărsatelor sero-hematice mici constă în puncţia evacuatorie cu un ac gros în zona declivă, urmată de evacuare, eventual introducere de antibiotice şi pansament compresiv local, sau sac de nisip menţinut cel puţin 48 ore după puncţie. Dacă lichidul se reface de mai multe ori/sau se infectează se procedează la incizie şi drenaj. Hematomul subaponevrotic apare de obicei prin acţiunea perpendiculară a agentului traumatic pe planul muscular şi se datorează rupturilor musculare (complete sau incomplete) cu sângerare difuză sau leziunilor ramurilor arterei epigastrice superioare, inferioare sau musculo-frenice. Localizarea cea mai frecventă a hematomului subaponevrotic este în teaca muşchilor drepţi abdominali. Tegumentele supraiacente pot fi normale sau bombează discret, echimozele cutanate apărând la 6-12 ore de la traumatism, când s-a rupt lama anterioară a tecii dreptului abdominal sau tardiv, la 3-4 zile, când teaca este intactă. Durerea spontană, accentuată de contracţia peretelui abdominal, durerea la palpare, împăstarea subaponevrotică de dimensiuni diferite, cu limitarea laterală variabilă, dar care nu depăşeşte înăuntru linia mediană, sugerează diagnosticul. Când bolnavul îşi contractă peretele abdominal, masa palpabilă persistă, se fixează şi face corp comun cu peretele. Tumora palpabilă nu poate fi mobilizată nici în sens vertical şi nici transversal (semnul Bouchacourt). Pentru diagnostic se practică ecografia şi puncţia exploratorie care are valoare numai când e pozitivă. în evoluţia sa revărsatul hematie poate coborî pe faţa dorsală a muşchiului, sub arcada Douglas, disecând peritoneul până în pelvis, fiind însoţit de fals sindrom peritoneal sau chiar de fals sindrom ocluziv prin ileus reflex. Tratamentul hematomului de dimensiuni reduse, când au fost excluse cu certitudine leziunile viscerale, este conservator; puncţie evacuatorie, pungă cu gheaţă, prişniţe locale cu rivanol 1%o. Când hematomul este extensiv şi nu se pot exclude leziunile viscerale se impune lapartomia exploratorie, ocazie cu care se va evacua şi hematomul realizându-se o hemostază locală îngrijită. Hematomul properitoneal apare după contuzii violente care interesează musculatura peretelui abdominal, determinând rupturi musculare incomplete şi hematoame subaponevrotice care, extinzându-se 2094

în profunzime, decolează peritoneul de pe structurile supraiacente. Localizarea extraperitoneală a colecţiei hematice realizează deseori, prin mecanism iritativ asupra terminaţiilor nervoase parietale, peritoneale şi viscerale, un flas tablou de iritaţie peritoneală (sindromul Reily) cu durere vie şi persistentă, sensibilitate exagerată la palpare, contractură musculară sau pseudosindrom de ocluzie intestinală paralitică. în aceste cazuri, destul de rare de alfel, intervenţia chirurgicală nu este o greşeală chiar dacă nu descoperă o leziune intraperitoneală, căci se va evacua un hematom important care evoluează, frecvent, spre supuraţie. Herniile şi eventraţiile postcontuzionale apar prin acţiunea directă şi puternică a agentului vulnerant care rupe toate structurile parietale cu excepţia tegumentului şi peritoneului. în afara distrugerilor tisulare primare, un rol important joacă şi hematoamele parietale care lărgesc spărtura primară, atât prin disociere cât şi prin distrucţie secundară, dacă se infectează. Clinic, la nivelul zonei contuzionate se descoperă o tumefacţie dureroasă, cu echimoze tegumentare, mobilă şi reductibilă la manevrele de taxis. Suspiciunea de hernie traumatică contraindică puncţia exploratorie, preferându-se ecografia. La percuţie, tumora poate să fie sonoră, ca argument al conţinutului său intestinal. Alteori formaţiunea apare sub tensiune, de consistenţă renitentă şi nu se mai reduce în cavitate; la semnele locale de strangulare se adaugă semnele generale ale unei ocluzii. O formă rară de eventraţie post-traumatică este cea intercostală, rezultatul unei leziuni asociate a periferiei diafragmului şi a spaţiului intercostal vecin (Moreaux), fiind o eventraţie dublă, în acelaşi timp diafragmatică şi intercostală. Tratamentul herniei şi eventraţiei postcontuzionale, cu sau fără strangulare este prin excelenţă chirurgical şi constă în laparotomie cu explorarea minuţioasă, descoperirea şi rezolvarea eventualelor leziuni viscerale şi refacerea peretelui în straturi anatomice (Maydl), prin sutura în bloc a marginilor orificului de eventraţie cu fire nerezorbabile sau, în cazul defectelor parietale mari, prin utilizarea diverselor tipuri de plase sintetice. Evisceraţia posteontuzională este o entitate patologică rară, putând fi cornpletă (liberă sau blocată), sau incompletă când tegumentele sunt integre. Agentul vulnerant de mare intensitate acţionează în aceste cazuri direct pe musculatura abdominală contractată, în punctele de slabă rezistenţă

Abdomenul acut chirurgical (intersecţia liniei Spiegel cu arcada Douglas, ariile lombare laterale) şi deseori în condiţiie favorizante patologice (ciroză hepatică, neoplasme, boală aderenţială etc). Intestinul subţire, epiploonul şi uneori colonul sunt viscerele care se exteriorizează cel mai frecvent. Durerea, contractura musculară şi starea de şoc traumatic tipic, se instalează uneori rapid. Ulterior dacă nu se intervine imediat se instalează ocluzia intestinală. Leziunile osoase asociate celor parietale abdominale sunt frecvente: fracturi costale inferioare, fracturi de bazin, fracturi parcelare de rahis etc. Acestea reprezintă factori de gravitate, putând determina leziuni suplimentare viscerale (ficat, splină, rinichi, vezică urinară etc.) şi complicând tabloul clinic cu false contracturi parietale, pareze gastrointestinale, atonie vezicală şi diminuarea mişcărilor respiratorii prin contractura antalgică a diafragmului. Contuziile abdominale cu leziuni viscerale Mecanismul de producere a leziunilor viscerale este diferit pentru organele parenchimatoase faţă de cele cavitare. a) în leziunile viscerelor parenchimatoase se întâlnesc mai frecvent: - strivirea (pancreasul corporeal este strivit pe coloană, rinichiul este strivit de coaste etc); - mecanismul direct (lezare directă a splinei şi ficatului); - mecanismul indirect (smulgeri de pediculi vasculari prin contralovitură, leziuni mediate de fragmente osoase, de creşterea presiunii intraabdominale şi strivirea pe diafragm); b) în leziunile viscerale cavitare predomină în ordine: - strivirea (anselor intestinale - mai ales unghiul duodenojejunal şi prima ansă jejunală - pe coloană); - explozia (mai frecventă pe stomac şi vezica urinară când organele sunt pline cu conţinut fiziologic); - mecanismul indirect - smulgerea pediculilor vasculari şi dezinserţia mezourilor, în special când organele sunt pline cu conţinut, în cursul căderii şi opririi bruşte. De cele mai multe ori, mecanismele, ca şi leziunile pe care le produc sunt intricate, determinând şi asocierea celor trei tipuri fiziopatologice de complicaţii majore: şocul traumatic, sindromul de hemoragie internă şi sindromul peritoneal.

Diagnosticul va fi pus după încercarea şi mai ales reuşita de a scoate bolnavul din şoc printr-o terapie corespunzătoare: răspunsul durabil la reanimare poate însemna de regulă şoc fără leziuni viscerale, iar lipsa de răspuns, sau răspunsul instabil, hemoragie internă sau perforaţie digestivă. Dificultăţi mari de diagnostic apar în sindromul mixt (prezenţa concomitentă a semnelor de hemoragie internă şi cele de peritonită) mai ales în sindromul complex în care sunt cointeresate traumatic şi alte segmente ale corpului, traume care se potenţează reciproc. a) Sindromul de hemoragie internă (intraperitoneală sau retroperitoneală) se instalează rapid sau treptat în funcţie de debitul sângerării. Semnele clinice ale şocului hemoragie se manifestă prin tendinţa la colaps, sete, tegumente şi mucoase palide, oligoanurie, abdomen balonat cu matitate declivă, deplasabilă, Douglas sensibil sau dureros la presiune şi mai ales modificările pulsului, tensiunii arteriale şi PVC. Frecvenţa pulsului creşte, amplitudinea sa scade şi valorile TA dimună. în cazurile în care instalarea sindromului de hemoragie internă se face lent, momentele de ezitare pot fi depăşite prin examenele complementare [hematocrit şi hemoglobina în dinamică, oscilaţiile Ta şi PVC, puncţia abdominală, lavajul peritoneal, ultrasonografia şi tomografia computerizată (23,16)]. b) Sindromul peritoneal se manifestă clinic prin semnele clasice de iritaţie: abdomen excavat cu contractura sau apărare musculară, matitate hepatică absentă. La examenul radiologie apare pneumoperitoneu în caz de perforaţie de organ cavitar. în cazurile de concomitentă - perforaţie şi hemoragie intraperitoneală - aceasta din urmă poate atenua sau chiar împiedica apariţia contracturii musculare prin tamponarea efectului iriativ al revărsatului peritoneal de către sângele acumulat, ori prin instalarea, şocului hipovolemic. c) Forme clinice tardive. Leziunile viscerelor abdominale pot genera manifestări clinice tardive dintre care amintim: - hemoragia intraperitoneală în doi şi trei timpi prin traumatizarea unui organ parenchimatos (splină, ficat, rinichi); - peritonită prin translocaţie bacteriană din lumenul digestiv, favorizată de şocul hemoragie (8); - peritonită secundară eliminării de escară parietală (duoden, intestin subţire, colon); - peritonită prin necroză târzie de ansă ca urmare a rupturii sau dezinserţiei de mezou; 2095

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - ocluzie intestinală prin strangularea anselor într-o breşă mezenterică ce nu a interesat vase mari; - pancreatită acută post-traumatică; - abcese intraperitoneale şi tablouri de peritonite localizate după perforaţii traumatice mici, acoperite de epiploon sau organe cavitare.

2. PLĂGILE ABDOMINALE Se definesc prin existenţa unui soluţii de continuitate la nivelul tegumentelor. Din punct de vedere etiopatogenic plăgile abdominale se împart în: - plăgi abdominale penetrante, în care peritoneul comunică cu exteriorul; - plăgi abdominale nepenetrante, care nu interesează peritoneul. Plăgile nepenetrante pot fi simple (fără leziuni viscerale), caz în care nu se deosebesc de plăgile părţilor moi cu altă localizare şi în seton când plaga parietală are un orificiu de intrare şi unul de ieşire al agentului vulnerant (de obicei leziune prin armă de foc). Plăgile nepenetrante cu leziuni viscerale presupun interesarea viscerelor situate în întregime sau parţial intraperitoneal: agentul vulnerant acţionează dinspre peretele dorsal al abdomenului. Plăgile penetrante pot fi: - simple când deschid peritoneul, dar nu interesează nici un viscer abdominal; - cu leziuni viscerale, când pot interesa atât organele parenchimatoase, cât şi cele cavitare (uni sau pluriviscerale); - cu leziuni complexe când agentul vulnerant străbate zone anatomice vecine: plăgi toracoabdominale, abdomino-pelvine sau toraco-abdomino-pelvine. Alături de factorii de gravitate întâlniţi în contuzii se adaugă întotdeauna factorul septic exogen, toate plăgile fiind considerate infectate. Etiopatologie - Plăgile prin armă albă sunt mai frecvent univiscerale, dar pot fi şi pluriviscerale. Inventarul lezional trebuie să ţină seama de dimensiunile armei albe, direcţia din care a acţionat, sediul plăgii şi proiecţia parietală a organelor intraabdominale. Leziunile sunt mai grave când agentului vulnerant i se imprimă o mişcare de răsucire şi traumatismul 2096

este repetat, realizând leziuni multiple, cu sedii şi direcţii diferite. - Plăgile prin armă de foc determină frecvent leziuni pluriviscerale. în afară de direcţia de acţiune şi sediul acesteia, aspectul şi gravitatea mai depind de: • natura proiectilului (glonţ, schijă); • consistenţa, forma şi dimensiunile proiectilelor; • numărul şi caracterul exploziv al proiectilelor (bombe cu fragmentaţie); • distanţa la care a acţionat arma de foc; • viteza proiectilului. Unda de şoc lezează nu numai organul sau organele traversate ci şi pe cele învecinate, care nu au fost interesate direct de traiectoria proiectilului. în etiologia plăgilor abdominale trebuie să amintim şi rănile provocate prin alte corpuri tăioase decât armele albe (furcă, coasă, ferăstrău, tablă, corn de bou etc.) şi cele determinate de corpuri dure în mişcare, în afara proiectilelor (şpan, piatră, bucăţi de sticlă etc). Frecvenţa leziunilor viscerale şi marea lor diversitate îngreunează statisticile, dar pentru organele cavitare configuraţia preponderantă este următoarea (2,18): - jejun, ileon - 50%; - duoden - 3-4%; - stomac - 8-10%; - colon - 20-25%; - căi biliare - 1-2%; - aparat genito-urinar - 4-5%. Pentru organele parenchimatoase frecvenţele lezionale preponderente sunt (2,18): - ficat - 20% - rinichi - 41% - pancreas - 9-10% - splină - 8-9% - mezenter + epiploon - 14-15% Relaţia între numărul de organe lezate şi mortalitate este bine precizată (1,2). Dacă pentru un organ lâzat mortalitatea este 6,5%, pentru două organe 13-14%, pentru trei organe 25% pentru patru sau mai multe organe este peste 80%. Desigur că, dincolo de aspectul general, nu se poate exclude caracterul de gravitate variabilă, specifică fiecărui organ. De exemplu asocierea ficat + colon, cu o mortalitate de 32%, este mai gravă decât asocierea leziunii hepatice cu cea a unui alt organ: 26%.

Abdomenul acut chirurgical 3. EXAMENUL CLINIC Există situaţii când examenul clinic al traumatizatului abdominal trebuie să se facă rapid, împletindu-se cu gesturile de reanimare. Traumatologia modernă ne obligă ca, înaintea oricărui examen local, să facem evaluarea funcţiilor vitale (puls, TA, respiraţie), să evidenţiem starea de şoc şi, numai în măsura în care starea de şoc o permite, să facem un prim bilanţ al leziunilor. Intensitatea şocului iniţial trebuie privită cu cea mai mare atenţie deşi ea nu echivalează cu o leziune viscerală. Uneori şocul dispare după o reanimare corectă; alteori el răspunde favorabil o perioadă variabilă de timp la reanimare şi de acest răgaz se va profita pentru precizarea diagnosticului. Reanimarea nu trebuie prelungită prea mult, cel mai frecvent ea se face pe masa de operaţie. Când starea de şoc se menţine, cu toate că s-a aplicat o reanimare corectă, intervenţia chirurgicală trebuie acceptată cu orice risc. Managementul traumatismelor abdominale a suferit modificări semnificative în ultimul deceniu prin dezvoltarea imagisticii şi a tehnicilor chirurgicale miniinvazive (2). Cu toate acestea, laparotomia de urgenţă, fără a mai avea un caracter sistematic, rezolvă deseori rapid diagnosticul în plăgile abdominale. Din punct de vedere practic este preferabilă bănuiala unor leziuni posibile mai grave, decât să subapreciem situaţia. Anamneză nu este posibilă la bolnavii care prezintă tulburări ale stării de cunoştinţă (comă de diverse cauze, stare de şoc, stare de ebrietate), la cei conştienţi dar cu stare generală gravă şi la copii mici. Anamneză va căuta să dea răspuns cu privire la: - timpul scurs de la traumatism până la examinare; - natura agentului traumatic şi condiţiile în care a acţionat; - poziţia corpului în timpul traumatismului; - momentul traumatismului în raport cu diferite acte fiziologice: ingestia de alimente, micţiunea, defecaţia, gradul de contracţie a peretelui abdominal în momentul impactului; - localizarea, intensitatea şi iradierea durerii spontane. Imediat după traumatism, intensitatea durerii nu este, de multe ori proporţională cu severitatea leziunilor abdominale, fiind necesară repetarea anamnezei şi examenului clinic la câteva ore; 64 - Tratat de chirurgie, voi. II

- apariţia semnelor obiective sesizate de bolnavi: hematemeză, melenă, rectoragie, hematurie etc; - existenţa unor afecţiuni anterioare favorizante acţiunii agentului traumatic (splenomegalie, ciroză hepatică, tumori etc.) şi importante din punct de vedere al prognosticului. Inspecţia poate constata: - leziuni tegumentare: plăgi, echimoze, excoriaţii care informează asupra zonei anatomice care a suportat impactul; - bombarea circumscrisă a tegumentelor (revărsatul sero-hematic, hematoame); - hernii, eventraţii, evisceraţii post-traumatice; - scurgeri de conţinut patologic prin plagă (suc gastric, bilă, conţinut fecaloid, urină) ce orientează asupra viscerelor lezate; - aspectul de ansamblu al abdomenului (retractat, destins, participarea la mişcările respiratorii); - deformări ale toracelui, coloanei vertebrale, bazinului sau ale membrelor. Palparea poate da informaţii preţioase în aprecierea leziunilor parietale: bombarea circumscrisă a tegumentelor cu fluctuenţă, împăstarea subaponevrotică, contractura musculară din vecinătate. Tumefacţia într-o zonă herniară sau în afara acesteia poate apărea ca urmare a unei hernii traumatice. Semnele cele mai importante depistate la palpare în caz de leziune viscerală sunt: durerea circumscrisă, atunci când se poate exclude o leziune a peretelui abdominal; durerea urmată de contracţie voluntară a musculaturii abdominale (apărare musculară); durerea însoţită de creşterea permanentă a tonicităţii peretelui abdominal (contractura musculară). Falsul abdomen acut traumatic trebuie exclus, în cazul prezenţei contracturii abdominale, într-o serie de situaţii: rupturi incomplete de musculatură abdominală, interesarea lezională a ultimelor nervi intercostali în fracturile coastelor şi/sau prezenţa revărsatelor patologice intrapleurale, traumatisme vertebro-medulare, hematoame properitoneale, traumatisme cranio-cerebrale. Contractura abdominală poate însă lipsi, deşi există leziuni organice viscerale, la accidentaţi cu şoc sever, la cei cu comă posttraumatică, în stare de etilism acut, după administrarea de opiacee, la bătrâni caşectici, multipare cu musculatua flască etc. Palparea poate pune în evidenţă şi durerea la decompresiunea bruscă după apăsarea progresivă (semnul Blumberg) care are valoare în decelarea 2097

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ sindromului de iritaţie peritoneală, dar poate fi pozitiv şi în contuziile peretelui abdominal sau în distensiile intestinale paretice. Percuţia poate evidenţia, în sindromul de iritaţie peritoneală, durerea la lovirea uşoară cu degetele flectate: semnul clopoţelului (Mandel). Percuţia mai poate decela dispariţia matităţii hepatice, dacă există pneumoperitoneu important. Prezenţa matităţii deplasabile, pe flancuri, presupune acumularea unui revărsat peritoneal abundent, fiind confirmată de puncţia abdominală. Prin percuţie atentă se poate decela o matitate anormală, circumscrisă, în diferite regiuni ale abdomenului (hematom perivisceral, hematom retroperitoneal). Percuţia dă informaţii asupra gradului distensiei în ileusului paralitic posttraumatic. Auscultaţia trebuie făcută cu răbdare şi repetată pentru a da date concludente. Astfel, în leziunile unui viscer cavitar, zgomotele peristaltice lipsesc în peste 90% din cazuri. Perceperea zgomotelor intestinale la baza hemitoracelui orientează diagnosticul către o hernie diafragmatică traumatică. Tuşeul rectal sau/şi vaginal este obligatoriu. Durerea provocată la palparea fundului de sac Douglas, bombarea acestuia sau împăstarea durerosă traduc un revărsat intraperitoneal. TR ne informează asupra integrităţii anusului inferior, a prostatei, a uretrei sau asupra unor deformări, consecinţa fracturilor de bazin.Examenul perineului se poate încheia solicitând bolnavul să urineze şi la nevoie vom efectua cateterismul uretral.

4. EXPLORĂRILE PARACLINICE Explorările paraclinice sunt greu de sistematizat într-o ordine preferenţială dar chirurgul va selecţiona şi utiliza pe cele mai adecvate situaţiei date, având în vedere posibilităţile tehnice dar şi durata în timp şi eventuala prejudiciere a rănitului. La ora actuală două modalităţi de diagnostic se impun prin acurateţea lor în S.U.A: lavajul peritoneal diagnostic şi tomografia computerizată. în Europa şi Japonia este utilizată cel mai frecvent ultrasonografia ca modalitate adjuvantă primară de diagnostic (20). După un curent entuziast iniţial, diagnosticul laparoscopic s-a dovedit a avea un rol limitat la bolnavii traumatizaţi abdominal (3). Vom expune examenele paraclinice în mod didactic, astfel: 2098

a) Examenele de laborator se execută adaptat fiecărui caz în parte, în funcţie de gradul de urgenţă şi de incertitudinea diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei şi leucocitozei de redistribuţie are semnificaţie în leziunile parenchimatoase, în care hematocritul scade treptat iar leucocitoza creşte progresiv. Grupa sangvină şi Rh-ul vor fi determinate de la internare chiar dacă iniţial nu se ridică problema unei transfuzii, deoarece evoluţia ulterioară este imprevizibilă. Transaminazele, lacticdehidrogenaza şi G-6PD (gluco-6 fosfat dehidrogenaza) trădează distrucţii parenchimatoase, cu eliberarea enzimelor din citosol, fără a aduce precizări asupra organului lezat. Pentru traumatismele pancreasului amilazemia şi amilazuria sunt considerate specifice, dar nu şi patognomonice, putând creşte şi în leziunile intestinului subţire sau în şocul prelungit. Testele de coagulare pot surpinde modificări, decelând o discrazie precedentă traumatismului sau consecutivă lui, fie datorită stării de şoc, fie datorită unei leziuni hepatice întinse. Examenul urinei evidenţiază sângerarea macroscopică, dar poate atrage atenţia asupra unei boli preexistente (diabet zaharat, afecţiuni renale etc.) care impun explorări de laborator suplimentare. b) Ultrasonografia, prin caracterul noninvaziv şi uşor accesibil este de un real ajutor în detectarea hemoperitoneului, colecţiilor închistate sau libere şi pentru depistarea leziunilor de organe parenchimatoase. c) Examenele radiologice se vor executa în urgenţă selectiv, având în vedere cele trei eventualităţi mai frecvente: - bolnav şocat cu semne clinice şi/sau de laborator concludente pentru o leziune viscerală. în aceste cazuri, în care se impune intervenţia operatorie de urgenţă, examenul radiologie devine inutil şi întârzie în plus măsurile terapeutice cu caracter vital; - bolnav şocat cu diagnostic incert de leziune viscerală. în cazul în care laparotomiei îi este preferată rşanimarea şi supravegherea bolnavului, explorarea concomitentă este de dorit (eventual pe masa de operaţie radiotransparentă); - bolnav cu stare generală bună, la care nu se pune problema intervenţiei imediate: explorarea radiologică în acest caz poate fi amplificată şi nuanţată (tranzit digestiv cu soluţii apoase iodate administrate per os, urografie i.v., angiografie selectivă, injectare cu substanţă de contrast iodată a traiectului rănilor etc).

Abdomenul acut chirurgical Radiografia abdominală simplă se face de preferinţă în ortostatism sau, dacă nu e posibil, în decubit lateral stâng pentru a permite aerului existent să se adune sub cupola diafragmatică dreaptă, unde opacitatea hepatică permite să-l evidenţiem mai uşor. Pneumoperitoneul se poate surprinde radiologie doar în 20% din cazurile de efracţie a organelor cavitare, astfel că absenţa sa pe radiografie nu poate exclude prezenţa unei perforaţii. în ordinea frecvenţei, pneumoperitoneul apare în perforaţiile gastrice, duodenale, ale primelor anse jejunale şi ale colonului. Dilataţia gastrică acută poate preta la confuzii cu pneumoperitoneul sub cupola diafragmatică stângă. Nivelele hidro-aerice sunt depistate în ileusul paralitic precoce post-traumatic sau în ileusul secundar unei peritonite. Radiografia simplă poate decela modificări în conturul organelor parenchimatoase prin hematoame subcapsulare sau juxtaviscerale, corpi străini în aria cavităţii abdominale, ştergerea umbrei psoasului, utilă în evoluţia unui hematom retroperitoneal sau a unei colecţii lichidiene. Prezenţa leziunilor osoase asociate necesită şi efectuarea de radiografii toracice, de bazin, în ortostatism sau în decubit. d) Puncţia abdominală a fost introdusă ca metodă de diagnostic a hemoragiilor intraperitoneale la bolnavii comatoşi la începutul anului 1960 (9). Este utilă nu numai în contuziile abdominale şi în politraumatismele la care presupunem leziuni viscerale, dar şi la şocatul mai mult sau mai puţin conştient, la care examenul clinic al abdomenului nu evidenţiază semne certe de leziune viscerală. Se va puncţiona în patru cadrane abdominale, în afara proiecţiei muşchilor drepţi abdominali. Uneori, o singură puncţie în stânga, la unirea treimii externe cu treimea medie a liniei ce uneşte cele două spine iliace antero-superioare, este suficientă, aducând în seringă proba leziunii viscerale. Se execută imediat un frotiu şi însămânţări pentru decelarea germenilor şi a sensibilităţii lor la antibiotice, dozând în lichidul sanghinolent amilaza, bilirubina şi ureea. Puncţia negativă nu are valoare, trebuind să fie repetată dacă semnele clinice persistă, după un interval de observaţie. Rata rezultatelor fals-negative variază între 9,4% şi 36% după diverse studii (10) şi se datoresc catităţii mici de sânge intraperitoneal. Rezultatale puncţiei pot fi fals-pozitive (acul a pătruns într-un hematom pre sau retroperitoneal, vas etc). La femei, puncţia fundului de sac peritoneal recto-vaginal este similară unei puncţii prin peretele ventral abdominal.

• Lavajul peritoneal diagnostic (DPL) este inaugurat în 1965 de Root (3) prin infuzia de I litru de ser fiziologic intraperitoneal, pe cateter. Astfel, serul diluează chiar o cantitate mică de revărsat şi apoi este aspirat sau se extrage prin sifonaj, după ce a spălat cavitatea peritoneală. Utilizând tehnica cu acurateţe, un număr de peste 1000 hematii pe mm3 este un criteriu pentru efectuarea laparotomiei exploratorii. Se poate reduce astfel rata laparotomiilor negative cu până la 10%. Lavajul peritoneal diagnostic (DPL), utilizat pe serii largi de traumatizaţi (9) are o sensibilitate de 95% şi o specificitate de 98% până la 99% (3). e) Tomografia computerizată (CT) a intrat în arsenalul diagnosticului chirurgical al traumatizaţilor abdominali la începutul anilor 1980. CT are o valoare absolută în explorarea spaţiului retroperitoneal, la bolnavii cu stare generală şi hemodinamică stabilă. Peitzman şi colaboratorii (15) au stabilit cinci indicaţii clare pentru CT abdominal la traumatizaţi: - bolnavi cu hemodinamică stabilă dar cu examen clinic abdominal echivoc; - bolnavi cu traumatisme craniene închise; - bolnavi cu traumatisme de coloană vertebrală; - bolnavi cu hematurie dar stabili hemodinamic; - bolnavi cu fracturi pelvine şi sângerare semnificativă. Utilizarea acestor criterii, la bolnavii cu hemodinamică stabilă, nu întârzie semnificativ practicarea celorlalte proceduri de diagnostic, dar oferă rezultate imediate concludente pentru diagnostic. O altă indicaţie, încă controversată, pentru efectuarea CT-ului cu substanţă de contrast o constituie plăgile penetrante din spate şi flancuri (15). f) Angiografia selectivă nu s-a impus în modalităţile diagnostice datorită timpului necesar şi preţului ridicat precum şi ratelor mari de rezultate fals-pozitive şi fals-negative. Totuşi, în explorarea ficatului, splinei şi rinichiului, angiografia procură date de mare fineţe, rezolvând unele incertitudini de diagnostic dar şi posibilităţile complicaţiilor tardive. g) Scîntigrafia, ca metodă de studiu morfologic şi de clearance, este posibilă când starea generală a bolnavului este satisfăcătoare; se utilizează şi pentru aprecierea complicaţiilor şi/sau sechelelor post-traumatice. h) Sondajul gastric precizează existenţa sângelui în stomac sau a stazei gastrice (dilataţie gastrică acută sau ileus paralitic); se realizează decompresiunea gastrică cu evitarea consecinţelor respiratorii defavorabile şi se previne eventuala 2099

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ aspiraţie a conţinutului gastric în căile aeriene, în timpul vărsăturii. i) Cateterismul vezical stabileşte permeabilitatea uretrei, rezolvă retenţia acută de urină, atrage atenţia asupra unor leziuni ale aparatului urinar, care au scăpat examenului clinic, iar la bolnavii şocaţi permite urmărirea diurezei orare, utilă pentru reechilibrarea volemică.

5. FORME ANATOMO-CLINICE A. Traumatismele esofagului abdominal în producerea traumatismelor esofagului abdominal distingem două tipuri de mecanisme: extern şi intern. - Mecanismul extern constă în leziuni produse de plăgi toraco-abdominale când se asociază, de regulă cu leziuni ale altor viscere toraco-abdominale şi în efracţii iatrogene ale esofagului abdominal din cursul unor intervenţii chirurgicale. - Mecanismul intern, endolumenal, este cel mai frecvent întâlnit: ingestia de corpi străini ascuţiţi şi manevrele iatrogene exploratorii sau terapeutice. Manevrele exploratorii esofagiene brutale cu directoscopul rigid şi mai rar cu fibroscopul flexibil sunt cauza unor perforaţii mai ales în condiţiile unor leziuni preexistente: esofagită, stenoză tumorală, osteofite vertebrale compresive etc. Tentativele terapeutice de dilatare a unor stenoze esofagiene idiopatice (cardiospasm) sau post-caustice, ca şi cele de oprire a unor hemoragii din varicele esofagiene pot provoca uneori rupturi. Diagnosticul preoperator al plăgilor esofagiene prin mecanism extern este dificil de precizat datorită supraadăugării semnelor legate de cointeresarea traumatică frecventă a organelor vecine (ficat, splină, plămâni, pericard etc). Explorarea chirurgicală este de obicei cea care precizează diagnosticul de organ şi pe cel topografic al leziunilor. în cazul leziunilor esofagiene prin mecanism endolumenal, diagnosticul se precizează cu mai multă uşurinţă, cunoscându-se natura şi momentul înghiţirii unui corp străin, ca şi dificultăţile întâmpinate în timpul manevrelor exploratorii sau terapeutice. Clinic, perforaţia se trădează prin dureri vii retroxifoidiene sau retrosternale, disfagie şi stare febrilă persistentă. Palpator, bolnavul prezintă dureri epigastrice, apărare musculară ia acest nivel sau chiar contractură generalizată, dacă secreţiile esofagiene sau conţinutul gastric refluat în esofag 2100

se varsă în peritoneul liber. Mai rar se constată o hipersonoritate prehepatică, rezultat al unui pneumoperitoneu şi mai rar un pneumotorax sau un pneumomediastin dacă este interesată pleura. Sunt situaţii când vizualizarea efracţiei necesită utilizarea substanţelor de contrast iodate sau fibroscopia esofagiană. Tratamentul leziunilor esofagiene pretinde o atitudine electivă determinată de natura agentului vulnerant şi de starea pretraumatică a esofagului. - Tratamentul medical se adresează unor efracţii mici, diagnosticate precoce, sub 6 ore de la debut urmărind: punerea esofagului în repaus prin alimentaţie parenterală, inhibarea medicamentoasă a secreţiei gastrice şi salivare, antibioterapie cu spectru larg, combaterea şocului etc. - Tratamentul chirurgical se adresează plăgilor prin tăiere şi efracţiilor iatrogene survenite pe un esofag patologic, cât şi tuturor perforaţiilor prezentate tardiv, la peste 12 ore de la debut. Se utilizează: sutura simplă, excizie-sutură, esofagectomie (perforaţie pe esofag neoplazic cu tumoră extirpabilă) gastrostomia etc. B. Traumatismele stomacului Cele mai multe leziuni gastrice se datorează plăgilor abdominale penetrante. Plăgile stomacului se localizează de obicei pe faţa anterioară, în dreptul plăgii parietale şi determină hematemeză sau, mai frecvent apariţia aspiratului gastric sanghinolent. Clinic, de cele mai multe ori, o plagă gastrică determină o peritonită acută generalizată cu tot cortegiul ei de semne clinice în care domină durerea de tip perforativ şi care reclamă intervenţia chirurgicală de urgenţă. Plăgile mici, apărute pe un stomac colabat, pot fi „blocate" de ficat sau de marele epiploon, asemănător unui ulcer mic perforat, care se acoperă, şi ipotetic se poate cicatriza. Administrarea orală a substanţelor de contrast iodate evidenţiază fuga acestora în peritoneu. Ingestia unei soluţii de albastru de metilen poate uşura depistarea intraoperatorie a leziunilor. Explorarea chirurgicală trebuie să fie atentă şi completă: decelarea de leziuni gastrice anterioare impune deschiderea largă a ligamentului gastrocolic şi controlul feţei posterioare a stomacului unde se pot descoperi leziuni „în oglindă". Tratamentul chirurgical al plăgilor gastrice constă în sutura simplă sau excizia-sutură în două straturi; cu totul excepţional, în plăgile delabrane, de mare întindere, se poate recurge la rezecţie

Abdomenul acut chirurgical gastrică cu anastomoză gastroduodenală sau gastrojejunală. Contuziile gastrice produc în mod excepţional rupturi complete, de cele mai multe ori fiind vorba de un hematom intramural sau de o ruptură parietală incompletă, respectând integritatea mucoasei. Mecanismul este de obicei compresiunea stomacului pe planul dur al coloanei vertebrale; leziunile se localizează mai ales în regiunea antro-pilorică asociindu-se frecvent cu leziuni ale altor viscere: duoden, pancreas, ficat, splină etc. Tabloul clinic al contuziilor gastrice este dominat de durerea epigastrică şi rar de o apărare musculară, atunci când există asociate rupturi ale fibrelor muşchilor drepţi abdominali sau hematoame gastrice intramurale întinse. Excepţional apare hematemeza, în general redusă ca debit. Tratamentul constă în decompresiunea stomacului cu sondă nazo-gastrică, antisecretorii, antalgice şi antispastice. Examenul clinic repetat, administrarea orală a substanţelor de contrast iodate şi eventual fibrogastroscopia precizează modul de evoluţie a contuziei şi adaptează conduita terapeutică condiţiilor concrete ale cazurilor. C. Traumatismele duodenului Frecvenţa leziunilor traumatice ale duodenului este de 1-2% din traumatismele abdomenului. Mecanismele de producere sunt, legate de situaţia anatomică specială a organului: - zdrobirea porţiunii a lll-a de către forţa vulnerantă pe coloana vertebrală pe care acesta porţiune o traversează; - ruptura prin tracţiunile exercitate pe segmentele mobile supra şi subjacente (stomac şi jejun) sau prin tracţionarea şi ascensionarea blocului duodeno-pancreatic, prin ascensiunea ficatului, duodenul fiind un organ fix; - explozia prin hipertensiunea realizată de traumatism pe un duoden plin şi blocat la extremitatea proximală de sfincterul piloric iar la cea distală de angulaţia ligamentului Treitz. Astfel, cea mai frecventă localizare lezională revine porţiunilor descendentă şi transversală ale duodenului. Anatomie patologică: - contuzia simplă cu echimoze subseroase; - hematomul intraperitoneal care formează o colecţie sangvină care proemină în interiorul lumenului;

- contuzia cu escară ce poate evolua spre stenoză duodenală, dar mai ales spre perforaţie (secundară eliminării escarei); - ruptura completă a feţei anterioare sau posterioare numită ruptura completă parţială; - ruptura completă circumferenţială numită şi ruptura totală. Clinica, în rupturile duodenale este nespecifică, similară cu cea a traumatismelor abdominale cu leziuni viscerale. După şocul traumatic iniţial se adaugă de regulă sindromul de peritonită şi/sau de hemoragie internă. Rupturile intraperitoneale (circumferenţiale sau numai ale feţei anterioare) realizează sindromul de iritaţie peritoneală, iniţial localizată, apoi generalizată. Se descriu: - durerea abdominală intensă, situată la început în etajul abdominal superior paramedian drept, dar mai diminuată odată cu alterarea stării generale a bolnavului; - dispariţia matităţii hepatice, semn frecvent, dar nu obligatoriu; - oprirea tranzitului intestinal, prin ileus paralitic; - semnul valului şi bombarea fundului de sac Douglas în cazul unei rupturi în plină perioadă digestivă, la care se adaugă un revărsat peritoneal abundent prin leziuni vasculare; - pulsul tahicardie, filiform, hipotensiunea arterială, hipertermia, agitaţia şi oliguria completează tabloul clinic pe măsură ce trece timpul. Din păcate, precizarea diagnosticului şi adoptarea măsurilor chirurgicale adecvate la peste 24 ore de la traumatism creşte mortalitatea la 40%, în timp ce precizarea acestuia în primele 24 ore este însoţită de o rnortalitate de 10% (12). Explorări paraclinice. - Nivelul amilazemiei crescut, repetat la 6 ore, orientează spre o leziune pancreatică şi/sau duodenală. - Radiografia abdominală simplă poate evidenţia pneumoperitoneu, iar în cazurile în care aceasta lipseşte, se poate confirma leziunea prin administrare de Gastrografin sau Lipiodol. De asemenea TC, când dotarea o permite, cu administrarea de substanţă de contrast orală sau i.v poate confirma leziunile duodenale. - Puncţia abdominală este deseori pozitivă, dar nespecifică, fiindcă în 40% din cazuri există şi alte leziuni intraabdominale asociate. - Laparoscopia rămâne o explorare preţioasă în condiţiile dotării corespunzătoare şi prezenţa unui specialist în echipa de urgenţă. 2101

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Forme clinice. O situaţie particulară o reprezintă ruptura retroperitoneală în care tabloul clinic se instalează progresiv cu lipsa iniţială a contracturii abdominale, oprirea tranzitului intestinal precoce şi de durată, agitaţie psihomotorie, delir şi un sindrom febril cu tendinţă ascendentă ce corespunde suprainfecţiei revărsatului care realizează o retroperitonită supurată şi necrozantă. Rareori, în caz de rupturi incomplete sau în caz de contuzii cu escară retroperitoneală, asistăm la un tablou clinic în doi timpi. Diagnosticul pozitiv al rupturii duodenale retroperitoneale se stabileşte în mod excepţional preoperator. Tratamentul leziunilor duodenale depinde de mărimea, localizarea lor, cât şi de cointeresarea organelor vecine. Aproximativ 80-85% din leziuni pot fi rezolvate prin intervenţii primare simple dar 15-20% sunt leziuni severe, care necesită proceduri mai complexe. - în cazul contuziei sau hematomului parietal este suficientă aspiraţia nazo-gastrică asociată drenajului de vecinătate. - în rupturile mici se practică sutura parietală cu fire nerezorbabile separate, drenajul peritoneal cu sau fără gastro-jejunostomie. - Rupturile complete, parţiale sau circumferenţiale situate supra sau subiacent ampulei Vater sunt leziuni complexe. Tratamentul vizează, pe de o parte restabilirea circuitului digestiv şi, pe de altă parte, asigurarea tranzitului bilio-pancreatic prin reimplantarea papilei sau/şi a căilor biliare în duoden, jejun, fie direct, fie pe ansă exclusă. Alte procedee utilizate sunt rezecţia gastrică de excludere a pilorului cu gastrojejunostomie şi vagotomie tronculară bilaterală subdiafragmatică şi duodenostomia cu tub lateral sau duodenostomia retrogradă prin jejunostomie, care urmăresc reducerea morbidităţii prin fistule duodenale (21). Leziunile grave ale blocului duodeno-pancreatic impun duodeno-pancreatectomia. Drenajul larg al cavităţii peritoneale este obligatoriu. Evoluţia postoperatorie este deseori grevată de complicaţii redutabile: pancreatită acută, hemoragiile peritoneale cu evoluţie spre şoc toxico-septic prin dezunirea suturilor, ocluzia dinamică prelungită, fistula duodenală, fistula pancreatică, complicaţiile pulmonare, insuficienţa hepato-renală ca urmare a stării de şoc prelungit etc. D. Traumatismele pancreasului Traumatismele pancreasului sunt relativ rare, circa 10% din totalul traumatismelor abdominale 2102

(3), dar deosebit de grave. Raritatea rezultă din situaţia anatomică profundă în etajul abdominal superior, pancreasul fiind acoperit de organele vecine şi în contact cu marile vase. Din această cauză, 90% din injuriile pancreatice sunt asociate cu alte leziuni intraabdominale cu o medie de 3 leziuni pe bolnav (3). Aceasta explică rata înaltă a morbidităţii şi mortalităţii: jumătate din decesele imediate se datorează leziunilor vasculare, iar decesele tardive se datorează în mare parte infecţiei şi insuficienţei organice multiple. Aproximativ 10% din decese sunt atribuite direct leziunilor pancreatice a căror gravitate este legată şi de prezenţa sau absenţa leziunilor duetului pancreatic principal. Cele mai multe complicaţii postoperatorii pot fi atribuite rezolvării inadecvate a leziunilor ductale. Mecanismul de producere a leziunilor pancreatice este variat şi amintim: - strivirea glandei pe coloana vertebrală prin impact puternic în regiunea epigastrică; - plăgile penetrante abdominale; - traumatismele intraoperatorii în cursul chirurgiei ulcerelor gastro-duodenale penetrante şi a căilor biliare; - traumatismele exploratorii în cursul chirurgiei ulcerelor gastro-duodenale penetrante şi a căilor biliare; - traumatismele exploratorii în cursul colangiografiei intraoperatorii sau endoscopice retrograde; - endoscopia virsungiană. Indiferent de mecanismul producerii, aproape orice leziune pancreatică este urmată de apariţia pancreatitei acute şi, ca urmare, fiecare traumatism pancreatic trebuie considerat şi tratat ca o pancreatită acută potenţială. Clinică. în traumatismele pancreasului cu leziuni abdominale asociate clinica este de abdomen acut, cu stare generală gravă, şoc, sugerând sindromul de hemoragie internă şi/sau peritonită, situaţie care impune laparotomia exploratorie de urgenţă. Intraoperator diagnosticul leziunilor semnificative pancreatice poate fi dificil. Manevra Kocher trebuie completată cu mobilizarea flexurii hepatice şi porţiunii a treia a duodenului până la vasele mezenterice superioare. Este indicată inspecţia porţiunii retroperitoneale a duodenului şi feţei posterioare a capului pancreatic. Inspecţia continuă cu examinarea aspectului suprafeţei anterioare a duodenului, pancreasului, incluzând marginile - superioară şi inferioară ale acestuia. Când sunt suspectate leziuni posterioare corporeo-caudale, mobilizarea splinei permite explorarea adecvată.

Abdomenul acut chirurgical Peste 95% din leziunile pancreatice pot fi diagnosticate printr-o inspecţie minuţioasă şi o expunere adecvată. în 5% din cazuri sunt necesare investigaţii mai complexe mai ales pentru decelarea leziunilor ductale. Ecografia intraoperatorie şi mai ales pancreatografia endoscopică retrogradă trebuie practicate când este suspectată leziunea ductală pancreatică, de a cărei rezolvarea depinde decisiv morbiditatea postoperatorie. în traumatismele pancreatice izolate, evoluţia poate fi mai trenantă, înşelătoare, în trei timpi: stare iniţială de şoc cu suferinţă abdominală mai puţin gravă şi fără alte indicaţii de laparotomie; interval liber cu remisiunea netă a semnelor clinice şi apoi tablou dramatic de pancreatită acută sau, dimpotrivă, evoluţie torpidă cu apariţia tardivă a unui pseudochist postnecrotic. Starea iniţială de şoc cu colaps este determinată de formarea hematomului pancreatic care irită terminaţiile plexului celiac şi declanşează importante tulburări vasomotorii întreţinute apoi de efectul kininelor plasmatice activate prin acţiunea enzimelor pancreatice. Acesta stare de şoc - colaps durează variabil, 3-12 ore, în funcţie de reactivitatea organismului şi terapia intensivă aplicată. Urmează intervalul liber, ce poate dura de la câteva ore până la 24 ore, în care se redresează starea generală, tulburările vasomotorii şi durerile abdominale locale diminua, după care se instalează tabloul pancreatitei acute posttraumatice cu şocul enzimatic. Mai rar evoluţia este torpidă, cu dureri moderate epigastrice, sindrom febril şi fenomene dispeptice. într-un interval variabil, de la 10 zile la câteva luni se dezvoltă pseudochistul pancreatic individualizat la palpare ca o formaţiune epigastrică sub tensiune, mai rar fluctuentă, puţin mobilizabilă palpator şi imobilă cu mişcările respiratorii. Explorarea bolnavilor cu posibile leziuni pancreatice este complexă. Nivelul amilazei serice este nespecific fiind crescut în doar 6 1 % din cazurile cu traumatisme pancreatice (5). Creşterea persistentă a amilazemiei în contextul simptomelor abdominale persistente constituie însă o indicaţie pentru explorarea chirurgicală. - Pasajul baritat digestiv, ecografia abdominală şi tomografia computerizată pot aduce elemente decisive în diagnosticul leziunilor pancreatice. • Clasificarea traumatismelor pancreatice (3). Tipul I: contuzia pancreatică simplă cu integritatea capsulei şi hematom subcapsular, fără leziuni ductale.

Tipul II: rupturi pancreatice distale (caudale) parţiale sau complete cu leziuni ductale. Tipul III: rupturi pancreatice proximale (cefalocorporeale) parţiale sau complete cu leziuni ductale. Tipul IV: traumatisme grave cu dilacerări pancreatico-duodenale, leziuni ampulare şi ductale. Tratamentul este adaptat fazei evolutive a traumatismului pancreatic şi este un tratament complex, medico-chirurgical. După tratamentul iniţial în terapie intensivă urmează intervenţia chirurgicală care are ca obiective: controlul hemoragiei, debridarea ţesutului pancreatic devitalizat, prevenirea infecţiei, drenajul adecvat şi păstrarea a cât mai mult ţesut pancreatic funcţional. Tipul I lezional, care este prezent în 80% din cazuri, se rezolvă în general prin hemostază, infiltraţii cu xilină şi drenaj de vecinătate . Tipul II lezional, se tratează optim prin pancreatectomie distală cu sau fără splenectomie. Tipul III, se poate trata prin pancreatectomie distalâ faţă de leziunea ductală, ajungându-se la o pancreatectomie subtotală. O altă opţiune poate fi dubla pancreatico-jejunostomie pe ansă în Y a tranşelor de ruptură. Tipul IV lezional, constituie o problemă majoră de decizie. Lezarea gravă a blocului duodenopancreatic impune duodeno-pancreatectomia. Pentru luarea deciziei optime este de multe ori necesară efectuarea intraoperator a colangiografiei, pancreatografiei şi evaluarea ampulei. Selectarea tratamentului optim depinde de integritatea canalului biliar principal, a ampulei şi de severitatea leziunilor duodenale asociate. Rata complicaţiilor majore cum sunt abcesele, hemoragiile, fistulele şi pseudo-chisturile variază între 30% şi 40% la bolnavii care supravieţuiesc şocului iniţial. Mortalitatea în traumatismele pancreatice variază după diverşi autori între 10% şi 25% (6). E. Traumatismele splinei Splina este organul cel mai frecvent intersat în traumatismele abdominale. Leziunile traumatice ale splinei se produc mai frecvent prin contuzii (rupturi) şi mai rar prin arme albe sau de foc (plăgi). Accidentele de circulaţie şi cele de muncă sunt responsabile de cea mai mare parte a contuziilor splenice, mai ales când interesează hipocondrul stâng, anterior sau lateral şi când sunt însoţite de fracturi ale arcurilor costale stângi. Organul mai poate fi lezat în cursul intervenţiilor chirurgicale pe 2103

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ colon, stomac şi pancreas, când de obicei este vorba de leziuni ale capsulei splenice. Leziunile traumatice pot surveni pe o splină normală sau pe o splină patologică. Aceasta din urmă este mai expusă în caz de agresiune traumatică din cauza volumului său mare şi friabilităţii crescute. Tipurile de leziuni traumatice ale splinei, după clasificarea „Comitetului Asociaţiei Americane a chirurgilor traumatologi" (12) sunt: - Tipul I: hematom subcapsular sub 10% din suprafaţă; ruptură sub 1 cm din parenchim; - Tipul II: hematom subcapsular ce interesează între 10 şi 50% din suprafaţă, ruptură cu profunzime 1-3 cm din parenchim fără interesarea vaselor trabeculare; - Tipul III: hematom subcapsular ce interesează peste 50% din suprafaţă sau hematom intraparenchimatos cu diametrul peste 5 cm, ruptură de parenchim cu adâncime mare de 3 cm sau care interesează vasele trabeculare. - Tipul IV: ruptură profundă cu interesarea vaselor hilare sau segmentare, cu devascularizare a peste 25% din organ; - Tipul V: smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului. Diagnosticul clinic. în general tabloul clinic este dominat de semnele de şoc hemoragie şi de hemoragie intraperitoneală. Diagnosticul poate fi orientat de o plagă al cărei traiect reconstituit interesează loja splenică la baza hemitoracelui stâng. Se deosebesc trei forme clinice: I. Forma supraacută - se însoţeşte de semnele şocului hemoragie sever. Majoritatea bolnavilor mor la scurt interval după traumatism, uneori chiar înainte sau în cursul transportului la spital. II. Forma acută, cea mai des întâlnită, prezintă două categorii de semne clinice: - semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială cu tendinţă la scădere în ortostatism, lipotimie; - semne locale abdominale: durere spontană în hipocondrul stâng iradiind uneori în umărul stâng (semnul Kehr), durere provocată, chiar apărare musculară în hipocondrul stâng, matitate deplasabilă pe flancuri, matitate fixă sau tumefacţie mată fixă (semnul Balance), care la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliacă stângă. Semnele generale de hemoragie şi semnele abdominale se agravează progresiv, impunând o supraveghere continuă cu repetare frecventă a examenului clinic şi luarea în timp optim a deciziei de laparotomie. 2104

III. Forma cu evoluţie în doi timpi în care, după o stare sincopală cu greaţă şi vărsături sau chiar şoc iniţial, bolnavul îşi revine aproape complet, între accidentul iniţial şi şocul dramatic se interpune o perioadă de latenţă în care persistă totuşi o serie de semne clinice: un grad de paloare, tahicardie, tendinţă la lipotimii, subicter, subfebră sau febră 38°C, dureri spontane şi la palpare în hipocondrul stâng, greţuri, vărsături, meteorism abdominal, matitate sau împăstare profundă, dureroasă în cadranul superior stâng al abdomenului. Substratul lezional al acestei forme clinice poate fi: ruptura secundară a unui hematom intrasplenic, ruptura întârziată a unui hematom perisplenic blocat iniţial de aderenţele din jurul organului sau deprinderea secundară a cheagului ce obstrua o plagă vasculară uscată de la nivelul pediculului sau juxtahilar. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent în primele două, trei zile, mai rar în primele două săptămâni, dar poate apare şi după luni de zile; ea poate fi favorizată de tuse, vărsături, un prânz bogat etc. Diagnosticul paraclinic, în forma acută, se bazează pe evoluţie dinamică a hemoglobinei şi hematocritului care, deşi puţin modificate în fazele iniţiale, pot scădea dramatic ulterior motiv pentru care se monitorizează orar. - Puncţia exploratorie abdominală poate arăta prezenţa de sânge incoagulabil punând indicaţia de celiotomie pentru hemoperitoneu. Puncţia negativă nu infirmă diagnosticul de leziune splenică. - Radiografia abdominală simplă poate evidenţia mărirea de volum a opacităţii splenice, ascensionarea şi reducerea mobilităţii hemidiafragmului stâng. Diagnosticul poate fi confirmat cu certitudine de tomografia computerizată abdominală. - în forma cu evoluţie în doi timpi se mai pot practica ecografia abdominală, tranzitul baritat, irigoscopia, arteriografia selectivă, care poate stabili topografia şi întinderea leziunilor vasculare arteriale şi scintigrama splenică ce poate evidenţia zone lacunare. Tratament. Leziunile traumatice ale splinei au indicaţie .absolută de tratament chirurgical în cazurile cu şoc hemoragie; corectarea volemiei trebuie începută cât mai rapid, din camera de gardă, cu sânge, concentrat eritrocitar sau substituenţi plasmatici micro sau macromoleculari. Nu trebuie pierdut din vedere faptul că, orice întârziere a indicaţiei de explorare chirurgicală, în favoarea reanimării prelungite, managementului nonoperativ şi diverselor investigaţii paraclinice poate fi fatală pentru bolnav.

Abdomenul acut chirurgical Sancţiunea chirurgicală obişnuită este splenectomia. Aceasta este indicată în leziunile vasculare din hil, hematomul masiv subcapsular, rupturile multiple şi profunde, leziuni severe asociate ale organelor intraabdominale şi continuarea hemoragiei după încercările de chirurgie reparatorie splenică. La bolnavii cu leziuni izolate ale splinei de tipul I şi II, în echilibru hemodinamic, la care nu există alte leziuni organice sau priorităţi majore se pot încerca procedee de splenectomie parţială segmentară şi splenorafie. Demarcarea netă a unui segment splenic devascularizat poate constitui o premisă pentru încercarea unei rezecţii segmentare care are ca bază anatomică diviziunea arterei în ramuri segmentare în hilul splenic. După ligatura ramurii segmentare, hemostaza suplimentară se poate realiza prin ligaturi separate ale punctelor de sângerare, electrocoagulare cu argon, aplicare de agenţi hemostatici locali (colagen microfibrilar, trombină, gel cu fibrină etc). Splenorafia poate fi încercată la bolnavii tineri şi mai ales la copii, în condiţiile amintite, utilizând puncte separate de sutură de preferat cu material rezorbabil sprijinite pe bandelete de teflon aplicate pe capsulă. S-au imaginat şi tehnici cu contenţia completă a splinei în saci şi meşe din material rezorbabil. Pentru realizarea contenţiei compresive este necesară însă o mobilizare completă a splinei în câmpul operator (10). Tehnicile de implant al micilor fragmente de splină în ometul mare (autotransplant), după splenectomie, rămân controversate, dar au demonstrat existenţa funcţiei splenice după intervale mari de timp de la ablaţia completă a organului (10). Chirurgia conservatoare în traumatismele splenice a apărut ca răspuns la observaţiile numeroase asupra cazurilor de infecţii severe, deseori mortale, apărute la copii cu vârste sub 6 luni splenectomizaţi pentru anemii hemolitice congenitale. Aceştia dezvoltă pneumonii, meningite sau septicemii cu evoluţie letală în 50% din cazuri, germenii cel mai frecvent identificaţi în hemoculturi fiind: pneumococus, E. coli, H. influenzae, meningococus, stafilococus şi streptococus. Adevărata incidenţă a sepsisului sever postsplenectomie nu depăşeşte însă 0,6% la copii şi 0,3% la adulţi, procente care nu justifică decât în cazuri bine selecţionate aplicarea procedeelor conservatoare în chirurgia traumatismelor splenice (9, 10). Pe de altă parte introducerea vaccinului pneumococic polivalent (Pneumovax 23, Pnu-immune) în tratamentul precoce post-splenectomie pare să 65 - Tratat de chirurgie, voi. 11

contribuie la diminuarea pneumoniilor severe. în unele centre de traumatologie din S.U.A. se administrează de asemenea vaccin anti-W. influenzae tip B conjugat cu polizaharid anti-meningococic la bolnavii cu vârste extreme splenectomizaţi (4). Antibioterapia profilactică la bolnavii splenectomizaţi se discută şi în prezent, dar marea majoritate a chirurgilor o administrează pe perioade scurte, uneori în doze unice, încă din momentul inducţiei anesteziei generale. F. Traumatismele ficatului şi ale căilor biliare Ficatul este organul cel mai frecvent interesat de plăgile penetrante şi al doilea în cursul contuziilor abdominale. Foarte grave prin evoluţie, leziunile traumatice ale ficatului dau un procent de mortalitate de 10-14, ajungând la 80 în cazul interesării marilor vase aferente sau eferente ficatului (leziuni de gradul V şi VI) (12). Gravitatea leziunilor hepatice este mult sporită de incidenţa mare a leziunilor asociate, în peste 50% din cazuri, contextul fiind plurilezional. Raporturile întinse între faţa convexă a ficatului, peretele toracic şi diafragm explică frecventa asociere a leziunilor lobului drept hepatic cu contuziile toracice inferioare drepte, cu sau fără fracturi costale. Leziunile asociate intraabdominale cele mai frecvente sunt hematomul retroperitoneal, leziunile splinei şi rinichiului. Particulare, pentru diagnostic şi maniera terapeutică, sunt plăgile toraco-freno-hepatice posterioare care interesează succesiv cavitatea toracică, diafragmul şi ficatul. Anatomia patologică. în funcţie de modul de acţiune, natura, locul de acţiune al agentului vulnerant şi gravitatea leziunilor acestea sunt împărţite în şase grade (12): - gradul I: hematom subcapsular ce interesează sub 10% din suprafaţă; plagă hepatică superficială, adâncime sub 1 cm în parenchim; - gradul II: hematom subcapsular cu interesare a 10-50% din suprafaţă; hematom intraparenchimatos cu'diametrul sub 10 cm; plagă hepatică cu adâncime de maximum 3 cm şi lungime maximă de 10 cm; - gradul III: hematom subcapsular cu interesare a peste 50% din suprafaţă; hematom intraparenchimatos cu diametrul peste 10 cm; plagă cu adâncime mai mare de 3 cm; - gradul IV: ruptură de parenchim ce interesează 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente dintr-un singur lob; 2105

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - gradul V: rupturi de parenchim ce interesează mal mult de 75% dintr-un lob sau peste 3 segmente dintr-un singur lob; leziuni vasculare cu mare risc vital (arteră hepatică, venă portă, vene hepatice, vena cavă superioară); - gradul VI: explozia de parenchim, avulsia hepatică. Clinica este dominată de sindromul de hemoragie internă. Trei forme clinice se asociază semnelor de hemoragie internă. a) Hemoragia cataclismică, prin leziuni ale vaselor juxtahepatice sau explozia de parenchim, în general deasupra resurselor terapeutice; b) Hemoragia masivă însoţită de şoc hipovolemic. în afara semnelor de şoc, la examenul local al abdomenului se pot constata: sensibilitate mai accentuată în hipocondrul drept şi baza hemitoracelui drept iradiate în umărul drept, semne de revărsat intraperitoneal, contractură abdominală (efectul iritant al bilei în peritoneu), asocite cu vărsături, ileus paralitic, icter şi subicter. Durerea are însă frecvent un caracter difuz. c) Hemoragia întârziată, în doi timpi (ruptură în doi timpi). Explorările paraclinice sunt ierarhizate în funcţie de starea traumatizatului dar şi de rapiditatea, riscul şi indicele lor de pozitivitate. - Puncţia abdominală pozitivă este suficientă pentru a indica o explorare chirurgicală de urgenţă. - Dacă măsurile imediate de deşocare au permis echilibrarea bolnavului radiografia toraco-abdominală permite depistarea leziunilor osoase concomitente iar tomografia computerizată aduce date precise asupra segmentelor infarctizate permiţând demarcarea specifică între ficatul normal şi cel lezional. - în leziunile hepatice mici, cu sângerare minimă arteriografia selectivă hepatică şi scintigrafia hepatică precizează întinderea şi sediul intraparenchimatos sau subcapsular al hemoragiei. Tratamentul chirurgical trebuie început printr-o abordare rapidă a organului, calea de acces fiind de obicei laparotomia mediană, care poate fi mărită în ambele sensuri şi eventual branşată şi transformată în toraco-freno-laparotomie. După aspirarea hemoperitoneului se apreciază exact leziunile prin inspecţie, palpare şi eventual ecografie intraoperatorie. Când hemoragia este abundentă este necesară hemostaza provizorie. Aceasta se realizează prin manevra Pringle, care constă în clampajul digital sau cu un laţ al pedicului hepatic sau prin aplicarea 2106

unei pense clampe nestrivitoare pe artera hepatică comună şi vena portă; manevra nu trebuie să depăşească 15 minute în condiţii de normotermie şi 30 minute în condiţii de hipotermie locală cu administrare de steroizi sau hipotermie sistemică (7). Hemostaza în cazul leziunilor hepatice sângerânde, se poate realiza prin vizualizarea vaselor şi canaliculeior biliare care sunt ligaturate sau dipate cu hemoclipuri adecvate. Electrocauterizarea clasică sau cu electrocauterul cu argon şi agenţi hemostatici topici locali (gelul de fibrină, trombină uscată etc.) pot constitui agenţi adjuvanţi în realizarea hemostazei şi bilistazei, dar nu se pot substitui ligaturii directe a vaselor care sângerează. Leziunile hepatice superficiale, cu sângerare oprită în momentul laparotomiei pot beneficia de drenaj simplu numai după ce s-a explorat adâncimea lor. Plăgile superficiale simple vor fi suturate cu catgut gros prin fire în „U". Plăgile profunde, suturate la suprafaţă pot antrena ulterior dezvoltarea de hematoame disecante, complicate cu hemobilie, abcese şi hemoragii secundare. De aceea plăgile anfractuoase şi profunde beneficiază de debridare, excizie, sutură şi drenaj. Debridarea se execută instrumental sau prin digitoclazie şi realizează îndepărtarea întregii cantităţi de ţesut hepatic devitalizat care este sursa fibrinolizei, infecţiei, hemobiliei şi hemoragiei secundare. Debridarea se transformă uneori, pentru leziunile situate marginal, într-o rezecţie hepatică atipică. Sutura se execută în profunzime cu catgut gros, cu ac atraumatic mare, suplu şi curb, la 2 cm lateral de marginile plăgii, interesând versanţii în întregime, pentru a nu realiza1 o cavitate inchisă. La nevoie ligatura se poate sprijini pe fâşii de aponevroză, epiploon sau meşe absorbabile de Dexon. O nouă tehnică de realizare a hemostazei, prin compresia unui lob, care este în întregime înfăşurat într-o meşă sau folie absorbabilă din acid poliglycolic sau poliglactină, a fost inspirată de tratamentul leziunilor splenice. Tehnica presupune înfăşurarea compresivă a unui lob, folosind ligamentul falciform ca zonă de inserţie a învelitorii (wrap) (19). Se adresează leziunilor complexe de parenchim ale unui lob dar fără interesarea vaselor mari perihepatice. Rata mortalităţii la bolnavii trataţi prin această tehnică (mesh wrapping) este însă foarte ridicată între 25% şi 37% (19). în leziunile hepatice severe (gradul IV şi V) cu leziuni ale pediculilor vasculo-biliari glissonieni principali şi fracturi de lob hepatic se execută rezecţia hepatică reglată, care înseamnă îndepărtarea unei

Abdomenul acut chirurgical porţiuni tisulare tridimensionale, bine delimitată morfofuncţional (lob-sector, segment). în cazul leziunilor grave de vene hepatice şi venă cavă juxtahepatică care ajung să fie depistate şi operate (marea amjoritate având o evoluţie cataclismică) se preconizează tehnica şuntului Schrock atrio-cav, combinat cu manevra Pringle. Realizarea şuntului atriocav necesită sternotomie mediană, frenotomie, izolarea venei cave superior la nivelul pericardului atriului drept şi inferior în zona venelor renale. In acest fel, oprirea fluxului sangvin înspre şi dinspre ficat, oferă condiţiile de expunere şi reparaţie a venelor hepatice şi venei cave în sectorul juxtahepatic, mortalitatea în aceste cazuri depăşeşte 50% (19). Drenajul biliar extern este un gest chirurgical unanim admis pentru plăgile hepatice mai adânci de 3 cm, pentru leziunile juxtahilare şi pentru marea majoritate a plăgilor căilor biliare extrahepatice. • Leziunile venei porte, deşi rare (0,07% din totalul traumatismelor abdominale) sunt deosebit de grave cu o mortalitate ce variază între 50% şi 64%. Leziunile portei sunt de obicei asociate cu cele de arteră hepatică şi canalul biliar principal, dar şi cu leziuni hepatice duodenale, pancreatice etc. Vena portă asigură 80% din totalul fluxului sangvin spre ficat, aducând 50% din necesarul de oxigen hepatic. în plăgile laterale şi dilacerările parţiale, venorafia laterală cu fire de polypropylenă 5-0 este preferabilă dacă e posibilă. Pentru plăgile circumferenţiale şi dilacerările mari se pot practica: ligatura portei, rezecţia cu anastomoză termino-terminală, interpoziţia de grefon şi şuntul porto-sistemic. Deşi ligatura portei este rareori compatibilă cu supravieţuirea poate constitui o manevră salvatoare, dacă operaţia reparatorie este impracticabilă imediat. Se poate reinterveni la 24 ore când se pot interpune grefe autogene din venă jugulară sau splenică sau o proteză Goretex. Mortalitatea în cazurile cu ligatura în urgenţă a venei porte urmată de reintervenţie reparatorie ajunge la 90%. Dacă agentul traumatic a interesat şi o ramură a arterei hepatice aceasta poate fi ligaturată dar, interesarea arterei hepatice proprii necesită arteriografie. • Leziunile căilor biliare extrahepatice, recunoscute prin prezenţa bilei în peritoneu sau prin colangiografia intraoperatorie, se rezolvă astfel: - plăgile sau dilacerările colecistului se rezolvă prin colecistectomie cu menţiunea că, în leziunile asociate ale CBP, colecistul poate servi ca material de plastie sau drept cale derivativă în anastomozele bilio-digestive;

- leziunile C.B.P.: în rupturile parţiale se execută, sutura tutorizată pe tub Kehr; în rupturile totale se execută când nu există pierdere de substanţă, sutura cap la cap pe tub Kehr tutore cu fire separate, când există pierdere de substanţă, ce nu permite refacerea anatomică a CBP, se recurge la anastomoză coledoco-duodenală (de obicei pe tutore din cauza calibrului redus al CBP), anastomoză hepatico-jejunală sau diferite anastomoze colecisto-digestive. Complicaţiile traumatismelor hepatice. Se împart în complicaţii locale (hemoragia, hemobilia, biliragia, necroza septică sau aseptică a ficatului traumatizat, abcesul hepatic etc.) şi complicaţii generale (insuficienţa hepato-renală, coagulopatie de consum, hipotermia etc). - Hemoragia precoce poate apare imediat postoperator, trădând un control insuficient al hemostazei chirurgicale, mai ales după tamponament, mesh wrapping sau ignorarea unor leziuni. - Hemoragia secundară survine după demeşare, mobilizarea tuburilor de dren, de obicei la 2-3 zile, fiind consecinţa necrozei hepatice şi a infecţiei. Ea poate fi favorizată de tulburările de coagulare netratate în timp optim. - Hemobilia posttraumatică reprezintă inundarea arborelui biliar cu sânge (mai frecvent arterial) care se exteriorizează prin tubul digestiv. Complicaţia are trei semne clinice clasice: • icter de tip mecanic datorită obstrucţiei CBP prin cheaguri; • dureri în hipocondrul drept de tip colicativ determinate de distensia VB şi migrarea cheagurilor prin CBP; • hemoragii digestive exteriorizate prin melenă sau hematemeză. La triada simptomatică se pot adăuga: stare febrilă, distensie abdominală şi hepatomegalia dureroasă. La aceşti bolnavi anamneză depistează un traumatism hepatic (tratat chirurgical sau nu) cu săptămâni, luni sau chiar ani în urmă. Trebuie eliminate alte cauze mai rare de hemobilie (cancer, litiază, hemangiom, colangită etc). Colangiografia intraoperatorie, endoscopică retrogradă sau pe tuburile de drenaj biliar, ecografia, scintigrama hepatică, TC şi mai ales arteriografia selectivă a arterei hepatice sunt edificatoare pentru diagnostic. Tratamentul urmăreşte realizarea hemostazei definitive şi drenajul biliar extern temporar de decompresiune; la acestea se adaugă drenajul peritoneal şi antibioterapia cu spectru larg. Drenajul şi mesajul hematomului intraparenchimatos au un indice de soluţionare de doar 50%. Sutura parţială 2107

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ a cavităţii necrotice şi drenajul ei, hepatectomia reglată, ligaturile arteriale sau obstrucţia intralumenală pe cateter cu balonaş sau prin embolizare a arterei fistulizate sunt prezente în inventarul terapeutic. Tratamentul complicaţiilor biliare: - fistulele biliare externe; de obicei se vindecă spontan dacă nu există un obstacol pe căile biliare (control prin colangiografie endoscopică retrogradă); - peritonita biliară necesită reintervenţia de urgenţă, fiind deosebit de gravă prin toxicitatea bilei (în special a sărurilor biliare) şi prin exsudaţia masivă intraperitoneală provocată de bila hipertonă; - pseudochisturi post-traumatice cu conţinut biliar sau biliohematic cu evoluţie latentă de obicei spre abcese intraperitoneale. Complicaţiile infecţioase sunt variate şi redutabile: abcesul hepatic într-o cavitate restantă, necroza septică a ficatului, peritonitele localizate sau difuze, şocul toxico-septic etc. G. Traumatismele instestinului subţire şi ale mezenterului Incidenţa leziunilor intestinului subţire ocupă primul loc, apărând în 50% din cazurile cu plăgi penetrante abdominale, intestinul subţire fiind lezat de 10 ori mai frecvent decât intestinul gros. Cele mai frecvente şi variate leziuni intestinale apar însă după contuzii abdominale (70%), când se asociază şi cu leziuni ale mezenterului, a treia cauză de hemoperitoneu după traumatismele splinei şi ficatului (3). Mecanisme patogenice. Trei mecanisme acţionează asupra intestinului în cursul contuziilor abdominale: - strivirea acestuia între vertebre şi peretele anterior abdominal; - creşterea bruscă a presiunii intralumenale; - dezinserţii la nivelul joncţiunilor dintre segmentele fixe şi mobile intestinale. La acestea se mai adaugă torsiuni ale mezoului şi acţiunea directă a agentului vulnerant pe conţinutul sacului herniar la purtătorii de hernii voluminoase. - Plăgile abdominale penetrante sunt însoţite întotdeauna de dilema unei leziuni intestinale, care este greu de evaluat, mai ales în rănile înţepate şi tăiate. Este preferabilă intervenţia imediată, chiar cu riscul nedepistării unei perforaţii intestinale, decât lăsarea unui interval de 10-12 ore până la apariţia unei peritonite generalizate. 2108

Anatomie patologică. Leziunile se pot prezenta sub următoarele varietăţi: - hematomul peretelui intestinal de grade diferite, de la micul hematom subseros, fără interes chirurgical până la cel voluminos care proemină în lumen (cauză de ocluzie intestinală). Evoluţia extensivă a hematomului, de-a lungul marginii mezenterice, poate determina o necroză secundară a peretelui intestinal (ruptura în doi timpi); - escara parietală, apare fie prin devitalizarea datorată interesării mezoului, fie prin contuzia ei la 3-5 zile de la traumatism, determină o perforaţie întârziată („leziune în doi timpi"); - rupturile incomplete pot interesa mucoasa şi musculara, când produc o sângerare în lumen, sau seroasă şi musculară. Nerecunoscute la timp, se pot complica ulterior prin acţiunea conjugată a distensiei intestinale, ischemiei locale şi contracţiei peretelui abdominal, realizând un tablou clinic de leziuni în doi timpi; - rupturile complete, care interesează toate straturile pot fi parţiale sau totale. Rupturile parţiale, produse de o contuzie abdominală, sunt cel mai frecvent longitudinale, situate pe marginea antimezenterică; - hematomul mezenterului, se poate localiza pe toată întinderea acestuia, de la rădăcină la marginea intestinului. Localizarea în dreptul rădăcinii mezoului este gravă prin interesarea ramurilor mari mezenterice la originea lor. Hematomul mezenterului poate fi fuzat secundar de la un hematom retroperitoneal, sau poate fuza printre cele două foiţe seroase către spaţiul retroperitoneal. O modalitate severă de evoluţie este comprimarea reţelei vasculare mezenteriale, în special a venelor, generând necroza intestinală secundară; - rupturile mezenterului sunt mai puţin severe când sunt propagate radiar şi nu compromit circulaţia arciformă a arcadelor vasculare. Rupturile situate aproape de intestin, care interesează arcadele marginale şi vasele drepte pe o întindere mai mare de 3 cm, compromit viabilitatea peretelui intestinal în segmşntul respectiv. Cele situate aproape de rădăcina mezenterului pot întrerupe vase importante, existând riscul devitalizării unor porţiuni întinse de intestin. într-o ruptură mezenterică situată într-o arie vasculară, suficient de mare, se poate angaja o ansă, ceea ce poate determina o ocluzie intestinală; - tromboza mezenterică sau portală, eventualitate de maximă gravitate, 'poate fi urmarea unui traumatism abdominal produs la un interval variabil;

Abdomenul acut chirurgical - stenoza intestinală tardivă este consecinţa cicatrizării prin fibroză a unei rupturi incomplete sau a unui hematom parietal. Clinică. în primele momente după traumatismul abdominal poate predomina starea de şoc care însă, uneori poate lipsi. - Şocul traumatic, abdominal, rezultat al acţiunii brutale a agentului vulnerant asupra vastului câmp receptor care este peritoneal, poate apărea chiar fără leziuni viscerale, prin iritarea plexurilor vagosimpatice. De obicei şocul întâlnit este mixt traumatic, hemoragie şi/sau peritonitic. - Sindromul de hemoragie internă se caracterizează prin apariţia semnelor de anemie acută, iar abdomenul este dureros difuz, uşor balonat, eventual cu matitate pe flancuri decelabilă percutor - TR şi/sau TV este dureros. Puncţia abdominală este considerată pozitivă atunci când la aspiraţie se extrag cel puţin 1-2 ml de sâge, bilă, conţinut intestinal cu sau fără gaze. - Sindromul de perforaţie în leziunile intestinale este uneori dificil de diagnosticat înaintea semnelor nete de peritonită cu agravarea stării bolnavului. Durerea locală persistentă care se măreşte în timpul mişcărilor respiratorii, imobilitatea diafragmului tradusă prin respiraţie de tip costal superior urmată de semnele de mare fidelitate, contractura peretelui abdominal şi dispariţia matităţii hepatice impun diagnosticul. - Forma mixtă, în care se asociază perforaţie şi hemoragie, prin bogăţia simptomatologiei, impune mai rapid intervenţia chirurgicală. - Formele fruste sau latente sunt cauzate de hemoragie discretă printr-o plagă mică mezenterică sau cu perforaţii punctiforme acoperite, cu reacţii peritoneale minime. - Formele tardive sau în mai mulţi timpi (hemoragia în doi timpi, eliminarea la 3-5 zile a escarei, perforaţia mică iniţial acoperită, sfacelarea intestinului după o devascularizare mezenterică mai mare de 3-4 cm etc.) pot fi surprinse numai prin supraveghere atentă cu examinări repetate şi sistematice, în categoria formelor tardive intră şi ocluziile intestinale produse prin angajări de anse prin breşe mezenterice, prin hematom intraparietal obstructiv sau prin devitalizare lentă a unui segment intestinal. La intervale variabile de timp după leziune pot apare stenozele intestinale care generează subocluzie-ocluzie şi trombozele porto-mezenterice post-traumatice care se manifestă cu semne de infarct intestinal sau hemoragie digestivă. - Contuziile herniare pot expune bolnavii purtători de hernie la leziuni intestinale grave. Orice her-

nie care rămâne dureroasă după traumatism trebuie operată. Tratamentul este chirurgical, îmbinat cu măsurile complete de deşocare. Hemostaza este primul gest util pentru stoparea pierderii volemice, cât şi pentru a permite o bună explorare. Leziunile multiple se reperează cu fire trecute atraumatic, imediat ce sunt depistate, pentru a nu fi omise ulterior. Se explorează obligatoriu marginea antimezostenică, sediu frecvent al leziunilor intestinale „ascunse" dar foarte grave. Hematomul subseros se evacuează şi apoi se suturează marginile plăgii incomplete cu fire separate nerezorbabile Lembert. Plăgile punctiforme sau mici vor fi tratate printr-o simplă înfundare în bursă. Plăgile nu prea mari limitate la marginea anti-mezostenică a intestinului se vor rezeca longitudinal sau în romb, iar sutura se va executa transversal în unul sau două straturi pentru a evita stenoza lumenului. Plăgile mari sau multiple şi leziunile întinse ale mezenterului vor fi rezolvate prin enterectomie. în plăgile mezenterului se evacuează cheagurile, se ligaturează vasele întrerupte şi se urmăreşte viabilitatea anselor tributare. Ruptura mezenterului se închide cu fire separate pe ambele foiţe ale seroasei. Aspiraţia digestivă, mai ales cu tuburi lungi trecute intraoperator dincolo de unghiul duodenojejunal, este utilă până la reluarea peristaltismului. H. Traumatismele colonului Frecvenţă. Colonul este mai rar interesat în traumatismele abdominale, cu o frecvenţă de 3-5% din totalul acestora, dar leziunile sale sunt foarte grave, dând o mortalitate de 12-20%. Caracterul de mare gravitate al leziunilor colonice este dat de septicitatea deosebită a conţinutului intestinului gros, complicaţiile infecţioase severe având o frecvenţă de 25% (3). Cauze. în mod curent, colonul poate fi lezat în cadrul contuziilor sau al plăgilor penetrante abdominale dar se adaugă cu o frecvenţă destul de mare leziunile pe cale endolumenală (explorări endoscopice, corpi străini înghiţiţi sau introduşi prin anus etc). Anatomie patologică - Contuzia simplă minoră - reuneşte distrugeri tisulare mici cu revărsate hematice (hematoame ale peretelui colic), cu evoluţie ulterioară posibilă spre necroze parţiale. - Rupturile incomplete - interesează de obicei seroasa şi o parte din musculatură la nivelul unei 2109

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tenii; ele pot evolua ulterior către perforaţie secundară. - Rupturile complete - pot fi sectoriale (transversale sau logitudinale) sau rupturi complete circumferenţiale. în funcţie de segmentul colonie interesat pot fi intraperitoneale sau extraperitoneale (porţiunile fixe) cu retroperitonită difuză severă, rapid progresivă. Celulita cu crepitaţii gazoase se poate transforma într-un flegmon piostercoral cu tumefacţie şi durere lombară. Perforaţia pe marginea mezostenică, între foiţele mezocolonului, poate determina formarea de abces paracolic. - Exploziile colonului - deşi rare, datorită lumenului mare, determină însă leziuni complexe, multiple parietale şi mezocolonice. Acest mecanism lezional afectează cadrul colonie în compresiiile pe coloană provocate de centurile de securitate auto. - Hematoamele şi rupturile mezocolonului transvers sau sigmoid pot interesa trunchiuri vasculare principale, arcada marginală sau vasele drepte. Leziunile arcadei paracolonice sau ale vaselor drepte antrenează ischemia parietală, generând o necroză intestinală secundară (detaşarea de escară); - Infarctele entero-mezenterice prin tromboză venoasă, arterială sau mobilizare de aterom sunt eventualităţi mai rare, dar posibile post-traumatic. Clinică. Leziunile intraperitoneale determină instalarea cu rapiditate a peritonitei acute generalizate şi a şocului toxico-septic. Pneumoperitoneul apare mai ales în leziunile coionice (70% din cazuri) decât în cele jejuno-ileale (10% din cazuri). Leziunile retroperitoneale, în primele ore, pot să nu fie însoţite de nici un semn revelator clinic. Instalarea ulterioară a tumefacţiei locale dureroase, a parezei intestinale reflexe, a febrei şi alterarea stării generale orientează diagnosticul. Puncţia făcută în zona de tumefacţie şi în afara zonei de sonoritate colică poate extrage lichid hiperseptic fetid, sau puroi. Plăgile penetrante cu localizare posterioară şi în flancuri impun explorare chirurgicală sau, după cum sugerează alţi autori (22), tomografie computerizată cu administrare de substanţă de contrast orală şi/sau rectală. Diagnosticul precoce (la cel mult 2 ore de la reducerea leziunii) şi tratamentul adecvat reduc semnificativ complicaţiile infecţioase. De aceea, un management mai agresiv, cu laparotomie exploratorie de urgenţă la traumatizaţii abdominali cu posibile leziuni intestinale şi administrarea preoperatorie de antibiotice cu spectru larg, poate avea un efect decisiv în evoluţia sepsisului intra şi retroperitoneal. 2110

Tratament. Deşi controversele între adepţii reparaţiei primare şi cei ai colostomiei primare păreau rezolvate, în favoarea celor din urmă, în ultimele două decenii, multiple rapoarte din centrele de traumatologie din Statele Unite demonstrează creşterea incidenţei reparaţiei primare faţă de colostomie (22). Atitudinea rămâne însă electivă, închiderea primară a colonului fără colostomie proximală de protecţie trebuie adoptată selectiv, urmărind câteva criterii care pot orienta pentru fiecare bolnav tipul de tratament optim cazului tratat. Aceste criterii sunt: (22) - intervenţia chirurgicală în primele 4-6 ore de la producerea leziunii; - utilizarea a mai puţin de 6 unităţi de sânge în transfuzii; - evoluţia bolnavului fără instabilitate hemodinamică sau şoc prelungit; - contaminare minimă a caviăţii peritoneale cu conţinut fecaloid; - leziune unică a colonului, fără asociere de leziune vasculară mezocolonică; - perete abdominal integru care nu necesită refacere cu proteze sintetice. în stabilirea atitudinii chirurgicale se va ţine seama de asocierea altor leziuni intraabdominale şi afectarea renală sau pancreatică impun de obicei o atitudine mai prudentă cu efectuarea colostomiei de protecţie. Se utilizează 4 tehnici curente: reparaţia primară, rezecţia cu anastomoză primară, exteriorizarea zonei de anastomoză suturate şi colostomia. De obicei laparotomia mediană supra şi subombilicală oferă accesul larg necesar. Toaleta primară a cavităţii peritoneale prin spălare cu ser fiziologic este urmată de controlul hemoragiei şi urmăreşte limitarea contaminării peritoneului şi plăgii operatorii. Explorarea minuţioasă, blândă, urmăreşte un prim bilanţ lezional general după care se trece la controlul colonului, sistematic de la cec către sigmoid. Explorarea porţiunilor fixe, prin decolare colo-parietală se impune când în aceste zone se constată crepitaţii gazoase sau infiltrate hemoragice. - Plăgile cecale şi ale colonului drept. Leziunile coionice se debridează şi după avivarea marginilor se suturează în două planuri per-primam, dacă atenta examinare a spaţiului retroperitoneal a arătat că nu este necesară cecostomia sau ileostomia. In leziunile întinse şi multiple ale porţiunilor fixe se poate practica hemicolecomia dreaptă. - Plăgile coionice din porţiunile fixe se pot rezolva şi prin fisulizare dirijată pe tub Pezzer (impusă

Abdomenul acut chirurgical uneori de starea gravă a bolnavului şi leziunile asociate). Drenajul simplu retroperitoneal poate fi urmat de constituirea unei fistule pentru care este necesară executarea unei colostomii proximale; alteori sunt oportune scurtcircuitări interne (ileotransversoanastomoză). - Plăgile colonului transvers şi ale colonului stâng se pot rezolva prin sutură şi efectuarea colostomiei temporare şi/sau exteriorizarea zonei lezate sau a zonei în care s-a practicat sutura primară pe punte cutanată sau pe baghetă. Pentru leziunile întinse se practică, pe segmentele mobile ale colonului, rezecţii segmentare, restabilirea continuităţii fiind protejată de o colostomie temporară. Alteori, după rezecţie, se poate practica operaţia Hartman, exteriorizându-se segmentul proximal şi înfundându-se segmentul distal care este abandonat. - Pe colonul transvers şi sigmoid se pot exterioriza temporar ambele capete colice („în ţeava de puşcă"). Complicaţiile chirurgiei colonice executate în urgenţă, pe colon nepregătit sunt dominate de pericolul dezunirii suturilor. Fistula odată apărută se drenează corect şi eficient, aşteptând reluarea tranzitului intestinal şi îmbunătăţirea stării generale a bolnavului. Reintervenţia poate consta într-o exteriorizare a anastomozei dezunite, transformând-o într-o colostomie sau protejarea suturii dezunite printr-o colostomie proximală. Pentru suturile executate pe colonul stâng poate fi introdus transanal un tub multiperforat, proximal de zona suturată. Dialataţia anală şi aspiraţia digestivă sunt adjuvante utile ale tratamentului chirurgical. I. Traumatismele rectului Cauze. Rectul este cel mai frecvent traumatizat în cursul căderii cu regiunea anală sau perianală pe un obiect ascuţit şi în contuziile hipogastrice sau ale bazinului soldate cu fracturi. Alte cauze de traumatisme rectale sunt clismele cu canule metalice, rectosigmoidoscopia şi biopsia efectuate pe un rect patologic precum şi unele intervenţii chirurgicale (epiziotomia, histerectomia tip Wertheim, prostatectomia, electrorezecţia tumorilor ano-rectale etc). La psihopaţi se întâlnesc leziuni cauzate de introducerea de corpi străini în rect. Anatomie patologică. Se deosebesc două mari categorii de leziuni: ale rectului intraperitoneal şi ale rectului subperitoneal. Deosebit de grave sunt leziunile combinate. Ruptura completă a peretelui rectal se asociază frecvent cu leziuni ale vezicii urinare, uretrei, orga-

nelor genitale interne la femeie, perineului, bazinului osos şi uneori ale intestinului subţire. Rectul fiind în cea mai mare parte neprotejat de peritoneu, plăgile sale duc rapid la infecţia spaţiilor perirectale. Spaţiul pelvi-subperitoneal este limitat de stricturi rigide, ceea ce face ca extensia colecţiilor purulente să se facă superior în spaţiul retroperitoneal, agravând evoluţia prin complicaţii septice, care dau o mortalitate de până la 22%. Clinică. Hemoragia internă sau peritonita sunt consecinţele logice ale leziunilor rectului intraperitoneal. Excepţional, prin soluţia de continuitate din acest segment al organului pot hernia în lumen anse intestinale. în leziunile subperitoneale se dezvoltă rapid celulita pelvină, manifestată prin durere, împăstare suprapubiană cu extensie spre regiunile inghinale, febră şi alterarea stării generale. Pierderile de sânge prin rect-semn comun şi caracteristic în ambele localizări - nu sunt observate în mod constant. Leziunile uretrale trebuie suspectate când există hemoragie uretrală, hematom perineal şi retenţie de urină. Sunt prohibite tentativele de sondaj vezical. Leziunile canalului anal, de obicei asociate cu plăgile perineale, atrag atenţia la inspecţie. Tactul rectal, anuscopia, explorarea instrumentală a traiectului plăgii sub controlul TR, injectarea pe traiectul plăgilor a unor substanţe de contrast radioopace în vederea radiografierii sau simpla introducere a unei soluţii de albastru de metilen sunt mijloacele obişnuit folosite pentru diagnostic. La tactul rectal se poate evidenţia o soluţie de continuitate a peretelui, uneori fragmente detaşate din bazinul osos care înţeapă rectul, sau un emfizem perirectal caracteristic leziunilor extraperitoneale. Pierderea de urină prin rect sau de materii fecale şi gaze odată cu urina atestă o comunicare cu căile urinare inferioare. Abdomenul poate prezenta, în special în etajul inferior, sensibilitate, apărare musculară sau contractură. Rectoscopia, sau rectosigmoidoscopia, poate să nu aducă date foarte clare asupra leziunii, din cauza materiilor fecale şi sângelui care umplu lumenul sau a fugii aerului insuflat prin ruptura parietală. Când se bănuieşte ruptura vezicală şi s-a putut efectua în condiţii de securitate sondajul vezical, cistografia retrogradă este utilă pentru precizarea diagnosticului. Irigarea precoce a ampulei rectale cu soluţii de pervidone-iodine permite o evacuare a cheagurilor şi materiilor fecale, o reexaminare în condiţii mai bune, dar scade şi incidenţa sepsisului 2111

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ şi abceselor pelvine. Ecografia cu sondă endorectală şi tomografia computerizată pot aduce date preţioase în precizarea diagnosticului. Tratament. Preoperator, combaterea stării de şoc de obicei consecinţa traumatismului şi antibioterapia cu spectru larg sunt esenţiale pentru evoluţia ulterioară a bolnavului. Tratamentul chirurgical este diversificat în funcţie de sediul leziunii. Când există semne locale certe de perforaţie rectală fără manifestări abdominale, intervenţia chirurgicală se poate executa numai pe cale perineală. Prezenţa sensibilităţii şi/sau a contracturii abdominale, ca şi a semnelor de ruptură vezicală, impun efectuarea intervenţiei pe cale abdominală sau pe cale combinată, abdomino-perineală. O plagă mică a segmentului intraperitoneal, fără margini contuze, pe un rect gol, poate fi tratată prin sutură în două straturi, drenaj de vecinătate şi dilataţie anală. Plăgile mai importante ale rectului intraperitoneal, limitate la acesta sau uneori extinse la segmentul extraperitoneal, la nivelul peretelui ventral, pot fi rezolvate prin sutură, drenaj adecvat şi anus derivativ de protecţie. în leziunile subperitoneale ale ampulei soluţiile utilizate sunt diferite: când leziunea este ampulară superioară şi puţin extinsă, se va recurge la mobilizarea pe cale abdominală a rectului subperitoneal, sutură, drenaj al spaţiului pelvirectal superior şi anus de protecţie. Dacă leziunile sunt întinse, intra şi extraperitoneale, se practică rezecţia părţii superioare a rectului, cu părăsirea capătului distal, deschiderea la perete a capătului proximal sigmoidian (operaţie de tip Hartmann) şi drenaj larg subperitoneal. în plăgile anoperineale, dacă sângerarea este abundentă, meşaj-tamponajul local provizoriu, ca prim gest de urgenţă, asociat reanimării, poate fi util. Ulterior plaga va fi corect debridată şi, dacă este mare şi contaminată, se va lăsa deschisă în condiţiile efectuării unei colostomii proximale. Leziunile asociate - rectale şi vezicale - indiferent dacă au o localizare intra- sau extraperitoneală, este preferabil să fie suturate separat şi să se interpună între ele epiploon. Drenajul de vecinătate, cistostomia şi colostomia devin gesturi obligatorii. J. Hematomul retroperitoneal post-traumatic Hematomul retroperitoneal poate fi definit ca o colecţie hematică mai mult sau mai puţin delimitată a spaţiului retroperitoneal. 2112

Etiologie. Revărsatul hematie din retroperitoneu poate avea cauze variate, dar în ordinea frecvenţei pot fi întâlnite următoarele trei situaţii, în care este incriminat un traumatism. 1. Leziunile unui organ retroperitoneal. 2. Fractura unică sau multiplă a bazinului sau coloanei dorso-lombare. 3. Leziunea unor vase din spaţiul retroperitoneal. Dintre toate circumstanţele etiologice enumerate, fractura de bazin şi traumatismul renal sunt cele mai frecvente. Hemoragia, în fractura de bazin se declanşează atât din focarul de fractură, cât şi din vasele mici, mai ales din acele vene care formează plexul pelvin. Hematomul retroperitoneal din traumatismul renal are o topografie înaltă - laterală (lombară) dar poate fuza ulterior descendent spre spaţiul pelvisubperitoneal sau de partea opusă. Leziunile vaselor mari determină hemoragii extrem de grave cu mortalitate în medie de 50%. Astfel leziunile aortei sunt asociate cu o mortalitate de 40%-80%, leziunile venei cave dau o mortalitate de 10-40%, iar leziunile venei şi/sau arterei iliace dau o mortalitate de 15-40% (14). Anatomie patologică. Două aspecte sunt importante: 1. difuziunea retroperitoneală; 2. evoluţia locală, în timp a hematomului şi consecinţele ei. Hemoragia, dezvoltându-se într-un spaţiu lax celulo-grăsos, uşor decolabil, permite hematomului să difuzeze de la locul de origine. Mai mult, comunicările naturale ale spaţiului retroperitoneal cu cavitatea toracică (mediastin), cu spaţiul pelvisubperitoneal permit difuziuni la mare distanţă. Din punct de vedere al mărimii se consideră: - hematoame retroperitoneale post-traumatice foarte mari, care se întind de la fundul de sac Douglas până la polul superior renal; - hematoame retroperitoneale post-traumatice mari - nu depăşesc polul inferior renal; - hematoame retroperitoneale post-traumatice mijlocii şi mici - localizate fie numai la nivelul bazinului, nedepăşind spina iliacă antero-superioară, fie situate în jurul diferitelor organe (perirenal, periduodeno;pancreatic etc). Evoluţie locală şi în timp a hematomului retroperitoneal post-traumatic este dominată de: - un proces de degradare continuă a sângelui revărsat; - un proces de rezorbţie a hematomului. Prin prezenţa sa, hematomul reprezintă o cauză de iritaţie permanentă a plexurilor nervoase din spaţiul retroperitoneal şi poate determina o necroză ischemică a intestinului prin compresia pe vasele

Abdomenul acut chirurgical mezenterice. Pareza intestinală determină la rândul ei tulburări hidro-electrolitice grave, adăugând şocului complex o componentă ocluzională. Pe parcurs, chiar dacă elementul hipovolemic se ameliorează prin înlocuirea masei circulante pierdute, se dezvoltă componente toxice rezultate din procesul de rezorbţie a hematomului. Clinică - Diagnostic. Un examen clinic atent al accidentatului poate evidenţia semne clinice proprii hematomului retroperitoneal: palparea masei hematomului, predominenţa distensiei abdominale asupra apărării, matitate în părţile declive abdominale care nu se modifică odată cu poziţia. în mod practic, la un accidentat hemodinamic relativ stabilizat, succesiunea investigaţiilor ar putea fi următoarea: - radiografia abdominală simplă - evidenţiază leziunile osoase, semne ale ileusului paralitic, diminuarea umbrei psoasului; - ecografia abdominală; - puncţia - catetrizarea venei femurale atât pentru recoltarea de analize cât şi pentru efectuarea cavografiei şi ulterior a urografiei intravenoase, timp în care bolnavul este reanimat chiar pe masa radiologică; - tomografia computerizată cu substanţă de contrast. în funcţie de necesităţile de diagnostic se mai pot efectua: puncţia abdominală, cistografia, arteriografia selectivă etc. Evoluţie - Complicaţii. Evoluţia hematomului retroperitoneal post-traumatic este caracterizată de apariţia de complicaţii într-un procent ridicat de cazuri. Sindromul de rezorbţie - este dominat de dezvoltarea unui icter de intensitate variabilă, rezultat din rezorbţia sângelui degradat. Cel mai important aspect este însă creşterea ionului K+ la valori periculoase în condiţiile dezvoltării concomitente şi a unei insuficienţe renale acute (sursă de hiperpotasemie). Supuraţia hematomului poate declanşa o celulita retroperitoneală localizată, dar cel mai frecvent difuză, cu evoluţie fatală. Circumstanţele favorizante sunt coexistenţa de leziuni ale unui organ cavitar (rect, colon etc). Limforagia din focarul hematomului şi fistula pancreatică - complicaţie apărută de obicei după demeşajul practicat în scop hemostatic la hematoamele înalte situate la rădăcina mezenterului sau peri-duodeno-pancreatic. Sero-hematomul retroperitoneal - datorat unei rezorbţii locale incomplete. Evoluţia lui poate merge 66 - Tratat de chirurgie, voi. II

spre constituirea unei formaţiuni tumorale care se palpează, dă fenomene de compresiune sau se poate fisura în peritoneu determinând o reacţie peritoneală acută. Ruperea precoce a hematomului în cavitatea peritoneală - explică prezenţa unui hemoperitoneu concomitent, în afara unei leziuni viscerale care să explice prezenţa lui. Ruperea tardivă în cavitatea peritoneală - sângele inundă cavitatea peritoneală în mod brutal printr-o ruptură a seroasei peritoneale sub tensiune, la distanţă de momentul traumatismului. Liposcleroza retroperitoneală se manifestă prin aderenţa întinsă a peritoneului parietal posterior la structurile anatomice retroperitoneale concomitent cu fibroscleroza ţesutului conjunctiv. Tratament. După reanimarea imediată care are ca scop combaterea şocului traumatic şi hemoragie şi menţinerea funcţiilor vitale urmează etapa stabilirii indicaţiei chirurgicale. Hematoamele retroperitoneale cu indicaţie chirurgicală absolută şi urgentă sunt cele de origine vasculară şi de origine renală. Hematoamele retroperitoneale care au o indicaţie chirurgicală relativă sunt în general cele de origine - osoasă prin fractură de bazin - fără leziuni vasculare sau viscerale importante. Atitudinea intraoperatorie. în principiu, toate hematoamele retroperitoneale masive însoţite de stare de şoc trebuie explorate, în special la bolnavii cu plăgi abdominale; excepţie fac doar hematoamele pelvine asociate cu fracturi de bazin. Hematoamele periduodenale, pericolonice, peripancreatice trebuie explorate pentru că pot masca o leziune perforativă a acestor organe. în cazul hematoamelor retroperitoneale posttraumatice de origine renală este indicată evaluarea preoperatorie a funcţiei şi perfuziei renale (bilanţ arteriografic, urografic şi eventual uretero-pielografic). Dacă organul este bine perfuzat, hematomul neexpansiv şi nu se constată extravazare de urină, se poate practica sutura hemostatică a organului. în cazul hematoamelor retroperitoneale de origine vasculară, când suspectăm o hemoragie din aortă, arterele iliace sau arterele viscerale, vom face compresiunea manuală a aortei subdiafragmatice pe coloana vertebrală sau vom aplica o pensă vasculară pe aortă la nivelul hiatusului diafragmatic; aceste manevre duc, de regulă la oprirea sau reducerea sângerării, încât aspiraţia devine eficientă şi curăţă cavitatea peritoneală de sânge. Acum se poate identifica mai bine sediul leziunii 2113

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ arteriale, ceea ce permite aplicarea unei pense de hemostază provizorie sau compresiunea digitală la nivelul leziunii, urmate de ridicarea pensei de pe aortă. Leziunile venoase (venă cavă, portă) produc hemoragii mai greu de controlat decât cele arteriale. Din aceste motive, în hemoragiile venoase este preferabilă hemostază prin compresiune digitală sau cu tampoane montate pe pense a segmentului venos lezat din ambele părţi laterale, numai astfel putem controla sângerarea din vasele lombare şi din plăgile transfixiante ale venei cave inferioare. Această manevră este utilă şi în cazul plăgilor transfixiante ale aortei. După restabilirea tensiunii arteriale se va proceda la tratarea leziunilor (14). Plăgile arteriale aortice, mezenterice superioare, mezenterice inferioare şi iliace primitive sau externe trebuie suturate. Plăgile tangenţiale se suturează cu fir 4-0 sau 5-0 polypropylen. Dacă sutura laterală nu este posibilă patch-u\ angioplastic sau rezecţia limitată urmată de interpoziţia de grefon sintetic rămân soluţiile tehnice posibile dar cu rată mare de mortalitate. Artera hipogastrică poate fi legată fără inconveniente notabile, chiar bilateral. în schimb, marile vene din bazin, sau omonimele arterelor hipogastrice trebuie suturate. Ligatura arterei hipogastrice poate reprezenta un gest salvator şi în cazul marilor hematoame ce se alimentează din focarul de fractură. Atitudinea faţă de hematomul constituit: evacuarea este indicată doar în hematoamele constituite sub forma unei colecţii bine delimitate. Dacă hemoragia nu a putut fi oprită (neidentificarea sursei, sângerare în suprafaţă etc.) mesajul local poate fi eficace. Vom evita pe cât posibil aplicarea meşelor în dreptul unui focar de fractură precum şi în hematoamele peripancreatice. Drenajul în focarul hematomului este indicat după orice explorare chirurgicală. Aceasta permite o supraveghere în continuare a unei eventuale reluări a hemoragiei, iar prin decompresiunea hematomului înlătură una din cauzele menţinerii şocului. Infiltraţia cu xilină a spaţiului retroperitoneal sau perfuzia continuă cu xilină sau novocaină printr-un tub de polietilen plasat intraoperator în spaţiul retroperitoneal au un efect antişocogen şi stabilizant hemodinamic. Prognostic. Din punct de vedere evolutiv distingem 3 perioade: - perioada primelor 24-48 ore, în care prognosticul depinde mai ales de: intensitatea şocului trau2114

matic, intensitatea şocului hemoragie, interesarea plexului celiac (iritaţia vago-simpatică); - perioada primelor 3-5 zile, în care prognosticul este agravat sau rămâne rezervat datorită: persistenţei sau reapariţiei şocului, apariţia insuficienţei renale acute, continuarea parezei intestinale; - perioada complicaţiilor locale ale hematomului, cu implicaţii mai reduse pentru prognosticul vital. BIBLIOGRAFIE 1. Cornwell E., Velmhos G.C., Berne T.V. et.al. - Lethal abdominal gunshot wounds at a level I trauma center: analysis of TRISS. (Revised Trauma score and Injury Severity Score) fallouts. J. of. the American College of Surgeons, 187 (2), 123-9, Aug.,1998. 2. Cushing B.M., Clark D.E., Cobeam R., Shenarts P„ Rutatein L.A. - Blunt and penetrating trauma - has anything changed?. Portland, USA, Surgical Clinic of North America, 76, (6), 1321-1332, Dec. 1997. 3. David C, Sabiston Jr., James M.D., Duke B., et al. - Textbook of Surgery. W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pensylvania, p. 312-313, 315-320, 1997. 4. Fedson D. - Adult immunisation. Summary of the naţional vaccine advisory committee report. JAMA, 272 (14), 1133, 1994. 5. Jones R. - Management of pancreatic trauma. Am J.Surg., 150, 698, 1985. 6. Jurkovich G., Carrico J.C. - Management of pancreatic trauma. Surg. Clin. North. Am., 70, 575, 1990. 7. Jurkovich G., Hoyt D., Moore F. et al. - Portal triad injuries: A multiinstitutional study. J.Trauma, 39 (3), 426, 1995. 8. Kale I.T., Kizu M.A., Berkem H., Acar N. - The presence of hemorrhagic shock increase the rate of bacterial translocation in blunt abdominal trauma. Journal of Trauma, Ankara, Turkey, 44 (1), 171-174, lan.1998. 9. Llende M., Santiago-Delpin E., Lavergne J. - Immuobiological concequences of splenectomy. A review. J. Surg. Res., 149, 716, 1985. 10. Lucas CE. - Splenic trauma: choise of management. Ann. Surg., 213 (2), 98, 1991. 11. Lucas C.E., Ledgerwood A. - Factors ifluencing outcome after blunt duodenal injury. J.Trauma, 15, 839,1975. 12. Moore E., Cogbill T.H., Jurckowich G.J. et al. - Organ injury scaling: spleen and liver- 1994 revusion. J.Trauma, 38, 323-324, 1995. 13. Nance F., Moore E.K., Feliciano D. (Eds.) - Injurios to the colon an rectum. Trauma, Norwaqlk, CT, Appeleton and Lange, p. 495, 1988. 14. Patel K/, Kulkarnis S., Semel L. et al. - Abdominal vascular trauma. Contemp. Surg. 30, 13, 1987. 15. Peitzman A., Makaroun M., Slazky B. et al. - Prospective study of computed tomography in iniţial management of blunt abdominal trauma. J.Trauma, 26, 585, 1986. 16. Porter R.S., Nester B.A., Dalsey W.C., O'Mara M., Glesson T., Penell R., Beyer F.C. - Use of ultrasound to determine need for laparotomy in trauma patients. Annales of Emergency Medicine, Pennsylvania, USA, 29 3); 323-30, Mar. 1997. 17. Powell D., Bivins B., Bell R. - Diagnostic peritoneal lavage. Surg. Gynecol. Obstet., 155, 257, 1982.

Abdomenul acut chirurgical 18. Prişcu Al., Bărbulescu M. - Abdomenul acut chirurgical, în Chirurgie, voi. 2, sub red. Prişcu Al. Ed. Didactică şi Pedagogică R.A. - Buc, 1994, pag. 500-546. 19. Reed R., Merrell R., Meyers W. et al. - Continuing evolution in the approach to severe liver trauma. Ann. Surg., 216(5), 524, 1982. 20. Rozycki G., Pchsner M., Schmidt J. et al. - A prospective study of surgeon - performed ultrasound as the primary adjuvant modality for injured patient assessment. J.Trauma, 39(3), 492, 1995. 21. Snyder W., Weigelt J., Watkins W. et al. - The surgical management of duodenal trauma. Percepts based on a review of 247 cases. Arch. Surg.,155, 422, 1980.

22. Stewart R., Fabian T., Croce M. et al. - Is resection with primary anastomosis foilowing destructive colon wounds always safe? Am. J. Surg.,168, 316, 1994. 23. Taylor Cr., Degutis L., Lange R., Burns Cr., Cohn S., Rosenfield A. - Computed tomography in the iniţial evaluation of hemodynamically stable patients with blunt abdominal trauma. Journal of Trauma, Conneticut, New Haven, USA, 44, 893-901, May, 1988. 24. Velmahos G.C., Demetriades D., Cornwell E. - Transpelvic gunshot wounds: routine laparotomy or selective management ? Los Angeles, USA., World Journal of Surgery, 22 (10), 1034- 8 oct. 1998.

2115

PERITONITELE ACUTE V. PĂUNESCU I. Peritonitele acute difuze 1. Definiţie 2. Clasificare Clasificarea anatomică Clasificarea peritonitelor după Hamburg Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice Clasificarea anatomopatologică 3. Patogenie Agresiunea asupra peritoneului Bacteriile Toxinele Sinergismul bacterian Creşterea rezistenţei bacteriilor la antibiotice Aderenţa microbiană la seroasa peritoneală Substanţele adjuvante Răspunsul peritoneal Procese de apărare locale Endoteliul Răspunsul peritoneal 4. Anatomie patologică Modificările seroasei şi ale cavităţii peritoneale Răspuns la agresiune 5. Clinica peritonitelor acute difuze Semnele funcţionale Durerea Vărsăturile Oprirea tranzitului pentru materii şi gaze Sughiţul Semnele generale Temperatura ridicată Pulsul Tensiunea arterială Dispneea şi respiraţia superficială Icterul Semnele şocului Starea generală Semnele fizice Inspecţia Palparea Percuţia Auscultaţia Tuşeul rectal sau vaginal 6. Examenele paraclinice Examene de laborator Explorări imagistice Examenul radiologie Ecografia Tomografia computerizată Imaginile de rezonanţă magnetică Puncţia lavaj a cavităţii peritoneale Puncţia abdominală Celioscopia 7. Forme clinice Peritonite secundare

2116

Peritonite prin perforaţia viscerelor Peritonite difuze prin necroza viscerală Peritonite post-traumatice Peritonite produse prin perforaţie viscerală prin manevre endoscopice Peritonite difuze postoperatorii Peritonita în dializa peritoneală Peritonitele acute primare Peritonita primară la ciroticii cu ascită Peritonitele pneumococice Peritonita streptococică Peritonita gonococică Alte peritonite de cauză rară Peritonitele terţiare 8. Diagnostic Diagnosticul pozitiv Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute difuze Diagnosticul diferenţial In cadrul abdomenului acut medical Falsul abdomen acut medical Abdomenul acut chirurgical 9. Tratamentul peritonitelor difuze acute Tratamentul chirurgical Eliminarea sursei de contaminare Reducerea contaminării bacteriene a peritoneului Tratamentul infecţiei reziduale şi prevenirea recurenţei infecţiei Măsuri chirurgicale adiţionale Reanimarea în peritonitele acute difuze Tratamentul disfuncţiilor viscerale Anestezia generală Pregătirea preoperatorie Tratamentul cu antibiotice Tratamentul cu antibiotice în peritonitele primare Tratamentul cu antibiotice în peritonitele terţiare Măsuri de terapie sistemică 10. Prognostic II. Peritonitele acute localizate 1. Definiţie 2. Clasificare 3. Etiopatogenia 4. Anatomie patologică 5. Clinica peritonitelor acute localizate 6. Investigaţii paraclinice Investigaţii izotopice Ecog rafie Ecografia endoscopică Tomografia computerizată (CT) Puncţia exploratorie 7. Forme clinice Peritonita acută localizată în etajul abdominal superior (abces subfrenic) Clinica abcesului subfrenic Peritonita acută localizată în etajul abdominal mijlociu Peritonita acută localizată în etajul abdominal inferior

Abdomenul acut chirurgical 8. Tratamentul abceselor intraperitoneale, diagnosticate precoce Tratamentul chirurgical Abcesele subfrenice şi subhepatice Abcesele dezvoltate posterior Abcesele bursei omentale

Abcesele Abcesele Abcesele Abcesele Bibliografie

mezoceliace apendiculare diverticulare pelviene

I. PERITONITELE ACUTE DIFUZE

Clasificarea peritonitelor după Hamburg

1. Definiţie

Clasificarea peritonitelor propusă la Hamburg în 1987 (tabelul II) a suportat unele modificări. Peritonita ce complică dializa peritoneală continuă, (CAPD-continuous ambulatory peritoneal dialysis) este produsă frecvent de bacteriile care pătrund secundar în peritoneu şi de aceea este clasificată la peritonitele secundare, ca şi alte infecţii iatrogene. Peritonitele postoperatorii sunt artificial împărţite, ele având aceleaşi mecanisme de producere. Includerea în peritonitele postoperatorii a peritonitelor cauzate de procedeele endoscopice sau radiologice de diagnostic sau tratament, ca şi cele secundare paracentezelor repetate, este nejustificată, ele făcând parte din peritonitele iatrogene (8, 48).

Peritonita este definită ca reacţie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuză sau localizată, de origine infecţioasă sau nu. Diagnosticul de peritonita trebuie confirmat intraoperator sau, în lipsa tratamentului operator, prin puncţia percutană a prezenţei inflamaţiei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a ţesuturilor necrotice, a conţinutului intestinal sau a abcesului localizat (2, 8, 48). 2. Clasificare Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul timpului (8, 19, 54, 59, 61).

TABELUL II

Peritonitele pot fi grupate după diferite criterii După calea de pătrundere: primitive şi secundare; după evoluţie: acute şi cronice; după întinderea leziunilor: difuze sau localizate; după naturara germenilor: aseptice sau septice; iar cele septice în specifice şi nespecifice, sau, mai recent, în peritonite cu floră comunitară şi peritonite nosocomiale; după aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase şi purulente (10, 34, 42, 43, 59). Clasificarea anatomică (tabelul I) Este folosită pentru descrierea peritonitelor difuze sau localizate. TABELUL I Clasificarea anatomică a infecţiilor intrabdominale Clasificare I II III IV V VI VII VIII IX X

Aria anatomică Gastroenteroanastomoză până la ligamentul Treitz Intestin subţire Intestin gros până la reflectarea peritoneului Postoperatorii Infecţii ale tractului biliar Pancreas Apendicita Abces hepatic Infecţii ginecologice Infecţii riistale rifi rfiflntarfia paritnnaului

Clasificarea peritonitelor (Hamburg, 1987) I. Peritonitele primare A. Peritonita primară a copilului B. Peritonita primară a adultului C. Peritonita la pacienţii cu dializa peritoneală continuă (CADP) D. Peritonita tuberculoasă Peritonitele secundare A. Peritonite prin perforaţie (supurate, acute) 1. Perforaţia tractului gastrointestinal 2. Necroza peretelui intestinal 3. Pelviperitonite 4. Peritonite după translocaţia bacteriană B. Peritonite postoperatorii 1. Dehiscenţa anastomozei 2. Dehiscenţa liniei de sutură 3. Bont insuficient 4. Alte cauze iatrogene de dehiscenţe C. Peritonite post-traumatice 1. Peritonite după traumatisme abdominale închise 2. Peritonite după traumatisme abdominale deschise Peritonite terţiare A. Peritonite fără germeni patogeni B. Peritonite cu pungi C. Peritonite cu patogenitate scăzută IV. Abcese intraabdominale A. Abcese intraabdominale cu peritonita primară B. Abcese intraabdominale cu peritonita secundară C. Abcese intraabdominale cu peritonita terţiară

2117

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice Noi cunoştinţe au impus clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice, fiziopatologice, microbiologice, istoria naturală a bolii şi starea generală a pacientului. Clasificarea etiopatogenică (tabelul III) împarte peritonitele în patru categorii şi înlătură neajunsurile clasificării Hamburg (8, 48, 59). Această clasificare cuprinde: 1. peritonite primare; 2. peritonite secundare; 3. peritonite terţiare; 4. abcese intraabdominale. TABELUL III Clasificarea etiopatogenică a peritonitelor (Modificarea clasificării Hamburg) PERITONITE PRIMARE - Peritonita bacteriană spontană la copiii cu sindrom nefrotic - Peritonita bacteriană spontană la cirotic - Peritonita granulomatoasă (Mycobacterium, Histoplasma, Strongiloides) - Altele (peritonita periodică, peritonita primară pneumococică la fetiţe, peritonita streptococică) . PERITONITE SECUNDARE - Perforaţia viscerelor intraabdominale - Afecţiuni infecţioase ale viscerelor intraabdominale - Necroza peretelui intestinal - Post-traumatice: - după traumatisme abdominale închise - după traumatisme abdominale deschise - Postoperatorii - latrogene - Pelviperitonite - Dializa peritoneală ambulatorie continuă (CADP) II. PERITONITE TERŢIARE

Peritonitele primare sunt definite ca infecţii bacteriene difuze în care este păstrată integritatea tractusului gastrointestinal sau survin în absenţa intervenţiilor chirurgicale sau a traumatismelor. Constituie mai puţin de 5% din totalul peritonitelor. tot în peritonitele primare este inclusă şi peritonita tuberculoasă (8, 17, 67). Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, distrugerii tractului gastrointestinal, când în cultura din lichidul peritoneal se identifică multiplii germeni cu origine enterală. Constituie grupul cel mai numeros, peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi însămânţat septic în septicemiile cu streptococ şi pneumococ. Peritonitele terţiale difuze apar când infecţia (sau agentul iritant) nu poate delimita şi localiza colecţia datorită slabei lor antigenităţi sau a reducerii imunităţii organismului gazdă. Răspunsul in2118

flamator este dependent de organismul gazdă şi nu este specific germenilor sau microorganismelor invadante. Frecvent peritonitele terţiare se asociază cu debutul disfuncţiei multiple a sistemului de organe (8, 48, 51, 55). Abcesele intraabdominale pot apare după oricare dintre cele trei tipuri de peritonite şi reprezintă localizarea peritoneală a infecţiei. Germenii întâlniţi sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E. coli şi B. fragilis (17, 44, 47). Clasificarea anatomopatologică O altă clasificare, simplă pentru clinician, este cea anatomopatologică (tabelul IV) (8, 48) TABELUL IV Clasificarea anatomică a infecţiilor intraabdominale Procesul patologic Inflamaţia acută a peritoneului Exsudat purulent sau fecaloid Necroză tisulară Boală granulomatoasă Abcese intraabdominale

Extinderea procesului Localizată sau difuză Localizat sau difuz Localizată sau difuză Localizată sau difuză Unice sau multiple

3. Patogenie Mecanismele patogenice implicate în peritonita acută pot fi divizate convenţional în: agresiunea asupra peritoneului, răspunsul local la agresiunea asupra peritoneului, şi, răspunsul sistemic al organismului gazdă (14, 16). Agresiunea asupra peritoneului Apariţia unei peritonite presupune interacţiunea a trei factori: inundarea bacteriană intraperitoneală importantă sau repetată, asociată virulenţei crescute a germenilor, factori adjuvanţi, care cresc virulenţa bacteriilor, slăbirea mijloacelor de apărare locală sau generală (14, 35, 52). în peritonitele primare contaminarea se face pe cale hematogenă în cursul unei bacteriemii. Sunt de obicei infecţii cu un singur germene, (streptococ şi pneumococ la copil, enterobacterii la adult) şi caracterizează peritonitele zise „spontane". Contaminarea peritoneală este favorizată de prezenţa şi/sau absenţa deficitului imunitar al gazdei: ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, peritonitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastrointestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde germenii se propagă pe cale limfatică, prin conti-

Abdomenul acut chirurgical guiţate sau prin perforaţie. în peritonitele terţiare, sursa bacteriilor şi toxinelor se află cel mai frecvent în intestinul subţire (54). Bacteriile tractului gastrointestinal reprezintă o masă bacteriană considerabilă şi cuprinde numeroase specii ce alcătuiesc un ecosistem dinamic al cărui echilibru este influenţat de diverşi factori (27, 35). Gravitatea infecţiei peritoneale depinde de caracterul comunitar sau nozocomial al florei microbiene. Caracteristicile germenilor izolaţi în peritonitele comunitare corespund, cel puţin teoretic, florei organului lezat (tabelul V). Flora normală a esofagului, stomacului, duodenului şi porţiunea proximală a intestinului subţire este săracă, sub 104 bacterii/ml. Flora intestinului terminal se îmbogăţeşte progresiv cu enterobacterii, enterococi şi germeni anaerobi, astfel că flora colonului conţine un număr de 10 13 în germeni/ml, în care raportul floră anaerobă/ aerobă = 1000/1. în condiţii patologice numărul germenilor creşte în stomac în caz de hipoclorhidrie, cum este cazul tratamentului cu anti-H2, sau a prezenţei sângelui, iar în cazul obstrucţiei intestinale flora devine de tip colonie. Prelevările preoperatorii au identificat frecvenţa crescută a E. coli şi 8. fragilis. Această împărţire permite orientarea tratamentului profilactic sau curativ şi adaptarea acestuia. TABELUL V Bacteriile izolate în peritonitele secundare Localizare

Microorganisme

Esofag intraabdominal

Bacterii gram-pozitive Candida

Stomac (ulcer, tumoră)

Bacterii gram-pozitive Candida

Colecist

Enterococi Bacterii Gram-pozitive Anaerobi (în special Clostridium perfringens)

Intestin subţire

Enterobacteriacee

£. coli Apendice

Bacterii gram-negative Anaerobi

Colon/Rect

Anaerobi (Bacteroides fragilis) Clostridia, coci anaerobi Enterobacteriacee

Ginecologie

Anaerobi

Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind produse cu germeni din mediul spitalicesc. în această grupă se încadrează peritonitele postoperatorii sau cele datorate metodelor invazive în sfera digestivă, peritonitele ce survin la bolnavii spitalizaţi sau care au fost trataţi cu antibiotice în lunile anterioare pe-

ritonitei. în infecţiile nozocomiale predomină bacteriile multirezistente. Translocaţia microbiană reprezintă invazia extraintestinală de către bacteriile intestinale (3, 14, 35). Mucoasa intestinală normală este un important sistem funcţional metabolic şi imunologic şi constituie o barieră pentru conţinutul nesteril al lumenului, prevenind invazia gazdei. în mod patologic microorganismele şi toxinele pot străbate această barieră. Principalele cauze ale translocaţiei ţin de ruperea echilibrului ecologic al florei bacteriene intestinale, de scăderea funcţiei de barieră a peretelui intestinal şi de scăderea mecanismelor de apărare ale gazdei (59). Modificările funcţionale şi lezionale morfologice ale mucoasei intestinale sunt produse prin diverse mecanisme mediate prin citokine, radicali de oxigen, enzime eliberate de către neutrofile, substanţe nutritive, lipide şi hipoxia intracelulară. Datorită particularităţilor anatomice, intestinul este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului se soldează cu creşterea permeabilităţii mucoasei pentru moleculele mari. Scăderea perfuziei intestinului se produce prin scăderea debitului cardiac, iar circulaţia celiacă, hepatică şi mezenterică este redusă selectiv pentru a compensa hipovolemia şi a menţine un debit eficient în organele vitale, mecanism în care intervine şi activitatea sistemului renină-angiotensină. Circulaţia intestinului poate fi influenţată de hormoni (ca glucagonul) de enzimele digestive, de microorganismele şi toxinele din lumen, mediatori (ca metaboliţii acidului arahidonic, factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de oxigen şi oxidul nitric). Cele mai frecvente bacterii identificate în peritonite sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela, Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi, clostridius, şi fusobacterii (tabelul VI). Peritonita nu este sinonimă cu infecţia intraabdominală. Infecţia intraabdominală implică procesul infecţios şi identificarea germenilor care produc infecţia. De asemenea se consideră infecţie peritoneală dacă puroiul sau lichidul din cavitatea peritoneală conţine germeni patogeni, dacă este descoperit la reintervenţie, după evacuare spontană, după aspiraţie transcutană sau la necropsie (2, 8). TABELUL VI Bacteriile izolate în peritonitele acute difuze Genul

%

AEROBI GRAM-NEGATIVI / FACULTATIV ANAEROBI Escherichia colii Enterobacter spp. Klebsiela spp. Pseudomonas aeruginosa

62 10 14 14

2119

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ AEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV ANAEROBI Streptococi, nonenterococi Enterococi Stafilococi

30 15 7

ANAEROBI Bacteroides fragilis Alţi Bacteroides spp. Clostridium spp. Pepto-/streptococi

35 32 16 15

FUNGI Candida

8

Infecţia intraabdominală înglobează atât boala cât şi răspunsul organismului la modificările inflamatorii şi bacteriene ce duc la disfuncţia sistemelor de organe. Peritonita poate fi privită ca o clasă generală ce include o entitate specifică, infecţia intraabdominală (2, 8, 15). Toxinele. Bacteriile prezente în peritonita îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor şi/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutate moleculară mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină (7, 27). Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, când endotoxina este în cantitate foarte nare, fie prin legături cu unele proteine, ca septina sau lipopolizaharid-binding proteine (LBP). Celula ţintă esenţială pentru endotoxina este macrofagul, pe care se fixează prin trei tipuri de receptori: CD 14 (glicoproteina), CD 18 şi receptori LDL acetilaţi. Prezenţa anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti-„cori") este o caracteristică a fiecărui individ şi reflectă stimularea repetată de către endotoxina produsă de bacteriile Gram-negative ce provin din tractusul gastrointestinal. Acţiunea toxică a endotoxinei este secundară eliberării mediatorilor (fig. 1) (7). Când eliberarea

mediatorilor scapă mecanismelor normale de reglare şi control, devine nocivă pentru organismul gazdă. în grupul mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structură şi efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală - TNF, interleukine, interferon), produşi de metabolism ai acidului arahidonic provenit, pe calea ciclooxigenazei (tromboxani şi prostaglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leukotriene şi lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotelială, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot (fig- 2). Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenta lipidică şi pe calea alternativă prin componenta polizaharidică. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 şi C5) care induce vasodilataţie, contracţia musculaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De asemenea, endotoxina activează acidul arahidonic (AA) pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea de prostaglandine (PG) şi pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produşii metabolizării AA sunt necesari pentru producerea interleukinelor şi a altor mediatori produşi de macrofaage. Modificările hemodinamice produse de endotoxine sunt sub acţiunea inhibitorilor AA. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (platelet activating factor - PAF) produs de către neutrofile, macrofage, trombocite şi celulele endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creşte permeabilitatea vasculară, produce hipotensiune, Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează macrofagele care produc interleukina-1

AGRESIUNE

I

1

ENDOTOXINA MACROFAG

Tumor necrosis factor Interleukina 1

GRANULOCIT NEUTROFIL ADEZIUNE

CELULA ENDOTELIALĂ Fig. 1 - Celule ţintă în sepsis.

2120

Tumor necrosis factor Interleukina 1, 6, 8, 10 Radicali de oxigen' Platelet activating factor Prostaglandine Leukotriene Bradikinină

• Microtromboze

Abdomenul acut chirurgical INFECŢIE ENDOTOXINE EXOTOXINE PROTEAZE PEPTIDOGLICANI ACIDTECHOIC PRODUŞI MICROBIENI

ACTIVAREA COAGULĂRII ACTIVAREA COMPLEMETULUI ACTIVARE FACTOR TISULAR ACTIVARE FIBRINOLITICĂ

MACROFAG TNF-alfa IL-1 IL-8 PAF INF-gama Leukotriene NO Bradikinina Tromboxan A2 Complement

NEUTROFiLE Metabolismul acidului arahidonic Tromboxan A2 PG, LT

Celule T IL2 INF-gama

Activarea trombocitelor Agregare

Activare Agregare Regranulare Eliberare radicali O2

LEZIUNE ENDOTELIALĂp

LEZIUNE TISULARĂ

MODS

| DECES |

Fig. 2 - Mediatori inflamatori în sepsis.

(IL-1), care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. IL-1 induce febra, activarea limfocitelor, creşte adezivitatea celulelor endoteliale, induce coagularea intravasculară şi producerea de către ficat a proteinelor de fază acută, şi, în final, producerea prostaglandinelor, leucotrienelor şi a factorului activator al trombocitelor. Un alt răspuns la endotoxină este factorul de necroză tumorală [tumor necrosis factor (TNF)] care omoară celulele tumorale şi induce răspunsul de fază acută, mediază inflamaţia şi procesele catabolice, stimulează limfokinele, colagenul, producerea de colagenază, activează fagocitele şi celulele endoteliale. Macrofagele stimulate de endotoxină produc şi factorul stimulant al coloniilor (colony stimulating factor CSF), limfocite B. CSF reglează proliferarea şi diferenţierea celulelor măduvei osoase, creşte activitatea fagocitară a macrofagelor, sinteza prostaglandinelor, secreţia proteazelor şi activitatea citolitică. Macrofagele produc interferonul prin stimularea directă de endotoxină şi pe calea IL-1, IL-2 şi macrofage. Recent s-a evidenţiat rolul macrofagelor în producerea endorfinelor, care intervin în produce67 - Tratat de chirurgie, voi. II

rea hipotensiunii şi a şocului septic (tabelul VII) (7, 14, 27, 33, 36, 55, 62). TABELUL VII Mediatorii endotoxinei în peritonita acută Mediator

Activare

Efect biologic

Factorul de necroză Direct de către Mediază inflamaţia şi macrofage procesele catabolice. tumorală (TNF) Creşte marginaţia neutrofilelor. Activează monocitele şi macrofagele. Induce alţi mediatori. lnterleukina-1

Acţiunea directă Activează neutrofilele şi a macrofagelor macrofagele. Induce febra. Creşte eliberarea moleculelor de adeziune endotelială. Activează cascada mediatorilor.

lnterleukina-6

Limfocite T şi B Creşte sinteza hepatică Macrofage ac- de proteine de fază tivate acută. Stimulează activitatea şi diferenţierea limfocitelor B

lnterleukina-8

Monocite

Recrutează şi activează neutrofilele

Anafilatoxina (C3, C5)

Lipid A şi polizaharid

Vasodilataţie. Contracţia muşchilor netezi. Chemotaxis.

2121

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Acid arahidonic

Calea ciclooxigenazei şi lipooxigenazei

Producerea de interleukine. Modelarea funcţiilor efectoare ale macrofagelor. Vasodilataţie, vasoconstricţie. Chemotaxis.

Factorul activator plachetar

Leucotriene şi Agregare plachetară. prostaglandine Vasodilataţie. Creşte permeabilitatea capilară.

Factorii coagulării

Factorul XII şi factorii tisulari

Factorul stimulant al coloniilor

Macrofage şi limfocite B

Proliferarea şi diferenţierea celulelor măduvei osoase. Stimularea fagocitozei, sinteza prostaglandinelor şi a secreţiei proteazelor de către macrofage.

Interferon

IL-1, IL-2 şi macrofage

Induce metabolismul oxidativ. Stimulează fagocitoza de către macrofage.

Molecule de adeziune endoteliale

TNF, IL-1

Creşte adeziunea neutrofilelor şi limfocitelor la celulele endoteliale. Etapa iniţială a cascadei inflamatorii şi distrugerii tisulare.

Endorfina

Direct

Tromboza intravasculară.

Creşte chemotaxismul limfocitelor şi al neutrofilelor.

Efectul antibioticelor asupra eliberării endotoxinei. în timpul creşterii normale a bacteriilor se eliberează endotoxina. Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor, le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces, agravând boala (4, 20). Exoenzimele sunt numeroase şi rolul lor este greu de definit datorită multitudinii de germeni existenţi în infecţiile peritoneale. Ele favorizează invazia tisulară şi produc inflamaţie, necroză şi supuraţie (27, 33). Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care indică patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile încapsulate sunt mult mai aderente la seroasa peritoneală şi mult mai rezistente la mecanismele de apărare ale organismului gazdă. Bacteriile încapsulate sunt astfel protejate faţă de opsonizare şi fagocitoza (4, 33). Sinergismul bacterian creşte virulenţa germenilor, în infecţiile intraabdominale este dovedit sinergismul între germenii anaerobi şi cei aerobi (35). Un sinergism de mare gravitate este cel dat de asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun, staphilococus, care reduce potenţialul oxidativ, B. 2122

fragilis care inhibă fagocitoza, streptococus, care răspândeşte infecţia. Creşterea rezistenţei bacteriilor la antibiotice este semnalată în ultimele decenii (4, 20). Spectrul bacterian este complet modificat în peritonitele postoperatorii în care creşte prezenţa de Candida, iar germenii devin rezistenţi, mai ales dacă preoperator s-a folosit decontaminarea intestinală. Aderenţa microbiană la seroasa peritoneală este crescută în peritonite şi explică rezistenţa la lavajul peritoneal. Colonizarea microbiană a suprafeţei mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid şi stabil după plăgile penetrante ale intestinului distal. Colonizarea se asociază cu modificări morfologice ale suprafeţei mezoteliului reprezentate de scăderea numărului microvililor peritoneali, care perturbă motilitatea viscerelor. Datorită modificărilor creşte fricţiunea şi scade integritatea seroasei. Substanţele adjuvante ca sucul gastric, bila, sucul pancreatic, sângele, ţesutul necrotic, existente în cavitatea peritoneală, eu efect adjuvant în peritonite. Polizaharidele, conţinute în mucina din sucul gastric, inhibă fagocitoza. Dacă în sucul gastric se află şi alimente, contaminarea peritoneului este masivă. Sărurile biliare conţinute în bilă scad tensiunea superficială. Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peritoneală. Hemoglobina interferează cu chemotaxisul, fagocitoza şi distrugerea intracelulară de către celulele fagocitare. Ţesutul necrotic activează macrofagele. Conţinutul stercoral, chiar steril, conţine produşi bacterieni care sunt iritanţi. Urina sterilă irită şi ea peritoneul. Prezenţa bariului, pătruns printr-o perforaţie a tradusului gastrointestinal, alături de conţinutul intestinal îşi măreşte puterea iritantă şi activează cascada coagulării. Răspunsul peritoneal Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frecvent infecţiilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind adevărate infecţii sinergistice, care permit germenilor să-şi creeze mijloace de protecţie împotriva mijloacelor de apărare ale gazdei (14). Bacteriilor li se adaugă factori favorizanţi ai difuziunii cu alterarea peritoneului prin lichid caustic (suc gastric), iritant (bila), enzimatic (suc pancreatic), septic (microbi din tractusul gastro-intestinal), toxic (ţesuturi necrotice), sânge.

Abdomenul acut chirurgical Pentru împiedicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferitele proprietăţi pe care le are peritoneul şi căruia i se adaugă cele ale omentului (28). în mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară, umorală, imunitatea nespecifică şi sistemul complement. Creşterea dramatică a concentraţiei de endoxină se observă în sângele portal după 10 minute de la contaminarea peritoneală. Endotoxina bacteriilor Gram-negative are rol în cascada reacţiilor declanşate de prezenţa germenilor în cavitatea peritoneală. Numeroşi mediatori au ca impact final celula endotelială a cărei activitate excesivă şi persistentă la stimulii iniţiali antrenează anarhia metabolică responsabilă de insuficienţa multiplă a sistemelor de organe (30).

nele. NO are proprietăţi vasoactive şi inhibă agregarea plachetară; NO intervine prin vasodilataţie la formarea edemului şi la modularea răspunsului nervos. Endotelinele au efect vasoconstrictor şi în interacţiune cu NO au rol în procesul septic. Endotoxina şi citokinele stimulează producţia de NO în neutrofile, în endoteliul vascular, în miocard. Creşterea eliberării de NO la pacientul cu sepsis poate cauza relaxare vasculară (rezultă o scădere a rezistenţei vasculare sistemice) şi contribuie la disfuncţia cardiacă. Rezultă vasodilataţie arterială şi disfuncţie miocardică. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoasei intestinale în sepsis. în răspunsul peritoneal, trei reacţii sunt posibile: bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează diafragmul; bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage, de către polinuclearele atrase în cavitatea peritoneală; infecţia se localizează sub formă de abces (fig. 3). Absorbţia directă a bacteriilor în sistemul limfatic. Peritoneul are aceeaşi origine embriologică ca şi endoteliul vascular, şi este format dintr-un singur strat de celule mezoteliale care sunt separate de

Endoteliul considerat mult timp o barieră pasivă, este în realitate un ţesut dinamic cu multiple funcţii ce reglează microcirculaţia, reacţionează la metaboliţii eliberaţi de ţesuturi (30). Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliale mai bine cunoscuţi sunt monoxidul de azot (NO) şi endoteliBACTERII -

I

-*• ENDOTOXINA" ACTIVARE rzr COMPLEMENT •

STOMATE DIAFRAGMATICE ACTIVARE MACROFAGE

SUBSTANŢE VASOACTIVE

PROSTAGLANDINE : ABSORBŢIE ÎN LIMFATICE

PERMEABILITATE VASCULARA CRESCUTĂ

EXSUDARE PLASMĂ

:INTERLEUKINE AFLUX •*— POLIMORFONUCLEARE

OPSONIZARE •

FAGOCITOZÂ

EXOENZIME DISTRUGERE •*TISULARĂ

RADICALI 02

LOCALIZARE ABCES RĂSPUNSUL SISTEMIC AL GAZDEI OMORÂREA BACTERIILOR

Fig. 3 - Răspunsul peritoneal la contaminare.

2123

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ţesutul conjunctivo-elastic printr-o bazală (9, 21). Peritoneul se comportă ca o membrană semipermeabilă. Suprafaţa mare a peritoneului, de 1,8 m2, explică gravitatea diferitelor agresiuni asupra peritoneului. Cavitatea peritoneală conţine în mod normal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plasmatic cu concentraţie mai mică de 3 g/dl proteine. Activitatea antibacteriană a fluidului peritoneal este mediată de complement prin C3a şi C5a, care, la rândul lor, stimulează chemotaxisul şi degranularea bazofilelor şi a celulelor mastocite. Inflamaţia peritoneului poate creşte fluxul la 300500 ml/oră. Paralel există o vasoconstricţie splanhnică ce participă la hipoxia şi acidoza locală, care favorizează proliferarea microbilor şi alterează mecanismele imunităţii celulare. Peritoneul este dotat cu mai multe proprietăţi: 1. migraţia permanentă a celulelor endoteliale, histiocitare, monocitare, macrofage, ce provin din ţesutul conjunctiv din vasele care pătrund în cavitatea peritoneală, unde îşi execută acţiunea lor fagocitară; 2. puterea de multiplicare şi transformare permanentă a celulelor endoteliale de a deveni histiocite; 3. putere secretorie activă responsabilă de exsudaţia plasmatică intraperitoneală, ce poate duce la şoc hipovolemic; 4. Puterea complexă de absorbţie, cu particularitatea pentru particule inerte şi pentru toxinele microbiene, proces localizat la nivelul peritoneului diafragmatic. Peritoneul diafragmatic este prevăzut cu orificii contractile („stomata") şi valvule ce asigură trecerea lichidului peritoneal spre limfaticele retrosternale, limfaticele mediastinale anterioare şi canalul toracic (9, 14, 28). Orificiile din diafragmul peritoneal au diametrul de 8-12 microni. Deoarece bacteriile măsoară 0,5-2,0 microni în diametru, explică absorbţia lor rapidă prin limfaticele diafragmatice. Prin acest mecanism bacteriile dintr-o infecţie intraperitoneală trec rapid în circulaţia sangvină. Drenajul lichidului peritoneal este influenţat de calibrul variabil al acestor orificii contractile şi este crescut prin mişcările respiratorii, presiunea intraabdominală şi prezenţa unei inflamaţii intraperitoneale. Jocul respirator al diafragmului favorizează resorbţia subdiafragmatică, locul de elecţie al colecţiilor infectate. Contracţia diafragmului în timpul inspiraţiei direcţionează lichidul peritoneal spre limfaticele toracice, şi explică tendinţa colecţiilor intraperitoneale de acumulare în spaţiul interhepatodiafragmatic, subhepatic drept, şi subfrenic stâng. Motilitatea intestinală normală împinge lichidul spre şanţurile peritoneale laterale, parieto-colic, iar în alt curent activ spre fundul de sac Douglas. în 2124

peritonite compoziţia chimică a lichidului intraperitoneal este modificată. Prezenţa microbilor, ca de exemplu E. coli scade presiunea oxigenului intraperitoneal. Un alt factor de apărare îl reprezintă omentumul, care posedă putere de acolare rapidă faţă de toate suprafeţele deperitoneizate (21). Aderenţele inflamatorii pot localiza infecţia. Omentum-ul conţine numeroase vase sangvine, are activitate angiogenică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Omentum-ul este unul din locurile, cu excepţia stomatelor diafragmatice, unde se absorb particule străine şi bacterii. Agregările de celule în interiorul omentum-ului sunt cunoscute ca „pete de lapte" (milky spots) şi sunt sursa polimorfonuclearelor, macrofagelor şi limfocitelor (28). Milky spots care sunt de 20-40/cm2 la copil, scad cu vârsta până la 5/cm2. Ele sunt compuse din celule mezoteliale situate în jurul unui conglomerat de capilare („omental glomeruli"). Compoziţia celulară este alcătuită din 70% macrofage, 10% limfqcite B, 10% limfocite T, şi mastocite (mast cells). în timpul inflamaţiei numărul şi situaţia milky spots creşte dramatic şi devin centre germinative şi produc anticorpi. Limfocitele T şi B sunt situate în milky spots aproape de suprafaţa peritoneală, orientate ca să migreze. Limfocitele din milky spots intră şi ies în cavitatea peritoneală pe la nivelul stomatelor mezoteliale (28). Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de apărare locală faţă de invazia microbiană a cavităţii peritoneale este reprezentat de activitatea imunităţii celulare şi umorale. Puterea bactericidă a lichidului peritoneal este datorată imunoglobulinelor, fibrinogenului, complementului şi, elementelor figurate. Rolul principal îl deţine activitatea macrofagelor şi a complementului. Capacitatea de apărare a peritonelului este asigurată de o mare varietate de celule, între care rol major îl au macrofagele, care intervin în fagocitoza, prezentarea antigenică şi în declanşarea fluxului de neutrofile. Migraţia polinuclearelor este o etapă esenţială în răspunsul inflamator precoce. Migrarea granulocitelor polimorfonucleare în, cavitatea peritoneală este favorizată de citokine şi fragmentele complementului. Granulocitele polimorfonucleare intervin în eliminarea bacteriilor prin utilizarea factorului de creştere hematopoetic (G-CSF). G-CSF creşte activitatea antimicrobiană a granulocitelor polimorfonucleare, stimulează chimiotactismul, fagocitoza şi puterea bactericidă şi creşte numărul granulocitelor polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulocitelor polimorfonucleare din vasele sangvine în-

Abdomenul acut chirurgical cepe cu aderenţa la celulele endoteiiale şi migrarea printre joncţiunile endoteiiale. Granulocitele bazofile şi mastocitele conţin granule bogate în histamină, responsabile de vasodilataţie şi de afluxul plasmei bogată în fracţiuni ale complementului, în imunoglobuline, în factori ai coagulării şi în fibrine. Complementul activează macrofageie, care vor fagocita bacteriile. Macrofageie, pe calea mediatorilor (în special TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare şi activează complementul. Derivaţii complementului au o proprietate chemoatracantă mai puternică decât interleukinele. Principalii chemoatractanţi sunt C3a, C5a şi molecula complexă C567. Pentru a facilita ingestia bacteriilor este necesară opsonizarea lor. La om, imunoglobulinele şi factorii complementului participă la opsonizarea E. coli şi Bacteroides fragilis. Sărurile biliare au efect toxic asupra celulelor mezoteliale şi împiedică activitatea de fagocitare a neutrofilelor. Cele mai cunoscute opsonizante sunt C3b şi IgG. După emiterea de pseudopode de către celulele de fagocitare, bacteriile în final sunt înglobate sub forma veziculelor, a fagosomilor. Fagocitarea bacteriilor este împiedicată de prezenţa cheagurilor de sânge sau de către fibrină. In omorârea bacteriilor un rol revine radicalilor liberi de oxigen: superoxidul, H2O2 şi ionul hidroxil produşi pe calea mieloperoxidazelor. Aceşti radicali sunt folosiţi de granulocitele polimorfonucleare şi macrofage pentru distrugerea bacteriilor fagocitate şi îndepărtarea ţesuturilor necrozate. Celulele mezoteliale peritoneale, prin activarea plasminogenului, au o puternică acţiune fibrinoiitică. în caz de infecţie, dar şi de traumatism şi ischemie, activitatea fibrinoiitică mezotelială este drastic scăzută, se eliberează tromboplastina liberă, prin degradare celulară ce induce formarea cheagurilor, şi depozitelor de fibrină. Aderenţele produse prin fibrină contribuie la limitarea procesului infecţios. Activarea complementului este făcută de complexele antigenice, endotoxina şi alţi produşi bacterieni. Bacteriile sunt vizate direct pe calea complementului C5b-9 şi aceşti produşi au rol important în omorârea bacteriilor de către fagocit. Macrofagul este celula ţintă esenţială pentru endotoxina. Localizarea infecţiei în formarea abceselor se datorează, în general formării fibrinei. Sub acţiunea substanţelor vasoactive, ca histamină, se eliberează material bogat în proteine ce conţine fibrinogen şi exsudează în cavitatea peritoneală. Celulele alterate eliberează tromboplastina, care transformă proteina în trombină şi, care, polimerizează fibrinogenul în fibrină. Formarea fibrinei persistă, deoarece activitatea fibrinoiitică a peritoneului este abolită în peritonite.

Prin moartea celulelor fagocitare se eliberează produşi fagocitari, care au şi efect toxic asupra ţesuturilor, şi care, alături de exotoxine, distrug ţesuturile şi formează abcese. Numărul mare de bacterii şi de exoenzime în cavitatea peritoneală cresc presiunea, scad pH-ul şi potenţialul oxidativ, favorizând creşterea bacteriilor anaerobe şi afectarea fagocitozei (14, 28, 44). Răspunsul sistemic la agresiunea bacteriilor în peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare produse de agenţii mecanici, chimici sau bacterieni organismul răspunde iniţial printr-un mecanism nespecific de apărare, care este inflamaţia (3, 16, 18, 22). Mesagerii fiziologici ai răspunsului inflamator sunt citokinele, în principal TNF-alfa, interleukinele (IL-1 şi IL-6), interferonul şi CSF. Efectorii celulari ai răspunsului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, macrofageie şi celulele endoteiiale. Aceste celule activate duc la sinteza şi secreţia de noi citokine şi, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric, proteaze). Activarea celulelor endoteiiale şi prezenţa citokinelor duce la activarea cascadei coagulării care tinde să izoleze aria inflamatorie. Pierderea controlului local sau exagerarea reacţiei inflamatorii se identifică clinic cu sindromul de răspuns inflamator sistemic (Sistemic Inflamator/ Response Syndrome - SIRS) (fig. 4). SIRS poate fi iniţiat de infecţii (viruşi, bacterii, protozoare şi ciuperci) sau de cauză neinfecţioasă (traumatisme, reacţii autoimune, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul este definit ca SIRS, în care infecţia este dovedită. Sechelele SIRS / sepsis sunt reprezentate de sinINFKTIE

SIRS

Fig. 4 - Interrelaţia SEPSIS - SIRS - INFECŢIE.

2125

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ dramul de disfuncţie organică multiplă (Multiple Organ Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi definit ca insuficienţa menţinerii homeostaziei fără intervenţie terapeutică (23). MODS primar este legat direct de agresiune, iar MODS secundar se dezvoltă ca un răspuns al organismului gazdă la agresiunea iniţială. MODS apare la aproximativ 30% dintre pacienţii cu sepsis. SIRS este forma de debut a sepsis-ului care evoluează către şocul septic şi disfuncţie organică multiplă (16, 18, 23). Pentru definirea acestor termeni trebuie respectate anumite criterii (tabelul VIII). în dezvoltarea SIRS sunt trei stadii. în stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca răspuns inflamator mobilizează celulele sistemului reticuloendotelial pentru vindecarea leziunii. în stadiul II se eliberează în circulaţie mici cantităţi de citokine cu intensificarea răspunsului local. Se iniţiează răspunsul de fază acută, controlat de scăderea mediatorilor proinflamatorii şi eliberarea antagoniştilor endogeni, proces ce continuă până la vindecarea leziunii, eradicarea infecţiei şi restabilirea homeostaziei. în stadiul III homeostazia nu poate fi restabilită şi apare SIRS. începe o reacţie agresivă sistemică în care citokinele, eliberate în fluxul sangvin, devin distructive, mediatorii inflamaţiei declanşează numeroase cascade umorale ce duc la o activare intensă a sistemului reticulo-endotelial cu scăderea integrităţii microcirculaţiei şi cu repercusiuni asupra organelor situate la distanţă de focarul iniţial. Modificările de SIRS (creşterea vasodilataţiei periferice, coagularea intravasculară, activarea leucocitelor şi a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori în dezvoltarea şocului septic, a coagulării diseminate intravasculare, a sindromului de detresă respiratorie a adultului (adult respiratory distress syndrome - ARDS) şi a altor disfuncţii organice ce duc la MODS (tabelul IX). La acestea se adaugă efectele unui mediu bogat în citokine care au ca efecte: febră, hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, caşexie, alterarea metabolismului lipidic, glucidic şi mineral. TABELUL VIII Criteriile pentru definirea SIRS, SEPSIS şi MODS Clinic se manifestă prin două sau mai multe din următoarele: - Temperatura (rectală) > 38°C sau < 36°C - Ritm cardiac > 90 bătăi/min - Ritm respirator > 20 respiraţii/min sau PaCO2 < 32 mmHg - Leucocite > 12000/mm3 sau < 4000/mm3 sau 10% neutrofile tinere

2126

SEPSIS

SIRS cu documentarea infecţiei

SEPSIS SEVER

SIRS cu documentarea infecţiei şi compromitere hemodinamică

MODS

Stare fiziologică în care funcţia viscerelor nu este capabilă să menţină homeostazia TABELUL IX Definiţia insuficienţei multiple de organe

Pacientul trebuie să îndeplinească timp de 24 ore una sau mai multe din următoarele condiţii: CARDIAC - Ritm cardiac < 54/min - Presiune sangvină arterială medie < 49 mmHg - Tahicardie sau/şi fibrilaţie ventriculară - pH ser < 7,24 sau PaCO2 < 49 mmHg RESPIRATOR - Ritm respirator < 5/min sau > 49/min - PaCO2 > 50 mmHg - AaDOî > 350 mmHg - Dependenţa ventriculară > 3 zile RENAL* - Debit urinar < 479 mm/24 h sau < 159 mm/8 h - Uree sangvină > 100 mg/dl - Creatinină serică > 3,5 mg/dl. HEMATOLOGIC - Nr. leucocite < 1000/mm3 - Trombocite < 20000/mm3 - Hematocrit < 20% SISTEM NERVOS CENTRAL - Glasgow Coma Scale < 6 (în absenţa sedării) AaDO2 - Diferenţa alveolo-arterială a O2 * - Se exclud pacienţii cu dializă cronică anterior internării.

Aceste procese sunt accelerate dacă se adaugă o nouă agresiune: şoc, infecţie, ischemie. SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a supravieţui. Bolnavul grav se adaptează dificil şi în consecinţă se dezvoltă progresiv o funcţionare deficitară a organelor, potenţial reversibilă, MODS. SIRS şi MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS descrie procesul pe când MODS descrie consecinţele acestui proces: SIRS reprezintă răspunsul adaptativ al homeostaziei sistemice la provocările ce ameninţa viaţa, iar disfuncţia organelor reflectă consecinţele adaptării -ineficiente la acest, răspuns (55). Studii recente au arătat că răspunsul proinflamator poate să fie compensat de un răspuns intermediar (Mixed Antagonist Response Syndrome MARŞ) fie de răspunsul antiinflamator compensator (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome - CARS) (fig. 5). Consecinţele acestui răspuns sunt multiple: şocul cardiovascular, alterarea homeostaziei, apopfos/s-ul, disfuncţia organelor şi insuficienta sistemului imun.

Abdomenul acut chirurgical AGRESIUNE Bacterii Virusuri Traumatisme Arsuri etc.

PROINFLAMATOR

RĂSPUNS LOCAL

ANTIINFLAMATOR

MEDIATORI PROINFLAMATORI

MEDIATORI ANTIINFLAMATORI

REACŢIE SISTEMICĂ Ct

PROINFLAMATORIE SIRS

c şoc

CARDIOVASULAR

MIXTA MARŞ

H HOMEOSTAZIE

ANTIINFLAMATORIE CARS

A APOPTOZÂ

O

S

DISFUNCTIE ORGANICĂ

SUPRESIA SISTEMULUI IMUNITAR

Fig. 5 - Interrelaţia dintre răspunsul sistemic inflamator şi răspunsul compensator antiinflamtor.

Acest spectru sumbru este numit CHAOS (Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression) (54). Riscul decesului creşte cu un procent de 15-20 dacă se adaugă insuficienţa funcţională a unui alt viscer. în sepsisul sever insuficienţa a două viscere se asociază cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. în sepsisul sever apariţia şi durata insuficienţei viscerale este diferită în funcţie de organul interesat. Disfuncţia pulmonară apare precoce şi este persistentă, iar forma sa cea mai severă, ARDS, se dezvoltă precoce şi durează în medie 9 zile. Şocul şi oliguria apar la debutul sepsisului sever şi durează în medie 2 zile şi se rezolvă rapid sau sunt fatale. Spre deosebire de acestea, disfuncţiile ficatului, coagulării şi ale sistemului nervos central apar la câteva ore sau zile după debutul sepsisului sever şi au o durată intermediară. Disfuncţia respiratorie se manifestă prin scăderea complianţei respiratorii, creşterea rezistenţei căilor aeriene şi deteriorarea eficienţei musculaturii respiratorii. Tahipneea şi hipoxia denotă prezenţa sepsisului. ARDS prezintă componenta pulmonară a insuficienţei poliviscerale declanşată de răspunsul sistemic la sepsis (23, 55). Insuficienţa hepatică, insuficienţa barierei mucoasei intestinului permit translocaţia endotoxinelor produse de germeni Gram-negativi din intestin.

Acestea provoacă eliberarea mediatorilor, care creează cascada activării celulare şi umorale, determinând modificările patologice ce caracterizează ARDS. în ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar creşte fiind urmată de edem interstiţial şi trecerea lichidului bogat în proteine din interstiţiu în spaţiul alveolar. Un rol major în ARDS îl joacă neutrofilele, aflate în concentraţii mari în alveole şi în interstiţiu, care eliberează radicali liberi de oxigen şi elastaza. Acestora li se adaugă prezenţa TNF-alfa, cu aceleaşi efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-1, care produce hipermeabilitatea vasculară, produşi de metabolism ai acidului arahidonic şi activarea complementului. Disfuncţia cardiovasculară se manifestă în sepsis în două faze: iniţială, ca faza hiperdinamică, şi faza ulterioară, ca faza hipodinamică a şocului septic (40, 55). Şocul este produs de folosirea inadecvată a substratului metabolic, în special a oxigenului cu rezultat acidoza lactică şi leziuni tisulare. Şocul septic este caracterizat iniţial prin scăderea presiunii capilare, scăderea indexului cardiac, rezistenţa vasculară sistemică normală sau crescută, mai ales înainte de corectarea hipovolemiei. Scăderea volemiei este datorată reducerii aportului lichidian şi creşterii pierderilor (prin vărsături, transpiraţie, tahipnee, creşterea permeabilităţii vasculare) şi creşterea capacităţii venoase. Reducerea contractilităţii miocardului se datorează factorului cardiodepresiv. Acidoza lactică 2127

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ poate fi datorată ischemiei globale sau regionale. Ischemia regională rezultă din dezorganizarea autoreglării locale sau din disfuncţia celulară, ca răspuns la creşterea necesarului de oxigen. Datorită ischemiei, microcirculaţia prezintă deficienţa vasoreglării. Disfuncţia renală se manifestă prin oligurie datorată hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic şi a hipotensiunii fac reversibilă oliguria, dar restabilirea debitului urinar nu previne creşterea creatininei serice. Insuficienţa renală acută ce necesită dializa se întâlneşte la aproximativ 5% dintre pacienţii cu sepsis sever (23, 40, 55). Disfuncţiile gastrointestinale şi de nutriţie. Ficatul este filtrul mecanic şi imunologic pentru sângele portal şi poate fi sursa majoră pentru citokine, care induc leziuni pulmonare. Prezenţa ileusului este tipică pentru şocul septic. Metabolismul proteic şi caloric este alterat, pacientul cu sepsis fiind malnutrit. Afectarea tradusului gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunoscute ulceraţiile acute urmate de hemoragii digestive şi perforaţii secundare ischemiei. Celulele mucoasei intestinale sunt afectate, având în vedere contactul lor direct cu conţinutul lumenal. Pe lângă rolul de secreţie al hormonului intestinal, mucoasa intestinală, prin rolul de barieră împiedică pătrunderea în circulaţie a bacteriilor şi a toxinelor din tractusul gastrointestinal (23, 48, 55). Tulburările coagulării sunt produse prin deficitul sistemului de proteine ce intervine în coagulare, inclusiv proteina C, antitrombina III, inhibitorul factorului tisular şi a sistemului kininelor. Sunt prezente creşterea moderată a protrombinei, a timpului parţial de protrombină, nivelul trombocitelor scade, fibrinogenul seric scade, iar uneori apare coagularea diseminată intravasculară (55, 62). La pacientul cu sepsis se descriu tulburări ale conştientei datorate acţiunii directe a mediatorilor inflamaţiei asupra funcţiei sistemului nervos cumulat cu efectele hipotensiunii, hipoxiei şi a efectelor secundare ale tratamentului sedativ şi antalgic (55). 4. Anatomie patologică Agresiunea microbiană, chimică sau de altă natură se însoţeşte de modificări ale seroasei peritoneale, ale lichidului peritoneal şi apariţia exsudatului peritoneal (42, 49, 61). 2128

Modificările seroasei şi ale cavităţii peritoneale Depind de debutul peritonitei, de gradul şi viteza cu care s-a produs contaminarea peritoneului. Leziunile seroasei peritoneale se întâlnesc predominant la nivelul peritoneului visceral, care răspunde cu o rapiditate mai mare la diferiţii stimuli, în raport cu peritoneul parietal, la care leziunile apar tardiv. Endoteliul peritoneal se află pe o tramă de ţesut conjunctivo-elastic în care se află capilarele şi filetele nervoase. Ţesutul seros, mai mult sau mai puţin lax, se află în contact cu pereţii viscerelor, care au conţinut caustic sau septic. Un alt mecanism de apărare locală faţă de invazia microbiană a cavităţii peritoneale este reprezentat de activarea imunităţii celulare şi umorale. Puterea bactericidă a lichidului peritoneal este datorată imunoglobulinelor, fibrinogenului, complementului şi elementelor figurate. Rolul principal îl deţine activarea macrofagelor şi complementului. Capacitatea de apărare a peritoneului este asigurată de o mare varietate de celule, între care rol major îl au macrofagele, care intervin în fagocitoză, prezentarea antigenică şi declanşarea fluxului de neutrofile. Prin creşterea permeabilităţii capilare are loc o exhemie plasmică în mezouri, pereţii anselor intestinale sau viscere, care explică edemul. Această plasmoragie devine importantă şi crează al treilea sector lichidian având drept consecinţe hipovolemia, scăderea debitului cardiac, creşterea rezistenţei periferice şi instalarea şocului. Seroasa peritoneală apare hiperemică, mult edemaţiată. Mezourile şi marele epiploon se edemaţiază şi se îngroaşă. Viscerele abdominale sunt hiperemiate, cu seroasa edemaţiată. Ansele intestinale se destind şi devin imobile. Datorită parezei musculaturii netede a intestinului, conform legii lui Stokes, conform căreia inflamaţia peritoneului determină paralizia musculaturii intestinale subiacente se instalează ileusul dinamic. Ileusul dinamic astfel creat duce la acumularea în lumenul tractusului digestiv a secreţiilor mucoasei şi a secreţiilor glandelor anexe, care neabsorbite, contribuie' la perturbările generate la cel de-al treilea sector peritoneal propriu-zis (43). Ca răspuns la agresiune, modificările permeabilităţii capilare care au generat edemul subseros duc şi la apariţia exsudatului sero-fibrinos intraperitoneal, element definitoriu al peritonitelor (67). Cantitatea şi septicitatea exsudatului depinde de virulenţa microbiană, de asocierile microbiene, de

Abdomenul acut chirurgical momentul producerii infecţiei. Exsudatul, iniţial de tip seros, este bogat în fibrină şi celule inflamatorii, la început polimorfonucleare apoi amestecate cu monocite şi macrofage. Exsudatul devine rapid seropurulent şi apoi purulent. Aspectul şi cantitatea lichidului purulent diferă după cauza peritonitei, după flora microbiană: cremos, vâscos, galben-verzui, nemirositor (în peritonita pneumococică); subţire, fluid, galben, fără miros (în peritonita streptococică); gros, galben-verzui şi abudent (în peritonita gonococică); verzui, cu un miros aromat (în peritonitele cu piocianic). în peritonitele prin perforaţia viscerelor, caracterele iniţiale ale lichidului peritoneal sunt sugestive pentru sediul perforaţiei. Lichidul intraperitoneal este abundent; celui provenit prin perforaţie i se adaugă şi cel datorat reacţiei peritoneale. Lichidul este seros, gălbui amestecat cu bila (în perforaţia duodenului), lichidul este tulbure, murdar, cu miros fad acid, cu resturi alimentare (în perforaţia gastrică). în perforaţiile intestinului subţire, apendicelui şi colonului revărsatul peritoneal are miros fetid şi devine rapid purulent. Uneori exsudatul nu este uniform în toată cavitatea peritoneală, poate fi apos, uşor colorat, nemirositor, fără germeni, ca pe măsură ce explorarea se apropie de sediul perforaţiei, exsudatul să devină tot mai purulent şi să fie gros, cremos, colorat şi fetid, colectat în jurul perforaţiei. Perforaţia viscerului poate fi evidentă sau ascunsă într-o zonă de necroză, dar sunt şi peritonite secundare produse prin permeaţie parietală, fără perforaţie macroscopică. Lichidul purulent, revărsat în cavitatea peritoneală, se găseşte în cantitate mai mare în zonele declive cum este fundul de sac Douglas, în spaţiile delimitate de repliurile peritoneale, ca şanţurile parieto-colonice, sau subdiafragmatice drept şi stâng, unde există presiune negativă, mai ales în expiraţie. Peritoneul se apără, în afară de producerea exsudatului, şi prin producerea de fibrină, care cu timpul se constituie sub formă de false membrane aderente la viscere, cu tendinţa la limitarea expansiunii infecţiei. Datorită alipirii anselor intestinale între ele sau a epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se formează abcesele. Ansele intestinale sunt destinse, friabile şi pot apare ocluziile dinamice, de origine inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice. 5. Clinica peritonitelor acute difuze Tabloul clinic al peritonitelor acute variază cu etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a sem68

Tratat de chirurgie, voi. II

nelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdominală. Cu toate acestea, există un „sindrom peritoneal" comun, în care elementul esenţial este contractura abdominală (10, 11, 17, 34, 42, 49). Semnele funcţionale Pot apare progresiv sau brusc. Durerea este simptomul de alarmă şi totodată cel mai constant şi atrage atenţia asupra cavităţii abdominale. Elementele principale de descriere a durerii se referă la modalitatea de debut, sediul, intensitatea, iradierea şi evoluţie. Debutul durerii este brusc, cel mai frecvent, în plină stare de sănătate aparentă, putând indica ora producerii. Alteori, durerea este progresivă, mică la debut, apoi creşte în intensitate, fără remisiuni, sugerând o boală inflamatorie a unui viscer abdominal ce evoluează până la perforaţie şi peritonita. Sediul iniţial al durerii are mare valoare diagnostică şi localizată în regiunea ce corespunde organului interesat, poate sugera diagnosticul etiologic, bolnavul „arată cu degetul sediul perforaţiei". Debutul în epigastru al durerii, violent şi transfixiant, sugerează ulcerul gastric sau duodenal perforat. Un debut în hipocondrul drept poate fi datorat unei colecistite acute. Uneori, durerea abdominală este datorată unor cauze toracice, ca pleurezia şi pneumonia. Alteori, durerea îşi schimbă sediul, ca în peritonita apendiculară: iniţial în epigastru şi periombilical, apoi în cadranul abdominal inferior drept şi, în final, durere difuză abdominală. Intensitatea durerii variază cu cauza ce a produs peritonita. Bruscă şi sfâşietoare, ca o „lovitură de pumnal" în epigastru este caracteristica perforaţiilor gastrice sau duodenale. De intensitate crescândă, însoţită de vărsături şi febră, este durerea din perforaţia apendiculară. Durerea de intensitate scăzută, la o femeie cu suferinţa genitală, cu febră, denotă peritonita generalizată de cauză genitală. Durerea scăzută, difuză la un bolnav" cu febră tifoidă, indică perforaţia tifică a intestinului subţire, pe un teren cu reactivitate scăzută. Durerea se poate răspândi în tot abdomenul sau poate iradia la distanţă. Cea mai caracteristică este durerea iradiată în umărul drept, fosele supraclaviculare sau spaţiul interscapulo-vertebral când este inflamat peritoneul diafragmatic. Alteori, durerea este exacerbată de mişcările bolnavului, de tuse, de inspiraţia profundă, obligând bolnavul să ia atitudine antalgică. 2129

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Vărsăturile din peritonitele acute difuze, mai mult sau mai puţin abundente, sunt inconstante şi apar ceva mai târziu. La început sunt alimentare, bilioase şi rar fecaloide. Vărsăturile fecaloide apar în fazele avansate ale bolii şi au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca în perforaţiile stomacului şi duodenului („stomacul îşi varsă conţinutul în cavitatea peritoneală"). Vărsăturile contribuie la deshidratarea şi la pierderile de clor şi accentuează şocul toxic. Oprirea tranzitului pentru materii şi gaze este inconstantă. La început, constituie expresia tulburărilor de dinamică pe cale reflexă, conform legii Stokes, ulterior denotă ocluzia mecano-inflamatorie prin aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peritonite, ca cea pneumonococică sau streptococică pot debuta prin diaree, semn cu valoare diagnostică. Formele toxice de peritonită pot evolua cu sindrom diareic de natură iritativă. Sughiţul este inconstant. Apariţia sa precoce traduce iritaţia cupolelor diafragmatice, în timp ce apariţia tardivă se datorează extinderii procesului septic intraperitoneal spre spaţiul supramezocolic sau subdiafragmatic. Semnele generale Sunt expresia participării întregului organism la drama abdominală şi traduc sindromul infecţios. Temperatura ridicată 38-39°C, fie de la început sau tardiv, este funcţie de etiologie. Poate lipsi în primele ore de la debutul peritonitei, dar o temperatură normală nu exclude peritonită. H. Mondor spune că „să reţii că la o temperatură de 37°C un bolnav poate avea o peritonită înseamnă un mare pas" (38). în peritonitele gonococice debutul este brusc, cu febra mare, de 40°C, stare generală alterată. Lipsa creşterii temperaturii nu exclude peritonită, ce poate evolua pe teren areactiv, imunocompromis, la vârstnici sau trataţi. Lipsa concordanţei între temperatură şi puls este un semn de mare gravitate în evoluţia peritonitei, este ceea ce clinic semnifică „crus medicorum". Febra generează catabolism, carenţă de oxigen, denutriţie masivă şi rapidă, tulburări psihice. Pulsul este rapid şi concordant cu febră: tahicardia este un semn de gravitate în evoluţia peritonitei. 2130

Tensiunea arterială este normală la început, apoi scade când se instalează starea de şoc. Scăderea tensiunii arteriale sub limita presiunii de filtrare renală determină anuria, semn al insuficienţei renale acute. Dispneea şi respiraţia superficială de tip costal superior traduce insuficienţa respiratorie în geneza căreia intervin hipoventilaţia şi leziunile alveolare. Hipoventilaţia se datorează meteorismului sau ileusului, durerii, iritaţiei peritoneului diafragmatic şi polipneei, legată de febră. Leziunile alveolare sunt datorate bacteriemiei. Icterul survine tardiv în evoluţia peritonitelor fiind datorat insuficienţei hepatice din cadrul insuficienţei viscerale multiple. Acestor semne li se adaugă semnele şocului, mai evidente în formele toxice: paloare, transpiraţii reci, tahicardie, puls rapid, tensiune arterială scăzută. Starea generală se alterează în raport cu vechimea peritonitei. Dacă bolnavul umblă, trunchiul este flectat şi mâna o ţine pe abdomen; dacă este culcat dorsal, prezintă atitudine antalgică „în cocoş de puşcă"; cu coapsele flectate pe abdomen; dacă este obligat să tuşească, acuză dureri abdominale şi duce mâna spre locul durerii. Starea generală se alterează rapid, iar pe faţa bolnavului se înscrie suferinţa şi apare faciesul peritoneal descris încă de Hippocrat. lată cum este descris „faciesul hippocratic" în cartea „Prognosticul", parte componentă în „Corpus hippocraticum": nasul este ascuţit, ochii înfundaţi, tâmplele teşite, urechile reci şi contractate, lobii urechilor îndepărtaţi, pielea frunţii uscată, întinsă şi fierbinte, pielea întregii feţe galbenă, sau negricioasă, sau vânătă sau plumburie". Semnele fizice La inspecţia peretelui abdominal, în timpul respiraţiei, se constată că acesta este imobil, retractat, datorită durerii şi contracturii diafragmului. La bolnavii slabi, se evidenţiază relieful muşchilor drepţi abdominali contractaţi. La început, imobilitatea peretelui abdominal este limitată în regiunea de debut a infecţiei, iar mai târziu se generalizează. Alteori, există numai o reducere a amplitudinii mişcărilor abdomenului în timpul mişcărilor respiratorii, inspiraţia profundă este imposibilă. Pentru a o descoperi, cerem bolnavului să respire lent şi amplu. Tuşea este dureroasă („semnul tusei") sau

Abdomenul acut chirurgical imposibilă. Pentru a observa imobilitatea peretelui abdominal lumina trebuie să vină din faţă şi să cadă oblic pe peretele abdominal al bolnavului. Palparea abdomenului este esenţială în diagnosticul peritonitelor. Palparea poate depista durerea provocată, apărarea musculară provocate reflex la palpare şi contractura musculară permanentă, neprovocată. La bolnavul în decubit dorsal, pe cât posibil relaxat, respirând liniştit, palparea întregului abdomen trebuie efectuată metodic, cu amândouă palmele încălzite, aplicate â plat. Apăsarea peretelui abdominal se face cu blândeţe şi progresiv pentru a evfta durerea şi contractura voluntară a peretelui. Examinarea cu un singur deget este total greşită. Apărarea musculară reprezintă reflexul de răspuns la palpare, manifestat prin contractura musculaturii abdominale, ce apare în timpul palpării. După ce palparea încetează, musculatura se relaxează şi reapare la o nouă palpare. Apărarea musculară marchează debutul iritaţiei peritoneale şi poate fi localizată sau generalizată. Apărarea musculară poate fi învinsă printr-o palpare blândă şi progresivă, spre deosebire de contractura musculară care este permanentă şi invincibilă. Palparea descoperă contractura abdominală, care este semnul cel mai timpuriu, mai constant şi mai sigur al peritonitei. Contractura abdominală reprezintă contractura musculară neprovocată prin atingerea abdomenului. Contractura muşchilor abdominali este expresia clinică a unui reflex visceromotor, după Mackenzie, sau a unui reflex axonic peritoneomotor, după Zachary Coope. Contractura generalizată prezintă patru caractere: este dureroasă, tonică, permanentă şi invincibilă. Ea dă senzaţia de duritate comparată clasic cu cea a „abdomenului de lemn". La început poate fi localizată unilateral, când deplasează ombilicul de aceeaşi parte sau limitată la unul din cele patru cadrane ale peretelui abdominal anterior. Sediul şi intensitatea maximă a contracturii corespunde proiecţiei viscerului perforat, chiar şi când contractura este generalizată. Contractura abdominală dispare de obicei în fazele finale ale peritonitei când este înlocuită de balonare, din cauza ileusului paralitic. Intensitatea contracturii poate avea valoare orientativă asupra etiologiei peritonitei: lichidul peritoneal iritant generează o contractura puternică, asemănătoare cu „abdomenul de lemn", în perforaţia ulcerului gastric sau duodenal. Contractura poate fi mai puţin netă în perforaţia posterioară a ulcerului, în peritonitele astenice, cum sunt cele din perforaţiile tifice, în perforaţiile la bolnavii hemoragiei sau şocaţi.

Contractura abdominală este puţin vizibilă sau poate lipsi la bolnavii cu tonus muscular scăzut sau cu reflectivitate scăzută, cum sunt copiii şi bătrânii şi imunosupresaţii. Contractura poate fi mascată de folosirea opiaceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate exista în lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afecţiunile inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai ales la copii, în contuziile şi plăgile toracice, în leziuni ale ultimelor şase nervi intercostali. Contractura musculară trebuie diferenţiată de falsa contractura a simulanţilor, psihopaţilor, fricoşilor, care dispare la palparea blândă şi repetată, concomitent cu distragerea atenţiei bolnavului. Diverse manevre pot evidenţia, prin palpare, iritaţia peritoneului. Decompresiunea bruscă a peretelui abdominal, după o palpare progresivă, poate fi dureroasă (semnul Blumberg). Manevra este pozitivă la debutul peritonitei fără a fi specifică, putând apare şi în inflamaţia intestinului. Contractura abdominală se asociază cu hiperstezia cutanată (Dieulafoy) care este un răspuns paradoxal al peretelui abdominal la un excitant minimal şi cu abolirea reflexelor cutanate abdominale. Percuţia abdominală efectuată egal, începând din regiunea inghinală stângă, urmând epigastrul şi în final regiunea inghinală dreaptă, poate fi dureroasă în dreptul focarului de infecţie („semnul clopoţelului" Mandel sau semnul rezonatorului). Percuţia abdomenului poate descoperi zone anormale de sonoritate sau de matitate. Dispariţia matităţii prehepatice traduce pneumoperitoneul şi în general perforaţia unui viscer cavitar, mai frecvent perforaţia ulcerului gastric sau duodenal. Existenţa matităţii pe flancuri traduce revărsatul de lichid în peritoneu, mai ales când este în cantitate abundentă. Auscultaţia este neconcludentă în fazele de debut, iar în stadiile avansate se decelează „liniştea abdominală" (38), consecinţă a ileusului dinamic. Tuşeul rectal sau vaginal evidenţiază sensibilitatea dureroasă a fundului de sac Douglas („ţipătul Douglas-ului") care bombează şi este fluctuent. 6. Examenele paraclinice Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne semnalează gravele dezordini din organism. Examene de laborator Hemoleucograma poate avea valoare pentru diagnostic, deoarece frecvent relevă hiperleucocitoza 2131

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cu devierea spre stânga a formulei, deşi sunt peritonite cu leucograma aproape normală. Leucopenia poate fi prezentă la vârstnici şi este semn de gravitate. Evaluarea completă a bolnavului, cercetarea ureei sangvine şi urinare, a creatininei, bilirubinei, transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfuncţia organică sistemică în cadrul sepsisului. Explorări imagistice Examenul radiografie simplu al abdomenului, pe gol, la pacientul în ortostatism decelează imaginea clasică aerică, în formă de semilună, interhepatodiafragmatică, uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul atestă o perforaţie de viscer cavitar, de regulă, ulcer gastric sau duodenal perforat, dar absenţa sa nu infirmă diagnosticul. în scop diagnostic, în cazul perforaţiei ulceroase, se poate administra Gastrografin pe sondaj naso-gastric. Pe radiografia abdominală se mai pot identifica şi alte semne: ştergerea umbrei psoasului datorită prezenţei colecţiei lichidiene din cavitatea peritoneală, distensia anselor intestinale subţiri, datorită ileusului dinamic; ştergerea reliefului mucos al anselor intestinului subţire şi edemul parietal. Pneumoperitoneul prezent postoperator poate face dificilă interpretarea sa în peritonitele postoperatorii. Examenul radiografie se completează cu explorarea toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuropulmonare, care se pot însoţi cu false contracturi musculare. Ecografia examen de rutină în abdomenul acut, evidenţiază colecţiile intraperitoneale, lichidiene sau gazoase, şi poate oferi date asupra etiologiei peritonitei. Interpoziţia anselor intestinale datorită ileusului dinamic, limitează metoda. Tomografia computerizată deşi nu se practică în mod curent, evidenţiază colecţiile lichidiene intraperitoneale şi oferă date suplimentare în unele boli ca pancreatita acută, colecistita acută etc. Imaginile de rezonanţă magnetică (magnetic resonance imaging - MRI) oferă date asemănătoare tomografiei computerizate. Datorită preţului crescut al ultimelor două investigaţii imagistice, sunt rar folosite în diagnosticul peritonitei, care rămâne un diagnostic clinic. Puncţia lavaj a cavităţii peritoneale folosită la bolnavii necooperanţi sau traumatizaţi, oferă informaţii suplimentare când datele clinice sunt sărace 2132

sau confuze. în lichidul recoltat, limpede sau purulent, se dozează elementele sangvine, hematii şi leucocite, produşi chimici (enzime pancreatice, acid lactic). Puncţia abdominală în plină matitate poate extrage lichid purulent. Celioscopia oferă posibilitatea inspectării întregii cavităţi peritoneale. în bolile organelor supramezocolice, celioscopia confirmă diagnosticul şi poate efectua şi tratamentul. în afecţiunile inframezocolice este indicată mai ales la femeile tinere, deoarece diferenţiază apendicita acută de bolile ginecologice. 7. Forme clinice Peritonitele acute difuze îmbracă forme foarte variate şi în funcţie de criteriile etiopatologice, fiziopatologice, microbiologice, vârstă, evoluţie. Pehtonite secundare După criteriile etiopatologice, peritonitele secundare sunt cele mai frecvente şi prezintă un interes major pentru chirurg (tabelul X). TABELUL X Clasificarea etiologică a peritonitelor secundare PERITONITA PRIN PERFORAŢIE GASTRODUODENALĂ - Ulceroasă - Neulceroasă (cancer, volvulus etc.) PERITONITE BILIARE - Colecistita acută litiazică sau nelitiazicâ - Volvulus vazicula biliară, perforaţia diastatică a căilor biliare

rPERITONITA

DE ORIGINE HEPATICĂ - Ruptură abces sau chist

PERITONITE DE ORIGINE PANCREATICO-SPLENICĂ - Ruptură pseudochist - Abces splină PERITONITE PRIN PERFORAŢIA INTESTINULUI SUBŢIRE - Strarjgulare prin volvulus sau bride - Boala Crohn - Infarct mezenteric - Enterita necrozantă - Diverticuli - Ulcere - Tumori - Febra tifoidă - Tuberculoza - Hernii interne şi externe strangulate | PERITONITE APENDICULARE | - Prin perforaţie sau difuziune

Abdomenul acut chirurgical iPERITONITE COLONICE : - Perforaţii in situ sau perforaţii diastatice i - Sigmoidite J - Cancer I - Colite inflamatorii (Rectocolita ulcero-hemoragică, boala | Crohn) | - Colite ischemice, colite parazitare ! - Volvulus i - Fecalom i

PERITONITE GENITALE - Salpingiene, ovariene, uterine PERITONITE DE ORIGINE URINARA - Ruptura căilor urinare înalte - Ruptura vezicii urinare

IPERITONITE POSTTRAUMATICE - Contuzii abdominale, plăgi abdominale PERITONITE INSTRUMENTALE - Endoscopie, radiologie I PERITONITE POST-OPERATORII - Dezunirea suturii, dehiscenţa anastomozei, celioscopie

Dacă în 1926 pentru Kirschner majoritatea peritonitelor erau datorate apendicitei (58%), astăzi ele se situează pe locul patru (15%) în urma perforaţiilor stomacului şi duodenului (20%), intestinului subţire (20%) şi intestinului gros (25%). Mortalitatea prin peritonite în perforaţia duodenală este scăzută (2-8%), şi creşte drastic (57%) dacă bolnavul a primit tratament cu corticoizi. Mortalitatea este influenţată de vârsta de peste 50 ani, bolile asociate, vechimea peste 48 ore a perforaţiei, existenţa hiperleucocitozei şi a şocului. Peritonitele secundare prezintă unele caracteristici datorate germenilor dependenţi de organul afectat. Germenii pot contamina peritoneul în urma perforaţiei tractului gastrointestinal, a ficatului, colecistului, pancreasului, splinei, aparatului genital şi urinar sau a unor colecţii intraabdominale, sau provin de la afecţiunile acute infecţioase ale viscerelor intraperitoneale. Strangularea intestinului subţire, volvulusul, invaginaţia, strangularea hemiară internă sau externă, infarctul entero-mezenteric, se pot solda cu necroza peretelui intestinal şi pătrunderea în cavitatea peritoneală a conţinutului intestinal. Peritoneul poate fi infectat înaintea perforaţiei prin translocaţia bacteriilor prin peretele alterat al intestinului strangulat. în ocluziile sau pseudo-ocluziile colonului, când valvula ileocecală este competentă, perforaţia diastatică a cecului poate fi cauza peritonitei. Traumatismele abdomenului, contuzii sau plăgi, pot fi însoţite de leziuni viscerale şi de peritonite. Peritonitele postoperatorii sunt frecvent datorate leziunilor anastomotice, dar, şi secundare contaminării peritoneului cu bilă, suc pancreatic, urină, sânge

sau corpi străini. Diferitele manevre radiologice sau endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infecţiile ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi cele gonococice sau alte infecţii pelviene ca sepsisul puerperal, pot fi cauza peritonitelor. Peritonite prin perforaţia viscerelor Perforaţia ulcerului gastric sau duodenal. Tratamentul ulcerului gastric şi duodenal a înregistrat succese după introducerea blocanţilor H2 şi a inhibitorilor pompei de protoni, fără a scădea în aceeaşi măsură frecvenţa complicaţiilor (45). Aproximativ 7% dintre ulcere prezintă perforaţie, iar 2% dintre ele prezintă perforaţia ca prim simptom. Ulcerele duodenale perforează mai frecvent ca cele gastrice, sunt mai frecvente la bărbaţi, între 40-49 ani. Cei cu perforaţie gastrică sunt mai vârstnici, având frecvent şi alte boli asociate, sau perforaţia se datorează cancerului gastric. Riscul perforaţiei ulceroase creşte la bolnavii cirotici, la care şi mortalitatea postoperatorie creşte la 77,3% faţă de media de 17% cât este după chirurgia ulcerului perforat. Mortalitatea este mai mare în ulcerul gastric perforat (22%) decât în ulcerul duodenal (10). Mortalitatea a crescut şi datorită faptului că perforaţia se întâlneşte frecvent la persoane vârstnice, care abuzează de tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene. în perforaţia ulcerului, conţinutul tractului digestiv superior, bogat în acid clorhidric, pepsină, bilă, enzime pancreatice, este deversat în cavitatea peritoneală. Modificările peritoneale apar rapid, consecinţă a unei veritabile „arsuri chimice interne". Alterarea capilarului permite migrarea în cavitatea peritoneală de cantităţi mari de lichide bogate în proteine, ceea ce duce la scăderea volumului plasmatic cu sechestrarea de lichide în spaţiul subperitoneal de la nivelul viscerelor, şi care are drept consecinţă scăderea întoarcerii venoase la cordul drept şi scăderea debitului cardiac, şi apariţia şocului. Estimarea edemului visceral în timpul intervenţiei este inferior celui real, spaţiul extracelular putând fi de 2-4 I. în perforaţiile digestive înalte, pierderea de lichide şi de electroliţi sunt aproximativ egale cu excepţia fistulelor pancreatice în care pierderile sunt hipertone. Dacă în primele ore lichidul ce a pătruns în cavitatea peritoneală poate fi considerat steril, ulterior apare suprainfecţia bacteriană, fie prin flora existentă în lichidul de perforaţie, fie prin trecerea germenilor, care traversează peretele intestinului sau din limfatice. 2133

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Diagnosticul peritonitei difuze produse prin perforaţia ulcerului gastric sau duodenal se bazează pe triada: antecedente de ulcer, durere bruscă şi violentă şi contractura peretelui abdominal (38). Nu întotdeauna diagnosticul este evident şi frecvent se pune în discuţie diferenţierea de peritonită difuză produsă prin perforaţia apendicelui, datorită durerii din fosa iliacă dreaptă secundare scurgerii conţinutului gastric sau duodenal prin şanţul parieto-colonic drept. în cazurile neclarificate, practic se începe cu incizie în fosa iliacă dreaptă, care în cadrul ulcerului perforat va fi folosită pentru drenaj. Invers, peritonită prin perforaţia unui apendice situat subhepatic poate îmbrăca aspectul clinic de ulcer perforat. Peritonitele biliare sunt grave datorită revărsatului bilioseptic în cavitatea peritoneală (10, 19, 42). Peritonitele biliare reprezintă 1,2-2% din totalul peritonitelor. Clasic se descriu două forme: prin perforaţie şi fără perforaţie aparentă. Perforaţia colecistului este cea mai frecventă, iar perforaţia căilor biliare extrahepatice este rară. Litiaza biliară complicată cu infecţie este cauza cea mai frecventă a peritonitei biliare. Peritonită biliară fără perforaţie descoperită la intervenţia chirurgicală este în realitate datorată unor leziuni mici, cu tulburări de permeabilitate, care permit trecerea bilei în peritoneu, iar histologic a fost găsită întotdeauna o soluţie de continuitate. Au fost incriminaţi diverşi factori: factorul mecanic, datorat distensiei căilor biliare deasupra unui obstacol mecanic; factorul infecţios, prin infecţia pereţilor veziculei biliare şi a căilor biliare; factorul vascular, reprezentat de trombozele venoase primitive sau secundare existente infecţiei parietale; factorul enzimatic, dovedit de existenţa prin reflux pancreatic în calea biliară principală. Peritonită prin apendicita acută. Incidenţa peritonitelor de cauză apendiculară a scăzut în ultimele decenii, dar se întâlneşte cu o incidenţă crescută între 15-25 ani (56). La copii sub 5 ani, incidenţa perforaţioei este de 50%, la tineri de 2 1 % , iar după 50 ani de 65%. Mortalitatea după peritonitele difuze produse după perforaţia apendiculară este de 4,5% la pacienţii cu vârsta între 51 şi 70 ani şi de 15% peste 70 ani. La bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apendicită acută perforată. Peritonită difuză în apendicita acută poate îmbrăca trei forme: 1. peritonită acută purulentă „d'emblee"; 2. peritonită în doi timpi; 3. peritonită în trei timpi. 2134

Peritonită difuză d'emblee poate evolua sub formă gravă încă de la debutul crizei de apendicită. Semnele fizice şi generale au o evoluţie rapidă. „O peritonită acută purulentă operată în prima zi se va vindeca sigur; operată în cea de a doua zi, poate fi salvată; din acest moment totul este compromis" (38). în peritonită apendiculară în doi timpi, primul timp îl constituie criza iniţială de apendicită, urmată de un interval liber, în care starea generală şi locală nu anunţă marea dramă. Peritonită în doi timpi are o evoluţie înşelătoare. Simptomele se atenuează, durerea dispare şi putem crede că s-a instalat însănătoşirea. Dar, această perioadă de acalmie corespunde transformării gangrenoase cu alterarea rapidă a stării generale. Perforaţia se constituie în evoluţia apendicitei sau poate fi provocată de medicaţia purgativă, care nu reprezintă decât picătura de otravă, care se revarsă din paharul plin. Peritonită apendiculară în trei timpi constituie evoluţia crizei de apendicită acută în care s-a organizat peritonită plastică, iar în sânul acesteia, se dezvoltă în al doilea timp, abcesul apendicular. Evoluţia de la plastron la abcesul apendicular denotă, de obicei, eroare în supravegherea medicală a bolnavului, care trebuie să se facă în spital. După un interval liber, abcesul se deschide în cavitatea peritoneală, cu toate semnele peritonitei generalizate, care reprezintă cel de-al treilea timp de evoluţie. Peritonitele difuze produse prin perforaţia intestinului subţire. Ulcerele,intestinului subţire cunosc cauze diverse: infecţioase, endocrine, vasculare, inflamatorii şi iatrogene medicamentoase (10, 19, 42, 49). Peritonitele prin perforaţia intestinului subţire cauzate de febra tifoidă sunt grave, dar rare astăzi, deoarece se dezvoltă la un bolnav cu reactivitate scăzută. Peritonită apare mai frecvent în a treia săptămână de evoluţie a bolii şi se manifestă brusc cu semne de peritonită generalizată. Perforaţia, unică, mai rar multiplă, se află la 15-20 cm de unghiul ileocecal, situată la nivelul plăcilor Peyer. Perforaţia ileală se mai întâlneşte în: ileita regională specifică Crohn, când se însoţeşte de adenopatie mezenterică; în ileita nespecifică necrozantă, prezentă atât la copil cât şi la adult; în sindromul Zollinger-Elisson; în periarterita nodoasă, în lupusul eritematos diseminat, sau postmedicamentos (aspirină, corticoizi, butazolidină, clorura de potasiu etc). Prezent în aproximativ 2% din cazuri, diverticulul Meckel, vestigiu al canalului omfaloenteric, pe fondul unei diverticulite poate perfora, mai frecvent la

Abdomenul acut chirurgical bărbaţii sub 20 de ani şi poate îmbrăca aspectul de peritonită acută difuză. Alteori intervenţia chirurgicală descoperă diverticuli ai intestinului subţire cu sediul de predilecţie pe duoden. Limfoamele digestive primitive pot debuta prin perforaţie şi hemoragie. Peritonită difuză prin perforaţia colonului. Boala diverticulară cu localizare pe colonul sigmoid se însoţeşte mai frecvent de complicaţii (10, 46). Prevalenta bolii în populaţia generală este de 5-10% şi creşte cu vârsta de la 5% (sub 40 ani) la 50-60% (la vârstnici). Complicaţiile sunt mai frecvente după recurenţa episoadelor de diverticulită, de 58% faţă de 20% după primul atac. Dintre pacienţii care prezintă complicaţii datorate bolii diverticulare, 19 până la 45% dintre ei au perforaţie şi peritonită difuză. Vârsta, peste 75 ani, şi insuficienţa viscerală sunt factori de risc, ce intervin în producerea deceselor. Perforaţia cancerului colonie, alături de ocluzie, constituie cauza de intervenţie în urgenţă (46). Complicaţia survine mai frecvent la vârstnici şi se asociază cu o morbiditate ridicată. Perforaţiile in situ au un prognostic mai bun decât cele diastatice. Un sfert dintre complicaţiile postoperatorii sunt reprezentate de peritonite. Mortalitatea în peritonitele generalizate prin perforaţia neoplazică de 47,5% se datorează persistenţei sepsisului şi a complicaţiilor postoperatorii. Perforaţia diastaticâ a cancerului colonie expune suprafaţa peritoneală la o invazie brutală de bacterii Gram-negative, la un bolnav cu tulburări hidro-electrolitice. Tulburările hidro-electrolitice sunt datorate obstrucţiei preexistente. Pierderile lichidiene sunt crescute prin febră, ileus paralitic asociat, care provoacă vărsături, sau lichidele se pierd prin aspiraţie gastrică. Reducerea volumului plasmatic scade întoarcerea venoasă la cordul drept şi intervine în generarea stării de şoc. Pe de altă parte, perforaţia intestinală brutală, în absenţa reacţiei inflamatorii şi a aderenţelor, expune suprafaţa peritoneală la germenii Gram-negativi, care generează endotoxina. Peritonitele difuze prin necroza viscerală, se observă în ocluziile intestinale produse prin volvulus sau hernii strangulate sau când sunt de cauză vasculară, ca în infarctul entero-mezenteric (10, 42, 49). în peritonitele prin strangulare mecanismul este dublu. La tulburările vasculare datorate infarctizării, ce generează hipovolemie şi şoc, se adaugă necroza

viscerală, care prin perforaţie devarsă conţinutul intestinal, bogat în germeni Gram-negativi, producători de endotoxine, care prin acţiuni multiple, intervin în generarea şocului din peritonită. în necroza digestivă mortalitatea este de 25,2% şi atinge 60-89% în infarctul entero-mezenteric, datorită dificultăţilor de diagnostic şi întârzierii intervenţiei chirurgicale, când poate atinge 100%. Peritonitele post-traumatice sunt urmate de 25,4% care creşte la 50% în cazul existenţei leziunilor viscerale multiple. Cu un prognostic grav sunt peritonitele datorate plăgilor colo-rectale sau duodenale. în traumatismele abdominale închise, viscerele cavitare pot prezenta perforaţii cu peritonite secundare. Diagnosticul acestor peritonite este destul de greu de făcut, deoarece semnele sunt înşelătoare, iar traumatizatul se prezintă tardiv la medic. Perforaţiile viscerelor cavitare pot fi incomplete sau pot fi blocate. Alteori semne de peritonită apar după un interval de „linişte înşelătoare", de 1-2 zile, după detaşarea necrozei peretelui intestinal (10, 42, 49). în plăgile penetrante abdominale, dar mai ales în cele perforante, peritonită generalizată se instalează rapid. Plăgile pot fi produse prin arme albe, soldate mai ales cu secţiuni de viscere cavitare, sau prin arme de foc, ce produc multiple perforaţii viscerale. Date despre plăgile abdominale produse în război le găsim descrise în Iliada, plăgi produse prin lovituri de suliţă, soldate cu o mare mortalitate (10, 42, 48). Peritonite produse prin perforaţie viscerală prin manevre endoscopice. Dacă sunt excepţionale după colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică şi sunt retroduodenale, în schimb perforaţiile colonice au o incidenţă de 0,1-0,8% şi sunt produse după procedeele terapeutice sau diagnostice (8, 48, 59). Peritonitele difuze postoperatorii au o incidenţă dificil de apreciat, datorită condiţiilor de apariţie la'un bolnav deja operat (1). Aceste peritonite au o evoluţie gravă şi imprevizibilă. Diagnosticul este dificil şi datorită modificărilor tabloului clinic prin folosirea antibioticelor, a aspiraţiei digestive, a analgeticelor, tabloul clinic putând simula embolia pulmonară, infarctul miocardic sau septicemia. Creşterea duratei spitalizării preoperatorii creşte riscul colonizării bolnavului cu germeni rezistenţi, ceea ce face antibioticoterapia să fie ineficace. 2135

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Alteori, pregătirea preoperatorie a bolnavului este insuficientă sau această pregătire se referă la pregătirea preoperatorie, mecanică şi chimică a colonului sau la lipsa eradicărilor unui focar infecţios ce nu are legătură cu boala pentru care se intervine operator. Un alt factor de gravitate este durata actului operator, riscul se dublează cu trecerea fiecărei ore (10, 11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt diverse. Majoritatea acestor peritonite sunt consecinţa dezunirii anastomozelor digestive efectuate pe un segment digestiv inflamat, slab vascularizat sau deperitonizat. După anastomozele colo-rectale, incidenţa variază între 1 şi 10%, fără diferenţe semnificative între anastomozele efectuate prin sutură sau mecanice. Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale se pot complica cu peritonite cu o frecvenţă mai mare în chirurgia oncologică. Dezunirea anastomozei pancreatico-jejunale după duodeno-pancreatectomie este urmată de peritonita difuză într-o proporţie ce variază între 7,6% şi 24%. Toaleta peritoneală incompletă sau drenajul ineficient pot cauza peritonitele. O altă cauză o constituie contaminarea directă a peritoneului în cursul celiotomiei, fie din afară, când nu se respectă regulile de asepsie, dar mai frecvent din interior, prin manevrele efectuate pe organe inflamate, sau cu conţinut septic. Peritonitele postinflamatorii se întâlnesc la 4-6% dintre apendicectomizaţi, iar 43% dintre aceştia nu au prezentat apendicită complicată. De asemenea, peritonitele pot apărea datorită unor leziuni ignorate în timpul intervenţiei, sau incorect apreciate ca potenţial evolutiv, sau pot fi datorate unor leziuni provocate şi nerecunoscute, cum se întâmplă în timpul eliberării aderenţelor, sau pot fi datorate infectării secundare a revărsatelor intraperitoneale de la altă infecţie localizată. în cadrul peritonitelor postoperatorii cele de origine biliară au multiple cauze: deraparea ligaturilor, canalicule biliare ce se deschid în patul colecistului şi nu au fost recunoscute, lezări accidentale nerecunoscute, cum se întâmplă în colecolecistectomia celioscopică. în chirurgia celioscopică, lezări accidentale nerecunoscute pot fi urmate de peritonite. Peritonitele de origine ginecologică Se produc fie prin propagarea directă a unei infecţii care are sediul în tractul genital, fie prin perforaţia unei colecţii purulente localizată în trompă, ovar sau ligamentul larg. 2136

Peritonita poate apărea la o femeie fără trecut ginecologic. La bolnavă cu trecut ginecologic, peritonita poate avea debut acut, sau prezintă recidiva procesului inflamator. Germenii, cel mai frecvent întâlniţi, sunt gonococii, streptococii, colibacilii, iar asocierea microbiană dă forme mai grave de peritonite. Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu febră, tahicardie, vărsături, diaree, la o femeie tânără fără trecut genital. Apărarea abdominală poate fi generalizată, dar contractura este limitată în abdomenul inferior, sau poate lipsi. Examenul genital este foarte dureros. Ruperea colecţiilor purulente genitale se produce în urma unui traumatism abdominal sau a altor cauze favorizante: efortul fizic, sportul, contuzia abdominală. S-au descris rupturi după examenul ginecologic, după avort sau post-partum. Tabloul clinic este variabil: brutal, din cauza invaziei masive a peritoneului prin ruptura colecţiei purulente, sau torpid, când germenii au virulenţa atenuată sau conţinutul colecţiei s-a autosterilizat. Peritonitele produse prin ruptura abcesului tubo-ovarian pun probleme dificile de diagnostic cu apendicita acută şi sarcina extrauterină. Peritonita în dializa peritoneală (chronic ambulatoria! peritoneal dialysis - CAPD). Prezenţa cateterului peritoneal afectează mijloacele naturale de apărare antimicrobiană. (48) Contaminarea se poate produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal), pe lângă tub (preluminal), pe cale hematogenă, prin propagare de la o infecţie genitală sau prin adeziunea bacteriilor pe suprafaţa intraperitoneală a cateterului. Germenii implicaţi sunt mai ales Grampozitivi, 60% (S. epidermoides, S. aureus), mult mai rar cu Gram-negativ, 14-20% (Enterobacteriacee, Pseudomonas) şi foarte rar fungi, 4-8% (Candida). în majoritatea cazurilor, peritonita se remite după 2-3 zile de tratament. în evoluţia peritonitei la aceşti bolnavi pot surveni recăderi, recurenţe sau reinfecţii. Peritonitele acute primare Apar în lipsa perforaţiilor organelor cavitare intraabdominale sau în absenţa traumatismelor externe, care ar putea contamina cavitatea peritoneală. (17, 49, 50, 67) Etiopatogenie Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii sub 10 ani, mai ales pe teren nefrotic. Astăzi, frecventa lor a scăzut foarte mult de la 10% din ur-

Abdomenul acut chirurgical genţele adsominale infantile, în era preantibiotică, la 2%. Calea de contaminare a cavităţii peritoneale este hematogenă, mai rar limfatică, de la un focar septic aflat la distanţă şi, mult mai rar, pe cale naturală (genitală la femeie, cordonul ombilical la nou-născut). La adulţi, peritonita primară este mai frecventă la pacienţii cu ciroză şl ascită. în infecţia ascitei la cirotici, mai frecvent se întâlnesc enterobacteriile, mai ales E. coli şi mult mai rar coci Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae şi Enterococcus. Peritonitele primitive hematogene sunt mai frecvent unimicrobiene (peste 70% şl mai frecvent E. coli), şi, mult mai rar, polimicrobiene (tabelul XI).

apărare. Pacienţii cu ciroză şi ascită infectată prezintă febră, dureri abdominale şi apărare musculară. Uneori simptomatologia locală este minimă, bolnavii prezentând greaţă, vărsături, diaree. O treime din aceşti bolnavi nu prezintă simptome sau semne abdominale, ci numai deteriorarea funcţiei hepatice şi renale, care sugerează diagnosticul. Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului peritoneal şi impune tratamentul. Mortalitatea rămâne totuşi ridicată, 48,70%. Lichidul de ascită poate fi infectat secundar, fie prin perforaţia viscerelor cavitare, fie iatrogen, când culturile din ascită indică prezenţa de bacterii multiple.

TABELUL XI

Peritonitele pneumococice erau cauza dominantă a peritonitelor primare în era preantibiotică, iar astăzi au scăzut ca frecvenţă prin creşterea standardului igienic al copiilor (10, 42, 48, 49). Apar după afecţiuni pulmonare la pacienţii cu scăderea rezistenţei organismuli. Debutul este brusc, dramatic, cu febră de 38-40°C, cu dureri abdominale şi edem la nivelul peretelui abdominal, vărsături, diaree, uneori polakiurie, datorită afectării inflamatorii a peritoneului pelvin, la care se adaugă semnele toxemiei: tahicardia, hiperpirexia, cianoza şi prostraţie. Creşterea numărului leucocitelor polimorfonucleare, mai rar scăderea numărului lor, aspiratul peritoneal care identifică diplococi Gram-pozitivi, hemocultura pozitivă includ diagnosticul. în aceste condiţii este necesară eliminarea altor tipuri de peritonita cum ar fi cea din apendicita acută perforată.

Peritonitele acute primare 1. Apar în absenţa unui focar infecţios ce ar putea contamina cavitatea peritoneală. 2. Pot apărea la orice vârstă, dar sunt prevalente la copil, pe un teren nefrotic şi la adulţii cu ciroză şi ascită. 3. Clinic se manifestă cu semne generale de infecţie, iar local, cu distensie abdominală, contractura este mai rar întâlnită decât apărarea musculară. 4. în majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene. 5. Tratamentul peritonitelor primare se bazează pe antibiotice şi nu pe chirurgie.

Orice cauză care poate reduce competenţa imunologică a pacientului, ca malignitatea, tratamentul cu corticosteroizi, citostatice, imunosupresoare după transplant, hiperazotermie, creşte posibilitatea apariţiei peritonitei primare. Peritonitele care apar la pacienţii cu chimioterapie, pentru leucemii sau limfoame, pot fi datorate migrării bacteriilor prin peretele intestinal prin ulceraţii microscopice ale mucoasei intestinale sau datorită necrozei tumorale. Peritonita primară la ciroticii cu ascită. Sunt infecţii monomicrobiene, cel mai frecvent fiind E. coli (48). în mod normal sângele din sistemul port este steril, iar dacă bacteriile intestinale trec, ele sunt distruse prin fagocitoză în sinusoidele hepatice, în ciroză, porţiunea proximală a intestinului subţire este colonizată cu flora de tip colonie, iar hipertensiunea portală creşte permeabilitatea peretelui intestinal şi potenţează migrarea bacteriană prin translocare. Scurt-circuitarea sinusoidelor hepatice permite trecerea în circulaţia generală a bacteriilor. Circulaţia anormală permite contaminarea nodulilor limfatici mezenterici şi portali şi a lichidului de ascită. Lichidul de ascită este un bun mediu de cultură pentru bacterii. Acestora li se adaugă hipoproteinemia, şi scăderea capacităţii imunologice de 69 - Tratat de chirurgie, voi. II

Peritonita streptococică este produsă de streptococul beta-hemolitic la pacienţi purtători de focare infecţioase: angină, erizipel, scarlatină, infecţii puerperale etc. (10, 42, 48, 49). în era preantibiotică era însoţită de o mortalitate ridicată. Este mai frecventă la copii, deoarece vârsta tânără este mult mai receptivă la aceste infecţii. Peritonita poate apărea la 3-7 zile după o faringo-amigdalită netratată. Simptomele iniţiale sunt vărsături şi diaree. Starea generală se alterează rapid. Febra, tahicardia, hiperleucocitoza, meteorismul accentuat, fără contractura abdominală, hemocultura pozitivă, deşi apare tardiv, impun diagnosticul diferenţial cu apendicita acută şi gastroenterita, frecventă la copil. Intervenţia chirurgicală de urgenţă, după o prealabilă reanimare preoperatorie, susţinută de tratamentul cu antibiotice identifică peritoneul intens congestionat, prezenţa unei mari cantităţi de puroi de aspect mat, subţire, fluid, galben-cenuşiu, fără false membrane, fără 2137

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA tendinţe la închistare, cu anse intestinale destinse. Tratamentul chirurgical trebuie completat postoperator cu o bună reanimare şi aspiraţie naso-gastrică pentru a preveni distensia viscerală. Peritonita gonococică complică salpingita gonococică la femeie şi foarte rar se întâlneşte la bărbat (10, 42, 48). Boala este mai frecventă la fetiţele şi femeile care întreţin o proastă igienă genitală. Durerile abdominale apărute brusc, însoţite de diaree, polakiurie şi disurie, cu apărare în abdomenul inferior, cu secreţie vulvo-vaginală şi retrocedarea acestora după 3-5 zile l-au făcut pe Mondor să considere că boala apare „ca un trăsnet sau incendiu de 48 ore". Deoarece boala evoluează spre vindecare, intervenţia chirurgicală nu se impune. Cum de cele mai multe ori nu se pot exclude alte cauze, mai ales peritonita apendiculară, celiotomia nu poate fi exclusă. O formă particulară a infecţiei genitale la femeie o reprezintă perihepatita în sindromul Curtis-FitzHugh datorat infecţiei cu Chlamydia trachomatis. De la leziunea salpingiană infecţia urcă prin spaţiul parieto-colic şi ajunge în aria perihepatică şi se manifestă ca o suferinţă acută de hipocondru drept, imitând colecistita acută. La femeia suspectată de colecistita acută şi la care ecografia este normală se poate suspecta sindromul Curtis-Fitz-Hugh. Alte peritonite de cauză rară. (48). în neurochirurgie se întâlnesc frecvent peritonite acute difuze după drenajul ventriculo-peritoneal efectuat pentru hidrocefalie. La populaţiile din „Orientul Apropiat" se întâlneşte peritonita periodică („febra mediteraneană femilială") care se manifestă prin episoade recurente de dureri abdominale, febră şi leucocitoză. Deşi nu necesită tratament chirurgical, la primul episod se intervine chirurgical deoarece nu poate fi exclusă o peritonita de altă etiologie. Pentru a preveni episoadele recurente se foloseşte colchicina, care are efecte favorabile şi în episodul acut, când poate constitui şi un test diagnostic. Peritonitele terţiare Sunt peritonite difuze persistente, caracterizate prin prezenţa de colecţii imprecis delimitate, sau de lichid sero-hematic conţinând mici cantităţi de puroi, precum şi prin prezenţa semnelor sepsisului sis2138

temic ocult, adică status cardiovascular hiperdinamic, stare subfebrilă şi metabolism crescut. De aceea, mai pot fi definite ca stări septice fără focar infecţios. De cele mai multe ori peritonitele terţiare coincid cu debutul insuficienţei multiple de organe (tabelul XII). TABELUL XII Sindromul de insuficienţă viscerală multiplă în peritonitele terţiare Viscerul afectat

Manifestări

Cardiovascular

- Stare hiperdinamică - Stare de şoc sau de colaps

Respirator

- Tahipnee - Hipoxie cu hipocapnie sau - Hipoxemie severă cu hipercapnie

Renal

- Uree sangvină crescută - Creatinină sangvină crescută - Debit urinar < 500 ml/24 h

Neurologic

- Glascow Coma Scale < 7 - Coma

Biologic

-

Leucocite < 1000 / mm3 Hematocrit < 20% pH sangvin < 7,24 Coagulopatie de onsum

La intervenţie se găseşte adesea un lichid serohematic, uneori steril sau conţinând germeni consideraţi nepatogeni. Principala cauză a MODS este focarul septic intraabdominal, mai rar poate fi datorat unui alt focar (ex. pneumopatie), sau poate exista în absenţa oricărui focar infecţios. MODS se întâlneşte la 7-22% din cazuri după intervenţii chirurgicale în urgenţă şi 30-50% după intervenţiile pentru sepsis abdominal. Peritonitele terţiare şi MODS sunt. legate de scăderea mecanismelor de apărare ale gazdei. Mecanismele de apărare a peritonitelor terţiare pe un teren imunodepresat nu sunt cunoscute perfect. Sursa bacteriilor şi toxinelor este considerată a fi ruperea echilibrului ecologic al tractului gastrointestinal sau translocaţia, ca urmare a exacerbării poluării lumenului tractului digestiv. Cei mai întâlniţi germenj sunt: Stafilococcus epidermoides, P. aeruginosa, Candida albicans. Din punct de vedere diagnostic trebuie stabilit dacă focarul septic este extraperitoneal sau intraperitoneal. Practica a arătat că este dificil de diferenţiat peritonita postoperatorie de peritonita terţiară. Experienţa clinică a arătat că agravarea imediat postoperator se datorează peritonitei terţiare pe când agravarea după un interval liber denotă cel mai adesea peritonita postoperatorie.

Abdomenul acut chirurgical Prezenţa peritonitei postoperatorii este afirmată de examenul ecografic, CT şi puncţia dirijată, care afirmă prezenţa puroiului sau a lichidului digestiv. De cele mai multe ori, starea generală gravă, alterată a acestor bolnavi nu permite efectuarea acestor investigaţii, sau dacă se efectuează pot fi de calitate îndoielnică. Diagnosticul de peritonită terţiară se face pe noţiunea de colecţie sterilă sau existenţa infecţiei cu staphilococcus epidermoides, bacteroides şi a speciilor de Candida. Atitudinea terapeutică diferă în aceste două forme de peritonită. Ca tratament, antibioticoterapia trebuie adoptată cât mai rapid la debutul bolii, concomitent cu tratamentul simptomatic al insuficienţei viscerale multiple. Tratamentul chirurgical are foarte puţine şanse de reuşită în peritonitele terţiare. Celiotomia iterativă, în scopul evacuării sepsisului, este ineficientă. De aceea tratamentul peritonitei terţiare rămâne profilaxia ei, adică intervenţia precoce în peritonitele secundare, antibioticoterapia adaptată, decontaminarea selectivă digestivă şi refacerea barierei mucoasei digestive. Menţinerea integrităţii barierei mucoasei digestive se poate face prin nutriţia enterală precoce, cu raţie bogată în proteine. Se obţine astfel şi o ameliorare a mecanismelor de apărare imunologică. Mortalitatea peritonitelor terţiare este foarte mare, 40-100%, şi este legată de numărul viscerelor insuficiente funcţional. 8. Diagnostic Diagnosticul pozitiv La un pacient cu durere abdominală brusc apărută, primordial este a aprecia dacă este necesară intervenţia chirurgicală. Apariţia bruscă a durerii, ce precede vărsăturile, permite suspectarea peritonitei. Diagnosticul şi tratamentul precoce al unei peritonite este un element important de pronostic vital, mai ales la vârstnici. Diagnosticul peritonite în stadiul precoce este dificil (57). Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic al peritonitei acute difuze asociază durerile abdominale, vărsăturile, oprirea tranzitului intestinal. Examenul fizic decelează contractura abdominală şi durea vie a fundului de sac Douglas la tuşeul rectal. „Contractura abdominală odată apărută, ora discuţiilor a fost încheiată. A sosit momentul bisturiu-

lui" (38). în general, bolnavul este febril, iar laboratorul arată hiperleucocitoza. Tabloul evident de peritonită acută difuză impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, chiar dacă diagnosticul etiologic nu a fost stabilit. Metodele moderne, cum este celioscopia, pot preciza cauza peritonitei chiar şi tratamentul. Diagnosticul este dificil în formele fruste, unde lipseşte contractura. Vom căuta existenţa apărării musculare, mult mai dificil de evidenţiat. Diagnosticul clinic este şi mai dificil în formele astenice ale peritonitei, forma întâlnită la vârstnici, imunodepresaţi, la bolnavii spitalizaţi în unităţile de terapie intensivă. în aceste forme semnalele locale trec pe planul doi, sindromul septic general fiind pe primul plan. Examenul radiografie al abdomenului pe gol, când indică existenţa pneumoperitoneului, traduce perforaţia unui viscer cavitar şi necesitatea intervenţiei chirurgicale. în cazuri cu diagnostic incert, ecografia poate evidenţia colecţia lichidiană intraperitoneală, iar tomografia computerizată poate aduce date suplimentare prin posibilitatea aprecierii tractului digestiv şi a existenţei colecţiei lichidiene intraperitoneale. Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute difuze Este important de precizat deoarece poate orienta calea de abord. Elementele de orientare le oferă anamneză (antecedente ulceroase, apendiculare, biliare, ginecologice). Sediul maxim al durerii la debut poate indica sediul focarului septic abdominal. Diagnosticul etiologic este uşurat de recunoaşterea unor afecţiuni tratate anterior sau de cunoaşterea factorilor cauzali: traumatism abdominal, intervenţie chirurgicală cu un timp septic insuficient rezolvat, naştere sau avort septic. Dificultăţi de diagnostic oferă perforaţiile, diverticulii Meckel, diverticulii sigmoidului sau ulcerele intestinale. Vârsta bolnavului poate orienta diagnosticul. Fetele mici pot face peritonite pneumococice şi chiar gonococice. Adolescenţii fac mai frecvent peritonite prin perforaţia apendiculară sau perforaţia ulcerului gastric sau duodenal. La femeie vom avea în vedere peritonită apendiculară apoi cea genitală şi chiar gonococică. Rămân totuşi cazuri când diagnosticul este confirmat intraoperator, conform principiului practic „mai 2139

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ bine să regret la masa de operaţie, decât la cea de necropsie" (29). Diagnosticul diferenţial Se face cu numeroase afecţiuni intraabdominale care se confundă cu o peritonita (tabelul XIII). în acest caz ele necesită aceeaşi sancţiune, intervenţia chirurgicală de urgenţă, iar diagnosticul va fi stabilit intraoperator. O eroare de diagnostic cu afecţiuni nechirurgicale poate duce la o intervenţie chirurgiclaă inutilă, chiar dăunătoare. TABELUL XIII Diagnosticul diferenţial al peritonitelor acute difuze I. Abdomenul acut medical: ~ Colici abdominale: biliară nefretică salpingiană saturnină tabetică - Porfiria acută intermitentă - Cauze rare: purpura reumatoidă periarterita nodoasă aortita abdominală angor abdominal pileflebita infarct: splenic renal suprarenală II. Falsul abdomen acut medical: - Infarct miocardic acut - Infecţii acute ale organelor toracice: pneumonie pleurezie pericardită - Neuromialgii toraco-abdominale: reumatice zona Zoster vertebro-medulare - Crize de hiperlipidemie tip 1 şi 5 (± pancreatita acută) - Falsul abdomen acut medicamentos: izoniazida eritromicina beta-blocante - Intoxicaţii generale: hiperazotemie coma diabetică otrăviri (arsenic, mercur) - Boli infecţioase: toxiinfecţie alimentară febra tifoidă - Viroze: gripa III. Abdomenul acut chirurgical: - Infarct entero-mezenteric - Pancreatita acută - Adenita mezenterică - Ocluzie intestinală - Hemoperitoneu: sarcina extrauterină ruptă ruptură folicul de Graaf - Torsiune viscere: chist ovar fibrom uterin pediculat mare epiploon

în cadrul abdomenului acut medical peritonitele se pot confunda cu colicile abdominale: hepatică, renală, salpingiană, tabetică, saturnină. 2140

Localizarea durerii, iradierea, asocierea semnelor specifice bolii şi absenţa contracturii abdominale, le pot diferenţia. Colica biliară din diskineziile biliare şi colecistita acută, cu localizare tipică în hipocondrul drept şi iradiere la baza hemitoracelui drept, interscapulovertebral drept sau umărul drept, pune problema unei peritonite biliare. Colica nefritica din litiaza renoureterală începe cu dureri lombare, care iradiază anterior spre organele genitale externe şi se însoţeşte de polakiurie cu hematurie macro- sau microscopică. Antecedentele genitale ca şi controlul genital şi ecografia orientează diagnosticul. Colica saturnină poate simula o peritonita prin contractură abdominală. Bolnavul are temperatură normală, prezintă lizereu gingival iar dozarea plumbului în sânge confirmă diagnosticul. Criza gastrică tabetică la un bolnav văzut în plin puseu acut poate imita peritonita, dar antecedentele, semnele neurologice, reacţia Bordet-Wasserman pozitivă elucidează diagnosticul. Porfiria acută intermitentă se manifestă prin durere intensă, continuă sau colicativă, însoţită de ileus dinamic şi uneori stări febrile şi hiperleucocitozâ. Bolnavul prezintă crize intermitente, la care se pot adăuga semne neurologice, psihice şi cutanate şi modificarea culorii urinii, care este brunînchisă la contactul cu aerul şi conţine porfibilinogen (test Watson-Schwartz). Dintre cauzele rare sunt de semnalat purpura reumatoidă, periarterita nodoasă, aortita abdominală, angorul abdominal, pileflebita. Cu totul excepţional mai pot fi puse în discuţie infarctul renal, sindroamele suprarenale de tip hemoragie sau infarctul de suprarenale. Falsul abdomen acut medical trebuie diferenţiat de peritonita acută difuză mai ales când există apărare sau contractură. Infarctul miocardic acut se poate însoţi de dureri epigastrice şi vărsături. Antecedentele coronariene, caracterul dureii, creşterea valorii transaminazelor serice şi a lacticodehidrogenazei şi ECG-ul caracteristic, confirmă infarctul. Infecţiile acute ale organelor toracice (pneumopatie, pleurezie sero-purulentă) mai ales la copii şi adolescenţi, pot debuta cu dureri abdominale, dar fără contractură. Neuromialgiile toraco-abdominale reumatice, din zona Zoster, de origine vertebro-medulară, pot prezenta dureri abdominale difuze fără contractură musculară şi cu fenomene toracice sau respiratorii.

Abdomenul acut chirurgical Crizele de hiperlipidemie, în hiperlipidemiile de tip 1 şi 5, pot prezenta colici abdominale, uneori asociate cu crize de pancreatită acută. Intoxicaţiile generale precum hiperazotemia, coma diabetică se pot confunda cu formele toxice de peritonită. Alterarea stării generale din unele intoxicaţii generale (hiperazotemie, comă diabetică, otrăviri) asociată vărsăturilor şi durerilor abdominale pune probleme de diagnostic, dar anamneză, semnele asociate şi lipsa contracturii le difenţiază. Manifestările abdominale din gripă pot imita peritonită, mai ales că în cursul epidemiilor de gripă creşte frecvenţa peritonitelor de origine apendiculară. Abdomenul acut chirurgical. Chiar dacă se angazeajă un diagnostic diferenţial cu peritonitele, sancţiunea chirurgicală de urgenţă stabileşte diagnosticul intraoperator. Infarctul entero-mezenteric evoluează cu simptomatologie foarte dureroasă, cu colaps circulator, balonare abdominală, enteroragie. Evoluţia se face pe fondul unei afecţiuni preexistente: ateromatoza, stenoza mitrală, fibrilaţie atrială. Diagnosticul este dificil, şi frecvent celiotomia precizează diagnosticul. Pancreatita acută poate debuta prin sindrom pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele crescute şi evoluţia sub tratament clarifică diagnosticul. Adenita mezenterică acută la copil poate prezenta apărare musculară. Are evoluţie favorabilă sub tratament medicamentos. Hemoperitoneul poate îmbrăca aspectul de peritonită. Sarcina extrauterină ruptă debutează cu dureri abdominale, mai ales hipogastrice. Tulburările de menstruaţie, pierderea de sânge modificat, durerile hipogastrice, semnele clinice de laborator ale hemoragiei uterine, colapsul şi iritaţia peritoneală, alături de tuşeul vaginal, puncţia Douglas-ului şi ecografia, precizează diagnosticul. în ocluzia intestinală cu evoluţie atipică, contractura abdominală este absentă, iar examenul radiografie evidenţiază imagini hidro-aerice. Torsiunile viscerelor prezintă dureri violente şi pot evolua cu apărare musculară, dar examenul clinic evidenţiază tumora (chist de ovar, fibrom uterin pediculat, torsiunea marelui epiploon). 9. Tratamentul peritonitelor difuze acute Pune încă numeroase probleme cu toate progresele înregistrate la ora actuală în domeniul chirurgiei şi terapiei intensive (15, 31, 39, 51, 65).

Prognosticul acestor peritonite rămâne sever şi variază după etiologie, durata evoluţiei înaintea intervenţiei chirurgicale şi de terenul pe care survine. Rata mortalităţii în peritonite de 10-20% creşte la 38-80% în peritonitele în care răspunsul organismului este intens, evoluând cu şoc septic şi disfuncţia multiplă a viscerelor (MODS). Tratamentul chirurgical rămâne metoda terapeutică cea mai importantă, precedată de pregătire preoperatorie, care să aducă bolnavul în condiţii cât mai bune pentru intervenţia chirurgicală. Aplicarea tardivă a măsurilor terapeutice face ca ele să devină ineficiente în aşa-zisele „peritonite neglijate" sau „depăşite". (3) Tratamentul chirurgical în peritonitele primare produse prin invazia hematogenă a bacteriilor, rolul chirurgiei este redus, deoarece tratamentul de elecţie este cel nechirurgical, în peritonitele secundare infecţiilor intraabdominale sau perforaţiile viscerelor, acceptarea încă din 1920 a principiului evacuării puroiului din peritoneu, a fost urmată de reducerea considerabilă a mortalităţii. Indicaţia şi ora intervenţiei se stabileşte de către chirurg pe baza datelor clinice, printr-un diagnostic cât mai precoce. Tratamentul peritonitelor este un tratament medico-chirurgical de urgenţă, în care se asociază simultan chirurgia, reanimarea şi antibioticoterapia. Rolul chirurgiei este esenţial în tratarea focarului infecţios (5). Principiile tratamentului chirurgical, expuse de Kirschner în 1926 se referă la: 1. eliminarea sursei de contaminare; 2. reducerea contaminării; 3. tratarea infecţiei reziduale şi prevenirea recurenţei infecţiei. Eliminarea sursei de contaminare se poate face chirurgical sau celioscopic. Calea de abord şi tehnica chirurgicală utilizată pentru eliminarea cauzei peritonitei variază cu localizarea şi natura patologică a leziunii. Calea clasică este celiotomia mediană, care permite identificarea cauzei bolii şi îndepărtarea contaminării peritoneului. Se recoltează puroiul pentru examene bacteriologice. Identificarea organului perforat este, cel mai adesea, uşor de făcut. Alteori, sursa trebuie identificată prin explorare sistematică şi amănunţită a întregii cavităţi peritoneale. Tehnica operatorie pentru eliminarea sursei de contaminare peritoneală 2141

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ depinde de locul şi natura perforaţiei tractului gastrointestinal. Pentru rezolvarea perforaţiei viscerale chirurgul poate efectua sutura, excluderea sau rezecţia sursei primare şi evacuarea lichidului peritoneal contaminat. Sutura, în realitate excizia şi sutura perforaţiei cu epiploonoplastie, prezintă riscul dezunirii şi al lăsării pe loc a viscerului perforat. Se foloseşte pentru perforaţia ulcerului şi uneori pentru perforaţiile intestinului subţire produse prin corpi străini, diagnosticate precoce, sau mai rar, în perforaţiile iatrogene pe colonul pregătit pentru colonoscopie. Când starea generală este alterată şi durata intervenţiei ar fi prea lungă, sutura este folosită în perforaţiile organelor ce permit sutura: stomac, duoden, intestin subţire, colon. în peritonitele datorate leziunilor pancreatice sau biliare, eficienţa tratamentului iniţial, simplul drenaj extern urmat de rezecţia necrozei infectate sau evacuarea lichidului contaminat, poate fi eficientă. Drenajul extern al organului perforat se foloseşte la pacienţii cu stare generală profund alterată, cum ar fi colecistostomia în perforaţia colecistului, sau colostomia în perforaţia colonului. Rezecţia sursei primare de infecţie este de preferat, deoarece rezolvă atât perforaţia cât şi boala de bază, ca în apendicita sau în peritonitele prin perforaţia colecistului. Rezecţia de intestin subţire perforat urmată de reconstrecţia continuităţii poate fi urmată de dehiscenţa anastomozei. De regulă în prezenţa peritonitei, anastomozele primare trebuie evitate datorită riscului mare de dehiscenţa. Rezecţia perforaţiei poate fi urmată de o derivaţie digestivă cum este procedeul Hartmann, în perforaţiile colonului când nu se poate face irigarea pe masă a colonului. în alte situaţii anastomozele colonice pot fi protejate pe colonoproctii în amonte de sutură. în tratamentul de urgenţă al peritonitelor difuze s-a introdus recent metoda celioscopică, permiţând evacuarea puroiului, lavajul peritoneal şi tratarea perforaţiei (43, 48, 51). Avantajul acestei metode este acela că reduce complicaţiile parietale. Metoda este utilizată în perforaţiile viscerale mici, cum este ulcerul perforat, dar şi în peritonitele apendiculare şi mai rar în alte peritonite. Metoda prezintă riscul potenţial al difuzării infecţiei prin hiperpresiunea dată de pneumoperitoneu, ineficacitatea relativă a sistemului de drenaj aspirativ, care nu permite recuperarea în totalitate a lichidului injectat. Prezenţa puroiului în cavitatea peritoneală şi distensia ansei intestinale subţiri fac dificilă intervenţia 2142

celioscopică şi rata conversiilor creşte. Celioscopia poate schimba diagnosticul preoperator şi evita celiotomia inutilă. Reducerea contaminării bacteriene a peritoneului se poate realiza prin curăţirea mecanică, spălătura peritoneală şi debridare Puroiul trebuie aspirat din cavitatea peritoneală şi nu vor fi uitate zonele declive: pelvis, şanţurile paracolice, spaţiul subfrenic. De asemenea, vor fi îndepărtate ţesuturile necrozate, cheagurile de sânge, resturile de conţinut colonie sau corpurile străine, ca sulfatul de bariu. Curăţirea mecanică completă şi sistematică este folosită pentru a îndepărta falsele membrane. Spălătura intraoperatorie a cavităţii peritoneale reduce numărul de germeni, suprimă substanţele adjuvante de contaminare şi favorizează mecanismele de apărare ale peritoneului. La lichidul de spălătura peritoneală se pot adăuga antiseptice sau antibiotice. Majoritatea autorilor susţin că spălătura peritoneală reduce incidenţa suspuraţiei parietale, a formării abceselor şi a mortalităţii (23). Spălătura peritoneală poate favoriza diseminarea germenilor în peritonitele localizate. După unii autori, prin aderenţa la mezoteliu, bacteriile rezistă la spălare. Debridarea agresivă sistematică a tuturor spaţiilor cavităţii peritoneale nu poate fi aplicat în toate peritonitele, existând riscul sângerării prin lezarea suprafeţei peritoneale şi formarea depozitelor de hemoglobina şi fibrină, care sunt adjuvante ale infecţiei. Drenajul peritoneal continuă să fie probelmă de dezbatere, deoarece cavitatea peritoneală nu poate fi drenată în totalitate. Drenajul nu este un simplu gest şi trebuie să respecte o tehnică riguroasă. Oricât de precisă ar fi această tehnică, drenajul riscă de a nu fi eficient (10, 11, 43, 51). în speranţa ca un drenaj să fie eficace chirurgul nu trebuie să renunţe la rigurozitatea chirurgicală, care ţine de hemostază, asepsie şi desfiinţarea spaţiilor moarte. Drenajul aspirativ poate fi folosit dacă există o cavitate reziduală infectată fără tendinţa spontană la cicatrizare. Drenajul poate exterioriza exsudatele inflamatorii, sângele şi puroiul posibile să colecteze. Capacitatea mare de absorbţie a seroasei peritoneale permite absorbţia lichidelor, care nu se exteriorizează pe tuburile de dren. De asemenea, drenajul poate fi folosit pentru controlul fistulelor sau oferă o cale preferenţială exteriorizării secreţiilor viscerale după leziuni majore ale pancreasului şi tractului biliar.

Abdomenul acut chirurgical Ca orice corp străin intraperitoneal, tubul de dren inhibă capaciatea funcţională de apărare a peritoneului. Folosirea tubului de dren nu este scutită de inconveniente. Drenurile din cavitatea peritoneală sunt excluse după 48 ore, prin formarea tracturilor fibroase, care le împiedică să mai comunice cu cavitatea peritoneală. Alte inconveniente sunt reprezentate de eventuala posibilitate a erodării intestinului sau a vaselor în contact cu tubul de dren, care poate constitui şi cale din exterior spre cavitate peritoneală pentru bacterii şi poate astfel mări infecţia. La copii s-a demonstrat că în apendicita acută cavitatea peritoneală se apără mai bine dacă nu este drenată. Drenajul postoperator nu este paliativ al insuficienţei tratamentului chirurgical. De altfel, cu cât sunt mai multe tuburi de dren cu atât actul chirurgical a fost mai deficitar. Drenajul este uneori indispensabil, uneori este discutat. în dubiu se lasă întotdeauna un dren martor, un dren de securitate, un dren profilactic. Tratamentul infecţiei reziduale şi prevenirea recurenţei infecţiei, se poate efectua prin continuarea postoperatorie a spălăturii peritoneale, prin reintervenţii planificate, sau prin lăsarea deschisă a abdomenului (laparostomie). Spălătura peritoneală continuă postoperator timp de 48-72 ore, asigură decontaminarea postoperatorie (26). Tuburile de dren de irigaţie lăsate lângă sursa peritonitei şi tuburile de dren de evacuare sunt instalate intraoperator şi abdomenul închis. Postoperator se continuă spălătura peritoneală cu cantităţi mari de lichid, până la 40 1/24 ore. La lichidul de spălătura se pot adăuga antibiotice şi heparină. Dezavantajul metodei constă în compartimentarea cavităţii peritoneale, care face imposibilă spălarea întregii cavităţi peritoneale. Prin compartimentare, o parte din lichid va fi sechestrat şi reţinut şi este capabil să reţină infecţia peritoneală. Metoda necesită o supraveghere atentă, continuă, este costisitoare. Pentru reducerea dezavantajelor acestei metode s-a propus lăsarea deschisă a abdomenului, acoperirea anselor intestinului subţire cu o plasă de vierii şi continuarea spălării postoperator a cavităţii peritoneale. La lichidul de spălătura se pot adăuga antibiotice şi heparină. Dezavantajul metodei constă în compartimentarea cavităţii peritoneale, care face imposibilă spălarea cavităţii peritoneale. Reintervenţiile programate în peritonitele difuze cu insuficienţă viscerală multiplă au fost impuse de

observaţia că o singura reintervenţie chirurgicală nu reuşeşte să controleze severitatea procesului septic intraabdominal. Tehnica implică o nouă explorare a abdomenului la un interval de 24 ore. în peritonitele difuze reintervenţiile planificate asigură o mai bună eliminare a sursei infecţiei şi a materialului necrotic, toxic, permite diagnosticul şi tratamentul unei eventuale complicaţii. După fiecare intervenţie pentru închiderea temporară a peretelui abdominal se folosesc plase, pentru a preveni evisceraţia, fermoare speciale („zipper") sau materiale adezive aloplastice. Lăsarea deschisă a abdomenului („laparostomie"), tehnică de excepţie, este folosită în peritonitele grave însoţite de insuficienţa viscerală multiplă. Abdomenul este lăsat deschis, ceea ce asigură o mai bună eliminare a fluidelor peritoneale contaminate, previne infecţia reziduală şi permite reintervenţia programată (6, 12, 13, 53, 58). Prin reducerea pre- siunii intraabdominale se ameliorează perfuzia viscerelor şi a rinichilor, diminua compresiunea pe diafragm permiţând controlul insuficienţei respiratorii, scade contaminarea bacteriană transdiafragmatică (64). Metodei i se reproşează riscul fistulelor digestive spontane sau datorate tuburilor de dren, contaminarea din afară a cavităţii peritoneale, evisceraţia, pierderea masivă de lichide peritoneale. Măsuri chirurgicale adiţionale. Una din problemele pe care trebuie să le rezolve chirurgul este ileusul paralitic asociat peritonitei difuze, ileus care se poate prelungi postoperator (10, 17, 19, 43). Astăzi, în tratamentul peritonitelor difuze se recomandă decomprimarea intestinului subţire, care se poate realiza prin tubul de aspiraţie naso-gastric, tub lung de aspiraţie intestinală sau enterotomie de golire. Tubul intestinal instalat intraoperator, permite golirea imediată a intestinului şi oferă posibilitatea plicaturii intestinului, fără sutură, ca profilaxie a ocluziei postoperatorii, iar postoperator este folosit pentru continuarea evacuării intestinului. Tubul poate fi instalat naso-gastric sau prin enterotomie ca în procesul Cantor. Enterotomia de golire efectuată pe un intestin modificat este bine să fie protejată printr-o enteroplicatură parţială tip Raymond. Reanimarea în peritonitele acute difuze Trebuie să fie rapidă şi susţinută (18, 63). Eliberarea endotoxinelor bacteriene de origine digestivă generează insuficienţa circulatorie asociată stărilor septice şi insuficienţa viscerală multiplă (40, 55). în 2143

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ peritonite, hipovolemia şi insuficienţa circulatorie accentuează ischemia digestivă cu creşterea pemeabilităţii mucoasei intestinale, care va permite trecerea în vena portă, în peritoneu şi circulaţia limfatică a bacteriilor, endotoxinelor, a substanţelor vasoactive, a factorului de depresie miocardic şi a factorului ce alterează funcţia diferitelor viscere. Din această dezordine rezultă şocul. Şocul septic compensat este clinic latent, dar trebuie tratat înainte de a se decompensa. O reanimare tardivă poate declanşa leziunile descrise în „sindromul de reperfuzie". Şocul septic în faza decompensată asociază hipovolemia şi tulburări de folosire periferică a oxigenului (40). în lipsa aportului de oxigen se produce o deviere a metabolismului spre anaerobioza cu producerea de lactat, deficit de oxigen, acidoza tisulară şi sistemică. Scăderea cantităţii de oxigen la ţesuturi (DO2) antrenează scăderea cantităţii de oxigen consumat de ţesuturi (VO2). Creşterea pre-, per- şi postoperator a DO2 şi VO2 la nivele suprafiziologice s-a însoţit de mai puţine complicaţii şi de o supravieţuire postoperatorie mai mare. După cei mai mulţi autori aceste cifre sunt: indexul cardiac peste 4,5 l/min/m2, DO2 peste 600 ml/min/m2, VO2 peste 170 ml/min/m2. Hipovolemia este consecinţa circulatorie a infecţiei, în hipovolemie concură reducerea aportului oral de lichide, vărsăturile, creşterea pierderilor insensibile legate de febră, sechestrarea intraabdominală de lichide în peritoneul inflamat şi în tubul digestiv, care este sediul ileusului reacţionai. Restaurarea volumului sangvin eficace este obiectivul prioritar al reanimării. Refacerea precoce a volemiei corijează suferinţa celulară periferică şi previne apariţia MODS. Eficacitatea produşilor folosiţi pentru refacerea volemiei se face după comportamentul faţă de permeabilitatea capilară crescută în starea de şoc, după puterea de expansiune volemică pe termen scurt şi după perioada de înjumătăţire pe termen lung. Soluţiile folosite sunt: cristaloizi (ser fiziologic 0,9%, soluţie Ringer şi Ringer-lactat), coloizi naturali (albumină, plasmă), coloizi artificiali (Dextran, gelatină fluidă, amidon). Studiile experimentale şi clinice nu au arătat diferenţe semnificative între aceste soluţii. Studii recente au arătat riscul asocierii transfuziei sangvine şi că bolnavul septic tolerează mai bine un grad de hemodiluţie. Un nivel al hemoglobinei în jurul a 8 g favorizează perfuzia tisulară, creşte oxigenarea periferică şi favorizează eliminarea catabolitilor. 2144

Plasma are doar indicaţii speciale în aportul în factori ai coagulării. Suportul farmacologic se impune în prezenţa semnelor clinice de şoc sau dacă se presupune posibilitatea decompensării circulaţiei, în această situaţie se impune suportul farmacologic precoce vasopresor şi/sau inotrop pozitiv. Dintre agenţii inotrop-pozitivi mai folosiţi sunt dobutamina şi dopamina, iar dintre cei vasopresori, noradrenalina şi adrenalina (20). Tratamentul disfuncţiilor viscerale. La pacientul cu peritonită şi şoc septic simptomele şi semnele disfuncţiilor (MODS) apar mai frecvent respi-r ator (sub forma ARDS), renal, gastrointestinal, hepatic, hematologic şi la nivelul sistemului nervos central. Depistarea precoce a semnelor disfuncţiilor viscerelor permite intervenţia în timp util. Tratamentul acestor disfuncţii este în primul rând profilactic (20, 23, 55, 65). Anestezia generală este de preferat şi presupune cunoaşterea modificărilor farmacodinamice a substanţelor anestezice şi repercusiunile circulatorii şi respiratorii ale agenţilor anestezici (48). Pregătirea preoperatorie impune corectarea imediată a perturbărilor vitale: umplerea volemică, controlul electrolitic şi corectarea dezechilibrului acidobazic. La inducţia anesteziei, stomacul trebuie să fie golit pentru a preveni inundaţia bronşică de lichid gastric. Suportul nutriţional completează tratamentul chirurgical şi antiinflamator şi evită evoluţia peritonitei spre insuficienţa viscerală multiplă. Pacientul septic are un catabolism crescut, metabolismul energetic şi proteic fiind cele mai afectate. Perspective terapeutice apar prin utilizarea de noi substanţe lipidice, proteice şi captatori de radicali liberi. Nutriţia enterală, cât mai precoce posibil, este preferată celei parenterale. în evoluţia postoperatorie pacienţii sunt supravegheaţi în serviciul de terapie intensivă, unde un loc important îl ocupă reanimarea circulatorie, depistarea şi tratarea precoce a complicaţiilor, decompensarea unei tare pe care pacientul o avea anterior şi suportul nutriţional (15, 48, ,51, 53, 63). în perioada postoperatorie imediată, pacientul poate prezenta dificultăţi în respiraţie, motiv pentru care se menţine ventilaţia artificială. Aceşti pacienţi prezintă un risc crescut de complicaţii tromboembolice, ceea ce justifică profilaxia cu heparină cu greutate moleculară joasă, dacă nu există contrandicaţii. Mulţi pacienţi, mai ales cei spitalizaţi, în unităţile de terapie intensivă, prezintă eroziuni superficiale

Abdomenul acut chirurgical ale mucoasei gastrice, consecinţă a hipoxiei tisulare şi a acţiunii endotoxinelor, manifestate prin hemoragie digestivă. Ca profilaxie poate fi folosit Sucralfatul, care creşte debitul sangvin mucos, inhibă activitatea pepsinei, fixează sărurile biliare şi ionii de hidrogen, în imposibilitatea folosirii căii digestive se recurge la administrarea intravenoasă de anti-H2 sau blocanţi ai pompei de protoni. Tratamentul cu antibiotice în peritonite este un tratament de urgenţă şi el începe înaintea prelevării preoperatorii a bacteriilor, fiind un tratament empiric. Tratamentul peritonitelor este condiţionat de marea heterogenitate a etiologiei şi a mecanismelor fiziopatologice (4, 20). Strategia tratamentului se bazează pe date experimentale şi clinice. Cel mai bun tratament de început pare a fi cel cu cefalosporine de generaţia a treia sau Gentamicina, care acţionează asupra enterobacteriaceelor, Ampicilina cu acţiune asupra enterococilor şi Metronidazolul cu acţiune asupra anaerobilor. Antibioticoterapia în peritoniteie secundare, cele mai frecvente în practica chirurgicală, depinde de caracterul comunitar sau nosocomial al infecţiei. Obiectivele antibioticoterapiei sunt: scăderea numărului şi a gravităţii bacteriilor perioperator, limitarea extensiei infecţiei şi a recidivei, reducerea nivelului inoculării bacteriene înainte şi după operaţie. Criteriile pe care se bazează antibioticoterapia se referă la cauza peritonitei, la mijloacele de apărare ale gazdei, la nivelul perforaţiei (supra- sau submezocolic), peritonita cu germeni comunitari sau peritonita nosocomială, gravitatea peritonitei, care prezintă sau nu sindrom infecţios sever, vârsta bolnavului, starea nutriţională a bolnavului, administrarea de antibiotice în antecedentele recente şi la toxicitatea acestora. în peritoniteie din etajul supramezocolic, cele mai frecvente, fiind produse prin perforaţiile ulcerului gastric sau duodenal şi perforaţiile tractului biliar, evoluţia florei microbiene este diferită. în perforaţiile ulcerului la debut se consideră că este aseptică. Flora dominantă în etajul supramezocolic este aerobă, în principal E. Coli şi foarte rar flora anaerobă. în peritoniteie biliare, pe lângă E. Coli se pot întâlni germeni anaerobi. în etajul submezocolic flora dominantă este cea Gram-negativă. Există diferenţe între peritoniteie comunitare şi cele nosocomiale. Diferenţa poate fi explicată prin 70 - Tratat de chirurgie, voi. 11

faptul că flora intraspitalicească devine rezistentă prin prescrierea antibioticelor cu spectru larg. Peritoniteie comunitare sunt infecţii polimicrobiene predominant cu E. Coli şi B. Fragilis. Cefalosporinele din a doua şi a treia generaţie ca Moxalactam, Cefoxitine, Cefotenan, Cefoperazona şi Cefotoxina, au fost utilizate în tratament cu o eficacitate asemănătoare cu cea a asocierii Clindamicin/aminoglicozide. în peritoniteie comunitare poate fi încercată şi terapia cu un singur antibiotic. Dacă sunt semne de gravitate, se pot asocia beta-lactamine ca Tricarcilina/acid clavulanic sau beta-lactamine, aminoacid. Dacă există insuficienţă renală, aminozidul care este nefrotoxic, poate fi înlocuit cu Aztreonam. Pacienţii alergici la beta-lactamine pot fi trataţi cu fluorochinolone şi Metronizadol. Tratamentul cu antibiotice în peritoniteie nosocomiale prezintă particularitatea rezistenţei germenilor. S-a folosit cu succes asocierea Tricarcilină/acid clavulanic, Carbapenem şi asociaţia Piperacilină/Tazobactam. Tratamentul cu antibiotice durează până la 5 zile, iar în infecţiile severe se pot prelungi până la 14 zile în funcţie de evoluţia clinică şi datele de laborator (ex. febra, hiperleucocitoza, ecografie, CT). Antibioticoterapia de scurtă durată nu este recomandată la pacienţii imunosupresivi sau purtători de proteze. Supravegherea tratamentului cu antibiotice trebuie efectuată pentru depistarea efectelor negative (reacţii alergice, coagulopatie, colita pseudomembranoasă, convulsii, interacţiunea cu alte medicamente) sau a apariţiei insuficienţei renale. La pacienţii cu disfuncţie viscerală, aprecierea lor este dificilă, existând riscul supradozării. Tratamentul cu antibiotice în peritoniteie primare în tratamentul peritonitelor primare cea mai eficientă asociere este amoxicilina/acid clavulanic şi nu se recomandă folosirea antibioticelor nefrotoxice. în peritonite datorate levurilor se indică antibiotice pe cale peritoneală şi pe cale sistemică. Tratamentul cu antibiotice în peritoniteie terţiare. Pe lângă tratamentul simptomatic al disfuncţiei viscerale, antibioticoterapia trebuie începută cât mai precoce. în peritoniteie terţiare nu este indicată intervenţia chirurgicală, iar dacă s-a efectuat celiotomia exploratorie, aceasta nu găseşte o cauză chirurgicală curabilă şi se limitează la simpla toaletă peritoneală. De aceea, tratamentul peritonitelor terţiare rămâne profilaxia lor, adică intervenţia precoce în peritoniteie secundare, antibioticoterapia adaptată, 2145

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ decontaminarea selectivă digestivă, şi refacerea barierei mucoasei digestive. Măsuri de terapie sistemică Sunt încă în stadiu experimental şi au ca scop combaterea mediatorilor sindromului inflamator sistemic. Pentru blocarea acţiunii endotoxinelor la nivelul lipidului A s-au folosit anticorpi monoclonali IgM sau policlonali IgG, IgM şi IgA. Au fost studiaţi anticorpii monoclonali îndreptaţi împotriva TNF şi a interleukinelor, mai ales IL-1. în scopul creşterii puterii de apărare a organismului faţă de invazia bacteriană s-a folosit factorul de stimulare a creşterii granulocitelor (G-CFS). 10. Prognostic Mortalitatea în peritonitele acute difuze a scăzut brusc după 1926 când s-au introdus noile principii de tratament, aşa cum Ie-a preconizat Kirschner. După descoperirea penicilinei, de către Fleming, şi introducerea în practica medicală a tratamentului cu antibiotice, mortalitatea ajuns la 46% în 1950 şi a scăzut mereu în ultimele decenii. Pentru aprecierea gravităţii peritonitelor se utilizează unii parametrii obiectivi, reproductibili, măsuraţi preoperator şi uşor de folosit în predicţie (31, 41, 52). Vârsta de 85 ani este factorul cel mai discriminant, mortalitatea fiind de 21,4% sub această vârstă şi 58% peste. Vârsta asociază creşterea frecvenţei bolilor, mai ales a celor cardiovasculare şi neoplazia. Mortalitatea creşte în clasificarea ASA (American Society of Anesthesiologists) de la 17,6% în clasa I la 100% în clasa V. Terenul neoplazic creşte mortalitatea de la 2 1 % la 40% şi la 57%, dacă sunt metastaze. Existenţa şocului se asociază cu creşterea mortalităţii la 59%. Mortalitatea diferă şi după factorul patogenic, variind între 2,9 şi 13% în perforaţia ulcerului gastric şi duodenal şi între 30% şi 60% în peritonitele postoperatorii. în peritonitele nosocomiale şi postoperatorii, în care flora este modificată ca şi rezistenţa la antibiotice, mortalitatea creşte. întârzierea intervenţiei chirurgicale este factor de gravitate şi creşte proporţional cu durata preoperatorie. Oricare ar fi cauza peritonitei eradicarea cauzei ameliorează prognosticul. Prezenţa insuficienţei viscerale se asociază cu creşterea mortalităţii de la 10% (când există un 2146

singur organ insuficient) la 90% (dacă sunt trei organe insuficiente). Pentru aprecierea gravităţii peritonitelor s-au propus diverse scoruri de gravitate în ipoteza că severitatea bolii poate fi apreciată indirect prin anomaliile fiziologice (31). Scorul de gravitate APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evolution), fără a fi specific peritonitelor, utilizează criterii obiective. Este un index al severităţii intraabdominale şi cel mai folosit în aprecierea gravităţii peritonitelor secundare. Mortalitatea este de 17% la scorul APACHE sub 15 şi de 94,5% la scorul peste 15. Faţă de aceste scoruri generale, scorurile de gravitate specifică încearcă să identifice pacienţii cu risc de deces. Scorul Mannheim (Mannheim Peritonitis Index - MPI) peste 26 se însoţeşte de o mortalitate de 57%, iar sub 26 cu doar 6%. Scorul Altona (Peritonitis Index Altona II - PIA-II) foloseşte date specifice pentru peritonite. Scorul septic (Sepsis Score - SS) defineşte gravitatea infecţiei după starea locală, febră, insuficienţa viscerală şi parametrii biologici, ca şi severitatea sepsisului chirurgical (Severity Surgical Sepsis - SSS), sau indexul de supravieţuire în sepsis (Sepsis Index Survival SIS).

II. PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE 1. Definiţie Peritonitele acute localizate sunt procese inflamatorii, de obicei colecţii cu puroi, localizate la o parte a cavităţii peritoneale. Localizarea infecţiei sub forma abcesului reprezintă un succes al mecanismelor de apărare ale peritoneului (44, 47, 48). 2. Clasificare Abcesele intraabdominale se clasifică în abcese intraperitoneale, retroperitoneale şi viscerale. Abcesele viscerale, în general, sunt datorate invaziei microbiene pe cale hematogenă sau limfatică a viscerului. Abcesele retroperitoneale au origine în perforaţia organelor digestive situate retroperitoneal sau în alte organe retroperitoneale invadate microbian pe cale hematogenă sau limfatică, precum în inflamaţia pancreasului. Abcesele intraabdominale sunt, în general, de natură polimicrobiană şi conţin floră intestinală predominent anaerobă (tabelul XIV). Abcesele pot surveni independent de orice

Abdomenul acut chirurgical leziune viscerală sau locală, cum se întâmplă în abcesul după o peritonită pneumococică. TABELUL XIV Bacteriologia abceselor intraabdominale Localizare Stomac Duoden Jejun proximal Neon proximal Neon terminal

Colon/rect

Bacterii -

Lactobacterii (frecvent) Candida Anaerobi Gram-pozitiv Lactobacili Streptococi Gram-negativ Bacteroides Enterobacteriacee Enterococi Anaerobi Gram-pozitivi Aerobi - anaerobi gram-negativi

Cel mai frecvent abcesele survin secundar, posttraumatic, postoperator sau după un proces patologic local cu punct de plecare în tractul digestiv, genital, urinar. Localizarea abceselor se poate face în orice regiune a cavităţii peritoneale, determinate fie de vecinătatea unui organ care perforează mai frecvent, fie de condiţiile anatomice şi fiziologice care favorizează colectarea exsudatului în anumite zone. Condiţiile anatomice sunt explicate prin împărţirea cavităţii peritoneale de către mezocolon în compartimentul supra- şi inframezocolonic şi împărţirea acestora în spaţii sau loji (60). Factorii fiziologici ţin de gravitate şi de gradientele presiunii intraabdominale. Din punct de vedere topografic se disting: 1. Peritonite acute localizate supramezocolic. 2. Peritonite acute localizate submezocolic (în abdomenul mijlociu). 3. Peritonite acute localizate pelvin. După numărul lor, abcesele pot fi unice sau multiple (mai ales în abcesele reziduale postoperatorii).

fibrină. Fibrina odată formată persistă, deoarece activitatea fibrinolitică a peritoneului este complet abolită în peritonite. Fibrina este relativ impermeabilă fagocitelor. După decesul celulelor fagocitare se eliberează componentele lor bactericide. Abcesul odată format, foarte rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc mecanismele de apărare ale gazdei. Membrana abcesului împiedică difuzia oxigenului şi este stimulată glicoliza anaerobă. în interiorul cavităţii abcesului numărul bacteriilor creşte, scade pH-ul, se reduce potenţialul oxidativ, ceea ce favorizează creşterea bacteriilor anaerobe, ce eliberează toxine şi proteaze, care alături de prezenţa depozitelor necrotice, a sângelui, fibrinei sau materialelor străine duc la scăderea funcţiei neutrofilelor, la scăderea fracţiunilor complementului şi la reducerea eficacităţii antibioticelor. 4. Anatomie patologică Oricare ar fi sediul peritonitei acute localizate, abcesul prezintă un perete şi un conţinut. ' Aspectul macroscopic al peretelui diferă în funcţie de perioada de timp scursă de la formarea sa. La început peretele colecţiei este format de organele vecine, repliurile peritoneale aglutinate, de neoformaţie. La început aceste aderenţe pot fi desfăcute prin tracţiune sau digital. Mai târziu, peretele se organizează fibroplastic devenind dur şi cu atât mai gros cu cât colecţia este mai veche, aderent la organele vecine, prezentând pericolul ruperii viscerelor interesate când se tentează disecţia. Conţinutul este format din puroi luş sau granulos, cu resturi de ţesuturi distruse. Caracterul macroscopic al puroiului, aspect, consistenţă, culoare, bogăţie în fibrină, cantitate, este în funcţie de flora microbiană. Cantitativ, conţinutul este variabil de la câteva miligrame la câţiva litri.

3. Etiopatogenia

5. Clinica peritonitelor acute localizate

Localizarea infecţiei intraabdominale începe cu formarea fibrinei (62). Sub acţiunea substanţelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peritoneului cu răspuns la agresiunea microbiană, creşte permeabilitatea vaselor mici peritoneale şi are ca rezultat creşterea exsudatului intraperitoneal bogat în proteine şi fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de tromboplastină ce transformă protombina în trombină, care la rându-i va acţiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza în

Pacienţii cu abcese intraabdominale prezintă semnele locale şi sistemice de inflamaţie. Pentru prezenţa abcesului este caracteristică durerea abdominală de intensitate medie şi apărarea musculară în regiunea în care se află colecţia. Datorită aderenţelor omentumului, a anselor intestinale şi altor viscere adiacente, uneori se poate palpa o masă difuză. Cel mai frecvent pacientul este febril, peste 38°, anorexie, cu alterarea stării generale, prezenţa hiperleucocitozei cu devierea formulei spre stânga. 2147

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Semnele clinice ale peritonitelor localizate sunt dependente de localizarea abcesului, care este determinată de sediul leziunii iniţiale, care poate fi perforaţie sau inflamaţie, de etajul peritoneal corespondent, de mişcările fluidului în cavitatea peritoneală, care depinde de declivitate şi de mişcările respiratorii ale diafragmei. 6. Investigaţii paraclinice Datele oferite de investigaţiile radiografice standard oferă puţine relaţii. Singurul semn pozitiv evocator al accesului este prezenţa colecţiei gazoase sau a unei bule extralumenale sau nivel hidroaeric extralumenal. Investigaţiile izotopice cu Technetiu99m combină cercetarea ficatului, splinei şi a pulmonului şi localizează abcesul. Galium administrat i.v., se fixează pe membrana polimorfonuclearelor şi localizează abcesul intraperitoneal. Indium111 fixat pe leucocitele polimorfonucleare autologice sau heterologe identifică leziunile inflamatorii sau abcesele formate. Ecografic Abcesul se caracterizează ecografic prin hipoecogenitate, imaginea atipică este rotundă, ovală sau elipsoidală. Descrierea ecografică a abcesului face referiri la perete, ecogenitate, întărirea acesteia acustică şi la haloul periferic. Peretele abcesului este distinct în majoritatea cazurilor (60%) şi depinde de morfologia şi vâscozitatea abcesului. în faza de debut nu se distinge, iar în faza tardivă proliferarea ţesutului conjunctiv, bine vascularizat, formează o capsulă care permite deosebirea de ţesutul sănătos din jur. Ecografia combinată cu tomografia computerizată evidenţiază foarte bine fazele evolutive ale abcesului. Ecogenitatea fluidului colectat în focar sau difuză, depinde de conţinut: cristale de colesterol, macroagregate de proteine, debriuri etc. Frecvenţa în abces a gazului produs de bacterii sau fistule digestive dă diferenţa în intensitatea ecogenică. Cavitatea abcesului este mai bine identificată în organe solide. Rezultate concludente au fost obţinute în abcesele cu localizare periveziculară în perforaţia colecistului, pericolică în perforaţia apendicului, periiliacă, în perforaţia diverticulului. în abcesele ecogene difuze există o întărire acustică ceea ce le diferenţiază de metastaze. Haloul periferic circumstanţial este atribuit reacţiei inflamatorii şi hipervascularizaţiei ţesutului adiacent. Ecografia endoscopică foloseşte endoscop cu transductor. 2148

Calea transgastrică detectează abcesle din bursa omentală, subfrenic, subhepatic şi intrahepatic. Calea rectosigmoidiană este folosită pentru examinarea abceselor pelvine. Tomografia computerizată (CT) oferă mai multă acurateţe în diagnosticul abceselor intraabdominale. Când este situat în afara organelor parenchimatoase, ficat, splină, abcesul prezintă o intensitate scăzută, care se accentuează după injectarea i.v. a substanţei de contrast. Asocierea substanţei de contrast permite vizualizarea fistulei digestive. Abcesul apare sub formă rotundă sau ovalară, deplasează organele vecine cu hipodensitate centrală şi condensare periferică. Prezenţa extralumenală a pungilor de gaze sau de lichid şi gaze denotă asocierea infecţiei, confirmă diagnosticul pozitiv al abcesului, numărul lor, sediul, întinderea şi mai ales permite drenajul colecţiei (66). Imagini de rezonanţă magnetică (Magnetic Resonance Imaging - MRI) aduc date suplimentare faţă de CT în investigarea abceselor. Puncţia exploratorie, dar mai ales cea ghidată ecografic sau tomografie, permit diagnosticul dar şi drenajul acestuia. 7. Forme clinice Diferă după localizarea abcesului Peritonita acută localizată în etajul abdominal superior (abces subfrenic). Abcesul subfrenic defineşte colecţia situată în spaţiul supramezocolic între diafragmă, în sus, şi mezocolonul transvers, în jos. Acest spaţiu subdiafragmatic (subfrenic) este împărţit de către ficat într-un spaţiu suprahepatic, unde se localizează adevărate abcese subfrenice, şi altul subhepatic. Spaţiul suprahepatic este împărţit de ligamentul falciform în spaţiul drept şi spaţiul stâng. Spaţiul subfrenic stâng este situat între lobul stâng hepatic, fundusul gastric şi splină şi mai este numit şi spaţiul gstro-freno-splenic. El comunică cu spaţiul suprahepatic stâng. Spaţiul subhepatic este împărţit,de ligamentul rotund în spaţiul drept şi spaţiul stâng. Spaţiul subhepatic stâng este împărţit în două, în spaţiu posterior sau bursa omentală, în spatele stomacului şi marele epiploon, şi altul anterior, spaţiul subhepatic anterior situat supramezocolic între stomac, micul epiploon şi peretele abdominal anterior (fig. 6, 7, 8). Unii autori înglobează abuziv în abcesele subfrenice şi supuraţiile retroperitoneale în etajul supramezocolic. Aceste spaţii comunică între ele şi cu marea cavitate peritoneală şi explică posibilitatea difuzării infecţiei (9). Cu-

Abdomenul acut chirurgical noaşterea acestor spaţii este necesară în tratamentul supuraţiilor subfrenice (tabelul XV).

TABELUL XV Spaţiul subdiafragmatie (subfrenic) 1. SPAŢIUL SUPRAHEPATIC DREPT - Superior - Diafragm - Inferior - Faţa superioară lob drept hepatic - Posterior - Ligament coronar - Stânga - Ligament falciform - Dreapta - Perete abdominal

Ficat

2. SPAŢIUL SUPRAHEPATIC STÂNG - Dreapta - ligament falciform - Stânga - ligament triunghiular stâng

Rinichi drept Duoden Colon transvers Fig. 6 - Secţiune sagitală paramedian drept. 1 - Spaţiul suprahepatic drept; 4 - spaţiul subhepatic drept.

3. SPAŢIUL SUBFRENIC STÂNG (gastro-freno-splenic) - Superior - Diafragm - Anterior - Splina - Posterior - Rinichi stâng 4. SPAŢIUL SUBHEPATIC DREPT - Superior - Faţa inferioară lob drept hepatic - Inferior - Flexura colică dreaptă şi mezocolon transvers - Medial - Duoden, ligament hepato-duodenal (comunică cu bursa omentală prin hiatus Winslow) 5. SPAŢIUL SUBHEPATIC POSTERIOR (bursa omentală) - Anterior - Stomac şi mic epiploon - Superior - Faţa inferioară a ficatului 6. SPAŢIUL SUBHEPATIC ANTERIOR - Posterior - Stomac, mic epiploon - Anterior - Perete abdominal anterior

Abcesul subfrenic poate fi primar, prin însămânţare hematogenă, sau secundar diseminării primare intraperitoneale, a scăderii rezistenţei organismului gazdă. Mai frecvent apare după diverse intervenţii chirurgicale sau celioscopice (tabelul XVI). Se întâlnesc mai des la adulţi, predominent la sexul masculin şi sunt rare la copil.

Stomac Colon transvers Duoden Ansa intestinală

Fig. 7 - Secţiune sagitală paramedian stâng. 2 - Spaţiul suprahepatic stâng; 5 - spaţiul subhepatic posterior (bursa omentală); 6 - spaţiul subhepatic anterior. Rinichi stâng

Rinichi drept Spaţiul suprahepatic stâng Pancreas 5 Ficat

Fig. 8 - Secţiune transversală. 1 - Spaţiul suprahepatic drept; 3 - Spaţiul subfrenic stâng; 4 spaţiul subhepatic drept; 5 - spaţiul subhepatic posterior (bursa omentală); 6 - spaţiul subhepatic anterior.

Clinica abcesului subfrenic. Semnele revelatoare sunt foarte variabile şi fac diagnosticul foarte dificil. Progresiv se instalează semnele ce traduc sindromul de supuraţie profundă şi apar semnele de localizare ale abcesului. Abcesul interhepato-diafragmatic cu evoluţie superioară poate fi suspectat dacă se agravează semnele proprii bolii de vecinătate care este la originea abcesului. în antecedente există o intervenţie recentă chirurgicală sau celioscopică, ulcer perforat tratat prin aspiraţie, apendicita ectopică, boli hepatice biliare. Semnele de debut sunt foarte variabile şi înşelătoare. Sunt mai ales semne toracice şi semne legate de sindromul infecţios, evocând o boală generală. Diagnosticul rămâne ezitant până ce apar semnele de localizare. Semnele supuraţiei profunde sunt: facies teros, nasul ascuţit, slăbit, astenic, anorexie, limba saburală, tulburări de tranzit scăderea diurezei, febră 38-39°C, frisoane, tahicardie, hiperleucocitoză, hemocultura negativă. Semnele toracice sunt: 2149

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TABELUL XVI Principalele cauze ale abcesului subfrenic ABCES PRIMITIV - Diseminarea infecţiilor primare severe - Scăderea mecanismelor de apărare ale gazdei ABCES SECUNDAR - Perforaţie gastrică sau duodenală - Ulcer - Perforaţie cu evoluţie progresivă „fără zgomot" - Perforaţie acută acoperită - Perforaţie tratată prin aspiraţie gastrică - Cancer perforat - Apendicita - Propagare de la apendice situat ectopic - Prin difuziune prin şanţul parieto-colonic - Pe calea limfatică - Micro-embolie septică - Boli hepato-biliare - Abces ficat - Boli căi biliare: colecistita, angiocolita - Toate intervenţiile efectuate In etajul supra- sau submezocolic pot fi la originea abcesului subfrenic: - Infecţiile severe diseminate, care au fost tratate incorect - Dehiscenţa suturilor sau anastomozelor - Intervenţii pentru complicaţii septice (Ex. abces diverticular) - După chirurgia celioscopică - Cauze rare: - Abces sau chist de pancreas, splină, rinichi - Inflamaţii intestinale, pelviene (la femeie) - Supuraţii intratoracice - Traumatisme penetrante - Tratament prelungit cu antibiotice (profilactic sau curativ)

dureri la baza hemitoracelui, tuse seacă, dureroasă, cu polipnee superficială, uneori sughiţ şi dureri pe traiectul nervului frenic. Examenul fizic aduce date evocatoare. La inspecţie se constată imobilizarea bazei toracelui, eventual edem parietal, distanţarea spaţiilor intercostale. La percuţie apar dureri la comprimarea toracelui, deplasarea organelor (coborârea matităţii hepatice la dreapta, ridicarea matităţii cardiace şi dispariţia sonorităţii gastrice la stânga, matitate la baza hemitoracelui, uneori zona timpanicâ în prezenţa gazelor. Auscultaţia constată abolirea murmurului vezicular, sau, când apare piopneumotoraxul, prezenţa suflului amorfic. Pentru afirmarea colecţiei subfrenice se recurge la investigaţii suplimentare. Puncţia exploratorie este periculoasă, poate infecta cavitatea pleurală. La puncţie, la început vine lichid serocitrin, dacă este pleurezie sero-fibrinoasă, şi dacă puncţia este profundă, apare puroiul (semnul lui Scheurlein). Semnul celor două ace: unul introdus mai superficial, şi al doilea mai jos şi mai profund se comportă diferit cu mişcările respiratorii. în inspiraţie, acul de jos, din abces, se deplasează în 2150

sus şi pe el curge puroi, în timp ce în expiraţie se deplasează caudal, iar pe acul cranial, din pleură, se scurge lichid. Examenul radiologie dă date despre diafragm, pluro-pulmonare şi despre viscerele abdominale. Hemidiafragmui este ridicat, amplitudinea mişcării respiratorii este diminuată, uneori apar reacţii microbiene la bază şi uneori atelectazie (Fleischner) şi deplasarea organelor. Singurul semn evocator de abces este prezenţa gazului extralumenal, prezent în 70% din cazuri. Examenul digestiv, cu administrarea orală de Gastrografin, poate arăta deplasarea stomacului spe dreapta, în abcesul subfrenic, şi prezenţa gazului extralumenal şi eventual fistula digestivă. Diagnosticul imagistic cuprinde examenele izotopice, ecografice şi CT. Ecografia şi CT permit puncţia exploratorie, dar şi drenajul terapeutic. Abcesele interhepato-diafragmatice cu simptomatologia toracică trebuie diferenţiate de alte afecţiuni ale bazei pulmonului: pleurezie, pneumonie, abces pulmonar, tuberculoză. Evoluţia abcesului interhepato-diafragmatic, în lipsa tratamentului, se face spre complicaţii, adesea mortale. Complicaţiile pot fi locale: piopneumotorax, gangrena pulmonară, fistule bronşice, deschidere în alte organe, sau pot fi complicaţii generale septicemice. Abcesul subfrenic stâng este rar şi survine mai ales după splenectomie. Se manifestă prin simptomatologie toracică de partea stângă asociată sindromului febril. La examenul radiologie, fornixul gastric poate arăta stomacul spre dreapta. Date suplimentare oferă ecografia şi tomografia computerizată. Abcesul subhepatic cu evoluţie anterioară are o evoluţie mai mult abdominală, cu dureri abdominale difuze, continui şi un sindrom de supuraţie profundă. Diagnosticul se pune pe baza existenţei apărării musculare dureroase, fără contracţie adevărată şi a matităţii dureroase, la care anamneză confirmă o intervenţie'chirurgicală recentă, ulcer perforat tratat prin aspiraţie, apendicita ectopică sau o boală hepato-biliară. în diagnosticul diferenţial trebuie exclus abcesul ficatului, colecistita, şi toate afecţiunile supramezocolice ce împrumută o simptomatologie asemănătoare. Abcesul bursei omentale are o simptomatologie înşelătoare. Examenele paraclinice pot aduce date orientative, dar, de multe ori, este diagnosticat intra-operator.

Abdomenul acut chirurgical Peritonita acută localizată în etajul abdominal mijlociu Poate fi mediană sau laterală. Cele localizate median pot surveni în evoluţia peritonitei pneumococice primitive sau după o perforaţie viscerală. Cele dezvoltate între ansele intestinale au o simptomatologie locală puţin caracteristică şi pot prezenta tulburări de tranzit, iar, uneori, se poate palpa o tumoră. Aceste forme, clasic, îmbracă tabloul clinic de ocluzie febrilă (ex. abcesul apendicular mezoceliac). Alteori cauza este descoperită intraoperator. în localizarea laterală, cea dreaptă este mai frecventă datorită abceselor ce apar în evoluţia apendicitei acute sau postapendicectomie, iar cele din stânga sunt cauzate de procese patologice sigmoidiene (diverticulită, neoplasm etc). Peritonita acută localizată în etajul abdominal inferior Prezintă trei forme: 1. localizată la nivelul promontoriului, dificil de diagnosticat, fiind prea jos situată pentru a putea fi identificată prin tuşeul vaginal sau rectal; 2. localizată lateral, în apropierea spinelor iliace; 3. localizată inferior, la nivelul fundului de sac Douglas, localiarea cea mai frecventă. Abcesul fundului de dac Douglas se manifestă printr-un sindrom de supuraţie profundă şi semne de localizare în pelvis (tenesme rectale şi vezicale, polakiurie, disurie, diaree). Tuşeul rectal sau vaginal este dureros şi evidenţiază bombarea peretelui ventral al rectului şi o împăstare difuză. în lipsa tratamentului se poate deschide în rect sau vagin, în marea cavitate peritoneală şi excepţional, în vezica urinară sau poate da complicaţii septice la distanţă. 8. Tratamentul abceselor intraperitoneale, diagnosticate precoce Are ca obiectiv un drenaj eficace, antibioticoterapia adaptată şi o reanimare corect condusă (24, 25). Mortalitatea rămâne ridicată, peste 30%. Drenajul ghidat de ecografie sau CT a devenit tratamentul de elecţie în abcesele intraabdominale (24, 25). La bolnavul cu sindrom septic şi sindrom local dependent de sediul anatomic al abcesului, metodele imagistice, mai ales CT, dau informaţii precise asupra mărimii, limitelor şi localizării exacte. Drenajul ghidat în traiectul său spre abces trebuie să evite cavitatea pleurală, structurile vas-

culare, căile biliare dilatate, cecul. Prin puncţie se fac recoltări bacteriologice şi biochimice. Se impune urmărirea bolnavului şi a lichidului colectat pe tubul de dren. îndepărtarea tubului se face după dispariţia semnelor clinice, bacteriologice şi reducerea cavităţii până ce devine virtuală. Eficacitatea drenajului percutan este de 80-85%, iar complicaţiile variază între 0 şi 15%. Complicaţiile mai frecvente sunt: suprainfecţia, perforaţiile digestive, pleurale, vasculare, vezicale, obturarea tubului de dren. Tratamentul chirurgical Este indicat în eşecurile drenajului percutan sau când se impun gesturi chirurgicale asociate, care trebuie să rezolve fistula sau patologia care a generat abcesul. Calea de acces se alege în funcţie de localizarea abcesului, care trebuie să fie cât mai directă evitând, pe cât posibil, inocularea pleurei şi a peritoneului. Abcesele subfrenice şi subhepatice în contact cu peretele abdominal anterior se deschid prin incizie subcostală, evitând deschiderea peritoneului. Abcesele dezvoltate posterior se deschid mai rar pe cale extrapleurală retroperitoneală (colecţia depăşeşte în jos inserţiile dorsale ale diafragmului), pe cale extrapleurală transdiafragmatică (cu rezecţia coastei a XII-a) sau pe cale transpleuro-diafragmatică. Abcesele bursei omentale se drenează prin ligamentul gastro-colic după deschiderea cavităţii abdominale. Abcesele mezoceliace se drenează transperitoneal. Abcesele apendiculare se drenează pe cât posibil pe cale extraperitoneală. în abcesele diverticulare se preferă tratamentul nonchirurgical. în abcesle pelviene se recurge la rectotomie sau colpotomie.

BIBLIOGRAFIE 1. Aeberhard P., Casey P.A. - Reoperation for postoperative intraabdominal sepsis. Ed. Roche, Basel, 1983. 2. Anderson G., Boldiston C, Woods S., O'brien P. - A cost - effectiveness evaluation of 3 antimicrobial regimens

2151

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ for the prevention of infective complications after abdominal surgery. Arch. Surg. 1996, 131, 744 748. 3. Anderson I.D., Fearon K.C.H., Grant I.S. - Laparatomy for abdominal sepsis in the critically HI. Br. J. Surg., 1996, 83 535-539. 4. Angelescu M. - Terapia cu antibiotice, Edit. Medicală, Bucureşti 1998. 5 Angelescu N., Jitea N. - Peritonitele postoperatorii. Edit. Medicală, Bucureşti,1995. 6. Barth X., Baulieux, Boulez J., Peix J.L., Donne R., Maillet P. - De la fermeture de la parol abdominale apres reintervention pour peritonite postoperatoire. Lyon chir., 1983, 79, 378-384. 7. Berger D. - The role of endotoxine in peritonitis Dig. Surg., 1996, 13, 384-389. 8. Borgonov G., Amato A., Varaldo E., Mattioli F.P. - Definition and classification of peritonitis. Med. Mal. Infect., 1995, 25, Special, 7-12. 9. Calne R. (Ed.) - Surgical anatomy of the abdomen. Year Book Medical Publishers, London, 1988. 10. Caloghera C. (Ed.) - Chirugie de urgenţă. Ed. Artab, Timişoara, 1993. 11. Champault G., Grosdidier J. - Les peritonites diffuses postoperatoires. Masson Ed. Paris, 1982. 12. Champault G., Magnier M., Psalmon F., Patel J.C. L'evisceration controlee dans le traitement des peritonites graves. Chirurgie. 1979, 105, 866-869. 13. Cherleux H., Mongredien Ph., Anfroy J.P., Normand Ph., Fichelle A. - Âpropos de „la non fermeture parietale dans la chirurgie des peritonites". Chirurgie, 1980, 106, 63-65. 14. Christou N.V. - Systemic and peritoneal host defense in peritonites. World J. Surg., 1990, 14, 184-190. 15. Christou N.V., Turgeon T., Wassef R., Rotstein O., Bohnen J., Pnin M. - Canadian Intra-abdominal Infection Study Group. Management of intra-abdominal infections. Arch. Surg., 1996, 131, 1193-1201. 16. Clowes G.H.AJr. - Inflamation, infection and Sepsis. In: Davis J.H. (Ed.) Clinical Surgery, Mosby Company, St. Louis, 1987, 379-432. 17. Condon R.E., Malangoni M.A. - Peritonitis and intraabdominal abscesses. In: Schwartz S.I., Shieres G.T., Spencer F.C., Storer E.H. (Ed.), Principles of Surgery, 4-th Edition, McGrow - Hill Book Company, New York, 1984, 1391-1419. 18. Davies M.G., Hagen P.O. - Systemic inflammatory response syndrome. Er.J. Surg., 1997, 84, 920-935. 19. DeThomasson J. - Les syndromes peritoneaux diffuses. Encyclopedie Medico-chirurgicale, Paris, 9048.P 30. 20. DiPiro J.T., Edmiston Ch.Jr., Bohnen J.M. - Pharmacodynamics of antimicrobial therapy in surgery. Am. J. Surg., 1996, 171, 615-622. 21. DiZerega G.S., Rodgers K.E. (Eds.) - The peritoneum, Springer-Verlag, New York, 1992. 22. Dragomir C. - Peritonitele acute difuze. In: Angelescu N. (Ed.), Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat: Voi. I, Ed. Celsius, Bucureşti, 1997, 80-98. 23. Fry D.E. - Sepsis and multiple organ failure. In: Pollock A.V., Evans M. Postoperative complications in surgery. Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1991, 67-84. 24. Gerzof S.G., Robbins A.H., Johnson W.C., Birkett D.H., Nabseth D.C. - Percutaneous catheter drainage of abdominal abscesses. New. Eng. J. Med, 1981, 305, 653-657. 25. Golettio., Lippolis P.V., Chiarugi M., Ghiselli G., Denegri F., Conte M., Ceragioii T., Cavina E. - Percutaneous of intraabdominal abscesses. Br. J. Surg., 1993, 80, 336-339. 26. Hallerback B., Andersson C, Gliseh., Nihlberg A., Solhang J., Wahlstrom B. - A prospective randomized study of

2152

continous peritoneal lavage postoperatively in the treatment of purulent peritonitis. Surg. Ginecol. Obstet. 1986, 163, 433436. 27. Hau T. - Bacteria, toxins and the peritoneum. World J. Surg., 1990, 14, 167-175. 28. Heel K.A., Hali J.C. - Peritoneal defences and peritoneum associated lymphoid tissue. Br. J. Surg., 1996, 83, 10311036. 29. lacobovici I. - Chirurgie. Semiotică, Clinică, Terapeutică, voi. I, Ed. Socec and Co., S.A.R., Bucureşti, 1943. 30. Iba T., Kidoro A., Yagi Y. - The role of the endotelium in changes in precoagulant activity in sepsis. Am. Cell. Surg., 1998, 187, 321-329. 31. Koperna T., Schulz F. - Prognosis and treatment of peritonitis. Arch. Surg., 1996, 131, 180-186. 32. Krukowski 2.H., Koruth N.M. Matheson N.A. - Antibiotic lavage in emergency surgery for peritoneal sepsis. J. Rot. Cell. Surg. Edin., 1986, 31, 16. 33. Luster A.D. - Chemokines - chemotactic cytokines that mediate inflammation. New Engl. J. Med., 1998, 338, 436-445. 34. Macbeth R.A. - The abdominal wall, umbilicus peritoneum mesenteries and retroperitoneal. In: Sabinston D.C.Jr. (Ed.), Textbook of surgery W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1977, 853-877. 35. Malinverni R. - Peritonitis: Spectrum of bacteria and role of antibiotics. Dig. Surg., 1996, 13, 390-395. 36. McGill S.N., Ahmed N.A., Hu F., Michel R.P., Christou N.V. - Shedding of selectin as a mechanism for reduced polymorphonuclear neutrophil exudation in patients with systemic inflamatory response syndrome. Arch. Surg., 1996, 131, 1141-1147. 37. McWhinnie D.L. - The peritoneum and peritonitis. In: Morris P.J., Malt R.A. (Eds.), Oxford textbook of surgery Oxford University Press, New York, 1994, voi. 1, 1161-1164. 38. Mondor H. - Diagnostics urgents, Masson Et. Cie., Paris, 1965. 39. Nathens A.V., Rotstein O.D. - Therapeutic options in peritonitis. Surg. Clin. N. Am., 1994, 74, 677-692. 40. *** - Optimisation du traitement du choc septique: Aspects Hemodinamique: XXIV-e Congres de la Societe de de Reanimation de Frangaise, 17-18 Janvier 1996. 41. Pacelli F., Doglietto G.B., Alfieri S., Piccioni E., Sgadaari A., Gui D., Crucitti F. - Prognosis in intra-abdominal infections. Arch. Surg., 1996, 131,641-645. 42. Papahagi E. - Peritoneu. In: Burghele Th. (Ed.), Patologie chirurgicală. Ed. Medicală, Bucureşti, 1974, voi. V, 682-740. 43. Paterson-Brown S., Dudley H.A.F. - Intraperitoneal sepsis. In: Ellis B.W. Paterson-Brow S. (Eds.), Hamilton Bailey's emergency surgery. Ed. Butterworth-Heinemann Ltd., Oxford, 1995, 333-344. 44. Pasternack M.S., Swartz M.N. - Intraabdominal abscesses. In: Morris P.J., Malt R.A. (Eds.) - Oxford textbook of surgery. Oxford University Press, New York, Oxford, 1994, vol.l, 1164-1168. 45. Păunescu V., Spircu T. - Risk factors in the outcome of perforated gastriculcer. A multivariate analysis aproach. In: Cornado X.R. (Ed.), Eurosurgery '95. Ed. Monduzzi, Bologna (Italy), 1995, 59-63. 46. Păunescu V., Spircu T., Boscaiu V. - Peritonitis in colorectal surgery. Br. J. Surg., 1997, 84, supp.2.36. 47. Poilleux F., Pouyan A. - Pâritonites aigues localisees. Encyclopedie Medicochirurgicale, Paris, 9048.P40. 48. Popescu I., Vasilescu C. (Eds.) - Peritonitele. Ed. Celsius, Bucureşti, 1998. 49. Rădulescu D. - Patologia chirurgicala a peritoneului, în Proca E. (Ed.) Tratat de patologie chirurgicală, Edit. Medicală, Bucureşti, voi. VI, 466-520.

Abdomenul acut chirurgical 50. Rohner R.C. - Pâritoine et p&ritonites. In: Patel J.C. (Ed.). Pathologie chirurgicale. Masson, Paris, 1978, Ed. 3-e, 838849. 51. Rostein O.D., Meakins J.L. - Diagnostic and therapeutic challanges of intraabdominal infections. World J. Surg., 1990, 14, 159-166. 52. Rubino M. (Ed.) - Le infezioni in chirurgie - Ann. Ital.Chir., 1988, 60, 5-55. 53. Schein M., Saadia R., Decker G.G.A. - The open management of the septic abdomen. Surg. Gynecol. Obstet., 1986, 163, 587-592. 54. Schein M., Wittmann D.H., Wise L., Condon R.E. - Abdominal contamination, infection and sepsis: a continuum. Br. J. Surg., 1997, 84, 269-273. 55. Schlag G., Redl H. (Eds.) - Pathophysiology of Shock, sepsis and organ failure. Springer Verlag, Berlin, 1993. 56. Setlacec O., Aşchie I. - Complicaţiile severe postapendicectomie. Ed. Medicală, Bucureşti, 1994. 57. Silen W. - Diagnosticul precoce al abdomenului acut. Ed. Medicală, Bucureşti, 1994. 58. Simici P., Raţiu O., Popa F. - Abdomenul deschis - metodă de tratament al peritonitelor postoperatorii. Chirurgia (Buc), 1982, 31,401-408. 59. Simmen H.P., Heinzelmann M., Largiader F. - Peritonitis: clasification and causes, Dig. Surg., 1996, 13, 381-383.

71 - Tratat de chirurgie, voi. II

60. Skandalakis J.I., Skandalakis P.N., Skandalakis L.J. Surgical anatomy and technique. Springer-Verlag, New York, 1995. 61. Stenberg S.S. (Ed.) - Diagnostic surgical pathology. Raven Press. New York, 1989, voi. 11.1753-1776. 62. VanGoor H., Bom V.J.J., van DerMeer J., Sluiter W.J., Bleichrodt RP. - Coagulation and fibrinolytic response of human peritoneal fluid and plasma to bacteria! peritonitis. Br. J. Surg., 1996, 83, 1133-1135. 63. Virenque Ch. - Reanimation des peritonites aigues. Rev. Med. Toulouse, 1978, 12, 809-824. 64. Walsh G.L., Chiasson P., Hedderich G., Wexler M.J., Meakins J.L. - The open abdomen. Surg. Clin. N. Am., 1988, 68, 25-40. 65. Wheeler A.P., Bernard G.R. - Treating patients with severe sepsis. New. Eng. J. Med., 1999, 340, 207-213. 66. Wittmann D.H., Aprahamian C, Bergstein J.M. - Etappenlavage: Advanced diffuse peritonitis managed by planned multiple laparotomies utilizing zippers, slide fastener and Velcror analogue for temporary abdominal closure. World J. Surg., 1990, 14, 218-226. 67. Wittmann D.H., Walkner A.P., Condor R.E. - Peritonitis and intraabdominal infection. In: Schwartz S.I., Spencer F.C., Store E.H. (Eds.), Principles of surgery, 6-th Ed., McGraw-Hill, New York, 1994.

2153

HEMORAGII DIGESTIVE T. BURCOŞ

Clasificare Fiziopatologia hemoragiilor digestive Modificări locale şi generale, produse de prezenţa sângelui in lumenul intestinal a) Modificări de motilitate b) Modificarea echilibrului ecologic al florei microbiene intestinale c) Inundaţia traheo-bronşică Atitudinea de urgenţă în fata unei hemoragii digestive Hemoragia digestivă superioară (HDS) Etiologia A. Hemoragii cu etiologie digestivă B. Hemoragii cu etiologie extradigestivă Diagnosticul HDS Diagnosticul clinic Diagnostic de laborator a) Investigaţii hematologice b) Investigaţia funcţiei hepatice c) Investigaţia funcţiei renale Investigaţii imagistice Endoscopia Examenul radiologie Arteriografia selectivă Scintigrafia Splenoportografia

Importanţa şi gravitatea hemoragiei A) Criterii clinice B) Criterii biologice C) Criterii terapeutice Prezenţa patologiei supraadăugate Prognosticul hemoragiilor digestive superioare Tratamentul hemoragiilor digestive superioare Hemostaza Metode conservatorii Hemostaza endoscopică pentru H.D.S. nevariceale Hemostaza endoscopicâ pentru hemoragii variceale Hemostaza chirurgicală Compensarea pierderilor Hemoragiile digestive inferioare Etiologia hemoragiilor digestive inferioare Diagnosticul hemoragiilor digestive inferioare Examenul clinic Explorări praraclinice şi imagistice Investigaţii de laborator Tratamentul hemoragiilor digestive inferioare Hemostaza Compensarea pierderilor Bibliografie

Reprezintă pierderi de sânge în lumenul tubului digestiv de la nivelul regiunii faringo-esofagiene şi până la anus.

b) După ritmul de pierdere: - hemoragii acute în care o cantitate mare de sânge se pierde într-un timp foarte scurt; - hemoragii cronice în care se pierd cantităţi mici de sânge în mod repetat, ducând la anemii severe, dar pe care bolnavii le tolerează foarte bine. c) După sediul sursei de sângerare: - hemoragii digestive superioare - în care sursa de sângerare se situează între regiunea faringoesofagiană şi unghiul duodeno-jejunal; - hemoragii digestive inferioare - în care cauza hemoragiei se situează de la unghiul duodenojejunal până la anus.

CLASIFICARE Hemoragiile digestive se pot clasifica după mai multe criterii (1). a) După cantitatea de sânge pierdut: - mici - pierderi mici de sânge, repetat, care au expresie clinică tardiv. Se pierde, de obicei, până la 10% din cantitatea totală de sânge a organismului; - mijlocii - pierderea de sânge este de până la 20%; - mari - când se pierde până la 30%; - cataclismice - când se pierde peste 50% din cantitatea totală de sânge, hemoragie care este de obicei mortală dacă nu se intervine terapeutic rapid şi eficient. 2154

FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIILOR DIGESTIVE Deşi mecanismele pierderii de sânge sunt specifice fiecărei afecţiuni cauzale, hemoragiile diges-

Abdomenul acut chirurgical tive declanşează din partea organismului aceleaşi reacţii fiziopatologice indiferent de cauza care a produs hemoragia (8). în urma pierderilor de sânge în tubul digestiv apar din partea organismului 2 tipuri de modificări fiziopatologice: - modificări hemodinamice (comune tuturor hemoragiilor); - modificări locale şi generale legate de prezenţa sângelui în lumenul intestinal. Nu insistăm asupra modificărilor hemodinamice produse de pierderea de sânge, modificări expuse pe larg la capitolul „Hemoragie - Hemostază". Modificări locale şi generale, produse de prezenţa sângelui în lumenul intestinal Prezenţa sângelui, în tubul digestiv determină o serie de modificări fiziopatologice: a) Modificări de motilitate Astfel, preoperator, prezenţa unei cantităţi mari de sânge, în intestin, determină o accelerare a tranzitului, probabil prin realizarea unui mediu hiperton. In schimb la bolnavii operaţi, reluarea tranzitului, pentru gaze şi materii fecale este întârziată comparativ cu bolnavii care au fost operaţi pentru boli similare dar nehemoragice (10). b) Modificarea echilibrului ecologic al florei microbiene intestinale Sângele reprezintă, prin el însuşi, un foarte bun mediu de cultură pentru flora saprofită din lumenul tubului digestiv (10, 8). Sângele prezent în tubul digestiv exacerbează flora de putrefacţie producând o accelerare a multiplicării microbiene, sporirea producţiei de endotoxine şi apariţia unor modificări de antigenicitate (8). Principalul efect al acestor modificări este creşterea producţiei de amoniac, care se resoarbe la nivelul vilozităţilor intestinale şi este conjugat în ficat. Când capacitatea de conjugare a ficatului este depăşită, fie prin hiperproducţie, fie prin scăderea capacităţii de conjugare hepatică, apare azotemia extra-renală tradusă prin creşterea nivelului ureei sangvine. La bolnavii cu ciroză, această hiperproducţie de amoniac, poate genera sau agrava sindromul de encefalopatie portală. c) Inundaţia traheo-bronşică Apare ca urmare a aspiraţiei din timpul hematemezelor. Sângele, în general, este bine tolerat de

mucoasa bronşică, dar cel din conţinutul hematemezei este amestecat cu suc gastric acid; din această cauză poate produce insuficienţă respiratorie acută atunci când cantitatea este mare, sau bronhoalveolită asemănătoare cu cea din sindromul Mendelson, când aspiratul este în cantitate mică.

ATITUDINEA DE URGENŢĂ ÎN FAŢA UNEI HEMORAGII DIGESTIVE Datorită caracterului „capricios" al hemoragiilor digestive, care oricând din hemoragii mici se pot transforma în hemoragii importante, toţi bolnavii cu hemoragii digestive vor fi internaţi, de preferinţă, într-un serviciu de terapie intensivă, unde vor fi supravegheaţi de o echipă medicală complexă formată din: chirurg, anestezist-reanimator, gastroenterolog şi radiolog. în faţa unei hemoragii digestive superioare sau inferioare conduita care trebuie adoptată în urgenţă se referă la (7): a) Efectuarea unor gesturi care să ofere posibilitatea stabilirii gravităţii hemoragiei: - Măsurarea pulsului, accelerarea sa la peste 120 bătăi/min reprezintă primul semn de colaps; - Măsurarea tensiunii arteriale, scăderea maximei sub 80 mmHg de obicei, semnifică instalarea colapsului şi a şocului hipovolemic; - Dozarea hematocritului şi a hemoglobinei. b) Gesturi care vizează tratamentul simptomatic de urgenţă: - Determinarea grupei sangvine şi a testelor de compatibilitate; - Montarea unui cateter central pentru perfuzii, transfuzii de sânge şi măsurarea presiunii venoase centrale. - Montarea unei sonde uretro-vezicale care permite supravegherea diurezei. c) Stabilirea gravităţii unei hemoragii digestive: în stabilirea gravităţii unei hemoragii digestive trebuie să ţinem seama de cantitatea de sânge exteriorizată, dar ea poate fi sub sau supraestimată. Mai obiective sunt elementele care semnifică răsunetul circulator şi hematologic al hemoragiei: - Scăderea tenciunii arteriale sistolice sub 80 mm/Hg sau cu 4 unităţi la persoanele hipertensive, element care poate să însemne stare de colaps (7). - Hematocritul mai mic de 30% sau hemoglobina sub 10 mg%. 2155

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Necesitatea unei transfuzii de sânge mai mare de 5 unităţi pentru restabilirea şi menţinerea unei tensiuni arteriale normale. - Recidiva unei hemoragii în primele 4- 5 zile de la debut. De asemeni, sunt şi alţi factori care influenţează în mai mică măsură gravitatea unei hemoragii: vârsta peste 60 de ani, existenţa unei insuficienţe viscerale majore, tipul hemoragiei (cea superioară este, în majoritatea cazurilor, mai gravă decât cea inferioară), hemoragii de cauză necunoscută, hemoragii postoperatorii.

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ (HDS) Reprezintă hemoragiile digestive a căror sursă este situată între regiunea faringo-esofagiană şi joncţiunea duodeno-jejunală. Etiologia Frecvenţa este de 50/100 000 de locuitori (8). Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt numeroase. S-a încercat clasificarea lor după mai multe criterii, dintre care cel topografic este considerat cel mai complet (15). După acest criteriu se împart în hemoragii cu etiologie digestivă şi extradigestivă. A. Hemoragii cu etiologie digestivă 1. Hemoragii de origine esofagiană: Esofagite de diverse cauze; caustice de reflux, micotice etc. - Tumori benigne (hemangioame, fibrolipoame, chisturi). - Tumori maligne (cancerului şi tumorile conjuctive). - Ulcerul peptic esofagian. - Corpii străini esofagieni pot produce hemoragie prin lezarea mucoasei esofagiene, urmată de hemoragie, sau atunci când sunt extraşi, de asemeni, pot leza mucoasa esofagiană, care sângerează. - Diverticuli esofagieni. - Cauze iatrogene. Deşi numărul de explorări şi manevre terapeutice endoscopice au crescut mult în ultimii ani, hemoragiile digestive superioare de cauză iatrogenă nu a crescut în acelaşi ritm, aceasta datorită aparaturii, tot mai perfecţionată, utilizată în acest scop: 2156

- dilataţii esofagiene; - esofagoscopia; - plasarea unei sonde naso-gastrice; - biopsii esofagiene. - Sindrom Mallory-Weiss. - Varicele esofagiene. 2. Cauze de origine gastrică: - Ulcerul gastric. - Tumorile maligne: cancerele şi tumorile neepiteliale. Tumorile gastrice rar produc hemoragii gastrice mari, de obicei, tumorile, atât cele benigne, cât şi cele maligne, se manifestă prin hemoragii mici, repetate, care duc la anemii cronice (11). - Tumori benigne: polipi, fibroame, mioameschwanomul. - Diverticuli gastrici. - Gastrite hemoragice. - Gastrite toxice. - Gastrite caustice. - Gastrite medicamentoase: apărute după tratamente cu antiinflamatorii cortizonice şi citostatice. în ultimii 10 ani se observă o creştere a frecvenţei gastritei hemoragice medicamentoase, în special după ingestia de antiinflamatorii, aceasta datorită utilizării tot mai frecvente a aspirinei în tratamentul bolilor cardiace, dar, mai ales, datorită utilizării nesupravegheate medical a substanţelor antiinflamatorii pentru afecţiuni reumatismale (7). - Angiodisplazii. - Corpi străini intragastrici. - Diverticuloza gastrică. - După banding gastric, pentru obezitate morbidă, în ultimi 10 ani odată cu introducerea tehnicilor de chirurgie laparoscopică etiologia hemoragiilor digestive superioare s-a îmbogăţit, astfel după plasarea pe cale laparoscopică a unei proteze din material plastic care compartimentează extrinsec stomacul, s-au descris hemoragii digestive superioare prin eroziunea peretelui gastric de către proteză.(16) - Prolapsul mucoasei gastrice în esofag sau duoden. - TBC cu localizare gastrică. - Luesul cu localizare gastrică. - Hernia diafragmatică. - Herniile hiatale. - Sângerări iatrogene: gastroscopie, biopsii, extrageri de corpi străini, după gastrostomie efectuată endoscopic. - Sângerări postoperatorii: din tranşa de rezecţie gastrică, după vagotomie selectivă, după hemostaza in situ a ulcerului, după gastrotomie exploratorie, ulcerul acut postoperator.

Abdomenul acut chirurgical - Ulcerul de stres. - Traumatisme abdominale cu interesarea stomacului. - Anevrisme de aortă rupte în tubul digestiv. 3. Cauze duodenale: - Ulcere duodenale. - Diverticuli duodenali. - Cancerul duodenal. - Tumorile ampulei Vater. - Angiodisplaziile duodenale. - Teleanjectaziile (Randu-Osler). - Polipoza duodenală. - Cauze iatrogene: duodenoscopie, - papilosfincterotomie endoscopică, - colangiografia retrogradă. - Carcinomul vaterian. 4. Boli ale căilor biliare care în evoluţia lor se pot manifesta prin hemobilie: - Traumatisme hepatice. - Traumatisme ale căilor biliare. - „Forajele,, instrumentale ale stenozelor căilor biliare. - După rezecţiile hepatice. - După transplantul hepatic. 5. Pancreatită acută.

- Insuficienţă renală cu uremie. - Infecţii grave (malaria, febra galbenă, febra recurentă, holera, antraxul). - Insuficienţa cardiacă. - Unele parazitoze. Diagnosticul H.D.S. Diagnosticul hemoragiilor digestive superioare trebuie făcut cât mai precoce, pentru instituirea unui tratament adecvat, adesea de acesta depinzând viaţa bolnavului. Diagnosticul hemoragiilor digestive superioare trebuie să precizeze următoarele elemente. 1. Dacă este sau nu o hemoragie digestivă superioară. 2. Importanţa şi gravitatea hemoragiei. 3. Etiologia hemoragiei. 4. Prezenţa patologiei supraadăugate. 5. Prognosticul hemoragiilor digestive superioare. Acestea se pot stabili printr-un examen clinic, de laborator şi imagistic complex. Diagnosticul clinic

B. Hemoragii cu etiologie extradigestivă 1. Boli ale altor organe cu răsunet asupra mucoasei gastrice determinând „ulcerul de stres,,: - Traumatismele cranio-cerebrale. - Arsurile grave. - Şocul toxico-septic. - Operaţii neuro-chirurgicale. 2. Hipertensiunea portală: - Ciroza hepatică cu hipertensiune portală. 3. Boli de sânge: - Policitemia vera. - Leucemii acute. - Limfoame maligne. - Anemia pernicioasă. - Purpura trombocitopenică idiopatică. - Sindromul Henoch-Schonlein. - Boala Von Willebrand. - Trombastenia Glanzman. - Hemofilia A şi B. - Hipotrombinemia. - Fibrionogenopenie. 4. Boli sistemice: - Amiloidoza - Mielomul multiplu. - Sarcoidoza. - Periarterita nodoasă.

Pentru stabilirea elementelor sus amintite, examenul clinic are o importanţă deosebită. Anamneză trebuie să precizeze: dacă bolnavul suferă de o boală cunoscută cu potenţial hemoragie (ulcer, ciroză etc), dacă bolnavul a utilizat recent medicamente care pot genera o gastrită hemoragică (aspirină, antiinflamatorii, cortizonice etc), dacă bolnavul suferă de boli cronice ce pot agrava prognosticul hemoragiei (insuficienţă hepatică, insuficienţă cardiacă, insuficienţă pulmonară, diabet etc). Examenul obiectiv şi mai ales cel local abdominal, trebuie să cerceteze amănunţit starea ficatului, a splinei, a stomacului, prezenţa semnelor de hipertensiune portală, prezenţa circulaţiei venoase superficiale, ascită etc. Este obligatorie efectuarea tuşeului rectal care pe lângă' aprecierea mucoasei rectale, a tonicităţii sfincterului, va recolta materii fecale pentru a vedea ,dacă este sau nu un scaun melenic. Se caută de asemeni prezenţa hemoroizilor simptomatici (din H.T.P. sau tumori rectale). Hemoragia digestivă superioară se exteriozează prin: hematemeză, melenă şi hematochezie. a) Hematemeză - reprezintă evacuarea prin vărsătură a sângelui din stomac. Pentru ca o parte a hemoragiilor digestive superioare să se manifeste 2157

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ prin hematemeză trebuie să se piardă circa 8001000 ml sânge (6). Hematemeză este urmată totdeauna de melenă. Exteriorizarea unei hemoragii digestive prin hematemeză sugerează o hemoragie mare, de obicei din segmentele superioare ale tubului digestiv (esofag, stomac), dar uneori chiar şi o sângerare mare dintr-un ulcer duodenal se poate manifesta prin hematemeză. Clasic aspectul vărsăturii este cu sânge digerat (în „zaţ de cafea,,), dar dacă sângerarea este importantă şi rapidă aspectul poate fi şi de sânge proaspăt. Sângele este roşu, amestecat sau nu cu alimente şi cu fragmente de cheaguri negricioase, spre deosebire de hemoptizie, care conţine sânge proaspăt aerat (spumos), care se exteriorizează prin cavitate bucală, de obicei după un acces de tuse. b) Melena - este forma cea mai frecventă de exteriorizare a hemoragiilor digestive superioare. Scaunul melenic este lucios, moale, negru ca păcura cu miros de gudron. Melena precedată de hematemeză este totdeauna semn de HDS în timp ce melena izolată mai poate apare şi în urma sângelui ingerat şi chiar din sângerări cu sediul distal de unghiul duodeno-jejunal. c) Hematochezia - reprezintă exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare pe cale transanală sub formă de melenă amestecată cu cheaguri şi chiar cu sânge proaspăt. Ea apare atunci când hemoragia depăşeşte 1000 ml sânge şi se produce într-un interval scurt de timp. Foarte important pentru a afirma clinic o hemoragie digestivă superioară, pe lângă semnele de exteriorizare ale hemoragiei, trebuie să căutăm semnele hipovolemiei acute generate de pierderea de sânge. Acestea sunt: sete, dispnee, vertij, astenie, lipotimii, puls accelerat filiform, extremităţi reci, transpiraţii profuze, hipotensiune arterială mergând până la colaps. Diagnostic de laborator Investigaţiile de laborator, biologice şi biochimice se fac în scopul stabilirii stării biologice prezente a bolnavului, a etiologiei şi urmăririi în dinamică a evoluţiei. Unele dintre aceste investigaţii trebuie efectuate în urgenţă, în special cele care ţin de aprecierea stării biologice a bolnavului, a gravităţii hemoragiei şi a răspunsului organismului la tratamentul de urgenţă administrat; aceste investigaţii se efectuează la intervale scurte, de obicei zilnic, uneori chiar de mai multe ori pe zi. Restul investigaţiilor de laborator, în special cele care 2158

privesc stabilirea etiologiei, se fac după obţinerea hemostazei (8). Principalele explorări de laborator care se efectuează în hemoragiile digestive superioare se referă la: - investigaţii hematologice; - investigaţia funcţiei hepatice; - investigaţia funcţiei renale. a) Investigaţii hematologice - Hemoleucograma - este un test valoros, care se efecuează obligatoriu în urgenţă ea putând furniza date asupra gravităţii hemoragiei, precum şi a răspunsului organismului la terapia administrată. Hemoleucograma trebuie repetată zilnic, iar, uneori, chiar de mai multe ori pe zi. Dintre componentele hemoleucogramei, cu semnificaţie pentru HDS sunt: - Hematocritul - reprezintă metoda cea mai precisă de evaluare a unei anemii acute posthemoragice. Valoarea hematocritului se modifică după 30 de minute de la debutul hemoragiei, deoarece, în cadrul hemoragiilor digestive superioare se pierde sânge integral. Valorile normale ale hematocritului sunt 45% ± 5 la bărbaţi şi 4 1 % + 5 la femeie. - Dozarea hemoglobinei - hemoglobina este constant scăzută în hemoragiile digestive superioare, valoare normală: la bărbat: 15 ± 2 g%o şi la femeie 12 ± 2 g%0. - Numărul reticulocitelor - normal este 5-15%. Testul se efectuează după oprirea hemoragiei pentru a observa răspunsul medular la pierderea de sânge şi a putea aprecia refacerea volumului normal de sânge prin forţe proprii organismului fără administrare de sânge. Numărul reticulocitelor creşte după hemoragie, în mod normal arătând o funcţie medulară normală. Teste de coagulare. Deşi tulburările de coagulare sunt rar cauze de hemoragii digestive superioare, ele pot întreţine şi agrava hemoragia. într-o hemoragie digestivă superioară sunt obligatorii efectuarea următoarelor explorări: - Timp de sângerare (2-5 min). - Timp de coagulare (4-6 min). - Timpul Quick (12-15 sec). - Timpul Howel (60-120 sec). - Numărul trombocitelor (200 000-400 000/mm2). - Fibrinogenul (200-400 mg%). b) Investigaţia funcţiei hepatice într-o hemoragie digestivă superioară explorarea funcţiei hepatice are importanţă, atât diagnostică, cât şi prognostică, deoarece ficatul are un rol esenţial în metabolismul proteic. Pentru testarea funcţiei hepatice se efectuează:

Abdomenul acut chirurgical - Mucoproteinele serice (valori normale: 4070 mg%) - ele scad în afecţiunile hepatocelulare şi în traumatismele hepatice; - Transaminazele: TGO (2-20 u.i.) şi TGP (215 u.i.); valori crescute semnifică existenţă unui proces de citoliză. - Bilirubinemia - totală cu valori normale 0,8-1 mg%; bilirubina directă conjugată normal 0-0,4 mg% şi cea indirectă cu valori normale 0,2-0,7 mg%. Creşterea bilirubinemiei se realizează prin dificultatea sau imposibilitatea eliminării bilirubinei sau prin hiperproducţie. Creşterea bilirubinei în hemoragiile digestive superioare poate semnifica prezenţa unei boli hepatice sau poate confirma o insuficienţă hepatică preexistentă sau pe cale să se instaleze. - Colinesterază serică - cu valori normale între 0,7-2,4 delta pH/oră. Valorile crescute semnifică o afecţiune hepatocelulară, dar ea trebuie coroborată cu alte investigaţii, deoarece ea mai este scăzută şi în alte boli care evoluiază cu hipoalbuminemie. - Sideremia - dozează fierul legat de transferină cu valori normale la bărbat de 115-117 ug%o, iar la femeie de 90-145 ug%0. Valori scăzute semnifică de obicei o afectare hepatică acută. - Amoniemia - valoarea normală a amoniemiei este cuprinsă între 10-20 mg%. Valorile sale sunt uşor crescute în hepatită cronică şi ciroză şi cresc atunci când se produce o hemoragie de cauză variceală. Valorile amoniemiei se menţin normale dacă hemoragia are altă cauză, de exemplu un ulcer, dacă ficatul este normal c) Investigaţia funcţiei renale La bolnavii cu hemoragii digestive superioare investigaţia funcţiei renale este necesară deoarece (10, 8): ' - Se poate diagnostica şi trata precoce orice alterare funcţională renală, pentru a preveni instalarea leziunilor organice definitive. - Pentru combaterea efectelor insuficienţei renale deja instalate. - Pentru ajustarea dozelor de medicamente în cazul existenţei insuficienţei renale. - Pentru aprecierea riscului anestezino-chirurgical. Ureea sangvină - normal 20-40 mg%. Este constant crescută în hemoragiile digestive superioare în urma digestiei şi resorbţiei proteinelor sangvine din lumenul intestinal. Creşterea valorilor în dinamică arată continuarea hemoragiei sau posibilitatea unei recidive.

Creatinina - cu valori normale de 0,6-1,2 mg%. La început are valori normale în HDS, dar poate să crească dacă apar alterări glomerulare în urma hipovolemiei. lonograma serică: - Sodiul - valori normale: 135-145 mEq%o. La începutul hemoragiei are valori normale, valoarea scade odată cu reducerea importantă a volumului circulant. - Potasiul - normal 3,5-4,5 mEq%0. în HDS hipopotasemia se instalează în urma vărsăturilor, iar hiperpotasemia apare odată cu instalarea insuficienţei renale. - Clorul - cu valori normale 98-110 mEq%0 scade constant atunci când bolnavul cu hemoragie digestivă superioară varsă. - Modificările echilibrului acido-bazic. Acidoza metabolică se instalează datorită scăderii bicarbonatului plasmatic care apare în stări de şoc şi este accentuată de instalarea insuficienţei renale. Alcaloza metabolică - poate precede hemoragiile digestive superioare şi se datorează creşterii bicarbonatului plasmatic în urma vărsăturilor. - Bicarbonatul plasmatic are valori normale cuprinse între 22-27mEq%o. Investigaţii imagistice Specific pentru diagnosticul pozitiv şi etiologic al H.D.S. în ultimii ani s-au impus o serie de investigaţii ca: - endoscopia digestivă; - examenul radiologie eso-gastro-duodenal cu substanţă de contrast; - arteriografia selectivă; - scintigrama cu hematii marcate; - splenoportografia. Endoscopia Poate fi efectuată în orice interval de timp de la începutul hemoragiei. Astăzi reprezintă metoda de elecţie în diagnosticul de urgenţă al H.D.S. Momentul optim de examinare endoscopică după majoritatea autorilor (6) este între 12-24 de ore de la debutul hemoragiei, dacă hemoragia nu este mare. Endoscopia poate preciza sediul hemoragiei, intensitatea, existenţa unei hemoragii active, sau care s-a oprit, dacă este o singură sursă de hemoragie sau sunt mai multe (10). Dacă endoscopia se efectuează în timpul sângerării se pot deosebi următoarele aspecte (6, 10, 7): 2159

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - sângerare punctiformă - reprezintă o sângerare într-un singur punct al mucoasei; - pată hemoragică - este o sângerare a mucoasei digestive pe o zonă cu diametrul cuprins între 1 şi 5 cm; - sângerare difuză a mucoasei - este o sângerare pe o arie mai mare a mucoasei, realizând aspectul de „mucoasă care plânge". După oprirea hemoragiei, dacă se face un examen endoscopic se pot observa: - prezenţa de cheaguri sangvine. Ele pot fi situate în lumen, pot fi aderente, sau pot fi aşa zisele cheaguri santinelă, care sunt aderente la un vas rupt sau în baza ulcerului; - peteşii - sunt puncte roşii observate la nivelul mucoasei care se datorează dilataţiei capilarelor de la acest nivel sau hemoragiei capilarelor submucoase; - sufuziunea sangvină este o hemoragie produsă în interiorul mucoasei; - eroziuni hemoragice - sunt soluţii de continuitate lineare sau ovalare ale mucoasei, acoperite de cruste roşii maronii; - ulceraţia simplă (Boala Dieulafoy) - reprezintă o leziune hemoragică situată subcardial, care, de obicei semnifică o malformaţie vasculară sângerândă; - vase vizibile - pot fi situate la baza ulcerului, nu dispar la spălare, sunt acoperite uneori de cheaguri santinelă şi pot semnifica posibilitatea unei recidive hemoragice. Pe baza aspectelor endoscopice susmenţionate coroborate cu evoluţia ulterioară a hemoragiei Forrest (citat de 6) alcătuieşte o clasificare cu valoare prognostică. Clasificarea Forrest: Fia - sângerare în jet, cu origine arterială F|b - scurgere lentă nepulsatilă a sângelui dintr-o leziune F|ia - vase vizibile F||b - cheag aderent F||C - bază de culoare neagră a leziunii Fin - stigmat de sângerare în funcţie de acesta clasificare posibilitatea recurenţei hemoragiei se întâlneşte în stadiile: F|, Fna şi F||b, de asemenea, tot în aceste stadii întâlnim şi mortalitatea cea mai crescută. Examenul radiologie Examenul radiologie baritat a constituit până la introducerea endoscopiei, examenul-paraclinic de bază în diagnosticul hemoragiilor digestive superioare, el rămâne şi astăzi examenul de bază pen2160

tru diagnosticul hemoragiilor digestive superioare în spitalele care nu dispun de o dotare corespunzătoare. Metoda a fost criticată că nu poate fi utilizată în urgenţă (în timpul hemoragiei) şi că nu poate evidenţia leziunile superficiale. Odată cu utilizarea dublului contrast, acurateţea examinării a crescut şi poate depista sursa hemoragiilor digestive superioare în 80-85% din cazuri (8). Momentul optim al examinării este după 48-72 ore de la oprirea hemoragiei. Arteriografia selectivă Arteriografia selectivă de trunchi celiac şi/sau arteră mezenterică superioară. Iniţial metoda a fost utilizată la bolnavi cu sângerare activă care necesitau intervenţie chirurgicală de urgenţă, ulterior metoda s-a extins şi la cei cu hemoragie digestivă superioară activă, care nu necesitau intervenţie chirurgicală de urgenţă, iar acum se execută inclusiv la cei la care hemoragia s-a oprit. în hemoragiilor digestive superioare arteriografia selectivă se practică din raţiuni diagnostice şi terapeutice. Metoda este indicată în următoarele situaţii: - când endoscopia este neconcludentă, iar scintigrama cu eritrocite marcate cu TC 9 9 m nu poate preciza sursa de sângerare; - la bolnavii cu leziuni decelate endoscopic la care tratamentul chirurgical este contraindicat; - pentru tratament prin una din metodele de hemostază angiografică. Scintigrafia Reprezintă una din metodele cele mai precise de diagnostic în hemoragiile digestive superioare (2). Ea are următoarele avantaje: - este neinvazivă putând fi aplicată la bolnavii la care endoscopia şi arteriografia nu se poate efectua; - poate evidenţia hemoragii cu rata foarte mică de sângerare; - poate decela hemoragii intermitente; - poate oferi relaţii foarte importante pentru explorarea angiografică, endoscopică, dar şi pentru intervenţia chirurgicală; - nu are contraindicaţii cu excepţia femeii gravide. Se utilizează ca trasor sulfura coloid de TC 99m , ca preparat care se elimină prin sistemul reticulohistiocitar după un timp de circulaţie de 2 minute. Splenoportografia Reprezintă vizualizarea radiologică de contrast a arborelui port. Metodă utilă pentru evidenţierea

Abdomenul acut chirurgical arborelui portal în vederea unei derivaţii porto-cave. Odată cu introducerea endoscopiei şi arteriografiei selective utilizarea ei a diminuat foarte mult (9). Importanţa şl gravitatea hemoragiei Gravitatea unei hemoragii digestive superioare depinde de: 1. Cantitatea de sânge pierdut - atunci când sunt pierderi mari de sânge posibilitatea de compensare de către organism este mică, aceste hemoragii necesitând adesea hemostază de urgenţă. 2. Ritmul pierderilor - când sângele este pierdut lent anemia se instalează treptat şi este bine tolerată de organism. Atunci când ritmul de pierdere este accelerat au loc dereglări hemodinamice datorită depăşirii mecanismelor fiziologice de compensare şi, în această situaţie, hemostază se impune de urgenţă. 3. Repetarea sângerării - este unul din factorii de gravitate cei mai importanţi, deoarece această nouă sângerare survine pe un organism deja slăbit, care nu mai poate compensa noua hemoragie. Frecvent repetarea hemoragiei impune hemostază chirurgicală de urgenţă (7). 4. Posibilitatea compensării pierderilor de către organism privesc, în special, bolnavii taraţi, vârstnici, cirotici, neoplazici, la care posibilitatea compensării este foarte mică. Stabilirea gravităţii unei hemoragii digestive superioare se face pe criterii clinice, biologice şi terapeutice: a) Criterii clinice - aprecierea anamnestică a sângelui pierdut; - starea generală a bolnavului; - apariţia sau agravarea semnelor de ischemie în teritorii vitale (angină pectorală, insuficienţă vertebro-bazilară); - prezenţa şi intensificarea semnelor care traduc o hipovolemie acută (sete, vertij, lipotimie, paloarea tegumentelor, TA sistolică < 100 mm Hg, AV > 100 bătăi/min). Măsurarea pulsului şi TA în elino şi ortostatism au o importanţă deosebită. Astfel dacă între pulsul măsurat în clinostatism şi cel în ortostatism este o diferenţă de 30 bătăi/min şi între TA în clinostatism şi cea în ortostatism este o diferenţă de 20 mm Hg atunci pierderea de sânge este importantă, de peste 20%. De fapt aceasta semnifică faptul că bolnavul este în şoc hemoragie compensat; - diureză sub 40 ml/oră. 72 - Tratat de chirurgie, voi. II

b) Criterii biologice - hematocrit < 30%; - hemoglobina < 8 g%; c) Criterii terapeutice Permit retrospectiv calcularea cantităţii de sânge pierdut, prin necesarul de sânge transfuzat pentru' a menţine stabilitatea hemodinamică. Majoritatea autorilor sunt de acord că transfuzarea a 5 unităţi de sânge integral pentru a normaliza tensiunea arterială impune hemostază chirurgicală de urgenţă. Coroborând criteriile enumerate anterior pentru stabilirea gravităţii unei hemoragii digestive superioare Seufert (citat de 8, 7) stabileşte paramentrii care caracterizează o HDS gravă: 1. Tahicardie peste 100/min. 2. Tensiune arterială sistolică 60 de ani, hipertensiunea arterială, ciroza hepatică, insuficienţa respiratorie, tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie, vasodilatatoare. Prognosticul hemoragiilor digestive superioare Prognosticul hemoragiilor digestive superioare este adesea greu de apreciat, totuşi sunt o serie de factori care sugerează un prognostic favorabil, iar alţii sugerează un prognostic nefavorabil. Factorii care sugerează un prognostic favorabil: - reluarea tranzitului cu scaune normale; - hematemeza nu se mai repetă; - stabilitate hemodinamică (puls şi TA normale); - diureză orară normală; 2161

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Fu b,c Şi FIII după clasificarea Forrest; - creşterea valorilor hematocritului şi hemoglobinei cu tendinţă la normalizare; Factori de prognostic nefavorabil: - repetarea sângerării; - F| şi FN a după clasificarea Forrest; - alterarea stării generale; - menţinerea şi agravarea semnelor de hipovolemie acută; - pulsul se accelerează - 120/min şi devine filiform; - TA se menţine la valori scăzute cu tendinţă la colaps; - hematocritul şi hemoglobina scad; - diureza orară scade sub 40 ml/ cu tendinţă spre oligurie; - ureea sangvină creşte. - prognosticul îndepărtat depinde de o serie de factori ca: natura leziuni cauzale, caracterele hemoragiei, vârsta şi starea bolnavului premergătoare hemoragiei. Tratamentul hemoragiilor digestive superioare în faţa unui bolnav cu hemoragie digestivă superioară sunt necesare câteva gesturi terapeutice de urgenţă absolut obligatorii, indiferent de cauza sângerării, gesturi care trebuie să realizeze două obiective: oprirea sângerării şi compensarea pierderilor. 1. Repausul la pat este obligatoriu - datorită toleranţei la efort foarte scăzute a bolnavilor cu hemoragie digestivă superioară. 2. Asigurarea unei căi venoase, de preferinţă, prin montarea unui cateter pe care se recoltează iniţial sânge pentru investigaţii, apoi se montează o perfuzie. 3. Determinarea grupei sangvine, a Rh şi a compatibilităţii directe, adesea fiind necesară transfuzia de sânge izogrup. 4. Montarea unei sonde naso-gastrice pentru aspiraţie digestivă. Este preferabil o sondă cu dublu curent Charier 18 sau 20. Sonda naso-gastrică permite: - monitorizarea cantitativă şi în dinamică a hemoragiei; - lavajul gastric cu soluţii alcaline reci şi administrarea unor substanţe hemostatice cu acţiune locală; - permite aspiraţia sângelui din stomac, combătând astfel distensia gastrică şi pregăteşte bolnavul pentru fibroscopie. 5. Sondă uretrală pentru urmărirea diurezei. 2162

6. Oxigenoterapia poate îmbunătăţi parţial hipoxia tisulară. 7. Combaterea agitaţiei bolnavului apărute în urma pierderilor sangvine. Tratamentul de elecţie este reprezentat de ameliorarea hipoxiei, dar aceasta uneori nu este posibilă rapid, de aceea cuparea medicamentoasă poate fi încercată prin administrarea de Diazepam (10 mg i.v. lent), medicament care influenţează cel mai puţin hemodinamica. 8. Administrarea de vasopresoare - utilizată în special pentru creşterea tensiunii sistemice, dar creşterea este tranzitorie şi din această cauză vasopresoarele trebuie utilizate atunci când nu există posibilităţi de aplicare rapidă a terapiei volemice. Se pot utiliza: efedrina, noradrenalina şi adrenalina. 9. Repausul digestiv absolut în plină hemoragie. Hemostaza Oprirea hemoragiei reprezintă obiectivul esenţial al tratamentului, acesta se poate realiza prin mai multe metode - unele conservatorii altele chirurgicale. Metode conservatorii 1. Lavajul gastric cu lichide alcaline reci pe sondă cu dublu curent. Se utilizează pentru alcalinizare bicarbonatul de sodiu 40%o. 2. Administrarea locală de substanţe cu acţiune hemostatică: pulbere de trombină, substanţe vasoconstrictoare, substanţe ce se administrează pe sonda naso-gastrică, dar acţiunea lor nu este eficientă în hemoragiile mari. 3. Administrarea de hemostatice - tonice capilare - etamsilat, Venostat, reptilaze, Fitomenadion, sunt folosite ca medicaţie adjuvantă. 4. Vasopresina - dacă se administrează intravenos scade presiunea în circulaţia splahnică, deci e utilă în hemoragiile digestive superioare produse de hipertensiunea portală. Se poate administra în bolus 20 U la 10 minute sau în perfuzie continuă 0,4-1,5 U/min. 5. Propranolul - prin scăderea întoarcerii venoase în special în circulaţia portală este util în hemoragiile produse de hipertensiunea portală (20-180 mg în 2 prize/zi). 6. Somatostatinul - utilizat cu succes iniţial în hemoragiile digestive superioare - prin hipertensiune portală, s-a dovedit util şi în hemoragiile digestive superioare cu alte etiologii (17) - doză 250 ug în bolus apoi perfuzie 30 ore 250 ug/oră.

Abdomenul acut chirurgical 7. Medicamente neutralizante ale secreţiilor gastrice (antiacide) - reprezintă un mijloc terapeutic eficient în hemoragiile digestive superioare, deoarece aciditatea este un factor de întreţinere a hemoragiei. Sunt numeroase preparate care pot concura la realizarea acestui scop. Mai frecvent se utilizează pansamentele gastrice pe bază de bismut subnitric, antiacide de tipul bicarbonatului de sodiu şi sărurilor de aluminiu, de obicei, se utilizează combinaţii ale acestora. Acestea sunt preparate sub formă de siropuri, geluri sau comprimate. 8. Blocanţi ai receptorilor H2 histaminergici. Aceştia sunt eficienţi prin administrarea secreţiei acide gastrice, scad recidivele hemoragice şi asigură protecţia mucoasei gastrice. Se folosesc curent: cimetidina, ranetidina, famotidina, administrate i.v. până la oprirea hemoragiei apoi se poate utiliza şi forma orală. Dozele terapeutice curente sunt: - Cimetidina - 200 mg i.v. la 6 ore până la oprirea hemoragiei, apoi 400 mg la 8 ore. - Ranetidina: 50 mg i.v. la 6 ore până la oprirea hemoragiei, apoi 100 mg la 8 ore. - Famotidina i.v. 200 mg la 8 ore până la oprirea hemoragiei, apoi, per os, 200 mg la 12 ore. 9. Inhibitori a pompei de protroni - substanţa de bază este Omeprazolul, administrat iniţial i.v. 40 mg la 12 ore apoi, după oprirea hemoragiei, se utilizează calea orală 40 mg la 12 ore. 10. Prostaglandinele - au efect citoprotector şi antisecretor la nivelul mucoasei gastrice. 11. Sucralfatul - este o combinaţie de hidroxid de aluminiu cu sucroză - are efect asupra mucoasei gastrice unde creşte nivelul prostaglandinelor, absoarbe pepsina şi sărurile biliare şi protejează suprafeţele ulcerate prin aderenţă sau la aceste suprafeţe. 12. Sondele de compresiune - utilizate pentru oprirea hemoragiei digestive superioare variceală, însă eficienţa lor este mai redusă, de multe ori după scoaterea sondei hemoragia se reia. Se utilizează: - sonda Sengstaken-Blakemoore; - sonda Lincolu-Nachols; - sonda Guevora. Sondele se menţin 2-5 zile. 13. Hemostaza endoscopică - este una dintre metodele cele mai utilizate la ora actuală pentru oprirea hemoragiilor digestive superioare. Ea poate fi împărţită în 2 mari diviziuni: - hemostaza endoscopică pentru hemoragii nevariceale;

- hemostaza endoscopică pentru hemoragii variceale. Hemostaza endoscopică pentru H.D.S. nevariceale Metodele de hemostaza sunt clasificate de Swin (citat de 6) astfel: a) Tehnici ce folosesc substanţe cu acţiune vasoconstrictoare: Prin injectare: - alcool absolut 0,2 ml între 3-4 puncte perilezional; - polidocanol - 3-6 ml; - adrenalina - sol. 1/10 000 1,5 ml + polidocanol 3-6 ml. Prin pulverizare: - se pulverizează substanţe cu efect coagulant şi antifibrinolitice. Curent se utilizează acid tromexamic. Utilizarea ţesăturilor adezive - se utilizează o ţesătură sintetică care se aplică pe ulceraţie - N butii - 2 cyonacilat-histoacryl. b) Tehnici termale: - fără contact tisular - acestea au ca efect coagularea prin deshidratarea peretelui şi degradare proteică. Se utilizează: LASER cu Argon şi dYAG; - cu contact tisular: - electrocoagularea mono şi bipolară; - coagularea cu ultrasunete; - tehnici LASER cu contact tisular prin piesă ceramică intermediară. c) Tehnici mecanice: - clipsuri vasculare. Metoda urmăreşte realizarea hemostazei cu ajutorul unor clipsuri metalice sau resorbabile pe cale endoscopică. - echipament de sutură mecanică - dispozitiv prin care se realizează sutura endoscopică a vasului care sângerează. Hemostaza endoscopică pentru hemoragii variceale - Injectarea de substanţe sclerozante, moroat de sodiu 5%, glucoza hipertonă, polidecanol, alcool absolut, histoacryl. Injectarea se poate efectua: direct (intravariceal), indirect (perivariceal) şi mixt. Prin acest procedeu se opresc între 70-90% din hemoragiile variceale (6). - Vasopresina - administrată în perfuzie continuă în doze de 0,40-0,70 U/min - Somatostatina - administrată în bolus de 250 ug i.v., apoi perfuzie continuă timp de 30 de ore cu 250 ug/oră. 2163

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Nitroglicerină - administrată în perfuzie în doză de 12,5-50ug/min, realizează diminuarea întoarcerii venoase cu efect favorabil asupra hemoragiei. - Metoclopramid 10 mg i.v. la 6 ore - realizează modificare sfincterului esofagian cu efect favorabil asupra hemoragiei. - Ligatura endoscopică - tehnică relativ nouă, se identifică endoscopic varicele esofagiene, apoi tot endoscopic se aplică 2-3 ligaturi elastice. 14. Hemostaza angiografică Prin arteriografia selectivă de trunchi celiac şi artere gastrice, se obţine pe lângă un diagnostic etiologic foarte precis şi tratamentul hemoragiei prin diverse modalităţi: - perfuzia intraarterială de vasopresină; - embolizarea vasului care sângerează, inclusiv al varicelor esofagiene cu ajutorul unor substanţe introduse pe cateter. Se utilizează: gelfoom, ivalon, bucrilat; - injectarea microsferelor; - anastomozele porto-cave intrahepatice prin cateter transjugular - utilizate cu mult succes în ultimii ani pentru prevenirea recidivelor hemoragice după scleroza varicelor esofagiene.(9) Hemostaza prin metode conservatoare se poate realiza cu succes în circa 80% din cazurile de hemoragie digestivă superioară (6). Succesul metodei depinde de: - cauza sângerării; - gravitatea hemoragiei; - repetarea hemoragiei într-un interval scurt de timp; - răspunsul terapeutic urmărit în dinamică; - vârsta peste 60 de ani; - starea generală; - tare organice (diabet, insuficienţă cardiacă, insuficienţă hepatică etc). Hemostaza chirurgicală Este' o metodă de hemostaza care se adresează unui număr relativ mic de hemoragii, circa 18-20% (8 6, 7), deoarece hemostaza chirurgicală în urgenţă este încărcată de multe riscuri. Este bine, ca atunci când este posibil, o hemoragie digestivă superioară să fie operată la „rece,, indiferent de cauza care a determinat-o. Uneori însă, suntem nevoiţi să intervenim chirurgical de urgenţă, indiferent de cauza hemoragiei: - Hemoragii grave de la început, când se pierde rapid peste 30% din cantitatea totală de sânge; 2164

- Hemoragii care nu se opresc printr-un tratament conservator corect (transfuzii de peste 5 unităţi de sânge); - Hemoragii care se repetă după intervale scurte; - Hemoragii în care stabilitatea hemodinamică nu se obţine sau se obţine pentru o scurtă durată; - Hemoragii digestive apărute postoperator care nu se opresc prin mijloace conservatorii; - Indicaţii ce ţin de tarele organice ale bolnavului, - Vârsta de peste 60 de ani. Tactica şi tehnicile operatorii sunt specifice fiecărui caz în parte, în funcţie de etiologie, starea generală a bolnavului, tarele organice şi gravitatea sângerării. Compensarea pierderilor Alături de hemostază, compensarea pierderilor reprezintă al doilea obiectiv în tratamentul hemoragiilor, care se desfăşoară concomitent cu manevrele şi tehnicile de hemostază. Compensarea pierderilor se referă la: reechilibrarea volemică, hidro-electrolitică, acido-bazică şi combaterea azotemiei. Imediat după plasarea cateterului endovenos şi după recoltarea sângelui pentru grup sangvin şi alte examene de laborator, se montează o perfuzie cu ser fiziologic în ritm rapid. Se mai pot utiliza alături de ser fiziologic, glucoza 5%, soluţia Ringer sau Ringer lactat, ultimele ajutând la normalizarea echilibrului acido-bazic. Aceste soluţii cristaloide cu moleculă mică trec repede în ţesuturi, iar dacă bolnavul nu poate fi echilibrat hemodinarrtic se trece la substanţe înlocuitoare de sânge ca: Dextran 40, Marisang. Acestea se menţin în vase circa 3-4 ore, ajutând la obţinerea şi totodată la menţinerea stabilităţi hemodinamice, dar ele pot produce şi o deshidratare celulară, uneori cu consecinţe grave, mai ales la bolnavii hepatici. Din această cauză substanţele macromoleculare trebuie administrate alternativ cu substanţele cristaloide. Cantitatea de lichide şi durata administrării depind de evoluţia hemoragiei, administrarea de lichide continuă până la normalizarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale, normalizarea pulsului, diureza orară de peste 50 ml/oră. Elementul esenţial în combaterea anemiei acute posthemoragice şi a agitaţiei bolnavului este sângele. Datorită bolilor ce se pot transmite prin sânge (hepatita B, SIDA), iar în ultimul timp s-a observat o accelerare a procesului proliferativ la neoplazici,

Abdomenul acut chirurgical astăzi se preferă ca refacerea capitalului sangvin să se efectueze prin forţe proprii, ajutat de vitaminoterapie şi produşi pe bază de Fe. Sunt, însă, şi situaţii în care transfuzia sangvină are indicaţii absolute (8, 12, 18): - Hemoragiile grave de la început. - Hemoragiile ce survin la anemici. - Hemoragiile care nu se opresc sub tratament. - Hemoragiile care se repetă la intervale scurte. - Hemoragiile care survin la persoane cu tulburări de coagulare în antecedente.

HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE SunT definite ca eliminarea de sânge prin anus, sursa hemoragiei fiind situată între unghiul duodeno-jejunal şi anus. Pierderea de sânge poate avea două aspecte: - sânge negru, care a stagnat în tubul digestiv, asemănător cu melena, el fiind totdeauna un sânge digerat, cu origine în segmentele mai înalte, jejuno-ileale sau colon; - sânge proaspăt, roşu, care a fost eliminat imediat; provine, de obicei, din regiunea anală, rect şi, uneori, sigmoidul inferior. Hemoragiile digestive inferioare sunt, de obicei, de mică intensitate, nu au acel aspect dramatic al majorităţii hemoragiilor superioare. De obicei pierderea de sânge este lentă, ducând la diverse grade de anemie. Uneori bolnavul nu observă nici o modificare de coloraţie a scaunului şi, totuşi, în materiile fecale există sânge. Sunt acele hemoragii oculte prezente mai mult în hemoragiile digestive inferioare, dare şi în cele superioare, fiind, de obicei, caracteristice etiologiei tumorale. Etiologia hemoragiilor digestive inferioare a) boli congenitale (18) - sunt cauze rare de hemoragie digestivă inferioară la adult. Se întâlnesc mai frecvent la copii şi la tineri. - sindromul Peutz-Jeggers; - duplicaţia de intestin; - polipoza recto-colonică (Sindrom Gardner seric); - anginomatoza hemoragică congenitală RanduOsler; b) Leziuni anale: - hemoroizii - reprezintă una din cauzele cele mai frecvente de hemoragie digestivă inferioară,

este o sângerare cu sânge proaspăt care survine la sfârşitul defecaţiei sau după eliminarea scaunului; - fisura anală - eliminarea scaunului se însoţeşte de dureri intense; - leziuni veneriene; - cancerul ano-rectal - care adesea, la început, se poate confunda cu fisura anală. c) Leziuni colorectale: - cancerul - este una din cauzele care trebuie căutate sistematic în faţa unei hemoragii digestive inferioare, la toţi subiecţii de peste 60 de ani, mai ales dacă se asociază cu pierdere ponderală şi modificări de tranzit şi, uneori, cu dureri abdominale; - tumori benigne - evoluţia lor este lentă, fără simptomatologie zgomotoasă, hemoragia putând fi semn revelator; - diverticuloza colorectală - diverticulii pot fi localizaţi la nivelul colonului stâng sau drept, uneori la nivelul întregului colon, de obicei nu sunt simptomatici, adesea hemoragia fiind semnul revelator, sau pot fi descoperiţi întâmplător cu ocazia unui examen colonoscopic sau irigoscopic pentru o altă afecţiune; - angiodisplaziile colonice - se întâlnesc de obicei la persoane peste 50-60 de ani, localizarea cea mai frecventă este la nivelul colonului drept, hemoragia este, de obicei, de mică intensitate şi sunt dificil de diagnosticat; - boala Crohn - se întâlneşte de obicei la tineri, sângerările sunt rare şi numai în puseurile acute; - rectocolita ulcero-hemoragică; - colitele ischemice; - colitele rădice; - colitele infecţioase; Cauze rare: - corpi străini; - traumatisme; - ulcerul solitar de rect; - endometriaza colonică; - varice rectale (în cadrul hipertensiunii portale). Cauze iatrogene: - terrhometrizare rectală - poate produce uneori sângerări abundente care necesită hemostază chirurgicală; - după colonoscopie sau rectosigmoidoscopie; - după extirparea pe cale endoscopică a polipilor rectali şi coloniei; - după biopsii colorectale. d) Leziuni ale intestinului subţire: - diverticulul Meckel - este una din cauzele cele mai frecvente de hemoragie digestivă inferioară la 2165

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ copil şi adolescent, diagnosticul este greu de pus, de obicei prin scintigramă cu Tehneţiu; - tumorile intestinului subţire - sunt rare şi se însoţesc aproape întotdeauna de tulburări de tranzit; - invaginaţia intestinală - frecventă la copil, mai ales în viciile de coalescenţă colonică. La adult este întotdeauna secundară unei tumori. - alte cauze: - boala Crohn; - infarct entero-mezenteric; - malformaţii vasculare. e) Cauze medicamentoase (14): - tratamente cu anticoagulante; - tratamente cu substanţe antiinflamatorii; acestea pot produce ulcer atât la nivelul intestinului subţire, cât şi al rectocolonului; - tratamente cu tablete de clorură de potasiu care produc aceleaşi leziuni ca şi substanţele antiinflamatorii. f) Discrazii sangvine: - hemofilia A şi B; - purpura trombocitopenică; - leucemia; - boala hemoragică a nou-născutului prin deficit de protrombină; - colagenoze. g) Boli infecţioase: - enterocolite acute; - unele boli parazitare; - dizenteria; - febra tifoidă; - tuberculoza intestinală. Diagnosticul hemoragiilor digestive inferioare Diagnosticul hemoragiilor digestive inferioare se bazează pe examenul clinic, imagistic şi de laborator al bolnavilor. Examenul clinic Examenul clinic începe cu anamneză bolnavului care trebuie să evidenţieze: caracterele sângerării (debutul, frecvenţa, abundenţa), circumstanţele de apariţie (înainte, în timpul scaunului sau după scaun), semnele asociate (durere, tulburări de tranzit, sindrom dispeptic, febră, alterarea stării generale). Vârsta, antecedente familiale, dacă bolnavul a ingerat medicamente antiinflamatorii sau face tratament cu substanţe anticoagulante. 2166

La inspecţie vom observa culoarea tegumentelor, circulaţia colaterală (dacă există), teleangiectazii etc. La palpare vom încerca să evidenţiem eventualele tumori abdominale palpabile. Tuşeul rectal - este obligatoriu. în inspecţia regiunii anale se poate observa existenţa bureleţiilor hemoroidali şi/sau a fisurilor anale; se va explora mucoasa rectală pe ultimii 6-7 cm pentru a infirma sau confirma prezenţa unor tumori şi, de asemenea, se va recolta scaun pe degetul de mănuşă pentru a-i observa culoarea şi a face proba cu apă oxigenată. Tuşeul rectal a fost şi rămâne explorarea clinică de bază pentru depistarea afecţiunilor anale şi rectale inferioare. Explorări praraclinice şi imagistice Anuscopia - foarte utilă în decelarea afecţiunilor rectale inferioare. Rectoscopia - utilizând atât rectoscopul rigid cât şi fibrosigmoidoscopul, reprezintă explorarea de bază la ora actuală în patologia rectală; metoda pe lângă explorarea uzuală directă permite biopsia şi chiar tratamentul unor tumori mici. Colonoscopia - la fel ca rectosigmoidoscopia, permite explorarea vizuală a întregului cadru colic, prelevarea de material bioptic şi terapia unor afecţiuni. Arteriografia selectivă - de arteră mezenterică superioară şi inferioară permite decelarea multor surse de hemoragie inferioară, dar este utilă în special în depistarea acelora produse de angiodisplazii; de asemeni permite tratamentul prin embolizare al unor hemoragii. Scintigrafia cu hematii marcate - este utilă în diagnosticarea hemoragiilor care nu au fost depistate prin colonoscopie şi arteriografie selectivă. Examenul radiologie - irigoscopia şi irigografia pot decela unele surse de hemoragii digestive inferioare, în tumori, ulceraţii, polipi ulceraţi, invaginaţia intestinală. Investigaţii de laborator Se efectuează cele descrise la „Hemoragiile digestive superioare", dar atât pentru hemoragiile digestive superioare, cât şi pentru hemoragiile digestive inferioare se efectuează proba hemoragiilor oculte (Addler), care evidenţiază Fe din scaun. Pentru hemoragiile digestive inferioare - specific sunt testele Hemocult I şi II, care sunt teste de

Abdomenul acut chirurgical depistare în masă a bolnavului cu hemoragie digestivă inferioară; ele permiţând o selecţie a suspecţilor care ulterior vor fi investigaţi în amănunţime prin metodele descrise anterior pentru depistarea sursei de sângerare. Tratamentul hemoragiilor digestive inferioare Tratamentul hemoragiilor digestive inferioare urmăreşte aceleaşi obiective ca şi în cazul hemoragiilor digestive superioare: hemostaza şi compensarea pierderilor. Hemostaza Hemoragiile digestive inferioare sunt mai puţin dramatice decât cele cu origine în partea superioară a tubului digestiv, dar, uneori pot îmbrăca forme severe care necesită hemostaza de urgenţă. Astfel sunt câteva situaţii ca: a) Ruptura hemoroidală. Atunci când sângerarea este abundentă, de peste 1 ml/min, este necesară ligatura vasului care sângerează. b) Diverticuloza rectosigmoidiană - adesea poate produce sângerarea abundentă. în această situaţie, dacă este posibil, se va face o arteriografie selectivă de arteră mezenterică inferioară cu precizarea vasului care sângerează şi embolizarea lui. Dacă nu avem această posibilitate se impune o clismă baritată care, pe lângă diagnosticul leziunii, poate opri şi hemoragia. Dacă, totuşi, hemoragia nu se opreşte, indicaţia de hemostaza chirurgicală se impune. c) Angiodisplaziile colonice sunt afecţiuni rare, care, uneori, pot sângera abundent. Singura explorare care poate pune diagnosticul este arteriografia selectivă de arteră mezenterică superioară şi/sau inferioară. Tot pe cale arteriografică se poate încerca embolizarea vasului care sângerează. Dacă hemoragia nu se mai opreşte, atunci colectomia segmentară se impune, iar atunci când leziunile sunt întinse se poate ajunge chiar la colectomie totală. d) Tumorile ulcerate - cel mai frecvent. Sângerarea este mică şi nu necesită hemostaza de urgenţă, totuşi, uneori, ele pot sângera abundent şi singura atitudine justificată este hemostaza chirurgicală. în restul cauzelor, atunci când sângerarea este medie sau mică, după o bună explorare care să precizeze cu certitudine diagnosticul, tratamentul se va adresa bolii care a produs hemoragia, având strategii specifice medicale şi chirurgicale pentru fiecare boală în parte.

Compensarea pierderilor Adesea bolnavii cu hemoragie digestivă inferioară se prezintă la internare cu anemii importante, anemii instalate în timp, care necesită reechilibrare volemică, hidro-electrolitică şi proteică. Compensarea se face după aceleaşi principii şi metode descrise la „hemoragiile digestive superioare,,. BIBLIOGRAFIE 1. Angelescu N. - Propedeutică medico-chirurgicală, Editura Medicală, Bucureşti, 1993. 2. Alavi A., McLean - Radioisotopic detection of gastrointestinal bleeding on integrated approach with other diagnostic on therapeutic modalities. In Freeman L.M. an Weissmann H.S. Nuclear Medicine Annual 1980 New York, Roven Press. 3. Bini E.J., Weinshel E.H., Falkenstein D.B. - Risk factors for recurrent bleeding and mortality in human immunodeficiency virus infected patients with acute lower Gl hemorrhage. Gastrointestinal Endoscopy. 49(6):748-53, 1999 Jun. 4. Bond J.H. - Fecal occult blood tests in occult gastrointestinal bleeding. [Review] [20 refs], Seminars in Gastrointestinal Disease. 10(2):48-52, 1999 Apr. 5. Burcoş T. - Tratamentul complex al cancerului rectal, Editura Grad, Bucureşti, 1998. 6. Chira C. - Gastroenterologie şi clinică endoscopică, Editura Artpint, Bucureşti, 1998. 7. Fagriez P.L., Houssein D. - Pathologie Chirurgicale. Ed. Masson 1991. 8. Ghelase F., Nemeş R. - Chirurgie generală, Editura didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1998. 9. Gozzetti G., Cavallari A., Mazziotti A., Recordare A., Bellusci R., Nardo B., De Raffele E., Vivarelli M., Camillo B. - [Portosystemic shunts in the treatment of bleeding esophageal varices in cirrhotic patients: between sclerotherapy and transplantation]. [Italian], Minerva Chirurgica. 51(11):887-95, 1996 Nov. 10. lonescu Gh. Judith Szabo, Cordon E. - Hemoragii digestive superioare, Editura Dacia, Cluj-Napoca. 11. Katz L.B. - The role of surgery in occult gastrointestinal bleeding. [Review] [9 refs], Seminars in Gastrointestinal Disease. 10(2):78-81, 1999 Apr. 12. Mircea M., Angelescu N., Vlad M., Burcoş T. şi colab. Rolul substanţelor cristaloide în completarea transfuziilor masive, Revista ORL, 1985. 13. Morris A.J. - Small-bowel investigation in occult gastrointestinal bleeding. [Review] [31 refs], Seminars in Gastrointestinal Disease. 10(2):65-70, 1999 Apr. 14. Nakase H., Itani T., Mimura J., Kawasaki T., Komori H., Hashimoto K., Chiba T. - Colonie ulceration caused by administration of loxoprofen sodium, Internai Medicine. 38(3): 249-51, 1999 Mar. 15. Prişcu Al. et col. - Chirurgie, voi II, Editura Didactică şi Pedagocicâ, Bucureşti, 1994. 16. Ramirez M.M., Turrentine M.A. - Gastrointestinal hemorrhage during pregnancy in a patient with a history of vertical-banded gastroplasty. American Journal of Obstetrics & Gynecology. 173(5): 1630-1, 1995. 17. Schwartz L.S. et col. - Principles of Surgery, Editura McGraw-Hill Book Company, New York, 1997.

2167

OCLUZII INTESTINALE N. ANGELESCU Clasificare Etiopatogenie Mecanismul Fiziopatologie Anatomie patologică Clinica Anamneză Debutul Semnele funcţionale Semnele obiective Semnele generale Explorări paraclinice Probele de laborator Explorări radiologie Endoscopia digestivă Ecografia abdominală Tomografia computerizată

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic caracterizat prin întreruperea tranzitului pentru materii fecale şi gaze, cu consecinţele sale, indiferent de cauză şi mecanism. Denumirea lor s-a făcut diferit, în raport de mecanism: ocluzie (lat. claudere = închidere), ileus (gr. eileos = răsucire), obstrucţie (engl. obstruction - astupare). Foarte frecvent se foloseşte termenul de iieus, mai ales pentru ocluziile funcţionale, deşi nu există răsucirea sau obstrucţia ansei, dar şi pentru unele ocluzii mecanice - ileus biliar. De aceea, considerăm că trebuie renunţat la această denumire şi să se utilizeze termenul de ocluzie intestinală - funcţională sau mecanică (organică). Este vorba de o boală, întodeauna, gravă ce reclamă o atitudine terapeutică de urgenţă, cu o reechilibrare medicală rigurosă şi, de cele mai multe ori, asociate cu un gest chirurgical al cărui obiectiv principal este scoaterea bolnavului din ocluzie.

CLASIFICARE Clasificarea ocluziilor s-a făcut pe baza mai multor criterii (4, 17, 27, 76, 88). 2168

Diagnostic

Angiografia mezentericâ

Diagnosticul pozitiv Diagnosticul diferenţialForme clinice Evolutive Topografice Etiopatogenice şi anatomo-clinice Ocluzia postoperatorie Forme particulare Complicaţii Prognostic Tratament Obiectivele Momentul operator Tehnica operatorie Bibliografie

a) Din punct de vedere etiopatogenie ocluziile se împart în două grupe: dinamice şi mecanice. Ocluziile dinamice sau funcţionale, nu au obstacol, lumenul intestinal fiind liber. La rândul lor, acestea se împart în: - paralitice, urmare a inhibării contracţiei musculaturii netede a intestinului; - spastice, datorate spasmului musculaturii intestinle. Ocluziile mecanice sau organice nu au lumenul liber datorită obstrucţiei sau strangulării acestuia; - obstrucţia presupune existenţa unui obstacol intestinal, fără tulburări circulatorii, ca urmare a unor corpi străini intralumenali sau compresiuni externe; - strangularea reprezintă asocierea unui obstacol cu tulburări circulatorii intestinale. Ea se produce pe segmente mobile ale intestinului, prin volvulare, prin invaginaţie sau prin strangulare. b) Din punct de vedere topografic, ocluziile pot fi: - înalte, localizate pe intestinul subţire, duoden sau la pilor; -joase, ce afectează, în special, intestinul gros. c) Din punct de vedere clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

Abdomenul acut chirurgical - acute, instalate brusc, cu evoluţie rapidă şi gravă; - subacute, cu instalare mai puţin rapidă şi cu evoluţie mai lentă; - cronice, se instalează lent şi au evoluţie îndelungată. d) în raport de existenţa tulburărilor vasculare ale intestinului, ocluziile pot fi: - neischemiante, fără interesarea vasculară a zonei afectate aşa cum sunt ocluziile funcţionale şi cele prin obturare; - ischemiante, ce afectează teritoriul vascular aferent ca în cazul ocluziilor prin strangulare. e) Clasificarea chirurgicală este circumstanţială şi împarte ocluziile în: - primitive ce survin la bolnavi neoperaţi; - secundare - apar postoperator imediat sau la persoane ce au suferit intervenţii operatorii în antecedente.

ETIOPATOGENIE Cauzele ocluziilor sunt variate şi presupun intervenţia unor mecanisme foarte complexe. a) Ocluziile dinamice sau funcţionale (mai corect) recunosc cauze multiple ce produc dezechilibre simpatico-parasimpatice dominate de pareze sau spasme ale musculaturii netede intestinale, fără existenţa vreunui obstacol (31, 32, 33, 60, 61). Ele pot fi produse prin: - traumatisme diverse: cranio-cerebrale, toracice, abdominale, fracturi osoase, intervenţii operatorii (31, 75, 76); - infecţii abdominale (peritonite, abcese colecistite, apendicite, pancreatite, genitale), retroperitoneale (celulite, flegmoane perirenale), toracice (abcese, pneumonii) sau generalizate (septicemii, septicopiohemii) (90); - afecţiuni vasculare precum: tromboza portală, infarctul entero-mezenteric, flebita venei cave inferioare, hemoragii digestive sau peritoneale, rupturi de anevrisme abdominale etc. (27, 29, 60, 90); - tulburări metabolice simple sau în cadrul şocului, ce duc la dezechilibre hidro-electrolitice (hiponatremie şi hipokaliemie), azotemie, carenţe de acid pantotenic sau tiamină, hipoxie, deshidratare etc. (55, 58, 70); - afecţiuni diverse reprezentate de colici (renale, salpingiene, biliare), torsiuni de organe (ovar, testicol), porfirinemie (27, 75, 88); - intoxicaţii profesionale, toxicomania şi droguri cu acţiune atropinică sau antirezerpinică (65, 58). 73 - Tratat de chirurgie, voi. II

b) Ocluziile prin obstrucţie (obturare) pot apare prin: - leziuni parietale intestinale congenitale (atrezii, aplazii, stenoze), leziuni inflamatorii nespecifice sau specifice (tbc, boala Crohn), leziuni traumatice sau postoperatorii (hematoame, cicatrici stenozante), prin tumori benigne sau maligne, sau postradioterapie (27, 66, 69); - corpi străini intralumenaii reprezentaţi de calculi biliari, fecaloame, bariu, substanţe mucilaginoase (laxative), ghem de ascarizi, stenturi diverse. La nou-născut s-a descris ileusul meconial, în cadrul bolii fibrochistice (44, 54, 56, 59, 81, 92, 96); - compresiuni extrinseci ale lumenului intestinal produse de tumori abdominale (ficat, pancreas, uter, ovar, mezenter) sau retroperitoneale (rinichi, ganglioni, anevrisme), de bride (postoperatorii, posttraumatice, inflamatorii sau congenitale ca în cazul diverticulului Meckel), peritonită încapsulată, sau de corpi străini ajunşi în peritoneu (comprese câmpuri) (22, 68, 69, 72). c) Ocluziile prin strangulare interesează şi vascularizaţia segmentului afectat şi se produc prin: - volvulare, reprezentată de torsiunea ansei în jurul unui ax format de bride sau aderenţe inflamatorii, favorizată de anomalii de rotaţie sau de coalescenţă sau de existenţa unui mezou lung (3, 7, 10, 19, 38, 45); - invaginaţie, ce predispune telescoparea segmentului cranial în cel caudal, cu antrenarea mezoului respectiv, ca urmare a unei hiperperistaltici intestinale produsă de diverse cauze: infecţii, intoxicaţii, stări alergice, iritaţia nervilor locali, adenopatie mezenterică, ascarizi, polipi, diverticul Meckel (4, 60, 75, 88, 91); - strangularea lumenului intestinal şi a unei porţiuni din mezou, în diverse defecte parietale externe (hernii ale peretelui abdominal) sau strangulări interne (în fosete peritoneale, paraduodenale sau parasigmoidiene, hiatusul Winslow, breşe mezenterice postoperatorii sau traumatice, rupturi de diafragm, fanta Larrey) (35, 37, 49, 66, 73). Mecanismul ocluziilor este foarte variat şi în raport cu cauzele care le produc (13, 27, 76, 88). a) Ocluziile funcţionale au la bază dezechilibrul simpatico-parasimpatic şi paralizia musculaturii intestinale. - Dezechilibrul simpatico-parasimpatic, de diverse cauze poate evolua cu dominanată simpatică aşa cum se întâmplă în cazul traumatismelor cranio-cerebrale, în faza iniţială a şocului, în bolile neuropsihice, în colici, torsiuni de organe şi în hemoragiile interne şi are drept consecinţă inhibiţia 2169

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ motilităţii intestinale urmată de distensie şi acumularea de gaze şi lichide, sau poate evolua cu dominantă parasimpatică, aşa cum se întâmplă în unele tulburări metabolice (hipocalcemie), în faza tardivă a şocului, în caz de denutriţie sau deshidratare, în intoxicaţii cu stricnina sau antirezerpinice când se produce spasm intens şi permanent cu distensia zonelor din amonte. - Paralizia musculaturii intestinale realizează ileusul paralitic ce apare în cazul peritonitelor (legea Stockes), în sindroame toxico-septice, în diverse dezechilibre (hipoxie, hiponatremie, hipokaliemie) sau în infarctul entero-mezenteric, când, datorită lipsei de contracţie intestinală, se realizează distensia lumenului anselor craniale cu acumulare de lichide şi gaze ce nu mai progresează. Mecanismul comun al ambelor componente ale ocluziei funcţionale constă în blocarea neuroendocrină şi autonomă a întregului tub digestiv sau numai a unor segmente ale sale cu producerea de spasme sau paralizii ce întrerup peristaltica intestinală normală. b) Obstrucţia, prin prezenţa obstacolului în lumenul intestinal, produce înteruperea tranzitului care se poate instala treptat sau brusc. Odată instalată obstrucţia, ansa cranială se destinde prin imposibilitatea de evacuare a conţinutului şi prin acumulare de lichide şi gaze. Iniţial, se produc contracţii ale ansei craniale, pentru a învinge obstacolul subiacent după care ansa se destinde.

Fig. 1 - Tipuri de ocluzie intestinală: a - ocluzie funcţională; b ocluzie prin obstacol intrinsec; c - ocluzie prin tumoră parietală; d - invaginaţie intestinală; e - strangulare prin bridă; f - volvulare.

2170

c) Strangularea produce atât întreruperea tranzitului cu distensia ansei craniale, cât şi tulburări de vascularizaţie (până la suprimare), în teritoriu afectat. De multe ori, tulburările circulatorii preced pe cele ale tranzitului sau le agravează, ca urmare a apariţiei tulburărilor trofice parietale ce pot merge până la necroze şi perforaţii. De fapt, între diversele tipuri de ocluzii, nu există o delimitare netă. Astfel, obstacolul antrenează distensia anselor craniale prin acumularea de lichide şi gaze, cu interesarea peretelui şi a sistemului nervos intestinal ce induce atonia, după cum ansele destinse, din ocluzia funcţională, îngreunate prin secreţiile acumulate în lumen, se pot cuda sau torsiona, realizând o ocluzie mecanică.

FIZIOPATOLOGIE Distensia ansei, ca urmare a obstrucţiei, indiferent de cauză, acţionează asupra circulaţiei parietale, la început, blocând circulaţia de întoarcere, cu apariţia stazei venoase şi capilare urmată de tulburări de permeabilitate. Drept urmare, are loc o extravazare de lichide în lumenul intestinal (spaţiul III), în peretele intestinului unde se produce edem şi în peritoneu, apărând ascita. Această extravazare de lichide duce la deshidratare şi hipovolemie a organismului cu toate consecinţele sale (1, 12, 26, 42, 51, 55, 69, 69, 76, 82, 89). Pe primul plan apare setea, dar ingestia nu poate să acopere cantitatea de lichide extravazate întrucât nu se mai face absorbţia intestinală. în acest fel, lichidele adunate în lumenul intestinal din transudare, din ingestie şi din secreţia tubului digestiv (normal = 5-7 l/zi din care se absorb 98%) produc o mai mare distensie a ansei craniale care duce la vomă şi tulburări respiratorii prin compresia diafragmului. Vărsătura agravează şi mai mult starea de deshidratare la care se adaugă pierderea de electroliţi (Na\ K+, C~ şi H+) ce duce la instalarea unor tulburări metabolice. Pe măsura evoluţiei fenomenelor, apar şi tulburări de circulaţie arterială (în ocluziile prin stangulare ele apar de la început) ce duc la instalarea unor zone de infarctizare, cu necroze parcelare sau întinse la care se adaugă şi schestrarea de sânge în teritoriul capilar, agravând hipovolemia, ce produce tulburări de perfuzie ale organelor vitale şi instalarea şocului.

Abdomenul acut chirurgical Ca atare, hipovolemia devine o cauză esenţială în instalarea şi evoluţia unor pertubări biologice şi clinice, reprezentate de deshidratare, hipotonie plasmatică, hemoconcentraţie cu poliglobulie şi hiperleucocitoză, hipotensiune arterială, tahicardie, tulburări hidro-electrolitice etc. Pe de altă parte, flora intestinală din ansa ocluzionată (în special flora anaerobă şi germenii Gramnegativi) se exacerbează, formează gaze (agravează distensia) şi eliberează toxine (mai ales endotoxine) care agravează şi mai mult şocul ce devine complex. în urma acţiunii conjugate sau succesive a acestor fenomene se produc o serie de perturbări ale homeostaziei şi fiziologiei intestinului reprezentate de: - tulburări de irigaţie datorită distensiei anselor; - tulburări de motilitate intestinală produse de obstacol; - tulburări de absorbţie intestinală ca urmare a stazei; - acidoză: iniţial respiratorie ca urmare a polipneei şi apoi metabolică prin pierderea de baze, prin irigaţie deficitară a organelor şi prin oligoanurie; - alcaloză, prezentă în ocluziile înalte, consecinţă a pierderilor de suc gastric, acid clorhidric şi ioni de potasiu; - oligurie, rezultat al deshidratării şi pierderilor de ioni de sodiu ce se agravează treptat ajungând la anemie şi azotemie;

- denutriţie cu scădere ponderală datorită absenţei ingestiei şi absorbţiei de alimente şi a pierderilor proteinice care au loc la nivelul ansei ocluzionate (se pierd aprox.50 g la 100 ml lichid intestinal); - şocul toxico-septic rezultat al exacerbării florei intestinale şi a secreţiei de endotoxine; - insuficienţe multiple de organe (M.S.O.F. = multiple system organ failure) - ficat, rinichi, creier, cord, suprarenale - ce duc la deces. în domeniul motilităţii, la început apare o fază de hiperperistaltism ca urmare a iritaţiei nervoase, ce tinde să învingă obstacolul, după care, prin distensia ansei se instalează paralizia progresivă. Fenomenele de iritaţie nervoasă, de la nivel intestinal, declanşează o serie de fenomene generale, la distanţă, cu scăderea debitului sangvin circulant ce produce insuficienţe de irigare şi oxigenare a centrilor cerebrali şi glandelor endocrine, cu repercusiuni asupra altor funcţii ale organismului. După cum se vede, lupta organismului în cursul ocluziilor declanşează o serie de mecanisme de apărare. După o fază mai mult sau mai puţin lungă, de compensare (în funcţie, de teren), starea generală a organismului se agravează, uneori destul de rapid, instalându-se şocul complex. Intervenţia terapeutică trebuie să fie făcută cât mai precoce, pentru a putea folosi mecanismele de redersare ale organismului. Redăm mai jos o schemă sumară a fiziopatologiei ocluziilor intestinale (fig. 2).

DISTENSIA ANSEI INTESTINALE Stază venoasă şi capilară

i'

tulburări de permeabilitate (exhemie plasmatică)

i

lichid în lumen (spaţiul Ml)

t

ini ial ( = extracelulară apoi = globală hipertonie plasmatică Poliglobulie hemoconcentratie leucocitoza

hipo TA. tahicardie • 2 cm tratamentul

Tratament Internare de urgenţă şi repaus la pat Stabilizarea glicemiei

Osteită, artrită Ischemie semnificativă/gangrena

Culturi şi antibioqramă Iniţial antibiotice cu spectru larg, iv, apoi după antibioqramă

Stare toxică

Debridare chirurgicală, drenaj larg, amputaţie deschisă Pansamente locale Revascularizare selectivă şi amputaţii economice încălţăminte ortopedică şi dispozitive pediatrice Urmărire intensivă

Forme evolutive în raport cu gradul obstrucţiei arteriopatiile evoluează în patru stadii (clasificarea Leriche-Fontaine, clasificarea O.M.S.-34-): Stadiul I. Durerea apare la eforturi mari, mers sau ortostatism prelungit şi cedează la repaus. Există sensibilitate la frig, paloare şi temperatură scăzută la membre, dar cu puls prezent. Stadiul II. Claudicaţia intermitentă este caracteristică. Pulsurile sunt mult diminuate. Stadiul III. Durerea apare şi în repaus şi este atenuată de 2218

poziţia declivă a membrului inferior. Pulsurile sunt absente sub nivelul obstrucţiei. Stadiul IV. Pe fondul durerii continui apar leziuni trofice. Forme topografice Arteriopatiile membrelor superioare sunt mai rare şi adesea simptomatologia este ştearsă şi greşit interpretată. Clinic bolnavii prezintă parestezii, oboseala membrelor toracice uni sau bilateral, crize vasomotorii de tip Raynaud şi, mai rar, dureri cu caracter de claudicaţie intermitentă. Localizarea procesului stenotic şi a trombozei pe arterele mari ale membrelor superioare este bine compensată de obicei şi gangrena extremităţii apare excepţional. Afectarea arterelor mici poate duce la gangrene parcelare. Evoluţia este în general benignă. Se descriu trei forme particulare: • Sindromul de arc aortic, descris clinic detaliat de Martorell şi Fabre în 1944. Nosologic sindromul de arc aortic, boala Takayashu-Onishi şi sindromul aortitic reprezintă trei entităţi deosebite, care sunt adesea confundate datorită unor aspecte comune. Clinic, sindromul de arc aortic depinde de întinderea leziunilor vasculare, de numărul vaselor lezate şi de gradul afectării. în forma completă, bolnavii prezintă semne de ischemie la membrele superioare şi semne de ischemie cerebrală, oftalmologice şi neurologice. La debut se constată tulburările caracteristice atacului ischemic tranzitor sau semne nespecifice: cefalee, vertij, confuzie, hemipareză, amauroză tranzitorie. Tulburările circulaţiei periferice se manifestă prin absenţa pulsului proximal la unul sau ambele membre şi/sau la carotide uni- sau bilateral. Manifestările oftalmologice constau în amauroze tranzitorii, scăderea TACR, hemianopsie, modificări ale fundului de ochi: artere cu pereţi neregulaţi, hemoragii retiniene, microanevrisme. Simptomele neurologice sunt determinate de accidentele ischemice carotidiene şi vertebro-bazilare. Se individualizează două sindroame: a) sindromul de furt subclavicular, determinat de ocluzia arterei subclaviculare înaintea emergenţei arterei vertebrale; se manifestă prin ischemie cerebrală secundară devierii fluxului sangvin în cursul efortului membrului superior; b) sindromul ocluziv al trunchiului brahio-cefalic, care cuprinde un sindrom carotidian, un sindrom vertebro-bazilar şi un sindrom de ischemie periferică a membrului superior. • Boala Takayashu-Onishi a fost descrisă în 1908 (9, 37). Etiologia bolii nu este cunoscută. Datele

Patologia vasculară periferică existente pledează pentru un proces autoimun cu predispoziţie genetică. Sunt afectate predominant femeile tinere între 20 şi 40 de ani. Leziunile sunt localizate în special la crosa aortei şi primele porţiuni ale trunchiurilor arteriale supraaortice; există şi forme extinse la aorta toracică şi abdominală, precum şi forme abdominale pure. Pentru diagnostic, probele de laborator trebuie să evidenţieze caracterul inflamator al arteriopatiei. Anatomo-patologic, macroscopic, se constată: îngroşarea adventicei cu scleroză perivasculară; endartera prezintă zone edemaţiate, neregulate, cu hiperplazie intimală care determină stenoze moniliforme şi zone de tromboză supraadăugată. Microscopic, în adventice există infiltrate limfoplasmocitare; în medie, stratul elastic este distrus şi înlocuit cu ţesut fibros cu zone de necroză fibrinoidă şi elemente inflamatorii. Boala evoluează în două etape: faza preocluzivă şi faza ocluzivă. Simptomatologia clinică se caracterizează prin a) manifestări vasculo-cerebrale de tip carotidian şi insuficienţă vertebro-bazilară şi b) ischemie la membrele superioare. Formele extinse la aorta abdominală şi ramurile acesteia pot prezenta aspecte particulare: a) interesarea arterelor renale cu hipertensiune reno-vasculară; b) stenozele / obstrucţiile trunchiului celiac şi arterei mezenterice superioare manifestate prin angor abdominal, sindrom de malabsorbţie şi denutriţie progresivă; c) formele distale cu interesarea bifurcaţiei aortice a arterelor iliace şi femurale, cu tablou clinic de ischemie cronică a membrelor inferioare. Manifestările inflamatorii sunt specifice bolii Takayashu şi indispensabile diagnosticului. Bolnavii prezintă clinic astenie marcată, subfebrilitate prelungită, iar biologic: leucocitoză cu neutrofilie, VSH cu valori ridicate, anemie moderată, inversarea raportului albumină / globuline, creşterea a şi y-globulinelor. Tratamentul este în primul rând medical. în formele evolutive cu sindrom inflamator predominant se recomandă administrarea corticoterapiei şi salicilaţilor. Dacă manifestările ischemice sunt pe prim plan, este indicat tratamentul vasodilatator, antiagregant şi anticoagulant de durată. Supoziţia etiologică de proces autoimun justifică tratamentul cu citostatice (Clorambucil) şi antimalarice de sinteză (Clorochină). • Sindromul aortic, descris de autorii japonezi în 1965 (24), se aseamănă etiopatogenic cu boala Takayashu, dar este localizat la aorta toracică şi abdominală.

Arteriopatiile membrelor inferioare sunt de departe cele mai frecvente. Alături de formele clinice des întâlnite: obliterarea arterei iliace primitive unilateral, obstrucţia arterelor femurală şi poplitee, a arterelor tibiaie şi peronieră, două forme particulare sunt de menţionat: sindromul Leriche şi sindromul de lojă tibială anterioară. • Sindromul Leriche (16, 22) este o formă particulară de arteriopatie cronică obstructivă în care nivelul obstrucţiei este înalt, localizat la bifurcaţia aortei abdominale şi arterele iliace. Noţiunea de sindrom presupune ansamblul manifestărilor clinice ischemice determinat de obstrucţia arterială înaltă la nivelul amintit. în 1923, Leriche (28) a descris afecţiunea care îi poartă numele. Vârsta medie de apariţie a bolii este de 45 de ani. Este afectat de predilecţie sexul masculin. Subiectiv, bolnavii au senzaţie de tensiune în coapse, fese, şolduri, acuză oboseală extremă a membrelor inferioare care apare repede la mers. Uneori există tulburări de dinamică sexuală, care sunt definitive în tromboză bifurcaţiei. Obiectiv, la inspecţie observăm atrofia globală a membrelor inferioare; la acest nivel tegumentele sunt palide, uscate, scuamoase. Pilozitatea este redusă, unghiile friabile. în stadiile avansate apar leziuni trofice, ulceraţii, mergând până la gangrena distală, uscată sau umedă. Pulsul la arterele femurale şi sub nivelul lor este absent în formele complete şi mult diminuat, cu tril, în formele incomplete de sindrom Leriche. Prin auscultaţie se decelează suflul sistolic în fosa iliacă uni sau bilateral. Aortografia rămâne examenul cel mai important pentru diagnostic. Ea precizează nivelul, gradul şi întinderea obstrucţiei, starea circulaţiei colaterale şi patul receptor sub obstacol. După criterii arteriografice, există mai multe forme clinice: a) forma înaltă care interesează predominant aorta; b) forma medie determinată de lezarea bifurcaţiei aortice şi arterelor iliace comune; c) forma joasă limitată la arterele iliace; d) forma difuză în care, alături de leziuni caracteristice sindromului Leriche, se asociază afectarea axului femuro - popliteo - tibial; e) forma incompletă cu două variante: 1) stenoza interesează 1/3-1/2 din lumen simetric, bilateral şi 2) leziunile aorto-iliace predomină unilateral. Evoluţia este stadială, păstrând particularităţile obstrucţiei înalte menţionate anterior. • Sindromul de lojă tibială anterioară. Este un sindrom ischemic limitat la muşchii lojei tibiaie anterioare de la gambă, produs de factori variabili, care determină obstrucţia arterei tibiaie anterioare. Are individualitate clinică şi evolutivă, explicată de condiţiile anatomice locale. Loja anterioară a gambei 2219

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ este delimitată de scheletul osos, membrana interosoasă, septul intermuscular anterior şi aponevroza de înveliş a muşchilor. Practic, constituie un compartiment închis din punct de vedere hemodinamic. Se manifestă prin durere, paloare, cianoză, hipotermie şi hipoestezie cutanată în loja tibială anterioară. Pulsul este absent la artera pedioasă. Arteriopatiile viscerale • Leziunile arterelor carotide şi vertebrale, atât cele obstructive (ateroscleroza, displazia fibromusculară, sechelele posttraumatice, compresiunile extrinseci), cât şi cele neobstructive (anomaliile de traiect şi formă ale arterelor carotide, anevrismele, fistulele arterio-venoase carotido-jugulare) determină ischemia cerebrală sau insuficienţa circulatorie cerebrală. Clinic, bolnavii prezintă frecvent simptome premonitorii nespecifice: cefalee, lipotimii, tulburări psihice etc. Simptomele cerebrale sunt reprezentate de tulburări de sensibilitate, afazie, hemiplegie, crize comiţiale, mioză, tulburări vegetative. Se mai pot întâlni simptome retiniene (cecitate mono-oculară etc). Manifestările clinice depind de: a) topografia, întinderea şi gradul leziunilor arteriale, b) eficienţa circulaţiei colaterale şi bogăţia anastomozelor şi c) starea circulaţiei sistemice. Dintre explorările paraclinice, examenul eco-DoppIer vascular şi arteriografia sunt principalele metode de confirmare a diagnosticului. • Afectarea singulară a trunchiului celiac este rară. Ischemia acută poate fi generată de leziuni traumatice ale abdomenului superior, embolii, anevrisme disecante de aortă. Ischemia cronică este produsă de obstacole, cel mai frecvent ateromatoase, compresiuni extrinseci de cauze diverse, anevrisme, fistule arterio-venoase şi malformaţii congenitale. Clinic bolnavul prezintă dureri epigastrice fără iradiere, cu orar fix, ce apar la o jumătate de oră după mese, durează 1-3 ore; senzaţie de distensie gastrică; scădere ponderală cu sindrom de malabsorbţie, diaree. • Patologia arterelor mezenterică superioară şi inferioară, de cauze asemănătoare cu cele ale afecţiunilor trunchiului celiac, determină clinic semne de insuficienţă vasculară mezenterică acută sau cronică. Formele acute pun probleme dificile de diagnostic, semnele fizice fiind puţine şi polimorfe în raport cu sacrificiul tisular notabil. Principalele elemente de diagnostic sunt reprezentate de: durerea abdominală severă, neinfluenţată de analgetice, la început colicativă, apoi continuă; distensia abdominală; enteroragia; febră, leucocitoză - tardiv, ca urmare a şocului toxico-septic. Toate aceste manifestări evo2220

luează pe fondul unei ateromatoze sistemice sau a unor tare cardiace preexistente. Insuficienţa vasculară mezenterică cronică se manifestă clinic sub trei forme principale: forma dureroasă („angorul intestinal"), sindromul de malabsorbţie şi stenozele intestinale. Angorul intestinal se caracterizează prin dureri epigastrice sau periombilicale, colicative cu iradiere „în bară", ce apar la 15-30 min. postprandial şi durează 1-2 ore. în stadiile avansate durerile devin continue, apar vărsături şi scaune diareice. Suferinţa determină abstenţia bolnavului de la alimentaţie. Diagnosticul este precizat de aortografie cu arteriografie selectivă de trunchi celiac şi artere mezenterice. Sindromul de malabsorbţie este determinat de irigarea intestinală deficitară. Bolnavii sunt anorexici, deshidrataţi, caşectici, cu edeme carenţiale. Pentru diagnostic sunt utile următoarele teste: analiza scaunului, steatoreic după mesele de probă (conţinut crescut în lipide); proba de absorbţie a trioleinei marcate cu 1131 (diminuată); testul de absorbţie al D-xilozei (foarte scăzut); prezenţa fibrelor musculare nedigerate în scaun. Stenozele intestinale sunt limitate la mucoasă, interesează un segment din circumferinţă şi determină suferinţe moderate, limitate şi reversibile. • Afectarea arterelor renale (38) determină o altă formă de ischemie periferică de tip visceral, care generează hipertensiunea arterială secundară prin stimularea sistemului renină - angiotensină aldosteron. Diagnosticul necesită parcurgerea mai multor etape: a) Etapa clinică în care suspiciunea etiologiei reno-vasculare este sugerată de apariţia hipertensiunii arteriale înainte de 35 ani sau după 55 ani, lipsa răspunsului la tratamentul hipotensor, prezenţa unui suflu sistolic epigastric sau în flanc etc. b) Etapa arteriografică, la bolnavii selectaţi după urografie şi nefrogramă izotopică. c) Precizarea semnificaţiei funcţionale a stenozei sau a caracterului său activ. Metoda cea mai bună este dozarea reninei în sângele venos sistemic, în, vena cavă inferioară sau selectiv în venele renale. Tratament Tratamentul arteriopatiilor cronice obstructive este medical şi chirurgical. Obiectivele tratamentului medical sunt modificarea factorilor bioumorali implicaţi în etiopatogenia bolii şi susţinerea mecanismelor circulatorii de su-

Patologia vasculară periferică pleere. Se aplică în stadiile iniţiale, asociat tratamentului chirurgical sau paliativ în stadiile avansate. Tratamentul igieno-dietetic include: a) renunţarea la fumat, care se pare că ameliorează speranţa de viaţă şi reduce procentul de amputaţii; b) exerciţiul fizic, în special mersul pe jos, reprezintă cea mai bună metodă pentru dezvoltarea circulaţiei colaterale, determinată de creşterea gradientului transstenotic la efort şi vasodilataţia produsă de metaboliţii tisulari locali; c) regimul alimentar este indicat în cazuri speciale: la bolnavii cu dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune arterială; d) evitarea expunerilor la frig, umezeală; e) încălţăminte comodă, evitarea infecţiilor locale. Tratamentul medicamentos constă în: a) medicaţie antiagregantă plachetară: Aspirină, Ticlid, Dipiridamol, recomandabilă la toţi arteriopaţii; b) vasodilatatoare care ameliorează fluxul în circulaţia colaterală. Se utilizează Papaverină, histamină şi derivaţi (Tolazolin, Priscol), Hydergin, vitamina PP şi derivaţi (Sadamin, Complamin), enzime (Kalikrelin, Vadicreină). Cel mai frecvent folosit la ora actuală este Pentoxifilin-ul (Trental), care permite modificarea formei hematiilor, ceea ce uşurează trecerea prin vasele foarte mici (35); c) tratamentul anticoagulant este indicat la bolnavii cu forme rapid evolutive şi tromboze iterative şi postoperator în cazuri selecţionate; d) tratamentul fibrinolitic poate fi luat în discuţie, dar numai în centre specializate. Tratamentul chirurgical (12, 13) este indicat în stadiile II-III, III şi IV de boală. Se utilizează trei tipuri de operaţii: funcţionale (indirecte, hiperemiante), reconstructive şi de necesitate (mutilante). Intervenţiile funcţionale urmăresc suprimarea spasmului şi creşterea debitului circulator prin dezvoltarea circulaţiei colaterale. Se utilizează: • simpatectomia lombară pentru membrele inferioare (se rezecă lanţul lombar de la L2 la L4 inclusiv) şi simpatectomia toracică pentru membrele superioare (amblaţia primilor 3-4 ganglioni toracici); • suprarenalectomia. Considerată operaţie patogenică, cu acţiune pe factorul endocrin prin scăderea catecolaminelor, se practică azi foarte rar, când valorile catecolaminelor sunt mult crescute. Atât simpatectomia, cât şi suprarenalectomia se pot realiza prin metodele chirurgicale clasice, sau celioscopic; • meduloscleroza, promovată la noi în ţară de FI. Mandache, îşi propunea distrugerea medularei suprarenalei prin administrarea locală a unor substanţe chimice (salicilat de sodiu). Astăzi nu se mai practică;

• operaţii combinate: simpatectomie lombară asociată cu splanhnicectomie şi suprarenalectomie. Cumulul efectelor lor determină o vasodilataţie importantă, cu scăderea rezistenţei periferice, ceea ce favorizează o perfuzie tisulară mai bună. Intervenţiile reconstructive (chirurgia arterială directă) au ca obiectiv restabilirea fluxului arterial în axul principal. Sunt indicate în stadiile III şi IV, dacă leziunile trofice sunt limitate şi, ulterior irigării membrului, acestea se pot vindeca prin îngrijiri locale sau amputaţii limitate. Procedeele folosite sunt: Bypass-u\ arterial anatomic (fig. 4): realizează ocolirea obstacolului folosind grefe biologice (safena proprie, cordon ombilical uman, carotidă de viţel) sau proteze artificiale (Dacron, Terom, GoreTex), în funcţie de nivelul leziunii (2, 21, 39).

Fig. 4 - Bypass aorto-bifemural cu proteză a) anastomoză proximală termino-laterală; b) anastomoză proximală termino-terminală

• Trombendarterectomia: repermeabilizează artera prin ridicarea „în bloc" a obstacolului (aterom, tromboză secundară, intimă şi o parte din medie). Este indicată în cazul leziunilor limitate, pe vase mari. Se folosesc mai multe procedee tehnice: dezobstrucţie helicoidală cu ring-stripper-\j\, semiînchisă urmată de angioplastie, deschisă etc. • Interpoziţia de proteză sau venă (fig. 5), după rezecţie arterială segmentară. Se utilizează în obliterările limitate pe vasele mari. • Angioplastia (peticul de lărgire, pafc/7-ul) (fig. 6). Adesea s6 asociază cu alte tehnici: trombendarterectomie, bypass. Este indicată în stenozele sau obstrucţiile arteriale limitate. • Bypass-u\ extraanatomic (fig. 7, 8). se recomandă în cazurile cu risc foarte mare al abordului aorto-iliac sau când există un factor de risc pentru implantarea protezei (supuraţie) (6). Postoperator se administrează anticoagulante: heparină sau heparine fracţionate urmate de dicumarinice, timp îndelungat. 2221

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

i^T"*

Fig. 5 - Interpoziţie de autogrefon venos.

Fig. 6 - Angioplastia.

Operaţiile de necesitate sunt practicate în cazul ischemiilor ireversibile: amputaţii de coapsă şi gambă, amputaţii limitate la antepicior, degete (necrectomii). Astăzi, la graniţa dintre tratamentul medical şi metodele chirurgicale sângerânde, au apărut procedee terapeutice noi. Cardiologia intervenţională obţine rezultate bune prin angioplastiile intraluminale percutane, aşa numitele „dilatări", la bolnavi cu stenoze limitate. Metoda constă în introducerea unei sonde prevăzută cu un balonaş, care este umflat la nivelul zonei stenozate a arterei, reperată arteriografic. Procedeul se efectuează, de regulă, prin puncţia arterei femurale în trigonul Scarpa, sub anestezie locală sau peridurală. Manevra necesită instalaţii radiologice speciale, în vederea efectuării arteriografiei prealabile, supravegherii dilatării şi arteriografiei de control. Chirurgia endovasculară realizează recalibrarea vaselor prin montarea endoprotezelor (s/enf-uri). După reperarea leziunii arteriografic, se realizează angioplastia endoluminală, urmată de plasarea sfenf-ului montat pe sonda ghid. Bibliografie

Fig. 7 - Bypass axilo-femural.

Fig. 8 - Bypass femuro-femural.

2222

1. Allen, Barker, Hines - Peripheral vascular diseases, Saunders, 1972. 2. Bacourt F. - L'operă vasculaire, Ed. Masson, Paris 1991. 3. De Bakey M.E., Crawford E.S., Cooley D.A. et al. - Surgical consideration of occlusive disease of the abdominal aorta and iliac and femoral arteries: Analysis of 803 cases, Ann. Surg. 1958; 148:306-324. 4. De Bakey M.E. - International Congress of Cardiovascular Surgery, Atena, 11-15-VI-1977 (voi. I). 5. De Bakey M.E., Lawrie G.M., Glaeser D.H. - Patterns of atherosclerosis and their surgical significance, Ann. Surg. 1985; 201:115-131. 6. Blaisdell F.W., Hali A.D. - Axillary-femural artery by-pass for lower extremity ischemia, Surgery, 1963; 54: 563-568. 7. Buerger L. - Thromboangiitis obliterans. A study of the vascular lesions leading to presenile spontaneous gangrene. Am. J. Med. Sci., 1908; 136:567. 8. Buerger I. - The Circulatory Disturbances of the Extremities W.B. Saunders Co, Philadelphia, P.A., 1924. 9. Callow'D.A., Ernst B.C. - Vascular Surgery, Prentice Hali International Inc., 1995. 10. Darcy M.D. - Lower-extremity arteriography: Current approach and techniques, Radiology, 1991, 178:615-621. 11. Dos Santos J.C. - Sur la desobstruction des thromboses arterielles anciennes mem., Acad. Chir., 1947; 73-409. 12. Dubost Ch., Carpentier A. - Chirurgie vasculaire, Ed. Masson, Paris, 1979. 13. Eastcott H.H.G. - Arterial Surgery, J.B. Lippincot Co, London, 1973. 14. Edwards J.M., Harker C.T., Porter J.M. - Raynaud's Syndrome in: Vascular Surgery. Theory and Practice - Allan D.,

Patologia vasculară periferică Callow, Calvin, B., Ernst, Prentice Hali International Inc, 1995, pag. 267. 15. Edwards J.M., Porter J.M. - Associated diseases. în: Raynaud's Syndrome - Cooke E., Nicolaides A., Porter J. (eds), Med.-Orion Publishing, London, England, 1991; 62-67. 16. Făgărăşanu D., Pavelescu I., Păcescu M„ Iliescu V. - Sindromul de obstrucţie aorto-iliac în „Tratat de patologie chirurgicală" sub red. E. Proca, voi. V, partea a ll-a, pag. 67. 17. Ghiţescu T. - Vasculopatiile periferice, Ed. Medicală, Bucureşti, 1968. 18. Gibbons G.W. - Diabetic foot sepsis, Sem. Vase. Surg., 1992; 5:244-248. 19. Gibbons G.W., Marcaccio E.J.Jr, Habershaw G.M. - Management of the Diabetic Foot in: Vascular Surgery. Theory and Practice - Allan D., Callow, Calvin, B., Ernst, Prentice Hali International Inc, 1995, pag. 167. 20. Haimovici H. - Vascular surgery, Principles and Techniques, 3rd ed. Haimovici H. (ed), Appleton Lange, Norwalk, CT, 1989. 21. Hali K.W. - The greater saphenous vein used in situ as an arterial shunt after vein valve extirpation, Acta Chir. Scand., 1964; 128:365. 22. Inahara T. - The surgical treatment of aorto-iliac atherosclerosis, Surgery, 1965; 58: 960-968. 23. Kaufman S.L. - Magnetic resonance versus convenţional angiography in peripheral arterial occlusive disease, N.Engl. J. Med., 1992; 327:1319-1320 Letter. 24. Kimoto S. - The history ofAortic Surgery in Japan, J. Cardiovasc. Surg., 1979, 20: 107-122. 25. Kunlin J. - L'traitement de /'ischemie arterique par la greffe veineuse longue, Rev. Chir., 1951; 70:206. 26. Kunlin J. - Trombangiosis or trombangeitis treated by adrenalectomy and simpatectomy, 1942-1962, J. Cardiovasc. Surg., 1973. 14, 1, 21-27. 27. Langeron , Crocell L. - Le phenomene de Raynaud, Exp. Se. Francaise, Paris, 1960. 28. Leriche R. - Des oblitâration arterielles hautes (oblitâration de la terminaison de l'aorte) comme causes des insuffi-

sancens circulatoires des membres inferieurs, Bull. Mem. Soc. Chir., Paris, 1923; 9: 1404. 29. Leriche R. - De la resection du carrefour aorto-iliaque avec double sympathectomie lombaire pour thrombose arterique de l'aorte. Le syndrome de „obliteration termino-aortique par arterite", Presse Med., 1940; 48:601. 30. Leriche R. - Thromboses artrielles, Masson et Cie, Paris, 1946. 31. Leriche R., Morel A. - The syndrome of thrombotic obliteration of the aortic bifurcation, Ann. Surg., 1948; 127: 193-206. 32. Pecoraro R.E., Reiber G.E., Burgess E.M. - Pathways to diabetic limb amputation: Basis for prevention. Diabetes care, 1990; 13: 513-521. 33. Pop De Popa I. (sub red.) - Sistemul arterial aortic. Patologie şi tratament chirurgical, Ed. Medicală, Bucureşti, 1982. 34. Pop De Popa I. - Patologia chirurgicală a arteriopatiilor periferice în: Tratat de patologie chirurgicală (sub red. E. Proca), Ed. Medicală, Bucureşti, 1994, voi. V, Partea a-ll-a, pag. 110. 35. Porter J.M., Cutler B.S., Lee B.Y. et al. - Pentoxifylline efficacy in the treatment of intermittent claudication. Multicenter controlled double-blind trial with objective assessment of chronic occlusive arterial disease patients, Am. Heart J., 1982; 104: 66-72. 36. Prişcu Al. - Chirurgie, voi. II, Ed. didactică şi pedagocică R.A., Bucureşti, 1994. 37. Proca E. (sub red.), Tratat de patologie chirurgicală, vol.V, partea a ll-a, Ed. Medicală, Bucureşti, 1994. 38. Ribal J.P., Espeut J.B., Elbaz V., Therre T., Boyer L., Glanddier G. - Stânose de l'artere rnale et revascularisation aortique; Angioplastie premiere des arteres males, The Journal of Cardiovasc. Surg., voi.39, suppl.1 to no 1, February, 1998. 39. Rutherford R.B. - Vascular surgery 3rd ed. W.B. Saunders, Philadelphia, PA, 1989. 40. Socoteanu I., Vasile R. - Boli arteriale funcţionale în Tratat de Patologie chirurgicală (sub red. E. Proca), Ed. Medicală, Buc., 1994, voi. V, partea a ll-a, pag. 269. 41. Viciu E., Apetrei Ed. - Arteriopatiile periferice, Ed. Medicală, Bucureşti, 1979.

2223

BOLILE VENOASE A. JECU

Introducere Anatomia venelor membrelor inferioare Venele superficiale Venele profunde Venele de legătură Venele membrelor superioare, gâtului şi capului Venele superficiale Venele profunde ale membrelor superioare Vene/e organelor genitale Fiziologia circulaţiei venoase a membrelor inferioare Diagnosticul bolilor venelor Anamneză Examen clinic Metodele paraclinice de investigare Malformaţiile venoase congenitale Sindromul Klippel-Trenaunay-Weber (SKT) Sindromul Parks-Weber Angioamele venoase (HV) Boala varicoasă Etiopatogenie Morfopatologie Fiziopatologie Tabloul clinic Etapele evoluţiei bolii varicoase Tipurile de varice Clasificarea Hach a insuficienţei venei safene mari Sistemul CEAP de clasificare a bolii varicoase a membrelor inferioare Teste venoase funcţionale Diagnosticul pozitiv şi diferenţial Diagnostic diferenţial Evoluţia şi complicaţiile bolii varicoase Tratamentul varicelor Boala tromboembolică Etiopatogenia Clinică

Formele clinice Explorări paraclinice Evoluţie Complicaţii Embolia pulmonară Gangrena venoasă Sindromul posttrombotic (postflebitic) Tratament Forme particulare de tromboflebită Tromboflebita migratorie Tromboflebită membrului superior (Paget Schroetter) Tromboflebita iliacă Tromboza venei porte Tromboza venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari) Tromboflebitele pelvine Tromboza venei cave inferioare Tromboza sinusului cavernos Insuficienţa venoasâ cronică (I.V.C.) Etiologia I.V.C. Fiziopatologie Clinica I.V.C. Investigaţii paraclinice Forme clinice particulare de I.V.C. Tratamentul I.V.C. Traumatismele venelor Tromboza venei cave superioare Embolia grăsoasă (E.G.) Etiologia E.G. Patogenia Simptomatologie Investigaţii paraclinice Diagnostic diferenţial Prognostic Tratament Bibliografie

INTRODUCERE

• venele membrelor inferioare: boala varicoasă, boala tromboembolică, malformaţiile venoase • venele membrului superior: tromboflebita membrului superior, • venele pelvine: varice, tromboflebita • venele hemoroidale: hemoroizi, tromboflebita hemoroidală, etc. • sistemul venei porte: tromboze de vena portă, cavernomul, hipertensiunea portală • venele cerebrale: tromboflebita sinusului cavernos

Bolile venoase sunt foarte frecvente şi afectează 30-50% din populaţia adultă. Manifestările clinice şi gravitatea acestei boli este diferită: de la simpla jenă sau defect estetic, la dureri intense, invaliditate sau chiar deces instantaneu. Bolile venelor se produc la nivelul venelor tuturor ţesuturilor şi organelor, dar manifestările patologice cele mai frecvente şi caracteristice sunt la următoarele nivele: 2224

Patologia vasculară periferică ANATOMIA VENELOR MEMBRELOR INFERIOARE Venele membrelor inferioare se împart, după situarea lor faţă de fascie, în vene superficiale, în vene profunde şi vene de legătură. Venele superficiale Venele superficiale formează reţele care nu însoţesc arterele şi drenează spre cele două colectoare venoase superficiale principale, venele safenă mare (internă) şi mică (externă). La nivelul piciorului există venele digitale ale piciorului care se varsă în arcul venos dorsal al piciorului. Din capătul medial al arcului porneşte vena safenă internă, din cel lateral vena safenă externă. Pe faţa dorsală a piciorului între cele două vene există multiple anastomoze care alcătuiesc o reţea venoasă dorsală cu ochiuri mari. Venele digitale profunde plantare sunt subţiri, aşezate superficial pe aponevroza plantară, anastomozate, într-o reţea venoasă plantară cu ochiuri mici; reţeaua drenează în vena safenă externă înconjurînd marginea laterală a piciorului respectiv medial înspre profunzime în arcul venos plantar. Vena safenă internă se îndreaptă de la origine înspre proximal peste faţa medială a maleolei tibiale, apoi înapoia marginii mediale tibiale, pe faţa internă a gambei; trece înapoia condilului medial al tibiei şi al femurului şi se îndreaptă spre rădăcina coapsei la nivelul hiatului safen situat la aproximativ 4 cm sub ligamentul inghinal şi la 1,5 cm de mijlocul arcadei crurale. La gambă vena safenă internă primeşte ca afluent vena safenă anterioară superficială şi un arc venos posterior (vena Leonardo, după numele lui Da Vinci). Proiecţia safenei pe tegument este reprezentată de o linie ce uneşte maleola tibială cu hiatul safen. La nivelul hiatului vena safenă internă se varsă în vena femurală printr-o crosă orientată posterior. La nivelul crosei există o variabilitate a venelor care se varsă şi formează „steaua venoasă a lui Paturet" (V. epigastrică superficială, V. ruşinoase externe, V. circumflexă iliacă superficială şi inconstant V. safenă accesorie). Numele de „safenă" a venei provine de la grecescul saphis (= claritate), deoarece traiectele subcutanate sunt vizibile. Vena safenă externă trece de la picior la gambă, fiind situată înapoia maleolei externe peroniere şi urmează un traiect rectiliniu ascendent pe axul median al feţei posterioare a gambei; iniţial este plasată superficial în ţesutul subcutanat şi apoi pă1

- Tratat de chirurgie, voi. II

trunde într-o dedublare a fasciei la nivelul muşchiului gastrocnemian. In fosa poplitee descrie o crosă orientată ventral şi se varsă în vena poplitee. Locul de abuşare este variabil (jos sau înalt, chiar spre coapsă) şi uneori există o venă superficială în continuarea safenei externe. Vena safenă internă şi Vena safenă externă sunt legate prin multiple anastomoze. Marea venă anastomotică Giacomini este o anastomoză femuro-poplitee care coboară oblic în eşarfă pe faţa posterioară a coapsei. Venele profunde Pe faţa plantară a piciorului se află venele digitale plantare, situate profund şi paralel cu arterele omonime, vărsîndu-se în arcul venos plantar alăturat arterei plantare. De la nivelul arcului venos pornesc venele plantare mediane şi venele plantare laterale. Acestea se reunesc în şanţurile dinapoia maleolei tibiale respectiv peroniere şi formează venele tibiale posterioare (cel puţin două) şi venele peroniere (cel puţin două) care însoţesc arterele omonime. Venele tibiale anterioare sunt alăturate arterei în loja musculară. Deci la gambă sunt trei perechi de vene profunde care însoţesc arterele. Venele tibiale posterioare primesc perforantele Cockett. Din unirea venelor tibiale cu venele peroniere se formează trunchiul tibio-peronier care primeşte şi venele muşchiului solear. Venele muşchiului gastrocnemian sunt reprezentate de două vene, eventual cea mediană este dublă. Acestea se varsă în vena poplitee la acelaşi nivel cu vena safenă externă; există frecvent o variantă în care vărsarea este comună. Venele muşchiului gastrocnemian sunt valvulate. Venele muşchiului solear denumite sinusoidele soleare sunt de obicei largi, sinuoase şi avalvulate. Vărsarea venelor solearese poate face în venele tibiale posterioare, în peroniere sau uneori direct în vena poplitee. De la arcul tendinos al solearului venele se continuă cu vena poplitee, alăturată arterei, şi străbate ascendent pe mijloc regiunea poplitee până la aductori; primeşte vena safenă externă. De la inelul aductorilor se continuă cu vena femurală superficială care la 9 cm de arcadă primeşte şi vena femurală profundă şi devine vena femurală comună; vena femurală mai primeşte venele circumflexe femurale şi vena safenă internă. Vena iliacă externă continuă vena femurală şi se orientează ascendent şi posterior spre articulaţia sacroiliacâ unde prin unire cu vena iliacă internă (hipogastrică) formează vena iliacă comună. Cele două vene iliace comune se orientează proximal şi 2225

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ medial formând prin unire vena cavă inferioară, care este aşezată de-a lungul laturei drepte a coloanei vertebrale. Venele de legătură La nivelul membrelor inferioare există numeroase conexiuni între vene, care favorizează drenajul sîngelui dinspre suprafaţă înspre profunzime şi dinspre periferie spre cord. Venele de legătură sunt de mai multe tipuri: • vene anastomotice care unesc vene de acelaşi tip: profunde între ele, safenele între ele, în arc pe acelaşi trunchi venos • venele comunicante sau perforante unesc sistemul venos superficial cu cel profund; perforează aponevroza superficială pentru a ajunge în profunzime. Chiar cele două safene ar putea fi considerate perforante „majore". Venele perforante safeniene unesc venele safene cu venele profunde. Venele perforante extrasafeniene unesc reţeaua venoasă extrasafeniană cu venele profunde. Perforantele directe leagă colectorul venos superficial de venele profunde iar perforantele indirecte leagă colectorul venos superficial de venele musculare profunde. Venele plonjante Delater fac legătura directă între venele tegumentului (extrasafeniene) cu sistemul venos profund . La membrul inferior se constată aproximativ 150 vene perforante, dar numai câteva au importanţă clinică. La nivelul piciorului venele perforante sunt avalvulate iar la nivelul gambei sunt prevăzute cu 2-3 valve. Venele perforante normale au valvele integre şi sunt continente, adică drenează sângele dinspre suprafaţă spre profunzime. Venele perforante sunt considerate insuficiente sau incontinente dacă drenează sângele dinspre profunzime înspre suprafaţă deci invers circulaţiei normale. Insuficienţa perforantelor este determinată de dilatarea venelor de legătură situaţie în care valvele nu se mai ating sau sunt rezultatul unei distrucţii directe a valvelor prin mecanismul de repermeabilizare după o tromboflebită acută. Principalele vene perforante sunt (7,9): • grupul Cockett, constant şi foarte important face legătura între arcul venos posterior al gambei (vena Leonardo) cu venele tibiale posterioare. De obicei sunt trei perforante situate la 6 cm, 13,5 cm şi 18,5 cm deasupra vârfului maleolei interne. Uneori mai există grupul Shermann (perforante la 2426 cm); 2226

• perforanta Boyd: la nivelul tuberozităţii tibiei, la limita gambă-genunchi, face legătura între safena internă şi vena tibială posterioară; • perforantele Dodd (perforantele coapsei) sunt situate de obicei în 1/3 medie sau chiar proximală a coapsei şi leagă vena safenă internă de vena femurală; • perforantele hunteriene: situate la nivelul canalului Hunter; • perforanta Bassi: situată posterior, uneşte safena externă cu vena peroneală; • perforanta Hach, situată posterior uneşte sistemul superficial cu vena femurală profundă; • perforante Linton şi Kosinski sunt situate în apropierea crosei vena safena externe; • grupul punctului gastrocnemian şi vena perforanta May; • perforanta punctului solear conectează venele superficiale ale gambei cu vena solearului. Venele membrelor superioare, gâtului şi capului Venele superficiale Principalele vene superficiale ale membrului superior sunt vena basilică şi vena cefalică care drenează sângele din tegument şi ţesutul celular subcutanat. Vena basilică drenează teritoriile palmei şi ventral al antebraţului şi se îndreaptă spre regiunea medială a cotului unde vena basilică străbate fascia profundă pentru a deveni venă însoţitoare a arterei brahiale. Vena cefalică drenează sângele de pe faţa dorsală a mâinii şi antebraţului şi de la braţ şi trece peste marginea laterală în şanţul bicipital de unde un singur trunchi străbate membrana costoclaviculară pentru a se vărsa în vena axilară. Venele profunde ale membrelor superioare însoţesc arterele distale, apoi se unesc şi primesc bazilica, formînd de obicei un singur trunchi reprezentat de vena brahială, pentru ca după ce depăşeşte marginea axilei, să devină vena axilară. Aceasta are numeroase tributare, care corespund ramurilor arterei axilare. Se formează astfel o reţea venoasă care permite drenajul prin derivaţii dacă se produce obliterarea trunchiului venei axilare. Ajunsă la nivelul primei coaste vena devine venă subclaviculară şi trece peste şi înaintea primei coa-

Patologia vasculară periferică ste şi înapoia claviculei. Prin unire cu vena jugulară internă formează vena brahicefalică (innominată) Vena subclaviculară este separată de artera subclavicularâ prin muşchiul scalen anterior care se insera pe coasta I. Compresiunea la acest nivel poate favoriza tromboza venei axilare. Venele superficiale şi profunde ale membrelor superioare sunt valvulate până în porţiunea proximală a venei axiiare.

• acţiunea valvelor venoase care impiedică refluxul; Factorii care îngreunează circulaţia venoasă sunt: • forţa gravitaţională; • viscozitatea sângelui; • presa abdominală.

Venele organelor genitale

Diagnosticul bolilor venelor necesită o anamneză atentă, un examen clinic corect şi investigaţii paraclinice (în ultimul deceniu s-au înregistrat progrese deosebite, în special în diagnosticul cu ultrasunete).

La bărbat plexul venos din jurul testicolelor se continuă cu plexul pampiniform din cordonul spermatic din care: se formează 2 vene, apoi la nivelul peretelui posterior al abdomenului trec în trunchiul comun al venei spermatice. Acesta se varsă în dreapta direct în vena cavă inferioară, iar în stg. în vena renală stg. La femeie există câte un plex venos în jurul ovarelor şi al uterului, care comunică. Drenajul ovarelor se face prin venele ovariene dreaptă şi stg, care urmează un traiect similar venelor spermatice. Din plexul uterin se formează în ligamentele largi cele două vene uterine care se varsă în venele iliace interne. Distal plexul uterin comunică cu plexul venos din peretele vaginal şi labii, care formează venele vaginale se drenează spre venele iliace interne. Venele ovariene şi spermatice sunt valvulate, dar plexul pelvin şi venele mari formate sunt cu valve foarte puţine ceea ce are importanţă în patologie.

FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI VENOASE A MEMBRELOR INFERIOARE Principalele funcţii ale sistemului venos sunt următoarele xonducerea sîngelui spre inimă, stocarea sîngelui, şi termoreglarea. Fiziologia circulaţiei venoase a membrelor inferioare este complexă şi diferă mult în funcţie de condiţii: ortostatism, decubit , elevarea membrului. Factori motori care asigură circulaţia venoasă de reîntoarcere sunt: • forţa de propulsie a ventriculul' stâng (vis-atergo); • forţa aspirantă a inimii şi a muşchilor respiratori (vis-a-fronta); • pompa musculară a piciorului şi mai ales a gambei la mers („inima periferică"); • pulsarea imprimată de arterele paravenoase; • tonusul autonom al peretelui venos;

DIAGNOSTICUL BOLILOR VENELOR

Anamneză Aspectele genetice ale bolilor venelor impun cunoaşterea prezenţei acestor afecţiuni; ne interesează la antecedentele heredocolaterale prezenţa bolii varicoase, a tromboflebitelor, afecţiunilor arteriale sau limfatice. Din antecedentele personale fiziologice la femei are importanţă numărul sarcinilor şi evoluţia. Din antecedentele patologice au importanţă tromboflebitele, medicamentele utilizate (anticoagulante, diuretice, anti-concepţionale), consumul de nicotină, diabetul zaharat, hiperlipidemiile, arteriopatiile, deshidratările şi varicele; intervenţiile chirurgicale, fracturile, bolile cu imobilizare prezintă risc de tromboza prin stază sau hemoconcentrare. Sunt importante bolile cardiace, renale sau hepatice pentru diagnosticul diferenţial al edemelor şi stabilirea tratamentului. Profesiunile care necesită ortostatism prelungit sau /efort şi cu expunere ia căldură sunt însoţite de varice şi complicaţiile lor: cadre didactice, muncitori, personal din comerţ, bucătari, constructori, sportivi (voleibalişti, halterofili). Interesează vârsta bolnavului, meseria, talia, greutatea. Din istoric trebuie să cunoaştem debutul bolii (acut, cronic, insidios,), -simptomele iniţiale şi evoluţia lor. Edemul membrelor afectate este un simptom funcţional. Interesează dacă este unilateral (posibil venos sau limfatic) sau bilateral (eventual cardiac, renal, hepatic, endocrin). Edemul venos apare la ortostatism prelungit şi se reduce (remite) la repaus în decubit dorsal, şi de aceea este accentuat seara şi redus dimineaţa. Durerile venoase la nivelul membrelor inferioare sunt favorizate de ortostatismul prelungit şi se remit 2227

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ iniţial la mers sau mai ales la repaus în decubit cu ridicarea membrelor. Claudicaţia intermitentă tipică este în majoritatea cazurilor arterială şi excepţional venoasă. Durerile de la nivelul articulaţiilor sunt determinate de artroze (coxartroză, gonartroză). Durerile din regiunea lombară şi iradierea pe faţa internă sau externă a membrului inferior sunt produse de compresiuni ale nervilor la nivelul coloanei. Examen clinic Inspecţia bolnavului cu afecţiuni venoase ale venelor inferioare se face în ortostatism şi culcat, cu ambele membre eliberate de haine, cu examinarea din anterior şi posterior. Apreciem deosebirile de grosime (prin edem) sau de lungime (prezente în afecţiunile congenitale) ale membrelor inferioare. Se pot constata: edemul, vene dilatate, corona phlebectatică (coroană de vene ectaziate la picior), pigmentările şi tulburările trofice cutanate (la venoşi, ulcere de gambă) nodulii cutanaţi. Prin palpare se apreciază venele dilatate; venele trombozate sunt reprezentate de cordoane nedepresibile. Aprecierea dilatării varicoase a venelor la marii obezi este mai dificilă, atât la inspecţie cât şi la palpare, în special pentru venele ascunse în grăsimea coapsei. Prin percuţie şi palpare la nivelul venelor vizibile se pot decela unele traiecte varicoase invizibile (semnul Schwartz). Freamătul la palpare şi suflul sistolo-diastolic la ascultaţia venelor varicoase este prezent doar în varicele secundare din fistulele arterio-venoase. Testele funcţionale clinice sunt încă utile în aprecierea venelor membrelor inferioare, deşi au pierdut din importanţă în condiţiile noilor explorări paraclinice neinvazive. Metodele paraclinice de investigare (3, 4,5, 6, 7, 12) Ultrasonografie Doppler continuă. Explorarea cu ultrasunete a sistemului venos se poate efectua cu aparate Doppler continuu sau cu aparate Doppler pulsate şi în ultima perioadă cu duplexdoppler care combină 2 emiţătoare un echodoppler pulsat cu un Doppler continuu. Velocimetrele Doppler cu emisie continuă permit înregistrarea vitezei de circulaţie a sângelui în vase. Aparatele sunt prevăzute cu sonde emiţătoare de ultrasunete cu frecvenţa de 4 MHz pentru vasele din profunzime şi de 8 MHz pentru vasele super2228

ficiale. Varianta „unidirecţională" înregistrează un singur semnal în care deflecţia verticală a traseului traduce viteza circulaţiei sângelui în punctul respectiv; valorile sunt pozitive deci deasupra liniei izoelectrice pentru fluxul în sensul direcţiei sondei şi negative, deci sub linia izoelectrică pentru fluxul orientat invers direcţiei sondei. Velocimetrele „bidirecţionale" înregistrează separat pe două canale cele două trasee corespunzătoare celor două sensuri de curgere ale sîngelui. Velocimetrele continue cu analiză spectrală sunt aparate mai complicate care permit analiza fiecărei frecvenţe a vitezelor diferitelor hematii în vas. Ultrasonograful Doppler de buzunar este un aparat de mici dimensiuni portabil fără posibilitate de înregistrare şi care semnalizează auditiv dacă există circulaţie în vasul examinat. Avantajele acestui ultim aparat sunt simplitatea examinării, posibilitatea examinării urgenţelor vasculare fără a mobiliza bolnavul. Semnalul venos normal la explorarea sonică este un sunet grav modulat de mişcările respiratorii, comparabil cu rafalele şuierate ale vântului şi corespunde unor vene profunde normale în repaus. La compresiunea musculaturii distal de locul examinat, creşte viteza de circulaţie a sângelui în venele normale, deci creşte imediat amplitudinea şueratului care devine continuu. La compresiunea proximal de transducer (sau la manevra Valsalva) pe venele normale se aude un sunet foarte scurt după care sunetul dispare deoarece prin închiderea valvelor venoase normale nu există reflux. Traseul velocimetric bazat pe ultrasonograful Doppler cu înregistrare este reprezentat de o curbă modulată de respiraţie la care viteza maximă variază depăşind 30 cm/sec. La inspiraţie se produce o depresiune a traseului. Compresiunea sau contracţia voluntară a musculaturii gambei creşte imediat viteza fluxului sangvin în vene ceea ce se traduce prin undă pozitivă marcată pe traseu. Compresiunea musculaturii, exercitată proximal de nivelul aplicării sondei Doppler, sau manevra Valsalva determină închiderea sistemului vaivular deci flux 0 pe traseu; în situaţia patologică a refluxului prin insuficienţă valvulară se va produce un flux venos retrograd tradus prin deflecţiune negativă a traseului. Aplicarea unor garouri pe sistemul venos superficial sau îndepărtarea acestora nu modifică fluxul sistemului venos profund normal. Examinarea pacientului se efectuează în decubit ventral, dorsal în ortostatism, în repaus şi în dinamică. Sonda se aplică delicat pe tegument fără apăsare pentru a nu colaba vena, contactul fiind intermediat de un strat de gel de 1-2 mm care să

Patologia vasculară periferică conducă ultrasunetele. La nivelul membrelor inferioare se pot examina direct sau indirect venele sistemului venos profund, ale sistemului venos superficial, iar în abdomen venele iliace şi vena cavă inferioară. Absenţa fluxului în sistemul venos profund indică obstacol la nivelul venei respective, generat de o tromboză acută, de sechelele trombozei în cadrul sindromului postflebitic, sau de sistarea fluxului prin compresiune. Ultrasonografie Doppler pulsată: semnalul Doppler este discontinuu şi este reflectat numai la modificarea ţesutului. Prin Duplex-Doppler şi Doppler Duplex, Color se vizualizează în condiţii foarte bune morfologia venelor şi curgerea sângelui, cu posibilitatea recunoaşterii refluxului şi a perforantelor insuficiente. Se detectează cu mare acurateţe prezenţa trombilor în vene care nu mai pot fi comprimate cu sonda. Deasemenea se evidenţiază peretele venos cu ecou anormal şi lumen recanalizat. Fotopletismografia a fost dezvoltată în anii '30 de Hertzmann şi Molitor iar din anii '80 de Blazek şi Wienert. Principiul metodei constă în emisia unui fascicul de infraroşii spre tegumente care este parţial absorbit şi parţial reflectat. La o anumită lungime de undă (940 nm) tegumentele absorb foarte puţin, iar vasele cu sânge mult. Exercitarea unei presiuni asupra sistemului venos este urmată de golirea venelor şi de reducerea absorbiţiei luminii, rezultând creşterea reflexiei şi a intensităţii semnalului fotopletismografic. Rezultate metodei depind de temperatura camerei şi de poziţie. Pletismografia cu aer: se utilizează un manşon calibrat plin cu aer care înconjoară membrul respectiv şi se înregistrează variaţiile de volum ale membrului, care ne indică situaţia circulaţiei inclusiv a celei venoase. Se calculează timpul de umplere venoasă, volumul ejectat, volumul rezidual etc. Pletismografia „străin gauge" Reografia: rezistenţa electrică Capilaroscopia Metode izotopice: flebografia scintigrafică permite evidenţierea venelor; este posibilă şi fixarea izotopilor pe trombi şi reperarea acestora, diferenţierea trombului nou de un tromb vechi. Flebomanometria: metodă minim invazivă în sensul că se puncţionează o venă de pe faţa dorsală a piciorului şi acul se ataşează la tubul unui dispozitiv de măsurat şi înregistrat valorile presiunii venoase în repaus şi la exerciţiu. Se pot înregistra concomitent presiunile venoase la braţ şi picior; din compărea lor rezultă dacă există obstrucţie sau reflux. Presiunea venoasă ambulatorie este conside-

rată astăzi ca un parametru de bază în explorarea bolii varicoase. . Flebografia (Sicard şi Forestier, 1922) - Metodă de referinţă şi standardul de comparaţie („9°ld standard") - este o metodă invazivă. Necesită puncţia venoasă şi injectarea unei substanţe de contrast iodate pentru a obţine cu ajutorul razelor Roentgen fotografia venelor în care pătrunde aceasta. Prin expuneri susccesive la angiograf se poate urmări deplasarea substanţei de contrast şi se vizualizează progresiv venele respective. Se descriu flebografii ascendente (injectare distală şi urmărirea avansării substanţei), descendente (injectarea proximală de exemplu în vena femurală şi urmărirea refluxului la manevra Valsalva sau la ortostatism). Vizualizarea venelor din sistemul superficial şi profund prin flebografie este foarte bună, însă există riscul şocului anafilactic la injectarea substanţei de contrast, iar manevra este neplăcută sau uneori dureroasă pentru pacient. Pentru direcţionarea substanţei de contrast în sistemul venos profund se aplică un garou proximal de locul puncţiei.

MALFORMAŢIILE VENOASE CONGENITALE (5) Sunt afecţiuni rare de tip disembrioplazic: • s.Klippel-Trenaunay; • s.Parks -Weber; • angiomul venos. Sindromul Klippel-Trenaunay-Weber (SKT) Se caracterizează prin triada: 1. alungire hipertrofică a membrului; 2. varice; 3. angiom plan tuberos. Se datoreşte unei anomalii în dezvoltarea sistemului venos. In mod normal, intrauterin precoce membrele inferioare au un sistem vascular ventral (artera şi vena primitivă femurală) şi un sistem dorsal sau sciatic. Din luna a doua sistemul femural se dezvoltă în continuare iar sistemul sciatic se atrofiază pînă aproape de dispariţie. Persistenţa sistemului vascular sciatic produce anomaliile din cadrul SKT sau anomaliile venoase laterale. Aceste anomalii sunt prezente la membrele inferioare sau mult mai rar (1/6) la membrele superioare, şi mai rar sindromul afectează membrele inferioare bilateral sau membrele superior şi inferior de aceeşi parte. Leziunile venoase constau în agenezie /atrofie/ stenoză venoasă, bridă congenitală compresivă sau 2229

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ eventual strangularea venei într-un ţesut de fibroză. Hipertrofia apare la nivelul ţesuturilor moi şi ale osului pe feţele laterale şi posteriore ale membrelor inferioare cu extinderea proximală spre fese şi spre vasele iliace interne. Cele trei variante clinice de SKT sunt: • Tip I: anomalia completă cu angiom cutanat lateral şi posterior pe întregul membru inferior de la picior la fese inclusiv. La nivelul tegumentelor, ţesutului celular subcutanat, muşchilor şi chiar al osului este prezentă angiomatoza difuză care se poate extinde. Afectarea vaselor hemoroidale se recunoaşte prin prezenţa unor hemoroizi cu hemoragii rectale recidivante. Uneori se pot asocia şi fistule arteriovenoase precapilare, cu scăderea rezistenţei arteriale şi creşterea în lungime şi diametru a membrelor. • Tip II: Anomalie venoasă fără fistule arteriovenoase şi fără creşterea marcată în dimensiuni. Hemangiomul difuz cavernos caracteristic este format din spaţii venoase fără perete venos normal unor vene mari. Aceste cavernoame pot comunica direct cu vena iliacă internă şi prin numeroase canale cu sistemul venos profund. în venele dilatate pot apare tromboze şi fleboliţi. Hemangiomul este vizibil posterior şi lateral pe extremitate. Pacienţii cu SKT acuză greutate la nivelul extremităţii şi evoluţia este spre insuficienţă venoasă cronică şi embolie pulmonară. • Tip III: Formă minoră a SKT caracterizată prin varice difuze la nivelul feţei laterale a piciorului şi coapsei şi prin hemangiom cutanat mic uneori chiar o simplă pată. Varicele sunt difuze, mici, sinuoase. Nu constatăm semne ale refluxului la nivelul croselor safenei interne şi externe. Diagnosticul SKT se stabileşte clinic pe seama triadei simptomatice. Diagnosticul se certifică flebografic (anomaliile venoase menţionate), echografie Doppler color, rezonanţă magnetică nucleară şi arteriografie (pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase). Tratamentul SKT tip I este iniţial conservator: ciorap elastic pentru compresie, ridicarea membrului inferior, evitarea traumatismelor, protezarea ortopedică a hipertrofiei membrului. în fazele avansate se pot ligatura venele comunicante, varicele mari, şi situsurile venoase mari pentru a reduce creşterea presiunii venoase. în prezenţa unor fistule arteriovenoase cu alungirea excesivă a membrului se pot emboliza unele artere nutritive mari sau se ligaturează chirurgical unele artere pe care sunt dezvoltate fistulele arteriovenoase. în SKT tip II şi 2230

III se recurge la compresie şi chirurgie selectivă ţintită pe anomaliile venoase. Prin scleroterapie se pot reduce varicozităţile difuze. In unele situaţii se poate secţiona brida constrictivă sau se pot efectua eliberări ale venelor profunde din ţesutul constrictiv (fleboliză) dar rezultatele sunt incerte în evoluţie. în mod cu totul excepţional în SKT cu ulceraţii şi varice voluminoase şi fistule arteriovenoase poate fi necesară o amputaţie. Bolnavii cu SKT au o evoluţie bună, care le permite o activitate socială normală în condiţiile tratamentului conservator compresiv şi al celui ortopedic. Se recurge la tratamentul chirurgical în situaţia complicaţiilor. Sindromul Parks-Weber Prezenţa unor fistule arteriovenoase congenitale mari este însoţită de derivarea unei părţi importante de sânge din artere direct în vene şi de supraîncărcarea circulaţiei venoase dar cu reducerea perfuziei sangvine la periferie. La nivelul venelor varicoase se constată aspectul pulsatil, cu suflu sistolic ascultatoriu şi presiuni foarte ridicate venoase. Ischemia ţesuturilor periferice este însoţită de dureri şi apariţia unor ulceraţii care sunt rezistente la tratament. Diagnosticul paraclinic se stabileşte prin ecografie (Duplex, Doppler), flebografie, arteriografie. Tratamentul este: conservator - compresiv - al insuficienţei venoase cronice. în prezenţa unor fistule arterio-venoase multiple cu urmări hemodinamice şi tisulare severe trebuie întreruptă alimentarea fistulelor cu sânge (ceea ce se obţine prin ligatura chirurgicală şi scheletizarea ramurilor arteriale aferente fistulelor prin operaţia Malan) sau prin obstrucţia arterelor de alimentare prin embolizarea pe catetere selective (intervenţie radiologică sub ecran, cu injectarea de gelfoam, cheaguri sangvine, bile calibrate, sau fragmente de muşchi autolog). Angioamele venoase (HV) Sunt formaţiuni tumorale care conţin structuri venoase în exces. Clinic apar ca tumori de consistenţă moală, depresibile, violacee, şi care se dezvoltă în hipoderm, în muşchi şi în organele interne. Se descriu trei tipuri de HV. 1. HV simplu („naevus vasculosus") - reţea venoasă şi capilară anormal de dezvoltată la nivelul tegumentelor, de culoare albăstruie. Poate fi la faţă sau la extremităţi cu o dispoziţie segmentară pe dermatoame; prezentă la unii nou-născuţi poate

Patologia vasculară periferică adesea regresa spontan complet. Tratamentul constă în aplicarea de zăpadă carbonică pentru îngheţare sau excizia cu bisturiul cu laser. La nevoie dacă rezultă defecte cutanate se acoperă cu plastie. 2. HV cavernosus - numit şi cavernom are aspectul unui „burete cu sânge". Este format din vene dilatate şi cavităţi septate care sunt dispuse în tegument, ţesutul subcutanat dar şi în organele interne. Se comportă ca un burete golindu-se la compresiune şi cu revenire rapidă la sistarea compresiunii. Complicaţiile HV cavernos sunt ulceraţiile, hemoragiile şi degenerarea malignă. Prin terapie sclerozantă se poate obţine retragerea. La tineri se poate retrage parţial spontan şi se completează cu terapia agresivă. Chirurgical se extirpă locoregional. 3. Angiomul racemosum constă din multiple fistule arteriovenoase congenitale înconjurate de venectazii. Se dezvoltă la craniu, creier, regiunea cervicală, extremităţi. Se tratează ca şi fistulele arteriovenoase cu ligatura arterei nutritive şi a venei pentru suprimarea fistulei.

Prin varice înţelegem dilataţii saculare venoase permanente la nivelul venelor epifasciale însoţite de alterări parietale şi de tulburări de hemodinamică venoasă. Boala este foarte frecventă, afectează 30-50% din adulţi şi chiar 60% la femei (16,4).

în condiţiile creşterii presiunii hidrostatice se ajunge la dilatarea şi alungirea venelor, valvele devin atrofiate şi ineficiente, deşi există şi o afectare iniţială a valvelor cu alungirea şi insuficienţa închiderii lor. Teoriile asupra etiopatogeniei bolii varicoase sunt: • teoria hidrostatică (poziţia umană bipedă determină o presiune venoasă de repaus cu valori mari la nivelul membrelor inferioare); • teoria deficienţei biochimice constituţionale a pereţilor venoşi care alterează proprietăţile fizice ale fibrelor de colagen şi elastină de la nivelul venelor; aceasta explică frecvenţa asocierii varicelor cu boala hemoroidală, hernii, picior plat; • anomalii enzimatice; • teoria perturbării producţiei endoteliale de prostanoizi şi endotelină; • teoria disfuncţiei muşchiului neted venos; • teoria genezei bolii varicoase prin hipoxie. Varicele secundare: a) posttrombotic (obstacole pe venele principale din tromboflebita profundă şi în sechele); sunt cele mai frecvente b) compresiune pe trunchiuri principale (tumori .adenopatii, scleroze tisulare după radioterapie, cicatrici vicioase) c) traumatisme externe ale venelor: (lovitură la coapsă, la fotbal) şi interne (caterism venos cu distrugerea valvelor) d) fistule arteriovenoase

Etiopatogenie

Morfopatologie

Varicele pot fi: • congenitale, • primitive = primare (cauză necunoscută dar cu prezenţa unor factori favorizanţi) • secundare (de etiologie cunoscută). Varicele congenitale - sindromul KlippelTrenaunay, sindrom Parks-Weber şi aplazia congenitală a valvelor venoase. Varicele primitive (primare, hidrostatice) Factori locali: gravitaţia, topografia venelor epifasciale (deasupra fasciei şi în ţesutul subcutanat relativ lax) valvulate insuficient, fără sprijin muscular. Factori generai: (4, 16, 1): 1. interni (ereditari) - obezitate, endocrini, sarcinile la femei. 2. externi (de mediu) - profesia, (ortostatismul prelungit, efortul mare), căldura, umiditatea, avitaminoze, infecţii, alimentari.

Venele dilatate alungite devin sinuase formând pachete varicoase; dilatarea nu este omogenă (zone foarte dilatate, altele nu), valvele atrofiate şi perete cu plăci de endoflebită vegetantă. Microscopic - fleboscleroză parietală. Displazia ţesutului conjunctiv al peretelui venos este caracterizată prin aranjamentul neregulat al fibrelor şi transformarea miocitelor contractile în miocite metabolice, inducând alterarea secreţiei unor enzime (20). In jurul,venelor sunt leziuni de scleroză ale ţesutului celular subcutanat înconjurător, ale limfaticelor tegumentelor.

BOALA VARICOASĂ

Fiziopatologie Fiziopatologie: insuficienţa venoasă superficială, profundă, mixtă Hemodinamică venoasă este modificată în boala varicoasă. Staza sângelui în ortostatism este ur2231

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA mată de deschiderea şi ineficienta valvelor cu refluxul sîngelui de sus în jos la nivelul croselor, respectiv din sistemul venos profund spre cel superficial. Insuficienţa valvulară ostială la nivelul confluentului femuro-safenian sau popliteo-safenian permite reîntoarcerea sîngelui din sistemul venos profund în cel superficial, sînge care supraîncarcă şi mai mult sistemul venos profund şi favorizează dilatarea şi dezvoltarea în continuare a varicelor prin cercul vicios, care încarcă tot mai mult sistemul venos profund. Astfel insuficienţa venoasă ostială se repercuta pe sistemul venos superficial şi insuficienţă venoasă superficială supraîncarcă sistemul venos profund ajungându-se la insuficienţă venoasă mixtă (superficială +profundă) cu o creştere permanentă a presiunii venoase (flebohipertonia). Există şi o insuficienţă valvulară primitivă determinată de valve alungite congenital şi ineficiente. Tabloul clinic Etapele evoluţiei bolii varicoase • Perioada prevaricoasă-semne subiective: greutate, tensiune în gambe la mers sau ortostatism prelungit acuzând chiar parestezii şi jenă dureroasă, uneori edem juxtamaleolar sau gambier mai accentuat vesperal şi care cedează la repaus, mai ales la ridicarea membrelor inferioare deasupra nivelului orizontal („poziţia americană de repaus"). • Perioada varicelor constituite - subiectiv aceleaşi acuze ca şi anterior dar mai accentuate şi în plus semnele clasice obiective. Examenul clinic în ortostatism comparativ la ambele membre inferioare evidenţiază cordoane neregulate dilatate ce proemină sub tegumente, uneori vene cudate dispuse în pachete. • Perioada complicaţiilor bolii. Tipurile de varice 1. Teleangiectaziile (venule intradermice dilatate cu diametrul până la aproximativ 1 mm).Se pot observa adesea ca venectazii „în coadă de mătură" („Besenreisenvarizen"), mai ales la femei pe coapse. 2. Vene reticulare: vene subdermice dilatate până la 4 mm şi care nu sunt palpabile. în ultima clasificare - CEAP, 1994 - la etapa clinică venele reticulare şi teleangiectaziile sunt separate de venele varicoase deoarece nu duc la ulceraţii 3. varice ale colateralelor venelor safene. 2232

4. Varice tronculare adică ale celor 2 colectoare venoase principale: venele safene interne şi externe. 5. Varice în teritoriul unor vene perforante insuficiente sunt: Cockett, Dodd, Boyd, May, Kuster, Hach. Clasificarea Hach a insuficienţei venei safene mari • gradul I - deschiderea valvei ostiale a venei safene magna cu dilatarea porţiunii iniţiale a safenei; • gradul II - dilatarea retrogradă a safenei la coapsă cu insuficienţă valvulară şi dilatare anevrismală până deasupra genunchiului; • gradul III - dilatarea până la gambă (sub genunchi); • gradul IV - reflux şi dilatare până distal de maleolă cu varice de grosimea unui deget. Vena Giacomini face legătura între vena safenă magna şi vena safenă parva (în „eşarfă" oblic pe coapsă). La inspecţie se mai pot evidenţia: - modificări trofice cutanate (pigmentări, zone de dermoepidermită, zone de atrofie albe) ulcere de gambă, edeme. La palpare compresiunea evidenţiază golirea venelor. Se percepe puls arterial pentru diagnosticul diferenţial cu arteritele. Prin percuţie se decelează traiectele venoase ascunse în grăsime la obezi. Ascultaţia poate pune în evidenţă un suflu la ridicarea în ortostatism la bolnavul cu reflux. Sistemul CEAP de clasificare a bolii varicoase a membrelor inferioare (21) în 1994 la Maui (Hawai) un grup internaţional de consens a elaborat o nouă clasificare şi gradare a bolii venoase a membrelor inferioare. Sistemul CEAP cuprinde 4 tipuri de criterii de clasificare, un scor al disfuncţiei venoase şi o metodologie de procedee diagnostice. Criteriile de clasificare sunt: C = clinica; E = etiologia; A = anatomia; P = disfuncţia fiziopatologică. Clasificarea Clinică: • Clasa 0 - fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă; • Clasa 1 - teleangiectazii sau vene reticulare; • Clasa 2 - vene varicoase; • Clasa 3 - edem;

Patologia vasculară periferică • Clasa 4 - modificări cutanate datorate bolii venoase (pigmentare, eczeme venoase, lipodermoscleroză); • Clasa 5 - modificări cutanate ca cele definite mai sus, cu ulceraţie vindecată; • Clasa 6 - modificări cutanate ca cele definite mai sus cu ulceraţie activă. Teleangiectaziile sunt definite ca venule intradermice dilatate cu diametrul până la 1 mm. Venele reticulare sunt vene subdermice nepalpabile cu diametrul până la 4 mm. Venele varicoase sunt vene subcutanate dilatate care sunt palpabile şi au diametrul de obicei peste 4 mm. Doar venele varicoase pot duce la ulcere venoase. Clasificarea etiologică: • Congenital (EC). • Primar (EP) - cu cauză nedeterminată. • Secundar (ES) - cu cauze cunoscute. Clasificarea anatomică: • Vene superficiale (AS) 1. Teleangiectazii / vene reticulare. 2. Vena safenă mare deasupra genunchiului. 3. Vena safenă mare sub genunchi. 4. Vena safenă mică. 5. Nonsafeniene. • Vene profunde (AD) 6. Vena cavă inferioară. 7. Vena iliacă comună. 8. Vena iliacă internă. 9. Vena iliacă externă. 10. Pelvico-gonadale, venele ligamentului larg, altele. 11. Femurala comună. 12. Femurala profundă. 13. Femurala superficială. 14. Poplitee. 15. Tibială antero-laterală, tibială posterioară, tibială posterioară. 16. Musculară - gastrocnemiană, soleară, altele • Vene perforante (AP) 17. Coapsă. 18. Gambă. Clasificarea fiziopatologică: • Reflux (PR). • Obstrucţie (P o ). • Obstrucţie şi reflux (PRO). Tratamentul poate modifica semnele şi simptomele clinice şi atunci afecţiunea trebuie reclasificată. La clasificarea fiziopatologică se poate arăta tipul exact de leziune pe fiecare din venele din tabelul anatomic. 81 - Tratat de chirurgie, voi. II

Scorul disfuncţiei venoase cronice oferă o bază numerică pentru o comparaţie exactă a pacienţilor cu afecţiuni venoase ale membrelor inferioare. Acest scor se bazează pe 3 criterii individuale: 1. anatomic, suma segmentelor anatomice implicate considerate fiecare 1 punct; 2. clinic; 3. scor de incapacitate. Scorul clinic: • durere: • 0 - absentă; 1 - moderată, nu necesită analgezice; 2 - severă, necesită analgezice • edem: • 0 - absent; 1 - uşor/ moderat; 2 - sever • claudicaţie venoasă: • 0 - absent; 1 - uşor/ moderat; 2 - severă • pigmentaţie: • 0 - absentă; 1 - localizată; 2 - extinsă • lipodermatoscleroză • 0 - absentă; 1 - localizată; 2 - extinsă • mărimea ulcerului: • 0 - absent, 1 - < 2 cm diam, 2 > 2 cm diam. • durata ulcerului • 0 - absent, 1 - < 3 luni, 2 > 3 luni • recurenţa ulcerului • 0 - absent, 1 - o dată, 2 mai mult de o dată • numărul ulcerelor • 0 - absent, 1 - unic, 2 - multiple Scorul de incapacitate: • 0 - asimptomatic; • 1 - simptomatic, poate funcţiona fără dispozitive; • 2 - poate munci numai 8 ore pe zi, numai cu dispozitive; • 3 - incapabil de muncă, chiar cu dispozitive suportive. Teste venoase funcţionale 1. Testul Trendelenburg-Brodie: pacientul în decubit dorsal ridică membrul inferior examinat aproximativ la verticală (azimut) şi se aşteaptă (eventual masând uşor) golirea venelor. Apoi comprimând crosa manual sau cu un garou la baza coapsei se ridică pacientul în ortostatism. Se apreciază rapid umplerea venelor. Normal această vizualizare a venelor membrului inferior se produce în ortostatism în peste 30 secunde prin umplere cu sânge dinspre distal spre proximal. Umplerea rapidă dinspre proximal la îndepărtarea garoului semnifică insuficienţa ostială (semnul Trendelenburg I). Vizualizarea rapidă 2233

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ a venelor gambei cu garoul pe loc indică insuficienţa unor vene perforante (semnul Trendelenburg II). 2. Testul Mahorner - Ochsner („3 garouri"): se aseamănă cu T. Trendelenburg doar că se aplică 3 garouri: la baza coapsei, deasupra genunchiului, sub genunchi. Permite o mai exactă reperare a refluxului şi localizarea perforantelor. Se îndepărtează în ortostatism succesiv garourile şi astfel se evidenţiază venele perforante insuficiente. 3.Testul Perthes: se aplică la pacientul în ortostatism un garou în treimea distală a coapsei. Pacientul este pus să meargă; golirea varicelor gambei în timpul mersului indică permeabilitatea sistemului venos profund; accentuarea turgescenţei venelor indică un sistem venos profund obstruat. Testul pentru comunicante: pacientul în decubit dorsal şi membrul inferior elevat pentru golirea de sânge; se înfăşoară membrul inferior cu o faşă după care se ridică bolnavul în ortostatism şi se desfăşoară progresiv faşă dinspre distal spre proximal, iar concomitent se înfăşoară o a doua faşă dinspre distal; se urmăreşte reumplerea venoasă în spaţiul dintre cele două feşi şi astfel se depistează comunicantele insuficiente. 4. Testul Linton: se aplică garoul sub genunchi. Pacientul în decubit dorsal cu membrul inferior ridicat va prezenta o golire rapidă a varicelor dacă sistemul venos profund este permeabil. 5. Testul Schwartz: la percuţia unei vene vizibile unda de percuţie se transmite proximal şi reperăm prin palpare traiectele venoase subcutanate invizibile la inspecţie. în insuficienţa valvulară a venelor superficială unda (valul) se transmite şi distal. 6. Testul tusei: la bolnavii cu insuficienţa ostială a safenei interne se palpează un reflux la tuse la nivelul crosei. 7. Testul Marmasse: percuţia în regiunea poplitee la pacientul cu genunchiul uşor flectat (poziţia de repaus a sportivului) permite reperarea prin percuţie a unei vene safene externe dilatate. Explorări paraclinice: Ultrasonografia Doppler continuă, ecodoppler şi Dopplerduplex sunt probele neinvazive foarte utile precizării diagnosticului şi stabilirii deciziei de intervenţie chirurgicală. în cazuri selecţionate se indică flebografia, care este o metodă minim invazivă şi permite vizualizarea exactă a sistemului venos. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial Este uşor de stabilit pe baza examenului clinic, care constată prezenţa unor vene superficiale dilatate. Faţă de cele prezentate trebuie în plus de ştiut dacă: 2234

• acuzele sunt determinate de varice; • există insuficienţă ostială sau insuficienţa perforantelor; • sistemului venos profund este permeabil. Diagnostic diferenţial în primul rând se va efectua diagnosticul diferenţial în cadrul etiologiei varicelor, care pot fi primare sau secundare (de multiple cauze). în plus se va face diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni care eventual ar putea fi cauza simptomelor (durere, tumefacţia locală, ulceraţia sau edemul): • hernia crurală, adenopatii inghinale; • dureri lombosciatice, arteriale, osoase, articulare; • alte afecţiuni care pot cauza ulcere de gambă: arteriopatii, neuropatii, neoplasme ulcerate, hipertensiune arterială; Diagnosticul diferenţial al edemelor: • edemele de cauză generală: cardiac, renal, hepatic, endocrin, hipoproteic carenţial sunt bilaterale şi uşor de diferenţiat de edemul de cauză varicoasă; • edemele venoase cronice apar la bolnavi cu varice voluminoase cu comunicante insuficiente şi cedează la repaus la pat. Edemul tromboflebitei acute este însoţit de dureri caracteristice; • edemul din insuficienţa arterială se recunoaşte pe baza lipsei pulsului şi este însoţit de dureri la mers sau chiar în repaus; • lipodistrofiile determină creşterea de volum a membrelor inferioare dar care nu depinde de poziţie şi tegumentele sunt normale; • edemul limfatic acut sau cronic Evoluţia şi complicaţiile bolii varicoase Boala varicoasă netratată evoluează continuu, lent, în ani de zile şi survin diferite complicaţii cu caracter acut pe fondul insuficienţei cronice: a) insuficienţă venoasă cronică: este rezultatul unei evoJuţiie de 15-20 ani; b) tromboflebită varicoasă; c) rupturi spontane sau posttraumatice ale venelor varicoase: • subtegumentare = hematom; • intramusculară = hematom situat profund subfascial; • externă = hemoragie abundentă, exacerbată în ortostatism, care adesea generează panica bolnavului şi a celor din jur.

Patologia vasculară periferică Tromboflebita varicoasă se manifestă prin dureri localizate la nivelul unor pachete varicoase anterior permeabile. Tegumentul situat deasupra venei trombozate prezintă eritem şi edem la inspecţie. La palpare vena trombozată se simte ca un cordon dur nedepresibil cu sensibilitate dureroasă marcată. Substratul lezional este tromboza sângelui dintr-un pachet varicos, determinată de staza prelungită şi alterarea endotelială. De obicei tromboza se localizează la nivelul unor pachete varicoase voluminoase şi trombul aderă la peretele alterat al venei. Uneori procesul de tromboza se extinde la vena safenă internă sau externă şi o poate cuprinde în totalitate inclusiv crosa. Prin intermediul venelor perforante insuficiente trombozate sau prin intermediul trombozei crasei, procesul de tromboflebita se poate extinde şi la sistemul venos profund, situaţie în care apare în plus extinderea durerii şi a edemelor la gambă sau la coapsa respectivă, însoţite de impotenţă funcţională caracteristică tromboflebitei profunde, în această situaţie este posibilă inclusiv o embolie pulmonară. Tratamentul varicelor (10, 11, 13, 14) I. profilactic: evitarea obezităţii, sedentarismului, ortostatismului, constipaţiei; evitarea sporturilor cu efort fizic static şi creşterea presiunii abdominale; protejarea prin ciorap sau faşă elastică care menţin venele superficiale colabate şi reduc efectul hipertensiunii venoase. II. curativ: Tratamentul etiologic al varicelor primitive nu este cunoscut. Tratamentul acţionează pe alterările morfologice şi pe simptomele clinice şi nu afectează istorie şi evoluţia naturală a bolii varicoase (20). Scopul tratamentului este funcţional (suprimarea refluxului), morfologic (desfiinţarea tuturor venelor varicoase) şi estetic. Metodele de tratament sunt multiple şi trebuiesc aplicate practic toată viaţa deoarece boala varicoasă este o afecţiune cu caracter evolutiv şi recidivant. Din această cauză pacientul se va prezenta periodic la control şi se vor stabili noile măsuri terapeutice. Acest tratament poate fi: • balneofizioterapic, igiena de viaţă, scădere ponderală • medical • flebotonic şi flebotrofic (tarosin, vit. E, flavonoide, Venoruton, detralex = daflon) acţionează prin creşterea tonusului şi calităţii peretelui venos, restabilirea permeabilităţii capilare, ameliorarea drenajului limfatic, reducerea edemelor);

• antiinflamatorii nesteroidice: fenilbutazonă, ibuprofen; utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidice ameliorează simptomatologia dar prezintă numeroase efecte secundare şi riscuri; • compresiv (elastic sau neelastic): ciorap elastic, feşi speciale • scleroterapic (moruat de Na, polietilenetoxisclerol, salicilat de Na) unic pentru varicele nesistematizate sau în asociere cu tratament chirurgical pentru varicele mari. Scleroterapia realizează edem sau iritarea şi distrugerea endoteliului venos cu tromboza locală a venei injectate urmată de fibroză şi desfinţarea lumenului venei. însăilări endovenoase cu catgut intraoperator sunt utile pe venele restante realizând sclerozarea pachetelor varicoase restante la intervenţie. • chirurgical: • clasic - suprimarea refluxului (crosectomii, la nivelul croselor venelor safene interne şi externe, ligatura perforantelor insuficienta pe cale directă, subfascială chirurgicală sau laparoscopică); • suprimarea venelor patologice (stripping prin procedeul Babcock, procedeul Van der Stricht, procedeul Brânzeu; extirparea safenei - procedeul Terier-AIglave sau flebectomii prin tehnica Muller). Variante la stripping sunt tehnica de congelare- „crioevenare", extirpări de varice prin miniincizii supraetajate, sclerozarea pe cateter intraoperator etc; • modern - revalvulări venoase (tehnica Kistner de recalibrare a valvelor în insuficienţa venoasă primitivă); • endochirurgie venoasă; • manşonări ale venelor superficiale pentru reducerea diametrului venei şi refacerea continenţei valvelor; • operaţie CHIVA = conservatoare hemodinamică a insuficienţei venoase în ambulator; se ligaturează crosa safenei apoi se plasează ligaturi pe safenă imediat distal de perforantele insuficiente care ar permite reintrarea sângelui în sistemul venos profund; rezultatele sunt mult discutate şi chiar contestate Tn prezent. Indicaţiile chirurgiei sunt: • funcţionale pentru varice voluminoase cu simptome majore neameliorate medical; • cosmetice; • complicaţiile bolii varicoase; 2235

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Indicaţiile scleroterapiei sunt extinse în prezent de către flebologi, care beneficiază de ghidarea prin eco-doppler a injectării substanţei. Totuşi se consideră ca riscante sclerozarea croselor şi rezultatele tratamentului chirurgical sunt mai sigure şi expun la mai puţine riscuri pentru pacient. Se spunea că „o scleroterapie bună este mai bună decât o chirurgie proastă şi viceversa". Intervenţia clasică în varicele membrelor inferioare se efectuează în anestezie rahidiană, peridurală şi mai recent din nou în locală + sedare (în chirurgia de o zi = „one day surgery"). Incizia de 5-6 cm pentru crosectomie se face de obicei oblic în apropierea arcadei crurale (deasupra pliului inghinal), axată pe abuşarea venei safene interne în vena femurală, depistată prin echodoppler. Se descoperă crosa venei safene se ligaturează şi se secţionează venele de la acest nivel; se leagă safena razant la abuşarea în vena femurală, pentru a nu rezulta un diverticul care favorizează stagnarea sângelui şi tromboza. Se secţionează safena şi se cateterizează cu o sârmă specială prevăzută la capăt cu o olivă. Se poate cateteriza până în porţiunea proximală a gambei (stripping scurt) sau până la maleola internă (stripping lung). Eventual se descoperă iniţial la maleolă şi se cateterizează spre proximal. Secţionarea se face distal şi smulgerea venei (stripping) se face preferabil prin invaginare în lumen. Pentru vena safena externă se recomandă o incizie transversală mică, centrată pe crosa safenei, care se ligaturează şi se secţionează. Apoi se cateterizează spre distal, se descoperă în punctul distal şi se face strippingul. Tratamentul tromboflebitei varicoase constă în repaus şi evitarea ortostatismului, tratament medical antiinfiamator cu fenilbutazonă respectiv analgetic. Local se aplică prişniţe cu soluţie de rivanol 1/1 000 şi unguente cu lasonil. Tratamentul anticoagulant este excesiv şi contraindicat în formele localizate şi devine necesar doar în formele extinse afectând întreaga safena pînă în apropierea sau chiar şi crosa sau venele perforante insuficiente, deci cu risc de extensie spre sistemul venos profund. Tratamentul rupturilor venelor varicoase constă în repaus cu ridicarea membrului afectat, bandaj compresiv cu o pelotă aplicată direct pe plagă; în cazul rupturii externe se comprimă ca prim ajutor iniţial locul cu varicele superficiale rupte apoi se face hemostaza definitivă în condiţiile de mică chirurgie cu 1-2 fire trecute pe sub venă. Se va evita greşeala clasică de plasare ca prim ajutor (şi în condiţiile obişnuite de panică) a unui garou proximal de ruptură ceea ce va accentua sângerarea! 2236

BOALA TROMBOEMBOLICĂ Afecţiunea mai este numită tromboflebită, flebită, tromboza, dar denumirea de boală tromboembolică corespunde mai precis leziunilor anatomopatologice şi include complicaţia majoră care conferă gravitatea bolii. Definiţie: este un proces de coagulare a sângelui în axul venos profund la care se adaugă o reacţie inflamatorie flebitică. Etiopatogenia Factori favorizanţi: • exogeni (meteorologici; stres; alimentaţie cu exces de lipide; medicamente cum sunt: anticoncepţionale, vitamina K, diuretice; mecanici: traumatismele); • endogeni (vârsta peste 60-70 de ani, sex feminin mai frecvent, ereditatea); Factorii determinanţi alcătuiesc triada Virchow: • Leziunea parietală venoasă prin traumatisme externe, cateterizări, operaţii, în anemie şi compresiuni. • Staza venoasă prin repaus prelungit la pat după traumatisme sau operaţii contribuie la: scăderea activităţii de pompă a muşchilor gambieri, meteorismul, hipovolemia, insuficienţa respiratorie, obezitatea, deficienţa pompei cardiace în bolile de inimă, tulburări de ritm. • Hipercoagulabilitatea: modificările coagulării în şoc traumatic, poliglobulii, deshidratări, meteorism abdominal prelungit, postpartum, în neoplazii (prin antitrombina 3, proteina S sau deficienţa proteinei C), sindrom nefrotic. Tromboza localizată: apare în chirurgie la locul ligaturilor venelor sau în inflamaţii şi nu are importanţă clinică deosebită. Tromboza extinsă care se dezvoltă în venele mari are însă o importanţă clinică deosebită. Sediile obişnuite de debut sunt venele gambiere şi venele pelvine. Etapele organizării trombului sunt: I. tromb alb II. tromb roşu (tromb mixt) III. retracţia cheagului IV. organizarea cheagului Riscul de embolie este mare în stadiile 1-3, care corespund la 2-12 zile postoperator şi mai ales la 8-12 zile (faza a lll-a de retracţie) când riscul desprinderii trombului de pe perete este maxim. Agregatul venos apare frecvent într-un sinus al valvei venoase din venele musculare ale gambei

Patologia vasculară periferică sau venele pelvine. Se extinde trombul până ocupă lumenul apoi creşte în salturi, cu intervale de oprire variabile în funcţie de coloana de sânge imobilizată de staza indusă de tromb pînă la prima bifurcaţie. Ajungând la bifurcaţie trombul creşte în volum prin aplicarea de hematii, trombocite, fibrină şi astupă orificiul venei colaterale astfel apărând staza într-un nou teritoriu. Consecinţa este coagularea sângelui stagnant şi propagarea în salturi a trombozei. De la venele secundare procesul trombotic se extinde la venele principale şi apoi se propagă proximal: spre venele gambiere, apoi venele poplitee, venele femurale, venele iliace, vena cavă. In trombozele localizate pe vene secundare simptomatologia clinică este minoră şi evoluţia favorabilă cu revenirea la normal. în trombozele mai extinse se blochează curentul venos şi rezultă o creştere a presiunii venoase distal de obstacol. Consecinţa este edemul extremităţii care este proporţional cu importanţa blocajului venos şi poate ajunge la edemul masiv în obstrucţiile extinse proximal la venele iliace sau vena cavă inferioară.

• semnul Ducuing: durere la scuturarea muşchilor gambei; • semnul Homans: durere apărută la nivelul gambei prin efectuarea pasivă a flexiei dorsale a piciorului; • semnul Lowenberg: durere în gambă la compresiune cu manşeta tensiometrului la presiuni mai mari de 100 mmHg; • balotarea - gamba afectată cu edem şi tromboflebită este plină, grea şi cu diminuarea balotării: pacient în decubit dorsal cu genunchii flectaţi la 90° şi examinăm comparativ ambele gambe. Alte semne: • semnul Rielander: durere în regiunea inghinală; • semnul Louvel: durere la tuse la nivelul membrului inferior; • durere pe canalul muşchilor aductori; • semnul Meyer: durere medial de tibie la aproximativ o palmă distal de articulaţia genunchiului.

Clinic

Formele clinice

Semne generale: temperatura creşte treptat la 38°C (semn Michaelis) şi nu scade la antibiotice şi apare fără o cauză evidentă în lipsa infecţiilor; pulsul „căţărător" Mahler. Semne funcţionale: nelinişte, agitaţie; dureri spontane sub formă de tensiune sau crampe la nivelul gambelor. Examen obiectiv: • tegumentele sunt lucitoare, sub tensiune, discret cianotice, mai calde decât la membrul contralateral; gamba este grea la balotaj. Dacă apare împăstarea profundă aceasta reprezintă semnele de edem sub şi epifascial. Edemul este dur, şi nu păstrează godeul fiind asociat cu dureri şi impotenţă funcţională. Diametrul crescut iniţial decelabil doar prin măsurători apoi vizibil - evident. Măsurarea se va face repetat exact la acelaşi nivel al membrului; o diferenţă de diametru mai mare de 2 cm este sugestivă pentru tromboflebită; • venă pretibială dilatată - semn Pratt, numite şi "vene santinelă"; • semnul Payr: durere la compresia musculaturii plantare mediale. Important pentru diagnosticul diferenţial cu afecţiunile reumatismale articulare; • semnul Bisgaard: durere la compresia culisei. Pentru gambă: • semnul Tschmarke: durere la compresia gambei;

După localizare. • tromboza localizată gambieră: sinusurile muşchilor soleari sunt interesate în primul rând, dar pot fi prinse şi venele tibiale posterioară şi peronieră se manifestă prin împăstarea gambei dar fără edem prea mare; • tromboza popliteo - femurală: se traduce prin edem până la nivelul genunchiului; • tromboza ilio-femurală: apare un edem alb al gambei şi coapsei numit flegmaţia alba dolens; • tromboza ilio-femurală foarte extinsă: obstruează toate venele de drenaj, şi este numită flegmaţia coerulea dolens (albastră, dureroasă): edemul voluminos al gambei coapsei se asociază cu ischemie arterială prin spasm arterial, puls arterial femural redus, tegumente reci şi albastre, ischemie musculară, stare de şoc; • trogiboza extinsă la venele hipogastrice se manifestă prin: - dureri în etajul abdominal inferior, dureri lombare, rectale, disurie, retenţia de urină; - dureri la compresia hipogastrului; - dureri la mobilizarea uterului sau pararhetrelor la tuşeul vaginal; - accentuarea desenului venos superficial deasupra arcadei. • tromboza venei cave inferioare: se traduce prin edeme bilaterale ale membrelor inferioare, apa2237

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ riţia circulaţiei colaterale de tip cavo-cav, scăderea tensiunii arteriale, şoc. Poate apare prin extinderea de la periferie (iniţial tromboză a venelor unui singur membru); • tromboză bilaterală: apare de obicei o tromboză evidentă simptomatologie la un singur membru, dar aceasta există şi la celălalt şi se poate evidenţia paraclinic sau se extinde progresiv în „basculă" de la membrul afectat inţial. Forme clinice topografice - tromboflebita interesează: • membrul inferior: formele frecvente; • membrul superior; • tromboflebita migratorie: Trousseau la neoplazici, în boala Burger, în infecţii de focar, în ricketsiioze; • tromboflebita unor vene viscerale: vena portă, vena splenică, venele pelvine. Forme clinice în funcţie de sistemul venos prins: superficiale şi profunde Forme clinice evolutive: supraacute, acute, subacute, latente, recidivate. Explorări paraclinice Doppler, Duplexdoppler, echodoppler • pletismografie; • flebografie; • fibrinogen marcat cu iod radioactiv, scintigrafia pulmonară. Evoluţie Debutul, perioada de stare, perioada de remisiune, convalescenţă (edemul dispare în clinostatism complet dar reapare în ortostatism), stabilizare (dispare simptomatologia), sechele (sindrom posttrombotic) cu posibile complicaţii pe parcurs. Complicaţii • embolia pulmonară; • gangrena venoasă; • sindromul posttrombotic (postflebitic); • insuficienţa venoasă cronică: ulcere de gambă, celulite, edeme. Embolia pulmonară Complicaţia cea mai dramatică şi gravă ce apare prin desprinderea unui tromb din sistemul venos periferic antrenat de curentul sangvin prin inimă 2238

pînă la arterele pulmonare sau ramurile lor, cu obliterarea lor totală sau parţială. Rezultă o creştere a presiunii arteriale pulmonare cu repercursiuni pe cordul drept şi stază venoasă; creşte presiunea venoasă centrală şi apare un deficit de volum (mecanice). Apoi apar manifestări reflexe cu obstrucţie reflexă cu arteriolo şi bronhoconstricţie, reflexe coronaro-cardiace, sincopă chiar asfixie şi deces. Punct de plecare - cel mai frecvent tromboflebita de gambă, coapsă sau pelvină. Riscul maxim de apariţie în zilele 8-12 postoperator. Embolii mai pot proveni prin mobilizarea unui tromb din inima dreaptă. în cazul unui defect septal interatrial sau interventricular trombul poate proveni şi din cordul stâng. Alte embolii decât cele din boala tromboembolică sunt rare dar posibile (embolia grăsoasă, amniotică, gazoasă, tumorală, corpi străini mai ales iatrogeni, colesterol, material septic). (2) Incidenţa emboliei pulmonare este de 15% în spitalele generale, de 27,5% la cardiaci, şi 50,3% la valvulari după cum rezultă din studii necroptice (2). Riscul de mobilizare este maxim pentru trombii recenţi (roşii), fără a fi organizaţi şi endotelizaţi şi deci nu sunt aderenţi de perete. Trombii de la nivelul sinusurilor, a joncţiunilor sau al valvelor venoase sunt mobilizaţi la modificarea bruscă a presiunii venoase prin reînceperea tardivă a mobilizării, prin contracţii musculare bruşte, strănut, defecaţie, tentative de reducere de fracturi mari. Embolii pot fi: mici (sub un mm), mijlocii (diametrul de 2-3 mm) şi mari (diametrul 1-1,5 cm şi lungime până la 20-30 cm). în cazul celor mari obstrucţia se produce pe o arteră pulmonară sau ramură importantă ,inima dreaptă nu se poate goli şi se destinde ,iar inima stîngă nu se umple decît parţial. Anamneză oferă date privitoare la condiţiile favorizante pentru apariţia flebitei. Riscul apariţiei emboliei pulmonare este mai mare în intervenţii urologice, ortopedice, ginecologice, postpartum, chirurgicale, fracturi de col femural sau bazin, după anticoncepţionale, diabet, hipertensiune arterială, pologlobulie,'deshidratare, după infarcte miocardice neanticoagulate, hemiplegii. Simptomatologie - apare brusc, aşa-numitul „fulger pe cer senin" manifestată prin anxietate (accentuată de eventuale mici embolii în antecedente), durere toracică retrosternală sau precordială violentă, cianoză, dispnee, tahicardie, cu deces în câteva minute sau evoluţie spre şoc cardiogen. Examen obiectiv clinic: la examinarea pulmonului pot apare uneori unele manifestări puţin spe-

Patologia vasculară periferică cifice: murmur vezicular înăsprit sau diminuat, frecături pleurale localizate, raluri localizate, bronhospasm cu wheezing. în embolia pulmonară masivă apare şocul cardiogen. în E.P. medie apare infarctul pulmonar cu dureri la 24-48 de ore şi hemoptizie mică, cu sânge roşu sau cu spută hemoptoică. Dispneea este variabilă. Febra este prezentă 2-3 zile, cu valori de până la 38°C. Clinic se decelează un revărsat pleural mic sau mediu, cu diminuarea murmurului vezicular până la abolire. Simptomatologia persistă 5-7 zile, iar revărsatul poate fi prezent până la 2 săptămâni. în E.P. mici şi repetate se constată perioade scurte de dispnee, tahicardie, tulburări de ritm, care regreseazâ rapid prin fibrinoliză. Se afirmă că „în diagnosticul E.P. examenul membrelor inferioare este mai valoros decât examenul cardiopulmonar". (2) Dacă embolii sunt mici apar dureri toracice mai atenuate cu o jenă respiratorie, tuse cu spută sanghinolentă, aspect clinic de corticopleurită. Diagnostic: • clinic • EKG: supraîncărcarea inimii drepte, tahiaritmii; modificările pot fi tranzitorii şi este necesară repetarea EKG • Rx. torace: reducerea transparenţei pulmonare, atelectazii triunghiulare tipice cu vârful spre hil şi baza la periferie, amputarea hilului pulmonar - scăderea mobilităţii şi ascensionarea hemidiafragmului, revărsat pleural mic prezent după 2-3 zile de la E.P. • Rx. cord: lărgirea mediastinului prin dilatarea venei cave superioare; dilatarea cordului drept şi a conului arterei pulmonare în hil, cu amputare bruscă în teritoriul cu E.P.; • ecocardiografia: dilatarea inimii drepte şi a arterei pulmonare; • determinarea gazelor sangvine: hipoxemie severă; • scintigrafie pulmonară cu microagregate de serumalbumină marcate cu Tc99 vizualizează „ariile reci", neperfuzate şi în care E.P. împiedică perfuzia sangvină; • angiografie pulmonară: indicată in formele grave cu potenţial de rezolvare chirurgicală; • computer-tomografia; • rezonanţa magnetică nucleară; • examinări de laborator: VSH moderat crescut, leucocitoză 10-15 000, GOT şi GPT normale dar cu bilirubina totală şi indirectă crescută moderat la 2-3 zile

Diagnostic diferenţial: • cu infarctul miocardic; • cu anevrismul disecant de aortă; • cu afecţiuni pleuropulmonare de altă natură; • cu astmul bronşic; • cu embolia grăsoasă sau gazoasă. Complicaţiile tardive ale emboliei pulmonare netratate sunt hipertensiunea pulmonară cronică prin obliterarea persistentă a ramurilor arterei pulmonare. Evoluţia emboliei pulmonare către exitus este posibilă survenind imediat în formele supraacute. Gangrena venoasă Complicaţie rară ce apare în blocarea completă a circulaţiei de întoarcere prin tromboze extinse ale venelor membrului inferior afectat de tromboflebită. Se manifestă printr-un edem masiv rapid al membrului inferior bolnav, cu apariţia de flictene sanghinolente, escare care prin eliminare lasă zone întinse de ulceraţii cu vindecare dificilă. Sindromul posttrombotic (postflebitic) Sechelele rezultate după tromboza axului venos al membrelor inferioare se manifestă frecvent prin sindrom posttrombotic.Trombul este cuprins în această etapă în procesul de organizare fibroconjunctivă, rezultând următoarele posibilităţi: 1. organizare fibroconjunctivă - cordon gros dur; obstruat 2. repermeabilizare multicanalară 3. repermeabilizare unicanalară cu restabilirea parţială a lumenului venos dar cu alterarea şi distrugerea valvelor venoase şi cu insuficienţă venoasă cronică. 4. repermeabilizarea prin canale colaterale nevalvulate adiacente venei. 5. repermeabilizare completă cu restabilirea permeabilităţii şi menţinerea continuităţii este o excepţie. Se descriu 5 tipuri de sindrom posttrombotic: • obstructiv: obliterarea axului venos persistă sau repermaebilizarea este deficitară; • supleerea: dilatarea venelor pentru ocolirea obstacolului; • restrictiv: pierderea compleanţei sitemului venos profund şi a capacităţii de stocare venoasă; • cu reflux: datorită avalvulării venoase se inversează circulaţia sângelui; • mixt asocierea sindroamelor anterioare. 2239

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Fiziopatologie - stânjenirea circulaţiei de întoarcere cu staza venoasă şi hipertensiune venoasă ortostatică şi ortodinamică determină simptomatologia arătată şi modificările de la nivelul membrului. Se produce o derivare a sângelului fie prin colaterale ce ocolesc obstacolul fie prin venele perforante către sistemul venos superficial: reflux lung vertical respectiv reflux scurt orizontal. Hipertensiunea venoasă ortostatică permanentă duce la formarea unui edem iniţial reductibil, ulterior ireductibil. Apar tulburări trofice cutanate, hiperpigmentaţie, hipodermite, celulita şi în final ulcerul de gambă. Practic simptomatologia corespunde cu cea din insuficienţa venoasă cronică, dar la varicele hidrostatice decompensarea şi apariţia ulcerului de gambă are loc după o evoluţie de aproximativ 20 ani iar la sindromul posttrombotic acestea apar în 1-2 ani. Diagnosticul pozitiv - se pune pe baza simptomatologiei de tromboflebită acută profundă (în antecedente) + apariţia edemului, a varicelor secundare, a tulburărilor trofice. Diagnosticul diferenţial - se face cu insuficienţa venoasă cronică apărută după varice hidrostatice (ce apare însă tardiv). Se face şi diagnosticul diferenţial al principalelor simptome: • edem • ulcer de gambă: arterial, hipertensiv Martorell, Marjolin (malignizări pe arsuri vechi), neoplazic, din impetigo, ectima, eritem indurat Bazin, sclerodermie, excepţional luetic şi în alte ţări în lepră. Tratament Tratamentul trombozei venoase acute şi al complicaţiilor Profilaxia la bolnavii cu risc trombogen, mai ales la pacienţii obezi, cu operaţii mari, (îndeosebi intervenţii ortopedice, urologice, ginecologice mari, ortopedice) sau în caz de imobilizare prelungită la pat prin boală sau în ghips. Metodele de tratament profilactic sunt: • heparină în doze mici (5 000 u.i. se/ 8 ore) după metoda Kakkar; • heparine fracţionate (Fraxiparină, Calciparină, Clivarin, Clexane, Inohep) începute din perioada preoperatorie şi apoi administrată la intervale de 12 ore postoperator; • echilibrare corectă hidroelectrolitică pentru a preveni creşterea vâscozităţii sângelui; • mobilizări - mişcări active inclusiv pe masa de operaţie pentru mobilizarea sângelui din depozitele venoase gambiere; 2240

• ciorap elastic sau bandaj compresiv obligatoriu preoperator şi menţinut postoperator până la reluarea mobilizării; • aspirină 1/2 tab/zi (contraindicată la pacienţii cu ulcer); • dextran în perfuzie (antiagregant plachetar). Tratament curativ: este medical şi chirurgical (în cazuri selecţionate). Tratamentul anticoagulant: • în formele gambiere: heparină 5 000 u.i. apoi câte 500-1 000 u.i. / oră administrat continuu pe cale intravenoasă timp de 7-10 zile; asociere minim 3 zile cu trombostop şi controlul timpului plasmatic de trombină care trebuie să fie de 2-3 ori mai mare decât normalul. în cazul apariţiei sângerărilor se folosesc 5 ml protamin sulfat intravenos şi 10 mg vitamina K intravenos. Tromboflebită gambieră necesită repaus la pat cu membrul inferior în elevaţie 20-25 cm, local comprese şi analgetice pe cale generală. După ce scade edemul se face mobilizarea treptată. Se asociează 72 de ore heparină cu dicumarinicele până la obţinerea indicelui Quick 2030% după care se continuă tratamentul dicumarinic 3 luni (dacă cauza este cunoscută şi reversibilă) sau chiar până la 6 luni. • în formele iliofemurale, în primele 10 zile se poate face trombectomie chirurgicală. Alternativă este fibrinoliza cu strepto- sau urokinază care activează plasminogenul la plasmină şi dizolvă trombul. Sunt mai multe scheme de tratament (ex. doză de atac 250 000 u.i./30min., apoi 100 000 u.i./zi în perfuzie 6 zile) cu controlul indicelului de trombină în spital; apoi heparină 300-1 000 u.i /oră i.v.şi dicumarinice cu controlul indicelului Quick. Riscurile fibrinolizei: alergie, hemoragii, embolii prin fragmente de tromb, rPTA. Contraindicaţiile fibrinolizei sunt: vârsta pacientului peste 65 ani din cauza riscului de hemoragie cerebrală; operaţiile recente din cauza riscului hemoragiilor la locul intervenţiilor prin fibrinoliza; risc de sângerare (ulcer, tumori, afecţiuni renale cu hemoragie) . Tratamentul chirurgical: Trombectomia iliacă profundă se face în anestezie locală; se considera necesar să se descopere vena femurală contralaterală, se introduce sonda Fogarty pentru blocarea venei cave. în prezent se descoperă doar vena femurală vizată şi se procedează la extragerea trombului (trombectomie) prin fogartizare, adică retragerea sondei cu balonaşul destins. Prin manevra Valsalva bolnavul favorizează creşterea presiunii abdominale care ajută la evacuarea trombului şi impiedică trecerea sa în

Patologia vasculară periferică vena cavă, situaţie în care ar deveni embol cu riscul de a ajunge în arterele pulmonare. Tratamentul complicaţiilor: A. Tratamentul emboliei pulmonare • morfină 10 mg i.v.; • papaverină 50 mg i.v.; • oxigen cu sau fără intubaţie; • miofilin în bronhospasm; • tratamentul şocului cardiogen cu vasopresoare; • tratamentul tulburărilor de ritm; • tratamentul chirurgical. N.B. în imposibilitatea administrării continue a heparinei se pot administra i.v. 5 000 u.i. heparină sodică la intervale de maxim 4 ore (de 6 ori/24 ore). în şoc atenţie la supraîncărcarea cu lichide deoarece volemia este normală. Tratament etiologic în funcţie de stadiul emboliei pulmonare: • în stadiul I - simptomatologie redusă: heparină 5000 u.i./4 ore timp de 6-10 zile sau calciparină 2 x 1 2 500 u.i./zi urmată după 10-14 zile de dicumarinice per os; • stadiul II (manifestată prin teamă, hiperventilaţie) - administrare de strepto- sau urochinază, embolectomie Trendelenburg, embolectomie cu circulaţie extracorporeală; • în stadiul III simptomatologia constă în: dispnee + colaps. Necesită investigare rapidă angiografică şi introducerea de fibrinolitice pe cateter pentru fibrinoliză. Dacă obliterarea arterei pulmonare depăşeşte 50% se impune imediat intervenţie chirurgicală de embolectomie; • în stadiul IV apare şocul şi dispneea accentuată - se operează imediat; • în stadiul V caracterizat prin şoc şi respiraţie Cheyne-Stockes - se operează imediat. Tratamentul chirurgical clasic constă în trombembolectomie pulmonară care constă în toracotomie, descoperirea arterei pulmonare, incizia acesteia şi extragerea embolului Intervenţia este „eroică" mai ales în varianta iniţială (fără circulaţie extracorporeală). Această intervenţie a fost imaginată de Trendelenburg, dar primul succes a fost comunicat de Kirschner în 1919. Radiologia intervenţională constă în introducerea de sonde percutan în vene apoi prin sistemul cav şi cord până în artera pulmonară cu aspirarea trombului, distrugerea cu laser sau liza lui. Postoperator este obligator tratamentul anticoagulant. Tratamentul în emboliile pulmonare recidivante sau în contraindicaţiile heparinoterapiei: ligaturi venoase pe venele femurale sau pe vena cavă infe82 - Tratat de chirurgie, voi. 11

rioară sub venele renale pentru a preveni migrarea trombilor de la acest nivel. Se pot pune clipuri pe vena cavă sau se pot folosi filtre tip umbrelă Mobin-Udin, Greenfield sau filtrul ca un ghem de sîrmă care se desface; ultimele permit trecerea sângelui dar opresc embolii. B. Tratamentul sindromului posttrombotic: este foarte important repausul şi drenajul postural. Se foloseşte pansamentul compresiv fie ciorap elastic fie manşetă compresibilă. Se administrează antiinflamatoare de tip fenilbutazonă 200 mg/zi cu sau fără diuretice asociate (atenţie la diuretice: prin deshidratare şi hemoconcentrare favorizează tromboza). Chirurgical în funcţie de sistemul venos profund există 2 variante: 1 - sistem profund permeabil se face suprimarea punctelor de reflux sau suprimarea varicelor; 2 - sistem profund obliterat - se face transplant de venă sau derivaţia fluxului venos pentru ocolirea obstacolului (operaţia Palma). în caz de ulcer varicos întins se pot folosi grefe de piele liberă despicată, prelevate cu dermatomul. Forme particulare de tromboflebită Tromboflebita migratorie Este reprezentată de tromboflebita venelor superficiale multicentrică sau saltantă „migratorie", recidivantă. Apare în infecţii focale: dentară, sinusalâ, colecistică, apendiculară etc. sau în neoplasme (sindrom paraneoplazic Trousseau), boli sistemice de colagen, discrazii sanguine. Poate fi prima manifestare a unei trombangeite Buerger-Winiwarter. Tratamentul este etiologic (combaterea infecţiei prin antibiotice, soluţionarea neoplasmului) şi antiinflamator cu fenilbutanoză 200 mg/zi (prednisolon 2060 mg/zi) asociat cu compresiune dacă este posibilă. Tromboflebita membrului superior (Paget Schroetter) Apare mai frecvent la tineri prin tromboza acută a venelor axilare sau subclavie. Poate fi: - primitivă: la tineri ce depun un efort fizic mare sau fac sport (tenis, popice) - secundară: după tumori axilare sau adenopatii, cicatrici stenozante în prezenţa compresiunii prin arcul muscular Lange, compresiunea în defileul toracic a venei subclavie; după caterizarea venei basilică pentru măsurarea PVC, sau perfuzii, traumatisme directe, radioterapie, hipercoagulabilitate. 2241

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Simptomatologie: • scade drejul venos de la nivelul braţului şi umărului cu tegument marmorat, edem al braţului şi al umărului, dureri la palparea traiectului venos profund sau superficial. Diagnostic: prin examinări paraclinice: Doppler, flebografia, fibrinogen marcat radioactiv. Tratament: • trombectomie; • fibrinoliză, ulterior anticoagulante cu controlul timpului de protrombină şi a indicelui Quick; • compresie externă; • tratament etiologic. Tromboflebita iliacă Sindromul de congestie pelvină este frecvent asociat cu varice vulvare, dureri pelvine mai ales la multipare „varicocel al ligamentului larg". Tromboza venei porte La nou născut tromboflebitele septice ale venei ombilicale se pot extinde şi rezultă tromboza venei porte. La adult se descriu tromboze ale venelor porte, hepatice, splenice sau mezenterice în cadrul unei ciroze hepatice; sau spontane, de etiologie neprecizată; fie în cadrul unor afecţiuni hematologice, în tromboza venei mezenterice superioare sau omentale durerile abdominale simulează abdomenul acut. Evoluţia este de obicei spre ileus şi mai rar spre infarctul intestinal. Tratamentul este cel al afecţiunii de bază. în unele situaţii se impune splenectomia. Tromboza venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari)

şi emboliile septice. Tratamentul chirurgical este reprezentat de excizia sau evacuarea abceselor, asociat cu antibioterapie. Pentru prevenirea emboliilor pulmonare se recomandă ligatura venelor ovariene şi ligatura venei cave inferioare sau plasarea unui filtru cav. Tromboza venei cave inferioare Tromboza venei cave inferioare survine în următoarele 3 situaţii: • tumoră invadantă în vena cavă; • tromboza iliacă extinsă la vena cavă inferioară; • tromboza venei cave distal de o ligatura sau de un filtru cav Greenfield sau umbrelă MobinUddin etc. Filtrele se pot bloca sau colmata cu emboli sau printr-o tromboza masivă. Instalarea acută a trombozei venei cave inferioare cauzează hipovolemia funcţională şi hipotensiunea. Extensia proximală a trombozei venei cave inferioare poate afecta şi venele renale. Tromboza se poate deci asocia sindromului nefrotic. Dacă determină embolii pulmonare necesită aplicarea unui filtru cav proximal de venele renale. Tromboza sinusului cavernos

INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ (I.V.C.) Prin insuficienţă venoasă cronică definim stadiul de decompensare a circulaţiei venoase de la nivelul membrelor inferioare. Clinic se caracterizează prin leziuni trofice avansate: edeme, celulite subcutanate indurative, dermatite, ulcere de gambă determinate de creşterea presiunii venoase.

Este caracterizată prin hepatomegalie, ascită şi insuficienţă hepatică. Sindromul Budd-Chiari este determinat de prezenţa unui inel congenital, de o membrană perforată sau chiar completă la nivelul venei cave, de endoflebită, de coagularea crescută din policitemia vera. Tratamentul constă în anastomoză porto-cavă pentru derivarea sângelui din sistemul port. Recent se practică angioplastii percutane transluminale cu plasarea unui stent sau cu membranectomie pe cateter.

Este reprezentată de: • sindromul postflebitic în majoritatea cazurilor (cam 50% din tromboflebitele profunde); • varice hidrostatice avansate, neglijate, cu decompensarea sistemului venos superficial şi profund; • malformaţii venoase congenitale; • fistule arterio-venoase de diverse etiologii.

Tromboflebitele pelvine

Fiziopatologia

Infecţiile pelvine la femeie (avort septic, piosalpinx, puerperale) favorizează troboflebitele pelvine

Evoluţia sindromului postflebitic este caracterizată prin persistenţa obstrucţiei, prin recanalizări

2242

Etiologia I.V.C.

Patologia vasculară periferică avalvulate sau prin recanalizarea venei dar cu distrugerea valvelor venoase. în varicele hidrostatice neglijate decompensarea sistemului venos superficial supraîncarcă venele perforante care devin la rândul lor insuficiente favorizând refluxul în venele sistemului venos profund printr-un cerc vicios. Rezultanta acestor modificări este prezenţa hipertensiunii venoase permanente în ortostatism aproximativ egală cu înălţimea unei coloane de sânge (nesegmentată de valve) de la inimă la maleole, deci 100 mmHg prin reducerea complianţei se produce la mers o pompare cu presiune de 130 mmHg a sângelui de la nivelul muşchilor gambei spre suprafaţă prin venele perforante insuficiente. Hipertensiunea venoasă se transmite retrograd până la venule şi are efecte nocive pe capilare. Se perturbă permeabilitatea capilară şi rezultă extravazarea lichidelor respectiv a proteinelor în spaţiul interstiţial. Este afectată şi fibrinoliza, astfel încât depozitele perivasculare de fibrină persistă şi alterează oxigenarea şi metabolismul ţesuturilor. în spaţiile interstiţiale bogate în proteine migrează fibrocite, care explică procesul de organizare celulară fibro-conjunctivă, cu îngroşarea şi liposcleroza ţesutului celular subcutanat. Unele hematii traversează peretele vascular alterat şi sunt distruse în spaţiile interstiţiale; din hemoglobina distrusă rezultă depozite de hemosiderină care determină pigmentaţia brun închis (negru) caracteristică tegumentelor alterate din I.V.C. a membrelor inferioare. Pe tegumentele şi ţesutul celular subcutanat cu troficitate deficitară se supraadaugă infecţiile, mai ales streptococice, care obliterează şi îngreunează drenajul limfatic prin procesele de limfangită acută şi astfel accentuează edemul. Uneori se adaugă şi o dermatită alergică, determinată de unguentele şi alifiile utilizate de bolnav.(mai ales cu antibiotice). Prin prurit şi leziunile de grataj se favorizează grefarea continuă de germeni patogeni. Bolnavii cu sindrom postflebitic şi obstrucţii venoase prezintă la mers creşteri şi mai mari ale presiunii venoase (la 130-140 mmHg) astfel încât poate apare chiar ischemie şi durere la mers („claudicaţie venoasă"). Tegumentele inflamate şi fibrozate sunt de obicei cele din apropierea maleolelor la care hipertensiunea venoasă este maximă, nutriţia precară, şi sunt expuse traumelor; sunt sediul de predilecţie al unor ulcere trofice de gambă - acestea sunt leziuni distructive tisulare trenante, cu vindecare precară.

în sindromul postflebitic flebohipertonia ortostatică şi ortodinamică se explică prin 3 mecanisme diferite: 1. obstrucţia venoasă: în obstrucţiile complete pe o porţiune a axului venos profund reîntoarcerea sângelui la membrul inferior afectat se face cu mare dificultate deoarece trebuie forţată circulaţia colaterală de supleere şi venele perforante (prin dilatare şi inversarea sensului circulaţiei). La efort (mers) presiunea venoasă în venele superficiale distale va creşte. 2. restricţia venoasă: - prin alterarea pereţilor venoşi (rigiditate, scăderea elasticităţii şi a contractibilităţii) se reduce capacitatea de evacuare a sângelui din rezervorul venos al membrelor inferioare. Implicit scade capacitatea de stocare a sângelului care se acumulează rapid în ortostatism. Deci venele rigide nu mai amortizează prin elasticitate şi acumulare, deci rezultă o flebohipertonie ortostatică. Z.refluxul sangvin prin avalvulare venoasă este reală prin distrucţii în sindromul postflebitic, respectiv relativă prin insuficienţă în varicele hidrostatice. Rezultanta este flebohipertonia persistentă ortostatică şi ortodinamică. 4. mecanism mixt. Clinica I.V.C. Anamneză şi istoricul corect al bolii ne orientează asupra etiologiei postflebitice, hidrostatice, fistule arterio venoase. Istoricul este recent (1-2 ani) în sindromul postflebitic şi îndelungat (15-20 ani) în varicele hidrostatice. Ne interesează evoluţia fiecărui simptom din I.V.C. şi tratamentele urmate. La examenul local al membrelor inferioare se pot constata: • edemul este extins, persistă şi la repaus, iar la ortostatism se agravează rapid iar în timp are caracter progresiv dinspre distal spre proximal şi creşte în diametru. • dermatita este localizată de obicei în 1/3 inferioară a gambei; tegumentele sunt lucioase de culoare roşie sau roz, calde la palpare şi uneori cu sensibilitate dureroasă la atingere. • eczema: formă policiclică, contur imprecis, adesea cu caracter exsudativ. • pigmentaţii brune de hemosiderină • atrofie albă • ulcerul trofic de gambă: este o leziune trofică ovalară, cu marginile neregulate, se extinde treptat în suprafaţă şi spre profunzime. Fundul ulcerului este de culoare roşie brună, acoperit uneori cu se2243

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ creţii seroase sau serohematice, eventual purulente, în soclul indurat al ulcerului poate fi prezentă o venă insuficientă, sau o venă trombozată. Eventual în apropiere se poate repera o venă perforantă insuficientă; • vene superficiale varicoase: - dilatate, sinuoase, cu peretele îngroşat sau foarte subţiat; unele reprezintă căi colaterale de drenaj (în sindromul postfiebitic). Se pot repera clinic unele vene perforante insuficiente (vezi manevrele clinice de diagnostic), în situaţiile de celulita indurativă venele varicoase se palpează ca adevărate şanţuri rigide în placa dură de inflamaţie. Probele clinice de diagnostic sunt foarte utile, printr-un examen atent localizăm venele perforante insuficiente şi, cu oarecare probabilitate, chiar leziunile sistemului venos profund. Aceste teste sunt: Trendelenburg, Mahomery-Ochsner, Schwartz, Pertthes. Investigaţii paraclinice • ultrasonografia Doppler continuă: lipsa creşterii fluxului la compresiunea musculaturii distal de sondă (în sindromul obstructiv), respectiv prezenţa refluxului la manevra Valsalva sau compresiune proximal de transducerul ultrasonografului (în sindrom de avalvulare). în plus se pot localiza venele perforante insuficiente printr-o examinare foarte corectă. • ecosonografia Doppler (pulsată) în alb negru sau color: vizualizează direct şi exact sistemul venos superficial şi profund, cu studierea venelor perforante insuficiente respectiv a existenţei valvelor venoase profunde. • Duplex Doppler: este o combinaţie de scanare în modul B cu un Doppler pulsat, deci permite concomitent vizualizarea venei dar şi măsurarea fluxului. Se apreciază permeabilitatea venelor dacă există trombi în lumeni (venele normale sunt compresibile, venele trombozate sunt incompresibile). De asemenea se vizualizează valvele venoase şi funcţionalitatea lor. • pletismografia: se evidenţiază mai ales incompetenţa valvulară, fiind mai utilă pentru diagnosticul trombozelor acute. • flebografia: este investigaţia miniinvazivă care vizualizează exact obstacolele, starea sistemului venos şi a valvelor şi căile de drenaj. Forme clinice particulare de I.V.C. Sindromul Cockett (1965) se defineşte prin compresiunea venei iliace stângi de etiologie variată. 2244

Principala cauză ar fi compresiunea venei iliace stângi de către artera iliacă primitivă dreaptă la nivelul încrucişării, dar sunt posibile şi etiologia osoasă (hiperlordoze, compresiune prin protruzii discale sau osteofite) eventual chiar endovenoasă (valve, bride, septuri membranoase parţiale). în aceste condţii survine o tromboză acută iliacă urmată de un sindrom postfiebitic sever şi rezistent la tratament medical. Sindromul Martorell constă în tromboză venei iliace externe (ca în sindromul Cockett) dar cu dezvoltarea unei circulaţii suprapubiene derivative foarte bine vizibilă. Poate surveni şi în trombozele venei iliace drepte. Sindromul compartimentai muscular al gambei (Wilson 1912, Blandy şi Fuller 1957, Reneman 1968) - de obicei localizat în loja anterolaterală a gambei; în cadrul sindromului postfiebitic la mers se produce o flebohipertonie manifestată clinic ca o claudicaţie intermitentă. Sindromul solear (M. Servelle şi J. Babilot 1969) - este determinat de compresiunea venei poplitee de către un inel solear strâns. Clinic se constată edem localizat la gambă, mai ales distal, şi varice relativ mici rezistente la tratamentul scleroterapic. Diagnosticul se pune prin flebografie, ultrasonografie Doppler şi echo Doppler. Tratamentul I.V.C. Boala varicoasă şi sindromul postfiebitic sunt afecţiuni evolutive şi cu atât mai mult I.V.C. Tratamentul medical este terapia de bază care se aplică în majoritatea cazurilor cu I.V.C. Pe primul plan este educarea pacienţilor pentru a înţelege caracterul cronic şi insidios al afecţiunii şi importanţa unor măsuri terapeutice simple, dar care trebuie aplicate toată viaţa. Bolnavii receptează greu obligativitatea acestui tratament prelungit, dar care are efect benefic, oprind pentru mult timp evoluţia bolii. Controlul flebohipertoniei şi al edemelor se face simplu prin purtarea permanentă a ciorapului elastic, prin evitarea ortostatismului prelungit şi prin ridicarea'frecventă a membrelor inferioare deasupra nivelului cordului. Tratamentul medicamentos constă în flebotonice: vitamina E, tarosin, rutozid, detralex (flavonoid micronizat). Tratamentul antibiotic şi soluţiile antibacteriene sunt indicate doar în contaminările bacteriene certe şi după identificarea microbilor respectivi şi antibiogramă. în ulcerele de gambă se recomandă dezinfecţia cu antiseptice uşoare (soluţie de cloramină,

Patologia vasculară periferică rivanol, soluţie Castellani), expunerea la aer şi drenaj prin elevarea membrului. Tratamentul antiinflamator este util în inflamaţiile subacute şi cronice (hipodermite, celulite). Tratamentul chirurgical al I.V.C. are ca scop restabilirea unui flux venos normal prin diferitele intervenţii reconstructive, prin suprimarea refluxului şi prin extirparea unor vene nefuncţionale. în ultimii ani s-au remarcat foarte multe progrese în tratamentul chirurgical, dar unele dintre acestea necesită încă verificarea prin „proba timpului". Intervenţiile mai obişnuite sunt: • suprimarea refluxului venos prin crosectomie, safenectomie mare sau/şi mică, ligatura perforantelor (directă, subaponevrotică, laparoscopică); ligaturile venoase profunde sunt abandonate; • suprimarea venelor superficiale dilatate prin stripping sau flebectomii; • sistemului venos profund prin valvuloplastii (interne, externe, manşonări), grefe venoase valvulate, bypass venos, derivarea (operaţia Palma); • ulcerele de gambă se acoperă prin plastii cu piele liberă despicată prelevată cu dermatomul. în sindroamele Cockett şi Martorell indicaţiile tratamentului chirurgical sunt de excepţie (derivaţii, descrucişări). în sindromul compartimentai se decomprimă loja prin fasciotomie. Sindromul solear, diagnosticat sigur paraclinic, beneficiază de secţionarea inelului solear.

TRAUMATISMELE VENELOR Traumatismele venelor se clasifică în contuzii şi plăgi. Leziunile venelor, care au o structură puţin rezistentă, sunt frecvent asociate traumatismelor organelor şi ţesuturilor adiacente: artere, muşchi, oase, viscere, etc. Contuziile, adică traumatismele venoase închise, sunt frecvente. Leziunile venelor mici evoluează asimptomatic sau cu semne minore (dureri). Contuziile venelor mari se manifestă prin dureri şi edem voluminos. Sunt frecvent asociate la entorse, luxaţii, fracturi. Contuziile venoase se pot complica cu tromboze extinse şi chiar cu embolii. Tratamentul contuziilor venoase constă în repaus, prişniţe aplicate local, unguente antiinflamatorii, iar în tromboză tratamentul tromboflebitei. Plăgile venelor sunt frecvent asociate leziunilor arteriale şi sunt produse prin agresiuni (arme albe sau de foc) accidente sau iatrogen. Soluţia de continuitate poate afecta venele superficiale sau pro-

funde. Originea venoasă a hemoragiei se caracterizează prin curgerea sângelui în flux continuu din plagă şi prin culoarea mai închisă a acesteia. Plăgile venelor superficiale mici sunt însoţite de sângerări reduse, în schimb în lezarea venelor varicoase hemoragia este mare, favorizată de presiunea venoasă crescută în ortostatism, şi poate periclita chiar viaţa bolnavului. Plăgile venelor profunde se caracterizează prin hemoragii mari, continue, cu sânge de culoare mai închisă. în situaţia în care comunicarea directă a venei cu exteriorul este obliterată de muşchi, se poate complica plaga venoasă cu un hematom care dacă devine voluminos comprimă structurile din jur, inclusiv arterele (determinînd o ischemie acută). în situaţia plăgilor arteriale şi venoase sângele arterial oxigenat are culoarea roşu aprins şi se evacuează în jet ritmic, pulsatil. Hemostaza provizorie în hemoragiile venoase se efectuează de preferinţă prin compresiune direct la nivelul plăgii; chiar la aplicarea unei compresiuni reduse se obţine colabarea venei şi sistarea hemoragiei. Aplicarea garoului proximal de plagă poate accentua hemoragia prin stază venoasă. Hemostaza definitivă se realizează prin ligatura directă; aceasta se evită dacă vena respectivă este singura cale de drenaj a unei extremităţi traumatizate, în plăgile cervicale interesând venele mari, acestea rămân deschise şi pe lîngă hemoragie există riscul emboliei gazoase. în traumatismele venelor profunde se impune refacerea primară a venelor importante lezate. S-a renunţat la ligatura venelor mari ale extremităţilor deoarece survin frecvent tromboze extinse urmate de invalidităţi sau amputaţii. Se recomandă sutura venei, refacerea continuităţii venei cu peretele venos sau cu grefon venos. Complicaţiile posibile postoperator constau în tromboflebite sau embolii pulmonare. Insuccesul intervenţiilor reconstructive se explică în majoritatea cazurilor prin tromboza venei respective. Pentru a preveni aceasta se continuă postoperator tratamentul anticoagulant început intraoperator. în plus se preconizează creşterea debitului sangvin prin vena refăcută pentru a evita trombozarea. Pentru aceasta se utilizează uneori o fistulă arterio-venoasă distală temporară, care menţine un flux sangvin continuu şi important prin venă. Tratamentul şocului hemoragie şi al anemiei acute constă în refacerea volemiei, inclusiv prin transfuzii de sânge; este foarte important pentru evoluţia postoperatorie a bolnavului. 2245

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Traumatismele venoase iatrogene sunt mai frecvente în prezent în urma creşterii semnificative a tehnicilor de cateterizări venoase pentru diagnostic, tratament şi de puncţie biopsie ţintită, care pot leza venele. Vena subclavie este calea de predilecţie pentru cateterizare venoasă de durată în serviciile de terapie intensivă şi de aceea este mai frecvent traumatizată sau trombozată. în prezent cateterizările venei jugulare sunt practic abandonate.

TROMBOZA VENEI CAVE SUPERIOARE Etiologia sindromului de obstrucţie al venei cave superioare este următoarea: • tumori maligne: 90% din cazuri sunt reprezentate de cancerul lobar superior al plămânului drept (3-5% din pacienţi evoluează spre sindrom cav superior), urmat apoi de tumorile mediastinale (timom, boală Hodgkin, limfosarcom), metastaze toracice (din cancer mamar, tiroidian, melanoame); • tumori benigne: mediastinale voluminoase, guşă voluminoasă plonjantă sau adevărată, mixoame atriale; • tromboza venei cave superioare: idiopatică sau secundară (policitemii, mediastinite) sau excepţional iatrogenă (după cateterisme); • traumatică: hematom mediastinal compresiv, traumatisme directe vena cavă; • inflamatorii: mediastinita fibroasă. Tromboza venei cave superioare se poate adăuga la compresiunea sau invazia tumorală a venei cave şi determină astfel obstrucţia bruscă a unei stenoze parţiale realizată prin compresiune parţială cronică. Din punct de vedere clinic survine, în situaţia trombozei, o agravare bruscă a tabloului clinic. Fiziopatologie: Instituirea obstacolului la nivelul venei cave superioare se poate face: • treptat, asociată cu dezvoltarea unor căi colaterale venoase pentru drenajul sângelui. • brusc, cu obliterarea extinsă a venei cave şi colateralelor, rezultând o stază accentuată în amonte, cu creşterea marcată a presiunii venoase la braţ sau extremitatea cefalică, cu valori până la 500 cm H2O, însoţită chiar de edem cerebral care poate evolua fatal în câteva minute. Tromboza se poate propaga şi spre venele axilare sau nenumite. Permeabilitatea venei azigos atenuează răsunetul obstrucţiei, prin triplarea cantităţii de sânge transportat de la 11% la 35%. Simptomatologie: bolnavul prezintă cefalee, greaţă, vărsături, tulburări de vedere, stupoare sau 2246

convulsii. Vocea este răguşită. Manifestă dispnee prin edem al corzilor vocale şi edem pulmonar, însoţită de tuse. La inspecţie se observă edemul feţei, gâtului, umerilor şi braţelor (edem în pelerină), iar tegumentele sunt cianotice sau purpurii. Simptomele se accentuează în decubit dorsal şi se ameliorează în poziţia şezând. Venele gâtului, umerilor şi braţelor sunt turgescente cu dezvoltarea unei circulaţii colaterale abundente la nivelul toracelui anterior şi al abdomenului. în tromboza venei nenumite dacă vena cavă este permeabilă, simptomele sunt discrete, din cauza compensării drenajului prin venele cervicale contralaterale. Explorări paraclinice: • presiunea venoasă proximal de obstacol este crescută peste 200 cm apă; • radiografia simplă toracică diagnostică în tumorile toracice; • flebografia prin puncţie venoasă distal de obstacol (axilară, nenumită, cavă superioară, azigos) evidenţiază sediul, întinderea şi tipul obstacolului, ca şi circulaţia colaterală de supleere; • ecocardiografia; • aortografia este utilă pentru diagnosticul diferenţial cu anevrismele de aortă; • bronhoscopia. Diagnosticul diferenţial: edem angioneurotic, insuficienţe cardiace de diferite etiologii, tromboflebita de efort a membrului superior, obliterarea venei nenumite prin compresiune de o buclă arterială. Complicaţii: • tromboza venei cave superioare este o complicaţie ce agravează o obstrucţie parţială cronică. Se manifestă prin acutizarea paroxistică a simptomelor sindromului cav superior; • hemoragia digestivă superioară survine prin ruperea varicelor esofagiene secundare hipertensiunii din teritoriul cav superior. Tratament: în obstrucţia malignă a venei cave superioare se recomandă de urgenţă tratament diuretic, restricţia de lichide, radioterapie, chimioterapie, în tromboza venei cave superioare se indică tratament anticoagulant şi eventual fibrinolitic. Tumorile maligne invadante în vena cavă superioară sunt de obicei prea extinse pentru a mai permite tratamentul chirurgical cu pretenţie de radicalitate oncologică sau chiar cel paliativ. în obstrucţiile benigne se recomandă excizia tumorilor compresive. Intervenţiile chirurgicale în această situaţie sunt necodificate şi necesită adaptarea la situaţia lezională (bypass venos, rezecţie de tumoră şi venă cavă superioară cu grefon, recanalizarea lumenului venei cave superioare, trombectomii).

Patologia vasculară periferică Prognosticul în sindromul cav superior de etiologie malignă este infaust rareori supraveţuirea depăşind 6-8 luni. în mediastinitele fibroase se poate obţine o ameliorare continuă a simptomatologiei cu rezultate persistente şi de durată.

EMBOLIA GRĂSOASĂ (E.G.) Emboliile grăsoase (E.G.), mai ales pulmonare sunt frecvent constatate microscopic în politraumatisme şi fracturi importante. Tabloul clinic de E.G. este însă rar. E.G. în capilarele pulmonare au fost demonstrate la traumatizaţi în 1862 de către Zenker şi au fost confirmate ca o cauză majoră de deces la răniţii din primul, din al doilea război mondial sau din războiul Coreei. E.G. masive survin la 26% din accidentaţii cu o fractură şi aproximativ 46% din cei cu mai multe fracturi determinând manifestări clinice caracteristice. Etiologia E.G. • traumatisme cu fracturi ale extremităţilor (mai ales multiple) şi politraumatismele cu contuzii viscerale (mai ales hepatice) - sunt cauzele cele mai frecvente; • arsuri severe; • infecţii severe mai ales cu clostridium care prin toxină determină lipoliză; • masaj cardiac extern, utilizarea circulaţiei extracorporeale; • transplantul renal; • zborurile aviatice de înaltă altitudine. Patogenia Manifestările E.G. sunt datorate agregării plachetare, coagulopatiei şi grăsimilor circulante. Acestea împreună afectează circulaţia capilară, pulmonară (şi plămânul), sistemul nervos central dar şi celelalte organe şi ţesuturi. E.G. pot proveni din măduva osoasă, din grăsimea din ţesuturi sau din lipidele circulante plasmatice. Grăsimile lichide dilacerate prin traumatism însoţite chiar de fragmente de măduvă hematopoetică pătrund în vasele sangvine şi sunt transportate frecvent ca embolii la plămâni. Acolo plămânul le reţine ca un filtru. Doar la o pătrime se produc embolii sistemice. Diametrul particolelor reţinute este peste 20 microni. Există şi ipoteza că se produce o aderare a kilomicronilor alăturaţi, care formează picături de grăsime şi de-

vin emboli circulanţi. La nivel pulmonar se produce hipoperfuzie (prin obliterare vasculară), apoi pneumonie chimică (prin lipoliză) şi alterarea surfactantului pulmonar. Iniţial se manifestă prin hiperpnee cu alcaloză respiratorie apoi evoluează spre acidoză respiratorie şi metabolică. Creşterea presiunii vasculare pulmonare şi eventualele E.G. în miocard afectează inima. Scăpat din circulaţia sistemică E.G. de la nivelul vaselor cerebrale determină simptomele nervoase, iar E.G. cutanate sunt reprezentate de peteşii. Simptomatologie Clinic, deobicei la 12-48 de ore posttraumatic, dar şi până în ziua a 10-a sunt prezente următoarele manifestări: • pulmonare şi cardiace - tahipnee cu tahicardie, dispnee, insuficienţă respiratorie agravată de sepsis, insuficienţă cardiacă dreaptă; • cerebrale - dezorientare, spasticitate, rigiditate, diplopie sau cecitate, tulburări de personalitate, obnubilare până la comă; • cutanate - peteşii hemoragice în plexurile capilare ale dermului (umeri, torace, eventual peretele abdominal şi extremităţi, regiunea palatină); • oculară - hemoragii subconjuctivale; la examenul fundului de ochi se constată embolii retiniene, hemoragii retiniene şi edem macular; • renală - frecvente dar de gravitate redusă; hematuria masivă sau insuficienţa renală sunt excepţional prezente. Investigaţii paraclinice • scăderea bruscă a hematocritului prin reţinerea hematiilor şi coagulare intravasculară diseminată la nivelul parenchimului pulmonar; • trombocitopenia mai rar; • lipaza serică - este crescută caracteristic din ziua a 3-a cu maxim în zilele 7/8; creşterea lipazei serice şi a amilazelor în primele 48 de ore de la traumatism relevă mai probabil o pancreatită traumatică; • radiografia pulmonară - congestia hilurilor, accentuarea desenului bronhovascular, dilatarea cordului drept; • EKG ischemie miocardică, S accentuat în D I, Q proeminent în D III, T inversat, RS-T subdenivelat, aritmii, bloc de ramură; • E.E.G.: - unde lente difuze; • oximetrie arterială - presiunea O2 scăzută; 2247

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • lipuria - prezentă din primele zile; • lipidele din spută - nerelevante survenind frecvent în traumatisme; • biopsia peteşiilor cutanate - constată prezenţa grăsimilor şi certifică diagnosticul Diagnostic diferenţial • TCC cu hematom compresiv - interval liber de numai câteva ore apoi comă; deobicei cu bradicardie şi bradipnee; • delirum tremens; • TCC cu contuzie cerebrală gravă - comă de la început. Prognostic E.G. agravează prognosticul traumatismelor prin suferinţele pulmonare şi cerebrale. Tratament Profilaxia E.G. constă în imobilizarea precoce şi corectă a fracturilor, transportul şi manevrarea cu grijă a bolnavului; se perfuzează şi transfuzează pentru a reface volemia; hidrocortizon pentru prevenirea sau ameliorarea pneumoniei. Tratamentul E.G. manifestă se face cu: • oxigeno-terapia, digitalizare, eliberarea căilor respiratorii superioare de secreţii; • sedative, anticonvulsivante; • heparină în doze mici (fără efect anticoagulant) pentru reducerea lipidelor plasmatice şi stimularea lipolizei; • dextran 40 (1 000ml/24h) pentru efectul antitrombotic; • discutabil: etanolul pentru reducerea hidrolizei grăsimilor şi eliberarea acizilor.

2248

BIBLIOGRAFIE 1. Abenhaim L., Kurz X. - "The VEINES study", Angiology, 48, 1, 59-66. 2. Andercou A. - Tromboembolismul pulmonar în N. Angelescu, editor, Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat, voi. I, p. 23-40, Ed. Celsius Bucureşti 1997. 3. Avram Rodica, J. Avram - Ultrasonografia Doppler vasculară, Ed. Hestia - 1996. 4. Avram J., Avram R., Cădariu FI., M. Tilincă, Siska I. - Patologie vasculară periferică, Ed. Hestia 1998. 5. Belcaro G., A.N. Nicolaides, M. Veller - Venous Disorders, Ed. Saunders, 1995. 6. Castellani L. - Chirurgie vasculaire magazin, no. 6/1991. 7. Davy A. - Actualită de la petite saphene, Cercetări experimentale & medico-chirurgicale, nr. 4/1995, 7-13. 8. Fluture VI. - „Principii şi tehnici de chirurgie" Ed. Facla 1987. 9. Gillot C. - Atlas anatomique des dispositifs veineux, Ed. Phlebologiques Franeaises, 1998. 10. Haimovici's - Vascular Surgery, Ed. Blackwell Science, 1996. 11. Ignat P., J. Avram, N. Bota, E. Caba, L. Georgescu, V. Ivan, N. Mocanu, Măria Mogoşeanu, M. Teodorescu, Didina Toma - "Chirurgia venoasă a membrelor inferioare", Ed. Academiei Bucureşti. 12. Ignat P. - Insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare. Ed. Facla, 1983. 13. Kiefer E., Bahnini A. - Chirurgie des veines des membres inferieurs Ed. AERCV, Paris 1996. 14. Jarrell E.B., Carabasi A.R. - Surgery, 2-nd edition, Harwal pubiishing, 1991. 15. Natali J., Farman T. - Implications medico-legales au cours du traitment sclerosant des varices, Cercetări experimentale & medico-chirurgicale, Voi. VI, 1999, nr. 2-3, p. 113-116. 16. Norgen L. - Chronic venous insufficiency- a well known disorder with many question mark, Angiology, 48, 1 p. 23-26, 1997. 17. Partsch - Phlebologie kurs -1996. 18. Ruckley CV. - Socioeconomic impact of CVI and leg ulcers, Angiology, 48,1, p, 67-70. 19. Schwartz S.I., G.T. Shires, F.C. Spencer - Principles of Surgery, V Ed. 1989, Mc-Graw - Hill Book Company. 20. Stemmer R. - Management of chronic venous insufficiency of the lower limbs, Phlebolymphology, nr. 12 p. 36, 1996. 21. Grup de consens - Un nou sistem de clasificare pentru boala venoasă cronică a membrelor inferioare - sistemul CEAP, Maui, Hawaii, 1994.

PATOLOGIA SISTEMULUI LIMFATIC I.O. RADA Introducere Anatomie Fiziologie Fiziopatologie Morfopatologie Clinica edemului limfatic

INTRODUCERE Cunoştinţele asupra sistemului limfatic s-au dezvoltat sporadic. Primele observaţii au fost făcute întâmplător şi se referă la datele de anatomie (Aselius). Pecquet, Rebdeck, Bartolin în deceniul al Vl-VII-lea al secolului al XVII-lea au descris şi au stabilit direcţia de scurgere în limfaticele mezenterice în cisternă şi în continuare în duetul toracic. între cele trei s-a purtat o dispută aprinsă şi interesantă asupra priorităţii în problemă. în secolul al XVIII-lea şi al XlX-lea Mascagni, Gerota şi, în secolul al XX-lea, Rouviere şi Caplan au contribuit la aprofundarea cunoştinţelor anatomice aplicative. Mai recent, în deceniul al Vll-lea al secolului al XX-lea, s-a organizat „Societatea Internaţională de Limfologie" care cuprinde aproape 500 de limfologi (Congresul al XVII-lea din 1999). La această dată se apreciază că 3-5% din populaţia globului suferă de boli ale acestui sistem. Cele mai răspândite sunt afecţinile secundare: parazitare în regiunile ecuatoriale şi tumorale - posttumorale în regiunile temperate.

ANATOMIE Structurile vasculare limfatice cuprind capilare, vase colectoare şi trunchiuri limfatice. Pe traiectul trunchiurilor limfatice se interpun limfo-noduli grupaţi mai mulţi la un loc; mai rar izolaţi. Capilarele limfatice pot fi grupate în trei categorii: iniţiale, limfo-nodale şi reţea capilară. Capilarele iniţiale au forma unui deget de mănuşă şi se găsesc 83 - Tratat de chirurgie, voi. II

Explorări paraclinice Afecţiunile inflamatorii ale structurilor limfatice Tumorile benigne Tumorile maligne ale vaselor limfatice Bibliografie selectivă

în derm şi în vilozităţile intestinale (chiliferul central). Capilarele limfo-nodale nasc în sinusul marginal, străbat corticala şi medulara, prin confluenţa lor formează trunchiurile limfatice eferente limfo-nodale. Reţeaua capilară limfatică este o componentă structurală a ţesutului conjunctiv lax de susţinere. Toate capilarele limfatice sunt conţinute în ţesutul conjunctiv lax de susţinere în exclusivitate. Aceste elemente sunt absente în alte ţesuturi: muscular, nervos etc. Se întâlnesc însă în structurile conjunctive din aceste ţesuturi şi organe. Structura microscopică a capilarelor limfatice este apropiată de cea a capilarului sinusoid sangvin. Capilarul limfatic este astfel format dintr-un strat unic de celule endoteliale, fără susţinerea unei membrane bazale şi fără zonule ocludente sau aderente, zonule care se găsesc în capilarul sangvin adevărat. Prelungirile citoplasmatice ale acestor celule endoteliale sunt fixate de elementele structurale ale ţesutului conjuctiv lax. Prelungirile citoplas- matice sunt numite filamente de ancorare, (hobane) şi au un rol deosebit în deschiderea comunicările inter-endoteliale care asigură legătura între spaţiile interstiţiaie preiimfatice şi lumenul capilar limfatic, între lichidul interstiţial şi limfă. Celulele endoteliale sunt străbătute de un sistem vacuolar căruia i-a fost atribuit un rol similar în formarea şi concentrarea limfei. Acestea sunt argumentele anatomice care fundamentează ipoteza de exclusivitate a poziţionării şi prezenţei capilarelor de limfă strict, exclusiv ca şi componente structurale ale ţesutului conjunctiv lax de susţinere. 2249

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Capilarele limfatice iniţiale şi reţeaua limfatică îşi varsă conţinutul în vasele colectoare. Acestea sunt constituite dintr-un strat unic de celule endoteliale aşezat pe o membrană bazală. Marginile proximale ale celulelor endoteliale la acest nivel, rămân libere în lumen şi realizează primul sistem valvular intraluminal, sistem care direcţionează curentul limfatic. Din conexiunile acestor vase colectoare iau naştere trunchiurile limfatice. Acestea sunt structuri complexe constituite din endoteliu (tunică internă), tunică medie şi adventice (tunică externă). Au un diametru variabil sub, sau până la 1 mm. între particularităţi pot fi enumerate: prezenţa sistemului valvular intraluminal, valve aşezate la distanţe milimetrice (formate din celule endoteliale), celule musculare netede în tunica medie, vasa vasorum sangvine şi limfatice în adventicea ancorată la ţesutul conjuctiv, un sistem arhitectural de fibre elastice de o mare complexitate (4). Trunchiurile limfatice sunt grupate în trunchiuri superficiale, extraponevrotice şi trunchiuri profunde (subaponevrotice şi viscerale). Conexiunile între trunchiurile limfatice superficiale şi trunchiurile subaponevrotice sunt mai reduse numeric şi comparativ ca venele perforante. Trunchiurile limfatice realizează între ele numeroase anastomoze şi bifurcări de la origine până la vărsare în sinusul marginal limfonodal. Diametrul lor este aproape nemodificat pe toată întinderea de la origine până la vărsare. La câţiva centimetri înainte de a contacta limfonodulii, în trunchiurile aferente creşte frecvenţa valvelor intraluminale şi cantitatea de fibre musculare de tunica medie (13). Unele trunchiuri limfatice pot ocoli primii limfo-noduli contactând alţi noduli proximali. Trunchiurile eferente limfo-nodale se constituie ca vase aferente pentru staţiile proximale. La nivelul abdomenului, trunchiurile limfatice se alătură pediculilor vasculari arteriali până în regiunea retroperitoneală subdiafragmatică. La acest nivel, retropancreatic, are loc confluenţa trunchiurilor lombare: stângi şi drepte cu trunchiurile limfatice mezenterice şi trunchiurile ce provin din organele abdominale în special cele hepatice. Din această confluenţă cisterna Pecquet ia naştere duetul toracic. Ramurile aferente ale cisternei Pecquet - chyli sunt dispuse ca spiţele de roată în vecinătatea feţei posterioare a regiunii corporeo-cefalice pancreatice. Duetul toracic, de la originea sa subdiafragmatic, trece în mediastinul posterior prin hiatusul aortic şi drumuieşte retroaortic, prevertebral până în segmentul supraortic a mediastinului posterior unde realizează o deviaţie spre stânga şi în regiunea cervicală o crosă spre anterior pentru a se vărsa în unghiul venos 2250

Pirogoff. Pe traiectul său intratoracic, duetul toracic primeşte numeroşi afluenţi: trunchiurile limfatice intercostale stângi şi drepte, trunchiurile limfatice ale viscerelor hemitoracelui stâng, trunchiurile limfatice din membrul superior stâng, jumătatea stângă a capului şi gâtului, mamara internă stângă. Duetul limfatic drept, de câţiva centimetri lungime, ia naştere din confluenţa trunchiurilor limfatice din membrul superior drept, jumătatea dreaptă a capului şi gâtului, trunchiurile limfatice din hemitoracele drept şi din trunchiurile limfatice ale straturilor superficiale ale peretelui toracic drept (fără trunchiurile limfatice intercostale drepte care se varsă în duetul toracic).

FIZIOLOGIE Sistemul limfatic este implicat în procesele a trei funcţii principale ale organismului: 1. circulatorie, 2. de apărare, 3. de rezorbţie intestinală. în contextul circulator, contribuie la homeostazia presiunii coloidoosmotice. Capilarul limfatic preia o parte din lichidul interstiţial (lichid conţinut în spaţiile prelimfatice). Teoretic, în primele etape, în capilarul limfatic iniţial, compoziţia limfei este identică cu compoziţia lichidului interstiţial (lichidul conţinut în vasele de limfă poartă numele de limfă). Creşterea în volum a lichidului interstiţial (vasodilataţie, stază sangvină, extravazare capilară sangvină crescută etc.) produce o amplificare a presiunii interstiţiale care ar putea colaba capilarul limfatic.- Prin creşterea spaţiului interstiţial elementele constitutive conjunctive (celule, fibre) sunt supuse unor forţe ce realizează îndepărtarea acestora unele de altele. Celulele care se îndepărtează astfel, tracţionează de filamentele de ancorare fixate cu un capăt pe celulele conjunctive şi cu alt capăt pe celulele endoteliale ale capilarului limfatic. Prin acest proces se realizează lărgirea capilarului de limfă şi deschiderea fantelor intercelulare endoteliale, proces ce facilitează rezorbţia excesului de lichid interstiţial în capilarele de limfă. în timpul cât limfa parcurge vasele de limfă (capilare iniţiale, vase colectoare, trunchiuri limfatice, capilare limfatice limfo-nodale), este supusă unui proces continuu de concentrare şi amestec. Compoziţia şi cantitatea limfei iniţiale este diferită de la un segment la altul al corpului, de la un organ la altul. Sarcina circulatorie limfatică obligatorie constă în preluarea din lichidul interstiţial, concentrarea şi

Patologia vasculară periferică readucerea în circulaţia sangvină a macromoleculelor extravazate din capilare, a moleculelor cu greutate moleculară în jur de 1000 daltoni şi peste. Sarcina circulatorie facultativă este reprezentată de apă, electroliţi şi cristaloizi, care se găsesc în limfă în proporţii apropiate de cele din ser. Cantitatea totală de limfă deversată de duetul toracic în confluentul venos stâng de la baza gâtului este de 2-4 l/24h, conţinând jumătate din proteinele serului. Dintr-un litru de sânge care străbate un organ se formează în medie 0,5 ml limfă. Circulaţia limfei se realizează în principal graţie forţelor de vis a tergo de la nivelul capilarelor iniţiale şi a celor colectoare şi datorită presiunii interstiţiale limitrofe. în vasele capilare colectoare limfa circulă direcţionat de sistemul valvular intraluminal, valve dispuse la distanţe submilimetrice. în trunchiurile limfatice, circulaţia limfei este tributară în principal contracţiei segemntelor intervalvulare şi a jocului valvelor intraluminale. Acest mecanism realizează la acest nivel în medie presiuni de 1 cm Hg. Contracţiilor segmentelor intervalvulare survin în „salve" grupate la mai multe segmente intervalvulare ce intră în vasoconstricţie concomitent cu procese de destindere/lărgire în segmentele următoare pregătite pentru a prelua conţinutul segmentelor distale ce au intrat în vasoconstricţie. Succesiunea şi frecvenţa acestor contracţii este controlată de elemente ale sistemului nervos vegetativ simpatic local - a şi p receptori. Excitaţia simpatică, catecolaminele în condiţii fiziologice cresc frecvenţa şi amplitudinea undelor contractile, cresc debitul circulator limfatic local, regional. La progresia limfei mai pot participa şi alţi factori: pulsaţii arteriale locale, mişcări ale segmentelor corporale, compresiuni externe, mişcările respiratorii, aspiraţia vidului toracic. în condiţiile unui obstacol experimental pe un trunchi limfatic gambier morfo-funcţional normal, au fost măsurate presiuni care au ajuns la valori în apropiere de 100 cm H2O (9) pe parcursul a zeci de minute (9). Prezenţa unui număr în creştere a valvelor şi a fibrelor musculare netede pe unitatea de lungime în trunchiurile aferente prelimfo-nodale sugerează creşteri presionale înaintea vărsării limfei în sinusul marginal limfo-nodal. Limfa din sinusul marginal limfo-nodal este recapilarizată în maniera „sistemului port" în fiecare nod limfatic. Se apreciază că volumul limfei care părăseşte un nod limfatic prin vasele eferente este în cantitate mai redusă decât limfa ce intră prin vase aferente. în acest proces compoziţia limfei se ameliorează, se îmbogăţeşte

în limfocite, în macromolecule şi este curăţată de corpii străini (resturi celulare, germeni etc.) preluaţi din lichidul interstiţial distal. Sistemul limfatic are sarcini importante/principale în funcţia de apărare graţie: 1. elementelor şi proprietăţilor sistemului reticuloendotelial mobil (elemente celulare mobile) şi fixe în vasele de limfă şi în nodulii limfatici, 2. limfocitelor ce iau naştere în foliculii germinali limfo-nodali şi care sunt deversate în circulaţia sangvină prin sistemul limfatic, 3 proceselor de sinteză a globulinelor ce au loc în splină, în foliculii limfatici izolaţi etc. Sistemul limfatic este responsabil de rezorbţia din lumenul intestinului subţire a macromoleculelor generate în procesul de digestie. Duetul toracic şi duetul limfatic drept sunt cele două vase limfatice terminale care îşi drenează conţinutul în venele de la baza gâtului. La acest nivel, în aceste vene se realizează ritmic presiuni de valori negative în aceste vene în momentul inspirului, momente care facilitează funcţionarea acestor anastomoze. Vărsarea duetului se poate face sub formă de estuar (trunchi unic) sau sub formă de deltă (prin mai multe ramificaţii) - particularităţi individuale. Contracţiile ritmice ale musculaturii netede din duetul toracic şi valvulele intraluminale sunt factorii principali care determină dezvoltarea unor presiuni superioare celor din vene. Ostiumul de comunicare între duetul toracic şi vene este un orificiu aproape/ sau inextensibil, străjuit de un sistem valvular eficient pe versantul limfatic pentru a preveni refluxul de sânge în sistem. între duetul toracic şi duetul limfatic drept se pot realiza anastomoze eficiente care pot compensa obliterarea unuia dintre acestea.

FIZIOPATOLOGIE Perturbarea funcţiei circulatorii limfatice periferice poate surveni prin trei grupuri principale de alterări: 1)-Alterarea filamentelor de ancorare a celulelor endoteliale ale capilarului limfatic la elementele celulare ale ţesutului conjunctiv care determină reducerea până la abolire a rezorbţiei în capilarul limfatic; procesul ge;ierează limfedem primar hipoplazic distal congenital, 2) Alterarea structurilor (receptori neurologici) nervoase vegetative determină perturbarea succesiunii de vasodilataţie proximală, vasodilataţie ce precede în mod normal contracţia distală în trunchiurile limfatice. în absenta vasodila2251

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ taţiei, a lărgirii proximale, vasoconstricţia tronculară haotică distală poate induce vasoplegia tronculară limfatică cu lărgirea şi alungirea acestor vase. în consecinţă, survine o stază prelungiă tronculară intralimfatică, stază ce se repercuta asupra rezorbţiei capilarei limfatice, procese generatoare de edem interstiţial extracelular - în spaţiile prelimfatice - limfedem primar distal hiperpalzic; 3) Prezenţa unui obstacol pe traiectul limfatic determină o stază distală în amonte; la început intralimfatică şi aceasta la rândul său se repercuta asupra teritoriului prelimfatic - în lichidul interstiţial. Un obstacol pe trunchiurile de limfă poate să determine un proces de stază pentru 1-2 săptămâni. Acest obstacol poate fi depăşit prin dezvoltarea unei circulaţii colaterale sau după dezvoltarea vaselor limfatice de neoformaţie, în procesul de cicatrizare secundară unui traumatism. Un obstacol ce survine la nivelul unor staţii limfonodale este depăşit mai anevoios în special când acesta are cauze complexe: invazie tumorală, ablaţie chirurgicală, limfo-nodală, rongenterapie asupra acestor regiuni sau procese de fibroscleroză primare sau secundare limfo-nodale (erizipel recidivant). Perturbarea circulaţiei limfatice induce lent un edem hiperproteic, un edem bogat în proteine şi în care se găseşte o creştere a acidului hialuronic (16). în acest mediu se dezvoltă un proces amplu de fibroscleroză, proces care conferă edemului limfatic particularităţile clinice. în consecinţă, edemul limfatic clinic se constituie lent în cursul a mai multor săptămâni şi, în nici un caz pe parcursul a câtorva zile sau ore ca în cazul edemelor inflamatorii, infecţioase, venoase. Debutează în punctele cele mai distale în cazul limfedemelor primare, edeme care se constituie în absenţa unor obstacole pe traiectul structurilor limfatice. în limfedemele secundare, debutul are loc proximal în imediata vecinătate a obstacolului de unde evoluează spre periferie şi până la cele mai îndepărtate puncte ale periferiei, la nivelul degetelor.

ţesutul conjunctiv şi nu numai. Aceste modificări constau în principal în procese de fibroscleroză şi care se constituie ca o consecinţă a activităţii fibroblaştilor din ţesutul conjunctiv în condiţiile edemului hiperproteic. Astfel, tegumentele se îngroaşă, epidermul suferă un proces de hiperkeratoză realizând un aspect pahidermic. în derm se dezvoltă procese de fibroscleroză marcată. Aceste două modificări determină îngroşarea tegumentelor până la 2-3 mm şi transformarea lor fribroscleroasă şi hiperkeratozică. Ţesutul conjunctiv extraaponevrotic se hipertrofiază fibroscleros. Disecţia structurilor vasculare în acest ţesut modificat este deosebit de anevoioasă, în consecinţă, edemul limfatic determină particularităţile godeului pretibial. în etapele iniţiale, în limfedem, godeul pretibial se imprimă mai anevoios în ţesuturile indurate şi persistă un timp mai lung decât în cazul edemelor venoase sau a edemelor bilaterale, egale, de cauze generale. în etapele avansate ale limfostazei godeul pretibial poate fi absent. O particularitate a limfostazei o constituie pliul dorso-digital a degetului II al piciorului care depăşeşte cu mult grosimea pliului de la acest nivel din alte forme de edem. Astfel, pliul dorso-digital se constituie ca un semn clinic de mare valoare semiologică în diagnosticul limfedemului (fig. 1). îngroşarea pliului dorso-digital al degetului II şi a următoa-

MORFOPATOLOGIE Limfostaza este generatoarea unei acumulări de lichid interstiţial, lichid bogat în proteine şi în acid hialuronic (16) în principal, un edem hiperproteic. Valoarea proteinelor în lichidul interstiţial, în condiţiile de limfostaza depăşeşte 15 g/l. în prezenţa acestui edem care depăşeşte câteva luni de evoluţie survin modificări morfo-patologice în toate straturile şi structurile anatomice în care este prezent 2252

Fig. 1 - Limfedemul primar membrul inferior drept: pliu gros dorsodigital, hiperpilozitate unilaterală, cicatrice cheloidă, plică faţa anterioară a gleznei.

Patologia vasculară periferică relor degete (III, IV) este consecinţa sumarii modificărilor amintite în dermul şi hipodermul de la acest nivel. Modificările ce survin pe faţa dorsală a degetelor în primele stadii ale edemelor limfatice facilitează godeul dublu dorso-digital separat de o plică groasă de 3-5 mm; aspecte patognomonice în diagnosticul limfedemului. Acest godeu dublu persistă mai multe minute după suprimarea compresiunii. De asemenea, peretele venos, în condiţiile de limfostază în special a venelor superficiale, îmbracă un aspect pseudohipertrofic generat de fibroscleroza intraparietală ce dislocă elementele constitutive ale vasului - o îngroşare remarcabilă dublată de alungirea acestor structuri - aspect care poate fi confundat la prima vedere, cu o degenerescentă pseudovaricoasă. Acestea sunt pseudodilataţii varicoase care dau impresia că ar rămâne turgescente, pline cu sânge şi în decubit datorită modificărilor amintite de la nivelul peretelui şi care defuncţionalizează aceste vene. Aceste modificări se localizează în regiunile cu edem mai voluminos la cazurile cu limfostază prelungită. La palpare aceste dilataţii pot fi deprimabile şi golite de sânge. Majoritatea lor în funcţie de poziţia corpului: ortostatism/clinostatism este diferită de aspectul realizat în cazul varicelor propriu-zise unde grosimea peretelui venos este de obicei mai redusă ca a venelor normale. Ţesutul conjuctiv subaponevrotic suferă un proces similar de fibroscleroza cu procesul modificărilor din ţesutul extraaponevrotic. Deosebirea constă în faptul că aponevroza inextensibilă îi limitează extinderea hipertrofică. Această fibroscleroza subaponevrotică induce şi se acompaniază de o hipotrofie musculară care este mascată de hipertrofia fibrosclerotică a ţesutului conjunctiv. Extirparea aponevrozei în cazul unor tehnici operatorii este urmată de extinderea volumului ţesutului fibroscleros subaponevrotic. Modificările morfopatologice prezentate succint devin evidente pe secţiunile CT şi RMN realizate în segmentele de limfostază (2, 11). De asemenea procesele de fibroscleroza pareitală a vaselor de sânge pot fi puse în evidenţă ecografic unde pereţii venelor şi arterelor apar îngroşaţi de 2-3 ori comparativ cu partea contralaterală indemnă. Acest proces nu modifică semnificativ lumenul, modifică în schimb variaţiile fiziologice ale fluxului sangvin, eco Doppier prin ştergerea modificărilor de flux ce au loc în condiţii fiziologice. Astfel, se poate aprecia că această îngroşare se realizează în principal pe seama adventiciei - tunică de formaţie conjun-

ctivă de unde progresează spre medie şi determină dislocări ale elementelor musculare netede. Cele mai importante modificări morfopatologice în limfedem survin la nivelurile trunchiurilor de limfă şi a limfo-nodulilor. Ele constau în procese ample/ monstruoase de fibroscleroza masivă parietală tronculară, procese care generează o defuncţionalizare vasculară urmată de o limfostază prelungită intratronculară de zile, de săptămâni. Aspectul a fost decelat microscopic şi limfangiografic (fig. 2), aspect ce survine în limfostază şi în curgerea limfei - generând un limfedem primar hiperplazic. Acest proces de fibroscleroza parietală a vaselor de limfă poate îmbrăca două aspecte diferite în funcţie de forma clinică - anatomică de limfedem: primar sau secundar. In limfedemul primar procesele vasculare de fibroscleroza se localizează distal şi în absenţa unui obstacol în curgerea limfei. In limfedemul secundar aceste procese de fibroscleroza tronculară debutează şi sunt localizate proximal la rădăcina extremităţii în prezenţa unui obstacol evident în curgerea limfei şi cu o stază limfangiografică persistentă. Aceste modificări proximale survin în principal după şedinţele de rontgenterapie aplicate asupra staţiilor limfo-nodale. Rontgenterapia perturbă procesele de cicatrizare. în aceste condiţii se con-

Fig. 2 - Examen microscopic: vase de limfă. Limfedem cu hiperplazie limfatică, fibroscleroza difuză, pseudo-hipertrofie parietală, în colţ, vas de limfă - limfedem cu hipoplazie limfatică - fibroscleroza parietală masivă.

2253

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ stituie o cicatrice fibroscleroasă constrictivă ce interesează în principal structurile limfatice însă nu rămâne fără repercusiuni asupra venelor din regiune. Modificările morfopatologice cele mai caracteristice şi importante din limfedemele primare survin la nivelul limfo-nodulilor regionali, respectiv inghinali sau axilari sau/şi în limfedemul primar la membrele inferioare şi superioare. Procesele de fibroscleroză conjunctivă de la acest nivel se însoţesc de hipotrofia foliculilor limfatici limfo-nodali care pot rămâne ca insule izolate între câmpurile de fibroscleroză conjunctivă. Acest proces de fibroscleroză limfo-nodală nu determină deteriorări circulatorii decelabile limfangiografic. Astfel, aceşti limfo-noduli pot fi străbătuţi de produsul radioopac (lipiodol ultrafluid) fără dificultate. Efectele principale ale acestor procese de fibroscleroză se pot constitui de asemenea în deteriorări ale funcţiilor locale de apărare la nivel vascular şi limfo-nodal (episoade de erizipel recidivant) şi în continuare la nivel vascular prin defuncţionalizarea trunchiurilor limfatice şi limfostază tronculară cu vase limfatice largi sinuoase „varicoase" în absenţa oricărui obstacol mecanic decelabil.

CLINICA EDEMULUI LIMFATIC Din antecedentele heredocolaterale reţinem datele asupra unor membri ai familiei (părinţi, rude, copii) care au prezentat modificări ale volumului extremităţilor şi contextele în care au debutat şi au evoluat. Din antecedentele personale punctăm data debutului (prenatal, copilărie, pubertate, adolescenţă, adult, sarcină, etc) topografia debutului (distal, proximal) contextul (precedat de un traumatism, infecţii, inflamaţii, afecţiuni concomitente, tratamente chirurgicale etc), date asupra evoluţiei, unilateral/ bilateral (una sau mai multe extremităţi) bilateralizare, complicaţii, tratamente, eficienţa acestora, etc. Subiectiv se remarcă sărăcia semnelor de debut şi de evoluţie în primele stadii de boală: durere minimă/moderată, senzaţii de tensiuni tegumentare, greutate (extremitate grea), prurit, semne necaracteristice. Un episod de erizipel poate fi relevant asupra unei afecţiuni limfatice preexistente compensate/subcompensate. Obiectiv, insistăm asupra localizării anatomice a debutului ca prezenţă a unui edem în cazul unui limfedem primar de la naştere sau după, debut localizat la nivelul degetelor, perimaleolar, de volum redus şi care a evoluat lent, la început reductibil, 2254

ulterior parţial reductibil şi mai târziu puţin reductibil şi în final ireductibil în clinostatism. Treptat, acest edem a cuprins piciorul în întregime şi s-a extins la gambe şi mai rar a depăşit genunchiul. Aspectul este de degete şi glezne groase. La limfedemele secundare identificăm cauza primară cicatricii operatorii (evidări limfo-nodale, rontgenterapie, traumatisme, episoade de erizipel, formaţiuni tumorale limfo-nodale) şi localizarea edemului la debut în segmentele proximale cu respectarea centurii (scapulară, pelvină în cazul limfedemului şi cu interesarea acesteia în cazul flebedemului). De la locul debutului (coapsă, braţ) limfedemul secundar evoluează spre segmentele distale. Edemul limfatic este palid de la debut şi rămâne astfel pe toată perioada de evoluţie. Poate face excepţie în cazul unui erizipel - roşu congestionat la debut şi pigmentat-bronzat în săptămânile următoare în perioada de convalescenţă a erizipelului. Se observă diferenţe în grosimea extremităţilor comparativ, diferenţe între circumferinţele segmentelor interesate. Nu se decelează diferenţe în lungime (acestea sunt caracteristice afecţiunilor venoase congenitale sau a unei tromboflebite care a debutat în copilărie). La nivelul degetelor şi limitrof rădăcinilor acestora se pot dezvolta cornificări tegumentare, flictene, pot surveni scurgeri lichidiene - lichid alb-gălbui în cantitate redusă. Părul de pe extremitate şi în teritoriul cu limfedem este mai gros, mai des, mai lung, mai drept, în special la adult, şi în copilărie (fig. 1, 3). Acest semn se instalează după debut şi devine mai evident odată cu evoluţia în special în limfedemele

Fig. 3 - Vedere paralelă: stânga - sindrom posttrombotic bilateral, dreapta - limfedem primar membru inferior drept.

Patologia vasculară periferică hiperplazice - hiperpilozitate unilaterală sau inegală, asimetrică. La nivelul gleznei în poziţia de 90°, flexia piciorului pe gambă este prezentă o plică tegumentară - tegument şi hipoderm hipertrofie, interpretat uneori ca un pseudogarou parţial. Cicatriciile operatorii pe faţa dorsală a piciorului evoluează hipertrofie sau cheloid. După un repaus prelungit, pe feţele intene ale gambelor, putem găsi dilataţii venoase varicoase, care sunt mai rezistente la palapre şi care pot rămâne nemodificate/evidente şi în decubit, după „golirea de sânge". Sunt consecinţa unor procese de fibroscleroză cu pseudohipertrofie şi induraţie parietală a venelor superficiale din teritoriul cu limfedem. Aceste dilataţii pot fi localizate perimaleolar intern şi extern fără a putea decela prezenţa unui reflux care să întreţină această modificare. La palpare găsim un edem rezistent în perioada debutului sau cu un grad important de indurare după o evoluţie mai lungă. Godeul pretibial este decelabil în primele stadii şi cu o particularitate ce constă în persistenţa mai lungă în timp după suprimarea compresiei în stadiile medii de evoluţie. în stadiile avansate/evoluate semnul poate fi mai greu decelabil din cauza modificărilor fibrosclerotice menţionate. Pliul cutanat pe faţa dorsală a degetului al doilea este mai gros, dublu, triplu comparativ cu aspectul normal (fig. 1) sau chiar de grosimea degetului, de obicei inegal comparativ contralateral. Aspectul este consecinţa unui proces de hipertrofie şi fibroscleroză dermo-hipodermică locală. Putem decela un godeu dublu (amprenta degetelor) care persistă pe laturile acestui pliu gros. îngroşarea pliului dorsodigital poate preceda debutul clinic al limfedemului. Flictenele remarcate mai sus pot fi comprimate palpator. în locul lor rămâne o depresiune. Depresiunea dispare după comprimarea altor flictene din vecinătate. Să nu omitem examenul regiunilor limfo-nodale: adenopatie tumorală nedureroasă dură, aderentă în timp la planurile profunde sau/şi superficiale şi la ţesuturile din jur. Examenele axilei, a glandelor mamare, perineu, regiuni inghinale, ginecologice, etc. completează investigaţia clinică. Să nu fie omise măsurătorile comparative şi repetate ale cirumferinţelor la extremităţi, totdeauna la acelaşi nivel şi consemnarea valorilor, comparativ. Evaluarea altor organe şi sisteme şi în special venos, ficat, cord, rinichi etc. completează examinarea clinică.

EXPLORĂRI PARACLINICE Laborator: în ser urmărim: hemoleucogramă: hematii, hemoglobina, hematocrit, leucocite, formulă leucocitară, trombocite, VSH, proteine, electroforeză, fosfatază alcalină, lipidogramă, colesterol, ionogramă, probe de disproteinemie hepatice, analize ce orientează spre suspiciuni concomitente ale limfedemului primar cu o enteropatie hipoproteică, asupra limfedemelor secundare afecţiunilor tumorale limfonodale sau asupra unor edeme hipoproteice (hepatice, renale). Aceste explorări se efectuează în contextul şi judecata unor baterii complete, completate cu determinări din urină. în lichidul intestiţial se dozează proteinele totale, electroforeză (acid hialuronic -16), colesterol, lipide, frotiu fixat, nativ colorat, elemente celulare. O precizare iniţială: recoltarea lichidului interstiţial din teritoriul de edem se realizează fără dificultate în edemele cu participări venoase, cardiace, renale, hepatice. Recoltarea acestuia în edemele limfatice comportă măsuri speciale. Altfel spus, în limfedem, această recoltare este anevoioasă. Limfostaza pură generează un edem din care nu se scurge lichidul interstiţial. Curgerea liberă a acestui lichid după puncţii subcutanate transtegumentare sau după scarificări precizează prezenţa unei alte componente decât cea limfatică. Aceleaşi determinări de \stborator pot fi recomandate din lichidul recoltat din flictene. Valoarea proteinelor totale este de peste 20 g%o în limfedem şi sub aceste valori, sub 10 g%o în edemele venoase (16) sau în edemele de cauze generale. De mare valoare pot fi rapoartele albumină/y globuline în ser, în lichidul interstiţial, în limfă ca şi aceste rapoarte în ser/lichd interstiţial, ser/limfă, lichid interstiţial/limfă. Raportul normal proteine totale ser/lichi interstiţial este deasupra cifrei 6. Raportul albumine/ser lichid are valori mai crescute în limfedem. Raportul albumine/y - globuline este mai redus în lichidul interstiţial decât în ser în mod normal şi de valori şi mai reduse în flebostază comparativ cu limfostaza. Aceste rapoarte pot primi aprecieri mai importante în cercetare şi în special comparativ ser/lichid interstiţial/limfă. Recoltarea limfei se poate realiza în cazul unor fistule limfatice, limfangioame, limfocel, reflux de chil sau puncţii intraoperatorii ale vaselor de limfă. Se recomandă a nu trece cu vederea determinările de laborator enunţate mai sus în lichidele colectate în cavităţile seroase (chilotorax, chilopericard, chiloperitoneu: ascită chiliformă, ascită chiloasă, hidrocel etc). 2255

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Pe radiografia din profil pentru părţi moi a piciorului şi jumătatea gambei se văd opacităţi neomogene, neregulate în teritoriul extraaponevrotic. Proba de rezorbţie a colorantului este cea mai spectaculoasă în diagnosticul limfedemului şi care este pozitivă încă din primele zile ale instalării limfostazei subclinice. Ea constă în injectarea intradermică/subcutanată în spaţiile I, II interdigitale a 1 ml din soluţia de 2% de petenten bleu-violet sau albastru Evans (după o anestezie locală prealabilă) şi urmărirea locală în minutele şi orele următoare. în mod normal, la locul injectării se observă o reţea fină, nesistematizată, o pată de culoare bleu/ albastru de formă romboidă cu axul lung orientat pe direcţia distal proximală. La extremitatea proximală a acestui desen se colorează 1-2-3 traiecte late de 1-3 mm pe o distanţă de câţiva centimetri, acestea sunt trunchiurile de limfă în care a fost rezorbit colorantul injectai distal, trunchiuri ce se văd prin transparenţa tegumentelor. în prezenţa limfostazei la locul injectării colorantul difuzează, se împrăştie spre marginea externă (a piciorului, a mâinii), ca primul semn patologic, cu absenţa coloraţiei tegumentare, proximale a trunchiurilor limfatice, ca al doilea semn patologic şi cu coloraţii/pete de culoare prin reflux distal în tegumentele dorso-digitale şi palmare/plantare, ca al treilea semn patologic. în limfostaza cronică cu limfedem hiperplazic decelăm pete de culoare pe segmentele proximale, pete suspendate pe gambe/ antebraţ, coapse (fig. 4) / braţ, în orele următoare ca o consecinţă a unui proces de curgere retrogradă „back-flow", ca al patrulea semn patologic. în limfedemele secundare (postinflamatorii, posttumorale, postrontgerterapie, postchirurgicale) colorantul injectat pe faţa dorsală a piciorului realizează în 1/3 superioară a copasei, o plagă colorată ca o consecinţă a stazei limfatice şi a curgerii retrograde a limfei la acest nivel. în limfostaza acută care se instalează după extirparea unor staţii limfo-nodale (chiar fără ligatura trunchiurilor limfatice aferente nodurilor extirpate) se desenează pete de culoare pe tegumente pe traiectul trunchiurilor limfatice în vecinătatea plăgii operatorii şi pe segmentele distale acesteia (braţ, plică de flexiune a cotului). De asemenea, colorantul injectat în segmentele distale, limitrofe ablaţiilor limfo-nodale determină un reflux distal - al cincilea semn patologic. în limfedemul membrului inferior la câteva minute după injectarea colorantului se remarcă transpiraţie abundentă sub formă de picături pe tegumentele piciorului, aspect absent la picioarele îndemne. 2256

Fig. 4 - Limfedem primar membru inferior drept. Colorant injectat pe faţa dorsală a piciorului, resorbţie cu plaje colorate, reticulare pe gambă şi 1/2 inferioară a coapsei

Aceste modificări se observă în exclusivitate în condiţiile de limfostaza, de perturbare a preluării sarcinii limfatice obligatorii din lichidul interstiţial. Acurateţea probei comportă utilizarea unui colorant adecvat. Proba se efectuează comparativ bilateral. De menţionat că în condiţii de flebostază (tromboflebită acută, sindrom posttrombotic, malformaţii congenitale venoase) de partea cu edem, colorantul (în special albastru Evans) este rezorbit în timp mai scurt decât în partea contralaterală îndemnă. Limfangiografia directă - Kinmonth (8) constă în introducerea unei substanţe radioopace uleioase (lipiodol ultrafluid) în lumenul unui trunchi limfatic şi urmărirea pe filme radiologice în timpul injectării, în orele şi în zilele, săptămânile şi lunile următoare a radioopacităţilor de la locul abordului vaselor de limfă până la vărsarea duetului toracic în venele de la baza gâtului. în minutele următoare de la injectarea colorantului (în maniera descrisă mai sus) se procedează la o incizie de 1-2 cm proximal de conturul colorat. Se identifică trunchiurile limfatice colorate în albastru, se detaşează de ţesuturile conjunctive din jur, se canulează cu un ac adecvat şi se injectează (manual sau mecanic) lipiodol ultrafluid în ritm mediu de 1 ml/5-10 min. Manevra comportă gesturi şi aparatură de microchirurgie, se efectuează bilateral. în zilele următoare poate fi decelată o amplificare pasageră a edemului după limfangiog rafie. De la început, putem preciza 6 aspecte mai frecvent întâlnite în practică: 1. Vase limfatice absente sau anevoios de identificat şi de canulat, foarte subţiri, gracile la locul

Patologia vasculară periferică inciziei şi un număr redus de vase limfatice opacifiate în segmentele corporale proximale. în aceste cazuri se opacifiază limfonoduri reduse ca dimensiuni şi ca număr la rădăcina extremităţii de intensitate radiologică normală de aspect omogen. Este cazul limfedemelor primare congenitale hipoplazice. în mai mult de 50% din aceste cazuri încercarea de explorare limfangiografică poate fi un eşec. Radiografiile nu decelează aspecte de limfostază tronculară sau limfo-nodală. 2. Prezenţa vaselor limfatice numeroase, largi (1-2 mm) la locul inciziei care pot fi canulate fără dificultate. Pe radiografiile imediate se opacifiază vase limfatice numeroase, largi, sinuoase, de la locul injectării şi distal de acesta ca o consecinţă a refluxului retrograd, până la nivelul degetelor şi de asemenea acelaşi aspect al vaselor în segmentele următoare, în număr foarte mare (zeci, sute - fig. 5). în orele următoare se opacifiază şi vasele limfatice de la coapsă, topografic aşezate pe traiectul pediculului safenei. în continuare se opacifiază omogen şi cu intensitate crescută un număr şi volum mare (2-5 cm din suprafaţă) de noduri limfatice. Pe radiografiile efectuate în zilele următoare la nivelul piciorului, gambei, coapsei rămân opacifiate trunchiuri limfatice numeroase, largi şi cu modificări puţin semnificative sau nesemnificative de la o zi la alta. Este un semn al stazei tronculare în absenţa obstacolelor mecanice. Nu se decelază semne de limfostază limfo-nodală. Putem surprinde opacifierea şi aspecte ale vărsării duetului toracic. Sunt aspecte caracteristice prezente în limfedemele primare hiperplazice. 3. Se pot identifica şi canula fără dificultate vase limfatice la locul inciziei de aspect normal. Radiografiile segmentelor distale sunt fără modificări decelabile. La nivelul coapsei numărul vaselor de limfă poate fi crescut (7-15 şi peste) unele sinuoase, localizate pe traiectul safenei interne. Nodurile limfatice se opacifiază neomogen cu lacune marginale sau centrale, tigrat etc, limfo-noduli santinelă crescuţi de volum, până în regiunea lombară. Semnele de limfostază sunt discrete. Se pot decela aspecte ale circulaţiei colaterale. La nivelul vertebrelor lombare L2, L3 se întrerupe opacifierea nodurilor limfatice şi distal putem surprinde trunchiuri limfatice largi (3-5 cm) sinuoase cu reflux în limfaticele mezenterice şi în cavitatea peritoneală a lipiodolului (ciorchine de strugure). Aspectele descrise sunt caracteristice în ordine metastazelor tumorale, tumorilor limfo-nodale primare, tumorilor pancreatice, pancreatitei cronice. 4. Identificarea şi canularea vaselor limfatice la locul inciziei se poate realiza cu dificultate relativă. 84 - Tratat de chirurgie, voi. II

Pe radiogriile segmentelor distale pot apărea trunchiuri limfatice opacifiate numeroase, sinuoase de volum cvasinormal. La nivelul coapsei şi în special în treimea superioară a acestui segment, numărul trunchiurilor de limfă opacifiată este foarte mare (zei, sute - fig. 5) distribuite pe toată suprafaţa coapsei (treimea superioară) circulaţie colaterală spre contralaterală. Staza limfatică radiologică evidentă şi persistentă în zilele următoare este caracteristică limfedemelor secundare ale membrelor inferioare după şedinţe repetate de rontgenterapie. Aspectul limfostazei secundare proximale are particularităţi la membrele inferioare comparativ cu membrele superioare, particularităţi generate de prezenţa limfonodulilor inghinale (11). 5. Identificarea şi canularea fără dificultate pe faţa dorsală a piciorului este caracteristică în insuficienţa venoasă cronică. Pe radiografiile imediate ale gambei şi coapsei se văd trunchiuri limfatice numeroase localizate pe traiectul safenei interne (10-20 la număr) de dimensiuni intermediare (0,51,5 mm) cu modificări greu de identificat la nivelul leziunilor trofice ale gambei. Nodurile limfatice inghinale sunt de volum şi număr crescut cu opacifieri de intensităţi normale, cu unele lacune în nodurile distale. Nu se decelază semne de limfostază.

Fig. 5 - Limfangiografie directă (profil) picior şi 1/3 inferioară a gambei cu hiperplazie vasculară - vase limfatice largi, numeroase, sinuoase, varicoase cu reflux distal şi stază prelungită (1-2 săptămâni).

2257

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Se apreciază că opacifierea unui număr mai mare de vase limfatice după aspect şi localizare topografică (pe traiectul safenei interne) nu constituie un semn de limfostază, nu constituie un semn de perturbare circulatorie limfatică. Aspectul poate fi interpretat ca semne ale eforturilor de compensare circulatorie locală. 6. Identificarea şi canularea fără dificultate la locul inciziei însoţită de relaţii normale pe radiografiile segmentelor inferioare sunt aspecte prezente în cazuri normale. Fac excepţie pierderile de lipiodol în cazul fistulelor limfatice (1) sau a unor leziuni ale trunchiurilor limfatice după manevre brutale de masaj. Prezenţa unui reflux de chil şi locul fistulei acestuia în peritoneu sau torace poate fi identificat prin manevrele limfangiografice directe concomitent cu prezenţa altor aspecte radiologice. Odată cu dotarea şi punerea la punct a unor mijloace şi metode mai puţin invazive sau neinvazive, limfangiografia directă şi-a restrâns indicaţiile şi ariile de răspândire. Limfangiografia indirectă este o explorare pusă la punct în ultimele două decenii şi constă în injectarea strict intradermică a câte 1 ml în 3-4 spaţii intermetatarsiene/metacarpiene a unor substanţe radioopace concentrate (lotasul, Isovist 300). în timpul injectării şi la sfârşitul acestuia se efectuează radiografii la locul injectării şi în segmentele limitrofe, gleznă carp, gambă, antebraţ. în imediata vecinătate, proximal de locul injectării, se opacifiază o reţea intradermică foarte bogată de trunchiuri limfatice foarte subţiri. Se apreciază că această explorare ar putea opacifia vasele limfatice iniţiale ce scapă limfografiei directe. Nu aduce relaţii asupra staţiilor limfonodale. Limfografia radioizotopică se constituie ca o explorare indirectă a sistemului limfatic şi realizează imagini anatomice şi relaţii funcţionale. Particulele inerte marcate radioactiv (sulfocojoid de rhenium) se injectează în hipoderm în primul spaţiul interdigital (la mână sau la picior); 0,2 ml - 2 m Ci activitate globală 74 MBy. De la locul injectării, coloidul marcat este transportat pe cale limfatică 95-98% sub formă de fagocitat în macrofage şi 3-5% ca atare în soluţie. în primul timp se înregistrează stadiul funcţional după analiza comparativă a datelor asupra timpului de înjumătăţire, a clearance-lui interstiţial şi a vitezei de migrare a coloidului marcat. Rezumând rezultatele enumerate se poate preciza că metoda are un coeficient important de reproductibilitate, detectează o scădere a funcţionalităţii limfatice odată cu vârsta, o reducere a vitezei de circulaţie în limfedem şi o ampli2258

ficare a acestei viteze în flebedem. în al doilea timp se realizează datele morfologice. Metoda pune în evidenţă trasee ce reprezintă o sumare de imagini a mai multor trunchiuri limfatice de pe un traiect anatomic. De asemenea, nodurile limfatice sunt detectate în grupuri suprapuse la rădăcina membrelor. Interpretarea acestor imagini poate sugera aspecte de stază şi nivelurile anatomice la care este localizată ca şi importanţa acesteia. Această metodă (sofisticată) rămâne în principal o tehnică de cercetare. Eliminarea trasorului radioactiv de la locul injectării este dependentă de funcţia macrofagelor circulante (fagocitarea particulelor marcate) de mobilitate lor în canalele tisulare prelimfatice în substanţa fundamentală (stadiul sol/gel) de viteza de pătrundere a lor în colectorii limfatici (a fluxului lichidului interstiţial), de debitul limfatic, de starea circulaţiei în trunchiurile limfatice, de activitatea macrofagelor limfo-nodale etc. Tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară şi xerografia ne pun la îndemână date asupra consecinţelor generate de perturbare a circulaţiei limfatice asupra ţesutului conjunctiv (ca şi radiografia părţilor moi). în condiţiile de stază limfatică în ţesutul conjunctiv are loc o fibroză hipertrofică cu atât mai amplă cu cât evoluţia este mai lungă şi staza mai importantă (fig. 6). Se remarcă îngroşări tegumentare şi densităţi crescute în structurile extraaponevrotice hipertrofiate ca şi în structurile subaponevrotice, concomitent cu hipotrofii musculare. Examinările CT şi RMN aduc relaţii importante asupra modificărilor din staţiile limfo-nodale în special asupra celor cu localizare profundă care prezintă aspecte patognomonice în cazul tumorilor maligne. Ecografia Doppler poate să confere date asupra modificărilor din ţesutul conjunctiv, asupra staţiilor limfo-nodale, asupra pereţilor venelor (îngroşări apreciabile) la diferite niveluri şi straturi (profunde, superficiale) şi a modifcărilor circulatorii în venele bolnavilor cu limfedem (fluxul venos). Metodele de explorare imagistică enunţate (limfangiografia directă, indirectă, radioizitopică, CT, RMN, xerografia, ecografia, Doppler) mai mult sau mai puţin invazive constituie în principal tehnici de cercetare a unui domeniu de patologie vasculară încă insuficient elucidat şi insuficient cunoscut şi care pot fi utile ca tehnici de diagnostic. Pe lângă numeroasele metode de explorare ce vizează direct sau indirect sistemul limfatic amintim flebografia ca un procedeu utilizat şi eficient în

Patologia vasculară periferică

Fig. 6 - CT bilateral 1/3 medie picior transmetatarsian. Edem primar membru inferior drept, aspect de fibroscleroză masivă dorso-pedioasă (colecţie Prof. Dr. Măria M. Mogoşeanu).

unele cazuri şi etape ale diagnosticului diferenţial limfedem- flebedem.

AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE STRUCTURILOR LIMFATICE Se manifestă prin limfangită şi adenită. Aceste leziuni inflamatorii ale sistemului limfatic sunt consecinţa însămânţărilor microbiene a mediului intern cu streptococ, stafilococ, colibacil, pneumococi etc. Aceştia sunt fagocitaţi în macrofage circulante şi în celulele endoteliale fixe ale structurilor vasculare limfatice din capilare (erizipel), vase colectoare (limfangită reticulară), trunchiuri limfatice (limfangită tronculară), capilare limfatice limfo-nodale (adenită). Răspunsul la această agresiune este o reacţie de congestie locală care dezvoltă un proces inflamator la nivelul vaselor limfatice şi a ţesutului conjunctiv înconjurător. Acest proces constă în tumefierea endoteliului vascular limfatic şi a ţesutului conjunctiv. Acest proces constă în tumefierea endoteliului vascular limfatic, infiltraţia difuză a peretelui cu polinucleare, edem al ţesutului conjunctiv limitrof şi hiperemie cutanată (1). Procesul inflamator se extinde astfel de la peretele vascular la ţesuturile înconjurătoare. Acest proces inflamator constă în edem, vasodilataţie, infiltraţie difuză a conjunctivului cu celule polinucleare. Sistemul limfatic se implică în apărarea organismului în toate condiţiile de infecţie locală. în toate procesele inflamatorii generatoare de vasodilataţie se produce un exsudat inflamator bogat în proteine care poate depăşi capacitatea de transport a vaselor de limfă. Aspectul constituie o insuficienţă funcţională limfatică pasageră, în prezenţa acestei supraîncărcări circulatorii limfatice survine o stagnare a lichidului interstiţial, un lichid bogat şi care se îmbogăţeşte în proteine,

în care se produce o proliferare a fibroblaştilor care induc modificări în ţesutul conjunctiv şi care îmbracă aspectul slăninos indurat sub un înveliş cutanat edemaţiat. Aspectul se constituie într-un edem dur tardiv postinflamator, posttraumatic ce se însoţeşte de o impotenţă funcţională, impotenţă ce se poate ameliora prin măsuri de mecano-fizioterapie locală. Limfangită reticulară se prezintă ca o reţea fină şi deasă (densă) de linii roşii neregulate, intersectate, între care se găsesc ochiuri mari de tegumente de o culoare intermediară între tegumentele sănătoase şi culoarea reţelei reticulare. Regiunea este tumefiată, consecinţă a unui edem al dermului. Trecerea spre regiunea sănătoasă se face fără o demarcaţie netă/precisă. Aspectul poate fi surprins în jurul unor plăgi cu evoluţie mai anevoioasă în primele etape. La compresiune adigitală, hiperemia poate să dispară şi reapare la suprimarea compresiunii. Ameliorarea acestui aspect precede vindecarea plăgii care s-a constituit ca o poartă de intrare. Limfangită tronculară evoluează de la poarta de intrare spre/până la staţiile limfo-nodale desenând cu roşu pe tegumente legătura între aceste două repere. în zonă traseele roşii late de până la 1 cm. localizate pe traiectul pediculilor venoşi superficiali se percepe o durere spontană, accentuată la palpare, se remarcă prezenţa unei induraţii subcutanate. Aspectul este consecinţa difuziunii procesului inflamator la hipodermul limitrof. Prezenţa a două sau mai multe asemenea trasee, ca şi aspectul destul de regulat diferenţiază limfangită tronculară de flebita superficială (aceasta poate să debuteze secundar unei cateterizări venoase prelungite inadecvat sau localizată şi plecând de la un pachet varicos distal). Limfangită congestivă poate evolua segmentar spre supuraţie constituindu-se ca un focar independent. Limfangită tronculară congestivă ca şi cea supurată debutează şi pot evolua cu o poartă de intrare evidentă. Infecţia se poate stinge la locul porţii de intrare şi să continuie pe traiectul trunchiurilor limfatice. în perioada de pionerat a limfangiografiei directe s-a putut observa opacifierea acestor vase de limfă considerate ca un episod de limfangită tronculară congestivă fără modificări semiologice imagistice notabile. Erizipelul (eritos=roşu, pe//e=piele) este un răspuns la infecţiile cu streptococii p-hemolitici grupa A localizată la nivelul capilarelor din derm unde survine o vasodilataţie, edem, infiltraţie celulară, într-un cuvânt un proces de dermită acută. Clinic, după o incubaţie scurtă (zile) are loc un debut brutal cu semne generale: frison - febră până la 40°C (febra 2259

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ este precedată de un frison solemn, violent) cu determinări asupra stării generale, cefalee, tulburări digestive, tahicardie, tahipnee, oligurie etc. Local, în vecinătatea unei porţi de intrare evidente, decelabilă sau ascunsă, după câteva ore se percepe o tensiune, durere pe o zonă tegumentară unde se dezvoltă un placard - erizipelatos - cu margini policiclice, margini mai ridicate decât planul tegumentelor limitrofe, de culoare roşie cărămizie. Aceste margini constituie bureletul de expansiune. Central, îşi poate schimba culoarea spre palid (semnul Millian). După o evoluţie de 6-8 zile semnele generale se estompează, local - prurit şi descuamare tegumentară (caracteristică în infecţiile tegumentare şi absentă în evoluţia tromboflebitei profunde). în regiune se instalează un edem important. După vindecare suprafaţa interesată rămâne pigmentată pentru câteva săptămâni. Forme clinice: localizat, migrator, discontinu (insule) serpinginos (şerpuitor), flictenular, necrotic, flegmonos, fluture (la faţă ocoleşte buza superioară, poate prinde pavilionul urechii - celulita nu). Diagnosticul diferenţial: eritem, dermite stafilococice, furuncul, tromboflebita profundă etc. Evoluţia spre vindecare sub tratament poate fi completată de recidive după luni sau ani. Complicaţiile locale: limfangită, adenită (congestivă, supurată), necroză, gangrena tegumentară, abcese, flegmoane în hipoderm, septicemie, glomerulonefrită, limfedem secundar. Recidiva episodului acut este imprevizibilă. De la primul puseu poate fi relevantă prezenţa unui limfedem congenital subclinic. Un episod acut de erizipel ce complică un ulcer de gambă la un bolnav cu un sindrom posttrombotic agravează evoluţia edemului. Concomitent ameliorează evoluţia ulcerului care se cicatrizează în timp scurt, în săptămânile următoare. în evoluţia acestui edem supraadăugat secundar puseului/puseurilor de erizipel grefat peste edemul din sindromul posttrombotic are loc o îngroşare a tegumentelor şi o cicatrizare robustă, de durată a ulcerelor gambiere. Tratamentul erizipelului este preventiv şi se adresează porţii de intrare, rezistenţei organismului, bacteriostatic şi bactericid. Injectarea intralimfatică a lipiodolului ultrafluid după stingerea episodului acut poate întrerupe lanţul recidivelor. Tratamentul curativ se realizează prin aplicaţii antiseptice locale şi penicilină (milioane/zeci de unităţi de milioane parenterale). Adenita acută este o formă de adenomegalie ce debutează şi evoluează în acompanierea unei însămânţări microbiene în teritoriul distal aferent. Precede şi/sau însoţeşte limfangită acută. Se manifestă clinic local cu durere spontană în regiunea limfo2260

nodală, inghinală, axilară, cervicală, durere accentuată la palpare când se percepe şi se identifică o masă tumorală limfo-nodală la început mobilă apoi aderentă la structurile limitrofe din acelaşi plan (vase aferente, eferente, periadenită) aspectul se poate însoţi de congestia tegumentelor superficiale şi de aderenţa la acestea. Congestia dispare la compresiune. Pliul cutanat în regiune este mai gros decât cel contralateral şi poate desena un aspect în coajă de portocală. Sunt semne ale unui edem inflamator suspendat. La formele fără poartă de intrare evidentă am injectat colorant Evans în primul spaţiu intermetatarsian. Colorantul a fost resorbit fără modificări notabile la locul de injectare. în vecinătatea imediată a adenopatiei, distal de aceasta, în regiunea cu edemul suspendat a fost identificat un teritoriu tegumentar colorat în bleu ca o consecinţă a refluxului distal limitrof. La unele cazuri a fost remarcat concomitent un edem scrotal, penian. Adenopatia congestivă însoţeşte toate formele de tromboflebita superficială sau profundă. Forma subacută acompaniază tulburările trofice şi ulcerele de gambă din sindromul posttrombotic. Pe limfografiile acestor cazuri se opacifiază un număr crescut de vase limfatice, limfo-noduli voluminoşi inghinoiliaci (mai rar neuniformi) dar fără semne de stază circulatorie limfatică. Imaginile pot fi interpretate ca aspecte ale efortului de compensare circulatorie. Adenita supurată poate evolua acut şi se manifestă clinic cu durere, căldură locală, congestia tegumentelor, tumoră fixă, mai precis sau mai slab delimitată de ţesuturile din jur şi cu o zonă centrală de fluctuenţă. Evoluţia cronică a adenitei supurate evoluează spre adenopatie ramolită, fistulizată fistule cu margini ulcerate neregulate, decolorate (adenite tuberculoase). Tegumentele din jur sunt violacee. „Prin fistule se scurge un puroi verzui conţinând grunji proveniţi de pe urma cazeificării" (1). Evoluţia este de lungă durată punctată de suprainfecţii. Cicatrizarea este tardivă şi cicatricea inestetică. Adenitele acute generalizate (mononucleoza infecţioasă) sunt însoţite şi de alte semne locale şi la distanţă: splenomegalie etc. (15). Patologia acută vasculară limfatică şi limfonodală se însoţeşte de semne generale: frison - febră, tahicardie, interesarea stării generale, semne digestive, simptome ce pot evolua dramatic când este depăşită capacitatea de localizare. Astfel, adenoflegmonul îmbracă un caracter difuz extensiv şi scaldă într-o secreţie tulbure ţesuturile din jur în

Patologia vasculară periferică absenţa puroiului bine legat. Evoluţia spre generalizare (septicemia) poate complica prognosticul. Tratamentul infecţiilor localizate la nivelul structurilor limfatice constă în măsuri preventive, chirurgicale, adecvate locale (poarta de intrare), şi generale (şi antibioterapie pe cât posibil ţintită - antibiogramă). Adenita inflamatorie este o tumoră satelită benignă. Limfo-nodulii se constituie într-un sistem care reacţionează clinic identic prin adenomegalie în prezenţa multitudinilor agresionale (tumorale, infecţioase, inflamatorii, alergice, toxice etc). Caracteristicile clinice ale adenomegaliei/adenopatiei realizează particularităţi puţin semnificative etiologic în prezenţa unei reacţii cvasiuniforme în faţa a numeroşi factori. Examenul clinic al staţiilor limfo-nodale se practică şi se recomandă să fie practicat sistematic în toate regiunile de concentrare anatomică (cervical, axilar, inghinal etc). După acest examen putem preciza caracterele locale de sediu anatomic - localizate (infecţii, supuraţii, focare tumorale, tuberculoză etc) - generalizate (virotice, tumorale). Dimensiunea adenopatiei poate fi variabilă până la un 0 de 4-5 cm şi peste (limfosarcom, boala Hodgkin) prin confluenţă pot da naştere la pachete mari, considerabile neregulate. Viteza de creştere a adenopatiei poate fi atribuită gradului de malignitate. Cu cât procesul este mai malign (sarcom) dezvoltarea este mai brutală. Adenopatia ce se instalează în timp scurt şi evoluează perceptibil se însoţeşte de durere cu atât mai importantă cu cât tensiunea asupra capsulei evoluează în timp mai redus. Consistenţa este variabilă. De exemplu în boala Hodgkin poate fi mai moale la debut, în evoluţie devine fermă. Limfo-nodurile carcinomatoase metastatice pot prezenta o duritate crescută. Tuberculoza limfo-nodală realizează o adenopatie de consistenţă redusă - moale în primele etape ale evoluţiei şi se poate calcifica în etapele finale radioopacitate şi duritate osoasă. Mobilitatea este păstrată la debut faţă de planurile profunde şi faţă de cele superficiale. Procesele de periadenită alterează mobilitatea. De asemenea, mobilitatea se reduce prin confluenţa în pachete, este suprimată în limfosarcom şi alte tumori maligne limfo-nodale. Prin ramolirea centrală şi evoluţia spre fistulizare este suprimată mobilitatea superficială; mobilitatea poate persista faţă de planurile profunde (tuberculoză, actinomicoză). Fistulizarea adenopatiei este excepţională în cazul bolilor de sistem, a celor tumorale. Vârsta debutului poate orienta asupra etiologiei - la tineri: viroze, TBC, infecţii limfotrope - la

vârstnici în prezenţa unei involuţii fiziologice limfatice (limfo-nodale creşte frecvenţa tumorală; face excepţie boala Hodgkin cu vârful de frevenţă la tineri). Starea generală se alterează în timp scurt în boala Hodgkin şi în procesele metastatice tumorale. Numeroase adenopatii se pot însoţi de la debut sau pe parcurs de un sindrom febril de aspect remitent intermitent, continuu, ritmic, perioade febrile întrerupte de perioade afebrile, ondulant etc. Hepatomegalia şi în special splenomegalia însoţesc adenopatia. Splenomegalia poate preceda adenomegalia (sarcoidoza, boala Hodgkin) alteori splenomegalia poate fi singura manifestare clinică pentru un timp, ca o reacţie în prezenţa unei afecţiuni limfatice. De reţinut examenul perineului: prostată, scrot, anus - genital în special, în cazul unei adenopatii inghinale. Interpretarea şi urmărirea rezultatelor de la examenele de laborator şi a celor de imagistică pot să completeze fişa diagnostică, evoluţia şi răspunsul terapeutic. Biopsia, în cazul unei adenopatii este regulă diagnostică. Se recomandă practicarea acesteia la o lună de la debut, pe limfo-noduri neiradiate. în mare, pot fi identificate mai multe aspecte: desen nodal conservat în prezenţa unui proces inflamator - formaţiuni nodulare (parcelare) histiocitare (TBC, sarcoidoze etc.) arhitectură limfonodală alterată/suprimată (limfoame maligne) cu celule tipice. Pot fi necesare biopsii repetate din regiuni diferite. Actul chirurgical comportă extirparea în totalitate a limfonodului vizat. Clasificare. După localizare pot fi: locale, regionale, generalizate; după evoluţie: benigne, maligne. Anatomo-clinic adenomegaliile pot fi inflamatorii sau infecţioase (acute, cronice, regionale, nespecifice, specifice: tuberculoză, sarcoidoza, sifilis, viroză, bruceloză, reumatismale) şi tumorale: metastaze, locale, afecţiuni de sistem: leucemie, limfosarcom Hodgkin, reticuloze, etc.

TUMORILE BENIGNE Limfangiomul este o tumoră benignă a vaselor limfatice care debutează în copilărie, localizat în ordinea frecvenţei la baza gâtului, în mezenter, centura scapulară, membrul superior, inferior, intraosos etc. Este o malformaţie congenitală care se poate dezvolta sub formă chistică, cavernoasă sau capi2261

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Iară, cu mare potenţial de recidivă postoperatorie. Forma chistică dezvoltată la baza gâtului - higroma - debutează în copilărie ca o formaţiune tumorală latero-carvicală elastică sau fluctuentă, nedureroasă, evoluează spre aspecte monstruoase cu consecinţe asupra structurilor anatomice din regiune pe care ie dislocă şi pe care le poate comprima. La puncţie se recoleatează un lichid clar, uşor gălbui cu proteine crescute (15-40 g %o fără aspect chilos). Lichidul extirpat se reface în câteva zile. Injectând substanţă de contrast în acest chist se poate obţine desenul formei acestuia, însă fără a putea decela sursa de alimentare sau căile de golire. Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea largă, cât mai completă a peretelui propriu cu recomandarea ca bontul restant să rămână larg deschis astfel, lichidul ce s-ar putea reacumula în pseudosacul neoformat să poată fi rezorbit de limfaticele din ţesutul conjunctiv limitrof. în momentul refacerii sacului, chistul îşi reia evoluţia Limfangiomul mezenteric este o formă chistică dezvoltată la baza mezenterului, evoluează spre cavitatea abdominală, fără simptome la debut şi cu simptome nespecifice pe parcurs. La palparea abdominală se poate percepe o formaţiune tumorală care a determinat creşterea în volum a abdomenului cu simptomele subiective ale unui conţinut lichidian închistat (confirmare ecografică), cu slăbire marcată în greutate, subdezvoltare somatică, cu edeme limfatice asimetrice ale membrelor inferioare sau cu edeme hipoproteice. Conţinutul chistului poate fi chilos, chiliform sau limfatic. Chisturile cu conţinut limfatic ar putea avea punctul de plecare în retroperitoneu în limfaticele lombare. Chisturile chiloase/chiliforme se pot rupe în cavitatea peritoneală - ascită. în unele cazuri, ruperea acestor chisturi poate evolua cu simptomele acute ale unui sindrom de iritaţie peritoneală. Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea largă a chistului şi uneori cu extirparea segmentului de intestin subţire decelat sau presupus vinovat de acumularea conţinutului chistic. Limfangiomul cu altă localizări (centură scapularâ, pelvină, membre perete toracic, abdominal) are o structură cavernoasă - capilară fără o delimitare de ţesuturile în care se dezvoltă, infiltrând aceste ţesuturi. Poate fi întâlnit în literatură sub termenii improprii de limfedem suspendat. Debutează insidios în hipoderm, se dezvoltă infiltrându-l nesistematizat cu prelungiri numeroase, uneori spre derm, realizând flictene la suprafaţa tegumentelor. Prin puncţia acestora sau după ruperea lor se scurge un lichid clar uşor gălbui, cu proteinele în 2262

cantitate de 10-30 g%o. Mai rar şi foarte rar se însoţesc de limfedeme distale. La compresiunea digitală aceste flictene se golesc de conţinut. Lipiodolul ultrafluid injectat intralimfatic (dorso-pedios, dorsocarpian) nu decelază conexiuni cu limfangiomul. Lipiodolul injectat în flictenele limfangiomului nu identifică conexiuni cu limfaticele limitrofe sau cu limfo-nodulii regionali şi nu întotdeauna sau niciodată nu opacifiază toate prelungirile tumorale. Astfel, se apreciază că manevra nu este utilă pentru identificarea întinderii în vederea extirpării operatorii complete. în schimb, injectarea cu sol. albastru Evans 2% (1-2 ml), distal de limfangiom cu 12-24 ore preoperator colorează în albastru bleu structurile şi conţinutul acestei tumori. Manevra poate fi utilă pentru orientarea largă intraoperatorie în vederea unei extirpări complete. Formaţiunile rămase (microscopice) pot să genereze recidive. Suprafeţele tegumentare mari ocupate de limfangioame pot fi acoperite cu . grefe de tegumente sau cu tegumentele limitrofe după extinderea acestora pe expandoare implantate anterior subcutanat.

TUMORILE MALIGNE ALE VASELOR LIMFATICE Limfangiosarcomul este o complicaţie malignă rară/foarte rară ce debutează şi evoluează pe vasele de limfă ale bolnavilor cu limfedem primar sau cu limfedem secundar. Limfangiomul la membrul superior dezvoltat pe un limfedem secundar unui neoplasm mamar operat completat cu rontgenterapie regională este cunoscut în literatură sub numele de sindromul Stewart-Treves. Astfel, această tumoră malignă debutează pe terenul unui limfedem cu evoluţie lungă prin simptome ca: dureri locale (absente anterior acestui episod) agravarea importantă a edemului, congestia tegumentelor, vezicule, muguri cutanaţi de culoare violacee, simptome acompaniate de un sindrom febril. Examenul morfopatologic confirmă suspiciunea de malignitate. Plaga după biopsie se vindecă anevoios. Evoluţia tumorii este foarte rapidă. Ca tratament poate fi încercată dezarticularea extremităţii şi chimioterapie. Tumorile maligne la nivelul limfonodurilor se dezvoltă ca tumori primare (limfoame) sau secundare (metastaze). Limfoamele maligne sunt un grup de afecţiuni proliferative ale sistemului limfatic. Semnul local principal constă în hipertrofia nodurilor limfatice adenopatia. Adenopatia tumorală este nedureroasă,

Patologia vasculara periferică dură, de mărime variabilă, decelabilă la palpare şi la examinările paraclinice, localizate periferic sau profund (abdomen, retroperitoneu, torace). La debut, această adenopatie este mobilă, ulterior devine fixă la planurile profunde, la planurile superficiale, acompaniată ulterior de un limfedem secundar localizat la rădăcina extremităţii, interesând centura acesteia. Spre deosebire - adenopatia netumorală inflamatorie/infecţioasă evolează cu dureri spontane în regiunile limfo-nodale, cu durere accentuată la palpare, de consistenţă elastică moale, fluctuenţă, poartă de intrare (a germenilor) decelabilă, congestia tegumentelor de acoperire (adenopatie acută), fistule (adenopatie TBC latero-cervicală) cu evoluţie prelungită. Patologia tumorală limfonodală înglobează limfoamele Hodgkin, non-hodgkiniene (reticulosarcom, limfosarcom, limfom giganto-folicular, leucemie cronică limfatică) şi metastazele. Boala Hodgkin este o afecţiune malignă a ţesutului limfoid cu particularităţi histologice, debutează în masa unui nod limfatic de unde se poate răspândi prin contiguitate, limfatic, hematogen. Semnele clinice de debut sunt necaracteristice (febră neregulată, transpiraţii nocturne, scădere în greutate - simptome „B" - 5), prurit, dureri, osoase, adenopatie, spleno-hepatomegalie, sindrom mediastinal. sindrom de venă cavă superioară etc, examene de laborator puţin sau nepatognomonice. Diagnosticul de certitudine este morfopatologic (biopsie); se pot preciza forme histologice: predominenţă limfocitară, scleroză nodulară, celularitate mixtă, depleţie limfocitară etc. Celelalte explorări sprijină stadializarea clinică, anamneză (simptome „B"), examen obiectiv, Rx. toracic, ecografie abdominală, CT, RMN, limfangiografie directă bilaterală cu urmărirea radiologică abdominală şi toracică în timp, laparoscopie, biopsie hepatică, splenectomie, examene de laborator (limfopenie, leucopenie, trombopenie, anemie, VSH accelerat, LDH, fosfatază alcalină, alterarea testelor hepatice, renale, revărsat pleurale, peritoneale transudate, exsudate chiloase) puncţie medulară etc. Limfangiografia directă ar putea fi considerată ca o explorare importantă în stadilizare şi urmărirea evoluţiei sub tratament a limfoamelor. între aspectele limfangiografice (3) ar putea fi amintite: limfonoduri de aspect lacunar, fantomatic, reticulat, granitat, limfonoduri „roase de molii", striate, balonizate de dimensiuni normale sau crescute între care se găsesc noduri limfatice de aspect normal, mai rar cu blocaje circulatorii limfonodale. Prezenţa de asimetrii, dilatări ale vaselor de limfă aferente, limfo-

nodale, gheme vasculare, extravazări, balonări limfonodale cu circulaţie colaterală, reflux în mezenter, fistule pleurale, peritoneale. Imaginile patologice ale nodurilor limfatice pe limfografii sunt localizate de obicei central în neoplaziile primare şi în principal la periferia acestora în cazul metastazelor - ca aspecte lacunare marginale - coajă de ou - semilunare. Limfo-nodulii santinelă identificaţi clinic limfangiografic şi/sau coloraţi ca atare, în cazul metastazelor melanoamelor cutanate au fost identificaţi şi în cazul altor afecţiuni tumorale. Tratamentul comportă gesturi chirurgicale în cazurile surprinse în perioada de tumori unice (grup limfo-nodal) acompaniate de urmărire clinică şi paraclinică riguroasă. Baza tratamentului rămâne chimio şi rbntgenterapia. Traumatismele. Sistemul limfatic, ca o componentă structurală a ţesutului conjunctiv, cu o funcţie esenţială în procesele de apărare este impiinst în toate agresiunile asupra organismului Orice traumatism poate să determine contuzii, hematonme, plăgi cu distrugeri tisulare difuze sau/si vasculare limfatice. Edemele posttraumatice reţ-n un extravazat proteic important în teritoriul interesat. Rezorbţia acestuia se face exclusiv pe cai?? limfatică. Perturbarea acestui proces, care depăşeşte aproximativ 4 săptămâni, se poate complica prin alte. procese locale dintre care cel mai important ar fi modificarea fibrosclerotică. Aceasta stă la baza constituirii edemului tardiv, dur, posttraumatic. Refacerea morfologică şi funcţională a reţelei limfatice locale facilitează vindecarea acestuia. Extravazatele sangvine (echimoze, hematoame) sunt rezorbite în exclusivitate pe cale limfatică, la nivelul capilarelor de limfă după o prelucrare locală prealabilă parţială. La nivelul limfo-nodurilor regionale continuă această prelucrare ca asupra unui material străin. Nodurile limfatice se pot colora în gri-negru, se hipertrofiază în cazurile unor hematoame importante, aspect pus în evidenţă la examenul morfopatologic în coloraţia Pitters. Prezenţa hematiilor în limfă, în special în limfa duetului toracic până la o anumită valoare este fără semnificaţie patologică. Aspectul ar putea fi interpretabil/discutabil ca o comunicare limfo-venoasă (microscopică) pe direcţia veno-limfatică. Traumatismele directe asupra sistemului limfatic pot produce fistule limfatice externe, interne - chilotorax, chilo-peritoneu, limfocel. Fistula externă a fost semnalată în chirurgia varicelor (proteine în revărsat 20-30 g%o) după stripping sau după excizia unor pachete varicoase (trombozate) de pe faţa internă în 1/3 superioară a gambei (1). Fistulele limfatice secundare stripping-u\ul se exteriorizează rar, limfa extravazată se poate rezorbi pe traiectele 2263

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ proximale subcutanate. O fistulă limfatică se poate închide spontan; poate persista până la cea. 3 săptămâni. Un pansament compresiv distal reduce fluxul limfatic, debitul fistulei şi facilitează vindecarea. Limfocelul este o acumulare de limfă ce survine în urma ruperii unor trunchiuri de limfă cu menţinerea continuităţii tegumentare. Se constituie lent ca o formaţiune ovoidă, rotundă, tumorală proeminentă, fluctuentă. Suprafaţa de fluctuenţă este mărginită la hotarul cu ţesuturile sănătoase de o induraţie ce devine mai pregnantă după extirparea prin puncţie a conţinutului. Ca tratament, se recomandă golirea conţinutului prin puncţie şi un pansament compresiv adecvat distal şi local. Curgerea limfei dintr-un vas limfatic se însoţeşte de perturbări fiziologice pe traiectul vasului interesat extravazării limfatice. în urma traumatismelor, continuitatea trunchiurilor limfatice se restabileşte în câteva săptămâni prin vase limfatice de neoformaţie. Astfel, secţiunea sau extirparea vaselor de limfă se însoţeşte de tulburări circulatorii limfatice pe o perioadă limitată şi care sunt compensate de constituirea unei circulaţii colaterale sau de dezvoltarea unor vase de neoformaţie. Compresiunile segmentare, chiar îndelungate, se acompaniază de un edem limfatic ce se remite odată cu suprimarea factorului generator. Agresiunile asupra staţiilor limfo-nodale sunt compensate mai anevoios. Rontgenterapia la aceste nivel se însoţeşte de un proces masiv de fibroscleroză în special asupra structurilor limfatice. Cicatrizarea ţesutului conjunctiv după aceste terapii în condiţiile fibrosclerozei amintite sumată peste deteriorările (ablaţiile) limfo-nodale sunt frecvent generatoare de procese de limfostază - limfedem secundar. Forme clinice ale limfedemului. Limfedemul primar: particularităţi de diagnostic: - fără antecedente; - cu antecedente (boală Milroy) debut la naştere, în copilărie, adolescenţă, adult etc. simptome subiective sărace, necaracteristice; - localizat distal la degete, de la naştere, pe faţa dorsală a piciorului cu evoluţie spre segmentele următoare: gleznă, coapsă, perineu; mână, carp, antebraţ; - edem dur, palid, parţial reductibil, cu evoluţie spre ireductibil, plică gleznieră/carpiană cicatrici hipertrofice, cheloide (fig. 7); - hiperpilozitate (păr lung, gros, drept, des - fig. 1-3); - la palpare: pliu gros dorso-digital, cu godeu dublu godeu dorso-pedios (fig. 1), godeu pretibial persistent; - dilataţii venoase: vene cu pereţi îngroşaţi, aspect perceptibil la palpare şi care rămân nemodificaţi/puţin modificaţi în decubit (varice de decubit) 2264

- paraclinic - rezorbţie colorant şi difuziune retrogradă la degete şi spre marginea piciorului (forma hipoplazică), pete de culoare la nivelul gambei (forma hiperplazică); CT - cu aspecte de fibroscleroză masivă în toate segmentele cu edem pe feţele dorsale ale degetelor/ale piciorului, şi pretibial (7, 10, 11) şi subaponevrotic, tegumente groase - ecografie - îngroşare dermo-hipodermică, artere şi vene cu perete dublu/ triplu de gros faţă de normal, vene rezistente la compresiune, vene superficiale, largi (perete gros de 2-3 ori faţă de normal) cu sau fără reflux perceptibil), - RMN - xerografie - îngroşare tegumentara şi dermo-hipodermică cu benzi groase nesistematizare de fibroscleroză, - limfografia directă poate preciza două aspecte: hipoplazie vasculară sau mai rar hiperplazie vasculară (fig. 5).

Fig. 7 - Limfedem primar membru inferior drept - cicatrici cheloide monstruoase. Cu 10 ani anterior la cazul respectiv a fost practicată excizia extraaponevrotică a ţesutului edemaţiat fibro-scleros şi grefat cu tegumente (PPLD) recoltate de pe membru cu limfedem.

Limfedem primar hipoproteic este o formă clinică la care se adaugă pe lângă simptomele definitorii ale limfedemului primar o pierdere enterală proteică importantă. în mod normal mucoasa intestinului subţire este permeabilă pentru elementele nutritive digerate din lumen. Permeabilitatea este cvasiidentică în ambele sensuri, perturbări ale limfaticelor entero-mezenterice antrenează un sindrom de malabsorbţie pentru macromolecule şi o pier-

Patologia vasculară periferică dere a macromoleculelor proprii extravazate din capilarul sangvin la nivelul straturilor interne ale intestinului subţire. Aceste tulburări determină o pierdere importantă a proteinelor proprii (în procent mai important a albuminelor cu greutate moleculară mai redusă) şi o perturbare a rezorbţiei (6). Datorită permeabilităţii crescute a membranei enterale, edemul peretelui intestinal este absent în toate tulburările circulatorii de retur (limfatice primare, secundare-neoplazice, venoase-ciroză). Ca o particularitate la examenul morfopatologic al mucoasei enterale în aceste cazuri găsim o hipotrofie a vilozităţilor intestinale şi o tendinţă de aplatizare a valvelor conivente. Această hipoproteinemie contribuie la scăderea presiunii coloidoosmotice intracapilare şi la o reducere a rezorbţiei în capătul venos. La aceste cazuri, proteinele (serinele) şi lipidele în scaun înregistrează valori crescute (în absenţa maldigestiei). Hipoproteinemia agravează evoluţia edemului. Refluxul de chil se poate manifesta la nivelul aparatului urinar, genital (fig. 8), la nivelul extremităţilor (refluxul de chil în peritoneu sau pleură este mai curând secundar: posttumoral, rupturi chiste mezenterice, postoperator, posttraumatic etc). Refluxul de chil la nivelul extremităţilor (uni/bilateral) se percepe ca un edem însoţit de hipoproteinemie, hipolipidemie cu flictene numeroase în principal pe faţa anterointemă a coapselor în 1/2 superioară. Din aceste flictene se poate scurge un lichid alb, lăptos - chilos.

Fig. 8 - Limfangiografie bilaterală. Reflux de chil în limfaticele genitale şi vulvare. 85 - Tratat de chirurgie, voi. II

Limfedemul secundar este localizat de la debut limitrof şi distal de localizarea obstacolului limfatic. Poate fi consecinţa unor cauze unice: 1. secţiuni ale trunchiurilor de limfă (chirurgical sau traumatic), 2. ablaţiei unor staţii limfo-nodale, 3. tumori (secundare, primare) limfo-nodale, 4. rontgenterapie, 5. infecţios, 6. parazitoze, 7. pseudo/paraneuorologice, 8. cauze multiple. Secţiunile traumatice a unor trunchiuri de limfă pot genera fistule traumatice sau limfocel. în timpul intervenţiilor chirurgicale sunt secţionate limfatice în plaga operatorie. Teoretic, oricare secţiune a trunchiurilor de limfă poate genera perturbări circulatorii distale şi constituirea unui edem. De cele mai multe ori, acest edem este de volum minim, subclinic. Măsurători comparative efectuate preoperator, postoperator şi bilateral comparativ confirmă afirmaţia. Această formă de edem are o evoluţie scurtă şi după 2-5 săptămâni se remite, odată cu dezvoltarea circulaţiei colaterale, a vaselor limfatice de neoformaţie. Experimental a fost dovedit (9) că secţiunea tuturor trunchiurilor de limfă poate fi compensată prin reţelele limfatice de neoformaţie. Ablaţiile staţiilor limfo-nodale practicate în chirurgia oncologică constă pe lângă secţiuni ale trunchiurilor limfatice aferente şi eferente şi în îndepărtarea nodulilor limfatice însămânţate tumoral (14). în primele zile postoperator se produce o perturbare în rezorbţia şi transportul limfei şi ia naştere un edem precoce la hotarul clinic/subclinic în segmentele din apropierea cicatricii operatorii, în cicatricea postoperatorie se pot dezvolta vase limfatice de neoformaţie care pot suplini integral funcţiile teritoriului limfatic în următoarele 4-6 săptămâni. Cicatricile fibroase profunde pot stânjeni dezvoltarea şi funcţia vaselor limfatice de neoformaţie, ca şi dezvoltarea circulaţiei colaterale, cicatrici care generează limfedemul secundar tardiv postoperator. Acest edem, în stadiu precoce, este de volum redus/mediu şi cu o semnificaţie clinică puţin importantă. Debutul acestui edem poate surveni în primele luni postoperator sau tardiv după mai mulţi ani odată cu reducerea fiziologică a transportului limfatic cu vârsta sau după creşterea teritoriului-conjunctiv (obezitate). Rontgenterapia în regiune, infecţiile/supuraţiile plăgii operatorii sau infecţii distale (supuraţii, celulita, limfangită, erizipel), recidivele tumorale pot fi cauze generatoare de forme severe de limfedem secundar. Rontgenterapia distruge structurile tinere şi ca atare şi vasele de limfă de neoformaţie. Cicatriciile postrontgenterapie (postoperatorii sau vizând staţii limfo-nodale limitrofe tumoral, exemplu regiunea axilară după tumorectomii mamare sau mamectomii) se acom2265

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ paniază de procese de fibroscleroză extensivă care constituie obstacole mecanice pe traiectul circulaţiei limfatice locale şi distale şi care procese de fibroscleroză pot induce stenoze ale venelor profunde. Aşa se poate explica ameliorarea edemului la membrul superior după excizia simplă a acestor cicatrici (cu eliberarea venei axilare) generate de radiaţiile ionizante. Se apreciază că flebografia este un examen protopatic în depistarea coafectăriilor venoase incipiente în geneza acestor forme veritabile de flebolimfedem. Ecografia Doppler poate furniza relaţii amănunţite. în această situaţie operaţiile de derivaţie limfo-venoasă (anastomoze localizate distal de cicatrice) nu satisfac aşteptările. Procesele de fibroscleroză permanentă şi continuă ce se dezvoltă în aceste cicatrici în limfedem pot compromite în timp structurile limfatice transplantate (trunchiuri limfatice - tehnica Baumeister, staţii limfo-nodale - tehnica Becker). în consecinţă fiziomecano-terapia rămâne în etapa actuală unul dintre remediile principale ale acestor forme de edem. Filarioza este un limfedem secundar provocat de paraziţi din grupa nematodelor răspândit în nordul Americii de Sud, în zona centrală a Africii, Maiaesia, Guineea, India, China de Est, Indonezia, Australia de Nord. Cazuri izolate ale acestei forme de limfedem secundar au fost identificate în zonele temperate după o infestare prealabilă în regiunile endemice. De la această formă de limfedem a fost împrumutat termenul de elefantiază. Acest edem poate fi produs de Wuchereria (filaria) bancrofti şi alte forme de paraziţi din aceeaşi grupă care sunt vehiculaţi de ţânţarii din genurile Culex şi Aedex. Formele adulte de paraziţi se localizează în vasele de limfă prenodale. Aceste forme ajung la lungimea de 4 cm pentru masculi şi 10 cm pentru femele. în regiunile de condensare maximă a adulţilor, prelimfo-nodal pot surveni fistule limfatice din care se evacuează paraziţii - viermişori ca nişte fire foarte subţiri (ca un fuior). Suprainfecţia acestor fistule este regulă. Distal de aceste regiuni se dezvoltă forme monstruoase de limfedem localizate la membrele inferioare, perineu (vulvă, penis care pot ajunge la dimensini monstruoase). în cursul nopţii în sângele periferic al bolnavilor se găsesc microfilarii (400/0,1 mm3 - 250-300 microni). Fenomenul este o adaptare a parazitului la ciclul biologic nihtemeral al ţânţarilor care vehiculează şi însămânţează persoanele sănătoase după infestarea de la bolnavii purtători. Tratamentul preventiv constă în răspândirea de pesticide pentru distrugerea ţânţarilor. Curativ şi preventiv pentru a limita răspândirea 2266

paraziţilor se utilizează dietilcabamazepin ce distruge microfilariile din sânge. Tratamentul se administrează o perioadă lungă de timp. Flebolimfedemul este o formă rară de edem şi care poate surveni în două eventualităţi morfologice şi clinice: 1. La un caz cu limfedem la care se adaugă o tromboflebită acută şi se dezvoltă un sindrom posttrombotic. Sindromul posttrombotic ce se dezvoltă la aceşti bolnavi evoluează cu un edem voluminos în prezenţa unor tegumente hipertrofice şi cu un potenţial important de cicatrizare, în prezenţa unui edem hiperproteic ulcerul de gambă este extrem de rar. 2. La un caz cu sindrom posttrombotic peste care se adaugă un limfedem secundar (tumoral, rontgenterapie, erizipel repetat) creşte volumul de edem (edemul se agravează) însă ulcerele de gambă se vindecă în următoarele săptămâni realizând o vindecare de durată, o cicatrice robustă (în cazul ulcerelor „curate"). Termenul de flebolimfedem a fost formulat într-o perioadă în care fiziologia venoasă era cunoscută incomplet şi fiziologia limfatică aproape necunoscută, ca atare se poate spune că s-a născut din necunoştinţă de cauză. Astfel, a fost întrebuinţat fără discernământ până nu demult. între sistemul limfatic şi sistemul venos sunt numeroase deosebiri şi puţine sau aproape nici o asemănare. Sarcina circulatorie obligatorie a sistemului limfatic constă în readucerea în circulaţie a macromoleculelor scăpate din capilarul sangvin, pe care capilarul sangvin nu le poate recupera. Disfuncţia unuia dintre aceste două sisteme nu poate fi suplinită de celălalt. în medie, se apreciază că dintr-un litru de sânge care a străbătut un organ, ia naştere 0,5 ml limfă. La aceste valori funcţia compensatorie generală a sistemului limfatic nu poate intra în discuţie. Fiecare dintre aceste sisteme, în condiţii de insuficienţă, determină perturbări fiziopatologice care induc modificări clinice caracteristice. în condiţiile în care alterările celor două sisteme survin concomitent se sumează şi aspectul clinic. Acest termen a fost mai frecvent aplicat unor evoluţii complicate a insuficienţei venoase cronice. Clinic şi fiziopatologic între limefedm şi flebedem este o graniţă (fig. 3), o diferenţiere ce nu se poate preta la confuzii de diagnostic. Diagnosticul pozitiv al limfedemului. Din datele enumerate mai sus am putea formula următorul algoritm diagnostic: antecedente heredocolaterale (edeme, malformaţii congenitale, afecţiuni venoase) personale (traumatisme, infecţii, tumori, tratamente), semne clinice (context, debut, evoluţie, complicaţii). Obiectiv (localizare şi volum al extremităţii afectate, fără alungire) edem palid, tegumente îngroşate,

Patologia vasculară periferică cicatrizare, cicatrici hipertrofice cheloide, hiperpilozitate (păr lung, gros, des, drept - fig. 1, 3) pliu gros dorso-digital (fig. 1), godeu dublu dorso-digital, plică gleznieră, examene paraclinice, testul de rezorbţie al colorantului, explorări de imagistică (radiografie părţi moi, limfangiografie directă, indirectă, limfoscintigrafie, ecografie Doppler, CT, RMN, xerografie, flebografie etc). Diagnostic diferenţial. Malformaţiile venoase cu debut de la naştere prezintă simptome clinice ce se pot instala în anii următori în cazul sindroamelor congenitale frustre. Creşterea în volum a extremităţii poate genera confuzii. Alungirea extremităţii exclude implicarea limfatică. Prezenţa unor plurimalformaţii: venoase şi limfatice nu a fost comfirmată de explorările paraclinice. Modificările limfangiografice evidenţiază efortul de compensare în intenţia de recuperare a lichidului interstiţial. Acestea nu pot fi puse pe seama unei alterări morfologice a structurilor limfatice. Hipertrofia şi alungirea extremităţii care survine în malformaţiile congenitale venoase şi care se dezvoltă şi în cazul tromboflebitelor cu debut în copilărie se îndepărtează de aspectele clinice ale limfedemului. Evoluţia insuficienţei venoase cronice în perioada de creştere se face fără complicaţii tegumentare (pigmentări, ulceraţii). Tromboflebita acută debutează şi evoluează într-un context particular: debut acut cu evoluţie scurtă; simptome clinice şi obiective: culoarea tegumentelor, edem localizat de la debut perimaleolar (fără o interesare semnificativă a piciorului) ce se poate instala în timp scurt până la rădăcina extremităţii în funcţie de nivelul până la care se întinde obliterarea venoasă profundă. Aceste manifestări enunţate sumar facilitează deosebirea de limfedem. Varice pot coexista în majoritatea cazurilor cu limfedemul primar (în special hiperplazic) după o perioadă mai lungă de evoluţie şi sunt o consecinţă a proceselor de fibroscleroză parietală venoasă în teritoriul cu limfedem. Aceste dilataţii venoase sunt ascunse de edem şi devin evidente după evacuarea (chiar parţială) a acestuia. Operaţiile ce urmăresc suprimarea acestor varice prin stripping pot precipita evoluţia acestor edeme. Tratamentele sclerozante ale varicelor în aceste cazuri pot să amelioreze evoluţia edemelor. Dilataţiile varicoase ce survin prin insuficienţa safenei pornind din teritoriul proximal constituie un aspect de varice primare care se pot diferenţia de dilataţiile venoase generate de fibroscleroză parietală venoasă prezentă în teritoriile cu limfedem.

Alte forme de edeme inegale ca: infecţioase (erizipel), alergice, reumatismale etc. pot intra în discuţie. Edemele de cauze generale se pot suma peste edemele limfatice. Patologia duetului toracic. Mediastinul posterior şi retroperitoneul sunt două regiuni topografice în care sunt conţinute unele din cele mai importante şi mai numeroase structuri limfatice: duetul toracic, cisterna chily, trunchiurile şi limfo-nodurile lombare şi mezenterice. Cisterna chily este suprafaţa/spaţiul de întâlnire a trunchiurilor limfatice subdiafragmatice, originea duetului toracic. Aceasta este aşezată anterior corpurilor vertebrale L1-L3, separată de coloană prin stâlpii diafragmului. Anterior este în raport direct cu aorta abdominală şi prin intermediul acesteia cu corpul pancreasului. în regiunea retroperitoneală trunchiurile şi vasele limfatice au o densitate particulară. La acest nivel are loc rezorbţia hematoamelor masive retroperitoneale. Această rezorbţie se realizează după modificări prealabile ale revărsatului sangvin prin sistemul limfatic în exclusivitate. Tot la acest nivel, edemele hiperproteice induse de procese inflamatorii/infecţioase prelungite pot induce un proces masiv şi strâns de fibroscleroză conjunctivă, procese caracteristice acestor forme de edeme în teritoriile de fibroscleroză ce pot fi interesate organele conţinute (uretere) cu consecinţe fiziopatologice importante (fibroscleroză retroperitoneală). Prin poziţia sa în mediastinul posterior, duetul toracic este puţin expus traumatismelor sau altfel spus este unul dintre cele mai bine protejate componente. Leziunile acestuia sau ale afluenţilor în apropierea sa pot să determine scurgeri importante de limfă în cavităţile toracelui (chilotorax, chilopericard) sau fistule externe. Locul efracţiei poate fi decelat/identificat prin limfangiografie. Terapia comportă un regim alimentar fără proteine şi fără lipide cu acizi graşi cu lanţ lung. în cazuri mai severe unde acest regim nu dă rezultate, se poate recurge la intervenţii (laborioase) de limfostază (ligatura duetului toracic sau a afluenţilor limfatici lezaţi). La bolnavii cu ciroză hepatică, duetul toracic este larg dilatat cu 0 =1 cm şi peste. Drenajul intern sau extern al duetului facilitează secarea ascitei pentru perioada drenajului şi imediat următoare. La bolnavii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau globală, duetul toracic este implicat în fiziopatologia sindromului datorită presiunilor crescute în venele de la baza gâtului. Aceste creşteri ale presiunii venoase determină perturbări în golirea duetului toracic şi dilatarea acestuia Ur proces de suprasoli2267

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA citare circulatorie la nivelul duetului toracic poate fi prezent după mesele abundente precedate de ingestiile de alcool. în aceste condiţii poate avea loc un reflux din cisterna chily în limfaticele pancreatice corporeale până la nivel interacinos unde pot fi declanşate necroze glandulare ca puncte de plecare a unor forme severe de pancreatită acută. Tratamentul limfedemului este chirurgical şi fiziomecano-medicamentos. Chirurgical în limfedem au fost practicate 3 grupe de intervenţii. Excizii ale dermului, hipodermului şi/sau până la fascie - grefe cutanate. Derivaţii: limfovenoase, tronculare (proximale sau distale), derivaţii limfonodale la venă, omentopexie, pod-enteromezenteric. Transplante vase limfatice, staţii limfonodale. Ameliorările imediate posttoperatorii au fost încurajatoare. Persistenţa şi continuarea proceselor de fibroscleroză poate compromite evoluţia în timp. Pansamentele compresive pot să amelioreze şi să prelungească menţinerea rezultatelor postoperatorii, cu toate că această manevră ar reduce extravazarea capilarelor sangvine, poate scădea fluxul limfatic şi în final funcţionalitatea anastomozelor. Termoterapia, fizioterapia manuală şi mecanică îşi menţin în etapa actuală indicaţiile cu condiţia să fie practicate susţinut şi controlat. Transplantele de organe: rinichi, ficat, intestin (pot să ridice probleme teoretice posttransplant) au pus sub semnul întrebării unele date considerate clasice în limfologie. în primele etape (experimentale) s-a recurs la drenajul duetului toracic pentru a limita amploarea proceselor imunologice. Se apreciază că din ficat poate să provină 1/2 din limfa duetului toracic. La transplantul acestuia ca şi la transplantul renal nu se acordă nici o atenţie structurilor vasculare limfatice. Ascita exsudativă (după tansplantul de ficat) se reduce după câteva săptămâni. Colecţia de limfă ce se formează rar în patul de transplant renal este neînsemnată. Procesele de regenerare limfatică posttransplant pot suplini necesităţile de transport a limfei. După datele de evoluţie a acestor organe transplantate rămâne în

2268

discuţie cantitatea de limfă care provine din ficat în condiţii normale. Transplantul de intestin subţire poate pretinde refacerea circulatorie a limfei prin anastomoze limfatice (limf-nod sau limfatice mezenterice direct donator-primitor sau limfatice mezenterice-cisterna chily). în absenţa acestor derivaţii până la dezvoltarea circulaţiei prin limfaticele regeneratoare se poate institui un regim alimentar fără lipide cu lanţ lung al acizilor graşi şi care să conţină aminoacizi esenţiali.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Brânzeu P. - Bolile vasculare limfatice. In Patologia Chirurgicală voi. I, sub red. Th. Burghele, Ed. Medicală, 1975. 2. Bruna J. - Radiologica Imaging of Lymphedema, Lymfology 1998, voi. 31, Suppl pg. 286-288 (voi. Progress in Lymphology XVI). 3. Bujor H., Roxin T. - Radiodiagnosticul clinic în limfologie. Ed. Acad. RSR, 1980. 4. Castenholz A. - Funcţional Microanatomy of Iniţial Lymphatics with Special Consideration of the extracellular matrix, Lymphology 1998, voi. 31, nr. 4, pg. 101-118. 5. Georgescu I. - Semiologie medicală, Ed. Naţional, 1999. 6. Guyton A.G. - Text Book of Medical Physiology, Seventh Edition (W.B.) Saunder Company 1986. 7. Janbon C, Cluzan R.V. - Limfologie, Ed. Masson, 1995. 8. Kinmonth J.B. - The Lymphatic, Second Edition, 1982, Ed. Edward Arnold. 9. Olspewski W.L. - Lymph-Stasis: Pathophisiology Diagnosis and Treatment CRC Press 1991. 10. Picard J.D. - Circulation Lymphatique, Ed. Medicales Pierre Fabre 1994. 11. Rada F.C., Nica C, Indrei M., Ciobănaş D.O., Sântimbreanu V, Rada I.O. - CT Images Lymphatic v. Venous Edema and other Edemas. Lymphology 1998 voi. 31, Suppl pg. 347-350. (voi. Progres in Lymphology XVI). 12. Rada I.O., Tudose N., Bibescu R.R. - Lympho-nodal Fibrosclerosis in primary Lymphedema, Lymphology 1983, voi. 16, nr. 4, pg. 217-232. 13. Rouviere H. - Anatomie des Lymphatiques de l'homme, Ed. Masson, 1932. 14. Rubin H. - Clinical Oncology, 7 th Edition, W.B. Saunder Company 1993. 15. Vasilescu I., Heretiu D., Rada I.O. - Aspecte clinice în monucleoza infectioasă, Spitalul 1960 nr. 4, pg. 371-376. 16. Zhang L.R., Lin N.F. - Changes of Tissue Fluid Hyaluronan (Hyaluronic Acid) in Periferal Lymphedema, Lymphology 1998 voi. 31, nr. 4, pg. 173-179.

Patologia chirurgicală ortopedică

ANOMALII CONGENITALE ALE APARATULUI LOCOMOTOR N. GORUN

Procesul formării şi dezvoltării organismului uman presupune succesiune regulată şi unisensuală a mai multor etape evolutive în interiorul organismului matern, organisms care asigură produsului de concepţie o protecţie maximă. Totuşi, acest proces complex poate fi oprit, încetinit, grăbit sau deviat de numeroşi factori endogeni sau exogeni. Abaterile de la normele anatomice şi funcţionale au fost desemnate cu termeni diferiţi: anomalie, malformaţie, diformitate, viciu de conformaţie, monstruozitate, tară, boală ereditară, anomalie ereditară, defecte congenitale etc. Semnificaţia acestor termeni este acceptată în mod diferit, fapt ce ne obligă să consultăm totdeauna un dicţionar, precum şi cărţi de specialitate în acest domeniu. După părerea noastră, anomalia reprezintă abaterea de la anormal a unei forme anatomice sau a unei funcţii specifice rezultată dintr-o tulburare a dezvoltării embrionare. Prin malformaţie, noi înţelegem o modificare de formă, dimensiune, structură sau poziţie, determinată de tulburări în dezvoltarea intrauterină. Rezultă că termenul de anomalie este mai cuprinzător decât termenul de malformaţie. Malformaţia este o noţiune anatomică, pe când anomalia este o noţiune mixtă, anatomică şi funcţională. De-a lungul anilor, s-au făcut numeroase încercări de sistematizare a bolilor congenitale, pe baza unor criterii etiologice, anatomice sau clinice, în dorinţa de a fi cât mai utile specialiştilor şi epidemiologilor, precum şi cercetătorilor din domeniul fundamental al morfogenezei. Trebuie subliniat faptul că nici o clasificare nu este completă, datorită complexităţii leziunilor (1, 4, 6). După corelaţia lor cauzală, se deosebesc trei feluri de leziuni congenitale: - boli congenitale ereditare (determinate de factori care influenţează genotipul); - boli congenitale mezologice (determinate de factori de mediu); - boli congenitale care implică simultan factori ereditari şi de mediu.

în raport cu momentul ontogenetic în care acţionează factorul nociv, aceste boli pot fi grupate în: - gametopatii (produse prin alterarea gârneţilor); - zigopatii (produse prin alterarea oului); - embriopatii (produse prin alterarea embrionului); - fetopatii (produse prin alterarea fătului). Primele grupe implică o tulburare în transmiterea informaţiei ereditare alterarea genotipului (boli genetice), iar celelalte două grupe se caracterizează prin alterarea fenotipului (boli teratogene). Fiecare etapă se traduce prin malformaţii caracteristice. Alţi autori vorbesc de: - malformaţii generalizate (de sistem) şi - malformaţii localizate (regionale sau segmentare). Unii autori români disting două grupe de boli congenitale: - anomalii anatomice (vicii de dezvoltare - malformaţii) şi - anomalii funcţionale. în funcţie de gravitatea tulburărilor funcţionale, bolile congenitale pot fi grupate în: - malformaţii minore şi - malformaţii majore. Primele sunt diformităţi relativ frecvente, fără semnificaţie medicală şi chiar estetică, atunci când sunt izolate. Ele pot fi prezente însă şi în sindroame plurimalformative complexe, motiv pentru care, în cazul unei malformaţii evidente, trebuie căutate şi alte anomalii (2, 3). Un deosebit interes îl prezintă bolile ereditare (genetice), care se împart în două grupe după felul cromozomilor afectaţi şi anume: - boli autozomale: dominante şi recesive; - boli cromozomale (legate de sex): dominante şi recesive. O altă clasificare simplificată a bolilor ereditare cuprinde: 2269

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - boli genetice (monogenice sau mendeliene), în care anomalia este rezultatul alterării unei singure gene; conform legilor mendeliene, orice mutaţie genică se transmite la infinit, din generaţie în generaţie, dacă nu intervine selecţia naturală; - boli poligenice (defecte multifactoriale), în care anomalia este rezultatul alterării mai multor gene (gene aditive), în condiţiuni specifice (anumite) de mediu; ele nu respectă tipul mendelian de transmitere, dar au o anumită concentrare familială; - boli cromozomiale, în care anomalia este consecinţa modificării de număr sau structură a cromozomilor; de cele mai multe ori, este vorba de accidente sporadice, părinţii fiind deci normali. 20% din bolile ereditare sunt boli mendeliene, 60% sunt boli poligenice, 10% sunt boli cromozomiale, iar 10% sunt anomalii teratogene. Studiul bolilor ereditare se face prin metodele geneticii medicale: cercetări epidemiologice şi familiale (examen anamnestic), depistaea heterozigoţilor, cercetări pe germeni (gemelologia), cercetări citogenetice (determinarea cariotipului, determinarea cromatinei sexuale) şi cercetări biochimice (determinarea deficienţelor enzimatice). în cadrul genezei cauzale a bolilor congenitale, vom face câteva consideraţii generale privind teratogeneza experimentală având în vedere că extrapolarea la om a rezultatelor obţinute pe animalele de experienţă se bazează pe similitudinea stadiilor tinere de ontogenezâ, ea trebuind făcută totuşi cu rezerve şi prudenţă. în teratogeneza experimentală, avem în vedere şase elemente, de care depind prezenţa, natura şi întinderea leziunilor: momentul sensibil, doza folosită, specificitatea agentului teratogen, rolul factorului cronologic asupra tipului morfologic al anomaliei, mecanismul acţiunii teratogene şi acţiunea comparativă asupra diferitelor rase de animale. Geneza cauzală a malformaţiilor constituie un capitol extrem de vast, care cuprinde cauzele şi împrejurările teratogene de ordin fizic, chimic şi biologic, de mediu extern şi intern. Lista factorilor teratogeni este foarte mare şi se completează mereu iar, în etapa actuală a cunoştinţelor noastre, de multe ori, nu putem stabili exact cauza teratogenă. Alături de factorii ereditari stau traumatismele, bolile virotice, bolile microbiene şi parazitare, intoxicaţii diverse, carenţe nutritive (protidice şi vitaminice), corticoterapia abuzivă, citostaticele, neurolepticele, radiaţiile ionizante, hipoxia, antimetaboliţii, antibioticele etc. După Fave (1964), agenţii teratogeni se împart astfel: 2270

1. agenţi chimici: - substanţe minerale - medicamente (antimetabliţi, antineoplazice, antibiotice, vitamine, hormoni), nemedicamente; - substanţe organice. 2. agenţi fizici: - modificări atmosferice (presiune, hipoxie); - radioelemente; - radiaţii ionizante; - ultrasunete. 3. tulburări metabolice (carenţe minerale şi vitaminice); 4. agenţi infecţioşi; 5. factori imunologici: - anticorpi; - vaccinuri; - toxine. 6. modificări fiziologice (febră, stres). Unii dintre aceşti factori au un rol bine stabilit, alţii realizează numai modele experimentale, a căror legătură cu teratogeneza umană scapă încă observaţiei noastre. Pentru mulţi factori teratogeni, mecanismul de acţiune este încă ipotetic. Experienţele pe embrioni (peşti, amfibii, păsări, mamifere) au jucat şi joacă însă un rol deosebit de important în cunoaşterea proceselor patologice prenatale. în embriologia experimentală, s-au folosit şi se folosesc două feluri de metode: - metode generale sau indirecte prin care se acţionează asupra întregului complex embrionar şi - metode focale sau directe, care acţionează asupra unor metode bine delimitate. în zilele noastre, se folosesc ca obiecte de cercetare microorganisme din grupul ciupercilor (Neurospora), bacteriilor (Escherichia coli) sau bacteriofagilor. Genetica acestor microorganisme realizează un model simplificat al geneticii umane şi oferă specialistului noi metode pentru practica bolilor contagioase şi a epidemiologiei, pentru industria chimică şi alimentară. Studiul mecanismelor eredităţii pe modele vii, dar simplificate, este justificat şi necesar, iar rezultatele obţinute se pot trece în oarecare măsură, la fiinţele superior organizate. Acest lucru este posibil, deoarece mecanismele biochimice fundamentale ale vieţii celulare sunt comune tuturor fiinţelor vii. S-au făcut numeroase cercetări experimentale şi clinice privind rolul factorului alimentar şi condiţiilor de trai în teratogeneza, rolul factorilor fizici, între care cei mai importanţi sunt radiaţiile ionizante (produc reacţii radiochimice): de natură electromagnetică (raze X, raze gamma) şi de natură corpusculară (raze beta, protoni, raze alfa, neutroni)

Patologia chirurgicală ortopedică precum şi radiaţii neionizante (produc reacţii fotochimice), cum sunt razele ultraviolete. Numeroşi autori au studiat rolul diferiţilor factori chimici în teratogeneză şi în special, rolul medicamentelor, unele dintre ele producând accidente genetice graave (Talidomida). Rolul factorilor biologici în teratogeneză şi genetică a fost de asemenea amplu cercetat. Cităm, ca exemplu, rubeola şi toxoplasmoza, boala cu incluzii citomegalice şi o serie de viroze, care determină anomalii de gravitate variabilă ale produsului de concepţie. Cu privire la aceste infecţii, subliniem faptul că stadiul de dezvoltare embrionară, în momentul inoculării, determină tipul de malformaţie, iar orarul teratogen indică momentele critice, în care interferenţa cu morfogeneza normală este brutală. S-a constatat că virusurile care produc efectele cele mai grave sunt şi cele mai rapid mortale. Evident că efectul teratogen sau letal a unui virus poate fi împiedicat cu ajutorul serului imun specific. O serie de boli materne pot determina anomalii ale embrionului şi de aceea, pentru a asigura viaţa şi dezvoltarea normală a produsului de concepţie, orice sarcină patologică (disgravidie, iminenţă de avort, hemoragie de prim trimestru etc.) trebuie tratată, ca şi orice boală preexistentă sau apărută în cursul sarcinii. Pe lângă agenţii teratogeni prezentaţi, un rol extrem de important în apariţia malformaţiilor îl au tulburările genetice - mutaţiile genice şi anomaliile cromozomiale. Aceste boli sunt determinate de anomalii în formarea şi distribuirea materialului genetic, atât la nivelul cromozomilor somatici, cât şi la nivelul cromozomilor de sex. Multitudinea bolilor genetice descoperite până în prezent arată posibilităţile uimitoare de dezvoltare şi cunoaştere a acestor boli în continuare, cu atât mai mult cu cât ingineria genetică poate oferi soluţii preventive şi terapeutice deosebit de eficiente. Dacă factorii endogeni sunt introduşi în ou prin gârneţi în momentul fecundaţiei, fiind deci ereditari, în marea majoritate a cazurilor, factorii exogeni acţionează asupra produsului de concepţie prin intermediul organismului matern, în diverse puncte nodale sau momente funcţionale, fapt care a făcut posibilă stabilirea unui „orar teratogen" sau „orar embriopatic" pentru fiecare factor teratogen. în fapt, este vorba de „perioade de determinare teratogenetică" (Schwalbe) sau „perioade critice" (Svetlov), caracterizate biochimic prin predominenţa proceselor oxidative tisulare, iar histologic, prin intense diviziuni şi diferenţieri celulare (Rugh, Stockard, Menkes ş.a.).

Pe baza unui număr de cazuri personale, lăsânt la o parte etiologia diformităţilor congenitale, indiferent dacă sunt ereditare sau teratogene, precum şi schemele elaborate de Zwiling, Ramsey ş.a., noi considerăm că se pot individualiza şase posibilităţi sau mecanisme (tipuri) de morfogeneza patologică (3, 5, 6). într-o prezentare strict schematică, iată aceste mecanisme: a) absenţa formării unei structuri (agenezie sau aplazie); b) oprirea sau încetinirea dezvoltării (hipoplazie); c) excesul formării unei structuri sau exces numeric (hipergenezie); d) excesul dezvoltării unei structuri sau exces de volum (hiperplazie); e) devierea dezvoltării (paraplazie) şi f) formarea şi dezvoltarea ectopică (ectopie sau distopie). S-au descris numeroase cazuri, în care aceste mecanisme se asociază în grade variabile. Polimorfismul lezional interesant şi deseori spectacular, întâlnit la nivelul aparatului locomotor, este expresia acestor posibilităţi de morfogeneza anormală. a) Lipsa parţială sau totală a degetelor (ectrodactilie) sau membrelor (ectromelie) traduce neformarea acestor segmente (agenezie sau aplazie). Formele clinice de ectrodactilie sunt numeroase şi merg de la adactilie până la formele de „mână despicată" sau „picior despicat" (sau „în cleşte de rac"). La nivelul membrelor, se pot întâlni aspecte variate şi interesante de ectromelie transversală (acheirie, apodie, hemimelie, focomelie) sau longitudinală (lipsă congenitală de radius, cubitus, tibie sau peroneu etc). Tot în această grupă intră şi absenţa congenitală izolată a unor oase scurte (rotulă, carpiene, tarsiene). De obicei, lipsa acestor oase face parte din tabloul clinic al unor sindroame plurimalformative complexe. b) Oprirea sau încetinirea dezvoltării (hipoplazie) se traduce clinic prin microdactilie, brahidactilie, clinodactilie, camptodactilie, brahimetacarpie, brahimetatarsie, micromelie, luxaţie congenitală de şold sau rotulă, nanism etc. Uneori, micromelia este expresia unei hipoplazii segmentare, cum este femurul scurt congenital. Din persistenţa unor structuri embrionare (membrana interdigitală) care, în mod normal, se resorb sau din lipsa unei duplicări fiziologice rezultă anomalii la fel de interesante: sindactilie, simfalangism, sinostoză. 2271

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ c) Cele mai tipice aspecte clinice ale diformităţilor prin exces numeric (hipergenezie) sunt polidactilia, oasele supranumerar şi policele (halucele) cu trei falange. d) Excesul dezvoltării sau excesul de volum (hiperplazie) se traduc clinic prin microdactilie (megalodactilie) şi macropedie). e) Devierea dezvoltării (paraplazie) presupune un segment de membru cu aspect cvasinormal dar deviat (picior strâmb congenital, genu valgum, genu varum, genu recurvatum congenital, tibia vara etc). f) Formarea şi dezvoltarea ectopică (ectopie sau distopie) se poate exemplifica prin membre supranumerare ectopice şi degete aberante. Capacitatea de adaptare funcţională a copiilor cu anomalii ale aparatului locomotor, este considerabilă, astfel încât o bună parte din aceste anomalii nu impun un anume tratament. S-a creat o gamă variată de dispozitive şi aparate. Atunci când este indicat, scopul tratamentului acestor anomalii este dublu: funcţional şi estetic. Pe plan funcţional, el urmăreşte să amelioreze funcţia segmentului lezat, iar pe plan estetic, să realizeze forme anatomice mai agreabile (2, 3. 7). Pentru ca rezultatele obţinute să fie cât mai bune, conduita de tratament trebuie să aibă în vedere: - tipul anatomic al anomaliei; - localizarea anomaliei; - vârsta; - sexul şi - profesia bolnavului. Sunt destule cazuri care beneficiază de tratament ortopedic, altele care beneficiază din plin de un tratament chirurgical adecvat. Numeroase alte cazuri impun un tratament ortopedic pregătitor în vederea unor intervenţii chirurgicale pe părţile moi şi oase. La rândul său, tratamentul chirurgical poate fi efectuat într-o etapă sau în mai multe etape succesive. Evident că protezarea are un rol deosebit de important în anomalii, mai ales în cele prin agenezie. în principiu, scopul tratamentului în anomaliile mâinii este ameliorarea prehensiunii, iar la picior, obţinerea unui picior nedureros la mers şi uşor de încălţat. a) Majoritatea anomaliilor prin agenezie beneficiază de tratament ortopedic. Pentru prevenirea unor atitudini vicioase cităm: aţele redresoare, mănuşi (ciorapi) bine mulate pe segmentele restante şi cu tampoane de vată sau tifon în degetele neocupate. 2272

în ageneziile piciorului, recurgem la încălţăminte ortopedică. De subliniat că protezarea reprezintă un mijloc deosebit de important în planul terapeutic al anomaliilor prin agenezie (8, 9). în cadrul tratamentului chirurgical, putem recurge la: - osteotomii de scurtare sau alungire; - osteotomii de reorientare; - rezecţii osoase; - artrodeze; - capsulotomii; - transplantări musculare; - alungiri sau scurtări de tendoane; - amputaţii şi dezarticulaţii. în multe cazuri de anomalii grave prin agenezie, locul tratamentului este luat de o proteză funcţională sau estetică. b) în grupul anomaliilor prin hipoplazie, tratamentul chirurgical ocupă un loc important în conduita de tratament. Se poate practica alungirea extemporanee sau progresivă a degetelor şi membrelor (brahidactilie, brahimetacarpie, micromelie), separarea degetelor (sindactilie) sau chiar amputaţie (mai ales la picior) etc. în separarea degetelor aflate în sindactilie se -impun două deziderate: menajarea pediculilor vasculonervoşi şi accoperirea cutanată corectă a suprafeţelor sângerânde cu piele locală a unui deget şi comisurii interdigitale şi grefe libere de piele pentru celălalt deget. c) în anomaliile prin exces numeric, tratamentul chirurgical domină scena terapeutică: extirparea degetelor şi oaselor supranumerare, cu sau fără corecţia segmentelor restante, osteotomia de separare sau reorientare, rezecţia modelantă, chiar amputaţia, extirparea unei falange sau rezecţia interfalangiană în scop de artrodeză în policele (halucele) cu trei falange, transplantări de tendoane etc. în principiu, trebuie sacrificate degetele supranumerare lipsite de valoare funcţională, evident pe baza unui atent examen clinic şi radiografie. Al doilea principiu de bază este menajarea maximă a pielii. d) Din cauza anomaliilor prin exces de volum, cum ar fi macrodactilia şi macropodia, rezecţia unor segmente, excizia ţesuturilor moi excesiv dezvoltate, rezecţia osoasă longitudinală sau amputaţia rezolvă diformitatea anatomică. Rezultatul funcţional este însă discutabil şi ameliorarea lui impune un tratament ortopedic în continuare, uneori, chiar o protezare. e) în grupa anomaliilor prin devierea dezvoltării (paraplazie), în funcţie de vârsta pacientului şi tipul diformităţii, este indicat, la început, un tratament ortopedic vizând corecţia diformităţii şi restabilirea

Patologia chirurgicală ortopedică axelor de mişcare (manipulări, imobilizare ghipsată, încălţăminte corectoare etc.). în a doua etapă, se poate recurge la intervenţii chirurgicale pe părţile moi (capsulotomii, alungiri sau transplantări de tendoane etc). După terminarea creşterii osoase, diformităţile reziduale sunt supuse unor operaţii pe os (osteotomii, rezecţii, artrorize sau artroze). f) în unele anomalii rezultate dintr-o dezvoltare ectopică, se impune rezecţia sau excizia formaţiunilor anatomice aberante. BIBLIOGRAFIE 1. Covic M. - Cauzele şi mecanismele de producere a malformaţiilor congenitale, Oftalmologia (Bucureşti), 1970, voi. 14, nr. 4, p. 289-298.

i - Tratat de chirurgie, voi. II

2. Denischi A. - Malformaţiile congenitale ale aparatului locomotor, Editura Medicală, Bucureşti, 1998. 3. Gorun N. - Boli genetice dominante ale membrelor, Editura .Curtea Veche", Bucureşti, 1998. 4. Gorun N. - Cu privire la clasificarea bolilor congenitale, Revista de Ortopedie şi Traumatologie (Bucureşti), 1992, voi. 2, nr. 2-3, p. 67-69. 5. Gorun N. - Cu privire la nomenclatura bolilor congenitale, Revista de Ortopedie şi Traumatologie (Bucureşti), 1991, voi. 1, nr. 3-4, p. 67-71. 6. Gorun N. - Geneza formală a diformităţilor congenitale, Revista de Ortopedie şi Traumatologie (Bucureşti), 1992, voi. 2, nr. 1, p. 11-15. 7. Gorun N. - Introducere în genetica aparatului locomotor, Editura „Curtea Veche", Bucureşti, 1998. 8. Maximilian C, Motoc Poenaru Livia, Bembea M. - Genetica clinică, Editura Pan-Publishing House, Bucureşti, 1996. 9. Swanson A.B. - Congenital Limb Defects. Classification and Treatment. Clinical Symposia (Ciba), 1981, voi. 33, nr. 3, p. 3-32.

2273

\

ENTORSE H. VERMEŞAN

I. Generalităţi Frecvenţă Etiopatogenie Anatomie patologică Fiziopatologie Clasificare Simptomatologie Examinări paraclinice Evoluţie şi complicaţii Tratament Entorsele de gleznă Etiopatogenie Anatomie patologică

Clasificare anatomopatologică Simptomatologie Examenul radiologie Tratamentul Entorsele genunchiului Etiopatogenie Anatomie patologică Simptomatologie Examinări paraclinice Tratament Entorsele pumnului Entorsele degetelor Bibliografie

I. GENERALITĂŢI Entorsele reprezintă traumatisme articulare închise ce afectează părţile moi articulare şi periarticulare în urma unei suprasolicitări bruşte ce determină mişcări de amplitudine mai mare decât limitele fiziologice ale articulaţiei respective, fără, însă a provoca o deplasare permanentă a elementelor osoase ce constituie articulaţia (3, 5). De multe ori aceste leziuni sunt neglijate atât de pacient cât şi de personalul medical ceea ce face ca numărul complicaţiilor după aceste leziuni să fie destul de mare. Frecvenţă Entorsele reprezintă una din cele mai des întâlnite traumatisme ale sistemului osteoarticular. Vârful de incidenţă se află la tineri şi adulţi (mai ales la sportivi) (3, 5, 12, 15). Sunt rare la copii deoarece ligamentele şi capsula articulară au o elasticitate crescută iar amplitudinea mişcărilor articulare este fiziologic crescută. Etiopatogenie Factorii care determină o entorsă pot fi clasificaţi în factori determinanţi şi factori predispozanţi. 2274

Factorul determinant este traumatismul. Factorii predispozanţi se pot clasifica în două grupe: congenitali şi dobândiţi. La factori congenitali am putea aminti: genum valgum congenital, piciorul var equin congenital etc. La factori dobândiţi amintim: laxitaţiile articulare postraumatice. Principalul mecanism implicat este cel indirect prin forţarea într-un anumit sens a articulaţiei respective: exagerarea unei mişcări normale (varus, valgus, hiperextensie, hiperflexie, rotaţie sau diverse mişcări combinate) sau efectuarea unei mişcări anormale. Mai rar, entorsa se datorează unui mecanism direct (14, 18). Anatomie patologică în funcţie de violenţa traumatismului se produc leziuni aYiatomopatologice ce pot fi grupate în (2, 3, 12, 15, 18): a. Leziuni ale ligamentelor: • întindere sau elongaţie ligamentară caracterizată prin flaciditate şi extensibilitate excesivă a ligamentelor respective. • Ruptura ligamentară-parţială (ligamentul este efilosat) sau totală (nu există nici o fibră care să continue traiectul ligamentul între cele două inserţii

Patologia chirurgicală ortopedică ale acestuia). în general cedează iniţial ligamentele scurte şi apoi cele lungi. • Dezinserţia ligamentară - este o leziune mai rară ce constă din desprinderea ligamentului de la locul său de prindere osoasă cu sau fără smulgerea unui mic fragment osos. b. Leziuni articulare asociate • Rupturi ale capsulei articulare - deşirâri sau ruptură francă; • Leziuni ale sinovialei cu hemartroze; • Leziuni ale meniscurilor intraarticulare; • Leziuni ale cartilajelor articulare. c. Alte leziuni asociate • Rupturi tendinoase sau musculare; • Rupturi ale vaselor sangvine şi filetelor nervoase ce determină sufuziuni sangvine subcutane. în cazul în care aceste leziuni nu sunt tratate sau dacă tratamentul lor este defectos apar sechele: Ligamente rupte sau libere şi retractate • Hiperemie şi edem mai mult sau mai puţin important al sinovialei; • Osteoporoza importantă a epifizelor osoase ce alcătuiesc articulaţia respectivă (osteodistrofia posttraumatică). Fiziopatologie Deşi uneori leziunile antomopatologice sunt minime (ex: doar o simplă întindere ligamentară) manifestările clinice locale sunt importante. Această discrepanţă a dus la studierea proceselor fiziopatologice declanşate de entorsă. Printre primii care au studiat aceste mecanisme a fost Lerriche care expune conceptul tulburărilor vasomotorii ce apar în cadrul entorselor. Astfel, când o articulaţie este traumatizată sunt stimulaţi numeroşi receptori nervoşi prezenţi la nivelul structurilor anatomice lezate (ligamente, capsulă, sinovială). Se declanşează un mecanism reflex ce determină contractura musculară locală, modificări ale metabolismului celular local. Rezultatul este: creşterea volumului de lichide în spaţiul extracelular, apariţia hemoconcentraţiei şi creşterea vâscozităţii sangvine, încetinirea circulaţiei locale. Tot reflex, dar tardiv la unele cazuri poate apărea şi osteoporoza (14, 15, 17). De aceea, în perioda imediat următoare traumatismului apare tumefacţie locală cu creşterea temperaturii locale. Această perioadă a vasodilataţiei active poate dura în medie 8-10 zile după care procesele fiziologice revin la normal.

Clasificare în general entorsele se împart în funcţie de gradul leziunii anatomopatologice în 3 grade: • Gradul I: întindere ligamentară şi distensie a formaţiunilor periarticulare. • Gradul II: ruptură pariţală a ligamentelor. • Gradul III: ruptură totală sau dezinserţia ligamentară. Simptomatologie Pacientul se prezintă la medic pentru dureri la nivelul articulaţiei afectate ce determină o limitare a funcţionalităţii articulaţiei respective (3, 6, 17, 18). Din anamneză trebuie să fie precizate: • Modalitatea de producere (foarte importantă pentru punerea unui diagnostic corect); • Dacă este prima entorsă sau este o recidivă; • Durata scursă de la traumatism până în momentul prezentării la medic. Iniţial, durerea este puţin intensă (primele ore de la traumatism) pacientul putând relua imediat după accident activitatea sportivă (ex: sportivul îşi continuă jocul). După câteva ore însă durerea devine puternică şi se asociază cu o impotenţă funcţională de grade variabile. Examenul local. La inspecţie se observă o tumefacţie locală ce modifică relieful zonei interesate, eritem şi echimoze periarticulare. Poziţia articulaţiei este în general o poziţie antalgică sau, în unele cazuri, vicioasă (datorită rupturilor ligamentare). Palparea pune în evidenţă hipertermia locală, puncte dureroase ce sunt specifice fiecărei articulaţii, în general aceste puncte se află pe traiectul ligamentelor afectate. Mobilitatea articulaţiei afectate poate fi modificată, în general căutarea acestui semn provoacă dureri vii şi de aceea este ideal de a fi efectuată cu blândeţe sau sub anestezie. Ea poate preciza creşterea patologică a amplitudinii unor mişcări ce traduce o entorsă gravă. Mai pot fi depistate şi tulburări nervoase de genul paresteziilor, contracturilor musculare perirticulare. Examinări paraclinice Examinarea radiologică este obligatorie având în vedere riscul ca o entorsă să se asocieze cu o fractură. Totodată efectuarea radiografiilor în anumite incidenţe şi poziţii speciale (menţinute) poate duce la clarificarea diagnosticului. 2275

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Alte investigaţii utilizate actualmente pentru diagnosticarea acestor leziuni sunt: ecografia, RMN, artrografia, artroscopia etc (7, 16). Evoluţie şi complicaţii Evoluţia entorselor depinde de gradul leziunii, localizare, vârstă, patologie asociată. Entorsele uşoare (fără rupturi ligamentare) se vindecă în aproximativ 3 săptămâni. Recuperarea funcţională este completă în aceste cazuri. Entorsele grave (cu interesare capsuloligamentară) în cazul în care sunt precoce şi corect tratate şi urmate de un program de recuperare funcţională bine structurat duc la rezultate funcţionale foarte bune. Recuperarea funcţională completă fiind de la caz la caz după 6 şi 12 săptămâni. Dacă leziunile sunt neglijate sau incorect tratate articulaţia rămâne dureroasă apar hidartroze repetate, tulburări vasomotorii-cianoză, edem dur, hipotrofii musculare, osteoporoza extremităţiilor respective. De asemenea, poate persista o instabilitate cronică a articulaţiilor respective. Tratament Este individualizat în funcţie de articulaţia lezată şi de gradul entorsei. Cu toate acestea se pot enunţa câteva principii şi metode generale de tratament'(1, 4, 13). Obiectivele generale ale tratamentulului sunt: • Blocarea reacţiilor vasomotorii - infiltraţii anestezice locale (xilină 1%), crioterapie (pungă cu gheaţă sau comprese reci), antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), miorelaxante scheletice. • Tratamentul leziunilor ligamentare: ortopedic, chirurgical. • Combaterea amiotrofiei şi osteoporozei fizioterapie. a. Infiltraţiile locale Se pot face cu 5-10 ml de xilină 1% injectate periarticular şi intraarticular. Actualmente această metodă se foloseşte mai rar. Admistrarea de corticoizi injectabili este proscrisă în general. b.Crioterapie Folosită local, punga cu gheaţă sau compresele reci au eficienţă mare dacă se aplică imediat după traumatism. Ea acţionează prin 2 mecanisme: - acţionează împotriva iritaţiei locale şi are efect anestezic; 2276

- efect vasoconstrictor local reducând sângerarea din zonele lezate şi scăzând tumefacţia şi inflamaţia în articulaţia lezată. c. Fizioterapia cu diatermice Ele se pot aplica imediat după ce pericolul de sângerare în regiunea afectată a trecut. Ca şi crioterapia în tratamentul iniţial, determină o reducere a durerii printr-un procedeu de feedback şi normalizează circulaţia locală. d. Fizioterapia cu ultrasunete Folosit în tratamentul precoce al entorselor uşoare. Are efect în dispersarea hematomului local şi stimularea circulaţiei în zona afectată. De asemenea, micşorează durerea. e. Gimnastica medicală Mobilizarea precoce reprezintă una din cele mai dificile decizii în tratamentul leziunilor ligamentare (întinse sau rupte parţial). Această mobilizare se începe imediat după ce tumefacţia şi durerea locală a dispărut. Ea reduce riscul aderenţelor între formaţiunile afectate şi al redorii articulare. în leziunile mai severe când o imobilizare adecvată este necesară pentru a reduce cicatrizările vicioase în procesul de vindecare, mobilizarea trebuie începută imediat după scoaterea aparatului gipsat. Este esenţial de ştiut însă că mobilizarea în perioada acută de inflamaţie şi tumefacţie doar agravează condiţiile locale şi întârzie recuperarea. în concluzie, enumerăm în continuare principalele puncte în tratamentul general al leziunilor ligamentare: 1. Ruptura completă ligamentară trebuie imobilizată pentru minim 4-6 săptămâni după accident şi în anumite cazuri (ex: ligamentele colaterale ale genunchiului, ligamentul colateral al articulaţiei metacarpofalangiene a policelui) tratament chirurgical şi imobilizare. După aceea se începe programul de recuperare funcţională şi fizioterapie. 2. în fazele acute este indicată combinaţia: poziţie proclivă, repaus, comprese reci, faşă elastica ce determină o reducere a durerii şi a edemului. 3. Diatermicele şi ultrasunetele în fazele precoce după accident au un efect senzorial şi de creştere a circulaţiei locale reducând astfel tumefacţia. în aceste cazuri ultrasunetele determină dispersarea hematomului local ceea ce are ca efect reducerea aderenţelor locale.

Patologia chirurgicală ortopedică

Ligament tibiofibular posterior

I

Ligament tibiofibular anterior

Ligament talofibular anterior

Ligamentul tibiotalar posterior

Ligamentul tibionavicular

Ligament talofibular posterior Ligamentul tibiotalar anterior

Ligament calcaneofibular Fig. 1 - Ligamentul colateral lateral (vedere laterală).

ENTORSELE DE GLEZNĂ Reprezintă numărul 1 ca frecvenţă în practica traumatologică. Sunt caracterizate prin faptul că nu produc o dislocare permanentă a articulaţiei şi afectează în general ţesuturile moi articulare şi periarticulare Deşi sunt considerate în general benigne ele pot lăsa sechele. Etiopatogenie Mecanismul de producere cel mai frecvent incriminat este cel indirect. Mişcarea cea mai des întâlnită este cea de inversiune forţată, asocierea dintre adducţie şi rotaţie internă. Mult mai rar entorsa se produce ca urmare a unei mişcări de eversiune (2, 6). Anatomie patologică Leziunile ligamentului lateral al gleznei Dintre toate ligamentele din organism ligamentul lateral este poate cel mai frecvent lezat ligament din practica traumatologică. Adductia forţată a talusului în morteza tibioperonierâ plasează complexul ligamentar lateral în întindere forţată şi depinde de magnitudinea forţei ce fel de leziune determină: de la o simplă întindere la ruptura parţială şi totală a ligamentului lateral. Cea mai comună situaţie în care se produce injuria complexului ligamentar lateral este rezultatul

Ligamentul tibiocalcanean Fig. 2 - Ligamentul colateral median - deltoid (vedere medială).

adducţiei ori inversiunii forţate asociate cu flexia plantară completă. Cu glezna în flexie plantară, ligamentul talofibular este sub tensiune iar o adducţie poate duce la o simplă întindere sau ruptură parţială a ligamentului. Dacă forţa de adducţie este mai mare se produce o ruptură completă a ligamentului talofibular. Dacă forţa continuă se produce apar leziuni ale părţii posterioare respectiv ligamentului calcaneofibular şi medial trecând peste capsulă apar leziuni ale fibrelor anterioare ale ligamentului deltoid. Rezultatul rupturilor anterioare a ligamentului talofibular, calcaneofibular şi fibrelor anterioare din ligamentul deltoid este subluxarea talusului spre înainte, rotarea medială şi înclinarea în varus evidenţiată prin radiografia în poziţie forţată. Leziunile ligamentului deltoid (10) Sunt mult mai rare decât cele ale ligamentului lateral. Ele se produc prin apariţia unei mişcări de eversiune forţată, abducţie şi rotaţie externă. Leziunea poate fi de la o simplă întindere până la ruptura parţială sau totală a ligamentului. De asemenea, în puţine cazuri se poate produce smulgerea ligamentului de la zona de inserţie maleolară împreună cu un mic fragment osos. Clasificare anatomopatologică Entorsele de gleznă se pot clasifica în mai multe grade: • elongaţie ligamentară; • ligamentul este parţial rupt; 2277

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • ligamentul este total rupt; • desinserţia osoasa a ligamentului care uneori poate fi cu un fragment osos Simptomatologie Se înscrie în linia celei descrise la generalităţi cu mici particularităţi. Pacientul descrie o mişcare greşită pe care a efectuat-o cel mai frecvent în cursul unei activităţi sportive ce a determinat o durere puternică, vie, acompaniată de senzaţia unui cracment la nivelul gleznei respective. Imediat după accident pacientul poate relua activitatea, durerea permiţându-i acest lucru. Ulterior glezna se tumefiază, apare o impotenţă funcţională relativă cu reducerea mobilităţii gleznei şi accentuarea durerii. Local, tumefacţia este localizată la nivelul retropiciorului şi uneori se întinde pe întreaga suprafaţă, apar echimoze peri şi retromaleolare, tegumetele sunt calde şi roşietice. Palparea precizează punctele dureroase care sunt de obicei pe traiectul ligametelor şi nu pe maleole, ceea ce permite orientarea diagnosticului spre entorsă. Mobilitatea activă a gleznei este redusă antalgic. Mobilitatea pasivă (efectuată cu blândeţe sau sub anestezie locală) poate pune în evidenţă accentuarea mişcărilor de lateralitate comparativ cu glezna contralaterală ceea ce denotă o ruptura ligamentară (2, 6, 10). Din punct de vedere clinic este importantă distincţia între ruptura parţială sau totală pentru a evidenţia instabilitatea gleznei. Aceasta se poate preciza prin efectuarea unui examen complet clinic şi a unor radiografii în incidenţe şi poziţii speciale (menţinute). Examenul radiologie Trebuie efectuat pe de o parte datorită excluderii unei fracturi şi pe de altă parte pentru stabilirea unui diagnostic mai precis (în cazul efectuării radiografiilor în poziţii şi incidenţe speciale). Este necesară efectuarea incidenţelor standard faţă şi profile de gleznă. Se mai pot efectua radiografia în poziţie forţată de varus (rx. stres-poziţie menţinută) atât la glezna afectată cât şi la cea contralaterală pentru comparaţie. Radiografia de stres - se efectuează sub anestezie locală, se face comparativ şi radiografia gleznei contralaterale. 2278

Evans şi Frenyo folosesc stres-stenograma pentru diagnosticarea rupturilor ligamentare. Mai pot fi folosite la punerea unui diagnostic corect RMN şi ecografia care pot preciza gradul afectării ligamentare. Tratamentul Se inscrie în linia generala de tratament a entorselor. Astfel, pentru entorsele uşoare (ce implică doar o întindere ligamentară) este necesar repausul fizic, punga cu gheaţă locală, piciorul ridicat (procliv), bandaj elastic pentru 7 zile, tratament medicamentos antalgic şi antiinflamator. După dispariţia fenomenelor inflamatorii şi exsudative trebuie reluată activitatea fizică pentru prevenirea aderenţelor locale şi amiotrofiilor şi redorile articulare. Este util şi tratamentul fizioterapie (diatermice, ultrasunete). Pentru entorsele grave (gradul III-IV) cu rupturi ligamentare tratamentul depinde de vârsta, ocupaţia pacientului. Astfel, pacienţii în vârstă beneficiază de tratament conservator: imobilizarea în aparat ghipsat gambopodal în poziţie de relaxare ligamentară pentru 35 de zile în medie (sub profilaxie antitrombotică), urmată de un program intens de recuperare funciţonală şi fizioterapie. Acest tratament se poate aplica şi la persoanele tinere. Unii autori indică însă că la persoanele tinere şi sportivi ca pentru entorsele grave să se aplice tratamentul chirurgical imediat. Acesta constă în sutura ligamentară primară şi augmentarea acesteia prin diverse procedee şi eventule plastii ligamentare. După intervenţie se imobilizează glezna în aparat ghipsat şi ulterior se începe tratamentul de recuperare. Acest tratament are la bază studiile cu privire la repararea şi cicatrizarea ligamentelor prin care s-a demonstrat că în condiţiile în care nu există un contact bun între capetele ligamentare rupte aceste nu se cicatrizează corespunzător (1, 2, 6, 9).

ENTORSELE GENUNCHIULUI După entorsele de gleznă, entorsele de genunchi sunt pe locul doi ca frecvenţă. Dar acest lucru nu se poate spune despre gravitatea lor, entorsele de genunchi fiind considerate mult mai grave decât cele de gleznă datorită leziunilor complexe capsulo-ligamentare şi meniscale pe care le determină, leziuni care au un prognostic func-

Patologia chirurgicală ortopedică ţional mai rezervat chiar în condiţiile unui tratament corect şi la timp aplicat. Etiopatogenie Entorsele articulaţiei genunchiului sunt leziuni traumatice ale aparatului capsuloligamentar al acestei articulaţii produse printr-o mişcare bruscă şi brutală fiind sau nu însoţită de leziunea meniscurilor articulare. Ele sunt frecvente la adultul tânăr, femeile fiind mai expuse datorită incidenţei mai mari a hipotrofiei musculare, a obezităţii, a hiperlaxităţii ligamentare, a unui genum valgum fiziologic mai accentuat şi datorită încălţămintei cu tocuri înalte. Mecanismul de producere este predominant indirect prin forfecare în varus sau valgus, hiperextensie sau hiperfleexie sau torsiune. Cel mai frecvent mecanism este cel care combină valgusul forţat cu flexia şi rotaţia externă a gambei cum se întâmplă în fotbal, schi, rugby, apărând secundar ruptura ligamentului lateral intern cu ruptura LIA şi a meniscului intern. Această asociaţie lezională este cunoscută în practică sub denumirea de triada nefastă O'Donoghue.

Menise intern rupt I I

Ligament încrucişat anterior rupt

Valgus ~ Flexie - Rotaţie externă

Fig. 3 - Triada nefastă.

Mai sunt descrise şi alte asocieri, astfel, Trillat enunţa „pentada nefastă" formată din cinci leziuni distincte: ruptura unui colateral, ruptura capsulei articulare şi a calotei condiliene de aceeaşi parte, ruptura meniscului şi a ligamentelor încrucişate. în cazul pentadei externe se poate asocia leziunea de

nerv sciatic popliteu extern, o ruptură de biceps, de tensor al fasciei lata sau de popliteu. în pentada internă se poate întâlni invaginarea în articulaţie a ligamentului lateral intern sau desinserţia muşchilor „labei de gâscă". Anatomie patologică Entorsele genunchiului determină o serie de leziuni ale elementelor capsuloligamentare. Acestea depind de mecanismul de producere. Am enumerat mai sus câteva din mecanismele de producere şi leziunile pe care le determină. în continuare vom prezenta sumar şi alte leziuni care se pot întâlni în practică. Ruptura ligamentului colateral extern este mai rară, apărând în suprasolicitările în varus asociat semiflexiei şi rotaţiei interne a gambei. Ruptura izolată a ligamentului încrucişat anterior apare în deplasările anterioare bruşte ale gambei iar cel posterior în deplasările posterioare. Deşi ligamentele scurte cedează primele (înaintea celor lungi), rareori ruptura unui ligament încrucişat este izolată. Ea este frecvent asociată cu ruptura unui ligament colateral, cel mai des cel medial, sau/şi o leziune de menise, mai ales a celui medial. Alte structuri articulare care pot suferi leziuni în cadrul entorselor sunt capsula articulară şi membrana sinovială. în marea majoritate a cazurilor leziunea capsulară este simultană cu cea ligamentară, acestea din urmă fiind frecvent structuri deviate din capsula articulară. Prin defectul capsular capetele ligamentului rupt pot pătrunde intraarticular determinând blocajele articulare. Sinovială poate fi destrămată, dislocată, ruptă sau herniată printr-o breşă capsulară. în unele cazuri sinovială reacţionează prin hidartroză, dar în majoritatea cazurilor de lezare a ei sângerează conducând la hemartroză. Simptomatologie Bolnavul acuză durere şi impotenţă funcţională variabilă, uneori poate resimţi o senzaţie de scăpare a genunchiului (giving way) în special la coborâtul scărilor sau chiar la mers. Obiectiv se poate constata, datorită contracturii algice a musculaturii posterioare a coapsei, o poziţie de semiflexie, acesta fiind starea de repaus articular (8, 18). Principalul semn clinic este tumefacţia articulară, datorată hidrartrozei. Genunchiul apare astfel mărit de volum, cu recesurile suprapatelare sub 2279

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tensiune, sau nu în funcţie de cantitatea de revărsat articular. Clinic, hidrartroza se pune în evidenţă căutând „şocul rotulian" în clinostatism sau ortostatism, dacă volumul revărsatului este mic. Acesta indică prezenţa revărsatului articular, fără a putea determina natura lui. Aceasta se determină printr-o puncţie articulară. Prezenţa sângelui în articulaţie este în 80% din cazuri consecinţa rupturii ligamentului încrucişat anterior. Aceasta se stabileşte prin puncţie evacuatorie articulară care va putea stabili şi provenienţa unei hemartroze. Soc rotulian

Revărsat tichidian intraarticular

F/g. 4 - Şocul rotulian în hidartrozele posttraumatice.

Existenţa unor pete de grăsime pe suprafaţa revărsatului sanghinolent extras indică o coexistenţă a unei fracturi articulare. Examinarea articulaţiei genunchiului se va efectua întotdeauna comparativ cu articulaţia indemnă. Se va aprecia totodată şi temperatura locală care poate fi normală sau crescută. în entorsele de gradul I lipseşte de obicei tumefacţia articulară sau, dacă există este moderată. Genunchiul este dureros, iar căutarea punctelor dureroase la nivelul corpului sau inserţiei ligamentelor poate duce la o exacerbare algică stabilind structurile elongate corespunzătoare punctelor dureroase. Articulaţia este stabilă în plan frontal, sagital şi din punct de vedere rotaţional. în entorsele de gradul II, simptomatologia subiectivă şi obiectivă devin mai zgomotoase, articulaţia fiind de obicei stabilă. Revărsatul articular este mai frecvent, fiind datorat fie reacţiei sinoviale, fie unei rupturi capsuloligamentare. Punctele dureroase sunt ferm decelabile, pot apărea chiar echimoze cutanate corespunzător structurilor capsuloligamentare lezate. Entorsele de gradul III sunt reprezentate de laxităţi posttraumatice ale genunchiului sau de instabilită2280

ţile de genunchi. Diagnosticul leziunilor ligamentare în faza acută este mai dificil decât în cazul leziunilor vechi cu instabilitate cronică datorită durerilor vii şi tumefacţiei articulare însoţite de contractura musculară antalgică ce poate masca insuficienţa ligamentară. De aceea, unii autori indică fie examinarea genunchiului în rahianestezie sau anestezie generală, fie imobilizarea ghipsată provizorie şi amânarea examenului clinic complet. Principalul simptom clinic obiectiv al leziunilor ligamentare este revărsatul articular, precizat ca hemartroză la puncţia evacuatorie articulară. Datorită faptului că în 80% din cazuri, hemartroză este consecinţa rupturii ligamentului încrucişat anterior, acest semn poate deveni mai important decât clasicul „sertar anterior" care poate lipsi. O serie de manevre pe care le enumerăm, trebuie efectuate în toate entorsele de genunchi, permiţând localizarea leziunilor atât în instabilităţile acute cât şi în cele cronice, uneori fiind necesară anestezia, şi întotdeauna se vor examina ambii genunchi. Instabilităţile mediale Cu bolnavul în decubit dorsal, medicul apucă cu o mână glezna, cu cealaltă sprijinind genunchiul în spaţiul popliteu şi forţează gamba în valgus (abducţie). Mărirea amplitudinii în valgus faţă de genunchiul sănătos indică o ruptură izolată a ligamentului colateral medial, dacă deplasarea este până la 5 mm. Peste aceasta valoare atât colateralul medial cât şi ligamentul încrucişat anterior sunt rupte. Instabilităţile laterale Se procedează după tehnica descrisă anterior, forţând însă gamba în varus (adducţie) cu genunchiul flectat la 30°. Creşterea amplitudinii semnifică ruptura ligamentului colateral lateral. Amplitudinea crescută a varusului cu genunchiul extins semnifică leziunea veritabilului stabilizator al genunchiului care este tractul iliotibial. Instabilităţiile anteroposterioare ale genunchiului Testul clasic de determinare a acestui tip de instabilitate este testul sertarului: bolnavul este plasat în clinostatism cu genunchii la 90° şi picioarele sub coapsa examinatorului, care cu o mână trage anterior extremitatea proximală a gambei aplicând simultan cealaltă palmă deasupra condililor femurali şi a epifizei tibiale proximale pentru a decela deplasarea ultimei faţă de femur. Testul se efectuează comparativ asupra ambilor genunchi. Dacă amplitudinea mişcării provocate este mai mare decât cea contralaterală semnul este pozitiv şi evidenţiază o ruptură a ligamentului încrucişat anterior, iar dacă amplitudinea alunecării depăşeşte 1 cm, coexistă şi o ruptură a ligamentelor colaterale ale genunchiului.

Patologia chirurgicală ortopedică Pentru decelarea instabilităţii posterioare se procedează ca mai sus cu diferenţa că extremitatea proximală a gambei este împinsă înspre posterior. Pozitivarea acestui semn arată o ruptură a ligamentului încrucişat posterior. Testul sertarului poate fi negativ uneori în prezenţa unei rupturi izolate a încrucişatului anterior sau posterior datorită integrităţii celorlalte structuri stabilizatoare articulare. De aceea, se va efectua testul Lachmann care se adresează direct ligamentului încrucişat. Cu genunchiul flectat la 20° examinatorul cuprinde cu o mână extremitatea distală a coapsei şi cu cealaltă extremitatea proximală a gambei căutându-se sertarul anterior sau posterior comparativ cu genunchiul indemn. Un test Lachmann pozitiv reprezintă ruptura ligamentului încrucişat corespunzător deplasării platoului tibial. Manevrele descrise până acum nu sunt întotdeauna concludente; de aceea s-au imaginat o serie de teste suplimentare denumite „dinamice". Dintre acestea menţionam „pivot shift": bolnavul este aşezat în decubit dorsal, examinatorul cuprinde cu o mână piciorul rotindu-l puternic spre intern, cealaltă mână cu priză la nivelul capului fibular, forţează geunchiul în varus şi se începe flexia articulaţiei genunchiului între 20-40° flexie. în cazul testului pozitiv, respectiv adică a rupturi LIA apare un „clic". Reversul acestui test, respectiv pornirea din flexie 60° spre extensie poartă denumirea de „Jerk test". Instabilităţiile rotaţionale Acest tip de leziune este „căutat" cu genunchiul flectat intre 30-80°, deoarece stabilizatorii restanţi pot masca leziunea. Se vor efectua în acesta poziţie mişcări de rotaţie a gambei spre extern şi intern. Dacă rotaţia externă a piciorului produce deplasarea platoului tibial medial înaintea planului frontal al genunchiului este vorba despre o instabilitate rotaţională anteromedială provocată de rupturi ale ligamentului colateral medial şi ale capsulei articulare posteromediale. La o deplasare de peste 1 cm poate exista şi ruptura a LIA. Dacă rotaţia internă a piciorului provoacă trecerea capului fibulei anterior de planul frontal al genunchiului este vorba despre o instabilitate rotaţională anterolaterală, dacă deplasarea depăşeşte 25 mm fiind vorba despre o ruptură a LIP (ligamentul încrucişat posterior) pe lângă leziunea ligamentului capsular posterior şi a muşchiului popliteu. Dacă rotaţia externă a piciorului produce o alunecare a platoului extern spre posterior vorbim despre o instabilitate rotatorie posterolaterală în care este lezat ligamentul capsular posterior. în situaţia în care rotaţia internă provoacă alunecarea posterioară a platoului tibial medial am 87 - Tratat de chirurgie, voi. II

diagnosticat instabilitate rotaţională posteromedială. Asocierea instabilităţiilor rotaţionale conduce la instabilităţi combinate deosebit de grave, ce pot ajunge până la luxaţii de genunchi. Examinări paraclinice Radiografia este obligatorie în leziunile traumatice ale genunchiului. Radiografia clasică de faţă şi profil poate pune în evidenţă un fragment osos, semn al smulgerii osteoligamentare. Utilă este şi incidenţa de „tunel" care evidenţiază spaţiul intercondilian, situsul ligamentelor încrucişate. Importante sunt radiografiile dinamice, care pot fi executate în situaţii pasive sau active căutându-se instabilitatea în varus sau valgus respectiv sertarul anterior şi posterior. De mare precizie diagnostică este rezonanţa magnetică. Ea poate arăta leziuni ale păţilor moi

Fig. 5 - Imagine RMN genunchi (se observa leziunea de menise - fig. 5a.)

2281

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ periarticulare depistând precoce şi precis leziunile ligamentare. Cele mai frecvente indicaţii de folosire a RMN sunt: leziunile de menise, insuficienţa cronică a LIA. Prin această metodă pot fi diferenţiate structurile anatomice normale (ligamentul transvers al genunchiului, hiatusul tecii tendonului popliteu, ligamentele menisco-femurale). Are, de asemenea, o acurateţe mare în diagnosticarea condropatiilor şi osteocondritei disecante. RMN poate fi folosită şi în controlul postoperator după ligamentoplastii. Artroscopia concepută iniţial ca un procedeu diagnostic a devenit actualmente şi un procedeu terapeutic de mare valoare. O vom detalia ulterior. Ultrasonografia este folosită în diagnosticarea complexelor lezionale după entorse grave. Au fost diagnosticate cu o sensibilitate de 95% (după autorii germani) leziuni ale ligamentelor încrucişate şi colaterale (rupturi sau elongaţii). Artrometria, artrografia sau pneumoartrografia, stereofotogrametria sunt metode ce nu intră în practica curentă dar sunt utile în unele cazuri speciale. Tratament Indicaţia de tratament a entorselor de genunchi trebuie să ţină cont de vârsta bolnavului, profesiunea lui, activităţile sportive practicate, momentul de la producerea accidentului şi, bineînţeles nu în ultimul rând, de gravitatea leziunii (8, 11, 13, 15, 18). în ceea ce priveşte vârsta optimă pentru un tratament chirugical, aceasta este cuprinsă între 15-40 de ani, restul cazurilor fiind predominant tratate conservator. în ceea ce priveşte profesiunea şi activitatea sportivă, un bolnav sedentar va putea beneficia în majoritatea cazurilor de o recuperare kinetoterapeutică pentru a obţine aşa-numitul „genunchi de stradă" suficient în cazul lor, dar nu şi pentru o muncă fizică grea sau pentru un sportiv, care va beneficia de o atitudine terapeutică mai „agresivă". Având la bază clasificarea anatomo-clinică a entorselor putem codifica în felul următor tratamentul: • entorsele de gradul I - în care există o zonă sensibilă în punctul lezional, durere la solicitare, edem localizat şi durere la manevrele de forţare articulară, tratamentul va fi conservator simptomatic şi constă în: repaus articular, infiltraţii locale cu Xilină 1%, bandaj elastic compresiv, crioterapie (in primele 24 de ore), diatermice, ultrasunete. Ulterior se începe o mobilizare progresivă şi activitate precoce; • entorsele de gradul II - la care simptomatologia menţionată se exacerbează, uneori putând apărea blocajul articular, beneficiază de tratamentul conservator protectiv: repaus total la pat cu gamba 2282

în poziţie proclivă, infiltraţii locale anestezice, eventual puncţie evacuatorie în cazul unui epanşament articular masiv, crioterapie, imobilizare în aparat ghipsat sau orteza cu genunchiul flectat la 30-45° pentru 4-6 săptămâni urmată de kinetoterapie de recuperare funcţională; • entorsele de gradul III - cu instabilitate articulară evidentă cu Lachmann (+), Pivot-shift (+), hemartroză masivă, mobilitate anormală, tratametul va fi de preferat chirugical şi de efectuat cât mai precoce după traumatism. în acest caz apare rolul esenţial al artroscopiei care permite pe de o parte o apreciere corectă a leziunilor intraarticulare şi pe de altă parte a rezolvării artroscopice a leziunilor intraarticulare. Tratamentul artroscopic a luat în ultima perioadă un avânt deosebit datorită avantajelor clare pe care le prezintă. Această tehnică a fost iniţiată de autorii japonezi Masaki Watanabe şi Sakae Takeda. în hemartroza postraumatică acută unii autori consideră obligatorie artroscopia, deoarece aceasta permite o clarificare diagnostică rapidă. în câteva minute se obţin informaţii care pot influenţa abordarea leziunii şi prognoza de lungă durată. Se pot decela leziuni ale meniscurilor, leziuni ale ligamentului încrucişat anterior (LIA), rupturi capsulare, leziuni ale cartilajului etc. In funcţie de acestea se adaptează şi tratamentul. Asfel, în cazul rupturilor de menise se practică meniscectomia sau sutura artroscopică. Dacă este o dezinserţie cu fragment osos de LIA se practică sutura acestuia. Aceasta se poate efectua doar în cazul rupturilor proaspete (maximum vechi de 2 săptămâni). Eventual se poate practica ligamentoplastia artroscopică a LIA cu grefa autologă. Tratamentul chirugical al entorselor de genunchi soldate cu instabilitate articulară este recomandat mai ales la persoane tinere cu activitate fizică intensă. Principiul lor are la bază refacerea stabilităţii genunchiului prin diverse metode de reparare sau substituţie ligamentară.

ENTORSELE PUMNULUI în practica sportivă frecvenţa leziunilor la nivelul mâinii şi degetelor este destul de ridicată, pe discipline sportive boxul ocupând primul Ioc, urmat de volei şi gimnastică. De multe ori aceste entorse nu sunt tratate ele lăsând sechele importante în funcţionalitatea articulaţiilor mâinilor şi degetelor. Leziunile sunt în cele mai multe cazuri rezultatul unor acţiuni de hiperextensie forţată a palmei pe

Patologia chirurgicală ortopedică antebraţ sau a degetelor pe metacarpiene. în cadrul acestor mişcări se produc rupturi sau întinderi ale aponevrozei dorsale ale degetelor, fibrocartilajului palmar sau ligamentelor articulaţiilor respective. Entorsa radiocarpiană apare atunci când traumatismul nu este destul de violent să producă fracturarea oaselor gâtului mâinii.. Semnele clinice sunt reprezentate de o tumefiere şi edemaţiere periarticulară în primele ore după traumatism. Entorsa radiocarpiană are ca simptomatologie clinică: durere şi impotenţă funcţională mai ales la mişcările de flexie-extensie palmară. Obiectiv, gâtul mâinii este mărit de volum cu o echimoză la nivelul feţei anteriore a antebraţului în regiunea distală, fără a avea însă deformarea caracteristică fracturilor de epifiză distală de radius. La palpare se exacerbează durerea mai ales în zona plicii de flexiune antebrahiopalmare. Se pot asocia şi leziuni ale ligamentelor colaterale (radial şi/sau ulnar) care se pun în evidenţă prin durere la palpare în zonele respective şi accentuarea acesteia la mişcările de înclinare cubitală şi/sau radială. De asemena, se pot produce rupturi ale ligamentelor radioulnare distale producând entorsa radioulnară distală. în acest caz durerile sunt accentuate de mişcările de pronosupinaţie. Aceste leziuni sunt destul de grave deoarece ele pot lăsa sechele (ex: jenă la mişcările de pronosupinaţie) şi pot recidiva. Diagnosticul se pune pe examenul clinic, radiologie (se exclude fractura), RMN şi artroscopic. Tratamentul entorselor simple constă în: repaus fizic, pungă cu gheaţă local, bandaj elastic. în cazul entorselor grave se recomandă imobilizarea în atelă ghipsată în poziţie funcţională pentru 14-21 de zile. Se poate folosi ca metodă de tratament în aceste cazuri artroscopia articulaţiei radiocarpiene, care poate trata diversele tipuri de leziuni.

ENTORSELE DEGETELOR Degetele execută mişcări de o mare fineţe datorate întregului lanţ articular format din articulaţiile carpometacarpiene, metacarpofalangiene şi interfalangiene. în aceste articulaţii se produc mişcări active de flexie şi extensie şi în mod pasiv mişcări reduse de lateralitate. Mecanismul de producere constă în hiperextensie asociată sau nu cu mişcări de torsiune sau lateralitate.

Durerea şi jena funcţională la încercarea de mişcare a mâinii sau degetelor sunt prezente. Palparea decelează puncte dureroase, care de obicei sunt situate pe traiectul ligamentelor colaterale. Important pentru stabilirea gradului entorsei este decelarea instabilităţii sau laxităţii articulare. în cazul entorsei metacarpo-falangiene a policelui de gradul I şi II se evidenţiază impotenţa funcţională moderată, mişcarea de prehensiune devine dureroasă, tumefacţia articulaţiei moderată durerea vie la mişcarea de abducţie sau hiperextensie a policelui. în entorsa de gradul III, impotenţa funcţională devine totală, apare imposibilitatea de a prinde ceva între police şi index. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu fracturiile şi luxaţiile de la acest nivel. De aceea, este obligator efectuarea radiografiei. în cazul entorselor metacarpofalangiene ale policelui tratamentul constă pentru entorsele de gradul I şi II în imobilizare în aparat gipsat circular, care trebuie să cuprindă pumnul şi mâna până la articulaţia metacarpofalangiană şi policele până la falanga distală în uşoară flexie, pentru 10-15 zile. în entorsele de gradul III, tratamentul este chirurgical şi este de preferat să se efectueze în primele 7 zile de la traumatism. El constă în suturarea ligamentelor şi reinserţia lor. Imobilizarea în aparat gipsat va dura 21 de zile, după care se va începe programul de recuperare. Sechelele se întâlnesc în cazul entorselor vechi netratate fiind reprezentate de redorile în mişcările de flexie şi extensie, cât şi de prezenţa durerii la încercarea de flexie a policelui. Pentru entorsele interfalangiene de gradul I şi II se va practica imobilizarea ghipsată timp de 5-10 zile, degetul vecin fiind folosit ca atelă laterală. în entorsele de gradul III cu leziuni capsulo-ligamentare şi laxitate articulară se recomandă tratamentul chirurgical, care este bine să fie efectuat cât mai precoce de la accident. După intervenţie imobilizarea se va ţine timp de 15 zile, după care se începe programul de recuperare funcţională.

BIBLIOGRAFIE 1. Anderson, K.J. Lecucq, - Operative treatment of injuries to the fibular collateral ligament of the ankle, J.B. Surgery, 36 A, 5-32. 2. Brostrorn L. - Sprained ankles I: Anatomic lesions în recent sprains, Acta Chirurg. Scand., 128, 483-95. 3. Baciu C. - Aparatul locomotor, Ed. Medicală Bucureşti, 1981.

2283

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 4. Baciu C, Rădulescu Al. - Genunchiul (studiul clinic şi terapeutic), Ed. Academiei 1969. 5. Crenshaw A.H. - Campbell's Operative Orthopaedics, voi I-IV, Eighth Edition, Mosby-Year Book Inc. 6. Coltart W.D. (1951) Sprained ankle, Br. Med. J.,2, 957-61. 7. Firooznia, H, Et Al, - Computerized tomography tn the detection ofjoint disorders, Orthop. Rev., 12, 69-80. 8. Jones K. - Reconstruction of the anterior cruciate ligament J.B. Joint Surgery., 45 A, 925-4. 9. Hambly E. - Recurent dislocation of ankle due to rupture of externai lateral ligament, Br. Med j. 1:413-45. 10. Harper Mc: - The deltoid ligament: an evaluation of need for surgical repair, Clin. Orthop., 226-156, 1988. 11. Jenkins D.H.R. - Ligament injuries and their treatment - An Aspen Publication, Rokville, Maryland, 1985.

2284

12. Papilian V. - Anatomia omului, ediţia VI, voi I, Ed. Didactică şi pedagogică Bucureşti, 1982. 13. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală, Voi III, Ed. Medicală, Bucureşti, 1988. 14. Rădulescu Al. - Ortopedie chirugicală, voi l-ll, Ed. Medicală, Bucureşti, 1956. 15. Vermeşan H., Prundeanu Al. - Entorsele genunchiului, Ed. Mirton, Timişoara 1998. 16. Vermeşan H., Tatu R. - Artroscopia genunchiului, Ed. Mirton Timişoara, 1997. 17. Zaharia C. - Elemente de patologie a aparatului locomotor, Ed. Paideia, Bucureşti 1994. 18. Wang J., And Marshall. - Acute ligament injuries of the Knee. Single contrast arthrografy- a diagnostic aid. - J. trauma, 15, 431-50.

LUXAŢII G. PANAIT, C. BUDICA

Generalităţi Etiopatogenie Mecanism Anatomie patologică Simptomatologie Tratament

Luxaţiile scapulo-humerale

Tratament

Luxa(iile mâinii

Simptomatologie Tratament

Luxaţiile degetelor Luxaţiile traumatice ale şoldului Etiologie Anatomie patologică Simptomatologie Complicaţii Diagnostic Tratament

Anatomie-patologică Simptomatologie Diagnostic Complicaţii Evoluţie Tratament

Luxaţiile genunchiului

Etiopatogenie Anatomie patologică Simptomatologie Diagnostic Complicaţii Evoluţie

Luxaţiile piciorului Bibliografie

Luxaţiile cotului

GENERALITĂŢI Modificarea permanentă a raporturilor dintre extremităţile osoase articulare, în sensul pierderii contactului normal dintre ele, defineşte luxaţia. Aceasta poate fi completă sau pur şi simplu luxaţie, când pierderea contactului dintre suprafeţele articulare este totală, şi luxaţia incompletă sau subluxaţie, când mai persistă un contact redus între ele. în cazul unor diartro-amfiartroze (simfiza pubiană, articulaţia acromio-claviculară), luxaţiile poartă numele de disjuncţii, iar în cazul sinartrozelor (suturile oaselor craniene) şi sindesmozelor (articulaţia tibioperonieră inferioară) luxaţiile se numesc diastaze. Obişnuit luxaţia este traumatică şi survine brusc pe o articulaţie sănătoasă, mai rar luxaţia este patologică, apărând lent, în urma unor afecţiuni articulare premergătoare (tuberculoză, tabes, poliomielită). Luxaţiile sunt congenitale, când apar în urma unor malformaţii ale suprafeţelor articulare (exemplu: luxaţia congenitală de şold).

Anatomie patologică Simptomatologie Complicaţii Diagnostic Tratament

Luxaţiile traumatice devin inveterate când repunerea a fost amânată sau neglijată, sunt ireductibile, când nu mai pot fi reduse decât pe cale sângerândă şi recidivante sau habituale, când se repetă după eforturi şi mişcări minime, reducându-se tot aşa de uşor Etiopatogenie Luxaţiile recente traumatice sunt mai rare decât fracturile, raportul fiind de 1/8, iar cele ale membrului superior sunt de 4 ori mai frecvente decât luxaţiile membrului inferior. Sunt rare la copii datorită suplefii ligamentelor şi la bătrâni care fac mai des fracturi. Incidenţa maximă a luxaţiilor este cuprinsă între 30 şi 65 ani, bărbaţii fiind mai expuşi, iar dintre aceştia mai ales indivizii viguroşi (sportivi). Mecanism Cauza determinantă a luxaţiei o constituie traumatismul. Aceasta poate fi direct (cădere pe articu2285

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ laţie), mai frecvent indirect, când forţa este transmisă articulaţiei de la distanţă, prin intermediul diafizei. Mecanismul este totdeauna acelaşi acţionând în afara punctelor obişnuite de presiune, traumatismul duce la o destindere a capsulei, la dezinserţia sau ruptura ei; prin breşa astfel creată, în manşonul capsulo-ligaamentar, extremitatea osoasă iese şi realizează primul timp al luxaţiei. La această deplasare primară, se adaugă aproape întotdeauna una secundară, care fixează luxaţia în general după un tip caracteristic fiecăreia, prin intervenţia greutăţii membrului şi contracturi'! musculare. Anatomie patologică Capsula se rupe de obicei longitudinal, paralel cu direcţia osului luxat. Sinoviala se rupe în acelaşi loc cu capsula, iar sângerarea ei are drept cauză hemartroza. Ligamentele sunt smulse, dezinserate, rupte sau dilacerate. Când ligamentele mai puternice rezistă, (ligamentul Bertin la şold), ele pot impune membrului luxat o atitudine vicioasă caracteistică. Epifizele pezintă de obicei şi ele unele leziuni discrete (smulgeri osoase, parcelare, fisuri osteocartilaginoase). Pe lângă aceste leziuni s-au mai descris smulgeri, dezinserţii şi luxaţii ale tendoanelor periartriculare; compresiuni vasculare şi nervoase, luxaţii deschise, devitalizări tegumentare etc. Simptomatologie Diagnosticul clinic este de obicei uşor. Ca semne funcţionale se descriu durerea şi imporanţa funcţională. Durerea este violentă, la început, devine difuză în câteva zile şi tinde să se atenueze în 2-3 săptămâni. Impotenţa funcţională este totală la debut şi se reduce progresiv pe măsura atenuării durerii; dacă luxaţia nu a fost redusă sunt posibile unele mişcări anormale. Ca semne clinice întâlnim: Atitudinea vicioasă a membrului care este caractersitică fiecărei varietăţi de luxaţie, care nu poate fi corectată până ce nu se repune luxaţia şi care se poate reproduce când repunerea nu a fost completă. Atitudinea vicioasă a membrului se însoţeşte în general de o scurtare, mai rar de o alungire a membrului. 2286

Deformarea regiunii este particulară de asemenea fiecărei varietăţi de luxaţie, şi caracteristică articulaţiei interesate; în unele cazuri proeminenţa articulară este înlocuită cu o depresiune (luxaţia umărului); în alte cazuri, din contră, extremităţile osoase deplasate proemină sub tegumente (luxaţia posterioară a cotului). Examenul clinic al unei luxaţii trebuie să se încheie cu cercetarea sistematică a eventualelor complicaţii vasculo-nervoase, şi ele trebuie aduse la cunoştinţa pacientului înaintea manevrelor de reducere. Examenul radiografie este obiligatoriu pentru ca să nu fie omisă o fractură asociată articulară sau diafizară. Tratament Tratamentul de elecţie în luxaţia recentă este ortopedic şi el constă în reducerea de urgenţă a luxaţiei. în principiu, tratamentul unei luxaţii traumatice prezintă trei timpi succesivi; reducerea (repunerea), menţinerea reducerii (imobilizarea) şi restabilirea funcţiei (recuperarea funcţională) (6). A. Reducerea se face de obicei sub anestezie (generală rahidiană sau locală, cu o relaxare musculară bună) prin manevre blânde, bine reglate, (pentru fiecare articulaţie există una, două sau mai multe manevre de reducere), forţând epifiza luxată să parcurgă invers drumul efectuat în momentul luxaţiei. După obţinerea reducerii, care se recunoaşte după „dicul" audiosenzitiv, se practică o radiografie de control. Dacă reducerea nu se poate efectua ortopedic, se va recurge la operaţie (repunere sângerândă). B. Menţinerea reducerii se realizează prin mijloace diferite fie cu un bandaj Dessault pentru umăr, fie cu extensie continuă (şold), sau prin aparat gipsat (cot) pe o durată care variază de la articulaţie la articulaţie. C. Restabilirea funcţională începe prin exerciţii de contracţii musculare şi mobilizare activă. Se contraindică mobilizarea pasivă forţată, care poate duce la /edori secundare, precum şi masajele care pot să favorizeze apariţia osteoamelor. Tratramentul unei luxaţii constituie o urgenţă şi trebuie aplicat înainte „de a răsări sau a apune soarele". Raţiunea acestei urgenţe este triplă: reducerea se face mai uşor în absenţa edemului; se evită pericolul unor complicaţii ischemice grave imediate: se previn complicaţii secundare redutabile (alungirea de nerv sciatic, necroza ischemică osoasă).

Patologia chirurgicală ortopedică Reducerea mai tardivă devine mai laborioasă, mai traumatizantă, iar recuperarea funcţională deficitară. După 4 săptămâni, o luxaţie nu se mai poate reduce (luxaţie veche) datorită retracţiei părţilor moi şi unor modificări ale extremităţilor articulare prin contactul anormal prelungit.

LUXAŢIILE SCAPULO-HUMERALE Luxaţia se traduce prin pierderea contactului permanent al capului numeral cu cavitatea glenoidă a omoplatului. Conformaţia anatomică, ce permite acestei articulaţii mişcări de mare amplitudine, ne explică de ce sunt cele mai frecvente luxaţii întâlnite în practica clinică, ele reprezentând 50-60% din totalul luxaţiilor. Se întâlnesc la adult (20-50 ani), mai frecvent la bărbaţi (14). Sunt rare la copii unde acelaşi traumatism determină decolări epifizare sau o fractură de claviculă, iar la bătrâni o fractură de humerus. Biomecanica - Articulaţia scapulo-humerală este o articulaţie sferoidală (enartroză) în care libertatea de mişcare este de amplitudine maximă, iar aceasta e şi mai mult amplificată prin participarea celorlalte articulaţii ale centurii scapulare; interscapulotoracică, sterno-claviculară şi acromio-claviculară. Această conformaţie anatomică permite capului numeral să poată să se mişte în jurul unei infinităţi de axe, să realizeze cele mai variate mişcări, din care 4 sunt principale; flexie - extensie; abducţie - adducţie; circumducţie şi rotaţie. Mecanism. De obicei se produc printr-un mecanism indirect, în urma unei căderi pe umăr, pe mână sau pe cot, cu braţul în abducţie de 90° şi în rotaţie externă. Uneori şi un traumatism direct asupra părţii posterioare a umărului este suficient să determine luxaţie. Aceasta se explică anatomic prin existenţa unui punct slab în partea inferioară a capsulei şi a ligamentelor articulare pe care capul humeral îl traversează, ocupând apoi secundar poziţia sa definitivă.

- luxaţia antero-internă extracoracoidiană (foarte rară), capul humeral se află pe marginea anterioară a cavităţii glenoide realizând de fapt o subluxaţie, prin decolarea limitată a capsulei; - luxaţia antero-internă subcoracoidiană (fig. 1a, b) este cea mai frecventă varietate, ea apare în urma unui şoc direct la partea posterioară a umărului, sau după o contractură musculară puternică în momentul căderii cu braţul în abducţie, rotaţie externă şi retroducţie (capul humeral rupe capsula articulară în partea sa anterioară şi inferioară şi migrează în poziţia subcoracoidiană înaintea gâtului omoplatului; integritatea ligamentului coracohumeral şi a musculaturii rotatorilor externi îl fixează în această poziţie); - luxaţia intracoracoidiană în care capul humeral alunecă mai anterior şi medial faţă de coracoidă;

Anatomie-patologică După poziţia capului humeral faţă de glenă se descriu următoarele varietăţi clinice de luxaţie; a. Luxaţii antero-interne, 95% dintre luxaţiile scapulo-humerale recente cu următoarele variante; (11).

Fig. 1-a: Luxaţia antero-internă subcoroidiană (schemă); b: luxaţia antero-internă subcoroidiană.

2287

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - luxaţia subclaviculară (rară) este o formă particulară a celei dinainte, în care capul humeral se opreşte pe marginea inferioară a claviculei. b. Luxaţiile posterioare mai rare. Capul humeral se luxează înapoia cavităţii glenoide, ocupă regiunea subacromială, sau de sub spina omoplatului, braţul fiind în rotaţie internă. c. Luxaţii antero-inferioaare (luxaţie erecta) sau subglenoidiană, este rară - 1% -, apare când traumatismul surprinde braţul în abducţie exagerată (capul humeral apare radiografie situat subglenoidian în axilă, humerusul dirijat în abducţie (în catarg) (fig. 2).

Simptomatologie Durerea şi impotenţa funcţională sunt semne comune tuturor formelor de luxaţie scapulo-humerală recentă. în cazul cel mai frecvent al luxaţiei antero-interne bolnavul se prezintă cu antebraţul flectat, susţinut cu mâna şi antebraţul de partea sănătoasă şi cu impotenţă funcţională aproape totală. La inspecţie se constată umărul cu aspect „în epolet", relieful deltoidului fiind coborât brusc prin lipsa capului în cavitatea glenoidă şi reliefarea lui sub muşchiul pectoral în fosa subclaviculară. Braţul apare scurtat şi rotat extern, cu cotul în poziţie de abducţie. Axa normală a braţului care trece prin articulaţia acromio-claviculară este deviată mult înăuntru. La încercarea de a apropia braţul de corp, acesta revine în abducţie (semnul adducţiei elastice al lui Berger) (fig. 3). La palpare se constată lipsa capului în cavitatea glenoidă şi palparea lui în axilă sau anterior sub planul muscular umând mişcările de rotaţie ale braţului.

Fig. 3 - Semnul adducţiei elastice al lui Berger.

Fig. 2 - Luxaţie inferioară scapulo-humerală (în catarg).

Aceste luxaţii pot fi însoţite de rupturi musculare, în special ale subscapularului, de dezinserţii ale capsulei şi bureletului glenoidian, de fracturi ale capului humeral, ale colului chirurgical şi ale tuberozităţilor, deplasate sub acţiunea contracturii musculare, fracturi marginale anterioare sau posterioare ale glenei, (care netratate pot cauza recidive), fracturi de acromion, de coracoidă, de omoplat etc. 2288

în luxaţia posterioară durerile sunt accentuate, dar semnele clinice sunt şterse şi forma umărului pare uneori nemodificată, luxaţia reuşind să rămână uneori neobservată. Două sunt semnele principale în această varietate; ireductibilitatea rotaţiei interne şi palparea capului sub unghiul acromionului. Examenul radiografie, obligatoriu în toate cazurile înainte âe a tenta reducerea, ne va preciza atât varietatea clinică, cât şi leziunile osoase asociate, în afară de radiografia de faţă, poate fi necesară o radiografie de profil, în special pentru precizarea formelor posterioare. în toate cazurile examenul clinic se va încheia şi cu un examen neurologic şi al circulaţiei şi orice tulburare va fi adusă la cunoştinţa bolnavului înainte de reducere.

Patologia chirurgicală ortopedică Diagnostic Diagnosticul clinic pozitiv este uşor de pus pe baza semnelor clinice şi radiografice. în luxaţia inferioară, abducţia poate ajunge la 90°, iar în forma erecta, capul numeral alunecă pe marginea axilară a omoplatului, braţul poate să ajungă la 180° „în catarg", susţinută de mâna sănătoasă şi orice încercare de a coborî este foarte dureroasă. Complicaţii - osoase: fracturi ale extremităţii superioare ale humerusului (fractura - luxaţie a capului humeral în procent de 25), col anatomic, col chirurgical sau a marii tuberozităţi; ale omoplatului; fractura marginii anterioare a cavităţii glenoide în care caz se crează tipul de luxaţie incoercibilă, ce se reface imediat după falsa reducere; - vasculare: mai rare, prin compresiune, în care caz se constată dispariţia pulsului, sau prin rupturi vasculare; - nervoase: mai frecvente, leziuni ale nervului circumflex, leziuni tronculare sau leziuni radiculare prin tracţiune electiv pe C5-C6. O altă complicaţie poate fi ruptura tendonului lungii porţiuni a bicepsului, cauză de ireductibilitate manifestată clinic prin dureri iradiate pe faţa anterioară a braţului. Luxaţia veche, de la a cărei producere au trecut două săptămâni, este greu reductibilă, iar după o lună devine ireductibilă prin mijloace ortopedice.

- procedeul von Arlt, în cazurile recente, bolnavul sedat se aşează pe un scaun cu spătar înalt, a cărui margine capitonată sprijină axila, se face o tracţiune continuă în jos a antebraţului, până când musculatura relaxată permite, în aproximativ 5-10 minute, reducerea luxaţiei (fig. 4); - procedeul Hipocrate: se aşează bolnavul în decubit dorsal pe masă, călcâiul se plasează în axilă şi braţul fiind în extensie, operatorul îl prinde în treimea inferioară cu ambele mâini, îl trage treptat şi susţinut în ax şi uşoară adducţie, până când se simte un declic, semnul trecerii capului peste marginea gleznei (fig. 5); - procedeul Mothes: bolnavul aşezat în decubit dorsal; se execută o tracţiune pe membrul în abducţie progresivă şi contraextensie cu o chingă trecută oblic sub axila bolnavului. în timp ce operatorul efectuează progresiv tracţiunea pe braţ, un ajutor împinge capul humeral de sub coracoidă în afară. De îndată ce capul se mobilizează, operatorul creşte puţin câte puţin abducţia şi când capul

\

Evoluţie Luxaţia redusă imediat şi corect nu dă decât rar complicaţii, mobilitatea umărului putând fi recuperată în totalitate după 4 săptămâni. Este de subliniat faptul că luxaţia predispune la recidivă mai des la tineri.

Fig. 4 - Procedeul von Arlt de reducere a luxaţiei scapulo-humerale.

Tratament Reducerea ortopedică trebuie practicată de urgenţă, ea fiind cu atât mai uşoară cu cât luxaţia este mai recentă. Nu vom face reducerea luxaţiei fără a cunoaşte exact sediul capului şi al integrităţii structurilor osoase. La bolnavii care se prezintă imediat după accident, reducerea reuşeşte fără anestezie, mai ales la bătrâni sau la cei cu musculatură hipotonă. Reducerea cu sau fără anestezie generală, o vom practica după unul din următoarele procedee: ! - Tratat de chirurgie, voi. II

Fig. 5 - Procedeul Hipocrate de reducere a luxaţiei scapulo-humerale.

2289

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ humeral este în plan sagital normal, o rotaţie internă urmată de o mişcare de anteducţie reduce luxaţia; - procedeul Djanelidze: bolnavul se află în decubit dorsal la marginea mesei şi membrul superior suspendat. După 10-15 minute de suspensie, când contractura musculară se epuizează, se măreşte tracţiunea, apucând antebraţul flectat al bolnavului şi apăsându-l în jos până la realizarea reducerii (fig. 6).

Fig. 6 - Procedeul Djanelidze de reducere a luxaţiei scapulo-humerale.

- procedeul Kocher: este indicat numai în formele extra- şi subcoracoidiene ale luxatiilor anterointerne şi numai în cazuri foarte recente. Bolnavul va fi aşezat în decubit dorsal, cu umărul la marginea mesei. Procedeul are mai mulţi timpi: medicul prinde cu o mână regiunea pumnului, iar cu cealaltă cotul bolnavului flectat la 90° (fig. 7). Reducerea se obţine prin trecerea braţului în anumite poziţii

succesive, constituind cei patru timpi ai metodei: 1. adducţia braţului; 2. flexia cotului şi rotaţia externă până când antebraţul ajunge în plan frontal; 3. anteducţie; 4. rotaţie internă, conducând mâna sănătoasă pe umărul opus. Fiecare timp trebuie executat lent, iar trecerea de la o poziţie la alta se va face gradat. O atenţie deosebită se va acorda timpului al doilea de rotaţie externă, deoarece se poate produce o fractură spiroidă a diafizei sau colului chirurgical humeral. Indiferent de procedeul folosit, după reducere şi control radiografie se va imobiliza umărul într-un bandaj Dessault pentru 2 săptămâni, după care aceasta va fi scos şi se va începe tratamentul de recuperare funcţională cu evitarea mişcărilor de rotaţie externă a braţului, timp de 2-3 săptămâni. în cazul de ireductibilitate prin interpoziţia unui lambou capsular, a unui fragment osos (din marea tuberozitate fracturată) a unui tendon (lunga porţiune a bicepsului) sau a bureletului, se va interveni chirurgical şi se va repune capul humeral după îndepărtarea obstacolului. în luxaţiile vechi, reducerea ortopedică mai poate fi încercată până la 4 săptămâni, cu mare atenţie de a nu fractura humerusul; mai târziu este indicată doar reducerea sângerândă. în luxaţia posterioară tracţiunea braţului în abducţie şi rotaţie externă este suficientă, urmată de imobilizarea braţului în abducţie 30° şi rotaţie externă moderată. în luxaţia erecta, se va face tracţiune pe braţ, ducându-l progresiv în adducţie.

LUXAŢIILE COTULUI Luxaţiile cotului sunt reprezentate de o deplasare permanentă a extremităţilor superioare ale celor două oase ale antebraţului în raport cu humerusul în articulaţia humero-antebrahială. După direcţia în care acestea se deplasează, luxaţia poate fi posterioară (cu varietăţile postero-externă şi postero-internă) şi luxaţia anterioară. Cele mai frecvente sunt luxaţiile posterioare. Există însă şi luxaţii izolate de radius şi de cubitus, precum şi luxaţii divergente, cubitusul luxându-se înăuntru, radiusul în afară, în care este interesată obligatoriu şi articulaatia radio-cubitală superioară. Etiopatogenie Fig. 7 - Procedeul Kocher de reducere a luxaţiei scapulo-humerale.

2290

Se produc prin cădere pe palma mâinii, antebraţul fiind în extensie şi supinaţie faţă de braţ în

Patologia chirurgicală ortopedică special la tineri şi femei, întrucât la aceştia existenţa unei hiperextensii normale prin dezvoltarea uneori insuficientă a coronoidei şi a olecranului (apofize frenatoare), favorizează luxaţiile de obicei posterior şi extern, excepţional anterior şi intern. Anatomie patologică Prin hiperextensie capsula anterioară împreună cu ligamentele laterale intern şi extern se rup, apofiza coronoidă alunecă pe sub trohiee în foseta olecranului şi extremitatea superioară a cubitusului şi radiusului părăsesc solidar contactul cu paleta humerală, deplasându-se posterior sau posteroextern. Simptomatologie După accident, bolnavul acuză o durere vie, remarcă o deformare a cotului şi prezintă o impotenţă funcţională totală. La inspecţie, poziţia şi aspectul membrului superior sunt caracteristice, bolnavul îşi susţine antebraţul cu mâna sănătoasă, fiind în semiflexie de 130-140°, mâna în pronaţie din cauza tensiunii bicepsului şi a rotundului pronator. în luxaţiile posterioare - privit din profil, antebraţul pare mai scurt, iar înainte de apariţia edemului se constată proeminenţa olecranului sub triceps, depăşind posterior planul paletei humerale. La palpare se constată anterior proeminenţa transversală a trohleei humerale, iar posterior olecranul ascensionat şi capul radial care rulează sub mână în mişcările de pronosupinaţie. Vârful olecranului este situat deasupra liniei ce uneşte epitrohleea şi epicondilul, triunghiul Nelaton fiind inversat şi olecranul constituind vârful său superior (fig. 8 a, b). Mişcările active ale cotului sunt imposibile, iar dacă se încearcă să se mărească flexia sau extensia, manevra este foarte dureroasă şi antebraţul revine la poziţia iniţială ca un resort. Mişcările pasive de pronaţie şi supinaţie nu sunt limitate şi antebraţul prezintă mişcări anormale de lateralitate. în luxaţia postero-externă, antebraţul se află în pronaţie, iar trohleea şi epitrohleea humerală sunt evidente pe partea medială a cotului. în luxaţia postero-internă, antebraţul este în supinaţie, iar condilul şi epicondilul proemină la partea externă a cotului. în luxaţiile anterioare, cotul se află în extensie şi braţul pare alungit când luxaţia este incompletă; cotul se află în flexie totală şi braţul pare scurtat la

Fig. 8 - a : Luxaţia posterioară de cot (schematic) cu inversarea triunghiului Nelaton; b: Luxaţia posterioară de cot.

partea sa anterioară când luxaţia este completă. Deformaţia cotului este accentuată, impotenţa funcţională este totală, olecranul nu se mai palpează la partea posterioară a cotului, în schimb se poate palpa paleta humerală şi golul fosei olecraniene. Mai frecvent ca în celelalte forme de luxaţie, nervul cubital poate fi lezat (10). în toate formele de luxaţii este obligatoriu examenul neurologic şi al circulaţiei prin cercetarea sensibilităţii şi a pulsului la artera radială. De asemenea, este necesar un examen radiografie al cotului de faţă şi profil, pentru precizarea diagnosticului şi depistarea eventualelor leziuni osoase asociate. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice, în primele ore după accident. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu fractura supracondiliană a humerusului, la care se menţin raporturile normale între cele trei repere osoase (epitrohlee, epicondil şi vârful olecranului) şi sunt 2291

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ prezente mişcările de flexie şi extensie, precum şi crepitaţia osoasă la mişcările de lateralitate. Diagnosticul este mai dificil la copil din cauza tumefierii precoce a cotului. Complicaţii Complicaţiile luxaţiilor cotului pot fi imediate, altele tardive. Dintre complicaţiile imediate amintim: fracturile asociate ale olecranului, apofizei coronoide, epitrohleei şi ale capului radial; leziunile vasculare prin compresiune sau ruptura de arteră humerală determinată de paleta humerală deplasată anterior (2); leziuni nervoase prin elongaţia nervului median sau cubital. Dintre complicaţiile tardive, cele mai frecvente sunt osteomul posttraumatic al brahialului anterior, artroza posttraumatică şi sindromul ischemic Volkmann. Evoluţie O luxaţie simplă redusă la timp are un prognostic bun. în 80% din cazuri recuperarea este completă în timp de 2-3 săptămâni. Tratament Reducerea luxaţiei de cot trebuie făcută de urgenţă, ortopedic, sub anestezie generală sau locală. în luxaţia posterioară cu bolnavul în decubit dorsal se face o tracţiune în axul antebraţului, în poziţia în care se găseşte, de semiflexie, nu în extensie completă şi contratracţiune pe braţ. Pe măsură ce se face tracţiunea, se asociază o presiune blândă distală şi înainte aplicată cu policele olecranului şi o flexiune a antebraţului în momentul în care se apreciază că apofiza coronoidă se găseşte în dreptul trohleei, moment în care se simte reducerea (fig. 9). După controlul clinic al reducerii, cotul se imobilizează în flexiune de 90° pe o atelă gipsată posterioară pentru 2 săptămâni. Imediat se face şi controlul radiografie al reducerii de faţă şi profil. După scoaterea ghipsului, sunt indicate mişcări active şi contraindicate mişcările pasive sau forţate ca şi masajul care favorizează apariţia calcifierilor periarticulare (3). în luxaţia anterioară, în timp ce un ajutor menţine antebraţul flectat, medicul face o tracţiune puternică pe extremitatea superioară a celor două 2292

Fig. 9 - Luxaţia posterioară de cot, manevre de reducere (schematic).

oase pe care le trage în jos şi înapoi. în fracturile asociate, de olecran, este indicată osteosinteza cu hoban. în luxaţia deschisă se practică toaleta locală, reducerea luxaţiei, închiderea plăgii articulare, imobilizarea pe atelă gipsată şi tratament cu antibiotice. în luxaţia complicată cu fractură şi inclavarea epitrohleei se recomandă intervenţia chirurgicală, cu degajarea, repunerea şi fixarea fragmentului osos ce se opune reducerii luxaţiei. în luxaţia de cot asociată cu fractura de cap radial se reduce mai întâi luxaţia cotului şi apoi se tratează fractura prin rezecţie de cap radial. Osificările articulare şi periarticulare nu vor fi operate decât după maturizarea lor şi numai dacă ele jenează mişcările în articulaţia cotului (4). în redoarea cotului sunt indicate intervenţii mobilizatoare de tipul artrolizei sau artroplastiei.

LUXAŢIILE MÂINII Luxaţiile radio-carpiene şi carpo-metatarsiene sunt extrem de rare. Mai frecvente sunt luxaţiile pure ale carpienelor, la nivelul interliniei dintre cele două rânduri ale aoselor carpiene, un loc cu rezistenţă ligamentară minimă. După Wagner (1956) oasele carpiene sunt divizate din punct de vedere al solidităţii în două blocuri, între care scafoidul, ese fixat solid la fiecare din ele prin polii săi. în raport cu poziţia lui, linia de dislocare va înconjura scafoidul în sus, în jos, sau îl va fractura, divizând polii săi la fiecare din cele două blocuri. Vor rezulta următoarele forme anatomo-patologice şi clinice de luxaţi i: 1. Luxaţia anterioară a semilunarului (fig. 10). 2. Luxaţia retro-lunară a carpului.

Patologia chirurgicală ortopedică

Fig. 10 - Luxaţia anterioară a semilunarului (schematic).

3. Luxaţia transcafo-perilunară. 4. Luxaţia anterioară a semilunarului asociată cu fractura de scafoid. 5. Luxaţia retroscafolunară. Mecanismul este indirect prin cădere pe palma mâinii aflată în hiperextensie, adesea asociată cu o torsiune. Se întâlneşte la adulţi între 20-50 ani, mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Simptomatologie Se traduce prin durere şi impotenţă funcţională. Tumefiere până la dublarea diametrului anteroposterior al articulaţiei. Carpul este scurtat, mâna este imobilă, cu degetele în semiflexie. La palpare blândă se poate examina „pragul" anormal dorsal sau palmar al rândului dislocat, cu mişcările de pronaţie şi supinaţie limitate. Aproape constant, semne de compresiune pe nervul median; hipoestezie, furnicături şi dureri vii. Radiografia de faţă şi profil va clarifica diagnosticul. Tratament Reducerea ortopedică trebuie realizată de urgenţă, sub anestezie, deoarece aceste luxaţii devin rapid ireductibile. Ea se realizează prin tracţiune puternică în ax a mâinii şi cu presiune asupra segmentului luxat în sensul invers de producere. Uneori această tracţiune nu se poate realiza decât prin tracţiune bipolară (broşa de extensie prin extremităţile metacarpienelor şi de contraextensie prin olecran). Urmează o imobilizare pe atelă gipsată antebrahio-metacarpiană timp de 5 săptămâni, cu mişcările libere în articulaţia degetelor.

Nu întotdeauna se poate reuşi o reducere ortopedică, din cauza interpoziţiei fragmentelor de ligamente rupte sau osoase smulse, preferându-se atunci reducerea sângerândă. în luxaţia anterioară a semilunarului se încearcă mai întâi reducerea ortopedică prin tracţiune timp de câteva minute pe raza axelor I-III concomitent cu o mişcare de flexie dorsală a pumnului şi presiunea policelui pe semilunar. Uneori numai presiunea spontană a tendoanelor flexoare poate reduce semilunarul luxat, în spaţiul liber creat prin extensie continuă bipolară. După reducere se face control radiografie şi se imobilizează mâna pe atelă gipsată pentru 3 săptămâni, în prima săptămână cu pumnul în flexiune palmară de 40-45°. în cazul când nu se poate reduce ortopedic, se va practica reducerea sângerândă, cu creşterea riscului de necroză aseptică secundară. în cazurile vechi, cu tulburări funcţionale, se va încerca repunerea sângerândă sau extirparea semilunarului.

LUXAŢIILE DEGETELOR Luxaţia metacarpo-falangiană a degetelor Il-V este rară şi interesează de obicei indexul, nivel la care falanga proximală este luxată dorsal. Luxaţia metacarpo-falangiană a policelui completă sau incompletă este mai importantă prin implicaţiile funcţionale grave pe care le are asupra prehensiunii. Se produce printr-o mişcare de hiperextensie a falangei pe metacarpian în căderile pe policele extins şi în abducţie. Se produce o ruptură a capsulei anterioare şi în luxaţiile complete falanga şi placa volară a sesamoidelor cu inserţiile adductorului intern şi scurtului flexor extern, se deplasează posterior pe faţa dorsală a metacarpianului. Simptome. Policele este deformat în „Z", cu prima falangă oblică pe metacarpian şi a doua flectată aproape de unghi drept în luxaţiile incomplete sau prima falangă este perpendiculară pe metacarphan, iar a doua mai puţin flectată în luxaţiile complete. în ambele situaţii, prin palpare se simte capul metacarpianului proeminent pe faţa palmară, iar prin apăsare, deformarea falangei luxate nu poate fi redusă (fig. 11 a, b). Tratament. Luxaţia nu poate fi redusă ortopedic decât prin revenirea sesamoidelor la locul lor. Sub anestezie, reducerea se execută hiperextinzând falanga luxată cu mâna stângă a operatorului, în timp ce cu policele mâinii drepte se împinge pro2293

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ LUXAŢIILE TRAUMATICE ALE ŞOLDULUI Luxaţiile traumatice ale şoldului pot fi definite ca o pierdere completă a relaţiilor normale dintre capul femural şi cotii, atât de strânse din punct de vedere anatomic şi biomecanic. Anatomic, articulaţia coxofemurală este de tip sferoidal (enartroză), cu conducerea ligamentară şi trei grade de libertate de mişcare: flexie-extensie, abducţie-adducţie şi rotaţie internă-rotaţie externă. Spre deosebire de articulaţia umărului este mult mai stabilă şi mai fidelă în asigurarea funcţiilor caracteristice membrului inferior de statică şi de mers. Stabilitatea articulaţiei şoldului este realizată de factori osoşi (configuraţia extremităţilor osoase), capsulo-ligamentari şi musculari. Etiologie

F/g. 11 ~ a: Luxaţia metacarpo-falangiană a policelui (schematic). Policele deformat în Z; b: Luxaţia metacarpo-falangiană a policelui.

gresiv prin apăsaare dorsală către distal, în axul metacarpianului baza falangei luxate, pe toată curbura antero-posterioară a capului metacarpianului. După reducere, policele se imobilizează în flexie de 45°-60°, timp de 3 săptămâni. în luxaţia metacarpo-falangiană ireductibilă este necesară intervenţia chirurgicală de secţionare a plăcii intersesamoide cu refacerea ei după reducerea luxaţiei. în toate aceste leziuni ale mâinii, imobilizarea se va face pe aţele gipsate, cu mâna în poziţie mai ridicată decât cotul, cel puţin în primele 10 zile de la accident. Nu este suficientă numai imobilizarea articulaţiei proximale şi distale faţă de leziune, deoarece acţiunea musculară se exercită pe serii articulare carpiene, metacarpiene şi falange. Atela gipsată va fi antebrahio-metacarpiană sau antebrahio-digitală, imobilizând doar degetul afectat, celelalte rămânând libere. 2294

O luxaţie traumatică de şold este totdeauna consecutivă unui traumatism violent, aşa cum rezultă din accidentele de circulaţie, căderile de la înălţime, accidentale în mine, cauze care duc uneori la apariţia lor în cadrul unui politraumatism. Mecanismul de producere este obişnuit indirect, traumatismul, cum se întâmplă în accidentele de circulaţie, acţionează în axul coapsei ce se află în flexie şi adducţie, forţează capul femural să se luxeze posterior în fosa iliacă externă. O altă eventualitate, în cazul accidentelor în mine, luxaţia se produce prin acţiunea traumatismului dinapoi-înainte. în această eventualitate, coapsa este flectată, însă obişnuit nu în adducţie mare, capul femural se luxează posterior, asociindu-i-se şi o fractură parţială de sprânceană cotiloidă. Dacă în momentul acţiunii traumatismului coapsa se află în abducţie accentuată, capul femural se luxează anterior, iar dacă coapsa este numai în uşoară abducţie se poate produce o luxaţie centrală - o protruzie a capului în bazin, cu fractura acetabulului (1). în general, mecanismul de flexie forţată prealabilă a 'coapsei pe bazin, combinată cu o rotaţie internă şi adducţie se întâlneşte în luxaţiile posterioare, iar combinată cu rotaţie externă şi abducţie se întâlneşte în luxaţiile anterioare (7). Anatomie patologică Capul femural nu poate fi luxat din cavitatea cotiloidă decât rupând mai întâi ligamentul rotund sau smulgându-l cu un fragment osos din cap sau

Patologia chirurgicală ortopedică cotii. Fiind în flexie forţată, destinde capsula prin care capul femural iese, creând o breşă la partea sa inferioară. în funcţie de integritatea ligamentului Bertin şi de contracţia musculară, din această poziţie instabilă capul femural se deplasează fie înapoi cu asocierea unei mişcări de adducţie, fie înainte cu asocierea unei mişcări de abducţie, ligamentul reprezintă axul de mişcare (fig. 12).

Maca

Flectat

inferior. Obiectiv, membrul inferior ia o atitudine vicioasă, care variază în raport cu forma anatomopatologică a luxaţiei. în luxaţia posterioară înaltă (iliacă) (fig. 13 a) membrul este în extensie aproape completă, în adducţie şi rotaţie internă. Capul femural se palpează în fosa iliacă externă, marele trohanter ascensionează deasupra liniei Nelaton-Roser, scurtarea poate atinge 6-7 cm, iar mişcările de abducţie şi rotaţie externă sunt imposibile. în luxaţia posterioară joasă (ischiatică) (fig. 13 b) membrul inferior este în flexie de 90°, rotaţie internă şi adducţie. Genunchiul atinge coapsa membrului opus. şoldul este blocat, flexia coapsei nu poate fi corectată decât prin accentuarea lordozei lombare. Mişcările de abducţie şi rotaţie externă sunt imposibile. Capul femural se palpează deasupra şi înapoia ischionului. Scurtarea membrului poate atinge 3-5 cm şi se pune în evidenţă flectând şi coapsa sănătoasă la 90° pe bazin. în luxaţia anterioară înaltă (pubiană) (fig. 14 a) membrul inferior este în rectitudine, rotaţie externă şi abducţie accentuată. Capul femural se palpează sub arcada femurală. Scurtarea e neînsemnată de 1-2 cm. Mişcările de abducţie şi rotaţie internă imposibile.

Fig. 12 - Schema luxaţiilor şoldului după Orator.

Practic, după poziţia pe care o ocupă capul femural luxat în raport cu cavitatea cotiloidă, luxaţiile se împart în: - luxaţii posterioare - cele mai frecvente, subdivizate în luxaţii înalte sau iliace, capul ascensionează înapoia cotilului, ocupând fosa iliacă externă şi joase sau ischiatice, capul femural este în contact cu spina sciatică; - luxaţii anterioare: înaltă, ilio-pubiană, capul femural, fiind situat înaintea ramurii orizontale a pubelului (sub muşchiul psoas-iliac) sau joasă, luxaţia obturatoare, capul femural fiind situat înaintea găurii obturatoare. Leziunile asociate sunt frecvente: osoase (fracturi ale sprâncenei posterioare a cotilului, fracturi ale femurului de aceeaşi parte: cap, masiv trohanterian sau diafiză), leziuni ale părţilor moi (muşchi: pătrat crural, gemeni, tendonului obturatorului intern, adesea dilaceraţi) şi leziuni ale nervului sciatic. Simptomatologie Subiectiv bolnavul are dureri vii în regiunea şoldului şi impotenţă funcţională totală a membrului

Fig. 13 - a: Luxaţie şold posterioară înaltă (iliacă); b: Luxaţie şold posterioară joasă (ischiatică).

2295

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ necroza capului femural, coxartroza, osifierile posttraumatice (8). Complicaţiile nervoase şi vasculare trebuie cunoscute de medic şi bolnav înainte de a se face reducerea luxaţiei (16). Diagnostic

Fig. 14 - a: Luxatie şold anterioară înaltă (iliacă); b: Luxaţie şold anterioară joasă (obturatoare).

în luxaţia anterioară joasă (obturatoare) (fig. 14 b) membrul inferior este în poziţie de flexie accentuată a coapsei, abducţie şi rotaţie externă; genunchiul se proiectează în afară, iar pe faţa internă se evidenţiază clar coarda muşchilor adductori. Membrul inferior este alungit şi bolnavii pot acuza dureri şi parestezii în partea superioară şi internă a coapsei prin compresiunea nervului obturator de către capul femural luxat. Astăzi, această descriere „clasică" a luxaţiilor traumatice ale şoldului poate să nu mai fie întâlnită în toate cazurile deoarece violenţa traumatismului asociază luxaţia şi unei fracturi a sprâncenei cotiloide sau chiar transcotiloidiană urmată de modificarea poziţiilor vicioase descrise mai sus. Radiografia de faţă a bazinului este obligatorie, iar pentru edificarea diagnosticului trebuie completată cu radiografii %: % postero-extemă şi mai ales 3 A postero-internă pentru a se preciza deplasarea capului femural şi existenţa unei fracturi marginale de cotii (15). Complicaţii Complicaţiile pot fi imediate: compresiunea nervului obturator şi a nervului crural, elongarea nervului mare sciatic. Comprimarea vaselor femurale, retenţie de urină, fracturi ale sprâncenei cotiloide, ale acetabulului sau ale femurului; complicaţii tardive: 2296

Diagnosticul pozitiv este uşor de pus pe baza semnelor clinice şi radiografiilor. Diagnosticul diferenţial va fi făcut cu contuizia sau entorsa şoldului în care mişcările sunt posibile toate, iar marele trohanter se palpează pe locul său, nedepăşind linia Nelaton-Roser. în fracturile colului femural întâlnim scurtare, durere şi impotenţă funcţională, rotaţia externă a membrului, iar confuzia cu luxaţiile anterioare poate fi înlăturată prin palparea poziţiei capului femural şi prin examenul radiografie. Diagnosticul de varietate a luxaţiei este uşor de făcut, dacă se va ţine seama de atitudine vicioasă specifică fiecăruia. Tratament Tratamentul trebuie instituit de urgenţă, deoarece aşa cum s-a constatat, frecvenţa complicaţiilor tardive (necroza de cap femural şi artroza) creşte proporţional cu creşterea timpului de întârziere a reducerii luxaţiei. Pentru reducerea oricărei varietăţi de luxaţie a şoldului, trebuie să se imprime capului femural un drum invers celui parcurs în cursul traumatismului: capul femural va fi adus sub cavitatea cotiloidă şi apoi va fi forţat să reintre la locul său. Pentru majoritatea cazurilor este indicată reducerea ortopedică sub anestezie generală sau rahidiană. Bolnavul este aşezat pe o masă sau chiar mai jos pe o pătură şi în timp ce ajutorul imobilizează bazinul cu ambele mâini, apăsând pe spinele iliace antero-superioare, medicul apucând într-o mână coapsa deasupra genunchiului şi cu cealaltă gamba, flectează progresiv coapsa pe bazin până la un unghi de 90°. Exercită apoi o tracţiune verticală, asociindu-i când reducerea întârzie, mişcări de abducţie şi rotaţie externă în luxaţia posterioară sau internă în luxaţiile anterioare, până ce se simte reducerea cu un zgomot de resort caracteristic (fig. 15). După reducerea luxaţiei şi controlului radiografie al acesteia, în luxaţia simplă se recomandă tracţiune continuă (sau imobilizare în aparat gipsat)

Patologia chirurgicală ortopedică complicate cu fractura sprâncenei cotiloide şi leziuni ale trunchiului nervului sciatic.

LUXAŢIILE GENUNCHIULUI Luxaţiile genunchiului se întâlnesc la adult, cu o frecvenţă de 2-3% din luxaţii, la copii frecvente fiind decolările epifizare ale femurului sau tibiei. Ele apar în urma unui traumatism direct foarte puternic, în cadrul accidentelor de circulaţie, de muncă, de sport, uneori asociate cu alte leziuni importante (fracturi, plăgi, rupturi vasculare). Anatomie patologică

Fig. 15 - Manevra de reducere a unei luxaţii de şold.

timp de 3-4 săptămâni (fig. 16) apoi tratament de recuperare funcţională şi reluarea mersului cu sprijin progresiv. Dacă luxaţia se asociază cu fractură de cotii, cu fragment mic, tracţiunea continuă se va prelungi 4-6 săptămâni, iar mersul cu sprijin nu va fi îngăduit decât după 6-10 săptămâni; este şi cazul luxaţiilor posterioare asociate cu fractura sprâncenei cotiloide în care fragmentul revine la locul său în momentul reducerii. în cazurile în care acest fragment este mai mare şi după reducerea luxaţiei nu revine la locul său, este indicată repunerea lui sângerândă şi fixare cu şurub. Intervenţia chirurgicală este indicată, de asemenea şi în luxaţiile

Fig. 16 - După reducere se aplică tracţiune continuă 3-4 săptămâni.

89 - Tratat de chirurgie, voi. II

Se disting luxaţii simple (fig. 17) (anterioare sau posterioare; interne sau externe) şi luxaţii mixte (antero-externe sau postero-externe). Luxaţiile anterioare cele mai frecvente se însoţesc de rupturi ale capsulei posterioare, ligamentelor încrucişate, ale muşchilor gemeni şi de elongări ale nervului sciatic popliteu extern. Platoul tibial se află situat înaintea condililor femurali, rotula aplicată pe faţa articulară a tibiei, ligamentele laterale rămânând intacte. Mecanismul de apariţie se realizează când, membrul inferior este fixat la sol şi corpul în mişcare, forţa traumatică acţionează la nivelul extremităţii inferioare a femurului anteroposterior, accentuând hiperextensia genunchiului în recurvatum şi producând alunecarea înapoi a condililor femurali. în luxaţia posterioară completă, leziunile părţilor moi capsulo-ligamentare sunt aceleaşi, platoul tibial urcă înapoia condililor femurali, ameninţând în special vasele poplitee. Leziunile ligamentelor laterale

Fig. 17 - Luxaţie de genunchi: 1. anterioară; 2. posterioară.

2297

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ sunt mai frecvente ca în luxaţia anterioară, iar mecanismul de producere este acelaşi, dar forţa traumatică se aplică pe extremitatea superioară a tibiei. Luxaţia posterioară incompletă este mai frecventă decât cea completă, platoul tibial trece înapoia condililor femurali dar, în raport cu aceştia, în acelaşi plan orizontal. Luxaţiile laterale sunt mai rare şi cel mai adesea incomplete, cu rupturi ale ligamentelor încrucişate şi a unuia sau ambelor ligamente laterale. Mecanismul este de forţare a gambei în abducţie sau adducţie, genunchiul fiind imobilizat în extensie. Rotula se află luxată pe condilul femural extern. Simptomatologie Bolnavul acuză dureri vii şi impotenţă funcţională completă. Obiectiv prezintă o deformare evidentă a genunchiului, ca o ridicătură formată de epifiza tibială şi o depresiune supraiacentă în luxaţia anterioară. O deformare globală, cu gamba în extensie şi aspect din profil „în baionetă" în luxaţia posterioară. Membrul poate fi scurtat cu 2-6 cm (18). în luxaţiile laterale, scurtarea este neînsemnată, condilul tibial proemină (extern, mai rar intern), dând forma de „baionetă" laterală membrului privit din faţă. Piciorul se roteşte de partea luxaţiei. Radiografia de faţă şi profil precizează varietatea clinică a luxaţiei şi leziunile osoase care se asociază. Complicaţii Complicaţiile vasculare sunt frecvente în varietatea posterioară şi se traduc prin paloare, răcirea membrului, dispariţia pulsului la pedioasă şi tibiala posterioară; complicaţiile nervoase apar în special în luxaţiile anterioare, traduse prin dureri, parestezii, anestezie cutanată, Diagnostic Diagnosticul diferenţial se va face cu fracturile condililor femurali şi ale tuberozităţii tibiale. Tratament Luxaţia se reduce de urgenţă sub anesetezie generală sau rahidiană prin: - tracţiune lentă a tibiei pe femur însoţită de o flexiune progresivă a gambei şi o presiune manuală 2298

directă pe partea proeminentă tibială în luxaţiile anterioare; - flexia gambei pe coapsă, urmată de tracţiune distală în axul coapseei, în luxaţiile posterioare; - bolnavul în decubit lateral, gamba în flexie pe coapsă şi coapsa pe bazin. Prin presiune pe condilul extern şi pe rotulă concomitent cu creşterea abducţiei, prin aducerea gambei în extensie se va reduce luxaţia externă. Manevre inverse pentru reducerea luxaţiei interne de genunchi. Menţinerea reducerii se face prin imobilizarea în aparat gipsat, cu genunchiul în semiflexie de 1520°, timp de 2-3 săptămâni, cu o supraveghere atentă pentru a preveni eventualele tulburări circulatorii şi nervoase, urmată de recuperarea funcţională intensivă în următoarele luni. Complicaţiile luxaţiilor de genunchi vor fi rezolvate prin intervenţia chirurgicală, după cum poate fi indicată şi sutura în urgenţă a planului capsuloligamentar intern. După reducerea luxaţiei, situaţia este similară unei entorse grave de genunchi, al cărei tratament este chirurgical.

LUXAŢIILE PICIORULUI Luxaţiile periastragaliene se întâlnesc în practică cu o frecvenţă variabilă, deoarece astragalul este puternic menţinut în scoaba tibio-peronieră prin ligamentele tibiocalcaneene şi peroneocalcaneene, în afară de ligamentele proprii tibio- şi peroneoastragaliene. a. Luxaţia tibio-astragaliană. Din aceste considerente anatomice, luxaţia simplă a astragalului cu întreg piciorul, fără asocierea unei fracturi maleolare sau marginale ale pilonului tibial este excepţională (13). în eventualitatea că s-a produs, luxaţia poate fi posterioară, când corpul astragalului trece înapoia marginii posterioare a tibiei şi piciorul apare scurtat, sau anterioară, când corpul astragalului trece înaintea marginii anterioare a tibiei şi piciorul apare alungit în echin. Pot exista şi variantele de luxaţie internă sau externă (fig. 18 a, b, .'

Fig. 2 - Depăşirea diafragmului şelar de către o masă tumorală intraselară.

Diagnosticul histopatologic al adenoamelor hipofizare Fig. 1 - Aspectul radiologie simplu de şa balonizată.

- Pneumoencefalografia fracţionată prin introducerea unei cantităţi reduse de aer şi migrarea sa de-a lungul endobazei craniului coafează conturul tumorii hipofizare şi pune în evidenţă extinderea sa deasupra diafragmului şelar (fig. 2). - Examenul CT sau prin RMN înlocuieşte cu mult succes aceste investigaţii clasice, dând ample informaţii asupra prezenţei, dimensiunilor, consistenţei şi eventualei extinderi a unei tumori intra, supra sau paraselare (12). Adenomul apare iniţial mai intens decât restul hipofizei la CT cu contrast, dar această intensitate dispare în câteva minute, devenind izodens, ceea ce poate servi la diagnosticarea unui microadenom prin acest „examen CT dinamic" (13). - Examenul RMN evidenţiază şi mai pregnant prezenţa tumorilor hipofizare subliniind deplasările şi deformările structurilor nervilor optici, ale chiasmei şi a tracturilor optice precum şi invadarea sinusurilor cavernoase de către tumoră (13, 14). Imaginile RMN pot fi întărite prin administrarea de Gadolinium. RMN este deosebit de valoroasă în evidenţierea traseelor vasculare şi a anevrismelor, scutindu-ne astfel de necesitatea practicării angiografiei, de altfel obligatoriu a fi făcută pentru eliminarea eventualităţii unui anevrism intraselar. 2522

în general aspectul macroscopic este gri-brun, consistenţa fiind de obicei gelatinoasă, mai rar fibroasă. Microscopic hipofiza normală este constituită dintr-o masă compactă de celule cuboidale dispuse în acini, care apar în proporţii variabile ca acido sau bazofile şi sunt intercalate cu o abundentă reţea de canale vasculare. în cadrul tumorilor, vasele sunt mai rare, celulele apărând în straturi. Deşi adenoamele sunt considerate în general benigne, comportarea lor biologică nu poate fi prezisă histologic. Varietatea lor secretorie nu condiţionează gradul lor de invazivitate (15). în general se consideră rata de invazivitate ca fiind de 35%. Clasificarea ultrastructurală curentă actuală a adenoamelor hipofizare bazată pe determinările electronomicroscopice combinate cu cele imunochimice -deosebeşte: - tumori producătoare de hormoni specifici; - tumori producătoare de hormoni multipli; - tumori producătoare de hormoni neidentificabili (16). Clasificarea adenoamelor hipofizare I. Adenoame (HGH) - Rar granulate. - Dens granulate. II. Adenoame (PRL) - Rar granulate. - Dens granulate.

Neurochirurgie III. Adenoame mixte - orice combinaţii ale I şi II. IV. Adenoame ACTH - Rar granulate. - Dens granulate. V. Adenoame cu celule nediferenţiate - oncocitoame. Tratament Tratamentul adenoamelor hipofizare, încă destul de controversat, depinde de mărimea tumorii, de gradul ei de agresiune şi invazivitate. Aceasta presupune verificarea biologică şi imagistică (CT sau RMN) semestrială sau anuală. Tratamentul medicamentos este eficient în prolactinoame. Bromocriptina reduce atât dimensional cât şi ca nivel al prolactinemiei (17, 18, 19). Din păcate evoluţia tumorală se reia după întreruperea tratamentului. Bromocriptina poate fi eficientă şi în unele tumori producătoare de HGH, dar dozele necesare sunt mai mari. în tumorile Cushing s-au utilizat diverse droguri cu rezultate variabile: Mitotan, Metyrapon, Aminoglutemid (1). în general ele sunt eficiente ca adjuvante ale chirurgiei. Tratamentul chirurgical se adresează în primul rând efectului de masă demonstrat cu ajutorul imagisticii. Dintre tumorile secretante, cele PRL productive trebuie tratate mai întâi cu bromocriptina chiar şi în cele cu nivel mare hormonal, acesta putând fi influenţat. Indicaţia de operaţie în acest caz o constituie efectul de masă important, neinfluenţarea prin medicaţie sau imposibilitatea bolnavului de a folosi bromocriptina. O secreţie masivă de HGH reprezintă o indicaţie majoră de tratament chirurgical chiar şi în absenţa unui efect de masă, datorită complicaţiilor la care expune o secreţie crescută, prelungită de HGH (artrite, leziuni cardio-vasculare). Boala Cushing reprezintă cea de-a lll-a indicaţie endocrinologică de operaţie. Aceste tumori rareori realizează efecte de masă importante. Evidenţierea imagistică a acestor microadenoame este adesea dificilă. De aceea s-a recurs la stabilirea lateralităţii lezionale prin dozarea ACTH în eşantioane de sânge recoltate simultan din sinusurile petroase (20). Sindromul Nelson, hiperpigmentarea unui bolnav care a suferit o suprarenalectomie în prezenţa unui adenom hipofizar ACTH secretant, survine în 10-15% din cazuri. Adenomul hipofizar este justiţiabil de tratament chirurgical, ceea ce reuşeşte să vindece boala (21, 22). Pregătirea preoperatorie pentru chirurgia tumorilor hipofizare presupune administrarea de cantităţi

suficiente de corticosteroizi chiar dacă este vorba de un microadenom. Ccrticoterapia este continuată şi 3-7 ziie postoperator. Abordul transfenoidal se execută cu bonavul în decubit dorsal şi cu aperturile nazale îndreptate spre chirurg. Se poate utiliza calea sublabială sau calea transnazală cu decolarea mucoasei pe sept, eventual cu incizarea aripei nasului pentru a putea insera uşor speculul. Se decolează mucoasa de pe sept prin inflitrarea unei soluţii 0,5% xilină, la care se adaugă adrenalină 1/2000. Se incizează vertical mucoasa septală care se decolează până la nivelul sinusului sfenoidal. Se luxează septul cartilaginos de partea opusă, se decolează mucoasa controlaterală de pe septul osos şi se rezecă acesta, descoperindu-se fundul sinusului de pe care se decolează mucoasa. Se pătrunde în sinus prin ostiumuri, după inserţia unui depărtător Hardy. Se deschide sinusul sfenoidal chiuretându-se mucoasa şi se descoperă fundul şelar. Dacă acesta este erodat de tumoră, se începe ablaţia ei. Dacă nu, se perforează fundul şelar, la nevoie cu dalta şi ciocanul. Se lărgeşte breşa osoasă cu pensa ciupitoare descoperindu-se capsula durală care se incizează în X. Sub controlul microscopic se chiuretează şi se aspiră tumora, în cazul microadenoamelor se incizează glanda pentru descoperirea tumorii gri-roşcate, care se chiuretează. Patul tumoral poate fi tamponat cu alcool. Se introduce intraselar un fragment de muşchi, grăsime sau fascie care se menţine cu un fragment cartilaginos. Se scoate speculul, lăsând mucoasa să revină la sept. Se tamponează cu meşe lubrefiante ambele choane nazale pentru 48 h. Se suturează incizia mucoasei nazale sau după caz a celei sublabiale, în abordul trans-oro-nazal, cu fire rezorbabile. Abordurile transcraniale pot fi executate pe cale subfrontală, pterională sau subtemporală. Cel mai frecvent utilizat este abordul subfrontal drept pentru tumorile cu extensie supraselară şi compresiune optochiasmatică importantă, fiind singurul care oferă o vizibilitate bună asupra ambilor nervi optici ai chiasmei şi ia carotidei. Această cale de abord este mult mai limitată printr-o poziţie prefixată a chiasmei, situaţie în care rezecţia unui tubercul şelar şi deschiderea sinusului sfenoidal trans-jugum poate lărgi accesul la conţinutul şelar. Dacă voletul frontal, care este bine să fie cât mai jos spre regiunea nazo-sprâncenoasă, deschide sinusul fror.tal, se recomandă chiuretarea acestuia şi acoperirea cu un lambou din galea frontală resfrântă şi suturată la dura fronto-bazală. Polul frontal drept este retractat cu biândeţe, descoperindu-se 2523

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nervul optic drept, carotida internă dreaptă şi regiunea prechiasmică ocupată de tumoră, a cărei capsulă se incizează. Se chiuretează conţinutul şelar, asigurându-se apoi o hemostază îngrijită. Abordul pterional sau subtemporal este indicat atunci când extensia tumorală este lateroselară. Un abord transcalos poate fi necesar în extensiile tumorale către ventriculul 3. Tratamentul postoperator îşi pune ca scop combaterea eventualei insuficienţe hipofizare, în primul rând a diabetului insipid, ce apare de obicei tranzitor. Steroizii pot fi necesari de asemeni uneori. Iradierile au pierdut mult din vechile opţiuni, dar s-ar putea să recâştige teren, îndeosebi prin iradierile ţintite: proton-beam, LINAC, Gamma-Knife. Marele dezavantaj al iradierilor îl reprezintă imposibilitatea de a putea prevedea întotdeauna eventualele encefalopatii de iradiere. Iradierile ar mai putea păstra din indicaţii în cazurile inoperabile sau cele cu tendinţe la malignizare chiar dacă au fost operate. Terapiile adjuvante cuprind tratamentul medicamentos cu bromocriptină ca şi acela al bolii Cushing, care nu a putut fi controlată suficient prin actul operator. Bibliografie 1. Tindall, G.T., Barrow, D.L. - Tumours of the sella and sellar areas in adults, in Youmans, J.R.(ed.), Neurologica! surgery, 3rd ed. Philadelphia, Saunders, 1990, chap. 119, 3447-3498. 2. Bergland, R.M., Page, R.B. - Pituitary brain vascular relations: A new paradigm, Science 204, 18-24, 1979. 3. Wilson, C.S. - A decade of pituitary microsurgery, J. Neurosurg. 61, 814-833, 1984. 4. Constantinovici, A., Ciubotaru, V., Aldea, H. - Our experience in the treatment of pituitary tumours, Rom. Neurosurg. new series 1, 37-44, 1992. 5. Cusimano, M.D., Kovacs, K., Bilbao, J.M. - Suprasellar craniopharingioma associated with hyperprolactinemia pituitary lactotroph hyperplasia and microprolactinoma, J. Neurosurg. 69, 620-623, 1988. 6. Abboud, C.F., Laws, E.R.Jr. - Clinical endocrinological approach to hypothalamic pituitary disease (review article), J. Neurosurg. 51, 271-291, 1979. 7. Wright, A.D., HUI. D.M., Lowry, C, Fraser, T.R. - Mortality in acromegaly Q. J. Med. 39, 1-16, 1970. 8. Losa, M., Oeckler, R., Schopol, J. - Evaluation of selective transsphenoidal adenomectomy by endocrinological testing and somatomedin-C measurement in acromegaly, J. Neurosurg. 70, 561-567, 1989. 9. Boggan, J.E., Tyrell, J.B., Wilson, CB. - Transsphenoidal microsurgical management of Cushings disease: Report of 100 cases, J. Neurosurg. 59, 195-200, 1983. 10. Friend, J.N., Judge, D.M., Sherman, B.M., Santen, R.J. FSH - secreting pituitary adenoma, J. Clin. Endocrinol. Metab. 43, 650-657, 1976 11. Klibanski, A., Ridgway, F.C., Zervas, N.T. - Pure alpha subunit secreting pituitary tumours, J. Neurosurg. 59, 585-589, 1983.

2524

12. Kaufman, B., Arafath, B., Selman, W.R. - Advances in neuroradiologic imaging of the pituitary gland, Changing concepts, J. Lab. Clin. Med. 109, 308-319, 1987. 13. Hasegawa, T, Ito, H., Shoin, K. - Diagnosis of an "isodense" pituitary microadenoma by dynamic CT scanning; J. Neurosurg. 60, 424-427, 1984. 14. Davis, P.C., Hoffman, J.C.Jr., Spencer, T. - MR imaging of pituitary adenomas CT, clinical and surgical correlations: AJR 148, 797-802, 1987. 15. Scheithauer, B.W., Kovacs, K.T., Laws, E.R.Jr., Randall, R.V. - Pathology of invasive pituitary tumours with special reference of funcţional classification (review article), J. Neurosurg. 65, 733-744, 1986. 16. Horvath, E., Kovacs, K. - Ultrastructural classification of pituitary adenomas, Can. J. Neural. Sci., 9-21, 1976. 17. Barrow, D.L., Tindall, G.T., Kovacs, K. - Clinical and pathological affects of bromocriptine on PRL-secreting and other pituitary tumours, J. Neurosurg. 60, 1-7, 1984 18. Hubbard, J.L., Scheithauer, B.W., Abboud, G.F., Laws, E.R.Jr. - PRL-secreting adenoma: The preoperative response to bromocriptine treatment and surgical outcome, J. Neurosurg. 67, 816-821, 1987. 19. Fahlbusch, R., Buchfelder, M., Schrell, U. - Short-term preoperative treatment of macroprolactimomas by dopamine agonists, J. Neurosurg. 67, 807-815, 1987. 20. Zovickian, J., Oldfield, E.H., Doppman, J.L. - Usefulness of inferior petrosal sinus venous endocrine markers in Cushings disease, J. Neurosurg. 68, 205-210, 1988. 21. Wislawski, J., Kasperlik-Zaluska, A.A., Jeske, W. - Results of neurosurgical treatment by transsphenoidal approach in 10 patients with Nelsons syndrome, J. Neurosurg. 62, 68-71, 1985. 22. Arseni, C, Maretsis, M., Constantinovici, A. - Nelsons tumor: Two cases reports, Neurochirurgia 21 (3), 104-108, 1978.

SUPURAŢIILE ENDOCRANIENE NEUROCHIRURGICALE A.V. CIUREA

Aceste supuraţii, care se manifestă ca procese expansive intracraniene se clasifică după sediu în 3 grupe: - Abcesele cerebrale (AbC) - colecţii purulente situate în interiorul parenchimului cerebral. - Abcesele extradurale (AbE) - colecţii purulente situate între craniu şi dura-mater. - Empiemele subdurale (ESD) - colecţii purulente situate în spaţiul subdural. Abcesele cerebrale AbC, supuraţii colectate în parenchimul cerebral, cu rol compresiv, constituie unul din capitolele importante ale patologiei neurochirurgicale. Scăderea incidenţei între anii 1950-1970 coincide cu aplicarea pe scară largă a tratamentului cu antibiotice, dublată de o mare sensibilitate a florei microbiene

Neurochirurgie la această terapie. Recrudescenţa acestor afecţiuni denotă tocmai creşterea rezistenţei florei bacteriene şi insuficienţa antibioterapiei moderne. Etiopatogenie Din punct de vedere etiopatogenie, AbC se împart în: Abcese adiacente. Abcesele adiacente sunt secundare unui focar infecţios de vecinătate, determinarea cerebrală făcându-se prin continuitate. Bonnal şi colab. (1960) denumesc această grupă de abcese „propagate" sau „prin propagare". Din această grupă fac parte: a) abcesele rinogene; b) abcesele otogene; c) abcesele secundare altor focare infecţioase de vecinătate. Abcese metastatice. Abcesele metastatice sunt secundare unui focar infecţios situat la distanţă de extremitatea cefalică, însămânţarea cerebrală fiind posibilă doar pe cale sangvină. Din această categorie fac parte: a) AbC de cauză pleuro-pulmonară; b) abcesele cianogene (în cadrul cardiopatiilor congenitale cu shunt dreapta-stânga); aceste abcese au fost denumite şi „AbC paradoxale"; c) AbC cu alt punct de plecare cunoscut, la distanţă. Abcesele post-traumatice. Abcesele post-traumatice sunt determinate de cele mai multe ori de infectarea directă a parenchimului cerebral. Din această grupă fac parte AbC post-traumatice acute sau cronice şi AbC traumatice tardive. Abcesele de origine necunoscută. Abcesele de origine necunoscută sunt abcese a căror sursă infecţioasă nu poate fi decelată clinic sau cu mijloacele de investigaţie uzuale. Prezenţa lor exprimă de cele mai multe ori dificultăţile de diagnostic, ele fiind în majoritate abcese adiacente sau metastatice. Distribuţia, din punct de vedere etiopatogenie, în numeroase serii de AbC relevă preponderenţa celor adiacente, urmate de cele metastatice, posttraumatice şi de origine necunoscută (1). Contrar acestor date, în multiple publicaţii se relevă preponderenţa abceselor metastatice (17; 24). AbC afectează preponderent vârstele tinere, cu implicare majoră în primele două decade de viaţă, datorită ponderii realizate de AbC de tip adiacent (9). Morfopatologie Sediul AbC este în strânsă dependenţă cu etiopatogenia lor. Abcesele adiacente sunt localizate

lângă focarul infecţios, adică în lobul temporal şi cerebel pentru cele otogene şi în lobul frontal pentru cele rinogene. Abcesele metastatice şi cele de origine nedeterminată afectează mai ales lobii frontali sau parietali. Abcesele metastatice pot fi deseori profunde, paraventriculare, mai frecvent în emisferul stâng. Abcesele traumatice sunt localizate în zona de impact a traumatismului cranio-cerebral deschis. Lateralizarea emisferică, a AbC arată o afectare preponderentă a emisferului stâng (3; 1). Aceasta preponderenţă, caracteristică mai ales abceselor metastatice, nu este constatată de alţi autori. Forma şi numărul AbC. Concepţia clasică consideră că există trei tipuri de AbC: unice, multiloculare şi multiple. • AbC unice, cu formă regulată şi mărime variabilă, sunt cele mai frecvente; de obicei e vorba de abcese adiacente. • AbC multiloculare - au contur neregulat, cu despărţituri multiple intracavitare şi tendinţa la recidivă, în cazul când nu sunt extirpate în totalitate. Ele apar cu prioritate în cadrul abceselor metastatice. • AbC multiple, perfect izolate şi la distanţă unele de altele, pot exista în număr mare, invers proporţional cu volumul. Ele se includ în grupul de abcese metastatice. Constituirea AbC are loc în mai multe stadii, şi anume: • Stadiul I - encefalita presupurativă este produsă printr-un ramolisment septic. • Stadiul II - encefalita supurativă sau stadiul de abces necolectat se caracterizează prin apariţia, în centrul focarului de necroză septică, a unor zone purulente, neregulate, neconfluente, înconjurate de zone de ramolisment cu sufuziune sangvină. • Stadiul III - abcesul colectat sau abcesul confluent apare ca o confluare de zone purulente, care formează o colecţie supurată, înconjurată de o zonă de reacţie inflamatorie. • Stadiul IV - abcesul încapsulat în acest stadiu, se constată organizarea ţesutului inflamator într-o capsută care înconjoară colecţia purulentă. Tablou clinic Polimorfismul clinic al AbC se explică, pe de o parte, prin localizarea lor diferită, şi pe de altă parte, prin modul diferit de evoluţie, dependent, la rândul său, de calea de propagare a infecţiei, de terenul gazdei, de virulenţa germenului cauzal, de antibioterapia utilizată anterior etc. 2525

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Debutul afecţiunii este extrem de variat. Modul de debut depinde în fond de o multitudine de factori, şi anume: sediul AbC, numărul abceselor, etiopatogenia, forma evolutivă, vârsta pacientului, virulenţa microbiană, tratamentele anterioare cu antibiotice etc. Majoritatea AbC debutează prin fenomene de hipertensiune intracraniană (cefalee şi vărsături), de multe ori asociate cu sindrom meningian. Debutul cu febră se întâlneşte în special la copii. Abcesele supratentoriale pot debuta uneori zgomotos, prin crize comiţiale generalizate sau, mai ales prin crize focale (motorii, temporale, senzitivomotorii) însoţite de deficit motor postcritic. La abcesele subtentoriale au fost prezente, la debut, tulburările de echilibru şi coordonare. Uneori debutul este insidios, manifestându-se fie prin cefalee cu deficit motor lent progresiv, fie prin cefalee cu alterarea treptată a conştientei şi deficit motor minim. Perioada de stare se caracterizează prin trei sindroame clasice, cunoscute în literatura de specialitate sub numele de „triada Bergman": sindrom infecţios, sindrom de hipertensiune intracraniană şi sindrom neurologic de localizare. Rareori prezentă la internare în forma sa completă, triada clasică se întâlneşte de obicei în faza avansată a evoluţiei AbC. Sindromul meningian şi tulburările psihice completează triada simptomatologică a AbC. - Sindromul infecţios se manifestă cu semne clinice locale şi generale. Sindromul infecţios local este prezent la abcesele adiacente rinogene constând din edem frontal şi la abcesele posttraumatice, edemul inflamator este situat la locul traumatismului. Sindromul infecţios general a fost reprezentat în primul rând de hipertermie şi semnele biologice caracteristice infecţiilor (hiperleucocitoza cu neutrofilie, creşterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor). - Sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) se întâlneşte frecvent în AbC, în forma sa completă (cefalee, vărsături, modificări ale fundului de ochi FO), mai ales la copii. - Sindromul neurologic de localizare, este estompat de fenomenele de HIC. în aceste condiţii, pentru stabilirea precoce a diagnosticului, acesta trebuie căutat cu multă atenţie. Sindromul neurologic de localizare depinde de sediul, numărul şi forma AbC. Simptomul clinic cel mai frecvent în seria studiată a fost deficitul motor de diferite grade. Dintre celelalte sindroame neurologice, în ordinea incidenţei constatate, se întâlnesc în AbC supratentoriale, tulburări de vorbire (în afectarea emisferului dominant), epilepsie, hemianopsie; în AbC subtentoriale 2526

se constată sindrom arhi- şi neocerebelos, paralizii de nervi cranieni. - Sindromul meningian. în perioada de stare, sindromul meningian complet se întâlneşte destul de frecvent. Acest sindrom se manifestă clinic major în meningitele bacteriene de acompaniament (9). - Tulburările psihice. Alterarea de diferite grade a stării de conştientă ţa bolnavilor cu AbC este remarcată de către toţi autorii. Pentru explicarea acestui fenomen au fost incriminaţi factori ca: sindromul de HIC; dezvoltarea frecventă a procesului expansiv intracranian în lobul frontal şi/sau temporal; edemul marcat care însoţeşte AbC de tip vasogen; endotoxinemia bacteriană; elementul encefalitic infecţios etc. Predomină tulburările de conştientă (somnolenţă, confuzie, obnubilare), în timp ce tulburările majore ale stării de conştientă (comă) sunt mai rare, mai ales în statisticile publicate în ultima decadă. Tulburările de conştientă influenţează major prognosticul. Investigaţii paraclinice AbC comportă deseori dificultăţi în stabilirea diagnosticului, dificultăţi care cresc când trebuie să stabilim forma etiopatogencă a abcesului. Pentru ca diagnosticul şi implicit tratamentul să fie corecte, sunt necesare date suplimentare despre sediul, forma şi numărul AbC. Dintre investigaţiile neurochirurgicale, următoarele au valoare diagnostică în AbC: Radiografia craniană simplă. Este un examen neurochirurgical de rutină. Valoarea informaţională a datelor furnizate este deosebită pentru constatarea unei fracturi craniene cu sau fără înfundare osoasă; prezenţa de corpi străini intracranieni (eschile, schije, alice etc); evidenţierea unui focar de osteită. CT-scan constituie metoda diagnostică de elecţie în AbC, relevându-se atât AbC cât şi modificările structurale cerebro-ventriculare. Imaginile obişnuite obţinute cu CT-scan în AbC, sunt următoarele (10): - deplasarea sistemului ventricular; - aspectul de leziuni cu densitate scăzută central şi cu inel hiperdens demarcat clar periferic (fig. 1). După injectarea intrarvenoasă a unui produs iodat de contrast, diagnosticul este aproape cert, datorită evidenţierii hiperdensităţii capsulei abcesului, ceea ce constituie un aspect caracteristic (fig. 2). Prin aplicarea CT-scan se pot stabili sediul, numărul şi chiar forma procesului expansiv intracerebral. De asemenea prin CT-scan s-au putut evidenţia stadiile de dezvoltare a AbC (6). CT-scan a permis de asemenea să se dirijeze actul chirurgical asupra colecţiei purulente şi să se urmărească şi evoluţia postope-

Neurochirurgie |^^^^B||^^BMB|B^^^^^^P

ii? F/g. ? - CT-scan: Abces cerebral gigant fronto-temporal dreapta.

F/g. 2 - CT-scan: Abces cerebral temporo-parietal stânga perfect încapsulat.

ratorie, rezolvând totodată şi dificultăţile investigării fosei cerebrale posterioare şi regiunilor anatomice dificil de explorat (trunchi cerebral, nudei bazaii). RMN constituie o metodă neuroimagistică superioară în investigarea SNC cu valoare informaţională majoră în evidenţierea AbC. Desigur că RMN are indicaţie de efectuare în AbC dispuse în structurile liniei mediene (trunchi cerebral, nudei bazaii), sau în fosa craniană posterioară (13). Diagnostic diferenţial Acesta se efectuează cu toate procesele expansive intracraniene, atât tumorale cât şi inflamatorii

(ex. tuberculom) sau parazitare (ex. chist hidatic). De asemenea în primele faze ale AbC se impune diagnosticul cu tromboflebita corticală şi meningita bacteriană. Evoluţie Evoluţia AbC este c*e multe ori imprevizibilă. S-au descris două modalităţi majore de evoluţie a AbC: 1. Agravarea bruscă a simptomatologiei. AbC neoperat se poate agrava oricând, în orice moment al evoluţiei sale, fie prin ruptură, fie prin fenomenul de angajare - complicaţie posibilă a oricărui proces înlocuitor de spaţiu intracranian. Fenomenul de angajare sau herniere temporală şi a amigdalelor cerebeloase se întâlneşte frecvent în evoluţia AbC. 2. Evoluţia progresivă pseudotumorală. Evoluţia progresivă a AbC fără nici un fenomen inflamator local sau general a fost remarcată de către toţi autorii. Evoluţia clinică în funcţie de stadiul anatomic al dezvoltării abcesului. Clasic, se consideră că evoluţia AbC, în funcţie de stadiile anatomice, îmbracă trei modalităţi, şi anume: - evoluţie acută - aspect evolutiv de encefalită supurativă; - evoluţie subacută - aspect evolutiv de abces colectat; - evoluţie cronică - aspect evolutiv de abces încapsulat. Practic, putem considera că abcesele neîncapsulate evoluează acut şi subacut, iar abcesele încapsulate evoluează cronic. Desigur există şi posibilitatea, mai rară, ca encefalita supurativă să evolueze subacut sau chiar lent. Aceasta se explică prin scăderea virulenţei microbiene şi a intensităţii reacţiei parenchimului cerebral. Şi abcesele încapsulate pot evolua acut, în cazul când survine o complicaţie brutală (ruptura abcesului sau sindrom de angajare). Antibioticele şi corticoterapia au schimbat evoluţia AbC, aşa încât elementele esenţiale - virulenţa microbiană,şi reacţia parenchimului cerebral - au trecut pe al doilea plan. Bacteriologie Studiul germenilor microbieni din puroiul recoltat din AbC a dat naştere la numeroase dispute. în prezent, toţi cercetătorii sunt de acord că identificarea germenului patogen este dificilă, întrucât metodele chirurgicale (puncţionare cu aspiraţie), 2527

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ modificările temperaturii, contactul cu aerul, condiţiile de transport şi însămânţare provoacă modificări în culturile microbiene. La acestea se adaugă de asemenea introducerea antibioterapiei, care a modificat mult conţinutul microbian al puroiului din AbC. De asemenea s-au înmulţit cazurile de AbC produse de germeni anaerobi, asociaţii microbiene şi candidioze. Examenul microbian al puroiului. După rezultatele examenului microbian al puroiului, AbC pot fi clasificate în: mono- sau polimicrobiene, cu germene neidentificat şi sterile. Distribuţia între aceste grupe arată că pe primul loc se situează abcesele monomicrobiene, urmate de cele cu culturi sterile. Tratament Obiectivele actuale ale tratamentului în AbC sunt: antibioterapia; tratamentul edemului cerebral; tratament general; tratamentul chirurgical; tratamentul focarului primar de infecţie. 1. Antibioterapia a avut ca efecte: - scăderea frecvenţei AbC prin tratarea leziunii infecţioase iniţiale (deci profilaxia abcesului) sau/şi dispariţia focarului supurativ cerebral iniţial; - delimitarea supuraţiei cerebrale, ceea ce duce la scăderea edemului perilezional şi la încapsulare mai rapidă; - producerea unei evoluţii clinice torpide şi apariţia frecventă a abceselor subacute şi cronice; - posibila mascare a focarului infecţios iniţial, deci creşterea numărului de AbC de origine necunoscută. Penetraţia antibioticelor în LCR şi în AbC. Difuziunea antibioticelor în LCR trebuie să realizeze două deziderate: a) Antibioticele trebuie să fie active asupra agentului etiologic presupus sau izolat. întrucât de multe ori antibioterapia trebuie începută înainte de izolarea agentului microbian, se recurge la o asociaţie de antibiotice care să realizeze acoperirea bacteriologică a întregii flore (ex: Cloramfenicol asociat cu Gentamicina şi Metronidazol). De mare eficacitate s-au dovedit cefalosporinele de generaţia a treia (8). b) Antibioticele trebuie să realizeze o concentraţie eficientă în LCR. Deoarece această concentraţie diferă în sânge şi LCR, în practică se folosesc numai acele antibiotice a căror difuziune în LCR este satisfăcătoare (cel puţin 15% faţă de nivelul sangvin). Din această grupă menţionăm Cloramfenicolul, Metronidazolul, Methicilina, Vancomicina şi desigur cefalosporinele de generaţia III. 2528

Menţionăm ca Metronidazolul reprezintă un element terapeutic major în AbC cu germeni anaerobi (21). Actualmente, terapia antimicrobianâ a căpătat o eficienţă majoră prin cefalosporinele de generaţia a-lll-a (Cephtriaxona şi Cephtazidimul) (23). Antiobioterapia masivă are un efect major în anumite AbC (12; 20; 4): AbC multiple, diseminate; AbC profunde, de linie mediană; AbC multiple, cu alterarea stării de conştientă. 2. Tratamentul edemului cerebral. în AbC, tipul de edem cerebral este cel vasogen, factorul patogenic primar ducând la modificarea pereteului vascular, cu afectarea barierei hemato-encefalice. Corticoterapia (de tip dexametazona) diminuează edemul vasogen. 3. Tratament general. Tratamentul general cuprinde totalitatea măsurilor de echilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică. 4. Tratamentul chirurgical. Existenţa unor metode chirurgicale diferite de abordare a AbC arată tocmai dificultăţile terapeutice pe care le pun aceste afecţiuni. Dintre metodele de tratament folosite menţionăm: puncţia abcesului (unică sau repetată); drenajul abcesului; ablaţia abcesului (în masă sau fragmentar). Fiecare metodă chirurgicală îşi are desigur partizanii săi. Fără îndoială că ceea ce contează în primul rând este experienţa echipei chirurgicale. a) Puncţia AbC. Există două metode de efectuare a puncţiilor în AbC: - puncţie unică în cavitatea abcesului, cu aspiraţie; - puncţia repetată în cavitatea abcesului cu aspirarea conţinutului purulent. Avantajele acestei metode în perioada actuală a CT-scan: - puncţia abcesului se efectuează strict sub control CT-scan; - posibilitatea de control repetat prin CT-scan; - posibilitatea de abordare a abceselor profunde şi în zonele elocvente; - obţinerea de conţinut purulent pentru însămânţare, antibiograma, deci antibioterapie ţintită; - metoda chirurgicală minimum invazivă cu posibilităţi de repetare; - evitarea multiplelor complicaţii operatorii. Dezavantajele puncţiei în AbC sunt următoarele: - pericolul de diseminare a infecţiei la nivelul meningelor şi encefalului indemn; - eventualitatea ca abcesele incomplet evacuate, cărora li s-a lăsat capsula pe loc, să recidiveze. b) Drenajul AbC. Drenajul AbC - efectuat larg sau prin diferite metode la exterior - este o metodă complet abandonată, din cauza riscului de infectare a ţesutului cerebral, meningelor şi planurilor de suprafaţă indemne. Dacă la un moment dat au re-

Neurochirurgie prezentat un progres, tradus prin scăderea mortalităţii, importanţa lor este astăzi pur istorică. c) Ablaţia AbC. Avantajele acestei metode sunt: - rezolvarea totală a focarului supurativ cerebral; - identificarea germenului patogen; - rezolvarea chirurgicală a focarului de encefalită adiacent abcesului; - posibilitatea sigură de a se aplica tratamentul chirurgical al abceselor multiloculare şi al celor multiple grupate; - rezolvarea chirurgicală a empiemului subdural sau/şi a abcesului extradura! eventual asociat (fig. 3);

Fig. 3 - CT-scan: Abces cerebral încapsulat frontal dreapta, cu abces extradural supraiacent.

- practicarea exerezei „la vedere", ceea ce face posibilă dirijarea şi adaptarea actului operator (evitarea vaselor mari, a ventriculilor cerebrali, a zonelor corticale de importanţă majoră); - evitarea introducerii de antibiotice în ţesutul cerebral. Complicaţiile postoperatorii ale AbC survin imediat, în primele 7 zile, sau tardiv. Complicaţiile postoperatorii imediate: - hematomul în patul AbC evacuat relevă un teren vascular predispozant; - edemul cerebral, complicaţia postoperatorie frecventă după exereza AbC; - meningoencefalita postoperatorie este o complicaţie septică frecventă în AbC parţial încapsulate sau fisurate intraoperator; 118 - Tratat de chirurgie, voi. II

- crizele comiţiale care apar precoce, în perioada postoperatorie, pot fi generalizate sau focalizate (relevă ablaţia incompletă a AbC multilocular sau abcese multiple incomplet evacuate sau, mult mai rar, leziunea chirurgicală plasată în zona rolandică) (16). Complicaţiile postoperative tardive trebuie privite ca orice alta supuraţie colftctată din organism: - Recidivele sunt complicaţii frecvente, care survin în special după puncţionare - aspirare şi după drenarea externă a AbC; cert, formele multiple şi multiloculare predispun la recidivă. - Fongusul cerebral este o complicaţie rară, care se întâlnea în perioada preantibioterapiei; constă într-o supuraţie a parenchimului cerebral cu herniere prin zona de craniectomie. - Osteita voletului cranian este o complicaţie septică rară în perioada actuală. - Fistula LCR constituie o complicaţie tardivă. - Hidrocefalia internă obstructivă este destul de frecventă, date fiind tulburările de resorbţie a LCR, care se produce în cantitate mai mare în perioada postoperatorie. Hidrocefalia se datorează incidenţei crescute a meningoencefalitelor postoperatorii. Alegerea tratamentului neurochirurgical corespunzător între ablaţia abcesului în totalitate cu tot cu capsulă sau puncţionarea acestuia, metoda actuală extrem de acceptată în publicaţiile din literatură, constă în puncţionarea abcesului sub control CT-scan (7). în AbC multiple se efectuează iniţial puncţia AbC pentru obţinerea de culturi microbiene şi antibiograma şi ulterior, dacă antibioterapia cu megadoze nu a fost eficientă, se recurge în final la exereza chirugicală (22). La vârstele extreme, în AbC profunde, multiple, în zone elocvente şi mai ales la pacienţii în stare gravă, critică, pledăm la fel pentru puncţia abcesului sub control CT-scan. 5. Tratamentul focarului infecţios primar. Odată diagnosticul de AbC stabilit, acesta trebuie completat cu cel al sursei infecţioase primare (adiacente, metastazate, traumatice). Desigur sunt situaţii când sursa infecţioasă primară nu poate fi decelată, mai ales ca urmare a tratamentului cu antibiotice aplicat de la primele semne de boală. în concluzie numai după asanarea focarului infecţios primar putem considera că pacientul cu AbC operat este vindecat. Pentru aceasta este necesar un tratament complex, aplicat în colaborare cu medici de diferite specialităţi. în cazul în care tratamentul infecţios primar nu poate fi efectuat în serviciile de neurochirurgie, pledăm pentru transferul pacientului într-un serviciu de specialitate, imediat ce situaţia neurochirurgicală o permite. 2529

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Prognostic Prognosticul vital şi funcţional în AbC constituie o problemă greu de apreciat de către neurochirurgi, deoarece depinde de factori foarte numeroşi: vârsta pacientului, forma, numărul şi sediul AbC, etiologia şi virulenţa microbiană, aplicarea corectă a antibioterapiei, starea generală şi neurologică a pacientului, diagnosticarea corectă şi în timp, aplicarea metodei terapeutice eficiente etc. Referitor la vârstă, se relevă prognosticul grav în AbC sub 3 ani (9). De asemenea, prognosticul în AbC este foarte grav în formele multiple, cu alterarea stării de conştientă (22). Menţionăm că mortalitatea generală în AbC a scăzut de la peste 60% în era pre-antibiotică (11), la 30-40% în era antibiotică (21) şi la sub 10% în perioada introducerii de rutină a CT-scan (19). Prognosticul vital s-a îmbunătăţit mult, AbC fiind la ora actuală o afecţiune perfect tratabilă chirurgical. Efortul principal ţinteşte îmbunătăţirea prognosticului funcţional. Abcesele extradurale Abcesul extradural (epidural) (AbE) este o colecţie purulentă localizată între tabla internă a calvariei şi dura-mater. Afecţiunea este cunoscută de foarte mult timp, dar lucrările consacrate exclusiv AbE sunt destul de rare. Tabloul clinic, investigaţiile paraclinice sunt aceleaşi ca la AbC. Tratament Acesta este în principal chirurgical şi constă în evacuarea largă a AbE, chiuretarea ţesutului inflamator epidural şi eventual ablaţia focarului septic (osteomielita etc). Desigur este necesar un tratament susţinut antibiotic conform datelor antibiogramei. Desigur că trebuie efectuată cât mai rapid asanarea focarului septic primar. Empiemele subdurale (ESD) Empiemul subdural (ESD) este o colecţie purulentă situată în spaţiul subdural: afecţiunea este considerată cea mai importantă urgenţă operatorie dintre colecţiile purulente intracraniene. Referitor la denumirea sa s-au purtat nenumărate discuţii; enumerăm şi alte încadrări nosologice folosite: abces cortical, pahimeningită purulentă; abces intradural; 2530

meningită circumscrisă; abces subdural, empiem subarahnoidian. Etiopatogenie Incidenţa ESD este cuprinsă între 6-10% din totalul supuraţiilor intracraniene. Frecvenţa raportată la AbC este în medfe de 1:7. Sexul masculin este preponderent afectat. ESD prezintă o predilecţie pentru vârstele tinere, ceea ce se explică prin incidenţa mare a afecţiunilor acute otice şi sinuzale în această perioadă de viaţă (14). De asemenea se constată afectarea preponderentă a emisferului drept. în funcţie de locul focarului septic care constituie şi punctul de plecare a infecţiei către spaţiul subdural, se clasifică ESD în trei grupe mari: 1. ESD prin inoculare directă; dintre acestea fac parte: - ESD postoperatorii (defect de tehnică chirurgicală cu supuraţie în spaţiul subdural); - ESD după AbC drenate spontan în spaţiul arahnoidian; ESD după drenajul chirurgical al AbC (manevrele de puncţie cu aspiraţie sau cu drenaj în AbC favorizează infecţia), metoda de interes istoric. 2. ESD adiacente. Din această grupa fac parte: - ESD secundare sinuzitelor frontale, sfenoidale, maxilare, etmoidale; - ESD secundare otomastoiditelor; - ESD secundare infecţiilor orbitare; - ESD secundare infecţiilor dentare; - ESD secundare supuraţiilor amigdaliene, tromboflebitei sinusului longitudinal superior, celulitelor scalpului, osteomielitelor craniene. 3. ESD metastatice. Din această grupă fac parte ESD apărute după abcesele pulmonare, bronhopatii supurate cronice, empieme pleurale, furunculoză. Tot în această grupă se includ ESD apărute în septicemii. Propagarea infecţiei în ESD adiacente se face prin continuitate sau pe cale venoasă. Calea de continuitate presupune o etapă osoasă (osteita) şi o alta meningiană. Calea venoasă presupune propagarea infecţiei de la o tromboflebită retrogradă sau prin venele emisare. în cadrul ESD metastatice, calea de propagare a infecţiei este cea hematogenă. Embolusurile septice ajung, prin curentul sangvin în arteriolele şi capilarele care vascularizează dura-mater şi leptomeningele. Formele etiopatogenice de ESD, de tip adiacent, domină în majoritatea statisticilor publicate datorită focarelor infecţioase fronto-sinusale şi otomastoidiene (2; 18). Etiologia ESD este dominată de formele monomicrobiene (stafilococ, b. proteus, streptococ, b. coli etc.) urmate de asociaţiile polimicrobiene şi culturile complet sterile (urmare a antibioterapiei aplicate).

Neurochirurgie Morfopatologie

Diagnostic diferenţial

Sediul ESD este fie pe întreaga suprafaţă a unui emisfer cerebral, fie bilateral, fie interemisferic şi mai rar în fosa cerebrală posterioară. De multe ori ESD sunt multiple astfel că trebuie căutate cu multă atenţie. De obicei ESD se asociază cu AbE şi AbC.

Principalele afecţiuni cu care se face diagnosticul diferenţial sunt meningoencefalitele purulente sau cu lichid clar, AbC cu tromboflebita corticală sau/şi a sinusurilor durale, procesele intracraniene înlocuitoare de spaţiu. Investigaţii paraclinice

Diagnostic Debutul afecţiunii este destul de greu de precizat din cauza coexistenţei simptomatologiei cerebrale cu cea a focarului infecţios primar. în ESD adiacente, debutul a fost determinat de existenţa sau reacutizarea focarului infecţios local (otic, sinuzal, dentar, orbitar etc), însoţit de simptomatologia generală infecţioasă. Aceasta a determinat internarea de urgenţă a pacientului într-un serviciu de specialitate. De obicei debutul este acut cu cefalee, vărsături, sindrom meningean şi hipertermie. în ESD metastatice, debutul este tot atât de brusc, manifestat prin crize jacksoniene motorii, deficit motor, cefalee, vărsături, somnolenţă, tulburări de vorbire. Hipertermia poate fi prezentă şi în aceste cazuri. Perioada de latenţă este mult mai greu de pus în evidenţă la ESD metastatice. în general, după debutul ei, simptomatologia rămâne staţionară. Până la instalarea perioadei de stare, trece un timp destul de scurt, în majoritatea cazurilor de 5 zile până la 2 săptămâni. Perioada de stare. în această perioadă se constată următoarele sindroame: sindromul infecţios poate fi considerat drept deosebit de alarmant: hipertermie, hiperleucocitoză, VSH crescut; sindromul de HIC complet, de diferite intensităţi; sindromul neurologic de localizare este prezent şi concludent în majoritatea cazurilor, el indicând o leziune compresivă asupra cortexului cerebral - fie asupra întregului emisfer, fie asupra unuia sau doi lobi; sindromul neurologic de localizare se exprimă, în ordinea frecvenţei, prin: deficit motor de diferite grade, crize comiţiale focalizate de tip jacksonian, crize comiţiale generalizate, tulburări de vorbire; sindromul meningean, este cel mai constant sindrom din perioada de stare a ESD; efectuarea unei puncţii lombare în absenţa investigaţiei cranio-cerebrale prin CT-scan poate avea un efect grav; tulburările psihice sunt constante şi precoce; acestea survin ca o consecinţă a endotoxinemiei bacteriene, compresiei provocate de empiem asupra emisferelor cerebrale, sindromului de HIC, edemului cerebral etc.

Dintre investigaţiile paraclinice, efectuate în ESD, CT-scan are o importanţă deosebită pentru diagnostic (25). Un rol deosebit are CT-scan şi RMN în diagnosticarea formelor rare de ESD, situate la nivelul bazei, în fosa craniană posterioară sau interemisferic şi a formelor multiple sau asociate cu AbC (15) (fig. 4). Aspectul angiografic al ESD este de zonă avasculară, situată pe convexitatea emisferului cerebral, cu deplasarea axului median al creierului. Aceste imagini, constant observate pe incidenţa antero-posterioară se apropie de cea obţinută în hematoamele subdurale acute, adică au formă de semilună. Evoluţie, complicaţii, prognostic Ca şi celelalte supuraţii intracraniene, ESD netratate nu evoluează spre vindecare spontană. După tipul evoluţiei, ESD se pot clasifica în acute,

Fig. 4 - CT-scan: empieme interemisferice multiple.

2531

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ subacute şi cronice. Modalităţile evolutive depind de virulenţa florei microbiene, reactivitatea organismului, tratamentul cu antibiotice efectuat, asocierea cu alte supuraţii intracraniene. Deseori, această afecţiune capătă aspect acut sau supraacut, ducând rapid la instalarea stării de comă, cu prognostic sumbru. Decesele se datorează complicaţiilor fie de tipul meningoencefalitei purulente, sau hipertensiunii intracraniene, fie altor focare supurative intracerebrale. Se citează cazuri cu evoluţie supraacută cu stare toxico-septică şi deces în câteva ore. în formele subacute şi cronice, evoluţia afecţiunii este mult mai lentă, de obicei asemănătoare unui proces intracranian înlocuitor de spaţiu. Desigur că în prezent, antibioterapia a mărit numărul formelor subacute şi cronice şi a îmbunătăţit prognosticul vital în ESD. Oricând în evoluţia ESD pot surveni complicaţii grave, ca meningoencefalita purulentă şi sindromul de angajare. Meningoencefalita purulentă este constatată de către toţi autorii, ea putând apărea ca o complicaţie postoperatorie. Sindromul de angajare se instalează, ca în orice proces intracranian înlocuitor de spaţiu, ca o consecinţă a edemului cerebral şi herniei temporale prin fanta Bichat. Tot o complicaţie a ESD trebuie considerate AbC, care se formează după un interval de timp de la tratamentul ESD, prin diseminarea infecţiei în parenchimul cerebral. Apariţia simultană a ESD şi AbC rezultă fie prin dezvoltarea independentă a supuraţiei în două zone intracraniene distincte, fie prin fisurarea AbC în spaţiul subdural. Prognosticul este, şi în această afecţiune, deosebit de grav, considerat mult mai grav ca în AbC. Prognosticul acestor afecţiuni depinde de numeroşi factori, dintre care menţionăm: vârsta pacienţilor, alterarea stării de conştiinţă, condiţiile anatomice ale colecţiei purulente (aspectul acut neîncapsulat, difuziunea pe întregul emisfer, situaţia la nivelul fosei cerebrale posterioare, existenţa formelor interemisferice sau multiple), coexistenţa cu AbC, virulenţa florei microbiene, diagnosticarea precoce, aplicarea tratamentului chirurgical corect şi existenţa complicaţiilor postoperatorii. Sunt consideraţi factori de prognostic favorabil evoluţia subacută şi cronică şi sindromul infecţios local şi general moderat. Tratament Tratamentul acestei afecţiuni este numai chirurgical şi constituie o importantă urgenţă operatorie. Odată pus diagnosticul de ESD, intervenţia chirurgicală trebuie practicată imediat. Abordarea directă 2532

a colecţiei purulente constă în evacuarea ei în totalitate şi îndepărtarea falselor membrane de pe suprafaţa encefalului şi a durei. Tratamentul cu antibiotice trebuie efectuat susţinut în funcţie de rezultatul antibiogramei. Toţi autorii recomandă aplicarea acestui tratament pe cale parenterală endovenos cu megadoze de antibiotice. Tratamentul de susţinere a funcţiilor vitale se efectuează în serviciul de terapie intensivă, aceste cazuri necesitând monitorizarea funcţiilor vitale, tratament anticonvulsivant, antitermic şi antiedematos cu reechilibrare hidroelectrolitică, metabolică şi acidobazică corespunzătoare. Tratamentul focarului primar constituie unul dintre obiectivele importante ale tratamentului chirurgical după rezolvarea totală a ESD. Asanarea focarului supurativ primar trebuie efectuată cât mai rapid dacă se poate concomitent sau imediat succesiv abordului chirurgical -al ESD evitând o nouă însămânţare septică intra- sau extracerebrală. Bibliografie 1. Arseni C, Ciurea A.V. - Endocranian surgical suppurativ disease. Medical Publishing House, Bucharest, 1983. 2. Arseni C, Ciurea A.V., Ciurea A.M. - Subarachnoid empyemas. Consideration in connection with 55 cases. Zbl. Neurochirurgie, 45:28-39, 1984. 3. Biard P. - Considerations sur la therapeutique et le prognostic des abces encepahliques. These. Lyon, 1974. 4. Bloom W.H., Tuazon CU. - Successful treatment of multipl brain abscesses with antibiotics alone. Rev. Infect. Dis. 7:189-199, 1985. 5. Bonnal J., Descuns P., Duplay J. - Les abces encephaliques â l'ere des antibiotiques. Etude statistique de 547 observations. Ed. Masson et Cie, Paris, 1960. 6. Britt R.H., Enzman D.R. - Clinical stages of human brain abscesses on serial CTscans after contrast infusion: Computed tomographic, neuro-pathological, and clinical correlation. J. Neurosurg. 59:972-989, 1983. 7. Ciurea, A.V. - Giant brain abscess; total surgical excision (case presentation). Rom Neurosurg, new series, I: 65-68, 1992. 8. Donald F.E., Ispahani P. - Use of Cefotaxime in brain abscess. Br. J. Neurosurg. 2:539-540,k 1988. 9. Ersahin Y., Mutluer S., Guzelbag E. - Brain abscess in infants and children. Childs Nervous System, 10:185-9, 1994. 10. Gardeur D., Metzger J. - Tomodensitometrie en pathologie tumorale intracranienne. Ed. G. Doin, Paris, 1978. 11. Garfieid J.S. - Mangement of supratentorial intracranial abscess: a review of 200 cases. Brit. Med. J., 2:7-11, 1969. 12. George B., Roux F., Pillon M., Thwel C, George C. - Relevance of antibiotics in the treatment of brain abscesses. Acta neurochir. (Wien), 47:285-291, 1979. 13. Hander D., Villemure J.G., Leblanc R. - Thalamic abscess: a stereotactically treatable lesion. Appl Neurophisiol 50:168171, 1987. 14. Hockley A.D., Williams B. - Surgical management of subdural empyema. Child's Brain, 10:294-300, 1983. 15. Komori H., Tagkagishi T., Otaki E. et al. - The efficacity of MR imaging in subdural empyema. Brain Dev, 14:123-125, 1992.

Neurochirurgie 16. Legg N.J., Gupta P.C., Scott D.F. - Epilepsy following cerebral abscess: a clinical and EEG study of 70 patients. Brain, 96:259-268, 1973. 17. Morgan H., Wood M.W., Murphy F. - Experience with 88 consecutive cases of brain abscess. J. Neurosurg., 38:698-704, 1973. 18. Ouahes O., Kalamarides M., Redondo A., Berthelot J.L., Bouali I., Rey A. - Empyemes sous-duraux. Â propos de 17 cas. Neurochirurgie (Paris), 41:319-323, 1995. 19. Rosenblum M.L., Hoff J.T., Norman D.A., Weinstein P.F., Pitts L.M. - Decreased mortality from brain abscesses since advent of computerized tomography. J. Neurosurg., 49:658668, 1978. 20. Rosenblum M.L., Hoff J.T., Norman D.A., Edwards M., Berg B. - Nonoperative treatment of brain abscesses în selected high risk patients. J. Neurosurg., 52:217-225, 1980.

21. Roux F.X., Cophignon J., Ceorge B., Felten A., Evrard E. I e s infections cerebrales â germes anaerobies. Neuro-chirurgie (Paris), 26, 5:349-352, 1980. 22. Sharma B.S., Khosla V.K., Kak V.K., Gupta V.K., Tewari M.K., Mathuriya S.N., Pathak A. - Multiple Pyogenic Brain Abscesses, Acta Neurochir (Wien) 133: 36-43, 1995. 23. Tekkok I.H., Erbengi A. - Management of brain abscess in children: review of 130 cases over a period of 21 years. Childs Nervous System, 8:411-416, 1992. 24. Wong T.T., Lee L.S., Wlng H.S., Shen E.Y., Jaw W.C., Chiang C.H., Chi C.S., Hung K.L., Liou W.Y., Shen Y.Z. Brain abscesses in childrena - a cooperative study of 83 cases. Childs Nervous System, 5(1):19-24, 1989. 25. Zimmmerman R.D., Leeds N.E., Danziger A. - Subdural empyema: CT findings. Radiology, 150:417-422, 1984.

2533

LEZIUNILE DEGENERATIVE SPINALE: HERNIA DISCAL*Ă Şl SPONDILOZA AL. CONSTANTINOVICI

Elemente de anatomie Simptomatologie Explorări paraclinice Tratamentul herniilor discale

Leziunile spondilotice Spondilolistezisul Scolioza degenerativă Bibliografie

ELEMENTE DE ANATOMIE Coloana vertebrală umană cu cele două funcţii primordiale ale sale, aceea de asigurare a staţiunii verticale a corpului şi aceea de protecţie a măduvei spinării, suferă, odată cu trecerea timpului şi supunerea la solicitările continui impuse de locomoţie şi efectuarea activităţilor zilnice, un proces continuu de uzură. Acest proces are un mers foarte diferit de la un individ la altul şi determină modificări structurale din partea tuturor componentelor coloanei: os, disc intervertebral, articulaţii şi sistemele ligamentare, acestea fiind de intensităţi şi efecte diferite în funcţie şi de calitatea ţesutului conjunctiv, care ne caracterizează pe fiecare din noi. Elementul osos este reprezentat de corpul vertebrei (soma), apofizele articulare cu faţetele lor, istmurile vertebrale ce le unesc de corp şi arcul neural compus din lame, cu apofizele adiacente care servesc drept element de ancorare pentru formaţiile musculare paravertebrale. Structura somei vertebrale este una spongioasă cu trabeculele dispuse în sensul liniilor de forţă ce solicită vertebra, înconjurată la suprafaţă de o corticală mult mai densă, care pe faţa superioară a corpului vertebral se prezintă ca un platou, acoperit de cartilaj (fig. 1). Corpurile vertebrale sunt solidarizate atât anterior cât şi posterior de ligamentele longitudinale respective ale căror fibre pătrund şi între fibrele inelului fibros discal. Discul intervertebral care asigură amortizarea sarcinilor impuse coloanei de verticalitate este solicitat nu numai în direcţie verticală dar şi în direcţii oblice prin mişcările în diverse planuri cărora coloana trebuie să le facă faţă. Discul este alcătuit din inelul fibros, alcătuit din fibre elastice, structu2534

Fig. 1 - Schema de alcătuire a unităţii vertebro-discale: 1 ligamentul longitudinal anterior; 2 - idem posterior; 3 - cartilaj vertebral; 4 - discul intervertebral; 5 - nucleul pulpos.

rate în planuri suprapuse, cu direcţii perpendiculare între ele, inel care menţine închis elementul de amortizare: nucleul pulpos, structură gelatinoasă la copil ce conţine polizaharide hidrofile cu un conţinut apos de peste 80% (1). Odată cu înaintarea în vârstă, polizaharidele discului degenerează, deshidratându-se şi pierzându-şi astfel proprietăţile elastice, fibrele interne ale inelului fibros pătrunzând în nucleul pulpos, fibrozându-l (fig. 2). Rezultă o scădere în înălţime a discului şi prin degenerescentă concomitentă şi a cartilajelor, adesori şi o pătrundere a fragmentelor discale în corpul vertebral (herniile discale intraspongioase). Osul învecinat reacţionează la solicitările de presiune înconjurătoare prin dezvoltarea de apoziţii osoase (osteofite) (2). Degenerarea inelului fibros determină de asemeni

Neurochirurgie

Fig. 2 - Structura discului intervertebral degenerat: 1 - inelul fibros; 2 - nucleul pulpos; 3 - disc degenerat.

apariţia de fisuri în structura sa (fig. 3), prin care nucleul pulpos herniază în canalul spinal, comprimând elementele radiculare în drumul lor de la măduvă spre orificiile intervertebrale. Acestea sunt delimitate de corpul vertebral şi inelul fibros anterior, pediculii vertebrali deasupra şi dedesubt şi faţetele apofizelor articulare posterior. Osteofitele dezvoltate la nivelul acestor foramene contribuie şi ele la compresiunea rădăcinilor nervoase. Se realizează astfel complexul de leziuni osteo-disco-ligamentare care caracterizează spondiloza (3). Protruzia discului pe linia mediană sau în vecinătatea ei poate duce la compresiunea măduvei sau a rădăcinilor cozii de cal. Compresiunea rădăcinilor

poate determina edemaţierea acestora, ceea ce accentuează suferinţa radiculară. în general suferinţa radiculară determinată de degenerarea spinală, fie ea prin hernia discală, fie spondiloză (ceea ce de fapt reprezintă tot o expresie a discopatiei), se manifestă cel mai adesea la nivelul cervical sau lombar, acolo unde mşbilitatea intervertebrală este maximă şi cu mult mai puţin la nivelul toracal. în fine, hipertorfia porţiunii postero-laterale a platourilor vertebrale, combinată cu îngroşarea faţetelor articulare introduce un factor compresiv suplimentar (2, 4). Acesta acţionează îndeosebi în poziţie verticală şi se datoreşte comprimării intraforaminale a rădăcinii prin împingerea postero-anterioară a apofizelor articulare. Durerea dispare în decubit dorsal şi nu este accentuată de elongarea sciaticului. Modificările accentuate ale sistemului articular intervertebral pot duce la spondilolistezisuri, cel mai frecvent întâlnite la nivel lombar inferior sau chiar la scolioze. Vârstele cele mai atinse de hernii discale sunt cele medii, de obicei în jurul a 40 ani. Sediul cel mai des întâlnit este cel lombar şi cervical. Circa 90% din herniile lombare se produc la L4-5 şi L5-S1 cu suferinţă radiculară intraforaminală, mai rar în canal, la nivelul cozii de cal. Herniile cervicale se produc de obicei la nivelul C5-6, mai rar C3-4 şi C6-7. Herniile toracale sunt mult mai rare, suferinţa la acest nivel fiind de tip mielopatic (5).

SIMPTOMATOLOGIE

Fig. 3 - Protruzia nucleului pulpos: 1 - discul intervertebral; 2 cartilajul corpului vertebral; 3 - ligamentul longitudinal anterior; 4 - idem posterior; 5 - protruzia nucleului pulpos în canalul vertebral; 6 - discul degenerat şi fisurat.

Este foarte diferită în funcţie de particularităţile etiopatogenice şi topografice ale fiecărui caz. Elementul comun tuturor este durerea. în general herniile discale se caracterizează printr-o durere cu instalare cel mai adesea brutală, favorizată de un efort sau o mişcare bruscă. Debutul ei este de obicei la locul leziunii, iradiind în teritoriul inervat de rădăcina comprimată. în cazul compresiunilor medulare (cel mai frecvent cervicale) sau ale cozii de cal, pe primul plan poate trece deficitul neurologic în teritoriul subjacent compresiunii. La elementul durere vin să se adauge tulburările de sensibilitate, de tipul paresteziilor sau hipoesteziei în teritoriul inervat de rădăcina afectată. Aceste dureri şi tulburări de sensibilitate obiectivă se pot accentua prin unele mişcări sau se pot extinde proximo-distal la nivelul membrelor. Sunt însă destul de des întâlnite şi cazuri în care suferinţa se instalează lent 2535

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ progresiv, ea debutând prin dureri localizate în regiunea învecinată sediului herniei (stadiul I), pentru a iradia ulterior de-a lungul traiectului rădăcinilor afectate (stadiul II), ulterior apărând şi semnele neurologice: abolirea reflexelor şi instalarea paresteziilor şi deficitelor motorii şi sensitive obiective (stadiul III). în general simptomele se exacerbează în poziţia verticală, la mers şi în special la încercările de flexie a coloanei. La nivelul maselor musculare paravertebrale, inervate de rădăcina afectată, se constată o contractură permanentă şi eventual scolioză antalgică. De asemeni tuşea exacerbează durerea prin creşterea presiunii LCR şi compresia radiculară. Repausul la pat şi unele poziţii antalgice în schimb pot uşura durerea. în cazul herniilor discale cervicale, iradierea dureroasă depinde de sediul herniei. Astfel în hernia situată la nivelul C5-6 este comprimată predominent rădăcina C6, durerile şi paresteziile iradiază în police şi index. Forţa bicepsului şi reflexul bicipital sunt de obicei limitate. în cazul herniilor C6-7, care comprimă rădăcina C7, iradierea simptomelor este de obicei către degetul mediu, dar pot fi interesate şi degetele vecine. Adeseori forţa tricepsului poate fi diminuată, reflexul tricipital fiind de obicei absent. O hernie la nivel C7-T1 comprimă rădăcina C8 şi simptomele pot iradia către eminenţa hipotenara şi degetele IV şi V. Se notează hipoestezie pe faţa anterioară a antebraţului, până la unirea 1/2 medii cu cea inferioară, ceea ce o diferenţiază de aceea datorată compresiunii ulnarului la cot. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu sindromul „de ieşire" toracică şi cu sindromul Pancoast-Tobbias. Herniile de disc lombare se produc, aşa cum arătam mai sus, în mod dominant la ultimele două nivele intervertebrale. Totuşi ele pot surveni şi la nivel L3-4, situaţie în care rădăcina L4 este cea care suferă în mod dominant, ceea ce se traduce prin afectarea forţei cvadricepsului şi o hipoestezie la nivelul genunchiului, cu iradiere pe faţa anterioară a gambei. Reflexul cvadricipital este diminuat sau abolit. Pentru evidenţierea durerii se flectează gamba pe coapsă cu bolnavul în decubit ventral. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu neuropatia femurală diabetică. Hernia la nivelul L4-5 afectează de obicei rădăcina L5 cu iradierea hipoesteziei şi paresteziilor pe partea internă a feţei dorsale a piciorului şi degetul mare. Mersul pe călcâi este afectat. De asemeni manevra Lasegue e pozitivă ca şi contractură lombară. în hernia L5-S1 suferă prima rădăcină sacrată cu hipoestezie pe faţa laterală a piciorului şi glez2536

nei, iradiind şi pe faţa plantară. Reflexul ahilian este diminuat sau abolit, flexia dorsală a piciorului adesea dificilă sau uneori chiar imposibilă. Durerea este exacerbată la tuse. De asemeni în herniile mediane voluminoase de la acest nivel apar şi tulburări sfincteriene de tip retenţie. Leziunile de tip spondilotic realizează de obicei o suferinţă mai difuză tlecât herniile discale. Durerea se instalează de obicei lent progresiv şi îmbracă adeseori caracter intermitent meteorotrop. Efectuarea examenului radioiogic depistează apoziţiile osteofitice, realizând adesori caracterul difuz al discopatiei de grad IV. Dezvoltarea predominent cervico-toracală a spondilozei se poate evidenţia uneori nu atât prin durere cât prin semnele neurologice deficitare distal de sediul suferinţei: pareze şi sindrom de neuron motor central (6). în leziunile asimetrice poate apare sindrom Brown-Sequard. Hiperextensia coloanei cervicale la un spondilotic poate realiza adeseori „sindromul centromedular" cu afectarea predominentă a membrelor superioare (vezi „Traumatisme vertebro-medulare"). Stenozele puternice ale canalului spinal lombar pot determina adesea parestezii şi claudicaţii ce pot semăna foarte mult cu cele ischemice, numai că necesită un repaus mai lung pentru a dispare. Pot apărea şi parapareze, dacă nu este eliberată coada de cal (7). Stenoza apare în special la bătrâni şi necesită o lărgire operatorie atât a canalului cât şi a foramenelor.

EXPLORĂRI PARACLINICE Explorarea instrumentală a sindroamelor spinale degenerative (vezi şi „Investigaţiile paraclinice neurochirurgicale"). Electromiografia şi studiile de conducere nervoasă. Sunt capabile să deceleze radiculopatia compresivă înaintea semnelor clinice precum şi să o diferenţieze de alte neuropatii. Radiculopatia este evidenţiată prin potenţialele de fibrilaţie şi anomaliile potenţialelor de unitate motorie (8). Potenţialele de unitate motorie care evidenţiază deinervarea şi apoi reinervarea pot fi prelungite şi polifazice. Ele apar în suferinţele cronice de tipul spondilozelor sau herniilor discale vechi, după luni şi ani de suferinţă. Prezenţa fibrilaţiilor izolate pe traiectul unei rădăcini reprezintă cel mai sensibil semn EMG de radiculopatie. Prezenţa lor în mai mulţi muşchi care

Neurochirurgie primesc fibre din aceeaşi rădăcină nervoasă constituie cel mai fidel semn de radiculopatie. în rezumat activitatea EMG este normală în primele zile după leziune şi revine după luni şi ani la normal, ca rezultat al reinervării. Astfel examenul EMG trebuie coroborat cu clinica, existenţa sa normală neputând exclude radiculopatia, cel puţin iniţial. Examenul neuroradiologic în leziunile spinale degenerative. Ele includ radiografia simplă de faţă şi în special de profil, tomografiile, examenele CT, RMN, mielografia şi discografia. Examenul CT poate fi făcut simplu sau după introducerea în spaţiile subarahnoidiene de substanţă de contrast iodată. La fel se poate utiliza gadoliniumul pentru RMN, îndeosebi pentru a diferenţia compresiunile discale de cicatricile postoperatorii compresive. Radiografia simplă poate decela şi eventualele fracturi, prezenţa osteofitelor, a unor tulburări metabolice (osteoporoza), prezenţa infecţiilor etc. Rigiditatea coloanei se datoreşte de obicei contracturii reflexe a maselor musculare paravertebrale. Modificările degenerative discale apar ca pensare a spaţiilor discale, prezenţa de noduli Schmorl în corpii vertebrali, calcifieri la nivel discal sau apoziţii osteofitice. Examinarea CT poate decela la aceşti bolnavi stenoza de canal, hipertrofia articularelor, calcifierea ligamentului longitudinal posterior precum şi protruzia discurilor sau migrarea lor în canal. Datele CT trebuie coroborate cu datele clinice, 1/3 din subiecţii clinic normali putând prezenta modificări CT sau RMN de tip discopat (9, 10). Sub 40 ani, circa 20% din oameni prezintă hernii discale, iar peste această vârstă 40% prezintă diverse leziuni degenerative vertebrale. RMN apare ca superioară faţă de CT în diagnosticul leziunilor degenerative ale coloanei. Mielografia, introdusă de peste 70 ani, a servit în tot acest interval drept metodă de bază de diagnosticare neuroradiologică a leziunilor degenerative spinale. Iniţial a fost folosit aerul ca mijloc de contrast. Ulterior au fost utilizate mediile iodate, iniţial liposolubile (de tipul lipidolului), urmate de o morbiditate semnificativă prin reacţiile inflamatorii pe care le generează, datorită iritaţiei persistente la nivelul arahnoidei, ulterior hidrosolubile, şi acestea mult mai ameliorate în ultimii ani prin introducerea substanţelor nonionice, rapid rezorbabile (fig. 4). Conjugând avantajele acestor soluţii cu înregistrarea CT sau RMN s-au putut vizualiza hernii mediane mici, care altfel scăpau evidenţierii mielografice (fig. 5). 119 - Tratat de chirurgie, voi. II

«!..

•tf--

-s

B Fig. 4 - Imagine mielograficâ în cazul unei hernii de disc lombar (L4-5 dr.): A - imaginea A-P; B - imaginea de profil.

Fig. 5- Imagine cu ajutorul RMN a unei hernii discale L5-S1.

Discografia, care utilizează medii iodate apoase, introduse prin puncţie intradiscală, la mare vogă în anii 60, a pierdut mulţi din adepţi, datorită lipsei de informaţie asupra gradului real de suferinţă radiculopată, simpla evidenţiere a gradului de degenerescentă discală nefiind suficient de ilustrativ pentru compresiunea radiculară sau medulară. Apariţia ulterioară a unei discite iatrogene i-a redus şi mai mult din opţiuni. 2537

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TRATAMENTUL HERNIILOR DISCALE Controversa între adoptarea unei atitudini conservatoare şi una interventionistă în faţa unei hernii discale face obiectul a numeroase discuţii între cei care abordează acest capitol de patologie, fie ei neurochirugi, ortopezi, reumatologi etc. Această dispută îşi găseşte explicaţia în adoptarea de pe poziţii „extremiste" a acestei probleme şi anume în tendinţa de a se adopta o atitudine univocă faţă de toate aspectele pe care le îmbracă hernia discală, a cărei unicitate reprezintă în fond numai elementul etiologic al bolii şi nu toate celelalte caractere: patogenic, clinic, relaţia cu vârsta, ocupaţia etc, pe cât de diverse, pe atât de variabile de la individ la individ. Elementul primordial în adoptarea unui tratament logic şi eficient îl reprezintă tabloul clinic pe care-l prezintă bolnavul. El este determinat de realitatea anatomo-clinică respectivă, de terenul pe care-l reprezintă cazul în speţă (vârstă, ocupaţie, habitudini, temperament etc), de preferinţele bolnavului şi nu în ultimul rând de condiţiile cărora trebuie în viitor să le facă faţă bolnavul. Simptomatologia de debut a unei hernii de disc (stadiul I) o reprezintă durerea localizată, cel mai frecvent cervicală sau lombară, durere determinată de cauze diverse (vezi „Simptomatologie"). Ea cedează la tratament conservator: repaus, antalgice, antiinflamatorii, sedative, fizioterapie. Repausul cât mai „total" la pat timp de 2-3 săptămâni reprezintă întradevăr circa 80% din eficienţa tratamentului conservator, atât în stadiul I cât şi II şi chiar III înainte de a lua în discuţie orice tratament chirurgical. El acţionează nu numai în ceea ce priveşte durerea, dar contribuie efectiv şi la remisiunea acelor deficite neurologice produse de edemul radicular. Pentru reducerea acestui edem un rol eficient îl au steroizii ca şi preparatele nonsteroidice. Dacă elongaţiile şi-au redus în general aria de aplicare în special la herniile discale, aplicarea procedurilor fizioterapice şi îndeosebi căldurii îşi păstrează încă adepţii. Utilizarea sedativelor şi în special a narcoticelor trebuie făcută cu mare atenţie şi doar în tratamente de scurtă durată. Utilizarea infiltraţiilor paravertebrale cu soluţii anestezice, substanţe biotrofice sau chiar steroizi trebuie privită cu multă circumspecţie (11), eficienţa lor terapeutică în timp fiind foarte discutabilă, în schimb complicaţiile, cel mai adesea de ordin sep2538

tic în urma aplicării lor, reprezentând realităţi cu care adeseori ne confruntăm. Anesteziile epidurale ca şi rahianesteziile făcute în mediu chirurgical dau adesori rezultate notabile, în special în puseurile acute, hiperalgice. Ele nu trebuie însă repetate de prea multe ori dacă durerea revine. în rezumat se poate afirma că o hernie de disc înainte de exteriorizarea sa în canal, deci practic în faza de discopatie preherniară trebuie tratată conservator chiar dacă există o iradiere radiculară a durerii. Persistenţa durerilor, îndeosebi în stadiul II, cu iradierea de-a lungul membrelor, pune probleme de luare în considerare a unei vaporizări a nucleului pulpos in situ cu ajutorul laserului cu Yag-Nd sau chiar a unei discectomii percutane (12). Pentru efectuarea cu succes a unor astfel de intervenţii chiar minim invazive este necesară precizarea preoperatorie cu mare acurateţe a sediului strict intradiscal al nucleului degenerat. Depăşirea inelului fibros şi ieşirea materialului discal în canalul spinal contraindică aceaste metode terapeutice. Practicarea acestor metode necesită introducerea percutană pe o cale postero-laterală, la cea.10 cm de linia mediană, a unei canule direcţionată sub control fluoroscopic către nucleul pulpos lichefiat. Printr-o procedură similară se poate introduce printr-o canulă mai largă pense ciupitoare cu care se „muşcă" şi se ablează şi fragmentele discale nelichefiate. Unii autori au raportat rezultate favorabile în ceea ce priveşte dispariţia durerii în 70-80% din cazuri. Rezultate similare, obţinute cu preţul unei morbidităţi mult mai fruste, legate de intervenţie, s-au realizat prin vaporizarea in situ a nucleului pulpos, cu ajutorul laserului, bolnavul putându-se mobiliza chiar de pe masa de intervenţie. Rezultatele la distanţă din păcate sunt mult mai discutabile, discul continuând să degenereze. Acest lucru precum şi exteriorizarea în canal a discului, prin fisurile inelului fibros degenerat şi el face ca intervenţiile operatorii „cu cer deschis" să-şi păstreze indicaţiile şi utilitatea. Dacă după 2-3 săptămâni de tratament conservator susţinut, prin toate metodele amintite, durerile nu cedează, trebuie apelat la indicaţia chirurgicală. Acest lucru se impune cu atât mai mult cu cât există şi o stenoză a canalului vertebral, semne de mielopatie sau semne de suferinţă de „reces lombar lateral" (4) (dureri în ortosatism, care se calmează în decubit dorsal şi la care semnele de elongaţie sciatică de obicei lipsesc). Tratamentul chirurgical „clasic", propriu-zis, ridică şi el actualmente problema de tactică şi tehnică.

Neurochirurgie Acestea sunt specifice nu numai varietăţii herniare şi variantei topografice ci şi opţiunii chirurgului respectiv. Astfel în herniile cervicale tot mai mulţi autori optează pentru abordul anterior, cu sau fără consolidare. în regiunea toracală, calea preferată este postero-laterală cu păstrarea stâlpilor de susţinere vertebrală iar în regiunea lombară laminectomiile cât mai economice întrunesc preferinţele a tot mai mulţi chirurgi, unii punând chiar problema fuziunilor vertebrale postoperatorii „de principiu". De asemeni aplicarea de rutină a magnificărilor în intervenţiile pentru herniile discale reprezintă actualmente o preocupare „en vogue" (13). Introducerea de enzime nucleolitice pentru digestia nucleului degenerat a pierdut mult din aderenţi, datorită în primul rând morbidităţii ridicate şi deosebit de grave, determinată de fuzarea posibilă a enzimei intratecal (14). în concluzie, o intervenţie operatorie pentru o hernie de disc îşi găseşte indicaţia de elecţie, dacă tratamentul conservator bine condus şi-a dovedit insuficienţa. Asupra tacticii chirurgicale optime de aplicat ea trebuie să se conducă după două criterii cardinale, (1): să înlăture complet factorul compresiv asupra rădăcinii şi să prevină o recidivă eventuală şi (2): să evite o destabilizare a coloanei. Pentru realizarea acestor două obiective s-au imaginat şi adoptat o serie de tehnici adecvate fiecărui segment vertebral. Tratamentul chirurgical deşi a fost menţionat de foarte mulţi autori cu rezultate bune în peste 90% din cazuri, lasă totuşi unele dureri postoperatorii reziduale, desigur de mult mai mică intensitate şi cu altă distribuţie faţă de cele menţionate preoperator, în circa 1/3 din cazuri. Majoritatea chirurgilor actualmente preferă pentru herniile de disc lombare calea de abord prin hemilaminectomie pe un nivel. Complicaţia majoră ce poate surveni postoperator o reprezintă discita (15). Herniile de disc cervicale, mult timp abordate operator similar celor lombare, prin laminectomie, se bucură acutalmente de opţiunea aproape unanimă a tratamentului prin abord anterior cu sau fără fuziune ulterioară, prin grefon osos (iliac sau peronier) sau plăci metalice, după ablaţia atât a discului protruzat cât şi a osteofitelor învecinate. Pentru ablaţia discurilor toracale faţă de rezultatele funcţionale postoperatorii destul de slab obţinute pe cale posterioară (parapareze, tulburări sfincteriene) tot mai mulţi autori recurg astăzi la abordul postero-lateral prin care după scheletizarea unilaterală a musculaturii se pătrunde în canalul spinal prin rezecţia articulaţiei costo-transversale şi

lărgirea foramenului, practicându-se ablaţia discului protruzat (16).

LEZIUNILE SPONDILOTICE Rezultat obişnuit al uzurii survenite la bătrâneţe, degenerarea structurilor dsteo-disco-ligamentare ale coloanei poate determina, spre deosebire de compresiunile laterale care duc la suferinţe radiculare şi o suferinţă distinctă din partea măduvei şi a cozii de cal, determinată de deformările importante ale tuturor structurilor coloanei (corpi vertebrali, lame, apofize, ligamente). Tulburările clinice se pot limita la durere, sau să ducă la deficite neurologice. Toate aceste elemente care contribuie la stenozarea canalului spinal determină cu timpul mielopatia vertebrală, cu semne de suferinţă de neuron motor central. în prezenţa şi a unui retrolistezis pot suferi şi cordoanele posterioare. Cel mai adesori, subiectiv, bolnavul acuză claudicaţii la mers şi dureri toraco-lombare în ortostatism şi la mers, care cedează la clinostatism, precum şi senzaţia de greutate şi parestezii în membrele inferioare. Tratamentul spondilozei urmăreşte lărgirea canalului spinal dacă este posibil, dar în primul rând consolidarea prin osteosinteză a segmentului respectiv ce poate fi destabilizat de intervenţia noastră decompresivă.

SPONDILOLISTEZISUL (fig. 6) Reprezintă dezalinierea prin alunecare a unui corp vertebral pe cel subjacent. Poate fi asimptomatic, dar poate comprima rădăcinile cozii de cal. Spondilolistezisul poate avea etiopatogenii variate: displazic (la copii), istmic (care apare de obicei la adulţii tineri ca urmare a unor fracturi vechi neobservate sau a unei alungiri istmice), postfractură recentă pe os patologic sau degenerativ, care se întâlneşte de obicei în jurul vârstei de 40 ani la femei. Spondilolistezisul se manifestă de obicei ca durere sciatică (70% din cazuri) şi/sau claudicaţie (30% din cazuri). Tratamentul spondilolistezisului constă în decomprimarea rădăcinilor şi fuziune intersomatică pe caie posierioară sau laterală. Aplicarea fuziunii cu plăci şi şuruburi transpediculare (17) poate realiza şi realinierea vertebrală. Mobilizarea bolnavului se poate face destul de precoce postoperator. 2539

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 6 - Imagine mielografică de profil în prezenţa unui spondilolistezis L5-S1.

SCOLIOZA DEGENERATIVĂ Poate surveni împreună cu una sau mai multe hernii discale la nivel lombar. Ablaţia herniilor de obicei nu rezolvă durerea. Necesită aplicarea de tije distractoare sau eventual plăci cu şuruburi. BIBLIOGRAFIE 1. Markolf, K.L., Morris, J.M. - The structural components of the intervertebral disc. J.Bone J. Surg. 56 A, 675-687, 1974.

2540

2. Kirkaldy-Willis, W.H., Wedge, J.H., Yong-Hing, K., Reilly, J. - Pathology and pathogenesis of lumbar spondylosis and stenosis. Spine 3, 319-328, 1978. 3. Edelson, J.G., Nathan, H. - Stages in the natural history of the vertebral and plates: Spine 131, 21-26, 1988. 4. Ciric, I., Mikhael, M.A., Tarkington, J.A., Vick, N.A. - The lateral recess syndrome: A variant spinal stenosis, J. Neurosurg. 53, 433-443, 1980. 5. Barnett, G.H., Hardy, R.W.Jr., Little, J.R. - Thoracic spinal canal stenosis, J. Neurosurgery. 66, 338-344, 1987. 6. Epstein, J.A., Epstein, BTS., Lavine, L.S. - Cervical myeloradiculopathy caused by arthritic hipertrophy of the posterior facetes and laminae, J. Neurosurg. 49, 387-392, 1978. 7. Petropoulos, B.P. - Lumbar spinal stenosis syndrome, Clin. Orthop. 246, 70-80, 1989 8. Wilbourn, A.J., Aminoff, M.J. - The electrophysiologic examination in patients with radiculopathies, Muscle Nerve 11, 1099-1114, 1988. 9. Wiesel, S.W., Tsourmas, N., Feffer, H.L. - A study of computer-assisted tomography.l., The incidence of positive CAT scans in an asymptomatic group of patients, Spine 9, 549-551, 1984. 10. Boden, S.D., Davis, D.O., Dina, T.S. - Abnormal magnetic resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects, J. Bone Jt. Surg. 72 A, 403-408, 1990. 11. Cuckler, J.M., Bernini, P.A., Wiesel, S.W. - The use of epidural steroids in the treatment of lumbar radicular pain: A prospective, randomized, double-blid. J. Bone Jt. Surg. 67 A, 63-66, 1985. 12. Hoppenfeld, S. - Percutaneous removal of herniated lumbar discs: 50 cases with ten year follow-up periods. Clin. Orthop. 238, 92-97, 1989. 13. Thomas, A.M.C., Afshar, F. - The microsurgical treatment of lumbar disc protrusion: Follow-up of 60 cases, J. Bone Jt.Surg.69 B, 696-698, 1987. 14. Bouillet, R. - Treatment of sciatica: A comparative survey of complication of surgical treatment and nucleolysis with chymopapain, Clin. Ortop. 251, 158-165, 1990. 15. Dall, B.E., Rowe, D.E., Odette, W.G., Batts, D.H. - Postoperative discitis: Diagnosis and management, Clin. Orthop. 224, 138-146, 1987. 16. Hulme, A. - The surgical approach to thoracic intervertebral disc protrusion, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 23, 133-137, 1960. 17. Stefee, A.D., Sitkowski, D.J. - Posterior lumbar interbody fusion and plates, Clin. Orthop. 227, 99-102, 1988.

AFECŢIUNI CEREBRO-VASCULARE CU IMPLICAŢII NEUI*OCHIRURGICALE AL. CONSTANTINOVICI

A. Hemoragiile subarahnoidiene (HSA) Şi anevrismele SNC Clinică Diagnostic Complicaţii ale HSA Tratamentul medical al HAS. Profilaxie Tratamentul chirurgical al anevrismelor intracraniene Consideraţii speciale Anevrismele multiple şi alte leziuni vasculare asociate Bibliografie B. Malformaţiile arteriovenoase (MAV) ale SNC Tehnica chirurgicală Cavernoamele Telangiectaziile Malformaţiile vasculare criptice Angioamele venoase Bibliografie

C. Fistulele carotido-cavernoase şi ale durei-mater Fistulele durale Malformaţii cavernoase intradurale Bibliografie D. Accidente vasculare cerebrale cu implicaţii neurochirurgicale Clinica accidentelor ischemice Metode de evaluare Factori etiologici Tratament Tratamentul medical Tratamentul chirurgical Trombozele sinusurilor venoase Hemoragiile cerebrale spontane („stroke"-ul hemoragie) Bibliografie

în cadrul incidenţei ridicate a afecţiunilor de ordin cardio-vascular, care le situează pe primul loc printre cauzele de mortalitate generală, bolile cerebro-vasculare ocupă un loc de o importanţă aparte, în cadrul lor, în afara accidentelor de ordin ischemic sau hemoragie situate intraparenchimatos, care reprezintă marea lor majoritate, implicaţiile neurochirurgicale privesc în primul rând malformaţiile vasculare ale sistemului nervos central: anevrismele şi malformaţiile arterio-venoase (MAV). Aceste afecţiuni îşi fac simţită prezenţa îndeosebi prin complicaţia lor hemoragică, manifestată subarahnoidian sau intraparenchimatos, în funcţie de localizarea lor. Pentru ilustrarea particularităţilor acestor aspecte vom aborda în cele ce urmează, în ordine, aceste capitole: hemoragia subarahnoidiană şi anevrismele cerebrale, MAV ale SNC, hemoragiile intraparenchimatoase, fistulele carotido-cavernoase şi sindroamele ischemice cu implicaţii neuro-chirurgicale.

matos exteriorizat în spaţiile subarahnoidiene, cele datorate unor vasculite, bolii moya-moya şi cele ce provin dintr-o hemoragie intratumorală), cele „primitive" au ca origine ruptura unei malformaţii vasculare cerebrale sau medulare. Incidenţa HSA creşte cu vârsta, ea fiind maximă în decada VI de viaţă. De obicei ruptura anevrismală este la originea unei astfel de HSA. Aceste leziuni se prezintă anatomopatologic ca anevrisme saculare, fusiforme (aterosclerotice) disecante şi micotice. Anevrismele saculare reprezintă aspectul cel mai frecvent şi care constituie de obicei obiectul intervenţiilor de clipaj. Prevalenta lor se situează la cea. 5 din totalul autopsiilor (1), gravitatea deosebită a acestor rupturi este ilustrată de procentul de 50% mortalitate (2). în cazul anevrismelor intracraniene unice, cea. 40% sunt focalizate pe carotida internă (majoritatatea lor la nivelul emergenţei arterei comunicante posterioare), cea. 33% la nivelul cerebralei anterioare şi comunicantei anterioare, cea. 20% la nivelul arterei cerebrale medii (de obicei la trifurcarea sa), restul aparţinând circulaţiei posterioare cerebrale, majoritatea la nivelul bifurcaţiei arterei bazilare. în 20% din cazuri localizările anevrismelor cerebrale sunt multiple. în general anevrismele saculare sunt considerate drept leziuni congenitale. Ele se dez-

A. HEMORAGIILE SUBARAHNOIDIENE (HSA) Şl ANEVRISMELE SNC Exceptând HSA secundare (post-traumatice, cele rezultate dintr-un focar hemoragie intraparenchi-

2541

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ voltă ca rezultat al proceselor degenerative ale peretelui arterial, conjugate cu efectele „turbulenţei" hemodinamice, prezente îndeosebi la nivelul bifurcaţiilor traseelor arteriale intracraniene. Hipertensiunea acţionează de obicei ca factor agravant la aceşti bolnavi cu fond vascular precar (3). Drept cauze adjuvante ale degenerării pereţilor arteriali se menţionează: uzura de vârstă, de sarcină, contraceptivele orale, alcoolismul, abuzul de droguri, fumatul, abuzul alimentar (în special găsimi animale), defectele de colagen, moya-moya, rinichii polichistici, mixomul cardiac (4, 5). Se admite în general că arhitectonica peretelui arterial cerebral are ca element particular funcţia regulatoare particulară a membranei elastice, ceea ce reprezintă elementul principal de rezistenţă la creşterile tensionale, ea rezistând fără a se deforma la presiuni de peste 600 mm Hg (6). Ruptura se produce de obicei la nivelul fundului anevrismal sau la coletul său, acolo unde şi solicitările create de hemodinamică şi degenerescenta parietală sunt maxime (7). Efectele rupturii sacului anevrismal în spaţiul subarahnoidian sunt: unul local, reprezentat de tamponada locală exercitată de coagulul ce se dezvoltă aici şi unul difuz, de creştere a presiunii intracraniene care poate retroceda sau să se prelungească. Presiunea LCR şi edemul cerebral consecutiv cresc, pentru a reveni lent către normal. Acesta este răspunsul trifazic la HSA (8,9). Ea se datoreşte scăderii presiunii de perfuzie cerebrală sub 30 toni, ca urmare a creşterii presiunii intracraniene. Rezultatul este că cea. 30% din bolnavii cu HSA mor înainte de instituirea oricărui tratament. Creşterile bruşte ale tensiunii arteriale produse în diverse ocazii (defecaţie, coit, emoţii) pot produce adeseori rupturi la nivelul peretelui anevrismal slăbit în prealabil de factorii susmenţionaţi. Reacţii în LCR. Sângele exteriorizat suferă o hemoliză care începe la 6 h de la HSA şi înregistrează un maximum în ziua 5-a, fiind în general completă către a 9-a zi. Această persistenţă a sângelui în LCR se traduce clinic prin persistenţa semnelor de iritatie meningeala care se prelungesc până la 2 săptămâni. Leukotriena C4, derivată din acidul arahidonic, apare în condiţii de ischemie şi poate determina vasospasm (10). Enolaza, enzimă citoplasmică ce acţionează în procesul de glicoliză are origine neuronală fiind definită ca NSE (neuron-specific enolase) (11). Ea apare în sânge şi LCR după lezarea SNC, existând o relaţie cantitativă între concentraţia sa în aceste medii şi seve2542

ritatea acestei leziuni. Astfel bolnavii cu scor Hunt şi Hess I şi II au un nivel normal al NSE în sânge, în timp ce aceia ce se găsesc în gr. III şi IV au acest nivel crescut. Utilizând dozările repetate ale NSE în sânge se poate prognostica şi gradul de deficite induse de cronicizarea vasospasmului (11, 12). Catecolaminele (adrenalina şi nonadrenalina) apar de asemeni crescute în serul şi LCR-ul bolnavilor cu HSA. Au fost acuzate ca stând la originea vasospasmului şi a ischemiei cerebrale, nivelul lor fiind mai mare la bolnavii cu HSA care prezintă deficite neurologice, precum şi la cei cu evoluţie gravă. Nivelul lor mare a fost depistat şi în prezenţa unor suferinţe hipotalamice severe postHSA (13). Alterarea consecutivă a vasoreactivităţii şi ca atare a autoreglării detemină în paralel cu vasospasmul vaselor mari şi vasodilataţia vaselor distale. Astfel presiunea de perfuzie cerebrală scade şi ea. Pierderea autoreglării şi a vasoreactivităţii la CO2 (aşa numita vasoparalizie) este paralelă cu severitatea HSA şi a gradului de severitate clinică (14). Autoreglarea poate fi restaurată prin hiperventilaţie (15). Tulburările cardiace pot apare ca efect al iritaţiei hipotalamice determinată de HSA şi pot explica unele morţi brutale precipitate de producerea HSA. Modificările ECG pot apare în 50-70% din cazurile de HSA. Se pare că la originea acestor modificări ar fi inundaţia de catecolamine în sânge (16). Istoria naturală a anevrismelor demonstrează prezenţa lor la cea. 5% din oameni (17). Această cifră include şi micile leziuni întâlnite la hipertensivii în vârstă şi care au o incidenţă redusă de rupturi. Marea majoritate a anevrismelor (95%) sunt asimptomatice până la prima ruptură. Maximum de rupturi apar la anevrisme de 4-7 mm diametru. Clinică Simptomul cel mai comun este cefalea, adeseori localizată periorbital. Anevrismele dezvoltate pe carotida internă intracranianâ afectează cel mai adeseori'nervii oculomotori (de obicei cele vestigiale, de comunicantă posterioară, dar şi cele de bifurcare carotidiană). Anevrismele carotido-oftalmice dau adeseori dureri retroorbitare sau afectare de nerv optic. Ruptura anevrismelor de arteră comunicantă anterioară, cea mai frecventă localizare, are o simptomatologie foarte diferită, determinată de direcţia spre care inundă jetul de sânge provenit din anevrism (hipotalamus, fronto-bazal etc.) Anevrismele de arteră cerebrală medie dau prin ru-

Neurochirurgie perea lor de obicei deficite motorii controlaterale. în general după debutul deosebit de brutal, caracterizat printr-o cefalee atroce „nemaiîntâlnită" până atunci, însoţită de greţuri şi vărsături, în rare cazuri se instalează şi tulburări de conştientă. Instalarea unei eventuale come se poate produce şi precoce după ruptură (19). Durerea poate persista chiar şi o săptămână. Semnele de avertizare, sub forma unor cefalei ce pot precede cu 1-2 săptămâni ruptura mare (cefaleea santinelă), apar în cea. 60-70% din cazuri şi se datoresc fisurării straturilor peretelui arterial sau chiar a unor mici rupturi (18, 20). Uneori acest interval între „durerea santinelă" şi marea ruptură se poate extinde chiar şi la 4 luni (21). Semne mai precise de localizare nu apar decât în sediile anevrismale situate la nivelul carotidei (intracavernos sau la originea comunicantei posterioare) când parezele nervilor oculomotori conduc spre diagnostic. Destul de rareori se înregistrează hemoragii subhialoidiene în vitros (semnul lui Terson), cu ambliopie secundară, tranzitorie (22). Diagnostic Evaluarea diagnostică include ca examene neuroradiologice: CT urmată de angiografie. Exemenul prin RMN poate detecta în afara hidrocefaliilor precoce post-SAH şi eventualele mici infarcte (23). Marele dezavantaj al examinării prin RMN îl constituie timpul lung al examinării, ceea ce poate induce numeroase artefacte la bolnavii agitaţi. Examenul CT fără contrast, făcut imediat după HSA decelează prezenţa sângelui în cisterne, eventualele hematoame, deplasări ale liniei mediane sau chiar apariţia unei hidrocefalii precoce. CT este de mare ajutor în cazul anevrismelor multiple, identificându-l pe cel rupt. Puncţia lombară poate informa asupra prezenţei şi vechimii HSA (24). Angiografia rămâne examenul neuroradiologic de elecţie în cazul unei HSA, ea putând pune cel mai bine în evidenţă mărimea şi situarea exactă a anevrismului, configuraţia sa, localizarea şi particularităţile coletului său, relaţia sa cu vasele din jur. Cateterismul retrograd, substracţia digitală a imaginilor angiografice şi utilizarea mediilor de contrast nonionice au crescut substanţial tolerabilitatea angiografiei şi au îmbunătăţit în aceeaşi măsură calitatea informaţiei (25). Originea posibil spinală a unor HSA pune în discuţie şi utilitatea executării serioangiografiilor spinale şi a unor examene mielografice.

Gradarea clinică. Prognosticul final al bolnavilor cu HSA este strâns legat de starea neurologică imediată consecutivă rupturii. De aceea a apărut necesitatea elaborării unor scale de gradare a acestei stări evolutive. Prima scală de acest fel a fost elaborată de Botterell şi colab. în 1956 (26). Simplificarea ei în 1968 de către Hunt şi Htess (27) a făcut ca aceasta să fie şi azi utilizată în majoritatea studiilor (vezi tabelul I), în ciuda apariţiei ulterioare şi a altor modificări ale ei (28). TABEL I Clasificarea statusului consecutiv unei HSA (Hunt şi Hess - 1968) - gradul I

- Asimptomatic ori doar cefalee şi rigiditatea minimă a cefei; - gradul II - Cefalee moderată sau severă, redoare de ceafă dar fără deficite neurologice în afara unor pa- | reze de nervi cranieni; - gradul III - Somnolenţă, confuzie sau pareză facială minimă; - gradul IV - Stupor, hemipareze, posibil rigiditate de decerebrare şi tulburări vegetative; - gradul V - Comă profundă, rigiditate de decerebrare, aspect preagonic.

Instalarea unei hipertensiuni intracraniene (HIC) şi a vasospasmului pote fi concomitentă. Măsurile de combatere diferă însă. Complicaţii ale HSA Resângerarea reprezintă cea mai devastatoare complicaţie a unei rupturi anevrismale. Aceasta trebuie suspectată în cazul unei reagravări brutale a tabloului clinic şi poate fi verificată prin repetarea CT ori a unei puncţii lombare. Mortalitatea în cazul resângerărilor anevrismale se ridică la 80% (29). Rata de resângerări în primele 24 ore este de cea. 4,1%. Studiul comparativ asupra anevrismelor (2) raportează că frecvenţa maximă a resângerărilor se situează la 7 zile de la debut. Gravitatea deosebită legată de acest pericol de resangerare recomandă de la sine practicarea cât mai precoce a intervenţiei de clipare, bineînţeles atunci când starea clinică o permite. Vasospasmul arterelor cerebrale deşi pare că ar preveni producerea unei sângerări, în realitate induce un factor de gravitate deosebită în evoluţia unui anevrism rupt prin gravele tulburări de ordin ischemic pe care le determină (fig. 1). El reprezintă factorul principal de morbiditate şi mortalitate postoperatorie. Decelarea unor viteze de circulaţie crescute la nivelul poligonului Willis şi a magistralelor arteriale cerebrale prin determinările Doppler trans2543

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 1 - Spasm arterial difuz post ruptură anevrismală.

cranial constituie proba de existenţă a vasospasmului cerebral. Gravitatea vasospasmului este proporţională cu volumul de sânge aflat în cisterne şi cu durata persistenţei lui. Resângerările chiar în volume mici accentuează puternic spasmul. Spasmul se instalează în ziua a 3-a de la ruptură şi este maxim către ziua a 7-a, tinzând să se rezolve către ziua a 14-a, dar putând persista şi mai mult timp. Modificările de tip degenerativ care survin în tunincile peretelui arterial şi care au ca rezultat îngroşarea intimei şi rigiditatea mediei, pot face ca revenirea să întârzie (31). Măsurile terapeutice de lizare a spasmului s-au dovedit până acum ineficiente. Măsurile de prevenire par mai promiţătoare. Blocanţii de calciu specifici vascularizaţiei cerebrale (Nimodipina) administraţi parenteral şi nu intratecal s-au dovedit parţial eficienţi (32). Aplicarea experimentală de fibrinolitice plasminogenice intratecal pentru eliminarea sângelui din spaţii a dovedit efecte puternice (33). De asemeni aplicarea directă de papaverină intraoperator s-a dovedit benefică uneori. Tratamentul actual al vasospasmului cronicizat pare a fi reducerea vâscozităţii sângelui şi creşterea tensiunii arteriale, ambele măsuri periculoase pentru un bolnav cu anevrism rupt şi neclipat. De aceea cliparea cât mai precoce a anevrismului se impune. Moni2544

torizarea evoluţiei vasospasmului a căpătat o posibilitate deosebită prin introducerea Doppierului transcranial pentru măsurarea neinvazivă a vitezelor de circulaţie la nivelul vaselor cerebrale. Inundaţia ventriculară însoţeşte de obicei şi un hematom intraparenchimatos rezultat din ruptura anevrismală (fig. 2a, 2b). Bolnavii se găsesc de obicei în grade superioare de suferinţă (Hunt şi Hess peste III). Cea. 75% mor sau rămân sever handicapaţi (32). în general masivitatea inundaţiei este paralelă cu gravitatea. Astfel dilataţia ventriculară poate servi ca factor de apreciere a prognosticului. Drenajul ventricular extern trebuie instituit cât mai precoce şi adeseori necesită transformarea sa în drenaj intern continuu. Hidrocefalia se dezvoltă adesea foarte precoce după ruptură. Dezvoltarea probabilă a hidrocefaliei acute se datoreşte blocajului scurgerii LCR. Hidrocefalia însoţeşte şi are drept cauză comună cu vasospasmul, prezenţa cheagurilor în cisterna şi căile de scurgere ale LCR (35, 37). Instituirea drenajului extern cât mai precoce este obligatorie pentru redresarea semnelor deteriorative precoce postrupturi, dacă printr-un examen CT se constată debutul hidrocefaliei la nivelul coarnelor frontale (35, 37). Hidrocefalia cronică post HSA este de obicei de tip comunicant, ea fiind datorată blocării vilozităţilor arahnoidiene rezorbante. Prezenţa sângelui la nivelul vilozităţii determină fibroza lor. Clinic ea se manifestă prin ataxie, gatism şi deterioarare intelectuală. Tratamentul medical al HSA. Profilaxie Obiectivele sale constau în prevenirea resângerării şi combaterea efectelor HSA, menţinând un flux sangvin cerebral normal. Măsurile vor ţine desigur seama de starea clinică. Măsurile generale sunt de supraveghere a funcţiilor vitale şi a presiunii intracraniene. Se urmăreşte nivelul de conştientă. Bolnavul este poziţionat cu capul ridicat la 30°, urmărindu-se ca presiunea de perfuzie cerebrală să 'fie normală. Se administrează droguri antihipertensive dacă presiunea de perfuzie cerebrală creşte peste 80 torri. Se acordă toată atenţia îngrijirilor generale (respiratorii, nutriţionale, circulatorii) precum şi celor speciale privind profilaxia resângerărilor şi a vasospasmului. Profilaxia resângerărilor cu ajutorul administrărilor de acid epsilonaminocaproic (EACA - 1,5 g/oră) sau acid tranexamic (AMCA 6 g/zi) au fost considerate ca eficiente pentru inhibarea lizei trombusului

Neurochirurgie Profilaxia vasospasmului se bazează pe efectul blocanţilor de Ca ++ , care relaxând musculatura peretelui arterial contribuie la vasodilataţie. Dintre aceştia Nimodipina (60 mg la fiecare 4 ore) s-a dovedit a acţiona specific la nivelul vascularizaţiei cerebrale (40). Tratamentul este aplicat timp de 21 zile. Operaţia precoce (în primele 48 ore de la HSA) cu posibilitatea evacuării cheagurilor ar reprezenta şi în ceea ce priveşte profilaxia vasospasmului o armă promiţătoare (41). Cercetările experimentale efectuate cu activatorul de plasminogen tisular pentru clarificarea LCR hemoragie şi rezolvarea spasmului, par a deschide perspective de aplicare clinică şi la om prin administrare intratecală (42).

•

F/g. 2 - a ) Imagine CT ce demonstrază atât hemoragia interhemisferică precum şi prezenţa intraventriculară a sângelui; b) imaginea angiografică a anevrismului de arteră comunicantă anterioară a cărui ruptură a produs imaginea CT din figura precedentă.

de la nivelul rupturii. Această acţiune a lor, interferând cu dorita lizare a cheagurilor de la nivelul cisternelor, utilizarea lor este actualmente căzută în desuetitudine (38), cea mai eficientă măsură de prevenire a resângerării rămânând operaţia precoce (39). 120 - Tratat de chirurgie, voi. II

Tratamentul chirurgical al anevrismelor intracraniene Ligatura carotidiană introdusă de Horsley în 1907 (43) pentru interceptarea fluxului arterial către sediul anevismal îşi mai păstrează actualmente indicaţia doar într-un număr limitat de localizări: anevrisme gigante, localizări intracavernoase, etc. (44). Aceste ocluzii carotidiene se fac de obicei prin clampări progresive timp de 4-5 zile în vederea testării adaptării creierului la interceptarea circulaţiei respective. O altă metodă de testare a suportabilităţii ocluziei carotidiene o constituie introducerea în acest scop prin cateterism femural retrograd, a unui balonaş în artera carotidă internă cu ajutorul căruia se obliterează lumenul arterial. Sub control monitorizat prin EEG, Doppler transcranial şi măsurarea debitmetriei regionale prin SPECT se testează această suportabilitate. Cea. 70% din oameni tolerează o astfel de anulare a fluxului carotidian. în cazul lipsei de toleranţă a ţesutului se recomandă instituirea prealabil ligaturei a unui sunt extraintracranial. Cliparea anevrismală şi wrappingul (învelirea) în cazul unor ectazii anevrismale rămân metodele de elecţie pentru rezolvarea unei surse hemoragice, de această origine. Momentul optim de intervenţie a trecut de la cele 2 săptămâni de aşteptare preferate anterior (pentru retrocedarea edemului provocat de spasmul post-HSA) la primele 24-72 ore, deci înainte de instalarea acestei reacţii spastice. O condiţie importantă pentru practicarea eficientă a clipării precoce o constituie însă existenţa unui scor Hunt şi Hess de maximum 2 (45, 46). Pacienţii care prezintă un scor superior necesită a fi temporizaţi, adesori cei cu scor 3 putând accede după câteva zile la condiţii acceptabile pentru a putea fi operaţi 2545

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cu rezultate bune (47). Operaţia se execută în decubit dorsal cu capul uşor întors de partea opusă. Anestezistul trebuie să aibă acces uşor la sonda de intubaţie, cateterul urinar şi drenajul de LCR, dacă se instituie un astfel de drenaj pentru reducerea edemului cerebral. Trebuie asigurat un reflux venos liber şi o ventilaţie bună, care asociată la administrarea de soluţie de Manitol 20% şi diuretice ajută notabil la accesul malformaţiei arteriale, reducând acest edem. O altă metodă adoptată mai recent este abordarea intraluminală a anevrismelor prin introducerea de balonaşe, spirale metalice sau alte materiale embolizante sub control radiologie. Complicaţiile cele mai redutabile legate de chirurgia anevrismală în afara celor comune intervenţiilor endocraniene (complicaţii septice, respiratorii etc.) sunt cele de ordin ischemic, determinate de existenţa spasmlui. Pentru combaterea lui în afara blocantelor canalelor de calciu au fost recomandate: reducerea vâscozităţii sângelui prin administrarea de lichide suficiente, de substituienţi de plasmă şi prin asigurarea unei tensiuni arteriale suficiente pentru irigarea corespunzătoare a creierului. (Cei 3 H: Hipertensiune, hipervolemie, hemodiluţie). Utilizarea microscopului operator este de mare ajutor reducând semnificativ morbiditatea şi mortalitatea operatorie. Utilizarea clipurilor temporare pentru reducerea pasageră a presiunii în artera respectivă în cursul disecţiei şi a clipării anevrismale s-a dovedit adeseori de mare utilitate în prevenirea fisurării peretelui arterial, fiind superioară din punct de vedere al morbidităţii preoperatorii hipotensiunii controlate care dă un procent net mai mare de efecte ischemice difuze. Ocluzia arterială prin clip temporar nu trebuie însă să depăşească în nici un caz 20 minute, interval care duce aproape sigur la ramolisment cerebral (48). De asemeni la nivelul unei intime mai deteriorate a pereţilor arteriali aplicarea acestor clipuri poate determina unele leziuni urmate de depuneri de fibrină şi trombocite care pot conduce la tromboze şi embolii. Aspirarea conţinutului anevrismal sub protecţia aplicării în amonte a unui astfel de clip temporar poate fi foarte utilă în disecarea anevrismelor în special când sunt de dimensiuni mai mari (49). Clipurile definitive, de modele sau mărimi din cele mai diferite, adaptate specificului anevrismelor respective servesc la desfinţarea malformaţiei arteriale. Structura lor non-fero-magnetică le poate face compatible cu RMN, lucru foarte important pentru păstrarea posibilităţilor imagistice postoperatorii (50). 2546

Craniotomia pterională, recomandată de Yasargil (51) reprezintă astăzi calea de abord preferată de majoritatea autorilor pentru anevrismele localizate la nivelul cercului Willis, inclusiv a bifurcaţiei trunchiului bazilar (52,53). Elementele de tehnică operatorie depăşind cadrul prezent se recomandă consultarea unor alte lucrări de strictă specialitate (65). Consideraţii speciale Anevrismele gigante sunt considerate cele cu un diametru de peste 2,5 cm, fiind mai frecvente la femei (54). Ele se pot dezvolta prin lărgirea unui anevrism sacular sau în varietatea lor fusiformă prin slăbirea progresivă a peretelui arterial. Peretele lor poate cuprinde originea unor arteriole colaterale sau poate fi sediul unor depuneri ateromatoase importante. Efectul lor este mai puţin generator de rupturi, cât acela pseudotumoral (fig. 3). Cliparea coletului acestor anevrisme atunci când este posibil necesită de obicei clipuri de dimensiuni şi tipuri speciale. Anevrismele intracavernoase nu se manifestă prin HSA, ci prin comprimarea nervilor oculomotori şi a nervului V, fie prin cheagul rezultat din ruptură, fie prin creşterea malformaţiei (fig. 4). Durerile peri sau retroorbitare şi oftalmoplegia brusc instalate caracterizează prezenţa unei astfel de leziuni malformative intracavernoase. Uneori o hemoragie masivă intracavernoasă se poate exterioriza prin exoftalmie cu chemozis sau chiar prin epistaxis sau otoragie. Astfel un asemenea anevrism poate genera o fistulă carotido-cavemoasă spontană. Tratamentul acestor leziuni constă din embolizarea lor sau din excludere (operaţia de trepping). S-a realizat de asemeni şi abordul direct intracavernos al anevrismului (55). Anevrismele carotido-oftalmice reprezintă localizarea de elecţie a unor anevrisme carotidiene gigante. Ele afectează vederea. Nu rareori ele se dezvoltă bilateral, în oglindă. Expunerea lor chirurgicală necesită adesori frezarea clinoidelor anterioare şi lărgirea canalului optic sau chiar deschiderea sinusului cavernos (56). Anevrismele bifurcaţiei carotidiene de asemeni ridică cel mai adeseori probleme dificile de tratament nu numai în varietăţile adeseori gigante, generatoare de hidrocefalie, ci şi datorită vecinătăţii numeroaselor ramuscule arteriale provenite din A1 şi M1 şi care irigă structuri cerebrale bazale foarte importante. Localizările bazilare, îndeosebi cele de la bifurcare au un efect compresiv asupra trunchiului su-

Neurochirurgie

ir. Fig. 3 - Anevrism gigant de arteră carotidă stângă.

Fig. 4 - Anevrism intracavernos gigant.

perior, determinând tulburări psihice, de personalitate, fenomene pseudobulbare sau de mers prin dezvoltarea unei hidrocefalii. Coletul lor adeseori ateromatos, poate îngloba originea cerebralelor posterioare.

Localizările vertebrale permit adesori excluderea prin trapping, datorită circulaţiei colaterale bogate, asigurate prin arterele cerebrale posterioare şi vertebrala controlaterală. Anevrismele posttraumatice pot fi accidentale sau iatrogene şi îmbracă 3 forme: adevărate, a căror adventice este intactă, false, în care peretele anevrismal este neoformai în interiorul unui cheag şi are o structură complet diferită de un perete arterial şi disecante, în care dilataţia se dezvoltă între intimă şi elastica internă. Simptomatologia lor este foarte variabilă în funcţie de localizare şi mărime. Prezenţa lor poate fi suspectată prin CT sau RMN, diagnosticul exact rămânând totuşi de domeniul angiog rafiei. Anevrismele familiale au fost descrise coexistând cu o serie de afecţiuni cu caracter ereditar: rinichi polichistici, stenoze ale arterelor renale, boli de colagen, tulburări metabolice de ordin nutriţional, consangvinitate. Ele ar fi mai frecvente la nivelul carotidei interne (50%), al arterei cerebrale medii (25,4%) şi mai rar al arterei comunicante anterioare. Ele apar adeseori cu localizări multiple (58). Anevrismele la copii sunt rare (sub 3%), în special sub vârsta de 10 ani (sub 1%) (39). Se înregistrează o frecvenţă mai mare la băieţi, în localizări predominent la nivelul circulaţiei vertebro-bazilare, localizările carotidiene fiind îndeosebi la bifurcare şi fiind de dimensiuni mai mari în peste 50% din cazuri (60). Revelarea este de obicei prin HSA, copilul prezentând de obicei hipertensiune arterială şi cefalei repetate de tip pseudomigrenos. Sunt adeseori prezente şi o coarctaţie de aortă sau rinichi polichistic. Mortalitatea este ridicată (de ordinul a 50%), o contribuţie importantă având-o la aceasta hemoragiile masive. Vasospasmul este şi aici prezent dar cu o determinare mult mai redusă de infarcte. Trebuie ţinut seama de calitatea proastă a peretelui arterial la copii. Anevrismele micotice au drept cauză o diseminare septică în pereţii arteriali, apărând în special în endocardite (4-15%). Rămân de obicei asimptomatice (61). Apariţia unei hemoragii cerebrale în cursul unei endocardite trebuie să ne facă să ne gândim la originea sa dintr-un anevrism micotic. Efectul de masă al hemoragiei va decide intervenţia chirurgicală. Altfel tratamentul rămâne antibiotic, cu monitorizare prin angiografii repetate, multe din aceste leziuni vindecându-se astfel (62). Atacarea chirurgicală a unui astfel de anevrism este impusă de creşterea leziunii cu tot tratamentul antibiotic aplicat şi este de preferat a fi temporizată 2547

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ până când peretele malformaţiei se mai îngroaşe prin fibrozare. Anevrismele multiple şi alte leziuni vasculare asociate Anevrismele mutiple se găsesc la 30% dintre bolnavii cu HSA. De obicei în decelarea sursei hemoragice un ajutor important îl poate da imagistica CT sau prin RMN. Cliparea celorlalte malformaţii poate fi făcută în acelaşi timp operator când sunt atacabile prin acelaşi abord. Controlateral se recomandă a se interveni ulterior, ştiind că rata unei ruperi iterative este de 11,5% într-un răstimp de 10 ani (63). Anevrismele pot coexista cu MAV în 4-18% din cazuri. în aceste cazuri sângerarea se produce din anevrism în 78% din cazuri şi din MAV în restul de 22% din cazuri (64). Tratamentul operator poate trata ambele leziuni concomitent, dar ceea ce este obligator în orice caz este tratarea sursei hemoragice. Sângerarea anevrismului după excizia MAV poate fi favorizată de modificările hemodinamice consecutive.

BIBLIOGRAFIE 1. Weibers, D.O., Torner, J.C., Meissner, I. - Impact of unruptured intracranial aneurysms of public health in the United States, Stroke 23, 1416-1419, 1992 2. Locksley, H.B. - Report on the cooperative Study of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage, based on 6368 cases: J. Neurosurg. 25, 321-368, 1966. 3. Stehbens, W.E. - Review article: Etiology of intracranial berry aneurisms: J. Neurosurg. 70, 823-831, 1989. 4. Arseni, C, Constantinovici, A., Mihailă, G. - Anevrismele cerebrale. Experienţa noastră pe 482 cazuri, Neural. Psihiat. Neurochir. 17 (5), 395-418, 1972. 5. Ostergaard, J.R. - Review article: Risk factors in intracranial saccular aneurysms: Acta Neurol. Scand. 80, 81-98, 1989. 6. Glynn, L.E. - Medial defects in the circle of Willis and their relation to aneurysms formation: J. Pathol. Bacteriol. 51, 213-221, 1940. 7. Ferguson, G.G. - Physical factors in the initiation, growth and rupture of human intracranial saccular aneurysms: J. Neurosurg. 37, 666-677, 1972. 8. Mc.Cormick, P.W., Mc.Cormick, I., Zimmerman, R. - The pathophysiology of acute SAH, BNI Quaterly 7 (3), 18-26, 1991. 9. Trojanowski, T. - Early effects of experimental arterial SAH on the cerebral circulation, Acta Neurochir. 72, 79-94, 1984. 10. Paoletti, P. Gaetani, P., Grignani, G. - CSF leukotriene C4 following SAH, J. Neurosurg. 69, 488-493, 1988. 11. Mabe, H., Suzuki, S., Mabe, M. - Serum neuron-specific enolase levels after subarachnoid hemorrhage: Surg. Neurol. 36, 170-174, 1991. 12. Persson, L., Hardemark, H.G., Gustafsson, J. - S-100 protein and neuron specific enolase in CSF and serum:

2548

markers of all damage in human central nervous system: Stroke 18, 911-918, 1987. 13. Dilraj, A„ Botha, J.H., Rambiritch, V. - Levels of cathecolamine in plasma and CFS in aneurysmal SAH: Neurosurgery 31, 42-51, 1992. 14. Dernbach, P.D., Little, J.R., Jones, S.C., Ebrahim, Z.Y. Altered cerebral autoregulation on CO2 reactivity after aneurysmal SAH. Neurosurgery 22, 822-826, 1988. 15. Paulson, O.B., Olsen, J., Christensen, M.S. - Restoration of autoregulation of cere&ral blood flow by hypocapnia: Neurology 22, 286-293, 1972. 16 Marion, D.W., Segal, R., Thompson, M.E. - SAH and the heart: Neurosurgery 18, 101-106, 1986. 17. Mc Cormick, W.F., Rosenfield, D.B. - Massive brain hemorrhage. A review of 144 cases and an examination of their causes, Stroke 4, 946-954, 1973. 18. Waga, S., Ohtsubo, K., Handa, H.l. - Warning signs in intracranial aneurysms: Surg. Neurol. 3, 15-20, 1975. 19. Toole, J.F. - Subarachnoid hemorrhage, in TOOLE, J.R (ed) Cerebrovascular Disorders 3rd, ed.New York, Raven Press, chap. 24, 347-360, 1984. 20. Ball, M.J. - Pathogenesis of the „sentinel headache" preceding berry aneurysm rupture: Can. Med. Assoc, J.112, 78-79, 1975. 21. Juvela, S. - Minor leak before rupture of an intracranial aneurysm and SAH of unknown etiology: Neurosurgery 30, 7-11, 1992. 22. Garfinkle, A.M., Danys, J.R., Nicolle, D.A. - Terson"s syndrome: A reversible cause of blidness following SAH, J. Neurosurg. 76, 766-771, 1992. 23. Matsumura, K., Matsuda, M., Handa, J„ Todo, G. - MRI with aneurysmal SAH, Comparison with CT scann. Surg. Neurol.34, 71-78, 1990 24. Hillman, J. - Should computed tomography scanning replace lumbar puncture in the diagnostic process in suspected SAH? Surg. Neurol. 26, 547-550, 1986. 25. Hesselink, J.R. - Radiology: I Investigation of intracranial aneurysms in Fox, J.L. (ed.): Intracranial Aneurysms, New York, Springer-Verlag, chap. 17, 497-548, 1983. 26. Botterell, E.H., Lougheed, W.H., Scott, J.W., Vandewater, S.L. - Hypotermia and interruption of carotid, or carotid and vertebral circulation in the surgical management of intracranial aneurysms: J. Neurosurg. 13, 1-42, 1956 27. Hunt, W.E., Hess, R.M. - Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms: J. Neurosurg. 28, 14-20, 1968. 28. Sano, K., Tamura, A. - A proposal for grading of SAH due to aneurysm rupture, in Auer, L.M. (ed.): Timing of Aneurysm Surgery, New York, Walter de Gruyter, 3-7, 1985. 29. Juvela, S. - Rebleeding form ruptured intracranial aneurysms: Surg. Neurol. 32, 323-326, 1989. 30. Kassel, N.F., Torner, J.C. - Aneurysmal rebleeding: a preliminary report from the Cooperative Aneurysm Study: Neurosurgery 13, 479-481, 1983. 31. Findlay, J.M., Weir, B.K.A., Kanamaru, K., Espinosa, F. Arterial wall changes in cerebral vasospasm, Neurosurgery 25, 736-746, 1989. 32. Lewis, P.J., Weir, B.K.A., Nosko, M.G. - Intrathecal nimodipine therapy in a primate model of chronic cerebral vasospasm: Neurosurgery 22, 492-500, 1988. 33. Findlay, J.M., Weir, B.K.A., Kassel, N.E. - Intracisternal recombinent tissue plasminogen activator after aneurysmal SAH: J. Neurosurg. 75, 181-188, 1991. 34. Mohr, G., Ferguson, G., Kahn, M. - Intraventricular hemorrhage from ruptured aneurysm: Retrospective analysis of 91 cases: J. Neurosurg. 58, 482-486, 1983.

Neurochirurgie 35. Van Gijn, J., Hijdra, A., Wijdicks, E.F.M. - Acute hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid haemorrhage, J. Neurosurg. 63, 355-362, 1985. 36. Black, P.Mc.L. - Hydrocephalus and vasospasm after SAH: Neurosurgery 18, 12-16, 1986. 37. Aver, L.M., Mokry, M. - Disturbed cerebral spinal fluid circulation after SAH and acute aneurysm surgery: Neurosurgery 26, 804-809, 1990. 38. Ausman, J.I., Diaz, F.G., Malik, G.M. - Management of cerebral aneurysms. Further facts and additional myths, Surg. Neurol. 32, 21-35, 1989. 39. Ausman, J.I., Diaz, F.G., Malik, G.M. - Current mangement of cerebral aneurysms: It is based on facts or myths?, Surg. Neurol. 24, 625-635, 1985. 40. Meyer, F.B., Anderson, R.E., Yakish, T.L., Sundt, T.M.Jr. Effect of nimodipine on intracellular brain PH, cortical blood flow and EEG in experimental focal cerebral ischemia, J. Neurosurg. 64, 617-626, 1986. 41. Mizukami, M., Kawase, T., Usami, T, Tazawa, T. - Prevention of vasospasm by early operation with removal of subarachnoid blood, Neurosurgery 10, 301-307, 1982. 42. Zabramski, J.M., Spetzler, R.F., Lee, K.S. - Phase I trial of tissue plasminogen activator for the prevention of vasospasm in patients with aneurysmal SAH: J. Neurosurg. 75, 189-196, 1991. 43. Horsley, V. - Aneurysms of the large cerebral artery: Brain 30, 285-386, 1907. 44. Swearingen, B., Heros., R.C. - Common carotid occlusion for unclippable carotid aneurysm: An old but still effective operation, Neurosurgery 21, 288-295, 1987. 45. Ohman, J., Heiskanen, O. - Timing of operation for ruptured supratentohal aneurysms: A prospective randomized study. J. Neurosurg. 70, 55-60, 1989. 46. Solomon, R.A., Oneşti, S.T., Klebanoff, L. - Relationship between the timing of aneurysm surgery and the development of delayed cerebral ischemia, J. Neurosurg. 75, 56-61, 1991. 47. Railes, J.E., Spetzler, R.F., Hadley, M.N., Baldwin, H.Z. Management morbidity and mortality of poor aneurysm patients, J. Neurosurg. 72, 559-566, 1990. 48. Ogawa, A., Sato, N., Sakurai, Y., Yashimoto, T. - Limitation of temporary vascular occlusion during aneurysm surgery: Study by intraoperative monitoring of cortical blood flow: Surg. Neurol. 36, 453-457, 1991. 49. Flamm, E.S. - Suction decompression of aneurysms, J. Neurosurg. 54, 275-276, 1981. 50. Shellock, F.G. - MR imaging of metalic implants and materials: A compilation of the literature, Am. J. Radiol. 151, 811-814, 1988. 51. Yasargil, M.G., Fox, J.L. - The microsurgical approach to intracranial aneurysms: Surg. Neurol. 3, 7-14, 1975. 52. Peerles, S.J. - The surgical approach to circle cerebral and posterior communicating aneurysms, Clin. Neurosurg. 21, 151-165, 1974. 53. Fox, J.L. - Microsurgical exposure of intracranial aneurysms, J. Microsurg. 1, 2-31, 1979. 54. Drake, C.G. - Giant intracranial aneurysma: Experience with surgical treatment in 174 patients: Clin. Neurosurg. 26, 1295, 1979. 55. Dolenc, V. - Direct Microsurgical Repair Of Intracavernos Vascular Lesions: J. Neurosurg. 58, 824-831, 1983. 56. Dolenc, V. - A combined epi and subdural direct approach to carotid ophtalmic artery aneurysms, J. Neurosurg. 62, 667-672, 1985. 57. Hashimoto, I. - Familal intracranial aneurysms and cerebral vascular anomalies, J. Neurosurg. 46, 419-427, 1977.

58. Norrgard, O., Angquist, K.A., Fodstad, H. - Intracranial aneurysms and heredity Neurosurg.20, 236-239, 1987. 59. Ostergaard, J.R., Volby, B. - Intracranial arterial aneurysms in children and adolescents: J. Neurosurg. 58, 832-837, 1983. 60. Meyer, F.B., Sundt, T.M.Jr., Fode, N.C. - Cerebral aneurysms in childhood and adolescence, J. Neurosurg. 70, 420^125, 1989. 61. Bohmfalk, G.L., Story, J.L., Wissinger J.P., Brown, W.E.Jr. Bacteria/ intracranial aneurysm: J. Neurosurg. 48, 369-382, 1978. 62. Bingham, W.F. - Treatment of mycotic intracranial aneurysm, J. Neurosurg. 46, 428-437, 1977. 63. Heiskanen, O. - Risk of bleeding from unruptured aneurysm in cases with multiple intracranial aneurysms, J. Neurosurg. 55, 524-526, 1981. 64. Batjer, H., Suss, R.A., Samson, D. - Intracranial AVM associated with aneurysms, Neurosurg. 18, 29-35, 1986. 65. Constantinovici, A., Ciurea, A.V. - Ghid practic de neurochirurgie, Ed. Med. (Bucureşti), 1998.

B. MALFORMAŢIILE ARTERIOVENOASE (MAV) ALE SNC După anevrisme reprezintă cea de a ll-a cauză a HSA (1), la copii situându-se chiar pe primul loc. Prezenţa lor se manifestă cel mai adeseori prin crize, dar şi prin hemoragii intraparenchimatoase adeseori masive, care pot uneori conduce chiar la moarte. Un alt efect fiziopatologic al lor îl reprezintă sindromul „de furt" caracterizat clinic prin deficite motorii sau uneori prin insuficienţă cardiacă secundară unei întoarceri venoase în exces, mai frecvent întâlnită la copii. McCormick (2) a clasificat MAV în 4 grupe de afecţiuni: IVIAV, cavernoame, malformaţii venoase şi teleangiectazii. La aceste malformaţii trebuie adăugate fistulele arterio-venoase ce apar de obicei spontan sau posttraumatic. MAV apar de obicei cu un „nidus" hrănit de un număr variabil de artere („feeders") şi drenate de o serie de vene hipertrofiate. în interiorul nidusului se găsesc de obicei structuri cavernoase care nu pot fi clasificate nici ca vene, nici ca artere. Situaţia frecvent paraventriculară a nidusului explică frecvenţa revărsatelor intraventriculare, în cazul acestor rupturi. Sursele arteriale cele mai frecvente se găsesc la nivelul arterelor cerebrale medii, urmate de arterele cerebrale anterioare şi apoi cele posterioare. Ţesutul nervos înconjurător al nidusului apare gliotic şi non-funcţional. Incidenţa generală a MAV este încă incertă, Mc Cormick (2) dând o incidenţă de 0,5%. în general se admite că frecvenţa MAV reprezintă 50% din ce? a anevrismelor. Simptomatologia aşa cum menţionam mai sus este determinată de prezenţa crizelor şi hemoragiilor. Crizele îmbracă de obicei aspect focal. Hemoragiile sunt intraparenchimatoase, ele exteriorizându-se însă de obicei şi în spaţiiile subarahnoi2549

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ diene. în general efectul hemoragiilor este mai puţin devastator decât în cazul anevrismelor, ca şi procentul recidivelor hemoragice (3). Deteriorările neurologice progresive pot fi întâlnite şi fără hemoragii, ele fiind atribuite tulburărilor ischemice datorate „furtului". Istoria naturală a MAV este dificil de stabilit datorită variabilităţii mari a simptomatologiei lor. Pe serii mai mari sau mai puţin mari s-a înregistrat o mortalitate de cea. 25% în decurs de 12-24 ani (4). Mortalitatea după prima hemoragie a unui MAV este de cea.10%, iar pentru următoarele ajunge la 20-40% (5). S-au citat şi unele cazuri sporadice de regresie spontană a unor leziuni chiar de dimensiuni mai mari, dar care aveau o singură sursă de alimentare şi una de drenaj (6). Urmărirea angiografică repetată pe durate cuprinse între 5-28 ani (7), au arătat următoarele evoluţii: 40% creştere în dimensiuni, 20% dispariţii şi 40% rămase staţionare. S-au notat 35% resângerări în această serie. în general creşterea în dimensiuni a fost înregistrată la tineri iar reducerea la persoanele mai în vârstă. în general regresia spontană este doar excepţională şi ţine 1 - Imagine CT a unei malformaţii arterio-venoase frontodesigur şi de tendinţa la fibroză vasculară progrebazale stângi. sivă şi de o hipercoagulabilitate a subiectului. în general însă evoluţia MAV este cea de apariţie a unor focare ischemice ce survin posthemoragic! determinând apariţia unor deficite neurologice. Metode de diagnostic. Examenul CT constituie o primă metodă de evidenţiere, fie a malformaţiei în sine, fie a focarului hemoragie consecutiv rupturei, eventual cu inundaţie ventriculară (18). Malformaţia în sine este contrast-captantă, apărând cu un aspect „vermicular", adeseori pe un fond abiotrofic (fig. 1). Imaginile de RMN evidenţiază şi mai pregnant elementele constitutive ale nidusului şi ale vaselor de alimentare şi drenaj. Nidusul apare cu aspect de „fagure de miere", în relaţie cu vasele de alimentare şi drenaj. RMN este capabilă să detecteze chiar leziuni mici (9). Angio-RMN poate da cu atât mai mult informaţii asupra acestor leziuni şi asupra caracteristicilor de flux sangvin. Angiografia rămâne examenul care oferă cele mai bogate informaţii: asupra caracterelor nidusului, al vaselor hrănitoare şi a celor de drenaj (fig. 2). Fig. 2 - Imagine angiografică a aceleiaşi malformaţii din figura Sub controlul ei se practică şi tentativele de emboprecedentă. lizare. Doppler-ul transcranial metodă eminamente nonSistemele de gradare ale MAV au fost stabilite invazivă, este capabilă să informeze fidel asupra pentru a crea parametrii de standardizare ai irivitezei fluxului sangvin în diversele artere imporgaţiei, mărimii, localizării şi drenajului malformaţiei tante. în vederea stabilirii unui procent de morbiditate şi 2550

Neurochirurgie mortalitate pentru fiecare caz în parte (10). Acest sistem propus de Spetzler şi Martin este cel mai utilizat, el cuprinzând 6 grade, fiecare referindu-se la mărime, localizare şi drenajul venos. Mărimea este măsurată la nivelul diametrului angiografic maxim al MAV. Localizarea, ţinând seama de funcţia ariei cerebrale unde se găseşte MAV, va marca sediul în aria senzomotorie, a limbajului sau a cortexului vizual, în diencefal, capsula internă, trunchiul cerebral sau cerebelar profund. Drenajul venos ridică probleme speciale în cazul când sistemul galenic este implicat în drenaj. în prezenţa unui grad II şi peste (vezi tabelul) este probabilă o morbiditate operatorie ridicată. în cazul gradului V mortalitatea operatorie poate interveni şi ea, gradul VI fiind considerat inoperabil. Embolizarea preoperatorie ca şi operaţia parţial seriată poate reduce gradul de risc operator (10, 11). Localizări particulare. Cele localizate în ariile funcţional elocvente (senzomotorii, verbale, vizuale) ca şi în structurile profunde (striatum, thalamus, trunchi cerebral etc.) ridică probleme adeseori dificile privind indicaţiile de metodă (ablaţia clasică sau radiochirurgie) ca şi de tehnică propriu-zisă. TABEL I Factorii determinanţi ai gradării MAV Factorul

Punctaj

Mărimea MAV - sub 3 cm - 3- 6 cm - peste 6 cm

1 2 3

Localizare şi elocvenţă funcţională - Neelocvent - Elocvent

0 1

Drenajul venos - exclusiv la suprafaţă - profund sau în sistemul galenic

0 1

Grad total maxim 5. La acestea se adaugă gr.VI (inoperabile). Localizările în striatum şi thalamus reprezintă cea. 8-10% din localizările MAV. în ciuda unei morbidităţi operatorii ridicate (hemiplegie, afazie, hemianopsii, afectări ale memoriei, hidrocefalii) s-au citat şi rezecţii operatorii reuşite (12). Abordul chirurgical se face prin deschiderea văii silviene şi cliparea ramurilor perforante ce hrănesc malformaţia (12). Se deschide ventriculul lateral excizându-se leziunea, incluzând plexul choroid care reprezintă alimentarea profundă a nidusului. Localizările în trunchiul cerebral pot fi criptice sau uneori demonstrabile angiografic, constituind sursa unor hemoragii catastrofice la nivelul trun-

chiului sau exteriorizate în unghiul ponto-cerebelos. RMN reprezintă modalitatea optimă de evidenţiere a leziunii de origine a hemoragiei, care adeseori scapă diagnosticului angiografic. Aceste leziuni răspund cel mai bine la abordui radio-chirurgical. MAV cu interesarea venei Galen. Anevrismele venei Galen sunt adesori asociate unor MAV ale corpului calos cu alimentare atât din arterele pericaloase cât şi din arterele cerebrale posterioare, arterele cerebeloase postero-superioare, şi din ramurile perforante ale sistemului bazilar-coroidian posterior (14). Leziunile sunt rare, dar simptomatologia include atât semne cardio-vasculare cât şi neurologice. Se descriu 4 categorii de semne după momentul apariţiei lor (15): grupul I, ce apare în perioada neonatală cu un zgomot intracranian şi insuficienţă cardiacă, cu cianoză, ce survin rapid după naştere; grupul II, care prezintă zgomot intracranian şi insuficienţă cardiacă moderată, care se accentuează în cele 1-6 luni postnatale; grupul Iii, prezintă cardiomegalie instalată în primele 1-12 luni de viaţă, concomitent cu zgomotele intracraniene intermitente; grupul IV, prezintă la câţiva ani după naştere cefalee şi sincope la eforturi. De asemeni pot apare hemoragii subarahnoidiene. Mortalitatea, atât cea preoperatorie în grupul I, cât şi cea postoperatorie în general este foarte înaltă. Corectarea preoperatorie a insuficienţei cardiace este de asemeni îndoielnică. în cazul MAV excizia reprezintă tratamentul indicat, în cazul anevrismelor venei Galen închiderea fluxului arterial spre compartimentul venos este de recomandat (16). Faţă de abordul deschis al fistulei arterio-venoase embolizarea cu ajutorul „coilsurilor" introduse percutan transtrocular (17) apare ca favorabilă. Localizările din fosa posterioară sunt mai rare. Adeseori ramurile hrănitoare ale malformaţiei sunt comune cu cele ale structurilor normale ale fosei, astfel încât ele pot fi ocluzate numai atunci când au destinaţie exclusivă în nidus, altfel putându-se produce ramolismente deosebit de grave în trunchi sau cerebel (18). Evidenţiera lor se face de obicei prin hemoragie, care de obicei este justiţiabilă de tratament chirurgical. Tratamentul. Indicaţiile de tratament ale unui MAV urmăresc: - eliminarea pericolului vital al unei hemoragii; - prevenirea degradării neurologice progresive; - prevenirea crizelor; - prevenirea creşterii progresive a şuntului arteriovenos cu agravarea tulburărilor hemodinamice generale; 2551

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - eliminarea continuării unei vieţi ameninţate continuu de posibilitatea unui accident hemoragie (19). Pentru a fi eficientă, excizia leziunii trebuie să fie completă, rămânerea unor resturi putând predispune la resângerare. Embolizările servesc adesori ca timp pregătitor pentru o intervenţie de exereză ulterioară. In general operaţia radicală se recomandă să fie făcută la o săptămână după embolizare.

'r, *£r^-* ,i>tA, "'

k:\VkH •/. •?'"•*

mm&

%k-

Tehnica chirurgicală îndepărtarea totală a MA' cu preţul unei injurii cât mai reduse a restului parenchimului cerebral, care reprezintă mobilul principal, al intervenţiei, este relativ lesne de executat prin interceptarea pediculilor arteriali principali dilataţi, provenind din arterele superficiale şi secţionarea principalelor emisare venoase în drumul lor către sinusurile venoase din profunzime. Astfel nidusul poate fi disecat de parenchimul înconjurător cu minima agresare a acestuia. Hipotensiunea controlată (în jurul a 40-60 mmHg) cât şi embolizarea preoperatorie a principalelor „feeders" pot reduce substanţial hemoragia intraoperatorie şi să ferească de prejudiciu arterial eventualele zone „elocvente" înconjurătoare. MAV gigante se pot bucura uneori de operaţii succesive. Ele primesc irigarea adeseori şi din artera carotidă externă prin vasele durale, au de obicei dimensiuni peste 6 cm diametru şi afectează arii funcţionale importante (gr. 5 - Spetzler). Se începe prin embolizări, urmate de atacarea leziunii, eventual de asemeni prin intervenţii seriate, interceptându-se la început aportul arterial de la periferie. Complicaţiile intervenţiilor de exereză a MAV. Morbiditatea postoperatorie dominată de edem şi hemoragii atinge până la 20%, mortalitatea înregistrând şi ea 3,6% (20). Cauzele lor posibile par a fi: ischemia, infarctele venoase, sângerările din porţiunile reziduale ale MAV şi creşterea exagerată a fluxului sangvin în ariile înconjurătoare, prin căderea autoreglării în aceste arii. Anevhsmele asociate apar în cea. 10% din cazuri (fig. 3). Rata de mortalitate în cazul coexistenţei celor 2 feluri de malformaţii variază între 2-10% în diversele serii publicate. Hemodinamica în MAV. Studiile Doppler intraoperatorii au decelat fluxuri cuprinse între 150900 ml/min., în funcţie de mărimea malformaţiei (21). Arterele hrănitoare ale MAV prezintă presiune 2552

Fig. 3 - Aspect angiografic al unor malformaţii vasculare multiple: anevrisme şi MAV.

intravasculară scăzută, viteza de circulaţie crescută, rezistenţă periferică scăzută şi o foarte slabă reactivitate vasomotorie. Tratamentul iradiant sub forma radiochirurgiei stereotaxice reprezintă una din realizările cele mai importante a ultimei perioade de timp. Ea concentrează asupra nidusului o iradiere bine focalizată, fie sub forma unui număr de fascicule bine colimate de radiaţii gamma (gamma knife), fie sub forma unei iradieri focalizate şi intense cu ajutorul acceleratoarelor lineare sau a unui flux de protoni (22, 23, 24). Obliterarea MAV este realizată în cea. 80% din cazuri într-un interval de aproximativ 2 ani. în acest interval de timp pot surveni în unele cazuri hemoragii la nivelul nidusului. Radiochirurgia este eficientă în leziuni cu diametrul de maximum 3 cm. Iradierea externă convenţională poate fi aplicată cu unele rezultate bune în MAV întinse. Eficienţa ei ar atinge 20% din cazuri, cu o rată anuală de hemoragii de cea. 3%, egală cu cea a istoriei naturale a MAV (25). Controlul crizelor convulsive. Incidenţa epilepsiei în prezenţa MAV fără accidente hemoragice este de 17-40%. La cea.o treime din bolnavii operaţi se pot înregistra asemenea crize (26). Acestea au cel mai frecvent focarul la nivelul amigdalei.

Neurochirurgie Patogenia crizelor din cadrul MAV s-ar explica fie prin existenţa unei ischemii perimalformaţie prin furtul exercitat de MAV, prin glioza rezultată după rupturi subclinice repetate, fie prin existenţa unor focare epileptogene secundare, ce apar îndeosebi la nivelul lobului temporal. în orice caz se recommendă administrarea de anticonvulsivante la bolnavii operaţi de MAV. Riscuri legate de coexistenţa sarcinii. Aparent sarcina nu ar favoriza riscul hemoragiei dacă aceasta nu a preexistat. Acest risc nu a depăşit 3,5%. La femeile cu sângerări în antecedente acest risc ajunge la 6% (27) ele apărând în special la tinere. Dacă prima hemoragie apare în cursul sarcinii, şansa de a se reproduce este de 25%. Apariţia unei hemoragii cerebrale dintr-o MAV, în cursul sarcinii este după alţi autori de 20-48% cu o mortalitate maternă care atinge 28% (28). Intervenţia operatorie pentru MAV în cursul sarcinii trebuie decisă în funcţie de indicaţiile obişnuite de tratament ale acesteia. în general se preferă practicarea exerezei MAV după naştere. Trebuie în orice caz evitată favorizarea producerii unei hemoragii în cursul eforturilor de parturiţie. Cavernoamele Cavernoamele au fost considerate până nu demult ca malformaţii rare (cea. 5-13%). Ele se pot localiza în orice regiune a creierului. Introducerea imagisticii moderne şi îndeosebi a RMN a evidenţiat incidenţa lor mult mai mare în special în T2, multiplicitatea lor (fig. 4) şi localizarea lor şi la nivel medular (29, 30). Ele se prezintă cu crize, hemoragii şi efecte de masă în egală măsură. Histopatologic apar ca spaţii sinusoidale variabile ca mărime între câţiva milimetri şi mai mulţi centimetri, cu pereţi adeseori hialinizaţi şi impregnaţi cu calciu şi hemosiderină. Ele conţin sânge lichid sau sub formă de cheaguri. Arterele hrănitoare sunt subţiri, neevidenţiabile angiografic. Cavernoamele sunt bine delimitate, cresc lent şi pot fi multiple. Leziunea cavernoasă nu conţine de obicei elemente gliale între vasele componente, dar lobulii de cavemom pot invada creierul adiacent. Creierul înconjurător este adeseori gliotic, impregnat cu hemosiderină şi conţine arteriolele hrănitoare şi venele de drenaj ale malformaţiei. Lipsa lor de evidenţiere angiografică sau prin CT Ie-a făcut să fie ignorate intra-vitam. Prin RMN ele apar ca un nucleu central reticular, cu semnale de intensităţi diferite, înconjurate de o capsulă cu 121 - Tratat de chirurgie, voi. II

Fig. 4 - Imaginea prin RMN a unor cavemoame multiple.

semnal de intensitate mai redusă ce conţine hemosiderină (30). în cavernoamele supratentoriale simptomul obişnuit îl constituie crizele convulsive. Cavernoamele asimptomatice pot deveni simptomatice în cea. 40% din cazuri. în general cavernoamele sunt localizate în 80-90% din cazuri supratentorial, restul fiind infratentoriale, acestea din urmă evidenţiindu-se de obicei prin semne focale (31,32). Cavernoamele cresc lent în timp prin repetarea hemoragiilor. Hemoragiile pot îmbrăca adeseori forme severe, impunând operaţia. De asemeni repetarea crizelor. Tratamentul chirurgical constituie tratamentul de elecţie în leziunile relativ superficiale şi chiar în unele cazuri de localizări la nivelul trunchiului (31). Tratamentul radiochirurgical este mai rar indicat, aceste leziuni fiind mai radiorezistente (33). Teleangiectaziile Teleangiectaziile constituie mici pachete de capilare lipsite de musculatură sau ţesut elastic, separate de elemente gliale, de obicei localizate la nivelul punţii sau al acoperişului ventriculului IV, putând însă fi localizate la nivelul cortexului. Nu sunt evidenţiabile prin CT sau angiografie. De obicei constituie descoperiri necropsice. Dau rareori hemoragii masive, dar pot fi uneori descoperite microscopic pe pereţii unor chisturi hematice intraparenchimatoase (L11). Rareori necesită intervenţie neurochirurgicală (L3). 2553

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ MALFORMAŢIILE VASCULARE CRIPTICE Malformaţiile vasculare criptice sunt reprezentate de mici fistule vasculare care pot exista atât supra cât şi infratentorial şi sunt mute din punct de vedere simptomatic (34). Ele pot sângera. Pot fi găsite şi în pereţii unor hematoame intraparenchimatoase. Nu apar pe angiografii, datorită dimensiunilor mici sau comprimării lor prin cheag sau hematom, CT sau RMN contribuind esenţial la evidenţierea lor imagistică. Morbiditatea lor neoperatorie se datoreşte de obicei crizelor care apar cu aceeaşi frecvenţă ca şi la MAV (27%) (35). Angioamele venoase Angioamele venoase sunt lipsite de o componentă arterială şi sunt de obicei formate de o venă profundă dilatată ce drenează sângele venos dintr-o zonă a parenchimului către venele profunde sau cele corticale. Pot fi atât supra cât şi infratentoriale, fiind de obicei asimptomatice. Aspectul angiografic este „în cap de meduză". Considerate mult timp ca descoperiri necropsice fără semnificaţie patologică au fost remarcate în ultimul timp ca producătoare uneori de hemoragii importante (36). Angioamele venoase pot fi evidenţiate angiografic dar CT este considerată investigaţia de elecţie, ele apărând ca noduli hiperdenşi, vasele putând apare individualizate. De asemeni se poate vizualiza foarte bine prezenţa hemoragiei. La RMN imaginea lor apare tubulară, ca semnal slab în substanţa albă. în T2 apare ca o imagine ovalară de semnal intens ce se extinde către centrul oval.

BIBLIOGRAFIE 1. Stein, B.M, Solomon, R.A. => Arteriovenous malformation of the brain in Youmans, J.R.(ed): Neurological Surgery, 3rd ed., Philadelphia, Saunders, 1990, 1831-1863. 2. Mc Cormick, W.F. - Pathology of vascular malformations of the brain, in Wilson, L.B., Stein, B.M. (eds.): Intracranial Arteriovenous Malformations, Baltimore, Williams & Wilkins, 1984, 44-63. 3. Graf, C.J., Perret, G.E, Torner, J.C. - Bleeding from cerebral AVM-s as part of their natural history, J. Neurosurg. 58, 331-337, 1983. 4. Ondra, S.L., Troupp, H., George, E.D., Schwab, K. - The natural history of symptomatic AVM-s of the brain: A 24-year follow-up assessement, J.Neurosurg.73, 387-391, 1990. 5. Wilkins, R.H. - Natural history of intracranial vascular malformation. A review, Neurosurgery 16, 421-430, 1985.

2554

6. Omojola, M.F., Fox, A.J., Vinuela, F.V., Drake, C.G. Spontaneous regression of intracranial AVM-s. Report of 3 cases, J. Neurosurg. 57, 818-822, 1982. 7. Minakawa, T., Tanaka, R., Kroike, T. - Angiographic follow-up study of cerebral AVM-s with reference to their enlargement and regression, Neurosurgery 24, 68-74, 1989. 8. Leblanc, R., Ethier, R., Lyttle, J.R. - Computerized tomography findings in AVM-s of the brain, J. Neurosurg. 51, 765-772, 1979. 9. Leblanc, R., Levesque, ^ 1 . , Comair, Y, Ethier, R. - Magnetic resonance imaging of cerebral AVM-s, Neurosurgery 21, 15-20, 1987. 10. Spetzler, R.F., Martin, N.A., Carter, L.P. - Surgical management of large AVM-s by stages embolization and operative excision, J. Neurosurg. 67, 17-28, 1987. 11. U S.H., Kerber, C.W., Todd, M.M. - Multimodality treatment of deep periventricular cerebral AVM-s, Surg. Neurol. 38, 192-203, 1992. 12. Malik, G.M., Umansky, F., Patel, S., Ausman, J.L. - Microsurgical removal of AVM-s of the basal ganglia, Neurosurgery 23, 209-217, 1988. 13. Sugita, K., Takemae, T., Kobayashi, S. - Sylvian fissure AVM-s, Neurosurgery 21, 7-14, 1987. 14. Yasargil, M.G., Antic, J., Laciga, R. - AVM-s of the vein of Galen: Microsurgical treatment, Surg. Neurol. 6, 199-200, 1976. 15. Amacher, A.L., Shillito, J.Jr. - The syndromes and surgical treatment of aneurysms of the great vein of Galen, J. Neurosurg. 39, 89-98, 1973. 16. Hernesniemi, J. - AVM-s of the vein of Galen: Report of the microsurgically treated cases, Surg. Neurol. 36, 465-469, 1991. 17. Mickle, J.P., Quisling R.G. - The transtorcular embolization of vein of Galen aneurysm, J. Neurosurg. 64, 731-735, 1986. 18. Drake, C.G., Friedman, A.H., Peerless, SJ. - Posterior fossa AVM-s, J. Neurosurg. 64, 1-10, 1986. 19. Troupp, H. - AVM-s of the brain: What are the indications for operation? in Morley, T.P. (ed.): Current Controversies in Neurosurgery, Philadelphia, Saunders, 210-216, 1976. 20. Morgan, M.K., Johnston, I.H., Hallinan, J.M., Weber, N.C. Complications of surgery for AVM-s of the brain, J. Neurosurg. 78, 176-182, 1993. 21. Nornes, H., Grip., A. - Hemodynamic aspects of cerebral AVM-s, J. Neurosurg. 53, 456-464. 1980. 22. Steiner, L., Lindquist, C, Adler, J.R. - Clinical outcome of radiosurgery for cerebral AVM-s, J. Neurosurg. 77, 1-8, 1992. 23. Friedman, W.A., Bova, F.J. - Linear accelerator radiosurgery for arteriovenous malformations, J. Neurosurg. 77, 832-841, 1992. 24. Kjellberg, R.N., Hanamura, T., Davis, K.R. - Bragg-peak proton-beam therapy for AVM-s of the brain, N. Engl. J. Med. 309, 269-274, 1983. 25. Redekop, G.J., Elisevich, K.V., Gaspar, L.E. - Convenţional radiation therapy of intracranial AVM-s: Long term results, J. Neurosurg. 78, 413-422, 1993. 26. Yeh, H., Privitera, M.D. - Secondary epileptogenesis in cerebral'AVM-s, Arch. Neurol. 48, 1122-1124, 1991. 27. Horton, J.C, Chambers, W.A., Lyons, S.L. - Pregnancy and the risk of hemorrhage from cerebral AVM-s, Neurosurgery 27, 867-872, 1990. 28. Dias, M.S., Sekhar, L.N. - Intracranial hemorrhage from aneurysms and AVM-s during pregnancy and the puerperium, Neurosurgery 27, 855-865, 1990. 29. Lee, K.S., Spetzler, R.F. - Spinal cord cavernous malformations, Neurosurgery 26, 877-880, 1990. 30. Rigamonti, D., Drayer, B., Johnson, P.C. - The MRI appearance of cavernous malformations (angiomas): J. Neurosurg. 67, 518-524, 1987.

Neurochirurgie 31. Zimmerman, R.S., Spetzler, R.F., Lee, K.S. - Cavernous malformations of the brain stern, J. Neurosurg. 75, 32-39, 1991. 32. Rigamonti, D., Drayer, B., Johnson, S. - Cavernous malformation, MRI and epilepsy, Neurology 37, 322, 1987. 33. Lindquist, C, Guo, W.Y., Karlsson, B., Steiner, L. - Radiosurgery for venous angiomas, J. Neurosurg. 78, 531-536, 1993. 34. Mc Cormick, W.F., Nofziger, J.D. - Cryptic vascular malformations of CNS, J. Neurosurg.24, 865-875, 1966. 35. Lobato, R.D., Rivas, J.J., Gomez, P.A. - Comparison of the clinica! presentation of symptomatic AVM-s (angiographically visualised) and occult vascular malformation, Neurosurgery 31, 391-397, 1992. 36. Malik, G.M., Morgan, J.K., Boulos, R.S., Ausman, J.l. Venous angiomas: An underestimated cause of intracranial hemorrhage, Surg. Neural. 30, 350-358, 1988.

C. FISTULELE CAROTIDO-CAVERNOASE Şl ALE DUREI-MATER Fistulele carotido-cavernoase sunt de obicei rezultatul unor leziuni traumatice produse la nivelul pereţilor arterei carotide interne în traiectul său intracavernos (fig. 1). Ele pot apare însă şi „spontan" (1). Alte fistule sunt situate la nivelul dureimater şi constituie şuntări ale fluxului ramurilor arterelor meningee (cu provenienţa din carotida externă) şi cu drenaj venos în sinusurile durale sau în venele corticale. Fistulele carotido-cavernoase posttraumatice se manifestă clinic printr-un zgomot ca „de locomotivă", sincron cu sistola, audibil în regiunea temporo-orbitară respectivă şi dezvoltarea unui edem şi chemozis conjunctival şi periorbitar cu proptozis al ochiului ipsilateral. Tratamentul fistulelor carotido-cavernoase a trecut prin mai multe trepte de evoluţie. Iniţial s-a utilizat operaţia de trapping carotidian intern, cu obstruarea seriată, întâi prin ligatură progresivă la gât şi apoi cliparea endocraniană pe cale subfrontală a carotidei interne supracavernoase. Apoi Hamby (2) a clipat carotida supracavernoasă, embolizând fistula după aceea pe cale carotidiană internă cervicală cu fragmente de muşchi. Ulterior Serbinenko şi Debrun au utilizat tehnici de embolizare cu balonaş detaşabil, introdus sub control radiologie pe cale femurală sau direct carotidiană (3, 4). Balonaşul este manevrat către sediul fistulei şi apoi umflat şi detaşat. în majoritatea cazurilor se păstrează permeabilitatea carotidei interne. Parkinson (5) introduce abordul deschis direct asupra sinusului cavernos, pentru care cunoaşterea anatomiei interne a sinusului este imperios necesară (6). Parkinson a utilizat intraoperator hipoter-

Fig. 1 - Fistula carotido-cavernoasă post-traumatică dreaptă, în care fluxul sangvin şuntat umple şi sinusul cavernos controlatral.

mia şi bypass-u\ cardiac. Ulterior s-a utilizat abordul transcavernos fără oprirea circulaţiei (7). în prezent embolizarea cu balonaş detaşabil este preferată în majoritatea centrelor. Fistulele durale Malformaţiile vasculare spinale sunt clasificate în general ca fistule durale sau ca malformaţii vasculare intradurale (8, 9). Malformaţiile intradurale se compun la rândul lor din cavernoame şi malformaţii Juvenile". Cu ajutorul angiografiei selective s-au clasificat aceste malformaţii (10). - Tipul I a fost descris sub forma unui singur vas ataşat dorsului măduvei, cu originea toracală inferioară şi mers ascendent. Sunt cele mai frecvente; - Tipul II - descris ca „glomus" sau „nidus" este reprezentat de un ghem vascular situat la suprafaţa măduvei sau pătrunzând în adâncimea ei şi care este alimentat de vasele medulare; - Tipul III, cel „juvenil" sau „difuz" a fost descris ca o colecţie difuză de artere şi vene ce înlocuiesc practic complet un segment al măduvei. A fost denumit ca „juvenil" datorită descoperirii sale la 2555

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ copii şi tineri. în general tipul I reprezintă o fistulă durală, tipul II este un cavernom, tipul III corespund structurii unei MAV cerebrale. Malformaţiile vasculare epidurale îşi au de obicei originea în structura vertebrelor şi apar de obicei la radiografia acestora. Fistulele durale sunt reprezentate de aglomerări arterio-venoase situate pe suprafaţa sau în structura internă a durei (11). De obicei sunt alcătuite dintr-o singură arteră hrănitoare care se continuă cu elementele venoase ce traversează foramenul vertebral. Uneori există mai multe artere hrănitoare. Acestea pătrund transdural şi se continuă cu o venă arterializată situată pe faţa posterioară "a măduvei şi care merge ascendent. Această venă dorsală este conectată la plexul venos care asigură drenajul venos medular. Arterializarea venei dorsale a măduvei crescând presiunea intravenoasă, reduce presiunea de perfuzie la nivelul medular, realizând ischemia acesteia şi consecutiv mielopatia (L113). Simptomatologia este reprezentată de tulburări senzorio-motorii distal de sediul malformaţiei şi uneori de suferinţe radiculare la nivelul fistulei. Tratamentul fistulelor spinale durale constă din întreruperea continuităţii arterei hrănitoare cu vena arterializată. Aceasta poate fi realizată prin embolizări, întreruperea venelor arterializate la nivelul tecilor radiculare sau coagularea venelor la acest nivel. înainte se exciza vena spinală dorsală arterializată, dar s-a constatat că acest vas se trombozează dacă majoritatea „feeders-urilor" radiculare sunt întrerupte. Malformaţii cavernoase intradurale Sunt reprezentate de mici colecţii de vase cu pereţi subţiri localizate la suprafaţa sau în interiorul măduvei. Uneori aceste cavemoame se pot găsi chiar în structura durei. Cavernoamele spinale apar clinic cu deteriorări sensorio-motorii lent progresive, adesori însoţite de dureri de asemeni cu exacerbări legate de episoadele hemoragice. Excizia microchirurgicală poate fi suficientă fără a accentua deterioararea neurologică.

BIBLIOGRAFIE 1. Debrun, G.M, Vinuela, F., Fox, A.J. - Indications treatment and classification of 132 carotid-cavernous fistulas, Neurosurgery 22, 285-289, 1988. 2. Hamby, W.B. - Carotid cavernous fistulae, Springfield, II, Ch. Thomas, 1966.

2556

3. Serbinenko, F.A. - Balloon catheterization and occlusion of major cerebral vessels, J. Neurosurg. 41, 125-145, 1974 4. Debrun, G., Lacour, P., Caron, J.P. - Detashable balloon and calibrated leak balloon techniques in the treatment of cerebral vascular lesions, J. Neurosurg. 49, 635-649, 1978. 5. Parkinson, D. - Carotid-cavernous fistula: Direct repair with preservation of the carotid artery: Tehnical note, J. Neurosurg. 38, 99-106, 1973. 6. Rhoton, A.L.Jr., Hardy, D.G., Chambers, S.M. - Microsurgical anatomy and dissetfion of the sphenoid bone, cavernous sinus and sellar region, Surg. Neural. 12, 63-104, 1979. 7. Dolenc, V. - Direct microsurgical repair of intracavernous vascular lesions, J. Neurosurg. 58, 824-831, 1983. 8. Logue, V. - Angiomas of spinal cord, Review of the pathogenesis clinical features and results of surgery, J. Neural. Neurosurg. Psychiat. 42, 1-11, 1979. 9. Rosenblum, G., Oldfield, E.H., Doppman, J.L., Di Chiro, G. - Spinal AVM-s, A comparison of durai arteriovenous fistulas and intradural AVM-s in 81 patients, J. Neurosurg. 67, 795802, 1987. 10. Di Chiro, G., Wemer, L. - Angiography of the spinal cord. A review of contemporary tehniques and applications, J. Neurosurg. 29, 1-29, 1973. 11. Chan, L.D., Higashida, R.T., Halbach, V.V., Hieshima, G.B. - Variants of radiculomeningeal vascular malfomations of the spine, J. Neurosurg. 66, 333-337, 1987. 12. Aminoff, M.J., Barnard, R.O., Logue, V. - The pathophysiology of spinal vascular malformation, J. Neural. Sci. 23, 225-263, 1974.

D. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE CU IMPLICAŢII NEUROCHIRURGICALE Atât printre cauzele de mortalitate cât şi prin gradul important de invaliditate pe care-l determină accidentele vasculare cerebrale (AVC) se situează pe unul din primele locuri. Astfel în SUA ocupă locul 3 după bolile cardio-vasculare şi cancer drept cauză de mortalitate. Printre sursele de invaliditate ocupă locul prim (1). Majoritatea acestor accidente (75%) sunt de tip ischemic (2). Ischemia cerebrală se instalează la nivel de perfuzie situat sub 18 ml/ 100 g/min, faţă de o cifră normală de cea. 60 ml. Cea. 2/3 din infarctele cerebrale din teritoriul silvian se datoresc embolilor plecaţi din leziunile carotidiene extracraniene. Chirurgia poate acţiona pentru îndepărtarea unei stenoze, îndepărtarea unor surse de embolii sau să crească debitul de perfuzie (3,4). încercările chirurgicale de redeschidere a unei ocluzii complete de obicei eşuează (5). De asemeni revascularizările prin bypass, nu demult devenite modă, astăzi sunt mult mai limitate (6). în general după ocluzia acută a unei carotide, 2-12% din bolnavi se pot remite, 40-60% sunt invalidaţi definitiv, iar 16-55% mor (5). Ocluzia arterelor terminale penetrante se soldează de obicei cu infarcte „lacunare" profunde, limitate ca întindere.

Neurochirurgie Emboliile recunosc drept surse obişnuite: endocardul, plăcile ateroamatoase ulcerate la nivelul arterelor mari, trombi proaspeţi in aceste artere, vegetaţiile de la nivelul valvelor mitrale sau pot fi iatrogeni din catatere sau injecţii intraarteriale. Nu rareori aceşti emboli se Uzează dacă infarctizarea nu a apucat să se facă, artera repermeabilizându-se. Alteori însă un embol septic poate genera abcedarea infarctului consecutiv. în ischemia cerebrală, distrugerile celulare eliberează acizi graşi inclusiv acid arahidonic (AA) care este convertit în eicosanoizi. Predominenţa sintezei de tromboxan (TXA) contribuie la formarea microtrombilor plachetari, împiedicând astfel microcirculaţia şi apărând ischemia (8). Clinica accidentelor ischemice Clinica accidentelor ischemice depinde de localizarea şi durata obstrucţiei vasculare şi de severitatea modificărilor induse. Termenul de atac ischemic tranzitor (TIA) a fost aplicat în cazul unor episoade de deficit neurologic de origine vasculară cu o durată de 24 h. Dacă fenomenele neurologice depăşesc 24 ore, dar tind să se remită în maximum 3 săptămâni accidentul ia numele de deficit neurologic ischemic tranzitor (RIND). Denumirea de „stroke progresiv" a fost aplicată în deficitele neurologice ce depăşesc 6 ore şi sunt progresive. Numele de „stroke complet" a fost dat deficitelor stabilizate, de peste 72 h. în cazul bolnavilor la care deficitele şi simptomele se dezvoltă progresiv, în câteva ore, se poate vorbi de un „TIA crescendo", perioadă în care aplicarea unui tratament eficient poate preveni „stroke"-ul. Din păcate cea. 64% dintre cei care ajung la infarcte ca şi 54% dintre cei cu HSA ajung la medic după 24 h. Leziunile ischemice carotidiene determină deficite sensorio-motorii controlaterale şi hemianopsie, care în cazul emisferului dominant se însoţesc de tulburări disfazice, dispraxice, acalculie. Tulburările de conştientă se înregistrează în 25% din cazuri (1). „Amaurosis fugax" este echivalentul ocular al TIA, 79% dintre bolnavii cu acest sindrom prezintă plăci ateromatoase în carotida ipsilaterală. Ocluzia cerebralei anterioare determină deficite sensorio-motorii predominent la nivelul membrului controlateral, ca şi tulburări de comportament. O leziune bilaterală de acest gen poate determina un mutism akinetic. Edemul masiv care se dezvoltă după infarctizările întinse conduce de obicei la exitus în cea. o săptămână de la producere. Aceasta se produce prin afectarea progresivă a irigaţiei sangvine endo-

craniene. Decesele mai tardive au drept cauză de obicei complicaţiile respiratorii, urinare ori stări septice. Metode de evaluare Evaluarea bolnavilor predispuşi la stroke poate fi făcută clinic sau instrumental. Examenul CT cranio-cerebral poate evidenţia eventualele arii de infarctizare corticală şi să le diferenţieze de unele infarcte lacunare. De asemeni poate deosebi un infarct produs de ocluzia proximală a unui vas mare, de cea produsă în aria sa finală. RMN este foarte sensibil la detectarea ariilor de edem sau de infarctizare chiar înaintea CT. Se poate evidenţia şi scurgerea sângelui în vasele importante. EEG apare normal doar la 25% din bolnavii cu un „stroke" recent (1). în general apar focare de unde lente şi chiar în absenţa crizelor. Dacă examenul oftalmodinamometric sau Doppier-ul orbitar pot decela modificările induse de o stenoză puternică sau de o ocluzie a carotidei interne, Doplerul duplex şi color pot detecta într-un stadiu mult mai precoce astfel de leziuni carotidiene (1, 9), prin determinarea vitezei de circulaţie şi detectarea eventualelor turbulenţe de la acest nivel. Examenul Doppler transcranial (TCD) de asemeni, s-a dovedit o metodă foarte fidelă în depistarea obstrucţiilor vaselor mari endocraniene. Examenul angiografic rămâne desigur cel mai precis mijloc de evidenţiere a prezenţei şi gradului de obstrucţie carotidiană (fig. 1).

Fig. 1 - Imagine angiografică de tromboză post-traumatică completă a arterei carotide la gât.

2557

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Angiografia este neindicată în leziunile de tip lacunar sau când se cunoaşte sursa cardiacă a emboliilor şi devine chiar contraindicată la oamenii foarte bătrâni, debilitaţi sau în prezenţa unor boli asociate care să o contraindice. Se recomandă a se începe cu o angiografie cu substracţie digitală care evită manipularea directă a vasului stenozat. Ecocardiograma poate investiga calitatea vaselor, a motilităţii cardiace sau existenţa unui eventual mixom cardiac (10). Factori etiologici Cauze particulare favorizante de dezvoltarea unor infarcte sunt: moya-moya, displazia fibro-musculară, arteritele inflamatorii, sindromul Takayasu. Boala moya-moya reprezintă o afecţiune arterială ociuzivă cu mers progresiv ce afectează sifonul carotidian şi carotida internă terminală cu diviziunile sale, la originea lor. Ocluzia aferentelor arteriale ale poligonului Willis determină dezvoltarea unei reţele dense de vase anastomotice transdurale ca şi în vascularizaţia terminală a nucleilor bazali. Aspectul angiografie al bolii a sugerat denumirea moya-moya, ceea ce în japoneză semnifică noţiunea de ceaţă, vârtej de fum. Uneori există şi unele episoade inflamatorii în regiunea capului sau a gâtului (11). Bolnavii prezintă episoade repetate de pareze, tulburări de vorbire, alterări mentale. Ele nu pot apare ca TIA-uri dar cel mai adesea ca „stroke"-uri complete. Tulburările oculare intermitente: scotoame, amauroze, diplopii, hemianopsii pot apare, dar bineînţeles fără o justificare oculară. Tratamentul chirurgical urmăreşte creşterea aportului sangvin prin şunt-uri extra-intracraniene. Sinangiozele pot fi şi ele eficiente dar uneori nu lipsite de unele complicaţii (12). Displazia fibro-musculară constituie o boală stenozantă a arterelor renale şi a carotidei interne de cauză non-arteriosclerotică şi non-inflamatorie. Apare de obicei la femeile tinere şi pare a fi moştenită. Bolnavii sunt adeseori asimptomatici dar pot prezenta HTA, „stroke" sau alte fenomene de insuficienţă vasculară cerebrală. Boala afectează oricare din tunicile peretelui arterial dar îndeosebi media. Displazia fibroasă poate rămâne stabilă dar îndeosebi în formele renale ea progresează adesea. Pare a fi agravată de fumat. Ergotamina produce modificări asemănătoare. Contraceptivele orale pot induce stenoze, sarcina însă nu. Stenozele arterelor renale pot determina HTA. Enzimele inhibitoare 2558

ale conversiei angiotensinei apar eficiente în combaterea HTA (13). în formele cerebrale bolnavii acuză cefalee, ameţeli, tinitus, oboseală, TIA-uri, „stroke" şi HSA ce pot apare la 30% din bolnavi ca şi disecţii spontane ale pereţilor vasculari. Prognosticul rămâne totuşi favorabil având în vedere tendinţa de stabilizare a bolii. Insuficienţa vertebroqbazilară secundară unei stenoze, situată de obicei la nivelul arterelor vertebrale se poate manifesta clinic chiar în condiţiile existenţei controlaterale a unei vertebrale patente (15). Simptomatologia obişnuită constă din ameţeli repetate, dar uneori survin şi pierderi de cunoştinţă ce pot surveni la mişcări bruşte ale capului. Furtul subclavian se manifestă în condiţiile unei obstrucţii la originea subcalviei sau a trunchiului nenumit, proximală faţă de emergenţa arterei vertebrale, care astfel fură fluxul adus de vertebrala opusă. Ocluzia arterei bazilare are prognostic sever, tratamentul anticoagulant fiind adesea ineficient. La gravitatea sindromului contribuie şi caracterul cvasiterminal al ramurilor arterei bazilare care emerg de obicei în unghi drept, originea lor fiind adesea compromisă prin leziunile arterioslcerotice bazilare. Ocluziile vasculare extracraniene traumatice se pot produce la nivelul vertebralelor sau al carotidelor prin traume la nivel cervical. Mortalitatea în astfel de cazuri poate ajunge la 40% (16). Artera carotidă internă este de obicei injuriată traumatic în dreptul vertebrei C2 fiind strivită de apofiza transversă a acestei vertebre în hiperextensia sau rotaţia capului. Lezarea peretelui acestor artere, ca şi în cazul vertebralelor în canalul foramenelor transverse, poate determina disecarea peretelui, formarea unui pseudoanevrism sau ocluzia arterială. Tratament Tratamentul ischemiei cerebrale urmăreşte restabilirea unui flux sangvin suficient pentru creier. Acest lucru se poate realiza îndepărtând sau ocolind leziunile ocluzive, administrând fluidificanţi şi anticoagulante, combătând producerea emboliilor. Tratamentul trebuie să fie atât profilactic, în ceea ce priveşte prevenirea stroke-ului, cât şi curativ pentru creşterea fluxului. Tratamentul medical Va viza aşadar limitarea factorilor de risc şi combaterea surselor emboligene. Sursele cele mai

Neurochirurgie frecvente sunt cele cardiace. Anticoagulantele trebuie administrate cu prudenţă având în vedere pericolul hemoragie. Administrarea i.v. de heparină, în TIA, în tromboza de vase importante fără evidenţă de infarct cerebral şi în existenţa emboliilor cu origine cardiacă, rămâne totuşi obligatorie (17). Timpul de protombină trebuie menţinut la dublul valorilor de control. Acţiunea heparinei fiind încă destul de controversată, atenţia cercetărilor s-a îndreptat spre activatorul tisular de plasminogen (TPA) care determină conversia plasminogenului în plasmină activă, principala enzimă fibrinolitică (17). Agenţii antiagreganţi îşi păstrează rolul profilactic „anti stroke". Administrarea unei doze matinale de 250 mg aspirină, care inhibă agregarea plachetară, este capabilă să reducă mortalitatea prin accidente ocluzive cardiace şi cerebrale cu 18% deşi pericolul de transformare hemoragică a „stroke"-ului persistă (18). Combinarea aspirinei cu Dipiridamol (inhibitor al fosfodiesterazei) ar reduce pericolul de „stroke" cu 30%. Administrarea parenterală de lichide, soluţii Ringer şi plasmaexpanderi pentru creşterea volumului sangvin contribuie prin creşterea presiunii de perfuzie la ameliorarea irigaţiei cerebrale. Există însă desigur şi pericolul creşterii edemului cerebral. Hiperglicemia de asemeni trebuie evitată, putând contribui la creşterea cantităţii de acid lactic în regiunile ischemiate ale creierului, agravând edemul şi infarctizarea cerebrală (7, 19). De asemeni nici utilizarea corticosteriozilor nu a înregistrat un efect favorabil în reducerea edemului citotoxic sau vasogenic în ischemia cerebrală (19). Tratamentul chirurgical Endarteriectomia carotidiană reduce riscul de „stroke" la bolnavii cu stenoze strânse (peste 70% din fluxul arterial) (20, 21). Studiul longitudinal post-endarteriectomie a decelat restenozarea la 10% din cazuri (comparativ cu 26% progresie a stenozei de partea controlaterală). Incidenţa reapariţiei tardive a unor „stroke"-uri s-a situat sub 1 % după trecerea primei luni post endarteriectomie (22). Tehnica endarteriectomiei. Se izolează artera carotidă comună pe 3-5 cm proximal de bifurcaţie şi carotida internă şi externă pe alţi 2-3 cm după bifurcaţie. Se administrează heparină (100 U/Kg corp). Se clampează carotida comună, apoi externă şi apoi internă. Unii chirurgi insera de rutină un bypass imediat ce deschid lumenul arterial. Alţii îl folosesc numai atunci când apar semne de insu-

ficienţă de irigat cerebral după clampare: tulburări ale stării de conştientă (sub anestezie locală desigur), retur slab din carotida internă deschisă, aplatizarea difuză sau focală a activităţii electrice corticale la înregistrarea intraoperatorie continuă a EEG. Placa aterosclerotică este excizată prin disecţie ascuţită şi boantă. Cel mai important tip îl reprezintă fixarea marginţjor distale ale intimei secţionate la peretele arterial, pentru a preveni disecarea acestei tunici de fluxul sangvin restabilit, ceea ce poate duce la reocluzia lumenului arterial. Bolnavii cu stenoze carotidiene necesită adeseori şi bypass-uri coronariene, ei fiind suferinzi polivasculari. Uneori ambele operaţii sunt făcute simultan. Sypass-uri arteriale cerebrale au fost imaginate pentru redresarea irigaţiei cerebrale. Studiul cooperativ internaţional efectuat în 1985 a arătat însă limitele de eficacitate ale acestei operaţii (6), ceea ce a restricţionat drastic ulterior indicaţiile acesteia. Efectuarea unei determinări prin PET poate determina remanenta unor arii ischemiate, dar cu funcţionalitate încă păstrată, care ar putea beneficia de revascularizare. în orice caz aceste bypass-ur\ îşi păstrează valoarea în caz de necesitate a efectuării unui trapping carotidian (23) sau în prezenţa bolii moyamoya (24). Efectuarea unui bypass precoce post „stroke" poate determina transformarea hemoragică a ţesutului cerebral infarctizat care nu mai posedă o barieră hemato-encefalică intactă (25). Insuficienţa vertebro-bazilară datorită lipsei unui flux colateral posibil ar reprezenta cele mai necesare oportunităţi ale unui astfel de bypass (26), în cazul insuficienţei tratamentului medicamentos. în concluzie intervenţiile de bypass îşi păstrează eficienţa pentru unele cazuri, acelea în care avem de-a face cu leziuni ocluzive multiple, cu TIA-uri repetate, în ciuda tratamentului medical corect. La astfel de bolnavi s-a demonstrat o ameliorare clinică după practicarea anastomozei (27). Limitările bypass-ului STA-MCA sunt impuse în primul rând de insuficienţa sursei donatoare, ceea ce va determina un flux insuficient prin anastomoză chiar în cazul plasării anastomozei în fisura silviană, imediat după trifurcare, ceea ce a impus preferinţa pentru utilizarea unui grefon vascular din safenă (28, 29). în concluzie dypass-ul reprezintă o intervenţie ce trebuie aplicată unor cazuri selectate, în care însă rezultatele pot fi excelente. Indicaţii de ocluzie carotidiană. Iniţial utilizată ca tratament în cazul unor anevrisme carotidiene im2559

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ posibil de abordat direct, astăzi indicaţiile s-au schimbat datorită în primul rând intoleranţei întreruperii fluxului carotidian prin incompetenţa circulaţiei colaterale la nivelul poligonului Willis. Pentru închiderea progresivă a carotidei s-au utilizat diverse tipuri de clampuri (Cruchfield, Selverstone) urmărindu-se o adaptare progresivă a creierului la condiţii de hipoirigat. în momentul de faţă nu atât chirurgia anevrismelor necesită aceste ligaturi carotidiene, cât unele tumori dezvoltate pe endobază în vecinătatea imediată a traseului carotidian. Pentru testarea suportabilităţii ocluziei carotidiene s-au imaginat diverse metode. Astfel se poate ocluza cu ajutorul balonaşelor introduse intracarotidian. Pacientul este urmărit clinic şi EEG. De asemeni cu ajutorul Doppler-ului se pot detecta modificările de direcţie şi viteză a fluxului sangvin intracranian. Determinările de rCBF cu ajutorul inhalării de Xe radioactiv pot informa fidel asupra fluxului sangvin colateral. Studiile cu ajutorul SPECT, utilizând 99mTc HMPAO (hexametilpropilenaminoxim) au oferit date precise semicantitative asupra ratei de perfuzie în timpul ocluziei prin balonaşe (30). Trombozele sinusurilor venoase Datorită particularităţilor de alcătuire ale întroarcerii venoase de la nivelul creierului, cu numeroasele sale colaterale, tromboza acestor sinusuri, de obicei prin invazia neoplazică de vecinătate sau prin blocaj traumatic, rămâne asimptomatică din punct de vedere clinic. Grefarea unui proces septic determină însă o simptomatologie severă prin extinderea acestui proces tromboflebitic la parenchimul cerebral. Este bine cunoscut dramatismul tabloului clinic al tromboflebitei sinusului cavernos, întreruperea traumatică, adesea iatrogenă a 1/3 posterioare a sinusului longitudinal superior de asemeni induce un tablou clinic deficitar foarte sever. Infarctizarea venoasă are o tendinţă hemoragică mult mai accentuată faţă de cea ischemică (31). Venele emisare corticale importante (cele cu diametrul peste 2-3 mm) trebuie cruţate (32). Simptomatologia este dominantă de cefalee, pe fondul căreia apar crizele, apoi deficitele în focar. în cazul sinusurilor cavernoase febra, proptozisul şi oftalmoplegia urmate de edem papilar şi amauroză sunt simptomele caracteristice. Angiografia este examenul care confirmă diagnosticul (33). De asemenea RMN prin informaţiile pe care le dă asupra vitezei fluxului sangvin în sinusurile durale poate înlocui informaţia angiografică (34). 2560

Tratamentul constă din susţinerea stării generale şi tratament anticoagulant sistemic cu heparină, warfarină, cu reţinerile cunoscute în legătură cu transformarea hemoragică a zonei infarctizate. Intervenţia chirurgicală directă de ablaţie a cheagului nu a dat rezultate deosebite, Mai curând administrarea locală de urokinază şi streptokinază au dat rezultate mai favorabile. De asemeni sunt în curs de evaluare rezultatele cu activator tisular de plasminogen (TPA). Hemoragiile cerebrale spontane („stroke"-ul hemoragie) Incidenţa pare în scădere în cadrul „stroke"urilor (cea. 17%). Printre cauze, în afara HTA cronică, care rămâne drept principală mai intervin: coagulopatiile, tumorile cerebrale, anomaliile vasculare, trombozele venoase, arteritele şi abuzul de droguri (36). Sediul cel mai frecvent îl constituie vasele perforante profunde ale porţiunilor proximale ale arterelor cerebrală anterioară, comunicantă posterioară şi bazilară, care sunt destinate nucleilor bazali, thalamus, punte şi cerebel. în 60% din cazuri nucleii bazali reprezintă sediul. La nivelul pereţilor acestor vase se evidenţiază leziuni degenerative caracterizate prin depozite fibrinoide. Acestea sunt însoţite de îngroşări ale pereţilor alternând cu porţiuni subţiate ale acestora, care pot evidenţia chiar microanevrisme tip Charcot-Bouchard (37). Fibrele din substanţa albă, disecate, şi nu interceptate, de dezvoltarea hemoragică îşi pot relua activitatea după rezorbţia hemoragiei, ceea ce explică posibilitatea recuperării clinice. Dacă revărsatul sangvin depăşeşte 50 ml şi survine şi infarctizarea hemoragică, deficitele neurologice induse de hemoragie rămân definitive. Hemoragia este rezorbită de macrofage în decurs de câteva luni, lăsând în urmă o cicatrice fibroglială chistică (36). De obicei hematomul nu recidivează. în 3% din cazuri însă el poate creşte progresiv în orele şi zilele ce urmează primei rupturi, cu evoluţie infaustă (38). Simptomatologia diferă în funcţie de sediul şi masivitatea hemoragiei. O hemoragie masivă în nudei, thalamus sau punte induce coma. Una mai mică poate determina doar hemiplegie cu deviere conjugată spre partea leziunii. Efracţionarea parenchimului de către hematom determină inundarea ventriculilor sau/şi a spaţiilor subarahnoidiene, ridicând probleme de diagnostic diferenţial cu HSA. Hemoragiile la nivel thalamic se manifestă predominant prin tulburări sensitive şi hemianopsie. Coma

Neurochirurgie şi alterările stării de conştientă însoţesc hemoragiile severe, profunde. Cefaleea occipitală severă însoţită de ataxie, adeseori însoţite şi de vărsături explozive, caracterizează de obicei sediul cerebelos al hemoragiei. De asemeni pot apare alterări ale conştientei cu deterioararea rapidă a funcţiilor vitale şi reacţii de decerebrare. Astfel de semne însoţite de mioză şi afectarea motilităţii oculare caracterizează hemoragiile pontine. Confirmarea diagnosticului de localizare trebuie făcută prin CT fără contrast, care evaluează şi prezenţa gradului efectului de masă produs. De asemeni trebuie efectuate probele biologice de decelare ale unor eventuale coagulopatii. RMN este mai puţin valoroasă ca informaţie în stadiul acut al hemoragiei, dezoxihemoglobina fiind paramagnetică. Tratamentul hemoragiilor intraparenchimatoase spontane este încă subiect de controverse. Evacuarea unor hemoragii devastatoare, în cazul unui bolnav profund stuporos, este rareori eficientă. De asemeni evacuarea unor mici hematoame. Dacă însă în zilele următoare producerii hemoragiei survine o agravare a fenomenelor clinice, prin creşterea edemului însoţitor, intervenţia de evacuare a hematomului se impune. Evacuarea intempestivă a oricărei colecţii sangvine recomandată în literatura japoneză (38, 39) este încă în curs de evaluare (40, 41). Hemoragiile supratentoriale pot fi evacuate prin diverse tehnici. Aspirarea stereotaxică prin gaură de trepan este minim destructivă, dar cheagurile proaspete sunt greu aspirabile prin canulâ. De aceea s-au imaginat fie dispozitive rotatorii de fragmentare a cheagurilor (39, 41), fie introducerea de streptokinază pentru lizarea cheagurilor (42). în majoritatea cazurilor se practică evacuarea printr-o craniotomie cu aspirarea hematomului sub control al vederii. Craniotomia se practică în punctul cel mai superficial al colecţiei, bineînţeles evitându-se abordul prin zonele elocvente funcţional. Se recomandă lăsarea unor mici cheaguri la nivelul vaselor suspectate a fi la originea hemoragiei, pentru a evita reluarea acesteia şi ca atare coagularea acestor vase, adeseori importante (36). Pentru hemoragiile putaminale s-a recomandat abordul prin deschiderea văii silviene şi aspirarea transoperculară a conţinutului hematomului. Hematoamele localizate în substanţa albă a unor lobi (frontal, occipital, temporal) pot fi evacuate practic cu sechele minime. Tratamentul lor conservator în schimb poate lăsa deficite severe (43). Examenul angiografic reoperator poate decela eventualele malformaţii vasculare sau tumori la originea hemora122 - Tratat de chirurgie, voi. II

giei. Evacuarea hemoragiilor thalamice nu este de obicei urmată de recuperări. Hemoragiile fosei posterioare (fig. 2) trebuie în schimb tratate operator în mod obligator, atunci când exercită chiar un efect de masă moderat (44) sau determină tulburări vegetative. Craniotomia limitată de fosă posterioară şi aspirarea hematomului constituie tratamentul ţde elecţie.

Fig. 2 - Imaginea CT a unei hemoragii în hemisferul cerebelos drept.

Inundaţia intraventriculară a fost considerată mult timp ca un element de prognostic grav. Cantitatea de sânge intraventricular poate fi estimată cu ajutorul CT. Cele mai frecvente cauze netraumatice de inundaţie ventriculară sunt rupturile anevrismale, MAV, tumorile şi coagulopatiile. Tratamentul cu hipotensoare şi dexametazonă sunt de eficienţă redusă. Evacuarea chirurgicală de asemeni este de utilitate limitată, datorită situaţiei profunde a structurilor ventriculare. O malformaţie vasculară desigur că trebuie tratată operator. Drenajul are adeseori eficienţă tranzitorie datorită colmatării cateterului. Clarificarea conţinutului ventricular poate fi făcută prin instilarea de Urokinază (10-12 mii U) urmată de clamparea drenului pentru o oră şi apoi declamparea drenului (42). Se poate aplica o dată sau de două ori pe zi până când se clarifică aspectul CT al ventriculilor III şi IV. Apariţia unei hidrocefalii necesită instalarea unui drenaj intern permanent.

BIBLIOGRAFIE 1. Toole, J.P., Burrow, D.D. - Pathophysiology and clinical evaluation of ischemic vascular disease, in Youmans, J.R. (ed.) Neurologica! Surgery, 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1988, chap. 47, 1463-1515. 2. Whisnant, J.P., Basford, J.R., Berenstein, E.F. - Classification of cerebrovascular disease, III Special report from the NINDS, Stroke 21, 637-676, 1990. 3. Constantinovici, A., Cristescu, A. - Orientări actuale în tratamentul chirurgical al ischemiei cerebrale. Referat general: Neurologia, Psihiatria, Neurochirurgia, 23, 81-91, 1978.

2561

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 4. Constantinovici, A., Cristescu, A. - Tratamentul ischemiei cerebrale prin anastomoza carotidiană extra-intracranială, Neurologie, Psihiatrie, Neurochirurgie, 29, 2, 89-98, 1984. 5. Piepgras, D.G., Sundt, T.M.Jr. - Operative management of acute arterial occlusion and acute ischemic stroke, in Youmans, J.R. (ed.), Neurological Surgery, 3rd ed., Philadelphia, W.B.Saunders, 1988, chap.52, 1634-1643. 6. Barnett, H.J.M., Sackett, D., Taylor, D.W. - Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke. Results of an internaţional randomized trial, N. Engl. J. Med, 313, 1191-1241, 1985. 7. Siesjo, B.K. - Review article, Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia, I. Pathophysiology, J. Neurosurg. 77, 169-184, 1992. 8. Chen, S.T., Hsu, C.Y., Hogan, E.L. - Thromboxane prostacyclin and leukotrienes in cerebral ischemia, Neurology 36, 466-470, 1986. 9. Lewis, B.D., James, E.M., Welch, T.J. - Current application of duplex and color Doppler ultrasound imaging: Carotid and peripheral vascular system, Mayo Clin. Proc. 64, 1147-1157, 1989. 10. Furlan, A.J. - Stroke, The heart of the matter, Stroke 17, 583-585, 1986. 11. Suzuki, J., Kodama, N. - Moya-moya disease: A review: Stroke 14, 104-109, 1983. 12. Matsushima, Y., Aoyagi, M., Suzuki, R. - Perioperative complications of encephalo-duro-arterio-synangiosis: Prevention and treatment, Surg. Neural. 36, 343-353, 1991. 13. Luscher, T.F., Lie, J.T., Stanson, A.W. - Subject review: Arterial fibrous dysplasia: Mayo Clin. Proc. 62, 931-952, 1987. 14. Corrin, L.S., Sandrok, B.A., Houser, O.W. - Cerebral ischemic events in patients with carotid artery fibromuscular dysplasia, Arch. Neurol. 38, 616-618, 1982. 15. Ausman, J.L., Shrontz, CE., Pearce, J.E. - Vertebrobasilar insufficiency, A review, Arch. Neurol. 42, 803-808, 1985. 16. Yamada, S., Kindt, G.W., Youmans, J.R. - Carotid artery occlusion due to nonpenetrating injury, J. Trauma. 7, 333-342, 1967. 17. Chehrazi, B.B., Seibert, J.A., Kissel, P. - Evaluation of recombinant tissue plasminogen activator in embolie stroke, Neurosurgery 24, 355-360, 1989. 18. Steering Committee of the Physicians Health Study Research Group: Final report of the aspirin component of the ongoing Physicians Health Study, N. Engl. J. Med. 321, 129-135, 1989. 19. Sze, P.C., Reitman, D., Pincus, M.M. - Antiplatelet agents in the secondary prevention of stoke, Meta-analysis of the randomized control trials, Stroke 19, 436-442, 1988. 20. NASCET Collaborators - Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis, N. Engl. J. Med. 325, 445-453, 1991. 21. ECST Collaborative Group: MRC European Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis, Lancet 337, 12351243, 1991. 22. Sundt, T.M.Jr., Whisnant, J.P., Houser, O.W., Fode, N.C. Prospective study of the effectiveness and durability of carotid endarterectomy, Mayo Clin. Proc. 65, 625-635, 1990. 23. Gelber, B.R., Sundt, T.M.Jr. - Treatment of intracavernous and giant aneurysms by combined internai carotid ligation and extra-intracranial bypass, J. Neurosurg. 52, 1-10, 1980. 24. Karasawa, J., Kikuchi, H., Furuse, S. - Treatment of moyamoya disease with STA-MCA anastomosis, J. Neurosurg. 49, 679-688, 1978.

2562

25. Higashi, S., Matsuda, H., Fuji, H. - Luxury perfusion syndrome confirmed by sequential study of rCBF and volume after extra-intracranial bypass surgery, Neurosurgery 25, 85-89, 1989. 26. Sundt, T.M.Jr., Piepgras, D.G., Houser, O.W., Campbell, J.K. - Interposition saphenous vein grafts for advanced occlusive disease and large aneurysms in the posterior circulation, J. Neurosurg. 56, 205-215, 1982. 27. Anderson, D.E., Mc.Lane, M.P., Reichman, O.H, Orginato, T.C. - Improved cerebrat\>lood flow and CO2 reactivity after microvascular anastomosis in patients at high risk for recurrent stroke, Neurosurgery 31, 26-34, 1992. 28. Spetzler, R.F., Rhodes, R.S, Roski., R.A., Likavec, M.J. Subclavian to middle cerebral artery saphenous vein bypass graft, J. Neurosurg. 53, 465-469, 1980. 29. Sundt, T.M.Jr., Piepgras, D.G., Marsh, W.R., Fode, N.C. Saphenous vein bypass grafts for giant aneurysms and intracranial occlusive disease, J. Neurosurg. 65, 439-450, 1986. 30. Peterman, S.B., Taylor, A.Jr., Hoffman, J.C., Jr. - Improved detection of cerebral hypoperfusion with internai carotid balloon test occlusion and 99mTc-HMPO cerebral perfusion SPECT imaging, AJNR 12, 1035-1041, 1991. 31. Averback, P. - Primary cerebral venous thrombosis in young adults: Ann. Neurol. 3, 81-86, 1978. 32. Andrews, B.T., Dujovny, M., Mirchandani, H.G., Ausman, J.L. - Microsurgical anatomy of the venous drainage into the superior sagital sinus, Neurosurgery 24, 514-520, 1989. 33. Bousser, M.G., Chiras, J., Bories, J., Castigne, P. - Cerebral venous thrombosis, A review of 38 cases, Stroke 16, 199-213, 1985. 34. Tsuruda, J.S., Shimakawa, A., Pelc, N.J., Saloner, D. Durai sinus occlusion: Evaluation with phase-sensitive gradient-echo MRI, AJNR 12, 481-488, 1991. 35. Higashida, R.T., Helmer, E., Halbach, V.V., Heishima, G.B. Direct thrombolytic therapy for superior sagittal sinus thrombosis, AJNR 10, 54-56, 1989. 36. Ojemann, R.G., Heros, R.C. - Spontaneous brain hemorrhage, Stroke 14, 468-475, 1983. 37. Heir, D.B., Davis, K.R., Richardson, E.P.Jr., Mohr, J.P. Hypertensive putaminal hemorrhage, Ann. Neurol. 1, 152159, 1977. 38. Bae, H.G., Lee, K.S., Bae, W.K. - Rapid expansion of hypertensive intracerebral hemorrhage, Neurosurgery 31, 3541, 1992. 39. Kanaya, H., Kuroda, K. - Development in neurosurgical approaches to hypertensive intracerebral hemorrhage in Japan, in Kaufman, H.H. (ed.) Intracerebral Hematomas, New York, Raven, chap.16, 197-209, 1992. 40. Juvela, S., Heiskanen, O., Poranen, A. - The treatment of spontaneous intracerebral hemorrhage: A prospective randomized trial of surgical and conservative treatment, J. Neurosurg. 70, 755-758, 1989. 41. Kaufman, H.H. (ed.) - Intracerebral Hematomas, New York, Raven, 1992. 42. Todo, T., Usui, M., Takakura, K. - Treatment of severe intraventricular hemorrhage by intraventricular infusion of urokinase, J. Neurosurg. 74, 81-86, 1991. 43. Donauer, E., Faubert, C. - Management of spontaneous intracerebral and cerebellar hemorrhage, in Kaufman, H.H. (ed.): Intracerebral Hematomas, New York, Raven, chap. 19, 211-227, 1992. 44. Freeman, R.E., Onofrio, B.M., Okazaki, H., Dinapoli, R.P. Spontaneous intracerebellar hemorrhage, Diagnosis and surgical treatment, Neurology 23, 84-90, 1973.

MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE SISTEMULUI NERVoâ CENTRAL Şl ALE ÎNVELIŞULUI OSOS (CRANIO-CEREBRALE Şl VERTEBRO-MEDULARE) A.V. CIUREA

Clasificarea malformaţiilor sistemului nervos I. Malformaţii ale axului neural cerebro-spinal A. Malformaţii disrafice Cranium bifidum Cranioschizisul total Meningoencefalocelele Spina bifida

Rahischizisul complet Spina bifida chistică sau meningomielocelele Spina bifida ocultă Sinusul dermal B. Malformaţii congenitale ce pot fi urmarea mai multor cauze de modificare, de dezvoltare embrionară (tulburare disrafică sau o tulburare disgenetică) Diastematomielia Siringomielia Malformaţia Arnold-Chiari Malformaţia Dandy-Walker C. Malformaţii congenitale datorate unor defecte de dezvoltare în afara tulburărilor de închidere a tubului neural Chisturile intracraniene 1. Chisturile intracerebrale:

Prin malformaţii înţelegem anomalii ale funcţiei, ale structurii şi ale formei organismului în totalitate sau anomalii ce cuprind numai anumite organe şi sisteme şi care sunt determinate de tulburări ale proceselor de diferenţiere în cursul perioadelor precoce ale ontogenezei. Termenul de „malformaţie" este încă mult discutat; unii autori propun pentru aceste afecţiuni încadrarea nosologică de anomalie de dezvoltare sau defect congenital (Bareliuc şi Neagu, 1977). întrucât termenul de „malformaţie" este consacrat, pentru a nu duce la interpretări eronate, îl vom folosi în continuare. Termenul de „congenital" se adaugă pentru a defini malformaţiile prezente la naştere, indiferent dacă sunt induse de factori genetici sau mediu (deci congenital nu este sinonim cu ereditar). Procesul apariţiei malformaţiilor congenitale este provocat fie de factori ereditari, progenetici, fie de factori externi, metagenetici. Aceşti factori pot acţiona izolat sau se pot asocia. După Joppich şi Schulte (1968), malforma-

2. Chisturile spaţiilor lichidiene interne: 3. Chisturile spaţiilor lichidiene externe (arahnoidiene) Chisturile intraspinale Stenoza de apeduct II. Malformaţii cranio-vertebrale A. Lacunele craniene congenitale B. Malformaţiile congenitale ale joncţiunii craniorahidiene 1. Impresiunea bazilară 2. Platibazia 3. Occipitalizarea atlasului 4. Sindromul Klippel-Feil C. Craniostenoze 1. Dismorfia cranio-facială Craniostenozele simple Craniostenozele complexe 2. Sindromul oftalmologie 3. Sindromul neuropsihic 4. Tulburări endocrine Investigaţii paraclinice Evoluţie Tratament Bibliografie

ţiile pot fi: determinate de factori genetici (20%), consecutive aberaţiilor cromozomiale (10%), consecutive infecţiilor virotice (10%) sau datorate factorilor exogeni şi necunoscuţi (60%).

CLASIFICAREA MALFORMAŢIILOR SISTEMULUI NERVOS I. Malformaţii ale axului neural cerebro-spinal, în cadrul cărora sunt cuprinse: A. Malformaţii congenitale datorate unor tulburări de închidere a tubului neural (malformaţii disrafice): 1) cranium bifidum, cu multiple forme anatomoclinice; 2) spina bifida, care cuprinde 3 forme anatomoclinice; 3) sinusul dermal cranian şi spinal. 2563

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ B. Malformaţii congenitale care pot fi urmarea mai multor cauze de modificare de dezvoltare embrionară. C. Malformaţii congenitale datorate unor defecte de dezvoltare în afara tulburărilor de închidere a tubului neural. II. Malformaţii cranio-vertebrale: acestea constau în multiple anomalii craniene şi vertebrale, adeseori asociate cu malformaţiile sistemului nervos central; amintim lacunele craniene congenitale, anomalii ale joncţiunii craniorahidiene, craniostenozele etc.

I. MALFORMAŢII ALE AXULUI NEURAL CEREBRO-SPINAL A. Malformaţii disrafice Prin stare disrafică sau complex disrafic se înţeleg toate malformaţiile congenitale ale sistemului nervos central datorate unor tulburări de închidere a tubului neural. Acest defect de închidere a tubului neural poate îmbrăca variate aspecte anatomoclinice, de la forme foarte grave, incompatibile cu viaţa (craniorahischizis total), până la forme minore (spina bifida ocultă). Malformaţiile disrafice domină ca frecvenţă în cadrul malformaţiilor sistemului nervos central, ocupând astfel un loc important în patologia neurochirurgicală pediatrică. Malformaţiile disrafice pot fi însoţite şi de alte malformaţii ale organismului (extremităţi, aparat urinar etc). în mecanismul de formare a malformaţiilor disrafice există două teorii: ipoteza desfacerii, a eruperii tubului neural, datorită hipertensiunii lichidiene, într-un tub hidrocefalomielic şi ipoteza creşterii exagerate a tubului neural. Datele actuale relevă că alături de factorul genetic, în tulburările de închidere a tubului neural intervine şi descreşterea mucopolizaharidelor (glicozaminoglicanii) (Di Rocco şi Rende, 1987).

litatea unui tratament şi care înglobează diferite forme. Anencefalia constă într-o malformaţie congenitală caracterizată prin calotă craniană deschisă, existând practic doar baza craniului; creierul este reprezentat printr-o masă spongioasă, vasculară, incomplet diferenţiată, aria cerebro-vasculară. Exencefalia reprezint! o herniere a resturilor de ţesut nervos prin marele defect cranian. Malformaţia, neviabilă, face trecerea de la anencefalie spre meningoencefalocele. Meningoencefalocelele Meningoencefalocelele (ME) reprezintă o herniere de conţinut intracranian (meninge, ţesut nervos, ventricul) printr-un orificiu anormal, congenital, cel mai adesea pe linia mediană şi la graniţa dintre condro- şi desmocraniu. Frecvenţa ME variază între 1/2500 şi 1/25000 naşteri. Din totalul tulburărilor disrafice ale sistemului nervos central, ME reprezintă 10-15%. Clasificare. ME trebuie clasificate atât după conţinutul pungii herniate, cât şi după sediu. După conţinutul pungii herniate, ME se împart în: a) encefalocele, când conţin ţesut cerebral; b) meningocele, când conţin numai învelişuri meningiene şi LCR; c) meningoencefalocele, care conţin encefal, meninge şi LCR şi constituie cele mai frecvente situaţii anatomice (fig. 1); d) encefaloventriculocele, când conţin şi porţiuni de ventricul; e) meningoencefaloventriculocele, când conţin meninge, LCR, encefal şi ventricul. în practica clinică utilizăm termenul generic de meningoencefalocele.

Cranium bifidum Formele anatomo-clinice sunt: cranioschizisul total şi meningoencefalocelele. Cranioschizisul total Reprezintă forma cea mai gravă de cranium bifidum, în care calota craniană este absentă, creierul expus fiind mai mult sau mai puţin afectat. Este o malformaţie neviabilă, care exclude posibi2564

Fig. 1 - Prezentare schematică a meningoencefalocelului - secţiune sagitală.

Neurochirurgie După sediu, ME pot fi defalcate după Suwanwela şi Suwanwela (1972), astfel (fig. 2):

Fig. 2 - Clasificarea meningoencefalocelelor după sediul defectului osos: a) ME rior; 2 bazale orbitar orbitar

de convexitate: 1 - occipital inferior; 1' - occipital supe- interparietal; 3 - frontal; 4 - pterional; b) ME antero(vizibile): 5 - nazo-frontal; 6 - nazo-etmoidal; 7 - nazo(orbitar anterior); c) ME bazaie nevizibile: 8 - sfeno(orbitar posterior); 9 - sfeno-maxilar; 10 - nazo-faringian; 11 - sfeno-etmoidal; 12 - sfeno-faringian.

1. ME de convexitate, care cuprind: a) ME occipitale: superioare (situate deasupra tentoriului şi conţinând ţesut cerebral), inferioare (situate infratentorial şi conţinând cerebel) şi mixte (supra- şi subtentoriale când şi tentoriul este herniat alături de ţesutul nervos); b) ME parietale; c) ME frontale (interfrontale); d) ME laterale (de pterion). 2. ME bazaie, care pot fi sau nu vizibile la suprafaţă. a) ME bazaie vizibile sunt constituite din meningoencefalocele frontoetmoidale (defectul osos este situat între etmoid şi frontal, adică la graniţa dintre condro- şi desmocraniu), care cuprind: ME nazofrontale; ME nazo-etmoidaie; ME nazo-orbitare. b) ME bazaie nevizibile la suprafaţa craniului încadrează: ME sfeno-orbitare, ME sfeno-maxilare, ME sfeno-etmoidale, ME sfenofaringiene. Tablou clinic. Pentru descrierea clinică este necesară de la început o delimitare a ME vizibile exocranian de cele profunde, nevizibile la suprafaţa craniului. ME de convexitate şi bazaie vizibile au aspectul unei tumori exocraniene congenitale, unică, situată pe linia mediană sau paramediană, constituind deseori singura manifestare clinică şi fiind recunoscute uşor chiar de la naştere (fig. 3, 4, 5). Mărimea lor este variabilă de la dimensiunile unei alune până la o masă monstruoasă cât un cap de făt (fig. 6). Malformaţia se prezintă sub forme foarte diferite: pediculată sau sesilă, acoperită de piele sănătoasă, întinsă, glabră sau cu părul crescut în jur la nivelul calvariului. Tegumentele de acoperire pot fi uneori subţiate, cu desen vascular intens şi

Fig. 3 - Meningoencefalocel anterior nazo-etmoidal bilateral.

Fig. 4 - Meninoencefalocel anterior nazo-orbitar dreapta.

Fig. 5 - Meningoencefalocel accipital inferior.

2565

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Investigaţii paraclinice. Radiografia simplă a craniului este deosebit de utilă, pentru că arată în toate cazurile sediul şi dimensiunea exactă a defectului osos, conturând uneori şi malformaţia (fig. 8). Pentru ME bazale, tomografia convenţională furnizează date informaţionale asupra defectului osos.

Fig. 6 - Meningoencefalocel occipital gigant.

cu pete angiomatoase sau chiar ulcerate şi fistulizate. La palpare, formaţiunea este pulsatilă sau nu, mărindu-se în unele cazuri cu creşterea tensiunii intracraniene (de exemplu, tuse). Defectul cranian se palpează cu destulă dificultate. Semnele neurologice lipsesc de obicei. Pot coexista şi alte malformaţii, ca microcefalie, hidrocefalie, meningomielocel, lipom sacrat, sinus dermal, malformaţii ale extremităţilor, microoftalmie sau anoftalmie, alte malformaţii faciale sau ale altor organe. în cazul hidrocefaliei, asociată, se recomandă ca prim timp operator rezolvarea acesteia şi ulterior a ME (Gamache, 1995). ME sfeno-orbitare (orbitare posterioare) se traduc clinic prin exoftalmie unilaterală, pulsatilă sau nu, şi sunt influenţate de poziţia copilului (se micşorează sau chiar dispar în dinostatism şi apar sau se accentuează în ortostatism). Aceste forme sunt rare. ME bazale profunde, propriu-zise, sunt rare (fig. 7). Deşi sunt malformaţii congenitale, ele pot provoca tulburări la copilul şcolar, care se prezintă la medicul O.R.L.-ist fie pentru obstrucţie nazală, fie pentru rinoree lichidiană.

Fig. 7 - Prezentare schematică a unui ME bazai nevizibil (sfenoetmoidal) - pe secţiunea sagitală se constată existenţa malformaţiei disrafice.

2566

Fig. 8 - Radiografie craniană simplă: se vizualizează meningoencefalocelul gigant.

CT-scan simplu, şi cu reconstrucţie, constituie investigaţia majoră în ME, complet neinvazivă şi prin care putem obţine multiple date asupra malformaţiei, defectului osos, structurii parenchimului cerebral, dispunerii sistemului ventricular, evidenţierea altor malformaţii ale SNC. RMN constituie investigaţia de mare fidelitate care relevă atât aspectul ME, cât şi întreaga evaluare a sistemului cerebro-ventricular; RMN are o valoare majoră în planing operator. Radiocistemografia cerebrală cu Yterbiu 198, este utilizată pentru diagnosticul fistulei craniene bazale, în ME bazale endonazale fistulizate, prin procedee O.R.L. Evoluţie, complicaţii, prognostic. ME de convexitate au în majoritatea cazurilor un caracter evolutiv, ajungând în scurt timp la măriri gigante. Această creştere,' făcându-se pe seama meningelor şi a encefalului, duce la afectarea gravă a SNC. Spre deosebire de acestea, ME bazale sunt în majoritatea cazurilor neevolutive sau lent evolutive. Dintre complicaţii menţionăm că ME au tendinţă la ulcerare sau fistulizare. Prognosticul vital în ME nu este implicat decât în formele gigante. Prognosticul funcţional este deseori rezervat datorită invadării unei porţiuni importante de ţesut nervos în malformaţie (Gallo, 1992).

Neurochirurgie Tratament. ME beneficiază numai de tratament chirurgical: cura radicală a malformaţiei. Rămâne însă deschisă problema alegerii momentului optim operator, a tehnicii chirurgicale şi, eventual, a contraindicaţiilor operatorii. în cazul ME de convexitate este indicată cura radicală a malformaţiei într-un singur timp operator, ţinând seama de caracterul evolutiv şi de posibilitatea de ulcerare şi de fistulizare, cu complicaţii infecţioase consecutive, este de preferat indicaţia operatorie timpurie (luna 3-4) (fig. 9).

Rezultate. Tratamentul corect al ME după o investigare corectă a SN are toate şansele de obţinere a unor rezultate favorabile, funcţionale (fig. 10).

Fig. 10 - Aspect clinic operator într-un caz de meningoencefalocel nazo-etmoidal: a) pre-; b) postoperator.

Spina bifida

Fig. 9 - Meningoencefalocel occipital (aspect clinic: a - operator; b - postoperator).

în cazul ME bazale, care sunt fie staţionare, fie lent evolutive, cura malformaţiei se va efectua în doi timpi: timpul prim, intracranian, şi timpul secund, extracranian. Timpul operator intracranian fiind o intervenţie chirurgicală laborioasă, greu de suportat de sugar, momentul operator optim este la vârsta de 1-2 ani, în funcţie de starea pacientului (Arseni şi Horvath, 1984). Mai recent, alţi autori recomandă abordul în primele 6 luni de viaţă (Mahapatra şi colab., 1994). Timpul doi, exocranian, se efectuează după un interval optim de minimum 3 luni, deoarece uneori formaţiunea diminuează în mărime sau chiar dispare dacă meningocelul a fost mic. Acest timp reprezintă operaţia estetică, rezolvând de fapt principalul motiv al internării. în ceea ce priveşte rezolvarea neurochirurgicaiă a ME endonazale (bazale profunde), deşi tehnica operatorie este aceeaşi ca la ME frontoetmoidale, totuşi, întrucât sunt situate bazai profund şi mai posterior, în apropierea regiunii optochiasmatice şi a arterelor carotide, expunerea acestei regiuni este mai dificilă şi fixarea plăcii de acrilat comportă mai multe riscuri.

Spina bifida ca malformaţie disrafică a SNC cuprinde, în ordinea gravităţii: 1. rahischizisul complet (tubul neural nu este închis, ţesutul nervos fiind expus); 2. spina bifida chistică sau meningomielocelele (defect osos vertebral ce permite hemierea conţinutului intrarahidian); 3. spina bifida ocultă (defect osos de arc vertebral cu modificări locale mediane, cutanate şi subcutanate). Rahischizisul complet Această malformaţie disrafică se caracterizează printr-o largă deschidere a coloanei vertebrale în regiunea posterioară cu expunerea măduvei spinării. Malformaţia este complet neviabilă. Spina bifida chistică sau meningomielocelele Meningomielocelele (MM) sunt malformaţii congenitale consecutive unui defect de închidere al tubului neural şi al formaţiunilor mezenchimale învecinate, prin care herniază conţinutul intraspinal (meninge, ţesut nervos), cu sau fără afectare tegumentară. Incidenţa. Este considerată de 1-4 cazuri la 1 000 născuţi vii (Nirmel şi Chapman, 1987). Toate datele din literatură arată incidenţa crescută a MM în Irlanda, Scoţia şi Walles, adică de aproximativ 2,5-4,5 la 100 000 nou-născuţi vii (Stark, 1977). Este necesar să delimităm de la început cele două mari afecţiuni disrafice: 2567

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 1) spina bifida ocultă, tulburare de închidere ce are drept semn principal disrafia (despicătura) arcului vertebral, cu părţi moi de acoperire, de obicei normale; 2) spina bifida chistică, care grupează meningocelele şi MM cu diferitele forme anatomice. Preferăm termenul de MM termenului de spina bifida chistică, deoarece defineşte însăşi leziunea anatomică. Dacă tubul neural spinal este interesat disrafic pe toată lungimea lui, se poate vorbi de rahischizis dorsal total, afecţiune incompatibilă cu viaţa. Clasificare. După sediul MM, acestea sunt: cervicale, toracale, lombare şi lombosacrate. Incidenţa maximă este la nivelul regiunii lombare şi lombosacrate, iar minimă la nivelul celor toracale. După aspectul tegumentelor la nivelul tubului neural malformat, se disting: 1) formele deschise; 2) formele închise (acoperite); 3) formele complicate. 1. Formele deschise sunt cele în care măduva malformată se află liberă la suprafaţa corpului, ceea ce constituie aşa-numita „spina bifida aperta". 2. Formele închise (acoperite) sunt cele în care tegumentele normale sau modificate, dar fără soluţie de continuitate, acoperă defectul de dezvoltare al ţesutului nervos şi canalul vertebral. De subliniat că nu există o concordanţă între mărimea exterioară şi malformaţie şi mărimea defectului osos. în cadrul formelor închise se pot distinge: - Mielocistocelul, în care herniază măduva şi canalul central, care este destins şi umplut cu lichid, fiind transformat într-o adevărată cavitate. - Mielocistomeningocelul, acumularea de lichid având loc atât în canalul central, cât şi la nivelul meningelor moi. - Meningocelul, forma cea mai benignă de spină bifida chistică, în care acumularea de lichid are loc în spaţiul subarahnoidian şi nu există participare medulară (fig. 11). Deseori, formele închise se asociază cu tumori grăsoase ale pielii, combinaţie denumită lipomeningocel. 3. Formele complicate (ulcerate, fistualizate) reprezintă acele forme în care tegumentele de acoperire subţiate realizează o soluţie de continuitate spontană sau traumatică. în formele ulcerate, tegumentele de acoperire a malformaţiei sunt macerate, de obicei prin iritaţia permanentă locală a urinei şi a decubitului dorsal; apoi se exulcerează şi se infectează secundar. Diagnosticul clinic. Simptomatologia clinică cuprinde semne locale, semne neurologice şi malformaţii însoţitoare. 2568

Fig. 11 - Reprezentarea schematică a meningomielocelului, pe secţiune longitudinală: a - cavitatea LCR a meningocelului; b învelişul meningeal; c - deformarea tegumentară; d - structurile apofizelor spinoase; e - sacul durai cu coada de cal.

Semnele locale sunt semnele clinice principale şi totodată patognomonice pentru tabloul clinic. Ele se manifestă de la naştere, printr-o tumefacţie de mărime variabilă pe linia mediană posterioară (fig. 12). Formele deschise se manifestă printr-o tumefiere de obicei minoră, mai aplatizată, având o întindere variabilă, cu masa medulovasculară zemuind la suprafaţă, cu scurgere de LCR, înconjurată de aria epitelio-seroasă şi zona dermică ce face trecerea spre tegumentele sănătoase. în jur se poate constata, ca şi la formele închise, hiperpigmentaţie sau un angiom cutanat. Formele deschise domină ca frecvenţă la naştere.

Fig. 12 - Meningomielocel lombar (aspect profil).

Semnele neurologice sunt legate de gravitatea disrafiei. De obicei absente sau minore în meningocele, sunt aproape totdeauna prezente în MM şi cu severitate crescută în formele deschise. Semnele neurologice constau în tulburări motorii, senzitive (dificil de controlat la sugari), trofice şi sfincteriene, de intensitate variabilă, ajungând uneori până la sindroame complete de secţiune medulară sau de coadă de cal.

Neurochirurgie MM situate în regiunea cervicală trebuie examinate cu deosebită atenţie, datorită malformaţiilor asociate, de joncţiune craniospinală, care produc modificări importante la nivelul trunchiului cerebral; acestea se pot accentua în perioada postoperatorie (Nishimura şi Mori, 1996). Malformaţii însoţitoare. Cea mai frecventă malformaţie însoţitoare este hidrocefalia. Postoperator, hidrocefalia nu apare la copiii la care sistemul ventricular era normal preoperator. Apariţia hidrocefaliei în meningomielocele este explicată în mod diferit. Unii autori sunt de părere că singura cauză a hidrocefaliei este malformaţia Amold-Chiari, care duce la blocajul ventriculului IV. O altă cauză a hidrocefaliei poate fi persistenţa patologică a hidrocefaliei fiziologice din timpul perioadei embrionare. După datele clasice publicate de Stark (1977), dintre malformaţiile asociate, două domină ca incidenţă: hidrocefalia şi craniolacunia. MM sunt însoţite uneori şi de alte malformaţii disrafice, ca meningoencefalocelul sau sinusul dermal. De asemenea, pot fi însoţite şi de malformaţii coexistente în afara sistemului nervos central, ca picior strâmb congenital, luxaţie coxo-femurală congenitală, malformaţii ale aparatului urinar etc. MM cervicale sunt însoţite de cele mai multe malformaţii asociate - hidromielia, malformaţia KlippelFeil, hidrocefalia, malformaţia Chiari, diastematomielia, modificări vertebrale (Delashaw şi colab., 1987). Investigaţii paraclinice. Transiluminarea poate fi utilă în cazul meningocelelor, arătând acumularea de lichid. Radiografia coloanei vertebrale pune în evidenţă absenţa parţială a arcului posterior cu lărgirea canalului vertebral pe mai multe segmente. CT-scan simplu şi cu reconstrucţie evidenţiază atât malformaţia disrafică, cât şi afectarea completă a SN şi de asemenea celelalte malformaţii posibile. RMN are o valoare deosebită în investigarea MM, mai ales în cele cervicale, zona de relevare a multiplelor malformaţii asociate (Pang şi Dias, 1993). Evoluţie, complicaţii. Formele deschise prezintă pericol de infectare. Totuşi, acestea, bine îngrijite în majoritatea cazurilor, manifestă o tendinţă spre epitelizare. Formele deschise pe o întindere foarte mare sunt neviabile. Formele acoperite, dar cu tegumente subţiate se pot fistuliza spontan sau traumatic. Formele complicate de fistulă LCR, în cazul când nu se suprimă fistula, se infectează şi conduc la meningită purulentă. Prognosticul. Acesta depinde de sediu, de întinderea leziunii şi în special de elementele anatomice interesate în malformaţie. Trebuie să avem în 123 - Tratat de chirurgie, voi. II

vedere atât prognosticul vital, cât şi cel funcţional. Astfel, rahischizisul total şi formele întinse care interesează şi regiunile dorsale deasupra lui D-i0 sunt neviabile. Formele cu leziuni neurologice grave au posibilităţi de ameliorare minime datorită leziunilor anatomice existente. Tratament. Tratamentul acestei malformaţii este chirurgical: cura radicală a malformaţiei cu prognostic vital şi funcţional favorabil. Aceasta este atitudinea în toate cazurile de MM cu sindroame neurologice absente sau minime. Situaţia MM întins cu paralizii, cu tulburări trofice şi sfincteriene, este mult diferită, repararea defectului malformativ este urmată de multiple intervenţii urologice şi ortopedice, cu posibilitatea finală a unui handicapat fizic şi uneori intelectual. în ceea ce priveşte momentul operator propice, majoritatea autorilor sunt adepţii unei intervenţii precoce în primele ore ale vieţii (maximum în primele 48 ore după naştere). Această indicaţie se referă la pericolul infecţiei, ia MM deschise. Zachary (1965) arată că, după 48 ore de la naştere, orice MM poate fi considerat infectat şi deci nu se mai pretează la o închidere primară datorită riscurilor unei meningite, după 48 ore, închiderea malformaţiei trebuie întârziată până ce se produce epitelizarea naturală. Shurtleff şi Foltz (1967) apreciază că parezele pot retroceda printr-o închidere timpurie, mortalitatea fiind mult mai mică. Din studiile EMG repetate pre- şi postoperator, care au permis urmărirea obiectivă a funcţiei motorii a membrelor inferioare şi a funcţiei sfincterelor, reiese că intervenţia trebuie făcută cât mai precoce, dacă se poate în primele 24 ore. Alţi autori, printre care Lorber (1971), Hide şi colab. (1972), Smith (1965), Stark şi Drummond (1973), Naglo şi Hellstrom (1976), Oberbauer (1977) opinează pentru selectarea cazurilor în vederea tratamentului chirurgical, pledând pentru un tratament conservator mai ales în cazurile de spina bifida aperta sau în cele cu tulburări neurologice grave. Părerea noastră este că, respectându-se contraindicaţiile absolute, trebuie indicată operaţia cât mai repede posibil, adică în primele 48 ore. Când copilul este adus mai tardiv şi se constată o hidrocefalie evolutivă, se va rezolva în primul rând hidrocefalia şi ulterior se va interveni chirurgical asupra MM (Gamache, 1995). Tratamentul urmăreşte atât menţinerea în viaţa a pacienţilor, cât şi ameliorarea stării lor pentru a se putea integra în societate şi a-şi asigura o existenţă independentă. Tratamentul meningomielocelelor este deosebit de complex şi îndelungat şi 2569

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ constă în tratament chirurgical, ortopedic, urologic, de reeducare motorie şi sfincteriană, local (igienic, antiseptic). Rezultate. Respectarea exactă a indicaţiilor operatorii după o investigare amănunţită a SN şi a organismului, privitoare la alte malformaţii, duce la obţinerea unor rezultate operatorii favorabile ale MM (fig. 13).

Semnificaţia spinei bifide oculte. Reamintim că o despicătură de arc vertebral la un copil până la 14-16 ani poate fi o stare fiziologică; de aceea, copiii cu enurezis la care se efectuează o radiografie a coloanei, care evidenţiază o despicătură minoră a arcului vertebral, limitată la una-douâ vertebre, nu pot fi etichetaţi ca purtători de spina bifida ocultă. Pentru susţinerea acestui diagnostic este necesar să existe fie şi alte semne de disrafie, fie un rahischizis larg pe mai multe vertebre. în majoritatea cazurilor, enurezisul nocturn are o altă cauză, iar găsirea spinei bifide radiologice este o coincidenţă. Este adevărat că spina bifida ocultă este foarte des însoţită de „enurezis", dar enurezisul la copii este cu mult mai frecvent decât spina bifida ocultă. în orice caz este necesară o leziune a măduvei sacrate şi a rădăcinii S3, care să conducă la tulburarea funcţiei detrusorului vezical. Sinusul dermal Sinusul dermal este o malformaţie disrafică de origine ectodermală, situată pe linia mediană sau paramediană posterioară a axului craniospinal, având drept semn caracteristic prezenţa unui mic orificiu la tegumente, de la care pleacă un tract cu o profunzime variabilă, uneori ajungând până la sistemul nervos central (fig. 14). Deşi malformaţia se poate afla în orice punct al axului cerebro-spinal, sediul de predilecţie este în 10% din cazuri regiunea occipitală şi în 90% regiunea lombo-sacrată (Joppich şi Schulte, 1968). După aspectul tractului, sinusul dermal, depresiune limitată la tegument, se poate deosebi de fistula dermică, canal lung îngustat, care poate ajunge în profunzime intracranian sau intrarahidian (Gerlach şi colab., 1967). Tratamentul sinusurilor dermale congenitale craniene sau spinale este cel chirurgical, şi anume

Fig. 13 - Meningomielocel lombar - aspect: a) pre-operator; b) post-operator.

Spina bifida ocultă Spina bifida ocultă reprezintă o tulburare de închidere a arcului vertebral, ca semn principal, fără protruzia conţinutului intraspinal la suprafaţă, cu părţi moi de acoperire, de obicei normale. De la început trebuie deosebită anatomic şi clinic malformaţia disrafică, care este încadrată ca spina bifida ocultă, de tulburarea de osificare privitoare la închiderea arcului vertebral şi la dezvoltarea apofizelor spinoase, care se efectuează tardiv sau deloc. 2570

Fig. 14 - Prezentare schematică a unui caz de sinus dermal occipital.

Neurochirurgie excizia totală a malformaţiei la o vârstă cât mai fragedă. Atitudinea chirurgicală va putea preveni o eventuală infecţie şi va evita ca chisturile sau tumorilor asociate să ajungă la dimeniuni mari.

- tipul II: deplasarea variabilă a porţiunii inferioare a vermisului şi a amigdalelor cerebelose în canalul spinal, însoţită de o deplasare similară a bulbului şi a ventriculului IV (fig. 15);

B. Malformaţii congenitale ce pot fi urmarea mai multor cauze de modificare de dezvoltare embrionară (tulburare disrafică sau o tulburare disgenetică) în acest grup sunt cuprinse diastematomielia, siringomielia, sindromul Dandy-Walker, malformaţia Amold-Chiari, agenezia de corp calos. Diastematomielia Diastematomielia este o malformaţie congenitală disrafică, caracterizată prin divizarea măduvei spinării sau a cozii de cal în două părţi distincte. Divizarea este efectuată de către un pinten sau sept osos, cartilaginos ori fibros, acoperit de o teacă durală. Disrafia se întinde de obicei pe câteva segmente, la nivele variabile, cel mai frecvent între D4 şi L4, excepţional între D1 şi L3 (Frerebeau şi colab., 1983).' Siringomielia Afecţiunea se caracterizează prin apariţia în interiorul măduvei spinării a unei cavităţi alungite (syrinx = tub, ţeava, fistulă), care de obicei este unică, voluminoasă, întinsă pe 2-3 segmente în regiunea cervicală pe o suprafaţă mai extinsă, cuprinzând regiunea cervicotoracală. Siringomielia, deşi este o malformaţie congenitală, se manifestă clinic mult mai tardiv, media de vârstă fiind cuprinsă între 20 şi 40 ani. Afecţiunea predomină la sexul masculin. Afecţiunea este perfect vizualizată pe RMN. Malformaţia Amold-Chiari Malformaţia Arnold-Chiari (MAC) reprezintă o anomalie congenitală, caracterizată printr-o heterotopie cerebeloasă (deplasarea caudală a creierului posterior, mai exact coborârea bulbului, a emisferelor cerebeloase şi a ventriculului IV în canalul cervical) şi printr-o displazie bulbară (deformarea şi dilatarea bulbului - hidrobulbie). MAC, după descrierea clasică, efectuată de către Chiari (1891), cuprinde 4 tipuri de anomalii nervoase: - tipul I: deplasarea variabilă a amigdalelor cerebeloase în canalul spinal, fără dislocarea caudală a bulbului;

Fig. 15 - Prezentare schematică a malformaţiei Arnold-Chiari tip II (se constată deplasarea rombencefalului în canalul spinal). 1 - Cerebelul; 2 - Puntea; 3 - Ventriculul IV; 4 - Bulbul rahidian; 5 - Măduva cervicală; 6 - Plexul coroid.

- tipul III: deplasarea caudală a bulbului cu hernierea cerebelului într-un mielomeningocel cervical înalt; - tipul IV: hipoplazie importantă a cerebelului cu ectopie bulbară asociată. Tablou clinic. Simptomatologia variază de la caz la caz, neavând nimic patognomonic. Oricum, principala manifestare clinică a malformaţiei este hidrocefalia internă. Datele clinice sunt esenţial influenţate de vârsta bolnavilor; astfel, MAC poate fi întâlnită sub trei aspecte clinice: 1. La nou-născut şi la sugar, afecţiunea se prezintă în asociaţie cu hidrocefalia şi cu MM. Această asociaţie este eventualitatea cea mai frecventă, fiind de fapt forma sub care a fost descrisă malformaţia. Este necesară căutarea MAC în cazurile de MM (Lena şi colab., 1992). 2. La copilul mare şi la adolescent, afecţiunea este asociată cu alte malformaţii osoase sau nervoase, îndeosebi cu cele ale regiunii cervico-occipitale cu sau fără spina bifida. 3. La adult, MAC poate rămâne fără expresie clinică toată viaţa sau poate fi descoperită tardiv. în acest caz se constată un decalaj între malformaţia congenitală şi apariţia sindromului neurologic tardiv. Explică acest decalaj prin procesele iritative locale meningiene, dovedite de altfel operator, care agravează circulaţia precară lichidiană şi sangvină. 2571

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Investigaţii paraclinice. Examenul radiologie simplu arată semnele unei eventuale anomalii a regiunii cervicooccipitale (platibazie, impresiune bazilară), care însoţesc frecvent MAC. CT-scan furnizează date informaţionale multiple asupra malformaţiei şi asupra întregului sistem nervos. RMN reprezintă cea mai completă informaţie investigaţională în toate malformaţiile SNC şi obligatorie în evaluarea MAC. Tratament. MAC se comportă de obicei ca o boală evolutivă. Astfel, obstacolul mecanic creat de malformaţie se completează treptat cu modificările locale de arahnoidită cronică, ce prin perturbaţiile circulatorii va duce la suferinţa encefalului. Singurul tratament indicat este cel chirurgical, care are drept scop decompresiunea structurilor nervoase şi asigurarea unei circulaţii libere a LCR. Decompresiunea constă în craniectomie occipitală şi în laminectomie cervicală înaltă (C1-C3), cu evitarea manipulărilor pe bulb, amigdale cerebeloase, ventricul IV, manipulări ce pot declanşa grave tulburări ale funcţiilor vitale. Există posibilitatea rezecţiei de amigdale cerebeloase, când acestea sunt extrem de comprimate în canalul spinal (Fischer, 1995). Indicaţia operatorie depinde de vârsta pacienţilor şi de intensitatea fenomenelor de hidrocefalie internă. Malformaţia Dandy-Walker Malformaţie congenitală rară a fosei posterioare în teritoriul velului medular posterior, este caracterizată prin agenezie de vermis inferior, cu atrezia orificiilor Luschka şi Magendie şi cu hidrocefalie obstructivă consecutivă. Tratamentul sindromului Dandy-Walker este chirurgical şi constă în craniectomie suboccipitală, rezecţia arcului posterior al atlasului, deschiderea chistului cu rezecţia pereţilor săi şi, deci, refacerea circulaţiei LCR. Se va evita decompresiunea bruscă la deschiderea chistului, întrucât aceasta duce la o rapidă scădere a tensiunii intracraniene. în prezent, după diagnosticarea sigură a malformaţiei, se preferă drenajul ventriculo-peritoneal. C. Malformaţii congenitale datorate unor defecte de dezvoltare în afara tulburărilor de închidere a tubului neural Aici se încadrează chisturile intracraniene şi intraspinale congenitale, agenezia corticală, microgiria, hipoplazia coasei, hipoplazia tentoriului etc, 2572

precum şi malformaţiile cu tulburări marcate în dinamica lichidiană, ca hidrocefalia congenitală, stenoza de apeduct etc. Chisturile intracraniene Chisturile intracraniene şi intraspinale sunt cavităţi cu conţinut LCR, comunicând sau nu cu spaţiile lichidiene interne sau externe (spaţiul subarahnoidian sau sistemul ventricular), deci închise sau deschise. După sediul lor în raport cu creierul şi cu spaţiile lichidiene, Gerlach şi colab. (1967) le împart în: 1) chisturi intracerebrale (porencefalie); 2) chisturi ale spaţiilor lichidiene interne: ependimare, ale găurii Monro, ale septului pelucid şi ale cavităţii Verga; 3) chisturi ale spaţiilor lichidiene externe (arahnoidiene). 1. Chisturile intracerebrale: - Porencefalia. Termenul a fost introdus de Heschl în 1859 (citat după Robinson, 1971) pentru chistul intracerebral congenital, care comunică la suprafaţa emisferei cerebrale cu spaţiul subarahnoidian şi în profunzime cu sistemul ventricular, respectiv cu ventriculul lateral. Astăzi, termenul este mai cuprinzător, incluzând toate chisturile intracerebrale congenitale. Natura agentului cauzal (anoxie, intoxicaţie, infecţie, traumatism) ce acţionează asupra creierului în dezvoltare prezintă mai puţină importanţă decât momentul în care intervine. Cu cât intervenţia agentului cauzal este mai timpurie, cu atât defectul cerebral este mai mare. Porencefalia este urmarea unei distrucţii a parenchimului cerebral şi se prezintă ca o cavitate într-o emisferă cerebrală, foarte rar în ambele emisfere, pereţii fiind căptuşiţi de obicei de ependim. Tabloul clinic se manifestă ca o întârziere în dezvoltarea psihomotorie cu pareze spastice de diferite grade, putând fi decelată fie de la naştere, fie curând după aceea. Malformaţia poate avea un caracter staţionar sau evolutiv, mai ales în cazul când apar şi convulsii. Simptomatologia clinică poate fi completată de alte manifestări neurologice, ca pareze oculare, microcefalie, şi poate fi însoţită şi de alte malformaţii congenitale (luxaţie coxo-femurală, hipertelorism etc). Anamneză atentă din perioada gravidităţii sau a travaliului poate decela agentul cauzal (de exemplu, un traumatism în timpul sarcinii sau asfixie în timpul naşterii) şi explică tabloul clinic, dar nu şi leziunea anatomopatologică ce stă la bază, adică porencefalia.

Neurochirurgie întrucât este vorba de o afecţiune de cele mai multe ori cu caracter neevolutiv, tratamentul va fi simptomatic medicamentos, ca în toate paraliziile infantile, anticonvulsivant în caz de crize convulsive, fizioterapie, kinetoterapic, eventual ortopedic pentru corectarea contracturilor şi retracţiilor tendinoase. 2. a) b) c) d)

Chisturile spaţiilor lichidiene interne: chisturile ependimare; chisturile găurii Monro; chisturile septului pelucid; chisturile cavităţii Verga.

3. Chisturile spaţiilor lichidiene externe (arahnoidiene). Chisturile arahnoidiene intracraniene, căptuşite de o membrană asemănătoare arahnoidei, sunt procese înlocuitoare de spaţiu ce pot determina hidrocefalie, bombarea locală a craniului, deplasarea liniei mediane a encefalului, multiple simptome neurologice. Majoritatea acestor chisturi sunt congenitale, dar există şi chisturi arahnoidiene câştigate, ca urmare a unor infecţii, traumatisme sau hemoragii (Go, 1995). Incidenţa acestor chisturi arahnoidiene este apreciată aproximativ 0,3% din toate procesele expansive intracraniene decelate pe baza CT-scan (Go, 1995). Morfopatologie: chisturile arahnoidiene sunt situate la suprafaţa creierului, adică sunt extracerebrale. De obicei aceste chisturi sunt situate în fosa craniană medie, adică în aproximativ 40% din cazuri (Oberbauer şi colab., 1992). Tablou clinic. Chistul arahnoidian congenital poate fi asimptomatic, constituind o descoperire necroptică, dar deseori este simptomatic. Deşi congenital, el se poate manifesta la orice vârstă. De obicei, chisturile care nu comunică cu spaţiul subarahnoidian (chisturi adevărate) se manifestă ca proces expansiv intracranian, pe când cele care comunică cu spaţiul subarahnoidian se manifestă în mod obişnuit prin bombarea locală a craniului (Cappelen şi Unsgaard, 1986). Investigaţii paraclinice: CT-scan şi RMN relevă evident existenţa acestor chisturi arahnoidiene, cu posibilă comunicare cu sistemul ventricular (fig. 16). Tratament: există două metode terapeutice: prima, de drenare a LCR printr-un procedeu chistoperitoneal, şi a doua, de deschidere largă a pereţilor chistului cu refacerea circulaţiei LCR - procedeu de fenestrare, prin comunicarea cu spaţiul subarahnoidian (Ciricillo şi colab., 1991). După datele majorităţii autorilor, procedeul de drenare chisto-

Fig. 16 - CT-scan: aspect într-un chist arahnoidian occipital dreapta.

peritoneală este superior procedeului de fenestrare (Harsh şi colab., 1986). Chisturile intraspinale Chisturile intraspinale congenitale pot fi intramedulare sau extramedulare. întrucât sunt destul de rare, ele nu constituie obiectul acestui capitol. Stenoza de apeduct Stenoza de apeduct este o malformaţie congenitală care realizează un obstacol al circulaţiei LCR la nivelul apeductului Sylvius, deci are drept consecinţă producerea unei hidrocefalii interne obstructive (Jones, 1992). Morfopatologie. Russell (1949) a delimitat trei forme anatomice: stenozele propriu-zise, bifurcarea apeductului în ramuri închise şi malformaţiile septale ale apeductului. Această delimitare şi-a păstrat valabilitatea, fără modificări. Tabloul clinic este dominat de simptomele hidrocefaliei interne, deosebit de evidente la copil. Fenomenele clinice se instalează rapid de la naştere sau în primele luni în cazul stenozelor complete de apeduct. Investigaţii paraclinice. CT-scan cu reconstrucţie şi RMN constituie investigaţiile majore în această malformaţie, înlocuind datele furnizate anterior de către iodoventriculografie. Tratamentul acestei malformaţii este exclusiv chirurgical, prin mai multe metode: cateterizare directă a apeductului cu eventuala lăsare pe loc a unui tub ce se opune proliferării nevroglice; ventriculo-cisternostomia tip Torkildsen (1947); operaţiile de derivaţie a LCR (drenaj ventriculo-peritoneal). 2573

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ II. MALFORMAŢII CRANIO-VERTEBRALE Acestea cuprind multiple anomalii osoase craniene şi vertebrale, deseori asociate cu malformaţiile structurilor SNC. A. Lacunele craniene congenitale Sunt considerate lacune toate zonele cu o transparenţă radiologică crescută, datorită unei pierderi totale sau parţiale de substanţă osoasă, limitate de os sănătos sau modificat. în cadrul lacunelor craniene la copil se impun, atât ca frecvenţă, cât şi ca probleme de diagnostic, lacunele craniene congenitale, adevărate malformaţii osoase. Aceste malformaţii pot fi clasificate, după aspectul radiologie, astfel: 1) malformaţii lacunare osoase izolate la nivelul bolţii craniene (lacunele parietale congenitale); 2) malformaţii lacunare osoase de linie mediană (meningoencefalocele, sinus dermal, sinus pericranian); 3) malformaţii lacunare osoase multiple ale craniului (craniul lacunar al nou-născutului) (Krajewski-Lance, 1969). B. Malformaţiile congenitale ale joncţiunii craniorahidiene Malformaţiile congenitale ale joncţiunii cranio-rahidiene (occipitocervicale), prin afectarea creierului posterior, a măduvei cervicale superioare şi a ultimelor perechi de nervi cranieni, dau variate tablouri clinice neurologice, uneori cu evoluţie gravă. Aceste anomalii osoase sunt compatibile cu o stare normală, rămânând mute toată viaţa sau manifestându-se clinic de obicei în decadele a ll-a - a IV-a. Morfogeneză: relaţiile etiopatogenice dintre malformaţia osoasă şi leziunea neurologică sunt foarte variate, uneori constituind o coincidenţă întâmplătoare, alteori având caracter de cauzalitate directă (vasculară, arahnoidiană, compresivă-osoasă). De aici rezultă dificultatea unui diagnostic neurochirurgical corect, deci dificultatea unei terapeutici corespunzătoare, eficiente. La acestea adăugăm că malformaţiile osoase ale joncţiunii apar deseori asociate între ele, dar există şi posibilitatea unei anomalii nervoase (malformaţia Arnold-Chiari), realizându-se astfel tablouri clinicoradiologice complexe. Extrem de numeroase, malformaţiile joncţiunii cranio-rahidiene pot afecta, izolat sau complex, diferitele elemente osoase componente ale regiunii (baza craniului, atlasul, axisul, vertebrele cervicale superioare). Clasificarea malformaţiilor joncţiunii cranio2574

rahidiene pe criterii anatomice cuprinde: 1) malformaţiile bazei craniului: impresiunea bazilară, platibazia, hipoplazia osului occipital, anomalii ale găurii occipitale, vertebra occipitală etc; 2) malformaţiile atlasului: occipitalizarea atlasului, spina bifida C1, agenezia de arc posterior etc; 3) malformaţiile axisului: anomalii ale apofizei odontoide, dislocare atloidoaxoidiană, blocuri vertebrale congenitale etc. Din acest grup vom prezenta doar afecţiunile cu frecvenţă mai crescută: impresiunea bazilară, platibazia, occipitalizarea atlasului, sindromul KlippelFeil. 1. Impresiunea bazilară Este o anomalie osoasă caracterizată prin înfundarea intracraniană, des asimetrică, a contururilor găurii occipitale. în cazurile grave există o adevărată invaginare a găurii occipitale în fosa cerebrală posterioară cu comprimarea conţinutului acesteia. Pentru definirea afecţiunii sunt folosite numeroase repere radiologice, dintre care amintim: Linia Chamberlain reuneşte palatul osos cu marginea posterioară a găurii occipitale pe radiografia de profil. în mod normal, vârful apofizei odontoide nu atinge această linie, impresiunea bazilară putând fi afirmată doar la o depăşire de 7 mm (Bull şi colab., 1955) (fig. 17).

Fig. 17 - împresiunea bazilară - prezentare schematică: a - aspect normal - linia Chamberlain; b - aspect patologic.

Linia MpGregor leagă extremitatea posterioară a palatului osos cu punctul cel mai decliv al osului occipital, apofiza odontoidă aflându-se sub această linie. Când odontoidă prezintă o depăşire de 9 mm, se poate afirma existenţa impresiunii bazilare (Bull şi colab., 1955) (fig. 18). Se poate distinge impresiunea bazilară primară, congenitală, de impresiunea bazilară secundară, dobândită, care este mult mai rară. Impresiunea bazilară secundară apare în cazul bolilor osoase

Neurochirurgie se poate afirma la constatarea valorii unghiului Welker peste 134 grade şi a unghiului Boogaard peste 150 grade (fig. 19). Este o afecţiune congenitală rar semnalată izolat; mai frecvent este întâlnită în cadrul unor sindroame plurimalformative, cel

Fig. 18 - Impresiunea bazilară - prezentare schematică: a - aspect normal - linia bimastoidiană; b - aspect patologic.

grave (osteomalacia, boala Paget, osteogeneza imperfectă, rahitismul etc.) sau al traumatismelor violente. Tablou clinic: afecţiunea este predominantă la sexul masculin, cu manifestare clinică în decadele a ll-a - a IV-a. Impresiunea bazilară poate fi asimptomatică sau se poate manifesta printr-o mare varietate de simptome neurologice. Simptomele locale sunt: gât scurt, implantare joasă a părului, poziţie anormală a capului, algii occipito-nucale spontane sau la efort, limitarea mişcărilor cervicale, torticolis recidivant. Simptomele neurologice grupează în grade variate o asociere de semne de afectare a creierului posterior (semne cerebeloase, atingerea ultimelor perechi de nervi cranieni etc.) cu manifestări medulare cervicale (monopareze cu evoluţie spre tetraplegie, tulburări de sensibilitate de tip siringomielie, amiotrofii). Investigaţii paraclinice. Pentru punerea unui diagnostic pozitiv, reperele radiologice au valoare numai în contextul coroborării cu datele clinice. De aceea, pe lângă examenul radiologie simplu, se vor efectua tomografii, CT-scan simplu şi cu reconstrucţie şi RMN. Tratamentul este chirurgical şi constă în decompresiunea largă suboccipitală cu laminectomie cervicală superioară (C1-C2), fără deschiderea durei mater (Fiser şi Klaus, 1969). în cazul hidrocefaliei interne marcate, de natură obstructivă, se preconizează ca prim timp o operaţie de derivaţie a LCR, decompresiunea suboccipitală efectuându-se în timpul operator secund.

bazia izolată congenitală nu are nici un fel de semnificaţie clinică. ^

Fig. 19 - Evidenţierea unghiurilor Welker (linie întreruptă) şii Boggard (linie continuă)

3. Occipitalizarea atlasului Malformaţia congenitală parţială sau totală (asimilaţia atlasului) este însoţită adesea de impresiunea bazilară. Frecvenţa occipitalizării atlasului în cadrul malformaţiilor joncţiunii cranio-rahidiene este mare. 4. Sindromul Klippel-Feil Este o malformaţie congenitală uneori cu manifestare heredofamilială. Malformaţia este caracterizată prin fuziunea congenitală şi prin reducerea numerică a unui număr variabil de vertebre cervicale cu rahischizis la primele arcuri posterioare (Johnson, 1992) (fig. 20).

2. Platibazia Afecţiunea desemnează aplatizarea bazei craniului, fapt ce poate fi constatat prin augmentarea unghiurilor bazale Welker şi Boogaard. Unghiul Welker (nasion - centrul şeii turceşti - basion) este normal la 134 grade, iar unghiul Boogaard (nasion - vârful tuberculului şelar - basion) are valori normale între 120 şi 150 grade. Existenţa platibaziei

Fig. 20 - Sindromul Klippel-Feil - prezentare schematică.

2575

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ C. Craniostenoze

1. Dismorfia cranio-facială

Craniostenozele (sinonim: craniosinostozele premature) sunt afecţiuni caracterizate prin închiderea prematură, primitivă, a uneia sau a mai multor suturi craniene. Craniostenoza este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Virchow (1852) stabileşte: „creşterea osoasă normală este inhibată în direcţie perpendiculară pe sutura obliterată; o creştere compensatorie se produce paralel cu sutura sinostozată". Legea lui Virchow îşi păstrează în parte şi astăzi valabilitatea, pentru că foarte adesea afectarea unei suturi antrenează o deformare compensatorie, care însă nu este obligatorie. Din această cauză, sinostozele premature ale suturilor nu trebuie definite prin deformarea secundară, ci prin suturile iniţial afectate. Clasificare. Craniostenozele se împart în: simple, propriu-zise, adevărate, care există izolat, şi complexe, când constituie doar un element în cadrul tabloului clinic. în cadrul craniostenozelor simple, sunt cuprinse toate sinostozările izolate sau grupate ale suturilor craniene. Craniostenozele complexe cuprind: 1) sindroamele plurimalformative, având ca principale forme disostoza cranio-facială (boala Crouzon) şi acrocefalosindactilia (sindromul Apert); tot aici se încadrează şi disostoza craniomandibulo-facială, care interesează şi etajul inferior al feţei, sinonim Treacher-Collins (sindromul Franceschetti); 2) boli metabolice generale; 3) afecţiuni hematologice (Arseni şi colab., 1985). Etiopatogenie. Afecţiunea este relativ rară. Deseori este descoperită accidental, cu prilejul internărilor efectuate pentru diverse afecţiuni intercurente sau traumatisme craniocerebrale. Shuper şi colab. (1995), într-un studiu riguros, menţionează 0,6 craniostenoze la 1 000 nou-născuţi. Toţi autorii sunt de acord în ceea ce priveşte predominanţa craniostenozelor la sexul masculin (Klein, 1961), cu excepţia sindromului Apert, care este mai frecvent la sexul feminin. De remarcat că datele actuale relevă o afectare preponderentă a suturii metopice din numărul total de craniostenoze (Shuper şi colab., 1995). Craniostenozele au dovedită o determinantă genetică autozomal dominantă în aproximativ 10-20% din cazuri (Cohen, 1988; Pillar şi colab., 1995).

Semnul marcant, care atrage atenţia, dismorfia, se prezintă sub diferite tipuri, după sutura sinostozată, tipuri pe care le vom descrie în craniostenozele simple şi complexe.

Fig. 22 - Craniostenoza prin sinostoza suturii coronare (acrobrahicefalie) - prezentare schematică: a - vedere superioară; b - imagine antero-superioară; c - imagine laterală.

Tablou clinic. Craniostenozele, indiferent de tipul lor prezintă o serie de semne comune, care realizează tabloul caracteristic al bolii. Semnele cardinale ale afecţiunii sunt dismorfia craniofacială, sindromul oftalmologie, sindromul neuropsihic, tulburări endocrine.

Plagiocefalia (sinostoza unilaterală a suturii coronare) este caracterizată prin asimetrie craniană marcată, cu deplasarea craniului către partea sănătoasă, în timp ce jumătatea afectată apare ca atrofiată (fig. 23).

2576

Craniostenozele simple Dolicocefalia (sinosroza suturii sagitale) apare prin dispariţia prematură a suturii sagitale, determinând o creştere în sens antero-posterior, uneori şi în înălţime. Deformarea realizează un cap alungit antero-posterior cu formă de carenă de vapor răsturnat. Tot în cadrul acestei sinostozări există ca forme clinice: scafocefalia şi batmocefalia (fig. 21).

Fig. 21 - Craniostenoza prin sinostoza suturii sagitale (tip dolicocefalie) - prezentare schematică: a - vedere superioară; b imagine antero-superioară; c - imagine laterală.

Acrobrahicefalia (sinostoza bilaterală a suturii coronare) determină oprirea creşterii craniului în lungime şi dezvoltarea compensatorie a craniului în lărgime, ducând la aspectul de brahicefalie. Craniul este turtit antero-posterior, cu frunte largă şi înaltă (fig. 22).

3

Neurochirurgie

Fig. 23 - Craniostenoza prin sinostoza suturii coronare unilateral (plagiocefalie) - prezentare schematică: a - vedere superioară; b - imagine antero-superioară.

Trigonocefalia (sinostoza suturii metopice) antrenează o deformare frontală pură, în formă de proră de vapor, datorită unei creste frontale mediane uşor vizibile şi palpabile (fig. 24).

Fig. 24 - Craniostenoza prin sinostoza suturii metopice (trigonocefalie) - prezentare schematică: a - vedere superioară; b imagine antero-superioară; c - imagine laterală.

Pahicefalia (sinostoza suturii lambdoide) se caracterizează printr-o protruzie posterioară a craniului, în această deformare, craniul este turtit posterior printr-o mai mică dezvoltare a occipitalului, cu expansiune parţială anterioară. Oxicefalia (sinostoza asociată a coronarelor şi a sagitalei sau a tuturor suturilor) cu dismorfie foarte evidentă, realizează forma de turicefalie, craniul având aspect teşit, în turn de şah, sau de oxicefalie adevărată, cu craniul ţuguiat (fig. 25, 26).

Fig. 25 - Craniostenoza prin sinostoza suturilor coronară, sagitală, lambdoidă (oxicefalie) - prezentare schematică: a - vedere superioară; b - imagine antero-superioară; c - imagine laterală. 124 - Tratat de chirurgie, voi. II

Fig. 26 - Oxicefalie: aspect clinic - imagine anterioară.

Craniostenozele complexe Sunt integrate în sindroame malformative, în boli metabolice generale şi afecţiuni hematologice. Sindroamele plurimalformative: din cadrul acestor sindroame remarcăm boala Crouzon şi sindromul Apert, care se pot asocia frecvent cu malformaţii ale masivului facial, toracelui, rahisului, membrelor, sistemului nervos, viscerelor abdominale şi cardiovasculare, cu tulburări endocrine. a) Boala Crouzon (incidenţa: 1 caz la 25 000 nou-născuţi - după Hunter şi Rudd, 1977) se manifestă prin dismorfie cranio-facială, tulburări oculare, transmitere AD (autozomal dominantă). Craniul prezintă forme foarte variabile, de obicei fiind turtit antero-posterior, cu fruntea înaltă. Deseori se întâlneşte o hiperostoză bregmatică ce se poate prelungi până la rădăcina nasului. Afecţiunea se individualizează prin tulburări oculo-faciale: hipertelorism cu exoftalmie, deseori considerabilă, şi strabism divergent uni- sau bilateral, miopie sau hipermetropie, nistagmus; nasul voluminos cu rădăcina largă, în profil apărând curbat în „cioc de papagal"; maxilarul superior hipoplazic, cu turtirea porţiunii mijlocii a feţei, în timp ce maxilarul inferior este normal, ceea ce realizează un prognatism mai mult sau mai puţin pronunţat; bolta palatină arcuită, ogivală; implantarea şi ocluzia dentară extrem de perturbate, dar nespecifice. b) Sindromul Apert (incidenţa: 1 caz la 100 000 nou-născuţi - după Tunte şi Lenz, 1967) (fig. 27). Este definit ca acrocefalosindactilie (malformaţii concomitente ale craniului şi membrelor). Deformarea este adesea netă, cu capul foarte turtit anteroposterior, înalt, cu fruntea bombată şi nasul în cioc de papagal, cu hipertelorism marcat, exoftalmie 2577

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ telorismul, strabismul convergent sau divergent); b) tulburări ale funcţiei vizuale (modificări ale fundului de ochi, care duc la scăderea acuităţii vizuale până la cecitate; tulburări de câmp vizual; tulburări de refracţie). a) Tulburările oculare de origine mecanica sunt cele mai pregnante semne clinice, contribuind în mare parte la aspectul caracteristic al faciesului la aceşti copii (exoftalmia, hipertelorismul, strabismul - fig. 28).

Fig. 27 - Sindrom Apert (aspect clinic).

moderată şi macroglosie. Aceste simptome clinice se asociază cu malformaţii caracteristice, în primul rând cu sindactilie la cele patru membre, dar şi cu leziuni disrafice (gură de lup, buză de iepure), microoftalmie, malformaţii ale urechilor şi uneori ale conductelor auditive externe. c) Dismorfia craniană cu aspect de trifoi (Kleeblattschadel), expresie a sinostozării suturilor craniene intrauterin şi a anomaliilor de osifiere precoce la baza craniului (regiunea bazilară), care duce la modificări marcate ale formei şi repartiţiei compartimentelor bazei craniului. Boli metabolice generale. Unele boli metabolice cuprind în semiologia lor şi dismorfia craniană de tip craniostenoză. Le amintim doar: rahitismul vitaminorezistent, care pare a fi de origine genetică (un caz în seria noastră); hipofosfatazia, afecţiune ereditară; hipercalcemia idiopatică, cu forma prelungită. Afecţiunile hematologice includ: icterul hemolitic congenital, policitemia vera, anemia falciformă, talasemia major. Nu ne vom opri la studiul acestor afecţiuni pentru că suferinţa de bază necesită un diagnostic şi tratament în primul rând pediatric. 2. Sindromul oftalmologie Manifestările oftalmologice se prezintă sub două forme: a) tulburări de origine mecanică, interesând poziţia şi mişcările globilor oculari (exoftalmia, hiper2578

Fig. 28 - Oxicefalie - aspect ocular (exoftalmie bilaterală).

b) Tulburările funcţiei vizuale constituie principalul factor de gravitate al afecţiunii obiectivate prin modificările fundului de ochi. 3. Sindromul neuropsihic Semnele funcţionale sunt dificil de evaluat la sugar şi la copilul mic, la care cefaleea pare să fie rară sau absentă, putându-se exterioriza doar prin agitaţie. Cefaleea localizată sau difuză este expresia HIC. Vărsăturile sunt rare. 4. Tulburări endocrine Tulburările endocrine sunt destul de frecvente. Se manifestă variat: întârziere staturoponderală, sindrom adipozogenital, infantilism, diabet insipid, mixedem, acromegalie. Se întâlnesc mai ales în oxicefalii sau în boala Crouzon, când se constată şi modificări ale şeii turceşti.

Neurochirurgie Investigaţii paraclinice Examenul radiologie simplu al craniului, indispensabil pentru confirmarea diagnosticului de craniostenoză şi a tipului exact al acesteia, decelează semne directe de atingere a suturilor şi semne care constituie urmarea închiderii premature a suturilor (fig. 29).

optică progresivă, tulburări psihice sau întârziere în dezvoltarea staturoponderală; acute, reprezentate fie prin decompensarea unei forme lente, fie prin survenirea unei complicaţii în evoluţia unei forme cronice (puseu de HIC). Evoluţia este perfect previzibilă în cazul monitorizării presiunii intracraniene, care relevă valori extrem de ridicate (Renier şi colab., 1982) sau a mlsurării presiunii fluxului LCR lombar (Lundar şi Nornes, 1991). Prognosticul este în funcţie de precocitatea sinostozei, de sutura interesată, precum şi de indicaţia operatorie cât mai timpurie. Afectarea numai a suturii coronare sau concomitent şi a celei sagitale reprezintă formele prognostice mai grave. Prin precocitatea indicaţiilor operatorii, prognosticul funcţional şi estetic a fost mult îmbunătăţit. Tratament

Fig. 29 - Radiografie craniu simplă: aspectul modificărilor craniene într-un căzu de craniostenoză, tip turicefalie, imagine antero-posterioară.

CT-scan furnizează date informaţionale extrem de valoroase asupra modificărilor osoase, cât şi asupra conţinutului intracranian (fig. 30).

Singurul tratament care previne sau suprimă HIC şi asigură o dezvoltare encefalică normală este cel chirurgical. Principiul general al intervenţiei operatorii este craniectomia decompresivă fiziologică, menită să desfacă sutura sinostozată şi să întârzie sau să suprime reosificarea până la vârsta de închidere normală a suturilor. în prezent există numeroase metode operatorii, care aparţin uneia din următoarele trei grupe: 1. Craniectomii liniare. încearcă să restabilească suturile fiziologice prin crearea de spaţii liniare largi, în această grupă se încadrează operaţia propusă de Bagdasar, Drăgănescu, Arseni (1941) (fig. 31).

Fig. 30 - CT-scan: aspectul cranio-encefalic într-un caz de craniostenoză - cu închiderea suturii metopice (se observă multiplele modificări osoase cu comprimarea structurilor nervoase).

Evoluţie Este greu de prevăzut evoluţia craniostenozelor. Se pot întâlni următoarele forme clinice: asimptomatice, perfect compensate; cronice, însoţite de dismorfie craniofacială în grade variabile, cu atrofie

Fig. 31 - Oxicefalie: operaţia Bagdasar-Arseni; timpul I (aspect postoperator).

2579

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Ingraham şi Matson (1954), precum şi McLaurin şi Matson (1952) au fost primii care au introdus indicaţia operatorie precoce, la vârsta de sugar mic. Această atitudine chirurgicală a dus la rezultate postoperatorii funcţionale şi estetice foarte bune. 2. Craniectomie prin fragmentare osoasă sau volete. A fost propusă ca metodă iniţială de King (1938). Constă în fragmentarea multiplă în pătrate de 3-4 cm2. Astăzi este utilizată o tehnică operatorie pe acelaşi principiu, dar cu practicare de volete mari, osteoplastice, libere sau parţial libere. 3. Craniectomie totală. Este o metodă operatorie propusă de autori polonezi (Powiertowsky şi Matlosz, 1966) şi practicată pentru prima oară în 1960 la copii între 2 şi 7 ani. Operaţia constă în ablaţia întinsă a bolţii craniene. Pentru protejarea creierului, care se află sub planul cutanat, se indică purtarea unei căşti aproximativ un an. 4. Remodelarea bolţii craniene. Această tehnică relativ actuală a fost propusă de Rougerie şi colab. (1972). Ea tinde să asocieze decompresiunea cu posibilităţile de dezvoltare armonioasă ulterioară a craniului prin remodelare, efectuând, de la început, remodelarea craniului prin decompresiune la nivelul suturilor sinostozate. în disostozele craniofaciale, metoda remodelării bolţii este completată ulterior printr-o osteotomie a feţei (după tehnicile propuse de Tessier şi colab., 1967 şi Tessier, 1982).

BIBLIOGRAFIE 1. Arseni C, Lenke Horvath - Meningoencefalocele şi meningomielocele. Edit. Medicală, Bucureşti, 1984. 2. Arseni C, Lenke Horvath, Ciurea A.V. - Craniostenozele. Edit. Academiei R.S.R., 1985. 3. Bagdasar D., Drăgănesco Şt, Arseni C. - Une methode physiologique de decompresion dans l'oxycephalie. Bull. Soc. Med. Hop. Buc. 1941; 1-2:1-13. 4. Bareliuc L., Neagu N. - Embriologie umană. Edit. Medicală, Bucureşti, 1977. 5. Bull J.W.D., Nixon W.L.B., Pratt R.T.C. - The radiological criteria and familial occurrence of primary basilar impression. Brain 1955; 78:229-247. 6. Cappelen J., Unsgaard G. - Arachnoid cysts of the middle cranial fossa and traumatic complications. Child's Nerv. Syst. 1986; 2:225-227. 7. Cheek W.R., Laurent J.P., Cech D.A. - Operative repair of lumbosacral myelomeningocele. Technical note. J. Neurosurg. 1983; 59:718-722. 8. Chiari H. - Ober verenderungen des kleinhirns in folge von hydrocephalie des grosshirns. Dtsch. Med. Wschr. 1891; 17: 1172-1175. 9. Ciricillo S.F., Cogen P.H., Harsh G.R., Edwards M.S.B. Intracranial arachnoid cysts in children. A comparison of the

2580

effects of fenestration and shunting. J. Neurosurg. 1991; 74:230-235. 10. Cohen M.M.Jr - Craniosynostosis update. Am. J. Med. Gen. 1988; 4(Suppl.):99-148. 11. Delashaw J.B., Park T.S., Caii W.M., Vollmer D.G. - Cervical meningocele and associated spinal anomalies. Child's Nerv. Syst. 1987; 3:165-170. 12. Fischer E.G. - Posterior fossa decompression for Chiari I deformity, including resection of the cerebellar tonsils. Child's Nerv. Syst. 1995; de 2 cm; b) cu distanţa < de 2 cm.

Patologia chirurgicală pediatrică Vascularizaţia segmentului proximal provine din trunchiul arterial tireo-cervical şi mobilizarea sa se poate face fără teamă. în schimb, vascularizaţia modestă a segmentului distal, împiedică o disecţie şi o mobilizare corespunzătoare. AE tip IV - cu fistulă proximală şi distală Apare cu o frecvenţă de 3% şi, în general, distanţa dintre segmente este mică. Esofagul tuturor pacienţilor cu AE prezintă un număr redus de celule nervoase la nivelul plexului Auerbach, în ambele segmente ale esofagului, dar deficitul este mai mare la nivelul celui distal. în clasificarea lui Roberts apare şi fistula ET fără AE, dar aceasta va fi tratată separat. Prematuritatea de diverse grade este frecvent asociată, 25% din copii cu atrezie de esofag având greutatea la naştere mai mică de 2 500 g (22). Asocierea cu alte malformaţii (Vacterl) (vertebrale, ano-rectale, cardiace, traheo-esofagiene, renale şi ale membrelor) evidenţiază o tulburare generalizată a embriogenezei (18). Natura exactă a agresiunii embriologice care determină AE cu FET nu este încă cunoscută. Marea incidenţă a mucoasei scuamoase în căile aeriene la pacienţii cu AE şi FET sugereză că ţesutul destinat a fi esofag a ajuns din nefericire trahee (1). Metaplazia scuamoasă poate fi însă şi rezultatul unui reflux cronic al conţinutului gastric în trahee.

ÎMPĂRŢIREA PE GRUPE DE RISC WATERSTON Pentru supravieţuirea unui copil cu atrezie de esofag, valoare predictivă au următorii parametrii: asocierea cu alte malformaţii, greutatea de la naştere şi starea pulmonară preoperatorie. Prin aspirarea de salivă din capătul proximal, dar mai ales prin regurgitarea lichidului gastric prin fistula eso-traheală, la puţin timp de la naştere, poate surveni o pneumonie severă şi atelectazii. Waterston (21), in 1962, a stadardizat aceşti factori de risc, care influenţează în mod decisiv rata de supravieţuire a pacienţilor, după cum urmează: - grupa A - Gn (greutate la naştere) mai mare de 2500g, fără malformaţii asociate, fără modificări pulmonare; - grupa B - Gn între 1800-2500 g sau Gn mai mare de 2500 g dar se asociază uneori malformaţii şi o pneumonie de severitate medie.

grupa C - Gn mai mică de 1800g asociat cu malformaţii severe şi o pneumonie gravă.

FIZIOPATOLOGIE Modificările anatomice antrenează implicit alterări funcţionale. Datorită prezenţei atreziei de esofag, copilul nu îşi poate înghiţi saliva care va inunda căile aeriene (4). Dacă va fi alimentat, laptele se va opri în bontul proximal şi apoi va pătrunde în trahee. Tabloul cel mai sever este oferit de copilul cu atrezie de esofag cu fistulă eso-traheală distală. Atunci când copilul tuşeşte, plânge sau strănută, presiunea intratraheală creşte şi aerul va intra forţat în stomac, prin fistulă, determinând distensia acestuia, în acest mod, intestinul se va destinde şi el şi va determina ascensionarea diafragmului, cu limitarea ventilaţiei pulmonare. La intervale neregulate de timp, stomacul se va decomprima prin rejetul secreţiei acide gastrice în arborele respirator. Acest fenomen va determina leziuni ale mucoasei respiratorii care pot merge până la atelectazie sau pneumonie (4, 5). Aceeaşi secvenţă apare şi în cazul fistulei eso-traheale, dar cu o severitate scăzută, deoarece decompresiunea gastrică va determina mai degrabă o regurgitare în faringe decât în trahee. Motilitatea esofagului atrezie este modificată în special în segmentul inferior fistulei.

DIAGNOSTIC în general copiii cu atrezie de esofag şi fistulă sunt cu greutate mai mică la naştere. Aproximativ 30% cântăresc sub 2250g (9). Din istoric se remarcă prezenţa polihidramniosului deoarece fătul nu este capabil să înghită şi să absoarbă fluidele din tubul digestiv primitiv. Copiii cu atrezie' de esofag prezintă o salivaţie abundentă, aerată, care nu poate fi înghiţită. Orice tentativă de alimentare duce la tuse, înnec şi determină cianoză. Tabloul respirator se agravează odată cu trecerea timpului şi cu tentativele eşuate de alimentare, întârzierea diagnosticării permite instalarea unei bronhopneumonii de aspiraţie adesea cu deces. La auscultaţia pulmonară, pe ambele arii, se aud raluri bronşice comparativ cu „vântul care bate printr-un lan de porumb" (13). 2639

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Simptomele copilului cu fistulă eso-traheală izolată încep de la naştere dar nu sunt aşa de marcate şi în general se descoperă mai tardiv. Dacă diagnosticul de atrezie de esofag se suspicionează, atunci acesta va trebui rapid confirmat sau infirmat. Timpul este extrem de important deoarece orice întârziere va agrava tabloul respirator şi starea generală a pacientului se va deprecia (4, 5). Cel mai simplu mod de a verifica prezenţa atreziei de esofag este introducerea unei sonde radioopace naso-gastrice. Dacă sonda este în stomac acest diagnostic va fi exclus. La pacienţii cu atrezie de esofag sonda nu va pătrunde decât 8-9 cm oprindu-se în bontul superior esofagian. Atenţie mare trebuie acordată tipului de sondă şi mai ales flexibilităţii sale. O sondă prea moale se poate încolăci în gură sau in bontul esofagian proximal şi poate induce în eroare medicul curant. De aceea, noi recomandăm şi verificarea radiologică a prezenţei sondei în stomac (4). Examenul radiologie ne va prezenta atât starea generală a plămânilor cât şi forma şi mărimea inimii, prezenţa malformaţiilor vertebrale şi prezenţa sau absenţa aeraţiei intestinale. Absenţa aeraţiei intestinale indică prezenţa unei forme de atrezie de esofag fără fistulă eso-traheală (tip I) ceea ce va orienta imediat şi tratamentul chirurgical (11). Administrarea substanţelor de contrast va fi făcută numai într-un centru specializat şi sub strictă supraveghere. Pe radiografie va apare capătul proximal al esofagului ce se termină bont, în general, la nivelul vertebrei T1-T4. Singura cauză de confuzie este prezenţa unui pseudodiverticul faringian iatrogen. Prezenţa substanţei de contrast la nivelul traheei, incident foarte periculos, se poate explica prin prezenţa unei fistule eso-traheale proximale, prin prezenţa unei despicături congenitale a laringelui dar cel mai adesea este iatrogenă, prin aspiraţie din bontul proximal (fig. 2). Pentru evidenţierea unei fistule izolate traheoesofagiene este indicat examenul bronhoscopic sau esofagoscopic (19).

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Traumatismele cranio-cerebrale produse cu ocazia

naşterii, ca şi tulburările de deglutiţie întâlnite la prematuri pot fi confundate cu AE. Permeabilitatea esofagului cu sonda gastrică clarifică situaţia. 2640

Fig. 2 - Radiografie cu substanţă de contrast introdusă pe sonda radioopacă, cu aspect de bronhogramă, prin aspirarea substanţei de contrast în arborele traheo-bronşic.

Pseudodiverticulii faringieni, sonda introdusă pe cale nazală poate să se răsucescă în diverticul, de unde poate apărea confuzia cu atrezia de esofag. Cauza acestor diverticuli nu este clară, dar se pare că survin cel mai adesea în urma măsurilor de reanimare (14). Atrezia choanală se verifică la imposibilitatea pătrunderii sondei prin narină. Hernia diafragmatică congenitală evoluează cu dispnee, dar la percuţie se constată hipersonoritate pulmonară, zgomote hidro-aerice în aria pulmonară iar zgomotele cardiace se aud in dreapta. Radiografia toraco-pulmonară nativă tranşează diagnosticul.

TRATAMENT Pentru a se minimaliza deteriorarea afectării pulmonare se recomandă ca la toţi pacienţii cu atrezie de esofag să se aspire intermitent bontul esofagian proximal şi să se aşeze pacienţii în decubit dorsal cu un unghi de 45 grade, pentru a minimaliza regurgitarea. Se administrează antibiotice de protecţie, oxigen, se poziţionează nou-născutul în incubator, cu temperatură şi umiditate optime, se procedează, de urgenţă, la încadrarea cazului în grupa de risc (după Waterson). Sugarii sănătoşi, cu greutate mai mare de 1300 g, fără malformaţii asociate sau pneumonie sunt candidaţi pentru tratamentul chirurgical de urgenţă.

Patologia chirurgicală pediatrică Pacienţii cu pneumonie şi atelectazie vor fi aspiraţi continuu la nivelul pungii proximale esofagiene (17), vor primi antibiotice şi opţional vor fi supuşi unei gastrostomii de decompresie. După restabilirea unor parametri normali vor fi supuşi intervenţiei chirurgicale de reconstrucţie termino-terminală a esofagului (9). Pe toată această perioadă pacienţii vor fi alimentaţi parenteral total (3). Recunoaşterea importanţei îmbunătăţirii statusului pulmonar înainte de anastomoza esofagului duce la rezultate net superioare. în cazul apariţiei sindromului de detresă respiratorie a nou născutului se impune suport ventilator, care însă nu este benefic în caz de persistenţă a fistulei eso-traheale. De aceea, se impune suprimarea fistulei, refacerea statusului pulmonar şi abia apoi refacerea esofagului (9). Cel mai interesant grup îl reprezintă pacienţii cu multiple malformaţii, la care vor trebui rezolvate iniţial problemele vitale, urmate apoi de intervenţii seriate pentru rezolvarea deplină (1, 2). Pacienţii cu malformaţii ano-rectale asociate cu atrezie de esofag necesită şi o colostomie de degajare. Prezenţa malformaţiilor cardiace cu cianoză pun cele mai mari probleme de tratament. Pentru pacienţii cu tetralogie Fallot această afecţiune este mai important de realizat iniţial şi doar apoi se va reface esofagul. Prezenţa unui duet arterial impune mai întâi ligatura acestuia şi doar apoi refacerea esofagului (19). Tratamentul în faza de prespital Este o urgenţă, hotărăşte în mare măsură şansa de supravieţuire şi cuprinde: - aspiraţia bontului esofagian superior cu sondă sterilă la interval de 5-10 minute; - nou-născutul va fi poziţionat în decubit dorsal, pe plan înclinat, pentru evitarea conţinutului gastric în arborele respirator; - diagnosticul radiologie (de altfel, uşor de pus) nu trebuie să întârzie transportul de urgenţă în clinicile de specialitate; - transportul se va face în condiţii de maximă securitate termică, respiratorie, asistat de medic, aspirat la interval de 5 minute; - intubare orotraheală de urgenţă, şi toaleta bronhiilor; - montarea unei linii de perfuzie; - administrare de oxigen pe mască sau sonda de intubaţie. 132 - Tratat de chirurgie, voi. II

Copilul intubat preoperator va fi îngrijit in Secţia ATI, i se va schimba des poziţia, iar bontul esofagian proximal va fi des aspirat. în cazul existenţei unei pneumonii de aspiraţie se va începe preoperator tratamentul antibiotic, în rest nu se administrează de rutină antibiotice (18). Pregătiri preoperatorii a) confirmarea diagnosticului şi malformaţiilor asociate; b) evaluarea statusului pulmonar şi tratarea infecţiilor asociate; c) corecţia hipoprotrombinemiei neonatale; d) asigurarea confortului termic; e) echilibrare metabolică, hidro-ionică, acido-bazică după parametrii biologici de laborator. Tratamentul chirurgical Tratamentul este strict chirurgical iar indicaţia operatorie este absolută. Se orientează după starea generală a copilului, după greutatea la naştere, după malformaţiile asociate şi după tipul de atrezie. Tratamentul se face în anestezie generală cu IOT. O fistulă ET poate complica ventilaţia. De câte ori este posibil se va face ligatura fistulei şi anastomoza termino-terminală. La copiii cu Gn de 2-3 cm, după ligatura fistulei practicăm o eso-

Fig. 3 - Ligatura extrapleurală a fistulei eso-traheale.

2641

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ fagostomie cervicală şi o gastrostomâ şi închidem defectul câteva luni mai târziu printr-o esofagoplastie cu colon (5, 16). După vârsta de 10-12 luni se procedează la esofagoplastie, de regulă cu colon transvers. Multe metode alternative s-au descris în literatură în ultimii ani (5): - alungirea bontului esofagian superior (Myers) (14); - alungirea ambelor bonturi (Hasse); - apropierea ambelor segmente cu magnet (Hendren) (8); - efectuarea unei fistule dirijate între cele două bonturi prin fire trecute prin ambele bonturi şi apropierea celor două segmente cu olive Rehbein. Cu toate acestea procedeul descris de C. Haight în 1943 de anastomoză termino-terminală după suprimarea fistulei esotraheale, rămâne până astăzi, unul din cele mai clare şi bune procedee (6). Toate metodele terapeutice alternative enumerate anterior au marele dezavantaj al aspiraţiei salivei în tractul pulmonar, necesitând un nursing atent. Până la vindecare, aceşti copii nu pot înghiţi şi ei vor învăţa cu greutate deglutiţia. Un nou-născut cu fistula eso-traheală suprimată, cu esofagostomie cervicală şi gastrostomă se poate externa la aproximativ 15 zile postoperator, dacă nu apar complicaţii (4, 5). Operaţia plastică de substituţie se va face la 8 luni şi la minim 8 kg. Pentru aceasta folosim tehnica Waterston, cu grefon colonie transvers retrosternal montat izoperistaltic. Probleme suplimentare apar la cei cu malformaţii asociate, care au nevoie de operaţii precoce şi simultane (atrezie de esofag, duoden, malformaţii ano-rectale). Tehnica operatorie (6, 18, 19) Copilul va fi poziţionat cu partea superioară a corpului mai ridicată şi plasat în decubit lateral stâng, cu braţul drept ridicat. Incizia începe de la musculatura paravertebrală, pe sub unghiul scapulei spre anterior. Toracele se va deschide în spaţiul 4-5 intercostal drept, pe cale extrapleurală (avantajul este că în caz de insuficienţă a anastomozei cavitatea pleurală rămâne neafectată). Pleura poate fi în cele mai multe cazuri decolată fără efort până la apariţia venei azygos în medistinul posterior. Micile soluţii de continuitate din pleură trebuie imediat suturate. 2642

La nevoie se va ligatura şi rezeca vena azygos pentru a descoperi cu mai multă uşurinţă bontul superior esofagian (4). Bontul superior trebuie eliberat de aderenţe în direcţie proximală, dacă se poate până la domul pleural. Atenţie deosebită trebuie acordată izolării de peretele posterior al traheei pentru a evita lezarea ei. Acest lucru este pqsibil prin decolare cât mai aproape de esofag. Pentru uşurarea preparării se recomandă plasarea a 2 fire de tracţiune (12). Prepararea segmentului inferior se practică pentru a nu leza nervul vag sau una din ramurile sale precum şi vascularizaţia şi aşa modestă. Fistula va fi dublu ligaturată, la abuşarea în trahee, şi apoi secţionată (5). Dacă este posibilă anastomoză se preferă sutura termino-terminală, într-un singur strat. Avem la dispoziţie mai multe tehnici de anastomoză folosite în funcţie de situaţia locală şi de experienţa chirurgului.

Fig. 4 - Sutura termino-terminală fără telescopare.

Suturarea termino-terminală (anastomoză) poapracticată în trei modalităţi: anastomoză telescopată, tehnica Haight (6); anastomoză termino-laterală, tehnica Sulamaa; anastomoză termino-terminală fără telescopare (10). Se saturează prima dată peretele posterior (nodurile cad înăuntru) apoi se introduce o sondă transanastomotică şi ulterior se suturează peretele anterior. Sonda se suprimă la 10-14 zile postoperator. în apropierea anastomozei se plasează un dren, exteriorizat la 3 spaţii intercostale sub nivelul inciziei, plasat într-un sistem de aspirare Bohler. Cu toate precauţiile, frecvent există riscul dezunirilor. Multe metode s-au propus în literatură pentru evitarea tensiunii de la locul de anastomoză: te fi -

Patologia chirurgicală pediatrică - miotomia circulara Livaditis; - consolidarea suturii cu grefon venos din vena azygos sau ombilicală Fufezan (4, 5). După realizarea anastomozei esofagiene, în funcţie de situaţia locală, fragmentul venos poate fi aplicat longitudinal sau transversal pe semicircumferinţa antero-laterală a anastomozei. Fixarea venei se va face cu 2-3 fire pe segmentul superior. Urmează apoi, fixarea distală la aproximativ 1 cm sub anastomoză, Vena trebuie bine întinsă, astfel încât să reducă cât mai mult din tensiunea liniei de sutură (anastomoză). în general sunt de ajuns 6 fire care nu trebuie să fie trecute prin lumen. Vena va fi totdeauna poziţionată cu endoteliul spre exterior. Studiile experimentale şi cazurile vindecate au arătat că vena aderă la peretele esofagului, dar nu produce stenoza (4, 5). îngrjiri postoperatorii

cazul unui abord strict extrapleural şi a unei dezuniri parţiale se poate aştepta, montând drenajul pleural la o presiune negativă de 3-5 cm. apă. Dehicenţele mici se pot închide spontan (13). Dacă s-a utilizat calea transpleurală este nevoie de toracotomie de urgenţă. Recidiva fistulei - trebuie suspicionată atunci când la fiecare nouă realimentare apar: tuse, dispnee şi cianoză sau pneumonii recidivante, mai ales în lobul superior drept. Dovada certă a unei recidive se obiectivează prin traheoscopie (21). Strictura anastomozei - locul de anastomoză apare pe radiografia cu substanţă de contrast în primele săptămâni sau luni, îngustată fără ca prin aceasta alimentarea să fie jenată. Cel mai adesea este lipsită de importanţă şi se recalibrează spontan. La dilatări nu se recurge decât dacă există simptome clinice de stenoză (apar la aproximativ 10% din cazuri). Cel mai frecvent sunt suficiente 3 dilatări la interval de câteva zile. La anumite cazuri stricturile pot surveni la câteva luni sau ani, posibil secundare refluxului gastroesofagian (15). Refluxul gastroesofagian este mult mai frecvent la copiii operaţi pentru atrezie esofagiană şi poate duce frecvent la pneumonie de aspiraţie. Tulburări de motilitate a esofagului - peristaltismul esofagian este imperfect, obiectivat prin controale radiologice efectuate tardiv post-operator (20). Tuse iritativă - mai mult de 25% din copii cu operaţii reuşite practicate pentru atrezie de esofag prezintă o tuse iritativă uscată. Tuşea iritativă dispare practic la toţi copiii până la vârsta de 3 ani.

După intervenţie, sugarul este tratat într-o unitate modernă bine dotată de terapie intensivă. Aici, orice complicaţie pulmonară, insuficienţa anastomozei sau decompensarea malformaţiilor cu risc vital este din timp recunoscută şi urgent rezolvată. în primele 1-2 zile copilul poate fi menţinut intubat. Tentativa de detubare va fi încercată dacă starea generală este bună şi imaginea radiologică este normală. Drenul extrapleural se menţine 10-14 zile. înainte de suprimare se verifică etanşeitatea anastomozei prin administrarea per os a 2-4 ml albastru de metil (2). Copiii operaţi vor fi schimbaţi ca poziţie de mai multe ori pe zi, toracele va fi tapotat, iar antibiotice se vor administra doar dacă pre- sau postoperator au fost demonstrate modificări pulmonare. în caz de formare de secreţii abundente, apariţia unei bronhopneumonii sau a unei atelectezii la nou-nascuţi se impune aspiraţie endobronşică şi eventual vor fi reintubaţi şi ventilaţi artificial. în caz de evoluţie necomplicată se începe alimentarea orală progresiv în doze crescânde, după ziua 7-10-a, iniţial pe sonda nazo-gastrică transanastomotică (5).

La cazurile situate în grupele de risc A respectiv B, după Waterston, vindecările se ridică până la 80-90% din cazuri, iar la pacienţii din grupa C de risc, mortalitatea a scăzut de la 90% până la 20-30% din cazuri. Cu toate progresele realizate în chirurgia pediatrică, atrezia de esofag rămâne încă „piatra de încercare" a acestei minunate profesii.

COMPLICAŢII

BIBLIOGRAFIE

Dezunirea anastomozei - mai ales la prematuri şi la avortoni, sau în cazul unei tensiuni crescute la locul anastomozei, chiar în cazul unei tehnici foarte bune. Se manifestă frecvent între ziua 5-7-a. în

PROGNOSTIC

1. Andrasy H.J., Mahour H. - Gastrointestinal anomalies associated with esophageal atresia or tracheoesophageal fistula. Arch. Surg., 114, 1128, 1979. 2. Ashcraft K.W., Holder T.M. - Pediatric esophageal surgery, Orlando G&S pg 29-52, 1986.

2643

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 3. Dudrick S.J., Wilmore D.W., Vărs H.N., et al - Long-term total parenteral nutrition with growth, development and positive nitrogen balance. Surgery, 64, 134, 1968. 4. Fufezan V. - Orientări diagnostice în patologia chirurgicală a sugarului, Edit.de Vest .Timişoara pg 34-47, 1993. 5. Fufezan V., Ţepeneu P. - Chirurgie pediatrică, Edit Amarcord Timişoara, 1995. 6. Haight C, Towslev H.A. - Congenital atresia of the esophagus with tracheoesophageal fistula. Extrapleural ligation of fistula and end-to-end anastomosis of esophageal segments. Surg. Gynecol. Obstet. 76:672, 1943. 7. Hansmann P.F., Close A.S., and Williams L.P. - Occurrence of tracheoesophageal fistula in three consecutive siblings. Surgery 41:542, 1957. 8. Hendren W.H., Hale J.R. - Electromagnetic bougienage to lengthenn esophageal segments in congenital esophageal atresia. N.Engl.J.Med. 293:428, 1975. 9. Holder T.M., McDonald V.G Jr., Woolley M.M. - The premature or critically HI infant with esophageal atresia. Increased succes with a staged approach. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 44-344, 1962. 10. Livaditis A. - End-to-end anastomosis in esophageal atresia. A clinical and experimental study. Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. (suppl 2), 1960. 11. deLorimier A.L., Harrison M.R. - Long gap esophageal atresia. J Thorac Cardiovasc Surg 79:138-144, 1980. 12. Mahor G.H., Woolley M.M., Ginn J.L. - Elongation of the upper pouch and delayed anatomic reconstruction in esophageal atresia. J. Pediatr. Surg., 9:373, 1974.

2644

13. Manning PB, Morgan RA, Coran AG - Fifty years experience with esophageal atresia and traheoesofageal fistula. Ann. Surg 204:446-453, 1986. 14. Myers N.A., Aberdeen E. - The esophagus, in Ravitch M.M., Welch K.J., Benson CD., et al (eds.), Pediatric Surgery, ed.3., Chicago Year Book Medical Publishers, 1979. 15. Pieretti r., Shandling B., Stephens CA. - Resistant esophageal stenosis associated with reflux after repair of esophageal atresis. J. Pediatr. Surg., 9:355, 1974. 16. Rehbein F., Schweider N?- Reconstruction of the esophagus without colon transposition in cases of atresia. J.Pediatr.Surg. 6:746, 1971. 17. Replogle R.L. - Esophageal atresia - Plastic sump catheter for drainage of the proxima! pouch. Surgery 54:296, 1963. 18. Strodel W.E. , Coran A.G., Kirsh M.M., et al - Esophageal atresia: A 41-Years experience, Arch. Surg, 114:523, 1979. 19. Templeton J.M., Templeton J.J., Schnaufer L. - Management of oesophageal atresia and traheooesophageal fistula in the neonate with severe respiratory distress syndrome J. Pediatr. Surg 20:394, 1985. 20. Touloukian R.J. - Long-term results following repair of esophageal atresia by end-to-end anastomosis and ligation of the tracheoesophageal fistula. J. Pediatr. Surg., 16:983, 1981. 21. Waterston D.J., Bonham-Carter R.E., Aberdeen E. - Oesophageal atresia, tracheoesophageal fistula-a study of survival in 218 infants. Lancet 1:819, 1962. 22. Woolley M.M. - The premature infant with esophageal atresia. World J. Surg., 9:232, 1961.

FISTULA ESO-TRAHEALĂ IZOLATĂ P. ŢEPENEU, C. POPOIU

Definiţie. Istoric. Tablou clinic Diagnostic Diagnostic diferenţial Metode indirecte de diagnostic pozitiv şi diferenţial

DEFINIŢIE. ISTORIC. Este o malformaţie prin care esofagul fără să fie întrerupt, comunică lateral printr-o fistulă cu traheea, şi în ansamblu imită forma literei H. Apare la aproximativ 4% din malformaţiile esofagiene (9). Fistulele congenitale izolate fără atrezie de esofag (fistula in H ) sunt rare. Diagnosticarea este adesea dificilă, dar este salvatoare pentru viaţa pacientului. Prima descriere a unei fistule izolate a fost făcută în 1873 de către Lamb, dar prima ligatură transtoracică a fost făcută în 1948 de Haight. Prima ligaturâ transcervicală a fost realizată de Sarkissian în 1952. Până în 1990 au fost descrise în literatură aproape 300 de cazuri de fistula izolată. Deşi fistula eso-traheală poate apărea la orice nivel, majoritatea se găsesc în porţiunea superioară a traheei şi a esofagului. Dubuck precizează în 1983 că în peste 70% din cazuri fistula apare la sau până la nivelul vertebrei T 2. Concluzia care se poate desprinde imediat este că aceste fistule pot fi uşor abordate pe cale cervicală, mai ales că apar în partea posterioară-membranoasă a traheei. Lumenul atinge rareori un diametru de 1cm şi este tapetat cu cu epiteliu derivat din mucoasa esofagiană şi traheală (1).

TABLOU CLINIC La sugar sau copilul mic cu fistulă izolată esotraheală, tuşea şi strănutul la tentativa de alimentaţie sunt prezente de regulă. Alimentele lichide

Tratament Prognostic Bibliografie

creează dificultăţi mai mari decât cele solide. Soluţionarea rapidă se face prin gavaj (6). Tuşea sau plânsul determină pătrunderea aerului prin fistulă în esofag şi de aici în stomac. Acest mecanism va determina o distensie abdominală marcată, simptom uşor de obţinut din anamneză. Din această cauză se descriu pneumonii recurente chiar de la vârsta de sugar care nu au o altă cauză evidentă. De aceea, orice copil care prezintă pneumonii recurente trebuie suspicionat de fistulă în H şi va trebui investigat pentru eliminarea acestei suspiciuni (7).

DIAGNOSTIC Copilul cu o fistulă congenitală eso-traheală prezintă semnele unei pneumonii de aspiraţie pe radiografia toracică standard.(2) Uneori poate apărea ca semn de cronicitate şi adenopatie parahilară. Distensia gastrică poate fi apreciată atât clinic cât şi pe radiografia toraco-abdominală. Radiografia cu substanţă de contrast diluată şi administrată sub supraveghgre strictă medicală poate evidenţia fistula după blocarea esofagului distal printr-o sondă cu balonaş. Esofagoscopia şi traheo-bronhoscopia sunt metodele de elecţie pentru diagnostic (5).

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Trebuie făcut cu: refluxul gastro-esofagian, stenoza esofagiană, inelul vascular, tulburări funcţio2645

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nale esofagiene sau boli precum: mucoviscidoza şi agamaglobulinemia. în timpul bronhoscopiei (2) se împinge prin fistula de la trahee spre esofag un cateter mic steril ce ne va ghida in identificarea fistulei in timpul operaţiei. Prin aceasta se evidenţiază direct înălţimea la care este fistula şi se poate alege optim calea de abord. în plus, se pot depista eventualele fistule multiple (3). Metode indirecte de diagnostic pozitiv şi diferenţial - măsurarea concentraţiei de O2 în stomac în caz de intubaţie orotraheală şi ventilaţie cu 100% O2; - metoda Koop - se introduce în stomac o sonda Nelaton. Din stomac cu ajutorul unei seringi se scoate aerul gastric. Se pensează capătul sondei şi se pune sub nivel de apă, într-un vas. Sonda menţinută cu capătul extern sub apă, după înlăturarea pensei, se va extrage cu atenţie, lent, din stomac. Dacă la un moment dat apar bule de aer acestea indică locul fistulei. Manevra poate fi aplicată de mai multe ori, fără nici un risc (6, 7).

Fig. 1 - Abordul fistulei eso-traheale pe cale extrapleurală dreaptă.

TRATAMENT Tratamentul este exclusiv chirurgical şi constă în suprimarea fistulei (1).

2646

Cele mai multe fistule izolate pot fi ligaturate transcervical (11). Pentru asta se foloseşte o incizie supraclaviculară dreaptă, se disecă platysma, se pătrunde între muşchiul sterno-cleido-mastoidian şi pachetul vascular al gâtului, se izolează esofagul superior şi inferior de fistulă. Fistulele mici vor fi dublu legate (3, 8). La fistulele joase, sub T3, abordul se va face prin toracotomie dreaptă extrapleurală. Lezarea nervului laringeu recurent, descrisă până la 30% din cazuri, este foarte periculoasă (4).

PROGNOSTIC Dacă diagnosticul este stabilit precoce şi tratamentul este făcut într-un centru chirurgical cu experienţă, prognosticul este astăzi foarte bun. Rata complicaţiilor notabile este mică şi mortalitatea sub 2%.

BIBLIOGRAFIE 1. Ashcraft K.W., Holder T.M. - Pediatric esophageal surgery, Orlando G&S pg 29-52, 1986. 2. Beasley S.W., Myers N.A. - The diagnosis of congenital traheoesophageal fistula. J. Pediatr. Surg. 23:415-417,1988. 3. Dudgeon D.L., Morrison C.W., Woolley M.M. - Congenital proximal tracheoesophageal fistula. J.Pediatr.Surg., 7, 614, 1972. 4. Eckstein HB, et al. - Multiple traheoesophageal fistulas without atresia, report of case. J. Pediatr. Surg. 1:381-383, 1966. 5. Filton H.C., Rankin J.S., Kirks D.R. - The diagnosis tracheoesophageal catheterization. J. Pediatr. Surg., 17, 144, 1982. 6. Fufezan V, Ţepeneu P. - Chirurgie pediatrică, Edit Amarcord Timişoara, pg. 53, 1995. 7. Fufezan V. - Orientări diagnostice Tn patologia chirurgicală a sugarului, Edit.de Vest , Timişoara pg. 34, 1993. 8. Lynn H.B., Davis L.A. - Tracheo-esohageal fistula without atresia ofthe esophagus, Surg. Clin. North Am., 41, 871, 1961. 9. Milligan D.W.A., Levison H. - Lung function in children following repair of tracheoesophagial fistula. J. Pediatr, 95, 24, 1979, 10. Schneider K.M., Becker J.M. - The H-type tracheoesophageal fistula in infants and children. Surgery, 51, 667, 1962. 11. Yazbeck S., Dubue M. - Fistules tracheo-oesophagiennes congenitales sans atresie de l'oesophage, Chir. Pediatr. 24, 113, 1983.

REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN LA COPIL (R.G.E.) P. ŢEPENEU, E. BOIA

Definiţie Introducere Istoric Etiologie Fiziopatologie Diagnostic Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic

Evoluţie Tratament Tratamentul medical Tratamentul chirurgical Complicaţii Bibliografie

DEFINIŢIE Refluxul gastro-esofagian exprimă pasajul involuntar şi inconstant al conţinutului gastric, prin cardie, în lumenul esofagului inferior, fără a fi implicat un mecanism activ prin contractura musculaturii gastrice.

cu evoluţie invariabilă spre stenoza esofagiană, introducând termenul de esofagită de reflux. Neuhaster şi Beremberg introduc tratamentul postural (9). în deceniile VI, VII şi VIII ale secolului nostru s-au adus importante contribuţii în tratamentul chirurgical şi s-au înregistrat progrese marcante în pH-metrie, manometrie, endoscopie esofagiană (1)-

INTRODUCERE Pentru foarte mult timp, în literatura de specialitate a existat confuzia unor termeni diagnostici, a căror explicare este necesară încă de la început. Hernia Natală reprezintă o traversare transdiafragmatică a cardiei şi a unei porţiuni din stomac, din abdomen în mediastinul inferior. Literatura anglo-saxonă recunoaşte ca termen sinonim: "parţial thoracic stomach". Chalazia (cardia beantă) este definită ca un reflux gastro-esofagian fără hernie hiatală, secundară unei malpoziţii cardio-tuberozitare.

ISTORIC Hernia hiatală a fost descrisă în literatură pentru prima oară de Bright în 1836, iar apoi de Tileston în 1906 care descrie mecanismul refluxului gastro-esofagian. Allison, în 1943, demonstrează că refluxul acid repetat determină o esofagită peptică

ETIOLOGIE Continenţa sfincteriană cardială este dictată îndeosebi de integritatea anatomică a joncţiunii gastro-esofagiene. Aceasta presupune existenţa unghiului Hiss ascuţit, integritatea mijloacelor de fixare freno-esofagiene (fibrele Juvara, Rouet şi membrana Leimer şi Bertolli), cât şi a valvulei semilunare Von Gubaroff (la unirea mucoasei gastrice cu cea esofagiană). De asemenea, contribuie şi contracţia ritmică a sfincterului esofagian inferior (12), cât şi mărimea hiatusului esofagian diafragmatic. Nu în ultimul rând, factorii responsabili de fixare a stomacului (ligamentul gastro-frenic, micul epiploon şi artera gastro-epiplonică stânga prin trepiedul de ancorare Mouchet), dacă sunt slab dezvoltaţi, contribuie la producerea unei hernii hiatale sau la un reflux gastro-esofagian. Lungimea esofagului abdominal mai mică de 2,5 cm predispune, de asemenea, la boală. 2647

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ La nou-născut, în special în primele 10 zile de viaţă există un reflux gastro-esofagian „fiziologic", care dispare progresiv până la finele perioadei neonatale. Nu trebuie considerat patologic la această vârstă. De asemenea, nu trebuie interpretat ca patologic un reflux gastro-esofagian izolat, mic, nerepetitiv. Capacitatea esofagului de a îndepărta conţinutul endoesofagian constituie clearance-u\ esofagian, care devine posibil prin undele peristaltice provocate de deglutiţie, unde provocate chiar de conţinutul endoluminal şi unde peristaltice nesistematizate cu un sfincter mai mult fiziologic decât anatomic (10). Studiile manometrice au demonstrat maturarea sa funcţională de-abia la vârsta de 6-7 săptămâni. Acest sfincter prezintă un tonus legat de 15-30mmHg, care poate fi influenţat spre hipertonie (gastrina, Ranetidina, colinergicele, Metoclopramid, histamina, prostaglandinele F2a, substanţele alfa-adrenergice etc.) sau spre hipotonie (glucagon, secretină, colecistochinină, prostaglandinele E1, E2, A2, substanţele beta-adrenergice, anticolinergicale, Diazepam, vasopresina etc). Un alt complex anatomo-fiziologic ce trebuie remarcat, este motilitatea şi integritatea anatomică antro-piloro-duodenală, care odată alterate pot determina producerea refluxului gastro-esofagian (8). A confunda hernia hiatală cu refluxul gastroesofagian este astăzi o gravă greşeală în demersul teoretic al diagnosticianului. După cum am văzut, există hernii hiatale fără reflux gastro-esofagian, după cum există reflux gastro-esofagian în absenţa unei hernii hiatale evidente.

FIZIOPATOLOGIE Refluxul gastro-esofagian conduce la instalarea unei esofagite de reflux. Dintre factorii care contribuie la apariţia esofagitei remarcăm: - durata refluxului şi frecvenţa apariţiei lui; - volumul conţinutului gastric refluat; - compoziţia conţinutului gastric refluat şi asocierea cu conţinut bilio-pancreatic; - capacitatea de clearance esofagian; - rezistenţa mucoasei esofagiene la agresiunea peptică. Rolul acidului clorhidric în producerea esofagitei de reflux (peptice) este determinant atât prin acţiunea sa directă prin hidrolizarea proteinelor, cât şi prin acţiunea sa indirectă de activare a pepsinei gastrice. Leziunile produse sunt cu atât mai severe cu cât timpul de contact este mai prelungit, cu cât 2648

refluxul este mai frecvent şi cu cât c/earance-ul esofagian este mai deficitar. C/earence-ul esofagian acţionează atât prin îndepărtarea conţinutului acid refulat, cât şi prin neutralizarea pH-ului restant prin înghiţirea salivei. Leziunile peptice esofagiene constituite împiedică efectuarea unui clearence de calitate, constituindu-se într-un cerc vicios „devastator" (5). Leziunile ulcerative esofagiene determină microhemoragii repetitive care anemiază bolnavul. în timp aceste leziuni evoluează spre fibrozare şi constituirea unei stenoze esofagiene. De asemenea, refluxul gastro-esofagian este responsabil de infecţii bronho-pulmonare recurente ce au tendinţa de cronicizare, iar în unele cazuri poate fi responsabil de „sindromul de moarte subită". Pe timpul nopţii, refluxul gastro-esofagian important poate reflua în căile respiratorii (S. Mendelson) producând obstruarea acestora şi decesul. în cadrul sindromului Roviralta (sindromul freno-piloric), refluxul gastroesofagian este secundar stenozei hipertrofice de pilor şi nu se tratează prin fundoplicatură, ci doar prin pilorotomie extramucoasă (7).

DIAGNOSTIC Diagnostic clinic Simptomatologia clinică este dominată de regurgitaţie şi vărsătură, care apar în primele zile de viaţă în 90% din cazuri. Staţionarea în greutate sau o curbă ponderală lentă (60%), asociate cu semne respiratorii (30%), anemie (20%), pirozis şi ruminaţie (5%), pot fi evocatoare pentru stabilirea diagnosticului clinic (4). Vărsăturile se instalează precoce din primele zile de viaţă. Apar imediat după masă sau pot fi şi mai tardive, predominând noaptea. Aspectul vărsăturilor este alimentar în majoritatea cazurilor, dar pot conţine şi striuri maronii (sânge înghiţit), iar în mod excepţional cu aspect bilios (când se asociază un reflux gastro-duodenal). Stagharea ponderală se datorează unui aport caloric insuficient (vărsături repetate), unei anorexii secundare asociate unei disfagii legate de apariţia unei esofagite (la copii mai mari). Infecţiile bronho-pulmonare repetate, prezente în 30% din cazuri, crizele de apnee, stridorul laringeal, pot fi evocatoare pentru RGE. Sindromul anemic este determinat atât de pierderile mici şi repetate prin microhemoragiile esofa-

Patologia chirurgicală pediatrică giene, cât şi prin carenţă de aport. Anemia este de obicei hipocromă, microcitară. Pirozisul este prezent clinic la copiii mai mari şi este descris ca o arsură retrosternală şi epigastrică, iar ruminaţia copiilor cu reflux trebuie diferenţiată de cea a copiilor cu boli psihice. Sindromul Sandifer - la copii există o atitudine posturală a extremităţii cefalice determinată de contractura muşchilor gâtului, poziţie în care copilul poate limita refluxul gastro-esofagian. Diagnostic paraclinic Examinările paraclinice complementare, care vin să confirme diagnosticul clinic, ce se pot efectua sunt: Explorarea radiologică; a fost pentru multe decenii singura în măsură să fie efectuată ca explorare paraclinică în această boală. Aceasta se poate realiza prin radiografii abdominale (simple sau cu substanţă de contrast), cât şi prin examinare radioscopică. Inconstantă şi cu o concordanţă de 45-85% pe diferite statistici (1), poate genera confuzii, în general la nou-născuţii şi sugarii cu reflux gastro-esofagian ocazional. în 1978, Mc Cauley şi colab. au încercat să standardizeze procedeul de explorare radiologică, folosind ca substanţă de contrast sulfatul de bariu diluat în glucoza în părţi egale, care se administrează cu biberonul. Rareori este necesară administrarea prin sondă orogastrică (bolnavi inconştienţi sau cu incoordonarea faringoesofagiană). Se adminstrează între 60-200ml soluţie baritală, urmărindu-se fluoroscopic pasajul esofagian. Bolnavul se examinează apoi în decubit lateral drept, în poziţie Trendelenburg, în decubit ventral şi din incidenţă oblică. Nu vom efectua manevre prin care să creştem presiunea intraabdominală. Se poate astfel evidenţia existenţa refluxului gastro-esofagian (fig. 1) şi se poate aprecia importanţa acestuia. Mc Cauley a clasificat refluxul gastro-esofagian la copil în 5 grade: - gradul I - reflux limitat la esofagul distal; - gradul II - reflux ce se extinde proximal până la carina, fără a interesa esofagul cervical; - gradul III - reflux ce inundă şi esofagul cervical; - gradul IV - reflux persistent în esofagul cervical asociat cu calazia; - gradul V - reflux asociat cu aspirarea traheală sau bronho-pulmonară. 133 - Tratat de chirurgie, voi. II

Fig. 1 - Reflux gastro-esofagian - aspect radiologie.

Pentru a simplifica din punct de vedere clinic această clasificare, Mc Cauley a împărţit refluxul gastro-esofagian în două forme: - forme minore de reflux: gradul I şi II; - forme majore de reflux: gradul III, IV şi V Explorarea radiologică cu substanţă de contrast permite de asemenea evidenţierea unei esofagite, a unei stenoze peptice, a brahiesofagului şi/sau a bronhopneumopatiilor asociate (fig. 2 şi fig. 3)

Fig. 2 - Stenoză esofagiană - Radiografie antero-posterioară

2649

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Scintigrafia eso-gastrică a fost promovată în 1976 de Fisher şi colab. şi se realizează prin administrarea pe cale orală de radioizotopi de Te sulfocoloidal. Ecotomografia a fost introdusă în explorarea refluxului gastro-esofagian în 1984 de Naik şi Moore, prezentând o serie de avantaje specifice metodei. Bolnavul poate fi examinat pe un interval mare de timp (fără riscuri de iradiere), repetitiv, furnizând detalii anatomice superioare celorlalte explorări. pH-metria esofagiană/24 h. în mod normal pH-ul esofagian trebuie să fie cuprins între 4-5 (5). Evidenţierea unui pH mai mic de 4 stabileşte existenţa unui reflux gastro-esofagian acid, iar un pH mai mare de 5 poate fi cauza unui reflux alcalin, de asemenea dăunător. Procedeul a fost introdus în practica medicală de Tuttle şi Grosman în 1958 şi perfecţionat în 1974 de Johnson şi DeMeester. Fig. 3 - Stenoză esofagiană - radiografie laterală.

Esofagoscopia cu biopsie esofagiană - face parte din toate protocoalele exploratorii recomandate în unltimii ani pentru diagnosticul refluxului gastro-esofagian. Această metodă permite evidenţierea directă a leziunilor esofagitei peptice, putând aprecia şi evoluţia acestora sub tratamentul instituit. Esofagoscopia trebuie asociată cu puncţia biopsie ce vizează prelevarea unui fragment de mucoasă esofagiană în toată grosimea ei. Se va folosi un fibroscop flexibil de uz pediatric. Leziunile peptice esofagiene se pot clasifica prin vizualizare directă în 4 stadii (Savary şi Monier): - stadiul I: evidenţiem una, maximum două leziuni eritematoase, neconfluente cu exsudat absent sau minor; - stadiul II: leziuni erozive confluente, cu exsudat, dar care nu interesează circumferenţial esofagul; - stadiul III: leziunile interesează întreaga circumferinţă, există exsudat abundent, hemoragii şi false membrane; - stadiul IV: sunt evidente leziuni ulceroase, stenoze, retracţii cicatriciale etc. Biopsia de mucoasă esofagiană evidenţiază un bogat infiltrat celular (limfocitar, granulocitar, plasmocitar) şi importantă hiperplazie bazocelulară. Esofagomanometria a fost introdusă în practica medicală în 1977 de către Euler şi Ament. Se evidenţiază hipotonia sfincterului esofagian inferior. Valoarea normală a tonusului sfincterian este cuprinsă între 15-30 mm Hg. O scădere a acestuia sub 15 mm Hg se poate solda cu apariţia unui reflux, iar o scădere sub 6 mm Hg trădează prezenţa unei esofagite. 2650

EVOLUŢIE Evoluţia fără tratament a bolnavilor cu reflux gastro-esofagian a fost bine sistematizată de Carre. Acesta a remarcat că 60% din nou-născuţii cu această boală se vindecă spontan până la 18 luni de viaţă, cu dispariţia refluxului, în special după diversificarea alimentaţiei şi ridicarea copilului iniţial în şezut şi mai apoi în picioare. Doar 30% din pacienţi au prezentat simptome până în jurul vârstei de 4 ani. în absenţa absolut oricărei terapii, evoluţia spre deces a fost semnalată doar la 5% din cazuri, la restul instalându-se stenoze esofagiene. Ca atare un tratament chirurgical operator nu este indicat, mai ales dacă nu semnalăm o agravare a cazurilor. Tratamentul medical însă trebuie instituit pentru a preveni instalarea eventualelor complicaţii în această etapă „de aşteptare".

TRATAMENT Tratamentul medical Are următoarele obiective: • Prevenirea şi reducerea refluxului. • Creşterea tonusului sfincterului esofagian inferior şi creşterea capacităţii de clearance esofagian. • Ameliorarea compoziţiei materialului refluant; • Protejarea mucoasei esofagiene. Aceste obiective pot fi realizate prin tratament dietetic, postural şi medicamentos: Tratament dietetic: pornind de la observaţia clinică ce evidenţiază o creştere a refluxului în caz

Patologia chirurgicală pediatrică de distensie brutală a stomacului, recomandăm administrarea unor prânzuri mici şi repetate, care însă vor trebui să asigure necesarul hidric, electrolitic, caloric şi de principii alimentare esenţiale, specific vârstei (4). Cu toate că proteinele au un efect pozitiv prin creşterea tonusului sfincterului esofagian inferior, iar lipidele scad acest tonus, rezultatul modificării proporţiei dintre aceste principii în alimentaţie este incert, neconcludent. Alimentaţia nou-născutului şi mai apoi a sugarului mic poate fi „îngroşată" prin introducerea precoce a făinosului şi printr-o diversificare timpurie, cu precauţie pentru a nu perturba funcţia de digestie şi absorbţie a alimentelor. Pentru a preveni refluxul, alimentaţia poate fi administrată pe sonda nasojejunală, minimalizându-se conţinutul gastric şi riscul de reflux. La copiii mai mari se vor evita alimentele care scad tonusul bazai al sfincterului esofagian inferior precum: ciocolata, menta, cafeaua etc. Tratamentul postural: este de departe cel mai vechi procedeu terapeutic al acestei afecţiuni. Până la finele deceniului VIII al secolului nostru, poziţia semişezândă în unghi de înclinaţie de 60°, obţinută în scaune speciale, era considerată a fi cea în care refluxul este inexistent. Studiile eso-manometrice mai recente au demonstrat însă că menţinerea unui unghi de 30° este suficientă pentru a împiedica refluxul. Această poziţionare a pacienţilor trebuie menţinută pe tot timpul celor 24 de ore, în special pe timpul nopţii, când tonusul sfincterului esofagian scade, clearance-u\ esofagian este diminuat şi când aciditatea sucului gastric creşte nefiind tamponată de alimente. Tratamentul postural se face în paralel cu cel dietetic şi medicamentos, fiind menţinut cel puţin o lună după dispariţia semnelor clinice. Tratamentul medicamentos: îşi propune: scăderea acidităţii gastrice; îmbunătăţirea c/earance-ului esofagian; creşterea tonusului esofagian inferior; favorizarea evacuării gastrice; protejarea mucoasei esofagiene. Metoclopramida - antidopaminergic central şi periferic - (în doză de 0,1-0,5 mg/kgc) creşte tonusul sfincterului esofagian inferior, stimulează peristaltica esofagiană şi favorizează evacuarea pilorică. Adminstrarea sa în ultimii ani a fost restrânsă datorită efectelor sale secundare (spasme faciale, ale muşchilor globilor oculari cu reflexe oculogire) (6). S-au mai folosit: Domperidom, Cisapride (0,2 mg/ m2). O asociere medicamentoasă posibilă şi utilă

este între bicarbonatul de sodiu, hidroxidul de aluminiu şi trisilicatul de magneziu (Gaviscon®) care protejează mucoasa esofagiană de ultragiul clorhidropeptic. Se mai pot folosi cu succes inhibitorii receptorilor alfa2-histaminici ca Cimetidina sau Ranitidina (6). Alături de aceste substanţe care acţionează asupra lanţului patogenic«al bolii, se mai pot asocia roborante, se va corecta sindromul anemic (dacă este prezent), şi se vor trata intercurentele respiratorii (dacă este cazul). Tratamentul chirurgical Se va indica doar: • în cazul „eşecului" tratamentului medical corect aplicat; • Reflux gastro-esofagian asociat unei hernii hiatale; • Reflux gastro-esofagian secundar unei atrezii esofagiene operate; • Intercurente respiratorii repetitive; • Esofagite grave sau stenoze esofagiene constituite; • Sindromul Sandifer. Obiectivele tratamentului chirurgical antireflux sunt: • accentuarea unghiului Hiss; • creşterea porţiunii intraabdominale a esofagului; • întărirea zonei intracardiale. Toate aceste obiective vor trebui realizate, fără însă a stânjeni deglutiţia, fără a perturba motilitatea eso-gastrică şi fără a împiedica eructaţia. Sunt cunoscute numeroase tehnici chirurgicale pentru tratarea refluxului gastro-esofagian: Nissen, Lortat-Jacob, Toupet, diDor, gastropexia anterioară Boerema, fundoplicatura anterioară Thal, modificată de Ashcraft, tehnica Boix-Ochoa etc. De o largă răspândire în practica chirurgicală este tehnica de fundoplicatura Nissen (1956) pe care o vom descrie în continuare (2), (11). Calea de abord recomandată este calea abdominală. Calea toracică o recomandăm doar la pacienţii la care s-a diagnosticat un brahiesofag. Incizia este longitudinală, xifoombilicală. După deschiderea peritoneului se va secţiona ligamentul triunghiular al lobului stâng hepatic (fig. 4) cu precauţie pentru a nu leza vena suprahepatică stângă sau diafragmatica inferioară. Lobul hepatic stâng mobilizat astfel, se va îndepărta cu blândeţe spre dreapta (fig. 5). Se va încerca mobilizarea fornixului gastric, fiind necesară uneori secţionarea între ligaturi a 3-4 vase scurte, directe freno-gastrice (fig. 6). 2651

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

•T'-'-^

X,

Fig. 4 - Secţionarea ligamentului triunghiular.

Incizăm apoi peritoneul parietal posterior ce corespunde joncţiunii esogastrice şi se secţionează membrana Leimer-Bertolli, fără a leza nervii vagi ce însoţesc esofagul la acest nivel. Facultativ pentru o mai bună expunere se poate secţiona porţiunea superioară a ligamentului gastro-hepatic (în zona avasculară). în lumenul esofagian se va introduce o sondă pe tot timpul funţtoplicaturii, pentru a nu stenoza lumenul esofagian. Tuberozitatea gastrică se va înfăşură ca un manşon în jurul porţiunii abdominale a esofagului şi se va fixa în această poziţie prin câteva puncte de sutură separate, extramucoase, aceasta încheind practic intervenţia (fig. 7, 8) Se poate îngusta facultativ hiatusul esofagian (fig. 9). Plaga operatorie se suturează pe planuri anatomice.

Fig. 7 - Crearea manşonului tuberozitar. Fig. 5 - Mobilizarea lobului hepatic stâng.

\j Fig. 6 - Mobilizarea fornixului gastric.

2652

Fig. 8 - Definitivarea fundoplicaturii.

Patologia chirurgicală pediatrică BIBLIOGRAFIE

Fig. 9 - îngustarea hiatusului esofagian.

COMPLICAŢII Alături de complicaţiile comune oricărei laparatomiî (ocluzie intestinală prin boală aderenţială, infecţii etc), mai pot apărea postoperator: hernia paraesofagiană prin alunecarea intratoracică a fundoplicaturii, perforaţia esofagiană sau gastrică, disfagia. Recidiva refluxului gastro-esofagian este rară (1-3%). O altă complicaţie posibilă este dilataţia acută de stomac ce apare în urma imposibilităţii pacientului de a vomita şi/sau a eructa din cauza unui manşon gastric mult prea etanş (8), (12). Urmărirea se face prin esofagogramă baritată la 3-6 luni postoperator sau în caz de reapariţie a simptomatologiei clinice.

1. Arasu T.S., Wyllie R., Fitzgerald J.F., et al. - Gastroesophageal reflux in infants and children: comparative accuracy of diagnostic methods. J. Pediatr. 96: 798-803; 1980. 2. Ashcraft K.W., Holder T.M., Amoury R.A. et al. - The Thal fundoplication for gastroesophageal reflux, J. pediatr. Surg.,19:480-3; 1984. 3. Berquist W.E., Fonkalsrud^.W., Ament M.E. - Effectiveness of Nissen fundoplication on gastroesophageal reflux in children as measured by 24-hour intraesophageal pH monitoring, J. Pediatr. Surg., 16:872-5; 1981. 4. Boia E., Marioara Boia - Urgenţele chirurgicale neonatale Ed. Popa's Art, pg. 171-183, Timişoara, 1995. 5. Boix-Ochoa J., La Fuente J.M., Gil-Vernet J.M. - 24-hour pH monitoring in ghastroesophageal reflux, J. Pediatr. Surg., 15:74-8; 1980. 6. Bright-Asare P., El-Bassoussi M. - Cimetidine, metoclopramide or placebo in the treatment of symptomatic gastroesophageal reflux. J. Clin. Gastroenterol; 2:149-56; 1980. 7. Fonkalsrud E.W., Ament M.E., Berquist W. - Surgical management of the gastroesophageal reflux syndrome in childhood. Surgery; 97:42-8; 1985. 8. Hillemeier A.C., Grill B.B., McCallum R. et al. - Esophageal and gastric motor abnormalities in gastroesophageal reflux during infancy. Gastroenterology; 84:741-6; 1983. 9. Neuhauser E.B.D., Berenberg W. - Cardioesophageal relaxation as a cause of vomiting in infants. Radiology; 48:480-6; 1947. 10. Stein H.J., Eypasch E.P., De Meester T.R. et al. - Circadian esophageal motor function in patients with gastroesophageal reflux disease. Surgery; 108:769-78; 1990. 11. Thal A.P. - A unified approach to surgical problems of the esophagogastric junction, Ann. Surg.; 168:542-6; 1968. 12. Weber T.R. - A prospective analisys of factors influencing outcome after fundoplication. J. Pediatr. Surg.; 30:1061-4; 1995. 13. Zaninotto G., De Meester T.R., Schiwizer W, et al. - The lower esophageal sphincter in health and disease. Am. J. Surg.; 155:104-11; 1988.

2653

STENOZA HIPERTROFICĂ CONGENITALĂ DE PILOR T. ZAMFIR

Istoric Etiopatogenie Simptomatologie Forme clinice

Diagnostic Tratament Tehnica operatorie Bibliografie

Definiţie - ocluzia înaltă situată la nivelul pilorului datorită hipertrofiei musculaturii.

Proporţia băieţi/fete = 4/1; mai frecvent prezintă această ocluzie primul nou-născut de sex masculin dintr-o familie.

ISTORIC Primul caz a fost descris în 1788 de către Beardsley (2, 5); abia peste 100 de ani Hirschprung, 1887, face o descriere mai amănunţită bazându-se pe două cazuri pe care Ie-a studiat. Primele încercări de tratament s-au bazat pe îngrijiri medicale, dar cu un procent mare de letalitate (70-80%) (8). Tratamentul chirgical a început să fie efectuat la sfârşitul secolului XIX de către Condrea şi Loleker şi se baza pe ocolirea obstacolului piloric efectuând gastrojejunostomia, dar mortalitatea se menţine crescută. O operaţie directă pe musculatura pilorului a realizat-o P. Fredet în 1907; el efectua o pilorotomie extramucoasă, dar sutura pe transversal musculatura pilorului. Apoi Weber (1908) (5, 8) şi Ramstedt (1911) (6, 9) efectuează numai pilorotomie extramucoasă longitudinală, cu rezultate foarte bune (mortalitate 17%). Frecvenţa afecţiunii diferă de la ţară la ţară şi pe diverse continente. La copiii albi, frecvenţa este în medie de 1/850 - 1000 nou-născuţi. La copiii negri, afecţiunea este întâlnită mai rar - 1/2073. La copiii de rasă galbenă, afecţiunea este aproape necunoscută, pe când în Europa de nord este foarte frecventă. 2654

ETIOPATOGENIE Este neprecizată. Mai multe teorii caută să-şi dispute întâietatea. 1. Teoria malformativă - susţine că nou-născutul se naşte cu tumora pilorică. Această tumoră s-ar datora unei întârzieri în maturarea plexului nervos mienteric; nu se manifestă clinic de la naştere deoarece prin canalul piloric îngustat alimentele (laptele) trec încă în duoden. Treptat, la nivelul pilorului, în urma „sindromului de luptă stomac-pilor" apare edemul mucoasei, care obstruează complet lumenul, iar copilul va vărsa laptele ingerat la toate mesele. Studiile recente de microscopie electronică au infirmat parţial acesta teorie, găsind pe lângă celulele ganglionare mici imature, diminuate ca număr, dar şi celule ganglionare normale la anumiţi copii cu stenoză hipertrofică congenitală de pilor. 2. Teoria spasmului hipertrofiat pretinde că musculatura pilorică s-ar hipertrofia prin hiperfuncţie; acţiunea hipergastrinei care există la aceşti copii în perioada neonatală ar produce spasmul musculaturii; de asemenea Lynn (1) sugerează că la anumiţi copii laptele trecând prin pilor ar crea un spasm piloric, edem mucos şi submucos care determină obstrucţia. Explicaţiile acestea trunchiate nu sunt convingătoare, în ultima perioadă de timp (1990-1997), spas-

Patologia chirurgicală pediatrică mul piloric se explică astfel: nervul vag este nerv dilatator, iar simpaticul constrinctor al musculaturii pilorice; pentru ca să se menţină un echilibru intervine acţiunea plexului nervos interstiţial Ramon Y. Cajal (9). Ganglionii vegetativi ai acestui plex se formează dintr-o proteină numită C. Kit (3). Absenţa acesteia din structura peretelui musculaturii pilorului, atrage după sine absenţa acestui plex. De aici dezechilibrul în activitatea acestor nervi, având ca urmare instalarea spasmului piloric. Un alt autor - Price - susţine că spasmul apare ca urmare a unei hipersecreţii de adrenalină. 3. Teoria endocrină - diverse disfuncţii ale glandelor suprarenale (discorticisme după Cervera) pot determina apariţia stenozei hipertrofice de pilor. 4. Factorul ereditar caută să explice apariţia stenozei hipertrofice de pilor. Incidenţa acestui factor este extrem de redusă (11-2%) când în ascendenţă, sau în aceiaşi familie sunt doi copii cu stenoză hipertrofică de pilor. Multitudinea acestor teorii demonstrează că nici una singură nu poate explica hipertrofia musculaturii pilorice. Noi, pe baza cazuisticii clinicii, cu copii operaţi la 2-3 zile după naştere, considerăm teoria malformativă ca singura cu suport ştiinţific. Din punct de vedere anatomo-patologic, pilorul este mărit în dimensiuni, cât o măslină, prună etc, este dur la palpare; pe suprafaţa sa prezintă o vascularizaţie evidentă din artera pilorică (partea de sus) şi arterele epiploice (în partea de jos); pe linia mediană prezintă o zonă "albă" avasculară. Pe secţiune musculatura pilorului este îngroşată, atinge uneori dimensiuni de 1,5 cm (fig. 1).

Fig. 1 - Secţiune prin oliva pilorică

în lumenul pilorului mucoasa este plicaturată, edemaţiată. Sunt cazuri în care întâlnim malformaţii asociate: meningocel, fisură labială, malformaţii ano-rectale, picior strâmb etc.

SIMPTOMATOLOGIE Vărsătura apare în jurul vârstei de 14-21 de zile. Este albă (laptele pe care l-a ingerat), în jet, explozivă datorită contracţiei puternice a musculaturii stomacului. Se produce imediat după masă sau la 10-15 minute odată cu unda de contracţie gastrică. Varsă tot ce a ingerat. Apoi, copilul este agitat din cauza foamei. Cu timpul, vărsăturile apar tardiv, la 30-40 minute după masă, nu mai sunt proiectate la distanţă deoarece musculatura stomacului a „obosit", devine hipotonică. Vărsătura este cantitativ mai mare, deoarece la alimente se adaugă şi secreţia gastrică, plus alimentare de la masa precedentă nevărsate. Uneori, vărsătura conţine şi striuri de sânge provenite prin efracţia capilarelor din mucoasa gastrică, ce se edemaţiază, congestionează. Concomitent cu vărsăturile, copilul stagnează, apoi scade în greutate. Urinile devin hipercrome, concentrate datorită scăderii volumului de apă din organism. Scaunele sunt rare, de constipaţie, sub formă de scibale. La examenul fizic constatăm că ţesuturile moi sunt reduse, pliul cutanat (de pe abdomen, faţa internă a coapselor) este leneş, sau persistă. Faţa se zbârceşte, apar riduri, faţă de om bătrân sau de maimuţă. Poate dispărea chiar bula Bichat. La examenul abdomenului, în epigastru, observăm o bombare, contur de stomac, care dispare după ce sugarul varsă, epigastrul devenind escavat. Se poate palpa oliva pilorică sub rebordul costal drept, la marginea externă a muşchiului drept abdominal, când copilul este liniştit şi culcat în decubit lateral drept. Acesta este un semn de certitudine şi nu trebuie să mai facem alte explorări radiologice şi ecografice. lonograma va arăta o hipocloremie, hiponatremie, ureea sangvină neproteică va fi crescută, scăderea K este frecventă. Metodele paraclinice care ne ajută să precizăm diagnosticul sunt: - examenul radiologie cu substanţă contrast ne va arăta: a) semne de certitudine: canal piloric filiform, alungit, situat central (spre deosebire de duplicaţia de pilor, unde este situat excentric, împins de duplicaţie) (fig. 2). b) semne de probabilitate: - stază gastrică mare, plus stagnarea substanţei de contrast peste 24 de ore, chiar dacă sugarul a vărsat; 2655

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ canalul piloric este îngustat, dar substanţa de contrast se evacuează în 12-24 de ore. Anatomopatologic - intraoperator - oliva este de dimensiuni medii sau chiar mari, dar hipotonă. în această formă, oliva în timpul operaţiei permite mai greu îndepărtarea pereţilor musculari. Pericolul perforaţiei mucoasei la nivelul fundului de sac duodenal este mai mare. , - Forme hemoragice, rare, cauzate de leziuni ale mucoasei gastrice, datorate „luptei" pentru învingerea obstacolului piloric, la care se adaugă avitaminoza K. - Sindromul Roviralta (11, 7) - vărsăturile cauzate de stenoza congenitală de pilor sunt asociate cu malpoziţiile eso-cardio-tuberozitare.

DIAGNOSTIC

Fig. 2 - Tranzit baritat. Canal piloric lungit, filiform, situat central.

- unde gastrice puternice pe marea şi mica curbură în regiunea antrală. De un real ajutor şi mai puţin nociv ca radiografia (neinvazivă) în punerea diagnosticului este ultrasonografia Apare pe secţiune imagine de „cocardă" - cu un centru hiperecogen şi o coroană hipoecogenă, dată de hipertrofia musculaturii pilorice (Tele) (7).

FORME CLINICE - Forme precoce, cu manifestare din primele zile după naştere prin vărsătură în jet, explozive. Oliva este mică, dar poate dura; canal piloric filiform ca şi inexistent. - Formele comune, clasice - cu debut în a 15-20-a zi. Simptomatologia a fost descrisă mai sus. - Forme cu debut tardiv - la 2-3 luni au aceleaşi manifestări: vărsături alimentare, cantitativ reduse; sugarul stagnează în greutate, radiologie 2656

Diagnosticul pozitiv de stenoză hipertrofică de pilor se pune pe seama semnelor clinice, examen fizic al bolnavului, examen radiologie şi ecografie. Diagnosticul diferenţial se face cu: regurgitaţii, greşeli de alimentaţie, intoleranţă la anumite forme de lapte, spasmul piloric, diafragmnul piloric incomplet, cu duplicaţia de pilor, cu sindromul DebreFibije (din hiperplazia de suprarenală), de stenozele duodenale incomplete (diafragm, forme extrinseci), cu malpoziţiile cardio-tuberozitaare, hernia hiatală (vărsături roşiatice). Evoluţia spontană în formele grave, determină exitusul prin tulburări hidro-electrolitice grave, denutriţie, bronhopneumonie de aspiraţie. în formele uşoare la care se efectuează şi un tratament igienico-dietetic şi medicamentos adecvat, copilul se vindecă.

TRATAMENT Tratamentul iniţial este medicamentos şi constă din administrare de antispastice (atropină, beladonă), ingerare de lapte în cantitate redusă, dar alimentare frecventă. După vărsături, se fac spălaturi gastrice. Se completează cantitatea de lichide prin perfuzii endovenoase cu glucoza, ser fiziologic, vitamina K. Dacă în 1-2 săptămâni nu se obţine nici un rezultat, copilul va fi operat. La copiii care nu au fost trataţi conservator în preoperator, trebuie pe cât posibil reechilibraţi hidric, electrolitic conform ionogramei. Se administrează glucoza 10% 75-100 ml/

Patologia chirurgicală pediatrică corp/zi, clorură de Na, K, vitamina K (datorită hipoprotrombinemiei). Trebuie uneori administrate antibiotice în cazul că au bronhopneumonie de aspiraţie. Spălătura gastrică cu ser fiziologic şi lăsarea pe loc a unei sonde de aspiraţie sunt obligatorii. TEHNICA OPERATORIE - Anestezia va fi generală, de preferat IOT cu Halotan. - Incizia poate fi longitudinală de 5-7 cm pe linia mediană în epigastru, sau transversală sub rebordul costal drept, imediat în afara liniei mediene sau supraombilicală în omega (fig. 3).

Fig. 3 - Secţionarea sero-muscularei.

Preferăm prima incizie, prin simplitatea execuţiei şi absenţa oricărei complicaţii, deoarece incizia este foarte mică. - Se pătrunde în cavitatea peritoneală. Se evidenţiază oliva pilorică. Se practică pilorotomia extramucoasă prin incizia seroasei şi parţial a musculaturii pilorului în zona avasculară. Spre duoden incizia coboară până la vena pilorică. Apoi cu o pensă curbă sau o foarfecă boantă îndepărtăm cele două margini ale tranşei musculare, în aşa fel să răzbuzeze mucoasa. Accidentul care se poate produce este perforaţia mucoasei pilorului spre duoden, unde mucoasa prezintă un fund de sac (fig. 4). Leziunea mucoasei se observă relativ uşor prin exteriorizarea în plagă a câtorva bule de aer spontan, sau prin împingerea aerului din stomac spre duoden. Perforaţia se suturează cu 11-2 fire de nylon, iar peste ea se aduce un lambou triunghiular din muşchiul piloric (artificiu Lamson) (fig. 4). 134 - Tratat de chirurgie, voi. II

Fig. 4 - Secţionarea sero-muscularei cu prolabarea mucoasei.

în caz de perforaţie se lasă sonda naso-gastrică 3-4 zile şi se aspiră secreţia, nu se alimentează per os, ci endovenos, se administrează antibiotice şi se observă de mai multe ori pe zi abdomenul sugarului - în caz de apariţie a peritonitei, abdomenul se meteorizează, apare temperatura, cresc leucocitele. îngrijirile în postoperator ale sugarului la care nu s-a produs perforaţia sunt: - plasarea în incubator încălzit, oxigenat, culcat în decubit lateral de teama de a nu vărsa şi aspira, se administrează glucoza 5-10 % - 75-100 ml/kg corp/zi + vitamina K. Alimentaţia poate fi reluată după 6-8 ore de la intervenţie şi constă în administrare per os, din 2 în 2 ore, a câte 2-3 linguriţe de ceai. în prima zi postoperator se administrează, tot din 2 în 2 ore câte 2-3 linguriţe de ceai + 2-3 linguriţe de lapte. Din a doua zi postoperator, sugarul poate fi pus la sân sau i se administrează câte 30-40 ml lapte la fiecare masă. După 3-4 zile, curba ponderală creşte, în ziua a Vl-a postoperator se scot firele. Mortalitatea este în jur de 0,5-1% datorită bronhopneumoniei, sau perforaţiei mucoasei pilorice. Dezvoltarea staturo-ponderală a sugarilor operaţi pentru stenoză hipertrofică congenitală de pilor va fi în viitor normală. Tot operator, în ultimii 5-6 ani, stenoza hipertrofică de pilor se rezolvă prin celioscopie, cu rezultate foarte bune.

BIBLIOGRAFIE 1. Abel R.M., Bishop A.E., Spitz L. Et al - The expression of neural cell adhesion molecule in infantile hypertrophic stenosis. Presented at the 41-st Annual International Conngress of the British Association of Paediatric Surgeons, Rotterdam. The Netherlandas, June 29- July 1, 1994. 2. Barrios V., Urrutia M.J.M., Hemandez M., et al - Serum gastrin level and gastric somatostitin content and binding in

2657

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

3.

4.

5. 6.

long term pyloronyotomized children. Life SCI 55, 317-325, 1994. Huizinga J.D., Thuneberg L, Kluppel M., et al - A.W. kit gene required for intestinal cells of CojaI and form pacemaker activity. Nature 373, 347-349, 1995. Ludtke F.E., Berthus NI., Voth E., et al - Gastric emtying 16 to 26 years after treatment of infantile hypertrophic pyloric stenosis. J. Pediatr. Surg. 29, 523-526, 1994. Pellerin D. - Techniques de chirurgie pediatrique - Ed. Masson, 1978. Puri P., Lakhmanadass G. - Hypertrophic pyloric stenosis Newbom Surgery, Oxford, England, Buttterworth - Heinemann, 1996.

2658

7. Romanska H.M., Bishop A.E., Moscoso G.. et al - Neural cell adhesion molecule (NCAM) expresion in nerves and muscle of developing human large bowel. J. Pediatr. Gastroenterall. Nutr. 22, 351-358, 1996. 8. Swenson's Pediatric Surgery - Fourth Edition - Ed. ACC New York, 1980. 9. Vandewinden J.M., Liu H., DeLaet M.H., et al - Study of the interstitial cellls of CojaI in infantile hypertrophic pyloric stenosis - Gastroenterology 111, 279-288, 1996. 10. Zhang A.L., Cass D.T.,«Dawson K.P. el al - A medium term follow-up study of patients with hypertrophic pyloric stenosis. J. Paediatr. Child Health 30, 126-128, 1994. 11. Ravitch - Third edition, pag. 880, voi. II.

ATREZIILE Şl STENOZELE DUODENALE NEO-NATALE C. SABETAY

Cadru nosologic Istoric Embriologie Clasificare Frecvenţă Etiologie A. Factori genetici fi. Factori non-genetici C. Embriopatie Patogenie A. Geneza atreziilor şi stenozelor duodenale B. Patogenia pancreasului inelar Anatomie patologică A. Nivelul obstrucţiei fi. Natura obstrucţiei

CADRU NOSOLOGIC Atreziile şi stenozele duodenale neo-natale realizează forma cea mai tipică de ocluzie intestinală înaltă la nou-născut. Particularitatea acestor atrezii şi stenoze duodenale neo-natale decurge din marea frecvenţă a anomaliilor asociate, în special cromozomice (trisomie 21), care condiţionează prognosticul acestei embriopatii. Remarcăm interesul depistării antenatale prin recunoaşterea malformaţiei, aceasta permiţând un bilanţ precis al anomaliilor asociate prin ecografie şi cariotip fetal. Asocierile malformative neviabile sau trisomia 21, pot propune chiar întreruperea terapeutică a sarcinii. Recunoaşterea malformaţiei permite o atenţionare imediată a nou-născutului. Atrezia este cea mai comună cauză a obstrucţiei intestinale congenitale şi reprezintă aproape 1/3 din toate cazurile de obstrucţie intestinală la nounăscut. Distribuţia pe sexe este aproximativ egală. Incidenţa totală a atreziei intestinale a fost estimată la 1 / 2710 naşteri vii, făcând această anomalie de 2 ori mai comună decât atrezia de esofag sau hernia diafragmatică congenitală şi de aproape 3 ori mai obişnuită decât boala Hirschsprung (1).

Malformaţiile asociate Anomaliile căilor biliare Clinică Semne clinice Semne radiologice Diagnostic Diagnosticul antenatal Diagnosticul prenatal Diagnosticul postnatal Diagnostic diferenţial Tratament îngrijiri postoperatorii Modalităţi de drenaj şi reluare a alimentaţiei Prognostic Bibliografie

Atrezia este obstrucţia totală a lumenului şi trebuie diferenţiată de stenoza intestinală, care este o obstrucţie incompletă, adesea cu o prezentare întârziată a semnelor clinice. Cu toată relativa frecvenţă a anomaliei, primul supravieţuitor ai anastomozei pentru atrezia de intestin subţire nu a fost menţionat până în 1922. într-un bilanţ de 1498 cazuri raportate până în 1950 au fost mai puţin de 10% supravieţuitori (1). Rata de supravieţuire a crescut rapid până la aproape 90% cu introducerea tehnicilor chirurgicale moderne şi a nutriţiei parenterale totale. Rata de supravieţuire de 93% din 110 cazuri operate de atrezie şi stenoză intestinală, tratate în unitatea specială de îngrijire a nou-născuţilor din Yale - New Haver Hospital în Connecticut între 1970-1989 reflectă importanţa reanimării neo-natale asupra rezultatului tratamentului acestora şi asupra altor anomalii congenitale (1).

ISTORIC La începutul secolului aceste cazuri erau totdeauna mortale, astăzi prognosticul de supravieţuire al obstrucţiei duodenale congenitale se apropie de 90%. 2659

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Calder a fost primul care a descris o atrezie duodenală în 1733, Tiedemann a descris primul pancreas inelar în 1818, iar la sfârşitul secolului XIX sunt citate primele tentative chirurgicale, nou-născuţi trataţi prin gastrostomie sau duodenostomie cu o mortalitate de 100%. în 1905 - Vidai, chirurg francez, salvează primul nou-născut cu stenoză duodenală practicând o gastro-jejunostomie (6, 12). Ernst, chirurg danez, a practicat câţiva ani mai târziu duodeno-jejunostomia cu succes pentru 1 caz cu un diafragm la nivelul D2. La începutul anilor 1960 procentajul de supravieţuire globală era cam în jur de 50% (1941 Ladd şi Gross menţionează supravieţuire 50%, 1968 - Carlioz o supravieţuire de 50%) (6-, 12). Succesul în rezolvarea ocluziilor duodenale neo-natale apare după anul 1960, odată cu apariţia reanimării neo-natale, în special aceea a prematurului. Folosirea gastrostomei, a nutriţiei parenterale cu debit constant, apoi a alimentaţiei parenterale exclusiv prelungită prin cateter intracav, marchează o ameliorare decisivă a rezultatelor chirurgicale. Al doilea mare succes istoric pentru rezolvarea acestor malformaţii l-au constituit introducerea metodelor de diagnostic antenatal, în special ecografia. Houlton (1974) este primul care a descris imaginea „in utero" a atreziei duodenale.

EMBRIOLOGIE Duodenul ca derivat endoblastic, are o dublă origine embriologică: - din intestinul anterior care este vascularizat prin ramuri din trunchiul celiac până la nivelul deschiderii coledocului; - din intestinul mijlociu, vascularizat de ramuri din artera mezenterică superioară până la unghiul lui Treitz. O perioadă de 2 luni se produc următoarele fenomene: - obliterarea lumenului digestiv prin proliferarea celulelor endoblastice, apoi canalizarea sa prin vacuolizare progresivă (teoria lui Tandler - 1900). - apariţia burjonului hepatic în a 4-a săptămână intrauterină pe faţa ventrală a duodenului, la joncţiunea între intestinul anterior şi intestinul mijlociu. Căile biliare au o origine endoblastică. 2660

Dezvoltarea duodenului deplasează deschiderea coledocului înapoi şi spre stânga pentru a face ca situaţia ampulei Vater să fie pe faţa internă a lui D2. în timpul celei de-a 5-a săptămâni intrauterine, lumenul canalului biliar este obstruat prin celule epiteliale, recanalizarea efectuându-se ca şi pentru duoden, în a 6-a săptămână; - apariţia de canale" pancreatice în timpul celei de a 5-a săptămâni pornind de la 2 muguri endoblastici. Formarea duodenului şi pancreasului se încheie la sfârşitul săptămânii a 7-a care marchează sfârşitul perioadei embrionare.

CLASIFICARE Atrezia şi stenoza duodenală au loc fie proximal, fie distal de ampula Vater. O distincţie clinică poate fi făcută examinând conţinutul gastric, pentru a observa prezenţa sau absenţa bilei. Obstrucţia preampulară este mai puţin comună, fiind raportată în 99 din 503 pacienţi cu obstrucţie congenitală duodenală, din 65 de spitale alese de secţia chirurgicală a „Academiei Americane de Pediatrie" în 1969. Un diafragm producând obstrucţie parţială a fost găsit la 206 pacienţi. Cazurile neobişnuite de obstrucţie includ o atrezie în formă de cordon şi o absenţă completă a segmentului duodenal. O membrană ce obstruează lumenul are mai multă importanţă clinică datorită tendinţei de a se confunda cu obstrucţia duodenală distală şi datorită apariţiei frecvente a unui duet biliar anormal ce intră de-a Sungu\ marginii saie mediane. Un pancreas inelar a fost găsit la 21% dintre pacienţii văzuţi de membrii secţiei chirurgicale. Această constatare reprezintă un defect embriologic asociat cu o obstrucţie duodenală întinsă intrinsecă, dar nu este prima cauză a obstrucţiei (fig. 1). O posibilitate există încât anomaliile de tract biliar pot fi considerate mai mari decât se suspecta odată, deoarece chirurgul acum examinează mai atent locul obstrucţiei înainte de a realiza chirurgia corectivă. Malformaţiile duodenului sunt clasificate în 2 categorii: - extrinseci; - intrinseci.

Patologia chirurgicală ginecologică - a 40-a zi de gestaţie, perioadă care corespunde dezvoltării duodenului. Acest medicament foarte teratogen poate să fie incriminat în patogeneza acestei malformaţii. C. Embriopatie

Fig. 1 - Atrezie duodenală prin diafragm complet.

între malformaţiile extrinseci se situează viciul de rotaţie şi bride (bride Ladd) cu volvulus sau fără volvulus, cudura exagerată şi a colonului prin bride ale unghiului Treitz, pancreas inelar, duplicaţii al.e duodenului. în malformaţiile intrinseci - atrezia duodenului şi diafragmul duodenal incipient. FRECVENŢĂ Ocluzia duodenală congenitală este rară; până în 1970 se aprecia ca fiind între 1 caz la 10 000 (Moore) - 1 caz la 40 000 nou-născuţi (6). Rickham menţionează o cifră de 1 caz la 6 000 de naşteri observată la Liverpool între 1967-1975 (10). ETIOLOGIE A. Factori genetici Au fost descrise câteva cazuri familiale. Ocluziile duodenale sunt adesea asociate anomaliilor cromozomice (30%). în mod practic, sfatul genetic este important, considerându-se că această afecţiune este o tulburare de organogeneză având o probabilitate de recurenţă nulă. Dacă este asociată unei anomalii cromozomiale, sfatul genetic este important de recomandat prin studiul cariotipului părinţilor şi practica cariotipului fetal la o naştere ulterioară. B. Factori non-genetici Lenz (1963) (10) a publicat o observaţie legată de frecvenţa mare a acestei afecţiuni la o mamă care a primit ca tratament Thalidomidă între a 30-a

Factorul cel mai important nu este atât agentul teratogen, cât data când a acţionat în dezvoltarea embrionară. Această perioadă se situează între a 5-a şi a 7-a săptămână, perioadă în care se formează şi alte organe ca: inima, metanefrosul ce se transformă în rinichiul definitiv, aparatul locomotor. Toate malformaţiile care interesează aceste organe se asociează cu o mare frecvenţă la malformaţiile duodenale, ceea ce sugerează intervenţia unui proces patogen unic pe timpul perioadei mai sus menţionate.

PATOGENIE A. Geneza atreziilor şi stenozelor duodenale Ele sunt legate de un defect de recanalizare, cu atât mai mult cu cât ele survin mai frecvent în regiunea perivateriană. Un defect de recanalizare total va duce la o atrezie, iar un defect parţial va duce la o stenoză. Anumite forme de atrezie ale căilor biliare ar putea fi datorate de asemenea unui defect de recanalizare, ceea ce ar explica asocierea lor cu o atrezie duodenală, evenimente petrecute rar. Există şi păreri că ar putea fi incriminate accidente vasculare fetale, aşa cum au fost observate în atreziile de intestin subţire (Louw şi Barnard). B. Patogenia pancreasului inelar Termenul de pancreas inelar a fost introdus în 1862 de Ecker. Este vorba de un inel pancreatic înconjurând complet D2. Uneori nu este decât un simplu ţesut pancreatic difuz care se opune feţei anterioare a lui D2, fără a fi un veritabil inel. într-un anumit număr de cazuri, se pot pune în evidenţă insule pancreatice aberante în peretele duodenal, pe un studiu microscopic efectuat asupra piesei de rezecţie a fundului de sac sau a diafragmului. A fost mult timp clasificat în cadrul obstrucţiilor extrinseci. Se pare că se poate clasifica şi în obstrucţiile intrinseci. 2661

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Helliott crede că pancreasul inelar este într-adevăr consecinţa unei anomalii de dezvoltare a peretelui duodenal. Frecvenţa variază între 21-30%. Patogenia este explicată prin: - ipoteza lui Lecco; arată că mugurele ventral aderă la faţa ventrală a duodenului înainte de denigraţia sa; - teoria hiperplaziei celor 2 lobi care fuzionează în jurul duodenului; - persistenţa unui lob stâng accesoriu; - formarea unui inel pancreatic din ţesut aderent periduodenal. Elliot şi Klimann (10) consideră că pancreasul inelar este un semn de anomalie al dezvoltării duodenului, mai mult decât o cauză de compresiune extrinsecă. Aspectele patologice importante ale tuturor formelor de atrezie intestinală şi stenoză sunt: dilatarea marcantă a segmentului proximal prin obstrucţie şi diametrul mic al segmentului distal. Diferenţa de diametru a lumenului, variează de la 2-3 până la 15-20, depinzând de obstrucţia completă şi proximitatea sa faţă de stomac. Studii experimentale asociate cu cele pe oameni arată o deficienţă în coordonarea peristalticii în zonele dilatate. Aceste rezultate sunt explicate probabil de hiperplazia celulelor ganglionare în segmentul proximal dilatat, cu modificări de involuţie în aria de maximă distensie. La capetele segmentelor proximale orb şi distal atrezie activ acetil-colinesteraza este absentă, ganglionii colinergici şi nervii nu sunt identificaţi şi straturile musculare sunt înlocuite de ţesut cicatricial.

B. Natura obstrucţiei Se disting clasic atrezii şi stenoze. Atreziile realizează o obstrucţie completă. Ele sunt de 3 tipuri: - atrezie completă, unde nu există o soluţie de continuitate între cele 2 funduri de sac; în unele cazuri este un „defect" mezenteric; - atrezie cordonală, unde cele 2 funduri de sac sunt reunite printr-un cordon fibros; - diafragm complet, obstacol intralumenal mucos, fără întrerupere de continuitate externă, traducându-se printr-o schimbare bruscă a calibrului între fundul de sac superior dilatat şi duodenul distal. Stenozele realizează o obstrucţie incompletă. Astfel, avem: - stenoze simple, marcate printr-o schimbare de calibru extern şi intern; - diafragm incomplet, uneori simplă schiţă circulară, uneori diafragm perforat, perforaţia putând fi centrală sau periferică, unică sau multiplă. Există în literatură diverşi autori care nu se înţeleg asupra termenului de atrezie sau de stenoză. Astfel, Fonkalsrud clasează diafragmele incomplete în atrezii, iar Lynn le plasează în cadrul stenozelor. Este însă logic a separa obstacolele complete, de obstacolele incomplete şi a desemna termenul de atrezie şi de stenoză. într-o serie a lui Rickham (10) sunt notate 54% atrezii, 40% stenoze şi 6% cazuri nedeterminate. Fonckalsrud (1) notează 49% atrezii complete, 40% diafragme parţiale şi 10% stenoze. Bienaime şi colab. (6) au observat 66 atrezii (60%) şi 24 stenoze (40%).

MALFORMAŢIILE ASOCIATE ANATOMIE PATOLOGICĂ A. Nivelul obstrucţiei Obstrucţia îşi are sediul cel mai frecvent la nivelul lui D2, în special în regiunea vateriană (83% - Boyden, 80% - Rickham). Vereanu - 1979 (15)a găsit majoritatea malformaţiilor situate la nivelul D3. După alte statistici obstrucţia este cel mai adesea supravateriană (77% - Fonkalsrud, 56% Rickham). Nivelul obstrucţiei se situează uneori exact la înălţimea papilei; însoţeşte altfel o bifiditate a căilor bilaire, un canal deschizându-se în segmentul superior. 2662

Aceste malformaţii sunt frecvente, frecvenţă care poate merge până la 70%. Anomalia cea mai frecvent asociată unei obstrucţii duodenale şi cea mai gravă este trisomia 21 (30% dintre cazuri). Constatarea unei anomalii duodenale printr-o ecografie antenatala trebuie să ducă la practicarea unui cariotip fetal, înainte de a practica o întrerupere terapeutică de sarcină. Un alt tip de malformaţie frecvent întâlnită în ocluziile duodenale este mairotatia intestinală (între 6-33%). Malformaţiile cardiace şi ale vaselor mari sunt de asemenea malformaţii frecvente (până la 33%).

Patologia chirurgicală ginecologică între alte malformaţii citate ca asociate menţionăm: atrezia de esofag, imperforaţia anală, malformaţiile renale şi genitale, malformaţiile vertebrale.

ANOMALIILE CĂILOR BILIARE Chiar dacă sunt relativ rare (1-2% din cazuri), anomaliile căilor biliare trebuie să fie cunoscute şi recunoscute în cadrul unei indicaţii terapeutice. în caz de atrezie completă se pot observa forme cu atrezii de căi biliare (atrezia căii biliare principale, a veziculei biliare, a canalului cistic). în caz de diafragm, toate varietăţile sunt posibile. Papila se poate situa pe una din feţele diafragmului sau pe linia de inserţie sau la nivelul perforaţiei sale. în caz de stenoză, care este aproape întotdeauna situată la nivelul lui D2, calea biliară principală se poate deschide la nivelul acestui segment stenozat. Apare deci interesul faţă de o analiză minuţioasă şi radiografică a anatomiei căilor biliare în cursul unei intervenţii pentru ocluzie duodenală. O anomalie rară îşi merită însă un loc particular şi anume - vena portă preduodenală care poate într-un anumit număr de cazuri să realizeze o stenoză duodenală. Aproximativ 30% din copii cu atrezie duodenală au una sau mai multe anomalii majore cardiace, renale, musculo-scheletice sau de sistem nervos central, în timp ce mai puţin de 10% din copii cu atrezie jejuno-ileală au o malformaţie asociată majoră. Boala Hirschsprung a fost diagnosticată la 10 zile la 2 pacienţi. O perforaţie gastrică a fost găsită la 2 nou-născuţi ca o afecţiune de însoţire la pacienţii noştri cu atrezie duodenală. Trisomia 21 a fost detectată la 30% dintre copiii trecuţi în revistă de „Academia Americană de Pediatrie" şi în 19 din 60 cazuri (31%) dintre copii cu atrezie duodenală văzuţi în seriile noastre. Sfatul şi consimţământul parental trebuie să fie obţinut înaintea operaţiei datorită ratei crescute de mortalitate şi impactului pe care îl are defectul genetic asupra creşterii, dezvoltării şi supravieţuirii. Dacă este o problemă de diagnostic se obţine şi un cariotip. Copilului i se acordă o nutriţie parenterală periferică şi susţiune nasogastrică până când este disponibilă această informaţie. Boala congenitală de inimă este cea mai importantă anomalie de organ sistemic unic şi este găsită la 20% dintre copiii cu atrezie duodenală.

Anomalii cardiace foarte grave: canal atrio-ventricular (80% dintre copii cu trisomia 21). Alţi pacienţi au avut leziuni mai mult sau mai puţin corectabile ca: defect septal sau duet arterial. Sindromul Vater este o asociere neîntâmplătoare de anomalii incluzând defecte vertebrale, atrezie anală, fistulă traheo-esofagiană cu atrezie esofagiană, displazie de radius şi defecte renale.

CLINICĂ Se acceptă în unanimitate o mare frecvenţă a existenţei hidramniosului în timpul sarcinii (incidenţă cunoscută între 17-57%). Hidramniosul survine în medie în cursul celei de a 30-a săptămâni de sarcină; acest hidramnios este întâlnit şi în alte cauze de ocluzie digestivă înaltă: (atrezie de esofag, atrezie jejunală). Hidramniosul este responsabil de un înalt procentaj de naşteri premature (75%). Greutatea medie la naştere este în general în jurul a 2 000 grame. Hidramniosul, prematuritatea şi greutatea mică la naştere sunt elemente particulare frecvent întâlnite pentru acesta afecţiune. Se mai menţionează incompatibilitate de factor Rh, metroragii în primul trimestru de sarcină, disgravidie toxemică, infecţii matern o-fetale.

SEMNE CLINICE Aceste semne apar din primele ore odată cu tentativele de alimentare şi anume: vărsături verzui, obstrucţia fiind de cele mai multe ori subvateriană sau vărsături incolore sau albe când obstrucţia este supravateriană. Abdomenul este excavat sau uneori bombează numai în regiunea epigastrică, restul abdomenului fiind plat. Există eliminare de meconiu sau uneori un scaun modificat, verzui în locul meconiului. Sunt citate chiar fenomene de hematemeză în unele cazuri.

SEMNE RADIOLOGICE Când diagnosticul antenatal a fost pus este important să confirmăm printr-un examen radiografie acest lucru. 2663

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Când obstacolul este complet abdomenul este în totalitate opac, iar când obstacolul este incomplet se observă o aeraţie a restului tubului digestiv. în cazul unor îndoieli de diagnostic se pot introduce câţiva cm 3 de aer în stomac printr-o sondă gastrică sau câţiva cm de bariu pentru a elimina un volvulus pe mezenter comun.

Fig. 2 - Radiografie abdominală pe gol. Imagini de „talere de balanţă" - faţă şi profil.

La un abdomen fără pregătire, fără apariţia semnelor clinice se va face o examinare radiologică în picioare. Apare imaginea clasică de „cameră de aer dublă" („talere de balanţă") semnificând dilataţia gastrică şi duodenală cu niveluri hidro-aerice în stomac şi fundul de sac duodenal dilatat. Această imagine este patognomonică pentru obstrucţie digestivă înaltă.

E l •*; -u; . . Fig. 4 - Stenoză duodenală. Rx. cu bariu (a se evita).

DIAGNOSTIC •.: "•: ".

•

' •

*»•••'-••

,.

•-*•••

„•.-.•• .

•.-s-lr*f.'

'«:•

•

:

-

*

-

^

V-'f"

Se distinge: - un diagnostic antenatal stabilit prin ecografie sistematică sau la indicaţia existenţei unui hidramnios, care este un veritabil semn de alarmă; - diagnostic postnatal care ar trebui să fie din ce în ce mai rar în zilele noastre, în serviciile de chirurgie pediatrică. Diagnosticul antenatal

Fig. 3 - Stenoză duodenală prin diafragm incomplet.

2664

Se poate pune din a 29-a săptămână de viaţă intrauterină dar de regulă între a 31-a şi a 34-a săptămână.

Patologia chirurgicală ginecologică Imaginea ecografică este aceea a unei duble „imagini aerice" vizibilă pe secţiunile transversale ale abdomenului, semnalând dilataţia stomacului şi a fundului de sac superior a duodenului. Aceste 2 imagini aerice sunt încercuite fin şi se disting uşor de alte clarităţi digestive. Ele sunt situate de o parte şi de alta a rahisului pe o secţiune transversală a etajului superior al abdomenului. Dacă avem o asemenea constatare trebuie să practicăm un nou examen după 30 minute pentru a verifica imaginile respective fixe şi caracterul lor patologic, apoi un alt examen după 15 zile pentru a confirma diagnosticul. în unele cazuri se pot pune în evidenţă mişcări de regurgitaţie sau de vărsătură „in utero". Suspiciunea ecografică a unei atrezii duodenale trebuie să conducă la o puncţie amniotică, nu numai pentru dozarea alfa-fetoproteinei şi bilirubinei sau a lipazei amniotice, dar pentru a stabili şi cariotipul fetal, căci este o mare frecvenţă de trisomie 21. Cariotipul fetal se poate obţine şi prin puncţia directă a cordonului, nu numai printr-o amniocenteză, care este mai riscantă. Se pot căuta prin ecografie şi alte malformaţii. Diagnosticul prenatal Detectarea tulburărilor fetale ameninţătoare de viaţă prin: 1. Detectarea nivelelor de alfa-fetoproteină în lichidul amniotic şi în serul matern. 2. Observarea anomaliilor structurale prin ultrasunet; 3. Probe de lichid amniotic şi sânge fetal pentru cariotipul fetal care s-a dovedit important şi efectiv nu numai pentru decizia privind întreruperea sarcinii, dar şi pentru a ghida mamele cu risc crescut în obţinerea îngrijirii adecvate obstetricale şi neonatale. Polihidramniosul are loc la aproximativ jumătate din totalul nou-născuţilor cu atrezie duodenală şi jejunală proximală, dar este mai scăzut la nounăscuţii cu obstrucţie ileală sau colonică. Polihidramniosul este o indicaţie clară pentru ecografie. Această informaţie sugerează că lichidul amniotic este normal absorbit de intestinul subţire distal şi pune întrebarea dacă sau nu anumiţi constituenţi ai lichidului amniotic pot fi modificaţi în obstrucţia intestinală proximală şi detectaţi prin amniocenteză practicată în trimestrul III. Rezultatele studiilor compoziţiei lichidului amniotic obţinut la termen din oaie având un fetus cu atrezie intestinală produsă experimental nu arată 135 - Tratat de chirurgie, voi. II

vreo diferenţă semnificativă în osmolaritate, uree, electroliţi, bilirubină, amilază, lipază - din aceste animale sau animalele de control. Concentraţia acidului biliar în lichid amniotic provenind de la 2 mame cu polihidramnios, una cu copil cu atrezie duodenală iar cealaltă cu atrezie ileală a fost de 30,3 şi 83,1 micromoli/l, respectiv comparat cu normalul de 1,2-2,4 micromoli/l. Nivelele de bilirubină şi amilază în lichidul amniotic au fost normale. Cercetătorii au crezut că acest rezultat poate fi explicat pe baza unei diferenţe de concentraţie mare între sucul duodenal şi lichidul amniotic pentru acizii biliari, faţă de cea pentru bilirubină şi amilază şi pe un turnover mai scăzut de acizi biliari decât bilirubină în lichidul amniotic. Ecografia maternă ca metodă de investigaţie ar avea avantajul de a fi noninvazivă şi a aduce informaţii despre inimă şi dezvoltarea sistemului nervos central, în plus apreciează tractul gastrointestinal. Diagnosticul de situs inversus parţial, atrezie de duoden, hernie diafragmatică congenitală dreaptă prin orificiul Bochdalek sunt puse prin ecografie. Această extrem de rară stare a devenit cunoscută ca sindromul malrotaţiei de organe multiple (MOMS). Diagnosticul postnatal Confirmarea diagnosticului prenatal al obstrucţiei intestinale este esenţial deoarece ecografia maternă ocazională poate fi interpretată greşit ca fiind anormală. Din acest motiv o aspiraţie naso-gastrică trebuie să fie pusă după naştere. Un lichid gastric de culoarea bilei sau un volum rezidual mai mare de 25 ml este sugestiv pentru obstrucţia intestinală. Copiii cu atrezie duodenală şi jejunală proximală încep să verse lichid biliar foarte repede după naştere, în timp ce aceia cu atrezie distală nu varsă decât la câteva ore până la 1-2 zile mai tîrziu. CopiluJ cu un abdomen scafoid sau cu abdomen în aparenţă normal, care varsă bilă după naştere trebuie să fie considerat a avea o obstrucţie duodenală sau a jejunului proximal, până ce evalurările ulterioare dovedesc altceva. Lipsa de trecere a meconiului trebuie să sugereze obstrucţia intestinală, dar aproximativ 30% dintre pacienţii cu atrezie duodenală şi aproape 20% dintre cei cu atrezie jejuno-ileală evacuează un scaun meconial normal puţin după naştere. 2665

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Acolo unde ecografia nu a permis stabilirea unui diagnostic prenatal, diagnosticul de obstrucţie duodenală congenitală se poate pune în primele ore de viaţă, în special pentru obstacolele complete. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Acest diagnostic se poate face în cazul unei obstrucţii incomplete cu: volvulus de mezenter comun care poate da o ocluzie intestinală extrinsecă. Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă de asemenea între diversele tipuri de obstacole (complete sau incomplete) ale unei obstrucţii duodenale.

TRATAMENT Odată diagnosticul stabilit tratamentul chirurgical trebuie efectuat fără întârziere. Nu este vorba despre o urgenţă extremă, dar în orele care preced intervenţia chirurgicală trebuie decelate alte anomalii (cardiace, boala membranelor hialine etc). Se introduce o sondă naso-gastrică care permite evacuarea stomacului, reechilibrarea hidroelectrolitică şi termică după care se efectuează intervenţia chirurgicală. Calea de abord este supraombilicală, orizontală şi începe cu explorarea şi bilanţul malformativ. Sonda gastrică poate să ajute la localizarea obstacolului în special în cazul diafragmului; explorează D3 şi D4 pentru punerea în evidenţă a unor obstacole situate la acest nivel. în cadrul explorării duodenale trebuie să căutăm eventuale leziuni asociate (malrotaţie, bride etc). Tubul digestiv este examinat în totalitate, la fel şi căile biliare printr-o puncţie a veziculei şi injectare directă a unui produs de contrast (colangiografie peroperatorie). Se poate injecta chiar albastru de metilen pentru a permite localizarea exactă a papilei în caz de îndoieli. Tratamentul chirurgical are la dispoziţie o serie de metode care depind de sediul obstacolului şi de natura sa. Unele tehnici nu mai sunt utilizate la ora actuală: - duodeno-jejunostomie retrocolică, deoarece lasă un lung segment digestiv exclus care favorizează staza şi complicaţiile postoperatori; - gastro-jejunostomia care are riscul unui ulcer peptic; Tehnicile cele mai curente sunt următoarele: - duodeno-duodenostomie prepancreatică utilizată în majoritatea cazurilor. Este tehnica de bază 2666

pentru obstacolele cu sediul la nivelul lui D2, adică cele mai frecvente. O variantă a acestei tehnici propusă de Weitzman şi Brennan (1974), ca şi de Andrassy (1980) constă în anastomoză duodeno-duodenală latero-laterală după mobilizarea completă a unghiului duodenojejunal; - pentru un obstacol la nivelullui D3 sau D4 unde dispoziţia anatomică se pretează, se poate realiza o rezecţie a porţiunii obstruate urmată de o anastomoză termino-terminală, care are avantajul restaurării unui cadru duodenal intact; - excizia diafragmului, după reperarea acestuia cu precizarea bazei sale de implantare care nu este deloc facilă, şi practicarea unei duodenotomii longitudinale centrată pe această bază şi cu excizia diafragmului. Duodenotomia se închide într-un mod transversal, lărgind anastomoză; - duodenoplastie modelantă după anastomoză duodeno-duodenală (Aubrespy); - duodeno-duodenostomie prepancreatică pentru pancreas inelar; în asociere cu atrezia de esofag aceasta se rezolvă în primul timp urmată de leziunea duodenală, care se operează după câteva zile; - alte anomalii de intestin (malrotaţie, atrezie de intestin subţire) se tratează în acelaşi timp operator; - asocierea cu o malformaţie ano-rectală înaltă sau intermediară sau o atrezie se rezolvă prin colostomie sau ileostomie. ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII Cheia îngrijirii postoperatorii este: decompresia intestinală adecvată cu sonda nasogastrică de mărime potrivită şi nutriţia parenterală totală la copii cu prematuritate sau malabsorbţie prin reducerea suprafeţei de absorbţie sau când ileusul anastomotic întârzie hrănirea peste 5 zile. Nutriţia parenterală periferică este de rutină pentru toţi pacienţii în prima zi postoperatorie. Există o corelaţie directă între necesarul de nutriţie parenterală totală, tipul de atrezie jejuno-ileală, severitatea malabsorbţiei postoperatorii şi lungimea intestinului rezidual. MODALITĂŢI DE DRENAJ Şl RELUARE A ALIMENTAŢIEI - rămânem fideli unei tehnici de plasare a unui cateter transanastomotic şi reluarea precoce a alimentaţiei enterale;

Patologia chirurgicală pediatrică - nu suntem pentru o gastrostomie; - pledăm pentru o nutriţie parenterală exclusivă în primele 10-15 zile cu aspiraţie gastro-duodenală susţinând anastomoza. PROGNOSTIC Cea mai obişnuită cauză a morţii la copii cu atrezie duodenală este prematuritatea şi boala pulmonară cronică sau anomalii majore asociate, în special leziuni cardiace. Morbiditatea însoţind obstrucţia intestinală funcţională sau disfuncţia anastomotică conducând la probleme de nutriţie severă şi de menţinere de lichid ar trebui supravegheată îndeaproape. Motivele majore pentru îmbunătăţirea supravieţuirii includ următoarele: 1. Diagnostic prenatal a aproape tuturor copiilor cu atrezie duodenală. în majoritatea cazurilor mama ar trebui să se adreseze unei unităţi de îngrijire a mamelor cu risc crescut, afiliată unei unităţi speciale de îngrijire a nou-născutului şi unui chirurg pediatru. 2. îngrijire de sprijin într-un centru regional de neonatologie. 3. Recunoaşterea devreme a timpului adecvat pentru operaţie la prematuri şi cei cu anomalii majore asociate. 4. Refacerea primară folosind tehnici chirugicale moderne care scad complicaţiile anastomozei şi sindroamele de intestin scurt şi buclă oarbă. 5. Nutriţie parenterală totală pe termen lung, necomplicată, în cazurile de funcţie anastomotică întârziată sau prematuritate. Decesele postoperatorii sunt neobişnuite, dar când sunt raportate sunt rezultatul unor anomalii

severe cardiace ca defect endocardial, trisomia 21, boală pulmonară cronică respirator dependentă, aspiraţie acută pulmonară prin ulcer sau obstrucţie.

BIBLIOGRAFIE 1. Ashcraft K., Holder T. - Pediatric Surgery, Second edition, Ed. Saunders, 1993, pg. 305-319. 2. Dinsmore JE, Maxson RT. - Is nasogastric tube decompression necessary after major abdominal surgery in children? Pediatr. surg, 1997, pg. 984-5, USA. 3. Fevre M. - Chirurgie infantile et ortopedie, Editura Flannarion, 1974, pg. 471 - 4 8 7 . 4. Fufezan V., Ţepeneu P. - Chirurgie Pediatrică, Editura Amarcord, 1996, pg. 76 - 80. 5. Gliga V. - Curs de Chirurgie Pediatrică, Editura Didactică şi Pedagogică, 1998, pg. 43 - 52. 6. Helardot P., Bienayeme J., Bargy F. - Chirurgie Digestive de l'enfant. Edit. Doin, 1990, pg. 397 - 403. 7. Kimura K. - Elliptical seromuscular resection for tapering the proximal dilated bowel in duodenal or jejunal atresia. J. Pediatr. Surg, 1996, pg. 1405-6, USA. 8. Mikaelsson C. - Membranous duodenal stenosis. Acta Paediatr. 1997, pg. 953-5, Sweden. 9. Moore S.W. - Immune deficiency in familial duodenal atresia. J. Pediatr. Surg, 1996, pg. 1733-5, Cape Town. 10. Rickam P.P. - Chirurgie neo-natale. Piccin Editore, Padova, 1970, pg. 317-335. 11. Robert M. - Manuel de Chirurgie Pediatrique (Chirurgie Viscerale), 1998, pg. 101 - 108. 12. Sabetay C. - Curs chirurgie pediatrică, Tipografia Universităţii din Craiova, 1997, pg. 150 -157. 13. Samuel M. - Does duodenal atresia and stenosis prevent midgut volvulus in malrotation? Eur. J. Pediatr. Surg., 1997, pg. 11-2. 14. Swenson O. - Pediatric Surgery şi Meredith corporation, 1969, pg. 614 - 634. 15. Vereanu D. şi colaboratorii - Curs de chirurgie Pediatrică, 1980, pg. 47 - 40. 16. Zamfir T. - Curs de chirurgie ortopedie pediatrică, 1991, pg. 82-85.

2667

ATREZII Şl STENOZE CONGENITALE ALE JEJUN-ILEONULUI C. SABETAY

Epidemiologie Embriologie Clasificarea Anatomie patologică A. Atrezii 6. Stenozele congenitale C. Malformaţii asociate

Diagnostic Diagnostic diferenţial Tratament Evoluţie postoperatorie Complicaţii postoperatorii Prognostic Bibliografie

Prima descriere a unei atrezii ileale este a lui Goeller (1683) (4), dar abia în 1946 se poate vorbi de o reuşită a rezecţiei-anastomoză într-o atrezie colonică (Potts) (4). Louw şi Bamard (1955) fac dovada experimentală a etiologiei vasculare în majoritatea atreziilor jejuno-ileale. 15 ani mai târziu apariţia nutriţiei parenterale totale a modificat complet prognosticul şi atitudinea terapeutică.

în mod obişnuit la nivelul intestinului distal se găseşte bilă, lanugo, celule epiteliale, care nu pot fi prezente decât după 3 luni de viaţă intrauterină. Louw şi Bamard dau o explicaţie pentru majoritatea atreziilor jejuno-intestinale, legând experimental vasele mezenterice la feţii de câini şi realizând atrezii identice cu cele care se observă la nounăscut. Această întrerupere vasculară prenatală este responsabilă de dispariţia mezenterului „în aval" şi de întreruperea şi necroza tubului digestiv care se poate perfora şi provoca preitonite meconiale. Zona de intestin devascularizat se transformă într-un cordon fibros sau se rezoarbe. Diverse forme de atrezie pot să fie explicate şi prin importanţa circulaţiei colaterale deoarece într-un anumit număr de cazuri se observă atrezii cordonale cu întrerupere mezenterică, existând însă o circulaţie colaterală printr-o arteră recurentă. Locurile de stenoză şi atrezie ale jejunului şi ileonului sunt egal distribuite dincolo de ligamentul Treitz până la joncţiunea ileo-cecală. La nivelul jejunului proximal /31%), jejunul distal (20%), ileonul proximal (13%), ileonul distal (36%). Stenoza a fost găsită în aproximativ 20% din toate cazurile examinate.

EPIDEMIOLOGIE Frecvenţa acestei malformaţii este apreciată la 1 caz pentru 330 nou-născuţi (Hăis) şi o atrezie pentru 20 000 nou-născuţH (Webb). Aceste mari variaţii ale frecvenţei fac ca în realitate adevărul sâ se situeze între cele 2 cifre.

EMBRIOLOGIE Pe plan embriologie teoria lui Tandler care explică formarea atreziilor şi stenozelor duodenale, nu poate explica bine şi atreziile jejuno-ileale. Conform acestei teorii, după faza de proliferare epitelială, vacuolele prin coalescenţă formează canale, iar un defect de revacuolizare este responsabil pentru apariţia atreziei şi stenozei. Acest lucru s-ar petrece în a 8-a săptămână de viaţă intrauterină; dar majoritatea atreziilor jejuno-ileale apar mult mai târziu. 2668

CLASIFICAREA Clasificarea propusă aici este similară celei propuse de Louw şi Bamard (1), Hays, Martin şi

Patologia chirurgicală pediatrică Zerella (1), dar a fost uşor modificată pentru a include leziunea de „măr decojit" ca un subtip al tipului 3,4,5 şi atrezia multiplă ca al 4-lea tip jejuno-ileală (1). Tipul I - este un diafragm intralumenal cu continuarea straturilor musculare a segmentelor proximale şi distale şi reprezintă aproape 20% din cazuri.

Tipul I

Tipul II

Tipul III

Fig. 1 - Tipuri de atrezie jejuno-ileală.

Tipul II - este atrezia cu un segment tip cordon între capetele oarbe ale intestinului (35%). Tipul III A - este atrezia cu separarea completă a capetelor oarbe însoţite de un defect mezenteric în formă de „V" - (35%). Tipul III B - este atrezia cu defect mezenteric extins la ileonul distal, având suportul sangvin direct dintr-o arteră ileo-colonică. Intestinul distal se răsuceşte în jurul vasului dând impresia unei diformităţi de „măr decojit". Anomalia are însemnătate specială deoarece însoţeşte o prematuritate extremă, intestinul distal este neobişnuit de mic şi prezintă o scurtare a lungimii totale. A fost raportată predispoziţia ereditară a acestei forme. Tipul IV - este atrezia multiplă a intestinului subţire - 6% din cazuri.

ANATOMIE PATOLOGICĂ A. Atrezii Se înţelege prin aceasta absenţa unei comunicări, deci o obstrucţie completă. Atreziile pot fi jejunale sau ileale, frecvenţa lor fiind aproape egală. întâlnim forme de atrezii unice şi forme particulare în care sunt descrise atrezii multiple sau etajate. Din punct de vedere al fundului de sac proximal el este mult destins, cu un perete îngroşat. Această distensie poate fi extinsă şi este cu atât mai dificil de apreciat cu cât atrezia este mai proximală. Fundul de sac distal are aspectul de intestin de pui lăsând să se destindă moderat.

Studii recente (Hamdy) au arătat că anomaliile fundului de sac superior (anomalii musculare cu hipertrofie, anomalii ganglionare şi nervoase cu diminuarea activităţii acetil-colinesterazei) erau relativ localizate la cele 2 extremităţi ale atreziei şi păreau în anumite cazuri reversibile. Aceste anomalii sunt responsabile de dificultăţile terapeutice deoarece există un prost peristaltism al fundului de sac superior care antrenează o anastomoză nefuncţională. Autorii au arătat că aceste anomalii erau mult mai importante pe marginea antimezenterică decât pe marginea mezenterică ceea ce justifică plastiile intestinale de modelaj (în special jejuno-plastiile). Autorii pledează pentru o ameliorare a anastomozelor prin practicarea unor rezecţii întinse în zona sănătoasă a fundului de sac superior. B. Stenozele congenitale Acestea se găsesc cam în 8-10% din cazuri şi ca şi atreziile necesită o intervenţie în urgenţă. C. Malformaţii asociate Acestea pot fi: - mucoviscidoza; - omfalocelul; - laparoschizisul.

DIAGNOSTIC Vărsăturile bilioase precoce evocă diagnosticul de ocluzie neo-natală. Aceste vărsături bilioase sunt cu atât mai precoce cu cât atrezia este mai înaltă şi se asociează şi cu o întârziere în eliminarea meconiului. în locul unei emisii de meconiu poate exista o emisie de scaune modificate provenind din resturile existente în regiunea colonului. Examenul'abdomenului evidenţiează un meteorism simetric pentru atrezia ileală iar în atreziile jejunale înalte abdomenul poate fi plat. Tuşeul rectal arată un microrectum. La palpare abdomenul poate evidenţia o masă tumorală în raport cu un fund de sac proximal destins sau chiar depozite calcare în caz de peritonită meconială asociată. Se pot remarca pe suprafaţa abdomenului unde peristaltice. 2669

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Ecografia prenatală poate suspecta o atrezie jejuno-ileală prin existenţa unei mase lichidiene în abdomenul fetal. Suspiciunea de atrezie jejuno-ileală prin ecografia prenatală nu modifică cu nimic condiţiile naşterii, ci numai transferul foarte rapid într-un mediu chirurgical. Diagnosticul nu este totdeauna foarte uşor, căci o masă lichidiană poate fi şi de origine renală. Mecanismul de producere a atreziei fiind tardiv în cursul vieţii intrauterine, ecografia poate să nu îl surprindă. Al doilea element existent în aproape 1/4 dintre cazuri îl reprezintă existenţa unui hidramnios. în cursul examenului radiologie trebuie respectate câteva precauţii: aspiraţia, încălzirea bolnavului, măsuri de asepsie. Existenţa unor nivele hidro-aerice perfect orizontale şi absenţa aerului sub acestea permit a afirma diagnosticul de atrezie de intestin subţire. In prezenţa unor calcifieri intraperitoneale avem diagnosticul de perforaţie prenatală (peritonită meconială). Radiografia abdomenului pe gol este suficientă în majoritatea cazurilor pentru un diagnostic de atrezie jejuno-ileală (fig. 2).

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL în atreziile jejunale înalte diagnosticul diferenţial se va face cu o atrezie duodenală atât clinic cât şi radiologie. Atreziile ileale trebuie să le diferenţiem de un ileus meconial, o boală Hirschsprung totală (investigaţia cu bariu este utilă). Lungimea intestinului la tipul I este normală, la tipul II este un intestin posibil scurt iar tipurile III şi IV de atrezie jejuno-ileală intestinul este scurt. Studiile histologice de atrezie jejuno-ileală au demonstrat hipertrofia vilozităţilor în segmentul distal obstrucţiei şi vilozităţi normale în segmentul proximal. Vilozităţile din segmentul distal nu sunt numai semnificativ lărgite, dar sunt de asemenea sinuoase şi răsucite adesea, obliterând lumenul îngust al segmentului distal atrezie. Modelul de hipertrofie este similar hipertrofiei bilioase compensatorii după rezecţie intestinală majoră, dar mecanismul exact este complicat prin scurtarea neobişnuită a intestinului. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut şi cu un volvulus prenatal printr-un defect de acolare. Diagnosticul diferenţial se va face cu atreziile multiple care evocă o transmisie autosomală recesivă precum şi cu peritonită meconială, existenţa calcifierilor intraperitoneale pledează pentru acest diagnostic.

TRATAMENT

Fig. 2 - Radiografie abdominală pe gol. Atrezie intestin subţire. Nivele hidro-aerice supraetajate în hemiabdomenul stâng.

2670

în condiţiile unui diagnostic precoce se instituie sondă gastrică, perfuzii şi antibioterapie care nu sunt obligatorii. Precauţiile de asepsie sunt deosebite. în tratamentul preoperator insistăm asupra: - prelevărilor bacteriologice multiple din lichidul de aspiraţie digestivă; - încălzirea bolnavului; - oxigenare; - reechilibrare circulatorie; - vitamina K1. Toate aceste măsuri se vor aplica pentru o perioadă de 1-4 ore. Incizia poate să fie mediană sau transversală urmată de bilanţul lezional cu evidenţierea distensiei fundului de sac proximal iar rezecţia acestui fund de sac superior a fost întotdeauna insuficientă.

Patologia chirurgicală pediatrică Fundul de sac inferior este deschis şi ne asigurăm de distensia sa, verificând permeabilitatea intestinului subţire în jos până la rectum şi injectând cu o mică sondă serul în lumenul intestinal. Decizia chirurgicală luată apelează la 2 procedee: - rezecţie - anastomoză; - derivaţie. Rezecţia-anastomoză este tehnica cea mai satisfăcătoare, căci permite să se regleze de la început toate problemele şi să se micşoreze la maximum durata spitalizării. Inconvenientele ei sunt: necesitatea unei rezecţii întinse a fundului de sac superior, incongruenţa între intestinul proximal şi intestinul distal, urmările postoperatorii legate de riscurile fistulei şi proasta funcţionare a anastomozei. Cea mai bună anastomoză este o anastomoză termino-terminală. Când atrezia este jejunală înaltă şi rezecţia nu se poate face pe o lungime mare se practică o jejunoplastie pe marginea antimezenterică a jejunului. Derivaţia se poate efectua şi poate pune la dispoziţie diverse tipuri: Bischop-Koop, Santulli, Rehbein. Dintre cazurile particulare menţionăm: atrezii jejuno-ileale asociate cu un ileus meconial, atrezii multiple, sindromul de intestin nefuncţional. în cazurile de atrezie jejuno-ileală segmentul distal este examinat pentru a decela alte localizări posibile de obstrucţie. Această manevră este cel mai bine realizată instilând ulei salin sau mineral în lumen chiar dincolo de atrezie şi evacuând meconiu prin valva ileo-cecală. Conceptele actuale de anastomoză intestinală s-au dezvoltat în ultimii 20 de ani şi sunt bazate pe faptul că rezultatul refacerii „cap la cap" este superior unei anastomoze latero-laterale utilizată anterior.

Problemele nefuncţionalităţii anastomozei au fost evitate prin rezecţia capătului mult dilatat proximal, ceea ce înseamnă sacrificarea a 15-20 cm de intestin şi realizarea unei anastomoze cu „artificii" privind incompetenţa celor două capete. Anastomozele de tip „cap - oblic" au eliminat dezvoltarea unui sindrom de buclă oarbă, adesea întâlnit în anastomoză' latero-laterală. Segmentului distal trebuie rezecat rezonabil şi pe cât posibil să fie menţinut cât mai mult din intestinul distal, deoarece ileonul terminal realizează absorbţia vitaminelor liposolubile şi intervine în circuitul entero-hepatic al sărurilor biliare. O rezecţie oblică la un unghi de 45° către peretele antimezenteric cu extindere ulterioară este de obicei necesară pentru a obţine un diametru adecvat şi a face o bună anastomoză. Anastomoză este realizată într-un singur strat cu fire inversate. Avantajul acestui procedeu este de a permite intestinului obstrucţionat să se decompreseze şi să revină la mărimea normală înainte de închidere.

EVOLUŢIE POSTOPERATORIE în caz de realizare a unei anastomoze din primul moment se urmăreşte peristaltismul şi reluarea tranzitului după 5-15 zile. Se menţine o aspiraţie digestivă continuă şi o realimentare pe cale parenterală. în cazul unei derivaţii este necesară asigurarea unei nutriţii parenterale totale. Restabilirea continuităţii digestive se va face după pneumatizarea celor 2 segmente intestinale la un interval cuprins între 15-45 de zile, în funcţie de starea copilului. Capătul superior al intestinului este instilat cu lapte de mamă iar capătul inferior cu o soluţie glucozată sau lapte de mamă.

COMPLICAŢII POSTOPERATORII

Fig. 3 - Atrezie intestin subţire. Ileostomie Miculitz.

în caz de practicare a unei derivaţii complicaţiile pot fi: prolapsul şi stenoza derivaţiei care necesită o reluare chirurgicală. Complicaţiile după o anastomoză pot fi: - fistula şi anastomoză nefuncţională; - sindromul de intestin scurt (SIS). Acesta este o complicaţie importantă specifică la copiii cu atrezie jejuno-ileală extinsă. Această condiţie este o stare funcţională datorată unei pier2671

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ deri semnificative de intestin subţire, severă în absenţa ileonului distal şi valvei ileo-cecale. încercările de alimentaţie enterală conduc de obicei la diaree promptă, steatoree, deshidratare severă şi eventual malnutriţie. Nutriţia parenterală totală în timpul acestei faze de diaree este esenţială pentru supravieţuire. Copiii cu atrezie jejuno-ileală de tip 3 şi 4 sunt mai dispuşi la SIS, datorită faptului că au suferit antenatal pierderea unei porţiuni majore a intestinului subţire şi necesită rezecţie extinsă pentru volvulus gangrenos sau au peritonită meconială severă cu prinderea mai multor anse ale intestinului subţire. Copiii cu rezecţie de intestin subţire mijlociu au prognostic mai bun decât cei cu pierderea valvei ileo-cecale. Copii care au pierdut valva ileo-cecală necesită aproximativ 40 cm de intestin subţire pentru o şansă de supravieţuire rezonabilă. Vârsta gestaţională - este un alt factor important care influeanţează rezultatul datorită dublării lungimii intestinului în timpul trimestrului III. Un copil de vârstă mică la naştere cu o atrezie intestinală sau ileostomie poate prezenta adaptare intestinală mai precoce, decât un copil la termen cu lungimea identică a intestinului subţire rezidual. Deficitul de acid folie a fost detectat la 5-6 ani şi a fost corectat cu folaţi. Este necesară o alimentaţie parenterală totală după operaţie, administrare de vitamina D, acid folie, vitamina B12, vitamina K. Tratamentul de durată la pacienţii cu SIS este esenţial, iar familia trebuie susţinută cu suport emoţional în timpul acestei lungi şi dificile perioade de recuperare a copilului.

PROGNOSTIC Acesta depinde de 3 factori: - sediul atreziei; - terenul bolnavului; - lungimea intestinului subţire restant.

2672

Supravieţuirea este mai mare în atreziile ileale (80%) decât în cele jejunale (61%). Acest prognostic mai slab al atreziilor jejunale se explică prin dificultăţile de anastomoză pentru această localizare şi de asocierea cu alte malformaţii ale acestui tip de atrezie. în ceea ce priveşte terenul asocierea cu alte malformaţii ca şi premajuritatea scade şansele de supravieţuire. în ceea ce priveşte lungimea intestinului subţire restant se pare că sub 35 cm există şanse mult mai puţine de supravieţuire. în intestinele subţiri scurte nutriţia parenterală trebuie prelungită timp de mai multe luni (12-18 luni) pentru a putea permite o alungire progresivă a intestinului subţire. O problemă deosebită o ridică copiii care nu mai prezintă valvula ileo-cecală. în atreziile jejuno-ileale alături de cauzele de deces reprezentate prin septicemie o altă cauză este reprezentată de intestinul scurt. Se poate vorbi astăzi, însă şi despre transplantul de intestin subţire, una din posibilităţile de transplant cu şansă de reuşită. Acest transplant aduce avantaje deosebite dacă este efectuat concomitent cu transplantul de ficat (experienţa şcolii franceze de chirurgie pediatrică, 1998.).

BIBLIOGRAFIE 1. Ashcraft K., Holder T. - Pediatric Surgery, Second edition, Ed. Saunders, 1993, pg. 331 - 340. 2. Fufezan V., Ţepeneu P. - Chirurgie Pediatrică, Editura Amarcord, 1996, pg. 104-107. 3. V. Gliga - Curs de Chirurgie Pediatrică, Editura Didactică şi Pedagogică, 1998, pg. 43 - 52. 4. Helardot P., Bienayeme J., Bargy F. - Chirurgie Digestive de l'enfant. Edit. Doin, 1990, pg. 397 - 403. 5. Robert M. - Manuel de Chirurgie Pediatrique (Chirurgie Viscerale), 1998, pg. 101 - 108. 6. Sabetay C. - Curs chirurgie pediatrică, Tipografia Universităţii din Craiova, 1997, pg. 188 - 192. 7. Swenson O. - Pediatric Surgery şi Meredith corporation, 1969, pg. 634 - 649. 8. Zamfir T. - Curs de Chirurgie Ortopedie Pediatrică, 1991, pg. 88--90.

BOALA MECONIALĂ A COPILULUI C. SABETAY

Fibroza chistică Diagnosticul fibrozei chistice Testul sudorii Testul prin bandeletă de hârtie Boehringer-Mannheim Aspiratul duodenal ILEUSUL MECONIAL Istoric Incidenţă Patogenie Clinică Diagnostic Diagnosticul radiologie Diagnostic clinic Diagnosticul diferenţial

Terapia Tratamentul medical Tratamentul chirurgical Echivalentul de ileus meconial (EIM) Sindromul dopului de meconiu (SDM) Aspecte clinice Peritonita meconială Definiţie Istoric Patogenie Clinică şi forme clinice Anatomo-patologie Tratament Observaţii finale Bibliografie

Boala meconială a copilului: ileusul meconial, sindromul dopului de meconiu şi peritonita meconială nu pot fi separate în entităţi distincte, pentru a simplifica prezentarea lor am încercat să ne ocupăm de fiecare boală într-un subcapitol separat. Ileusul meconial, peritonita meconială şi sindromul dopului de meconiu - apar ca obstrucţii intestinale neo-natale. Ileusul meconial este de obicei asociat cu fibroza chistică (FC), cu toate că au apărut şi rapoarte prezentând cazuri de ileus meconial fără fibroză chistică. Sindromul dopului de meconiu, de regulă, apare în absenţa fibrozei chistice (FC), dar a fost raportat şi în prezenţa sa. Ileusul meconial poate să aibă o evoluţie simplă sau să se complice prin apariţia peritonitei meconiale. FC este o stare determinată genetic şi caracterizată prin mucoviscidoza secreţiilor exocrine. Ileusul meconial este o obstrucţie intralumenală, care are loc în timpul perioadei de nou-născut şi se datorează condensării meconiului ce populează intestinul. Echivalentul ileusului meconial este o obstrucţie mecanică datorată scaunului condensat, îngroşat, de aspect chitos, prezent în intestin. Aceasta se

observă la orice vârstă după perioada de nounăscut la bolnavii cu FC. Sindromul dopului de meconiu apare ca o obstrucţie a colonului la nou-născut şi se datorează meconiului condensat sub formă de dop. Motilitatea colonului care este diminuată face ca să apară un dop intralumenal tenace, şi explică această situaţie la nou-născut. Dar, starea de dop meconial poate fi corelată sau nu cu sindromul de colon scurt neo-natal. Peritonita meconială este o reacţie a organismului, străină sau chimică, a peritoneului nou-născutului, prin perforaţia prenatală a intestinului. Aceasta poate fi produsă fie de ileusul meconial, fie de una din celelalte boli congenitale ce produc obstrucţie intestinală. Aceste entităţi prezentate mai sus vor fi discutate sub forma unui subcapitol aparte. Nu se poate vorbi despre ileus meconial decât dacă sunt reunite 4 condiţii: - o ocluzie intestinală completă, legată de un obstacol intraluminal reprezentat prin meconiu anormal, vâscos şi concreţiuni meconiale; - sediul acestei ocluzii este la nivelul ileonului terminal; - apariţie de la naştere; - existenţa unei mucoviscidoze.

136 - Tratat de chirurgie, voi. II

2673

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Această definiţie ne permite să eliminăm un anumit număr de sindroame ocluzive prin obstacol intraluminal, uneori în raport cu mucoviscidoza dar care pun probleme diagnostice şi terapeutice total diferite. Astfel, se pot observa obstrucţii incomplete în cadrul mucoviscidozelor autentice, dar care nu au sediul totdeauna la nivelul ileonului, uneori chiar la nivelul colonului, putând simula un dop meconial sau un sindrom de mic colon stâng. De asemenea, ocluzii intraluminale se pot observa şi la copii purtători de mucoviscidoza, în afara perioadei neo-natale. în acest caz problemele diagnostice şi terapeutice sunt total diferite. Diagnosticul de mucoviscidoza poate fi pus în perioada prenatală în două situaţii diferite: 1. dacă există în familie între fraţi un caz asemănător, mutaţia este atunci identificată şi diagnosticul poate fi făcut precoce prin biopsia trofoblastului; 2. alteori, cu ocazia semnelor ecografice, poate fi evidenţiat diagnosticul de mucoviscidoza: intestinul este hiperecogen în al doilea trimestru de sarcină, iar atrezia intestinului subţire se evidenţiează mai târziu. Studiul enzimelor digestive în lichidul amniotic este posibil a fi făcut între săptămânile 15-19 de amenoree. Dacă aceste lucruri nu sunt posibile pentru evidenţierea ileusului meconial al mucoviscidozei, trebuie efectuat studiul genetic care uneori este dificil în absenta unui caz asemănător.

FIBROZA CHISTICĂ Fibroza chistică este o boală sistemică. Deoarece fibroza chistică este transmisă autosomal recesiv, amândoi părinţii trebuie să fie heterozigoţi fără a avea boala. Fiecare din descendenţii lor au o şansă de 1/4 de a dezvolta boala. Este una din cele mai obişnuite boli întâlnite la rasa albă, o boală gravă şi transmisă genetic. Aproximativ 5-6% din populaţie se estimează a fi heterozigotă. în familiile în care primul copil a avut un ileus meconial, 29% din fraţii care urmează cu fibroza chistică au ileus meconial, comparativ cu 6% dintre fraţii în familiile în care primul copil cu fibroza chistică nu are ileus meconial. Glandele exocrine sunt afectate în totalitate. Cele mai severe manifestări clinice determină obstrucţia 2674

pasajului de aer în plămân, în duetele pancreatice şi intestin printr-o secreţie mucoasă groasă şi vâscoasă. Alte organe afectate sunt: glandele salivare, glandele sudoripare, ficat, membranele mucoaselor nazale şi organele reproductive. Afectarea pancreasului începe prenatal cu o obstrucţie progresivă a duetelor pancreatice, care conduce la o atrofie acinoasă. Scăderea secreţiilor şi eventual fibroza la o atrofie acinoasă, conduc cum am spus mai sus, la scăderea secreţiilor şi eventual fibroza şi modificări grave ale ţesutului exocrin. Datorită acestor efecte majoritatea copiilor cu fibroza chistică prezintă insuficienţă pancreatică exocrină extensivă. Aproximativ 85-95% din pacienţii cu fibroza chistică au avansate leziuni pancreatice în perioada de sugar, datorate absenţei enzimelor pancreatice în sucul duodenal. Secreţia intestinală a unui mucus hipervâscos începe de asemena în perioada prenatală. Meconiul îngroşat începe să obstrueze intestinul încă din perioada intrauterină. Meconiul pacienţilor cu ileus meconial are un conţinut scăzut de apă şi conţine câteva anormalităţi biochimice. Astfel, creşterea cantităţii de proteine şi scăderea cantităţii de carbohidraţi au fost găsite în ileusul meconial, comparat cu meconiul de la un nounăscut normal. Multe dintre aceste extraproteine s-au dovedit a fi albumine. Detectarea albuminei în meconiu a fost utilizată ca un test screening pentru fibroza chistică. Deficienţa enzimelor pancreatice nu este probabil cauza majoră a apariţiei unui meconiu anormal, deoarece nu există o corelaţie strânsă între ileusul meconial şi severitatea bolii pancreatice. Ileusul meconial apare ca fiind principalul rezultat al secreţiei intestinale anormale leziunea pancreatică jucând un rol secundar. Plămânii sunt normali la naştere dar boala pulmonară difuză progresivă se dezvoltă ca un rezultat al 'dopului de mucus situat în căile aeriene şi al infecţiei secundare. Nivelele de sodiu şi clor în sudoare sunt crescute de la naştere şi sunt necorelate cu severitatea sau distribuţia organului implicat. Tulburările electroliţilor în sudoare sunt datorate impermeabilităţii epiteliului la ionii de clor. Când Na este pompat afară activ în lichidul lumenal, clorul nu-l poate urma. Acest efect are tendinţa de a reţine Na înapoi în lumen.

Patologia chirurgicală ginecologică Diagnosticul fibrozei chistice Testul sudorii F.C. se poate diagnostica simplu prin testul sudorii. Deşi testul este precis în timpul primelor zile de viaţă nu poate fi posibilă colectarea unui volum adecvat de sudoare şi trebuie aşteptat până când copilul este mai mare. Metoda ionoforezei de pilocarpină produce o estimare cantitativă a nivelelor de Na şi CI pe o cantitate colectată de sudoare necontaminată de la antebraţe, membrele inferioare sau spate. Pilocarpină este un medicament colinergic care stimulează producerea de sudoare. Un curent electric introduce pilocarpină în piele. Sudoarea este colectată în ora următoare cu hârtie de filtru fixată pe suprafaţa tegumentului cu o bandă etanşă pentru a preveni evaporarea. Concentraţia de Na şi CI. mai mare de 60 mEq/l pune diagnosticul dacă s-au colectat cel puţin 100 ml de sudoare. Deoarece copiii normali pot să aibă nivele ridicate de electroliţi în timpul primelor zile de viaţă se repetă testul după 4-6 săptămâni.

Fibroza chistică a fost iniţial descrisă ca o asociere a insuficienţei pancreatice şi a bolii pulmonare cronice în 1936. Fanconi a sugerat termenul de boală fibrochisţică a pancreasului, asociind unei insuficienţe pancreatice şi leziuni pulmonare (5, 16). Doi ani mai târziu,, ileusul meconial a fost descris ca o manifestare precoce a fibrozei chistice. Meconiul anormal a fost atribuit naturii vâscoase, groase a secreţiei mucusului în fibroza chistică. Nici o formă de terapie chirurgicală nu a fost găsită disponibilă pentru ileusul meconial până în 1948, când Hiatt şi Wilson au tratat cu succes 5 din 8 pacienţi cu irigaţii saline ale meconiului, printr-o ileostomie (1). în 1953 Gross a raportat o evoluţie favorabilă a obstrucţiei după rezecţie şi o enterostomie tip Mikulicz (1, 14, 17). în 1957 Bishop şi Koop (1, 14, 17) au descris rezecţia şi anastomoza termino-laterală, cu o stomă distală, pentru a permite irigaţia postoperatorie.

Testul prin bandeletă de hârtie Boehhnger-Mannheim Acest test a fost utilizat ocazional ca un test filtru (screening) pentru fibroza chistică Testul demonstrează nivelele excesive de albumină în meconiu. Copii normali rareori au mai mult de 3 mg albumină/g meconiu, în timp ce copii cu F.C. au adesea 80 mg albumină/g. Deoarece acest test dă frecvent rezultate fals pozitive, nu este un test specific. Aspiratul duodenal Aspiratul prin drenaj duodenal poate demonstra scăderea activităţii enzimelor pancreatice ca: tripsina, amilaza şi lipaza. Aceste studii nu s-au dovedit încă patognomonice. ILEUSUL MECONIAL Istoric Prima descriere a modificărilor patologice găsite într-o obstrucţie intestinală la nou-născut asociată cu meconiu condensat a fost făcută de Landsteiner (1905) (1, 13, 14, 17).

Fig. 1 (după F. Netter).

2675

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ De atunci s-au folosit o varietate de soluţii diluate şi tehnici chirurgicale pentru a înlătura meconiul anormal. în 1969 Noblett a introdus gastrografinul prin clismă pentru a debloca obstrucţia în ileusul mpconial simplu (1). în ultimii 25 de ani, mortalitatea operatorie a scăzut de la 70% la 20% datorită unui diagnostic precoce şi a abordării chirurgicale şi medicale îmbunătăţită la asemenea bolnavi cu ileus meconial. Incidenţă Ileusul meconial reprezintă cea mai precoce manifestare clinică a fibrozei chistice şi apare la cea 10-15% din pacienţii cu această stare. Ileusul meconial reprezintă în unele serii din literatura de specialitate 1/3 din bolnavii cu obstrucţie intestinală neo-natală. Nu există diferenţe între sexe. Boala este rară la negrii americani, nu este întâlnită la africanii şi asiaticii nativi, incidenţa fibrozei chistice la albi variază de la 1/1 150-1/2 500 de n.n. vii (1, 2, 12, 14). Patogenie Mucoviscidoza atinge în jur de 1-7 nou-născuţi la 1 000 naşteri. Din 100 nou-născuţi purtători de mucoviscidoza, 10 vor face o olcuzie neo-natală. Consecinţa mucoviscidozei este o anomalie a secreţiilor tuturor glandelor exocrine care se caracterizează prin secreţii mucoase anormal de vâscoase. Primele organe atinse sunt pancreasul şi intestinul, de unde se explică faptul că prima manifestare a bolii poate fi un ileus meconial, apoi leziunile pulmonare a căror apariţie este mai târzie. Meconiul îngroşat, filant, vâscos aderă la mucoasa ileală. în porţiunea cea mai distală de ileon poate realiza chiar un veritabil calcul meconial. Această vâscozitate importantă a meconiului explică imaginile radiologice care în porţiunea distală a tubului digestiv arată nivele de lichid care nu sunt perfect orizontale, ci concave în sus, din cauza aderenţei meconiului la peretele digestiv. La nivelul jejunului aspectul este numai de ocluzie banală căci meconiul este mult mai fluid. Consecinţele acestei vâscozităţi a meconiului sunt de 4 grade: 2676

1. în ceea ce priveşte ocluzia simplă prin obstacol intralumenal trebuie să ştim că vâscozitatea meconială sau „calculul" meconial, pot fi de gravitate variabilă. într-un număr de cazuri numai o spălătură simplă cu soluţii hidrosolubile poate permite fluidificarea meconiului, iar în alte cazuri chiar spălaturi repetate nu poţ înlătura aspectul de ocluzie. 2. Această ocluzie este responsabilă pentru un volvulus prenatal care la rândul lui este responsabil pentru atrezie de intestin subţire. 3. Mecanismul de la originea atreziei intestinului subţire poate fi de asemenea responsabil de peritonita meconială. în unele peritonite meconiale nu apar calcifieri intraperitoneale. 4. Uneori numai după naştere apare volvulusul de ansă destinsă care stă la originea unei perforaţii postnatale. Clinică O proporţie de 10-33% din bolnavii cu ileus meconial au un istoric familial de fibroză chistică, care este, cum am văzut o anomalie genetică cu transmitere autosomal recesivă. Deoarece obstrucţia intestinală produsă prin ileusul meconial are loc în uter, lipsa nutrienţilor din lichidul amniotic poate să explice greutatea mai mică la naştere la pacienţii cu ileus meconial. Existenţa bolii hidramniosului la 10-20% dintre pacienţi se întâlneşte mai frecvent în forma complicată a ileusului meconial. Rareori sunt asociaţii de anomalii congenitale. Severitatea obstrucţiei variază de la o formă uşoară care se poate vindeca prin irigaţie rectală, până la forma de obstrucţie completă şi precoce. Ileusul meconial simplu apare în primele 24-48 ore cu distensie abdominală şi vărsături biliare. Nu există emisie de scaun. Adesea sunt observate anse destinse cu un aspect dinţat la palpare. Rectul şi anusul sunt de obicei mici, putând fi interpretate greşit ca stenoze şi atrezie anală. Ileusul meconial complicat - reprezintă o formă severă. Are de obicei un debut acut în 24 ore de la naştere, cu distensie abdominală progresivă, uneori asociată cu detresă respiratorie. întâlnim pneumoperitoneu şi peritonită cu sau fără edem şi eritem al peretelui abdominal. Edemul şi coloraţia roşietică a peretelui abdominal semnifică de obicei prezenţa unui pseudochist subiacent sau peritonită.

Patologia chirurgicală ginecologică Tabloul clinic este marcat prin hipovolemie, aspectul sever al stării generale şi starea septică. Diagnostic Diagnosticul radiologie Radiografia abdominală în ileusul meconial arată adesea un model de anse destinse, multiple, ale intestinului, sugerând obstrucţia intestinului subţire şi poate să se confunde cu atrezia ileală sau alte forme de obstrucţie. Există o variabilitate în ceea ce priveşte dimensiunea anselor intestinale: unele sunt dilatate enorm, altele sunt moderat destinse, altele sunt de mărime relativ normală. Adesea, există aspecte în „bulă de săpun", aspect granular datorată amestecului bulelor de aer în meconiul gros. Rezultatul acesta mai este descris ca „pământ văzut prin ochean" datorită aspectului fin, granulat, al întregului abdomen. Uneori, avem foarte puţine nivele de lichid - aer în ileusul meconial deoarece o mare parte a intestinului este plină complet cu lichid sau cu meconiu condensat. Acest aspect se poate întâlni şi în alte forme de obstrucţii intestinale. Nivele hidro-aerice pot fi văzute cu ocazia unei radiografii abdominale în poziţie ortostatică. Nici un semn de complicaţie nu poate fi văzut în 1/3 din radiografiile abdominale la bolnavii cu ileus meconial complicat. Radiografiile abdominale care arată calcifieri indică o perforaţie prenatală cu peritonită meconială. Apariţia unei mase voluminoase, dense, cu granule de calciu în ea poate semnifica un pseudochist. Nivelele hidro-aerice proeminente pot indica atrezie sau volvulus. Ascita şi pneumoperitoneul pot fi produse prin perforaţie postnatală a colonului. Când aspectul clinic şi radiografia abdominală sugerează ileus meconial, se face o clismă baritată pentru diagnostic, urmată de o clismă cu un agent de contrast hiperosmcHar, hidrosolubil şi chiar în scop de tratament. Preferăm să folosim un agent de contrast hipertonic hipersolubil şi pentru diagnostic şi pentru tratament. Refluxul agentului de contrast în ileon ajută la identificarea localizării obstrucţiei şi demonstrează un colon mic anormal. Materialul de contrast nu trebuie dat oral în cazurile suspecte de ileus meconial.

Microcolonul poate fi văzut şi cu ocazia altor boli ca: boala Hirschsprung, sindromul dopului de meconiu, sindromul colonului mic stâng, atrezia ileală sau colonică şi imaturitatea funcţională a intestinului în boala Hirschsprung sau într-o aganglionoză colonică totală. Substanţa radiologică ar trebui să treacă prin microcolon şi ileonul dilatat fără a lăsa imagini de perle de mucus condensat. O biopsie rectală poate fi necesară pentru a determina prezenţa sau absenţa celulelor ganglionare. în ileusul meconial bolusul de meconiu condensat este schiţat ca un larg defect de umplere în timp ce în boala Hirschsprung conţinutul intestinului este mai mult lichidian. în plus, nivele hidro-aerice sunt vizibile în intestinul subţire dilatat pe o radiografie în ortostatism. Dacă există o atrezie intestinală, materialul de contrast nu trece de segmentul atrezie şi diagnosticul este confirmat. Atrezia şi ileusul meconial pot coexista. Aceasta se poate confirma prin laparotomie. în anumite cazuri de ileus meconial complicat, simptomele de complicaţie (volvulus) pot predomina şi ileusul meconial poate fi descoperit numai incidental la operaţie. în alte cazuri, determinarea ileusului meconial poate fi făcută de medicul anatomo-patolog prin examinarea unui fragment rezecat chirurgical. Diagnostic clinic Tabloul este al unei ocluzii distale de intestin subţire. Ileusul meconial necomplicat nu este chirurgical. Diagnosticul trebuie să fie evocat în 2 circumstanţe: - la un copil la care nu există un antecedent familial tabloul este cel al unei ocluzii de intestin subţire distal evocată prin ecografie prenatală, prin apariţia de la naştere a vărsăturilor biliare, meteorismului abdominal şi absenţei eliminării meconiului. Se efectuează o radiografie abdominală pe gol. - a doua circumstanţă o reprezintă existenţa unei familii cu antecedente de mucoviscidoză, condiţie în care ne gândim de la început la un ileus meconial; în acest caz radiografiile abdominale pe gol trebuie făcute imediat după naştere. Radiografiile abdominale pe gol evidenţiează o ocluzie distală cu nivele lichidiene care nu sunt perfect orizontale ci curbilinii cu concavitate superioară 2677

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ din cauza aderenţei meconiului la peretele intestinal. Uneori, în fosa iliacă dreaptă se poate evidenţia un aspect granitat legat de prezenţa de bule de aer în meconiu. Confirmarea diagnosticului se face prin spălătură cu substanţă radioopacă (bariu, nu se utilizează şi produse hidrosolubile). Această spălătură cu substanţă radioopacă evidenţiează un microcolon, care după ce depăşeşte valvula Bauhin se mulează pe „calculul meconial". Deci, în afara antecedentelor familiale, radiografia abdominală pe gol şi spălătură cu substanţă opacă pot suspecta diagnosticul de ileus meconial. O a doua chestiune care se pune este următoarea: dacă este vorba de un ileus meconial banal sau de un ileus meconial complicat? Atrezia intestinului subţire asociată cu un ileus meconial realizează un tablou de ocluzie a intestinului subţire şi aceasta este singura situaţie în preoperator când diagnosticul de ileus meconial poate fi suspectat. Volvulusul postnatal poate fi mult mai dificil evidenţiat ca diagnostic; el poate fi suspectat prin spălătură cu substanţă radioopacă. Diagnosticul diferenţial Diagnosticul preoperator poate fi făcut de obicei prin examenul clinic, cu examenul abdomenului în ortostatism sau în decubit dorsal, examenul radiologie şi istoricul bolii. Diagnosticul diferenţial trebuie să ţină cont de: 1. aganglionoza congenitală (mai ales aganglionoza colonică totală, al cărui aspect clinic poate fi similar), 2. hipotiroidismul. Ileusul meconial complicat cu perforaţie şi peritonită este mai greu de diagnosticat faţă de o aganglionoza colonică totală, de un colon stâng mic, o imaturitate funcţională a intestinului, atrezie colonică, atrezie ileală sau chiar sindromul de dop meconial. Terapia Tratamentul medical (1, 7, 10, 12, 13, 14, 16, 17) în 1969 Noblett a introdus clisma cu Gastrografin ca o formă neoperatorie de tratament în cazurile necomplicate de ileus meconial. El a descris ileusul meconial necomplicat la un pacient cu semne de ileus meconial fără o simpto2678

matologie clinică sau radiologică, de tipul unor complicaţii ca perforaţia sau peritonita. Pacienţii prezentând volvulus, gangrena, perforaţie consecutivă peritonitei sau atreziei de intestin mic necesită operaţia imediată. Gastrografinul este o soluţie apoasă, hiperosmolară, de diatrizoat de meglumină conţinând 0,1% polisorbat 80 (Tween 80), un agent umectant şi 37% iod. Soluţia hiperosmolară (1900 mosm/l) drenează fluidul în lumenul intestinului din plasmă cu apariţia unei diarei osmotice care se opreşte după pasajul de Gastrografin. Pacientul trebuie să fie bine hidratat înaintea acestui procedeu pentru prevenirea hipovolemiei. Administrarea antibioticelor se începe înainte de acest procedeu, chirurgul trebuie să examineze pacientul înainte de începerea clismei. Gastrografinul este admnistrat printr-un tub de cauciuc drept introdus în rect, fesele fiind legate strâns. Clisma este administrată folosind control fluoroscopic. Rezistenţa este întâlnită când colonul este mic, nefolosit şi se încearcă umplerea sa. Când materialul de contrast ajunge în ileonul terminal este schiţat un dop mare de meconiu. După ce copilul a evacuat Gastrografinul se repetă clisma pentru a curaţi meconiul rămas. Când copilul se întoarce la unitatea neo-natală sunt admnistrate clisme calde saline conţinând 1% acetil cisteină pentru a ajuta evacuarea completă. Dacă este necesară clisma cu Gastrografin se poate repeta când se observă continuarea distensiei sau obstrucţia meconială persistentă. Pentru a preveni perforaţia rectală se recomandă un cateter drept mai degrabă decât un cateter cu balon care va fi folosit pentru studiul colonului. Perforaţia intestinală tardivă a Neonului sau cecului a fost raportată între 12-48 ore după administrarea clismei. Factorii care pot conduce la o perforaţie tardivă sunt legaţi de distensia intestinală mare prin proces osmotic sau o leziune a peretelui intestinal produsă de către'materialul de contrast. Tratamentul chirurgical Intervenţia operatorie este necesară la pacienţii cu ileus meconial complicat sau la cei la care există eşecul tratamentului prin clisma cu Gastrografin. Scopul abordării chirurgicale în ileusul meconial simplu este evacuarea completă a meconiului din intestin. Există o varietate de tehnici chirurgicale de

Patologia chirurgicală ginecologică la enterectomia simplă cu irigaţie la rezecţie cu sau fără stomă. Primii supravieţuitori al intervenţiei chirurgicale pentru ileus meconial au fost raportaţi în 1948. S-au descris enterectomii cu irigaţii şi îndepărtarea meconiului şi s-au raportat modificări diferite ale tehnicilor folosind diferite soluţii de irigaţii ca 1-4% N-acetil cisteină, soluţie de diatrizoat, peroxid de hidrogen, enzime pancreatice şi sangvine. Folosirea peroxidului de hidrogen a fost abandonată datorită posibilităţii perforaţiei sau embolusului gazos Enzimele pancreatice nu s-au dovedit de valoarea în lichefierea acută a conţinutului intestinal. Un număr de abordări chirurgicale au fost susţinute de-a lungul anilor astfel:. • în 1953 Gross a raportat o ameliorare a obstrucţiei după rezecţia Neonului dilatat şi crearea unei enterestomii Mikulicz (1, 14). • în 1957 Bishop şi Koop au descris rezecţia şi anastoza termino-laterală cu o stomă distală pentru a permite irigaţia postoperatorie /12, 14). • în 1961 Santulli a descris rezecţia şi anastomoza Roux în „y" cu enterostomie proximală „în coş" (12). Acest procedeu constă în rezecţia segmentului celei mai dilatate porţiuni a Neonului şi o anastomoză termino-laterală conectând partea laterală a extremităţii proximale cu partea laterală a extremităţii distaie, capătul intestinal proximal fiind folosit în crearea unei enterostome. • în 1962 Swensson a recomandat rezecţia, irigaţia şi anastomoza termino-terminală (15). • în 1963 Harberg a prezentat o tehnică de ileostomie cu tub în „T" (1). în 1981 el a raportat experienţa şi tehnica sa, cu un cateter în „T" numărul 14, care este plasat printr-o ileostomie cu una dintre extremităţi în segmentul proximal dilatat, cealaltă extremitate în Neonul distal mic ce conţine meconiul condensat. Tubul „T" şi Neonul sunt fixate la peretele anterior abdominal şi aduse afară printr-o incizie în cadranul inferior drept. A doua zi după operaţie intestinul este irigat cu enzime pancreatice prin tubul „T". Acest tub se îndepărtează după 10-14 zile postoperator. în 1970 O'Neill a raportat ameliorarea obstrucţiei folosind cu succes un tub de enterostomie şi irigaţie postoperatorie. K. Ashcraft şi T. Holder folosesc în ileusul meconial care nu a răspuns la tratamentul medical o hidratare adecvată. Se administrează 1 mg vitamină K iar pacientul este luat în sala de operaţie şi

i se face o incizie transversală subombilicală largă. Se face o ileostomie şi un cateter este trecut proximal şi distal. Se încearcă irigaţia cu acetil cisteină, acest procedeu singur putând să ofere pasajul prompt de meconiu şi ameliorarea obstrucţiei cu o manipulare blândă. Irigaţia cu un tub „T14" francez (Harberg) a dat în general rezultate satisfăcătoare şi nu necesită un al doilea procedeu pentru închiderea ileostomiei. Rezultate bune s-au obţinut şi prin tehnica descrisă de Fitzgerald; prin apendicectomie s-a irigat intestinul cu un cateter trecut prin bontul apendicelui. Meconiul a fost îndepărtat prin bont şi bontul s-a închis. Mulţi chirurgi cred că ileusul meconial fără perforaţie sau atrezie poate fi abordat fără stomă prin una din tehnicile deja descrise. Dacă copilul prezintă volvulus intestinal, atrezie sau gangrena, preferăm rezecţia intestinului neviabil cu o ileostomie terminală şi fistulă mucoasă. Stoma poate fi irigată cât este necesar şi făcută o reanastomoză în a 2-a operaţie după 2-3 săptămâni. Nu am realizat o anastomoza primară în aceste cazuri. Postoperator, pacientul primeşte antibiotice mai multe zile. Drenajul naso-gastric este continuat până ce se modifică aspectul drenajului de la bilios la clar şi scade volumul său. Obişnuit, după 5-10 zile funcţia intestinală este reluată. în aceste condiţii pacientul este trecut la alimentaţie. Enzimele pancreatice sunt de asemenea instituite în acest timp. Necesarul nutriţional este adus prin metode parenterale centrale sau perfuzie în timpul perioadei „nimic pe gură". Dacă pacientul a tolerat cu dificultate laptele artificial folosit de obicei, este administrată o dietă elementară sau utilizarea unui tub de alimentaţie până când funcţia este satisfăcătoare. O atenţie deosebită se acordă pentru îngrijirea plămânului pentru a ajuta secreţiile bronhice să se evacueze. Tratamentul ileusului necomplicat. Pot fi utilizate mai multe produse de fluidificare a meconiului: - Gastrografin (are 3 acţiuni: aport de apă în lumenul instestinal, creştere a peristaltismului, rol de agent care înmoaie meconiul). - ser fiziologic în concentraţie crescută; - soluţii de acetil cisteină 4%; - soluţii de enzime pancreatice; - apă oxigenată. Complicaţiile spălaturilor cu diverse substanţe pot fi: - perforaţii digestive; 2679

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - septicemii secundare leziunilor mucoase induse de substanţa utilizată. Tratamentul chirurgical a fost indicat în ileusul necomplicat în 3 situaţii: - când diagnosticul nu a fost pus şi bolnavul a fost operat cu diagnostic de atrezie de intestin subţire; - când spălătura cu substanţă radioopacă a fost ineficace; - pentru copiii examinaţi foarte târziu cu o distensie abdominală considerabilă Se recomandă a se practica o derivaţie terminală ilealâ a celor 2 extremităţi intestinale. Restabilirea continuităţii se poate face după 1-2 luni; alţi autori intervin chiar devreme după 5-7 zile pentru restabilirea continuităţii. Ileusul complicat - are un tratament care este legat de cel al complicaţiei, iar anastomozele trebuie evitate.

ECHIVALENTUL DE ILEUS MECONIAL (EIM) EIM este termenul utilizat pentru a descrie obstrucţia intestinală parţială sau completă care are loc după perioada neo-natală la bolnavi cu fibroza chisticâ. EIM rezultă din materialul vâscos depus, anormal în ileonul terminal şi colonul drept şi a fost descris în 1941. Această stare are loc mai frecvent decât s-a recunoscut mai ales când pacienţii cu fibroză chistică sunt observaţi perioade lungi de timp. Pacienţii cu EIM acut au dureri abdominale, distensie, vărsături, constipaţie totală şi semne de obstrucţie intestinală. Mult mai obişnuit sunt evidente simptome cronice sau recurente de durere abdominală colicativă, distensie şi relativă constipaţie. Factori precipitanţi la unii dintre bolnavi includ: o încetare bruscă a secreţiilor pancreatice. o exacerbare respiratorie, deshidratare sau o schimbare în dietă. Radiografia abdominală pe gol la aceşti bolnavi arată un aspect granular, bulos, predominant în partea dreaptă a abdomenului, cu intestinul subţire dilatat şi nivele de lichid legate de obstrucţia intestinului subţire. Studii cu substanţe de contrast, cu diatrizoat, nu numai că au confirmat diagnosticul dar sunt şi utilizate în scop terapeutic. Studiile cu bariu sunt contraindicate. 2680

Invaginaţia şi mai puţin frecvent volvulusul pot complica EIM. O soluţie de fermenţi pancreatici şi 1% n-acetil cisteină pot fi introduse printr-un tub „T". Rar este necesară operaţia în cazurile refractare.

SINDROMUL DOPULUI DE MECONIU (SDM) SDM a fost raportat ca fiind o cauză relativ neobişnuită de obstrucţie intestinală la nou-născut. Acest sindrom a fost descris prima dată în 1956. Descrierea originală cu greu poate fi îmbunătăţită (1). Un nou-născut cu obstrucţie intestinală datorată nefuncţionalităţii colonului, elimină rezidiul meconial la 9 luni de viaţă fetală, fapt care nu este neobişnuit, în aceste cazuri se presupune că fie masa de meconiu, fie motilitatea colonului este aşa de alterată încât procesul normal de dislocare este împiedicat şi este întârziată golirea tradusului alimentar. Clatworthy a numit copiii cu această stare „copii astupaţi". Un spectru de prezentaţii clinice pot fi legate de SDM. Inerţie colonică funcţională de prematuritate, sindrom de colon mic neo-natal, microcolon de partea stângă şi alţi termeni au fost folosiţi sinonim cu SDM. Deşi SDM a fost descris clasic la pacienţi fără fibroza chistică, pentru a-l distinge de ileusul meconial, am văzut ocazional şi SDM tipic la pacienţii cu fibroza chistică. Boala Hirschsprung ar trebui exclusă prin biopsie aspirativă precoce. Hipomotilitatea colonică poate apare prfn hipermagnezemie ce reduce eliminarea de acetilcolină, cu depresie mioneurală consecutivă. Deşi această asociaţie a fost raportată la copii proveniţi din mame tratate cu magneziu pentru aclansie, această teorie nu a fost dovedită pe animalele de laborator. Multe cazuri clinice au fost asociate cu tratamentul cu magneziu. Hipoglicemia la copii din mame diabetice, induce creşterea producţiei de glucagon care conduce la scăderea activităţii intestinale. Aspecte clinice Pacientul se prezintă cu distensie abdominală, evacuează puţin meconiu sau deloc.

Patologia chirurgicală ginecologică Radiografia abdominală pe gol arată anse multiple intestinale. Administrarea unei clisme cu substanţă de contrast folosind Gastrografin cu control fluoroscopic poate releva fie dopul, ca un defect de umplere, fie un colon mic stâng cu o obstrucţie abruptă în colonul stâng sau la flexura splenică. Clisma hipertonică de obicei stimulează pasajul unui dop lung, gros. Acest studiu poate fi terapeutic şi copilul poate începe evacuarea meconiului spontan. Scaunele următoare sunt încurajate cu clisme calde sau pline, după studiul iniţial cu Gastrografin. Ocazional, clisma cu Gastrografin poate fi repetată pentru a elimina meconiul reţinut. După pasajul meconiului realizăm de rutină o biopsie aspirativă rectală pentru eliminarea posibilităţii existenţi bolii Hirschsprung, înaintea externării. Majoritatea acestor copii nu au probleme de lungă durată, chiar dacă fibroza chistică este prezentă. Ca urmare noi realizăm un test de sudoare ca parte a evaluării. Necesitatea operaţiei pentru tratarea copilului cu dop meconial a fost foarte rară în experienţa noastră. S-a raportat diagnosticul precoce al SDM la făt în timpul examinării de rutină prin ecografie în trimestrul III. S-a realizat amniocenteza şi amniografia cu Urografin. în general, copii trataţi postnatal cu Gastrografin şi clisma salină răspund rapid şi încep alimentaţia orală în câteva zile.

PERITONITA MECONIALĂ Definiţie Boala reprezintă prezenţa de meconiu, calcifiat sau nu, în cavitatea peritoneală. Este vorba de o peritonită localizată sau generalizată secundară unei perforaţii prenatale a tubului digestiv. PM este definită ca o peritonită aseptică, chimică sau de corpi străini datorată scurgerii meconiului în cavitatea abdominală corelată cu perforaţia prenatală a intestinului. Istoric Peritonită meconială este definită ca o peritonită aseptică, chimică sau de corpi străini datorată scurgerii meconiului în cavitatea abdominală corelată cu perforaţia prenatală a intestinului. 137 - Tratat de chirurgie, voi. II

Sindromul a fost raportat pentru prima dată de Morgagni în 1761 (1, 12, 14). Prima corecţie chirurgicală cu succes a fost realizată în 1943 de Agerty (1, 12, 14). Perforaţia este de obicei produsă de obstrucţia prin ileus meconial, atrezie intestinală, stenoză, volvulus, hernie internă, benzi peritoneale congenitale, invaginaţie sau gastrqschizis, nu există o evidenţă de obstrucţie distală. în acest caz, perforaţia poate fi un diverticul Meckel, un apendice sau simplu un semn idiopatic. Peritonită meconială asociată cu fibroza chistică a fost clasificată ca o complicaţie de ileus meconial. Bolul meconial mare proximal de obstrucţie produce necroză ischemică şi perforaţii. Adesea, segmentul de intestin umplut cu meconiu s-a răsucit şi a produs un volvulus segmentar. Intestinul ischemic la baza volvulusului poate perfora sau se vindecă şi formează o strictură sau atrezie completă. Necroza ischemică a volvulusului cu extravazarea şi lichefierea meconiului are ca rezultat un pseudochist (peritonită meconială chistică gigantă). Meconiul extravazat poate produce ascită meconială difuză. Perforaţia colonului distal de obstrucţie a fost văzută şi poate fi corelată cu clisma baritată sub presiune. Patogen ie Nu putem avea o peritonită meconială decât dacă în cursul vieţii intrauterine a existat o perforaţie digestivă. * în majoritatea cazurilor această perforaţie digestivă este concomitentă cu fenomenele vasculare, care sunt responsabile pentru atreziile jejuno-ileale. Perforaţia digestivă stă la orginea peritonitei meconiale şi uneori poate fi iatrogenă legată de o puncţie amniotică. Majoritatea peritonitelor meconiale sunt localizate în vecinătatea perforaţiei prenatale. Meconiul care pătrunde în cavitatea peritoneală este steril, deci nu este o peritonită septică dar conţine dnzime digestive care antrenează reacţii peritoneale care pot fi foarte importante şi să dezvolte un perete fibros, o veritabilă carapace meconială, aderentă la toate organele din vecinătate. Calcifierile se observă mai rar în peritonitele meconiale asociate unui ileus meconial, decât în alte forme de peritonită meconială. în peritonitele care apar cu puţin timp înainte de naştere aspectul este cel al unei ascite meconiale, cu o distensie abdominală considerabilă. 2681

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ La naştere, perforaţiile digestive prenatale pot să fie obstruate, acoperite, unele din ele rămân descoperite. De aici rezultă 2 consecinţe: - un pneumoperitoneu; - o peritonită septică. Clinica şi forme clinice Ileusul meconial complicat sau peritonită meconială apar de obicei imediat după naştere. Distensia abdominală progresivă are loc cu evidenţierea de eritem al peretelui abdominal şi ocazional edemul acestuia. Abdomenul poate fi foarte tensionat şi poate fi palpabilă o masă tumorală. Distensia, conduce frecvent la compromiterea respiraţiei. Hipovolemia poate fi secundară pierderii de spaţiu abdominal. Semnele radiologice depind de natura peritonitei meconiale. Calcifieri în abdomen sau scrot provin din perforaţia intestinală intrauterină. Meconiul intraperitoneal poate să se calcifice în 48 ore de la perforaţie. Meconiul calcifiat intralumenal nu este asociat cu perforaţia intestinală, dar este frecvent luat drept peritonită meconială. Diferenţele între aceste tipuri de calcifieri sunt importante în decizia asupra necesităţii timpului şi extinderii operaţiei. în majoritatea cazurilor peritonită meconială este localizată, asociată unei atrezii de intestin subţire şi tabloul este cel al atreziei de intestin subţire, iar existenţa de calcifieri pe radiografiile abdominale pe gol permit a evoca peritonită. Există şi cazuri particulare precum: - peritonită meconială incapsulantă; - ascită meconială; - peritonite meconiale descoperite cu ocazia unor radiografii practicate în cursul rezolvării unor hernii inghinale. Se găsesc calcifieri în sacul herniar. Anatomo-patologie Au fost decrise 3 tipuri de peritonită meconială.: fibroadezivă, cistică şi generalizată. Cel mai obişnuit tip este cel de peritonită meconială fibroadezivă. Meconiul steril determină o peritonită chimică intensă indusă de enzimele digestive menţinute în meconiu. Aceste efecte determină afecţiuni fibroase dense şi aglutinarea intestinului. 2682

Locul perforaţiei frecvent nu se găseşte deoarece este efectiv pecetluit de afecţiuni fibroase şi calciu care sunt cauza obstrucţiei. Peritonită meconială chistică apare când reacţia fibroplastică nu a fost efectivă în acoperirea perforaţiei şi când meconiul continuă să se verse în cavitatea peritoneală. Se formează un pseudochist, care constă în anse intestinale aderente dense şi în parte necrotice, înconjurând meconiul, care a ieşit. Masa este frecvent mărginită în parte de o coajă calcifiată. în peritonită meconială generalizată, meconiul este distribuit în toată cavitatea peritoneală. Aderenţele între anse sunt mai mult fibrinoase decât fibroase. Acest tip provine de obicei din perforaţia care a avut loc înaintea naşterii sau în timpul naşterii. Tratament Indicaţia pentru operaţie este de obicei obstrucţia intestinală. Pacienţii cu calcifieri sunt asimptomatici, nu necesită operaţie. Procedura actuală depinde de etiologie şi de semnele operaţiei. Se rezecă intestinul atrezic, neviabil şi destins sever. Disecţia este frecvent dificilă şi sângerândă. Se recomandă conservarea intestinului pentru a preveni intestinul scurt. Mulţi pacienţi au necesitat o deviere temporară şi gastrostomă pentru decompresiune şi nutriţie. Aceasta este plasată pe o linie centrală venoasă pentru nutriţia parenterală totală deoarece aportul oral este de obicei întârziat. Rezultatele operatorii sunt în general bune deşi câţiva din pacienţii noştri au necesitat reintervenţii pentru obstrucţii intestinale. Observaţii finale Sindroamele de meconiu descrise reprezintă un larg spectru de probleme neo-natale. Câţiva pacienţi pot necesita operaţii repetate sau pot prezenta dificultăţi la o vârstă mai mare. Am avut puţini copii mai mari ia care diagnosticul de fibroză chistică nu a fost fixat până când nu au fost trataţi pentru complicaţii necesitând operaţii. Mulţi dintre copiii necesită o intervenţie chirurgicală pentru alte probleme ale fibrozei chistice ca: broşiectazie, hemoptizie, pneumotorax, afecţiuni ORL sau tulburări gastro-intestinale corelate.

Patologia chirurgicală ginecologică BIBLIOGRAFIE 1. Ashcraft K., Holder T. - Pediatric Surgery, Second edition, Ed. Saunders, 1993, pg. 331-340. 2. Coutts JA, Docherty JG. - Clinical course of patients with cystic fibrosis presenting with meconium ileus., april. 1997, Br. J. Surg., pg. 555. 3. Eggermont E. - The small intestines in patients with mucoviscidosis, Acad. Geneskd Belg., 1993, pg. 151-61. 4. Farrell PM., Kosorok MR., Laxova A. - Nutriţional benefits of neonatal screening for cystic fibrosis., Madison, USA. 5. Fevre M. - Chirurgie infantile et ortopădie, Editura Flamarion, 1974, pg. 487 - 502. 6. Freiman J.P., FitzSimmons S.C, - Colonie strictures in patients with cystic fibrosis: results of a survey of 114 cystic fibrosis care centers in the United States., 1996, feb. 22, p. 153-156. 7. Fufezan V., Ţepeneu P. - Chirurgie Pediatrică, Editura Amarcord, 1996, pg. 83-86.

8. Kerem E., Rave-Harel N., Augarten A. - A cystic fibrosis transmembrane conductance regulator splice variant. Center, Jerusalim, Israel. 9. Yamashiro Y., Shimizu T. - The estimated incidence of cystic fibrosis in Japan. Tokio, Japan. 10. Gliga V. - Curs de Chirurgie Pediatrică, Editura Didactică şi Pedagogică, 1998, pg. 43-52. 11. Haber HP., Benda N. - Colonie wall thickess measured by ultrasound: striking differences in patients with cystic fibrosis versus healthy Controls., Gut. 1997, mar. 40 (3), pag. 406-11. 12. Helardot P., Bienayeme J., Bargy F. - Chirurgie digestive de l'enfant. Edit. Doin, 1990, pg. 397-403. 13. Robert M. - Manuel de Chirurgie Pediatrique (Chirurgie Viscerale), 1998, pg. 101-108. 14. C. Sabetay - Curs Chirurgie Pediatrică, Tipografia Universităţii din Craiova, 1997, pg. 215-220. 15. Swenson O. - Pediatric Surgery şi Meredith corporation, 1969, pg. 672 - 686. 16. Vereanu D. şi colaboratorii - Curs de Chirurgie Pediatrică, 1980, pg. 5 0 - 5 1 . 17. Zamfir T. - Curs de Chirurgie Ortopedie Pediatrică, 1991, pg. 90-94.

2683

MALROTAŢIA Şl VOLVULUSUL INTESTINAL C. SABETAY

Istoric Embriologie A. Rotaţiile B. Fixarea Malrotaţiile A. Anomaliile de rotaţie B. Anomalii de fixare Incidenţă Anomalii asociate Clinică Forme clinice Volvulusul acut al nou-născutului Clinică

Bilanţul radiologie Diagnosticul diferenţial Prognostic Alte forme clinice Obstrucţia duodenală Hernia mezocolică Tratament Tratamentul prezentaţiilor neobişnuite Volvulusul cu ischemie de intestin mijlociu Pacientul asimptomatic cu malrotaţie Prognostic Bibliografie

Malrotaţia şi malfixaţia tractusului intestinal au fost recunoscute de mult timp ca entităţi distincte şi prezintă o varietate de aspecte clinice. Aceste anomalii sunt asociate cu multe altele ca: atrezia duodenală şi jejunală, sindromul Prune-belly, invaginaţia, atrezia esofagiană, sindromul de stomac mic şi boala Hirschsprung. Malrotaţia este un component intrinsec al herniei diafragmatice, omfalocelului şi gastroschizisul.

Alte nume ca: Gross (1953), Grob (1953), Snyder (1954) (5, 11) au propus clasificări ale acestor anomalii.

ISTORIC Primul caz de anomalie de rotaţie (rotaţie inversă) a fost descris de Morgagni (1761) (5, 11, 14). Primele descrieri anatomice aparţin lui His (1880) şi Mall (1898) (5, 11), care a fost primul care a descris rotaţia intestinului subţire în abdomen. Frazer şi Robbins (1915) (5, 11) au descris cele 3 stadii ale rotaţiei interne, Dott (1923) este primul care a prezentat cura chirurgicală a anomaliilor de rotaţie, Higgins este primul care a rezolvat cu succes un nou-născut cu această malformaţie. Ladd este legat de tratamentul chirurgical al anomaliilor de rotaţie şi este cel care a arătat importanţa bridelor congenitale care îi poartă şi numele. 2684

EMBRIOLOGIE Chirurgul trebuie să aibă o înţelegere a embriologiei tractusului intestinal în primele 3 luni ale existenţei fetale pentru a trata corect varietatea prezentaţiilor anatomice ale malrotaţiei. Numai porţiunea de intestin primitiv vascularizată prin artera mezenterică superioară este interesată de aceste fenomene de rotaţie. Este vorba de intestinul mediu sau ansa ombilicală care se întinde de la D2 (ampula Vater) până în 1/3 dreaptă a colonului transvers care între a 5-a şi a 10-a săptămână de dezvoltare se situează în afara abdomenului, în,cordonul ombilical. Ansa ombilicală este situată atunci într-un plan sagital, producându-se fenomene de rotaţie, apoi de fixare. A. Rotaţiile Trei rotaţii de 90 grade (1, 2, 5, 11) invers acelor de ceasornic se produc în jurul axului constituit prin artera mezenterică superioară.

Patologia chirurgicală pediatrică • Prima rotaţie se produce când ansa ombilicală este încă situată în cordonul ombilical, vârful său fiind situat în canalul vitelin (omfalo-mezenteric). Porţiunea superioară, previtelină, se va situa la dreapta porţiunii inferioare, postviteline. Apoi, în cursul celei de-a 10-a săptămâni, intestinul subţire se reintegrează în cavitatea abdominală. • O a 2-a rotaţie de 90 grade se produce astfel: porţiunea previtelină trece sub artera mezenterică superioară. • A 3-a rotaţie de 90 grade plasează această porţiune previtelină la stânga porţiunii postviteline; unghiul duodeno-jejunal Treitz se situează deci la stânga arterei mezenterice superioare. Rotaţia totală este deci de 270 grade, inversă acelor de ceasornic. Laparoschizisul, omfalocelul, hernia diafragmatică se pot însoţit de anomalii de rotaţie.

timpul acestei perioade ileo-colonul care a fost reintegrat în abdomen îşi termină rotaţia şi creşterea sa. Cecul se situează la locul obişnuit în fosa iliacă dreaptă printr-o alungire relativă a colonului drept. Diverse acolări se produc în acest timp asigurând fixitatea cadrului colonie şi a rădăcinii mezenterului. Lucrările lui Treitz (1857) şi a lui Toldt (1870) au rămas celebre prin numele autorilor date fasciilor de fixare ale duodenului şi ale colonului ascendent şi descendent. Fixarea duodenului şi a colonului ascendent stabileşte poziţia de la rădăcina mezenterului, zonă de ataşare fixă la peretele posterior, care se dispune oblic în abdomen între fosa iliacâ dreaptă şi hipocondrul stâng, împiedicând prin lungimea sa orice posibilitate de volvulus.

MALROTATIILE

C

D

Fig. 1 - Rotaţiile succesive (3) ale ansei ombilicale.

Malrotaţiile (1, 2, 5, 11, 13, 14) desemnează sub acest termen anomaliile procesului descris mai sus care au drept consecinţă: - o anomalie în repartiţia anatomică a intestinului subţire şi a intestinului gros, în special în raporturile existând între unghiurile duodeno-jejunal şi valvula ileo-cecală; - o anomalie a mijloacelor de fixare a tubului digestiv, în special a fixării colonice la peritoneul parietal posterior. Se pot distinge: - anomalii de rotaţie propriu-zise - anomalii de fixare Cea mai precoce prezentaţie clinică a acestei anomalii este o malrotaţie intrauterină asociată cu volvulus. Deşi nu există vreun model de laborator, se crede că atrezia intestinului subţire poate proveni prin volvulus intrauterin deoarece 33% din pacienţii cu atrezie jejunală şi 50% din pacienţii cu atrezie duodenală sau stenoză au asociată malrotaţia (5).

A. înainte de săptămâna a 10-a ansa ombilicală este situată în plan sagital; B. Prima rotaţie anterioară 90°; C. A doua rotaţie anterioară 90°; D. A treia rotaţie anterioară 90°.

A. Anomaliile de rotaţie

B. Fixarea

Ele corespund unei întârzieri a rotaţiei într-un stadiu sau în altul sau unei rotaţii inverse: 1. Absenţa totală de rotaţie - este excepţional de rară, mezenterul este sagital, vertical şi se poate întâlni în caz de omfalocel, laparoschizis sau hernie diafragmatică.

Fixarea (1, 2, 5, 11) se produce între sfârşitul săptămânii a 12-a de dezvoltare şi naştere; în

2685

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 2. Lipsa de rotaţie - reprezintă poziţia în mezenterul comun complet şi corespunde unei întârzieri de rotaţie de 90 grade. Intestinul subţire este situat în totalitate la dreapta abdomenului, unghiul duodeno-jejunal la dreapta vaselor mezenterice. Această dispoziţie este uneori cuplată cu existenţa de bande şi bride congenitale. 3. Rotaţie incompletă - este poziţia de mezenter comun incomplet întâlnită în caz de volvulus prin malrotaţie şi corespunde unei întârzieri de rotaţie de 180 grade. 4. Rotaţii inversate - sunt excepţionale şi constau într-o primă rotaţie inversă acelor de ceasornic de 90 grade, urmată de o a doua rotaţie de 90 sau 180 grade conform acelor de ceasornic. 5. Hiperrotaţii - acestea sunt legate de o coborâre anormală a colonului în pelvis în primele luni de viaţă intrauterină. Cecul poate ajunge în pelvis. 6. Alte anomalii - duodenul poate fi răsucit în spirală, chiar într-o poziţie normală, poate să fie încrucişat de vena portă, sursă posibilă de obstrucţie extrinsecă. B. Anomalii de fixare 1. Cecul subhepatic - este vorba de un defect de creştere al colonului drept cu fixarea cecului în poziţie înaltă subhpatică. 2. Cecul inversat. 3. Cecul mobil. 4. Cecul retroperitoneal - în care cecul, apendicele şi o porţiune din colonul ascendent se situează înapoia unei membrane peritoneale (membrana Jackson). 5. Anomalii de fixare a colonului stâng.

- hernia diafragmatică; - atrezia de intestin subţire; - malformaţiile cardiace. Clinică în majoritatea cazurilor simptomatologia se evidenţiează în primele luni de viaţă. Cu toate acestea, afecţiunea poate fi revelată şi tardiv, la adult, caracterul congenital al anomaliei putând fi mai dificil de recunoscut. Numeroase cazuri de anomalii de rotaţie rămân asimptomatice şi au fost descoperite cu ocazia autopsiilor sau laparotomiilor. Anomaliile de rotaţie pot prezenta un tablou de ocluzie prin volvulus şi/sau bride congenitale. Tablourile clinice realizate sunt totuşi polimorfe în funcţie de vârsta la care survine accidentul şi de caracterul acut sau cronic pe care îl îmbracă. Ocluzia poate să fie secundară: - unei compresiuni extrinseci a duodenului prin bride patologice (bride Ladd) sau acolări anormale a lui D3 cu cuduri şi plicaturi; - unui volvulus când intestinul subţire pivotează în jurul axului constituit de pediculul vascular. Volvulusul are 2 tipuri de consecinţe: - realizează o obstrucţie a lumenului digestiv cu dilataţie suprajacentă; - pediculul vascular suportă o compresiune mai mult sau mai puţin importantă.

FORME CLINICE 1. Volvulusul acut al nou-născutului

Incidenţă Nici o patologie a sarcinii nu a putut fi corelată cu această anomalie; cea mai frecvent întâlnită este rotaţia incompletă. Această dispoziţie este întâlnită în cazuri de volvulus prin malrotaţie. Rotaţiile inversate sunt mult mai rare la copil, în schimb anomaliile de fixare a cecului sunt frecvente, ca şi cecul mobil care poate fi întâlnit în 10-13% din laparotomii, faţă de cecul subhepatic în 6% din cazuri (5). Anomalii asociate între aceste anomalii asociate menţionăm: - omfalocelul; - atrezia sau stenoza duodenală; 2686

Clinică Tabloul este unul obişnuit adică semnele unei obstrucţii digestive înalte cu vărsături în jet verzui, abdomen plat sau meteorizat în epigastru. Rectoragiile apar numai secundar şi demonstrează o suferinţă yasculară a intestinului subţire, este vorba de un sânge roşcat în scaune, altfel normale sau scaune muco-sanghinolente. Asocierea de vărsături verzui şi de scaune roşietice trebuie să impună imediat a gândi la posibilitatea unui volvulus prin anomalie de rotaţie. Cu toate că rectoragiile sunt foarte caracteristice, ele sunt rareori semnalate. Alte tulburări de tranzit sunt puţin importante: diaree, oprirea tranzitului.

Patologia chirurgicală pediatrică Semnele generale nu sunt revelatoare: instabilitate hemodinamică, episoade de apnee, paloare, hipotonie. Examenul clinic decelează un meteorism epigastric, agitaţie şi tahicardie la palparea abdomenului datorate durerilor abdominale, semne de deshidratare precoce în ocluziile înalte. Se instituie o sondă gastrică, o perfuzie, un bilanţ radiologie. Bilanţul radiologie Diagnosticul este realizat cu semnele radiologice şi fluoroscopice. Inutilitatea ecografiei şi computer-tomografului în diagnosticul malrotaţiei este un lucru evidenţiat. Abdomenul fără pregătire arată o dilataţie gastrică şi duodenală cu o imagine dublă hidro-aerică caracteristică unui obstacol duodenal. Un examen radiologie fără pregătire nu exclude diagnosticul. Tranzitul gastro-duodenal după aspiraţie gastrică poate arăta: o dilataţie duodenală în amontele unui obstacol incomplet, o poziţie anormală a unghiului duodeno-jejunal, situaţia la dreapta a primelor anse intestinale subţiri, un aspect de torsiune. Diagnosticul prin tranzit intestinal cu bariu (serii gastro-intestinale superioare) şi corecţia chirurgicală este atitudinea curativă în majoritatea cazurilor. Serii gastro-intestinale superioare practicate sunt decisive şi trebuie să arate o deformaţie caracteristică în „tirbuşon" a duodenului. Irigografia poate orienta diagnosticul arătând un cec ascensionat subhepatic. Diagnosticul diferenţial Se va face cu toate celelalte cauze de obstrucţie digestivă înaltă (diafragm duodenal, bride Ladd, pancreas inelar etc). Prognostic 1. Prognosticul volvulusului acut al nou-născutului este favorabil. 2. Volvulusul acut al sugarului. 3. Volvulusul acut al copilului peste 1 an. 4. Volvulusul supraacut. 5. Volvulusul cronic - evoluţia este cronică iar diagnosticul este pus după un interval lung de timp.

La primele două simptomatologia descrisă mai sus este asemănătoare cu tratamentul instituit. Volvulusul supraacut se poate însoţi de o evoluţie particulară gravă cu necroză întinsă. Alte forme clinice Obstrucţia duodenală Obstrucţia acută a 1/3 superioare a duodenului este datorată fixării peritoneale anormale, determinând eşecul de fixare normală a colonului malrotat la retroperitoneu. Aproape 1/2 din pacienţii cu această anomalie au asociat un volvulus de intestin mijlociu, deci este necesar un diagnostic precoce. Obstrucţia duodenală parţială cronică poate avea loc la orice vârstă. Când se asociează cu volvulus poate exista o diareee cronică şi un sindrom de malabsorbţie. Hernia mezocolică Hernia internă apare ca o consecinţă a malrotaţiei când intestinul subţire invaginează mezocolonul care suferă rotaţia şi fixarea retroperitoneală. Acest semn a fost bine descris şi definit ca hernie mezocolică şi nu hernie paraduodenală.

TRATAMENT Acesta (1, 5, 7, 10, 11, 14) constă în a reduce volvulusul şi a plasa intestinul într-o situaţie în care porţiunea proximală şi cea distală a intestinului subţire să fie la distanţă una de cealaltă. în cadrul intervenţiei, practicată printr-o incizie orizontală supraombilicală, primul timp îl reprezintă explorarea pentru înţelegerea mecanismului de malrotaţie. Se cercetează apoi orice malformaţie asociată în special duodenală prin trecerea unei sonde până în jejun. 'Apendicectomia se practică sistematic, apoi fixarea masei intestinale într-o poziţie corectă, încercând a ne abţine de la orice procedeu de fixare care este inutil şi periculos. în cazul unor ischemii cu necroză de intestin subţire se impune rezecţia zonelor necrozate, chiar o enterostomie pentru degajarea în „amonte" a zonelor ischemiate şi cu vitalitate redusă, şi reintervenţie după 24-48 ore pentru cura definitivă a leziunilor. 2687

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Utilizarea oxigenului hiperbar în acest interval de timp este recunoscută prin eficacitatea sa căci limitează infecţiile anaerobe şi sprijină decompresia intestinală. Se instituie perfuzii de Dextran care permit reducerea zonelor de necroză.

probabil legate de semne de malrotaţie, majoritatea cercetătorilor indică o corecţie chirurgicală imediată laparotomiei în momentul punerii diagnosticului. Dacă anomaliile de malrotaţie sunt găsite cu ocazia celiotomiei pentru alte situaţii, malrotaţia trebuie corectată.

Tratamentul prezentaţiilor neobişnuite Rotaţia inversă a colonului poate fi tratată îndepărtând benzile peritoneale anormale şi inversând rotaţia aşa încât colonul este scos de sub artera mezenterică superioară. Hernia mezocolica este dificil de tratat, deoarece mezocolonul formează un perete al sacului herniar. Volvulusul cu ischemie de intestin mijlociu Una dintre cele mai dificile experienţe pentru un chirurg este de a găsi gangrena completă a intestinului mediu secundară malrotaţiei cu volvulus. Intestinul gangrenos secundar volvulusului unei mari porţiuni de intestin mediu nu va fi rezecat. în schimb, volvulusul va trebui corectat şi abdomenul închis. O laparatomie „second-look" după 12-24 ore arată că o porţiune din intestin îşi poate reveni, aşa încât să se poată face o rezecţie şi anastomoză evitând sindromul de intestin scurt. în timpul perioadei de aşteptare de 12-24 ore, părinţii pot fi pregătiţi pentru posibilitatea în care copilul lor să nu aibă intestin pentru a supravieţui. Abordarea aceasta poate fi individualizată pentru fiecare pacient şi familie.

PACIENTUL ASIMPTOMATIC CU MALROTAŢIE Nici un pacient nu este asimptomatic cu adevărat, dacă malformaţia este recunoscută prin teste pentru simptome nespecifice gastro-intestinale. Toţi aceşti pacienţi au simptome ca: vărsături cronice, colici, diaree, dureri abdominale vagi sau deficit ponderal. Deoarece un pericol de volvulus există la toate vârstele şi deoarece simptomele pacienţilor sunt

2688

PROGNOSTIC Mortalitatea se leagă de sindromul de intestin scurt, secundar volvulusului şi gangrenei intestinului mediu. Obstrucţia recurentă a volvulusului este rară. Pacienţii cu simptome cronic© par a avea dureri reziduale şi diaree recurentă sau vărsături faţă de bolnavii cu simptomatologia aeută.

BIBLIOGRAFIE 1. Ashcraft K., Holeder T. - Pediatric Surgery, Second edition, Ed. Saunders, 1993, pg. 319-330. 2. Feitz R., Vos A. - Malrotation the postoperative period., Journal Pediatric Surgery, 1997, pg. 1322-4, Olanda. 3. Gurleyeyik E. - Small bowel volvulus a common cause of mechanical intestinal obstruction in our region., Eur. J. Surg., 1998, ian. 164, pg. 51-5. 4. Gliga V. - Curs de Chirurgie Pediatrică, Editura Didactică şi Pedagogică, 1998, pg. 43-52. 5. Helardot P., Bienayeme J., Bargy F. - Chirurgie digestive de l'enfant. Edit. Doin, 1990, pg. 368-382. 6. Long F.R. - Radiographic patterns of intestinal malrotation in children, Radiographics, 1996, pg. 547-56. 7. Madonna M.B. - Acute abdomen. Outcomes, Semin. Pediatr. Surg, 1997, pg. 105-11, USA 8. Mazziotti M.V., Strasberg S.M. - Intestinal rotation abnormalities without volvulus: the role of laparoscopy. Journal Am Coli Surg, 1997, pg. 172-6, USA. 9. Peitz H.G. - Volvulus in childhood, Radiologie, 1997, jun, pg. 439-45, Koln. 10. Robert M. - Manuel de Chirurgie Pâdiatrique (Chirurgie Viscerale), 1998, pg. 101-108. 11. Sabetay C. - Curs Chirurgie Pediatrică, Tipografia Universităţii din Craiova, 1997, pg. 193-197. 12. Samuel M. r- Does duodenal atresia and stenosis prevent midgut volvulus in malrotation?, Eur. J. Pediatr. Surg, 1997, pg. 11-12, UK. 13. Swenson O. - Pediatric Surgery şi Meredith Corporation, 1969, pg. 634-649. 14. Zamfir T. - Curs de Chirurgie Ortopedie Pediatrică, 1991, pg. 85-88.

INVAGINAŢIA INTESTINALĂ LA COPIL T. ZAMFIR

Definiţie Istoric Frecvenţă Etiopatogenie Anatomie patologică Fiziopatologie Simptomatologie

Forme clinice Diagnostic Diagnostic diferenţial Tratament Invaginaţia la copilul mare Bibliografie

DEFINIŢIE Prin invaginaţie înţelegem teiescoparea (pătrunderea) ansei supraiacente în ansa subiacentă.

După vârstă, invaginaţia apare cel mai frecvent între 4-10 luni. Ea se numeşte invaginaţie acută a sugarului. ETIOPATOGENIE

ISTORIC Invaginaţia a fost descrisă în urmă cu aproape 300 de ani de către Paul Babette (9, 10). Prima operaţie a fost efectuată cu succes în 1871 de către Hutchinson (6). în 1876 Hirschsprung descrie reducerea invaginaţiei prin presiune hidrostatică, în 1913 Ladd publică prima reducere radiologică cu substanţă de contrast. în 1927 Stephens, Pouliquen, Olson şi Pallen raportează succesele lor cu această metodă. De la acea dată şi până azi, numeroşi autori îşi publică experienţa în diagnosticul şi tratamentul invaginaţiei (B. Duhamel, Pellerin) (6, 7).

FRECVENŢĂ Variază foarte mult după ţări şi continente. în Anglia, ele par a fi mai frecvente ca în ţările nordice. Studii efectuate în spitalul John Hopkins Hospital (Baltimore) arată că frecvenţa în diverse ţări este de 5-8 cazuri/an. După sex, incidenţa este mai mare la sexul masculin 3/2. 138 - Tratat de chirurgie, voi. II

Cauzele care produc această invaginaţie sunt multiple: a) cauze favorizante: - dezvoltarea anormală a regiunii ceco-colică în raport cu intestibul subţire; - diversificarea alimentaţiei, ceea ce favorizează creşterea peristalticii; - lipsa de acolare a ceco-colonului ascendent la peritoneul parietal posterior, ceea ce-i conferă o mai mare mobilitate; - virozele sezoniere (primăvara şi toamna) determină apariţia entero-colitelor (peristaltică intestinală mare). b) cauze determinate: - hiperparistaltismul intestinal explicat de Reilly (9) prin alergizarea ganglionilor mezenterici cu toxine bacteriene, virale, alergeni'vegetali. Această reacţie alergică determină o adenopatie mezenterică tumorală, iar ca o consecinţă creşte peristaltismul intestinal, apar tulburări vasculare, cu transudat intraperitoneal.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Invaginaţia se produce atât pe intestinul subţire, cât şi pe cel gros; exemplificări cu invaginaţiile je2689

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ juno-jejunale, ileo-ileale, ileo-ceco-colice, colo-colice etc. Cele mai frecvente invaginaţii sunt ileo-cecocolice. Invaginaţia are un cap de invaginare şi un inel. Invaginaţiile se produc prin 3 mecanisme: - prin prolaps - inelul de invaginaţie este fix, iar capul mobil. Odată cu ansa telescopată, pătrunde prin inel şi mezenterul (vase sangvine, limfatice, nervi). Inelul nu va permite ca ansa supraiacentă să se invagineze mult şi va strangula mezenterul); - prin răsturanre - inelul este mobil, iar capul este fix; în acest tip de invaginaţie ansa se poate invagina mult deoarece inelul, fiind mereu altul, permite avansarea ansei invaginate să progreseze împreună cu mezenterul său; - invaginaţii mixte prin prolaps şi răsturnare. La invaginaţie simplă se desriu 3 cilindri: - extern, format din ansa receptoare; - intern, format din ansa invaginată; - mijlociu, format din ambele segmente.

FIZIOPATOLOGIE La nivelul intestinului şi al mezenterului se produc grave leziuni vasculo-nervoase, care vor determina şi simptomatologia. Prima care suportă compresia la nivelul inelului de invaginaţie este circulaţia venoasă. Se produce stază în capilarele din submucoasa ansei invaginate - presiune crescută

e

c

Fig. 1 - Forme de invaginaţie A. Invaginaţie simplă cu trei cilindrii; B. Invaginaţie ileo-colică; C - Invaginaţie ileo-ceco-colică.

2690

şi sângerare în lumenul ansei receptoare; apoi este afectată circulaţia limfatică şi apoi cea arterială, urmată de necroza ansei prin hipoxie. Compresia pe nervi netermină solicile abdominale, pa- loare prin vasoconstricţie datorită durerii, stare de agitaţie, vărsătura reflexă tot pe durere. în situaţia de compresie pe circulaţia venoasă, ansa este colorată roşu-brun, este turgescentă, edemaţiată; în caz de necroză ansa ia un aspect negricios, brun şi în final de „frunză moartă. SIMPTOMATOLOGIE învaginaţia acută se manifestă prin dureri colicative puternice pentru 2-3 minute şi apoi bolnavul se linişteşte. în perioada de linişte are un facies suferind, crispat, refuză alimentaţia (semnul biberonului). După circa 5-10 minute se repetă criza abdominală provocată de avansarea ansei invaginate. Aceste perioade de agitaţie alternează cu perioade de linişte. Apar vărsăturile alimentare reflexe la început, datorită durerii, şi abia după 12-14 ore datorită ocluziei. Apar uneori scaune cu sânge la 4-5 ore de evoluţie a bolii; dar ele trebuie provocate să se exteriorizeze prin efectuarea unui tuşeu rectal; acesta se prezintă fie sub forma unei serozităţi sanghinolente, fie mai rar ca o melenă. La inspecţia abdomenului, în perioada de debut, vom constata că este de aspect normal, elastic, uşor sensibil, difuz. în fosa iliacă dreaptă, prin palpare nu se evidenţiază clapotajul cecal (semnul Dance) deoarece cecul este invaginat. Se poate palpa tumora de invaginaţie sub formă cilindrică situată de cele mai multe ori subhepatic. După 12-24 ore simptomatologia se accentuează: starea de agitaţie diminua prin necroza ansei, vărsăturile se accentuează (ocluzie), devin bilioase, apoi fecaloide, faciesul este suferind, ochii încercănţi. Abdomenul se meteorizează. Rectoragia apare spontan sub diversele ei forme. în zilele care urmează, sugarul devine apatic, starea de agitaţie încetează, puls rapid, filiform, extremităţi reci. Faciesul este foarte suferind, intoxicat, ochii încercănaţi, buze prăjite cu fuliginozităţi, limba zmeurie, temperatura sub 37°C, sau este febril prin apariţia peritonitei postnecroză de ansă. lonograma arată modificări mari; scade clorul, Na şi creşte K. Ureea extrarenală este crescută, hemoglobina scăzută datorită pierderilor de sânge prin scaune.

Patologia chirurgicală pediatrică în final, sugarul decedează fie prin tulburări mari ale constantelor sangvine, fie prin fenomene de peritonită.

FORME CLINICE Forme clinice cu simptomatologie săracă (ileoileală); dureri de intensitate mică, vărsături constante, absenţa scaunului cu sânge, sau se prezintă ca o serozitate sanghinolentă. Forme enterocolitice - prezintă scaune diareice, cu mucozităţi şi sânge. Radiografia simplă abdominală şi cea cu bariu pun diagnosticul. Forme recidivante - manifestate prin crize dureroase abdominale, care se remit spontan pentru a reapare după o perioadă de timp.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Se face cu: - entero-colita dizenteriformă - în această afecţiune scaunele sunt numeroase, cu mucozităţi şi sânge, reduse cantitativ, cu emisiune de gaze, iar starea de agitaţie nu există sau este foarte redusă sau nu are ritmicitate din invaginaţie; - diverticul Meckel sâgerând prin ulcer peptic sângerarea este mai abundentă prin anus, aspect de sânge digerat. Nu există stare de agitaţie, nu sunt semne de ocluzie intestinală; - apendicita acută - starea de agitaţie este mai redusă, tară perioade de acalmie, sugarul este febril, leucocitoză, scaunele sunt diareice, abdomen uşor meteonizat, senzaţie de „rezistenţă" în fosa iliacă dreaptă; - polipoza recto-colică - se elimină, prin anus, sânge relativ roşu după scaun. Sugarul este liniştit.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se pune pe semnele clinice descrise mai sus: examenul radiologie şi ecografic (2, 4). Examenul radiologie - radiografia abdominală simplă arată imagini hidro-aerice sau „tuburi de orgă" (9, 10). - iriografia ne furnizează semne nete în invaginaţia ileo-ceco- colică sau colo-colică. Clisma baritată se face cu apă călduţă în care se dizolvă bariu în concentraţie de 8-10%. Cantitatea de clismă baritată este de circa 1-1,5 litri. Presiunea cu care se introduce clisma nu trebuie să fie mare. Irigatorul care conţine substanţa de contrast nu trebuie să fie ridicat mai mult de 1 m deasupra mesei radiologice. Irigografia nu trebuie să fie făcută după 24-36 ore, deoarece ansa poate fi necrozată, iar baniu se poate împrăştia în peritoneu. Observăm sub ecran cum substanţa radioopacă se opreşte brusc pe cadrul colic, dând imagine de amputaţie. Dacă substanţa de contrast pătrunde puţin printre cilindri, din profil va apare imagine de semilună, iar din faţă imagine de coardă, două cercuri concentnice, unul mai opac, altul mai luminos. Ecografia este un mijloc modern de investigaţie care evidenţiază tumora de invaginaţie, localizare, dimensiuni etc. Un aspect de zonă ecogenă centrală înconjurată de un halou hipoecogen corespunzând edemului segmentului invaginat (8).

TRATAMENT Tratamentul este conservator şi/sau chirurgical (1. 4). Tratamentul conservator se face fie prin clismă baritată, fie prin insuflare de aer cu ajutorul unui aparat, sub o anumită presiune prin canalul anorectal. Tratamentul conservator prin clismă baritată se face în anumite condiţii: - intervalul de timp de la debut la efectuarea tratamentului să fie sub 24 de ore; - să fie efectuată în secţia de chirurgie, deoarece, în caz de ruptură a peretelui colic, să se intervină chirurgical cât mai repede; de asemenea intervenţia chirurgicală se impune în caz de insucces; - să fie făcută de un medic radiolog cu mare experienţă; - să nu fie hiperosmolară la sugarul sub 4-6 luni, la prematuri deoarece îl deshidratează; - să nu se facă cu mare presiune prin ridicarea irigatorului mai mult de 1 m deasupra mesei radiologice; - să nu se insiste manual pnin exercitarea de presiune mare pe colon pentru a favoriza avansarea bariului pe cadrul colic. Considerăm că dezinvaginarea s-a produs în momentul în care se observă conturul cecului, iar bariu a pătruns şi în ileonul terminal. Invaginţia ileo-ileală nu beneficiază de acest tratament conservator. 2691

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Prin clisma baritată se pot obţine dezinvaginări spectaculoase care lipsesc bolnavul de şocul operator. .Dar are şi dezavantaje: nedezinvaginarea completă, deshidratarea, scăderea temperaturii corporale, crearea unei stări de agitaţie, întârzierea actului operator şi uneori reinvaginarea (în dezinvaginare incompletă). A doua metodă de tratament conservator constă în insuflarea cu aer, sub presiune, cu ajutorul unui aparat. Autorii chinezi insuflă uri „gaz" opac, care produce dezinvaginare urmărită pe ecranul radiologie. în caz de perforare a ansei, se observă pneumoperitoneu subdiafragmatic. Este o metodă mai puţin nocivă decât clisma baritată şi rezultatele sunt tot atât de bune. Chinezii au experienţa pe mii de cazuri. Tratamentul chirurgical se efectuează în caz de eşec al tratamentului conservator sau în cazul în care copilul s-a prezentat la clinica de chirurgie după 36 de ore, când tratamentul conservator nu se mai încearcă. El se efectuează după o prealabilă pregătire preoperatorie (1). Se cateterizează o venă, se încearcă a se corecta dezechilibrele hidroelectrolitice prin perfuzii de glucoza, ser fiziologic. Se aspiră staza gastro-duodenală. Pregătirea preoperatorie în caz de diagnostic cert să nu depăşească 2-3 ore. Incizia de preferat este cea transversală efectuată la 1/2 distanţei rebord costal-ombilic; se poate efectua şi pe linia mediană, incizie longitudinală supra şi subombilicală (pericol de evisceraţie). Tratamentul chirurgical constă în încercarea de dezinvaginaţie prin „stoarcere" din aval în amonte cu toată mâna; nu se va face niciodată dezinvaginare prin tracţiune în cele două direcţii ale cadrului colic de sub invaginaţie şi de deasupra. Pericolul rupturii ansei colice este mare. în cazul în care nu reuşim dezinvaginrea prin „stoarcere" sau ansa invaginată este devitalizată, se practică rezecţia intestinală până în ansă viabilă; se continuă efectuarea unei anastomoze terminoterminale (colo-colice, ileo-colice). în cazurile în care invaginaţia este foarte veche, la copilul cu stare generală gravă se recomandă a se face ileostomie, colostomie pentru a-i scoate pe copii cât mai repede din sindromul ocluziv. Este bine a se fixa cecul la peritoneul peretelui posterior, pentru a-i reduce din mobilitate. Mult discutată este efectuarea sau nu a apendicectomiei. Poziţia noastră este următoarea: se face apendicectomie când apendicele este necrozat 2692

(obligatoriu) sau când starea copilului este bună. Alţi chirurgi o practică în mod curent. în alte cazuri se contraindică (ea neavând nici o influenţă asupra unei eventuale reinvaginări). De asemenea, dacă în timpul explorării cavităţii abdominale găsim şi un diverticul Meckel, el trebuie extirpat pentru că el este sursă pentru a nouă invaginaţie cu condiţia ca starea copilului să fie bună. în caz contrar, se temporizează diverticulectomia. în postoperator, în salonul de terapie intensivă se continuă reechilibrarea hidro-electrolitică, aspiraţie gastrică, administrarea de antibiotice cu acţiune pe flora intestinală gram-negativă (Gentamicină, Colimicină) pe anaerobi (Metronidazol), beta-blocante (Propranolol), Hidergin. în caz de rezecţie intestinală cu anastomoză termino-terminală şi mai cu seamă după dezinvaginare (simplă), tranzitul se reia după 3-4 zile, moment când se reîncepe alimentaţia per os, la început lichide, apoi treptat se diversifică. Prognosticul vital este în funcţie de precocitatea punerii diagnosticului. Dacă diagnosticul se pune în primele 24 de ore, procentul de vindecări este de 85-90%, apoi scade progresiv, ajungându-se la o letalitate de 40-53% în cazul în care diagnosticul este precizat după 3 zile (2).

INVAGINAŢIA LA COPILUL MARE Se întâlneşte mai rar decât la sugar. După M. Fevre, ea se produce la copilul de 2-16 ani. Cauzele favonizante sunt: - polipi pe tubul digestiv; - diverticulul Mekel; - tumori benigne; - tumori maligne; - malformaţii enterochistomice (duplicaţii chistice); - parazitoze (ghem de ascanizi) Cauza determinată este tot hiperperistaltismul intestinal. Ca lo'calizare - cele ileo-ileale sunt mai frecvente ca cele ceco-colice şi mult mai frecvente ca cele colo-colice; acest lucru se explică prin prezenţa mai numeroasă a cauzelor favorizante la nivelul intestinului subţire. Simptomatologia este mult mai "ştearsă" Se descriu mai rnulte forme clinice: - forma tumorală - copilul acuză dureri de intensitate variabilă, tranzitul nu se opreşte complet, uneori varsă foarte mult şi precoce (în formele ileo-ileale), alteori vărsăturile sunt inconstante. La

Patologia chirurgicală ginecologică examenul abdomenului, la palpare evidenţiem tumora, uşor sensibilă, mobilizabilă (când este situată pe intestinul subţire) mai greu mobilizabilă în localizarea ileo-ceco-colică; uneori îşi modifică locul şi poate să dispară. - forma pseudo-apendiculară — se manifestă prin dureri în fosa iliacă dreaptă şi în flancul drept, presiuni, vărsătuni, afebrilitate, leucocite normale, VJFI normal sau uşor crescut (în cazul tumorilor maligne); de cele mai multe ori tranzitul este prezent, evacuându-se glere muco-sanghinolente şi poate emite gaze; la palparea flancului drept se palpează o împăstrare profundă; - forma cronică recidivantă; este mai rară şi se manifestă prin dureri de tip colicativ, dar de intensitate redusă şi se repetă în mod neregulat; la palparea abdomenului evidenţiem o tumoră uşor dureroasă, de mărime variabilă, mai mult sau mai puţin mobilă, care apare şi dispare (tumoră fantomă) după cum se produce dezinvaginarea spontană; - forma acută - descrisă la sugar, manifestată prin dureri sub formă de colici, emisiune de sânge prin anus (sânge digerat sau glere sanghinolente); - formele ocluzive acute sau cronice cu tabloul ocluziv mai mult sau mai puţin accentuat; meteorism abdominal, oprire de tranzit, contur de anse intestinale pe suprafaţa abdomenuiui. Diagnosticul de certitudine se va pune pe: - radiografie abdominală simplă, irigografie, ecografie abdominală. Diagnosticul diferenţial se va face cu tumorile abdominale, cu peritonita TBC - formă tumorală, cu apendicita acută etc.

Tratamentul este întotdeauna chirurgical, deoarece de cele mai multe ori are o cauză obiectivă care o determină. El constă în îndepărtarea cauzei şi refacerea continuităţii tubului digestiv prin anastomoza termino-terminală. îngrijirile în postoperator sunt asemănătoare cu ale sugarului. Prognosticul este strâns legat de cauza care a determinat producerea invaginaţiei; foarte bun în caz de polipi, diverticul Meckel, tumori benigne şi rezervat în cazul tumorilor maligne.

BIBLIOGRAFIE 1. Chai So, Park W.H., Woo S.K. - Guided water enema; an ' alternative method of nonoperative treatment for childhood intussuception. J. Pediatr. Surg. 29; 498-500, 1994. 2. Champoux A.N., De! Beccaro M.A., Nazar-Stewart V. Recurent intussuception; risk and features. Arch Pediatr. Adolesc. Med. - 148; 474-478, 1994. 3. Daneman A., Alton D.J., Ein S.H., et al - Perforation During Intussuception Reduction in Children - a comparison of perforation with barium and air- Pedriatic radiol 25; 81-08, 1995. 4. Ein S.H., Palder S.B., Alton D.J. et al - Intussuception Towards less surgery? J. Pediatr. Surg. 29, 430-435, 1994. 5. Frush D.P., Zheng J.Y., Me Dermott V.G., et al - Nonoperative treatment of intussusception: Historical perspective AJR 165; 1066-1070, 1995. 6. Pellerin U. - Techniques de chirurgie pâdiatrique - Ed. Masson 1978. 7. Sargent M.A., Jabyn P., Alton D.J. - Plain abdominal radiography in suspected intussuception. A reassessment. Pediatr. Radiol. 24; 17-20, 1984. 8. Shan Bho Gue R.L.K., Hussain S.M., Meradji M., et al Ultra-sonography is accurate enough for the diagnosis of intussusception. J. Pediatr. Surg. 29; 324-328, 1994. 9. Swenson's Pediatric Surgery - Fourth Edition - Ed. AGO - N.Y. 10. Ravitch - Third Edition, voi II, pag. 989.

2693

DIVERTICULUL MECKEL Şl PATOLOGIA OMFALO-MEZENTERICĂ C. SABETAY

Diverticulul Meckel Istoric Embriologie Epidemiologie Anatomia diverticulului Meckel Histologie Manifestările clinice Latenţa totală Formele simptomatice a. Ocluzia intestinală

DIVERTICULUL MECKEL A fost recunoscut de Meckel în 1809 ca fiind o relicvă vitelină; diverticulul Meckel este inseparabil de restul patologiei omfalo-mezenterice (4, 6). Frecvenţa sa mare (2-4%) face din el anomalia intestinala congenitală cea mai comună. Polimorfismul manifestărilor sale care merg de la latenţă totală până la complicaţia mortală, îl fac să poată fi întâlnit la orice vârstă din cursul vieţii, de la nou-născut la bătrân. Frecventa dificultate a punerii diagnosticulului de diverticul Meckel, realizează un capitol important al chirurgiei digestive şi interesează în primul rând chirurgul pediatru, deoarece 60% din complicaţii pot fi întâlnite la copilul până la 2 ani. Frecvenţa complicaţiilor şi gravitatea lor impun exereza sistematică a diverticulului Meckel descoperit întâmplător în cursul unei laparotomii. Istoric Diverticulul Meckel a fost cunoscut înaintea naşterii lui Meckel (1871) (4). Hildanus a fost primul care a făcut o descriere a lui cu ocazia unei autopsii în 1598, apoi Lavater (1672) şi Ruysch (1698) (4, 6, 7, 9). Littre a descris chiar prezenţa diverticulului Meckel într-un sac herniar în 1700, iar Morgagni în 1769 i-a recunoscut caracterul congenital (4, 6). 2694

b. Ulcerul peptic Diagnostic Complicaţii Tratament Patologie ombilicală A. Persistenţa canalului omfalo-mezenteric B. Sinus ombilical C. Polip ombilical D. Asocierea cu omfalocelul Bibliografie

Marele merit a lui Meckel este acela de a fi demonstrat pe embrioni de pasăre conexiunea tubului digestiv primitiv cu vezicula vitelină sau vezicula ombilicală prin intermediul canalului vitelin sau canalului omfalo-mezenteric şi de a fi dovedit că diverticulul era o persistenţă anormală a unei porţiuni din acest canal şi a vaselor sale. Diverticulul este unic, antemezenteric şi se implantează la terminarea arterei mezenterice superioare. Embriologie în a 13-a zi de dezvoltare embrionară, embrionul este încă în stadiul didermic, endoblastul tapetează total membrana Heuser pentru a constitui lecitocelul. în cursul dezvoltării la embrion dubla plicatură cefal-caudală şi laterală tinde să includă o parte a acestui lecitocel în corpul embrionului; este viitorul tub digestiv care rămâne larg deschis în vezicula vitelină prin intermediul canalului vitelin. De o parte şi cealaltă a canalului vitelin se găsesc două pedicule arterio-venoase viteline. Din pediculul arterial, devenit unic, persistă artera mezenterică superioară, iar din pediculul venos, vena portă. Iniţial foarte larg, canalul vitelin se alungeşte şi se retracta progresiv, constituind axul ansei intes-

Patologia chirurgicală pediatrică tinale primitive care în săptămâna a 6-a de dezvoltare se găseşte herniată în afara abdomenului. încet, încet, orificiul ombilical se retracta pe măsură ce intestinul se reintegrează în abdomen, iar canalul vitelin se subţiază până la dispariţia sa totală. în patologie se pot observa: • persistenţa totală a canalului vitelin care rămâne permeabil pe întreaga sa lungime, realizând o fistulă omfalo-mezenterică; • persistenţa parţială a canalului vitelin în următoarele variante: - diverticul Meckel ataşat de ombilic printr-un rest de canal devenit fibros şi obliterat; - sinus ombilical (fistulă oarbă); - chisturi viteline situate în mijlocul canalului; - sub forma unei coarde fibroase pe întreaga lungime între intestin şi ombilic.

Fig. 1 - Diverticul Meckel cu bază mică de implantare.

Epidemiologie Frecvenţa este apreciată între 2-4% din toată populaţia. După sex, există o predominenţă masculină într-o proporţie de 9/5 întâlnită la majoritatea autorilor, iar complicaţiile sunt mult mai frecvente la băieţi decât la fete. Nu putem aprecia existenţa unor factori etiologici; unii autori au semnalat o predispoziţie familială. Anomaliile asociate diverticulului Meckel pot fi: omfalocel, imperforaţia anală, malformaţii duodenale. Anatomia diverticulului Meckel Diverticulul Meckel este unic, antimezenteric, implantat pe intestinul subţire la terminarea arterei mezenterice superioare. Diverticulul Meckel poate avea o formă vermiculară sau din contră să aibă o bază largă de implantare. Vârful său este de obicei unic sau poate fi şi bifid. Diametrul mediu este de 2 cm., lungimea variabilă între 1-5 cm dar există şi diverticul Meckel cu o lungime de peste 10 cm (fig. 1, 2). De obicei se găseşte liber în cavitatea peritoneală, alteori vârful său poate fi fixat la ombilic prin intermediul unei bride congenitale care este o relicvă a canalului vitelin sau să fie fixat în abdomen prin aderenţe inflamatorii (fig. 1).

Fig. 2 - Diverticulul Meckel cu bază largă de implantare.

Excepţional, diverticulul Meckel se poate găsi invaginat în ileon. Histologie Diverticulul Meckel are aceeaşi structură histologică ca şi ileonul, dar mucoasa sa poate fi sediul unor heterotopii tisulare (gastrice - 43%, pancreatice - 3,2%, colonice - 5,3%, duodenale - 3%). Manifestările clinice Latenţa totală Cel mai adesea diverticulul Meckel nu dă nici o complicaţie şi este descoperit întâmplător în cursul 2695

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA unei laparotomii, cel mai adesea practicată pentru apendicită. Acest lucru impune exereza sistematică a diverticulului Meckel, cu toate că unii autori se opun şi argumentează că o diverticulectomie este grevată de un procentaj de complicaţii mai mare decât atunci când diverticulul este lăsat pe loc (9% faţă de 4%). Majoritatea chirurgilor pediatri pledează pentru diverticulectomie şi cu cercetarea sistematică ori de câte ori se practică o laparotomie. Formele simptomatice Frecvenţa complicaţiilor diverticulului Meckel trebuie să fie analizată în funcţie de vârstă. La nounăscut şi sugar riscurile principale le reprezintă hemoragia şi ocluzia; peste vârsta de 2 ani riscul major este cel al diverticulitei. a. Ocluzia intestinală Reprezintă 1/4 din toate complicaţiile diverticulului Meckel. Se poate realiza prin: - invaginaţia prin diverticul Meckel - care realizează o formă tipică de invaginaţie ileo-ileală, ileoileo-colonică (fig. 3).

b. Ulcerul peptic A fost recunoscut şi descris de Monden Este legat de prezenţa mucoasei gastrice heterotopice. Simptomatologia clinică este următoarea: - hemoragia intestinală - ca simptom primordial, veritabil semn de alarmă când hemoragia este abundentă şi se manifestă prin rectoragii, scaunele având un aspect de scaun hematochezic (cărămiziu); - durerea fără a avea un caracter precis, uneori epigastrică, alteori paraombilicală, putând simula chiar o apendicită acută sau cronică. Durerea este moderat de intensă, se poate însoţi de vărsături şi de tulburări de tranzit. Diagnostic Acesta nu poate fi pus clinic. Nu ne sunt de ajutor nici radiografiile, iar alte investigaţii sunt excepţionale (scintigrafie cu techneţiu, arteriografie mezenterică). Complicaţii Aceste complicaţii pot fi (vezi tabelul I): Diverticulita - reprezintă un tablou cu leziuni anatomice asemănătoare apendicitei: - diverticulita catarală, supurată, abcedată, gangrenoasă, perforată. TABELUL I Posibilităţi de evoluţie patologică ale diverticulului Meckel

F/g. 3 - Diverticulul Meckel - cauză de invaginaţie intestinală.

Din punct de vedere operator, acest tip de invaginaţie se caracterizează printr-o reducere dificilă, chiar imposibilă, care obligă la o rezecţie intestinală. - volvulusul - este imprevizibil şi poate surveni la orice vârstă, realizând cel mai adesea o formă tipică de ocluzie acută de intestin subţire prin bride. Acesta bridă congenitală este o relicvă din canalul vitelin. întârzierea diagnosticului este gravă în orice formă de ocluzie prin diverticul Meckel. 2696

1. Diverticulita acută Peritonită -> Strangulare • • Ocluzie 2. Hernia Littre 3. Ocluzie prin - persistenţa C.O.E. - bride - volvulus - enterochistom 4. Hemoragie digestivă prin ulcer al diverticulului Meckel: - intralumenală - extraluminală (intraperitoneală) 5. Malignfzare

Diagnosticul diferenţial este uneori dificil faţă de apendicita acută. Sediul medial al durerilor ar putea uneori să ne facă să ne gândim la diverticulul Meckel cu toate că şi o apendicită mezoceliacă poate îmbrăca acelaşi aspect din punct de vedere al durerilor. Diverticulita poate îmbrăca un tablou de peritonită generalizată sau uneori de peritonită localizată.

Hernia Littre - a fost descrisă de Littre în 1700 şi reprezintă prezenţa diverticulului Meckel într-un sac herniar care este inghinal sau ombilical. Frecvenţa acestei patologii este apreciată diferit de către autori (11% - Moses, 1,2% - Soderlund, un singur caz la 250 - Pellerin). Simptomatologia este aceea a unei hernii, absenţa frecventă a semnelor ocluzive, ireductibilitate. Fără un diagnostic această hernie se poate complica cu o fistulă intestinală în 25% dintre cazuri. Ocluzii. Relicvele viteline care se menţin după naştere reprezintă veritabile bride congenitale întinse de la ileon la ombilic care dau naştere unor ocluzii. Ocluzia se poate realiza prin: persistenţa canalului omfalo-enteric, bride, volvulus, enterochistom. Hemoragiile. Hemoragiile, când acestea se repetă, impun de urgenţă intervenţia chirurgicală. Ele pot fi: intralumenale şi extralumenale (intraperitoneale), foarte rar (fig. 4, 5). Fig. 5 - Ulcer de diverticul Meckel intralumenal. Tumori - acestea sunt rare şi se întâlnesc mai frecvent la adult (1,5% - Moses). Este vorba de tumori benigne (lipoame, fibroame, neurofibroame) sau maligne (adenocarcinoame, leiomioTRATAMENT sarcoame, tumori carcinoide) de prognostic rezervat. Ele pot realiza hemoragii digestive şi rareori se Diverticulul Meckel trebuie să fie rezecat fie că prezintă ca tumori palpabile. este sau nu complicat. în afara unor rezecţii cuneiDiagnosticul se face după intervenţia chirurgicală forme practicate la baza diverticulului, rezecţia segşi examenul anatomo-patologic al piesei extirpate. mentară a intestinului subţire cu anastomoză termino-terminală reprezintă o posibilitate pentru acele diverticule Meckel cu bază largă de implantare. Această atitudine realizează o mai bună situaţie anatomică a intestinului subţire, fără riscul de cudură sau de stenoză. De asemenea, exereza totală evită o eventuală heterotopie de mucoasă care poate să se întindă şi să depăşească baza diverticulului, făcând a persista simptomatologia clinică. Sunt şi situaţii excepţionale când rezecţia diverticulului Meckel se poate amâna, reprezentând în momentul operaţiei o contraindicaţie (peritonită apendiculară, chirurgie a nou-născutului). Hemoragia diverticulului Meckel este o anomalie congenitală frecventă, cel mai adesea benignă, care poate să se expună, după cum am văzut, la complicaţii redutabile.

PATOLOGIE OMBILICALĂ A. Persistenţa canalului omfalo-mezenteric ig. 4 - Ulcer de diverticul Meckel extralumenal. 139 - Tratat de chirurgie, voi. II

Se poate prezenta sub forma mai multor tablouri clinice: 2697

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - granulom ombilical rezistent la tratamentul cu nitrat de argint. O investigaţie practicată cu substanţă de contrast arată trecerea substanţei în intestinul subţire. Riscurile unui volvulus pe resturile canalului omfalo-mezenteric impun o intervenţie chirurgicală imediată; - fistule entero-ombilicale - se manifestă clinic prin scurgerea unui lichid intestinal prin ombilic. Dacă fistula este largă, mucoasa intestinală poate prolaba. B. Sinus ombilical Reprezintă o fistulă oarbă care se deschide la ombilic şi are un aspect de mugure mucos, care granulează. Fistulografia elimină posibilitatea unei comunicări cu tubul digestiv. C. Polip ombilical Este o mică masă de culoare roşietică care sângerează în contact cu îmbrăcămintea la nivelul ombilicului. Dacă s-a eliminat posibilitatea unei comunicări entero-ombilicale prin fistulografie se practică o exereză chirurgicală.

2698

D. Asocierea cu omfalocelul Diverticulul Meckel poate să adere la sacul unui mic omfalocel, arătând o involuţie întârziată a canalului vitelin care a împiedicat reintegrarea completă a intestinului în abdomen în timpul celei de-a 10-a săptămâni de gestaţie.

BIBLIOGRAFIE 1. Fevre M. - Chirurgie infantile et ortopedie, Editura Flamarion, 1974, pg. 379-385 2. Fufezan V., Ţepeneu P. - Chirurgie Pediatrică, Editura Amarcord, 1996, pg. 104-107. 3. Gliga V. - Curs de Chirurgie Pediatrică, Editura Didactică şi Pedagogică, 1998, pg. 43-52. 4. Helardot P., Bienayeme J., Bargy F. - Chirurgie digestive de l'enfant. Edit. Doin, 1990, pg. 449-465. 5. Robert M. - Manuel de Chirurgie Pediatrique (Chirurgie Viscerale), 1998, pg. 101-108. 6. Sabetay C. - Curs Chirurgie Pediatrică, Tipografia Universităţii din Craiova, 1997, pg. 204-209. 7. Swenson O. - Pediatric Surgery şi Meredith Corporation, 1969, pg. 649-660. 8. Vereanu D. şi colab. - Curs de Chirurgie Pediatrică, 1980, pg. 66-68. 9. Zamfir T. - Curs de Chirurgie Ortopedie Pediatrică, 1991, pg. 94-98.

PARTICULARITĂŢI ALE APENDICITEI ACUTE LA COPIL P. ŢEPENEU, ŞT. LAZEA

Etiopatogenie Anatomie patologică Apendicita acută simplă (congestivă sau catarală) Apendicita flegmonoasă (supurată sau purulentă) Apendicita gangrenoasă Tabloul clinic Semne generale Forme clinice de apendicită acută Vârsta Stadiul anatomo-evolutiv Localizarea apendicelui Forme atipice Diagnostic Diagnosticul pozitiv Clinic Paraclinic Diagnosticul diferenţial Afecţiuni medicale Afecţiuni urologice

Afecţiuni chirurgicale Evoluţie şi complicaţii Blocul apendicular Peritonita localizată Peritonita generalizată Tratament Intervenţia chirurgicală Apendicectomia Toaleta cavităţii peritoneale Drenajul peritoneal Evoluţie şi complicaţii postoperatorii Complicaţii hemoragice Complicaţii subacute (hematoame). Complicaţii septice Complicaţii septice parietale Complicaţii septice peritoneale Complicaţii ocluzive Prognostic Bibliografie

La copil apendicita este una dintre cele mai frecvente afecţiuni chirurgicale (1). Procesul inflamator apendicular acut se poate prezenta (în funcţie de virulenţa microbiană, de teren şi de factorii mecanici) sub trei forme morfopatologice de bază. Evoluţia apendicitei acute, ca şi complicaţiile posibile, crează alte numeroase şi variate manifestări clinice.

Distal de stenoză se produce o dilatare a lumenului, cu staza secreţiei, întinderea şi subţierea peretelui apendicular. Acestea determină tulburări circulatorii locale, care favorizează infecţia. Apendicita debutează distal de stenoză, cu necroza epiteliului de suprafaţă. După eliminarea zonei de necroză ia naştere o eroziune a mucoasei care se umple treptat cu leucocite şi fibrină. în această fază vindecarea este posibilă cu restitutio ad integrum. Dacă inflamaţia progresează, la interval de câteva ore, apare o infiltrare purulentă a straturilor , apendicelui (apendicita flegmonoasâ). Zona respectivă a apendicelui este tumefiată, cu seroasa hiperemiată, acoperită cu depozite fibrinopurulente. Odată cu extinderea procesului apar noi necroze şi inflamaţia difuză a peretelui apendicular. Vindecarea în acest stadiu se realizează numai cu formarea ae cicatrici. în cazul în care vindecarea nu are loc, apar abcese în peretele apendicular care se pot deschide spre lumen sau în cavitatea peritoneală (apendicita abcedată).

ETIOPATOGENIE Există un acord unanim în a considera patogenia apendicitei ca fiind dominată de infecţie, dar se recunoaşte totodată că pentru grefarea acesteia pe programul respectiv, este necesară acţiunea supraadăugată a unor determinanţi de ordin anatomic sau traumatic. Apendicita acută, apare de obicei, ca urmare a unei stenoze primare a lumenului apendicular, produsă prin coproliţi, corpi străini, cicatrici sau aderenţe (4).

2699

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ANATOMIE PATOLOGICĂ în funcţie de caracterul leziunilor morfopatologice apendicita acută trece prin mai multe stadii evolutive (9). Apendicita acută simplă (congestivă sau catarală) Microscopic se caracterizează prin prezenţa unor infiltrate leucocitare şi hipertrofia foliculilor invadaţi de polinucleare. Macroscopic se evidenţiază edem şi hiperemie. Apendicita flegmonoasă (supurată sau purulentă) Microscopic se caracterizează prin prezenţa unor microabcese parietale, rezultate prin aglomerarea în limfatice a leucocitelor. Macroscopic apendicele este mărit de volum turgescent, friabil, cu mucoasa violacee. în lumen se poate găsi un lichid piostercoral. Dacă puroiul nu se poate evacua în cec, rezultă empiemul apendicular. Apendicita gangrenoasă Este rezultatul progresiunii procesului inflamator care determină tromboze arteriale cu necroze parietale în care pătrund germenii anaerobi. Această formă perforează cel mai frecvent. Peritonita apendiculară, bacteriană, difuză, purulentă este cea mai frecventă formă de peritonita la copil. Ea se produce prin mecanism de penetrare. Macroscopic agresiunea microbiană asupra seroasei viscerale duce la îngroşarea ei cu pierderea luciului carcteristic. Ansele intestinale îşi pierd mobilitatea şi se destind. Mult mai târziu este desprins şi peritoneul parietal. Se formează exsudatul a cărui cantitate şi septicitate depinde de virulenţa microbiană. Microscopic exsudatul^ este format din fibrină, granulocite şi macrofage. In depozitele de fibrină se găsesc colonii microbiene.

TABLOUL CLINIC Simptomatologia şi evoluţia apendicitei acute sunt diferite la copil faţă de adult, datorită modului particular de reactivitate al copilului în diferite etape de vârstă (8). 2700

Debutul: este mai puţin zgomotos fiind precedat de o perioadă prodromală cu dureri abdominale vagi, subfebrilitate, tulburări gastro-intestinale, inapentenţă, oboseală. Uneori copilul este trezit noaptea de dureri abdominale colicative. Când durerile devin mai intense sunt însoţite de vărsături şi febră. Perioada de stare: simptomatologia poate fi tradusă prin semne funcţionale şi fizice şi prin semne generale. Semnele funcţionale şi fizice sunt: durerea spontană, vărsăturile şi tulburările de tranzit. Durerea spontană: de intensitate variabilă, poate avea un caracter constant sau colicativ. Frecvent copilul nu poate preciza sediul durerii, de aceea orice durere abdominală impune examinarea atentă a abdomenului în eventualitatea unei apendicite acute. Sediul durerii poate fi diferit datorită lungimii şi poziţiei inconstante a apendicelui, dar cel mai frecvent el se află în fosa iliacă dreaptă. Durerea se poate proiecta periombilical, în epigastru, în hipogastru sau chiar în fosa iliacă stângă. Vărsătura: urmează de obicei la scurt timp după apariţia durerilor şi se produce prin mecanism reflex. Ea poate fi unică sau repetată, iniţial alimentară apoi bilioasă. Lipsa vărsăturii nu exclude apendicita în prezenţa altor simptome. Tulburările de tranzit: constipaţia apare frecvent, dar este mai greu precizată de copil. Prezenţa diareei, mai ales la debutul afecţiunii, nu exclude nici ea diagnosticul de apendicită. Semne generale La inspecţie, se poate constata: diminuarea sau absenţa mişcărilor peretelui abdominal, concomitente cu respiraţia - semne de suferinţă peritoneală. Distensia abdominală ca urmare a instalării ileusului dinamic apare mai tardiv. La palpare pot fi puse în evidenţă următoarele semne: durerea provocată, hiperestezia cutanată, contractura reflexă a musculaturii peretelui abdominal. Durerea provocată; palparea abdominală se face metodic, începând cu fosa iliacă stângă şi parcurgând treptat tot cadrul colic. Palparea fosei iliace drepte provoacă durere maximă. Sediul durerii provocate diferă în funcţie de poziţia apendicelui astfel: • în situaţia înaltă a apendicelui, spre regiunea subhepatică, durerea maximă este localizată în hipocondrul drept;

Patologia chirurgicală pediatrică • în apendicele retrocecal ascendent punctul maxim dureros este în regiunea lombară dreaptă; • atunci când apendicele are o direcţie posterioară - pelvină, pentru a evidenţia durerea cerem copilului să-şi flecteze coapsa pe abdomen. Palparea profundă, care aduce apendicele pe planul psoasului, provoacă maximul de durere. Uneori suferinţa unui apendice posterior se evidenţiază indirect, când în timpul palpării fosei iliace drepte copilul flectează spontan coapsa din cauza contracţiei psoasului; • în cazul unui apendice mezoceliac durerea este localizată periombilical. Hiperestezia cutanată, este localizată în fosa iliacă dreaptă, se evidenţiază mai rar la copil. Contractura reflexa a peretului abdominal, este un semn foarte valoros şi atunci când este localizată în fosa iliacă dreaptă, impune diagnosticul chiar în absenţa altor semne. Ea trădează inflamaţia peritoneului, este permanentă şi independentă de voinţa bolnavului, spre deosebire de apărarea musculară, care reprezintă contracţia voluntară a peretelui abdominal, prin care bolnavul încearcă să se apere de manevre care ar intensifica durerile. Ea nu diminua atunci când bolnavul are coapsele flectate, situaţie în care, în mod normal musculatura abdominală este relaxată. La tuşeul rectal; durerea provocata în regiunea ano-rectală dreptă, trădează suferinţa peritoneală. Tuşeul rectal încheie obligatoriu examinarea bolnavului. Pulsul, este frecvent, amplu şi în concordanţă cu temperatura. Discordanţa, în sensul unui puls accelerat fără temperatură mare constituie un semn de gravitate. Determinarea pulsului se face de mai multe ori în cursul evoluţiei bolii. Temperatura, este la majoritatea copiilor puţin crescută la debut. La copii mici poate ajunge la 38°C. După o perioadă de evoluţie şi în special după operaţie, temperatura creşte depăşind 38°C. Discordanţa între temperatura axilară şi cea rectală poate fi un semn valoros. Leucocitoza, o leucocitoză crescută întăreşte diagnosticul de apendicită acută. în majoritatea cazurilor are valori cuprinse intre 8 000-12 000/mmc.

FORME CLINICE DE APENDICITA ACUTĂ Tabloul clinic al apendicitei acute, prezintă unele particularităţi, în funcţie de anumite criterii cum

sunt: vârsta, stadiul anatomo-evolutiv, localizarea apendicelui. în practica clinică întâlnindu-se şi forme atipice. Vârsta Imprimă apendicitei un tablou clinic aparte. După acest criteriu, apendicita a fost clasificată în: • apendicita noului născut; • apendicita sugarului şi a copilului mic; • apendicita copilului mare. Apendicita noului născut. La această vârstă apendicita este rară, dar nu exclusă şi de cele mai multe ori debutează cu peritonită în peste 70% din cazuri (3). Tabloul clinic se rezumă la distensia abdominală, vărsături şi diaree. Febra apare de-abia după perforaţie. Nu există apărare musculară, ci doar o senzaţie de tensiune în fosa iliacă dreaptă, în comparaţie cu restul peretelui abdominal. După instalarea peritonitei apar unele semne locale particulare cum sunt: edemul inflamator subombilical cu tegumente lucioase şi circulaţie venoasă evidentă. Apendicita sugarului. Debutul este marcat de dureri abdominale manifestate prin plâns şi agitaţie. Frecvent sediul durerii este periombilical. Vărsăturile sunt repetate şi se însoţesc de refuzul alimentaţiei. Diareea este mult mai frecventă decât constipaţia. Distensia abdominală precede perforaţia. Palparea repetată a abdomenului, însoţită de flexia coapsei, este un semn important în apendicita sugarului (2, 9). Apendicita copilului mic. Durerea are un caracter vag, difuz în tot abdomenul, putând scăpa observaţiei. Vărsăturile sunt inconstante. Apărarea musculară, cu sediul în fosa iliacă dreaptă este cel mai important semn de suferinţă apendiculară, suficient pentru a justifica intervenţia cnirurghicală (5). Apendicita copilului mare. Are un tablou clinic mai bine conturat, el a fost deja expus anterior (2). Stadiul anatomo-evolutiv • Apendicita acută simplă sau catarală; este stadiul incipient, caracterizat printr-un tablou clinic de intensitate medie. • Apendicita acută flegmonoasă; tabloul clinic este mai intens, febra este mai mare. 2701

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • Apendicita gangrenoasă; se complică cel mai frecvent cu peritonita. Localizarea apendicelui • Apendicita pelvină; se însoţeşte de fenomene iritative ale organelor din bazin, simulând rectocolita, colita sau pielonefrita. • Apendicita retrocecală; apendicele fiind înconjurat de aderenţe, tabloul clinic nu este bine conturat şi bolnavii se prezintă în momentul constituirii unui abces. • Apendicita subhepatică; prin sediul înalt şi uneori profund al apendicelui, îmbracă aspectul clinic al unei suferinţe gasţro-duodenale sau hepato-biliare. Forme atipice • Forme apiretice; evoluează spre perforaţie în ciuda absenţei febrei. • Forma toxică; se caracterizează prin alterarea profundă a stării generale în contrast cu semnele locale mai slab exprimate. • Apendicita mascată de tratamentul cu antibiotice. Sub influenţa antibioterapiei starea generală a copilului se ameliorează, persistând semnele locale. După un interval liber starea generală se agravează, iar la intervenţie frecvent se descoperă peritonita secundară. • Apendicita gripală. în cursul epidemiilor de gripă se constată o creştere importantă a numărului de apendicite. Debutul este gripal, cu fenomene catarale nazo-faringiene, febră şi stare generală alterată. în câteva zile se instalează semnele clinice ale apendicitei.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor tabloului clinic şi paraclinic (1). Clinic Semnele tabloului clinic au deosebită importanţă atunci când sunt corect descifrate la patul micului pacient. Ele sunt: • febră; • greţuri, vărsături; • dureri abdominale; 2702

• apărare sau contractura abdominala; • tuşeu rectal dureros. Semne de gravitate mare sunt: • febră mare sau hipotermie; • stare de şoc; • oligurie. Paraclinic Examenul de laborator este mai puţin util în stabilirea diagnosticului, dar are importanţă în determinarea dezechilibrelor homeostaziei şi instituirea unui tratament corect. Leocograma numărul leucocitelor este variabil, în funcţie de tipul de apendicită. Pentru sistematizarea acestor valori Fonio a propus următoarea schemă: • 8 000-14 000/mmc, cu polinucleoză - apendicită acută catarală sau flegmonoasă. • 10 000-28 000/mmc, cu polinucleoza-apendicită gangrenoasă, abces apendicular sau peritonita apendiculară. Hematocritul, are valori crescute datorită hemoconcentraţiei consecutivă deshidratării. Ureea sangvină, este crescută, ca o consecinţă a scăderii funcţiei renale, datorate hipovolemiei. lonograma sangvină, indica scăderea electroliţilor. Rezerva alcalină, este scăzută. Parametrii ASTRUP, indică iniţial o alcaloză hipocloremică, (prin vărsături) apoi acidoza mixtă severă. Radiografia abdominală simplă, se efectuează în trei poziţii: ortostatism, decubit dorsal, decubit lateral stâng. Ea poate evidenţia: • pneumoperitoneu în caz de peritonita; nu este un semn constant; • revărsatul lichidian; • nivele hidro-aerice segmentare (în peritonite localizate) sau difuze (în peritonite generalizate).

Radiografia pulmonară, este utilă pentru dia-

gnosticul diferenţial.

Diagnosticul diferenţial în principiu, diagnosticul diferenţial se face cu următoarele grupe de afecţiuni: medicale, urologice, chirurgicale (6, 7). Afecţiuni medicale • Pneumopatii acute: pneumonie bazală sau pleurezie dreaptă, care se pot însoţi de dureri abdo-

Patologia chirurgicală pediatrică minale şi vărsături. Se diferenţiază pe baza examenului radiologie pulmonar şi al semnelor stetacustice. • Gastroenterite şi enterocolite acute: se manifestă prin dureri abdominale difuze, vărsături, febră şi diaree. Nu există apărare sau contractură musculară şi distensie abdominală. • Bolile infectocontagioase (rujeola, scarlatina, gripa etc), în perioada de invazie, se manifestă prin dureri abdominale, vărsături şi febră. Ulterior, apariţia erupţiei caracteristice clarifică diagnosticul. • Febra tifoidă: lipseşte apărarea musculară iar disociaţia dintre puls şi temperatură, alături de leucopenie, permit stabilirea diagnosticului. • Limfadenita mezenterică: se manifestă prin durere abdominală intensă, colicativă, cu sediul periombilical, febră, vărsături. în rest abdomenul este suplu, iar în antecedente se regăsesc frecvent episoade de amigdalita şi rinofaringita. • Faza precomatoasă a diabetului: există dureri abdominale difuze şi vărsături acetonemice, mai frecvente decât în apendicite. Lipseşte însă contactura abdominală. • Stările uremice: lipseşte contractură abdominală. • Instalarea primei menstruaţii: poate uneori mima abdomenul acut sau apendicita cu localizare pelvină. • Purpura reumatoidă Henoch: se însoţeşte de dureri abdominale similare cu cele din apendicită. Odată cu apariţia erupţiei caracteristice, se precizează diagnosticul. • Parazitozele intestinale: pot fi uneori confundate cu apendicita acută. Lipseşte contractură abdominală. Examenul coproparazitologic precizează diagnosticul. Afecţiuni urologice • colica renală; • malformaţii renoureterale; • pielonefrita. Când se însoţesc de febră, vărsături şi dureri abdominale pun probleme de diagnostic diferenţial cu apendicita. în acest scop sunt utile examenul de urină, urocultura, urografia, cistografia, ecografia renală şi probele biologice renale. Afecţiuni chirurgicale • Diverticulita Meckel: clinic este foarte asemănătoare apendicitei, diagnosticul se precizează doar intraoperator. • Invaginaţia intestinală: este afecţiunea abdominală cea mai gravă până la vârsta de 2 ani. Se

manifestă cu semne de ocluzie intestinală, eliminare de sânge prin anus, iar la examenul abdomenului se palpează uneori tumora de invaginaţie.

EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII La copil evoluţia apendicitei acute este rapidă, perforaţia se produce în decurs de 24-36 ore sau cel mai adesea în a doua sau a treia zi de la debut (10). Modalităţile de evoluţie ale peritonitei sunt în funcţie de forma acesteia (6). Blocul apendicular Are doua modalităţi de evoluţie: spre rezorbţie completă sau spre abcedare, dând naştere în 1012 zile unui abces apendicular. în timp, acesta se poate rupe ducând la peritonite generalizate. Peritonita localizată Determină frecvent ocluzii intestinale, mecanoinflamatorii, prin aglutinarea anselor intestinale în jurul focarului inflamator. Peritonita generalizată Evoluează cu grave dezechilibre hidroelectrolitice şi acidobazice, urmate în cazurile severe de şoc hipovolemic cu insuficienţă renală acută. O complicaţie importantă a peritonitei generalizate o reprezintă şocul toxicoseptic cu posibilitatea diseminării hematogene a infecţiei şi constituirea unor abcese la distanţă: hepatice, pulmonare, cerebrale etc. Netratată, peritonita apendiculară generalizată evoluează spre deces, în 2-4 zile.

TRATAMENT Apendicita acută este cea mai frecventă cauză de intervenţie abdominală la copil. Tehnica chirurgicală nu diferă în general faţă de cea descrisă la adult. Aspectele tehnice şi tactice depind de sediul şi gradul leziunilor. Intervenţia chirurgicală Intervenţia se impune în urgenţă, având ca obiective: apendicectomia, toaleta cavităţii peritoneale şi drenajul peritoneal. 2703

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Apendicectomia Principiu - ablaţia apendicelui vermiform la bază, după ligatura şi secţionarea lui, cu înfundarea bontului şi ligatura mezoapendicelui. Indicaţii • certitudine sau suspiciune de apendicită acută; • certitudine sau suspiciune de peritonită apendiculară; • status după abces apendicular. Contraindicaţii Blocul apendicular, se tratează prin repaus, regim hidric, antibiotice şi punga cu gheaţă până la „răcirea procesului". Apendicectomia se practică tardiv după 3-4 luni. Pregătirea preoperatorie. Reprezintă ansamblu de măsuri terapeutice care trebuie adoptate pentru realizarea cu succes a intervenţiei chirurgicale. Aceste măsuri constau în: • reanimare; • completarea investigaţiilor de laborator cu: hemoleucograma, timpul de sângerare şi de coagulare, grupul sangvin şi a factorului RH, glicemie, ionograma serică, ASTRUP, sumar de urină etc. Anestezia, este de tip general prin intubaţie orotraheală sau prin administrare intravenoasă. Tehnica operatorie, timpii operatori sunt identici la copil cu cei clasici din chirurgia adultului. Toaleta cavităţii peritoneale Este un timp operator foarte important pentru asigurarea unei bune evoluţii postoperatorii. Toaleta începe şi încheie intervenţia chirurgicală, constând în lavajul cavităţii cu ser fiziologic călduţ. Operaţiunea se repetă până când lichidul aspirat devine clar. Drenajul peritoneal Este indicat în toate cazurile de apendicită acută complicată. Antibioterapie preoperatorie se recomandă la toate cazurile la care se suspicionează o apendicită complicată (11). Postoperator, în caz de peritonită secundară, antibioterapia face parte din arsenalul terapeutic obligatoriu, preferabil în funcţie de antibiogramă (10). îngrijiri postoperatorii: Sunt de două tipuri; generale şi locale concurând alături de celelalte etape ale tratamentului la succesul terapeutic. Măsuri generale, vizează următoarele obiective: 2704

• urmărirea stării generale, temperaturii, pulsului, diurezei şi a tranzitului intestinal. • analgezie şi sedare. Măsuri locale, vizează: • urmărirea stării locale; aspect, durere, mobilitatea peretelui abdominal; • toaleta plăgii operatorii; • schimbarea pansamentului. Reluarea alimentaţiei orale se va face treptat, când starea aparatului digestiv o permite (încetarea vărsăturilor, reluarea tranzitului intestinal).

EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII POSTOPERATORII în majoritatea cazurilor evoluţia este favorabilă, starea bolnavului se ameliorează treptat prin scăderea febrei, dispariţia stazei digestive, normalizarea diurezei, restabilirea tranzitului intestinal, alături de evoluţia locală favorabilă. Complicaţii hemoragice Complicaţii acute (hemoragii) se manifestă prin tabloul hipovolemiei acute, ce se instalează imediat postoperator. Cauza cea mai frecventă este deraparea ligaturii la nivelul arterei apendiculare. Reintervenţia trebuie să fie rapidă, având ca scop refacerea ligaturii mezoului apendicular. La nevoie transfuzii cu sânge izo-grup, izo-Rh. Complicaţii subacute (hematoame). Hematomul se colectează progresiv, fiind cauzat de o sângerare restrânsă, sau întinsă („în pânză"). Drenajul favorizează exteriorizarea hemoragiei, împiedică colectarea sângelui şi permite diagnosticul precoce al acestei complicaţii. Aceasta reprezintă un argument important în favoarea drenajului peritoneal în intervenţii chirughicale dificile. Complicaţii septice Complicaţii septice parietale • Abcesul superficial este semnalat de creşterea temperaturii, alături de semne inflamatorii la nivelul plăgii chirurgicale. Tratamentul constă în evacuarea şi drenarea abcesului. • Abcesul profund extraperitoneal, are aceeaşi simptomatologie ca şi cel superficial. Impune rein-

Patologia chirurgicală pediatrică tervenţie, în anestezie generală, cu evacuare şi drenaj. Antibioterapia este obligatorie.

• Ocluzii tardiv, sunt cauzate de bride, acestea impun reintervenţie constând din debridare îngrijită şi visceroliză.

Complicaţii septice peritoneale • Sindromul de a cincea zi. Semnele clinice se instalează aproximativ în ziua a cincea postoperator şi constă în febră cu contractură abdominală generalizată fapt ce indică o peritonita difuză. Starea generală se menţine bună. Patogenia este discutabilă fiind posibil ca peritonita să fie cauzată de infecţia bontului apendicular. Tratamentul constă în antibioterapie şi reanimare susţinută. în absenţa răspunsului se reintervine practicându-se toaleta şi drenajul cavităţii peritoneale. • Complicaţii septice secundare. Pot fi cauzate de desfacerea bontului apendicular, necroza acestuia, sau necroza fundului cecal. Nu există interval liber, ca în sindromul de a cincea zi, reluarea tranzitului fiind incompletă, sub form diareică. în acest caz reintervenţia este obligatorie. Complicaţii ocluzive • Ileus prelungit, cu o durată de peste 7 zile. • Ocluzii precoce, survin în prima lună postoperator şi se datorează aderenţelor de la nivelul focarului inflamator.

140 - Tratat de chirurgie, voi. II

PROGNOSTIC în prezenţa unui tratament corect aplicat şi în timp util, prognosticul este favorabil, cu mortalitate raportată în jur de 1% în toate ţările lumii. BIBLIOGRAFIE 1. Ashcraft K., Holder T. - Pediatric Surgery, second edition, W.B. Saunders Company, pag 470-476, 1993. 2. Ballantine T.V.N. - Appendicitis. Surg. Clin. Worth Am., 6, 1117, 1981. 3. Bax N.M.A., Pearce H.G., et al - Perforation of the appendix în the neonatal period. J. Pediatr. Surg., 15, 200, 1980. 4. Daehlîn L. - Acute appendicitis durig the first three years of life, Acta Chir. Scand., 148, 291, 1982. 6. Fufezan V., Ţepeneu P. - Chirurgie pediatrică, ed Amarcord, pag 120-124, 1996. 7. Khight P.J., Vassay L.E. - Specific diseases mimicking appendicitis în chilhoold. Arch. Surg., 116, 744, 1981. 8. Oldham K., Colombani P., Foglia R. - Surgery of infants and children - Scientific principles and practice, LippincottRaven, pag 1215-1229, 1997. 9. Pieper R., Kager L., et al, - Acute appendicitis: A clinical study of 1018 cases of emergency appendicectomy. Act a Clin. Scard., 145, 51, 1982. 10. Schwartz M.Z., Tapper D., et al, - Management of perforated appendicitis în children. Ann. Surg., 197, 407, 1983. 11. Wright J.E. - Appendicitis în childhood. Reduction în wound infection with preoperative antibiotics. Aust. J. Surg. 127, 1982.

2705

ENTEROCOLITA ULCERO-NECROTICĂ LA COPIL (EUN) C. SABETAY

Istoric

Incidenţă Factorii de risc Rolul alimentaţiei Microbiologie Rolul bacteriilor Rolul virusurilor Agenţii farmacologici Rolul ischemiei, al leziunii de reperfuzie, al radicalilor de oxigen toxici şi curăţitorilor radicali toxici Rolul cocainei EUN postoperatorie la nou-născut şi sugar

ISTORIC Enterocolita ulcero-necrotică este un sindrom cu o etiologie diversă şi o rată crescută a mortalităţii, care apare în special la copiii imaturi şi care au suferit un stres la naştere. Enterocolita ulcero-necrotică a fost o entitate definită sub diverse nume: ileus funcţional, abces intraabdominal, perforaţie spontană a ileonului, colită necrotică neo-natală cu perforaţie, enterocolita ischemică, infarct intestinal neo-natal şi chiar apendicită. Prima raportare amplă care a definit enterocolita ulcero-necrotică ca o entitate aparte a fost publicat în 1964, iar prima experienţă chirurgicală semnificativă a fost notată în 1967 (1, 3, 5).

INCIDENŢĂ Enterocolita ulcero-necrotică poate apare sub formă de cazuri sporadice sau în grupe de bolnavi afectaţi („în ploaie"), cu o incidenţă de 2,4 la 1 000 nou-născuţi vii (1).

FACTORII DE RISC între factorii de risc (de stres), care apar ca declanşatori ai debutului enterocolitei ulcero-necrotice 2706

Patogenie Anatomo-patologie Clinică

Diagnosticul de laborator Semnele radiologice Examenul radiologie cu substanţă de contrast Alte investigaţii paraclinice Tratamentul medical Tratamentul chirurgical Rezultate Sechelele tardive Bibliografie

cităm: hipoxia, asfixia neo-natală, apneea, boala pulmonară, hipotensiunea, şocul hipovolemic, naşterea în prezentaţie pelvină, naşterile gemelare, icterul, bolile congenitale de cord, transfuziile, alimentaţia hiperosmolară, sângerarea vaginală maternă, folosirea cateterelor de plastic pentru artera şi vena ombilicală, anemia neonatală, sindromul de hipervâscozitate, unii agenţi farmacologici specifici şi alte medicamente. La o vârstă mai mare a bolnavului, factorii de risc sunt următorii: stresul la frig, boala congenitală de cord, diareea gravă. Factorii de risc pot să fie prezenţi tot atât de frecvent la copii prematuri care nu dezvoltă o enterocolita ulcero-necrotică cât şi la aceia care vor dezvolta o asemenea boală.

ROLUL ALIMENTAŢIEI EUN apare în special la copii care nu au fost alimentaţi la sân. Rolul alimentaţiei la sân, comparativ cu alimentaţia artificială în patologia EUN a fost studiat pe şobolani. Acestora li s-au inoculat intraperitoneal Klebsiella, făcând ca atunci când a apărut hipoxia toţi cei alimentaţi la sân să rămână sănătoşi, faţă de cei alimentaţi artificial, care au murit toţi.

Patologia chirurgicală pediatrică Procesul de boală a semănat foarte bine cu cel din EUN. Alimentaţia cu lapte de mamă poate preveni EUN la prematuri prin elemente ca: macrofage, imunoglobuline materne (IgA secretor). Gradul de protecţie pe care îl oferă laptele de mamă faţă de EUN nu este încă bine stabilit la copil.

AGENŢII FARMACOLOGICI Frecvenţa EUN a fost întâlnită în cazul utilizării unor anumiţi agenţi farmacologici atât clinic cât şi experimental. Astfel, dintre aceştia menţionăm: utilizarea de teofilină sau aminofilină (prin încetinirea motilităţii gastro-intestinale), vitamina E, prostaglandinele, indometacina.

MICROBIOLOGIE în etiologia EUN există germeni patogeni cunoscuţi şi floră normală a intestinului nou-născutului, care poate să devină patogenă şi invazivă. Germenii pot fi împărţiţi în 2 grupe: 1. Germeni cu enterocolită ulcero-necrotică fără a produce epidemii. 2. Germeni care în asociere pot determina izbucniri epidemice. Au fost descrise ca posibil germeni în determinarea apariţiei EUN următorii: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis etc. Se remarcă faptul că prin creşterea germenilor de E. coli şi K. pneumoniae s-a întâlnit şi o creştere a numărului de cazuri de EUN.

ROLUL BACTERIILOR Dintre bacterii - rolul clostridiilor în patologia EUN a fost amintit frecvent la copii şi a fost comparat cu implicarea în gangrena gazoasă a intestinului. Copiii infectaţi cu clostridium perfringens au prezentat un tablou de boală fulminantă cu pneumatoză intestinală, gangrena, perforaţie şi moarte. Rolul toxinelor clostridiilor în patologia EUN este nesigur. Vancomicina a fost folosită cu succes în tratamentul acestor bolnavi. Alţi germeni ca: stafilococii coagulazo-negativi au fost recunoscuţi şi ei ca patogeni majori atât la copii cât şi la adulţi pentru declanşarea EUN.

ROLUL VIRUSURILOR în unele cazuri au fost citate prezenţa unor viruşi ca: Coxsacki B2, în alte cazuri rotaviruşi, care prin recombinare s-ar presupune că ar avea un mecanism cu o evoluţie spre virulenţă.

ROLUL ISCHEMIEI, AL LEZIUNII DE REPERFUZIE, AL RADICALILOR DE OXIGEN TOXICI şl CURÂŢITORILOR RADICALI TOXICI în procesul respiraţiei 98% din oxigenul molecular este complet redus la apă, iar 2% sunt convertite în potenţiali toxici denumiţi radicali toxici, radicali liberi. Aceşti radicali liberi de oxigen sunt activi în afectarea tisulară postischemică sau de reperfuzie; în plus radicalul superoxid, alte tipuri de oxigen citotoxic ca radicalul hidroxil şi peroxidul de hidrogen, derivaţi din superoxid sunt de asemenea activi. Principala acţiune citotoxică a superoxidului duce la fragmentarea membranei şi pierderea integrităţii celulare. Ischemia produce o creştere a permeabilităţii capilare şi măreşte producerea de radicali superoxizi în locurile aşa-zis „permeabile" din lanţul mitocondrial al transportului de electroni. Sursa principală a superoxidului în ţesuturile postischemice ar fi xantyn-oxidaza. Elucidarea a câtorva dintre procesele biochimice au condus la evaluarea efectelor protectoate ale curăţitorilor de anioni radicali liberi. Superoxid-dismutaza transformă O2 în peroxid de hidrogen şi oxigen molecular; peroxidul de oxigen trece în natură şi în alte substanţe netoxice prin peroxidaze şi catalaze.

ROLUL COCAINEI Relaţia cauzală între consumul de cocaină de către mamă şi EUN este nesigură. Mecanismele posibile includ: reducerea fluxului sangvin uterin, care determină hipoxie fetală, tahicardie şi hipertensiune. Insuficienţa placentară cronică poate determina întârzierea creşterii uterine şi modificarea fluxului sangvin în tractul gastro-intestinal. 2707

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Diversele rapoarte din mari centre urbane nu au arătat o creştere a incidenţei EUN la copii cocainopozitivi, alte rapoarte au arătat o creştere semnificativă la copii cu greutate foarte mică (800 g) expuşi cocainei. Rezultatele acestea sunt contradictorii; putem declara că abuzul matern de cocaină trebuie probabil considerat ca un „nou factor de risc" în dezvoltarea EUN.

EUN POSTOPERATORIE LA NOU-NĂSCUT Şl SUGAR EUN postoperatorie a fost semnalată la bolnavi operaţi pentru corectarea unor defecte congenitale cardiace utilizând bypass-u\ cardio-pulmonar, hipotermia profundă şi oprirea circulaţiei. Prima comunicare datează din anul 1980; incidenţa EUN postoperatorii nu este recunoscută de toţi autorii. O întârziere a aplicării tratamentului poate conduce însă la un rezultat fatal. în patologia EUN apar şi alte anomalii introduse ca „noi factori de risc", astfel: - atrezia intestinală cu aspect de „măr decojit"; - gastroschizisul.

Pneumatoza intestinală - element important radiologie în EUN - poate să implice atât submucoasa cât şi subseroasa. Dacă boala evoluează, lichidul ascitic sau chiar peritonita purulentă pot să fie observate. Procesul de necroză poate conduce în final la perforaţie intestinală. Intestinul are o evoluţie care conduce către aspectul gangrenos, iar acest aspect poate fi repartizat de aşa natură încât să existe frecvent zone implicate la nivel de ileon şi colon alternând cu zone neafectate. Există de asemenea arii de hemoragie intramurală recent instalate, situate pe partea antimezostenică a intestinului care pot fi alături cu procesul de gangrena al intestinului (fig. 1, 2, 3).

CLINICĂ Enterocolita ulcero-necrotică poate să se prezinte ca un tablou de boală care variază de la un caz uşor, care se poate recupera fără sechele până

PATOGENIE Patogenia EUN este încă necunoscută. Teoria cea mai vehiculată este aceea că stresul perinatal duce la o ischemie circulatorie selectivă, demonstrată experimental prin utilizarea de izotopi la purcei asfixiaţi neo-natal. Alături de asfixie au fost implicaţi şi alţi factori: hipoxia, stressul la frig, alte stări cu inducere de circulaţie încetinită (sângerare vaginală maternă, sindrom de hipervâscozitate, catetere pentru artera şi vena ombilicală, transfuzii). Aceste stări determină la nivel de ultrastructură o trombocitoză capilară în intestinul animalelor de experienţă.

Fig. 1 - Enterocolita ulcero-necrotică - piesă de rezecţie.

ANATOMO-PATOLOGIE Una dintre cele mai recente modificări întâlnite în enterocolita ulcero-necrotică este lezarea stratului mucos al peretelui intestinal, care poate să evolueze către ulceraţia mucoasei. 2708

Fig. 2 - Enterocolita ulcero-necrotică - piesă de rezecţie.

Patologia chirurgicală pediatrică .%••;•

Trombocitopenia este totdeauna corelată cu septicemia cu gram-negativi în EUN. Scăderea bruscă a trombocitelor conduce la o înrăutăţire rapidă (6 ore) a stării generale şi gangrena intestinală. CID-ul întâlnit la mai mulţi copii cu EUN, nu poate fi însă corelat cu trombocitopenia. Din punct de vedere al echilibrului acido-bazic, întâlnim frecvent acidoza metabolică şi o scădere chiar a nivelului de sodiu seric.

F/3. 3 - Colita ulcero-necrotică.

SEMNELE RADIOLOGICE

Ia un caz grav cu necroză intestinală, perforaţie, peritonită, sepsis şi moarte. Vârsta gestaţională şi greutatea la naştere pot să reprezinte parametrii pentru profilul unui bolnav candidat la a dezvolta o enterocolită ulcero-necrotică; astfel, enterocolită ulcero-necrotică afectează de obicei prematurii. în ciuda acestui fapt, şi copii la termen ca şi cei mai mari pot să prezinte tablouri de enterocolită ulcero-necrotică. Enterocolită ulcero-necrotică are un debut de obicei în primele 2 săptămâni de viaţă, iar 16% dintre pacienţii cu enterocolită ulcero-necrotică au prezentat-o chiar în prima zi de viaţă. Incidenţa bolii, aspectul tabloului clinic, apariţia sepsisului, necesitatea intervenţiei chirurgicale, chiar mortalitatea, sunt similare atât pentru un debut acut, cât şi pentru un debut tardiv. Semnele clinice ale enterocolitei ulcero-necrotice cuprind: distensia abdominală, retenţie mare gastrică, vărsături, diaree, hematochezie, apnee, letargie, paloare sau chiar un aspect marmorat al tegumentelor.

Aceste semne radiografice în EUN au fost bine definite şi includ: 1. Distensia intestinală, semnul cel mai frecvent apărut, sugerând o obstrucţie parţială sau totală a intestinului. 2. Aer intramural (pneumatoza intestinală) - arată o leziune extinsă a segmentului de intestin gros şi o rată mare a mortalităţii. 3. Anse intestinale statice care sugerează o ischemie intestinală. 4. Anse asimetrice şi prezenţa de gaz intestinal diminuat pot indica procesul de ischemie şi alterarea motilităţii. 5. Apariţia bruscă a ascitei - semn grav, indică reacţie peritoneală prin peritonită bacteriană. 6. Prezenţa de gaz venos portal intrahepatic semn grav, risc de mortalitate ridicată. 7. Dilataţie a colonului de tip toxic. 8. Pneumoperitoneu - semn de mare gravitate, cu risc de mortalitate crescut. 9. Distensia gastrică. Prezenţa a mai multor semne radiologice la acelaşi bolnav, facilitează diagnosticul de EUN (fig. 4,5).

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR între modificările semnalate de laborator menţionăm: - leucocitele sunt scăzute la 1/3 dintre bolnavi, normale la 1/3 bolnavi şi crescute la 1/3 bolnavi; - granulocitele sunt scăzute şi indică un prognostic nefavorabil; - trombocitele aduc cele mai multe informaţii, trombocitopenia este produsă probabil de creşterea distrucţiei periferice, şi mai puţin pe seama scăderii producţiei.

EXAMENUL RADIOLOGIC CU SUBSTANŢĂ DE CONTRAST Examenul cu substanţă de contrast (bariu) nu este necesar la bolnavii care prezintă aer peritoneal. Examenul este indicat la bolnavii cu semne radiografice negative, la cei cu suspiciunea unei malrotaţii (volvulus), aganglionozâ. Clisma baritată poate fi un element important în diagnosticul precoce al EUN. 2709

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 4 - Radiografii abdominale pe gol.

Fig. 5 - Nivele hidro-aerice.

Utilizarea bariului ca agent de contrast se datorează aderenţei superioare la mucoasă, lipsei efectelor metabolice şi costului redus. Se mai poate folosi Metrizamida, un agent de contrast anionic, hidrosolubil.

TRATAMENTUL MEDICAL

ALTE INVESTIGAŢII PARACLINICE - Scintigrafia abdominală s-a realizat prin administrare de Tehneţium 99 pirofosfat, izotop care localizează infarctele; - Ecografia este utilă în punerea diagnosticului; - C.T. poate diferenţia gazul venos portal de gazul din trunchiul biliar; - Rezonanţa magnetică nucleară a fost propusă pentru diagnosticul precoce de EUN înaintea apariţiei semnelor clinice şi radiologice. Pneumopehtoneul la nou-născut reprezintă un element care în cea. 60% din cazuri corespunde unei EUN, pacienţii prezentând perforaţii diverse. 2710

în ultimii ani au fost raportate serii de bolnavi la care s-a înregistrat o îmbunătăţire netă a supravieţuirii printr-o abordare medicală agresivă, variată şi precoce. în diagnosticul de EUN declarat, trebuie oprită alimentaţia, se instituie aspiraţia gastro-duodenală, sunt îndepărtate cateterele ombilicale şi se utilizează o venă periferică pentru alimentaţia parenterală totală. Terapra cu penicilină şi aminoglicozide poate începe înaintea rezultatelor cultură-antibiogramă şi a testelor de sensibilitate. Unii autori recomandă Clindamicina sau Metronidazolul contra anaerobilor, cu rezultate foarte bune. Evoluţia favorabilă se manifestă prin scăderea retenţiei gastrice, diminuarea distensiei abdominale şi lipsa apariţiei sângelui în scaun. Chiar şi în aceste condiţii, dacă tubul de aspiraţie poate fi îndepărtat mai devreme, în schimb

Patologia chirurgicală pediatrică alimentaţia orală nu se instalează decât după 2 săptămâni. Această alimentaţie va progresa treptat spre laptele artificial complet. Când în evoluţia bolnavilor EUN se menţine distensia abdominală, retenţia gastrică şi scaune cu sânge sau pneumatoză intestinală, nutriţia parenterală se va institui pentru minimum 3 săptămâni. Acest interval de „pauză intestinală" permite vindecarea suprafeţelor intestinului care au fost implicate în procesul de ischemie. Alte măsuri care se aplică sunt: un cateter venos central pentru un sprijin nutritiv, antibiotice admnistrate intralumenal, vasodilatatoare. în terapia perioadei viitoare există 3 propuneri care sunt încă controversate: 1. Utilizarea perfluorocarbonului intralumenal (lichid inert biologic), cu efect protector asupra intestinului din punct de vedere experimental. 2. Allopurinol enteral - doză mică, care reduce leziunea mucoasei şi măreşte supravieţuirea după procesul de ischemie mezenterică şi reperfuzie la şobolani. 3. Superoxid-dismutaza umană - administrată parenteral şi intralumenal în scopul curăţirii radicalilor superoxid.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL Experienţa chirurgicală arată că pneumoperitoneul reprezintă cea mai clară indicaţie operatorie pentru diagnosticul de EUN. Au fost operaţi bolnavi şi pentru: pneumatoză singură în speranţa prevenirii perforaţiei dar pacienţii au murit; această abordare a fost abandonată deoarece este imposibil de determinat care intestin necesită rezecţia în absenţa perforaţiei sau gangrenei evidente. Experienţa a crescut din 1967 şi a dus la o mărire a indicaţiilor operatorii; bolnavi operaţi pentru semne de sepsis sau pentru peritonită evidentă când starea generală a copilului a părut că se înrăutăţeşte. Care sunt indicaţiile operatorii suplimentare? Acestea pot fi: - prezenţa unei mase abdominale care sugerează un abces intraperitoneal sau un agregat de anse intestinale infarctizate coalescente; - modificări inflamatorii la nivelul peretelui abdominal (induraţie, edem, celulita a peretelui abdominal); Ele sugerează prezenţa unui abces subiacent, peritonită sau gangrena intestinală;

- semne radiografice specifice (ansă intestinală statică, anse intestinale mărite de volum şi ascită); - semne de laborator (trombocitopenie bruscă, tulburări de coagulare, hiponatremie severă, acidoză ureică), toate sugerând un intestin necrozat. - paracenteză abdominală, evidenţiind un lichid maroniu şi tulbure şi care denotă o necroză intestinală. Indicaţiile operatorii verificate în urma unor studii clinice includ: - pneumoperitoneu; - prin paracenteză semne de gangrena intestinală; - eritem al peretelui abdominal; - masă abdominală fixată; - prezenţa de anse dilatate pe radiografii seriate. Primele 2 semne sunt frecvent întâlnite, în timp ce ultimele 3 au fost rareori întâlnite. Studiile clinice au invalidat anumite indicaţii operatorii şi anume: - deteriorare clinică; - sensibilitatea abdominală persistentă; - hemoragie gastro-intestinală joasă intensivă. Din punct de vedere operator se recomandă următoarele: - păstrarea pe cât posibil a valvei ileo-cecale; - rezecţia extinsă a intestinului poate fi evitată prin realizarea unei operaţii „second-look" după 24 ore, cu tratament de susţinere în acest interval. Aspectul intestinului poate fi îmbunătăţit semnificativ după 24 ore. - păstrarea lungimii intestinului adecvată pentru creştere este o problemă importantă spre a evita necesitatea unei nutriţii parenterale pe tot parcusul vieţii prin sindromul de intestin scurt. - exteriorizarea celor 2 capete secţionate cânri este posibil; - exteriorizarea perforaţiilor izolate dacă este posibil; - anastomoza termino-terminală nu trebuie apreciată ca o soluţie la bolnavii cu sepsis progresiv rapid, implicare difuză a intestinului şi arii sub formă de segmente de gangrena; - anastomoza primară, va fi folosită în cazurile în care boala este localizată fără implicare distală; Anastomoza primară va fi utilizată în cazurile de perforaţii recente sau în cazurile care necesită o stomă jejunală înaltă; - drenajul deschis al cavităţii peritoneale; - hiperalimentaţie prelungită ca o componentă majoră a tratamentului EUN, în care se va aplica conceptul: „peticeşte, drenează şi aşteaptă"; - prezenţa fistulelor postoperatorii reprezintă situaţii anticipante; 2711

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ REZULTATE Dacă în 1964 rata supravieţuirii a fost de numai 24%, ea a crescut la 70% în ultimii ani pentru forme localizate. Copiii cu greutate mică la naştere sunt consideraţi „candidaţi" pentru EUN. în cazul bolnavilor cu implicări intestinale extensive, rata de supravieţuire este foarte mică - 5%. Tratamentul medical instituit precoce a făcut ca în EUN rata intervenţiilor chirurgicale să nu atingă decât 20% restul bolnavilor beneficiind de tratamentul medical instituit rapid. Prevenirea EUN a fost posibilă la nou-născuţii cu greutate mică şi la cei cu probleme perinatale cărora li s-a admnistrat o nutriţie i.v. 5-7 zile, înaintea unei alimentaţii orale. SECHELELE TARDIVE între sechelele tardive după EUN menţionăm: - stricturile intestinale, complicaţii ale fazei de vindecare a bolii care pot necesita rezecţii (ileale, colice).

2712

- sindromul de intestin scurt, urmare a unei rezecţii extensive. - sindromul de malabsorbţie, datorat lezării extensive a mucoasei. în ceea ce priveşte prognosticul pe o durată mai lungă după intervenţiile intestinale neo-natale în EUN, informaţiile sunt încă limitate; din acest punct de vedere copiii cu EUN severă au evoluat cu o greutate subnormală, uneori cu o circumferinţă craniană subnormală, cu deteriorări ate dezvoltării neurologice.

BIBLIOGRAFIE 1. Ashcraft K., Holder T. - Pediatric Surgery, Second edition, Ed. Saunders, 1993, pg. 341-357. 2. Gliga V. - Curs de Chirurgie Pediatrică, Editura Didactică şi Pedagogică, 1998, pg. 43-52. 3. Helardot P., Bienayeme J., Bargy F. - Chirurgie Digestive de l'enfant. Edit. Doin, 1990, pg. 475-494. 4. Robert M. - Manuel de Chirurgie Pâdiatrique (Chirurgie Viscerale), 1998, pg. 101-108.

MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE COLONULUI C. SABETAY

Istoric Embriologie Incidenţa Etiopatogenie Anatomie patologică Clinică Examen radiologie

Tratament A. Tratament preoperator 6. Tratamentul chirurgical îngrijiri postoperatorii Rezultate Bibliografie

Atreziile şi stenozele congenitale ale colonului sunt anomalii rare. Atrezia reprezintă absenţa lumenului unui viscer cavitar, iar stenoza îngustarea unui lumen existent.

Binninger (1673) este primul care a comunicat un caz post-mortem al unui copil de 36 ore cu o atrezie de colon (2, 5). Nelaton (1855) a încercat primul să trateze o atrezie colonică printr-o derivaţie externă, copilul decedând (2, 5). în 1822 Gaub a reuşit să salveze viaţa unui băiat cu atrezie de sigmoid practicând o colostomie (2, 5). Prima rezecţie-anastomoză a unei atrezii colonice a fost raportată în 1947 de Potts.

care survine în timpul primelor 8 săptămâni de dezvoltare. Acestea ar fi rezultatul unei agresiuni intraabdominale care survine mai târziu. Teoria vasculară este la ora actuală foarte seducătoare, întreruperea aportului sangvin ar sta la originea atreziei intestinale. Louw (1952) (2, 5) a studiat cazuri de atrezie intestinală şi a notat frecventa asociere a insuficienţei vasculare având şi ideea de a reproduce experimental atrezia intestinală la animale printr-o întrerupere a fluxului vascular mezenteric. Courtois (1959) (2, 5) reluând această ipoteză a demonstrat producerea unor perforaţii intestinale la feţi de iepure care s-au vindecat fără sechele, stenoze sau atrezii reziduale. Teoria originii vasculare a atreziilor şi stenozelor rămâne cea mai convingătoare şi admisă astăzi de majoritatea autorilor, în ciuda anumitor lucrări prin arteriografii practicate care nu ar fi pus în evidenţă leziuni vasculare în anumite cazuri de atrezii.

EMBRIOLOGIE

INCIDENŢA

Numeroase teorii au încercat să explice cauza atreziei intestinale. Teoria defectului de recanalizare şi-a menţinut mult timp valabilitatea (Tandler - 1902). Acesta a sugerat că atreziile intestinale s-ar datora unei absenţe de repermeabilizare a segmentelor intestinale. Aparent o atrezie sau o stenoză existentă sub duoden, nu poate fi considerată ca o malformaţie

Frecvenţa atreziilor intestinale variază foarte mult; între 1 caz la 1 500 nou-născuţi şi 1 caz la 20 000 nou-născuţi. Atreziile colonice reprezintă cea. 4,5%11,7% dintre toate atreziile intestinale. Cele 3 tipuri de atrezii după clasificarea lui Louw ar fi reprezentate egal. Atreziile de tipul I ar fi mai frecvente la nivelul colonului drept şi sigmoidului, iar cele de tip III la nivelul colonului transvers.

ISTORIC

141 - Tratat de chirurgie, voi. II

2713

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Există de multe ori şi atrezii multiple. Cele 2 sexe sunt afectate în mod egal. Anomaliile asociate pot fi: alte malformaţii digestive, malformaţii ale peretelui abdominal (omfalocel, laparoschizis), defecte de acolare mezenterică etc.

ETIOPATOGENIE Atrezia de colon are mai multe asemănări cu atrezia jejuno-ileală, dar este mai puţin obişnuită sub 5% din toate cazurile de atrezie intestinală. Atrezia de colon a fost cel mai adesea găsită singură la nivelul colonului transvers sau atrezia colonului transvers asociindu-se şi malrotaţii şi volvulus de intestin subţire, atrezie multiplă jejunoileală şi atrezie de colon sigmoid la 2 bolnavi. Atrezia multiplă a colonului este foarte rară. Oricare ar fi tipul de atrezie, modificările patologice datorate obstrucţiei sunt totdeauna aceleaşi. Intestinul din „amonte" de obstacol se dilată şi se hipertrofiază, iar maximum de dilataţie se găseşte situat în apropierea obstrucţiei. Distensia abdominală se însoţeşte cu un retur venos care este adesea la orginea unor zone cianotice sau necrotice. Se pot observa mişcări peristaltice în segmentul dilatat, dar acestea sunt ineficiente. Diametrul intestinului din „aval" de atrezie este minuscul; în caz de stenoză lumenul conţine meconiu şi aer. în atrezii, uneori poate să existe un mucus cenuşiu sau elemente de meconiu.

ANATOMIE PATOLOGICĂ în 1959, Louw (2) a propus următoarea clasificare pentru atreziile colice: - tipul I = un sept sau un diafragm mucos care obstruează lumenul; - tipul II = 2 funduri de sac, unul proximal şi altul distal unite printr-un cordon fibros mezenteric; - tipul III = separaţie completă a celor 2 funduri de sac şi un defect mezenteric în forma literei „V". în cazul stenozelor, există fie o îngustare a diametrului unui segment de intestin, fie un sept perforat de un mic orificiu, de obicei central şi separând 2 segmente intestinale. Atreziile au tendinţa să fie multiple, pe când stenozele sunt în general leziuni unice. 2714

Tip I

Tip II

Tip III

Fig. 7 - 3 tipuri de atrezie colică (clasificare Louw)

CLINICĂ In atreziile colonice nu întâlnim de regulă hidramniosul, iar naşterea este normală. Atrezia colonică realizează un tablou de ocluzie neo-natală precoce prin obstrucţie mecanică. Primele semne clinice nu apar decât după 24 ore de la naştere, uneori chiar mai târziu. Apar vărsături alimentare, apoi bilioase, se instalează o distensie abdominală voluminoasă. Pielea abdomenului este adesea întinsă şi strălucitoare, străbătută de o circulaţie venoasă superficială. Această distensie abdominală voluminoasă poate fi periculoasă la un nou-născut reducând considerabil ventilaţia pulmonară prin compresiunea pe care o exercită. Există o întârziere sau o absenţă totală a emisiei de meconiu. Se pot observa şi mici emisii de meconiu în primele ore de viaţă, în situaţia în care atrezia s-a produs târziu din punct de vedere embriogenetic. în caz de stenoză colonică, apariţia primelor simptome este mult mai târzie, chiar după câteva luni de viaţă. Semnele clinice sunt de multe ori înşelătoare, caracterizate prin episoade de constipaţie, crize dureroase colice, diaree, prezenţă de sânge şi glere în scaune şi culminând cu un tablou de ocluzie intestinală. Examenul clinic rareori poate palpa o masă abdominală] La auscultaţie, uneori se pot auzi zgomote intestinale. Tuşeul rectal este obligatoriu şi se evidenţiează glere, urme de meconiu.

EXAMEN RADIOLOGIC Acesta reprezintă momentul esenţial în punerea diagnosticului.

Patologia chirurgicală ginecologică în majoritatea cazurilor clişeul abdominal pe gol confirmă ocluzia şi poate indica chiar sediul acesteia. Nou-născutul are obiceiul de a înghiţi în continuu aer, (5) motiv pentru care acesta se remarcă în intestin după o oră de la naştere şi până la nivelul anusului la interval de 3-12 ore. Radiografia abdominală pe gol ne arată prezenţa unei anse voluminoase, extrem de dilatate, conţinând un meconiu granitat, cu câteva anse intestinale aerate mai mult sau mai puţin dilatate. Se remarcă nivele orizontale hidro-aerice, dar numai o clismă cu substanţă opacă va putea preciza tipul şi sediul şi va putea elimina alte forme de obstrucţii distale cum este o atrezie ileală, un sindrom de dop meconial, o boală Hirschsprung, sau un sindrom de microcolon stâng. Se folosesc soluţii hidrosolubile şi clisma baritată se utilizează cu prudenţă. Microcolonul nefuncţional prezintă o imagine de oprire completă a coloanei de substanţă opacă de

aspect convex fără nici un fel de trecere spre segmentele dilatate din „amonte". Este o imagine patognomonică care a fost descrisă astfel: - Blank (1974) pentru atreziile de tip I care au un diafragm obstruând total lumenul colonului prin semnul „mânecii de haină plin cu aer" - pentru tipul III Selcke şi Jona (1978) prin semnul „croşetului", caracteristic pentru existenţa unei breşe mezenterice adesea asociată; extremitatea oarbă a segmentului distal opacifiată, recurbează „în aval" şi realizează croşetul după un unghi foarte ascuţit.

TRATAMENT A. Tratament preoperator O atrezie colonică netratală evoluează inevitabil spre perforaţie cu peritonită, agravând considerabil prognosticul şi ducând la moarte într-un interval scurt de timp. Acest lucru se datorează tabloului de ocluzie; enorma distensie abdominală, jena respiratorie cu tulburări de oxigenare, flora microbiană dezvoltată în ansele dilatate - sunt condiţii favorabile producerii perforaţiei. Nou-născutul este pus într-un incubator pentru menţinerea temperaturii sale, se introduce sondă gastrică pentru aspiraţia gastro-duodenală, spre a preveni vărsăturile şi a ameliora respiraţia, rehidratare pe cale venoasă periferică pentru reechilibrarea hidro-electrolitică, antibioterapie cu spectru larg. B. Tratamentul chirurgical

Fig. 2 - Radiografia abdominală pe gol. Atrezie colon descendent.

Sub anestezie generală şi în condiţii optime pentru o chirurgie neo-natală se practică o laparotomie pe linia mediană, sau după alţi autori o incizie transversală. în cavitatea peritoneală se găseşte un lichid galben 3au sero-sanghinolent, în cazul strangulării ansei intestinale Rezecţia capetelor terminate în „fund de sac" şi anastomoza între colonul proximal şi cel distal este cel mai bine suportată (terminoterminală). în cazul unui nou-născut denutrit, deshidratat, cu perforaţie şi peritonită, se recomandă colostomie sau ileostomie de urgenţă. Pacienţii cu atrezie de colon ar trebui să aibă întotdeuna o colostomie terminală temporară cu 2715

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ rezecţia segmentului distal dilatat. Anastomoza colonului ar trebui făcută la cea. 1 an sau mai devreme, dacă calibrul colonului proximal revine la normal. O diferenţă marcantă între calibrul colonului proximal şi distal nu este neobişnuită şi nu afectează revenirea funcţiei intestinale. Restabilirea continuităţii poate să se efectueze la interval de 2 luni după o derivaţie iniţială efectuată pentru a permite creşterea colonului distal şi a obţine astfel o mai bună congruenţă între cele 2 lumene. în atrezii situate înainte de unghiul splenic, unii autori preconizează o colectomie dreaptă cu anastomoza termino-terminală oblică, ileo-colonică.

- Control prin tranzit baritat la 1-3 luni după intervenţie pentru controlarea permeabilităţii anastomozei, absenţei stenozei şi evoluţiei caiibrului colonului.

REZULTATE Prognosticul vital este legat de acele forme asociate cu multiple malformaţii sau cele în care diagnosticul se pune târziu cu perforaţie şi peritonită. Anastomozele practicate, în general, au evoluţii favorabile cu o uşoară dilataţie colică deasupra zonei anastomozei.

BIBLIOGRAFIE ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII - Sonda gastrică se menţine până la reluarea tranzitului. - Alimentaţie parenterală la început, apoi alimentaţie orală. - Antibioterapie prelungită, staza digestivă reprezentând un risc septic.

2716

1. Gliga V. - Curs de Chirurgie Pediatrică, Editura Didactică şi Pedagogică, 1998, pg. 43-52. 2. Helardot P., Bienayeme J., Bargy F. - Chirurgie digestive de l'enfant. Edit. Doin, 1990, pg. 463-470. 3. Rickam P.P., Johnston H. - Chirurgia neo-natală. Piccin Editore, Padova, 1970, pg. 349-371 4. M. Robert - Manuale de Chirurgie Pediatrique (Chirurgie Viscerale), 1998, pg. 101-108. 5. Sabetay C. - Curs Chirurgie Pediatrică, Reprografia Universităţii din Craiova, 1997, pg. 220-224.

MEGACOLONUL T. ZAMFIR, P. ŢEPENEU

Megacolonul congenital Istoric Etiopatogenie Fiziopatologie Clinică Diagnostic Tratament Tratamentul chirurgical

Prin megacolon înţelegem mărirea în toate dimensiunile a unui segment sau a cadrului colonie în totalitate. Cauzele care determină apariţia megacolonului sunt variate: - aganglionoză, hipoganglionoză; - stenoze congenitale sau dobândite; - cauze funcţionale.

MEGACOLONUL CONGENITAL Megacolonul datorat aganglionozei poartă numele lui Hirschsprung. Istoric Boala a fost descrisă în 1601 de către Frederic Ruisch (8). în 1886 la congresul de la Berlin Harold Hirschsprung îi face o descriere mai amănunţită, dar dă o interpretare greşită segmentului bolnav. în 1901 Tittel descrie absenţa ganglionilor intraparietali; în 1941 Ezhrenpreis, în teza de doctorat face o descriere corectă a etiopatogeniei bolii Hirschsprung. Prima intervenţie chirurgicală reuşită (1, 4) care se baza pe etiopatogenie, a fost efectuată de Swenson şi Bell în 1948. B. Duhamel, Soave au descris noi tehnici pentru rezolvarea acestui megacolon.

Bibliografie Megacolonul idiopatic Clinică Examene paraclinice obligatorii Diagnostic diferenţial Tratamentul megacolonului idiopatic Megacolonul secundar (simptomatic)

Etiopatogenie Aganglionoză, hipoganglionoză este elementul esenţial, care determină apariţia bolii Hirschsprung. Referitor la această aganglioză s-au emis mai multe supoziţii: - că ar fi congenitală prin lipsa formării neoblaştilor în creasta neurală în săptămâna 5-12 de gestaţie; de aici ei trebuie să migreze şi să populeze peretele intestinal cranio-caudal; - o altă teorie susţine că ganglionii se formează, dar nu migrează datorită absenţei următoarelor substanţe în peretele intestinal: fibronectină, laminină, acidul hialuronic şi colagen IV. Aceste substanţe, prin fenomenul de chimiotactism, ar atrage neoblaştii în peretele tubului digestiv; - alţi autori emit ideea că tubul digestiv se populează normal, dar că într-un anumit segment intestinal ei sunt distruşi fie prin hipoxie (arteriopatii cronice segmentare mezenterice), fie de către nişte virusuri citomegalice (1). Aceste aganglionoze apar cam la 1/6 000 de nou-năsetiţi şi mai frecvent la băieţi (3/1). Richardson şi Brown (2) emit şi supoziţia unei transmiteri genetice; ei au găsit 57 de cazuri în 24 familii. Se asociază frecvent cu boala Down, cardiopatii congenitale, malformaţii ale aparatului genito-urinar (fig. 1). Fiziopatologie Indiferent de cauza care produce aganglionoză efectul este acelaşi: absenţa peristalticii în segmen2717

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

F/g. 7 - Aspect anatomo-patologie specific megacolonului congenital (coloraţie argentafină)

tul aganglionar. Peristaltica tubului digestiv este generată de inervaţia parasimpatică. Pentru colonul stâng şi rect ea provine din rădăcinile S2-S3-S4, iar de aici prin rădăcinile eferente se face conexiunea cu ganglionii mienterici din plexul Auerbach şi apare unda peristaltică. Absenţa acestor ganglioni va împiedica formarea undei peristaltice în zona de aganglionoză. Colonul supraiacent luptă pentru a învinge obstacolul şi a evacua materiile fecale. în acest fel el creşte în toate dimensiunile - lungime, lăţime, grosime, formându-se megacolonul. în acest megacolon stagnează materiile fecale care devin dure prin procesul de rezorbţie a apei; apoi începe procesul de descompunere şi degradare în produşi toxici (indol, scatol, crezol), care pe cale sangvină produc o adevărată toxemie, ce are ca urmare absenţa apetitului sugarului, stagnarea şi scăderea ponderală, sau chiar tulburări nervoase. Pe mucoasa colonului apar ulceraţii; se produce enterocolita ulceroasă. Tot fecaloamele stagnate pot genera sindroame ocluzive, perforaţii diastazice urmate de apariţia peritonitei. Vărsăturile bilioase sau fecaloide, care apar în timpul subocluziei, ocluziei, pot fi aspirate în căile respiratorii şi produc pneumonia de aspiraţie. Clinică Tabloul clinic este foarte variat şi generează anumite forme clinice distincte (fig. 2): A. Forma gravă - malignă. Nou-născutul nu elimină meconiu, abdomenul se destinde, varsă la început bilios, apoi fecaloid. Pe suprafaţa abdomenului se desenează contur de ansă intestinală. 2718

Fig. 2 - Aspect clinic al abdomenului în megacolonul congenital (copil în vârstă de 2 ani).

La tuşeul rectal se constată că ampula rectală nu conţine meconiu. Pe radiografia abdominală simplă se observă imagini hidro-aerice şi distensia cadrului colonie. Dacă nu se efectuează o clismă cu ser fiziologic, distensia abdomenului va fi mare, tegumentele vor deveni lucioase, circulaţia venoasă superficială va fi evidentă; la percuţie evidenţiem timpanism. Radiografia abdominală simplă poate arăta pneumoperitoneu ca urmare a unei perforaţii diastazice. în această fază de evoluţie a bolii este prezent şi tabloul de insuficienţă respiratorie, care apare ca urmare a pneumoniei de aspiraţie. Pot apărea perioade de eliminări de scaune diareice datorate unei complicaţii grave a bolii Hirschsprung: enterocolita care poate apare atât preoperator cât şi postoperator. Se produce într-un procentaj de 2-25% din cazurile de magacolon. Ea se manifestă prin diaree, meteorism abdominal şi prăbuşirea stării generale. Scaunele diareice sunt cantitativ mari, numeroase, explozive, urât mirositoare. Starea generală este foarte alterată datorită toxemiei, perturbărilor hidro-electrolitice şi dezechilibrului acido-bazic, care produce stare de şoc. Poate

Patologia chirurgicală pediatrică să apară coagulare intravasculară diseminată, trombocitopenie. în explicarea patogeniei enterocolitei (Romualdi, Bill, Chapman) se consideră că obstacolul funcţional este cauza principală. Obstacolul favorizează staza, inflamaţia locală şi infecţia. Distensia intestinală determină prin compresie o ischemie vasculară locală. Această ischemie vasculară antrenează o proliferare microbiană care determină apariţia enterocolitei. B. Forma tolerată. Nou-născutul elimină meconiu după 3-4 zile, apoi are scaune la intervale neregulate de timp; scaunele sunt unele de aspect normal, iar altele nelegate, cantitativ mari, prin apariţia enterocolitei. La aceşti sugari abdomenul se destinde treptat, au apetit redus, nu cresc în greutate sau cresc foarte puţin. Ţesuturile moi sunt slab reprezentate. La palparea abdomenului evidenţiem „tumorete" depresibile - fecaloame (semnul untului, al lui Gersuny). Tuşeul rectal evidenţiază o ampulă rectală goală, fără materii fecale. Constipaţia se poate agrava dacă nu se administrează laxative, nu se fac clisme. Se poate ajunge la subocluzii, chiar ocluzii, perforaţii diastazice. Pe irigografie vom observa rectul de calibru normal, un segment de sigmoid şi colon descendent îngustat, continuat cu o dilataţie mare a cadrului colonie supraiacent. C. Forma benignă. Constipaţia se instalează după primele luni, când se diversifică alimentaţia. Sugarii au scaune la 3-4 zile, iar dacă li se administrează laxative şi clisme cu ser fiziologic (1-2/săptămână) cresc staturo-ponderal. Dar şi la aceştia pot interveni perioade de subocluzie, ocluzie. Abdomenul se destinde mult, circulaţia venoasă devine evidentă, conturul intestinului se observă net. Se palpează fecaloame. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune, deci, pe semne clinice, tuşeu rectal, irigografie. De menţionat că interpretarea irigografiei este foarte dificilă la nounăscut, deoarece dilataţia supraiacentă a cadrului colonie se formează în săptămânile care urmează naşterii. Uneori zona de aganglionoză este foarte întinsă pe colonul transvers şi ascendent, iar pe irigografie apare imaginea de microcolon. în punerea diagnosticului este uneori necesară o biopsie de muşchi rectali, care se poate face fie transmucos (Lynn) (3), fie retrorectal extramucos (Duhamel). La examenul histologic nu se observă

ganglioni din din plexul Auerbach, ci nişte fibre parasimpatice amielinice, uneori foarte groase. La tonometria rectală se constată creşterea presiunii inrtarectale. Reflexul de deschidere a sfincterului anal este absent. Datele de histochimie arată o creştere a activităţii acetilcolinesterazei; sunt crescute calcitonina, galanina şi neuropeptidul Y. Prin coroborarea datelor de mai sus se pune diagnosticul de megacolon Hirschsprung. Diagnostic diferenţial. în forma malignă a nounăscutului, diagnosticul diferenţial se face cu: sindromul de meconiu gros, ilesul meconial, peritonita meconială, malformaţii de intestin subţire şi gros (agenezii, atrezii, diafragme complete şi incomplete), malformaţii ano-rectale (în special cu diafragmul complet sau incomplet ano-rectal), cu enterocolita prematurului, care se manifestă din primele zile după naştere. La sugar diagnosticul se face cu constipaţiile de diverse cauze (absenţa potasiului din alimente, a grupului de vitamine B, a ingerării laptelui de vacă, care conţine multă cazeină. Această cazeină se combină cu calciul şi dă naştere unor scaune „chitoase" care avansează greu în tubul digestiv. De asemenea, se face diagnostic diferenţial cu abdomenul mare rahitic, cu celiachia, stenoze postoperatorii ano-rectale, precum şi cu megacolonul idiopatic. La copilul mai mare diagnosticul diferenţial se face cu hepato-splenomegaliile, tumorile abdominale benigne şi maligne intra şi retro-peritoneale, TBC peritoneal. Evoluţia spontană. în forma malignă este spre exitus prin ocluzie, peritonita, bronhopneumonii de aspiraţie. în forma tolerată sau benignă, copilul se va dezvolta slab staturo-ponderal şi psihic datorită stercoremiei. Şi în acest tip de megacolon congenital se poate instala tabloul ocluziv, care trebuie să fie tratat de urgenţă medico-chirurgical. Tratament în formele acute, maligne, ale nou-născutului se fac zilnic clisme cu ser fiziologic. Acestea se efectuează astfel: se introduce sonda până în zona dilatată, cu prudenţă pentru a nu perfora rectosigmoidul; apoi introducem 250-300 ml de ser fiziologic călduţ. Pe aceeaşi sondă se exteriorizează materii fecale şi gaze în cantitate mare. Clismele se fac zilnic. între două clisme se administrează magnezia usta şi lactoză 1-2 g/kgeorp/zi. Prin aceste 2719

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ mijloace terapeutice căutăm să evacuăm tubul digestiv de materii fecale. Acest tratament se efectuează până la vârsta de circa 7-8 luni, când sugarul are greutatea de 7-8 kg. Acesta este momentul în care trebuie să efectuăm cura chirurgicală radicală a megacolonului. Sunt situaţii în care, cu mijloacele terapeutice descrise mai sus, nu se obţine evacuarea meconiului sau scaunului. Atunci trebuie să practicăm colostomia. Aceasta o plasăm în zona dilatată, imediat deasupra zonei de aganglionoză, sau la distanţă în regiunea hepatică a colonului. Efectuarea colostomiei pe unghiul hepatic al colonului lasă fără aderenţe rectul, sigmoidul, descendentul şi putem efectua cu uşurinţă operaţia radicală, dar există inconvenientul de a nu mai putea vizualiza locul unde începe zona de colon cu inervaţie normală, deoarece cadrul colonie dilatat se retracta nemaifuncţionând. Pentru a determina segmentul colonie cu inervaţie normală trebuie efectuate biopsii extemporanee etajate, biopsii care se pot face însă în toate serviciile de chirurgie pediatrică şi de aceea, în timpul efectuării colostomiei este necesar să aplicăm pe zona de trecere de la colon îngustat la colon dilatat câteva fire de mătase neagră. Tratamentul mai include şi mese bogate în glucide, lipide, proteine. Cu tratamentul descris mai sus menţinem sugarul într-o bună stare de nutriţie pânâ" are greutatea de 7-8 kg, când vom efectua operaţia radicală de îndepărtare (rezecţie) a zonei de aganglionoză. Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical radical implică coborârea intestinului normal inervat până la nivelul canalului anal (în procedeul Swenson) sau a orificiului anal (în procedeul Duhamel) (fig. 3). Procedeul definitiv, fără colostomie este indicat la un nou-născut eutrofic, sau la un copil care nu prezintă deficit ponderal cu o dilatare colonică minimă şi care are scaune zilnice cu ajutorul clismelor şi laxativelor. îngrijiri preoperatorii. După verificarea diagnosticului, intestinul este golit şi curăţat prin clisme sau irigaţii colonice pentru evacuarea materiilor fecale. De asemenea, pregătirea intestinului mai include administrarea, pe parcursul a 24 de ore, de antibiotice - Neomicină şi Eritromicină şi altele cu spectru larg parenteral (Mandol, Recefin). Pregătirea preoperatorie ar trebui să includă dilatări anale zilnice. Comune tuturor operaţiilor de boală Hirschsprung, sunt introducerea de sondă naso-gastrică în stomac, o sondă urinară, un abord 2720

Fig. 3 - A. Incizia peretelui posterior rectal la aproximativ 1 cm cranial de linia pectinată; B. Coborârea retro-rectală a ansei colonice cu inervaţie normală; C. Desfiinţarea septului colorectal; D. Aspect final după desfiinţarea septului colono-rectal.

venos la nivelul braţului pentru administrarea de soluţii perfuzabile, în timpul operaţiei. Pacientul se plasează în decubit dorsal cu genunchii îndoiţi şi picioarele aşezate pe suporţi ataşaţi la capul mesei, astfel încât să fie expuse simultat abdomenul şi perineul. Au fost imaginate şi efectuate multe procedee chirurgicale reconstructive şi modificări ale acestora, în ultimele 4-5 decenii. Succesul sau insuccesul intervenţiei chirurgicale depinde de abilitatea operatorului de a coborî la nivelul orificiului anal, intestinul care conţine celule ganglionare, la o distanţă de 1 cm de linia anocutanată. Deşi s-au făcut progrese remarcabile referitoare la mortalitatea postoperatorie şi la rezultatele funcţionale, nici unul dintre procedee nu este lipsit de complicaţii. Există 3 procedee contemporane de bază, restul reprezentând modificări minime ale acestora, toate urmând acelaşi scop: îndepărtarea colonului afuncţional şi restabilirea continuităţii colonice prin coborâre abdomino-perineală şi anastomoză (10). Procedeul Swenson înlătură intestinul aganglionar lăsând doar 1-2 cm din rectul anterior; se efectuează o sfincterectomie posterioară. Aceasta are ca rezultat un intestin inervat normal până jos la nivel sfincterian. Procedeul Soave (10) constă în rezecţia colonului aganglionar şi coborârea colonului funcţional printr-un manşon rectal, căruia i s-a îndepărtat mucoasa. De aici rezultă un intestin normal inervat, anastomozat cu sfincterul anal extern, dar în-

Patologia chirurgicală pediatrică conjurat la acest nivel de o teacă musculară aganglionară. Procedeul Duhamel (3) înlătură intestinul aganglionar până la reflexia peritoneală de pe rectul abdominal cu păstrarea bontului rectal aganglionar. Se practică coborârea retrorectală a colonului normal inervat şi anastomoza transanală a acestuia, la bontul rectal. Această metodă conservă jumătatea anterioară a rectului, punct de plecare a reflexului de defecaţie şi secţionează o bună parte din sfincterul intern pe o suprafaţă destul de mare, pentru a evita recidivele sub formă de megarect. Acest procedeu chirurgical a suferit o serie de modificări făcute de Martin şi Grob. în timp ce Duhamel nu era preocupat de lungimea bontului rectal obţinut, chirurgii mai sus menţionaţi au considerat că acesta trebuie să fie cât mai mic posibil pentru a preîntâmpina apariţia fecaloamelor reziduale. La 30 de zile după procedeul chirurgical radical se reintervine pentru desfiinţarea septului rectal, format din peretele posterior al rectului şi peretele anterior al ansei coborâte prin aplicarea transanală pe pense strivitoare puse în „V" inversat. Pe un studiu statistic de 28 de pacienţi, făcut de Duhamel,acesta a raportat o mortalitate de 2,6% a procedeului său, rata complicaţiilor de 10%, iar un rezultat satisfăcător de 97% dintre supravieţuitori. Statistica clinicii noastre, pe perioada 19791995, include un număr de 59 de cazuri, trataţi, la care rata de mortalitate reprezintă 3,38%, iar cea de vindecare 96,62%, dintre care 7,5% au fost cazuri cu complicaţii postoperatorii. Operaţia Duhamel este relativ simplă, lipsită de complicaţii, având o evoluţie postoperatorie fără incidente. Fecaloamele reziduale de la nivelul bontului rectal, au fost eliminate prin desfiinţarea septului rectal, iar enterocolita este rar întâlnită, cel mult cu caracter temporar. Se pare că există mai multe avantaje la această tehnică: - se păstrează circumferinţa anterioară rectală, păstrând astfel porţiunea senzorială a arcului reflex (percepţia de plenitudine) pentru mecanismul de defecaţie; - disecţia pelvică minimă permite păstrarea intactă a ramurilor nervoase care asigură inervarea aparatului ejaculator, la sexul masculin, evitând impotenţa funcţională; - se constată o pierdere minimă de masă sangvină; 142 - Tratat de chirurgie, voi. II

- circumferinţa posterioară a noului rect normal inervată, serveşte la progresia bolului fecal şi evacuarea lui; - operaţia nu lasă porţiuni de rect aganglionar în vecinătatea canalului anal, recidiva fiind excepţională; - constipaţia postoperatorie este inexistentă şi atunci când se întâlneşte sporadic este de scurtă durată. Cu toate modificările aduse, procedeul Duhamel a fost şi este acceptat pentru toate formele de boală Hirschsprung, cu rezultate foarte bune. în aganglionoză colonică totală se practică procedeul Duhamel modificat de Martin, prin care se coboară recto-rectal Neonul. Pentru a preîntâmpina pierderile hidrice mari, se păstrează colonul descendent aganglionar, care se anastomozează lateralo-lateral cu ansa ileală coborâtă favorizându-se reabsorbţia apei la acest nivel. Cazurile de megacolon congenital în care aganglionoză interesează doar un fragment foarte scurt la nivelul canalului anal sau chiar numai sfincterul intern, pot suferi un tratament medical care constă din clisme evacuatorii, urmând ca într-un timp următor tratamentul chirurgical să fie reprezentat doar de o miotomie extramucoasă (procedeul Bentley), sau de o sfinctero-miectomie (procedeul Lynn), sau sfinctero-rectomiotomie extramucoasă (pe cale rectală posterioară) prin procedeul Duhamel (7). Bibliografie 1. Aaroson I., Nixon H.N. - A clinical evaluation of anorectal pressure studies in the diagnosis of Hirschsprung's Disease. Gut. 13, 138, 1972. 2. Aschraft K., Holder T. - Pediatric Surgery, W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pensylvania, 1993. 3. Duhamel B. - Retrorectal and transanal pull-through procedure in the treatment of Hirschsprung's Disease Dis. Colon Rectum, 7, 455, 1964. 4. Ehrenpreis T. - Hirschsprung's Disease, Year Books Medical Publishers, 1970. 5. Fufezan V., Ţepeneu P. - Chirurgie Pediatrică, Ed. Amarcord, Timişoara 1996. 6. Lake B*D., Puri P., Nixon H.N et. al. - Hirschsprung's Disease; An appraisal of histochemically demonstrated acetylcholinesterase activity in suction rectal biopsy specimens as an aid to diagnosis. Arch. Pathol. Lab. Med., 10, 244, 1978. 7. Martin L.W. - Surgical management of total colonicaganglionosis. Ann. Surgery, 176, 343, 1972. 8. Pelerin D. - Techniques de Chirurgie Pediatrique, Paris, Masson, 1978. 9. Ravich - Third edition, Voi. II, pag. 1035 10. Smith B. - Pre and postnatal development of the ganglion cells of the rectum and its surgical implication. J. Pediatric Surgery, 3, 386, 1968.

2721

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 11. Soper R.T., Figueroa P.R. - Surgical Treatment of Hirschsprung's Disease; Comparison of modifications of Duhamel and Soare operations, J. Pediatric Surgery, 6, 761, 1971. 12. Vereanu D. - Chirurgie infantilă şi Ortopedie-Urgenţe, Ed. Medicală Bucureşti, 1973.

MEGACOLONUL IDIOPATIC Este numit frecvent şi megarect, după dimensiunile enorme pe care le ia rectul în care stagnează materiile fecale, datorită constipaţiei. Se numeşte idiopatic deoarece nu întotdeauna i se cunoaşte cauza. Acest termen a fost introdus în literatură de Bodian, în anul 1949. Autorul spune că acest megacolon ar apărea la acei copii la care nu există un substrat lezionar morfologic al celulelor ganglionare vegetative din plexul Auerbach. Cauzele care determină apariţia megacolonului ar apărea în copilărie şi s-ar amplifica treptat; le cităm: alimentaţia necorespunzătoare, lipsuri în educaţia defecaţiei, retard psihic, tulburări de comportament. Studii de fiziologie şi fiziopatologie au fost efectuate de Porter şi Nixon. O contribuţie deosebită la studierea clinică şi histologică a megacolonului a adus-o B. Duhamel; în lucrările sale a arătat că un număr mare de bolnavi cu megacolon, zis idiopatic, sunt în realitate bolnavi care prezintă o aganglionoză situată jos pe rect şi anus, ori malformaţii minore ano-rectale, sau intervin cauze care generează tulburări în evacuarea scaunului ajuns la nivelul rectului: deprinderi proaste de a avea scaun, manifestate prin refuzul de a răspunde la senzaţia de defecaţie. Rectul ajunge astfel să tolereze cantităţi mari de materii fecale, se destinde, îşi măreşte capacitatea, iar necesitatea defecării dispare. Clasificarea megacolonului idiopatic: - megacolon cu aganglionoză joasă a peretelui ano-rectal; - megacolonul din malformaţiile ano-rectale minore; - megacolonul funcţional din cadrul unor afecţiuni bine precizate: boli nervoase, endocrine, avitaminoze, tulburări ionice (potasiu, calciu); - inerţia colonului; - dilataţia segmentară a colonului; - achalazia segmentului rectal distal (Davidson şi Bauer, 1958). Clinică Clinic: Megacolonul idiopatic este dominat de o constipaţie cronică apărând în primii ani de viaţă şi 2722

este relativ rebelă la tratament. Copilul are scaun la 2-3 zile. Apetitul este uşor scăzut, prezintă dureri abdominale nesistematizate, cefalee, scăderea forţei de muncă. Abdomenul este uneori normal, alteori mărit de volum în hipogastru. Rareori în perioada de debut se palpează fecaloame, cel mult o „coardă colică stângă". La tuşeu rectul este plin cu materii fecale. Copilul nu are senzaţia necesităţii de a evacua scaunul în aganglionoză joasă. Reflexul sfinctero-anal este absent. în megacolonul prin malformaţii ano-rectale senzaţia de defecaţie este normală, iar reflexul sfincterian este prezent, în cel psihogen atât senzaţia de defecaţie cât şi reflexul sfincterian sunt prezente. La copilul mai mare, fecalele stagnează mai mult în rect, nedând curs actului defecaţiei, materiile fecale se întorc în sigmoid (în cursul unei unde antiperistaltice); ele sunt mai mult desicate prin absorbţie de apă; ajung apoi în rect (cu o nouă undă peristaltică) ca nişte fecaloame dure ce nu pot fi eliminate în exterior. Deasupra lor se acumulează noi materii fecale: începe descompunerea lor şi ele devin moi şi se elimină treptat la exterior pe lângă fecalom sub forma unei pseudo-diarei encomprezis. La fetiţe, de obicei, întâlnim megacolonul psihogen datorită pudicităţii de a da curs actului defecaţiei în locuri neadecvate efectuării acesteia. Se incriminează şi conflicte familiale în geneza constipaţiei. Examenele paraclinice Examenele paraclinice obligatorii sunt: - irigografia - efectuată la 152 de copii internaţi în clinică între anii 1984-1994, a arătat o dilataţie rectosigmoidiană de tip tubular la 78 dintre copii, iar în restul cazurilor dilataţia s-a limitat la rect; - EEG s-a efectuat la 60 de copii; în 7 cazuri s-au găsit leziuni de tip iritativ, iar la 5 cazuri traseul electric a arătat o sechelă de encefalopatie cronică infantilă; - examen neuro-psihiatric; - ionograma a arătat în 12 cazuri K+ scăzut; - sfinctero-manometria - tonusul sfincterian a fost crescut la 25 de copii, la alţi 14 normal. Din această ultimă categorie fac parte mai ales acei copii la care componenta psihică era predominantă. Această investigaţie se efectuează greu la copiii sub 3-4 ani, deoarece colaborarea cu ei nu este posibilă. Peste vârsta de 5 ani tonusul de postură şi contracţia fazică cresc proporţional cu vârsta; - biopsia de sfincter intern şi perete rectal poate arăta structura biologică normală, hipo sau agan-

Patologia chirurgicală pediatrică glionoză situată jos, pe canalul ano-rectal sau muşchiul neted apare disociat de ţesut scleros. Diagnosticul diferenţial Trebuie făcut cu: 1. Constipaţia cronică de cauze variabile: alimentaţia, laptele de vacă conţine multă cazeină, care la nivelul tubului digestiv se combină cu calciul şi se formează săpunuri alcalino-teroase, care produc constipaţia; subalimentaţia; regimurile alimentare unilaterale; desicaţia; tulburările endocrine; tulburările hepato-biliare. 2. Megacolonul Hirschsprung recto-sigmoidian sau extins pe o arie mai mare a colonului. Tabloul clinic de degradare a stării generale prin intoxicare cu produşi de degradare, ampula rectală goală, imaginea radiologică, irigografia sunt suficiente pentru punerea diagnosticului. 3. Megacolon secundar generat de stenoza anorectală prin diafragm incomplet, alte malformaţii ano-rectale operate, urmate de cicatrici postoperatorii, stenoze ano-rectale după procese inflamatorii vindecate printr-o scleroză, stenoză după operţia Swenson din megacolonul congenital, teratoamele sacro-coccigiene, meningocele sacrate cu dezvoltare anterioară etc. Tratamentul megacolonului idiopatic întrucât cauzele care generează megacolonul idiopatic sunt variate şi tratamentul care se va aplica va fi diversificat în funcţie de factorul etiologic. Dar până la elucidarea cauzelor tratamentul constă în: - administrare de laxative - magnezia usta + lactoză 2 g/kg corp/zi, idem ulei de parafină cel puţin 1-2 luni; - alimentaţie completă bogată în celuloză; - copilul va fi aşezat pe oliţă la ore fixe; - mici clisme cu scopul destinderii ampulei rectale la aceleaşi ore fixe, pentru a forma sau recrea actul defecaţiei. în cazul eşecului tratamentului conservator, se efectuează o biopsie de mucoasă, submucoasă sau musculatură rectală, pentru precizarea diagnosticului etiologic. Tehnicile de biopsie sunt: Tehnica Lynn constă în extirparea unui fragment muscular din canalul ano-rectal împreună cu sfincterul intern. Se suturează apoi breşa cu fire greu rezorbabile sau nerezorbabile.

Tehnica Bentley constă în extirparea în întregime a unui fragment triunghiular din peretele ano-rectal împreună cu sfincterul intern. Se suturează apoi breşa cu fire greu resorbabile sau neresorbabile. Tehnica sfinctero-rectomiotomiei extramucoasei Duhamel. Se practică incizia tegumentelor perineale posterior de linia ano-cutană la circa 1-1,5 cm. Se pătrunde cu foarfecă boantă între sfincterul extern şi peretele rectal posterior pe o distanţă de cel puţin 10 cm. Apoi se incizează musculatura netedă longitudinală şi circulară. Se îndepărtează lateral ca în .stenoza hipertrofică de pilor. Se recoltează această musculatură şi se trimite la examen histologic. Accidentul care se produce este, uneori, perforaţia mucoasei rectale. Aceasta se va sutura. în cele peste 152 de cazuri operate în ultimii 10 ani mucoasa a fost perforată de 10 ori. Nu s-au înregistrat cazuri de abces retrorectal. în final se suturează tegumentele perianale. De obicei, în aganglionoza joasă, precum şi în malformaţiile ano-rectale această intervenţie are dublu scop: precizează diagnosticul prin examen histologic, combate hipertrofia sfincterului intern. Rezultatele sunt în general bune. Eşecurile se datorează unei miectomii incomplete. Pe cele 152 de cazuri am avut 3 eşecuri. în aceste cazuri am recurs la operaţia lui Duhamel, efectuată pe cale abdomino-perineală. în megacolonul psihogen, operaţia are scop pur - diagnosticul. Totuşi, şi în aceste cazuri, rezultatele s-au îmbunătăţit probabil tot prin acţiune psihogenă.

MEGACOLONUL SECUNDAR (SIMPTOMATIC) Apare ca urmare a unor malformaţii ano-rectale operate sau neoperate (stenoze operatorii, diafragme incomplete), malformaţii ale regiunii sacrococcigiene (teratom, meningocel cu dezvoltare anterioară), inflamaţii acute sau cronice operate sau nu prin a căCor vindecare se produce un ţesut scleros care micşorează lumenul şi determină evacuarea unui scaun de calibru redus, cantitativ puţin şi de mai multe ori pe zi. Rectul supraiacent creşte în dimensiuni. Tuşeul rectal evidenţiază zona de stenoză sau „tumora" pelvină care comprimă rectul. Diagnosticul diferenţial se face cu: - constipaţia cronică; - megacolonul idiopatic; - megacolonul Hirschsprung. 2723

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Tratamentul este chirurgical şi constă în îndepărtarea obstacolului, individualizat în funcţie de cauză. în stenozele ano-rectale se preferă extirparea unei porţiuni din ţesutul scleros de pe semicircumferinţa posterioară a rectului şi anusului şi efectuarea unei proctoplastii Denis-Brown. în cazul unui diafragm incomplet acesta va fi extirpat.

2724

Stenozele din operaţia lui Swenson vor fi corectate prin dilataţii sau o sfinctero-recto-miotomie extramucoasă, sau o reluare a operaţiei. Teratoamele vor fi extirpate, iar meningocelul de asemenea, plus obturarea orificiului care se va face cu grefon osos recoltat din creasta iliacă. Rezultatele funcţionale uneori sunt nesatisfăcătoare, apărând incontinenţa anală pe fondul procesului de scleroză loco-regională.

MALFORMAŢII CONGENITALE ANO-RECTALE T. ZAMFIR Istoric

Etiologie Embriologie Clasificări anatomo-clinice Clinică

ISTORIC Sunt printre cele mai frecvente malformaţii ale tubului digestiv, după stenoza hipertrofică de pilor. Frecvenţa apariţiei lor în patologia nou-nâscutului diferă după diversele statistici de la 1/3500 la 1/600 (Ravitch). Malformaţia a fost cunoscută încă din antichitate de medicii greci, români şi arabi. O metodă de traatament a fost descrisă abia în secolul VII de Paulus Aegineta. Acesta pătrundea cu bisturiul prin perineu, punea în evidenţă fundul de sac al tubului digestiv, îl deschidea, şi acest traiect era dilatat cu bujii. în 1719, Littre subliniază utilizarea prealabilă a colostomiei la copiii cu malformaţii congenitale anoretale. în 1835 Amussat pune la punct tehnica operaţiei perineale descriind un procedeu raţional de disecţie a perineului spre fundul de sac anorectal. în 1880 Mc Leod recomandă calea abdominoperineală în caz de insucces al explorării perineale pentru coborârea tubului digestiv la perineu. Urmează o lungă perioadă de „căutări" ale procedeelor terapeutice cele mai adecvate. în anii 19481949 Rhoadea, Pipes, Randell, Morris şi Brophy efectuează procedeul combinat abdomino-perineal. Stephens, în 1953, publică calea de abord presacratâ, reluată în 1960 de chirurgi ca Romualdi şi Soave în Italia, Rehbein în Germania. Mai recent Pennia, Mollard, Kisetter recomandă operaţia în doi timpi: colostomia şi apoi coborârea abdominoperineală prin chinga muşchiului pubo-rectal. ETIOLOGIE Cauzele care determină aceste malformaţii nu sunt încă elucidate. Se incriminează diverse viroze

Diagnosticul diferenţial Evoluţia clinică Tratament Bibliografie

pe care le face mama în primele 4-8 săptămâni de viaţă embrionară a nou-născutului, diverse noxe în care lucrează, avitaminoze sau din contră hipervitaminoze, factori genetici. Mecanismul patogenic constă în tulburarea dezvoltării embriogenetice normale a polului caudal al embrionului. Se produce fie o mezodermizare în exces a membranei cloacale, fie o dezvoltare incompletă a tubului digestiv, fie o persistenţă a canalului cloacal. Pentru o înţelegere mai bună a formelor anatomice ale malformaţiilor ano-rectale vom prezenta pe scurt câteva noţiuni de embriologie.

EMBRIOLOGIE La embrionul de 7,5 mm, în săptămâna 4-5 de viaţă embrionară, tubul digestiv primitiv se deschide larg în cloacă împreună cu alantoida (fig. 1). Cloaca este delimitată la exterior de ectoderm şi la interior de endoderm. în săptămânile 6-7 de viaţă embrionară se dezvoltă un pintene mezodermic, pintenele Ratke, care coboară între intestinul terminal şi alantoida şi care avansează spre membrana cloacală (fig. 2). în interiorul său se află canalele lui Wolff şi Muller la fetiţe. Din canalele lui Wolff se vor dezvolta ulterior veziculele seminale şi canalele ejaculatorii, iar din canalele lui Muller va rezulta uterul, vaginul - 4/5 superioare. în mod normal, procesul de separare continuă şi în stadiul de 9,4 mm al embrionului. Aceasta se face prin creşterea de sus în jos a pintenului mezodermic între sinusul uro-genital şi tubul digestiv primitiv. Prin această descindere se reduce dimensiunea comunicării între sinusul uro-genital şi tubul digestiv. 2725

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 1-a. dispoziţie normală la sexul masculin (A = anus, R = rect, SC = sacru-coccis, V = vezica urinară, PR = inelul puborectal); b. atrezie rectală; c. agenezie ano-rectală fără fistulă; d. agenezie ano-rectală cu fistulă uretrală; e. agenezie anală fără fistulă; f. agenezie anală cu fistulă retrobulbară; g. anus ectopic perineal anterior; h. imperforaţie anală membranoasă; i. agenezie anală; j. agenezie anală cu fistulă ano-cutanată.

în mod normal această comunicare se închide în stadiul de 16 mm (săptămâna a 7-a). în stadiul de 22 mm (spre sfârşitul săptămâni a 7-a) apare un perineu primar. Perineul apare odată cu fuziunea pintenului Ratke cu membrana cloacală. Locul de fuziune este centrul musculo-tendinos al perineului. în acest moment membrana cloacală se divide într-o membrană uro-genitală situată anterior şi o membrană anală situată posterior. Spre sfârşitul săptămâni a 7-a şi începutul săptămânii a 8-a membrana cloacală anterioară se rezoarbe şi sinusul uro-genital se deschide la exterior. Membraana cloacală posterioară se invaginează formând o mică gropiţă numită proctodeum care se continuă până se uneşte cu tubul digestiv şi apoi se rezoarbe, intestinul comunicând cu exteriorul. Deci % din canalul anal se dezvoltă din ectoderm. 2726

Fig. 2 - a . dispoziţie normală la sexul feminin (A = anus, R = rect, SC = sacru-coccis, V = vezica urinară, U = uter, Va = vagin, PR = inelul pubo-rectal); b. atrezie rectală; c. agenezie ano-rectală fără fistulă; d. agenezie ano-rectală cu fistulă rectovaginală; e. cloaca; vezica, vaginul şi rectul se deschid la vârful cloacei; f. un alt tip de cloacă; g cloaca cu atrezie vaginală; h. cloaca cu atrezie vaginală; i. agenezie anală cu fistulă retrovaginală sau vestibulară; j. anus perineal anterior; k. anus vulvar; I. imperforaţie anală; m. agenezie anală; n. agenezie anală cu fistulă ano-vestibulară.

CLASIFICĂRI ANATOMO-CLINICE Există foarte multe clasificări ale acestor malformaţii ano-rectale. Cea mai veche este a lui Gross şi Ladd (1934). Ei împărţeau aceste malformaţii în patru tipuri: 1. stenoză anală: 2. imperforaţie anală; 3. agenezia anală şi rectală. Acestea pot comunica sau nu cu exteriorul prin fistule. Aceste fistule, la fetiţă, se deschid la comi-

Patologia chirurgicală pediatrică sura vulvară posterioară (cel mai frecvent), peretele posterior al vaginului, perineu (dar în alt loc decât deschiderea normală) şi vezică, când se asociază cu o altă malformaţie - uterul bifid (didelf). La băieţi, aceste fistule pot să se deschidă la exterior în uretra bulbară cel mai frecvent.apoi perineu, scrot şi foarte rar în vezica urinară. 4. Atrezia rectală, cunoscută şi sub denumirea de stenoză ano-rectală; anusul este normal conformat, rectul este însă terminat în deget de mănuşă deasupra ridicătorilor anali; între cele două segmente nu există continuitate sau alteori ele sunt legate printr-un cordon fibros sau sunt separate printr-un diafragm complet sau incomplet. Ombredane face o descriere pur clinică. O altă clasificare a profesorului D.Vereanu şi Al. Pesamosca: 1. Malformaţii anale simple a. imperforaţia anală simplă; b. stenoza anală prin diafragm complet sau incomplet; c. agenezia anală; d. agenezia anală asociată cu deschidere anormală a rectului; e. anusul ectopic. 2. Malformaţii rectale a. aplazia rectală; b. atrezia rectală; - stenoză prin diafragm incomplet; - stenoză prin diafragm complet; - atrezia cordonală. 3. Malformaţii ano-rectale a. agenezie ano-rectală; b. agenezie ano-rectală asociată cu deschidere anormală a rectului: - băieţii: în vezică şi uretra prostatică; - fete: în vezică, cloacă, vagin 2/3 superioare 4. Fistule congenitale a. recto-vestibulare; b. recto-vaginale. 5. Duplicaţii de rect a. cu deschidere anormală la perineu; b. cu deschidere anormală în vestibul; c. cu deschidere anormală în vagin. Vom reda mai simplificat următoarea clasificaare care se foloseşte în „Cinica de Chirurgie Pediatrică a Spitalului Clinic Central de Copii": 1. Malformaţii congenitale ano-rectale fără comunicare cu exteriorul: a. imperforaţia anală; b. agenezia sau atrezia anală; c. agenezia sau atrezia ano-rectală.

2. Malformaţii ano-rectale care comunică cu exteriorul printr-un traiect fistulos. Din această grupă de malformaţii fac parte: a. imperforaţia anală care se poate deschide la exterior; - la fetiţe: perineu, comisura vulvară; - la băieţi: perineu, în alt loc decât deschiderea normală a anusului. b. agenezia anală comunică cu exteriorul printr-o fistulă mare de mărime variată, după cum urmează: - la băieţi: perineu, uretra bulbară; - la fete: comisura vulvară, vagin perete posterior 1/3 inferioară. c. agenezia sau atrezia ano-rectală asociată cu traiecte fistuloase care se deschid: - la băieţi: uretra bulbară, vezică; - la fete: vagin 2/3 perete superior, în vezică - implică neapărat asocierea cu uterul didelf. 3. Stenoze ano-rectale a. prin diafragm complet; b. prin diafragm incomplet; c. prin interpunerea între anus şi rect de ţesut fibros. 4. Fistule congenitale cu canal ano-rectal normal dezvoltat: a. fistule recto-vestibulare; b. fistule recto-vaginale. 5. Duplicaţiile de rect: a. comunicare cu vaginul; b. comunicare cu vestibulul; c. comunicare cu uretra; d. comunicare cu vezica; e. comunicare cu perineul. 6. Cloaca - în ea se deschide uretra, vaginul şi rectul. Diagnosticul în aceste malformaţii ano-rectale se face cu oarecare uşurinţă prin simplu examen clinic al regiunii perineale a nou-născutului, de către medicul neonatolog în primul minut după naştere.

CLINICĂ A. Malformaţii ano-rectale fără comunicare cu exteriorul. Tabloul clinic este de ocluzie congenitală: în primele 24-48 ore varsă bilios, meconial, apoi fecaloid; abdomenul se meteorizează, se observă contur de anse intestinale pe suprafaţa sa; nu se elimină meconiu. Examinând perineul vom observa: 2727

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - imperforaţia anală - orificiul anal este absent, în locul său este o membrană transparentă prin care se vede meconiu în timpul efortului de plâns; - în agenezia anală orificiul anal este absent, în locul său există o amprentă tegumentară maronie, cu pliuri radiare în jur; depresiunea perineală este prezentă; pliul tegumentar perineal este mai gros în centrul petei tegumentare maronii; - în atrezia (agenezia) ano-rectală, ischioanele apar foarte apropiate, nu mai există depresiunea perineală, iar amprenta maronie (locul orificiului anal) este foarte estompată. Părţile moi (tegument, ţesut celular subcutanat, muşchi) parcă trec de pe o fesă pe alta, în punerea diagnosticului de malformaţie anorectală vom apela la inspecţia perineului, tuşeu rectal în formele de stenoză ano-rectală, la radiologie şi la ecografie. La examenul perineului vom observa cele descrise mai sus, iar la tuşeul rectal, în caz de stenoză ano-rectală, vom simţi că degetul se opreşte la 1-1,5 cm de orificiul anal; în caz de diafragm incomplet, în centrul degetului vom evidenţia un lumen de dimensiuni reduse. în punerea diagnosticului şi aprecierea distanţei dintre fundul de sac al tubului digestiv şi tegument ne ajutăm de examenul radiologie şi ecografie. Pentru interpretarea corectă a examenului radiologie trebuie să amintim că tubul digestiv se aerează între 12-24 ore după naştere. Examenul radiologie ne arată distanţa dintre fundul de sac rectal şi perineu (tegumente) prin tehnica WangensteenRice. Aceasta constă în următoaarele: - punerea unui reper metalic pe tegumentele perineale după aşzarea copilului cu capul în jos pentru a se disloca meconiul din fundul de sac rectal, concomitent cu avansarea aerului. Distanţa dintre „fundul de sac" aerat şi reperul metalic aplicat pe perineu este distanţa la care s-a oprit în coborâre, către perineu, tubul digestiv. Acest examen radiologie nu este exact în două situaţii: examen efectuat înainte de 12-24 ore, când tubul digestiv nu este aerat şi atunci când meconiul gros nu se dislocă din fundul de sac rectal prin aşezarea copilului cu capul în jos. Aceasta este o manevră de orientaare. Precizia obstrucţiei o dă ecografia, care măsoară în milimetri această distanţă. Aceste explorări ne sunt necesare şi pentru a ne orienta asupra tehnicii operatorii. B. Simptomatologia în cea de-a doua categorie de malformaţii congenitale ano-rectale cu deschidere la exterior este mai ştearsă; se prezintă mai 2728

accentuat la cele cu traiect fistulos redus în dimensiuni. Sindromul general este o subocluzie şi mai rar ocluzie (în malformaţiile ano-rectale cu deschidere anormală în uretră). Comunicările cu exteriorul la fetiţe sunt: - la comisura vulvară posterioară, posterior de himen. Pentru punerea în evidenţă a acestui orificiu prindem între police şi index cu ambele mâini, labiile mari şi efectuăm o manevră de tracţiune; vom observa la nivelul vulvei trei orificii: uretral (sub clitoris), vaginal şi orificiul traiectului fistulos situat înapoia himenului şi înaintea unirii celor două labii mari; prin acest orificiu în timpul efortului de plâns sau spontan se elimină meconiu şi gaze. De obicei este redus în dimensiuni; - comunicare cu peretele posterior al vaginului 2/3 superioare în atreziile ano-rectale sau 1/3 inferioare în cazul ageneziilor anale; în aceste cazuri vom observa cum prin vagin se elimină meconiu şi după 24-48 ore materii fecale şi gaze. Vom pune în evidenţă orificiul din 1/3 inferioară a vaginului numai la nou născut, sub anestezie generală prin inroducerea în vagin a unei pense, explorând perete posterior; orificiul, dacă este situat superior, este mult mai dificil de evidenţiat. De obicei aceste traiecte fistuloase au dimensiuni mai mari; - o altă deschidere la „exterior" are loc în vezică; aceasta presupune existenţa unui uter didelf. Ca semn clinic dominant este eliminarea meconiului prin orificiul uretral în tot timpul micţiunii; pe radiografia absominală pe gol se observă o imagine aerică sferică în micul bazin; - fistula recto-perineală; diagnosticul pozitiv se face prin inspecţia regiunii perineale: se observă un orificiu de dimensiuni reduse în alt loc decât comunicarea normală a tubului digestiv cu perineul; tabloul clinic general este subocluzie, datorită eliminării incomplete a meconiului şi gazelor. La băieţi comunicările cu exteriorul se fac prin traiecte fistuloaase, care se deschid în uretra bulbară, vezică, perineu. în deschiderea anormală de rect în uretră, o parte din gaze şi fragmente din meconiu se elimină prin orificiul uretral odată cu primul jet urinar. în cazul deschiderii în vezică a traiectului fistulos, gazele şi meconiul se elimină pe tot parcursul micţiunii. Ne mai ajută în elucidarea diagnosticului şi o radiografie abdominală pe gol. Pe aceasta vom observa aer în vezica urinară. Fistulele de la nivelul perineului se observă uşor prin inspecţia regiunii perineale. C. în stenozele ano-rectale prin diafragm complet, nou născutul va prezenta tabloul clinic de

Patologia chirurgicală pediatrică ocluzie congenitală. Efectuând tuşeul rectal, vom observa că degetul nu avansează mai mult de 11,5 cm. în formele de stenoză prin diafragm incomplet, nou-născutul va elimina, în funcţie de dimensiunea diafragmului, canităţi mai mici sau mai mari de meconiu ;grosimea meconiului este echivalentă cu aceea a unui pix, iar acesta se elimină frecvent. Această formă de stenoză se diagnostichează cel mai bine prin tuşeu anorectal. Degetul se opreşte la 1-1,5 cm de orificiul anal, iar în centrul său palpăm un mic orificiu. Dacă nu se efectuează această manevră, diagnosticul se pune greu, deoarece nou-născutul elimină parţial meconiu, gaze şi i se poate lua chiar şi temperatura prin introducerea termometrului în canalul anal. Nerecunoaşterea acestei malformaţii determină apariţia megacolonului secundar. în majoritatea traiectelor fistuloase şi a rectului sunt ganglioni vegetativi în număr suficient, imaturi, ceea ce determină constipaţie. D. Fistulele congenitale ano-recto-urogenitale se datorează unui defect de formare a septului care separă tubul digestiv de cel urogenital. întotdeauna orificiul anal este de aspect normal. Examinând corect regiunea vulvo-vaginală inferioară un mic orificiu prin care se elimină o secreţie gălbuie şi uneori gaze. în jurul acestui orificiu există o zonă de congestie. Dacă orificiul este mare se pot elimina chiar materii fecale. Explorând cu anuscopul peretele anterior al canalului ano-rectal, vom observa o depresiune în centrul căreia este un orificiu. E. Duplicaţiile de rect sunt cel mai frecvent „oarbe". Nu comunică cu rectul. La exterior se deschid la perineu, vulvă şi vagin. Orificiul extern este vizibil aproape totdeauna. Prin el se elimină o secreţie purulent gălbuie. Prin introducerea unei substanţe de contrast vom observa detaliile. în cloacă cele trei orificii - uretral, vaginal şi rectal - se deschid într-un sinus şi de aici la exterior printr-un orificiu unic se evacuează meconiu (materii fecale) şi urina. Simpla inspecţie a regiunii perineale ne edifică asupra diagnosticului. Aceste malformaţii se însoţesc frecvent de alte malformaţii ca: malformaţii ale aparatului uro-genital, cord, vertebre, stenoze de duoden, atrezii de esofag. Aproape % din malformaţiile asociate sunt direct responsabile de decesul copiilor. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL De obicei diagnosticul este evident imediat după naştere, prin inspecţia regiunii perineale, tuşeu ano143 - Tratat de chirurgie, voi. II

rectal sau prin observarea cantităţii de meconiu eliminat. Numai în stenozele ano-rectale diagnosticul se pune mai târziu, dacă nu se efectuează tuşeul rectal. Megacolonul secundar şi megarectul, care apar, trebuie diferenţiate de megacolonul Hirschsprung.

EVOLUŢIA CLINICĂ Nou-născuţii cu malformaţii ano-rectale fără comunicare cu exteriorul decedează prin bronhopneumonia de aspiraţie a vărsăturilor, peritonită prin perforaţia diastazică, tulburări grave hidro-electrolitice. Cei cu traiecte fistuloase de mărimi diferite vor avea o evoluţie apropiată de normal în fistula recto-vaginală, vor dezvolta un megacolon secundar în diafragmul incomplet din stenoza ano-rectală sau vor evolua spre un tablou ocluziv cu exitus prin mecanismele descrise mai sus.

TRATAMENT îngrijiri preoperatorii. Trebuie făcută o evaluaare foarte atentă a formei anatomo-clinice a malformaţiei şi a stării generale a nou-născutului în raport de greutate, malformaţii asociate, infecţii ale aparatului respirator. înainte de a lua o decizie terapeutică conservatoare sau chirurgicală vom introduce o sondă naso-gastrică nou-născutului plasat în incubator încălzit şi oxigenat, cu scopul aspirării conţinutului gastroduodenal, vom cateteriza o venă de la nivelul membrului superior cu scopul de a perfuza glucoza 5-10% - 75-100 ml/kg corp/zi (cantitatea fiind mărită în funcţie de lichidul aspirat), de a administra vitamina K, antibiotice. Se trece un cateter în uretră. Când operaţia se face după perioada neonatală la copiii cu fistule recto-vaginale, sau rectoperineale (care în perioada de nou-născut au fost dilaatate) intestinul este „preparat" cu clisme cu ser fiziologic şi laxative şi se administrează neomicină 50 mg/kg corp/zi, cu 2-3 zile înainte de operaţie. Tratamentul este individualizat pentru fiecaare formă anatomică. Pellerin recomandă să ţinem seama de două principii: a) să recunoaştem varietatea înaltă sau joasă (deasupra sau sub ridicătorii anali); b) să aplicăm o tehnică care să respecte structurile sfincteriene: 2729

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - un sfincter extern, totdeauna prezent deoarece el se dezvoltă din mezoderm; - planşeul pelvin format din fasciculele muşchilor pubo-rectali; acesta are conexiuni cu fundul de sac rectal chiar în formele înalte care trebuie respectate. în imperforaţia anală, agenezia anală, atrezia ano-rectală fără comunicare cu exteriorul, operaţia se face de urgenţă, deoarece nou-născutul este în sindrom ocluziv. în imperforaţia anală se face procto-plastie; se extirpă membrana ce acoperă orificiul anal; se suturează apoi rectul la tegumentele perineale. în agenezia anală efectuăm tot o proctoplastie. Redăm, după Pellerin, tehnica de efectuare a proctoplastiei: - nou-născut în poziţie gincologică, cu gambele suspendate; - reperarea prin stimulare electrică a sfincterului extern; - incizia în „Y" centrată pe depresiunea cutanată maronie sau în centrul zonei de contracţie sfincteriană; - decolarea celor trei lambouri cutanate; - identificarea sfincterului extern; - identificarea fundului de sac rectal prin presiunea exercitată pe abdomen; - fundul de sac este exteriorizat şi secţionat în trei direcţii; - sutura intricată a celor trei lambouri cutanate în cele ale fundului de sac rectal. Această sutură are dublu scop: a) de a preveni formararea unei zone de stenoză a locului suturii; b) tegumentele perineale au în structura lor structuri nervoase senzitive (corspusculii Golgi-WaterPaccini) care determină apariţia senzaţiei de defecaţie. în atrezia (agenezia) ano-rectală - în funcţie de greutate, malformaţii asociate, bronhopneumonia de aspiraţie - fie o colostomie pe unghiul hepatic al colonului, fie o coborâre abdomino-perineală. Colostomia se recomandă a fi efectuată la copiii subponderali, cu infecţii pulmonare deja instalate prin aspiraţia vărsăturilor sau la cei cu malformaţii grave asociate. Tehnica colostomiei, după Pellerin: - ea trebuie efectuată printr-o incizie separată de incizia exploratorie; - trebuie efectuată astfel încât din ansa supraiacentă să nu treacă meconiu sau materii fecale în ansa subiacentă; - trebuie plasată cât mai jos posibil; 2730

- în confecţionarea colostomiei trebuie să nu sacrificăm vascularizaţia, având în vedere refacerea continuităţii tubului digestiv; - colostomia la nou-născut prezintă riscul pierderilor de lichide şi electroliţi ca şi o ileostomă; - complicaţiile unei colostomii sunt: evisceraţia precoce sau mai tardivă, eventraţia sau stenoza orificiului de colostomă. Noi preferăm să efectuăm colostomă pe unghiul hepatic al colonului pentru a nu îngreuna actul operator când efectuăm coborârea abdomino-perineală. Efectuăm colostomă pe baghetă. Operaţia definitivă de coborâre abdomino-perineală o efectuăm după vârsta de 1 an, după tehnica lui P. Mollard, Pennia, Romualdi. Coborârea abdomino-perineală o putem efectua de la naştere la nou-născuţii eutrofici, fără malformaţii grave asociate şi fără infecţie bronhopulmonară. Această operaţie se efectuează de obicei prin tehnica lui Romualdi. Neefectuarea corectă a acestei tehnici atrage un număr ridicat de incontinenţe anale prin netrecerea rectului prin chinga puborectală. Principiile intervenţiei Romualdi (după Pellerin) sunt: - conservarea manşonului muscular al fundului de sac rectal cu conexiunile sfincteriene şi vasculonervoase (hemoroidala superioară); - secţiunea circulară a stratului sero-muscular al fundului de sac rectal cu mobilizarea mucoasei prin acest strat muscular (după incizia fundului sacului); - în cazul în care există şi o fistulă recto-uretrală, recto-vezicală, recto-vaginală aceasta se ligaturează atât în partea aparatului uro-genital cât şi a tubului digestiv şi se rezecă; - coborârea sigmoidului prin fundul de sac sero-muscular al rectului după o prealabilă scheletizare şi trecerea lui sprin sfincterul intern. Vă prezentăm, în rezumat, tehnica lui P. Mollard: - copil în poziţie ginecologică; se introduce o sondă uretrală, se face incizia tegumentelor retroscrotal, se disecă în perineu în apropiere de uretra bulbară; se evidenţiază fasciculul muscular puborectal care se dilată uşor cu hegare; se trece la timpul abdominal şi se scheletizează sigmoidul; se secţionează şi se ligaturează eventuala fistulă uretrală sau vaginală, apoi se coboară sigmoidul trecându-l prin interiorul chingii pubo-coccigiene. Se practică o incizie în cruce la locul unde ar trebui să fie orificiul anal. Se disecă în perineu şi prin acest orificiu se aduce la exterior, la tegumentele perineale, sigmoidul. Se suturează sigmoidul la tegumente. Se suturează incizia retro-scrotală. Numărul celor care vor prezenta incontinenţă pentru materii fecale se reduce foarte mult.

Patologia chirurgicală pediatrică La această categorie de malformaţii cu colostomă se efectuează şi operaţia lui Penna. Operaţia definitivă se efectuează pe cale abdominoperineală prin tehnica lui Romualdi. Grupa a doua de malformaţii ano-rectale cu deschidere la exterior se tratează astfel: în cazul în care fistula are dimensiuni mari (peretele posterior al vaginului) şi tranzitul intestinal nu este stânjenit, operaţia se temporizează şi se operează după 3-4 luni când se diversifică alimentaţia copilului şi scaunul nu mai poate fi eliminat. Când fistula are dimensiuni mici, situată la comisura vulvară şi starea nou-născutului este proastă (greutate mică, malformaţii asociate, bronho-pneumonie) se vor face dilataţii cu hegare nr. 8-13, urmând ca proctoplastia să fie efectuată ulterior. Dacă starea generală a copilului este bună se practică proctoplastia Denis-Brown sau Pellerin imediat după naştere. în operaţia Denis-Brown se practică incizia posterioară a peretelui rectal şi a perineului cu sutura rectului şi perineului transversal. în proctoplastia lui Pellerin se disecă peretele posterior al traiectului fistulos, se secţionează longitudinal şi în el se intrică un lambou triunghiular cutant. Orificiile vaginal şi anal sunt situate unul lângă altul. Continenţa anală este bună. în cazul deschiderilor în vezică se efectuează la naştere fie colostomie urmată de operaţia lui P. Mollard, Penna sau coborâre abdomino-perineală, tehnica Romualdi. La băieţi, cu deschideri anormale în uretra bulbară, vezică, cu stare generală deficitară (greutate sub 2000 g, malformaţii asociate, pneumonie de aspiraţie) se efectuează colostomie în urgenţă, operaţia definitivă se practică în jurul vârstei de 1 an, după tehnica Romualdi, P. Mollard, Penna etc. Dacă copilul este eutrofic, fără malformaţii asociate, fără bronhopneumonie, se efectuează operaţia lui Romualdi sau operaţia Stefens pe cale sacrococcigiană. în deschiderea anormală a rectului la perineu, scrot, se extirpă traiectul fistulos perineo-scrotal şi se efectuează proctoplastia Pellerin. După aceste proctoplastii continenţa este normală, dar trebuie efectuate dilataţii deoarece orificiul anal se stenozează. Dacă forma anatomică este de stenoză anorectală prin diafragm complet sau incomplet se extirpă diafragmul endo-anal şi apoi se practică 2-3 rezecţii parţiale de ţesut fibroscleros pe cale retrorectală. în diafragmul incomplet se încearcă şi dilataţii cu hegare. în cazul în care anusul şi rectul se termină în deget de mănuşă şi între ele există o anumită

distanţă, se va efectua o coborâre a rectului şi o anastomoză recto-anală termino-terminală pe cale sacro-coccigiană-Stefens. Fistulele recto-vestibulare şi recto-vaginale joase (canal anorectal normal, organe genitale normale) se operează pe cale perineală. Operaţia constă în efectuarea unei incizii transversale între rect şi vagin; se disecă în perineu şi se evidenţiază traiectul fistulos, care se rezecă între ligaturi. Se coboară rectul, peretele anterior, „în perdea" â lui Picault. în fistulele înalte se va face coborâre abdomino-perineală după procedeul Romualdi, după ce în prealabil se secţionează fistula între ligaturi. Duplicaţiile de rect se extirpă; trebuie să nu lezăm peretele rectal. La nevoie se lasă pe loc o parte din peretele muscular al duplicaţiei intim aderent de rect. Complicaţia care apare imediat este bronhopneumonia, iar la distanţă este stenoza cicatriceală, incontinenţa de materii fecale. Aceste complicaţii se rezolvă astfel: în bronhopneumonie administrăm antibiotice. Stenoza ano-cutanată se previne prin dilataţii efectuate cu hegare, după 14-21 de zile de la operaţie. La început se fac zilnic, apoi la 2-3 zile, 7 zile. Se continuă dilataţiile la domiciliu prin introducerea în rect a degetului V-IV-III-II. în cazul unei stenoze constituiente şi care nu se dilată cu hagare, practicăm o nouă proctoplastie Pellerin. în cazul incontinenţei anale se vor efectua operaţii plastice cu muşchiul drept intern în jurul orificiului anal (operaţia Pickrel) marele palmar denervat (operaţia lui Ackelius), cu muşchi mare fesier, miografia ridicătorilor anali etc. Aceste operaţii se vor face în jurul vârstei de 7-8 ani, pentru a putea coopera cu copilul. Rezultatele sunt mulţumitoare. Corectarea apropierii orificiului anal de vulvă se poate face fie printr-o perineoplastie sau prin transpoziţie de traiect fistulos. în aceste două operaţii trebuie să evităm lezarea peretelui anterior al rectului, căci complicaţiile septice care apar pot fi redutabile. Lezarea peretelui posterior al vaginului nu atrage nici o complicaţie. Aceste intervenţii se efectuează în jurul vârstei de 7-8 ani când perineul, vaginul, rectul sunt bine dezvoltate, iar cooperarea cu copilul este posibilă. Sonda „â demeure" în vezică este obligatorie. Bolnavii sunt constipaţi.

BIBLIOGRAFIE 1. Ravich - Third edition, volum II, pag. 1059.

2731

HIPOSPADIAS M.A. ARDELEAN Definiţie Embriologie Incidenţă Etiologie Anomalii asociate Clasificare

Tratament Anestezia Tehnici chirurgicale

Complicaţii postoperatorii îngrijiri postoperatorii Bibliografie

DEFINIŢIE Dezvoltarea incompletă a uretrei anterioare, a corpilor cavernoşi şi a prepuţului. Hipospadiasul nu cauzează simptome semnificative, exceptând dirijarea în jos a jetului urinar. Rareori meatul hipospad este stenotic determinând micţionare prelungită şi presiuni retrograde crescute. Hipospadiasul se poate asocia cu incurbarea caudală a penisului datorată existenţei cordeei. Necorectat, hipospadiasul determină infertilitate prin dificultatea de livrare corectă a spermei. EMBRIOLOGIE La o lună de gestaţie, genitalele sunt indiferente, în săptămânile 9-10 celulele Leidig încep să sintetizeze testosteronul. Aceasta determină dezvoltarea genitalelor masculine. Spre săptămânile 1314 uretra peniană şi prepuţul sunt complet formate. Anomaliile în dezvoltarea uretrei şi prepuţului conduc la hipospadias. Dezvoltarea incompletă a uretrei glandulare nu permite fuzionarea faldurilor prepuţiale. în consecinţă prepuţul este absent ventral şi în exces dorsal. INCIDENŢA Este de 1/300 nou-născuţi ETIOLOGIE Factorii genetici sunt sigur implicaţi în anomalie. Hipospadiasul se manifestă la 14% din fraţi şi 8% 2732

din urmaşi. Dacă un tată cu hipospadias are deja un fiu cu hipospadias, riscul de a avea al doilea fiu cu aceeaşi anomalie este de 26%. Alţi factori care au fost demonstraţi a se corela cu hipospadiasul sunt: vârsta înaintată a mamelor la instalarea menstrei, vârsta înaintată a mamelor în timpul sarcinii, amândoi gemenii de sex masculin. ANOMALII ASOCIATE a. Testicul criptorhid: 9% (în hipospadiasul sever până la 30%). b. Hernia inghinală: 9%. c. Utricul ori alte resturi ale duetului Muller în formele severe. d. Anomalii urinare: rar (rinichii, ureterele şi vezica se dezvoltă înaintea genitalelor externe). e. Micropenisul. Abilitatea penisului de a răspunde la stimularea cu testosteron trebuie stabilită în perioada de nou-născut (testosterone cypionate 25 mg ori testosterone enanthate 25 mg, 1 doză la 3 săptămâni). Alternativ se poate alege testul stimulării cu gonadotropină umană (2 000 ui/zi, pentru 4 zile). Se determină astfel capacitatea testiculului de a produce testosteron şi dacă există răspuns penian. Dacă până la 8-12 săptămâni nu există răspuns semnificativ, atunci intră în discuţie creşterea copilului în sex feminin. Pacienţii cu hipospadias, asociat cu criptorhism unilateral ori hernie, nu necesită investigaţii. Pacienţii cu hipospadias, asociat cu malformaţii cardiace, atrezie anală, ori stenoză pilorică necesită nefrosonografie şi după caz alte explorări (cistografie, nefroscintigrafie). Pacienţii cu hipospadias sever şi criptohism bilateral trebuie suspectaţi de intersex. Ei necesită investigare complexă (inclusiv cariotip şi status hormonal).

Patologia chirurgicală pediatrică TABELUL I Lungimea normală a penisului (în extensie)

Glanular

Limite în cm

Vârsta nou-născut (30 săptămâni) nou-născut (34 săptămâni) nou-născut (la termen) < 1 an 1-3 ani 3-11 ani adulţi

Subcoronal Distal penile

1,7-3,2 2,2-3,8 2,3-4,3 2,7-5,9 3,1-6,9 3,7-8,6 10,1-16,5

Palparea testiculului în scrot poate fi, în general, acceptată ca dovadă a sexului genetic masculin. Semnificaţia clinică a prezenţei utriculului rezidă în dificultatea inserţiei cateterului de vezică. Utriculul poate fi sursa de stază urinară cu risc pentru infecţii şi litiază. Unii autori recomandă extirparea lui numai în caz de prezenţă a simptomatologiei (Kelalis). în caz de excizie se recomandă prezervarea şi tubularizarea pereţilor laterali, în care se deschid ducţii deferenţi, spre a încerca menţinerea fertilităţii.

CLASIFICARE (4) Clasificările existente se bazează pe localizarea meatului. Important este de a clasifica după ce curbura (prin excizia cordeei) a fost corectată: fiind o structură neelastică, cordeea determină o formă mai severă decât cea aparentă (7, 8). Asta înseamnă că după excizia coreei, penisul în poziţie corectată devine relativ mai lung, meatul uretral glisând spre proximal. Poziţia meatului după excizia cordeei este poziţia reală cu consecinţe în alegerea tehnicii chirurgicale corectoare. a. Hipospadias glandular. b. Hipospadias coronar (a+b = 50%. a şi b constituie formele uşoare de H). c. Hipospadias penian anterior. d. Hipospadias penian mediu. e. Hipospadias penian posterior (c + d + e = 20%. c, d şi e sunt forme moderate). f. Hipospadias penoscrotal. g. Hipospadias scrotal. h. Hipospadias perineal (f + g + h = 30%; acestea sunt forme severe de H) (fig. 1). TRATAMENT Tratamentul are următoarele scopuri: crearea unui gland şi a unui meat normal, obţinerea unui

Midshaft Proximal penile Penoscrotal

Scrotal

Perineal Fig. 1 - Hipospadias. Clasificare (după J.A. O'Neill, 1998, Pediatric Surgery, Mosby).

penis drept, a unei uretre normale, poziţia normală a scrotului faţă de penis. Operaţia va fi planificată înaintea vârstei de 2 ani (de obicei între 6-18 luni): copilul sub 2 ani este mai puţin anxios, nu are conştinţa apartenenţei sexuale, nu şi-a însuşit încă micţionarea voluntară. Copilul peste 4 ani are risc emoţional crescut, poate dezvolta anxietate genitală (2). Factor limitator este mărimea penisului. In formele severe, la cei cu penis mic, cu prepuţiu redus, cu gland hipotrof, se pot administra preparate hormonale (de exemplu testosterone enanthate 25 mg la 6 şi 3 săptămâni preoperaator, ori crema cu testosterone propionate 10% local). Anestezia Corectarea se va efectua în anestezie generală, la care se asociază blocul penian ori anestezia caudală pentru diminuarea disconfortului post-operator. Tehnici chirurgicale a. MAGPI (meatal advancement and glanduloplasty = avansarea meatului şi glanduloplastia) (1, 3, 4). Dă rezultate bune numai în hipospadiasul glandular (fig. 2). b. Mathieu: tehnica lamboului eversat („flip-flap"). Extrem de răspândit în corectarea formelor anterioare (glandular, coronar, penian anterior, eventual penial mediu). O modificare recentă a acestei teh2733

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ aplicabil în aproape toate formele de hipospadias (fig. 4). f. Grefa de mucoasă bucală (2): rezervată de obicei pentru operaţii secundaare (după eşecul cu "flap"Hfig. 6). g. îndreptarea penisului prin rezecţia cordeei şi/ sau prin plicatura dorsală (10, 13).

f Fig. 2 - Meatus advancement glanduloplasty (MAGPI). a. Incizia prepuţiului la nivelul şanţului coronar, b. Meatoplastie prin incizia axială a peretelui dorsal până la vârful glandului. c. După sutura orizontală a inciziei, cu fire separate, se va trece un fir prin pereteleee anterior al noului meatus şi se va tracţiona spre vârf. d. Cele două „aripi" ale glandului se excizează cu bisturiul în formî de „V" inversat. Adaptarea „aripilor" cu fire separate dinspre apical. e. Planul 2 poate fi realizat cu sutura continuă sau fire separate, f. Sutura pielii la mucoasa prepuţială (prepuţul poate fi reconstruit, însă nu este necesar deoarece creşte rata complicaţiilor prin apariţia de stenoze secundare şi fistule prin materialul de sutură în plus) (după L. Spitz, AG Coran, 1995, Rob & Smith's Operative Surgery, Pediatric Surgery Chapman & Hali).

nici a fost publicată în 1998 în BJU International (5) (fig. 3). c. Duckett: tehnica lamboului prepuţial tubularizat („tubularized island flap") (3, 4, 12). în această tehnică se construieşte din prepuţ un lambou tubularizat, care se anastomozează pe de o parte cu uretra hipospadă, iar cu celălalt capăt se anastomozează la vărful glandului (fig. 5). d. Tehnica lamboului prepuţial netubularizat („onlay island flap"). în această tehnică platoul uretral (urethral plate) este păstrat pe toată lungimea lui. Noua uretra se construieşte prin acoperirea acestui platou uretral cu un lambou prepuţial netubularizat. în acest fel jumătatea dorală a neouretrei este constituită din platoul uretral, iar partea ventrală (cea care de fapt lipsea) din lamboul prepuţial. Procedeele c şi d sunt folosite pentru formele peniene medii şi posterioare şi în formele severe de hipospadias (6). e. Snodgrass: plastia platoului uretral („urethral plate plastic") (14, 15). Procedeul este ingenios şi 2734

Fig. 3 - Tehnica Mathieu a. Linia întreruptă arată traseul inciziei. Lamboul cutanat proximal (flap) va avea baza la meatul hipospad (disecţia la acest nivel va evita lezarea vascularizaţiei), b. Bascularea lamboului pe 180° cu acoperirea defectului. Calibrarea uretrei pe cateter (preferabil fără balon). Sutura continuă a lamboului la „urethral plate". Crearea lambourilor laterale glandulare (vezi „d"). Neouretra se acoperă distal cu lambourile laterale glandulare, iar proximal cu piele. Prepuţul se excizează (poate fi păstrat dacă se suspicionează o viitoare fistulă sau necroza lamboului). Reconstruirea lui din motive estetice nu se recomandă (vezi fig. 2). c şi d. arată modificarea principiului Mathieu de către Elbakry pentru corectarea hipospadiasului subcoronar. Lamboul se construieşte oblic de la meatul hipospad spre prepuţ, sau restul prepuţial (la cei circumcizaţi). în „d" se evidenţiază modalitatea creării lambourilor glandulare laterale (LL). Adaptarea lamboului la urethral plate se face întâi pe latura scurtă 1 cu 1' spre 3 cu 3', cu sutura continuă dinspre proximal, apoi pe latura lungă 2 cu 2' spre 4 cu 4'.

Fig. 4 - Tehnica Snodgrass - tubularisation of the urethral plate (UP). a. Liniile de incizie, b. UP este incizată median, uretra se calibrează pe cateter, iar cele 2 panglici rezultate din UP se mobilizează şi se suturează ventral, dinspre proximal (se tubularizează). Rezultat cosmetic de obicei excelent (inclusiv forma meatului).

Patologia chirurgicală pediatrică

Fig. 5 - Tehnica Ducket (din „foiţa" internă a prepuţului se construieşte neouretra. Ea se anastomozează cu uretra proximal şi cu glandul distal). a. Meatul hipospad se disecă circular. Incizie circulară 2 mm subcoronar. Puntea de piele dintre meat şi „subcoronar" se incizează longitudinal, b. Cordectomie şi după aceea măsurarea defectului, c. Montarea a 4 fire de susţinere la nivelul prepuţului. Stabilirea lungimii şi lăţimii necesare şi incizia-disecţia lamboului. Atenţie deosebită se acordă vascularizaţiei lamboului. d. Disecţia pediculului vascular al lamboului spre proximal se face cu largheţe spre a se asigura poziţionarea neouretrei fără nici o tensiune. Tubularizarea lamboului pe un cateter adecvat şi sutura-adaptarea marginilor (preferabil cu fire separate), e. Tunelizarea glandului (alternativ se poate inciza median) dinspre proximal (distal se poate exciza o rondelă din gland). f. Anastomoza neouretrei la uretră, astfel ca sutura longitudinală a neouretrei să fie plasată pe corpul penisului (se recomandă anostomozarea oblică). Trecerea neouretrei prin tunel şi anastomozarea la gland. g. Se suturează pielea median, sau după caz se croiesc lambouri plastice din prepuţ spre acoperire cosmetică. în tehnica „onlay island flap" se păstrează „urethral plate" care se acoperă cu lamboul prepuţial netubularizat. Glandul se incizează ca în tehnica Mathieu cu crearea lambourilor laterale (vezi fig. 3 a, b şi d).

COMPLICAŢII POSTOPERATORII (9, 11) a. Fistula. Micţionarea se face prin 2 orificii (meat şi fistulă), sau numai prin fistulă. închiderea fistulei se face chirurgical (16), nu mai repede însă de 6 luni. b. Stenoza de meat. Se tratează fie conservator (dilataţii), fie chirurgical (plastie)

Fig. 6 - Uretoplastia cu grefă de mucoasă bucală, a. Recoltarea grefei libere din mucoasa bucală (alternativ se poate recolta de pe partea vestibulară a buzei inferioare); b. prepararea prin înlăturarea ţesutului gras; c. tubularizarea şi plasarea între meatul hipospad şi gland după excizia eventualei cordee (după Baskin L.S., Kogan B.A., Duckett J.W., 1997, Handbook of Pediatric Urology. Lippincott-Raven).

c. Stenoza uretrei: obişnuit la nivelul glandului sau la nivelul anastomozei (în funcţie de procedeu). Se poate asocia cu diverticul prestenotic. De obicei necesită corectare chirurgicală. d. Diverticulul. Apare fie datorită unei uretroplastii prea largi fie secundar unei stenoze (vezi c). e. Defectul cutanat. De obicei se vindecă spontan (epitelizare secundară). f. Incurbare peniană reziduală. Dacă e severă necesită reoperaţie.

ÎNGRIJIRI POSOPERATORII a. Uretroplastia prin avansarea meatului şi glanduloplastie (MAGPI) nu necesită cateter. b. Uretroplastia de corectare a hipospadiasului sever necesită pe loc pentru 7-14 zile. Cateterul se fixează la gland prin ligatură. c. Antibiotic pe durata menţinerii cateterului. d. Combaterea spasmului vezicii. Se administrează oxibutinina (Ditropan). Doza la copilul sub 5 ani: vârsta în ani = nr. ml (1 ml = 0,1 mg) pe doza de 3 ori pe zi. La copilul peste 5 ani se vor calcula 0,2 mg/kg pe doză, de 3 ori pe zi. e. Combaterea durerii cu preparate de codeină sau altele adecvate. 2735

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ f. La cei anxioşi se poate administra Valium (Diazepam). g. Retenţia de urină. Dacă urina curge mai mult pe lângă decât prin cateter (sau nu curge de loc), atunci cateterul este probabil obstruat. Se va spăla cu o seringă (cu soluţie sterilă de ser fiziologic sau glucoza 5%). h. Pansamentul. în funcţie de serviciu pansamentele diferă de la pansamente grase cu sau fără antibiotice (Bactigras), la folii din plastic (Tegaderm) sau pansamente groase din material moale sau burete (acestea din urmă cu rol antiedematos şi hemostatic). Este important ca pansamentul să fie solidarizat la abdomen cu penisul la 90° pe planul abdomenului. Pansamentul se schimbă la 5 zile postoperator. Dacă între timp se murdăreşte cu scaun, poate fi spălat cu apă călduţă fără săpun. i. Spălarea sub duş este permisă după înlăturarea cateterului. Se va folosi săpun pentru copii. Regiunea genitală va fi uscată prin tamponare uşoară, nu prin ştergere. Reluarea sportului este permisă după 3 săptămâni. BIBLIOGAFIE 1. Altwein J.E. - Hypospadie in Hohenfellner R., Thuroff J.W., Schulte-Wissermann H.: Kinderurologie in Klinik und Praxis, 1986, Thieme, pp. 530-543. 2. Baskin L.S. - Hypospadias in Baskin L.S., Kogan B.A., Duckett J.W.: Handbook of Pediatric Urology, 1997, LippincotRaven, pp. 23-31.

2736

3. Duckett J.W. - Hypospadias repair in Spitz L, Coran A.G., Rob & Smith's Operative Surgery, Pediatric Surgery, 1995, Chapman & Hali, pp. 705-706. 4. Duckett J.W., Baskin L.S. - Hypospadias in O'Neill J.A. Jr et al: Pediatric Surgery, 1998, Mosby, pp. 1761-1781. 5. Elbakry A., Shamaa M., Al-Atrash G. - An axially vascularized meatal-based flap for the repair of hypospadias, BJU International, 82:698, 1998. 6. Gonzalez r., Smith C, Denes E.D. - Double onlay preputial flap for proximal hypospadias repair, J. Urol., 156:832, 1996. 7. Hendren W.H., Caesar R.E. - Chordee without hypospadias: experience with 33 cases, J. Urol., 147:107, 1992. 8 Hinman F.J. - Penis and male urethra in Hinman F.J.: Urosurgical anatomy 1993, WB Saunders, p.. 417-455. 9. Keating M.A., Duckett J.W., Jr. - Failed Hypospadias Repair in Cohen M.S., Resnick M.I.: Reoperative Urology, 1995, Little, Brown, pp. 187-204. 10. Koff S. - Mobilisation of the urethra in the surgical treatment of hypospadias, J. Urol., 125:395, 1981. 11. Kundert J.K. - Hypospadie in Bettex M., Genton N., Stockmann M.: Kinderchirurgie, 1982, Thieme, pp. 8 1808 192. 12. Mostin J. - Traitement de l'hypospadias: 15 ans d'experience, Acta Urol Belg, 64:33, 1996. 13. Nesbit R.M. - Congenital curature of the phallus: report of the cases with description of corrective operation, J Urol, 93:230, 1965. 14. Snodgrass W. et al - Tubularized incised plate hypospadias repair: results of the multicenter experience, J. Urol, 156:839, 1996. 15. Sugarman I.D., Trevett J., Malone P.S. - Tubularization of the incised urethral plate (Snodgrass procedure) for primary hypospadias surgery, BJU International, 83:88, 1999. 16. Yamataka A. et al - Pedicled externai spermatic fascia flap for urethroplasty in hypospadias and closure of urethrocutaneous fistula, J Pediatr Surg 33:1788, 1998.

EPISPADIASUL T. ZAMFIR, D. VASILIE

Definiţie Embriologie Etiopatogenie Anatomie patologică La băieţi La fete Diagnostic pozitiv

Investigaţiile paraclinice Diagnostic diferenţial Tratament Tratamentul epispadiasului continent Tratamentul epispadiasului incontinent Evoluţie. Complicaţii. Prognostic Bibliografie

DEFINIŢIE

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Epispadiasul reprezintă o malformaţie congenitală a aparatului urogenital, caracterizată prin deschiderea ectopică a uretrei pe faţa dorsală a penisului, datorată unei aplazii a peretelui uretral dorsal.

La băieţi

EMBRIOLOGIE Ca şi în cazul extrofiei de vezică, cauza epispadiasului este reprezentată de un defect de mezodermizare la nivelul tuberculului genital.

ETIOPATOGENIE Epispadiasul are o frecvenţă de 1 la 30 00050 000 de naşteri. în epispadias apar următoarele tulburări morfopatologice: - tulburări sfincteriene (incontinenţă urinară); - anomalii musculo-scheletice (dehiscenţa simfizei pubiene şi a muşchilor drepţi abdominali); - secundar dehiscenţei simfizei pubiene, apare o lateralizare a inserţiilor corpilor cavernoşi şi scurtarea acestora: în felul acesta penisul este hipotrofic, scurt şi flectat dorsal (printr-un proces fibros retractil). Afecţiunea este mai frecventă la băieţi decât la fete (în raport de 5/1). 144 - Tratat de chirurgie, voi. II

Penisul este hipoplazic, având uneori aspectul unui gland situat într-un şanţ. Din punct de vedere anatomopatologic se descriu următoarele patru forme de epispadias: - balanic (glandular) - caracterizat prin deschiderea orificiului uretral pe faţa dorsală a şanţului balano-prepuţial, până la nivelul meatului; glandul este despicat dorsal, iar prepuţul hiperplazic situat pe faţa ventrală; continenţa, micţiunea şi simfiza pubiană sunt normale; - penian - caracterizat prin deschiderea orificiului uretral pe faţa dorsală a penisului, între gland şi baza penisului; penisul este hipertrofie, scurt, flectat dorsal; uretra peniană formează un jgheab limitat lateral de cei doi corpi cavernoşi: continenţa, micţiunea şi simfiza pubiană sunt normale (fig. 1); - subpubian (peno-pubian) - caracterizat prin deschiderea largă a orificiului uretral la nivelul regiunii pubiene, imediat deasupra bazei penisului; scrotul este bifid, uneori apare şi o formă minoră de extrofie vezicală, este prezentă incontinenţa urinară şi dehiscenţa simfizei pubiene; - vezical (total) - reprezintă de fapt o extrofie de vezică inferioară; orificiul uretral larg este acoperit de un rudiment penian (circa 1,5 cm) flectat, aplatizat, având corpii cavernoşi dehiscenţi; prepuţul hipertrofie situat ventral acoperă penisul hipotrofic care devine vizibil doar prin tracţiunea anterioară 2737

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ şi sfincterian şi anomalii musculo-scheletice în vederea stabilirii conduitei terapeutice. Cele mai importante explorări sunt: - probe urinare de laborator (examen de urină, urocultură); - ecografia; - urografia; - cistoscopia.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Afecţiunea fiind evidentă, nu comportă elemente de diagnostic diferenţial. Fig. 1 - Epispadiasul penian.

a prepuţului; incontinenţa urinară şi dehiscenţa simfizei pubiene sunt întotdeauna prezente. La fete La sexul feminin s-au descris următoarele forme anatomopatologice de epispadias: - subsimfizară - uretra este deschisă mult mai sus faţă de orificiul vaginal, orificiul uretral ectopic fiind situat între cele două ramuri ale clitorisului parţial bifurcat, continenţa, micţiunea şi simfiza pubiană sunt normale; - retrosimfizară - uretra este deschisă larg sub simfiza pubiană, orificiul uretral ectopic fiind situat între cele două ramuri depărtate ale clitorisului complet despicat; este prezentă incontinenţa urinară şi dehiscenţa simfizei pubiene; - clitoridiană - colul vezical se deschide direct la tegument între cele două ramuri ale clitorisului despicat complet; se constată agenezia peretelui dorsal uretral, incontinenţa urinară şi dehiscenţa simfizei pubiene se asociază întotdeauna.

DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv este uşor de stabilit, afecţiunea fiind evidentă la simpla inspecţie.

INVESTIGAŢIILE PARACLINICE Explorările paraclinice complementare au rolul de a evidenţia statusul fiziologic al aparatului urinar 2738

TRATAMENT Tratamentul este chirurgical, fiind individualizat în funcţie de forma anatomo-clinică. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: - redresarea penisului; - refacerea uretrei; - suprimarea incontinenţei urinare. Tratamentul epispadiasului continent Epispadiasul continent cuprinde formele de epispadias balanic şi penian (la băieţi) şi epispadiasul subsimfizar (la fete). 1. Primul timp constă în redresarea şi alungirea penisului. Redresarea penisului presupune extirparea ţesuturilor fibroase, a bridelor şi a plicilor cutanate dorsale care retracta, curbează şi tracţionează penisul spre pube. Pentru înlăturarea acestor obstacole anatomice se indică secţionarea transversală prin una sau mai multe incizii ale tegumentelor extirparea ţesutului fibros retractil subcutanat şi sutura longitudinală a breşelor chirurgicale. Disecţia şi eliberarea uretrei în amonte este manevră utilă în desfiinţarea curburii dorsale. Procedeul Innes Williams (fig. 2) permite atât redresarea cât şi alungirea penisului. Acesta constă în incizia cutanată în "V" pe faţa dorsală a penisului, cu vârful în aval de orificiu şi ramurile spre pube; prin disecţia uretrei; aceasta este eliberată de corpii cavernoşi şi ridicată împreună cu lamboul tegumentar triunghiular până la baza penisului; rezecţia bridelor fibroase periuretrale; sutura tranşei chirurgicale cutanate în "Y".

Patologia chirurgicală pediatrică Tratamentul epispadiasului incontinent

Fig. 2 - Procedeul Innes-Williams.

Pentru realizarea unei alungiri cât mai optime a penisului, unii autori utilizează dezinserţia şi reinserţia corpilor cavernoşi de pe oasele pubiene. Alţi autori recomandă doar o dezinserţie parţială a corpilor cavernoşi, cu respectarea porţiunii proximale datorită prezenţei în această zonă a elementelor vasculo-nervoase. Pentru a obţine suficient tegument în vederea acoperirii zonei denudate, se indică o mobilizare largă a tegumentelor ventrale şi dedublarea şorţului prepuţial de pe faţa inferioară. După mobilizare, porţiunile corpilor erectili vor fi saturate pe linia mediană a tunicilor fibroase, asigurându-se astfel alungirea penisului. 2. Timpul al doilea constă în refacerea uretrei prin diverse operaţii plastice, asemănătoare celor din hipospadias: - utilizarea tegumentului penian (procedeu Duplay - modificat, Marion); - utilizarea grefelor uretrale cu tunelizare (procedeul Nove-Jasserand); - în situaţia unei uretre scurte se recurge la procedeul Cantwel-Young (trecerea uretrei printre corpii cavernoşi pe faţa inferioară a penisului); în felul acesta epispadiasul este transformat în hipospadias, care va fi corectat printr-unul din procedeele cunoscute de uretroplastie. Ureteroplastia, indiferent prin ce procedeu se efectuează, va fi practicată la cel puţin 6 luni de la primul timp de redresare şi alungire peniană, aceasta pentru a permite o bună cicatrizare a primelor intervenţii chirurgicale. La sexul feminin reconstrucţia uretrei se face după procedeele Dees, Davies şi altele. Intervenţia chirurgicală este mai scurtă, prin amploarea mai redusă în segmentul distal. Uretroplastia anterioară şi apropierea clitorisului dedublat presupune un timp operator mai redus.

Rezolvarea chirurgicală a incontinenţei urinare în cazul epispadiasului se poate face prin următoarele procede: - reconstrucţia colului vezical (procedeul Young); - alungirea uretrei posterioare prin tunelizare cu mucoasă vezicală şi suspendarea la simfiza pubiană, ceea ce realizează continenţa prin crearea unei angulaţii cervico-uretrale; - procedeul Young-Dees-Cantwell care constă în alungirea şi îngustarea uretrei, neosfincter folosind două lambouri musculare din trigonul vezical, uretroplastie din tegument local şi corpii cavernoşi; - procedeul Kufman, care constă în injectarea de teflon în jurul colului vezical, în ţesutul periuretral şi în perineu; - utilizarea sfincterului artificial reprezintă o soluţie actuală. în caz de eşec terapeutic, pot fi utilizate toate procedeele de derivaţie urinară (derivaţie urinară la tegument, mediată, incontinenţă sau continenţa, derivaţia colonică - ureterosigmoidostomia).

EVOLUŢIE. COMPLICAŢII. PROGNOSTIC Epispadiasul reprezintă o afecţiune gravă. Asocierea unei extrofii vezicale presupune intervenţii chirurgicale ample şi eşalonarea timpilor operatori în funcţie de tehnica utilizată şi de statusul pacientului. Prognosticul în timp este rezervat, fiind una din afecţiunile chirurgicale pediatrice care pot reprezenta o bază de studiu pentru generaţiile viitoare de chirurgi pediatri.

BIBLIOGRAFIE 1. Monfort G., Lacombe M.G., Guys J.M. şi colab. - Transverse island flap and double flap procedure in the treatment of congenital epispadias in 32 patients. J. Urol. 138:10691071, 1987. 2. Spindel M.R., Winslow B.H., Jordan G.H. - The use of paraextrophy flaps for urethral construction in neonatal girls with classical extrophy, J. Urol. 140:574-576, 1988. 3. Merguerian P.A., Mclorie G.A., McMuIlin N. D. şi colab. Continence in bladder exstrophy determinants of success. J. Urol. 145:350-352, 1991. 4. Gearhart J.P., Jeff R.D. - Bladder exstrophy: Increase in capacity following epispadias repair. J. Urol. 142:525-526, 1986. 5. Brzezinski A.E., Homshy Y.L., Laberge I. - Orthopkasty in epispadias. J. Urol. 136:159-261, 1986.

2739

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 6. Kramer S.A., Mesrobian H-G. J., Kelalis P.P. - Long-term follow-up of cosmetic appearance and genital functions in male epispadias: Review of 70 patients. J. Urol. 135: 543547, 1986. 7. Kramer S.A., Jackson I.T. - Bilateral rhomboid flaps for reconstruction of the extrarenal genitalia in epispadiasexstrophy. Plast Reconstr. Surg. 77: 621-631, 1986. 8. Vorstman R., Horrton CE., Winslow B.H. - Repair of secondary genital deformities of epispadias-exstrophy: Clin. Plast. Surg. 15: 381-391, I988. 9. Frank J.D., Johnston J.H. - The Surgery of bladder extrophy and epispadias, Snyder H.M.: Operative Paediatric Urology,

2740

10. 11. 12. 13.

chap. 15, London, England, Churchill Livingstone, 1990, pp. 153-186. Snow B.W., Cartwright P.C. - Cosmetic epispadias skin coverage. Urology 43: 232-234, 1994. Diamond D A , Ransley P.G. - Improved glanubplasty in epispadias repair tehnical aspects. J. Urol. 152: 1 243-1 245, 1994. Thomalla J.V., Mitchell M.E. - Ventral preputial island flap technique for the repair of epispadias with or without exstrophy. J. Urol. 132: 985-987, 1984. Gearhart J.P., Leonard M.P., Burgers J.K. şi colab. - The Cantwell-Ransley tehnique for repair of epispadias. J. Urol. 148:851-854, 1992.

FIMOZA. PARAFIMOZA M.A. ARDELEAN Fimoza Etiologie Consideraţii terapeutice Indicaţii operatorii Indicajii medicale Indicaţii „sociale" Contraindicaţii Tehnici chirurgicale Circumcizia totală

FIMOZA

Circumcizia parţială Tehnica „plastibell" Incizia dorsală a prepuţului îngrijiri postoperatorii Complicaţii postoperatorii Acute Tardive Parafimoza Bibliografie

Consideraţii terapeutice

2. La copilul sub 5 ani se va circumciza numai dacă a avut în antecedente 2 puseuri (unele servicii 1 puseu) de balanopostită. 3. Fimoza iatrogenă (cicatriceală) este o indicaţie relativă de circumcizare sub vârsta de 5 ani. Trebuie însă menţionat că în unele studii s-a menţionat scăderea de 10 ori a incidenţei infecţiei urinare la băieţii sub 1 an, care au fost circumcizaţi în neonatal (1). Privind acest aspect, noi am adoptat următoarea tractică: dacă un nou-născut sau sugar are infecţie urinară în prezenţa unui orificiu prepuţial îngust, practicăm circumcizia. Unii autori susţin influenţa pozitivă a circumciziei în scăderea incidenţei bolilor cu transmitere sexuală (12). Ameliorarea satisfacerii partenerilor de către circumcizaţi este o chestiune controversată (9).

Tratamentul fimozei este chirurgical, tehnica cel mai des folosită fiind circumcizia totală (1, 13).

Indicaţii „sociale"

Definiţie: orificiu prepuţial strâmt nepermiţând decalotarea. între prepuţ şi gland pot exista aderenţe strânse şi se poate acumula smegma. Etiologie Congenital. Fimoza este considerată fiziologică până la vârsta de 5 ani (după unii autori până la 8-9 ani). Infecţii locale: balanopostite. Vindecarea se produce cu preţul stenozei cicatriceale a prepuţului (2). latrogen. Decalotarea forţată sub 5 ani lezează prepuţul cu sângerare uşoară. Se formeză cicatrici neelastice cu rezultat: fimoza.

Indicaţii operatorii în USA circa 90% din băieţi sunt circumcizaţi neonatal, în Australia 15%, în Europa procentul este şi mai mic. Indicaţia circumciziei este subiect de dispută. Indicaţii medicale (10) 1. Fimoza care persistă după vârsta de 5 ani (unele servicii au stabilit vârsta de 8-9 ani).

Sunt religioase (5, 11), sau din alte considerente (9) cum ar fi de exemplu faptul că tatăl este circumcizat. Practicăm circumcizia la solicitarea părinţilor după ce li se explică dezavantajele (inclusiv posibilele complicaţii intra- şi postoperatorii) şi avantajele ce decurg din intervenţie. Costul circumciziei la solicitare este suportat de către aparţinători. Avantajele circumciziei neonatale sunt: previne fimoza, parafimoza şi balanopostită. Cancerul de penis este rar: 2741

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ prevenţia lui se poate face printr-o igienă atentă sau prin circumcizie (1). Dezavantajele circumciziei: în majoritatea cazurilor sub 5 ani nu este necesară din punct de vedere medical, este o procedură dureroasă şi se poate însoţi de complicaţii (vezi în continuare) (6, 7, 8). Contraindicaţii Nu vor fi circumcizaţi copiii cu boli grave, prematurii şi cei cu anomalii genitale (hipospadias, epispadias), la care prepuţul este necesar pentru operaţia corectoare. Tehnici chirurgicale Circumcizia totală (1, 13) (fig. 1): - lărgirea prepuţului cu o pensă; - liza aderenţelor între gland şi prepuţ. Se cere delicateţe spre evitarea deepitelizării glandului cu risc de suprainfecţie; - recalotare, suspendarea prepuţului cu 2 pense Kocher, ventral şi dorsal; - la nivelul şanţului coronar se incizează pielea prepuţului (nu şi mucoasa), circumferenţial şi uşor oblic dinspre posterior spre anterior; - pensa dorsală se glisează 2 mm spre o parte, de partea cealaltă punându-se simetric o altă pensă; - incizia dorsală a mucoasei între cele 2 pense, până la 2-3 mm de sulcus coronarius; - mucoasa prepuţială se rezecă semicircular dinspre frenulum spre dorsal (sau invers) păstrându-se un guler de 2-3 mm;

- hemostaza atentă fie prin ligatura cu fir resorbabil (5/0), fie electrocoagulare; - frenulum se reconstruieşte cu 2-3 fire separate; - adaptare circulară cu fire separate (resorbabile) 6/0 (5/0 la copilul peste 9 ani) a pielii la mucoasa prepuţială. Circumcizia parţială (13) Prin aceasta se încearcă acoperirea cu piele a circa 2/3 din gland. Reuşita acestei operaţii presupune existenţa unui prepuţ suficient de lung, prepuţul trebuie incizat economicos chiar sub inelul cicatriceal, având în vedere de a extirpa întregul ţesut cicatriceal. Această operaţie este de evitat când fimoza survine după balanopostite (aderenţe) şi ori de câte ori există aderenţe strânse între gland şi prepuţ. Liza acestor aderenţe se face cu prepuţul unor areale deepitelizate la nivelul glandului şi mucoasei prepuţiale, areale care inevitabil revin în contact la sfârşitul operaţiei (mai ales atunci când chirurgul, văzând că nu are destulă piele pentru scopul propus, păstrează un „guler" mai lat de mucoasă prepuţială). Se formează noi aderenţe, care vor împiedica decalotarea, făcând reintervenţia iminentă. Dacă părinţii insistă pentru o astfel de operaţie, chirurgul are obligaţia, după examinarea atentă a pacientului, de a face cunoscută posibilitatea recidivei. Tehnica „plastibell" (1) După lizarea aderenţelor (dacă există) între prepuţ şi gland, se pune orificiul prepuţial sub tensiune cu ajutorul a 3-4 pense. Se adaptează dispozitivul (mărime corespunzătoare a glandului) între gland şi prepuţ cu sprijin în sulcus coronarius. Urmează ligatura strânsă a excesului prepuţial la dispozitiv (plastibell). Prepuţul distal de ligatura se necrozează între 3 şi 7 zile. Alternativ se poate secţiona prepuţul imediat după ligatura la 1-2 mm distal de ea. Ca anestezie, blocul penian este suficient. Incizia dorsală a prepuţului Incizia dorsală a prepuţului (3) este eficientă, rezultatul cosmetic însă nu este satisfăcător. îngrijiri postoperatorii

Fig. 1 - Circumcizia totală. Explicaţii în text (după L. Spitz, AG Coran, 1995, Rob & Smith's Operative Surgery, Pediatric Surgery. Chapman & Hali).

2742

Circumcizia se practică în cadrul chirurgiei de o zi. Pacientul va fi lăsat acasă când este complet

Patologia chirurgicală pediatrică treaz şi nu are simptomatologie postanestezică (vărsături, ameţeli). Celor cu circumcizie totală li se aplică un pansament gras cu bacitracină, cu vaselină, ori cu anestezic local (xylocain gel). Pansamentul se înlătură a doua zi postoperator, după ce a fost bine înmuiat în apă călduţă. După aceea se aplică de mai multe ori pe zi, unul din unguentele menţionate. Se recomandă băi locale cu ceai de muşeţel de 3 ori pe zi (nu Camilosan). Noi recomandăm scufundarea penisului într-un pahar plin cu ceai (călduţ sau rece) pe o durată de 5 minute (3x/zi), 7 până la 10 zile postoperator. La cei care nu au avut aderenţe între gland şi prepuţ, după ziua a 3-a, sunt suficiente băile locale. Dacă evoluţia postoperatorie este bună, aceşti pacienţi nu au nevoie de control postoperator (1). Celor cu circumcizie parţială li se vor recomanda numai băi locale. Aceştia vor fi controlaţi circa 10 zile postoperator, ocazie cu care se va decalota penisul (nu mai repede). Este obligaţia chirurgului de a face prima decalotare postoperatorie. Se evită astfel parafimoza sau dacă se produce se pot lua măsurile de rigoare. Combaterea durerii se face cu antialgice moderate, preferabil supozitoare. Pacientul poate face duş începând cu ziua a 3-a postoperator, dar fără a folosi săpun timp de 10 zile. Complicaţii postoperatorii (8) Acute Sângerarea este cea mai frecventă complicaţie după circumcizie. Se opreşte de cele mai multe ori spontan prin pansament compresiv. Dacă nu, se reintervine şi se ligaturează vasul. Amputaţia parţială a penisului prin lezarea glandului sau corpilor cavernoşi. Este o complicaţie foarte rară, dar extrem de gravă. Pacientul trebuie transportat de maximă urgenţă într-un serviciu cu mare experienţă în urologia pediatrică. Infecţia postoperatorie este de obicei limitată şi răspunde la terapia locală: schimbarea frecventă a pansamentelor, băi locale cu antiseptice uşoare (ceai de muşeţel). Excizia excesivă a pielii, penisul nemaiputând fi acoperit. Se vor plasa fire de adaptare între piele şi mucoasa prepuţului, nu însă sub tensiune. Suprafaţa denudată se acoperă cu unguent gras şi se lasă să granuleze şi să epitelizeze secundar. Dacă suprafaţa denudatâ este prea mare atunci se va transplanta pe loc.

Tardive Stenoza de meat. La copiii mici este de obicei secundară meatitei, care, la rândul ei, se datorează contactului prelungit al glandului nemaiacoperit de piele cu diaperul îmbibat cu urină. Sărurile de amoniu din urină irită meatul. La copilul mare se consideră că este rezultatul contactului glandului neprotejat cu mediul extern. Rezultă o „uscare" excesivă a meatului cu tendinţa la stenozare (de aici unul din motivele băilor locale). Fistula uretro-cutanată: rezultă fie acut, prin lezare directă intraoperatorie, fie tardiv ca rezultat al unei ischemii după manevrări brutale intraoperatorii.

PARAFIMOZA Definiţie. Constricţia dureroasă a glandului, prin inelul prepuţial strâmt care a fost retractat la nivelul şanţului coronar. Retracţia prelungită a prepuţului duce la obstrucţia relativă a limfaticelor cu crearea limfedemului distal. Se tratează prin reducerea prepuţului după compresia manuală a glandului edemaţiat. Practic se aplică unguent pe gland şi pe inelul prepuţial, se plasează degetele 2 şi 3 „în pensă" la nivelul corpului penisului (circumferenţial), iar cei doi polici comprimă glandul încercând să-i reducă edemul (1). Alternativ se cuprinde corpul penisului cu o mână, iar cu cealaltă se reduce edemul (comprimare continuă cu răbdare). E bine ca pacientul să fie sedat, sau narcotizat. Dacă reducerea nu e posibilă se va inciza inelul prepuţial fie dorsal, fie dorsal şi lateral (bilateral). De obicei se recomandă circumcizia la rece (după 3 luni de la episod), cu scop preventiv.

BIBLIOGRAFIE 1. Baskin L.S. - Circumcision in Baskin L.S., Kogan B.A., Duckett J.W.: Handbook of Pediatric Urology, 1997, Lippincot-Raven, pp. 1-ia 2. Cold G.J., Taylor J.R. - The prepuce, BJU internaţional, 83 Supl 1:34, 1999. 3. Cuckow P.M., Rix G., Mourriquand P.D.E. - Preputia! plasty: a good alternative to circumcision, J. Pediatr. Surg. 29: 561 1994. 4. Ellis D. G., Mann C.M.Jr. - Phimosis in O'Neill J. A. Jr. et all.: Pediatric Surgery, 1998, Mosby, pp. 1783-1785. 5. Glass I. M. - Religious circumcision: a Jewis view, BJU International, 83 Supl. 1:17, 1999. 6. Goldman R. - The Psychological impact of circumcision, BJU International, 83. Supl. 1: 93, 1999.

2743

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 7. Hammond T. - A preliminary poli of men circumcised in infancy or childhood, BJU International, 83 Supl. 1: 85, 1999. 8. Kroovand R.L. - Complications of neonatal circumcision in Cohen M.S., Resnik M.I.: Reoperative Urology, 1995, Little, Brown, pp. 205-214. 9. O'Hara K., O'Hara J. - The effect of male circumcision on the sexual enjoyment of the female partner, BJU International, 83 Supl. 1: 79, 1999.

2744

10. Rickwood A.M.K. - Medical indications for Circumcision, BJU International, 83 Supl. 1: 45, 1999. 11. Rizvi S.A.H. et all. - Religious circumcision: a Muslim view, BJU International, 83 Supl. 1: 13, 1999. 12. Van Hove R.S. - Does circumcision influence sexually transmited disease? A literature review, BJU International, 83 Supl. 1: 52, 1999. 13. Zaxhariou Z. - Phimose, Paraphimose in Zachariou Z.: Memorix Kinderchirurgie, 1997, Chapman & Hali, pp. 336.

VARICOCELUL LA COPIL M. A. ARDELEAN

Incidenţă Etiologie Clinică Investigaţii paraclinice

Indicaţii chirurgicale Opţiuni chirurgicale Prognostic Bibliografie

Definiţie: dilatarea plexului venos pampiniform şi a venei testiculare.

Varicocelul secundar unei tumori retroperitoneale este rar.

INCIDENŢĂ

CLINICĂ

O rată de 19-26% din adolescenţi au varicocel. Aproximativ 90% din cazuri sunt pe partea stângă. La unii adulţi varicocelul este asociat cu anomalii ale spermei. Oricum 85% din adulţii cu varicocel netratat sunt fertili şi în majoritatea pacienţilor varicocelul nu are semnificaţie clinică.

Se remarcă tumefierea saculară, de regulă nedureroasă a scrotului, cu desen venos accentuat, în majoritatea cazurilor varicocelul este descoperit întâmplător de către medicul şcolar. La pacientul în decubitus sau Trendelenburg venele se golesc şi nu pot fi văzute sau palpate. La trecerea în ortostatism venele se congestionează din nou. Umplerea varicocelului se face de sus în jos (diagnostic diferenţial cu hidrocelul comunicant unde „umplerea" scrotului se face de jos în sus). Presarea cordonului spermartic pe ramus ossis pubis împiedică refluarea sângelui din vena testiculară stângă. Umplerea scrotului în această situaţie arată etiologia varicocelului pe varianta: vena iliacă comună - vena cremasterică. Descrierea clasică la palpare este aceea a unui „sac cu râme" sau a unui „intestin de găină". Varicocelul proemină când pacientul stă în picioare şi descreşte când este culcat. Varicocelul de gradul I este palpabil numai la manevra Valsalva, cel de gradul II este palpabil spontan, iar cel de gradul III se vede cu ochiul liber.

ETIOLOGIE Anatomopatologic s-a constatat absenţa valvelor la nivelul venei testiculare stângi în 40% din pacienţi comparativ cu numai 23% în cazul venei testiculare drepte. Alt factor important este comunicarea în unghi drept între vena testiculară şi vena renală stângă. în plus presiunea este mai mare în vena renală decât în vena cavă (vena testiculară dreaptă drenează direct în cavă), un alt factor ce explică incidenţa categoric crescută a varicocelului de partea stângă (6). Vena renală stângă poate fi comprimată în unghiul dintre aorta şi artera mezenterică inferioară, acest fapt crescând şi mai mult presiunea în vena renală şi retrograd în vena testiculară stângă. Dilataţia venelor poate fi determinată şi prin comprimarea venei iliace comune la încrucişarea cu artera iliacă comună. Rezultă presiune crescută în vena cremasterică şi instalarea varicocelului pe această cale (8). 145 - Tratat de chirurgie, voi. II

INVESTIGAŢII PARACLINICE 1. Termografia cutanată scrotală detectează diferenţa de temperatură: partea afectată este mai 2745

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ caldă cu 3-4°C, în gradul III, decât partea sănătoasă. 2. Sonografia Doppler dă informaţii despre fluxul sangvin, despre gradul dilatării venelor, despre mărimea şi ecogenitatea testiculului. 3. Scintigrafia scrotală. 4. Venografia arată locul unde trebuie ligaturată vena (venele). Un examen clinic atent şi sonografia duc la evitarea acestei investigaţii invazive.

INDICAŢII TERAPEUTICE Varicocelul (gr. I, II, III) fără hipotrofie testiculară se controlează periodic spre a surprinde debutul hipotrofiei. Mărimea testiculului. Dacă există hipotrofie testiculară ipsilaterală cu un volum mai mic cu 3 ml decât al testiculului contralateral, operaţia este indicată. Durerea. Constituie rar o indicaţie pentru tratamentul chirurgical. Analiza spermei este un parametru excelent pentru funcţia exocrină a testiculului. Uşor de realizat la adulţi, această analiză poate fi o chestiune delicată la adolescent şi deci de regulă nu va fi efectuată. Preoperator se indică oricum examinarea sonografică cu scopul excluderii unui proces obstructiv (tumora de exemplu) la nivelul venei testiculare. Examinarea este obligatorie când varicocelul apare la băieţi sub 10 ani vârsta, ori este localizat pe dreapta.

OPŢIUNI CHIRURGICALE 1. Ligatura înaltă retroperitoneală a venei (venelor) testiculare - Palomo. Tehnica originală Palomo presupune de fapt ligatura atât a venelor cât şi a arterei testiculare (7) şi este ca atare practicată în multe servicii. Ligtura, inclusiv a arterei, presupune celelalte două surse arteriale ale testiculului ca fiind intacte (a. deferenţială şi a. cremasterică). Astfel riscul atrofiei testiculare este ridicat (a se lua în calcul la pacienţii cu operaţii precedente la nivelul canalului inghinal). întrucât rezultatele sunt comparabile, noi preferăm să practicăm numai ligatura venoasă. Operaţia debutează prin incizie în fosa iliacă stângă, 1 cm medial de spina iliacă anterioară superioară. Oblicul extern se disociază în lungul fi2746

brelor până la marginea dreptului abdominal. Urmează disocierea oblicului intern şi transversului. Peritoneul se mobilizează delicat spre medial prin disecţie boantă. Vasele testiculare rămân alipite la peritoneu şi pot fi vizualizate imediat caudal locului în care ureterul pătrunde în bazin. Se izolează vasele de la peritoneul supraiacent şi se disecă venele de arteră. Venele se ligaturează cu fir rezorbabil 3/0, 1x caudal şi 2x cranial cu un segment intermediar de circa 2 cm, care se rezecă şi se trimite la histologie. Dacă nu se doreşte examinarea histologicâ, ligatura venelor este suficientă, rezecţia nefiind necesară. Se închide peretele abdominal în straturi anatomice. întrucât vasele limfatice ale regiunii scrotale nu pot fi lezate cu această tehnică, riscul hidrocelului postoperator este scăzut. 2. Explorarea inghinală cu ligatura tuturor venelor dilatate în interiorul canalului inghinal Ivanissevich (4). Poate fi lezat duetul deferent şi drenajul limfatic, ducând la o rată crescută a hidrocelului postoperator. 3. Ligatura laparoscopica a venei (1,5) 4. Abordul microchirurgical al venelor testiculare cu prezervarea arterei şi limfaticelor. 5. Embolizarea angiografică (9) 6. Anastomoze venoase (vena testiculară - vena epigastrică inferioară, eventual alte anastomoze). Dezavantajul acestei metode constă în durata lungă a operaţiei, posibilitatea trombozării anastomozei. Rezultatele nu sunt superioare procedeelor clasice (a şi b) (3).

PROGNOSTIC Recurenţa varicocelului este apreciată între 5% şi 45%, iar hidrocelul postoperator (după tehnica Ivanissevic) se întâlneşte între 7% şi 39% din cazuri. Atrofia testiculară este excepţională dacă tehnica chirurgicală este corect aleasă şi practicată.

BIBLIOGRAFIE 1. Dârzi A. et all. - Laparoscopic varicocelectomy, Surg. Laparosc. Endosc. 4: 210, 1994. 2. Hinman F. Jr. - Varicoceles în Hinman F. Jr: Atlas of Urosurgical Anatomy, 1993, WB Saunders, pp. 489-490. 3. Hutson J.M. - Undescended testis, torsion, and varicocele în O'Neill et all.: Pediatric Surgery, 1998, Mosby, pp. 11011109. 4. Ivanissevich O. - Left varicocele due to reflux: experience with 4,470 operative cases in 42 years, J. Int. Coli. Surg. 34: 742, 1960.

Patologia chirurgicală pediatrică 5. Lynch W.J., Badenoch D.F., McAnena O.J. - Comparison of laparoscopic and open ligation of the testicular vein, Br. J. Urol. 72: 796, 1993. 6. Moldovan I., Popescu V. - L'etiopatogenie du varicocele et conclusions therapeutics, J. Chir. 111: 319, 1976. 7. Palomo A. - Radical cure of varicocele by a new technique: preliminary report, J. Urol. 61: 604, 1949.

8. Muller S.C. - Varikozele in Hohenfellner R., Thuroff J.W., Schulte-Wissermann H.: Kinderurologie in Klinik und Praxis, 1986, Thieme, pp. 519-520. 9. Rivilla F. et all. - Percutaneous venography and embolization of the spermatic vein by spring coil for treatment of the left varicocele in children, J. Pediatr. Surg. 30: 523, 1995.

2747

CRIPTORHIDIA M. A. ARDELEAN Definiţie Embriologie Clasificare Incidenţă şi evoluţie naturală Etiologie Semnificaţia criptorhidismului Patologie asociată

DEFINIŢIE Criptorchidism înseamnă testicul ascuns, obscur {cryptos = ascuns). Testiculul criptorhid poate fi atrofie, ectopic sau necoborât. Pe de altă parte testiculul care nu se află în scrot poate fi palpabil (ectopic, necoborât) ori nepalpabil (atrofie, necoborât). EMBRIOLOGIE Crestele genitale sunt constituite în a 4-a săptămână de gestaţie. Gonadele se dezvoltă din creste prin proliferarea epiteliului celomic şi condensarea mezenchimului subiacent de-a lungul mezonefrosului. Până în săptămâna a 6-a de gestaţie gonadele sunt indiferente. în săptămâna 6-7 se manifestă efectele genei TDF (testis determining factor) situată pe cromozomul Y. Sub acţiunea genei TDF gonada indiferentă se diferenţiază în testicul. în săptămânile 8 şi 9 se dezvoltă celulele Sertoli care secretă MIS (Mullerian inhibitory substance). MIS cauzează regresia duetului mullerian. începând cu săptămâna a 9-a celulele Leydig produc testosteronul care stimulează dezvoltarea duetului wolffian. Coborârea T din retroperitoneu se produce în trimestrul III (începând cu săptămâna 28).

Diagnostic Tehnica palpării Investigaţii paraclinice Tratament Tratament hormonal Tratament chirurgical Terapia hormonală după chirurgie Bibliografie

scrotului, dar pe „axa anatomică de coborâre". Testiculul necoborât poate fi palpabil ori nepalpabil (testicul abdominal şi uneori cel situt în canalul inghinal). Testiculul necoborât palpabil poate fi retractil (poziţie extrascrotală intermitentă datorată unui reflex cremasteric puternic) sau sigur necoborât (abdominal, în canalul inghinal, prescrotal, suprafascial = reclinat pe aponevroza oblicului extern). 2. Testiculul ectopic (4% din testiculul criptorhid) este situat în afara axei anatomice de coborâre: perineal, femural ori pubian. Testiculul ectopic este totdeauna palpabil şi de obicei calitativ mai bun decât testiculul necoborât. 3. Atrofia testiculară este rară (3% din testiculul criptorhid), rezultând în urma torsiunii perinatale (fig. 1).

CLASIFICARE

Fig. 1 - Testicul criptorhid.

1. Testiculul necoborât reprezintă 93% din totalitatea testiculelor criptorhide. El este situat în afara

A. Testicul necoborât: a. abdominal; b. intracanalar; c. la nivelul orificiului inghinal exern; d. retractil. B. Testicul ectopic: e. pubian (prepenil); f. femural; g. perineal.

2748

Patologia chirurgicală pediatrică INCIDENŢĂ Şl EVOLUŢIE NATURALĂ La naştere 4% dintre nou-născuţii de sex masculin au criptorhidism, din aceştia 15% bilateral. Până la 9 luni majoritatea coboară spontan, aşa că la această vârstă numai 1% din băieţi sunt criptorhizi. Situaţia rămâne după aceea stabilă, incidenţa de 1% fiind găsită şi la băieţii peste 1 an vârstă (3). în circa 15% din pacienţii criptorhizi testiculul nu este palpabil (examinator dependent). Numai la un sfert din aceşti pacienţi testiculul este absent. Această informaţie e importantă pentru convorbirea cu părinţii spre a-i linişti cât de cât.

ETIOLOGIE 1. Anomalia gubernaculului. Gubernaculul este o "coardă" fibroasă între polul inferior al testiculului şi epididimului, pe de o parte, şi scrot, pe de altă parte. Gubernaculul nu trage testiculul în scrot, îl direcţionează doar. Absenţa ori anormalitatea gubernaculului (de structură ori de poziţie) poate fi cauza de necoborâre ori de ectopie. 2. Presiune intraabdominală redusă. Pacienţii cu prune belly sindrom au testicul necoborât abdominal bilateral. Cei cu gastroschizis au incidenţa crescută de criptorhidism. 3. Testiculul anormal. Acesta ipoteză derivă din observaţia că infertilitatea este mai ridicată la cei cu criptorhism, chiar după orhidopexia neproblematică. Adepţii acestei teorii susţin că testiculul anormal al unui nou-născut altfel sănătos nu va coborî normal. Pe de altă parte s-a demonstrat experimental că o proteză coboară fără probleme în locul testiculului. 4. Dereglări endocrine. Cel mai probabil cauza criptorhismului este o dereglare endocrină. Procesul coborârii testiculului este influenţat de o serie de hormoni: gonadotropina corionică umană, testosteronul, dihidrotestosteronul, calcitonin gene related peptide, factorul de creştere epidermală şi hormonul luteinizant.

minării testiculului cu posibilitatea unui diagnostic precoce. 2. Infertilitatea este dificil de apreciat (5). Testiculul operat la copiii în vârstă este (histologic) de proastă calitate. Examinarea spermei la cei cu testicul necoborât unilateral arată că în 50% sperma este anormală (probabil există o problemă autoimună bilaterală, ori endocrină). La pacienţii cu testicul necoborât sperma e anormală în 75% din cazuri. Pe de altă parte studii prin chestionar au arătat că cei cu testicul necoborât unilateral au virtual o paternitate normală în timp ce pacienţii cu testicul necoborât bilateral au paternitate foarte redusă (3).

PATOLOGIE ASOCIATĂ Testiculul criptorhid este în majoritate însoţit de hernie inghinală indirectă. El are tendinţa să se torsioneze şi este expus traumei. Efectele psihologice nu sunt bine cunoscute, par însă mai puţin importante decât la pacienţii cu anomalii ale penisului (3).

DIAGNOSTIC Criptorhidismul este diagnosticat prin examinare clinică (1, 3, 8, 9). Important este a se preciza dacă testiculul e palpabil sau nu. Dacă este palpabil, se va stabili dacă e retractil, sigur necoborât, ori ectopie. Perioada bună de examinare este înaintea vârstei de 6 luni: până la această vârstă subcutisul este subţire, iar reflexul cremasterian slab (condiţii bune de examinare). Pe de altă parte un pacient peste 6 luni cu testicul absent în scrot, dar care iniţial avusese un testicul normal, este susceptibil a avea testicul retractil şi nu testicul necoborât. Forma scrotului de partea criptorhidă poate sugera dacă testiculul este prezent: un hemiscrot normal este indiciu că testiculul se găseşte probabil în regiunea inghinală (prescrotal, susprafascial, canal).

SEMNIFICAŢIA CRIPTORHIDISMULUI 1. Cancer. Din totalul cancerelor de testicul 11% au originea în testiculul criptorhid; asta înseamnă un risc de 30 de ori mai mare ca la populaţia normală. Se pare că orhidopexia nu schimbă incidenţa. Avantajul însă decurge din facilitatea exa-

Tehnica palpării Examinatorul stă de partea afectată. Palparea începe în regiunea inghinală în apropierea crestei iliace antero-superioare cu mâna stângă pentru testiculul criptorhid drept şi invers. Se exercită o 2749

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ presiune spre posterior (sacru), în timp ce mâna glisează spre simfiză (presiunea va fi menţinută spre sacru şi nu spre coapsă!). în acest timp cealaltă mână palpează dinspre scrot spre canalul inghinal. Testiculul ectopic se descoperă prin examinarea atentă a regiunii perineale, femurale, ori prepubic. Repetarea examinării ori trimiterea la specialist evită investigaţii inutile şi uneori costisitoare. Diagnosticarea clinică este regulă în testiculul criptorhid. INVESTIGAŢII PARACLINICE Vor fi efectuate numai pentru testiculul nepalpabil. 1. Sonografia dă frecvent rezultate fals-pozitive ori fals-negative. 2. Tomografia computerizată presupune iradiere importantă, iar neevidenţierea testiculului nu scuteşte de operaţie. 3. Rezonanţa magnetică necesită sedare ori anestezie şi este scumpă: dacă testiculul este evidenţiat, chirurgia e necesară, dacă testiculul nu este găsit chirurgia e necesară ca măsură definitivă. 4. Laparoscopia este tehnica cea mai eficientă pentru vizualizarea testiculului. în funcţie de situaţia locală se poate continua cu incizie inghinală standard, ori plasarea altor canale de lucru spre performarea orhidopexiei (un timp ori doi timpi = Fowler-Stephens) ori orhiectomie (6). 5. Evaluarea hormonală nu e de valoare în prezenţa unui testicul palpabil. Este însă foarte importantă la pacientul cu ambii testiculi nepalpabili. Se vor depista astfel fetiţele cu sindrom de hiperplazie cortico-adrenală care pot fi total virilizate. La aceste fetiţe, clitorisul hipertrofiat poate fi uşor confundat cu un penis de către un medic neavizat. Pacienţii cu anorhie bilaterală pot fi de asemenea diagnosticaţi hormonal. Aceşti pacienţi au valori bazale ridicate ale hormonului de stimulare foliculară şi hormonului luteinizant, precum şi valori reduse ale testosteronului şi nu au răspuns testosteronic la stimulare prelungită cu gonadotropina corionică umană. Dacă aceste criterii sunt complete, laparoscopia poate fi amânată până la pubertate (în aceeaşi narcoză vor fi plasate protezele testiculare). Astfel explorarea chirurgicală este necesară. 6. „Vanishing testis syndrome" presupune un băiat cu penis şi scrot normal şi anorhie bilaterală. Penis şi scrot normal înseamnă că testiculul a fost prezent până în săptămânile 12-14 de gestaţie când masculinizarea este completă. 2750

Cel mai probabil acest sindrom este rezultatul torsiunii perinatale (3).

TRATAMENT Scopul tratamentului este limitarea complicaţiilor. Pe prim plan stau malignitatea şi infertilitatea, urmează torsiunea, trauma, aspectele psihologice. Nu trebuie uitată asocierea frecventă cu hernia (10). Tratament hormonal Gonadotropina corionică umană (GCU) şi luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) pot fi utilizaţi individual ori combinat. GCU acţionează pe celulele Leydig în timp ce LHRH acţionează prin intermediul pituitarei. Hormonii nu vor fi administraţi la pacienţii cu hernii evidente (indicaţie operatorie absolută) sau la cei cu testicul ectopic (ilogic). GCU se administrează i.m., doza depinzând de greutatea corporală: 1000 unităţi internaţionale (U.l.) pe săptămână la un copil sub 10 kg, 1500 U.l. pe săptămână pentru cei între 10-20 kg, şi 2500 U.l. pe săptămână pentru pacienţi cu greutate peste 20 kg. Terapia durează 4 săptămâni consecutive. LHRH poate fi administrat ca injecţie i.m./s.c. ori ca spray nasal (rate de succes între 10-15%). Succesul terapiei hormonale este apreciat în jur de 14%, pentru testicul necoborât unilateral, şi virtual 100% pentru testiculul retractil. Tratament chirurgical Se practică între 9 şi 18 luni vârstă. După 9 luni nu se mai produce coborârea spontană. Temperatura intraabdominală crescută poate degrada celulele germinale (a nu se amâna prea mult intervenţia). Deoarece la vârsta mică nu există conştientizarea sexului, este avantajos şi din punct de vedere psihologic practicarea operaţiei la această vârstă (3, 4, 9). Operaţia. Incizie (circa 3 cm) în pliu cutanat în regiunea inghinală (3, 7). Identificarea testiculului suprafascial dacă este cazul. Incizia aponevrozei oblicului extern. Se secţionează gubemaculul şi aderenţele fibroase la pereţii canalului inghinal (orhidofuniculoliza). Mobilizarea testiculului şi cordonului spermatic. Disecţia sacului herniar. Ligatura transfixiantă a sacului la nivelul orificiului inghinal profund. Dacă cordonul este scurt se continuă disecţia

Patologia chirurgicală pediatrică vaselor spermatice înalt rertroperitoneal (ductus deferens nu este niciodată prea scurt pentru coborâre). Pentru a se mai câştiga circa 0,5-1 cm lungime se pot trece testiculul şi cordonul pe sub ansa vaselor epigastrice (7). Urmează tunelizarea inghino-scrotală şi construirea pungii scrotale. Se coboară testiculul în scrot. De obicei fixarea nu este necesară. Testiculul abdominal va fi la început localizat laparoscopic şi apoi coborât fie prin intervenţie laparoscopică, fie prin combinarea laparoscopiei cu incizie inghinală standard (un timp sau doi timp) (6). în absenţa lapaoscopiei se va face explorarea abdominală prin laparotomie Pfannenstiel combinată cu incizie inghinală (eventual medializată) pentru coborâre. Sunt servicii în care în prezenţa unui testicul contralateral normal, testiculul abdominal calitativ redus (hipotrof) se extirpă chiar la copilul mic. O indicaţie general acceptată a orhiectomiei testiculului nepalpabil este vârsta pacientului peste 10 ani, în prezenţa testiculului contralateral normal. în aceste cazuri şansa testiculului necoborât de a contribui la fertilitate este minimală, în timp ce riscul malignizării este crescut. Ca atare orhiectomia este justificată (3). Terapia hormonală după chirurgie Este deocamdată în stadiu experimental. Principiul acestui management este supoziţia că testicu-

lul criptorhid nu va funcţiona normal chiar după coborâre chirurgicală corectă. în consecinţă o cură de stimulare de 6 luni cu LHRH ar fi recomandată (3).

BIBLIOGRAFIE 1. Bartsch G. - Hodendystopie in Hohenfellner R., Thuroff J. W., Schulte-Wissermann H. - Kinderurologie in Klinik und Praxis, Thieme, 1968, pp. 492-511. 2. Belloli G. et aii. - Crossed intra-abdominal testicular ectopia, and true hermaphroditism, Pediatr. Surg. Int., 10: 420-421, 1995. 3. Bogaert G., Kogan B.A. - Undescended Testes in Baskin L.S., Kogan B.A., Duckett J.W.: Handbook of Pediatric Urology, Lippincot-Raven, 1997, pp. 65-75. 4. Canavese F. et all. - Non-palpable testes. Orchiopexy in single stage, Eur. J. Pediatr. Surg., 5: 104-105, 1995. 5. Cendron M. et all. - Cryptorchidism, orchidopexy and infertility: a criticai long-term retrospective analysis, J. Ural., 142: 559-562, 1989. 6. Cisek L.J. et all. - Current findings in diagnostic laparoscopic evaluation on the nonpalpable testis, J. Urol., 160: part 2 of 2, pp. 25, Abstracts, 1998 Helikson M. A., Wolfson P. J.: Cryptorchidism in Lawrence P. R: Essentials of Surgical Specialities, Williams & Wilkins, 1993, pp. 71-72. 7. Elder J.S. - The failed Orchiopexy: in Cohen M.S., Resnick M.l. - Reoperative Urology, 1995, Little, Brown and Company, pp. 251-260. 8. Hosli P.O. - Lageanomalien des Hodens, in Bettex M., Genton N., Stockmann M. - Kinderchirurgie, Thieme, 1982, pp. 8 201-8 208. 9. Hutson J.M. - Undescended Testis, in O'Neill J. A. Jr. et all.: Pediatric Surgery, Mosby, 1998, pp. 1 097-1 099. 10. Serdar H.l. et all. - Interstitial hernia: a diagnostic dilemma in infants and children, J. Pediatr. Surg., 33: 586-588, 1998.

2751

EXTROFIA DE VEZICĂ T. ZAMFIR

Etiologie Embriologie Anatomie patologică Simptomatologie clinică Investigaţii paraclinice Diagnostic pozitiv Diagnostic diferenţial Evoluţie, complicaţii, prognostic

Tratament A. Tratamentul medical B. Tratamentul chirurgical Chirurgia aparatului urinar Chirurgia aparatului genital Prognostic postoperator Bibliografie

Extrofia de vezică reprezintă cea mai gravă şi cea mai complexă malformaţie congenitală a vezicii urinare. Ea se caracterizează prin absenţa peretelui abdominal anterior subombilical, absenţa peretelui anterior al vezicii urinare şi a uretrei, diastaza drepţilor abdominali, disjuncţia simfizei pubiene, criptorhidie şi epispadias. Peretele abdominal anterior subombilical este reprezentat de prolabarea peretelui vezical posterior, a cărui mucoasă vine în contact cu mediul extern. Această malformaţie se prezintă sub trei aspecte: - extrofia de vezică completă sau clasică (reprezintă forma cea mai frecventă) (fig. 1);

- extrofia de vezică parţială sau incompletă (reprezintă cazuri rare); - extrofia de cloacă (reprezintă o curiozitate din punct de vedere teratologic) (fig. 2).

Fig. 2 - Extrofie de cloacă.

ETIOLOGIE

Fig. 1 - Extrofie de vezică, completă (clasică) cu epispadias.

2752

Extrofia de vezică are o frecvenţă mai mare la sexul masculin faţă de sexul faminin în proporţie de 4 la 1. Malformaţia este rară (1 caz la 40 00050 000 de naşteri) şi nu are caracter familial.

Patologia chirurgicală pediatrică EMBRIOLOGIE Din punct de vedere embriologic, extrofia de vezică se încadrează în celosomiile inferioare, fiind un defect de mezodermizare, care constă în absenţa unirii elementelor mezodermice ale tuberculilor genitali, ale pereţilor abdominali, vezicali şi uretrali şi ale oaselor pubiene. Extrofia de vezică reprezintă deci o aplazie a peretelui anterior al sinusului uro-genital. Ea se asociază cu malformaţii ale organelor din vecinătate, în cadrul unei aplazii regionale (epispadias, criptorhidie, diastaza drepţilor abdominali, dehiscenţa oaselor pubiene).

ANATOMIE PATOLOGICĂ Descrierea anatomo-patologică se referă la extrofia de vezică completă sau clasică, aceasta fiind forma cea mai frecvent întâlnită. în regiunea hipogastrică proemină peretele posterior vezical sub forma unei formaţiuni tumorale de culoare roşie, rotundă, sângerândă, care este de fapt mucoasa peretelui vezical posterior. Ea este înconjurată de tegument normal şi bombează la efortul de plâns. Orificiile ureterale sunt vizibile în porţiunea inferioară a formaţiunii tumorale ca nişte excrescenţe de formă conică prin care urina se exteriorizează intermitent. De o parte şi de alta a liniei mediane orificiile ureterale sunt interdeschise sau situate pe câte un monticul. Colul vezical nu este cel individualizat. Trigonul vezical este deschis şi se continuă cu mucoasa uretrală din şanţul penisului epispad. Uretra are la băieţi forma unui epispad complet. La fetiţe uretra lipseşte şi apare ca o bandeletă mucoasă foarte scurtă. Penisul este lat şi scurt. Datorită uretrei scurte şi aderenţei corpilor erectili la ţesutul fibros intersimfizar penisul este tracţionat spre peretele abdominal. Prepuţul are aspectul unui mic fald tegumentar de care, dacă se trage, apare în totalitate şanţul uretral, cu verum montanum şi orificiile canalelor ejaculatoare la nivelul uretrei posterioare. Ombilicul lipseşte, iar în locul lui se evidenţiază un mic repliu cutanat. Simfiza pubiană lipseşte şi oasele iliace au tendinţă de eversare. Cu toată această tendinţă la eversare a oaselor iliace, centura pelvină este relativ stabilă. Perineul este scurt, anusul anteriorizat, sfincterul anal hipotrofic permiţând apariţia unui prolaps anal. La băieţi se asociază frecvent crip146 - Tratat de chirurgie, voi. II

torhidii şi hernii inghinale, iar la fetiţe clitoris bifid, vagin cu orificiul stenozat şi anteriorizat dar cu organele genitale interne normale. La nivelul aparatului urinar superior sunt descrise următoarele modificări: uretere modera dilatate în segmentul juxtavezical, iar la nivelul joncţiunii uretero-vezicale traiectul ureteral intramural este scurt şi uneori îngust, ceea ce permite refluxul şi infecţia ascendentă. Muşchii drepţi abdominali sunt diastazici. în situaţii foarte rare pot exista şi alte leziuni asociate: leziuni renale (de tipul ageneziilor şi displaziilor chistice), leziuni osoase (spina bifidâ, deformaţii vertebrale), cheilor-gnato-palatoschizis, malformaţii ano-rectale. Din punct de vedere histologic la nivelul mucoasei şi submucoasei vezicale extrofiate s-au evidenţiat zone de inflamaţie şi metaplazie epitelială de tip malpighian şi de tip intestinal, cilindric. La nivelul colonului s-au evidenţiat prelungiri diverticulare glandulare şi zone de fibrozări musculare în diferite stadii de evoluţie.

SIMPTOMATOLOGIE CLINICĂ Incontinenţa permanentă de urină determină o iritaţie a mucoasei vezicale şi a tegumentului înconjurător. Mucoasa vezicală devine astfel foarte sensibilă, la cea mai mică atingere producându-se sângerări. La nivelul tegumentului apare dermatita amoniacală (tegument ulcerat, macerat, edemaţiat). Examenul clinic al suprafeţei mucoase vezicale reprezintă un indiciu în vederea alegerii tipului de tratament. Astfel, în cazul unei mucoase hipertrofiate, cu elasticitate redusă, polipoidă, nu se va opinia pentru conservarea rezervorului vezical. La palparea burselor scrotale se constată absenţa testiculilor (criptorhidie). Uneori se poate constata existenţa unei hernii inghinale asociate. Malformaţiile oaselor bazinului determină o întârziere a mersului, iar la vârste mai mari, mersul este sub forma „mersului de raţă". Sechelele psihice se instalează odată cu trecerea anilor.

INVESTIGAŢII PARACLINICE Investigaţii paraclinice care se efectuează în cazul extrofiei de vezică au rolul de a evalua statusul biologic al organismului şi a depista o 2753

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ parte a malformaţiilor asociate. Pe lângă probele biologice curente (sangvine şi urinare), se mai efectuează urocultura (infecţia fiind prezentă în marea majoritate a cazurilor), radiografia simplă (vizualizează malformaţiile scheletice), urografia (vizualizează malformaţiile urinare), ecografia.

DIAGNOSTIC POZITIV Afecţiunea este uşor de recunoscut la simpla inspecţie a copilului. în funcţie de prezenţa componentelor anatomo-clinice, extrofia de vezică poate fi încadrată într-unui din următoarele patru grade: - gradul I - extrofia sfincterului vezical, uretra epispadă, diastază mică a simfizei pubiene şi a drepţilor abdominali; - gradul II - extrofia colului şi trigonului vezical, inclusiv a orificiilor ureterale, uretră epispadă, diastază moderată a simfizei pubiene şi a drepţilor abdominali; - gradul III - extrofia completă a peretelui posterior vezical, uretră epispadă, diastază mare a simfizei pubiene şi a drepţilor abdominali; - gradul IV - cuprinde toate elementele anatomo-clinice descrise anterior.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Extrofia de vezică fiind foarte evidentă la simpla inspecţie a copilului, nu comportă erori de diagnostic.

EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC Majoritatea cazurilor cu extrofie de vezică evoluează cu infecţii urinare concomitente. Pe măsura creşterii copilului ureterele devin hipotone, iar arborele pielo-caliceal se dilată, apărând hidronefroza. Secundar apar semne clinice de pielită şi pielonefrită cronică. La nivelul mucoasei extrofice se poate dezvolta un carcinom in situ, ceea ce complică evoluţia bolii. Alte complicaţii evolutive sunt: dermita amoniacală, mersul de raţă şi afecţiunile neuropsihiatrice ce apar după câţiva ani. Prognosticul este vital în cazul instalării pielonefritei cronice. Cazurile neoperate decedează sub vârsta de 10 ani în proporţie de 60%. 2754

TRATAMENT A. Tratamentul medical Tratamentul medical se adresează corecţiei dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice şi tratării infecţiei supraadăugate în vederea pregătirii actului chirurgical. B. Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical al extrofiei de vezică este dificil şi uneori urmat de numeroase eşecuri. Malformaţia congenitală ridică trei mari probleme terapeutice: - continenţa urinară; - funcţia renală; - viitorul genital. Tratamentul chirurgical trebuie să realizeze trei mari obiective: - crearea unui rezervor urinar continent; - conservarea funcţiei renale; - realizarea unui aspect anatomo-funcţional al aparatului genital cât mai acceptabil posibil. Idealul presupune reconstrucţia vezicală şi uretrală în vederea obţinerii unui rezervor de capacitate suficientă şi continent, reconstrucţia peretelui abdominal şi asigurarea apropierii fragmentelor osoase depărtate. Leziunea osoasă nu necesită tratament ortopedic, copiii având în general o statică acceptabilă, deşi apare mersul caracteristic „de raţă" din cauza depărtării şi rotaţiei externe a membrelor inferioare. în ceea ce priveşte momentul intervenţiei chirurgicale, părerile sunt împărţite: - unii autori recomandă practicarea intervenţiei de reconstrucţie vezicală în primele 3 zile de la naştere. în această situaţie, vezica nefiind modificată morfologic de iritaţia cronică şi fibroză, se dezvoltă ulterior la o capacitate maximă; reconstrucţia colului vezical şi reimplantarea antireflux a ureterelor se va efectua după 2 ani; rezultate obţinute prin acest procedeu sunt bune în 80% din cazuri, după unii autori; - alţi autori recomandă intervenţia de reconstrucţie vezicală şi uretrală între 6-12 luni; în felul acesta se previne instalarea infecţiei urinare; - a treia categorie de autori opinează pentru abordarea chirurgicală între 4-10 ani; susţinătorii acestei variante apreciază că structura anatomică a vezicii şi a peretelui abdominal, la această vârstă, coroborată cu posibilitatea de cooperare a copilului, creşte eficienţa intervenţiei (fig. 3).

Patologia chirurgicală pediatrică Chirurgia aparatului urinar Deşi există o multitudine de atitudini operatorii, rezultatele rămân încă imperfecte, deoarece absenţa totală a sfincterului neted scad şansele de realizare a unei vezici urinare continente. Apariţia refluxului vezico-ureteral este favorizată de modificările anatomice congenitale ale joncţiunii ureterovezicale şi de un perete vezical hipocontractil cu col vezical neindividualizat. Din această cauză, s-au recomandat operaţii antireflux executate fie în timpul reconstrucţiei primare vezicale, fie la câteva luni după această intervenţie, când vezica are o anumită capacitate volumetrică. Alţi autori recomandă efectuarea operaţiilor antireflux sub nefrostomie de protecţie. Principalele atitudini terapeutice chirurgicale sunt: Reconstrucţia vezicală primară (procedeul Cendron-Young) (fig. 4) - reprezintă intervenţia cea

•••s

Fig. 3-a. Disecţia vezicii extrofiate; b. Reconstrucţia vezicală după vârsta de 4 ani.

Fig. 4 - Reconstrucţia primară în perioada neonatală.

2755

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ mai logică, preferabil de efectuat în primul an de viaţă. Rezultatele postoperatorii sunt însă nesatisfăcătoare, rezolvări favorabile realizându-se doar în procent de până la 15 din cazuri. Complicaţiile ce apar sunt: capacitate vezicală mică, incontinenţă urinară, fistule urinare, reflux vezico-ureteral, dehiscienţa suturilor. înaintea intervenţiei urologice se recomandă practicarea unei osteotomii iliace posterioare, intervenţie ce permite apropierea oaselor pubiene şi scăderea tensiunii suturilor musculoaponevrotice, dar are dezavantajul de a favoriza înfundarea penisului. Intervenţiile ulterioare de mărire a capacităţii vezicale cu grefon intestinal şi intervenţiile de reconstrucţie a colului vezical au favorizat o creştere a procentului de reuşită în reconstrucţia vezicală primară. Derivaţiile urinare reprezintă al doilea tip de intervenţii. Pot fi derivaţii externe sau cutanate şi derivaţii interne sau continente (acestea utilizează sfincterul anal drept mijloc de continenţă). a) Derivaţiile urinare externe (cutanate) sunt utilizate din ce în ce mai rar, deoarece necesită punerea în permanenţă a unui colector urinar. Astfel de derivaţii sunt (fig. 5): - Ureterostomia cutanată directă sau în Y. - Ureterostomia - transileală (Bricker); - transcolică. b) Derivaţii urinare interne (continente) sunt utilizate cel mai frecvent, deoarece asigură o bună

continenţă şi o supravieţuire îndelungată. Astfel de derivaţii sunt: - Neovezica rectală cu colostomie perineală intrasfincteriană prerectală (Duhamel) sau retrorectală (Heitz-Boyer-Hovelacque) - reprezintă o operaţie dificilă cu succes parţial, deoarece tonicitatea sfincterului anal nu satisface în acelaşi timp continenţă fecalelor şi cea urinară, existând riscul instalării şi a unei incontinenţe de materii fecale. - Neovezica rectală cu colostomie stângă - are dezavantajul unei infirmităţi definitive (colostomia). - Ureterosigmoidostomia (Coffey-Goodwin-Leadbetter) - constă în implantarea antireflux a ureterelor în colonul sigmoid. Are avantajul unei bune continente urinare, cu o integrare socială normală. - Complicaţiile ce pot apărea (malignizarea anastomozei, pielonefrita, acidoza metabolică) sunt însă majore şi în proporţie de peste 50% din cazuri. - Ureterocolostomia Maydl - presupune implantarea trigonului cu orificiile uretero-vezicale în retrosigmoid. Postoperator apare reflux în căile superioare şi fistule anastomotice. - Derivaţiile continente în pungă ileo-cecală sau ileală exclusă din circuitul digestiv, pungă ce va fi golită intermitent prin cateterizare. Acesta reprezintă un procedeu de rezervă în situaţia în care celelalte variante au eşuat. Chirurgia aparatului genital După rezolvarea chirurgicală a malformaţiei vezicale, va fi abordată chirurgia aparatului genital. La băieţi, penisul scurt, cudat şi aderent de ţesutul fibros intersimfizar, va fi alungit şi modelat. Se practică eliberarea corpilor cavernoşi şi a uretrei de ţesutul intersimfizar şi grefarea tegumentară. Reconstrucţia uretrei epispade se realizează după una din tehnicile de uretroplastie. La fetiţe se impune o plastie de lărgire a vaginului. Prognosticul postoperator

Fig. 5 - Derivaţii urinare externe (cutanate): A. Cutanata directă; B. Cutanata în Y; C. Ureterocutaneostomia transilelă (Bricker); D. Ureterocutaneostomia transileocecală; E. Ureterocutaneostomia transsigmoidiană.

2756

îngrijirile postoperatorii a cazurilor rezolvate chirurgical reprezintă un factor important pentru prognosticul afecţiunii. Controlul intervenţiilor plastice şi profilaxia pielonefritei pot preveni instalarea unor complicaţii infirmizante sau chiar letale. Rezultatele postoperatorii pot fi apreciate la justa lor valoare doar în timp, la câţiva ani după intervenţia chirurgicală. Raritatea cazurilor de extrofie vezicală reprezintă un neajuns în obiectivitatea unei atitudini chirurgicale cât mai corecte şi efi-

Patologia chirurgicală pediatrică ciente a acestei grave şi infirmizante malformaţii congenitale.

BIBLIOGRAFIE 1. Campbell's - Urology, ed. a 4-a, W.B. Saunders Co., Philadelphia-Londra-Toronto, pp. 1390-1524:1566-1765. 2. Hayden P.W., Chapman Wh., Stevenson J.K. - Extmphy ofthe cloaca. Am J. Dis Child 125:879, 1973. 3. O'Donnell B. - The lessons of 40 bladder extrophies in 20 years. J. Pediatr. Surg. 19:547, 1984.

4. Lepar H., jeffs R. - Primary bladder closure and bladder neck reconstruction in dassical bladder extmphy. J. Urol. 130:1142, 1983. 5. Mollard P. - Bladder reconstruction in extmphy. j. Urol. 124:523, 1980. 6. Proca E, sub redacţie - Tratat de patologie chirurgicală, voi. 8, Urologie, partea I, Ed. Medicală, Bucureşti, 424:430, 1984. 7. Rickham P.P. - Vesico-intestinal fissure. Arch Dis Child 35:97, 1960. 8. Williams D. innes - Operative- surgery, ed. a 3-a, Ed. Butterworth Londra-Boston, pp. 34-37:67-73:128-140:184187:228-240, 1977. 9. Zamfir T. şi colab. - Chirurgie viscerală, urologie şi ortopedie pediatrică, Ed. Ştiinţifică, Bucureşti, 277:280, 1996.

2757

OSTEOMIELITA HEMATOGENĂ TUDOR ZAMFIR, MIHAI JIANU Introducere Clasificare A. Clasificare anatomică B. Clasificare anatomo-patologică C. Clasificare evolutivă Frecvenţă Localizare Osteomielita acută hematogenă Patogenie Etiologie Calea de pătrundere Tablou clinic Debutul Perioada de stare Evoluţie Examene de laborator Imagistică A. Examen radiologie B. Scintigrafia C. Ecografia D. Rezonanţa magnetică

INTRODUCERE Osteomielita hematogenă primitivă este prin definiţie o infecţie osoasă produsă de un germene vehiculat prin torentul circulator. Această entitate trebuie deosebită de infecţiile produse prin inoculare directă sau contiguitate, care poartă numele de osteită. Germenii vehiculaţi pe cale hematogenă găsesc pentru multiplicare un loc preferat la nivelul metafizelor oaselor diafizare lungi, unde reţeaua vasculară prezintă sinusoide largi şi este foarte lentă. La producerea bolii concură atât virulenţa şi concentraţia germenilor cât şi factori locali şi generali, cum ar fi statusul circulator şi apărarea imunitară. Infecţia produsă de un germene puţin virulent care afectează un bolnav care se apără bine, poate rămâne localizată (metafiză) sau se poate incapsula (abces Brodie). Dacă germenele este virulent şi rezistenţa imunologică a bolnavului este slabă, infecţia se poate întinde şi la diafiză (pandiafizită). Tromboza arterelor nutritive ca urmare a procesului septic, precum şi decolarea periostului de către 2758

Diagnosticul diferenţial Forme clinice Forma toxică Forma septico-pioemică Osteomielita sugarului Forme de osteomielita cronică d'emblee 1. Abcesul central Brodie 2. Forma hiperostozantă şi necrozantă Garre 3. Osteomielita albuminoasă Ollier Complicaţii Complicaţii generale Complicaţii locale 1. La nivelul părţilor moi 2. La nivelul oaselor Tratament Tratament medical Tratament ortopedic Tratament chirurgical Tratamentul osteomielitei cronice Evoluţie şi prognostic Bibliografie

colecţia purulentă poate antrena o necroză osoasă cu formarea de sechestre. Prognosticul osteomielitei rămâne legat de precocitatea diagnosticului şi tratamentului ca şi de rezistenţa imunologică a individului. în stadiul iniţial, tratamentul antibiotic poate eradica complet infecţia.

CLASIFICARE în ultimii ani aspectul osteomielitei s-a modificat. Alături de osteomielita acută clasică a adolescentului, au apărut o multitudine de forme clinice noi. Osteomielita hematogenă poate fi clasificată în funcţie de criterii anatomice, anatomopatologice şi evolutive. A. Clasificare anatomică La copil, vascularizaţia epifizară şi metafizară sunt separate la nivelul cartilajului de creştere care

Patologia chirurgicală pediatrică se comportă ca o adevărată barieră în calea propagării infecţiei dinspre metafiză înspre epifiză. Contaminarea articulaţiei se produce precoce numai acolo unde metafiză este intraarticulară (metafiză proximală a femurului şi metafiză proximală a radiusului). Aceste două localizări, şold şi cot, antrenează în general artrite septice. La nou-născut, separarea reţelelor vasculare epifizare şi metafizare nu este stabilită şi atingerea epifizelor şi articulaţiilor devine o regulă: este vorba de osteoartrita sugarului (2). Clasificarea anatomică poate fi definită astfel: - Osteomielită; - epifizită; - metafizită; - pandiafizită; - Osteoartrita. Atingerea primitivă a epifizelor se observă îndeosebi în formele subacute ale infecţiei. B. Clasificare anatomo-patologică Unele infecţii specifice şi în special infecţiile cu micobacterii induc o reacţie granulomatoasă urmată de necroza cazeoasă. Acestea sunt osteomielitele granulomatoase. în unele cazuri osteomielită evoluează lent şi procesul inflamator se opreşte fără a mai evolua spre o necroză purulentă - osteomielite inflamatorii nepurulente. Există, de asemenea, osteomielite nepurulente plurifocale şi osteomielite cronice neinfecţioase. C. Clasificare evolutivă Alături de formele clasice de osteomielită acută hematogenă şi osteomielită cronică d'emblee, se observă din ce în ce mai des la copii, forme subacute caracterizate prin debutul lor insidios şi prin absenţa semnelor generale de infecţie (8). Cele mai multe forme subacute nu evoluează către necroză purulentă (15). Clasificarea evolutivă poate fi rezumată astfel: Osteomielită acută Osteomielită subacută Osteomielită cronică: a) secundară; b) d'emblee (de la început). FRECVENŢĂ Boala este frecventă la copii şi adolescenţi; adulţii o fac mult mai rar.

Cel mare procent de îmbolnăviri (75%) îl furnizează copiii între 5-6 ani şi între 8-12 ani, ceea ce a făcut ca osteomielită să fie denumită „osteomielită acută a perioadei de creştere". Osteomielită sugarului se întâlneşte încă într-un procent de 20 din cazuri, această primă perioadă de creştere şi dezvoltare constituind dintotdeauna o problematică aparte.

LOCALIZARE în principiu osteomielită poate afecta orice segment osos şi poate interesa orice parte a osului. De preferinţă procesul infecţios se localizează la nivelul oaselor lungi (84,4%), femur, tibie, humerus şi mai rar la nivelul oaselor late (3,9%), coxal, craniu, omoplat şi scurte (5,2%), vertebre, calcaneu, falange. Localizări multiple am întâlnit în 6,5% din cazuri.

OSTEOMIELITĂ ACUTĂ HEMATOGENĂ într-un studiu multicentric recent, vârsta medie de apariţie a osteomielitei acute la copil este în jurul vârstei de şase ani. La nou-născut, ca urmare a particularităţilor anatomice, procesul infecţios afectează simultan osul şi articulaţia. Poate exista şi osteomielită neonatală. PATOGENIE Toţi autorii admit că stafilococul ajunge la os pe cale sangvină, dar părerile sunt împărţite în privinţa mecanismului prin care se face localizarea iniţială a procesului septic. Lannelongue (1879) a afirmat că infecţia are ca sediu iniţial măduva osoasă din zona metafizei, prin formarea la acest nivel de leziuni embolice, datorate trombilor septici. Leveuf îri 1947 bazat pe studii anatomo-clinice, afirmă că leziunea iniţială este la nivelul arterei nutritive a osului, pe trunchiul principal sau una din ramurile sale, unde apare tromboza. Deci leziunea necrotică iniţială este în corticala subperiostică. Trueta (1951) susţine că prima localizare se face la nivelul capilarelor vecine cartilajului de creştere, unde sunt condiţii propice pentru dezvoltarea locală a germenului. Consecinţă a emboliei septice, în regiunea din vecinătatea zonelor infarctizate irigate 2759

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ încă de vasele periostice perforate, se produce o hiperemie locală. Drept urmare, se dezvoltă un edem intraosos, care datorită lipsei de elasticitate a ţesutului trabecular, progresează obligatoriu către suprafaţa osului. Edemul dezlipeşte periostul de corticală, întrerupând astfel irigaţia osului de către reţeaua periostică, singura care mai asigură hrănirea osului după sistarea circulaţiei prin artera nutritivă a osului. Edemul inflamator se transformă în puroi care se propagă de-a lungul canalelor Havers, către ţesutul subperiostic, transformând osul într-un adevărat „burete plin cu puroi". Mai târziu toxinele piogene distrug periostul iar puroiul invadează părţile moi. Prins între procesul supurativ medular central şi abcesul subperiostic străbătut de canalele Havers pline cu puroi, osul diafizar se necrozează parţial sau în totalitate. Cartilajul de creştere formează o barieră în propagarea infecţiei către epifiză, dar dacă este interesat, se poate opri din creştere sau distruge, ducând la scurtarea segmentului de membru respectiv. La nivelul articulaţiilor la care metafiza este situată intracapsular (şold, umăr) osteomielita se poate transforma în osteoartrită. Aproape concomitent cu procesul de necrozare osoasă, periostul sub acţiunea procesului inflamator, se transformă în ţesut osteogen şi, folosind calciul eliberat în zonele demineralizate, se osifică. Se constituie astfel o leziune caracteristică osteomielitelor şi anume osteogeneza subperiostală deosebit de vie. Periostoza este exuberantă, dar nu atinge gradul şi anarhia din tumori. Ea rămâne iscălitura procesului osteomielitic petrecut cândva la nivelul osului. Bogăţia osului în interoceptorii de tip VaterPacini, Krause şi Ruffini, joacă un rol deosebit de însemnat în reactivitatea generală a organismului. Excitaţiile determinate de toxinele microbiene ca şi procesele de dezintegrare proteică, duc în mod reflex la: - dilatarea vasculară; - creşterea permeabilităţii capilare; - apariţia edemului local; - declanşarea diapedezei şi fagocitozei. Apariţia şi fuzarea puroiului sunt elemente care duc la întreţinerea unui cerc vicios, excitaţiile fiind din ce în ce mai puternice şi de durată mai mare, mergând până la inhibiţia scoarţei. Ca urmare, creşte activitatea centrilor subcorticali, ceea ce se reflectă pe plan clinic prin: - alterarea stării generale; - febră; - tulburări trofice şi vasomotorii locale. 2760

Din aceste motive imobilizarea ghipsată a segmentului afectat este absolut obligatorie încă din prima zi a bolii. Etiologie Agentul microbian care produce infecţia osteomielitică este în circa 90% din cazuri stafilococul auriu (6), germene izolat de către Pasteur încă din anul 1880 în secreţiile furunculelor. S-a arătat ulterior că este vorba de o varietate comună de stafilococ auriu şi nu de o varietate cu proprietăţi osteofile. Ulterior, Lannelongue şi Archard au descris şi alţi agenţi etiologici: stafilococus citreus, streptococul piogen, pneumococul, bacilul Eberth. înainte de descoperirea antibioticelor streptococul producea circa 63% din osteomielita sugarilor; în prezent, în urma procesului de adaptabilitate, locul streptococului a fost luat aproape în totalitate de către stafilococul auriu. Există o varietate deosebită a suşelor de stafilococ, de la formele cu virulenţă redusă, care produc forme blânde de osteomielita uneori cu vindecare ad integrum, la forme extrem de patogene care omoară copilul în câteva zile. Tendinţa de cronicizare a bolii şi producerea de sechestre osoase se datoreşte toxinei piogene şi necrozante pe care o secretă stafilococul şi care face ca boala să evolueze cu puseuri acute întretăiate de perioade de acalmie. Stafilococu! se întâlneşte în mod constant pe tegumentele lezate, pe plăgi infectate, abcese, furuncule, dar nu produce în toate cazurile osteomielita. Pentru producerea bolii sunt necesari şi o serie de factori predispozanţi: - oboseala şi efortul muscular prelungit; - stările carenţiale, de subnutriţie; - stările toxice; - scăderea rezistenţei organismului; - traumatismele juxtaarticulare. Calea de pătrundere Stafilococu! ajunge la os pe cale hematogenă, putând avea ca punct de plecare tegumentele şi mucoasele, plăgi infectate, abcese, furuncule, angine, otite, stafilocpcii pleuro-pulmonare. în cazul osteomielitei neonatale căile de pătrundere pot fi diverse: calea cutanată, ombilicală, perfuziile cu denudare venoasă, exsangvinotransfuziile.

Patologia chirurgicală pediatrică Tablou clinic Debutul Poate fi precedat de stare de oboseală cu dureri osoase şi articulare vagi. Cel mai adesea însă, debutul osteomielitei acute este brutal apărând la un copil în plină stare de sănătate şi se caracterizează prin următoarele semne şi simptome specifice unei infecţii grave (14): - ascensiune termică care poate atinge 3940°C; - frison puternic; - stare de curbatură; - delir, agitaţie sau adinamie; - inapetenţă, greţuri, uneori vărsături; - facies toxic, ochi încercănaţi, buze uscate, limbă prăjită; - tahicardie, respiraţie accelerată; - oligurie, urini hipercrome. Concomitent cu alterarea stării generale sau la scurt timp de la debut, apar manifestările de localizare ale osteomielitei: - durere vie localizată la nivelul unui segment de membru; - poziţie antalgică a membrului afectat; - tumefacţie locală; - tegumente hiperemice, edemaţiate, cu circulaţie venoasă aparentă; - temperatură locală mai ridicată; - impotenţă funcţională parţială sau totală a membrului respectiv, cu reducerea sau abolirea mişcărilor în articulaţiile învecinate. Perioada de stare După 3-4 zile de la debut, alături de persistenţa semnelor generale, are loc modificarea semnelor locale în sensul exteriorizării supuraţiei către părţile moi: - durerea se intensifică; - tumefacţia devine mai evidentă; - apare fluctuenţa. Evoluţie în funcţie de vârstă, de capacitatea de apărare a organismului şi de virulenţa germenului, procesul infecţios poate evolua în moduri diferite. După câteva zile poate avea loc deschiderea spontană a abcesului, permiţând scurgerea unei cantităţi mari de puroi gros, roşietic, murdar. Febra 147 - Tratat de chirurgie, voi. II

şi durerea scad în intensitate, starea generală se îmbunătăţeşte. în alte cazuri, după o uşoară ameliorare, febra ascensionează din nou, certificând existenţa următoarelor posibilităţi evolutive: - extensia infecţiei la diafiză; - apariţia unui focar în alt os sau la capătul opus al aceleiaşi diafize (osteomielita bipolară); - prinderea articulaţiei învecinate de către procesul infecţios, caz în care se asociază durerea şi reducerea mişcărilor articulare; - complicaţie viscerală, pulmonară sau pericardică, caz în care apare un tablou de bronhopneumonie (tuse umedă, dispnee, raluri bronşice şi pulmonare diseminate) sau de pericardită (durere precordială, frecătură pericardică, cardiomegalie). Odată puroiul drenat spontan sau chirurgical, osteomielita se poate vindeca, dar cel mai des trece spre cronicizare. Examene de laborator Parametrii biologici inflamatori sunt crescuţi (alfa2-globulinele, proteina C reactivă), leucocitoză 15000-20000/mm3, hemocultură pozitivă, anemie severă. VSH-ul are valori deosebit de crescute. Imagistică A. Examen radiologie Este singurul care precizează localizarea şi întinderea leziunilor, etichetează complicaţiile şi în timp, urmăreşte evoluţia şi vindecarea sau apariţia recidivelor. Primele modificări radiologice îşi fac apariţia numai după ce procesul inflamator din ţesutul medular se însoţeşte de afectarea ţesutului osos, astfel încât în primele două săptămâni imaginea radiologică este nemodificată. Totuşi, prin radiografii comparative în proiecţii identice, se poate remarca creşterea densităţii ţesuturilor moi din vecinătatea metafizei os'ului interesat, expresie a edemului local. La 14-16 zile de la debut, se pot observa în zona centrală a metafizei, modificări discrete de resorbţie prin demineralizare difuză, datorate hiperemiei din faza incipientă a procesului inflamator, resorbţia se întinde treptat către diafiză. Totodată se observă că imaginea radiologică capătă aspect neomogen, prin apariţia a numeroase zone de osteoliză, neregulat delimitate, ce conferă în ansamblu structurii aspect de os pătat (fig. 1). 2761

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ La aproximativ 21 de zile de la debutul bolii periostul care în mod normal nu poate fi evidenţiat radiografie începe să devină vizibil, sub forma unui lizereu opac, ce conturează osul la periferie, apoi apare o dedublare a corticalei. în continuarea evoluţiei procesul infecţios se poate propaga la întreaga diafiză, iar pe imaginea radiologică se observă net această pandiafizită (fig. 2). Apariţia imaginii de sechestru, vizibilă după aproximativ 2 luni de evoluţie, indică cronicizarea osteomielitei. în zonele de resorbţie neomogenă, încep să se distingă treptat porţiuni de os mai dens, care reprezintă zone de necroză osoasă. Sechestrele au forme şi mărimi diferite, ele sunt înconjurate de un lizereu clar, zonă ce constituie camera sechestrului şi care depăşeşte cu mult dimensiunile zonei necrozate, având contururi dense, datorită modificărilor de osteoscleroză reacţională însoţitoare. B. Scintigrafia

Fig. 1 - Zone de osteoliză metafizare a radiusului.

Locul examenului scintigrafic în bilanţul unui copil suspect de osteomielită este discutabil. Scintigrafia cu techneţiu" arată o hiperfixaţie la nivelul zonelor hiperemice din părţile moi şi la nivelul structurii osoase afectate. La unii bolnavi, însă, prezentând infecţii fulminante, osul poate fi hipovascularizat şi imaginea ecografică cvasinormală. Această imagine este în aceste cazuri, un semn de gravitate, şi stabileşte indicaţia operatorie. Marele risc este de întârziere a diagnosticului din cauza unui examen care nu este indispensabil. Scintigrafia pare utilă în cazurile în care osteomielită este localizată la nivel vertebral şi pelvian, precum şi pentru depistarea localizărilor multiple. C. Ecografia Abernety şl Howard au propus utilizarea ecografiei pentru a căuta abcesele subperiostice şi pentru a stabili oportunitatea unui abord chirurgical (1). D. Rezonanţa magnetică

Fig. 2 - Pandiafizită.

2762

Acest mijloc modem de investigaţie este utilizat în mod excepţional în patologia infecţioasă ortopedică din raţiuni de accesabilitate, cost şi mai ales de necesitatea unei sedări profunde pentru a obţine o bună imobilizare a copiilor mici, în special, necesară obţinerii unor imagini de calitate. Este indicată totuşi în unele circumstanţe:

Patologia chirurgicală pediatrică - pentru orientarea diagnosticului diferenţial între o infecţie osoasă şi o leziune tumorală atunci când radiografia standard este echivocă; - permite diagnosticul diferenţial între infarctul osos şi osteomielita la copii cu drepanocitoză. Diagnosticul diferenţial Debutul infecţios al osteomielitei acute, ca şi semnele locale comune mai multor afecţiuni (durere, tumefacţie, impotenţă funcţională), duc deseori la erori de diagnostic. Modul de evoluţie, examenele paraclinice şi proba terapeutică sunt însă criterii importante de diagnostic diferenţial, utile în excluderea următoarelor afecţiuni: 1. Sinovita traumatică acută tranzitorie, în care semnele articulare sunt rapid regresive, iar starea generală nu este alterată. 2. Entorsa, caracterizată radiologie uneori prin mici smulgeri osoase la nivelul de inserţie al ligamentelor, evoluează fără febră şi cedează la imobilizarea ghipsată. Se observă constant echimoza. 3. Reumatismul articular acut în care durerile articulare sunt migratoare şi se accentuează la mobilizarea articulaţiei. ASLO crescut, stafilococ beta hemolitic prezent în exsudatul faringian, răspuns favorabil la corticoterapie, penicilină, aspirină. 4. Artritele ce apar în cazul unor boli infectocontagioase (scarlatina). 5. Fracturile subperiostale sau dezlipirile epifizare, unde elementul anamnestic şi examenul radiologie sunt tranşante. 6. Flegmonul de părţi moi. 7. Reticulosarcomul Ewing în perioada sa pseudoinflamatorie unde în momentul apariţiei durerii imaginea radiologică este constituită, plus semne de impregnaţie neoplazică. 8. Spina ventoza - localizarea diafizară a infecţiei bacilare 9. Stări infecţioase septicemice 10. Metastaze osoase în neuroblastoame. Forme clinice Osteomielita acută poate îmbrăca tablouri clinice variate, în funcţie de vârsta bolnavului, virulenţa infecţiei şi factorii imunobiologici. în acest context se descriu: Forma toxică încă de la început, tabloul general este cel al unei infecţii grave stafilococice. Bolnavul prezintă

temperatură ridicată (40°C), puls rapid, filiform, facies toxic, extremităţi reci. Semnele locale sunt foarte reduse sau chiar absente, ele neavând la dispoziţie timpul necesar să apară. Hemoculturile sunt pozitive. Starea generală se alterează rapid, bolnavul care la început prezenta delir, agitaţie, devine adinamic, intră în stare de comă şi sucombă în câteva zile, chiar sub tratament masiv cu antibiotice. Este o formă întâlnită şi astăzi, care se grefează pe organisme tarate, la care puterea de apărare este depăşită de virulenţa germenilor (13). Forma septico-pioemică Se însoţeşte de stare generală gravă, cu febră şi frisoane repetate, marcând de obicei alte localizări osoase sau viscerale, sub formă de supuraţii metastatice. Osteomielita sugarului îmbracă un tablou sensibil diferit în comparaţie cu alte grupe de vârstă, din cauza particularităţilor de reactivitate ale copilului în această perioadă de viaţă. în primul rând trebuie subliniat că poarta de intrare a germenilor poate fi găsită fie la nivelul tegumentelor, unde există o stafilococie cutanată (plagă ombilicală, ragade la nivelul comisurilor bucale), fie la nivelul căilor aeriene (faringoamigdalite), fie la nivelul tubului digestiv, bolnavul prezentând un episod diareic. Rareori se întâmplă să coexiste o stafilococie pleuropulmonară. în perioada neonatală, un rol important este atribuit exangvinotransfuziilor şi perfuziilor efectuate în maternităţi. în al doilea rând particularităţile de distribuţie vasculară metafizo-epifizară, rezistenţa redusă a osului la infecţie, canalele haversiene largi explică sediul preferenţial epifizar al afecţiunii, prinderea articulară şi distrugerile osoase (17). Diagnosticul precoce al osteomielitei acute este dificil de stabilit la un sugar a cărui simptomatologie generală se rezumă la subfebrilitate şi eventual la stagnarea curbei ponderale. Semnele locale sunt deseori neobservate. Singurele care atrag atenţia mamei sau medicului sunt imobilitatea unui membru, ţipetele copilului la mobilizarea membrului afectat. Examenele biologice sunt puţin perturbate la această vârstă. O altă particularitate constă în aceea că între debutul clinic şi apariţia leziunilor radiologice intervalul este doar de câteva zile şi nu de 18-21 de zile cum este la copilul mare. 2763

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Dacă la copiii de vârstă preşcolară sau şcolară localizarea infecţiei este constant metafizară, la sugari epifiza poate constitui adesea sediul localizării iniţiale. Din această cauză, o serie de complicaţii grave pot apărea chiar din primele săptămâni de boală. în acest cadru se înscriu artritele septice şi dezlipirile epifizare, ambele putând constitui sursa unor luxaţii, în special când leziunea este localizată la nivelul şoldului. Dificultatea diagnosticului face ca internarea să se facă târziu, copilul fiind adus în stadiul de abces subperiostic, sau şi mai des, în stadiul de artrită evidentă clinic (împăstare, durere la mobilizarea articulaţiei). Radiologie, se constată deja luxaţie. Boala poate fi poliostică şi interesează oasele lungi, plate (craniu, bazin, stern, coaste, vertebre) ca şi oasele mici ale mâinilor, impunând radiografierea întregului schelet. Lipsa de recunoaştere a bolii şi implicit, aplicarea tardivă a unui tratament complex, duce la distrucţia cartilajului de creştere, cu diminuarea activităţii lui, ce are drept urmare în timp, importante diferenţe de lungime a membrului afectat, modificări de os, luxaţii patologice. Forme de osteomielită cronică d'emblee 1. Abcesul central Brodie în 1832, Benjamin Brodie a descris abcesul cronic al osului, o necroză purulentă localizată, închistată, consecutiv unei metafizite acute la un bolnav care „se apără" bine. Abcesul poate antrena dureri sau poate rămâne asimptomatic. Sediul abcesului osos este de obicei în oasele lungi (tibie, în special, femur, humerus). în descrierea originală simptomele principale sunt tumefacţia şi durerea. Radiografie se observă o cavitate clară, regulată, delimitată de un contur de condensare osoasă, fără reacţie periostică. Cartilajul de creştere rămâne neatins. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: chistul osos, tumora cu mieloplaxe, osteita fibroasă, tuberculoza juxta-epifizară, sarcomul osos, granulomul eozinofil. Tratamentul constă în trepanaţie, chiuretarea cavităţii şi plombaj (19). 2. Forma hiperostozantă şi necrozantă Garre în 1893, Garre a descris o formă de osteomielită cronică d'emblee caracterizată prin îngroşarea 2764

osului, care nu evoluează către supuraţie, sechestrare şi nu fistulizează. Boala se localizează cel mai frecvent la nivelul femurului şi tibiei, se manifestă clinic prin dureri surde, profunde care cedează la repaus, iar radiologie apare ca o hiperostoză marcată. Printre cazurile de osteomielită sclerozantă publicate în primele decenii ale acestui secol, este posibil să existe multe diagnostice eronate, fiind făcută o frecventă confuzie cu osteoamele osteoide. 3. Osteomielită albuminoasă Ollier Este o formă rară datorită unui stafilococ cu virulenţă scăzută. Apare sub forma unui abces subperiostic, cu reacţie periostală redusă. Radiografie se poate confunda cu imaginea de sarcom Ewing. Adeseori biopsia este necesară pentru precizarea diagnosticului. La incizie se găseşte o colecţie de lichid vâscos. Complicaţii Complicaţii generale Complicaţiile generale sunt în raport cu severitatea sindromului septicemie, cu reactivitatea organismului şi cu precocitatea şi eficacitatea tratamentului antibiotic. Asocierea localizărilor viscerale cu infecţia osoasă şi articulară întunecă mult prognosticul. Printre localizările viscerale, cele mai frecvente şi mai redutabile sunt trei: stafilococia pleuro-pulmonară, pericardita şi flegmonul perinefritic. Mai pot fi întâlnite: meningite, abcese cerebrale, peritonite. Complicaţiile osoase sunt reprezentate de apariţia de focare osteomielitice multiple, ce au acelaşi aspect clinic şi radiologie. Complicaţii locale 1. La nivelul părţilor moi Complicaţiile osteomielitei la nivelul părţilor moi interesează tegumentele, muşchii, vasele şi nervii. a. Leziunile cutanate sunt de obicei consecinţa supuraţiilor cronice. Contiguitatea numeroaselor fistule şi presiunea exercitată de sechestre în drumul lor de eliminare spontană antrenează o devascularizaţie a pielii cu producerea de ulceraţii şi pierderi de substanţă. b. Printre complicaţiile musculare, amiotrofiile sunt cele mai frecvente. Ele sunt consecinţa impotenţei funcţionale cauzate de osteomielită şi de imobilizarea prelungită.

Patologia chirurgicală pediatrică c. Complicaţiile vasculare sunt reprezentate cel mai des de sindromul de lojă. Acest sindrom poate surveni fie în cursul fazei acute, cauzat de hiperemie inflamatoare sau de abcesul subperiostic, fie în decursul fazei cronice ca o complicaţie a gesturilor chirurgicale reparatorii. d. Complicaţiile nervoase sunt mult mai rare, ele fiind în majoritatea cazurilor leziuni iatrogene. 2. La nivelul oaselor a. Supuraţiile cronice constituie complicaţia cea mai frecventă a osteomielitei. Durerea este de obicei atenuată sau absentă şi este în contrast cu intensitatea tulburărilor trofice şi cu fibroza părţilor moi. b. Fractura pe os patologic şi pseudartroza sunt complicaţii ce survin în formele grave însoţite de demineralizare intensă în regiunile unde rezistenţa mecanică este minimă. Cura pseudartrozelor prin osteomielită este foarte dificilă, şi necesită timp îndelungat şi recurgerea la toate resursele terapeutice din chirurgia ortopedică şi reparatoare. în pierderile de substanţă osoasă, utilizarea aparatului Ilizara, prezintă marele avantaj că oferă în acelaşi timp posibilitatea consolidării şi corecţiei defectelor de ax şi lungime. Aportul de grefă osoasă nu este întotdeauna necesar. c. Tulburările de creştere Reprezintă complicaţii evolutive ale osteomielitei şi se manifestă după multe luni sau ani, ca urmare a afectării cartilajelor de creştere. d. Complicaţii articulare. Sunt reprezentate de artrite sau de luxaţii patologice. Artritele se pot manifesta ca simple reacţii de vecinătate sau ca artrite supurate, consecinţe ale propagării infecţiei de la focarul osteomielitic din vecinătate. Tratament Tratamentul modern al osteomielitei acute este complex şi se bazează pe următoarele principii: - combaterea infecţiei; - mărirea reactivităţii organismului; - imobilizarea segmentului afectat; - intervenţie chirurgicală în focar. Mijloacele terapeutice sunt medicale şi chirurgicale. Tratament medical încă de la internare, bolnavului i se instituie un tratament de urgenţă administrat pe cale endove-

noasâ în cadrul căruia pe prim plan se situează asocierea a două sau, în cazuri grave, trei antibiotice cu spectru larg, şi în special, antistafilococic. Pentru ca tratamentul cu antibiotice să fie eficace trebuie respectate o serie de criterii (15): - antibioterapia să fie precoce; - dozele zilnice să fie suficient de ridicate; - tratamentul să fie de lungă durată, conform antibiogramei până la normalizarea VSH. în clinica de Ortopedie a Spitalului „Grigore Alexandrescu" se utilizează Oxacilina (100-200 mg/kg corp) şi Gentamicina (5 mg/kg corp), asociate cu Penicilină G, în cazuri în care se întâlneşte stare generală alterată şi sindrom funcţional respirator marcat (stafilococie pulmonară sau focare multiple de osteomielită) (12). După câteva zile antibioticul folosit se poate schimba cu cel indicat de antibiograma recoltată din puroiul evacuat din focar. După aproximativ 10-15 zile, odată cu ameliorarea stării generale, atenuarea simptomatologiei locale, scăderea VSH şi a leucocitozei, se poate schimba calea de administrare a antibioticelor, folosind pe cale orală antibiotice antistafilococice ca: Eritromicină, Rifampicină, Oxacilina. Terapia medicală complementară comportă: - folosirea vitaminelor, considerate ca un tratament adjuvant în toate stările infecţioase (vitamina C, complex B); - transfuzii de sânge integral în formele grave de anemii severe, pentru aportul lor hormonal, proteic şi cu anticorpi nespecifici; - Leucotrofin; - gama-globulină, gamavenin, în stările foarte grave. Tratament ortopedic Se face prin imobilizare în aparat ghipsat şi este parte integrantă şi indispesabilă a complexului terapeutic al osteomielitei. Se imobilizează în mod obligatoriu articulaţia supra şi subiacentă focarului osteomielitic. Repausul segmentului scheletic afectat şi cel al articulaţiei vecine are următoarele efecte: reduce activitatea musculară, diminuează pericolul diseminării, creează condiţii favorabile acţiunii antibioticelor administrate, diminuează procesul inflamator local, suprimă durerea şi evită unele complicaţii (fracturi, luxaţii patologice). Imobilizarea se face precoce, din momentul diagnosticului şi este prelungită pe tot parcursul fazei acute a bolii. 2765

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Tratament chirurgical Are ca scop evacuarea şi drenarea colecţiei purulente. Când abcesul osteomielitic prezintă fluctuenţă la palpare, se practică o incizie largă, sub anestezie generală şi se evacuează puroiul şi sfacelele. Se face lavaj abundent cu apă oxigenată sau cu o soluţie antiseptică, se poate introduce de la caz la caz antibiotic şi se pun câteva fire rare de sutură la tegument. Urmează imobilizarea în aparat ghipsat şi pansament zilnic prin fereastră în zona inciziei (10). Tratamentul osteomielitei cronice Dacă din cauza depistării tardive a bolii sau a unei forme cu virulenţă deosebită, osteomielita se cronicizează, tratamentul de elecţie va fi cel chirurgical, tratament ce vizează îndepărtarea sechestrelor osoase ce întreţin infecţia (3). Incizia se face la nivelul arătat de radiografie sau în locul unde există fistule ce drenează puroi din profunzime şi se îndepărtează sechestrul osos care uneori poate fi de mărime apreciabilă chiuretându-se cavitatea restantă. Evoluţie şi prognostic Evoluţia osteomielitei acute, imediat şi bine tratată, este în general favorabilă; febra scade rapid, durerea dispare, VSH şi formula leucocitară se normalizează. Uneori evoluţia imediată este mai puţin favorabilă, mai ales dacă un diagnostic ezitant a întârziat aplicarea tratamentului. Odată puroiul drenat spontan sau chirurgical, osteomielita se poate vindeca, dar cel mai des trece la cronicizare, dând aşa-numita formă de osteomielita prelungită. După o perioadă de acalmie, apar puseuri evolutive repetate la intervale variabile de timp, care se manifestă clinic prin durere, febră, tumefacţie şi roşeaţă locală. Formele cronice de osteomielita pot dura uneori toată viaţa, evoluând în puseuri acute, intercalate de perioade de acalmie diferite, persistând chiar ani de zile.

2766

înainte de descoperirea şi introducerea în terapeutică a antibioticelor, mortalitatea prin osteomielita acută era cuprinsă între 13-34%. deşi procentul letalităţii s-a redus astăzi foarte mult, din punct de vedere funcţional, formele grave, incomplet tratate, dau încă invalidităţi prelungite şi grave.

BIBLIOGRAFIE 1. Abernethy L. J., Lee Y. C. P., Cole W. G. - Ultrasound localization of subperiostal abcesses in children with late-acute osteomyelitis; J. Ped. Orthop., 1993; 13: 766-768. 2. Bergdahl S., Ekengren K., Eriksson M. - Neonatal hematogenous osteomyelitis: risk factors for long term sequelae; J. Pediatr.. Ortoph., 1985, 5: 564-568. 3. Carr A. J., Cole W. G., Roberton D. M., Chow C. W. Chronic multifocal osteomyelitis; J. Bone Joint Surg., 1993; 75B:582-591. 4. Choban S., Killian J. T. - Evaluation of acute gait abnormalities in preschool children; J. Pediatr. Orthop., 1990; 10: 74-78. 5. Cole W. G., Dalziel R. E., Leitl S. - Treatment of acute osteomyelitis in childhood; J. Bond Joint Surg., 1982; 64B: 178-184. 6. Faden H., Grossi M. - Acute osteomyelities in children: reassessment of etiologic agents and their clinical characteristics; Am. J. Dis. Child., 1991, 145: 65-69. 7. Gibson W. K., Bartosh R., Timperlake R. - Acute hematogenous epiphyseal osteomyelitis, Orthopaedis,1991, 14: 705-707. 8. Gledhill R. B. - Subacute osteomyelitis in children - Clin. Orthop., 1973; 96: 57-69. 9. Green N. E., Edwards K. - Bone and joint infections in children; Orthop. Clin.. N. Am., 1987, 18: 555-576. 10. Harris N. H. - The place of surgery in acute osteomyelitis; J. Bone Joint Surg., 1962, 44B: 219. 11. Howard C. B., Einhorn M., Dagan R., Yagupsi P., Porat S. Fine-needle bone biopsy to diagnose osteomyelitis; J. Bone Joint Surg., 1994; 76B: 311-314. 12. Jianu M., Zamfir T. - Ortopedie şi traumatologie pediatrică; Ed. Tradiţie Bucureşti, 1995.. 13. LaMont R. L., Anderson P. A., Dajani A. S., Thirumoorthi M. C. - Acute hematogenous osteomyelitis in children. 14. Lariviere J. Y., Seringe R. - Osteomyelites aigues et subaigues de l'enfant; Med. Infant., 1989, 96: 5-10. 15 Manche E., Rombouts Godin V., Rombouts J. J. - Osteomyelite aigue hematogene â germes banals chez l'enfant et traumatismes fermes. Etude d'une serie de 44 cas; Acta Orthop., Belg., 1991; 57: 91-96. 16 Mollan R. A. B., Piggot J. - Acute osteomyelitis in children; J. Bone. Joint Surg., 1971; 59B: 2-7. 17 Rombouts J. J., Delefortrie G., Claus O., Vincent A. L'osteomyelite subaigue chez le jeune enfant. Etude de 17 cas; Rev. Chir. Orthop., 1986, 72: 471-475. 18 Stephens M. M., Mc Auley P. - Brodie's abcess. A long term review; Clin. Orthop., 1988; 234:211-216.

Patologia chirurgicală urologică

ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR P. GEAVLETE A. Anatomia aparatului urinar Anatomia rinichiului a. Raporturile rinichiului Faţa anterioară Faţa posterioară b. Structura rinichiului Aspecte de histologie renală c. Vascularizaţia renală d. Inervaţia renală Anatomia tractului urinar superior 1. Calicele şi pelvisul renal Structura calicelor şi a pelvisului renal 2. Ureterul Structura ureterului Vascularizaţie şi inervaţie Anatomia vezicii urinare Structura vezicii urinare Vascularizaţia vezicii urinare Inervaţia vezicală Anatomia uretrei masculine 1. Uretra preprostatică 2. Uretra prostatică

A. ANATOMIA APARATULUI URINAR Anatomia rinichiului Rinichii sunt organe situate retroperitoneal, de o parte şi alta a coloanei vertebrale, fiind înconjuraţi de ţesut adipos. Axul longitudinal al fiecărui rinichi este orientat infero-lateral, iar cel transvers este postero-lateral. Limita superioară a rinichilor este la nivelul marginii inferioare a vertebrei a XII-a toracice, iar cea inferioară corespunde vertebrei a lll-a lombare. Rinichiul drept este uşor coborât comparativ cu cel stâng, probabil datorită volumului hepatic. în medie, dimensiunile renale sunt: 11 cm - lungime, 6 cm - lăţime şi 3 cm - diametru antero-posterior. Greutatea medie, la bărbaţi este de circa 150 g, iar la femei de 135 g (2).

3. Uretra membranoasă 4. Uretra spongioasă Anatomia uretrei feminine Fiziologia aparatului urinar Fiziologia rinichiului Aspecte de hemodinamică urinară Reglarea excreţiei de potasiu Reglarea excreţiei de calciu Reglarea excreţiei de magneziu Reglarea excreţiei de fosfat Reglarea excreţiei de urat Reglarea balanţei de apă Homeostazia acido-bazică Fiziologia pelvisului renal şi a ureterului Transportul urinei Rolul sistemului nervos în funcţia ureterului Fiziologia vezicii urinare şi a uretrei Epiteliul vezical şi proprietăţile sale de transport Reflexe de micţiune Reflexe de depozitare Bibliografie selectivă

a. Raporturile rinichiului (fig. 1) Faţa anterioară Rinichiul drept. Polul superior al rinichiului drept se află în contact cu glanda suprarenală dreaptă. Faţa anterioară are raporturi cu lobul hepatic drept, pe care lasă impresiunea renală, şi cu duodenul descendent. Inferior, faţa anterioară vine în raport lateral cu flexura colică dreaptă şi medial cu intestinul subţire. Suprafaţa renală aflată în contact cu intestinul subţire şi ficatul este acoperită de peritoneu, pe când regiunile aflate în raport cu suprarenala, duodenul şi colonul nu sunt acoperite de peritoneu. Rinichiul stâng. Polul superior este în raport, pe partea medială, cu glanda suprarenală. Circa două treimi superioare ale jumătăţii laterale a feţei anterioare vin în raport cu splina. O suprafaţă centrală a feţei anterioare are raporturi cu vasele splenice şi 2767

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Coasta XI

Apofiza costiformă lombară Ureter

Apofiza Coasta XII costiformă lombară

Coasta XII

Ureter

Fig. 1 - Raporturile rinichiului (după P. Williams, R. Warwick, M. Dyson, L. Bannister, Gray's Anaiomy, 1989).

corpul pancreasului. Deasupra acestei zone, o regiune triunghiulară, cuprinsă între aria suprarenală şi cea splenică, se află în contact cu stomacul. Sub zona pancreatică şi cea splenică, regiunea laterală este în raport cu flexura colică stângă şi porţiunea iniţială a colonului descendent, iar regiunea medială este în raport cu ansele jejunale. Zona gastrică este acoperită de peritoneul bursei omentale. De asemenea, sunt acoperite de peritoneu şi zonele splenice şi jejunale. Posterior de peritoneul jejunal, ramurile vaselor colice stângi sunt în raport cu rinichiul. Zonele suprarenală, pancreatică şi colică nu sunt acoperite de peritoneu. Faţa posterioară Este înconjurată de grăsime şi nu este acoperită de peritoneu. Faţa posterioară are raporturi cu: diafragmul şi ligamentele arcuate mediale şi laterale; muşchiul psoas; muşchiul pătratul lombelor; tendonul aponevrotic al muşchiului transvers al abdomenului; vasele subcostale; nervii subcostali, iliohipogastrici şi ilioinghinali. Polul renal superior drept se află situat la nivelul coastei a XII-a, iar cel stâng între coasta a Xl-a şi a XII-a. Diafragmul separă rinichiul de pleură. Polii superiori renali sunt în raport cu glanda suprarenală. Polii renali inferiori sunt situaţi la 2,5 cm de crestele iliace. Marginile renale laterale sunt convexe. Marginea laterală stângă este acoperită superior de peritoneu, care o separă de splină, iar inferior este în contact cu colonul descendent. Marginea laterală 2768

dreaptă este separată de peritoneu prin lobul hepatic drept. Marginile mediale sunt convexe în regiunea imediat adiacentă polilor, în rest fiind concave. La nivelul fiecărei margini mediale se găseşte o fisură verticală cu deschidere antero-medială, care se numeşte hil. Acesta este mărginit de o buză anterioară şi una posterioară şi conţine vasele, nervii şi pelvisul renal. Cel mai frecvent vena renală este dispusă anterior, artera renală este medial iar pelvisul renal este situat posterior. Hilul renal conduce la sinusul renal care este mărginit de capsula renală şi conţine vasele şi pelvisul renal. Papilele renale se proiectează pe peretele sinusului. Tubii colectori se deschid la nivelul vârfului papilelor renale. Acestea drenează în expansiuni sub formă de pâlnie numite calice mici. Din calicele mici urina drenează în 2 sau 3 calice mari, care se deschid la nivelul pelvisului renal. Rinichiul şi vasele sale sunt cuprinse în grăsimea perirenală (perinefretică). Ţesutul fibros, care înconjoară această grăsime, este condensat realizând fascia renală. Posterior de fascia renală se găseşte o masă adipoasă denumită grăsimea pararenală (paranefretică). b. Structura rinichiului Rinichiul prezintă o capsulă subţire, formată din ţesut bogat în colagen, cu fibre elastice şi fibre musculare netede. Rinichiul poate fi împărţit în două zone: corticală şi medulară. Zona medulară este formată din piramide renale conice, striate, cu baza situată spre periferie şi cu vârful convergând spre sinusul renal. Piramidele se deschid în calicele mici prin papile. La nivelul fiecărui calice mic se descriu una până la trei papile. Fiecare piramidă este înconjurată de ţesut cortical şi formează lobul renal. Rinichiul poate fi format din 5-11 lobi renali (cel mai frecvent sunt descrişi 8 lobi) (6). Zona corticală este situată subcapsular, arcuindu-se la baza piramidelor şi extinzându-se între acestea spre sinusul renal, sub forma columnelor renale. Regiunea periferică prezintă arcade corticale traversate de zone radiare medulare separate de ţesut închis la culoare (partea convolută). Histologic, corticală poate fi subdivizată într-o zonă externă şi una internă. Zona internă corticală este separată de medulară prin vase sangvine tangenţiale (arterele şi venele arcuate).

Patologia chirurgicală urologică Aspecte de histologie renală (fig. 2) Nefronul este format din corpusculul renal şi tubul renal. Tubii colectori drenează urina de la nivelul mai multor tubi renali în duetul papilar terminal (Bellini) care se deschide într-un calice mic, la vârful papilei renale. Corpusculul renal. Corpusculii renali (Malpighi) sunt mase rotunde de dimensiuni reduse, cu un diametru de aproximativ 0,2 mm, fiind vizibili în zona corticala şi la nivelul columnelor renale (cu excepţia unei zone corticale înguste situată periferic şi denumită cortex corticis) (10). Corpusculul renal este format din: glomerulul central şi membrana capsulei glomerulare.

Glomerulul central reprezintă o aglomerare lobulată de capilare sangvine convolute, unite de ţesut conjunctiv. Fiecare glomerul prezintă o arteriolă aferentă şi una eferentă, care în mod normal se găsesc la nivelul polului vascular al capsulei glomerulare. Capsula glomerulară (Bowman) reprezintă porţiunea iniţială a tubului renal. Pe peretele său extern este mărginită de epiteliu simplu scuamos. Peretele glomerular sau juxtacapilar (visceral) este format din podocite epiteliale specializate. Astfel, între glomerul şi stratul capsular extern se găseşte un spaţiu aplatizat, care se continuă cu tubul contort proximal. Lamina bazală a celulelor capsulare fuzionează cu aceea a endoteliului glomerular.

Arteriolă CORPUSCULUL RENAL aferentă Membrana bazală Spaţiul urina Nucleu Podocitele stratulu padocitar visceral al capsule glomerulare

Mezangiu

Aparat juxtaglomerularj

Arteriolă eferentă

*,£, " J^i.

Capsulă glomerulară (strat parietal)

Celule endoteliale fenestrate

Onficn de filtrare Capilare glomerualre

Na* CI" Apă Glucoza Aminoacizi Proteine , Acid ascorbic

\ j HCOi

™>\ TUB CONTORT \ PROXIMAL

Schimb şi multiplicare 500 mmol scăzut

IRA organică non-oligurică IRA organică oligo-anuricâ IRA corticală incompletă Necroză corticală completă

> 400 ml/zi

izostenurie

variabil

2-25

U//C

1-2 săpt.

< 400 ml/zi

izostenurie

> 1%

0-20

u // c

2-3 săpt.

oligo-anurie

izostenurie

>3%

0-5

U//C

imprevizibil

anurie < 100 ml/zi

nu are urină

-

-

-

Sindrom

Debit urinar

FeNa ml/min scăzut

40-100

scăzut r

20-60

u // c

1-3 zile

FG

nul

U > c: clearence uree > clearance creatinină U // c: diminuare consecutivă a celor două c/earence-uri. 150 - Tratat de chirurgie, voi. II

2785

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Hipoperfuzia renală produce o concentrare a factorilor tisulari şi a toxinelor exogene (8) în rinichi - de exemplu aminoglicozide - cu efect antidiuretic/ antinatriuretic (9). Nefrotoxinele + leziunile ischemice (prin intensificarea lui 6,7) produc NTA, IRA. î Afecţiunea de bază (Insultă renală) j

sr r

1 _ _* I Hipotensiunek-(3)«H Hipercatabolism

*.; Toxine exogene

[t-lipoperfuzăre]

I Factori tisulari 1 crescuţi

li_J

Concentraţia toxinelor | |_ intrarenale

Fig. 2

SINDROMUL COMUN UREMIEI ACUTE Modificările bioumorale A. Retenţia azotată 1. Ureea (normal: 20-40 mg%, 3,6-7,2 mmol/l) Nivelul seric al ureei este dependent de trei factori: - producţia ei (prin catabolismul protidic); - spaţiul de difuziune (apa totală reprezintă 60% din corpul uman); - excreţia (măsurată prin clearence-u\ de uree). Nivelul seric al ureei este dependent de filtrarea giomerulară şi variază cu debitul urinar. în stare normală, proteinele catabolizate sunt de origine alimentară şi endogenă. Dacă regimul caloric este suficient, 20 de g de proteine endogene sunt obligatoriu catabolizate. în fiecare zi, în condiţii de aport 2786

proteic normal cele 20 de g de proteine endogene distruse sunt refăcute. Câteva cifre referitoare la metabolismul proteic: 30 g de muşchi conţin 6 g de proteine sau 1 g de azot protidic care permit sinteza a 2 g de uree. Această uree este eliminată prin urină. Este suficient să se multiplice cu 3 debitul ureei urinare pentru a obţine în grame cantitatea de proteine ingerate. in această situaţie fiziologică, ureea sangvină este cuprinsă între 5 şi 8 mmol/i, (20-40 mg%). Ureea serică prezintă variaţii în funcţie de aportul protidic (0,8-2 g/kg corp;, in insuficienţa renală acută, spaţiul de difuziune a ureei nu este sensibil modificat, prin opoziţie, ceilalţi factori de care depinde nivelul seric al ureei sunt profund modificaţi. C/earence-ul ureei este nul sau foarte diminuat. Producţia de uree este foarte diferită, de la un caz la altui în raport de aportul alimentar zilnic, dar şi de catabolismul proteic endogen. Această distrugere de proteine endogene reprezintă factorul care influenţează cel mai mult nivelul ureei sangvine. Estimarea zilnică a ureei sangvine la aceşti bolnavi reflectă intensitatea catabolismului lor. Această apreciere în insuficienţa renală acută are doua raţiuni: • permite decelarea cifrelor la care nivelul de uree sangvină duce la complicaţii (valori de 31-40 mmol/l au indicaţie de epurare extrarenaiă); • estimarea intensităţii catabolismului în funcţie de leziunile asociate sau complicaţiile insuficienţei renale acute: leziuni musculare traumatice, infecţioase, toxice, viscerale, hematoame sau infecţii hepatice, leziuni viscerale, septicemie etc. O creştere a ureei serice > 50 mg% (7-8 mmol/ 24 ore) arată o leziune asociată cu complicaţii care trebuie identificate şi tratate. In funcţia renală intervin doi factori: • pasajul (trecerea) de la catabolism la cel de anabolism proteic; • excreţia urinară a ureei este proporţională cu filtrarea giomerulară, toate determinând nivelul ureei serice. Unu! sau ambii factori ridică în câteva zile nivelul ureei serice cu 4-6 mmol/l 15-25 mg%. în cazurile particulare, în special în cazul coexistentei insuficienţei renale acute cu insuficienta hepatocelulară gravă, deşi ureogeneza este redusă, aceasta nu permite jugularea evoluţiei nefavorabile a bolii renale, dar creşterea este mai lentă. în practica clinică această eventualitate este excepţională 2. Creatinina plasmatică (normal între 80-120 micromoli/l; 1,3 mg% ml) creste în insuficienţa renală.

Patologia chirurgicală urologică La pacientul anunc nivelul plasmatic ai cieatininei creşte în medie cu 200 mmol/l/zi, 0,5-2,5 mg%/zi. 3. Acidul uric este crescut peste 400 micromoli/l (normal 4-6 mg%). Nu i se atribuie consecinţe patoioaice.

B. TuibwărUa detrolit/ce şi nddo-bazice Determinarea lor trebuie să se facă zilnic în insuficienţa renală acută, rezultatele depinzând de cura de epurare extrarenaiâ, 1. Tulburările cationice Modificările potasemiei (norma! 3,5-5,3 mmol/l): Hiperkaliemia este cea mai gravă, constituind un risc deosebit când depăşeşte 6,5 mmol/L (6,5 mEq/l). Această cifră justifică indicaţia de epurare extrarenală de urgenţă. Hiperkaliemia se datorează trecerii în lichidul extracelular a potasiuiui celular. Aceasta este provocată de distrucţia celulară, hiperkaliemia fiind o consecinţă directă a hipercatabolismului (apa celulară conţine 110-120 mmol de potasiu/litru). Un alt mecanism este ieşirea potasiuiui din celulă sub influenţa acidozei. Pericolul constă în retenţia acestuia în miocard. Aceasta nu depinde numai de nivelul potasemiei, dar şi de asocierea cu hipocalcemie şi acidozâ. Depistarea unei hiperkaliemii trebuie să fie urmată de înregistrarea repetată a traseului electrocardiografie al pacientului. Electrocardiograma poate evidenţia: - apariţia de unde T ascuţite, simetrice; - tulburări de conducere atrială, atrio-ventriculară sau intraventriculară; - lărgirea uniforma a undelor QRS. în stadiul terminal: apare tahicardie ventriculară sau fluttei ventricular. Existenţa unei hipokaliemii se întâlneşte mai adesea în caz de p,;erderi de potasiu asociate cu uremia acută. Natremia - (norma! 142 mEq/l, 137-150 mmol/l) este asociată cu nivelul de hidratare a pacientului. Reflectă osmolaritatc-a plasmatica eficace. Natremia sub 130 mmol/l se datorează unui aport excesiv de apă cu eliberarea apei endogene. Excepţional, se găseşte o hipernatremie consecutivă unei pierden de apă, izolată sau asociată unui aport excesiv de sodiu hipertonic. Această hipernatremie poate avea consecinţe cerebrale foarte grave. Calcemiii - (normal 9-11 mg/i sau 2,1-2,6 mmol/l) este constant diminuată după câteva zile de evoluţie. Se însoţeşte excepţional de semne de tetanie (în contextui hipermagneziemiei si acidozei asociate). Pot apărea manifestări grave de tetanie, cu comă, dacă nivelul caidului ionizat este brutal di-

minuat prin corectarea rapidă a acidozei. Poaie favoriza complicaţiile cardiace de hiperkaliemie. 2. Tulburările anionice Hipocloremia - (normal 99-111 mn.oi/i) este secundară pierderilor digestive a bicarbonatului piasmatic în raport cu acidoza metabolică. în insuficienţa renală acută, ionii de H" eliberaţi pnn metabolism şi distrucţie celulara sui.t transportaţi de bicarbonatul plasmatic şi există o tendinţa ae acumulare de sulfaţi, fosfaţi, lactaţi prin deficitul ce eliminare renală. Deficitul anionic, definit prin diferenţa dintre cationi (Na, K) şi aniom (CG3K", cler; este în mod normal sub 15 mEq /L. Poate creşte în insuficienţa renală acută. O creştere >25 mg/l arată o formă particulară de acidoză metabolică cu acumulare de anioni endogeni (corpi cetonici din coma acido-cetozică, acidul iactic In şocui prelungit) sou exogeni (intoxicaţie cu acid aceiii saiicilic sau etilenglicol). 3. Tulburările acido-bazice în cursul insuficienţei renale acute rinichiul este incapabil să elimine ioni de H+ şi să regenereze ioni de C03f-T, (22-31 mmol/l), pH-ul arterial se menţine între 7,30-7,35, iar bicarbonatul plasmatic diminua rar sub 15 mmol/dl. Această situaţie este realizată prin sistemele tampon ale sângelui şi compensaţia respiratorie care se traduce prin Pa CO2 cuprins între 25 şi 30 mmHg. Acest ultim factor reprezintă condiţia de supravieţuire. Dacă eliminarea pulmonară a CO2 este insuficientă prin paralizie respiratorie sau pneumonie, apare acidoza mixtă, pH-ul sangvin diminua brusc la 7,2-7,1 ameninţând viaţa bolnavului. Schema de mai sus este modificată prin intervenţia altor factori. în principiu, bilanţul ionic de H+ depinde de producţia si pierderile digestive de CO3H" sau H+. Acidoza metabolică este în acelaşi timp mai severă în condiţii de catabolism crescut. Este marcată de apariţia rapidă a uremiei" postoperatorii sau posttraumatice prin / ori cu hipoxie sau hemoragie digestivă. Este crescut în cazurile de diaree bogată în bicarbonaţi. Acidoza este mai discretă în uremia toxică. Poate fi înlocuită de alcalozâ în caz de pierderi acide importante prin vărsături. C. Apa 1. Apa şi starea de hidratare în uremia acută în uremia acută se pot întâlni toate sindroamele de dezechilibru hidric, cea mai frecventă este hidratarea intracelulară cu un exces de apă endo2787

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ sau exogenă, ceea ce favorizează inducerea tulburărilor de cunoştinţă. Se mai pot întâlni: - hiperhidratarea extracelulară prin aport excesiv de sodiu cu hipertensiune arterială; - edeme: viscerale, cerebro-meningeale sau pulmonare, necesitând ultrafiltrare prin rinichi artificial. în general sunt consecinţa unei erori terapeutice. 2. Diureza în uremia acută Debitul urinar se determină prin cateterism uretro-vezical permanent în stadiul iniţial, debitul urinar orar poate creşte sub tratament: insuficienţă renală acută funcţională. Invers, dacă diureza diminua, leziunea parenchimatoasă organică este certă. Dacă diureza pe 24 h este sub 100 ml/h are aceeaşi semnificaţie de obstacol sau leziune parenchimatoasă. Studiul chimic sau citologia urinară sunt de interes redus, cu excepţia infecţiilor urinare. La polul opus este insuficienţa renală acută cu diureza conservată. IRA cu diureza conservată apare în caz de scădere a capacităţii de reabsorbţie la nivelul tubilor urinari. Frecvenţa cazurilor cu diureza conservată este crescută în cazurile de administrare de aminoglicozide şi sepsis (29). în acest caz studiul proteinelor urinare şi sedimentului urinar permite determinarea tipului anatomic de insuficienţă renală acută. Densitatea urinară este foarte scăzută: 1001-1003. C/earence-ul de creatinină este mic (510 ml/min) chiar în cazurile cu diureză asociată cu poliurie. C/earence-ul creatininei, pe perioade scurte de 1-2 ore, se pare că este mult mai edificator pentru precizarea funcţiei renale. Concentraţia în uree a urinii este redusă (sub 6 g/24 ore, 1-2 g/l). în concluzie, debitul urinar nu reprezintă un indicator senzitiv sau specific al funcţiei renale. Clinica şi complicaţiile sindromului de uremie acută Nu se poate vorbi de semnele clinice ale uremiei acute. Tabloul clinic aparţine bolii iniţiale, cauzatoare de insuficienţă renală acută, tulburărilor hidroeletrolitice sau intoxicaţiilor medicamentoase asociate precum şi complicaţiilor apărute. 1. Semnele digestive Greţurile şi vărsăturile sunt frecvente, datorate în bună măsură unei supra-încărcări hidrice. Se descriu sindroame pseudo-ocluzive sau pseudo-perforative ce dispar după epurarea extrarenală. Hemoragiile digestive au devenit rare după utilizarea epurării extrarenale profilactice şi utilizarea blocanţilor de receptori H2. 2788

2. Semnele respiratorii Dacă hiperventilaţia este habituală, dispneea sine materia, consecinţa extremă a acidozei metabolice este rară. Insuficienţa respiratorie este rară. Poate fi secundară: - unui edem pulmonar prin supraîncărcare volemică; - unei pneumopatii infecţioase; - unei paralizii respiratorii. 3. Semnele cardio-vasculare Tensiunea arterială este normală sau oscilantă. Hipertensiunea arterială, acompaniată de leziuni de fund de ochi arată originea glomerulară sau vasculară a insuficienţei renale acute. Semnele electrocardiografice sunt de origine metabolică, evidenţiind modificări ale kaliemiei şi calcemiei. Dispar rapid după epurare extra-renală. în opoziţie cu insuficienţa renală cronică, pericardita apare în mod excepţional în IRA. 4. Semne neurologice Nu sunt semne neurologice proprii uremiei acute. Crizele convulsive, comele sunt consecinţe ale dezordinilor metabolice ale apei şi sodiului, sau unui exces de medicamente. Epurarea extrarenală le ameliorează. în absenţa acestor cauze, pot fi atribuite unei bolii responsabile de insuficienţă renală acută cu hipertensiune arterială interpusă. 5. Modificările sangvine Anemia normocitară hipo- sau aregenerativă este constantă. Există o tendinţă la hemoragie când ureea sangvină depăşeşte 30 mmol /l - 200 mg%. Aceasta poate fi prevenită prin epurarea extrarenală. Tulburările de hemostază apar în urma scăderii factorului III plachetar. 6. Starea nutriţională Este în funcţie de hipercatabolismul protidic. Alimentaţia parenterala şi cea orală precoce se adresează evitării denutriţiei după câteva zile de anurie. Clinica insuficienţei renale acute funcţionale (prerenale) (IRAF) în IRAF rinichii sunt normali din punct de vedere histologic şi biochimic, ei neputând asigura funcţia de excreţie din cauza unui deficit de perfuzie. IRA se remite dacă hemodinamica renală este restabilită. Semiologia clinică şi biologică ca şi evoluţia

Patologia chirurgicală urologică sub tratament permit o recunoaştere corectă a acestui tip de insuficienţă renală acută. A. Semne clinice şi biologice Semnele clinice ale insuficienţei renale acute funcţionale sunt cele date de mecanismele responsabile de hipoperfuzia renală, cu hipovolemie şi consecinţele ei circulatorii, hipotensiunea putând ajunge la colaps. Sindromul biologic sangvin şi urinar este variabil în raport de diminuarea funcţiei glomerulare asociată cu reabsorbţia tubulară maximă pentru restaurarea volumului eficace. Diureza este sub 500 ml/24 h. Urina este foarte concentrată, bogată în uree şi electroliţi. U/p a ureei > 10, iar U/p osmoli > 2. Conţine puţin sodiu şi mult potasiu, Na urinar / K urinar < 1, datorită hiperaldosteronismului secundar prin hipovolemie. Urina bogată în sodiu este proprie insuficienţei renale acute funcţionale apărută în nefrite interstiţiale cronice, rinichi polichistici, insuficienţa suprarenală, diuretice etc). Rezultă că în insuficienţa renală acută funcţională puterea de concentrare a urinii şi capacitatea de reabsorbţie hidrosalină sunt conservate. Parametrii plasmatici şi urinari permit diferenţierea insuficienţei renale acute funcţionale de cea renală parenchimatoasă. în formele intermediare (20 %) se utilizează alţi doi indicatori: A - fracţia de excreţie sodată (Fe Na), care reprezintă raportul natriurezei / natremie înmulţit cu raportul creatininei plasmatice / creatinină urinară. Na urinar creatinină plasmatică x 100 = Na plasmatic creatinină urinară = FeNa < 1% - IRAF Dacă fracţia de excreţie a sodiului este peste 1% = NTA B - indexul de insuficienţa renală (IRR): Na urinar x creatinină plasmatică creatinină urinară IRR > 1% = IRA parenchimatoasă B. Evoluţie ' Durata IRAF este de 24-72 de ore. Dacă se restabilesc condiţiile fiziologice ale perfuziei renale, cu tensiune arterială şi volum adecvat, funcţia renală revine la normal. în medie în 24 ore, debitul urinar creşte odată cu creşterea filtratului glomeru-

lar. Ureea şi creatinină scad, în 24-48 de ore ajungând la valori normale. Umplerea vasculară care rezolvă insuficienţa renală acută funcţională este relativ simplă şi se reface la un subiect tânăr, fără leziuni renale şi cardio-vasculare asociate. Supravegherea clinică a unui pacient cu exces de lichid extracelular orientează tratamentul spre eliminarea excesului de sodiu şi apă prin rinichiul intact, perfuzat de un aparat cardio-vascular integru. Dacă aceste două condiţii nu sunt îndeplinite, există riscul de încărcare hidro-salină. Urmărirea clinică asociată cu radiografie toracică şi măsurarea PVC sunt obligatorii pentru evitarea edemului pulmonar acut şi a edemului cerebro-meningeal. Reversibilitatea IRAF este legată de timpul total de ischemie. Experimental, dacă timpul de ischemie depăşeşte 40-60 de minute apare IRA organică. 1. Insuficienţa renală acută funcţională din hipotensiunea arterială Hipotensiunea arterială cu hipovolemie constituie principalul mecanism responsabil de acest tip de insuficienţă renală acută. PVC este totdeauna scăzut. Nu sunt semne clinice şi radiologice de încărcare a micii circulaţii. Condiţiile etiologice nu permit diferenţierea insuficienţei renale acute funcţionale, deci rapid reversibile, de insuficienţa renală acută organică (necroza tubulară acută). Sindromul biologic urinar este valoros pentru diagnostic dacă nu a fost modificat printr-o terapie diuretică intempestivă, făcând imposibilă interpretarea unui hiperaldosteronism (Na/K urinar < 1). în aceste circumstanţe se restabileşte volemia sub controlul PVC. Numai recuperarea funcţiei renale sub acest tratament permite afirmarea caracterului funcţional al insuficienţei renale acute. Foarte schematic se disting trei grupuri de bolnavi cu insuficienţă renală acută funcţională cu hipotensiune arterială: a) Hipotensiune prin hemoragie externă sau internă, însoţită de un grad de insuficienţă renală acută funcţională cu recuperarea funcţiei renale la oprirea sângerării şi corectarea volemiei. b) Hipotensiune cu deshidratare extracelulară, ce se poate asocia cu alte anomalii electrolitice (hipo- sau hipernatremie, hipo- sau hiperkalemie). Practic, întotdeauna insuficienţa renală acută este funcţională, asociată cu un grad de deshidratare extracelulară. Dacă hipotensiunea arterială şi hipovolemia persistă, ne vom găsi într-o situaţie similară cu cea a grupului următor. 2789

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA c) Hipotensiune după şoc septic. Eliberarea de toxine în circulaţie duce la insuficienţa renală acută funcţională, dar şi hipotensiune arterială concomitentă. Tratamentul simptomatic al şocului, care nu este urmat de reluarea funcţiei renale, duce la insuficienţa renală acută cu leziuni parenchimatoase de tip necroză tubulară. Este momentul de mare atenţie pentru a nu supraîncarcă hidro-saiin pacienţii, rinichii fiind total inepţi pantru echilibrarea biianţului de sodiu. Controlul repetat ai PVC este de mare utilitate. Este greu do ştiut dacă insuficienţa renală acută parencmn.jîoasâ (NTA) este consecutivă unui şoc tratat iau-iiv SJU din contră, cx'sîa două mecanisme difeÎ : ; , asociate d:-?r distincte, conducând unui ia insuiioii :-, renală B...;..tâ iuncţională şi aitul la necroza ;uL-uii.i'ă (NTA). Prezentăm alte două forme de IRAF care, frecvent in pesi-operator, pot evolua spse NTA. ,\ însuficienţa renală acută funcţională din insuficienţa cardiacă Este rară, apărând doar în formele severe ds insuficientă cardiacă. Apare în insuficienţa cardiacă globală sau cea dreaptă cu retenţie de sodiu şi încărcare circulatorie. PVC este crescută peste 8 cmH2O, Ultrafiltrarea depletivă cu rinichiul artificial este necesară, având o dublă acţiune: cardiacă şi renală prin care se ameliorează parametrii hemodip'î::--;! F^Tie frecvent insuficienţa renală acută funcţională este provocată de diuretice: Furosemid şi acic* etacrinic - PVC este scăzută. Tratamentul insuficienţei renale asociate insuficienţei cardiace are drept obiectiv creşterea debitului cardiac: A. Contractilitatea sistolică: - pun digitaiice + vasodilatatoare (Hydralazina): - agenţi inotropi - Dopamină, Dobutamină. u. Disf'jncţia diastolică: - hioccinţi de canale de calciu sau blocanţi beta-adrenernici. Ui'v^iK'area depletivă cu rinichiul artificial este necesară, având o dublă acţiune: cardiacă şi renală prin care ameliorează parametrii hemodinamici. J. Ciroza hepatică şi sindromul hepato-renai "'::oza hepatică este una dintre c o ! o moi I'L'St;;::.ve concepte asupra volumului circuir.nt efectiv, volumul care perfuzează ţesuturile. Volumul plasrnatic este crescut prin retenţia de sodiu, circulaţia încetinită a sângelui în sistemul venos spianhnic, care este dilatai. Debitul cardiac este crescut, datorită numeroaselor fistule arteno-venoase, cum sunt anqîoameie tequmentare. Deşi aceste modificări hemedinamice sugerează expansiune volemică, 2790

bolnavul clrotic are volumul circulant efecliv •Jirrnnuat, cum este arătat şi de rata joasă a excreţiei de sodiu, nivelul plasmatic crescut al noradrena'inei, al angiotensinci II şi a ADH. Factorii care contribuie \raceastă scădere a perfuziei tisulare sunt: pre^iune^ crescută în sinusoidele hepatice, ceea ce duce ;u acumulare de lichid în peritoneu si în venele diia tate ale sistemului spianhnic; vasodilataţia periferică (prin fistulele arterio-venoase şi producţia crescută de prostaglandine) creşte capacitatea vasculară; hipoalbuminemia asociată duce la migrarea lichidelor din vase în interstiţiu. Adiţional la aceste modificări sistemice, apare o vasoconstricţie renală activă, ducând la o ischemie renală selectivă la bolnavul cirotic. Se manifestă printr-o scădere marcată a fracţiei din debitul cardiac ce este îndreptat spre rinichi, în special spre cortexul extern ce conţine 85% din glomeruli. Modificările hemodinamice debutează relativ târziu, presiunea crescută din capilarele sinusoide hepatice iniţiind un reflex hepato-rer.ai ce duce ia creşterea activităţii nervoase simpatice renale şi la vasoconstricţie renală. Scăderea volumului circulant efectiv duce la producerea angiotensinei II şi norepinefrinei. Tendinţe la ischemie este contracarată prin secreţie de prostaglandine şi kinine vasodilatatoare. Acest răspuns adaptativ se epuizează în timp, odată cu evoluţia afecţiunii hepatice, producţia de prostaglandine si kinine scăzând. Aceste modificăr; apar deoarece ficatul este sediul de producere a pre-kalikreinei care este activata în kalikreinâ, is rândul ei produce lysyl-bradikininâ d.n Kininogen. Ficatul este sediu! de conversie a acidului iinoieic în acid arahidenic. Se produce o scădere progresivă a RFG. Sindromul hepato-renai, caracterizat prin insuficienţă renală acută nu este o afecţiune separată, ci stadiul final al acestui proces. în stadiile iniţiale ureea şi creatinina pot fi mai reduse prin scăderea sintezei lor (scăderea masei musculare, malnutritia şi producţia hepatică de creatinina). In aceste situaţii un pacient cu creatinina de 1-1:3 mg % poate sâ aibă o RFG de 15-40 ml/min. Criteriile urinare pentru- afecţiunile prerenale sunt prezente. Rinichiul oo?;te fi normal histologic. HipeiTiiiirubmemia poate uileriur inauce modificări în analizele de urină, mai specifice pentru necroza tubularâ. Clinic, sindromul hepato-renal poate apare pe ciroza Laennec, dar şi pe leziuni metascatice hepatice, mai rar leziuni virale. Debutul insuficientei renale acute poate fi insidios sau precipitat de o hemoragie, paracentezâ sau diuretice. Sindromul hepato-renal este carac-

Patologia criiturgicaia uroioc,iiă terizat prin oligurie, printr-o progresie ientă a uroei şi creatininei, care pot creşte cu 0,1 mg% pe zi. Encefalopatia hepatică, ascita, modificările biochimice (ca hipoalbuminemia, hiperbiiirubinemia, hipokalemia etc.) sunt prezente, investigaţiile imagistice (ecografia, tomografia computerizată, RMN) trebuia să excludă afecţiuni medicale ce interesează ficatul si rinichii sau adăugarea insuficientei renale acute la un cronic hepatic dupâ antibiotice sau SDC. Tratament. Prognosticul este foarte sever Terapia iniţială constă din măsuri generale cu evitarea diureticelor administrate continuu şi a anti-inflamatoarelor non-steroidiene. Se evită medicamentele inhibitoare ale enzimei de conversie. Se practică shunt pentoneo-venos (în vena jugulară internă Le Ween) cu indicaţia de stabilizare a funcţiei hepatice la pacienţii fără encefalopatie şi fără hemoragie digestivă superioară recentă din varice esoiagiene. Rezultatele citate sunt spectaculoase, diureza crescând de la 488 ml/24 de ore la 2314 ml/24 de ore, natriureza crescând de la 12mEq/l ia 45mEq/i. Dacă pacientul cu sindrom hepato-renal nu îndeplineşte aceste criterii se practică diaiiza peritoneală sau hemodializa pentru semnele şi simptomele uremiei. Insuficienţa renală acută post-renaîă (obstructivă) Definiţie Suprimarea diurezei timp de 24 de ore (vezica urinară este goală - clinic, ecografic şi ia caieterizare) la un bolnav normal hidratat, fără tulburări hemodinamice (hîpotensiune). Fiziopatoiogie Obstrucţia este bilaterală sau pe rinichi unic chirurgical, congenital sau funcţional. Faza de toleranţă clinică. Poate ajunge la 7 zile, în medie. Obstrucţia ureterală acută duce la o creştere a presiunii în amonte de obstacol şi o creştere a FSR. După circa 5 ore FSR şi rezistenţa vasculară pregiomerulară scade sub acţiunea prostaglandinelor (vasodilatatoare locale). Această fază este caracterizată prin anti-naîriureză, reducerea c/earence-ului osmolar şi a apei libere. Faza tardivă-uremică. FSR scade, se secretă substanţe vasoconstrictoare locale (tromboxan A2, angiotensina II). Se produce o anulare a presiunii de filtrare. Apar concomitent tulburări de oxigenare

medulară ci: defect de absorbţie a Na, concentrare; şi acidifiere a urinii. Clinica IHA post-rom'•:•••

Anuria brutală, precedată de henr^urio; si/'r»y' dureri lombare de tip colicativ nefretic este ca rar teristică litiazei reno-ureterale. Ecocjrafia mnalr, r.;i explorarea căilor urinare demonstrea/ii d'iaiaţia acestora, radiografia reno-vezicală ;.;;;npL »;v •:-;ncJ evidenţia imagine radioopacă sugestiva de cjicui, situat în porţiunea supravezicalâ a aparatului urinar. în prezent, pielografia descendenta dupâ puncţionarea percutanată, sub control ecografic, avifirmă şi precizează sediul obstacolului. Uremia acu^ apare pe un singur rinichi funcţionai (ral mai frecvent), rar prin obstrucţia concomitentă a ambiior riniun. Protocolul de investigaţii utilizai; în c ; ;nru noastră pentru un astfel de boinav este următorul: a) Anamneză şi examen clinic, sugesiive pentru amine de cauza urologica b) Ecografie reno-vezico-prostaticâ - evidenţiind rinichiul / rinichii măriţi de volum, cu cavităţi renale dilatate, vezica urinară goală. c) Radiografia reno-vezicală simplă - evidenţi ind calculii radioopaci în aria de proiecţie a aparatului urinar. d) Cateterism uretro-vezica! - vezica urinară gonia Obiectivul tratamentului constă în restabilire permeabilităţii căilor urinare superioare cât mai a pid posibil, înainta de di'cicirea s.tarii n < ei ita i ecoghidată sau sui fiuon >\ < c i nu se poate practica rn..trostoirw ^ccu^r.r.fd ,.. face rahianestezie urmată da nateterisrn ure^iT:! n 1020

Renal < 1012

Obstrucţie 1012

> 400

< 300

300

1,5

< 1

1

< 20 mEq/l

> 30 < 30 (în primele 24 de ore)

< 1%

> 1%

< 1%

< 40

< 20

< 20

>20

10

10-20

TABELUL V Caracteristici Uree

Creatinina

Crescută

Scăzută

Azotemie prerenală HDS Stare catabolică Corticosteroizi Hiperalimentaţie

Insuficienţă hepatocelulară Aport redus de proteine Exces de apă

Rabdomioliză Secreţie blocată: - trimethoprim; - cimetidină; Interferenţe chimice: - cefoxitin; - acid ascorbic; - acetonă, alfametildopa

Masă musculară redusă Insuficienţă hepatocelulară

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL AL AZOTEMIEI ACUTE Cauza cea mai frecventă a IRA postoperatorie este necroză tubulară acută (NTA după ischemie sau administrare de nefrotoxine) sau o afecţiune pre-renală (insuficienţă cardiacă congestivă, depleţie volemică sau sepsis). Excluderea altor entităţi se face pe baza istoricului caracteristic, analizelor de urină, şi dacă este indicat, examenul ecografic: - obstrucţia tractului urinar = ecografic cavităţile renale sunt dilatate; - nefrita interstiţială acută = istoric orientativ asupra administrării medicamentoase, examenul microscopic al sedimentului urinar evidenţiază: hematii, leucocite, eozinofile, cilindrii leucocitari; - glomerulonefrita, unde analiza urinii evidenţiază hematii, cilindrii hematiei, proteinurie.

ETAPELE DE DIAGNOSTIC Şl TRATAMENT ALE UNUI PACIENT CU AZOTEMIE ACUTĂ Timpul I Excluderea unui factor obstructiv pe căile urinare (de la papila urinară până la meatul uretral extern). - Anamneză, examen clinic - Ecografie reno-vezicală - Radiografie reno-vezicală simplă - Sondă Foley - Cateterizare ureterală uretero-pielografie percutanată - Tomografie computerizată Tratament Cateter uretro-vezical Cateter ureteral Nefrostomie percutanată Timpul II Excluderea azotemiei pre-renale - examen fizic: stabilirea stării de hidratare; - examenul de urină: - clinic; - microscopic. - PVC sau/şi Swann-Ganz. Tratament Soluţii izotonice, electrolitice, coloidale. Manitol, Furosemid, dopamină substanţe inotrope. Timpul III Stabilirea cauzei unei IRA parenchimatoase: A. Glomerulare: - sediment urinar; oprirea administrării - hemocultură; medicamentelor; 2799

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - serologie; tratamentul infecţiei - PBR. imunosupresoare. B. Interstiţiale, analize ser/urină - sediment urinar; oprirea administrării medicamentelor; - electroforeza urinară; tratamentul infecţiilor; - PBR. steroizi C. Vascular: - sediment urinar; - serologie; controlul T.A. - anticorpi, complement; anticoagulante (?) - anticorpi anti-neutrofilici anti-citoplasmatici; imunosupresoare; anti-MB glomerulari. - frotiu periferic plasmafereză. - arteriografie; - PBR. D. NTA: - sediment urinar; tratamentul hipotensiunii; - biochimie urinară; antibiotice; - CPK / mioglobină; dopamină; - dozare de droguri/toxine; diuretice de ansă; - hemocultură. prevenirea complicaţiilor; tratament substitutiv. Puncţia-biopsie renală (PBR) se practică doar în cazurile în care există dubii date de contextul clinic asupra recuperării spontane şi complete a funcţiei renale. INDICAŢIILE PUNCTIEI-BIOPSIE RENALE ÎN CURSUL I.R.A. Interesul PBR este de stabilire precoce a tipului de leziune anatomică pentru a institui tratamentul eficace înainte de constituirea leziunilor ireversibile. I. Principalele indicaţii ale PBR: - instalare progresivă a insuficienţei renale acute; ,- IRA apărut în circumstanţe clinice imprecise (absenţa sau multiplicitatea cauzelor posibile); - semne renale atipice cu dubii asupra instalării NTA: proteinurie abundentă, hematurie, NTA, edeme; - semne extrarenale (altele decât cele secundare afecţiunii renale): febră prelungită, artralgii, edeme inflamatoare, leziuni cutanate, pulmonare, endocardite; - absenţa reluării diurezei în 15 zile sau a instalării semnelor de ameliorare a funcţiei renale. II. Principalele circumstanţe în care PBR e contraindicat: - necroza tubulară acută evidentă; - obstrucţia căilor urinare; 2800

- sindrom hemoragie: contraindicaţie temporară; - hipertensiunea arterială: constituie o contraindicaţie temporară. TRATAMENTUL IRA POSTOPERATORII Tratamentul IRA este nuanţat în funcţie de următoarele categorii de pacienţi: A. pacienţi cu funcţia renală normală înaintea episodului de IRA; B. pacienţi uremiei care suferă o intervenţie chirurgicală; C. pacienţii transplantaţi renal cu IRA postoperatqr. într-un studiu efectuat de Madrid Acute Renal Failure Study Group (34) pe un lot de 748 de pacienţi, se arată că IRA a avut următoarele etiologii: - NTA 45%; - prerenal 2 1 % ; - acut pe IRC 13% - majoritatea NTA şi prerenale; - obstrucţii de tract urinar 10%; - GNA şi vasculite 4%; - NIA 2%; - embolie arterială ateromatoasă 1%. în continuare ne vom referi la grupa A de pacienţi, cei cu funcţie renală normală preoperator.

SUPRAVEGHEREA PEROPERATORIE Se referă la supravegherea parametrilor hemodinamici şi a diurezei orare. Perfuzia renală, care depinde de starea hemodinamică generală, este evaluată prin monitorizare hemodinamică: - invazivă (PVC, Swann-Ganz) şi/sau - neinvazivă (ecocardiografică) a categoriilor de pacienţi cu risc renal. Se montează o sondă uretro-vezicală mai ales dacă există un risc particular de insuficienţă renală acută postoperatorie (pacient vârstnic, sepsis, hipovolemie, medicamente nefrotoxice şi substanţe de contrast). Diureza orară trebuie menţinută în jur de 50 ml/h: Medicamentele utilizate în anestezie sunt de mare importanţă în geneza şi menţinerea IRA postoperatorie. Methoxyfluranul, responsabil de acumulare de ioni de fluor, ar fi implicat în patogenia IRA; anestezia generală nu este la originea IRA, doar dacă produce o diminuare a FSR. Prevenirea ischemiei renale se face prin: - normalizarea frecvenţei şi ritmului cardiac; - normalizarea reîncărcării prin expansiune volemică adecvată şi

Patologia chirurgicală urologică - normalizarea debitului cardiac prin utilizarea adaptată a drogurilor inotrop pozitive şi/sau vasoactive.

PREVENIREA IRA POST-OPERATOR Prevenirea evoluţiei unei IRA funcţionale către o IRA organică (29) are următoarele obiective: 1. Combaterea hipoperfuzării renale-generatoare de ischemie renală, cauza cea mai frecventă a IRA. 2. Reducerea duratei şi magnitudinii insultei renale iniţiale, cunoscut fiind faptul că severitatea leziunilor renale sunt dependente de aceşti factori. 3. Prevenirea IRA organice reduce mortalitatea mult mai evident decât dializa. Identificarea pacienţilor cu „risc mare renal". Situaţii chirurgicale cu risc renal: Chirurgia cardiacă: - circulaţie extracorporeală prelungită; - disfuncţie cardiacă postoperatorie. Chirurgia vasculară: - clamparea aortei deasupra arterelor renale; - şoc; - embolie. Chirurgia biliară: - icter, sepsis. Chirurgia uro-genitală: - obstacol pe căile excretorii; - infecţii urinare. Complicaţii obstetricale: - toxemie; - hemoragie; - embolie amniotică. Politraumatisme: - şoc; - transfuzii masive. Vârsta avansată a pacienţilor constituie un alt factor de risc. Incidenţa IRA reprezintă după chirurgia cardiacă cu circulaţie extracorporeală 2-4% când funcţia renală este normală. 1

Algoritmul utilizat în prevenirea IRA

Algoritmul uzual

Algoritm direcţional

Oligurie Risc IRA?

Algoritm direcţional + suport farmacologic precoce

Pacienţi cu risc crescut Umplere volemică empirică Cateter în în AP artera pulmonară

152 - Tratat de chirurgie, voi. II

Pacienţi cu risc crescut Cateter AP + Manitol Dopamina Furosemid

Terapie în funcţie de datele obţinute: - fluide - dopamina Optimizarea Protezare transportului renală - diuretic sistemic de oxigen (Manitol, Furosemid) - suport inotropic MEDICAMENTELE „PROTECTOARE" RENALE Diureticele de „ansă" - Furosemidul, diureticele osmotice (Manitol), vasodilatatoarele renale (dopamina în doză dopaminergică „renală"), inhibitorii de calciu sunt utilizaţi pentru: - prevenirea instalării IRA; - transformarea IRA oligoanurice în insuficienţa renală acută cu diureza conservată; - accelerarea recuperării funcţiei renale. Dacă efectul protector şi preventiv al IRA a fost demonstrat pe modele animale, beneficiul lor clinic nu este clar stabilit; cu mare probabilitate, administrarea lor se face foarte târziu după agresiunea renală. Prezintă interes în situaţiile cu risc renal previzibil (IRA pre-existentă, chirurgie cu timp vascular, administrare de produse nefrotoxice, transplant renal). Furosemid - inhibă absorbţia NaCI la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle, reducând travaliul tubular şi consumul de oxigen local. Rezultatul constă într-o ameliorare a rezistenţei la ischemie. Alte efecte ar fi asocierea unei vasodilataţii renale, o creştere a debitului urinar susceptibil să reducă fenomenele de obstrucţie urinară. în practica clinică, singurul efect terapeutic demonstrat este transformarea, în cele mai multe cazuri, a unei insuficienţe renale acute oligoanurice într-o insuficienţa renală acută cu diureza conservată. Unele studii au arătat că dozele mari de Furosemid (9) - reduc durata IRA. Alte studii au arătat că nu produc beneficiu (8). Pare logică propunerea de administrare de Furosemid în faza iniţială a insuficienţei renale acute, în încercarea de recuperare a diurezei, după restaurarea volemiei eficace. Urmarea administrării Furosemidului pe toată durata insuficienţei renale acute, chiar în absenţa diurezei conservate, este controversată. Posologia maximală, clasic recomandată în IRA cu diureza conservată este de 15 mg/kg/zi în perfuzie lentă (250 mg/h) în ideea evitării toxicităţii pentru nervul acusticovestibular şi pentru eliminarea vârfurilor serice. Manitolul - Utilizarea Manitolului şi-a dovedit eficienţa în profilaxia IRA, în chirurgia vasculară şi după utilizarea substanţelor de contrast. Doza uzuală este între 25-50 ml soluţie 20% în perfuzie 2801

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ timp de cea o oră. Ca toate diureticele Manitolul nu poate fi utilizat în cazurile de depleţie volemică, putând agrava IRA. O altă complicaţie a administrării de Manitol este edemul pulmonar în caz că administrarea este prea rapidă. Dopamina - dozele dopaminergice (1-3 ug/kg/ min) au efecte specifice vasodilatatoare renale şi splanhnice. Inhiba reabsorbţia sodiului la nivelul tubului proximal ameliorând atât diureza cât şi natriureza. Inhibă recontrolul (feed-back) tubulo-glomerular, permiţând menţinerea DFG, cu scăderea debitului din tubul distal. Dopamina, pe modele experimentale de insuficienţă renală acută, are un efect preventiv. La om, efectul preventiv nu a fost demonstrat, cu excepţia efectelor favorabile din cursul tratamentului cu ciclosporine sau cu interleukină. Inhibitorii de calciu - studii experimentale şi clinice au demonstrat efectul benefic în prevenirea insuficienţei renale acute toxice şi ischemice în cursul transplantării renale. Utilizarea lor, cu titlu preventiv are răsunet hemodinamic sistemic. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC AL I.R.A Pentru o parte din insuficienţa renală acută, tratamentul etiopatogenic a fost abordat la fiecare din formele etiologice. A. Insuficienţa renală acută funcţională (IRAF) în formele de hipotensiune arterială şi presiune venoasă centrală (PVC) joasă, restabilirea volemiei prin transfuzie de sânge sau plasmă, sau perfuzie de soluţii saline pot corecta tulburările hemodinamice şi antrena reluarea diurezei în 4-6 ore. Dacă acest rezultat este obţinut, nu se riscă un accident de încărcare circulatorie, surplusul de sodiu şi apa fiind eliminat chiar dacă există o insuficienţă cardiacă asociată. Rezultă din aceasta necesitatea unei perfecte urmăriri clinice. Dacă aportul sodic este estimat ca fiind suficient şi nu apare reluarea diurezei, se remăsoară PVC. Dacă este găsit scăzut (< 2 cmH2O) umplerea volemică este insuficientă, şi se continuă umplerea vasculară. Dacă este > 8-10 cmH2O se sistează aportul de sare şi se reconsideră atitudinea terapeutică. Când se restabileşte volemia şi debitul cardiac, se vor administra 200-400 mg de Furosemid + dopamina 34 ug/kg/min. Când toate celelalte mijloace au eşuat se încearcă o infuzie de 500 mg de Furosemid + 50 ml Manitol 20% în ritm de 20-40 ml/oră (Burke) sau aceaşi cantitate după alţi autori, se adminis2802

trează în 30 de minute (Burton R). în formele cu hipotensiune şi PVC crescută (peste 10 cm H2O) ne putem gândi la o insuficienţă cardiacă, cu şoc cardiogen. Se recurge la cardiotonice de tip Dopamine 4-15 mg/kg/min sau Dobutrex < 20 mg/kg/min sau asocierea de cardiotonice cu produse vasoactive. Urmărirea clinică prin PVC va permite realizarea repleţiei extracelulare după ameliorarea parametrilor cardio-vasculari. Atenţie! Administrarea de vasoconstrictoare este contraindicată. Formele cu hipotensiune persistentă, rezistente la tratamentele precedente, corespund unor leziuni viscerale, necesitând un tratament specific, în general chirurgical (perforaţie intestinală, peritonită, ocluzie, pancreatită, necroză de glandă suprarenală etc). B. NTA 1. Faza iniţială a) Tratamentul preventiv - se referă la tratamentul preventiv al formelor ischemice, septice; - se face ca la IRAF. Atenţie! Nu se administrează Manitol în NTA constituită. - se descriu leziuni tubulare, diselectrolitemii, edem pulmonar etc. b) Tratamentul cauzal. Prognosticul vital depinde de tratamentul cauzal al NTA cu condiţia să fie instituit cât mai precoce. Nu trebuie omis faptul că NTA poate apare după o intervenţie chirurgicală sau o complicaţie apărută în evoluţia postoperatorie, poate duce la NTA. Cele mai importante sunt complicaţiile chirurgicale abdomino-pelvine în special septice sau post-ischemice. Simptomatologia lor poate fi doar schiţată. Decizia vitală, intervenţia sau reintervenţia în aceste cazuri este un gest de reanimare şi se face pe baza: - hipotensiunii persistente; - hipercatabolismului; - hiperkalemiei; - a acidozei metabolice precoce. în NTA de cauză chirurgicală, laparotomia precoce im'plică un risc. Nedeschiderea bolnavului va duce însă sigur la un sfârşit letal. 2. Tratamentul în faza uremică confirmată şi faza de reluare a diurezei 3. Tratamentul complicaţiilor NTA Complicaţiile infecţioase cele mai frecvente sunt septicemia, cauze de deces în 50% din IRA post-

Patologia chirurgicală urologică operatorii sau posttraumatice. Peritonitele sunt de asemenea frecvente. Infecţiile pulmonare sunt grave prin faptul că antrenează hipoxie şi acidoză mixtă. Vindecarea acestor infecţii depinde de tratamentul focarelor, de antibioticele administrate pe cale generală etc. Riscul infecţiilor iatrogene induse de catetere sau sonde se reduce prin manipulare precaută şi meticulozitate. Hemoragiile digestive, atât de grave în trecut, şi cauzatoare de deces, evoluează favorabil prin dializa profilactică, medicaţie blocantă a receptorilor H2 de histamină (cimetidina 200 mg de 3 ori pe zi) sau Sucralfate. Complicaţiile cardio-vasculare se întâlnesc în funcţie de tulburările electrolitice, leziunile cardio-vasculare preexistente etc. Ele nu constituie un factor limitant al tratamentului IRA. în general, prognosticul NTA depinde de etiologie, de terenul pacientului, vârstă, alte insuficienţe viscerale. în normele chirurgicale, peste 50% din pacienţii cu NTA decedează. Mortalitatea este mai mică în NTA medicale, multe fiind secundare unor agenţi nefrotoxici. Dacă mijloacele terapeutice enumerate se dovedesc fără rezultat se trece la epurarea extrarenală: 1. Se selectează tipul de epurare extrarenală. 2. Se stabileşte tratamentul medical. 3. Echilibrarea fluidelor şi electroliţilor. 4. Se stabileşte aportul nutriţional. 5. Combaterea infecţiei.

EPURAREA EXTRA-RENALĂ Clasificare: I. După durată: intermitentă; continuă. II. După vasele abordate: arterio-venoasă (AV); veno-venoasă (VV). III. După sediu: extracorporeale; intracorporeale. IV. După principiile fizice ce stau la baza îndepărtării substanţelor nocive: Difuziunea, sau dializa propriu-zisă, se bazează pe transferul pasiv de molecule de o parte şi alta a unei membrane semipermeabile, după gradientul de concentraţie. Sângele este de o parte, lichidul de dializă de cealaltă parte a membranei. Convecţia se bazează pe transferul activ (filtrare) de molecule de-a lungul unui gradient de presiune hidrostatică, care este între cele două compartimente ale membranei. Hemofiltrarea necesită substituirea lichidelor, ultrafiltrarea nu necesită substituirea lichidelor. Absorbţia. Detoxifierea sângelui se face prin trecerea peste o substanţă ce leagă toxinele (cărbune activ) - Hemoperfuzia.

Centrifugarea. Separarea unor substanţe se face prin centrifugare - hemofereză, citofereză. Indicaţiile epurării extra-renale 1) Creşterea ureei sangvine şi creatininemiei. Ureea şi creatinina sunt teoretic atoxice, dar tulburările neurologice şi digestive observate în cursul insuficienţei renale acute sunt corelate cu nivelul sangvin al ureei şi al creatininei. Dializa „profilactică" având drept obiectiv menţinerea ureei sub 2 g/l (32 mmol/l) şi creatininemia sub 800 umol/l (8 mg%), reduce riscul hemoragiei digestive şi permite asigurarea unui aport nutriţional optimal. Prezenţa manifestărilor digestive sau neuropsihice impun dializa de urgenţă. 2) Supraîncărcarea hidrosodică. Existenţa edemului pulmonar acut, a unei hipertensiuni necontrolabile prin tratament medical impun dializa depletivă de urgenţă. Se procedează la fel în cazul supraîncărcării hidro-sodate la un pacient cu edem cerebral prealabil (post-traumatic, de exemplu). 3. Anomalii electrolitice. Hiperkalemia > 6,5 Eq/I, necontrolată prin tratament medical, bine condus, se poate observa în caz de rabdomioliză sau în caz de catabolism azotat major. 4. Sindromul hemoragie. Anomaliile funcţiilor plachetare, observate în cursul complicaţiilor hemoragice ale insuficienţei renale acute, sunt corelate cu nivelul creatininei plasmatice. Metode de epurare extra-renală Hemodializa Necesită un cateter cu lumen dublu, plasat într-o venă centrală. Indicaţiile şi contraindicaţiile hemodializei sunt determinate de patologia asociată. Eficacitatea hemodializei este remarcabilă. îndepărtează fluidele, electroliţii, ureea şi creatinina (molecule până la 7 000 de daltoni). Este intermitentă şi necesită 34 ore/zi. Hiperkalemia şi acidoza metabolică sunt corectate rapid şi o depieţie hidro-sodată se obţine în 1-2 ore. Epurează o serie de medicamente acumulate în uremia acută, ameliorează starea generală, suprimă greaţa, vărsăturile, şi tulburările psihice. Dezavantaje: pacienţii cu instabilitate hemodinamică nu suportă hemodializa. Hipotensiunea ce apare, produce mai departe agravarea leziunilor renale. Deşi se încearcă reducerea heparinizării, se pot produce coagulopatii. Dializa profilactică este unanim recunoscută ca o metodă de elecţie. Şedinţe2803

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ le de hemodializă durează în medie 4 ore şi se fac la două zile interval. Recurgând la epurarea extrarenală, ureea plasmatică nu depăşeşte 30-31 mmol/l (200 mg%) şi dezordinele hidro-electrolitice sunt evitate. Se asigură un aport de 2000-3000 calorii/zi cu 1-2 g proteine/kg corp. Dacă alimentaţia orală nu este posibilă, se face pe sondă naso-gastrică sau parenteral. Scopul dializei profilactice este de a se asigura excreţia apei, ureei, creatininei. La fel, toate intervenţiile chirurgicale pot fi încadrate de şedinţe de dializă în scopul corijării anomaliilor plachetare, epurarea deşeurilor azotate, echilibrării electrolitice, acido-bazice, hidrice, epurarea toxinelor, în scopul pregătirii pentru operaţie se pot face una sau mai multe şedinţe de epurare extra-renală, de durată mai scurtă, chiar 2-3 zile la rând. Prima şedinţă de hemodializă postoperatorie se efectuează fără heparină, ceea ce este posibil cu materialul de hemodializă actual. Hemofiltrarea continuă arterio-venoasă (CAVH), hemofiltrarea continuă veno-venoasă (CVVH), hemodiafiltrarea continuă arterio-venoasă (CAVHD), hemodiafiltrarea continuă veno-venoasă (CVVHD) - aceste metode sunt continue şi nu intermitente, se bazează pe convecţie (CAVH, CVVH) sau asocierea convecţiei cu difuziunea (CAVHD, CVVHD), permit un control efeciv al volumului de lichide reţinut în organism. CAVH este o modalitate de epurare extracorporeală în care apa, electroliţii, alte soluţii cu greutate moleculară mică sunt extrase din pacient prin convecţie, într-o perioada de timp îndelungată. Ultrafiltrarea are loc prin filtre mici necesitând un gradient de presiune hidrostatică printr-o membrană semipermeabilă. Simultan, volumul plasmatic este reconstituit prin administrare de fluide cu compoziţie asemănătoare cu plasma normală. Se poate face la patul bolnavului, nu necesită echipă. Constă în inserarea a două catetere: o linie arterială şi o linie venoasă, (artera, vena femurală, brahială, chiar shunt-u\ Scribner). Gradientul arterio-venos este forţa ce deplasează sângele în circuit. Terapia este continuă; se obţin 12-18 I de ultrafiltrat în 24 de ore ceea ce echivalează cu o rată a filtrării glomerulare de 8-14 ml/min. Ultrafiltratul poate fi: - înlocuit în totalitate cu soluţii cu concentraţie plasmatică redusă în solute; - parţial înlocuit pentru concentrarea solutelor; - nu se înlocuieşte pentru obţinerea unui control maximal al fluidelor organismului. Indicaţii: - pacienţi cu exces de fluide; - IRA complicat; - tulburări acido-bazice; 2804

- pacienţi ce nu pot fi supuşi unei alte terapii datorită complicaţiilor clinice (instabilitate hemodinamică) sau tehnice. Metoda este simplă, monitorizarea uşoară, toleranţa clinică bună - constituie avantaje majore. Eficienţa scăzută, colmatarea filtrului constituie dezavantaje (necesită schimbare la 3 zile). CVVH O pompă asigură circulaţia sângelui cu 300 ml/ min. Se pot filtra 40 de l/zi, ceea ce corespunde la un clearence al creatininei de 40 ml/l fiind eficace şi în stări hipercatabolice. în 48 de ore se ajunge la valori constant scăzute ale ureei şi creatininei. Modificările de volum şi de osmolaritate sunt mai scăzute, cantitatea necesară de heparină este mai redusă; volumul mare de lichide filtrat trebuie înlocuit. Poate produce hipotermie, care se combate prin încălzirea sângelui. în general, CAVHD lucrează ca şi CAVH, asociind convecţia cu difuziunea. Hemodiafiltrarea veno-venoasă continuă (CVVHD) se utilizează cu o pompă inclusă în circuitul sangvin. Accesul se obţine prin canularea a 2 vene periferice sau a unei vene cu un cateter cu lumen dublu. Această pompă reduce parţial avantajul CAVH în privinţa: - stabilităţii vasculare; - riscului de embolie cu aer; - ultrafiltrarea este autolimitată. Permite tratamentul unor pacienţi cu tensiune arterială mică, cu gradient mic arterio-venos sau cu risc prin canulare arterială. Ultrafiltrarea - în cursul filtrării prin membrană se îndepărtează lichidele sub presiune mare, fără a se produce substituirea lor. Se utilizează la pacienţii cu edeme severe. Dializa peritoneală este o metodă tehnic simplă de realizat. Realizarea ascitei se face printr-un cateter inserat în peritoneu, în fundul de sac Douglas. Membrana de dializă este peritoneul (1,5 mp), schimburile se fac prin difuziune. Are o eficacitate de 1/6 din cea a hemodializei pentru moleculele mici (uree, creatinină, electroliţi). Este eficientă şi pentru molecule cu greutate moleculară mijlocie. Suprimă în câteva ore anomaliile umorale, deci este un proces lent, ce oferă stabilitate hemodinamică. Nu are eficienţă în stările hipercatabolice. Indicaţii: - când vasele nu pot fi canulate; - diabet zaharat; - intoleranţă la heparină; - contraindicaţie de utilizare a anticoagulantelor.

Patologia chirurgicală urologică Este indicat la pacienţii cu debit cardiac scăzut, după chirurgie cardiacă. Este contraindicat după chirurgie abdominală, sepsis cu punct de plecare abdominal. Riscul major este infecţia peritoneală. Tratamentul în timpul dializei Rinichiul excretă un număr mare de substanţe medicamentoase care pot fi extrase prin metodele de epurare intermitente sau continui prezentate. La iniţierea dializei, clinicianul trebuie să revadă tratamentele urmate de pacient - în special dozarea antibioticelor şi în particular a aminoglicozidelor. Se face profilaxia ulcerului de stres cu antagonişti H2 (Axid, ranitidina), sucralfat, omeprazol (Losec). Reechilibrarea fluidelor şi electroliţilor Pacienţii cu IRA nu pot elimina excesul de lichide. La pacienţii stabili hemodinamic, fluidele pot fi reduse la cantitatea necesară producerii unei nutriţii adecvate. Pacienţii cu sepsis sau MSOF necesită adesea administrarea de apă şi sodiu. Nivelul seric al potasiului, calciului, magneziului trebuie monitorizate. în general, excreţia de sodiu reflectă fluxul urinar chiar mai bine decât RFG. Magneziul se poate acumula la pacienţii care primesc antiacide conţinătoare de magneziu. Hiperfosfatemia poate apare prin administrare de antiacide ce leagă fosfaţii şi din imposibilitatea excreţiei acestora. Acidoza metabolică este cel mai corect tratată prin dializă. Pacienţii cu IRA non-oligurică pot dezvolta acidoza hipercloremică, care se corectează prin administrarea continuă de bicarbonat de sodiu. Pierderea de bicarbonat din CAVH se poate măsura în ultrafiltrat: HCO3 (g) = UF x HCO 3 (s) (UF = ultrafiltrat, S = ser).

1,124

NUTRIŢIA Şl INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ Aportul nutriţional face parte integrantă din terapeutica insuficienţei renale acute. în mediul chirurgical, tubul digestiv este foarte rar funcţional la debutul evoluţiei, nutriţia parenterala fiind necesară în scopul prezervării capitalului proteic. Rezultatul este scăderea numărului şedinţelor de epurare extrarenală pentru menţinerea ureei sangvine sub 2 g/l şi menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acidobazic. Nevoile nutriţionale depind de catabolismul azotat. Acesta este frecvent crescut, indus de con-

textul septic asociat la IRA sau care a indus o insuficienţă renală acută. Nevoile proteice sunt de 1,5 g/kg/zi. Aportul suplimentar de proteine antrenează acumularea de uree şi deseori azotate. Nu rezultă nici un beneficiu din administrarea exclusivă de acizi aminaţi în cursul insuficienţei renale acute. Această practică s-a dovedit dăunătoare şi antrenează o carenţă în aminoacizi neesenţiali (arginină, tirozină, serină, cisteină). Insuficientul renal este capabil să sintetizeze aminoacizi neesenţiali din ureea endogenă, dar acest fenomen este cantitativ neglijabil. Nevoile energetice sunt estimate ca pentru pacienţii de reanimare fără IRA. Trebuie să se ţină cont că hemodiafiltrarea continuă antrenează pierderi de aminoacizi de ordinul a 8-10% din acizii aminaţi furnizaţi de alimentaţia parenterala (3, 4). Această pierdere este de 3-4% în hemodializa intermitentă. Limitarea aportului proteic la 1 g/kg/zi ar putea ajuta la controlul azotemiei. Necesarul caloric al unui pacient de 70 kg este de 2 250-4 250 de calorii, format din: 2/3 glucide, 1/3 grăsimi şi 0,5 g proteine/kg/zi (1 g când face dializă). La pacientul cu infecţie, traumatisme, arsuri necesarul fiind mai mare. La pacientul cu IRA este necesară administrarea acestora fără încărcare cu fluide. La pacientul cu hemodializa ar fi necesare 3 I de lichide (cantitatea necesară vehiculării caloriilor menţionate) ce ar trebui scoase din organism şi înlocuite, consecinţa previzibilă fiind hipotensiunea. în timpul dializării continue 3 I de lichid pierdute/24 de ore (125 ml/oră) nu produc instabilitate hemodinamică. în concluzie, administrarea unui aport nutriţional de înalt nivel caloric şi azotat este facilitat de utilizarea unei tehnici de dializă continuă care permite menţinerea stabilă a ureei şi a bilanţului hidrosodat.

INFECŢIA Cea mai frecventă cauză de deces a pacientului cu IRA rămâne infecţia. în plus, IRA constituie una dintre manifestările iniţiale ale MSOF-ului. Trebuie tratate plăgile infectate, focarele septice, prevenite complicaţiile infecţioase. Principii de tratament al şocului septic asociat cu IRA: 1. Esenţial: antibiotice, fluide, reechilibrare electrolitică, acido-bazicd, hematologică, oxigen, cardiotonice. 2. Controversat: - steroizi; - antagonişti ai morfinei; - inhibitori de prostapiandine. 2805

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 3. Perspectivă: - anticorpi monoclonali; - imunizare pasivă.

MONITORIZAREA HEMOD1NAMICĂ Şl RENALĂ Indicaţiile cateterizării arterei pulmonare sunt cele ale unui pacient aflat în stare gravă. Monitorizarea hemodinamică este necesară atunci când printr-o dializă agresivă rămâne neclară cantitatea de apă şi de sodiu extrasă. Măsurarea presiunii din capilarul pulmonar (normal 10 mmHg) poate fi un indicator util asupra îndepărtării fluidelor în timpul dializei şi eventual al corectării acestora. Sunt autori care au sugerat că limitarea numărului de dialize, evitând astfel riscul hipotensiunii, poate accelera recuperarea pacientului cu IRA. Dorim să semnalăm încă două categorii speciale de bolnavi care necesită o abordare chirurgicală specială şi îngrijiri speciale: - bolnavul cu insuficienţă renală cronică care urmează să fie operat; - bolnavul cu transplant renal. Bolnavul cu o afecţiune renală, cu insuficienţă renală cronică încluzând în această categorie pacienţi cu o uşoară ascensiune a valorilor ureii şi creatininei (uree peste 70 mg%, creatinina peste 2 mg%) şi până la pacientul cu uremie decompensată aflat în regim de dializă cronică. Această categorie de pacienţi pot dezvolta aceleaşi afecţiuni chirurgicale ca oricare alt pacient dar problemele lor sunt absolut specifice legate de imposibilitatea rinichilor acestor pacienţi de a regla balanţa hidrică, electrolitică şi de a excreta produşii metabolici. Alte aspecte includ tulburări de coagulare, malnutriţie, depresia imunitară caracteristică acestor pacienţi, tulburări de vindecare a plăgii legate de uremie. Incidenţa IRA la această categorie de pacienţi, este legată de rata filtratului glomerular rezidual (RFG) care este un factor de risc chirurgical de mare importanţă. I. Balanţa fluidelor şi electroliţilor Apa şi sodiul Pacientul cu clearence-u\ creatininei de 15 ml/ min are 200 000 de nefroni în loc de 2 milioane. Aceasta va duce la o fixare a excreţiei renale de sare şi apă neputându-se adapta la modificările acute. O scădere brutală a aportului de sare şi apă va duce la deshidratare semnificativă. O creştere a 2806

aportului de sare şi apă duce la HTA, edeme, insuficienţă cardiacă, rinichiul nereuşind să asigure excreţia acestora. Prevenirea acestor complicaţii constă în administrarea de apă şi sare în funcţie de posibilităţile de excreţie renală. Vărsăturile, diarea, spaţiul III, pot produce deshidratare severă. Pacienţii cu nefrite interstiţiale cronice şi cei cu rinichi polichistici sunt eliminatori de sare şi se pot deshidrata foarte uşor. Pacienţii cu HTA reno-vasculară sunt hipovolemici, de aceea în noaptea dinainte de operaţia de bypass aorto-renal trebuie hidrataţi. Pacienţilor cu semne de hidratare excesivă li se administrează Furosemid. Administrarea fluidelor se limitează la 500 ml + cantitatea de lichide eliminată. Administrarea de sare necesită cunoaşterea pierderilor: în urină, scaun, suc gastric, fistule digestive. Corectarea preoperatorie a acidozei, potasemiei, calciului, se bazează pe principiile enumerate la tratamentul IRA. La pacientul cu retenţie azotată severă, dezechilibrat electrolitic şi acido-bazic la fel şi la pacientul în regim de dializă cronică se vor practica şedinţe de dializă preoperatorie, chiar mai multe, până când valorile parametrilor bioumorali vor permite efectuarea intervenţiei chirurgicale în condiţii optime. II. Funcţia renală reziduală Unul dintre obiectivele operaţiei unui pacient cu un grad de retenţie azotată preexistentă operaţiei este prezervarea funcţiei renale existente. Pentru aceasta în perioada perioperatorie trebuie evitate: - hipotensiunea; - medicamentele cu efect cunoscut nefrotoxic (de exemplu aminoglicozidele). a) Hipotensiunea Este cunoscut faptul că rinichiul pacientului cu insuficienţă renală cronică nu poate concentra urina, mai ales în caz de hipovolemie. La un astfel de pacient o diureză aparent normală nu este întotdeauna o garanţie a unei hidratări bune, aceşti pacienţi fiind semnificativ mai sensibili la o depleţie volemică decât un pacient cu rinichii normali. în cazul unei pierderi volemice semnificative (hemoragie sau formarea spaţiului III) în mod normal se produce o reducere a diurezei sub 20 ml/oră, pentru conservarea volemiei. Pacientul cu insuficienţă renală produce urină în continuare (ceea ce în alte circumstanţe este un volum mare) contribuind astfel la hipovolemie (30). în absenţa unui cateter în cordul drept, evaluarea statusului volemic al unui ast-

Patologia chirurgicală urologică fel de pacient se face clinic. Pacientul bine hidratat trebuie să aibă turgor tegumentar bun, mucoase umede, axila umedă. în cazul apariţiei edemului, aceasta se datorează retenţiei de sodiu şi apă. în cazul absenţei insuficienţei cardiace şi HTA greu controlabile, consecinţele pe termen scurt sunt minore. b) Aminoglicozidele Au fost discutate în cadrul IRA. Ascensiunea creatininei şi oligoanuria se instalează treptat, progresia IRA poate să se facă şi dacă se opreşte antibioticul. Precaut este să nu se utilizeze antibiotice nefrotoxice la pacienţii uremiei. Complicaţiile renale au survenit atunci când antibioticul a fost folosit peste 5 zile. Medicamente cum sunt Captoprilul, Enalaprilul (inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei), utilizate la pacienţii cu HTA şi insuficienţă cardiacă congestivâ, la un pacient cu stenoză de arteră renală bilaterală pot dezvolta IRA.

CONSIDERAŢII HEMATOLOGICE Anemia Este normocromă şi normocitară. Se datorează reducerii producţiei de eritropoietină prin inhibiţia medulară produsă de uree. Dializarea acestor pacienţi şi administrarea de eritropoietină corectează anemia. în vederea intervenţiei chirurgicale, mai ales la pacientul vârstnic este bine ca hemoglobina să fie peste 9-10 g%. Hemoragia Pacientul uremie are tendinţa la sângerare datorită unei disfuncţii plachetare. De aceea trebuie efectuate probe de coagulare complete la orice pacient cu creatinina peste 2 mg%. Patogenia acestor sângerări este incomplet cunoscută: se presupune că sunt modificări ale factorului von Willebrand. Corectarea tulburărilor de coagulare se face preoperator prin: - dializă; - administrarea de sânge; - ridicarea hematocritului peste 30%; - desmopresina - (argininvasopresina) - 0,3 ug/ kg, în noaptea dinaintea operaţiei; - crioprecipitat 10 unităţi/12 ore;

- estrogeni 0,6 mg/kg zilnic 5 zile înainte de intervenţie. Hemodializa se efectuează în ziua sau chiar seara dinaintea operaţiei, fără heparină. Se reia la 12-24 de ore postoperator.

CONSIDERAŢII ANESTEZICE Anestezia generală Este asociată cu o scădere a FSR. Se descriu IRA nefrotoxice la methoxy-fluran (Cousine şi Masse, 1973). S-a semnalat imposibilitatea reversibilităţii blocadei neuro-musculare la pancuronium, la fel cu d-tubocurarina (Masse, 1976). Se utilizează: Atracurium, Vecuronium; Tracrium Succinilcolină - poate induce episoade de hiperpotasemie.

SUPORTUL NUTRIŢIONAL Pacienţii cu clearence-u\ creatininei sub 40 ml/ minut au o raţie de 0,6 g proteine /kgeorp, cu restricţie de sare, apă, potasiu. Aportul caloric se suplimentează la 30 Kcal/kg. Postoperator aportul proteic se suplimentează la 1,5 g proteine/kg, respectiv 45 Kcal/kg.

CONSIDERAŢII POSTOPERATORII Se ştie că pacientul insuficient renal are o capacitate scăzută de consevare a apei şi a sării. Se acordă o atenţie crescută hidratării acestor pacienţi. Administrarea de apă şi sare se face pe baza diurezei acestora. Când este nevoie se foloseşte un diuretic de ansă (Furosemid). Frecvenţa hiperkalemiei este mare (distrugeri tisulare, sânge administrat). Este bine ca dializarea acestor pacienţi să se facă la 24 de ore postoperator (din cauza heparinei). Vindecarea plăgii la bolnavul uremie poate fi deficitară? se corectează printr-un act chirurgical minuţios, controlul uremiei cu dializă şi suport nutriţional adecvat. O altă categorie de bolnavi care, în evoluţia postoperatorie, pot să devină anurici sunt pacienţii cu transplant renal. Cauzele imediate ale IRA la un bolnav transplantat sunt: A. Complicaţii vasculare: - tromboza sau stenoza de arteră renală; - tromboza venoasă. 2807

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ B. Complicaţii urinare: - obstrucţia ureterală; - fistula urinară. C. Complicaţii imunologice: - rejetul hiperacut. D. Hipovolemia. E. Necroza tubulară acută. F. Intoxicaţia cu Ciclosporină. Acest subiect este prezentat în alt capitol.

CONFLICTE TERAPEUTICE ÎN TRATAMENTUL IRA Conflictul terapeutic rinichi-plămâni Expansiunea agresivă a volumului intravascular poate duce la edem pulmonar. La persoanele sănătoase, edemul pulmonar apare când presiunea în capilarele pulmonare depăşeşte 25 mmHg (normal în jur de 10 mmHg). La pacienţii cu presiune oncotică scăzută în capilarul pulmonar sau cu permeabilitate crescută a capilarului pulmonar, edemul pulmonar apare la presiuni mult mai scăzute. 40% din pacienţii cu episod de edem pulmonar acut fac complicaţii pulmonare. Se pare că disfuncţia pulmonară poate fi tratată prin ventilaţie mecanică mai uşor decât IRA. Contraargumentul este că disfuncţia renală poate fi tratată prin hemodializă, hemofiltrare continuă, hemodiafiltrare. Conflictul terapeutic rinichi-cord Expansiunea volemică poate duce la creşterea presiunii diastolice finale a ventriculului stâng - creşterea consumului de oxigen în miocard - ischemie miocardică. Se utilizează cu o uşoară creştere a volumului intravascular, vasodilatatoare cum ar fi nitroprusiatul, care îmbunătăţeşte şi hemodinamica si funcţia renală.

PROGNOSTICUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE Prognosticul vital Global, prognosticul vital al insuficienţei renale acute nu s-a modificat în ultimii 20 de ani, în ciuda evoluţiei tehnicilor de reanimare şi a tehnicilor de epuraţie extrarenală. Astfel, mortalitatea pacienţilor cu insuficienţă renală acută rămâne peste 50%. 2808

Contextul clinic în care survin aceste insuficienţe renale acute reprezintă şi motivele acestei mortalităţi ridicate. Decesele, în majoritatea cazurilor, sunt consecinţa patologiei subjacente, ce a generat IRA şi insuficienţa viscerală asociată, şi nu sunt consecinţa directă a insuficienţei renale acute. Factorii de risc sunt: - Vârsta avansată. - Numărul crescut de transfuzii. - Insuficienţa cardiacă asociată. - Sexul feminin. - Chirurgie vasculară. - Numărul de zile crescut între debut şi dializă. Prognosticul funcţional al necrozei tubulare acute în cursul unei NTA, recuperarea funcţiei renale suficiente pentru a permite autonomia de supravieţuire este obţinută în 90% din cazuri. Această recuperare funcţională apare după o perioadă variabilă de 10-21 zile, cu condiţia ca factorul etiologic - insulta primară (ischemie, nefrotoxine) să fie corectat. Recuperarea diurezei precede recuperarea funcţiei tubulare de concentrare a urinii, reabsorbţia de sodiu şi acidifierea urinii. Regenerarea renală se face prin hiperplazia ce porneşte de la celulele epiteliale intacte la extremitatea tubului necrozat. Celulele care proliferează, migrează de-a lungul membranei bazale, a cărei integritate este esenţială pentru restitutio ad integrum. în cursul NTA post-ischemice, se observă leziuni epiteliale tubulare cu efracţie de membrană bazală, a căror evoluţie merge spre fibroză şi atrofie tubulară. După importanţa acestor focare de fibroză pot fi observate ca sechele funcţionale: - o scădere a c/earence-ului creatininei şi ureei; - scăderea puterii de concentrare a urinei; - anomalii ale puterii de acidifiere a urinei la o treime din pacienţi. Când recuperarea nu este completă, alterarea funcţională poate fi evolutivă şi conduce la hemodializă cronică. Această eventualitate este de 5%. Absenţa recuperării renale funcţionale duce la ideea unei necroze corticale. Această complicaţie rară (2%) este observată în cazuri obstetricale, dar şi la cazuri non-obstetricale - o treime din cazurile care prezintă necroze corticale, supravieţuind după şocuri asociate cu coagulare intravasculară diseminată (sepsis sever, pancreatită, politraumatisme grave etc). în absenţa histologiei, apariţia unei IRA în acest context este atribuită unei necroze tubulare acute. Reducerea dimensiunilor renale şi/sau apariţia calcifierilor renale sunt argumente pentru

Patologia chirurgicală urologică NCB. Diagnosticul este confirmat prin biopsie. Necroza corticală poate fi parţială, reducând funcţia renală dar, în unele cazuri, permiţând o autonomie Tn raport cu dializa cronică. în formele totale, se impune dializa cronică sau transplantul renal. Prognosticul funcţional al IRA Recuperare completă 30-35%. Sechele stabile (autonomie renală) 40-45%. Sechele evolutive 5-10 %. Fără recuperare 2,5 %. între 1968-1979, (26) rata mortalităţii pe 434 de pacienţi cu NTA a fost de 69%. Factorii de risc sunt reprezentaţi de extremele de vârsta: sub 10 ani şi peste 50 de ani. Decesul a survenit în majoritatea cazurilor după 5 zile de la debut. Timpul de recuperare mediu a fost de 12 zile. 97% din pacienţi s-au recuperat în 40 de zile. Numai 1% din pacienţi au necesitat hemodializă cronică. Un raport mai recent al Clinicii Mayo (37) arată o ameliorare a prognosticului: la acelaşi scor APACHE între 19771979 mortalitatea în IRA postoperatorie a fost 52%, iar între 1991-1992 mortalitatea a scăzut la 32%, iar la un an 30% şi respectiv 2 1 % . Se pare că utilizarea pentru dializă a unor membrane biocompatibile şi tamponarea cu bicarbonat a soluţiilor de dializă a ameliorat prognosticul. Pe un lot de 267 de bolnavi cu pancreatită acută (38) 16% au dezvoltat NTA. Mortalitatea în acest lot de 16 bolnavi a fost de 81%. Un prognostic mult mai bun îl au pacienţii cu NTA post-transfuzional, după nefrotoxice, ischemie, în care s-a restabilit rapid volemia. Tratamentul preventiv-agresiv al insuficienţei renale pre-renale duce la evitarea IRA organice (cei care evoluează totuşi spre IRA vor avea un prognostic sever).

CONCLUZII Şl PERSPECTIVE Azotemia prerenală şi NTA ischemică sunt părţi ale spectrului de manifestări ale hipoperfuziei renale, azotemia prerenală fiind răspunsul la hipoperfuzii uşoare sau moderate, NTA ischemică fiind rezultatul unei hipoperfuzii renale severe sau prelungite, adesea coexistând cu alte leziuni renale nefrotoxine sau sepsis. Diferenţa este că NTA ischemică, spre deosebire de IRAF, este asociată cu-leziuni de parenchim renal şi nu se rezolvă imediat după restaurarea perfuziei renale. Forma cea mai severă a hipoperfuziei renale, necroza corticală bilaterală, este ireversibilă. Consecinţele metabolice 153 - Tratat de chirurgie, voi. II

imediate ale uremiei acute sunt mortale. în prezent, aceste complicaţii sunt foarte bine controlate prin epurare extra-renală. Prognosticul unei insuficienţe renale acute depinde de teren (diabetic, cardiac, arteritic) sau de boala iniţială responsabilă de insuficienţa renală acută. Ameliorarea prognosticului insuficienţei renale acute se sprijină pe înţelegerea mecanismului fiziopatologic al acesteia permiţând tratamentul profilactic eficace. Eficacitatea acestor tratamente depinde de instituirea lor precoce, înainte de instalarea leziunilor parenchimatoase. Pacientul trebuie transferat într-o unitate de specialitate, unde se poate practica epurarea extrarenală şi dacă este nevoie puncţie-biopsie renală. în încheiere, încercăm să subliniem câteva dintre principalele probleme cu care am fost confruntaţi în diagnosticarea şi tratamentul unui pacient cu IRA postoperatorie: 1. Preoperator pacientul trebuie hidratat - 125 ml/ oră cea 12 ore. 2. Efectuarea unei ecografii a aparatului urinar (chiar a unei urografii dacă este nevoie), înainte de intervenţiile pe pelvis (histerectomie, tumori). 3. Intraoperator: cooperare între anestezist şi chirurg în privinţa compensării volemice, electrolitice, hematologice a bolnavului. 4. Anurie în primele 24 de ore post-operator: se exclude o cauză obstructivă extrinsecă sau intrinsecă pe căile urinare. 5. Dacă în evoluţia postoperatorie pacientul este oliguric, are retenţie azotată progresivă, se reevaluează chirurgical, apoi se preia de către nefrolog. 6. Diureza conservată nu exclude leziunile tubulare renale. 7. Se recomandă suprimarea medicaţiei nefrotoxice-aminoglicozide etc. 8. în stări hipercatabolice - chiar sub dializă, bolnavul trebuie reevaluat pentru o posibilă complicaţie chirurgicală, cel mai frecvent septică. 9. Să nu uităm că sindromul uremie este „Marele mim". 10. Diagnosticul şi tratamentul IRA postoperatorie se face prin colaborarea dintre nefrolog, urolog, reanimator şi chirurg.

BIBLIOGRAFIE 1. Beaman M., Adu A. - Acute renale failure (p. 515-532) in care of the critcally iii patient, J. Tinker, Ed. Springer Verlag, London 1992. 2. Idatte J-M., Pruna A., Fouqueray B. - Insuffisance renale aigue, p. 355-400. în Maladies renales, Fries D., Druet Ph. Hermann, Paris,1992.

2809

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 3. Kellen M. - Predictive and diagnostic tests of renal failure: a review, Anesth. Analg.,1994, 78: 1134-142. 4. Acute renal failure - The kidney, Barry Brenner,1996, pg 1200. 5. Renal function and renal failure, in Davis'clinical surgery. 6. Rose Burton - Acute renal failure - prerenal disease versus acute tubular necrosis in Pathophysiology of acute renal failure p. 63-119. 7. Finn W. - Diagnosis and management of acute tubular necroses, p. 873 in The Medical Clinics of North America Voi 74, Nr. 10, iulie 1990. 8. Myoglobinuric renal failure protocol American College of Surgeons, Oct. 1996. 9. Vivino G. - Risk factors for acute renal failure in trauma patients, in Intensive Care Medicine Voi. 24, 1998, p. 808-814. 10. Renal failure ascites secondary to hepatic, renal and pancreatic disease. Treatment with a Le Ween peritoneo-venous shunt - Arch. Surg., 1978 mai, 113(5): 581-585. 11. Andrade Ma., de Aranjo ID - Post-operative acute kidney failure: comparative study in abdominal surgery. Rev. Med. 1991, mai-iunie, 109 / (3); 97-101. 12. Wilkins RG - Acute renale failure in intensive care unit: incidence, prediction and outcome, Anesthesia, 1983 iulie, 38(7): 628-634. 13. Littman K., Zentrabl. - Acute renale failure following general and vascular surgery Chir. 1979; 104(15): 969-974. 14. Hessman M - Bilateral ureteral obstruction and renal failure caused by masive retroperitoneal hematoma, J. Orthop. Trauma, 1998 nov-dec; 12(8): 553-7. 15. Conger CD. - Responses to hemorrhagic arterial pressure reduction in different ischemic renal failure models, in Kidney Int.,1994 Aug; 46(2):318-323. 16. Yu L. - Acute renal failure following hemorrhagic shock: protective and aggravating factors, in Ren. Fail. 1992;14(1): 49-55. 17. Zager R.A. - Alterations of intravascular volume: influence on renal susceptibility to ischemic injury, J. Lab. Clin. Med.,1986 Jui; 108(1): 60-69. 18. Baek S.M. - Clinical determinants of survival from postoperative failure SGO 1975 May; 140(5): 685-9. 19. Lieberthal W. - Necroses and apoptosis in acute renal failure, Semin Nephrol 1998 Sep; 18(5): 505-18. 20. Ueda N. - Recent advances in understanding mechanisms of renal tubular injury Adv. Ren. Replace Ther. 1997 Apr; 4:17-24. 21. Prakash J. - Renal cortical necroses in pregnancy related acute renal failure, J. Indian Med. Assoc. 1996 Jun; 94 (6): 227-9.

2810

22. Olsen T.S. - Tubular ultrastructure in acute renal failure in man: epithelial necroses and regeneration, Virchows Arch. A. Pathol. Anat. Histopathol. 1985, 406(1): 75-89. 23. Zager R.A. - Gentamicin in nephrotoxicity in the setting of acute renal hypoperfusion Am. J. Physiol., 1988 Apr; 254: F 574-81. 24. Hida NI., Tokay J. - Autopsy findings in postoperative acute renal failure patients, collected from the annuals of pathological authopsy cases in Japan Exp Med 1984 Dec 9, (5-6): 349-55. 25. Milligan S.l. - Intra-abdominal infection and acute renal failure, Arch. Surg. 1978 Apr; 1134-467-72. 26. Cahill CJ. - Prevention of postoperative renal failure in patients with obstructive jaundice-the rol of bile salts, Br. J. Surg., 1983 Oct; 70(10): 590-5. 27. Kyellstrand CM., Ebben J., Doven T. - Time of death, recovery of renal function, development of chronic renal failure and need chronic hemodialisis in patient with acute tubular necroses, Trans. Am. Soc. Antif. Intern-Organs 27:45, 1981. 28. Cioffiw G., Ashikagoa T., Gamelti R.L. - Probability of survining post operative acute renal failure: development of a prognostic, Index Ann. Surg.-200:205, 1984. 29. Hanish., Bushinsky PA, Wish. B. - Hospital aquired renal insuficiens: A prospective study. Am. J. Med.74: 243, 1983. 30. Ford S., Prough D. - Postoperative care of the critically HI patient, pag. 393. 31. Burke J., Fancos G. - Medical management of the surgical patient pag 373. 32. Burton R.D. - Diagnosis of acute tubular necrosis and prerenal disease. Up To Date 1997. 32. Burton R.D. - Practional excretion of sodium in acute renal failure. Up To Date 1997. 33. Berkseth, Kyellstrand - Radiocontrast induced nephropaty, Med. Clin. North Am. 1984; 68: 351-370. 34. Liano F., Pascual J. - Epidemiology of acute renal failure: A prospective multicenter, community-based study, Kidney Int., 1996; 50:811. 35. Nephrology Dialysis Transplantation voi. 9 (1994) Supplement IV"*1 International Sympposium of Acute Renal Failure 36. Kim S., Racusen L.C. - Acute Renal Failure, p. 156, Ed. Marcel D. 1991 37. Mc Carthy J. - Prognosis of patients with ARF in intensive care unit. A tale oftwo eras Mayo Clin Proc, 1996; 71:117. 38. Tran D.D., de Fijter C.W. - Acute renal failure in patients with acute pancreatitis: prevalence, risc factors and outcome, Nephrol. Dial. Transplantation, 1993;8: 1079.

TRAUMATISMELE APARATULUI URINAR P. GEAVLETE

Generalităţi Definiţie Etiologie Clasificare Traumatismele renale Traumatismele renale închise Patogenie Anatomie patologică. Clasificare Manifestări clinice Forme clinice Explorări paraclinice şi de laborator Protocol de investigaţii Evoluţie Complicaţii Tratament Traumatismele renale deschise (plăgile renale) Etiologie Diagnostic Tratament Complicaţii Traumatismele ureterale Etiologie Clasificarea traumatismelor ureterale Anatomie patologică Diagnostic Tratament 1. Leziunile ureterale produse prin traumatisme externe 2. Leziunile intraoperatorii

GENERALITĂŢI Traumatismele reprezintă principala cauză de deces pentru populaţia cu vârsta cuprinsă între 1 şi 44 de ani. Definiţie Leziunile traumatice ale aparatului urogenital apar ca rezultat al agresiunilor fizice putând surveni fie izolat, fie asociate cu leziuni ale altor organe. Etiologie Cele mai frecvente cauze ale traumatismelor aparatului uro-genital pe timp de pace sunt repre-

îngrijiri postoperatorii şi complicaţii Traumatismele vezicii urinare Traumatismele închise ale vezicii urinare Etiologie Clasificare a. Contuzia vezicală b. Ruptura interstiţială c. Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare (explozia vezicală) d. Ruptura subperitoneală a vezicii urinare (sfâşierea vezicală) e. Ruptura intra- şi extraperitoneală a vezicii urinare f. Perforaţia vezicală Traumatismele deschise ale vezicii urinare Complicaţii Traumatismele uretrale Generalităţi Traumatismele uretrei posterioare Clasificare Manifestări clinice Explorări imagistice Tratament Traumatismele uretrei anterioare Manifestări clinice Tratament Complicaţii Bibliografie selectivă

zentate de accidentele rutiere, cele de muncă, sportive, casnice, precum şi cele apărute în timpul calamităţilor naturale. Un loc aparte îl ocupă traumatismele iatrogene, a căror incidenţă a crescut în ultima perioadă odată cu dezvoltarea tehnicilor chirurgicale endoscopice. Clasificare Traumatismele aparatului urogenital pot fi clasificate în funcţie de numeroase criterii (1): 1. după circumstanţele în care se produc, pot fi împărţite in accidente: rutiere, casnice, de muncă, iatrogene etc; 2. în funcţie de topografie pot fi: renale, ureterale, vezicale, uretrale, ale organelor genitale externe; 2811

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 3. în funcţie de gravitate se descriu traumatisme: uşoare, medii, grave, foarte grave; 4. agentul vulnerant poate fi reprezentat de obiecte: boante, tăioase, glonţ, schijă etc; 5. mecanismul de producere al traumatismului poate fi: direct, indirect; 6. în funcţie de comunicarea cu exteriorul, traumatismele se pot clasifica în: contuzii, plăgi. Leziunile traumatice ale aparatului urogenital pot surveni fie izolat, fie asociate cu alte leziuni traumatice abdominale, toracice, cranio-cerebrale, osoase. TRAUMATISMELE RENALE în cadrul traumatismelor aparatului uro-genital cel mai frecvent sunt întâlnite leziunile renale. Există încă numeroase controverse în ceea ce priveşte algoritmul de diagnostic şi atitudinea terapeutică optimă în cazul acestei patologii. în ciuda progreselor înregistrate de metodele de diagnostic, nu s-a putut descrie un protocol unanim acceptat de evaluare şi tratament a pacienţilor cu leziuni traumatice renale. în literatura de specialitate există puncte de vedere diferite în ceea ce priveşte avantajele şi dezavantajele diferitelor opţiuni terapeutice (Peterson, 1997) (3). Se descriu două tipuri de traumatisme renale: • contuziile renale, care sunt traumatisme fără existenţa unei soluţii de continuitate la nivelul tegumentului • plăgile renale, în care leziunea renală comunică cu exteriorul. Traumatismele renale închise Traumatismele renale închise reprezintă aproximativ 80-90% din totalul leziunilor traumatice renale, fiind determinate cel mai frecvent de accidente de circulaţie, cădere de la înălţime, accidente sportive sau prin agresiune. Patogenie Contuziile renale se pot produce prin acţiunea directă sau indirectă a agentului vulnerant. în cazul acţiunii directe, rinichiul poate fi agresat: dinspre anterior spre posterior, dinspre posterior, dinspre lateral sau prin tamponament (4). Mecanismul indirect de acţiune al agentului vulnerant este descris în cazul căderii de la înălţime, în picioare sau în şezut. 2812

între intensitatea agentului traumatic şi gravitatea contuziei renale nu există întotdeauna o relaţie direct proporţională. Rinichiul drept este mai expus traumatismelor datorită poziţiei sale. Rinichii malformaţi, cu hidronefroză, uropionefroză precum şi rinichiul mare tumoral sunt mai expuşi contuziilor datorită poziţiei, dimensiunilor crescute şi structurilor alterate (5). Demne de menţionat în cadrul contuziilor renale, sunt cele iatrogene, produse în timpul litotriţiei extracorporeale. Anatomie patologică. Clasificare După gradul şi topografia leziunilor traumatice se deosebesc mai multe varietăţi de contuzii renale (1): A - fisura renală cu capsulă intactă, care reprezintă aproximativ 55% din numărul total de contuzii renale. în acest caz este afectat numai parenchimul renal, fără lezarea capsulei proprii a rinichiului. în consecinţă, apar hemoragii în interiorul parenchimului care pot conduce la formarea: a. hematomului subcapsular, în cazul în care fisura interesează zona periferică a parenchimului şi dezlipeşte capsula proprie a rinichiului; b. hematomului interstiţial, care constă în apariţia unei colecţii hematice în profunzimea parechimului renal; c. fisurii comunicante cu sistemul pielocaliceal, care are ca manifestare clinică distinctă apariţia hematuriei macroscopice; B - fisura renală cu ruperea capsulei poate determina hematom extracapsular (perirenal) cu dimensiuni variabile în funcţie de gravitatea hemoragiei produsă de leziunea parenchimatoasă; C - ruptura renală, care poate fi totală, atunci când leziunea afectează întreaga grosime a parenchimului renal şi comunică cu sistemul pielocaliceal. Uneori fragmente devas• cularizate de parenchim se pot detaşa din masa renală. Această formă de leziune renală se caracterizează prin apariţia hematomului perirenal şi a hematuriei; D - zdrobirea rinichiului reprezintă una dintre cele mai grave leziuni traumatice renale caracterizată prin afectări multiple parenchimatoase, capsulare şi vasculare. Vor rezulta fragmente renale, unele păstrând vascularizaţia lobară intactă, altele fiind com-

Patologia chirurgicală urologică plet detaşate în revărsatul perirenal. în afară de leziunile parenchimatoase severe, apare hematomul renal de dimensiuni crescute, cu tendinţă la expansiune. Sistemul pielocaliceal comunică cu focarul hemoragie, conţinând sânge şi urină care trec în spaţiul perirenal conducând astfel la apariţia revărsatului urohematic perirenal; E - leziunile vaselor renale au fost decelate în 1-3% din totalul traumatismelor renale închise (Guerriero, 1971; Lahse, 1982). Datorită sângerării importante, smulgerea vaselor renale, care poate apare după traumatismele prin decelare bruscă, reprezintă cea mai gravă leziune vasculară. Uneori pediculul se poate rupe complet, rinichiul rămânând fără conexiuni vasculare. Tromboza acută a arterei renale survenită în cazul traumatismelor prin decelerare bruscă este dificil de diagnosticat; F - contuziile renale asociate cu leziuni traumatice ale organelor învecinate. Lezarea renală se poate asocia cu afectarea traumatică concomitentă a viscerelor abdominale, toraco-pulmonare, leziuni osoase, craniocerebrale etc. Ruptura peritoneului prerenal asociată contuziei renale cu efracţie capsulară determină apariţia hemoperitoneului. Clasificarea leziunilor renale în funcţie de severitatea acestora este utilă pentru alegerea unei atitudini terapeutice optime precum şi pentru stabilirea prognosticului. Asociaţia Americană de Traumatologie (American Association for Surgery of Trauma) clasifică leziunile renale în 5 grupe importante (Moore şi colab., 1989): Gradul I - contuzia renală (minimă) caracterizată prin apariţia unui hematom interstiţial sau subcapsular cu menţinerea intactă atât a capsulei renale cât şi a sistemului pielocaliceal. Gradul II - include leziuni ale corticalei superficiale, cu o profunzime mai mică de 1 cm, fără a afecta medulara profundă sau sistemul colector. Gradul III - include ruptura parenchimului cu o profunzime de peste 1 cm, fără lezarea sistemului colector sau extravazare urinară. Gradul IV - leziunile parenchimatoase afectează corticala, medulara şi sistemul pielocaliceal sau apar leziuni vasculare cu hemoragii limitate. Gradul V - include zdrobirea rinichiului sau a pediculului renal. Leziunile vasculare sau rupturile renale minore ori majore sunt incluse în cadrul traumatismelor care

vor necesita explorare imagistică completă pentru a determina extinderea leziunilor şi alegerea atitudinii terapeutice optime. Manifestări clinice în cazul traumatimelor renale, simptomatologia depinde de importanţa leziunilor, cuprinzând semne generale şi locale. Semnele generale sunt determinate de şocul hemoragie şi/sau de şocul traumatic. Intensitatea şocului posttraumatic nu este întotdeauna corelată cu gravitatea leziunilor. Semnele şocului traumatic cuprind: pierderea conştientei, hipotensiune arterială, puls accelerat, filiform, tegumente palide, reci, umede. Semnele locale includ: a. durerea lombară, de intensitate variabilă, cel mai adesea fiind violentă, continuă, însoţită de contractură musculară. Ea este localizată în regiunea lombară, flanc şi hipocondru, cu iradiere descendentă spre organele genitale externe; b. hematuria reprezintă, de obicei, primul semn al existenţei unei leziuni renale. Gradul hematuriei nu se corelează cu severitatea leziunilor. Hematuria poate lipsi chiar în cazul unor leziuni parenchimatoase importante, dacă ureterul este rupt ori obstruat sau când pediculul vascular este smuls; c. lomba plină (formaţiune tumorală lombară) apărută după traumatismul renal este determinată de revărsatul sangvin retroperitoneal. La palpare se decelează o formaţiune tumorală depresibilă, împăstată, cu volum variabil, fără limite nete, cu contact lombar, care creşte progresiv. în ceea ce priveşte semiologia traumatismelor renale, deosebit de important este faptul că hematuria certifică existenţa contuziei renale, pe când gravitatea traumatismului renal se apreciază în funcţie de mărimea şi rapiditatea expansiunii hematomului perirenal (4). Atunci când leziunea traumatică renală comunică cu cavitatea peritoneală manifestările cuprind durere lombară şi abdominală, semne de hemoperitoneu şi hemoragie internă. Forme clinice Din punct de vedere evolutiv se descriu următoarele forme clinice: 2813

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ a. forma uşoară, care cuprinde fisura interstiţială, hematomul subcapsular şi fisura comunicantă cu sistemul pielocaliceal. în acest caz manifestările clinice includ: durere locală şi contractură musculară discretă, cu sau fără hematurie, fără semne de hematom perirenal important; b. forma medie, cuprinde cazurile cu ruperea capsulei renale şi fisurile comunicante în care apar hematoame perirenale. Hematomul nu depăşeşte linia spino-ombilicală. Această formă se caracterizează prin: accentuarea semnelor locale şi generale imediat după traumatism, semne moderate de hemoragie internă. Manifestările clinice includ: durere lombară, contractură musculară, lombă plină, hematurie, hipotensiune arterială moderată, puls accelerat, anemie; c. forma gravă corespunde zdrobirii rinichiului sau smulgerii pediculului renal. în acest caz tabloul clinic este dominat de şocul hemoragie posttraumatic. Hematomul lombar creşte rapid depăşind linia spino-ombilicală. Hematuria este importantă. Explorări paraclinice şi de laborator A. Examenele de laborator efectuate în urgenţă, cuprind: hematocrit, hemoleucogramă, glicemie, transaminaze serice, uree, creatinină, acid uric, probe de coagulare, sumar de urină, urocultură etc. B. Explorările imagistice includ: a. ecografia, efectuată în urgenţă, decelează colecţia intra- şi perirenală. Aceasta oferă mai puţine informaţii decât tomografia computerizată sau arteriografia. Ecografia poate depista rupturile renale, dar nu evidenţiază profunzimea şi extinderea acestora. De asemenea, nu poate depista cu acurateţe existenţa leziunilor vasculare. Progresele înregistrate de explorarea ecografică (ecografia Doppler color) cresc valoarea acestei explorări în evaluarea traumatismelor renale; b. radiografia reno-vezicală simplă poate evidenţia: ştergerea conturului renal, ştergerea umbrei psoasului, creşterea umbrei renale, fracturi costale şi/sau ale proceselor costiforme, ascensionarea diafragmului; c. urografia intravenoasă se poate efectua dacă tensiunea arterială este mai mare de 2814

70 mmHg. Utilizarea urografiei cu compresie este contraindicată. Urografia reprezintă principala explorare radiologică, oferind date morfo-funcţionale în peste 80% dintre contuziile renale (6). Ea oferă informaţii asupra stării rinichiului controlateral. Urografia poate evidenţia: • rinichi nefuncţional urografic; • prezenţa substanţei de contrast în lombă; • amputarea calicelor; • fragmente funcţionale renale detaşate; • deplasarea ureterului spre medial datorită colecţiei hematice retroperitoneale. d. ureteropielografia retrogradă, după majoritatea autorilor, este contraindicată datorită riscului efracţiei parenchimatoase precum şi a celui infecţios. Ea oferă puţine date în cazul contuziilor renale, dar poate fi utilă în decelarea leziunilor ureterale sau pielocaliceale asociate (Mendez, 1977). e. tomografia computerizată, reprezintă cea mai valoroasă investigaţie imagistică pentru traumatismele renale. Folosirea sa în evaluarea leziunilor renale se bazează pe următoarele caracteristici: • non-invazivitate; • evidenţierea cu claritate a rupturilor parenchimatoase; • sensibilitate în depistarea extravazărilor urinare; • evidenţierea ţesuturilor detaşate; • definirea extensiei şi dimensiunilor hematomului perirenal; • depistarea leziunilor asociate; • depistarea indirectă a leziunilor vasculare majore precum şi ale arterelor segmentare. Folosirea tomografiei computerizate cu substanţă de contrast îmbunătăţeşte acurateţea explorării. Principala deficienţă a acestei metode o reprezintă lipsa acurateţii în decelarea leziunilor venoase. f. arteriografia renală efectuată în urgenţă , are indicaţii limitate, modern fiind înlocuită de tomografia computerizată. Una dintre indicaţiile arteriografiei o reprezintă rinichiul nefuncţional urografic după contuziile abdominale majore; g. cavografia poate fi utilizată atunci când se presupune existenţa unor leziuni venoase; h. scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică este utilizată pentru evaluarea tardivă posttraumatică a funcţiei renale.

Patologia chirurgicală urologică Protocol de investigaţii Anamneză, examenul clinic şi depistarea hematuriei reprezintă elemente importante pentru evaluarea iniţială. Prezenţa hematuriei micro- sau macroscopice rămâne cel mai fidel indicator al existenţei leziunii renale. Unul dintre protocoalele de evaluare utilizat actualmente este şi cel propus de J.W. McAninch (1996). Astfel, la pacienţii cu hematurie macroscopică sau la cei la care hematuria microscopică se asociază cu scăderea tensiuni: arteriale sistolice la mai puţin de 90 mmHg se impune efectuarea explorărilor imagistice. La pacienţii cu hematurie microscopică şi în absenţa şocului nu este necesară examinarea radiologică a aparatului urinar. Totuşi, dacă examenul clinic sau existenţa unor leziuni asociate suspicionează o afectare renală, se impune efectuarea explorărilor imagistice. Principala explorare imagistică indicată este urografia intravenoasâ (1). La pacienţii politraumatizaţi, cu stare generală gravă, explorarea urograficâ trebuie efectuată rapid. La pacienţii cu contuzii lombo-abdominale care prezintă hematurie macroscopică şi la care urografia intravenoasă nu decelează modificări patologice, leziunea poate fi inclusă în categoria contuziilor renale, nefiind necesare explorări complementare. în cazul în care urografia evidenţiază leziuni renale sau imaginile sunt neconcludente se impun explorări suplimentare pentru evaluarea completă a extinderii leziunilor. Tomografia computerizată reprezintă cea mai utilizată metodă ca următor pas în cadrul protocolului de evaluare (2). Evoluţie în evoluţia traumatismelor renale închise se disting 3 faze (6): 1. faza imediat postcontuzională, este caracterizată de prezenţa stării de şoc post-traumatic. în formele uşoare durerea, contractura musculară şi hematuria dispar în circa 3-8 zile. în formele medii, în absenţa complicaţiilor, starea de şoc persistă 12-24 ore, iar semnele locale circa 10-14 zile. în formele grave se impune intervenţia chirurgicală de urgenţă datorită sângerării importante care determină şoc sever, în ciuda tratamentului de reechilibrare; 2. faza secundară cuprinde intervalul de timp post-traumatism de la 12-24 ore până la 3-4 săptămâni. Această fază este caracteristică contuziilor

uşoare cu hematurie persistentă, precum şi celor de gravitate medie. Se impune monitorizarea stării generale, a tensiunii arteriale, pulsului, diurezei, a evoluţiei hematomului lombar şi a hemoleucogramei. 3. faza tardivă cuprinde intervalul post-traumatism între 1 lună şi 6 luni, caracterizându-se prin procesul de cicatrizare a leziunilor renale, perirenale, peripielice, periureterale etc. Complicaţii Complicaţiile pot fi precoce sau tardive. A. Complicaţiile precoce apar în primele 4 săptămâni după traumatism şi includ: sângerare persistentă, apariţia hematomului extracapsular datorită ruperii capsulei într-un timp secundar, complicaţii infecţioase (abces, sepsis), fistulă urinară persistentă, extravazare urinară cu apariţia urinomului, hipertensiune (Jakse, 1984). B. Complicaţiile tardive includ: fistulă arterio-venoasă, hipertensiune arterială, hidronefroză prin compresie ureterală, litiază renală secundară, pielonefrită cronică, fibroză retractilă, scleroatrofie renală, anevrism al vaselor renale. Pentru a depista eventuala apariţie a complicaţiilor tardive se impune efectuarea urografiei intravenoase la 3 luni de la traumatism. Tratament Alegerea atitudinii terapeutice optime depinde de forma clinică a traumatismului renal închis, coroborată cu rezultatele explorărilor paraclinice. Indicaţiile intervenţiei chirurgicale nu sunt unanim acceptate, existând diferenţe de abordare între diverşi autori. 1. Contuziile renale uşoare reprezintă aproximativ 85-90% din totalul traumatismelor renale închise, în cazul acestor pacienţi tratamentul este conservator şi include: internarea şi repausul la pat, monitorizarea funcţiilor vitale, monitorizarea hematuriei, menţinerea echilibrului volemic şi hidro-electrolitic, administrarea de antialgice, hemostatice, antibiotice (5). Aceşti pacienţi trebuie ţinuţi sub observaţie circa 7 zile, putând fi apoi externaţi în cazul unei evoluţii favorabile, cu remiterea simptomatologiei. Ulterior trebuie efectuate explorări paraclinice pentru a evidenţia prezenţa eventualelor sechele post-traumatice. 2. Tratamentul rupturilor renale minore sau majore reprezintă un subiect controversat. Peterson (1977) a sugerat evitarea intervenţiei chirurgicale 2815

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ deschise atunci când sângerarea nu pune în pericol viaţa pacientului. Cass (1993) a recomandat intervenţia chirurgicală imediată în cazul rupturilor renale majore cu sau fără extravazare urinară (7). Alegerea cazurilor, la care pot apare complicaţii ca urmare a unei atitudini non-intervenţionale, este dificilă. Indicaţiile explorării chirurgicale a rinichiului traumatizat pot fi clasificate în indicaţii absolute şi indicaţii relative. Indicaţiile absolute includ: • hematomul perirenal voluminos sau expansiv; • hematomul pulsatil. La pacienţii la care apare stare de şoc hemoragie, care nu poate fi corectată prin măsurile de reechilibrare volemică, intervenţia chirurgicală are caracter de urgenţă, având ca scop realizarea hemostazei. în marea majoritate a cazurilor se impune efectuarea nefrectomiei de urgenţă. Acest tip de atitudine terapeutică este necesar şi în cazul asocierii unor leziuni ale altor organe. Urografia poate fi efectuată în aceste situaţii pe masa de operaţie, astfel încât să se obţină atât date asupra funcţiei rinichiului controlateral (în cazul în care devine necesară nefrectomia) precum şi date asupra rinichiul lezat. Indicaţiile relative includ (6): • extravazarea urinară; • leziunile vasculare; • existenţa fragmentelor de parenchim renal neviabil; • evaluarea incompletă. Leziunile venei renale sau ale ramurilor sale segmentare reprezintă o eventualitate gravă, cu potenţial letal, necesitând intervenţie chirurgicală de urgenţă. Abordul optim în cazul traumatismelor renale este cel anterior, transperitoneal (Mc Aninch şi Carroll, 1982). Ca o sinteză a alternativelor de tratament, în afara acestor măsuri obligatorii, indiferent de particularitatea cazului, s-au descris mai multe modalităţi terapeutice: a. intervenţie chirurgicală precoce efectuată în scopul evacuării hematomului şi realizării hemostazei locale; b. aplicarea unui tratament medical şi expectativă. Neevacuarea hematomului lombar poate conduce la apariţia cu o frecvenţă mult crescută a complicaţiilor tardive; c. intervenţia chirurgicală efectuată la 7-10 zile a fost considerată ca fiind alternativa optimă de tratament pe baza următoarelor considerente: pacientul este echilibrat hemodinamic, 2816

hematomul poate fi evacuat complet, leziunile posttraumatice pot fi rezolvate în condiţii optime. Totuşi, modern, se consideră că efectuarea intervenţiei chirurgicale, la 3-4 zile, determină rezultate superioare intervenţiei la 7-10 zile. Traumatismele renale deschise (plăgile renale) Etiologie Traumatismele renale deschise pot fi provocate de arme albe, arme de foc, explozii, accidente de muncă etc. în ceea ce priveşte traumatimele iatrogene, frecvenţa acestora a crescut după introducerea nefrolitotomiei percutane. Leziunile renale penetrante se asociază frecvent cu afectarea altor organe abdominale (80% în studiul lui Carlton, 1968). Diagnostic Manifestările clinice includ: a. semne clinice generale determinate de şocul traumatic şi cel hemoragie; b. semne clinice locale. La examenul clinic al pacienţilor cu leziuni penetrante renale produse prin înjunghiere se evidenţiază: • orificiul de intrare; • hemoragia, care nu este un semn patognomonic; • hematuria, este de obicei macroscopică; • examenul abdomenului poate evidenţia durere abdominală cu contractură musculară, indicând perforaţia colonului. în cazul plăgilor renale, protocolul de investigaţii cuprinde: 1. probe bioumorale (scăderea hematocritului); 2. explorări imagistice (descrise anterior). Tratament Majoritatea leziunilor renale penetrante necesită explorare chirurgicală. Aproximativ 70% dintre pacienţi vor necesita intervenţie chirurgicală (2). 1. Tratamentul medical cuprinde: • corectarea tulburărilor cardio-respiratorii; • reechilibrare volemică; • combaterea stării de şoc; • antibioterapie, antialgice, hemostatice. 2. Tratamentul chirurgical. Leziunile intraabdominale asociate apar la circa 80% dintre traumatis-

Patologia chirurgicală urologică mele renale deschise. în acest caz intervenţia chirurgicală are caracter de urgenţă. Obictivele tratamentului constau în: toaleta chirurgicală a plăgii parietale, evacuarea hematomului perirenal şi hemostaza locală, tratamentul leziunilor asociate. Complicaţii a. complicaţiile imediate sunt reprezentate de: suprainfecţii şi supuraţii locale, celulita gazoasă difuză, fistulă urinară; b. complicaţiile tardive sunt determinate de modificările scleroase de la nivelul lojei renale şi includ: perinefrita scleroasă posttraumatică, hidronefroza, scleroatrofia renală, anevrismul arterei renale, eventraţia lombară.

b. leziuni intraoperatorii: zdrobire, avulsie, secţionare, ligaturare, devascularizare, formare de fistule. Anatomie patologică Scurgerea urinii din ureter la nivelul soluţiei de continuitate determină apariţia urinomului retroperitoneal. Lezarea traumatică a ureterului poate conduce la obstrucţie cu hidronefroză mergând până la compromiterea unităţii renale. De asemenea, pot apare fistule prin extravazarea urinii în spaţiul retroperitoneal sau în cavitatea peritoneală. Lezarea concomitentă a altor structuri poate conduce la apariţia unor fistule uretero-vaginale, cutanate sau intestinale.

Diagnostic TRAUMATISMELE URETERALE Traumatismele ureterale sunt rare datorită situării anatomice profunde, retroperitoneale. Utilizarea tehnicilor de chirurgie percutană şi endoscopică a condus pe de o parte la reducerea complicaţiilor determinate de lezarea ureterului în timpul intervenţiei chirurgicale, dar pe de altă parte şi la apariţia unei noi patologii traumatice. Etiologie Se descriu două tipuri majore de leziuni ureterale: 1. produse prin traumatisme externe; 2. iatrogene, apărute în timpul intervenţiilor chirurgicale efectuate asupra organelor pelvine: • explorări renale şi uretero-renale (ureteroscopie, chirurgie percutană renală, chirurgie deschisă); • intervenţii ginecologice; • intervenţii asupra sigmoidului şi rectului; • intervenţii asupra vaselor mari; • extirparea unor tumori retroperitoneale. Clasificarea traumatismelor ureterale în funcţie de mecanismul de producere traumatismele ureterale pot fi clasificate astfel (1): a. externe: contuzie ureterală, ruptură parţială, ruptură completă, zdrobire ureterală, avulsie ureterală; 154 - Tratat de chirurgie, voi. II

Din punct de vedere al manifestărilor clinice, lezarea traumatică a ureterului determină apariţia durerii lombare determinată de obstrucţia consecutivă. Urinomul retroperitoneal se manifestă clinic doar prin durere şi împăstarea zonei afectate, iar infectarea sa determină apariţia stării febrile. în cazul ligaturii ureterale durerea lombară poate avea caracter de colică nefretică. Atunci când se asociază uroperitoneul, se descriu în principal manifestări digestive (ileus paralitic). Protocolul de investigaţii include: ecografie, urografie intravenoasă, tomografie computerizată, ureteropielografie retrogradă (controversată). Ecografia reprezintă prima explorare imagistică din protocolul de investigaţie, putând orienta asupra diagnosticului Urografia intravenoasă reprezintă cea mai utilă metodă de diagnostic a leziunilor ureterale traumatice (5). Ea poate evidenţia extravazarea substanţei de contrast la nivelul soluţiei de continuitate precum şi hipofuncţionalitatea unităţii renale respective. La pacienţii cu contuzii abdominale tomografia computerizată reprezintă o metodă care poate evidenţia cu acurateţe existenţa şi amploarea leziunii ureterale. La pacienţii la care nu este necesară explorarea chirurgicală, iar existenţa soluţiei de continuitate ureterală nu a putut fi demonstrată prin celelalte explorări se poate efectua ureteropielografie retrogradă. în cazul leziunilor ureterale intraoperatorii se poate administra intravenos indigo carmin pentru a depista prezenţa extravazării (3). Diagnosticul le2817

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ziunii ureterale este de obicei precizat la câteva zile de la traumatism, pe baza manifestărilor clinice (durere lombară, febră, anurie, fistulă uretero-vaginală, fistulă uretero-cutanată etc). Atunci când există suspiciunea unei leziuni ureterale se indică efectuarea unei urografii intravenoase. Dacă aceasta evidenţiază prezenţa extravazării urinare, întârzierea funcţiei renale sau ureterohidronefroză, ureteropielografia retrogradă poate confirma tipul leziunii. Tratament 1. Leziunile ureterale produse prin traumatisme externe a. Contuzia ureterului. Contuzia ureterală poate fi depistată în timpul explorării chirurgicale în cazul unui pacient la care agentul vulnerant trece prin vecinătatea ureterului, fără a-l leza direct. în aceste cazuri se indică endoprotezare ureterală şi drenajul zonei lezate. b. Ruptura ureterală. în prezenţa unei rupturi ureterale parţiale în care ureterul îşi păstrează continuitatea şi viabilitatea se indică montarea unui cateter Cook şi închiderea soluţiei de continuitate cu fire absorbabile (4). Totuşi, dacă viabilitatea zonei ureterale intacte este îndoielnică, sau s-a produs ruptura completă a ureterului, se impune excizia tuturor ţesuturilor devitalizate înainte de repararea chirurgicală. Pentru pacienţii la care leziunea ureterală este situată sub nivelul vaselor iliace procedeul care asigură rata cea mai redusă de complicaţii este reprezentat de uretero-neocistostomie. Dacă leziunea este situată proximal, se poate efectua uretero-ureterostomie. Prin utilizarea endoprotezării cu sonde Cook rezultatele postoperatorii obţinute au fost superioare. în cazul unui defect ureteral întins se poate efectua fie trans-uretero-ureterostomie, fie ureterostomie cutanată, rezolvarea definitivă efectuându-se ulterior. O altă alternativă o reprezintă autotransplantul renal cu ureteroneocistostomie. 2. Leziunile intraoperatorii în timpul intervenţiilor chirurgicale asupra organelor pelvine, mai ales în cazul acelora în care preoperator se consideră că disecţia ureterelor va fi dificilă datorită intervenţiilor anterioare, afecţiunilor inflamatorii etc, unii autori recomandă montarea preoperatorie a unor stent-un ureterale în scopul protejării ureterelor. 2818

în timpul intervenţiilor chirurgicale ureterul poate fi lezat prin clamparea sau ligaturarea sa. Descoperirea leziunii în cursul aceleiaşi intervenţii poate realiza recuperarea ureterului după înlăturarea obstacolului. în cazul în care se constată că s-a produs o leziune importantă a ureterului, segmentul respectiv trebuie excizat şi efectuată reimplantare uretero-vezicală sau uretero-ureterostomie cu endoprotezare ureterală. în situaţia în care leziunile sunt minime se poate efectua doar montarea unui cateter ureteral fără rezecţia segmentului respectiv. Ruptura intraoperatorie a ureterului. în lezarea completă a ureterului prin avulsie sau secţionare recunoscută intraoperator, atitudinea terapeutică este similară rupturilor ureterale produse prin mecanisme externe. Dacă leziunea este depistată în perioada postoperatorie imediată, se poate tenta iniţial cateterizare retrogradă ureterală (în cazul rupturilor parţiale) cu endoprotezare ureterală cu sondă „JJ" (1). Atunci când această cateterizare nu se poate efectua, se indică nefrostomie percutană şi montare anterogradă a stenf-ului. Dacă drenajul rinichiului nu poate fi realizat pe cale percutană se indică explorare chirurgicală. Descoperirea leziunii după primele zile postoperator necesită nefrostomie, iar repararea leziunilor se va face, după Mc Aninch, la câteva luni postoperator (6). în cazul lezării unui segment ureteral cu o lungime importantă s-au descris şi tehnici chirurgicale de amploare care realizează plastia ureterului utilizând ileon sau autotransplantare. Ligatura ureterului. Diagnosticarea postoperatorie a ligaturii ureterului poate fi urmată de mai multe modalităţi de abordare terapeutică: • reintervenţia cu desfacerea ligaturii. Această intervenţie este grevată de riscul necrozei ulterioare şi a formării de fistule; • montarea unui tub de nefrostomie şi tentarea endoprotezării ureterale anterograde. Dacă se reuşeşte depăşirea zonei de stenoză, se poate efectua dilataţie cu balonaş pentru desfacerea suturii. Utilizarea materialelor resorbabile este urmată de eliminarea obstrucţiei după 3-4 săptămâni. Dacă zona de stenoză persistă, după 4-6 luni se pot utiliza tehnici de refacere a continuităţii ureterale (7). Fistulele ureterale. în cazul fistulelor uretero-cutanate, uretero-vaginale sau uretero-intestinale se efectuează nefrostomie percutană şi se montează un stent ureteral. Dacă nu se poate efectua endoprotezarea, majoritatea autorilor recomandă repara-

Patologia chirurgicală urologică rea chirurgicală la 4-6 luni după leziune (Lang, 1979; Lang, 1981; Dowling, 1986).

Din punct de vedere anatomopatologic traumatismele vezicii urinare se pot clasifica în: explozii, sfâşieri, perforaţii.

îngrijiri postoperatorii şi complicaţii

a. Contuzia vezicală Contuzia vezicală constă în interesarea traumatică a mucoasei şi stratului muscular, fără pierderea continuităţii peretelui. Cistografia de umplere nu evidenţiază prezenţa extravazării urinare, dar conturul vezical nu este net delimitat. Diagnosticul este precizat prin excludere, la pacienţii cu traumatism la nivelul etajului abdominal inferior. Contuzia vezicală necesită drenajul vezicii urinare cu sondă Foley pentru câteva zile sau, în cazurile uşoare, nu necesită tratament.

Stenf-urile ureterale autostatice pot fi menţinute circa 2 luni fără riscuri importante de dezvoltare a complicaţiilor. După acest interval de timp există riscul de apariţie a calcifierii endoprotezei şi a obstrucţiilor ureterale (Dowling, 1986). După extragerea tuturor materialelor heterologe se indică tratament antibiotic pentru sterilizarea urinei. Urografia de control trebuie efectuată la 3-6 luni de la intervenţia chirurgicală precum şi la un an post-operator.

TRAUMATISMELE VEZICII URINARE Traumatismele închise ale vezicii urinare Etiologie Cea mai frecventă cauză a traumatismelor vezicale este reprezentată de contuziile abdominale produse prin accidente de circulaţie, cădere de la înălţime, fracturi de bazin etc. Vezica plină este vulnerabilă la agenţii traumatici care acţionează prin decelerare bruscă (Bonavita şi Pollack, 1983; Carroll şi McAnich, 1984) (6). De obicei, ruptura „spontană" a vezicii urinare care a fost descrisă uneori, este consecinţa unor traumatisme minore survenite la pacienţii cu suferinţă vezicală preexistentă (2). Leziunile penetrante ale vezicii urinare apar cel mai frecvent iatrogen, în cadrul intervenţiilor chirurgicale. Rareori, leziunile penetrante pot surveni prin migrarea şi eroziunea determinate de corpi străini. Clasificare Se descriu următoarele forme de traumatisme ale vezicii urinare: • contuzia vezicală, care constă în interesarea traumatică a mucoasei şi stratului muscular; • ruptura interstiţială (ruptura incompletă a peretelui vezical); • ruptura intraperitoneală, care conduce la apariţia revărsatului uro-hematic intraperitoneal; • ruptura subperitoneală, care are drept consecinţă apariţia revărsatului urohematic extraperitoneal; • ruptura combinată extra- şi intraperitoneală.

b. Ruptura interstiţială Ruptura interstiţială reprezintă o leziune traumatică incompletă a peretelui vezical. La fel ca şi în cazul contuziei vezicale, pe cistografia de umplere nu se evidenţiază prezenţa extravazării. Este important de diferenţiat acest tip de leziune de contuzia vezicală, deoarece ea necesită drenajul vezicii urinare pentru o perioadă de timp mai îndelungată, putând fi vorba de o leziune completă a peretelui vezical acoperită de un cheag (care maschează existenţa soluţiei de continuitate). c. Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare (explozia vezicală) Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare apare în urma creşterii bruşte a presiunii intravezicale produsă prin traumatisme abdominale sau pelvine. Ea este o consecinţă a traumatismelor produse atunci când vezica urinară este plină (vezica „beţivului"), apărând ruptura peretelui vezical în regiunea acoperită de peritoneu (6). în consecinţă, se instalează uroperitoneul care ulterior se poate infecta transformându-se în uroperitonită. Manifestări clinice. Din punct de vedere clinic apar semne generale ale şocului traumatic, precum şi semne caracteristice care includ: • durere hipogastrică bruscă; • acumularea urinii sub diafragm. Poate determina iritaţia frenicului producând dureri abdominale cu iradiere ascendentă (în umăr); • plachiurie; • hematurie; • absenţa globului vezical; • semne determinate de uroperitoneu: contractură abdominală, matitate deplasabilă declivă; • în cazul în care urina este sterilă semnele de peritonită apar după 1-2 zile, pe când în cazul 2819

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ preexistentei infecţiei urinare, aceasta se instalează posttraumatic imediat; • uretra este permeabilă, putându-se efectua cateterismul uretro-vezical. Explorări paraclinice. Examenele de laborator pot decela anemia secundară sângerării, leucocitoză (în cazul apariţiei peritonitei), creşterea valorilor ureei şi creatininei plasmatice, hiponatremie, hipopotasemie, deshidratare etc. Radiografia reno-vezicală simplă poate pune în evidenţă eventualele leziuni osoase asociate. Urografia intravenoasă oferă date asupra aparatului urinar înalt, iar cistografia excretorie evidenţiază o vezică urinară mică cu extravazarea substanţei de contrast în cavitatea peritoneală. Cistografia de umplere reprezintă principala metodă de diagnostic a rupturilor vezicii urinare (Bonavita şi Pollack, 1983). Atunci când se suspectează asocierea unei leziuni traumatice a uretrei, obiectivată prin uretroragie, ascensionarea prostatei la tuşeul rectal, echimoză şi edem perineal, scrotal sau penian, se indică efectuarea iniţială a unei uretrografii retrograde. Tomografia computerizată poate să nu evidenţieze soluţia de continuitate a peretelui vezical, dacă acesta nu este destins în mod forţat (Cane, 1989; Horstman, 1991). Cistoscopia este contraindicată în cazul rupturii intraperitoneale a vezicii datorită trecerii lichidului de spălare din timpul efectuării procedurii în cavitatea peritoneală. Tratament. Tratamentul exploziei vezicale este chirurgical şi constă în controlul cavităţii peritoneale cu evacuarea colecţiei uro-hematice şi lavaj urmată de suturarea breşei în dublu strat (5). Postoperator se asigură drenajul vezicii urinare cu sondă uretrovezicală sau/şi drenaj suprapubian. d. Ruptura subperitoneală a vezicii urinare (sfâşierea vezicală) Ruptura subperitoneală a vezicii urinare apare aproape exclusiv ca urmare a fracturilor de bazin. Aceasta se poate produce fie prin smulgerea peretelui vezical anterior prin intermediul ligamentelor pubo-vezicale, în cazul disjuncţiei simfizei pubiene, fie prin sfâşierea aceluiaşi perete datorită dislocării ramurilor ilio-pubiene. Consecinţa o reprezintă întotdeauna apariţia revărsatului uro-hematic subperitoneal. Manifestări clinice. Manifestările clinice includ: semne generale determinate de şocul traumatic, durere hipogastrică, absenţa globului vezical, matitate suprapubiană nedeplasabilă, împăstare supra2820

pubiană datorită infiltratului uro-hematic subperitoneal, hematurie, uretră permeabilă, micţiuni dureroase, dar posibile în cazul în care nu se asociază rupturi ale uretrei membranoase. Explorări paraclinice. Radiografia reno-vezicală simplă poate evidenţia leziunile osoase. De asemenea, pentru diagnostic sunt necesare urografie intravenoasă şi cistografie retrogradă. Aceasta din urmă decelează prezenţa extravazării limitate în spaţiul perivezical. Dacă se asociază prezenţa unui hematom pelvin important, vezica poate fi comprimată fiind deformată „în lacrimă" (Prather şi Kaiser, 1950). Extravazarea urinară se poate extinde spre coapsă, scrot, pe peretele anterior al abdomenului şi în retroperitoneu. Tratament. Rupturile vezicale extraperitoneale izolate pot fi tratate prin drenajul vezicii urinare cu sondă Foley pentru 10 zile (Corriere şi Sandler, 1986). Totuşi, acest mod de abordare terapeutică este util doar în cazul leziunilor vezicale extraperitoneale minore. Tratamentul de elecţie rămâne explorarea chirurgicală a vezicii urinare cu sutura soluţiei de continuitate de la nivelul peretelui vezical. e. Ruptura intra- şi extraperitoneală a vezicii urinare Uneori, în cazul traumatismelor penetrante sau fracturilor de bazin există posibilitatea asocierii rupturilor extra- şi intraperitoneale ale vezicii urinare, în acest caz manifestările clinice sunt intricate, iar explorările imagistice evidenţiază modificări patologice descrise în cadrul celor două entităţi. Tratamentul se adresează fiecărei situaţii patologice. Aceşti pacienţi prezintă de obicei fracturi pelvine grave cu leziuni asociate ale uretrei şi colului vezical. f. Perforaţia vezicală Cuprinde leziuni produse de agenţi care acţionează din interiorul vezicii urinare spre exterior. Ea poate fi determinată de corpi străini, sau mai frecvent, iatrogen după explorări instrumentare uretrovezicale sau manevre terapeutice (dilataţie cu becheurii, rezecţie endoscopică a tumorilor vezicale sau a adenomului de prostată). Cel mai adesea perforaţiile sunt extraperitoneale, şi mai rar intraperitoneale. Din punct de vedere al manifestărilor clinice, acestea sunt asemănătoare exploziei vezicale în cazul perforaţiei intraperitoneale, sau sfâşierii vezicale în cazul celei extraperitoneale. Dacă se produc concomitent şi leziuni ale intestinului poate apare pneumaturia sau fecaluria.

Patologia chirurgicală urologică Tratament. în cazul revărsatelor subperitoneale minore se indică montarea unei sonde uretro-vezicale şi menţinerea acesteia circa 10-14 zile. Revărsatele subperitoneale importante necesită tratament identic cu cel aplicat în sfâşierea vezicală, iar atitudinea terapeutică în cazul revărsatului intraperitoneal este similară celei aplicate în explozia vezicală. Traumatismele deschise ale vezicii urinare Traumatismele deschise ale vezicii urinare pot apare fie intraoperator, fie accidental. Din punct de vedere clinic apare exteriorizarea urinii prin plaga hipogastrică şi hematurie, la care se asociază simptomatologia determinată de leziunile asociate. Tratamentul leziunilor traumatice deschise cu cauză externă este chirurgical şi are drept scop explorarea abdominală cu decelarea leziunilor produse de agentul vulnerant. Dacă se presupune existenţa unor leziuni ureterale asociate este necesară evaluarea acestora prin injectarea i.v. a 5 ml indigo carmin (3). Tratamentul leziunilor vezicii urinare produse intraoperator şi descoperite în timpul aceleiaşi intervenţii chiurgicale necesită explorarea completă a vezicii cu repararea defectului parietal. Diagnosticarea tardivă a leziunii intraoperatorii a vezicii urinare necesită o atitudine terapeutică nuanţată. Dacă acestea sunt descoperite în primele zile postoperator intervenţia imediată poate da rezultate favorabile. După 1-2 săptămâni edemul local împiedică vindecarea plăgii şi creşte rata eşecurilor. Ruptura intraperitoneală vezicală necesită rezolvare chirurgicală imediată indiferent de momentul descoperirii. Complicaţii Majoritatea complicaţiilor secundare traumatismelor vezicale se datorează diagnosticării tardive. Acestea sunt legate, în cazul rupturilor intraperitoneale de existenţa revărsatului uro-hematic. Dacă uro-peritoneul este important el poate determina dificultăţi respiratorii. Complicaţiile septice produse ca urmare a infectării uroperitoneului sunt grave şi conduc la apariţia uroperitonitei sau abceselor localizate. Leziunile colului vezical, uretrei sau vaginului, netratate chirurgical, prompt şi corect, pot conduce la incontinenţă, fistule urinare, stricturi (Merchant, 1984).

TRAUMATISMELE URETRALE Generalităţi Traumatismele uretrale apar predominent la bărbat. Anatomic, uretrei masculine i se descriu următoarele porţiuni: prostatică, membranoasă, bulbară, peniană. în cazul traumatismelor uretrale, pentru o mai corectă abordare diagnostică şi terapeutică este utilă clasificarea uretrei în două porţiuni: anterioară şi posterioară. Uretra feminină este rareori afectată traumatic (Bolgan, 1977; Netto, 1983). Traumatismele uretrei posterioare Majoritatea leziunilor traumatice ale uretrei posterioare survin după accidente de circulaţie, sportive, căderi de la înălţime. Cauza este reprezentată de fracturile sau disjuncţiile bazinului (Devine, 1982; Palmer, 1983). în acest caz prostata este tracţionată, datorită ligamentelor pubo-prostatice, într-o direcţie opusă uretrei membranoase, solidarizată diafragmei uro-genitale (3). Leziunile penetrante produse prin agresiune externă sunt rare. Mai frecvent pot apare perforaţii ale uretrei posterioare determinate de instrumentarea uretrală. Clasificare Traumatismele uretrei posterioare pot fi clasificate astfel (7): . Tipul I, constă în ruperea mijloacelor de fixare ale prostatei, tensionarea aponevrozei perineale mijlocii fiind minimă, cu apariţia consecutivă a hematomului periprostatic. Uretra posterioară este elongată, dar circumferinţa sa rămâne intactă. Acest tip de leziune reprezintă aproximativ 17% din totalul leziunilor traumatice ale uretrei posterioare. . Tipul II, a fost considerat ca reprezentând cea mai frecventă categorie de leziuni traumatice ale uretrei posterioare. Aceasta constă în secţionarea uretrei prostato-membranoase la nivelul apexului prostatic prin tensionarea aponevrozei perineale medii. Se produce astfel extravazarea uro-hematică în pelvis, deasupra diafragmei uro-genitale intacte. Ruptura uretrei poate fi completă sau incompletă. . Tipul III, este cel mai grav şi cel mai frecvent întâlnit. Se produce ruptura ligamentelor pubo-prostatice, a uretrei şi a aponevrozei perineale mijlocii. Acestea vor determina apariţia revărsatului uro-he2821

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ matic în pelvis, existând comunicare între pelvisul subperitoneal şi perineu. , Leziunile penetrante ale uretrei posterioare produse prin agresiune externă sau instrumentare uretrală sunt urmate de extravazarea urinii pe traiectul preformat de agentul traumatic. Manifestări clinice Manifestările clinice apărute în cazul traumatismelor uretrei posterioare variază în funcţie de tipul leziunilor. în tipul I, apar: dureri loco-regionale, determinate de fracturile de bazin, dar micţiunea este posibilă şi uretra este cateterizabilă. în tipul II, apar: semne generale determinate de şocul traumatic, retenţie completă de urină, uretroragie, hematom peri-prostatic şi peri-vezical important. Poate fi decelat clinic la examenul hipogastrului, dar mai ales la tuşeul rectal, când se evidenţiază o masă pseudotumorală de consistenţă redusă, cu prostată dureroasă deplasată cranial. în cazul în care nu se produce secţionarea completă a uretrei, prostata nu este deplasată cranial în tipul III, este caracteristică asocierea manifestărilor descrise anterior cu apariţia hematomului perineal. Explorări imagistice Radiografia de bazin poate pune în evidenţă leziunile osoase. Uretrografia retrogradă este explorarea imagistică de elecţie pentru decelarea tipului de leziune uretrală (1). în cazul în care uretra este normală se poate continua explorarea cu o cistografie de umplere. Aspectele decelate de această explorare pot fi reprezentate de: • uretra apare normală, fără extravazarea substanţei de contrast - în tipul I; • difuzarea substanţei de contrast deasupra diafragmei pelvine - în tipul II; • difuzarea substaţei de contrast atât deasupra diafragmei pelvine cât şi perineal - în tipul III. Urografia intravenoasă oferă date asupra aparatului urinar superior, iar cistografia excretorie evidenţiază o vezică urinară în „picătură" sau „lacrimă" în cazul existenţei unui hematom pelvin important (2). Ecografia obiectivează prezenţa şi extinderea hematomului pelvi-subperitoneal. 2822

Cateterismul explorator nu este indicat datorită riscului de infecţie şi agravare a dislocării zonelor uretrale traumatizate. Tratament In tipul I. La aceşti pacienţi hematomul pelvin comprimă uretra determinând disurie, deşi uretra nu este lezată iar micţiunile sunt posibile. în acest caz se indică menţinerea unei sonde uretro-vezicale pentru câteva zile sau cistostomie suprapubiană minimă (uristil) cu reevaluare locală după 10-14 zile. Pentru tipurile II şi III se descriu mai multe alternative de abordare terapeutică. La pacienţii cu rupturi parţiale minime se poate monta sondă uretro-vezicală care va fi menţinută 14-21 de zile, urmată de efectuarea unei uretrocistografii micţionale de evaluare. Atunci când sonda nu poate fi ascensionată cu uşurinţă sau leziunea uretrală este extinsă cateterismul trebuie evitat pentru a nu transforma o ruptură parţială în una completă, în acest caz se impune efectuarea cistostomiei suprapubiene. Unii autori consideră că cel mai conservator mod de abordare al acestui tip de leziuni constă în practicarea unei cistostomii suprapubiene, evitându-se instrumentarea uretrală. Se efectuează uretrocistografie micţională la 14-21 de zile, şi dacă nu apare extravazarea substanţei de contrast sau o strictură uretrală strânsă, se poate suprima cistostomia (7). în cazul prezenţei stricturii uretrale se poate practica uretrotomie cu cateterizare uretrală. Dacă zona nu poate fi depăşită McAninch (1996) consideră că este necesară menţinerea cistostomiei pentru 3-6 luni şi refacerea chirurgicală ulterioară a calibrului uretral. La pacienţii la care lezarea uretrei posterioare interesează întreaga circumferinţă s-au descris două tipuri de atitudini terapeutice: • realiniere uretrală imediată (în urgenţă); • derivaţie urinară, reconstrucţia urinară urmând să fie realizată într-un timp secundar. Realinierea chirurgicală imediată este indicată la pacienţii la care (3): • se impune explorarea pelvină imediată datorită unor leziuni concomitente rectale sau vasculare; • există o dislocare importantă prostato-uretrală prin hematom voluminos; • există leziuni importante ale colului vezical sau fragmentări ale prostatei (Tumer-Warwich, 1977; Crassweller, 1977; Al Aii şi Husein, 1983).

Patologia chirurgicală urologică Recent, unii autori consideră că intervenţia se efectuează printr-o incizie pubo-ombilicală şi are drept scop: evacuarea hematomului, cateterizarea uretrei, eliberarea vezicii şi prostatei din mijloacele de fixare (ligamente pubo-prostatice) şi repoziţionarea acestora. Refacerea chirurgicală „tardivă" este considerată de numeroşi urologi ca fiind metoda de elecţie pentru rezolvarea rupturilor uretrei posterioare. După diagnosticarea rupturii uretrei posterioare se practică cistostomie suprapubiană şi se efectuează cistografie de umplere pentru a evidenţia eventualele leziuni asociate. S-au descris 3 alternative terapeutice: • reconstrucţie uretrală în doi timpi; • refacerea uretrei într-un singur timp; • refacerea endoscopică a continuităţii uretrale prin abord bipolar, fie prin introducerea unui ghid metalic descendent, fie prin secţionarea în lumină - „cut for the light" (Gonzales, 1983; Spirnak, 1993). Tratamentul de elecţie, care oferă cele mai bune rezultate, îl reprezintă efectuarea cistostomiei cu reevaluarea şi refacerea continuităţii uretrale după 3 luni de la traumatism. O altă alternativă terapeutică o reprezintă cistostomia cu refacerea imediată a continuităţii uretrale. Rezultatele unor studii semnificative au demonstrat o rată crescută de recidive a stricturilor după această modalitate de tratament. Traumatismele uretrei anterioare Uretra peniană se poate rupe în timpul erecţiei prin şoc direct sau indirect prin încurbare, ori iatrogen datorită manipulării agresive a instrumentelor exploratorii. Uretra perineală (fixă) se poate rupe, fie datorită unui şoc direct la nivelul perineului sau prin cădere călare pe un corp dur (2). Din punct de vedere anatomopatologic se descriu următoarele posibilităţi (6): a. ruptura totală de uretra cu apariţia uretroragiei, a hematomului periuretral şi a retenţiei complete de urină; b. ruptura parţială internă cuprinde mucoasa şi corpul spongios, manifestările clinice incluzând uretroragie, disurie etc; c. ruptura parţială externă interesează teaca externă şi corpul spongios, cu apariţia hematomului. Din punct de vedere al întinderii pe circumferinţă, ruptura poate fi:

• completă, atunci când cuprinde întreaga circumferinţă uretrală; • incompletă, atunci când se păstrează un lambou de uretra care realizează legătura între cele două capete. Manifestări clinice Din punct de vedere al simptomatologiei apar (3): • durere locală mergând uneori până la şoc traumatic; • uretroragie, în rupturile totale sau parţiale interne; • hematom perineal sau penian, în ruptura totală sau parţială externă; • retenţie de urină; • flegmon periuretral, supuraţii. Investigaţia paraclinică de elecţie o reprezintă uretrografia retrogradă. Tratament în ruptura totală de uretra se impune derivaţie urinară (cistostomie) cu refacerea într-un timp secundar a continuităţii uretrale. în ruptura parţială internă se poate tenta cateterismul uretrovezical cu menţinerea sondei 10-14 _ în ruptura parţială externă, atunci când hematomul este important, devine necesară intervenţia chirurgicală deschisă pentru drenaj. Complicaţii Complicaţiile rupturilor uretrale sunt reprezentate de: strictură uretrală posttraumatică, infecţii urinare, litiază vezicală, retenţie de urină.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Geavlete P. (sub redacţia) - Compendiu de patologie urologică. Editura Copertex. Traumatismele aparatului urogenital (P. Geavlete, T. Jora), p. 371-378, 1997. 2. Geavlete P. (sub redacţia) - Urologie (voi. I + II). Editura Copertex. Traumatismele aparatului urogenital (P. Geavlete, T. Jora), p. 371-378, 1999 3. Gillenwater Y. J., Grayhack T.P., Howards S.S., Duckett W.J. - Adult and Pediatric Urology. Third Edition, Mosby, Renal and Ureteral Injuries (Jack W. McAninch), p. 539-561, Trauma to the Lower Urinary Tract (Joseph N. Corriere), p. 563-583, 1996. 4. Popescu E., Geavlete P. - Urologie clinică. Editura Olimp. Traumatismele aparatului urogenital (Popescu E.), p. 247277, 1997.

2823

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 5. Sinescu I. - Urologie clinică. Editura Almatea. Traumatismele aparatului urogenital (Sinescu I.), p. 123-140, 1998. 6. Tanagho E.A., McAninch W.J. - Smith's General Urology. Fourteenth edition. Appleton & Lange. Injuries to the Genitourinary Tract (Jack W. McAninch), p. 314-333, 1995.

2824

7. Walsh C. Patrick, Alan B. Retik, E. Darracott Vaughan Jr., Alan J. Wein - Campbell's Urology. Seventh Edition, W.B. Saunders Company, Genitourinary Trauma (A.I. Sagalowsky, P.C. Peters), pp. 3085-3120, 1998.

LITIAZA URINARĂ R. CONSTANTINII!

Epidemiologie Etiopatogenie Anatomia calculului Clinica litiazei urinare Formele clinice Diagnostic Tratament Litotriţia extracorporeală cu unde de şoc Chirurgia endoscopică Chirurgia deschisă Litiaza renală

Litiaza ureterală Litiaza vezicală Litiaza uretrală Indicaţii terapeutice Tratament conservator Tratamentul urologic al litiazei renoureterale Indicaţii şi metode Tratamentul urologic al litiazei aparatului urinar inferior Tratamentul profilactic al recidivei litiazice (metafilaxia) Bibliografie selectivă

Consemnată în scrieri medicale încă din antichitate, litiaza aparatului urinar (urolitiaza) continuă să reprezinte o problemă de sănătate publică prin incidenţa în creştere şi afectarea preponderentă a segmentului de vârstă tânără, social activ. Expresia acestei preocupări o constituie faptul că, deşi suntem încă departe de formula terapeutică ideală (chemoliza medicamentoasă), abordul terapeutic urologic a constituit terenul predilect de manifestare a inovaţiei în tehnologia medicală. Terapia intervenţională minim invazivă, en vogue azi, a debutat în urologie în anii 70 (litotriţia endoscopică a litiazei renale şi ureterale), iar litotriţia extracorporeală cu unde de şoc (ESWL) pentru calcul renal apărută în 1982 a întregit paleta terapeutică modernă, capabilă să rezolve nesângerând peste 90% din litiazele aparatului urinar superior.

Sub raportul vârstei, vârful de incidenţă îl reprezintă segmentul 20-40 de ani, dar boala litiazică nu este rară în copilărie (încă de la naştere) şi nici la vârstnic. Factorii de risc cuprind un complex de factori climatici, ocupaţionali, de nutriţie etc. • factori endocrini/metabolici (tulburări ale metabolismului calcic, fosfatic, oxalic, al acidului uric etc); • factori de mediu (deshidraterea favorizată de temperaturile mari; compoziţia chimică a apei cu conţinut calcic crescut); • factori alimentari (denutriţia sau excesul alimentar proteic; hidratarea insuficientă); • factori ocupaţionali, regim de viaţă (profesiuni cu risc de deshidratare prin expunere prelungită la temperaturi crescute; privaţiunile; starea de încordare); • factori^ genetici (tulburări discrinice, dismetabolice cu determinism genetic; ereditatea).

EPIDEMIOLOGIE Incidenţa litiazei renale este de 0,1% în populaţia generală în ţările dezvoltate, fiind în creştere în Europa, America de Nord şi Japonia. Distribuţia geografică este neuniformă: endemică în zona Asiei de sud-est şi Orientul Mijlociu, în India şi coasta estică a SUA, este extrem de rară în zona Africii tropicale de sud. 155 - Tratat de chirurgie, voi. II

ETIOPATOGENIE Nu există un mecanism unic al litogenezei, ci un complex de mecanisme patogenice acţionând de regulă combinat. în cele ce urmează vom discuta litiaza „boală de organism" (într-un aparat urinar 2825

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ normal), excluzând litiaza „de organ" (condiţie anatomică locală anormală). Vom reaminti că urina • reprezintă o soluţie apoasă metastabilă, suprasaturată de cristaloizi şi alte substanţe, rezultat al funcţiei de concentrare a rinichiului, ce nu se supune legilor pur fizice ale cristalizării. • conţine un complex de factori inhibitori sau, dimpotrivă, favorizanţi ai cristalizării. Cristalizarea substanţelor dizolvate se produce în tubul contort distal trecând prin etapele: • microcristale (detectabile doar la examenul urinei în lumină polarizată); • macrocristale (detectabile la examenul microscopic normal al urinei); • microcalculi (vizibili cu ochiul liber). Schematic, etiopatogenia litogenezei (Robertson) se prezintă astfel: Faeton -> Faeton -» Factori -> Cnstalune de risc de risc anormală de risc prerenali urinari chimic vârsta; î suprasaturaţia; t calciu; metabolici; î oxalat; 4- nivelul inhibiţiei. genetici; î PH; alimentari; i volum urinar de mediu; t aciditatea urinii; profesionali; i mucopoliza haride acide.

Calcul

Teoriile patogenice care s-au impus sunt: 1. Teoria - suprasaturarea urinii. Suprasaturarea unei soluţii este definită de creşterea concentraţiei unei substanţe dincolo de cea care poate fi dizolvată în condiţii standard. în cazul urinii acest lucru survine clinic în două circumstanţe: eliminarea excesivă a unei substanţe sau/şi scăderea volumului urinar (deshidratare). Echilibrul din soluţie este rupt şi se produce precipitarea constituenţilor în exces, iniţiind formarea calculului. 2. Teoria matricială. Studii clinice şi experimentale au decelat un element structural central comun în compoziţia chimică a tuturor calculilor: matricea organică. Este constituită din albumine, globuline, glicozaminoglicani, mucoproteine şi ar reprezenta precursorul viitorului nucleu de cristalizare. Un astfel de precursor este substanţa matricială A; este puternic antigenică putând fi decelată imunologic în urina pacienţilor litiazici (absenţa la subiecţii normali). 3. Teoria nucleului de precipitare. Elementul primordial de precipitare este reprezentat de un cristal sau corp străin în urina suprasaturată; acesta va favoriza depunerea constituenţilor urinari precipitabili (la valori inferioare celei de saturaţie) şi creş2826

terea nucleului de precipitare prin apozitii succesive (fenomen de salting out). 4. Teoria inhibitorilor cristalizării urinare. Urina conţine principii ce se opun fenomenului de cristalizare, inhibând formarea calculilor: magneziul, zincul, potasiul, citraţii, pirofosfaţii, acidul ribonucleic, condroitinsulfatul, anumiţi glicozaminoglicani etc. Absenţa sau concentraţia lor scăzută vor favoriza litogeneza. în rezumat, apariţia concrementului litiazic este un proces complex, cu un determinism multifactorial, care combină inegal, în mod propriu fiecărui caz teoriile patogenice expuse. Diagnosticul complet al litiazei urinare va trebui obligatoriu să precizeze etiologia acesteia pe lângă detaliile formei anatomoclinice. Tratamentul urologic al litiazei va trebui completat obligatoriu cu măsuri terapeutice adresate etiologiei bolii litiazice, aşa-numita metafilaxie specifică şi nespecifică. Neinvestigarea condamnabilă a mecanismului intim al litogenezei fiecărui caz, respectiv necorectarea sa terapeutică va provoca mai repede sau mai târziu recidiva litiazică. Morbiditatea însumată a recidivelor litiazice şi tratamentelor urologice adresate lor va duce în timp la afectarea progresivă, potenţial gravă a rezervei funcţionale renale. Cel mai elocvent exemplu în sprijinul acestor afirmaţii este litiaza cistinică; tubulopatie de natură genetică, cu o incidenţă de 1-4% în cadrul litiazei urinare, afectând vârsta tânără (debut în copilărie) şi caracterizată de o evoluţie rapid progresivă, cu numeroase recidive, ducând inexorabil la insuficienţă renală şi deces timpuriu. Ignorarea analizei chimice a calculului şi a profilului cristaluriei expune tânărul pacient, în mod iresponsabil, evoluţiei susmenţionate. Din cauzele de litiază urinară se pot identifica: 1. sindroame tubulare renale (tubulopatii): • acidoza tubulară renală de tip I; • cistinuria. 2. hipercalcemia • idiopatică; • hiperparatiroidism primar; • sarcoidoza; • imobilizări prelungite (ortopedice, neurologice); • sindromul lapte - alcaline; • hipervitaminoza D; • hipertiroidism; • sindrom Cushing; • boli neoplazice. 3. litiaza de acid uric • idiopatică; • guta;

Patologia chirurgicală urologică • sidroame mieloproliferative; • tratamente citostatice. 4. enzimopatii • hiperoxaluria primară; • xantinuria. 5. litiaze secundare • hiperoxaluria de ingestie şi inhalaţie; • infecţii; • derivaţii urinare; • obstrucţii de tract urinar; • medicamente. Sindroamele de litiază calcică idiopatică reprezintă 70-80% din totalitatea cauzelor de litiază în ţările industrializate, în timp ce tubulo şi enzimopatiilor le revine o pondere de numai 1%. Hiperparatiroidismul primar este cea mai comună cauză de hipercalcemie asociată litiazei urinare (5% din totalul litiazelor urinare). Locul anatomic al formării calculului. Teoriile privitoare la locul exact unde se formează calculul în aparatul urinar sunt: 1. Teoria lui Randall. Materialul litogen se depune pe membrana bazală a tubilor colectori şi pe suprafaţa papilei renale, formind "plăcuţele Randall"; acestea se desprind şi cad în cavitatea calicială unde vor creşte în dimensiuni prin apoziţii succesive, dând naştere calculului manifest clinic. 2. Teoria lui Carr. Depunerea precipitatelor litiazice în interiorul limfaticelor renale este urmată de colmatarea acestora, ruperea membranei ce le separă de tubii colectori şi pătrunderea, în acest fel, a nucleului de precipitare în calea urinară. 3. Teoria litiazei intranefronale. Depunerea materialului celular amorf calcifiat sau chiar a microcalculilor se produce ab initio în tubii renali. Compoziţia chimică a calculilor urinari. Studiul naturii chimice a calculului este obligatoriu în diagnostic, tratament şi profilaxia recidivelor, unele tipuri de litiază având un determinism endocrin sau metabolic specific. Studiul structurii chimice se face prin clasica analiză chimică şi - mai modern - prin spectrofotometrie în infraroşu sau cristalografie. Studii multicentrice, pe loturi mari de pacienţi, au relevat prezenţa majoră a calciului în structura calculilor urinari (aproximativ 90% din cazuri), constatare cu importanţă practică. Datorită radioopacităţii pe care calciul o conferă calculului; radiografia reno-vezicală simplă rămâne un mijloc rapid, ieftin şi informativ la primul diagnostic sau de control post-terapeutic la nouă din zece cazuri. Din acest punct de vedere litiaza urinară se clasifică în:

1. litiaza radioopacă; 2. litiaza radiotransparentă. Relaţia conţinut calcic/incidenţa şi compoziţia chimică a calculului: - calculi calcici: 7 1 % incidenţa globală; 33% oxalat de calciu; 5% fosfat de calciu; 33% mixt (oxalat şi fosfat de calciu). - calculi necalcici: 29% incidenţa globală; 20% fosfat amoniaco-magnezian*; 6% acid uric; 3% cistina. - calculi rari: 1% incidenţa globală uraţi, xantină, proteine, droguri (salicilaţi, acetazolamida etc.) * litiaza fosfat amoniaco-magneziană se impregnează secundar cu calciu, devenind slab radioopacă, ridicând incidenţa globală a calciului în structura calculilor urinari la 90%. Conţinutul calcic diferit al calculului se traduce radiologie prin gradul variat al intensităţii imaginii sale radioopace, acest lucru corelându-se bine cu densitatea fizică a calculului; parametrul conţinutului calcic nu se corelează însă cu alt parametru important sub raportul deciziei terapeutice: duritatea fizică! TABELUL I Relaţia densitate calcul - radioopacitate Tipul calculului fosfat de calciu

Densitate 22

Grad de radioopacitate foarte radioopac

oxalat de calciu

10,8

radioopac

fosfat amoniacomagnezian

4,1

moderat radioopac

cistina

3,7

slab radioopac

acid uric

1,4

radiotransparent

xantina

1,4

radiotransparent

Anatomia calculului Un criteriu important în planificarea strategiei şi tacticii terapeutice este reprezentat de profilul anatomic al litiazei. Sub raport morfologic şi topografic litiaza urinară poate fi: 1. unică (calicială, bazinetală, ureterală, vezicală, uretrală); 2827

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 2. multiplă, homolaterală sau bilaterală (în calice şi bazinet, în calice şi ureter etc); 3. coraliformă: calculul mulează cavitara renală, asociind sau nu piese caliciale izolate, unice sau multiple. Consecinţele fiziopatologice şi anatomopatologice ale litiazei urinare. Orice calcul este agresiv pentru aparatul urinar. Mai lent sau mai rapid, tăcut sau zgomotos clinic, calculul urinar produce consecinţe fizio şi anatomopatologice ce depind de: • caracteristicile litiazei: volum, număr, localizare a calculilor; • asocierea obstrucţiei de cale urinară: grad, mod de instalare, durată; • starea preexistentă a aparatului urinar. Aceste consideraţii permit clasificarea litiazei urinare în funcţie de existenta şi amploarea consecinţelor sale fizio şi anatomopatologice în: 1. litiaze simple (necomplicate); 2. litiaze complicate (asociind dilataţia obstructivă a unui segment de cale urinară, infecţia urinară, hematuria, insuficienţa renală, HTA). Obstrucţia urinară este produsă de obstacolul mecanic reprezentat de calcul. Aceasta poate fi acută sau cronică (funcţie de modul instalării şi durata de evoluţie) şi completă sau incompletă (funcţie de dimensiunea, forma şi localizarea calculului). Consecutiv apare hiperpresiunea în calea urinară suprajacentă obstacolului şi expresia ei clinică şi anatomică corespunzătoare: • durerea; este consecutivă stimulării baroceptorilor capsulari renali şi îmbracă forma acută (colica renală/ureterală) sau cronică (nefralgia); • dilataţia anatomică a segmentului de cale urinară în amonte de obstacol (uretero-hidronefroza, hidronefroza, hidro-calicoza); în timp, aceasta va duce la subţierea până la atrofie a parenchimului renal, respectiv insuficienţa până la compromiterea funcţională a unităţii renale afectate. Agresiunea morfo-funcţională a factorului hiperpresiune asupra parenchimului renal este potenţată de frecventa asociere a infecţiei urinare. Expresia majoră clinică a verigii obstructive este anuria obstructivă, urgenţă maximă de diagnostic şi tratament; • extravazarea de urină consecutiv hiperpresiunii; se produce prin ruptura fornixului calicia!; urina infiltrează sinusul renal şi apoi spaţiul peripielic, perirenal, periureteral producând o reacţie inflamatorie cronică scleroasă (perinefrita, peripielita etc.) ce impietează asupra motilităţii căii urinare, agravând leziunile. 2828

Infecţia urinară este frecvent asociata litiazei, fiind favorizată în apariţie de prezenţa stazei prin obstrucţie. Ades însă infecţia urinară premerge litiaza, constituind ea însăşi un factor litogen („litiaza de infecţie"). Este exemplul clasic al infecţiei urinare cronice la femeie. Explicaţia constă în capacitatea ureazei (enzima prezentă la majoritatea germenilor gram-negativi urinari) de a transforma ureea urinară în amoniu, acesta combinându-se cu fosfaţii urinari, producând litiaza fosfat amoniaco-magneziană sau struvitică. Forma clinică severă de infecţie urinară asociată cel mai frecvent litiazei este pielonefrita acută litiazică, cu riscul ei major de şoc endotoxic (urosepsis). Această formă este mult mai gravă în consecinţe şi evoluţie decât forma primitivă, nerăspunzând la monoterapia antibiotică, reclamând obligatoriu un gest urologic de dezobstrucţie. Netratată corespunzător, infecţia pielonefritică poate progresa spre distrucţia morfo-funcţională a rinichiului prin supuraţia parenchimului, a căilor urinare intrarenale şi a spaţiului grăsos perirenal, realizând pionefroza litiazică. Metaplazia malpighiană (epidermoidă) a uroteliului în urma iritaţiei cronice de contact cu calcului, reprezintă o leziune preneoplazică, putând degenera în carcinom urotelial epidermoid.

CLINICA LITIAZEI URINARE Semnele şi simptomele traduc în plan clinic substratul fizio- şi anatomopatologic al consecinţelor prezenţei calculului în diferitele segmente ale aparatului urinar. Manifestările clinice pot îmbrăca forme variate. Acestea pot merge de la calculul complet asimptomatic, descoperit întâmplător cu prilejul unei investigaţii imagistice adresate altei suferinţe abdominale (exemplul tipic al ecografiei pentru colecistopatii), la diferite forme clinic manifeste ajungând la pionefroza sau şoc endotoxic. Modalităţile revelatoarş clinic sunt: 1. Durerea. Apare frecvent, având cel mai adesea un caracter provocat (de efort, de aport lichidian oral crescut). Colica renală este durerea cu caracter paroxistic, unilateral, instalată brusc la nivelul regiunii lombare, cu iradiere abdominală antero-inferioară descendentă caracteristică, spre organele genitale externe şi faţa internă a coapsei. Debutul abdominal cu iradiere inwfirsă, ascendentă în lombă şi

Patologia chirurgicală urologică asocierea semnelor de iritaţie vezicală (polachiurie, tenesme vezicale) caracterizează colica ureterală prin calcul în ureterul distal. Colica traduce obstrucţia litiazică completă, instalată brusc la nivelul joncţiunii pieloureterale sau ureterului prin angajarea unui calcul de regulă mai mic. Sunt prezente semne şi simptome cu determinism reflex, pe prim plan situându-se manifestările digestive (greaţă, vărsături, ileus dinamic). Violenţa durerii nu se însoţeşte de poziţie antalgică precum în abdomenul acut, ci dimpotrivă, pacientul este anxios, agitat motor. Nefralgia trădează obstrucţia cronică, incompletă, caracteristică litiazei inclavate în tija calicială sau calculului bazinetal voluminos. Durerea este surdă, de intensitate medie, localizată în regiunea lombară, fără iradiere. Semnul Giordano este prezent. Durerea hipogastrică accentuată la finalul micţiunii, iradiind în gland şi perineu sugerează litiaza vezicală, iar cea pelvi-perineală intensă, violentă, iradiind în uretră, calcul uretral. Istoricul litiazic sau urinar cunoscut, examenul clinic atent, efectuarea unei radiografii reno-vezicale simple, a unui examen ecografic al aparatului urinar şi examenul sumar de urină vor preciza etiologia urinară a suferinţei dureroase. 2. Hematuria traduce mobilizarea calculului. Mai rar izolată (singur semn), succede durerii şi are în mod tipic caracterul provocat descris anterior (hematuria de efort). Poate fi microscopică (decelabilă la examenul sumar de urină, la proba Addis sau Stansfeld) sau macroscopică cu caracter total, uneori cu cheaguri. 3. Infecţia se poate manifesta clinic ca infecţie urinară des prezentă (urină tulbure, piurie, fără alte semne clinice), sau ca infecţie de tip „parenchimatos" (pielonefrită acută sau pionefroză litiazică), ultima circumstanţă clinică putând asocia semnele şocului endotoxic extrem de grav. 4. Nefromegalia traduce prezenţa unei dilataţii hidro sau pionefrotice suficient de mari pentru a deveni accesibilă examenului clinic, putând fi uni sau bilaterală. în acest stadiu evolutiv avansat coexistă de regulă alte semne şi simptome ce uşurează diagnosticul diferenţial al rinichiului mare: durere, piurie, febră/frisoane, semne de insuficienţă renală. 5. Insuficienţa renală domină tabloul clinic atunci când obstrucţia litiazică survine bilateral sau pe rinichi unic (congenital, funcţional, chirurgical). în funcţie de modul brusc, lent şi complet, incomplet, de instalare a obstrucţiei vom decela semne de:

t insuficienţă renală acută manifestate în cadrul tabloului clinic al anuriei obstructive; «insuficienţă renală cronică trecând prin stadiul compensat poliuric, uremie decompensat şi uremie terminal. Insuficienţa renală cronică de tip obstructiv are drept particularitate lunga durată de evoluţie a stadiului compensat, valori serice relativ normale ale azotemiei coexistind multă vreme cu leziuni distructive parenchimatoase extreme. Prezenţa insuficienţei renale la un pacient litiazic renal cu rinichi controlateral normal morfofuncţional nu are determinism obstructiv per se, ci traduce existenţa unei colecţii septice în rinichiul litiazic. 6. Tulburări micţionale în caz de litiază a aparatului urinar inferior. Polachiuria diurnă, cu caracter provocat „de efort" (simpla mobilizare a pacientului), asociind jena dureroasă hipogastrică accentuată la finalul micţiunii şi deja amintita hematurie de efort sugerează calcul vezical. Jetul urinar întrerupt brusc (ca „tăiat cu foarfecă") prin angajarea calculului în colul vezical sugerează acelaşi lucru. Calculul uretral este sugerat de dureri perineale şi uretrale intense, iradiate în gland, disurie marcată, micţiuni cu jet slab, „în picătură" mergând până la retenţia completă de urină şi glob vezical.

FORMELE CLINICE Formele clinice sunt dictate de sediul calculului, prezenţa/amploarea şi vechimea obstrucţiei şi/sau a infecţiei urinare înalte, statusul funcţional renal controlateral. Fără a deveni exhaustivi în prezentarea formelor anatomo-clinice de litiaza urinară, vom rezuma că: - litiaza aparatului urinar superior (calicială, pielică, ureterală) se manifestă prin durerea de tip renal (colică sau nefralgie) la care pot fi asociate semne de infecţie urinară înaltă (pielonefrită acută) sau de insuficienţă renală; - litiaza aparatului urinar inferior (vezica urinară, uretra) se manifestă prin dureri la nivel hipogastric sau pelviperineal asociind tulburări micţionale mergând până la retenţia de urină; de regulă nu asociază semne de infecţie urinară de tip parenchimatos. Litiaza reno-ureterală la gravidă prezintă un interes particular datorită riscului obstetrical. Având o incidenţă de 1/3000 de internări obstetricale şi de 2829

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 1/1500 de naşteri, ea se caracterizează prin episoade frecvente de pielonefrită acută pe fondul unor infecţii urinare persistente, refractare terapeutic. Violenţa colicilor şi/sau episoadele repetate de pielonefrită acută impun măsuri terapeutice (medicaţie sau chirurgia litiazei) ce pot periclita calitatea sarcinii sau sarcina în sine. în astfel de cazuri se impune drenajul de urgenţă, minim invaziv al căii urinare superioare prin endoprotezare cu cateter ureteral autostatic dublu J sau prin nefrostomie percutanată a minima. Amendarea promptă a fenomenelor obstructiv-septice permite finalizarea normală a sarcinii şi rezolvarea ulterioară a litiazei. Anuria litiazică reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală de diagnostic şi tratament. Riscul vital al hiperpotasemiei prin insuficienţă renală acută impune un diagnostic prompt şi o rezolvare rapidă. Accidentul trădează existenţa unui singur rinichi funcţional sau anatomic (congenital sau chirurgical) Suprimarea diurezei (vezica urinară goală, „uscată" la cateterism uretrovezical) survine de regula la un pacient litiazic urinar cunoscut, fiind precedată şi însoţită de colici renale. Nu rară este însă ipostaza „fulgerului pe cer senin", anuria fiind prima manifestare de boală litiazică. Instituirea de urgenţă a unui drenaj intern sau extern al căii urinare superioare va permite reechilibrarea biologică a pacientului, completarea setului de investigaţii paraclinice şi adoptarea formulei terapeutice adecvate.

DIAGNOSTIC Etapele diagnosticului în litiaza urinară urmăresc stabilirea sediului şi consecinţelor morfo-funcţionale ale acesteia asupra aparatului urinar, identificarea factorilor etiopatogenici implicaţi în litogeneza şi evaluarea statusului biologic şi al rezervelor funcţionale ale pacientului. Acest ansamblu de informaţii va permite planificarea unei formule terapeutice optime, adaptate la caz. Protocolul diagnostic standard va include Obligatoriu: 1. anamneză; 2. examen clinic general şi urologic; 3. radiografia reno-vezicală simplă; 4. urografia intravenoasă cu clişeu micţional şi postmicţional; 5. ecografia ap. urinar; 6. biochimie sangvină: - uree sangvină; - creatinina serică; - acid uric sangvin. 2830

7. examene ale urinii: - examen sumar de urină; - urocultura cu antibiogramă; - cristalurie. 8. analiza chimică a calculului eliminat spontan sau extras terapeutic opţional (în funcţie de particularităţi ale cazului): - pielografia retrogradă/anterogradă; - uretrografie retrogradă; - scintigrama renală cu renograma izotopică; - tomografia computerizată renală; - explorări endoscopice (nefroscopie antergradă percutană; ureteroscopie retrogradă; uretrocistoscopie); - analize sangivne: 1. calcemie; 2. fosfatemie; 3. pH sangvin; 4. ionograma serică; 5. rezerva alcalină; 6. fosfataza alcalină. - biochimie urinară (urina din 24 ore): 1. uree urinară; 2. calciurie; 3. fosfaturie; 4. uricozurie; 5. oxalurie; 6. cistinurie. - analiza calculului prin spectrofotometrie în infraroşu. Bilanţul clinic iniţial va trebui să identifice ab initio categoria pacienţilor „at risc", la care etapele demersului diagnostic se vor decala, făcând loc unor gesturi terapeutice minim invazive de urgenţă (nefrostomie percutană, endoprotezare ureterală dublu J). Acestea vor permite amendarea decompensării uremice şi/sau a riscului septicemie al unei colecţii septice cavitar renale (pielonefrita acută, uropionefroza, pionefroza), redresarea biologică şi funcţională a pacientului şi finalizarea protocolului diagnostic şi terapia „la rece", în condiţii de securitate, în acest scop vom aprecia de la început criteriile de risc prognostic: - debitul urinar - pacient cu diureză conservată sau anuric; - curba febrilă - pacient afebril sau cu stare septică (risc de urosepsis); - examen bacteriologic al urinii pentru identificarea germenului şi a sensibilităţii sale în vederea unei antibioterapii „ţintite"; - probele de funcţie renală - pacient cu funcţie normală sau în insuficienţă renală;

Patologia chirurgicală urologică - morfologia aparatului urinar - obstrucţia a determinat deja dilataţia căii urinare suprajacente, reducerea indexului parenchimatos renal, implicit a rezervelor nefronale sau, dimpotrivă, acestea lipsesc sau sunt incipiente, cu potenţial reversibil. Anamneză va urmări decelarea unor informaţii semnificative sub raport diagnostic (istoric de risc litogen): - antecedente heredocolaterale de litiaza urinară; - antecedente personale de litiază urinară (diagnosticată de medic; eliminată; operată); guta; hemopatii maligne; - rezidenţa geografică; - ingestie lichidiană insuficientă; - obiceiuri alimentare; - condiţii de mediu, muncă (temperaturi mari; pierderi lichidiene importante, necompensate); - aport calcic crescut (alimentar; medicamentos); - tratamente medicamentoase: boală ulceroasă; vitaminoterapie C, D; - diuretice de tip hidroclorotiazidă, Triamteren (calculi de Triamteren); - tratamente citostatice; - infecţia urinară persistentă, recidivantă (litiaza „de infecţie"). Examenul clinic constată: - semne clinice ale unor afecţiuni asociind litiaza urinară (guta, sindrom Cushing, sarcoidoza, vezica neurologică etc); - semne clinice trădând uremia asociată; - semne clinice urinare (durerea renală sau pelviperineală; rinichi palpabil, sensibil; tulburări micţionale; modificări ale urinii: piurie, hematurie; palparea unui calcul la nivelul uretrei etc). Explorările imagistice includ: - explorări imagistice: - ecografia aparatului urinar - utilizată ab initio; anodină, oricând repetabilă; decelează atât calculii radioopaci cât şi radiotransparenţi situaţi în rinichi şi vezica urinară; oferă informaţii morfologice despre răsunetul obstructiv al litiazei (gradul de dilataţie cavitară, grosimea parenchimului renal); nu necesită condiţii speciale de efectuare, ideală în urgenţă; nu oferă informaţii funcţionale. - radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) - utilizată în diagnosticul primar şi urgenţă, fiind capabilă să evidenţieze 90% din calculi (radioopaci); utilă în diagnosticul calculilor ureterali când, de regulă, ecografia semna-

lează doar dilataţia cavitar renală consecutivă obstrucţiei; - urografia intravenoasă cu clişeu micţional şi postmicţional - utilă în diagnosticul calculilor radiotransparenţi (lacuna cu „mantei simptom"); test morfo-funcţional, este în continuare indispensabilă planificării chirurgiei renale percutane (alegerea calicelui optim pentru puncţie în vederea plasării canalului de acces percutan în vederea prelucrării masei litiazice); - opacifierea pieloureterală retrogradă (UPR) sau anterogradă percutană (PGA) sunt tot mai frecvent utilizate în practica zilnică, în cadrul manoperelor de drenaj intern/extern de urgenţă, minim invaziv al căii urinare superioare în stază; UPR reprezintă clasica metodă radiologică de investigare morfologică strict preoperatorie a căii urinare superioare în rinichiul mut urografic; - tomografia computerizată are indicaţii foarte restrânse în abordul diagnostic al urolitiazei: reconstrucţia sterică a calculilor coraliformi (în vederea alegerii opţiunii terapeutice chirurgicale) şi diagnosticul diferenţial cu anumite nefromegalii (pielonefrita xantogranulomatoasă); - scintigrama renală cu nefrogramă izotopică este utilă în cazul investigaţiei morfo-funcţionale a rinichiului mut urografic, la pacientul uremie sau cu intoleranţă la produse iodate de contrast. - explorările endoscopice rigide sau flexibile retrograde (uretrocistoscopie, ureteroscopie) sau anterograde (nefroscopie, ureteroscopie) permit diagnosticul de visu şi rezolvarea - cu indicaţii precise minim invazivă a litiazei. Bilanţul metabolic (sangvin şi urinar) şi analiza chimică a calculului (nucleul central) vor stabili profilul etiopatogenic al bolii litiazice, orientând metafilaxia specifică după rezolvarea urologică a calculului. Afectarea funcţiei renale va fi evaluată prin determinarea ureei, creatininei şi ionogramei în sânge şi urină.

TRATAMENT Complexul de măsuri terapeutice adresate urolitiazei se va adapta formei anatomo-clinice a bolii: A. Tratament conservator (în litiaza căii urinare superioare). 2831

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ B. Tratament urologic multimodal (monoterapie sau tratament combinat): 1. neinvaziv - litotriţie extracorporeală cu unde de şoc (E.S.W.L.): 2. intervenţional minim invaziv - chirurgie endoscopică; 3. chirurgie clasică, deschisă. C. Tratament profilactic al recidivei (metafilaxia). Complexul procedurilor terapeutice urologice cuprinde, în ordinea crescândă a agresivităţii: Litotriţia extracorporeală cu unde de şoc Procedeu neinvaziv adresat litiazei reno-ureterale. Dezintegrarea calculului este realizată cu unde de şoc produse extracorporeal; acestea pătrund în corp fără pagube tisulare, fiind focalizate asupra calculului pe care îl dezintegrează la fragmente mici, eliminate spontan ulterior. Litotritoarele diferă după sistemul de generare, focalizare şi transmitere a undelor de şoc, precum şi după sistemul de localizarea a calculului (radiologie sau/ şi ecografic). Perfecţionarea continuă a acestei tehnologii conferă actualelor litotritoare de generaţia a doua şi a treia posibilităţi de utilizare deosebite în relaţia cost-eficienţă: ESWL fără analgezie (pain free), ESWL în unităţi de lucru fixe sau mobile, itinerante. Corolarul practic al acestor ameliorări tehnologice este faptul că o efectuăm în peste 95% din cazuri fără anestezie/analgezie, în condiţii de ambulator sau de spitalizare de o zi. Chirurgia endoscopică Proceduri intervenţionale adresate litiazei urinare cu orice localizare. Sunt efectuate în condiţii de sedanalgezie intravenoasă, rahianestezie, anestezie peridurală sau locală în funcţie de varianta procedurii alese, timpul de lucru şi particularităţi anatomice şi funcţionale ale pacientului. Sef-up-ul operator include: ©endoscopul operator (rigid sau flexibil): uretrocistoscop, ureteroscop, nefroscop; 9 unitatea de litotriţie intracorporeală ce include sursa (ultrasonică, balistică, electrocinetică, electrohidraulică, LASER) şi sonda activă care, aplicată pe calcul prin canalul de lucru al endoscopului, va transmite energia dezintegratoare; # instrumentar auxiliar utilizat pentru manipularea calculului sau fragmentelor de calcul: sonde extractoare (Dormia, Zeiss), pense extractoare rigide şi flexibile; 2832

#masa operatorie uroradiologică pentru procedurile adresate aparatului urinar superior, controlul fluoroscopic al acestor intervenţii fiind obligatoriu. Varianta procedural-tehnică aleasă pentru rezolvare este dictată de forma clinicotopografică a litiazei tratate, gama echipamentelor aflate la dispoziţie şi experienţa urologului endoscopist. Terapia calculului se face în funcţie de dimensiunea şi forma sa prin; # extragere in toto - litolopaxie - când diametrul canalului de acces o permite; # fragmentare şi extragere - litotriţie - când acest lucru nu este posibil. Accesarea endoscopică a calculului se poate face retrograd, prin calea anatomică preformată a uretrei, vezicii urinare şi ureterului: uretroscopie, uretrocistoscopie, ureterorenoscopie retrogradă (URSR). Prelucrarea calculului prin acest abord realizează litolopaxia transuretrală, cistolitotriţia transuretrală, litotriţia in situ prin ureteroscopie retrogradă etc. Litiaza aparatului urinar superior poate fi accesată prin formarea unui canal de lucru percutan. Acest lucru se realizează prin puncţia lombară percutană a unui calice, dilatarea canalului de acces astfel creat şi vizualizarea calculului prin nefroscopie sau ureteroscopie anterogradă (URSA). Prelucrarea calculului pe această cale realizează nefrolitotomia/paxia percutanată (NLP), respectiv litotriţia/paxia prin ureteroscopie anterogradă. Lipsa plăgii operatorii reduce spectaculos durata spitalizării (3-5 zile pentru NLP; pentru litiaza urinară joasă şi ureterală necomplicată 24 de ore). Morbiditatea redusă şi costul social mic permit rapida reinserţie socio-familială postoperator. Nu putem încheia această sumară trecere în revistă a procedurilor intervenţionale adresate urolitiazei fără a aminti categoria procedeelor auxiliare minim invazive, care permit terapia nesângerândă şi evitarea riscurilor chirurgiei deschise (adeseori în urgenţă): 1. manipulări ureterale retrograde, sub rahianestezie şi control fluoroscopic: • push back renal al unui calcul ureteral în vederea ESWL; • endoprotezare ureterală cu cateter autostatic de tip Cook pentru drenajul intern al căii urinare superioare după bypass-area unui calcul ureteral complicat clinic; pentru lărgirea indicaţiilor terapiei ESWL; pentru protecţia rinichiului unic faţă de complicaţia obstructivă a împietruirii ureterale postESWL (Steinstrasse).

Patologia chirurgicală urologică 2. nefrostomia percutanată „a minima" efectuată în condiţii de anestezie locală, sub control ecografic sau fluoroscopic (obstrucţie litiazică severă ± retenţie renală septică; uremie obstructivă) pentru drenajul extern al căii urinare superioare. Nefrostomia percutană este şi premisa chemolizei locale, administrarea intermitentă a unor soluţii medicamentoase (bicarbonat de sodiu, Renacidina, N-acetilcisteina) pe cateter în calea urinară putând dizolva în timp calculul de acid uric, struvita sau cistina. Metoda nu s-a impus în practică datorită duratei lungi de tratament, costului ridicat, disconfortului pentru pacient şi experienţei clinice reduse. Chirurgia deschisă Litiaza renală Abordul chirurgical pentru extragerea unui calcul renal se face prin lombotomie (transperitoneal în caz de rinichi în potcoavă, în ectopie pelvină sau încrucişată) sub anestezie generală cu intubaţie orotraheală. Extragerea propriu-zisă a calculului din cavităţile renale se face prin incizia bazinetului pielotomie - sau parenchimului renal - nefrotomie - sau combinat. Maniera de extragere chirurgicală va fi decisă de anatomia rinichiului (grosimea parenchimului renal, configuraţia intra/extra sinusală a bazinetului, gradul de dilatare a cavităţilor, particularităţi de vascularizaţie), topografia calculului (calicial, bazinetal, litiaza multiplă) şi morfologia acestuia (dimensiune, formă). Coexistenţa supuraţiei cavitare, dilataţia importantă, insuficienţa renală sau restanţa litiazică deliberată dictează montarea unui drenaj renal extern (nefrostomie) sau intern (sonda Cook) la finele timpului de exragere a calculului. Pielotomia constituie abordul standard; este izolat ureterul lombar şi disecat ascendent până la bazinet. în cazul bazinetului intrasinusal, acesta va fi expus cât mai mult posibil, incizia pielonului va menaja joncţiunea pieloureterală pentru a evita o stenoză cicatricială sechelară. Extragerea calculului este urmată de sutura etanşă a tranşei cu fire izolate de vicryl sau catgut şi refacerea planului grăsos peripielic. Pielotomia lărgită impusă în cazul calculilor voluminoşi sau multipli, complecşi, se realizează prin prelungirea inciziei la unul sau două calice (pielocalicotomie, calicopielocalicotomie) şi, la nevoie, în continuitatea pielocalicotomiei în parenchim renal (pielotomia şi nefrotomia în continuitate). Abordul prin nefrotomie (cu excepţia parenchimului atrofiat hidrostatic) este un gest complex, cu 156 - Tratat de chirurgie, voi. II

grad sporit de dificultate, grevat de risc hemoragie şi septic. Amploarea nefrotomiei (nefrotomii izolate, multiple, polare sau bivalvă) şi complexitatea extragerii calculului pot necesita izolarea şi clamparea arterei renale (sau a unui ram segmentar), coloraţie intravitală (soluţie de albastru de metilen administrată intravenos) în vederea delimitării planului paucivascular de incizie şi hipotermia locală la 20-22°C (refrigeraţie externă cu gheaţă sterilă) pentru a reduce la minim hipoxia renală. Abordul prin nefrotomie este impus de calculi caliciali cu tija îngustă şi litiaza pielocalicială coraliformă, cu bazinet intrasinusal inaccesibil. în varianta marii nefrotomii anatrofice pentru calcul coraliform cu bazinet intrarenal, rinichiul este deschis ca o carte. După extragerea calculilor este refăcut sistemul colector şi efectuată nefrorafia, declampată artera şi completată hemostaza. „Bench surgery" şi autotransplantul renal sunt operaţii speciale, indicate în cazul litiazelor complexe, pe rinichi unic, cu cale urinară impracticabilă. Nefrectomia parţială pentru litiaza (polară superioară sau inferioară) este indicată în cazul litiazelor polare asociind dilataţia importantă a cavităţii şi atrofia zonală a perenchimului renal (pol inferior cel mai ades), context în care operaţia de simplă litotomie ar fi urmată de recidivă rapidă şi reintervenţie. Nefrectomia totală este indicată în cazul litiazelor complicate, cu rinichi distrus morfo-funcţional prin hidro sau pionefroza litiazică. Litiaza ureterală Abordul pentru litiaza ureterală se face prin incizie lombară, iliacă sau pelvină sub rahianestezie. Calculii vor fi extraşi prin ureterotomie longitudinală „pe calcul"; se verifică permeabilitatea ureterală în amonte şi aval până în vezică şi suturează breşa cu fire izolate de vicryl sau catgut. Concomitenta pielonefritei acute, a litiazei renale de aceeaşi parte sau rinichiul unic impun asocierea unei forme de drenaj prin ureterostomie in situ sau cateter Cook. Litiaza vezicală Abordul litiazei vezicale se face prin talie hipogastrică sub rahianestezie. Cistotomia longitudinală şi extragerea calculului va fi urmată de rezolvarea concomitentă a obstacolului subvezical, cel mai frecvent prin adenom prostatic (adenomectomie transvezicală). Drenajul vezical cu o sondă autostatică şi cistorafia biplan, cu surjet de catgut cromat sau vicryl, încheie operaţia. Uretra impracticabilă impune drenajul vezical prin cistostomie. 2833

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Litiaza uretrală Scopul chirurgiei litiazei uretrale constă în extragerea calculului şi corectarea chirurgicală a patologiei uretrale favorizante (strictura, diverticul). Se efectuează sub anestezie generală sau rahianestezie, prin uretrotomie externă urmată de corecţia chirurgicală a leziunii uretrale asociate, drenaj uretrovezical modelant cu sonda autostatică sau Neoplex. Calculii din uretra prostatică vor fi extraşi ca cei vezicali. Indicaţii terapeutice Clasificarea bolii litiazice sub raport evolutiv (Smith, 1974) rămâne în continuare practică şi validă sub raportul indicaţiei terapeutice: 1. Litiaza chirurgical activă: litiaza care produce colici subintrante, rebele la tratamentul simptomatic, obstrucţii severe, infecţii urinare agresive clinic; aceste complicaţii impun o formă de tratament chirurgical. 2. Litiaza metabolic activă: pacienţii cu formarea sau eliminarea unui calcul în ultimul an, sau cei la care un calcul cunoscut a crescut în ultimul an; aceşti pacienţi sunt candidaţi pentru o formă de tratament urologic. 3. Litiaza chirurgical şi metabolic inactivă: pacienţi litiazici stabili sau fără recidivă litiazică timp de trei ani minimum. 4. Litiaza nedeterminată: pacienţi la care manifestarea clinică litiazică este incertă sau perioada de evaluare este sub un an. Ultimele două categorii de pacienţi sunt destinate supravegherii active şi terapiei profilactice (metafilaxiei). Tratament conservator Se consideră că 80% din calculii aparatului urinar superior cu dimensiunea sub 8-10 mm în diametru pot fi eliminaţi pe cale naturală cu măsuri adjuvante corespunzătoare (vezi tratamentul conservator), fără a necesita un tratament intervenţional. Noţiunea de „eliminabil spontan" are o anumită încărcătură subiectivă şi este influenţată de particularităţi individuale, atât ale medicului cât şi ale pacientului. între pacienţii ce elimină calculi cu diametre peste 1 cm, fără suferinţă clinică şi cei care se chinuie câteva săptămâni să elimine un concrement de 3 mm diametru, există o gamă largă de situaţii clinice. Analog, în anumite profesii, expectativa intervenţională faţă de un calcul calicial sub 2834

8-10 mm diametru este discutabilă (piloţii de avion, sportivi de performanţă); riscul colicilor renale prin migrarea în ureter într-un moment nepotrivit (cursă aviatică, întrecere sportivă) dictează îndepărtarea activă a concrementului litiazic prin intervenţia urologului (ESWL). Calculii mici şi asimptomatici vor fi urmăriţi periodic (la 6 luni) ecografic şi cu urocultură; în caz de infecţie persistentă sau recidivantă a tractului urinar se impune tratamentul activ, neputându-se exclude rolul calculului în întreţinerea infecţiei. Calculii simptomatici (durere) vor fi trataţi cu analgetice şi spasmolitice; în cazul în care durerile sunt mari şi necontrolate medicamentos se indică nefrostomia percutanată. Drenajul percutan al cavităţilor renale anulează hiperpresiunea secundară obstrucţiei căii urinare superioare, suferinţa clinică dispărând prompt. Este un procedeu simplu şi rapid, cu complicaţii reduse. Sub protecţia drenajului percutan, ureterul detensionat îşi reia peristaltica normală, ceea ce va permite eliminarea calculului. în cazul lipsei de progresie în eliminare se indică intervenţia activă a urologului (ESWL in situ, extragere percutană sau prin URS retrogradă). Tratamentul urologic al litiazei renoureterale Ultimele două decenii au produs o veritabilă revoluţionare a tratamentului urologic adresat litiazei căii urinare superioare. Progresul tehnologic al instrumentarului endoscopic şi echipamentului de litotriţie intra şi extracorporeală au redimensionat literalmente abordul clasic chirurgical al acestui tip de litiază. în consecinţă, la ora actuală, în practica urologică aproximativ 90% din calculii renoureterali sunt abordaţi prin litotriţie extracorporeală (ESWL), 8-10% prin tehnici endoscopice, nefrolitotomie percutanată (NLP), uretroscopie ante- sau retrogradă (URS) şi doar 1-2% pe cale chirurgicală. Perfecţionarea continuă a instrumentarului endoscopic, în special ureteral şi al echipamentelor de litotriţie in situ (ultrasonică, electrohidraulică, laser, impactor balistic şi electromecanic) conjugat cu ameliorarea tehnicii operatorii au răsturnat complet concepţia specialistului urolog în faţa calculilor renoureterali. La aceasta se adaugă valul de presiune al pacienţilor ce solicită noul mod de tratament datorită suferinţei clinice reduse (clasica plagă operatorie lungă de 10-15, chiar 20 cm fiind redusă la dimensiunea unei butoniere cutanate de 1 cm, în cazul NLP, sau chiar absentă, în cazul URS sau ESWL) şi inabilităţii fizice postoperatorii minimale, permiţând reintegrarea rapidă în mediul socio-fa-

Patologia chirurgicală urologică milial. La aceasta se adaugă lipsa spitalizării (95% din terapia ESWL) sau spitalizarea redusă (2-4 zile pentru cazurile de rutină în NLP) şi durata mică de incapacitate temporară de muncă după externare, ceea ce se traduce în final prin costul medical şi social semnificativ mai redus al acestor procedee moderne de tratament intervenţional. Această restructurare a opţiunii terapeutice a urologului devine imperioasă în cazul litiazei renale „problemă". Exemplul cel mai concludent este cel al litiazei multiple, recidivante, complexe, (unde reintervenţia deschisă riscă nefrectomia de necesitate) sau al litiazei pe rinichi unic, multiplu operat, al litiazei renale la bolnavul uremie, septic. în toate aceste situaţii, chirurgia deschisă, chiar în mâinile unui chirurg rutinat, este o acţiune foarte dificilă, laborioasă, uneori foarte riscantă, grevată de o rată deloc neglijabilă de morbiditate şi mortalitate postoperatorie. în toate aceste situaţii, chirurgia endoscopică percutanată îşi găseşte o indicaţie validă datorită avantajelor sale: trauma operatorie mult mai mică (nu se disecă riscant şi prelungit; nu comportă ischemia deliberată a organului prin clampare vasculară; nu necesită nefrotomii ample sau multiple); traumă anesteziologică mai mică (se efectuează în anestezie peridurală, rahidiană, chiar intravenoasă şi locală); caracterul „fixat" al rinichiului multiplu operat anterior, datorită fibrozei cicatriceale perirenale, permite o manipulare percutană mai sigură în cursul instrumentării endocavitare; în plus, operaţia percutană poate fi întreruptă oricând, dacă acest lucru devine necesar, fără riscuri, cu lăsarea pe loc a unui tub de nefrostomie şi reluată pe acelaşi traiect de îndată ce condiţiile bioumorale sau funcţionale ale pacientului o permit. Indicaţii şi metode Indicaţiile clasice ale tratatamentului urologic al litiazei rămân valabile şi după introducerea metodelor noi (ESWL, nefrolitotomie percutanată şi ureteroscopie). Intervenţia activă a urologului în scopul îndepărtării calculului din calea urinară superioară este indicată în următoarele cazuri: - calculi cu diametru mai mare de 1 cm (eliminare spontană improbabilă); - calculi asociaţi cu dureri persistente, necontrolate medicamentos („calcul rău tolerat clinic"); - calculi asociaţi cu obstrucţia căii urinare (hiperpresiunea prelungită secundară obstrucţiei litiazice

induce degradarea progresivă a parenchimului renal); - calculi asociaţi cu infecţia urinară (risc de pielonefrită, pionefroză şi urosepsis). O indicaţie relativă au în mod clasic calculii caliciali „prizonieri", inactivi clinic (asimptomatici, cu urina sterilă) şi metabolic (fără tendinţă la creştere). Caracterul potenţial simptomatic (calcul calicial este un posibil viitor calcul ureteral) justifică tendinţa actuală de tratament activ a acestor calculi prin ESWL, tratament neinvaziv rezultând în eliminarea planificată (sub forma de fragmentare) a acestora. O dată stabilită indicaţia de rezolvare urologică, rămâne a se decide asupra modului de abordare. Dacă în etapa chirurgiei deschise acest lucru nu comportă multe discuţii, în etapa actuală a tratamentului multimodal, adoptarea strategiei terapeutice optime necesită o evaluare atentă a fiecărui caz în parte. Tratamentul multimodal cuprinde în ordinea crescătoare a agresivităţii: 1. ESWL (tratament neinvaziv). 2. Procedee endourologice: NLP, URS (tratament minim invaziv). 3. Chirurgie deschisă. Răspunsul la primoterapia printr-una din metodele menţionate va dicta necesitatea şi modalitatea unui tratament adjuvant printr-una din celelalte metode. Conceptul multimodalităţii terapeutice are la bază două principii ce călăuzesc decizia, adaptând-o la cazul clinic concret: Principiul minimei invazivităţi (se începe cu metoda terapeutică optimă cea mai puţin invazivă şi, după nevoie, se asociază metode mai agresive). Principiul minimei morbidităţi (se va reduce pe cât posibil suferinţa perioperatorie a pacientului). Din acest punct de vedere, monoterapia ESWL reprezintă prima opţiune terapeutică Indicaţiile ESWL sunt: - calculi renali cu diametrul maxim de 2-3 cm; - calculi ureterali lombari şi pelvini, în condiţiile unui rinichi funcţional, fără o dilataţie cavitară renală mare şi a libertăţii căii urinare în aval. Asocierea insuficienţei renale, a tulburărilor echilibrului fluido-coagulant şi graviditatea contraindică absolut aplicarea procedeului; pielonefrita acută şi tuberculoza urinară netratată constituie contraindicaţii relative. ESWL este metoda minim agresivă, neinvazivă, asociind morbiditatea comparativ cea mai redusă; ESWL acoperă global 80-90% din indicaţii. 2835

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Pentru calculii cu diametru < 2 cm, litotriţia extracorporeală reprezintă în mod principial terapia de primă linie (vezi indicaţiile ESWL), considerând caracterul ei neinvaziv şi rata succesului terapeutic de 80-90% în 1-3 şedinţe. Dar şi în aceste cazuri indicaţia ESWL comportă nuanţări şi anumite limitări. Astfel, ESWL este imposibilă tehnic, limitată în aplicare sau previzibil slab eficientă în anumite condiţii dictate de: 1. particularităţi ale pacientului: - obezitatea excesivă împiedică localizarea ecografică a calculului, datorită grosimii stratului parietal şi perirenal; - anomalii scheletice (cifoscolioza marcată). 2. particularităţi ale litotritorului: - cele cu localizare exclusiv radiologică a calculilor nu permit fragmentarea calculilor radiotransparenţi; - cele cu localizare ecografică nu permit localizarea calculilor ureterali pelvini. 3. Anomalii renale de poziţie (nu permit localizarea / bombardarea calculului): - rinichi în ectopie pelvină; - rinichi în ectopie încrucişată. 4. Calculi pe rinichi transplantat; 5. Anomalii ale căii urinare superioare (nu permit eliminarea fragmentelor): - calcul în diverticul calicial; - calcul asociat cu disfuncţie (stenoza de joncţiune pieloureterală - JPU); - calcul asociat cu strictura ureterală; 6. Calcul asociat cu dilataţia importantă a sistemului cavitar renal. 7. Localizarea calicial inferioară a calculului (rată mare de restanţe litiazice). 8. Calcul ureteral fixat, impactat. 9. Localizarea calculilor în ureterul iliac şi pelvin. 10. Chimia calculilor (calculii cistinici şi de oxalat monohidrat au o duritate redutabilă). Analog, litiaza renală „la limită" (diametrul calculului între 2-3 cm) şi masa litiazică mare (calculii cu diametru peste 3 cm, litiază multiplă cu volum mai mare de 5 cm3, calculii coraliformi parţiali sau compleţi), deşi abordabilă prin ESWL cu condiţia inserţiei prealabile a cateterului ureteral autostatic dublu J, necesită un efort terapeutic prelungit. Acest lucru se traduce printr-un număr semnificativ mai mare de şedinţe ESWL, spaţiate de perioade de câteva luni chiar. Costul terapeutic mai mare se însoţeşte de o însumare a morbidităţii procedurale şi de proporţia semnificativă a restantelor litiazice. în astfel de ca2836

zuri, rata succesului terapeutic (stone free) scade la 30-40%, faţă de monoterapia prin NLP în care rata succesului se situează în jur de 80-85%. Nu trebuie uitată definiţia clasică a succesului terapeutic în litiaza renoureterală sub mirajul invazivităţii reduse a ESWL: îndepărtarea completă, cât mai rapidă a masei litiazice, pe calea cel mai puţin agresivă pentru parenchimul renal, cu sterilizarea urinii şi asigurarea libertăţii căii urinare. Corolarul acestei definiţii este statusul de stone free la finele terapiei. Din acest punct de vedere nu trebuie neglijate fragmentele reziduale „inofensive", cu potenţial de eliminare pe cale naturală. Orice calcul poate provoca o colică renală, iar pacientul nu poate fi convins de faptul că suferinţa clinică produsă de concrementele litiazice rezultate în urma fragmentării extracorporeale va fi mai mică. în plus, aceste fragmente constituie sursa (analog clasicei restanţe intraoperatorii) şi, în cazul infecţiei tractului urinar, a recurenţei şi persistenţei acesteia. Nu trebuie neglijată perioada lungă de tratament pentru obţinerea stării de free stone, în speţă numărul crescut de şedinţe terapeutice ca măsură a morbidităţii şi costului terapetic. Pentru informarea cititorului vom aminti că: - societăţile de asigurare americane estimează costul unei singure şedinţe de ESWL la câteva mii de dolari, preţ nu mult diferit de cel al rezolvării endoscopice a aceluiaşi calcul într-o singură şedinţă; - aparenta inocuitate a ESWL asociază în fapt leziuni parenchimatoase microscopice, după cum o dovedesc studiile enzimelor urinare, hematuria macroscopică imediat postprocedurală (60-70% cazuri) ca şi posibila corelaţie cu HTA; - hematomul renal postprocedural, rar manifestat clinic, este mai frecvent observat ecografic; ruptura renală produsă de tratamentul cu unde de şoc este extrem de rară şi poate obliga la nefrectomie. Aceste consideraţii nu contestă rolul de pivot al ESWL în protocolul terapeutic actual al urolitiazei, ci invită la o indicaţie terapeutică judicioasă sub aspect medical şi, de ce nu, economic. Astfel litiaza renală „problemă" invită la renunţarea faţă de principiul minimei invazivităţi (ESWL) în favoarea celui a minimei morbidităţi (NLP, chirurgie deschisă), pentru că procedeul mai invaziv asigură o perioadă de tratament şi o morbiditate cumulată mai mică. Monoterapia prin nefrolitotomie percutanată (NLP) este preferată în indicaţia terapeutica primară a: 1. calculilor mari, cu diametru > 3 cm; 2. calculilor coraliformi;

Patologia chirurgicală urologică 3. calculilor cistinici; 4. calculilor asociind stenoza joncţiunii pieloureterale. La aceste indicaţii se adaugă eşecul celorlalte metode (ESWL în principal), precum şi indicaţiile relative, cum ar fi cele dictate de solicitările anumitor profesii ce impun rezolvarea rapidă a calculului (piloţi, sportivi de performanţă). în aceste cazuri NLP se impune faţă de ESWL şi chirurgia deschisă. Spectrul actual al indicaţiei de NLP se reduce la o pondere globală de 8-10% din cazurile de litiază renală. Deşi principial indicată de volumul litiazic mare, NLP devine riscantă, chiar contraindicată tehnic sau imposibilă în anumite situaţii clinice: cifoscolioza marcată, splenomegalie; sistem cavitar renal îngust, dendritic; rinichi în potcoavă, în ectopie pelvină sau încrucişată. Procedeul comportă un grad sporit de dificultate în execuţie (curba lungă de învăţare); în plus, caracterul pretenţios al execuţiei tehnice este accentuat şi de faptul că situaţiile clinice în care NLP este preferată tind să devină mult mai complicate. Caracterul minim invaziv tradus prin breşa cutanată mică de acces nu poate eluda riscul inerent oricărui gest chirurgical pe parenchimul renal (risc hemoragie şi septic), riscuri ce asociază o morbiditate comparativ mai mare faţă de ESWL şi care pot ajunge la operaţii deschise corectoare, inclusiv nefrectomia de necesitate. Nu vom încheia subcapitolul abordului percutan al litiazei fără a aminti celălalt principiu terapeutic ce utilizează această cale: chemoliza topică. Cu indicaţie limitată, deşi eficientă, aplicarea metodei nu s-a impus de rutină datorită costului său, duratei lungi de tratament şi premisei sale (nefrostomia percutanată) imposibil de realizat (şi de purtat â la longue) în toate cazurile. Ureteroscopia (URS) poate fi efectuată anterograd (URSA), percutan transrenal în cazul calculilor ureterali lombari, sau retrograd (URSR); în acest ultim caz, procedeul îşi găseşte principala indicaţie: calculul ureteral pelvin (rata succesului terapeutic de 95%) şi calculul ureteral iliac. Localizările mai înalte ale calculului, deşi rezolvabile prin URSR, asociază o rată mai mare a insuccesului sau a complicaţiilor. Rata succesului scade la 60% pentru calculul ureteral lombar, ceea ce plasează URSR ca indicaţie terapeutică secundară după ESWL. Indicaţia de URSA vizează litiaza ureterală lombară proximală complicată cu fenomene obstructive importante sau retenţia septică. în aceste cazuri, indi-

caţia primară de plasare a unei nefrostomii percutanate va permite - de îndată ce starea clinică o face posibil - accesul instrumentar endoscopic în ureter prin tunelul percutan, transcavitar renal şi îndepărtarea obstacolului litiazic. Chirurgia deschisă îi limitează indicaţia actuală (1-2%), adresându-se eşecurilor noilor metode, precum şi anumitor forme de litiază renală în care terapia neconvenţională este imposibilă, foarte riscantă sau ilogică: 1. litiaza coraliformă dispusă preponderent în calice (peste 50% din masa litiazică), cu sistem cavitar îngust, dendritic; 2. litiaza renală pe rinichi în ectopie pelvină sau încrucişată; 3. litiaza renală cu rinichi compromis morfofuncţional (indicaţie de nefrectomie). în rezumat, cu menţiunea că nu există încă un consens unanim în privinţa calculilor „problemă" (calculi cu 0 între 2-3 cm; litiaza multiplă cu volum > 5 cm 3 ; calculi coraliformi) şi că preferinţa pentru o anumită rezolvare diferă încă de la un serviciu la altul şi chiar de la un urolog la altul în funcţie de dotare/experienţă în tehnicile expuse, vom prezenta un algoritm terapeutic al tratamentului urologic al litiazei reno-ureterale. Neexistind o metodă unică, potrivită extragerii tuturor calculilor renali şi ureterali, chirurgul urolog trebuie să fie pregătit să utilizeze o gamă variată de tehnici pentru a asigura beneficiul terapeutic maxim prin formula terapeutică optimă, adaptată fiecărui caz. Tratamentul urologic al litiazei aparatului urinar inferior Odată fixat, tratamentul chirurgical (clasic sau endoscopic) este obligatoriu, neexistând indicaţii de tratament conservator. Concomitent se va rezolva şi patologia obstructivă cauzală a litiazei, calculul având cel mai ades caracter secundar, de organ (hipertrofia prostatei, strictura de uretră, diverticul, valva uretrală etc). Litiaza' vezicală are indicaţie chirurgicală deschisă în calculii mari, duri, multipli, imposibil de fragmentat endoscopic sau în asocierea cu un voluminos adenom de prostată (cistolitotomie şi adenomectomie concomitente). Fragmentarea endoscopică se adresează calculilor mici; concomitent se va rezolva endoscopic obstacolul subvezical: strictura de uretră (secţiune optică internă), rezecţia transuretrală a adenomului prostatic. 2837

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TABELUL II Schema de abord urologic a litiazei renoureterale A. Litiaza renală, opţiuni terapeutice. Litiaza renală Caracteristici

Opţiuni terapeutice

< 2 cm diametru 2-3 cm diametru multiplă, cu volum < 5 cm 3 Masă litiazică mare, litiază coraliformă cavităţi nedilatate

ESWL ESWL cu cateter Cook (ESWL probator) NLP (primar sau după ESWL probator) ESWL cu cateter Cook Chirurgie deschisă NLP ± ESWL secundar Chirurgie deschisă Chirurgie deschisă Chirurgie deschisă Chirurgie deschisă Chirurgie deschisă

cavităţi dilatate rinichi în potcoavă Masă litiazică foarte mare, multiplă Rinichi în ectopie pelvină sau încrucişată Cifoscolioza severă asociată Rinichiul distrus morfo-funcţional B. Litiaza ureterală, opţiuni terapeutice. Ureter lombar ESWL in situ; eşec-> Push back renal şi ESWL; eşec-> URS retrogradă cu litotriţie in situ sau push back renal şi ESWL; eşec-> URS anterogradă (de preferat în prezenţa nefrostomiei percutanate); eşec-> Ureterolitotomie (sau ab initio în caz de uroseosis).

Ureter iliac URS retrogradă cu litotriţie in situ sau Push back renal şi ESWL; eşec-> Ureterolitotomie; ESWL in situ (procedeul nu este acceptat unanim).

Calculul uretral va putea fi extras chirurgical (uretrotomie externă) sau dislocat retrograd în vezica urinară şi fragmentat endoscopic în funcţie de localizarea la nivelul uretrei anteriore/posterioare, de particularităţile sale morfologice (neted/rugos, formă regulată/neregulată) şi de tipul leziunii uretrale cauzale asociate (strictură, diverticul). Tratamentul profilactic al recidivei litiazice (metafilaxia) Soluţia terapeutică ideală a dizolvării medicamentoase a oricărui calculul urinar s-a concretizat din păcate doar în litiaza urică şi parţial în cea de cistină. Până atunci, etapa metafilaxiei succede obligatoriu rezolvării terapeutice sau prin eliminare spontană a calculului şi cuprinde un ansamblul de măsuri generale (nelegate de natura chimică a calculului) şi specifice (dictate de compoziţia calculului şi statusul metabolic al pacientului). Există din păcate o tendinţă criticabilă atât din partea medicului curant cât şi a pacienţilor litiazici, de a neglija aceste măsuri. Acest lucru se datorează pe de-o parte încrederii în eficienţa tratamentului neconvenţional modern, minim agresiv, cât şi greutăţii de-a respecta terapii medicamentoase prelungite sau diete stricte, nesfârşite. 2838

Ureter pelvin ESWL in situ (probator); eşec-> URS retrogradă cu litotriţie in situ sau extracţie cu sonda Dormia/Zeiss; eşec-> Ureterolitotomie (sau ab initio în caz de urosepsis)

Cea mai importantă şi în acelaşi timp eficientă măsură profilactică generală este cura de diureză, aportul lichidian oral cresut trebuind să asigure o diureză zilnică în jur de 2,5-3 litri. în cazul litiazei cistinice această cantitate trebuie să ajungă la 5-7 litri pe zi! Pentru a fi eficientă, ingestia crescută de lichide trebuie să fie ritmică, acoperind 24 de ore; în acest fel sunt combătute perioadele de restricţie hidrică şi implicit de hiperconcentrare a urinei. Se are în vedere în mod special perioda fiziologică de risc din cursul nopţii, când - pe fondul lipsei prelungite de aport - diureză scade dramatic, până la suspendare. Pacientul va fi sfătuit să bea lichide atât înainte de culcare, cât şi de câteva ori în cursul nopţii. Hiperdiureza constantă va realiza diluţia importantă a urinii, împiedicând suprasaturarea acesteia; flux'ul urinar abundent va permite în acelaşi timp eliminarea microagregatelor cristaline deja constituite. Asociat curei de diureză se mai recomandă evitarea pierderilor prin transpiraţie abundentă, a expunerilor solare (hiperactivitatea vitaminei D, mobilizarea calciului, hipercalciurie) şi a imobilizărilor prelungite (acelaşi risc de hipercalciurie prin mobilizarea calciului din oase).

Patologia chirurgicală urologică Metafilaxie specifică. Litiaza calcică beneficiază în principal de administrarea de hidroclorotiazide (cresc absorbţia tubulară a calciului, scăzându-i eliminarea). Hipercalciuria prin absorbţie intestinală crescută (60% din litiazele oxalo-calcice) impune dieta restrictivă în calciu (proteine animale, glucide rafinate) şi administrarea de celulozo-fosfaţi (răşină schimbătoare de ioni) şi ortofosfaţi. Hipercalciuria renală (10% din litiazele calcice) impune administrarea de hidroclorotiazide (Nefrix) şi ortofosfaţi, iar hipercalciuria rezorbtivă (5% din litiaza calcică) tratamentul bolii de bază (hiperparatiroidism, boala Cushing, mielom multiplu, imobilizări prelungite, sarcoidoza). Hipercalciuria prin acidoză tubulară renală va fi tratată prin administrarea de bicarbonat de sodiu. Litiaza oxalică primară şi hiperoxaluria de ingestie vor fi tratate prin administrare de vitamina B6 (reduce oxaluria) şi pirofosfaţi, dietă restrictivă în oxalaţi (ciocolată, ceai, cola, cafea). Litiaza struvitică beneficiază de chimio şi antibioterapie ţintită, prelungită a infecţiei urinare, corecţia chirurgicală a anomaliilor anatomice ale căii urinare ce o întreţin şi acidifiere urinară, adminis-

trarea de inhibitori de urează (acid acetohidroxamic, hidroxiuree). Litiaza urică necesită restricţia aportului alimentar de proteine animale, alcalinizare urinară (pH 6,26,8) prin administrarea orală de bicarbonat de sodiu, citrat de sodiu şi potasiu, Uralyt U. în hiperuricemie se va asocia un inhibitor al xantinoxidazei (Alliopurinol). Litiaza cistinică presupune restricţia dietetică a metioninei (precursorul cistinei), alcalinizare urinară (pH 7,5) şi administrarea de chelatori de cistină: D-penicilamina (Cuprenil) sau alfa-mercaptopropionil-glicina.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ Constantinii] R. (1998) - Tratamentul intervenţional al litiazei renoureterale, în Urologie Clinică sub red. I. Sinescu, Cap. 14, Ed. Med. Amaltea, Bucureşti, Denstedt J. (1993) - Endourology and Laparoscopy Course, St. Joseph's Health Centre, London, Ontario, Canada. , Eisenberger F., Miller K. (1987) - Urologische Steitherapie, ESWL und Endourologie, Georg Thieme Verlag, Stuttgart . Eisenberger F., Miller K., Rassweiler J. (1991) - Stone Therapy în Urology, Georg Thieme Verlag, Stuttgart-New York. . Sinescu I. (1998) - Litiaza aparatului urinar, în Urologie Clinică sub red. I. Sinescu, Cap. 11, Ed. Med. Amaltea, Bucureşti.

2839

TUMORILE UROTELIALE ÎNALTE (PIELOCALICEALE Şl URETERALE) I. SINESCU, G. GLOCK

Carcinoamele uroteliale pielo-ureterale Incidenţa Etiopatogenie Anatomie patologică Prognostic Manifestări clinice Investigaţii de laborator

CARCINOAMELE UROTELIALE PIELO-URETERALE Incidenţa Carcinoamele uroteliale înalte (dezvoltate din mucoasa caliceală, bazinetală şi ureterală) sunt relativ rare. Tumorile pielocaliceale reprezintă între 5 şi 10% din totalitatea tumorilor renale şi aproximativ 5% din totalitatea tumorilor dezvoltate din epiteliul urotelial al întregului tract urinar. Tumorile uroteliale sunt şi mai rare, reprezentând circa 25% din numărul tumorilor caliceale. Raportul incidenţei tumorilor uroteliale vezicale/bazinetale/ureterale este de circa 51/3/1. Tumorile uroteliale înalte sunt considerate tumorile deceniului al 7-lea (pentru carcinoamele parenchimatoase, incidenţa maximă se găseşte în deceniul al 6-lea), vârsta medie la care sunt diagnosticate fiind de 65 de ani, iar raportul bărbaţi/femei este de 3 / 1. Incidenţa tumorilor uroteliale înalte este în creştere continuă, dar nu se poate aprecia cu certitudine dacă este o creştere reală a incidenţei, sau aceasta este rezultatul unui diagnostic mai precoce, prin metode de screening general, cu utilizare tot mai largă. Tumorile uroteliale înalte pot fi întâlnite ca leziuni unice şi unilaterale, dar foarte adesea apar în cadrul unei neoplazii uroteliale difuze. Astfel, se apreciază că pacienţii cu tumoră urotelială unilaterală, singulară, au un risc de a dezvolta ulterior tumori uroteliale vezicale într-un procentaj de 30-50, 2840

Investigaţii imagistice Diagnostic diferenţial Tratamentul tumorilor ureteropielocaliceale Nefroureterectomia totală (radicală) Abordul prin două incizii Alternative terapeutice pentru bontul ureteral Bibliografie

în timp ce dezvoltarea unei tumori uroteliale înalte controlaterale poate fi diagnosticată la circa 2-4% din cazuri. Prin opoziţie, pacienţii cu tumori uroteliale vezicale primitive, au un risc mult mai scăzut de a dezvolta cancere uroteliale înalte: mai puţin de 2%. Etiopatogenie în anul 1985, Rehn, a demonstrat caracterul profesional al tumorilor uroteliale, prin incidenţa crescută a acestora la lucrătorii din industria de coloranţi. Iniţial, Rehn a evidenţiat numărul mare al tumorilor pielocaliceale la această categorie profesională. Mult timp s-a acreditat ideea că tumorile pielocaliceale diseminează în sens distal, prin vezica urinară, unde acestea determină noi tumori ale mucoasei vezicale, similare celor pielocaliceale. Tumorile erau considerate aşadar, „fiice" ale tumorilor pielocaliceale şi ureterale. Ulterior, observaţiile clinice au infirmat această ipoteză. Cel mai frecvent, odiseea tumorală urotelială este descrisă de tumorile vezicale, pentru ca evoluţia ulterioară, rar sau chiar sporadic, să fie consemnată apariţia de tumori caliceale pielice sau ureterale, dezvoltarea acestora nemaiputând fi explicată ca grefă celulară plecată de la vezica urinară, după cum o fiică nu poate fi mai vârstnică decât mama ei. S-a impus astfel, treptat, teoria carcinogenezei uroteliale multicentrice, imaginată de Hanseman, conform căreia în întregul tract urinar excretor acoperit cu uroteliu, de la calice şi până în uretra

Patologia chirurgicală urologică posterioară, supus aceloraşi agresiuni carcinogenetice, se pot dezvolta, în etape diferite, tumori ale mucoasei care, recunoscând acelaşi mecanism, au aceeaşi evoluţie şi pot fi tratate prin aceleaşi metode. A rezultat că întregul uroteliu, indiferent că este localizat în calice, bazinet, ureter, vezică sau uretra posterioară, trebuie interpretat ca o unitate morfo-funcţională, ca un singur „organ", cu o fiziologie unică şi consecutiv, cu aceleaşi manifestări patologice. Ca urmare, relaţia etiopatogenică iniţială de tumoră mamă-fiică se schimbă, în sensul că diversele tumori uroteliale sunt „surori" de vârstă diferită, recunoscând acelaşi mecanism etiopatogenic. S-a demonstrat ulterior că aril-aminele şi metaboliţii de aril-azot au o certă acţiune carcinogenetică. Aceste amine se regăsesc în substanţele folosite în industria textilă, a vopselurilor, a cauciucurilor, a materialelor plastice, analgetice etc. Expunerile profesionale la acţiunea agenţilor carcinogenetici sunt responsabile de circa 15-35% din totalitatea tumorilor uroteliale la bărbaţi şi circa 1-6% la femei. Cele mai frecvent întâlnite, cu acţiune carcinogenetică certă, sunt următoarele: - 4-aminodifenil; - benzidina; - 2-aminoftalen; - 4-nitro difenil; - auramina; - cc-naftilamina; - p-naftilamina. Ultimile două substanţe sunt întâlnite la fumători, în urina cărora sunt secretate. Se apreciază că 50% din tumorile uroteliale la bărbaţi şi 30% din aceeaşi categorie tumorală la femei, sunt induse de fumat. Pacienţii care au fost trataţi cu Citoxan (ciclofosfamidă) pentru diverse afecţiuni neoplazice prezintă, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta tumori uroteliale. în aceeaşi categorie sunt incluşi şi subiecţii care utilizează constant ciclamaţi sau fenacetină. Un rol carcinogenetic urotelial crescut se acordă şi eliminării urinare de nitraţi şi nitriţi, care au origine endogenă, dar pot fi găsiţi în concentraţii crescute şi în apa de fântână. Statistici reunite evidenţiază că iradierea pelvisului (pentru tumori genitale, în special), este urmată de dezvoltarea de tumori uroteliale vezicale la circa 3% din această categorie de pacienţi. Risc crescut pentru dezvoltarea de tumori uroteliale prezintă şi pacienţii cu infecţii urinare cronice, cei infestaţi cu Bilharzia sau pacienţii cu litiaze urinare cronice. Timpul de expunere la acţiunea compuşilor orto-aminofenolici cancerigeni, de origine endogenă sau exogenă, este 157 - Tralat de chirurtzic, voi. !]

de aproximativ 2 ani, dar intervalul până la manifestarea clinică a tumorii uroteliale se poate întinde între 10 şi 45 de ani. Nefropatia balcanică, o pretinsă afecţiune inflamatorie cronică interstiţială, care ar afecta predominent populaţia acestei zone geografice, nu se dovedeşte a fi o entitate clinică deosebită şi nu există date care să susţină rolul acesteia în geneza tumorilor uroteliale. Tumorile uroteliale înalte au o gravitate evolutivă deosebită; aproximativ 25% din pacienţi decedează în primul an de la descoperirea tumorii, în timp ce doar 35% mai sunt în viaţă la 5 ani după diagnostic şi tratament. Prin posibilităţile de penetraţie rapidă a peretelui căii urinare superioare, care este foarte subţire, tumorile uroteliale înalte evoluează muit mai agresiv decât cele vezicale. Anatomie patologică Macroscopic, tumorile uroteliale se prezintă ca tumori papilare, cel mai adesea cu implantare parietală largă, sesile, cu franjuri scurte (fig. 1). Pe suprafaţa de secţiune pot prezenta zone ferme sau pot fi chiar solide în totalitate. Cel mai adesea sunt unice, existând totuşi multicentricitatea, care cel puţin pentru tumorile ureterale, ajunge la 50% din cazuri, argumentând şi de această dată „boala de câmp urotelial" pe care am prezentat-o (fig. 2).

Fig. 1 - Tumora solidă medio-ureterală: carcinom tranziţional.

Din punct de vedere microscopic, tumorile uroteliale pielocaliceale, sunt carcinoame papilarp formate din celule tranziţionale, bine diferenţiate (fig. 3). Pentru tumorile de dimensiuni mari, se remarcă zonele de carcinom nediferenţiat, cu potenţial invaziv mai mare, ceea ce face ca penetrarea peretelui căii urinare şi extensia limfoganglionară, celulita neoplazică retroperitoneală sau metastazele hematogene să reprezinte caracteristici evolutive recunoscute ale acestei varietăţi histologice tumorale. Carcinoamele uroteliale înseamnă circa 90% din totalitatea tumorilor uroteliale înalte. 2841

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

F/'g. 2 - Aspect macroscopic de „boală tumorală de câmp urotelial" interesând aparatul urinar superior drept, în întregime şi vezica urinară.

Fig. 3 - Carcinom tranziţional bazinetal - aspect microscopic evidenţiind o tumoră cu grad mic de anaplazie, G. I.

A doua variantă histologică este reprezentată de carcinomul scuamos sau epidermoid cu agresivitate evolutivă mult crescută, asociat adesea litiazei sau malformaţiilor căilor urinare superioare ce favorizează staza urinară. Acestea reprezintă circa 10% din tumorile uroteliale înalte (fig. 4). Mult mai rară, se pot întâlni şi adenocarcinoame ale pelvisului renal, forme histologice rezultând din metaplazia glandulară a uroteliului, similară structurii mucoasei colonice, secretoare de mucus. Grading-u\ histologic sau gradul de diferenţiere celulară, apreciat prin citologie urinară, dar mai exact prin examen microscopic al specimenului chirurgical extirpat, este apreciat în trei subdiviziuni sau, după alţi autori, în patru: Gl, Gll, GIN, GIV, ultima fiind reprezentată de tumorile cu anaplazie extremă, care nu-şi mai păstrează caracteristicile tisulare comune cu epiteliul care le generează. 2842

Fig, 4 - Secţiune microscopică printr-o tumoră tranziţională ureterală cu metaplazie epidermoidă.

Clasificarea tumorilor uroteliale înalte (pielocaliceale şi ureterale) se face în sistemul TNM: T - Tumora Ta - Tumora situată la nivelul mucoasei uroteliale, fără interesarea membranei bazale. Ti - Tumora interesând membrana bazală (limitanta elastică internă). T2 - Tumora invadează stratul muscular al căii urinare. T3 - Tumora invadează adventicea şi ţesutul celulo-grăsos peripieloureteral (pentru tumorile bazinetale şi ureterale) sau parenchimul renal (pentru tumorile caliceale). T 4a - Tumora invadează structuri viscerale adiacente (sau ţesutul celulo-grăsos perirenal, transparenchimatos, pentru tumorile caliceale). T4b - Tumora invadează structuri parietale învecinate. N - Ganglionii limfatici regionali 0 - Absenţa adenopatiilor regionale. Ni - Interesarea neoplazică a unui singur ganglion regional, cu diametrul până la 2 cm. N2 - Interesarea ganglionară regională multiplă, cu dimensiuni între 2 şi 5 cm. N3 - Metastaze în ganglionii loco-regionali, cu , diametre mai mari de 5 cm. M - Metastaze la distanţă Mo - Nu există metastaze la distanţă. M(+) - Metastaze la distanţă prezente (în paranteză se pune denumirea prescurtată a organului sau sistemului interesat: pulmon, ficat, oase, creier, ganglioni etc). Se impune precizarea că aprecierea corectă a simbolurilor sistemului TNM presupune efectuarea investigaţiilor minim necesare pentru studiul aces-

Patologia chirurgicală urologică tora, iar adăugarea simbolului „p" înainte de „T", „N" sau „M" semnifică certificarea prin examen histologic a stadierii tumorale. Concomitent cu aprecierea acestora, se precizează, tot prin examen histologic şi grading-ul tumoral „G". Oarecum similară clasificării TNM, pentru tumorile uroteliale înalte cu o răspândire destul de largă, este utilizată clasificarea Grabstald. Redăm, în tabelul IX, corespondenţa dintre cele două clasificări. TABELUL I Corespondenţa între sistemele TNM şi Grabstald a clasificării tumorilor uroteliale înalte

Tumoră limitată la mucoasă Invazia laminei propria Invazia muscularei Extensia în ţesutul celulo-grăsos peripielo-ureteral sau în parenchimul renal Extensia la organele adiacente Metastaze ganglionare Metastaze la distanţă

Sistem Grabstald TNM 0 Ta, T is . T, A B T2 C T3 D D D

T4 Nw MM

Prognostic Se apreciază că tumorile cu grad mic de anaplazie şi neinfiltrative, indiferent de localizare, dau supravieţuiri la 5 ani între 60 şi 90%, comparativ cu valori de 0% şi 33% pentru tumorile cu grad înalt de anaplazie sau invaziye în grosimea sau în afara peretelui căilor urinare. în acelaşi timp, pacienţii cu tumori în stadiile T2 (B) furnizează un procentaj de adenopatii şi metastaze de circa 40, în timp ce leziunile în T3 (C) determină adenopatii şi metastaze la distanţă în circa 70 din cazuri. Extensia tumorilor uroteliale pieloureterale se face prin contiguitate, în pată de ulei (în sensul că baza de inserţie parietală se lărgeşte) şi prin penetraţie parietală în profunzime. Acestea sunt condiţionate de sediul tumorii. Astfel, o tumoră ureterală sau localizată în bazinetul extrarenal devine rapid infiltrativă, având de străbătut un perete foarte subţire, pentru ca din Ti să devină T3, în timp ce tumorile localizate în calice au de străbătut întreaga grosime a parenchimului renal pentru a invada ţesuturile perirenale. Manifestări clinice Hematuria macroscopică, totală este cel mai frecvent semn care domină simptomatologia clinică şi conduce la efectuarea investigaţiilor diagnostice.

Este prezentă la 70-90% din pacienţii cu tumori uroteliale înalte. Aceasta are toate caracteristicile hematuriei neoplazice descrise la tumorile parenchimatoase renale, cu menţiunea că durerile asociate sunt mai frecvente şi mai intense, consecutiv pasajului cheagurilor sau fragmentelor tumorale prin conductul ureteral de la rinichi la vezica urinară. Adesea, pentru motivele subliniate, durerea îmbracă aspectele clinice ale colicii renale, deşi aproape 50% din pacienţi se prezintă cu nefralgie persistentă, rebelă, urmare a hidronefrozelor prin infiltraţie neoplazică. Hematuria este mai frecventă în carcinoamele tranziţionale superficiale, moi şi mai rară în tumorile epidermoide sau adenocarcinoamele căilor urinare. Tumora lombară sau în flanc, reprezintă un semn clinic mult mai rar întâlnit comparativ cu incidenţa acestora din cadrul tumorilor Grawitz. Aceasta se explică prin faptul că tumora se dezvoltă, o lungă perioadă de timp, endocavitar, mărirea de volum nefiind decelabilă; infiltraţia ţesuturilor perirenale survenind mult mai târziu, după care extensia tumorilor se face predominent limfatic, producând celulita retroperitoneală neoplazică difuză, foarte gravă, dar nepalpabilă. Masa tumorală palpabilă în flanc sau în lombă, mai rar consecutiv tumorii propriuzise şi mai frecvent cauzată de hidronefroza secundară, se întâlneşte la 10-20% din pacienţi. Febra se întâlneşte foarte rar, în cazurile cu stază şi infecţii urinare asociate. De altfel, staza urinară indusă de tumoră face ca litiaza urinară secundară să reprezinte o asociere relativ frecventă, asociere foarte defavorabilă diagnosticului, atât hematuria cât şi durerea putând fi puse pe seama calculului vizibil radiografie. Tumorile uroteliale înalte sunt frecvent asociate cu scădere ponderală, paloare, anemie, astenie etc, semne generale de intoxicaţie neoplazică, sugerând pe de o parte agresivitatea clinică a acestei varietăţi tumorale, iar pe de altă parte, stadii avansate de evoluţie, cu metastaze limfoganglionare sau viscerale în momentul diagnosticului. în aceste stadii evolutive, la examenul clinic se pot decela adenopatii inghinale sau supraclaviculare sau hepatomegalii metastatice la un procentaj redus de pacienţi. Din cele prezentate, rezultă că examenul obiectiv al unui pacient cu cancer pieloureteral nu furnizează prea multe date, c«re să orienteze diagnosticul. Investigaţii de laborator Pot evidenţia hematuria microscopică la marea majoritate a pacienţilor. Probele liematologice, in2843

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ dicând anemia consecutivă intoxicaţiei neoplazice, sunt cvasiconstante în stadiile tumorale avansate. Testele hepatice sugestive de metastaze vor fi decelate la un număr redus de pacienţi. Piuria şi bacteriuria sunt evidenţiate la pacienţii cu infecţii urinare asociate consecutiv stazei urinare prin obstrucţie tumorală. Studiul sedimentului urinar, ca şi pentru tumorile vezicale, poate evidenţia citologia urinară exfoliativă de tip malign. Specimenul urinar pentru acest studiu poate fi obţinut direct, prin intermediul unui cateter ureteral sau provocat, cu ajutorul unor catetere speciale - brush-catheter, care recoltează suficient material celular necesar diagnosticului. Diagnosticul citologic depinde de experienţa citologistului, de specimenul studiat şi de gradul de anaplazie al tumorilor uroteliale. Astfel, circa 20-30% din carcinoamele cu grad scăzut de anaplazie pot fi diagnosticate citologic, în timp ce pentru tumorile înalt analgezice, diagnosticul citologic depăşeşte 60% din cazuri. Utilizarea sistematică a brushing-u\u\ ureteral şi a barbotajului creşte rata diagnosticului citologic. Investigaţii imagistice Ecografia poate furniza informaţii sugestive de formaţiune tumorală dezvoltată în cavităţi renale, prezenţa dilataţiei supraiacente a căilor urinare, precum şi extensia limfoganglionară sau eventualele depozite tumorale metastatice. Radiografia reno-vezicală directă poate furniza informaţii privitoare, în principal, la sistemul osos adiacent segmentelor de căi urinare tumorale, eventual sediu al metastazelor, traduse prin imagini de liză osoasă. Urografia intravenoasă este, de regulă, sugestivă de cancer de căi urinare. Cele mai frecvente semne radiologice sunt reprezentate de defecte de umplere intraluminale, hidronefroze sau, stenoze de conducte, rinichi nefuncţionali consecutiv obstrucţiilor tumorale complete, etc. (fig. 5, 6). Tumorile pielice şi ureterale trebuie diferenţiate urografic de calculii radiotransparenţi, cheagurile sangvine, necroza papilară sau leziuni inflamatorii ca uretrita chistică, infecţiile fungice sau tuberculoase. Foarte adesea, imagistica urografică nu este suficient de informativă, impunând opacifierea retrogradă a căilor urinare - ureteropielografia, investigaţie care creşte acurateţea imagisticii radiologice în această afecţiune. Pentru realizarea acestora se utilizează catetere ureterale tip Chevassu sau Braasch (fig. 7). Tumorile ureterale sunt caracterizate prin2844

Fig. 5 - Clişeu urografic - imagine lacunară bazinetalâ stângă şi în hemivezică dreaptă sugerând tumoră urotelială multicentrică.

Fig. 6 - Clişeu urografic - ureterohidronefroză stângă gradul III prin obstacol ureteral lombar sugerând tumoră urotelială (rinichi unic funcţional).

Patologia chirurgicală urologică

Fig. 7 - U.P.R. stângă - aspect de tumoră de calice superior infiltrând parenchimul renal.

tr-o dilataţie a ureterului distal de leziune, creând imaginea unei „cupe de şampanie", spre deosebire de calculii radiotransparenţi, care produc îngustarea lumenului ureteral distal de obstacol (fig. 8, 9). Aşadar, se reţin două semne radiologice importante, cvasipatognomonice de tumoră ureterală: lacuna sub formă de cupă (semnul Bergman) şi stenoza care antrenează dilataţia conductului supraiacent. Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) pot să identifice ţesuturile moi anormale, tumorale, de la nivelul bazinetului, dar nu sunt metode fiabile pentru diagnosticul defectelor de umplere (imagini lacunare) ureterale. Acestea însă evidenţiază cu mare acurateţe dilataţiile suprajacente, starea cavităţilor şi a parenchimului renal, adenopatia regională şi eventualele metastaze hepatice sau chiar modificări osoase sugestive de depozite tumorale secundare (fig. 10). în acelaşi timp, TC şi RMN, ca şi ecografia, pot diferenţia cheagurile sangvine şi tumorile de căi, de calculii radiotransparenţi. Arteriografia renală, foarte utilă în carcinoamele parenchimatoase de tip Grawitz, aduce foarte pu-

Fig. 8 - Ureterografie retrogradă dreaptă - stop pe ureterul lombar sugerând tumoră urotelială (rinichi mut urografic).

ţine date pentru diagnosticul tumorilor pielocaliceale. Ureteropielonefroscopia. Utilizând ureteronefroscoape rigide sau flexibile, tumorile, ca şi alte tipuri de leziuni ale căilor urinare superioare, pot fi direct diagnosticate şi biopsiate. Pasajul acestor instrumete se face transureteral, în vezica urinară şi apoi, prin orificiul ureteral, ascendent, inspectând căile urinare superioare. Investigaţia se efectuează sub anestezie generală sau regională, de conducţie. Există şi posibilitatea abordării percutanate a rinichiului, calicele, bazinetul şi ureterul fiind explorate descendent, anterograd. Indicaţiile de ureteroscopie sunt impuse de defecte de umplere - imagini lacunare la examenele urografice, imprecis încadrate ca semiologie imagistică, la pacienţii cu hematurie totală unilaterală şi/sau citologie urinară exfoliativă malignă. In plus, ureteropielonefroscopia ascendentă este foarte utilă ca metodă de reevaluare evolutivă la pacienţii cu operaţii conservatoare efectuate pentru tumori uroteliale înalte. Diagnosticul, biopsia şi 2845

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ eventual rezecţia completă a tumorilor, fulgurarea sau vaporizarea cu laser a acestora, transformă ureteropielonefroscopia, din metodă de diagnostic, în metodă terapeutică. Ureteropielonefroscopia este mai utilă pentru diagnosticul tumorilor uretero-pielocaliceale decât metodele clasice descrise mai sus. Diagnostic diferenţial Deşi amintit parţial la subcapitolele precedente, referitoare la modalităţile investigaţionale, diagnosticul diferenţial al acestor tumori comportă relativ puţine afecţiuni care pot fi luate în discuţie. Cele mai importante sunt reprezentate de: 1) Cancerul renal parenchimatos. 2) Litiaza radiotransparentă. 3) Hidronefroza congenitală. 4) Rinichiul mut urografic. Investigaţiile specifice fiecărei afecţiuni enumerate, cu semiologia imagistică aferentă, reuşesc în cele mai multe cazuri să orienteze diagnosticul de leziune (fig. 11, 12).

F/g. 9 - U.P.R. stângă efectuată prin ureterostomie cutanată stângă, evidenţiind tumoră renală, probabil urotelialâ (pacient cu nefroureterectomie dreaptă şi cistectomie radicală pentru tumori tranziţionale). «TOM i? J M d H - *»•* ?

«IMIT •«•«•< ( M »

TS^* :

oimitnti. xmm:

C N E

:

•

.

•

•

.

•••• ..

aJ^r'-i -

.

Fig. 10 - Secţiune T.C. - ţesut solid dezvoltat în bazinetul şi cavităţile rinichiului stâng (tumori tranziţionale).

2846

Fig. 11 - R.R.V.S. - aspect de metastaze vertebrale toracolombare T12-L2 (pacient cu tumoră tranziţională T4b, pielocaliceală stg.)

Patologia chirurgicală urologică

Fig. 12 - Radiografie toracopulmonară - multiple metastaze dezvoltate dintr-o tumoră pielocaliceală dreaptă pT4 N3 G III.

Tratamentul tumorilor ureteropielocaliceale Decizia terapeutică a tumorilor iniţiale pielocaliceale şi ureterale va fi bazată pe următoarele criterii: 1) Stadiul tumorii. 2) Grading-ul tumoral. 3) Localizarea tumorii. 4) Multiplicitatea tumorală. 5) Starea morfo-funcţională a rinichiului opus. Se subînţelege că în momentul deciziei terapeutice aparatul urinar este complet evaluat funcţional şi morfologic. Tratamentul de bază al tumorilor uroteliale înalte este chirurgical. Tumorile ureteropielocaliceale sunt radiorezistente, iar chimioterapia şi imunoterapia au rezultate inconstante, apreciate prin remisiuni parţiale şi temporare. Tratamentul chirurgical standard pentru toate tumorile uroteliale înalte (caliceale, pielice, ureterale) constă în nefroureterectomia totală cu cistectomie perimeatică. în felul acesta se previne recidiva tumorală în segmentele indemne macroscopic la momentul operaţiei, cunoscută fiind multicentricitatea genezei tumorale uroteliale. Nefroureterectomia totală (radicală) în efectuarea unei nefroureterectomii, consideraţiile tehnice includ alegerea modalităţii de abord (două incizii sau una), extensia limfodisecţiei, excizia pastilei vezicale ataşată ureterului terminal pe cale extravezicală sau transvezicală (fig. 13). Abordul prin două incizii Pacientul este drapat în poziţie de lombotomie, cu elevatorul mesei plasat sub coasta a XII-a.

Fig. 13 - Abord anterior, transperitoneal pentru tumoră urotelială înaltă stângă.

Se practică lombotomie postero-laterală pe coasta a XII-a sau a Xl-a, cu rezecţia acesteia. Se decolează anterior peritoneul, apoi se trece posterior, disecând masa rinichiului învelită în fascia Gerota de pe muşchiul psoas şi pătratul lombelor, menajând nervii iliohipogastric şi ilioinghinal şi pachetul neuro-vascular subcostal. Se trece la polul superior şi se disecă rinichiul şi glanda suprarenală. Se abordează apoi pediculul vascular. Artera renală dreaptă se identifică posterior sau interaortico-cav (în cazul tumorilor voluminoase), se ligaturează şi se secţionează. Pe partea stângă artera se află posterior şi superior de vena renală. Tot pe partea stângă se ligaturează/secţionează vena gonadală, suprarenală, lombarele, apoi se secţionează, între ligaturi, vena renală. Pe partea dreaptă vena renală este scurtă, şi se descoperă după disecţia VCI şi ligatura/sectionarea venei gonadale de partea respectivă, apoi se secţionează între ligaturi. Palpatoriu se decelează existenţa unei posibile artere renale accesorii înainte de ligatura venei renale. Se trece la ureter şi se disecă ţesutul celulo-grăsos din jur până sub vasele iliace. Preferinţa noastră este să nu secţionam ureterul la acest nivel pentru a uşura disecţia bontului ureteral. Deschiderea cavităţilor poate duce la însămânţare neoplazică secundară, în plus conţinutul cavităţilor poate fi infectat (ţesutul necrozat, hemoragie de la acest nivel fiind un excelent mediu de cultură pentru anaerobi) cu consecinţe nefavorabile asupra evoluţiei ulterioare a plăgii. Carcinomul tranziţional poate metastaza pe cale limfatică sau hematogenă sau se poate extinde di2847

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ rect prin contiguitate. Acestea sunt motivele efectuării unei limfodisecţii regionale, constând în îndepărtarea ţesutului limfogrăsos de pe VCI şi de pe aorta abdominală. Nivelul superior al disecţiei este deasupra vaselor renale, iar cel inferior - artera mezenterică inferioară (G. Steinberg - Glenn's Urologic Surgery, 1998, pag 151), (fig. 14).

Fig. 14 - Limitele excizionale şi ale limfodisecţiei radicale pentru tumorile uroteliale pielocaliceale şi ureterale stângi.

Alţi autori ca D. Skinner recomandă limfodisecţia de la diafragm până în pelvis efectuată cu o incizie parietală adecvată. Se practică lomborafie cu drenajul lombei, rinichiul tumoral fiind protejat într-un câmp steril, ureterul fiind trecut prin polul inferior al plăgii lombare. Se întoarce bolnavul cu faţa în sus, şi se practică o incizie ilio-inghinală sau mediană, se disecă ureterul până la vezica urinară apoi se deschide vezica printr-o cistotomie verticală, se incizeazâ peretele vezical cu cauterul în jurul orificiului ureteral respectiv, mobilizându-se întreaga piesă prin polul inferior al plăgii lombare. Dacă s-a secţionat ureterul la vasele iliace se recuperează bontul ureteral de la acest nivel. Se închid cele doua breşe vezicale în două straturi cu Vicryl 2-0 şi se lasă un tub de dren prevezical şi altul latero-vezical. Alternative terapeutice pentru bontul ureteral A. Rezecţia endoscopică şi stripping-u\ B. Abordul laparoscopic Efectuarea nefroureterectomiei totale printr-o singură incizie (toracofrenolaparotomie extrapleurală 2848

D. Skinner, laparotomie mediană sau laparotomie mediană branşată subcostal) respectă aceiaşi timpi operatori ca la abordul cu două incizii. Tumorile uroteliale distale pot fi tratate conservator, prin rezecţia segmentului ureteral purtător de tumoră şi reimplantare ureterovezicală, decizie posibilă cu condiţia absenţei concomitente a unor leziuni tumorale suprajacente. Pentru tumorile situate în calice, bazinet şi ureterul proximal, aflate în Ta, Ti, T2, cu No, Mo, indiferent de „G", nefroureterectomia totală cu cistectomie perimeatică rămâne operaţia standard. S-a demonstrat că abandonarea ureterului distal, indemn în momentul nefrectomiei cu ureterectomie subtotală, este grevată de apariţia tumorilor uroteliale în acest segment într-un procentaj de 33-50% din cazuri. Pentru tumorile cu această localizare (înaltă - caliceală, pielică, ureter proximal), infiltrative, eventual asociate cu N(+) sau chiar M(+), se indică nefroureterectomia subtotală întrucât prognosticul este furnizat de stadiul avansat al acestora şi nu de posibila dezvoltare ulterioară de noi leziuni în ureterul distal. Pentru cazuri selecţionate, cu tumori unice, neinfiltrante (Ta-T-i, cel mult T2), dar cu un grad mic de anaplazie (Gi), cu No, M o , este posibilă decizia unei operaţii conservatoare. Aceasta poate constă în: - nefrectomii parţiale (pentru tumorile caliceale); - excizii parţiale de bazinet, incluzând baza de implantare a tumorii şi cel puţin 1 cm de perete bazinetal normal în jurul acesteia; - ureterectomie segmentară, cu anastomoză ureterală T-T pe cateter tutore, de drenaj şi modelant; - ureterectomie segmentară distală cu UCNS. Aceste operaţii, practic, obligatorii în caz de tumori pe rinichi unic (congenital, funcţional, chirurgical etc.) sau tumori interesând bilateral căile urinare superioare, îşi păstrează indicaţiile şi atunci când rinichiul controlateral este indemn. Pentru tumorile unice, neinfiltrative, cu No, Mo, dar cu „G" mare (III), indicaţiile sunt controversate. Unii autori efectuează nefroureterectomie totală cu cistectomie perimeatică, alţii rămân adepţii operaţiilor conservatoare, cu supravegherea clinică la intervale scurte a uroteliului restant. Operaţiile conservatoare menţionate, pentru tumori unice, superficiale şi cu grad mic de anaplazie ( d ) , se pot efectua şi pe cale endoscopică ascendentă (ureteropielonefroscopie) sau descendentă (percutanat). Endoscopic se poate realiza electrorezecţia tumorilor sau vaporizarea acestora cu laser. Experienţa acumulată până în prezent arată tendinţa la

Patologia chirurgicală urologică substadiere a acestor tumori şi deci, adesea, la tratamente incomplete. Pentru toate tipurile de operaţii conservatoare efectuate clasic sau endoscopic, rata dezvoltării altor tumori în uroteliul restant este foarte ridicată: 1542%. Aceste recidive pot fi mult reduse utilizând ca terapie adjuvantă instilaţiile endoureterale cu BCG (imunoterapie) sau chimioterapie (Mitomicin C). Deşi rezultatele obţinute până în prezent sunt încurajatoare, tratamentul adjuvant menţionat nu constituie încă o indicaţie absolută în terapia tumorilor uroteliale înalte. Radioterapia are un rol limitat în tumorile uroteliale ale tractului urinar superior. Unii autori atribuie radioterapiei un rol benefic în prevenirea recidivelor loco-regionale consecutive extirpării chirurgicale (cu indicaţii, mai ales, la cei cu tumori infiltrative). Pentru pacienţii cu tumori uroteliale înalte aflate în stadiul clinic metastatic se recomandă cure de chimioterapie care includ, obligatoriu, cisplatinium, cure similare celor aplicate pentru tumorile vezicale (M-VAC). Eficacitatea acestora este scăzută. Experienţa clinică acumulată până în prezent situează tumorile uroteliale înalte pe primul loc în ceea ce priveşte agresivitatea, raportată la toate tipurile de neoplazii urogenitale. în afara tratamentului chirurgical, corect indicat şi efectuat, adaptat stadiilor

158 - Tratat de chirurgie, voi. II

tumorale, tratamentele adjuvante rămân cu eficacitate redusă.

BIBLIOGRAFIE 1. Babaian R.J., Johnson D.E. - Primary carcinoma of the ureter, J. Urol., 1980, 123:357. 2. Babata M.L. et al. - Upper urinary tract urothelial tumours, Urol. Clin. North Am„ 1986,3:79. 3. Blute M.L. et al. - Impact of endourology on diagnosis and management of upper urinary tract urothelial cancer, J. Urol., 1989, 141:1289. 4. Blute R.D., Gittes R.R., Gittes R.F. - Renal brush biopsy survey of indications techniques and results, J. Urol., 1991, 126:146. 5. Brookland R.K., Richter M.P. - The postoperative irradiation of transitional cell carcinoma of the renal pelvis and ureter, J. Urol., 1995, 133:952. 6. Maier U. et al. - Organ-preserving surgery in patients with urothelial tumours of the upper urinary tract, Eur. Urol., 1990, 18:197. 7. Orihuela E., Smith A.D. - Percutaneous treatment of transitional cell carcinoma of the renal pelvis and proximal ureter, Urol. Clin. North. Am.,1996, 15:425. 8. Proca E. - Tratat de patologie Chirurgicală, voi. III, Editura Medicală, Bucureşti, 1984. 9. Tanagho E., Mc Annich J. - Smith's General Urology XII ed. Appleton & Lange, East Norwalk, 1992. 10. Walsh CP., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. Campbell's Urology, IV ed, WB Saunders Company, Philadelphia, 1992.

2849

TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE LA ADULT Şl COPIL I. SINESCU, G. GLUCK

Tumori renale parenchimatoase benigne Tumori renale parenchimatoase maligne Carcinomul renal Etiologie Anatomie patologică Clasificarea stadială a carcinomului renal Manifestări clinice Examenele de laborator Markeri biologici Citologia aspirativă Explorările imagistice Diagnosticul diferenţial al cancerului renal Tratamentul carcinomului renal parenchimatos Tehnica nefrectomiei radicale pe partea dreaptă Tehnica nefrectomiei radicale pe partea stângă Tratamentul chirurgical al cancerului de parenchim renal cu tromb extins în vena cavă inferioară Cura chirurgicală a cancerului de parenchim renal cu tromb în porţiunea infrahepatică a VCI Tratamentul chirurgical al cancerului de rinichi cu tromb în vena cavă extins retrohepatic sau supradiafragmatic Nefrectomia parţială pentru cancerul de parenchim renal

Consideraţii generale Nefrectomia parţială in situ Enucleerea simplă Nefrectomia polară segmentară Rezecţia cuneiformă Rezecţia transversală Nefrectomia parţială extracorporeală şi autotransplantarea renală Urmărirea postoperatorie Cancerul renal diseminat Prognostic Nefroblastomul (Tumora Wilms) Etiopatogenie Anatomie patologică Manifestări clinice Investigaţii de laborator Investigaţiile imagistice Stadializarea tumorilor Wilms Diagnostic diferenţial Tratamentul tumorilor Wilms Prognosticul tumorilor Wilms Sarcomul renal Bibliografie

în raport cu originea ţesutului din care provin, tumorile renale se împart în două mari grupe: tumori epiteliale şi tumori neepiteliale. O altă clasificare, aplicabilă ambelor grupe de tumori menţionate mai sus, deosebit de importantă în plan terapeutic şi evolutiv, recunoaşte: tumori benigne şi tumori maligne.

Adenomul renal reprezintă tumora benignă parenchimatoasă solidă cea mai frecventă (Williams, 1985). Acestea sunt tumori corticale glandulare, de mici dimensiuni, bine diferenţiate. Sunt, de regulă, asimptomatice şi se descoperă fie cu ocazia unui examen ecografic sau CT de screening, fie prin examenul anatomo-patologic al unei piese de nefrectomie efectuată pentru altă leziune sau patologie. Deşi incidenţa reală a adenoamelor renale nu este cunoscută, frecvenţa acestora pe serii mari de necropsie este raportată între 7-22%. Cu toate că adenomul renal este definit ca fiind o tumoră benignă, nu există nici un criteriu clinic, histologic sau imunohistochimic care să permită o diferenţiere certă de carcinomul renal. Ca urmare, descoperirea incidentală a unui adenom renal are o semnificaţie clinică deosebită, atât pentru clinician cât şi pentru pacient. Indiferent de mărimea lui, adenomul renal trebuie tratat ca un cancer descoperit incidental, respectând toate regulile de terapie oncologică.

TUMORI RENALE PARENCHIMATOASE BENIGNE Deoarece acestea provoacă relativ rar simptomatologie clinică alarmantă, decelarea lor era inconstantă înainte de utilizarea de rutină a examenului ecografic şi a tomografiei computerizate abdominale. Tumorile renale benigne cuprind adenomul, oncocitomul, angiomiolipomul, leiomiomul, lipomul, hemangiomul şi tumorile juxtaglomerulare. 2850

Patologia chirurgicală urologică Oncocitomul renal este compus din celule epiteliale mari cu fine granulaţii citoplasmatice eozinofilice (oncocite). Oncocitoamele se pot întâlni în diverse organe: glande suprarenale, glande salivare, tiroidă, paratiroidă, rinichi etc. Se apreciază că între 3-5% din tumorile renale sunt oncocitoame. Se întâlneşte de două ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Macroscopic, apar ca tumori solide, mărginite de o pseudocapsulă fibroasă, rar invadând capsula renală, calicele, bazinetul sau ţesutul celulo-grăsos perirenal. Pe suprafaţa de secţiune oncocitomul are 0 culoare brun-cafenie, adesea cu o cicatrice stelată centrală, fără necrozele tumorale caracteristice carcinoamelor renale. Oncocitoamele sunt, de obicei, tumori unice şi unilaterale. Histologic, oncocitoamele bine diferenţiate sunt formate din celule mari, uniforme, conţinând o citoplasmă intens eozinofilă. Originea acestora pare să aparţină celulelor tubului contort proximal. în raport cu modificările nucleului şi ale citoplasmei, histologic se descriu două grade: 1 şi II, similare criteriilor adoptate pentru tumorile maligne. Diagnosticul oncocitomului este histologic, întrucât nu există nici un criteriu clinic de diferenţiere faţă de carcinoamele renale. Deşi, mai rar decât în cancer, hematuriile macroscopice şi durerile lombare se întâlnesc totuşi la un procentaj de 20 din bolnavi. în timp ce ecografia, UIV, CT şi RMN nu au nimic specific pentru diagnosticul oncocitomului, arteriografia renală, prin dispunerea arteriolelor tumorale în „spiţe de roată" (radiar) şi absenţa vaselor în capsula tumorii, asociate cu o nefrogramă omogenă, sugerează această varietate tumorală, deşi semne asemănătoare au fost descrise şi în carcinoamele renale. Evolutiv, oncocitoamele având gradul histologic I nu dau metastaze şi nu s-au descris decese consecutive acestora. Prin opoziţie, oncocitoamele cu grade histologice mai mari (II), prezintă o mixtură celulară incluzând celule clare, specifice carcinomului sau celule fusiforme care au potenţial metastatic. O astfel de evoluţie ridică întrebarea justificată dacă aceste leziuni sunt oncocitoame adevărate sau sunt variante histologice ale carcinoamelor renale. Datorită dificultăţilor de diferenţiere preoperatorie ale acestora de carcinoamele renale, tratamentul de elecţie al oncocitoamelor constă în nefrotomia radicală. Pentru cazuri selecţionate, cu tumori mici, se poate recurge la intervenţii conservatoare (nefrectomii parţiale sau enucleorezecţii tumorale). Angiomiolipomul (hamartomul renal) este o tumoră renală benignă rară, întâlnită mai frecvent la

adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville (adenoame sebacee faciale, retard mental, epilepsie etc). Aproximativ 80% din aceşti pacienţi prezintă hamartoame renale, bilaterale, obişnuit asimptomatice. La pacienţii fără scleroză tuberoasă, hamartoamele se întâlnesc mai frecvent la femei şi apar ca leziuni solitare, unilaterale. Aproximativ 25% din angiomiolipoamele renale au drept prim semn de manifestare ruptura spontană cu hemoragie retroperitoneală. Macroscopic, angiomiolipoamele sunt tumori neîncapsulate, galben-gri, rotund-ovale, proeminând sub capsula renală. Histologic, angiomiolipomul este alcătuit din trei componente: (1) celule grăsoase mature, (2) muşchi neted şi (3) vase sangvine. Hamartoamele se pot extinde în ţesutul perirenal sau în ţesutul celulo-grăsos sinusal şi invadează limfaticele regionale şi vasele adiacente. Diagnosticul se stabileşte şi prin tomografie computerizată (găsindu-se densităţi tisulare negative, între -20 şi -80 U Hounsfield), patognomonic pentru ţesutul adipos ce intră în structura acestora. Angiografia renală evidenţiază o vascularizaţie de neoformaţie bogată, greu de diferenţiat de cea descrisă în carcinoamele renale. Tratamentul angiomiolipoamelor renale este corelat cu prezenţa şi severitatea simptomatologiei clinice, în eventualitatea hemoragiilor masive se efectuzează nefrectomie de urgenţă. Pentru celelalte cazuri, cu simptome mai puţin severe, se recurge la enucleorezecţia tumorilor, nefrectomii parţiale sau embolizări arteriale selective sau supraselective. Pacienţii asimptomatici, cu hemangiolipoame cu diametre de până la 5 cm vor fi evaluaţi ecografic periodic, monitorizându-se evoluţia acestora, în raport cu care se va stabili momentul şi modalitatea terapeutică. Tumori renale benigne rare. în această categorie se descriu: 1) Leiomioame. 2) Hemangioame. 3) Lipoame. 4) Tumori celulare juxtaglomerulare. Sunt 'frecvent tumori mici, descoperite la examene ecografice, CT, angiografice sau cu ocazia examenelor histologice ale pieselor de nefrectomie efectuate cu alte indicaţii. Sunt, de obicei, oligoasimptomatice. Ultima categorie, tumorile celulare juxtaglomerulare, se manifestă clinic prin HTA. Sunt foarte rare şi au un singur tratament: nefrectomia, urmare căreia HTA dispare. Diagnosticul se stabileşte prin valorile crescute ale reninei în venele renale şi semnele de hiperaldosteronism secundar. 2851

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TUMORI RENALE PARENCHIMATOASE MALIGNE

diile cromozomiale recente par să aducă explicaţii mai apropiate de mecanismele reale ale acestei „deraieri" celulare.

Carcinomul renal Carcinomul renal reprezintă 85% din totalitatea tumorilor renale primare şi circa 3% din totalitatea neoplasmelor întâlnite la adult. în anul 1990, în SUA au fost diagnosticate circa 18 000 de cazuri noi de cancer renal parenchimatos (9,4/100 000 locuitori), iar aproape 9 000 de decese au fost provocate, în acelaşi an, de această neoplazie. Carcinomul renal (Renal cell carcinoma - RCC) este tumora întâlnită cu o frecvenţă maximă în deceniile 5 şi 6 de viaţă, fiind de două ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Literatura de specialitate utilizează o multitudine de sinonime pentru această leziune (adenocarcinom renal, tumora Grawitz, hipernefron, carcinom alveolar etc), aceasta reflectând, în fapt multitudinea de controverse privitoare la histogeneza carcinomului renal. în anul 1960, Oberling prin studii de microscopie electronică, a demonstrat originea histologică a carcinomului renal: acesta provine din malignizarea celulelor tubului contort proximal. Etiologie Etiologia carcinomului renal este necunoscută, în pofida numeroaselor ipoteze etiopatogenice care includ influenţe hormonale, de dietă, expuneri profesionale la diverse substanţe cu caracter oncogenic, transmisii genetice (bazate pe studii cromozomiale) etc. Caracterul familial, cu transmitere ereditară, se regăseşte la pacienţii cu binecunoscutul sindrom von Hippel-Lindau (angioamele retiniene, carcinoamele renale bilaterale, hemangioblastoame cerebeloase etc.), la unii pacienţi cu rinichi în potcoavă, rinichi polichistic sau la cei cu boală chistică renală dobândită consecutiv insuficienţelor renale cronice de alte cauze. Fumatul, ca şi pentru alte tipuri de neoplasme, este considerat un factor de risc, apreciindu-se o relaţie directă între acesta şi carcinomul renal la circa 30% din pacienţi. în acelaşi timp, incidenţe crescute ale carcinomului renal au fost descrise la pacienţii trataţi excesiv cu analgetice conţinând fenacetină, la lucrătorii din industria pielăriei, cei expuşi la cadmiu, diverse produse petroliere, azbest, la cei care ingeră cantităţi mari de cafea, diuretice, la obezi, la pacienţi sub terapie estrogenică etc. Multitudinea de factori de risc şi de ipoteze carcinogenetice demonstrează tocmai etiopatogenia incertă a acestei neoplazii, în care, stu2852

Anatomie patologică Carcinomul renal se întâlneşte cu frecvenţă egală în cei doi rinichi, circa 43-45% egal distribuit la cei doi poli renali, iar restul de 10-15% are o dispoziţie mediorenală. Provenind din celulele tubulare proximale, carcinomul renal apare ca o neoformaţie solidă, în cortexul renal, ce tinde să crească, dezvoltându-se excentric, mărind puţin rinichiul sau infiltrându-l difuz, iniţial fără nefromegalie, dar apoi cu nefromegalie, în special rezultată din dezvoltarea acestuia spre ţesutul celulo-grăsos perirenal, manifestându-se ca o proeminenţă pe suprafaţa organului sau la polii acestuia (fig. 1). Dimensiunile acestor tumori sunt variabile, de la câţiva centimetri până la 8-10 cm diametru sau, uneori, şi mai voluminoase, putând ocupa retroperitoneul în întregime. Pe suprafaţa de secţiune, tumora are un aspect galben-oranj, culoare indusă de abundenţa lipidelor şi colesterolului, în special în aşa-numitele carcinoame cu celule clare. Alteori, tumora are un aspect de mozaic, indus de ariile de necroză, hemoragie, zone chistice, gelatinoase, altele indurate, cartilaginoase, calcifiate sau chiar osificate etc, care alternează cu ariile tipice galbenşofranii (fig. 2). Tumora apare ca fiind bine individualizată, ca un pseudonodul, înconjurat de o pdeudocapsulă rezultată din parenchimul renal comprimat de tumoră. Nodului tumoral iniţial poate fi unic, dar cercetări aprofundate au demonstrat originea multicentrică a tumorilor renale într-un procentaj de până la 20%, sub formă de noduli tumorali diseminaţi pe toată suprafaţa de secţiune, care, prin creştere ulterioară, distrug parenchimul renal şi rămân separaţi prin septuri fibroase. Creşterea locală a tumorii este relativ lentă, cu un timp de dublare de circa 500 de zile, dislocând dezorganizând şi invadând, din aproape în aproape, cavităţile pielo-caliceale, capsula renală, pe care o depăşeşfe, interesând ţesutul celulo-grăsos perirenal şi realizând o adevărată carapace neoplazică ce cuprinde o multitudine de vene dilatate, fixând rinichiul la structurile vecine (glanda suprarenală, ficat, duoden, pancreas, colon, diafragm, muşchi psoas şi pătrat lombar etc). Rinichiul tumoral este nu numai mărit, dar şi foarte greu, datorită, vascularizaţiei bogate, ceea ce face ca pe măsura dezvoltării tumorii, rinichiul să cadă, rezultând ptoza renală tumorală câştigată. în afară de această exten-

Patologia chirurgicală urologică sie directă, din aproape în aproape, carcinomul renal mai invadează venele, vasele limfatice şi conductele excretorii. Extensia venoasă este caracteristica evolutivă specifică a carcinomului renal. Extensia venoasă este limitată, cel mai frecvent la venele mari intrarenale, dar se propagă şi la vena renală principală în proporţii variabile (cuprinse între 9 şi 54%, cu media de 15% pentru cazurile depistate ciinic şi 80% pentru constatările necroptice). Mai mult decât atât, în proporţie de 10-14% din cazuri se constată extensia cavo-cardiacă a tumorilor renale, chiar din momentul diagnosticului (fig. 3).

Fig. 1 - Carcinom renal tip Grawitz - tumoră totală - solidă aspect pseudonodular, culoare galben-şofranie, cu mici zone necrotice in interior.

Fig. 3 - Tumoră renală dreaptă tip Grawitz cu extensie neoplaică cavo-cardiacă (masă tumorală cavo-cardiacă extrasă chirurgical).

F/g. 2 - Tumoră solidă, cu zone de necroză şi hemoragie în interior, interesând 1/2 superioară a rinichiului, pseudoîncapsulată.

Invaziile 'venei cave inferioare sunt mai frecvente pentru tumorile renale drepte, din cauza venei respective, ce este mult mai scurtă decât cea stângă. Trombusul neoplazic obstruează lumenul venos, parţial sau rompiet, aderă la endovenă, iar în cazurile avansate, infiltrează şi penetrează peretele venos. Obstrucţia venoasă antrenează dezvoltarea circulaţiei colaterale de supleere, ceea ce explică funcţionalitatea urografică a rinichiului tumoral cu venă trombozată. Varicocelul, în aceste si2853

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tuaţii reprezintă expresia clinică a trombozei sau compresiei venelor spermatice. în unele cazuri, trombusul neoplazic flotează liber în lumenul venos, pe care nu-l obstruează, dar riscă embolia pulmonară prin fragmentare, în timp ce trombusul infiltrat în peretele venei (renală, cavă etc), ocluzionează vasul şi se extinde în axul acestuia, dar nu metastazează. Extensia venoasă retrogradă spre venele iliace sau prin venele renale opuse este rezultanta evolutivă a tumorilor avansate cu lungi perioade de obstrucţie vasculară. Extensia limfatică, relativ frecventă, apreciindu-se ca interesând 25-38% din cazuri, se manifestă prin adenopatie pediculară sau periaortocavă. în afară de această extensie anterogradă este posibilă şi extensia retrogradă, în sens caudal, de-a lungul trunchiurilor limfatice periaortice şi pericave, spre ganglionii micului bazin. Prin intermediul canalului toracic, diseminările limfatice pot avea loc în mediastin, supraclavicular sau în plămâni. Invazia neoplazică ganglionară periaortocavă agravează mult prognosticul şi nu permite nici o supravieţuire peste 5 ani. Propagarea canalară. Cu excepţia invaziei directe a calicelor şi bazinetului renal, extensia de-a lungul ureterului şi în vezica urinară este extrem de rară. Sunt totuşi cunoscute cazuri cu interesări ureterale, chiar distale, uretero-vezicale. Metastazele. Aproximativ 33-35% din pacienţii cu carcinom renal au metastaze în momentul prezentării. Acestea se fac pe cale venoasă, limfatică sau mixtă şi apar indiferent de mărimea tumorii şi de stadiul ei evolutiv. Redăm principalele localizări metastatice ale carcinoamelor renale, cu frecvenţa aproximativă a incidenţelor lor (tabelul I).

ligne sunt carcinoame, cu următoarele variante histologice: 1) Carcinom cu celule clare (25%), constituite din celule mari, aerate, cu citoplasmă bogată, eozinofilă (prin bogăţia în lipide, trigliceride, colesterol şi glicogen) şi nudei mici, excentrici, numite şi celule vegetale (fig. 4). 2) Carcinom cu celule granulare sau întunecate (25%), în constituţia căruia intră celule cu nudei mari,

Fig. 4 - Carcinom renal - aspect microscopic: celule cu citoplasmă clară, dispuse regulat, pseudotubular. Aspectul clar al citoplasmei este dat de lipidele şi glicogenul intracelular.

citoplasmă mai săracă şi cu aspect „întunecat" pe lamă (prin bogăţia nucleară în mitocondrii şi citosomi), (fig. 5).

TABELUL I Incidenţa metastazelor carcinomului renal Localizare Plămâni Sistem osos Ganglioni limfatici Ficat Suprarenală homolaterală SNC Colon Pancreas Rinichi contralateral

Incidenţă (%) 60 40 30 25 15 10-13 10 10 2

Metastazele sunt de obicei solitare, evoluează lent şi în unele situaţii pot fi extirpate chirurgical. Regresiunea spontană a acestora, după extirparea tumorii-mamă, raportate în literatură, este puţin probabilă. Histologie. Provenind din celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali, tumorile renale solide ma2854

Fig. 5 - Celule tumorale granulare „întunecate", dispuse în jurul unui mic vas sangvin. Aspectul „întunecat" este rezultatul multitudinii organitelor intracitoplasmatice.

3) Carcinosarcoamele, în care se regăsesc celule cu aspect fusiform, dispuse sub aspect de teci sau folii, asemănătoare cu fibroblaştii, osteoblaştii, sau chiar cu osteocitele sau condrocitele (Javadpour). Ele reprezintă doar circa 2% din totalitatea carci-

Patologia chirurgicală urologică noamelor renale, dar au un prognostic mai grav decât precedentele (fig. 6).

Gradul 1 - nudei rotunzi, uniformi; ±10 um în diametru, nucleoli absenţi; Gradul 2 - contururi nucleare uşor neregulate; ±15 um în diametru; nucleoli vizibili la mărire de 400; Gradul 3 - contururi nucleare moderat neregulate, ±20 um, nucleoli mari, vizibili la mărire de 100; Gradul 4 - nudei similari cu cei de gradul 3, dar multilobulari, multipli sau bizari. Clasificarea stadială a carcinomului renal

Fig. 6 - Aspect microscopic evidenţiind celule tumorale fuziforme dispuse cuasi-paralel. Diagnostic diferenţial dificil de făcut cu tumorile renale sarcomatoase. Celulele pseudoconjunctive au totuşi caracteristici epiteliale.

Din punct de vedere strict histologic, carcinomul renal este o tumoră mixtă, formată din celule clare, granulare (întunecate) şi ocazional, celule cu aspect sarcomatos. Celulele realizează arhitectură glandulară în formă acinoasă, tubulară, chistică sau papilară. Stroma tumorală este foarte vascularizată, uneori hialinizată, cuprinzând grupuri de celule histiocitare. Clasificarea histologică Mostofi, adoptată de UICC se bazează pe gradul de anaplazie celulară (uneori destul de greu de interpretat) şi comportă următoarele patru grade: GO - nu există anaplazie celulară; tumora este adenomatoasă; Gl - grad foarte mic de anaplazie; Gll - grad intermediar de anaplazie; GIN - anaplazie foarte importantă; Combinarea datelor macroscopice cu cele microscopice descrise (Arner): Gl - tumoră delimitată, foarte bine diferenţiată; Gll - tumoră moderat diferenţiată, circumscrisă sau nu, dar fără infiltraţie difuză; GIN - tumoră slab diferenţiată şi invadantă; Supravieţuirea la 5 ani este invers proporţională cu gradul de diferenţiere, fiind de aproximativ 93% pentru gradul I şi 7% pentru gradul III. Unele carcinoame renale secretă hormoni de tip PTH, gonadotrofine, ACTH, eritropoietină, prostaglandine, calcitonină şi substanţe hipertensive, ceea ce imprimă, după caz, anumite caracteristici evolutive. Utilizându-se drept criteriu de apreciere dimensiunile, conturul nucleilor şi nucleolilor s-a introdus sistemul de grading nuclear al lui Fuhrman, ca factor de prognostic:

Scopul acesteia constă în alegerea tratamentului adecvat extensiei tumorale şi obţinerea informaţiilor prognostice. Persistă foarte multe controverse referitor la aceste clasificări, întrucât cele mai multe se referă la constatările operatorii şi la examenul specimenului extirpat. Astfel, clasificarea propusă de Flocks şi Kadesky (1958) are o răspândire relativ largă în ţările de limbă engleză şi constă în patru stadii: Stadiul I - Tumoră limitată de capsula renală; Stadiul II - Tumoră ce invadează pediculul renal sau/şi ţesutul celulo-grăsos perirenal; Stadiul III - Tumoră ce determină invazia ganglionilor regionali; Stadiul IV - Prezenţa metastazelor la distanţă (indiferent de extensia loco-regională). în anul 1969, Robson a propus modificarea clasificării lui Flocks şi Kadesky, luând în considerare gradul interesării (invaziei) vasculare. Această clasificare a lui Robson are şi în prezent cea mai mare circulaţie în urologia americană, ceea ce ne determină s-o reproducem în prezentarea de faţă: Stadiul I - Tumora este limitată la rinichi (fără invazia ţesutului celulo-grăsos perirenal, a venei renale sau a ganglionilor limfatici). Stadiul II - Tumora invadează ţesutul celulo-grăsos perirenal şi/sau glanda suprarenală, dar nu depăşeşte fascia Gerota. Stadiul IHA - Tumora invadează vena renală principală sau vena cavă inferioară. Stadiul IIIB - Tumora invadează ganglionii limfatici regionali. Stadiul INC - Tumora invadează atât vasele cât şi ganglionii loco-regionali. Stadiul IVA - Tumora invadează organele adiacente, altele decât glanda suprarenală (colon, pancreas etc). 2855

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Stadiul IVB - Tumora a determinat metastaze la distanţă. Deşi această clasificare este uşor de efectuat şi utilizat, evaluarea prognostică a pacienţilor, în mod special în stadiul III al afecţiunii este relativă. Spre exemplu, pacienţii aflaţi în stadiul IHA au aceeaşi supravieţuire cu cei aflaţi în stadiile I şi II (Siminovich et al., 1983). Mai mult decât atât, stadiul IHA nu face diferenţierea între invazia venei renale şi a venei cave, ştiut fiind că progresia trombusului cav poate afecta chiar cavităţile drepte ale cordului (atriul şi ventriculul drept). Astfel, în timp ce invazia venei renale principale poate să nu impună gesturi chirurgicale pe vena cavă, extirparea unei tumori cu trombus cavo-cardiac impune abord chirurgical abdomino-toracic pe cord deschis, sub circulaţie extracorporeală şi echipă chirurgicală mixtă urologico-cardiacă. Este evident că, deşi încadrate în acelaşi stadiu, dificultăţile terapeutice şi prognosticul sunt complet diferite pentru cele două modalităţi de extensie tumorală. în acelaşi timp, nu numai că nu face nici o referire la extensia cranială a trombusului, dar această clasificare nici nu diferenţiază trombusul cav flotant, liber, de cel invaziv în peretele venei cave. Pentru prima eventualitate, cel mai adesea, cavotomia este suficientă pentru extragerea trombusului, în timp ce pacienţii din a doua categorie vor fi supuşi rezecţiei laterale sau chiar totale de venă cavă abdominală. Este evident, astfel, diferenţa de abordare tehnică şi cea prognostică. Pentru aceste două categorii de tromboze cave neoplazice, prof. Proca subdivizează interesarea cavă - notată cu simbolul V2 - în două categorii: V2a - Trombus flotant în vena cavă. V2b - Trombus invaziv în peretele venei cave. Tot Prof. Proca consideră tromboza de venă renală - notată cu simbolul V1 - în aceleaşi două subdiviziuni. V1a şi V1b, cu aceleaşi semnificaţii ca cele descrise pentru interesarea venei cave abdominale. Deşi clasificările prezentate mai sus au o largă acceptare şi utilizare, UICC a propus pentru uniformizare, o clasificare proprie, în sistemul TNM, care reuşeşte o încadrare şi o apreciere prognostică mai exactă a acestor tumori. Prezentăm în cele ce urmează, ultima clasificare TNM, propusă de UICC în 1992: T - Tumoră primară. Tx - Tumoră primară ce nu poate fi evaluată. TO - Nu există evidenţa tumorii primare. T1 - Tumora cu diametrul maxim până la 2,5 cm, limitată la rinichi. 2856

T2

- Tumora cu diametrul maxim mai mare de 2,5 cm, limitată la rinichi. T3 - Tumora se extinde în venele renale mari, invadează glanda suprarenală sau ţesutul celulo-grăsos perirenal, dar nu se extinde dincolo de fascia Gerota. T3a - Tumora invadează glanda suprarenală sau ţesutul celulo-grăsos perirenal, dar nu se extinde la fascia Gerota. T3b - Tumora se extinde la vena renală sau vena cavă. T4 - Tumora se extinde dincolo de fascia Gerota. N - Ganglionii limfatici regionali. Ganglionii limfatici regionali sunt reprezentaţi de grupele ganglionare para-aortice, para-cave şi cei hilari. Nx - Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi. NO - Nu există metastaze limfoganglionare. N1 - Metastaze într-un singur ganglion, cu diametrul de până la 2 cm. N2 - Metastaze într-un singur ganglion sau în mai mulţi ganglioni, cu diametre între 25 cm. N3 - Metastazele într-un ganglion limfatic cu diametrul mai mare de 5 cm. M - Metastaze la distanţă. Mx - Prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată. Mo - Nu există metastaze la distanţă. M-i - Există metastaze la distanţă. între clasificarea TNM şi clasificarea stadială propusă de American Joint Commitee on Cancer (AJCC) se poate face o corelare relativ exactă şi în acelaşi timp precisă asupra tuturor elementelor tumorale de diagnostic şi prognostic. Stadializarea AJCC / UICC Stadiul I - TTNOMO Stadiul II - T 2 N 0 M 0 Stadiul III - T ^ M o , T2N-,M0, T3aNoMo, Taa^Mo, T3bNoMo, T3bNiMci Stadiul IV - T4, orice N, Mo; orice T, N2M0; orice T, N3M0; orice T, orice N, Mi. Manifestări clinice Alături de melanoamele maligne, carcinomul renal parenchimatos este afecţiunea care poate avea o manifestare clinică polimorfă, asociind o multitudine de semne şi simptome, ceea cea dus la concluzia practică, logică de altfel cel puţin pentru etapa

Patologia chirurgicală urologică investigaţionalâ, că această afecţiune este tumora „internistului". Cu toate acestea, cele mai frecvente manifestări clinice sunt de natură urologică şi se grupează într-o triadă caracteristică, reprezentată de durere, hematurie şi tumoră renală, deşi fiecare semn poate apărea şi evolua separat. Triada clasică descrisă se întâlneşte totuşi numai la aproximativ 155 din pacienţi şi este, de regulă, modalitatea de prezentare a tumorilor aflate într-un stadiu avansat de evoluţie. Hematuria poate fi macroscopică, totală, spontană, capricioasă, unică sau repetată, abundentă sau slabă, indoloră sau dureroasă (consecinţa eliminărilor de cheaguri, cu obstrucţii ureterale consecutive), izolată sau asociată altor semne, prim şi, uneori, unic simptom. Survine la aproximativ 60% din pacienţi şi reprezintă semnul esenţial, care impune efectuarea investigaţiilor diagnostice. Hematuria macroscopică apare consecutiv penetraţiei acesteia, chiar în fazele avansate ale bolii, atunci când leziunea neoplazică se dezvoltă predominent excentric. Durerea, întâlnită la circa 40% din pacienţi, are caractere variate, dar predomină nefralgia surdă şi permanentă provocată de distensia capsulei şi tracţiunea pediculului renal. în eventualitatea hematuriilor abundente, cu cheaguri, durerea se manifestă sub formă de colică renală. Rar iniţială şi izolată, durerea însoţeşte de obicei hematuria şi nefromegalia. Tumora, întâlnită cam în acelaşi procentaj cu durerea, în funcţie de mărime şi localizare în rinichi, se palpează mai precoce, când este situată polar inferior, tardiv sau deloc când este ascunsă de bolta diafragmatică şi grilajul costal. Tumora se prezintă cu semne clinice de masă retroperitoneală, dură, neregulată, cu contact lombar şi balotare abdominală, cu sonoritate anterioară când este mică, ascunsă de ansele intestinale, mată când s-a abdominalizat prin volum, dislocând intestinul, mobilă sau nu cu respiraţia, mobilizată pasiv sau fixată, în funcţie de extensie şi perinefrita neoplazică. Examenul clinic pentru decelarea tumorii şi aprecierea caracteristicilor ei trebuie efectuat cu blândeţe, pentru a nu favoriza detaşarea trombilor neoplazici sau ruperea tumorii. Tumora renală parenchimatoasă este relativ friabilă, se poate rupe spontan, mai ales când prezintă zone chistice sau necrotice întinse, realizând un sindrom dramatic compus din durere lombară brutală, hematom retroperitoneal voluminos, semne de iritaţie retro- şi intraperitoneală, la care se adaugă semnele generale induse de hemoragia internă. Toate aceste semne şi simptome constituie binecunoscutul sindrom Wunderiich. Ca şi durerea, palparea tumorii este un semn de 159 - Tratat de chirurgie, voi. II

diagnostic tardiv. Examenul clinic urologic mai poate decoperi o serie de semne cu semnificaţie patologică, sugestive de tumoră renală. Astfel, în aproximativ 4% din cazuri se găseşte varicocelul simptomatic, secundar obstrucţiei venelor spermatice, ca prim semn clinic. în celelalte cazuri el este asociat unor tumori mari, ca expresie clinică evidentă. Cancerul renal poate îmbrăca şi alte forme clinice urologice, cum sunt formele pur dureroase sau asociaţia hematurie + durere, uneori mai greu de diagnosticat. în unele situaţii însă, diagnosticul de tumoră renală este clinic mai greu de efectuat, mai ales atunci când aceasta se grefează pe alta boală a aparatului urinar, congenitala sau dobândită (rinichi ectopic, rinichi polichistic, rinichi în potcoavă, tuberculoză sau litiază renală etc). Semnele şi simptomele furnizate de metastaze, a căror leziune primitivă nu este evidentă de la primul examen, re pro zintă circa 30% din toataiitatea carcinoameior renale parenchimatoase. Se pot astfel decela sindroame pulmonare, osteoarticulare, cerebrale, adenopatii periferice, hepatomegalie sau sindroame obstructive de venă cavă inferioară. în afara simptomatologiei clasice urologice şi a celei determinate evident de tumora renală primitivă, prin determinările metastatice secundare, mai este de reţinut faptul că tumorile renale de tip Grawitz se pot manifesta prin semne, simptome şi sindroame extrem de variate, foarte multe fără nici o legătură cu aparatul urinar. Toate acestea pot fi grupate în sindroamele paraneoplazice, întâlnite cu o frecvenţă de circa 30% din cazuri. Dintre acestea menţionăm: Febra este prelungită, permanentă, rezistentă la antibiotice, fără infecţie urinară, fără alte semne de infecţie, izolată în 3% până la 16% din cazuri, în platou, nedepăşind 38,5-39°C. Aceasta se menţine săptămâni şi luni de zile fără nici o explicaţie clinică evidentă. Febra nu are nici o legătură cu mărimea tumorii, putând fi prezentă în tumori mici şi absentă în cele mari, şi nici cu tipul histologic. Cauza acesteia ar fi necroza tumorală sau excitarea centrului diencefalic al termoreglării prin substanţe piretogene eliberate din rinichiul neoplazic. Febra scade instantaneu la ablaţia tumorii şi poate reapărea în caz de me'tastaze. Formele febrile de cancer renal sunt cuprinse între 4 şi 2 1 % din cazuri şi au, de regulă, un prognostic mai favorabil. Adesea, febra poate fi primul semn clinic de tumoră renală. Alterarea stării generale cu pierdere mare în greutate, astenie, paloare, anemie, anorexie, semne de intoxicaţie profundă etc. apare la circa 25-30% din cazuri. în literatura de specialitate, în special în cea franceză, acest sindrom este întâlnit sub termenul de „maleză". 2857

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Sindromul hematologic cuprinde cazurile cu hiperglobulie, cu anemie şi reacţii leucemoide. Se întâlneşte cu o frecvenţă de 3-10% din cazuri (Sufrin, 1989). Hiperglobuliile apar consecutiv producerii şi eliberării în exces de eritropoietină în rinichiul tumoral sau ca o consecinţă a hipoxiei regionale indusă de tumoră, care va determina secundar hiperproducţie de eritropoietină (Hocking, 1987). Poliglobulia este în general moderată, între 5-7 milioane/mm3 şi îmbracă de cele mai multe ori, o formă pură, fără modificări, cu creşterea volemiei şi hematocritului şi cu semne clinice reduse (dispnee moderată, cefalee, astenie, eritrocitoză facială şi la extremităţi). Ocazional, eritrocitoza neoplasmului renal poate fi însoţită de leucocitoză şi trombocitoză, cedează după nefrectomie şi poate reveni în caz de metastaze (mai ales, cerebrale). Anemia este mai frecventă decât hiperglobulia şi se explică prin pierderile externe de sânge (macrosau microscopice), prin metastaze întinse ale măduvei hematoformatoare sau prin asocierea acestor mecanisme. Este de obicei normocromă şi normocitară, fiind uneori însoţită de un sindrom inflamator. Alte anomalii hematologice semnalate în cancerul renal sunt leucozele limfoide (7%), reacţiile leucemoide mieloide, hiperleucocitozele cu eozinofilie importantă, hiperplachetoza cu sindrom de hipercoagulabilitate (tromboflebite migratorii) etc. Afectarea hepatică. în 1961, Stauffer a descris un sindrom de reacţie hepatică reversibilă asociată cu carcinomul renal parenchimatos. Se manifestă cu hepatomegalie nematastatică, difuză, cu splina normală sau rar mărită (14%), iar pe plan biologic cu retenţie de BSP, hipoprotrombinemie, hipoalbuminemie, creşterea fosfatazelor alcaline, a bilirubinei indirecte, a ar şi 012-globulinelor şi a y- globulinelor, în timp ce transaminazele rămân normale. Hepatomegalia este provocată de o substanţă toxică secretată de ţesutul tumoral renal. Sindromul Stauffer se asociază, de obicei, cu febră, fatigabilitate, pierdere ponderală. Sindromul Stauffer dispare după nefrectomie. Formele endocrine. Am amintit că atât rinichiul normal, cât şi cel tumoral, secretă o gamă variată de hormoni sau substanţe cu acţiune asemănătoare acestora, între care reţinem renina, eritropoietină, calcitonina, prostaglandine, enzime lipolitice şi glucolitice etc, care pot provoca diferite sindroame endocrine, însoţind sindromul urologic caracteristic, dar şi dominând scena clinică sau fiind singurele manifestări. Hipercalcemia se observă în aproximativ 3-13% din cazurile cu cancer renal parenchimatos. Se însoţeşte de hipofosforemie, hiperfosfaturie, hiper2858

calciurie, fosfataze alcaline crescute în plasmă, ca şi de semne clinice de hiperparatiroidism (tulburări gastrointestinale, neuro-musculare, psihice, cardiovasculare etc). Cauza hipercalcemiei constă în secreţia unei substanţe parathormon-like, în rinichiul tumoral. Ca urmare a hipercalcemiei apar calcifierile intratumorale, depozitele calcice în miocard, creier sau periarticular (sindromul Sanarelli). în cazurile cu hipercalcemie, paratiroidele sunt, de obicei normale, dar există şi cazuri cu hiperplazie paratiroidiană (15%), prin stimulare secundară. Alte sindroame endocrine întâlnite în cursul evoluţiei cancerului renal sunt sindromul Cushing, sindromul Schwartz-Barter, miopatii, paraproteinele IgM, enteropatia proteică (enteroglucagon), galactoreea (prolactina), ginecomastie şi scăderea libidoului (gonadotrofine), hirsutism, amenoree, alopecie de tip masculin etc Formele cardio-vasculare oscilează, ca frecvenţă între 10 şi 40% din cazuri şi se manifestă prin HTA şi insuficienţă cardiacă. Hipertensiunea arterială, de tip sistolic (cu presiunea diastolică normală), este provocată de secreţia excesivă de renină de către ţesutul tumoral sau de către parenchimul renal normal, ischemiat de compresiunea tumorală. în unele cazuri, tumora comprimă chiar trunchiul arterei renale principale, diminuând fluxul sangvin renal ca într-un veritabil sindrom Goldblatt. Insuficienţa cardiacă rezultă din existenţa numeroaselor fistule arterio-venoase intratumorale, care uneori pot fi depistate şi prin înregistrarea la auscultaţie a unui suflu sistolo-diastolic abdominal. Metastazele carcinomului renal. în aproximativ 10% din cazuri, tumora renală este asimptomatică, simptomatologia clinică fiind deschisă de metastaze. Se descriu astfel, fracturi spontane date de metastaze în corpii vertebrali, coaste, oase lungi, oasele bazinului, scapulă etc, sindrome reumatice, presupuse sciatici vertebrale, care sunt, în fapt, semne secundare unor localizări metastatice plecate din carcinomul renal parenchimatos asimptomatic. Alte metastaze se pot manifesta clinic la mult timp după extirparea rinichiului tumoral, ceea ce demonstrează că ele existau în stare latentă în momentul diagnosticului tumorii primare, aşa după cum se observă în unele metastaze osoase, cerebrale, hepatice, pulmonare, tiroidiene etc. între organele care pot dezvolta metastaze de carcinom renal mai enumerăm rinichiul de partea opusă, ureterul homolateral, vezica urinară, penisul, vaginul, pielea, intestinul subţire etc. (vezi tabelul I). Formele latente. Aproximativ 10% din cancerele renale evoluează asimptomatic, latent, cu semne minime, de împrumut sau evocatoare pentru altă

Patologia chirurgicală urologică boală urinară, descoperirea lor fiind întâmplătoare, după mulţi ani de evoluţie. Sunt cunoscute cazuri de evoluţie clinică prelungită, pe durata a 20-30 de ani. în unele cazuri, cancerele renale se grefează pe boli renale congenitale (rinichiul polichistic, rinichiul malformat) sau câştigate (litiază, tuberculoză) şi vor avea tablouri clinice modificate, care le va întârzia diagnosticul. Tot în această categorie se includ pacienţii cu hematurii microscopice neexplicate, proteinurii persistente, cistalgii rebele la teraputica uzuală, hipertensiunea arterială refractară la orice asociaţie de droguri hipotensoare etc. Trebuie subliniat că formele atipice sau sindroamele paraneoplazice nu induc prin ele însele un prognostic sever. în acelaşi timp, pacienţii al căror sindrom paraneoplazic sau tulburări metabolice asociate nu se normalizează consecutiv nefrectomiei (sugerând prezenţa unor determinări metastatice clinic oculte), au un prognostic foarte sever. Examenul fizic. în stadiile iniţiale, examneul fizic al bolnavului nu aduce nimic evocator, întrucât tumorile mici nu dau nici o simptomatologie clinică. Tumora nu devine palpabilă decât când este voluminoasă şi uneori nici atunci, dacă pacientul este obez. Cu alte cuvinte, diagnosticul cancerului renal stabilit pe datele furnizate de examenul clinic nu se poate face decât într-un stadiu evolutiv avansat. Astfel, pacienţii cu hepatomegalie nodulară, cu mase ganglionare supraclaviculare, cu edeme ale trenului posterior sugestive de obstrucţie a venei cave, cu ocluzii intestinale prin invazie tumorală de vecinătate, cu icter mecanic extrinsec etc. sunt câteva exemple de semne clinice, care, impunând investigaţiile diagnostice, decelează tumora primitivă într-un stadiu în care terapia devine paliativă sau inutilă.

funcţională. Excepţie fac rarele cazuri cu cancer renal concomitent bilateral, cancer renal pe rinichi unic, cancer renal cu tromboză rapid instalată a venei cave abdominale, cancer renal unilateral şi uropatie obstructivă a rinichiului opus etc. în concluzie, cu excepţiile menţionate, examenele de laborator nu aduc informaţii diagnostice deosebite.

Examenele de laborator

Explorările imagistice

Anemia se întâlneşte la aproximativ 80% din pacienţii cu carcinom renal. De regulă, aceasta nu este secundară pierderilor sangvine prin hematurie sau hemolizei şi este fie normocitară, normocromă ori microcitară, hipocromă. Sideremia este, de regulă, scăzută, similar anemiei din afecţiunile cronice. Terapia cu fier este ineficace. în acest context, nefrectomia rinichiului tumoral are drept rezultantă, printre altele corectarea fiziologică a anemiei. Hematuria, macroscopică sau microscopică, se întâlneşte într-un procentaj de până la 60 din pacienţii cu carcinom renal parenchimatos. într-o proporţie de circa 75%, bolnavii cu tumori de tip Grawitz au o viteză de sedimentare a hematiilor crescută. Probele de funcţie renală sunt nemodificate, deoarece rinichiul tumoral poate păstra multă vreme valoarea

Sunt esenţiale pentru precizarea diagnosticului şi aprecierea extensiei tumorale. 1) Radiografia reno-vezicală directă şi urografia intravenoasă pot furniza o serie de date ca: nefromegalie, deformări ale conturului renal, ştergerea umbrei psoasului, calcificări în masa tumorală etc, vizibile doar pe radiografia reno-vezicală simplă. Efectuată pentru torace, radiografia poate evidenţia metastazele pulmonare, iar pentru toate oasele radiografiate, prezenţa metastazelor, care, de regulă, sunt osteoliticc. UIV cu sau fără nefrotomografie, poate evidenţia semne radiologice consecutive masei tumorale care creşte în parenchimul renal, pe care-l comprimă, îl măreşte, îi deformează conturul şi-i modifică arborele pielocaliceal; toată această semiologie radiologiei menţionată este

Markeri biologici. Au valoare diagnostică redusă, sugestivă, dar nu certă, similar altor cancere ale aparatului urinar. Valori uneori crescute ale LDH, ACE (antigenul carcino-embrionar), AFP (antigenul feto-placentar), fosfatazelor alcaline, haptoglobinelor, unele imunoglobuline (IgM) nu au specificitate de leziune de organ. Poliaminele (spermina, spermidina, putresceina), monitorizate evolutiv în urină, ar putea indica evoluţia tumorii renale primitive şi a prezenţei determinărilor metastatice (după nefrectomia rinichiului tumoral), dar dozările de rutină ale acestora sunt dificile, încât fac obiectul doar al unor lucrări de cercetare. în concluzie, carcinomul renal parenchimatos, cel puţin pentru practica curentă, nu are markeri biologici specifici. Citologia aspirativă. Este o explorare care nu a intrat în practica curentă, din cauza reţinerii practicienilor, justificată, de altfel, de a nu însămânţa cu celule tumorale traiectul de puncţie al acului. Se foloseşte, de regulă, aspiraţia percutanată cu ac de rahianestezie, sub reperaj radiologie. Sucul tumoral aspirat conţine suficiente celule izolate sau placarde celulare care să permită nu numai stabilirea diagnostixului pozitiv, dar şi a diferenţierii tumorale.

2859

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ superpozabilă unei leziuni care „ocupă loc în spaţiul renal" (refulări de calice, alungiri, împingeri, deplasări, dezorientări, îngustări, lacune sau amputaţii etc), (fig. 7). Aceste semne sunt atât de variate încât s-a spus că orice urografie care demonstrează un arbore pielocaliceal ciudat, neobişnuit ca aspect, trebuie să sugereze cancerul renal (fig. 8).

Fig. 7 - Aspect urografie evidenţiind semne de formaţiune „înlocuitoare de spaţiu" renală dreaptă.

Fig. 8 - Urografie: semiologie radiologică sugestivă de tumoră dezvoltată în Vi superioară a rinichiului stâng.

2) Nefrotomografia (Evans, 1954), informează dacă masa tumorală este sau nu vascularizată, precizare esenţială pentru a diferenţia formaţiunile chistice de cele solide. Aceasta se realizează prin 2860

injectarea rapidă i.v. (într-un minut) a 100 ml substanţă de contrast şi obţinerea de clişee tomografice imediat la sfârşitul injectării, clişee pe care se decelează variaţiile densităţii formaţiunii investigate. Certitudinea diagnostică a acestei metode variază între 45 şi 95%. Urografia i.v. şi nefrotomografia rămân, chiar şi în prezent, investigaţiile diagnostice iniţiale ale unei mase tumorale renale. 3) Ecografia şi ecotomografia renală reprezintă un examen neinvaziv, simplu, repetabil, cu un preţ de cost relativ scăzut, care face diferenţierea între tumorile lichide şi solide, cu o siguranţă care poate merge până la 98%. Chistul renal este transsonic, cu limite foarte regulate, în timp ce masele solide au ecouri în interior, contururi mai neregulate şi nu prezintă întăriri ecografice ale peretelui posterior (Louis). Aceste informaţii devin şi mai importante în cazurile de rinichi tumoral mut urografie sau hidronefrotic (fig. 9). Furnizând o imagistică bogată, capabilă să diferenţieze masele tumorale renale (lichidiene, solide sau mixte), ecografia poate fi utilizată, în continuare, pentru cazuri selecţionate, pentru ghidajul acului de puncţie percutanată, care va stabili natura leziunii renale puncţionate prin studii citologice, histologice sau bacteriologice. Rezultatele vor fi cu atât mai conforme cu realitatea, cu cât specialistul ecografist va fi mai experimentat, aparatul va avea performanţe tehnice mai ridicate, iar pentru interpretarea rezultatelor punctiei percutanate, citologistul sau anatomo-patologul va fi mai in format asupra acestei metode particulare de diagnostic.

Fig. 9 - Ecografie renală dreaptă: nodul solid, tumoral, cu diametrul de 60 mm, situat în polul superior al rinichiului.

4) Tomografia computerizată. Unanim acceptată ca metodă de diagnostic de elecţie pentru orice masă tumorală renală, în special cele solide sau

Patologia chirurgicală urologică mixte, decelate ecografic, tomografia computerizată s-a dovedit a fi cel puţin la fel de informativă ca angiografia renală în diagnosticul cancerului parenchimatos precum şi în decelarea trombozelor neoplazice ale venei renale şi ale venei cave inferioare (fig. 10). Tomografia computerizată decelează, în carcinomul renal, o masă tumorală solidă, ale cărei densităţi cresc la administrarea substanţei de contrast, în general, carcinomul renal parenchimatos este mai puţin dens în unităţi Hounsfield, comparat cu parenchimul renal normal, dar densitatea creşte, nomogen, la administrarea intravenoasă a substanţei de contrast. Tomografia computerizată, pe lângă diagnosticul pozitiv de tumoră renală, reprezintă o foarte valoroasă metodă de stabilire a stadiului tumoral, precizând extensia acesteia, starea ţesutului celulo-grăsos perirenal, a ganglionilor regionali şi extraregionali (fig. 11). a interesării vaselor mari (vena renală, cavă etc), (fig. 12), a extensiei asupra organelor sau structurilor parientale adiacente (glande suprarenale, ficat, pancreas, colon, splină etc). La pacienţii cu radiografii pulmonare cu interpretări incerte pentru depozite tumorale metastatice, tomografia computerizată cu secţiuni toracice poate preciza prezenţa acestora. La fel se procedează şi pentru studiul ficatului şi pentru diagnosticul leziunilor metastatice cerebrale. în afara valorii diagnostice deosebite a tumorii renale parenchimatoase şi bilanţului extensiei acesteia (T, N, M, V etc.) tomografia computerizată este extrem de utilă pentru supravegherea postoperatorie a pacienţilor şi depistarea recidivelor în loja restantă după nefrectomie. 5) Arteriografia renală. Odată cu dezvoltarea CT, rolul angiografiei renale în diagnosticul pozitiv al tumorilor parenchimatoase a diminuat semnifi-

Fig. 10 - Clişeu T.C.: formaţiune tumorală voluminoasă, solidă, renală dreaptă.

&mmnm *

Fig. 11 - Clişeu T.C.: tumoră renală stângă solidă, cu adenopatie latero-aortică stângă.

Fig. 12 - Clişeu T.C.: evidenţiind tumora renală stângă cu tromboza tumorală a venei renale, ce se extinde în cava inferioară.

cativ. Arteriografia este capabilă să demonstreze neovascularizaţia de tip tumoral şi fistulele arteriovenoase (fig. 13). Aceasta nu are valoare pentru circa 10% din tumorile renale care sunt hipovasculare. Spre deosebire de CT, arteriografia renală este o metodă investigaţională invazivă, cu un preţ de cost relatiy ridicat şi necesită spitalizarea pacientului (fig. 14). Arteriografia renală rămâne indispensabilă în unele cazuri în care are o utilitate excepţională, cum ar fi, pentru exemplificare, orientarea abordului chirurgical la pacienţii cu tumori parenchimatoase dezvoltate pe rinichi unic în tentativa imperativă a efectuării unei operaţii conservatoare: nefrectomia parţială. 6) Cavografia şi ecografia Doppler. Carcinomul renal parenchimatos este, înainte de toate, hematofil, se extinde predominant pe cale venoasă. Detec2861

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 13 - Aortografie abdominală globală - semiologie angiografică sugerând neoformaţie tumorală renală dreaptă.

rinichi mut urografic, cu varicocel drept sau semne clinice de obstrucţie a venei cave inferioare (edeme ale membrelor inferioare extinse la organele genitale şi abdomenul inferior, circulaţie venoasă colaterală de tip cavo-cav, proteinurie masivă etc). Pentru tumorile renale stângi, posibilităţile invaziei cavei sunt mai reduse, în orice caz, tardive, dar nu de neglijat, mai ales în tumorile mari, cu rinichi nefuncţional urografic, ce sugerează aceasta. Semiologia radiologică a porţiunii subdiafragmatice a venei cave inferioare cuprinde imagini foarte sugestive, de la imaginile lacunare ale trombusului care pătrunde în lumenul cav, dar nu-l obstruează şi care se poate extinde liber ajungând în atriul drept, până la imaginile de obstrucţie totală a VCI, cu neovascularizaţia trombusului malign care invadează peretele venos sau compresiunile şi devierile venei cave de către neoplasme renale polare inferioare (fig. 15 a, b, c). Informaţiile furnizate de

Fig. 14 - Arteriografie selectivă renală dreaptă - acelaşi caz: tumoră solidă, hipervascularizată, dezvoltată mediorenal, extern, depăşind capsula renală.

tarea preoperatorie a invaziei venei renale principale şi a venei cave apare ca fiind obligatorie pentru programarea amplorii actului operator, ceea ce duce la includerea cavografiei în protocolul de investigaţie. Cavografia este necesară, în special, în cancerul renal drept, mai ales în cazurile cu 2862

Fig. 15 a- Cavografie - imagine lacunară sugerând trombus la nivelul abuşării venei renale drepte (pacient cu tumoră renală dreaptă parenchimatoasă).

Patologia chirurgicală urologică

= .* ci-

'

.A. - -K ! ' . a 1 :,ait.A' jţ

••"••••

»

•*

ii3|k«

•••• " " î S K r - ^ r - " - - : *•

.-

.

• •»*--•*•

• *"S; '

. . ^ - . . . :•

,i,

(*•

•

-; *-.---Jv.*: li ••••*-• »••-••

'•

•

.- •.

'

:

*

•

*

•

-

-

•

•

"

—

•

•

.

.

•

f

. ^ ^ ^ •* ¥

«

W * - .

.•

i.

. .- .

1

" • ' "

•

:

F/g. 15 b - Imagine cavografică sugerând trombus tumoral cu extensie supra-diafragmatică.

cavografie ar putea fi înlocuite de ecografia longitudinală a venei cave inferioare, combinate cu ecocardiografia, metode care pot preciza prezenţa trombusului neoplazic şi extensia cranială a acestuia (fig. 16, 17, 18). 7) Investigaţiile radioizotopice. Pot fi utile, prin informaţiile furnizate, la pacienţii cu reacţii alergice majore la substanţele de contrast, la care nu se poate efectua nici UIV, nici CT. Valoarea deosebită a acestor investigaţii constă, de fapt, în evaluarea extensiilor metastatice osoase, ştiind că scintigrama osoasă poate evidenţia metastazele cu circa 9-12 luni înainte de expresia lor radiologică. Radiologie, metastazele osoase sunt osteolitice, dar pe scintigramă apar ca imagini ce captează în exces radiotrasorul, imagini hiperfixatoare de radioizotop. De regulă, pacienţii cu metastaze osoase au dureri sugestive de leziuni secundare şi fosfataze alcaline serice crescute. în afara semnelor clinice sau de laborator însoţitoare, decelarea metastazelor osoase prin studii radioizotopice este necesară nu numai pentru stadierea leziunii renale primitive, ci şi pen-

Fig. 15 c- Tromboză cavă abdominală completă prin extensie venoasă renală dreaptă (tumoră de tip Grawitz). Se remarcă circulaţia venoasă colaterală.

Fig. 16 - Ecografie longitudinală de venă cavă inferioară trombus tumoral cav extins de la o tumoră renală dreaptă.

2863

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

î-Si-V-T-JT*-•

deceniile trecute, fiind astăzi înlocuite de urografia prin perfuzie, ecografie şi tomodensimetrie. Mai păstrează interes diagnosticul pentru rinichiul mut urografic, unde pot pune în evidenţă morfologia căilor cu detalii care lipsesc altor metode de investigaţie (fig. 19). Rezultă deci, şi repetăm precizarea, că numai cancerele care dislocă, anarhizează, amputează sau invadează căile excretorii vor avea expresie pielografică, în timp ce tumorile situate la distanţă de cavităţi, cu evoluţie periferică, pot rămâne detetectate. Sunt indicate, de asemenea, în hematuriile unilaterale decelate cistoscopic, cu rinichi normal urografic, situaţie în care se efectuează ureteropielografia de tip Chevassu.

• -

Fig. 17 - Eco-Doppler de venă cavă inferioară - trombus tumoral extins de la o tumoră renală dreaptă tip Grawitz. b

. .-.

l '

%

...

n.

& "* i.

••

• var

" •

• V*- V

. r

• -. r >

> ^\

..* ;y

F/g. Î8 - Imagini de eco-DoppIer cavo-cardiac - trombus tumoral extins prin cavă, până în atriul drept. Pacient cu tumoră renală dreaptă.

tru evaluarea postoperatorie, în timp, a pacienţilor operaţi pentru cancer renal de tip Grawitz. 8) Rezonanţa magnetică nucleară. Experienţa urologică în utilizarea rezonanţei magnetice nucleare pentru diagnosticul cancerului renal parenchimatos este mai limitată. Deşi pare să aibă aceeaşi capcitate de a decela masele renale tumorale ca şi CT, rezonanţa magnetică pare să aibă un grad de acurateţe mai ridicat, în special în precizarea extensiei perirenale, a celei venoase şi în vena cavă inferioară a acestor tumori. Avantajele sale faţă de CT constau în neutilizarea radiaţiilor ionizante şi nici a substanţelor de contrast. Prin opoziţie, aceasta este mult mai costisitoare decât CT şi are contraindicaţii mai largi (pacienţii fără pacemaker etc). 9) Ureteropielografia (UPR) şi pielografia retrogradă au pierdut mult din rolul pe care-l deţineau în 2864

Fig. 19 - U.P.R. stângă - aspect sugerând tumoră interesând 1/2 inferioară a rinichiului: index parenchimatos crescut, calicele inferior împins cranial, substanţă de contrast într-un grup caliceai izolat.

10) Aspiraţia cu ac subţire şi biopsia percutanată. Leziunile renale chistice care rămân neelucidate diagnostic după tomografia computerizată, pot fi evaluate suplimentar prin citoiogie aspirativa percutanată, utilizând un ac fin. Citologia aspirativa este un examen foarte util pentru fluidul unei leziuni chistice. Aspiratele hemoragice nu sunt diagnosticate, dar sunt asociate cu leziuni maligne la aproximativ 15%

Patologia chirurgicală urologică din pacienţi. Biopsia renală percutanată şi aspiraţiile cu acul fin sunt indicate doar în situaţiile în care avem prezumţia de leziune renală tumorală metastatică, secundară unei alte tumori primitive, pe care am diagnosticat-o. Această metodă diagnostică nu se utilizează de rutină. 11) Radiografia toraco-pulmonară decelează depozitele tumorale secundare, metastatice (fig. 20, 21).

Fig. 20 - Radiografie toraco-pulmonară - multiple imagini radio-opace, diseminate în ambele câmpuri pulmonare, sugerând metastaze hematogene (pacient cu tumoră renală dreaptă tip Grawitz).

Fig. 21 - Tumoră metastatică frontală la un pacient cu tumoră renală stângă parenchimatoasă, cu multiple metastaze pulmonare. 160 - Tratat de chirurgie, voi. II

Diagnosticul diferenţial al cancerului renal Când un pacient se prezintă cu simptomatologie clinică indusă de metastaze, iar examenul clinic completat cu metodele diagnostice descrise mai sus precizează existenţa tumorii renale, este evident că diagnosticul diferenţial este inutil. Diagnosticul diferenţial se face cu toate afecţiunile care măresc rinichiul şi/sau produc hematurie, respectiv cu rinichiul polichistic, hidronefrotic, tuberculoza renală forma hipertrofică, pielonefrita xanto-granulomatoasă, dar, mai ales, cu chistul solitar renal, în special când acesta, aflat sub presiune, produce hematurie. în această situaţie, sub control ecografic, se poate efectua puncţia-aspiraţie a chistului, urmată de chistografie. După Gibson, există patru situaţii de coexistenţă chist-tumoră renală parenchimatoasă: 1) Cancer renal cu necroză şi hemoragie în interior, simulând chistul renal. 2) Cancer dezvoltat într-un chist preexistent (3% din rinichii polichistici dezvoltă cancer, până la circa 40% din pacienţii cu boală von Hippel-Lindau etc). 3) Cancer renal care determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială. 4) Cancer renal coexistând cu chistul, cu cavităţi separate, în acelaşi rinichi. Diagnosticul diferenţial cu alte tumori renale rare este foarte greu de făcut, în special cu adenom renal, relaţia dintre acesta şi carcinomul renal fiind mai ales patogenică. Se apreciază că orice tumoră renală solidă cu diametrul mai mare de 2 cm este cancer, tumorile benigne unice crescând mai rar peste aceste dimensiuni. Angiomiolipoamele, deşi tumori benigne cu dimensiuni uneori impresionante, sunt diferenţiate de cancere la examenul tomografie computerizat prin conţinutul celulo-grăsos, cu densităţi mai mici decât apa în unităţi Hounsfield. Abcesul renal este sugerat de febră, dureri lombare şi leucocitoză, la care găsim poarta de intrare (cutanată, bucodentară etc.) în antecedentele apropiate. Limfoamele renale (atât cele hodgkiniene cât şi cele non-hodgkiniene), carcinoamele renale tranziţionale, cancerele glandei suprarenale şi tumorile renale secundare (metastaze în rinichi) reprezintă alte entităţi care vor fi diferenţiate clinic şi, mai ales, tomodensimetric de carcinoamele renale parenchimatoase primitive. Tratamentul carcinomului renal parenchimatos Este esenţialmente chirurgical. 2865

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 1) Cancerul renal localizat. Pentru aceste stadii, extirparea chirurgicală a leziunilor tumorale rămâne singura modalitate terapeutică potenţial curativă a acestor pacienţi. Tratamentul chirurgical trebuie adaptat stadiului tumoral la prezentare, de aceea protocolul investigaţional va fi utilizat, dacă este nevoie, în întregime, pentru încadrarea corectă a pacienţilor în stadializarea TNM sau în cea a lui Flocks şi Kadesky, modificată şi completată în prezent de Robson. Prognosticul pacienţilor cu leziuni aflate în stadiul l,ll şi MIA (invazia numai a venei renale) este acelaşi după îndepărtarea rinichiului tumoral în bloc cu ţesutul celulo-grăsos perirenal. Nefrectomia radicală constituie tratamentul de elecţie al carcinoamelor renale parenchimatoase aflate într-unui din stadiile localizate (I, II, IHA). Nefrectomia radicală constă în extirparea în bloc a rinichiului împreună cu ţesutul celulo-grăsos inclus în fascia Gerota, incluzând glanda suprarenală homolaterală, 1/2 superioară a ureterului şi ganglionii limfatici regionali (pediculari, periaorto-cavi sau aortico-lombari). Acest tip de intervenţie chirurgicală, standard pentru tumorile aflate în stadiile menţionate, se poate efectua prin abord transperitoneal (subcostal prelungit pararectal, subcostal bilateral-Chevron) sau abord toraco-abdominal (toraco-frenolaparotomie). Ocazional cu indicaţii deosebite, particulare, nefrectomia radicală se poate efectua şi prin abord transperitoneal median sau prin clasica lombotomie cu excizia coastei XII sau XI. Alegerea căii de acces depinde de volumul tumorii, topografia acesteia (pol superior, pol inferior, medio-renal), prezenţa sau absenţa adenopatiilor, trombusului în VCI, invaziei unui organ de vecinătate, bilateralitatea leziunilor, conformaţia pacientului, starea biologică a acestuia. Utilizăm de regulă abordul transperitoneal, printr-o incizie subcostală prelungită pararectal sau incizie subcostală bilaterală. în situaţia în care tumora renală este voluminoasă, situată la polul superior al rinichiului sau are tromb în VCI am recurs la abordul mixt toraco-abdominal. în cazul tumorilor mici sau bolnavi vârstnici, obezi, cu patologie majoră asociată am utilizat abordul lombar.

, •• x

Fig. 22 - Decolare coloparietală dreaptă.

Fig. 23 - Izolarea VCI şi venei renale drepte.

Tehnica nefrectomiei radicale pe partea dreaptă Se practică decolare colo-parietală dreaptă (fig. 22). Se izolează vena renală dreaptă - faţa anterioară, marginea inferioară, superioară apoi posterior (fig. 23), se reperează artera renală dreaptă şi se ligaturează/secţionează. în cazurile în care volumul tumorii nu a permis accesul asupra pediculului am abordat artera renală dreaptă interaorticocav (fig. 24), posterior de vena renală stângă. Se 2866

Fig. 24 - Izolarea arterei renale drepte inter-aortico-cav.

Patologia chirurgicală urologică ligaturează/secţionează apoi vena renală dreaptă (fig. 25). Se reperează vena centrală a suprarenalei drepte şi se ligaturează/secţionează (fig. 26). Se trece la polul inferior al rinichiului, unde se izolează ureterul, până la vasele iliace şi se secţionează; se secţionează între ligaturi şi vasele gonadice. Se trece la izolarea rinichiului de VCI, ligaturându-se cel puţin două vene lombare situate la acest nivel. Polul superior al rinichiului se izolează cu glanda suprarenala de ficat şi VCI, cu incizia peritoneului la acest nivel. Urmează izolarea feţei posterioare a

Fig. 25 - Secţionarea venei renale drepte.

Fig. 26 - Secţionarea venei centrale a glandei suprarenale

rinichiului. în timpul manevrelor de izolare parenchimul renal şi tumora nu se pot vedea din cauza ţesutului grăsos perirenal. Drenăm retroperitoneul prin contraincizie şi repoziţionăm colonul şi ansele intestinale. Tehnica nefrectomiei radicale pe partea stângă Implică decolare colo-parietală stângă (fig. 27). în situaţia în care tumora este voluminoasă sau situată la polul superior poate fi necesară incizarea ligamentului gastrocolic pentru mobilizarea flexurii colice stângi. Se izolează vena renală stângă, pe marginea inferioară a acesteia, se ligaturează şi secţionează vena gonadală stângă, pe marginea superioară se ligaturează/secţionează vena suprarenală stângă (fig. 28). Posterior se pot găsi 1-2 vene lombare cu vărsare în vena renală stângă, care trebuie şi ligaturate şi secţionate. Posterior şi superior; de vena renală stângă se află artera renală stângă, care se izolează, ligaturează şi se secţionează între ligaturi. Se trece la polul inferior al rinichiului, se izolează ureterul stâng până la vasele iliace şi se secţionează între ligaturi (fig. 29). La fel se procedează cu vasele gonadale situate la acest nivel. Se izolează marginea internă a rinichiului de aorta abdominală şi se ligaturează/secţionează 1-2 artere lombare. Se trece la polul superior al rinichiului şi se izolează de pancreas, menajând splina şi vena splenică situată aici. Se izolează glanda suprarenală ataşată de polul superior al rinichiului. Mobilizarea feţei posterioare a rinichiului

Fig. 27 - Decolare colo-parietală stângă.

2867

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 28 - Ligatura/secţionarea venei gonadale stângi şi venei suprarenaliene. Fig. 30 - Mobilizarea feţei posterioare a rinichiului permite exereza.

Fig. 31 -^Mobilizarea feţei posterioare a rinichiului permite exereza.

Fig. 29 - Secţionarea arterei, venei renale stângi.

permite exereza (fig. 30, 31). Rolul limfadenectomiei regionale în carcinomul renal parenchi- matos este de importanţă deosebită şi se efectuează obligatoriu (odinioară controversat). Din totalitatea pacienţilor ce suportă nefrectomie radicală pentru stadiile I, II şi 2868

IHA s-au găsit adenopatii regionale neoplazice cu confirmare histologică în procentaje cuprinse între 18 şi 33. Statistici mari (Robson 1969, Skinner 1972) evidenţiază supravieţuiri şi perioade disease-free considerabil mai lungi la pacienţii cu limfadenectomie regională, încât efectuarea acesteia devine obligatorie în cadrul nefrectomiei perifasciale.

Patologia chirurgicală urologică Limfodisecţia poate fi: - locală - îndepărtarea ţesutului limfo-grăsos perpedicular; - regională - îndepărtarea ţesutului limfo-grăsos de pe vasul adiacent aortei sau venei cave - pe o distanţă de 7-8 cm; - extinsă - îndepărtarea ţesutului limfo-grăsos de pe vasele mari abdominale de la diafragm până la vasele iliace; Limfodisecţia permite: - stadierea exactă (pN); - excizia locală completă a tumorii; - previne recidiva locală; - îmbunătăţeşte prognosticul. în situaţia în care ganglionii au aspect macroscopic de invazie, se recomandă rezecţia lanţului simpatic lombar de partea respectivă (Giuliani). Embolizarea preoperatorie a arterei renale, efectuată pe cale endoluminală a fost relativ frecvent utilizată în urmă cu circa două decenii, atribuindu-i-se cel puţin două avantaje majore: scăderea hemoragiei peroperatorii şi facilitarea disecţiei perifasciale prin edemul rezultat în urma obstrucţiei arteriale. Cum nici unul din avantajele acestei metode nu s-a impus evident, iar complicaţiile manevrelor endovasculare pot fi redutabile, metoda a fost astăzi abandonată. Radioterapia a fost acreditată ca o metodă neoadjuvantă (preoperatorie) sau adjuvantă (postoperatorie) actului chirurgical radical. Din cauza controverselor asupra eficacităţii acesteia şi mai ales datorită lipsei prelungirii supravieţuirii la pacienţii iradiaţi pentru tumori restante sau recidivate postnefrectomie (ceea ce atestă lipsa de răspuns a ţesutului carcinomatos renal la iradiere) radioterapia a ieşit practic dintre modalităţile terapeutice ale acestui neoplasm. După cum menţionam mai sus, una din modalităţile de progresie a cancerului renal este calea venoasă, putându-se întâlni, într-un procentaj de circa 10 din pacienţi, tromboze neoplazice interesând vena cavă inferioară (prelungire a trombozei venei renale), care pot depăşi diafragmul, extinzându-se până în atriul drept. Evaluarea preoperatorie a extensiilor venoase ale cancerului renal este obiectivată prin ecografie, CT, cavografie şi rezonanţă magnetică nucleară. Pacienţii cu tumori interesând vena cavă inferioară abdominală, cu extremitatea cranială sub locul de vărsare a venelor hepatice (stadiul IHA Robson sau T3aNoMoV2), dar fără adenopatie şi fără metastaze, au un prognostic similar celui din stadiul II (T2), cu condiţia, evident, a extirpării radicale a tumorii, incluzând extragerea trombusului neoplazic din vena cavă. Extragerea trombusului din vena cavă, ca tehnică

de abordare, depinde de extensia cranială a acestuia. De regulă, aceşti trombi sunt flotanţi (V2a), nu invadează peretele venei, ceea ce face posibilă extragerea lor prin cavotomie, rezecţia laterală a cavei nefiind necesară. Prin opoziţie, trombusul aderent sau invadând cava, impune, pentru extragere radicală, rezecţia laterală a acesteia sau rezecţia totală a unui segment al venei cave abdominale. Pentru trombozele interesând porţiunea supradiafragmatică sau intrapericardică a venei cave inferioare sau atriul drept, aşa-numitele tromboze cavocardiace, extragerea presupune tehnici chirurgicale complexe, în echipe mixte, urologico-cardiace, prin care abordul acestora este bipolar, cardiac şi abdominal, operaţia necesitând, aproape totdeauna, oprire cardiacă sub refrigeraţie şi circulaţie extracorporeală. Tratamentul chirurgical al cancerului de parenchim renal cu tromb extins în vena cavă inferioară Sunt descrise 4 grupe de bolnavi, în funcţie de nivelul de extensie a trombului în VCI (Novick), (fig. 32): A - Grupul I se referă la trombul tumoral care pătrunde în vena renală cu < 2 cm extensie în vena cavă. B - Grupul II se referă la trombul tumoral din lumenul venei cave (infrahepatic). C - Grupul III tromb în VCI, sub diafragm. D - Grupul IV trombul tumoral se extinde supradiafragmatic sau în atriul drept. Cura chirurgicală a cancerului de parenchim renal cu tromb în porţiunea infrahepatică a VCI Abordul acestor cazuri se face prin incizie subcostală bilaterală; în cazul tumorilor renale voluminoase situate la polul superior se poate practica toracofrenolaparotomie. După pătrunderea în cavitatea peritoneală se practică decolare coloparietală în maniera obişnuită: se expune artera renală dreaptă interaortico-cav, se ligaturează şi secţionează. Se evită manipularea excesivă a venei renale drepte şi a VCI. Se secţionează ureterul la nivelul vaselor iliace. Vena cavă se disecă deasupra şi sub vena renală dreaptă, expunând şi vena renală stângă. Un tromb din grupul I se extrage punând o pensă Satinsky pe VCI, lateral şi distal de tromb, incizând vena renală extragând trombul şi suturând lateral VCI cu surget de Prolen 4-0. La pacienţii din grupul B este esenţial să se expună VCI deasupra venei renale drepte şi deasupra trombului. Poate fi nece2869

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 33 - Extragerea unui tromb din VCI la un pacient din grupul B.

D Fig. 32 - Nivelul de extensie a trombusului în vena cavă inferioară - A, B, C, D.

sară ligaturarea/secţionarea venelor perforante pentru separarea lobului caudat de VCI. Această manevră permite expunerea a 2-3 cm în plus din VCI. Se plasează o pensă Satinsky pe vena cavă infrarenal; o pensă buldog se pune pe vena renală stângă; o altă pensă Satinsky se pune pe vena cavă deasupra trombusului. Se incizează vena renală circular, la vărsarea în vena cavă. Incizia pe vena cavă se poate prelungi longitudinal pentru a facilita extracţia trombusului, care în majoritatea cazurilor nu este aderent de pereţii venei (fig. 33). După trombectomie, cavotomia se suturează cu Prolen 4-0, (fig. 34). Uneori, există o invazie directă a trombusului în peretele VCI, nepermiţând mobilizarea acestuia. Existenţa unei circulaţii colaterale 2870

Fig. 34 - Sutura VCI cu prolen 4-0.

preformate, permite rezecţia VCI. Dacă nu există circulaţie colaterală se fac toate eforturile de a reconstrui VCI. Reducerea lumenului cu 50% nu pare să aibă' efecte adverse apreciabile. Se face o inspecţie atentă a spaţiului retroperitoneal, asigurându-se o hemostază şi limfostază îngrijită. în unele cazuri, invazia tumorală a VCI, exclude posibilitatea efectuării unei trombectomii, necesitând rezecţia venei cave pentru îndepărtarea completă a tumorii. Prognosticul acestor cazuri este, în general rezervat, spre deosebire de cazurile cu trombul flotant în vena cavă. în efectuarea rezecţiei venei cave inferioare trebuie să ţinem seama de câteva principii.

Patologia chirurgicală urologică Rezecţia porţiunii infrarenale se poate face în condiţii acceptabile datorită unei circulaţii colaterale extensive ce se va dezvolta în majoritatea cazurilor. Pentru tumorile renale drepte, rezecţia venei cave suprarenal este posibilă cu condiţia ca ligatura/secţionarea venei renale stângi să se facă distal de vărsarea venei gonadale şi suprarenale, care vor realiza drenajul venos al rinichiului stâng. Tratamentul chirurgical al cancerului de rinichi cu tromb în vena cavă extins retrohepatic sau supradiafragmatic

ului cardio-pulmonar. Se practică o sternotomie mediană, pacientul este heparinizat şi se canulează aorta ascendentă şi cele două vene cave. Se iniţiază astfel bypass-u\ cardio-pulmonar total şi racordarea la aparatul cord-plămân artificial (fig. 36 a,b). Se lucrează în hipotermie moderată. Cu această tehnică 95% din sângele circulant este drenat în pompă şi nu există flux în organele corpului. Se practică o incizie circulară la locul de vărsare a venei renale în vena cavă. Uneori este necesară prelungirea cavotomiei pe 10-15 cm. Dacă tumora este mobilă se extrage pe această cale, după inserarea

La aceşti pacienţi, dificultatea extirpării chirurgicale a tumorii este semnificativ crescută, tehnica chirurgicală trebuie modificată, deoarece trebuie prevenită sângerarea masivă şi în acelaşi timp trebuie îndepărtată complet tumora. La pacienţii cu trombus situat în porţiunea retrohepatică a venei cave se practică ocluzia temporară a venei cave intratoracic; pentru reducerea congestiei venoase a ficatului, vena portă şi artera mezenterică superioară trebuie clampate, durata clampării fiind de cea 20 minute. în experienţa clinicii cel mai frecvent s-a folosit tehnica circulaţiei extracorporeale pentru soluţionarea pacienţilor din grupul 3 şi 4, într-un număr de 7 cazuri. Timpul abdominal se începe printr-o incizie subcostală bilateral (fig. 35), sau o incizie subcostală de partea tumorii prelungită pararectal. Se secţionează artera renală între ligaturi şi se mobilizează rinichiul care, în final rămâne ataşat de vena cavă inferioară prin vena renală. Se practică hemostaza foarte îngrijită datorită riscului de sângerare prin heparinizarea sistemică în timpul bypass-

Fig. 35 - Abordul trans-abdominal + sternotomie mediană.

Fig. 36 a, b - Bypass-ul cardio-pulmonar total + atriotomie.

2871

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ unei sonde Fogarty cu balonet de 45 ml (fig. 37). Când tumora se extinde în atriui drept se practică atriotomie verticală şi se împinge trombusul spre VCI sau se extrage pe această cale. Este posibil ca mici fragmente din trombus, în cazul când acesta este aderent de pereţii venei cave să rămână aderenţi. Aceste fragmente trebuie spălate şi îndepărtate cu grijă. Cavorafia se face cu Prolen 4-0. Concomitent se sutureaza atriui drept şi se practică decanularea.

Cu condiţia radicalităţii sub aspect oncologic şi a unei tehnici chirurgicale bine codificate şi executate, supravieţuirea acestor pacienţi sunt superpozabile celor obşinute pentru stadiile discutate anterior (I, II, MIA). Abordul pacienţilor cu tumori renale parenchimatoase bilaterale sau cu tumori pe rinichi unic diferă de standardul chirurgical al acestei afecţiuni: nefrectomia radicală. Tumorile renale bilaterale se întâlnesc cu o frecvenţă de circa 3% (Smith, 1986). Nefrectomia radicală pentru aceşti pacienţi, ca şi pentru cei cu tumori pe rinichi unic, presupune instituirea programelor de dializă cronică şi, cu condiţia radicalităţii operaţiei şi a evoluţiei în timp fără recidive, transplantarea renală. Pentru aceşti pacienţi, în protocolul investigaţional de stadiere, angiografia este obligatorie, nu numai pentru evaluarea extensiei tumorale, ci şi pentru studiul arterei renale. Alternativele chirurgicale la nefrectomia radicală, pentru aceşti pacienţi, includ: - nefrectomia parţială; - bench surgery cu nefrectomie parţială şi autotransplant renal (Novick, 1980); - enucleorezecţia (Marshall, 1986), mai ales când leziunile tumorale sunt multiple. Prin absenţa unei terapii adjuvante eficiente şi având în vedere riscul evolutiv al unei excizii insuficiente urmată de recidivă tumorală loco-regională, operaţia conservatoare de elecţie, pentru aceste cazuri, este nefrectomia parţială cu margini parenchimatoase restante normale, probate histologic. Nefrectomia parţială pentru cancerul de parenchim renal

Fig. 37

Extragerea unui tromb din VCI cu punct de pornire dintr-o tumoră renală stângă.

Statistica „Clinicii de Urologie" a „Spitalului Fundeni" pe o perioadă de 22 de ani evidenţiază 1105 tumori renale operate. 1976-1998 Tumori renale operate Tumori Grawitz Tumori Wilms Vene cave trombozate Vene cave rezecate - lateral - total Trombectomii bipolare cavo-cardiace sub CEC Vene cave trombozate abandonate Operaţii conservatoare

2872

1105 1031 74 117 57 51 6 7 53 31

Nefrectomia parţială este indicată la pacientul cu cancer de parenchim renal localizat cu interesare bilaterală a rinichilor, sau pe rinichi unic funcţional, chirurgical sau congenital. La aceşti pacienţi nefrectomia parţială implică excizia completă a tumorii primare cu prezervarea unei mase suficiente de parenchim pentru funcţia renală. Sunt centre chirurgicale (Cleveland) unde la indicaţiile de mai sus se adaugă situaţiile în care rinichiul de partea opusă are o afecţiune benignă (litiază, diabet, pielonefrită, nefroscleroză) care în timp pot produce afectarea funcţiei renale. în situaţia în care leziunea neoplazicâ este de dimensiuni mici (sub 3 cm) cu situare periferică se poate recurge la nefrectomie parţială, când biopsiile din patul tumoral sunt negative, chiar dacă rinichiul contralateral este indemn. Tehnicile de nefrectomie parţială cele mai frecvent utilizate sunt:

Patologia chirurgicală urologică A - enucleerea simplă; B - nefrectomia polară segmentară cu ligatura prealabilă a ramurii arteriale a segmentului respectiv; C - rezecţia cuneiformă; D - rezecţia majoră transversală; E - nefrectomia parţială extracorporeală cu autotransplantarea renală. Rezultatele sunt foarte bune cu condiţia să se respecte indicaţiile atingându-se 60% supravieţuire la 5 ani (Novick). Este necesară realizarea unui control adecvat al vaselor renale, excizarea completă a tumorii cu margini negative, sutura etanşă a sistemului colector, hemostază îngrijită, acoperirea suturii cu grăsime, fascie, peritoneu sau surgicel. Consideraţii generale Pacienţii trebuie să aibă o arteriografie globală şi selectivă pentru cunoaşterea dispoziţiei şi numărului vaselor arteriale şi venoase. Arterele segmentare renale sunt terminale neavând circulaţie colaterală; de aceea orice vas irigând parenchimul indemn de tumoră trebuie conservat pentru a preveni devitalizarea ţesutului renal funcţional. Ligatura/secţionarea ramurilor venei renale nu produce infarct renal datorită circulaţiei colaterale adecvate. Majoritatea leziunilor pot fi rezolvate in situ. Tumorile mari, situate central pot necesita nefrectomie parţială extracorporeală şi autotransplantare. în noaptea premergătoare operaţiei se administrează 200 ml lichide/ oră. Intraoperator se utilizează hipotensiunea controlată, administrarea de manitol, evitarea tracţiunii sau manipulărilor excesive ale vaselor renale. în situaţia în care leziunile renale sunt bilaterale, rezolvarea lor se face în şedinţe operatorii succesive. în situaţia în care una dintre leziunile renale implică nefrectomia radicală, iar pe rinichiul contralateral este o leziune care se pretează la nefrectomie parţială, aceasta se va efectua într-o primă şedinţă operatorie.

frectomiei parţiale se recoltează randomizat fragmente tisulare din patul tumoral şi se trimit la biopsie extemporanee. Marginile pozitive obligă la rerezecţie în aceeaşi şedinţă operatorie. După terminarea nefrectomiei parţiale se recoltează câţiva ganglioni de pe aorta sau vena cavă inferioară pentru examen histopatologic cu scop de prognostic. Enucleerea simplă (fig. 38, 39) Multe dintre tumorile renale au o pseudocapsulă de ţesut fibros care permite enucleerea tumorii într-un plan avascular şi conservarea ţesutului renal. Aceste tumori sunt de obicei mici şi cu grading mic. Tehnica enucleerii implică incizia circulară a penchimului renal în jurul tumorii, identificarea planului între pseudocapsulă şi parenchimul adiacent neinvadat, şi luxarea tumorii cu mânerul bisturiului sau cu o spatulă. Pentru enucleerea in situ a unor tumori mici, periferice nu este necesară clamparea vaselor renale, vasele mici din patul tumoral ligaturându-se cu fire în X de catgut cromat sau Vicryl

Fig. 38 - Enucleere simplă.

Nefrectomia parţială in situ Abordarea rinichiului se practică prin lombotomie postero-laterală, cu rezecţia coastei a XII-a. Se mobilizează rinichiul îndepărtând ţesutul grăsos cu excepţia zonei unde se află tumora. în cazul tumorilor mici, periferice nu este necesară clamparea arterei renale. în majoritatea cazurilor, acest gest este necesar pentru limitarea pierderii de sânge, reducerea turgescenţei renale, permiţând un acces bun asupra structurilor renale. Pentru protejarea renală de leziunile post-ischemice se practică refrigerarea renală cu gheaţă sterilă. După efectuarea ne16! - Tratat de chirurgie, voi. II

Fig. 39 - Enucleere simplă.

2873

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 4-0. în timpul plasării acestor fire sângerarea din patul tumoral este controlată prin compresiune digitală. Se plasează grăsime sau surgicel în cavitatea restantă. Enucleerea in situ se poate efectua şi pentru tumori mici sau medii situate spre sinus, dar acestea sunt bine vascularizate direct din vasele segmentare, de aceea enucleerea se face sub clamparea vaselor renale şi refrigeraţie externă. Tehnica enucleerii poate fi utilizată pentru tumori care prezintă o pseudocapsulă. Prezenţa unei astfel de pseudocapsule se stabileşte preoperator pe baza arteriografiei şi CT. Avantajele enucleerii constau în uşurinţă tehnică şi relativă rapiditate, ocluzia arterială nu este întotdeauna necesară, cantitativ se conservă parenchimui renal; prin această tehnică se pot îndepărta multiple tumori. Nefrectomia polară segmentară (fig. 40 a,b, 41 a,b)

mentare respective. Se disecă, ligaturează şi secţionează artera şi vena respectivă. Apariţia unei zone ischemice demarchează porţiunea de rinichi invadată tumoral ce urmează să fie îndepărtată. Dacă această zonă nu este evidentă, se injectează în artera renală segmentară, distal de ligatură, câţiva mililitri de albastru de metilen, ducând la colorarea în albastru a segmentului renal respectiv. Se incizează parenchimui renal pe linia de demarcaţie la 1-2 cm de limita vizibilă a tumorii. Parenchimui se secţionează cu cauterul şi se îndepărtează segmentul polar respectiv. Dacă a fost necesară deschiderea cavităţilor renale se practică sutura acestora cu Vicryl 4-0. Hemostaza se face cu fire de Vicryl 4-0 trecute în X. Parenchimui renal se suturează cu fire separate de Vicryl sau catgut cromat 2 sau 3-0. Sutura se protejează cu grăsime şi se plasează un tub de dren în vecinătatea suturii. Rezecţia cuneiformă (fig. 42 a,b,c)

La pacienţii cu tumoră renală situată la polul superior sau inferior al rinichiului nefrectomia parţială se efectuează după ligatura/secţionarea arterei seg-

Se aplică tumorilor periferice de pe suprafaţa rinichiului cu dimensiuni mai mari şi nu foarte bine

Fig. 40 - Nefrectomia polară superioară.

Fig. 41 - Nefrectomia polară superioară.

2874

Patologia chirurgicală urologică

Fig. 42 - a. Rezecţia cuneiformă; b. Sutura tranşei; c - Placarea tranşei cu grăsime.

încapsulate. Deoarece aceste tumori pot depăşi un segment, se practică cu clampare de vase renale şi refrigeraţie externă. Se îndepărtează ţesutul tumoral cu 1-2 cm din ţesutul renal normal. Cavităţile renale deschise se suturează cu Vicryl 4-0 după inserarea unui sistem de drenaj. Vasele se secţionează între ligaturi. Parenchimul renal se suturează cu fire separate de Vierii 2 sau 3-0 (fig. 42b). Trebuie evitată sutura în tensiune şi distorsionarea rinichiului în urma acestei manevre. în situaţia în care nu este posibilă suturarea parenchimului renal se aplică, după declampare o meşă de grăsime perirenală pediculată care se fixează de marginile parechimului cu fire separate de catgut 4-0 (fig. 42c). Rezecţia transversală (fig. 43) Este tehnica ce se utilizează pentru îndepărtarea unei tumori voluminoase ce interesează porţiunea superioară sau inferioară a rinichiului. Se clam-

pează artera renală şi se practică refrigeraţia externă a rinichiului. Ramurile arterei şi venei renale ce vascularizează tumora renală sunt identificate în hilul renal, ligaturate şi secţionate. Limita de securitate a rezecţiei tumorale trebuie să fie de 1-2 cm. Se suturează cavităţile renale după inserarea unui drenaj intern, se ligaturează vasele. Se suturează parenchimul renal sau se acoperă cu grăsime sau peritoneu. Spaţiul perirenal se drenează. Nefrectomia parţială extracorporeală şi autotransplantarea renală Constă în îndepărtarea unor tumori renale mari, considerate inţial inoperabile. Se practică în cazul unor tumori mari, hipervascularizate situate central, care nu pol fi excizate in situ. Avantajele metodei constau într-o expunere foarte bună, sângerare minimă, conservare maximă de parenchim renal funcţional, protecţia rinichiului de ishemie. Abordul se 2875

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 43 - Rezecţie majoră transversală.

face printr-o incizie mediană. Rinichiul se mobilizează şi se ligaturează/secţionează artera şi vena renală. Imediat rinichiul se introduce într-un cristalizor cu gheaţă şi soluţie Collins, se canulează artera renală şi se spală rinichiul cu soluţie Collins. Este bine să se conserve circulaţia colaterală a ureterului. Se îndepărtează tot ţesutul grăsos perinefric pentru o bună apreciere a extensiei tumorale. Vasele ce vascularizează zona neoplazică sunt disecate, secţionate între ligaturi. Se excizează tumora cu o margine de securitate de 1-2 cm, se suturează sistemul colector, vasele din parenchim. Verificarea histologică a marginilor indemne este obligatorie. Se practică implantarea rinichiului în fosa iliacă, folosind tehnica obişnuită a transplantării renale şi implantarea ureterului în vezica urinară. în timpul efectuării exciziei tumorii, o altă echipă practică o limfodisecţie extensivă. Urmărirea postoperatorie Pacienţii cu nefrectomie parţială pentru cancer renal trebuie supravegheaţi pentru evoluţia locală şi/sau metastazele pe care le pot dezvolta. Rata recurenţei locale este de 9-13%. Recurenţa locală se urmăreşte prin examen computer tomografie la 6 luni interval. Apariţia recidivei presupune o nouă intervenţie chirurgicală cu o nouă excizie parţială sau dacă aceasta nu este posibilă se practică nefrectomie şi hemodializă. Cancerul renal diseminat Aproximativ 30% din pacienţii cu cancer renal parenchimatos au metastaze în momentul diagnos2876

ticului tumorii primare. Pentru această categorie de bolnavi, nefrectomia radicală rămâne o modalitate terapeutică paliativă, rezervată cazurilor cu hematurii persistente, dureri sau sindroame paraneoplazice. Cu excepţia pacienţilor cu metastaze solitare rezecabile, la care nefrectomia perifascială radicală este un imperativ pentru obţinerea vindecării, pacienţii cu adenopatii loco-regionale, extensii la organele sau structurile parietale adiacente, metastaze multiple etc, sunt destinaţi evoluţiei naturale a neoplasmului, întrucât extirparea chirurgicală nu poate fi radicală, iar tratamentele adjuvante nu pot steriliza ţesutul neoplazic restant. Tentativele de nefrectomie paliativă urmate de terapie adjuvantă, inclusiv asociaţia interferon-interleukină 2, nu au avut drept rezultat prelungirea duratei de viaţă. Regresia spontană a metastazelor după extirparea tumorii primare prin nefrectomie, deşi susţinută în deceniile precedente, s-a dovedit a fi slab documentată. De Kernion şu Gerry (1980) au raportat o serie mare de pacienţi din acest grup, în care regresia spontană a metastazelor s-a întâlnit în mai puţin de 1% din cazuri. Pentru pacienţii cu tumori renale şi metastaze solitare rezecabile, extirparea cu caracter de radicalitate a acestora duce la un procentaj de circa 30% supravieţuiri la 5 ani. Prin absenţa unei terapii eficiente adresate depozitelor tumorale secundare, abordarea chirurgicală agresivă a acestora devine singura alternativă terapeutică justificată. Cu toate acestea, prezenţa micrometastazelor multiple, nedecelabile în momentul abordării celei extirpabile chirurgical, condiţionează rezultatele terapeutice slabe ale pacienţilor cu cancer renal aflat în stadiul diseminat. în afara celor prezentate mai sus, pacienţii cu cancer renal diseminat pot fi supuşi şi altor modalităţi terapeutice, cu eficacitate discutabilă: a) Radioterapia. Deşi cancerul renal parenchimatos este radiorezistent, circa 1/3 din pacienţii cu metastaze cerebrale, osoase, şi pulmonare sunt supuşi radioterapiei externe. Eficacitatea terapeutică este foarte slabă. b) Hormonoterapia. Se apreciază că circa 5-10% din pacienţii supuşi hormonoterapiei ar avea un răspuns cel puţin parţial. Totuşi, utilizarea medroxiprogesteronului pe serii mari de pacienţi aflaţi în stadiul metastatic nu a reuşit să demonstreze diferenţe evolutive faţă de loturile martor fără hormonoterapie. c) Chimioterapia. Cancerul renal parenchimatos este una din varietăţile de neoplasm chimiorezistent. Rezultatele relativ bune au fost obţinute în terapia cu Vinblastină, ca singur agent chimioterapie,

Patologia chirurgicală urologică în proporţie de circa 15%. Asociaţiile de agenţi citotoxici nu au dus la ameliorarea rezultatelor. d) Imunoterapia. S-au utilizat BCG, acid ribonucleic imunizant, infuzia de celule tumorale autologe, urmate de introducerea în terapeutică a interferonului şi a limfokinelor de tip interleukina 2. Utilizând în special combinaţiile interferon-interleukină 2 s-au obţinut răspunsuri obiective la 16-35% din pacienţi. După aceste prime rezultate, încurajatoare, perioadele mai lungi de urmărire clinică şi loturile mai mari de bolnavi luaţi în studiu, au scăzut semnificativ procentajele de mai sus. Din cele prezentate, rezultă cu destulă convingere, că singurul tratament eficace, curativ al cancerului renal parenchimatos, constă în extirparea chirurgicală a tumorii şi, ori de câte ori este posibil, a determinărilor metastatice secundare. Urmărire clinică. Deşi nimic nu este statuat şi nu există un consens general în privinţa urmăririi clinice a pacienţilor cu cancer renal tip Grawitz, în practica zilnică s-au conturat următoarele atitudini: 1) Pacienţii care au fost trataţi prin nefrectomie radicală, vor fi revăzuţi trimestrial în primul an pentru a evalua evoluţia lombei operate (eventualele recidive locale) şi apariţia metastazelor. Controalele vor include examen clinic, radiografie pulmonară, probe hematologice şi biochimice pentru evaluarea funcţiei hepatice şi renale. Tomografia computerizată şi scintigramele osoase vor fi efectuate numai când datele examenului clinic sugerează recidivele locoregionale sau depozitele tumorale metastatice (dureri lombare, dureri osoase etc). 2) Pacienţii cu neoplasm renal în stadii diseminate necesită asistenţă medicală doar pentru ameliorarea simptomatologiei dureroase, susţinerea stării generale etc.

principal, indus de stadiul evolutiv al tumorii în momentul diagnosticului şi de posibilităţile efectuării unei exereze chirurgicale radicală sub raport oncologic. Terapia adjuvantă, indiferent de natura ei, este foarte puţin eficace în acest tip de cancer.

Prin existenţa a circa 54 de denumiri diferite, fiecare încercând să explice etiopatogenia acestui neoplasm, deducem că multă vreme originea nefroblastomului a fost incertă. în prezent este acreditată ideea că nefroblastomul Wilms se dezvoltă din blastemul metanefrogen. Se apreciază că aceste tumori sunt transmise congenital, autosomal dominant, cu o penetraţie variabilă a modalităţii de transmisie, cu multă regularitate în unele cazuri, ceea ce a determinat de altfel descrierea formelor familiale de nefroblastom Wilms. Alţi autori (Knudson şi Strong, 1972) au demonstrat caracterul câştigat al etiopatogeniei tumorilor Wilms, în urma unor mutaţii celulare postzigotice, fiind precizate totodată genele şi locusurile responsabile de geneza neoplasmului.

Prognostic

Anatomie patologică

Prognosticul pacienţilor cu cancer renal parenchimatos este în relaţie directă cu stadiul bolii la prezentare sau în momentul începerii tratamentului. Studii recente raportează supravieţuiri la 5 ani, pentru pacienţii cu tumori în Ti, cuprinse între 88 şi 100% şi aproximativ 60% pentru cei aflaţi în T2 sau T3a. Pacienţii aflaţi în T 3b au o supravieţuire la 5 ani de circa 15-20%, în timp ce cei cu metastaze la prezentare au un procentaj de supravieţuire la 5 ani de 0-20%. în aceste procentaje, diferenţele între diverse loturi de studiu sunt induse de mărimea tumorii, grading-ul histologic „G", polimorfismul tisular al acestea, etc. în conclutie, prognosticul unui pacient cu cancer renal de tip Grawitz este, în

Macroscopic, tumorile sunt obişnuit unicentrice, cu o distribuţie egală pentru cei doi rinichi. în 5% din cazuri se consemnează bilateralitatea tumorilor Wilms. Tu/norile sunt mari, multilobulate, cu aspect albicios, ce"rebriform pe secţiune, cu septuri fibroase şi pseudocapsulă periferică, ceea ce împrumută tumorii aspectul lobulat, întrerupt uneori de zone necrotice sau chistice. Sunt frecvente zonele de necroză şi hemoragie intratumorală (fig. 44). Descrierea microscopică a unei tumori Wilms „tipice" este foarte dificilă, din cauza polimorfismului tisular şi celular, cu origine din structurile metanefrotice şi mezodermice embrionare. Ast fel, histologic, se întâlnesc structuri „nefrogenice" sau blastemale, epi-

NEFROBLASTOMUL (TUMORA WILMS) Nefroblastomul sau cancerul renal parenchimatos al copilului, cunoscut şi sub denumirea de tumora Wilms, este cea mai frecvent întâlnită tumoră solidă din perioada copilăriei, reprezentând circa 5% din toate cancerele copilului. Incidenţa maximă se situează în jurul vârstei de 3 ani, fiind descris cu o frecvenţă relativ egală la cele două sexe. Etiopatogenie

2877

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

F/g. 44 - Tumoră Wilms - aspect macroscopic: întreg rinichiul este distrus printr-o masă cuasiomogenă, solidă, cu zone conjunctiv - cartilaginoase.

teliale, cu dispoziţie tubulo-glomerulară, combinate cu structuri provenind din ţesutul „stromal" (cu variante de muşchi striat, cartilaj, ţesut grăsos, os etc), (fig. 45, 46, 47). Aşadar, caracteristicile histologice epiteliale, blastemale sau stromale se întâlnesc în proporţii diferite în cadrul aceleiaşi tumori, după cum fiecare dintre acestea poate constitui o componentă histologică unică, ceea ce-i imprimă un prognostic bine definit. Studiile histologice corelate cu observaţiile asupra evoluţiei clinice pe serii mari de pacienţi, raportate de NTWS (Grupul de studii american asupra tumorilor Wilms), au avut drept rezultat împărţirea tumorilor Wilms din punct de vedere histologic în două grupe: tumori cu histologie favorabilă şi tumori cu histologie nefavorabilă. Fără a intra în detalii, care aparţin anatomopatologiei, vom aminti categoriile încadrate în cele două grupe: 1) Tumori cu histologie favorabilă. Evoluţia lor clinică este lentă, cu rezultate terapeutice foarte bune, consecutiv exerezelor chirurgicale asociate sau nu cu chimioterapie.

w<

Fig. 45 - Tumoră Wilms - aspect microscopic: tumoră nediferenţiată, cu zone sugerând tubuli renali primitivi.

2878

Fig. 46 - Aspect microscopic evidenţiind glomeruli primitivi aparţinând unei tumori Wilms.

Fig. 47 - Histologie de tumoră Wilms în care, pe lângă structurile de nefroepiteliom, se disting elemente de rabdomiosarcom.

a) Tumorile rabdomiosarcomatoase b) Nefromul mezoblastic congenital c) Chisturile multioculare 2) Tumori cu histologie nefavorabilă. Dacă procentajul total de supravieţuiri/vindecări pentru tumorile Wilms se situează în jur de 90%, rezultă că toate evoluţiile grave aparţin pacienţilor cu neoplasme conţinând variante histologice ale acestei categorii. a) Tumori anaplazice b) Tumorile rabdoide c) Sarcoamele renale cu celule clare Evoluţia naturală a tumorilor Wilms reproduce istoria clinică a oricărui neoplasm, cu menţiunea că acestea cresc foarte rapid în volum. Extensia se produce pe următoarele căi: - din aproape în aproape, invadând organele şi structurile anatomice învecinate; - pe cale hematogenă, venoasă, interesând vena renală şi ulterior vena cavă inferioară, similar tu-

Patologia chirurgicală urologică morilor de tip Grawitz, reprezentând caracteristica evolutivă principală a tumorilor Wilms; - pe cale limfatică, determinând adenopatii regionale şi apoi extraregionale, cu rol de metastaze. Aproximativ 25% din pacienţi au adenopatii regionale tumorale. Aproximativ 10-15% din pacienţi, în momentul diagnosticului tumorii primitive, se află în stadiul metastazelor. Localizarea metastazelor, în ordinea frecvenţei, recunoaşte predominenţa celor pulmonare (85-95%) urmate de determinările secundare hepatice (10-15%). Alte localizări metastatice, mai puţin frecvente, sunt cele osoase şi cerebrale. Manifestări clinice Sunt mai puţin variate comparativ cu cea furnizată de tumorile Grawitz. Diagnosticul este, de regulă, impus de descoperirea de către membrii familiei sau medicul pediatru, în cadrul unui examen clinic de rutină, a unei tumori care deşi retroperitoneală în origine, s-a abdominalizat. Deşi abdominalizată prin volum, tumora îşi trădează originea retroperitoneală prin păstrarea contactului lombar la palpare, examen ce trebuie făcut cu multă blândeţe, pentru a nu rupe formaţiunea, căreia i-am descris fragilitatea. De regulă, tumora este netedă sau puţin neregulată, mobilă şi mobilizabilă, nedureroasă. Sub tegumentul flancului şi al lombei se pot observa venectazii, corespondente circulaţiei compensatoare venoase în cazurile cu obstrucţie de venă cavă inferioară. Alte semne şi simptome includ dureri abdominale, distensii abdominale asociate cu greţuri şi vărsături, anorexie, febră. Hematuria se întâlneşte mult mai rar, comparativ cu tumorile de tip Grawitz, doar într-un procentaj de până la 10; în schimb, HTA este mult mai frecvent întâlnită, fiind citată într-o proporţie de 25-60% din cazuri şi este indusă de nivele crescute de renină secretată de rinichiul tumoral. Printre semnele pur urologice, mai rare, în cadrul simptomatologiei tumorilor Wilms, în afara tumorilor Wilms, în afara hematuriei macroscopice amintim prezenţa varicocelului, cu binecunoscuta semnificaţie clinică. Trebuie reţinut că la copii, pentru această patologie, cel mai frecvent semn constă în prezenţa unei tumori abdominale, uneori vizibilă prin deformarea abdomenului, voluminoasă, palpabilă în flanc şi hipocondru, ocupând adesea, prin volumul ei, mai mult de jumătate din cavitatea abdominală (fig. 48). Aproximativ 15% din copiii cu tumori Wilms au asociate anomalii congenitale, uşor decelabile la examenul clinic:

Fig. 48 - Abdomen deformat, „de batracian", la o fetiţă de 2 ani cu tumoră Wilms stângă voluminoasă, abdominalizată.

- Aniridie. - Hemihipertrofie corporeală. - Sindromul Beckwith-Wiedermann, care asociază visceromegalie (interesând corticosuprarenala, rinichiul, ficatul, pancreasul, testiculele), omfalocel, microcefalie, hemihipertrofie corporeală, retard mental, macroglosie etc. - Anomalii musculo-scheletice (hamartoame, hemangioame, nevi multipli, pete cutanate „cafe au lait", neurofibromatoză etc). - Anomalii uro-genitale: hipoplazii renale, ectopii renale sau testiculare, anomalii renale chistice, hipospadias, criptorhidie, pseudohermafroditism etc. Foarte adesea (până la 15%), copiii cu tumori Wilms şi anomalii congenitale asociate, cu evoluţie post-terapeutică favorabilă pentru afecţiunea tumorală, vor dezvolta al doilea neoplasm (sarcoame, adenocarcinoame, leucemii etc). Acestea pot apărea fie consecutiv radioterapiei, fie consecutiv unei predipoziţii congenitale sau ambelor cauze. Aceste constatări statistice au mare importanţă pentru urmărirea evoluţiei clinice la distanţă la copiii cu tumori Wilms vindecaţi pentru leziunea neoplazică iniţială. 2879

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Investigaţii de laborator Se poate evidenţia anemie, mai ales la pacienţii cu hematurii perisitente. Pacienţii cu metastaze hepatice pot avea probe bioumorale sugestive de citoliză hepatică sau obstrucţie canaliculară. Dozările de catecolamine sunt foarte utile pentru diagnosticul diferenţial cu o altă tumoră retroperitoneală, relativ frecventă la copil, neuroblastomul, situaţie în care, uneori, se impun studiile aspiratelor medulare şi ale biopsiilor osoase. Probele de funcţie renală sunt, de regulă, normale şi sunt utile ca starter, înainte de începerea chimioterapiei. Investigaţiile imagistice Deşi ecografia, CT şi RMN îşi asumă un rol dominant în diagnosticul imagistic al tumorilor Wilms, urografia intravenoasă convenţională continuă să fie larg utilizată ca investigaţie de primă linie în această afecţiune. 1) Radiografia reno-vezicală directă şi UIV pot evidenţia calcifieri ale tumorilor renale, care deşi rar întâlnite, se prezintă ca „inele" periferice, induse de hemoragii tumorale vechi. Urografia intravenoasă evidenţiază leziuni renale „înlocuitoare de spaţiu" şi, în acelaşi timp, arată starea rinichiului contralateral, ştiut fiind că circa 10% din tumorile Wilms sunt bilaterale (fig. 49). Rinichiul mut ecografic în tumorile Wilms, se întâlneşte în aproximativ 10% din cazuri. Lipsa funcţiei renale urografice rezultă din obstrucţia completă a căilor urinare (bazinet, ureter) sau, mai puţin obişnuit, prin obstrucţia severă a venei renale sau distrucţia totală a parenchimului renal şi înlocuirea lui prin ţesut tumoral. 2) Ecografia are o utilitate deosebită, în special, în evaluarea rinichiului mut urografic. Ecografia nu numai că poate stabili natura „solidă" a formaţiunii renale înlocuitoare de spaţiu, decelabilă urografic, sau preciza că rinichiul „mut" conţine ţesut solid, dar, în acelaşi timp diferenţiază aceste tumori de hidronefroze, chisturi renale, rinichi polichistic sau sugerează agenezia renală. Ca regulă generală, tumorile Wilms, ecografic, sunt solide, dar sunt cunoscute şi tumorile predominant chistice, consecutiv hemoragiilor şi necrozelor tumorale. Ecografia este utilă, în acelaşi timp, pentru evaluarea venei renale şi a venei cave inferioare, decelarea adenopatiei retroperitoneale sau a metastazelor hepatice, ca şi pentru monitorizarea evoluţiei tumorii primitive sub chimioterapie. 3) CT şi RMN. în plus faţă de datele furnizate de urografie şi ecografie, CT şi RMN au o acura2880

Fig. 49 - Clişeu urografic evidenţiind semiologie de formaţiune înlocuitoare de spaţiu în 1/2 superioară a rinichiului drept (pacient de 3 ani).

tete mai mare în evaluarea extensiei loco-regionale a tumorii, a adenopatiilor şi a metastazelor (fig. 50). De regulă, copiii mici, necesită anestezie generală, în acelaşi timp, aceste foarte valoroase metode de investigaţie, vor putea diferenţia nefroblastomul de neuroblastom.

Fig. 50 - Secţiune tomografică: voluminoasă tumoră renală stângă solidă, parenchimatoasă, abdominalizată, cu adenopatii periaortice (pacient de 2 ani şi 6 luni).

Patologia chirurgicală urologică 4) Arteriografia renală, deşi grevată de o morbiditate mai mare la copii, este recomandată pentru tumorile foarte mici, care nu pot fi evaluate prin alte metode; în tumorile bilaterale, când operaţiile conservatoare sunt cvasi-imperative, când sunt dificultăţi CT pentru precizarea apartenenţei renale a unei tumori retroperitoneale sau la rinichiul mut ecografic ce nu poate fi evaluat cu un grad de certitudine mai ridicat prin modalităţile de diagnostic imagistic descrise mai sus (fig. 51).

Fig. 52 - Radiografie toraco-pulmonară - metastaze pleurale şi pleurezie tumorală dreaptă masivă la un copil operat pentru nefroblastom Wilms stâng.

6) Studiile radioizotopice sunt rar utilizate, singura indicaţie fiind reprezentată de confirmarea sau excluderea unor metastaze osoase, incerte pe radiografiile efectuate. CT abdominală, corect interpretată, face inutilă scintigrafia hepato-splenică pentru decelarea metastazelor. 7) Biopsia percutanată este indicată doar la cazurile care necesită tratament citostatic sau iradiere neoadjuvantă, în tumorile foarte mari, pentru confirmarea histologică a acestora precum şi a gradului de anaplazie. Stadializarea tumorilor Wilms Fig. 51 - Clişeu de aortografie abdominală globală - voluminoasă tumoră renală stângă (copil de 3 ani, cu nefrectomie dreaptă pentru tumoră Wilms, efectuată în urmă cu 6 luni).

5) Radiografia pulmonară. Reprezintă localizarea preferenţială a depozitelor tumorale metastatice, se va efectua acest examen, atât în incidenţă antero-posterioară, cât şi laterale şi oblice. Uneori, pentru elucidarea unor imagini incerte, se recurge la tomografie computerizată toraco-mediastinală (fig. 52). 162 - Tratat de chirurgie, voi. ]

Spre deosebire de tumorile parenchimatoase ale adultului - carcinoamele renale de tip Grawitz care se calsifică în sistemul TNM propus de OMS, pentru tumorile Wilms se utilizează clasificarea „Societăţii Americane de Urologie Pediatrică", care prin organismul ei de lucru, NTWS, după cel de-al treilea studiu clinic (D'Angio, 1989), a publicat clasificarea de mai jos, stadială, unanim acceptată în prezent: Stadiul I - Tumoră limitată la rinichi şi complet excizabilă. Suprafaţa capsulei renale este intactă. Tumora nu a fost ruptă înainte sau în timpul extir2881

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ pârii chirurgicale. Aparent, macroscopic, nu există tumoră reziduală în afara marginilor de rezecţie. Stadiul II - Tumora se extinde extracapsular, dar este complet excizabilă. Există o extensie regională a tumorii (capsula renală este depăşită şi tumora invadează ţesutul celulo-grăsos perirenal). Vasele din afara rinichiului sunt infiltrate sau conţin trombuşi tumorali. Tumora a fost examinată prin biopsie preoperator sau a fost ruptură sau împrăştiere a ţesutului tumoral în câmpul operator. Nu există macroscopic tumoră reziduală în limitele sau în afara marginilor de excizie chirurgicală. Stadiul III - Tumoră reziduală în abdomen după excizia chirurgicală. Se pot întâlni oricare, separate sau asociate din situaţiile următoare: a) Ganglioni limfatici hilari, periaortici sau în afara lanţurilor periaortice, probaţi histologic cu invazie tumorală. b) A existat o însămânţare difuză a cavităţii peritoneale prin ruptura tumorii înainte sau în timpul operaţiei, în afara flancului sau a fost interesată prin extensia progresivă a tumorii. c) Pe suprafaţa seroasei peritoneale se găsesc noduli tumorali (carcinomatoză peritoneală). d) Tumora se extinde în afara limitelor de excizie chirurgicală, macroscopic sau microscopic (tumori restante după excizia chirurgicală). e) Tumora este incomplet rezecabilă din cauza infiltraţiei locale în structuri anatomice vitale. Stadiul IV - Sunt prezente metastaze hematogene. Acestea sunt situate în afara limitelor stadiului III: metastaze pulmonare, hepatice, osoase, cerbrale etc. Stadiul V - Tumora renală bilaterală în momentul diagnosticului. Se va efectua o stadializare a fiecărei tumori, conform criteriilor de mai sus, pe baza extensiei tumorale înainte de examenul histologic. Rezultă că această clasificare stadială, pentru a fi completă, presupune nu numai elemente furnizate de examenul clinic şi explorările imagistice, ci şi datele obţinute prin explorarea chirurgicală, de excizia tumorii, starea ţesuturilor adiacente sau ale cavităţii peritoneale, cu aprecieri macroscopice şi histologice. încadrate stadial după aceste criterii, tumorile Wilms vor fi supuse unui protocol terapeutic adjuvant adecvat, chimio- şi radioterapie. Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al unei mase tumorale lombo-abdominale la copil include: - Hidronefroza congenitală. 2882

- Chisturile renale. - Neuroblastomul intrarenal. - Nefromul mezoblastic. - Sarcoame de origini diverse (rare). Examenul ecografic poate preciza natura lichidiană a leziunilor hidronefrotice sau a chisturilor renale. Neuroblastomul, deşi anatomo-patologic este diferit de tumorile Wilms, se prezintă, frecvent, ca o tumoră lombo-abdominală, cu dezvoltare din glanda suprarenală sau lanţul ganglionar simpatic paraspinal. Radiologie, adesea, neuroblastomul nu poate fi deosebit de nefroblastom, dar există câteva modalităţi de prezentare care le diferenţiază. Spre deosebire de nefroblastom, care interesează, de regulă, lomba sau flancul unilateral, neuroblastomul se extinde frecvent spre partea controlaterală, depăşind linia mediană. Nefroblastoamele sunt situate intrarenal, nemodificând decât arareori axele rinichilor, în timp ce neuroblastoamele determină dislocarea rinichilor fie în sens caudal, fie, mai rar, cranial. Copiii cu neuroblastoame se prezintă de regulă, cu metastaze, iar tumorile primitive sunt uşor recunoscute prin calcifierile intratumorale, decelate radiografie. Mai mult decât atât, neuroblastoamele pot produce diverşi markeri tumorali, ce pot fi determinaţi în serul sau urina bolnavilor: catecolamine şi acid vanil-mandelic (VMA). Aceştia nu pot fi niciodată găsiţi la pacienţii cu nefroblastoame. Nefroamele mezoblastice sunt hamartoame benigne şi, practic, nu pot fi deosebite preoperator de tumorile Wilms. Diagnosticul clinic al acestora aparţine perioadei neonatale, iar identificarea tipului de tumori se face prin examen histologic. Tratamentul tumorilor Wilms Scopul tratamentului constă în a induce cea mai înaltă rată de curabilitate asociată cu cea mai scăzută incidenţă a morbidităţii legate de diversele modalităţi terapeutice. Acestea sunt: tratamentul chirurgical, chimioterapia, radioterapia. Tratamentul chirurgical are drept scop extirparea completă a tumorii (ori de câte ori radicalitatea chirurgicală poate fi obţinută). Nefrectomia radicală perifascială se efectuează pe cale anterioară transperitoneală, incluzând limfadenectomia regională şi, mai mult decât atât, ori de câte ori este posibil, extirparea completă a ţesutului tumoral, aceasta impunând, de la caz la caz, abordul venei cave inferioare (cavotomii, rezecţii de cavă cu extirparea trombusului tumoral), viscerectomii interesate de

Patologia chirurgicală urologică extensia tumorală (anse intestinale, colon, ficat, splină, pancreas caudal etc.) şi chiar limfadenectomii extraregionale. Limitele zonelor de excizie tumorală vor fi biopsiate pentru corecta încadrare stadială a tumorilor. Un fapt deosebit de important în chirurgia tumorilor Wilms constă în evitarea manevrelor brutale care să ducă la ruperea tumorii cu însămânţarea câmpului operator, ceea ce are drept consecinţă recidiva precoce şi multiplă a ţesutului tumoral. Copiii cu tumori renale bilaterale necesită un tratament chirurgical individualizat. Pacienţii cu tumori renale bilaterale şi histologie favorabilă pot fi trataţi cu chimioterapie neoadjuvantă şi apoi operaţii conservatoare, constând în excizii tumorale cu conservarea cel puţin parţială, a parenchimului renal (renal-sparing surgery). Se subînţelege că pentru această categorie de pacienţi este obligatorie biopsia tumorală preoperatorie, atât pentru diagnostic cât şi pentru stadializare. Pentru copii cu tumori Wilms bilaterale cu histologie nefavorabilă, protocolul terapeutic include un abord chirurgical agresiv în ceea ce priveşte câmpul excizional, urmat de chimio- şi radioterapie. Chimioterapia. Tumorile Wilms sunt neoplasme chimiosensibile, ce răspund favorabil la droguri citostatice ca: Actinomicina D, Vincristina, Doxorubicina, ciclofosfamida şi Cisplatina. Primul studiul NWTS a demonstrat că asocierea terapeutică Actinomicina D + Vincristina este mult mai eficace în ceea ce priveşte reducerea riscului de recidivă decât orice alt drog citostatic utilizat separat. Studiile III şi IV, iar în prezent V, au condus la standardizarea tratamentului tumorilor Wilms adaptat histologiei şi stadiul tumoral. Radioterapia. Tumorile Wilms sunt radiosensibile. Cu toate acestea utilizarea radioterapiei la copii a fost utilizată cu oarecare reticenţă, din cauza tulburărilor de creştere şi a binecunoscutelor efecte toxice pe cord, pulmoni şi ficat. Eficacitatea drogurilor citostatice a condus, practic, la eliminarea radioterapiei preoperator, ca tratament neoadjuvant. Studiile I şi II ale NWTS au demonstrat că pentru tumorile Wilms în stadiul I, cu histologie favorabilă, radioterapia postoperatorie nu este necesară. Studiul III al NWTS a arătat că şi pentru tumorile în stadiul II, cu histologie favorabilă, radioterapia postoperatorie nu aduce nici un beneficiu complementar, iar pentru pacienţii în stadiul III, radioterapia postoperatorie aplicată în doze de 1 000 cGy, comparată cu dozele de 2 000 cGy, are

acelaşi rezultat (D'Angio, 1989). Radioterapia posoperatorie este recomandată pacienţilor cu histologie nefavorabilă, pentru stadiile I-IV. Pentru o mai bună sintetizare a modalităţilor de utilizare ale chimio- şi radioterapiei în tumorile Wilms, prezentăm propunerile rezultate din NWTS IV şi V, care actualmente au o largă aplicabilitate practică (tabelul II). TABELUL II Abordarea terapeutică a pacientului cu tumoră Wilms (HF = histologie favorabilă, HN = histologie nefavorabilă) Stadiul Stadiul I (HF/NF)

Tratament Chimioterapie Actinomicina D + Vincristina 6 luni postoperator Chimioterapie Stadiul II Actinomicina D + Vincristina (HF) 15 luni postoperator Radioterapie postoperatorie Stadiul III (HF) 1000 cGy, apoi Chimioterapie Actinomicina D + Vincristina + Doxorubicină 15 luni Radioterapie postoperatorie Stadiul IV (HF) 2000 cGy pe flanc 1200 cGy pe câmpurile pulmonare, urmată de Chimioterapie Actinomicina D + Vincristina + Doxorubicină 15 luni Stadiile II-IV Radioterapie postoperatorie ca în stadiul IV HF; (HN) Chimioterapie Actinomicina D + Vincristina + Doxorubicină + Cisplatinium 6-15 luni postoperator, după radioterapie Stadiul V Tratamentul este individualizat (HF/HN) (vezi textul)

Observaţii Nu se efectuează radioterapie Nu se efectuează radioterapie

Studiile NWTS continuă

Prognosticul tumorilor Wilms Tratamentul multimodal al tumorilor Wilms a dus la ameliorarea semnificativă a prognosticului. Studiul III al NWTS a raportat supravieţuiri globale fără recidive tumorale între 85 şi 92,4%. Cel mai important factor de prognostic rămâne histologia nefavorabilă (HN), care include grupele de pacienţi cu tumori anaplazice, tumori rabdoide şi sarcoame cu celule clare. în studiul III NWTS, adăugarea doxorubicinei la tratamentul chimioterapie a dus la ameliorarea semnificativă a supravieţuirilor pacienţilor cu sarcoame cu celule clare la 2 ani, de la 61,5% la 90,3%. Acelaşi drog chimioterapie nu a reuşit să influenţeze evoluţia pacienţilor cu tumori rabdoide. 2883

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Pentru pacienţii cu tumori Wilms bilaterale, studiul III al NWTS indică o rată de supravieţuiri la 3 ani de 82%. Se impun, prin studiile IV şi V ale NWTS ameliorări ale rezultatelor terapeutice pentru pacienţii cu tumori anaplazice (stadiile II-IV) şi cei cu tumori rabdoide. Pentru o ilustrare mai convingătoare a rezultatelor obţinute în tratamentul copiilor Wilms prin asocierea chirurgie + chimioterapie + radioterapie, redăm tabelul sinoptic prezentat în 1989 de grupul NWTS: TABELUL III Rezultatele comparative* terapiei tumorii Wilms Cfariinl O IuUIUI

I (HF) II (HF) III (HF) IV (HF) I-III (HN) IV (HN) Toţi pacienţii (HN) Sarcom cu celule clare Sarcom rabdoid

Supravieţuirea la 4 ani postnefrectomie 97% 92% 84% 83% 68% 55% 89% 75% 26%

1) Leiomiosarcoamele - reprezintă circa 50% din totalitatea sarcoamelor renale şi sunt de două ori mai frecvente la femei. 2) Fibrosarcoame. 3) Liposarcoame. 4) Hemangiopericitoame. 5) Sarcoame osteogenice. 6) Schwanoame maligne. Sarcoamele renale îşi au originea în ţesutul conjunctiv al capsulei organului. Simptomatologia este în mare superpozabilă celei a altor mase tumorale renale, cu sublinierea că au un potenţial evolutiv loco-regional mare şi tendinţa precoce la metastazare la distanţă (preferenţial, în plămâni şi ficat). Tratamentul de elecţie pentru formele localizate constă în nefrectomia radicală. Se citează un mare procentaj de recidive loco-regionale. Chimioterapia, incluzând doxorubicina, dacarbazina (DTIC) şi ciclofosfamida dă rezultate modeste, răspunsurile favorabile fiind parţiale şi de scurtă durată.

BIBLIOGRAFIE

* Cancer 64; 349-360, D'Angio GJ, et al.

Rezumând, factorii de prognostic nefavorabil sunt următorii: 1) Histologia. 2) Metastazele hematogene. 3) Adenopatia tumorală. 4) Extensia loco-regională a tumorii.

SARCOMUL RENAL Sarcoamele renale primitive sunt rare, cuprinzând 1-3% din totalitatea tumorilor renale maligne. Se întâlnesc mai frecvent la pacienţii de sex masculin, aflaţi în al 5-lea deceniu de viaţă. Cele mai frecvente semne şi simptome ce determină investigaţiile diagnostice sunt reprezentate de dureri lombare sau abdominale şi pierderea ponderală. Variantele histologice mai frecvente sunt:

2884

1. Fowler J.E., Jr. - Failure of immunotherapy for metastatic renal cell carcinoma, Urol., 135:22, 1986. 2. Johnson D.E., Kaesler K.E., Samuels M.L. - Is nephrectomy justified in patients with metastatic renal carcinoma? Urol., 114:27, 1985. 3. Kim B., Louie A.C. - Surgical resection following interleukin2 therapy for metastatic renal cell carcinoma prolongs remission, Arch. Surg., 127:1343, 1992. 4. Proca E. (sub red.) - Tratat de Patologie Chirurgicală voi. VIII, Editura Medicală, Bucureşti, 1984. 5. Tanagho E., Mc Annich J. - Smith's General Urology ed. XIII, Appleton & Lange, East Norwalk, 1996. 6. Walsh CP., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. Campbell's Urology, VI ed. WB Saunders Company, Philadelphia, 1996. 7. ESU - Course Book- Renal Cancer, 10 April 1999, Stockholm. 8. Novick A., Streem S., Pontes E. - Stewart's Operative Urology, 1989, Editura Williams & Wilkins, 9. Frank Hinmann Jr. - Atlas of Urologic Surgery, Editura W.B. Saunders, 1989. 10. Graham S. Jr., Glenn J. - Glenn's Urologic Surgery, 1998, Editura Lippincott Raven Company. 11. Petrovich L. Beert, Brady L.W. - Carcinoma of the Kidney and Testis and Rare Urologic Malignancies, 1999, Editura Springer.

TUMORILE VEZICII URINARE I. SINESCU, G. GLUCK, E. ANGELESCU

Incidenţă Etiopatogenie Anatomie patologică Simptomatologie clinică Investigaţii de laborator Investigaţii imagistice Uretrocistoscopia şi transuretro-rezecţia tumorilor vezicale (TURV) Stadializarea tumorilor vezicale Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale uroteliale Forme anatomo-clinice particulare de tumori vezicale

INCIDENŢĂ în cadrul patologiei tumorale a tractului urinar, tumorile vezicale sunt cele mai frecvente, reprezentând aproximativ 50%. Sunt de trei ori mai frecvente la bărbaţi decât la femei (raportul bărbaţi/femei fiind de 2,7/1), menţionându-se faptul că această afecţiune are o incidenţă mult mai ridicată la albi decât la negri. Vârsta medie în momentul diganosticului este de 65 de ani, etapă în care circa 85% din tumori sunt localizate strict la vezica urinară, iar 15% prezintă deja extensie limfoganglionară sau metastaze la distantă.

ETIOPATOGENIE Modificările neoplazice ale uroteliului reprezintă un biofenomen complex. Acestea presupun acţiunea unor „iniţiatori" sau ai metaboliţilor acestora asupra ADN-ului celular, indicându-i modificări şi transformând o celulă normală într-o celulă malignă. Ulterior, transferul informaţiei genetice de la ADN la ARN este modificat, ceea ce are drept rezultat perturbarea sintezei de proteine. în acest proces mai intervin aşa-numiţii „promotori", care nu sunt substanţe carcinogenetice, ci se leagă de receptorii

Evoluţia naturală şi modalităţile terapeutice în tumorile vezicale Tratamentul tumorilor vezicale Tratamentul chirurgical Cistectomia radicală pentru tumoră vezicală infiltrativă la pacientul de sex masculin Tehnica operatorie Cistectomia radicală la femeie Tehnica chirurgicală Tratamentul topic, instilaţional Radioterapia Chimioterapia Bibliografie

aflaţi pe suprafaţa celulelor şi determină proliferarea acestora, deja transformate neoplazic. Aceste modificări sunt similare celor ce premerg dezvoltarea unui carcinom al tractului urinar superior. întrucât „iniţiatorii" şi „promotorii" procesului neoplazic au fost discutaţi la capitolul precedent, o bună parte dintre aceştia sunt binecunoscuţi. Reamintim astfel fumatul, expunerile la diverse substanţe care pot avea caracter profesional. Carcinogenii activi sunt consideraţi a- şi p-naftil amina, substanţe excretate în urina fumătorilor. Expunerile profesionale sunt responsabile de apariţia a circa 15-35% din cazurile de tumori vezicale la bărbaţi şi 1-6% la femei. S-au amintit în capitolul precedent categoriile profesionale de risc ce includ lucrătorii din industria chimică, a coloranţilor, a cauciucului, petrolieră, a pielăriei, tipografiei etc. Substanţele carcinogenetice la aceste categorii profesionale includ benzidina, p-naftil-amina şi 4 amino-difenil. în plus, incidenţa crescută a tumorilor vezicale este recunoscută şi la pacienţii trataţi cu ciclofosfamidă (pentru neoplasme aparţinând altor organe) sau la subiecţii ce utilizează frecvent ciclamaţi, fenacetină etc. Se apreciază, în acelaşi timp că infecţiile urinare cronice, litiaza vezicală, iradierea prealabilă a pelvisului, manipularea instrumentală a tractului urinar şi traumele psihice, constituie condiţii de carcinoge2885

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ neză vezicală crescută. Modificările genetice, cromozomiale, rezultate din acţiunea acestor agenţi carcinogenetici au fost reproduse prin experiment în laborator, la iepuri, câine etc, fiind superpozabile celor din patologia umană. Astfel, modificarea iniţială observată este hiperplazia uroteliului, cu creşterea numărului de straturi celulare ale acestuia. Rezultă ulterior modificări mai avansate ale uroteliului, recunoscute histologic ca cistită chistică sau cuiburi von Brunn. Concomitent, se constată şi metaplazii ale uroteliului, cu zone de epiteliu scuamos sau epidermoid, glanduliform etc. Cancerul vezical poate apărea pe epiteliu normal, hiperplazic sau metaplazic. Odată modificările neoplazice produse, cancerul rezultat poate rămâne superficial sau poate progresa spre infiltraţie şi metastazare. Liotta (1986) a propus teoria invaziei tumorale în trei etape, descriind mecanismele acesteia cu modalităţile histopatologice specifice fiecăreia, menţionând şi multitudinea de factori bioumorali (citokine, proteaze, colagenaze etc.) care favorizează motilitatea celulelor tumorale, precum şi receptorii specifici pe care aceşti factori se fixează. S-a decelat astfel un titru crescut de „factori de motilitate" în urina pacienţilor cu tumori vezicale infiltrative comparativ cu pacienţii cu tumori superficiale (fig. 1). Uroteliu normal -

• Papilom simplu

CarcinogerJi] [ Agresiune nucleară celulară Hiperplazie celulară

I

Cancer papilar gradul I Cancer papilar gradul II Cancer papilar gradul I Cancer papilar gradul IV

Fig. 1 - Secvenţa tumorilor vezicale propusă de Geisse şi Twiddale.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Aproximativ 98% din cancerele vezicale sunt neoplasme epiteliale, marea majoritate a acestora fiind carcinoame tranziţionale. Uroteliul normal. Epiteliul de înveliş al căilor urinare, uroteliul, este format în mod normal din 3-7 2886

straturi de celule epiteliale tranziţionale aşezate pe o membrană bazală compusă dintr-o matrice extracelulară (colagen, glicoproteine adezive, glicozaminoglicani etc). Celulele epiteliale sunt diferite structural şi funcţional. Stratul bazai sau generator, situat direct pe membrana bazală, este format din celule foarte active, care prin diviziune dau naştere celulelor celorlalte straturi epiteliale. Celulele stratului de suprafaţă se prezintă ca celule mari, în formă de „umbreluţă", conectate între ele prin legături intercelulare strânse. în afara stratului bazai se găseşte lamina propria, dispusă într-un strat de ţesut lax, în care uneori pot fi identificate fibre musculare netede. Aceste fibre musculare netede vor fi deosebite de un alt grup muscular neted, situat mai profund, care constituie muscularis propria. Peretele muscular al vezicii urinare este compus din fibre musculare dispuse în direcţii diferite, ce converg spre colul vezical, nivel la care acestea se dispun în trei straturi: intern şi extern, orientate longitudinal, şi unul mijlociu, cu dispoziţie circulară. Aspecte macrosopice. Aproximativ 75% din toate tumorile vezicale se localizează în trigon şi, prin urmare, vor interesa în cursul evoluţiei orificiile endovezicale; aproape 10% sunt localizate în zona domului vezical, cu origine embriologică, iar restul, de 15%, se distribuie pe mucoasa peretelui posterior şi a pereţilor laterali ai vezicii. Macroscopic, tumorile vezicale se clasifică în trei mari grupe, şi anume: pediculate, sesile şi infiltrante. Tumorile pediculate se prezintă ca excrescenţe ale muscoaei vezicale, de culoare roşiatică, unice sau multiple, .cu franjuri fine, scurte sau lungi, flotând în mediul vezical, implantate parietal printr-un pedicul subţire şi înconjurate de mucoasă vezicală cu aspect normal. Când sunt foarte multe, pot ocupa aproape toată endovezica, realizând forma clinică de boală viloasă vezicală. Tumorile sesile se prezintă fie cu caracterele de mai sus, însă cu bază largă de implantare, fie sub o formă care le apropie mai curând de tumorile solide, mai închise la culoare, cu franjuri scurte, mai puţin mobile sau chiar „îngheţate", uneori ulcerate. Mucoasa peritumorală apare, adesea, cu modificări congestive, edematoase, sugerând „agitaţia" microscopică. Tumorile infiltrante sunt tumori vegetante sau infiltrant-ulcerate, cu bază largă de implantare în peretele vezical, cu suprafaţă mamelonată, neregulată, murdară, ulcerată, cu zone de hemoragie şi necroză. Mucoasa din jur este aglutinată spre baza tumorii, edematoasă, cu picheteu hemoragie (fig. 2).

Patologia chirurgicală urologică Uneori se pot observa excrescenţe şi modificări parietale la distanţă de tumoră, sugerând extensia tentaculară submucoasă.

strat, în general, cu cât tumora este mai mare şi are baza de implantare mai mare, cu atât ea este mai malignă, ceea ce nu exclude posibilitatea ca tumori mici, nepediculate, să fie foarte maligne. Aspecte microscopice. Din punct de vedere histologic, se întâlnesc următoarele varietăţi: 1) Carcinom tranziţional. Aproximativ 90% din toate tumorile vezicale sunt carcinoame tranziţionale. Acestea corespund, macroscopic, tumorilor exofitice, papilare, şi, mai rar, tumorile sesile sau ulcerate. în timp ce primele sunt, de regulă, superficiale, tumorile sesile sau ulcerate sunt predominant infiltrative. Luând drept criterii mărimea celulelor, pleiomorfismul celular, polarizarea nucleară, hipercromatismul şi numărul mitozelor prezente, OMS a propus clasificarea histologică (grading-ul histologic) în trei grade. în funcţie de numărul de celule cu aspect normal, în cadrul unei populaţii celulare generale ce compune o tumoră, Broders a descris patru grade (fig. 3, 4, 5). Gradul I Gradul II Gradul III Gradul IV

Fig. 2 - Piesă de nefroureterectomie dreaptă şi cistectomie radicală: tumoră vezicală masivă, infiltrativă.

Tumorile vezicale sunt practic, totdeauna, maligne. Ca tumoră benignă, recunoscută de OMS, se descrie papilomul vezical, tumoră papilară, cu un pedicul fibro-muscular, deasupra căruia se găseşte un strat epitelial format din celule tranziţionale normale. Papiloamele vezicale sunt foarte rare, reprezentând circa 2% din toate tumorile tranziţionale. Prognosticul acestora este favorabil, întrucât doar un procentaj de 16 (ceea ce înseamnă, totuşi mult!) va progresa spre tumori canceroase cu un grad înalt de anaplazie. Această evoluţie a papiloamelor vezicale este suficient de convingătoare încât să acceptăm opinia lui Couvelaire, care afirmă că malignitatea tumorilor vezicale se stabileşte foarte uşor, dar benignitatea este aproape imposibil de demon-

Tumoră în a cărei compoziţie peste celule sunt bine diferenţiate. Celulele bine diferenţiate reprezintă 75% din toată populaţia celulară. Celulele bine diferenţiate reprezintă 50%. Celulele bine diferenţiate reprezintă

75% din între 50 şi între 25 şi sub 25%

Rezultă aşadar, că în ordinea crescândă a gradului, creşte numărul celulelor slab diferenţiate, respectiv creşte malignitatea, tendinţa infiltrativă şi metastazantă. Carcinomul in situ (CIS) se defineşte ca fiind un epiteliu plat, nepapilar şi anaplazie. Uroteliul este lipsit de polaritatea celulară, iar celulele sunt mari şi au nucleoli proeminenţi. Carcinomul in situ poate fi găsit în imediata vecinătate sau

Fig. 3 - Aspect microscopic: carcinom vezical tranziţional cu grad mic de anaplazie (G I).

2887

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

•»*>* F/g. 4 - Aspect histologic: carcinom vezical tranziţional cu grad mijlociu de anaplazie (Gll).

F/g. 5 - Aspect microscopic de carcinom vezical tranziţional cu grad mare de anaplazie (G III).

Ia distanţă de o leziune tumorală exofitică, focală sau mai rar, poate apărea ca o leziune singulară, focală sau difuză, la un pacient fără nici o tumoră vezicală macroscopică. Acesta are o evoluţie naturală variabilă, în cele mai multe cazuri progresând spre o tumoră infiltrativă. Totodată, observaţiile clinice au consemnat faptul că toate leziunile exofitice asociate cu CIS au un potenţial de recidivă şi infiltraţie mult mai mare. Incidenţa infiltraţiilor, a recidivelor şi a progresiei tumorale este strâns corelată cu grading-ul tumoral („G"). Astfel evoluţia (progesia) tumorală se întâlneşte la 10-20% din tumorile cu G I, 19-37% în G II şi 33-67% în G III (Lutzmeyer, 1982; Torti, 1987). în acelaşi mod a fost consemnată şi supravieţiurea pacienţilor cu tumori vezicale, apreciată la 10 ani după diagnosticul şi tratamentul primei tumori; astfel, circa 98% din pacienţii cu tumori vezicale G I 2888

sunt în viaţă cu o evoluţie foarte bună, în timp ce doar 35% din cei cu G III supravieţuiesc această perioadă de timp (Jordan, 1987). 2) Carcinoamele netranziţionale: a) Adenocarcinomul vezical reprezintă mai puţin de 2% din totalitatea tumorilor vezicale. Adenocarcinoamele vezicale primitive pot fi precedate de perioade de cistite şi metaplazie urotelială. Din punct de vedere histologic, adenocarcinoamele sunt secretoare de mucus şi pot avea o structură glandulară sau mucoidă. Adenocarcinoamele vezicale primitive se dezvoltă în planşeul vezical, în timp ce acele care sunt întâlnite în calota vezicală îşi au originea în uracă. Foarte adesea, în momentul diagnosticului, adenocarcinoamele vezicale sunt deja invazive în tunica musculară. Supravieţuirea la 5 ani este mai mică de 40% chiar dacă, de la început, tratamentul instituit este foarte agresiv. b) Carcinomul scuamos sau epidermoid reprezintă circa 5-10% din totalitatea tumorilor vezicale, fiind foarte adesea asociat cu litiaza vezicală, antecedente încărcate de infecţii urinare cronice sau purtătorii de catetere vezicale pentru lungi perioade de timp. Această varietate histologică este frecvent întâlnită în infecţiile cu Bilharzia (Schistosoma haematobium), cu incidenţă crecută în Egipt, Orientul Mijlociu sau Africa. Carcinoamele epidermoide au evoluţie clinică agresivă. Histologic, sunt compuse din celule slab diferenţiate, cu aspect poligonal. în compoziţia lor se întâlnesc zone de keratinizare a epiteliului vezical. c) Carcinoamele nediferenţiate sunt leziuni tumorale relativ rare reprezentând mai puţin de 2% din totalitatea tumorilor vezicale. Nu au în componenţa lor elemente celulare mature. Cele mai cunoscute sunt carcinoamele cu celule mici, asemănătoare leziunilor canceroase pulmonare, având şi o agresivitate clinică similară. d) Carcinoamele mixte reprezintă circa 4-6% din leziunile vezicale epiteliale maligne, fiind combinaţii de carcinoame tranziţionale cu adenocarcinoame, carcinoame şi nediferenţiate. Cea mai frecventă asociere este carcinom tranziţional cu carcinom epidermoid. Mşjoritatea acestora se găsesc în stadii avansate, infiltrative, în momentul diagnosticului. e) Tumorile vezicale carcinomatoase şi non-carcinomatoase rare includ: - Adenoame viloase. - Tumori carcinoide. - Carcinosarcoame. - Melanoame. Variantele histologice neoplazice non-carcinomatoase recunosc limfoame, feocromocrtoame, co-

Patologia chirurgicală urologică riocarcinoame şi diverse tumori de origine mezenchimală (hemangioame, sarcoame osteogenice, miosarcoame etc). Vezica urinară poate fi interesată neoplazic de tumori maligne ale organelor învecinate, prin extensie directă (prostată, col uterin, rect etc). Cele mai frecvente tumori vezicale secundare, metastaze hematogene, îşi au originea în unele melanoame cutanate, limfoame, tumori de stomac, sân, rinichi, plămâni.

SIMPTOMATOLOGIE CLINICĂ 1) Hematuria. Reprezintă semnul cel mai frecvent, dominant, prezent la 85-90% din pacienţii cu cancer vezical. Are, în general, caracterele hematuriei provocate de tumori: variabilă ca intensitate, capricioasă ca orar, uneori fără marcă de organ, dar adesea însoţită de semne şi simptome care atrag atenţia asupra vezicii urinare. Uneori, hematuria este terminală, dar, atunci când este abundentă, se manifestă ca hematurie totală şi aceasta reprezintă majoritatea cazurilor. Caracteristicile hematuriei provocate de tumorile vezicale, ca de altfel întreaga simptomatologie a acestora, sunt condiţionate de infiltraţie şi complicaţii. într-un număr important de cazuri, hematuria constituie semnul care conduce la diagnostic şi poate rămâne singurul pe toată perioada evoluţiei clinice. Prin opoziţie, hematuria tumorilor infiltrative poate avea intensitate mai mică, fiind deseori însoţită de semnele reducerii capacităţii vezicale şi supuraţiei mucoasei patologice. Hematuria determină bolnavul să se prezinte la consult medical, constituind - prin urmare - un semn favorabil diagnosticului. Dar nu toate tumorile vezicale sângerează. La circa 10-15% din cazuri, hematuria nu va fi consemnată niciodată în cursul întregii evoluţii!. între hematurie şi caracterele anatomice ale tumorii nu se poate stabili nici un raport precis. Tumori papilare mari pot sângera inconstant şi tardiv, în timp ce altele mici, pediculate şi suple, sângerează persistent şi abundent. în general, tumorile papilare sângerează cu sânge curat, care coagulează fie în vezică, fie în borcanul colector, în timp ce tumorile infiltrante avansate, neglijate, se manifestă prin hematurie murdară, putridă, cu sfaceluri tumorale şi puroi. 2) Piuria. Se întâlneşte rar ca semn izolat, dar prezenţa ei trădează tumori infiltrative, ulcerate, sfacelate, necrozate, cu supuraţie asociată. Ignorând semnele şi simptomele asociate, piuria poate orienta diagnosticul spre litiază, infecţie urinară etc. 163 - Tratat de chirurgie, voi. II

3) Polakiuria. Este inconstantă şi se întâlneşte cu frecvenţă variind în jurul a 20%, foarte rar izolată. Apare mai frecvent în formele infiltrative, care diminuează capacitatea şi supleţea organului însoţind alte manifestări de tip vezical. în general, este un semn de etapă tardivă în evoluţia tumorilor vezicale. 4) Disuria. Se poate instala drept consecinţă a infiltrării colului vezical în cazul localizărilor cervicotrigonale, şi se poate manifesta izolat (semn foarte rar, până la 2% din toate cazurile), fie în ansamblul simptomatic descris până în prezent. în alte cazuri, disuria poate surveni consecutiv cheagurilor din vezica urinară sau unor franjuri tumorale papilare care se angajează în col în timpul micţiunii. Tumorile cu localizare cervicală sau plonjate în colul vezical, pot reproduce toată simptomatologia obstructivă indusă de adenoamenle prostatice, la care se adaugă hematuriile relativ frecvente şi importante cantitativ. 5) Durerea pelviană. întâlnită cu incidenţă variabilă (5-15%) este semnul sugestiv de infiltraţie tumorală pelviană sau metastaze în oasele bazinului. Manifestările obişnuite constau în senzaţii dureroase pelviene, hipogastrice sau perineale, spontane sau declanşate de micţiune, putând avea iradieri în perineu, rect, gland etc. 6) Cistita tumorală. Este sindromul cvasicaracteristic tumorilor vezicale avansate, cu apariţie tardivă, rezultat din invazia detrusorului, supuraţia tumorii, reducerea capacităţii vezicale şi infiltraţiile neoplazice parietale. în această fază, frecvenţa cistitei tumorale depăşeşte 45%, deosebindu-se de cistitele de altă etiologie prin caracterul predominant hemoragie şi tenacitatea durerilor, rebele la tratament. Polakiuria nocturnă intensă, care provoacă lipsă de somn, impregnarea tumorală, anemia prin spoliere hemoragică, dau bolnavului un aspect intoxicat, palid-cenuşiu, de mare suferinţă, care corelează cu pierdere ponderală, astenie, adinamie, stare de rău general, tradusă prin termenul generic de „maleză". în aceste cazuri, simptomele de boală avansată includ dureri osoase, induse de metastaze, sau dureri lombare, prin extensie limfoganglionară retroperitoneală sau obstrucţii ureterale cu simptomatologie secundară insuficienţei renale. Examenul local constă în inspecţia şi palparea abdomenului, dar mai ales din examinarea vezicii urinare prin palparea hipogastrului combinată cu tactul rectal sau/şi vaginal. Bolnavul va fi examinat pe masa urologică sau ginecologică, în poziţie de talie perineală, cu vezica urinară goală. Cele mai 2889

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ complete date le obţinem dacă bolnavul este anesteziat şi miorelaxat. Tumorile papilare mici nu se palpează. Cele mari se prezintă la tactul rectal ca o masă imprecis delimitată în interiorul vezicii, mobilă, de regulă nedureroasă. Infiltraţia incipientă schimbă consistenţa peretelui vezical, pe care-l face ferm-elastic, în timp ce infiltraţia profundă se prezintă ca un nodul sau zonă dură, neregulată, cu margini imprecise. Extensia perivezicală reduce mobilitatea organului pe care-l fixează la pereţii pelvisului sau realizează o carcasă dură, lemnoasă, care şterge toate reliefurile, uneori îngustând ampula rectală. Alteori, se poate palpa suprapubian vezica destinsă sau chiar masa tumorală. Examenul obiectiv mai poate pune în evidenţă nefromegalia consecutivă invadării ureterale, hepatomegalia metastatică sau adenopatia supraclaviculară. în unele cazuri, avansate loco-regional, prezenţa limfedemului genital, hipogastric, cu extensie la membrele inferioare, sugerează adenopatie pelviană neoplazică. Unii pacienţi prezintă semne generale de anemie, paloare, semne de impregnare neoplazică etc.

INVESTIGAŢII DE LABORATOR

Fig. 6 - Citologie malignă în sedimentul urinar.

1) Investigaţiile de rutină. Cea mai frecventă manifestare sugestivă de tumoră a tractului urinar este hematuria. Aceasta poate fi asociată cu piurie uneori, rezultantă a cistitelor microbiene, eventualitate în care simptomatologia clinică este, de regulă decisivă pentru diagnostic. Probele de funcţie renală sunt conservate multă vreme, dar acestea pot indica valori sugestive de insuficienţă renală în localizările tumorale trigonale cu obstrucţii ureterale consecutive sau în tumorile avansate loco-regional, cu adenopatie pelviană compresivă pe uretere. Hematologic, anemia este constatarea cea mai frecventă, urmare a pierderilor prin hematurie sau a localizărilor tumorale metastatice medulo-osoase. 2) Citologia urinară exfoliativă şi citometria în flux contribuie la diagnosticul tumorilor vezicale prin evidenţierea pe frotiu a celulelor maligne exfoliate. Metoda poate fi folosită şi ca procedeu de screen-ing pentru colectivităţile expuse factorilor cancerigeni sau pentru urmărirea clinică a pacienţilor cu rezecţii vezicale pentru tumori. Examenul citologic se poate face pe urina emisă spontan, dar nu în prima micţiune matinală (urina nocturnă, stagnantă, conţine prea multe celule macerate), ci în a doua urinare (aşa-numitul specimen de la mijlocul dimineţii), (fig. 6).

Trott şi Edwards au propus tehnica de recoltare prin instilare a 50 ml de ser fiziologic în vezică pe sondă sau pe cistoscop, care se aspiră şi se reinstilează de trei ori, după care recoltează conţinutul vezical şi îl fixează imediat cu o cantitate egală de alcool etilic 50%. Colorarea se efectuează după tehnica Papanicolau sau cu albastru de metil, la maximum 6 ore după recoltare. Studiul sedimentului urinar astfel obţinut decelează celulele uroteliale normale, din diverse straturi ale mucoasei tractului urinar şi, atunci când există, celule maligne. Tumorile cu grad mare de anaplazie şi tumorile infiltrative furnizează citologie exfoliativă ce se decelează mai uşor, spre deosebire de tumorile superficiale sau cu grad mic de anaplazie, ale căror celule se deosebesc mai greu de cele ale uroteliului normal. Citologia urinară exfoliativă reprezintă un excelent mijloc de diagnostic pentru carcinomul in situ. Stadiul celulelor sedimentului urinar, preparate cu coloranţi pentru ADN, cu ajutorul unui citometru (citometria în flux), conduce la diagnosticul următoarelor populaţii celulare: negative, suspecte sau posibil maligne, depinzând de prezenţa aneuploidiei sau a gradului de hiperdiploidie. Citometria în flux este creditată cu o rată de decelare de circa 80% a cancerelor vezicale. Ca şi în cazul citologiei exfolia-

2890

Patologia chirurgicală urologică tive simple, procentajele de diagnostic pozitiv sunt mai mari pe măsură ce tumorile sunt mai infiltrative şi au grade mai înalte de anaplazie: astfel, papiloamele se decelează în circa 50% din cazuri, Ta în 82%, Tis în 89% iar tumorile infiltrative în circa 90% din cazuri. Specificitatea citometriei în flux poate fi ameliorată prin îmbogăţirea proporţiei de celule uroteliale din specimen utilizând anticorpi monoclonali, care recunosc celulele uroteliale. Celulele inflamatorii care contaminează frotiul sunt excluse din studiu. Ambele metode - citologia urinară exfoliativă şi citometria în flux - pot fi utilizate pentru decelarea recidivelor la pacienţii cu antecedente de tumori vezicale precum şi pentru monitorizarea răspunsului la chimioterapia instilaţională sau la radioterapie. 3) Antigenele celulare de suprafaţă. Antigenele de grup sangvin şi cele înrudite (ABH, T şi Lewis) sunt structuri glucidice decelate pe membrana eritrocitelor, a unor celule epiteliale şi în secreţii. Aceste antigene, mai ales în grupul ABO, dispar de pe membrana celulelor canceroase, dispariţie corelată cu stadiul, gradul de anaplazie şi de infiltraţie a tumorilor vezicale. Tumorile invazive, carcinoamele in situ ca şi tumorile superficiale care au tendinţă infiltrativă nu au antigene de grup sangvin pe suprafaţa membranelor celulare. Antigenele de suprafaţă se determină prin testul de hemaglutinare mixtă, sau mai uşor, prin identificarea imunoperoxidazei cu anticorpi monoclonali. Utilizarea anticorpilor monoclonali pentru decelarea imunoperoxidazei este predictivă nu numai pentru stadiul tumoral, ci şi pentru potenţialul infiltrativ al tumorilor. Expresia diverselor antigene, descoperite chiar în stadii tumorale incipiente, poate fi predictivă pentru evoluţia ulterioară infiltrativă a acestora.

INVESTIGAŢII IMAGISTICE Deşi tumorile vezicale pot fi decelate prin diverse metode investigaţionale imagistice, diagnosticul lor este stabilit prin examen uretrocistoscopic şi bioptic. Studiile imagistice au drept rol esenţial evaluarea stării morfologice şi funcţionale a aparatului urinar superior, iar pentru tumorile infiltrative, profunzimea penetraţiei parietale a acestora precum şi prezenţa adenopatiilor regionale sau a metastazelor la distanţă. 1) Radiografia reno-vezicală simplă şi UIV rămân examenele de bază pentru diagnosticul etiologic al oricărui pacient cu hematurie. Tumorile vezicale au drept semn radiologie cardinal imaginea lacunară pe cistograma urografică. Tumorile infiltrative pot

induce modificări ale supleţii peretelui vezical, care devine rigid, inextensibil, retractat etc, în zonele patologice. Ureterohidronefroza sau rinichiul mut sunt rezultatele invaziei şi obstrucţiei ureterelor intramurale induse de tumorile solide, infiltrative (fig. 7 şi 8).

Fig. 7 - Clişeu U.I.V. imagine lacunară voluminoasă, interesând hemivezica dreaptă, sugestivă de tumoră vezicală.

2) Ecografia vezicii urinare, a aparatului urinar în întregime şi a abdomenului este un examen neinvaziv, repetabil şi foarte informativ. Astfel, pot fi diagnosticate tumorile vezicale papilare, răsunetul lor asupra aparatului urinar superior (dilataţia) şi eventualele adenopatii regionale sau metastaze hepatice. Vezica urinară trebuie să fie plină cu urină, tumorile apărând ca leziuni ecogene proiectate în lumen. Invazia peretelui vezical este recunoscută ca o întrerupere, provocată de ţesutul tumoral, a ecogenităţii intense a peretelui vezical normal (fig. 9). Ecografia transureterală, deşi mult mai informativă, are o utilizare mai redusă decât cea abdominală şi transrectală, din cauza complicaţiilor pe care le poate provoca. Tumorile vezicale strict superficiale (Ta, Tis), stadializate prin rezecţie endoscopică corect efectuată şi examinate prin palpare sub anestezie cu miorelaxare, nu necesită evaluări suplimentare ale vezicii şi ale pelvisului. în acelaşi timp, tumorile aflate în stadii mai avansate sunt, de regulă, stadializate, cu consecinţe nefavorabile asu2891

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 8 - Clişeu U.I.V. sugerând T.V. cu uroterohidronefroză stângă secundară gradul II.

magnetică nucleară oferă câteva avantaje comparativ cu tomografia computerizată: ţesutul tumoral este diferenţiat mai bine de peretele vezical normal; examinarea se poate efectua în mai multe planuri; ganglionii limfatici se individualizează mai bine, putând fi deosebiţi de vasele sangvine, şi nu este necesară administrarea i.v. de substanţă de contrast, în acelaşi timp însă, mişcările pacientului pot induce artefacte neinterpretabile pe film, iar pacienţii cu stimulatoare cardiace, clipuri vasculare metalice sau alte proteze metalice reprezintă containdicaţii pentru examenul prin RMN. Cu toate progresele investigaţionale imagistice moderne, nici o tehnică de examen nu poate diferenţia cu certitudine tumorile Ta de T^ sau T2 de T3a. Cel mai mare beneficiu diagnostic al tomografiei computerizate şi al rezonanţei magnetice nucleare constă în diferenţierea corectă a tumorilor infiltrative, dar încă intraorgan (până la T3a) de cete cu extensie extravezicală (T3b - T 4a sau b). în privinţa adenopatiei regionale, prin ambele metode se apreciază că ganglionii cu diametre mai mari de 1 cm sunt practic totdeauna invadaţi tumoral, în timp ce adenopatiile cu diametre mai mici considerate reactive, deşi în cadrul acestora unele sunt totuşi determinări neoplazice. 4) Radiografiile şi scintigramele osoase. Cele mai multe metasteze la distanţă, provocate în special de tumorile vezicale maligne, sunt localizate în plămâni şi în oase. Diagnosticul acestora se face prin radiografii toraco-pulmonare, radiografii osoase sau scintigrame osoase (evidenţiază metstazele osoase cu 9-12 luni mai devreme decât expresia evidentă a acestora pe radiografiile standard). URETROCISTOSCOPIA Şl TRANSURETROREZECŢ1A TUMORILOR VEZICALE (TURV)

Fig. 9 - Clişeu ecografic vezical sugerând neoformaţie urotelială cu bază largă de implantare.

pra deciziei terapeutice. Pentru tumorile vezicale infiltrative, investigaţiile imagistice ale pelvisului, ca CT sau RMN se impun, atât pentru aprecierea penetraţiei parietale, cât şi pentru evaluarea ariilor ganglionare regionale. 3) Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară. Informaţiile furnizate de aceste moderne metode imagistice ridică procentajul acurateţei diagnostice până la 85% în aprecierea infiltraţiei parieto-vezicale a tumorilor („T") şi la circa 90% pentru decelarea adenopatiei pelviene. Rezonanţa 2892

Reprezintă examenul fundamental pentru diagnosticul tumorilor vezicale, obligatoriu şi indispensabil fiecărui caz în parte, indiferent de forma clinică şi de stadiul de dezvoltare, chiar dacă diagnosticul a fost, în prealabil, stabilit prin alte metode: citologie'urinară exfoliativă, ecografie vezicală, cistografie urografică etc. Prin cistoscopie se apreciază existenţa tumorii, aspectul ei (franjurat, vegetant, ulcerat), modul de inserţie parietală, rapoartele cu meatele ureterale şi colul vezical, starea mucoasei peritumorale şi la distanţă. Concomitent, cistoscopia permite efectuarea biopsiilor absolut necesare pentru confirmarea naturii neoplazice a tumorii şi gradării histologice. Uretrocistoscopia se efectuează cu cistoscopul rigid sau flexibil, obligatoriu sub

Patologia chirurgicală urologică anestezie (generală sau regională, de conducţie), cu relaxare musculară, cu pacientul în poziţie de litotomie pe masa urologică. Tumorile vezicale superficiale, de regulă cu grad mic de anaplazie, se prezintă ca leziuni papilare unice sau multiple, majoritatea cu diametrul sub 3 cm, cu franjuri lungi, moi şi bază mică de implantare parietală. Tumorile cu grad mare de anaplazie sunt, de regulă, mai mari şi sesile, cu baze largi de implantare, franjuri scurte şi rigide („îngheţate"), solide. Carcinomul in situ se prezintă ca zone eritematoase, congestiv-edematoase, plate, cu mucoasa uşor reliefată şi faldurată. în aceeaşi şedinţă exploratorie, sub anestezie se efectuează şi rezecţia transuretrală a tumorilor sau, în cazurile suspecte, biopsia leziunilor sugestive macroscopic de tumoră sau carcinom in situ. Obiectivele acestei rezecţii sunt diagnosticul histologic de tumoră malignă, stabilirea grading-ului histologic „G", evaluarea profunzimii invaziei parietale („T") sau completa excizie a tumorilor superficiale, leziuni pentru care acesta reprezintă tratamentul fundamental. în aceleaşi condiţii, concomitent, se efectuează palparea peretelui vezicii urinare, bimanual, prin tuşeu rectal (vaginal) combinat cu palpare gastrică, înainte şi după rezecţia tumorilor. De menţionat că cistoscopia presupune nu numai examinarea uretrei şi a vezicii urinare, cu telescopul de 70°, dar şi utilizarea lentilelor de 120° pentru evaluarea peretelui vezical anterior, suprafaţa cuprinsă între colul vezical şi bula de aer, aşa-numita zonă „oarbă" a vezicii urinare. Biopsierea mucoasei vezicale aparent normale din vecinătatea tumorilor sau biopsiile vezicale aleatorii, la distanţă de tumoră, efectuată până recent de rutină (pentru descoperirea de leziuni neoplazice în epiteliul aparent normal, mai agresive decât tumora macroscopică, exofitică, deja rezecată), este în prezent disputată, unii autori invocând riscul implantării, pe zonele mucoase denudate prin biopsie, a celulelor tumorale exfoliate, ce flotează liber în mediul vezical. Deşi decelarea displaziilor mucoasei vezicale sau a carcinomului in situ se ridică, pentru cazuri selecţionate, la procentaje de 65 pe loturi selecţionate de bolnavi, mai puţin de 15% din pacienţii cu tumori exofitice prezintă concomitent astfel de leziuni. Din această categorie de tumori se recrutează cazurile cu evoluţie clinică agresivă, cu recidive multiple sau progresiune infiltrativă.

STADIALIZAREA TUMORILOR VEZICALE în prezent, există două clasificări stadiale, ambele bazate pe aceleaşi elemente, anume gradul de

penetraţie a tumorii în profunzimea peretelui vezical, extensia ganglionară şi diseminarea la distanţă. Plecând de la aceste date, OMS a adoptat clasificarea stadială TNM, care a fost unanim acceptată. Denumită şi clasificarea stenografică, ea comportă stabilirea extensiei tumorii primare (T), starea ganglionilor regionali (N), şi prezenţa sau absenţa metastazelor (M). Redăm în cele ce urmează ultima clasificare UICC (OMS), propusă în anul 1992: T - Tumoră primară. m - tumori multiple, is - prezenţa concomitentă a carcinomului in situ, asociat tumorii primare. Tx - Tumora primară nu a fost evaluată. To - Nu există evidenţa tumorii primare. TjS - Carcinom in situ „flat tumour". Ti - Tumora invadează limitanta elastică internă (ţesutul conjunctiv subepitelial). T2 - Tumora invadează muşchiul superficial (jumătatea internă din grosimea detrusorului). T3 - Tumora invadează muşchiul profund (jumătatea externă a detrusorului) sau ţesutul celulo-grăsos perivezical. T3a - Tumora invadează muşchiul profund. T 3b - Tumora invadează adventicea vezicală (ţesutul celulo-grăsos perivezical). / = microscopic; ii = macroscopic (masa tumorală extravezicală). T4 - Tumora invadează oricare din structurile anatomice următoare. T 4a - Prostată, uter, vagin. T 4b - Planşeul perineal, peretele pelvian sau peretele abdominal. N - Ganglionii limfatici regionali. Nx - Ganglionii limfatici regionali nu au fost evaluaţi. No - Nu există adenopatie regională tumorală. Ni - Metastază tumoralâ într-un singur ganglion regional, cu diametrul mai mic de 2 cm. N2 - Adenopatii regionale tumorale multiple, cu diametre până la 5 cm. N3 - Metastazele în ganglionii limfatici regionali cu diametre mai mari de 5 cm. Sunt consideraţi ganglionii limfatici regionali numai cei localizaţi în pelvis (sub bifurcaţia arterelor iliace primitive); alte grupe ganglionare sunt apreciate adenopatii la distanţă, extraregionale şi au rol de metastaze. M - Metastaze la distanţă. M x - Prezenţa metastazelor la distanţă nu a fost evaluată. M o - Nu există metastaze la distanţă. 2893

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ M-i -

Metastaze la distanţă prezente (în paranteză se precizează, prescurtat, organul sau structura anatomică metastazată). A doua clasificare foarte răspândită în literatura urologică americană, propusă de Jewett şi Strong, se bazează pe legătura (corespondenţa) dintre infiltraţia parietală a tumorii primare şi incidenţa adenopatiilor regionale sau a metastazelor la distanţă. în timp ce invazia submucoasei - membranei limitante interne (stadiul A) sau invazia muscularei (stadiul B), are o incidenţă scăzută a metastazelor (0% şi respectiv, 13%), invazia ţesutului celulo-grăsos perivezical (stadiul C) are o incidenţă de 87% de adenopatii loco-regionale tumorale asociate. Marshall a modificat această clasificare în anul 1952, deosebind tumorile strict mucoase (stadiul 0), de cele invadând lamina propria (stadiul A), ambele grupe fiind incluse în categoria tumorilor superficiale şi a inclus stadiul D1, care cuprinde orice tumori cu adenopatie regională tumorală prezentă şi stadiul D2 ce include pacienţii cu metasteze tumorale la distanţă. Redăm, în cele ce urmează, corelaţia între stadierea TNM propusă de UICC (OMS) şi clasificarea lui Jewett, Strong şi Marshall: TABELUL I Corelaţia între stadializarea TNM (OMS) şi Jewett, Strong şi Marshall Stadiul 0 0a 0b

Ta Tis _T1

~T2

I

T3a

T3b T4 orice orice orice orice

T T T T

0

No No

Mo Mo

No

Mo

No

Mo

A B1

No No

Mo Mo

B2 C

No N, N2 N3 orice N

Mo Mo Mo Mo M,

D1 D2

Deşi fiecare din aceste clasificări estimează corect potenţialul biologic al unei tumori vezicale şi tratamentul adecvat cazului, în practica zilnică se întâlnesc diferenţe semnificative între aprecierea zilnică, chiar sub anestezie, a infiltraţiei parietale (T) şi imagistică a tumorilor vezicale şi cea anatomopatologică, rezultată în urma examinării vezicii urinare şi a examenului microscopic al adenopatiilor regionale trimise pentru evaluare histologică. Suprastadializarea se întâlneşte mai rar, în timp ce substadializarea clinică ajunge până la 52% din cazuri. Pentru stadializarea T se va aplica un protocol care comportă, în mod obligatoriu, examinarea clinică, ecografia, urografia, palparea bimanuală sub anestezeie cu relaxare musculară, cistoscopia şi 2894

biopsia sau, dacă este necesar, rezecţia transuretrală. Unele cazuri necesită evaluare CT sau rezonanţă magnetică nucleară. Pentru tumorile infiltrative > T2, precizarea infiltraţiei parietale se va face pe piesa de cistectomie. Pentru stadializarea ganglionară N protocolul cuprinde examinarea clinică, urografia, ecografia, tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică nucleară. Evidenţierea metastazelor M se obţine prin investigaţii variate: examen clinic, radiografii osoase şi pulmonare, hepatoscintigrame, examene ecografice, tomografie computerizată, rezonanţă magnetică nucleară, scintigrame osoase, explorare chirurgicală etc.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL TUMORILOR VEZICALE UROTELIALE Este rareori necesar. Faţă de complexitatea metodelor de investigaţie care contribuie pentru a obiectiva nu numai existenţa tumorii vezicale, dar şi natura acesteia, odată cu stadiul de dezvoltare, posibilitatea diagnosticului eronat de tumoră vezicală pare destul de improbabilă. De altfel, diagnosticul diferenţial devine inutil din momentul în care tumora, obiectivată prin uretrocistoscopie, a fost biopsiată sau electrorezecată. Pentru etapa pre-endoscopică de investigaţie şi diagnostic a tumorilor vezicale, amintim tuberculoza urinară proliferativă, litiaza vezicală, adenomul prostatic, cistitele hipertrofice, ureterocelul, cheagurile endovezicale etc, entităţi anatomo-clinice care pot induce semiologie clinică sau imagistică superpozabila celei date de neoformatiile vezicale, entităţi cu care, cel puţin pentru exerciţiu clinic, putem face diagnostic diferenţial. Aprecierea critică a experienţei acumulate a demonstrat că erorile de diagnostic sunt comise ori de câte ori protocolul obligatoriu descris nu este corect şi integral aplicat.

FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE • DE TUMORI VEZICALE 1) Tumorile în diverticul vezical. Cuprind aproximativ 5-7% din totalitatea tumorilor vezicale şi au un prognostic foarte grav, deoarece peste 80% dintre bolnavi decedează la mai puţin de 1 an de la apariţia manifestărilor clinice. Deoarece peretele diverticular este foarte subţire, constituit doar din stratul mucos, fără strat muscular, penetraţia extradiverticulară are loc precoce, favorizând disemi-

Patologia chirurgicală urologică narea. Tumorile în diverticul sunt dificil de diagnosticat, fiind greu accesibile, uneori inaccesibile cistoscopiei, iar cistografia le pune rar în evidenţă şi numai în incidenţe speciale. Fiind în momentul diagnosticului dezvoltate extravezical, cel puţin T3b, cistectomia radicală - tratamentul de elecţie al tumorilor dezvoltate în diverticul - este cel mai adesea paliativă, atât din cauza elementului T, cât şi a adenopatiei (N) regionale neoplazice. 2) Adenocarcinoamele vezicale. Sunt tumori rare, însemnând 1-2% din ansamblul tumorilor vezicale, cu dezvoltare mai ales la nivelul domului şi trigonului vezical. Cele cu localizare în dom provin din resturile embrionare de uracă şi se dezvolată mai ales extravezical, invadând peretele abdominal. Adenocarcinoamele dezvoltate la baza vezicii provin din resturi embrionare de origine intestinală sau din membrana cloacală, fiind, de asemenea, foarte invazive. Caracterul rapid invaziv, absenţa tratamentului neoadjuvant sau adjuvant, evoluţia adesea cu semne clinice atipice, le imprimă prognosticul deosebit de nefavorabil. 3) Carcinoamele malpighiene. Mai frecvent întâlnite decât formele precedente, într-un procentaj de 5-10 din totalitatea tumorilor vezicale, acestea se pot găsi în asociere cu carcinoamele tranziţionale, ca tumori cu histologie mixtă, ceea ce le înrăutăţeşte prognosticul. Fiind chimio- şi radiorezistente, singurul tratament eficace constă în excizia tumorii, impunând foarte frecvent cistectomia, întrucât sunt cel mai adesea diagnosticate în stadii infiltrative.

EVOLUŢIA NATURALĂ Şl MODALITĂŢILE TERAPEUTICE ÎN TUMORILE VEZICALE Evoluţia naturală a tumorilor vezicale este definită de doi factori distincţi, aflaţi însă într-o strânsă interdependenţă: recidiva tumorală şi progresiunea spre infiltraţie şi/sau metastazare. Progresiunea neoplazică, incluzând metastazarea, reprezintă riscul evolutiv cu gravitatea cea mai mare. în acelaşi timp, recidiva tumorală, chiar în condiţiile neevoluţiei spre infiltraţie, cuprinde aproximativ 70-75% din pacienţii cu tumori superficiale, impunând reevaluări periodice (citologie urinară exfoliativă, ecografie vezicală, cistoscopie etc), rezecţii transureterale şi, foarte adesea, chimio- sau imunoterapie endovezicală, tratamente adjuvante care sunt costisitoare, induc complicaţii şi disconfort. Deciziile terapeutice se iau doar după o stadializare completă a tumorilor vezicale, pentru toate elementele clasificării UICC (T, N şi M), inclusiv

grading-ul histologie „G", mărimea şi multiplicitatea tumorilor, ca şi predispoziţia pentru recidive, stabilită pe criterii histologice. La prima prezentare, aproximativ 50-70% din pacienţi vor fi diagnosticaţi cu tumori superficiale, Ta sau Tis. în circa 28% din cazuri, diagnosticul histologie iniţial stabileşte invazia laminei propria T-i, iar aproximativ 24% din pacienţi se prezintă cu tumori invazive în stadiul muscular (T2 cel puţin). Circa 15% din pacienţii cu tumori vezicale au în momentul primului diagnostic interesare ganglionară regională (N pozitiv) sau metastaze la distanţă (Mx). Aproximativ 80% din pacienţii cu cancer vezical invaziv sau metastatic nu au antecedente personale de tumoră, stadiul avansat al acesteia stabilindu-se concomitent cu diagnosticul pozitiv de leziune. Alte aprecieri asupra modului de prezentare şi a evoluţiei tumorilor vezicale, foarte importante de altfel, se vor face privitor la gradul de anaplazie „G" în momentul primului diagnostic. Astfel, circa 43% din tumorile vezicale sunt G I, 25% sunt G II, iar aproximativ 32% sunt Glii. Această constatare - frecvenţa mai mare a tumorilor histologie agresive - se corelează cu stadiul infiltraţiei neoplazice, incidenţa mare a recidivelor şi evoluţia naturală spre infiltraţie parietală sau metastazare, ca şi cu supravieţuirea globală. în privinţa supravieţuirii pacienţilor cu tumori vezicale, statisticile consemnează circa 8 1 % evoluţii favorabile (supravieţuiri la 5 ani) pentru pacienţii cu tumori superficiale (pTa, pTi, Tis), în timp ce pentru cei cu pT2 aceasta scade la 53%, apoi 39% pentru pacienţii cu tumori în pT3 şi doar 25% pentru cei cu tumori în pT4. Supravieţuirea este condiţionată evident de frecvenţa mare a adenopatiilor şi metastazelor pentru stadiile infiltrative. Raportată la incidenţa adenopatiilor pozitive, infiltraţia parietală a tumorilor, stabileşte următoarea corelaţie: circa 5% în pTa, 30% în pT2, 3 1 % în pT3a şi 64% în pT3b. Deşi metastazele sunt rar întâlnite pentru tumorile vezicale superficiale, aceste tumori sunt grevate de un potenţial recidivant local mare, ceea ce impune aplicarea unei scheme terapeutice adjuvante, pentru limitarea frecvenţei recidivelor. Astfel, pentru tumorile aflate' în Ta şi Ti tratamentul local, instilaţional, este benefic. Raportată la stadiul iniţial, evoluţia spre infiltraţie parietală ulterioară este înregistrată astfel: doar 6% din pacienţii aflaţi în pTa, în timp ce pentru cei aflaţi în pTi, aceasta ajunge la 46%. Prin prisma gradului de anaplazie, G, circa 10-20% din pacienţii cu G I vor progresa spre infiltraţie, 19-37% din cei cu G II, în timp ce pentru cei cu G III, infiltraţia este consemnată la 33-64% din pacienţi. Recidivele tumorale se raportează la G, numărul 2895

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tumorilor iniţiale, mărimea lor şi istoria naturală prealabilă a bolii neoplazice. Circa 80% din pacienţii cu tumori superficiale, indiferent de G, vor recidiva în primii 2 ani de la tratamentul tumorii primare. Este evident că acest risc este şi mai mare pentru pacienţii cu tumori în pT-i, multiple, mari (peste 5 cm diametru) şi cu G mare. De altfel, evoluţia nefavorabilă deja cunoscută a acestora, chiar sub tratament, i-a determinat pe unii autori să le includă în grupa tumorilor infiltrative şi să le trateze corespunzător. Această prezentare relativ încărcată a evoluţiei naturale a tumorilor vezicale, cu referire atentă la cele superficiale, are drept scop obiectivarea frecvenţei recidivelor locale şi a potenţialului infilţrativ, factori ce impun aplicarea unui protocol terapeutic adecvat stadiului şi grading-ului tumoral în momentul diagnosticului.

TRATAMENTUL TUMORILOR VEZICALE Modalităţile terapeutice ale tumorilor vezicale includ tratamentul chirurgical, tratamentul topic, instilaţional, radioterapia şi chimioterapia sistemică. Tratamentul chirurgical Constituie modalitatea terapeutică a tumorilor vezicale, adaptat stadiului, grading-ului, numărului, mărimii tumorilor, potenţialului evolutiv recidivant şi infilţrativ etc, adaptat deci unei întregi serii de parametri obiectivi. Aprecierea corectă a acestora, corelaţia lor şi raportarea la fiecare pacient, impun deci individualizarea modalităţilor terapeutice. Tratamentul chirurgical cuprinde: 1) Electrorezecţia transuretrală sau vaporizarea laser. Electrorezecţia transuretrală (TURV) reprezintă modalitatea iniţială şi, foarte adesea principală, de tratament a tuturor tumorilor vezicale. Aceasta permite o evaluare corectă a stadiului şi gradingului tumoral, precum şi aprecierea necesităţii tratamentului adjuvant. Pacienţii cu tumori unice, cu grad mic de anaplazie (G I), de dimensiuni reduse şi superficiale (Ta-T-i) pot fi trataţi numai prin electrorezecţie endoscopicâ, neurmată de tratament adjuvant. Aceleaşi categorii de tumori, dar cu G II sau G III, vor fi urmate de terapie instilaţională endovezicală, adjuvantă, pentru prevenirea sau reducerea frecvenţei recidivelor tumorale. Tratamentul pacienţilor cu tumori în stadiul pTi, rămâne controversat. Pentru pacienţii cu tumori pTiGIII, cistectomia radicală s-a impus ca tratament 2896

de elecţie. Alţi autori indică cistectomia radicală pentru pacienţii cu tumori p^GIII numai după aplicarea terapiei endovezicale instilaţionale (cu citostatice sau BCG), în urma căreia aceste tumori recidivează. Electrorezecţia endoscopică se efectuează pănâ în ţesut sănătos, în profunzime şi lărgime, probată prin biopsii ale patului şi marginilor zonei rezecate. Prelevarea de biopsii de câmp urotelial vezical, aleatorii, este opţională, pentru motivele prezentate în paginile anterioare. Vaporizarea cu laser a tumorilor vezicale a fost utilizată pentru tratarea unui număr limitat de pacienţi. Avantajele metodei constau în reducerea posibilităţilor de diseminare a celulelor tumorale endovezical, comparativ cu electrorezecţia endoscopică, efectuarea procedurii terapeutice sub analgosedare şi procentaje mai reduse de recidive loco-regionale. Dezavantajul major rezidă din imposibilitatea recoltării de ţesut tumoral pentru examen histologic, dacă nu s-a prelevat în prealabil material tisular printr-o biopsie special destinată acestui scop. 2) Cistectomia parţială. Este indicată pentru pacienţii cu tumori vezicale unice, infiltrative (T1-T3aT 3b ), dar cu No, Mo, situate pe peretele posterior, pereţii laterali sau calota vezicală, încât localizarea acestora să permită excizia peretelui vezical pe o distanţă de circa 3 cm în jurul bazei de implantare, în ţesut sănătos, probat prin biopsii marginale. Prezenţa carcinomului in situ, la distanţă de tumorile macroscopice, diagnosticată prin biopsii prealabile, reprezintă contraindicaţie absolută pentru cistectomia parţială. Indicaţiile cistectomiei parţiale, pentru pacienţii cu tumori vezicale, sunt relativ rare. Implantarea celulelor tumorale pe tranşele de rezecţie sau în peretele abdominal, produsă în timpul cistectomiei parţiale, poate fi redusă prin utilizarea unei cure scurte de radioterapie (1000-1600 cGy) sau chimioterapie endovezicală instilaţională preoperatorie. Deşi procentajul supravieţuirilor pacienţilor cu tumori vezicale trataţi prin cistectomie parţială este similar cu cel al pacienţilor trataţi prin cistectomie radicală, posibilitatea recidivelor loco-regionale, pentru primul grup, reprezintă aproape regula. 3) Cistectomia radicală. Referindu-se la tumorile vezicale, Scott afirma că acestea reprezintă o boală formidabilă, care trebuie tratată prin mijloace formidabile. Unul dintre aceste mijloace formidabile este cistectomia radicală. Cistectomia radicală presupune extirparea organelor pelvisului anterior, astfel: a) La bărbaţi: vezica urinară, prostata, veziculele seminale, ţesutul celulo-grăsos pelvian, peritonectomie largă şi limfadenectomie regională (grupele limfoganglionare pelviene - axele ilio-obturatorii de sub bifurcaţia arterei iliace primitive, bilateral);

Patologia chirurgicală urologică b) La femei: vezica urinară, uterul, anexele, 1/3 superioară a vaginului, uretra, ţesutul celulo-grăsos pelvian, peritonectomie largă şi limfadenectomie pelviană (anexele ili-obturatorii, bilateral). De menţionat că, pentru bărbaţi, leziunile neoplazice uretrale macroscopice, invadând prostata şi chiar carcinomul in situ uretral, reprezintă indicaţii pentru uretrectomia totală, asociată cistectomiei radicale, pentru excluderea posibilităţii recidivelor tumorale pe conductul uretral. Disecţia limfo-ganglionară ilio-obturatorie bilaterală reuşeşte să evidenţieze adenopatie neoplazică, probată histologic, la circa 20-35% din cazuri. Incidenţa ridicată a adenopatiilor neoplazice demonstrează imposibilitatea identificării ganglionilor regionali de dimensiuni mici, interesaţi de leziunea vezicală primitivă, chiar în condiţiile evaluării preoperatorii prin metode imagistice moderne: tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică nucleară. Pacienţii cu adenopatie regională neoplazică au un prognostic nefavorabil, mai mult de 50% dintre aceştia decedând în mai puţin de 2 ani de la cistectomie, prin metastaze neoplazice la distanţă, deşi limfadenectomia regională a fost corect efectuată. Menţionăm, în acelaşi timp, că între 10 şi 33% dintre pacienţii cu adenopatii regionale prezente, dar cu limfadenectomie corect efectuată concomitent cistectomiei, nu dezvoltă în evoluţia ulterioară recidive, fiind practic vindecaţi. Alt grup de pacienţi cu cistectomii radicale şi adenopatii pozitive, beneficiază de chimioterapie adjuvantă. Cistectomia radicală se poate efectua după tratamente, denumite neoadjuvante, printre care radioterapia şi chimioterapia au fost utilizate pe loturi mari de pacienţi. Astfel, iradierea externă a vezicii urinare şi a ariilor ganglionare regionale, în doze cuprinse între 2000-4000 cGy, s-a dovedit utilă în special pentru tumorile infiltrative, în special T3b, la care rapoartele iniţiale afirmau că s-a reuşit reducerea masei tumorale şi a gradului de infiltraţie (down-staging tumoral). Cu toate acestea, studiile ulterioare nu au reuşit să reconfirme valoarea terapeutică a iradierii preoperatorii, încât s-a renunţat la includerea sistematică, ca tratament neoadjuvant, a radioterapiei.

Cistectomia radicală reprezintă tratamentul de elecţie al tumorilor vezicale infiltrative. Dacă se are în vedere efectuarea unei cistoplastii de substituţie tumora vezicală trebuie să se afle în afara trigonului, colului vezical, prostata să nu fie invadată de tumora vezicală, uretra prostatică trebuie să fie liberă (confirmare histo-patologică). Multifocalitatea tumorală, prezenţa carcinomului in situ cervicouretral sunt criterii de excludere a efectuării unei cistoplastii de substituţie. Vârsta pacientului trebuie să fie sub 70 de ani, să nu aibă boli asociate, ganglionii loco-regionali trebuie să fie negativi, să nu aibă metastaze şi în general speranţa de viaţă a pacientului trebuie să fie de cel puţin doi ani. Protocolul preoperator constă din: - anamneză si examen clinic; - probele bioumorale uzuale de sânge şi urină; - ecografie reno-vezicală, hepatică; - urografie; - radiografie pulmonară; - cistoscopie şi palpare bimanuală sub rahianestezie; - biopsierea tumorii vezicale şi examen histopatologic, Pregătirea pre-operatorie constă din: Ziua - 1 : - sistarea administrării alimentelor solide; - administrarea a circa 1 500 ml lichide per os; orele 14: - Manitol 250 ml sol 20% într-un I de apă; orele 20: - clismă; orele 22: - cefalosporină 1 g ser fiziologic 500 ml glucoza 10 % 100 ml; orele 7: - clismă; orele 8: - Cefalosporină 1 g; orele 8 30 : - Operaţia. Tehnica operatorie Poziţionarea pacientului pe masa de operaţie se face cu elevatorul poziţionat sub marginea superioară a crestelor iliace (fig. 10). Se montează sondă uretro-vezicală, o cale venoasă centrală şi una periferică.

Cistectomia radicală pentru tumoră vezicală infiltrativă la pacientul de sex masculin Cistectomia radicală la bărbat se defineşte prin extirparea vezicii urinare cu uraca şi peritoneul adiacent, a prostatei, veziculelor seminale şi ţesutului limfo-grăsos iliopelvin. 164 - Tratat de chirurgie, voi. Ii

Fig. 10 - Poziţionarea bolnavului pe masa de operaţie.

2897

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 12 - Mobilizarea peritoneului de pe vasele iliace şi secţionarea canalului deferent.

Fig. 11 - a. Incizarea peretelui abdominal; b. Disecţia peritoneului cu uraca.

Abordul se face prin laparotomie mediană pubosupraombilicală care se prelungeşte, după cerinţe spre apendicele xifoid. Se izolează un lambou peritoneal în formă de V inversat (fig. 11a), incluzînd uraca, cu vârful la ombilic şi braţele la nivelul orificiilor inghinale (fig. 11b), medial de funiculul spermatic corespunzător. Se inspectează şi se palpează leziunile vezicale, se constată operabilitatea cazului, se palpează ficatul; pentru decelerea posibilelor metastaze; se examinează palpator vasele pelvisului şi aorta abdominală pentru adenopatii. Izolarea ureterelor. Urmează izolarea şi secţionarea ureterelor. Se începe cu partea dreaptă, unde se incizează peritoneul de-a lungul ureterului la încrucişarea cu vasele iliace, se izolează ureterul pelvin, se pune pe lasou, se disecă pînă juxta-vezical avînd grijă să-i prezervăm ţesut grăsos şi adventicea. Se pune clip pe ureter şi se secţionează juxta-vezical, având grijă să luăm recupă din ureter pentru excluderea histopatologică a unei posibile leziuni a mucoasei (displazie sau carcinom in situ). Se procedează identic pe partea stângă. Se mobilizează cecul, colonul ascendent, ileonul pe partea dreaptă şi colonul sigmoid pe partea stângă. Izolarea anselor intestinale în abdomenul superior şi o 2898

Fig. 13 - Mobilizarea ţesutului limfo-grăsos de pe vasele iliace externe.

bună expunere a pelvisului pare să constituie una dintre principalele elmente care să asigure buna desfăşurare a operaţiei. în acest scop se folosesc izolări din tifon (Mikulicz) îmbibate în ser fiziologic cald. O izolare se introduce în spaţiul parieto-colic drept, altă izolare în spaţiul parieto-colic stâng, una se pune pe masa intestinală ce se împinge în sus, spre etajul abdominal superior. Se insera în plagă un depărtător autostatic, cel mai utilizat tip fiind depărtătorul Bookwalter. Limfodisecţia ilio-pelvină. Se începe pe partea dreaptă, unde se mobilizează peritoneul de-a lungul vaselor iliace (fig. 12) şi se secţionează duetul deferent între ligaturi. Se îndepărtează ţesutul limfogrăsos de vasele iliace comune (3-4 cm), vasele iliace externe, începând cu artera (fig. 13), trecând apoi la venă, având grijă cu menajarea nervului genito-crural, al cărui traiect se situează paralel cu artera iliacă externă, la circa 0,5 cm în afara aces-

Patologia chirurgicală urologică

Fig. 14 - Secţionarea pediculului lateral - artera vezicală superioară.

iiiace interne. Depistarea ganglionilor palpabili necesită verificarea lor prin examen bioptic extemporaneu, gest de mare importanţă pentru stadierea corectă a extensiei tumorii vezicale, implicit pentru prognosticul bolnavului. La terminarea limfodisecţiei ilio-pelvine vasele iiiace disecate sunt complet dezgolite de învelişul lor limfo-grăsos, pe fundul fosei obturatorii se vede muşchiul obturator intern şi nervul obturator. Se procedează identic pe partea stângă. Incizarea peritoneului la nivelul fundului de sac Douglas (fig. 16). Se face prin porţiunea cea mai declivă a fundului de sac peritoneal, aproape de rect, posterior de fascia Denonvillieres; se decolează baza vezicii urinare de pe rect (fig. 17 şi 18), utilizând mâna dreaptă. Prima structură anatomică întâlnită sunt vezicule seminale, situate lateral şi ampulele canalelor deferente situate medial. Folosind drept reper sonda inserată în rect, se decolează veziculele seminale, prostata, şi porţiunea iniţială a uretrei membranoase de pe rect. Ligatura/secţionarea etajată a pediculilor vasculari posteriori (fig. 19).

Fig. 15 - Disecţia fosei obturatorii.

teia. în porţiunea distală a arterei iiiace externe, în imediata proximitate a arcadei inghinale aceasta este încrucişată de o venă circumflexă ce îşi are originea din vena iliacă externă. Medial de vena iliacă externă, între aceasta şi arcada inghinală se află ganglionul Cloquet-Rosenmuller, care se îndepărtează. Se disecă artera iliacă internă şi se izolează cu relativă uşurinţă ramura ombilico-vezicala a acesteia (fig. 14), secţionându-se între ligaturi. Se trece la disecţia fosei obturatorii (fig. 15). Se reperează nervul obturator care traversează fosa obturatorie de-a lungul muşchiului obturator intern, paralel şi dedesubtul venei ilace externe, putând fi reperat cu uşurinţă datorită aspectului caracteristic - sidefiu şi consistenţei sale. Se încarcă nervul obturator cu un depărtător vascular sau Gil Vernet şi se ridică spre vena iliacă externă. în ţesutul restant se află artera şi vena obturatorie, care se pot lega şi secţiona la ieşirea din fosa obturatorie. Pentru ridicarea ţesutului limfo-grăsos din fosa obturatorie se utilizeză o compresă cu care se desprinde ţesutul limfo-grăsos de pe muşchi, şi cu mişcări blânde se împinge în jos, spre planşeul pelvin şi vasele

Fig. 16 - Incizarea peritoneului fundului de sac Douglas.

Fig. 17 - Decolarea vezicii urinare, prostatei şi veziculelor seminale de pe rect, posterior de fascia Denonvilliers.

2899

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 18 - Decolarea vezicii urinare, prostatei şi veziculelor seminale de pe rect, posterior de fascia Denonvilliers.

Fig. 20 — Secţionarea între ligaturi a complexului venos dorsal.

Fig. 19 - Secţionarea pediculului posterior.

După decolarea vezicii urinare, veziculelor seminale şi prostatei de pe rect, pediculii vasculari posteriori devin uşor de identificat. Se separă medial de peretele lateral al rectului prin disecţie digitală, în ideea evitării leziunilor rectale în timpul clampării lor, şi secţionării lor cât mai departe de vezica urinară pentru evitarea marginilor pozitive. Se ridică de vezica urinară, punând în tensiune pediculul posterior de partea respectivă şi se separă în fascicule, prin palpare digitală cu punerea penselor splenice la vedere, după care se secţionează şi ligaturează etajat. Se ajunge astfel la nivelul marginilor laterale ale prostatei, iniţial pe partea dreaptă apoi pe partea stângă. Incizarea fasciei endopelvice şi secţionarea ligamentelor pubo-prostatice şi a venei dorsale a penisului. Incizia fasciei endopelvice cu cauterul pe părţile laterale ale prostatei, de la ligamentele puboprostatice posterior de-a lungul joncţiunii dintre foiţa parietală, ce acoperă muşchiul ridicător anal şi foiţa viscerală ce acoperă prostata. Sunt identificate ligamentele pubo-prostatice şi secţionate; se identifică complexul venos dorsal al penisului şi se trece o pensă între uretră şi vena dorsală a penisului (fig. 20) care se secţionează între ligaturi. 2900

Fig. 21 - Secţionarea uretrei la ciocul prostatei.

Disecţia uretrei membranoase. Secţionarea uretrei membranoase (fig. 21), permite vizualizarea joncţiunii dintre uretra membranoasă şi apexul prostatei. Se secţionează 1/z anterioară a uretrei membranoase şi se insera 3 fire de Vicryl 3-0 la orele 12, 3, 9, fire ce vor fi utilizate pentru anastomozarea rezervorului la uretră. Se tracţionează sonda Foley cu o pensă Kocher şi se secţionează sonda sub pensă utilizând porţiunea proximală pentru tracţiune. Se secţionează !4 posterioară a uretrei şi se trec 2 sau 3 fire de Vicryl 3-0 la orele 5 şi 7 sau 4, 6, 8. Se ridică piesa operatorie, se controlează hemostaza, şi se trece la efectuarea cistoplastiei de substituţie. Cistectomia radicală la femeie Sinonime: Pelvectomia anterioară, Exenteraţia pelvină anterioară. Cistectomia radicală la femeie implică exereza în bloc a vezicii urinare cu peritoneul adiacent şi uraca până la ombilic, uterul, trompele şi ovarele, a

Patologia chirurgicală urologică peretelui vaginal anterior, ţesutului limfogrăsos iliopelvin. Indicaţii: tumori vezicale infiltrative ce nu interesează uretra, colul vezical, peretele vaginal anterior (T2-T3x-T3b); vezică urinară defuncţionalizată (post-iradiere, cistită interstiţială, tuberculoză). Tehnica chirurgicală Pregătirea pentru operaţie şi poziţionarea pacientei pe masa de operaţie se face în aceeaşi manieră ca la bărbat. Se introduce o meşă îmbibată cu Poviodone în vagin. Abordul se face prin laparotomie pubo-supra-ombilicală. Se procedează la inspecţia şi palparea leziunii vezicale, depozitelor secundare - hepatice etc, adenopatiei iliopelvine şi lombo-aortice - pentru aprecierea operabilităţii cazului. Secţionarea ligamentelor: - lombo-ovarian (fig. 22); - rotund.

Fig. 22 - Secţionarea vaselor ovariene şi ligamentului rotund.

Se începe disecţia pe partea dreaptă, unde se secţionează, ligaturează elementele anatomice enumerate mai sus. Se identifică, disecă, ligaturează şi secţionează între ligaturi artera ombilico-vezicală, pe partea dreaptă. Limfo-disecţia ilio-pelvină se face în aceeaşi manieră, cum a fost descrisă la bărbat. Pe partea stângă se efectuează aceiaşi timpi operatori. Izolarea şi secţionarea ureterului şi arterei uterine (fig. 23). Se izolează ureterul pe lasou şi se disecă descendent până la cornul vezicii urinare. Anterior de ureter se întâlneşte artera uterină de partea respectivă ce se secţionează între ligaturi. Juxta-vezical, pe ureter, se pun două clipuri şi se secţionează ureterul între acestea. Incizia peritoneului fundului de sac Douglas (fig. 24), ligamentelor utero-sacrale şi a peretelui vaginal posterior (fig. 25). Ridicarea şi tracţionarea ve-

Fig. 23 - Secţionarea ureterului drept, arterei uterine şi vezicii interioare.

Fig. 24 - Incizarea peritoneului în fundul de sac Douglas şi ligamentelor utero-sacrate.

Fig. 25 - Incizarea fundului de sac vaginal posterior.

zicii urinare şi uterului de către ajutor facilitează această manevră. După incizia transversală a peri2901

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 29 - Disecţia uretrei.

Fig. 26 - Disecţia peretelui vaginal anterior.

toneului din fundul de sac Douglas se reperează ligamentele utero-sacrate şi se secţionează între ligaturi. Se decolează peretele vaginal posterior de pe rect şi se incizează transversal. Se retrage meşa din vagin şi se continuă disecţia pereţilor vaginali laterali apoi anterior (fig. 26). Disecţia spaţiului pubo-vezical. Se incizează fascia endopelvină, la nivelul reflexiei pe peretele pelvisului. Se ligaturează ligamentele pubo-uretrale şi vena dorsală a clitorisului (fig. 27, 28, 29). Expunerea peretelui anterior al joncţiunii vezicouretrale este urmată de incizarea transversală a hemicircumferinţei anterioare, inserarea firelor de Vicryl 3-0, secţionarea hemicircumferinţei posterioare şi ridicarea piesei.

TRATAMENTUL TOPIC, INSTILAŢIONAL Fig. 27 - Incizarea fasciei endo-pelvine.

Fig. 28 - Ligatura venei dorsale a clitorisului.

2902

Se aplică doar pentru tumorile vezicale superficiale (Ta, Tis, maximum Ti), după electrorezecţia endoscopică a acestora, pentru prevenirea recidivelor tumorale. Terapia instilaţională utilizează droguri cistostatice (chimioterapie) sau BCG pentru imunoterapie. 1) Chimioterapia instilaţională. Drogurile citostatice sunt introduse în vezica urinară prin intermediul unui cateter sondă uretral, ceea ce are drept avantaj evitarea morbidităţii induse de chimioterapia sistemică. Obiectivele chimioterapiei instilaţionale sunt: a) Reducerea incidenţei recidivelor tumorale la pacienţii cu neoplasme vezicale superficiale, ale căror tumori au fost complet rezecate (Ro). b) Eradicarea leziunilor superficiale restante, pentru pacienţii cu tumori vezicale care nu au putut fi

Patologia chirurgicală urologică complet rezecate (tumori extinse, multiple etc). Citostaticele se instilează endovezical după anumite protocoale, cele mai multe utilizând scheme săptămânale, pentru 6-8 şedinţe, după care se diversifică ritmul administrărilor, în scopul menţinerii chimioterapiei şi a beneficiului terapeutic rezultat. Efectele adverse ale chimioterapiei instilaţionale cuprind, în genere, simptome vezicale legate de acţiunea iritantă asupra vezicii urinare, cele sistemice fiind minore, întrucât absorbţia citostaticelor în circulaţia generală este nesemnificativă. Chimioterapia instilaţională este relativ contraindicată la pacienţii cu hematurie macroscopică. efectul terapeutic al instilaţiilor endovezicale de citostatice este cu atât mai mare cu cât contactul acestora cu mucoasa vezicală este mai prelungit, concentraţia cistostaticului în fluidul instilat este mai mare, contactul acestuia cu toată suprafaţa vezicală etc. (schimbarea poziţiei pacientului în perioada celor aproximativ două ore în care se produce eliminarea citostaticeelor din vezică, prin micţiune, trebuie evitată). Cele mai frecvent utilizate citostatice pentru instilaţii endovezicale sunt Adriablastina (Doxorubicina), Thio-Tepa şi Mitomicina C. Adriablastina (Doxorubicina) induce un procentaj de rezultate favorabile, de remisiuni complete, la circa 38% din pacienţi. Ca agent profilactic, pentru prevenirea recidivelor tumorale, se recunoaşte o proporţie de circa 10-23% rezultate favorabile. Toxicitatea sistemică este rară, în schimb cistitele secundare sunt relativ frecvente. Thio-Tepa, având drept corespondent autohton Girostanul, este utilizat în doze variabile, cea optimă fiind de 30 mg pe săptămână (şedinţă). Literatura urologică, bazată pe serii mari de pacienţi, citează rate de remisiuni complete foarte ridicate, până la 55%. Aceleaşi procentaje ridicate au fost raportate şi în ceea ce priveşte prevenirea recidivelor tumorale. Efectele locale sunt, cel mai adesea, de ordin iritativ, cistitice. în circa 9% din cazuri s-au remarcat mielosupresii, reprezentate prin leucopenie şi trombocitopenie, consecutiv absorbţiilor sistemice. Utilizarea acestui citostatic în terapia instilaţională endovezicală impune efectuarea hemogramei starter, urmată de controale repetate ale acesteia în timpul şi după terminarea curelor terapeutice. Mitomicina C este un antibiotic antitumoral ce inhibă sinteza ADN. în practica noastră, experienţa utilizării acestui drog este foarte restrânsă. Din studiile raportate, amintim remisiuni complete la 3978% din pacienţii cu tumori reziduale după TURV. Recidivele tumorale după rezecţia completă a tu-

morilor şi terapia instilaţională cu Mitomicina au fost consemnate la 2-33% din pacienţi. Efectele adverse, întâlnite la 10-43% din bolnavi, cuprind simptomatologie vezicală cistitică (polakiurie, imperiozitate micţională etc.) şi disurie. Au fost citate cazuri de rash cutanat palmar şi pe organele genitale la circa 6% din cazuri, prevenite prin toaleta mâinilor şi a organelor genitale, după micţiune, în perioada chimioterapiei instilaţionale.

RADIOTERAPIA Sub formă de iradiere externă, în doză de 5 000-7 000 cGy, efectuată fracţionat, pe o perioadă de 5-8 săptămâni, radioterapia poate, pentru unele cazuri, cu tare organice prohibitive cistectomiei, să constituie o alternativă pentru ablaţia radicală a vezicii urinare. Radioterapia, deşi bine tolerată, induce circa 15% din cazuri complicaţii pe tubul digestiv (rect, sigmoid, intestin subţire), sau chiar vezicale Supravieţuirea la 5 ani pentru pacienţii cu tumori vezicale trataţi numai cu radioterapie pentru stadiile T2 şi T3, cuprinde circa 18-41%. Evoluţia tumorală sub radioterapie este totuşi apreciabilă, raportată la 33-68% din cazuri. Iradierea singulară, dă supravieţuiri procentual inferioare, comparativ cu combinaţia radioterapie - cistectomie radicală. în acelaşi timp, cistectomia radicală efectuată după radioterapia în doze terapeutice, este urmată de un procentaj foarte ridicat de complicaţii. Practic, radioterapia are un rol cert favorabil în combinaţie cu chimioterapia sistemică (utilizând Cisplatinium) pentru pacienţii cu contraindicaţii oncologice sau de altă natură pentru cistectomia radicală.

CHIMIOTERAPIA Aproximativ 15% din pacienţii cu tumori vezicale au adenopatii regionale sau metastaze în momentul diagnosticului. Circa 30-40% din pacienţii cu tumori vezicale infiltrative vor dezvolta metastaze la distanţă chiar după cistectomia radicală sau radioterapie. Pentru aceste categorii de pacienţi, semnificative procentual, ameliorarea supravieţuirilor nu poate fi obţinută decât prin chimioterapie sistemică. Cel mai eficace citostatic s-a dovedit a fi Cisplatinium, care utilizat singular, furnizează rezultate favorabile la 30% din cazuri. Acest procentaj se ameliorează utilizând chimioterapia sistemică combinată, în cure ce includ 3, 4 sau mai multe cito2903

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ statice. S-au impus astfel schemele M-VAC (Metotrexat, Vinblastină, Adriablastină, Cisplatinium), CMV (Cisplatinium, Metotrexat, Vinblastină) şi CISCA (Cisplatinium, Ciclofosfamidă, Adriablastină). Aproximativ 10-33% din cazuri, tratate prin curele citate mai sus, furnizează remisiuni complete pentru perioade de timp variabile. Chimioterapia se poate utiliza şi ca tratament neoadjuvant (pregătind cistectomia radicală), cu scopul reducerii maselor tumorale loco-regionale. Se apreciază că circa 22% până la 43% din pacienţi răspund favorabil chimioterapiei, ameliorând rezultatele cistectomiei radicale efectuate ulterior. Chimioterapia adjuvantă s-a dovedit eficace pentru pacienţii cu adenopatii neoplazice decelate cu ocazia cistectomiei radicale, scăzând procentajul recidivelor loco-regionale şi al metastazelor la distanţă. Deşi beneficiază de modalităţi terapeutice diverse, adesea combinate, rezultatele terapeutice în cancerele vezicale infiltrative sunt departe de a fi satisfăcătoare. De aceea, efortul terapeutic maximal va fi adresat tumorilor vezicale superficiale, pentru a preveni recidiva acestora, infiltraţia şi extensia limfo-ganglionară sau la distanţă.

BIBLIOGRAFIE 1. Abel P.D., Hali R.R., Williams G. - Should pT1 transitional cell cancers of the bladder still be classified as superficial? Br.J.Urol., 1995, 62:235.

2904

2. Abenoza J.P., Manivel C, Fraley E.E. - Primary adenocarcinoma of urinary bladder, Urology, 1987, 29:2. 3. Blandy J.P. et al - T3 bladder cancer - the case for salvage cystectomy, Br.J.Urol., 1990, 52:506. 4. Catalona W.J., Ratliff T.L. - Bacillus Calmette-Guerin and superficial bladder cancer, Surg. Annu., 1990, 22:363. 5. Catalona W.J. - Practicai utility of specific red cell adherence in bladder cancer, Urology, 1991, 18:113. 6. Droller M.J. - The controversial role of radiation as an adjunction treatment of bladder cancer, J.Urol., 1993, 129:897. 7. Lamm D.L. - Bacillus Calmette-Guerin immunotherapy for bladder cancer, J. Urol., 1995, 134:40. 8. Logothetis C.J. - Adjuvant cyclophosphamide doxorubicin and cisplatin chemotherapy for bladder cancer, J. Clin. Oncol., 1988, 6:1590. 9. Montie J.E., Staffon R.A., Stewart B.H. - Radical cystectomy without radiation therapy for carcinoma of the bladder, J.Urol., 1994, 131:477. 10. Proca E. - Tratat de Patologie Chirurgicală, voi.VIII, Editura Medicală, Bucureşti,1987. 11. Scher H.l. - Neoadjuvant M-VAC effect on the primary bladder lesion, J. Urol., 1988,139:470. 12. Skinner D.G., Leiskovsky G. - Contemporary cystectomy with pelvic node dissection compared to preoperative radiation therapy plus cystectomy in the management of invasive bladder cancer, J. Urol., 1994, 131:1069. 13. Sternberg C.N. - M-VAC for advanced transitional cell carcinoma of the urothelium, J. Urol., 1988, 139:461. 14. Tanagho E., Mc Annich J. - Smith's General Urology, XIII ed., Appleton & Lange, East Norwalk, 1992. 15. Walsh CP., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. Campbell's Urology, VI ed. WB Saunders Company, Philadelphia, 1992. 16. Withmore W.F. - Radical cystectomy with or without irradiation in the treatment of bladder cancer, J. Urol., 1987, 118:184. 17. Zabbo A., Montie J.E. - Management of the urethra in men udergoing radical cystectomy for bladder cancer, J. Urol., 1983, 131:267.

ADENOMUL DE PROSTATĂ I. SINESCU, M. MÂNU

Generalităţi Etiopatogenie Anatomie patologică Fiziopatologia BPH Fiziologia şi fiziopatologia prostatei Fiziopatologia şi consecinţele anatomopatologice ale adenomului prostatic asupra aparatului urinar Manifestări clinice Manifestări urinare Semne iritative Semne obstructive

GENERALITĂŢI Prostata este o glandă anexă a a aparatului genital masculin, situată pelvi-subperitoneal, în loja prostatică. Dimensiunile medii ale prostatei sunt de circa 4 cm în diametrul transversal, 4-5 cm în cel longitudinal şi aproximativ 3 cm în cel antero-posterior. Greutatea medie a prostatei la adult este de 15-20 de grame, iar forma este de trunchi de con inversat, cu baza în sus, spre vezica urinară. Este străbătută de porţiunea iniţială a uretrei, care se numeşte uretra prostatică; aceasta, la nivelul coliculului seminal îşi schimbă direcţia cu un unghi de 30 de grade. Colicului seminal, sau „veru montanum", reprezintă locul unde canalele ejaculatoare se varsă în uretra prostatică, după ce au străbătut glanda prostatică. Embriologic, prostata apare la embrionul de 12 săptămâni, dezvoltarea sa fiind sub controlul testosteronului secretat de testiculele fetale. Prima porţiune ce se dezvoltă este prostata caudală, periferică, pentru ca mai târziu să apară prostata cranială, internă. Prostata are două origini embriologice, majoritatea structurilor dezvoltându-se din sinusul uro-genital, cu excepţia canalelor ejaculatoare şi a unei părţi din colicului seminal care au origine wolffiană. Microscopic, prostata este formată din glande acinoase, epiteliale, şi din ţesut fibro-muscular. Pri165 - Tratat de chirurgie, voi. II

Manifestări generale şi semne ale complicaţiilor Semne clinice sistemice Tuşeul rectal Examanele de laborator Investigaţii imagistice Diagnosticul diferenţial Tratamentul adenomului de prostată Tratamentul medicamentos Tratamentul chirurgical Tratamentul minim invaziv Bibliografie

mele structuri, cele glandulare reprezintă 30-50% din structura organului, fiind dispuse predominent lateral şi posterior, în timp ce structurile fibro-musculare reprezintă 50-70% din glandă având dispoziţie predominent anterioară. Pentru înţelegerea anatomiei interne a prostatei, în urmă cu 25 de ani, Mc Neal a propus conceptul de anatomie zonală a prostatei, conform datelor anatomice şi fiziologice obţinute. Astfel, prostata a fost împărţită în patru zone: periferică, centrală, tranziţională, şi fibro-musculară (fig. 1, 2). Porţiunea glandulară a prostatei este reprezentată de zona periferică şi centrală, acestea reprezentând în jur de 95% din volumul glandei. Cele 5 procente rămase sunt reprezentate de zona tranziţională, formată din glande periuretrale, din care în

Fig. 1 - Schemă evidenţiind anatomia zonală a prostatei (după McNeal). A. Secţiune sagitală; B. secţiune transversală.

2905

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 2 - Reprezentare schematică, în secţiune sagitală pe linia mediană, evidenţiind zonele prostatice: 1 - zona periferică; 2 zona centrală; 3 - zona tranziţională; 4 - zona fibro-musculară.

viitor se va dezvolta adenomul de prostată, sau adenomul periuretral. Adenomul de prostată, nu se dezvoltă niciodată din prostata periferică. Zona periferică şi cea tranziţională, se dezvoltă embriologic din sinusul urogenital, în timp ce zona centrală se dezvoltă din canalul mezonefrotic Wolff. Circa 6075% din cancerele prostatei se dezvoltă din prostata periferică, 10-20% din zona tranziţională, şi 510% din zona centrală. Neoplasmele dezvoltate din zona tranziţională, au drept caracteristică un grad mic de anaplazie, şi o structură histologică diferită, fiind formate din celule clare. Elementele fibro-musculare au dispoziţie la suprafaţa glandei, având mai mult rol de sfincter, exercitat pe uretră. Adenomul de prostată. Menţionat în papirusurile egiptene cu circa 1 500 de ani Î.Ch. sau de Hipocrate cu 1 000 de ani mai târziu, adenomul de prostată reprezintă cea mai frecventă afecţiune din serviciile de urologie. Numită „hipertrofie prostatică benignă" (BPH), afecţiunea începe să se dezvolte în jurul vârstei de 35 de ani, când apar şi primele modificări morfopatologice, reprezentate de noduli stromali microscopici, în jurul glandelor periuretrale. Cu timpul, noduiii microscopici cresc în volum, căpătând aspectul de noduli glandulari hiperplazici maturi cu dimensiuni de la câţiva milimetri la câţiva centimetri. Incidenţa BPH creşte cu vârsta, astfel peste 50% din bărbaţii între 60 şi 70 de ani necesitând o formă de tratament.

ETIOPATOGENIE Hiperplazia prostatică este reprezentată de modificări ce implică ţesutul glandular, ţesutul fibro2906

muscular, sau ambele structuri. Astfel, vor apărea noduiii stromali, formaţi predominent din ţesut muscular şi fibros, noduli glandulari, formaţi din structuri acinoase, şi noduli fibroadenomatoşi, cu o structură mixtă, glandulară, stromală, şi fibromusculară. Există mai multe ipoteze etiologice ale adenomului periuretral: 1. Reinducţia (redeşteptarea) sinusului uro-genital în a prolifera şi a se dezvolta formând ţesut prostatic, sub stimulare androgenică. 2. Stimularea estrogenică. Pe măsura înaintării în vârstă, secreţia de testosteron scade progresiv, iar raportul estrogeni/testosteron, creşte în favoarea primilor. Coroborat cu transformarea testosteronului în estrogeni la nivelul ţesutului adipos, va rezulta o cantitate şi mai mare de estrogeni circulanţi. E bine cunoscut efectul de stimulare a hiperplaziei stromale de către estrogeni, care la rândul ei va determina hiperplazia epitelială, şi deci creşterea de volum a glandei, şi de aici rolul direct al hiperestrogenemiei în dezvoltarea adenomului periuretral. Cu toate acestea, mecanismul nu este pe deplin cunoscut şi înţeles, presupunându-se că androgenii iniţiază procesul hiperplazic în timp ce estrogenii îl întreţin.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Adenomul de prostată, din punct de vedere macroscopic are forma unui trunchi de con cu baza în sus, străbătut de uretră, respectând forma iniţială a glandei, dar nu şi dimensiunile. Frecvent este format din doi lobi laterali, egali sau asimetrici, la care uneori se adaugă şi un al treilea lob, cu situaţie mediană. Alteori, acest lob median, este atât de voluminos şi acoperă colul vezical la locul unde emerge uretră, devenind obstructiv printr-un mecanism de „clapetă". Datorită dezvoltării lobilor laterali, uretră prostatică este deformată, devine scoliotică şi îşi modifică unghiurile, este alungită şi sinuoasă. Obstrucţia nu apare prin scăderea calibrului uretral, ci prin deformarea acesteia, făcând ca urina să fie evacuată printr-un tub deformat, sinuos, mai lung şi scoliotic şi care implicit este obstructiv. Adenomul prostatic este separat de restul prostatei printr-un plan fibros sau fibro-muscular, plan ce orientează chirurgul în excizia ţesutului adenomatos. Din această structură fibro-musculară pleacă travee conjunctive ce separă noduiii adenomatoşi. BPH se dezvoltă din prostata tranziţională, periuretrală, îndeplinind caracteristicile anatomice de for-

Patologia chirurgicală urologică maţiune periuretrală, supramontanală, prespermaticâ sau intrasfincteriană (în interiorul sfincterului neted). Poate avea dimensiuni de la 10-15 grame până la 150-200 de grame, dar media în momentul diagnosticului este în jur de 30-50 de grame. Microscopic, nodulii sunt formaţi din hiperpiazie stromală, fibro-adenomatoasă, sau glandulară, în toate adenoamele de prostată existând toate aceste structuri, dar în proporţii variabile (fig. 3).

Fig. 3 - Aspect microscopic: veru montanum este acoperit de lobii prostatici laterali hipertrofianţi, care desfiinţează lumenul („Kissing" lobi).

FIZIOPATOLOGIA BPH Adenomul prostatic reprezintă un obstacol permanent în evacuarea urinară. Ca rezultat, presiunea în vezică creşte de la 20-40 la 50-100 cm H2O. Detrusorul se va hipertrofia, în încercarea de a învinge obstrucţia instalată. Va apare deci într-o primă etapă hipertrofia detrusorului. Iniţial, toată urina din vezică va fi evacuată, pentru ca mai apoi, compensarea prin hipertrofie să nu mai fie eficientă, şi va apare rezidiul vezical, deci urina ce nu poate fi evacuată din vezică în actul micţiunii. Iniţial minor, el va creşte treptat, odată cu decompensarea vezicală. Pe plan clinic, va apărea disuria şi polakiuria şi scăderea forţei jetului urinar datorită obstacolului, datorită iritaţiei cervicale determinată de adenom, şi datorită scăderii timpului de umplere vezicală prin apariţia rezidiului. în această etapă, aspectul endoscopic este reprezentat de formarea de celule şi coloane descrise anterior. Dacă obstrucţia nu devine completă, determinând aşa numita retenţie completă de urină, rezidiul va creşte progresiv, până când va atinge capacitatea fiziologică a vezicii urinare, deci 300350 ml. Până în această etapă, putem vorbi de re-

zidiu fără distensie, pentru că vezica nu şi-a depăşit capacitatea. Ulterior, vezica decompensată se va destinde progresiv, acceptând un rezidiu din ce în ce mai mare, până va ajunge la capacitatea anatomică a organului. Aspectul clinic în această etapă, de rezidiu cu distensie este reprezentat de aşa-numitul „glob moale" în fapt vezica destinsă, cu urina ce nu poate fi evacuată prin micţiune. Clinic, se manifestă ca o tumoră hipogastrică reprezentată de vezica urinară cu situaţie mediană sau nu, nedureroasă şi de consistenţă moale. Se deosebeşte de retenţia completă de urină care se manifestă clinic drept glob vezical tare, median, dureros şi sensibil la palpare. Retenţia incompletă de urină cu distensie vezicală, are ca semne endoscopice aspectul de vezică cu celule şi coloane, sau diverticuli mari, iar datorită distensiei poate apărea refluxul vezicoureteral, ureterohidronefroza bilaterală şi simetrică (ce o deosebeşte de cea frecvent unilaterală din cancerul prostatic). Ca aspect clinic particular, în această etapă, se instalează falsa „incontinenţă de urină", sau „micţiunea prin prea plin", de fapt pierderea necontrolată a cantităţii de urină ce ajunge în vezică şi depăşeşte capacitatea organului. Clasicii descriau acest mecanism foarte plastic şi sugestiv comparându-l cu un pahar de apă plin în care mai turnăm câteva picături, ce se vor prelinge afară. Pe plan epurator, distensia aparatului urinar se va manifesta ca insuficienţă renală.

FIZIOLOGIA Şl FIZIOPATOLOGIA PROSTATEI Deşi iniţial a fost considerată o glandă cu secreţie exclusiv externă, în ultimii ani au fost descoperiţi compuşi de secreţie internă prostatică. Secreţia externă reprezintă 20-25% din lichidul seminal spermatic, iar cea internă cuprinde mai mulţi compuşi printre care amintim: antigenul specific prostatic (PSA), de natură glicoproteică, gamma-seminoproteina, antigenul specific membranar prostatic, fosfataze acidş, prostaglandine, enzime proteolitice, fibrinolizine, electroliţi, acid citric, fructoză. Deşi patologia prostatică este dominată de adenomul prostatic şi cancerul prostatic, glanda mai dezvoltă o serie de afecţiuni, nu tocmai rare, cum ar fi litiaza prostatică, prostatitele acute, prostatitele cronice şi tuberculoza prostatică. Diagnosticul neoplasmului prostatic nu se poate pune fără o probă histologică, iar markerii au valoare orientativă diagnostică şi predictivă postt&iapeutic. 2907

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ FIZIOPATOLOGIA Şl CONSECINŢELE ANATOMOPATOLOGICE ALE ADENOMULUI PROSTATIC ASUPRA APARATULUI URINAR Modificările produse asupra aparatului urinar se instalează lent şi insidios. Consecinţele fiziopatologice apărute sunt rezultatul interacţiunii dintre rezistenţa uretrei prostatice şi a presiunii endovezicale dezvoltată de detrusor în momentul micţiunii. Pe lângă aceşti factori principali, intervin complexul neurologic ce realizează sinergia vezico-sfincteriană, complianţa şi posibilităţile compensatorii ale detrusorului, şi starea fizică generală a pacientului (taraţi, diabetici, alcoolici, cirotici, neoplazici, imunosupresaţi etc). în mod normal, lungimea uretrei supramontanale este de 3-5 cm. în adenomul prostatic, ea se alungeşte, ajungând la 5-7 cm sau chiar mai mult. Va deveni deformată, scoliotică, datorită frecvenţei hipertrofiei asimetrice a lobilor adenomatoşi. Colul vezical devine din circular deformat, cu aspect de fantă, ogival, sau treflă, iar posterior, poate apare lobul median, ce uneori capătă dimensiuni uriaşe, devenind obstructiv, prin mecanismul de clapetă mai sus amintit. Alteori, nodulii şi lobii adenomatoşi cresc atât de mult încât ascensionează trigonul, şi odată cu acesta, orificiile ureterale, modificând direcţia şi permeabilitatea ureterului terminal, şi având astfel un aspect cert obstructiv. Răsunetul asupra vezicii urinare este reprezentat de congestia mucoasei, care sângerează uşor la traumatisme minime, aspect mai frecvent în cazul asocierii litiazei vezicale, şi a cistitei. Primul răspuns al vezicii urinare la obstacolul subvezical instituit progresiv, este reprezentat de hipertrofia detrusorului, care este nevoit să dezvolte o presiune suplimentară. Alungirea fibrei musculare şi creşterea forţei de contracţie cresc paralel până la un punct, pentru ca apoi detrusorul să devină hipoton, cu forţa de contracţie în scădere. Vezica urinară îşi va mări capacitatea, prin alungirea fibrelor musculare şi ulterior a decompensării lor. în distensiile cronice, prelungite, peretele vezical se subţiază, mucoasa herniază printre fibrele musculare alungite şi decompensate, apărând diverticuli mici şi apoi mari, al căror perete este format numai din mucoasă, nu şi din detrusor. Aspectul macroscopic al acestor transformări este reprezentat de aşa-numitele „celule" (diverticuli) şi „coloane" (fibrele musculare decompensate ale detrusorului). Dacă obstrucţia continuă, hernierea mucoasei poate căpăta dimensiuni mari, producând diverticuli voluminoşi. Distensia vezicii urinare peste anumite limite, va determina refluxul vezico-ureteral, şi ureterohidronefroza secundară, 2908

iar etapa finală poate fi insuficienţa renală obstructivă şi mai apoi parenchimatoasă, secundară distensiei permanente.

MANIFESTĂRI CLINICE Din punct de vedere clinic, adenomul de prostată evoluează în trei faze: prostatism, retenţie incompletă de urină fără distensie vezicală, şi retenţie incompletă de urină cu distensie. Faza de prostatism are următoarele manifestări clinice majore: polakiuria nocturnă, din a doua jumătate a nopţii determinată de c/earence-ul crescut al apei în această perioadă şi de controlul neurologic diminuat, disuria progresivă, diminuarea jetului urinar, urgency (pacientul trebuie să urineze rapid după declanşarea senzaţiei de micţiune) şi dribblingul terminal (jetul urinar terminal întrerupt), semne de tip iritativ şi obstructiv. în funcţie de predominenţa unor semne sau a altora se descriu mai multe forme clinice: 1. Polakiurie nocturnă moderată (2-3 micţiuni), asociată cu scăderea jetului urinar şi durata mai lungă a micţiunilor, cu dispariţia sau diminuarea simptomatologiei în cursul zilei. 2. Polakiurie nocturnă intensă (6-7 micţiuni), în legătură cu excese alimentare, sau lichidiene (alcool), care se normalizează după dispariţia stimulului. 3. Disurie marcată care domină tabloul clinic, cu prostată nu foarte voluminoasă clinic şi ecografic, dar cu suferinţă clinică marcată. Frecvent adenomul prostatic nu este voluminos, dar are un lob median obstructiv (clapetă) la nivelul colului vezical. Faza de retenţie incompletă fără distensie, se caracterizează prin apariţia rezidiului vezical ce nu depăşeşte capacitatea fiziologică a vezicii urinare. Pe lângă manifestările din faza de prostatism se adaugă polakiuria diurnă, deci acest simptom se permanentizează. Vezica nu se palpează sau percuta suprapubian, se poate palpa prin tuşeu rectal, şi postmicţional prezintă rezidiu urinar, decelabil ecografic, urografic, scintigrafic sau prin sondaj uretrovezical. • Faza de retenţie incompletă cu distensie apare când rezidiul depăşeşte capacitatea fiziologică a vezicii urinare, deci 300-400 ml, şi se manifestă clinic prin polakiurie intensă ce frizează incontinenţa, micţiuni prin „prea plin", şi glob vezical moale, palpabil şi percutabil suprapubian, nedureros spontan şi la palpare. Tardiv, când distensia se extinde ascendent aparatului urinar superior, apar semnele hidronefrozei şi ale insuficienţei renale.

Patologia chirurgicală urologică Faza de retenţie completă de urină poate apare ca accident în oricare din etapele expuse anterior, iar elementele clinice vor fi enumerate ulterior în acest capitol. Manifestări urinare Iniţial nocturne, polakiuria şi disuria se permanentizează pe parcursul întregii zile, şi bolnavul devine fals incontinent, iniţial nocturn apoi şi diurn. Iniţial de culoare şi limpezime normală, urina poate deveni incoloră, palidă, datorită scăderii capacităţii de concentrare a rinichilor secundar insuficienţei renale, tulbure sau hematurică, datorită stazei, infecţiei şi altor complicaţii. Rezumând cele de mai sus, simptomatologia clinică a adenomului de prostată se împarte în două grupe de semne şi simptome: iritative şi obstructive. Clinicienii au iniţiat o serie de scoruri, pentru a putea cuantifica suferinţa clinică, amintind între acestea scorul Boyarski, scorul AUA (al „Asociaţiei americane de urologie") sau scorul IPSS (internaţional). Toate aceste scoruri, au cuantificat semnele şi simptomele obstructive şi iritative pe o scală de la 0 la 4, şi în final însumează rezultatele. în funcţie de acest scor se poate indica o formă sau alta de tratament, pacientul poate fi urmărit în timp, şi se iau deciziile terapeutice adaptate cât mai exact suferinţei clinice. Pentru exemplificare expunem mai jos scorul Boyarski (pe care îl utilizăm de rutină în „Clinica de Chirurgie Urologică şi Transplant Renal" - „Fundeni" - Bucureşti). Semne iritative • • • •

polakiuria nocturnă; polakiuria diurnă; imperiozitatea micţională; disconfortul micţional (durere, arsură). Semne obstructive

• • • • •

disurie iniţială; micţiune în doi timpi; disurie finală (dribbling terminal); scăderea calibrului şi forţei jetului urinar; senzaţia de evacuare vezicală incompletă. Manifestări generale şi semne ale complicaţiilor

Sunt în general dictate de insuficienţa renală. Bolnavul este palid, prezintă uneori edeme declive,

apatic, somnolent, prezintă greaţă şi vărsături, tegumente uscate, leziuni de grataj datorită pruritului uremie. Valorile serice ale ureei şi creatininei sunt crescute, pot apare manifestări cardio-vasculare datorită diselectrolitemiei uremice, HTA, tulburări de conducere şi ritm, insuficienţă cardiacă. Litiaza vezicală, reprezintă o complicaţie frecventă a adenomului de prostată, şi se datorează în principal stazei urinare vezicale, şi/sau infecţiei urinare. Clinic, pacientul descrie durere hipogastrică, iradiată uneori la nivelul glandului, mobilă ca sediu în funcţie de poziţia bolnavului, exacerbată de mişcare şi după golirea vezicii urinare. Durerea şi polakiuria cu caracter provocat, de efort sunt însoţite de hematurie de efort, şi pot culmina cu retenţie de urină când calculul se inclavează în col, care dispare după schimbarea poziţiei bolnavului. Pe scurt, simptomatologia care chinuie bolnavul se exacerbează ziua, la efort, şi diminua noaptea, apar semnele clinice de „vezică agitată diurn, care se odihneşte nocturn". Hematuria macroscopică nu repezintă un semn foarte frecvent în adenomul de prostată, iar apariţia sa impune prudenţă în interpretarea cauzei ce a produs-o. Frecvent iniţială, poate fi şi totală, abundentă, sau spoliantă, cu cheaguri ce pot produce retenţie completă de urină. Are drept cauză ruperea vaselor mucoasei ce acoperă adenomul de prostată, sau ruperea unor ectazii vasculare secundare hipertrofiei prostatice. Poate surveni de asemenea după cateterismul evacuator rapid (hematuria „ex vacuo"), sau ca o complicaţie a litiazei vezicale. Pe lângă investigaţiile imagistice de rutină, este obligatorie şi cistoscopia, pentru evaluarea diagnostică exactă. Nu trebuie uitat că hematuria este un semn grav, şi frecvent este provocată de o patologie tumorală, deci decelarea cauzei acesteia este obligatorie. Să nu uităm că există şi pacienţi cu cancer renal şi adenom de prostată...! Complicaţiile infecţioase, sunt reprezentate de cistitele acute şi cronice, pielonefritele acute şi cronice, orhiepididimitele acute şi cronice şi adenomitele acute şi cronice. Infecţiile sunt secundare obstacolului subvezical şi stazei urinare secundare, sau manevrelor de sondaj eventual efectuate. Germenii implicaţi cei mai frecvent sunt cei Gramnegativi (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Seratia, Proteus sau Pseudomonas). Tratamentul antibiotic nu este eficient în lipsa rezolvării cauzei, deci a obstrucţiei subvezicale. Adenomita (infecţia adenomului periuretral) se manifestă clinic prin durere locală perineală, disurie progresivă până la retenţie completă de urină, 2909

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ febră, frisoane, urină tulbure. Tuşeul rectal evidenţiază sensibilitatea prostatei, şi eventual zona fluctuentă într-unui din lobi sau în amândoi. Evoluţia formelor colectate este spre deschidere în uretră sau rect, iar intraoperator se pot găsi abcese în interiolul adenomului. Paradoxal, procesul de adenomită face uneori mai uşoară adenomectomia, datorită separaţiei mai evidente a planului fibromuscular dintre adenom şi glanda propriu-zisă. Cronicizarea unui proces de adenomită face foarte dificilă deosebirea de un cancer prostatic, datorită consistenţei ferm dure sugestivă de neoplasm. Diagnosticul diferenţial se pune numai prin examenul histopatologic. Pseudoincontinenţa, apare ca o complicaţie a retenţiei incomplete de urină cu micţiuni prin prea plin iar aspectele fiziopatologice şi clinice ale acesteia au fost descrise in capitolul anterior. Retenţia completă de urină reprezintă o complicaţie ce poate surveni oricând în evoluţia adenomului de prostată. Uneori ca o complicaţie gravă şi neplăcută, alteori ca o manifestare providenţială, care se instalează rapid, în fazele iniţiale ale bolii, aducând pacientul la medic, înainte de degradarea rinichilor şi instalarea insuficienţei renale, retenţia completă de urină are ca tratament imediat degonflarea vezicii urinare prin sondaj evacuator, sau cistostomie minimă, iar ca tratament de bază rezolvarea cauzei care a produs-o, deci a obstacolului subvezical. Poate apare după prânzuri copioase, sau ingestie de alcool, la frig sau în condiţii de stres, poate fi cauzată de medicaţia sedativă sau tranchilizantă. Rezolvarea retenţiei complete de urină trebuie realizată gradual, începând cu medicaţia farmacodinamică (alfa-blocant + parasimpatomimetic) continuând cu sondajul uretrovezical evacuator sau cu puncţia evacuatoare, cistostomia minimă dacă sondajul nu se poate realiza, şi în final soluţia de bază, respectiv rezolvarea cauzei care a produs-o, deci a adenomului prostatic. Distensia aparatului urinar superior, reprezentată de ureterohidronefroza secundară refluxului vezicoureteral determinat de distensia vazicală este o complicaţie majoră, de multe ori fără manifestări clinice, şi care are ca rezultat final insuficienţa renală. Semne clinice sistemice Sunt reprezentate de semnele insuficienţei renale, paloare, anemie, HTA, pericardită, inapetenţă, greţuri, vărsături, tulburări neurologice, agitaţie, somnolenţă, neuropatii, până la comă uremică. 2910

Datorită obstrucţiei şi disuriei, presiunea intraabdominală în momentul micţiunii creşte, putând apare hemoroizi, hernii, tulburări de evacuare rectală. De reţinut că în faţa unui pacient cu adenom prostatic şi hernie, sau hemoroizi, întotdeauna trebuie rezolvată cauza şi mai apoi efectul, deci se va începe cu adenomul prostatic.

TUŞEUL RECTAL Reprezintă examenul clinic de baza al adenomului prostatic. Se poate efectua în poziţie genupectorală, laterală, sau ginecologică, aceasta din urmă fiind cea mai informativă. Clinic, la tuşeul rectal prostata apare mărită de volum, simetrică sau rar asimetrică, cu mucoasa rectală catifelată, având limitele organului foarte bine delimitate de structurile vecine, cu consistenţa ferm elastică, uniformă pe toată aria de palpare. Şanţul median ce desparte cei doi lobi este dispărut parţial sau în totalitate, iar sensibilitatea glandei este normală. Veziculele seminale normale nu se palpează. Manevra de tuşeu rectal impune obligator palparea hipogastrică simultană, astfel încât tot blocul prostatic - seminal - vezical să poată fi apreciat bimanual. De reţinut că pacientului i se indică să urineze iniţial, sau în cazul retenţiei complete de urină, înaintea examenului este obligator ca vezica să fie evacuată prin sondaj, sau alte metode (puncţie, cistostomie minimă). Numai aşa, informaţiile obţinute vor fi exacte. Tuşeul rectal este principala metodă de orientare în diagnosticul pozitiv şi diferenţial al adenomului de prostată. Diagnosticul cert va fi stabilit numai de examenul histopatologic.

EXAMANELE DE LABORATOR Biochimia serică va determina probele uzuale, hemoleucograma cu formula leucocitară, nivelul seric al ureei, creatininei, glicemiei şi electrolitemia serica, probe hepatice, teste de coagulare în vederea unei posibile intervenţii chirurgicale. Examenele de urină constau în efectuarea examenului sumar de urină, şi a sedimentului urinar, cu determinarea celularităţii urinare, şi cristaluriei. De mare importanţă este urocultura, ce poate detecta eventuale infecţii urinare, şi nivelul ureei şi creatininei urinare,

Patologia chirurgicală urologică parametrii orientativi în insuficienţa renală, când rinichiul nu mai poate concentra. • Examenul markerilor prostatici, dintre care cel mai important este antigenul specific prostatic (PSA), care are valori normale cuprinse între 0-4 ng/ml. Peste aceste valori se suspectează cancerul prostatic. Examenul PSA, reprezintă test de screening la bărbatul peste 50 de ani, cu rol deosebit în detecţia precoce a cancerului de prostată. Alţi markeri prostatici importanţi sunt reprezentaţi de; - Fosfataza acidă prostatică. - Gamma seminoproteina. - EGF (epidermoid growth factor). - PSMA (prostate specific membrane antigen). - Seminogelina (antigenul specific al glandei seminale). - Beta FGF (fibroblast growth factor) - marker cu mare specificitate în dezvoltarea adenomului prostatic. Uroflowmetria şi rezidiul vezical reprezintă investigaţii de bază în evaluarea diagnostică, terapeutică şi evolutivă a adenomului de prostată, împreună cu volumetria prostatică. Uroflowmetria sau debitmetria urinară reprezintă o metodă de măsurare a cantităţii de urină care se evacuează din vezica urinară într-o unitate de timp. Astfel, debitul urinar, va depinde de forţa de contracţie a detrusorului, de rezistenţa întâlnită la nivelul uretrei, de presiunile şi coordonarea detrusor/ sfincter, şi de buna funcţionare a complexului neuron - cale de transmitere - efector. Pentru o măsurare exactă, este necesar ca volumul urinar să depăşească 125-150 ml, şi să se folosească pe cât posibil o metodă automată de apreciere. înregistrarea debitmetriei urinare va evalua: volumul urinar, timpul necesar evacuării, debitul mediu pe secundă (average flow) şi debitul maxim pe secundă (pick flow) (fig. 4). Valorile normale ale acestor parameterii sunt următoarele: • volumul urinar - 125-300 ml; • durata micţiunii - 10-12 secunde; • debitul mediu - average flow - 12 ml/secundă; • debitul maxim - pick flow - >15 ml/secundă. Pacienţii cu obstrucţii medii au debitul mediu în jur de 8-10 ml/s, şi pick flow în jur de 10-12 ml/s, iar cei cu obstrucţii severe, au debitul mediu 6-8 ml/ s iar pick flow în jur de 5 ml/s, cu creşterea importantă a timpului micţional. Cu toate acesea, în jur de 7% din pacienţii cu adenom prostatic au toţi aceşti parametrii în limite normale.

Fig. 4 - Curbe uroflowmetrice: A. Traseu normal; B. Traseu uroflowmetric sugerând obstrucţie (durata micţiunii prelungită, peak-flow scăzut etc).

Determinarea rezidiului vezical se poate aprecia clinic (când există distensia vezicală), sau la sondajul evacuator postmicţional, şi mult mai simplu în cadrul urografiei, care impune la bărbat clişeul micţional (pentru aprecierea calibrului uretrei), şi cel postmicţional (pentru aprecierea rezidiului). Examenul ecografic postmicţional, tomografia cu substanţa de contrast cât şi cel scintigrafic pot aduce informaţii despre rezidiul vezical. De reţinut că actul micţional este întotdeauna complet, iar prezenţa rezidiului este întotdeauna patologică. Totuşi, noi apreciem ca moment al instituirii tratamentului apariţia unui rezidiu de peste 100 ml, ceea ce reprezintă peste 30% din volumul fiziologic al vezicii urinare. Cistomanometria, nu reprezintă un examen de rutină în investigaţia adenomului de prostată, dar uneori este foarte informativă în diagnosticul etiologiei suferinţei vezico-prostatice. Astfel, se defineşte ca detrusor instabil situaţia clinică în care la volum urinar vezical sub 300 ml, apar contracţii vezicale a căror intensitate depăşeşte 15 era H2O.

INVESTIGAŢII IMAGISTICE Examenul ecografic este uşor de efectuat, reprezintă o rutină, este neinvaziv, ieftin şi repetabil, şi aduce foarte multe informaţii despre patologia prostatică. Reprezintă examenul imagistic preferat pentru începerea investigaţiilor, luând în acest sens 2911

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ locul urografiei. Este deosebit de util pentru aprecierea volumului vezical, al rezidiului, al volumului prostatic, al structurii şi formei prostatei. Ecografia detectează şi complicaţii ale adenomului sau eventuale patologii asociate, calculi vezicali, tumori, alte leziuni. Este de asemenea utilă în diagnosticul diferenţial al cancerului prostatic, litiazei prostatice, abcesului prostatic. Valoarea sa este amplificată prin asocierea cu puncţia prostatei sub control ecografic, metoda având astfel fiabilitate maximă. Metodele ecografice uzuale sunt cele suprapubiene, abdominale şi transrectale, în cazuri selecţionate putându-se apela la ecografia perineală, transuretrală sau intraoperatorie (fig. 5). Ecografic se pot măsura cele trei diametre ale prostatei, iar volumul acesteia se poate determina divizând cu doi produsul celor trei diametre, după formula: V = 0,52 x D1 x D2 x D3

Fig. 6 - Ecografie prostatică transrectală (secţiune sagitală). Diametrul longitudinal al adenomului este de 50 mm.

Volumul rezultat este exprimat în cm 3 , şi cunoscându-se că un cm 3 corespunde aproximativ unui gram de ţesut prostatic, se poate astfel aprecia greutatea glandei în grame (fig. 6, 7). Mai mult de atât, ca valoare diagnostică mare se poate aprecia densitatea antigenului specific prostatic, raportând

Fig. 7- Ecografie prostatică transrectală (secţiune transversală). Diametrul cranio-caudal al adenomului este de 34 mm.

Fig. 5 - Ecografie prostatică transrectală (secţiune transversală). Diametrul transversal al adenomului este de 39 mm.

valoarea acestuia la volumul glandei apreciat ecografic. PSA density, are valoare normală sub 0,18 ng/ cm3, şi reprezintă un marker important în detecţia, evaluarea şi urmărirea cancerului de prostată. Examenul urografic. începe întotdeauna cu radiografia reno-vezicală simplă (RRVS), continuă cu filmele în dinamică după injectarea substanţei de 2912

contrast pentru aprecierea funcţiei de secreţie şi excreţie a rinichilor, a eventualei patologii asociate, şi cu evaluarea vezicii urinare, şi se încheie obligator cu clişeul micţional şi postmicţional pentru evaluarea uretrei, şi a rezidiului vezical (fig. 8). Prin perfecţionarea examenului ecografic urografia a pierdut teren, rămânând însă obligatorie la pacienţii cu adenom prostatic complicat cu hematurie, sau cu altă patologie urinar asociată. în aceste cazuri dacă cele două metode nu tranşează cauza hematuriei, se impune cistoscopia, ureteropielografia retrogradă, tomografia computerizată şi/sau RMN. în cazul hematuriei, urografia poate detecta calculi la nivelul aparatului urinar, tumori vezicale, ure-

Patologia chirurgicală urologică

Fig. 8 - Cistouretrografie micţională: uretra prostatică este scobită (hipertrofie prostatică).

terale sau la nivelul cavităţilor renale (zone lacunare cu baza de implantare fixă), iar la nivelul aparatului urinar inferior, urografia poate evidenţia calculi, diverticuli vezicali, rezidiul vezical. Semnul urografic major al adenomului prostatic este prezenţa imaginii lacunare simetrice cu convexitatea în sus la nivelul bazei vezicii urinare, care modifică poziţia şi traiectul ureterelor terminale, producând aspectul de uretere ascensionate, „în cârlig de undiţă" (fig. 9, 10). De reţinut, că întotdeauna, răsunetul urografic al adenomului prostatic asupra aparatului urinar superior (uretere ascensionate, ureterohidronefroza) este bilateral şi simetric, ceea ce-l deosebeşte de cancerul prostatic, ce produce într-o fază iniţială modificări unilaterale (fig. 11). Examenul urografic are o singură contraindicaţie, şi aceea temporară: sensibilitatea la compuşi iodaţi. Tratamentul de desensibilizare cu Prednison şi antihistaminice, pentru două, trei zile face posibilă efectuerea urografiei, cu injectarea substanţei de contrast într-un serviciu ATI, unde pot fi luate măsuri energice în cazul unui şoc anafilactic. Ureteropielografia retrogradă are indicaţii bine precizate, când celelalte metode nu au putut evidenţia o patologie a căilor urinare superioare, frecvent generatoare de hematurie Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN), nu reprezintă o rutină în imagistica adenomului de prostată, fiind rezervate cazurilor selecţionate, în care se asociază complicaţii, patologii urinare sau extraurinare simultane, şi în care celelalte metode nu sunt suficiente pentru diagnostic. în ultima vreme, RMN transrectală a câştigat tot mai mult teren, datorită detaliilor oferite, 166 - Tratat de chirurgie, voi. II

Fig. 9 - Clişeu urografic: urtere în "cârlig de undiţă"; cistogramă cu imagine lacunară de bază sugerând hipertrofie prostatică. Aparatul urinar superior este normal.

Fig. 10 - Cistogramă secretorie: imagine lacunară voluminoasă sugerând hipertrofie prostatică.

2913

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 12 - Aspect endoscopic: veru montanum este acoperit de lobii prostatici laterali hipertrofiaţi, care desfiinţează lumenul („Kissing" lobi).

Fig. 11 - Clişeu urografic: distensie a întregului aparat urinar prin adenom prostatic.

a posibilităţii detectării mai precise a cancerului prostatic, şi a aprecierii infiltraţiei parietale în tumorile vezicale. Ambele metode sunt mai utile în diagnosticul diferenţial şi în cel al complicaţiilor decât în diagnosticul pozitiv al adenomului de prostată. Uretrocistoscopia, este obligatorie la pacienţii cu adenom şi hematurie, şi reprezintă prima etapă înaintea rezecţiei endoscopice a adenomului de prostată, înaintea rezecţiei endoscopice uretrocistoscopia va evidenţia: permeabilitatea uretrei, starea sfincterelor, localizarea coliculului seminal, care reprezintă limita distală a rezecţiei endoscopice, orificiile ureterale, capacitatea vezicii urinare, aspectul endovezicii (vezica forţată, cu celule şi coloane, diverticuli, calculi, tumori, leziuni cistitice, compresii extrinseci) (fig. 12, 13). Pentru adenomul prostatic necomplicat, protocolul de examinare minim cuprinde: • Examenul clinic complet + tuşeul rectal + scorul obstructiv/iritativ. • Examene biochimice sangvine şi urinare minime + PSA. • Ecografia abdominală şi transrectală cu aprecierea rezidiului. • Radiografia renovezicală simplă. • Volumetria prostatei. • Uroflowmetria. • Uretrocistoscopia de evaluare. 2914

Fig. 13 - Aspect endoscopic - hipertrofie simetrică a lobilor laterali prostatici adenomatoşi.

La toate acestea în cazul asocierii complicaţiilor, se vor face investigaţii suplimentare, urografie, pielografiş retrogradă, teste scintigrafice, tomografie computerizată, rezonanţa magnetică nucleară.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Tulburările de evacuare vezicală necesită diagnosticul diferenţial cu următoarele afecţiuni: • Cancerul prostatic, este şi cea mai frecventă afecţiune cu care trebuie făcut diagnosticul diferen-

Patologia chirurgicală urologică ţial. Deşi simptomatologia neoplasmului prostatic este în mare parte asemănătoare, există câteva particularităţi: durerea de intensitate mai mare şi cu caracter permanent, hematuria apare mai frecvent, semnele obstrucţiei sunt mai pregnante, răsunetul pe aparatul urinar superior are iniţial caracter unilateral, sau oricum asimetric, aspectul sugestiv la tuşeul rectal, semnele de impregnare neoplazică, creşterea valorilor markerilor tumorali, a PSA, PSA density, PSA velocity (valoarea de creştere anuală a PSA, normal sub 0,75 ng/cm3), fosfataza acidă prostatică, leucinaminopeptidaza etc. Diagnosticul diferenţial îl stabileşte numai examenul histologic. • Bolile colului vezical, scleroza de col apare uneori ca o complicaţie tardivă după intervenţiile chirurgicale, mai rar de novo. Examenul cistoscopic şi ecografia transrectală orientează diagnosticul, împreună cu ecografia transuretrală. Valvele uretrale ies din discuţie, obstrucţia produsă de acestea producând complicaţii la vârste prea mici pentru adenomul prostatic. Hipertrofia de veru montanum, se diagnostichează endoscopic, iar cervicotrigonita glandulară Von Brunn de asemenea. • Patologia obstructivă uretrală, stricturile, tumorile, uretritele, calculii, corpii străini etc. reprezintă cauze de obstrucţie uretrală care se obiectivează prin uretrografie anterogradă sau retrogradă, uretroscopie, ecografie transuretrală sau peniană externă, profil uretral, şi la nevoie prin examen bioptic. Disfuncţia evacuatorie de cauză uretrală este predominent obstructivă şi mai puţin iritativă. • Litiaza prostatică are ca semn clinic major la tuşeul rectal „semnul sacului cu nuci" datorită senzaţiei caracteristice provocate de palparea cracmentelor dintre calculi. Se apreciază urografic, ecografic şi la nevoie prin TC pelvină, şi în cazuri grave devine atât de obstructivă încât singurul tratament eficace rămâne numai prostatectomia totală. • Prostatita acută are drept caracteristică evoluţia rapid progresivă a obstrucţiei, pe fondul unei suferinţe generale, caracterizată de febră, frisoane, stare generală alterată. Examenul local al prostatei evidenţiază sensibilitatea acesteia, mărirea de volum şi temperatura locală crescută, cu apariţia fluctuenţei în caz de abcedare, leucocitoza crescută şi retenţie completă de urină instalată rapid la un pacient eventual fără tulburări urinare antecedente. • Prostatita cronică, prostatodinia, prostatita cronică granulomatoasă, sunt entităţi clinice dificil de diagnosticat, iar în final singurul element concludent este examenul histopatologic.

• Disfuncţiile vezicale neurologice congenitale sau dobândite, necesită în primul rând un examen neurologic complex şi complet, cât şi aprecierea unor alte condiţii patologice care se manifestă neurologic: alcoolismul, diabetul zaharat, imunosupresaţii, bolnavii de lues sau ciroticii. Vezica neurologică are frecvent contracţii slabe şi rezidiu mare, profilul uretral şi cistomanometria nesugerând un element obstructiv major. • Dissinergiile vezico-sfincteriene, sau obstrucţiile funcţionale semnifică discordanţa dintre contracţia detrusorului şi relaxarea sfincterelor. Tot aici amintim instabilitatea detrusorului, entitate amintită anterior, în care apar contracţii anormale ale detrusorului mai mari de 15 cm H2O la volum urinar vezical sub 300 de ml. Examenele cistomanometrice, uroflowmetria şi profilul uretral tranşează diagnosticul.

TRATAMENTUL ADENOMULUI DE PROSTATĂ Planificarea unei forme de tratament, şi în final a intervenţiei chirurgicale diferă de la pacient la pacient, în funcţie de evoluţia bolii, de severitatea simptomatologiei şi de prezenţa complicaţiilor. în prezent, se apreciază că din totalul bărbaţilor de 40 de ani care s-ar presupune că ar ajunge la 80 de ani, 30-40% vor trebui operaţi pentru BPH. Indicaţiile absolute pentru instaurarea unei forme de tratament sunt: • simptomatologie obstructivă severă şi complicaţiile acesteia (hernii, hemoroizi etc); • retenţie incompletă de urină cu rezidiu vezical >50 ml; • distensia aparatului urinar superior - ureterohidronefroza; • insuficienţa renală obstructivă; • retenţia completă de urină; • litiaza vezicală secundară; Indicaţiile relative pentru tratamentul BPH sunt: • simptpmatologie de tip „prostatism"; • hematuria macroscopică episodică; • infecţiile urinare persistente. Instituirea tratamentului, reprezintă o decizie dificilă pentru pacient şi medic, dar în vederea ameliorării calităţii vieţii mulţi pacienţi preferă precocitatea acestei decizii. în ultimii ani, asistăm la o explozie a soluţiilor terapeutice noi, nechirurgicale, sau minim invazive, care au îndepărtat tot mai mulţi pacienţi de sala de operaţie. 2915

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Tratamentul medicamentos Reprezintă de obicei prima alegere terapeutică, în adenomul de prostată, se folosesc următoarele clase de medicamente: 1. alfa-blocante, sunt eficiente datorită prezenţei receptorilor adrenergici la nivelul colului vezical. Aceştia sunt receptori alfa-1 şi prin stimulare produc contracţie, amplificând obstrucţia cervico-prostatică. în diferite studii s-a demonstrat ca debitmetria se ameliorează cu 30-50%, iar scorul simptomatic scade cu 30-70%, ceea ce Ie-a certificat eficienţa. Totuşi, ameliorările asemănătoare ale pacienţilor trataţi cu placebo, lasă loc unor semne de întrebare. Alfa-blocantele folosite în tratamentul se pot clasifica după cum urmează: • nonselective - fenoxibenzamina: 10 mg x 2/zi; • blocante „alfa 1" Prazosin - 2 mg * 2/zi; Alfuzosin - 2,5 mg x 3/zi; Indoramin - 20 mg x 2/zi; • blocante „alfa 1" cu acţiune de lungă durată Terazosin - 5-10 mg/zi Doxazosin (Cardura) - 4-8 mg/zi • blocante „alfa 1-a" - selective Tamsulosin (Omnic) - 0,4-0,8 mg/zi Dintre acestea, blocantele selective (Tamsulosin) sunt cele mai eficiente, se administrează uşor şi au intrat în rutina serviciilor urologice. 2. Tratamentul hormonal - se bazează pe dependenţa hormonală a prostatei, reducerea stimulării testosteronice prin scăderea sintezei sau inhibarea transformării în dihidrotestosteron, cât şi tratamentul estrogenic fiind verigile de acţiune terapeutică. Dihidrotestosteronul (DHT), rezultat din testosteron sub acţiunea 5-alfa-reductazei este forma activă la nivelul celulei prostatice. Finasterida (Proscar), este un inhibitor de 5-alfareductaza ce acţionează prin reducerea concentraţiei de DHT, şi implicit scade volumul prostatic cu peste 30% din cel iniţial, cu debitmetrie ameliorată. Se administrează oral, în doza de 5 mg/zi, iar efectele favorabile se observă după 6 luni de tratament susţinut. Administrarea uşoară şi eficientă au inclus Finasterida în arsenalul uzual al urologului. Mepartricina (Ipertrofan), este un inhibitor al reabsorbţiei estrogenilor, acţionând prin restabilirea raportului estrogeni/testosteron. în acelaşi timp, drogul scade concentraţia serică a estrogenilor cât şi la nivelprostatic, antagonizându-le efectele locale şi deci hiperplazia stromei. Se administrează în doza de 40 mg / zi, nu are efecte adverse şi este ieftin si uşor tolerat. 2916

Analogii GnRH (Buserlina, Goserelina, Leuprolide, Nafarelin Acetate), Antiandrogenii (Flutamide, Ciproterone Acetate, Oxendolone), Inhibitorii de aromataze (Atamestane), sunt agenţi terapeutici care teoretic sunt eficienţi în adenomul de prostată, dar nu au aplicabilitate practică, fiind droguri eficiente în cancerul de prostată. 3. Fitoterapia este reprezentată de tratamentul cu extracte de Pigenum africanum, Hypoxis rooperi, Cucuibita pepo, plante a căror folosire are mai mult un caracter anecdotic decât o eficienţă demonstrată. Tendinţele prezente în tratamentul medicamentos BPH, sunt de a asocia un inhibitor de 5-alfareductază cu un blocant selectiv ai receptorilor „alfaia". Studiile se află în prezent în desfăşurare, şi rezultatele vor apărea în curând. Tratamentul chirurgical Are două metode de rezolvare: adenomectomia deschisă, şi cea endoscopică. Transuretrorezecţia prostatei (TUR-P), este cel mai frecvent procedeu utilizat în chirurgia BPH. Indicaţia cea mai frecventă se pune în faza de prostatism, singular sau asociat cu alte semne şi simptome. în 15% din cazuri se complică cu rezidiu vezical, în 10% cu retenţie completă de urină, iar în 6% cu retenţie incompletă urmată de retenţie completă de urină. Alt grup de pacienţi cu indicaţie de TUR-P este reprezentat de cei cu rezidiu vezical important (34%), cu infecţii urinare persistente (12%), hematurie macroscopică (12%), insuficienţă renală (5%), calculi vezicali (3%). Indicaţia operatorie se pune pacienţilor la care volumetria prostatică a demonstrat o mărire a glandei dar sub 60 de grame. Peste această greutate, se apreciază ca necesară o intervenţie deschisă. Pregătirea preoperatorie a bolnavului este cea comună unei intervenţii medii. Nu se va interveni fără ca posibilitatea transfuziei să fie asigurată, cunoscându-se că intervenţiile prostatice pot necesita aceasta. Principiul rezecţiei endoscopice constă în extirparea adenomului prostatic, sub control optic, folosind un instrumentar adecvat, cistoscoape, rezectoscoape, prin electrorezecţie şi electrocoagulare de hemostază sub irigaţie permanentă cu lichid steril, de preferat izoton. Limita distală a rezecţiei este reprezentată de veru montanum, iar cea laterală de fibrele capsulare. Postoperator se va folosi o sondă

Patologia chirurgicală urologică uretro-vezicală cu balonaş hemostatic, care se va suprima după 2-5 zile. Morbiditatea generală după TUR-P este în jur de 18%. Mortalitatea este apreciată la 0,2%. Complicaţia imediată cea mai frecventă este „sindromul post TUR-P", caracterizat de bradicardie, hipotensiune şi edem cerebral, secundare folosirii unui lichid de irigaţie hipoton, ce intrat în circulaţia sistemică va produce hipervolemie, hemodiluţie şi diselectrolitemie (hiponatremie). Incidenţa acestei complicaţii este de 2% în serviciile care nu folosesc lichid de irigaţie izoton. Complicaţiile tardive sunt reprezentate de impotenţă, incontinenţă, scleroză cervico-prostatică. Ca manifestare ce poate apărea, dar neconsiderată drept complicaţie, amintim ejacularea retrogradă, neînsoţită de modificări ale libidoului, potentei sau orgasmului. Rezultatele favorabile sunt apreciate la 3-4 luni de la operaţie. La un an postoperator, tulburările de micţiune se remit la 80-90% din pacienţi, dar numărul lor scade la 60-75% la 5 ani postoperator. 5% din pacienţi vor necesita repetarea intervenţiei în primii cinci ani de la prima rezecţie endoscopică. Mortalitatea prin infarct acut de miocard este mai mare la 3 luni de la intervenţie în cazul TUR-P comparativ cu intervenţia transvezicalâ! Transuretroincizia prostatei (TUI-P) a fost descrisă de Orandi în 1973. El a indicat două incizii ale colului vezical şi prostatei de la orificiile ureterale la colicului seminal, la orele 5 şi 7. Procedeul este indicat prostatelor mici, la care TUR-P ar fi prea mult, iar tratamentul medical prea puţin. Are avantajul vindecării rapide postoperatorii şi al incidenţei reduse (17% comparativ cu 75% TUR-P) a ejaculării retrograde, dar are dezavantajul lipsei specimenului histopatologic, care poate detecta un cancer de prostată academic. Se poate practica şi numai incizia ţesutului adenomatos, care să nu intereseze colul, cu rezultate comparabile. Adenomectomia deschisă se practică numai la 10% din pacienţii destinaţi chirurgiei. Se poate efectua transvezical, retropubian sau perineal. Indicaţiile sunt reprezentate de adenoamele mari, de peste 60 de grame, de pacienţii care suferă concomitent de litiază vezicală secundară ce nu poate fi rezolvată endoscopic, de adenoamele complicate sau concomitente cu diverticuli vezicali cu indicaţie operatorie deschisă. Tehnica intervenţiei depinde de preferinţa şi abilitatea chirurgului, principiul fiind acelaşi, indiferent de abord: enucleerea adenomului prostatic, reconstrucţia lojei prostatice şi hemostaza chirurgicală minuţioasă. Pregătirea preoperatorie şi măsurile de precauţie sunt aceleaşi ca în cazul

TUR-P, complicaţia majoră imediată este hemoragia, cele perioperatorii sunt reprezentate de orhiepididimita acută, dehiscenţa plăgii şi/sau a tranşei de cistotomie cu posibila fistulă urinară hipogastrică, iar cele tardive sunt incontinenţa, impotenţa, şi ejacularea retrogradă. Tratamentul minim invaziv Este realmente „exploziv" în ultimii ani, prin multitudinea de metode şi procedee nou imaginate, mai mult sau mai puţin eficiente, dar oricum foarte scumpe şi... profitabile. Dintre acestea amintim: • Dilataţia prostatică transuretrală cu balon are ca principiu montarea unei sonde uretro-vezicale al cărui balon special este umflat până la calibrul de 90 Ch (30 mm) în uretra prostatică şi menţinut în această poziţie timp de 15 minute. • Electrovaporizarea transuretrală, care utilizează un „vapor-trode", constă în distrugerea termică a ţesutului adenomatos la o temperatură de 100 de grade dezvoltată de un curent de 200-280 W. Are ca predecesor de fapt „roller-ball"-ul folosit în clasicul TUR-P. Avantajul este reprezentat de un control superior TUR-P al hemostazei, iar dezavantajul de lipsa specimenului histologic. • Termoterapia şi hipertermia. Se cunoaşte că celulele neoplazice sunt distruse la o temperatură de 42-44 de grade în timp ce celulele normale la o temperatură de 44-45 de grade. Astfel de procede termice au fost astfel imaginate pentru tratamentul adenomului de prostată. Metodele care utilizează temperaturi sub 45 de grade sunt încadrate în „hipertermie" în timp ce peste 45 de grade în „termoterapie". Căldura induce modificări tisulare prostatice, concomitent cu distrugerea unui număr de alfa-receptori. Volumul prostatei se micşorează, uretra devine mai largă, presiunea endouretrală mai mică şi permeabilitatea mai mare. Surse externe numite prostatroane transmit căldura ţesutului prostatic, pe cale transuretrală sau transrectală. Principiul este cel al microundelor, iar ţesutul uretral sau mucoasa rectală sunt protejate termic prin irigaţii reci. • HIFU - high intensity focus ultrasound, ultrasunete focalizate de mare intensitate, realizează distrugerea ţesutului adenomatos prin distrugerea termică în jur de 70-80 de grade. Metoda necesită abord transuretral, şi este considerată de viitor şi în tratamentul cancerului de prostată, a celui renal şi a altor neoplazii. • Terapia laser cu variantele sale: - TU LIP - transurethral laser induced prostatectomy (prostatectomie laser transuretrală). 2917

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - ILT - interstitial lasertherapy (laserterapie interstiţială). - YAG laser cu variantele de contact sau fără contact (laser Neodymium: Yttrium-aluminium-garnet), acţionează tot pe principiul distrucţiei termice. • TUNA (transurethral needle ablation of the prostate), are ca principiu instalarea unor ace în lobii prostatici, prin care se transmit unde cu frecvenţă radio (490 KHz) timp de 4-5 minute. Acestea vor produce coagulare-necroză la nivelul ţesutului adenomatos. • Stent-urile uretrale sunt spirale metalice elastice, care se poziţionează în uretra prostatică supramontanală, menţinând conductul deschis şi permeabil. Se montează endoscopic şi se controlează radiologie. Achiziţiile tehnice moderne sunt reprezentate de stenf-uri de poliuretan, bioresorbabile, termosensibile, nonantigenice. Au indicaţii majore la pacienţii cu retenţie completă de urină şi cu risc crescut în efectuarea unei alte forme de tratament mai invazive.

BIBLIOGRAFIE 1. Birkhoff J.D. - Natural history of benign prostatic hypertrophy, in: Benign Prostatic Hypertrophy, Hinman F. Jr., Springer - Verlag, New York, 1993. 2. Câine M. - a-adrenergic blockers for the treatment of prostatic hyperplasia. Urol. Clin. North, Am, 1990; 17:641. 3. Christensen M.M. et al. - Transuretheral resection versus transuretheral incision of the prostate. A prospective randomised study. Urol. Clin. North Am, 1990; 17:621. 4. Crawford E.D. et al. - A controlled trial of leuprolide with and without flutamide in Prostatic carcinoma. N. Engl. J. Med., 1995; 321-419. 5. Dahnert W.F. et al - Prostatic evaluation by transrectal sonography with histopathologic correlation: The echogenic appearance of early carcinoma. Radiology, 1996; 158-97. 6. Ercole C.J. et al - Prostatic specific antigen and prostatic acid phosphatase in the monitoring and staging of patients with prostatic cancer, J Urol, 1994; 138:1181. 7. Gibbons RP et al - Adjuvant radiotherapy following radical prostatectomy. Results and complications. J Urol 1996; 135:65.

2918

8. Labrie F et al - New approach in the treatment of prostate cancer. Complete instead of parţial withdrawol of androgens. Prostate, 1993; 4:57. 9. Lange Ph et al - The effect of radiation therapy after radical prostatectomy in patients with elevated prostate specific antigens levels. J Urol, 1990; 144:927. 10. Lee F. et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis and staging of prostatic carcinoma. Radiology, 1989; 170-609. 11. Lee F. et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis of prostate cancer: Location echogenicity, histopathology and staging. Prostate, 1995; 7:117. 12. Lightner D.J. et al: - Prostate specific antigen and local recurrence after radical prostatectomy. J Urol, 1990; 144:921. 13. Linder A et al - Complications in hyperthermia treatment of benign prostatic hyperplasia. J. Urol, 1990; 144-1390. 14. Mc Neal et al - Patterns of proggression in prostate cancer. The Lancet, 1986; 1:60. 15. McConnel J.D. - Androgen ablation and blockade in the treatment of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North Am, 1990; 17:661. 16. McNeal et al - Zonal anatomy of the prostate. Prostate, 1991; 2:35. 17. Narayan P., Jajosia P.B., Stein R. - Superior aceuracy of biopsy instrument compared to fine needle aspiration and TruCut biopsy in diagnosis of prostate cancer. J Urol, 1989, 141:278A. 18. Orandi A. - Transurethral incision of prostate compared with transurethral resection of prostate in 132 matching cases. J Urol, 1994; 138:810. 19. Paulson D.F. - The prognostic role of lymphadenectomy in a adenocarcinoma of the prostate. Urol Clin North Am, 1990; 7:615. 20. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală, voi. VIII, Editura Medicală, Bucureşti, 1987. 21. Reddy P. et al - Externai beam radiotherapy for carcinoma of the prostate. Cancer, 1989; 53:2468. 22. Silverberg E., Lubera J.A. - Cancer statistics 1990; 40:3017. 23. Withmore W.F. Jr. - Natural history and staging of prostate cancer. Urol Clin North Am, 1994; 11:205. 24. Stamey T.A. et al - Prostate specific antigen in the diagnosis treatment of adenocarcinoma of the prostate. Radical prostatectomy treated patients. J. Urol, 1989; 141:1076. 25. Talner L.B. - Specific causes of obstruction in: Clinical Urography. Pollack H.M., WB Saunders, Philadelphia 1990. 26. Tanagho E., McAnnich J. - Smith's General Urology, IX ed, Appleton & Lange, East Norwalk, 1998. 27. Walsh CP., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. Campbell's Urology, VI ed, EW Saunders, Philadelphia 1992. 28. Walsh P.C., Epstein J., Lowe F.C. - Potency following radical prostatectomy with wide unilateral excision of the neurovascular bundle. J. Urol, 1994; 138:823. 29. Withmore W.F. et al - Interstitial irradiation using seeds: Prostate cancer, part B: Imaging techniques, radiotherapy, chemotherapy and management issue. Prog Clin Biol Res, 1989, 243B; 177.

CANCERUL DE PROSTATĂ I. SINESCU, NI. MÂNU

Etiopatogenie Patogenie Anatomie patologică Adenocarcinomul prostatice Adenopatia neoplazică Metastazele cancerului prostatic Clasificarea TNM a cancerului de prostată

Manifestările clinice ale cancerului de prostată Simptome Semne

Diagnosticul pozitiv Diagnosticul diferenţial al cancerului de prostată Metode clinice şi paraclinice de stadializare a cancerului prostatic Tratamentul cancerului de prostată Tratamentul cancerului de prostată localizat Tratamentul cancerului de prostată în faza local avansată Tratamentul cancerului de prostata in faza metastatică T1-4, NO-3, M+. Tratamentul paleativ

Formele clinice ale cancerului prostatic

Bibliografie

Neoplasmul de prostată reprezintă cea mai frecventa afecţiune malignă a bărbatului, fiind secondată de cancerul pulmonar, statistica anului 1995 apreciind că în lume s-au înregistrat aproximativ 244 000 noi cazuri de cancer de prostată şi 44 000 de decese. 95% din cancerele de prostată au fost diagnosticate la bărbaţi între 45 şi 89 de ani, cu o medie de 72 de ani. Deşi incidenţa cancerului de prostată este mare, numai o parte din bolnavi ajung să aibă expresie clinică, o mare parte fiind reprezentată de descoperiri necroptice.

forme: forma latentă, staţionară şi fără manifestări clinice, prezentă la aproximativ 30% din bărbaţii peste 50 de ani, şi la 60-70% din bărbaţii peste 80 de ani, şi forma clinic evidentă. Astfel se apreciază că dacă supravieţuirea s-ar ridica la 140 de ani, toţi bărbaţii ar face cancer de prostată. Cercetări genetice recente au făcut paşi importanţi în explicarea etiopatogeniei cancerului prostatic. Astfel, cinetica celulară evidenţiază că dezvoltarea cancerului de prostata depinde de balanţa dintre rata de proliferare celulară şi cea de moarte celulară. De asemenea, 9% din toate cancerele de prostată şi 45% din cele apărute sub 55 de ani pot fi atribuite unei susceptibilităţi genetice legată mendelian de o alelă autosomal dominantă. în carcinogeneza tumorii prostatice un rol important este atribuit alterărilor în procesul de metilare a AND-ului cât şi în defecte ce apar la nivelul locusurilor ce deservesc genele de inhibiţie tumorală de pe cromozomii 8p, 10q, 13q, 16q, 17p şi 18q. 70% din cancerele prostatice localizate prezintă deleţia cromozomului 8p22 (Makosca 1994), şi 60% din cancerele metastatice prezintă deletii ale cromozomului 16q, la nivelul genei supresoare tumorale E-Cadherine (Isaacs et all 1995). în tumorile prostatice primitive au fost identificate mutaţii ale receptorilor androgenici posibil implicate în etiologia neoplazică. Cunoscându-se afinitatea celulelor neoplazice prostatice pentru structurile osoase, s-a descoperit că ţesutul

Incidenţa bolii este foarte mică la bărbatul sub 40 de ani, şi numai 10 % sunt diagnosticate înainte de 50 de ani. Incidenţa creşte la 50% între 70 şi 79 de ani şi la 67% după 80 de ani. Cancerul de prostată este frecvent o afecţiune cu evoluţie lentă, agresivitatea sa fiind invers proporţională cu vârsta. Pe de altă parte, mulţi bolnavi decedează prin alte afecţiuni, astfel încât cancerul prostatic nu are timp să se manifeste clinic, fiind descoperit eventual la necropsie. Se apreciază că numai 2% din cancerele de prostată ajung să devină manifeste clinic.

ETIOPATOGENIE Cancerul de prostată are un comportament unic între cancerele parenchimatoase. El există în două

2919

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA prostatic produce factori de creştere pentru oase, iar acestea, la rândul lor produc factori de creştere pentru prostată. Aceasta ar fi una din explicaţiile afinităţii de metastazare osoasă a cancerului de prostată. Factorii de risc principali sunt: • vârsta - prevalenta cancerului de prostată creşte cu vârsta, iar după 50 de ani incidenţa şi mortalitatea cresc simultan exponenţial; • istoricul familial - riscul unui bărbat care are un frate sau tată bolnav de cancer de prostată de a dezvolta boala este de 7 ori mai mare (Carter 1993); • rasa - negrii din „Statele Unite" au o incidenţă mult mai mare decât albii (cu 50%), formele clinice sunt mai agresive, diagnosticul se face mai tardiv iar supravieţuirea este mai mică în condiţii identice de comparaţie. Factori probabili de risc: • dieta bogată în grăsimi - japonezii, a căror dietă este foarte săracă în grăsimi au o incidenţă mult mai mică decât vesticii a căror dietă este bogată în grăsimi (10%). Japonezii a căror dieta se modifică spre tipul vestic prezintă o incidenţă a cancerului de prostată care se aliniază americanilor şi vesticilor; • factorii hormonali - au fost incriminaţi datorită observaţiilor că neoplasmul prostatic nu apare la eunuci, că masa tumorală prostatică scade semnificativ după castrare, şi că celulele tumorale prostatice sunt hormonosensibile şi se dezvoltă rapid sub influenţa hormonilor androgeni. Negrii americani au nivelul testosteronului seric cu 15% mai mare decât albii, ceea ce ar putea explica riscul crescut de dezvoltare a bolii în populaţia de culoare. Factori potenţiali de risc: • vasectomia - reprezintă un subiect de controversă, existând autori care o incriminează, şi alţii care o disculpă în rolul acesteia de a influenţa incidenţa cancerului de prostată; • expunerea la Cadmium - (Elghany - 1990) este suspectată în etiologia bolii; • vitamina A - este bănuită a creşte incidenţa bolii, totuşi studiile recente pun această influenţă pe baza asocierii dintre aportul crescut de vitamina A odată cu dieta bogată în grăsimi naturale; • vitamina D - în SUA, mortalitatea prin cancer prostatic este invers proporţională cu expunerea la ultraviolete (necesare pentru sinteza vitaminei D). 2920

în concluzie, se apreciază că atât factorii genetici, cât şi cei de mediu au un rol important în etiopatogenia cancerului de prostată, în timp ce hormonii androgeni reprezintă promotorul indispensabil în geneza acestui tip de cancer.

PATOGENIE Cancerele prostatice sunt în marea lor majoritate adenocarcinoame, ce se dezvoltă din celulele acinare prostatice. Prostata se atrofiază între deceniul al 5-lea şi al 7-lea, de viaţă. Dacă se admitea că neoplasmul se dezvoltă din glandele atrofice şi postatrofice, McNeal a demonstrat că modificările premaligne apar în glandele cu structură mai tânără şi cu activitate mai intensă. în acelaşi timp, în prostată se întâlneşte o mare varietate de modificări atipice şi hiperplazie. Dintre modificările displazice se evidenţiază displazia intraductală, mai corect neoplasmul intraductal, de fapt o leziune precanceroasă. Acest tip histologic este întâlnit la 30-35% din pacienţii cu cancer prostatic, şi la numai 4% din pacienţii cu adenom de prostată.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Displazia intraductală (PIN-prostatic intraepithelial neoplasia), este reprezentată de acini de aspect aparent normal care prezintă însă aţipii celulare. Această displazie se prezintă sub trei forme: PIN1 - displazie simplă, PIN2 - displazie moderată, şi PIN3 - displazie agravată (McNeal - 1986). PIN1 este practic imposibil de diagnosticat prin metode curente de apreciere histologică şi se confundă adeseori cu hiperplazia atipică adenomatoasă. Aprecierea acestei displazii este foarte importantă deoarece descoperirea PIN2 şi PIN3 la biopsie creşte cu 3050% riscul descoperirii unui cancer patent la biopsiile ulterioare. Descoperirea displaziei agravate va implica control atent bioptic periodic. Pe de altă parte displazia intraductală nu este o condiţie pentru dezvoltarea unui cancer. Adenocarcinomul prostatic Reprezintă varianta histologică cea mai comună a cancerului de prostată. în funcţie de zonarea prostatică expusă de McNeal, distribuţia cancerului de prostată este diferită. Astfel 70% din neoplasme se vor dezvolta din zona periferică, 15-20% din

Patologia chirurgicală urologică zona centrală şi 10-15% din prostata tranziţională. Majoritatea cancerelor prostatice sunt multicentrice în peste 85% din cazuri (Byar 1972). Modalităţile de apreciere a modificărilor celulelor neoplazice se bazează pe gradul de diferenţiere celulară, atipiile celulare, anomaliile nucleare, raportul nucleu/citoplaşma. în funcţie de gradul de diferenţiere celulară (clasificarea UICC), neoplasmele prostatice pot fi: • G1 - bine diferenţiate (fig. 1); • G2 - mediu diferenţiate (fig. 2);

Fig. 3 - Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic slab diferenţiat: celule numeroase cu nudei mari, dispuse anarhic, fără configuraţie glandulară.

Fig. 1 - Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic bine diferenţiat G I (glande mici, rotunde, fără celule mioepiteliale).

Fig. 4 - Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic anaplazic, în care originea prostatică este cu dificultate recunoscută (absenţa diferenţelor glandulare sau epiteliale).

Fig. 2 - Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic moderat diferenţiat, compus din mici acini glandulari conglomeraţi.

• G3 - slab diferenţiate (fig. 3); • G4 - nediferenţiate (fig. 4). Clasificarea Gleason ia în consideraţie gradul de diferenţiere - G - şi modul de creştere şi dezvoltare a tumorii. Sunt considerate 5 grade principale: 167 - Tratat de chirurgie, voi. II

- G1 - adenocarcinom foarte bine diferenţiat; - G2 - adenocarcinom bine diferenţiat; - G3 - adenocarcinom mediu diferenţiat; - G4 - adenocarcinom slab diferenţiat; - G5 - adenocarcinom anaplazic (foarte slab diferenţiat). Aspectul dominant este considerat aspect primar, iar cel minoritar este aspect secundar. Scorul Gleason 'se calculează însumând valoarea celor două aspecte, primar şi secundar, sau dublul celui unic dacă există un singur aspect. în acest mod de calcul, scorul Gleason minim va avea valoarea 2 iar cel maxim 10. în concordanţă cu scorul Gleason adenocarcinoamele prostatice se împart în: • bine diferenţiate - Gleason 2-4; • mediu diferenţiate - Gleason 5-7; • slab diferenţiate - Gleason 8-10. 2921

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Grading-ul histologic reprezintă unul din cei mai importanţi factori de predictibilitate, cancerele cu grading mic având evoluţie lentă şi lungă, în timp ce cele cu grading mare evoluează rapid nefavorabil. Sarcoamele prostatice cu variantele miosarcoame şi limfosarcoame reprezintă 0,1-0,2% din toate cancerele prostatice, cancerele coloide şi cancerele mucinoase reprezintă variante histologice foarte rare printre cancerele prostatice, iar limfomul prostatic primitiv este o variantă mult mai rară decât infiltraţia limfatică prostatică din cadrul limfoamelor maligne. Carcinoamele tranziţionale prostatice reprezintă problema histopatologului şi a urologului. Ele se dezvoltă din duetele prostato-uretrale care sunt tapetate cu epiteliu urinar de tip tranziţional, şi se dezvoltă de obicei la nivelului colului vezicoprostatic. Sunt hormono-rezistente, greu de diferenţiat şi de tratat pentru că nu răspund la terapia de supresie androgenică la care răspund în mod normal adenocarcinoamele. Macroscopic, iniţial cancerul se prezintă ca mici focare de culoare alb-gălbuie sau uşor cenuşie de consistenţă fermă, situate subcapsular sau în plin parenchim prostatic. 85% din cancerele prostatice sunt multicentrice. Focarul iniţial se dezvoltă centrifug, şi invadează pe rând parenchimul înconjurător capsula prostatică, veziculele seminale, colul vezical, trigonul şi ureterele. Invazia rectului se realizează rar (6-8%) şi în stadii tardive datorită protecţiei conferite de aponevroza Denonvilliers, dar obstrucţiile rectale sunt mai frecvente prin limfangita neoplazică şi obstrucţia mecanică compresivă din carcinomatoza prostato-pelvină. Se apreciază că evoluţia spontană de la debut până la diagnosticul clinic este de 5 ani. Invazia structurilor vecine se realizează treptat, stadiul final fiind reprezentat de carcinomatoza prostato-pelvină, sau „pelvisul îngheţat", situaţie în care degetul examinatorului aproape nu mai poate penetra rectal datorită invaziei tumorale extensive. Adenopatia neoplazică Cancerul de prostată invadează limfaticele locale în general tardiv, în fazele avansate, potenţialul invaziv crescând direct proporţional cu grading-ul tumorii şi cu scorul Gleason. Astfel, neoplasmele al căror scor Gleason se situează între 8 şi 10 prezintă invazie neoplazică limfatică în momentul diagnosticului. Sunt invadaţi în ordine ganglionii obturatori, hipogastrici, iliaci, aorto-lombari şi media2922

stinali sau supraclaviculari. Blocajul complet al staţiilor ganglionare pelvine va determina limfangita recurenţială, manifestă clinic prin edem peno-scrotal, limfedem al membrului sau membrelor pelvine şi/sau adenopatie inghinală. Metastazele cancerului prostatic Cele mai frecvente metastaze ale cancerului prostatic sunt cele osoase. în ordine urmează plămânul şi ficatul, apoi celelalte organe. Metastazele apar în stadiile avansate ale bolii dar şi precoce, odată cu invazia ganglionară, dacă gradingul tumorii este foarte mare. Metastazele osoase cele mai frecvente se constată la oasele bazinului, vertebre, femur, oasele craniului, omoplat, coaste. Peste 80% sunt osteocondensante, restul fiind osteolitice. Timpul scurs de la însămanţare până la manifestările radiologice este de aproximativ un an. Metastazarea se face pe calea limfaticelor perineurale şi pe calea anastomozelor Batson dintre plexurile venoase pelvine şi venele perivertebrale. Frecvenţa metastazelor osoase în cursul evoluţiei bolii este între 33 şi 97%. în formele avansate, celulele tumorale proliferează anarhic, înlocuind treptat măduva osoasă, şi implicit producând depresie pancitopenică. Rarefierea osoasă va duce la fracturi patologice, puncţia osoasă va decela celule neoplazice, iar drept consecinţa biochimică, va creşte nivelul sangvin al fosfatazelor acide - fracţiunea prostatică (PAP). Atât antigenul specific prostatic (PSA) cât şi PAP au valori mult crescute în cazul metastazelor, iar de la anumite valori în sus aceşti markeri sugerează prezenţa diseminării secundare. Metastaze mai rare apar în corpii cavernoşi, când se manifestă ca priapism rezistent la tratamentul uzual, în pleură, peritoneu, splină, rinichi, suprarenală, cerebral sau retroorbitar, şi mai rar cutanat. Neoplasmul prostatic este grav, se dezvoltă la intersecţia urogenitală, este limfofil şi osteofil, şi este frecvent diagnosticat tardiv, când chirurgia de ablaţie tumorală nu mai reprezintă o soluţie cu viză radicală. Clasificarea TNM a cancerului de prostată T - tumora primară Tx - tumora nu a fost evaluată. To - nu există evidenţa tumorii primare. Ti - tumora inaparentă clinic şi imagistic.

Patologia chirurgicală urologică T1a - tumora descoperită incidental histologic, interesând maximum 5% din ţesutul rezecat. Ti b - tumora descoperită incidental histologic, interesând mai mult de 5% din ţesutul rezecat. T1c - tumora descoperită prin puncţie-biopsie prostatică (PBP) efectuată datorită descoperirii unor valori crescute ale markerilor (PSA). T2 - tumora limitată la prostată (invazia apexului prostatic şi a capsulei dar fără depăşirea acestora se clasifică T2). T2a - tumora interesează o jumătate dintr-un lob prostatic sau mai puţin. T2b - tumora interesează mai mult de jumătate dintr-un lob prostatic dar nu ambii lobi. T2c - tumora interesează ambii lobi prostatici. T3 - tumora se extinde extracapsular. T3a - extensie extracapsulară unilaterală. T3b - extensie extracapsulară bilaterală. T3c - tumora invadează veziculele seminale. T4 - tumora este fixată sau invadează structurile adiacente, altele decât veziculele seminale. T4a - tumora invadează colul vezical, sfincterul extern, rectul. T4b - tumora invadează muşchii ridicători anali, şi/sau este fixată la peretele pelvin. N - ganglioni limfatici regionali Nx - nu au putut fi evaluaţi. No - nu exista adenopatie regională malignaă. N-\ - adenopatie interesând un singur ganglion, cu diametru până la 2 cm. N2 - adenopatie neoplazică ce interesează un singur ganglion mai mare de 2 cm, dar mai mic de 5 cm, sau adenopatie multiplă, cu nici un ganglion mai mare de 5 cm. N3 - adenopatie mai mare de 5 cm. Ganglionii limfatici regionali, sunt ganglionii pelvini situaţi sub bifurcaţia arterelor iliace comune. Ei includ următoarele grupe: periprostatici, obturatori, iliaci interni, iliaci externi, presacraţi. Ganglionii limfatici extraregionali, situaţi în afara pelvisului sunt cei iliaci comuni, inghinali profunzi şi superficiali, lombari periaortici, mediastinali şi supraclaviculari. Evaluarea lor se face prin CT, RMN, ecografic sau prin limfangiografie. Metastaze la distanţă - M+ Mx - nu au fost evaluate metastazele la distanţă. Mo - nu exista metastaze la distanţă. Mi - metastaze la distanţă prezente. M-ia - metastaze în ganglionii limfatici extraregionali. Mi b - metestaze osoase. M i c - metastaze la distanţă cu diferite localizări.

„Asociaţia Americană de Urologie (AUA)" foloseşte o altă clasificare a cancerului de prostată, după cum urmează: Stadiul A1 - cancer microscopic focal = T1a. Stadiul A2 - cancer microscopic difuz = T1b. Stadiul B1 - tumora ocupă un lob, având mai puţin de 1,5 cm în diametru = T2a + T2b. Stadiul B2 - tumora ocupă ambii lobi, având mai mult de 1,5 cm în diametru = T2c. Stadiul C - cancer cu extensie în ţesutul celulo-grăsos periprostatic, colul vezical sau veziculele seminale. Stadiul C1 - vezicule seminale neinvadate = T3a + T3b. Stadiul C2 - vezicule seminale invadate = T3c. Stadiul D1 - metastaze în ganglionii regionali pelvieni, sau ureterohidronefroza prin obstrucţie tumorală = T4a + T4b, cu N1 - N3, sau orice T cu N1 - N3 Stadiul D2 - metastaze ganglionare extraregionale, sau orice alte metastaze = M1.

MANIFESTĂRILE CLINICE ALE CANCERULUI DE PROSTATĂ Simptome • Polakiuria - este asemănătoare cu cea din adenomul de prostată, cu specificaţia că este predominant nocturnă, mai ales spre dimineaţă, de intensitate variabilă şi nelegată direct de volumul tumorii prostatice. Este explicată prin iritaţia tumorală a colului vezical, prin apariţia rezidiului care scade timpul de umplere vezicală, şi prin compresia vezicii de prostată tumorală. • Disuria - este provocată de infiltraţia tumorală a colului vezical, şi are spre deosebire de adenomul prostatic o evoluţie constant progresivă, fără remisiuni. • Hematuria - nu este caracteristica, dar poate apărea prin invazia tumoralâ a colului vezical şi trigonului, sau ca urmare a complicaţiilor obstructive (calculi, infecţie). • Retenţia incompletă de urină, iniţial fără distensie vezicală, ulterior cu distensie vezicală, are aceeaşi cauză ca în adenomul de prostată. Clinic se poate manifesta prin falsa incontinenţă, prin „micţiunile prin prea plin" ce însoţesc globul vezical moale. 2923

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • Retenţia completă de urină reprezintă cea mai redutabilă complicaţie obstructivă ce apare ca urmare a obstrucţiei tumorale cervico-prostatice. • Durerea loco-regională - se datorează extensiei tumorale cu stimularea sensibilităţii loco-regionale. • Durerile osoase - sunt caracteristice fazelor avansate, cu extensie metastatică osoasă.

cointeresării structurilor nervoase în metastazele vertebrale, fracturile pe „os patologic" invadat metastatic. Examenul clinic poate detecta metastaze cutanate, retroorbitare, peniene sau testiculare, adenopatie metastatică la distanţă. Oricât de sugestiv este tuşeul rectal, diagnosticul de certitudine este stabilit numai pe specimenul histologic.

Semne

FORMELE CLINICE ALE CANCERULUI PROSTATIC

Examenul cardinal pentru detectarea unui cancer de prostată este tuşeul rectal. Este cea mai inofensivă şi mai ieftină metodă, la îndemâna oricărui medic. Datele culese prin tuşeu rectal variază în funcţie de stadiul de dezvoltare, după cum urmează: Cancerui „in situ" sau T"1,, wa nNo4iftcă prostata astfel încât să poată fi decelat de degetul explorator. Nodului canceros: într-o prostată normală sau hipertrofiată prin altă patologie apare un nodul dur, de mărimi diferite, încastrat în parenchimul prostatic, localizat frecvent la periferia sau vârful glandei. Nodulii pot fi unici sau multipli, într-un lob sau în ambii, ocupând în procente variabile lobii prostatici. Prostata mare, dură: întreaga glandă este mărită de volum, dură, neregulată, cu şanţul median şters dar individualizată bine de structurile vecine. într-un stadiu mai avansat glanda continuă să crească, limitele cu structurile vecine se estompează şi se transformă într-un bloc tumoral de duritate lemnoasă, neregulat şi anfractuos ce bombează în ampula rectală, cu prelungiri tumorale spre veziculele seminale, conferind aspectul descris de clasici de „cap de taur". Prostata este fixă la palpare, cu sensibilitate normală, şi apar semnele obstrucţiei rectale. Carcinomatoza prostato-pelvină: reprezintă stadiul maxim de dezvoltare locală a tumorii. Aceasta infiltrează planşeul pelvin şi rectul, iar tot acest bloc tumoral este fixat la structurile osoase. în evoluţie, rectul poate fi comprimat din exterior sau invadat direct, putându-se ajunge la ocluzie. Nu toate cancerele prostatice produc induraţia glandei. Examenul trebuie efectuat în poziţie ginecologică, cu pacientul relaxat şi de către un medic experimentat în aprecierea rezultatelor. Alte semne importante sunt cele secundare complicaţiilor: semnele insuficienţei renale în obstrucţia ureterală cu hidronefroza bilaterală ce în final va conduce la uremie, semnele neurologice secundare 2924

Se stabilesc în funcţie de simptomatologia dominantă a cancerului prostatic. Cele mai frecvente forme sunt: • latentă; • disurică; • hematurică; • cu retenţie incompletă de urină; • cu retenţie completă de urină; • cu insuficienţă renala; • cu manifestări ale metastazelor. DIAGNOSTICUL POZITIV Se stabileşte numai prin examen histologic. Specimenul histologic se obţine prin puncţie-biopsie transrectală cu acul Travenol (Tru Cut), sau o variantă a acului Vim-Silverman. Tuşeul rectal evidenţiază zonele suspecte, şi sub direcţionare digitală se practic puncţie prostatică cu recoltarea unui specimen histologic ce se va analiza ulterior. Metoda, deşi repetabilă are un important coeficient de eroare, deoarece este parţial „oarbă". Pentru un examen cât mai fidel, puncţia-biopsie prostatică se va executa sub control ecografic transrectal, ceea ce va îmbunătăţii valoarea metodei, iar rezultatele vor fi mai fidele. Aspiraţia prostatică citodiagnostică - se execută cu un ac fin flexibil, şi se aspira cu o seringă care se ataşează etanş la ac. Materialul aspirat se prepară pe frotiuri şi se colorează după metodele May-Grunwald sau Papanicolau. Examinarea microscopică va decela celulele canceroase. Metoda este repetabilă, se pot puncţiona toate cadranele prostatice, poate aborda noduli mici, diagnosticul corect se precizează în 71-98% din cazuri, deci superior celor 72% în cazul puncţiei Tru-Cut sub control digital. Totuşi, metoda necesită un citologist experimentat, deoarece diagnosticul diferenţial între

Patologia chirurgicală urologică neoplazie şi hiperplazia citologică atipică este dificil de stabilit. Puncţia biopsie prostatică transrectală ecoghidată necesită un echipament special ce constă într-un ecograf cu transductor rectal care are posibilitatea ataşării unui „biopty-gun" cu ac special care poate recolta ţesut prostatic. Examenul ecografic va decela zonele suspecte, care vor fi puncţionate cu biopty-gun-ul, se pot face la o singură şedinţă 4, 6, sau chiar 8 puncţii prostatice (fig. 5). în mod normal metoda nu necesită anestezie, este repetabilă, şi are o rată scăzută a complicaţiilor. Rezultatele pozitive obţinute prin puncţie ecoghidată sunt superioare aspiraţiei citodiagnostice şi implicit puncţiei neghidate ecografic.

Fig. 5 - Biopsy-gun utilizat pentru puncţia-biopsie prostatică transrectală ecoghidată.

Alte metode de obţinere a fragmentelor tisulare prostatice sunt reprezentate de puncţii transperineale, transuretrale sau hipogastrice supropubiene, metode de mult ieşite din arsenalul urologului. Totuşi, nu rare sunt cazurile în care diagnosticul se pune pe piesa de adenomectomie transvezicală sau de transuretrorezecţie endoscopică a prostatei, intervenţii realizate pentru deblocarea cervicoprostatică impusă de obstrucţia subvezicală. Examenul histologic al întregii piese, sau al tuturor fragmentelor rezultate la rezecţia endoscopică, va decela diagnosticul de neoplazie, acolo unde este cazul. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL CANCERULUI DE PROSTATĂ Posibilitatea ca o leziune suspectă la tuşeu rectal să se confirme a fi cancer de prostată variază între 35 şi 50% din cazuri. Aceasta se datorează

multor leziuni care pot mima aspectul neoplazie. Astfel, diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: • adenomul prostatic - are simptomatologie variabilă în timp, prostata are caracterele descrise în capitolul precedent, hematuria este mai rară şi răspunde frecvent la terapia medicamentoasă hormonală sau alfa-blocantă. Radiologie, obstrucţia şi distensia supravezicală vor fi mereu simetrice, spre deosebire de cancer unde frecvent sunt asimetrice; • tuberculoza prostatică, face parte din tabloul complex al TBC urogenitale, are trecutul şi evoluţia bacilară caracteristică, şi se diagnostichează prin evidenţierea BK în frotiu, medii speciale sau inoculare la cobai; • prostatita acută şi cronică, cea acută fiind mai simplu de diagnosticat datorită semnelor şi simptomelor cu evoluţie rapidă spre retenţie completă de urină, stare generală de tip septic, iar local prostata este mărita global, foarte sensibilă şi caldă, cu semnele colecţiei-fluctuentă în cazul în care abcedează. Prostatita cronică este un diagnostic diferenţial greu de realizat datorită asemănării leziunilor la tuşeul rectal, şi sărăciei clinice şi biochimice care o însoţeşte. Diagnosticul se va pune numai histologic; • litiaza prostatică - mimează clinic local cancerul de prostată, dar prezintă aspectul caracteristic al cracmentelor calcare la examenul rectal, care-i conferă senzaţia descrisă de clasici de „sac cu nuci". Se diagnostichează uşor pe radiografia pelvină şi ecografic, şi poate coexista cu un cancer prostatic; • prostatita granulomatoasă reprezintă o entitate clinică rară, dar prezentă în secţiile de urologie, mimează clinic cancerul de prostată iar diagnosticul diferenţial se poate face numai prin examen histologic; • diagnosticul diferenţial al metastazelor, şi în principal al celor osoase se va face cu leziuni osoase neoplazice primitive, sau al metastazelor cu alt punct de plecare, cu boala Paget, mielomul multiplu, osteoporoza de diferite cauze. Ca elemente obligatorii penjru diagnostic amintim scintigrafia osoasă, markerii prostatici, PSA, şi PAP, puncţia osoasă şi în final diagnosticul tumorii prostatice primitive care să explice diseminarea secundară. în final, trebuie să amintim că pentru siguranţă, nici un diagnostic diferenţial nu se poate face fără examenul histologic care să probeze leziunea, şi nu trebuie uitat că neoplasmul prostatic poate coexista cu oricare din leziunile expuse anterior. Fără a deveni abuzivi în investigaţii, triada exploratorie: tuşeu rectal, PSA, ecografie transrectală (± biopsie 2925

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ecoghidată când este cazul) este obligatorie ca screening la bărbaţii de peste 45 de ani, sau în toate cazurile în care un pacient se prezintă la medic pentru o afecţiune presupus a fi de origine prostatică.

METODE CLINICE Şl PARACLINICE DE STADIALIZARE A CANCERULUI PROSTATIC Tuşeul rectal - este primul examen care se efectuează şi cel mai orientativ la primul contact cu pacientul. Examenul depinde de experienţa examinatorului, deci are o încărcătură mare de subiectivism, şi omite întotdeauna stadiile T1. Pentru tumorile palpabile, comparativ cu metodele imagistice, tuşeul rectal substadiază leziunile. Rezultatele fals pozitive, pot fi de asemenea induse de adenoame prostatice, prostatite granulomatoase, litiaza prostatică, prostatite cronice etc. Ecografia - se poate efectua pe cale abdominală, perineală, transuretrală, dar cel mai informativ, transrectală. Ecografia reprezintă o metodă de diagnostic, stadializare, poate fi completată prin puncţie-biopsie şi are marele avantaj că este inofensivă şi repetabilă. Nodulii prostatici tumorali au aspect hipoecogen în 2/3 din cazuri, pentru ca în 1/3 din cazuri să fie izoecogeni şi se deosebesc dificil sau deloc de prostata periferică. în 1-2% din cazuri nodulii tumorali sunt hiperecogeni. Ecografia prostatică transrectală este mai informativă decât tuşeul rectal, şi mult mai ieftină şi mai neinvazivă decât CT, RMN şi urografia (fig. 6). Avantajul major îl reprezintă posibilitatea continuării examenului cu puncţia-biopsie ecoghidată, iar handicapul metodei îl reprezintă imposibilitatea detectării adenopatiei pelvine tumorale secundare cancerului de prostată, pentru care CT şi RMN sunt indispensabile. Stadializarea realizată prin echo transrectal are o acurateţe de 64%, o specificitate de 78-99% şi o sensibilitate de 59-87%. Ecografic, invazia veziculelor seminale se stabileşte în 77-85%. Tomografia computerizată se adresează regiunii pelvine pentru tumora primitivă şi adenopatiei locoregionale secundare, şi abdomenului, toracelui şi cutiei craniene pentru detectarea metastazelor. Pentru detectarea adenopatiei neoplazice sensibilitatea este de 50-75%, iar specificitatea de 86-100%, cu acurateţe diagnostică de 83-92%. Limitele metodei rezidă din faptul ca adenopatia este apreciată numai din punct de vedere al dimensiunii ganglionilor, cu posibilitatea unor rezultate fals-pozitive în adeno2926

Fig. 6 - Ecografia prostatică transrectală: secţiune transversală - zonă hipoecogenă dezvoltată în regiunea postero-lateralâ dreaptă a glandei, sugestivă pentru cancer.

patiile inflamatorii sau reactive, sau fals negative în fazele incipiente ale diseminării limfatice. TC este inferioară ecografiei transrectale şi RMN transrectale pentru diagnosticul tumorii prostatice (fig 7). Rezonanţa magnetică nucleară permite studiul anatomiei intraprostatice pentru că diferenţiază bine structurile tisulare moi. RMN transrectală a intrat ca metodă de primă linie în stadializarea cancerelor de prostată în clinicile care au acces la metodă, şi stabileşte cu acurateţe extensia locală a tumorii şi invazia structurilor de vecinătate. Este inferioară CT în stadializarea adenopatiei loco-regionale neoplazice, şi superioară ecografiei transrectale în stadia-

Fig. 7 - Secţiune CT prin pelvis, evidenţiind o tumoră prostatică voluminoasă cu structură neomogenă.

Patologia chirurgicală urologică lizarea tumorii prostatice. Metoda este scumpă şi reprezintă o rutină numai în serviciile... bogate! Limfadenectomia pelvină rămâne tehnica cea mai sigură pentru aprecierea adenopatiei neoplazice pelvine în cancerul prostatic. Obiectivele constau în extirparea ganglionilor staţiilor 1 şi 2, deci obturatori şi iliaci şi examenul lor histologic cu confirmarea sau infirmarea diseminării limfatice. Aria de disecţie este limitată lateral de artera iliacă externă, cranial de bifurcaţia arterei iliacei comune, caudal de ligamentul inghinal, inclusiv ganglionul Cloquet şi include medial tot ţesutul celulo-limfo-grăsos al fosei obturatorii. Prezervarea drenajului limfatic lateral de artera iliacă externă previne edemul limfatic al membrelor pelvine. Metoda este obligatorie pentru stadializarea cancerului de prostată, reprezintă primul pas în pregătirea prostatectomiei radicale acolo unde ea este indicată iar modern se poate realiza prin chirurgie laparoscopică. în ultimul timp, şi prostatectomia radicală se poate efectua pe cale laparoscopică, metoda câştigând tot mai mulţi adepţi. Investigaţiile radiologice. Radiografia reno-vezicală simplă nu este utilă în diagnosticul cancerului de prostată, dar este definitorie pentru depistarea metastazelor osoase. Acestea sunt în 80% din cazuri osteocondensante şi interesează în ordine oasele bazinului, vertebrele, coastele şi craniul. Radiografia toracică este de asemenea utilă în obiectivarea metastaselor costale, vertebrale, pulmonare, sau în evidenţierea adenopatiei mediastinale (fig. 8). Radiografiile de craniu, şi ale oaselor lungi sunt şi ele importante pentru detectarea depozitelor secundare osoase (fig. 9). RRVS poate arăta litiaza urinară, vezicalâ sau a aparatului urinar superior, şi litiaza prostatică, întregind astfel diagnosticul.

Fig. 8 - Radiografie toraco-pulmonară evidenţiind numeroase metastaze cu origine de la un cancer prostatic anaplazic.

Fig. 9 - Cancer prostatic cu metastaze în oasele articulaţiei umărului drept.

Urografia intravenoasă, altădată investigaţie de bază prin faptul că era şi singura, depăşită actualmente de mijloacele moderne, nu are valoare în fazele incipiente ale bolii. în fazele tardive evidenţiază obstrucţia prostatocervicală care poate determina distensia suprajacentă. Modificările evidenţiate de urografie sunt: • dislocarea bazei vezicii urinare şi apariţia lacunei vezicale „în dom"; • distensie vezicală şi rezidiu vezical evidenţiat pe clişeul postmicţional; • ureterohidronefroza unilaterală, sau asimetria distensiei, semnul Couvelaire, sau, în stadii tardive, hidronefroza bilaterală până la mutism renal şi insuficienţă renală (fig. 10).

Fig. 10 - Clişeu urografie: vezică urinară destinsă, uretrohidronefroză dreaptă gradul II-III, rinichi stâng mut urografie. Modificări induse de o hiperplazie prostatică cu caracteristici clinice de cancer.

2927

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Inutil de amintit obligativitatea efectuării clişeului micţional şi postmicţional pentru evidenţierea permeabilităţii uretrei şi a rezidiului vezical. Urografia nu are aport în diagnosticul pozitiv al bolii aspectele fiind totuşi nespecifice, dar este necesară pentru stadializare, şi de aceea devine obligatorie la bolnavii cu cancer de prostată. Scintigrafia osoasă cu 99Tc-metilen difosfonat este cea mai fidelă investigaţie pentru diagnosticul metastazelor osoase ale cancerului prostatic. Rezultatele fals-pozitive sunt sub 2%. Scintigrama osoasă obiectivează metastazele cu 9 luni înaintea radiografiilor convenţionale. Rezultatele fals-pozitive sunt atribuite bolii Paget, cancerelor osoase primitive, degenerărilor artritice şi traumatismelor anterioare, în special a celor costale (fig. 11, 12). Leziuni neconvingătoare la primul examen, impun repetarea acestuia după 3-6 luni.

Fig. 11 - Scintigrama osoasă - zone de hiperfixare a radiotrasorului sugerând metastaze osoase multiple în bazin, coloană vertebrală, coaste. PSA Density - PSA / VOL > 0,15 ADKP; PSA Velocity - DPSA (an) > 0,75 ADKP; PSA Free < 18% ADKP.

Puncţia bioptică osoasă reprezintă o metodă mai rar folosită în ultimul timp, dar deosebit de informativă. Se pot întâlni cazuri în care toate celelalte metode nu pun diagnosticul de origine al metastazelor osoase, dilema fiind rezolvată de puncţia osoasă care va evidenţia celule canceroase de origine prostatică. Este utilă acolo unde diagnosticul este incert, şi pentru diagnosticul diferenţial al afecţiunilor osoase care pot mima leziuni de tip metastatic. 2928

X

r

Fig. 12 - Metastaze osoase multiple în bazin, coloană vertebrală, coaste etc. dezvoltate dintr-un cancer de prostată.

Limfografia, veziculografia seminală, prostatoscintigrama şi scintigrafia ganglionară, reprezintă metode, care cândva au fost utile, dar au pierdut teren în favoarea echo cu biopsie prostatică, a CT şi a RMN transrectal, care au simplificat mult diagnosticul. Cistoscopia reprezintă o etapă obligatorie în diagnosticul şi stadializarea cancerului de prostată (în stadiile avansate). Examenul cistoscopic va evidenţia invazia trigonală, distensia vezicală, nodulii de permeatie tumorală, coexistenţa altor leziuni nedecelate prin celelalte metode. Rezecţia de deblocare sau biopsia transuretrală completează investigaţia în vederea probării histopatologice a cancerului de prostată. Markerii tumorali: • PSA - antigenul specific prostatic, este o glicoproteină cu greutatea moleculară 33 000, secretat de citoplasmă celulelor prostatice. A fost descoperit de Wang în 1979. Se elimină în spermă şi sânge. Valorile normale ale PSA se situează între 0 şi 4 ng/ml. PSA este specific ţesutului prostatic, şi nu numai cancerului prostatic. Deşi nivelul PSA seric este în strânsă legătură cu avansarea clinică şi patologică a bolii, el singur nu poate fi util în stadializare, datorită nivelelor, uneori identice corespunzătoare diferitelor stadii ale bolii. Nivelul PSA depinde de volumul tumorii prostatice (Stamey 1987), dar este influenţat şi de alţi factori. Valorile PSA sunt influenţate de coexistenţa adenomului prostatic. Stamey a realizat o corespondenţă între cantitatea de ţesut adenomatos şi valoarea PSA, arătând că pentru fiecare gram de ţesut adenomatos, PSA creşte cu 0,3 ng. Alte măsurători au evidenţiat o corespondenţă de 1g = 0,15 ng. întrucât PSA este produs de componenta epitelialâ

Patologia chirurgicală urologică a adenomului, înseamnă că vor exista diferenţe în creşterea PSA în funcţie de predominenţa stromei sau a epiteliului în structura adenomului prostatic. Partin et all (1990) a demonstrat creşterea mai mică a PSA în cazul tumorilor voluminoase, sau a tumorilor cu grad mare de anaplazie, şi creşterea mai mare a nivelului PSA la tumorile bine diferenţiate. Ca orientare generală, valori ale PSA sub 4 ng/ml apar la 70-80% din pacienţii cu neoplasm intracapsular, peste 50% din pacienţii cu PSA peste 10 ng/ml au penetraţie capsulară, şi peste 75% din pacienţii cu valori ale PSA peste 50 ng/ml prezintă adenopatie tumorală. Stamey arată că valori mai mici de 10 ng/ml sunt caracteristice cancerelor fără adenopatie neoplazică. PSA nu poate fi utilizat singur pentru stadializare, datorită suprapunerii valorilor în diferitele stadii ale bolii, fapt datorat factorilor de influenţă anterior prezentaţi. PSA reprezintă un marker de maximă importanţă pentru aprecierea evoluţiei bolii după prostatectomia radicală, operaţie deci cu viză oncologică. Postoperator, scăderea la 0 a nivelului PSA sugerează extirpare oncologică a prostatei neoplazice. Dacă nivelul nu scade la 0, se suspectează ţesut neoplazic prostatic restant. Creşterea valorilor PSA după operaţie semnifică recidiva tumorală, în 40% din cazuri locală şi în 60% din cazuri limfoganglionară şi/sau metastatică. PSA trebuie să aibă aceeaşi evoluţie după radioterapia cu intenţie curativă, efectuată în stadiile precoce ale bolii. Scăderea la 0 a nivelului sugerează eficacitate, în timp ce creşterea nivelului după radioterapie sugerează recidivă locală sau la distanţă. 98% din pacienţii cu neoplasm de prostata în faza metastatică prezintă valori crescute ale PSA, iar Stamey stabileşte ca 100% din pacienţii cu cancer şi metastaze osoase au valori crescute ale PSA. La aceeaşi categorie de pacienţi, PAP au avut valori crescute în 96% din cazuri. 60% din pacienţii cu boala în stadiu local au avut valori cuprinse între 4 şi 50 ng/ml (deci o plajă largă a valorilor), ceea ce arată încă o dată imposibilitatea utilizării PSA ca singur element de stadializare a cancerului de prostată. Definim ca PSA density (densitatea PSA), valoarea PSA raportată la volumul prostatic. Valorile normale sunt sub 0,18 şi se ajustează în funcţie de vârstă. Valori peste 0,18, sugerează posibilitatea unui cancer de prostată. Diferenţa de nivel seric a PSA măsurat în doi ani consecutivi se defineşte ca PSA velocity, şi are limite considerate normale sub 0,75 ng/ml/an. Creşterea anuală în ritm mai alert a valorii PSA, 168 - Tratat de chirurgie, voi. II

fapt ce determină creşterea PSA velocity, va fi sugestivă pentru dezvoltarea bolii. Utilitatea PSA se regăseşte deci în diagnosticul pozitiv al bolii, în stadializare şi mai ales în monitorizarea postterapeutică. • PAP - fosfataza acida prostatică reprezintă un marker important în cancerul de prostată. Izoenzimele detectate radioimunologic arată prezenţa PAP şi în alte ţesuturi, deci nu are specificitate exclusiv prostatică. Această constatare este întărită de faptul că prostatectomia radicală nu scade nivelul la 0 cum se întâmplă în cazul PSA. Totuşi, nivelul PAP este de 1000 de ori mai mare în ţesutul prostatic. PAP este în directă legătură cu stadiul bolii (Heller 1987). Valoarea normală este de 1-5 unităţi King-Armstrong. Se apreciază că valorile rămân cvasinormale în stadiile intracapsulare ale bolii, cresc în stadiile local avansate şi diseminate ale bolii şi cresc mult în metastazele viscerale şi mai puţin în cele osoase. Valoarea markerului se regăseşte în diagnosticul şi stadializarea bolii, dar mai ales în monitorizarea postterapeutică, ca şi PSA. Totuşi, triada tuşeu rectal, PSA, eco transrectal + puncţie-biopsie + scor Gleason cu scop diagnostic a lăsat PAP pe un plan secund. • LDH, leucinaminopeptidaza, hidroxiprolina urinară, colesterolul urinar, fosfataza alcalină serică, aldolaza, reprezintă markeri cu valoare mai mult istorică, utili în era anterioară PSA, ei având specificitate foarte scăzută în cancerul prostatic, ceea ce a făcut să nu mai fie utilizaţi în prezent. • Ploidia AND - Studii recente arată că tumorile prostatice canceroase cu grad mic de anaplazie sunt asociate cu diploidie, în timp ce adenocarcinoamele anaplazice sunt asociate cu aneuploidie. Relaţia de mai sus este valabilă şi privitor la răspunsul terapeutic al cancerelor prostatice. • Celulele tumorale circulante a căror detecţie coroborată cu nivelul PSA reprezintă cea mai nouă şi mai senzitivă metodă de stadializare, se pot evidenţia prin tehnici speciale de detecţie indirectă, care implică decelarea m-ARN-PSA. • Antigenul specific membranar prostatic (PSMA) reprezintă elementul de noutate în sistemul markerilor tumorali prostatici, probabil cel mai fidel dintre aceştia, iar cercetările sunt de abia la început. Se pare că asocierea detecţiei celulelor tumorale prostatice circulante şi PSMA are cea mai mare valoare informativă pentru detecţia, stadializarea şi monitorizarea post-terapeutică a cancerului de prostată. 2929

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TRATAMENTUL CANCERULUI DE PROSTATĂ Are câteva principii generale care trebuie menţionate şi reţinute: 1. Baza tratamentului cancerului de prostată este hormonodependentă. 2. Tratamentul chirurgical (prostatectomia radicală) şi, în cazuri selecţionate radioterapia, sunt singurele metode care pot vindeca definitiv pacientul. 3. Tratamentul medical nu vindecă boala, el face ca aceasta să regreseze, să fie controlată pentru o anume perioadă şi să se amelioreze temporar. 4. Tratamentul cu viza paliativă este multiplu, hormonal, chirurgical, radio şi chimioterapie. 5. Indiferent de vârstă, stadiu, prognostic, se va asigura confortul micţional al bolnavului cu cancer prostatic. Tratamentul cancerului de prostată localizat Prin cancer de prostată localizat se consideră tumorile limitate la organ, deci T1, T2, sau A1, A2, B1, B2, fără adenopatie (NO), fără metastaze (MO). Tratamentul de elecţie în acest stadiu este prostatectomia radicală. Ca alternativă, tot cu intenţie radical-oncologică dar cu rezultate inferioare se poate practica radioterapia şi crioterapia. Supravieţuirea pacienţilor care au beneficiat de una din cele două metode cu intenţie curativă este de 80-94% la 5 ani, 60-80% la 10 ani şi 50-60% la 15 ani. Prostatectomia radicală este intervenţia chirurgicală cu intenţie radicală în cancerul de prostată, şi constă în extirparea în bloc a prostatei, veziculelor seminale şi a ţesutului grăsos periprostato-seminal, urmată de anastomoza uretro-vezicală. Intervenţia este precedată de limfadenectomie loco-regională pentru evidenţierea lipsei de invazie ganglionară, care permite continuarea intervenţiei şi deci ablaţia tumorii prostatice. Invazia ganglionară contraindică, continuarea intervenţiei, deşi există autori care nu respectă acest principiu, considerând limfadenectomia ca radicală. Prostatectomia radicală se poate realiza pe cale retropubiană transperitoneală, perineală, sau mai recent laparoscopic. Calea retropubiană extraperitoneală este cea mai folosită datorită abordului ganglionar simultan dar are ca dezavantaj un spaţiu mai îngust de manevră şi handicapul unei hemoragii mai importante. Calea perineală este mai puţin sângerândă, se adresează pacienţilor obezi şi necesită ca timp iniţial limfadenectomia loco-regională. Abordul laparoscopic este mai nou introdus, 2930

odată cu perfecţionarea tehnicilor şi a instrumentarului. Limfadenectomia laparoscopică reprezintă oricum soluţia de ales pentru oricare din cele trei aborduri mai sus menţionate. Pentru pacienţii în A1 şi A2, rata recidivelor locale la 5 ani este de 5% iar pentru cei stadiaţi în B1 şi B2 de 15%. Complicaţiile intraoperatorii cele mai frecvente sunt hemoragia, lezarea nervilor obturatori, a rectului şi ureterelor. Complicaţiile perioperatorii sunt reprezentate de tromboze venoase profunde, embolii pulmonare, limfocel pelvian simptomatic, supuraţii parietale, infecţii urinare. Antibioterapia profilactică, tehnicile corecte şi profilaxia trombozelor au redus aceste complicaţii sub 3%. Complicaţiile tardive sunt reprezentate de incontinenţa urinară (între 0,5 şi 11% în diferite statistici), de stres sau de repaus, şi de impotenţa (între 10-50% în funcţie de tehnicile de prezervare a nervilor erectori). Radioterapia se adresează stadiilor A1, A2, şi B1, B2, NO, MO, deci fără adenopatie neoplazică şi fără diseminări metastatice. Metoda reprezintă o alternativă pentru prostatectomia radicală, acolo unde aceasta are risc, este contraindicată, sau este refuzată de bolnav. Radioterapia are rezultate comparabile cu prostatectomia radicală la 15 ani, dar o comparaţie exactă nu se poate face datorită imposibilităţii unei stadieri exacte histologice post operatorii, pentru stadiere fiind folosite numai metode imagistice, cu marjele lor de eroare. Unii autori consideră riscul de recidivă tumorală de trei ori mai mare după radioterapie în comparaţie cu intervenţia chirurgicală, deşi supravieţuirea la 5, 10 şi 15 ani este de 80, 60, şi 50% în cazul radioterapiei, comparativ cu 94, 80, şi 60% în cazul prostatectomiei radicale. Telecobaltoterapia, se realizează sub control tomografie, şi foloseşte un simulator pentru localizarea corectă a prostatei şi protecţia ţesuturilor periprostatice. Tratamentul se face cu 200 Rd/sedinţă, iar ariile ganglionare cu o doză totală de 4 5005 000 Rd. Durata totală a tratamentului este de 6-7 săptămâni. Iradierea interstiţială, foloseşte implante de Ytriu sau Iod izotopic (125) şi nu s-a dovedit superioară telecobaltoterapiei deşi foloseşte doze mari, (10 000-17 000 Rd, doza totală). Avantajul iniţial, reprezentat de iradierea strict localizată cu o protecţie mai bună a ţesuturilor vecine a fost depăşit de tehnicile moderne de telecobaltoterapie sub control TC şi RMN. Complicaţiile radioterapiei sunt în relaţie cu doza totală, volumul tumoral tratat, distribuţia dozelor şi

Patologia chirurgicală urologică fracţionarea schemelor de radioterapie. Cele mai frecvente complicaţii sunt: • digestive - sângerări rectale, scaune mucoase, diaree, incontinenţă anală, ulcere digestive, ocluzii, stenoze sau fistule rectale etc; • urologice - polakiurie, disurie, cistite rădice, hematurii, stricturi uretrale, fistule urinare; • edeme ale scrotului şi membrelor pelvine; • impotenţă sexuală; • dermatită rădică. Crioterapia reprezintă o metodă de distrucţie a ţesutului tumoral prin îngheţare la temperaturi de -40 grade Celsius. Metoda, deşi poate oferi radicalitate oncologiăa în stadiile incipiente ale bolii, are puţini adepţi şi este folosită mai mult în recidivele tumorale după eşecul radioterapiei cu intenţie curativă. Tratamentul cancerului de prostată în faza local avansată Se adresează cancerelor ce au depăşit capsula prostatică, dar fără adenopatie neoplazică şi fără metastaze, deci T3a, T3b, T3c (sau stadiul C), NO, Mo. Tratamentul de elecţie în aceste stadii este radioterapia, şi deşi posibil, tratamentul chirurgical nu este indicat datorită incidenţei mari a adenopatiei neoplazice. Supravieţuirea la 5 şi 10 ani după radioterapie este 54 şi 40%, iar după prostatectomie 63 şi 43%, în ambele situaţii cu o rată mare a diseminării metastatice a bolii. Un subiect controversat îl reprezintă utilizarea blocadei androgenice chirurgicale - orhidectomia bilaterală, sau chimice - asocierea de analogi de LH-RH şi Flutamide. Aceasta pare să scadă incidenţa diseminării metastatice, dar rezultatele studiilor nu sunt încă clare. Oricum, prognosticul paă cienţilor situaţi în stadiul D1 trataţi numai cu una din metode, radioterapie sau prostatectomie + limfadenectomie pe de o parte, sau supresie hormonală chirurgicală sau chimică pe de altă parte, este mai rezervat decât în cazul asocierii metodelor. Putem deci afirma că în acest stadiu, tratamentul constă în asocierea radioterapiei sau prostatectomiei cu blocada androgenică, chirurgicală (orhidectomie + antiandrogeni) sau chimică (analogi LH-RH + antiandrogeni). Tratamentul recidivelor pelvine după prostatectomia radicală este reprezentat de iradierea lojei pelvine. 15-20% din pacienţii ce au suferit o inter-

venţie cu viză radicală vor dezvolta o recidivă locală pelvină. Doza de iradiere este de 5 800-6 800 Rd în 6 săptămâni, iar rezultatele sunt apreciate ca bune. Profilaxia recidivelor se face prin radioterapie profilactică în primele trei luni după prostatectomia radicală, acolo unde examenul histologic a evidenţiat o substadiere preoperatorie, tumora demonstrându-se a fi în stadiul extracapsular C. Profilaxia sau radioterapia de salvare nu scad incidenţa metastazelor. Tratamentul recidivelor pelvine după radioterapia cu intenţie radicală constă în prostatectomia de salvare. Recidivele apar la 15-20% din bolnavi, iar rezultetele sunt slabe datorită anatomiei profund modificate de iradierea iniţială. Tratamentul cancerului de prostată în faza metastatică (T1-4, NO-3, M+) Celulele prostatice normale, cât şi cele neoplazice cresc sub influenţa dihidrotestosteronului (DHT), rezultat din testosteron sub influenţa 5-alfa-reductazei. Tratamentele hormonale se vor adresa scăderii nivelului de DHT, sau vor bloca legarea sa la nivelul receptorilor specifici. întrucât populaţia tumorală este heterogenă, hormono-sensibilă şi hormono-rezistentă, 40% din pacienţi vor beneficia de o regresiune a bolii, 40% de o staţionare, şi 20% vor suferi de progresiunea bolii. Supravieţuirea medie a pacienţilor aflaţi în stadiul metastatic este de 2 ani, iar 80% mor în primii 5 ani, indiferent de precocitatea şi tipul tratamentului. Tratamentul hormonal oferă următoarele alternative: Estrogenii, au ca acţiune primară suprimarea nivelului de LH, cu scăderea producţiei de testosteron. Asocierea orhidectomiei nu ameliorează supravieţuirea. Principalele complicaţii sunt cardiace (edeme, infarct, HTA, accidente cerebrovasculare sau coronariene), pulmonare, ginecomastia şi toxicitatea hepatică. Se folosesc: • DES-- dietilstilbestrol - 3 mg/zi; • etinilestradiol - 0,05 - 0,15 mg/zi; • clorotrianisen - TACE, Clanisen, 24 mg/zi; • estradurin (retard) - 80-200 mg/lună; • estracyt - 10-100 mg/zi. Orhidectomia este cea mai eficace metodă de ablaţie androgenică pentru testosteronul de origine testiculară. Uneori durerile osoase metastatice, sau disuria scad spectaculos în primele zile postoperator, sugerând încă o dată importanţa factorilor 2931

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ hormonali în cancerul de prostată. Tulburările psihice şi flash-ur\\e postoperatorii, oricum tranzitorii se pot trata cu DES sau Cyproterone Acetat Androcur pentru perioade scurte. Antiandrogenii acţionează prin blocarea acţiunii hormonale la nivelul celulelor ţintă. Există două tipuri de antiandrogeni: • steroidieni - Cyproterone acetat (CPA) Androcur, Megestrol acetat - acţionează prin scăderea gonadotropilor şi implicit a testostronului dar şi prin blocarea receptorilor celulari. Au avantajul menţinerii nivelului testosteronului seric în limite minime, şi implicit pot fi utilizaţi ca monoterapie. Doza de CPA este de 100 mg/zi în trei prize, este uşor tolerat şi nu are efectele secundare cardiovasculare ale estrogenilor. Eficienţa este comparabilă cu a DES. • puri - Flutamida, Nilutamida, Casodex acţionează numai periferic, blocând legarea de receptor. Nivelul testosteronului seric este de 1,5 ori mai mare, şi nu pot fi utilizaţi ca monoterapie, decât pentru menţinerea libidoului şi a potentei. Flutamida se administrează în doza de 250 mg * 3/zi. Efectele adverse sunt: ginecomastia dureroasă, diaree, greţuri, vărsături, hepatita toxică tranzitorie. Nilutamida nu se recomandă ca monoterapie. Are un timp de înjumătăţire mai lung, iar ca efecet adverse menţionăm intoleranţa la alcool, pneumonie interstiţială şi scăderea adaptării la întuneric. Casodex (50-100-150 mg/zi) este utilizat pe scară largă în SUA şi are efecte similare primelor două. O observaţie interesantă a dus la descrierea aşa-numitului „Sindrom de supresie antiandrogenică". S-a observat, că la pacienţii care nu mai răspund la blocada antiandrogenică maximă, tratamentul intermitent cu antiandrogeni puri stabilizează evoluţia pentru un timp. în aceste cazuri, tratamentul intermitent cu Flutamide are efect benefic. Acest fenomen considerat paradoxal nu a fost explicat până în prezent. Analogii de LH-RH. LH-RH a fost descoperit de Schally în 1971, pentru care a şi fost răsplătit cu premiul Nobel. Releasing Hormon-u\ este sintetizat în hipotalamus şi acţionează la nivel hipofizar, eliberând hormonul gonadotrop luteinizant, ce va stimula secreţia de testosteron. Agoniştii de LH-RH, reprezintă compuşi like superactivi, care administraţi, vor determina într-o primă fază creşterea secreţiei de LH şi testosteron (în primele 2-3 săptămâni - efectul „flare-up"), pentru ca apoi să scadă aproape de zero aceste secreţii. Cele mai cunos2932

cute substanţe sunt Leuprolide-acetat, Buserelina, Goserelina. Dozele folosite sunt: Buserelin acetat - 3,6 mg/ lună, Leuprolide - 3,75 mg/lună, Goserelin - 3,6 mg/ lună, Triptorelin - 3,75 mg/lună. Există preparate depot care se pot administra la două sau trei luni. Efectele adverse constau în flash-un, greţuri şi ginecomastie. Tratamentul endocrin second-line este reprezentat de hipofizectomie şi adrenalectomie - care au numai valoare istorică, de tratamentul antiandrogenic cu glucocorticoizi, sau de droguri care interfera metabolismul Citocromului P-450, cum ar fi Aminoglutetimida, Ketoconazolul şi Spironolactona. Tot ca tratament second-line amintim terapia antiprolactinică cu Bromcriptina şi inhibitorul de 5-alfa-reductaza - Finasterida-Proscar, care scade nivelul DHT, folosit în terapia BPH. Blocada androgenică maximă se realizează prin una din următoarele asocieri: • orhidectomie + antiandrogeni; • analogi LH-RH + antiandrogeni (castrarea chimică). în ambele situaţii supresia hormonală este superioară folosirii numai unuia din arsenalele terapeutice ca monoterapie. Pacienţii supuşi protocolului mai sus menţionat au o perioada de supravieţuire mai lungă decât cei trataţi cu orice formă de monoterapie. Chimioterapia citotoxică are din nefericire rezultate îndoielnice în cancerul de prostată, datorită ratei lente de creştere cu index mitotic redus, vârstei avansate a pacienţilor şi fragilitatea acestora în faţa unui tratament agresiv, cât şi posibilităţii unor metastaze în măduva hematogenă care contraindică aceste tratamente. Cu o oarecare eficacitate se utilizează ciclofosfamida, 5-FU Adriamicina şi Cisplatinium, iar în ultimul timp un agent antiparazitar, numit Suramina, cu eficacitate în 25-30% din cazuri. Tratamentul paliativ • pacienţii asimptomatici, în faza metastatică vor beneficia de una din formele de blocadă androgenică completă - orhidectomie sau agonişti de LH-RH + antiandrogeni steroidieni sau puri; • durerile osoase se tratează prin radioterapie 2 000-3 000 Rd în două-trei săptămâni, sau hormonoterapie şi antalgice majore; • pacienţii, care prezintă obstrucţie urinară, vor beneficia pe lângă tratamentul hormonal de deblo-

Patologia chirurgicală urologică carea endoscopică prin electrorezecţia endoscopică a prostatei tumorale, pentru asigurarea permeabilităţii uretrei. TUR-P este obligatorie ori de câte ori blocada androgenică nu rezolvă obstrucţia urinară (retenţia incompletă sau completă de urină). Uneori, dacă pacientul este foarte vârstnic şi fragil sau dacă refuză intervenţia de deblocare, sonda uretrovezicală permanentă reprezintă o soluţie; • pacienţii cu metastaze care nu mai răspund hormonal sau la iradiere, vor beneficia numai de tratament simptomatic; • pacienţii cu invazie pelvină şi obstrucţie rectală, ureterală sau uretrală vor suferi colostomii de salvare, ureterostomii sau alte forme de derivaţii urinare cutanate (Bricker, cistostomii definitive, nefrostomii percutane sau chirurgicale definitive). în concluzie trebuie să afirmăm că tratamentul cancerului de prostată s-a diversificat în ultimele două decenii, ca urmare a progreselor făcute şi a tehnicilor noi introduse. Prostatectomia radicală laparoscopică, agoniştii de LH-RH sunt numai câteva din noutăţile terapeutice.

BIBLIOGRAFIE 1. Birkhoff J.D. - Natural history of benign prostatic hypertrophy, in: Benign Prostatic Hypertrophy, Hinman F. Jr., Springer - Verlag, New York, 1993. 2. Câine M. - a-adrenergic blockers for the treatment of prostatic hyperplasia. Urol. Clin. North, Am, 1990; 17:641. 3. Christensen M.M. et al. - Transuretheral resection versus transuretheral incision of the prostate. A prospective randomised study. Urol. Clin. North Am, 1990; 17:621. 4. Crawford E.D. et al. - A controlled trial of leuprolide with and without flutamide in Prostatic carcinoma. N. Engl. J. Med., 1995; 321-419. 5. Dahnert W.F. et al - Prostatic evaluation by transrectal sonography with histopathologic correlation: The echogenic appearance of early carcinoma. Radiology, 1996; 158-97. 6. Ercole C.J. et al - Prostatic specific antigen and prostatic acid phosphatase in the monitoring and staging of patients with prostatic cancer, J Urol, 1994; 138:1181. 7. Gibbons RP et al - Adjuvant radiotherapy following radical prostatectomy. Results and complications. J Urol 1996; 135:65.

8. Labrie F et al - New approach in the treatment of prostate cancer. Complete instead of parţial withdrawol of androgens. Prostate, 1993; 4:57. 9. Lange Ph et al - The effect of radiation therapy after radical prostatectomy in patients with elevated prstat specific antigens levels. J Urol, 1990; 144:927. 10. Lee F. et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis and staging of prostatic carcinoma. Radiology, 1989; 170-609. 11. Lee F. et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis of prostate cancer: Location echogenicity, histopathology and staging. Prostate, 1995; 7:117. 12. Lightner D.J. et al - Prostate specific antigen and local recurrence after radical prostatectomy. J Urol, 1990; 144:921. 13. Linder A et al - Complications in hyperthermia treatment of benign prostatic hyperplasia. J. Urol, 1990; 144-1390. 14. Mc Neal et al - Patterns of proggression in prostate cancer. The Lancet, 1986; 1:60. 15. McConnel J.D. - Androgen ablation and blockade in the treatment of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North Am, 1990; 17:661. 16. McNeal et al - Zonal anatomy of the prostate. Prostate, 1991; 2:35. 17. Narayan P., Jajosia P.B., Stein R. - Superior accuracy ofbiopsy instrument compared to fine needle aspiration and TruCut biopsy in diagnosis of prostate cancer. J Urol, 1989, 141:278A. 18. Orandi A. - Transurethral incision of prostate compared with transurethral resection of prostate in 132 matching cases. J Urol, 1994; 138:810. 19. Paulson D.F. - The prognostic role of lymphadenectomy in a adenocarcinoma of the prostate. Urol Clin North Am, 1990; 7:615. 20. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală, voi. VIII, Editura Medicală, Bucureşti, 1987. 21. Reddy P. et al - Externai beam radiotherapy for carcinoma of the prostate. Cancer, 1989; 53:2468. 22. Silverberg E., Lubera J.A. - Cancer statistics 1990; 40:3017. 23. Withmore W.F. Jr. - Natural history and staging of prostate cancer. Urol Clin North Am, 1994; 11:205. 24. Stamey T.A. et al - Prostate specific antigen in the diagnosis treatment of adenocarcinoma of the prostate. Radical prostatectomy treated patients. J. Urol, 1989; 141:1076. 25. Talner L.B. - Specific causes of obstruction in: Clinical Urography. Pollack H.M., WB Saunders, Philadelphia 1990. 26. Tanagho E., McAnnich J. - Smith's General Urology IX ed, Appleton & Lange, East Norwalk, 1998. 27. Walsh CP., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. Campbell's Urology, VI ed, EW Saunders, Philadelphia 1992. 28. Walsh P.C., Epstein J., Lowe F.C. - Potency following radical prostatectomy with wide unilateral excision of the neurovascular bundle. J. Urol, 1994; 138:823. 29. Withmore W.F. et al - Interstitial irradiation using seeds: Prostate cancer, part B: Imaging techniques, radiotherapy, chemotherapy and management issue. Prog Clin Biol Res, 1989, 243B; 177.

2933

TRANSPLANTUL RENAL I. SINESCU, G. GLUCK

I. Istoric Primele transplante renale la om Imunosupresia in era modernă II.A. Recoltarea rinichiului pentru transplant Introducere Donatorul viu Evaluarea medicală şi selecţionarea donatorilor voluntari de rinichi Tehnica nefrectomiei pe partea stăngă Tehnica nefrectomiei drepte pe cale transperitoneală Tehnica recoltării rinichiului drept pe cale lombară Recoltarea rinichiului de la cadavru Pregătirea donatorului Tehnica nefrectomiei de la donator cadavru II.B. Prezervarea renală extracorporeală Istoric Principii de bază a) Hipotermia b) Efectul soluţiilor de spălare intracelulară Stocarea la rece Perfuzia pulsatilă in hipotermie continuă Consideraţii asupra perfuziei rinichilor recoltaţi pentru transplant Tehnică Soluţiile de perfuzat Maşina de perfuzie Testarea viabilităţii organului de transplantat Consideraţii farmacologice A. Leziunile de reperfuzare şi deşeurile radicalilor liberi 1. ATP, Mg, Cl 2 şi Inozina 2. Blocanţii canalelor de calciu 3. Prostaglandinele Ischemia renală Viitorul prezervării renale III. Imunologia transplantului renal rejetul grefei Mecanismul rejetului alogrefei A. Faza de recunoaştere a alloantigenelor B. Faza de amplificare C. Faza de distrucţie a grefonului Fiziopatologia rejetului transplantului renal Anomalii clinice şi de laborator asociate rejetului de grefă Tipuri de rejet ale allogrefei 1. Rejetul supraacut 2. Rejetul acut accelerat

l. ISTORIC Istoria modernă şi continuă a transplantului renal începe din 1950, dar mai sunt două perioade de interes clinic şi experimental: 2934

3. Rejetul celular acut 4. Rejetul cronic al allogrefei IV. Principii de tratament al rejetului de transplant renal (tratamentul imunosupresor) 1. Rejetul hiperacut (supraacut) 2. Rejetul acut accelerat 3. Rejetul acut celular 4. Rejetul cronic al allogrefei V. Terapia imunodepresoare 1. Corticosteroizii 2. Agenţii antiproliferativi Methotrexatul Ciclofosfamida Azathioprinul Mycophenolat mophetilul Mizoribine Brequinarul sodic 3. Agenţi imunodepresori direcţionaţi împotriva celulelor T Ciclosporina Tacrolimus Sirolimus 4. Eicosanoide 5. Agenţi ce produc depleţie limfocitară Globulina antilimfocitară Anticorpii monoclonali 6. Deoxyspergualin Noi direcţii fn terapia antirejetului Transplant renal Monitorizare diureză Interacţiuni medicamentoase ale cyclosporinei (Sandimmun) VI. Transplantul renal xenogenic Caracteristicile imune ale reacţiei xenogrefei Anticorpii Complementul Celulele Antigenele ţintă ale xenogrefei Potenţialii donori pentru xenotransplantarea clinică Primatele non-umane Porcul Experienţa clinică cu xenogrefele renale Viitorul transplantului xenogenic Bibliografie

a. în primele două decenii ale acestui secol; b. la începutul anilor 1950. Primele experimente cu transplantarea renală au avut loc în Viena, Bucureşti şi Lyon. Primul transplant experimental de organ a fost efectuat de Ullmann în 1902 (Viena). El a efectuat autotrans-

Patologia chirurgicală urologică plantarea rinichiului la câine în zona cervicală şi a constatat excreţia urinii. în Lyon, în laboratorul condus de Mathieu Jabonlay (1860-1913) unde lucrau ca asistenţi Carrel, Brian, Villard s-a ajuns la executarea suturilor vasculare după tehnica Carrel (1902), care ulterior a emigrat în SUA, publicând în următorii 10 ani despre autogrefele renale la câine şi pisică, arătând eşecul acestora după ce au funcţionat. Pentru lucrările sale a primit Premiul Nobel în 1912. Aceste lucrări experimentale au arătat că tehnic transplantul renal este posibil. Studiul funcţiei renale era primitiv, fără măsurarea de rutină a ureei sangvine, fără metode radiologice. Adăugând la acestea lipsa cunoştinţelor asupra rejetului, au diminuat interesul asupra transplantului în următorii zece ani. Primele transplanterenale la om Jabonlay, în 1906 a efectuat o xenogrefă la om. Utilizând donatori cum sunt porcii sau caprele transplantau rinichi la braţul sau coapsa pacienţilor cu insuficienţă renală cronică. Rinichii funcţionau circa o oră. în 1909, Ernst Unger (1875-1938) la Berlin a efectuat transplantarea în masă a rinichilor de la un fox-terrier la un boxer. La 10 decembrie 1909, Unger a transplantat rinichiul unui copil mort la naştere unui babuin. Nu s-a produs urină, iar animalul a decedat după operaţie; examenul postmortem a evidenţiat integritatea suturilor vasculare. Cunoştinţele asupra identităţii serologice dintre maimuţe şi om l-au determinat pe Unger să efechtueze un transplant de la maimuţă la om (1909). El a transplantat rinichiul de la un porc la o fetiţă acesta nu a produs urină. Raportul lui Unger concluzionează asupra unei bariere biochimice a transplantului renal. Primul transplant renal uman de rinichi a fost efectuat în 1936 de Voronov, din Kiev care a efectuat 6 transplante până în 1949. El a experimentat metodele serologice de transfuzie şi a utilizat aceste metode pentru detectarea anticorpilor fixatori de complement. în 1933 a transplantat un rinichi uman de grupă B unui pacient de grupă 0 suferind de insuficienţă renală acut post-ingestie de clorură de mercur. Rinichiul a fost luat de la un pacient decedat după un traumatism cranio-cerebral şi a fost transplantat la vasele femurale cu anestezie locală - timpul de ischemie caldă a fost de 6 ore. Incompatibilitatea majoră de grupă sangvină a făcut ca rinichiul să nu funcţioneze. Pacientul a decedat la două zile postoperator şi la autopsie vasele anastomozate erau indemne.

în 1946 la Peter Bent Brigham Hospital din Boston, Hufnogel, Hume şi Landsteiner au efectuat un transplant de rinichi la braţul unui pacient cu insuficienţă renală acută, ajutatându-l să se recupereze. în 1953, Simonsen - Danemarca şi William Dempster din Londra au evidenţiat că poziţia pelvină a rinichiului transplantat este de preferat şi ambii au arătat că mecanismul imunologic este responsabil de eşec. Ei consideră că mecanismul humoral este responsabil de rejet. Dempster arată că iradierea şi nu cortizonul întârzie rejetul. în Paris, Kuss (1951), Servelle (1 caz), Dubost (1 caz) raportează transplante renale fără imunosupresie. La Boston sunt efectuate 9 transplante şi hemodializa este utilizată în prepararea pacienţilor de către David Hume. Multe din concluziile sale au fost confirmate mai târziu: efectul benefic al transfuziilor pre-transplant, nefrectomia bilaterală necesară pentru controlul presiunii arteriale post-transplant. Au fost obţinute supravieţuiri neaşteptate ale grefelor. Deşi s-au folosit doze mici de ACTH şi cortizon, s-a crezut că imunosupresia endogenă a uremiei şi nu aceste medicamente sunt responsabile de rezultatele bune. La Paris, Hamburger (1953) a recoltat rinichiul de la o mamă şi l-a implantat la copil - care avea un singur rinichi congenital distrus printr-un accident rutier. Rinichiul a funcţionat imediat dar rejetul a apărut a 22-a zi. în Boston, în 23 decembrie 1954 a fost transplantat rinichiul de la un frate geamăn la celălalt care era uremie (Merill). Imunosupresia în era modernă Primele încercări de imunosupresie pentru organele transplantate au fost făcute prin iradiere corporeală, în Paris, Boston, între 1959-1962 anul în care a fost utilizat Imuranul. Calne introduce BW 57-322 (numit Azathioprine sau Imuran) mai puţin toxic ca 6-mercaptopurina (6-MP). Din 1962, când a fost utilizat cu succes în Boston, apoi de către Starzl (1963) din Denver, asociat cu Prednisolon şi Richmond (Hune, 1963). Utilizarea dializei în prepararea pacienţilor pentru transplant şi probabilitatea revenirii la dializă au dus la ameliorarea rezultatelor transplantului renal. Tipizarea tisulară a fost folosită din 1962 (Hamburger). Cross-match-o\ direct între celulele donorului şi serul recipientului semnalate de Terasaki (1965) şi introdusă de Kissmeyer-Nielsen în 1966 a dus la o marcată diminuare a rejetului hiperacut. Numărul transplan2935

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ telor de la donatorii vii cât şi de la cadavre, a crescut prin posibilitatea dializării receptorilor în timp ce aşteptau pentru transplant. A reapărut interesul pentru xenotransplant: Reemtsma (1964), Hume (1964), Starzl (1964, 1970). Anii 1970 au reprezentat o perioadă de consolidare, evaluarea supravieţuirilor, îmbunătăţirea metodelor de tipizare HLA şi a recoltării organelor. Procurarea de organe de la cadavru a crescut în număr, ca rezultat al implicării largi a publicului şi a medicilor, deşi numărul pacienţilor aşteptând pentru transplant depăşeşte numărul organelor disponibile. în practica spitalicească, metodele de resuscitare şi terapie intensivă s-au îmbunătăţit. Conceptul de „moarte cerebrală" a fost stabilit pentru a evita ventilaţia prelungită, dar aplicarea sa în transplantare a provocat controverse. Deşi supravieţuirea pacienţilor după transplantul renal continuă să crească, anii 1980 nu au dus la rezultatul aşteptat în supravieţuirea grefoanelor recoltate de la cadavru. în 1978, Ting şi Morris raportează succesul tipizării HLA-DR, iar Calne introduce în practică Ciclosporina. în concluzie, chiar cu larga utilizare a ciclosporinei şi a anticorpilor monoclonali, există un avantaj biologic persistent al rinichilor proveniţi de la donatorul viu faţă de cei proveniţi de la cadavru. Supravieţuirea la 5 ani, la ambele surse, este de peste 80%, dar cu rezultate funcţionale mult mai bune pentru cel provenit de la donatorul viu. O altă justificare a utilizării donatorului viu este faptul că operaţia este planificabilă, limitând timpul de aşteptare în dializă. Acest aspect are implicaţii economice, transplantul de rinichi cu grefă funcţională permiţând o completă reabilitare a pacientului, costul fiind cam 1/3 din cel al unui hemodializat (Hart, 1993). De mare importanţă este efectuarea transplantului atunci când recipientul este într-o condiţie biologică bună. Aceasta se referă la pacienţii diabetici, a căror condiţie fizică în cursul dializei se deteriorează rapid până reuşesc să obţină un rinichi recoltat de la cadavru. Există riscul ca pacientul să dezvolte anticorpi la antigenii HLA în cursul dializei îndelungate, în special dacă sunt necesare transfuzii repetate de sânge. Sensibilizarea duce la dificultăţi deosebite în găsirea unui donor cu cross-match negativ. O altă motivaţie pentru utilizarea donatorilor vii este insuficienţa numerică a rinichilor recoltaţi de la cadavru. Listele de aşteptare sunt foarte lungi. Anual, în S.U.A., se efectuează 65 de transplante/1 milion de locuitori (1992), iar 85 de bolnavi 2936

intră în dializă/1 milion de locuitori. Prin urmare, listele de aşteptare pentru transplant se măresc anual cu 20 de pacienţi/1 milion de locuitori. Conceptul de extirpare a rinichiului pentru transplant este unic în categoria procedurilor chirurgicale. Acest procedeu chirurgical a fost evaluat nu numai medical, dar şi de casele de asigurări. Riscurile donatorului de rinichi, complicaţiile imediate şi tardive au fost studiate la donatorii de 35 de ani cu nefrectomie unilaterală, la care s-a constatat că speranţa de viaţă la 5 ani este de 99,1% faţă de 99,3% la cei neoperaţi (Merrill, 1964). Riscul este, aşadar, minim şi se poate compara cu riscul de a conduce maşina aproximativ 25 km în fiecare zi. Printr-un studiu efectuat de companiile de asigurări s-au evidenţiat următoarele: - toate acceptă donatorii de rinichi în viaţă (cu condiţia ca celălalt rinichi să fie normal); - 94% nu consideră că aceşti pacienţi au un risc de diminuare a longevităţii sau probleme medicale deosebite; - 2% indică creşterea primei de asigurare (Spital, 1988). Bazat pe ablaţia renală la şobolani, Bremen (1982) a demonstrat că hiperfiltrarea glomerulară pe rinichiul restant produce scleroză progresivă şi deteriorarea funcţiei renale. E posibil ca în timp, donatorii să dezvolte hipertensiune şi disfuncţie renală. Supravegherea a sute de donatori pe perioade de peste 20 de ani nu a evidenţiat acest fapt. Donatorii voluntari de rinichi reprezintă aproximativ 22% din totalitatea transplantelor renale efectuate în Statele Unite.

II. A. RECOLTAREA RINICHIULUI PENTRU TRANSPLANT Introducere Selectarea donatorului pentru allogrefele organelor nepereche vitale, cum este inima sau ficatul, este limitată la cadavru sau posibilă la surse allogene. în contrast, prin prezenţa la o persoană normală a doi rinichi, fiecare cu resurse fiziologice capabile să acopere de 4 sau de 5 ori funcţia minimă necesară, transplantul renal a devenit o procedură medicală de mare amploare, utilizând rinichi ce provin de la cadavre, rude ale pacienţilor sau voluntari neînrudiţi ca sursă de organe. Fiecare din aceste categorii de donatori prezintă implicaţii etice, legale

Patologia chirurgicală urologică şi sociale care obligă la protejarea stării de sănătate, nu numai a receptorului ci şi a donatorului. De importanţă deosebită este evaluarea medicală a donatorului şi efectuarea nefrectomiei. Capacitatea iniţială funcţională a rinichiului transplantat depinde foarte mult de factori imunologici, dar este dependentă în mare măsură şi de pregătirea donatorului şi tehnica prelevării, prevenind leziunile ischemice. Situaţia devine şi mai complexă în cazul prelevării multiple de organe de la donatorul cadavru, unde tehnica chirurgicală trebuie adaptată prelevării tuturor organelor, inclusiv a rinichilor (Starzl, 1984). O altă arie de interes major pentru echipa responsabilă de evaluarea donatorului şi efectuarea nefrectomiei de prelevare pentru transplant, implică posibilitatea de a modifica sau de a reduce antigenicitatea organelor prin tratamentul donatorului sau rinichiului. în fapt, aceasta se referă la îndepărtarea leucocitelor pasagere (passenger) care pot fi cel puţin parţial responsabile de iniţierea răspunsului imun al gazdei. Consideraţii crescute trebuie acordate experienţei şi problemelor utilizării organelor provenite de la animale (xenogrefe). Este clar că aceste organe reprezintă, în viitor, o sursă importantă pentru transplante. Donatorul viu Primul transplant renal reuşit (între gemeni monozigoţi) a fost efectuat în 1954. Experienţa a arătat că în situaţiile în care există o foarte bună histocompatibilitate, allogrefa poate să restabilească complet funcţia rinichiului pentru o perioadă de timp indefinită. Prin creşterea numărului şi eficienţei substanţelor imunosupresoare, această observaţie a fost de mare importanţă la donatori mai puţin compatibili sau la donatori neînrudiţi. Unul din motivele pentru care se folosesc donatori vii (LRD), poate cel mai important, sunt rezultatele favorabile ce pot fi obţinute la o compatibilitate biologică bună. De fapt, morbiditatea şi mortalitatea după transplantul de rinichi de la donator cadavru este destul de mare, mulţi pacienţi dializaţi în Statele Unite evitând să-l efectueze (Freeman, 1981). Utilizând Ciclosporina şi anticorpii monoclonali, diferenţa dintre supravieţuirea grefonului recoltat de la donator viu şi de la cadavru, după transplantul renal, s-a redus considerabil. Grefonul provenit de la donator viu are încă o supravieţuire cu 10-12% superioară, comparativ cu cel provenit de la cadavru şi un prognostic funţional mai bun (Cecko şi Terasaki, 1991). 169 - Tratat de chirurgie, voi. II

De aceea, multe centre de transplant, recomandă utilizarea grefonului de la donator viu (Dum, 1986, Leivest, 1986, Delmonio, 1990). Rezultatele bune ale transplantelor cu rinichi provenind de la donatori înrudiţi sunt direct proporţionale cu gradul de histocompatibilitate între donator şi recipient, donatorii neînrudiţi neprezentând avantaje considerabile faţă de donatorul cadavru. Evaluarea medicală şi selecţionarea donatorilor voluntari de rinichi Legislaţia ţării noastre asupra transplantului de organe recoltate de la donator voluntar exclude obţinerea oricărui profit material. Selectarea donatorului voluntar (viu) se face dintre rudele de gradul I ale bolnavului (mama, tatăl, fratele, sora) sau dintre donatorii înrudiţi emoţional (soţul, soţia). Protocolul de investigaţie a donatorului viu pentru transplantul renal cuprinde o riguroasă evaluare psihiatrică, socială şi medicală. Se programează o discuţie cu donatorul, în care acesta este informat asupra perspectivelor receptorului după transplant (posibilităţile evolutive ale grefonului) şi informarea completă a acestuia asupra operaţiei de nefrectomie unilaterală. Foaia de observaţie a donatorului trebuie să cuprindă istoricul amănunţit, examenul clinic complet pe aparate şi sisteme şi investigaţiile paraclinice conform protocoalelor standard. Investigaţii: • Sistem ABO • Sistem Rh • Cross-match • HLA • Determinarea anticorpilor citotoxici în serul receptorilor Explorări particulare la donator legate de patologia receptorului: • nefropatie de reflux: - uroculturi repetate; - cistografie micţională. • boală polichistică: - ecografie renală; • dfabet zaharat: - testul toleranţei la glucoza; • sindromul Alport: - audiometrie, sediment urinar, hematii; • hemoglobinopatii: - electroforeză etc. Contraindicaţiile de recoltare a rinichiului de la donatorul viu: - diabet zaharat; - HTA; 2937

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - afecţiuni renale benigne: - litiaza urinară; - rata de filtrare glomerulara (RFG) scăzută; - hematuria microscopică; - proteinuria; - proba de concentraţie a urinei modificată. - patologie oncologică; - obezitate; - tromboza venoasă profundă a membrelor pelvine; - afecţiuni psihice; - vârsta (sub 18 ani şi peste 65 de ani). Avantajele recoltării rinichiului de la donator viu: - posibilitatea planificării operaţiei de transplant; - donatorul poate fi investigat minuţios; - receptorul va fi pregătit, hemodializat corespunzător; - stabilirea de relaţii emoţionale între donator şi receptor. Dezavantajele recoltării rinichiului de la donatorul viu: - riscurile donatorului legate de substanţele de contrast în cadrul urografiei, aortografiei abdominale etc; - riscul operator şi anestezic; - riscul evolutiv al unui pacient cu rinichi unic. Arteriografia selectivă şi urografia sunt decisive în alegerea rinichiului ce urmează a fi recoltat: I. Dacă ambele unităţi renale au o singură arteră, se recoltează rinichiul stâng (vena renală mai lungă). II. Artere renale multiple sau bifiditate/duplicitate ureterală pe o parte, se recoltează rinichiul opus. III. Anomalii vasculare sau ureterale bilaterale, se recoltează rinichiul stâng IV. Afectare minoră a unui rinichi, se recoltează rinichiul afectat. Pregătirea preoperatorie este pregătirea obişnuită a unui bolnav pentru nefrectomie: - sistarea aportului alimentelor solide în preziua operaţiei; - spălarea repetată a zonei operatorii; - dezinfecţia zonei operatorii cu soluţie iodată; - administrarea unui purgativ în preziua operaţiei şi efectuarea de clisme evacuatorii; - somnifer + antibiotic cu spectru larg în preziua operaţiei, seara; - perfuzie cu ser fiziologic şi glucoza 10%, 125 ml/ oră de la orele 22, în preziua operaţiei. în „Clinica de Chirurgie Urologică şi Transplant Renal a Spitalului Clinic Fundeni", în ultimii doi ani, s-au efectuat 85 de transplante renale. în 81 de 2938

cazuri, s-a prelevat rinichiul stâng, pe cale lombară, iar în 4 cazuri rinichiul drept (două aborduri lombare şi două anterioare, transperitoneale). Tehnica nefrectomiei pe partea stângă Pacientul este drapat în poziţie de lombotomie, sub anestezie generală cu IOT. Se practică o incizie lombară postero-laterală (fig. 1) cu rezecţia coastei a XII-a. în situaţii particulare - donatori obezi, scunzi, rinichi în poziţie înaltă etc, s-a practicat rezecţia coastelor a Xl-a şi XII-a.

Fig. 1 - Incizie lombară postero-laterală cu rezecţia coastei a XII-a pentru prelevarea rinichiului.

Se practică decolarea retroperitoneală şi se montează un depărtător Collins. Se incizează longitudinal fascia retrorenală. Se reperează ureterul şi de disecă în ţesutul celulo-grăsos adiacent, fără lezarea adventicei şi a vaselor adventiceale, până la vasele iliace. Se ancorează ureterul pe lasou şi se trece la timpul operator următor: disecţia renală. Se incizează ţesutul celulo-grăsos de pe marginea convexă a rinichiului şi se decolează lamboul anterior, posterior, spre polul superior şi polul inferior. Se utilizează, în acest scop, electrocauterul. Se ajunge la pediculul renal, evidenţiindu-se vena renală, care se ancorează pe lasou. Se disecă vena spermatica sau ovariană până la vărsarea în vena renală, se ligaturează şi se secţionează. Se trece la izolarea/ancorarea pe lasou a arterei renale, evitându-se lezarea adventicei acesteia.

Patologia chirurgicală urologică Timpul următor constă în izolarea, ligatura/secţionarea venei suprarenale (fig. 2). Se trece posterior de vena renală şi se izolează/ligaturează, secţionează ramurile (1-2, chiar 3) lombare.

Fig. 3-a. Clamparea venei renale stângi la emergenţa din aortă şi secţiunea acesteia; b. clamparea venei renale stângi la vărsarea în vena vena cavă, urmată de secţiune şi ligatura.

nează lomba prin contraincizie şi se închide în straturi anatomice. Tehnica nefrectomiei drepte pe cale transperitoneală

Fig. 2 - Izolarea secţiunea şi ligatura venei suprarenale stângi la confluenţa cu vena renală.

Se pune vena renală pe lasou şi se disecă cât mai mult, anterior de aortă abdominală. Se disecă artera renală până la aortă, care se izolează pe cea. 4-5 cm sub şi deasupra emergenţei arterei renale. Se evită manevrarea intempestivă a rinichiului si elongaţia arterei renale. După terminarea disecţiei se foloseşte o soluţie de papaverină şi xilină 1% pentru infiltraţia ţesuturilor din jurul arterei renale. Rinichiul trebuie să fie normal colorat şi cu un turgor normal tot timpul operaţiei. Recoltarea propriu-zisă începe după secţionarea/ ligatura ureterului la nivelul vaselor iliace. Se administrează 100 ml de Manitol 20% i.v. şi se urmăreşte diureza. Recoltarea renală se face în plină diureză - se pensează artera renală lângă aorta abdominală şi se secţionează (fig. 3a). Se pensează/secţionează vena renală (fig. 3b), după care rinichiul se introduce într-un recipient cu lichid de spălare amestecat cu gheaţă sterilă. Se ligaturează bontul arterei şi venei renale cu fir nerezorbabil. Se realizează hemostaza, se dre-

Se foloseşte abordul prin incizie „Mercedes" (fig. 4) sau abord subcostal bilateral prelungit pe partea dreaptă (fig. 5). După pătrunderea în cavitatea peritoneală se practică decolarea colo-parietală dreaptă, mobilizându-se unghiul colonie drept,

Fig. 4 - Abord anterior, transperitoneal, pentru recoltarea rinichiului drept (incizia Mercedes").

2939

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

Fig. 5 - Abord anterior, subcostal bilateral, prelungit pararectal drept pentru recoltarea rinichiului drept.

colonul descendent şi prin incizia foiţei stângi a mezenterului se mobilizează mezenterui de pe vasele mari. Se practică decolarea duodenului de pe faţa anterioară a venei cave şi a aortei. Se disecă ţesutul celulo-grăsos periureteral până la vasele iliace şi se ancorează ureterul pe lasou. Se disecă, izolează, ligaturează şi secţionează vena spermatică (ovariană) dreaptă. Se trece inter-aorticocav şi se izolează, sub vena renală stângă, artera renală dreaptă, care se disecă şi se pune pe lasou (fig. 6). Urmează izolarea/disecţia renală, care se efectuează prin incizarea ţesutului celulo-grăsos pe marginea convexă a rinichiului cu îndepărtarea lambourilor de pe faţa anterioară, posterioară, polul inferior şi superior şi izolarea rinichiului de glanda suprarenală. Se trece la vena renală, care pe partea dreaptă este scurtă; se constată absenţa (sau prezenţa anomaliilor venoase) (de ex. venă renală dublă etc), se izolează faţa anterioară, marginea inferioară, marginea superioară (unde se găseşte artera renală, ce se pune şi la acest nivel pe lasou) şi apoi faţa posterioară a venei renale (unde pot fi 1-2 vene lombare ce se ligaturează/secţionează). Se disecă artera renală retrocav şi se trece la recoltarea propriu-zisă - pensarea/ligatură/secţionarea ureterului la nivelul vaselor iliace, perfuzarea 2940

Fig. 6 - Disecţia şi izolarea arterei renale drepte inter-aorticocav, după fracţionarea cranială a venei renale stângi.

de Manitol 20%, 100 ml şi constatarea diurezei pe un rinichi normal colorat şi cu turgor normal. Se pensează/secţionează artera renală interaortico-cav (fig. 7a) şi se pune pensă Satinsky pe VCI (fig. 7b), secţionându-se vena renală dreaptă. Se ligaturează bontul arterei renale şi se suturează VCI cu surjet continuu de prolen 4-0.

Fig. 7 - a . Artera renală dreaptă se pensează şi se secţionează inter-aortico-cav; b. vena renală dreaptă se secţionează după clamparea laterală a venei cave cu pensă Satinsky.

Patologia chirurgicală urologică Se verifică hemostaza, se repune colonul drept în poziţie normală şi se drenează retroperitoneal prin contraincizie parietală. Se închide peretele abdominal în straturi anatomice. Tehnica recoltării rinichiului drept pe cale lombară în poziţie de lombotomie dreaptă se practică, sub anestezie generală cu IOT, o incizie lombară prelungită anterior, pararectal cea. 6-8 cm. Se pătrunde retroperitoneal, se incizează fascia retrorenală şi se disecă ureterul până la încrucişarea cu vasele iliace, cu prezervarea ţesutului celulo-grăsos adventiceal. Se mobilizează sacul peritoneal, descoperindu-se faţa anterioară a venei cave abdominale. Se practică izolarea/disecţia renală indepărtându-se ţesutul celulo-grăsos perirenal. Se disecă peretele anterior al VCI, ligaturându-se şi secţionându-se vena spermatică (ovariană) dreaptă. Se izolează/secţionează venele lombare ce se varsă în VCI; se izolează vena renală dreaptă, se ligaturează venele lombare ce eventual se varsă în vena renală. Vena renală dreaptă se pune pe lasou. Se trece la disecţia, izolarea şi ancorarea pe lasou a arterei renale drepte, care se disecă retrocav, până la emergenţa din aortă, această manevră fiind facilitată de o bună disecţie a VCI. Urmează timpii obişnuiţi de recoltare a unui rinichi pentru transplant. Recoltarea rinichiului de la cadavru Utilizarea rinichilor de la cadavru pentru transplantare este o metodă in plină ascensiune, numărul donorilor vii fiind limitat, mulţi pacienţi cu grefe nefuncţionale necesitând retransplantare. Organele de la donatorul-cadavru au devenit accesibile transplantării prin stabilirea criteriilor morţii cerebrale, aplicarea legii transplantului, educaţia populaţiei, organizarea echipelor de transplantare şi a colaborării între centrele de transplantare. Criteriile medicale pentru recoltarea de rinichi de la cadavru sunt: vârsta între 18 luni şi 55 de ani, funcţie renală normală (analize de urină, uree şi creatinina serică). Limta inferioară de vârstă este impusă de vascularizaţia ureterală. Datorită nefrotoxicităţii ciclosporinei, unele echipe de transplant practică transplantarea în bloc a rinichilor proveniţi de la donatorul sub 7 ani.

Limita superioară de vârstă este impusă de nefroscleroza donatorului. Contraindicaţii/e recoltării renale de la cadavru sunt: • afecţiuni maligne (cu excepţia tumorilor cerebrale şi tegumentare) • infecţii generalizate (incluzând hepatita, sifilisul, tuberculoza, SIDA etc). Pregătirea donatorului Scopul pregătirii donatorului constă în restaurarea volumului intravascular, eliminarea vasopresoarelor, stabilizarea diurezei etc. O linie venoasă centrală este totdeauna utilă pentru administrarea lichidelor. Tensiunea arterială trebuie menţinută în jur de 90 mmHg, iar diureza orară de minimum 0,5 ml/kg/h. Se administrează soluţie Ringer lactat 30 ml/kg/ h, se urmăreşte diureza. Electroliţii se dozează la 2-4 ore. Dacă presiunea venoasă centrală creşte peste 15 cm apă, se administrează dopamină 3-5 ug/ kg/min. Dozele mai mari produc vasoconstricţie renală. Alte echipe preferă Dobutrexul. Dacă expansiunea volemicâ şi vasopresoarele sunt ineficace în iniţierea diurezei, se administrează Furosemid 1 mg/kg sau Manitol 0,5-1 g/kg. în caz de diabet insipid se reglează administrarea de lichide şi eliminarea acestora, urmărind îndeaproape balanţa electrolitică. Dacă nu este posibil, se administrează pitresină. Methilprednisolonul administrat intravenos, 30 mg/ kg la cea 4 ore înainte de recoltare, reducere incidenţa necrozei tubulare acute posttransplantare, când timpul de ischemie rece se prelungeşte. Pentru testarea histocompatibilităţii, se recoltează 100 ml de sânge pentru a permite tipizarea tisulară şi efectuarea cross-match-ului înainte de recoltare. Tehnica nefrectomiei de la donator cadavru Principalele etape constau în abord corespunzător transperitoneal prin incizie xifo-pubiană, controlul şi cariularea vaselor mari, perfuzarea organului in situ, recoltarea şi separarea rinichilor, recoltarea specimenelor (ganglioni limfatici mezenterici şi fragmente splenice) de testare a histocompatibilităţii. Donatorului cadavru cu moarte cerebrală i se administrează 30 ml/kg/h de soluţii cristaloide în timpul recoltării şi 1 g/kg de Manitol intravenos la incizarea tegumentelor. Se administrează soluţii coloidale sau sânge dacă e necesar pentru perfuzia tisulară. 2941

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Obiectivele chirurgicale sunt reducerea la minim a timpului de ischemie caldă, conservarea vaselor renale multiple sau malformate, conservarea VCI cu rinichiul drept, conservarea vascularizaţiei ureterului. Aceste obiective sunt realizate prin răcire şi perfuzare in situ, nefrectomie în bloc, spatularea aortei şi secţionarea venei renale stângi la joncţiunea cu vena cavă inferioară. Abordul se face printr-o incizie mediană puboxifoidiana (fig. 8) sau pubo-suprasternală dacă se recoltează şi organele toracice. Se pătrunde în cavitatea peritoneală şi se practică decolarea coloparietală dreaptă cu mobilizarea blocului intestinal spre stânga, expunând rinichii, aorta şi vena cavă abdominală (fig. 9a). Vena mezenterică inferioară se ligaturează/secţionează. Dacă se recoltează concomitent ficatul, vasele se ligaturează distal şi se canulează proximai prin sistemul portal pentru spălare/răcire. Dacă se recoltează şi pancreasul, se canulează vena mezenterică inferioară, în situaţia în care vena portă este ocluzionată. Artera mezenterică inferioară se secţionează între ligaturi. Pe porţiunea distală a aortei se pune lasou (fig. 9b) sub formă de toumiquet. La fel şi pe porţiunea distală a VCI. în vederea canulării se trece de 2 ori fir de silk 0 în jurul aortei şi VCI distale. Urmărind traiectul venei renale stângi, se ajunge la artera mezenterică superioară care se secţionează între ligaturi (mai puţin dacă se recoltează ficatul sau pancreasul, când trebuie să ne asigurăm că artera hepatică dreaptă nu provine din AMS (în această

Fig. 8 - Abordul prin incizie mediană pubo-xifoidiană pentru recoltarea de la cadavru a organelor abdominale. Pentru recoltarea concomitentă a organelor toracice se utilizează incizia pubosuprasternală.

2942

Fig. 9 - Decolare colo-parietală dreaptă cu mobilizarea blocului intestinal spre stânga.

situaţie secţionându-se la nivelul marginii inferioare a pancreasului). Se disecă planul de sub VCI, trecându-se un lasou între ficat şi venele renale. Secţionarea pilierilor diafragmatici oferă acces pe artera aortă abdominală, unde se trece un lasou sub formă de toumiquet. Se administrează heparină 100-400 unităţi/kg intravenos înainte de canulare pentru a evita formarea de cheaguri pe canulă. Aorta se ocluzionează cu lasoul distal. Se prinde aorta între degete sub nivelul unde a fost plasat firul şi se incizează peretele anterior; se introduce o canulă sau o sondă Foley al cărei balonaş se destinde cu 3 ml de ser fiziologic, apoi se strânge firul de silk şi se înnoadă. Se procedează la fel cu VCI. Se începe spălarea-refrigeraţia (fig. 10). Vasele gonadale sunt legate şi secţionate, apoi se izolează ureterele, secţionându-se cât mai aproape de vezica urinară. Se secţionează fascia Gerota şi se disecă rinichii de glandele suprarenale. Rinichii sunt mobilizaţi din lombă, secţionându-se între ligaturi venele lombare ce se varsă în vena renală stângă. Se secţionează aorta şi VCI distal de porţiunea canulată, apoi se ridică anterior şi se secţionează între ligaturi arterele şi venele lombare; se secţionează aorta şi VCI proximai de vasele renale şi întregul bloc este introdus în soluţie de conservare cu gheaţă, într-un recipient unde se spatulează peretele anterior şi posterior al aortei; se înde-

Patologia chirurgicală urologică alt container cu soluţie electrolitică sterilă. Ambele containere se pun într-o cutie de plastic ce se împachetează în gheaţă şi se transportă spre centrele de transplant. Bibliografie 1. Starzl T.E. - Experience in renal transplantation, 1964 - Ed. W.B. Saunders. 2. Morris P. - Kidney transplantation, 1994 - Ed. W.B. Saunders. 3. Stewart's Operative Urology, p. 312, 1989 - Ed. William and Wilkins.

II.B. PREZERVAREA RENALĂ EXTRACORPOREALĂ

Fig. 10 - Aorta şi cava sunt canulate, ligaturate distal şi proximal. Lichidul de spălare răcit la 4°C se introduce prin aortă, irigă şi spală rinichii şi se evacuează prin canula din vena inferioară.

părtează ţesutul limfogrăsos şi se secţionează vena renală stângă la vărsarea în VCI. Astfel rinichii sunt separaţi şi spălaţi pentru a evacua sângele din vasele lor (fig. 11).

Fig. 11 - Blocul aorto-cav incluzând vasele renale, rinichii şi ureterele, recoltate şi pregătite pentru separare.

Se recoltează cea 15 ganglioni şi 30 de g de ţesut splenic pentru testele de histocompatibilitate. Dacă ganglionii periferici sunt inadecvati ca număr, se recoltează ganglioni din retroperitoneu. Rinichiul este introdus în soluţie de conservare rece, cu gheaţă, într-un container sigilat ce se pune într-un

în ultimii 20 de ani s-a reuşit prezervarea extracorporeală a rinichilor pentru 3 zile. Sub toate aspectele, transplantul renal a reprezentat un progres substanţial în ultimii ani. Rata supravieţuirii la 1 an sub tratament cu ciclosporină a depăşit, pentru toate allogrefele, 80% (peste 20% faţă de celelalte imunosupresoare), dar acest avantaj se reduce cu creşterea timpului de prezervare. Manevrele de prezervare renală sunt esenţiale pentru supravieţuirea grefonului, nu numai pentru diminuarea efectelor prezervării prelungite, dar şi pentru a preveni funcţionarea întârziată a grefonului care se asociază cu pierderea acestuia când se foloseşte ciclosporină înainte de remisiunea completă a necrozei tubulare acute. Un progres s-a înregistrat prin cunoaşterea mecanismelor celulare şi dezvoltarea unor noi metode de prezervare pentru menţinerea rinichilor viabili, nu numai în perioada de ischemie rece, dar şi după revascularizarea şi reperfuzarea organelor. Vom prezenta în continuare tehnicile curente de prezervare extracorporeală a rinichilor care reduc leziunile în cursul ischemiei reci, precum şi unele manevre de conservare a viabilităţii organelor imediat după transplant. Istoric încercări de a menţine în stare viabilă şi funcţională a unor organe izolate, extracorporeal, au fost făcute de peste un secol. în 1938, Carrel şi Lindbergh au realizat prezervarea extracorporeală a organelor utilizând un aparat de perfuzare a sângelui care permite o menţinere pentru o perioadă limitată a organului în afara corpului. 2943

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Mai târziu, hipotermia profundă a permis prelungirea toleranţei la ischemie. Succesul transplantelor de rinichi de la cadavru a stimulat în anii 1960, dezvoltarea tehnicilor de prezervare renală. în 1963, Humphries şi colaboratorii au reimplantat rinichi de câine după 24 ore de perfuzie cu ser diluat sau plasmă şi hipotermie. în 1967, Belzer a reuşit prezervarea renală 72 de ore folosind o perfuzare hipotermică pulsatilă cu crioprecipitat de plasmă. A urmat prezervarea rinichilor recoltaţi de la cadavru cu tehnica Belzer. Johnson a utilizat perfuzat cu fracţiuni proteice de plasmă, iar Claes a folosit perfuzarea renală cu albumină umană 4,6%. în 1969 Collins a utilizat răcirea cu gheaţă după o perfuzie (spălare)iniţială cu soluţie de eiectroliţi intracelulari - ajungând la prezervarea fără leziuni renale de aproximativ 30 de ore. Astăzi prezervarea se face la rece, când se prevede transplantarea sub 40 de ore din momentul recoltării. Altfel, se utilizează perfuzia hipotermică pulsatilă (P. Bretan Jr.), aceasta permiţând o prelungire a timpului de prezervare renală la 72 de ore. în acest timp se pot face testele de histocompatibilitate pentru donator, ceea ce permite alegerea receptorilor cu compatibilitatea cea mai bună. Principii de bază Pentru înţelegerea tehnicilor de prezervare renală trebuie cunoscute modificările celulare în timpul ischemiei calde, prezervării la rece, reperfuzării, care contribuie la diminuarea activităţii metabolice, suprimarea funcţiei de membrană a celulei ce duce la edem celular şi acidoză. Concomitent, se înregistrează o pierdere permanentă de energie intracelulară care are drept rezultantă generarea de radicali liberi toxici, contribuind atât la leziunile endoteliale, cât şi la leziunile de „reperfuzare" (de după revascularizare). Manevrele de prezervare (conservare) pot fi divizate în patru categorii (prin interacţiunea cu procese patologice specifice): a) efectul hipotermie; b) efectul de „flush" al soluţiilor reci; c) prezervarea metaboliţilor intracelulari cu energie mare; d) formarea radicalilor liberi. Hipotermia (4-8°C) are rol în încetinirea activităţii metabolice de 10-20 de ori, extinzând de la 1 oră (37°C) la 3 ore funcţionalitatea organului. Aceasta este raţiunea refrigerării „in situ" fără flushing. Conservarea poate fi extinsă la 24-48 de ore cu menţinerea la rece cu ajutorul unor soluţii reci specifice 2944

ce previn edemul celular şi pierderea ionilor intracelulari prin difuziune pasivă. Utilizarea altor substanţe are drept consecinţă reducerea leziunilor de reperfuzare care apar după menţinerea la rece a grefonului. a) Hipotermia Cum am menţionat mai sus, aceasta extinde potenţialul de conservare de 10-20 de ori. în 1959, Levy a arătat că hipotermia reduce activitatea metabolică şi respiraţia intracelulară. b) Efectul soluţiilor de spălare intracelulară Soluţiile de conservare la rece pot conţine eiectroliţi extra- sau intracelulari. Soluţia Ringer lactat şi serul fiziologic sunt soluţii extracelulare şi permit conservarea renală sub 4 ore. Pot fi utilizate în transplante de la donator viu. Soluţiile electrolitice intracelulare au fost utilizate de Collins. Compoziţia soluţiei Collins (C2) este figurată mai jos. Raţiunea utilizării ei este reducerea acţiunii la nivelul membranei celulare a pompei de Na-K adenosintrifosfatazei (ATPaza). Aceasta reduce difuzarea pasivă a sodiului şi a apei în celulă şi pierderea de potasiu din spaţiul intracelular. Concentraţia mare de potasiu şi magneziu din soluţia Collins, previne pierderea potasiului intracelular prin difuziune pasivă. Efectul osmotic al acestor ioni ce previne edemul celular se datorează soluţiilor reci (flush solution effect). Magneziul este un inhibitor metabolic, inhibitor al legării calciului (care poate declanşa cascada fosforilării, mecanism detrimental pentru metabolismul celular). Soluţia Euro-Collins nu conţine magneziu - efectele totuşi fiind asemănătoare cu cele ale soluţiei Collins. Efectul ionilor din compoziţia soluţiilor de conservare a rinichiului a fost studiat de Belzer, care a comparat soluţia Collins cu soluţia Ringer lactat hiperosmotică şi a concluzionat că pierderea celulară de potasiu nu este atât de importantă pentru funcţionalitate comparativ cu prevenirea pătrunderii apei. Acest autor sugerează că prezenţa glucozei în soluţia Collins este mai importantă decât concentraţia indicată de potasiu şi magneziu. Totuşi, se acceptă faptul că soluţiile de fosfaţi sunt puţin active în prevenirea acidozei şi edemului celular în cursul menţinerii la rece. Nu s-au constatat diferenţe în conservarea rinichilor la rece cu soluţie Collins sau perfuzarea pulsatilă în decurs de 24 de ore. Datele experimentale şi clinice sugerează că ambele metode sunt folositoare, separat sau în combinaţie, pentru convervarea rinichiului de la cadavru.

Patologia chirurgicală urologică Stocarea la rece Simpla stocare la rece combină efectul hipotermiei cu cel al soluţiilor reci, prevenind edemul celular şi acidoza, producând o răcire rapidă a rinichiului imediat după recoltare prin efectuarea vascularizaţiei renale cu soluţii electrolitice reci şi plasarea rinichiului în gheaţă (slush). Canularea arterei renale se poate face cu canule adaptabile calibrului acesteia. Temperatura se menţine între 0 şi 4°C prin plasarea rinichiului aflat în gheaţă, într-un container, unde se menţine până când se poate face transplantarea. Această metodă de conservare este folosită pentru majoritatea operaţiilor renale extracorporeale. Perfuzia pulsatilă în hipotermie continuă Simpla stocare la rece permite conservarea rinichiului 48 de ore. Acest interval de timp devine critic dacă donatorul cadavru a fost precar din punct de vedere al funcţiilor vitale sau perioada de ischemie caldă s-a prelungit. în aceste situaţii, perfuzia hipotermică pulsatilă este de preferat pentru conservarea rinichiului care poate fi menţinut până la 72 de ore. în cadrul schimburilor regionale sau naţionale de organe, această metodă poate fi utilizată cu rezultate comparative cu hipotermia simplă; perfuzia pulsatilă este tehnic mai complexă şi mai scumpă, dar permite conservarea 48-72 de ore. Acest tip de conservare este folosit pentru rinichii cu viabilitate discutabilă, obţinuţi de la donatori cadavru inadecvat pregătiţi sau grupuri ABO rare, care pot călători prin centre multiple până la găsirea unui recipient adecvat. Incidenţa scăzută a dializei postoperatorii nu este asociată cu o creştere a supravieţuirii grefonului. Luând acest factor în considerare, la donatorul viu se foloseşte răcirea şi perfuzia rinichiului. Perfuzia pulsatilă permite testarea viabilităţii renale şi identificarea rinichilor care nu pot fi utilizaţi pentru transplant. în chirurgia reno-vasculară extracorporeală, perfuzia pulsatilă permite reparaţii vasculare şi testarea lor. Consideraţii asupra perfuziei rinichilor recoltaţi pentru transplant Tehnică O mare importanţă revine răcirii „in situ" urmată de ridicarea în bloc a rinichilor, în cursul recoltării 170 - Tratat de chirurgie, voi. II

de la cadavru. Aceasta permite perfuzarea rinichilor de la donatori-copii sau cu artere multiple. Uneori, aceste artere sunt prea subţiri pentru a fi canulate; în aceste situaţii se utilizează pafc/7-ul Carrel. Alteori, rinichiul are o singură arteră şi se plasează la maşina de perfuzie, unde se spală cu soluţie rece Ringer lactat sau Collins până când efluentul este limpede, fără sânge. Răcirea trebuie să fie rapidă pentru prevenirea leziunilor ischemice. Soluţia de spălare intră în rinichi printr-o canulă plasată în artera renală, având grijă să nu lezeze intima. După spălarea iniţială, rinichiul este plasat în recipientul maşinii de prezervare. Când rinichii sunt recoltaţi cu aorta, trebuie evitată cudarea arterelor renale. Circulaţia perfuzatului rece prin rinichi face posibilă îndepărtarea produşilor toxici, posibilă monitorizarea diferiţilor parametri şi a indexului de viabilitate. Ca o regulă generală: presiunea de perfuzie se menţine la 60 mmHg. O presiune mai mare produce edem tisular, care poate leza rinichiul şi poate induce rezistenţă vasculară crescută şi perfuzare inadecvată. Observarea caracteristicilor de perfuzie în primele ore permite detectarea oricărei modificări ce ar putea duce la perturbarea viabilităţii rinichiului. Soluţiile de perfuzat Perfuzia hipotermică extracorporeală pentru prezervarea rinichilor necesită soluţii speciale de perfuzare. Sângele nu este adecvat acestui scop. Soluţia de perfuzat trebuie să aibă o concentraţie adecvată de substanţe nutritive şi să posede abilitatea de a neutraliza produşii toxici. Astfel de soluţii sunt fie albumina fie derivatele de plasmă. Pentru plasmă, beta-lipoproteinele cu densitate mică trebuie crioprecipitate şi îndepărtate pentru prevenirea agregării, iar nivelul fibrinogenului plasmatic este redus prin crioprecipitare. Dezavantajul folosirii plasmei include posibilitatea transmiterii infecţiilor virale (hepatita) şi a anticorpilor citotoxici în rinichiul perfuzat. în trecut, crioprecipitarea plasmei era un proces greoi şi îndelungat. Studii recente arată că fracţiuni de proteine plasmatice şi soluţia de albumina sunt la fel de eficiente ca şi plasma crioprecipitată. Avantajul asupra perfuziei pulsatile continue este că nu necesită crioprecipitare şi pot fi conservate în rafturi până la utilizare. Pentru îmbunătăţirea celorlalte soluţii de perfuzat s-au adăugat diferite substanţe: Manitolul creşte osmolaritatea perfuzatului şi, deoarece traversează 2945

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ greu membranele celulare, previne edemul celular. Poate acţiona ca un FRS. Magneziul este adăugat pentru a substitui nivelul scăzut de calciu ionizat, pentru îmbunătăţirea activităţii ATP-azei şi consumului de oxigen, efect stabilizator de membrană. Adăugarea drogurilor vasoactive (fenoxibenzamina, fentanilamina, clorpromazina, papaverina) pentru a bloca vasoconstricţia intrarenală este discutabilă pentru că hipotermia modifică răspunsul la droguri. Maşina de perfuzie Sunt două tipuri în actualitate: MOX TM 100 şi dispozitivul Belzer. Ambele sunt transportabile. Sunt formate dintr-un recipient în care se pune organul, pompa pulsatilă, membrana oxigenatoare, rezervor de sânge arterial şi venos, termostat, dispozitive de măsurare a presiunii şi fluxului. în timpul transportului are o baterie şi sistem de răcire. Testarea viabilităţii organului de transplantat Este una dintre cele mai dificile probleme în prezervarea renală. Rinichii sunt recoltaţi uneori de la donatori cu tensiunea arterială mică, diureză inadecvată, nivel crescut al creatininei serice şi timp de ischemie prelungit. Urmărirea viabilităţii organului se face prin înregistrarea parametrilor hemodinamici şi metabolici. Relaţia presiune/flux a fost semnalată de Belzer ca indicator al funcţiei după transplantare. Criteriile propuse de Belzer se referă la: - TA normală în timpul recoltării - ischemia caldă renală minimă - presiune sistolică de 60 mmHg în flux de 100 ml/min în timpul spălării (perfuziei). Stuwe, utilizând spălarea cu xenon, a arătat că umplerea vasculară şi rata perfuziei nu pot fi determinate de relaţia presiune/flux. Totuşi, relaţia presiune/flux rămâne o modalitate simplă de evaluare a viabilităţii renale. O creştere a presiunii de perfuzare şi scădere a fluxului indică deteriorarea rinichiului, în special când coexistă cu un grad de edem interstiţial. Apariţia diferitelor enzime citoplasmatice intracelulare în perfuzat reprezintă un indicator al leziunilor celulare şi sunt utilizate ca factor de prognostic. Creşterea lactodehidrogenazei şi a acidului glutamic oxalacetic, a transaminazei etc, pot fi utile pentru studiul efectelor ischemice. 2946

Modificările de pH şi acid lactic acumulat în primele ore sunt utile pentru monitorizarea viabilităţii. Spectroscopia cu P în rezonanţă magnetică nucleară se poate utiliza pentru studiul calitativ al metaboliţilor intracelulari. Consideraţii farmacologice A. Leziunile de reperfuzare şi deşeuhle radicalilor liberi Pentru modularea diferiţilor factori ischemici sunt utilizaţi foarte mulţi aditivi, pe lângă hipotermie şi soluţiile flush. Ischemia duce la degradarea ATP-ului la hipoxantină, iar prin degradarea cu hipoxantinoxidaze (prezente în endoteliul vascular) în cursul reperfuziei şi reoxigenării, se produce supraoxid O2". Aceşti radicali pot induce formarea de radicali liberi de hidroxil OH", care sunt extrem de toxici şi pot rupe membrana celulară. în mod normal, complexul citocromoxidază poate înlocui enzime cum sunt supraoxid-dismutaza şi catalaza (SOD+CAT) pentru a elimina aceşti radicali liberi şi a elibera celule de toxine. Datorită însă ischemiei, nu sunt suficienţi şi un titru de FRS (deşeuri de radicali liberi) sunt necesari pentru prevenirea leziunilor după reperfuzare. Astfel, este important să se ştie nu numai ce se întâmplă cu rinichiul în timpul stocării la rece, ci şi ce se întâmplă după reperfuzare. Perioada crucială este 0-2 ore după transplantare. Toledo-Pereyra (1987) consideră leziunile de reperfuzie ca fiind leziuni parenchimatoase secundare, cele primare datorându-se ischemiei reci. S-au făcut numeroase încercări de prevenire a acestor leziuni. 1. ATP MgCh şi Inozina Sunt numeroase studii experimentale cu ATP MgCI2, AM1 MgCI2 sau Inozină ca aditivi predictori în soluţia de răcire sau perfuzare (spălare). Aceşti aditivi au îmbunătăţit microcirculaţia postreperfuzare şi, consecutiv, regenerarea ATP-ului intracelular. Este postulat că aceşti aditivi nu „încarcă" depozitele intracelulare de energie a celulelor renale, dar încetinesc degradarea resurselor de energie şi suplimentează substratul imediat după reperfuzare, prevenind edemul celular al endoteliului vaselor intrarenale, reducând alte aspecte ale leziunilor de reperfuzie.

Patologia chirurgicală urologică Cum am menţionat mai sus, hipotermia reduce, încetineşte degradarea ATP indusă de ischemie de circa 20 de ori, adăugând ATP MgCI2 sau Inozină prin care acest proces este şi mai încetinit, generând cantităţi reduse de O2~, iar complexul citocrom-oxidază poate degrada eficient radicalii liberi. îmbunătăţirea microcirculaţiei post-transplant a fost observată cu perfuzia Belzer (conţinând ATP, MgCI2). 2. Blocanţii canalelor de calciu Sunt multe controverse asupra rolului calciului în celule după ischemie. Sunt studii asupra efectelor inhibitorilor şi blocanţilor de calciu în transplant. Aceste efecte sunt benefice independent de fluxul sangvin şi par să activeze în condiţii de stocare la rece a rinichiului. Exemple de blocanţi de calciu sunt: verapamil, nifedipina, dialtiazem. Blocanţii canalelor de calciu inhibă fosfolipazele induse de calciu. Aceste fosfolipaze pot declanşa o cascadă de reacţii, care amplifică efectul distructiv al ischemiei. Pretratamentul cu verapamil modifică răspunsul imun şi reduce nefrotoxicitatea post-ischemie la ciclosporină. Sunt studii ce evidenţiază o scădere a necrozei tubulare acute prin administrarea de blocanţi ai canalelor de calciu, înainte de revascularizare şi 2 zile postoperator (1, 3). 3. Prostaglandinele Există foarte multe discuţii asupra rolului PG renale în recuperarea rinichiului ischemic. Bulkley (4) arată că prostaglandinele au un rol primar în prognosticul răspunsului organismului la noxe, dar acest fapt nu este valabil în cazul unui organ unic cum este rinichiul. în condiţii fiziologice, funcţia renală nu este dependentă de sinteza PG, astfel că inhibarea sintezei de PG la animale sau om NU induce modificări semnificative ale funcţiei renale. PG au efect asupra rezistenţei vasculare renale, inhibiţia lor va produce reducerea fluxului sangvin renal, dar funcţia rinichiului este în general neafectată. Antiinflamatoarele nesteroidiene nu par să afecteze semnificativ funcţia renală. Efectul vascular al PG este depăşit cu mult de alte mecanisme reglatoare, cum sunt cele ale tonusului adrenergic, secreţia de renină, dopamină, adenozină. Se crede că PG sunt responsabile de reglarea de fineţe a mecanismelor homeostatice necesare optimizării funcţiei renale pe termen lung. Rolul său în reglările imediate cum este prezervarea renală, poate fi neglijabil. Klintmann a studiat 26 de allogrefe renale şi

nu a putut evidenţia rolul PG în reglarea fluxului sangvin renal. Pe de altă parte, studiile preliminare efectuate de Bradley au arătat că prostaciclina (Flolan) administrată la 5 donatori de rinichi - cadavru, (specific PGI2) au avut un puternic efect vasodilatator (producând o creştere a fluxului sangvin renal şi menţinerea ratei filtratului glomerular, precum şi efecte inhibitoare asupra agregării plachetare. Numai 2 din cei 5 recipienţi au necesitat hemodializă în primele 5 zile după transplantare. Supravieţuirea grefonului la 3 luni a fost de 88%. Explicaţia acestor rezultate contradictorii ar fi efectul PG asupra sistemului imun. Shelby (5) a studiat rolul PG în imunosupresie la şobolani şi a constatat că celulele supresoare splenice produc un răspuns mai scăzut al recipientului la grefon prin PG. PGE2 au un efect inhibitor asupra funcţiei celulelor T donate. Este dificil de diferenţiat modificările induse de PG în prezervarea renală de cele imunologice. Ischemia renală O condiţie majoră în prezervarea rinichiului o reprezintă posibilitatea diferenţierii leziunilor ischemice ale endoteliului de cele ale parenchimului. Există numeroase studii care au evidenţiat leziunile de reperfuzare la nivelul celulelor endoteliale ale microcirculaţiei renale. Leziunile primare ischemice sunt endoteliale şi nu interesează întregul organ. Totuşi, leziunile de reperfuzie pot produce leziuni severe ale parenchimului renal prin continuarea ischemiei şi disrupţia microcirculaţiei renale. Se presupune că în cursul ischemiei reci, degradarea ATP-ului la hipoxantină va fi încetinită prin hipotermie, dar şi de alţi precursori ca, AMP-MgCI2 şi inozină. Inhibitorii de calmoduline şi CEB blochează activarea fosfolipazelor calciu-dependente, care pot declanşa un mecanism în cascadă, responsabil de degradarea membranei celulelor. Şi Clorpromazina are efect inhibitor asupra fosfolipazelor inductoare ale degradării membranei celulelor. în cursul reperfuziei şi reoxigenării, xantin-dehidrogenaza cu ajutorul unei proteinaze generează xantin-oxidază (converteşte hipoxantină în xantină), generând radicali liberi de oxigen, reacţie ce poate fi inhibată de allopurinol şi oxipurinol. O2~ poate genera OH" prin reacţia Haber-Weiss, ducând la leziuni endoteliale. Radicalii liberi FRS, cum sunt SOT şi CAT pot degrada O2" şi OH" la produşi netoxici. OH" pot de asemenea fi dezactivaţi de Manitol, dimetilsulfoxid, l-methionină (48). 2947

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Atât leziunile de reperfuzie ale microcirculaţiei renale, cât şi creşterea nivelului ionilor de OH", pot duce la accentuarea leziunilor renale.

Medicul care tratează o criză de rejet trebuie să aprecieze riscul şi beneficiul tratamentului, să decidă când se iniţiază tratamentul, cu ce droguri şi ce durată are acest tratament.

Viitorul prezervării renale Prezervarea renală îşi propune reducerea proceselor metabolice de degradare a celulei. Regenerarea ATP-ului în cursul hipotermiei este realizată prin perfuzare de sânge normotermic (Rijkman). La câine, rinichiul prezervat în condiţii de hipotermie 3 zile, este perfuzat cu sânge la 37°C timp de 3 ore. Astfel, capacitatea de prezervare creşte de la 3 la 6 zile. Bibliografie 1. Alijani M.R. - Single-Donor cold storage vs.machine perfusion in cadaver kidney prezervation. Transplantation 40:659, 1985. 2. Hansson R. - Effect of xanthine oxidase inhibition of renal circulation after ischemia. Transplant Proc. 14:51, 1982. 3. Wagner K. - Prevention of delayed graft function in cadaveric kidney transplants by Diltiazem, Lancet. 2:1555, 1985. 4. Bulkley G.B. - The rol of oxigen free radicals in the human diseases processes Surgery 94:407, 1983. 5. Shelby J. - Prostaglandin production and suppressor cell induction in transfusion induced immune suppression. Transplantation 43:113, 1987.

III. IMUNOLOGIA TRANSPLANTULUI RENAL REJETUL GREFEI Deşi rata succesului transplantării renale s-a ameliorat net în ultimele două decenii, rejecţia alogrefelor continuă să constituie o problemă majoră, fiind principala cauză a pierderii acestora. O serie de progrese recente în acest domeniu-terapia cu imunosupresoare recent descoperite, transfuziile de sânge înainte de transplant, ameliorarea tehnicilor de matching a cuplului donor-recipient, o bună organizare, urmărire şi tratament precoce a complicaţiilor post-transplant - au contribuit la ameliorarea rezultatelor transplantării renale. Rejetul alogrefei renale este un răspuns imunologic complex al gazdei ca urmare a expunerii la antigenele histoincompatibile ale donorului. Manifestările clinice pot varia de la o reducere moderată, asimptomatică a funcţiei renale, ia insuficienţă renală acută, hipertensiune arterială, coagulare intravasculară diseminată etc. Pe de altă parte, infecţii severe, cu o largă varietate de microorganisme, pot acompania sau urma tratamentul rejetului, ceea ce face tratamentul acestor bolnavi deosebit de dificil. 2948

Mecanismul rejetului alogrefei Organul transplantat este respins de gazdă datorită mecanismelor celulare şi umorale de apărare ale acestuia. Acest răspuns imun care în mod normal ne protejează de boli cum sunt infecţiile şi cancerul trebuie modificat sau alterat pentru a evita respingerea (rejecţia) organului transplantat. Pentru înţelegerea mecanismelor care stau la baza fenomenului de respingere, acestea pot fi împărţite în 3 stadii: A. Recunoaşterea de către celulele limfatice ale gazdei a antigenelor străine din ţesuturile donatorului. B. Amplificarea răspunsului imun cu eliberarea unor substanţe şi ulterior proliferarea şi activarea celulelor imune-sensibile. C. Distrugerea grefonului prin celule efectoare activate de antigene şi prin anticorpi. A. Faza de recunoaştere a alloantigenelor Antigenele complexului major de histocompatibilitate (MHC) sunt responsabile de cel mai important răspuns alloimun. Alte sisteme includ antigenele grupului sangvin ABO, antigenele monocit/celulele endoteliului vascular (VEC) şi antigenele cu histocompatibilitate minoră. La toate speciile de mamifere MHC este localizat pe braţul scurt al cromozomului 6. La specia umană se numeşte complex de antigene leucocitare umane-HLA, care se împarte în locusuri antigenice de Clasa I (A, B, C,) şi locusuri antigenice de Clasa a ll-a (DR, DP, DQ). Antigenele de Clasa I sunt prezente în toate celulele nucleate şi sunt compuse dintr-un lanţ greu de 45kd, legat necovalent de beta-2 microglobulina. Antigenele Clasei a ll-a sunt heterodimere compuse din lanţuri alfa (25-36 kd) şi lanţuri beta (2528 kd). Au o distribuţie tisulară limitată, găsindu-se pe celulele dendritice, monocite, macrofage, limfocite B şi limfocite T activate. Antigenele de Clasa I şi II pot acţiona pe endoteliul vascular uman, celulele epiteliului tubilor renali, pe fibroblaste şi pe alte celule parenchimatoase ca urmare a expunerii la stimuli ca factorul de necroză tumorală (TNF) alfa şi beta, interferonga-ma etc. Primele stimulează

Patologia chirurgicală urologică antigenele Clasei I, ultimele stimulează antigenele Clasei II. Antigenele Clasei I se vor lega specific de receptorii de pe limfocitele T citotoxice, sensibilizând aceste celule. Clasa a ll-a de antigene produce sensibilizarea limfocitelor T helper. Este important de reţinut că antigenele Clasei I şi II vor fi prelucrate de celulele macrofage şi dendritice ale donatorului (aşa-numitele leucocite pasagere ori celule indicatoare de antigeni) înainte de a interacţiona cu iimfocitele gazdei (Clasa I cu celulele citotoxice T, Clasa ll-a cu celulele T-helper). Clinic, numai antigenele A şi B din locusurile Clasei I şi antigenele DR din locusurile Clasei a ll-a sunt luate în considerare în selecţia perechilor donator-recipient. Antigenele A, B, DR de pe limfocitele obţinute din sângele periferic, din ganglionii limfatici sau splină, pot fi identificate utilizând antiser monospecific tipizat, într-un test de microcitotoxicitate mediat prin complement. Nepotrivirea din locusul D poate fi explicată prin răspunsul proliferativ al limfocitelor recipientului după expunerea la celulele donatorului prin reacţia de cultură mixtă de limfocite (MLC). Deoarece reacţia MLC durează o săptămână, nu este aplicabilă la transplantul de la cadavru. O modalitate de sistare a acestei faze a răspunsului alloimun este găsirea de donatori cu antigenitate HLA specifică cu a recipientului. Alte metode au ca scop reducerea masei de celule indicatoare de antigeni (leucocite pasagere), administrând donatorului cadavru doze masive de steroizi şi citotoxice. în culturile in vitro (24C), celulele insulelor pancreatice, urmărite 7 zile după administrarea unei singure doze de giobuiină antilimfocitară (ALG), au avut ca rezultat reducerea antigenicităţii donorului în transplantul pancreatic experimental. Această modalitate nu e aplicabilă în cazul allogrefelor vascularizate: rinichi, ficat, inimă. B. Faza de amplificare Limfocitele T-helper au un rol de pivot în răspunsul imun al acestei faze. în acelaşi cadru, antigenele HLA ale Clasei a ll-a ajung la celulele T helper, le sensibilizează, se produc diferenţieri postantigenice, eliberându-se un factor de stimulare a macrofagelor. Macrofagele stimulate, produc monokine, interleukine I (IL 1), care la rândul lor induc creşterea celulelor T-helper. Sub influenţa IL1, celulele T-helper dezvoltă receptori pentru IL2, începând să producă peptide active: IL2 (sau factor de creştere al celulelor T), IL4 (factor de creştere pentru celulele B), interferon gama (factor activator de macrofage), precum şi alţi mediatori ai inflama-

ţiei implicaţi în reacţiile de hipersensibilitate de tip întârziat. IL2 acţionează pe receptorii de pe celulele Thelper şi citotoxice, producând proliferarea, expansiunea clonală şi activarea acestor celule limfatice. IL4 este implicată în creşterea şi diferenţierea limfocitelor B în plasmocite care vor sintetiza anticorpi specifici împotriva donatorului. Interferonul-gama va activa macrofagele care la rândul lor vor contribui la procesul distructiv. Antigenele de clasa I interacţionează cu limfocitele T citotoxice care vor prolifera, vor expansiona donai, se vor activa sub influenţa IL2, devenind celule efectoare, capabile de distrugerea grefonuiui. C. Faza de distrucţie a grefonuiui în absenţa unei intervenţii terapeutice prompte, celulele T-helper activate, celulele T-citotoxice, macrofagele etc. vor ataca celulele ţintă din ţesuturile donatorului (purtătoare ale antigenelor MHC incompatibile) producând distrucţia celulară directă (citotoxicitate mediată de limfocite LMC). Anticorpii specifici produşi de plasmocite (celulele B transformate sub influenţa IL4), se vor lega de situsurile antigenice de pe celulele ţintă producând depozitare locală de complement, inducâd leziuni ale grefonuiui (liza celulară mediată de complement CML). Anticorpii nou formaţi specific contra donatorului se vor lega de receptorii cu rol în prelucrarea IgG de pe celulele T non-KilIer (K) şi activarea celulelor killer pentru inducerea funcţiei citotoxice. Acest fenomen este cunoscut sub denumirea de citotoxicitate mediată de anticorpi dependenţi celular (ADCC). Consecinţa leziunilor imunologice descrise (activării celulare şi umorale de antigeni) constă în sistarea funcţiei organului transplantat care trebuie îndepărtat din organismul recipientului. Reglarea răspunsului alloimun în anumite condiţii (neclarificate până în prezent) celulele citotoxice T, în loc să amplifice răspunsul imun, opresc întregul proces. Fenotipic, acestea sunt identice cu celulele citotoxice T şi poartă antigenul CD8. Se numesc limfocite T supresoare şi când sunt prezente din abundenţa în circulaţia recipientului, contribuie la supravieţuirea grefonuiui. Unul din mecanismele prin care transfuzia de sânge îmbunătăţeşte supravieţuirea grefonuiui este generarea de celule supresoare după expunerea recipientului la diferite elemente specifice HLA prezente pe suprafaţa leucocitelor străine. Celulele transfuzate pot induce producţia de anticorpi ce se 2949

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ pot lega la complexele antigen-receptor de pe celulele T. Blocarea receptorilor de pe celulele T de către aceşti anticorpi va preveni interacţiunea cu antigenele grefonului ducând la prelungirea supravieţuirii grefonului. Utilizarea agenţilor farmacologici (glucocorticoizi, ciclosporine, azathioprine, ser antilimfocitar), sunt metodele utilizate de clinicieni pentru a suprima respingerea allogrefei.

merular, ceea ce duce la retenţia produşilor azotaţi, a apei şi a sodiului. Din cauza ischemiei vasculare şi glomerulare activitatea reninei plasmatice va creşte nivelul angiotensinei II care va produce vasospasm. Hipertensiunea asociată rejecţiei acute are două componente: a. rezistenţa vasculară periferică crescută, mediată de mecanismul renină-angiotensină şi b. creşterea debitului cardiac (output) secundar volumului intravascular crescut. Modificările tubulare şi interstiţiale din cadrul rejetului sunt: edemul, hemoragia, acumularea de celule inflamatorii în interstiţii şi lumenul tubular. Aceste modificări se datorează leziunilor celulelor endoteliale şi rupturilor capilarelor peritubulare şi venulelor, permeabilităţii vasculare crescute şi migrării celulelor efectoare activate de antigeni (limfocite T şi B, plasmocite, monocite, neutrofile, eozinofile) în spaţiul interstiţial. Celulele epiteliului tubular proximal sunt supuse unui proces de degenerescentă şi turtire ce duce la lărgirea lumenului tubular. Consecinţa acestor modificări va fi creşterea

Fiziopatologia rejetului transplantului renal Consecinţele leziunilor imunologice sunt apariţia de leziuni structurale şi funcţionale în organul grefat, în rinichi vor apare la nivelul vaselor parenchimului leziuni de endarterită obliterativâ cu îngustarea semnificativă a lumenului, putând duce la infarctizarea cortexului renal. Modificările glomerulare constau din edemul celulelor capilarelor glomerulare, proliferare, acumulare de neutrofile, ruptura membranei bazale, acumulare de trombocite, tromboză intraglomerulară. Ca urmare, se remarcă o reducere a fluxului sangvin renal şi a filtratului glo-

MECANISMUL REJETULUI ALLOGREFEI AG. MHC (HLA la om) • pe braţul scurt al cromozomului 6 \

FAZA DE RECUNOAŞTERE

AG.CLASA II(DR,DP,DQ) cel.dendritice, monocite, macrofage, limf. B şi T activate

AG.-CLASA I(A,B,C) in celulele nucleate se leagă specific de rec. de pe

sensibilizează

CITOTOXICITATE MEDIATĂ DE LIMFOCITE(LMC)

LIMFOCITUL T CITOTOXIC-

LIMFOCIT T HELF%FT~|

I 1

IL2 FAZA DE AMPLIFICARE

STIMULARE MACROFAGE

CELULE EFECTOARE

INTERLEUKINAI(ILI)

DISTRUG GREFONUL

Mediatori ai infiamatiei (hipersensibilizare de tip întârziat)

IL4

CREŞTERE LIMF.B

FAZA DE DISTRUCTIE

INTERFERON GAMA

ACTIVARE MACROFAGE

CELULE PLASMATICE Se leagă d&4 receptorii.Fc

Sinteza de Ac. Specifici/donor-se leagă de Ag (celula ţintă) Depozite de complerro

Prelucrare Ig.G de pe Limf. T non-Kil ACTIVARE LIMF.T KILLER (citotoxici)= CITOTOXICITATE MEDIATĂ DE AC. DEPENDENŢI CELULAR (ADCC)

2950

CREŞTERE LIMF. T

LEZARE GREFON MEDIATA DE COMPLEMENT

Dezvoltă receptori pentru

Patologia chirurgicală urologică în volum a rinichiului, care devine turgescent şi cianotic, putând duce la apariţia de fisuri parenchimatoase. Disfuncţia tubulară se manifestă clinic prin pierderea capacităţii de concentrare, hiperkaliemie, acidoză tubularâ renală. Cunoaşterea acestor modificări fiziopatologice permite înţelegerea fenomenelor clinice asociate rejetului de grefă: febră, maleză, anorexie, mialgie, oligurie, creştere ponderală, edeme, hipertensiune, insuficienţă cardiacă congestivă, CID etc. Anomalii clinice şi de laborator asociate rejetului de grefă Caracterele clinice ale rejetului grefei renale observate experimental sunt clasice, fenomenele desfăşurându-se după scheme standard. Clinic, rejetul este influenţat de numeroşi factori; de aceea simptomatologia şi semnele clinice ca şi testele de laborator vor diferi de la pacient la pacient şi de la un episod de rejet la altul. Factorii ce pot modifica aspectul clinic al crizei de rejet sunt status-ul imunitar al recipientului înainte de transplant, expuneri anterioare la antigeni HLA (sarcini multiple, transfuzii, transplante anterioare) proceduri de reducere pre-transplant a masei limfatice (splenectomia, drenajul duetului toracic, iradierea întregii mase limfatice corporeale), compatibilitatea genetică între donator şi recipient, tratamentul cu imunosupresoare utilizat după transplant etc. Cu excepţia situaţiei când rinichiul este transplantat de la frate geamăn, genetic identic, pacienţii sunt trataţi cu imunosupresoare, terapia începând din ziua transplantării. Protocolul terapeutic diferă de la un centru de transplant la altul, dar în general include o combinaţie de steroizi, azathioprină şi ciclosporină. Adiţional, serul heterolog antilimfocitar ALG sau anticorpii monoclonali direcţionaţi împotriva limfocitelor T CD3 pozitive (OKT3), sunt folosite în multe centre pe perioade de 10-14 zile după transplantare. Cu tot tratamentul imunosupresor, mulţi recipienţi de grefă renală dezvoltă unul sau două episoade clinic evidente de rejet, în primul an după transplantare. Tipuri de rejet ale allogrefei Cu scop didactic, rejetul allogrefei renale este clasificat în 4 categorii în funcţie de timpul de apariţie după transplant, manifestările clinice şi anatomopatologice, răspunsul la tratamentul anti-rejet:

1. Rejetul supraacut „Rejetul supraacut" apare în câteva minute până la câteva ore după transplantarea renală. Grefonul îşi sistează funcţia şi trebuie îndepărtat. S-au observat astfel de situaţii la pacienţii cu anticorpi Clasa I HLA preformaţi (anticorpi citotoxici) direcţionaţi contra celulelor donatorului şi endoteliului vascular. Interacţiunea antigen-anticorp în interiorul capilarelor glomerulare şi a vaselor renale duce la depozite de complement, infiltrat cu neutrofile, agregare plachetară şi formare de trombuşi intracapilari. Anatomo-patologic rinichiul este în tensiune şi edemaţiat, cu modificări de culoare în albastruviolaceu sau cianotic. Microscopic se decelează infarct cortical extensiv cu glomeruli şi tubi urinari acelulari. Studii în imunofluorescenţă arată fibrină şi imunoglobuline (IgG) în exces, precum şi complement în capilarele glomerulare şi pereţii vaselor. Clinic, pacientul prezintă anurie, hipertensiune, hiperkaliemie, acidoză metabolică şi edem pulmonar. Procesul trombotic, iniţiat la nivel renal se poate extinde şi progresa la CID. Apariţia sa se manifestă prin peteşii tegumentare şi hipotensiune secundară hemoragiei interne rezultate din depleţia plachetară şi a factorilor de coagulare. Diagnosticul intră în discuţie la pacienţii care rămân anurici după transplantare şi atunci când anuria se asociază cu CID. Renograma radioizotopică şi examinarea ecoDoppler trebuie efectuată la orice pacient care devine anurie după transplant renal. Absenţa captării de hipuran marcat cu I 131 în grefon, ridică suspiciunea de rejet supraacut. Tromboza de arteră renală sau embolia de arteră renală dau aceleaşi manifestări renografice. Rejetul supraacut trebuie diferenţiat de alte cauze de anurie cum ar fi obstrucţia tractului urinar, necroza pelvisului sau ureterului cu fistulă urinară, necroza tubulară acută ischemică sau depleţie severă a volumului intravascular. Tabelul de mai jos prezintă criteriile de diferenţiere a entităţilor patologice cauzatoare de anurie în perioada imediată post-transplant. 2. Rejetul acut accelerat Apare în câteva zile sau săptămâni după transplantare, în majoritatea cazurilor, pacienţii au un volum urinar bun şi funcţie renală normală la început, apoi dezvoltă insuficienţa renală acută cu oligurie din cauza rejetului imunologic. Mecanismul se datorează leziunilor grefonului mediate de anticorpi specifici contra donorului apăruţi după trans2951

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Anormalităţi clinice şi de laborator Debit urinar

Rejet hiperacut Anurie

Tromboza de arteră renală Anurie

Necroza bazinetală Obstrucţia tractului urinar sau ureterală Anurie

Hipertensiune

+

+

CID

±

_

Oligurie/Anurie ±

Necroză tubulară acută Oligurie/Anurie

± _

± _

Scintigramă I 131 Hipuran

Fără captare

Fără captare

Captare bună Captare bună la Izotopii pot fi obser- rinichi, dar fără vaţi în spaţiul peri- excreţie în vezică renal, în afara ureterului

Ecografie Transplant

Mărirea rinichiului. Scăderea demarcaţiei corticomedulare

Rinichi de dimensiuni normale

Rinichi de dimensiuni normale

Dilatarea şist. Rinichi de dimenPielocaliceal, dar di- siuni normale sau mensiunea rinichiului mărit este normală sau mărită

Arteriog rafia rinichiului transplantat

Artera renală patentă, fără modificări

Artera renală blocată, cu modificări

Artera renală patentă

Artera renală patentă

Artera renală patentă

Tratament

Nefrectomie grefon

Expolorare chirurgicală şi extragerea trombului

Reconstrucţie ureterală sau nefrectomie

Dezobstrucţie

Observare şi terapie de susţinere

Captare bună la rinichi. Excreţie scăzută sau absentă în vezică

CID - coagulare intravasculară diseminată Anurie - debit urinar < 100 ml/zi Oligurie - debit urinar < 500 ml/zi

plant (NU preexistenţi). în toate aceste cazuri, recipientul posedă antigeni din Clasa I HLA similari cu cei din rinichiul donatorului, care în prealabil au fost sensibilizaţi prin transfuzii de sânge sau transplante efectuate anterior. Receptorul venind în contact cu o mare cantitate de antigeni, îşi stimulează memoria imunologică şi sintetizează o mare cantitate de anticorpi specifici care pot distruge grefonul într-un ritm accelerat. Acest diagnostic se stabileşte la un pacient transplantat care devine anurie după un interval de zile-săptămâni de funcţionalitate normală a grefonului. Apariţia acestui tip de rejet poate avea loc între 2 zile şi 6 săptămâni după transplantare. Examenul clinic, ecografic, eco-DoppIer, renograma radioizotopică şi tomografia computerizată pot ajuta în diagnosticul diferenţial cu alte cauze de insuficienţă renală acută. Examenul histopatologic este de mare ajutor în diferenţierea rejetului acut accelerat de rejetul acut celular, care ocazional se prezintă sub formă de insuficienţă renală acută oligurică. Microscopia optică evidenţiază obliterarea lumenului vascular, tablou descris sub aspectul de „foi de ceapă". Secundar rupturii capilarelor şi venulelor peritubulare apare o hemoragie interstiţială masivă, edem interstiţial şi un infiltrat difuz interstiţial cu mononucleare. Tubii urinari prezintă atrofii zonale ale epiteliului şi rupturi ale membranei bazale. Glomerulii 2952

prezintă celule endoteliale edemaţiate. Deşi clinic şi anatomo-patologic rejetul acut accelerat şi rejetul supraacut se deosebesc cu dificultate, criteriile de diferenţiere sunt următoarele: - intervalul de timp în care a apărut rejetul posttransplant; - prezenţa sau absenţa anticorpilor anti-donor în momentul efectuării transplantului. 3. Rejetul celular acut Este cea mai frecventă formă de rejet observat la recipienţii organelor transplantate. Mediatorul primar este reprezentat de mecanismele de apărare celulară. Analiza infiltratelor celulare din allogrefele umane rejetate a constatat: - 45% limfocite T; - 35% limfocite B; - 5% macrofage, restul populaţiei celulare fiind format din neutrofile, celule neutre „nuli" şi celule Killer naturale. Rejetul acut celular apare între 7-10 zile după transplantare. La pacienţii cărora li s-a administrat profilactic ALG apariţia rejetului poate întârzia de la săptămâna a 2-a până la săptămâna a 5-a. Simptomatologia clinică poate oscila de la insuficienţă renală uşoară, asimptomatică până la forme de insuficienţă renală acută, oligurică, cu hipertensiune şi edem pulmonar. Manifestările tipice aso-

Patologia chirurgicală urologică ciate rejetului celular acut sunt: maleza, anorexia, mialgia, artralgiile, creşterea în greutate, edemele, oliguria şi hipertensiunea, care, ocazional, se poate complica cu encefalopatie hipertensivă. Radiografia toraco-pulmonară evidenţiază infiltrate perihilare pulmonare dense bilateral, realizând aspectul de „plămân de transplant", mai rar astăzi. Allogrefa este edemaţiată, dureroasă şi moale la palpare. Edemul membrului pelvin de partea transplantată este atribuit obstrucţiei limfatice realizate prin creşterea dimensiunilor grefonului. Starea febrilă, oscilând între 38-39,5°C este o regulă şi poate pune probleme în a o diferenţia de o infecţie microbiană. Rejetul celular acut din perioada tardivă posttransplant este tipic asimptomatic. Poate fi observat la 10-15 ani după un transplant renal reuşit. Cu excepţia situaţiilor când funcţia renală este în mod constant monitorizată, este foarte uşor să se omită diagnosticul de rejet celular acut la un pacient asimptomatic. Histologic, manifestarea predominentă este infiltratul celular mononuclear perivascular din interstiţiu. Infiltratul celular poate fi difuz şi să intereseze întregul cortex renal. Celulele acumulate sunt polimorfe, putând fi limfocite, imunoblasti, plasmocite, eozinofile şi macrofage. Există un masiv edem interstiţial separând tubii urinari individuali.Celulele epiteliului tubular prezintă zone de atrofie, în lumenul tubilor fiind celule inflamatorii. Glomerulii şi vasele de pe specimenele bioptice apar de aspect normal sau cu modificări minime. Modificările glomerulare şi vasculare vor fi mult mai evidente dacă concomitent există rejet mediat de anticorpi cum ar fi un rejet accelerat sau un rejet cronic. în ultimii 20 de ani au apărut teste de laborator pentru diagnosticul rejetului acut. Acestea pot decela în sedimentul urinar prezenţa limfocitelor, a celulelor epiteliale denudate, reducerea fracţiei de excreţie a sodiului, reducerea excreţiei urinare a beta-2 microglobulinelor cu o creştere simultană în plasmă, scăderea complementului seric (C2), creşterea produşilor de degradare ai fibrinei în ser şi urină, celule limfoblastoide atipice în sângele periferic, creşterea nivelului seric a amiloidului proteina A, creşterea nivelului proteinei C reactive, creşterea IL2 şi a nivelului seric şi urinar al receptorilor de IL2, creşterea activităţii procoagulante a monocitelor, întârzierea captării şi excreţiei Hippuranului-pe scintigrafie, edem al piramidelor medulare pe ecografie, creşterea rezistenţei vasculare intrarenale, pierderea demarcării cortico-medulare în RMN, lip17!

Tratat de chirurgie, voi. II

sa vizualizării calicelor pe UIV, reducerea fluxului sangvin din cortexul renal pe arteriografie etc. Studii imunologice pornind de la cuantificarea celulelor T în sângele periferic sau din citologia aspirativă a allogrefei, studii ale funcţionalităţii limfocitelor in vitro, au fost folosite pentru diagnosticul rejetului allogrefei. Majoritatea acestor investigaţii sunt nespecifice şi scumpe; necesită determinări multiple şi seriate, fiind puţin utile pentru clinician. Practic, se folosesc 3 sau 4 teste pentru evaluarea unui pacient suspectat de rejet şi la care există o confirmare a disfuncţiei grefonului. Ecografic se decelează dilatarea sistemului pielocaliceal din cadrul unei uropatii obstructive, colecţiile lichidiene perirenale (limfocel, hematom, serom) care pot comprima rinichiul şi ureterul. Eco-Dopplerul permite investigarea vaselor renale, a permeabilităţii lor, decelarea trombozei sau emboliei arterei renale sau trombozei de venă renală. Renoscintigrama cu Hippuran cu I 131 are rol în decelarea trombozei arterei renale, a infarctizării unei zone a rinichiului, a necrozei ureterale cu fistulă urinară, a obstrucţiilor urinare etc. După aceste teste se trece la pielografie anterogradă pentru a vizualiza sediul sau natura obstrucţiei, sau arteriografie, pentru a confirma accidentul trombo-embolic. Biopsierea grefonului este extrem de utilă pentru diagnosticul rejetului. Deşi este un procedeu invaziv, complicaţiile descrise după puncţia-biopsie a rinichiului sunt minime. Incidenţa complicaţiilor este şi mai scăzută dacă se foloseşte ghidarea ecografică sau tomografia computerizată. Avantajul PBR este imens: pe baza specimenului recoltat se poate pune un diagnostic în decurs de cea 8 ore. în acelaşi timp permite excluderea unei necroze tubulare acute (induse prin ischemie sau toxine), nefrite interstiţiale induse medicamentos, afecţiune renală recidivată sau „de novo", glomerulopatie cu citomegalovirus etc. Pe baza examenului histopatologic se poate identifica forma specifică de rejet şi planul de tratament adecvat. Deoarece diferitele forme histologice răspund diferenţiat la diferite tipuri de tratament antirejet, biopsia poate constitui şi un factor de informare asupra prognosticului. 4. Rejetul cronic al allogrefei Triada clasică formată din hipertensiune, proteinurie (uneori cu aspect nefrotic) şi deteriorarea progresivă a funcţiilor renale este frecvent atribuită rejetului cronic al allogrefei renale. Dacă progre2953

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ siunea către uremie se datorează persistenţei leziunilor imunologice sau unor cauze non-urologice cum ar fi hipertensiunea sau leziunile de hiperfiltrare pe nefronii restanţi, nu este foarte bine elucidat până în prezent. Această complicaţie poate apărea cel mai devreme la 6 luni post-transplantare, fiind şi cea mai frecventă cauză de pierdere a grefonului la peste 1 an de la transplant. Manifestările clinice ale rejetului cronic sunt variabile şi depind de funcţia renală şi de albuminele serice. De exemplu, cei cu hipoalbuminemie pot dezvolta retenţie de lichide şi vindecare dificilă şi tardivă a plăgilor, pe când cei cu albuminemia normală nu prezintă aceste fenomene. Instalarea insuficienţei renale cronice este însoţită de simptomele uremiei. Patogenia exactă a rejetului cronic nu este cunoscută, deşi se pare că anticorpii umorali au un rol important în iniţierea şi perpetuarea acestui proces, ca şi existenţa anticorpilor anti-renali în serul recipientului şi prezenţa imunoglobulinelor (IgG, IgM) şi a complementului în capilarele glomerulare şi vase prin microscopie în imunofluorescenţă. Anticorpii IgG depistaţi în serul recipientului, par a fi specific contra donorului, dar nu la toţi pacienţii transplantaţi, sugerând că unii dintre aceşti anticorpi sunt nespecifici. în microscopia optică pot fi observate două tipuri diferite de leziuni histologice: 1. Leziuni ce interesează primar vasele medii şi mari, ducând la îngroşarea progresivă a peretelui vascular şi obstruarea lumenului acestora. Consecutiv, apar modificări secundare glomerulare, tubulare şi interstiţiale, ducând la o veritabilă ratatinare a capilarelor glomerulare, fibroză interstiţială extensivă, atrofie şi dilataţie tubulară. Infiltratul interstiţial celular este minim. 2. O altă formă histologică afectează glomerulii care au aspect lobular în microscopia optică. Impregnarea argentică evidenţiază îngroşarea şi duplicarea membranei bazale, leziunile fiind similare cu cele din glomerulonefrita membrano-proliferativă, constituind „glomerulopatia de transplant". Aceste leziuni se deosebesc de glomerulonefrita membrano-proliferativă clasică prin absenţa imunoglobulinelor şi a complementului din glomeruli şi prin valori serice normale ale complementului. Ultrastuctural, lărgirea pereţilor vaselor capilare se datorează exudatului plasmatic din spaţiile subendoteliale, care conţin fragmente plachetare şi material amorf rezultat din detritusul celular prin leziunile endoteliale. Aceste elemente citolitice par să rezul2954

te din lezarea mediată imunologic a celulelor endoteliului capilarelor. Bibliografie 1. Terasaki P. - A report on 123, six antigen matched cadaver kidney transplants. Clinical Transplant 3:1, 1989. 2. Srinivasa N.S. - A distinct variety of accelerated rejection mediated anti Class I antibodies. Kidney Int 35:524, 1989. 3. First MR. - Succesful re-treatment of allograft rejection with OKT3. Transplantation 47:88,1989.

IV. PRINCIPII DE TRATAMENT AL REJETULUI DE TRANSPLANT RENAL (TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR) Nu există un consens asupra unui protocol standard de tratament al rejetului rinichiului transplantat. Transplantatorul trebuie să facă o evaluare a fiecărui pacient în parte şi să-i individualizeze tratamentul. Acesta trebuie să includă şi tratamentul afecţiunilor asociate cum sunt: hipertensiunea, tulburările hidro-electrolitice, azotemia, utilizând medicaţia adecvată, regim dietetic, dializa etc. Infecţia, fiind un factor de risc, impune recoltarea de urină, sânge şi exsudat faringian pentru identificarea agenţilor microbieni înainte de iniţierea tratamentului, care va fi modificat ulterior în funcţie de rezultatul acestor analize. în unele centre, pacienţii sunt trataţi profilactic cu Micostatin, blocanţi H2, antiacide, trimetoprim/sulfmethoxazol în cursul tratamentului anti-rejet. Tratamentul diferă în funcţie de tipul de rejet, toate eforturile fiind orientate spre stabilirea diagnosticului histologic specific. 1. Rejetul hiperacut (supraacut) După stabilirea diagnosticului, grefonul este îndepărtat cât se poate de repede. Dacă nefrectomia întârzie, pot apărea complicaţii majore cum sunt crizele hipertensive sau CID, care pot duce la hipotensiune şi sindromul de insuficienţa respiratorie acută. Deoarece nu există tratament al acestei complicaţii, toate eforturile sunt îndreptate pentru prevenirea acestui tip de rejet. Detectarea, chiar a titrurilor joase de anticorpi HLA antidonor în serul recipientului, utilizând tehnici de cross-match de mare sensibilitate şi evitând efectuarea transplantului când cross-match-u\ celulelor T este pozitiv, fie cu ser recent, fie cu ser din perioada pre-transplant (atât timp cât nu sunt implicaţi autoanticorpi IgM) a dus la scăderea incidenţei

Patologia chirurgicală urologică pierderii grefonului prin rejet hiperacut. Prin ser istoric se înţelege serul obţinut în perioada pretransplant, care conţine cel mai mare procent de anticorpi. Rezultatul analizei se dâ după testarea serului recipientului cu mononuclearele din sângele periferic al unui număr mare de donori. Sunt centre în care se evită transplantarea dacă serul istoric arată un cross-match pozitiv, chiar dacă crossmatch-u\ curent (înainte de transplant) este negativ. Alte centre raportează rezultate bune la transplantele renale cu cross-match pozitiv în antecedente, dar negativat înainte de transplant. Rezultate favorabile ale transplantărilor renale sunt raportate în cazuri cu cross-match curent (pre-transplant) pozitiv după depleţie de anticorpi specifici donorului prin plasmafereză. Nu există o urmărire pe termen lung a acestor pacienţi, dar se presupune că atât timp cât memoria celulelor e intactă, pacienţii pot dezvolta anticorpi specifici contra donorului, care pot ataca grefonul în perioada post-transplant. 2. Rejetul acut accelerat La mulţi pacienţi care au dezvoltat rejet acut accelerat şi nu răspund la terapia convenţională anti-rejet, este necesară exereza grefonului. Date recente sugerează că terapia cu anticorpi monoclonali OKT3 are efect favorabil. Alte protocoale, bazate pe plasmafereză, anticoagulante şi antiplachetare nu şi-au dovedit eficacitatea.

3. Rejetul acut celular Pacienţii care prezintă caracterele histologice al rejetului acut celular răspund foarte bine la terapia anti-rejet. Diferitele medicamente utilizate sunt prezentate în tabelul de mai jos: Utilizarea dozelor mari de corticosteroizi reprezintă partea principală a tratamentului rejetului celular acut. Există diferenţe de la centru la centru de transplant; schema utilizată în clinică utilizând methylprednisolon (Prednol) după următoarea schemă. Solumedrol 500 mg/zi, 5 zile consecutiv Rejecţia refractară la steroizi -> OKT3. 5mg/zi, iv, 10-14 zile De menţionat următoarele: Prednison: doza i.v. este aceeaşi cu doza orală. Imuran: doza i.v. este aceeaşi cu doza orală. Se reduce dacă apare leucopenie. Ciclosporina: doza i.v. este 1/3 din doza orală. Se reduce în caz de nefrotoxicitate şi nivel seric crescut.

Indicaţii

Reacţii adverse

Doze mari • previne secreţia de de IF1 de macrofage corticosteroizi • blochează sinteza IL2 de celulele T-helper mediată de IL1 • efect anti-inflamator

• infecţii bacteriene, fungice • întârzierea cicatrizării plăgilor • hipercoagulabilitate • risc de necroză osoasă • cataractă subcapsulară

OKT3 • deplasează (monoclonal) molecula T3 de pe complexul antigenreceptor pe toate celulele T mature, prevenind recunoaşterea alloantigenelor • Limfocitele legate de anticorpi sunt fagocitate de sistemul reticuloendotelial al gazdei

• reacţii alergice • edem pulmonar • infecţii virale sau fungice • dezvoltă anticorpi contra medicamentului, limitând utilizarea

Globulina antilimfocitară (policlonală)

• reacţii alergice • infecţii (virale, fungice) • neutropenie • trombocitopenie

• se leagă de celulele circulante T, posibil şi de limfocitele B care vor fi lizate sau fagocitate de celulele reticulo-endoteliale din ficat

MMF: se administrează oral. Se reduce dacă apare leucopenie. Datele din literatura de specialitate nu evidenţiază diferenţe între administrarea orală şi cea intravenoasă în privinţa complicaţiilor. Corticosteroizii îşi exercită efectul la diferite niveluri ale răspunsului imun. Au un efect limfopenic general, deşi nu atât de intens ca alte preparate antilimfocitare. Inhibă secreţia interleukinei I de macrofagele sensibilizate. în absenţa IL1, celulele T-helper nu produc IL2; astfel steroizii reduc indirect proliferarea şi activarea celulelor efectoare; stabilizează membrana lizozomală şi reduc permeabilitatea vasculară, ceea ce va reduce acumularea de lichide în interstiţii şi va aduce grefonul la dimensiuni normale. Corticosteroizii sunt agenţi potenţial antiinflâmatori. Aceste efecte combinate duc la reversibilitatea rapidă a rejetului acut al allogrefei. Sunt centre de transplant ce utilizează iradierea locală a grefonului pentru tratamentul rejetului; studii comparative nu au evidenţiat vreun beneficiu faţă de loturile pe care s-a utilizat numai tratamentul cu corticosteroizi. Una din situaţiile când iradierea grefonului este necesară este aceea în care corticosteroizii nu se pot utiliza: infecţii severe sau hemoragii gastro-intestinalp Doza totală cumulată 2955

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA nu depăşeşte 1500 R, altfel nefrita de iradiere va duce la pierderea grefonului. Iradierea se face 3 zile, utilizând de obicei 150 R/zi. Dacă rejetul nu este controlat cu doze mari de steroizi, se vor utiliza globuline antilimfocitare (ALG) sau OKT3. ALG-ul se administrează diluat în 250 ml de soluţie salină, 60 ml /h-4 ore. Sursa ALG (cal, capră, iepure), dozarea şi durata tratamentului variază între centrele de transplant; prezentăm utilizarea serului antilimfoblastic Minnesota: 15 mg/kg/ zi 14 zile. Mecanismul de acţiune presupus este că ar lega limfocitele circulante (T, posibil şi B) care vor fi ulterior lizate şi fagocitate în celulele reticuloendoteliale ale ficatului. La animalele cu timectomie ALG-ul induce o toleranţă specifică la grefon. Spre deosebire de corticosteroizi care au un efect imunosupresor general, ALG inhibă primar răspunsul imun celular. Fiind un preparat policlonal, conţine anticorpi contra trombocitelor şi neutrofilelor, putând provoca probleme clinic distincte. în aceste situaţii, dozele trebuie reduse sau temporar întrerupte până ce neutrofilele şi celulele plachetare ajung la un nivel acceptabil. Reacţiile minore alergice asociate cu ALG-ul de la cal pot fi prevenite cu antihistaminice şi steroizi. Dacă reacţia este severă, se poate utiliza un preparat de alta provenienţă (capră, iepure). Dintre anticorpii monoclonali anti-celuleT, preparatul OKT3 este utilizabil pentru receptorii de organe transplantate. Se administrează intravenos, pe o venă periferică, într-o singură injecţie, într-o doză de 5 mg/zi, 10-14 zile. OKT3 leagă preferenţial antigenul T3 (CD3) prezent pe suprafaţa tuturor limfocitelor T mature, provocând o înlocuire sau modulare. Pierderea acestei molecule va împiedica recunoaşterea alloantigenelor de către celulele limfoide. Trebuie amintit că atât limfocitele helper (CD4), cât şi cele citotoxice (CD8), poartă molecula T3 care este parte integrantă a complexului antigen-receptor. Limfocitele imunomodulate sunt rapid distruse de celulele reticulo-endoteliale ale gazdei. Numărul celulelor T3 (CD3) pozitive în sângele periferic este utilizat în ghidarea dozei şi duratei tratamentului cu OKT3. Ca urmare a distrugerii masive a unui număr mare de limfocite mature, mediatorii inflamaţiei sunt deversaţi în circulaţie; ajungând în patul vascular pulmonar, pot produce edem pulmonar fatal. Această complicaţie, care se produce după prima doza administrată, poate fi fi evitată prin reducerea excesului de fluide intravascular, prin dializă. Alte reacţii sistemice (febră, hipotensiune, erupţie tegumentară, mialgii, cefalee) pot fi reduse prin premedicaţia pacientului cu antihistaminice, antipiretice, cortico2956

steroizi. Agenţii imunosupresori (azathioprina, steroizii, ciclosporina) trebuie reduşi cantitativ, pentru a evita riscul infecţiilor. Doza uzuală a acestor droguri este reluată după tratamentul cu OKT3. Deoarece OKT3 este o proteină mixtă de la şoarece, unii pacienţi dezvoltă anticorpi care pot produce complicaţii la o a doua utilizare. în tratamentul rejetului steroidorezistent, atât ALG cât şi OKT3 au dat rezultate bune, dar au crescut susceptibilitatea recipienţilor la infecţii virale, mai ales cu Cytomegalovirus. 4. Rejetul cronic al allogrefei Odată diagnosticul de rejet cronic al allogrefei stabilit, nu există terapie satisfăcătoare care să reverseze procesul. Tratamentul este simptomatic (controlul hipertensiunii, prescripţie de regim hipoproteic, corecţia acidozei, iniţierea dializei când apar simptomele de uremie). Dializa se reintroduce când c/earance-ul creatininei este de 15 ml/min, iar pacientul se trece pe lista de aşteptare pentru transplant renal. Deteriorarea funcţiei renale asociată cu rejetul cronic evidenţiază o evoluţie lent progresivă, putând să dureze luni sau chiar ani până când pacientul să necesite dializă. Pacientul a cărui funcţie renală se deteriorează rapid, trebuie investigat, deoarece poate să aibă altă cauză decât rejetul cronic (de exemplu: rejetul celular acut care se suprapune rejetului cronic). Majoritatea acestor rejeturi acute tardive răspund foarte bine la terapia cu corticosteroizi administraţi intravenos. Nu este clar ce trigger declanşează rejetul acut tardiv la un pacient cu grefă funcţională, stabil ani de zile; e posibil ca infecţii virale intercurente sau noncomplianţa cu medicaţia să declanşeze aceasta. Ticlopidine (Ticlid), un analog de prostaciclină, se pare că este benefic în stabilizarea funcţiei renale la pacienţii cu rejet vascular cronic, confirmat prin biopsie renală. Bibliografie 1. Thomas A.W., Starzl T.E. - Neiv immunosupressive drugs: mechanistic insights and therapeutic advances. Immunol Rev 136:71-98, 1993. 2. Tomson A.W., Starzl T.E. - Immunosupressive Drugs: Developments in Anti-Rejection Therapy. Boston, Little, Brown, 1994. 3. Sigal N.H. - Cyclosporin A, FK506, and rapamycin: pharmacologic probes of limphocyte signal transduction. Annu Rev Immunol 10:519-60, 1992.

Patologia chirurgicală urologică 4. Gruber S.A.: Immunosuppression in renal transplantationll. Corticosteroids, antylymphocyte globulin, and OKD3. Clin Transplant 5:219, 1991.

V. TERAPIA IMUNODEPRESOARE Agenţii imunosupresori sunt utilizaţi în transplantul organelor solide şi a măduvei osoase. în ultimii 25 de ani au apărut o serie de medicamente imunosupresoare selective care au revoluţionat evoluţia pacienţilor cu organe transplantate. 1. Corticosteroizii Sunt agenţii imunosupresori frecvent utilizaţi în clinică. Diversele efecte antiinflamatorii ale glucocorticoizilor potenţează efectul imunosupresor. în primele 6 ore după administrarea de steroizi apare o scădere marcată a numărului de limfocite din sânge. La om, se produce o redistribuire a limfocitelor din spaţiul intravascular în ţesutul limfoid. Aproximativ 2/3 din limfocite - în special limfocite T, intră şi ies din compartimentul intravascular spre organele limfatice - splină, măduvă osoasă, duetul toracic, ganglioni limfatici. Glucocorticoizii produc migrarea celulelor T din spaţiul intravascular în ţesutul limfatic, mai puţin a celulelor B. Mecanismul distribuirii limfocitelor constă probabil în alterarea fenotipului suprafeţei celulelor ce produce aderarea la endoteliul vascular. O proprietate importantă a steroizilor este capacitatea de a inhiba citokinele (interleukina 1 şi 6, factorul de necroză tumorală), transcripţia genetică şi secreţia de macrofage. Suprimă producerea şi efectele citokinelor de celulele T, care amplifică răspunsul limfocitelor şi macrofagelor. Astfel, producerea şi legarea interleukinei 2 de receptori este inhibată de glucocorticoizi. Steroizii blochează abilitatea macrofagelor de-a răspunde la semnale derivate din limfocite, cum ar fi: factorul inhibitor al migrării şi factorul de activare al macrofagelor. Acest efect se află la baza inhibării marcate a reacţiilor de hipersensibitate întârziată, observate în utilizarea acestor agenţi. Steroizii au efect redus asupra producţiei de anticorpi. Un efect adiţional este suprimarea sintezei de prostaglandine. Câteva dintre mecanismele la nivel molecular prin care acţionează glucocorticoizii au fost recent elucidate. La nivel subcelular sunt receptorii hormonali. Steroizii trec liber prin membrana celulară şi se leagă de aceşti receptori, în citoplasmă for-

mând complexe steroid-receptor. Aceste complexe trec în nucleu, unde se ataşează AND-ului. Acţionează asupra genelor activând sau inhibând părţi din genom, influenţând transcripţia ARN-ului specific mesager. Astfel intervine în reglarea diferenţiată a sintezei de proteine. Receptori citoplasmatici specifici pentru glucocorticoizi au fost identificaţi în limfocite, monocite, neutrofile şi eozinofile. Grade diferite de densitate a receptorilor s-au găsit în diferite subpopulaţii de celule limfocitare. Senzitivitatea acestor subpopulaţii de limfocite este legată de densitatea receptorilor steroidieni din citoplasmă. Mesagerii pot acţiona prin inhibarea ADN, ARN, sintezei de proteine. Transportul de glucoza şi de aminoacizi poate fi afectat. Efectul cortizonului în prevenirea rejetului allogrefelor este cunoscut de 40 de ani, când s-a constatat prelungirea supravieţuirii grefelor de piele la iepuri. în transplantul de organe steroizii se utilizează în asociere cu alte medicamente. în doze mari sunt utile în rejetul de grefă, dar utilizarea lor prelungită produce efecte secundare cum sunt: hipertensiunea, creşterea în greutate, hiperglicemie, ulcer peptic, hemoragii digestive etc. Creşte sensibilitatea la infecţii prin supresia efectului macrofagelor şi neutrofilelor asupra microbilor. Rezultatele transplantelpr se vor îmbunătăţi prin utilizarea imunosupresoarelor specifice de rutină şi reducerea sau chiar eliminarea utilizării steroizilor. 2. Agenţii antiproliferativi Agenţii antiproliferativi inhibă răspunsul imun prin prevenirea diferenţierii şi diviziunii limfocitelor imunocompetente după întâlnirea acestora cu antigenii. Pot avea structură asemănătoare unor metaboliţi esenţiali sau se combină cu componente celulare, interferând cu funcţia celulei. Aceste efecte sunt exercitate tardiv în cadrul ciclului celular, comparativ cu alţi agenţi imunosupresori. Methotrexatul Este un antagonist al acidului folie, inhibitor al dihidrofolat-reductazei. Previne conversia acidului folie în acid tetrahidrofolic, care este necesar pentru sinteza AND, ARN şi unor coenzime. Rata redusă a efectului imunosupresor comparativ cu efectul toxic, permite utilizarea acestuia doar în transplantul de măduvă. 2957

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Ciclofosfamida Aparţine clasei agenţilor alkilanţi. Acest medicament se combină cu azotul terţiar din purine şi pirimidine, formând legături covalente stabile. Alkilarea AND-ului duce la replicarea deficitară a cromozomilor. Ciclofosfamida acţionează atât pe răspunsul imun umoral cât şi pe cel celular. Limfocitele B par să fie mai sensibile decât celulele T. Medicamentul este un potenţial inhibitor al formării de anticorpi. Utilizarea este limitată de toxicitate. Azathioprinul Cunoscut şi sub denumirea de Imuran a fost cel mai larg utilizat imunosupresor până la introducerea ciclosporinei în 1983. Azathioprinul interfera cu sinteza de AND în limfocite. Este desfăcut în 6 mercaptopurină de gluthationul eritrocitar. 6-Mercaptopurina este convertită într-o serie de nucleotide conţinătoare de mercaptopurine şi care interfera cu sinteza de AND şi ARN, conţinând poliadenilaţi. Sinteza şi acţiunea coenzimelor este întreruptă, apărând rupturi de cromozomi. Interferând cu mitoza, azathioprin-ul afectează diviziunea limfocitului T şi B. Efectul antiproliferativ nu este însă limitat la limfocite, aceasta contribuind la toxicitatea medicamentului. Mycophenolat mophetilul Cunoscut şi sub denumirea de Cellcept (Laboratoarele Roche), este un derivat semisintetic al unui antibiotic-acidul mycophenolic produs de o ciupercă. Utilizat recent în transplantarea renală, are efect inhibitor al inozin-monofosfat dehidrogenazei (IMPDH), o enzimă reglatoare a sintezei guanozin monofosfatului (GMP). Proliferarea limfocitelor este dependentă de biosinteza purinelor. Pentru sinteza limfocitelor, nivelul nucleotidelor guanozinei şi deoxyguanozinei trebuie să aibă anumite valori. Un exces al acestor nucleotide inhibă proliferarea celulară. Această reacţie este mediată de inhibiţia allosterică a ribonucleotid-reductazei. Inhibarea IMPDH, duce la depleţia de nucleotide de guanozină. Limfocitele nu conţin enzime de compensare a acestei depleţii, reducerea activităţii ribonucleotid-reductazei duce la suprimarea sintezei de ADN. Mycofenolat mopheilul are avantajul că inhibă enzimele reparatoare de AND, producând rupturi cromozomiale-unele cu efect mutagenic. Deoarece mycophenolat mofetilul inhibă o 2958

enzimă implicată în biosinteza purinelor, nu are efect direct pe AND. Depleţia de GTP inhibă transferul de fucoză şi manoză în glicoproteine, unele din ele fiind molecule de adeziune. Prin acest mecanism interacţiunea celulo-celulară este afectată unele glicoproteine sunt sensibile la depleţia de GTP; acest mecanism este responsabil de inhibiţia aproape completă a formării de anticorpi anti-celule B de către mycophenolat mofetil. Formarea de anticorpi de către limfocitele B umane activate policlonal este aproape complet inhibată de mycophenolat mofetil. Nu produce depleţia GTP-ului din neutrofile, astfel că nu afectează creşterea lor, abilitatea acestor celule de-a produce superoxizi şi de a ucide bacterii. Mizoribine Mizoribine (Bredine) este un antibiotic izolat din culturi filtrate de Eupenicillium brefeldianum. Are efect intens supresor asupra creşterii limfocitelor. Este metabolizat într-o formă activă - mizoribin 5 monofosfat (MZ-5-P) de adenozin-kinază. Acest produs inhibă sinteza de GMP din inozin-monofosfat (IMP). Se produce o inhibiţie a sintezei de ADN. MZ-5-P este defosforilat intracelular şi părăseşte celula când nivelul extracelular scade. Acţiunea mizoribinei depinde de prezenţa continuă intracelulară a acestuia. Inhibă trecerea din faza G1 în faza S a ciclului celular. Proliferarea celulelor T şi B este suprimată, deşi efectul mizoribinei nu se limitează la aceste celule. MZ-5-P inhibă mecanismele reparatoare ale AND-ului, ceea ce exlică prezenţa rupturilor cromozomiale la celulele tratate cu mizoribine. Acest agent imunosupresor prezintă sinergism cu ciclosporina şi cu tacrolimus şi este mai uşor de suportat decât azathioprina. Brequinarul sodic La origine utilizat ca antimetabolit în cancer, acţionează prin abilitatea de-a inhiba necompetitiv activitatea enzimei dihidro-orotat dehidrogenaza. Această enzimă catalizează conversia dihidro-orotat-ului în orotat implicat în sinteza pirimidinelor. în prezenţa brequinar-ului nucleotidele precursoare ale uridin-trifosfatului (UDP) şi citidin trifosfat CTP), suferă o depleţie şi sinteza de ADN şi ARN este inhibată. S-a constatat că brequinar-ul inhibă citidin-deaminaza, care converteşte citidina în uridină. Citidina combinându-se cu brequinar-ul complementează efectele antimetabolice ale medicamentului. Celu-

Patologia chirurgicală urologică lele sunt mult mai sensibile la brequinar în cursul fazei active, proliferative a răspunsului imun, când sinteza de AND şi ARN sunt la nivelul maxim. Brequinar-ul inhibă diferenţierea celulelor B umane în piasmocite secretoare de IgM, indusă de interleukina 6. Are acţiune aditivă cu ciclosporina. Are un grad de toxicitate, efectul său nefiind limitat la limfocite. 3. Agenţi imunodepresori direcţionaţi împotriva celulelor T Ciclosporina Descoperită în 1972 de Borel, produsă sub denumirea de Sandimmun de firma Sandoz, este un metabolit fungic extras din Tolypocladium inflatum Gams. Efectul supresor asupra celulelor T este legat de inhibarea producţiei de citokine de celulele CD4 helper T in vitro şi blocarea maturării celulelor CD4 şi CD8 în timus. Absenţa mielosupresiei reprezintă un avantaj faţă de agenţii imunosupresori antiproliferativi. Efectele ciclosporinei asupra limfocitelor sunt: 1-inhibarea producerii de interleukină 2 de către limfocitele T şi limfocitele T citotoxice; 2-inhibarea expresiei genetice a interleukinei 2 de către limfocitele T activate; 3-nu inhibă răspunsul limfocitelor T activate la interleukină 2 exogenă; 4-inhibarea activării celulelor T ca răspuns la ciokinele alloantigene şi exogene; 5-inhibarea producţiei de interleukină 1; 6-inhibarea activării mitogene (con A) de limfocitele T producătoare de interleukină 2. Studiile efectuate în transplantul de rinichi şi organe solide au evidenţiat efectul imunosupresor al ciclosporinei fără mielosupresie. Introdus în practica clinică în 1983, a dus la o substanţială îmbunătăţire a rezultatelor transplantului renal de la cadavru, permiţând extinderea practicii transplantului de inimă şi ficat. Are un grad de nefrotoxicitate şi efecte adverse ca: hipertensiunea, hiperkalemia, hirsutismul, hiperplazia gingivală, tremor şi efecte neurotoxice; este diabetogen şi hepatotoxic. Creşte riscul infecţiilor şi malignităţii, dar prin reducerea necesarului de steroizi, în general rata infecţiilor scade.

nu identic cu ciclosporina. A fost izolat în 1984 în Japonia din ciuperca de sol Streptomyces tsukubaensis. Este o lactonă macrociclică cu o greutate moleculară de 822 de daltoni şi cu structură diferită de cyclosporină. Efectul antilimfocitic rezultă din formarea de complexe active cu o proteină intracelulară de care se leagă - Imunofilina. Complexul drog-imunofilină blochează actvitatea de fosfatază a calcineurinei, o moleculă cu rol în reglarea transcripţiei genetice a interleukinei 2. Activitatea tacrolimusului in vitro este de 100 de ori mai puternică decât a ciclosporinei. Tacrolimusul are efect inhibitor asupra: 1-expresiei genetice şi producţiei de interleukină 2; 2-proliferării limfocitelor T în culturi mixte; 3-generării de celule citotoxice T; 4-apariţia interleukinei 2-R pe limfocitele umane. In vivo s-a demonstrat că Tacrolimus-ul are efect de prelungire a supravieţuirii în allogrefele disparate MHC: ale pielii, cardiace, renale, hepatice, ale intestinului subţire. Efectele secundare sunt asemănătoare cu cele ale ciclosporinei, dar nu produce hirsutism sau hipertrofie gingivală. Sirolimus Cunoscut sub denumirea de Rapamycine, Rapamune, Wyeth-Ayerst Research, Princeton, NJ, este un antibiotic din clasa macrolidelor. Are structură apropriată de tacrolimus şi se leagă de aceiaşi receptori citoplasmatici. Spre deosebire de tacrolimus şi ciclosporina, favorizează expresia genetică a citokinelor celulelor T, dar inhibă transmiterea semnalelor interleukinei 2-R la nucleu. Legarea sirolimus-ului la FKBP, inhibă proteinkinaza P70 S6, factor esenţial în fosforilarea ribozomilor şi progresarea ciclului celular. Acţionează sinergie cu Ciclosporina şi previne leziunile vasculare cronice ale grefonului. Combinaţia sirolimus cu doze mici de ciclosporina şi utilizarea, pentru prevenirea rejetului cronic şi ateromatozei sunt obiectivele viitorului. Are un grad de limitare a utilizării în clinică prin inhibarea hematopoezei şi datorită dificultăţilor de administrare orală. 4. Eicosanoide

Tacrolimus Cunoscut sub denumirea FK506, este un agent imunosupresor cu mecanism de acţiune similar, dar

Sunt mediatori ai lipidelor, produse de toate celulele umane cu excepţia limfocitelor; posedă o mare varietate de activităţi biologice. 2959

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • Termenul include produşii de oxigenare a lanţurilor lungi de acizi graşi polinesaturaţi, cum ar fi acidul arahidonic şi linolenic, acizi graşi esenţiali şi compuşi cum sunt prostaglandinele în care sunt încorporate pentru sinteză. Efectul imunomodulator al eicosanoidelor este mediat prin acţiunea directă pe celule, dar şi indirect prin acţiunea pe factorul de activare plachetar, citokine şi alte substanţe. Ecosanoidele folosite antirejet (prostaglandinele E2 şi T2), inhibă proliferarea celulelor T prin inhibarea interleukinelor 1 şi 2, precum şi a expresiei pe macrofage a antigenelor clasei a ll-a MHC. Alte ecosanoide prorejet (Tromboxanul A2, Leucotrienele B4, C4 şi D4) cresc proliferarea celulelor T. Investigaţiile sunt preliminare, dar aplicabilitatea potenţială în clinică pentru controlul şi prevenirea rejetului sunt în studiu. 5. Agenţi ce produc depleţie limfocitară Globulina antilimfocitară ALG este produsă când se injectează limfocite la animale de diferite specii (iepure, capră, cal). Acţiunea ALG-ului pare să fie direcţionată contra celulelor T; utilizarea timocitelor pentru imunizare are ca rezultat un ser foarte puternic. Administrarea de ALG interfera cu reacţii mediate celular: rejetul allogrefei, senzitivitatea la tuberculină, reacţia grefonului contra gazdei. ALG-ul poate aboli reacţii de hipersensibilitate întârziată preexistente, dozele mari prelungind supravieţuirea unor xenogrefe. ALG-ul are un rol definit, dar mai puţin efectiv asupra producţiei anticorpilor dependenţi de celulele T. Limfocitele acoperite cu ALG sunt fie lizate fie scoase din sânge de celulele sistemului reticuloendotelial din ficat şi splină. ALG-ul poate fi administrat profilactic în perioada precoce posttransplant sau poate fi utilizat pentru reversarea rejetului. Rezultatele favorabile depind de potenţialul acţiunii specifice a preparatului ALG şi de administrarea prelungită, mai degrabă decât o singură doză. Utilizarea ALG-ului se extinde la transplantul de organe solide şi al măduvei osoase. Toxicitatea oricărui ser heterolog preparat cu ţesut uman depinde de 2 factori: 1. reactivitatea încrucişată cu alţi antigeni tisulari; 2. abilitatea pacientului de a produce anticorpi contra proteinei străine. 2960

Poate apare anemie şi trombocitopenie prin reacţia dintre ALG şi eritrocitele şi plachetele gazdei. Deşi se administrează stromă de celule roşii şi celule plachetare umane pentru a reduce severitatea efectelor secundare, un grad de reactivitate încrucişată cu aceste celule persistă la administrarea preparatelor ALG. Anticorpii monoclonali Anticorpii monoclonali au fost produşi prin reacţie cu celulele T în general (OKT3, antiCD3) şi diferite subdiviziuni ale celulelor T (OKT4, anti-CD4; OKT8, anti-CD8). OKT3 (Orthoclone OKT3, Orto, Raritan, NJ) utilizat în clinică din 1980, este cel mai utilizat anticorp monoclonal în episoadele de rejet acut renal, hepatic, cardiac sau cord-plămân. OKT3 se leagă pe un locus al receptorului celulelor T(CD3) şi funcţionează în modularea receptorului şi inactivarea celulelor T. Ele blochează celulele T citotoxice, blocând citotoxicitatea mediată celular. Blochează funcţiile celulelor T efectoare implicate în rejetul allogrefei. După administrarea intravenoasă, OKT3 opsonizează sau leagă celulele T. Acestea sunt îndepărtate de celulele reticuloendoteliale din splină sau ficat. Numărul celulelor T circulante scade abrupt (36 min) după prima administrare de OKT3. După întreruperea administrării, celulele CD4+ revin rapid la normal. 6. Deoxyspergualin Mecanismul de acţiune al DSG (Spanidin, Japan) un analog sintetic al antibioticului antitumoral Spergualin, nu este clar. Se pare că exercită un efect citostatic asupra celulelor precursoare prevenind diferenţierea celulară. împiedică producerea de antigeni. Multiple substanţe sunt ţinta DSG-ului: inhibă sinteza sperminei, spermidinei, poliaminoxidazei, spermidin-spermin N acetil transferaza şi ornitin-decarboxilaza. Rezultă o depleţie a poliamidelor care reduce sinteza macromoleculelor celulare necesare unei diferenţieri şi funcţionalităţi normale celulare. Noi direcţii în terapia antirejetului Cele mai importante obiective în dezvoltarea modalităţilor noi de imunosupresie pentru prevenirea şi tratamentul rejetului allogrefei sunt: 1. reducerea (îngustarea) celulelor ţintă; 2. inducerea toleranţei gazdei la antigenele donorului.

Patologia chirurgicală urologică Anticorpii monoclonali sunt singurii care pot rezolva aceste obiective prin remarcabila lor specificitate. După transplantul unei allogrefe, numai o mică fracţiune din limfocitele T sunt activate. Anticorpul monoclonal ideal selectează subpopulaţia activată pentru eliminare sau modulare. Rezultatul ar fi toleranţa prin inducţia unei anergii specifice clonei. îmbunătăţirea selectivităţii anticorpilor monoclonali a dus la identificarea unor ţinte moleculare situate pe celulele T ale recipientului. Anticorpii monoclonali anti-interleukină-2-R sunt un exemplu. Blocând aceşti receptori, anticorpii monoclonali interfera direct cu abilitatea celulelor T activate de a răspunde semnalelor normale de creştere şi diferenţiere. Anticorpii monoclonali anti-adeziune moleculară. Anticorpii monoclonali pot produce blocarea moleculelor de adeziune a celulelor T, cum sunt antigenul 1 asociat funcţiei limfocitare (LFA-1), very late appearing antigen4 (VLA-4), celule de aderenţă la endoteliu, cum ar fi molecula de adeziune intercelulară (ICAM-1) şi molecula 1 de adeziune vasculară (VCAM-1). Aceşti anticorpi monoclonali au abilitatea de a preveni urmărirea ţintei de către celulele T. ICAM-1 este prezent pe 20% din celulele mononucleare sangvine şi pe endoteliul vascular. Sunt gata induse pe multe tipuri de celule incluzând celule endoteliale şi epiteliale prin activarea citokinelor. ICAM-1 funcţionează ca un ligant pentru LFA-1 care apare constituţional pe celulele T. Interacţiunea LFA-1-ICAM-1 provoacă un semnal de activare a celulelor T care este sinergie cu un semnal venit pe calea receptor celulă T-complex CD3. Anticorpi monoclonali antisubseturi moleculare ale celulelor T. Moleculele CD4 şi CD8 au rol în traducerea semnalelor de interacţiune cu o protein-tirozin-kinază. Anticorpii anti CD4 au produs prelungirea supravieţuirii grefonului la rozătoare şi primate non-umane. în cele ce urmează vă prezentăm schemele de tratament imunosupresor utilizate în „Clinica de Chirurgie Urologică şi Transplant Renal" a Spitalului Clinic Fundeni - Bucureşti TRANSPLANT RENAL Protocol de imunosupresie Preziua transplantului: ora 24. 00 : • MMF (Cellcept) 2 g per os sau IMURAN 2,5 mg/kg corp per os 172 - Tratat de chirurgie, voi. II

Ziua transplantului ora 6. 00 a.m.: • Ciclosporină 6 mg/kg corp per os; în operaţie • Solumedrol 500 mg i.v. Ziua I • Solumedrol 500 mg i.v. ora 8.00 • Ciclosporină 6 mg/kg corp per os - 1/2 doză ora 8. a.m. - 1/2 doză ora 5.00 p.m. • MMF 2 g per os - 1 g ora 8.00 a.m. - 1 g ora 5.00 p.m sau uu ' 00 • Imuran 2,5 mg/kg corp per os, ora 5. p.m. 00 • Prednison 30 mg, per os, ora 8. a.m. Ziua a ll-a • Solumedrol 250 mg i.v. ora 8.00 • Ciclosporină 6 mg/kg corp per os - 1/2 doză ora 8.tfo a.m. - 1/2 doză ora 5.00 p.m. • MMF 2 g per os - 1 g ora 8.00 a.m. - 1 g ora 5.00 p.m sau • Imuran 2,5 mg/kg corp per os, ora 5.00 p.m. • Prednison 30 mg, per os, ora 8.00 a.m. Ziua a lll-a • Solumedrol 125 mg i.v. ora 8.00 a.m. • Ciclosporină 6 mg/kg corp per os - 1/2 doză ora 8.°° a.m. - 1/2 doză ora 5. 00 p.m. • MMF 2 g per os - 1 g ora 8.00 a.m. - 1 g ora 5.00 p.m sau • Imuran 2,5 mg/kg corp per os, ora 5.00 p.m. • Prednison 30 mg, per os, ora 8.00 a.m. Ziua a IV-a • Ciclosporină 6 mg/kg corp per os - 1/2 doză ora 8. a.m. - 1/2 doză ora 5.00 p.m. • MMF 2 g per os - 1 g ora 8.00 a.m. - 1 g ora 5.00 p.m. sau • Imuran 2,5 mg/kg corp per os, ora 5.00 p.m. • Prednison 30 mg, per os, ora 8.00 a.m. Zilele V, VI, VII • Aceeaşi medicaţie ca în ziua a IV-a 2961

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Notă: • Dozele de cyclosporină se adaptează la nivelul seric, începând din ziua a lll-a. • MMF sau IMURAN - se scade doza în caz de leucopenie Intervalul dintre zilele 7-30 postoperator • Ciclosporină 6 mg/kg corp per os - 1/2 doză ora 8. a.m. - 1/2 doză ora 5.00 p.m. • MMF 2 g per os - 1 g ora 8.00 a.m. - 1 g ora 5.00 p.m. sau • Imuran 2,5 mg/kg corp per os, ora 5.00 p.m. • Prednison 0,5 mg, per os, ora 8.00 a.m. Intervalul ziua a 31-a - 180-a • Ciclosporină 6 mg/kg corp per os - 1/2 doză ora 8 H o a.m. - 1/2 doză ora 5.00 p.m. • MMF 2 g per os - 1 g ora 8.00 a.m. - 1 g ora 5.00 p.m. (doze adaptate la numărul de leucocite) sau • Imuran 2,5 mg/kg corp per os, ora 5.00 p.m. • Prednison se scade treptat doza până la 0,1 mg/kg corp per os în ziua 180 postoperator Tratamentul crizei de rejet acut • Solumedrol 500 mg/zi, 5 zile consecutiv Rejecţie refractară la steroizi: OKT3: 5 mg/zi i.v., 10-14 zile Notă: • Prednison: Doza i.v. este aceeaşi ca doza orală • Imuran: Doza este aceeaşi ca doza orală. Se reduce dacă apare leucopenie. • Ciclosporină: Doza i.v. este 1/3 din doza orală. Se reduce în caz de nefrotoxicitate şi nivel seric crescut. • MMF: Se administrează oral. Se reduce dacă apare leucopenie. TRANSPLANT RENAL Monitorizare diureză Ziua 0 (primele 8 ore): Diureza: - < 1000 ml - volum la volum - > 1000 ml - < 1200 - minus 100 ml 2962

- > 1200 ml - < 1500 - minus 200 ml - > 1500 ml - minus 300 ml

Ziua 1: Diureza: - < 500 ml - volum la volum - > 500 ml - < 800 - minus 100 ml - > 800 ml - < 1000 - minus 200 ml - > 1000 ml - minus 300 ml Ziua 2: Diureza: - < 400 ml - volum la volum - > 400 ml - < 600 - minus 100 ml - > 600 ml - < 800 - minus 200 ml - > 800 ml - < 1000 - minus 300 ml Ziua 3: Diureza: - 400 ml - volum la volum - > 400 ml - < 600 - minus 100 ml - > 600 mi - < 800 - minus 200 ml - > 800 ml - < 1000 - minus 300 ml Ziua 4:

- diureza 100 ml/h - dacă diureza < 150 ml/24 ore se face în eventualitate 40 mg Furosemid la 4 ore. Interacţiuni medicamentoase ale cyclosporinei (Sandimmun) Medicamente care pot creşte nivelul seric de Cyclosporină: Ketoconazole Steroizi (Prednisolon, doze crescute de Methylprednisolon) Erithromicină Metoclopramidă Diltiazem Verapamil Nicardipină Medicamente care pot scădea nivelul seric de Ciclosporină: Feniţoină Carbamazepină Fenobarbital Rifampicină Trimetoprim Sulfamide Medicamente care pot afecta funcţia renală: Antibiotice Aminoglicozide Melfalan Amphotericina B

Patologia chirurgicală urologică Anti-inflamatorii nesteroidiene Co-trimoxazol (Trimetoprim + Sulfametoxazol) Trimetoprim Alte interacţiuni posibile: Lovastatina VI. TRANSPLANTUL RENAL XENOGENIC Utilizarea transplantului între specii (xenogrefelor) în transplantarea renală oferă o sursă nelimitată de organe pentru tratamentul pacienţilor cu insuficienţă renală cronică în stadiul final. în prezent, problema care împiedică utilizarea pe scara largă a transplantării renale ca procedeu terapeutic este restricţia de donatori de organe umane. Restricţia transplantării de organe la un număr relativ redus de pacienţi, duce la creşterea fondurilor necesare sănătăţii datorită necesităţii dializării acestor pacienţi, dializa fiind asociată desigur şi cu o rată de mortalitate (de cea 10% pe an). Dezvoltarea utilizării speciilor de mamifere ca donori de xenogrefe poate reprezenta o importantă sursă de organe. Una dintre probleme este lipsa de cunoştinţe în privinţa reacţiei xenogrefei şi a tehnicilor terapeutice de control adecvat al rejetului. Rejetul xenogrefelor este mult mai viguros decât al allogrefelor: gradul de diferenţiere genetică mai mare dintre specia donorului şi a recipientului crescând viteza de rejecţie. Recipienţii xenogrefelor de la donori foarte diferiţi genetic, au anticorpi circulanţi preformaţi, „naturali", împotriva ţesuturilor donorului chiar înainte de transplant. Răspunsul este imediat, deoarece reprezintă un simplu set de reacţii chimice între reactanţii preformaţi. Aceste perechi se numesc specii discordante. Un exemplu ar fi xenogrefa de la porc la om, distrusă în câteva minute sau ore (rejet hiperacut). în contrast, recipienţii grefoanelor de la specii mai apropriate (concordante) nu expun ţesuturile donorului la titruri mari de anticorpi, rejectia grefonului făcându-se în 2-4 zile, o reacţie întârziată comparativ cu reacţia hiperacută. Rejetul xenogrefelor este mediat de fapt de anticorpii produşi rapid după transplantare. Un exemplu de perechi concordante ar fi perechea babuin-om. Caracteristicile imune ale reacţiei xenogrefei Anticorpii Nefuncţionarea xenogrefei se datorează respingerii agresive de către sistemul imun al gazdei.

Reacţia de respingere a xenogrefei se clasifică în grupa celor mediate de anticorpi naturali sau preformaţi (discordante) şi a celor care nu sunt mediate de astfel de anticorpi (concordante). Această clasificare are importanţă în alegerea donorilor potenţiali pentru xenogrefe umane. Se presupune că lipsa anticorpilor naturali într-o reacţie concordantă duce la rejetul mediat de celulele T - reacţie mult mai uşor de controlat cu imunosupresoare clasice. Omul nu are un nivel mare de anticorpi pentru speciile apropiate, cum ar fi babuinii sau primatele nonumane, aceste specii servind drept sursă de xenogrefe pentru om. Xenogrefele de la aceste specii sunt respinse agresiv, dar nu imediat. Alte specii de potenţiali donori cum ar fi porcii şi oile sunt mult diferite genetic, rolul anticorpilor naturali fiind precoce în procesul de respingere. Aceşti anticorpi provoacă respingerea hiperacută a grefei de către recipient, prin depozitarea anticorpilor pe endoteliul grefonului, activării complementului şi a sistemului de coagulare. Respingerea este greu de controlat, aceste specii fiind dificil de utilizat ca donatoare de organe pentru om. Se pare că anticorpii au un rol important în patogenia rejetului, atât cel discordant cât şi cel concordant. Caracteristicile anatomopatologice ale rejetului concordant sunt cele de leziuni vasculare mediate de anticorpi. Leziunile decelate includ edem al celulelor endoteliale, necroză, edem interstiţial, trombi plachetari şi de fibrină, hemoragie etc. Speciile care în mod normal dezvoltă reacţii concordante, fac rejet hiperacut după imunizare cu ţesu- turile donorului. Imunizarea şobolanilor cu limfocite de hamster ori cu grefă cardiacă va da rejet hiperacut, mediat de anticorpi, la xenogrefa hamsterului. Niveluri joase de imunoglobulină M (IgM) sunt prezente în mod normal în serul de şobolan, reacţionând cu limfocitele hamsterului şi cu endoteliul vascular. Imunizarea cu ţesuturile de hamster stimulează creşterea rapidă de anticorpi IgM specifici şi rejetul grefonului. Transferul pasiv de anticorpi, precipită o rejecţie hiperacută a xenogrefei. Natura anticorpilor produşi ca răspuns la grefele discordante sau concordante nu e cunoscută. O posibilitate pentru ambele tipuri de reacţii la xenogrefe ar fi producerea de anticorpi IgM anti-donor ca răspuns la stimularea limfocitelor B preangajate care sunt responsabile pentru anticorpii naturali prezenţi în serul animalelor. Se presupune că sunt nişte limfocite B CD5, independente de limfocitele T, similare cu cele care produc anticorpi polireactivi autoimuni, producând anticorpi preformaţi, responsabili de reacţiile discordante ale xenogrefei. O altă posibilitate ar fi ca răspunsul anticorpilor care me2963

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ diază respingerea xenogrefei să fie dependent de limfocitele T, fiind un răspuns specific al recipientului la expunerea la antigenele grefonului. Complementul Legarea anticorpilor antidonor de endoteliul vascular al xenogrefei duce la activarea clasică a complementului. Această activare poate juca un rol în generarea componentelor celulare şi umorale ale cascadei coagulare-inflamaţie, responsabile de respingerea xenogrefei. O dovadă a implicării complementului în aceste reacţii este prelungirea vieţii grefei prin tratarea prealabilă a recipientului cu factori de venin de cobră, care produc o depleţie a componentei C3 a complementului. O modalitate curentă de prevenire a activării complementului este utilizarea formei solubile (sCR1) a receptorului uman, C3b/C4b (receptor de complement tip 1 sau CD35) care se află în mod normal pe celulele endoteliale. Progresia cascadei complementului, generează C3b şi C4b care se leagă de CD35. Produsul acţionează ca un cofactor în proteoliza componentelor C3 şi C5. SCRIeste competitiv pentru C3b/C4b şi previne progresiunea cascadei complementului. Atât sCR1, cât şi factorii din veninul de cobră previn activarea căii clasice, cât şi alterne a complementului. Alte experimente au demonstrat că inhibarea activării componentei C1 previne legarea factorilor C4b şi iC3b la endoteliul porcilor, sugerând că respingerea xenogrefei de porc s-ar face prin mecanismul clasic, prin legarea anticorpilor naturali umani de endoteliul grefei de porc. Activarea directă a căii alterne poate fi relevantă la xenotransplantarea umană, perfuzarea sângelui uman prin rinichii de iepure ducând la activarea complementului, chiar în absenţa anticorpilor preformaţi. Rolul anticorpilor preformaţi şi activării complementului pentru xenotransplantul uman nu este clar. Tratamentul necesar prevenirii rejetului mediat pe calea alternă faţă de cel mediat de anticorpi este foarte diferit. Utilizarea sCR1 care intră în competiţie pentru C3b/C4b din cadrul cascadei complementului, face ca supravieţuirea grefonului să dureze cât efectul inhibitor al complementului. Ce/u/e/e Rolul răspunsului imun celular în respingerea xenogrefelor este mai puţin clar decât pentru allogrefe. Studiul celulelor tradiţionale care mediază respingerea allogrefei, în particular răspunsul limfocitar in vitro, arată că participă şi la respingerea 2964

xenogrefei, dar cu intensitate redusă. Răspunsul mediat de celulele T la xenogrefă este slab, aparent din cauza unei deficienţe în recunoaşterea antigenelor xenogene de celulele T ale gazdei. Faza de inducţie a răspunsului imun la xenogrefă este dependentă de activitatea celulelor T CD4+. Depleţia de CD4+, prelungeşte supravieţuirea xenogrefei, depleţia de CD8+, are o influenţa minimă asupra supravieţuirii xenogrefei. Această formă de respingere diferă de cea a allogrefei în care ambele tipuri celulare sunt implicate. Tratamentul rejetului cu imunosupresoare, interferând cu funcţia celulelor T (ciclosporina şi tacrolimus), au efect slab. Asocierea unuia dintre aceste medicamente cu un imunosupresor ce previne formarea de anticorpi are un efect foarte bun în tratamentul respingerii xenogrefei. Aceasta sugerează că existenţa unui control al producţiei de anticorpi ar fi cheia tratamentului respingerii xenogrefei. Există posibilitatea ca unele componente ale răspunsului imun la xenogrefă să fie unice. Sunt lucrări în care celule, în particular neutrofile şi Killeri naturali ar avea un rol important în respingerea xenogrefei. Implicarea componentelor specifice ale răspunsului imun celular este mai clar în modelele în care imunosupresia a prevenit distrugerea precoce a grefonului prin anticorpi. Reacţia celulelor periferice umane la xenogrefe cardiace de şobolan este caracterizată de infiltrarea grefonului de celule killer naturale, prin mecanisme dependente şi independente de anticorpi. Aceste celule sunt capabile să lizeze celulele endoteliale de şobolan in vitro, în particular când serul uman conţine anticorpi naturali contra ţesuturilor de şobolan. Acelaşi aspect al celulelor T şi al celulelor Killer naturale din sângele periferic uman, s-a observat pentru Clasa a ll-a de antigene MHC de porc exprimate pe culturile din liniile limfoblastice B şi celulele endoteliale primare. Regimurile imunosupresoare destinate specific reactivităţii xenogrefelor se pare că vor necesita tehnici noi pentru a fi efective. Antigenele ţintă ale xenogrefei Natura antigenelor ţintă pentru reacţiile la xenogrefă sunt necunoscute. Antigenele care sunt implicate în producerea de xenoanticorpi sunt molecule de pe suprafaţa eritrocitelor, a endoteliului vascular şi a limfocitelor. Coagularea intravasculară diseminată, hemoragia, permeabilitatea vasculară crescută ce apar în rejetul hiperacut, sugerează că celulele endoteliale reprezentând xenoantigeni sunt cele mai importante ţinte pentru anticorpi. Se crede că aceşti anti-

Patologia chirurgicală urologică geni ar conţine glicolipide şi glicoproteine conţinătoare de carbohidraţi. Se pare că anticorpii naturali sunt Ig M, produşi de limfocitele B, independent de limfocitele T. Potenţialii donori pentru xenotransplantarea clinică Selectarea speciilor celor mai apropiate pentru donarea de xenogrefe renale, va ţine cont de o serie de consideraţii, unele ştiinţifice, altele sociale şi etice. Din perspectiva ştiinţifică cel mai important criteriu este compatibilitatea fiziologică şi anatomică a organului donorului cu cel al pacientului, abilitatea grefonului de a funcţiona pentru o lungă perioadă de timp în organismul gazdei şi dificultatea în administrarea imunosupresoarelor pe termen lung fără efecte secundare pentru recipient. Două specii mai apropiate - babuinul şi porcul ar putea fi utilizate ca xenogrefe. Primatele non-umane Utilizarea xenogrefelor de la primatele nonumane au câteva avantaje clare: • Specii cum sunt babuinul sunt apropiate genetic şi au similarităţi fiziologice cu omul. în general, omul nu are titru mare de anticorpi preformaţi contra xenogrefelor primatelor, rejetul imunologic de la aceste specii putând beneficia de strategia de tratament. Aceste consideraţii au dus la utilizarea rinichilor, inimii, ficatului de la primate nonumane, în cursul dezvoltării transplantului de organe. • Utilizarea rinichiului de la cimpanzeu a permis funcţionarea xenogrefei câteva luni şi cu un regim de imunsupresoare relativ primitiv, s-a ajuns la 9 luni supravieţuire a xenogrefei. Consideraţii etice şi practice limitează utilizarea acestor animale. Babuinii sunt cei mai adecvaţi datorită dimensiunilor lor, dar ating maturitatea sexuală târziu şi se reproduc încet, fac bolile infecţioase ale omului (Herpes virus, retrovirus şi paraziţi), în plus utilizarea lor ridică probleme etice. Porcul Utilizarea porcului ca donator de xenogrefă renală, ridică problema imediată a răspunsului imun al gazdei la grefon. Atât rinichii, cât şi ficatul de porc au fost utilizate în clinică; utilizarea ficatului s-a făcut cu scop de suport temporar extracorporeal pentru pacienţii cu insuficienţă hepatică acută, suporturi bioartificiale şi transplant in vivo. Este de aşteptat ca xenogrefele renale de la porc să aibă o

funcţionalitate pe un termen mai lung. Această funcţionalitate este complementată de potenţialul redus de boli transmisibile şi de lipsa problemelor etice. Specia porcină are o reproductivitate mare. S-au creat linii transgenice de animale care ar putea rezolva, în viitor, problema rinichilor pentru transplant. Una din problemele cele mai importante este reacţia imunologică agresivă a omului la xenogrefă porcină: indivizi normali, având anticorpi preformaţi care pot reacţiona cu xenogrefă. Aceşti anticorpi sunt de tip IgM, se leagă de endoteliul xenogrefelor vascularizate, reprezentând un trigger al rejetului hiperacut al grefei. Perfuzia ex-vivo a rinichiului de porc cu sânge uman este asociată cu depozitare de anticorpi şi complement, ca şi de agregare plachetară în vasele mici şi glomeruli. Leziunile diseminate duc la creşterea rezistenţei vasculare şi reducerea fluxului sangvin renal. La specii discordante, cum sunt porcii şi câinii, acest proces patologic precipită necroza ischemică şi pierderea grefonului. Utilizarea rinichiului de porc în transplantul renal, necesită îndepărtarea anticorpilor preformaţi, supresia formării de noi anticorpi şi prevenirea rejetului celular. Rinichiul şi inima, mai puţin ficatul, au o singură sursă arterială; leziunea vasculară combinată cu capacitatea regenerativă limitată, fac aceste organe mai susceptibile la leziunile asociate rejetului de xenogrefă. Experienţa clinică cu xenogrefele renale Utilizarea xenogrefelor în transplantul renal la om a fost raportată la cea 30 de pacienţi. Aceste cazuri au fost efectuate în perioada precoce a transplantului (3 pacienţi) sau după introducerea terapiei imunosupresive, dar înainte de larga răspândire a dializei. în anii 1960, o serie de 18 pacienţi a primit rinichi de la cimpanzeu sau babuin. Reemstma de la universitatea Tulane a efectuat transplantul la 12 pacienţi de la cimpanzei. Rinichii transplantaţi au produs urină câteva zile, evoluţia precoce fiind complicată de infecţii; rejetul a fost cel mai frecvent cauza pierderii funcţiei grefonului. Protocolul de imunosupresoare utilizat a inclus azathioprjn, steroizi, actinomicina C, iradierea grefonului. Acest tratament a făcut posibilă reversibilitatea unor episoade de rejet, în general durata de viaţă a grefonului a fost de câteva săptămâni, într-un caz supravieţuirea grefonului a fost de 9 luni fără apariţia unor modificări deosebite, în alt caz pacientul a decedat în 24 de ore. Starzl, la Denver, a efectuat xenogrefe renale, în 6 cazuri utilizând babuini ca donori. Supravieţuirea medie a fost de 36 de zile; medicaţia imunosupresoare a fost similară, dar supravieţuirea gre2965

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ fonului a fost limitată de forme deosebit de agresive de rejet. Au fost evidenţiaţi anticorpi citotoxici anti-cimpanzeu în serul recipientulor. Viitorul transplantului xenogenic Sunt serioase deficienţe în cunoaşterea reacţiei xenogrefelor. Dezvoltarea terapiei imunosupresoare va permite, cu siguranţă efectuarea xenotransplantării. Reacţia xenogrefei, pentru specii mai apropriate sau mai depărtate, are o importantă componentă umorală, incluzând producţia de anticorpi antidonor, cu implicarea cascadelor de complement, coagulare şi inflamatorii. Regimurile imunosupresoare dezvoltate în ultimii 30 de ani nu pot efectiv preveni reacţia xenogrefei. E necesară descoperirea unor agenţi imunosupresori pentru prevenirea rejecţiei xenogrefei. Nu se ştie dacă combinarea tehnicilor de manipulare genetică vor permite supravieţuirea grefonului în absenţa tratamentului imunosupresor. Câteva combinaţii de droguri imunosupresoare şi-au demonstrat eficacitatea în prevenirea rejetului xenogrefei. La rozătoare, utilizarea ciclosporinei sau tacrolimusului în combinaţie cu diferiţi antimetaboliţi poate induce supravieţuirea pe termen lung a unor xenogrefe de ficat sau inimă. Rezultate bune s-au obţinut prin asocierea ciclosporinei cu iradiere limfatică totală (supravieţuire de xenogrefă cardiacă de peste 1 an). Este clar că rafinamente adiţionale terapiei imunosupresive, incluzând agenţi ca sCR1, anticorpi monoclonali direcţionaţi specific contra unor subdiviziuni celulare, medicamente antiinflamatorii cum ar fi antagonişti ai factorului de agregare plachetară şi componente prostaglandinice, vor adaugă îmbunătăţiri în supravieţuirea şi funcţionarea grefonului. Se vor face eforturi de reducere a anticorpilor naturali preformaţi-limfocitul CD5. O arie a investigaţiilor curente este inducţia toleranţei specifice donorului la recipienţii xenogrefei. Himerismul hematopoetic se asociază cu toleranţa îndelungată, specifică de donator la allogrefele rozătoarelor. Experimentele cu şobolani şi şoareci sugerează că e posibilă inducerea unei forme de toleranţă prin bariera speciilor. Administrarea de măduvă osoasă de la porc la o maimuţă Cynomolgus după depleţie de anticorpi, iradiere şi tratament cu globuline antitimocitare, are ca rezultat prelungirea supravieţuirii grefonului renal cu 13 zile. Manipularea experimentală a grefonului pentru îmbunătăţirea supravieţuirii xenogrefei în faţa unui răspuns imun activ al gazdei, va avea un impact esenţial asupra xenotransplantării. Crearea şi producerea unor linii de porcine modificate genetic este tehnic posibilă şi a fost efectuată în multe la2966

boratoare. Interes prezintă manipularea potenţială a proteinei reglatoare de complement care previne interferarea complementului în rejetul hiperacut. Cofactori ai proteinei de membrană (MCP, CD46), factori de accelerare ai putrefacţiei (DAF, CD55) şi protectină (CD59), sunt exemple de proteine reglatoare ale complementului, care acţionează ca protectoare faţă de activarea endogenă a complementului. Forme umane ale acestor proteine pot fi transferate în celule xenogene şi pot proteja aceste ţesuturi de leziuni legate de activarea sistemului complementului uman. Manipularea genetică a organelor poate fi extinsă la antigenele prezente pe ţesuturile xenogene care servesc drept ţintă pentru reacţia xenogrefei. Dacă numărul ţintelor antigenice xenogene este redus, constând dintr-un număr restrâns de epilocusuri glico-proteino-lipidice, această metodă oferă cel mai direct şi efectiv mijloc de prevenire a rejetului de xenogrefă. Aceste manipulări genetice vor evita legarea de anticorpi preformaţi şi stimularea răspunsului antidonator al gazdei. Metoda este puţin efectivă dacă numărul antigenelor ţintă este mare. Antigenele MHC, de exemplu, servesc ca ţintă principală pentru rejetul allogrefei. întreruperea lor, pentru prevenirea rejetului de grefă nu este asociată cu creşterea mortalităţii embrionice sau neonatale. Aceasta nu a fost dovedit ca adevărat pentru xenogrefe şi multe antigene potenţial ţinte pot fi necesare pentru dezvoltarea embriologică normală. O alternativă de producere a animalelor transgenice include transferul ex vivo a organului transplantat pentru reglarea antigenică. în ciuda previziunilor entuziaste, utilizarea regulată a organelor xenogene în transplantul uman nu pare a avea un viitor deosebit, deşi agenţii imunosupresivi noi sunt în stadiu avansat de testare experimentală. Natura agresivă a răspunsului xenogrefei va necesita testări experimentale extensive pentru una sau mai multe din aceste tehnologii înainte ca xenotransplantarea să fie aplicată cu succes. Bibliografie 1. Calne R.Y. - Organ transplantation between widely disparate species. Transplant. Proc 2:550, 1970. 2. Starzl T.E. - Uver transplantation. N Engl J Med 321:1014, 1989. 3. Larsen S. - Histopatology of kidney xenograft rejection: The transplantation of organs and tissue between species, Berlin Springer-Verlag, 1:181, 1991. 4. Mejia-Laguna J.E. - Morphologic studyof the participacion of the complement system in hyperacute rejection of renal xenotransplants. Am J Pathol 69:71, 1972. 5. Johnston P.S. - Discordant xenograft rejection in an antibody free model. Transplantation 4:573, 1992. 6. Reemtsma K. - Renal heterotransplantation from nonhuman primates to man. Ann NY Acad Sci 162:412, 1969.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin

NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl TRAUMATISMELE APARATULUI GENITAL MASCULIN I. IOIART

Noţiuni de anatomie Traumatismele regiunii scrotale Etiologie Anatomie patologică Clinică Tratamentul

Tratamentul plăgilor Tratamentul contuziilor Traumatismele căilor spermatice Traumatismele prostatei Traumatismele peniene Bibliografie

Aparatul genital masculin este format din testiculi care împreună cu învelişurile sale scrotale formează regiunea scrotală, căi spermatice (deferent, vezicula seminală şi canal ejaculator), prostată şi penis (6).

Ţesutul testicular este format din elemente glandulare (canale seminifere) şi ţesut conjunctiv interglandular, unde se află celulele Leydig secretoare de testosteron şi Sertoli secretoare de estrogen. Integritatea axului hipotalamo-hipofizaro-testicular este determinant pentru buna funcţionare endo- şi exocrină a testiculului (LH controlează sinteza de testosteron, iar FSH-ul spermatogeneza). La nivelul masei epididimo-testiculare pot exista următoarele resturi embrionare (organe anexe din corpul Wolf): hidatită pediculată sau sesilă Morgagni, organul Giraldees, vas aberans Haller şi Roth. Dacă primele se pot infarctiza prin torsiune dând un tablou clinic asemănător cu epididimita acută, ultimele pot duce la formarea de chisturi spermatice dacă comunică congenital cu canalele spermatice. Cordonul spermatic suspendă masa epididimo-testiculară fiind formată din deferent, vase arteriale (a. spermatică ramură din aortă, a. funiculară ramură din epigastrică şi a. deferenţială ramură din vezicala inferioară), venoase (plexul venos anterior sau spermatic şi posterior sau deferenţial) limfatice, nervi şi ligamentul Cloquet, tract fibros rămas din obliterarea canalului peritoneo-vaginal. Limfaticele se varsă în ganglionii situaţi în jurul vaselor mari abdominale de la pediculul renal până la vasele iliace. Nervii epididimo-testiculari provin din plexul hipogastric prin plexul deferenţial şi din cel lombo-aortico-renal prin plexul spermatic. Deferentul în porţiunea imediat suprascrotală intră în componenţa cordonului spermatic la nivelul canalului inghinal. Căile spermatice intrapelvine

NOŢIUNI DE ANATOMIE Regiunea scrotală este formată din bursa scrotală în care se află testiculul, epididimul, organele anexe, vaginala şi cordonul spermatic. Forma sa suferă modificări atât fiziologice (vârstă, temperatura ambiantă) cât şi patologice (varicocel, hidrocel, hematocel, tumori). Peretele scrotal are 5 straturi anatomice: pielea, dartosul, celuloasa, musculara şi fibroasa. Testiculul de formă ovoidă are dimensiunile medii de 40/25/30 mm şi o greutate de 14-18 g. Testiculul şi epididimul sunt învelite de albugineea situată sub vaginala viscerală. Epididimul acoperă marginea postero-superioară şi uşor faţa externă a testiculului, reprezentând începutul căii spermatice extratesticulare. Are dimensiunile medii de 50/12/5 mm şi greutatea de 4 g. Albugineea situată sub vaginala viscerală acoperă masa epididimo-testiculară. Aceasta la nivelul marginii postero-superioare a testiculului prezintă o îngroşare numită corpul Highmore străbătută de vase, nervi şi reţeaua de canale spermatice Haller. De aici pleacă numeroase septuri ce traversează testiculul şi se insera pe faţa profundă a albugineii.

2967

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA (deferentul intrapelvin, vezicula seminală şi canalul ejaculator) se situează lateral şi posterior de vezica urinară, sub vezica urinară, respectiv în prostată. Canalele ejaculatorii se deschid prin câte un mic orificiu sfincterizat pe porţiunea inferioară a verumontanum-uM deoparte şi de alta a utriculei. Prostata glandă cu secreţie internă şi externă anexată aparatului genital masculin este situată între uretra membranoasă şi vezica urinară, în jurul primei porţiuni a uretrei (uretra prostatică). Are forma unui trunchi de con cu axul mare orientat dinapoi înainte şi de sus în jos formând 20 grade cu axul vertical şi o greutate de 15 g la adultul tânăr. Dezvoltarea sa normală cât şi îmbolnăvirile sale patologice sunt sub dependenţa androgenică a dihidro-testosteronului provenit din reducerea testosteronului sub acţiunea 5-alfa-reductazei. în structura sa intră glande, musculatură netedă, ţesut conjunctiv şi vase. Celulele epiteliale glandulare secretă „antigenul specific prostatic" (PSA) care intervine în fertilitate, lichefiind sperma şi reprezintă astăzi un „marker" imperfect dar de mare utilitate în diagnosticul şi tratamentul cancerului de prostată. Histogenetic prostata are 3 zone distincte: zona periferică, zona centrală şi zona de tranziţie (periuretrală). Adenomul de prostată se dezvoltă numai din zona de tranziţie netransformându-se malign niciodată, iar cancerul de prostată din toate cele 3 zone, dar în special (75%) din zona periferică. Prostata fixată în loja sa vine în raport lateral cu muşchii ridicători anali, superior cu colul şi trigonul vezical, în jos se continuă cu uretra, iar posterior cu rectul prin intermediul aponevrozei prostato-peritoneale. Vascularizaţia arterială este asigurată prin arterele prostato-vezicale şi veziculo-deferenţiale ramură din artera genito-vezicală provenită din artera hipogastrică. Venele formează în jurul glandei un plex care contribuie la formarea venelor hipogastrice. Limfaticele formează în jurul prostatei o reţea organizată în trei grupe: a) un grup antero-lateral, care se termină în ganglionii prevezicali; b) un grup postero-lateral care ajung la ganglionii situaţi la bifurcaţia vaselor iliace primitive; c) un grup posterior anastomozat cu limfaticele hemoroidale medii ale rectului care vor ajunge în ganglionii sacraţi şi aortici. Inervaţia provine din plexul hipogastric. Penisul este format din doi corpi cavernoşi (înconjuraţi de albuginee şi inseraţi pe ramura ischiopubiană) şi uretra înconjurată de corpul spongios (8). Aceste 3 elemente sunt înconjurate de fascia Buck, inserat distal pe gland iar proximal pe liga2968

mentul triunghiular şi mai la suprafaţă de fascia Colles, care se ataşează posterior de ligamentul triunghiular şi lateral împreună cu fascia lată de ligamentul inghinal. întreaga irigaţie a penisului este asigurată de artera ruşinoasă internă, ramură din hipogastrică, exceptând pielea şi ţesutul subcutanat irigat de artera ruşinoasă externă superficială ramură din femurală. Venele cutanate duc sângele la vena dorsală superficială care se varsă în vena safenă prin vena ruşinoasă externă superficială a abdomenului .Venele profunde vin din ţesutul erectil şi formează vena dorsală profundă care prin plexul lui Santorini se varsă în vena hipogastrică. Limfaticele ca şi venele sunt organizate într-un sistem superficial şi unul profund. Cel superficial adună limfa tegumentară şi se varsă în ganglionii inghinali superficiali şi apoi în cei profunzi, unde se varsă şi limfa structurilor erectile. Inervaţia este asigurată de nervii dorsali pentru structurile erectile şi ramuri din nervul ilio-inghinal pentru partea cutanată.

TRAUMATISMELE REGIUNII SCROTALE Traumatismele regiunii scrotale se studiază global deoarece leziunile traumatice, de regulă sunt asociate. Ele sunt mai rar întâlnite pentru că prin mobilitate regiunea scrotală „fuge" de agentul traumatic şi totodată este ferit de acesta în sus prin proeminenţa osului pubian iar lateral prin rădăcina coapselor. Testiculul oprit în coborâre în poziţie inghinală superficială poate fi mai uşor traumatizat deoarece este relativ fixat şi se sprijină pe ramura ischio-pubiană (3,5). Etiologie Contuziile pot fi realizate prin: lovirea directă, cădere de pe cal, strivire, tracţiune combinată cu răsucire (torsiune). Traumatismele deschise sau plăgile pot fi create prin: arme albe, corn de animal (la toreador în special), proiectile de război, ax rotativ care poate realiza smulgerea (avulsia) pielii scrotului sau/şi a penisului. Anatomie patologică Plăgile scrotale şi testiculare pot fi, în funcţie de agentul traumatizant, lineare sau anfractoase. Plăgile prin proiectile de război de regulă sunt anfrac-

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin toase cu urme de pământ şi îmbrăcăminte prezentând astfel un mare potenţial infecţios. Plăgile de cordon spermatic singulare sau asociate pot fi incomplete sau complete (castraţie criminală sau prin automutilare). Avulsia pielii scrotului lasă testiculele nelezate, însă dezgolite, fără stratul lor protector. Contuziile regiunii scrotale clinic se pot prezenta astfel: • la nivelul peretelui scrotal: hematoame de grad variabil asociate sau nu cu excoriaţii. Hematomul progresiv gigant impune de urgenţă realizarea hemostazei. Hematoamele se mai pot localiza perivaginal şi în septul interscrotal; • la nivelul epididimului se poate vedea dezlipirea parţială sau totală a capului sau a cozii epididimo-deferenţiale. întotdeauna se asociază hematocel de grad variabil; • la nivelul testiculului după Monod şi Terillon pot exista 3 grade de contuzii: - grad 1, unde leziunea este minimă, sub formă de hemoragii situate între tubii seminiferi dar fără lezarea acestora; - grad 2, unde leziunilor de grad I se asociază şi dilacerarea tubilor seminiferi. Hematomul intratesticular poate fi uneori important, provocând ischemie prin comprimarea circulaţiei intratesticulare. Evacuarea chirurgicală a hematomului se impune de urgenţă pentru a se preveni apariţia atrofiei testiculare post-ischemice; - gradul 3, unde leziunilor din gradul 2 li se asociază o ruptură liniară sau stelată a albugineii şi vaginalei testiculare. în asemenea situaţii, de regulă, se asociază hematocel de grad variabil, situat intravaginal sau la nivelul cordonului spermatic. • hematomul de cordon se poate prezenta fie sub forma unei difuziuni a sângelui în ţesutul conjunctiv lax al cordonului, fie sub forma unui revărsat, când sângele se acumulează într-o cavitate creată chiar de sânge în acest ţesut. Evoluţia netratată a acestor leziuni este variabilă: • plăgile scrotale mari pot fi urmate imediat (prin retracţia hemiscrotului) sau tardiv (prin căderea escarelor) de hernierea sau evisceraţia testiculului. Intervenţia chirurgicală de urgenţă se impune pentru prevenirea necrozei postischemice a testiculului; • plăgile testiculare mari şi contuziile testiculare de gradul 3, duc adesea la hernierea pulpei testiculare, în grad variabil, fie numai în cavitatea vaginală fie în afara scrotului. Această parte a pulpei 173 - Tratat de chirurgie, voi. II

testiculare îşi măreşte volumul prin edemul realizat de strangularea ei prin breşa albugineii, fapt pentru care după câteva ore nu mai poate fi redusă intratesticular în timpul operaţiei, necesitând fie excizie urmată de sutura albugineei, fie cel mai bine se acoperă cu un petec de vaginală (patch) suturat la breşa albugineii; • hematoamele intratesticulare mari neevacuate la timp pot fi urmate de atrofie testiculară postischemică; • hematoamele mici şi hemoragiile interstiţiale se pot vindeca ad-integrum; • hematomul de cordon poate duce prin ischemie, la infarct testicular urmat de atrofie glandulară; • perturbarea spermatogenezei sub forma oligospermiei, poate apare în contuziile testiculare de gradul 2 şi 3 şi în leziunile testiculare postischemice. Azoospermia poate fi întâlnită după contuzii epididimare sau epididimo-deferenţiale survenite simultan bilateral sau pe testicul unic. în aceste situaţii se poate asocia şi hipogonadismul; • nevralgia testiculară şi impotenţa sexuală psihogenă pot fi întâlnite după orice traumatism a regiunii scrotale. Clinică Prin anamneză se va stabili: natura agentului traumatic, direcţia lui de aplicare şi timpul scurs de la producerea traumatismului. Semne subiective: durere la nivelul bursei scrotale cu iradiere lombară ascendentă. • +/- greaţă şi vărsături; • +/- dureri abdominale difuze. Semne obiective: • excoriaţii +/- hematoame ale peretelui scrotal de grad variabil; • plăgi lineare sau anfractoase în cazul traumatismelor deschise; • mărirea de volum a hemiscrotului sau şi tumefierea regiunii inghinale dacă există hematocel intravaginal sau/şi de cordon; • evisceraţia (hernierea) eventuală a testiculului. Ecografia poate furniza date utile stabilirii diagnosticului şi gradului leziunii: • imagine hipoecogenă intravaginală dată de hematocel; • testicul normal în contuziile de grad 1; • testicul mărit de volum cu integritatea albugineii şi imagine variabilă hipoecogenă intratesticulară, dată de hematoamele din contuziile de gradul 2; 2969

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • testicul neomogen + imagine hipoecogenă intravaginală (hematocel) + discontinuitatea albugineii în leziunile de gradul 3. Calitatea circulaţiei sangvine prin cordonul spermatic şi în testicul pot fi apreciate prin eco Doppler. TC şi RMN sunt rareori indicate. Radiografia de bazin poate fi necesară pentru a evidenţia eventualele leziuni osoase asociate. Uretrografia retrogradă se impune ori de câte ori se bănuie o leziune uretrală asociată. Această leziune este suspectată ori de câte ori post-traumatic bolnavul prezintă retenţie acută de urină, dar să nu uităm însă că aceasta poate să apară şi numai reflex. Diagnosticul diferenţial se impune numai în leziunile traumatice minime şi el se va face cu: torsiunea de cordon spermatic, hidrocelul vaginal, tumorile testiculare şi orhiepididimita acută. Când bolnavul este consultat tardiv, pentru atrofie testiculară, atribuirea acesteia traumatismului este foarte dificil. Tratamentul Tratamentul plăgilor Măsurile de ordin general cuprind: antibioterapia profilactică, profilaxia antitetanică şi inventarierea leziunilor. Plăgile scrotale lineare trebuie suturate imediat sub anestezie loco-regională, iar cele anfractoase numai după regularizarea chirurgicală a marginilor (debridare). Plăgile care nu ajung în cavitatea vaginală pot fi suturate şi în sala de urgenţă având grijă insă ca dartosul să fie suturat separat pentru a reduce riscul formării hematomului parietal scrotal. Pentru plăgile testiculare se procedează astfel: • anestezie spinală sau loco-regională; • sterilizarea câmpului operator după toaleta atentă a regiunii; • explorarea plăgii scrotale şi lărgirea acesteia; • exteriorizarea masei epididimo-testiculare şi inventarierea leziunilor acesteia; • sutura plăgii cu fire atraumatice cu resorbţie lentă 4,0-5,0 dacă pulpa testiculară nu este herniată sau este foarte puţin herniată. în cazul unor hernii importante ale acesteia se preferă „patch-ul" cu vaginala parietală. • controlul hemostazei; • repunerea masei epididimo-testiculare în bursa scrotală; • tub de dren scos prin contraincizie; • sutura plăgii în două planuri şi pansament. 2970

Plăgile asociate epididimare se tratează prin: sutură, sau epididimectomie. Plăgile parţiale sau totale ale cordonului necesită după evacuarea hematocelului hemostază prin ligaturarea vaselor lezate. Tratamentul contuziilor Contuziile regiunii scrotale se tratează diferenţiat în funcţie de localizarea, gradul şi numărul leziunilor. Hematoamele mici şi mijlocii ale peretelui scrotal se tratează ambulator cu antialgice şi repaus. Controlul săptămânal al bolnavului se impune pentru a surprinde la timp formarea unui abces ce necesită drenaj chirurgical. Hematoamele rapid progresive necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă pentru efectuarea hemostazei care se va face în sala de operaţie sub anestezie generală sau spinală. Când există avulsie semnificativă a pielii scrotului, dar testiculele sunt viabile aceste se vor implanta sub pielea regiunii interne a coapselor de unde vor fi dezgropate împreună cu câte un lambou cutanat, după 3-6 săptămâni. Testiculele vor fi aduse în poziţie normală şi un nou scrot va fi reconstituit din lambourile cutanate. Orice mică bucată de piele scrotală rămasă indemnă după avulsie, trebuie păstrată, deoarece datorită puterii mari de regenerare, în 3-6 săptămâni se poate obţine în condiţii aseptice, o reepitelizare adecvată a zonei denudate fără să mai fie nevoie de operaţii plastice cutanate. Contuziile testiculare de grad 1 şi cele de grad 2, care nu au hematoame mari intratesticular se tratează conservator prin repaus la pat, antialgice, antibiotice şi sedative. Hematoamele mari necesită evacuare chirurgicală sub anestezie spinală sau generală. Pentru contuziile testiculare de grad 3 operaţia se desfăşoară aproximativ la fel numai că după incizia vaginalei şi evacuarea hematocelului se repară ruptura albugineii, fie direct prin sutură, fie prin „patch". Hematoamele de cordon asociate, se vor evacua prin compresiune după incizarea fibroasei. Hemostază prin ligaturare vasculară este necesară dacă hemoragia continuă. Tratamentul sechelelor se va face în funcţie de forma antomo-clinică a acesteia. Astfel se va recurge la: • anastomoză epididimo-deferenţială în caz de azoospermie excretorie prin stenoză posttraumatică a ansei epididimo-deferenţiale. • tratament cu androgeni în caz de hipogonadism post-traumatic;

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin • nevralgie post-traumatică nu se tratează prin castraţie, mai ales dacă testiculul este de dimensiuni normale, ci cu sedative, psihoterapie şi antalgice; • impotenţa sexuală psihogenă eventuală poate fi tratată cu succes numai în colaborare cu un psiholog.

TRAUMATISMELE CĂILOR SPERMATICE Traumatizarea deferentului şi a arterei deferenţiale de regulă este posibilă în canalul inghinal după cura chirurgicală a unei hernii, orhidopexie sau cura chirurgicală a varicocelului efectuat pe cale inghinală. Repermeabilizarea deferentului la nevoie este posibilă prin excizia leziunii stenozate şi anastomoză termino-terminală deferento-defenţială. Porţiunea retrovezicală a deferentului şi vezicula seminală sunt conţinute în aponevroza prostato-peritoneală, care este ataşată în sus la fundul de sac Douglas, iar în jos la aponevroza perineală. Astfel, înainte vin în raport cu vezica urinară, iar înapoi cu rectul. Traumatizarea deferentelor retrovezicale şi a veziculelor seminale este rară dar posibilă în următoarele situaţii: • în fracturile post-traumatice de bazin, prin eschilele osoase; • în timpul efectuării unor operaţii de exereză în micul bazin pentru leziuni maligne. Indiferent de modul de realizare, aceste leziuni sunt de regulă nediagnosticate şi se manifestă tardiv, prin sechele de tip obstructiv (azoospermie sau oligospermie). Canalele ejaculatorii pot fi traumatizate la nivelul capătului distal în timpul unor operaţii endoscopice efectuate la nivelul tractului urinar inferior: rezecţia endoscopică a adenomului de prostată şi a tumorilor situate în uretra prostatică. Această posibilitate trebuie avută în vedere pentru a putea fi prevenită. Odată produse, pot crea dureri perineale permanente sau/şi în timpul ejaculării, pentru remedierea cărora se impune rezecarea endoscopică a verumontanum-u\ui cu ajutorul unui rezectoscop obişnuit, dar folosind anse speciale cu ramuri paralele apropiate în formă de „U". Pentru prevenirea restenozării se va folosii numai curent de tăiere. Stenozele posttraumatice ca şi cele post-inflamatorii ale canalelor ejaculatorii pot fi şi cauză de sterilitate prin azoospermie excretorie care se tratează la fel, prin rezecţia endoscopică a veru-montanum-u\u\.

TRAUMATISMELE PROSTATEI Sunt foarte rare dar posibile. Ţesutul prostatic uretra prostatică şi verum-montanum pot fi traumatizate prin: • eschile osoase în fracturile post-traumatice de bazin; • manevre terapeutice: - cateterism uretro-vezical cu sonde drepte, la bolnavii cu retenţie acută de urină; - trecerea rezectosopului prin ţesutul prostatic, anterior sau posterior de uretra prostatică, în timpul inseţiei rezectoscopului transuretral în vezica urinară, pentru efectuare unei rezecţii endoscopice în adenomul de prostată; - prin rezecţia parţială a prostatei în chirurgia rectului efectuată pentru leziuni maligne. Clinic traumatismele prostatei prin eschile osoase pot induce retenţia acută de urină care se tratează prin cateterism uretro-vezical sau cistostomie percutanată. în timp, se poate instala strictura uretrei prostatice, tratabilă prin rezecţie endoscopică precedată eventual, la nevoie de uretrotomie optică internă. Traumatizarea iatrogenă prin sonde inadecvate (căi false în prostată) se tratează eficace prin trecerea transuretrală în vezica urinară a unei sonde ce are capătul distal curb, iar dacă acesta nu se poate realiza, prin cistostomie percutanată. Complicaţiile septice sunt posibile dar cele stricturale nu. Traumatizarea prostatei cu rezectoscopul este sesizată imediat prin faptul că rezectoscopul nu poate fi inserat în vezică, dar inserţia sub viziune directă este posibilă. Leziunile intraoperatorii ale prostatei în chirurgia rectului trebuie recunoscute, deoarece la ele se poate asocia şi leziunea uretrei membranoase, care poate fi urmată de fistulă urinară postoperatorie uretro-cutanată. Recunoscut intraoperator poate fi vindecat prin sutură şi drenaj uretrovezical de 3-4 săptămâni.

TRAUMATISMELE PENIENE (4, 7) Datorită mobilităţii sale în stare flască şi a protecţiei realizată de rădăcina coapselor traumatismele peniene sunt rare. Ele pot fi cutanate (plăgi, contuzii) sau ale corpului penian propriu-zis. Pot apărea în următoarele circumstanţe (1, 2): • încarcerarea frenului în fermoarul pantalonului. • Tăierea cu cuţitul (automutilări de către persoane bolnave psihic). 2971

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • înjunghiere criminală cu înţeparea adesea a corpilor cavemoşi sau/şi a uretrei. • Amputarea criminală peniană efectuată adesea cu penisul în erecţie în timpul unui preludiu sexual. • Fragmente metalice sărite în timpul unor activităţi profesionale. • împuşcarea cu glonţ sau alice. • Smulgerea parţială sau totală a penisului în timpul unor activităţi agricole sau industriale (avulsie scrotală sau peniană). • Strangularea penisului cu obiecte constrictive (inele de plastic, şuruburi). • Ruptura sau fractura spontană a corpului cavernos în timpul actului sexual. Netratate aceste leziuni pot provoca sechele cea mai neplăcută fiind impotenţa sexuală prin absenţa erecţiei datorită apariţiei ţesutului fibros care înlocuieşte total sau parţial ţesutul erectil. Diagnosticul se stabileşte uşor. Prin anamneză se vor nota toate datele cu privire la realizarea traumatismului inclusiv timpul scurs de la producerea lui. Prin inspecţie şi palpare după dezinfectarea leziunii se vor nota tipurile şi extinderea leziunilor. Se vor căuta întotdeauna locurile de intrare şi de ieşire a unor proiectile, pentru a deduce structurile ce puteau fi traumatizate. întinderea extravazatului sangvin sau/şi urinos ce pot apare, depinde de starea fasciei Buck. Dacă fascia este intactă revărsatul se localizează numai la nivelul corpului penian. Dacă este ruptă, revărsatul fuzează sub fascia Colles, de la nivelul perineului până la claviculă, acoperind toată faţa anterioară a trunchiului. Tratamentul este nuanţat în funcţie de tipul lezional. Astfel contuziile minore se tratează ambulator prin repaus sexual şi pansamente locale. Avulsia pielii peniene necesită acoperirea de urgenţă cu piele a structurilor erectile denudate. De regulă rămân nevătămate pielea de la rădăcina penisului şi prepuţul, care trebuie păstrate şi folosite pentru acoperirea defectului cutanat. Dacă ele nu sunt suficiente pentru aceasta, între ele se va interpune circular pielea liberă despicată. Peters şi Bright (1976) recomandă îndepărtarea obligatorie a prepuţului înainte de aplicarea circulară a pielii libere despicate, pentru a împiedica apariţia limfedemului. Dacă avulsia este peno-scrotală se va acoperi cu piele concomitent atât corpul penian cât şi testiculii. Plăgile penetrante vor fi explorate chirurgical. Pentru aceasta se va face o incizie circulară a prepuţului la 2-3 mm retroglandular, ca la circumcizie, şi se va denuda corpul penian prin telescoparea proximală a pielii penisului. Se va face hemostază 2972

prin ligaturi dacă există sângerare din vase traumatizate şi se va sutura albugineea corpului cavernos dacă ea este ruptă, cu fire atraumatice non-rezorbabile 3.0-4.0. Astfel procedând leziunile se vor vindeca fără sechele. După plasarea unor tuburi subţiri de drenaj subcutanat scoase prin contraincizie, se va repune pielea telescopată în poziţie şi se va sutura la mucoasa prepuţială retroglandulară cu catgut cromatic 4.0. Când penisul este strangulat, obiectul constrictor trebuie îndepărtat prin tăierea cu foarfecă dacă este din material plastic, sau ferăstrăul metalic, dacă este vorba de şurub ori alte inele metalice, având grijă mare să protejăm pielea mult edemaţiată în special distal. Aceste manevre terapeutice se vor efectua în condiţii de sterilitate maximă în sala de operaţie sub anestezie spinală sau generală. Leziunile cutanate necrotice rămase vor fi tratate conservator, deoarece această regiune are o mare putere de regenerare. încarcerarea prepuţului în fermoar se tratează cu succes prin circumcizie. Penisul amputat prin automutilare sau în scop criminal, poate fi reimplantat sub magnoviziune până la 12 ore în condiţii normale şi 24 ore dacă penisul amputat a fost ţinut în condiţii de hipotermie (4,7). Dacă acest lucru nu se face, după vindecare completă a bontului penian se poate face reconstrucţia penisului folosind una din tehnicile descrise pentru aceasta. Nu putem termina problematica traumatismelor organelor genitale externe fără să amintim priapismul postraumatic care poate fi: • venos realizat prin blocajul de grad variabil al evacuării venoase intracavernoase; • arterial prin debit arterial intracavernos crescut, întreţinut de o fistulă arterio-lacunară intracavernoasă. Diagnosticul este bănuit clinic şi confirmat prin angiografie selectivă a arterei ruşinoase interne. Tratamentul trebuie instituit rapid, urmărind desfiinţarea fistulei arterio-lacunare prin embolizare supraselectivă cu spongel a arterei ruşinoase interne, în priapismul venos tratamentul urmăreşte ameliorarea drenajului venos prin asigurarea unei noi căi de drenaj, folosind una din următoarele metode: • anastomoză termino-laterală între vena safenă internă şi corpul cavernos uni sau bilateral (operaţie descrisă de Grayhack); • anastomoză între corpul spongios şi corpul cavernos oriunde la nivelul corpului penian (operaţie descrisă de Quackels) şi • perforarea prin trocardizare spongio-cavernoasă cu acul de puncţie prostatică Tru-Cut, fie de

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin la corpul cavernos spre gland fie de la gland spre corpul cavernos.

BIBLIOGRAFIE 1. Bright, Th.C. - Injurios Of The Externai Genitalia. In: Campbell's Urology, 4-th edition p. 931-945 Ed.: W.B. Saunders Company Philadelphia, 1978. 2. Debre, B. and Teyssier, P. - Trăită d'Urologie, p.131, Ed. Medicales Pierre Fabre, 1996. 3. lolart, I. - Traumatismele organelor genitale externe. In: Urologie p. 59-61, Ed. Mirton Timişoara, 1996.

4. Jordan, C.H., Schlossberg, S. and Gilbert, D.A. - Penile Reconstruction. In John A. Libertino's Reconstructive Urologic Surgery 3-rd edition p. 453-465, Ed. Mosby, 1998. 5. Lortat-Jacob, J.L. - Traumatismes des testicules et de l'ăpididyme. In: Enc Med.-Chir., p. 18625 A Ed. 18 rue Seguier, Paris, 1959. 6. Maisonet, J., Coudane, R. - Anatomie Clinique et Op6ratoire, p. 1207-1282, Ed. G. Doin & Cie, 1950. 7. McDougal, W.S. - Methods of Care and Special Considerations of Perineal Genital Wounds. In: John A. Libertino's Reconstmctive Urologic Surgery 3-rd edition, p. 653-660, Ed Mosby, 1998. 8. Smith III, J.J. - Anatomy of the Penis and Genitalia. In: Jhon A Libertino's Reconstructive Urologic Surgery 3-rd edition p. 449-452, Ed. Mosby, 1998.

2973

ORHITELE V. TODE

Infecţiile nespecifice ale testiculului Orhita acută Etiologie Anatomie patologică Simptomatologie Evoluţie

INFECŢIILE NESPECIFICE ALE TESTICULULUI Testiculul este însămânţat pe cale directă, hematogenă, dar mai frecvent prin extinderea directă a unui proces inflamator epididimar nespecific. Experienţa a arătat că rareori epididimita se însoţeşte de o atingere testiculară. Pot exista interesări infecţioase directe ale testiculului, dar epididimul să rămână indemn (5).

Diagnosticul diferenţial Tratament Orhita cronică Orhita cronică clasică Orhita xantogranulomatoasă Bibliografie

asupra liniei germinale, care se poate distruge mai mult sau mai puţin important. Atingerea este frecvent bilaterală, iar consecinţa poate fi apariţia unei sterilităţi definitive şi incurabile. Funcţia endocrină este conservată. Simptomatologie

Atingerea testiculară se poate face prin contiguitate, plecând de la o epididimita acută, eventualitate rară astăzi când evoluţia epididimitei este mult ameliorată prin folosirea antibioticelor (7). Obişnuit, orhita se datorează unei interesări infecţioase uretro-prostatice şi se poate întâlni în diverse afecţiuni, în special în oreion.

Clinic, tabloul este zgomotos. Debutul este brutal, marcat de apariţia unei dureri scrotale violente acompaniate de tumefacţia unei burse care are aspect inflamator. Semnele generale sunt reprezentate de febră, frisoane, stare generală alterată. Tegumentele scrotului sunt roşii şi edemaţiate. Acuzele urinare sunt prezente când infecţia se propagă de la nivelul epididimului. La început se poate palpa un testicul mărit de volum şi foarte dureros, dar curând limita glandei se pierde în masa hidrocelului reacţionai sau a îngroşării vaginalei. Atingerea bilaterală se întâlneşte de obicei la bolnavii la care în antecedentele apropiate se găseşte oreionul.

Anatomie patologică

Evoluţie

Rarele atingeri septice pornind de la epididimita evoluează către necroza supurată a glandei cu efracţia albugineei, atingerea învelişurilor testiculare şi în final, fistulizare. Un tratament antibiotic eficace şi instaurat suficient de devreme permite evitarea acestei evoluţii distructive. în celelalte etiologii, evoluţia nu se face de obicei către supuraţie. Există un edem important cu infiltraţie inflamatorie generalizată la nivelul întregii glande în formele mai grave. Evoluţia se face către scleroză cu repercusiuni

Se face de obicei către rezoluţie, foarte rar spre supuraţie. Sunt frecvente sechelele reprezentate de o atrofie testiculară mai mult sau mai puţin marcată şi mai ales de dispariţia spermatogenezei, care antrenează sterilitate atunci când atingerea testiculară este bilaterală. Acestea apar atunci când orhita urliană survine la adult, întrucât Ia copil atingerea testiculară nu determină sechele. Orhitele de origine bacteriană (în septicemie, febră tifoidă) au, de regulă, evoluţie favorabilă sub antibioterapie.

Orhita acută Etiologie

2974

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin Diagnostic diferenţial Sunt două diagnostice care trebuie eliminate: torsiunea cordonului spermatic şi cancerul testicular, torsiunea cordonului spermatic apare de obicei la un pacient tânăr; cancerul cu evoluţie acută este rar. Orhita granulomatoasă nu poate fi diferenţiată de tuberculoza testiculară primară, dar ambele sunt afecţiuni extrem de rare. Orhita urliană prin incidenţa sa rară la adult şi prezenţa parotiditei poate fi exclusă cu uşurinţă. Dacă evoluţia orhitei nu poate fi obişnuită, dacă anomaliile testiculare persistă anormal de mult nu trebuie ezitat să se recurgă la intervenţia exploratorie care va permite asigurarea diagnosticului. Tratament Măsuri generale: • repaus la pat; • suspendarea testiculului; • pungă cu gheaţă; • infiltraţia cordonului spermatic pentru cuparea durerii. în caz de abcedare se impune tratamentul chirurgical (16). Măsuri specifice. în orhitele bacteriene secundare se indică antibioterapia cu spectru larg iar în cele primare, hematogene, antibiotice eficiente asupra florei gram-pozitive (17). Orhita cronică Orhita cronică clasică Este practic asimptomatică şi descoperită cu totul întâmplător. Palparea burselor indică prezenţa unui testicul patologic neregulat care prezintă zone indurate. Primul diagnostic evocat este cel de tumoră malignă. Nici un alt examen complementar nu permite cu certitudine decelarea diagnosticului şi singura soluţie o reprezintă efectuarea unei orhidotomii exploratorii pe cale inghinală. Dacă atingerea este bilaterală trebuie să fie suspectată o atingere inflamatorie, sifilis terţiar, ce va fi confirmat de examenele serologice ulterioare. Precizăm încă o dată că numai examenul histologic va putea stabili diagnosticul definitiv. Orhita xantogranulomatoasă Debutează printr-o orhita acută care pare banală şi se însoţeşte frecvent de o afectare epididimară, de obicei puţin importantă. în continuare,

evoluţia afecţiunii se face fără zgomot, determinând creşterea lentă a volumului testiculului. Diagnosticul invocat este de o tumoră canceroasă şi numai examenul histologic este cel care permite precizarea naturii leziunii. Explicaţia acestei evoluţii particulare nu este perfect înţeleasă. Se pare că există de la început un element infecţios care permite extravazarea spermatozoizilor din tubii seminiferi şi apariţia unor mici granuloame spermatice, elementul de sensibilizare antigenică a viitoarelor orhite anatomo-patologic granulomatoase.

BIBLIOGRAFIE 1. Ahlberg NE & others - Phlebography in varicocele scroti Acta radiologica. Diagn. 4:517, 1966. 2. Novick Andrew C, Streem Stevan B., Pontes J. Edson Stewart's operative Urology - Williams & Wilkins BaltimoreHong-Kong-London-Sidney. 1996 3. Blandy J. - Urology - Blackwell Scientific Publications Cambridge - 1986. 4. Clarke B.G. - Incidence of varicocel in normal men and among men of different age groups - JAMA 198:1121, 1966. 5. Cukier J., IM Dubernard, D. Grasset - Atlas de chirurgie urologique - Tome Ill-Ed. Masson 1991. 6. Oebre B. et Teyssier - Edition Medicales Pierre FabreToulouse-1992. 7. Durierex P., Begon C. - Enciclopedie medico-chirurgicale. Ed. Techniques, Paris, 1989 8. Oudson A.L. - Urological Surgery - fourth edition. The C.R. Mosby Company Saint Louis-1992. 9. Hunter D.W., Bildsoe Mc, Amplatz K. - Aid safer for sclerotherapy of the internai spermatic vein. Radiology 1989: , 173 : 282. 10. Kiska E.F. - Treatment of varicocel by high ligation - J. Urol. 83:713 - 1960. 11. Lord Ph. - Bloodlees surgical procedures for the cure of idiopathic hydrocele and epipdidymal cyst (spermatocele). Progr. Surg. 10:94, 1992. 12. Moldovan I. - Varicocelul - boală cu caracter agresiv asupra funcţiei de reproducere a bărbatului. Ed. Militară, 1977 13. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală voi. VIII - Ed. Medicală Bucureşti 1984 14. Rockey K.E., Cusack T.J. - Ultrasound imaging of the scrotum. A pictorial guide to its varied capabilities. Postgrad Med. 1987:. 82: 219. 15. Sinescu I. - Urologie Clinică - Ed. Medicală Amaltea 1998, Bucureşti 16. Smith I.B.Rs, Skinner G.D. - Complications of Urologic Surgery W.B. Sannders Company Philadelphia 1986. 17. Smith R. Donald - General Urology 14"1 ed. Appleton & Lange Medical Publications 1992 18. Thomas As Jr., Geisingn M.A. - Current management of vahcoceles - Urol. Clin. North Am. 1990: 17: 893 19. Tode V. - Urologie - Semiologie - Ed. Universităţii Constanţa, 1994. 20. Walsh P., Peter A., Stamay A.T., Vanghan E.D. Jr. Campbell's Urology VI Ed. W.B. Saunders Company Philadelphia 1992 21. Williames D. Innes - Operative Surgery Urology 3th Ed. Butterworths 1987.

2975

EPIDIDIMITELE V. TODE

Infecţiile nespecifice ale epididimului Epididimita acută Etiopatogenie Anatomie patologică Semne de debut Simptomatologie Diagnostic diferenţial Complicaţii

INFECŢIILE NESPECIFICE ALE EPIDIDIMULUI Epididimitele sunt: • nespecifice; • specifice; • iatrogene. Epididimitele nespecifice sunt cele mai frecvente, cele specifice (tuberculoase) fiind mult mai rar întâlnite. Epididimitele nespecifice numite şi banale, fiind consecinţa infecţiilor uretro-prostatice preexistente apar de obicei spontan. Pot fi determinate de germeni gram-negativi şi gram-pozitivi banali cunoscuţi. Cel mai frecvent este colibacilul (gram-negativ). Chlamydiile şi mycoplasmele sunt mai des întâlnite în epididimitele acute, excepţional în formele cronice. Epididimitele date de micelii, epididimitele chlamydiene şi mycoplasmatice sunt de origine sexuală şi formează în prezent un important procent din epididimitele nespecifice. Această categorie de epididimite generează majoritatea cazurilor întâlnite la bărbatul în plină activitate sexuală: la grupele cu vârstă înaintată E. Coli depăşeşte 85% din cazurile întâlnite. O altă categorie este reprezentată de epididimitele iatrogene pe lângă germenii întâlniţi în formele piogene banale se includ şi germenii uretrăii normali, care devin patogeni în urma manevrelor urologice (13). Germenii ajung la epididim pe mai multe căi: 2976

Profilaxie Tratament Epididimita cronică Anatomie patologică Simptomatologie Diagnostic diferenţial Tratament Bibliografie

- calea deferenţială ascendentă, cea mai comună cu punct de plecare prostata, uretra posterioară sau uretra anterioară; - calea limfatică - reţeaua limfatică perideferenţiaiă; - calea hematogenă - cu punct de plecare într-un focar la distanţă. Epididimita acută Etiopatogenie Etiologia este frecvent evidentă: uretrita acută sau subacută, explorările instrumentale, adenomectomia deschisă sau transuretrală, după care canalele ejaculatoare comunică liber cu loja prostatică. Alteori, mecanismul etiopatogenie este mai dificil de pus în evidenţă. în anumite cazuri există o prostatită clinic evidentă, dar alteori nu se găseşte nici o cauză de infecţie a prostatei. Poate fi vorba de o epididimita de origine hematogenă, de la un focar inaparent sau deja vindecat: focar cutanat, dentar, intestinal etc. Anatomie patologică Inflamaţia debutează la nivelul canalului deferent printr-o tumefacţie dureroasă a cordonului spermatic, atinge coada epididimului care se măreşte de volum şi se indurează. Infecţia se întinde de la nivelul cozii la capul epididimar şi se însoţeşte de microabcese. Vaginala scrotală secretă un lichid

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin tulbure, uneori purulent (hidrocel reacţionai). Testiculul este edemaţiat, dar nu este decât rar atins de către procesul inflamator. Histologic, se descoperă un ţesut edemaţiat cu infiltraţie leucocitară şi din loc în loc cu veritabile microabcese. Datorită tratamentelor actuale evoluţia se face cel mai frecvent spre remisiunea totală a leziunilor. în acelaşi timp, sechelele nu sunt excepţionale. Acestea sunt reprezentate de un proces de fibroză mai mult sau mai puţin întinsă a epididimului care poate antrena tulburări de fertilitate în caz de afectare bilaterală. Semne de debut Tabloul clinic este destul de stereotip asociind: - o interesare a stării generale cu febră 3940°C, frisoane; - semne locale intense: dureri la debut frecvent la nivelul cordonului, apoi acestea se localizează la nivelul testiculului. Durerile sunt pulsatile şi foarte violente. Bursa creşte în volum de o manieră uneori considerabilă, ea fiind foarte edemaţiată. Se poate găsi uneori o scurgere uretrală şi semne de cistită (polakiurie, usturimi micţionale, urini tulburi). Simptomatologie Semnele generale de infecţie caracterizează simptomatologia epididimitei acute. Durerea şi creşterea în volum a epididimului şi ulterior a hemiscrotului sunt semne caracteristice. Ulterior epididimul formează cu testiculul o masă comună, cordonul spermatic este infiltrat, dureros, iar canalul deferent îngroşat. Dacă apare supuraţia, tegumentele devin palide, fluctuente, iar abcesul format poate fistuliza spontan. Palparea prostatei evidenţiază o prostatită acută sau cronică. Masajul prostatei este contraindicat deoarece poate agrava epididimita. Examenul de urină şi urocultura identifică sau exclud o infecţie cu germeni nespecifici. Numărul leucocitelor din sânge creşte ajungând până la valori de 30 000-40 000/mm3. Examenul secreţiei uretrale, atunci când există, este obligatoriu. Diagnostic diferenţial - epididimita tuberculoasă: evoluţia este mai puţin zgomotoasă cu piurie sterilă, acidă, amicrobiană şi tendinţă la fistuliza re. în antecedentele bolnavului există leziuni specifice urogenitale. Baciloscopia este pozitivă. La palpare epididimul are un 174 - Tratat de chirurgie, voi. II

aspect moniliform. Biopsia este cea care adesea precizează diagnosticul; - tumorile testiculare cu formă pseudoinflamatorie, cu dureri ce pot fi date de o hemoragie ce destinde albugineea. Lipsa de răspuns la tratament şi ecografia sunt elemente ajutătoare în stabilirea diagnosticului. Masa tumorală este distinctă de epididimul normal. în tumora testiculară lipsesc semnele inflamatorii ale scrotului şi cordonului spermatic; - traumatismul scrotal - anamneză precizează existenţa unui traumatism recent. Nu sunt semne generale inflamatorii; - orhita acută cu cointeresarea secundară a epididimului pune probleme mai dificile de diagnostic, existenţa unui proces supurativ la distanţă pune problema originii primare a orhitei; - torsiunea cordonului spermatic. Semnul Prehn este un element de diagnostic ajutător: dispariţia durerii prin ridicarea scrotului în torsiune şi exacerbarea sa în epididimita. Palpatoriu, iniţial epididimul este situat anterior, ulterior împreună cu epididimul şi testiculul formează o masă unică voluminoasă şi sensibilă. Ultrasonografia locală Doppler pune diagnosticul de certitudine. Diagnosticul trebuie însă stabilit precoce, deoarece numai intervenţia chirurgicală efectuată în primele 12 ore, evită compromiterea testiculului (14). - torsiunea hidatidei Morgagni. Trombozele vasculare şi vaginalita izolată sunt rare. Complicaţii - abcesul epididimar. Se poate extinde uneori în parenchimul testicular şi ulterior poate fistuliza spontan în scrot. Apare însă rar, de obicei la bolnavii cu imunitate redusă cărora li s-au practicat manevre endoscopice. Profilaxie Diagnosticul precoce şi tratamentul corect al epididimitelor acute previn complicaţiile. Trebuie reţinută şi evitarea cauzelor favorizante din tractul urinar (sexuale sau hematogene). Tratament Constă într-un tratament local şi general intens, constând din antibioterapie orientată de antibiogramă. Dacă epididimita este consecinţa unei afecţiuni cunoscute, cu germeni identificaţi, tratamentul 2977

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ va fi de la început ţintit. Tratamentul antimicrobian poate duce la vindecare, fiind vorba de un proces inflamator acut în care folosirea antibioticelor este oportună. Se vor administra beta-lactamine, cefalosporine sau doxicilină (pentru chlamydii). Ca măsuri generale se recomandă repausul la pat, aplicare locală de gheaţă sau suspendarea scrotului. în scop analgetic se recomandă analgetice pe cale generală. Medicaţia antiinflamatorie nespecifică - supozitoare cu Diclofenac, Indometacin - este foarte utilă, în caz de abces pe cale de fistulizare sau în orhiepididimita fistulizată, tratament este chirurgical. Epididimita cronică Epididimita cronică nespecifică este marcată de episoade acute incomplet rezolvate care alternează cu perioade de acalmie. Este stadiul final ireversibil al unei epididimite acute incomplet tratată. Anatomie patologică Se întâlnesc reacţii fibroase sau cicatriceale care determină induraţii cu diverse localizări. Microscopic, cicatricele sunt reprezentate de un infiltrat limfoplasmocitar. Sterilitatea este dată de existenţa leziunilor bilaterale. Simptomatologie Epididimul la palpare este net diferenţiat de testicul. Cordonul spermatic este uneori îngroşat. Acuzele subiective sunt reprezentate de dureri moderate şi senzaţie de greutate în hemiscrotul respectiv. Infecţia urinii sau prostatita poate acompania epididimita. Diagnostic diferenţial 1. Epididimita tuberculoasă - simptomatologia generală este absentă. Canalul deferent este moniliform. Examenul sumar de urină relevă prezenţa unei piurii aseptice. Se poate decela bacilul acidoalcoolo-rezistent (BK) în examenul direct al urinii. Clasic, nodulii de epididimita cronic nespecifică sunt situaţi la nivelul cozii epididimului, în timp ce în tuberculoză sunt mai mult cefalici. Este excepţională tuberculoza genitală izolată la bărbat. Obişnuit există leziuni la nivelul aparatului urinar, iar atunci când se evocă o tuberculoză epididimară trebuie efectuată imediat o urografie pentru evidenţierea şi altor leziuni evidente. în caz de dubiu, dacă nu se reuşeşte decelarea BK în urină, chiar după culturi pe medii speciale, nu trebuie ezitat să se efectueze 2978

o orhidotomie exploratorie. Prelevările bacteriologice şi histologice permit depistarea BK sau în orice caz constată prezenţa leziunilor tuberculoase. 2. Epididimitele parazitare. Atingerea epididimară este frecventă în cazul bilharziozei. Poate fi vorba de o epididimita banală declanşată de o infecţie vezicală şi prostatică care la rândul lor sunt favorizate de leziuni parazitare ale aparatului urinar inferior, dar poate exista şi o atingere parazitară a căilor genitale. 3. Tumorile epididimare, foarte rare, se diferenţiază de epididimita cronică numai prin examen histologic. 4. Tumorile testiculare, mai ales în prezenţa unui hidrocel. După evacuarea prin puncţie a hidrocelului se poate face un examen clinic corect. Tratament Epididimita cronică este mai dificil de tratat, într-un prim timp trebuie încercată identificarea germenilor şi eradicarea lor prin antibioterapie specifică. Spermocultura este importantă. Se pot folosi şi antiinflamatoriile care pot determina diminuarea sau dispariţia unui nodul epididimar. Epididimita se tratează exclusiv medical. în caz de abcedare cu fistulizare - intervenţie chirurgicală. Se mai impune intervenţia în caz de dubiu de diagnostic (tuberculoză, tumori, cancere). în caz de sechele trebuie să se recurgă la chirurgie, dacă afecţiunea antrenează sterilitatea prin obstrucţie epididimară (11). Chirurgia mai permite să se scurtcircuiteze obstacolul epididimar prin realizarea unei anastomoze epididimo-deferenţiale.

BIBLIOGRAFIE 1. Ahlberg NE & others - Phlebography in varicocele scroti Acta radiologica. Diagn. 4:517, 1966. 2. Novick Andrew C, Streem Stevan B., Pontes J. Edson Stewart's operative Urology - Williams & Wilkins BaltimoreHong-Kong-London-Sidney. 1996 3. Blan'dy J. - Urology - Blackwell Scientific Publications Cambridge - 1986. 4. Clarke B.G. - Incidence of varicocel in normal men and among men ofdifferent age groups - JAMA 198:1121, 1966. 5. Cukier J., IM Dubernard, D. Grasset - Atlas de chirurgie urologique - Tome Ill-Ed. Masson 1991. 6. Debre B. et Teyssier - Edition Medicales Pierre FabreToulouse-1992. 7. Durierex P., Begon C. - Enciclopedie medico-chirurgicale. Ed. Techniques, Paris, 1989 8. Dudson A.L. - Urologica! Surgery - fourth edition. The C.R. Mosby Company Saint Louis-1992.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin 9. Hunter D.W., Bildsoe Mc, Amplatz K. - Aid safer for sclerotherapy of the internai spermatic vein. Radiology 1989: 173 : 282. 10. Kiska E.F. - Treatment of varicocel by high ligation - J. Ural. 83:713 - 1960. 11. Lord Ph. - Bloodiees surgical procedures for the cure of idiopathic hydrocele and epipdidymal cyst (spermatocele). Progr. Surg. 10:94, 1992. 12. Moldovan I. - Varicocelul - boală cu caracter agresiv asupra funcţiei de reproducere a bărbatului. Ed. Militară, 1977 13. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală voi. VIII - Ed. Medicală Bucureşti 1984 14. Rockey K.E., Cusack T.J. - Ultrasound imaging of the scrotum. A pictorial guide to its varied capabilities. Postgrad Med. 1987: 82: 219.

15. Sinescu I. - Urologie Clinică - Ed. Medicală Amaltea 1998, Bucureşti 16. Smith I.B.R., Skinner G.D. - Complications of Urologic SurgeryW.B. Sannders Company Philadelphia 1986. 17. Smith R. Donald - General Urology 14 lh ed. Appleton & Lange Medical Publications 1992 18. Thomas As Jr., Geisingn M.A. - Current management of varicoceles - Urol. Clin. North Am. 1990: 17: 893 19. Tode V. - Urologie - Semiologie - Ed. Universităţii Constanţa, 1994. 20. Walsh P., Peter A., Stamay A.T., Vanghan E.D. Jr. Campbell's Urology VI Ed. W.B. Saunders Company Philadelphia 1992 21. Williames D. Innes - Operative Surgery Urology 3th Ed. Butterworths 1987.

2979

BOALA PEYRONIE V. TODE

Induraţia plastică a corpilor cavernoşi Istoric Patogenie Anatomie patologică Clinică 1. Circumstanţe de apariţie 2. Examenul clinic 3. Examenele paraclinice:

INDURAŢIA PLASTICĂ A CORPILOR CAVERNOŞI Boala Peyronie este o afecţiune benignă caracterizată printr-o infiltraţie scleroasă a ţesutului conjunctiv care separă corpii cavernoşi de albuginee. Această infiltraţie este responsabilă, în cursul erecţiei, de apariţia durerilor şi deformării penisului. Istoric în 1743 Francois de la Peyronie a descris pentru prima dată induraţia plastică a corpilor cavernoşi. El a prezentat în faţa Academiei Regale de Chirurgie trei observaţii de pacienţi care sufereau de o incurbaţie dureroasă a penisului în timpul erecţiei (6). Această stare „jenează evacuarea de lichid seminal", dar nu interfera cu pasajul urinii. Se subliniază de la început caracterul benign al afecţiunii. în 1874, Von Buzen şi Keyer dau numele lor afecţiunii care un anumit timp a fost descrisă în literatură anglo-saxonă sub numele de boala BorzenKeyer. Patogenie Rolul bolilor venerice şi al uretritelor atribuite de Peyronie nu a fost niciodată dovedit. O serie de autori atribuie afecţiunea unui deficit vitaminic (vitamina E), Asbee şi Hansen (1954) notează coexis2980

Diagnostic Evoluţie Tratament 1. Tratamente medicale şi prin agenţi fizici. 2. Tratamentul chirurgical Indicaţii Concluzii Bibliografie

tenţa cu boala Dupuytren, cu periartrita scapulohumerală şi fibroza cartilajului auricular. Dimitri şi colab. (1958) menţionează asocierea cu paniculita nodulară în cadrul sindromului Weber-Christian. S-a constatat că boala Peyronie poate fi mai frecventă la pacienţii cu grup de histocompatibilitate HLA B27; 88% dintre pacienţi prezintă acest antigen care la populaţia normală nu se găseşte decât la 36%. Predispoziţia genetică este astfel suspectată la fel ca şi asocierea HLA B27 - spondilită anchilozantă. Ipoteza cea mai seducătoare este cea conform căreia afecţiunea apare ca urmare a unei reacţii imunologice încrucişate cu un agent infecţios încă necunoscut, care reprezintă similitudini antigenice cu grupul HLA B27. Anatomie patologică Boala Peyronie se caracterizează prin infiltraţia scleroasă a ţesutului conjunctiv situat între albuginee şi ţesutul erectil. Macroscopic: leziunea se găseşte cel mai frecvent la nivelul liniei mediane dorsale, dar şi pe feţele laterale ale corpilor cavernoşi. Sunt descrise trei aspecte: - noduli individualizaţi, de consistenţă mai dură decât corpii cavernoşi: sunt de mărime variabilă de la câţiva mm la mai mulţi cm şi îşi au sediul, de regulă, în treimea medie a feţei dorsale;

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin - placard extins în suprafaţă dar subţire, care se poate extinde lateral până la baza corpilor cavernoşi; - fibroză difuză neindividualizată, care ocupă o parte din corpii cavernoşi. Toate aceste elemente se pot găsi împreună, pot conflua sau se pot succeda în timp. Limitele cu ţesutul normal sunt uneori dificil de precizat prin palpare. La nivelul plăcilor şi nodulilor, corpii cavernoşi îşi pierd din elasticitate şi apar zone rigide care sunt responsabile de deformarea penisului în erecţie. Aceasta se întâlneşte la 80% din cazuri.

23 de cazuri s-au găsit leziuni histologice caracteristice afecţiunii, ceea ce lasă să se bănuiască posibilitatea existenţei de forme infraclinice. b. Vârsta. Boala recunoaşte frecvenţa maximă între 40-60 ani. Se descriu şi vârste extreme (1880 ani). în practică este rar întâlnită înainte de 30 de ani. c. Modul de apariţie. Este insidios. Motivele consultaţiei sunt variate şi frecvent asociate. Se întâlnesc următoarele aspecte clinice: - induratie peniană descoperită de către pacient; - deformaţii ale penisului în erecţie de partea plăcii fibroase; angulaţia este obişnuit dorsală sau laterală, de importanţă variabilă, de la o rotunjire lejeră până la un adevărat unghi drept; - jena din cursul rapoartelor sexuale reprezintă consecinţa deformaţiei; aceasta poate merge până la imposibilitatea totală de intromisiune; - durerile sunt inconstante; cel mai frecvent apar în cursul erecţiei, dar uneori pot apare şi în cursul ejaculării. Pot deveni permanente în timp, uneori diminua progresiv. Repercusiunile psihologice pot merge până la impotenţă. Aceasta poate fi psihogenă sau organică, iar distincţia poate fi uneori dificilă. 2. Examenul clinic

Fig. 1 - Induratie plastică a corpilor cavernoşi 1 - ţesut conjunctiv; 2 - ţesut fibros; 3 - vase sangvine;

în ordinea frecvenţei, localizările sunt: - pe faţa dorsală 68%; - pe feţele laterale 2 1 % ; - pe faţa ventrală 7%. Pe axul longitudinal partea mediană este cel mai frecvent interesată. Histologic, afecţiunea se caracterizează printr-un infiltrat inflamator perivascular format din limfocite şi din plasmocite care este urmat de o infiltraţie fibroblastică densă cu eventuale calcifieri (19). Este vorba astfel, la debut, de o vasculită cu sediul la nivelul ţesutului conjunctiv situat sub albuginee, care se întinde către structurile adiacente şi evoluează către o fibroză perivasculară ce se poate chiar osifica. Clinică 1. Circumstanţe de apariţie a. Frecvenţă - se pare că este subestimată. în 100 autopsii practicate de manieră sistematică în

Aspectul penisului în stare flaccidă este, obişnuit, normal. Pentru aprecierea deformării este utilă o fotografie a penisului în erecţie. Palparea regăseşte noduli, plăci, induraţii şi le apreciază dimensiunile şi consistenţa. Trebuie subliniat că nu există un paralelism între mărimea plăcii, intensitatea durerii şi importanţa deformării. Examenul clinic va căuta să identifice şi anomaliile deja menţionate, întâlnite mai frecvent: retracţia aponevrozelor palmare şi plantare. 3. Examenele paraclinice: - clişeele radiologice simple: nu arată plăcile de fibroză decât atunci când acestea conţin particule calcifiate (în 20% din cazuri). La fel şi ecografia; - cavernografia a fost propusă de o serie de autori. Singurul său interes rămâne pentru detectarea de noduli profunzi, situaţi în septul intercavernos, care contraindică chirurgia de exereză; - tomografia computerizată nu este necesară pentru diagnostic. Aceasta este însă un mijloc obiectiv de apreciere a eficienţii tratamentului asupra plăcii. Fiind mijloace de investigaţie non-invazive, acestea fac posibilă măsurarea lungimii şi grosimii plăcii. 2981

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Diagnostic Obişnuit este clinic şi uşor de stabilit. în mod clasic se mai discută despre: - fibroza posttraumatică a corpilor cavemoşi; - fibroza secundară unei periuretrite; - incurbaţia congenitală a penisului datorită scurtimii corpilor cavernoşi. Numai glandul este înclinat, de obicei către faţa ventrală a penisului; - o tumoră malignă primitivă, dacă evoluţia plăcii este rapidă sau localizarea peniană este secundară unui cancer vezical, prostatic, testicular sau al glandului; - flebita corpilor cavernoşi în cadrul unei hemoglobinopatii care este spontan dureroasă. Evoluţie Evoluţia este lentă: puţini autori raportează agravări într-un număr redus de cazuri. Ameliorarea către retrocedare a simptomelor se produce mai frecvent. Durerea pare a fi simptomul care se ameliorează cel mai frecvent, ameliorarea survenind la aproape toţi bolnavii. Un parametru esenţial de luat în considerare este reprezentat de timpul necesar rezoluţiei spontane, ce este cuprins între 10 luni şi 4 ani. Acest element este esenţial pentru aprecierea eficienţei tratamentului. Rezultatele pot fi analizabile ţinând cont de modul evolutiv al afecţiunii şi de timpul scurs între debutul tratamentului şi rezultat. Tratament 1. Tratamente medicale şi prin agenţi fizici Au fost propuse numeroase tratamente, cu rezultate variabile şi mai ales dificil de apreciat, ceea ce traduce incertitudinea în ceea ce priveşte etiopatogenia şi modul evolutiv al afecţiunii (21). a. Vitaminoterapia E. Se administrează în doze de 600 mg/24 de ore în prima lună apoi de 300 mg în lunile următoare. Poate fi administrată şi mai mulţi ani, iar inocuitatea sa este totală. b. Paraaminobenzoatul de potasiu (POTABA). Administrat în doze de 12 mg/zi timp de mai multe luni sau ani. Este responsabil de anorexie, greţuri şi de accidente hipoglicemice. c. Iradierea localizată. Doza este în medie de 700-1000 razi în una sau două şedinţe. Complicaţiile sunt: uretrita rădică, radiodermite, teleangiopatii. Poate diminua şansele de succes ale unei chirurgii ulterioare (risc de dezunire şi de necroză cutanată). De asemenea prezintă şi un risc genetic. 2982

d. Ultrasunetele. Determină o vibraţie de înaltă frecvenţă care face să dispară placa. Administrarea se face în ritm de o şedinţă pe săptămână, timp de 6 săptămâni. Complicaţiile posibile sunt, în general, arsuri la nivelul punctelor de aplicaţie ce se datorează, de obicei, unei erori tehnice. Practic nu există efecte secundare. e. Hormonii paratiroidieni. Administrarea este locală, la nivelul plăcii, prin puncţie. Sunt injectate 60 de unităţi în ritm de o injecţie pe săptămână timp de 8 săptămâni. Este necesară urmărirea bilanţului fosfo-calcic. Riscurile sunt reprezentate de hematoame, infecţii (posibile), dar, mai ales durerea ce apare la injectare. f. Injecţiile locale cu corticoizi. Sunt fie injecţii la nivelul plăcii (2 mg pentru flecare placă repartizate la 6 săptămâni, cura fiind de 6 injecţii) fie injecţii sub presiune la nivelul plăcii prin dermoject (după injecţiile cutanate, în cure de 6 la 10 injecţii distanţate la o lună interval). în afara complicaţiilor inerente la orice injecţie locală (durere, hematoame, infecţie, ulceraţii cutanate) acestea, în plus, diminuează orice şansă de succes a unei intervenţii chirurgicale ulterioare. g. Procarbazina (Natulan). Poate duce la apariţia unor leucopenii, oligoastenospermii sau tulburări digestive. Unii autori apreciază că favorizează carcinogeneza. h. Tratament adjuvant. - antiinflamatoare, pe cale generală rare în aplicaţii locale; - anxiolitice; - suport psihologic pentru pacient. 2. Tratamentul chirurgical a. Exereza izolată a plăcilor de fibroza. Este o metodă cu rezultate mediocre. Recidiva este frecventă. b. Corecţia angulaţiei. Se obţine prin exereza pastilei de albuginee din punctul diametral opus plăcii de fibroza (tehnica Nesbit). Tehnica este irealizabilă dacă plăcile sunt numeroase. Nu acţionează-asupra durerii. c. Excizia plăcilor de fibroza cu înlocuirea pierderilor de substanţă din albuginee cu grefon venos. d. Utilizarea de proteze peniene cu sau fără excizia plăcii. Complicaţiile sunt rare, de tipul unei ulceraţii a glandului ca urmare a unei erori tehnice (proteză prea lungă) sau de sepsis (estimat la 10 pacienţi din 200 de cazuri în statistica lui Swall). Rezultatele sunt bune şi metoda e utilizată în cazul eşecului de excizie a grefei.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin Indicaţii Elementele care trebuie luate în considerare sunt tipul de simptome (placă, incurbaţie, jenă în timpul raportului sexual) impactul lor psihologic, riscurile inerente ale tratamentelor şi întârzierea între debutul semnelor şi tratament (16). Este tentant să se determine elementele de predictibilitate pentru retrocedarea spontană. S-a argumentat faptul că un an este o perioadă prea scurtă pentru a afirma acest lucru. în acelaşi timp, un pacient care se prezintă cu o deformare a penisului şi dureri nu trebuie abandonat timp de mai mulţi ani în speranţa unei retrocedări spontane. Nici un tratament medical nu a făcut proba reală a eficienţei sale. De aceea se preferă utilizarea aceluia cu cele mai puţine efecte secundare - vitamina E - menită să fie folosită în toate cazurile de debut. Se mai asociază şi tratamentele adjuvante: pomadă antiinflamatorie sau medicamente anxiolitice. Dacă aceste metode nu sunt eficiente este legitim să se propună un tratament mai agresiv, precum cel cu ultrasunete, corticoterapie locală sau administrarea de Natulan. Tratamentul chirurgical nu se indică decât după eşecul celui medical, efectuat timp de minim 2 ani, dacă persistă durerile la erecţie, o deformare care împiedică intromisiunea şi impotenţa. Cele două metode utilizate la ora actuală sunt: - excizia - grefă, dacă placa este mică şi pacientul nu a efectuat tratament medicamentos care ar împiedica intervenţia (radioterapie sau corticoterapie locală); - implantarea unei proteze intracavernoase, cu sau fără excizia plăcilor, când există plăci multiple şi impotenţă, cu condiţia ca libidoul să fie intact. Rezultatele sunt satisfăcătoare.

CONCLUZII Boala Peyronie este o afecţiune benignă care afectează virilitatea cu un impact psihologic sever. Incertitudinile etiologice şi evoluţia nelineară cu

posibile retrocedări spontane, indică prudenţă în privinţa indicaţiilor terapeutice.

BIBLIOGRAFIE 1. Ahlberg NE & others - Phlebography in varicocele scroti Acta radiologica. Diagn. 4:517, 1966. 2. Novick Andrew C, Streem Stevan B., Pontes J. Edson Stewart's operative Urology - Williams & Wilkins BaltimoreHong-Kong-London-Sidney. 1996 3. Blandy J. - Urology - Blackwell Scientific Publications Cambridge - 1986. 4. Clarke B.G. - Incidence of varicocel in normal men and among men of different age groups - JAMA 198:1121, 1966. 5. Cukier J., IM Dubernard, D. Grasset - Atlas de chirurgie urologique - Tome Ill-Ed. Masson 1991. 6. Debre B. et Teyssier - Edition Medicales Pierre FabreToulouse-1992. 7. Durierex P., Begon C. - Enciclopedie medico-chirurgicale. Ed. Techniques, Paris, 1989 8. Dudson A.L. - Urologica! Surgery - fourth edition. The C.R. Mosby Company Saint Louis-1992. 9. Hunter D.W., Bildsoe Mc, Amplatz K. - Aid safer for sclerotherapy ofthe internai spermatic vein. Radiology 1989: 173 : 282. 10. Kiska E.F. - Treatment of varicocel by high ligation - J. Urol. 83:713- 1960. 11. Lord Ph. - Bloodlees surgical procedures for the cure of idiopathic hydrocele and epipdidymal cyst (spermatocele). Progr. Surg. 10:94, 1992. 12. Moldovan I. - Varicocelul - boală cu caracter agresiv asupra funcţiei de reproducere a bărbatului. Ed. Militară, 1977 13. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală voi. VIII - Ed. Medicală Bucureşti 1984 14. Rockey K.E., Cusack T.J. - Ultrasound imaging ofthe scrotum. A pictorial guide to its varied capabilities. Postgrad Med. 1987: 82: 219. 15. Sinescu I. - Urologie Clinică - Ed. Medicală Amaltea 1998, Bucureşti 16. Smith I.B.R., Skinner G.D. - Complications of Urologic Surgery W.B. Sannders Company Philadelphia 1986. 17. Smith R. Donald - General Urology 14"1 ed. Appleton & Lange Medical Publications 1992 18. Thomas As Jr., Geisingn M.A. - Current management of varicoceles - Urol. Clin. North Am. 1990: 17: 893 19. Tode V. - Urologie - Semiologie - Ed. Universităţii Constanţa, 1994. 20. Walsh P., Peter A., Stamay A.T., Vanghan E.D. Jr. Campbell's Urology VI Ed. W.B. Saunders Company Philadelphia 1992 21. Williames D. Innes - Operative Surgery Urology 3th Ed. Butterwo'rths 1987.

2983

HIDROCELUL LA ADULT V. TODE

Eţiologie Simptomatologie Examen clinic Examene complementare

Diagnostic diferenţial Tratament Bibliografie

Hidrocelul se defineşte prin acumularea de lichid între foiţele vaginale testiculare (15).

- hidrocelul câştigat (secundar) apare după: un traumatism (hematom), o infecţie (purulent), tumoră testiculară (sanghinolent) sau obstrucţie (în insuficienţa cardiacă sau blocaj limfatic retroperitoneal).

Fig. 2 - Hidrocel stâng.

Fig. 1 - Hidrocel bilateral, hernie inghinală stângă multirecidivată cu pierdere de domiciliu, tumoră peniană.

EŢIOLOGIE - hidrocelul congenital se dezvoltă de la un canal peritoneo-vaginal rămas permeabil. Atunci când canalul este total permeabil se vorbeşte despre un hidrocel comunicant - lichidul peritoneal trece liber în cavitatea vaginală. Unui hidrocel vaginal îi este automat asociată o hernie inghinală; 2984

SIMPTOMATOLOGIE Hidfocelul congenital este descoperit fortuit la un copil mic, pentru că acesta nu determină nici un fel de durere. Are drept particularitate un volum variabil care poate creşte la efort şi diminua în repaus. Hidrocelul idiopatic se întâlneşte la adult şi se prezintă sub forma unei tumefacţii indolore a burselor care apare progresiv. Uneori poate deveni foarte voluminos, iar acest volum jenează consultarea bolnavului. Alteori însă se poate forma foarte

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

rapid şi determină dureri apărând foarte tensionat la examenul clinic.

EXAMEN CLINIC Transiluminarea arată umbra testiculului la polul postero-inferior al burselor. Restul examenului va cerceta tipul hidrocelului: hidrocelul simplu este ovoid, bine delimitat superior. Pediculul funicular este îngroşat, iar tumora poate fi rabatată pe abdomen. Hidrocelul abdominal este mai extins iar pediculul funicular este interesat de epanşament cu o prelungire mai mult sau mai puţin importantă în sus. Chistul de cordon este localizat în regiunea funiculară net deasupra nivelul blocului epididimo-testicular. Se poate situa foarte jos şi să fie dificil de diferenţat de un chist epididimar sau chiar de un hidrocel veritabil atunci când este voluminos. Examenul general este indispensabil, uneori permite depistarea cauzei hidrocelului: cercetarea unei anomalii a testiculului sau epididimului care pot fi palpate prin masa de lichid; examenul cordonului: cercetarea prin tuşeu rectal (TR) a unei modificări prostatice; cercetarea semnelor de tuberculoză - se va verifica şi dacă urinile sunt clare (19).

în faţa unei burse mărite de volum trebuie eliminate două diagnostice. La adult hidrocelul trebuie diferenţiat de hernia inghino-scrotală, aceasta din urmă nefiind transiluminabilă, masa ei neputând fi rabatată pe abdomen. La copil nu se pune problema acestei diferenţieri întrucât herniile inghino-scrotale sunt congenitale şi echivalează practic cu hidrocelul comunicant. Al doilea diagnostic care trebuie eliminat este cel de tumoră testiculară care nu este transiluminabilă. Totuşi o tumoră se poate însoţi de hidrocel reacţionai, care împiedică palparea tumorii. Ecografia permite punerea diagnosticului corect. Atunci când hidrocelul este vechi şi se însoţeşte de o îngroşare a vaginalei (pahivaginalită) diagnosticul poate fi mai dificil datorită negativităţii transiluminării. Nu trebuie să se recurgă niciodată la puncţia exploratorie, mai ales când nu suntem siguri de caracterul lichidian al masei: ecografia este cea care va rezolva problema. în cazul în care persistă un dubiu în legătură cu integritatea testiculului se poate impune o intervenţie exploratorie.

TRATAMENT EXAMENE COMPLEMENTARE Trebuie verificată sterilitatea urinilor şi efectuarea unui examen cito-bacteriologic cu cultură. Alte examene nu prezintă nici un interes în formele clinice. Dacă nu se reuşeşte palparea testiculului prin epanşamentul lichidian trebuie efectuată o ecografie scrotală pentru verificarea identităţii sale.

Simpla puncţie exploratorie este proscrisă. Aceasta este contraindicată întrucât poate provoca infecţie sau hemoragie. în plus, când diagnosticul este incert, riscă să se puncţioneze o tumoră testiculară sau o ansă ileală în cazul în care este vorba de hernie. Puncţia oricum este ineficace, pentru că epanşamentul se produce la loc, totdeauna foarte rapid.

Hidrocel congenital comunicant

Chist de cordon

Spermatocel

Fig. 3 175 - Tratat de chirurgie, voi. II

2985

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Ecografia ajută la rezolvarea dubiilor de diagnostic cu o tumoră, excluzând recurgerea la puncţie (11). Tratamentul hidrocelului este chirurgical propunându-se desfiinţarea cavităţii vaginale prin diferite procedee: eversiunea vaginalei - procedeul Winkelmann, plicaturarea vaginalei - procedeul Lord sau excizia vaginalei parietale. Intervenţia poate fi realizată sub rahianestezie. Complicaţiile şi recidivele se întâlnesc într-un procent foarte redus. La copil, în faţa unui hidrocel comunicant trebuie efectuată şi cura herniei asociate. în concluzie, hidrocelul este o afecţiune comună la care diagnosticul se stabileşte clinic. Ecografia confirmă diagnosticul clinic sau permite eliminarea unei afecţiuni concomitente sau afirmarea diagnosticului de pahivaginalită. Singurul tratament, atunci când este necesar, este o intervenţie chirurgicală ce se efectuează sub rahianestezie.

BIBLIOGRAFIE 1. Ahlberg NE & others - Phlebography in varicocele scroti ~ Acta radiologica. Diagn. 4:517, 1966. 2. Novick Andrew C, Streem Stevan B., Pontes J. Edson Stewart's operative Urology - Williams & Wilkins BaltimoreHong-Kong-London-Sidney. 1996 3. Blandy J. - Urology - Blackwell Scientific Publications Cambridge - 1986. 4. Clarke B.G. - Incidence of varicocel in normal men and among men ofdifferent age groups - JAMA 198:1121, 1966.

2986

5. Cukier J., IM Dubernard, D. Grasset - Atlas de chirurgie urologique - Tome Ill-Ed. Masson 1991. 6. Debre B. et Teyssier - Edition Medicales Pierre FabreToulouse-1992. 7. Durierex P., Begon C. - Enciclopedie midico-chirurgicale. Ed. Techniques, Paris, 1989 8. Dudson A.L. - Urologica! Surgery - fourth edition. The C.R. Mosby Company Saint Louis-1992. 9. Hunter D.W., Bildsoe Mc, Amplatz K. - Aid safer for sclerotherapy of the internai spermatic vein. Radiology 1989: 173 : 282. 10. Kiska E.F. - Treatment of varicocel by high ligation - J. Ural. 83:713 - 1960. 11. Lord Ph. - Bloodlees surgical procedures for the cure of idiopathic hydrocele and epipdidymal cyst (spermatocele). Progr. Surg. 10:94, 1992. 12. Moldovan I. - Varicocelul - boală cu caracter agresiv asupra funcţiei de reproducere a bărbatului. Ed. Militară, 1977 13. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală voi. VIII - Ed. Medicală Bucureşti 1984 14. Rockey K.E., Cusack T.J. - Ultrasound imaging of the scrotum. A pictorial guide to its varied capabilities. Postgrad Med. 1987: 82: 219. 15. Sinescu I. - Urologie Clinică - Ed. Medicală Amaltea 1998, Bucureşti 16. Smith I.B.R., Skinner G.D. - Complications of Urologic Surgery W.B. Sannders Company Philadelphia 1986. 17. Smith R. Donald - General Urology 14 m ed. Appleton & Lange Medical Publications 1992 18. Thomas As Jr., Geisingn M.A. - Current management of varicoceles - Ural. Clin. North Am. 1990: 17: 893 19. Tode V. - Urologie - Semiologie - Ed. Universităţii Constanţa. 1994. 20. Walsh P., Peter A., Stamay A.T., Vanghan E.D. Jr. Campbell's Urology VI Ed. W.B. Saunders Company Philadelphia 1992 21. Williames D. Innes - Operative Surgery Urology 3th Ed. Butterworths 1987.

VARICOCELUL LA ADULT V. TODE

Definiţie Etiopatogenie Epidemiologie Anatomie patologică Varicocelogeneza, mecanism de acţiune a refluxului venos reno-spermatic 1) Varicocelogeneza 2) Mecanisme de acţiune ale refluxului venos reno-spenvatic

DEFINIŢIE Varicocelul reprezintă dilataţia ortostatică a venelor din plexul pampiniform, secundară refluxului venos reno-spermatic. ETIOPATOGENIE Varicocelul poate îmbrăca două forme clinice: varicocelul primitiv şi varicocelul simptomatic. Varicocelul primitiv este frecvent la tânăr, mai ales între 15-35 ani, predominând pe stânga, rareori fiind pe dreapta. Frecvenţa cea mai mare a varicocelului primitiv de partea stângă se explică prin faptul că vena spermatică stângă, care este avalvulată se varsă în vena renală în unghi drept creând un deficit hidrostatic, spre deosebire de vena spermatică dreaptă, care este valvulată şi se varsă în unghi ascuţit în vena cavă inferioară (4). Varicocelul simptomatic se poate întâlni în ambele părţi - dreapta şi stânga - fiind datorat unui obstacol pe întoarcerea venoasă.

Clinica Examene paraclinice Explorări hormonale Diagnostic diferenţial Evoluţie Tratament Bibliografie

şcolare (12). în unităţile militare frecvenţa varicocelului a fost găsită între 4-30% dintre subiecţii examinaţi, în populaţia şcolară rezultatele sunt mai omogene (14,6-16,2%) cu o creştere a frecvenţei pornind din pubertate, de la 15-16 ani. în general pentru populaţia generală se reţine o cifră de 14-15%. 2. Populaţia care se consultă pentru sterilitate. Incidenţa varicocelului este superioară cifrelor din populaţia generală la cei cu sterilitate. 3. Memento anatomic. Drenajul venos al testiculului se realizează printr-o reţea profundă şi una superficială. - reţeaua profundă cuprinde un grup venos anterior sau plexul pampiniform, un grup venos posterior sau plexul cremasterian; venele funiculare şi venele deferenţiale; - reţeaua superficială este formată din venele scrotale anterioare şi posterioare; - anastomoze - există anastomoze importante între sistemul venos profund şi cel superficial la nivelul scrotului şi inelului inghinal superficial Anastomozele venelor spermatice sunt multiple interesând' sistemul venos renal, plexurile perirahidiene şi rahidiene, venele ureterale, venele micului bazin, sistemul port (în special venele colice).

EPIDEMIOLOGIE Varicocelul clinic se găseşte pe partea stângă în 70-100% din cazuri, bilateral în 0,23% şi pe partea dreaptă în 0,99% din cazuri. 1. Populaţia generală - incidenţa varicocelului a fost studiată pe eşantioane din unităţi militare şi

ANATOMIE PATOLOGICĂ Dilataţiile venoase cuprind iniţial grupul spermatic anterior determinând modificări ale peretelui venos asemănătoare varicelor membrelor supe2987

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ riore. Ulterior se produc leziuni asociate: atrofia muşchilor dartos şi cremaster, alungirea scrotului, stază în circulaţia sangvină a testiculului, care duce la tulburări de spermatogeneză (18).

VARICOCELOGENEZA, MECANISM DE ACŢIUNE A REFLUXULUI VENOS RENO-SPERMATIC 1) Varicocelogeneza Acest termen desemnează ansamblul de factori etiologici care pot juca un rol în formarea varicocelului. Cunoaşterea mecanismului fiziopatologic primar prin care varicocelul alterează spermatogeneză şi mobilitatea spermatozoizilor este capitală pentru stabilirea unui tratament specific. a) Rolul refluxului venos reno-spermatic. Acest rol pare a fi fundamental şi a fost dovedit experimental: - La câine şi maimuţă este posibilă creearea unui varicocel printr-o ligatură parţială a venei renale, şi obţinerea de modificări ale spermogramei şi biopsiei testiculare asemănătoare cu cele constatate la omul purtător de varicocel. - La om, flebografia a demonstrat clar prezenţa fluxului retrograd reno-spermatic asociat varicocelului. b) Mecanismul refluxului. Studiile pe cadavru şi flebografiile in vitro au arătat că refluxul poate exista fără deficienţe valvulare ale venei spermatice, prin intermediul colateralelor venei renale. Condiţiile anatomice ale refluxului venos reno-spermatic sunt prezente în unul din două cazuri pe stânga iar, a celui cavo-spermatic, în unul din trei cazuri, pe dreapta. în aceste condiţii este dificil de admis rolul izolat al competenţei valvulare. Printre factorii favorizanţi ai refluxului reno-spermatic (în special pe stânga) se notează: - diminuarea factorilor favorizanţi ai întoarcerii venoase: presiunea intratoracică, diastola ventriculară; - forţa de gravitaţie are efect predominant pe stânga datorită unei presiuni hidrostatice superioare în vena spermatică stângă ce este mai lungă; - slăbiciunea învelişului muscular al cordonului spermatic. Cremasterul formează, din punct de vedere funcţional, o pompă pentru venele plexului pampiniform. Examenul histologic al cordonului a 2988

arătat, în caz de varicocel, o atrofie şi o transformare fibroasă a cremasterului. S-a observat în egală măsură un proces de scleroză venoasă, care se poate opune acţiunii cremasterului; - compresiunea venei renale în pensa aorticomezenterică, care antrenează stază în vena renală stângă. Este adevărat faptul că fluxul retrograd în vena spermatică stângă poate reprezenta o alternativă pentru fluxul venos renal, când alte şunturi sunt absente sau insuficiente. 2) Mecanisme de acţiune ale refluxului venos reno-spermatic Consecinţele refluxului pot fi văzute sub două apsecte, fizico-chimic şi biochimic, în care ambele trebuie să ţină seama de atingerea leydigianâ şi sertoliană, de alterările spermatogenezei şi ale mobilităţii acestora care decurg de aici. Aspectul fizico-chimic include: - tulburări ale termoreglării la nivel scrotal şi testicular; - hipoxie germinată; - hiperpresiune venoasă. Tulburările termoreglării Este vorba despre una dintre ipotezele cel mai frecvent discutate. Influenţa termoreglării în spermatogeneză a fost bine demonstrată, atât la animal cât şi la om. Numeroase studii au permis măsurarea la omul normal a temperaturii testiculare scrotale şi evidenţierea unui gradient termic abdomino-scrotal, a cărui valoare este divers apreciată (0,6°C - la 3,3°C). Menţinerea acestui gradient necesită o termoreglare, a cărei origine este esenţial vasculară, datorită organizării speciale a vascularizaţiei testiculare. Raportul strâns între venele plexului pampiniform şi artera spermatică realizează un sistem de schimb termic în contracurent, răcind sângele arterial şi permiţând temperaturii centrale a testiculului să rămână inferioară celei din cavitatea abdominală. Alţi factori participanţi, într-un grad ceva mai mic, la procesul de termoreglare sunt: - activitatea muşchiului dartos şi a cremasterului, care apropie sau depărtează testiculul de sursa de căldură, reprezentată de corp; - caracteristicile pielii scrotului. La purtătorii de varicocel există o slăbiciune a schimbului în contracurent şi o pierdere a gradientului termic abdomino-scrotal. în acelaşi timp, în majoritatea studiilor, chirurgia de reflux nu a fost capabilă să corecteze complet această problemă.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin - Hipoxia ţesutului germinai Se poate presupune că ectazia venoasă şi fluxul sangvin retrograd antrenează o stază venoasă şi o hipoxie testiculară responsabile de depresia spermatogenezei. De fapt, flebografia arată absenţa stazei, sângele venos fiind drenat către axul iliac. Măsurătorile pH-ului, a PO2, a PCO2, a lactatului şi piruvatului în vena spermatică sunt normale. - Hiperpresiunea venoasă în vena spermatică nu a fost demonstrată. Aspecte biochimice. De când McLeod în 1965 a sugerat că modificările chimice testiculare pot sta la originea perturbaţiilor spermatogenezei constatate în varicocel, a fost evocat rolul a numeroase substanţe. De origine renală, suprarenaliană sau testiculară, aceste substanţe sunt susceptibile de a avea efecte nefavorabile asupra spermatogenezei şi funcţiei epididimare. - Renina - cu rol încă nedemonstrat. - Cortisolul - rolul posibil al acestuia a fost evocat datorită alterărilor histologice constatate sub corticoterapie, dar concentraţia de cortisol în vena spermatică la purtătorii de varicocel este inferioară celei din sângele periferic. La fel şi pentru dehidroepiandrosteron şi androsteron. - Testosteronul: poate avea o acţiune toxică asupra spermatogenezei prin creşterea concentraţiei sale locale. La maimuţa Rhesus, când se creează chirurgical un varicocel, se pune în evidenţă o creştere a concentraţiei de testosteron în vena spermatică. Un rezultat asemănător nu a putut fi regăsit la om. - Catecolaminele: o serie de autori au găsit, la concentraţii periferice egale, o concentraţie de catecolamine mai mare, în vena spermatică, la purtătorii de varicocel. Aceşti autori au formulat ipoteza că aceste substanţe suni responsabile de o vasoconstricţie testiculară cronică, precum şi de tulburări funcţionale epididimare. - Serotonina: concentraţia crescută a acesteia în vena spermatică a fost găsită la nivele crescute atât la câine cât şi la om, purtători de varicocel. Se ştie că serotonina inhibă in vitro sinteza androgenilor. Ca să aibă loc o spermatogeneză corectă, serotonina trebuie să fie inactivată de monoaminooxidaze, a căror activitate se află sub controlul FSH.

CLINICĂ Varicocelul clinic este obişnuit asimptomatic. Uneori un varicocel voluminos determină o jenă cu

senzaţie de greutate scrotală şi excepţional dureri inghinale. Cel mai frecvent, examenul clinic caută prezenţa varicocelului prin inspecţia şi palparea pacientului în ortostatism. 1. Inspecţia. Varicocelul apare ca o îngroşare, o tumefacţie varicoasă a cordonului mai mult sau mai puţin voluminoasă, neregulată, indoloră, mobilă, moale, uni sau bilaterală cu sediul în partea superioară a scrotului. Numeroase varicocele pot fi decelate la inspecţie. 2. Palparea. La palpare această tumefacţie este impulsivă la tuse şi la eforturile de expiraţie cu glota închisă (manevra Valsalva). O presiune lejeră este suficientă pentru a goli venele dilatate. Testiculul de partea varicocelului este frecvent de dimensiuni inferioare şi mai moale decât testiculul controlateral, sacul scrotal descinde frecvent mai jos de partea afectată. în decubit venele dilatate se golesc şi tumefacţia dispare pentru a reapare în ortostatism. Trebuie bine stabilită originea primitivă sau secundară a varicocelului. Apariţia bruscă a unui varicocel mai ales de partea dreaptă la un adult impune explorarea rinichilor şi a spaţiului retroperitoneal. EXAMENE PARACLINICE Dacă varicocelele importante nu pun dificultăţi de diagnostic, varicocelele mici sunt mai dificil de afirmat, fapt care impune următoarele examene complementare: 1. Flebografia - rămâne metoda de referinţă care permite studiul anatomo-patologic al drenajului venos şi diagnosticul de varicocel. în acelaşi timp autorizează un tratament nechirurgical al varicocelului prin scleroza sau embolizarea venei spermatice (1). 2. Explorarea Doppler. Efectul Doppler este utilizat de mulţi autori pentru punerea în evidenţă a unui reflux venos. Acest examen pune în evidenţă refluxul în venele spermatice în timpul efortului (manevra Valsalva). Este vorba de un examen neinvaziv.'care furnizează informaţii foarte precise. 3. Termografia. Varicocelul se traduce printr-o zonă caldă localizată la nivelul unui hemiscrot sau în partea lui superioară. Creşterea termică este de minim 1°C. 4. Angiografia izotopică. în caz de varicocel, radioactivitatea creşte în partea hemiscrotului interesat. Este vorba de o extindere a diagnosticului de varicocel prin metoda dezvoltată de Nadei în 1973 pentru diagnosticul de torsiune testiculară. 2989

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în caz de varicocel cu anomalie a spermatogenezei există mai frecvent o disociaţie între FSH uşor crescut şi LH normal. Acelaşi lucru se observă la răspunsul FSH la LH-RH. Nu există o relaţie între aceste tulburări şi mărimea varicocelului. Aceste rezultate diferite pot traduce: - o atingere scrotală cu scăderea inhibinei, creşterea FSH şi răspuns la testul LH-RH; - atingerea leydigiană care se poate manifesta în trei moduri diferite: - testosteron plasmatic scăzut, LH normal; - testosteron normal, LH crescut; - testosteron scăzut, LH crescut. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Fig. 1 - Flebografie - substanţa de contrast introdusă prin cateter evidenţiază dilatare nevaricoasă a venei spermatice stângi.

Apariţia recentă a unui varicocel la un bărbat adult trebuie să ne facă să eliminăm în primul rând un reflux reno-spermatic martor al unui proces neoplazic pelvian sau intraperitoneal care se opune întoarcerii venoase (13). Examenul clinic distinge varicocelul clinic de: - hidrocelul transiluminabil; - chistul de cordon, chisturile epididimare; - herniile inghinale sau scrotale; - nodulii varicoşi ai ligamentului inghinal; - hemangiomul scrotal; - lipomul de cordon; - tumorile testiculare. EVOLUŢIE

Fig. 2 - Flebografie clinostatică. Dilatare pronunţată a venei spermatice stângi în care se varsă prin vena Perier cercul venos perirenal.

Creşterea în volum a varicozităţilor este extrem de lentă. în cazul varicocelelor mari bolnavul acuză dureri locale, uneori greu suportabile, însoţite de tulburări trofice testiculare şi ale tegumentului scrotal. Pot apare flebită spermatica şi chiar tromboze cu acţiune nefavorabilă asupra viabilităţii testiculului.

EXPLORĂRI HORMONALE

TRATAMENT

Nu există un profil hormonal specific varicocelului nici pentru testosteron nici pentru FSH, LH sau testele pentru LH-RH. Se poate face dozarea diferenţiată a testosteronului periferic de testosteronul din vena spermatica sau testosteronul tisular. Varicocelul poate produce alterări testiculare şi alterări seminale (oligoastenospermie).

Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor în care dilataţiile venoase ating un volum important însoţite de fenomene subiective accentuate. Unii bolnavi cu varicocel prezintă tulburări psihosociale pe care le consideră secundare acestei afecţiuni şi solicită intervenţia chirurgicală. Tehnicile chirurgicale sunt numeroase: operaţii radicale, operaţii aşa zis „patogenice" şi operaţii de corectare. Scopul ma-

2990

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin jorităţii metodelor chirurgicale este supresia refluxului venos reno-spermatic (9). în 1918 Ivanissievich şi Gregoire au descris o intervenţie care realizează ligatura înaltă retroperitoneală a venelor spermatice. Alte tehnici diferă mai mult prin calea de abord a pediculului spermatic întrucât nivelul de ligatura rămâne întotdeauna subepigastric. Unii autori propun plastii musculo-aponevrotice sau anastomoze micro-chirurgicale ale venei spermatice la vena safenă. Microchirurgia a fost propusă pentru mai buna identificare şi conservare a venei spermatice. Hanley şi Harison nu realizează ligaturarea venei spermatice, ci a venei cremasteriene pe cale scrotală. Aceşti autori consideră că refluxul nu se produce la nivelul plexului pampiniform, ci în venele cremasteriene (10). Rezultate: sunt variabile, cuprinse între 20100% foarte bune. Eşecul se poate manifesta la 4-6 săptămâni cu persistenţa leziunii clinice: cel mai frecvent a fost neglijată o colaterală de volum mare. Pentru şcoala lui Hanley eşecurile se explică prin faptul că cel mai frecvent nu venele spermatice sunt dilatate ci venele cremasteriene. Complicaţiile chirurgicale sunt rare şi sunt reprezentate de apariţia unui hidrocel vaginal şi de infecţii parietale. Tratamentul varicocelului simptomatic beneficiază de cel al cauzei care l-a provocat, neavând o terapeutică proprie. BIBLIOGRAFIE 1. Ahlberg NE & others - Phlebography in varicocele scroti Acta radiologica. Diagn. 4:517, 1966.

2. Novick Andrew C, Streem Stevan B., Pontes J. Edson Stewart's operative Urology - Williams & Wilkins BaltimoreHong-Kong-London-Sidney. 1996 3. Blandy J. - Urology - Blackwell Scientific Publications Cambridge - 1986. 4. Clarke B.G. - Incidence of varicocel in normal men and among men ofdifferent age groups - JAMA 198:1121, 1966. 5. Cukier J., IM Dubernard, D. Grasset - Atlas de chirurgie urologique - Tome Ill-Ed. Masson 1991. 6. Debre B. et Teyssier - Edition Medicales Pierre FabreToulouse-1992. 7. Durierex P., Begon C. - Enciclopădie medico-chirurgicale. Ed. Techniques, Paris, 1989 8. Dudson A.L. - Urologica! Surgery - fourth edition. The C.R. Mosby Company Saint Louis-1992. 9. Hunter D.W., Bildsoe Mc, Amplatz K. - Aid safer for sclerotherapy ofthe internai spermatic vein. Radiology 1989: 173 : 282. 10. Kiska E.F. - Treatment of varicocel by high ligation - J. Urol. 83:713 - 1960. 11. Lord Ph. - Bloodlees surgical procedures for the cure of idiopathic hydrocele and epipdidymal cyst (spermatocele). Progr. Surg. 10:94, 1992. 12. Moldovan I. - Varicocelul - boală cu caracter agresiv asupra funcţiei de reproducere a bărbatului. Ed. Militară, 1977 13. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală voi. VIII - Ed. Medicală Bucureşti 1984 14. Rockey K.E., Cusack T.J. - Ultrasound imaging ofthe scrotum. A pictorial guide to its varied capabilities. Postgrad Med. 1987: 82: 219. 15. Sinescu I. - Urologie Clinică - Ed. Medicală Amaltea 1998, Bucureşti 16. Smith I.B.R., Skinner G.D. - Complications of Urologic Surgery W.B. Sannders Company Philadelphia 1986. 17. Smith R. Donald - General Urology 14"1 ed. Appleton & Lange Medical Publications 1992 18. Thomas As Jr., Geisingn M.A. - Current management of varicoceles - Urol. Clin. North Am. 1990: 17: 893 19. Tode V. - Urologie - Semiologie - Ed. Universităţii Constanţa, 1994. 20. Walsh P., Peter A., Stamay A.T., Vanghan E.D. Jr. Campbell's Urology VI' Ed. W.B. Saunders Company Philadelphia 1992 21. Williames D. Innes - Operative Surgery Urology 3th Ed. Butterworths 1987.

2991

TUMORI TESTICULARE R. CONSTANTINII!

Epidemiologie Etiologie Patogenie Histologie

Rolul chirurgiei în diagnosticul stadial al TTG Diagnostic diferenţial Stadializarea TTG

Clasificarea histologică OMS a tumorilor testiculare

Clinica tumorilor testiculare

Evoluţie clinică Semne clinice Semne de diseminare Semne de activitate endocrină

Protocol de diagnostic paraclinic

Acest capitol de oncologie a înregistrat în ultimele două decenii progrese spectaculoase în management, cu o radicală schimbare a prognosticului, fiind considerat actulmente alături de limfoame un model de cancer solid curabil. Acest succes se datorează unui abord multidisciplinar ce combină o mai bună înţelegere a histogenezei şi patogeniei bolii, perfecţionarea tehnologiei de stadiere, strategiei polichimioterapice bazate pe pivot Cisplatinum şi programarea judicioasă a timpului chirurgiei teritoriului limfatic regional. Toate acestea au transformat radical prognosticul bolii, până de curând infaust, cu supravieţuiri pe termen lung de 30%. Actualmente, protocoalele moderne de diagnostic, tratament şi urmărire au făcut ca rata supravieţuirii cancer free la 5 ani să atingă 100% pentru stadiul de boală locală şi 95% pentru stadiile de boală diseminată incipientă şi moderată. EPIDEMIOLOGIE Datele epidemiologice publicate în literatura arată o incidenţă de 2% în oncologia generală masculină pentru cancerul testicular, acesta ocupând locul patru în cancerele genito-urinare la bărbat şi reprezentând cea mai frecventă neoplazie a adultului tânăr între 15-40 de ani exceptând hemopatiile. Până de curând era responsabil de o treime din decesele acestui grup de vârstă. Potrivit statisticilor internaţionale, incidenţa este de 2-3 cazuri noi la 100 000 de bărbaţi pe an, ten2992

Stadializarea Boden - Gibb Stadializarea Maier şi Mittemeyer (Walter Reed Army Medical Center) Clasificarea stadială Skinner Stadierea TNM 1992 (UICC)

Tratament Bibliografie

dinţa în ultimele decenii fiind de creştere. Aceasta pare o tendinţă globală la bărbaţii de rasă albă (incidenţa maximă în SUA şi Danemarca). Incidenţa bolii este extrem de mică în Asia şi Africa. Pentru anul 1996, datele epidemiologice naţionale arata o incidenţă globală de 4 cazuri noi la 100 000 de bărbaţi, cu o incidenţă maximă în segmentul de vârstă 25-29 de ani (26 cazuri noi). Tumorile au o localizare unilaterală în marea lor majoritate, bilateralitatea - sincronă sau metacronă - fiind rarisimă (3%). Practic 95-97% din tumorile testiculare sunt maligne şi germinale. Tumorile primitive ale testiculului pot proveni şi din alte tipuri celulare decât celula germinală totipotentă (celule Leydig, celule Sertoli etc), dar acestea sunt foarte rare, astfel încât vechiul principiu clinic, conform căruia orice tumoră scrotală solidă trebuie considerată cancer testicular germinai până la proba contrarie rămâne actual !! în relaţie cu vârsta, curba cancerului testicular are trei vârfuri de incidenţă: - în copilărie (predomină tumora sacului vitelin); - Ia'adultul tânăr între 20-40 de ani (predomină carcinomul embrionar şi teratocarcinomul); - la vârstnicul peste 60 de ani (predomină seminoamele). Incidenţa maximă se constată în segmentul de vârstă 20-40 de ani (70%). Sub 2 ani şi peste 70 ani aceste tumori sunt rarităţi. Datele statistice arată o creştere a incidenţei seminomului pur cu vârsta (incidenţa maximă între

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin 35-55 ani) şi o tendinţă inversă pentru tumorile germinale non-seminomatoase pure sau asociate. Netratată, boala duce inexorabil - fără remisiuni spontane sau accidente evolutive imprevizibile - la deces în primii doi ani de evoluţie, moartea producându-se practic totdeauna datorită metastazelor pulmonare.

ETIOLOGIE Cunoaşterea etiologiei cancerului testicular rămâne obscură. Lista factorilor de risc pentru apariţia bolii cuprinde: • Maldescensus testicular. Reprezintă la ora actuală cel mai important factor de risc cunoscut. în baza evidenţelor clinice cumulate, se apreciază că testiculul reţinut în abdomen/canalul inghinal prezintă un risc estimat de cancer testicular de 20-40 de ori mai mare faţă de testiculul localizat în bursa scrotală. Modificărilor displazice din testiculul expus prelungit unei temperaturi ambiante mai mari cu două grade Celsius faţă de localizarea scrotală ar sta la originea neoplaziei. în acest sens pledează şi constatarea practică potrivit căreia orhidopexia efectuată tardiv (după primii doi ani de viaţă) nu previne apariţia neoplaziei ulterioare. Acest risc apare mai semnificativ pentru seminom decit pentru alte varietăţi germinale (incidenţa relativă a seminomul pur în cancerele dezvoltate pe testicul necoborât este semnificativ mai mare faţă de cele pe testicul localizat în bursă). Testiculul necoborât este depistat la 10% din pacienţii cu cancer testicular şi creşte riscul de cancer testicular bilateral; între 5-10% din pacienţii cu istoric de criptorhidie dezvoltă tumori testiculare pe testiculul controlateral. • Hernia inghinală. Coexista cel mai ades cu persistenţa de canal peritoneo-vaginal (hernie congenitală) şi cu tulburarea de descensus testicular, afectând copilul sau adultul foarte tânăr. Asocierea cu cancerul testicular s-ar datora mai probabil unui determinism comun tulburării de descensus testicular. • Cancer testicular în antecedente. Incidenţa bolii în acest grup de risc este de 500 de ori mai mare faţă de populaţia masculină normală. Incidenţa este mai mare pentru seminom. Se apreciază că 1-3% din pacienţii cu cancer testicular 176 - Tratat de chirurgie, voi. II

vor dezvolta ulterior neoplazia în testiculul controlateral. Incidenţa reală ar fi mai mare după cum sugerează datele furnizate de unele centre, efectuarea rutinieră de biopsii ale testiculului congener celui displazic (atrofie sau necoborât) sau neoplazic găsind carcinom in situ în 15-20% din cazuri. • Factori genetici. Analiza unor serii clinice mari a semnalat incidenţa cancerului testicular în aceeaşi familie (tată-fiu/fraţi negemeni) într-un procent mic, dar semnificativ. Acelaşi lucru este sugerat de studiile citogenetice ale materialului tumoral germinai care au relevat prezenţa izocromozomului i(12p) al braţului scurt al cromozomului 12 în 80% din cazuri, justificiând eticheta de marker diagnostic. • Factori endocrini. Sunt considerate cu risc crescut pentru cancer testicular sindroame asociind complexe tulburări endocrine: sindrom Klinefelter, sindrom Down, sindroame de testicul feminizant, de persistenţă a canalului mullerian şi hermafroditismul. • Traumatismul testicular. Deşi invocat clasic în determinismul neoplaziei, istoricul traumatic nu a întrunit suficiente argumente; trauma locală apare mai degrabă ca circumstanţă clinică revelatoare a tumorii. • Atrofia testiculară. Consecutivă unor factori virali (orhita urliană) sau tulburări circulatorii (torsiune de funicul spermatic), asociază un risc de 20-40 de ori mai mare pentru neoplazie germinală faţă de restul populaţiei, justificind indicaţia formală de orhidectomie în aceste cazuri.

PATOGENIE Tumorile testiculare germinale (TTG) derivă dintr-un precursor comun: celula germinală primordială fertilizată care are un caracter totipotent de dezvoltare. Aceasta va da naştere la două tipuri de populaţii celulare: embrionare şi extraembrionare (trofoblastice). Acest ultim tip de celule atestă un caracter invaziv, dând naştere placentei; ele vor da naştere choriocarcinoamelor şi tumorilor sacului vitelin (yolk sac sau tumora de sinus endodermal). Din grupul de celule embrionare, o parte (celulele somatice) se vor diferenţia în ectoderm, mezoderm şi endoderm, stând la originea tuturor ţesuturilor şi organelor embrionului; una se va desprinde de la început rămânând capul de linie al celulelor germinale (celula stern). Celulele embrionare 2993

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ vor da naştere - în funcţie de diferenţiere/maturaţie seminoamelor, carcinoamelor embrionare şi teratoamelor. Dezvoltarea TTG poate fi asimilată procesului prin care celula primordială totipotentă (precursorul comun) are capacitatea de a se diferenţia într-o celulă agresivă (trofoblast) sau de a da naştere succesiv diferitelor echivalenţe embrionare şi ulterior mature ale tuturor ţesuturilor şi organelor. S-ar părea că majoritatea TTG derivă dintr-o varietate comună numită carcinom in situ (CIS); ipoteza involuţiei spontane a CIS este nedemonstrată. Se pare ca CIS urmează două direcţii de dezvoltare: fie păstrează fenotipul de celulă germinată primordială dând naştere seminoamelor, fie formează elemente echivalente embrionare ale celulelor stern şi carcinomul embrionar.

HISTOLOGIE Histologic, TTG sunt împărţite în două categorii majore: seminomatoase (TTGS), care nu prezintă diferenţiere histologică, şi non-seminomatoase (TTGNS), prezentând diferenţiere embrionară (carcinomul embrionar), extraembrionară (choriocarcinom, tumora sacului vitelin) şi somatice (teratomul). Datele din literatură arată că 40% din TTG ale adultului sunt seminoame pure, 15% tumori mixte asociind seminom şi 45% sunt tumori non-seminomatoase fără o componentă de seminom, ponderea formelor pure fiind foarte mică, cu excepţia carcinomului embrionar. Ponderea mare a asocierilor germinale atestă deosebita capacitate de diferenţiere a celulelor stern. Acest lucru este demonstrat şi de constatarea extrem de interesantă că TTG pot metastaza cu altă structură histologică decât cea primară (în forma pură sau asociată)! precum şi de posibilitatea metastazelor germinale de a se transforma - spontan sau postcitostatic - într-o altă neoplazie (cel mai frecvent în sarcom). Clasificarea histologică OMS a tumorilor testiculare 1. Tumori germinale. A. Tumori germinale pure. - seminom; - carcinom embrionar şi tumora sinusului endodermic; - teratom; - choriocarcinom. 2994

B. Tumori germinale mixte. - carcinom embrionar cu teratom (teratocarcinom); - carcinom embrionar cu seminom; - carcinom embrionar cu teratom şi seminom; - teratom cu seminom; - orice combinaţie cu choriocarcinom. 2. Tumori ale cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadice. A. Forme bine diferenţiate - tumori cu celule Leydig; - tumori cu celule Sertoli; - tumori ale granuloasei. B. Forme intricate C. Forme incomplet diferenţiate 3. Tumori şi pseudotumori conţinând atât celule germinale cât şi ale cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadice A. gonadoblastoame; B. alte tumori. 4. Tumori variate 5. Tumori ale ţesutului limfoid şi hematopoetic 6. Tumori secundare 7. Tumori ale canalelor excretoare, tumori dezvoltate din retae testis, tumori epididimare, ale cordonului spermatic, ale capsulei, ale ţesutului de susţinere şi anexelor. A. Tumori adenomatoide B. Mezotelioame C. Adenoame D. Carcinoame E. Tumori melanotice neuroectodermice F. Tumori Brenner G. Tumori ale ţesuturilor moi. - rabdomiosarcoame embrionare; - alte tumori. 8. Tumori neclasate 9. Leziuni pseudotumorale A. Chisturi epidermoide B. Orhite nespecifice C. Orhite granulomatoase nespecifice D. Malkacoplazie E. Periorhita fibromatoasă F. Granulomul spermatic G. Lipogranulomul H. Resturi suprarenaliene I. Alte leziuni în ciuda caracterului exhaustiv al aceastei clasificări, vom reţine că - sub raportul practicii clinice - 95-97% din tumorile testiculare sunt maligne şi germinale.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin Consecutiv, o tumoră testiculară va fi supusă orhidectomiei radicale (inghinale), examenul anatomopatologic urmând a stabili cu exactitate natura histologică a acesteia. Seminomul pur reprezintă 40% din TTG şi înregistrează o incidenţă maximă între 40-50 de ani. Macroscopic este o tumoră mare ce creşte testiculul în toate diametrele, păstrând forma ovoidului glandular. Pe secţiune prezintă aspect uniform, alb-cenuşiu, cu zone hemoragice şi de necroză. Microscopic este format din celule rotunde, hexagonale, cu infiltraţie limfocitară şi rare elemente sinciţio-trofoblastice mimând choriocarcinomul. Varietăţi histologice: seminom spermatogonic, anaplazic şi spermatocitic, ultimul având un prognostic mai bun şi întâlnindu-se la vârste înaintate. TTGS sunt foarte sensibile la radioterapie şi chimioterapia specifică actuală. Carcinomul embrionar reprezintă aproximativ 25% din tumorile testiculare, având incidenţă maximă la pacienţii mai tineri. Macroscopic este o tumoră mai mică, cu suprafaţa neregulată prin consistenţa inegală, dezvoltată în plin parenchim testicular. Pe secţiune are aspect neomogen, alb cenuşiu, cu zone întinse de necroză hemoragică. Pattern-u\ microscopic include o mare varitate de celule epiteliale dispuse glandular papilar, cu caracter anaplastic, cu structură embrionară heterogenă. Este foarte agresiv. Teratomul are o incidenţă mică în formă pură, fiind mai frecvent asociat carcinomului embrionar (teratocarcinom). Conţine un potpuriu de structuri tisulare derivând din cele trei foiţe germinale. Macroscopic prezintă pe secţiune un aspect neomogen, pestriţ, cu arii chistice, solide, cartilaginoase, osoase, sebacee, mucoase etc. Microscopic prezintă multiple structuri celulare specifice originii: glande mucoase (endoderm), ţesut cartilaginos, muşchi (mezoderm), chisturi epiteliale scuamoase (ectoderm) cu diferite grade de diferenţiere: matur, imatur, cancerizat. Este mai puţin agresiv, cu potenţial metastazant mai redus. Forma pură nu răspunde la chimioterapie. Choriocarcinomul afectează grupa de vârstă foarte tânără, fiind foarte rar în forma pură. Este extrem de agresiv, practic incurabil. Pacienţii se prezintă cu boala metastatică avansată la primul diagnostic, decedând în scurt timp. Sunt tumori moi, mici, hemoragice, rapid metastazante. Microscopic este format din sincitiotrofoblaşti şi citotrofoblaşti dispuşi sub formă papilară.

Tumora sacului vitelin (yolk sac tumor, tumora sinusului endodermal sau carcinom embrionar infantil) este cea mai frecventă tumoră testiculară la copil (60%), fiind extrem de rară la adult în formă pură. Pe secţiune tumora are un aspect alb-cenuşiu lobulat, cu consistenţa inegală, alternând arii solide cu arii chistice. Microscopic se descriu structuri tubulare sau glandulare anastomozate; uneori zone solide alternează cu zone papilare formând corpii Schiller Duval. Vom încheia această succintă trecere în revistă a aspectelor histopatologice ale TTG amintind existenţa rară a cancerului germinai extragonadal (1-5%). Aparentul paradox al coexistenţei unui cancer de tip germinai cu testicule normale se explică prin malignizarea unor celule restante de-a lungul traiectului de migrare a celulelor germinale embrionare de la sacul vitelin la gonade în perioada embrionară. Cele mai frecvente localizări sunt retroperitoneale şi mediastinale.

CLINICA TUMORILOR TESTICULARE Deşi gonadele masculine sunt organe superficiale, accesibile examenului clinic (şi de ce nu autopalpării), TTG se prezintă în continuare în 30% din cazuri în stadiu diseminat la momentul primului diagnostic. Cauzele principale pentru întârzierea diagnosticului sunt: - simptomatologia locală relativ nespecifică; - lipsa de examinare a scrotului la examenul clinic de rutină (falsa pudoare); - ignoranţa şi sentimentul de culpabilitate al pacientului care leagă leziunea scrotală de o falsă boală venerică. Evoluţie clinică Istoria naturală este inaugurată de o leziune intratesticularâ mică (descoperire providenţială Chevassu). Majoritatea TTG vor sfârşi prin substituirea totală a ţesutului nobil al glandei, nodului tumoral invadând local rete testis, epididimul şi funiculul spermatic. Tunica albuginee formează mult timp o barieră naturală, fiind tardiv penetrată până la învelişurile scrotale. Extensia TTG se face pe următoarele căi: 1. invazie locală din aproape în aproape; 2. limfatică: - ruta diseminării limfatice are un pattern predictibil, particular pentru testicul: 2995

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - prima staţie ganglionară (ganglionii regionali) este situată la distanţă de tumora primară şi este vastă: ganglionii retroperitoneali periaortici şi pericavi; - adenopatiile supradiafragmatice (mediastinală, supraclaviculară, axilară) reprezintă staţii extraregionale; - ruta extensiei limfatice regionale este modificată de: - extensia tumorii la invelişurile scrotale (adenopatie inghinală), la funiculul spermatic (adenopatie iliacă internă) sau conţinutul unei hernii inghinale congenitale asociate (adenopatie mezenterică); - gesturi chirurgicale inadecvate adresate testiculului tumoral - veritabile injurii oncologice (adenopatie inghinală): puncţia bioptică percutanată, orhidectomia scrotală, operaţii nefinalizate ablativ (cura hidrocelului satelit, biopsie operatorie); - există conexiuni limfatice stânga-dreapta atât la nivelul ganglionilor retroperitoneali periaortocavi, cât şi la nivelul peretelui abdominal inferior, ceea ce explică existenţa adenopatiei metastatice controlaterale atât retroperitoneal (mai ales pentru testiculul drept) cât şi inghinal sau iliac. 3. sangvină: - prin intermediul canalului toracic sau prin invazia directă a elementelor venoase în mediastinul testiculului (calea venei spermatice); - metastazele viscerale se produc preponderent în plămân (cel mai frecvent), ficat, oase, creier etc. Seminomul, teratomul şi carcinomul embrionar metastazează preponderent pe cale limfatică, iar choriocarcinomul metastazează preponderent hematogen. O treime din pacienţii cu TTG se prezintă la momentul diagnostic iniţial în stadii diseminate de boală, cu metastaze limfoganglionare retroperitoneale sau viscerale. Netratată, neoplazia (în special TTGNS) se soldează cu decesul pacientului în primii doi ani de evoluţie, de regulă prin metastaze pulmonare. Datorită agresivităţii sale deosebite, choriocarcinomul înregistrează un curs rapid fatal prin hemoptizie masivă, deşi adesea leziunea primară testiculară rămâne „ocultă" chiar la examenul piesei operatorii! (leziune mică sau chiar burned out tumor). 2996

Semne clinice Majoritatea tumorilor testiculare se manifestă cu semne şi simptome locale. Masa scrotală Semn clinic cardinal; este reprezentată de modificarea volumului, consistenţei şi sensibilităţii testiculului. Testiculul este mărit, dur, nedureros clasicul „testicul greu". Aceste modificări pot interesa întreaga glandă păstrându-i forma (seminom) sau deformând-o (teratom); mai frecvent, ele pot interesa însă o parte a testiculului. Nodului tumoral mic, nedureros într-o glandă în rest perfect normală reprezintă etapa iniţială clinic. Descoperită în acest stadiu, tumora are mari şanse de curabilitate (cu excepţia choriocarcinomului), justificând aserţiunea clasică a lui Chevassu de „descoperire providenţială". Progresia tumorii menajează iniţial epididimul, funiculul spermatic şi învelişurile scrotale, care sunt normale la examenul clinic. Evoluţia invaziei locale va include progresiv anexele testiculului şi peretele scrotal în masa tumorală. Orice masă tumorală scrotală care este coafată de capul epididimului reprezintă o tumoră testiculară (Chevassu). Voluminoasa masă tumorală scrotală necrozată, ulcerată, sângerândă, fetidă - fongusul malign - reprezintă stadiul evolutiv local ultim. Demn de remarcat sub raport clinic este faptul că, descoperită în stadiu local franc tumoral, boala este în mod real în stadiu diseminat cu foarte rare excepţii. Nu putem încheia această trecere în revistă a semnelor clinice locale fără a atrage atenţia asupra a doua forme clinice responsabile de regretabile erori de diagnostic şi, consecutiv, de întârzierea absolut condamnabilă a gestului terapeutic specific. Hidrocelul satelit tumorii survine în 10% din cazuri, împiedicând examenul direct al glandei. Cunoscând această posibilitate, explorarea ecografică a oricărui hidrocel înaintea deciziei terapeutice devine mandatară. Identificarea unui nodul solid în glandă obligă la' explorarea chirurgicală a testiculului prin abord inghinal, scutindu-ne de injuria oncologică a abordului scrotal sau - şi mai grav - a lăsării pe loc a unui cancer testicular după cura chirurgicală a hidrocelului. Intenţia temporizării indicaţiei operatorii a unui hidrocel obligă cu atât mai mult la explorarea ecografică a scrotului ! Masca clinică pseudoinflamatorie (tumor, rubor, dolor, calor) a tumorilor testiculare pretează la confuzia cu orhiepididimita acută. Aceasta eroare

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin de diagnostic este cea mai frecventă (30% din cazuri) şi, până la un punct, scuzabilă cu condiţia limitării terapiei medicale la trei săptămâni în caz de eşec. Din păcate, practica curentă furnizează în continuare exemple de astfel de întârzieri diagnostice de săptămâni, luni, chiar ani de zile. Orice orhiepididimită acută obligă la ecografie scrotală şi, în caz de eşec terapeutic în intervalul de timp amintit, la consult urologic având în gând posibilitatea etiologiei neoplazice a suferinţei. Această eroare de diagnostic este şi mai gravă când survine la copilul de vârstă preşcolară sau şcolară, vârste la care contextul în general sexual al etiologiei uretritice lipseşte! în cazul bursei scrotale goale prin maldescensus, cunoscând riscul semnificativ mai mare al acestei malformaţii congenitale de a dezvolta TTG, suspiciunea de cancer testicular va fi evocată de prezenţa tumefacţiei în zona inghinală a peretelui abdominal de aceeaşi parte (ectopie testiculară inghinală) sau de existenţa unei tumori abdominopelvine (criptorhidie). Această ultimă situaţie este însoţită de variate semne şi simptome trădând compresiuni viscerale (vezica urinară, uretere, intestin subţire şi gros). Deşi rar citată, coborârea spontană tardivă (sub influenţa gonadotrofinelor secretate tumoral şi a greutăţii sporite) a unui testiculul ectopie inghinal trebuie să ridice suspiciunea de cancer testicular. Semne de diseminare Anamneză şi examenul clinic general efectuate complementar examenului local pot surprinde existenţa unor semne şi simptome trădând prezenţa depozitelor tumorale la distanţă (boala adenopatică, metastaze viscerale sau osoase). Acestea sunt sugerate de: - adenopatii inghinale, retroperitoneale, axilare, supraclaviculare; - sindroame dureroase abdominale mimând sau ajungând până la abdomen acut (boală adenopatică retroperitoneală avansată, compresivă); - colica renală (ureterohidronefroza prin compresie adenopatică); - sindroame neurologice (compresiunea adenopatică a plexului lombar/metastaze osoase vertebrale cu sindrom Brown Sequard); - hepatomegalie metastatică; - sindroame toraco-pulmonare (hemoptizie, tuse, dispnee, durere toracică prin metastaze pulmonare, compresiune adenopatică mediastinală); - fracturi (metastaze osoase);

- edem de membru pelvin uni sau bilateral (blocaj limfatic şi/sau compresia/tromboza venei cave inferioare prin mase adenopatice retroperitoneale); - sindrom consumptiv. Semne de activitate endocrină - ginecomastia uni- sau bilaterală (choriocarcinom, carcinom embrionar, tumori cu celule Sertoli, tumori cu celule Leydig după vârsta de 30 de ani); - hipotrofia testiculului congener (tumori cu celule Leydig după vârsta de 30 de ani); - coborârea spontană, tardivă a unui testicul ectopie inghinal (tumori germinale secretante de coriogonadotrofine umane); - sindrom ginoid (tumori cu celule Sertoli, tumori cu celule Leydig după vârsta de 30 de ani); - virilizare precoce (tumori cu celule Leydig la vârsta prepubertală). în rezumatul acestui subcapitol clinic, subliniem rolul diagnostic al: - decelării anamnestice a principalilor factori de risc (testicul maldescensus sau coborât chirurgical, cancer testicular controlateral în antecedente); - examenului clinic al bursei scrotale (palparea bimanuală, cu blândeţe a glandei, cu pensarea vaginalei şi identificarea palpatorie a epididimului şi funiculului spermatic şi evaluarea mobilităţii învelişurilor scrotale faţă de masa tumorală; decelarea bursei goale în contextul existenţei unei tumori pelvi-abdominale); - examenului clinic al grupelor adenopatice periferice (inghinale, axilare, supraclaviculare); - examenului clinic al abdomenului pentru decelarea palpatorie a tumorii (testicul maldescensus) sau a maselor adenopatice retroperitoneale; - examenului clinic toraco-pulmonar (ginecomastie, spută hemoptoică, semne de revărsat pleural).

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC PARACLINIC Investigaţiile paraclinice vor confirma prezumpţia clinică de tumoră testiculară şi vor stabili amploarea extensiei acesteia la distanţă (stadiere preterapeutică). Protocolul standard de diagnostic paraclinic al unei tumori testiculare include: 1. ecografia scrotală/inghinală/abdominală; 2. markeri tumorali serici sau urinari; 3. radiografia toracică standard; 4. tomografia computerizată abdomino-pelvină; 2997

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 5. examenul anatomopatologic al piesei de orhidectomie. Diagnosticul de tumoră testiculară prezumat clinic trebuie obligatoriu confirmat prin ecografie scrotală cu transducer de 8 MHz Aceasta va preciza caracterul solid sau hipoecogen al leziunii, dimensiunea nodulului tumoral, structura omogenă sau nu a acestuia şi va aprecia gradul invaziei locale prin interesarea anexelor. în mod analog, ecografia se va adresa regiunii canalului inghinal pentru testiculul în ectopie inghinală sau abdomenului pentru testiculul criptorhid. Ecografia scrotală a ajuns, practic, ca o extensie a examenului clinic. Repetabilitatea, inocuitatea, specificitatea (95%) şi sensibilitatea ei deosebite (100%) au impus-o în evaluarea diagnostică a leziunii primare. Demersul diagnostic include în mod obligatoriu determinarea markerilor tumorali serici (alfa-fetoproteina - AFP, chorio-gonadotrofina umană-fracţiunea-beta - (3 HCG, lacticdehidragenaza - LDH, beta-1 glicoproteina specifică sarcinii, fosfataza alcalină placentară - PLAP) sau urinari (gonadotrofina urinară totală, p HCG). Acestea sunt substanţe proteice care, fiind secretate în exces de ţesutul tumoral germinai, devin indicatori ai prezenţei acestuia, uneori cu specificitate de tip histologic. Markerii tumorali au rol diagnostic şi prognostic. Rolul lor major însă îl au în protocolul de urmărire. Dinamica evoluţiei lor sub tratament reprezintă un indicator extrem de sensibil în aprecierea răspunsului terapeutic. Cei mai fiabili şi utilizaţi în practică sunt AFP, HCG şi gonadotrofina urinară totală. Specificitatea lor este maximă, iar sensibilitatea lor globală înregistrează 75% pentru AFP şi 5 1 % pentru (3 HCG. Valorile lor mari trădează prezenţa TTGNS (cele mai mari valori sunt atinse în choriocarcinom); seminoamele pure nu se însoţesc de creşterea AFP şi p HCG. Sensibilitatea metodei creşte cu stadiul de boală. Radioimunodozarea HCG în urina din 24 de ore pare mai fidelă decât determinarea serică (Javadpour). Radiografia toracică standard va preciza existenţa interesării toraco-pulmonare, cunoscut fiind faptul că mediastinul şi plămânul ocupă locul al doilea în ordinea metastazării după limfaticele retroperitoneale. Imaginea tipică a metastazei pulmonare o reprezintă clasicul aspect al „ţevii de lansat baloane", unde balonul este metastaza, iar ţeava limfangita neoplazică. Sensibilitatea ei este de 8590%. Comparativ, radiografia toracică standard de2998

celează noduli cu 0 de 1 cm, radiotomografia leziuni cu 0 de 5-6 mm, iar tomografia computerizată noduli cu 0 de 3 mm (acest spor de sensibilitate se însoţeşte însă de o scădere a specificităţii examenului TC prin detecţia de leziuni granulomatoase benigne). Radiografia toracică standard va fi efectuată de rutină, examenul TC toracic urmând a fi efectuat în cazuri selecţionate, după examenul TC abdominal. Lărgirea siluetei mediastinale prin adenopatie metastatică la acest nivel reprezintă alt semn radiologie toracic definitor al bolii în stadiu supradiafragmatic. Tomografia computerizată abdomino-pelvină reprezintă indiscutabil achiziţia imagistică radiologică cea mai importantă în protocolul de stadiere a tumorilor testiculare. Este metoda de elecţie pentru explorarea spaţiului retroperitoneal, respectiv a ganglionilor periaortici şi pericavi (prima staţie de diseminare a tumorii testiculare) putând decela ganglioni mici cu 0 până la 5 mm, nedecelaţi de ecografie, limfografie, cavo şi urografie. Sensibilitatea metodei atinge 80%. Handicapul metodei este dat de faptul că dimensiunea ganglionară reprezintă singurul criteriu de anormalitate. în plus, valoarea predictivă a rezultatelor fals negative (N 0) este de doar 56% (Richie). Tomografia computerizată abdomino-pelvină şi, la nevoie toracică, reprezintă un excelent mijloc neinvaziv de urmărire a rezultatului terapeutic şi control stadial. Capacitatea ei de a decela boala adenopatică minoră, adenopatia mediastinală de mici dimensiuni, metastazele pulmonare, hepatice, osoase fac din examenul TC metoda de elecţie pentru stadierea cancerelor testiculare. Celelalte metode imagistice adresate spaţiului retroperitoneal nu oferă informaţii superioare examenului TC. Le enumerăm: - examenul în rezonanţă magnetică nucleară mai scump; nu s-a dovedit superior tomografiei computerizate în diagnosticul adenopatiei retroperitoneale; - evaluarea ecografică a spaţiului retroperitoneal - este grevată de o sensibilitate redusă, în special în stadiile de boală adenopatică minimă; - limfografia bipedală - are o valoare istorică; - urografia i.v. - oferă semne tardive (laterodevieri ureterale, diverse grade de ureterohidronefroză prin compresie mergând până la mutism renal). Investigaţia stadială - acolo unde tomografia computerizată nu este la îndemână - va include: • ultrasonografia abdominală; • scintigrama osoasă, hepatică, cerebrală.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin Examenul anatomopatologic al piesei de orhidectomie radicală este obligatoriu, reprezentând singurul criteriu de certitudine diagnostică. Raportul anatomopatologic va preciza natura histologică şi stadiul extensiei locale, oferind informaţii cu impact prognostic şi terapeutic. Orhidectomia inghinală cu clamparea primară, la orificiul profund al canalului inghinal al funiculului spermatic este gest diagnostic şi terapeutic. Sunt contraindicate puncţia biopsie percutană sau ablaţia pe cale scrotală având în vedere riscul recidivelor locale şi modificarea rutei limfatice de diseminare. ROLUL CHIRURGIEI ÎN DIAGNOSTICUL STADIAL AL TTG Stadierea chirurgicală a TTG furnizează fără îndoială proba stadială peremptorie: criteriul histologic. Evident, sensibilitatea şi specificitatea metodei sunt maxime. Se face prin examenul anatomopatologic al materialului (adenopatie, metastază) recoltat prin: • limfadenectomie retroperitoneală (LARP): - de stadiere - în TTGNS stadiul I; - totală primară (neprecedată de chimioterapie) - în TTGNS stadiile II A şi II B; - totală secundară (precedată de chimioterapie) - în TTGNS stadiul II cu mase reziduale post-chimioterapie. • exereze operatorii pentru depozite tumorale secundare pulmonare, mediastinale, cerebrale, vertebrale etc; • biopsii operatorii ganglionare periferice, hepatice etc. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Lista afecţiunilor ce trebuie excluse cuprinde: 1. tumefacţii scrotale dureroase: orhiepididimita acută nespecifică, epididimita cronică nodulară, orhita granulomatoasă, torsiunea de funicul spermatic sau hidatidă Morgagni (frecvente la copil), hernia inghino-scrotală încarcerată sau strangulată; 2. tumefacţii scrotale nedureroase: hidrocel, hematocel, spermatocel, chist epididimar, varicocel, periorhita nodulară; 3. tumori paratesticulare: tumori maligne sau benigne de epididim sau funicul spermatic. După caz, anamneză atentă, examenul clinic local minuţios, ecografia scrotală, în unele situaţii proba terapeutică scurtă (antibioterapie) şi în ultimă

instanţă explorarea chirurgicală pe cale inghinală cu orhidectomie radicală ne vor scuti de eroarea diagnostică.

STADIALIZAREA TTG Perfecţionarea tehnologiei de diagnostic neinvaziv şi mai bună cunoaştere a răspunsului terapeutic la diversele protocoale terapeutice au permis identificarea de categorii şi subcategorii prognostice de pacienţi, tradusă prin elaborarea unor sisteme de clasificare stadială. Experienţa acumulată în centre medicale (în special nord-americane) cu tradiţie în managementul TTG a permis elaborarea unor protocoale codificate de diagnostic şi tratament multimodal, adaptate tipului histologic al TTG (TTGS/TTGNS) şi stadiului de boală. Nu există un sistem uniform, unanim acceptat de clasificare stadială. Aceste sisteme de clasificare stadială au un caracter institutionalizat şi traduc experienţa centrului respectiv în managementul TTG. în general, toate sistemele de clasificare stadială recunosc cele trei nivele de diseminare descrise, de stadiere clinică, emisă de Boden şi Gibb în 1951: Stadializarea Boden-Gibb Stadiul I: tumora în scrot, ce nu a depăşit testiculul. Stadiul II: tumora în scrot cu adenopatii exclusiv retroperitoneale. Stadiul III: tumora în scrot cu metastaze depăşind spaţiul retroperitoneal. Caracterul imprecis al stadiului II (include grade diferite de extensie a bolii cu evident prognostic diferit), a necesitat ulterior recomandarea corecţiei: II A - metastaza microscopică descoperită prin limfodisecţie. II B - adenopatie cu 0 < 5 cm. II C - adenopatie cu 0 > 5 cm. Vom prezenta, în continuare, sistemele de clasificare stadială de circulaţie mai largă în lumea medicală. Stadializarea Maier şi Mittemeyer (Walter Reed Army Medical Center) Sistem cu caracter preterapeutic, cu largă circulaţie în Statele Unite. 2999

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Stadiul I I A - tumora limitată la testicul, fără diseminare clinică şi radiologică. I B - prezenţa de metastaze microscopice în ganglionii retroperitoneali extirpaţi prin LARP de stadiere. Stadiul II - diseminare limfoganglionară retroperitoneală (clinic şi radiologie) II A- boala adenopatică retroperitoneală minoră; II B - boala adenopatică retroperitoneală moderată. Stadiul III - boala metastatică deasupra diafragmului sau viscerală (clinic şi radiologie) III A - boala limitată la ganglionii supraclaviculari; III B1 - ginecomastie ± modificarea markerilor tumorali specifici; III B2 - boala pulmonară minimă (sub 5 leziuni în fiecare cimp pulmonar, nici una cu 0 > 2 cm); III B3 - boala pulmonară avansată (orice tumoră pulmonară, mediastinală, hilară cu 0 > 2 cm); III B4 - boala abdominală avansată (masa abdominală palpabilă, uropatie prin compresie extrinsecă); III B5 - metastaze viscerale (exceptând plămânul). Oferă criterii prognostice importante prin efortul de a identifica pacienţi cu risc evolutiv/răspuns terapeutic diferit în cadrul clasicelor categorii stadiale Boden Gibb. Astfel, boala adenopatică „ocultă" (descoperire microscopică) este asimilată stadiului I. Stadiul III include în mod raţional sub raport prognostic boala adenopatică retroperitoneală avansată. Tot în stadiul III este ierarhizată amploarea metastazării: metastazarea toracică este considerată cu prognostic mai bun ca cea într-un viscer solid, între ele încadrându-se boala adenopatică abdominală avansată. Tot Mayer propune o clasificare particulară a seminoamelor pure prin prisma terapiei specifice (radioterapia). Astfel, stadiul III va înregistra două subcategorii stadiale: - stadiul III A - diseminarea ganglionară supradiafragmatică; - stadiul II B - metastazare pulmonară sau în alt viscer. Clasificarea stadială Skinner Stadiul A - tumora limitată la testicul (nu depăşeşte scrotul). 3000

Stadiul B - extensie limitată la teritoriul limfoganglionar retroperitoneal. Stadiul B 1 - micrometastaze în mai puţin de 6 ganglioni bine încapsulaţi. Stadiul B2 - micrometastaze în mai mult de 6 ganglioni/sub 6 ganglioni cu metastaze ganglionare cu 0 > 2 cm, cu invazia grăsimii retroperitoneale. Stadiul B3 - adenopatii cu 0 > 5 cm, masa abdominală palpabilă (bulky). Stadiul C - metastaze supradiafragmatice sau în viscere/organe la distanţă. Clasificare histopatologică de foarte largă circulaţie, raţională şi practică în stabilirea protocoalelor terapeutice. Astfel, pentru TTGNS se disting două etape de evoluţie reclamând strategii terapeutice diferite: etapa de boală timpurie (early stage disease) cuprinzând stadiile A, B1 şi B2 şi etapa de boală avansată (advanced disease) incluzând stadiile B3 şi C. Dacă în A, B1 şi B2 terapia primară standard a constituit-o şi o constituie încă pentru mulţi LARP primară, în stadiile B3 şi C (ce definesc categoria de poor risc) chimioterapia primară este standardul de primă linie. Stadializarea TNM 1992 (UICC) Sistem cu caracter preterapeutic, de circulaţie în ţările europene, unde: T - tumora Tx - nu sunt întrunite condiţiile minime necesare clasificării. TO - absenţa tumorii. T1 - tumora limitată la testicul, nu depăşeşte albugineea. T2 - tumora invadează albugineea. T3 - tumora invazivă în rete testis sau epididim. T4 a - turnară invazivă în funiculul spermatic. T4 b - tumora invazivă în peretele scrotal. Extensia tumorii primare este clasificată obligatoriu după orhidectomie (clasificarea patologică pT). N - adenopatia Nx - ganglioni neinvestigaţi. NO - absenţa invaziei ganglionilor regionali. N1 - invazia unui singur ganglion homolateral (dacă este inghinal, este mobil). N2 - invazie ganglionară controlaterală sau bilaterală (sau ganglioni inghinali multipli, mobili). N3 - masa ganglionară abdominală palpabilă (sau ganglioni inghinali ficşi). N4 - invazia ganglionilor juxtaregionali.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin Ganglionii regionali sunt cei abdominali periaortici şi pericavi; ganglionii ilio-inghinali sunt consideraţi regionali după chirurgia scrotală sau inghinală. M - metastaza Mx - nu s-au făcut investigaţii pentru depistarea metastazelor MO - metastaze absente. M1 - metastaze prezente (pulmonare, hepatice, osoase, cerebrale etc). La aprecierea parametrilor de diseminare (N,M) se adaugă gradul de certitudine definit prin simbolul C; există 5 grade de certitudine notate cu următoarele simboluri: C1 - certitudine clinică. C2 - certitudine imagistică (metodele imagistice speciale). C3 - certitudine chirurgicală, postoperatorie. C4 - certitudine histopatologică. C5 - stadiere necroptică. Aprecierea specimenului anatomic va completa clasificarea cu precizarea gradului de diferenţiere celulară a populaţiei tumorale definit prin simbolulu G: Gx - diferenţiere neprecizată. G1 - grad înalt de diferenţiere. G2 - grad mediu de diferenţiere. G3 - grad mic de diferenţiere sau absenţa diferenţierii. Analiza histologică a elementelor stadiale T, N şi M realizează stadierea patologică şi este definită prin simbolul p (pT, pN, pM). Exhaustiv prin multitudinea de elemente stadiale analizate şi codificarea precisă a extensiei bolii, sistemul nu răspunde nevoilor practice, fiind greoi în utilizare. Foarte recent s-a reuşit gruparea factorilor prognostici într-un posibil sistem universal de stadializare, elaborat de American Joint Committee (AJCC) şi adoptat şi de UICC în sistem TNM. Acesta a fost publicat ca stadializarea TNM oficială în 1997. Bazată pe analiza factorilor prognostici din studiile chirurgicale şi de chimioterapie, clasificarea urmează regulile generale de stadializare TNM în care sunt incluse pentru prima oară valorile markerilor tumorali (element stadial S). A rezultat un sistem unic de stadializare, întrunind principiile practice şi biologice cu înaltă relevanţă practică pentru încadrarea pacienţilor în grupe prognostice majore, în care rezultatele terapeutice sunt similare, când sunt tratate similar. Comparativ cu clasificaţia TNM anterioară: - stadiul I de boală cuprinde tumori cu/fără invazie limfatică şi cele cu persistenţa valorilor cres177 - Tratat de chirurgie, voi. II

cute ale markerilor în absenţa evidenţelor clinice sau radiologice a depozitelor metastatice. Include distinct tumora germinată intratubulară în elementul stadial T - subcategoria Tis (carcinom in situ); - stadiul II de boala include prezenţa adenopatiilor retroperitoneale, cu/fără creşterea valorilor markerilor tumorali. Subcategoriile N1, N2, N3 sunt definite de dimensiunea maximă a ganglionilor invadaţi: 0 sub 2 cm, între 2-5 cm şi peste 5 cm; - stadiul III de boală defineşte prezenţa metastazelor la distanţă, incluzând două subcategorii: metastaze ganglionare juxtaregionale şi pulmonare (M1a) şi metastazele la distanţă, altele decât cele anterior menţionate (M1b). TRATAMENT Ablaţia tumorii primare reprezintă prima etapă de tratament, fiind obligatorie. Se realizează prin orhidectomie radicală (inghinală). Orhidectomia inghinală cu clamparea primară, la orificiul profund al canalului inghinal a funiculului spermatic, este gest diagnostic şi terapeutic. Clamparea se face cu o pensă intestinală Lane. Testiculul este mobilizat în plaga inghinală, explorat cu atenţie şi extirpat. în caz de dubiu (nodul mic, central, greu interpretabil) vom practica orhidotomia largă şi examina direct leziunea, prelevând la nevoie una sau mai multe biopsii din zona suspectă pentru examen anatomopatologic extemporaneu. în funcţie de rezultat vom decide ablaţia glandei sau orhidorafia. Este contraindicată ablaţia pe cale scrotală având în vedere riscul recidivelor locale şi modificarea rutei limfatice de diseminare, ceea ce complică inutil perspectiva evoluţiei stadiale. Orhidectomia transperitoneală pentru TTG pe testicul crioptorhid conferă gestului ablativ adresat tumorii primare şi posibilitatea aprecierii intraoperatorii a stadierii preterapeutice neinvazive a etajului abdominal. Datele anatomopatologice - natura histologică a TTG şi stadiul local al invaziei - oferă primele informaţii prognostice. Acestea, completate prin protocolul neinvaziv de stadiere vor încadra pacientul în varianta adecvată de tratament multimodal. Modalităţile de complementare terapeutică includ: 1. limfadenectomia retroperitoneală cu variantele: • de stadiere în stadiul I; • totală, bilaterală în stadiile II A şi II B (secundară sau primară după cum este sau nu precedată de chimioterapie); 3001

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • de „salvare" în stadiile II C şi III cu chimiorezistenţa la chimioterapia de linia a doua. Operaţie redutabilă, de mare anvergură, în special în varianta totală bilaterală secundară, LARP presupune răbdare, minuţiozitate şi o experienţă chirurgicală solidă (chirurgie vasculară, urinară, intestinală). Perfecţionările tehnicii operatorii prin mai buna cunoaştere a riscului metastatic sub raport topografic retroperitoneal în funcţie de subcategoria stadială a tumorii au permis limitarea teritoriului clasic de exereză limfoganglionară fără rabat oncologic - în special în stadiile I şi II A (low stage disease) prin menajarea filetelor nervoase simpatice postganglionare. S-a născut astfel varianta modificată de LARP sau „nerve sparing RPLND" care anulează critica majoră a tehnicii clasice: infertilitatea prin anejaculare sau ejaculare anterogradă. 2. Chimioterapia adjuvantă. Perfecţionarea impresionantă a acesteia în ultimele trei decenii a revoluţionat înţelegerea biologiei şi managementul TTG. Are meritul de a fi crescut curabilitatea globală a neoplaziei de la 35% (anii 70) la 95% ! limitând rolul actual al LARP la ablaţia maselor tumorale reziduale sau chimiorezistente. Reprezintă tratamentul de elecţie al TTGNS. Este utilizată polichimioterapia, exclusiv în cure de inducţie, administrate la intervale de 3-4 săptămâni, în funcţie de volumul tumorii metastatice (2-4 cure). Regimurile citostatice combină droguri foarte eficiente: Cisplatinum, bleomicina, actinomicina D, vinblastina, ciclofosfamida, Methotrexat, etoposid şi derivate mai puţin toxice şi mai active: Carboplatinum, Ifosfamida. Denumirea regimului citostatic este identificată prin combinaţia iniţialelor drogurilor ce o compun: VABP (VAB 6), BEP, VIP, VEIP, EP, POMB-ACE. Poate fi: • primară sau secundară (precedată de LARP sau radioterapie); • de primă linie (standard: VAB 6, BEP) sau de linia a doua („de salvare": VIP, VEIP, POMB-ACE). Riscul major al toxicităţii impune pe lângă măsurile cunoscute, în special la categoria poor risc a stadiilor metastatice, transplantul autolog de măduvă osoasă. 3. Radioterapia adjuvantă. Singura metodă de tratament adjuvant până în anii 70, are un rol foarte restrâns azi datorită progreselor chirurgiei limfatice şi în special polichimioterapiei moderne. Radiosensibilitatea deosebită a seminomului pur îi menţine indicaţia de terapie adjuvantă de primă 3002

linie în stadiile I, II A şi II B (curabilitate de 95%, respectiv 85%); eficienţa este modestă în stadiile avansate (curabilitate 35%), similară tumorilor non S. Asociază riscul rădic al mielodisplaziei şi al infertilităţii. De altfel, această ultimă complicaţie este comună tuturor modalităţilor terapeutice adjuvante, justificând recoltarea preterapeutică a spermei pacienţilor (sperm banking) în vederea unei inseminaţii ulterioare. Indicaţia combinării metodelor terapeutice adjuvante, momentul şi ordinea combinării sunt stabilite de natura histologică a tumorii, de sediul/volumul tumorii secundare şi de răspunsul la terapia de primă linie. Monitorizarea răspunsului terapeutic se face prin reevaluare stadială frecventă: determinarea markerilor tumorali, radiografie toracică şi tomografie computerizată abdomino-pelvină, chiar şi în caz de răspuns complet. Răspunsul incomplet obligă la reevaluarea factorilor diagnostici/prognostici iniţiali şi amplificarea schemei de tratament prin introducerea de modalităţi terapeutice mai agresive, „de salvare". Frecvenţa controalelor este în general următoarea: la 3 luni în primii doi ani, la 6 luni în următorii trei ani şi anual apoi. Cadenţa controalelor markerilor este mai mare ca cea a evaluărilor stadiale radiologice. în situaţii speciale (repriza evolutivă, masa reziduală) ce impun aplicarea unei modalităţi terapeutice adjuvante noi, cadenţa controalelor de restadiere se reia de la început. în situaţia absolut particulară a necomplementării terapeutice justificate (anumite subcategorii ale stadiului I), supravegherea se face prin efectuarea lunară a markerilor şi radiografiei pulmonare în primul an, la două luni în anul doi, la patru luni în anul trei şi la şase luni ulterior. Eficienţa absolut remarcabilă a acestui model de protocol managerial integrat de diagnostic, tratament şi urmărire justifică costul său, evident, foarte ridicat.

BIBLIOGRAFIE 1. Donohue J.P. (1985) - Selecting iniţial therapy, seminoma and nonseminoma, Cancer, 60, 490-495. 2. Donohue J.P., Rowland R. (1985) - Treatment altematives în advanced testicular cancer, Alan R. Liss Inc., 593-613. 3. Ellis M., Sikora K. (1987) - The current management of testicular cancer, Brit. J. of Urol., 59, 2-9. 4. Iliescu L. (1998) - Tumorile testiculare, în Urologie Clinică sub red. I. Sinescu, Edit. Med. Amaltea, Buc, cap. 21, 270-278.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin 5. Javadpour N. (1979) - Principles and management of urologic cancer, Williams & Wilkins Comp., Baltimore. 6. Kaufman J.J. (1986) - Current urologic therapy, Saunders Comp., Philad., 431-441. 7. Miron L. (1999) - Cancerul testicular, Ed. Polirom, laşi.

8. Proca E., Pătraşcu T. (1999) - Cancerul testicular, în Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui, Edid. Med., Buc, cap. 15, 176-267. 9. Skinner D. (1983) - Thoracoabdominal retroperitoneal lymphadenectomy for nonseminomatous testicular cancer, Urol. Clin. of N. Am., voi.10, nr. 2, 371-379.

3003

TUMORILE PENIENE N. CALOMFIRESCU

Leziunile subcutanate Leziunile cutanate benigne Leziunile preneoplazice Cancerul penian Diagnosticul clinic şi paraclinic Stadializarea cancerului penian

Diagnosticul diferenţial Prognostic. Complicaţii Tratament Alte cancere peniene Bibliografie

Sub acest titlu sunt reunite leziunile benigne, leziunile preneoplazice (benigne cu potenţial malign) şi cele neoplazice. Datele de epidemiologie se referă mai puţin sau deloc, la primele două tipuri de leziuni şi sunt mai bogate în ceea ce priveşte cancerul penian. Incidenţa acestui neoplasm este rară în America de Nord şi Europa, 1-3% din totalul cancerelor bărbatului. în Extremul Orient şi mai ales în Asia de Sud-Est este cel mai frecvent cancer genital, în zona Pekin reprezintă 17,5%, iar în Java 15,2%, spre deosebire de Canton 5,7%, Malaezia 3,6% şi Singapore 1,9%. în Brazilia incidenţa variază funcţie de regiune de la 5% la 10% dintre cancerele bărbatului. Studiile epidemiologice arată diferenţe clare în funcţie de nivelul socio-economic, aria geografică, nivelul de educaţie, precum şi influenţele etnico-religioase. Vârsta medie de apariţie a cancerului penian în Europa şi America de Nord este de 50-60 ani, sub 40 de ani fiind excepţional. Variaţiile mari geografice, dar şi-n cazul aceleiaşi ţări (China-Pekin versus Canton, Brazilia etc.) au ridicat problema nuanţării etiologiei în funcţie de factorii endogeni şi exogeni. La ora actuală nu există dovezi clare cu privire la influenţa factorilor endogeni genetici. Dintre factorii exogeni, în toate studiile epidemiologice, fimoza este considerată ca factor predispozant important. în populaţiile interesate, procentul de fimoze variază între 26% şi 90%. Fimoza determină apariţia leziunii prin smegmă, care prin acţiune chimică şi mecanică este cancerigenă. Acest

aspect nu este însă considerat la fel la toţi autorii. Unii consideră ca factor etiologic principal papilomavirusurile humane, iar această afirmaţie se bazează pe corelaţia cancer de col uterin - cancer penian. Procentul de cancer de col este de 7 ori mai mare la soţiile bolnavilor cu cancer de penis. Igiena locală defectuoasă, precară, asociată sau nu cu un comportament sexual la limita moralei, pot constitui factori exogeni favorizanţi. Prevenţia include în primul rând igiena locală riguroasă. Apoi tratamentul precoce al fimozei, deoarece s-a constatat că la comunităţile în care se practică circumcizia rituală precoce, cancerul penian este excepţional. De asemenea diagnosticul şi tratamentul precoce al leziunilor „banale" peniene poate contribui la scăderea incidenţei leziunilor preneoplazice şi implicit a celor neoplazice. înainte de a discuta despre cancerul penian propriu-zis, o enumerare a leziunilor benigne şi preneoplazice este necesară. Tumorile peniene benigne în general sunt bine delimitate, cu dimensiuni mici şi pot să aparţină structurilor cutanate sau subcutanate.

3004

LEZIUNILE SUBCUTANATE - Chisturile congenitale - situate la nivelul rafeului penoscrotal şi în prelungirea acestora. Acelaşi tip de leziuni pot apărea secundar unor traumatisme sau postcircumcizie semnificând retenţie sebacee la nivelul prepuţului sau perimeatic; - Mioame, lipoame, angioame, fibroame sunt în general greu de diferenţiat de sarcomul penian.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin Examinarea anatomopatologică postexcizie pune diag- nosticul. Angioamele glandulare sunt mici, superficiale şi au aspect macular; - Angeite, flebite, limfangite pot determina apariţia de noduli sau cordoane subcutanate pseudotumorale, al căror tratament constă în excizia chirurgicală; - Tumori iatrogene - secundare injectărilor a diferite substanţe în scop terapeutic (testosteron), erotic sau criminal; - Corpurile străine - bile de metal sau plastic introduse, pe cale sângerândă, sub tegumentele peniene, în scop erotic în perioada recluziunilor, la indivizi cu nivel cultural scăzut şi moralitate minimă.

LEZIUNILE CUTANATE BENIGNE - Vegetaţiile veneriene - condiloma acuminata („creasta de cocoş") - produs de papilloma virusul human face parte din bolile cu transmitere sexuală. Aspectul leziunilor este papilar pediculat sau sesil, coloraţie roşie cianotică, friabile, situate cel mai frecvent la nivelul prepuţului şi glandului. Pot fi localizate şi intrauretral în 5% din cazuri. Apar la vârste tinere (pubertate, adult tânăr). Histologic este considerată leziune benignă, iar tratamentul poate fi topic local; - aplicaţii cu - Podofilină 0,5% de 3-4 ori/zi, 6 săptămâni; - acid tricloracetic, aplicaţii locale, 3 săptămâni; - 5-fluorouracil cremă, în localizările cutanate. Mai nou se practică aplicaţiile cu laser CO2 sau Neodymium YAG. Pentru localizarea intrauretrală sunt probleme de acces, deoarece leziunea beneficiază de aplicaţiile laser. Circumcizia este recomandată ca obligatorie, în asociere cu electrocauterizarea tuturor leziunilor. Deşi nu dă (se pare) cancer de col uterin, partenerei celui aflat în tratament pentru condilomatoză se recomandă examenul colposcopic. - Molluscum contagiosum -, este produs de către un virus din familia Paravaccino şi este mai frecvent întâlnit la adolescenţi şi la bolnavii de SIDA. Leziunile sunt papuloase, netede, asociate cu chisturi epidermale. într-un stadiu ulterior, leziunile se exulcerează sau devin proeminente, iar la compresiune sângerează sau elimină corpii molusculari (ca o masă granuloasă). Contagiozitatea este medie, iar anatomopatologic se constată degene-

rarea eozinofilică a celulelor epiteliale. Leziunile pot să dispară spontan, lăsând o marcă cicatricială. - Papulele perlate peniene - (Papuloza hirsutoidă) se prezintă ca nişte excrescenţe globuloase (papule) dispuse în şiruri (liniare sau curbe) în şanţul balanic. Coloraţia este alb-gălbuie spre roşu şi sunt întâlnite mai frecvent la necircumcizaţi, la tineri; la debut se pot confunda cu condiloma acuminata, dar la examenul virusologie lipsesc HPV (Human papilloma virus). Nu sunt asociate cu infecţii sau neoplasm şi rareori necesită tratament care constă în aplicaţie de laser CO2. - Nevii cutanaţi penieni - se deosebesc bioptic de melanomul malign; - Melanoza peniană - care se descrie ca o hiperpigmentare a stratului bazai epidermal fără hiperplazie sau aţipii (Revuz-Clerici, 1989).

LEZIUNILE PRENEOPLAZICE Leziunile preneoplazice sunt leziuni benigne pe plan histologic, dar care pot evolua într-un interval variabil de timp spre carcinomul invaziv adevărat. Cercetările efectuate asupra acestor leziuni nu au putut stabili până în prezent incidenţa lor reală. Din punct de vedere epidemiologie existenţa leziunilor preneoplazice la pacienţii cu cancer penian, confirmat histologic, este apreciată la 10-15%. Pe de altă parte se apreciază că aproximativ 50% din leziunile preneoplazice degenerează, dar în acelaşi timp nu se cunoaşte formal tipul şi procentajul de tratamente efectuate înainte de degenerare. - Leucoplazia - constă în apariţia de placarde albicioase cutanate, hipertrofice sau atrofice, asemănătoare cu nişte insule rugoase care pot îngloba şi meatul uretral. - Cornul cutanat - („penile horus" al autorilor anglo-saxoni) se prezintă sub forma unor formaţiuni keratozice hipertrofice şi exuberante, survenite după balanite sau fimoză. Tratamentul este excizia chirurgicală verificată histologic, cu margine de siguranţă şi postectomie asociată, obligatorie. Recidiva se poate electrocoagula, dar recidiva şi transformarea neoplazică rămân mereu posibile, iar din această cauză pacientul trebuie monitorizat o perioadă mai lungă de timp. - Balanita xerotica obliterans - reprezintă varianta localizată a lichenului sclero-atrofic care se situează pe gland şi prepuţ. Clinic apare ca pete albicioase, îndurate, atrofice, cu aspect de mozaic. 3005

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Fimoza secundară este frecventă, tratamentul constând în meatotomie, circumcizie, aplicaţii locale de corticoizi. în leziunile localizate la gland s-a apelat chiar şi la injectarea locală de corticoizi. Cunoscând potenţialul malign al leziunii pacientul trebuie urmărit mult timp. - Condilomatoza Buschke-Lowenstein - (condilomul acuminat gigant) care faţă de condiloma acuminata („creasta de cocoş") are din start caracter infiltrativ, exuberant, proliferativ. Transformarea neoplazică se face insidios încât leziunea trebuie considerată ca un veritabil carcinom in situ. Nu poate fi deosebit clinic de condilomul malign din start, descris de Davies. Adenopatia este rară, dar trebuie controlată şi clinic şi chirurgical. Tratamentul constă în excizia tumorii în funcţie de extensia leziunii, putându-se ajunge până la amputaţie peniană. Recidiva este posibilă, ceea ce obligă la control periodic riguros. - Eritroplazia Queyrat - are leziuni sub formă de plăci roşii, strălucitoare, cu limite nete localizate pe gland sau şanţul balanoprepuţial ce apar după vârsta de 50 ani. Leziunea este mică, suplă, nedureroasă, dar persistentă. Microscopia leziunii arată hiperplazie epitelială, cu nuclee hipercromatice şi inegale ca dimensiuni. în momentul depăşirii membranei bazale este vorba de un carcinom autentic. Tratamentul iniţial este local constând din aplicaţii locale cu 5-fluorouracil şi circumcizie. în caz de eşec se recurge la excizia chirurgicală sau excizia prin laser CO2. Grossman (1992) consideră eritroplazia Queyrat ca o variantă de carcinom in situ. Gerber (1994) identifică histologie comună între eritroplazia Queyrat şi boala Bowen. S-a convenit ca localizarea peniană să-şi menţină numele anterior, în timp ce alte localizări să fie diagnosticate ca boala Bowen. - Boala Bowen - prezintă leziuni discoide, uşor infiltrate, uşor hemoragice şi aplatizate, de dimensiuni diferite, de culoare roşu închis, acoperite de scuame şi creste. Acestea sunt dispuse pe tegumentele peniene, dar poate interesa şi epiteliul folicului pilos. Evoluţia este greu previzibilă, invazia ganglionară şi viscerală este rapidă. Tratamentul constă în excizia chirurgicală, eventual grefare sau aplicaţii laser. Pacienţii care au această leziune considerată drept carcinom in situ au risc crescut pentru alte neoplazii viscerale. - Sarcomul Kaposi - este o afecţiune a sistemului reticulo-endotelial, caracterizat prin apariţia de leziuni cutanate neovasculare, papulare, sângerânde sau ulcerate, dureroase, cu sediul cutanat 3006

penian. Este mai frecvent la pacienţii imunodeprimaţi (tratament pentru transplant de organe sau cei cu SIDA). La 1 000 pacienţi cu SIDA circa 44% prezintă sarcom Kaposi penian. Tratamentul constă în excizie chirurgicală şi iradiere externă, uneori datorită extensiei şi evoluţiei se poate ajunge la amputaţie parţială de penis.

CANCERUL PENIAN Cancerul penian este reprezentat histologie, în cea mai mare parte din cazuri, de către carcinoamele scuamoase spinocelulare (epidermoide). Leziunea apare în 60-70% din cazuri în şanţul balanic, în vecinătatea coroanei şi se extinde atât spre gland cât şi spre faţa mucoasă a prepuţului. Iniţial apare un nodul dur, nedureros care progresează spre tumoarea vegetant-papilară ce se poate ulcera, căpătând forma unei leziuni erodate, cu fund murdar şi margini proeminente. Clinic se descriu 3 forme, ca frecvenţă: - ulcerovegetantă, circa 70% din cazuri; - infiltrativă pură, 20%; - superficială serpiginoasă, 10%. Tumoarea exofitică are un aspect conopidiform, roşu murdar, acoperit cu secreţii, sângerândă. Prepuţul este rapid infiltrat, iar decalotarea este rapid imposibilă, urina stagnează, ceea ce măreşte ulcerarea şi infectarea tumorii, rezultând în final un fongus tumorai. Local se extinde spre corpii cavernoşi şi uretră, generând tulburări de evacuare urinară (fig. 1). Adenopatia apare frecvent, iniţial cu sediul inghinal superficial şi profund, fiind inflamatorie şi/sau neoplazică. Invazia limfatică variază între 33% şi

Fig. 1 - Cancer penian cu punct de plecare şanţul balanoprepuţial.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin 80%, fiind în funcţie de gradul de anaplazie celulară, volumul tumoral, infiltraţia locală. Natura neoplazică a adenopatiei trebuie verificată histologic. în unele cazuri extensia limfatică depăşeşte staţia inghinală realizând metastazarea ganglionară. Metastazele se realizează pe cale hematogenă, rar şi tardiv, frecvenţa lor variind între 5-10%, interesând plămânul, ficatul, sistemul nervos şi mai rar tubul digestiv, pielea sau alte organe. Decesul acestor pacienţi poate surveni prin intoxicaţia septico-tumorală, anemia gravă secundară sângerărilor repetate sau extensiei loco-regionale. Diagnosticul clinic şi paraclinic Leziunea cea mai frecventă nu este cea iniţială, pacienţii se prezintă în general tardiv, după cel puţin un an. Astfel, pacientul trecut de 50 de ani va acuza apariţia unei tumori ce măreşte glandul, cu aspect ulcerat, eroziv, murdară, polipoidă, cu leziuni cutanate asociate. Alteori constată apariţia unei fimoze cu tulburări de evacuare vezicală şi scurgeri purulente prin fanta cutanată. Dacă pacientul amână, de ruşine, din incultură sau de frică, poate ajunge într-un final cu bloc tumoral şi adenopatic inghinal uni/bilateral. Diagnosticul de certitudine îl face examenul histologic din tumoră peniană, iar tratamentul se va nuanţa de la caz la caz în funcţie de datele examenului clinic local şi general (inclusiv tuşeul rectal). Diagnosticul paraclinic se bazează pe elementele de histopatologie în primul rând. Bilanţul de extensie cuprinde: - ecografia abdominală pelvină; - urografia; - tomografia computerizată; - radiografia pulmonară; - radiografii osoase; - scintigrafia osoasă (în cazuri selecţionate). La acestea se adaugă obligatoriu bilanţul bioumoral sangvin: - HLG completă; - VSH; - probe de coagulare; - glicemie; - probe de funcţie renală; - probe hepatice; - grup de sânge Rh; - markeri tumorali; şi bilanţul urinar: examen sumar şi urocultură. Amploarea evaluării bioumorale este în funcţie de caz.

Stadializarea cancerului penian T - Stadializarea tumorii implică obligatoriu examenul clinic, ce include tuşeul rectal, pentru aprecierea extensiei leziunii şi examenul bioptic al leziunii; Tx - Nu se cunosc datele care să permită stadializarea. To - Tumoră primară absentă. Tis - Carcinom in situ (eritroplazia Queyrat, boala Bowen etc). Ta - Carcinom verucos neinvaziv. Ti - Tumoră extinsă la structurile conjunctive subepiteliale. T2 - Extensie la corpul spongios sau cavernos. T3 - Invazia uretrei, prostatei. T4 - Invazia altor structuri adiacente. N - Ganglionii limfatici. Nx - Nu se cunosc datele care să permită stadializarea. No - Fără invazie a ganglionilor regionali. Ni - Invazie singulară a unui ganglion inghinal superficial. N2 - Invazie în mai mulţi ganglioni superficiali sau invazie inghinală bilaterală. N3 - Invazie în ganglionii inghinali profunzi sau în ganglionii pelvini. Pentru stadializarea invaziei ganglionare se impun: - examenul clinic palpatoriu; - urografie; - limfografie; - tomografie computerizată; - biopsie ganglionară (citologie aspirativă, evidare chirurgicală, limfodisecţie chirurgicală sau laparoscopică). M - Metastaze. Mx - Nu se cunosc datele care să permită stadializarea; Mo - Fără diseminare metastatică; M+ - Prezenţa metastazelor la distanţă, urmată de denumirea organului implicat. Explorarea metastazelor necesită: - examenul clinic complet; - examenul ecografic; - tomografie computerizată, RMN; - scintigramă osoasă; - radiografie pulmonară; - markeri tumorali. O clasificare bazată pe elemente clinice, utilă practicianului, a fost propusă de Jackson (1966) şi are patru stadii: 3007

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Stadiul I (A) - tumoare limitată la gland, prepuţ; - Stadiul II (B) - tumoare ce se extinde la corpii cavernoşi fără N sau M; - Stadiul III (C) - tumoare limitată la penis, dar cu adenopatie inghinală operabilă; - Stadiul IV (D) - tumoră infiltrativă local şi cu adenopatie inghinală neextirpabilă sau metastaze la distanţă. Diagnosticul diferenţial Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând cu toate leziunile, enumerate anterior în prezentul capitol. La acestea se adaugă: • şancrul luetic - diferenţa făcându-se anamnestic, serologic şi pe examen microscopic pentru treponeme; • şancrul Ducrey - produs de Haemophylus Ducrey - diferenţa se face prin vârstă, anamneză, serologie, culturi speciale; • induraţia plastică de corpi cavernoşi (boala La Peyronie) - anamneză, examen clinic. • ulceraţia tuberculoasă - rară ca localizare. Diagnosticul pozitiv, de certitudine este examenul histologic al leziunii. Prognostic. Complicaţii Prognosticul acestui cancer este. extrem de sever datorită tumorii în sine şi mai ales a stadiului în momentul diagnosticului. Pentru cele aproximativ 80% din cazuri, ce se prezintă cu tumori în T2-T3, aproape 50% au adenopatie inghinală. Din cazurile cu descoperire providenţială, în stadii de început şi trataţi corespunzător pot supravieţui 75% la 5 ani. Adenopatia inghinală scade dramatic rata de supravieţuire. Metastazele au prognostic infaust din start. în aprecierea iniţială a prognosticului vital al cazului contează şi dimensiunile tumorale. Astfel, tumorile sub 2 cm au prognostic mai bun decât cele între 2-4 cm, în timp ce formaţiunile de peste 4 cm au prognosticul cel mai prost (14% şanse de vindecare în momentul diagnosticului). Complicaţiile sunt legate de evoluţia locală a tumorii prin invadarea uretrei, a corpilor cavernoşi şi a tegumentelor învecinate. Sângerarea repetată atrage după sine anemia. Metastazele osoase pot da naştere la fracturi pe os patologic; cele hepatice - insuficienţă hepatică. Blocurile adenopatice pot 3008

genera eroziune vasculară femurală cu hemoragie cataclismică. Tratament La baza unui tratament corect stă evaluarea histologică a leziunii şi bilanţul imagistic de extensie pentru a putea adopta conduita terapeutică stadiului în speranţa vindecării oncologice pe termen lung. Terapia include leziunea primară şi adenopatia şi are în vedere, criteriile oncologice şi estetice, dar din păcate, foarte rar cele două coincid. întotdeauna trebuie să primeze cele oncologice. în armamentariul terapeutic sunt laserterapia, chirurgia, radioterapia şi chimioterapia, aceste elemente se utilizează rar singular, cel mai frecvent se asociază în funcţie de stadiul tumorii în momentul diagnosticului şi al evoluţiei ulterioare. Tratamentul chirurgical convenţional este în funcţie de aspectul leziunii primare. Cel mai simplu gest adresat leziunilor mici prepuţiale, fără adenopatie, este circumcizia cu limită de siguranţă. în cazul leziunilor glandulare sau ale tecii peniene, se practică amputaţia parţială a penisului cu limită de siguranţă şi recoltare de biopsii din tranşa proximală (bontul penian restant), care trebuie să fie negative. în cazurile în care leziunea nu permite păstrarea limitei de siguranţă se indică şi se practică amputaţia totală a penisului. Sunt situaţii în care leziunile sunt extrem de avansate cu interesarea scrotului, tegumentele peniene sau hipogastrice realizând un bloc tumoral, se practică emasculaţie sau operaţii complexe asociate gen cisto-prostato-veziculectomie, rezecţie pubiană, hemipelvectomie, limfadenectomie inghinală superficială, profundă sau pelvină. Operaţiile sunt laborioase, riscante, mutilante, disperate şi nu aduc vindecare oncologică. Tratamentul adenopatiei este nuanţat în funcţie de situaţia ganglionilor în momentul diagnosticului. Prima staţie poate fi în ganglionii inghinali superficiali -(pentru pielea penisului şi prepuţ gland), ganglionii inghinali profunzi (pentru corpul penisului) şi ganglionii pelvini prin staţiile iliace şi obturatorii (pentru uretra spongioasă şi corpii cavernoşi). Aprecierea eronată a adenopatiei este posibilă, uneori, datorită inflamaţiei şi infecţiei asociată cancerului penian, în proporţie de circa 40%, rezultând N+ clinic. Din această cauză este necesară reevaluarea adenopatiei după 4-6 săptămâni de anti-

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin bioterapie. în alte cazuri (20%) nu se palpează ganglionii, dar pe cupele histologice sunt invadaţi. Aceste elemente îi fac pe unii autori să susţină limfodisecţia obligatorie cu caracter profilactic şi diagnostic, încă sunt controverse asupra acestui subiect deoarece limfodisecţia, ca manevră chirurgicală, este însoţită de o serie de complicaţii. Cei mai mulţi autori recomandă nuanţarea limfodisecţiei în funcţie de stadiul tumoral, care va dicta necesitatea şi amploarea ablaţiei ganglionare. Laserterapia utilizează cu succes în stadiile tumorale Tis, Ta, Ti - N 0 M 0 (CO2-laser, YAL-laser şi Nd-YAG laser). Leziunea trebuie biopsiată înainte. Problema este că în cadrul acestei terapii nu se poate aprecia situaţia histologică a patului tumoral. Acest tip de tratament nu trebuie aplicat în T2 ştiind că rata recidivelor este de circa 15-20% pentru leziunile superficiale. Radioterapia este folosită pentru: - leziunile mici, superficiale (mai mici de 2-3 cm); - refuzul tratamentului chirurgical; - cazuri depăşite chirurgical; - adenopatii profunde pelvine. Tehnicile folosite sunt curieterapia interstiţială, curieterapia de contact, radioterapia externă (cu cobalt sau acceleratori de electroni). Pentru curieterapia interstiţială se foloseşte radium-ul, dar în prezent multe centre de radioterapie l-au înlocuit cu Co60, tantal111, aur 198 şi mai ales iridium192. Iridium192, de exemplu, permite eliberarea a 70 Gy în 5-7 zile, aplicaţia locală trebuind să fie precedată obligatoriu de o circumcizie largă cicatrizată, în momentul tratamentului. Curieterapia de contact are indicaţii din ce în ce mai restrânse pe plan mondial, deoarece durează mult (5-7 săptămâni), iar poziţionarea corectă pentru obţinerea dozei/leziune este dificilă şi greu reproductibilă pe o durată lungă de timp. Radioterapia transcutanată este mai utilă în tratamentul adenopatiilor, în doze de 50 Gy pe ambele câmpuri înghinale.

178 - Tratat de chirurgie, voi. II

Complicaţiile locale peniene sau cutanate ale radioterapiei nu sunt deloc neglijabile. Chimioterapia se poate utiliza ca topic local (5fluorouracilul în Tis) sau pe cale generală (Bleomicină, Cisplatinum şi Metotrexat sau Cisplatinum şi Adriamicina). Acest tip de tratament se utilizează ca adjuvant altor tratamente sau neoadjuvant în cazuri depăşite. Rezultatele sunt considerate slabe. Aşa cum am menţionat anterior, tratamentul este nuanţat de stadiul pTNM, având ca pivot, în general, gestul chirurgical. Alte cancere peniene - carcinomul bazocelular este rar localizat pe tegumentele peniene. Poate apărea în deceniul al 5-lea cu sediul spre baza penisului, având viteză de invazie lentă, iar depozitele secundare ganglionare şi viscerale sunt rare; - melanomul şi melanosarcomul penian este extrem de rar şi poate apărea după 60 ani. Leziunea este roşu-maronie, neagră, ulcerată sau nu. Malignitatea este mare, iar prognosticul grav; - limfomul, sarcomul, mezenchimomul penian extrem de rar; - tumori peniene metastatice sunt rare şi reprezintă însămânţări din cancerele prostatice, testiculare, vezicale, renale, osoase şi se manifestă mai frecvent ca priapism, noduli sau coloraţii.

BIBLIOGRAFIE 1. Bană M.N. (sub red.) - Elemente de patologie genitală externă la bărbat, Ed. Militară, Bucureşti, 1998. 2. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală, Voi. III, Ed. Medicală Bucureşti, 1984. 3. Proca E., Pătraşcu T. - Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999. 4. Sinescu I. (sub red.) - Urologie clinică, Ed. Medicală Amaltea, 1998. 5. Steg A., Eschwege F. (sub red.) - Cancers uro-g6nitaux, Ed. Flamanori, 1991. 6. Walsch P., Retir A., Stamey A.T., Vaughan E.D. Jr. Campbell's Urology, VI, ed. W.B. Saunders Company, 1992.

3009

INTERSEXUALITATEA P. GEAVLETE

I. Principii de bază în diferenţierea sexuală a. Determinarea sexului cromozomial b. Gena factorului determinant al testiculului (TDF - „Testis Determining Factor") c. Diferenţierea testiculului şi a ovarului d. Determinarea sexului fenotipic Hormonul antimiilerian (AMH) Secreţia de androgen Receptorul androgenic e. Dezvoltarea duetelor genitale f. Dezvoltarea sinusului uro-genital şi a organelor genitale externe II. Diferenţierea sexuală anormală 1. Clasificare 2. Prezentare clinică 2.1. Ambiguităţi genitale externe în perioada neonatală a. Pseudohermafroditismul feminin b. Pseudohermafroditismul masculin

c. Hermafroditismul adevărat d. Disgenezia gonadală mixtă 2.2. Non-ambiguităţi ale organelor genitale externe în perioada neonatală Fenotipul feminin a. Sindromul rezistenţei la androgeni b. Pseudohermafroditismul masculin c. Disgenezia gonadală pură Fenotipul masculin a. Sindromul Klinefelter b. Hernia inghinală cu conţinut uterin c. Schimbarea masculină XX (XX Mak Reversal) III. Tratamentul chirurgical Bibliografie selectivă

I. PRINCIPII DE BAZĂ ÎN DIFERENŢIEREA SEXUALĂ

segment de ADN a fost donat sub forma unui fragment care conţine gena TDF. Această genă a fost ulterior denumită gena SRY (Sex-determining Region of the Y Chromosome) (5). Gena TDF reprezintă o componentă a complexului minor de histocompatibilitate, acţionând la nivelul gonadelor asupra celulelor mezenchimale somatice. Gena SRY se pare că reprezintă mecanismul trigger al diferenţierii testiculare. Este direct sau indirect implicată în etapele majore ale diferenţierii testiculare. Proteinele codificate de gena SRY îndeplinesc funcţia de „legare" a ADN-ului, fiind numite HMG („High Mobility Group Proteins").

a. Determinarea sexului cromozomial Sexul cromozomial este determinat în momentul fecundaţiei. Spermatozoidul fertilizant poate conţine cromozomul X, rezultând un zigot 46 XX (genotip feminin), sau poate conţine cromozomul Y rezultând un zigot 46 XY (genotip masculin). La nivelul multor celule periferice recoltate de la mamifere femele, Barr şi Bertam au descoperit prezenţa unor mase de cromatină densă situate la periferia nucleului. La indivizii cu un singur cromozom X corpusculii Barr nu apar, spre deosebire de cei cu 2 sau mai mulţi cromozomi X, la care numărul corpusculilor Barr prezenţi este cu unul mai puţin decât numărul total de cromozomi X (3). b. Gena factorului determinant al testiculului (TDF - „Testis Determining Factor") Această genă este un fragment de ADN. Locusul acestei gene a fost identificat în porţiunea distală a braţului scurt al cromozomului Y. Acest 3010

c. Diferenţierea testiculului şi a ovarului Gonada este indiferentă până la circa 45 zile de gestaţie, când prezenţa fr/gger-ului TDF determină diferenţierea spre masculin caracterizată prin trei evenimente consecutive. Iniţial precursorii celulari şi celulele Sertoli se agregă în cordoane testiculare. Apoi celulele Leydig încep să se diferenţieze şi să formeze compartimentul extracordonal pentru ca în final testiculul să capete forma specifică.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin Diferenţierea ovarului fetal nu se face decât la câteva săptămâni după timpul necesar apariţiei testiculului, în jurul a 80 de zile de gestaţie (1). Trei evenimente sunt caracteristice stadiului precoce de dezvoltare a ovarului. Primul eveniment constă în iniţierea profazei meiozei. Mult mai târziu ovocitul este înconjurat de precursori celulari formând foliculul. în final se diferenţiază celulele producătoare de steroizi din compartimentul extrafolicular. d. Determinarea sexului fenotipic Dezvoltarea sexului fenotipic depinde de prezenţa sau absenţa secreţiei testiculare. Când este prezentă secreţia testiculară este indus fenotipul masculin, în timp ce diferenţierea feminină nu este dependentă de prezenţa ovarului (2). Jast a stabilit că în dezvoltarea testiculului sunt implicaţi androgenii şi substanţa inhibitoare miileriană (5). Hormonul antimulerian (AMH) Este un hormon de natură proteică care determină regresia duetelor mulleriene. Este secretat de testiculul fetal la puţin timp după diferenţierea tubilor spermatici şi reprezintă primul hormon sintetizat de testicul. Efectele hormonale ale AMH sunt bine cunoscute. La sexul feminin care nu are o expresie normală a activităţii AMH se aşteaptă degenerarea trompelor şi a uterului (4). La masculi AMH-ul determină inhibarea aproape completă a canalelor Muller. Secreţia de androgen Testosteronul apare la scurt timp după diferenţierea tubilor spermatogenici şi concomitent cu diferenţierea histologică a celulelor Leydig. Răspunsul sinusului urogenital şi a organelor genitale externe la androgeni necesită conversia testosteronului în dihidrotestosteron (DHT). Testosteronul pătrunde în celule prin difuziune pasivă iar în citoplasmă este convertit în DHT sub acţiunea unei enzime: 5-a-reductaza. Receptorul androgenic Face parte din familia receptorilor tiroid / steroid. Este alcătuit din 4 segmente, din care cel de legare a ADN-ului reprezintă partea care interacţionează cu gena reglatoare. Gena receptorului androgenic este localizată pe cromozomul X. Importanţa aces-

tor receptori constă în recunoaşterea specificităţii şi frecvenţei crescute a mutaţiilor la pacienţii cu diferenţiere sexuală aberantă. e. Dezvoltarea duetelor genitale Duetele Wolff drenează mezonefrosul renal care se dezvoltă în cursul celei de-a patra săptămâni de gestaţie şi se deschid în sinusul urogenital. Duetele Muller, apărute la 6 săptămâni de gestaţie ca o invaginaţie a epiteliului celomic lateral de mezonefros, formează trompa uterină (2). La sexul masculin toate duetele paramezonefrosului se resorb, cu excepţia porţiunii craniale numită apendix testis şi a extremităţii inferioare care contribuie la formarea utriculei prostatice (1). Sub influenţa testosteronului duetele mezonefrosului se diferenţiază în epididim, vase deferente, duete ejaculatoare şi vezicule seminale. în absenţa influenţei acestui hormon duetele mezonefrosului involuează, iar dezvoltarea paramezonefrosului duce la formarea trompelor uterine, uterului, colului, şi a porţiunii superioare a vaginului. f. Dezvoltarea sinusului uro-genital şi a organelor genitale externe Diferenţierea spre sexul masculin sau feminin se realizează după primele 60 de zile de gestaţie. Porţiunea sinusului uro-genital primitiv situată cranial de duetele mezonefrosului este denumită canal vezicouretral, iar cea situată caudal de aceste duete reprezintă sinusul uro-genital definitiv. La bărbat, sub influenţa dehidrotestosteronului (DHT), porţiunea peniană a sinusului uro-genital se transformă în uretra peniană şi bulbară (3). în prezenţa DHT uretra primitivă pelvină formează colul vezicii urinare şi uretra prostatică (până la utriculă). Partea glandulară a prostatei se dezvoltă din mugurii endodermali ai uretrei pelvine. Dincolo de utriculă prostatică, porţiunea pelvină a sinusului urogenital formează restul uretrei prostatice şi uretra membranoasă. Deschiderea sinusului uro-genital migrează dinspre proximal spre distal, de-a lungul feţei ventrale a penisului. Proeminenţele genitale se contopesc pentru a forma scrotul. Sub influenţa DHT tuberculul genital se alungeşte şi formează penisul. Ectodermul participă la formarea meatului uretral. Vaginul îşi începe dezvoltarea cu formarea unei mase solide de celule (placa uro-genitală) între mugurii caudali ai duetelor paramezonefrosului şi 3011

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA peretele posterior al sinusului uro-genital. Celulele plăcii vaginale proliferează până la circa 80 de zile de gestaţie. După 20 de săptămâni de gestaţie canalizarea vaginului este completă (1). Crestele uretrale rămân separate formând labia mică, iar tuberculii genitali mari formează labia mare.

II. DIFERENŢIEREA SEXUALĂ ANORMALĂ 1. Clasificare Cea mai utilizată clasificare este cea propusă de Allen (1976), care cuprinde 5 categorii majore: 1. pseudohermafroditismul feminin; 2. pseudohermafroditismul masculin; 3. hermafroditismul adevărat; 4. disgenezia gonadală mixtă; 5. disgenezia gonadică pură. 2. Prezentare clinică 2.1. Ambiguităţi genitale externe în perioada neonatală a. Pseudohermafroditismul feminin Constituie circa 60-70% din cazurile de intersexualitate în perioada neonatală. Pacienţii au cariotip 46XX, sunt cromatin-pozitivi (Baar pozitiv), nu posedă antigen H-Y nici gena TDF şi au exclusiv ţesut ovarian. Clinic, virilizarea organelor genitale externe variază de la un penis de dimensiuni reduse la masculinizare aproape completă. La naştere aceşti copii prezintă hipertrofie clitoridiană, grade variate de fuziune a faldurilor labio-scrotale sau chiar uretră glanulară. Faldurile labio-scrotale sunt reliefate şi rugoase. Pseudohermafroditismul feminin poate fi împărţit în două categorii: una în care masculinizarea anormală este rezultatul unei secreţii inadecvate de androgeni şi alta care recunoaşte un mecanism nesteroidian (5). în această ultimă situaţie diagnosticul se stabileşte prin determinarea cariotipului 46XX şi prezenţa a două ovare. Cazurile aparţinând primului grup reprezintă marea majoritate a situaţiilor de pseudohermafroditism feminin. Masculinizarea este limitată la organele genitale externe şi hipertrofie clitoridiană. Hiperplazia adrenală congenitală (HAC) cuprinde majoritatea cazurilor de pseudohermafroditism feminin. Există 6 tipuri de sindroame adrenogenitale, toate caracterizate prin defecte în sinteza cortisolului cu creşterea secundară a secreţiei de 3012

ACTH şi consecutiv acesteia apariţia hiperplaziei glandei. în tipul I de HAC există un defect la nivelul 21-hidroxilazei. Rezultă o creştere a nivelului de 17-hidroxiprogesteron cu scăderea producerii de cortizon. în tipul II de HAC deficienţa de 21-hidroxilază este localizată în zona granuloasă. 17-hidroxiprogesteronul este crescut, androgenii şi ACTH-ului sunt crescuţi, iar cortisolul este scăzut (5). în acest caz există şi un deficit de mineralocorticoizi. în tipul III de HAC blocajul enzimatic se găseşte la nivelul 11-hidroxilazei. Se produce acumulare de 17-hidroxiprogesteron şi androgeni, scăderea nivelului de cortizon şi creşterea ACTH-ului. Caracteristica acestui tip de intersexualizare este reprezentată de acumularea de oxicorticosteron, un mineralocorticoid foarte activ biologic, care conduce la dezechilibru hidro-electrolitic. în tipul IV de HAC blocajul enzimatic este situat proximal de 3[3-dehidrogenază şi există o ambiguitate masculin - feminin. DHEA (un androgen slab) este principalul hormon sexual care se acumulează proximal de blocajul enzimatic. Toţi pacienţii cu formele I, II, III şi IV de HAC au nevoie de tratament substitutiv cortizonic (hidrocortizon, 50 mg/m2 în bolus, apoi alte 50-100 mg/m2 în perfuzie parenterală în 24 de ore) cu monitorizarea electroliţilor serici şi a tensiunii arteriale datorită probabilităţii de apariţie a şocului, acidozei hipokaliemice sau a hipertensiunii. Dacă apare hipotensiune marcată şi hiperkaliemie se administrează deoxicorticosteron acetat (1-2 mg intramuscular repetat la 12-14 ore). b. Pseudohermafroditismul masculin Pacienţii incluşi în această categorie au cariotip 46XY, sunt cromatin-negativi, prezintă ţesut exclusiv testicular, antigen H-Y pozitiv şi au ambiguităţi ale dezvoltării sexuale. Pacienţii prezintă anomalii foarte variate ale organelor genitale externe, de la hipospadias moderat până la lipsa completă a masculinizării cu prezenţa vaginului ("1). Aceşti băieţi prezintă o intensă pigmentare a pielii şi importante pierderi de Na. Fenomenul de virilizare se datorează acumulării proximal de blocaj a unor androgeni cu efect slab, de tipul DHEA. Există trei enzime implicate în sinteza hormonilor steroizi. Aceste enzime sunt: 20,22-desmolaza, 3p-dehidrogenaza, şi 17,20-desmolaza (lipsa primelor două enzime nu permite supravieţuirea). Deficienţa de 17,20-desmolază determină ambigui-

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin tate însoţită de un grad redus de virilizare la pubertate, fără a interfera cu sinteza de cortisol şi fără a creşte nivelul de ACTH. în concluzie, nu reprezintă o formă de HAC. Pacienţii sunt de sex feminin, cu cariotip 46XX şi infantilism sexual. Sindromul rezistenţei la androgeni reprezintă lipsa de răspuns a organelor ţintă la stimularea androgenică. Acest sindrom recunoaşte două forme: completă şi incompletă. în forma completă nu există ambiguităţi în perioada neo-natală (ele apar mai târziu), în timp ce în forma incompletă aceste ambiguităţi pot apare încă din perioada de nou-născut. c. Hermafroditismul adevărat La naştere copiii prezintă ambiguităţi ale organelor genitale externe şi asimetrie gonadală. Cariotipul cel mai frecvent întâlnit este 46XX, restul prezentând 46XY sau mozaicism (46XX/XY). Antigenul H-Y se regăseşte la majoritatea cazurilor, iar cromatina este pozitivă în 70% din cazuri (4). în hermafroditismul adevărat există atât ţesut ovarian cât şi testicular. S-au descris forme cu ovar de o parte şi testicul de cealaltă parte, precum şi gonade cu ambele tipuri de ţesuturi, reprezentând ovotestisul. Ipsilateral, diferenţierea duetelor interne concordă cu tipul de gonadă prezentă. Structurile ductale în cazul oi/otes#s-ului sunt variabile. Uterul este cel mai frecvent prezent. Organele genitale externe au o bogată expresie de prezentare patologică. Aproape jumătate dintre pacienţi prezintă menstruaţii la pubertate, iar fertilitatea poate fi prezentă. d. Disgenezia gonadală mixtă Cuprinde un număr mare de nou-născuţi cu ambiguităţi ale organelor genitale externe. Gonadele sunt asimetrice. Cei mai mulţi pacienţi prezintă un cariotip de tip 46XY / 45 XO (mozaicuri) (2). Cromatina este negativă în timp ce antigenul H-Y este prezent. Se caracterizează prin prezenţa ţesutului testicular de o parte şi a unei linii gonadice disgenetice de cealaltă parte. Testiculul nu conţine elemente celulare germinate. Linia gonadală are un aspect asemănător cu stroma ovariană dar fără ovocite. Uterul cu unul sau două coarne este frecvent prezent. în 15-25% din cazuri se poate întâlni malignizarea liniei gonadaie (3). în astfel de situaţii cea mai bună alegere este optarea pentru sexul feminin şi gonadectomie. Dacă testiculul este coborât se poate opta pentru sexul masculin dar fertilitatea nu este dovedită. Alegerea sexului feminin este de preferat.

Pacienţii la care se optează pentru sexul feminin au nevoie de gonadectomie, clitoroplastie şi vaginoplastie. Cei la care se optează pentru sexul masculin suferă de obicei de o disgenezie a ţesutului testicular şi hipospadias sever (pentru care se intervine chirurgical). 2.2. Non-ambiguităţi ale organelor genitale externe în perioada neonatală Fenotipul feminin a. Sindromul rezistenţei la androgeni. Este caracterizat de lipsa de răspuns a ţesuturilor ţintă la stimularea androgenică. Acest sindrom recunoaşte două forme: completă şi incompletă. în prezent acest sindrom cuprinde mai multe forme: de la fenotip feminin cu cariotip 46XY (care corespunde clasic formei complete) la fenotip masculin cu manifestări de subvirilizare. Dezvoltarea sinusului uro-genital, a organelor genitale externe şi a caracterelor sexuale secundare se află sub controlul secreţiei hormonale. Acest proces de dezvoltare implică secreţia normală a glandelor endocrine şi răspunsul normal al organelor ţintă la aceşti stimuli. în sindromul rezistenţei la androgeni secreţia acestora este normală dar există o lipsă de răspuns a organelor ţintă. Defectul este situat la nivelul receptorilor citoplasmatici ai 5-ct-reductazei. Se descriu 2 tipuri majore de defecte ale receptorilor: defecte cantitative ale numărului de receptori (receptor negativ, AR-) şi defecte cantitative ale receptorilor (receptor pozitiv, AR+) (4). în sindromul AR- nu există receptori androgenici intracelulari în organele ţintă. în cel de-al doilea tip de defect există un nivel normal al androgenilor şi anomalii structurale ale receptorilor, ceea ce determină mai târziu un defect de răspuns. în organismul uman există de fapt două enzime 5-a-reductază, dintre care una este activă la pH redus, se găseşte de regulă la nivelul fibroblastelor din tegumentul organelor genitale şi reprezintă enzima deficitară în sindromul rezistent la androgeni. Defectul se găseşte în toate ţesuturile ţintă. Clinic, forma AR- corespunde în general sindromului de rezistenţă completă la androgeni deşi au fost raportate şi cazuri AR+ corespunzătoare acestei forme. Forma AR+ este probabil responsabilă de formele clinice incomplete cu deficit de 5-a-reductază. Indivizii cu rezistenţă completă la androgeni nu prezintă în perioada neonatală ambiguităţi ale organelor genitale externe, care apar mai târ3013

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ziu, anomalie bine cunoscută sub denumirea de testicul feminizant (5). Rezistenţa la androgeni apare în urma unei mutaţii X linkate care precede sinteza normală a receptorilor androgenici din citozol. Toţi pacienţii au cariotip 46XY, sunt cromatin-negativi, au antigen H-Y prezent şi exclusiv ţesut testicular. Dezvoltarea duetelor Wolff este normală în timp ce structurile mulleriene regresează. Aceşti indivizi sunt normali fenotipic, înalţi, fără ambiguităţi ale organelor genitale externe. Este prezent, de asemenea, un vagin scurt corespunzând probabil unei utricule prostatice largi. La pubertate dezvoltarea sânilor este normală iar pilozitatea axilară şi pubiană este absentă sau redusă. De regulă apare amenoree. Clinic, este prezentă amenoreea primară în perioada postpubertară şi mai puţin frecventă în perioada prepubertară datorită herniei inghinale. Gonadele prezintă un risc crescut de malignizare datorită criptorhidismului. în contrast cu forma completă a sindromului rezistenţei la androgeni, în forma incompletă a sindromului (inclusiv în forma AR+ cu deficit de 5-a-reductază) apar ambiguităţi ale organelor genitale încă din perioada neonatală. Se caracterizează prin cariotip 46XY, cromatinnegativ cu antigen H-Y prezent. Prezintă exclusiv ţesut testicular iar duetele interne se dezvoltă normal, în timp ce structurile mulleriene regresează. Apare un defect minor de virilizare la nivelul organelor genitale externe constând în fuziune parţială a faldurilor labio-scrotale şi grade diferite de clitoromegalie. Gonadele sunt de obicei simetric necoborâte, existând un vagin scurt terminat în deget de mănuşă. La pubertate există atât semne de virilizare cât şi de feminizare, dezvoltare normală a pilozităţii pubiene şi ginecomastie. Determinarea sexului în timpul sarcinii poate fi realizată. Potenţialul de fertilitate este de obicei inexistent. Deficienţa de 5-a-reductază reprezintă un sindrom rar întâlnit la om. Defectul enzimatic este situat în ţesutul hepatic şi în sinusul urogenital. în sindromul rezistenţei la androgeni, în perioada pubertăţii există o afinitate foarte redusă a receptorilor citoplasmatici pentru testosteron, dar este prezent un oarecare grad de virilizare datorită secreţiei în exces a acestui hormon. Astfel, vocea se îngroaşă, masa musculară se dezvoltă, iar penisul creşte în lungime. Pacienţii cu deficit de 5-a-reductază au un nivel bazai al testosteronului normal sau crescut, iar nivelul plasmatic de DHT este normal sau scăzut. 3014

La adult diagnosticul acestui deficit enzimatic poate fi stabilit prin aprecierea raportului testosteron/DHT care este crescut. Măsurarea acestui raport poate fi realizată după administrare de HCG. McGinley a descris o nouă metodă de diagnostic a acestei deficienţe prin măsurarea raportului dintre C19 steroid şi C21 steroid, respectiv metaboliţii lor urinari rezultaţi sub acţiunea 5-a-reductazei (5). Un ultim test diagnostic îl constituie imposibilitatea transformării la nivelul aparatului genital a testosteronului în DHT utilizând culturi de ţesuturi. b. Pseudohermafroditismul masculin. în afara deficitelor enzimatice care reprezintă cauze de hermafroditism feminin, în hermafroditismul masculin sunt implicate încă două enzime care au rol în sinteza hormonilor steroizi: 17a-hidroxilaza şi 17ketoreductaza (1). Aceste defecte enzimatice nu determină ambiguităţi ale organelor genitale în perioada neonatală, indivizii prezentând fenotip feminin cu amenoree, au cariotip 46 XY, sunt cromatin-negativi şi posedă antigen H-Y. Gonadele sunt alcătuite exclusiv din ţesut testicular cu dezvoltarea duetelor Wolff şi regresia canalelor Muller. La indivizii cu deficit de 17-hidroxilază apare fenotipul feminin cu hipogonadism şi absenţa caracterelor sexuale secundare (2). Prezintă hipertensiune arterială şi alcaloză hipokaliemică secundare acumulării DOC în faţa defectului enzimativ precum şi un exces de ACTH secundar unui nivel foarte scăzut de cortisol. Concentraţia aldosteronului este scăzută. La pubertate au aspectul unor femei infantile, iar în cazul unui deficit parţial, apare ginecomastia. Aceşti pacienţi cu deficit parţial prezent la naştere pot prezenta ambiguităţi sexuale constând în grade variate de hipospadias. Băieţii suferind de deficit de 17keto-reductază prezintă fenotip feminin cu vagin orb şi absenţa tuturor derivatelor mulleriene (3). în general ambele testicule sunt necoborâte. La pubertate, datorită creşterii secreţiei de LH şi a blocajului incomplet, apare o combinaţie virilizare-feminizare, cu mărirea penisului, dezvoltarea părului pubian şi grade variate de' dezvoltare a sânilor. c. Disgenezia gonadală pură. în acest sindrom există ambiguităţi sexuale în perioada neonatală, iar pacienţii vor prezenta în cursul vieţii fenotip feminin cu infantilism sexual. Sunt caracterizaţi de un cariotip variat (45X0, 46XX, 46XY), sunt cromatin-pozitivi şi prezintă antigene H-Y. Au două linii gonadale necoborâte simetric. Pacienţii cu cariotip 45X0 reprezintă cazurile de sindrom Turner: sunt scunzi, cu gât gros şi torace

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin turtit (1). Cei cu cariotip 46XX au de obicei înălţime normală, iar la pubertate prezintă infantilism şi amenoree. Pacienţii cu cariotip 46XY au o dezvoltarea asemănătoare celor cu 46XX, dar există un risc crescut de malignizare a liniilor gonadice. Fenotipul masculin a. Sindromul Klinefelter. Acest sindrom a fost descris în 1942 de Klinefelter, Reinstein şi Albright. Descrierea iniţială a fost a unui bărbat cu: testicule mici, de consistenţă fermă, grade variate de imaturitate sexuală, azoospermie, ginecomastie şi nivele crescute de gonadotrofine urinare. Pacienţii nu prezintă la naştere ambiguităţi sexuale. Cariotipul poate fi 47XXY, 46XX/47XXY.' Cromatina este pozitivă, iar antigenul H-Y este prezent (3). Prezintă o coborâre simetrică a testiculelor cu o histologie normală la naştere, dar în perioada următoare se produce o pierdere severă a celulelor germinale, ceea ce determină o hialinizare progresivă a tubilor. De cele mai multe ori aceşti pacienţi au nevoie de tratament medical la pubertate datorită infantilismului sexual. Sindromul include o „constelaţie" de anomalii fizice, biochimice şi hormonale. b. Hernia inghinală cu conţinut uterin. Persistenţa duetelor mulleriene, care caracterizează această formă de hernie inghinală, rezultă din lipsa secreţiei paracrine de AMH a celulelor Sertoli sau lipsa de răspuns a duetelor mulleriene la această secreţie. Băieţii afectaţi nu au ambiguităţi sexuale la naştere şi în general prezintă o coborâre simetrică sau asimetrică a testiculelor care necesită orhidopexie sau cura chirurgicală a herniei. Aceşti pacienţi au cariotip 46XY, sunt Baar negativi şi antigen H-Y pozitivi. Ţesutul gonadal este exclusiv testicular. Sunt prezente atât derivate ale duetelor Wolff cât şi ale duetelor Muller (4). Organele genitale externe sunt de tip masculin cu criptorhidism uni- sau bilateral. c. Schimbare masculină XX (XX Male Reversal). Indivizii afectaţi nu prezintă ambiguităţi sexuale la naştere, au un cariotip 46XX, sunt Barr pozitivi şi antigeni H-Y pozitiv în majoritatea cazurilor cu fenotip masculin şi ţesut gonadal exclusiv testicular (3). Organele genitale externe sunt fenotipic masculine cu o prezentare asemănătoare celei existente în sindromul Klinefelter.

III. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Tratamentul chirurgical al tulburărilor procesului de diferenţiere sexuală poate fi împărţit în:

A. Explorare chirurgicală. B. Excizie a ţesuturilor anormale. C. Gonadectomie. D. Chirurgie reconstructivă a organelor genitale. E. Tratamentul chirurgical al ginecomastiei. A. Explorarea chirurgicală în scop bioptic şi diagnostic. Explorarea chirurgicală este indicată în cele mai multe cazuri de hermafroditism adevărat, de disgenezie gonadală mixtă şi în multe din cazurile de pseudohermafroditism masculin. Toate acestea necesită biopsii gonadale utile pentru determinarea naturii duetelor interne. în cazurile suspecte de rezistenţă la androgeni se indică biopsii din tegumentul genital cu realizarea de culturi de fibroblaşti. De asemenea, metodele endoscopice pot fi utile pentru stabilirea mai exactă a diagnosticului. B. Excizia ţesuturilor anormale. în pseudohermafroditismul adevărat se indică îndepărtarea ţesutului ovarian şi a duetelor Muller în cazurile în care dezvoltarea se realizează către sexul masculin, în cazurile cu dezvoltare spre sexul feminin este necesară îndepărtarea testiculelor şi a duetelor Wolff (5). La pacienţii cu sindrom de rezistenţă completă la androgeni majoritatea autorilor indică orhidectomie prepubertală, când testiculul este în regiunea inghinală sau la nivelul labiei mari. în restul cazurilor, gonadectomia poate fi practicată postpubertal, asociindu-se şi tratament hormonal. în disgenezia gonadală mixtă se îndepărtează atât testiculul cât şi ţesutul disgenetic (4). C. Gonadectomia pentru neoplasm sau pentru cazurile cu risc crescut de transformare malignă. Riscul de transformare malignă este mult mai mare în cazul cariotipului XY comparativ cu XX. în circa 15-25% din cazuri se semnalează transformare malignă, cu dezvoltarea gonadoblastomului sau a disgerminomului. în circa 40% din cazuri gonadoblastomul apare la pacienţi cu vârsta sub 15 ani, iar 15% din cazuri apar sub 10 ani (5). Astfel, în cazul prezenţei în cariotip a cromozomului Y, se indică extirparea precoce a gonadei. D. Chirurgia reconstructivă a organelor genitale feminine la pacienţii cu masculinizare parţială. în cazul acestor pacienţi cel mai important factor în ceea ce priveşte indicaţia (decizia) şi tipul intervenţiei chirurgicale este reprezentat de complexitatea anomaliilor sinusului uro-genital şi a elementelor mulleriene. Astfel, cele mai importante criterii sunt reprezentate de prezenţa vaginului şi de poziţia deschiderii vaginale. După poziţia deschiderii vaginului se disting două situaţii: cu deschidere 3015

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ perineală şi cu deschidere anormală. Pacienţii care fac parte din cea de-a doua categorie necesită explorări endoscopice şi radiologice pentru determinarea exactă a anatomiei regionale (4). Dacă vaginul se uneşte cu sinusul uro-genital, este importantă poziţia faţă de sfincterul urinar. în cele mai multe cazuri de CAH tip I, disgenezie gonadală mixtă şi hermafroditism adevărat, deschiderea vaginului este normală, sau unirea cu sinusul urogenital se realizează distal de sfincterul uretral extern. în acest ultim caz este necesară clitoroplastie, reconstrucţia labiilor mici, a perineului posterior şi a introitusului vaginal. De obicei toate acestea se realizează în cadrul unei singure intervenţii chirurgicale, practicată la vârsta de 3-6 luni.

3016

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. Geavlete P. (sub redacţia) - Compendiu de patologie urologică. Editura Copertex. Intersexualitatea - implicaţii urologice (P. Geavlete), p. 601-607, 1997. 2. Geavlete P. (sub redacţia) - Urologie (voi. I + II). Editura Copertex. Intersexualitatea - implicaţii urologice (P. Geavlete), p. 601-607, 1999. 3. Gillenwater Y. J., Grayhack T.P., Howards S.S., Ouckett W.J. - Adult and Pediatric Urology. Third Edition, Mosby, Intersex (Bruce Blyth, Bemard M. Churchill), p. 2591-2623, 1996. 4. Tanagho E.A., McAninch W.J. - Smith's General Urology. Fourteenth edition. Appleton & Lange. Abnormalities of Sexual Determination and Differentiation (Felix A. Conte, Melvin M. Grumbach), pp. 696-728, 1995. 5. Walsh C. Patrick, Alan B. Retik, E.Darracott Vaughan Jr., Alan J. Wein - Campbell's Urology. Seventh Edition, W.B. Saunders Company, Sexual Differentiation Normal and Abnormal (James Mandell), Surgical Management of Intersexuality (Terry W. Hensle, William A. Kennedy), p. 2145-2170, 1998.

DISFUNCŢII SEXUALE MASCULINE E. ANGELESCU

Anatomie Histologie Vascularizaţie Limfaticele Inervaţie Fiziologia erecţiei Hormonii şi funcţia sexuală Patogenie Disfuncţii de cauză psihogenă Disfuncţiile sexuale neurogene Disfuncţii sexuale hormonale Disfuncţii sexuale vasculare Cauze arteriale Cauze venoase

ANATOMIE Penisul este format din corpul spongios, prin care trece uretra, situat ventral şi doi corpi cavernoşi egali şi paraleli situaţi dorsal. La extremitatea distală corpul spongios formează glandul care reprezintă limita distală a corpilor cavernoşi. Proximal corpii cavernoşi traversează diafragma urogenitală şi se termină la nivelul oaselor pelvisului, inserându-se anterior de tuberozităţile ischiatice. Fiecare corp este acoperit de tunica albuginee proprie şi toate trei sunt învelite de o teacă fibroasă, cunoscută ca fascia Buck. Urmează un strat subţire de grăsime şi tegumentul. In porţiunea distală, tegumentul excedentar care acoperă glandul poartă denumirea de prepuţ. între tegument şi fascia Buck se descrie fascia Colles, care se întinde de la baza glandului către diafragma uro-genitală, unindu-se cu fascia Scarpa de la nivelul peretelui abdominal inferior. De la nivelul liniei albe şi al simfizei pubiene coboară un mănunchi de fibre conjunctive care se insera pe tecile corpilor cavernoşi şi care formează ligamentul suspensor al penisului.

HISTOLOGIE Corpii cavernoşi şi corpul spongios împreună cu glandul sunt formaţi dintr-un ţesut conjunctiv mus179 - Tratat de chirurgie, voi. II

Disfuncţii sexuale de alte cauze a) Medicamentoase b) Diabetul zaharat c) Afecţiuni renale d) Alte afecţiuni Diagnostic Anamneză Examenul clinic şi paraclinic Tratament Disfuncţii erectile psihogene Disfuncţii erectile de cauză organică Bibliografie

cular organizat în travee. La nivelul corpilor cavernoşi aceste travee delimitează numeroase alveole ce poartă denumirea de caverne şi care sunt de fapt cavităţi vasculare tapetate la interior cu celule endoteliale. Ele formează aşa numitul ţesut erectil. Muşchii netezi de la nivelul alveolelor acestui „burete" permit, printr-un mecanism activ, deschiderea şi dilatarea cavernelor care vor fi inundate cu sânge. Albugineea corpilor cavernoşi joacă un rol important în trecerea din stadiul de tumescenţă în stadiul de rigiditate prin contrapresiunea pe care o opune gradul ei de inextensibilitate.

VASCULARIZAŢIE Arterele penisului şi uretrei sunt ramuri din arterele ruşinoase interne. Fiecare arteră se împarte în ramuri arteriale profunde ale penisului, care irigă corpii cavernoşi, artera dorsală a penisului şi artera bulbo-uretrală care irigă corpul spongios, glandul şi uretra distală. Aceste artere sunt de tip terminal, integritatea lor anatomică şi funcţională fiind indispensabilă pentru asigurarea debitului sangvin necesar producerii erecţiei. Drenajul venos este foarte variabil şi complex. Se descrie un drenaj venos profund sub albuginee 3017

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ şi un drenaj venos superficial, extracavernos. Drenajul extracavemos se efectuează în principal în vena dorsală superficială, situată deasupra fasciei Buck, şi venele posterioare, către plexul venos Santorini şi reţeaua venoasă ruşionoasă externă. Drenajul venos profund este asigurat de vena dorsală profundă, situată sub fascia Buck, către plexul ruşinos şi vena ruşinoasă internă. Se descriu numeroase şunturi arterio-venoase, deschise în stadiul de flaciditate al penisului, închise în timpul erecţiei.

LIMFATICELE Drenajul limfatic al tegumentului penisului se face către ganglionii superficiali şi profunzi. Limfa glandului este drenată în ganglionii inghinali profunzi şi iliaci externi, iar drenajul limfatic al uretrei în ganglionii iliaci.

INERVAŢIE Centrii medulari ai erecţiei sunt situaţi la nivelul S2-S4 şi T12-L2. Inervaţia motorie este asigurată de nucleul Onuf, situat în coarnele anterioare ale măduvei spinării la nivelul segmentelor S2-S4, prin nervul ruşinos intern. Acesta trimite ramuri la muşchii bulbo-cavernos şi ischio-cavernoşi. Inervaţia somatică senzitivă interesează glandul şi tegumentul penisului astfel: senzaţia de durere şi temperatură prin tractul spino-talamic, stimulii vibratori prin coloana dorsală, senzaţia de atingere şi apăsare prin ambele către talamus. Senzaţia de plăcere/neplăcere se reflectă pe scoarţa cerebrală. Inervaţia neuro-vegetativă este asigurată de ramuri din segmentul toraco-lombar T12-L2 şi ramuri din segmentul sacrat S2-S4 ce converg în plexul hipogastric inferior. De la acest nivel pleacă ramuri ce inervează penisul, coborând postero-lateral de veziculele seminale, prostată şi uretra membranoasă până la diafragma uro-genitală. în continuare traiectul lor devine ascendent la nivelul uretrei bulbare şi pătrund în hilul penisului, pe faţa dorsală, trimiţând ramuri terminale pentru arterele circumflexe şi muşchii netezi trabeculari ai corpilor cavernoşi şi pentru corpul spongios. Sistemul nervos simpatic provoacă contracţia fibrelor musculare netede şi detumescenţa în timp ce erecţia este produsă de sistemul nervos parasimpatic prin mecanism invers. 3018

Monoxidul de azot sintetizat de parasimpatic este principalul mediator non-adrenergic non-colinergic. El creşte concentraţia intracelulară de GMP ciclic şi favorizează, cu ajutorul pompei de calciu, apariţia erecţiei.

FIZIOLOGIA ERECŢIEI Mecanismul erecţiei urmează succesiunea a trei fenomene: - relaxarea ţesutului erectil; - vasodilataţie cu creşterea debitului arterial; - blocarea întoarcerii venoase, în principal a drenajului venos sub albuginee. Pe plan pur organic aceste mecanisme necesită: - o comandă neurologică normală cu neuromediatori eficace; - un aport arterial bun; - un blocaj venos eficace; - un ţesut erectil suplu şi funcţional. Totuşi trebuie să ţinem seama că fenomenul erecţiei încă nu este foarte bine cunoscut în totalitatea lui. Deficitul unuia din mecanisme nu este în mod obligatoriu sinonim cu impotenţa, existând mai multe mecanisme compensatorii. Majoritatea disfuncţiilor sexuale sunt de origine multifactorială. în general se descriu trei tipuri de erecţie: - reflexogenă, indusă de stimuli genitali (conservată la pacienţii cu leziuni cervicale sau medulare); - psihogenă, secundară stimulilor vizuali, auditivi şi olfactivi sau ţinând de domeniul fanteziei (apare prin mecanisme complexe, cunoscute în mică măsură); - nocturnă sau subconştientă care apare în timpul somnului cu mişcări rapide ale ochilor şi care răspunde unui mecanism de declanşare total diferit de erecţia indusă de stimularea vizuală sau genitală. Mecanismul erecţiei urmează şase etape succesive: 1) etapa de flaciditate în care irigaţia arterială şi venoasă, este minimă asigurând strict nutriţia şi oxigenarea tisulară. Concentraţia gazelor sangvine este identică; 2) etapa de latenţă în care apare o mică creştere de volum a penisului prin creşterea aportului sangvin prin artera ruşinoasă internă, atât în sistolă cât şi în diastolă. Presiunea intracavernoasă este nemodificată; 3) etapa de tumescenţă care se traduce prin creşterea presiunii intracavernoase până la erecţie

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin completă, penisul îşi măreşte diametrele şi devine pulsatil. Când tensiunea intracavernoasă depăşeşte tensiunea diastolică, aportul sangvin începe să scadă, efectuându-se numai pe seama tensiunii sistolice; 4) etapa de erecţie completă în care tensiunea intracavernoasă creşte la 80-90% din tensiunea sistolică. Deşi aportul sangvin este mai mic decât în etapa de latenţă, fuga venoasă este încetinită prin comprimarea mecanică a venelor; 5) etapa de rigiditate în care prin contracţia muşchilor bulbo-cavernos şi ischio-cavernoşi, tensiunea intracavernoasă depăşeşte tensiunea sistolică. Pe durata acestei etape, aportul sangvin prin arterele cavernoase aproape se suprimă. Durata erecţiei rigide este scurtă, prevenind apariţia de leziuni tisulare datorate stazei sangvine şi proastei oxigenări; 6) etapa de detumescenţă care se produce după ejaculare sau încetarea stimulării erogene în care intervine simpaticul determinând contracţia musculaturii netede, cu scăderea aportului arterial, micşorarea volumului cavernelor, creşterea întoarcerii venoase şi întoarcerea la etapa de flaciditate. Dacă erecţia corpilor cavernoşi recunoaşte în mod primar un mecanism vascular coordonat şi controlat de sistemul nervos autonom, participarea corpului songios şi a glandului este secundară, creşterea tensiunii acestora datorându-se stazei în vena dorsală a penisului odată cu angorjarea corpilor cavernoşi şi şunturilor arterio-venoase.

HORMONII Şl FUNCŢIA SEXUALĂ Este cunoscut faptul că hormonii androgeni sunt esenţiali pentru dezvoltarea caracterelor sexuale masculine. Testosteronul controlează secreţia de gonadotropină şi dezvoltarea aparatului muscular. Dihidrotestosteronul intermeadiază toate celelalte aspecte ale maturării sexuale (dezvoltarea organelor genitale, spermatogeneza, dispoziţia pilozităţii şi repartiţia ţesutului adipos etc). De asemenea este cunoscut faptul că deficitul de androgeni scade libidoul, frecvenţa şi magnitudinea erecţiilor nocturne şi volumul ejaculării. Cu toate acestea studiile au arătat că erecţia, ca răspuns la un stimul sexual vizual, nu este afectată de nivelul scăzut de hormoni la bărbaţi cu hipogonadism, deşi aportul exogen de testosteron creşte libido-ul la unii pacienţi.

Agenţii farmacologici şi neurotransmiţătorii. Deşi sunt cunoscuţi numai o parte şi nici mecanismul lor de acţiune nu este foarte bine clarificat, ei pot fi clasificaţi astfel: Inductori ai erecţiei - Polipeptida intestinală vasoactivă (VIP) - Fentolamina - Papaverina - Nitroglicerina - Thimoxamina - Imipramina - Verapamil - Fenoxibenzamina - Acetilcolina - PGE, -PGE2

Inhibitori ai erecţiei -

Epinefrina Norepinefrina Efedrina Dopamina Fenilefrina Guanetidina PGF2 a PGI2

PATOGENIE Disfuncţii de cauză psihogenă Cele mai frecvente cauze de disfuncţii sexuale psihogene sunt anxietatea şi depresia, secundare stres-ului şi oboselii cronice, responsabile de scăderea libido-ului, eşec de obţinere a erecţiei sau scurtarea timpului de erecţie cu pierderea ei înainte sau imediat după penetrare şi ejaculare precoce. Recent au fost definite şi diferenţiate şi alte cauze psihogene ca cele obsesiv-compulsive, de cauză religioasă, fobii sexuale, deviaţii sexuale, personalitate anhedonică, sindromul văduvei, lipsă de atracţie fizică sau neîncredere în forţele proprii, sindromul de „madonă-prostituată", frica de îmbătrânire, lipsa de cunoştinţe privind schimbările fiziologice survenite cu vârsta. Deşi patogenia disfuncţiilor sexuale psihogene nu e bine cunoscută, sunt incriminate hiperactivitatea simpaticului şi inhibiţia eliberării neurotransmiţătorilor. Disfuncţiile sexuale neurogene Se întâlnesc în patologia sau disfuncţiile creierului, măduvei spinării, nervilor ruşinoşi, ramurilor cavernoase sau receptorii nervilor terminali. S-a demonstrat că aproape 95% din pacienţii cu leziuni de neuron motor superior îşi păstrează funcţia erectilă prin mecanism reflex în timp ce numai 25% din cei cu leziuni de neuron motor inferior pot obţine erecţie, prin mecanism psihogen. în leziunile incomplete, peste 90% din pacienţii, din ambele categorii, îşi păstrează funcţia erectilă. 3019

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în afecţiunile cerebrale de tipul tumori, epilepsie, accidente vasculare cerebrale, Parkinson sau Alzheimer este incriminată hiperinhibiţia centrilor erectili. în afecţiunile măduvei spinării ca hernia de disc, spina bifida, tumori medulare, siringomielita, tabes, scleroza în plăci este incriminată afectarea căii neuronale aferente şi/sau eferente. latrogen, chirurgia oncologică rectală sau radicală a prostatei, datorită lezării directe a nervilor ruşinoşi sau cavernoşi, conduce la impotenţă prin întreruperea traiectului nervos. Neuropatiile periferice generate de diabetul zaharat, consumul cronic de alcool sau avitaminoze, conduc la deficit de neurotransmiţători şi leziuni de nerv periferic. Disfuncţii sexuale hormonale Cea mai frecvent întâlnită cauză de disfuncţie sexuală hormonală o reprezintă diabetul zaharat, printr-un mecanism complex pe lângă aberaţii hormonale fiind incriminaţi factorii vasculari, neurogeni şi psihogeni. Hipogonadismul primar sau secundar tumorilor, hipofizei sau hipotalamusului, orhidectomia pentru cancer prostatic, estrogenoterapia sau androgenoterapia scad sau suprimă libido-ul şi erecţiile nocturne. Totuşi majoritatea acestor pacienţi obţin erecţii bune prin stimulare sexuală vizuală. Alte cauze hormonale incriminate sunt: hiperprolactinemia, hipertiroidismul, hipotiroidismul, boala Addison, sindromul Cushing. Disfuncţii sexuale vasculare Cauze arteriale Mecanismul direct este dictat de aport sangvin arterial insuficient având ca rezultat erecţii incomplete, detumescenţă rapidă, sau absenţa erecţiei. Cauzele pot fi prin afecţiuni ale arterelor extrapeniene; sindrom Leriche, chirurgia vaselor iliace, traumatisme pelvine sau ale arterelor intrapeniene, arterioscleroza, diabet zaharat etc. Cauze venoase Mecanismul direct este reprezentat de fuga venoasă. în prezent sunt cunoscute trei cauze principale de drenaj venos anormal: 3020

1) fugă prin reţea venoasă bogată sau prin vene cu calibru mare şi defecte în tunica albuginee; 2) eliberare de neurotransmiţători în cantitate insuficientă; 3) fibroza muşchiului neted cavernos, cu pierderea elasticităţii şi ocluzie mecanică venoasă insuficientă (tumori peniene, boala La Peyronie, fibroză secundară priapismului). Disfuncţii sexuale de alte cauze a) Medicamentoase Foarte multe medicamente de uz comun pot produce ca efecte secundare disfuncţii sexuale variate. în această categorie se înscriu cea mai mare parte a medicamentelor antihipertensive şi în mod special cele cu acţiune centrală simpatolitică de tipul Clonidină, Rezerpină, Metildopa. Ele acţionează prin deprimarea sistemului nervos, cresc nivelul de prolactină şi scad libido-ul. Blocanţii adrenergici de tip fenoxibenzamine sau prazosin rar influenţează erecţia în schimb este cunoscută ca efect secundar ejacularea retrogradă. Teoretic vasodilatatoarele şi diureticele nu ar trebui să producă disfuncţii erectile, totuşi s-a observat scăderea libido-ului şi pierderi de erecţie la pacienţi trataţi cu p-blocante (Propranolul) sau spironolactonă. Antidepresivele triciclice sau inhibitorii de monoaminoxidază, tranchilizantele şi hipnoticele scad libido-ul prin efect sedativ, anticolinergic şi stimularea eliberării de prolactină. Din aceste grupe fac parte fenotiazidele, benzodiazepinele, meprobamatul şi barbituricele. Mai sunt cunoscute drept cauze de disfuncţii sexuale terapia cu estrogeni sau antiandrogeni, drogurile (marijuana) care scad nivelul de testosteron, alcoolismul cronic, prin apariţia neuropatiei alcoolice sau creşterea nivelului de estrogeni, prin disfuncţiile hepatice asociate, fumatul, prin vasoconstricţie periferică şi fugă venoasă. b) Diabetul zaharat Aproximativ 25% din pacienţii cu diagnostic recent şi 75% din cei cunoscuţi de mai multă vreme cu diabet zaharat acuză diverse grade de disfuncţii sexuale. Deşi este o boală endocrină impactul major în apariţia acestor disfuncţii îl reprezintă neuropatia şi vasculopatia periferică diabetică. Astfel au fost descrise anormalităţi în funcţionarea sistemului

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin nervos somatic şi autonom, prin teste neurologice. De asemenea au fost raportate leziuni de fibroză a arterelor cavernoase, calcifieri şi stenoze de lumen cu incidenţă mare de scădere a semnalului Doppler în arterele peniene. c) Afecţiuni renale Aproximativ 50% din pacienţii în dializă cronică acuză impotenţă. Cauzele acesteia rezultă din modificările secundare uremiei cronice: scăderea nivelului de testosteron, hiperprolactemia, neuropatii şi vasculopatii periferice, cât şi diversitatea mare de medicamente utilizate. d) Alte afecţiuni Infarctul de miocard, angina pectorală, emfizemul pulmonar sever, colecistectomizaţii, ileostomizaţii, ciroza, sclerodermia sunt afecţiuni în care apar diverse grade de impotenţă prin mecanisme intricate, vasculare, psihogene, neurogene. Diagnostic înaintea oricărui gest este important: 1) de a evalua foarte atent motivele consultului, utilizând un vocabular adecvat nivelului de înţelegere al pacientului; 2) de a aminti că este imposibil de a include în tipare activitatea sexuală; 3) de a evita efectuarea de explorări şi teste fără o indicaţie precisă, pasibile de a nu conduce la nici o concluzie practică. Anamneză Mai întâi trebuie precizate vârsta pacientului, situaţia familială, afectivă şi profesională. Apoi felul tulburărilor sexuale: impotenţă totală, erecţii instabile sau tumescenţă fără rigiditate, posibilitatea sau imposibilitatea efectuării penetrării, act sexual posibil sau nu. în continuare se culeg date despre debutul afecţiunii, modul de instalare (brusc sau lent), evoluţia în timp (permanentă sau intermitentă), legătura cu sau eventuale evenimente ce pot fi incriminate ca declanşatorii (viaţa afectivă, evoluţia profesională, diverse boli, doliu etc.) şi în sfârşit existenţa altor tulburări sexuale asociate (tulburări de ejaculare, tulburări ale libido-ului). încă din timpul anamnezei trebuie separate tulburările erecţiei de ejacularea precoce care se produce, nu de

puţine ori „ante portas", antrenând detumescenţa rapidă, înaintea penetrării. Se continuă cu date despre antecedente patologice medicale (cardio-vasculare, diabet etc), chirurgicale (operaţii vasculare sau pelvine de exereză lărgită) eventuale traumatisme cranio-cerebrale, medulare sau ale bazinului, consumul de alcool (ce fel, cantitate, frecvenţă), intoxicaţia tabagică (durată, ce cantitate de ţigarete pe zi), eventuale tratamente psihiatrice, consumul de droguri şi dacă a urmat deja vreo formă de tratament pentru tulburarea sexuală. Examenul clinic şi paraclinic în contextul examenului clinic general, ocazie cu care sunt căutate şi eventuale semne cu marcă endocrină, se insistă asupra examenului: - genital - examenul burselor şi conţinutul scrotal, inspecţia şi aprecierea palpatorie a supleţii şi elasticităţii ţesuturilor peniene, tuşeu rectal; - vascular - măsurarea valorilor TA şi palparea pulsului periferic până la extremităţile ambelor membre pelvine, prezenţa de eventuale leziuni trofice şi vasculare (ulceraţii) periferice; - neurologic - aprecierea sensibilităţii perineale şi a membrelor pelvine. Frecvent în acesta etapă, putem pune un diagnostic primar de cauză psihogenă, traumatică sau iatrogenă, ţinând cont de faptul că totuşi o cauză organică evidentă nu elimină şi o componentă psihogenă. Investigaţiile paraclinice intenţia I - presupun determinarea valorilor glicemiei, eventual şi a glicemiei provocate (dacă există suspiciunea unui diabet latent), determinarea valorilor prolactinei şi a testosteronului liber. în eventualitatea unui tratament cu androgeni, înaintea începerii acestuia se va face măsurarea PSA-ului. în funcţie de rezultatele obţinute, aceste investigaţii pot fi completate cu analize specifice afecţiunii de bază. Examenul ecografic Doppler al arterelor genitale (cavernoase şi dorsale) efectuat înainte şi după injectare intracavernoasă de vasodilatatoare poate obiectiva o afecţiune arterială locală. Investigaţiile paraclinice de a ll-a intenţie 1) Testul intracavernos - presupune injectarea direct, intracavernoasă a unui produs ce produce relaxarea ţesutului erectil şi vasodilataţie. Din multitudinea de produse utilizate, cel mai frecvent întâlnite sunt: papaverina, alfa-blocanţii, prostaglandinele E1. 3021

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Injectarea se face fără anestezie într-un corp cavernos, aproximativ la unirea 1/3 proximală cu 2/3 distale. Doza administrată este empirică şi depinde de obişnuinţa şi experienţa medicului. Un rezultat pozitiv (erecţie satisfăcătoare ce permite efectuarea penetrării) arată un ţesut erectil suplu şi permite orientarea către un tratament cu vasodilatatoare per os sau prin autoinjectări intravenoase. Un rezultat negativ nu trebuie interpretat imediat având în vedere faptul că stresul provocat de injecţie poate modifica răspunsul la test şi din această cauză el trebuie repetat cel puţin de 2 ori la câteva zile distanţă, înainte de a fi siguri de negativitatea lui. Riscul testului intracavemos îl reprezintă erecţia prelungită, dureroasă, care poartă denumirea de priapism. Din această cauză nu vom lăsa pacientul să plece decât după detumescenţă completă. Tratamentul priapismului este de urgenţă şi constă în evacuarea corpilor cavernoşi prin puncţie şi aspiraţie. Indicaţiile testului intracavemos sunt: - evaluarea supleţii ţesutului erectil; - test terapeutic înaintea instituirii unui tratament per os sau prin autoinjectare; - de a dovedi pacientului că poate obţine erecţii de bună calitate. 2) Pletismografia nocturnă. Foarte la modă în urmă cu câţiva ani este o tehnică de înregistrare a tumescenţei şi a rigidităţii penisului în timpul somnului. Deşi nu se mai foloseşte (în prezent fiind înlocuită cu elemente de anamneză privind prezenţa sau absenţa erecţiilor matinale) ea poate face diferenţa între disfuncţiile erectile de cauză organică (absenţa erecţiilor nocturne) şi cele de cauză psihogenă (erecţii nocturne prezente şi normale). 3) Cavernografia. Se bazează pe principiul administrării de substanţă de contrast în corpul cavernos. Aceasta permite aprecierea stării ţesutului erectil, vizualizarea drenajului venos şi aprecierea dinamică a debitului de perfuzie necesar obţinerii şi menţinerii erecţiei. Indicaţiile cavernografiei sunt în leziuni focale de corp cavernos, afectarea ţesutului erectil (fibroză), erecţii instabile. 4) Arteriografia selectivă a arterelor penisului. Are indicaţii precise, în caz de Doppler anormal şi leziuni de trunchi arterial proximal, la care tratamentul chirurgical (pontaj arterial) este susceptibil de a da rezultate bune. 5) Examenele electrofiziologice. Presupun măsurarea timpului de latenţă a reflexului bulbo-cavernos şi măsurarea potenţialelor evocate. Sunt indicate în caz de suspiciune de leziuni neurologice: 3022

traumatisme medulare, leziuni ale nervilor pelvini, neuropatii. Tratament Disfuncţii erectile psihogene De multe ori simpla ascultare a pacientului sau a cuplului face parte din tratament. Astfel pot fi evidenţiate elemente simple care perturbă actul sexual: frica de a nu fi descoperiţi, schimbarea atenţiei la zgomote din exterior sau interferenţe ale unor probleme de serviciu, frica de reacţie la o parteneră nouă sau emoţia etc. Tratamentul de bază este reprezentat de psihoterapia în şedinţe periodice, individuale sau de cuplu, la care se poate asocia hipnoterapia şi terapia comportamentală împreună cu educaţia sexuală. în caz de rezultate slabe sau refuz al pacientului, se pot obţine rezultate bune cu medicamente cu efect placebo sau vasodilatatoare per os sau autoinjectare intracavernoasă. Disfuncţii erectile de cauză organică Sunt cele mai frecvente, recunosc cauze multifactoriale şi foarte frecvent sunt acompaniate de participare psihogenă, într-un cerc vicios. • Din această cauză sfaturile de bază şi susţinerea psihologică sunt foarte importante. De asemenea se recomandă, atunci când este cazul, oprirea momentană a medicaţiei susceptibile de a modifica echilibrul hormonal sau activitatea sistemului nervos vegetativ. La pacienţii diabetici trebuie specificat că echilibrarea acestuia previne atât agravarea disfuncţiilor erectile cât şi complicaţiile degenerative. • Tratamentul medicamentos se bazează în principal pe vasodilatatoare şi venotonice. Mecanismul lor de acţiune în disfuncţiile erectile nu este bine cunoscut, un rol important avându-l efectul placebo (pacientul este conştient că nu rămânem insensibili la problemele sale). O noutate în domeniu cu un mare impact pe piaţa mondială în prezent o reprezintă Viagra (Sildenafil), inhibitor de 5-fosfodiesterază, comercializat în drajeuri de 25, 50 şi 100 mg. întrucât doza exactă şi indicaţiile nu sunt încă foarte clare, se începe administrarea cu doze mici care se cresc treptat în funcţie de rezultat. Se recomandă precauţie la vârstnici şi pacienţi cu probleme cardio-vasculare asociate.

Patologia chirurgicală a aparatului genital masculin în cazuri selecţionate se pot administra anxiolitice şi antidepresive. • Androgenoterapia este indicată în cazurile de libido scăzut sau absent, secundar scăderii nivelului de testosteron liber. Este indicat ca tratamentul hormonal să fie condus sub atenta supraveghere a medicului endocrinolog. • Injecţiile intracavernoase rămân încă tratamentul de bază al disfuncţiilor erectile organice. Tendinţa actuală este de a folosi în principal PGEi care determină o reacţie erectilă bună şi are o incidenţă foarte mică în apariţia complicaţiilor. După câteva şedinţe de testare şi stabilire a dozei necesare unei erecţii satisfăcătoare, pacientul este învăţat să-şi autoadministreze injecţia folosindu-se de ea ca de o „proteză chimică". Autoinjectarea se efectuează de 1-2 ori/săptămână cu câteva minute înaintea raportului sexual. Complicaţiile terapiei injectabile sunt rare şi se traduc prin: 1) noduli de fibroză cavernoasă la locul administrării şi 2) priapismul. • Vacuum-terapia se bazează pe utilizarea periodică a unui sistem de vas cu pompă care produce depresie, cu elongaţia în interior a corpilor cavernoşi şi menţinerea lor în acest fel prin aplicarea unui inel-garou la baza penisului. Nu are o utilizare foarte răspândită datorită aspectului mai puţin estetic. • O altă formă de terapie este reprezentată de administrarea pe cale intrauretrală de geluri sau mici capsule cu prostaglandine, cu resorbţie locală. Au efect mai slab decât injecţiile intracavernoase şi efecte secundare importante (dureri locale în timpul şi după erecţie şi pierderi importante de substanţă activă prin lichidul ejaculat). • Tratamentul chirurgical presupune 2 mari categorii: a) pontajul arterial; b) montarea de proteze peniene.

în prezent sunt folosite 3 tipuri de proteze: - semirigide - 2 tuburi de silicon cu armătură metalică, uşor de montat şi fiabile dar prezintă dezavantajul absenţei flacidităţii; - gonflabile - 2 cilindri implantaţi în corpii cavernoşi racordaţi la un rezervor implantat în abdomen, tumescenţa penisului obţinându-se cu ajutorul unei pompe implantate în scrot. Este scumpă dar aspectul estetic şi funcţional este bun; - implanturile suple - asemănătoare protezelor semirigide dar cu consistenţă mai moale în scopul conservării unei părţi din ţesutul erectil, periprotetic. Concluzionând, indicaţiile terapeutice în disfuncţiile erectile pot fi sistematizate astfel: - disfuncţiile de cauză arterială; rareori pontajul arterial dă rezultate bune. Cel mai frecvent tratamentul presupune administrarea de vasodilatatoare orale sau injecţii intracavernoase. în caz de eşec, proteză peniană; - disfuncţiile prin fibroza ţesutului erectil; se încearcă cu injecţii intracavernoase; în caz de eşec proteză peniană; - disfuncţiile de cauză neurogenă; injecţii intracavernoase în doze mici (risc mai mare de priapism); - instabilitate a erecţiei, ca efect al incapacităţii ţesutului erectil de a comprima reţeaua venoasă sau ejaculare precoce; vasodilatatoare per os sau injecţii intracavernoase, vacuum-terapie; - diabetul zaharat; injecţii intracavernoase; - chirurgie de exereză rectală sau prostatică; injecţii intracavernoase. Disfuncţiile sexuale masculine, prin componentele multifactoriale, implică o bună colaborare interdisciplinară, piatra de unghi rămânând urologul căruia îi revine sarcina de a strânge toate informaţiile şi a coordona terapia în toată complexitatea ei.

a) Pontajul arterial al trunchiurilor arteriale proximale dă rezultate bune. Tehnica cea mai des utilizată presupune reanastomoza unei artere dorsale a penisului la artera epigastrică inferioară. Pontajul arterelor peniene dă rezultate aleatoare. b) Montarea unei proteze peniene, indiferent de tipul ei, presupune distrugerea cel puţin parţială a ţesutului erectil şi expunerea la riscurile infecţioase ale chirurgiei protetice în general. Din această cauză, proteza peniană rămâne ca ultimă alternativă.

BIBLIOGRAFIE 1. Glenn J.F. - Urologic Surgery, lll-ed, Lippincott, 1983. 2. Kaufman J. - Current Urology Therapy, 2-nd ed. Saunders, 1986. 3. Morris P.J., Malt R.A. - Oxford Textbook of Surgery, Oxford Medical Publications, 1994. 4. Rossi S. - Impuissance masculine organique: diagnostic et traitement. Techniques Chirurgicales. Ipsen-Biotech 1999. 5. Tanagho E., Mc Aninch J.W. - Smith's General Urology, XII ed.1988. 6. Walsh CP., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. Campbell's Urology, VI ed., 1992.

3023

Patologia chirurgicală ginecologică

NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE A APARATULUI GENITAL FEMININ G. BĂNCEANU, D. HERGHELEGIU Ovarele Tubele uterine (salpingele) Uterul Vaginul

OVARELE Sunt glandele sexuale ale femeii, fiind situate la nivelul pelvisului, în cavum-ul retrouterin. Formează, împreună cu trompele şi ligamentele largi, anexele uterului. îndeplinesc o dublă funcţie: endocrină (secreţia ciclică estro-progestativă) şi gametogenetică (prin expulzia mediociclică a ovocitului de ordinul II). Forma ovarului este de ovoid turtit, axul longitudinal fiind oblic, de sus în jos, dinspre lateral spre medial şi dinapoi înainte. Prezintă o faţă care priveşte anterior, inferior şi lateral, o extremitate supero-extemă şi una infero-internă, o margine fixă mezoovariană, prin care se ataşează de foiţa posterioară a ligamentului larg, şi o margine opusă, liberă. Dimensiunile ovarului. La femeia adultă sunt în medie de 3,5/2,5/1,5 cm, după vârsta de 40 ani dimensiunile reducându-se progresiv, prin instalarea unei scleroze involutive. în perioada preovulatorie volumul unuia dintre ovare creşte semnificativ, putându-se chiar dubla, datorită prezenţei foliculului terţiar (de Graaf) şi a celorlalţi foliculi evolutivi. Coloraţia ovarului este roz-albicioasă, mai congestivă în perioada periovulatorie, suprafaţa sa fiind neregulată, prin prezenţa unor mici cicatrici retractile (corpi albicans). în mod normal, ovarul este o glandă pereche, uneori putând exista un singur ovar (disgenezie monoovariană) sau ovare supranumerare. Ovarul se găseşte situat în compartimentul posterior al cavităţii pelviene, fiind suspendat prin intermediul mezoovarului de faţa posterioară a ligamentului larg al uterului. La menţinerea sa în 180 - Tratat de chirurgie, voi. II

Vulva Perineul Bibliografie

această poziţie mai contribuie lig. lombo-ovarian (infundibilo-pelvic), care îl suspendă de extremitatea sa supero-externă şi lig. utero-ovarian, care îl ancorează la cornul uterin omolateral. Lig. tuboovarian, care se întinde între extremitatea pavilionară a trompei şi cea supero-externă a ovarului, are un rol nesemnificativ în susţinerea acestuia, asigurând de fapt un contact intim între cele două organe (fig. 1).

Fig. 1 - Vedere de sus a pelvisului feminin. 1. vezica urinară; 2 - ligamentul rotund; 3 - fundul uterin; 4 aripioara ligamentului larg; 5 - fundul de sac Douglas; 6 ovarul; 7 - pavilionul trompei; 8 - ligamentul lombo-ovarian; 9 rectosigmoidul.

Raporturi. Faţa supero-medială şi marginea liberă vin în contact cu segmentele învecinate ale tractului digestiv. Faţa infero-laterală vine în contact, prin intermediul peritoneului parietal pelvian, cu foseta Krause (1), delimitată superior de vasele 3025

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ iliace externe, posterior de vasele iliace interne şi ureter, anterior de extremitatea lig. larg, iar inferior de trunchiul arterial ombilico-vezical şi a. uterină la origine. Aria acestei fosete este străbătută, dinspre posterior spre anterior, de n. obturator, iritarea acestuia în cazul unor procese inflamatorii sau tumorale anexiale explicând apariţia durerilor iradiate în teritoriul său senzitiv (treimea internă a feţei mediale a coapsei şi faţa medială a genunchiului). La multipare, ovarul este situat posterior faţă de vasele hipogastrice şi ureter, la nivelul fosetei Claudius (1) (fig. 2).

1617 18

19 20 21

Fig. 2 - Secţiune sagitală paramediană ilustrând inserţia ligamentului larg, poziţia şi raporturile uterului. 1 - ureterul drept; 2 - ligamentul lombo-ovarian; 3. - ovarul; 4 ligamentul rotund drept; 5 - trompa stângă; 6 - uraca; 7 peretele abdominal; 8 - ligamentul rotund stâng; 9 - ureterul stâng; 10 - vezica urinară; 11 - pubisul; 12 - spaţiul prevezical; 13 - plexul venos Santorini; 14 - uretra; 15 - clitorisul; 16 - labia mare; 17 - labia mică; 18 - cavitatea vagitală; 19 - sfincterul anal; 20 - anusul; 21 - ampula rectală; 22 - fundul de sac Douglas; 23 - uterul, 24 - loja peritoneală latero-rectală; 25 foseta ovariană Claudius; 26 - foseta ovariană Krause; 27 ligamentul utero-ovarian drept.

Marginea mezoovariană reprezintă locul unde foiţa posterioară a lig. larg, reflectată posterior către ovar, se fixează la nivelul acestuia, conducând elementele vasculo-nervoase către hilul ovarian. Deşi ovarul este un organ intraperitoneal, el nu este acoperit la exterior de seroasa peritoneală, aceasta oprindu-se la nivelul marginii mezoovariene (linia Farre-Waldeyer). Suprafaţa ovarului este învelită doar de epiteliul propriu ovarian, format din celule mezoteliale ce au origine în foiţa celomică primitivă, care acoperea gonada primitivă. 3026

în cazul unor anomalii de proliferare, acest epiteliu propriu ovarian poate genera majoritatea tumorilor chistice ovariene. Structură. Dinspre exterior spre interior, constatăm: epiteliul propriu ovarian, corticală şi medulara. La nivelul corticalei, într-o stromă conjunctivă bogată în fibroblaste, se găsesc foliculii ovarieni în diverse faze evolutive (primordiali, primari, secundari, terţiari) (2). în faza a doua a ciclului ovarian se constată prezenţa corpului galben la nivelul ovarului care a ovulat. Micile arii sclero-atrofice stelate prezente în corticală (corpi albicans) sunt rezultatul proceselor involutive repetate ale foliculilor care nu au ajuns la maturaţie, precum şi ale corpilor galbeni progestativi. Medulara prezintă o stromă conjunctivă laxă, bogată în plexuri vasculare, limfatice şi nervoase vegetative. Poate fi sediul unor tumori androgenosecretante (tumori cu celule hilare) sau a unor tumori dezvoltate din relicvate embrionare. Funcţiile ovogenetică şi endocrină ale ovarului sunt intim corelate între ele şi integrate în ansamblul funcţionării gonadostatului. La nivelul fiecărui ovar se găsesc la naştere circa 1-2 milioane foliculi primordiali, numărul acestora reducându-se la cea 300 000 până la pubertate (3), ca urmare a unui proces de atrezie. Fiecare folicul primordial conţine un ovocit de ordinul I, aflat în fază latentă, oprit în profaza primei diviziuni meiotice, în diploten. Odată cu pubertatea se instalează ciclurile ovariene, care la specia umană au o durată de cea 4 săptămâni, derulându-se ritmic de-a lungul perioadei de maturitate sexuală, sub controlul riguros al releului central hipotalamo-hipofizar al gonadostatului. Declanşarea activităţii ciclice a gonadostatului, în care este integrată şi funcţia endocrină şi respectiv gametogenetică a ovarului, se face ca urmare a sumarii mai multor factori (4): - genetici; - creşterea ponderală cu atingerea unei mase somatice critice de 47,5 ± 0,5 kg, şi mai ales creşterea masei de adipocite; - creşterea secreţiei androgenilor suprarenalieni; - diminuarea activităţii secretorii a epifizei; - creşterea secreţiei de estrogeni ovarieni; - maturizarea sistemului monoaminergic hipotalamic din zona hipofiziotropă şi preoptică. Nivelul crescut al estrogenilor circulanţi, existent la debutul fiecărui ciclu ovarian, determină, printr-un feed-back pozitiv hipotalamic, activarea centrului tonic hipotalamic, cu creşterea secreţiei de

Patologia chirurgicală ginecologică FSH al cărui nivel plasmatic atinge valori > 25 mUI/ ml, având ca efect selectarea, în raport cu capacitatea de fixare a FSH, a unui număr de 10-20 foliculi primordiali, ce vor intra în puseu evolutiv, crescând şi transformându-se succesiv în foliculi primari şi secundari (cavitari), unul singur ajungând ia stadiul de folicul matur terţia (De Graaf). Acesta are un diametru de 18-25 mm şi este alcătuit dinspre exterior spre interior din: teaca foliculară externă, teaca foliculară internă, membrana KoellikerSlawjansky, stratul celulelor granuloase în care se evidenţiază o aglomerare celulară ce conţine ovocitul, numit cumulus proliger, şi antrul care conţine lichidul folicular. Celulele fibroblastice din stroma ovariană, ce participă la formarea tecilor foiicuiare externă şi mai ales internă, se diferenţiază în celule cu potenţial endocrin, iniţiind sinteza steroizilor ovarieni până la stadiul de A4-androstendion. Acesta va fi transferat în celulele granuloase, fiind transformat prin procese de aromatizare în estradiol (E2), fapt ce explică creşterea progresivă a estradiolului plasmatic, care în ziua a 13-a a ciclului ovarian atinge valori de cea 300 pg/ml (fig. 3A), determinând printr-un feed-back pozitiv hipotalamic creşterea de LRH, urmată de apariţia „peak"-ului mediociclic de LH adenohipofizar, concentraţia sa plasmatică depăşind 40-45 mUI/ml. Apariţia acestei descărcări brutale de LH este semnalul care va induce reluarea procesului de maturare şi diviziune a ovocitului de ordinul I, care îşi va termina rapid ultimele 2 faze ale diviziunii meiotice (reducţionale), transformându-se în ovocit de ordinul II (haploid) şi eliberând primul globul polar. La nivelul ovocitului de ordinul II se va iniţia imediat cea de-a doua diviziune meiotică (de maturaţie), care se va opri în metafază. Acest moment se situează la cea 20 ore de la peak-u\ de LH şi precede cu 2-4 ore ponta ovulară, în urma căreia va fi expulzat din foliculul De Graaf ovocitul de ordinul II. El va fi captat de pavilionul tubar şi, dacă are loc fecundaţia, vor fi iniţiate ultimele 2 faze ale meiozei, cu formarea ovulului şi a celui de-al doilea globul polar. La nivelul foliculului De Graaf eclatat se va forma iniţial corpul galben hemoragie, iar prin proliferarea şi diferenţierea celulelor granuloase în celule luteice, corpul galben progestativ, care va sintetiza estradiol şi progesteron până în ziua 25-26. Durata de viaţă a corpului galben este relativ fixă (10-12 zile), fiind prestabilită genetic, acesta involuând în absenţa fecundaţiei şi transformându-se în corp albicans. Dacă are loc fecundaţia, HCG-ul secretat

3

5

7

9

11 13 15 17 19 21 23 25 2

S

Fig. 3 - A: Nivelurile plasmatice ale gonadotropinelor şi steroizilor ovarieni pe parcursul unui ciclu scurt regenerativ al gonadoslatului; B: Ciclul menstrual - Secţiuni perpendiculare prin endometru. I. Stadiu de descuamare şi regenerare: a) endometrul bazai, b) miometrul; II-III. Stadiul proliferativ al endometrului; IV. Stadiul secretor: 1 - zona compactă, 2 - zona spongioasă, 3 - stratul bazai; V. Stadiul premenstrual (ischemic); C - Ciclul ovarian corelat cu transformările concomitente ale endometrului: 1, 2. perioada de creştere şi maturare a folicului ovarian - corespunde fazei proliferative a endometrului, 3. ovulaţia - corespunde zilelor 13-15 ale ciclului menstrual, 4, 5, 6. perioada de formare şi evoluţie a corpului galben - corespunde stadiului secretor şi premenstrual: a) stratul funcţional al endometrului; b) stratul bazai al endometrului; c) miometrul; d) zilele ciclului menstrual.

3027

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ de trofoblast va iniţia transformarea sa în corp galben gestaţional, care îşi va amplifica funcţia endocrină şi va completa până la sfârşitul lunii a 111-a de sarcină steroidogeneza din unitatea materno-ovulară. Vascularizaţie. Este asigurată de aa. ovariene, cu origine în aorta abdominală, şi vv. ovariene, cea dreaptă vărsându-se în v. cavă inferioară şi cea stângă în vena renală stângă. A. ovariană, ajunsă la nivelul lig. lombo-ovarian, se împarte într-un ram ovarian, ce intră în grosimea mezoovarului, şi un ram tubar, ce străbate mezosalpinxul, fiecare anastomozându-se cu ramul omonim din a. uterină, formându-se astfel arcadele paraovariană şi subtubară, între care pot exista conexiuni mai mult sau mai puţin bine reprezentate (fig. 4). Limfaticele ovarului drenează în vase ce merg spre lig. infundibulo-pelvic, urmând traseul vv. ovariene, pentru a se vărsa în ganglionii lombo-aortici şi pericavi.

Fig. 4 - Vascularizaţia tubei uterine şi a ovarului. A - Tuba uterină; B - Ovarul; C - Ligamentul rotund al uterului; D - Uterul; E - Ureterul. 1 - A. ovariană; 2 - Ramura tubară; 3 - Ramura ovariană a arterei; 4 - A. uterină care emite; 5 - Ramuri uterine; 6 - Ramura cordului (fundului) uterin; 7 - Ramura tubară; 8 - Ramura ovariană; 9 - Arcada subtubară; 10 - Arcada paraovariană. Din aceasta pleacă ramuri pentru tubă şi ovar. 11 - A. ligamentului rotund.

Inervaţia ovarului este asigurată de plexul nervos vegetativ ovarian şi, în mai mică măsură, de plexul nervos vegetativ uterin.

TUBELE UTERINE (SALPINGELE) Sunt conducte musculo-membranoase, de cea 9-12 cm, ce se întind de la cornul uterin homolateral până la peretele excavaţiei pelviene. 3028

Anatomic (1), trompa este divizată în 4 porţiuni: - intramurală (interstiţială), corespunzând traiectului intramiometrial al trompei, ce comunică prin ostiumul uterin cu cavitatea uterină. Lumenul tubar are la acest nivel cea 1 mm; - istmică, cu aspect rectiliniu, cu lungime de 3-4 cm, grosime cea 4 mm şi lumen îngust, 1,5 mm. Este singura porţiune care poate fi reperată la palpare la femeile slabe, rulând sub forma unui cordon rigid între degetele examinatoare. De asemenea, este sediul de predilecţie al obstrucţiilor tubare prin sinechii sau cuduri, precum şi al sarcinilor ectopice ce se complică precoce în evoluţie cu ruptură şi hemoperitoneu; - ampulară, cu o lungime de cea 5-6 cm şi cu un lumen larg de cea 6-8 mm, ce îmbracă pe secţiune un aspect stelat, reprezintă locul de realizare a fecundaţiei şi de ovulaţie a oului în primele 72 ore. Are un traiect flexuos şi pereţi ce prezintă o distensibilitate apreciabilă, permiţând uneori evoluţia până la 3 luni a unei sarcini extrauterine. Este regiunea care se pretează cel mai bine la intervenţiile plastice în cazul unor obstrucţii tubare; - pavilionară (infundibulară), reprezentând porţiunea terminală, are o lungime de cea 2 cm şi o formă conică, cu vârful orientat către regiunea ampulară, prezentând ostiumul abdominal al tubei, cu un lumen de cea 2 mm, şi baza orientată către exterior, cu margini dantelate, neregulate (fimbriile tubare). Raporturi. Trompa uterină se găseşte situată pe culmea lig. larg. Cele două foiţe peritoneale ale acestuia, reunite sub conductul tubar, formează porţiunea cranială, cea mai subţire, a lig. larg, respectiv mezosalpinx-ul Cele două foiţe peritoneale se îndepărtează progresiv în direcţie caudală, între ele interpunându-se un ţesut conjunctiv lax, ce devine mai dens, bogat în elemente vasculo-nervoase şi limfatice la baza ligamentului, formând aşanumitele parametre (lig. cardinale Mackenrodt) (5). Trompa, fiind un organ mobil, poate avea raport cu oricare dintre viscerele aflate în cavitatea pelviană. Structural, trompa uterină prezintă la exterior seroasa peritoneală, o tunică musculară cu fibre orientate longitudinal la exterior şi interior şi circular în stratul mijlociu, şi o mucoasă formată dintr-un corion şi un epiteliu unistratificat, cu celule cilindrice ciliate şi celule caliciforme secretorii. Cilii vibratili ai epiteliului tubar sunt implicaţi în procesele de migraţie ale spermatozoizilor şi zigotului. Produsul de secreţie al celulelor calciforme realizează lichidul tubar, bogat în bicarbonaţi şi substanţe nutritive,

Patologia chirurgicală ginecologică elemente necesare procesului de fecundaţie şi ulterior nutriţiei zigotului. Vascularizaţia tubei este asigurată prin ramuri în „dinţi de pieptene", care se desprind din arcada subtubară (6) (fig. 4), prezentă la nivelul mezosalpingelui. Drenajul limfatic se face tot în relee ganglionare înalte, lombo-aortice. Inervaţia tubei este asigurată prin plexul nervos vegetativ ovarian şi uterin. Funcţiile trompei sunt reprezentate de: transportul şi stocarea spermatozoizilor, asigurarea condiţiilor necesare fecundaţiei, dezvoltării şi nutriţiei oului în primele zile, precum şi transportul acestuia către cavitatea uterină. UTERUL Este un organ musculos cavitar, situat în axul cavităţii pelviene, care găzduieşte oul uman pe parcursul gestaţiei şi îl expulzează la finele acesteia. Are o formă tronconică, cu baza mare situată superior, şi prezintă din punct de vedere topografic trei segmente: 1. corpul, cel mai voluminos segment, situat superior, cu un aspect conoid turtit antero-posterior, căruia i se descriu o faţă anterioară, una posterioară, fundul, două margini (canturi) şi două coarne (unghiuri tubare); 2. colul, situat inferior, având o formă cilindrică şi fiind împărţit de inserţia la nivelul său a cupolei vaginale într-o porţiune supravaginală şi una intravaginală; 3. istmul este segmentul mijlociu, cel mai puţin înalt (cea 0,5 cm), care prezintă o faţă anterioară şi una posterioară şi care face conexiunea între celelalte două segmente. Dimensiunile uterului la femeia adultă sunt: ax longitudinal = 8 cm, ax transversal = 5 cm şi ax antro-posterior = 3,5 cm. La femeile multipare aceste dimensiuni cresc global cu cea 1 cm. Raportul între axul longitudinal al corpului uterin şi cel al colului uterin este cea 2/1 la femeia adultă şi cea 1/1 la impubere, fiind subunitar la fetiţe şi nounăscute. în mod normal, uterul este un organ unic, median, nepereche, dar ca urmare a unor anomalii embrio-morfogenetice pot apare diverse malformaţii (uter didelf, pseudodidelf, septat, bicorn bicervical, unicorn etc). Uterul este situat în axul cavităţii pelviene, cel mai frecvent în poziţie de anteversoflexie (fig. 2). Poziţia de anteversoflexie este ideală pentru asigu-

rarea unei statici pelvi-genitale optime, greutatea uterului transmiţându-se vezicii urinare, apoi către peretele vaginal anterior şi către cel posterior, fiind preluată în final de centrul tendinos al perineului (6). Uterul poate fi situat şi în alte poziţii: retroversoflexie (plasat în „oglindă" faţă de poziţia de anteversoflexie), intermediară (axul uterului fiind aproximativ în prelungirea axului vaginului) sau latero-deviaţie dreaptă sau stângă. Cea mai nefavorabilă pentru statica uterină este poziţia intermediară, permiţând descensus-ul uterin în canalul vaginal şi apariţia prolapsului genital. La examenul genital uterul este palpabil, consistenţa sa fiind ferm-elastică, având o mobilitate crescută, cu revenire spontană la poziţia iniţială, indiferent de mişcările imprimate în timpul examinării. Statica şi mijloacele de fixare ale uterului. Poziţia centrală a uterului, suprapusă peste axul cavităţii pelviene, poziţie la care aceste revine indiferent de mişcările imprimate, este asigurată printr-o serie de mijloace de suspensie şi de susţinere (7). Mijloacele de suspensie sunt reprezentate de: peritoneu, lig. largi şi lig. rotunde, şi aderenţa la vezică şi rect. Mijloacele de susţinere sunt reprezentate de: - planşeul pelvi-perineal cu centrul tendinos al perineului şi - ţesutul conjunctiv pelvi-subperitoneal, organizat în principal sub forma plicilor sacro-rectogenito-pubiene (fig. 5), cu dispoziţie sagitală (formate din lig. utero-sacrate posterior şi lig. uterovezicale şi lig. pubo-vezicale, situate anterior faţă de col) şi lig. cardinale (Mackenrodt sau parametre), care se întind transversal, la baza lig. largi, între col şi peretele excavaţiei. Aceste structuri conjunctivale acţionează în ansamblu sub forma unor resorturi elastice, care centrează şi readuc regiunea cervico-istmică a uterului în centrul excavaţiei pelviene. Raporturile uterului. Exceptând porţiunea intravaginală a colului, restul uterului este situat în cavitatea peritoneală (fig. 2). Anterior, uterul vine în raport cu vezica urinară, între cele două organe interpunându-se fundul de sac peritoneal vezico-uterin, peritoneul reflectându-se de pe uter pe vezică la nivelul regiunii istmice. Fundul şi faţa posterioară ale uterului vin în raport cu ansele intestinale. De menţionat faptul că peritoneul înveleşte pe faţa posterioară inclusiv porţiunea supravaginală a 3029

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

3

4

5 6 7

8

9

Fig. 5 - Schema lamelor sacro-recto-genito-pubiene la femeie. 1 - simfiza pubiană; 2 - ligamentele pubovezicale; 3 - planşeul pelvian, 4 - artera vezicală inferioară; 5 - artera uterină; 6 - ligamentul utero-vezical; 7 - artera vaginală lungă; 8 - artera hemoroidală lungă; 9 - ligamentul utero-sacrat; 10 - rectul; 11 uterul; 12 - vezica urinară.

colului, reflectându-se pe fundul de sac vaginal posterior şi apoi pe faţa anterioară a ampulei rectale, pentru a forma fundul de sac recto-uterin (Douglas). Acesta reprezintă o zonă de elecţie pentru efectuarea unor investigaţii invazive (culdocenteză, culdoscopie) sau a inciziilor de drenaj a unor colecţii septice pelviene. De la nivelul canturilor uterine pornesc lig. largi, sub forma unor „aripioare" peritoneale patrulatere dispuse în plan transversal, întinse până la pereţii excavaţiei. De la nivelul fiecărui corn uterin pornesc: anterior şi lateral lig. rotunde (pe sub foiţa anterioară a lig. larg), strict transversal tubele uterine şi posteroinferior lig. utero-ovariene (pe sub foiţa posterioară a lig. larg). Porţiunea supravaginală a colului vine în contact intim, pe faţa sa anterioară, cu vezica urinară. Inserţia FSV pe col se face într-un plan oblic ascendent, dinspre anterior spre posterior, buza anterioară a colului apărând întotdeauna mai scurtă faţă de cea posterioară. Conformaţia interioară a uterului. în interior, uterul prezintă o cavitate, care poate fi subdivizată în: - cavitatea corpului uterin, care se prezintă ca un spaţiu lamelar, virtual, dispus în plan transversal, de formă triunghiulară, cu baza superior, prezentând la extremităţile laterale orificiile uterine ale tubelor, şi vârful situat distal, corespunzând 3030

orificiului cervical intern. Această cavitate are un volum mic, de cea 3 ml în afara gestaţiei, putând creşte chiar până la 8-9 litri în cazul unor sarcini gemelare sau multiple; - canalul cervical, care are o formă cilindrică, fiind uşor dilatat în porţiunea mijlocie, se întinde între orificiul cervical intern, care-l demarchează de cavitatea corpului uterin, şi orificiul cervical extern, prin intermediul căruia comunică cu cavitatea vaginală. Orificiul cervical extern este rotund, circular, punctiform la nulipare şi îmbracă aspectul de fantă transversală la multipare. La nivelul său se găseşte zona de tranziţie dintre epiteliul exocervical (pavimentos pluristratificat nekeratinizat, similar epiteliului vaginal) şi cel endocervical (prismatic unistratificat). Structura uterului. Tunica seroasă înveleşte la exterior uterul, anterior coborând până la nivelul regiunii istmice, iar posterior acoperind şi porţiunea supravaginală a colului. Tunica musculară (miometru) este în realitate o tunică musculo-conjunctivală, conţinând, pe lângă fibrele musculare netede miometriale (miocite), şi o stromă conjunctivală bogată în fibre colagenice, elastice şi reticulinice. Sub raport histologic structural, la nivelul corpului sunt dominante miocitele, proporţia acestora fiind cea 80%, pentru ca la nivelul istmului şi colului să predomine ţesutul conjunctiv, proporţia miocitelor reducându-se la 20% (istm) şi până la 8-10% (col) (2, 8). Fibrele musculare miometriale sunt organizate sub forma a trei straturi: extern, longitudinal, mijlociu sau plexiform (bine reprezentat doar la nivelul corpului) şi intern, circular. Concentrarea unei proporţii crescute de fibre miometriale la nivelul corpului uterin, precum şi prezenţa lor la acest nivel a stratului plexiform, explică de ce segmentul superior al uterului este capabil să genereze forţa motrice necesară modelării segmentului inferior, progresiunii dilataţiei şi mai ales expulziei fătului. Tunica mucoasă este diferită structural, la nivelul corpului uterin fiind reprezentată de endometru, ia'r la nivelul colului de mucoasa cervicală. Endometrul prezintă un corion, tapetat de un epiteliu cilindric unistratificat, presărat cu celule ciliate, şi înzestrat cu numeroase glande de tip tubular simplu, care se prezintă sub forma unor invaginaţii ale epiteliului endometrial în grosimea corionului. Endometrul reprezintă structura „ţintă" care relevă cel mai fidel dinamica steroidogenezei ovariene (4) (fig. 3B, 3C). Astfel, în faza proliferativă (zilele 5-14), sub influenţa estrogenilor secretaţi de

Patologia chirurgicală ginecologică ovar în cantităţi progresiv crescute, are loc o amplificare progresivă a mitozelor, atât la nivelul epiteliului, cât şi a corionului, ce va avea drept rezultat creşterea în grosime a endometrului, glandele endometriale devenind lungi, tubulare, iar la nivelul corionului arteriolele a căror lungime va depăşi de cea 15 ori grosimea endometrului vor suferi un proces de spiralare, transformându-se în arteriole spiralate. Faza secretorie, aflată sub influenţa secreţiei estro-progestative a corpului galben, aduce, în ansamblu, modificări de transformare predeciduală ce permit ovoimplantaţia. Faza menstruală, ce survine în absenţa fecundaţiei ca urmare a involuţiei corpului galben progestativ, care are ca substrat scăderea marcată a secreţiei de E2 şi progesteron, cu fenomene de ischemie, destabilizarea membranelor lizozomale şi perturbarea secreţiei prostaglandinice cu predominenţa prostaglandinei F2a, leucotrienelor şi tromboxanilor A2. Aceste fenomene determină un prim stadiu de descuamare (zilele 28-29), în care stratul funcţional al endometrului (epitelial, compact şi spongios), aflat în necrobioză, este eliminat împreună cu elementele figurate ce părăsesc lumenele vasculare deteriorate şi mucusul cervical sub forma sângelui menstrual. în stadiul de refacere (zilele 3-5) are loc regenerarea epiteliului endometrial de suprafaţă pornind de la marginile criptelor glandulare rămase în stratul bazai precum şi prin proliferarea plajelor epiteliale restante la nivelul istmului şi coamelor uterine. Această refacere a epiteliilor de suprafaţă opreşte sângerarea menstruală şi este independentă de stimulii hormonali ovarieni. Mucoasa canalului cervical se prezintă sub forma unui corion, acoperit de un epiteliu cilindric unistratificat, din care se desprind glande tubulare foarte ramificate, care conţin numeroase celule mucipare. Vascularizaţia uterului. Principala sursă vasculară a uterului este reprezentată de a. uterină (fig. 4, 6, 7). Prin intermediul arcadei subtubare şi paraovariene, uterul primeşte sânge şi din a. ovariană. Cu un rol secundar în vascularizaţia uterului intervin şi a. lig. rotund şi a. lig. utero-sacrat. Artera uterină este ram din a. hipogastrică, desprinzându-se dintr-un trunchi comun cu a ombilico-vezicală. După un scurt traiect către anterior, îşi schimbă brusc direcţia către medial, intrând în baza parametrului, unde, la cea 1,5 cm lateral faţă de col şi superior faţă de FSV lateral, la cea 1,5 cm lateral faţă de col şi superior faţă de FSV lateral, trece pe deasupra ureterului (crosa a. uter-

23

22

13 14 15 16 17

Fig. 6 - Vedere superioară a pelvisului feminin cu ilustrarea structurilor fibrovasculare. 1 - vena cavă inferioară; 2 - ureterul drept; 3 - artera iliacă comună dreaptă; 4 - artera iliacă internă dreaptă; 5 - loja rectorectală; 6 - rectul; 7 - lama recto-vaginală; 8 - parametrul drept; 9 - artera uterină dreaptă; 10 - nervul obturator; 11 - artera uterină dreaptă; 12 - muşchiul pectineal; 13 - muşchiul ridicător anal (partea anterioară); 14 - lama vezico-vaginală; 15 - ligamentul pubo-vezical; 16 - venele pre-vezicale; 17 - meatul ureteral stâng; 18 - ram comunicant cu vena obturatoare; 19 muşchiul ridicător anal (partea posterioară); 20 - colul uterin cu inserţia ligamentelor utero-sacrate; 21 - muşchiul ischiococcigian; 22 - promontoriu; 23 - aorta abdominală.

ine), după care îşi continuă un traiect ascendent sinuos, de-a lungul cantului uterin, la nivelul cornului dând ramurile terminale: fundică, tubară şi ovariană (6, 9). La nivelul crosei, se desprind aproximativ 10 ramuri cervico-vaginale, destinate irigării bolţii vaginale şi colului. în porţiunea ascendentă, a. uterină dă naştere unor ramuri în „dinţi de pieptene", care, atingând cantul uterin, se bifurcă într-un ram anterior şi unul posterior (aa. arcuate), ce se deplasează superficial prin miometru, către linia mediană. Din aa. arcuate se desprind, penetrând în grosimea stratului plexiform al miometrului, aa. radiare, care dau naştere unei reţele arteriale bogate. Din aceasta, în vecinătatea endometrului, se desprind arteriolele parabazale, arteriolele bazale şi, în final, 3031

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ arteriolele spiralate, care se dezvoltă la nivelul corionului din stratul funcţional al endometrului (partea descuamativă). Sângele venos este drenat prin colectoare venoase care au traiect şi denumire similare. De menţionat prezenţa a două vene uterine, una care trece împreună cu a. uterină pe deasupra ureterului, şi alta care trece pe dedesubtului acestuia, în partea posterioară a parametrului. Plexul venos al regiunii cervic-istmice comunică, prin anastomoze largi, cu plexul venos vezical şi vaginal. în ansamblu se poate spune că uterul este un organ extrem de bine vascularizat, cu un pat vascular care dovedeşte o capacitate de ampliere semnificativă, debitul în aa. uterine în timpul gestaţiei putând creşte la 500-600 ml/minut. Pe de altă parte, dilatarea arcadelor anastomotice cu aa. ovariene sporeşte şi mai mult afluxul de sânge către uter în gestaţie. Aceste circumstanţe explică de ce cele mai frecvente şi redutabile complicaţii în obstetrică sunt cele hemoragice. Limfaticele uterului îşi au originea într-o reţea capilară fină, endometrială, ale cărei colectoare, cu direcţie centrifugă, preiau limfa de la nivelul miometrului, ajungând către canturile uterine. Colectoarele din regiunea fundică se reunesc în vase limfatice care merg, împreună cu limfaticele ovariene şi tubare, prin lig. infundibulo-pelvic, urmând traiectul vaselor ovariene, pentru a drena în ggl. lombo-aortici şi ggl. pericavi. Limfaticele din cele 3/4 superioare ale corpului uterin drenează prin vase care merg prin foiţele lig. largi în ggl. iliaci comuni, ggl. iliaci interni şi ggl iliaci externi. Reţeaua limfatică a 1/4 inferioare a corpului, istmului, colului şi 1/3 superioare a vaginului formează un tot unitar şi drenează, prin vase limfatice care urmează traiectul parametrului, în 3 staţii (10) (fig. 7): - staţia I cuprinde grupele ganglionare situate anterior de un plan transversal care trece prin bifurcaţia vaselor iliace comune, reprezentate de: ggl. Lucas-Championniere (în vecinătatea încrucişării vaselor uterine cu ureterul), ggl. iliaci interni şi ggl. iliaci externi (grupaţi sub forma a 4 lanţuri ganglionare - lateral, interiliac, medial şi retroiliac extern). Este abordată chirurgical în mod sistematic cu ocazia intervenţiilor oncologice radicale pentru cancerul de col şi endometru, extinderea limfadenectomiei dincolo de bifurcaţia vaselor iliace fiind practicată în mod excepţional. In cursul limfadenectomiilor ce vizează staţia I este importantă re3032

artera ovariană

aorta ureter

Fig. 7 - Releele ganglionare de drenaj limfatic ale uterului. Linia punctată care trece prin locul de bifurcare a arterei iliace primitive, separă grupele ganglionare anterioare din staţia I (ganglionii iliaci externi, interni şi ai pediculului vascular uterin), de grupele ganglionare posterioare, staţiile II şi III (ganglionii iliaci primitivi, promontorieni, latero şi presacraţi, lomboaortici şi pericavi). Ganglioni metastazaţi cu predilecţie: a) ganglioni obturatori (Thoma lonescu, Leveuf-Godard); b) ganglionii Cuneo-Marcille; c) ganglionii Lucas-Cahmpionniere

perarea şi extirparea ganglionilor: Cuneo-Marcille (situat în dreptul bifurcaţiei vaselor iliace) şi obturatori, descrişi de Thoma lonescu şi Leveuf-Godard (aparţinând de fapt lanţului medial al ggl. iliaci externi, plasaţi între marginea infero-medială a v. iliace externe şi n. obturator); - staţia a ll-a, reprezentată de ggl. iliaci comuni, ggl. promontorieni, ggl. latero- şi presacraţi; - staţia a lll-a, reprezentată de ggl. lomboaortici şi pericavi. Inervaţia uterului. Este asigurată în principal prin intermediul plexului vegetativ uterin, care provine din plexul hipogastric inferior, şi accesoriu prin fibre vetative aparţinând plexului vegetativ ovarian. Inervaţia senzitivă urmează o cale principală, care traversează plexurile utero-vaginal, hipogastric inferior şi superior, şi aortic abdominal, racordându-se prin rădăcina dorsală a nervilor spinali la segmentele medulare TiO-L2. Calea senzitivă acce-

Patologia chirurgicală ginecologică sorie urmează traiectul nn. splanhnici pelvieni, ajungând prin nn. sacraţi la segmentele medualre S2-S4 (culege în principal informaţii senzitive de la nivelul colului uterin). Căile eferente simpatice îşi au originea în ganglionii din coarnele laterale ale măduvei spinării, între segmentele T6-T11. Sinapsa se face în ggl. latero-vertebrali, iar fibrele postganglionare ajung în final, prin plexul uterin, la nivelul uterului. Fibrele eferente parasinaptice îşi au originea în nucleul parasinaptic pelvian de la nivelul măduvei sacrate, S2-S4, sinapsa făcându-se la nivelul unor mici ganglioni incluşi în plexul utero-vaginal. Fibrele vegetative motorii exercită în primul rând un control asupra musculaturii netede a vaselor uterine, contractilitatea miometrială fiind mai puţin influenţată, uterul având un automatism motrice propriu. Totuşi, stimularea parasinaptică intensifică activitatea contractilă, în timp ce cea sinaptică (adrenergică) are un efect inhibitor.

VAGINUL Este un conduct musculo-conjunctival, median, nepereche, care prin extremitatea proximală se insera pe col, iar prin ce distală se deschide la nivelul introitului valvular prin orificiul vaginal. în ansamblu are aspectul unui conduct cilindroid, turtit în sens antero-posterior pe cea mai mare parte a traiectului său, ca atare vaginul prezentând un perete anterior şi unul posterior, în contact unul cu celălalt. Pereţii laterali sunt înguşti şi puţin evidenţi, având mai mult aspectul unor margini sau canturi. Această conformaţie se schimbă la extremităţi, la cea proximală vaginul luând forma unei cupole ce se insera pe col (formă circulară în secţiune transversală), iar la cea distală fiind turtit în sens transversal, vaginul adaptându-se fantei vulvare, care are axul lung în sens antero-posterior. Cupola vaginală, centrată pe porţiunea intravaginală a colului uterin, poate fi împărţită, în raport cu poziţia acestuia, în 4 funduri de sac vaginale: unul anterior, unul posterior şi două laterale. Deşi în mod normal se prezintă sub forma unui conduct unic, vaginul poate fi uneori bicompartimentat, prin prezenţa unui sept vaginal complet sau incomplet, sau poate prezenta septuri sau diafragme parţiale. Absenţa sa congenitală este specifică sindromului Rokitanski. Axul longitudinal al vaginului formează cu planul planşeului perineal un unghi ascuţit, deschis poste181 - Tratat de chirurgie, voi. II

rior, de cea 60°. De menţionat că, în ansamblu, axul longitudinal al vaginului se suprapune axului de simetrie al canalului pelvian, fiind uşor încurbat anterior. Ca atare, peretele posterior este mai lung şi FSV posterior mai amplu. După regiunile anatomice străbătute, vaginul prezintă o porţiune perineală şi una endopelvină, situată în spaţiul pelvi-subperitoneal (de la nivelul fantei mm ridicători anali până la peritoneul pelvian). Vaginul are în medie o lungime de 9-10 cm, fiind un organ extrem de extensibil. Raporturi. în porţiunea perineală vine în contact anterior cu uretra, lateral cu bulbii vestibulari înveliţi de mm. bulbo-spongioşi, iar posterior este separat de canalul anal prin interpoziţia centrului tendinos al perineului. în segmentul cranial endopelvin, peretele vaginal este în contact intim cu vezica urinară, zona de aderenţă maximă corespunzând trigonului vezical Lieutaud, delimitat de orificiile de deschidere ale celor două uretere şi respectic al uretrei. Peretele posterior al acestei porţiuni a vaginului vine în contact direct, în jumătatea sa inferioară, cu ampula rectală, pentru ca în jumătatea sa superioară între cele două organe să se interpunâ fundul de sac peritoneal rectovaginal (Douglas). Pe părţile laterale ale vaginului ţesutul conjunctiv, bogat în elemente vasculare, limfatice şi nervoase, se condensează sub forma a două „aripioare" dispuse transversal, ce formează paracolpos-ul. Structură. La interior vaginul este tapetat de un epiteliu pavimentos pluristratificat nekeratinizat, ce prezintă numeroase plici cu orientare transversală, pseudocirculară, care are o culoare roz-palidă. în plan medio-sagital, peretele anterior şi cel posterior prezintă fiecare câte o proeminenţă numită coloana vaginală anterioară şi, respectiv, posterioară. Tunica epitelială este învelită într-o textură musculo-conjunctivală, care prezintă în porţiunea sa internă fibre musculare netede structurate sub forma unui strat plexiform, ce se intrică cu un ţesut conjunctiv bogat în fibre elastice. în porţiunea externă, ţesutul conjunctiv devine dominant structural, formând o adventice bogată în vase, care-l leagă de organele şi structurile musculare învecinate. Vascularizaţie. în porţiunea superioară este asigurată de o a. vaginală lungă şi ramurile cervicovaginale, cu origine în a. uterină. Ramurile vaginale mijlocii provin din aa. vezicale inferioare. Ramurile 3033

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ vaginale inferioare provin din aa. rectale inferioare şi din aa. ruşinoase interne. Vene vaginale îşi au originea în plexuri venulare mici, prezente la nivelul tunicilor epitelială şi musculară, pentru a forma, în stratul adventiceal, un adevărat plex venos vaginal ce prezintă multiple anastomoze cu plexurile vecine (uretral, vezical, rectal, uterin, vv. bulbilor vestibulari). Drenajul final se face în venele omonime ramurilor arteriale. Limfaticele din 1/3 proximală a vaginului au un drenaj comun cu cele ale colului, istmului şi 1/4 inferioare a corpului uterin, cele din 1/3 medie merg, împreună cu limfaticele rectale către staţiile ganglionare latero- şi presacrate, iar cele din 1/3 distală, împreună cu limfaticele vulvare, preponderent către releele ganglionare inghinale. Inervaţie. Este asigurată predominant prin intermediul plexului nervos vegetativ utero-vaginal, care provine, la rândul său, din plexul hipogastric inferior. Porţiunea inferioară a vaginului prezintă şi fibre senzitivo-somatice ce provin din m. ruşinos. Vaginul are funcţie de organ copulator.

opusă, înconjurând glandul clitorisului, căruia îi formează şi frâul. Vestibulul vaginal este regiunea profundă a vulvei, mărginită lateral de feţele mediale ale labiilor mici, anterior de clitoris şi posterior de comisura vulvară posterioară şi frâul labiilor. Acest spaţiu anatomic este bine vizibil la femeia aşezată în poziţie ginecologică, atunci când labiile se îndepărtează spontan sau cu ajutorul valvelor. La nivelul său se deschide orificiul extern al uretrei, orificiul vaginului, prevăzut cu himenul sau resturile acestuia, şi orificiile glandelor vestibulare mari (Bartholin) şi mici. Aparatul erectil cuprinde (fig. 8): - clitorisul, format din două rădăcini aşezate de-a lungul ramurilor ischio-pubiene, care confluează subsimfizar în corpul clitorisului, care se termină cu glandul acestuia. Clitorisul este format din 2 corpi cavemoşi, independenţi la nivelul rădăcinilor şi alipiţi la nivelul corpului, care prezintă o structură cavernoasă vasculară; - bulbii vestibulari sunt situaţi pe părţile laterale ale vaginului, la nivelul lojei bulbo-clitoridiene (spa-

VULVA Reuneşte organele genitale externe, reprezentate de: muntele lui Venus, formaţiunile tabiale şi aparatul erectil. Muntele lui Venus se prezintă ca uşoară proeminenţă rotunjită, plasată înaintea simfizei şi a oaselor pubiene, în constituţia căreia intră ţesut conjunctivo-adipos acoperit de tegument ce prezintă o pilozitate marcată. Formaţiunile labiale sunt reprezentate de labiile mari, care circumscriu vulva la exterior, şi de labiile mici, plasate medial faţă de primele, delimitând între feţele lor mediale vestibulul vaginal. Labiile mari sunt unite la cele două extremităţi prin comisura labială anterioară şi posterioară, prezentând o faţă laterală şi una medială, o margine liberă şi una aderentă la ramul ischio-pubian. Tegumentul ce acoperă labiile este pigmentat, bogat în glande sebacee şi sudoripare şi cu pilozitate abundentă. El înveleşte sacul elastic al labiei mari, format dintr-un corp conjunctivo-grăsos, la nivelul căruia se termină lig. rotund al uterului. Labiile mici (nimfele) se prezintă sub forma a două repliuri tegumentare mult mai subţiri, situate medial faţă de labiile mari, de care sunt separate prin şanţul nimfolabial. Anterior, fiecare extremitate labială se bifurcă, unindu-se cu cea din partea 3034

Fig. 8 - Organele erectile feminine. 1 - Simfiza pubiană; 2 - Reţea venoasă anastomotică între corpii erectili; 3 - Ramura ischiopubiană; 4 - Orificiul extern al uretrei; 5 - Labia mică secţionată; 6 - Plex venos; 7 - Glanda vestibulară mare Bartholin; 8 - Bulbii vestibulului; 9 - Rădăcina clitorisului; 10 - Frâul clitorisului; 11 - Glandul clitorisului; 12 Corpul clitorisului din care s-a secţionat jumătatea stângă spre a se vedea dispoziţia reţelei venoase anastomotice.

ţiul perineal superficial). Postero-medial faţă de aceştia se găsesc glandele vestibulare mari. Faţa laterală, convexă, a bulbilor vestibulari este aco-

Patologia chirurgicală ginecologică perită de m. bulbo-spongios, prin care vine în raport cu rădăcinile clitorisului. Faţa medială vine în contact cu uretra şi înconjoară vestibulul vaginului. Extremitatea anterioară sau vârful ajunge până la corpul clitorisului, iar cea posterioară sau baza vine în raport cu glanda vestibulară mare omolaterală. Bulbii vestibulari prezintă o structură vasculară bogată, de tip cavernos, specifică aparatului erectil. Vascularizaţia provine din a. ruşinoasă internă, ram din a. hipogastrică, şi din aa. ruşinoase externe, ramuri din a. femurală, venele având denumiri similare şi traiect invers. Inervaţia senzitivă este asigurată de ramuri genitale ale nn. ilio-inghinal, ilio-hipogastric şi genito-femural şi de n. ruşinos. Există şi o componentă vegetativă, ce provine din plexul hipogastric inferior.

PERINEUL

1

234 5 6

17

161514

1312

Fig. 9 - Muşchi perineului la femeie.

Reprezintă ansamblul părţilor moi care închid strâmtoarea inferioară a bazinului osos. Are o formă romboidală, fiind împărţit de un plan care trece prin tuberozităţile ischiatice în perineu anterior (urogenital) şi perineu posterior (anal) (1). Din punct de vedere topografic, în structura perineului se descriu, de sus în jos, 3 componente anatomice (fig. 9, 10): 1. diafragma pelviană, formată din mm. ridicători anali şi mm. ischio-coccigieni, tapetaţi pe faţa lor superioară de fascia pelvină parietală (fascie perineală profundă). în ansamblu, are forma unei carene sau pâlnii, care prezintă în plan mediosagital în jumătatea anterioară, între marginile mediale ale mm. ridicări anali, o fantă - hiatus urogenital, şi este închisă inferior de m. sfincter anal extern; 2. diafragma urogenitală, care are în ansamblu o formă triunghiulară, fiind prezentă doar la nivelul perineului anterior, în alcătuirea sa intrând mm. transverşi perineali profunzi şi m. sfincter al uretrei, cuprinşi între cele două foiţe ale fasciei perineale mijlocii. Are rolul de a închide spaţiile libere ale hiatusului urogenital, lăsând să treacă şi conductul vaginal, şi oprindu-se tendinţei de herniere descendentă a viscerelor pelviene; 3. spaţiul perineal superficial (loja bulbo-clitoridiană), care conţine mm. transverşi perineali superficiali, rădăcinile clitorisului cu mm. ischiocavernoşi, bulbii vestibulari ai vaginului şi glandele vestibulare mari, învelite de mm. bulbospongioşi,

1 - muntele pubian; 2 - prepuţul clitorisului; 3 - glandul clitorisului; 4 - frâul clitorisului; 5 - orificiul extern al uretrei; 6 labia mică; 7 - orificiul vaginal; 8 - ramul ischio-pubian; 9 tuberozitatea ischiatică; 10 - mănunchiul vasculo-nervos ruşinos intern; 11 - anusul; 12 - ligamentul anococcigian; 13 - coccisul; 14 - muşchiul fesier mare; 15 - muşchiul ridicător anal; 16 fascia obturatorie; 17 - muşchiul sfincter anal extern; 18 muşchiul transvers perineal superficial; 19 - muşchiul transvers perineal profund; 20 - muşchiul ischiocavernos acoperind rădăcina clitorisului; 21 - muşchiul ischiocavernos acoperind bulbul vestibular.

formaţiuni tapetate pe faţa inferioară de fascia perineală superficială, care se prelungeşte la nivelul perineului posterior cu fascia cribriformă. Centrul tendinos ale perineului este o structură conjunctivală densă, cu formă piramidală, ocupând jumătatea inferioară a spaţiului rectovaginal, baza sa fiind interpusă între orificiul vaginal şi cel anal. La nivelul său îşi au inserţia şi se întrepătrund fasciculele următorilor muşchi: pubo-vaginal, transvers perineal profund, bulbo-spongios, transvers perineal superficial şi sfincter anal extern, creând o structură anatomică cu rol esenţial în asigurarea unei statici pelvi-genitale normale. Deteriorarea sa prin traumatisme obstetricale repetate duce la apariţia colpocistoceluiui, colporectocelului, prolapsului genital. La niveiul perineului posterior, între faţa inferioară a diafragmei pelviene şi fascia cribriformă, se găseşte un spaţiu anatomic larg, cu o formă aproximativ piramidală, cu baza situată distal, 3035

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ denumit fosă ischio-rectală. Peretele supero-medial al acesteia este alcătuit din mm. ridicători anali şi m. sfincter anal extern, care înveleşte canalul anal, iar peretele supero-lateral este reprezentat de faţa medială a coxalului, în porţiunea corespunzând ischionului, acoperit de m. obturator intern. Spaţiul astfel delimitat este ocupat de corpul adipos al fosei ischio-rectale, care este separat de ţesutul adipos subcutanat subiacent prin fascia cribriformă. Fosa ischio-rectală prezintă o prelungire anterioară, care se insinuează asemenea unui corn în spaţiul liber dintre jumătatea anterioară a diafragmei pelviene şi diafragma urogenitală, şi o prelungire posterioară, care, depăşind m. coccigian, comunică prin spaţiul infrapiriform cu regiunea fesieră. O secţiunea transversală la nivelul perineului anterior (fig. 10) relevă, în succesiune craniocaudală, următoarele elemente anatomice: fascia perineală profundă, mm. ridicători anali, prelungirea anterioară a fosei ischio-rectale, mm. transverşi perineali profunzi cuprinşi între cele două foiţe ale fasciei perineale mijlocii, mm. ischio-cavernoşi învelind rădăcinile clitorisului, mm. bulbo-spongioşi învelind bulbii vestibulului vaginal, fascia perineală superficială, ţesutul adipos subcutanat şi formaţiunile labiale ale vulvei. 1 2

O secţiune similară la nivelul perineului posterior interceptează: - fascia perineală profundă; - supero-medial mm. ridicători anali (respectiv mm. coccigieni), iar mai jos mm. sfincter anal extern; - lateral mm. obturatori interni care acoperă peretele porţiunii subiacente a coxalului; - corpul adipos al fosei ischio-rectale, interpus între cei doi pereţi; - fascia cribriformă (prelungirea posterioară a fasciei perineale superficiale); - ţesutul adipos subcutanat şi tegumentul. Vascularizaţia şi inervaţia perineului sunt asigurate în principal prin intermediul pediculului vasculo-nervos ruşinos intern. A. ruşinoasă internă este ram posterior al a. hipogastrice, vv. ruşinoase interne drenează în vena hipogastrică, iar n. ruşinos intern are originea în segmentele medulare S2-S4. împreună formează pediculul vasculo-nervos ruşinos intern, care iese din pelvis prin partea medială a spaţiului infrapiriform, ocoleşte lig. sacrospinos, reintrând în pelvis în spaţiul găurii ischiatice mari, pentru a se situa, în traiectul său spre anterior, într-o dedublare a fasciei m. obturator intern (canalul Alcock). Acest pedicul asigură vascularizaţia şi inervaţia tuturor structurilor anatomice perineale. Blocarea prin infiltraţie cu xilină a n. ruşinos intern la nivelul buclei de ocolire a lig. sacrospinos reprezintă un mijloc eficient de analgezie locoregională perineală.

BIBLIOGRAFIE

13

12 11

10

9

Fig. 10 - Secţiune frontală prin perineul anterior feminin. 1 - Colul uterin; 2 - Vagina; 3 - M. ridicător anal acoperit de fascia pelviană parietală; 4 - M. obturator intern; 5 - M. obturator extern; 6 - Prelungirea anterioară a fosei ischiorectale conţinând corpul adipos; 7 - Diafragma urogenitală; 8 - Fascia perineală superficială; 9 - Labiile mari ale vulvei; 10 - Labiile mici ale vulvei; 11 - Bulbul vestibulului acoperit de M. bulbocavernos; 12 - Rădăcina clitorisului acoperită de M. ischiocavernos; 13 - Ţesutul celular subcutanat; 14 - Loja bulboclitoridiană; 15 - Spaţiul pelvisubperitoneal.

3036

1. Papilian V. - Anatomia omului, voi. II, ediţia a Vl-a, p. 300-341, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1982. 2. Pritchard J., MacDonald P.C., Gant N.F. - Williams Obstetrics, 17th Edition, p. 7-77, ACC, 1985. 3. Exarcu I.T. - Fiziologia şi fiziopatologia reproducerii umane, p. 70-194, Ed. Medicală, Bucureşti, 1977. 4. Rădulescu C. - Ginecologie, p. 84-100 şi 214-234, Ed. Medicală, Bucureşti, 1988. 5. Hole J.W.jr. - Essentials of Human anatomy and Physiology, 3rd Edition, p. 489-513, WCD, 1989. 6. Williams P.L., Warwick R. - Gray's Anatomy, 36th Edition, Churchill Livingstone, 1980. 7. Lansac J., Lecomte P. - Gynecology pour le praticien, 4e Edition, p. 20-22, Simep, Paris, 1994. 8. Berek J.S., Adashi e.Y., Hillard P.A. - Novak's Gynecology, 12th Edition, p. 97-102, Williams & Wilkins, 1996. 9. Ranga V, Exarcu I.T. - Anatomia şi fiziologia omului, p. 291-296, Ed. medicală, Bucureşti, 1970. 10. Sîrbu P., Chiricuţă I., Pândele A., Setlacec D. - Chirurgia ginecologică, voi. II, p. 674-700, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981.

ENDOMETRIOZA D. PELINESCU-ONCIUL

Epidemiologie Biologie a) Teoria transplantului b) Teoria metaplaziei c) Teoria inducţiei d) Sindromul de folicul luteinizat nerupt Anatomie patologică Diagnostic

Endometrioza tractului digestiv Endometrioza tractului urinar Tratament Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical conservator Tratamentul chirurgical radical Tratamentul medical Bibliografie

Endometrioza este o boală cu caracter progresiv caracterizată de localizarea ectopică a glandelor şi stromei endometriale.

menstruaţiei prin reflux tubar şi se implantează în cavitatea peritoneală. Explicaţia existenţei focarelor de endometrioza la distanţă ar sta în transportul sangvin şi limfatic al fragmentelor endometriale.

EPIDEMIOLOGIE Endometrioza este una dintre cele mai frecvente afecţiuni ginecologice, manifestându-se la femeile în perioada reproductivă şi având drept consecinţă infertilitatea şi modificarea în diverse grade a stării de sănătate a femeii. Afectează 3-10% din femeile la vârsta reproducerii şi 25-35% din femeile infertile. Este găsită la aproximativ 25% din operaţiile ginecologice şi reprezintă a doua cauză ca frecvenţă a indicaţiei chirurgicale ginecologice la femeile în premenopauză (1).

ETIOLOGIE Boala a fost descrisă încă din 1800, dar este denumită ca atare în 1927 de John Sampson, care a emis şi prima teorie etiopatogenică. Teoriile care încearcă să explice apariţia insulelor ectopice de endometru sunt: (2) a) Teoria transplantului Emisă de Sampson în 1921, presupune că fragmente de endometru sunt transportate în timpul

b) Teoria metaplaziei Aceasta teorie consideră că sub influenţa unor stimuli nespecifici, epiteliul celomic multipotent se poate metaplazia, cu apariţia de glande de tip endometrial. c) Teoria inducţiei Teoria inducţiei presupune că substanţe chimice eliberate de endometrul uterin pot stimula mezenchimul nediferenţiat, care produce glande endometriale şi stromă. d) Sindromul de folicul luteinizat nerupt Teoria pleacă de la frecvenţa mare a unui tip special de disfuncţie ovulatorie - foliculul luteinizat nerupt - asociat endometriozei. Concentraţiile reduse de estrogeni şi progesteron în lichidul peritoneal, asociată sindromului, ajută implantarea celulelor endometriale, în timp ce concentraţiile mari asociate cu ovulaţia normală o împiedică. Aceste teorii care privesc etiopatogenia endometriozei, conduc la ideea că toate aceste meca3037

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA nisme descrise pot contribui la apariţia bolii şi gradul de participare al fiecăreia din ele diferă de la pacient la pacient. Celulele şi stroma endometrială pot fi răspândite prin mijloace mecanice sau pot apare ca urmare a metaplaziei, dar progresiunea bolii este influenţată de mecanismele imune individuale. La pacientele cu endometrioză s-au observat modificări în sensul deficienţei atât a imunităţii mediate celular, cât şi a celei umorale. Această deficienţă imună stă la baza apariţiei şi progresiunii bolii.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Endometrioză este o boală cu evoluţie lentă, dar progresivă. începe cu formarea de mici tumorete, endometrioame, care progresiv devin roşii şi în final negre. Cu progresia bolii pot determina formarea de aderenţe şi cicatrici care conduc la pelvisul îngheţat. Leziunile sunt cel mai frecvent limitate la pelvis, dar pot exista leziuni şi în alte organe la distanţă. Cele mai frecvente localizări sunt în ordine: ligamentele utero-sacrate, ovarele, fundul de sac Douglas, domul vezicii urinare, ligamentele largi, mezosalpinx, focare intestinale şi trompele uterine. în anexe pot apărea chisturi, uneori voluminoase, cu conţinut brun ciocolatiu. Microscopic se prezintă ca glande endometriale şi stromă care suferă aceleaşi modificări ciclice cu endometrul normal intrauterin. Există însă diferenţe de receptivitate hormonală între implantele endometriozice şi endometrul normal, ceea ce explică răspunsul diferit la terapia hormonală, implantele ovariene fiind deosebit de rezistente la terapie.

DIAGNOSTIC Endometrioză trebuie suspectată la toate femeile cu infertilitate, suspiciunea crescând dacă acuză dismenoree, dispareunie şi dureri pelvine. Dismenoreea, dispareunia şi durerea pelvină reprezintă trepiedul simptomatic tipic pentru endometrioză (3). Dismenoreea este de obicei apărută după o perioadă cu menstruaţii nedureroase, iar durerea pelvină este accentuată premenstrual, putând fi 3038

difuză în pelvis, sau localizată cu iradiere în aria rectală. Poate să apară asociat un spotting premenstrual, dar disfuncţiile menstruale nu sunt de regulă asociate endometriozei. Există şi forme care nu prezintă nici un fel de dureri. Dacă există afectarea altor organe (rect, vezică, uter) pot apărea simptome specifice (dureri, hematurie, disurie) cu ciclicitate lunară. Examinarea clinică este relevantă numai în formele severe. Astfel uterul este frecvent în retoversie fixată, ovarele sunt mărite sau pot prezenta chisturi de diferite dimensiuni. Ligamentele utero-sacrate pot fi scurtate, infiltrate, cu nodozităţi, ca fundul de sac Douglas, toate fiind foarte sensibile la palpare, în special premenstrual. Ecografia nu este utilă decât în cazul chisturilor ovariene endometriozice, dar diagnosticul diferenţial cu chistul Iuţeai şi uneori cu chistul dermoid sunt dificile (4). Diagnosticul de certitudine este stabilit prin laparoscopie. Laparoscopia evidenţiază leziunile caracteristice, diagnosticul fiind relativ simplu. Se pot vedea împlânte albăstrui-brune sau papule, cu culori variate pe sau sub suprafaţa peritoneului şi leziuni exofitice în fundul de sac Douglas, pe ligamentele utero-sacrate, pe peretele posterior al uterului şi pe ovare. Când leziunile sunt atinse cu pensa de biopsie, eliberează un lichid gros, brun, iar în formele avansate de endometrioză apar pseudochisturi ovariene conţinând material ciocolatiu (endometrioame), acestea putând apărea însă şi pe alte structuri pelviene. în cazurile incipiente este mai dificil, pentru că leziunile tipice nu sunt încă prezente. Pot atrage atenţia modificările peritoneale: leziuni cu aspect de mici arsuri, arii echimotice, noduli cutaţi, congestia peritoneului, depozite de hemosiderină şi prezenţa de lichid seros sau serosanghinolent în cantitate mare în fundul de sac. Endometrioză poate fi suspectată şi atunci când există aderenţe peritoneale de origine inexplicabilă (5). Laparoscopia sau explorarea chirurgicală permit stadializarea endometriozei.

Patologia chirurgicală ginecologică ENDOMETRIOZA TRACTULUI DIGESTIV Afectarea tractului digestiv este prezentă la 37% din femeile cu endometrioză pelviană. Cea mai frecventă afectare este cea recto-sigmoidiană, cea de ileon fiind foarte rară. Leziunile mici sunt asimptomatice, dar cele mari pot determina durere, obstrucţie (prin angularea intestinului şi cicatrici) şi, deşi evoluează rar spre lumenul intestinal, sunt descrise şi perforaţii recto-sigmoidiene de origine endometriozică.

ENDOMETRIOZA TRACTULUI URINAR Afectarea tractului urinar se întâlneşte la aproximativ 16% din femeile cu endometrioză pelviană. Cea mai frecventă localizare este cea vezicală, cu manifestări urinare de tip pseudocistită, hematurie, disurie. Afectarea uterului este rară, dar serioasă, pentru că cicatricile formate pot determina obstrucţie ureterală, care se dezvoltă insidios, rareori bolnavele având simptomatologie de tract urinar superior.

TRATAMENT Endometrioză este o boală progresivă cu receptivitate hormonală, motiv pentru care la femeia aflată în perioada reproductivă este necesar întotdeauna şi tratamentul hormonal (2) Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical conservator Chirurgia conservatoare în endometrioză presupune înlăturarea focarelor endometriozice cu păstrarea uterului şi a cel puţin unei anexe. Chirurgia endometriozei este o chirurgie dificilă tehnic, care cere răbdare şi deosebită acurateţe tehnică. Chirurgia celioscopică - se adresează numai formelor uşoare şi foloseşte electrocauterizarea (monosau bipolară), vaporizarea laser a endometrioamelor active vizibile şi excizia. Endometrioamele ovariene sub 5 mm diametru se biopsiază şi apoi se coagulează sau vaporizează laser, zona de distrucţie trebuind să cuprindă şi 2-4 mm în ţesut sănătos.

Dacă endometrioamele ovariene au dimensiuni între 5mm şi 2 cm se rezecă şi baza se electrocoagulează sau se vaporizează cu laser. în cazul endometrioamelor între 2-5 cm se practică incizia chistului, aspiraţia conţinutului şi disecţia peretelui chistic cu extirparea lui. Excepţia de la regulă este reprezentată de cămaşa chistului aderentă la vasele nilului ovarian, care se lasă pe loc şi se electrocauterizează (6). Dacă leziunea depăşeşte 5 cm se poate tenta extirparea ei, însă dacă aceasta întâmpină dificultăţi, se recomandă terapia în trei faze (7). Astfel, la prima intervenţie laparoscopică se excizează toate leziunile care sunt posibil de extirpat, coagulat sau vaporizat, evitându-se toate manevrele care ar duce la sacrificii importante ovariene sau tu ba re. Se administrează apoi tratament hormonal în scopul supresiei farmacologice timp de 3-9 luni. După tratamnetul hormonal se procedează la o nouă laparoscopie, la care se înlătură ţesuturile restante (care în urma tratamentului se reduc considerabil) şi eventualele aderenţe apărute. Implantele endometriozice peritoneale beneficiază de aceleaşi mijloace şi metode. Efectele chirurgiei laparoscopice sunt discutabile, datorită posibilităţii formării de aderenţe şi a leziunilor organelor vecine. Chirurgia clasică - se adresează aderenţelor şi endometrioamelor mai mari de 2 cm. Obiectivul tratamentului chirurgical este să restaureze pe cât posibil normele anatomice ale organelor pelviene şi să înlăture cât mai mult posibil din leziunile endometriozice active. Este de preferat în endometrioză majoră diagnosticată celioscopic prealabil ca operaţia să fie precedată de o terapie hormonală de 2-3 luni, care facilitează actul operator. După deschiderea cavităţii abdominale (prin incizie transversă joasă, dacă nu există tumori anexiale voluminoase sau suspiciunea afectării intestinale) se inspectează cu atenţie pentru a stabili extensia şî localizarea bolii. După liza aderenţelor se procedează la excizia leziunilor. Leziunile ovariene mici, superficiale, se electrocoagulează sau vaporizează laser, endometrioamele ovariene mari se excizează cu refacerea ovarului cu sutură resorbabilă. în situaţiile în care ovarul este acoperit în mare parte de endometrioză şi ovarul colateral este normal, se poate practica ovarectomia. 3039

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Este important să se verifice extrem de atent hemostaza şi să se acopere suprafeţele peritoneale denudate, să se spele şi să se aspire conţinutul brun-ciocolatiu al endometrioamelor, eliberat accidental în peritoneu. Tratamentul chirurgical radical Acest tratament se adresează endometriozei simptomatice la femei care nu mai doresc copii sau la care extensia bolii este foarte mare, uneori cu afectarea serioasă rectosigmoidiană sau ureterală (2). Chirugia radicală presupune histerectomie totală cu anexectomie bilaterală şi rezecţia tuturor focarelor endometriozice. în cazul tratamentului chirurgical radical nu mai este necesar să se excizeze implantele mici superficial endometriozice rectosigmoidiene. Leziunile mari, greu de distins de tumorile maligne şi care determină obstrucţia se excizează în ţesut sănătos, cu atât mai mult cu cât rareori se extind la lumenul intestinal, astfel că prin disecţia atentă până la submucoasă se poate evita deschiderea intestinului. în cazurile cu obstrucţie ureterală se indică liza ureterului, iar dacă cicatricile sunt retractile şi obstructive, rezecţia cu anastomoză sau reimplantare. Tratamentul medical Se bazează pe proprietetea endometrului ectopic de a răspunde la tratament hormonal, putându-se realiza o supresie farmacologică. Se folosesc următoarele grupe de substanţe: Androgeni - se folosesc pentru suprimarea durerii la femeile care nu beneficiază de alte terapii sau de tratament chirurgical. Hormonul folosit este metiltestosteronul (10 mg/zi, 30 de zile, apoi 5 mg/zi, 2-3 luni). Progestative - se folosesc la femeile la care uzul estrogenilor este contraindicat, efectul lor fiind de decidualizare şi apoi de atrofie endometrială. Se foloseşte medroxiprogesteron acetat 30 mg/zi timp de 3 luni sau forma parenterală de depozit, care se administrează 100 mg la 2 săptămâni 4 doze, apoi 200 mg lunar timp de 4-6 luni (Kistner). Efectul secundar cel mai frecvent este reprezentat de sângerările uterine prelungite. Estroprogestativele - reprezintă terapia cea mai folosită, inducând endometrului starea de pseudogestaţie. Iniţial se produce reacţia deciduală, urmată 3040

în timp de necroza şi absorbţia ţesutului endometrial. Se folosesc în general pilule tip contraceptive orale combinate, administrate continuu. O bună schemă de tratament este cea care foloseşte 1 tb/zi timp de 2 săptămâni, urmată de 2 tb/zi timp de 2 săptămâni, tratament continuat 6-12 luni. Cele mai frecvente efecte secundare ale terapiei sunt: greaţa, tensiunea mamară, retenţia de lichide, creşterea în greutate şi uneori sângerări uterine, care pot fi stăpânite prin creşterea dozei. Nu se administrează la femei cu fibroame, afectare hepatică, cancer de sân, antecedente tromboembolice, femei peste 35 de ani, fumătoare. Danazolul - derivat sintetic de 17 alfa-etiniltestosteron, care are efect atrofie endometrial reversibil, foarte asemănător cu cel produs în menopauză. Efectul supresiv al Danazolului se exercită pe hipotalamus, hipofiză, ovar, endometru. Se administrează în doze de 400-800 mg/zi pe perioade de 4-6 luni. Efectele secundare se datoresc activităţii androgenice şi supresiei axului hipotalamo-hipofizar: acnee, valuri de căldură, edeme, hirsutism, creştere în greutate, vaginită atrofică, uscăciunea cutanată (9). Analogi de gonadotrofine - rel&asing hormon (GnRh) - realizează o supresie gonadotropă cu inhibiţie reversibilă a funcţiei ovariene - aşa-zisa ovarectomie medicală. Se administrează intravenos sau parenteral. Efectul este comparabil cu Danazolul, dar cu efecte secundare mult mai reduse. Tratamentul hormonal se recomandă şi după terapia chirurgicală radicală o perioada de vreme, administrându-se estroprogestative, cu scopul inhibiţiei endometrioamelor reziduale. în cazurile în care nu s-a practicat tratament chirurgical radical, recăderile sunt aproximativ de 5-20% pe an, ajungând la 5 ani la un procent de recădere de 40, motiv pentru care supravegherea în timp a rezultatelor este necesară.

BIBLIOGRAFIE 1. Bărbieri R.L. - Etiology and epidemiology of endometriosis. Am. J. obstetrics and Gynecology. 162,565,1990. 2. Radulescu C. - Endometrioza externă în ginecologie. Ed. Medicală 1995. 600-627. 3. Rapkim A.J. - Pelvic pain and dismenorrhea în Novak's Gynecology, 12"1 Edition, Baltimor Williams and Wilkins, 1996, 412-416. 4. Adamson D.G. - Diagnosis and clinica! presentation of endometriosis. Am. J. Obstetrics add Gynecology. 162, 568,1990.

Patologia chirurgicală ginecologică 5. Martin D.G., Hubert G.D., Van Den Zwaayr - Laparoscopic appearance of peritoneal endometriosis, Fertil. Steril., 1989, 51: 63-67. 6. Redwine S.L. - Conservative laparoscopic excision of endometriosis by sharp dissection, Fertil., Steril., 1992, 56:628633. 7. Semm K. - Postoperative care after endoscopic abdominal surgery - im. Semm K. , Friederich E.R. - Operative hor-

182 - Tratat de chirurgie, /ol. 11

monal of Endoscopic Abdominal Surgery. Chicago, Year Book Medical publishers, 1987, 228-238. 8. Williams T.J. - Endometriosis - în Te Linde's Operative gynecology, 8-th Edition, Phillladelphia, J.B. Lippincott Company 1987, 468-472. 9. Bărbieri R.L. - Gonadotropin - releasing hormone agonista and estrogen - progesteron replacement terapy - Am.J. Obstetrics and Gynecology, 162, 593,1990.

3041

TULBURĂRI DE STATICĂ PELVIGENITALĂ D. HUDIŢA, RALUCA HERA

Introducere Prolapsul organelor genitale Definiţie. Clasificare Etiologie Simptomatologie Examenul clinic Tratament Pesarul Chirurgia Operaţii pentru prolapsul organelor genitale Operaţii pentru prolapsul vaginai total Incontinenţa de urină Definiţie. Clasificare Diagnostic Anamneză Examenul fizic Examenul de urină Măsurarea reziduului urinar postmicţional Diagrama vezicală frecvenţă/volum Studii urodinamice 1. Testul de umplere vezicală 2. Studiile urodinamice multicanal 3. Cistometria a) Profilul de presiune uretral b) Testul presiunii de pierdere a urinii

Incontinenţa urinară de efort (IUE) Clasificare Simptome şi semne IUE genuină Tratamentul nonchirurgical Terapia medicamentoasă Tratamentul chirurgical 1. Colporafia anterioară 2. Chirurgia retropubiană a colului vezical. Suspensii cu acul Uretropexia retropubiană Uretropexia transvaginală Uretrocistopexia directă pe cale vaginală 3. Procedee cu ansă. Injecţii periuretrale Operaţii cu ansă Injecţii periuretrale 4. Operaţii de necesitate Incontinenţa recidivantă Alte tulburări de statică pelvină Prolapsul bontului cervical Alungirea hipertrofică a colului uterin Prolapsul ovarian Concluzii Bibliografie

INTRODUCERE

PROLAPSUL ORGANELOR GENITALE

Tractul genital se află în strânsă corelaţie anatomică şi embriologică cu tractul urinar încă din stadiile cele mai precoce ale dezvoltării lor. Vezica urinară este situată în contact direct cu peretele vaginai anterior, iar uretra este alipită acestuia. Toate aceste structuri, ca şi alte structuri ale planşeului pelvin, constituie organe de risc în cursul sarcinii şi naşterii. Fiecare sistem de organe ale planşeului pelvin urinar, genital, intestinal - traversează pelvisul şi se exteriorizează printr-un orificiu propriu. Cu toate acestea, aceste sisteme sunt intricate din punct de vedere funcţional şi anatomic (34). Tulburările fiecăreia din aceste componente trebuie evaluate în lumina impactului lor asupra funcţiei structurilor învecinate şi a anatomiei funcţionale a planşeului pelvin.

Definiţie. Clasificare

3042

Prolapsul reprezintă deplasarea unuia dintre organele pelvine inferior şi anterior faţă de poziţia sa normală. Clasic, prolapsul se referă la deplasarea vezicii urinare, uterului sau rectului şi este gradat pe o scală de 0-3 (sau 0-4); gradul creşte direct proporţional cu severitatea prolapsului, 0 semnificând absenţa prolapsului iar 3 (sau 4) semnificând prolapsul total („procidenţa"). Toate formele de prolaps genital feminin sunt descrise luând ca organ de referinţă vaginul. Prolapsul uterin reprezintă modificarea de statică ce constă în coborârea din micul bazin, prin hiatusul urogenital, a uterului. Datorită conexiunilor strânse cu vaginul şi, prin intermediul acestuia, cu vezica urinară şi uretra anterior, şi cu fundul de sac

Patologia chirurgicală ginecologică Douglas şi rectul posterior, prolapsul uterin este asociat de cele mai multe ori cu alte forme de prolaps (cistouretrocel, enterocel, rectocel). Prolapsul vaginal reprezintă alunecarea pereţilor vaginali prin hiatusul urogenital; el poate exista independent, poate fi asociat cu prolapsul uterin sau poate reprezenta începutul unui prolaps pelvin complex. Terminologia prolapsului genital feminin este variată: - Colpocel anterior/posterior - alunecarea izolată a pereţilor vaginali anterior/posterior. - Cistocel - deplasarea spre inferior a vezicii urinare. - Colpocistocel - alunecarea peretelui anterior al vaginului se produce solidar cu peretele posterior al bazei vezicii urinare. - Uretrocel - coborârea uretrei şi a joncţiunii cistouretrale împreună cu peretele vaginal. - Cistouretrocel - cistocel care include şi uretra în complexul prolabat. - Prolapsul uterin - coborârea uterului şi colului prin canalul vaginal spre vestibulul vaginal. - Rectocel - protruzia rectului în lumenul vaginal posterior. - Enterocel (elitrocel) - hemierea intestinului subţire în lumenul vaginal prin intermediul fundului de sac Douglas. Aceşti termeni descriptivi sunt imprecişi şi incompleţi. Ei se referă la organele ţintă (vezică, rect sau uter), fără a releva defectele specifice responsabile de alterarea suportului vaginal. Lipsa unei clasificări precise a defectelor de suport pelvin a împiedicat obţinerea unor progrese în diagnosticul şi tratamentul pacientelor cu prolaps. De aceea se recomandă evitarea exprimării prolapsului în grade, utilizând pe cât posibil repere anatomice fixe în descriere: planul himenal, spinele sciatice. Clasificarea prolapsului uterin. Prolapsul uterin a fost clasificat în trei grade, în funcţie de amploarea coborârii organului în raport cu introitul vaginal (24): Gradul I (prolaps uterin incipient; descens uterin) - colul uterin este situat sau coboară la efort până la 2-3 cm deasupra introitului vaginal. Gradul II (prolaps uterin parţial) - colul se vizualizează în orificiul vulvar sau se exteriorizează prin introit la efort; uterul este încă organ pelvin. Gradul III (prolaps uterin total; prolaps uterin complet) - uterul nu mai este organ pelvin şi este exteriorizat permanent sau se exteriorizează în întregime prin orificiul vulvar în ortostatism sau la efort, împreună cu pereţii vaginali, vezica urinară şi/sau rectul şi fundul de sac Douglas.

Etiologie Factorii favorizanţi principali ai prolapsului organelor pelvine sunt reprezentaţi de: - parturiţia: copil mare, travaliu laborios, naştere asistată operativ, insuficienţa activităţii fizice postpartum; - factorul constituţional (boala ţesutului conjunctiv); - involuţia postmenopauzală (deficit estrogenic); - efortul fizic; - ortostatismul prelungit; - presiunea abdominală crescută: obezitate, afecţiuni respiratorii cronice, tumori pelvine; - factorul iatrogen: histerectomie. Simptomatologie Pierderea suportului vaginal anterior conduce frecvent la hipermobilitate uretrală şi eventual (nu obligatoriu) la IUE. Prolapsul pelvin asimptomatic nu necesită tratament, dar pacienta trebuie informată asupra pierderii suportului pelvin, care va putea necesita tratament în viitor. Prolapsul simptomatic se poate manifesta în diferite modalităţi. Simptomul cel mai frecvent este reprezentat de senzaţia de presiune sau de protruzie a unui organ prin vagin. Pacientele acuză durere lombară joasă şi senzaţie de greutate. Toate aceste simptome se remit în decubit dorsal, sunt mai puţin evidente dimineaţa, se agravează în cursul zilei, în special după ortostatism prelungit. Anumite tipuri de prolaps se asociază cu simptome specifice. Prolapsul vaginal anterior voluminos sau prolapsul domului vaginal pot conduce la dificultăţi în micţiune. în aceste cazuri, prolapsul voluminos se exteriorizează sub uretră, comprimând-o sau obstruînd-o, astfel încât golirea vezicii se realizează incomplet sau intermitent. Rectocelul poate conduce la golire rectală ineficientă, descrisă frecvent de pacientă ca simptom de constipaţie. Alte manifestări clinice pot fi: polakiuria, cistita, senzaţia de flatulenţă vaginală, dispareunia, leucoreea, sângerarea pe cale vaginală, ulcerul de'decubit. Examenul clinic Examenul clinic genital al pacientelor cu prolaps decelează modificarea anatomiei vaginului: - coborârea peretelui vaginal anterior; - coborârea peretelui vaginal posterior; - suportul deficitar al peretelui vaginal lateral; - coborârea colului; 3043

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - coborârea domului vaginal până la exteriorizarea totală a vaginului prin introitul vulvar (la pacientele histerectomizate); - modificarea lungimii totale a vaginului. Examenul clinic trebuie să investigheze toate elementele suportului vaginal. Fiecare regiune anatomică a vaginului va fi descrisă separat şi, deoarece prolapsul se exacerbează aproape invariabil în ortostatism, pacienta va fi examinată în poziţie ginecologică standard şi în ortostatism, cu un picior ridicat pe un suport. Examenul rectovaginal în ortostatism reprezintă modalitatea optimă de a decela un enterocel ocult. în cazul prolapsului, examenul clasic cu valvele trebuie suplimentat cu examinarea ţintită a vaginului cu ajutorul unui specul univalv (speculul Sims). Această examinare permite vizualizarea bună a fiecărui perete vaginal şi a defectelor de suport vaginal, în special când natura prolapsului este neclară. Ca regulă generală, orice prolaps localizat în interiorul vaginului, deasupra planului inelului himenal, este de importanţă limitată, în special când pacienta este asimptomatică. Tratament Prolapsul asimptomatic nu necesită tratament Excepţie constituie: - cazurile cu IUE şi prolaps, la care se intenţionează suspensia chirurgicală a colului vezical; - cistocelul voluminos asociat cu stază urinară şi infecţie urinară. Prolapsul simptomatic poate fi tratat conservator sau chirurgical, cu indicaţii individuale. Exerciţiile musculaturii pelvine nu s-au dovedit benefice pentru pacientele cu prolaps important. Pesarul Conduita conservatoare în prolaps constă de regulă în aplicarea unui pesar adecvat ca formă şi mărime, pe un vagin bine estrogenizat. Indicaţiile utilizării pesarului vaginal sunt (14): - contraindicaţia intervenţiei chirurgicale; - ameliorarea simptomatologiei preoperator; - dorinţa concepţiei; - primul trimestru de sarcină; - proba terapeutică de confirmare a diagnosticului clinic; - test diagnostic. Pacientele trebuie examinate periodic (la o săptămână după introducerea pesarului şi apoi la fiecare 3044

4-6 luni) şi instruite individual asupra îngrijirii pesarului. Chirurgia Tratamentul clasic al prolapsului este cel chirurgical. Tipul intervenţiei chirurgicale depinde de tipul prolapsului. Obiectivul intervenţiei chirurgicale este amendarea simptomatologiei pacientei prin refacerea fiecărui element anormal al suportului pelvin într-o manieră rezistentă şi durabilă. Majoritatea pacientelor cu prolaps prezintă defecte multiple, astfel încât este recomandată corecţia tuturor defectelor în cursul aceleiaşi intervenţii chirurgicale. Operaţiile pentru prolaps se efectuează în general, dar nu totdeauna, prin abord chirurgical vaginal. Excepţia este reprezentată de unele cazuri de IUE, al căror tratament este mai sigur printr-o intervenţie pe cale abdominală. Operaţii pentru prolapsul organelor genitale Histerectomia vaginală. Prolapsul uterin este tratat de regulă prin histerectomie vaginală, care poate fi efectuată prin diferite tehnici. Avantajul histerectomiei vaginale constă în faptul că permite alte intervenţii vaginale concomitent, fără alte incizii şi fără a repoziţiona pacienta (ex. colporafie anterioară şi posterioară, cura enterocelului). Atenţie deosebită trebuie acordată închiderii fundului de sac Douglas, utilizând culdoplastia McCall (fixarea ligamentelor uterosacrate şi fasciei endopelvine în bontul vaginal), care asigură un suport pelvin suplimentar (18). Operaţia Mancester/Fothergill. Operaţia Manchester,

descrisă iniţial în 1888 de Donald şi modificată ulterior de Fothergill, reprezintă o alternativă a histerectomiei la pacientele cu prolaps uterin. Operaţia se asociază frecvent cu colporafie anterioară posterioară. Intervenţia este indicată la pacientele cu risc chirurgical şi la pacientele care nu mai doresc păstrarea funcţiei de fertilitate. Uteropexia. Uteropexia este indicată la paciente tinere, nulipare, prezentând prolaps uterin marcat şi care doresc menţinerea fertilităţii. Terapia chirurgicală este indicată în cazul eşecului terapiei conservatoare cu pesar. Tehnicile propuse sunt: - fixarea uterului la ligamentele sacrospinoase; - uterosacropexia retroperitoneală abdominală (sutura unei meşe sau fascii la ligamentele uterosacrate şi apoi la ligamentul anterior al sacrului). Există puţine informaţii privind urmărirea pe termen lung a acestor paciente.

Patologia chirurgicală ginecologică Cura chirurgicală a defectului paravaginal. Prolapsul vaginal anterior se tratează prin colporafie anterioară, plicaturând fascia endopelvină pe linia mediană, sub colul vezical. Dacă însă prolapsul vaginal anterior este consecinţa dizlocării laterale a fasciei endopelvine de pe peretele lateral pelvin, se obţin rezultate mai bune prin refacerea laterală. în cadrul acestei tehnici, fascia endopelvină este refixată la arcul tendinos pelvin prin intervenţia numită cura chirurgicală a defectului paravaginal (26, 28). Colporafia posterioară. Cura chirurgicală a prolapsului vaginal posterior pentru rectocel sau enterocel se efectuează pe cale vaginală, utilizând colporafia posterioară. Dacă se constată o deficienţă la nivelul centrului tendinos al perineului şi un vestibul vaginal beant, se poate efectua perineorafie sau perineoplastie, în care este incizată comisura vulvară posterioară, urmată de miorafia ridicătorilor anali, refăcând astfel suportul lateral al vestibulului vaginal. Operaţii pentru prolapsul vaginal total Se discută prolapsul total al bontului vaginal după histerectomie totală vaginală sau abdominală. Mai rar prolapsul vaginului şi al colului restant pot apare după o histerectomie subtotală. Prolapsul vaginal total necesită teoretic obligatoriu corecţie chirurgicală datorită mărimii prolapsului, tendinţei sale de creştere şi riscului (redus) de evisceraţie vaginală în cazurile neglijate. Prolapsul vaginal total constituie o problemă terapeutică dificilă mai ales la pacientele care solicită conservarea funcţiei sexuale. Prolapsul bontului vaginal interesează bolta vaginului, fundul de sac Douglas (enterocel) şi frecvent şi pereţii vaginali anterior (cistocel) şi posterior (rectocel). în forma cea mai severă vaginul este complet eversat, exteriorizat în deget de mănuşă prin orificiul vulvar. Culdoplastia posterioară McCall. Procedeul este indicat în: (1) prolapsul moderat al bontului vaginal şi vagin superior larg; (2) eversiunile complete ale vaginului. Metoda constă în suspendarea boitei vaginului la ligamentele uterosacrate, cu închiderea concomitentă a fundului de sac Douglas între ligamentele uterosacrate, fără disecţia şi excizia sacului de enterocel. Colpectomia. Colpocleizisul. Sunt indicate pentru unele paciente, în special vârstnice inactive sexual, ducând o viaţă sedentară. Tehnica constă în extirparea limitată a unui lambou vaginal în sens longitudinal şi închiderea spaţiului.

Colpopexia. Procedeul este indicat la pacientele tinere şi care doresc menţinerea funcţiei sexuale. Abordul chirurgical este transvaginal sau transabdominal. Abordul transvaginal efectuează colpopexia sacrospinoasă transvaginală: prolapsul total vaginal este corectat prin sutura unilaterală a domului vaginal la ligamentul sacrospinos. Abordul transabdominal efectuează colposacropexia transabdominală: domul vaginal este suspendat de la ligamentul longitudinal anterior, în lungul sacrului, cu ajutorul unei meşe artificiale suturată la vagin şi retroperitoneal la sacru. Ambele operaţii au o rată mare de succes în resuspendarea domului vaginal (2, 20).

INCONTINENŢA DE URINĂ Definiţie. Clasificare Incontinenţa de urină (IU) este definită ca pierderea involuntară de urină care reprezintă o problemă socială sau de igienă şi care poate fi demonstrată obiectiv (1). IU este un simptom, nu un diagnostic. Clasificarea etiopatogenică a IU este detaliată în tabelul I. TABELUL I Clasificarea etiopatogenică a incontinenţei de urină* /. Incontinenţa extrauretrală A. Congenitală 1. Ureter ectopic 2. Extrofie vezicală 3. Alte 4. Combinaţii complexe

A. Dobândită (fistule) 1. Ureterală 2. Vezicală 3. Uretrală

//. Incontinenţa transuretrală A. Incontinenţa de efort genuină 1. Disjuncţia colului vezical (hipermobilitate anatomică) 2. Disfuncţia sfincteriană intrinsecă 3. Combinaţii A. Hiperactivitatea detrusorului (disinergia detrusorului) 1. Instabilitatea idiopatică a detrusorului 2. Hiperreflexia neuropatică a detrusorului A. Incontinenţa mixtă B. Retenţia urinară cu distensie vezicală şi pierdere de urină „prin prea plin" 1. Incontinenţa de efort genuină 2. Hiperactivitatea detrusorului asociată cu contractilitate scăzută 3. Combinaţii A. Diverticul uretral B. Anomalii congenitale uretrale (ex.: epispadias) C. Relaxare uretrală necontrolată („instabilitate uretrală") D. Incontinenţa funcţională şi tranzitorie * după Wall, 1996

3045

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Diagnostic Evaluarea iniţială a majorităţii pacientelor prezentând IU nu este dificilă, dar necesită revizuirea sistematică a tuturor cauzelor posibile. Algoritmul evaluării de bază cuprinde: 1. Anamneză. 2. Examenul fizic. 3. Examenul de urină, inclusiv urocultură şi citologie. 4. Măsurarea reziduului urinar postmicţional. 5. Diagrama vezicală (raportul frecvenţă/volum). După efectuarea acestor etape de diagnostic, unele paciente vor necesita studii urodinamice în scopul definitivării profilului biofizic vezical preterapeutic. Anamneză Fiecare pacientă incontinentă necesită o anamneză minuţioasă, incluzând istoricul simptomatologiei, antecedentele personale patologice medicale şi chirurgicale, medicaţia curentă. Simptomul principal va fi detaliat: frecvenţa pierderii de urină, volumul urinii pierdute, factorul declanşator al pierderii de urină, factorii agravanţi şi amelioranţi, tratamente efectuate. Afecţiunile sistemice implicate direct în producerea IU sunt: diabetul zaharat; insuficienţa cardiovasculară; afecţiunile pulmonare cronice; afecţiunile neurologice acute sau cronice care afectează axul neurologic; anomaliile genitourinare. Numeroase droguri afectează tractul urinar inferior (7, 22): sedativele (benzodiazepinele); alcoolul; drogurile anticolinergice (antihistaminice, antidepresive, antipsihotice, opiacee, antispastice, antiparkinsoniene); agenţii alfa-adrenergici; agenţii alfablocanţi; blocanţii canalelor de calciu. Examenul fizic Examenul fizic al pacientei cu IU trebuie să vizeze decelarea afecţiunilor generale care pot afecta tractul urinar inferior. Examenul genital, inclusiv evaluarea suportului uretral, este de importanţă crucială: 1. Pacienta trebuie examinată cu vezica urinară plină. 2. Obiectivarea semnelor fizice de IUE se efectuează cu ajutorul testului de stres la tuse: pacienta în ortostatism, cu membrele inferioare depărtate la distanţa umerilor, tuşeşte repetat; apariţia pierderii de urină trebuie confirmată de pacientă ca fiind simptomul pentru care a solicitat consultul. Multe fe3046

mei multipare, ca şi numeroase femei cu micţiuni imperioase datorate hiperactivităţii detrusorului, pot pierde urină în cursul testului de stres la tuse, dar nu consideră acest simptom o problemă de sănătate. Pentru a fi relevante, semnele examenului clinic trebuie incluse în contextul anamanezei pacientei. 3. Acuzele pacientei trebuie reproduse de medicul examinator şi trebuie confirmate de pacientă, în special dacă se intenţionează o intervenţie chirurgicală. Testele de incontinenţă (după Rebedea, 1981) - Manevra valvei reprezintă întreruperea pierderii de urină la efort când se împinge colul uterin cu ajutorul unei valve aşezate în fundul de sac vaginal anterior. - Manevra pensei se încearcă atunci când testul anterior este negativ. Cu ajutorul unei pense se prinde colul uterin şi în timpul efortului se împinge în direcţia promontoriului. Prin această manevră se ridică planşeul vezical, evidenţiindu-se eventualele deficite ale conexiunilor vezicogenitale. Pozitivarea manevrei (amendarea IU) pledează pentru pierderea în totalitate a legăturilor vezicogenitale. - Testul Bonney teoretic realizează diferenţa între IUE şi hiperactivitatea detrusorului. După Bonney, IU este de efort şi beneficiază de o intervenţie chirurgicală, dacă pierderea de urină este stopată când se introduc două degete în vagin de o parte şi de alta a uretrei şi se împing extremităţile lor spre pubis. - Testul Magendie evaluează mecanismul sfincterian uretral. O sondă canelată introdusă în uretră, la femeia în decubit dorsal, în condiţii normale este orizontală. în cazul coborârii joncţiunii cistouretrale, sonda introdusă realizează cu orizontala un unghi de 30-40°, care în timpul efortului de screamăt creşte la 50-80°. Dacă la introducerea sondei se simte buza posterioară a colului vezical şi este necesară coborârea sondei şi deprimarea peretelui inferior al uretrei pentru a putea pătrunde în vezică, se consideră că mecanismul sfincterian uretral este păstrat. Dacă sonda pătrunde fără obstacol în vezică se consideră că mecanismul sfincterian este afectat. - Testul Narik este util pentru obiectivarea IU şi aprecierea gravităţii acesteia. Se umple vezica urinară cu 300 ml ser fiziologic colorat cu albastru de metilen. Dacă în poziţie ginecologică se constată în timpul efortului de tuse pierdere de urină prin meatul urinar, se stabileşte diagnosticul de IUE. Dacă nu apare pierderea de urină se trece la al doilea timp al probei. Se lasă un torşon la vulvă, se ridică pacienta în ortostatism, cu membrele inferioare apropiate şi i se cere să tuşească puternic. Prezenţa pierderii de urină în acest timp al probei denotă IUE uşoară. Absenţa pierderii de urină determină trecerea la al treilea timp al probei. Pacienta se urcă pe scăriţa mesei ginecologice şi sare de pe ea. Evidenţierea pierderii de urină în acest timp al probei denotă IUE foarte uşoară.

Examenul de urină Examenul sumarului de urină şi microscopia sedimentului urinar sunt necesare pentru a exclude infecţia, tulburările metabolice, afecţiunile renale. Se efectuează: 1. Urocultură 2. Citologia urinară 3. Sedimentul urinar

Patologia chirurgicală ginecologică Măsurarea reziduului urinar postmicţional Golirea vezicală incompletă reprezintă o cauză frecventă de IU. Pacientele cu reziduu urinar postmicţional mare prezintă o capacitate funcţională redusă a vezicii datorită spaţiului mort ocupat în vezică de urina reţinută. Reziduul postmicţional mare contribuie la IU prin: - creşterea presiunii intraabdominale; - contracţii ale detrusorului; - coexistenţa celor două situaţii. Pacientele cu reziduu urinar postmicţional crescut trebuie să urmeze o schemă de auto-cateterizare aseptică, intermitentă, pentru a ameliora golirea vezicii. în multe cazuri, această tehnică poate reprezenta singura terapie de corecţie a IU şi de prevenire a infecţiilor recurente ale tractului urinar. Diagrama vezicală frecvenţă/volum Diagrama vezicală frecvenţă/volum reprezintă o înregistrare a micţiunilor efectuată de pacientă timp de câteva zile. Pacienta notează pe diagramă ora fiecărei micţiuni şi cantitatea de urină eliminată într-un recipient gradat. Se notează ora fiecărui episod de IU, precum şi simptomele sau activitatea care au însoţit pierderea de urină. După caz, pacienta este instruită să-şi monitorizeze aportul de lichide. Diagrama vezicală frecvenţă/volum evidenţiază în mod fidel excreţia urinară pe 24 ore, numărul zilnic total de micţiuni, volumul micţional mediu şi capacitatea funcţională a vezicii (volumul micţional maxim eliminat într-o zi obişnuită). Aceste observaţii permit clinicianului să confirme prin date obiective acuzele pacientei legate de frecvenţa micţională şi/sau de volumul de urină eliminat. Ca regulă, volumul de urină eliminat zilnic trebuie să fie 1 500-2 500 ml, cu o medie a volumului micţional de aproximativ 250 ml, o capacitate funcţională a vezicii (volum micţional maxim) de 400600 ml şi o frecvenţă de 7-8 micţiuni pe zi. Diagrama vezicală stă la baza conduitei conservatoare în IU, ce are ca principii controlul aportului de lichide şi modificarea obiceiurilor micţionale. Studii urodinamice Principial, un studiu urodinamic reprezintă orice metodă care conferă informaţii obiective despre funcţia tractului urinar inferior (36). 1. Testul de umplere vezicală Dacă o pacientă care acuză IU se prezintă pentru examinare cu vezica urinară goală, se pot

obţine numeroase informaţii prin simplul test de umplere vezicală (37). Pacienta urinează şi măsoară volumul urinar. Urina reziduală poate fi măsurată prin cateterizare cu sonda vezicală. Utilizând acelaşi cateter, se umple apoi vezica cu apă sterilă sau ser fiziologic, cu o rată de 60-75 ml/min, până la atingerea capacităţii vezicale funcţionale. Dacă pacienta prezintă imperiozitate de a urina asociată cu pierderea urinii în cursul umplerii vezicale, diagnosticul foarte probabil este micţiune imperioasă motorie determinată de hiperactivitatea detrusorului. Dacă pacienta pierde o cantitate mică, izolată, de urină, concomitent cu efortul de tuse, iar această pierdere de urină este decelată repetat şi confirmată ca fiind problema pentru care pacienta a solicitat consultul, diagnosticul este incontinenţă de efort. Investigaţii suplimentare sunt necesare pentru pacientele care prezintă incontinenţă mixtă (prezenţa combinată a micţiunilor imperioase şi IUE), pentru cele care prezintă pierdere prelungită de urină la efortul de tuse (sugestiv pentru contracţia detrusorului indusă de tuse), sau pentru pacientele ale căror acuze nu pot fi verificate. 2. Studiile urodinamice multicanal Studiile urodinamice multicanal realizează un profil biofizic al funcţiei vezicii urinare şi uretrei; aceste studii sunt elocvente doar dacă sunt interpretate în contextul anamnezei şi examenului clinic, altminteri informaţiile furnizate sunt nefolositoare şi irelevante. Este descrisă o mare varietate de studii privind funcţia vezicii şi uretrei. Aceste studii includ uroflowmetria, cistometria de umplere, studiile micţionale presiune-flux (cu şi fără electromiografie simultană a planşeului pelvin), profilometria presiunii uretrale şi determinarea presiunii de incontinenţă (de pierdere). 3. Cistometria Cistometria este tehnica prin care se măsoară relaţia presiune/volum la nivelul vezicii urinare. Este împărţită în două faze: cistometria de umplere şi cistometria funcţională (studiul presiune-flux). Cistometria simplă constă în măsurarea presiunii vezicale în cursul umplerii acesteia. Deoarece vezica urinară este un organ intraabdominal, presiunea înregistrată în vezică reprezintă o combinaţie de presiuni, la care contribuie în special presiunea creată prin activitatea proprie a detrusorului şi presiunea exercitată de greutatea conţinutului intraabdominal înconjurător asupra vezicii urinare (ex. uterul, intestinele, screamătul, activitatea fizică). De aceea se utilizează tehnica cistometriei de sustractie. 3047

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Cistometria de sustracţie (CS) CS are scopul de a măsura presiunea exercitată în vezică de activitatea muşchiului detrusor. CS se efectuează prin măsurarea presiunii intravezicale totale (Pves) cu ajutorul unui cateter de presiune vezical, aproximarea presiunii intraabdominale (Pabd) prin măsurarea presiunii rectale sau vaginale, şi utilizarea unui instrument electronic de sustracţie a ultimei valori din prima, rezultând presiunea adevărată a detrusorului (Pdet) sau presiunea sustrasă: Pdet = Pves - Pabd. Măsurătorile pot fi efectuate cu ajutorul unui cateter de presiune costisitor - microtransductor electronic, sau cu ajutorul unui sistem de presiune pe principiul fluidelor.

a) Profilul de presiune uretral Testele urodinamice specifice permit evaluarea cantitativă a integrităţii sfincteriene. Profilul de presiune uretral are ca obiectiv măsurarea închiderii uretrale. Mecanismul continenţei presupune ca presiunea uretrală să fie mai mare decât presiunea vezicală. Profilul de presiune uretral este realizat prin extragerea lentă a unui cateter din vezica urinară plină în uretră. Presiunea de închidere uretrală (Pclose) reprezintă diferenţa între presiunea uretrală (Pure) şi presiunea vezicală (Pves): Pclose = Pure - Pves. în general, profilul de presiune uretral reprezintă un test cu valoare clinică limitată. b) Testul presiunii de pierdere a urinii Un test mai promiţător pare a fi testul presiunii de pierdere a urinii (19). Principiu: presiunea necesară producerii IUE este corelată cu gradul de severitate al IUE şi cu forţa unităţii sfincteriene. Presiunea de pierdere reprezintă presiunea intravezicală (uneori intraabdominală) măsurată în momentul apariţiei IUE. Incontinenţa urinară de efort (IUE) IUE apare în cursul perioadelor de presiune intraabdominală crescută (ex. strănut, tuse, activitate fizică), atunci când presiunea intravezicală depăşeşte presiunea la care poate rezista mecanismul de închidere uretrală, rezultând pierderea de urină. IUE este forma cea mai frecventă de IU transuretrală la femeie. Termenul de IUE - „incontinenţă de stres" - se referă la trei entităţi distincte: simptom, semn şi boală (7). Neevaluarea diferenţelor între aceste trei entităţi poate conduce la erori. Clasificare Clasificarea Ingelman-Sundberg recunoaşte trei grade ale IUE: Gradul 1 - pierderea de urină apare rar şi numai la eforturi mari (tuse, strănut, râs, activitate fizică mare). 3048

Gradul 2 - pierderea de urină este mai frecventă şi apare la eforturi mai mici (mers, alergat, urcat scări). Gradul 3 - pierderea de urină este permanentă şi în repaus. Simptome şi semne Simptomul IUE reprezintă acuza pacientei - pierderea de urină în cursul creşterii presiunii intraabdominale. Acest tip de pierdere de urină poate rezulta în urma unor condiţii variate: IUE genuină, contracţia detrusorului, golirea vezicală incompletă, diverticul uretral. Acuza pacientei trebuie confirmată prin mijloace obiective. Este prohibită intervenţia chirurgicală pentri IUE având ca indicaţie numai simptomatologia. Semnul IUE se referă la obiectivarea fizică a pierderii de urină în condiţiile creşterii presiunii intraabdominale (ex. tuse) în cursul examinării pacientei. Evidenţierea pierderii de urină la efort în cursul examinării nu reprezintă IUE clinică. Conform definiţiei Societăţii Internaţionale de Continenţă, incontinenţa se afirmă atunci când pierderea de urină devine o problemă socială sau de igienă (7). IUE genuină IUE „genuină" este un termen tehnic specific care desemnează diagnosticul urodinamic al IUE (7). IUE genuină este afirmată atunci când pacienta prezintă pierdere de urină obiectivabilă prin aceea că presiunea intravezicală depăşeşte presiunea maximă uretrală de închidere, în absenţa contracţiei detrusorului. Acest termen poate fi utilizat doar pentru pacientele care au efectuat teste urodinamice şi care au îndeplinit condiţiile de testare, demonstrând că pierderea de urină este cauzată de închiderea uretrală ineficientă în cursul perioadelor de presiune intraabdominală crescută. Acest diagnostic urodinamic trebuie analizat în contextul acuzelor pacientei. Evaluarea clinică a importanţei suportului extrinsec şi funcţiei uretrale intrinseci, a condus la clasificarea IUE din punct de vedere chirurgical în două tipuri: 1. IUE produsă prin hipermobilitatea anatomică a uretrei, care determină închiderea uretrală deficitară la efort; această formă este prevalentă, reprezentând 80-90% din totalul IUE; 2. IUE produsă prin slăbirea sau deficienţa sfincteriană intrinsecă; acest tip este mai rar şi mai complicat de tratat.

Patologia chirurgicală ginecologică Cu toate că acest concept este util, în majoritatea cazuri pacientele nu pot fi incluse într-o singură categorie, fiind afectate intricat de ambele aspecte din punct de vedere clinic. Problema este de a decide care factor predomină, deoarece decizia are un rol hotărâtor asupra tipului de tratament adoptat. Tratamentul nonchirurgical închiderea uretrală este influenţată de numeroşi factori extrinseci şi intrinseci: chirurgia nu este singura opţiune terapeutică şi nu este întotdeauna cea mai bună alegere. Conduita nonchirurgicală în IUE se bazează pe influenţa factorilor determinanţi ai acestei afecţiuni: reducerea factorilor agravanţi (ex. obezitatea, fumatul, aportul lichidian excesiv) sau stimularea activă a planşeului pelvin pentru a compensa presiunea intraabdominală crescută: modificări adaptive ale poziţiei, reabilitarea musculaturii pelvine, ameliorarea statusului estrogenic, administrarea de agenţi alfa-adrenergici, montarea unui dispozitiv de îmbunătăţire a suportului uretral, stimularea electrică. Terapia medicamentoasă Drogurile alfa-adrenergice. Tonusul uretrei şi colului vezical este menţinut în mare parte prin activitatea alfa-adrenergică a sistemului nervos simpatic. De aceea, în tratamentul IUIE se utilizează numeroşi agenţi farmacpologici cu rate de succes. Dezavantajul acestor droguri este că au efect sinergie de creştere a tonusului vascular, putând conduce la HTA, deseori coexistentă la femeile postmenopauzale cu IUE. Terapia estrogenică. La femeile postmenopauzale cu atrofie urogenitală prin deficit estrogenic şi fenomene de IUE este indicată terapia de substituţie hormonală ca parte integrantă a protocolului terapeutic, dacă nu există contraindicaţii. Se remarcă frecvent dispariţia acuzelor de incontinenţă, polakiurie, disurie; de asemenea, terapia de substituţie estrogenică amplifică receptivitatea alfa-adrenergică la nivelul uretrei (10). Tratamentul chirurgical Operaţiile pentru IUE se clasifică în patru categorii principale (13, 29, 33): 1. Colporafia anterioară clasică. 2. Operaţii de suspensie, care realizează cura chirurgicală a IUE datorată hipermobilităţii anatomice: 183 - Tratat de chirurgie, voi. II

- operaţia de suspensie retropubiană a colului vezical; - procedee de suspensie cu acul. 3. Operaţii indicate în IUE datorată slăbirii sau disfuncţiei sfincteriene intrinseci: - operaţii cu ansă; - injecţii periuretrale. 4. Operaţii de necesitate: - operaţii cu ansă în scop obstructiv; - implantarea unui sfincter urinar artificial; - deviere urinară. 1. Colporafia anterioară Refacerea vaginală anterioară este cea mai veche operaţie pentru IUE în ginecologie, fiind descrisă de Howard Kelly în 1914 (15). Principiul intervenţiei este închiderea colului vezical utilizând suturile de plicatură periuretrală Kelly. Această operaţie a rămas intervenţia standard de primă intenţie în IUE până la mijlocul secolului şi este încă practicată de mulţi chirurgi ginecologi ca operaţie standard pentru colpocistocel. Avantajul principal al acestei operaţii îl constituie abordul pe cale vaginală, intervenţia putând fi efectuată şi la femei vârstnice. De asemenea, permite efectuarea operaţiei concomitent cu alte intervenţii pe cale vaginală, cum ar fi histerectomia vaginală pentru prolaps uterin. Dezavantajul majorităţii tehnicilor de colporafie anterioară este lipsa unei bune rezistenţe pe termen lung. Rata de succes pe termen lung a colporafiei anterioare este apreciată cu 35-65% ca fiind inacceptabil de redusă. Colporafia anterioară trebuie rezervată în primul rând pacientelor care prezintă cistocel şi nu au IUE semnificativă. 2. Chirurgia retropubiană a colului vezical. Suspensii cu acul Uretropexia retropubiană Era modernă a chirurgiei retropubiene pentru IUE a început în 1949, când Marshall, Marchetti şi Krantz au descris tehnica suspensiei uretrale la un bărbat cu incontinenţă după prostatectomie (17). Ulterior au fost descrise o varietate de modificări ale acestei operaţii, toate având cel puţin două caracteristici comune: (1) sunt efectuate printr-o incizie abdominală joasă In spaţiul Retzius; (2) realizează fixarea fasciei endopelvine periuretrale/perivezicale la anumite structuri de susţinere ale pelvisului anterior. 3049

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Astfel, în operaţia Marshall-Marchetti-Krantz, fascia periuretrală este fixată la periostul peretelui posterior al simfizei pubiene. Colposuspensia Burch realizează fixarea fasciei de la nivelul colului vezical la ligamentele iliopectinee Cooper (8, 9). Operaţia de refacere paravaginală refixează fascia endopelvină laterală din lungul uretrei şi vezicii, la arcul tendinos al fasciei pelvine (26, 27). Procedeul de fixare vagino-obturatorie Turner-Warwick ataşează fascia endopelvină sau vaginul sau ambele, la fascia muşchiului obturator intern (11, 30). Toate aceste operaţii efectuează cura chirurgicală a IUE prin corectarea hipermobilităţii anatomice a uretrei şi colului vezical. Rata de succes pe termen lung a acestor operaţii ca procede primare pentru tratamentul IUE este 80-90% (6, 12, 31). Uretropexia transvaginală Prima suspensie cu acul a fost efectuată de ginecologul Dr. Armând Pereyra, în 1959 (23), dar numeroşi urologi au modificat ulterior tehnica. Termenul de „suspensie cu acul" semnifică procedeul de suspensie a uretrei şi colului vezical cu ajutorul unei tehnici care implică plasarea unor suturi între vagin şi peretele abdominal anterior, utilizând un ac lung special. Uretrocistopexia directă pe cale vaginală Uretrocistopexia directă pe cale vaginală - procedeul Dan Alessandrescu - a fost comunicată în 1967. Constă în efectuarea unei incizii tip Crossen a peretelui vaginal anterior, urmată de evidenţierea ţesuturilor parauretrale care se ancorează cu fire de aţă, prin spaţiul Retzius, retrosimfizar, până deasupra aponevrozei muşchilor drepţi abdominali, suprasimfizar.

Principiul acestor operaţii este de a conferi suport uretral, dar în primul rând comprimă lumenul uretral la nivelul colului vezical, compensând mecanismul deficitar de închidere uretrală; în concluzie, crează un grad de obstrucţie extrinsecă. Injecţii periuretrale Un tratament mai puţin invaziv al insuficienţei uretrale intrinseci are ca obiectiv refacerea închiderii uretrale prin injectarea unui material în jurul ţesuturilor periuretrale (3, 4, 5, 16, 21). Progresele recente în domeniul chimiei au permis producerea unor materiale speciale pentru procedeele injectabile: politetrafluoretilen pastă (Polyfet) şi colagen bovin glutaraldehidic cross-lincat (Contigen). Succesul pe termen lung al acestor intervenţii nu este studiat. 4. Operaţii de necesitate Momentul optim pentru cura IUE îl reprezintă operaţia iniţială. Intervenţiile ulterioare au o rată de succes din ce în ce mai mică (35). Operaţiile de necesitate se efectuează de regulă la pacientele incontinente care prezintă uretră cicatricială, fibrozată, nefuncţională. Procedeele includ: - injecţii de colagen periuretral; - plasarea unei anse obstructive, pacienta evacuându-şi vezica prin autocateterizare tot restul vieţii; - implantarea unui sfincter urinar artificial (38); - deviere urinară. Incontinenţa recidivantă

3. Procedee cu ansă. Injecţii periuretrale Operaţii cu ansă Operaţiile cu ansă sunt utilizate în principal pentru pacientele cu IUE complicată, datorată de regulă distrucţiei sau disfuncţiei sfincteriene intrinseci. Maxim 15-20% din pacientele cu IUE necesită un procedeu cu ansă pentru tratament. Indicaţiile intervenţiilor cu ansă sunt: - IUE obiectivabilă, cu suport uretral normal, sau IUE cu presiune scăzută de pierdere urinară. - IUE la paciente care depun efort fizic mare la locul de muncă. - IUE la paciente cu afecţiuni pulmonare cronice obstructive severe. - Prolaps de bont vaginal posthisterectomie. 3050

Cauzele IU recidivante sunt: 1. Factorul chirurgical: indicaţie nejudicioasă; procedeu incorect; tehnică chirurgicală insuficientă; tratament postoperator insuficient. 2. Factorul pacientă: ţesuturi slabe; cicatrizare vicioasă; afecţiune neuromusculară congenitală/dobândită; mobilizare precoce. 3. Factorul tehnic: suturi insuficiente; fixare inadecvată a suturilor; poziţionare incorectă a suturilor; hematom/infecţie postoperatorie. 4. Factorul psihic: sindrom nevrotic. 5. Factori de novo: instabilitatea detrusorului nou apărută; denervarea vezicii; incontinenţă prin prea plin; cicatrizare vicioasă; fistule; fibroză postoperatorie a uretrei.

Patologia chirurgicală ginecologică ALTE TULBURĂRI DE STATICĂ PELVINĂ Prolapsul bontului cervical Prolapsul bontului cervical după histerectomie subtotală se întâlneşte rar, datorită restrângerii indicaţiilor acestei intervenţii. Se recomandă extirparea colului prolabat şi suspendarea boitei vaginale printr-unul din procedeele descrise anterior. Prezenţa frecventă a unui enterocel impune şi cura acestuia. Intervenţia este consolidată prin colporafie anterioară şi colpoperineoplastie. Dcă se intenţionează o intervenţie chirurgicală pe cale abdominală pentru alte leziuni, se poate efectua suspensia bontului cervical prin procedeul de sacro-cervicopexie, cu meşă de mersilen, teflon sau fascia lata, după controlul oncologic prealabil al bontului cervical. Alungirea hipertrofică a colului uterin Alungirea hipertrofică a colului uterin reprezintă prolabarea colului uterin mult alungit, în afara orificiului vulvar, împreună cu pereţii vaginali. Tratamentul este chirurgical, diferenţiat în funcţie de patologia coiului şi organelor genitale interne. Dacă colul este normal şi nu există patologie genitală asociată, se recomandă amputaţia înaltă a colului prolabat şi culdoplastie McCall. Dacă alungirea hipertrofică a colului se asociază cu patologie genitală, se recomandă extirparea uterului şi colului alungit totdeauna pe cale abdominală, Douglasectomie şi fixarea bontului vaginal după procedeul Burch sau prin colposacropexie. Intervenţia se încheie cu colpoperineoplastie. Prolapsul ovarian Prolapsul ovarian este o formă particulară a tulburărilor de statică pelvină, caracterizat prin durere cronică pelvină. Din punct de vedere anatomic se întâlneşte un ovar cu mobilitate excesivă, localizat în pelvis, care în ortostatism se situează la nivelul limitei între corpul şi colul uterin. Se asociază frecvent cu varicele venei ovariene (similitudine cu varicocelul la bărbat). Simptomatologia este reprezentată de dureri difuze independente de ciclul menstrual, uni- sau bilateral, suprasimfizar, iradiate lombar sau la nivelul coapsei şi care se exacerbează la ridicarea greutăţilor, hiperperistaltism intestinal, contact sexual. Diagnosticul de suspiciune îl realizează examenul clinic, prin poziţia ovarului şi durerea tipică la mobilizarea ovarului către peretele excavaţiei. Diagnosticul de certitudine este conferit

de laparoscopie. Diagnosticul diferenţial cel mai important este cu anexita cronică. Tratamentul îl constituie laparoscopia diagnostică. Fixarea ovarului în aderenţe constituie indicaţie chirurgicală. Se practică: adezioliză, eventual ovarectomie sau ovaropexie (la peritoneul parietal lateral pelvin).

CONCLUZII Tulburările de statică minore trebuie tratate conservator. Intervenţia chirurgicală poate fi uneori neadecvată. Tratamentul conservator şi trofic se aplică până la identificarea componentei anatomice deficitare, care poate fi eventual corectată chirurgical. în caz contrar riscăm o intervenţie chirurgicală eşuată, cu persistenţa IUE necompensată, datorită aplicării unui tratament neadecvat sau incomplet. Funcţia sexuală trebuie totdeauna luată în considerare în decizia intervenţiei chirurgicale. Rezultatele pe termen lung ale chirurgiei tulburărilor de statică pelvină sunt incerte. Există puţine date în literatură privind procedeele şi tehnicile alternative de tratament. Chirurgia reconstructivă şi reparatorie în tulburările de statică pelvină trebuie să aibă la bază principiile anatomice normale a pelvisului. Incontinenţa urinară nu este totdeauna secundară unei tulburări de statică pelvină şi, dacă este prezentă, trebuie investigată obligatoriu preoperator. BIBLIOGRAFIE 1. Abrams P., Blaivas J.G., Stanton S.L., Anderson J.T. The standardisation of terminology of lower urinary tract function. Scand. J. Ural. Nephrol., 1988, 114:5-18. 2. Addison W.A., Livengood C.H., Sutton G.P., Parker R.T. Abdominal sacral colpopexy with Mersilene mesh in the retroperitoneal position in the management of posthysterectomy vaginal vault prolapse and enterocele. Am. J. Obstet. Gynecol., 1985, 153: 140-146. 3. Appell R.A. - Injectables for urethral incompetence. World J. Urol.^ 1990, 8: 208-211. 4. Appell R.A. - Periurethral collagen injection for female incontinence. Prob. Urol., 1991, 5: 134-140. 5. Beckingham I.J., Wemyss-Holden G., Lawrence W.T. Long-term follow-up of women treated with periurethral Teflon injections for stress incontinence. Br. J. Urol., 1992. 69: 580-583. 6. Bergman A., Bal lard CA., Kooning P.P. - Comparison of three different surgical procedures for genuine stress incontinence: prospective randomized study. Am. J. Obstet. Gynecol., 1989, 160: 1102-1106. 7. Bissada N.K., Finkbeiner A.E. - Urologic manifestations of drug therapy. Urol. Clin. North Am., 1988, 15: 725-736.

3051

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 8. Burch J.C. - Urethrovaginal fixation to Cooper's ligament for correction of stress incontinence, cystocele and prolaps. Am. J. Obstet. Gynecol., 1961, 81: 281-290. 9. Burch J.C. - Cooper's ligament urethrovesical suspension for stress incontinence: nine years experience - results, complications, technique. Am. J. Obstet. Gynecol., 1968, 100: 764-774. 10. Fantl J.A., Wyman J.F., Anderson R.L., Matt D.W., Bump R.C. - Postmenopausal urinary incontionence: comparison between non-estrogen supplemented and estrogen-supplemented women. Obstet. Gynecol., 1988, 71: 823-828. 11. German K.A., Kynaston H., Weight S., Stephenson T.P. A prospective randomized trial comparing a modified needle suspension procedure with the vagina/obturator shelf procedure for genuine stress incontinence. Br. J. Urol., 1994, 74: 188-190. 12. Herbertsson G., losif C. - Surgical results and urodynamic studies 10 years after retropubic colpocystourethropexy. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 1993, 72: 298-301. 13. Hurt G. - Urogynecologic Surgery. Aspen Publishers, 1992. 14. Jackson S., Smith P. - Diagnosing and managing genitourinary prolapse. BMJ, 1997, 314: 875-880. 15. Kelly H.A., Dumm W.M. - Urinary incontinence in women without manifest injury to the bladder. Surg. Gynecol. Obstet., 1914, 18: 444-450. 16. Kieswetter H., Fischer M., Wober L., Flamm J. - Endoscopic implantation of collagen (GAX) for the treatment of urinary incontinence. Br. J. Urol., 1992, 69: 22-25. 17. Marshall V.F., Marchetti A.A., Krantz K.E. - The correction of stress incontinence by simple vesicourethral suspension. Surg. Gynecol. Obstet., 1949, 88: 509-518. 18. McCall M. - Posterior culdoplasty: surgical correction of enterocele during vaginal hysterectomy; a preliminary report. Obstet. Gynecol., 1957, 10: 595-602. 19. McGuire E.J., Fitzpatrick C C , Wan J., Bloom D., Sanvordenker J., Ritchey M., Gormley E.A. - Clinical assessment of urethral sphincter function. J. Urol., 1993, 150: 1452-1454. 20. Morley G.W., DeLancey J.O.L. - Sacrospinous ligament fixation for eversion of the vagina. Am. J. Obstet. Gynecol., 1988, 158: 872-881. 21. Murless B.C - The injection treatment of stress incontinence. J. Obstet. Gynaecol. Brit. Emp., 1938, 45: 67-73. 22. Ostergard D.R. - The effect of drugs on the lower urinary tract. Obstet. Gynecol. Surv., 1979, 34: 424-432. 23. Pereyra A.J. - A simplified surgical procedure for the correction of stress incontinence in women. West J. Surg., 1959, 67: 223-256. 24. Rădulescu C. - Tulburări de statică. Prolaps uterin. în: Rădulescu C. (ed.) Ginecologie. Editura Medicală, 1995, Voi. II: 380-423.

3052

25. Rebedea T. - Genitologia. Obstetrica. Ginecologia. Voi. II. 2. Institutul Medico-Farmaceutic Bucureşti, Facultatea de Medicină Generală, Clinica de Obstetrică şi Ginecologie, Spitalul Clinic al Municipiului Bucureşti, 1981: 131-147. 26. Richardson A.C., Lyon J.B., Wiliams N.L. - Treatment of stress urinary incontinence due to paravaginal fascial defect. Obstet. Gynecol., 1981, 57: 357-362. 27. Shull B.I., Baden W.F.A. - A six-year experience with paravaginal defect repair for stress urinary incontinence. Am. J. Obstet. Gynecol., 1989, 160: 1432-1440. 28. Shull B.I., Capen CV., Riggs M.W., Huehl T.J. - Preoperative and postoperative analysis of site-specific pelvic support defects in 81 women treated with sacrospinous ligament suspension and pelvic reconstruction. Am. J. Obstet. Gynecol., 1992, 166: 1764-1771. 29. Stanton S.L., Tanagho E.A. - Surgery of Female Incontinence. 2nd Edition, Springer Verlag, 1986. 30. Turner-Warwick R. - Turner-Warwick vagino-obturator shelf urethral repositioning procedure. în: Gingell C, Abrams P. (eds.) Controversies and Innovations in Urologic Surgery. Springer Verlag, 1988: 195-200. 31. Van Geelen JM., Theeuwes A. G., Eskes T.K., Martin CB. Jr. - The clinical and urodynamics effects of anterior vaginal repair and Burch colposuspension. Am. J. Obstet. Gynecol., 1988, 159: 137-144. 32. Wall L.L. - Incontinence, prolaps and disorders of the pelvic floor. în: Berek J. (ed.) Novaks Gynecology, 12nd Edition, 1996: 619-676. 33. Wall L.L. - Stress urinary incontinence. In: Rock J. A., Thompson J. D. (eds.) TeLinde's Operative Gynecology, 8nd Edition, Lippincott - Raven Publishers, 1997. 34. Wall L.L., DeLancey J.O.L. - The politics of prolapse; a revisionist approach to disorders of the pelvic floor in women. Perspect. Biol. Med., 1991, 34: 486-496. 35. Wall L.L., Helms M., Peattie A.B., Pearce M., Staanton S.L. - Bladder neck mobility and the outcome of surgery for genuine stress incontinence: a logistic regression analysis of lateral bead-chain cystourethrograms. J. Reprod. Med., 1994, 39: 429-435. 36. Wall L.L., Norton P.A., DeLancey J.O.L. - Practicai urodynamics. In: Wall L. L. (ed.) Practicai Urogynecology. Williams & Wilkins, 1993: 83-124. 37. Wall L.L., Wiskind A.K., Taylor P.A. - Simple bladder filling with a cough stress test compared to subtracted cystometry in the diagnosis of urinary incontinence. Am. J. Obstet. Gynecol., 1994, 171: 1472-1479. 38. Webster G.D., Perez L.M., Khoury J.M., Timmons S.L. Management of type III stress incontinence using artificial urinary sphincter. Urology, 1992, 39: 499-503.

PATOLOGIA BENIGNĂ Şl PREINVAZIVĂ A COLULUI UTERIN N. POIANĂ

Leziunile benigne ale colului Chisturile de retenţie (Naboth) Condiloamele acuminate Papiloemele scuamoase Mioamele cervicale Endometrioza

Adenomioza Polipii endocervicali Carcinomul intraepitelial cervical Depistare şi diagnostic Terapia Bibliografie

Leziunile cervicale - unu! din segmentele cele mai uşor accesibile pentru inspecţie ale tractului genital - sunt variabile; ele pot fi vizualizate macroscopic, sau obiectivate numai cu instrumente optice. Ele pot fi încadrate într-o categorie sau alta, în general numai prin inspecţie, dar diagnosticul şi terapia necesită combinarea metodelor de diagnostic clinic (ex. inspecţie, palpare etc), paraclinic (ex. examenul colposcopic) şi de laborator (ex. examenul citologic Babeş-Papanicolau, examenul biopsie, examenele bacteriologice, virusologice etc). Examenul colposcopic rămâne suveran în abordarea leziunilor preinvazive ale colului şi oferă alternativele opţionale pentru terapie.

exocolului către orificiu extern, fiind definit prin localizarea şi tipizarea colposcopică a leziunii (13).

LEZIUNILE BENIGNE ALE COLULUI Toate leziunile cervicale, pentru un diagnostic corect, ridică problema unei examinări histo-patologice prin biopsierea lor; desigur că sunt unele clasice cum ar fi chisturile de retenţie (Naboth), care nu necesită şi nici nu impun urmărirea lor în timp. Dar, dacă leziunea exocervicală este dubitativă, necaracteristică, colposcopia trebuie luată în considerare în vederea caracterizării leziunii, a examinării tipului de vascularizaţie a acestora. Spre exemplu un chist de retenţie cu vascularizaţie atipică poate ascunde un adenocarcinom la debut, leziune neobişnuită pentru exocol dar nu imposibilă. Bilanţul lezional se efectuază de la periferia

Chisturile de retenţie (Naboth) Chisturile Naboth apar în zone de metaplazie activă, nu se ştie exact dacă ele apar prin neoformarea glandulară sau metaplazie scuamoasă a unei glande cervicale deja existente, dar rezultatul este ocluzia canalului de evacuare glandular cu conversia scuamoasă a învelişului extern şi formarea unui chist mucinos de retenţie. Chisturile de retenţie de mici dimensiuni sunt nişte leziuni destul de comune; evoluţia lor naturală poate fi către ruptură, evacuare şi formarea unei mici cicatrici gălbui pe suprafaţa exocolului, sau continuarea creşterii (24). Chisturile de dimensiuni mai mari pot avea o suprafaţă netedă, sidefie, strălucitoare cu conţinut clar sau uşor opalescent. Modificările aspectului, suprafeţei ca şi ale vascularizaţiei trebuie investigate mai extins prin colposcopie şi biopsie (fig. 1). Majoritatea chisturilor de retenţie nu necesită terapie, dar diagnosticul este evident (23). Uneori, formaţiunile de dimensiuni mari necesită deschiderea şi cauterizarea „cămăşii" chistului, pentru împiedicarea recidivei. Condiloamele acuminate Condiloamele cervicale pot lua aspecte variate, dar în general apar ca formaţiuni unice sau multiple, vegetante, bine delimitate, mai albicioase decât restul suprafeţei exocervicale, cu vasculari3053

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA dualizat. Pacientele HIV pozitive au un potenţial de agresivitate a leziunii, riscul de recrudescenţă şi evoluţie agravantă fiind crescute. Opţiunile terapiei includ biopsierea sau excizia, crioterapia, vaporizarea laser şi rezecţia electrică cu ansă diatermică (ERAD) (3). în sarcină se preferă vaporizarea laser ERAD-ului. Papiloamele scuamoase

Fig. 1 - Chist de retenţie Naboth.

zaţie vizibilă (colposcopic) prin transparenţă (25). Este o manifestare a prezenţei papilomavirusului uman (HPV). Terapia acestei leziuni este dictată de simptomatologie, citologia Papanicolau, aspect şi manifestări (16) (fig. 2).

Aceste leziuni sunt originare de la nivelul exocolului de lângă joncţiunea scuamo-cilindrică (zona de transformare) (fig. 3). Tumori relativ rare, de obicei sub un centimetru diametru, dar cresc progresiv dacă nu sunt excizate. Aparenţa lor macroscopică (fig. 4) poate fi similară cu condiloamele, dar, din aceleaşi motive ca şi precedentele - potenţialul malign - colposcopia şi evaluarea histopatologică după biopsie este obligatorie în evaluare şi terapie (4). Excizia poate fi chirurgicală, prin vaporizare laser sau ERAD, în funcţie de dimensiune şi localizarea cervicală.

Fig. 2 - Condiloame acuminate cervicale.

Evaluarea colposcopică poate ajuta la identificarea extinderii leziunii dincolo de zonele vizibile macroscopic. Biopsierea zonei poate identifica existenţa unor leziuni premaligne asociate condilomatozei (20, 21). în general, terapia acestei leziuni nu ridică probleme deosebite; excepţie de la aceasta o fac leziunile la femeia gravidă, cu imunosupresie sau cu boală (condilomatoza) recurentă. Biopsierea leziunii în aceste circumstanţe trebuie estimată indivi3054

Fig. 3 - Papilom scuamos cervical (imagine histologică).

Mioamele cervicale Leiomioamele sunt cele mai comune tumori benigne uterine dar sunt rareori localizate izolat la nivelul colului. Ele pot fi, ca şi cele uterine, subseroase (sub epiteliul exocervical), intramurale şi submucoase (cu evoluţie către canalul cervical). Di-

Patologia chirurgicală ginecologică rionice. De asemenea, concomitenta diagnosticului cu o sarcină poate ridica probleme de diagnostic referitor la reţinerea în legătură cu biopsierea leziunii. Terapia endometriozei cervicale este aceeaşi cu cea a endometriozei în general. Adenomioza

Fig. 4 - Papilom scuamos cervical (macroscopic).

mensiunile lor sunt variabile şi pot modifica traiectul canalului cervical sau fornixul vaginal. Decizia pentru îndepărtarea chirurgicală este impusă de simptomatologie, dimensiuni, sau necesitatea examinării colului compromis prin prezenţa nodulului miomatos. Excizia presupune în general proceduri chirurgicale, adaptate fiecărui caz, datorită evoluţiei către parametre, vezică, rect, ureter şi riscurile în consecinţă oricum mult mai mari decât o biopsie cervicală sau o ERAD. Histerectomia poate fi luată în consideraţie ca opţiune terapeutică în anume circumstanţe.

Histologic, leziunea de adenomioza cervicală este caracterizată prin structuri epiteliale cilindrice înconjurate de stromă fibromusculară, situată la distanţă faţă de joncţiunea scuamocilindrică şi în grosimea ţesutului cervical sau subjacent imediat epiteliului glandular endocervical. Diagnosticul este histopatologic şi rezultă în urma unei biopsii sau pe piesa de histerectomie totală. Polipii endocervicali Polipii endocervicali sunt leziuni frecvente ale colului şi aproape întotdeauna benigne; în mod obişnuit sunt diagnosticaţi prin inspecţie, în momentul când dezvoltarea lor îi face să prolabeze prin orificiul extern cervical. Manifestarea lor majoră este sângerarea, de obicei cu caracter provocat, dar şi spontan. Macroscopic, dimensiunile lor variază putând fi confundaţi cu polipii endometriali sau cei asociaţi diverselor neoplazii, cum ar fi cancerul endometrial sau sarcomul (fig. 5).

Endometrioza Leziunea endometriotică poate reprezenta implantul primar endometriotic, sau să apară secundar unor manevre efectuate asupra colului înaintea menstruaţiei sau în timpul acesteia. Simptomatologia variază de la scurgeri vaginale la dismenoree; dispareunia şi alte şi alte simptome sunt mai curând implanturi endometriotice cu alte localizări pelviene. La aparenţa macroscopică se prezintă sub forma unor microtumorete chistice negricioase (22). Din punct de vedere histologic, ele sunt identice cu cele cu alte localizări, iar excizia şi examenul histopatologic sunt indicate pentru stabilirea conduitei terapeutice. Diagnosticul diferenţial cel mai dificil este cu boala trofoblastică şi aceasta cu atât mai mult cu cât implanturile metastatice secundare ale bolii trofoblastice nu trebuie excizate de rutină înaintea chimioterapiei; diagnosticul presupune evaluarea nivelelor de gonadotrofine co-

Fig. 5 - Polip cervical.

Diagnosticul este fie întâmplător la un examen de rutină, fie legat de explorarea colposcopică (26) a porţiunii vizibile a canalului cervical; în ambele situaţii, în afara estimării histologice a polipului 3055

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ trebuie examinată cel puţin citologic baza acestuia de implantare şi ţesurile înconjurătoare. Extragerea polipului se face cel mai ades prin torsionare, ce are ca efect pensarea vaselor pediculului sau cu pensa de biopsie cervicală. Ocazional după extragere poate apărea o sângerare care să necesite chiuretajul endocolului, chimio-, sau electro-cauterizare (fig. 6).

Fig. 6 - Polip cervical benign (imagine histologică).

Polipoza multiplă sau polipii cu baza largă de implantare pot necesita extirpare chirurgicală sau prin electrorezecţie cu ansa diatermică (ERAD). Examenul histopatologic evidenţiază un ax conjunctivo-vascular înconjurat de epiteliu endocervical cu diverse grade de inflamaţie, edem sau metaplazie scuamoasă.

originii infecţioase ale leziunii (7), posibilităţile de diagnostic, tratament şi chiar profilaxie a leziunii (ce se întrevede pentru următoarele decade), conceptul asupra leziunii a suferit modificări, reevaluări etc. Pornind de la aceste date CIS este considerat un neoplasm intraepitelial care evoluează către un carcinom invaziv într-un mare procentaj, dacă nu chiar în toate cazurile în situaţia în care nu se intervine terapeutic (8). Modificările histologice sunt caracterizate prin proliferarea atipică a epiteliului scuamos imatur care nu penetrează membrana bazală. Mitoze atipice, aţipii nucleare, tahicromaţie, pleiomorfism, ca şi modificarea raportului nucleoplasmatic sunt caracteristice (1, 10). Diferenţierea scuamoasă progresivă diminua, rămânând caracteristică doar straturilor superficiale ale epiteliului. în leziunile mai avansate diferenţierea este absentă şi întreaga grosime a epiteliului este înlocuită în întregime de celule neoplazice. Displazia CIN (CIN I şi CIN II) este o leziune mult mai subtilă şi mai controversată (4, 5, 12), din punct de vedere al diagnosticului citologic şi histologic, de aceea este mult mai dificil de urmărit şi obiectivat evoluţia ei naturală către carcinomul invaziv. Cu toate acestea, recunoaşterea diferenţe.lor între displazia severă şi carcinomul in situ este dificilă şi necesită experienţă deosebită din partea anatomo-patologului (17, 18, 19). Un pas important înainte în interpretarea frotiurilor citologice (Pap testul) a fost introducerea interpretării acestora după tehnica Bethesda, tehnică ce permite eviuarea mai corectă a leziunilor de tip inflamator sau tumoral (fig. 7).

CARCINOMUL INTRAEPITELIAL CERVICAL Conceptul de carcinom preinvaziv, carcinom intraepitelial, este sursa multor discuţii etiologice, patogenice şi de atitudine terapeutică; epidemiologia CIN şi a carcinomului cervical în general ridică suspiciunea rolului etiologic al papiloma virusului (HPV), şi a herpes virusului (HSV), prin anume tipuri (9, 11, 16). De la prima descriere (termenul de „carcinom in situ" a fost acceptat în 1962 la Congresul internaţional de citologie exfoliativă), la descrierea neoplaziei intraepiteliale CIN propus de Richart şi apoi până în prezent când datele epidemiologice asupra 3056

Fig. 7 - CIN II colposcopic (confirmat histologic), Mozaic şi zona aceto-albă fin pichetată, cu contur net.

Patologia chirurgicală ginecologică în ultimele două decade, biologia moleculară a evidenţiat câţiva dintre factorii ce transformă epiteliul cervical în leziune neoplazică: inactivarea factorilor de supresie tumorală celulară, genele p53 şi retinoblastomă prin proteine HPV, ca şi alterări în expresia receptorilor factorului epidermal de creştere şi a oncogenelor ras şi myc (15). Richart şi Barron (cit. 6), urmărind complex un număr impresionant de paciente au arătat că la aproximativ 50% din pacientele cu leziuni CIN II acestea evoluează către CIN III şi carcinom invaziv, la 22% leziunile persistă în ani şi numai la 28% acestea regresează, tendinţa de progresiune a leziunii fiind mai importantă la femeile tinere, decât la cele în climax. Progresiunea - fără terapie - de la formele displazice la CIS se face într-un interval care variază în funcţie de tipul displaziei de la 86 luni (displazie foarte uşoară) la 12 luni (displazie severă) cu o medie de 44 luni. Cu toate acestea, studiind leziunea CIN I, Ostor (cit. 28) arată că şansa de regresie a acesteia este de cea. 60%, cu numai 10% progresii spre CIN III şi 1% spre cancer invaziv. Factorii de risc şi agenţii epidemiologici sunt similari atât în CIN, CIS cât şi în carcinomul invaziv şi aceştia acţionează în special la nivelul joncţiunii scuamo-cilindrice, zona de de intensă activitate metaplazică ciclică, unde agenţii carcinogenetici pot influenţa modificarea ADN-ului. Modificările cromozomiale apar la displaziile moderate, iar această modificare (aneuploidie) a fost propusă drept criteriu de diagnostic al displaziilor (CIN). Aneuploidia

pare să fie corelată de asemenea cu leziunile cauzate de HPV (Human Papilloma Virus) şi corelate cu modificările induse de acesta celulelor ce evoluează către neoplazie adevărată. Modificarea genetică pare că transmite generaţiilor succesive de celule cervicale inabilitatea de inhibiţie prin contact a proliferării şi un mecanism patologic al mitozelor (15). Leziunile induse de HPV (16, 18, 33) şi filiaţiunea lor a fost dovedită pe modele experimentale in vitro de Kreider şi colab. Acestea adaugă noi dimensiuni conceptului etiologic de CIN. La nivel ultrastructural leziunea CIN se deosebeşte de epiteliul cervical normal prin joncţiuni intercelulare patologice şi scăderea numărului de desmozomi (16). Pentru toate aceste date arătate mai sus pare normal să consideram leziunea CIN ca pe o displazie moderată, dar persistentă, definită prin aneuploidie cromozomială, modificări de „contact" intercelular şi care poate evolua natural către carcinom in situ (CIS) şi carcinom invaziv. Timpul de evoluţie prin aceste secvenţe este impredictibil datorită factorilor individuali, dar pare că este în scădere în ultimii ani (fig. 8). Depistare şi diagnostic PAP testul (27) a evoluat într-un excelent mijloc de screening precoce al leziunilor cervicale în general şi al displaziilor CIN în special. O estimare generală a arătat că CIN este cea mai comună neoplazie la femei. Dacă luam în considerare con-

membrana bazat» caretnom in situ

Fig. 8 - Schemă a epiteliului exocervical demonstrând termeni folosiţi pentru definirea modificărilor progresive către neoplazia cervicală. 184 - Tratat de chirurgie, voi. II

3057

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ dilomatoza cervicală ca făcând pate din boala incipientă, aceasta ara;ă frecvenţa mare a CIN-ului văzând că 30 până la 60% din pf3cientele cu condilomatoză vulvo-vaginală şi aproximativ 42% din pacientele asimptomatice HPV, au modificări ale exocolului. PAP testul nu este un mijloc diagnostic, . onfirmarea histopatologică fiind necesară pentru diagnostic, el este totuşi un indicator al severităţii leziunii, dar trebuie păstrat în minte procentul de 15 rezultate fals negative pentru o singură recoltare. Cea mai mare dificultate în interpretarea PAP testului este confuzia posibilă între modificările inflamator-infecţioase ale HPV şi acelea lezionale ale CIN, aici intervenind vp'oarfca şi experienţa dialogului. Recoltarea se recomandă să fie fscu'a orin „raclarea" suprafeţei suspecte cu sca(u!a sau instrument ferm, tampoanele şi bure :i fiind recomandaţi pentru endocol. Recent reintroducerea periuţelor de recoltare au îmbunătăţit condiţiile de recoltare. Oricum, colaborarea clinician, citolog, anatomopatolog este salutară pentru diagnostic. Efectuarea anuală a PAP testului pare cu atât mai rezonabilă cu cât vârsta de dezvoltare a neoplaziilor cervicale a scăzut, a crescut frecvenţa infecţ-ilor !a viruşi cu potentă neoplazică (16, 18 şi 33) şi multe paciente dezvoltă rapid modificări lezionale de la cele infecţioase cu HPV la CIN sever şi carcinom invaziv. în definitiv, prezentarea pentru efectuarea unui PAP test „obligă" pacientele la o examinare ritmică şi aceasta este o realizare benefică pentru starea lor de sănătate. Examenul citologic Babeş-Papanicolau sporeşte identificarea displazilor timpurii (CIN I şi CIN II) la femeile tinere, acestuia i se adaugă desigur în cazurile dubitative colposcopia, biopsia şi curetajul endocervical. Tehnica Bethesda de interpretare a frotiului citologic permite identificarea unui frotiu normal, a modificărilor inflamatorii (Candida albicans, Trichomonas vaginalis, vaginite bacteriene nespecifice, leziuni herpetice), a modificărilor reactive, (ca metaplazia), atrofia, ca şi a celulelor maligne sau cu potenţial malign. Trebuie să amintim cu obligativitate rolul orientativ al colposcopiei ca şi al testului cu Lugol (Lahm Schiller) în evidenţierea leziunilor şi ghidarea biopsiei. Diagnosticul CIN constă în eliminarea de la bun inceput a carcinomului invaziv şi apoi în definirea, localizării şi extensiei leziunii pentru un abord terapeutic optim. 3058

Leziunile dubitative sunt abordate pentru diagnostic prin excizia întregii suprafeţe patologice fie chirurgical, prin conizaţie clasică, fie, mai modern, prin rezecţie cu ansa diatermică (ERAD). Chiar şi această tehnică, deşi evită limitele biopsiei (recoltare incompletă, incorectă, de la marginea leziunii, fără corion, fără certitudinea că o leziune neoplazică pateniă nu ne scapă), poate rata o leziune endocervicală. O schemă a abordării diagnostice şi terapeutice a CIN poate fi considerată următoarea: PAP tes; patologic

i

colposcopie

1

Nesatisfăcător

Leziune vizibilă în întregime

1 1

Biopsie fintă Biopsie (intă (chirurgical)

Chiuretaj endocervical Negativ Urmărire (cercetare)

Pozitiv Rezecţie chirurgicală Crioterapie Histerectomie

Leziune excitată complet Urmărire

Leziune excizată incomplet

Histerectomie (pentru alte indicaţii)

Microinvazie

Terapia carcinomului

Biopsierea tuturor leziunilor macroscopice suspecte este primul pas în diagnostic; dacă nu sunt leziuni macroscopice, colposcopia poate direcţiona biopsia leziunii CIN. Dacă nu putem efectua colposcopia, excizia cu ansa diatermică (ERAD) a leziunilor iod negative la testul Lahm-Schiller cu examen histopatologic este o metodă corectă de diagnostic. Evaluarea colposcopică a leziunilor după prelevarea PAP testului presupune badijonarea exocolului cu soluţie de acid acetic 3% şi apoi evaluarea lor de către un specialist cu mare experienţă în materie. De obicei leziunile sunt mixte şi intricate. Cele mai caracteristice modificări sunt cele ce privesc vascularizaţia; apoi se tratează exocolul cu sol. iod iodurată, Lugol, efectuându-se astfel testul Lahm-Schiller. Modificările CIN sunt foarte apropiate de cele viral induse şi întregul examen poate fi modificat de prezenţa chisturilor Naboth, a inflamaţiei locale (bacteriene, micotice cu protozoare), sarcinii, menopauzei şi atrofiei secundare etc,. Biopsia este un element crucial pentru diagnostic, indiferent că este obţinută cu pensa de biopsie,

Patologia chirurgicală ginacc'oghă ansa diatermică sau bisturiu. Important este ca aceasta să fie făcută perpendicular pe suprafaţa epiteliului pentru a recolta şi zona membranei bazale şi stroma subjacentă, elemente esenţiale pentru diagnosticul invaziei unui eventual neoplasm sau definirea lui ca CIS. Biopsia este completată uneori de curetajul endocolului pentru stabilirea extensiei endocervicale. Evaluarea finală a leziunii CIN cuprinde deci: - citologia Babeş-Papanicolau; - colposcopia; - biopsia şi eventual chiuretajul endocervical. Toate aceste elemente trebuie să fie concordante şi compatibile înaintea instituirii terapiei. Spre exemplu, dacă citologia este Cil sau CIN, colposcopia arată o leziune bine circumscrisă, iod negativ cu contur net, cu chiuretaj endocervical normal, iar biopsia CIN I sau CIN II (displazie moderată) leziunea poate fi tratată ca o leziune locală în consecinţă. Dacă datele nu corespund, de exemplu avem un C IV cu exocolul normal dar endocol sugestiv pentru leziune malignă şi biopsia arată CIS, cazul trebuie aprofundat prin completarea investigaţiei fie prin conizaţie fie mai modern prin ERAD. în mod obişnuit 60-80% din paciente sunt îngrijite ambulator; terapia constă în electrorezecţie (ERAD), crioterapie (2) (distrugerea leziunii cu zăpadă carbonică) dar în ultimul timp laserul cu CO2 înlocuieşte tehnicile clasice. Terapia Terapia ideală pentru CIN este distrugerea sau excizia zonei afectate. Odată ce extensia a fost corect estimată, severitatea leziunii sugerată de PAP test, confirmată de examenul histopatologic, iar posibilitatea microinvaziei înlăturată, metoda prin care se excizează sau distruge ţesutul patologic, probabil că nu este importantă. Excizia chirurgicală (30), electrocauterizarea, crioterapia sau vaporizarea laser au fiecare avantajele sau dezavantajele lor, suporteri şi oponenţi. Ideal fiecare pacientă trebuie evaluată individual iar terapia individualizată (31). Oricare ar fi metoda terapeutică, toate pacientele trebuie urmărite cu atenţie o perioadă indefinită de timp, dat fiind riscul de CIS sau chiar carcinom invaziv crescut faţă de o populaţie de referinţă, recurenţă putând apare şi la 10 ani de la apariţie. Histerectomia îşi găseşte puţine indicaţii - şi necodificate - în terapia CIN-ului.

Piesele obţinute prin histerectomie, după conizaţie diagnostică spre exemplu nu au evidenţiat în nici un caz leziune restantă după Kessler (cit. 31); altă cazuistică (Benedet, Anderson şi colab.) arată că numai 2 cazuri au dezvoltat recidive CIN la 4 şi respectiv 11 ani. în mod obişnuit histerectomia se indică în cazul altor leziuni ginecologice asociate CIN-ului. Urmărirea postterapeutică se face prin examene citologice de cel puţin două ori pe an şi cel puţin un examen colposcopic anual sau de câte ori examenul clinic sugerează această necesitate.

BIBLIOGRAFIE 1. Creasman WT, Hinshaw WM, Clarke-Pearson DL, Ashe C et al - The abnormal Pap smear: What to do next? Cancer 48:515, 1981. 2. Chanels EH, Savage EW - Cryosurgical treatment of CIN. Obstet Gynecol Surv 35:539,1980. 3. Naumann RW, Bell MC, Alvarez RD et al - LLETZ is an acceptable alternative to diagnostic cold-knife conization. Gynecol Oncol 55:224, 1994. 4. Messing MJ, Otken L, King LA et al - Large hop excision of the transformation zone (LLETZ):A pathologic evaluation. Gynecol Oncol 52:207,1994. 5. Felix JC, Muderspach LI, Duggan Bdet al - The significance of positive margins în loop electrosurgical cone biopsies. Obstet Gynecol 84:9960, 1994. 6. Koonings PP, d'Ablaing G, Schalerth JB, Curtin JP - A clinical-pathology review of cervical intraepitelial neoplsia following cryotherpy failure. Gynecol Oncol 44:213,1992. 7. Stafl A - Diagnosis and treatment of intraepithelial neoplasia. Clin Obstet Gynecol 26:925, 1983. 8. Conferece on early cervical neoplasia. Obstet Gynecol Surv 24:675,1969. 9. Rodkin ID - Origins and development of cervical cancer. In Grandemann E (ed) - Cancer campaign, Vol.6, Cancer Epidemiology. New York , Gustav Fischer Verlag, 1982. 10. Rubin IC - The pathological diagnosis of incipient carcinoma of the uterus. Am J Obset NY 62:668, 1910. 11. Herpes Symposium, St. Petersburg, Florida, 1980. 12. Blum J (ed) - Banbury Report No 17: The Origins of Female Genital cancer. New York, Cold Spring Harbor Press, 1986. 13. Staff A - New nomenclature for colposcopy - Report of the committee on terminology. Obstet. Gynecol.48:123,1976. 14. Mc Indoe-WA, Mc Lean MR, Jones RW et al - The invasive potenţial of carcinoma In situ of the cervix. Obstet Gynecol 64:451, 1984. 15. Reid R, Fu YS, Herschmann BR et al - Genital warts and cervical cancer: VI. The relationship between aneuploid and polyploid cervical lesisns. Am J Obstet Gynecol 150:189, 1984. 16. Kreider JW, Howett MK, Wolfe SA et al - Morphological transformation in vivo of human uterine cervix with papillomavirus from condylomata acuminata. Nature 317:639, 1985. 17. Shingleton HM, Richart RM, Wiener J et al - Humancervical intraepithelial neoplasia: Fine structure of dysplasia and carcinoma in situ. Cancer Res 28:695, 1968.

3059

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 18. Shingleton HM, Wilbanks GD - Fine structure of human cervical intraepithelial neoplasia in vivo and in vitro. Cancer 33:981, 1974. 19. Gay JD, Donaldson LD, Goellner JR - False-negative results in cervical cytoiogic studies. Acta Cytol 29:1043, 1985. 20. Kaufmann R, Koss LG, Kurman RJ et al - Caution în interpreting papillomavirus-associated lesions. Obstet Gynecol 62:269, 1983. 21. Cervical Cancer Screening: The Pap Smear, Cancer Development Statement, NIH, 1980. 22. Kolstad P, Staff A - Atlas of Colposcopy, Baltimore, University Press, 1977. 23. Burke L, Matthews B - Colposcopy in Clinical Practice. Philadelphia, FA Davis, 1977. 24. Coppleson M, Pixley E, Reid BL (eds) - Colposcopy - A scientific and Practicai Approach to the Cervix în Health and Disease. Springfield, Charles C Thomas, 1978.

3060

25. Cartier R - Practicai Colposcopy, 2nd ed. Basel, S Karger, 1984. 26. Shingleton HM, Gore H, Austin JM - Outpatient evaluation of patients with atypical Papanicolau smears: Contribution of endocervical curettage. Am J obstet Gynecol 126:122, 1976. 27. Ronk DA, Jimerson GK, Merrill JA - Evaluation of abnormal cervical cytology. J Obstet Gynecol 49:581, 1977. 28. Lickrish GM, Fortier M - Conservative management of intraepithelial cervical neoplasia. Can Med Assoc J 116:641,1977. 29. Chanen W, Rome RM - Electrocoagulation diathermy for cervical dysplasia and carcinoma in situ: A 15 year survey. Obstet Gynecol 61:673, 1985 30. Rubio CA, Thomassen P, Soderberg G et al - Big cones and little cones. Histopathology 2:133, 1978 31. Burghard E, Holzer E - Treâtment of carcinoma in situ: Evaluation of 1609 cases. Obstet Gynecol 55:539, 1980.

FIBROMUL UTERIN P. VÂRTEJ

Etiopatogenie Anatomie patologică Simptomatologie, diagnostic Semne funcţionale Semne obiective Examene complementare Diagnostic diferenţial Forme clinice Evolufie şi complicaţii

Evoluţie Complicaţii locale Complicaţii generale Tratamentul fibromului uterin Tratament profilactic Tratamentul curativ a) Tratamentul medicamentos b) Tratamentul chirurgical Bibliografie

Fibromul uterin este una din cele mai frecvente tumori. Statistici numeroase, din regiuni diferite, arată că fibromiomul se întâlneşte într-o proporţie de 20% din populaţia feminină. Vârsta de elecţie la care apare este între 35-50 de ani (55,7% după Ducuing), înainte de 30 de ani şi după menopauză fiind rar.

hiperplazia miometrului (Seitz, Meyer). Destinaţia normală a acestor celule va fi deviată sub influenţa unui stimul, transformându-se în fibromiom; b) Stimului declanşator al proliferării: celulele de rezervă din miometru vor fi deviate de la ritmul lor normal sub influenţa factorilor hormonali, esenţial a hiperestrogeniei. Unii autori au raportat că receptorii de estrogeni sunt net crescuţi în ţesutul fibromatos. Receptorii de estrogeni sunt macromolecule proteice care se leagă cu estrogenii pentru a forma un complex ce va fi transferat nucleului celular, pentru a declanşa primele sinteze de ARN şi apoi de ADN, la originea creşterii şi multiplicării celulare. Efectele mitogene ale estrogenilor sunt mediate prin producerea locală a unor factori de creştere, în special factorul de creştere epidermal. Dacă hiperestrogenia este o condiţie necesară creşterii fibromului nu este şi o condiţie suficientă pentru apariţia acestuia. Este cert - şi experienţa clinică a demonstrat-o - că există un teren fibromatos: femei adesea obeze, hipertensive, purtătoare ale unei distrofii mamare şi- la care asociaţia cu guşa este frecventă. c) Procesul intim, local de dezvoltare ale fibromului. După Ferrier şi Sardin, iniţial are loc o mică sufuziune sangvină (endotelină proliferativă), datorită stării hiperemice, congestive indusă de estrogeni, urmată de organizare fibroasă şi reacţie fibromiomatoasă a ţesuturilor. După Ducuing, procesul proliferativ hiperemic iniţial este urmat imediat de o reacţie scleroasă,

ETIOPATOGENIE Factorul determinant, nu este încă cunoscut, toate teoriile emise aduc explicaţii, dar nu scot în relief adevărata cauză şi geneza fibromiomului uterin. Din numeroasele teorii propuse, cele mai multe au fost abandonate: teoria congenitală, ereditară a lui Conheim, teoria vasculară a lui Klebs-Pillot, teoria infecţioasă a lui Virchow etc. Teoria hormonală pare a fi cea mai valabilă, fibromul dezvoltându-se, practic, totdeauna în perioada de activitate genitală, Hegar, Seitz, Faure, incriminând rolul estrogenilor în geneza acestei tumori. în stadiul actual al cunoştinţelor noastre, patogenia fibromului uterin se rezumă la trei ipoteze: a) Originea celulelor generatoare ale tumorii: fibromul uterin se dezvoltă, pornind de la celulele uterine propriu-zise, celule de rezervă tinere şi puţin diferenţiate, cu potenţial de maturare şi proliferare, pe seama cărora se produce în cursul sarcinii

3061

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ care tinde să înăbuşe, să înlocuiască elementele musculare. De aici şi teoria colagenozei în geneza fibromului, Klemperer, grupând sub numele de colagenoze, o serie de afecţiuni de sistem, inflamatorii, cu alterarea fibrinoidă a ţesutului conjunctiv.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Macroscopic, fibromioamele uterine pot fi unice sau multiple, de talie variabilă, aspectul fiind caracteristic, tumori rotunde sau polilobate de coloraţie albă şi consistenţă fermă. La periferia fibromiomului există o condensare de ţesut conjunctiv formând o capsulă săracă în vase, iar între capsulă şi tumoră există un spaţiu de clivaj care permite uşor enucleerea fibromului. Varietăţile anatomice ale fibromului se împart în raport cu micul bazin, în raport cu diferite părţi ale uterului şi în raport cu diferite straturi ale uterului: a) în raport cu micul bazin, după dezvoltare se descriu: - fibroame cu dezvoltare abdominală, mai exact abdomino-pelvină, rare astăzi; - fibroame cu dezvoltare pelvină cel mai frecvent. b) în raport cu diferitele părţi ale uterului se întâlnesc: - fibroame de corp uterin, frecvente spre fundul uterului; - fibroame de istm, cu tendinţa de a se include în ligamentul larg deplasându-se în jos şi în afară pediculul uterin şi ureterul; - fibroame de col, cu dezvoltare în porţiunea supravaginală sau intravaginală a colului; c) în raport cu diferitele straturi (tunici ale uterului: - fibrom subseros, la suprafaţa uterului care poate fi pediculat sau sesil (cu baza largă de implantare); - fibrom interstiţial, cu dezvoltare în plin miometru; - fibrom submucos care predomină sub endometru fiind cel mai hemoragie şi cel mai ameninţat de infecţie şi care poate fi sesil sau pediculat, care se poate exterioriza prin traversarea colului, ajungând la orificiul extern al acestuia (polip acuşat pe col). Microscopic, predominenţa ţesutului muscular sau a ţesutului conjunctiv dă consistenţă tumorii, ca şi denumirea acesteia: 3062

Fig. 1 - Forme anatomo-clinice ale fibromului uterin (J. Mouiel, CI. Regensberg) 1. fibrom abdomino-pelvian; 2. creasta iliacă; 3. fibrom pelvian; 4. marginea superioară a simfizei pubiene.

Fig. 2 - Diferitele localizări ale fibromului uterin (J. Mouiel, CI. Regensberg) 1. fibromul corpului subseros; 2. fibromul corpului submucoasei fără peduncul; 3. fibromul corpului submucoasei pediculate (sau polip fibros) produs în col; 4. fibromul corpului interstiţial; 5. fibromul colului pediculat.

- miom, de consistenţă diminuată, moale, cu predominenţa musculară; - fibrom, de consistenţă fermă, unde predomină ţesutul conjunctiv. Raportul dintre aceste două ţesuturi este de obicei aproape de egalitate, duritatea fiind în acest caz moderată (fibromiom). Pe secţiune se observă: fibre musculare netede, dispuse în vârtejuri, fibre conjunctive, vase sangvine, limfatice (Dupuytren), filete nervoase.

Patologia chirurgicală ginecologică SIMPTOMATOLOGIE, DIAGNOSTIC Semne funcţionale în ordinea importanţei, semnele funcţionale, în număr de trei, sunt: - hemoragia, de tipul menoragiei, în 3/4 din cazuri şi de tipul metroragiei (metroragia izolată fiind însă rară, 10% din cazuri). De obicei, menoragiile şi metroragiile sunt asociate - meno-metroragii, putând da un aspect aproape continuu hemoragiilor; - leucoreea, rareori izolată, de obicei imediat după menstruaţie sub forma unei serozităţi fluide, banale. Uneori se întâlneşte şi hidroree intermitentă (1,8% din cazuri după Ducuing) sau chiar o pioree în cazul instalării unei complicaţii septice; - durerea, semnalează de obicei o complicaţie (compresiune în special). Uneori sunt prezente şi tulburări vezicale (polakiurie) şi rectale. De notat că mai puţin de jumătate din fibromioamele uterine sunt simptomatice, iar la femeile peste 40 ani, fibroamele asimptomatice pot fi prezente în 40-50% din cazuri. Semne obiective - La inspecţie, la femeile albe, se poate observa o bombare a regiunii suprapubiene. - La palpare, se constată o masă de talie variabilă, situată median sau lateral, de formă rotundă sau ovoidă, uneori perfect regulată, alteori neregulată şi de consistenţă fermă. - Examenul cu valvele, poate evidenţia un fibrom intravaginal de col sau un polip acuşat prin col. Completat cu colposcopia permite şi efectuarea unui frotiu cervico-vaginal de depistare, care trebuie să fie sistematic. - Tractul vaginal, combinat cu palparea abdominală, evidenţiază fie o masă unică, cu suprafaţa neregulată, de consistenţă fermă, fie formaţiuni rotunde, indolore, de consistenţă dură, făcând corp comun cu uterul, fără şanţ de separare între acestea şi uter (semn major). Examene complementare Examenele complementare sunt utile pentru confirmarea diagnosticului în cazuri mai dificile, pentru precizarea importanţei leziunilor pentru diagnosticul unei eventuale patologii asociate şi pentru atitudinea terapeutică.

1. Frotiurile cervico-vaginale de depistare şi colposcopia vor fi efectuate sistematic atunci când se decide o intervenţie conservatoare, în scopul verificării integrităţii colului, pentru profilaxia cancerului de bont restant. 2. Explorările endocavitare, permit obţinerea unei noţiuni topografice exacte şi uneori diagnostice, fiind contraindicate în prezenţa unei sarcini în evoluţie, a unei infecţii locale sau a unei hemoragii (Caplier) şi sunt reprezentate de: a) Histerometrie - mărirea cavităţii uterine (o histerometrie peste 8,5 cm) pledează în favoarea originii fibromiomatoase a unei mase pelviene sau abdominale; b) Histerosalpingografie - primul clişeu, fără preparare, poate arăta, uneori, unul sau mai multe fibroame calcifiate. Histerosalpingografia (HSG) propriu-zisă este inutilă în cazurile în care un uter polifibromatos tipic de volum apreciabil, impune sancţiune chirurgicală. 3. Ecografia. Ecografic, fibromul uterin, se prezintă ca o formaţiune cu ecouri, cu pereţi groşi şi denşi, cu limitele anterioare uşor de identificat şi limitele posterioare dificil de vizualizat. Dacă fibromul subseors este uşor de recunoscut, miomul submucos este dificil de identificat, lucru ce-l poate face însă ecografia transvaginală. Ecografia permite: diagnosticul şi măsurarea fibromului; supravegherea creşterii sau o eventuală complicaţie (necrobioza septică, în care apar zone interne lichidiene cu contur net); diagnosticul unei eventuale sarcini. 4. Testele biologice sau imunologice de sarcină pot fi utile pentru diagnosticul diferenţial al unei sarcini, la o femeie tânără în special. 5. Metode endoscopice: a) Celioscopia, care permite evidenţierea unui eventual fibrom subseros, evidenţierea situaţiei anexelor şi diagnosticul unei endometrioze asociate. b) Histeroscopia confirmă diagnosticul fibroamelor submucoase şi precizează numărul, caracterul, localizarea şi diametrul acestora. 6. Chiuretajul biopsie cu examenul histopatologic al mucoasei evidenţiază o hiperplazie glandulochistică, dovada unei impregnări estrogenice şi nu a fibromului uterin. Este util, însă, pentru diagnosticul diferenţial cu un adenocarcinom de endometru. 7. Dozări hormonale (de estrogeni) şi examenul citovaginal hormonal, ca şi în cazul examenului histopatologic al mucoasei obţinute prin chiuretaj biopsie, nu sunt utile pentru diagnosticul de fibrom uterin, traducând doar o hiperestrogenie. 3063

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 8. Urografia intravenoasă este indispensabilă în tumorile incluse în ligamentul larg, pentru aprecierea stării rinichiului subiacent şi a cunoaşte înainte de actul operator traiectul ureterului pelvin.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial va elimina: - tumorile anexiale (chist de ovar, fibrom de ovar): formaţiuni mobile, care nu fac corp comun cu uterul; - sarcina ectopică, în care uterul este uşor mărit de volum se palpează o formaţiune latero-uterină, bolnava prezentând dureri lombo-abdominale „hemoragie cu intermitenţă"; - sarcina normală - uterul are o consistenţă diminuată, moale reacţiile biologice şi imunologice de sarcină sunt pozitive, ecografia putând evidenţia prezenţa unui sac gestaţional; - avortul - este eliminat cu uşurinţă în faţa unui tablou clinic, cu dureri lombo-abdominale, metroragii şi modificări de col; - endometrioza circumscrisă pe faţa externă a uterului: formaţiune mică, rotundă, de consistenţă păstoasă, fiind dureroasă pre şi în timpul menstruaţiei; - adenocarcinomul de corp uterin: vârsta (în menopauză), scurgeri rozate şi fetide şi în ultimă instanţă biopsia, tranşează diagnosticul, ca şi în sarcomul uterin.

accidentelor de compresiune. Fibromul jenează acomodaţia fătului, fiind cauza de prezentaţii anormale, distocice. La fel, naşterea prematură este frecventă ca şi distociile de dinamică prin insuficienţa funcţională a uterului fibromatos. în delivreanţă, riscul hemoragiilor este de temut, decolarea placentară fiind incompletă. Dacă într-un fibrom corporeal, naşterea pe căi naturale este regulă, un fibrom pelvian praevia constituie un obstacol ireductibil, impunând operaţia cezariană. Niciodată însă operaţia cezariană nu va fi urmată de miomectomie, existând riscul unor hemoragii care nu pot fi stăpânite. Lăuzia este grevată de pericolul unei necrobioze aseptice şi a accidentelor tromboembolice. EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII Evoluţie Netratat, fibromul uterin are o evoluţie foarte variată. Astfel unele fibroame au o evoluţie silenţioasă, fiind perfect tolerate de bolnave, iar la menopauză se pot atrofia până aproape de dispariţie. în unele cazuri pot surveni complicaţii locale legate fie de alterarea mucoasei endometriale, provocând hemoragii, fie de creşterea volumului, condiţionând complicaţii mecanice, fie de tulburări de vascularizaţie, explicând unele transformări, edematoase sau necrobiotice. La fel, fibromul poate determina şi unele complicaţii generale.

FORME CLINICE

Complicaţii locale

Dintre variatele forme clinice ale fibromului uterin, trebuie reţinute: - fibromul abdominal voluminos, relativ rar astăzi; - fibroamele pelviene, cele mai frecvente; - fibroamele submucoase, determinând hemoragii abundente care ţin de simptomatologie (latente sau cu evoluţie rapidă); - asocierea fibrom şi guşă; - fibromul şi sarcina: coexistenţa acestora poate antrena tulburări de gravitate inegală (în cursul primelor luni de sarcină, avorul spontan reprezintă riscul major). El este în general precoce, hemoragia este abundentă, retenţia placentară este frecventă, în ultimele luni de sarcină - fibromul evoluează ca puseuri pasagere de hipertrofie dureroasă, existând şi riscul necrobiozei aseptice şi a

a) Complicaţii hemoragice. Prin repetarea şi abundenţa lor, hemoragiile pot antrena o anemie hipocromă, uneori severă. Se întâlnesc în special în fibroamele submucoase şi în patogenia lor se intrică modificări ale endometrului legate şi de tulburări hormonale ale terenului fibromatos (hiperplazii mucoase) şi alterări mecanice ale endometrului, de către miom, prin compresiune cu congestie şi ischemie. b) Complicaţii mecanice: se datoresc fibroamelor induse în ligamentul larg şi celor inclavate în Douglas, determinând: - fenomene de compresie ureterală, putând compromite rinichiul respectiv, urografia intravenoasă, precizând traiectul pelvin al ureterului; - fenomene de compresiune vezicală sau rectală frecvente;

3064

Patologia chirurgicală ginecologică - fenomene de compresiune a venelor iliace, antrenând riscul bolii tromboembolice; - fenomene de compresiune nervoasă, antrenând veritabile nevralgii sciatice; - fenomene de torsiune, care poate fi acută, cu simptomatologia unui abdomen acut, necesitând intervenţie chirurgicală de urgenţă, ca într-un fibrom pediculat sau subacută, manifestată prin crize dureroase intermitente. în unele cazuri, torsiunea antrenează ruptura unei vene mai superficiale, cu hemoragie intraperitoneală, putând evoca o ruptură de sarcină ectopică, iar alteori se produce torsiunea axială a uterului. c) Modificări de structură a fibromului: - necrobioza aseptică este sfacelarea brutală a tumorii prin ischemia secundară obliterării arterei unice terminale care irigă fibromul observându-se în cursul sarcinii, dar mai ales în post-partum imediat. Necrobioza aseptică se traduce prin trei simptome: febră 38-38,5 C, cu facies subicteric; dureri pelviene paroxistice pe fond dureros, însoţite de pierderi de sânge negricios; modificări locale ale fibromului care devine foarte dureros, ramolit, dar cu mobilitatea conservată. La aceste semne, se adaugă semne furnizate de ecografie, o imagine în cocardă: zona centrală de necroză este înconjurată de o coroană hipoecogenă de edem, limitată de un miometru de ecogenitate normală. Acest tablou comandă intervenţia chirurgicală, după un tratament asociat cu corticoizi, intraoperator, uterul fiind mărit de volum, moale având culoarea de carne crudă; - necrobioza septică - sfacelarea unui polip acuşat, prin col, realizează tabloul clinic al necrobiozei septice. Este singura complicaţie septică frecventă a fibromului uterin, aproape dispărută azi, graţie antibioticelor, tradusă prin alterarea stării generale, ascensiune termică, dureri expulzive, violente, metroragii fetide şi eliminări de sfaceluri, examenul cu valvule evidenţiind în canalul cervical polipul friabil şi hemoragie de culoare negricioasă; - degenerescenta edematoasă, frecventă, antrenează creşterea de volum a tumorii care se ramoleşte fără a fi dureroasă. La ecografie se constată zone heterogene, hipoecogene, corespunzând disocierii edematoase a fibrelor musculare; - degenerescenta teleangiectatică, în care uterul este mărit de volum, dezvoltându-se enorm vasele sangvine; - degenerescenta calcară - calcifierea fibromului se observă mai ales la menopauză, diagnosticul fiind radiologie (aspectul tigrat la HCG); 185 - Tratat de chirurgie, voi. II

d) Transformările maligne - sunt excepţionale şi din acest considerent, cancerizarea unui fibrom, tumoră benignă, nu trebuie să constituie un argument pentru operarea tuturor fibroamelor. Degenerescenta malignă, după Ducuing, este totdeauna un cancer de corp uterin şi poate fi: - degenerescenta sarcomatoasă, observată după menopauză şi apare într-un procent de 1/5 000 de cazuri. Se manifestă prin: creşterea rapidă de volum a unui fibrom care devine moale şi dureros şi prin metroragii mari abundente, fetide, starea generală alterându-se rapid. Gravitatea este extremă, cu mortalitatea sub 1 an până la 75% din cazuri cu metastazare rapidă pe cale sangvină în plămâni, ficat, vase, creier; - degenerescenta leiomiosarcomatoasă, se face pe seama fibrelor musculare ale miometrului. Foarte rară, nu se observă decât la femeile tinere având un prognostic redutabil. Degenerarea malignă este excepţională datorită prezenţei inhibitorilor factorilor de creştere la nivelul uterului. Complicaţii generale Rolul hiperestrogeniei în geneza fibromului uterin trebuie considerat doar în raport cu celelalte funcţii ale organismului: a) Complicaţii la nivelul aparatului circulator: algii precordiale, hipertensiunea arterială (relaţia fibromhipertensiune arterială). b) Complicaţii la nivelul aparatului respirator (dispneea în fibroame voluminoase). c) Complicaţii la nivelul aparatului digestiv (dispepsii, constipaţie etc). TRATAMENTUL FIBROMULUI UTERIN Tratament profilactic Tratamentul profilactic include un complex de măsuri, de la măsuri origanizatorice, constând din controlul periodic şi dispensarizarea femeilor, până la măsuri'de igienă care vizează prescrierea unor reguli elementare ca repausul la menstruaţie, regim igienico-dietetic, evitarea vieţii sedentare etc. Tratamentul curativ Tratamentul medicamentos Etiologia fibromului fiind insuficient cunoscută, în prezent, nu există un tratament etiologic. 3065

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Tratamentul medical al fibromului este, din acest considerent, doar simptomatic, adresându-se în primul rând metroragiilor, leucoreei şi durerilor, cu alte cuvinte tulburărilor funcţionale ale acestora. Hormonoterapia, la care se recurge în mod obişnuit în fibromul uterin, nu produce involuţia procesului proliferativ, cel mult îl stopează şi opreşte hemoragiile. Existenţa unor simptome, evocând un important dezechilibru hormonal (sindrom premenstrual pronunţat) poate justifica de asemenea tratamentul medicamentos hormonal. Ca atare, indicaţiile hormonoterapiei în fibromul uterin sunt: - fibroamele mici (sub 6 cm diametru), necomplicate, a căror principală manifestare este hemoragia; - diagnostic sigur; - prevenirea recidivelor post-operatorii (când s-a practicat o chirurgie conservatoare). Cele mai multe din fibroame, în apropierea menopauzei se pot atrofia până aproape de dispariţie. Creşterea fibromului şi apariţia complicaţiilor impun însă sacţiunea chirurgicală, tratamentul chirurgical fiind de altfel, conduita terapeutică de elecţie în fibromul uterin. Tratamentul hormonal se bazează pe folosirea progestativelor între a 15-25-a zi a ciclului menstrual, produsele utilizate trebuind să îndeplinească următoarele deziderate: o activitate progestativă puternică; o bună activitate antiestrogenică; absenţa efectelor androgenice. Derivaţii de 17-OH progesteron, ca Medroxiprogesteronul corespund cel mai bine acestor deziderate, administrându-se în doze de 1-2 comprimate între a 15-25-a zi a ciclului menstrual, timp de 3-6 luni. De subliniat faptul că progestativele nu au făcut proba acţiunii asupra miometrului însuşi, acţionând doar asupra endometrului care este sediul unei hiperplazii. în schimb, derivaţii de nortestosteron, ca linestrenolul, administrat în acelaşi mod ca şi Medroxiprogesteronul, au o activitate progestativă puternică, dar şi o activitate androgenică notabilă, ceea ce impune o supraveghere atentă clinică şi biologică a bolnavelor. La fel, şi estroprogestativele sunt contraindicate, existând riscul creşterii secreţiei endogene de estrogeni, determinând creşterea volumului tumorii şi favorizând necrobioza aseptică. Recent, s-a propus utilizarea analogilor de LH-RH (GnRH) pronind de la observaţia că după menopauză fibromul involuează. într-adevăr, analogii de GnRh blochează secreţia de FSH şi LH, pun ovarul în repaus şi suprimă secreţia de estrogeni ca şi în menopauză. Sângerarea se opreşte, 3066

fibromul diminua în volum (20-70% din cazuri). Analogii de GnRH se administrează şi preoperator pentru a reduce volumul fibromului şi a simplifica intervenţia. Tulburările antrenate de GnRH prin carenţa estrogenică (bufeuri, osteoporoză, atrofia genitală) ca şi preţul încă ridicat al acestor droguri (Busclerin, Decapiptyl, Suprefact) limitează folosirea pentru tratament prelungit. Durata tratamentului nu va depăşi 5-6 luni şi va fi rezervat doar fibroamelor, care prezintă o simptomatologie funcţională, fără a înlocui chirurgia în cazul când apar complicaţii. Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical constituie tratamentul de elecţie în fibromul uterin, fiind singurul capabil până în prezent să înlăture tumora şi complicaţiile ei, să conserve integral sau parţial funcţia genitală a femeii, cu un prognostic vital şi funcţional îndepărtat, cât mai bun. Tratamentul chirurgical al fibromului uterin, va ţine seama de o serie de factori: vârsta, dimensiunea fibromului, tabloul clinic, evoluţia şi eventualele complicaţii ale acestuia. Prin prisma acetor factori, indicaţiile tratamentului chirurgical, după P. Sîrbu sunt: - fibroamele care nu au beneficiat de tratament medicamentos; - fibroamele voluminoase; - fibroamele care determină stări de urgenţă (hemoragii masive, torsiune, necrobioza); - fibroame complicate (dureroase, cu tulburări urinare, tulburări venoase, avorturi repetate); - fibroame asociate cu alte stări patologice (endometrioză, chist de ovar, cancer de corp uterin), cu atât mai mult cu cât chiar incertitudinea diagnosticului poate fi o indicaţie cu condiţia de a exclude o sarcină. Tehnica adoptată şi tipul intervenţiei, depinde de vârsta bolnavei. Astfel: - la femeile tinere între 35-45 de ani, se va recurge, la intervenţii chirurgicale conservatoare, care au avantajul că păstrează funcţia menstruală şi chiar de gestaţie a uterului, respectă endometrul, organ de recepţie hormonală şi nu modifică statica organelor pelviene; - între 45-50 de ani în caz de intervenţie chirurgicală se va proceda la histerectomie totală, uneori cu anexectomie bilaterală, conservarea gonadelor nefiind foarte importantă, mai ales dacă intra-operator se constată o patologie asociată;

Patologia chirurgicală ginecologică - peste 50 de ani, abstinenţa, eventual tratamentul simptomatic constituie regula, iar la apariţia unei complicaţii, se recomandă histerectomie totală, cu anexectomie bilaterală (4). Intervenţiile chirurgicale, multiple, se pot efectua fie pe cale vaginală, ca în cazul polipilor fibroşi sau acupaţi prin col, fie cel mai frecvent, pe cale abdominală. Abordarea abdominală se face prin laparotomie mediană subombilicală sau prin laparotomie transversală suprapubiană Pfannenstiel sau PfannenstielAburel. Metodele chirurgicale pot fi multiple: 1. Metodele paliative sunt indicate în sângerările mari, rezolvând temporar problema hemoragiei (chiuretaj uterin, tamponament vaginal, columnizare). Dintre acestea, chiuretajul uterin are avantajul de a fi în acelaşi timp şi hemostatic şi biopsie, eliminând o suspiciune de adenocarcinom de corp uterin. 2. Metodele conservatoare: a) Miomectomia, reprezintă tipul de intervenţie chirurgicală conservatoare din chirurgia ginecologică, uterul rămânând intact, păstrându-şi toate funcţiile. Intervenţia se poate efectua şi prin chirurgia endoscopică, ce reduce mult timpul de spitalizare. Operaţia constă din enucleerea nodulilor fibromatoşi prin decapsulare, după incizia unui fibrom pediculat subseros. Este tipul de intervenţie indicat în special la femeile tinere, contraindicaţiile miomectomiei derivând numai din leziunile patologice asociate (ale colului, anexelor). Riscul recidivelor nu este însă de neglijat. Mioamele submucoase se operează preferenţial pe cale histeroscopică, iar celiochirurgia este indicată pentru tratamentul mioamelor subseroase sau interstiţiale. b) Miometrectomia. Miometrectomia sagitală Aburel, este de asemenea un procedeu de chirurgie funcţională fiind indicată la femei tinere în cazurile de fibromatoză uterină difuză, în care miomectomia nu poate fi realizată. Contraindicaţiile sunt legate de vârstă (nu se practică peste 40-42 ani), de prezenţa unei eventuale sarcini, de o infecţie uteroanexială, de leziunile suspecte de malignizare de la nivelul colului, endometrului şi a anexelor. Intervenţia constă din extirparea nodulilor şi a unei părţi din musculatură, croindu-se o felie sagitală anterioară, seromiometrială, începând de pe faţa anterioară a istmului până la fundul uterin şi de aici spre faţa posterioară a istmului. Prin această intervenţie se reuşeşte conserevarea unei părţi importante de miometru şi a endometrului, rezultatele fiind foarte bune, aparatul genital rămânând intact

sub raport anatomic şi funcţional. Operaţia fiind foarte sângerândă, necesită obligatoriu drenajul fundului de sac Douglas, cu un tub subţire care se va lăsa pe loc 24-48 ore. c) Histerectomiile parţiale fac parte din procedeele chirurgicale conservatoare. Ele conservă parţial uterul, vascularizaţia şi funcţionalitatea genitală (hormonală, menstruală, sexuală, statica pelvină), dar nu conservă şi funcţia gestativă, existând procedee chirurgicale numeroase. După nivelul la care se practică, histerectomia poate fi: fundică, supraistmică, subtotală. De subliniat faptul că orice histerectomie parţială asociată cu anexectomia bilaterală devine implicit intervenţie radicală. - Histerectomia fundică, constă în extiraprea nodulilor fibromatoşi cu localizare fundică. - Histerectomia supraistmicâ, înaltă cu conservarea anexelor este denumită şi histerectomie „intermediară", deoarece din punct de vedere tehnic, se situează între histerectomia subtotală şi histerectomia fundică. Dintre numeroasele procedee de histerectomie supraistmică amintim şi procedeul Tr. Rebedea cu reconstituirea cavităţii uterine, prin confecţionarea unui lambou miometrial, care permite conservarea funcţiei menstruale (3). - Histerectomia subtotală. în histerectomia subtotală care nu se va practica la femeile tinere, în plină activitate sexuală şi nici cele în vârstă datorită riscului unui cancer de bont restant, corpul uterului se extirpă în întregime. Atât histerectomia subtotală, cât şi totală se pot efectua prin celiochirurgie, riscurile acesteia nefiind însă de neglijat: complicaţii imediate, reductabile (peritonita chimică) sau tardive (aderenţe pelvine) şi necesită o echipă cu experienţă. Prezintă însă marele avantaj al reducerii duratei de spitalizare. 3. Metode radicale: Intervenţiile radicale, mutilante. Histerectomia totală constă în extirparea în totalitate a uterului, atât a corpului uterin cât şi a colului, cu sau fără conservarea anexelor, în funcţie de vârsta femeii (de obicei peste 45 ani) şi patologia anexială asociată.' Astăzi, atât incidenţa scăzută a complicaţiilor fibromului, altădată de temut, cât şi posibilităţile terapeutice moderne, au ameliorat prognosticul vital. Cu excepţia degenerescentei maligne care poate surveni chiar în menopauză, celelalte situaţii au în general, un prognostic favorabil. Prognosticul funcţional al fibromului uterin interfera cu principiul chirurgiei conservatoare, el fiind de cele mai multe ori bun, când condiţiile locale şi 3067

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ procedeul utilizat conservă funcţia menstrual-hormonală, de gestaţie şi sexuală, statica pelvină şi echilibrul psiho-nervos.

BIBLIOGRAFIE 1. Conţi R. et al. - Total laparoscopic hysterectomy. Gynaecological Endoscopy, 2000, voi. 9, suppl 1, pg.35. 2. Dubuisson J et al. - Laparoscopic myomectomy - Gynaecological Endoscopy, 2000, Voi 9, pg. 23.

3068

3. Hillard Paula - Novak's Gynecology, 1966, Williams and Wilkins, Baltimore, Maryland, pg. 331-399. 4. Katz V. et al. - Complications of uterine leiomyomas in pregnancy. Obst. Gynecol. 1989, 73, 593-596. 5. Landy S. et al. - Laparoscopic myomectomy - complications, Gynaecological Endoscopy, 2000, voi. 9, suppl 1, pg. 4. 6. Lansac J., Lecompte P. - Gynecologie pour le praticien, Simeza, Ed. Paris, 1989. 7. Herbst A. - Comprehensive Gynecology, Mosby Year Book, St. Louise, Missouri, 1991. 8. Rebedea Tr. - Genitologie, IMF Bucureşti, 1981. 9. Sîrbu P. - Chirurgia funcţională a uterului, Buc, Ed. Medicală, 1971. 10. Vârtej P. - Ginecologie, Buc, Ed. AII, 1997.

CANCERUL DE COL UTERIN G. BÂNCEANU

Etiologie Anatomie patologica Căile de extensie Semne şi simptome Stadializare Diagnostic pozitiv Forme particulare ale cancerului de col uterin Adenocarcinom Cancerul de col şi sarcina Tratament Tratament chirurgical Tratament radiologie Tratamentul citostatic Strategia terapeutică în funcţie de stadiul bolii

Stadiul 0 Stadiul I a1 Stadiul I a2 (11) Stadiul Ib (11) şi Ha Stadiul llb Stadiul lila şi lllb (12) Stadiul IVa şi IVb Strategia terapeutică în cancerul de col asociat cu sarcina Stadiul I (7) Stadiul II (7) Stadiile III şi IV (7) Tratamentul cancerului de col restant Tratamentul sarcomului de col uterin Bibliografie

Colul uterin este porţiunea cea mai accesibilă ginecologului-obstetrician pentru diagnostic şi tratament; acest lucru explică faptul că neoplasmul de col uterin reprezintă o patologie în regresie în ţările dezvoltate. Din păcate, în România, cancerul de col uterin se găseşte pe locul întâi între neoplasmele genito-mamare. Frecvenţa de apariţie a cancerului cervical nu este cunoscută cu precizie, literatura anglo-saxonă indicând o rată de 8-10 /100 000 / an. Ea diferă de la o zonă la alta, de la o ţară la alta în funcţie de buna funcţionare a programelor de screening, de gradul de educaţie a femeilor şi mai ales în funcţie de nivelul socio-economic, cancerul de col uterin fiind în continuare o boală a populaţiei sărace (1).

xuali multipli, prima sarcină la vârstă foarte tânără, cresc riscul de 8 până la 14 ori; • partenerul sexual are un rol important, observându-se un risc crescut de îmbolnăvire la femeile care, deşi au un singur partener, acesta are multiple partenere. S-a observat scăderea riscului de îmbolnăvire la femeile căsătorite cu bărbaţi circumcişi (în special evreice); • fumatul creşte riscul de 3-4 ori; • statusul socio-economic arată incidenţa mai mare la populaţia săracă, atât datorită deficienţelor de igienă intimă, cât şi celor de dietă, femeile care au dezvoltat cancer de col uterin având nivele plasmatice scăzute de vitamina A, caroten şi acid folie. Din cele prezentate reiese evident factorul sexual în etiologia neoplaziei cervicale, unii autori considerând-o o „adevărată boală cu transmisie sexuală". Această aserţiune este susţinută de cercetări recente care încriminează factorul infecţios în etiologia cancerului de col uterin; • herpes simplex virus tip 2 (HSV-2); • human papiloma virus (HPV) (5, 6) deşi relaţia cauză efect este greu de dovedit. HSV-2 a fost izolat şi cultivat în culturi tisulare prelevate din cancer cervical uman, iar ARN viral a

ETIOLOGIE Ca toate neoplasmele, etiologia cancerului de col nu este cunoscută. Totuşi, accesibilitatea organului, precum şi studii epidemiologice efectuate pe loturi populaţionale cu mare valabilitate statistică au evidenţiat o serie de factori favorizanţi ai apariţiei afecţiunii (2, 4, 19): • activitatea sexuală a femeii - debutul la vârsta tânără, mai ales în adolescenţă, parteneri se-

3069

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ fost depistat în leziunile CIN. S-a emis mai recent ipoteza că HSV-2 este „iniţiatorul" ce acţionează ca un mutagen, în timp ce HPV este „promotorul" apariţiei leziunii. Posibilitatea biologică a rolului HPV în oncogeneza cervicală este evidenţiată şi de faptul că acesta determină infecţie persistentă a epiteliului metaplastic în zona scuamo-columnară. Oricum, problema etiologiei cancerului de col uterin rămâne un capitol deschis, fiind departe de a fi corect şi complet elucidată până în momentul de faţă.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Macroscopic leziunea devine vizibilă în cancerul franc invaziv. în cel microinvaziv colul poate să apară macroscopic normal. Cancerul microinvaziv a reprezentat şi reprezintă un subiect controversat între anatomo-patologi, conceptul şi definiţia variind mult în decursul timpului. Ultima definiţie acceptată de FIGO în 1994 cuprinde: • stadiul a1 - cancer cu invazie stromală mai mică de 3 mm de la membrana bazală şi nu mai largă de 6 mm; • stadiul a2 - invazie în adâncime de 3-5 mm de la membrana bazală şi nu mai largă de 7 mm. Interesarea vasculară, venoasă sau limfatică nu modifică această stadialitate (cancer microinvaziv) pentru stadiul a1, nu s-au constatat niciodată metastaze ganglionare, ceea ce justifică conduita mult mai conservativă a multor autori pentru acest stadiu. Macroscopic poate apare ca o leziune exofitică, conopidiformă, friabilă, sângerândă uşor la atingere şi de obicei suprainfectată; leziunea ulcerativă (endofitică), o zonă centrală exulcerată, cu margini reliefate, cu aspecte pe sectoare de tip infiltrativ; forma nodulară, de obicei în histogeneză endocervicală şi expansionare spre exocervix. Ca număr leziunea poate fi unifocală, multifocală (mai rar) sau circumferenţială. Clasificarea histopatologică a cancerului colului uterin (tabel I). Carcinoamele pe col restant reprezintă apariţia neoplaziei cervicale la 3 ani sau mai mult de la histerectomie; dacă perioada este mai mică de 3 ani carcinomul este considerat concomitent hsiterectomiei. Tipurile histopatologice şi modul de extensie sunt aceleaşi ca la carcinomul obişnuit. 3070

TABELUL I Clasificarea histologică a cancerului de col uterin I. TUMORI EPITELIALE MALIGNE A. Carcinom scuamos 1. Carcinom epidermoid microinvaziv 2. Carcinom epidermoid cu celule mari cheratinizate (epiteliom pavimentos cu tendinţă spinocelulară) 3. Carcinom epidermoid cu celule mari necheratinizate (epiteliom pavimentos nediferenţiat cu tendinţă spinocelulară) 4. Carcinom epidermoid cu celule mici necheratinizate (epiteliom pavimentos nediferenţiat) 5. Carcinom epidermoid cu celule fuziforme 6. Carcinom bazocelular 7. Carcinom verucos sau papilar al epiteliului scuamos B. Adenocarcinoame 1. Comun 2. Papilar 3. Mucos 4. Endometrioid 5. Cu celule clare (mezonefroid) 6. Adenoid chistic C. Carcinom adenoscuamos D. „Glassy cell carcinoma" II. TUMORI NONEPITELIALE MALIGNE 1. Sarcom stromal adenocervical 2. Carcinosarcom 3. Adenosarcom 4. Leiomiosarcom III. TUMORI SECUNDARE

CĂILE DE EXTENSIE în ordinea frecvenţei: I. Din aproape în aproape, cea mai „folosită", neoplasmul întinzându-se ca o „pată de ulei", la epiteliul vaginal, endocol, corp uterin, ţesutul celulo-grăsos din baza ligamentelor largi, parametre, vezica urinară şi rect. II. Calea limfatică A. Grupul ganglionar primar: 1. ggl paracervicali 2. ggl parametrului 3. ggl obturatori 4*. ggl hipogastrici 5. ggl iliaci externi 6. ggl presacraţi B. Grupul ganglionar secundar: 1. ggl iliaci comuni 2. ggl periaortici 3. ggl femurali profunzi şi superficiali C. Calea hematogenă - determinând metastaze la distanţă - osoase, pulmonare, cerebrale etc.

Patologia chirurgicală ginecologică Pe măsură ce boala avansează sângerarea devine abundentă, uneori mirositoare, amestecată cu puroi şi/sau detritusuri tisulare. Tardiv, în fazele avansate se adaugă durerea în flancuri sau membrele inferioare, disurie, hematurie, sângerări rectale etc.

Aortic 33% <

STADIALIZARE Iliac comun 47%

Sacral 27%

Hipogastric 60%

Paracervical 47%

Iliac extern 67%

Obturator 47%

V

Paramentru 77%

Procentul invaziei stafiilor ganglionare la pacientele tratate

Aortic 27% <

în literatură sunt folosite două stadializări - TNM - utilizată mai ales de oncologi şi - FIGO - folosită cu predilecţie de ginecologi şi radioterapeuţi; ultima se realizează mai uşor şi are marele avantaj de a permite o foarte corectă codificare terapeutică. Pentru stadializarea corectă a cancerului de col uterin sunt obligatorii: • examenul genital complet (examenul cu valve, tact vaginal şi tact rectal, de preferabil cu bolnava adormită pentru a elimina aprecieri false în plus sau în minus); • examene paraclinice - (urografie intravenoasă, cistoscopie şi rectoscopie). Stadializarea FIGO a cancerului de col uterin (Tabel II, fig. 2). DIAGNOSTIC POZITIV

Sacral 23% Paracervical 31% Obturator 27%

Iliac comun 31% Hipogastric 31% Iliac exttm 27% Parametru 77% Inghinal 8%

Procentul invaziei stafiilor ganglionare la pacientele netratate Fig. 1 - Extensia limfatică a neoplasmului de col uterin (după DiSaia-Creasman).

SEMNE Şl SIMPTOME Din nefericire sunt tardive, apărând în fazele avansate, şi cu curabilitate redusă. Cancerul microinvaziv este complet asimptomatic. în fazele incipiente de obicei apare o secreţie apoasă, subţire, neluată în seamă de pacientă. Primul semn caracteristic este o scurgere redusă, nemirositoare, de obicei cu striuri sangvine, care apare de regulă după microtraumatisme (contact sexual, irigaţii vaginale).

Este uşor în stadiile avansate prin coroborarea semnelor şi simptomelor cu examenul histopatologic prin biopsie din leziune; important este diagnosticul în stadiile incipiente în care coroborarea examenului cu valve, a testului Lahm-Schiller, citologia, colposcopia şi biopsia ţintită sub colposcop sunt esenţiale; în cazurile suspecte rezecţia cu ansă diatermică (LLETZ) şi/sau conizaţia diagnostică sunt foarte importante. Menţionăm o dată în plus că diagnosticul pozitiv al cancerului de col uterin este numai anatomo-patologic. Screening-u\ pentru cancerul de col uterin se face prin examen citologic - uşor de realizat, nu foarte costisitor - permiţând diagnosticul în stadii incipiente, cu îmbunătăţirea evidentă a prognosticului.

FORME PARTICULARE ALE CANCERULUI Di QOL UTERIN Adenocarcinomul Reprezintă 10-15% din cancerele de col uterin; îşi are originea în glandele endocervicale, ceea ce 3071

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA TABELUL II Stadializarea cancerului de col uterin (FIGO) STADIUL 0 - Carcinom „in situ" (carcinom intraepitelial) STADIUL I - carcinom localizat strict la cervix STADIUL la - cancer invaziv identificat numai microscopic - invazie în adâncime de maximum 5 mm de la membrana bazală şi 7 mm lăţime - nu contează invazia vasculară, venoasă sau limfatică STADIUL la 1 - Invazia stromală nu mai adâncă de 3 mm şi largă de 7mm STADIUL la 2 - Invazia stromală mai mare de 3 mm, dar nu mai mult de 5 mm şi largă de 7 mm (măsurarea adâncimii se face de la baza epiteliului superficial sau glandular de origine) STADIUL Ib - Leziune limitată la cervix, vizibilă sau microscopică, mai mare decât la STADIUL Ib1 - Leziune de până la 4 cm STADIUL Ib2 - Leziune mai mare de 4 cm STADIUL II - Invazia vaginului, dar nu a 1/3 caudale, şi/sau infiltraţia parametrelor, dar nu până la peretele excavaţiei STADIUL Ha - Invazia vaginului fără interesarea parametrelor STADIUL llb - Invazia parametrelor, dar nu până la peretele excavaţiei STADIUL III - Invazia vaginului în 1/3 inferioară sau invazia parametrelor până la peretele excavaţiei; vor fi incluse toate cazurile cu ureterohidronefroză sau rinichi nefuncţional (mut) STADIUL lila - Invazia 1/3 caudale a vaginului, dar fără atingerea pereţilor excavaţiei în caz de invazie a parametrelor STADIUL lllb - Invazia parametrelor până la peretele excavaţiei şi/sau hidronefroză sau rinichi nefuncţional STADIUL IV - Extensia în afara aparatului genital STADIUL IVa - Invazia mucoasei vezicale şi/sau rectale STADIUL IVb - Metastaze la distanţă sau în afara pelvisului

Omentum

Ureter \-\

Stadiul IIIB (urinar)

Stadiul IVa

Stadiul IVb

Fig. 2 - Stadializarea neoplasmului de col uterin (după DiSaia-Creasman)

3072

Patologia chirurgicală ginecologică face ca manifestarea lui prin semne şi simptome să fie mai tardivă decât a cancerului exocervical. Clinic se manifestă prin mărirea porţiunii intravaginale a colului, acesta având formă de „butoiaş"; ulterior apar metroragii spontane sau la traumatisme ale colului, secreţie sangvino-purulentă, dureri, etc. Căile de diseminare sunt aceleaşi ca pentru carcinomul scuamos, dar cu recidive locale mai frecvente datorită radiosensibilităţii mai reduse comparativ cu acesta. Cancerul de col şi sarcina Apare cu o incidenţă de 0,02-0,07% din numărul de naşteri (Brown şi Jennings, Butsilis) şi de 0,72,25% din numărul neoplasmelor de col uterin; diagnosticul este dificil în formele incipiente şi impune experienţă şi acurateţe din partea ginecologului şi a anatomopatologului. Stabilirea stadialităţii bolii este de asemenea dificilă datorită imbibiţiei hidrice din sarcină ce poate masca procesele infiltrative din parametre (29, 30).

TRATAMENT Tratamentul cancerului de col uterin este complex folosind multiple mijloace terapeutice, care trebuie să se succeadă şi să se combine - iradiere, chirurgie, chimioterapie, tratament adjuvant. Momentul aplicării fiecărei secvenţe terapeutice ţine de analiza amănunţită a fiecărui caz, de stadiul bolii, de starea locală şi generală a pacientei, astfel încât aspectul capătă forma unei adevărate strategii terapeutice. Decizia trebuie luată în comun de către o echipă complexă formată din ginecolog, anatomopatolog, radioterapeut, oncolog şi chimioterapeut. înainte stabilirii strategiei terapeutice este necesar un bilanţ general ce cuprinde examen genital complet (cu stadializarea clinică); examen clinic general, radiografie pulmonară, ECG, hemoleucogramă cu trombocite, probele sferei hepatice, ale sferei urinare, VSH, glicemie, ecografie, test de sarcină la bolnavele tinere, iar pentru stadiile avansate urografie iv, cistoscopie, rectoscopie şi limfografie.

TRATAMENT CHIRURGICAL Urmăreşte în primul rând prognosticul vital, sacrificând funcţionalitatea în favoarea radicalităţii 186 -Tratat de chirurgie, voi. II

oncologice - extinderea exerezei chirurgicale dincolo de limitele aparente ale leziunii tumorale, cu extirparea în bloc a căilor de propagare şi a staţiilor limfatice satelite. în Europa primele tehnici au apărut la sfârşitul secolului trecut sub forma a două concepţii: • concepţia chirurgiei lărgite de organe (Wertheim); • concepţia chirurgiei de teritoriu limfatic (T. lonescu), ambele promovând chirurgia cancerului de col cu abordare pe cale abdominală. Mortalitatea excesivă a dus la apariţia tehnicilor cu abordare pe cale vaginală. Ulterior, în secolul XX tehnicile au fost îmbunătăţite, contribuţii deosebite având J.L. Faurre, J.V. Meigs (USA) şi Okabaiashi (Japonia). în momentul de faţă, marea majoritate a autorilor sunt adepţii histerectomiei radicale (limfadenocolpohisterectomia totală lărgită) care urmăreşte extirparea uterului, 1/3 craniale a vaginului, ligamentelor uterosacrate şi uterovezicale, parametrele, precum şi staţiilor ganglionare ureterale, obturatorii, hipogastrice şi iliace externe. Metastazele ovariene sunt rare şi de aceea actualmente se acceptă păstrarea ovarelor la femeile tinere şi în stadiile incipiente. Progresele realizate în diagnosticul precoce al cancerului de col uterin au diferenţiat mult tehnicile histerectomiei radicale, Rutledge (1974) împărţindu-le în 5 clase: 1. Histerectomia extrafascială (indicată în stadiul 0 şi stadiul Ia1). 2. Extirparea jumătăţii mediale a ligamentelor cardinale şi uterosacrate şi a 1/3 craniale a vaginului. 3. Extirparea în totalitate a ligamentelor cardinale şi utero-sacrate şi a 1/3 craniale a vaginului. 4. Extirparea ţesutului periureteral, a arterei vezicale superioare şi a 3/4 din vagin. 5. Extirparea porţiunii distale a ureterelor şi a vezicii urinare. Dacă primele două categorii de histerectomie radicale (limitate) se adresează în special cazurilor cu stadialitate incipientă, cea de a treia este în opinia noastră cea cu aplicabilitatea cea mai extinsă (de la stadiul Ib la llb). Ea urmăreşte extirparea radicală a ţesuturilor din parametre şi paracolpos, a ganglionilor limfatici pelvini; artera uterină se ligaturează la origine; disecţia ureterului de ligamentul pubo-vezical urmăreşte menţinerea unui oarecare aport sangvin pentru ureterul terminal, iar fistulele sunt evitate prin conservarea arterei vezicale superioare; ligamentele uterosacrate se 3073

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ secţionează pe peretele pelvisului; se extirpă 1/31/2 cranial ale vaginului, precum şi staţiile ganglionare ale pelvisului. Categoriile a patra şi a cincea au, în opinia noastră, indicaţii foarte limitate datorită complicaţiilor şi inconvenientelor ce depăşesc beneficiile. Complicaţiile imediate includ hemoragii prin leziuni ale vaselor iliace şi mai ales ale vaselor din fosa obturatorie (extrem de redutabile şi greu de stăpânit), leziuni ale ureterelor, vezicii urinare şi ale anselor intestinale. Complicaţiile postoperatorii sunt infecţiile, hematoamele, tromboflebitele, boala tromboembolică sau apariţia de formaţiuni limfochistice precoce (se reduce incidenţa acestora prin neperitonizarea spaţiului pelvisubperitoneal). Complicaţiile tardive sunt dominate de disfuncţia vezicală, fistule ale tractului urinar, formaţiuni limfochistice şi limfedem suprapubian şi/sau ale membrelor inferioare.

1. Sistemul PARIS (Regaud - 1920, Larmarque, Coliez - 1951) utilizează o sondă radiferă intrauterină şi trei surse plasate intravaginal: două în fundurile de sac vaginale laterale şi una în faţa orificiului colului uterin (fig. 3). Activitatea totală este cea mai scăzută din toate sistemele şi timpul de iradiere este de 6-8 zile. Clasicul sistem nu implică nici o distanţă fixă între sursele vaginale şi nici o legătură dintre ele şi sursa intrauterină (Pirquin 1964). 2. Sistemul Stockholm (Kottmeier - 1964) preconizează o sondă intrauterină şi o sursă intravaginală plată rectangulară sau concavă plasată în faţa colului, legată sau nu de cea intrauterină (fig. 4). Activitatea este mare şi durata expunerii scurtată la 27-30 ore, repetată la interval de trei săptămâni. Iradierea este mai intensă şi mai omogenă.

Tratament radiologie I. Brahiterapia sau curieterapia, în care sursa de iradiere este în contact cu tumora, constituie în foarte multe cazuri primul act terapeutic. Cei mai frecvenţi radionuclizi folosiţi azi sunt Cesiu (137Cs) şi Iridiu ( 192 lr). Sursele radifere sunt introduse intrauterin şi intravaginal, concomitent sau separat. Având la bază experienţa clinică, astăzi sunt utilizate diferite sisteme de iradiere, dar toate derivă din cele trei sisteme clasice. 5 cm Fig. 4 - Brahiterapie (sistemul Stockholm). 1 - corp uterin cu sursă radiferă intrauterină; 2, 3 - izodoze.

Fig. 3 - Brahiterapie (sistemul PARIS). 1 - corp uterin; 2 - col uterin; 3 - funduri de sac vaginale laterale; 4 - ovoid radifer intravaginal; 5 - sondă radiferă intrauterină; 6 - sursă radiferă în faţa colului uterin.

3074

3. Sistemul Manchester (Peterson - 1934, Meredith - 1967, Fletcher - 1968) constituie în esenţă o variantă a sistemului PARIS, dar introduce definiţia punctelor A şi B din parametre, fig. 5. Punctul A este situat la 2 cm lateral de linia mediană a sondei intrauterine şi la 2 cm cranian de mucoasa fundurilor sac vaginal lateral, evidenţiată radiologie prin marginea superioară a ovoidelor vaginale. Corespunde în mod obişnuit intersecţiei ureterului cu artera uterină şi centrul triunghiului paracervical. Punctul B este situat la 3 cm lateral de punctul A (5 cm de axa uterului). Reprezintă grupul de ganglioni interni ai lanţului iliac extern (în special ganglionul Leveuf-Godard). Sistemul este asamblat şi fixat, distanţa dintre sursele vaginale consemnată. Activitatea surselor este medie, ra-

Patologia chirurgicală ginecologică Teleterapia se poate realiza pe întreg pelvisul, cuprinzând colul, corpul, jumătatea superioară a vaginului, parametrele, limfaticele pelviene sau poate viza parametrele, lanţurile ganglionare pelviene, menajând colul, corpul, vaginul, iradiate prin brahiterapie. Brahiterapia şi teleterapia se asociază în mod obişnuit. Succesiunea uneia faţă de cealaltă şi dozele administrate fac parte din strategia terapeutică şi planul de tratament propriu-zis al fiecărei bolnave. Unitatea de măsură a dozei administrate este numită Gray (Gy) şi a înlocuit vechea unitate rad (1 Gy = 100 rad). Un rad reprezintă cantitatea de radiaţii care eliberează energia de 100 erg, într-o masă de 1 gram. rad)

Fig. 5 - Brahiterapie (sistemul Manchester). 1 - corp uterin; 2 - col uterin; 3 - sondă radiferă intrauterină; 4, 5 - ovoide radifere în fundurile de sac vaginale; 6 - sistem de fixare.

portarea dozei administrate se face pentru punctul A şi B. Durata iradierii este în jur de 70 de ore, repetată la 5 zile. în ultimii 30 ani brahiterapia utilizează instalaţii complexe, computerizate - Curietron - Selectron cu protecţie maximă pentru personal prin plasarea iniţial a sistemului în condiţii neradioactive (after loading), efectuarea radiografiilor în vederea calculului dozimetric şi apoi introducerea prin comandă de la distanţă a surselor radifere. Posibilitatea de optimizare a iradierii este largă, acurateţea dozimetriei creşte. în ultimul timp se adoptă iradieri cu activităţi mari şi timp de expunere foarte scurt (High Dose Rate - HDR). Brahiterapia vizează sterilizarea leziunii primitive şi trebuie să acopere cu doza tumoricidă „volumul ţintă": uterul, partea proximală a parametrelor (punctul A) şi treimea superioară a vaginului. Când nu reuşeşte acest deziderat, este asociată iradierea prin teleterapie. II. Teleterapia, în care sursa de iradiere este la distanţă de tumoră, utilizează fascicule de radiaţii gamma (telecobaltoterapie), fotoni X, electroni (accelerator linear şi betatron). Constituie tratamentul de bază în tratamentul cancerului de col uterin, deoarece are posibilitatea de a acoperi, cel puţin cu doza de referinţă, volumul de tratament, în care este inclus volumul ţintă.

erg) /

g)

Tratamentul citostatic Este adjuvant şi are următoarele indicaţii (9, 10): 1. Prezenţa metastazelor ganglionare, a celor ovariene sau în ţesutul parametrial, diagnosticate histologic după radio-chirurgie. Poate fi asociat cu o cură scurtă de iradiere, dacă doza administrată anterior permite. 2. în formele avansate de boală, în asociere cu radioterapia. 3. în cazul recidivelor sau metastazelor la distanţă, în asociere cu radioterapia. Chimioterapia utilizează astăzi cel puţin 3 droguri pe cură. Asocierea se realizează între citostatice cu acţiune în diferite faze ale mitozei: Cyclofosfamida, Cysplatin (grupa agenţilor alchilanţi), Metotrexat (grupa antimetaboliţi), Bleomicina, Adriamicina, Adriablastina (antibiotice antitumorale), Vincristina, Vinblastina (alcaloizi vegetali). Indicaţia chimioterapiei se face în urma unei investigaţii complete a cazului: vârstă, stare generală, boli asociate, indici hematologici, funcţii renale, starea cardiovasculară.

STRATEGIA TERAPEUTICĂ ÎN FUNCŢIE DE STADIUL BOLII Agresivitatea crescândă a bolii şi incidenţa din ce în ce mai ridicată la vârste tinere au determinat colectivul Clinicii de Obstetrică Ginecologie „Polizu" să adopte următoarea strategie şi planuri de tratament. 3075

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Stadiul 0 • Histerectomie totală cu conservarea anexelor la bolnave peste 40 ani. La cele sub 40 ani şi care îşi doresc o sarcină se poate indica conizaţia largă sau amputaţia de col cu dispensarizare continuă şi atentă. Stadiul I a1 • Histerectomie totală cu păstrarea anexelor la bolnavele sub 40 ani. • Histerectomie totală cu anexectomie bilaterală la bolnavele peste 40 ani. • Postoperator, în cazul în care leziunea se dovedeşte histologic mai avansată, se procedează la: - Limfadenectomie şi brahiterapie la nivelul bontului vaginal 40 Gy la 4-6 săptămâni de la intervenţia chiurgicală sau - Teleterapie la nivelul pelvisului 40 Gy cu sau fără brahiterapie 30 Gy la bontul vaginal la 4-6 săptămâni de la intervenţia chirurgicală. • Unii autori anglo-saxoni acceptă pentru cazuri speciale numai amputaţia de col (suntem sceptici pentru România în faţa acestei indicaţii) Stadiul I a2 (11) • Brahiterapie 60 Gy în punctele A din parametre, limfadenocolpohisterectomie totală lărgită la 5-6 săptămâni; • Postoperator, în funcţie de rezultatul examenului histopatologic al piesei operatorii şi ganglionilor: - Brahiterapie 10-20 Gy la bontul vaginal după 4-6 săptămâni de la intervenţie şi/sau - Teleterapie 50 Gy cu sau fără protecţie mediană Stadiul Ib (11) şi Ila Brahiterapie utero-vaginală 59-60 Gy în punctele A, teleterapie 40-50 Gy, cu protecţie mediană de la 10-15 Gy, limfadenocolpohisterectomie totală lărgită (cu colpectomie largă pentru stadiul Ila) la 6 săptămâni de la terminarea iradierii. Postoperator în situaţiile: 1) Tumoră reziduală histologic - Brahiterapie 10-20 Gy la mucoasa bontului vaginal la 4-6 săptămâni de la intervenţia chirurgicală. 3076

2) Unul sau mai mulţi ganglioni invadaţi, fără tumoră reziduală histologic - Polichimioterapie 4-6 cure şi teleterapie, în funcţie de doza primită preoperator. 3) Tumora reziduală şi metastaze ganglionare Polichimioterapie 6-8 cure, teleterapie (dacă doza anterior administrată permite) şi brahiterapie la bontul vaginal, introdusă după a ll-a cură de citostatice. Stadiul llb • Brahiterapie uterovaginală 58 Gy în punctul A, teleterapie cu protecţie mediană de la 20-25 Gy, DT = 48-50 Gy, intervenţie chirurgicală de tip oncologic la 6 săptămâni de la terminarea iradierii. sau • Teleterapie pe întreg pelvisul 20 Gy, brahiterapie uterovaginală 58 Gy, reluarea teleterapiei până la DT = 48-50 Gy, intervenţie chirurgicală de tip oncologic după 6 săptămâni. Indicaţia chirurgicală se face după un bilanţ de etapă amănunţit. Când actul chirurgical nu se consideră oportun se indică polichimioterapie 4-6 cure. • Postoperator, în funcţie de rezultatul examenului histopatologic sau în cazul imposibilităţii extirpării unuia sau a mai multor ganglioni se preconizează aceeaşi atitudine terapeutică ca şi în stadiile Ib şi Ila. Stadiul lila şi lllb (12) • Teleterapie pe întreg pelvisul 50 Gy (cu marginea inferioară a câmpului de iradiere coborât până la planul ce trece prin marginea tuberozităţilor ischiatice în cazul stadiului lila), brahiterapie vaginală sau dacă este posibil utero-vaginală 45-50 Gy, polichimioterapie 8-10 cure sau • 2-3 cure polichimioterapie, teleterapie, brahiterapie şi reluarea curelor de citostatice până la 8-10 cure în totalitate. în cazul stadiilor lila, brahiterapia clasică poate fi suplimentată cu brahiterapia pe mulaj vaginal. Indicaţia chirurgicală se va face după un bilanţ complet, eventual o laparatomie exploratorie sau intervenţii chirurgicale limitate, de necesitate. Datele din literatură şi experienţa noastră demonstrează că actul chirurgical de tip oncologic nu creşte rata supravieţuirilor, dar creşte rata complicaţiilor postoperatorii, cu toate consecinţele acestora.

Patologia chirurgicală ginecologică Stadiile III, cu hemoragii importante, vor beneficia ca prim act terapeutic de brahiterapie intravaginală în scop hemostatic, după care urmează indicaţiile de mai sus. Stadiul IVa şi IVb Polichimioterapie şi teleterapie pe întreg pelvisul 60 Gy, cea a metastazelor la distanţă (cu deosebire cele osoase), brahiterapie numai în scop hemostatic, doze mici şi fracţionate (pericol de fistule recto-vaginale şi vezico-vaginale). Intervenţii chirurgicale de strictă necesitate (sfera urinară, colostomie), tratamente adjuvante, totul în scop paliativ în funcţie de vârstă, stare generală, boli asociate. în cazul bolnavelor tratate anterior în altă instituţie, nu se va lua nici o decizie de ordin terapeutic, până nu vor prezenta documente care să informeze despre: eventuală intervenţie chirurgicală, rezultate histopatologice, citologii, iradiere. STRATEGIA TERAPEUTICĂ ÎN CANCERUL DE COL ASOCIAT CU SARCINA Strategia tratamentului are în vedere stabilirea preterapeutică a vârstei sarcinii (ecografic), diagnosticul histologic şi stadiul de boală, împreună cu starea celorlalte sisteme vitale printr-o investigaţie completă şi rapidă. Metodele terapeutice se vor combina şi succeda în funcţie de vârsta sarcinii şi stadiul bolii. Menţionăm iniţial conţraindicaţiile majore: • chiuretajul cavităţii uterine; • naşterea pe căi naturale; • brahiterapia intrauterină; • alăptarea. Stadiul I (7) în trimestrul I de sarcină - Brahiterapie intravaginală 45 Gy în punctele A din parametre; intervenţie chirurgicală de tip oncologic la 15 zile de la terminarea iradierii; teleterapie postoperatorie 50 Gy/pelvis la 3 săptămâni de la intervenţia chirurgicală. în trimestrul II de sarcină - mică cezariană; brahiterapie intravaginală la 8-10 zile de la intervenţia chirurgicală - 45 Gy în punctele A din parametre, teleterapie - 50 Gy/pelvis; intervenţie chirurgicală de tip oncologic la 4-5 săptămâni de la terminarea teleterapiei. în trimestrul III de sarcină - operaţie cezariană în momentul aprecierii viabilităţii fătului; brahiterapie

intravaginală la 8-10 zile de la cezariană - 45 Gy în punctele A; teleterapie 50 Gy/pelvis; intervenţie chirurgicală de tip oncologic la 4-5 săptămâni de la terminarea teleterapiei. Postoperator: • în cazul prezenţei metastazelor ganglionare, polichimioterapie 8-10 cure; • în cazul tumorii reziduale - brahiterapie pe bontul vaginal 20 Gy; • în cazul prezenţei tumorii reziduale şi a metastazelor ganglionare, primul timp este polichimioterapia (8-10 cure) şi apoi iradierea, în funcţie de doza primită preoperator. Stadiul II (7) în trimestrul I de sarcină - Brahiterapie intravaginală; intervenţie chirurgicală; teleterapie postoperatorie asociată cu polichimioterapie la 3-4 săptămâni de la intervenţia chirurgicală (48-50 Gy/pelvis, respectiv 6-8 cure). în trimestrul II de sarcină - mică cezariană; brahiterapie intravaginală, teleterapie, intervenţie chirurgicală de tip oncologic. în trimestrul III de sarcină - operaţie cezariană, brahiterapie intravaginală, teleterapie, intervenţie chirurgicală de tip oncologic. Postoperator: în cazurile cu tumoră reziduală şi/sau metastaze ganglionare se vor face indicaţii ca şi în stadiul I, trimestrul I şi II de sarcină, în funcţie de dozele adminsitate anterior şi de starea bontului vaginal (clinic, colposcopic, citologic) în ceea ce priveşte iradierea postoperatorie, asociată cu polichimioterapie. Stadiile III şi IV (7) Rezolvarea statusului gravidic este pe primul plan: • în I şi al ll-lea trimestru de sarcină se indică histerectomie totală; • în al Ill-lea trimestru de sarcină se indică cezariană în momentul în care fătul este viabil; • apoi polichimioterapie şi teleterapie în succesiuni şi doze individualizate.

TRATAMENTUL CANCERULUI DE COL RESTANT Neoplasmul de col restant, datorită condiţiilor anatomice, necesită câteva menţiuni: 3077

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 1. Lipsa corpului uterin conduce la desenarea altui „volum ţintă" în ceea ce priveşte brahiterapia. în consecinţă, doza administrată prin curieterapie se va diminua. 2. Se va insista însă, ori de câte ori este posibil, pentru iradierea endocervicală, alături de cea intravaginalâ. 3. Teleterapia nu suferă modificări esenţiale. 4. Chirurgia are aceleaşi indicaţii ca şi în cancerul de col cu uter intact.

TRATAMENTUL SARCOMULUI DE COL UTERIN Impune atenţie specială. Cu toate că în literatura de specialitate, ca prim act terapeutic de foarte multe ori este indicată intervenţia chirurgicală, apoi teleterapia pe întreg pelvisul şi chimioterapia, în opinia noastră iradierea prin brahiterapie, cel puţin hemostatic, şi teleterapia asociată cu chimioterapia preoperator conferă actului chirurgical condiţii mai bune. Polichimioterapia se reia postoperator până la 10-12 cure în totalitate.

BIBLIOGRAFIE 1. Lawson HW; Lee NC; Thames SF; Henson R; Miller DS Cervical cancer screening among low-income women: results of a naţional screening program, 1991-1995 - Obstet Gynecol 1998 Nov; 92(5):745-52. 2. *** - Use of cervical and breast cancer screening among women with and without funcţional limitations United States,

3078

1994-1995 - MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998 Oct 16;47(40):853-6. 3. Munk C; Kjaer SK; Poli P; Bock JE - Cervical cancer screening: knowledge of own screening status among women aged 20-29 years - Acta Obstet Gynecoi Scand 1998 Oct; 77(9):917-22. 4. Katz A - Cervical cancer screening - Can Fam Physician 1998 Aug; 44:1661-5. 5. Steller MA; Gurski KJ; Murakami M; Daniel RW; Shah KV; Celis E; Sette A; Trimble EL; Park RC; Marincola FM - Cell-mediated immunological responses in cervical and vaginal cancer patients immunized with a lipidated epitope of human papillomavirus type 16 E7 - Clin Cancer Res 1998 Sep;4(9):2103-9. 6. Kim JW; Namkoong SE; Ryu SW; Kim HS; Shin JW; Lee JM; Kim DH; Kim IK - Absence of p15INK4B and p16INK4A gene alterations in primary cervical carcinoma tissues and cell lines with human papillomavirus infection. Gynecol Oncol 1998 Jul;70(1):75-9. 7. Sood AK; Sorosky Jl - Invasive cervical cancer complicating pregnancy. How to manage the dilemma - Obstet Gynecol Clin North Am 1998 Jun; 25(2):343-52. 8. Connor JP - Noninvasive cervical cancer complicating pregnancy - Obstet Gynecol Clin North Am 1998 Jun; 25(2): 331-42. 9. Yamano T et all - Evaluation by MR imaging of neoadjuvant intra-arterial infusion chemotherapy in uterine cervical cancer - Gan To Kagaku Ryoho 1998 Jul; 25(9):1322-5. 10. Ueda M; Ueki K; Kumagai K; Terai Y; Okamoto Y; Ueki M; Otsuki Y - Apoptosis and tumor angiogenesis in cervical cancerafterpreoperative chemotherapy- Cancer Res 1998 Jun 1;58(11):2343-6. 11. Duska LR; Toth TL; Goodman A - Fertility options for patients with stages IA2 and IB cervical cancer: presentation of two cases and discussion of technical and ethical issues Obstet Gynecol 1998 Oct; 92(4 Pt 2):656-8. 12. Minagawa Y; Kigawa J; Irie T; Okada M; Kanamori Y; Terakawa N - Radical surgery following neoadjuvant chemotherapy for patients with stage IIIB cervical cancer - Ann Surg Oncol 1998 Sep; 5(6):539-43.

CANCERUL DE CORP UTERIN D. PELINESCU-ONCIUL

Epidemiologie Etiologie - Patogeneză Anatomie patologică Forme anatomo-patologice Diagnosticul Diagnosticul clinic Diagnosticul paraclinic Diagnosticul precoce Diagnosticul bolii manifeste

Diagnosticul stadial Tratament Tratamentul chirurgical Radioterapia Terapia hormonală Terapia citostatică Principii terapeutice Prognostic Bibliografie

Cancerul de corp uterin este o tumoră malignă apărută la nivelul endometrului, fiind cel mai frecvent, ca formă histologică, un adenocarcinom endometrial.

matică a estradiolului în estrona mai puţin activă, reducând astfel marcat acţiunea proliferativă şi mitotică a estrogenilor (3). Există o serie de factori de risc descrişi pentru apariţia cancerului de endometru. Vârsta - cea mai mare frecvenţă a cancerului endometrial se întâlneşte la femei cuprinse în grupa de vârstă 55-70 ani, deci aflate în postmenopauză, în special dacă sub o formă sau alta sunt supuse stimulului estrogenic. Obezitatea - acţionează ca factor de risc prin conversia periferică în ţesutul gras a androgenilor suprarenali la estrogeni, în plus adăugându-se o scădere a secreţiei hepatice de SH-BG (sex hormone binding globuline), ceea ce determină concentraţii crescute de estrogeni liberi la nivelul endometrului. Diabetul - atât cel clinic cât şi cel preclinic este un factor de risc atât prin obezitatea asociată cât şi prin alte tulburări enzimo-metabolice pe care le produce. Hipertensiunea arterială - fără a se şti cum acţionează, probabil că este mai degrabă expresia unui anumit status somatic şi endocrino-metabolic. Clasic, aceasta triadă - obezitate, diabet, hipertensiune arterială - reprezintă factorii de risc cei mai semnificativi pentru apariţia cancerului de endometru. Se adaugă menopauza tardivă, boala ovariană polichistică, tumorile feminizante de ovar.

EPIDEMIOLOGIE în ţările dezvoltate se constată o creştere a incidenţei cancerului de corp uterin, care a devenit a treia localizare malignă după sân şi rect - colon la femei, înaintea cancerului cervical (1). Acest fapt se datoreşte creşterii duratei medii de viaţă a femeilor, a terapiei estrogenice de substituţie a menopauzei şi a obezităţii.

ETIOLOGIE - PATOGENEZÂ Etiologia cancerului endometrial nu este cunoscută, dar un rol important în apariţia bolii îl joacă estrogenii care acţionează timp îndelungat nebalansaţi de progesteron asupra endometrului (2). Estradiolul pătrunde în celula endometrială, unde se cuplează cu un receptor citosolic. Acest complex estradiol-receptor pătrunde în nucleu unde exercită efecte de stimulare a vitezei şi proliferării celulare. Progesteronul se fixează pe un receptor specific, determină inhibarea formării receptorilor pentru estradiol şi stimulează transformarea enzi-

3079

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în fine, există astăzi şi factori de risc exogeni care trebuie luaţi în consideraţie. Tratamentele estrogenice post-menopauzice care se folosesc pe scară largă astăzi pentru profilaxia osteoporozei şi bolilor cardiace şi vasculare, dar şi pentru înlăturarea simptomelor de menopauză, reprezintă un factor de risc, în special dacă se administrează netamponat cu progestative (4). Tratamentul cu Tamoxifen în postmenopauză folosit în tratamentul cancerului de sân, prin acţiunea sa ///ce-estrogenică poate determina apariţia cancerului endometrial cu celule clare. De aceea, se recomandă ca atunci când pentru un cancer de sân se practica castrarea chirurgicală, să se practice şi histerectomia (2).

ANATOMIE PATOLOGICĂ Macroscopic - tumora adenocarcinomatoasă care se poate localiza în orice porţiune a uterului. Se prezintă sub formă circumscrisă sau difuză (5). Forma circumscrisă - este net delimitată, având aspect polipoid, exofitic papilar sau ulcerativ. Forma polipoidă poate să se prezinte, rar, sub forma polipului malignizat în care baza de implantare a acestuia nu prezintă infiltraţie neoplazică. Forma circumscrisă poate rămâne ca atare, dar poate infiltra miometrul profund şi poate disemina limfatic în ganglionii aferenţi zonei corpului uterin unde este localizată. Forma difuză - este caracterizată de faptul că interesează o mare parte a endometrului sau îl interesează în întregime, prezentându-se ca o masă polipoidă, cerebroidă, cu zone de necroză sau ulcerate, fiind dură, dar friabilă. Uterul apare mărit de volum, moale mai ales dacă s-a produs invazia miometrială. Microscopic - diagnosticul este dificil şi aspectul microscopic are o importanţă prognostică. Caracteristicile microscopice sunt date de anomaliile arhitecturale glandulare şi de atipiile celulare. Anomaliile arhitecturale glandulare - sunt reprezentate de creşterea numerică a glandelor, cu contur neregulat şi traseu răsucit, glandele fiind îngrămădite, alternând zone tipice cu altele atipice. în formele nediferenţiate structura glandulară este dispărută, luând aspectul de masă compactă de celule epiteliale atipice. Invazia stromei este aproape regulă în formele nediferenţiate, dar poate lipsi în formele bine diferenţiate. 3080

Anomaliile celulare - sunt reprezentate de diferite grade de imaturitate şi anomalii de diferenţiere, cu pleomorfism nuclear, cu nudei hipercromici cu multiple mitoze tipice şi atipice. Gradingul histologic - gradul de diferenţiere histologică este un factor important de prognostic. Clasificarea actuală (FIGO, 1976) - cuprinde trei grade de diferenţiere histologică a cancerului endometrial (6) Gi - adenocarcinom înalt diferenţiat; G2 - adenocarcinom moderat diferenţiat cu zone de arii solide; G3 - predominant solid sau în întergime nediferenţiat.

FORME ANATOMO-PATOLOGICE Adenocarcinomul endometrial - cea mai frecventă formă de cancer endometrial, reprezentând 60-65% din cazuri. Adenocarcinomul endometrial tipic are o serie de variante anatomo-patologice: adenocarcinomul papilar, carcinomul secretor, carcinom cu celule ciliate, adenoacantomul endometroid şi carcinomul mucinos. Adenoacantomul - reprezintă cel de-al doilea subtip ca frecvenţă (22%) şi este caracterizat prin metaplazia pavimentoasă a glandelor endometriale. Subtipurile histologice care au agresivitate deosebită, sunt reprezentate de adenomul seros papilar, adenocarcinomul cu celule clare, carcinomul nediferenţiat. Importanţa stabilirii tipului histopatologic rezidă din faptul că reprezintă un factor de prognostic. Extensia cancerului endometrial se face prin contiguitate, din aproape în aproape în structuri vecine, pe cale limfatică, prin însămânţare directă şi pe cale hematogenă. Extensia din aproape în aproape se referă la invazia în miometru şi canalul cervical. Invazia limfatică se face în funcţie de localizarea în ganglionii regionali. Astfel, pentru localizările joase, istmice, invazia se face în ganglionii hipogastrici, iliaci externi şi comuni, iar în localizările fundice în ganglionii periaortici. Extensia spre vagin, ovar, vezică, rect se face tot pe cale limfatică. însămânţarea directă în timpul manevrelor diagnostice şi operatorii se poate face în vagin şi peritoneu.

Patologia chirurgicală ginecologică în fine, în unele forme agresive se poate face diseminarea hematogenă la distanţă, pulmonar, hepatic şi în schelet. DIAGNOSTICUL Diagnosticul clinic Adenocarcinomul de endometru este o boală tipică a femeii în postmenopauză, putând să apară la femei în premenopauză numai în aproximativ 10% din cazuri. Grupul de femei cu risc crescut este reprezentat de femeile obeze, hipertensive, diabetice, cu antecedente de infertilitate sau de boală ovariană polichistică (7). Hemoragia - este semnul clinic capital, care atrage atenţia; până la proba contrarie orice hemoragie în postmenopauză trebuie să fie considerată ca semn de cancer endometrial. Poate fi iniţial redusă cantitativ, discontinuă, dar în timp devine continuă şi se modifică asociindu-se aspectul purulent fetid. La femeile în premenopauză se poate manifesta ca menometroragie sau ca sângerări intermenstruale. Leucoreea anormală - este un alt semn clinic în carcinomul endometrial, fiind iniţial seroasă, apoi devenind seromucoasă, apoi franc purulentă. Unele paciente pot prezenta simptome de presiune pelviană sau chiar dureri colicative care preced sângerările sau descărcările mucoase, în cazurile de stenoze cervicale. Durerea ca simptom tardiv, arătă invazia organelor vecine. Examenul clinic genital. La examenul cu valvele se poate observa prin orificiul cervical prezenţa sângelui sau a unei secreţii purulente sanghinolente. Tuşeul vaginal în stadiile iniţiale nu este semnificativ, uterul având volum normal şi fiind mobil. în cazul prezenţei stenozei cervicale cu hematometrie, sau a invaziei miometriale, uterul se prezintă mărit de volum, moale, iar în cazul extensiei spre parametre, cu mobilitate redusă sau fixat.

Metoda citologică - prin examinarea citologiei exfoliative cervico-vaginale duce la 80% rezultate false şi de aceea este importantă în diagnosticul precoce al adenocarcinomului endometrial. Metoda histologică - prin examinare de fragmente de endometru, are o deosebită valoare diagnostică putând fi afirmat în 85-95% din cazuri. Pentru recoltarea în scop de screening se folosesc ca metode: - aspiraţia simplă cu sonda endouterină; - periajul endometrial; - aspiraţie cu lavaj a cavităţii uterine; - chiuretaj aspirativ al cavităţii uterine. Diagnosticul bolii manifeste Orice sângerare la femeia în postmenopauză trebuie investigată. Ecografia cu sonda endovaginală - permite aprecierea grosimii endometrului, evidenţierea tumorii şi chiar a aprecierii invaziei intramiometriale. O grosime a endometrului, la femeia în menopauză, sub 4 mm nu pune probleme, în timp ce grosimea peste 5-8 mm impune examinarea biopsică. Prin ecografie vaginală se poate aprecia şi volumul tumorii, care este corelat cu grading-u\ histopatologic. Astfel, o tumoră sub 20 ml este corelată cu grading-u\ 1, iar sub 50 ml grading-u\ 2-3 (8). Histeroscopia - permite evidenţierea directă a leziunii, a localizării şi extinderii ei, ca şi biopsia ţintită. Biopsia de endometru - efectuată prin chiuretaj etajat, fracţionat, este metoda cuvenită de diagnostic. Materialul se trimite la examen histopatologic separat: endometrul, endocolul, polipii endometriali eventual găsiţi. Diagnosticul stadial

Diagnosticul paraclinic Este esenţial, putându-se stabili cu certitudine prezenţa sau absenţa unui carcinom endometrial. Diagnosticul precoce Diagnosticul precoce prin screening este dificil în adenocarcinomul endometrial. 187 - Tratat de chirurgie, voi. 11

Diagnosticul clinic stadial se face după examenul clinic genital, histerometrie, histeroscopie şi chiuretaj biopsie fracţionat endocervical şi endouterin. în plus, se pot folosi pentru stadializare: cistoscopia, rectoscopia, urografia, limfografia, radiografia pulmonară şi osoasă, puncţii biopsice ganglionare şi în parametre. 3081

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Clasificarea stadială clinică a fost elaborată de FIGO (Federaţia Internaţională a Ginecologilor şi Obstetricienilor) în 1971 şi cuprinde: - Stadiul 0 - Stadiul I - Stadiul l-a - Stadiul l-b - Stadiul II - Stadiul III - Stadiul IV

- cancer in situ - hiperplazie adenomatoasa atipică; - cancerul este limitat la corpul uterin; - lungimea cavităţii uterine este egală sau mai mică de 8 cm; - lungimea cavităţii uterine este de peste 8 cm; - cancerul a invadat corpul şi colul uterin, fără a se extinde în afara uterului; - cancerul s-a extins în afara uterului, dar a rămas cantonat în micul bazin; - cancerul s-a extins dincolo de micul bazin sau a invadat vezica urinară şi rectul (inclusiv mucoasa acestora).

Edemul vezical bulos nu încadrează cazul în stadiul IV. - Stadiul IV-a

- invazia vezicii şi/sau a rectului inclusiv mucoasa acestora; - Stadiul IV-b - invazia organelor extrapelviene. întrucât această stadializare clinică preoperatorie nu a fost satisfăcătoare în codificarea terapiei şi aprecierea prognosticului în 1988, FIGO a stabilit noua clasificare stadială postoperatorie. Diagnosticul se face postoperator, luând în consideraţie şi constatările examenului histopatologic preoperator. Aceasta stadializare (FIGO 1988, revizuită în 1992), cuprinde: - Stadiul I - Stadiul I-A - Stadiul I-B - Stadiul I-C - Stadiul II

3082

- tumora limitată la corpul uterin (T-i în clasificarea TNM); - tumora limitată la endometru (Tia); - tumora cu invazie miometrială până la jumătate din grosimea acestuia (Tib); - tumora cu invazie miometrială peste jumătate din grosimea acestuia (Tic); - cancer de endometru extins la corp şi col, dar nu în afara uterului (T2);

- Stadiul II-A - invazia numai a glandelor endocervicale (T2a); - Stadiul Il-B - invazia stromei cervicale (T2b); - cancer de endometru extins - Stadiul III până la vagin, anse, ganglioni limfatici pelvieni şi/sau lomboaortici (T3, N^; - Stadiul III-A - tumora invadează seroasa şi/ sau anexele (extensia directă sau metastaze) şi/sau celule canceroase în ascită sau lavaj peritoneal (T3a); - Stadiul III-B - tumora invadează vaginul (direct sau metastatic) - T3b; - Stadiul III-C - metastaze în ganglionii limfatici, pleurei şi/sau paraaortici (Ni); - Stadiul IV - cancer de endometru cu invazia vezicii şi/sau a rectului cu afectarea mucoasei acestora sau metastaze la distanţă (T4, M,) - Stadiul IV-A - tumora invadează vezica şi/ sau intestinul inclusiv mucoasa (T4); - Stadiul IV-B - metastaze la distanţe (exclusiv metastaze vaginale, seroase, anexiale), inclusiv metastazele ganglionilor limfatici intraabdominali, alţii decât paraaortici şi/sau ganglionii inghinali (Mi) La aceste stadii se adaugă grading-u\ histologic (FIGO 1990). în ceea ce priveşte stadializarea TNM - la categoriile de T prezentate se adaugă: a) Ganglionii limfatici regionali - N (ganglionii limfatici regionali pentru cancerul de endometru sunt cei pelvici: hipogastrici, iliaci comuni, interni şi externi, parametriali şi sacraţi şi ganglionii paraaortici). Categoriile sunt: - Nx - nu s-au putut evalua ganglioni; - No - fără metastaze în ganglionii regionali; - Ni - cu metastaze în ganglionii regionali. b) Metastaze la distanţă - M - Mx - nu s-au putut evalua metastazele la distanţă; - Mo - fără metastaze la distanţă; - Mi - metastaze la distanţă prezente.

Patologia chirurgicală ginecologică TRATAMENT Tratamentul chirurgical încă din 1990, FIGO a statuat în ceea ce priveşte cancerul de endometru, că acesta trebuie stadializat prin intervenţie chirurgicală iniţială. Astfel, intervenţia chirurgicală devine etapa de diagnostic, ea permiţând evaluarea factorilor de prognostic cei mai importanţi: diferenţierea histologică, adâncimea invaziei miometriale, invazia ganglionară, citologia peritoneală. Intervenţia chirurgicală este histerectomia totală extrafascială abdominală, cu anexectomie bilaterală şi limfadenectomie pelviană şi paraaortică selectivă. Imediat după deschiderea cavităţii peritoneale se recoltează lichid de ascită sau se face lavaj peritoneal pentru aprecierea citologiei peritoneale (9). Limfadenectomia pelviană se face de rutină, extirpându-se ţesut limfo-ganglionar de la nivelul arterei iliace comune şi externe, până la nivelul ligamentului inghinal şi din fosa obturatoare, deasupra nervului obturator. în ceea ce priveşte limfadenectomia paraaortică se extirpă toţi ganglionii palpabili de la nivelul bifurcaţiei aortei şi zonei până la porţiunea retroperitoneală a duodenului. Studii recente arată că limfadenectomia are şi valoare curativă, nu numai diagnostică. Manevrele intraoperatorii trebuie sa fie blânde pentru a evita diseminarea tumorală, iar extirparea colului se face cu coleret vaginal. Radioterapia Radioterapia ca metodă unică de tratament este indicată numai în cazurile cu contraindicaţie absolută operatorie sau în cazurile depăşite chirurgical. Se foloseşte radioterapia cavitară intrauterină cu izotopi radioactivi: Ra 226 , Cs 137 , Ir192. Se adaugă iradierea externă - cobaltoterapie sau betatron (10). Radioterapia preoperatorie este încă folosită având ca argumente reducerea posibilităţii de însămânţare şi diseminare, pentru că, deşi nu realizează sterilizarea oncologică, potenţialul invaziv al celulelor maligne scade substanţial. Se practică iradiere intracavitară. Este indicată numai în stadiul IG3, II şi III, unde s-a demonstrat că rezultatele sunt superioare altor metode terapeutice.

Radioterapia postoperatorie ne foloseşte atât pentru a reduce incidenţa recidivei vaginale (iradiere a bontului vaginal) cât şi pentru tratarea metastazelor ganglionare pelvice (iradere externă). Terapia hormonală întrucât o porţiune însemnată (30-40%) din cancerele endometriale au receptori hormonali, este justificată terapia cu progestative de sinteză din clasa Medroxiprogesteronului, care produce diferenţiere şi atrofie endometrială. Folosirea lor este în general rezervată formelor avansate, dar au fost folosite şi preoperator (pe cale generală sau locală) şi ca sensibilizante pentru radioterapie. După radioterapie sensibilitatea tumorilor la progestative se reduce considerabil. Terapia citostatică Tearpia citostatică, combinată eventual şi cu terapia hormonală, se indică în formele avansate şi în recidive (11). Principii terapeutice în funcţie de stadialitate şi grading-u\ histologic se aplică diferite scheme terapeutice. Stadiul I şi II (G r G 2 ) - fără invazie miometrială profundă (ecografie vaginală, tomografie) - histerectomie totală cu anexectomie bilaterală cu coleret vaginal. Se poate recomanda postoperator iradierea bontului vaginal sau administrarea de progestative 3 luni. După stadializare postoperatorie se reevaluează cazul în ceea ce priveşte indicaţia terapeutică. Stadiul I (G3) sau cu invazie miometrială profundă - asociere radio-chirurgicală. Stadiul II - iradiere locală şi iradiere externă profundă urmată la 6 săptămâni de limfadenocolpohisterectomie totală lărgită. Dacă s-a efectuat iniţial intervenţia chirurgicală se recomandă la 6 săptămâni iradierea externă profundă şi a bolţii vaginului. Eventual tratament adjuvant cu progestative. Stadiul III - iradiere profundă externă şi locală, urmate după 6 săptămâni de limfadenocolpohisterectomie lărgită. Stadiul IV - iradiere profundă externă şi locală, urmate de chimioterapie şi hormonoterapie. Recidivă vaginală - iradiere locală şi externă pelviană. 3083

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Metastazele la distanţă - progestative şi chimioterapie.

PROGNOSTIC Prognosticul este influenţat de stadiul clinic, tipul histologic, vârsta şi tratamentul aplicat. în general, în stadiul I se constată supravieţuire de peste 5 ani în jur de 75%, în stadiul II 50%, stadiul III 30% şi în stadiul IV de 9%.

BIBLIOGRAFIE 1. Andersen E.S. - Stage II endometrial carcinoma & prognostics factors and the results of treatment. Gynecol. Oncol., 1990,38,220; 2. Ozasa H., Hoda Y., Mori T. - A dynamic test of hormonal sensitivity of gynecologic malignancy by used of an anti-

3084

estrogen, tamoxifen. Am.J. Obstetr. Gynecol, 1988, 158, 1120; 3. Segreti E.M., Novotny D.B., Soper J.T. - Endometrial cancer: histologic correlates of immunohistochemical localization of progesterone receptor and estrogen receptor Obst. Gynecol. 1989,73,780 4. Padwick M. B., Endacott J., Whitehead M.B. - Efficacy, acceptability an metabolic effects of transdermal estradiol în the management of postmenopausal women. Am.J. Obst. Gynecol. 1985,152,1085; 5. Currie J.L. - Malignant Tumors of the uterine corpus - in Te Linde's operative Gynecology, 7th edition S.B. Lippincott Coms. Philadelphia, 1982, 1032; 6. FIGO - Annual report and the results of treatment în gynecologycal cancer - Int.J. Gynecol, Obst., 1989,29,189 7. Erasman W.T. - New gynecologic cancer stading, Obst. Gynecol, 1990,75,287; 8. Cacciatore B., Lehtovirta P., Wahistrom T, Ylostalo P. Preoperative sonographic evaluation of endometrial cancer Am J. Obst.Gynecol, 1989,160,133 9. Creasman H.T., Disaia P.F., Blessag J. - Prognostic significance of peritoneal cytology în patients with endometrial cancer and preliminary data concerning terapy with intraperitoneal radiopharmaceuticals Am.J. Obst. Gynecol. 1981,141, 921.

SARCOAMELE UTERINE D. PELINESCU-ONCIUL

Epidemiologie Etiopatogenie Anatomie patologică Diagnostic Tratament

Tratament chirurgical Radioterapia Tratamentul citostatic Prognostic Bibliografie

Sarcoamele uterine sunt tumori maligne care iau naştere din ţesutul conjunctiv sau muscular neted de la nivelul uterului sau prin metaplazia elementelor de origine mezenchimală (1).

1. Rhabdomiosarcom (inclusiv sarcoame botryoides) 2. Condrosarcom 3. Osteosarcom 4. Liposarcom II. Sarcoame mixte A. Sarcoame mixte homoloage B. Sarcoame mixte heteroloage III. Tumori maligne mulleriene mixte A. Tumori de tip homolog B. Tumori de tip heterolog IV. Sarcoame neclasificate V. Limfoame maligne

EPIDEMIOLOGIE Sunt tumori cu incidenţă scăzută, frecvenţa lor fiind de 3-5% din localizările tumorale maligne uterine. Vârsta la care apar poate fi foarte diferită, dar incidenţa maximă este situată între 40-60 ani.

ETIOPATOGENIE Etiopatogenia sarcoarr.elor este necunoscută.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Există multiple clasificări ale sarcoamelor uterine. Cea mai acceptată clasificare este a lui Kemson şi Bari (1970), modificate de Clement şi Scully (1990). (2). I. Sarcoame pure A. Sarcoame pure homoloage 1. Leiomiosarcom 2. Sarcom stromal endometrial 3. Angiosarcom 4. Fibrosarcom B. Sarcoame pure heteroloage

Macroscopic în leiomiosarcom tumora are aspectul unui fibrom degenerat, moale, gălbui, cenuşiu, cerebroid, neîncapsulat, cu zone de hemoragie şi necroză. în sarcomul stromal endometrial apare infiltrarea endometrului cu penetraţie către miometru şi mase tumorale polipoide către cavitatea uterină (3).

DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic este foarte dificil, pentru că nu există o simptomatologie clară. Simptomul cel mai frecvent este metroragia, care apărută la femei în postmenopauza şi însoţite de mărirea tumoraiă a uterului cu creşterea rapidă, este foarte sugestivă. Un alt simptom este reprezentat de durerea pelviană care se întâlneşte la 15-19% din bolnave. 3085

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Se pot adăuga tulburări urinare, sesizarea de către bolnavă a unei mase tumorale abdominale. Uneori primele simptome aparţin metastazelor cu expectoraţie sanghinolentă, dureri lombosacrate sau cu alte localizări. Examenul clinic genital evidenţiază de obicei o tumoră pelviană, etichetată ca fibrom, moale şi cu creştere rapidă. Uneori apar la examenul cu valve mase polipoide exteriorizate prin col, această situaţie apărând în special în sarcoamele mixte mulleriene (4). Diagnosticul paraclinic se bazează pe biopsia masei polipode, pe histeroscopie, pe tomografie computerizată. în general însă majoritatea cazurilor cu suspiciune de sarcom, se descoperă intraoperator, atunci când se poate evidenţia tumora moale, neîncapsulată, cu necroza accentuată sau hemoragie.

Radioterapia Nu există studii care să arate beneficiul radioterapiei în sarcoamele uterine cu excepţia carcinosarcoamelor şi a sarcoamelor stromale endometriale. în leiomiosarcom radioterapia nu este indicată (5). Tratamentul citostatic Există o sensibilitate variată a diferitelor tipuri de sarcoame uterine. Astfel leiomiosarcomul răspunde favorabil la Doxirubicin asociat cu Ciclofosfamida şi Dacarbazona. în carcinosarcom cea mai bună asociere este Cisplatin cu Ifosfamida. Chimioterapia se poate folosi şi ca tratament adjuvant postoperator, crescând durata de supravieţuire (6). Prognostic

TRATAMENT Tratament chirurgical Pacientele cu suspiciunea preoperatorie sau ca descoperire intraoperatorie (de obicei pentru indicaţia de fibrom) vor fi explorate chirurgical prin recoltarea de lavaj peritoneal pentru studiul citoiogic, palparea ganglionilor pelvici şi paraaortici şi prin examinarea minuţioasă a pelvisului şi abdomenului superior. Se va practica histerectomie totală extracapsulară cu anexectomie bilaterală (excepţie făcând bolnavele premenopauzale cu leiomiosarcom, unde anexele trebuie păstrate, deoarece s-a constatat că le îmbunătăţeşte prognosticul). Limfadenectomia de rutină nu este indicată, ci numai biopsierea ganglionilor palpabili. Operaţia şi examenul histopatologic al pieselor permit stadializarea postoperatorie care este identică cu cea din adenocarcinomul endometrial (1).

3086

Prognosticul este infaust, supravieţuirea globală la 2 ani fiind de 33% şi de 17% la 5 ani. în stadiile II-IV supravieţuirea la 5 ani este de 8%.

BIBLIOGRAFIE 1. Rădulescu C. - Ginecologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995, 545; 2. Sciarra - Ginecologic Oncology, Ed. Lippincott Williams And Wilkins, Phildelphia, 1998, 1025; 3. Vardi J.R., Tovell, H.M.M. - Leiomyosarcome of the uterus, clinicopathologic study - Obstetrics and Gynecology, 1990,56,428; 4. Aaro.L.A., Symmonds R.E., Dockerty M.B. - Sarcome of the uterus - Am. J. Obstetrics and Gynecology, 1994, 94,101; 5. Badib A.O., Vongtama V., Kurohara S.S., Webster J.H. Radiotherapy in the treatment of sarcomes of the corpus uterine - Cancer, 1989, 24, 724; 6. Hanningam E.V., Freedman R.S., Elder K.M., Rutledge F.N. - Treatment of advanced uterine sarcome with cytostatics - Gynecologic Oncology, 1993,15, 224.

TUMORI BENIGNE DE OVAR DECEBAL HUDIŢA, ANNE-MARIE DIMA

Chisturile funcţionale ovarlene Chisturile foliculare Chisturile de corp galben Boala ovarelor polichistice I. Tumori benigne derivate din epiteliul germinativ Tumori seroase benigne Chjstadenomul seros Chistadenomul fibros Tumori mucinoase Chistadenomul mucinos Pseudomixomul peritoneal (Pseudomyxoma Peritonei) Tumori endometrioide Tumori mezonefroide (cu celule clare) Tumora Brenner

II. Tumori derivate din celule germinale Teratomul Teratomul matur chistic - Chistul dermoid Struma Ovarii Gonadoblastomul III. Tumori derivate din stroma gonadală specializată Tumori cu celule granuloase şi tecale Tumori de granuloasă Tecomul Tumori cu celule Sertoli şi Leydig Ginandroblastomul Tratamentul leziunilor benigne Tumorile ovariene benigne şi sarcina Bibliografie

Tumorile ovariene ocupă un loc aparte în patologia ginecologică prin marea lor diversitate, prin dificultăţile legate de clasificarea, diagnosticul, precizarea caracterului lor evolutiv, stabilirea prognosticului şi a tratamentului. Au fost descrise peste 300 varietăţi histologice de tumori ale ovarului (12). Formaţiunile tumorale ovariene pot fi reprezentate de chisturi funcţionale distrofice, ovare polichistice, tumori ovariene benigne sau maligne. Pentru clinician este important de cunoscut comportamentul lor biologic în sensul benignităţii sau malignităţii acestora. La nivelul ovarului se pot dezvolta tumori benigne şi tumori maligne cu mare agresivitate biologică dar şi tumori „de graniţă" (borderline). Din fericire 75% din tumorile ovariene sunt benigne (2). Tumorile ovariene benigne apar la toate grupele de vârstă dar prezintă un vârf de incidenţă în perioada reproductivă a vieţii femeii, între 20 şi 44 de ani (5). Histogeneză Cea mai întâlnită creştere de volum a ovarelor se datorează proliferării chistice fiziologice a foliculilor ovarieni. Acestea nu reprezintă adevărite tumori ovariene fiind considerate chisturi funcţionale. Uneori acestea reprezintă o eroare în regresia normală sau în involuţia foliculilor ovarieni.

Adevăratele tumori benigne ovariene se dezvoltă din structurile normale ale ovarului şi din relicvele congenitale sau implanturile heterotopice. Tumorile cu originea în structurile ovariene sunt preponderent tumori chistice dezvoltate din învelişul epitelial; tumori producătore de hormoni care se dezvoltă din stroma specializată a cortexului ovarian; tumori care se dezvoltă de la nivelul celulelor germinale; tumori dezvoltate din resturi congenitale sau din implanturi heterotopice. Clasificarea tumorilor ovariene a evoluat datorită necesităţii de a înţelege originea şi modul de dezvoltare a acestor leziuni şi a semnificaţiei lor clinice. Pe măsură ce se cunosc fiziologia şi metabolismul ovarelor devine evidentă dificultatea realizării unei clasificări a patologiei tumorale ovariene. Au fost propuse numeroase criterii de clasificare: • tumori chistice şi tumori solide; • tumori binigne şi tumori maligne; • tumori hormonosecretante şi tumori lipsite de activitate secretorie. Criteriul histogenetic este în prezent larg acceptat şi, pentru aspectul său practic, propunem următoarea clasificare: I. Tumori derivate din epiteliul germinativ (epiteliul de suprafaţă, epiteliul celomic) 3087

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ A. Tumoră seroasă. B. Tumoră mucinoasă. C. Tumoră endometrioidă. D. Tumoră mezonefroidă. E. Tumoră Brenner. F. Cancer nediferenţiat. G. Carcinosarcomul şi tumori mezodermale

mixte. II. Tumori derivate din celulele germinale A. Teratomul 1. Teratomul matur - teratom matur solid; - teratom matur chistic (chistul dermoid); - struma ovarii; - neoplasme maligne secundare dezvoltate din teratomul matur chistic. 2 Teratomul imatur. B. Disgerminomul. C. Cancerul embrional. D. Tumora sinusului endodermal. E. Coriocarcinomul. F. Gonadoblastomul. III. Tumori derivate din celulele stromei ovariene (stroma gonadală specializată) A. Tumori cu celule granuloase şi tecale 1. Tumoră de granuloasă. 2. Tecomul. B. Tumori Sertoli-Leydig 1. Arenoblastomul. 2. Tumora Sertoli. C. Ginandroblastomul. D. Tumori cu celule lipidice. IV. Tumori derivate din mezenchimul nespecific (ţesut conjunctiv neintrinsec) A. Fibrom, hemangiom, leiomiom, lipom. B. Limfom. C. Sarcom. V. Tumori metastatice în ovare din: • sân; • endometru; • tractul gastro-intestinal; • limfoame. FIGO a adoptat în 1971 o clasificare histologică realizată de Serov, Scully şi Sobin şi acceptată de OMS în 1973 (vezi Anexa 1). Au fost descrise 9 clase de tumori în raport cu ţesuturile din care provin (17). Această clasificare este complexă dar cu utilitate practică restrânsă. Necesitatea, în practica chirurgicală şi ginecologică, de a diferenţia formaţiunile ovariene pseudotumorale (chisturi funcţionale, ovariene, boala polichistică ovariană) de tumorile propriu-zise justifică abordarea în paragrafele următoare şi a primei ca3088

tegorii întrucât diagnostice eronate se pot solda cu laparotomii inutile. Chisturile funcţionale ovariene sunt cele mai frecvente formaţiuni ovariene netumorale şi apar la femei aflate în plină perioadă de activitate sexuală; se formează prin perturbarea evoluţiei normale a unor foliculi sau corpi galbeni care se transformă chistic. Tumorile ovariene benigne sunt tumori rezultate prin proliferarea celulară a diverselor structuri ale ovarului matur sau din resturi embriogenetice care îmbracă prin dezvoltare aspecte de tumori chistice, solide sau mixte. în consecinţă diferenţa dintre cele două entităţi (chisturile funcţionale şi tumorile benigne de ovar) este majoră aceasta având cu totul altă origine şi necesitând o altă atitudine terapeutică. ANEXA NR. 1 Clasificare Serov, Scully, Sobin (FIGO 1971, OMS 1973) I. Tumori „epiteliale" comune. 1.1. Tumori seroase Benigne • chistadenom şi chistadenom papilar seros; • papilom de suprafaţă seros; • adenofibrom şi chistadenofibrom seros. Cu malignitate de graniţă (cancer cu potenţial malign scăzut) • chistadenom şi chistadenom papilar seros; • papilom de suprafaţă seros; • adenofibrom şi chistadenofibrom seros. Maligne • adenocarcinom papilar; adenocarcinom şi chistadenocarcinom papilar seros; • carcinom papilar de suprafaţă seros; • adenofibrom malign şi chistadenofibrom malign seros. 1.2. Tumori mucinoase Benigne • chistadenom mucinos; • adenofibrom şi chistadenofibrom mucinos. Cu malignitate de graniţă (cancer cu potenţial malign scăzut) • chistadenom mucinos; • adenofibrom şi chistadenofibrom mueinos. Maligne • adenocarcinom şi chistadenocarcinom mucinos; • adenofibrom malign şi chistadenofibrom malign mucinos. 1.3. Tumori endometriale Benigne • adenom şi chistadenom endometrial; • adenofibrom şi chistadenofibrom mucinos endometrial. Cu malignitate de graniţă (cancer cu potenţial malign scăzut) • adenom şi chistadenom mucinos endometrial; • adenofibrom şi chistadenofibrom endometrial. Maligne • carcinom endometrial: - adenocarcinom; - adenoacantom; - adenofibromul malign.

Patologia chirurgicală ginecologică • sarcom stromal endometrioid; • tumori mixte mezodermale (miilleriene): - homologe; - heterologe. 1.4. Tumori cu celule clare (mezonefroide) Benigne • adenofibrom Cu malignitate de graniţă (cancer cu potenţial malign scăzut) Maligne • carcinom şi adenocarcinom 1.5. Tumori Brenner Benigne. Cu malignitate de graniţă. Maligne. 1.6. Tumori mixte epiteliale Benigne. Cu malignitate de graniţă (cancer cu potenţial malign scăzut). Maligne. /. 7. Cancer nediferentiat 1.8. Tumori epiteliale neclasificate

IX. Stări şi boli asemănătoare tumorilor (leziuni pseudotumorale) 1. Luteomul de sarcină. 2. Hiperplazia stromală ovariană şi hipertecoza. 3. Edemul masiv. 4. Chistul folicular solitar. 5. Chistul de corp galben. 6. Ovarele polichistice. 7. Chisturi foliculare luteinizate multiple. 8. Endometrioza. 9. Incluzii ale epiteliului de suprafaţă (chist de incluzie germinală). 10. Chist simplu. 11. Leziuni inflamatorii. 12. Chisturi paraovariene.

II. Tumori provenite din cordoanele sexuale stromale //. 1. Tumori granuloase stromale • tumori cu celule granuloase; • tumori din grupul tecom-fibrom: tecomul, fibromul, neclasificate. 11.2. Androblastoame: tumori cu celule Sertoli-Leydig • tumori bine diferenţiate: tumoră cu celule Sertoli, androblastomul tubular cu depozite lipidice, tumoră cu celule Sertoli-Leydig, tumoră cu celule Leydig; • tumori cu diferenţiere intermediară; • tumori nediferenţiate; • tumori cu elemente heteroloage. 11.3. Ginandroblastoame 11.4. Neclasificate

Apar printr-o perturbare a ovulaţiei cu lipsa pontei ovulare (dehiscenta foliculului) şi continuarea creşterii foliculului ovarian ajuns la maturitate prin acumularea de lichid. Sunt de obicei multiple şi apar în ambele ovare. Dimensiunea medie este de 2-4 cm şi rareori depăşesc diametre de 6 cm (2). Chisturile foliculare pot apare şi ca o complicaţie a hiperstimulării prin gonadotropine exogene folosite în inducerea ovulaţiei. Pe secţiune, chisturile foliculare prezintă pereţi subţiri, translucizi şi conţin un lichid serocitrin. Microscopic, chistul este delimitat de un strat de celule granuloase printre care se pot găsi celule tecale. Chisturile foliculare produc simptome doar dacă sunt mari şi complicate prin ruptură sau hemoragie, acestea întâlnindu-se mai ales în cazul hiperstimulării cu gonadotropine exogene. Chisturile foliculare se pot rupe spontan sau în timpul manevrelor bimanuale de examinare pelvină cu răspândirea lichidului folicular în cavitatea peritoneală. Majoritatea chisturilor funcţionale dispar spontan în circa 3 luni, iar conduita constă în supravegherea evoluţiei acestora. Mulţi autori recomandă în timpul perioadei de urmărire o medicaţie contraceptivă orală care- acţionează prin reducerea secreţiei hormonale (prin efect frenator hipofizar) cu reducerea, în consecinţă, a stimulării foliculilor ovarieni. Persistenţa după această perioadă de supraveghere a formaţiunilor chistice de dimensiuni mari necesită noi proceduri de diagnosticare şi tratament incluzând laparoscopia şi laparotomia cu excizia formaţiunii chistice si examenul histopatoiogic al acesteia (5).

III. Tumori cu celule lipidice IV. Tumori cu celule germinale IV. 1. Disgerminomul IV.2. Tumora sinusului endodermal IV.3. Poliembriomul IV.4. Coriocarcinomul IV.5. Teratoamele: • imature; • mature: - solid; - chistic - chistul dermoid; • monodermal cu specializare înaltă: - struma ovarii; - carcinoidui; - struma ovarii şi carcinoid; - alte tumori. IV.6. Forme mixte V. Gonadoblastomul • pur; • asociat cu disgerminom sau alte forme de tumori cu celule germinale. VI. Tumori ale ţesuturilor moi nespecifice ovarului VII. Tumori neclasificate VIII. Tumori metastazice (secundare)

188 - Tratat de chirurgie, voi. II

CHISTURILE FUNCŢIONALE OVARIENE Chisturile foliculare

3089

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Chisturile de corp galben CorpuL galben (Iuţeai) care se dezvoltă după ovulaţie este o structură care în absenţa sarcinii involuează fiind invadată de ţesut hialin cu formarea corpului albicans. în timpul sarcinii corpul galben prezintă structură chistică şi creşte suficient de mult pentru a putea fi palpat la examinarea pelvină bimanuală. Uneori, după ovulaţie, din cauze încă incomplet elucidate, dar probabil datorită unor perturbări vasculare sau limfatice se poate dezvolta un chist Iuţeai; apare o hemoragie intrachistică masivă cu un cheag voluminos a cărui resorbţie determină formarea unei cavităţi cu conţinut lichidian. Chisturile de corp galben măsoară frecvent între 3 şi 5 cm. şi excepţional pot deveni voluminoase (9). Sunt uniloculare şi au un conţinut lichidian de culoare roşu-brun, brun-ciocolatiu şi chiar brun-gudron. Pereţii conţin celule granuloase luteinizate, iar la exterior, celule tecale luteinizate. Chisturile de corp galben pot fi mute clinic, dar frecvent se asociază cu amenoree, dureri abdominale şi metroragii. Se pot face confuzii cu sarcina ectopică datorită decelării la examenul clinic a unei formaţiunii tumorale în una din zonele anexiale dar mai ales în cazul rupturii acestor chisturi cu apariţia hemoperitoneului care impune laparotomia. Tratamentul constă în administrarea de preparate hormonale cu efect frenator hipofizar. Laparatomia este justificată doar îrr cazul în care chisturile luteale s-au complicat. Puncţia vaginală pentru evacuarea chisturilor funcţionale este contraindicată. Boala ovarelor polichistice Se întâlneşte cel mai frecvent la adolescente şi la femei tinere fiind însoţită de un complex de simptome şi anomalii endocrine legate de lipsa ovulaţiei. In 1935 Stein şi Leventhal au descris un sindrom caracterizat prin prezenţa de ovare polichistice bilateral, spaniomenoree, sterilitate, obezitate, hirsutism. La examenul clinic ovarele sunt mari, dure, cu suprafaţă netedă. în concepţia celor doi autori sindromul s-ar datora unei dezvoltări exagerate a ţesutului conjunctiv în corticala ovarelor. Se formează un ţesut fibros, asimilat albugineei testiculare, care perturbă evoluţia normală a foliculilor ovarieni. In absenţa pontei ovulare survin anovulaţia şi tulburările din steroidogeneza ovariană. 3090

Modificările morfologice ale ovarelor descrise de Stein sunt reprezentate de hiperplazia tecii interne cu luteinizarea acesteia, stimularea reacţiei fibroase din stroma şi capsula ovarelor. Macroscopic ovarele prezintă o suprafaţa alblucioasă perfect netedă „ovare de fildeş", „ovare de porţelan". Microscopic se decelează numeroşi foliculi chistici cu diametre sub 1 cm, în majoritate atrezici. Tratamentul este în principal medical şi constă în administrarea de inductori ai ovulaţiei. Tratamentul chirurgical şi anume rezecţia cuneiformă a corticalei ovarelor preconizat de Stein este actualmente rezervată numai cazurilor în care terapia cu inductori ai ovulaţiei aplicată în două trei cure succesive rămâne ineficace (9).

I. TUMORI BENIGNE DERIVATE DIN EPITELIUL GERMINATIV Se descriu mai multe categorii: tumori seroase, mucinoase, endometrioide, tumori cu celule clare, tumori Brenner. Modul de dezvoltare a tumorii îi imprimă acesteia un aspect chistic când proliferarea epitelială circumscrie o cavitate, iar atunci când proliferarea epitelială este intensă umplerea cavităţii conferă tumorii o consistenţă solidă. Evident există combinaţii între aspectul chistic şi cel de tumoră solidă cu predominenţa unuia sau altuia. în majoritatea cazurilor tumorile benigne derivate din epiteliul germinativ sunt tumori seroase sau mucinoase. Apar la femei între 20 şi 60 ani şi au frecvent dimensiuni mari, între 15-30 cm, unele dintre acestea, în special varietăţile mucinoase, putând atinge dimensiuni impresionante mimând câteodată chiar prezenţa unei sarcini la termen (9). Epiteliul de suprafaţă al ovarului este format dintr-un strat de celule turtite similare cu celulele mezoteliale ale peritoneului visceral. Ovarul la femeia adultă are o suprafaţă neregulată, cicatricială, consecinţă a remanierilor ovulatorii. Deoarece epiteliul ovarian, derivă din epiteliul canalelor mulleriene, epiteliul celomic, transformarea tumorală va reprezenta o reluare la distanţă a acestei origini. Astfel, transformarea tumorală a epiteliului celomic poate să reproducă diversele tipuri de epiteliu mullerian: tubar, endometrial, endocervical. Mecanismul iniţial ar fi reprezentat de metaplazia epiteliului din zonele profunde ale cicatricilor de pe suprafaţa ovariană care din plat devine cubic; stroma de suprafaţă, în urma remanierilor ovulatorii, determină prin prolife-

Patologia chirurgicală ginecologică rare includerea epiteliului metaplaziat în interior rezultând o tumoră germinală de incluzie, aspect care se poate întâlni de nenumărate ori în cursul vieţii femeii. Când epiteliul tumoral seamănă cu cel endotubar se formează un chist seros, când seamănă cu cel endocervical se dezvoltă un chist mucinos iar când metaplazia evoluează către celule asemănătoare cu cele endometriale se formează un chist endometrioid (12). Uneori, în acelaşi chist ovarian, se constată prezenţa de epitelii de tip seros, mucinos şi cu celule clare. Apariţia unui chist ovarian dezvoltat din epiteliul de suprafaţă presupune o invaginare a epiteliului germinativ, metaplazia acestuia, ocluzia cu formare de chist, proliferarea epitelială şi diferenţierea. Dacă nu se produce proliferarea epitelială rezultă un chist simplu de incluzie căptuşit de un rând de celule plate sau cubice. Dacă epiteliul inclus proliferează se produc chistadenoame. Tumori seroase benigne Chistadenomul seros Se caracterizează prin proliferarea de celule a căror morfologie aminteşte de cea a epiteliului tubar şi este cea mai frecventă tumoră chistică benignă de ovar constituind 20-25% dintre tumorile benigne (6). Chistadenomul seros apare între 20 şi 50 ani, dar are maximul de incidenţă în decada a treia şi a patra de viaţă. Frecvent formaţiunile tumorale pot fi bilaterale, mai ales acelea cu prelungiri papilare. Cele mai multe tumori chistice seroase sunt benigne dar circa 30% sunt maligne (1). Frecvenţa transformărilor maligne este mai ridicată în cazul tumorilor cu procese papilare (chistadenoame papilifere). Chistadenomul seros este o formaţiune chistică frecvent uniloculară şi mai rar multiloculară derivată din epiteliul de suprafaţă al ovarului. Suprafaţa externă a tumorii este netedă în cazul tumorilor uniloculare sau boselată la tumorile multiloculare, de culoare alb-cenuşie sau cu tentă brun-roşcată în cazul în care s-a produs hemoragie intrachistică. La 10-30% dintre tumori se descriu prelungiri papilare care se proiectează spre cavitatea chistului. Acestea sunt dure, albe şi cu suprafaţă largă de implantare. în cazul în care aceste formaţiuni papilare sunt dure şi friabile pot sugera malignitatea. Procese papilare similare cu cele descrise pot apare şi pe suprafaţa externă simulând un cancer de ovar şi este necesar un examen histopatologic

extemporaneu pentru a stabili natura benignă sau malignă a tumorii. Chistadenomul seros benign măsoară în general între 5-15 cm diametru şi ocazional poate ocupa întreaga cavitate abdominală (2). Pe secţiune, se observă una sau multiple formaţiuni chistice cu pereţi subţiri care conţin lichid serocitrin sau pot conţine sânge. Microscopic, epiteliul care delimitează cavitatea chistului este format din celule înalte columnare, cu nudei alungiţi, asemănătoare cu cele ale epiteliului tubar; în unele cazuri apar celule ciliate. Stroma poate fi laxă, edematoasă sau densă, de tip fibros. Formaţiunile papilare prezintă un ax conjunctiv fibros acoperit de un singur strat de celule epiteliale. Uneori în stroma adiacentă învelişului epitelial sunt prezente mici concreţiuni calcare cunoscute sub numele de psamoame şi care pot fi identificate la un examen radiologie abdominal. Diagnosticul acestor tumori este pus, după o examinare pelvină, la o pacientă asimptomatică sau care prezintă o mărire progresivă în volum a abdomenului. Tratamentul chistadenoamelor seroase de ovar trebuie să fie realizat ţinând cont de posibilitatea de apariţie bilaterală a tumorii şi de potenţialul de malignitate; procesele papilare şi hemoragiile intrachistice pot sugera malignitatea. La pacientele tinere, sub 40 de ani, se extirpă numai ovarul sau anexa cu tumora conservându-se ovarul contralateral dacă acesta este normal. După extirparea tumorii se recomandă secţionarea şi inspecţia acesteia, prelungirile papilifere dure şi friabile sugerând malignitatea şi impunând un examen histopatologic extemporaneu. Unii autori recomandă şi secţionarea ovarului contralateral cu inspectarea acestuia deoarece poate prezenta chisturi papilifere, chiar cu transformare malignă, iar alţii nu intervin asupra ovarului contralateral aparent normal datorită pericolului apariţiei sângerărilor şi aderenţelor (5). în cazul conservării ovarului contralateral s-a observat apariţia, într-o serie de cazuri, de recidive la intervale mari de timp după intervenţia chirurgicală. La pacientele peste 40 de ani tratamentul chirurgical constă în histerectomie cu anexectomie bilaterală. Chistadenomul fibros Chistadenofibromul este o variantă a chistadenomului seros în care există o proliferare conjunctivă importantă şi este mai rar întâlnit. Această tumoră este parţial chistică şi parţial solidă. Vârsta 3091

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ de apariţie este similară cu a celorlalte tumori seroase. De obicei tumora este benignă şi unilaterală. Suprafaţa externă a tumorii este cenuşie sau albă. Tumora este alcătuită din chisturi multiloculate şi zone solide determinate de formaţiuni papilifere. Prelungirile papilifere sunt ferme şi nefriabile. Microscopic, zonele solide sunt alcătuite din ţesut conjunctiv dispus spiralat conţinând cantităţi variate de stromă ovariană şi sunt mărginite de epiteliu de suprafaţă. Formaţiunile chistice sunt similare cu cele din chistadenoamele seroase. Aspecte macroscopice şi microscopice asemănătoare pot fi întâlnite şi în ovarele femeilor în postmenopauză. Tratamentul este chirurgical şi variază în funcţie de vârstă fiind similar cu cel al chistadenoamelor seroase. Tumori mucinoase Chistadenomul mucinos Este o tumoră caracterizată printr-o proliferare de celule mucosecretante asemănătoare ca morfologie cu epiteliul endocervical sau intestinal şi este a doua ca frecvenţă din tumorile ovariene benigne, reprezentând circa 15% din totalul tumorilor ovariene (6). Spre deosebire de tumorile seroase apare bilateral doar în circa 3-7% din cazuri (9). Mai mult, probabilitatea de apariţie a uriei tumori similare în ovarul contralateral, conservat după o intervenţie chirurgicală, este extrem de redusă. Aceste tumori sunt rareori maligne având un prognostic mult mai favorabil decât corespondentele lor seroase. Chistadenomul mucinos apare mai frecvent în timpul celei de-a treia şi a patra decade de viaţă şi în 10% din cazuri după menopauză. Ele pot complica sarcina. Există două teorii referitoare la histogeneză. Cea mai acceptată este aceea care susţine originea tumorii din epiteliul de suprafaţă ovarian, prin metaplazia epiteliului germinai cu diferenţierea acestuia către un epiteliu secretor de tip endocervical. Altă teorie susţine că epiteliul este de tip intestinal şi se dezvoltă dintr-un teratom în care persistă un singur tip de ţesut (structuri de tip endodermal care conţin celule caliciforme şi celule argentafine). Este posibil ca aceste tumori chistice să se dezvolte prin ambele mecanisme (3, 15). Aproximativ 25% din chistadenoamele mucinoase prezintă arii de luteinizare stromală iar activitatea hormonală estrogenică este evidentă fiind identificată în aceste celule stromale 3-OH-steroid dehidrogenaza care intervine în sinteza estrogenilor (2). 3092

Tumorile mucinoase sunt de obicei mai voluminoase decât cele seroase şi sunt cunoscute prin dimensiunile gigantice atinse în unele cazuri. Ele măsoară între 1-50 de cm diametru, dar cele mai multe au dimensiuni cuprinse între 15-35 de cm diametru. Frecvent sunt formaţiuni chistice în totalitate şi multiloculare. Suprafaţa externă este netedă, mai rar boselată, de culoare alb-cenuşie şi fără prelungiri papilare extrachistice. Pe secţiune, cavitatea este împărţită prin septuri în mai mulţi loculi de dimensiuni variate care conţin material mucoid, vâscos, aderent. Conţinutul poate fi roşu sau brun dacă a existat hemoragie intrachistică. Septurile interloculare sunt foarte subţiri. Procesele papilare intrachistice au fost depistate în 10-20% dintre tumori şi sunt mai frecvent întâlnite în varietăţile maligne (5). Capsula şi septurile despărţitoare sunt alcătuite din ţesut conjunctiv dens. Microscopic chisturile sunt mărginite de un epiteliu secretor înalt, columnar, cu dispoziţie bazală a nucleilor, citoplasmă abundentă şi cu acumulare apicală de substanţă mucinoasă. Aceste celule seamănă cu celulele secretorii ale endocervixului şi ale intestinului. Intre aceste celule sunt dispersate celule argentafine şi celule Paneth. Tratamentul chistadenoamelor mucinoase benigne la femeile tinere constă în chistectomie sau ovariectomie unilaterală cu inspecţia ovarului contralateral. La pacientele peste 40 de ani se practică histerectomie cu anexectomie bilaterală. Manevrarea formaţiunii tumorale se va face prin mişcări blânde pentru a evita ruperea acesteia cu diseminarea ţesutului mucinos în cavitatea peritoneală şi apariţia pseudomixomului peritoneal. Pseudomixomul peritoneal (Pseudomyxoma Peritonei) Este o complicaţie rezultată prin diseminarea conţinutului chisturilor mucinoase în cavitatea peritoneală; până la 5% din tumorile mucinoase de ovar se pot complica prin însămânţarea celulelor mucinoase pe suprafaţa peritoneală (2). Această diseminare apare cel mai frecvent prin ruperea spontană sau în timpul manevrelor chirurgicale a chisturilor mucinoase, dar sunt descrise cazuri de pseudomixom peritoneal apărut la femei cu chisturi ovariene intacte. Unii autori susţin că aceste leziuni ar reprezintă metastaze ale tumorilor mucinoase cu potenţial malign scăzut. Au fost raportate cazuri de asociere ale chisturilor mucinoase de ovar cu un mucocel apendicular (9).

Patologia chirurgicală ginecologică însămânţarea peritoneală este difuză şi este însoţită de acumularea masivă în cavitatea peritoneală de material mucinos, bogat în albumină şi glicoproteine, realizând o ascită gelatinoasă. Rareori are loc extensia în afara cavităţii peritoneale sau invazia organelor vitale. Examenul microscopic al diseminărilor peritoneale evidenţiază epiteliul secretar de mucină înalt diferenţiat şi de aspect benign. Evoluţia clinică este de obicei către malnutriţie progresivă şi emaciere, iar decesul poate surveni prin fenomene ocluzive sau caşexie. Tratamentul este chirurgical constând în extirparea tumorii mucinoase şi evacuarea conţinutului peritoneal. Masa gelatinoasă este dificil de îndepărtat datorită vâscozităţii sale crescute, iar recidivele apar în mod obişnuit la circa 1 an de la extirparea tumorii primare necesitând intervenţii repetate. S-au încercat tratamente adjuvante cu citostatice intraperitoneal şi iradiere postoperatorie, dar fără rezultate notabile. Rata de supravieţuire la cinci ani este mai mică de 50% (9). Tumori endometrioide Sunt tumori care provin, după unii autori, dintr-o endometriozâ ovariană; majoritatea autorilor susţin originea lor în metaplazia epiteliului ovarian de suprafaţă către un tip celular asemănător cu cel endometrial. Tumorile endometrioide sunt mai puţin frecvente comparativ cu varietăţile precedente reprezentând 5% din totalul tumorilor ovariene (13). Chisturile endometrioide au dimensiuni moderate (4-6 cm diametru) şi sunt în general uniloculare; în 30% sunt bilaterale (16). Cavitatea chistului este mărginită de un singur strat de epiteliu columnar înalt asemănător epiteliului endometrial şi conţine un lichid vâscos ciocolatiu. Spre deosebire de endometriozâ ovariană tumorile endometrioide nu prezintă modificări ciclice sub influenţa hormonilor ovarieni şi se pot dezvolta şi după menopauză (12). Tratamentul este chirurgical. Tumori mezonefroide (cu celule clare) Sunt reprezentate de un grup de tumori ale căror celule au o citoplasmă clară, bogată în glicogen. Deşi au fost descrise forme benigne de tumori mezonefroide (chistadenofibrom), majoritatea

tumorilor cu celule clare au un comportament biologic malign, fiind carcinoame cu agresivitate mare. Chistadenofibroamele cu celule clare sunt rare. Formaţiunile chistice sunt delimitate de epiteliu de tip mezonefroid (epiteliu cu celule clare). Se asociază cu leziuni de endometrioză în 25% din cazuri (4). Tratamentul acestor formaţiuni tumorale este chirurgical. Tumora Brenner Este o tumoră fibroepitelială solidă rezultată dintr-o proliferare conjunctivă şi o proliferare a unui epiteliu de tip tranziţional; reprezintă 1% până la 2% din totalul tumorilor ovariene şi este rar malignă (2). A fost descrisă la paciente cu vârstă între 6 şi 80 de ani, jumătate din cazuri fiind paciente peste 50 de ani (9). Circa 10% dintre tumorile Brenner sunt bilaterale. S-a observat o predilecţie de dezvoltare a tumorii pe ovarul drept. Tumorile Brenner derivă din epiteliul celomic paramezonefric. Din 1932, când Meyer a descris pentru prima data această entitate, au fost emise numeroase teorii referitoare la histogeneză, aceste tumori fiind considerate a avea originea în: resturi celulare Walthard, teratoame, celule granuloase, celule tecale, rete ovari sau în stroma ovariană. In prezent, este acceptat faptul că originea acestei tumori este în resturile celulare Walthard care reprezintă incluzii ale epiteliului ovarian de suprafaţă. Câteodată, tumorile Brenner coexistă cu chistadenoamele mucinoase. Aceasta asociere este explicată prin metaplazia epiteliului mucinos către tipul scuamos sau al epiteliului tumorii Brenner către tipul mucinos. Asocierea acestor două tipuri de tumori este în concordanţă cu teoria originii tumorii din epiteliul ovarian de suprafaţă. A fost de asemenea raportată asocierea tumorii Brenner şi cu alte tipuri de tumori genitale. Tumora Brenner are dimensiuni care variază între 10 şi 15 cm în diametru. Cele mai multe sunt solide, dar pot fi şi parţial chistice. Suprafaţa tumorii este alb-cenuşie, netedă dar poate fi şi boselată, cu lobuli neregulaţi. Ariile chistice variază în dimensiuni şi au un conţinut pseudomucinos. Microscopic, tumora este formată din ţesut fibros abundent în care se găsesc cuiburi de celule epiteliale scuamoase, care prezintă caracteristic nudei în „boabă de cafea". Frecvent, centrul acestor zone devine chistic. Celulele care delimitează cavitatea centrală sunt cuboidale, columnare, 3093

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cu aspect de uroteliu şi mai rar sunt celule epiteliale mucinoase. Clinic tumorile Brenner, mai ales cele de dimensiuni mici, sunt asimptomatice cu excepţia cazurilor în care apare luteinizarea stromei cu producere de estrogeni având ca rezultat hiperplazii endometriale şi metroragii în postmenopauză sau cu secreţie de androgeni cu fenomene de virilizare consecutive. Au fost descrise cazuri în care a fost prezent sindromul Demon-Meigs. Tratamentul este chirurgical. La femei tinere se practică extirparea tumorii cu examenul intraoperator al ovarului contralateral. La paciente peste 40 de ani conduita constă în histerectomie cu anexectomie bilaterală. II. TUMORI DERIVATE DIN CELULE GERMINALE Reunesc un ansamblu de tumori care se dezvoltă plecând de la celulele germinale primordiale ale gonadei embrionare şi reprezintă 15-20% din totalul tumorilor ovariene (8). La femeia adultă aceste tumori sunt teoretic toate benigne (teratom chistic matur, chist dermoid), în timp ce la copii şi tineri sunt în mare majoritate maligne. La copii, aceste tumori sunt cele mai întâlnite forme de cancer ovarian. După menopauză tumorile cu celule germinale sunt rare. Celulele germinale multipotente pot urma una dintre liniile de diferenţiere. Disgerminomul este o tumoră malignă rară formată din celule germinale primitive asemănătoare cu ovogonia din ovarul fetal. Teratoamele sunt tumori care conţin structuri derivate din cele trei straturi embrionare (ectoderm, mezoderm, endoderm). Vârsta pacientei oferă un indiciu important în ceea ce priveşte tipul tumorii. La copii ele sunt solide şi imature (tumora sinusului endodermal şi teratomul imatur); la tineri tumorile prezintă un grad înalt de diferenţiere fiind reprezentate de teratomul chistic matur. în cazul femeilor peste 40 de ani tumorile maligne cu celule germinale apar prin transformarea unei componente a unui teratom chistic benign. Teratomul Teratomul matur chistic - Chistul dermoid Este cea mai frecventă tumoră benignă din grupul teratoamelor şi derivă din celule germinale 3094

primitive putând fi alcătuită din orice combinaţie de structuri mature derivate din ectoderm, endoderm şi mezoderm. Sunt mai rar întâlnite comparativ cu chistadenoamele seroase şi mucinoase. Pot apare ia orice vârstă, dar vârful de incidenţă se înregistrează între 20 şi 40 de ani. Tumora apare bilateral în 15-20% din cazuri şi măsoară între 5 şi 10 cm diametru (11). Este rotundă, având suprafaţă netedă, lucioasă, de culoare gri-cenuşie. Pe secţiune, tumora apare în general uniloculară şi conţine un material sebaceu, vâscos, gălbui în care se găsesc smocuri de păr şi dinţi. Microscopic se întâlneşte o mare varietate de ţesuturi; cel mai frecvent se găsesc structuri care normal se află deasupra diafragmului: piele, păr, dinţi, epiteliu respirator, cartilaj, glande salivare, pilosebacee, ţesut nervos. Deoarece în 30-50% din cazuri apar dinţi la nivelul chisturilor dermoide, examenul radiologie abdominal poate fi de ajutor în stabilirea diagnosticului (10). Frecvent, chisturile dermoide prezintă un pedicul lung permiţând palparea lor în abdomen sau anterior de uter. Frecvenţa torsiunii şi rupturii chistului este relativ mare în cazul acestor tipuri de tumori antrenând semne de iritaţie peritoneală. O treime din chisturile dermoide sunt identificate în timpul sarcinii iar torsiunea acestora este mai frecventă în timpul gestaţiei şi lăuziei (12). Tumorile apar frecvent la paciente tinere şi de aceea tratamentul uzual constă în excizia chistului conservând porţiunea rămasă a ovarului. Unii autori recomandă incizia şi inspectarea ovarului contralateral, practică controversată în prezent. Dacă tumora este complicată prin ruptură sau torsiune se practică ovariectomie unilaterală. In cazul în care chistul s-a rupt spontan sau în cursul manevrelor chirurgicale va fi efectuată minuţios toaleta cavităţii peritoneale şi drenajul acesteia. Struma Ovarii Struma ovarii (guşa ovariană) este un teratom chistic benign, unic, format în marea majoritate sau chiar în totalitate din ţesuturi tiroidiene şi reprezintă 10-20% din teratoamele chistice mature (9). La exterior, această tumoră nu poate fi deosebită de chistul dermoid. Pe secţiune pot fi observaţi loculi coloidali tipici de culoare galben-brună şi de mărimi diferite. Microscopic se evidenţiază ţesut tiroidian bine diferenţiat. Circa 5% dintre aceste tumori se însoţesc de semne de hipertiroidie, mai rar de tireotoxicoză, simptome care dispar după extirparea tumorii (5).

Patologia chirurgicală ginecologică în cazul în care o tireotoxicoză nu dispare prin tiroidectomie, este necesară şi inspecţia ovarului în vederea posibilei diagnosticări ale unei astfel de tumori ovariene. Aceste tumori au un potenţial malign scăzut descriindu-se în literatură doar câteva cazuri de struma ovarii malignizată. Gonadoblastomul Este cea mai întâlnită tumoră a gonadelor disgenetice fiind formată din insule de celule germinale şi din celule stromale gonadale imature. Pacientele cu gonadoblastom au vârste cuprinse între 10 şi 40 de ani şi prezintă gonade anormale: ovare sub formă de benzi bilateral, gonade mixte cu un testicul imatur pe o parte şi un ovar normai sau un ovar în bandă de cealaltă parte. Cariotipul este frecvent 46XY, în general dezvoltarea unui gonadoblastom depinzând de prezenţa cromozomului Y. Cu toate că 80% dintre pacientele cu gonadoblastom sunt fenotipic femei, 90% au cromozomul Y (5). Fenotipul poate fi feminin, feminin cu virilizare sau masculin. Gonadoblastomul apare rar la o femeie cu cariotip normai 46XX. Macroscopic gonadoblastomul poate avea dimensiuni de la câţiva milimetri la valori mari, este de consistenţă fermă şi poate prezenta calcifieri care pot fi vizualizate la examenul radiologie. Microscopic este constituit dintr-un amestec de celule asemănătoare cu celulele disgerminoamelor şi cu celulele stromale gonadale, acestea din urmă fiind reprezentate în general de celule Sertoli şi mai rar de celule granuloase. Aceste celule stromale înconjură câte o celulă germinată sau grupuri de celule germinale. Pacientele cu disgenezie gonadală şi cu un cromozom Y prezintă un risc crescut de dezvoltare a gonadoblastoamelor. O treime din gonadoblastoame sunt bilaterale şi uneori sunt foarte mici astfel încât pot fi depistate numai la examenul microscopic. Gonadoblastomul prezintă un potenţial malign ridicat, incidenţa tumorilor maligne la femeile cu disgenezii gonadale şi cromozom Y fiind de 25% (5). Histerectomia totală cu anexectomie bilaterală este indicată la toate pacientele cu gonadobiastom şi teoretic la toate pacientele cu disgenezii gonadale.

III. TUMORI DERIVATE DIN STROMA GONADALÂ SPECIALIZATĂ Sunt tumori care se dezvoltă din cordoanele sexuale stromale şi conţin, în majoritatea cazurilor,

celule asemănătoare celor din foliculii ovarieni (tumori cu celule granuloase şi tecale) dar se descriu, într-un număr mai mic de cazuri, tumori ce conţin celule testiculare (tumori cu celule Sertoli-Leydig). Tumorile stromale derivate din cordoanele sexuale sunt hormonal active în peste 80% din cazuri şi prezintă caracterele clinice ale producţiei de estrogeni, androgeni sau ale ambelor (2). Tumorile cu celule granuloase care sunt de regulă feminizante pot produce şi masculinizare; de asemenea, tumorile cu celule tecale în mod obişnuit feminizante pot produce virilizarea. Hiperplazia celulelor tecale din sindromul ovarelor polichistice este frecvent asociată cu manifestări ale activităţii androgenice. Tumorile masculinizante (tumori cu celule Sertoli-Leydig) au fost însă rar asociate cu activitate estrogenică (5). încercarea de a delimita producţia unor anumiţi hormoni de către anumite celule sau de către un anumit tip de tumori de ovar este, după cercetările recente referitoare la biosinteză steroidiană, inadecvată. Orice celulă sau ţesut capabile de biosinteză sunt apte de a produce estrogeni, progesteron şi androgeni. Predominenţa acestor hormoni depinde de rata de biosinteză şi de prezenţa enzimelor necesare fiecărei etape. Este cunoscut că toate aceste tumori se dezvoltă din stroma ovariană mezenchimală care păstrează o mare parte din potenţialul embrionar multipotent. Acest potenţial poate fi exploatat în diferite grade şi direcţii de către stimulii tumorigeni. Producţia anormală de hormoni apare probabil ca rezultat al unui dezechilibru în activitatea enzimatică normală cu perturbarea metabolismului steroidian. Tumori cu celule granuloase şi tecale Tumori de granuloasă Tumorile pure de granuloasă sunt rare, frecvent fiind prezente şi celule tecale. Au un potenţial malign ridicaj, tumorile maligne granuloase reprezentând circa 6% din cancerele ovariene (6). Aceste tumori pot apare la toate vârstele dar mai mult de jumătate sunt diagnosticate după menopauză şi numai 5% înainte de pubertate (7). Simptomatologia clinică este dată în 75% din cazuri de hiperproducţia de estrogeni. Astfel la fetiţe se produce o pseudopubertate precoce, în perioada reproductivă apar tulburări menstruale în exces, iar după menopauză aceste tumori deter3095

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA mină sângerări neregulate sau continue. în 25% din cazuri tumorile de granuloasă pot secreta androgeni sau pot fi mute din punct de vedere endocrin. Macroscopic sunt frecvent tumori cu dimensiuni mari, cu diametre de până la 30 cm, încapsulate, cu suprafaţă netedă, având pe secţiune aspect polichistic adesea cu conţinut hemoragie. Microscopic celulele granuloase au un aspect caracteristic patognomonică fiind prezenţa corpilor Call-Exner care rezultă din dispunerea celulelor granuloase în formă de rozetă. Tratamentul tumorilor de granuloasă la femeile tinere constă în extirparea tumorii cu inspectarea atentă a ovarului contralateral. La femei peste 40 de ani se practică histerectomie cu anexectomie bilaterală. Tecomul Reprezintă 2% din toate tumorile şi derivă din stroma ovariană corticală fiind constituit în majoritate sau în totalitate din celule tecale. Poate apare la toate vârstele, dar în general este rar întâlnit la femei sub 35 de ani fiind frecvent la femei în postmenopauză (5). Tumorile cu celule tecale sunt de obicei unilaterale şi aproape întotdeuna sunt benigne; au fost descrise mai puţin de 20 de cazuri de teratoame maligne. Dimensiunile tumorilor pot fi foarte mici astfel încât suprafaţa externă a ovarului nu pare modificată sau pot atinge 15-20 cm în diametru. Tumora are consistenţă fermă, este ovoidală sau rotundă, cu suprafaţă netedă de culoare cenuşie, uneori brăzdată de striaţii galbene. Pe secţiune, tumora este gri-cenuşie cu zone galbene date de aglomerări de celule luteinice cu depuneri lipidice. Examenul microscopic pune în evidenţă prezenţa de celule ovale, fuziforme cu numeroase vacuole care conţin lipoizi. Unele tumori prezintă luteinizare marcată (tecom luteinizat). Tecoamele sunt frecvent asociate cu ovarele polichistice, această asociere sugerând patogeneza endocrină comună. Simptomele sunt cele date de producţia estrogenică. Cu toate acestea în 25% din cazuri nu a fost evidenţiată o activitate hormonală (2). întrucât aceste tumori apar de obicei la femei în postmenopauză simptomul cel mai frecvent întâlnit este metroragia în post-climax. Cancerul endometrial este frecvent asociat cu aceste tumori şi uneori sunt prezente şi fibroame uterine (12). Un număr mic de paciente cu tecoame, în special luteinizate, prezintă simptome caracteristice producţiei în exces 3096

de androgeni cu apariţia fenomenelor de virilizare. O asociere mai rară este aceea cu ascita şi hidrotoraxul (sindromul Demon-Meigs). Tratamentul constă, la pacientele tinere, în extirparea ovarului implicat şi în histerectomie cu anexectomie la pacientele în peri şi postmenopauză. Tumori cu celule Sertoli şi Leydig Sunt cunoscute sub numele de arenoblastoame sau androblastoame şi se caracterizează prin prezenţa celulelor Sertoli şi Leydig în diverse proporţii şi grade de diferenţiere, reproducând diferitele faze de dezvoltare embrionară a testiculului. Funcţional unele dintre aceste tumori secretă androgeni, altele androgeni şi estrogeni, iar altele pot fi lipsite de activitate hormonală. Pot apare la toate vârstele dar incidenţa maximă se situează în jurul vârstei de 25 de ani (6). Tumorile cu celule Sertoli-Leydig sunt unilaterale (98%) şi variază în dimensiuni de la câţiva milimetri la 5-15 cm în diametru. Pe secţiune apar ca mase solide, frecvent lobulate, de culoare galbenă. Microscopic se decelează celule tumorale in diferite grade de diferenţiere. Mai mult de 50% dintre pacientele cu tumori Sertoli-Leydig nu prezintă efecte endocrine (9). La femeile cu tumori hormonal active asociate cu producţie androgenică în exces tabloul clinic este dominat de fenomenele de virilizare. în cazul dezvoltării de androblastoame la fete prepubere, tumora produce o pseudopubertate precoce heterosexuală caracterizată prin maturaţie osoasă accelerată cu închiderea cartilajelor de creştere, hipertricoză şi hipertrofia clitorisului. La femeia adultă androblastoamele produc iniţial fenomene de defeminizare care constau în reducerea de volum a sânilor cu atrofia acestora, amenoree, sterilitate. Ulterior, creşterea progresivă a androgenilor produce o masculinizare, care se caracterizează prin hirsutism, acnee, îngroşarea vocii, hipertrofia clitorisului. Când tumora se dezvoltă după menopauză, fenomenele de masculinizare pot fi mai discrete. Aceste tumori sunt în general benigne sau pot prezenta un potenţial malign redus. Tratamentul la femeile tinere constă în ovariectomie unilaterală după care se constată dispariţia semnelor hormonal induse. La femeile în vârstă şi la cele cu tumori care sugerează malignitatea, tratamentul constă în histerectomie totală cu anexectomie bilaterală, eventual omentectomie şi cura metastazelor.

Patologia chirurgicală ginecologică Ginandroblastomul Este o tumoră benignă care apare cu totul excepţional şi conţine atât celule granuloase cât şi celule de tip Sertoli-Leydig. Ginandroblastomul apare la femeia adultă şi se manifestă clinic cel mai frecvent prin fenomene de masculinizare; uneori tumora poate secreta atât androgeni cât şi estrogeni.

TRATAMENTUL LEZIUNILOR BENIGNE Tratamentul unei tumori ovariene este chirurgical. Calea chirurgicală este indicată pentru înlăturarea simptomelor, iar când acestea nu există intervenţia chirurgicală are rolul de a înlătura suspiciunea de malignitate. Presupunerea că toate tumorile ovariene sunt potenţial maligne nu trebuie privită ca o strategie greşită, riscul de malignitate pentru toate formaţiunile tumorale ovariene fiind între 15% şi 25%, iar în cazul copiilor şi femeilor în postmenopauză procentul este chiar mai mare (5). De aceea, se impune ca diagnosticul să fie clar stabilit. In anumite cazuri, este posibilă diferenţierea tumorilor benigne de cele maligne pe baza istoricului şi a examenului clinic, dar în marea majoritatea a cazurilor diagnosticul poate fi pus numai după examenul histopatologic al tumorii. Chirurgia exploratorie este esenţială pentru pacientele suspectate de tumori ovariene. Această abordare nu trebuie extinsă la toate pacientele care prezintă creşteri de volum ale ovarelor, deoarece multe dintre acestea sunt datorate unor reacţii chistice normale ale ovarului. Pentru a decide care pacientă necesită intervenţie chirurgicală, majoritatea autorilor se bazează pe dimensiunile ovarului. Unii consideră că formaţiunile ovariene cu dimensiuni mai mari de 7 cm sunt tumorale, iar alţii utilizează valori de prag de ordinul 5-6 cm. Conform unui studiu recent, s-a observat că 93% din formaţiunile ovariene mai mici de 5 cm în diametru sunt netumorale (5). Deoarece probabilitatea de malignitate este mai mare în tumorile solide faţă de cele chistice, unii autori preferă să opereze pacientele cu tumori solide chiar dacă sunt mai mici de 7 cm. în multe cazuri este important ca o pacientă să fie reexaminată după câteva săptămâni pentru a aprecia modificările în volum ale formaţiunii ovariene. O atenţie deosebită trebuie acordată fazelor ciclului ovarian în momentul examinării, deoarece creşterea în volum a ovarului prin prezenţa corpului Iuţeai înainte de menstruaţie este normală şi nu se mai 189 - Tratat de chirurgie, voi. II

întâlneşte în faza postmenstruală. Dacă tumora scade în dimensiuni sau dispare la un examen ulterior atunci se poate presupune că formaţiunea depistată a fost funcţională. Contraceptivele orale sunt recomandate pentru accelerarea involuţiei formaţiunilor ovariene funcţionale, netumorale. Deoarece marea majoritate a acestor chisturi sunt dependente de hormonii gonadotropi, efectul inhibitor al steroizilor ovarieni asupra eliberării de gonadotropină hipofizară diminuează stimulii pentru apariţia şi persistenţa chisturilor ovariene. în cazul apariţiei tumorilor ovariene la vârste foarte mici nu poate fi aplicat un plan de observaţie şi urmărire. In acest caz, orice mărire de volum a ovarelor implică explorare chirurgicală. Aceeaşi conduită este recomandată şi pentru femeile la postmenopauză. Probabilitatea de malignitate creşte brusc după 50 de ani şi de aceea toate formaţiunile ovariene mai mari de 5 cm întâlnite la femeile în postmenopauză trebuie investigate chirurgical (5). Atunci când este indicată intervenţia chirurgicală, tipul şi întinderea ei pot fi apreciate doar intraoperator în funcţie de aspectele patologice găsite şi ţinând cont de vârsta pacientei, starea generală de sănătate şi de dorinţa de a avea copii ulterior. Tratamentul poate consta în: excizia leziunii cu conservarea restului ovarului, anexectomie unilaterală, anexectomie bilaterală cu histerectomie sau practicarea unor proceduri mai radicale. în cazul în care leziunea este presupusă benignă, ovarul contralateral şi uterul pot fi conservate dacă sunt normale. Majoritatea autorilor preferă să înlăture ovarul contralateral şi uterul la pacientele aflate in postmenopauză. O abordare conservativă în cazul leziunilor incerte poate fi justificată doar dacă pacienta este tânără şi doreşte să aibă copii. în acest caz se realizează chistectomii sau ovariectomii iar terapia ulterioară este aleasă după interpretarea finală histopatologică a piesei prelevate. Dacă pacienta este la pre sau postmenopauză, leziunile de natură incertă trebuie tratate prin histerectomie cu anexectomie bilaterală.

TUMORILE OVARIENE BENIGNE Şl SARCINA Cele mai întâlnite creşteri în volum ale ovarelor în timpul sarcinii sunt determinate de prezenţa chisturilor foliculare şi luteale. Ele nu depăşesc în general 5 cm în diametru. 3097

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Abordarea acestor formaţiuni în primul trimestru de sarcină trebuie să fie expectativă, deoarece multe dintre acestea sunt reprezentate de fapt de corpul galben sau de un chist de corp galben; 99% dintre aceste chisturi funcţionale dispar sau devin nedecelabile până în săptămâna a 18-a de gestaţie (5). Dacă formaţiunea persistă sau creşte în dimensiuni în trimestrul al doilea de sarcină, se pune problema existenţei unei tumori cu semnificaţie patologică. Tumorile solide ovariene de orice dimensiune sau formaţiunile chistice mai mari de 10 cm în diametru au ca modalitate de rezolvare intervenţia chirurgicală. De asemenea aceasta se impune şi în cazul apariţiei unor complicaţii de tipul torsiunii sau rupturii formaţiunii tumorale. Laparotomia în trimestrul al doilea de sarcină nu mai prezintă riscurile abortive care apar la intervenţiile chirurgicale din primul trimestru prin scoaterea din funcţie a corpului galben. Tumorile ovariene pot fi responsabile de perturbări ale mecanismului naşterii cu apariţia de naşteri premature, prezentaţii distocice, tumori praevia, complicaţii în puerperalitate în special torsiunea formaţiunii tumorale.

BIBLIOGRAFIE 1. Bell D.A. - Ovarian surface epithelial-stromal tumors, Hum. Pathol., 1991, 22: 750-762. 2. Bird C C , McElin T.W., Victor T.A. - Benign Neoplasm of the Ovary. In Gynecology and Obstetrics, revised edition (J.J. Sciarra Ed.), J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1990, Voi. 1, Chap. 18. 3. Chaitin B.A., Gershenson D.M., Evans H.L. - Mucinous tumors of the ovary: A clinicopathologic study. Cancer, 1985. 55:1958-1962.

3098

4. Crozier M.A., Copeland C.J., Silva E.G. - Clear cell carcinoma of the ovary: A study of 59 cases. Gynecol. Oncol., 1989, 35: 199-203. 5. DiSaia P.J. - Ovarian Neoplams. In Danforth's Obstetrics and Gynecology, seventh edition (J.R. Scott, P.J. DiSaia, CB. Hammond, W.N. Spellacy Eds), J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1994. 6. Duvillard P. - Classification anatomo-pathologique des tumeurs de l'ovaire. Reproduction humaine et hormones 1998. Voi. XI, 9: 619-628. 7. Evans A.T., Gaffey T.A., Malkasian G.D. et al. - Clinicopathologic review of 118 granulosa cell tumors of the ovary. Gynecol. Oncol., 1995, 56: 338-344. 8. Lefranc J-P, Touboul E. - Tumeurs non epitheliales de l'ovaire. Reproduction humaine et hormones 1998, Voi. XI, 9: 696-703. 9. Farber J.L., Rubin E. - Benign Epitelial Tumors. In Pathology, Second Edition, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1994, 950-962. 10. Nogales F. - Germ cell tumors of the ovary. In Haines and Taylor Obstetrica! and Gynecological Pathology (Fox H. Ed.), Churchill Livingstone, New York, 1987, 637. 11. Parmley T.H. - Benign neoplasms of the ovary, fallopian tube and parovarian region. In Gynecology and Obstetrics (Sciarra J.J. Ed.), J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1998, Voi. 1, Chap. 17. 12. Rădulescu C. - Tumorile ovariene. In Ginecologie Voi. 2, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995. 13. Roth L.M., Czernobilsky B., Langley F.A. - Ovarian endornetrioid adenofibromatous and cystadenofibromatous tumors: Benign, proliferating, and malignant. Cancer, 1981, 48: 1838-1845. 14. Russel P. - Surface epithelial-stromal tumors of the ovary. In Blaustein' Pathology of the Female Genital Tract, fourth edition (R.J. Kurman Ed.), Springer-Verlag, New York, 1994, Chapter 18, 705-782. 15. Russel P. - The pathological assessment of ovarian neoplams. I. Introduction to the common epithelial tumors and analysis of benign ephitelial tumors. Pathology, 1979, 11:5-26. 16. Scully R.E. - Tumors of the ovary and maldeveloped gonades. In: Atlas of tumors pathology, 2nd series, fascicle 16, Washington DC, Armed Forces Institute of Pathology, 1979, 53-151. 17. Serov S.F., Scully R.E., Sobin L.H. - Histological typing of ovarian tumors. International histological classification of tumors, n.9, Geneva, World Health Organization, 1973, 17-54.

CANCERUL DE OVAR L. LAZĂR, G. LAZĂR

Epidemiologie şi etiologie Clasificarea neoplasmelor ovariene Istorie naturală Screening-ul în cancerul ovarian Biologia moleculară şi screening-ul Diagnostic Tratament Chirurgia citoreductivă primară

EPIDEMIOLOGIE Şl ETIOLOGIE în ultimii 50 de ani se observă o discretă dar continuă, creştere a incidenţei acestei boli care în prezent reprezintă 5% din totalul malignităţilor apărute la femei şi 20% din malignităţile tractului genital (1). Cea mai înaltă incidenţă se constată la rasa albă din nordul Europei şi Americii (11-15 la 100 000) şi cea mai redusă în Japonia (2,8 la 100 000). în 1972 în SUA cancerul ovarian era a cincea cauză de mortalitate la populaţia feminină cu 12 000 decese pe an la 20 000 de noi cazuri investigate anual (Annegers et al cit. 3) ca în 1994 să ajungă a 4-a cauză de deces cu 13 000 de decese la 24 000 noi cazuri înregistrate anual 16. Oczan Balab şi colab. 1998 (4) constată că tumora malignă de ovar a devenit principala cauză de deces printre malignităţile ginecologice, ajungând la o cifră ce însumează ratele de deces ale cancerului de col uterin şi endometru. Aceeaşi autoari constată că una din 70 de femei va dezvolta un cancer ovarian dealungul vieţii, ceea ce face ca în prezent în SUA cancerul ovarian să se situeze pe locul 6 între toate localizările maligne. în 1995 s-au înregistrat 14.500 decese prin cancer ovarian, numărul de cazuri noi diagnosticate fiind de 26 600 (4, 10). Vârsta medie de apariţie a bolii este 62 de ani incidenţa crescând cu vârsta, vârful atingându-se în decada a şasea. De la 15,7 la 100 000, la vârsta de 40-44 de ani, incidenţa atinge 54 la 100 000 între 75 şi 79 de ani.

Chirurgia citoreductivă secundară Operaţia „second-look" Chimioterapia Radioterapia Terapia hormonală Terapia genetică Imunoterapia Bibliografie

După datele „Institutului Naţional de apreciere a Supravieţuirii, Epidemiologiei şi Rezultatele Finale" din SUA, rata incidenţei anuale ajustate a fost de 13,7 la 100 000 pentru 1987 cu o prevalentă a bolii de 30 la 50 la 100 000 (6). în alte ţări ale lumii, morbiditatea prin cancer ovarian variază. Astfel în Suedia rata incidenţei este de 15,1 la 100 000, iar în România aceasta se situează în jurul a 8 la 100 000, pentru judeţul Cluj fiind de 7,8 la 100 000, iar în judeţul Timiş de 7,9 la 100 000 locuitori (22). Deoarece factorii epidemiologiei asociaţi cu reducerea riscului de apariţie a cancerului ovarian sunt în general asociaţi cu scăderea numărului de ovulaţii, teoriile etiologice sunt grupate în trei categorii: 1. ovulaţia „continuă" (incessant ovulation); 2. creşterea timpului de expunere la gonadotropina hipofizară circulantă; 3. prezenţa unor chisturi ovariene de incluziune, posibil secundare unor traume sau a creşterii nivelului de proliferare epitelială. O incidenţă crescută a cancerului este găsită printre nulipare şi femeile cu sarcini puţine şi apărute la vârste relativ înaintate. Administarea profilactică a anticoncepţionalelor la acest grup de femei pare să exercite un efect profilactic antitumoral. Rolul sarcinii şi al anticoncepţionalelor ar putea explica teoria ovulaţiei continue lansată de Fathalla în 1971 cit. 1. Acest concept sugerează că riscul de dezvoltare a cancerului este corelat cu numărul de ovulaţii din viaţa reproductivă a femeii. 3099

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Microtraumele ovulatorii urmate de cicatrizarea locului de găzduire pot duce la apariţia unor zone care ulterior se diferenţiază şi proliferează pe cont propriu (entrapped epitelium). Studii experimentale ale lui Webb şi colab. (1998) (9) demonstrează că numărul ovulaţiilor creşte riscul de mutaţie a genei p53 (cunoscută ca TP53) în epiteliul ovarian conducând la apariţia apariţia cancerului. Datele care susţin această ipoteză vin de la observaţia că acumularea proteinei p53 în cancerul epitelial ovarian este asociată cu creşterea numărului de cicluri ovulatorii. Observaţii clinice au ajuns la concluzia că administrarea de medicamente ovulatorii creşte riscul de apariţie a cancerului ovarian, de 2-3 ori, dacă este utilizat mai mult de 12 cicluri (10). în acelaşi timp administrarea anticoncepţionalelor la nulipare, timp de 5 ani reduce riscul apariţiei cancerului până la nivelul riscului din populaţia generală (10). Prin analogie cu azbestoza, în patogeneza mezotelioamelor pleurale şi carcinoamelor bronhogenice, identificarea particulelor de talc în cancerul ovarian, la femeile care folosesc frecvent talcul la nivelul perineului, s-a ajuns la ipoteza carcinogenezei legată de stimularea prin corpi străini (incluziuni de talc în tumori). Asocierea dintre iradiere şi cancerul ovarian nu a putut fi dovedită, deşi femeile expuse iradierii au o frecvenţă mai mare a cancerului de col, ceea ce sugerează necesitatea intervenţiei unor factori de mediu încă neelucidaţi. Aproximativ 5-10% din cancerele ovariene au caracter familial, identificându-se trei caracteristici ereditare distincte: 1. cancer ovarian singular; 2. cancer ovarian plus cancer mamar; 3. cancer ovarian şi de colon (5). Cel mai important factor de risc este reprezentat de istoria familială a rudelor de gradul unu (mamă, soră, fiică). Riscul cel mai mare apare la femeile care au două sau mai multe rude de gradul unu care au dezvoltat cancere ovariene. Riscul scade la femeile la care o singură rudă de gradul unu sau doi (bunică, mătuşă) a prezentat cancer ovarian. Pentru cele mai multe familii afectate de cancer ovarian şi/sau mamar corelaţiile genetice au fost făcute cu locusul (gena) BRCA 1 şi BRCA 2 situate pe cromozomul 17 şi respectiv 13. Genele BRCA 1 şi BRCA 2 când funcţionează normal, au rol de gene supresoare, inhibând dezvoltarea tumorală (7). Purtătorii liniilor mutante BRCA 1, au o profundă predispoziţie la dezvoltarea cancerului de sân şi 3100

ovar. Pentru femeile purtătoare riscul de apariţie a cancerului de sân în timpul vieţii este de 80% iar pentru cel de ovar, de 60% iar riscul cumulat (cancer de sân/ovar) este de 90-100% faţă de populaţia generală unde riscul apariţiei cancerului de sân este de 10% iar a celui de ovar de 1-2%. Bărbaţii purtători ai locusului BRCA1 au un risc crescut de apariţie a cancerului de prostată şi colon. Cu toată marea putere de penetrare a genei mutante, nu toţi purtătorii vor dezvolta un cancer. Penetrarea este influenţată de factorii hormonali, de mediu, de reproducere şi alţi factori genetici. Recent s-a observat, că asocierea genei HRAS creşte riscul de apariţie a cancerului ovarian în prezenţa genei BRCA 1 mutante. Purtătorii de genă mutantă BRCA 2 au un risc crescut, similar cu cei purtători de BRCA 1 în dezvoltarea cancerului de sân şi mai redus în apariţia cancerului de ovar. în familiile purtătoare de genă BRCA 2 se observă o incidenţă crescută a cancerului la bărbaţi, cancer localizat la sân, pancreas, prostată, laringe şi ochi (9). Recunoaşterea formei de cancer familial poate conduce la ideea ooforectomiei bilaterale profilactice la femeile ce provin din astfel de familii, bineînţeles cu accepţiunea acestora. Practica însă a demonstrat că ooforectomia profilactică nu oferă o protecţie completă. S-au publicat unele cazuri în care după ooforectomia bilaterală în scop profilactic, au apărut tumori pelviene. Se presupune că aceste tumori au apărut din peritoneul pelvian, care are origine embriologică similară cu a epiteliului ovarian.

CLASIFICAREA NEOPLASMELOR OVARIENE Se bazează pe originea histologică a neoplaziei, în interiorul ovarului. I. Tumori provenite din epiteliul germinai (tumori epiteliale) reprezintă 80% din totalul malignităţilor ovarjene şi apar predominent în postmenopauză. Tumorile epiteliale ovariene pot fi benigne, cu malignitate redusă şi cu malignitate francă. Tumorile cu un potenţial redus de malignitate (borderline malignancy) au un prognostic excelent comparativ cu cele invazive. Aceste tumori sunt caracterizate prin prezenţa unor ciorchine de celule epiteliale papilate care conţin unele aţipii celulare, constând în aţipii ale stratificării celulare, aţipii nucleare, creşterea indicelui de activitate mitotică

Patologia chirurgicală ginecologică (10). Incidenţa acestor tumori este de circa 15% (De Paolo 1980 cit. 1). Carcinoamele ovariene cuprind o largă varietate de subtipuri histologice: 1. Carcinomul seros reprezintă circa 50% din malignităţile epiteliale ale ovarului fiind în mod obişnuit chistic şi în 2/3 din cazuri bilateral. Din punct de vedere al malignităţii poate fi: a. Carcinom cu potenţial malign redus (borderline); - papilar când originea este în suprafaţa peritoneală a epiteliului. b. Cu malignitate histologică evidentă - adenocarcinom şi chistadenocarcinom papilar; - adenofibrom şi chistadenofibrom malign. Valorile markerului CA-125 depăşeşte 35 U/ml la 82% din cazurile de carcinom seros. 2. Carcinomul mucinos reprezintă 15% din carcinoamele epiteliale, bilateralitatea întâlnindu-se în 5%-10% din cazuri (3). 3. Carcinomul endometroid. Cele mai multe sunt chistice şi reproduc carcinomul de endometru. Asocierea carcinomului ovarian cu cel endometrial se întâlneşte la 15% din cazuri (3, 10). El poate apărea şi din arii de endometrioză ovariană. 4. Adenocarcinomul cu celule clare: este compus din celule ce conţin glicogen. Sunt caracteristice aşa numitele celule sub formă de „cui cu floare mare" (ţintă) (engl. Hobnail cel!). Deşi marea majoritate a acestor cazuri sunt în st. I prognosticul este mai rezervat, supravieţuirea globală la 5 ani fiind de 34% (3). 5. Tumori Brenner de cele mai multe ori sunt benigne dar pot stimula dezvoltarea epiteliului uterin, ceea ce favorizează apariţia metroragiilor. II. Tumorile celulare germinale constitue circa 15% din tumorile primare ovariene din care cele mai frecvente sunt disgerminoamele 40% din tumorile maligne cu originea în celulele germinale. Sunt tumori ale vârstei tinere (20-30 de ani) având predilecţie pentru metastazarea ganglionilor limfatici. La prezentare sunt în marea majoritate unilaterale. Lactat-dehidrogenaza serică (LDH) este de obicei crescută. Valorile normale ale AFP şi BCG serice cu LDH crescut, diferenţiază disgerminoamele pure de cele mixte care nu sunt radiosensibile şi au un prognostic mai nefavorabil (3). Alte tumori maligne ale celulelor germinale sunt rar intâlnite dar cu un prognostic rezervat. Tumorile sinusului endodermal, teratoamele imature, carcinomul embrionar sunt de obicei unilaterale şi de aceea tratamentul chirurgical poate fi conservativ, păstrând ovarul contralateral.

Totuşi chirurgia unică oferă o rată de supravieţuire îndelungată la un procent redus de bolnave. De aceea la astfel de cazuri postoperator se introduce chimioterapia care oferă o ameliorare a ratei de supravieţuire. III. Tumorile stromei gonadale ovariene (sex cord stromal) însumează aproximativ 6% din toate tumorile ovariene şi majoritatea lor sunt endocrinosecretante 1. 1. Tumorile de granuloasă reprezintă cea. 2% din totalul tumorilor ovariene, fiind întâlnite cel mai frecvent în postmenopauză când, prin influenţarea epiteliului endometrial, apar metroragiile. într-un mic procent (5%) se pot asocia cu adenocarcinomul de endometru. Apariţia tumorilor de granuloasă la pubertate, modalitate rară, se însoţeşte de pseudprecocitate sexuală. Tratamentul este cel al tumorilor epiteliale. 2. Tecoamele reprezintă 5% din totalitatea tumorilor ovariene, apărând în peri şi postmenopauză. Ele sunt de asemenea producătoare de estrogeni. Rareori sunt maligne. 3. Androblastoamele sau tumorile celulelor SertoliLeyding reprezintă mai puţin de 0,2% din tumorile ovariene (2, 3) şi apar între 25-28 ani. Sunt cunoscute ca tumori virilizante. Tratamentul lor depinde de stadiu. în stadiul IA anexectomia unilaterală este suficientă, pe când în stadiile IB-IV se recomandă histerectomie bilaterală, alături de citoreducţie tumorală. Chimioterapia recidivelor poate da rezultate bune.

ISTORIE NATURALĂ Diseminarea cancerului ovarian epitelial se face pe cale peritoneală producând metastaze difuze pe suprafaţa peritoneului parietal şi visceral. Cele mai vizate locuri ale diseminării sunt diafragmul în special porţiunea sa posterioară, epiploonul, gutierele colonice laterale şi seroasa intestinului subţire. Ascita, foarte frecventă în această boală, este rezultatul obstrucţiei tumorale a limfaticelor diafragmatice. Cercetări recente (Xu Y şi colab. 1995) (13) demonstrează prin studii in vivo şi in vitro, că ascita conţine un factor de activare a cancerului ovarian (OCAF) care, odată apărut favorizează progresia tumorală. Apare astfel o interpătrundere între cancer şi ascita, care se impulsionează reciproc. O altă cale de diseminare o reprezintă limfaticele care însoţesc vasele ovariene, pe unde se produce invazia tumorală a ganglionilor paraaortici. O lungă 3101

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA perioadă de timp cancerul ovarian rămâne cantonat la cavitatea peritoneală, iar decesul se produce de obicei prin obstrucţie intestinală şi inaniţie progresivă. Proporţia ganglionilor invadaţi în momentul diagnosticului este de 24% în stadiul I, 50% în stadiul II, 74% în stadiul III şi peste 73% în stadiul IV (5). Ganglionii pelvieni sunt invadaţi în aceeaşi proporţie ca şi cei paraortici. Prognosticul este influenţat de un mare număr de factori. Analizele multivariate relevă o serie de factori cu valoare prognostică favorabilă, cum sunt vârsta tânără, condiţia socială bună, histologia alta decât forma mucinoasâ şi cu celule clare, stadiul incipient al bolii, diferenţierea celulară bună, volum tumoral mic (în absenţa chirurgiei de reducere) absenţa ascitei şi terapia locală pe derivaţi de platină şi taxani. Conţinutul de ADN al celulei (poliploid, aneuploid, hiperdiploidie) (detectat prin flowcitometrie), pare să fie un factor de prognostic independent de histotip şi grading-u\ histologic (Fridlander 1984 cit. 1). Prezenţa receptorilor hormonali nu a putut încă să fie demonstrată ca factor de prognostic. Rochefort (1998) (11) în urma studierii relaţiei dintre estrogeni, catepsina D şi metastazele din cancerul de sân şi ovar, ajunge la concluzia că estrogenii la cazurile cu ER* pozitivi are un efect dublu: pe de o parte stimulează creşterea tumorală, iar pe de altă parte inhibă diseminarea şi mobilitatea celulară. Antigenul CA 125 nu are o semnificaţie prognostică în momentul diagnosticului, el pare însă corelat cu supravieţuirea atunci când determinarea sa se face la o lună după, a treia cură de chimioterapie la cazurile din stadiile III şi IV (5). Normalizarea valorilor înseamnă un prognostic favorabil. Un studiu multivariat al factorilor de prognostic a demonstrat că predicţia cea mai bună o oferă asocierea dintre numărul de sarcini, stadiul bolii şi valoarea preoperatorie a LDH şi CA-125 (27). Cazurile din stadiul III şi IV ia care tratamentul chirurgical a fost suboptimal, au o supravieţuire la 5 ani de sub 10%, indiferent de chimioterapia aplicată. Rata de supravieţuire la 5 ani variază între 87,5% pentru stadiul I la 18% pentru stadiul IV cu o rată globală de supravieţuire de 37% (6). Numai 25% din cazurile nou diagnosticate sunt în stadiul I, iar în 75% din cazuri boala a depăşit stadiul de * ER - receptori estrogeni.

3102

organ. De aceea strategia managementului trebuie să se dezvolte în direcţia prevenirii sau a stabilirii diagnosticului precoce, alături de controlul bolii. SCREENING-UL ÎN CANCERUL OVARIAN Obiectivul oricărui screening este să aplice teste relativ simple şi ieftine unei largi mase populaţionale, prin care să se stabilească dacă cei examinaţi sunt susceptibili sau nu de a dezvolta un cancer (14). Un screening optim, se caracterizează printr-o înaltă specificitate şi sensivitate, este acceptat de pacient şi este uşor de executat. în cancerul ovarian specificitatea screeningului este de 99% la femeile între 45-74 de ani, folosindu-se însă mai multe teste pentru a atinge acest nivel de specificitate (6). Testele folosite în screening fac parte din arsenalul complex al diagnosticului cu menţiunea că respectă principiile enunţate anterior. Cele mai uzitate teste de depistare sunt: examinarea pelviană, testarea markerilor serici, ultrasonografia intravaginală şi într-o mai mică măsură detecţia citologică. 1. Examinarea pelviană cuprinde atât tractul vaginal cât şi cel rectal. în cazul tumorilor cu diametru de 4 x 6 cm. sensibilitatea examinării este de 67% (6). Este de notat faptul că un ovar normal, obişnuit nu se palpează la femeile în postmenopauză, deşi pe aceste dimensiuni de ovar se poate dezvolta un cancer. Practica a demonstrat că un clinician trebuie să efectueze mai mult de 10 000 de examinări pelviene pentru a putea depista un cancer (Carlson et al 1995 cit. 14). Piver şi col (cit. 14) constată că doar 15% din cancerele ovariene au fost depistate prin examen al pelvisului. 2. Markerii tumorali serici. Un marker tumoral ideal pentru sceening trebuie să prezinte valori ridicate în prezenţa tumorii şi valori normale în absenţa ei. Din nefericire un astfel de marker, în cancerul ovarian, nu este încă disponibil. Cel mai mult studiat este CA-125 un antigen glicoproteic localizat pe suprafaţa epiteliului tumoral. Valoarea normală serică a antigenului CA-125 este de 35 U/ml şi a fost corelat cu statutul de boală avansată în 90% din cazuri (Jacobs şi Bast 1989 cit. 14) dar pozitiv în stadiul I la numai 50% din cazuri. De aceea se consideră că CA-125 singur, nu poate oferi o specificitate adecvată în cancerul de ovar (6). 3. Sonografia a. transabdominală: în 1990 Campbel et al (cit. 14) publică o specificitate a metodei de 98,4% dar o predictibilitate de numai 2%

Patologia chirurgicală ginecologică b. sonografia transvaginală: a fost introdusă ca metodă de screening pentru cancerul ovarian la femeile asimptomatice, de peste 40 de ani. După DePriest şi colab. 1993 (cit. 14) sensitivitatea metodei este de 100%, specificitatea de 98% iar valoarea predictivă pozitivă de 33%. Cifrele au fost calculate comparând datele sonografice cu rezultatele postoperatorii. Cunoscută fiind vascularizaţia bogată a tumorilor ovariene s-a introdus ultrasonograma transvaginală color Doppler. Cu această metodă, sensitivitatea este după Kurjak şi colab. 1991 (cit.14) de 96,4% specificitatea de 99,8% iar valoarea predictivă pozitivă de 98,2%. Pentru a avea un înalt grad de acurateţe aceste metode sunt folosite combinat. Asocierea dintre CA-125 cu ultrasonografia transvaginală oferă o specificitate de 99,8% şi se consideră că este cea mai bună metodă de screening. La ora actuală, făcându-se un raport între cost şi eficacitate se consideră că screeningul este recomandat doar la femeile cu risc foarte ridicat de a dezvolta un cancer, cum sunt cele cu un sindrom specific de cancer ovarian moştenit sau cele cu 2-3 rude de gradul I suferinde de cancer epitelial de ovar. Pentru acestea, recomandarea este: examinare clinică recto-vaginală anuală, dozarea CA-125 seric şi ecografie transvaginală. Aceste examinări se fac până când femeia hotăreşte că nu mai doreşte copii sau a ajuns ia 35 de ani. în acest moment se recomandă ooforectomia profilactică. Screening-u\ de rutină la femeile cu risc scăzut de apariţie a cancerului ovarian nu se poate justifica deoarece introducerea lui la toate femeile de peste 45 de ani ar duce la cheltuieli enorme, fără a garanta o scădere a mortalităţii prin cancer ovarian (14); acestea urmând să fie supuse doar examinărilor clinice periodice.

BIOLOGIA MOLECULARĂ Şl SCREENING-UL Dezvoltarea tumorală a fost asociată cu multiple disfuncţionalităţi şi/sau mutaţii genetice, supraexpresia oncogenelor sau supresia antioncogenelor, lucru care se manifestă în expresia citokinelor, a factorilor de creştere tumorală sau a receptorilor celulari pentru citokine şi factori de creştere. Deoarece epiteliul ovarian trebuie să prolifereze pentru a vindeca „rupturile" provocate de ovulaţie, ovulaţia trebuie asociată cu creşterea şi/sau diferenţierea celulelor epiteliale ovariene. Citokinele şi factorii de creştere (factorul alfa TGF şi interleu-

kina-6) au fost găsite în lichidul foliculului ovarian. în cursul repetatelor ovulaţii şi vindecări ale epiteliului există mari şanse de producere a unor accidente genetice în replicarea ADN-ului, accidente care pot fi activate de oncogene sau inactivate de genele supresoare tumoral. O expresie aberantă o are oncogena HER-2/neu care prezintă valori ridicate în 30% din cancerele ovariene şi pare a indica un prognostic rău şi o supravieţuire redusă. Proteina p53 mutantă, apare la 30%-50% din cancerele ovariene (cit. 6) lucru care demonstrează o transformare a fenotipului, pe când expresia normală a acestei proteine denotă o creştere şi o dezvolatre celulară normală, fiind un regulator al formării şi funcţionării complexului ADN 23. DIAGNOSTIC Stadiile incipiente ale bolii, rareori sunt însoţite de simptome. Examinarea clinică de rutină rămânând metoda de elecţie pentru depistarea tumorilor pelviene. Deşi detectarea unei mase tumorale pelviene la o pacientă asimptomatică pare să fie întâmplătoare, o anamneză judicioasă poate oferi o serie de vagi simptome abdominale ce pot fi adunate în grupul displaziilor gastro-biliare. La examenul clinic general, se pot găsi simptome grupate pe diferite aparate: • abdomen: - dureri; - dispepsie; - sindrom ocluziv; - creşterea de volum a abdomenului. • torace: - dispnee; - dureri pleurale. • general: - caşexie; - oboseală. • pelvis: - dureri pelviene; - metroragii; - dispareunie. Prezenţa la palpare a unor ovare fixate, la femei aflate în postmenopauză, ridică suspiciunea unui cancer ovarian şi induce creerea unui plan de investigaţii ulterioare. Culdocenteza cu ac fin poate obţine material pentru examen citologic şi are o acurateţe de 6696%, metoda fiind însă recomandată doar la pa3103

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cientele cu mase tumorale palpabile şi urmărite prin tratament. Ultrasonografia poate ajuta în diagnosticul diferenţial al tumorilor pelviene: prezenţa de mase tumorale solide sau papilare în tumoră, precum şi aderenţe la ţesuturile din jur, sugerează malignitatea. Ultrasonografia poate fi folosită pe cale transabdominală, dar rezultatele cele mai bune le oferă ecografia intravaginală şi mai mult, cea cu posibilitateate de examinare color a efectului Doppler (15). Tomografia computerizată are rezultate similare cu ultrasonografia, dar oferă mai multe date cu privire la metastazele hepatice ganglionare sau pulmonare. Rezonanţa magnetică nucleară ca şi tomografia computerizată, oferă informaţii cu privire la relaţia tumorii cu organele din jur şi la detectarea unor eventuale metastaze. Limfangiografia a fost propusă pentru detectarea invaziei ganglionare. Sensitivitatea metodei este însă prea scăzută pentru a putea fi folosită în planul terapeutic. Examenul baritat ca şi cistoscopia şi pielografia, ajută la stabilirea unor compresiuni externe sau a invaziei tumorale. Foarte multe eforturi au fost depuse în scopul identificării unor markeri tumorali care ar putea depista precoce boala (vezi şi cap. screening). Au fost propuşi o multitudine de astfel de markeri care pot fi clasificaţi în câteva mari categorii (tabelul I). TABELUL I Markeri tumorali

Trofoblastici

- fosfataza alcalină placentară umană (PAP) - gonadotropina ovariană umană (HCG) - lactogenul placentar uman (HPL) - (31 globulina specifică de sarcină (SPI)

Embrionici

-

antigenul carcino embrionar (CEA) prealbumina embrionică (EPA) antigenul oncofetal (OFA) alfafetoproteina (AFP)

Enzime

- urokinaza - glycoziltransferaza - glycozidazele

- Ovarian Cancer Antigen A (OCA-A) - OCA-1 (ovarianchistadenocarcinoma asociat) Antigeni ovarieni - Ovarian Cancer 1 (OVC-1) - Ovarian Cancer 2 (OVC-2) - Ovarian Cancer Antigen (OCA) - CA-125< CA-199

Dintre aceştia HCG şi AFP au fost folosite cu oarecare succes în monitorizarea tratamentului şi urmărirea pacienţilor. 3104

CEA a fost găsit în serul pacientelor purtătoare de cancer ovarian stadiul III-IV în proporţie de 60%-80% cu o frecvenţă mai mare în tipurile de carcinom mucinos (Di Saia cit.1). Dozarea CEA seric poate fi folosită în monitorizarea bolii atunci când sunt detectate valori ridicate, înaintea tratamentului!. OCAA-1 şi OCA sunt prezente la aproximativ 70% din pacienţi şi se corelează cu evoluţia clinică a bolii în 60%-70% din cazuri (Piver 1975 cit.1). Cel mai studiat marker, la ora actuală este CA-125, Tenerielo şi colab. 1995 (cit. 6) făcând o sinteză a datelor din literatură ajunge la următoarele concluzii: 1. Creşterea valorii serice a CA-125 poate fi observată în cancerele avansate, detectabile clinic. 2. CA-125 prezintă valori ridicate în multe alte condiţii normale sau patologice (tabelul II). TABELUL II Stări normale sau patologice în care CA-125 prezintă valori crescute Ginecologice

Neginecologice

Adenomioză Chistadenoame Sarcină ectopică Endometrioză Sarcină normală în primul trimestru Chisturi ovariene funcţionale Menstruaţie Hiperstimulare ovariană Boli inflamatorii pelviene Mioame uterine

Colită Insuficienţă cardiacă Diabet Diverticuloză (colică) Hepatită Boli hepatice Ascită benignă Pancreatite Pericardite Peritonite Pneumonie Boli renale Sarcoidoză Lupus eritematos sistemic

3. CA-125 trebuie combinat cu alte examinări pentru a avea un înalt grad de acurateţe, cum ar fi antigenii mucinici (16). Laparoscopia este folosită pentru identificarea tumorilor pelviene şi pentru stadializarea preoperatorie a bolilor; ea permite de asemenea inspectarea pelvisului şi a diafragmului. Din păcate nu poate fa.ce distincţia între tumorile benigne şi cele maligne. Biopsia unor chisturi ovariene încapsulate, poate cauza trimiterea în cavitatea peritoneală de celule tumorale, de aceea trebuie evitate. în cele din urmă diagnosticul cancerului ovarian depinde de rezultatul histopatologic care se obţine prin examinarea întregii cavităţi peritoneale, prin laparatomia exploratorie însoţită de rezecţia ovariană. Dacă malignitatea este confirmată, trebuie determinată extensia bolii şi îndepărtarea chirur-

Patologia chirurgicală ginecologică gicală, pe cât posibil a întregii tumori. Laparatomia se va face printr-o incizie mediană întinsă de la apendicele xifoid la simifiza pubiană, pentru a permite examinarea întregii cavităţi abdominale inclusiv domul diafragmului. Trebuie recoltat orice lichid peritoneal existent. în absenţa lichidului suprafaţa peritoneului va fi spălată cu soluţie salină şi se va efectua, un examen citologic. Celulele tumorale sunt prezente între 2% la 36% în cazurile aparent stadiul Ml (De Pale 1981 cit. 1). în stadiul IA se recomandă şi ooforectomia controlaterală deoarece există posibilitatea invaziei microscopice în 6% până la 43% din cazuri idem. Di Re şi colab. (1) constată, pe o cazuistică de 291 cazuri de la „Institutul Naţional de Cancer" din Milano, bilateralizarea invaziei tumorale în 45,8% în st. II, în 71,4% pentru st. III şi 68,2% în st. IV. Din aceste cazuri, doar 2,4% s-au dovedit a fi stadiul IB real. Deoarece endometrul şi trompele sunt localizări potenţiale pentru metastaze oculte sau tumori sincrone/metacrone, se recomandă histerectomia şi salpingectomia de rutină. Epiploonul situat sub colonul transvers trebuie extirpat, de asemnea de rutină datorită prezenţei metastazelor oculte la acest nivel în proporţie de cea. 9%. Dacă epiploonul prezintă invazie macroscopică, se recomandă extirparea acestuia de la nivelul marii curburi gastrice, după decolarea coloepiploică. Este recomandată şi extirparea apendicelui care de multe ori continuă depozite tumorale fie pe seroasă fie în mezo-apendice. într-un studiu al Institutului Oncologic „I. Chiricuţă" asupra carcinoamelor apendiculare, peste 60% din acestea au fost secundare, cu punct de plecare ovarian (18). în cadrul explorării seroaselor abdominale se impune biopsia oricărei zone suspecte, concomitent cu biopsii randomizate din spaţiile laterocolonice, fundul de sac Douglas, peretele pelvian, seroasa vezicii urinare şi diafragm. Prin astfel de biopsii, randomizate Buchsbaum şi Lifshitz 1984 (cit 1) au găsit pe diafragmul aparent normal depozite tumorale la 4,2% din cazuri. Se recomandă de asemenea şi biopsii din ganglionii limfatici retroperitoneali. Abordul retroperitoneal se face prin decolarea colonului ascendent şi a unghiului hepatic al colonului şi descoperirea spaţiului aorto-cav. Disecţia începe la nivelul vaselor renale şi continuă caudal pe arterele iliace comune şi externe. Invazia ganglionară în acelaşi stadiu de boală depinde de gradul de diferenţiere histologică a tumorii. 190 - Tratat de chirurgie, voi. II

Cel mai semnificativ este stadiul I unde de la 9% invazie ganglionară pentru G1 se ajunge la 27% în G3 (1). De altfel în st. I şi II prezenţa ganglionilor invadaţi are influenţă asupra tratamentului şi rezultatelor sale. Pentru stadiile III şi IV limfadenectomia nu modifică prognosticul (3). Odată obţinute aceste date, se poate trece la stabilirea stadialităţii reale a bolii. în acest sens „Manual for Staging of Cancer" ediţia a IV-a din 1992, Ed. Lippincott (19) recomandă o fişă de stadializare, care este permis să fie reprodusă şi pe care noi am adpatat-o situaţiei din serviciul de chirurgie al Institutului Oncologic „I.Chiricuţă" Cluj-Napoca.

TRATAMENT Chirurgia joacă un rol major în tratamentul cancerului ovarian, atât prin stabilirea extensiei bolii, fapt prezentat anterior, cât şi prin efectuarea unei rezecţii medicale sau parţiale a tumorii. Tratamentul chirurgical radical se poate efectua în stadiile I A, I B, II A şi la puţine cazuri din stadiile II B sau III unde rezecţia se adresează pe lângă tumora primară, marelui epiploon sau ganglionilor limfatici uretero-peritoneali. Ooforectomia unilaterală se recomandă numai la femeile tinere cu stadiul I de boală grading histologic 1-2, tumora având capsula intactă, fără invazie capsulară, tumoră ce nu s-a rupt intraperitoneal. Chirurgia citoreductivă primară Această modalitate terapeutică publicată iniţial de Griffith în 1975 (cit. 20) se adresează cazurilor a căror tumoră primară a depăşit stadiul II B şi a dezvoltat multiple determinări secundare intraabdominale. Recomandarea acestei proceduri chirurgicale derivă din constatarea că dimensiunea tumorii recidivei, are un profund impact asupra supravieţuirii. S-a constatat că reducerea maselor tumorale până la maximum 2 cm diametru creşte supravieţuirea de la 16,6 luni la cazurile cu tumori mai mari de 2 cm. la 36,7 luni la cazurile cu recidiva 2 cm. (Hoskins 1992 cit. 20). Aceste rezultate favorabile se datoresc, probabil reducerii modificărilor produse de tumoră asupra organismului şi consecutiv, ameliorarea statusului metabolic şi nutriţional al pacientului. Pe de altă parte reducerea masei tumorale, elimină celulele „bătrâne", iar volumul tumoral rămas fiind format din celule în diviziune, 3105

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Fişă de Stadializare şi Protocol Chirurgical Date Oncologice Tipul histologic: Gradul (G): Operaţia [ ] cu intenţie de radicalitate [ ] paliativă Clinic

Ovar Ordinea cronologică a clasificării [ ] Clinică (toate datele [naintea primului tratament) [ ] Anat. Pat. (dacă este disponibilă piesa de rezecţie) Data clasificării: / / Stadializat de: Dr. Clasificare

Anat. Pat.

FIGO

TNM

r1

f 1

T,

ţ 1

[ 1

To

Tumoră primară (T) Tumora primară nu poate fi identificată Fără tumoră primară

t i

[ 1

[ ]

[ ]

Ti.

IA

Tumora limitată la un ovar, capsula intactă, fără celule maligne în ascită sau lichidul de spălare

[ ]

[ 1

Tib

IB

Tumora limitată la cele două ovare; capsula intactă, fără celule maligne în ascită sau lichidul de spălare

[ ]

[ ]

Tic

IC

Tumora la unul sau ambele ovare cu una din următoarele leziuni: capsula ruptă, tumoră pe suprafaţa ovariană, celule maligne în ascită sau lichidul de spălare

[ i

f 1

T2

II

Tumora invadează unul sau ambele ovare cu extensie în pelvis

[ ]

[ ]

T2,

IIA

Extensie şi/sau implantare în uter şi/sau vezică, fără celula maligne în ascită sau lichidul de spălare

[ 1

[ ]

T21J

IIB

Extensie la alte ţesuturi pelviene, fără celule maligne în ascită sau lichidul de spălare

[ ]

[ ]

T 2c

MC

Extensie la alte ţesuturi pelviene, cu celule maligne în ascită sau lichidul de spălare

[ ]

[ ]

III

Tumora la unul sau ambele ovare cu micrometastaze peritoneale confirmate în afara pelvişului, si/sau metastază ganglionară

T3a

IHA

Micrometastază peritoneală în afara pelvişului

T 3b

IIIB

Metastază macroscopică în afara pelvişului, < 2 cm

inc

Metastază macroscopică în afara pelvişului, < 2 cm şi/sau metastază ganglionară

IV

Metastază la distanţă (sunt excluse metastazele peritoneale)

Ti

T3 şi/sau Ni

Tac [ i

( 1

t î

[ 1

rî t i

f 1

Nx

[ 1

No

f 1

N,

F1

Mi

I

Tumora limitată la ovar (unul sau ambele ovare)

Ganj lioni limfatici (N) Adenopatia regională nu poate fi identificată Fără ganglioni regionali metastatici III

Metastază în ganglionii regionali

f 1

r]

[ ]

[ ]

Mx

Metastaza la distanţă nu poate fi precizată

f 1

t î

Mo

Fără metastază

[ 1

[ ]

Mi

Metastaze la distanţă (M)

IV

Metastaze la distanţă

Tipul Histologic (G): Gradul Histologic (G) [ ] Gx Nu poate fi precizat [ ] G1 Bine diferenţiat [ ] G2 Mediu diferenţiat [ ] G3 Slab diferenţiat [ ] G4 Nediferenţiat

deci cu fracţiune de creştere ameliorată, va deveni mai susceptibil la agenţii citotoxici. 3106

Câteva studii ale lui Grifith, Smith şl alţii (cit. 1) au demonstart o corelaţie între volumul bolii rămas

Patologia chirurgicală ginecologică după prima operaţie şi supravieţuire, apărând astfel De altfel înainte de a începe chirurgia citoreconceptul de „reziduu minimal optim". ductivă, trebuie avut în vedere că extirparea tumorilor cu dimensiuni între 1 şi 3 cm nu modifică Ratele de supravieţuire demonstrează că acest supravieţuirea. în acelaşi timp metastazele parenreziduu optim este între 1,5 şi 2 cm. Pacientul cu chimatoase hepatice celiace sau ale ganglionilor reziduu 3 cm nu va avea o supravieţuire mai bună decât cel cu reziduu tumoral de 10 cm (Hoskins arterei mezenterice superioare, sunt considerate 1994 cit. 20). Pentru a obţine un volum rezidual tumori inoperabile (2). optim este necesară o pregătire chirurgicală diferită Efectuarea limfadenectomiei periaortice nu este de cea a aşa-zisei chirurgii ginecologice generale, încă o recomandare de rutină. Cu toate acestea într-un studiu retrospectiv efectuat de Eisenkap există unele studii care arată că limfadenectomia, 1992 (cit. 20) comparându-se ginecologii neoncope lângă citoreducţia abdominală, la paciente în logi cu cei antrenaţi în chirurgia oncologică se stadiul III de boală, a crescut rata de supravieţuire ajunge la concluzia că în al ll-lea grup rata de la 5 ani, de la 13% la 53% (Burghardt şi colab. efectuare a unei rezecţii optimale a fost de 82% pe 1986) (cit. 20). La grupul bolnavilor limfadeneccând la prima categorie, doar de 29%, toate catomizaţi, cei cu ganglioni negativi au avut o suprazurile operate fiind în stadiile III şi IV. vieţuire de 74,7% pe când cei cu ganglioni pozitivi Este însă de remarcat faptul că o tumoră de 10 de 45,9%. Sunt însă necesare şi alte studii, care să cm redusă la 1,5 cm dă rezultate mai bune dacă confirme aceste concluzii, deoarece alţi cercetători volumul iniţial al tumorii metastatice a fost de sub nu au găsit diferenţe de supravieţuire între pacien1,5 cm (Grifith cit. 20). De asemenea tumorile cu tele limfadenectomizate, la care s-au găsit sau nu diametrul iniţial între 1,5 şi 10 cm aduse la acelaşi invazii tumorale. volum al tumorii reziduale cu cele a cărui diametru Chirurgia citoreductivă este însoţită de o morbiiniţial, a fost mai mare de 10 cm, vor avea un progditate ridicată. Din acest motiv au apărut instrunostic mai bun (1). mente care să amelioreze atât tehnica actului chiDimensiunea reziduului tumoral a fost de aserurgical, cât şi evoluţia ulterioară a pacientei. în menea corelată cu aspectele găsite la second-look. această serie se înscrie Cavitron Ultrasonic SurgiSmith şi Schwartz (1980) (cit. 1) constată secondcal Aspirator (CUSA) care se bazează pe distrulook negativ la 30% din pacienţii cu tumori rezidugerea ultrasonică a ţesutului tumoral, urmată de ale 2 cm şi în 16% la cei cu tumori reziduale mai mari. aspiraţia reziduurilor, păstrând intacte vasele şi peMulte paciente purtătoare de cancer ovarian retele normal al organului. Astfel el poate fi folosit avansat, pot fi operate optimal doar prin histereccu succes în arii relativ inaccesibile. Rezultatele nu tomie totală abdominală, cu anexectomie bilaterală sunt bune în cazul ţesuturilor fibroase. Pentru îndeşi omentectomie. Dar o mare parte din cazuri, cel părtarea leziunilor situate pe diafragm şi mezenter puţin în serviciul nostru, când se prezintă la primul s-a folosit şi LASER-ul cu raze de argon. Cu toate consult, sunt cu boala într-o asemenea fază evoaceste tehnologii circa 20-25% (20) din cazuri nu lutivă încât necesită proceduri chirurgicale specialipot beneficia de o reducţie optimală. între acestea zate, pentru a atinge acest scop. Chirurgia pelviană sunt leziunile intraparenchimatoase hepatice, inradicală, foarte frecvent, necesită rezecţia peritovazia vaselor mezenterice superioare şi a venei neului pelvian, a ligamentelor cardinale şi uteroporte. sacrate, porţiuni ale colonului sigmoid şi rectului, porţiuni din ileon şi porţiuni ale tractului urinar inferior. De cele mai multe ori pentru a putea rezeca Chirurgia citoreductivă secundară tumora pelviană disecţia trebuie făcută retroperitoneal, lucru care va permite extirparea în bloc a înîn tratamentul chirurgical al cancerului de ovar, tregii boli pelviene. a apărut şi chirurgia citoreductivă secundară. Deşi Morbiditatea postoperatorie variază între 20% şi nu are o bază ştiinţifică perfectă, se poate vorbi de 40% şi include: infecţia plăgii, embolia pulmonară, chirurgie citoreductivă secundară: abcesele pelviene, ileus prelungit şi hemoragia • la pacientele la care s-a efectuat o chirurgie secundară. citoreductivă suboptimală şi la care s-au efectuat 2 Rareori procedurile specializate trebuie efecsau 3 cicluri de chimioterapie; tuate în abdomenul superior. Dar atunci când se . • în timpul „second-look" la pacientele fără eviimpune şi este posibil, se vor efectua rezecţii de denţă clinică de boală, dar la care intraoperator organe, (ficat, colon transvers, splină etc.) până se s-au depistat mase tumoarle; va obţine reducţia optimală. 3107

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • în timpul chimioterapiei la pacientele cu boală în evoluţie sau la cele cu recidivă apărută rapid după o citoreducţie optimă; • în cazul recidivelor apărute la mai mult de 6 luni după chimioterapie. Studiile de până acum arată că citoreducţia chirurgicală secundară are efect evident doar la cazurile la care recidiva a apărut după un interval liber de boală mai lung de 12 luni. Cu toate progresele tehnice în tratamentul cancerului ovarian rata complicaţiilor postoperatorii a rămas destul de ridicată, ea variind între 13% şi 43% (1). Trebuie avut permanent în vedere şi faptul că o prelungire a intervalului de timp dintre operaţie şi introducerea chimioterapiei, are un efect negativ în prognosticul bolii. Operaţia „second-look" Conceptul „second-look laparatomy" a fost formulat pentru prima oară de Wangensteen (1951)

(cit. 1) şi iniţial operaţia a fost recomandată la bolnavii cu cancer de colon; astăzi fiind un pas important în tratamentul cancerului ovarian. Termenul defineşte un procedeu chirurgical care se efectuează după radio sau chimioterapie la pacienţi fără semne clinice de boală. Explorarea chirurgicală va fi făcută în acelaşi fel ca la prima intervenţie operatorie. După laparatomia xifo-pubiană peritoneul va fi spălat şi se va recolta material pentru examen citologic. De asemenea, se vor recolta biopsii din peritoneul pelvian, spaţiile paracolice, diafragm şi mezenter. Dacă la prima intervenţie nu s-au efectuat, se recomandă histeroooforectomia şi limfadenectomia. Laparoscopia ca procedură second look este de multe ori îngreunată de prezenţa aderenţelor postoperatorii, iar pe de altă parte prezenţa în 17-70% din cazuri (1, 20) a maselor tumorale nesesizate clinic, o fac ineficientă pentru scopul propus. în lumina celor prezentate am introdus în protocolul operator o fişă specializată în care încercăm

Fişa de Stadializare şi Protocol Chirurgical

Ovar

INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ PRIMARA: VOLUMUL TUMORAL = în afara ovarului, la deschiderea abdomenului: [ ] fără boală macroscopică [ ] < 2 cm [ ] între 2 şi 10 cm [ ] > 10 cm INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ: [ ] ooforectomie unilaterală [ ] ooforectomie bilaterală [ ] ooforectomie orice fel de histerectomie [ ] omentectomie parţială sau totală [ ] laparatomie exploratorie sau de stadializare

limfadenectomie pelviană secvenţială limfadenectomie pelviană completă limfadenectomie paraaortică secvenţială limfadenectomie paraaortică completă alte procedee chirurgicale (vor fi descrise în protocolul operator)

RADICAL1TATEA INTERVENŢIEI (se referă la leziunile reziduale): Diametrul ' Numărul: [ ] fără leziuni reziduale macroscopice [ ] nici o leziune reziduală [ ] leziuni sub 0,5 cm [ ] o leziune reziduală [ j leziuni între 0,5 şi 1 cm [ ] între 2 şi 5 leziuni reziduale [ ] leziuni între 1 şi 2 cm [ ] peste 6 leziuni reziduale [ ] leziuni mai mari de 2 cm [ ] număr necunoscut * se raportează leziunea cu diametrul cel mai mare INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ SECUNDARĂ: Data: / / TIPUL INTERVENŢIEI: [ ] chirurgie de reducţie [ ] evaluarea "second-look" la pacienţii cu remisie completă [ ] intervenţie chirurgicală secundară STATUSUL LA INTERVENŢIA SECUNDARA: [ ] remisie completă [ ] fără nici o leziune reziduală mai mare de 1 cm [ ] leziuni reziduale mai mari de 1 cm [ ] status necunoscut sau neprecizabil

3108

STATUSUL DUPĂ INTERVENŢIA SECUNDARĂ; [ ] fără boală macroscopică [ ] leziuni sub 1 cm. [ ] leziuni peste 1 cm.

Patologia chirurgicală ginecologică să cuprindem toate elementele necesare constituirii unui plan terapeutic eficient.

CHIMIOTERAPIA Chimioterapia are un rol bine stabilit în tratamentul cancerului ovarian. Iar aplicarea ei nu poate fi întâmplătoare, ci trebuie să urmeze câteva idei directoare (22): • necesitatea unui tratament complex, secvenţial care apelează, în ordine, la chirurgie-chimioterapie, radioterapie, chirurgie de control (secondlook sau chirurgie secundară de citoreducţie); • chimioterapia se impune ca tratament adjuvant chiar în primul stadiu al bolii şi devine preponderentă în stadiile avansate; • efectele chimioterapiei sunt mai bune în prezenţa tumorilor de mici dimensiuni; Creşterea interesului actual pentru chimioterapie se datoreşte faptului că: • acest neoplasm s-a dovedit a avea o înaltă sensibilitate la drogurile citotoxice; • 2/3 din pacienţi se prezintă la prima examinare în stadii incurabile chirurgical; • chimioterapia este o opţiune terapeutică şi pentru cazurile la care s-a efectuat o chirurgie radicală, deoarece la aceste cazuri rata de recidivă ajunge la 40% (1). în prezent sunt folosite o mare varietate de scheme chimioterapeutice, ordonate în aşa zise formule de linia I şi formule de linia a ll-a în funcţie de răspunsul tumorii la tratament. în general atunci când apare rezistenţa la prima schemă terapeutică (linia I) se trece la o altă formulă, care se dovedeşte eficientă asupra aceleiaşi tumori (linia a ll-a). Cel mai utilizat regim de primă linie, aplicat de rutină din 1993 este cel preconizat de chimioterapeuţii din SUA: Carboplatin (300-350 mg/m2) ciclofosfamidă (500-750 mg/m2) în 6 cicluri (26). Din 1989, de la apariţia Taxanilon, trialurile terapeutice au demonstrat că administrarea lor, (Paclitaxel, Taxoter, Taxol) poate fi eficientă în cazul tumorilor rezistente la derivaţii de platinium dar mai ales, sunt foarte activi ca tratament de primă linie. Asocierea dintre Taxol şi Cisplatin (Carboplatin) s-a dovedit, până în prezent, cea mai eficace combinaţie citostatică în cancerul ovarian. Lazăr şi colab. 1997 (25) aplicând Taxolul ca tratament de primă linie la bolnavele din stadiul III incomplet rezecat, constată o ameliorare a intervalului liber de boală şi chiar a supravieţuirii (25).

Agentul citostatic se administrează fie pe cale sistemică, caz descris mai sus, fie intraperitoneal. Administrarea intraperitoneală este superioară celei pe cale sistemică în următoarele situaţii 24: 1. în cazul remisiei complete, dovedită chirurgical, ca urmare a ratei mari de recidivă de 50-60% cu tumori sub 0,5 cm; 2. în cazul unui reziduu tumoral foarte redus sub 30% din tumora iniţial; 3. după terapia sistemică fără răspuns. Rămân încă câteva probleme legate de aplicarea chimioterapiei în stadiile avansate de boală cum sunt: - cât de mult timp se administrează?; - administrarea să fie intraperitoneală sau sistemică?; - care sunt posibilităţile terapiei de linia a doua? La ora actuală tendinţa este ca administrarea chimioterapiei să fie de scurtă durată 6-12 luni. Acest lucru a derivat din observaţia că unele celule devin rezistente la tratament după câteva luni de tratament; unele trialuri au demonstart că terapia de termen scurt, oferă aceiaşi rată de supravieţuire ca şi terapia de lungă durată. Cu privire la calea de administrare s-a constatat că administrarea intraperitoneală conduce la acumularea locală a unui titru mai mare de substanţă activă, decât prin administrarea sistemică. Această cale de administrare cere introducerea substanţei active într-un volum mare de lichid, pentru a asigura o distribuţie completă a citostaticului în cavitatea peritoneală [belly bath = baie de burtă) şi obţinerea unei relaţii bune doză/răspuns, fără toxicitate sistemică. Una dintre tehnicile cele mai folosite şi cu rezultate bune, chiar în cazul aderenţelor, este administarea soluţiei terapeutice prin cateter Tenchoff. Această cale de administrare se recomandă ca tratament în cancerul ovarian timpuriu sau ca o componentă a terapiei de linia l-a la pacientele cu boală reziduală minimă, după prima intervenţie chirurgicală sau ca terapie de linia a ll-a pentru ameliorarea terapiei la pacientele cu boală minimală sau nu, după terapia sistemică.

RADIOTERAPIA Multă vreme radioterapia externă a fost larg folosită în tratamentul cancerului ovarian, dar evaluarea rezultatelor este aproape imposibilă datorită diferenţelor mari existente între seriile raportate, 3109

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA câmpurile iradiate şi doze. Din această cauză eficacitatea tratamentului nu poate fi demonstrată. Mai mult, nevoia de a iradia întreaga arie abdominală în aceeaşi şedinţă, cere reducerea dozelor din cauza toleranţei limitate a rinichilor, ficatului, măduvei osoase şi intestinului subţire la iradiere. în aceeaşi situaţie se află şi iradierea prin administrarea izotopilor radioactivi intraperitoneal.

TERAPIA HORMONALĂ Se recomandă şi se limitează la pacientele la care boala persistă în timpul chimioterapiei sau recidivează rapid după tratamentul cu derivaţi de platinium sau taxani 4. Administrarea de tamoxifen la astfel de cazuri a demonstart o rată de răspuns ce variază între 027%. Este bine ca tratamentul să înceapă atunci când în urmărirea cazurilor apare o creştere progresivă a titrului de CA-125 înainte de apariţia clinică a tumorii.

TERAPIA GENETICĂ Se bazează pe creerea unei chimiosensibilităţi în aşa zisele „gene sinucigaşe". Aceste gene se obţin prin introducerea complexului virus herpes simplex timidin kinază (HSV-TK) într-o celulă tumorală. Moleculele astfel create se „lansează" într-un accentuat proces de diviziune celulară. Celulele devin astfel sensibile la administrarea sistemică de gaucicloviv, un agent necunoscut de celulele neinfestate. Freeman şi colab. 1993 (cit. 4) a demonstrat in vitro că celulele HSV-TK pozitive expuse la glaucicloviv devin killer pentru celulele tumorale HSV-TK negative. Mecanismul este, încă necunoscut dar efectul a putut fi reprodus in vivo. Aplicarea acestui aşa numit „bystander efect" a fost efectuată la pacienţii cu cancer ovarian de Freeman în 1992.

IMUNOTERAPIA în prezent s-a trecut de la imunoterapia sistemică, nespecifică, cu Corinebacterium Parvum sau BCG, la imunoterapie intraperitoneală cu anticorpi monoclonali de radioizotopi cum ar fi Ytrium 90 (90 y). 3110

Prin „imunoterapia adaptivă", se încearcă potenţarea răspunsului imun specific al tumorii, ca fiind un scop central al terapiei biologice în cancer. Mecanismele potenţate care intervin în efectul antitumoral includ activarea limfokinelor killer (LAK) celulare, favorizarea acţiunii citotoxice a T-lymphocitelor antitumorale şi inducerea secundară a altor citokine cum ar fi factorul alpha de necroză (TNFalpha) sau gama interferonul. în cancerul ovarian Steis 1990 şi Stewart 1990 (cit. 14) au comunicat o rată de răspuns complet şi parţial de circa 20%.

BIBLIOGRAFIE 1. F. DiRe, R. Fontaneli - Cancer of Ovary in Surgical Oncology sub red. Veronesi Ed. Saunders 1989, p. 768-779. 2. Niloff J.M., Goodman H.M. - Ovarian cancer In General Surgical Oncology sub redacţia Steel and Cady, Ed. Saunders 1992, p. 309-318. 3. Dn Besther B., Lin G., Cynthia Angel, Poulter CA. - Ovarian Cancer în Clinical Oncology sub redacţia Ph. Rubin ed.a 7-a Ed.Saunders 1993, p. 387-399. 4. Balat D., Ehab M., Kudelka A.P., Verschraegen Claire, Karanagh J.J. - Frontiers of Ovarian Cancer Therapy, Cancer Control Journal 1998, V3N2. 5. U.I.C.C. Protocol terapeutic în cancerul ovarian 1998. 6. Fiorica V.J., Roberts W.S. - Screening for ovarian cancer, Cancer Control Journal 1998, V3N2. 7. Lancaster G.M., Carney E.M., Futreal P.A. - BRCA 1 şi 2 A Genetic Link to Familial Breast and Ovarian Cancer, Medscape Women's Health 2 (2) 1997. 8. Webb P.M., Gree A., Cumming M.C., Purdie D.M., Chenevix-lrench G. - Relationship betwen number of ovulatory cycles and accumulation of mutant p53 in epithelial ovarian cancer, Journal of National Cancer Institute 1998 Nov. 2 cm, fără metastaze gg. Stadiul III: T3N0M0 Tumoră de orice dimensiune ascociată cu: T3N1M0 invazia ureterei distale, vaginului, anusului T1N1M0 T2N1M0 metastaze gg. regionale unilaterale Stadiul IVA T1N2M0 Tumora care invadează una din următoarele: T2N2M0 T3N2M0 T4 orice N M 0 uretra proximală, mucoasa vezicală, oasele pelvine, sau/şi metastaze gg. regionale bilaterale Stadiul IVB: orice T, orice N, M1, orice metastază la distanţă inclusiv gg. limfatici pelvini. Evoluţie naturală, diseminare, prognostic Evoluţia cancerului vulvar se face prin extensie directă din aproape în aproape şi pe cale limfatică. Regiunea vulvară este bogat vascularizată, din punct de vedere limfatic existând numeroase conexiuni între aceste vase. Tumorile localizate în regiunea mijlocie a fiecărei labii drenează limfa în gg. femurali homolaterali, în timp ce tumorile cu localizare perineală sau în apropierea clitorisului şi meatului uretral pot drena bilateral. De la nivelul gg. inghinofemurali, limfa ajunge în gg. pelvini profunzi şi obturatori. 194 - Tratat de chirurgie, voi. II

Prognosticul pacientelor cu cancer vulvar depinde de stadiul bolii, dimensiunea tumorii, prezenţa sau absenţa metastazelor ganglionare. Supravieţuirea la 5 ani este în stadiul I de 69%, în stadiul II de 49%, stadiu! II 32% şi stadiul IV 13%. Starea gg. limfatici regionali este atât un factor prognostic foarte imporant cât şi unul de evaluare terapeutică. Gradul diferenţierii celulare este de asemenea un important indice prognostic, existând 3 grade de diferenţiere: celule bine diferenţiate, moderat diferenţiate, slab diferenţiate, cu cel mai prost prognostic (9). Tratament Stadiul I (carcinomul microinvaziv) Termenul de carcinom microinvaziv a fost mult timp discutat, dar în prezent majoritaea specialiştilor definesc microinvazia ca fiind leziunea vulvară care este sub 2 cm şi invadează în profunzime sub 3 mm. Unii cercetători au găsit şi la aceste tumori metastaze ganglionare, principala controversă apărând în legătură cu locul de unde se măsoară invazia (suprafaţa sau baza membranei bazale). Societatea Internaţională de Studiu al Afecţiunilor Vulvare recomanda definirea microinvaziei pentru tumori sub 2 cm şi care invadează în profunzime sub 1 mm de la baza membranei bazale (care de fapt înseamnă cam 3 mm de la suprafaţă) (3). Aceste tumori se considera a nu avea metastaze ganglionare, iar riscul de recurenţă este sub 5%. Pentru stadiile I care se încadrează în aceste criterii se poate face excizie locală lărgită cu sau fără limfadenectomie homolaterală, vulvectomie simplă fără limfadenectomie, sau vulvectomie totala (intervenţie care extirpă întreaga vulvă, incluzând ţesutul celular subcutanat, labiile mari şi mici, tegumentul perineal şi clitorisul) cu limfadenectomie (12). Pentru siguranţă trebuie ca în toate aceste cazuri să se facă măcar o excizie largă cu extirparea zonei lezionale împreună cu o margine de 2-3 cm de ţesut sănătos. în funcţie de localizarea tumorii se poate opta pentru hemivulvectomie, iar disecţia ganglionilor se poate decide şi după examinarea histopatologică a piesei obţinute intraoperator. La pacientele tinere şi mai ales în cazul tumorilor localizate la nivelul labiei sau perineului (în zona comisurii posterioare), la distanţă de clitoris, se poate lua în considerare o excizie care să ocolească clitorisul. Pentru tumori ale labiilor se recomandă hemivulvectomia cu disecţia gg. inghinali homolaterali. în cazul tumorilor mediane se indică vulvectomia totală cu limfadenectomie bila3137

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ terală datorită posibilităţii de diseminare bilaterală. Această intervenţie este obligatorie în cazul tumorilor peste 2 cm şi cu invazie mai mare de 1 mm (3). Carcinomul invaziv (stadiile I, II şi III precoce) Carcinomul vulvar tipic apare ca o masă polipoidă iar pacientele se plâng adesea de o leziune veche care persistă de mult timp, uneori şi cu sângerare (aceasta nefiind o manifestare obişnuită a bolii). Din păcate, diagnosticul se pune cu întârziere deoarece pacientele mai vârstnice întârzie să se prezinte la medic şi, adeseori, când o fac, biopsia nu este prelevată imediat. Este de maximă importanţă ca o astfel de leziune să fie imediat biopsiată înainte de a institui orice tratament medical (11). Tratamentul eficient pentru stadiile I, II şi stadiul III precoce constă în vulvectomie totală cu limfadenectomie inghinofemurală. Deoarece gg. plevini profunzi sunt adesea invadaţi fără ca gg. inghinali sau femurali să fie implicaţi, majoritatea specialiştilor extirpă chirurgical gg. limfatici inghinofemurali într-un prim timp operator pentru ca ulterior să practice iradierea externă a grupelor ganglionare pelvine profunde. Până de curând, vulvectomia totală şi limfadenectomia se realizau printr-o singură incizie suprapubiană extinsă inferior printre spinele sciatice anterioare dreaptă şi stângă şi apoi disecţia în bloc se continuă cu vulvectomia. Intervenţia extirpă vulva în totalitate (până la fascia pelvină externă), incluzând clitorisul şi ţesutul celular subcutanat (13). în leziunile localizate anterior uretra distală ar putea fi afectată ceea ce adesea duce la incontinenţă urinară postoperatorie. 50% din pacientele cu vulvectomie totală făceau diverse forme de infecţii la plaga operatorie. Din aceste motive, în prezent se consideră că limfadenectomia este mai bine a fi efectuată printr-o incizie separată inghinală, ulterior realizându-se vulvectomia totală, în acest mod scăzând foarte mult complicaţiile postoperatorii (10). în acest sens se recomandă drenarea regiunii inghinale timp de 7-10 zile, adesea însoţită de drenarea regiunii vulvare. Deoarece problema cea mai importantă este recidiva tumorală locală, este necesar ca în jurul tumorii primare să se excizeze cu o margine de siguranţă de 2-3 cm. Rareori recidiva tumorala apare şi la nivelul tegumentului suprasimfizar când intervenţia s-a realizat prin incizii separate. în ultimii ani s-au introdus tehnici mai puţin mutilante care sunt indicate mai ales în stadiul I. în aceste cazuri, se poate practica o excizie largă locală însoţită de limfadenectomia inghinofemurală 3138

superficială (4). Ganglionii inghinali profunzi sunt extirpaţi doar dacă se constată invazia celor superficiali, şi acest caz se extirpă şi gg. contralaterali. Disecţia unilaterală este indicată mai ales în tumorile labiale, dar în cazul leziunilor pe linia mediană se practică de la început limfadenectomie bilaterală (14). Majoritatea studiilor arată că această abordare a tumorilor vulvare este optimă, însoţindu-se de o mortalitate mai mică şi decât vulvectomia totală. Acelaşi tratament este valabil şi pentru stadiul II fără afectarea uretrei sau anusului. în tratamentul stadiilor I şi II este de importanţă majoră rezultatul evaluării histologice a gg. inghinofemurali. Dacă aceşti gg. nu s-au dovedit a fi invadaţi, actul chirurgical iniţial de vulvectomie totală cu limfadenectomie bilaterală este suficient. Dacă se constată invazia gg. limfatici şi în special a grupului femural superior, este necesar tratamentul gg pelvini profunzi folosind iradierea pelvină externă cu o doză de 4 500-5 000 razi. Dacă tumora are extensie locală şi în zona inghinofemurală se indică iradierea externă a acesteia (5). Rezultatele tratamentului în stadiile I şi II depinde nu numai de stadiul bolii dar şi de starea gg. limfatici regionali. Dacă aceştia nu sunt invadaţi şi s-a practicat vulvectomia totală cu limfadenectomie bilaterală, supravieţuirea la 5 ani este de 95%. Dacă a fost prin un singur grup ganglionar supravieţuirea la 5 ani este de 80%, pentru 2 grupe ganglionare este 60% iar pentru mai mult de două grupe ganglionare este 12%. S-a observat ca în multe cazuri cu metastaze în gg. inghinofemurali, gg. pelvini profunzi nu au fost invadaţi; se consideră că este important atât numărul gg. afectaţi cât şi dimensiunile metastazelor ganglionare (12). Cancerul vulvar avansat Tumorile vulvare de dimensiuni mari, în mod particular cele cu extensie anorectală, necesită un tratament mai larg decât vulvectomia totală. în aceste cazuri extirparea chirurgicală a uretrei şi anusului este necesară, fiind urmată de tehnici diferite de deviere a tractului urinar sau intestinal. Cele mai bune rezultate se obţin în tumorile care nu au metastazat deja în gg. regionali, supravieţuirea la 5 ani fiind de 50%. Datorită defectului larg creat în regiunea vulvară, este adesea necesară realizarea unei grefe cutanate cu piele recoltată de la nivelul piciorului, care ajută vindecarea (4). O variantă terapeutică în aceste cazuri ar fi iradierea externă a tumorii vulvare şi, după ce tumora şi-a redus dimensiunile, se practică vulvectomia totală cu sau fără limfadenectomie. Iradierea se face

Patologia chirurgicală ginecologică cu o doză de 4 000 razi la nivelul tumorii şi 4 500 razi la nivelul pelvisului şi regiunii inghinale. Intervenţia chirurgicală se realizează la un interval de 5 săptămâni de la terminarea iradierii. în acest mod tumora primară poate fi extirpată fără a fi necesară afectarea integrităţii tractului urinar sau intestinal. Prin acest tratament supravieţuirea la 5 ani este de 80% (5). Complicaţiile postoperatorii înregistrate sunt: stenoze ale introitului, stenoze uretrale, fistule rectovaginale dar în prezent aceasta schema terapeutică se preferă în locul intervenţiilor foarte extinse, mutilante şi invalidante. Tratamente alternative Exista cazuri în care, din motive medicale sau dacă pacientele refuză intervenţia chirurgicală, singura modalitate terapeutică rămâne iradierea. Totuşi, deoarece tegumentele vulvare şi perineale sunt predispuse la dermatite fibroase şi ulcerative postiradiere, această alternativă terapeutică trebuie să rămână o variantă finală. Cu toate acestea iradierea singură, este adesea folosită în tratamentul cancerului vulvar datorită acceptabilităţii crescute de către pacientă. Aşa cum era de aşteptat, riscul de recurenţă al bolii creşte cu stadiul ei în momentul instituirii terapiei. Recurenţele pentru stadiul I apar în 14% din cazuri, în timp ce în stadiul IV apar în 72%. Terapia iradiantă şi reintervenţiile chirurgicale au eficacitate în aceste cazuri, supravieţuirea la 5 ani fiind de circa 50%. Acest risc crecut de recurenţă al cancerului vulvar impune o atenţie deosebită la rezecţia chirurgicală a marginilor piesei în cursul intervenţiei primare (5). Combinarea iradierii cu chimioterapia a fost introdusă ca o alternativă eficientă în cazul recidivelor tumorale şi, ocazional, în cazul tumorilor primare de dimensiuni mari, mai ales în cazul pacientelor inoperabile. Se poate folosi 5-fluorouracilul 1 g/m în perfuzie continuă i.v. timp de 4-5 zile pe lună odată cu iradierea externă. Un studiu pe 9 paciente la care s-a aplicat această schemă terapeutică a arătat remisie completă în 6 cazuri. Se pot înregistra complicaţii ca necroze aseptice ale ariculaţiei şoldului şi cistită rădică cu stricturi uretrale. Asocierea iradierii cu chimioterapia este larg folosită în neoplaziile de tract genital inferior, şi se poate folosi atât ca terapie adjuvantă postoperatorie cât şi ca terapie preoperatorie în cazul tumorilor de dimensiuni mari, înaintea vulvectomiei (4). Tratamentul pacientelor cu boală diseminată necesită chimioterapie dar din păcate nici o schemă terapeutică nu şi-a dovedit eficacitatea, asemeni

tuturor neoplaziilor de tract genital inferior. Protocoalele care se încearcă în prezent sunt aceleaşi ca la cancerul de col uterin. Carcinomul glandei Bartholin Acestea sunt adenocarcinoame care reprezintă circa 1-2% din cancerele vulvare. O mărire de volum a glandei care apare în menopauză trebuie să ridice suspiciunea unei afecţiuni maligne. Aceste tumori se tratează la fel ca şi carcinoamele spinocelulare ale vulvei prin vulvectomie totală cu limfadenectomie inghinofemurală bilaterală. Prognosticul este bun dacă gg. regionali nu sunt invadaţi. O alternativă terapeutică este hemivulvectomia urmată de iradiere postoperatorie, supravieţuirea la 5 ani fiind asemănătoare vulvectomiei totale (1). Carcinomul bazocelular Carcinomul bazocelular poate apare la nivel vulvar, aşa cum se poate dezvolta la nivelul epiteliului din orice zonă a corpului. Localizarea vulvară este rară (2% din cancerele vulvare). Leziunea tumorală este frecvent ulcerată iar tratamentul constă din excizia largă locală în limite de siguranţă oncologică. Malignitatea acestiu tip histologic este redusă şi dacă marginile piesei rezecate nu conţin celule neoplazice boala se consideră vindecată. Carcinomul verucos Şi aceasta forma de cancer vulvar este foarte rară, fiind de fapt o variantă a carcinomului spinocelular cu anumite trăsături distinctive din punct de vedere histologic. Din punct de vedere clinic se prezintă ca o masă tumorală vulvară de dimensiuni mari cu aspect condilomatos. Histologic, constă în aglomerări de celule scuamoase mature intens keratinizate care invadează ţesuturile subiacente (12). Adeseori este necesară efectuarea de biopsii multiple din leziunea condilomatoasă pentru a stabili caracterul' malign. Este foarte important ca în cazul unor tumori cu aspect macroscopic malign să se realizeze mai multe biopsii chiar dacă primele arată un caracter benign, confuzia cea mai frecventă şi mai regretabilă fiind cu condiloamele acuminate (12). Iradierea este ineficientă şi poate înrăutăţi prognosticul producând modificări anaplastice la nivel celular fiind deci contraindicată. Tratamentul de elecţie este cel chirurgical (5). Este important de menţionat ca metastazele gg. nu sunt atât de frec3139

Patologia chirurgicală ginecologică vente, ele putând lipsi chiar în cazul unor tumori primare de dimensiuni foarte mari (peste 8 cm). Excizia locală largă este adeseori suficientă. în funcţie de localizarea tumorii şi de dimensiunea ei, se poate realiza vulvectomie simplă; vulvectomia totală cu limfadenectomie este extrem de rar indicată. Există posibilitatea coexistenţei carcinomului verucos cu zone de carcinom scuamos şi în aceste cazuri simpla excizie tumorală nu este suficientă, metastazele gg. fiind frecvente. Melanomul Melanomul este cel mai frecvent cancer vulvar după carcinomul spinocelular, reprezentând 5% din tumorile primare vulvare. La fel ca şi alte regiuni ale corpului, melanoamele se dezvoltă de la nivelul nevilor pigmentări. Leziunile pigmentare de la nivelul vulvei sunt în general nevi joncţionali, şi în momentul depistării, ei trebuie neapărat extirpaţi (8). Vârsta apariţiei melanoamelor vulvare variază în limite foarte largi, cu o medie în jurul vârstei de 50 de ani. Din punct de vedere clinic, se prezintă ca mase tumorale vulvare maronii, negre sau violacei care pot fi plane sau exofitice, adesea ulcerate. Rareori, aspectul este nodular înconjurat de zone mici pigmentate, de culoare neagră (noduli sateliţi). Unele melanoame nu sunt pigmentate şi macroscopic imită carcinomul spinocelular. Majoritatea melanoamelor sunt localizate la nivelul labiilor mici şi clitorisului. Melanoamele vulvare se clasifică asemeni carcinoamelor spinocelulare. Totuşi, studii recente arată ca stadializarea nu este atit de utilă pentru prognostic, cum este stabilirea profunzimii invaziei. De aceea se utilizează în prezent pentru melanoamele vulvare un sistem de clasificare similar cu cel folosit pentru alte localizări. Există 5 nivele definite de clasificarea lui Clark: - I - invazia epidermului (sub 1 mm profunzime, măsurata de la suprafaţa leziunii) - leziunea nu depăşeşte membrana bazală (melanom in situ); - II - invazia epidermului şi parţial dermul papilar (sub 1,5 mm profunzime); - III - invazia dermului papilar în totalitate (sub 2 mm profunzime); - IV - invazia dermului reticular fără a-l depăşi (sub 3,5 mm profunzime); - V - invazia dermului în totalitate şi extensie în ţesutul celular subcutanat. Cele mai frecvente forme ale melanomului vulvar sunt nodular şi cu extensie superficială. Acesta din urmă, care este şi cel mai frecvent întâlnit, are un prognostic mai bun cu o supravieţuire la 5 ani 3140

de 71%. Forma nodulară are o supravieţuire la 5 ani de 38%. Rata supravieţurii se corelează direct cu nivelul invaziei fiind de 100% pentru nivelul I şi II, 83% nivelul IV şi 28% nivelul V. Melanoamele care nu depăşesc o grosime a tegumentului de 0,76 mm (stadiile I şi II în clasificarea Clark) au prognostic excelent, neexistând invazie ganglionară. în trecut, tratamentul standard pentru melanoamele vulvare era vulvectomia totală cu limfadenectomie inghinofemurală bilaterală. Experienţa clinica în cazul acestor tumori este destul de redusă datorită rarităţii lor. Se ştie însă aproape cu certitudine că malanoamele vulvare metastazează în gg. pelvini profunzi, via gg. inghiofemurali; datele clinice arată că nu este posilbilă invazia gg. pelvini profunzi fără prezenţa metastazelor în gg. regionali. De asemenea este cert că acele cazuri cu metastaze în ganglioni profunzi sunt incurabile (14). în prezent se studiază posibilitatea instituirii unui tratament chirurgical mai limitat dar cu aceeaşi eficacitate din punct de vedere oncologic. în acest sens de mare importanţă este studierea marginilor tumorii extirpate. Se consideră că tumorile cu extensie în profunzime sub 2 mm pot fi tratate prin excizia simplă cu o margine de siguranţă de 1 cm, aceste date fiind extrapolate de la tratamentul melanoamelor cutanate cu localizare în alte regiuni; eficacitatea este similara cu a vulvectomieie totale. Prognosticul este mai bun la pacientele tinere, probabil pentru ca este mai frecventă forma superficială faţă de cea nodulară. în cazul tumorilor de dimensiuni mai mari se recomandă excizia cu o margine de siguranţă de 2-3 cm asociată cu limfadenectomia regională (4). Supravieţuirea la 5 ani este peste 60% daca gg. regionali nu au fost afectaţi şi scade sub 30% în cazul metastazării lor. Supravieţuirea medie este de 50%. Metastazele la distanţă pot fi prezente în stadiile avansate iar eficacitatea chimioterapeie este foarte redusă. S-a observat regresia (dar nu dispariţia lor) cu diverse regimuri terapeutice încercate. Se fac eforturi în prezent pentru realizarea unui program eficient d^ imunoterapie deoarece s-a semnalat un efect favorabil al vaccinului BCG. Sarcomul Sarcomele vulvare sunt extrem de rare. Tratamentul de elecţie este cel chirurgical, vulvectomia cu limfadenectomie bilaterală. Chimioterapia are aceeaşi valoare ca în cazul sarcoamelor localizate la nivelul tractului genital inferior.

Patologia chirurgicală ginecologică Mioblastomul cu celule granulare Mioblastomul cu celule granulare este tot o formă foarte rară a cancerului vulvar; evoluţia clinică este în majoritatea cazurilor benignă dar din punct de vedere histologic se poate observa pleiomorfism celular cu caracteristici de malignitate. Excizia locală este suficientă. Clinic, tumora apare ca o masă solitară, fermă, ca un nodul care creşte lent la nivelul ţesutului celular subcutanat vulvar. Tumori metastatice vulvare Aceste tumori pot fi metastaze pe cale vasculară de la cancere de col, vagin, endometru sau tubul digestiv şi uretră sau pot fi propagări de vecinătate mai ales de la nivelul uretrei sau vaginului.

BIBLIOGRAFIE 1. Advani H., Waldo E.D. - Barholin's gland carcinoma: An ultrastructural study. Am. J. Obstet. Gynecol. 130:362, 1978. 2. Beregen S., DiSaia P.J., Liao S.Y., et al. - Conservative management of extramamary Paget disease of vulva. Gynecol. Oncol. 33:151, 1989.

3. Berman M.L., Soper J.T., Creasman W.T., et at. - Conservative surgical management in superficially invasive stage of vulvar carcinoma. Gynecol. Oncol. 35:352, 1989. 4. Borronow R.C. - Combined therapy as an alternative in locally advanced vulvar vaginal cancer. Cancer 49:1085, 1982. 5. Borronow R.C, Hickman B.T., Reagan M.T., et al. - Combined therapy as an alternative to exenteration for locally advanced vulvovaginal cancer, Am. J. Clin. Oncol., 10:17, 1987. 6. Brooks j . , Livoski A.V. - Liposarcoma presenting on the vulva. Am. J. Obstet. Gynecol, 156:73, 1987. 7. De Vita T.V.jr., Helimans S., Rosenberg A.S. - Cancer Principles and Practice of Oncology, 3-rd Edition 1989, 1099-1109. 8. DiSaia J.P., Creasman T.W. - Clinica! Gynecologic Oncology 2-nd Ed., 1984, 214-236. 9. Donaldson S.E., Van Negeii R.J.Jr. - Evaluation and Management of Vulvar malignancies, Jr Kentucky Med. Asoc. 76:5; 1978. 10. Iversen T. - Scuamous cell carcinoma of the vulva. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 60:211, 1991. 11. Morley W.G. - Infiltrative carcinoma of the vulva. Am. J. Obstet. Gynecol. Scand. 60:211, 1991. 12. Novak J., Dereck S., Adashi E.Y., Hillard P.A. - Novak's Gynecology, 12-th Ed., 1996. 13. Phillips B., Buschbaum J.H., Lifshitz O. - Pelvic exenteration for vulvovaginal carcinoma. Am. J. Obstet. Gynecol. 141:1038, 1981. 14. Rose G., Herterik E.E., Boutselis G.I., moeshberger M., Sachs L. - Multiple primary gynecologic neoplasms. Am. J. Obstet. Gynecol. 157:261, 1987.

3141

SARCINA EXTRAUTERINĂ (SARCINA ECTOPICĂ) P. VÂRTEJ

Definiţie Istoric Varietăţi anatomice, clasificare Etiologie Patogenie. Mecanismul de producere ai accidentelor Anatomie patologică Simptomatologie Sarcina tubară necomplicată (neruptă) Semne clinice Examene paraclinice Diagnostic diferenţial, forme clinice Evolufie, complicaţii

DEFINIŢIE Sarcina extrauterină se defineşte ca localizarea ectopică a oului care este nidat şi se dezvoltă în afara cavităţii uterine (e/c = în afară; topos = loc). în sens mai larg, noţiunea se referă şi la nidaţia în afara endometrului, incluzând şi localizările uterine la col (sarcina cervicală) sau în grosimea miometrului (sarcina intramurală). Localizarea cea mai frecventă este însă la nivelul trompei (95%) ceea ce face ca noţiunea de sarcină extrauterină să se suprapună cu cea de sarcină tubară.

ISTORIC Sarcina extrauterină a fost descrisă pentru prima dată în anul 936 î.ch. de un autor arab, Albucasis. în secolul XVII este menţionată de Mauriceau ca o posibilă complicaţie obstetricală, ca în 1883, Tait să practice primele salpingectomii. Sarcina extrauterină rămâne o afecţiune gravă, din două motive esenţiale; - erorile de diagnostic pun în pericol viaţa femeii, în 1975, în SUA, sarcina ectopică fiind responsabilă de 12% din decesele materne şi de 17,6% în 1977; 3142

Sarcina extrauterină complicată Hematosalpinxul Hematocelul Tratament Forme rare de sarcină extrauterină Sarcina ovariană Sarcina abdominală Sarcina cervicală Sarcina intramurală Prognosticul sarcinii extrauterine Bibliografie

- sarcina ectopică compromite grav viitorul obstetrical al femeii, 1/3 din nidaţiile ectopice survenind la nulipare, din care 50% vor rămâne sterile. De aici necesitatea unui diagnostic corect al sarcinii extrauterine, recurgând în acest scop, pe lângă examenul clinic şi la o gamă variată de examene complementare (6, 15). Frecvenţa sarcinii uterine variază între 0,58-1,3% din totalul naşterilor, în ultimii 20 de ani observându-se o creştere a acesteia datorită: - incidenţei ridicate a salpingitelor acute, femeia putând rămâne gravidă chiar înainte de vindecarea completă. Datorită antibioticelor, procesul inflamator interesează mai puţin permeabilitatea tubară, în schimb alterarea epiteliului rămâne ireversibilă; - folosirii din ce în ce mai mult a contraceptivelor estroprogestative şi dispozitivelor intrauterine; - creşterea numărului de intervenţii de chirurgie tubară (8).

VARIETĂŢI ANATOMICE, CLASIFICARE Clasic, se descriu următoarele localizări extrauterine: tubară, abdominală (6), ovariană (5), intramurală şi cervicală (7). Cea mai frecventă dintre aceste localizări, localizarea tubară, poate fi, după porţiunea în care

Patologia chirurgicală ginecologică s-a implantat oul: pavilionară (4), ampulară (3), istmică (2) şi interstiţială (1) (fig. 1).

Fig. 1 - Localizările sarcinii extrauterine. 1. interstiţială; 2. istmică; 3. ampulară; 4. infundibulară; 5. ovariană; 6. abdominală; 7. cervicală.

ETIOLOGIE Fecundaţia are loc în 1/3 externă a trompei, de unde, ca urmare a activităţii kinetice a trompei, oul migrează spre cavitatea uterină, unde ajunge în 5-6 zile. Modificarea fiziologiei tubare (mecanică, dinamică, biochimică) a fecundaţiei (tardive) sau a procesului de dezvoltare a oului pot crea după D. Alessandrescu premisele unei nidaţii ectopice. în majoritatea cazurilor oul rămâne în trompă (95%), unde se implantează, foarte rar în cavitatea abdominală (3-4%) şi excepţional, el se grefează pe ovar (1-2%). Explicaţia acestei nidaţii ectopice poate fi: - o întârziere în captarea oului (10-20%). Când fecundarea are loc în afara trompei, oul este captat cu întârziere, ajunge în stadiul de blastocit şi nidează înainte de pătrunderea în cavitatea uterină; - o oprire sau încetinire în migrarea oului (80%). Cauzele care pot produce aceste fenomene pot fi atât anatomice cât şi funcţionale. Cauzele anatomice ale nidaţiei ectopice care pot perturba peristaltismul tubar sunt: - stenozele inflamatorii - sechele ale salpingitelor banale sau ale tuberculozei inaparente sau tratate, care pot interesa epiteliul tubar; - tumori uterine - un miom al colului uterin sau inclus în ligamentul larg prin compresiunea exercitată pe traiectul tubei; - malformaţii tubare - trompe hipoplazice, diverticul tubar; - endometrioza, adesea situată în regiunea interstiţială;

- sechele ale chirurgiei plastice tubare, sarcina ectopică, în statistica lui Palmer, ajungând la 2,47% din cazurile operate. După N.N. Gheorghiu şi colaboratorii, recidivele pe bontul tubar restant în urma tratamentului operator conservator, cu ocazia unei sarcini extrauterine anterioare nu sunt de neglijat. Factori funcţionali, factori spasmodici pot modifica peristaltismul prin secreţiile steroidiene ovariene: - estroprogestativele pot expune la un risc de 10% estrogenii din compoziţia acestora provocând un spasm muscular la nivelul istmului tubar; - progestativele microdozate în priză continuă, cresc riscul sarcinii extrauterine, prin acţiunea lor inhibitoare asupra contracţiilor musculare ale trompei: - dispozitivele intrauterine (DIU), multiplică cu 10, riscul sarcinii extrauterine, dar numai la femeile cu leziuni de salpingită latentă. Riscul creşte când utilizarea DIU depăşeşte 25 luni, fiind maxim în primele 3 luni, după ablaţia acestuia; - inducţia ovulaţiei prin gonadotropine umane (HMG-HCG), este cauză de sarcină extrauterină în 3% din cazuri. în aceste situaţii, se notează frecvent asocierea sarcinii intrauterine şi sarcinii extrauterine. Aceste complicaţii se observă în cursul ovulaţiilor multiple, ovulaţiile putând surveni în momente diferite, după injecţia de HCG. Primul ovocit are un transport normal, dar modificările hormonale legate de primul corp galben perturbă transportul ovulelor suplimentare (12); - în sfârşit un ou normal (mare), ipoteză neconfirmată încă, poate fi cauza de întârziere a migrării în special la femeile în vârstă (8).

PATOGENIE. MECANISMUL DE PRODUCERE AL ACCIDENTELOR în sarcina ectopică, accidentele hemoragice sunt pe primul plan. Caracterele hemoragiei sunt foarte variate, de la mici pierderi neregulate, repetate (cel mai frecvent), până la pierderile foarte abundente, din inundaţia peritoneală. Trompa nu se adaptează la funcţia de gestaţie. Mucoasa tubară, neadaptată la nidarea oului, cum este endometrul, este incapabilă să constituie lacuri sangvine şi să realizeze fuziunea intimă cu vilozităţi coriale (19). Vilozităţile coriale se implantează într-un punct al peretelui tubar. Trofoblastul nu întâlneşte nici caduca, nici vascularizaţia propice constituirii lacu3143

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ rilor sangvine, vilozităţile, atacând foarte repede peretele muscular subţire al trompei, de unde două ordine de accidente evolutive: - ruptura tubară (trompa este perforată de trofoblast, care mai poate deschide şi o ramură vasculară tubo-ovariană); - avortul tubo-abdominal (oul prost nutrit de o mucoasă inadaptată se decolează); Accidentele evolutive sunt însă în funcţie de localizarea oului. Astfel: - la nivelul porţiunii interstiţiale sau a istmului, care este foarte îngust, foarte strâmt, pericolul este ruptura brutală în marea cavitate, cu inundaţie peritoneală, producându-se astfel, ruptura tubară; - la nivelul pavilionului, oul tinde să fie evacuat în cavitatea peritoneală, producându-se avortul tubar; - la nivelul ampulei, relativ mai largă şi dilatabilă, se poate constitui o pungă, conţinând oul mai mult sau mai puţin decolat şi uri hematom, care creşte progresiv, producându-se un hemato-salpinx; - când sângele se scurge însă lent, timp de mai multe zile sau săptămâni, în fundul de sac Douglas, fără ruptură brutală a trompei, în spatele uterului se constituie o masă de cheaguri vechi realizând un hematocel. Dar hemoragiile din sarcina ectopică pot avea un alt mecanism de producere. Mucoasa uterină suferă în cursul dezvoltării sarcinii ectopice transformării deciduale caracteristice gestaţiei şi odată cu întreruperea sarcinii, ea se elimină fie în bloc, fie fragmentar, constituind mici coaguli. Această sângerare poate persista chiar după extirparea trompei gravide, de unde recomandarea unor autori de a completa totdeauna o salpingectomie cu un chiuretaj uterin (19). Durerea, al doilea simptom ca importanţă în sarcina ectopică, este de două tipuri: - durerea abdominală sau abdomino-pelviană, datorată distensiei anormale a trompei, de obicei având caracterul de colică în punct fix (zonele anexiale, fosele iliace); - durerea iradiată (frecvent înaltă, spre hipocondru sau umăr, datorită iritaţiei nervului frenic, provocată de sângele din cavitatea peritoneală, mai rar posterioară spre rect, în hematocel, provocând tenesme rectale sau dureri la defecaţie (12).

ANATOMIE PATOLOGICĂ Macroscopic, în locul de implantare a oului, trompa este mărită de volum, dilatată, roşie sau violacee, iar în celelalte segmente este anormal 3144

vascularizată, congestionată. Pe ovar, se constată prezenţa unui corp galben normal. Volumul uterului creşte, consistenţa acestuia este diminuată, caracteristica fiind însă discordanţa dintre mărimea uterului şi durata amenoreei. Microscopic, procesul de nidaţie fiind acelaşi la nivelul trompei ca şi la nivelul uterului, în zona de inserţie a oului se constată: - o musculatură subţire şi infiltrată; - formaţiuni corio-placentare (8). în absenţa elementelor trofoblastice, endometrul se transformă decidual. în 1954, Arias Stella a descris modificările caracteristice ale epiteliului şi glandelor endometriale în sarcina ectopică, datorită acţiunii gonadotropinelor corionice. Atipiile Arias Stella se caracterizează prin: - celule epiteliale mari, cu nudei hipertrofici, hipercromatici; - citoplasmă crescută cantitativ, cu aspect vacuolar, spumos; - tubi glandulari dilataţi, cu dispariţia lumenului datorită hipertrofiei celulare. Trebuie subliniat însă faptul că atipiile Arias Stella sunt sugestive, nu şi patognomonice pentru sarcina ectopică, deoarece se pot constata şi în procese inflamatorii sau endometrioză (12). SIMPTOMATOLOGIE Sarcina tubară necomplicată (neruptă) Sarcina extrauterină se caracterizează printr-o simptomatologie foarte variată, nu există nici un simptom specific sau patognomonic, dar o combinaţie de manifestări şi de explorări paraclinice pot fi sugestive (9). Semne clinice a. Semnele clinice funcţionale pot fi grupate într-o triadă simptomatică principală: - o întârziere a menstruaţiei, uneori notăm adeseori dificil de evidenţiat, deoarece este mascată de metroragii; - metroragii constituite din sânge roşu, un semn important fiind sângerarea mică, puţin abundentă, cu sânge negricios „sepia", ciocolatiu (hemoragia distilantă Pozzi). Hemoragia poate reveni la 2-3 zile după efectuarea unui chiuretaj uterin hemostatic şi biopsie (semnul lui Relb şi Gulissaz) semn căruia N.N.

Patologia chirurgicală ginecologică Gheorghiu, Rădulescu şi Vîrtej îi acordă o mare importanţă diagnostică (3); - durerea cu caracter de colică, de obicei în punct fix, localizată în abdomenul inferior sau într-o fosă iliacă cu iradieri lombare, perineale, rectale, sau în umăr (iritaţia frenicului). Această asociere, această triadă simptomatică amenoree-metroragii-dureri, poate evoca o sarcină extrauterină. La această triadă simptomatică, stabilită încă din 1922 de către Crossen, obstetricienii moderni au foarte puţin de avansat. Se mai descriu şi o serie de simptome inconstante, care completează triada simptomatică principală; - tulburări neuro-vegetative de sarcină, estompate însă datorită implantării anormale a oului; - semnul Adler (sensibilitate abdominală fixă la întoarcerea bolnavei de pe o parte pe alta); - semnul Cullen (culoarea violacee a cicatricei ombilicale); - semnul Guyot, proba pungii cu gheaţă (fără ameliorare subiectivă la terapia antiinflamatorie); - semnul Palmer (hipertermia rectală matinală); - eliminarea de caducă uterină sub formă de mulaj al cavităţii (9, 10). b. Examenul fizic. Exameul fizic local genital, făcut complet şi cu blândeţe evidenţiază: - colul uterin, violaceu, cu orificiul cervical închis şi cu un grad redus de ramolisment cervical; - uterul mărit de volum, dar nu corespunzător vârstei de sarcină apreciată după durata amenoreei; - latero-uterin, se palpează o tumoră de dimensiuni variabile, dureroasă, de obicei cu contur neprecis şi de consistenţă moloasă. Iritaţia peritoneului pelvin prin hemoragii tubare limitate determină şi alte semne secundare: - semnul Proust (ţipătul Douglas-ului, durere vie la tactul fundului de sac Douglas); - semnul Solovij (senzaţia de zăpadă la tactul fundului de sac Douglas); - semnul Ody (durere în fundul de sac anterior, în regiunea vezicală, mai ales la micţiune); - semnul Hurzfeld (senzaţie imperioasă de micţiune); - semnul Banki (durere provocată la mobilizarea colului); - semnul Meylan şi Mosadegh (durere în anus); - semnul lui Nard (creşterea tumorii de la un examen la altul). De notat faptul că aceste semne sunt mult mai pronunţate în inundaţia peritoneală consecutivă rupturii unei sarcini ectopice (9, 10). 195 - Tratît de chirurgie, voi. II

lată frecvenţa semnelor clinice în sarcina extrauterină necomplicată (tabel I), după Esposito. TABELUL I Frecvenţa semnelor clinice ale sarcinii Bxtrauterine după Esporito (Lansac 1., Lecomte P.) Dureri pelviene Metroragii Amenoree Masa uterină laterală Durere la mobilizarea colului

96% 83% 63% 49% 87%

2. Examene paraclinice a. Explorări radiologice. Radiografia abdominală, de puţin interes în diagnosticul de sarcină extrauterină în primele luni, poate evidenţia scheletul fetal, situat latero-uterin, numai după luna a V-a. Se poate efectua fie o radiografie simplă, pe gol, fie cu pneumoperitoneu. Histerosalpingografia, evidenţiază fie opriri de substanţă de constrast pe traiectul lumenului tubar, fie anomalii de imagini tubare, adeseori discutabile, dar procedeul este periculos şi nu este recomandat decât în caz de contraindicaţie a unei celioscopii şi după excluderea formală a unei sarcini în evoluţie. Ultrasonografia, este de un real folos în diagnosticul de sarcină extrauterină, dar numai în prezenţa a trei semne: - uter gol - absenţa şocului gestaţional; - masa latero-uterină, conţinând eventual un embrion viu (activitate cardiacă pozitivă); ruptura sacului embrionar însă va face dificilă interpretarea ecourilor anexiale, haotice, iar în 20-44% de cazuri de sarcina ectopică, se constată aspecte de pseudosac în raport cu decolarea caducii uterine; - mica colecţie lichidiană retrouterină, semnificând o hemoragie intraperitoneală. Interesul esenţial al ultrasonografiei rezidă însă în punerea în evidenţă a unui sac gestaţional intrauterin, care permite să excludă o sarcină extrauterină, evitând, astfel o spitalizare inutilă (8). b. Rezonanţa magnetică nucleară care poate distinge masele tumorale, anexiale, diferenţiază conţinutul seros de cel hemoragie, dar nu poate preciza cauzele hemoragiei, metoda fiind însă la începutul posibilităţilor de diagnostic. c. Explorările hormonale. Diagnosticul biologic sau imunologic de sarcină are o valoare limitată, deoarece numai în 80% din cazuri, reacţiile sunt pozitive. 3145

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Dozarea cantitativă, dinamică, are în schimb o certă valoare, dozarea radioimunologică a subunităţii beta a HCG având două avantaje: - este specifică; - este foarte sensibilă, limita de detecţie fiind de 5 mUI/ml. Sensibilitatea sa este de 150 de ori superioară dozării imunoJogice, subunitatea beta a HCG decelându-se în sângele matern la 10 zile post-ovulator, deci înainte chiar de întârzierea menstruaţiei. Valorile fracţiunii beta a HCG se dublează din 48 în 48 de ore în prima lună de sarcină. Valorile fracţiunii beta a HCG 10 m Ul/ml, face dovada prezenţei unei sarcini, pentru localizarea acesteia, aportul ecografiei fiind foarte preţios. Astfel, beta HCG >10 mUI/ml + sac intrauterin = sarcină normală. - beta HCG >10 mUI/ml + uter gol = sarcină ectopică în 76% din cazuri; - beta HCG >10 mUI/ml + uter gol + masă latero-uterină = sarcină ectopică = 90% din cazuri. Practic valorile fracţiunii beta a HCG de 600 mUI, şi absenţa sonografică a sacului embrionar pledează pentru o sarcină ectopică. Totuşi, ecografia prezintă două mari dezavantaje: - La ora actuală, sacul embrionar nu este vizibil decât după a 5-a săptămână de amenoree. - Prezenţa imaginilor de pseudo-sac în raport cu decolarea caducei uterine. Din acest considerent se va continua supravegherea bolnavei repetând examenele dacă suspiciunea clinică persistă (8). Dacă nu există posibilitatea dozării fracţiunii beta a HCG, nu se vor opri la domiciliu decât femeile care nu au un test pozitiv de sarcină (biologic sau imundogic) şi un examen ecografic care face dovada indiscutabilă a unui sac gestaţional intrauterin, în toate celelalte cazuri, spitalizarea femeii este obligatorie cu suspiciunea unei sarcini extrauterine. Alte investigaţii hormonale, cu dozarea proteinei specifice de sarcină (SPI), dozarea hormonului lactogen placentar (HPL) sau a steroizilor sexuali, nu sunt concludente, neavând utilizare practică. d. Chiuretajul biopsie urmat de examenul histopatologic al mucoasei uterine. 3146

După prof. dr. Luca V., chiuretajul uterin are marele avantaj că exclude sarcina intrauterină, iar examenul histopatologic întăreşte un diagnostic prezumtiv de sarcină prin: - absenţa vilozităţilor coriale; - prezenţa deciduei cu eventualele aţipii AriasStella (citoplasmă cu aspect vacuolar, spumos, mitoze cu locuri atipice, nudei hipertrofici şi hipercromatici). e. Celioscopia constituie mijlocul de diagnostic cel mai sigur mai ales în cazurile dubioase, evidenţiind o tumefacţie violacee, alungită în sensul trompei, cu scurgeri de sânge brun prin pavilion şi prezenţa de sânge negricios în cantitate foarte mică (câţiva ml) în fundul de sac Douglas. Rezultatele fals negative sunt excepţionale (0,01%), iar cele fals pozitive sunt mai rare (1,6%), legate de o proastă vizualizare a pelvisului (aderenţe, bride). Celioscopia prezintă două avantaje esenţiale: - evită o laparotomie inutilă în 60% din cazuri; - creşte procentul de diagnostic al sarcinii extrauterine nerupte. în acelaşi timp însă prezintă trei inconveniente majore: - necesită o spitalizare de câteva zile; - riscul anestezic şi operator nu este de neglijat; - poate fi inutilă în aproximativ 3 1 % din cazuri (în 17% din cazuri pelvisul este normal, iar în 24% din cazuri, sarcina este normală). lată de ce atitudinea logică este selecţionarea indicaţiilor prin combinarea examenelor, în particular prin dozarea fracţiunii beta a HCG plasmatic şi prin ecografie (8). f. Puncţia fundului de sac Douglas (culdocenteza). Puncţia vaginală în fundul de sac Douglas efectuată sub anestezie generală, nu are valoare decât dacă este pozitivă, extrăgând sânge lactat, negricios cu microcheaguri. Dacă accidentul hemoragie nu s-a produs încă, funcţia vaginală este negativă în 20-28% din cazuri, în aceste situaţii, se poate recurge la puncţia formaţiunij tumorale latero-uterine, de mai puţin interes practic însă. Puncţia franc-pozitivă, confirmând diagnosticul pune indicaţia de laparotomie de urgenţă, pe când o puncţie negativă nu exclude diagnosticul de sarcină, bolnava urmând a fi supravegheată în continuare. g. Laparotomia exploratorie constituie actul final şi în acelaşi timp cel mai specific mod de diagnostic (9, 10).

Patologia chirurgicală ginecologică h. Explorările de laborator nespecifice traduc de obicei modificările determinate de hemoragia intraperitoneală; - scăderea numărului de hematii şi a hemoglobinei, reticulocitoză, eventual o hiperleucocitoză; - hiperbilirubinemie, creşterea amilazei serice; - hematurie, porfirinurie, creşterea urobilinogenului urinar (9, 10). Notăm şi dozarea creatinkinazei serice crescută (aprox. 284 u/l) ca urmare a distrugerii stratului muscular al trompei de către trofoblast, un test util în diagnosticul precoce al sarcinii tubare (9).

şi în ultima instanţă puncţia vaginală tranşează diagnosticul.

Diagnostic diferenţial, forme clinice

Sarcina extrauterină complicată

Sarcina extrauterină se prezintă ca un polimorfism aproape neîntâlnit în patologia ginecologică, ceea ce face ca femeia să solicite sfatul şi consultaţia la medici de diferite specialităţi până să ajungă la medicul ginecologic. lată de ce William Osler afirmă că „specialitatea (ginecologia) care pune diagnosticul corect şi tratează cu succes o sarcină ectopică, trebuie respectată de toţi". Aproape 50 de afecţiuni pot fi confundate cu sarcina ectopică, dintre care cele mai frecvente sunt: - avortul uterin; - apendicita acută; - salpingita acută; - ruptura de folicul ovarian sau de corp galben chistizat; - chist endometriozic ovarian; sarcină asociată cu fibrom uterin; - chist de ovar torsionat; - colică renală etc. Diagnosticul diferenţial este dificil mai ales în formele clinice ale sarcinii extrauterine care simulează un avort uterin (forma pseudo-abortivă), o apendicită acută (forme pseudo-apendiculare) sau o salpingita acută (forme pseudo-salpingitice) situaţii întâlnite cel mai frecvent în practica medicală. în forma pseudo-abortivă, hemoragiile sunt importante, dar la tactul vaginal colul este închis, corpul uterin este mai mic decât vârsta sarcinii, iar latero-uterin se palpează o formaţiune tumorală. în forma pseudo-apendiculară, durerile sunt localizate în fosa iliacă dreaptă, iar în forma pseudosalpingitică, febra hiperleucocitoză şi absenţa metroragiei pot pune probleme. Contextul clinic şi în special explorările paraclinice, dozările hormonale, ecografia, celioscopia

a. Inundaţia peritoneală, consecutivă rupturii unei sarcini sau unui avort tubar reprezintă posibilitatea evolutivă cea mai gravă, fiind considerată o mare urgenţă chirurgicală (abdomen acut chirurgical). în forma tipică, forma cataclismică, diagnosticul este flagrant uşor de stabilit, bolnava prezentând o durere bruscă, sincopată „în pumnal" localizată în abdomenul inferior sau fosa iliacă cu iradiere înaltă, în umărul drept de obicei (semnul Laffont) urmată de lipotimii. Semnele generale traduc o hemoragie internă: - paloare intensă, lizereu cianotic peritoneal (semnul Marius Georgescu); - tensiunea arterială este scăzută, tahicardie, pulsul nefiind însă în concordanţă cu mărimea pierderii de sânge. Examenul abdominal local arată: - o culoare violacee a cicatricei ombilicale (semnul Cullen) la inspecţie; - meteorism abdominal, moderat şi sensibilitate la palpare, contractura musculară fiind absentă; - matitate deplasabilă pe flancuri îi percuţia dureroasă (semnul Stor). Examenul genital furnizează semnul capital, strigătul Douglas-ului, constând dintr-o durere atroce la palparea fundului de sac Douglas, care este în tensiune. Strigătul Douglas-ului şi absenţa contracturii musculare constituie semnul lui Proust. Un semn important în inundaţia peritoneală este şi semnul lui Mordor (senzaţia de plutire a uterului în pelvis), putându-se constata şi celelalte semne secundare: Solovij, Ody, Banki, Meylan, Mosadegh. Puncţia vaginală extrage sânge roş, proaspăt, incoagulabil, confirmând diagnosticul de inundaţie peritoneală şi comandând laparotomia de urgenţă: celioscopia şi ultrasonografia fiind inutile.

Evoluţie, complicaţii Excepţional, regresia spontană este posibilă, cu resorbţie progresivă a oului şi a cheagurilor. Cel mai frecvent însă, evoluţia se face spre complicaţii, în absenţa intervenţiei survenind accidente hemoragice grave: - prin ruptura sau fisurarea trompei; - prin avort tubo-abdominal.

3147

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA b. Forme atipice. Dacă în forma tipică, forma cataclismică a inundaţiei peritoneale, diagnosticul este uşor, în formele atipice este mai dificil, astfel: - în forma atenuată de zece ori mai frecventă ca forma tipică, sindromul dureros de debut este mai puţin brutal, urmat de vertij, mai rar tendinţa la lipotimie. - Semnele anemiei secundare sunt mai puţin evidente, prăbuşirea tensiunii arteriale urmând după o evoluţie trenantă de câteva zile, puncţia vaginală sau celioscopia confirmând prezenţa nemoperitoneului (12). - Forma pseudo-apendiculară, evoluează cu dureri localizate în fosa iliacă dreaptă, febră, vărsături. - Forma pseudoperitonitică, evoluează cu contracturi abdominale. - Forma pseudo-ocluzivă, se caracterizează prin vărsături şi meteorism abdominal, radiografia abdominală fără preparare, pe gol, având o valoare enormă, evidenţiind semnele unui hemoperitoneu (anse moderat destinse), separate de benzi şi triunghiuri opace, reprezentând lichidul intraperitoneal. - Se mai descriu forme pseudohemolitice, însoţite de ictere prin resorbţia sângelui din cavitatea peritoneală şi chiar forme cu coagulare intravasculară diseminată (12). Diagnosticul diferenţial al acestor forme atipice se va face cu o apendicită acută, o ocluzie intestinală, un ulcer perforat, o pancreatită acută, o colică biliară sau o colică renală, contextul clinic şi în ultima instanţă puncţia vaginală, tranşând diagnosticul. Hematosalpinxul Hematosalpinxul prezintă aceleaşi simptome ca o sarcină extrauterină necomplicată încă, cu două elemente în plus: - prezenţa unei mase latero-uterine mai mari; - o anemie mai importantă deoarece hematosalpinxul constituit este totdeauna pe cale de fisurare a trompei sau de avort tubo-abdominal (12); - celioscopia evidenţiază, fie o ampulă tubară dilatată, fie o masă anexială acoperită de epiploon, dar lăsând să apară cheaguri negricioase de sânge (hematom localizat periovarotubar); - puncţia vaginală va tranşa diagnosticul, extragând sânge necoagulabil. Hematocelul Semnele funcţionale sunt asemănătoare celei din sarcina tubară necomplicată, dar mai accentuate. Bolnava prezentând: 3148

- metroragii persistând de câteva săptămâni, apărute după o iregularitate menstruală; - durere pelviană, mai mult sau mai puţin vie, asociată la tulburări de compresiune rectală sau vaginală; - o masă pelviană, fără limite nete, de consistenţă inegale, deplasând uterul anterior; - ecografia arată o tumoră pelvină prost delimitată, de aspect heterogen; - puncţia vaginală are o importanţă diagnostică fundamentală extragând sânge incoagulabil şi confirmând intervenţia chirurgicală.

PARTICULARITĂŢILE ALTOR VARIETĂŢI TOPOGRAFICE ALE SARCINII EXTRAUTERINE Simptomatologia şi conduita în celelalte varietăţi topografice, mai mult sau mai puţin asemănătoare cu sarcina tubară, prezintă unele particularităţi, unele nuanţări, în funcţie de localizarea sarcinii extrauterine. Sarcina ovariană Această varietate topografică este foarte rară (ca un „leu albastru", după expresia lui Tate), incidenţa ei fiind cuprinsă între 0,4-1% din totalul sarcinilor ectopice (14). Simptomatologia este comună cu a sarcinii tubare, celioscopia putând fi de un real folos în diagnosticul pozitiv al acestei varietăţi topografice. Evoluţia este de asemenea asemănătoare cu a sarcinii tubare, complicându-se cu o ruptură precoce, nedepăşind 7-8 săptămâni, datorită vascularizaţiei insuficiente şi rigidităţii ovarului. Tratamentul este chirurgical, mai mult sau mai puţin conservator, depinzând de posibilitatea asigurării hemostazei (ovariectomie parţială sau totală). Dacă ovarul controlateral este indemn, se preferă ovariectomia totală, iar dacă ovarul este greu de identificat în tumora care înglobează şi trompa, se impune chiar anexectomie (16). Sarcina abdominală Sarcina abdominală reprezintă 1% din sarcinile ectopice, localizarea putând fi primară sau secundară, implantaţia primară fiind trompa, ovarul sau chiar uterul.

Patologia chirurgicală ginecologică Ca evoluţie, în mod exepţional poate depăşi 5 luni. Placenta este inserată pe ansele intestinale sau alte viscere, chiar pe marile vase. Ca particularităţi clinice, trebuie reţinute durerile abdominale, care sunt de fapt mişcări fetale, apreciate ca dureroase. Dintre explorările paraclinice, radiografia abdominală şi ecografia decelează poziţia înaltă şi anormală a fătului. Tratament. Intervenţia chirurgicală este tratamentul de elecţie. După laparotomie, se deschide sacul amniotic, se ligaturează cordonul ombilical la inserţia lui şi se extage fătul. Dacă locul de inserţie al placentei este abordabil chirurgical, se poate tenta şi extragerea acesteia operaţia fiind însă riscantă. Dacă locul de inserţie este pe ansele intestinale, placenta se lasă pe loc, urmând ca aceasta să se resoarbă ulterior. Postoperator, administrarea de Metotrexat sau Dactinomycina, contribuie la distrugerea trofoblastului şi accelerează rezorbţia placentei (12). Sarcina cervicală Frecvenţa sarcinii cervicale este rară, variind între 1/151 000-1/161 000 sarcini. După implantarea oului, trofoblastul traversează cu uşurinţă mucoasa endocolului, pătrunde apoi în grosimea peretelui cervical, sărac în fibre musculare, care este destins progresiv şi cedează, se rupe. întreruperea sarcinii are loc de obicei în primele 2-3 luni, excepţional ajungând până în luna VI, prin hemoragii grave, care pot pune în pericol viaţa femeii, mortalitatea maternă fiind încă foarte ridicată 25-60%. Ca particularitate, examenul local confirmă diagnosticul, colul fiind dilatat, cu aspectul caracteristic de „butoiaş", violaceu, bogat vascularizat, iar din orificiul extern se scurg pungi cu fragmente de ţesut negricios. Ecografia evidenţiază caracteristicile colului dilatat (10). Tratament. Pentru salvarea bolnavelor, histerectomia totală cu conservarea anexelor este cea mai sigură conduită. Sarcina intramurală Sarcina intramurală, denumită şi „intramusculară" reprezintă 0,2% din sarcinile extrauterine, grefarea oului făcându-se în grosimea muşchiului uterin. Diagnosticul, greu de făcut, sugerat de durerea şi dezvoltarea anormală a uterului, este stabilit numai după apariţia complicaţiilor (ruptura peretelui

uterin sau suprainfecţia). Confirmarea diagnosticului se face de obicei intraoperator şi de către examenul histopatologic. Tratamentul chirurgical este regulă şi se încadrează în limitele intervenţiilor conservatoare, practicându-se miometrectomie, conduita radicală, histerectomia, fiind excepţională (14). în afara acestor varietăţi de sarcină ectopică, se mai descriu şi alte forme rare, cu simptomatologie mai mult sau mai puţin ectopică, de cele mai multe ori fiind diagnosticată intraoperator. - sarcina angulară, în care tactul vaginal evidenţiază o boselură de consistenţa moale într-un corn care se continuă cu uterul (10); - sarcina comuală, grefată în cornul uterului dublu sau septat, frecvent confundată cu sarcina angulară; - sarcina în corn rudimentar, excepţională, diagnosticată doar prin celioscopie sau laparotomie; - sarcina intraligmentară, cu o simptomatologie asemănătoare cu sarcina abdominală; - sarcina ectopică multiplă, cu mai multe forme anatomo-clinice, simultan în ovar şi trompă, simultan în trompă şi cavitatea peritoneală, în aceiaşi trompă, în ambele trompe, sau simultan în uter şi trompă. Această ultimă asociere, sarcină intruterină + sarcină extrauterină, clasic rară (la 30 000 sarcini), poate fii mai frecventă în urma inducerii ovulaţiei prin HMG şi HCG, tabloul clinic fiind al unei ameninţări de avort cu o masă anexială dureroasă (8).

TRATAMENT Tratamentul profilactic în prezent, diagnosticul corect este posibil şi tratamentul sarcinii ectopice este de obicei încununat de succes, se accentuează foarte puţin asupra prevenirii afecţiunii. Nu întâmplător, Curran afirmă că după anul 2000, mai mult de 10% din femeile de vârstă reproductivă vor fi sterile din cauza bolii inflamatorii pelvine (BIP), şi mai mult de 3% vor face o sarcină ectopică. lată de ce, tratamentul BIP trebuie să fie precoce şi agresiv, cu utilizarea de antibiotice cu spectru larg, care să vizeze atât anaerobii, cât şi chlamidiile. în acelaşi timp, estroprogestativele şi inductorii de ovulaţie vor fi folosite cu mult discernământ, iar inserţia dispozitivelor intrauterine, se va face cu respectarea contraindicaţiilor; cunoscut fiind faptul 3149

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ că aceşti factori sunt incriminaţi in prezent, în etiologia sarcinii ectopice. Tratamentul curativ Tratamentul chirurgical, indicaţii terapeutice. Singurul tratament logic al sarcinii extrauterine este tratamentul chirurgical. Toate sarcinile extrauterine complicate sau nu cu accidente hemorgice, vor fi operate de urgenţă. Tratamentul chirurgical al sarcinii ectopice poate fi radical sau conservator, decizia pentru care procedeu se optează, fiind dificil de ales. Tratamentul radical, salpingectomia, este indicat la bolnavele cu leziuni anterioare tubare, la cele cu ruptură tubară, când hemoperitoneul este asociat cu stare de şoc hemoragie sau sângerare necontrolată şi când pacienta nu mai doreşte sarcini. Tratamentul clasic al sarcinii ectopice este salpingectomia, cu sau fără rezecţie cuneiformă a porţiunii interstiţiale a trompei. După N.N. Gheorghiu şi colab., nu este de recomandat o intervenţie conservatoare (salpingectomia parţială) în sarcina ectopică, cauza rămânând pe loc şi expunând la o sarcină extrauterină iterativă în aceeaşi trompă. Fulsher, Malkasian, Webster, pledează, de asemenea pentru salpingectomie cu rezecţie cuneiformă a porţiunii interstiţiale a trompei, procentul pentru sarcina extrauterină repetată variind între 1029,7%. în schimb, Kalchman si Meltzer, susţin că rezecţia cuneiformă, ca parte a salpingectomiei, nu protejează împotriva sarcinii interstiţiale şi ea predispune la ruptură uterină într-o sarcina ulterioară. Sunt şi situaţii când se recurge la o chirurgie conservatoare: trompa opusă extirpată printr-o intervenţie anterioară, compromisă funcţional sau dacă femeia îşi doreşte un copii această situaţie, se va practică: - fie o salpingectomie lineară cu enuclearea oului, o veritabilă mică cezariană tubară, sau o salpingectomie parţială cu sau fără anastomoză (aceasta putând fi analizată şi mai târziu): - fie expresia trompei în scopul evacuării oului prin pavilionul tubar, ca într-un avort tubo-abdominal în curs sau într-o sarcină amputară situată foarte aproape de pavilion (16). Dacă în sarcina extrauterină necomplicată, neruptă (intervenţia făcându-se „la rece") se poate practica o incizie Pfannenstiel, în inundaţia peritoneală, incizia va fi totdeauna mediană, subombilicată, cât mai rapidă, cu o energică reanimare, pre, 3150

intra şi postoperator şi sub anestezie generală cu intubaţie orotraheală. în hematocel, se va practica, de asemenea, salpingectomia, dar intervenţia poate fi dificilă, deoarece aderenţele pot fi organizate, formând o veritabilă barieră, uneori fiind necesară chiar o anexectomie. în prezent însă, în tratamentul chirurgical conservator al sarcinii extrauterine nerupte câştigă, din ce în ce mai mult teren laparoscopia (celioscopia), contraindicată însă în sarcina extrauterină ruptă, cu inundaţie peritoneală. Tratamentul laparoscopic trebuie luat însă în considerare la o femeie de vârstă reproductivă, care-şi doreşte copii. Ca tehnică, se practică o salpingotomie lineară, efectuată prin curent de înaltă frecvenţă, hemostaza realizându-se prin electrocoagulare. Salpingotomia este intervenţie chirurgicală frecventă, controlată, care permite reconstrucţia trompei uterine mai bine decât salpingectomia, permiţând, în acelaşi timp păstrarea fertilităţii pacientei. Tratamentul medicamentos în formele precoce ale sarcinii ectopice, s-a preconizat recent şi un tratament medicamentos: administrarea de Metotrexat sau de Ru 486 (Mifepriston). Metotrexatul se poate administra, fie pe cale generală în doze mari, antrenând rezorbţia trofoblastului, dar cu efecte secundare, care nu sunt de neglijat, fie prin injectarea acestuia direct în interiorul sacului gestaţional sub control celioscopic, evitându-se pasajul sistematic al medicamentului. Astăzi este aproape abandonat, datorită riscului utilizării unui antimitotic (19). Folosirea Ru 486 inhibitor al acţiunii progesteronului la nivel receptorilor, deja utilizat în întreruperea de sarcină, prezintă mai mult interes teoretic în tratamentul medical al sarcinii extrauterine, prezentând, faţă de Metotrexat, avantajul că nu are toxicitatea acestuia. Ca mod de acţiune, Ru 486 (Mifepriston), opreşte dezvoltarea trofoblastului. Totuşi, la ora actuală, nu poate fi utilizat ca tratament de rutină al sarcinii extrauterine, având în vedere numărul redus de cazuri comunicate şi rezultatele negative comunicate. Utilizarea Ru 486 poate fi interesată în pregătirea chirurgiei percelioscopice, clivajul oului fiind, astfel, facilitat (19).

Patologia chirurgicală ginecologică PROGNOSTICUL SARCINII EXTRAUTERINE Sarcina extrauterină reprezintă încă o cauză de moarte maternă 6,5% din decesele materne fiind legate de sarcina extrauterină. Viitorul obstetrical al femeilor operate de extrauterină este sumbru: 50% rămân sterile involuntar, 30% vor avea unul sau mai mulţi copii, iar 15% vor face o nouă sarcină ectopică. După chirurgia conservatoare indicele de sarcină este de 35%, indicele recidivelor este de 9% (8).

BIBLIOGRAFIE 1. Alessandrescu Dan - Biologia reproducerii umane, Buc, Ed. Medicală, 1976. 2. Bruhat M.A. et al. - Treatment of ectopic pregnancy by means of laparoscopy. Fertil. Steril., 1980, 33, 411. 3. Chaprol C. et al. - Complications of gynecologic laparoscopy. Gynaecological Endoscopy, 2000, voi. 9, suppl. 1, pg. 21. 4. Cristea Alexe - Un nou procedeu chirurgical în tratamentul hemoragiilor consecutive sarcinii cervicale (Dublu cerclaj al colului uterin). Sesiunea ştiinţifică a cadrelor didactice, IMF, Bucureşti, 25X1972. 5. Gheorghiu N.N. şi colab. - Clinica şi laboratorul în diagnosticul de sarcină extrautrină necomplicată. - Obst. şi Ginea, 1966, 1, 43.

6. Herbst A. et al. - Comprehensive Gynecology, Mosby Year Book, St. Louis, Missuri, 1991. 7. Kalchman G.C., Meltzer R.M. - Interstitial pregnancy following nomotateral salpingectomy. Amer. J. Obst. Gyn., 1966, 96, 1139. 8. Lansac J., Lecompte P. - Gynăcologie pour le praticien, SIMEP, Ed. Paris, 1989. 9. Luca V. - O urgenţă chirurgicală absolută - sarcina extrauterină, Viata Medicală, 1990, 32, 3. 10. Luca V. - O urgentă chirurgicală absolută - sarcina extrauterină, Viaţa Medicală, 1990, 34, 2. 11. Oelsner G., Tarlatzis B. - Radical surgery for extrauterine pregnancy. In: Alan De Cherny - Ectopic Pregnancy, Aspen Publication, maryland, 1986, pg. 125-132. 12. Marinescu B. - Sarcina extrauterină. In: Proca E. (sub redacţia), Tratat de patologie chirurgicală, voi. VII, Buc, Ed. Medicală, 1984, pg. 387-409. 13. Pouly J.L, Bruhat M. «t al - Update on ectopic pregnancy - Gynaecological Endoscopy, 2000, voi. 9, suppl. 1, pg. 8. 14. Rebedea Tr. - Genitologia, IMF Buc, 1981. 15. Schoen J.A., Novak R.J. - Ectopic pregnancy. Obstet. Gynec, 1975, 45, 542. 16. Sîrbu P. - Sarcina extrauterină. Obst. şi Ginea, 1971, 3, 333-341. 17. Speroff L. et al. - Clinical Endocrinology and Infertility - 5th Edition, Williams and Wilkins, Baltimore, 1994, Ectopic Pregnancy, pg. 947-967. 1Ş. Tabaste J.L. et al. - Ectopic pregnancies and gynaecological endoscopy surgry - Gynaecological Endoscopy, 2000, voi. 9, suppl.1, pg. 26. 19. Vârtej P. - Ginecologie, Buc, Ed. AII Educaţional S.A, 1997. 20. Webster H.D. et al. - Ectopic pregnancy, Amer. J. Obst. Gynec, 1965, 92, 23.

3151

Chirurgie plastică şi reparatorie

GREFELE DE PIELE LIBERĂ FL. ISAC, AL. GEORGESCU Elemente de anatomie şi fiziologie vasculară a tegumentelor Structura tegumentelor Epidermul Dermul Hipodermul Vascularizaţia tegumentară Schema clasică a vascularizaţiei cutanate Aportul arterial Drenajul venos Noua concepţie privind vascularizaţia cutanată Elementele structurale ale vascularizaţiei cutanate Reglarea vascularizaţiei cutanate Reglarea fluxului sangvin Generalităţi Caracteristici histologice ale grefelor de piele liberă a) Grefele insulare b) Grefele de piele liberă despicată c) Grefele de piele liberă toată grosimea Biologia grefelor de piele liberă Priza grefelor a) Procesul de revascularizare a transplantului b) Procesul de reinervare Modificări în timp Grefele de piele liberă despicată subţiri Avantaje Dezavantaje Alegerea zonei donatoare Pregătirea zonei donatoare Recoltarea transplantului îngrijirea zonei donatoare Pregătirea patului receptor Indicaţii

Alegerea momentului optim pentru grefare Aplicarea grefelor Pansamentul regiunilor grefate Condiţii necesare prizei Grefele de piele liberă despicată varianta intermediară Avantaje Dezavantaje Alegerea zonei donatoare Pregătirea zonei donatoare Recoltarea grefelor de piele liberă despicată intermediare îngrijirea zonelor donatoare Pregătirea patului receptor Indicaţii Alegerea momentului optim pentru grefare îngrijirea postoperatorie Grefele de piele liberă toată grosimea Avantaje Dezavantaje Alegerea zonei donatoare Pregătirea zonei donatoare Recoltarea transplantului de piele liberă toată grosimea îngrijirea zonei donatoare Pregătirea patului receptor Indicaţii Alegerea momentului optim pentru grefare Aplicarea transplantului de piele liberă toată grosimea Condiţii necesare prizei Alegerea tipului de transplant de piele liberă In funcţie de calitatea şi dimensiunile patului receptor Complicaţiile plastiilor de piele liberă Generale Locale Bibliografie

Transplantul de piele liberă reprezintă un fragment cutanat detaşat de pe o suprafaţă a corpului - zonă donatoare - care este utilizat pentru acoperirea chirurgicală a unei pierderi de substanţă în altă regiune a corpului - zonă receptoare - a aceluiaşi individ - caz în care vorbim despre autogrefă - sau la alţi indivizi - caz în care vorbim despre homogrefă (2, 3, 8, 10, 22). Istoria grefelor de piele liberă începe în anul 1896, când Reverdin comunică la „Societatea Franceză de Chirurgie", succesul său în acoperirea unor plăgi granulare la cot prin aplicarea a două grefe, considerate de el ca „epidermice", dar care de fapt conţineau şi derm.

în 1871, lanovici-Ciainski raportează şi ei folosirea unor grefe de mici dimensiuni, dar mai groase (8). Lawson şi Le Fort, în 1870, Jatenko în 1871 şi Wolfe, în,1873, folosesc grefele de piele liberă toată grosimea cu care acoperă defecte de mică întindere. Ollier, în 1872 şi Tiersch, în 1874, recoltează manual grefe dermo-epidermice subţiri. Krause, în 1894, foloseşte pentru grefele de piele toată grosimea o tehnică de recoltare asemănătoare celei folosite astăzi dar acoperea cu ele plăgi granulare. în 1914, Davis descrie metoda de acoperire a unor defecte tegumentare cu ajutorul grefelor de piele insulare.

196 - Tratat de chirurgie, voi. II

3153

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Blair şi Brown, în 1929, folosind un cuţit obişnuit, adaptat la un retractor, descriu tehnica recoltării şi folosirii grefelor de piele liberă despicată. în 1939, Padgett şi Hold, introduc dermatomul manual cu clei, iar începând din 1946 sunt folosite dermatoamele electrice, cu sau fără absorbţie. Pentru a înţelege mai bine biologia transplantelor de piele sunt necesare câteva noţiuni de anatomie şi fiziologie a tegumentelor.

ELEMENTE DE ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE VASCULARĂ A TEGUMENTELOR Cel mai mare organ al corpului, pielea este alcătuită din ţesuturi care cresc, se diferenţiază şi se reînoiesc în mod constant. Ea reprezintă bariera interpusă între mediul intern al organismului şi mediul înconjurător, ceea ce explică permanenta acţiune exercitată asupra ei de cel puţin 2 factori importanţi: - agenţii nocivi externi; - modificări secundare ale diverselor afecţiuni interne. Structura tegumentelor în structura pielii se regăsesc trei straturi care, de la suprafaţă spre profunzime sunt (fig. 1): - epidermul; - dermul; - hipodermul.

Epidermul Cu o grosime sub 1 mm, epidermul conţine două tipuri de celule: - melanocite, responsabile de sinteza melaninei; - keratinocite, aflate la originea tuturor celorlalte celule ale epidermului. Epidermul conţine cinci straturi care, din profunzime spre suprafaţă, sunt: - stratul bazai (germinativ sau al celulelor de rezervă); - stratul spinos; - stratul granulos (stratul Unna); - stratul lucidum; - stratul cornos extern (exfoliativ). Stratul bazai este în contact direct cu dermul şi conţine ambele tipuri de celule keratinocite şi melanocite, dispuse într-un singur rând. Prin diviziunea şi diferenţierea keratinocitelor celulele stern ale celorlalte celule epidermice - epidermul se poate regenera în 3-4 săptămâni. Stratul spinos sau stratul Malpighi are drept caracteristică existenţa unei reţele de prelungiri citoplasmatice - veritabile legături intercelulare. Conţine celule de natură poliedrică. Stratul granulos conţine celule plate care conţin granule de keratohialină. Stratul lucidum apare ca o linie translucidă conţinând celule plate. Acest strat nu există decât la nivelul pielii palmelor şi plantelor. Stratul granulos şi stratul lucidum se constituie în aşa numitul strat de tranziţie al epidermului care are două roluri importante:

Epidermul Ansele papilare Dermul papilar

Plexul subpapilar

Plexul venos Dermul reticular

Plexul dermic profund Ţesutul celular subcutanat Vasele subcutanate Fig. 1 - Schema vascularizaţiei cutanate.

3154

Chirurgie plastică şi reparatorie - barieră pentru pătrunderea substanţelor nocive; - barieră pentru pierderea apei la exterior. Stratul cornos extern este constituit din mai multe rânduri de keratinocite moarte care se exfoliază constant. Keratina este capabilă să absoarbă mari cantităţi de apă.

spre ţesuturile profunde către derm; la nivelul lui îşi au originea foliculii piloşi profunzi şi glandele sudoripare.

VASCULARIZAŢIA TEGUMENTARĂ Schema clasică a vascularizaţiei cutanate

Dermul Este alcătuit din ţesut conjunctiv, elemente celulare şi substanţă fundamentală; are o bogată vascularizaţie şi inervaţie. La nivelul lui îşi au originea glandele sebacee şi foliculii piloşi scurţi. Cuprinde în structura sa două straturi: - papilar, care este superficial; - reticular, care este profund. Ţesutul conjunctiv este reprezentat de fibre colagene, elastice şi de reticulină cu rol important de suport şi de asigurare a elasticităţii pielii. Elementele celulare sunt reprezentate de trei grupe de celule mezodermale: - reticulohistiocite; - mieloide; - limfoide. Din grupul reticulohistiocitar fac parte fibroblastele (care stau la originea fibrelor de colagen şi pot fi punctul de plecare al oricăror alte celule ale ţesutului conjunctiv), histiocitele (prezente în număr mic în jurul vaselor sangvine) şi mastocitele (asimilabile de asemenea histiocitelor; ele conţin granule de heparină şi histamină). Din grupul celulelor mieloide fac parte leucocitele polimorfonucleare şi eozinofilele care nu apar însă decât în cazul în care bariera tegumentară este depăşită de un agent extern (fizic, chimic, biologic). în ceea ce priveşte limfocitele, reprezentante ale grupului limfoidelor, nu apar decât în aceleaşi condiţii ca şi precedentele. Substanţa fundamentală este o matrice amorfă cu importanţă fiziologică deosebită datorată proteinelor, mucopolizaharidelor, colagenului solubil, enzimelor, anticorpilor, metaboliţilor şi altor multe substanţe pe care le conţine. Hipodermul Denumit şi ţesut subcutanat, reprezintă un veritabil sediu al formării şi depozitării grăsimii. La acest nivel se desfăşoară metabolismul lipidic. El conţine elemente vasculonervoase care trec din-

Aportul arterial Arborele arterial, înainte de a se epuiza în reţeaua sa terminală, se repartizează în trei etaje (12, 17). 1. Primul etaj asigură distribuţia sangvină de-a lungul organismului prin intermediul a două sisteme: - un sistem axial la nivelul membrelor (27), care este format din trunchiuri mari însoţite de o venă şi un nerv principal; - un sistem metameric, format din vase regrupate în două tipuri: - dorsal - reprezentat din 30 de vase segmentare intercostale, spinale şi lombare; - ventral - reprezentat de sistemul anastomotic mamară internă-epigastrică. 2. Al doilea etaj, respectiv sistemul perforant. Acest sistem este format din artere intramusculare, subaponevrotice care nutresc muşchii pe care îi traversează (36). Aceste vase reprezintă vectori vasculari de unire între vasele segmentare ale primului etaj şi vasele cutanate; o parte din ele traversează fascia aponevrotică pentru a ajunge la piele, pe care o hrănesc. Ele reprezintă baza anatomică ce explică fiabiliatea lambourilor musculocutanate. 3. Al treilea etaj, respectiv sistemul cutanat. Daniel (30, 36) este cel care a schematizat vascularizaţia cutanată în două tipuri de aport arterial: - arterele cutanate directe (fig. 2), care: - sunt însoţite de două vene comitante; - merg prin hipoderm; - au traiect paralel cu suprafaţa pielii; - arterele musculocutanate (fig. 3), care: - sunt însoţite de câte 2 vene comitante (arterele musculare de calibru mare nu au decât câte o vena comitantă însă); - au traiect oblic la trecerea prin fascie, traiectul devine direct la nivelul hipodermului; - emit perforante care vascularizează arii limitate de tegument. Aceste două surse se epuizează în sistemul cutanat terminal a cărui structură este constantă (10, 3155

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 38, 39), şi este reprezentată din 3 reţele: hipodermică, dermică şi subepidermică. Tegument

Pedicul vascular cutanat direct

Fascie

Noua concepţie privind vascularizaţia cutanată începând din anul 1979 Bengt Ponten publică o serie de comunicări în care pune accentul asupra importanţei aponevrozei în vascularizaţia cutanată, subliniind rolul pe care îl joacă plexurile vasculare anastomotice sub- şi supraaponevrotice în fiabilitatea lambourilor fasciocutanate. Arterele şi venele musculocutanate, arterele şi venele ce însoţesc nervii perforează aponevroza pentru a ajunge la pielea supraiacentă (12,), dar ele nu traversează pasiv orificiul aponevrotic respectiv ci emit, sub şi deasupra planului aponevrotic, în momentul trecerii prin orificiu, numeroase colaterale anastomozate între ele, formând astfel o bogată reţea vasculară (fig. 4). Tegument

Muşchi

Hipoderm \ Sept intermuscular

Hipoderm

Fig. 2 - Vascularizaţia pielii prin vase cutanate directe. Tegument

Hipoderm Venă superficială

Muşchi

Pedicul vascular regional

Ramuri musculare Fascie Pedicul vascular muscular

Perforante musculo-cutanate

Fig. 3 - Vascularizaţia pielii prin perforante musculo-cutanate.

Drenajul venos Plecând de la versantul eferent al buclelor capilare se formează un plex orizontal - plexul venos subpapilar - care debutează în partea superficială a stratului papilar al dermului. Acest plex drenează în plexul venos subdermic, format din venule avalvulare. Acesta drenează la rândul său în largile vene segmentare valvulate ce însoţesc arterele (38), şi se dispun în două grupe: - venele superficiale, situate imediat sub derm, deci supraaponevrotic, unde ele pot sau nu acompania o arteră superficială, cutanată directă; - venele profunde care acompaniază (6,10), câte două, arterele de talie mică şi medie şi care sunt anastomozate între ele prin scurte ramuri transversale. 3156

Muşchi

Fig. 4 - Vascularizaţia pielii prin perforante fascio-cutanate.

Arterele septo-cutanate, descrise de Cormack şi Lamberty, joacă un rol important în umplerea acestor plexuri vasculare anastomotice (12). Aceste artere septo-cutanate sunt mai voluminoase decât ramurile musculo-cutanate. Ele vin din spaţiile fibroaponevrotice dintre masele musculare şi traversează aponevroza dând numeroase colaterale reţelelor supra- şi subaponevrotice. Se poate considera deci că vascularizaţia cutanată provine din trei surse: - din arterele cutanate directe, care sunt rare; - din arterele musculo-cutanate, care sunt subţiri; - din arterele septo-cutanate, care sunt cele mai importante. Elementele structurale ale vascularizaţiei cutanate Arteriolele care vascularizează pielea derivă din cele trei surse: sistemul cutanat direct, perforantele musculo-cutanate şi sistemul fascio-cutanat. Aceste

Chirurgie plastică şi reparatorie arteriole, aflate în ţesutul subcutanat, dau ramuri care intră în alcătuirea reţelei dermice profunde. La nivelul suprafeţei de contact cu epidermul, dermul este neregulat, întrepătrunzându-se cu concavităţile suprafeţei profunde a epidermului. Această parte a dermului este stratul papilar. Porţiunea profundă a dermului poartă denumirea de strat reticular. Cu toate că aceste două straturi diferă din punct de vedere al densităţii ţesutului conjunctiv, orientării fibrelor colagene, conţinutului în celule etc, ele nu pot fi delimitate. De asemenea faţa profundă a dermului reticular se întrepătrunde cu ţesutul subcutanat. Grosimea dermului este, în general, de 1-2 mm, cu unele variaţii: - pleoape - 0,6 mm; - plantă - 2,5 mm; - palmă - 2,5 mm; - mai subţire pe faţa ventrală a corpului şi membrelor; - mai subţire la femei. Reţeaua vaselor ce merg în şi pe faţa profundă a dermului (plexul dermic profund) dă ramuri ce vascularizează hipodermul, glandele sudoripare şi porţiunea profundă a foliculilor piloşi (5, 23, 39). Tot din această reţea pleacă vase ce vor forma o densă reţea la nivelul joncţiunii dermului papilar cu cel reticular (reţeaua subpapilară = plex subpapilar = reţea orizontală = plex superficial). Din această reţea pleacă mici ramuri care vor forma reţele la nivelul papilelor dermice (reţele papilare = plex subdermic = plex papilar = reţea capilară). Vasele care colectează sângele din arcade, reţelele papilare formează prima reţea de vene foarte subţiri, imediat profund de papile, ele făcând parte din plexul superficial. Această reţea contribuie la inducerea culorii pielii. Urmează o serie de reţele cu vene al căror diametru creşte progresiv la nivelul joncţiunii stratului papilar şi reticular al dermului, alcătuind plexul mijlociu. Glandele sebacee şi sudoripare au o reţea densă de capilare ce înconjoară membrana lor bazală şi de la care pleacă vene ce intră în plexul mijlociu. De asemenea, fiecare folicul pilos are o bogată reţea capilară în jur şi un ghem de vase în bulbul pilos. De la nivelul reţelei (plexului) profunde pleacă venele subcutanate, independente, largi, ca şi venele comitante ale arterelor cutanate. Deci există trei plexuri vasculare la nivelul pielii, dispuse în straturi cu arcade vasculare distincte, a căror componenţă este următoarea: - plexul superficial, conţinând: artere, vene; - plexul mijlociu, conţinând: vene; - plexul profund, conţinând", artere, vene.

Acest aranjament al arcadelor în straturi este particular pentru piele şi poate fi legat de funcţiile sale. Astfel, principalele funcţii ale pielii se desfăşoară după cum urmează: - plexul superficial - nutriţie; - schimb de căldură. - plexul mijlociu - schimb de căldură; - apărare (de ex. migrarea leucocitelor). - plexul profund reprezintă un bypass pentru conservarea căldurii. Modul în care se subdivid arteriolele, orientarea lor verticală şi modul în care ele se unesc cu plexul subpapilar, care este mai mult orizontal şi de la care vin arcadele capilare verticale, au făcut ca microcirculaţia cutanată să fie asemuită cu un candelabru (5, 13). Aceste plexuri variază în importanţă şi mărime în diferite arii ale corpului. Arcadele papilare sunt perpendiculare pe suprafaţa pielii, cu excepţia celor de la nivelul patului unghial care sunt paralele la suprafaţă şi uşor observabile prin microscopie directă. Cea mai mare densitate în plexuri subpapilare şi arcade papilare superficiale se întâlneşte la nivelul pielii palmei, plantei, pulpei degetelor mâinii şi piciorului. O menţiune specială trebuie făcută în ceea ce priveşte influenţa pe care vârsta o are asupra microcirculaţiei (5,39). La copil şi tânăr, crestele epidermice de la nivelul scalpului sunt pronunţate şi prin fiecare papilă dermică trec arcade papilare lungi. Cu avansarea în vârstă, joncţiunea dermoepidermică devine mai estompată iar arcadele papilare sunt mai scurte şi mai puţin abundente. Aceeaşi tendinţă se întâlneşte şi în alte regiuni, cum ar fi membrul inferior. De asemenea în pielea bătrânilor există o tendinţă de creştere a calibrului vaselor, care prezintă dilatări anevrismale la nivelul arcadelor. Reglarea vascularizaţiei cutanate Reglarea fluxului sangvin Fluxul sangvin cutanat trebuie să asigure atât nevoile metabolice ale pielii cât şi necesităţile termoreglatorii ale corpului. în condiţii normale, pielea este relativ supraperfuzată cu sânge, dar nu în mod egal, deoarece jumătate din fluxul sangvin cutanat este distribuit la mâini, picioare şi cap. Acestea sunt cele trei regiuni cu cea mai mare densitate de şunturi arteriovenoase şi cu cel mai mare potenţial de variaţie a fluxului sangvin (12,36). 3157

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA în condiţii normale, şunturile arterio-venoase şi sfincterele precapilare din microcirculaţia cutanată posedă un considerabil tonus bazai care menţine vasele Tntr-o parţială constricţie (23). Faptul că, chiar după simpatectomie (32), fluxul sangvin cutanat rămâne mult inferior faţă de nivelurile maxime posibile arată că activitatea musculaturii netede se menţine şi în absenţa controlului nervos. Acest tonus bazai pare să fie datorat unor agenţi circulanţi excitatori şi inhibitori şi ar putea fi facilitat de factori neurali, hormonali, termici şi locali (30).

GENERALITĂŢI Grefele de piele liberă pot fi clasificate (9, 10, 22, 26) după modul de recoltare, ca şi după grosimea lambourilor recoltate (fig. 5).

Dacă iniţial nu aveau o grosime uniformă, la ora actuală, prin perfecţionarea instrumentelor de recoltat, grosimea lor poate fi uniformă (8, 14, 19). b) Grefele de piele liberă despicată 1. Cele subţiri, de tip Ollier-Tiersch: - Cuprind epidermul şi vârful papilelor dermice, respectiv V£ din grosimea dermului. - Au o grosime de 0,2-0,25 mm. - Datorită grosimii lor reduse, deci a componenţei scăzute în fibre elastice, sunt supuse retracţiei conjunctive de pe pat. 2. Cele de grosime intermediară de tip Blair: - Cuprind epidermul şi dermul în proporţie variabilă, respectiv între 1/3 şi 2/3 din grosimea dermului, aducând anexe epidermice şi corion elastic; - Grosimea lor variază între 0,3-0,6 mm şi este uniformă la un lambou dat, fapt ce va asigura o priză uniformă. 3. Ce/e groase: - Cuprind epidermul şi dermul în proporţie de 2/3 din grosime, cuprinzând mare parte din anexele dermice; - Grosimea lor variază între 0,6-0,75 mm şi este de asemenea uniformă; - Sunt cele mai puţin folosite. c) Grefele de piele liberă toată grosimea

Fig. 5 - Variante ale grefelor de piele liberă (a, b, c, despicate de diferite grosimi; d, toată grosimea).

Grefele pot fi: - Grefe insulare. - Grefe de piele liberă despicată: - Subţire. - Intermediară. - Groasă. - Grefe de piele liberă toată grosimea.

- Cuprind epidermul şi dermul, având deci o componentă fibrilară foarte bine reprezentată, motiv pentru care sunt mai puţin supuse retracţiei conjunctive de pe pat; - Au o grosime de 0,8-1 mm; - Sunt mai puţin uniforme ca grosime (8, 31, 38). Având în vedere că în diferite regiuni ale corpului grosimea pielii este diferită, criteriul exprimării grosimii în mm poate provoca multe confuzii. De aceea este mai corectă aprecierea grosimii grefei în funcţie de tegumentul din zona donatoare (1/41/3-1/2 etc.) (22). BIOLOGIA GREFELOR DE PIELE LIBERĂ

CARACTERISTICI HISTOLOGICE ALE GREFELOR DE PIELE LIBERĂ

Se referă la priza şi modificările în timp ale grefelor.

a) Grefele insulare

Priza grefelor

Cuprind epidermul şi dermul; Componenta fibrilară fiind foarte bine reprezentată, sunt mai puţin supuse retracţiei patului; 3158

Cuprinde: - Procesul de revascularizare - Procesul de reinervare.

Chirurgie plastică şi reparatorie a) Procesul de revascularizare a transplantului Se efectuează prin penetrarea treptată a vaselor de neoformaţie din pat în transplant. Se recunosc 3 stadii diferite ale integrării grefelor. 1. Stadiul plasmatic. Până la abordarea transplantului de către vase, deci în primele 24-48 ore el se nutreşte prin imbibiţie (4, 20, 26). Imediat după aplicarea grefei, între ea şi patul receptor se realizează o peliculă de fibrină şi plasmă care permite nutriţia grefei prin imbibiţie şi fixarea ei primară (fig. 6). Concomitent cu creşterea vaselor de neoformaţie, stratul de fibrină este invadat de fibroblaşti care vor transforma stratul de fibrină (22,26,38) într-un ţesut fibros puternic aderent care va stabiliza definitiv grefa începând din ziua 4-a.

rmifr

grefă fibrină pat receptor

Fig. 6 - Biologia grefei libere de piele.

Actuala interpretare este aceea că umplerea precoce a spaţiilor endoteliale ale transplantului cu un fluid asemănător serului (considerat înainte a fi fluid plasmatic) este acompaniată de infiltrarea hematiilor ca rezultat al anastomozelor vaselor transplantului cu vasele patului, cuplată cu creşterea precoce a endoteliului patului receptor. Aceste evenimente sunt probabil răspunzătoare de culoarea roz care apare ia nivelul transplantului în cursul primelor 12 ore după transplantare (25). Culoarea se schimbă progresiv spre roşu-violaceu la grefele vascularizate, cu restabilirea circulaţiei sangvine. Culoarea cianotică a unor grefe, care reflectă o oxigenare proastă a hemoglobinei, se datorează în principal unui flux incomplet sau inadecvat, secundar unei jene în întoarcerea venoasă sau în drenajul de la transplant. Cu timpul şi odată cu dezvoltarea unei circulaţii mai bune, culoarea devine roşuvişinie. 2. Inosculaţia. Converse şi Ballantyne (14,26), au studiat prin metode histochimice şi stereomicroscopice, sursa neoformaţiei vasculare şi modul revascularizării autogrefelor dermice subţiri, plasate pe un pat dermic şi au constatat că în ziua următoare transplantării, vasele sangvine din stratul profund al patului dermic prezintă dilataţii marcate şi că mugurii endoteliali care se transformă ulterior în

canale, prelungesc aceste dilataţii vasculare (19, 38). în acest interval de timp nu se poate evidenţia invadarea grefei de către vasele grefei şi nici circulaţie dermică în vasele grefei. După 48 ore vasele de neoformaţie ale patului vascular continuă invadarea patului dermic de grefare. 3. Creşterea capilarelor. După 72 ore are loc o creştere progresivă, rapidă a numărului ramificaţiilor şi lumenul vaselor de neoformaţie în patul dermic şi în grefă. Deci, în 3 zile grefa este revascularizată complet şi dispune de o reţea de vase dilatate ale grefei şi ale patului. Vasele sangvine originare ale grefei de piele îşi menţin activitatea enzimatică o perioadă de 3-5 zile după transplantare, această perioadă fiind condiţionată de grosimea grefei (7, 14, 22). După această perioadă vasele degenerează. în general, transplantul se poate considera revascularizat începând din ziua a 5-a; vasele se restructurează şi adaptează funcţional, devenind eficiente şi nevulnerabile din ziua 12-14, moment în care imobilizarea nu mai este necesară (11, 19, 20, 22, 25). Succesiunea acestor evenimente fiziologice este însă dependentă de următorii factori: - patul receptor; - tipul şi calitatea grefei; - modul de aplicare pe patul receptor. 1. Patul receptor - cu cât acesta este mai bine vascularizat cu atât potenţialul de neoformaţie vasculară este mai mare (7, 8, 26). Cu alte cuvinte cu cât este mai mare capacitatea unui ţesut de a granula cu atât va fixa mai uşor o grefă de piele. Astfel muşchiul şi fascia vor accepta mult mai rapid o grefă de piele decât ţesutul adipos (cu excepţia feţei unde şi grăsimea are o vascularizaţie deosebită) (8,37). La fel cartilajul acoperit de pericondrium, tendonul de paratenon, osul de periost va accepta o grefă, în absenţa acestora priza fiind imposibilă - cu excepţia eventual a unor mici zone care pot fi acoperite din vecinătate prin fenomenul de „punte". O excepţie o constituie de asemenea, orbita şi oasele craniului, cu condiţia eliminării corticalei externe (14, 26). în ceea ce priveşte plăgile granulate vechi ele scad şansele de priză a grefei prin fibroza vasculară consecutivă inflamaţiei cronice cât şi datorită suprainfecţiei inevitabile. 2. Tipul şi calitatea grefei - grosimea şi zona donatoare influenţează priza grefei. Cu cât o grefă este mai subţire, cu atât priza este mai rapidă. Cu cât o grefă este mai groasă cu atât componenta 3159

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ dermică este mai mare iar deoarece dermul este mai puţin vascularizat profund, numărul de vase disponibile pentru revascularizare este mai mic (12, 15, 22). Excepţie fac doar grefele groase recoltate de la nivelul capului şi gâtului unde abundenţa vasculară se menţine şi la nivelul dermului. 3. Modul de aplicare - implică realizarea celui mai bun contact dintre pat şi grefă. Aceasta necesită hemostază riguroasă, degranulare până în ţesut sănătos, fixarea grefei şi imobilizarea riguroasă a zonei receptoare pentru a evita apariţia hematoamelor sau a mişcărilor de forfecare.

deci, în timp, cu atât el este mai mult supus retracţiei conjunctive (33) a patului. 2. Modificarea culorii transplantului, ale cărui cauze sunt încă ipotetice. Ceea ce este cert este faptul că grefele groase sunt mai palide sau au o culoare apropiată de a regiunii receptoare, în timp ce grefele subţiri suferă cu timpul o hiperpigmentare (12, 25, 30).

b) Procesul de reinervare

Avantaje

Este un proces continuu, mai lent decât revascularizarea. Se face predominant de la periferie spre centru, cu o viteză de 1 mm pe zi (8, 22, 28, 32) viteză direct proporţională cu grosimea şi suprafaţa transplantului, precum şi cu calitatea vindecării, în 1952, Ponten Bengt şi Teish-Alaschia publică primele lucrări despre reinervarea grefelor de piele (8, 38). Un transplant devine funcţional numai în momentul când devine sensibil, respectiv când posedă o sensibilitate de protecţie care îl fereşte de acţiunile nocive ale temperaturilor crescute, şi o inervaţie trofică, care să asigure, atunci când are în componenţa sa şi anexe epidermice şi funcţionalitatea acestora. în ceea ce priveşte ordinea în care se redobândesc diferitele tipuri de sensibilitate, senzaţia dureroasă apare prima urmată de cea tactilă, apoi cea termică, ultima fiind cea vegetativă evidenţiată prin apariţia sudoraţiei (11, 13, 22). Reinervarea grefelor depinde de localizarea grefei, cel mai rapid resensibilizându-se la nivelul feţei datorită bogăţiei reţelei nervoase locale şi la nivelul degetelor. Un alt factor determinant al vitezei de inervare este dat de grosimea grefei. Grefele toată grosimea se reinervează mai bine şi mai repede decât grefele despicate de aceeaşi suprafaţă.

- Sunt puţin pretenţioase. - Prind acolo unde, în general nici un alt transplant nu poate rezista (regiuni prost irigate, plăgi granulare, cavitate bucală). - Se recoltează uşor. - Aderă bine la pat, menţinându-se chiar nesuturate (16, 21, 22, 24, 36).

Modificări în timp 1. Retracţia transplantului - care trebuie diferenţiată de contracţia imediată a grefelor ce conţin elemente fibrilare (grefele despicate groase şi cele toată grosimea) este un fenomen dependent de modificările structurale de la patului receptor (19, 22). Cu cât un transplant este mai subţire, cu atât el este mai incapabil de a se opune retracţiei plăgii, 3160

GREFELE DE PIELE LIBERĂ DESPICATĂ SUBŢIRI

Dezavantaje - Sunt predispuse la retracţii, încreţituri, bride, pigmentări. - Pot fi lizate cu uşurinţă de o infecţie cu germeni proteolitici. - Dau o piele de slabă calitate, neputând fi folosite: - Pe suprafeţe supuse eforturilor mecanice. - în zonele cu mobilitate mare (articulaţii); - în jurul unor orificii; - Pentru acoperirea suprafeţelor mari. - Se fixează şi devin aderente la pat, mai ales când se aplică pe un pat sărac în ţesuturi mobile (26); - Se pigmentează neuniform. Alegerea zonei donatoare în alegerea zonei donatoare trebuie ţinut cont de anumite deziderate: - Să fie localizată pe regiuni nefuncţionale. - Să fie lipsită de şanţuri, pliuri, reliefuri articulare sau osoase. - Să aibă pilozitate redusă, tegumente suficient de groase. - Să aibă o textură cât mai apropiată de cea a zonei receptoare.

Chirurgie plastică şi reparatorie - Să fie situată la distanţă de plăgile granulare, de eventuale infecţii tegumentare (foliculite etc). Zonele donatoare (8, 20, 29) pot fi: - De elecţie - Faţa antero-laterală şi posterioară a coapselor. - Fesele. - Peretele abdominal antero-lateral, supra şi subombilical. - Faţa postero-laterală a toracelui. - De excepţie - Faţa antero-internă a coapselor. - Faţa antero-extemă şi postero-intemă a gambelor. - Faţa internă şi externă a braţului, regiunea deltoidiană. - Faţa anterioară a toracelui (la bărbat). Pregătirea zonei donatoare - Aseptizare cu alcool 70° sau alcool iodat. - Izolare cu câmpuri sterile. - Aprecierea cât mai exactă a necesarului de piele, în vederea recoltării unor lambouri suficiente, dar care să nu depăşească nevoile, având mai ales în vedere că unele cazuri-cum sunt marii arşi sunt necesare grefări repetate cere vor necesita noi zone donatoare. Recoltarea transplantului Se face cu bisturiul sau cu dermatomul manual sau electric. După recoltare pielea se va expanda discret cu vârful bisturiului pentru a favoriza eliminarea colecţiilor. îngrijirea zonei donatoare Zonele donatoare după prelevarea transplantului vor fi imediat pansate, moderat compresiv, prin aplicarea, iniţial a unui tulle de tifon, peste care se adaugă restul compreselor. Postoperator, pacientul va păstra repausul la pat în vederea evitării sângerării şi infectării zonei donatoare. A 2-a zi, pansamentul se înlătură, zona donatoare lăsându-se la expunere, acoperită fiind numai de tulle-ul de tifon (11, 19, 31). Orice semn de infecţie la nivelul zonei donatoare (eritem în jur, secreţie), va determina suprimarea tulle-ului şi tratarea zonei donatoare asemănător unei plăgi granulare. Nu se aplică nici un fel de topice locale. Dacă evoluţia a fost normală tulle-ul va fi dat jos, dar nu mai devreme de 197 - Tratat de chirurgie, voi. ,

10 zile. Pe măsură ce eplitelizarea se produce, marginile crustei pot fi ridicate şi îndepărtate cu foarfecă. Pregătirea patului receptor Având în vedere că grefele de piele liberă despicată subţiri se folosesc în general la acoperirea plăgilor granulare (15, 16, 26, 31), vom menţiona că în cazul acestora se face: - Spălare repetată a suprafeţei granulare. - Degranularea cu bisturiul, în mod cât mai uniform şi, când este posibil şi necesar, până la nivelul fascial, ceea ce permite îndepărtarea concomitentă a ţesutului fibros constituit la baza granulaţiilor. - Orice plagă granulată trebuie considerată infectată, în general o degranulare corectă până în ţesut sănătos este suficientă cu excepţia cazurilor de contaminare cu Streptococus pyogenes şi Pseudomonas aeruginosa care necesită şi o terapie antibiotică asociată pentru eradicarea infecţiei. Datorită secreţiei unor enzime fibrinolitice aceşti germeni provoacă liza rapidă a grefelor (26). - Hemostază atentă şi riguroasă, evitând pe cât posibil ligaturi numeroase, care pot determina nonaderenţa grefei - se poate folosi electrocauterul bipolar, sau aplicarea locală pentru 10-15 minute a unor comprese îmbibate în ser fiziologic cald în care s-au dizolvat substanţe hemostatice; - Repetarea toaletei chimice. Indicaţii Indicaţia majoră a grefelor de piele liberă despicată este în plăgile granulare (8, 10, 11, 14, 16, 38). în general se va evita aplicarea grefelor de piele în zonele în care există posibilitatea unor reintervenţii. Sunt cazuri în care, cu toate că se prevăd intervenţii chirurgicale iterative, se recurge totuşi la această metodă. Printre aceste cazuri se numără: - pacienţii foarte vârstnici sau taraţi; - bolnavii şocaţi; - politraumatizaţii. în toate aceste cazuri se recurge la plastia de piele liberă care nu are, de multe ori, decât rol de baraj în scopul protejării elementelor osoase, tendinoase, vasculo-nervoase, dar numai până la completa echilibrare a pacienţilor, când se va putea lua în considerare, în funcţie de necesităţi, o altă modalitate de acoperire. 3161

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Alegerea momentului optim pentru grefare Plăgile granulare vor fi grefate după detersarea escarelor, la începutul perioadei chirugicale de evoluţie a arsurilor, respectiv după 21 de zile. Aplicarea grefelor Se aplică unul lângă altul pe pat degranulat fără a fi suturate, mai ales grefele foarte subţiri (18, 20, 24). Se vor evita manipulările inutile, contactul cu pielea îndemnă a grefelor, ca şi folosirea instrumentelor în manipularea grefelor. Pansamentul regiunilor grefate în funcţie de situaţia locală există două tehnici de pansament (10,26): pansament închis; pansament deschis sau metoda expunerii la aer, care poate fi la rândul ei: primară şi întârziată. Pansamentul închis cu sau fără aplicarea unei presiuni, este folosit acolo unde se poate realiza o imobilizare corespunzătoare a zonei grefate, în special la nivelul membrelor. [Grefele toată grosimea se pansează obligatoriu închis, sub presiune moderată, cu sau fără tie-over (37, 38).] Atunci când după primul pansament nu se pot realiza condiţii ideale de imobilizare este de preferat pansamentul deschis (22, 26, 37) care poate fi: - expunerea precoce a grefelor, când după un interval variabil (3-5 zile) în condiţiile aderenţei bune a grefei la pat, aceasta se poate lăsa la aer grăbindu-se astfel fixarea şi evitându-se mişcările de forfecare datorate pansamentului şi imobilizării. Trebuie să respecte câteva imperative majore, valabile de altfel pentru toate tipurile de grefe (3, 20, 33): - respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie; - este un pansament uscat; - se aplică întâi un tulle de tifon, peste care se aplică comprese ca atare sau tocătură; - trebuie să asigure o presiune regulată, continuă şi egală (18, 24, 26), care să aplice transplantul pe pat şi să se opună interpunerii între grefe şi pat, a hematoamelor sau seroamelor, fapt ce ar avea drept rezultat decolarea şi necroza grefelor; - regiunea grefată va fi imobilizată în poziţie funcţională, imobilizare ce se menţine 12-14 zile; - primul pansament va fi făcut a doua zi, evacuându-se eventualele hematoame, seroame şi excizându-se eventualele porţiuni de „over", care prin contactul piele-piele pot facilita compromiterea 3162

prizei prin infecţie. Vor fi evitate manevrele intempestive în timpul pansamentului, care pot avea drept rezultat decolarea sau rularea grefelor (26, 38). Condiţii necesare prizei - Stare generală aptă pentru grefare, evidenţiată paraclinic prin: - nivelul proteinelor serice peste 6; - raportul A/G cât mai aproape de unitar, în nici un caz nu mai mic de 0,3; - hemoglobina peste 12,5 g%; - hematii peste 3,5 milioane. - Pat corespunzător, respectiv: - bine vascularizat, cu ţesuturi viabile sau cu granulaţii normale; - cu septicitate acceptabilă, în orice caz fără floră hemolitică, proteolitică. în cazul plăgilor infectate recente se poate proceda la excizie riguroasă asociată cu incizii largi de degajare-decompresiune, urmată de acoperire tegumentară după un interval de 14-72 ore, timp necesar remiterii fenomenelor inflamatorii. - Tehnică de execuţie ireproşabilă - transplantul să adere intim la pat; se vor evita punţile, spaţiile libere dintre transplant şi pat; - hemostază fără reproş a patului; - asigurarea unei presiuni constante asupra grefei, condiţie obligatorie pentru ca fantele limfatice să fie deschise, fapt absolut necesar pentru hrănirea în primele zile; - pansamentul va fi uniform compresiv dar nu ischemiant; - imobilizarea este obligatorie, absenţa ei - prin mişcările de forfecare dintre pat şi transplant - ducând la ruperea conexiunilor vasculare, ceea ce are drept rezultat non-priza transplantului (17,26,33).

GREFELE DE PIELE LIBERĂ DESPICATĂ VARIANTA INTERMEDIARĂ Avantaje - Prind bine pe: - suprafeţe granulare curate; - plăgi recente, posttraumatice sau postoperatorii; - plăgi cu vitalitate modestă.

Chirurgie plastică şi reparatorie - îşi pot forma în timp, un pat ce le va permite mobilizarea şi ridicarea uşoară de pe substrat. - Variantele mai groase pot conţine resturi de anexe epidermice care, prin funcţiile lor, ameliorează calitativ transplantul. - Se pot acoperi în totalitate suprafeţe întinse cu un strat de piele de grosime uniformă, ceea ce va permite o vindecare rapidă şi de bună calitate. - Zonele donatoare se vindecă în totalitate spontan. - Posibilităţile de recoltare sunt, teoretic nelimitate, practic putându-se recolta de pe 55% din suprafaţa corpului (8, 14, 34). Dezavantaje - Lăsând în general, glandele în patul zonei donatoare, unele grefe devin „uscate", lucioase, cu rezistenţă scăzută (28,30). - în funcţie de calitatea patului şi de grosimea lor, uneori se pot retracta, cu deformarea secundară a regiunilor vecine. - Se pigmentează de obicei intens dar uniform (19, 25). - Recoltarea lor necesită aparatură specială şi experienţă. Alegerea zonei donatoare Atât dezideratele cât şi zonele de prelevare sunt identice cu cele de la grefele de piele liberă despicată subţiri. Pregătirea zonei donatoare Se respectă aceleaşi principii ca cele menţionate la piele liberă despicată subţire. Recoltarea grefelor de piele liberă despicată intermediare Se face cu dermatomul: - Dermatomul manual tip Humby - modificat Watson; - Dermatomul manual cu clei (Hood-Padget), actualmente foarte puţin folosit; - Dermatomul electric, cu sau fără aspiraţie Reese, Gosset, Padget, Striker, Brawn, Dorobanţu etc; După recoltare grefei aceasta se va perfora cu vârful ascuţit al bisturiului pe toată suprafaţa sa simetric permiţând astfel eliminarea secreţiilor hematoame, seroame - favorizând astfel priza grefei (18, 33, 35).

Mesh-graft dermatom, permite mărirea suprafeţei de grefare prin expandarea grefei într-o proporţie bine stabilită 1/3. îngrijirea zonelor donatoare Este identică cu cea a zonelor donatoare de piele liberă despicată subţire. Pregătirea patului receptor - în defectele tegumentare posttraumatice - toaletă chirurgicală primară cu excizia tuturor ţesuturilor devitalizate, a eventualilor corpi străini; - hemostază riguroasă cu evitarea pe cât posibil a ligaturilor, care pot antrena necroza ulterioară a porţiunilor din transplant cu care vin în contact; - acoperirea în caz de sângerare va fi efectuată la 24-48 de ore de la TCP. - în defectele tegumentare postchirurgicale - excizia ţesutului cicatricial până în ţesut sănătos; - hemostază riguroasă, cu folosirea în cât mai mică măsură a ligaturilor; se preferă aplicarea de bureţi de fibrină, benzi de Gelaspon, soluţii hemostatice (Venostat, Adrenostazin), de fapt cea mai bună atitudine în astfel de situaţii este amânarea acoperirii cu 24 ore (16, 20, 28, 31). - Pregătirea plăgilor granulare pentru grefarea cu acest tip de grefe este identică cu cea descrisă la piele liberă despicată subţire. Indicaţii - defecte posttraumatice de dimensiuni mai mari decât cele permiţând acoperirea cu piele liberă toată grosimea; - defecte postchirurgicale; - unele plăgi granulare (16,22,38). Alegerea momentului optim pentru grefare - în leziunile traumatice acoperirea în urgenţă amânată şi-a dovedit incontestabil superioritatea; - acoperirea plăgilor chirurgicale se va efectua imediat; nici un argument nu poate pleda pentru temporizarea acoperirii, cu excepţia sângerărilor de nestăpânit; 3163

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - în cazul plăgilor granulare momentul grefării este acelaşi cu cel menţionat anterior. îngrijirea postoperatorie Cuprinde aceleaşi măsuri şi etape ca şi pentru grefele subţiri, cu menţiunea că se preferă suturarea grefelor pe patul receptor.

GREFELE DE PIELE LIBERĂ TOATĂ GROSIMEA Avantaje - au calităţi similare cu ale tegumentelor vecine indemne, în condiţiile în care a prins fără suferinţă; - aceeaşi culoare şi mobilitate; - nu vor fi supuse retracţiei ulterioare (8, 23, 19, 37). Dezavantaje - posibilităţi limitate de recoltare, deoarece patul donator neavând posibilitatea de epitelizare spontană, trebuie închis ca orice plagă chirurgicală - necesită o calitate deosebită a patului receptor, respectiv o plagă chirurgicală bine vascularizată şi în nici un caz o plagă granulară. Alegerea zonei donatoare Condiţii specifice pielii libere toată grosimea: - zona donatoare să fie reprezentată de o regiune cu mobilitate tegumentară mare, ceea ce implică şi o disponibilitate tegumentară crescută. - să aibă caractere cât mai apropiate de ale zonei receptoare; - nu se pot preleva transplante mai mari de 120 cm2, deoarece grosimea lor nefiind uniformă priza va fi de asemeni neuniformă, cu posibilitatea creerii condiţiilor apariţiei unor mici focare de necroză care însă, prin extensie, pot afecta o zonă mai mult sau mai puţin întinsă, uneori în totalitate a transplantului. - pe de altă parte la o lăţime a zonei donatoare mai mare de 10 cm aceasta nu se va mai putea închide prin sutură directă, necesitând grefarea (22). Pot fi zone donatoare pentru piele liberă toată grosimea: - regiunea abdominală inferioară, respectiv fosa iliacă (dreaptă sau stângă, în funcţie de faptul dacă 3164

bolnavul este sau nu apendicectomizat) şi flancurile; - faţa internă a braţului la trei laturi de deget în afara axilei; - scalpul - regiunea parieto-occipitală; - regiunea retroauriculară (3/6 cm); - regiunea suprahioidiană (3-6/10-12 cm); - fosa supraclaviculară (3/5 cm). Pregătirea zonei donatoare Aceiaşi. Recoltarea transplantului de piele liberă toată grosimea Se face manual - cu bisturiul. Poate fi: - directă, când separarea stratului dermo-epidermic de hipoderm se face de la început, prin insinuarea cu bisturiul pe faţa profundă a dermului; - indirectă, când transplantul se recoltează împreună cu porţiuni din hipoderm care este apoi îndepărtat. Este foarte important ca orice urmă de grăsime de pe grefă să fie îndepărtată, evitându-se astfel posibilitatea unei necroze ulterioare. îngrijirea zonei donatoare Plăgile rezultate după recoltarea grefelor de piele liberă toată grosimea se închid prin sutură directă, după hemostază riguroasă. Uneori, când dimensiunile sunt prea mari, pentru închiderea zonei donatoare se poate recurge la mobilizări de lambouri tegumentare. Se pansează zilnic iar firele se scot la 12 zile. Pregătirea patului receptor La fel ca la celelalte grefe. în plus, o menţiune deosebită merită avulsiile, smulgerile tegumentare în cazul cărora în afara pregătirii patului receptor intră şi 'pregătirea, după tehnica propusă de Krasavitov (9, 10, 21), în 1937 a tegumentelor avulsionate dar necontuzionate, în vederea reutilizării lor pentru acoperirea defectelor. Acestea sunt spălate şi aseptizate, după care tot balastul hipodermic este îndepărtat cu foarfecă. Grefele libere tegumentare astfel obţinute sunt conservate în comprese umezite cu ser fiziologic la frigider la 4°C, în recipiente sterile, timp de 24-48 de ore, respectiv până în momentul operaţiei de acoperire a defec-

Chirurgie plastică şi reparatorie telor. Ele pot fi asimilate grefelor de piele liberă toată grosimea. Avantajele acestei metode sunt evidente: - se reuşeşte acoperirea unor întinse defecte tegumentare fără a se produce alte soluţii de continuitate prin prelevarea de piele liberă la un bolnav şocat, împiedicându-se astfel o pierdere în plus de substanţe nutritive şi electroliţi; - tegumentele reaplicate sunt practic reprezentate de piele liberă toată grosimea ceea ce, alături de faptul că sunt tegumentele aceleiaşi regiuni, conduce la obţinerea unui rezultat funcţional şi cosmetic superior; - în plus, datorită faptului că includ toată grosimea dermului, aceste tegumente sunt mai puţin supuse contracturii (14-16), diminuând astfel şansa de a dezvolta cicatrici retractile, lucru de majoră importanţă îndeosebi la nivelul articulaţiilor. Tot în cadrul plastiilor cu piele, toată grosimea Colson descrie o altă variantă, folosită mai ales in avulsii tegumentare de dimensiuni variate, dar în care Iambouriie cutanate avuisionate rămân ataşate la pat printr-un pedicul de dimensiuni variate. în aceste condiţii Colson (10, 21) propune prelucrarea tegumentelor după tehnica Krasavitov, dar cu păstrarea conexiunii cu patul receptor prin pedicul. Indicaţii - Defecte posttraumatice de întindere mică. - se preferă acoperirea cu un transplant de piele liberă, toată grosimea, datorită funcţionalităţii superioare a acestuia, ca şi absenţei unei zone donatoare propriu-zise, aceasta fiind înlocuită printr-o sutură simplă, de unde va deriva posibilitatea urmăririi în ambulator (16, 37, 38). - indiferent de mărime, când avem la dispoziţie tegumentele avuisionate dar necontuzionate, acestea se prelucrează şi sunt reutilizate sub forma unui transplant de piele liberă, toată grosimea, alături de piele liberă despicată recoltată din regiunea disponibilă. - Defecte postchirurgicale de întindere, în limitele posibilităţilor de recoltare a unor grefe de piele liberă toată grosimea, se acoperă cu un astfel de transplant (3, 16, 26). în special pentru patologia tumorală, atunci când nu există certitudinea exciziei în limite de securitate oncologică sau când folosirea unor procedee mai complicate este prohibită, se poate recurge la acoperirea defectului cu o grefă toată grosimea.

Alegerea momentului optim pentru grefare Respectă aceleaşi principii. Aplicarea transplantului de piele liberă toată grosimea Grefele de piele liberă toată grosimea se vor sutura cu grijă asigurând aceeaşi tensiune pe care a avut-o la nivelul zonei donatoare şi evitându-se orice fel de „over". Grefele de dimensiuni mici plasate in zone cu mobilitate crescută se pot imobiliza prin tehnica „tie-over" menţinând lungi capetele firelor de sutură şi înnodându-le peste un bol de tifon. La faţă (34, 37, 38) este recomandată lăsarea descoperită a grefelor după primele 72-96 de ore. Condiţii necesare prizei Aceleaşi cu cele menţionate la grefele subţiri, cu menţiunea că se vor evita plăgile granulare, priza grefei necesitând un pat recent, curat bine vascularizat şi o imobilizare foarte bună. Alegerea tipului de transplant de piele liberă în funcţie de calitatea şi dimensiunile patului receptor - Defectele posttraumatice - de întindere mică - se preferă acoperirea cu un transplant de piele liberă toată grosimea, datorită funcţionalităţii superioare a acestuia ca şi absenţei unei zone donatoare propriu-zise, aceasta fiind înlocuită cu o sutură simplă, de unde derivă atât posibilitatea de urmărire ambulator, cât şi economicitatea acestui tip de transplant (14, 16, 21); - de întindere mai mare, se acoperă cu transplant de piele liberă despicată; - indiferent de mărime, când avem la dispoziţie tegumentele avuisionate dar necontuzionate, acestea se prelucrează şi se reutilizează sub forma unor grefe de piele liberă toată grosimea, alături de piele liberă despicată recoltată de la pacient (10). - Defecte postchirurgicale - de întindere în limitele de recoltare a unor grefe de piele liberă toată grosimea, se acoperă cu un astfel de transplant (37, 38); - cu întindere mai mare se acoperă cu piele liberă despicată (11, 16). - Plăgile granulare - indiferent de etiologie sau întindere se acoperă cu grefe de piele liberă despicată. 3165

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ COMPLICAŢIILE PLASTIILOR DE PIELE LIBERĂ Generale Apar mai ales la bolnavii cu rezistenţă scăzută (marii arşi), la bătrâni, copii şi taraţi. Acestea pot fi: - Infecţii intercurente pulmonare, renale etc. - Septicemie. - Hepatita posttansfuzională. - Escare de decubit. - Exitus. Locale Complicaţiile grefelor de piele liberă la nivel local se referă atât la complicaţiile zonei donatoare cât şi la cele ale regiunii grefate. în cursul procesului de vindecare aceste complicaţii pot apărea atât în faza de început cât şi pe parcursul procesului (11, 14, 26, 34). Infecţiile, hemoragiile apar ca şi complicaţii imediate la nivelul zonei donatoare, iar în timp transformarea hipertrofică sau cheloidiană a cicatricii constituie o complicaţie nedorită (24). La nivelul regiunii grefate poate apărea nonpriza grefei datorită unor hematoame, seroame, prezenţei unor materiale străine reprezentate de fire de hemostază sau ţesuturi devitalizate. Imobilizarea necorespunzătoare cu apariţia mişcărilor de clivaj în planul grefei poate duce la pierderea grefei. O altă cauză de eşec local o constituie apariţia infecţiei locale mai ales cu germeni proteolitici, care poate duce la liza parţială sau totală a grefei (28, 33, 34). O evoluţie nefavorabilă in timp se poate solda cu retracţia grefei, sechele cicatriciale cu afectare estetică şi funcţională sau chiar ulcerarea şi malignizarea grefei. BIBLIOGRAFIE 1. Adgerton M.T., Hansen F.C. - Matching facial colour with split thickness skin grafts from adjacent areas, PI. Rec. Surg., 1960. 2. Baaron J. Saad M.N. - Operative Plastic and Reconstructive Surgery, Churchill Livingstone, 1980. 3. Batchelor A.G. - Wound management, Surgery, 1988, 1:1281. 4. Best C.H., Taylor N.B. - Bazele fiziologice ale practicii medicale, Ed. Med., Bucureşti, 1958. 5. Braverman I.M., Yen A. - Ultrastructure of the human dermal microcirculation, II, The capillary loops of the dermal papillae, J. Inv. Derm., 198, 78: 444. 6. Buţiu O., Tudor Şt. - Insuficienta venoasă periferică, Ed. Academiei RSR, 1988. 7. Chase R.A. - The development of tissue transfer in hand surgery. ASSH presidential address, J. Hand Surg., 1984, 9:463.

3166

8. Chintă C. - Grefa de piele liberă - tegumentele fetei, Ed. Acad. RSR, 1974. 9. Constantian M.B. - Pressure Ulcers. Principles and Techniques of Management, Little, Brown & Co., Boston, 1980. 10. Converse M.J. - Reconstnjctive Plastic Surgery, W.B. Saunders Co, 1977. 11. Corlett R.J. - Principles of skin cover, Surgery, 1988, 1:1276. 12. Cormack G.C., Lamberty B.G.H. - The Arterial Anatomy of Skin Flaps, Churchill Livingstone, 1986. 13. Cutting CB., Robson M.C., Koss N. - Denervation supersensitivity and the delay phenomenon, PI. Rec. Surg., 1987, 61: 881. 14. Dragomir CV. - Chirurgie plastică şi reparatorie - Noţiuni fundamentale, Junimea, laşi, 1980. 15. Gabbiani G, Hirschel B.J. et al. - Granulation tissue as a contractile organ: study of structura and function, J. Exp Medicine, 1972, 135:719. 16. Georgescu AI.V. - Principii de tratament în traumatismele deschise ale membrelor, Medicina Modernă, 1994, 1: 29. 17. Haertsch P.A. - The blood supply to the skin of the leg: a postmortem investigation, Br. J. PI. Surg., 1981, 34 : 480. 18. Hagstrom W.S. et al - The importance of occlusive dressings in the treatment of mesh skin grafts. Plast. Reconstr. Surg. 1966, 38:137. 19. Hinshaw J.R. and Miller E.R. - Histology of healing split thickness, full thickness autogenous skin grafts and donor sites. Arch. Surg. 1965, 91:658. 20. lonescu A., Rădulescu V., Vasiliu A. - Arsurile, Clinică, Fiziopatologie, Tratament, Ed. Med., Bucureşti, 1972. 21. Isac FI., Isac A., Bratu T. - Lambourile pediculate, Ed. Mirton, Timişoara. 22. Isac F. - Grefa de piele liberă în traumatologie. Teză de doctorat, Bucureşti, 1962. 23. Kay S.R., LeWinn L.R. - Neural influences of experimental flap survival, PI. Rec. Surg., 1981, 67 : 42. 24. Kemble J.W.H. - The management of hypertrophic scars and keloids, Surgery, International Edition, 1988, 1: 1286. 25. Lopez-Mas J., Artiz-Monasterio F., de Gonzales M.V., Olmedo A. - Skin grafts pigmentation: a new approach to prevention, PI. Rec. Surg., 1972, 49 : 18. 26. McGregor I.A. - Fundamental Techniques of Plastic Surgery, Churchill Livingstone, 1989. 27. McGregor I.A., Morgan G. - Axial and random pattern flaps, Br. J. PI. Surg., 1973, 26 : 202. 28. Ponten B. - Grafted skin - Observation of innervation and other qualities, Acta Chir. Scand, 1960, 257. 29. Rădulescu P. - Elemente de patologie şi terapeutică chirurgicală, Editura Didactică şi Pedagogică Bucureşti, 1980. 30. Reinisch J.F. - The pathophysiology of skin flap circulation, PI. Rec. Surg., 1974, 54:585. 31. Reus W.F., Mathes S.J. - Wound Closure, în Jurkiewicz M.J., Krizek Th.J., Mathes S.J., Ariyan S. - Plastic Surgery Principles and Practice, CV. Mosby Co, 1990. 32. Ruch T., Fulton J. - Fiziologie medicală şi biofizică, Ed. Med., Bucureşti, 1963. 33. Rudolf R. - Skin graft preparation and wound contraction. Surgical Forum, 1975, 26:560. 34. SauecG.C. - Manual of Skin Diseases, G.B. Lippincot Co., 1973. 35. Tanner J.C. et al - The mesh skin graft. Plast. Reconstr. Surg. 1964, 34:284. 36. Taylor G.I., Palmer G.H. - The vascular territories (angiosomas) of the body: experimental study and clinical applications, Br. J. PI. Surg., 1987, 40: 141. 37. Thomas J.R. - Skin Grafts, în Thomas J.R., Roller J.A. Cutaneous Facial Surgery, Thieme Verlag, 1992. 38. Vistnes L.M. - Grafting of skin in The Surgical clinics of North America, 1977, voi 57: 939-961. 39. Yen A., Braverman I.N. - Ultrastructure of the human dermal microcirculation: the horizontal plexus of papillary dermis, J. Inv. Derm., 1976, 66: 131.

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND LAMBOURILE AL. GEORGESCU, FL. ISAC Clasificarea lambourilor Planificarea lambourilor Aspecte tehnice Prelevarea unui lambou Asigurarea condiţiilor necesare supravieţuirii lambourilor Complicaţii Lambourile cu vascularizaţie întâmplătoare Lambourile de transpoziţie - locale Lambourile triunghiulare Mărimea unghiurilor Lungimea laturilor Lambouri la nivelul fetei Lambouri la nivelul mâinii Lambouri la nivelul membrului inferior Lamboul rombic Lamboul tegumentar (suprafascial) gambier cu orientare oblică sau transversală Lambouri plantare Lambourile de transpoziţie - la distanţă Lambourile tegumentare pediculate abdominale şl toracice (exceptându-le pe cele cu circulaţie axială) Lambouri pediculate directe (lambouri plate, lambouri de tip italian) Lambouri pediculate indirecte Lambouri de rotaţie Lambouri de avansare Lambourile cu vascularizaţie cutanată directă (axiale) Lamboul frontal Lamboul frontal bazat pe arterele supratrohleară şi supraorbitală Lamboul digital dorsal Lamboul delto-pectoral Lamboul hipogastric Lamboul inghinal Lambourile vascularizate prin perforante musculo-cutanate

Tipul I Lamboul musculo-cutanat tensor fascia lata Lamboul musculo-cutanat gastrocnemian Tipul II Lamboul musculo-cutanat trapez Lamboul musculo-cutanat trapez inferior Lamboul musculo-cutanat trapez superior Lamboul musculo-cutanat trapez lateral Lamboul musculo-cutanat gracilis Tipul III Lamboul musculo-cutanat drept abdominal Lambouri pe baza arterei epigastrice superioare Lamboul cu insulă tegumentară transversală Lamboul cu insulă tegumentară verticală Lambouri pe baza arterei epigastrice inferioare Lamboul epigastric inferior extins Lamboul in drapel Lamboul cu insulă tegumentară abdominală superioară eliptică Lamboul musculo-cutanat fesier mare Tipul IV Tipul V Lamboul musculo-cutanat dorsal mare Lambouri vascularizate prin perforante fascio-cutanate Clasificarea lambourilor fascio-cutanate Tipul A Tipul B Tipul C Tipul D Lamboul scapular Lamboul parascapular a) Lambou pediculat b) Lambou insular c) Lambou liber Bibliografie

Un lambou este o masă de ţesut care conţine o reţea vasculară aptă să-i asigure supravieţuirea şi care este parţial sau total detaşată de ţesuturile înconjurătoare pentru a fi mutată la nivelul unei zone receptoare aflată în vecinătate sau la distanţă de zona donatoare. în această situaţie pediculului lamboului i se va reface continuitatea prin tehnici microchirurgicale.

• musculare; • fasciale. b) Lambouri compozite (8, 10, 11, 13, 22): • musculo-cutanate; • osteo-musculo-cutanate; • osteo-musculare; • osteo-fascio-cutanate; • articulare; • digitale. 2. în funcţie de conexiunile existente între lambou şi zona donatoare: a) Lambouri pediculate, care presupun existenţa unei conexiuni temporare sau definitive cu zona donatoare: • cu pedicul cutanat; • cu pedicul subcutanat;

CLASIFICAREA LAMBOURILOR 1. In funcţie de structură: a) Lambouri simple (4,16-18): • cutanate (tegument + fascie superficială); • fascio-cutanate (include şi fascia profundă);

3167

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • cu pedicul musculo-cutanat; • cu pedicul fascio-cutanat; cu pedicul muscular şi insulă tegumentară. b) Lambouri insulare, a căror singură conexiune cu zona donatoare este reprezentată de pediculul vascular al lamboului: • cutanate; • fascio-cutanate; • musculare; • musculo-cutanate; • osteo-musculocutanate; • osteo-fascio-cutanate; • digitale. 3. Lambouri libere, care presupun întreruperea oricărei legături cu zona donatoare (1, 8, 23-25): • cutanate; • fascio-cutanate; • fasciale; • musculare; • musculo-cutanate; • osteo-musculo-cutanate; • osteo-fascio-cutanate; • articulare; • digitale. 3. în funcţie de raportul existent între zona donatoare şi cea receptoare: a) Lambouri locale, când zona donatoare se află în imediata vecinătate a defectului ce trebuie acoperit: • de rotaţie; • de transpoziţie; • de avansare. b) Lambouri regionale, când zona donatoare se află la nivelul aceleiaşi regiuni anatomice, dar la oarecare distanţă de defectul ce trebuie acoperit. c) Lambouri ia distanţă, când zona donatoare se află la nivelul unei regiuni anatomice, iar zona receptoare la nivelul altei zone anatomice: d) Lambouri pediculate: • directe, respectiv lambourile care sunt croite, ridicate şi aplicate la nivelul zonei receptoare în cadrul aceleiaşi intervenţii chirurgicale. Secţionarea pediculului nutritiv al lamboului va fi practicată după un interval de 14-21 zile, timp necesar pentru stabilirea conexiunilor vasculare între lambou şi zona receptoare; • indirecte, care presupun existenţa unor etape intermediare spaţiate la 3-4 săptămâni, precum şi a unei gazde intermediare cu ajutorul căreia lamboul poate fi transportat la nivelul zonei receptoare. e) Lambouri libere 4. în funcţie de sursa de vascularizaţie: a) Cu vascularizaţie provenind din sistemul cutanat direct: 3168

• cu circulaţie aleatorie; • cu circulaţie axială; b) Cu vascularizaţie prin perforante musculo-cutanate; c) Cu vascularizaţie prin perforante fascio-cutanate; PLANIFICAREA LAMBOURILOR Este foarte importantă, deoarece permite recoltarea unor lambouri a căror vascularizaţie să le asigure supravieţuirea. Un prim punct foarte important al acestei planificări este reprezentat de desenul care asigură absenţa tensiunii în lambou. Stabilirea punctului pivot al lamboului (în cazul lambourilor pediculate şi insulare), respectiv al punctului care reprezintă centrul arcului de rotaţie în jurul căruia se mişcă lamboul, este un alt element de bază în chirurgia lambourilor (9, 17). în cazul unui lambou muscular sau musculocutanat, acest punct este reprezentat de hilul neurovascular, iar în cazul unui lambou tegumentar de pediculul său. Principiul general de stabilire a acestui punct pivot este ca distanţa între punctul pivot şi oricare punct de la nivelul lamboului, măsurată înainte de transfer, să nu fie mai mică decât aceiaşi distanţă măsurată după efectuarea transferului (2, 27). în planificarea lambourilor pediculate la distanţă trebuie ţinut seama de necesitatea asigurării unei poziţii confortabile pentru pacient. în acest scop, este bine ca preoperator, cu ajutorul unor machete, să se stabilească cu exactitate zona donatoare care permite un maximum de confort pentru pacient (9, 17, 55). în sfârşit, este bine ca recoltarea lambourilor să se facă cu o margine de rezervă, deoarece este preferabilă rezecţia excesului, suturii în tensiune a lamboului. în stabilirea dimensiunilor lamboului trebuie ţinut cont de elasticitatea şi contracţiiitatea tegumentară, astfel încât lamboul va fi croit cu cel puţin 20-30% mai mare pe fiecare dimensiune astfel ca, prin contractilitatea specifică pielii să ajungă la dimensiunile defectului de acoperit (2, 3, 17).

ASPECTE TEHNICE Prelevarea unui lambou Planul de prelevare al unui lambou tegumentar (fig. 1) este în funcţie de regiunea anatomică la nivelul căreia se află zona donatoare (4, 26, 27):

Chirurgie plastică şi reparatorie mâni (7, 9, 17), timp în care circulaţia lor se va îmbunătăţi in mod considerabil. Asigurarea condiţiilor necesare supravieţuirii lambourilor

Fig. 1 - Planul de prelevare a unui lambou în funcţie de regiunea anatomică.

• La nivelul feţei nu există un plan natural clar identificabil, dar datorită foarte bogatei reţele vasculare subdermice, lambourile pot fi recoltate în planul grăsimii din imediata profunzime a dermului. • La nivelul scalpului, prelevarea lambourilor se face în planul dintre galee şi aponevroza pericraniană. • La nivelul trunchiului, planul de prelevare se află între fascia profundă şi muşchii (la torace) sau aponevroza (la abdomen) subiacenţi. • La nivelul membrului superior şi al membrului inferior (cu excepţia gambei) lambourile pot fi prelevate în plan supra- sau subfascial. • La nivelul gambei planul este obligatoriu subfascial. Un element important în prelevarea lambourilor fascio-cutanate şi musculo-cutanate este reprezentat de evitarea decolării componentei cutanate de structurile subiacente prin solidarizarea acestor elemente cu fire rare de sutură. Aceasta previne întreruperea conexiunilor vasculare între tegument şi structurile subiacente. Dacă la ridicarea lambourilor există semne de suferinţă vasculară, este de preferat reaplicarea lor pe zona donatoare şi „amânarea" lor cu 2-3 săptă198 - Tratat chirurgie, voi. II

Se asigură condiţii optime pentru microcirculaţia din lambou atât la nivel local prin (21,23): • evitarea compresiei; • evitarea modificărilor bruşte de temperatură, a frigului; • drenaj venos postural corect. Există şi câteva condiţii generale de îndeplinit: • renunţarea la fumat; • vasodilatatoare - papaverină; • antiagregante - Dextran 40, aspirină, dipiridamol. în aprecierea evoluţiei postoperatorii a lambourilor, deşi s-au descris numeroase metode, observaţia directă continuă şi atentă a lambourilor, cu identificarea în timp util a modificărilor de temperatură şi culoare care indică alterarea vasculară (1, 2, 17, 26), permit luarea măsurilor de salvare a lambourilor. Alte metode de monitorizare dar care necesită o dotare adecvată sunt: oximetria cutanată, termometria cutanată continuă, Doppler ecografia etc.

COMPLICAŢII Complicaţiile care apar sunt datorate de cele mai multe ori nerespectării principiilor generale şi locale enunţate. a) Insuficienţa vasculară - reprezintă complicaţia cea mai de temut care poate duce la compromiterea definitivă a lamboului. Această insuficienţă se datorează rareori unui aport arterial insuficient (9, 16, 17), fiind de cele mai multe ori datorată insuficienţei drenajului venos cauzat de tulburări circulatorii locale. Mai mulţi factori determină singuri sau împreună alterarea' circulaţiei: • Tensiunea mecanică - prin sutură în tensiune, compresiuni exterioare, malpoziţii ale lamboului. • Compresiunea şi torsiunea pediculului. • Edemul - este în general tranzitoriu 2-3 zile dar în anumite condiţii-edem circular - agravează circulaţia accentuând tensiunea sau constricţia. • Inflamaţia - adaugă prin fenomenele sale specifice un plus de gravitate la fenomenele enun3169

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ţaţe mai sus prin - edem, congestie venoasă, tensiune tisulară. Toate aceste fenomene, recunoscute la timp, sunt reversibile prin înlăturarea cauzei şi asigurarea unor condiţii vasculare mai bune-poziţie proclivă, rearanjarea pediculului vascular, combatera infecţiei. b) Necroza - prezentă clinic este un fenomen ireversibil. Ea este precedată de o fază de congestie, cianoză cu timp scurt de umplere capilară, urmată de dispariţia pulsului capilar, cianoză violacee, dezvoltarea veziculelor de transudaţie seroasă sau sero-sanghinolentă (16, 19, 21). Necroza poate fi uneori delimitată la zonele distale ale lamboului, mai slab vascularizate, sau poate fi superficială în anumite zone, dar prin alterarea progresivă a microcirculaţiei poate cuprinde tot lamboul sau chiar zone învecinate. c) Hematomul şi seromul apar sub lambou şi pot duce la compromitere lui prin alterarea mecanică a circulaţiei sau prin suprainfecţie. Ele sunt în general cosecinţa hemostazei insuficiente intra şi postoperatorii, a persistenţei spaţiilor goale între lambou şi defect. d) Infecţia lamboului. Nu apare în condiţii normale. Constituie o complicaţie supraadăugată celor anterioare. în abordarea şi descrierea principalelor tipuri de lambouri, ale căror caracteristice de bază au fost descrise mai sus, vom pleca de la sursa lor de vascularizaţie (6, 8, 10, 11). în funcţie de aceasta, lambourile pot fi: • cu vascularizaţie provenind din sistemul cutanat direct: • cu circulaţie aleatorie (întâmplătoare); • cu circulaţie axială; • cu vascularizaţie prin perforante musculocutanate; • cu vascularizaţie prin perforante fascio-cutanate.

abordează la nivelul pediculului. în general pot fi utilizate la nivelul întregii suprafeţe corporale, cu anumite particularităţi în funcţie de zonă. Cele mai folosite astfel de lambouri vor fi tratate concis în continuare în funcţie de modalitatea în care se realizează acoperirea defectului: • Transpoziţie-locală sau la distanţă. • Rotaţie. • Avansare. Lambourile de transpoziţie - locale Lambourile triunghiulare Aceste lambouri pot fi practicate la nivelul oricărei regiuni anatomice şi stau la baza aşa numitei plastii în „Z" sau cu lambouri triunghiulare încrucişate (2). Analiza ştiinţifică, matematică a principiilor care stau la baza acestei plastii a fost făcută de Limberg în anul 1943 în lucrarea „Bazele matematice ale plastiilor locale la suprafaţa corpului omenesc" (4, 31). Plastia locală cu lambouri triunghiulare încrucişate presupune transpunerea a două lambouri cutanate de formă triunghiulară adiacente, unul în locul celuilalt, folosind rezervele tegumentare existente la nivelul aceleaşi zone anatomice, fiind deci o plastie locală. Pentru practicarea unei astfel de plastii sunt necesare trei incizii: una mijlocie şi două laterale. Lungimea celor trei incizii trebuie să fie egală. Unghiurile ce se delimitează la cele două extremităţi ale inciziei centrale, pot fi de mărime egală (lambouri triunghiulare simetrice) (fig. 2) sau diferită (lambouri triunghiulare asimetrice) (fig. 3). încrucişarea lambourilor triunghiulare, deci translarea unuia în locul celuilalt realizează următoarele 3 efecte:

LAMBOURILE CU VASCULARIZAŢIE ÎNTÂMPLĂTOARE Lambourile cu vascularizaţie întâmplătoare sunt lambouri tegumentare pediculate care nu dispun de un pedicul vascular identificabil şi care nu pot fi prelevate, pentru a supravieţui, decât dacă se respectă un raport lungime /lăţime care să nu depăşească 2/1. Nutriţia acestor lambouri este asigurată deci prin vase cu orientare întâmplătoare care le 3170

Fig. 2 - A - Plastie cu lambouri triunghiulare simetrice. B Carcinom bazocelular regiunea interscapulară: a - aspect preoperator; b - închiderea defectului prin plastie cu lambouri triunghiulare încrucişate simetrice.

Chirurgie plastică şi reparatorie

Fig. 3 - Plastie cu lambouri triunghiulare asimetrice.

a) schimbul de ţesuturi; b) alungirea în direcţia inciziei mediane; c) obţinerea de formaţiuni conice. Câştigul în lungime prin practicarea unei plastii cu lambouri triunghiulare ce se încrucişează este direct dependent de mărimea unghiurilor şi a laturilor. Mărimea unghiurilor (fig. 4) Este cea care stă la baza creşterii în lungime. în cazul lambourilor simetrice, mărimea unghiurilor poate varia între 30° şi 120°, cu menţiunea că cel mai frecvent utilizate sunt cele de 60760°. Conform calculului matematic, câştigul în lungime în diferite situaţii este pentru figuri simetrice următorul: 30730° = 25%; 45745° = 50%; 60760° = 75%; 75775° = 100%; 90790° = 120%. Tensiunea după încrucişare este egal repartizată de o parte şi de alta a figurii. Această tensiune creşte proporţional cu creşterea unghiului. Experimental s-a constatat că tensiunea după închiderea unei plastii de 90790° este de 10 ori mai mare decât tensiunea ce se produce prin închiderea unei plastii de 30730°, în condiţiile unei lungimi egale a laturilor figurilor. De aceea, este de preferat ca o

25%

50%

plastie de 90790° să fie transformată într-o plastie asociată, prin împărţirea fiecărui lambou de 90° în câte două lambouri cu unghiuri de 45°36) (fig. 5). O altă modalitate de scădere a tensiunii şi de minimalizare a distorsiunilor laterale este reprezentată de practicarea unei plastii cu lambouri triunghiulare simetrice multiple (fig. 6) sau care se constituie în aşa numita plastie în „zig-zag" sau în „W" (fig. 7). Utilitatea maximă a acestei plastii este la nivelul zonelor de curbură ale feţei deoarece prin încrucişarea unui mare număr de mici triunghiuri se obţine un efect de camuflare (44). în ceea ce priveşte lambourile asimetrice, mărimea fiecăruia dintre cele două unghiuri poate varia intre 30° şi 120° sau chiar mai mult. Alungirea obţinută poate fi: 30790° = 50%; 307105° = 52%; 307135° = 45%; 307150° = 40%. Alungirea obţinută în cazul încrucişării a două lambouri asimetrice se repartizează inegal la cele două extremităţi ale figurii deoarece singurul care este mobil şi pe baza căruia se realizează alungirea este lamboul mai mic.

Fig. 5 - Transformarea unei plastii cu lambouri triunghiulare simetrice de 90/90 într-o plastie asociată.

75%

Fig. 4 - Raportul între creşterea unghiurilor şi creşterea în lungime la lambourile simetrice.

Fig. 6 - Plastia cu lambouri triunghiulare simetrice multiple.

3171

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ pundă şanţului nazo-genian (30, 42). Pentru a facilita închiderea prin sutură directă a zonei donatoare poate fi folosit un artificiu tehnic constând în excizia unui triunghi cutanat (44, 45). O variantă a acestui lambou, utilizabilă îndeosebi la nivelul regiunii glabelare, este lamboul bilobat (fig. 9); cei doi lobuli ai lamboului sunt similari ca formă şi mărime. Zona donatoare poate fi închisă prin sutură directă. Fig. 7 - Plastia în W.

Lungimea laturilor Rata de creştere în lungime este direct proporţională cu lungimea laturilor (36). Trebuie ţinut însă cont de dezavantajele unor lambouri cu latura mai mare: • viabilitatea lambourilor scade proporţional cu creşterea dimensiunii laturilor; • cicatricile postoperatorii sunt mult mai vizibile. Alte efecte ale încrucişării lambourilor fiind schimbul de ţesuturi şi obţinerea unor formaţiuni conice. Lambouri la nivelul feţei Vascularizaţia deosebit de bogată a tegumentelor feţei face ca, practic, toate lambourile prelevate să aibă o irigaţie prin vase cutanate directe. Lambourile care vor fi descrise au fost încadrate în acest capitol numai pentru faptul că nu au un ax vascular recunoscut. La faţă, cel mai frecvent utilizat lambou de transpoziţie este lamboul nazo-genian (fig. 8), utilizat în reconstrucţia piramidei nazale. Lamboul este astfel croit încât linia de sutură rezultată după închiderea directă a zonei donatoare să cores-

Fig. 8 - A. Lamboul de transpoziţie; a. Excizia unui triunghi tegumentar facilitează închiderea). B. Carcinom bazocelular al piramidei nazale; a. Aspect preoperator. b. Limitele exciziei şi desenarea lamboului. c. Aspect postoperator.

3172

Fig. 9 - Lamboul de transpoziţie bilobat.

Lambouri la nivelul mâinii în cazul unor defecte tegumentare mici sau medii la nivelul feţei dorsale a mâinii se poate practica un lambou translat de vecinătate. Presupune practicarea unui lambou rectangular cu baza proximală şi cu una din laturi comună cu defectul de acoperit. La prelevare trebuie avut grijă să se lase suficient paratenon care să asigure priza grefei de piele liberă cu care va fi acoperită zona donatoare (vezi capitolul respectiv). Lambouri la nivelul membrului inferior Vascularizaţia tegumentară mai redusă la nivelul membrului inferior reduce posibilităţile de folosire a unor lambouri locale, mai ales de dimensiuni mari. Lamboul rombic O variantă a lambourilor de transpoziţie folosită şi la nivelul membrului inferior este reprezentată de lamboul rombic (fig. 10). Realizarea acestei plastii presupune circumscrierea defectului printr-o incizie în romb cu laturile egale şi unghiuri de 60 şi 120 de grade şi efectuarea unui lambou triunghiular adiacent cu unghiul de 60 de grade şi care face cu defectul un unghi de 120 de grade (32, 34). Se poate folosi la orice nivel al membrului inferior, pentru defecte mici şi cu condiţia existenţei unei disponibilităţi tegumentare care să permită închiderea prin sutură directă a zonei donatoare.

Chirurgie plastică şi reparatorie

A (a, b, c. d)

B(e)

Fig. 10 - Lamboul de transpoziţie rombic. A - Schema lamboului. B - Ulcer plantar posttraumatic: a - aspect preoperator; b defect postexcizional; c - croirea lamboului; d - translarea lamboului pe defect; e - aspect postoperator imediat.

Lamboul tegumentar (suprafascial) gambier cu orientare oblică sau transversală Acest tip de lambou utilizat în trecut în plastiile de tip cross-leg, este foarte puţin fiabil datorită faptului că întretaie direcţia predominantă a plexurilor arteriale şi pentru că întrerupe principala sursă de vascularizaţie a tegumentelor gambei - perforantele fasciocutane (fig. 11).

Fig. 11 - Lambou tegumentar suprafascial gambier: A - oblic; B transversal.

Lambouri plantare Ele pot fi folosite numai în acoperirea unor defecte de mică întindere. Sub formă pediculată, de transpoziţie, necesită de obicei o prealabilă antrenare. Cea mai justă utilizare pare să fie cea sub formă de lambouri bipediculate care, de altfel, îşi conservă mai bine sensibilitatea, fapt esenţial pentru regiunea plantară (fig. 12). Lambourile de transpoziţie - la distanţă Lambourile tegumentare pediculate abdominale şl toracice (exceptându-le pe cele cu circulaţie axială) Aceste lambouri, în a căror structură regăsim epidermul, dermul şi ţesut conjunctiv-adipos subcu-

Fig. 12 - Lamboul plantar bipediculat.

tanat, sunt reprezentate de arii tegumentare prelevate dintr-o zonă aflată la distanţă de zona receptoare şi care îşi păstrează conexiunile cu zona donatoare, pentru un interval variabil de timp (2-3 săptămâni) printr-una din laturile sale - pediculul lamboului (4). Prelevarea acestor lambouri trebuie să ţină cont de câţiva factori, printre care: • raportul între lungimea şi lăţimea lamboului să nu depăşească 2-3/1; • raportul dintre grosimea şi lăţimea lamboului să nu depăşească 1/10; • croirea lor se va face cu axul lung paralel cu principalele axe vasculare ale regiunii, dar în nici un caz cu pediculul spre linia mediană (fig. 11). Unul din inconvenientele acestui tip de plastie este reprezentat de defectul tegumentar restant la nivelul zonei donatoare, pentru a cărui depăşire s-au imaginat o serie de procedee (14, 32). Lambourile pediculate pot fi directe şi indirecte. Lambouri pediculate directe (lambouri plate, lambouri de tip italian) Reprezintă o metodă frecvent utilizată pentru acoperirea defectelor de părţi moi de la nivelul membrului superior. Metoda presupune croirea unui lambou pediculat incluzând şi aplicarea sa la nivelul unui defect tegumentar de la nivelul membrului superior. Secţionarea pediculului nutritiv al lamboului se practică la minimum 14 zile de la croire şi aplicare. Zona donatoare a lamboului se închide prin sutură directă sau prin plastie cu piele liberă despicată (9, 17). Lambouri pediculate indirecte (Plastia cu lambou tubular) Această metodă, descrisă de Gillies şi Filatov, în anii 1917 este o procedură ce presupune mai multe etape intermediare dar care poate mobiliza mari cantităţi de ţesut ce pot fi transportate la o zonă 3173

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ receptoare din orice parte a corpului. Procedeul necesită mai multe etape chirurgicale (16, 32). Prima etapă constă în croirea unui lambou tegumentar patrulater ce rămâne ataşat la cele două extremităţi ale axului său lung, care reprezintă pediculii nutritivi. Raportul dintre lungimea şi lăţimea lamboului trebuie să fie cuprins între 2/1-3/1. Pentru a asigura o viabilitate sigură lamboului este de preferat ca pediculii săi nutritivi să se afle la nivelul unei zone recunoscute a avea o bună vascularizaţie tegumentară (9). închiderea zonei donatoare se face de obicei prin sutură directă (39). în cazul lambourilor acute se practică la nivelul pediculului lamboului o plastie cu lambouri triunghiulare asimetrice (DE=EF=BD/2; unghiul D=120°; unghiul E=60°) care pe de o parte va permite tubulizarea, iar pe de altă parte - prin aport tegumentar la nivelul patului - va permite închiderea prin sutură directă a zonei donatoare (fig. 13).

Fig. 13 - Lamboul Filatov acut.

Pentru tubulizarea unui lambou Filatov bipediculat se croiesc lambouri ale căror laturi şi unghiuri respectă aceleaşi reguli ca în cazul lamboului Filatov acut, dar la ambele extremităţi: fie la nivelul unghiurilor de pe aceeaşi parte a lamboului, fie la unghiurile opuse. în ambele situaţii se realizează: • posibilitatea tubulizării lamboului; • posibilitatea închiderii zonei donatoare prin sutură directă; • decalarea liniilor de sutură de la nivelul patului şi lamboului, care vor fi paralele sau în „X", venind deci în contact într-un singur punct. 3174

Acest lambou poate fi folosit sub două forme: 1. Lamboul Filatov acut, care este un lambou tubular cu un singur pedicul nutritiv, extremitatea opusă fiind aplicată direct la nivelul zonei receptoare. Acest lambou este folosit îndeosebi în urgenţă, la acoperirea unor degete cu avulsii tegumentare circulare (11, 33). 2. Lamboul Filatov bipediculat, deci cu doi pediculi nutritivi, la care sunt necesare următoarele etape (32): • croirea şi tubulizarea lamboului; • antrenarea prin pensare progresiv crescută din punct de vedere al timpului la nivelul extremităţii care va fi prima secţionată; • secţionarea extremităţii pensate şi aplicarea ei la nivelul unei gazde intermediare (cel mai des folosită este regiunea tabacherei anatomice); • antrenarea prin pensare progresivă a pediculului restant; • secţionarea acestuia, urmată de etalarea şi aplicarea lamboului la nivelul zonei receptoare; • secţionarea pediculului nutritiv de la nivelul gazdei intermediare. Printre limitele acestei metode se numără dificultăţile ridicate de folosirea sa la pacienţii obezi, bătrâni şi artritici. Pacienţii obezi necesită o subţiere a stratului conjunctiv-adipos pentru a fi posibilă tubulizarea, ceea ce creşte riscul afectării vascularizaţiei lamboului şi al sângerărilor postoperatorii ce pot determina hematoame sau extravazări la nivelul ţesutului adipos restant. Pacienţii bătrâni cu afecţiuni vasculare periferice pot fi de asemenea expuşi la mari riscuri. Poziţiile uneori incomode ale celei de-a treia etape contraindică această metodă la bătrânii cu modificări artritice. Un mare dezavantaj al acestei metode este reprezentat de timpul lung necesitat - minimum 3 luni - ceea ce are mare importanţă din punct de vedere economic. Lambouri de rotaţie Au fost descrise la generalităţi despre lambouri. în general sunt puţin folosite necesitând ţesuturi laxe şi o decolare tegumentară mare pentru acoperirea unui defect relativ mic Lambouri de avansare Desenul clasic pentru un lambou de avansare este lamboul rectangular (fig. 14); mobilizarea

Chirurgie plastică şi reparatorie acestui lambou după decolare este facilitată prin asocierea a câte unui triunghi Burow de fiecare parte a bazei lamboului. Sub această formă rectangulară însă lambourile pot fi foarte puţin folosite la faţă deoarece prima cerinţă la nivelul acestei regiuni anatomice este de a masca pe cât posibil liniile de incizie în pliurile naturale ale feţei.

Vom prezenta pe larg câteva din cele mai reprezentative lambouri cu circulaţie axială cutanată. Lamboul frontal Lamboul frontal, bazat pe ramura frontală a arterei temporale superficiale, a fost descris de Dunham în 1893 (citat de Cormack). Lamboul bazat pe ramura frontală a arterei temporale superficiale poate măsura o lungime de cea. 30 cm iar suprafaţa sa poate cuprinde tegumentele frontale dintre sprâncene şi linia de inserţie a părului (fig. 15). Sub această formă poate fi folosit în acoperirea unor defecte la nivelul nasului, obrazului ca şi a unor defecte postexcizionale intraorale.

Triunghiul Burow

Fig. 14 - Lamboul de avansare rectangular.

Un exemplu de adaptare a acestui tip de lambou la faţă este lamboul de avansare al tegumentelor faciale (28, 46) pentru a acoperi un defect la nivelul piramidei nazale (30, 41). O variantă a lambourilor de avansare este reprezentată de lambourile pe pedicul subcutanat. Ele sunt insule tegumentare de diverse forme şi dimensiuni a căror unică legătură cu zona donatoare este reprezentată de un pedicul adipos subcutanat central sau lateral. Din punct de vedere tehnic, în varianta obişnuită se practică o incizie în „V cu deschiderea comună cu una din laturile defectului şi, după întreruperea parţială sau totală a conexiunilor tisulare laterale, lamboul rămânând conectat la zona donatoare numai prin partea sa profundă, lamboul rezultat este avansat şi suturat la defect. Defectul restant la nivelul apexului se suturează direct, astfel că rezultă forma literei „Y". De aici şi numele acestei plastii de avansare în „V-Y".

LAMBOURILE CU VASCULARIZAŢIE CUTANATĂ DIRECTĂ (AXIALE) Vasele cutanate directe sunt acele artere, de obicei însoţite de vene, care merg în ţesutul conjunctiv-adipos subcutanat paralel la suprafaţa pielii. Lambourile bazate pe aceste vase sunt cunoscute sub numele de lambouri dermo-grăsoase cu circulaţie axială.

Fig. 15 - Lamboul frontal. Forma convenţională.

O variantă a acestui tip de lambou este lamboul bipolar descris de Narayanan (73). Lamboul cuprinde tegumentele irigate de ramura frontală care vor acoperi partea internă a defectului şi tegumentele irigate de ramura parietală care vor reface partea externă. Lambourile de dimensiuni mai mici pot fi folosite în acoperirea unor defecte postexcizionale de la nivelul regiunii frontale sau regiunii palpebrale, nivel la care datorită calităţii tegumentelor, devine foarte util îndeosebi pentru refacerea cantusului extern. Avantajul acestor lambouri de dimensiuni mici constă în faptul că, mai ales la vârstnici, zona donatoare poate fi închisă prin sutură directă. Lamboul poate fi folosit şi sub formă bipediculată când are aport vascular din ambele ramuri frontale ale arterei temporale superficiale; indicaţia acestui lambou este în reconstrucţia bărbiei. O altă modalitate de utilizare a acestui lambou este sub formă insulară după scheletizarea pedicu3175

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ lului vascular, în acoperirea unor defecte la nivelul nasului, obrazului sau în reconstrucţia pleoapelor. Lamboul frontal bazat pe arterele supratrohleară şi supraorbitală Artera supratrohleară, ramură colaterală, şi artera supraorbitală, una dintre ramurile terminale ale arterei oftalmice (provenită din artera carotidă internă) stau la baza unor deosebit de fiabile lambouri cu care se pot acoperi defecte de substanţă la nivelul nasului, obrajilor. De menţionat că, în ciuda faptului că artera supratrohleară irigă doar o mică zonă a regiunii frontale adiacente liniei mediane, datorită anastomozelor sale cu artera supraorbitală şi artera supratrohleară contralaterală lambourile prelevate pe baza ei pot fi de fapt mult mai mari. 1. Lamboul frontal median este irigat de cele două artere supratrohleare şi de artera dorsală a nasului. Cu toate că acest din urmă lambou poate fi prelevat cu o lăţime mai mare, limita maximă care permite o închidere directă a zonei donatoare este cuprinsă între 3-3,5 cm (fig. 16). Un avantaj al acestui lambou este reprezentat însă de faptul că, datorită posibilităţii de prelevare pe un pedicul foarte îngust, el poate fi rotat până la 180° (74).

interesarea arterei supratrohleare. Lamboul este deci vascularizat numai de una din cele 2 artere supratrohleare. Zona donatoare poate fi acoperită cu piele liberă despicată sau poate fi închisă prin sutură directă, caz în care de la polul superior al defectului se practică 2 incizii la nivelul pielii piloase care se prelungesc până retroauricular şi care, prin decolare, permit avansarea lambourilor obţinute. 2. Lamboul glabelar. Bazat pe artera supratrohleară şi pe anastomozele cu artera dorsală a nasului, acest lambou permite acoperirea unor defecte din imediata vecinătate a comisurii palpebrale interne (74). Lamboul digital dorsal Acest lambou are ca suport vascular ramurile dorsale ale arterelor digitale palmare. Poate fi utilizat sub mai multe forme: • plastie cu lambou pediculat heterodigital tip cross-finger (4, 33, 58). Lamboul, de formă patrulateră, îşi are baza la nivelul unuia dintre cele 2 borduri - lateral sau medial - al feţei dorsale al unui deget şi, după o rotaţie de 180°, poate acoperi defectele tegumentare de pe faţa volară a unui deget vecin (fig. 17);

Fig. 17 - Lamboul hetero-digital tip „cross finger" pe pedicul lateral. Fig. 16 - Lamboul frontal. Lamboul supratrohlear.

în cazurile de destrucţii întinse ale piramidei nazale se poate folosi forma extinsă a acestui lambou (4, 74). Lamboul poate avea 4-4,5 cm lăţime la polul superior, care este situat în imediata vecinătate a zonei piloase. Pentru a permite rotaţia la 180° în jurul pediculului, incizia este prelungită de una din părţi până medial şi inferior de sprânceană, cu 3176

• plastie cu lambou pediculat heterodigital tip cross-finger pe pedicul proximal (11). în acest caz pediculul lamboului este situat proximal şi poate acoperi, prin translaţie, defectele tegumentare mici de pe faţa dorsală a unuia dintre degetele vecine (fig. 18 ); • plastie cu lambou pediculat heterodigital tip cross-finger pe pedicul distal, ale cărui indicaţii sunt similare cu ale lamboului precedent (11, 33). De menţionat că viabilitatea acestui lambou este asi-

Chirurgie plastică şi reparatorie

Fig. 18 - Lamboul heterodigital tip „cross finger" pe pedicul proximal.

gurată prin ramuri din arcada superficială de la nivelul bazei falangei trei; • plastie cu lambou pediculat heterodigital tip cross-finger inervat (4, 49). Este un lambou similar primului tip, cu deosebirea că este astfel decolat încât să includă şi ramul dorsal al nervului digital palmar care inervează tegumentele dorsale ale falangei doi. Nervul va fi suturat microchirurgical la nivelul nervului receptor volar al degetului adiacent prezentând o distrucţie de părţi moi (63, 65); • plastia cu lambou „în drapel" (4, 60, 70, 71), care poate fi utilizată pentru acoperirea unor defecte tegumentare volare homo sau heterodigitale sau a unor defecte dorsale heterodigitale (fig. 19). Această plastie presupune prelevarea unui lambou patrulater dorsal de la nivelul falangei medii cu pedicul proximal reprezentat de o îngustă bandă tegumentară întinsă până la nivelul 1/3 proximale a falangei proximale, care include în ea ramura dorsală a arterei digitale palmare (62, 64). Lăţimea atât de mică a pediculului conferă lamboului o mare mobilitate. Acest tip de lambou poate fi prelevat şi de la nivelul falangei proximale, caz în care

Fig. 19 - Lamboul „în drapel" 199 - Tratat chirurgie, voi. II

îşi primeşte vascularizaţia din ramurile provenite din arterele metacarpiene dorsale. Două forme particulare ale acestui tip de lambou sunt lambourile bazate pe prima şi respectiv cea de-a doua arteră metacarpiană dorsală şi care au avantajul că pot fi prelevate şi sub formă insulară; • plastia cu lambou dorsal de transpoziţie la nivelul degetului 5 (4), utilizată pentru acoperirea defectelor volare supraiacente articulaţiei metacarpofalangiene V restante după cura chirurgicală a bolii Dupuytren. Este un lambou pe pedicul proximal şi include tegumentele dorsale ale falangei proximale până la nivelul articulaţiei interfalangiene proximale. Oricare ar fi tipul de lambou dorsal folosit, prelevarea se face lăsând suficient paratenon la nivelul aponevrozei extensoare apt de a reprezenta un pat optim pentru o grefă de piele liberă despicată. Zona donatoare a acestor lambouri se acoperă cu piele liberă despicată. Noi folosim de regulă PLTG recoltată de la nivelul feţei antero-radiale a 1/3 proximale a aceluiaşi antebraţ. Lamboul pedios Lamboul bazat pe artera pedioasă poate măsura 9/8 cm şi poate cuprinde pe lăţime tegumentele întregii feţe dorsale a piciorului. Limita sa proximală corespunde ramurii inferioare a retinaculului extensorilor iar cea distală trebuie să respecte cei 3 cm aflaţi imediat proximal de spaţiile comisurale. La nivelul acestor 3 cm tegumentele sunt vascularizate în majoritate de către prima arteră metatarsiană dorsală. Prin antrenarea prealabilă a lamboului, pot fi prelevate şi aceste tegumente, diminuându-se mult complicaţiile necrotice ale porţiunii distale a lamboului. Lamboul poate fi folosit sub următoarele forme: • Lambou pediculat, în acoperirea unor mici defecte dorsale sau plantare. • Lambou insular care, datorită marii sale mobilităţi permite acoperirea unor defecte de substanţă aflate la mare distanţă, inclusiv la nivelul gambei (4-7). • Transfer liber microchirurgical ca lambou simplu, tegumentar sau ca lambou compozit osteocutanat, care include în componenţa sa cel de-al doilea metatarsian. Varietăţi particulare ale lamboului liber compozit sunt lamboul care include o articulaţie (8) şi transferul digital (56, 57). în ceea ce priveşte transferul de lambouri incluzând articulaţii, pot fi utilizate articulaţiile interfalangiană proximală sau metatarso-falangiană a degetelor 2 sau 3 şi mai rar ale halucelui. Cel mai frecvent utilizată, datorită dimensiunilor asemănă3177

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ toare, este însă articulaţia metatarso-falangiană a degetului 2; această articulaţie are o bună stabilitate laterală dar permite un grad redus de flexie comparativ cu amplitudinea extensiei; din această cauză, în momentul transferului, este indicat ca articulaţia să fie rotată 180° în jurul axului longitudinal, astfel ca faţa ei volară să devină dorsală (8). Lamboul delto-pectoral Lamboul a fost folosit pentru prima dată, sub formă pediculată, de către Bankamjian în 1965 pentru reconstrucţia esofagului superior. Vascularizaţia lamboului este asigurată de primele 3 ramuri perforante ale arterei toracice interne, el putând însă supravieţui chiar pe baza unei singure perforante, dacă aceasta este bine reprezentată. Cel mai frecvent însă, lamboul se prelevează pe baza perforantelor 2-3 (4). Lamboul delto-pectoral are formă dreptunghiulară; pediculul său se află la cea. 2 cm lateral de marginea sternului, marginea superioară este paralelă şi imediat sub claviculă, iar marginea inferioară la cea. 3-4 cm deasupra mamelonului (67). Ridicarea lamboului se face în planul avascular subfascial. Arcul de rotaţie în jurul pediculului permite acoperirea unor defecte homolaterale la nivelul gâtului, capului, feţei sau heterolaterale la nivelul gâtului şi umărului (52). Pediculul lamboului, care poate fi tubulizat în vederea reducerii suprafeţei sale curente, se secţionează de regulă la 21 de zile postoperator, cu sau fără antrenare prealabilă. Lamboul poate fi utilizat şi ca lambou liber microchirurgical (59), care se bazează pe cea de-a 2-a perforantă a arterei toracice interne, cu un diametru extern de 0,8-1,2 mm, şi care apare din spaţiul intercostal la cea. 10-20 mm lateral de stern; venele comitante ale arterei au un diametru extern de 1,2-1,5 mm. Lamboul hipogastric Acest lambou este vascularizat de artera epigastrică superficială inferioară, ramură directă a arterei femurale sau printr-un trunchi comun cu artera circumflexă iliacă superficială. Punctul de emergenţă se află la aproximativ 5 cm distal de ligamentul inghinal. Are un diametru de cea. 2,5 mm şi un traiect ascendent spre lateral (4). Cea mai frecventă utilizare a acestui lambou este, sub formă pediculată, în chirurgia defectelor tegumentare ale antebraţului şi mâinii. 3178

Forma clasică de prelevare a acestui lambou este cea verticală (fig. 20). Dimensiunile lamboului variază între 5-18 cm pentru lungime, extremitatea distală putând merge până la 2 cm deasupra ombilicului, şi o lăţime de 3-7 cm. Poate fi utilizat sub trei forme: a) Plastie tip „italian". b) Plastie cu tubulizarea pediculului în vederea micşorării suprafeţei cruente şi creşterii mobilităţii lamboului.

8 Fig. 20 - A - Lamboul hipogastric pediculat vertical. B Lamboul hipogastric orizontal - zona topografică.

Sub formă tubulară, lamboul poate fi utilizat în două situaţii: Reconstrucţia unor degete amputate şi îndeosebi a policelui, când vorbim despre lambouri tubulare acute, ceea ce presupune reconstrucţia în urgenţă sau urgenţă amânată. Acoperirea unor defecte la distanţă. Marele avantaj al acestui lambou, spre deosebire de lamboul tubular abdominal clasic (Filatov) este că, în condiţiile unor defecte de substanţă mici sau medii, datorită vascularizaţiei sale axiale, el poate fi aplicat direct la nivelul gazdei intermediare, scurtându-se evoluţia cu cel puţin trei săptămâni (55, 61).

Chirurgie plastică şi reparatorie c) Transfer liber microchirurgical (59). Artera epigastrică superficială inferioară poate reprezenta însă şi suportul unui lambou orizontal sub formă pediculată sau insulară, aceasta din urmă având avantajul unei mai mari mobilităţi (78). Dimensiunile acestui lambou sunt sensibil mai mari decât ale celui vertical, măsurând cea. 25/15 cm. în ambele tipuri de lambouri - vertical şi orizontal - zona donatoare se închide de regulă prin sutură directă, aceasta fiind uşurată prin decolarea tegumentelor din jur ca şi prin poziţia de flexie a coapselor pe bazin. Lamboul inghinal Descris ca lambou pediculat de McGregor şi Jackson în 1972 (4,68), lamboul este vascularizat de artera circumflexă iliacă superficială, ramură directă a arterei femurale sau prin trunchi comun cu artera epigastrică superficială inferioară, punctul de emergenţă aflându-se la o distanţă cuprinsă între 0-8 cm (de regulă 3 cm) inferior de mijlocul ligamentului inghinal. La aproximativ 2 cm de la emergenţă se împarte în 2 ramuri - superficială şi profundă - ale căror importanţă în irigarea tegumentară poate fi egală sau preponderentă pentru una din ele. Axul lung al lamboului bazat pe această arteră este reprezentat de o linie paralelă cu ligamentul inghinal şi situată la 3 cm inferior de ea. Lăţimea lamboului care permite închiderea zonei donatoare prin sutură directă este de 10 cm, câte 5 cm de o parte şi de alta a axului lung al lamboului. în cazul unor lambouri mai mari, zona donatoare se acoperă cu piele liberă despicată. Lateral, lamboul se poate întinde până la aproximativ 5 cm dincolo de spina iliacă antero-superioară. Lamboul poate fi utilizat atât sub formă pediculată (4, 16, 68, 75), cât şi sub formă de transfer liber microchirurgical. în plus, datorită anastomozelor arterei circumflexe iliace superficiale cu vasele periostice din zona spinei iliace antero-superioare, acest lambou poate fi prelevat împreună cu un segment osos sub formă de lambou mixt osteo-fascio-cutan. Ca lambou pediculat poate fi utilizat în acelaşi mod ca şi lamboul hipogastric. în ceea ce priveşte transferarea sa microchirurgicală, în vederea obţinerii unui pedicul vascular mai lung, a fost descrisă o modalitate de lateralizare a lamboului (4). Indiferent însă de tehnica prin care este prelevat în vederea transferării microchirurgicale, datorită dimen-

siunilor de regla mici ale vaselor, lamboul este susceptibil de complicaţii evolutive.

LAMBOURILE VASCULARIZATE PRIN PERFORANTE MUSCULO-CUTANATE Aceste lambouri, compuse din punct de vedere al structurii lor (muşchi + fascie + ţesut conjunctiv adipos subcutanat + piele), îşi primesc vascularizaţia prin unul sau mai mulţi pediculi ce irigă în principal muşchiul respectiv iar prin perforante musculo-cutanate şi tegumentul supraiacent. Aceste perforante, după ce părăsesc artera musculară vor străbate oblic epimysiumul pentru a nutri o arie limitată de tegument care va fi drenată de o venă comitantă (4). Aceste lambouri pot fi folosite sub trei forme: • lambou musculo-cutanat pediculat; • lambou musculo-cutanat insular; • transfer liber microchirurgical. Tipul I Lamboul musculo-cutanat tensor fascia lata Tensorul fasciei lata este un muşchi mic cu originea pe ilion, între originea fesierului mic şi partea anterioară a crestei iliace, şi inserţia pe tractul iliotibial la nivelul marelui trohanter, de unde se continuă cu fascia lata. El are un pedicul vascular constant, suficient de larg, dar scurt; artera sa provine din ramura ascendentă a arterei circumflexe femurale laterale şi abordează muşchiul la cea. 9 cm inferior de spina iliacă antero-superioară, în interstiţiul dintre dreptul femural şi vastul lateral. O dată intrată în muşchi, artera se epuizează în aproximativ 7 perforante musculo-cutanate (fig. 21A). Lamboul poate fi utilizat sub formă pediculată, insulară sau ca transfer liber. (89). El poate fi prelevat sub două forme: • scurtă, când măsoară cea. 10-12/20 cm (101, 114) (fig. 21B); • lungă, când măsoară cea. 10-12/30 cm, caz în care include tractul ilio-tibial; sub această formă necesită antrenament prealabil (86) (fig. 21C). Prelevarea lamboului se începe printr-o incizie la nivelul marginii distale a lamboului, care merge în profunzime până în planul muşchiului vast lateral. După incizarea şi a marginilor anterioare şi posterioare a lamboului, acesta se va ridica dinspre 3179

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ distal spre proximal, cu includerea tractului ilio-tibial. Identificarea şi izolarea pediculului vascular nu este necesară decât în cazul lambourilor insulare şi libere.

Fig. 21 - Lamboul musculo-cutanat tensor fascia lata. A - Varianta scurtă; B - Forma scurtă a lamboului; C - Forma lungă a lamboului.

Lamboul musculo-cutanat gastrocnemian Este vorba de fapt despre două lambouri având ca suport cele două capete, lateral şi medial, ale muşchiului gastrocnemian. Cele două capete ale muşchiului îşi au originea pe condilul femural respectiv şi pe porţiunea adiacentă a capsulei genunchiului şi inserţia pe tendonul lui Achile; capătul medial, mai voluminos, coboară mai jos decât cel lateral (16). Vascularizaţia lor este asigurată de către arterele surale cu un diametru de cea. 3 mm care provin direct din artera poplitee, separat sau printr-un trunchi comun; ele abordează capătul respectiv al muşchiului după un traiect de 2-5 cm; sunt însoţite de câte două 2 vene comitante al căror diametru poate ajunge la 4 mm. Cele două lambouri pot fi prelevate sub formă pediculată pe pedicul superior (92, 106). Limita posterioară, comună pentru cele două lambouri, se află pe linia mediană a feţei posterioare a gambei. Limita anterioară este la nivelul marginii mediale a tibiei pentru lamboul medial şi la nivelul proiecţiei fibulei pentru lamboul lateral. Cele două lambouri sunt inegale ca lungime, în favoarea celui medial (16); se admite că limita inferioară a lamboului corespunde unui punct situat la jumătatea distanţei 3180

dintre locul de epuizare al corpului muscular şi maleola respectivă; acest punct se află la 5 cm proximal de maleola tibială pentru lamboul medial şi la 8 cm proximal de maleola peronieră pentru lamboul lateral (4, 16). Cele două lambouri pot acoperi feţele antero-laterală sau antero-medială ale 1/3 proximale a gambei şi genunchiului. De asemenea pot fi folosite pentru reconstrucţia aparatului capsulo-ligamentar al genunchiului. Existenţa, în unele cazuri, a anastomozelor vasculare între cele două corpuri musculare în porţiunea distală, face posibilă (dar numai după confirmare arteriografică) utilizarea unor lambouri pe pedicul distal în acoperirea unor defecte din 1/3 medie şi distală a gambei (82). Prelevarea începe prin practicarea unei incizii pe linia mediană a feţei posterioare a gambei ce se întinde de la 2-3 cm distal de spaţiul popliteu până la 5 cm proximal de maleola internă pentru lamboul medial, respectiv 8 cm proximal de maleola externă pentru lamboul lateral; această incizie permite identificarea interstiţiului dintre cei doi gemeni şi izolarea celui care va fi utilizat. Se incizează apoi celelalte două margini şi se începe decolarea lamboului dinspre distal spre proximal în planul avascular supraiacent muşchiului solear. Secţionarea componentei musculare a lamboului se practică la nivelul joncţiunii musculo-tendinoase. Tipul II Lamboul musculo-cutanat trapez Muşchiul trapez îşi are originea la nivelul 1/3 mediale a liniei nucale superioare şi protuberantei occipitale, ligamentului nucal şi apofizelor spinoase şi ligamentelor supraspinoase între C7 şi T12, iar inserţia la nivelul unei linii întinse între 1/3 laterală a claviculei, acromion şi spina scapulei (4, 77). Trapezul poate sta la baza a trei lambouri musculocutanate: Lamboul musculo-cutanat trapez inferior Descris în 1979 de Mathes şi Nahai (104), se bazează pe fibrele musculare ce îşi au originea la nivelul apofizelor spinoase şi ligamentelor supraspinoase ale vertebrelor toracice inferioare şi inserţia pe spina scapulei. Vascularizaţia acestei porţiuni a muşchiului provine din artera scapulară dorsală sau ramura profundă a arterei cervicale transverse. Ramura pentru trapez pătrunde în romboizi sau trece printre romboidul mare şi mic pentru a aborda faţa profundă a muşchiului. în interiorul

Chirurgie plastică şi reparatorie muşchiului, această ramură se anastomozează cu ramurile cutanate mediale şi dorsale laterale ale arterelor intercostale posterioare, anastomoze din care emerg apoi perforante pentru pielea supraiacentă. Acest lambou poate fi prelevat atât sub formă pediculată cu insulă tegumentară (fig. 22A) (81) cât şi ca lambou musculocutanat pediculat insular (fig. 22B) (104). Datorită marelui său arc de rotaţie, cu acest lambou se pot acoperi defecte de părţi moi la nivelul occiputului, spinei scapulare opuse, regiunii cervicale antero-laterale, coloanei vertebrale până la nivelul T12. Zona donatoare se închide de regulă prin sutură directă.

Fig. 23 - Lamboul musculo-cutanat trapez superior (x = limita distală a componentei musculare a lamboului).

B Fig. 22 - Lamboul musculo-cutanat trapez inferior. A - Forma pediculată; B - Forma insulară.

Lamboul musculo-cutanat trapez superior (fig. 23) Acest lambou a fost utilizat pentru prima dată de McCraw (106). El este vascularizat de o ramură a arterei occipitale care emerge la nivelul apofizei mastoide. în interiorul muşchiului, această ramură se anastomozează cu ramurile din artera cervicală

transversă destinate porţiunii laterale a muşchiului. Există şi o ramură cutanată directă, provenită din porţiunea orizontală a arterei occipitale, destinată tegumentelor din porţiunea postero-superioară a gâtului. Lamboul conţine muşchi numai în cele 2/3 proximale, 1/3 distală fiind reprezentată numai de tegument şi, obligatoriu, de fascia musculară. Marginea anterioară a lamboului se află strict la nivelul marginii anterioare a muşchiului şi se întinde de la cea. 5 cm inferior de linia nucală superioară până la marginea laterală a acromionului. Marginea posterioară, paralelă cu prima şi aflată la cea. 7-10 cm de ea, începe la nivelul coloanei vertebrale şi se termină la nivelul spinei scapulei. Lungimea lamboului poate măsura până la 30 cm. Este foarte important ca porţiunii restante a muşchiului să-i fie prezervată inervaţia (nervul accesor) pentru a nu fi afectată funcţia umărului (în special cea de ridicare a umărului). Dezinserţia fibrelor musculare de la nivelul fasciei nucale creşte considerabil mobilitatea lamboului. Cu acest lambou, care poate fi prelevat numai sub formă pediculată, pot fi acoperite defecte la nivelul 'gurii, limbii, obrazului, fosei temporale, regiunii cervicale anterioare. Datorită afectării conturului la nivelul zonei donatoare şi necesităţii de închidere a acesteia prin plastie cu piele liberă despicată, utilizarea lamboului aduce prejudicii estetice relativ mari. Lamboul musculo-cutanat trapez lateral Descris pentru prima dată de Demergasso (91), acest lambou este vascularizat de ramura superfi3181

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cială a arterei cervicale transverse care dă o serie de perforante musculo-cutanate şi osteo-periostice pentru oasele pe care se insera muşchiul. Acest fapt permite prelevarea unor lambouri osteo-musculotegumentare incluzând scapula şi acromionul, foarte utile în reconstrucţia mandibulei (91, 96, 110). Acest lambou poate fi deci un lambou musculocutanat sau un lambou muscular pediculat cu insulă tegumentară şi componentă osoasă. Lamboul musculo-cutanat gracilis Sub formă de lambou musculo-cutanat, acest lambou a fost descris în 1972 de Orticochea. Muşchiul îşi are originea pe marginea medială a ramului ischio-pubian şi pe porţiunea adiacentă a corpului pubisului, iar inserţia pe faţa medială a porţiunii superioare a tibiei. Pediculul său vascular principal provine din artera femurală profundă sub forma unei ramuri arteriale cu diametrul de 1-2 mm însoţită de două vene comitante care, după un traiect transversal spre medial printre abductorii lung şi scurt, abordează muşchiul pe faţa sa profundă la nivelul unirii 1/3 proximale cu 2/3 cele distale, respectiv la aproximativ 7-9 cm distal de creasta pubiană (4). La acelaşi nivel pătrunde în muşchi şi ramura anterioară a nervului obturator, care îi asigură inervaţia motorie. Muşchiul mai este irigat şi de doi pediculi vasculari secundari: unul provenit din artera circumflexă femurală medială, care îl abordează în apropierea originii şi unul provenit din artera femurală, destinat 1/3 distale (4). Singurele perforante musculocutanate capabile să irige tegumentele supraiacente provin din pediculul principal. De aceea, teritoriul cutanat ce poate fi prelevat ca insulă tegumentară împreună cu muşchiul nu poate depăşi 8/20 cm şi se află posterior de linia care uneşte tuberculul pubian cu locul de inserţie a tendonului semitendinosului. Printre indicaţiile utilizării acestui lambou se numără: • Lamboul muscular pediculat, care este util în reconstrucţia vaginului (105), închiderea fistulelor vezico-vaginale, reconstrucţia sfincterului anal (99). • Lamboul muscular liber, util în reconstrucţia musculaturii antebraţului (55, 102, 112), acoperirea unor fracturi deschise de gambă şi picior. • Lamboul musculo-cutanat pediculat, util în reconstrucţia de penis (99), cura chirurgicală a escarelor ischiatice (89, 99). 3182

• Lamboul musculo-cutanat liber, cu aceleaşi indicaţii ca şi lamboul muscular liber. Tipul III Cuprinde muşchii irigaţi prin doi pediculi vasculari dominanţi independenţi. în funcţie de anastomozele existente între aceşti doi pediculi, muşchiul respectiv poate sau nu să supravieţuiască pe baza unei singure surse vasculare. Lamboul musculo-cutanat drept abdominal Acest lambou a fost descris pentru prima dată de Mathes şi Bostwick în 1977 (103), care l-au folosit pentru reconstrucţia unui defect de părţi moi la nivelul peretelui abdominal. în ceea ce priveşte vascularizaţia, dreptul abdominal are două surse principale, provenite din arterele subclavie şi iliacă externă. • artera epigastrică superioară, mai mică - 1,6 mm diametru (4), este ramura terminală medială a arterei toracice interne din care emerge la nivelul spaţiului VI intercostal şi, după ce trece prin hiatusul sternocostal, abordează teaca pe faţa sa posterioară; după un scurt traiect extramuscular pătrunde în muşchi şi se anastomozează cu artera epigastrică inferioară aproximativ la nivelul jumătăţii distanţei dintre apendicele xifoid şi ombilic; • artera epigastrică inferioară, cu diametrul mai mare 3,5 mm (4), îşi are originea în artera iliacă externă imediat deasupra ligamentului inghinal; ea intersectează muşchiul la nivelul marginii laterale, la aproximativ 7 cm deasupra inserţiei tendinoase şi, după un traiect pe faţa posterioară a muşchiului, pătrunde în grosimea lui în general la nivelul 1/3 medii. Perforantele musculo-cutanate pleacă din porţiunea intramusculară a trunchiurilor arteriale, din ramurile lor şi din reţeaua anastomotică a celor două artere; de menţionat că cele mai importante perforante provin din artera epigastrică şi că cea mai mare concentraţie a lor se află în jurul ombilicului. Au fost descrise numeroase modalităţi de utilizare a lamboului musculo-cutanat drept abdominal, dar cele mai des folosite sunt următoarele: Lambouri pe baza arterei epigastrice superioare Cu aceste lambouri pot fi acoperite defecte la nivelul abdomenului superior şi lateral şi toracelui antero-inferior, dar cea mai frecventă utilizare este în reconstrucţia mamară.

Chirurgie plastică şi reparatorie Lamboul cu insulă tegumentară transversală (4, 77, 98, 104) Pentru prelevarea unei insule tegumentare cât mai mari este esenţială absenţa unei cicatrici postoperatorii verticale subombilicale, care poate întrerupe conexiunile vasculare dintre cele două jumătăţi ale lamboului. Punctele de reper ale lamboului tegumentar sunt următoarele: • Un punct situat la 5-8 cm deasupra ombilicului. • Un punct situat pe linia mediană la cea. 25 cm deasupra pilozităţii pubiene. • Două puncte simetrice laterale situate la aproximativ 5 cm deasupra spinelor iliace anterosuperioare. • Un punct situat la 6-7 cm lateral de linia mediană la nivelul apendicelui xifoid, care reprezintă punctul pivot al lamboului. Primele patru puncte sunt unite între ele prin linii ce delimitează suprafaţa eliptică a insulei tegumentare ce va fi ridicată cu muşchiul. în reconstrucţia mamară se preferă utilizarea muşchiului contralateral. Odată muşchiul complet eliberat, lamboul este transpus, prin tunelul subcutanat anterior pregătit, la nivelul zonei receptoare şi fixat cu câteva fire de sutură. Se suturează apoi marginile fasciale şi în caz de tensiune excesivă, se poate întări peretele cu plasă sintetică sau derm dezepidermizat. Suturile tegumentare la nivelul zonelor donatoare şi receptoare încheie operaţia. Lamboul cu insulă tegumentară verticală (77) Acest lambou poate de asemenea fi utilizat în reconstrucţiile mamare, dar are dezavantajul unei componente tegumentare mai reduse. Cea mai bună indicaţie a acestui lambou este în acoperirea unor defecte la nivelul regiunii stemale. O utilizare particulară este cea descrisă de Sbitany şi Wary care l-au folosit pentru reconstrucţia unui defect la nivelul cotului. Lamboul are avantajul foarte bunei vascularizaţii a componentei tegumentare, deoarece aceasta este în totalitate supraiacentă corpului muscular. Etapele de prelevare ale lamboului sunt identice celor descrise anterior. Lambouri pe baza arterei epigastrice inferioare Aceste lambouri pot acoperi defecte de la nivelul abdomenului (4), flancurilor (4), regiunii inghinale, perineului anterior, coapsei (4, 116).

Datorită dimensiunilor mari ale pediculului vascular, acest lambou poate fi utilizat în bune condiţii ca transfer liber (4, 117). Recoltarea lambourilor se efectuează după aceeaşi tehnică şi cu aceleaşi precauţii ca la lambourile pe pedicul superior, numai că în acest caz se secţionează pediculul epigastric superior. Lamboul epigastric inferior extins (fig. 24) Perforantele musculo-cutanate paraombilicale, provenite din artera epigastrică inferioară, tind să se îndepărteze de ombilic îndreptându-se superolateral spre spaţiile intercostale, unde se anastomozează cu arterele intercostale (4,107). De aceea, insula tegumentară a lamboului se poate extinde oblic spre superior şi lateral peste rebordul costal până în aproprierea polului inferior al scapulei. De menţionat că, datorită anastomozelor cu sistemul intercostal, există posibilitatea prelevării unor lambouri osteo-musculo-cutanate (98).

Fig. 24 - Lamboul epigastric inferior extins; A - Forma comună; B - Posibilitatea reducerii componentei musculare a lamboului.

Lamboul în drapel Se practică o incizie ce circumscrie o zonă tegumentară de formă eliptică cu marginea inferioară la nivelul abdomenului superior, marginea superioară la nivelul şanţului submamar şi extremităţile la nivelul liniilor axilare anterioare (4, 111, 116). întreaga elipsă trebuie însă prelevată pentru a facilita închiderea zonei donatoare. 3183

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Lamboul cu insulă tegumentară abdominală superioară eliptică. Este un lambou similar celui anterior, numai că elipsa tegumentară este mai distală şi în totalitate între rebordurile costale (4). Lamboul musculo-cutanat fesier mare Fesierul mare îşi are originea pe ilion, între linia fesieră posterioară şi creastă, pe aponevroza ridicătorilor coloanei, pe ligamentul sacro-tuberos şi pe faţa posterioară a sacrului şi coccisului, iar inserţia pe marginea posterioară a tractului ilio-tibial şi pe tuberozitatea fesieră a femurului. în afara celor doi pediculi vasculari dominanţi vasele fesiere superioare şi inferioare - muşchiul este vascularizat şi prin ramuri provenite din prima perforantă profundă, circumflexele femurale medială şi laterală, ruşinoasă internă (4). Lambourile musculo-cutanate ce pot fi prelevate sunt de trei tipuri: pediculate, insulare şi libere. • Lamboul musculo-cutanat pediculat, bazat pe pediculul fesier inferior, care presupune transpoziţia întregului fesier mare şi a tegumentelor supraiacente spre proximal (4, 89, 97). Este util în acoperirea escarelor sacrate. • Lamboul musculo-cutanat insular, care poate fi: - orizontal bazat pe artera fesieră superioară sau inferioară. Prelevarea lamboului presupune practicarea unui triunghi tegumentar şi muscular cu dezinserţia zonei musculare de la nivelul sacrului, iliacului, ligamentului sacro-tuberos şi trohanterului mare (4, 89, 97, 115). Lamboul poate fi astfel avansat spre regiunea sacrată, zona donatoare fiind suturată în V-Y; de menţionat că pediculul vascular limitează avansarea pe o distanţă de maximum 6 cm. în defectele foarte mari pot fi folosite lambouri prelevate bilateral (97); - infero-lateral, bazat pe ramuri ale primei perforante profunde şi pe perforantele musculocutanate ale arterei fesiere inferioare (4, 89, 97). Acest lambou, util în acoperirea unor escare trohanteriene presupune dezinserţia insulei musculare de la nivelul tractului iliotibial. Lamboul poate include şi tegumente de la nivelul feţei posterioare a coapsei, imediat lateral de linia mediană. Defectul restant la nivelul zonei donatoare se închide prin sutură în V-Y; - inferior, bazat pe pediculul fesier inferior şi util în acoperirea unor escare ischiatice (4, 89, 97, 115). Insula musculară trebuie dezinserată 3184

de la nivelul tractului iliotibial pentru a permite avansarea spre defect. Zona donatoare se închide de asemenea prin sutură în V-Y. Lamboul musculo-cutanat fesier inferior cu extensie la nivelul coapsei, care este de asemenea vascularizat de artera fesieră inferioară. Extensia fascio-cutanată de la nivelul coapsei include tegumentele feţei posterioare aflate pe o distanţă de 15 cm medial de linia mediană (4). Nervul cutanat posterior al coapsei poate fi inclus în lambou. Cu acest lambou pot fi acoperite defecte sacrate, pelviene. • Lambouri musculo-cutanate libere bazate pe una din cele două artere fesiere. Lamboul descris la punctul e) poate fi prelevat ca lambou liber inervat. Un lambou liber particular este lamboul osteomusculo-cutanat iliac posterior a cărui vascularizaţie este asigurată de ramura intermediară a arterei fesiere superioare (4). Lamboul poate include o suprafaţă de cea. 8/13 cm din compacta posterioară a crestei iliace împreună cu un strat subţire medular, acoperită de o insulă musculo-cutanată în suprafaţă de 10/14 cm. Tipul IV Acest tip cuprinde muşchi vascularizaţi prin multipli pediculi de mărime similară. Suprafaţa irigată de un singur pedicul este relativ mică iar anastomozele între diferiţii pediculi relativ sărace. Aceste considerente, alături de faptul că tegumentele supraiacente sunt vascularizate mai ales prin perforante fasciocutanate face ca aceşti muşchi să nu poată fi folosiţi ca lambouri musculocutanate. Singurul care poate fi folosit astfel este muşchiul oblic extern al abdomenului. Tipul V Cuprinde muşchii cu un pedicul vascular dominant şi multipli pediculi segmentări secundari. Pediculul dominant abordează muşchiul în apropierea inserţiei sale, în timp ce pediculii segmentări îl abordează în vecinătatea originii. Datorită bogatelor anastomoze existente între cele două sisteme, aceşti muşchi pot fi prelevaţi în totalitate şi cu o componentă tegumentară semnificativă. Lamboul musculo-cutanat dorsal mare Acesta este primul lambou musculocutanat descris pentru reconstrucţia regiunii mamare după

Chirurgie plastică şi reparatorie mastectomia pentru cancer (Tansini, 1895 - citat de 4); ca lambou pediculat, el a fost şi este utilizat pe scară largă în reconstrucţiile mamare (4, 77, 83, 84, 107). De asemenea, tot ca lambou pediculat, datorită axului său de rotaţie, el poate acoperi defecte de substanţă la nivelul toracelui anterior şi posterior, braţului, gâtului şi 1/3 inferioare a feţei (4, 85, 95, 108). Ca lambou liber, calibrul şi lungimea pediculului vascular, ca şi calităţile sale plastice, îl fac util în acoperirea a numeroase defecte de părţi moi din diverse zone ale corpului (4, 55, 87, 88, 94, 107, 109). Posibilitatea de includere în lambou a unui segment din coastele 9,10 permite utilizarea sa ca lambou compozit în reconstrucţiile unor defecte complexe (4, 107). în plus, lamboul poate fi reinervat, ceea ce îl face deosebit de util în reconstrucţia funcţională a antebraţului, abdomenului (4, 94, 108, 109). Muşchiul are un pedicul vascular dominant reprezentat de artera toraco-dorsală, ramură a arterei subscapulare după emergenţa arterei circumflexe scapulare, care îl abordează în apropierea inserţiei, şi multipli pediculi secundari segmentări proveniţi din arterele lombare şi ultimele 6 artere intercostale, care îl abordează în apropierea originii. Pachetul vascular toracodorsal pătrunde în muşchi, împreună cu nervul toraco-dorsal, la cea. 8 cm distal de inserţia humerală şi 2,5 cm de marginea laterală a muşchiului. Arterele descrise şi anastomozele dintre ele emit numeroase ramuri perforante musculo-cutanate care irigă tegumentele supraiacente muşchiului, cu excepţia celor din 1/3 inferioară, imediat deasupra crestei iliace. Cu toate că muşchiul poate fi prelevat cu aproape întreaga suprafaţă tegumentară supraiacentă, (fig. 25), este recomandabil ca insula tegumentară să nu depăşească 12/35 cm, dimensiuni care permit închiderea prin sutură directă a zonei donatoare. Lamboul poate fi folosit sub următoarele variante: • Lambou muscular pediculat cu insulă tegumentară, indicat în acoperirea unor defecte faciale, auriculare, toracice sau în reconstrucţia funcţională a flexiei cotului. • Lambou musculo-cutanat insular, cu insula tegumentară integrală sau total ori parţial dezepidermizată, a cărui indicaţie majoră este în reconstrucţia mamară după mastectomie. 200 - Tratat chirurgie, voi. II

Fig. 25 - Limitele maxime ale suprafeţei tegumentare ce poate fi prelevată la lamboul musculocutanat dorsal mare.

• Lambou musculo-cutanat liber, foarte util în acoperirea unor defecte profunde de părţi moi şi, în special, a fracturilor deschise ale membrelor. • Lambou musculo-cutanat liber reinervat, indicat în reconstrucţiile funcţionale la nivelul membrelor, abdomenului. • Lambou osteo-musculo-cutanat liber, folosit în rezolvare unor defecte complexe la nivelul extremităţii cefalice, membrelor. Toate modalităţile de utilizare descrise se referă la lambourile prelevate pe baza pediculului vascular principal. Exista însă posibilitatea de a utiliza şi lamboul „revers" (77), bazat pe perforantele din arterele lombare şi interosoase, îndeosebi pentru acoperirea unor defecte la nivelul coloanei vertebrale. De asemenea, lamboul musculo-cutanat latissimus dorsi poate fi prelevat, în cazurile în care artera toraco-dorsală a fost secţionată cu ocazia unei mastectomii, pe circulaţie reversă provenită din artera muşchiului dinţat anterior (4, 77). De altfel cei doi muşchi - dorsalul mare şi dinţatul anterior - pot fi prelevaţi împreună în cazul în care trebuie acoperite defecte întinse circulare la nivelul membrelor (93) sau unele defecte complexe la faţă, gât (95). Insula tegumentară poate fi orientată longitudinal, de-a lungul marginii antero-laterale a muşchiului şi depăşind-o cu până la maximum 3 cm (fig. 26A). Orientarea transversală a insulei tegumentare, foarte utilă în reconstrucţiile mamare, presupune desenarea ei paralel cu marginea superioară a muşchiului (fig. 26B). în cazurile de mastectomie radicală, absenţa pectoralului obligă la utilizarea întregului dorsal mare împreună cu o insulă tegumentară, a cărei 3185

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ orientare optimă pare să fie oblică superomedială (fig. 26C).

Tipul A Cuprinde lambourile pediculate vascularizate de mai multe perforante fascio-cutanate care le abordează la nivelul pediculului; axul lung al acestor lambouri este paralel cu direcţia principală a plexului arterial fascial. Zona donatoare pentru astfel de lambouri este considerată a fi numai gamba. Tipul B Se referă la lambourile vascularizate de o singură perforantă fascio-cutanată de calibru moderat şi care pot fi folosite ca lambouri pediculate sau lambouri libere. Printre acestea se numără: lamboul brahial medial, lamboul antebrahial cubital anterior, lamboul safen, lamboul parascapular, lamboul medial al coapsei, lamboul lateral al coapsei, lamboul peronier. şi lambourile din acest tip pot fi prelevate pe pedicul subcutanat, cel mai utilizat în acest sens fiind lamboul fasciocutanat peronier pe pedicul subcutanat distal. Tipul C

Fig. 26 - Orientări posibile ale insulei tegumentare: A - Longitudinală; B - Transversală; C - Oblică superomedial.

LAMBOURI VASCULARIZATE PRIN PERFORANTE FASCIO-CUTANATE

Cuprinde lambourile vascularizate prin multiple perforante ce îl abordează pe toată lungimea sa şi care provin dintr-o arteră profundă situată la nivelul unui sept muscular. Aceste lambouri pot fi utilizate sub formă insulară sau ca transfer liber; cel mai cunoscut lambou de acest tip este lamboul antebrahial radial. Astfel de lambouri mai pot fi prelevate la nivelul feţei laterale a braţului - pe baza arterei colaterale mijlocii sau a arterei colaterale radial - şi la nivelul gambei - pe baza arterei peroniere. O menţiune în plus pentru faptul că lambourile din această categorie pot fi utilizate şi ca grefon vascular, prin sutura pediculului la ambele capete.

Aceste lambouri au fost descrise pentru prima dată în 1981 de către Ponten (citat de 1), care Ie-a utilizat sub formă de lambouri pediculate proximal la gambă. Posibilitatea de utilizare a unor astfel de lambouri la gambă, cu un raport lungime/lăţime depăşind 2,5/1 şi cu risc minim de necroză a făcut ca ele să fie denumite „superlambouri".

Lambourile din acest grup sunt lambouri compozite osteo-musculo-cutanate utilizate în special sub formă de transfer liber sau ca lambouri insulare. în această categorie sunt cuprinse lambourile radial, cu radius şi peronier, cu peroneu.

Clasificarea lambourilor fascio-cutanate

Lamboul scapular

Cormack şi Lamberty (1) au clasificat lambourile fascio-cutanate în 4 mari grupe în funcţie de modul de vascularizaţie:

Utilizat pentru prima dată de Gilbert lamboul scapular liber este vascularizat de ramura terminală orizontală a arterei circumflexe scapulare.

3186

Tipul D

Chirurgie plastică şi reparatorie Artera circumflexă scapulară trece dinspre anterior spre posterior prin trigonul birondotricipital în imediata vecinătate a marginii laterale a scapulei; la acest nivel dă ramuri musculare şi cele două ramuri cutanate: orizontală şi parascapulară. Ramura orizontală se îndreaptă spre medial, fiind paralelă cu spina scapulei. Punctul de emergenţă al arterei se poate stabili după formula Dcm = (L - 2 cm)/2, în ere D este distanţa între spina şi polul inferior al scapulei (4). Drenajul venos este asigurat prin două vene comitante dintre care una poate atinge diametrul de 2-3 mm. Lamboul este de formă eliptică şi are următoarele limite (fig. 27): • lateral, un punct situat la 2 cm proximal de axilă; • medial, un punct situat la minimum 2 cm lateral de apofizele spinoase; • proximal, la 2 cm inferior de spina scapulei; • distal, la 2 cm superior de polul inferior al scapulei.

-'— -^

parascapulară, ramura terminală verticală a arterei circumflexe scapulare. După emergenţa sa la nivelul trigonului birondotricipital ea coboară de-a lungul marginii laterale a scapulei, putând merge superficial faţă de muşchiul rotund mare (cel mai frecvent) sau profund faţă de acesta.(4). Lamboul poate fi utilizat sub trei forme: a) Lambou pediculat (4) Baza lamboului se află la nivelul orizontalei prelungită de la limita superioară posterioară a axilei şi măsoară 10-15 cm. Lungimea lamboului poate atinge 25-30 cm. Este util în acoperirea defectelor axilare. b) Lambou insular (162) Este de asemenea utilizat în defectele axilare. Axul lung al lamboului este reprezentat de marginea externă a scapulei, de-o parte şi de alta a căreia se întinde pe o lăţime de 10-15 cm. Limita superioară a lamboului se află supraiacent punctului de emergenţă al arterei parascapulare, iar limita inferioară la 20-30 cm distal de acest punct. Disecţia lamboului se face dinspre distal spre proximal, cu scheletizarea pachetului vascular până la originea sa din artera circumflexă scapulară. Apoi lamboul este trecut spre defect prin tunelizare. c) Lambou liber (4, 123, 136, 162)

Fig. 27 - Lamboul scapular.

Dimensiunile lamboului pot fi de 10/16-21 cm. De regulă nu se depăşeşte lăţimea de 10 cm pentru ca zona donatoare să poată fi închisă prin sutură directă. După circumscrierea lamboului printr-o incizie prelungită supero-lateral, se evidenţiază şi izolează iniţial pediculul vascular, după care se începe disecţia subfascială a lamboului dinspre medial spre lateral (4, 120, 149, 156). Pediculul vascular, al cărui diametru este de cea. 2,5-3,5 mm, poate avea o lungime de până la 7-10 cm. Lamboul parascapular Descris şi utilizat pentru prima dată de Nassif şi colab. în 1982, lamboul este vascularizat de artera

Sediul, dimensiunile şi prelevarea lamboului liber sunt identice cu ale lamboului insular. De menţionat faptul că poate fi prelevat un lambou pe baza ambelor artere - orizontală şi parascapulară - ceea ce-i creşte considerabil dimensiunile. Lamboul parascapular, ca de altfel şi lamboul scapular, pot fi combinate cu lamboul dorsal mare, rezultând un lambou compozit a cărui vascularizaţie pţovine din artera subscapulară. Ambele lambouri pot fi prelevate ca lambouri compozite osteo-fascio-cutanate, incluzând marginea laterală a scapulei. Recoltarea unui astfel de lambou se bazează pe faptul că scapula este vascularizată printr-o ramură a arterei circumflexe scapulare care abordează osul la nivelul găurii nutritive (aflată aproximativ la nivelul a 2/10-3/10 superioare ale marginii laterale) şi prin ramuri periostice cu originea din arterele circumflexă scapulară şi parascapulară. 3187

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ BIBLIOGRAFIE I.Aarts H.F. - Regional intravascular symphatetic blockade for better results in flap surgery : An experimental study of free flaps, island flaps and pedicled flaps in the rabbit ear, PI.Rec.Surg., 1980, 66 : 690. 2. Barron J. - Operative Plastic and Reconstructive Surgery, Churchill Livingstone, 1980. 3. Corlett R.J. - Principles of skin cover, Surgery, 1988, 1:1276. 4. Cormack G.C., Lamberty B.C.N. - The Arterial Anatomy of Skin Flaps, Churchill Livingstone, 1986 5. Cormack G.C., Lamberty B.G.H. - Fasciocutaneous flap nomenclature. Lefter to the editor, PI.Rec.Surg., 1984, 73 : 996. 6. Cormack G.C., Lamberty B.G.H. - The classification of fasciocutaneous flaps according to their patterns of vasculahzation, Br.J.PI.Surg., 1984, 37 : 80. 7. Cutting CB., Robson M.C., Koss N. - Denervation supersensitivity and the delay phenomenon, PI.Rec.Surg., 1987, 61 : 881. 8. Foucher G. - Vascularised Joint Transfers, in Green D.P. Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, 1993. 9. Isac FI., Isac A., Bratu T. - Lambourile Pediculate, Ed. Mirton, Timişoara, 1994. 10. Krag D.N., Klein H., Schneider Ph.D., Goodnicht J.E.Jr. - Composite tissue transfer in limb salvage surgery, Archives of Surgery, 1991, 126 : 639. 11. Lister G.D. - Free Skin and Composite Flaps, in Green D.P. - Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, 1993. 12. Manktelow R.T. - Functioning Free Muscle Transfers, in Green D.P. - Operative Hand Surgery. Churchill Livingstone, 1993. 13. Mathes S.J, Alpert B.S. - Free Skin and Composite Flaps, în Green D.P. - Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, 1993. 14. Mathes S.J., Nahai F. - Classification of the vascular anatomy of muscles: Experimental and clinical correlation, PI. Rec. Surg., 1981, 67 : 177. 15. McCraw J.B. - The recent history of myocutaneous flaps, Clin.PI.Surg., 1980, 7 : 3. 16. McGregor I.A. - Fundamental Techniques of Plastic Surgery, Churchill Livingstone, 1989. 17. McGregor I.A., Morgan G. - Axial and random pattern flaps, Br.J.PI.Surg., 1973, 26 : 202. 18. Milton S.H. - Pedicled skin flaps. The fallacy of the length: width ratio, Br.J.Surg., 1970, 57 : 502. 19. Myers B. - Understanding flap necrosis, PI.Rec.Surg., 1986, 78 : 813. 20. Reinisch J.F. - The pathophysiology of skin flap circulation, PI.Rec.Surg., 1974, 54 : 585. 21. Reus W.F., Mathes S.J. - Wound closure, in Jurkiewicz M.J., Krizek T.J., Mathes S.J., Ariyan S. - Plastic Surgery. Principles and Practice, CV. Masby Company, 1990. 22. Rosen J.M. - The Search of a Composite Free Flap, in Vistens L.M. - Procedures in Plastic and Reconstructive Surgery, Little, Brown and Company, 1991. 23. Sanders W.E. - Principles of Microvascular Surgery, în Green D.P - Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, 1993. 24. Seligson D., Henry S.L. - Treatment of compound fractures, Am.J.Surg., 1991, 61 : 693. 25. Seyfer A., Graeber G., Wind G. - Atlas of Chest Wall Rreconstruction, Aspen, 1986. 26. Taylor G.I., Palmer G.H. - The vascular territories (angiosomas) of the body : experimental study and clinical applications, Br.J.PI.Surg., 1987, 40 : 141

3188

27. Tenta L.T., Keyes J.R. - Biogeometry: The logic in the process of selection, siting, design, construction and transfer of flaps, Clin.PI.Surg., 1985, 12 : 423 28. Argamaso R.A. - V.Y. Plasty for closure of a round defect, PI.Rec.Surg., 1974, 53: 100 29. Atsoy E„ Igakimidis E., Kaspak M.L., Kutz J.E., Kleinert H.C. - Reconstruction of the amputated finger tip with a triangular volar flap : A new surgical procedure, J.Bone Joint Surg., 1970, 52A : 921 30. Barron J.N., Emmett A.J.J. - Subcutaneous pedicle flaps, Br.J.PI.Surg., 1965, 18: 51 31. Borges A.F. - The W-plastic versus Z-plastic scar revision, PI. Rec. Surg., 1969, 44 : 58 32. Converse M.J. - Reconstructive Plastic Surgery, W.B. Saunders Co, 1977 33. Dautel G. - Couverture cutanee, în Merle M., Dautel G. La main traumatique, Vol.1 - L'urgence, Masson, 1992 34. Dragomir CV. - Chirurgie Plastică şi Reparatorie - Noţiuni Fundamentale, Junimea, laşi, 1980 35. Evans D.M., Martin D.L. - Step-advancement island flap for fingertip reconstruction, Br.J.PI.Surg., 1988, 41 : 105. 36. Furnas D.W., Fischer G.W. - The Z-plasty : Biomechanics and mathematics, Br.J.PI.Surg., 1971, 24 : 144. 37. Grabb W.C., Smith J.W. - Basic Techniques of Plastic Surgery, în Grabb W.C., Smith J.W. - Plastic Surgery, Little, Brown & Co, 1979. 39. Iselin M., Iselin F. - Atlas de Chirurgie de la Main, Flammarion, 1997. 40. Lejour M., Demey A., Andry G. - Revue de 52 lambeaux de glissement en ilots de la joue, Ann.Chir.Plast., 1982, 27 : 20. 41.Marchac D. - Le lambeau de rotation fronto-nasal, Ann. Chir.Plast., 1970, 15 : 44. 42. Reynaud J.P., Gary-Bobo A. - Analyse de 150 cas de lambeaux â pedicule souscutane dans la reparation des pertes de substance chirurgicales de la face, Ann. Chir. Plast. Esthet., 1988, 33 : 32. 43. Saunders D.E. et al. - Growth of the cleft lip following a triangular flap repair, PI. Rec. Surg., 1986, 77 : 227. 44. Thomas J.R. - Scar revision and Camouflage, în Thomas J.R., Roller J.A. - Cutaneous Facial Surgery, Thieme, 1992 45. Vachaud M. - Lambeaux en ilots. These de Medecine (Toulouse), 1983. 46. Zook E.G., Vanbeek A.L., Russel R.C., Moore J.P. - VY Advancement flap for facial defects, PI.Rec.Surg., 1980, 65 : 786. 47. Behan F.C., Wilson J.S.P. - The vascular basis of laterally based forehead island flaps and their clinical applications, Second Congress International Federation of Plastic and Reconstructive Surgery, Madrid, 1973. 48. Chem R.C., Franciosi L.F.N. - Dorsalis pedis free flap to close extensive paiaţa! fistulae, Microsurgery, 1983, 4 : 35. 49. Cohen B.E., Cronin E.D. - An innervated crossfinger flap for fingertip reconstruction, PI.Rec.Surg., 1983, 72 : 688. 50. Conway H., Stark B., Kavagh J.D. - Variations of the temporal flap, PI.Rec.Surg., 1952, 9 : 410. 51. Corso P.F. - Variations of the arterial, venous and capillary circulation of the soft tissues of the head by decades as demonstrated by the methyl methacrolate injection technique and their application to the construction of the flaps and pedicles, PI.Rec.Surg., 1961, 27 : 160. 52. Faucher A., Pinsolle J. Siberchicot F., Renaud-Salis J.L., Michelet F.X. - Utilisation des lambeaux cutanes et myo-cutanâs en cancerologie cervico-faciale. Analyse retrospective de deux cent trente cas, Ann.Chir.Plast.Esthet, 1983, 28 : 147.

Chirurgie plastică şi reparatorie 53. Flint M.H., Harrison S.H. - A local neurovascular flap to repair loss ofthe digital pulp, Br.J.PI.Surg., 1965, 18 : 156. 54. Franklin J.D. - Use of the free dorsalis pedis flap in head and neck repairs, PI.Rec.Surg., 1979, 63 : 195. 55. Georgescu AI.V. - Tehnici de chirurgie plastică în tratamentul traumatismelor membrelor, Teză de doctorat, ClujNapoca, 1993. 56. Georgescu AI.V., Ivan O., Maior C, Onoe R., Melincovici C, şerbu S., Moraru C, Oancea A. - Improvement of the funcţional prognosis of the hand with uni- or pluridigital amputations using the toes transfer, 7th Congress of the IFSSH, Vancouver, May 1998, Monduzzi Editore. 57. Gordon L. - Toe-to-the-thumb Transplantation, în Green D.P. - Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, 1993. 58. Gurdin M., Pangman W.J. - Repair of surface defects of fingers by transdigital flaps, PI.Rec.Surg., 1950, 5 : 368. 59. Harii K., Ohmori K, Torii S. Sekignchi J. - Microvascular free skin flap transfer, Cl.PI.Surg., 1978, 5 : 239. 60. Iselin R- The flag flap, PI.Rec.Surg., 1973, 52 : 374. 61.Kelleher J.C., Sullivan J.G., Baibak G.K. et al - Laye combined axial vessel pattern abdominal pedicle flap: Indications for its use in surgery of the hand, Orth.Review, 1982, 11 : 33. 62. Kojima T., Tsuchida Y, Hirase Y., Endo T. - Reverse vascular pedicle digital island flap, Br. J. PI. Surg., 1990, 43:290. 63. Lai C.S., Lin S.D. Chon C.K. , Tsai C.W. - Inervated reverse digital artery flap through bilateral neurorrhaphy for pulp defect, Br. J. PI. Surg.,, 1993, 46:483. 64. Lai C.S., Lin S.D., Chon C.K., Tsai C.W. - A versatile method for reconstruction of finger defects: reverse digital artery flap, Br. J. PI. Surg.,1992, 45:443. 65. Massart P., Saucier Th., Beze H. - Restauration pulpaire par lambeau neurovasculaire homodigital, Ann.Chir.Main, 1984, 4 : 219. 66. McCraw J.B., Furlow L.T.Jr. - The dorsalis pedis arterialized flaps. A clinical study PI.Rec.Surg., 1975, 55 : 177. 67. McGregor I.A., Jackson I.T. - The extended role of the deltopectoral flap, Br.JPI.Surg., 1970, 23 : 173. 68. McGregor I.A., Jackson I.T. - The groin flap, Br.J.PI.Surg., 1972, 25 : 3. 69. Miliard D.R.Jr. - Reconstructive rhinoplasty for the lower half of the nose, PI.Rec.Surg., 1974, 53 : 133. 70. Mitz V., Senly G. - Â propos de l'utilisation du lambeau en drapeau dans le couverture des perts de substance de la troisieme phalange, Ann.Chir.PI., 1975, 20 : 337. 71. Mitz V., Senly G. - Les lambeau en drapeau dans le couverture des perts de substance de la troisieme phalange, Ann.Chir.PI., 1980, 8 : 165. 72. Mouchey A., Gilbert A. - Couverture des amputations distales des doigts par lambeau neurovasculaire homodigital en ilot, Ann.Chir.Main, 1982, 1 : 180. 73. Narayanan M. - Immediate reconstruction with bipolar scalp flap after excisions of huge cheek cancers, PI. Rec. Surg., 1970, 46 : 548. 74. Sawhnay CP. - Use of a larger midline forehead flap for rhinoplasty with new design for closure of donor site, PI.Rec.Surg., 1979, 63 : 395. 75. Schlenker J.D. - Important considerations in the design and construction of groin flaps, Ann.PI.Surg., 1980, 5:353. 76. Schwind F., Van Genechten F., Denuit P., Merle M., Foucher G. - Le lambeau en ilot homodactyle en chirurgie de la main, Ann.Chir.Main, 1985, 4 : 306. 77. Seyfer A., Graeber G., Wind G. - Atlas of Chest Wall Reconstruction, Aspen, 1986.

78. Stevenson T.R., Hester T.R., Duns E.C., Dingram R.O. Superficial inferior epigastric artery flap for coverage of hand and forearm defects, Ann.PI.Surg., 1984, 12 : 333. 79. Stranh B., Moura W. - Arterial system of the fingers, J. Hand Surg., 1990, 15:148. 80. Abbe R. - A new plastic operation for the relief of deformity due to double hare lip, Med.Rec, 1988, 53 : 477. 81Back S.M., Biller H.F., Krepsi Y.P., Lawson W. - The lower trapezius island myocutaneous flap, Am. PI. Surg., 1980, 5 : 108. 82. Bashir A.H. - Inferiorly based gastrocnemius muscle flap in the treatment of war wounds of the middle and lower thirdofthe leg, Br.PI.Surg., 1983, 36 : 307. 83. Bostwick J.III - Breast Augumentation, Reduction and Mastopexy în Jurkiewicz M.J., Krizek Th.J., Mathes S.J., Ariyan S. - Plastic Surgery Principles and Practice, C.V.Mosby Co, 1990. 84. Bostwick J.lll - Breast reconstruction after Mastectomy: Latissimus Dorsi Flap Tissue Expansion, în Vistnes L.M. Procedures in Plastic and Reconstructive Surgery, Little, Brown & Co, 1991. 85. Bricout N., Le Daunvic M., Real J.P., Servant J.M., Bauzet P. - Utilisation du lambeau myo-cutane de grand dorsal dans les pertes de substance de joue, Ann. Chir. Plast. Esthet., 1988, 33 : 113. 86. Caffee H.H. - Reconstruction of the abdominal wall by variations ofthe tensor fasciae latae flap, PI.Rec.Surg., 1983, 71 : 348. 87. Ciuce C. - Applicability of microsurgical techniques in surgical pathology. Evolution of indications in my personal experience, Rom.J.PI.Surg., 1998, 6 : 24. 88. Ciuce C, Andercou A., Todoran M., Mircioiu D., Demco D., Pintea D., Strîmbu C, Kaufmann A. - Indications of free tisular transfer - our experience based on 70 consecutive cases, Rom.J.Rec.Microsurg., 1996, 1 : 31. 89. Constantian M.B. - Pressure Ulcers. Principles and Techniques of Management, Little, Brown & Co., Boston, 1980 90. De La Piaza R., Arroyo J.M., Vasconez L.O. - Upper transverse rectus abdominis flap: the flag flap. Am. PI. Surg., 1984, 12 : 410. 91. Demergasso F., Piazza M.V. - Trapezius myocutaneous flap in reconstructive surgery for head and neck cancer: An original technique. Am. J. Surg. , 1979, 138 : 533. 92. Feldmann J.J., Cohen B.E., May J.W.Jr. - Medial gastrocnemius myocutaneous flap, PI.Rec.Surg., 1978, 61 : 531. 93. Georgescu AI.V., Maior C, Onoe R., Ivan O. - Possibilities of using microsurgical techniques in the experience of our plastic reconstructive surgery department, Rom. J. Rec. Microsurg., 1996, 1 : 27. 94. Green M.F., Gibson J.R., Bryson J.R., Thomson E. - A one - stage correction of mandibular defects using a split sternum pectoralis major osteo-musculocutaneous transfer. Br. J. PI. Surg., 1981, 34:11.

95. Guedean C, Vu P., Gehanno P., Andreassian B., Soussaline M. - Transposition conjointe des muscles grand dorsal et grand detele en chirurgie reconstructive cervicale et thoracique - Ann. Chir. Plast. Esthet., 1988, 33:321. 96. Guillamondegui O.M., Larson D.L. - The lateral trapezius musculocutaneous flap: Its use in head and neck reconstruction, PI.. Rec. Surg.., 1981, 67 : 143. 97. Hurwitz D.J., Schwartz W.M., Mathes S.J. - The gluteal tigh flap: a reliable sensate flap for the closure of buttock and perineal wounds, PI.Rec.Surg., 1980, 68 : 530. 98. Jones N.F., Sekhar L.N., Schramm V.L. - Free rectus abdominis muscle flap reconstruction of the middle and posterior cranial base, PI. Rec. Surg., 1986, 78 : 471.

3189

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 99. Labandter H.P. - The gracilis muscle flap and musculocutaneous flap in the repair of perineal and ischial defects, Br. J. PI. Surg. , 1980, 33 : 95. 100. Lejour M., De Mey A. - Bases anatomiques et technique des lambeaux musculo-cutanâs de grand droit, Ann. Chir. PI. Esthet., 1983, XXVIII, 28 : 151. 101. Lynch S.M. - The bilobed The tensor fascia lata myocutaneous free flap, PI. Rec. Surg., 1981, 67 : 796. 102. Manktelow R.T. - Free muscle transfers, în Green D.P Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, 1993. 103. Mathes S.J., Bostwich J. - A rectus abdominis myocutaneous flap to reconstruct abdominal wall defects, Br. J. PI. Surg., 1977, 30 : 282. 104. Mathes S.J., Nahai F. - Clinical Atlas of Muscle and Musculacutaneous Flaps, CV. Mosby Company, St Luis, 1979. 105. McCraw J.B., Masey F.N., Shanklin K. D., Hoton K.E. Vaginal reconstruction with gracilis myocutaneous flaps, PI. Rec. Surg. , 1976, 58 : 176. 106. McCrow J.B., Diebbell D.G., Carraway J.H. - Clinical definition of independent myocutaneous vascular territories. PI. Rec. Surg., 1977, 60:341. 107. McGregor I.A., Jackson I.T. - The extended role of the deltopectoral flap, Br. J. PI. Surg., 1970, 23: 173. 108. Morain W.D. - Flaps of the latissimus dorsi muscle in difficult wounds of the trunk and arm. Am. J. Surg., 1983, 145:520. 109. Nirkovic M., Kronberger p., Harpf C, Rumer A., Andere H. - Free innervated latissimus dorsi muscle flap for reconstruction of full thickness abdominal wall defects. PI. Rec. Surg., 1998; 101: 971. 110. Panje W., Cutting C. - Trapezius osteomyocutaneous island flap for reconstruction of the anterior floor of mouth and mandible. Head and Neck Surgery, 1980, 3 : 66. 111. Petoin D. S., Le Danvic M., Honn G., Gholam D., Bricout N., Servant J.M., Banzet P. - Lambeau abdominal transverse inferieur de grand droit de /'abdomen en reconstruction mammaire, Ann. Chir. Plast. Esthet. 1988, 33 : 135. 112. Pisarek W. - Restoration of hand function by free muscle transplantation, Acta.Chir. Plast., 1987, 29 : 157. 113. Rouviere H. - Anatomie Humaine, Paris, Masson, 1948. 114. Schefflan M. - The The tensor fascia lata: Variations on a theme, PI.Rec.Surg., 1981, 68 : 59. 115. Scheflan M., Nahai F., Bostwick J. - Gluteus maximus island musculocutaneous flap for the closure of the sacral and ischial ulcers, PI.Rec.Surg., 1981, 68 : 533. 116. Taylor G.I., Corlett R., Boyd J.B. - The extended deep inferior epigastric flap.a clinical technique, PI. Rec. Surg.., 1983, 72 : 751. 117. Taylor G.J., Corlett R., Boyd J.B. - The versatile inferior rectus abdominis flap, Br. J. PI. Surg., 37: 330v. 118. Angrigiani C, Grilli D., Dominikow D., Zancolli A. - Posterior interosseous reverse forearm flap. Experience with 80 consecutive cases, J.PI.Rec.Surg., 1993, 92 : 285. 119. Barclay T.L., Cardoso E., Sharpe D.T., Crockett D.J. Repair of lower leg injuries with fasciocutaneous flaps, Br. J. PI. Surg., 1982, 35:127. 120. Barwick W.J., Goodkind D.J., Serafin D. - The free scapular flap, PI.Rec.Surg., 1982, 69 : 779. 121. Bayon P., Pho R.W.H. - Anatomica! basis of dorsal forearm flaps, J.Hand Surg., 1988. 13B : 435. 122. Biemer E., Stock W. - Total thumb reconstruction: a one stage reconstruction using an osteocutaneous forearm flap, Br.J.PI. Surg., 1983, 36:52. 123. Boucq D., Schoofs M., Fissette J. - Reconstruction cervicale, apres brulures, par lambeau libre parascapulaire. A propos de deux observations, Ann. Chir. PI. Esthet., 1988, 33 : 315.

3190

124. Boyd J.B., Taylor G.H., Corlett R. - The vascular territories of the superior epigastric and the deep inferior epigastric systems, PI. Rec. Surg., 1984, 73:1. 125. Braun F.M., Hoang Ph, Merle M., VanGenechten F., Foucher G. - Technique and indications of the forearm flap in hand surgery. A report of thirty three cases, Ann. Chir. Main., 1985,4:85. 126. Buchler P., Pho R.W.H. - Retrograde posterior interosseous flap, J.Hand Surg., 1991, 16A : 283. 127. Carriquiry C, Costa A., Vasconez L.O. - An anatomical study of the septocutaneous vessels of the leg, PI. Rec. Surg., 1985, 76 : 354. 128. Chen Z.W., Yan W. - The study and clinical application of the osteocutaneous flap offibula, Microsurgery, 1983, 4: 11. 129. Chicarilli Z.N., Ariyan St., Cuono CB. - Single stage repair of complex scalp and cronical defects with the free radial forearm flap, PI. Rec. Surg., 1986, 77:577. 130. Ciuce C. - Applicability of microsurgical techniques in surgical pathology. Evolution of indications in my personal experience, Rom.J.PI.Surg., 1998, 6 : 24. 131. Cormack G.C., Lamberty B.G.H. - The blood supply of thigh skin, PI. Rec. Surg., 1985, 75:342. 132. Costa H., Comba A., Martins J., Rodrigues J., Reis J., Amarante J. - Further experience with the posterior interosseous flap, Br.J.PI.Surg., 1991, 44 : 449. 133. Costa H., Smith R., McGrouther D.A. - Thumb reconstruction by the posterior interosseous osteocutaneous flap, Br.J.PI.Surg., 1988, 41 : 228. 134. Costa H., Soutar D.S. - The distally based island posterior interosseous flap, Br.J.PI.Surg., 1988, 41 : 221. 135. Emerson D.J.M., Sprigg A., Page R.E. - Some observations on the radiat artery island flap, Br. J. PI. Surg., 1985, 38:107. 136. Fissette J., Boucq D., Lahaye Th., Jacquemin D. - Notre experience du lambeau libre parascapulaire. A propos de sept observations, Ann.ChinPI.Esthet., 1983, 28 : 232. 137. Foucher G., VanGenechten F., Merle N., Michon J. - A compound radial artery forearm flap in hand surgery: an original modification of the Chinese forearm flap, Br. J. PI. Surg., 1984, 37:139. 138. Furuta S., Hataya Y., Ishigaki Y., Watanabe T. - Monitoring the free radial forearm flap in pharyngo-oesophgeal reconstruction, Br. J. PI. Surg., 1997, 50:40. 139. Georgescu AI.V. - Principii de tratament în traumatismele deschise ale membrelor, Medicina Modernă, 1994, 1 : 29. 140. Georgescu AI.V. - Value of free microsurgical transfers in postoperatory and posttraumatic tissue loss coverage, Clujul Medical, 1994, 67 : 316. 141. Georgescu AI.V., Filip N.,lvan O., Rusan C. - Asocierea replantării sau revascularizării mîinii cu transferul liber microchirurgical, Cj.Med., 1997, 65 : 612. 142. Georgescu AI.V., Ivan O., Maior C, Onoe R., Melincovici C, Şerbu S., Oancea A., Moraru C. - The experience of our surgical service in the use of the antebrachial fasciocutaneous free flap in covering soft tissue losses of the upper limb, in Roth J.H., Richards R.S. - 7th Congress of the IFSSH, Vancouver (Canada), May 1998, Monduzzi Editore. 143. Georgescu AI.V., Ivan O., Maior C, Onoe R., Nicolcescu P., Burghelea B. - Transferul liber microchirurgical în rezolvarea unor traumatisme acute şi sechelare la copii, Rom.J.PI.Surg., 1997, 5 : 28. 144. Georgescu AI.V., Ivan O., Nicolcescu P., Şerbu S. - Surgical approach in a case of incomplete crush amputation, Rom.J.Rec.Microsurg., 1997, 2 : 37. 145. Georgescu AI.V., Maior C, Onoe R., Ivan O. - Possibilities of using microsurgical techniques in the experience of

Chirurgie plastică şi reparatorie our plastic reconstructive surgery department, Rom. J. Rec. Microsurg., 1996, 1 : 27. 146. Greco J.M., Simons G., Darsonval V., Cassey R., Demant J.P. - Le lambeau fasciocutane jambier externe â pedicul distal, Ann.Chir.PI.Esthet., 1986, 31 : 109. 147. Greco J.M., Simons G., Fangon H. - Una arme nouvelle en chirurgie plastique: le lambeau cutaneo - aponevrotique. Son appiication dans la reparation des pertes de substance du membre inferieur, Ann. Chir. PI. Esthet., 1983, 28:211. 148. Gupta A., Wang A., Baylis W., Breindenbach W. - Anterior transposition of the posterior interosseous artery flap trough the interosseous membrane, J.Hand Surg., 1997, 22B : 32. 149. Hamilton S.G.L., Morrison W.A. - The free scapular flap, Br.J.PI.Surg., 1982, 35:2. 150. Lamberty B.G.H., Cormack G.C. - The forearm angiotomes, Br. J. PI. Surg., 1982, 35:420. 151. Lee K.S., Chung H.K., Kim K.H. - Vascularized osteocutaneous fibular transfer to the tibia, Inst.Orth., 1991, 15:199. 152. Lin S.D., Lai C.S., Chin CC. - Venous drainage in the reverse forearm flap, PI. Rec. Surg., 1984, 74 : 508. 153. Masquelet A.C., Penteado CV. - Le lambeau interosseux posterieur, Ann.Chir.Main., 1987, 6 : 131. 154. Mayon B.J., Whitby D., Jones B.M. - The scapular flap an anatomica! and clinical study, Br.J.PLI.Surg., 1982, 35: 8. 155. Muhlbaier W., Herndl E., Stock W. - The forearm flap, PI. Rec. Surg., 1982, 70:336. 156. Petoin D.S. - Reconstruction pharyngo - oesophagiene par lambeau antibrahial libre, Ann. Chir. PI. Esthet., 1988, 33:195. 157. Reid CD., Moss A.L/H. - One stage flap repair with vascularised tendon grafts in ă dorsal hand injury using the " Chinese " forearm flap, Br. J. PI. Surg., 1983, 36:473. 158. Santamaria E., Wei F.C., Chen H.C - Fibula osteoseptocutaneous flap for reconstruction of osteoradionecrosis of the mandible, PI. Rec. Surg., 1998, 101 : 921.

159. Satoh K., Le Danvic M., Grosliere D., Petoin D.S., Servant J.M. - Mecanisme du retour veineux du lambeau antibrachial en ilot â pedicule distal, Ann. Chir. PI. Esthet, 1988, 33:215. 160. Satoh K., LeDanvic M., Matsui A., Bauzet P. - Les lambeaux peronieres avec ou sans greffon osseu perone vascularisee dans le reconstruction du membre inferieur, Ann. Chir. PI. Esthet., 1988, 33 : 119. 161. Schoofs M., Millot F., Payenotre Ph., Bouretz J.C., Pellerin Ph. - Le lambeau peronier: son inter6t dans la couverture distale des membres inferieures, Ann. Chir. PI. Esthet., 1988, 33 : 273. 162. Schuffenecker J., Heitz J. - Possibilites d'utilisation du lambeau parascapulaire, lambeau libre et lambeau ou ilot, Ann.Chir.PI.Esthet., 1988, 33 : 91. 163. Song R., Gao Y., Song Y., Yu Y., Song Y. - The forearm flap, CI. PI. Surg., 1982, 9:21. 164. Soutar D.S., Scheker L.R., Tanner N.S.B., McGregor I.A. - The radiat forearm flap: a versatile method for intra oral reconstruction, Br. J. PI. Surg., 1983, 36:1. 165. Soutar D.S., Tanner N.S.B. - The radial forearm flap in the management of soft tissue injuries of the hand, Br. J. Br. Surg., 1984, 37:18. 166. Timmons M.J. - The vascular basis of the radial forearm flap, PI.Rec.Surg., 1986, 77:80. 167. Urbaniak J.R., Koman L.A., Goldner R.D., Armstrong N.B., Nunley J.A. - The vascularized cutaneous scapular flap, PI.Rec.Surg., 1982, 69 : 772. 168. Visa I., Ciuce C. - Free radial flap transfer for complex trauma of the foot. Case report, Rom.J.Rec.Microsurg., 1997, 2 : 33. 169. Yoshimura M., Imura S., Shimamura K., Yamauchi S. Peroneal flap for the reconstruction in the extremity: preliminary report, PI.Rec.Surg., 1984, 74 : 402. 170. Zancolli E.A., Angrigiani C. - Posterior interosseous island forearm flap, J.Hand Surg., 1988, 13B : 130.

3191

ACOPERIREA DEFECTELOR LA MÂNĂ CU AJUTORUL LAMBOURILOR FL. ISAC

Bazele anatomice ale lambourilor la nivelul mâinii I. Lambouri de vecinătate pentru acoperirea defectelor la mână şi deget 1 Lambouri digitale de formă triunghiulară avansate 2. lambouri de vecinătate rectangulare 3. Lambouri volare în continuarea defectului Lambouri tenariene şi hipotenariene Lambouri reverse Lambouri particulare pentru police Lambouri metacarpiene

II. Lambouri la distanţă pentru acoperit defectele la mână Lambourile fascio-cutanate antebrahiale 1. Lambourile radiate 2. Lambourile cubitale 3. Lambourile interosoase III. Lambouri musculare şi musculo-cutanate antebrahiale şi la nivelul mâinii Muşchiul flexor ulnar al corpului şi lambourile lui Lamboul muscular al muşchiului prim interosos dorsal Lamboul muscular al muşchiului abductor scurt al policelui Lambourile abductorului degetului V

Multitudinea lambourilor existente astăzi la nivelul mâinii oferă chirurgului plastic posibilitatea acoperirii ideale a oricărui defect, acoperirea ideală însemnând acoperirea cu material sensibil, de aceleaşi calităţi estetice şi în condiţii de confort maxim post-operator pentru bolnav. încercăm prezentarea unora dintre ele. Acestea pot fi lambouri de vecinătate (lambouri cu pedicol nutritiv permanent) sau lambouri de la distanţă (lambouri cu pedicol temporar) dar croite tot la nivelul mâinii (lambouri de tip cross-finger, lambouri metacarpiene etc). Nu vom aborda în acest capitol lambourile cutaneo-grăsoase axiale croite în alte regiuni dar care pot fi folosite pentru acoperirea defectelor la mână, ca de exemplu lamboul de tip cross-arm, lambourile inghinale sau/şi altele.

laţie directă cât şi reversă. Având la bază potenţialul vascular al spaţiilor 1 şi 2 (acestea fiind mai relevante) numeroşi autori au descris diferite tipuri de lambouri. Precursorii acestor lambouri au fost: Kuhn 1969, Holevich 1963, Foucher 1979, iar ai lambourilor reverse (bazându-se pe anastomozele dorsovolare ale mâinii sau pe existenţa arcadelor palmare) au fost: Dautel 1980, Maruyama 1990 şi alţii. Datorită bogăţiei vasculare se spune, că pentru tratamentul de urgenţă a mâinii traumatizate, dosul mâinii reprezintă Banca de ţesuturi. Reprezentarea schematizată a teritoriilor vasculare la mână este următoarea: a) Sistem vascular superficial - este vorba de vase cutanate directe din radială localizate suprasau subfascial în spaţiile intermetacarpiene. b) Sistem vascular perforant - reprezentat de vase perforante musculo-cutane. La mână, mai sunt vase terminale ale sistemului metacarpian dorsal care provin din arterele metacarpiene posterioare ce trec pe sub ligamentul intermetacarpian transvers la nivelul AMF dând ramuri terminale pentru tegumentul feţei dorsale a falangei 1. Ele sunt baza formării lambourilor pe flux normal cu pedicul dorsal pe F1, lambouri de tip drapel (13, 21). La mână, baza formării lambourilor reverse este reprezentată de anastomozele distale dorso-palmare. Astfel există şi au fost demonstrate:

BAZELE ANATOMICE ALE LAMBOURILOR LA NIVELUL MÂINII Baza anatomică a lambourilor create la nivelul mâinii fie că sunt lambouri pe flux normal sau pe flux revers, fie că sunt lambouri insulare sau peninsulare, este reprezentată de vascularizaţia acestei regiuni cu particularităţile ei. Astfel: lambouri cutaneo-grăsoase sau fascio-cutanate toate sunt lambouri axiale (8). La mână, s-au descris, bazându-se pe o reţea circulatorie tridimensională, atât lambouri pe circu3192

Chirurgie plastică şi reparatorie a) anastomoze directe ale arterelor metacarpiene anterioare cu metacarpienele posterioare; b) anastomoze ale arterelor colaterale digitale volare cu cele dorsale, anastomoze ce se formează în jurul gâtului oaselor metacarpiene; c) anastomozele dintre arterele digitale palmare cu arterele digitale dorsale şi avem în vedere în mod deosebit ramul anastomotic oblic transvers volo-dorsal localizat la nivelul AMF (fig. 1 şi 2). în 1987 Foucher a descris primul lambou dorsal metacarpian bazat pe sistemul vascular metacarpian dorsal al mâinii. Este un lambou insular sau peninsular, cu ajutorul căruia se pot acoperi defecte volare sau dorsale ale policelui. Dacă include şi un ram senzitiv din nervul radial va fi un lambou sensibil. Arterele proprii / digitale

-' Ramuri ce trec •-) spre dorsal de •*"' falange

"

Arterele digitale palmare medială şi laterală

Fig. 2 - Sistemul vascularizaţiei tegumentare a mâinii. Aspect dorsal.

Palmarul lateral —'

Lig. carpal volar Retinaculul flexorilor Artera ulnară

Artera radială Ramura palmară superficială

Fig. 1 - Sistemul vascular al mâinii şi degetelor. Aspect volar.

în 1984 Earley şi Milner descriu un lambou metacarpian dorsal al spaţiului 2, iar în 1991 Dantel comunică "lamboul metacarpian revers". Cel mai propice este al spaţiului 1; se prelevează şi cu fascia, iar dacă include şi un fragment tendinos sau osos va fi un lambou compozit. Pe potenţialul vascular tridimensional al mâinii s-au descris numeroase lambouri axiale directe şi reverse. Fără a epuiza subiectul am încercat în capitolul de faţă să prezentăm schematic unele dintre ele. Pentru a facilita înţelegerea planificării şi croirii lor reproducem în continuare (fig. 1, 2, 3) schemele vascularizaţiei tegumentare a mâinii şi degetelor. 2 0 1 - Tratat chirurgie, voi. II

Fig. 3 - Sistemul vascularizaţiei tegumentare a degetelor.

I. LAMBOURI DE VECINĂTATE PENTRU ACOPERIREA DEFECTELOR LA MÂNĂ Şl DEGET (22) 1. Lambouri digitale de formă triunghiulară, pe pedicul subcutanat avansate V-Y Lambou triunghiular volar avansat (Atasoy) (fig. 4). Lambou sensibil, avansat V-Y indicat pentru amputaţii transversale. Baza lamboului o reprezintă tranşa de amputaţie, vârful lui nu trebuie să depăşească pliul de flexie al AIFD; practic se 3193

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA incizează pe laturile triunghiului toate ţesuturilor până la os; după avansare suturile să nu se facă în tensiune (15).

. Z.

I Defect volar

Lambou laterodigital Fig. 7 - Lambouri latero-digitale pentru acoperirea defectelor volare. Fig. 4 - Lambou Atasoy.

Lambouri triunghiulare laterale avansate (Kutier) (fig- 5). Sunt lambouri laterodigitale pe pedicul vascular profund care după croire se avansează V-Y. Suturile se efectuează fără tensiune; conform indicaţiilor autorului, pentru a nu compromite metoda: - lambourile nu se folosesc în urgenţă; - de dorit să fie utilizate în amputaţii apicale fără atingere scheletică (Ig); - lungimea lambourilor să nu depăşească 1,5 faţă de lăţime.

Fig. 8 - Lambou latero-digital translat pentru acoperirea unui defect volar.

Tranşa de aplicaţie

\ Lambou laterodigital ce va fi avansat

V

Fig. 5 - Lambouri laterale tip Kutier.

2. Lambouri de vecinătate rectangulare Ele pot fi laterale, volare sau dorsale (fig. 6, 7, 8, 9). Din punct de vedere al utilizării ele pot fi: - translate (fig. 10) - rotate (fig. 11, 12) - avansate (fig. 13)

Fig. 9 - Lambou metacarpian dorsal. , Defect pulpar

Grefa

Fig. 6 - Lambou latero-digital.

3194

Fig. 10 - Lambou latero-digital translat pentru acoperirea unui defect apical.

Chirurgie plastică şi reparatorie Defect pulpar

Defect

• Lambou ceva fi avansat

Grefa

Fig. 11 - Lambou insular sensibil rotat. Fig. 14 - Lambou volar în continuarea defectului avansat.

Defect pulpar Defect pulpar

Grefe

Grefa Fig. 12 - Lambou volar sensibil pe un singur pedicul rotat (Mueston).

' Lambou bipediculat de' vecinătate avansat Fig. 15 - Lambou volar avansat.

Defect

Defect ce va fi acoperit cu grefa

fa

\

Lambou ceva fi avansat

Grefa Lambou rotat

Fig. 16 - Lambou laterodigital cu pedicol distal. Fig. 13 - Lambou rectangular (pe doi pediculi vasculonervoşi) avansat.

Defect

Sunt indicate: - pentru acoperiri de defecte - pentru „desfacerea" comisurilor retractate - sindactilizate 3. Lambouri volare în continuarea defectului Ele pot fi: - avansate (fig. 14, 15) - rotate (fig. 16) - răsturnate (fig. 17) La această categorie de lambouri considerăm demn de amintit două procedee ingenioase: a) fig. 18 - lambou volar, rectangular, avansat pentru acoperirea defectelor aplicate şi pulpare, comunicat în 1973 (Plast. Rec. Surg. 52299) de către Yshow.

Lambou dezepidermizat răsturnat şi grefat Fig. 17

Croirea se face cu ajutorul a două incizii digito-laterale în continuarea proximală a defectului. Ele nu vor depăşi 1 cm, proximal AIFD, pentru că altfel se vor necroza tegumentele dorsale ale F2F3, a căror irigaţie este asigurată de o comunicantă 3195

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

(O

i

Defect

Lambou croit

Grefă JDefect

Comunicanta de conservat Fig. 18 - Lambou volar avansat pentru acoperirea defectului apical.

ce porneşte oblic dinspre volar spre dorsal încrucişând oblic feţele laterale ale AIFP. Avansarea se obţine datorită flectării AIFP. b) fig. 19 - reprezintă o modificare a tehnicii „clasice" descrisă de Atasoy. în 1970 (J. Bone Journal Surg 52921). Este o extindere a lamboului triunghiular volar până în apropierea pliului volar AIFP. Comunicanta pentru tegumentul dosului degetului

Fig. 19 - Lambou Atasoy modificat.

Lamboul volar croit în continuarea proximală a defectului este avansat, defectul donator putându-se închide V-Y, iar restul se grefează. Lambouri de la distanţă (heterodigitale) Lamboul în steag (fig. 20 a, b, c, d) Este un lambou homo- sau heterodigital arterial având ca ax vascular una din arterele colaterale digitale dorsale. Aceasta fie că este continuarea la nivelul degetului a arterei metacarpiene dorsale, fie că este ram al arterei colaterale digitale dorsale (13, 15, 21). Sub bandeleta tegumentară, ce reprezintă tija drapelului, se află axul vascular. Lamboul are ca limite distale pliurile tegumentare ale AIFD, iar pro3196

Lambou croit Defect dorsolatoral sau vololateral

Lambou rotat

Lambou rotat pe faţa volară a aceluiaşi

Lambou rotat pe faţa dorsală a degetului vecin

Fig. 20 - a. Lamboul în steag; b, c, d. Variantă a laboului în steag.

ximal cele ale AIFP. Lateral limita este joncţiunea tegumentului volar cu cel dorsal al degetului. Zona donatoare se grefează. Pediculul nutritiv se secţionează la 14-16 zile. Lamboul cross-finger - volar (fig. 22) sau - dorsal (fig. 21) Cross-finger-u\ este un procedeu ce realizează un lambou volar sau dorsal croit pe degetul vecin, răsturnat şi aplicat pe degetul de acoperit. Crossfinger-u\ clasic sau "sensibilizat" prin sutura colateralului digital înglobat în lamboul de acoperire (Berger A. - Chir. Plast. Berlin, 1975, 3.33) oferă maximum 2 * 2 cm de material. Zona donatoare se acoperă cu grefă; pediculul se secţionează la 12-16

Chirurgie plastică şi reparatorie

Fig. 21 - Lamboul cross-finger.

r\

Fig. 24 - Lambou latero-digital pentru police.

Grefă

Defect

Lambou croit pe dosul degetului vecin

Lambou aplicat Pe dofoct

Fig. 22 - Lambou cross-finger volar.

Fig. 25 - Lambou cross-finger pentru police.

Fig. 23 - Lambou Littler.

zile. Moberg recomandă: „măsoară de 3 ori înainte de a-l tăia". Variante de lambouri tip cross-finger: - insulare - cerf volant (Littler) (fig. 23); - latero-digital pentru police (fig. 24); - cross-finger pentru police (fig. 25). Aceasta din urmă se croieşte pe faţa laterală a degetului 2 sau 3; este indicat pentru amputaţii localizate distal de AIFD, la toate vârstele; lamboul se croieşte pe axul lateral al F1, de preferat pe faţa ulnară a degetului donator; lăţime maximă 2 cm, lungime până la interliniul AIFP. în timpul disecţiei

venele rămân ataşate lamboului, iar nervul rămâne pe pat, zona donatoare se grefează. în afara lambourilor cross-finger „obişnuite" clasice s-au descris unele procedee de excepţie. Astfel, în 1980, Atasoy (J. Hand. Surg. 5572) publică cross-finger-u\ de pe police pe index. Este un lambou croit pe F1 dorsal al policelui şi folosit pentru acoperirea indexului amputat. Se foloseşte rar şi numai atunci când este imposibil de a croi pentru indexul amputat un lambou de acoperire pe degetul 3. Pentru imobilizare, care să asigure o evoluţie corespunzătoare timp de 2 săptămâni, se recomandă solidarizarea degetului 2 cu policele cu ajutorul urrei broşe. Lambouri tenariene şi hipotenariene A nu se confunda lamboul tenarian cu lamboul palmar care dă o rată foarte mare de complicaţii. Lamboul tenarian se foloseşte atunci când lambourile de vecinătate nu sunt utilizabile. Este indicat pentru acoperirea bonturilor localizate distal de AIFD 3197

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ (pentru cele localizate proximal sunt indicate crossfingerflaps) (31, 29). Vascularizaţia lambouiui tenarian este întâmplătoare (fig. 26).

Fig. 26 - Lamboul tenarian.

Lamboul tenarian este facil de suportat pentru degetele III, IV, V, şi dificil pentru degetul II. Dimensiunile maxime ale lambouiui tenarian sunt de 2,25 * 2,25 cm. Patul donator se acoperă cu grefă. Complicaţii: frecvente - redori în AIFD. Pediculul se poate secţiona după 10-14 zile. Pediculul lambouiui tenarian poate fi proximal sau distal.

Fig. 28 - Cross-finger dorsal (Pakian). Ţesutul subcutanat răsturnat este grefat, iar epidermul ridicat iniţial este reaplicat pe zona donatoare.

Defect

Grefă

Lambouri reverse Sunt lambourile cu pediculul nutritiv orientat spre distal (fig. 27).

Fig. 29 - Lamboul heterodigital dezepidermizat răsturnat şi grefat (Clodius, 1973).

Lambouri particulare pentru police

Fig. 27 - Lamboul heterodigital cu pedicul revers.

Alte lambouri alternative de folosit la nivelul degetelor sunt: - iambou de tip Pakian (fig. 28); - Iambou de tip Clodius (fig. 29). 3198

\ Fig. 30 - Lamboul volar avansat (Moberg E J. Bone Joint Surg 1964, 46, 817).

Chirurgie plastică şi reparatorie Lambouri metacarpiene

sau Fig. 31 - Lomboul rotat pe un singur pedicul vasculo-nervos (Joshi, Brit. Plast. Rec. Surg. 1970, 45, 613).

Fig. 34 - Lambouri metacarpiene dorsale translate, rotate, zona donatoare este grefată.

Balamaua se află pe bordul radial. Lamboul nu depăşeşte proximal AMF. Defectul triunghiular de la baza lamboului rotat se poate acoperi cu o grefă sau cu un lambou posterior din spaţiul comisural I.

Lambou croit

fig. 35 - Lambouri metacarpiene dorsale avansate. Zona donatoare este grefată. Lambou rotat

Fig. 32 - Lamboul digito-metacarpian de pe degetul 2 rotat pe police.

Fig. 33 - Acelaşi lambou ca tn figura precedentă dar croit sub formă de drapel.

II. LAMBOURI DE LA DISTANŢĂ PENTRU ACOPERIT DEFECTE LA MÂNĂ

Fig. 36 - Lambouri cross-hand (Arunategui C. - Rev. Chir. Esthet. 1976, 1, 67) indicate numai pentru defectele mâinii opuse. Pot fi croite cu baza tn toate direcţiile. Axul lamboului este linia de demarcaţie între tegumentul volar şi cel dorsal. Prezintă un mare inconvenient pentru că imobilizează ambele mâini.

3199

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

* /O

Defect

ABDOMINALE

Fig. 39 - Lambouri pentru mână de la "mare" distanţă.

Lambourile fascio-cutanate

Fig. 37 - Lambouri de la distanţă brahiale sau/şi antebranhiale cross arm flaps. -Bem —

Fig. 38 - Lambouri multiple pentru degete adiacente (Emmet 1974).

3200

Sunt lambouri axiale peninsulare sau insulare transpoziţionate sau transferate liber, care au o caracteristică comună, anume pediculul vascular de un anumit tip (15, 21, 26, 31). Sursele arteriale ale lambourilor fascio-cutanate sunt reprezentate de arterele septo-fascio-cutanate (fig. 40), artere, care pentru a ajunge la suprafaţă folosesc septurile intermusculare şi care la nivelul fasciei formează sistemul vascular perifascial (fig. 41). Sistemul vascular perifascial este reprezentat de o bogată reţea vasculară formată de colaterale provenite din vasul septo-cutan, colaterale localizate atât sub- cât şi suprafascial. Sistemul vascular perifascial comunică direct cu plexurile vasculare hipodermice, reprezentând deci una din principalele surse vasculare ale pielii (fig. 42). A doua caracteristică a acestor lambouri o reprezintă structura lor. Ele sunt lambouri care conţin tegument, ţesut celular subcutan şi fascie.

Chirurgie plastică şi reparatorie

Fig. 40 - Vase septo-fascio-cutane.

FASCIA

Fig. 41 - Sistem vascular perifascial. • PlEXURUE subcutanat

Ţesut subcutanat

subfascial

Luând drept criteriu de clasificare tipul de vascularizaţie septocutană, Cormack şi Lamberty disting 5 tipuri de lambouri fascio-cutane. - Lambou tip A - axul său vascular este reprezentat de numeroase artere septo-cutane. - Lambou tip B1 - vascularizat de o singură arteră septo-cutană. - Lambou tip B2 - pediculul septo-cutan este ramura verticală a T-ului unei artere segmentare, ceea ce permite ca prin secţionarea unui braţ al T-ului să se lungească pediculul lamboului. - Lambou tip C - pediculul este constituit din mai multe artere septo-cutane, ce iau naştere în scară dintr-o arteră segmentară. - Lambou tip D este un lambou C compozit având în plus un fragment tendinos, osos etc. Foarte multe lambouri fascio-cutane se pot forma pe toată suprafaţa corpului. Descoperirea lor este un proces al zilelor noastre. Aşa cum spunea cel care Ie-a descoperit (Porten, 1979), ele au marcat o eră nouă în chirurgia plastică. Fiecare teritoriu vascular care posedă un vas arterial septocutan, poate deveni un lambou axial septocutan. în fig. 43 sunt ilustrate principalele teritorii pentru croit lambouri septo-fascio-cutane (21). Prezentăm în continuare unele din cele mai folosite (în practică) lambouri fascio-cutane. Le vom expune pe regiuni anatomo-topografice luând în consideraţie la fiecare: - caracteristicile generaie şi ale pediculului vascular; - particularităţi în planificare şi croire; - particularităţi de tehnică chirurgicală şi - pentru aprecierea posibilităţilor oferite de fiecare lambou vom prezenta arcul de rotaţie caracteristic. Lambouri fascio-cutanate antebrahiaie

Fig. 42 - Lambou septo-fascio-cutan. 202 - Tratat chirurgie, voi. II

Definite ca fragmente tisulare din tegument, ţesut subcutan şi fascie, având un pedicul vascular (de obicei permanent) provenit din vase septo-cutane şi putând fi de formă peninsulară sau insulară. Lambourile fascio-cutane pot fi transpoziţionate sau/şi transferate liber. în acest capitol al lambourilor fascio-cutane antebrahiaie ne oprim numai asupra lambourilor fasciocutane pediculate. Axele lor vasculare sunt arterele septo-cutane antebrahiaie (fig. 44) şi lambourile fascio-cutane antebrahiaie ca şi cele prezentate anterior pot fi: (a) pe circulaţie directă (lambouri pe flux arterial normal); (b) lambouri pe circulaţie reversă. 3201

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Ramura scapulară orizontală din artera circum flexă scapulară Ramuri din brahială şi artera «laterala ulnară superioară

Ramura parascapulară din artera circumflexa scapulară

Ramuri ale arterelor colaterală mediană şi radială (brahiala profundă)

Ramuri din brahială şi artera colaterală ulnară superioară Ramuri ale arterelor colaterale mediană şi radială (brahiala profunda)

Perforantele arterei radiale

Interosoasa posterioari ţi perforantele arterei uinare

Perforantele arterei ulnare

Perforantele arterei ulnare

Ramurile din perforantele profunde ce emerg d e a lungul septului mtermuscular lateral

Ram un ale perforantelor profunde ce emerg de-a lungul septului mtermuscular lateral Ramuri din cele trei perforante ale femuralei profunde

Ramuri din artera femurală ce trec pe lângă sartorius Artera safenă

Arterele surde superficiale

Arterele perforante din peronieră şi tibiala anterioară

Perforantele arterei peroniere Perforantele arterei tibiale

Artera tibială posterioară

posterioare

Ramuri calcaniene ale arterei peroniere Artera plantară medială

Perforante din artera plantară medială

Fig. 43 - Teritorii vasculare septo-fascio-cutane. 1. Arterele colaterale radială ii mediani 2. Colaterali ulnari superioară şi artera brahiali 3. Artera recurenţi radială 4. Perforanta orbitali Merioari 5. Artera rafală

Artera radiali

6. Recurenta ulnari anterioară 7. Artera ulnari

Artera ulnari

- lambou pe circulaţie normală (fig. 45) - lambou pe circulaţie reversă (fig. 46) este un lambou de tip C sau D numit lambou pe mezou vascular axial continuu descris în 1978 de Yang Guofang,

8. Artera interosoasi anterioară 9. Anastomozantele olecraniene 10. Artera interosoasi posterioară

Fig. 44 - Teritoriile anatomice ale irigaţiei sangvine cutanate antebrahiale.

1. Lambourile radiale (a) Adevăratul lambog fascio-cutanat pe pedicul radial (axul lui este artera radială şi trebuie sacrificată în ambele situaţii): 3202

Fig. 45 - Lambou radial (chinez).

Chirurgie plastică şi reparatorie

Bandeleta dorsală neutilizată

I • 25

Fig. 46 - Lambou pe circulaţia reversă.

Deci, axul lui vascular proximal sau distal este reprezentat de artera radială şi septo-cutane tributare ei. Ram terminal al brahialei de la plică cotului până la articulaţia pumnului, radiala irigă un teritoriu cutanat pe % radială a antebraţului. Septocutanele emerg pe tot traiectul ei între lungul supinator şi rotundul pronator (în Vi superioară a antebraţului) şi între lungul supinator şi flexul radial al carpului în Vi inferioară. Dimensiunile lamboului chinez sunt foarte mari. Exceptând teritoriul vascular limitat al interosoasei posterioare, lamboul chinezesc poate cuprinde aproximativ 2/3 din tegumentului antebraţului începând de la plică cotului la articulaţia pumnului. Are un foarte mare arc de rotaţie cu consecinţele respective. Un alt avantaj este reprezentat de faptul că fiind un lambou de tip D poate include şi elemente scheletice sau/şi tendinoase (fig. 47). Dintre multiplele lui avantaje mai reţinem: este subţire şi nu mai necesită degresări ulterioare; datorită lungimii şi calibrului vaselor poate fi transferat şi cu ochiul liber (putând lipsi microscopul), deci folosit ca lambou liber. Dimensiunile arterei şi venei cefalice şi care pot fi disecate până la mari distanţe fac intervenţia mult mai facilă. Pielea pe- care o oferă acest lambou este

suplă, dar acoperită cu păr. Lamboul chinez este folosit atât la mână şi antebraţ ca şi la distanţă: se descriu utilizări ale lui la nivelul extremităţii cefalice sau ale membrului pelvin (21, 24). Marile lui inconveniente sunt de ordin estetic, zona donatoare trebuind să fie gresată. Diferite variante ale lamboului chinez: Lamboul fascio-cutan clasic pe pedicul normal sau revers (fig. 45, 46). Lamboul fascio-cutan sensibil - vor fi incluşi în el şi nervi, care vor fi suturaţi la nervii lezaţi din regiunea receptoare (fie ramul senzitiv al radialului, fie unul din antebrahialii cutanaţi). Lambouri fascio-cutane compozite cu un fragment scheletic din radius sau lambou compozit cutaneo-tendinos cu un fragment din flexorul radial al carpului, palmar sau brahio-radial. Se descriu lambouri chineze numai fascicule, reprezentând un preţios aport numai vascular acolo unde este necesar. (b) Lamboul fascio-cutanat antebrahial radial de tip A (fig. 48) Zona donatoare 1/3 superioară postero-extern antebraţ (tegument ce acoperă muşchiul brahioradial).

Fig. 48 - Lambou fascio-cutan antebrahial radial de tip A.

Artera nutritivă este epicondiliană, ram al colateralei radiate posterioare, la rândul ei ram terminal al brahialei profunde. Lambouri de acest tip au fost descrise de Lamberty şi Cormack în 1983. Linia de proiecţie a acestor lambouri radiate porneşte de la 2 cm sub plică cotului şi merge la tuberculul Lister. S-au descris lambouri 17 x 4 cm care pot acoperi defecte la nivelul plicii cotului. 2. Lambourile cubitale

Fig. 47 - Teritoriu irigat de artera radială.

Lambouri ce au ca ax vascular artera ulnară sau ramuri ale acesteia. 3203

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ (a) Lamboul cubital revers descris de Love în 1984 este un lambou insular de tip C sau D axat pe pediculul distal al arterei ulnare. Lamboul insular de 10 x 6 cm se croieşte pe axul ulnarei în 1/3 superioară a antebraţului (fig. 49). Arcul de rotaţie permite acoperirea defectelor localizate atât volar cât şi dorsal pe mână. Lamboul compozit poate cuprinde fragmente scheletice (din ulnă) Proiecţie pedicol vase

Fig. 51 - lambou cubital inferior; arc de rotaţie. Lambou Punctul de rotaţie

F

-U C.

Fig. 49 - Lambou cubital revers.

(b) Lamboul cubital inferior, lambou de tip C sau D, peninsular, descris de Gilbert în 1981 şi axat pe ramul dorsal al arterei cubitale (artera cubitală dorsală), care ia naştere de 2-5 cm în amonte de pisiform (fig. 50). Aşa cum remarca autorul, artera cubitală dorsală cu o consecvenţă remarcabilă trece în posterior pe sub flexorul ulnar al carpului şi însoţeşte ramul dorsal al nervului cubital (14).

eminenţei tenare sau/şi hipotenare (fig. 51). Punctul lui de pivotare se află la 2 cm proximal de pisiform. Marele lui avantaj faţă de alte lambouri antebrahiale este că nu sacrifică un ax vascular major al mâinii (3). Detalii de tehnică operatorie. Lungimea maximă: 10-2 cm, lăţime maximă 5-9 cm. Lamboul să nu depăşească proiecţia tendonului flexor radial al carpului, iar dorsal extensorul comun. Lamboul tegumentar împreună cu aponevroza se ridică de la proximal spre distal, până la emergenţa arterei cubitale dorsale. Poate fi cotat la 100-120° defectul donator se va acoperi fie prin sutură, fie prin grefă. Avantaje majore ale lamboului cubital inferior: - nu sacrifică un ax vascular major; - este fiabil şi rapid de executat; - nu necesită imobilizări prelungite şi incomode. 3. Lambourile interosoase

Fig. 50 - Lambou cubital inferior.

Irigă tegumentul de versantul ulnar al antebraţului pe o suprafaţă de 10-20 cm lungime şi 5-9 cm lăţime. Pe dosul mâinii ea irigă tegumentul metacarpienelor III-VI-V. Cu acest lambou peninsular axial pe artera cubitală dorsală se pot acoperi defecte ale dosului mâinii, dosului articulaţiei radiocarpiene, 3204

(a) Lamboul interosos anterior, un lambou de tip C sau D descris în 1989 de Martin, croit pe faţa dorsală a 1/3 inferioare a antebraţului (fig. 52). Axul pe care se croieşte acest lambou cu pedicul proximal este linia care uneşte olecranul cu tuberculul Lister. Se axează pe artera interosoasă anterioară, care după 2 cm de la originea sa (trunchi comun ulno-interosos) emerge din aceasta sub formă de trunchi comun interosos, ce se divide în cele două ramuri interosoase ce se plasează pe faţa anterioară şi posterioară a membranei interosoase. Interosoasă anterioară coboară pe faţa anterioară a membranei interosoase pe o distanţă de 10-15 cm, apoi se divide, ramul posterior al ei perforează membrana interosoasă trecând în continuare ca ram septo-cutan între lungul şi scurtul ex-

Chirurgie plastică şi reparatorie tensor al policelor şi vascularizează acest lambou fascio-cutan interosos anterior. Arcul lui de rotaţie este mic şi nu depăşeşte 1/3 medie a feţei posterioare a antebraţului. Având pedicul foarte scurt chiar şi autorul îl foloseşte mai ales ca lambou liber.

extensorul degetului V. Din ele emerg vase septofascio-cutane care încep să penetreze tegumentul (lamboul) de la aproximativ 7,5-9,5 distal de epicondilul humeral radial posterior. Arcul de rotaţie al acestui lambou este de 180°, permiţând acoperirea defectelor şi pe dosul mâinii.

LAMBOU INTEROSOS ANTERIOR

III. LAMBOURI MUSCULARE Şl MUSCULO-CUTANE ANTEBRAHIALE Şl LA NIVELUL MÂINII

Tubercul Lister

Lamboul muscular brahio-radial a fost descris de Lai M. F. în 1981 (Brit. J. Plast. Surg. 34, 431). Este muşchiul cel mai superficial al marginii laterale antebrahiale. El acoperă vasele şi nervul radial ca şi grupul muscular extensor antebrahial (fig. 54) (17).

Oiecrar Artera mterosoasâ anterioara

1

a. A. radiată; b. A. ulnară; c. A. interosoasă posterioară

Fig. 52 - lamboul interosos anterior.

(b) Lamboul interosos posterior Lamboul de tip C sau D în clasificarea lui Cormack şi Lamberty, lambou insular cu flux vascular retrograd descris în 1986 de Pentado Zancolli şi alţii (fig. 53) (31). Croit în teritoriul arterei interosoase posterioare care se întinde de pe faţa dorsală a antebraţului de la 3-4 cm, distal de linia transcondilială, până la 2 cm, proximal de articulaţie radiocarpiană, marginea posterioară a ulnei şi axul median posterior, lambouri de dimensiuni 7 x 5 cm, până la 11 * 6 cm se pot construi între aceste repere. Pediculul vascular se află între extensorul ulnar al carpului şi

Fig. 53 - Lamboul interosos posterior.

Fig. 54 - Secţiune prin 1/3 superantebrahială.

Origine. Pe aria laterală rugoasă supracondiliană a humerusului. Inserţie. Pe apofiza stiloidă a radiusului. Inervaţie. Motorie, ramuri din radial. Senzitivă pentru tegumentul supraiacent din antebrahialul cutanat lateral. Funcţie. Flexor al cotului. Vascularizaţie. Este un muşchi de tip II. Are un pedicul arterial dominant care îl abordează pe faţa sa profundă la nivelul fosei antecubitale (fig. 55). Acesta este ram din recurenta radială ce penetrează corpul muscular. Arcul de rotaţie (fig. 56). îi permite să acopere defecte în 2/3 inferioară a braţului şi 1/3 superioară a antebraţului. 3205

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Artera ulnară

b

FCH

a \

a. A. ulnară; b. A. interos. post c. A. interos. ant.; Artera radiată

c

/d

d e f g b

tD

Fig. 57 - Secţiune transversală prin 1/3 inf. AB.

Fig. 55 - Lambou muscular brahio-radial.

BRAHIORADIALUL

iar cel ulnar pe marginea posterioară a ulnei. Printre cele două capete trece la antebraţ nervul ulnar. Inserţie. Pe pisiform, hamat şi baza metacarpianului V. Inervaţie. Motorie din nervul ulnar iar senzitiv pentru tegumentul cu care poate forma lamboul musculo-cutan flexor ulnar al carpului din antebrahialul cutanat medial. Funcţie. Flexor şi adductor în articulaţia pumnului. Vascularizaţie. Este un muşchi de tip II. Are un arterial dominant din recurenţa ulnară posterioară, ram al ulnarei şi câţiva pediculi accesorii, ramuri directe din ulnară. Vasele abordează muşchiul prin faţa sa profundă. Arc de rotaţie (fig. 58) Pivotând în jurul pediculului vascular dominant, lamboul muscular/musculo-cutan flexor ulnar al

Fig. 56 - Lambou brahio-radial, arc de rotaţie.

Muşchiul flexor ulnar al carpului şi lambourile lui Este muşchiul cel mai superficial al marginii mediale a antebraţului. El acoperă grupul muscular pronoflexor. Pe faţa lui profundă se află placat pachetul vasculo-nervos ulnar (fig. 57). Origine. Are două capete. Cel humerar îşi are originea ca toţi pronoflexorii pe epicondrilui humeral, 3206

FLEXOR ULNAR AL CARPULUI (FUC)

Fig. 58 - Muşchiul flexor ulnar al carpului. Arc de rotaţie.

Chirurgie plastică şi reparatorie carpului poate ajunge în % inferioară a humerusului şi cea superioară a antebraţului. La nivelul mâinii sunt trei muşchi intrinseci care pot forma lambouri musculare. Este vorba despre primul interosos dorsal, scurtul abductor al policelui şi abductorului degetului V. Indicaţiile utilizării lor sunt reduse în primul rând pentru că beneficiul adus de alte elemente este mult mai mare. Lamboul muscular al muşchiului prim interosos dorsal Muşchiul interosos dorsal îşi are originea pe feţele adiacente ale metacarpienelor 1 şi 2 şi se insera pe baza laterală a F1 a indexului. Funcţie. Este abductor şi flexor în AMF II, şi extensor al articulaţiei interfalangiene. Vascularizaţie. Este un muşchi de tip II. Primeşte ramuri arteriale (pedicul dominant) prin faţa profunda, în apropierea originii din radială (fig. 59) care trecând la palmă printre cele două capete ale muşchiului va forma arcada palmară profundă.

Fig. 60 - Primul interosos dorsal. Arc de rotaţie.

Zona donatoare se închide prin sutură. Muşchiul translat se acoperă cu grefă. Lamboul muscular al muşchiului abductor scurt al policelui Este muşchiul cel mai superficial tenarian. El acoperă opozantul (fig. 61). Arterele proprii digitale

-r Ramuri ce trec -\ spre dorsal de falange

Arterele digitale '— palmare medială şi laterală Palmarul lateral

Lig. carpal volar Retinaculul flexorilor Artera ulnară

Artera radială Ramura palmară superficială

Fig. 61 - Muşchiul abductor al policelui. Fig. 59 - Muşchiul primului interosos dorsal.

Arc de rotaţie. Pivotând în jurul pediculului vascular lamboul muscular al primului interosos dorsal va putea acoperi defectele la nivelul primelor 2 metacarpiene (fig. 60).

Originea o are pe semilunar, trapez şi ligamentul transvers al carpului. Inserţie. Pe faţa radială a bazei primei falange a policelui. Inervaţie. Motorie din median, ram ce-l abordează pe faţa profundă. 3207

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Funcţie. Este abductor al policelui. Vascularizaţie. Este un muşchi de tip II. Vasul dominant provine din artera radio-palmară (ramul superficial al radialei) şi penetrează muşchiul pe faţa profundă imediat la origine (fig. 62).

Fig. 63 - Lamboul muşchiului abductor al degetului V.

Fig. 62 - Lamboul muşchiului scurt abductor al policelui.

Arc de rotaţie ce permite rotarea lamboului volar pe articulaţia radiocarpiană, iar dorsal pe faţa dorsală a metacarpianului. Lambourile abductorului degetului V Cel mai superficial muşchi hipotenarian. El acoperă scurtul flexor şi opozantul degetului V. Origine. Pe pisiform pe ligamentul transvers al carpului (fig. 63). Inserţie pe latura ulnară a falangei bazale a degetului V. Inervaţie din ulnar ce abordează muşchiul pe faţa profundă a capului proximal. Funcţie. Abductor al degetului V. Vascularizaţie. Este un muşchi de tip II. Are un pedicul arterial din artera ulnară ce-l abordează pe faţa profundă la nivelul ieşirii din canalul Guyon.

3208

Fig. 64 - Muşchiul abductor a! degetului V. Arc de rotaţie.

Arcul de rotaţie în jurul pisiformului îi permite să acopere defecte volare şi dorsale la nivelul articulaţiei pumnului (fig. 64). BIBLIOGRAFIE Vezi capitolul Chirurgia mâinii - Infecţiile mâinii şi degetelor.

BOALA DUPUYTREN AL. GEORGESCU, F. ISAC

Consideraţii anatomice Etiopatogenie Anatomie patologică Nodulii palmari Ombilicăhle tegumentare Distorsiunea piturilor palmare Apariţia coardelor Contractura digitală în flexie Tablou clinic Stadializare Tratament Tratamentul conservator

Tratamentul chirurgical Indicaţia chirurgicală Procedee chirurgicale a) Incizia b) Abordarea fasciei c) închiderea plăgilor Complicaţii Complicaţii intraoperatorii Complicaţii postoperatorii imediate Complicaţii postoperatorii tardive îngrijiri postoperatorii Bibliografie

Boala, descrisă pentru prima dată în anul 1832 de către Dupuytren, constă în flexia permanentă şi progresivă a unuia sau mai multor degete ale mâinii, datorată refracţiei aponevrozei palmare şi expansiunilor ei digitale (1). De menţionat însă că refracţia degetelor nu este obligatorie, boala manifestându-se deseori doar prin prezenţa unor noduli palmari subcutanaţi; de asemenea, interesarea aponevrozei palmare nu este unică, procesul patologic afectând de regulă şi pielea şi planurile profunde. De fapt, boala Dupuytren trebuie considerată ca o afecţiune a ţesutului conjunctiv, fie regională, fie mai extinsă, caz în care poate coexista cu leziuni similare la nivelul aponevrozei plantare (boala Lederhose) sau corpilor cavernoşi (boala Lapeyronie) sau poate fi localizată bilateral (1-3).

(4), Stack - 1971 (5), Thomine - 1972 (6), Gosset - 1972 (7), McFarlane (8, 9, 10), McGrouther (11, 12, 13), Millesi (14). Conform acestor descrieri, aponevroza palmară este constituită din trei straturi de fibre: transversale, verticale şi longitudinale (fig. 1). Fibrele transversale sunt reprezentate de stratul profund al aponevrozei şi au două componente una profundă şi una superficială; componenta su-

CONSIDERAŢII ANATOMICE Aponevroza palmară se regăseşte ca structură anatomică numai la primate şi reprezintă un complex ligamentar care pare să unească tegumentele palmare cu structurile subiacente, astfel ca acestea din urmă să nu se luxeze în timpul prehensiunii (2). Anatomia acestei structuri anatomice si implicaţiile ei în boala Dupuytren au fost amplu studiate şi descrise de către numeroşi autori: Milford - 1968 203 - Tratat chirurgie, voi.

Fig. 1 - Structura aponevrozei palamare (după McFarlane, cu permisiune).

3209

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA perficială se constituie în ligamentul metacarpian transvers. Fibrele verticale, mai subţiri decât precedentele, sunt situate superficial faţă de acestea; ele se îngroaşă către extremitatea distală a palmei şi la nivelul celor două eminenţe, tenară şi hipotenară (2). Fibrele longitudinale, situate superficial faţă de fibrele transversale, sunt cele mai semnificative din punct de vedere biologic. Ele reprezintă extensia tendonului palmarului lung, a cărui direcţie o urmează, răsfirându-se pentru a se insera distal pe fibrele transversale; în traiectul lor ele se condensează în benzi longitudinale supraiacente razelor digitale 2-5 şi o bandă adiţională pentru police. Fibrele longitudinale sunt dispuse în trei straturi. Stratul superficial se insera pe piele aproximativ la jumătatea distanţei dintre pliurile de flexie palmar distal şi proximal; fibrele stratului următor se îndreaptă spre profunzime şi se continuă la nivelul degetelor pentru a se întrepătrunde cu fibrele ligamentului Cleland şi pentru a forma teaca digitală laterală descrisă de Gosset (7) şi a cărei importanţă a fost subliniată de McFarlane (8) (fig. 2); în sfârşit, cele mai profunde fibre se îndreaptă către tecile tendinoase, de care se ataşează la nivelul articulaţiilor metacarpo-falangiene.

dintre fibrele acestui ligament se îndreaptă spre distal, pe ambele feţe - laterală şi medială - a degetelor, contribuind şi ele la alcătuirea tecii digitale laterale (8, 9); de menţionat că ligamentul natator trimite fibre şi la nivelul primului spaţiu comisural, ceea ce explică posibilitatea afectării policelui de către boala Dupuytren (8, 9) (fig. 1). La formarea tecii digitale laterale contribuie şi banda spirală (fig. 3), ale cărei fibre înconjoară pediculii vasculonervoşi şi care reprezintă o continuare a benzilor aponevrotice palmare longitudinale.

Fig. 3 - Structura normală a fasciilor digitale (după McFarlane, cu permisiune).

Fig. 2 - Structura fasciei la nivelul comisurii digitale (după McFarlane, cu permisiune).

O altă componentă a sistemului aponevrotic palmar este reprezentată de ligamentul natator, ale cărui fibre transversale se întind dintr-o parte în alta a palmei, la nivelul spaţiilor comisurale; unele 3210

Tot la nivelul degetelor mai sunt descrise două componente ale sistemului aponevrotic, care fixează pielea în timpul flexiei şi extensiei degetelor: ligamentul Cleland, întins între fiecare faţă - laterală sau medială - a falangei şi piele, dorsal faţă de pediculul vasculonervos; ligamentul Grayson, întins între tecile tendinoase şi piele, volar faţă de pediculul vasculonervos (9). Thomine (6) a descris şi existenţa unei benzi aponevrotice retrovasculare. Toate structurile aponevrotice menţionate, cu excepţia ligamentului Cleland, cunoscute sub numele de benzi, pot fi afectate în cadrul bolii Dupuytren, caz în care capătă denumirea de corzi (fig : 4). în ceea ce priveşte flexia de la nivelul articulaţiei interfalangiene proximale, ea poate fi determinată de contractura următoarelor corzi (9, 15): - coarda centrală, care îşi are originea la nivelul fasciei superficiale dintre pediculii vasculo-nervoşi,

Chirurgie plastică şi reparatorie întinde distal până la nivelul falangei medii şi a tecii tendinoase supraiacente. Raporturile strânse ale acestor elemente cu pediculii vasculo-nervoşi explică deplasarea spre linia mediană (9, 10) şi spre superficial (16) a acestora din urmă pe măsura scurtării corzilor (fig. 5, 6); de fapt, gradul de modificare al traiectului pediculului vasculonervos şi nivelul la care acesta se produce, este în funcţie de elementele care sunt afectate de către procesul patologic (9, 10) (fig. 5).

Fig. 4 - Corzile fibroase care determină retracţia articulară (după McFarlane, cu permisiune).

iar inserţia pe os şi pe teaca tendinoasă a falangei medii; această coardă este frecvent asociată cu un nodul la nivelul articulaţiei interfalangiene proximale. - coarda laterală, intim aderentă la piele, este ataşată tecii tendinoase, printre fibrele ligamentului Grayson; frecvent, fibrele sale se pot extinde distal, determinând flexia la nivelul articulaţiei interfalangiene distale; - coarda spirală, care îşi are originea la nivelul corzii pretendinoase sau al joncţiunii musculo-tendinoase a unui muşchi intrinsec, cel mai frecvent abductorul scurt al degetului 5; această coardă se

D

Fig. 5 - Deplasarea spre medial a pediculului neurovascular de către corzile fibroase (după McFarlane, cu permisiune).

Fig. 6 - Combinaţii ale celor trei tipuri de corzi în deplasarea pediculului neurovascular: A - doar coarda spirală; B - coarda spirală împreună cu coarda centrală; C - coarda centrală şi coarda laterală; D - coarda centrală şi ligamentul Grayson. (după McFarlane, cu permisiune).

3211

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ETIOPATOGENIE Cauza exactă a bolii nu este încă cunoscută. Au existat si există însă numeroase teorii referitoare la etiologie, dar nici una nu a putut fi complet verificată în practică. Cele mai intens susţinute teorii consideră că boala poate fi: - de cauză traumatică; teoria care susţine asemănarea modificărilor tisulare din boala Dupuytren cu cele cicatriciale postinjurie (18), nu este de actualitate (2). Aceasta, deoarece numeroase studii epidemiologice au mai demonstrat contrariul: o frecvenţă mai mare la preoţi şi călugări decât la muncitorii manuali (17); boala nu afectează predominant mâna dominantă şi este frecvent bilaterală (19). Se pare însă că la o mână la care boala a debutat deja, un traumatism închis sau deschis ca şi edemul secundar altor cauze (fractură de antebraţ, mastectomie radicală) poate precipita evoluţia (2). De asemenea, în cazurile de boală Dupuytren apărută la tineri, un traumatism, inclusiv cel chirurgical pentru cura bolii, poate determina agravarea şi progresia ei. La pacienţii vârstnici în schimb, aceste traumatisme pot fi urmate de dispariţia contracturii şi chiar de rezoluţia bolii. Un rol aparte însă, în determinismul afecţiunii, se pare că îl au traumatismele repetate ale mâinii la muncitorii manuali. în acest sens, Hueston consideră că muncile grele ar avea un rol benefic, tonifiant, asupra structurilor aponevrotice ale mâinii, în aceste cazuri boala instalându-se numai după încetarea activităţii (17). Şi alţi autori - Mikkelsen (19), Bennett (20), MacKenney (21) - găsesc o legătură direct proporţională între traumatismele repetate ale mâinii la muncitorii manuali şi frecvenţa bolii Dupuytren; ' - de cauză autoimună, propusă de Millesi în 1959 (22) pe baza modificărilor histologice în structura proteică care însoţesc, cu vârsta, benzile de colagen ale aponevrozei palmare. în favoarea acestei teorii ar pleda vârsta la care apare boala cel mai frecvent şi un pretins răspuns la hidrocortizon, însă testele de fixare a complementului şi de determinare a factorului reumatoid nu sunt concludente. Mai recent, în sprijinul cauzei autoimune au apărut alte teorii care consideră că boala Dupuytren fie este datorată anticorpilor ce apar ca răspuns la prezenţa diferitelor tipuri de colagen (23), fie este o boală autoimună mediată de celule T, controlată atât genetic cât şi în corelaţie cu unii factori. în ultimii ani au fost efectuate de asemenea studii citogenetice în încercarea de a detecta even3212

tuale anomalii cromozomiale care ar putea juca un rol în proliferarea fibroblastică anormală. Cu toate că au fost depistate anomalii clonale şi/sau cromozomiale - o trisomie a cromozomului 8, acestea par a fi mai degrabă un efect al bolii decât cauza ei, putând juca însă un rol în progresia fibromatozei (25); - de cauză familială, datorită unei singure gene autosomal dominante, după părerea unor autori ca Stachenbrandt (1932), Schroder (1934), Ling (1963), sau mai multor gene, după cum este admis la ora actuală (10,17); - de cauză inflamatorie, pentru care pledează asemănările histologice şi biochimice existente între ţesutul implicat în vindecarea plăgilor şi cel ce priveşte proliferarea fibroblastică, fibroblastele din boala Dupuytren fiind numai parţial transformate, asemănător formaţiunilor tumorale (26); - de natură tumorală benignă, având la bază afirmaţia anterioară, ca şi similaritatea biochimică existentă între modificările tisulare ale creşterii tumorale şi vindecării unei plăgi; singura deosebire dintre aceste procese este aceea că semnalele ce iniţiază şi controlează vindecarea unei plăgi dispar în momentul în care vindecarea a luat sfârşit, în timp ce acelea care controlează dezvoltarea unei tumori nu dispar (3,10). Indiferent însă de cauza care o determină se poate considera că boala Dupuytren este o boală sistemică. în susţinerea acestei afirmaţii vine asocierea bolii cu alte afecţiuni sistemice precum şi coexistenţa unor modificări patologice similare cu altă localizare (plantă, penis). Boala Dupuytren a fost întâlnită în studiul lui Thieme, citat de Hueston (17), la 37% dintre pacienţii epileptici, respectiv de 15 ori mai mult faţă de populaţia generală; acesta este motivul pentru care s-a presupus că administrarea prelungită de barbiturice ar putea sta la baza acestei creşteri a incidenţei. Mai credibil însă pare să fie faptul că în cazul epilepsiei idiopatice atât aceasta cât şi boala Dupuytren au o determinare genetică (2). în ceea ce priveşte asocierea bolii Dupuytren cu diabetul, aceasta a fost întâlnită în diverse studii într-o proporţie cuprinsă între 1,6 şi 32% (27). Cu toate acestea, această asociere pare să fie numai întâmplătoare (28), ca de altfel şi în cazul artritei reumatoide (29). Leziuni fibromatoase similare cu cele din boala Dupuytren pot să apară concomitent la nivelul altor regiuni: penis (2, 10, 30), plantă (2, 10, 31), spaţiul popliteu (2, 31).

Chirurgie plastică şi reparatorie Din punct de vedere patogenetic, boala Dupuylren poate fi considerată ca una dintre fibromatozele intermediare în ceea ce priveşte activitatea biologică, între leziunile fibroase si fibrosarcom (32). Boala Dupuytren este o fibromatoză superficială si se deosebeşte de fibromatoză profundă prin prezenta genei Rb supresoare tumorală (33). Microscopia electronică a permis identificarea în 1971 de către Majno şi colaboratorii (34), a miofibroblastului şi acţiunea contractilă a celulei, demonstrând astfel că la baza contracţiei tisulare stă celula. Gabbiani şi Majno sunt cei care în 1972 identifică miofibroblaste la nivelul nodulilor din boala Dupuytren şi fac legătura cauzală între acţiunea acestora şi contractura articulară (35), fapt confirmat ulterior şi de alţi autori (36-38). Schum şi McFarlane găsesc celule „desmonpozitive" în nodulii activi; numărul acestor celule scade în faza fibroasă a bolii (39). Autorii consideră că celulele din boala Dupuytren provin din migrarea perivasculară a celulelor musculare netede din peretele vascular şi care au capacitatea de a se transforma în miofibroblaste producătoare de colagen. în ceea ce priveşte modificările biochimice ale colagenului, s-a demonstrat că ele ar preceda modificările histologice (40, 41). Din cele 5 tipuri de colagen descrise, în nodulii şi în coardele din boala Dupuytren au fost identificate tipurile III, I şi V; aceste tipuri de colagen se regăsesc şi la nivelul fasciei aparent indemne din vecinătatea nodulilor, dar nu se întâlnesc niciodată la nivelul ţesuturilor normale (2, 10, 40, 41). Cercetări recente au demonstrat că în ţesuturile modificate ale bolii Dupuytren există niveluri crescute ale factorilor de creştere transformat b (42), plachetar (43), epidermic şi fibroblastic (44), ca şi al genelor ce controlează aceşti factori.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Modificările structurale ale elementelor aponevrotice palmare au următoarea secvenţialitate: noduli, ombilicări tegumentare, distorsiunea pliurilor palmare, apariţia coardelor, contractura digitală în flexie (2). Nodulii palmari Pot apărea la nivelul a patru regiuni (11): - proximal de pliul palmar proximal; - între pliurile palmar proximal şi distal;

- distal de pliul palmar distal; - la nivelul unui deget. Cel mai frecvent multiplii, ei se află de-a lungul benzilor longitudinale. Ombilicările tegumentare Odată cu dezvoltarea nodulilor şi cu debutul contracturii fibrelor longitudinale, inserţia distală a acestora este tracţionată spre proximal, determinând o ombilicare tegumentară al cărei orificiu priveşte spre distal. Acest proces poate avea loc în absenţa unei contracturi articulare, ceea ce semnifică faptul că boala a afectat numai cele mai superficiale straturi de fibre longitudinale. Distorsiunea pliurilor palmare Are loc în plan orizontal şi semnifică pierderea mobilităţii tegumentare pe fibrele longitudinale aponevrotice. Apariţia coardelor Cu toate că se află imediat sub piele, ele sunt relativ dificil de identificat clinic. Intraoperator, apar ca nişte condensări amorfe de culoare albă sau gri. Ele pot apărea în toate cele trei straturi ale fibrelor longitudinale, dar numai cele care apar în straturile mediu şi profund pot determina contracturi articulare. Contractura digitală în flexie Tensiunea exercitată de coardele dezvoltate la nivelul stratului profund al fibrelor longitudinale se transmite la teaca digitală laterală şi ligamentele Cleland, determinând retracţia în flexie a articulaţiilor metacarpo-falangiene; de menţionat însă că numai afectarea fibrelor distal de articulaţia metacarpo-falangiană are acest efect. Progresia bolii poate duce şi la flexia artiulaţiilor interfalangiene proximale şi distale şi, în ultimul stadiu, la hiperextensia articulaţiei interfalangiene distale. Cel mai frecvent, cazurile care se prezintă pentru tratament chirurgical prezintă o asociere, în diverse grade, a modificărilor enumerate. TABLOU CLINIC Se pare că, cel mai frecvent, boala Dupuytren apare la populaţia de origine celtică, mai ales în 3213

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Danemarca şi Anglia, cât şi ia populaţia migrată din aceste zone în America de Nord, Australia şi Noua Zeelandă (8-10, 17); cu toate acestea, boala a fost întâlnită şi la populaţia neagră (45-48) şi galbenă (49). în ceea ce priveşte sexul şi vârsta, boala Dupuytren se întâlneşte cel mai frecvent la bărbaţii vârstnici (50-52). Primul semn clinic constă aproape întotdeauna în apariţia unui nodul în jumătatea ulnară a palmei, fixat atât la piele cât şi la aponevroză. Concomitent sau la scurt timp după apariţia nodulului, apare o ombilicare tegumentară, care trădează debutul procesului de contracţie. Apariţia ulterioară a coardelor semnifică progresia bolii şi debutul retracţiei, care va fi urmată de contractura articulară cu limitarea extensiei la nivelul amf sau a amf şi aifp; de menţionat că, prin contracţia ce poate cuprinde şi benzile transversale, este posibilă şi o contractura în plan transversal a palmei. Progresia descrisă este fazică, putând fi mai rapidă - cum se întâmplă la tineri, sau lentă - cum se întâmplă la vârstnici; în acelaşi timp, trebuie subliniat faptul că la vârstnici intensitatea fenomenelor poate diminua, în unele cazuri evoluţia bolii chiar oprindu-se. în ceea ce priveşte frecvenţa topografică a leziunilor, cel mai des afectată raza digitală 4, urmată în ordine de razele digitale 5, 3, 1 şi 2; afectarea concomitentă a mai multor raze digitale este relativ frecventă, cel mai des întâlnindu-se interesarea simultană a razelor digitale 4-5, 3-4 şi 3-4-5 (50, 51). Se pare că în cazurile de afectare a ambelor mâini, boala se manifestă mai sever la nivelul mâinii dominante (50-52). Atât la femei, în aproximativ 30% din cazuri, cât şi la bărbaţi, în mai mult de 50% din cazuri, pot apărea şi leziuni la nivelul feţei dorsale a degetelor sub forma unor tumefacţii („perniţe") supraiacente aifp, mobile profund dar aderente la piele (2, 51, 53). Noduli identici histologic cu cei din boala Dupuytren pot exista concomitent la nivelul fasciei antebrahiale, adiacent ligamentului carpian volar, plantei, regiunii poplitee, tendonului lui Ahile şi penisului. Prezenţa acestora, ca şi a tumefacţiilor digitale dorsale, semnifică prezenţa unei diateze Dupuytren; de menţionat că, uneori, aceste leziuni pot fi primare dar, în evoluţie, se vor însoţi obligatoriu şi de afectarea aponevrozei palmare (17).

- proliferativ: prezenţa unui nodul, fără contractura articulară; - involutiv: contractura articulară este prezentă, iar nodului dispare; afirmaţia lui Luck privind dispariţia nodulului este inexactă, dar este scuzabilă deoarece a fost făcută înaintea descoperirii miofibroblastului (10); - rezidual: care reprezintă ceea ce rămâne după cedarea contracţiei; de fapt, contracţia nu cedează total niciodată (10). Corespunzător acestei stadializări clinice, în 1979, Meister şi colaboratorii (citat de 2), prin utilizarea imunofluorescenţei şi a microscopului electronic, fac o stadializare morfologică a boala Dupuytren: - stadiul proliferativ, caracterizat prin prezenţa leziunilor fibroblastice; - stadiul involutiv, corespunzător leziunilor miofibroblastice; - stadiul rezidual, care marcheză apariţia leziunilor fibrotice. Mai utile din punct de vedere al evoluţiei pre- şi postoperatorii a bolii par să fie însă stadializările care includ gradul de afectare a mâinii şi degetelor la un anumit moment dat. Printre acestea se numără: - stadializarea lui F. Iselin, 1972 (1) (fig. 7): gr. O: unul sau mai mulţi noduli palmari, de dimensiuni mici, care ombilichează frecvent şi sunt localizaţi cel mai des pe raza digitală 4; aceşti noduli sunt nedureroşi spontan, dar pot fi uşor sensibili la palpare. gr. I: flexia falangei proximale; gr. II: flexia falangelor proximală şi medie; gr. III: flexia tuturor celor trei falange;

STADIALIZARE în 1959, Luck (citat de 10) recunoştea trei stadii clinice în boala Dupuytren: 3214

Fig. 7 - Stadializarea bolii după Iselin: A - gradul I; B - gradul II; C - gradul III; D - gradul IV.

Chirurgie plastică şi reparatorie gr. IV: flexia falangelor proximală şi medie şi hiperextensia falangei distale. - stadializarea lui Tubiana şi De Frenne, 1976, (citat de 10), care are la bază măsurarea în grade a contracturii existente la nivelul fiecărei articulaţii. - stadializarea lui Mikkelson, 1976 (50): Std. I: prezenţa unui nodul sau a unei benzi aponevrotice dar fără contractură articulară; Std. II: prezenţa contracturii, cu flexie cuprinsă între 1-45 grade; Std. III: contractură de 46-90 grade; Std. IV: contractură de 91-135 grade; Std. V: contractură mai mare de 135 grade. McFarlane (10), consideră că stadializarea bolii Dupuytren are un mare grad de confuzie, datorită faptului că ţesuturile bolnave ale unei mâini nu se află niciodată în acelaşi stadiu; de aceea, el preferă clasificarea în trei stadii: timpuriu, activ şi avansat.

TRATAMENT Tratamentul conservator Dupuytren însuşi sugera posibilitatea unor proceduri terapeutice nechirurgicale. De-a lungul timpului, s-a încercat tratamentul cu diverse substanţe sau proceduri (DMSO, Tiopronin, Delta - Testolactone, Allopurinol, Superoxid dismutază, topice steroidice, ultrasunete, Rx ), nici una dintre ele nedovedindu-se însă a fi eficiente (10). în ceea ce priveşte injectarea locală de steroizi, se pare că aceasta ar întârzia evoluţia bolii. O altă procedură încercată a fost tracţiunea scheletică, care poate desfiinţa o contractură severă; dacă tracţiunea nu este însă asociată cu extirparea fasciei afectate, contractură recidivează (Messina, citat de 10). în 1994, Pittet şi colaboratorii (54), au obţinut un grad moderat de reducere a leziunilor prin injectare de gama-interferon la nivelul nodulilor. în 1997 Rayan şi colaboratorii, în urma studiilor in vitro, raportează faptul că blocanţii canalelor de calciu reduc contracţia fibroblastică (55). Rezultatele obţinute prin folosirea in vitro a 5-fluorouracilului par să sugereze că acesta ar putea fi utilizat atât ca tratament conservator, cu efect potenţial în reducerea sau chiar prevenirea contracturii (56), cât şi ca tratament adjuvant postoperator, în vederea reducerii ratei de recidivă (57). Badalamente şi Hurst raportează în 1998, bune rezultate, atât imediat cât şi la distanţă, după injectarea locală de colagenază clostridiană (58).

Găsirea unor antagonişti ai factorilor de creştere, ca şi ingineria genetică, ar putea reprezenta viitoare arme terapeutice nechirurgicale (10). Tratamentul chirurgical Tactica şi tehnica chirurgicală adecvată, alături de progresele în imobilizarea şi terapia postoperatorie a mâinii sunt factori care au contribuit la ameliorarea considerabilă a rezultatelor (10, 59). Indicaţia chirurgicală Prezenţa numai a unui nodul palmar sau/şi digital nu reprezintă o indicaţie chirurgicală decât atunci când se asociază şi durerea (9, 10). Apariţia contracturii la nivelul AMF are indicaţie chirurgicală la valori mai mari de 30 grade. Contractură AIFP are indicaţie chirurgicală numai în faza de debut, deoarece în evoluţie apare o scurtare a structurilor capsulare din jurul articulaţiei, care nu mai permite obţinerea unei extensii complete (9,60); în plus, se pare că poziţia prelungită în flexie a acestei articulaţii afectează cartilajul articular al suprafeţei dorsale neutilizate a capului falangei proximale, ceea ce face imposibilă extensia completă (61). O altă indicaţie chfrurgicală o au cazurile prezentând ombilicări tegumentare predispuse la macerare (9). Procedee chirurgicale în planificarea intervenţiei chirurgicale trebuie avute în vedere trei elemente principale (10): - incizia, care poate fi transversală, longitudinală, oblic-longitudinală; în toate aceste eventualităţi, ea poate fi asociată cu plastii locale cu lambouri triunghiulare; - abordarea fasciei, respectiv incizarea sau excizia ei parţială sau completă; - închiderea plăgii, care poate fi realizată prin sutură directă sau/şi grefare cu piele liberă despicată sau toată grosimea; se poate adopta şi tehnica deschisă, respectiv la neînchiderea plăgilor, a căror vindecare este asistată per secundam. a) Incizia - transversală (fig. 8A), care a fost descrisă de Mc Cash, citat de McFarlane (9) şi care, de regulă, se întinde pe întreaga lăţime a palmei, unind extremitatea ulnară a pliului palmar distal cu extremitatea radială a pliului palmar proximal; în formele 3215

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ mai puţin extinse ale bolii, incizia poate fi mai scurtă, centrată pe 1-2 raze digitale. Acest tip de incizie oferă un larg abord care permite excizia majorităţii aponevrozei palmare. Incizii transversale pot fi practicate şi la nivelul degetelor (fig. 8B), de regulă la nivelul pliurilor de flexie MF sau/şi IFP, dar abordul este dificil şi nu permite decât o excizie parţială a aponevrozei.

Atât inciziile transversale cât şi, mai ales, cele longitudinale se asociază frecvent cu plastii locale cu Iambouri triunghiulare, ceea ce permite o expunere mai largă şi preîntâmpină apariţia unor bride cicatriciale retractile (fig. 10).

r\

Fig. 10 - Incizie longitudinală şi plastie cu Iambouri încrucişate: trasarea liniilor de incizie. Fig. 8 - A - Incizia transversală la nivelul palmei; B - Incizii transversale la nivelul degetului.

- longitudinală (fig. 9), care este cel mai frecvent utilizată; această incizie se practică de obicei supraiacent corzilor aponevrotice. Incizia poate fi continuă, când interceptează pliurile de flexie (fig. 9A) (9), sau discontinuă, cu respectarea acestora (fig. 9B) (Mclndol citat de 9).

- o incizie particulară este cea practicată la nivelul policelului şi spaţiului I comisural, care este în formă de T şi asociază plastia cu Iambouri triunghiulare încrucişate (fig. 11) (9).

Fig. 11 - Incizia în T la nivelul primului spaţiu comisural: trasarea liniilor de incizie (se pot asocia plastii cu Iambouri încrucişate). Fig. 9 - Incizia longitudinală spraiacentă corzilor fibroase: A continuă trecând peste pliurile de flexie; B - discontinuă cu respectarea lor.

3216

- incizia cu orientare oblic-longitudinală, asociind multiple plastii în Y-V şi la extremităţi, plastii cu Iambouri triunghiulare, oferă un larg abord şi poate

Chirurgie plastică şi reparatorie corecta retracţiile tegumentare mici şi medii (fig. 12) (62).

Fig. 12 - Incizia oblic-longitudinală asociind plastia în „V-Y" cu plastia cu lambouri încrucişate.

- incizia în zig-zag, ale cărei segmente unesc extremităţile opuse ale pliurilor de flexie, care este foarte utilă în cazurile de contractură medie (fig. 13).

Fig. 13 - Incizia în zig-zag: reprezentare schematică.

b) Abordarea fasciei în ceea ce priveşte aponevroza, abordarea ei este în funcţie de gradul şi întinderea afectării. - Fasciotomia. Această procedură, constând în simpla secţionare a aponevrozei afectate, poate fi practicată subcutanat sau prin mici incizii tegumentare. Printre avantajele metodei se numără simplitatea tehnică, stresul minim pentru pacient, 204 - Tratat chirurgie, voi. II

absenţa morbidităţii postoperatorii (9). Rezultatele cele mai bune se obţin în cazurile de afectare a unei singure raze digitale şi în prezenţa numai a contracturii la nivelul AMF (63, 64). Deoarece rezultatele la distanţă sunt nesatisfăcătoare (activitatea celulară care generează contractură este difuză, fiind prezentă nu numai în nodulii şi corzile deja existente), acest procedeu chirurgical are indicaţii restrânse la pacienţii care nu pot tolera un procedeu extensiv (vârstnici peste 65 ani cu afecţiuni sistemice) (9, 16). - Fasciectomia regională, presupune excizia aponevrozei palmare şi digitale modificate patologic. Constituie un compromis rezonabil între excizia aponevrozei în întregime şi simpla fasciotomie sau excizare a nodulului (9). Printre indicaţiile acestei metode se numără afectarea în grad mediu a aponevrozei la pacienţi fără diateză ca şi la cei cu risc crescut de recidivă (2). Având însă în vedere patogenia bolii, riscul de progresie al afecţiunii la nivelul aponevrozei este relativ mare (9). - Fasciectomia radicală, constă în excizia atât a aponevrozei deja afectate cât şi a celei încă aparent indemne; această excizie interesează aponevroza palmară şi digitală, la nivelul palmei extinzându-se şi la nivelul prelungirilor aponevrotice septale. Indicaţia acestui tip de recidivă derivă din constatarea marelui număr de recidive, peste 50% din cazuri, mai ales la tineri şi la cei făcând parte din anumite categorii predispozante (epilepsie, diabet, alcoolism etc.) (17, 31, 65). Marele dezavantaj al acestei metode este reprezentat de apariţia, aproape în toate cazurile, a unui hematom în diverse grade, care poate sta la baza unor complicaţii (necroză tegumentară, infecţie, edem cronic etc.) (9). - Dermofasciectomia, constă în excizia în bloc a aponevrozei patologice şi a tegumentelor supraiacente, urmată de acoperirea defectului restant cu piele liberă toată grosimea (9, 17, 65). Indicaţia acestui tip de operaţi este îndeosebi la pacienţii cu recidive postoperatorii, dar şi la cei cu afectare primară făcând parte din anumite categorii (vârstă mai mică de 40 de ani, istoric familial, prezenţa tumefacţiilor digitale dorsale sau a nodulilor plantari, afectare extensivă bilaterală a mâinilor) (9, 17, 66). în ciuda constatărilor lui Hueston (17), Tonkin şi colab. (65), Brotherston şi colab. (67), Hali şi colab. (68), referitor la numărul mic al recidivelor după acest tip de procedeu, McFarlane (9) are rezerve în folosirea lui, datorită următoarelor considerente: 3217

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - aponevroza patologică poate fi disecată de tegumentele supraiacente; - corzile spirală şi retrovasculară, incriminate în producerea contracturii AIFP, nu sunt aderente la tegumente; - tentativa de reducere completă a contracturii AIFP poate fi urmată de denudarea tendoanelor flexoare, care nu reprezintă un pat bun pentru grefare; - cazuistica personală nu a evidenţiat pacienţi cu o diateză atât de severă; - din cele 40% recidive postoperatorii, numai 10% prezintă contracturi care să necesite reintervenţii chirurgicale. c) închiderea plăgilor Poate fi realizată prin: - sutură directă; - sutură directă asociată cu plastie cu piele liberă despicată; - plastie cu piele liberă toată grosimea; - în cazul defectelor tegumentare volare restante după redresarea degetului 5 cu contractură AMF severă, poate fi folosit pentru acoperire un lambou pediculat dorsal de transpoziţie (69, 70) (fig. 14).

Fig. 14 - Lamboul pediculat dorsal de transpoziţie la nivelul degetului V util în acoperirea defectelor tegumentare volare.

în vederea evitării complicaţiilor postoperatorii, îndeosebi a hematoamelor, a fost descrisă de către McCash, citat de McFarlane (9) fiind utilizată şi astăzi (71-74), tehnica palmei deschise, care constă de regulă în abord prin incizie transversală urmată de fasciectomie radicală, plaga/plăgile fiind lăsate la cicatrizare dirijată. Printre avantaje se numără: absenţa hematoamelor, absenţa durerilor postoperatorii, număr mic de recidive. în cazurile de contractură digitală foarte severă sau în cele cu intoleranţă postoperatorie la frig, se 3218

poate pune problema amputaţiei razei digitale respective. Totuşi, această indicaţie se pune relativ rar, deoarece contracturile AMF pot fi întotdeauna corectate, iar contracturile AIFP pot beneficia de tratament adjuvant. Astfel, în cazul contracturilor AIFP mai mari de 40 grade, se poate recurge la artrodeză sau înlocuirea articulaţiei (proteză sau transfer articular) (9). Complicaţii Pot fi legate de natura evolutivă a bolii sau de procedura chirurgicală (75). Complicaţii intraoperatorii Sunt de regulă urmarea necunoaşterii modificărilor de traiect ale pediculilor vasculo-nervoşi, îndeosebi la nivelul falangei proximale. Dacă lezarea arterei nu are consecinţe, lezarea nervului trebuie recunoscută şi procedat la neurorafie. Degresarea excesivă a lambourilor tegumentare, ceea ce le predispune la necroză, reprezintă o altă complicaţie posibilă. Complicaţii postoperatorii imediate Hematomul este o complicaţie relativ frecventă şi apare îndeosebi după fasciectomia radicală. Printre modalităţile de prevenire se numără: hemostaza riguroasă, pansamentul ocluziv, drenajul. Odată apărut el poate sta la baza altor complicaţii: dehiscenţa plăgilor, necroza lambourilor tegumentare, infecţia, durerea postoperatorie, edemul cronic al mâinii. Edemul postoperator imediat este fiziologic, el făcând parte din răspunsul inflamator la agresiunea operatorie. Dacă însă el este excesiv, ca volum şi durată, cum se întâmplă în cazul hematoamelor sau infecţiei, va sta la baza unui proces crescut de fibroplazie, ceea ce va reprezenta un factor predispozant la recidivă. Complicaţii postoperatorii tardive Sunt legate de cicatricea postoperatorie şi de recidive. Cicatricile vicioase, retractile, pot fi urmarea unui abord prin incizii neadecvate sau al infecţiei. Recidiva nu este de fapt o complicaţie, ci este secundară naturii afecţiunii, de regulă, necesitând reintervenţie chirurgicală. îngrijiri postoperatorii Pansamentul nu trebuie să fie prea gros şi în nici un caz compresiv.

Chirurgie plastică şi reparatorie Mâna trebuie imobilizată pe o atelă dorsală, în uşoară flexie din articulaţia radiocarpiană şi cu degetele în extensie. Poziţia elevată este esenţială pentru prevenirea edemului. Mişcările active ale degetelor se iniţiază în ziua 3-4 postoperator. Este recomandabilă imobilizarea nocturnă timp de 3-4 luni. BIBLIOGRAFIE 1. Iselin F. - Maladie de Dupuytren, G.M. de France, 1972, 79: 6565. 2. Krizek T.J. - Dupuytren's Contracture, în Jurkiewicz M.J., Krizek T.J., Mathes S.J., Ariyan S. - Plastic Surgery: Principles and Practice, voi. I, CV. Mosby Cie, 1990. 3. Azzarone B. et al. - Abnorma! behavior of cultured fibroplasts from nodule and nonaffected aponeurosis of Dupuytren's disease, J. Cell Phys., 1983, 117. 4. Milford L. - Retaining Ligaments of the Digits of the Hand, W.B. Saunders, Philadelphia, 1968. 5. Stack H.G. - The palmar fascia and the development of deformities and displacements in Dupuytren's contracture, Ann. R. Coli. Surg. Engl., 1971, 48; 238. 6. Thomine J.M. - Le fascia digital - development et anatomie, în Tubiana R. - La maladie de Dupuytren, Exp. Scie. Fr., Paris, 1972. 7. Gosset J. - Anatomie des aponeurosis palmodigitales, în Tubiana R. - La maladie de Dupuytren, Exp. Scie. Fr., Paris, 1972. 8. McFarlane R.M. - Patterns of the diseased fascia in fingers in Dupuytren's contracture, PI. Rec. Surg., 1974, 54:31. 9. McFArlane R.M. - Dupuytren's Contracture, în Green Dupuytren's P. - Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, New York, 1993. 10. McFarlane R.M. - Progress in Dupuytren's disease, Rom. J. PI. Surg., 1988, 6:4. 11. McGrouther D.A. - The microanatomy of Dupuytren's disease, J. Hand Surg., 1982, 14:215. 12. McGrouther D.A. - Dupuytren's Disease, Churchill Livingstone, 1990. 13. McGrouther D.A. - Basic Science and cell biology of Dupuytren's disease, Instructional Courses in Hand Surgery, Manchester, 1999. 14. Millesi H. - The Clinical and Morphological Cource of Dupuytren's Disease, în Heston and Tubiana R., Churchill Livingstone, Edinburgh, 1985. 15. Verdan CE., Narakas A. - Nerve Surgery of the hand, în Goldwyn R.M. - The Unfavorable Result in Plastic Surgery. Avoidance and Treatment, Little, Brown and Cie., Boston, 1972. 16. Chui H.F., McFarlane R.M. - Pathogenesis of Dupuytren's contracture : A correlative clinical - pathological study, J. Hand Surg, 1978, 3:1. 17. Hueston J.T. - Dupuytren's contracture, în Flynn J.E. - Hand Surgery, Williams and Wilkins Co., Baltimore, 1982. 18. Kisher C.W., Speer D.P. - Microvascular changes in Dupuytren's contracture, J. Hand. Surg., 1984, 9A:58. 19. Mikkelsen O.A. - Dupuytren's disease: the influence of occupation and previous hand injuries, Hand, 1978, 10:1.

20. Bennett B. - Dupuytren's contracture in manual workers, Br. J. Ind. Med., 1082, 39:98. 21. MacKenney R. P. - A population study of Dupuytren's contracture, Hand, 1983, 15:155. 22. Millesi H. - Neue Gesichtspunkte in der Pathogenese der Dupuytrenschen Kontraktur, Burns Beitrage fur Klinische Chirurgie, 1959. 23. Jozsa L. et al. - Immunologic alteration of Dupuytren's aponeurosis, citat de 10. 24. Baird K.S., Crossan J. F., Ralston S.H. - Abnorma! growth factor and cytokine expression in Dupuytren's disease, J. Clin. Pathol., 1993, 46:425. 25. Pilato G. et al. - Cytrogenetic studies in Dupuytren's disease, J. Hand Surg. - supl., 1997, 22B:14. 26. Delbruch A., Schroder H. - Metabolism and proliferation of cultured fibroblasts from specimens of human palmar fascia and Dupuytren's contracture, J. Clin. Chem. Clin. Biochem., -1983, 21:11. 27. Heathcote J.G., Cohen H., Noble J. - Dupuytren's disease and diabetes mellitus, Lancet, 1981, 1:1420. 28. Noble J., Heathcote J.G., Cohen H. - Diabetes mellitus in the aetiology of Dupuytren's disease, J. Bone Joint Surg., 1984, 66B:322. 29. Arafa M. Steingold R.F., Noble J. - The inicidence of Dupuytren's disease in patients with rheumatoid arthritis, J. Bone Joint Surg., 1985, 9:165. 30. Nyberg L.M. Jr. et al. - Identification of an inherited form of Peyronie's disease with autosomal dominant inheritance and association with Dupuytren's contracture and histocompatibility B7 cross - reacting antigens, J. Ural., 1982, 128:48. 31. Wheeler E.S., Meales R.A. - Dupuytren's diathesis: a broad - spectrum disease, PI. Rec. Surg., 1981, 68:781. 32. Enzinger F.M., Weiss S.W. - Soft Tissue Tumors, în Fibromatosis, Mosby, St. Louis, 1983. 33. Mâller E. et al. - Molecular, genetic and immunohistochemical analysis of the tumor suppresor genes Rb and p 53 in palmar aggresive fibromatosis, Diagn. Mol. Pathol., 1996, 5:194. 34. Majno G. et al. - Contraction of granulation tissue in vitro: Similarity to smooth muscle, Science, 1971, 173:548. 35. Gabbiani G., Majno G. - Dupuytren's contracture: fibroblast contraction? Am. J. Pathol, 1972, 66:131. 36. McGrouther D.A. - The microanatomy of Dupuytren's contracture, Hand, 1982, 13:215. 37. Solomon A., Hamori J. - Possible role of myofibrobiasts in the pathogenesis of contracture, Acta Morphol. Hung., 1980, 28:71. 38. McGrouther D.A. - Basic science and cell biology of Dupuytren's disease, Instructional Courses in Hand Surgery, Br. Soc. Surg. hand, 1998. 39. Schum D.T., McFarlane R.M. - Histogenesis of Dupuytren's disease: an immunohistochemical study of 30 cases, J. Hand Surg., 1988, 13A:61. 40. Bazin S. et al. - Biochemistry and histology of the connective tissue of Dupuytren's disease lesions, Eur. J. Clin. Invest., 1980, 10:9. 41. Brickley - Parsons D. et al. - Biochemical changes in the collagen of the palmar fascia in patients with Dupuytren's disease, J. Bone Joint Surg., 1981, 63A:787. 42. Kloen P. et al. - Transforming growth factor - b : possible roles in Dupuytren's contracture, J. Hand Surg., 1995, 20A:101. 43. Badalamente M.A. et al. - Platelet derived growth factor in Dupuytren's disease, J. Hand Surg., 1992, 17A:317.

3219

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 44. Lappi D.A., Metrineau D., Maher P.A. - Basic fibroblast growth factor in cells derived from Dupuytren's contracture, J. Hand Surg., 1992, 17A:234. 45. Zaworski R.E., Mann R.J. - Dupuytren's contracture in black patient (case report), PI. Rec. Surg., 1979, 63:122. 46. Furnas D.W. - Dupuytren's contracture in a black patient in East Africa, PI. Rec. Surg., 1979, 64:250. 47. Mennen V., Grabe R.H. - Dupuytren's contracture in a negro: a case report, J. Hand Surg., 1979, 4:451. 48. Haeseker B. - Dupuytren's disease and the sickle - cell trăit in a female black patient, Br. J. PI. Surg., 1981, 34:438. 49. Chow S.P., Luk K.D. K., Kung T.M. - D contracture in Chinese (report of 3 cases), J. R. Cell Surg., Edinburgh, 1984, 29:49. 50. Mikkelsen O.A. - Dupuytren's disease: a study of the pattern of distribution and stage of contracture in the hand, Hand, 1976, 8:265. 51. Mikkelsen O. A. - Dupuytren's disease: iniţial symptoms, age of onset and spontaneous course, Hand, 1977, 9:11. 52. Orlando J.C., Smith J.W., Goulian D. - Dupuytren's contracture: a review of 100 patients, Br.J.PI.Surg., 1974, 27: 211. 53. Hueston J.T. - Dorsal Dupuytren's disease, J.Hand Surg., 1982, 7 : 384. 54. Pittet B. et al. - The effect of the gamma-interferon of the clinical and biologic evolution of hypertrophic scars and Dupuytren's disease, PI.Rec.Surg., 1994, 93 : 1224. 55. Rayon G.M., Parisi M., Tomasek J.J. - Pharmacologic regulation of Dupuytren's fibroblast contraction, J. Hand Surg., 1997, 22B : 518. 56. Jemec B. ey al. - The contraction of 3-dimensional collagen gels by Dupuytren's fibroblasts and the inhibitory effect of an antiproliferative agent, IFSSH, 1998, 47. 57. Jemec B. et al. - The proliferation of Dupuytren's fibroblasts in vitro and the effect on growth and alpha smooth muscle actin production by 5-fluorouracil, IFSSH, 1998, 77. 58. Badalamente M.A., Hurst L.C. - Enzyme injection as a non-operative treatment for Dupuytren's disease, IFSSH, 1998, 65. 59. McFarlane R.M., Boty J.S. - The result of treatment, în McFarlane R.M., McGrouther D.A., Flint M.H. - Dupuytren's Disease, Churchill - Livingstone, Edinburgh, 1990.

3220

60. Legge J.W.H., McFarlane R.M. - Prediction of results of Dupuytren's contracture, J.Hand Surg, 1980, 5 : 608. 61. Field P.L., Hueston J.T. - Articular cartilage in long - standing immobilization of interphalangeal joints, Br.J.PI.Surg, 1970, 23 : 186. 62. King E. W. et al. - Treatment of Dupuytren's contracture by extensive fasciectomy through multiple Y-V - plasty incision, J. Hand Surg., 1979, 4 : 234. 63. Colville J. - Dupuytren's contracture - The role of fasciotomy, Hand, 1983, 15 : 162. 64. Rowley D.J. et al. - Assesment of percutaneous fasciotomy in the management of Dupuytren's contracture, J. Hand Surg., 1984, 9B : 163. 65. Tonkin M.A., Burke F.D., Varian J.P.W. - Dupuytren's C: a comparative study of fasciectomy and dermofasciectomy in 100 patients, J.Hand Surg., 1984, 9 : 156. 66. Armstrong J.R., Hurren J., Logan A.M. - Dermofasciectomy for Dupuytren's disease - a 2-11 years review, IFSSH, 1998, 64. 67. Brotherston T.M. et al - Long term follow up of dermofasciectomy for Dupuytren's contracture, Br.J.PI.Surg., 1994, 47 : 440. 68. Hali P. N. et al. - Skin replacement in Dupuytren's disease, J.Hand Surg., 1997, 22B : 193. 69. Cormack G.C., Lamberty B.G.H. - The Arterial Anatomy of Skin Flaps, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1986. 70. Ozdemir O. et al. - The usage of dorsocomisural flap in Dupuytren's contracture, IFSSH, 1998, 53. 71. Lubahn J.D., Lister G.D., Wolfe T. - Fasciectomy and Dupuytren's disease: A comparison between the open-palm technique and wound closure, J.Hand Surg., 1984, 9A : 53. 72. Schneider L.H., Hankin F.M., Elsenberg T. - Surgery of Dupuytren's disease: A review of the open palm method, J.Hand Surg., 1986, 11A : 23. 73. Yoshida K. et al. - The surgical treatment of Dupuytren's contracture, în Roth J.H., Richards R.S. - IFSSH, 1998, Monduzzi Editore, Bologna, 1998. 74. Kobayashi A. et al. - Open treatment for Dupuytren's contracture, IFSSH, 1998, 49. 75. Gelberman R.H. et al. - Wound complications in the surgical management of Dupuytren's contracture: a comparison of operative incisions, Hand, 1982, 14 : 28.

ESCARELE DE DECUBIT F. ISAC, AL. GEORGESCU

Scurt istoric Etiopatogenie Factori predispozanţi Factori determinanţi Efectele microcirculatorii ale presiunii Clinică. Evoluţie Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV Tratament Corectarea stării de nutriţie a. Corectarea deficitului caloric, proteic, de carbohidraţi şi grăsimi

b. Corectarea deficitului în vitamine şi săruri minerale c. Corectarea anemiei Menţinerea integrităţii tegumentare Tratamentul infecţiilor la distanţă înlăturarea presiunii Tratamentul local Tratamentul conservator Tratamentul chirurgical Principalele tehnici chirurgicale îngrijiri postoperatorii Bibliografie

Escarele de decubit (ED), sunt complicaţii evolutive care pot apărea la bolnavii paralizaţi, debilitaţi sau comatoşi, în condiţiile în care părţile moi sunt supuse timp îndelungat la o compresie între o proeminenţă osoasă şi planul patului; leziunea iniţială interesează numai tegumentele, dar nedepistarea şi tratarea ei la timp antrenează extinderea în profunzime până la os. Termenul de escară de decubit îşi are originea din cuvântul latin decumbere (a sta culcat), ceea ce presupune că pacientul este imobilizat la pat. Deoarece însă aceste leziuni pot să apară şi la pacienţii imobilizaţi în scaune cu rotile, termenul adecvat pare să fie de leziune de presiune, care defineşte mai exact etiologia afecţiunii, respectiv faptul că părţile moi sunt compresate între suportul extern al pacientului (pat, scaun)şi suportul intern (scheletul) (1). Incidenţa apariţiei escarelor de decubit este relativ mare, ea variind în unele statistici între 3% în clinicile de urgenţă şi 45 % în clinicile de cronici (2). Dintre acestea se pare că 50-60 % sunt escare dezvoltate în timpul spitalizării. într-un studiu efectuat de Barbenel şi colab. (3) în Glasgow, 8-9% dintre pacienţii incluşi aveau escare de decubit, la 1/3 dintre ei fiind vorba de leziuni multiple; 7 1 % dintre pacienţi aveau mai mult de 70 ani.

Această incidenţă crescută a unei afecţiuni care necesită numeroase zile de spitalizare şi un consum mare de medicamente, materiale sanitare şi de forţe umane duce implicit la o creştere considerabilă a cheltuielilor de spitalizare. Costul pentru un singur pacient cu escare a crescut în USA de-a lungul anilor de la 14.000 $ în 1980 (5), 9-15.000 $ în 1982 (1), 25.000 $ în 1987 (1)Un alt reper epidemiologie este reprezentat de faptul că, la pacienţii cu diferite afecţiuni - acute sau cronice - care dezvoltă escare de decubit, mortalitatea creşte de cea. 4 ori (6).

SCURT ISTORIC De-a lungul timpului au fost descrise sute de modalităţi de tratament al escarelor de decubit. Cu toate că diferenţierea între o plagă infectată şi una curată îi este atribuită lui Hippocrate, se pare că germenii acestui concept datează încă din anii 2600-2200 î.e.n., conform papyrusului Edwin Smith (1,6). Celsus este cel care va face distincţia între ulceraţii (considerate plăgi purulente) şi care va recomanda curăţarea plăgilor cu oţet, înlăturarea 3221

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ corpilor străini pentru a preveni inflamaţia şi pentru lăsarea plăgilor deschise pentru drenaj (6). în urma experimentelor sale pe animale de laborator, Brown-Sequard (citat de 1,6) afirma în 1853 că vindecarea plăgilor are loc în acelaşi interval de timp atât la animalele normale cât şi ia cele cu întrerupere medulară şi că factorii etiologici principali sunt presiunea şi umezeala. în 1873, Paget (cit. de 1,6) vorbeşte despre presiune ca factor cauzal major în geneza ulceraţiilor de decubit. Charcot (cit. de 1,6) descrie în 1879 un ipotetic „factor neurotrofic" în geneza escarelor de decubit, care vine în contradicţie cu cercetările lui BrownSequard). Legătura cauzală directă între infecţiile bacteriene şi escare a fost făcută pentru prima dată de Kuster (cit. de 1) în 1908 şi reconfirmată de Ascher (cit. de 1) în 1928, care sublinia rolul deosebit al asocierii infecţiei cu ischemia în extensia zonelor de necroză. Primele încercări de tratament chirurgical al escarelor de decubit datează din anul 1938 şi sunt datorate lui John Staige Davis; mai târziu, în 1945, Lemon şi Aiexander asociază tratamentului chirurgical antibioterapia . Adevăratele progrese privind patogenia şi tratamentul escarelor de decubit aparţin însă ultimelor decenii şi au la bază buna cunoaştere a vascularizaţiei şi inervaţiei tegumentelor corpului uman. Astfel, în 1947, Conway şi colab. prezentau rezultatele după rezolvarea chirurgicală a escarelor prin închidere directă, plastie cu lambouri triunghiulare sau lambouri de rotaţie, plastie cu piele liberă despicată; frecvenţa mare a recidivelor în timp, l-au determinat în 1949 pe Blocksma să completeze tehnica reparării prin rezecţia proeminenţelor osoase subiacente. Utilizarea pe scară largă a lambourilor musculocutanate şi fascio-cutanate şi ulterior, a celor neurovasculare începe din 1971 (8-15).

ETIOPATOGENIE Escarele de decubit sunt rezultatul interacţiunii complexe a unor factori mecanici, circulatori, neurologici, hormonali şi celulari ce survin în ţesuturile imobilizate sau denervate. Există trei tipuri de escare de decubit (16). - escarele bolnavilor în vârstă, denutriţi, cu afecţiuni cronice; 3222

- escarele bolnavilor cu afecţiuni acute ortopedice, traumatologice, neurochirurgicale; - escarele bolnavilor cu afecţiuni neurologice. Cauza acestor escare este presiunea, de un anumit grad şi de o anumită durată, în prezenţa unor factori care scad rezistenţa ţesuturilor la stresul mecanic (17). Cu alte cuvinte, apariţia unei escare de decubit este condiţionată de existenţa a două tipuri de factori: predispozanţi şi determinanţi (1,2,17). Factori predispozanţi Printre factorii predispozanţi se numără: - afecţiunile neurologice (paralizii, pareze); - mainutriţia (în special hipoproteinemia şi avitaminozele); - afecţiuni generale debilitante (anemie, diabet dezechilibrat, cancer etc); - vârstă avansată; - incontinenţa urinară; - infecţia generală; - afecţiuni psihice; - retardul mental; - suferinţele circulatorii; - tratamente cu analgezice, sedative, corticoide, citotoxice. Edemele ce apar la bolnavii cu afecţiuni cardiace, renale, sau malnutriţie vor avea ca localizare preferenţială părţile declive, deci punctele de sprijin; deci la compresia mecanică a zonelor respective se vor adăuga efectele secundare ale edemului: afectarea microcirculaţiei, scăderea perfuziei tisulare, inactivarea sebumului, ceea ce duce la o scădere a rezistenţei locale la agresiunea microbiană, în special a streptococilor. Diabetul decompensat creşte riscul infecţiilor cu germeni gram-pozitivi. La bolnavii cu leziuni medulare, pierderea tonusului arterial secundară simpatectomiei, determină, în primele ore de la accident scăderea perfuziei tisulare astfel că presiunea este foarte prost tolerată; practic, în aceste condiţii sunt suficiente 2 ore de ischemie locală pentru a permite ap'ariţia primelor semne ale unei viitoare escare (18). Ulterior însă tonusul vascular revine spre valori normale, ceea ce va ameliora perfuzia tisulară şi va scădea susceptibilitatea la formarea de escare. Rolul important al oxigenului în vindecarea plăgilor, prin favorizarea migrării şi multiplicării celulare, sintezei de proteine şi colagen, creşterea hidroxilării pralinei şi Uzinei, permite încadrarea afecţiunilor însoţite de hipotensiune, hipovolemie,

Chirurgie plastică şi reparatorie anemie, suferinţă hepatică, hipotermie, în cadrul cauzelor predispozante apariţiei de escare de decubit (19). O altă categorie de pacienţi predispuşi la escare de decubit este cea a pacienţilor malnutriţi (cancer, boli psihice) la care, pe de o parte scade capacitatea de vindecare a plăgilor datorită scăderii capacităţii de neovascularizaţie, proliferării fibroblastice, sintezei celulare, iar pe de altă parte creşte susceptibilitatea la infecţie datorită scăderii imunităţii umorale şi celulare (20, 21). Scăderea capacităţii de vindecare a plăgilor apare şi la pacienţii cu deficite vitaminice şi de săruri minerale (1). în procesul de hidroxilare al lisinei şi pralinei care are drept rezultat formarea colagenului, un rol important îl au ionii de fier, oxigenul vitamina C şi alfa-cetoglutaratul; de asemenea calciul este necesar conversiei procolagenului în colagen fibrilar. Ionii de cupru împreună cu oxigenul şi tropocolagenul sunt necesari în procesul de desaminare şi oxidare al lisinei. Deoarece atât AND-polimeraza cât şi reverstranscriptaza sunt zinc dependente, zincul joacă un rol important în procesul de replicare celulară; depleţia zincului antrenează o inhibare a mitozelor care va avea drept urmare o absenţă a proliferării epiteliale şi fibroblastice. Supradozarea terapeutică trebuie însă evitată deoarece acesta intră în competiţie cu cuprul în ceea ce priveşte legarea de lizil-oxidază; în plus excesul de zinc poate determina o inhibare a migrării macrofagelor şi a fagocitozei. Administrarea de corticoizi determină o inhibare a vindecării plăgilor. Aceasta se manifestă prin inhibarea proliferării epidermice, sintezei de colagen, şi mucopolizaharide. Se pare însă că această interferenţă cu vindecarea plăgilor apare numai la pacienţii trataţi cronic sau care primesc acut o doză foarte mare; vitamina A are un rol foarte important în creşterea capacităţii de reepitelizare a plăgilor la astfel de bolnavi. în ceea ce priveşte pacienţii trataţi cu citotoxice, se pare că nu acestea afectează capacitatea de vindecare a plăgilor, ci mai degrabă malnutriţia existentă la aceşti bolnavi. Factori determinanţi Factorii determinanţi sunt eminamente mecanici; dintre aceştia, cel mai important este reprezentat de presiunea perpendiculară continuă, permanentă şi îndelungată la care sunt expuse diferite zone ale bolnavilor imobilizaţi la pat. Este bine ştiut faptul că

patul este cea mai periculoasă atelă descrisă vreodată. După unele statistici (24), cea 70% dintre escarele de decubit apar în timpul primelor două săptămâni de spitalizare. Ulcerele de decubit pot apare la orice nivel, dar cel mai frecvent, respectiv în cea 95% din cazuri, apar în 1/2 inferioară a corpului, 65% în regiunea pelviană şi 30% la membrele inferioare (fig. 1). Occiput (1%) Menton (0,5%) Scapulâ (0,5%)

Cot (3%) Creasta iliaca (4%) Trohanter(15%)

Apofize spinoase (1%) Sacrum (23%) Ischion (24%)

Rotulă (6%) Creasta tibială (2%)

Maleola (7%) Calcaneu (8%)

Fig. 1 - regiunile predispuse apariţiei escarelor de decubit.

în condiţiile exercitării asupra unei anumite zone a corpului a unei presiuni depăşind presiunea sangvină capilară normală (32 mmHg), circulaţia sangvină din zona respectivă este compromisă, ceea ce antrenează anoxia tisulară şi moartea celulară (17). Acestea sunt verigile care stau la baza iniţierii unui proces inflamator activ, care, în absenţa unor măsuri adecvate, va genera "modificări ireversibile. Poziţia în pat interferează în anumite condiţii cu presiunea exercitată într-o anumită zonă (17); spre exemplu presiunea la nivelul tuberozităţilor ischiatice este de circa 60 mmHg când picioarele nu sunt sprijinite dar ajunge la 100 mmHg când picioarele sunt sprijinite. Pe de altă parte, elevarea picioarelor sprijinite nu influenţează mărimea escarelor comparativ cu cazurile la care picioarele nu sunt sprijinite. Un factor important în apariţia escarelor îl reprezintă intervalul de timp în care o anumită zonă este supusă la o anumită presiune. Husain (citat de 1) afirma în 1953 că „pare să fie adevărat că presiunile mici menţinute pentru perioade lungi de timp 3223

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ induc o distrugere tisulară mai mare decât presiunile mari menţinute pentru perioade scurte". Ca urmare a exercitării presiunii rezultă de regulă o leziune de formă conică a cărui bază se află în profunzime, la nivelul unei proeminenţe osoase (1) (fig. 2). Nola şi Vistnes (5), pe şobolani şi Daniel (25) pe porci paraplegici confirmă faptul că ţesuturile profunde, respectiv muşchii, reprezintă nivelul la care distrucţia tisulară este mai mare şi apare la presiuni mai mici exercitate pentru un timp mai scurt decât cele necesare pentru apariţia leziunilor tegumentare. Se poate concluziona că muşchiul este mai repede şi mai profund afectat decât tegumentele de către presiunile care determină ischemia.

r

Fig. 2 - Secţiune prin escara de decubit.

Acţiunea forţelor paralele este unul din aceşti factori. Astfel, ridicarea capului patului chiar cu numai câţiva cm poate creşte forţa de forfecare la nivelul sacrului suficient de mult pentru a afecta vascularizaţia unor arii tegumentare întinse (17). Dacă frecarea între piele şi cearceaf este singura forţă care împiedică alunecarea pacientului, fascia sacrată superficială va aluneca pe fascia profundă, fixă; această alunecare, frecare va determina lezarea vaselor sangvine ce merg de la un plan fascial la celălalt (ramurile posterioare ale arterelor sacrate laterale şi ramurile superficiale ale arterelor fesiere superioare). Secundar acestor fenomene apare ischemia tegumentelor supraiacente, deci este realizată prima verigă în generarea escarei. Escarele produse prin cele două mecanisme frecare şi forfecare - sunt de regulă de dimensiuni mari, putându-se extinde pe cale subcutană până la nivelul scapulei sau putând comunica cu escarele trohanteriene sau ischiatice. 3224

De menţionat faptul că în geneza şi/sau aprofundarea unei escare de decubit au rol important atât o infecţie generală preexistentă cât şi o infecţie locală cu punct de plecare de la o soluţie de continuitate aflată la nivelul unei zone de compresiune. Orice hiperemie - primul semn clinic al unei escare - care persistă mai mult de 2 ore după îndepărtarea presiunii, trădează debutul procesului de necroză (26). Tegumentele supuse unei compresii au o rezistenţă mai mică la invazia bacteriană. Nivelul maxim admis la nivelul tegumentelor îndemne este de 1000 germeni/gram ţesut; o simplă incizie chirurgicală practicată la nivelul unei zone supuse unei presiuni creează condiţiile unei multiplicări microbiene de 100 de ori mai mare (18). Mecanismul prin care aplicarea unei presiuni externe scade este incert, el putând fi rezultatul unei asocieri a funcţiei limfatice deficitare cu ischemia şi cu modificările locale ale funcţiei imune (1). Deficitul funcţiei limfatice este datorat scăderii contractilităţii active a limfocitelor, ceea ce face ineficientă lupta antimicrobiană şi duce la acumularea de metaboliţi anaerobi . în acest mod se realizează inhibarea primei linii de apărare antimicrobiană. Tegumentele supuse la compresie, mai ales dacă sunt şi denervate, devin edematoase, ceea ce antrenează o extravazare interstiţială a plasmei, care va neutraliza acizii graşi din sebum (27); ori, sebumul joacă un rol foarte important în apărarea împotriva streptococilor şi stafilococilor. La originea edemelor în aceste cazuri se regăsesc 3 cauze principale. în primul caz, ca urmare a compresiei, apare edemul de origine arteriovenoasă, datorat creşterii presiunii interstiţiale (1); la baza acestor edeme se află dilataţia arteriolelor ca urmare a perturbării reglării vasomotorii de la nivelul zonelor denervate. Tot denervarea reprezintă indirect, prima verigă în cazul edemelor de origine limfatică, ea stând la baza scăderii funcţiei pompei limfatice ca urmare a inexistenţei activităţii musculaturii scheletice; concentraţia în proteine a lichidului de edem poate ajunge până la 2,8 g/100 ml. O a, treia cauză de edem este reprezentată de răspunsul inflamator local la compresie, care tulbură homeostazia normală dintre PgF2 şi PgE2 în favoarea PgE2, ceea ce determină o creştere a permeabilităţii membranei celulare (28). în ceea ce priveşte infecţia cu punct de plecare local, ea poate apare fie ca urmare a unui traumatism local urmat de producerea unei plăgi sau chiar numai a unei escoriaţii, fie ca urmare a existenţei modificărilor biochimice ale tegumentelor (27). De exemplu,

Chirurgie plastică şi reparatorie keratina dispare la nivelul tegumentelor macerate ori, cunoscut fiind rolul ei în apărarea împotriva enterococilor şi stafilococilor, în condiţiile contactului tegumentelor macerate cu mâna infectată sau materii fecale, apare infecţia. Sintetizând rolul celor doi factori discutaţi, putem afirma că, dacă presiunea este factorul sine qua non în apariţia unei ulceraţii, infecţia, a cărei apariţie în evoluţie este inevitabilă, este cea care îi amplifică efectele şi închide cercul vicios etiopatogenic al escarelor de decubit (fig. 3). Compresiunea asupra unei zone generează ischemie şi edem; denervarea accentuează aceste fenomene. Ischemia şi edemul odată apărute, cresc susceptibilitatea la infecţie a ţesuturilor din zona respectivă. La aceasta se adaugă creşterea multiplicării bacteriene ca urmare a acţiunii mediatorilor inflamatori de genul tromboxanului (28), a căror eliberare creşte ca urmare a traumatismului reprezentat de presiune. Urmarea firească a acţiunii cumulate a acestor factori este necroza tisulară bidirecţională: verticală, cu includerea tegumentului şi orizontală, ceea ce are ca rezultat lărgirea cavităţii. Presiune

(± Denervare)

Ischemie

Edem Tromboxan

I

1

Multiplicare bacteriană

evidente la nivelul celulelor, în timp ce modificările vasculare sunt întotdeauna prezente, este mai probabil ca mecanismul de producere al necrozei să fie ischemia celulară. în ceea ce priveşte efectul presiunii asupra unei zone denervate, se pare că nu există o diferenţă semnificativă faţă de o zonă cu inervaţie locală, fapt extrapolabil şi în cazul unui pat microcirculator denervat. Aceasta deoarece, în afara sistemului nervos simpatic, există numeroşi alţi factori ce intervin în reglarea diametrului vascular şi al fluxului circulator (35). Studiile microscopice in vitro (29, 33, 34) referitoare la efectele ischemiei prin garou asupra microcirculaţiei la nivelul musculaturii scheletice, au demonstrat că după o ocluzie de 6 ore, acestea sunt minime; la o ischemie mai mare sau egală cu 8 ore apare iniţial hiperemie şi ocluzia vaselor la nivelul microcirculaţiei ca urmare a aderării leucocitelor şi agregării hematiilor şi trombocitelor. Deci, nu presiunea prin ea însăşi, ci ischemia ca rezultat al acestei presiuni, este factorul determinant al necrozei tisulare. La presiuni cuprinse între 40-100 mmHg exercitate pe o perioadă mai mare de 4 ore, apar modificări microvasculare dramatice şi edem; dacă presiunea se menţine mai mult de 8 ore aceste modificări devin ireversibile datorită agregării plachetare şi a hematiilor, aderării leucocitare şi formării de fibrină intravascular. Edemul care însoţeşte reluarea circulaţiei la îndepărtarea presiunii, pare să fie determinat de compresia venelor şi limfaticelor.

CLINICĂ. EVOLUŢIE

Fig. 3 - Schema etiopatogeniei E.D.

Efectele microcirculatorii ale presiunii Efectele ischemiei prin compresiune sunt dependente de rezistenţa celulelor la ischemie şi de abilitatea vaselor sangvine de a-şi restabili şi menţine permeabilitatea după îndepărtarea cauzei (29). Dacă perioada de ischemie ca urmare a unei compresii tisulare este suficient de lungă sau repetată frecvent, apare necroza tisulară (30,34); această necroză ar fi datorată strivirii directe a celulelor. Dar, deoarece cel puţin în faza iniţială necroza nu se însoţeşte de modificări morfologice 205 - Tratat chirurgie, voi. II

Există anumite categorii de pacienţi care prezintă un risc crescut de a dezvolta escare (1): - prezenţa escarelor în antecedente trădează un pacient care a fost incapabil în a preveni apariţia escarelor; - tetraplegicii şi paraplegicii nu prezintă dureri ca urmare a presiunii exercitate la nivelul proeminenţelor osoase; - diabeticii prezintă şi alte afecţiuni (ateroscleroză, ischemie asociată cu absenţa sensibilităţii de protecţie); - pacienţii debilitaţi, comatoşi sau cei sănătoşi dar imobilizaţi temporar sunt incapabili de a se mobiliza; - pacienţii emaciaţi au proeminenţele osoase foarte superficial; 3225

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - pacienţii cu contracturi articulare au de asemenea proeminenţele osoase mai expuse; - pacienţii cu edeme cardiace, renale, hepatice, venoase, limfatice sunt mai susceptibili la infecţiile streptococice. - pacienţii cu incontinenţă sfincteriană sunt predispuşi la macerări tegumentare; - pacienţii cu afecţiuni psihice pot fi indiferenţi la starea lor. Au fost descrise numeroase procedee de evaluare a riscului de dezvoltare al unei escare; dintre acestea, cel mai simplu pare a fi „scara lui Norton" (36) care conţine 5 parametri: condiţia fizică, starea mentală, activitatea, mobilitatea, continenţa (Tabel I). Cu cât scorul este mai mic de 14/20, cu atât riscul de dezvoltare al unei escare este mai mare. TABELUL I Condiţia fizică

Starea mentală

Activitate

Mobilitate

Incontinenţă

independent totală

nu

4

mediocră apatic

cu ajutor

diminuată

rar

3

proastă

aşezat în scaun

foarte diminuată

urinară

2

imobil

urinară + fecale

1

bună

normală

confuz

f. proastă inconştient fixat la pat

Cel mai frecvent, nu există nici un fel de semne sau simptome, diagnosticul putând fi pus numai pe baza examenului clinic. Odată apărută, o escară de decubit evoluează în 4 stadii. Stadiul I Este stadiul incipient, în care sunt reunite semnele inflamaţiei: - creşterea temperaturii locale; - eritem; - edem; - durere (numai când pacientul nu are tulburări de sensibilitate). îndepărtarea presiunii duce, de regulă, la remisia fenomenelor. Stadiul II Neîndepărtarea presiunii duce la aprofundarea leziunii, care va cuprinde şi dermul superficial. Rezultatul este apariţia unei flictene la nivelul spaţiului de clivaj dermo-epidermic. Şi în acest stadiu, considerat limita superioară a reversibilităţii, dacă presiunea este îndepărtată în intervalul maxim de 36 3226

ore, cercul vicios al formării escarei poate fi întrerupt. Stadiul III în acest stadiu care începe la 3-5 zile de la debut, are loc necroza uscată a tegumentelor afectate la care contribuie şi lichefierea ţesutului subcutanat evidenţiată clinic prin fluctuenţă. Apare un focar bine circumscris de necroză uscată, iniţial sub forma unei arii roşcat-cenuşii, care progresează spre escară galben-cenuşie. Aceasta va deveni o arie patentă de necroză de culoare gri până la negru. în paralel, haloul eritematos din jur îşi accentuează culoarea şi se lărgeşte. Către marginile haloului pot apare mici sângerări. Devin evidente procesele de putrefacţie. Infecţia bacteriană lărgeşte defectul, favorizând apariţia abceselor. Acest proces iniţiază trombozarea vaselor sangvine adiacente şi profunde, determinând necroza şi extensia procesului. Marginile defectului se îngroaşă şi se răsucesc spre interior, către bază, creându-se astfel o cavitate sub formă de bursă. Această bursă are forma unei cavităţi de formă conică, cu baza în profunzime (37). Stadiul IV Este caracterizat prin macerarea escarei şi constituirea ulceraţiei propriu-zise, de formă conică, cu baza în profunzime. Ulceraţia se poate extinde la nivelul grupelor musculare pe care le poate eroda până în plan osos sau osteoarticular (1, 16). în unele situaţii ulceraţia poate interesa unele structuri anatomice de vecinătate, cu apariţia fistulelor urinare sau rectale (1). în această fază, ţesutul necrotic poate fi foarte abundent datorită infecţiei extensive care apare, fapt evidenţiat clinic prin prezenţa celulitei. De menţionat faptul că, dacă infecţia locală apare înainte de detersia escarei, deci într-un spaţiu închis, pacientul va dezvolta semnele unei infecţii sistemice febră, bacteriemie sau chiar septicemie. La prezentarea unui pacient cu escară trebuie făcută o evaluare clinică şi paraciinică foarte minuţioasă, în primul rând trebuie stabilit contextul patologic general de apariţie a escarei precum şi terenul biologic al acestor pacienţi care, de regulă, sunt debilitaţi cronic. Pentru stabilirea profunzimii şi extensiei leziunilor pot fi necesare investigaţii suplimentare: radiografie, tomografie computerizată (1).

Chirurgie plastică şi reparatorie Efectuarea unei biopsii de la nivelul ariei lezionale este foarte importantă în scopul determinării bacteriologiei calitative şi cantitative (1, 37). Este necesară de asemeni căutarea eventualelor sedii de infecţie la distanţă: infecţie urinară, (majoritatea bolnavilor sunt purtători cronici de sondă uretro-vezicală!), pneumonie (frecvent prezentă la tetraplegici).

zincului. în ceea ce priveşte corectarea deficitului de vitamine, se preferă administrarea de multivitamine; în unele situaţii este necesară suplimentarea cu vitamina C, vitamina B6 (la etilicii cronici), vitamina A (la pacienţii trataţi cronic cu corticosteroizi). c. Corectarea anemiei

TRATAMENT Tratamentul escarelor este - sau ar trebui să fie - preventiv, în arsenalul mijloacelor de profilaxie regăsindu-se: - masajele trofice; - nursingul (rotaţia permanentă a bolnavului în pat după grafice speciale, igienă cutanată optimă diurnă şi nocturnă; - saltele sau pat antidecubit; - nutriţie şi hidratare corecte. Mijloacele de corectare a stării de nutriţie şi de asigurare a nursingului sunt identice atât în scop preventiv cât şi la pacienţii cu escare constituite. Corectarea stării de nutriţie Are în vedere trei direcţii principale: - corectare deficitului caloric, proteic, de carbohidraţi şi grăsimi; - corectarea deficitului în vitamine şi săruri minerale; - corectarea anemiei. a. Corectarea deficitului caloric, proteic, de carbohidraţi şi grăsimi Aceasta se realizează prin administrarea de suplimente nutritive oral sau parenteral. De menţionat că administrarea parenterală este bine de evitat deoarece, datorită necesităţii unor catetere venoase centrale de lungă durată, apare posibilitatea constituirii unei surse de infecţie suplimentare. în ceea ce priveşte administrarea orală, la pacienţii ce nu pot sau nu vor să colaboreze, se prferă alimentarea prin sondă nazogastrică. în acest din urmă caz este obligatorie monitorizarea foarte atentă a pacienţilor în vederea evitării hiperdistensiei gastrice, aspiraţiei. b. Corectarea deficitului în vitamine şi săruri minerale

Mare atenţie trebuie avută în vederea restabilirii concentraţiilor normale de zinc, cupru, fier, magneziu, calciu, cu evitarea superdozării, mai aies a

Este absolut necesară, în vederea creşterii capacităţii de transport a oxigenului de către sânge şi a pregătirii pacientului în vederea eventualei intervenţii chirurgicale. în funcţie de bilanţul paraclinic se pot administra acid folie, vitamina B12, preparate de fier. Transfuziile sunt aproape întotdeauna necesare. Menţinerea integrităţii tegumentare Este absolut obligatorie în scop profilactic. La pacienţii prezentând escare este necesară pentru a preveni extensia escarei deja existente şi apariţia altor escare. Pacienţii diareici, cu incontinenţă urinară, sau anală sau prezentând deja plăgi ulcerate trebuie să fie foarte atent îngrijiţi în scopul menţinerii tegumentelor uscate (1, 9, 38). în acest sens, pacienţii trebuie schimbaţi ori de câte ori este nevoie; plăgile trebuie astfel pansate încât procesul de evaporare să poată avea loc. Folosirea în exces a săpunului la spălarea părţilor poate scădea rezistenţa tegumentelor (38); bazele cuprinse în săpun pot determina edemaţierea keratinei şi macerarea, precum şi îndepărtarea acizilor graşi ai tegumentelor, ambele mecanisme având condiţiile prielnice multiplicării bacteriene. în ceea ce priveşte utilizarea unor topice locale (creme, loţiuni, pudre) se pare că aceste şi mai ales alcoolul, folosit destul de frecvent - sunt dăunătoare deoarece usucă tegumentele excesiv, ceea ce determină înlăturarea stratului protectiv de sebum. Tratamentul infecţiilor la distanţă Orice infecţie ia distanţă trebuie depistată şi tratată înainte de a se interveni chirurgical pentru cura escarei. Aceasta, deoarece orice astfel de infecţie este o posibilă sursă de bacteriemie continuă care poate scădea capacitatea de vindecare a unei plăgi (1, 39). înlăturarea presiunii în vederea prevenirii constituirii de escare sau extensiei sau apariţiei unor noi escare, înlăturarea 3227

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ oricărui element susceptibil de a exercita presiune la nivelul unei anumite zone este esenţială. în acest sens se va urmări ca cearceafurile să fie bine întinse, fără cute şi să nu existe corpi străini între corpul pacientului şi planul patului (1,40). Schimbarea frecventă a punctelor de contact ale corpului cu planul patului este esenţială în prevenirea apariţiei escarelor; s-a demonstrat că schimbarea poziţiei la intervale de maximum 2 ore este benefică (26, 38, 41). Pentru a uşura aceste manevre de mobilizare ale pacienţilor, au fost inventate numeroase tipuri de paturi: Foster, Stryker, Circolectric, Rotorest (1), dar nu se poate încă afirma că a fost descoperit acel tip de pat care asigură protecţie maximă împotriva escarelor. O altă modalitate de a micşora sau de a egaliza distribuţia presiunii este utilizarea diferitelor tipuri de saltele cu apă sau aer (1, 38, 42). Unul dintre dezavantajele acestor saltele este reprezentat de faptul că fiind confecţionate din material plastic, pot provoca macerarea tegumentelor. Varianta cea mai recentă a acestor dispozitive este patul cu aer cald fluidificat (Clinitron), cu ajutorul căruia se realizează scăderea presiunii exercitate la orice nivel al corpului la 10 mmHg; un mare avantaj este reprezentat de faptul că toate secreţiile sunt drenate şi uscate în partea inferioară a patului. Printre dezavantajele utilizării acestui dispozitiv se numără posibilitatea de uscare excesivă a tegumentelor şi a deshidratării bolnavilor (mai ales a arşilor) (1,38), precum şi faptul că orice fel de material interpus între corpul pacientului şi saltea, indiferent de nivel, face ca presiunea să nu se mai exercite în mod egal la suprafaţa corpului (1,38, 42). în ceea ce priveşte pacienţii imobilizaţi în scaune cu rotile, trebuie menţionat că distribuţia presiunii este mult mai concentrată la aceştia comparativ cu pacienţii imobilizaţi la pat (1). Astfel, la nivelul tuberozităţii ischiatice, presiunea este de 130 mmHg la bolnavul în poziţie şezând şi de numai 60 mmHg la cei în decubit dorsal. Pentru a diminua această presiune se pot folosi o serie de perniţe umplute cu gel (silastic, silicon, polivinil clorid); nici unul din aceste dispozitive nu poate reduce însă presiunea la nivelul tuberozităţilor ischiatice sub 75 mmHg. lată de ce este absolut necesar ca pacienţii imobilizaţi în scaune cu rotile să îşi schimbe poziţia la fiecare 10 minute. Tratamentul local Există trei principii în abordarea terapeutică a escarelor de decubit (16): 3228

- necroza tegumentară nu este decât exteriorizarea escarei, leziunile profunde fiind de regulă mult mai importante; nu de puţine ori, o mică plagă cutanată corespunde unui mare abces profund cu necroză musculară importantă şi frecventă afectare osoasă. Reiese clar, în acest context, că primul timp terapeutic trebuie să fie excizia chirurgicală sau medicală (detersie asistată); - în cazul escarelor foarte poluate sau atunci când chirurgul nu are certitudinea unei excizii complete se poate recurge la tactica acoperirii defectului restant într-o etapă ulterioară; - acoperirea defectului postexcizional nu vizează numai asigurarea unui înveliş cutanat continuu ci, în primul rând, de a aduce părţi moi viabile care, pe de o parte prin umplerea cavităţii, trebuie să evite formarea unor hematoame susceptibile de a supura, iar pe de altă parte să prevină apariţia recidivelor. Indiferent de tratamentul aplicat, el are două scopuri principale: prevenirea apariţiei altor zone de necroză şi favorizarea vindecării leziunilor existente (1)Un prim pas în acest sens este reprezentat de necrectomie, debridarea chirurgicală fiind de preferat celei enzimatice, deoarece folosirea unor agenţi enzimatici de tipul colagenazei sau elastazei (43, 44) necesită pansamente ocluzive, ceea ce creează un mediu ideal pentru multiplicarea bacteriană, precum şi un timp îndelungat pentru a obţine rezultatul scontat. Debridarea chirurgicală ajunge la acest rezultat foarte rapid şi prin folosirea unor tehnici adjuvante de tipul spălării cu jet intermitent, permite şi o reducere semnificativă a concentraţiei microbiene . Controlul infecţiei la nivelul părţilor moi din jurul escarei reprezintă un alt element important al tratamentului local, deoarece închiderea spontană sau chirurgicală a ulceraţiei nu poate fi realizată la cocentraţii bacteriene mai mari de 105 (45, 46). Administrarea sistemică a antibioticelor nu are însă efectul scontat deoarece, datorită tensiunii scăzute a oxigenqlui la nivelul ţesutului de granulaţie şi ţesuturilor fibroase din jur, acestea nu ajung în concentraţie suficientă la nivelul ariei lezionale (46). lată de ce a apărut ideea, frecvent regăsită în literatură, de a utiliza diverse topice locale cu rol în lupta antimicrobiană. Astfel, zahărul granulat, prin modificarea pH-ului local şi realizarea unei soluţii hiperosmolare împreună cu serul , se pare că are efect bacteriostatic (38). Bismutul, zincul, titanul, sulfhidrilul au fost de asemeni descrise în tratamentul antimicrobian local (47).

Chirurgie plastică şi reparatorie Tratamentul cu oxigen hiperbar aplicat de 4 ori pe zi timp de 4 săptămâni pare să aibă un efect favorabil antimicrobian (38). „Balsamul Peruvian", acidul boric, soluţia Dakin, nitratul de argint au fost de asemeni utilizate, dar efectul lor, de altfel incomplet studiat, este contradictoriu (38, 42, 48). Sulfadiazina argentică se pare că reuşeşte o diminuare a concentraţiei mierebiene sub 105 mult mai eficient atât faţă de povidon-iodină cât şi faţă de serul fiziologic. Aplicaţiile locale de antibiotice (Bacitracină, Polimixină, Neomicină, Tetracicline, Penicilină, Sulfatiazol, Gentamicină ) sunt rar utilizate, datorită faptului că pot determina sensibilizarea şi toxicitate sistemică (38, 42, 45). în unele situaţii, în afara diverselor topice locale descrise, pot fi folosite diferite pansamente biologice: alogrefe cutanate, membrane amniotice (45, 46). Toate metodele enumerate mai sus au drept scop optimizarea evoluţiei locale a escarei. Odată acest lucru obţinut, tratamentul poate fi continuat în două moduri: conservator sau chirurgical. Tratamentul conservator Se adresează pacienţilor a căror stare generală este ireversibil sau critic afectată, celor care sunt incapabili sau nu vor să se supună regimului de îngrijire postoperator. La aceşti pacienţi se continuă tratamentul descris, în unele situaţii putându-se obţine închiderea escarelor - prin cicatrizare dirijată, într-un studiu efectuat într-un centru specializat de reeducare (11) s-a ajuns la concluzia că marea majoritate a escarelor se pot vindeca prin tratament conservator, timpul maxim necesar fiind de 1 an pentru escarele ischiatice şi trohanteriene şi 3 luni pentru cele calcaneene. Dintr-un alt studiu (1) se desprinde în schimb concluzia că, chiar prin tratament conservativ, cea mai bună metodă de utilizat este aceea care permite acoperirea cea mai rapidă pentru a putea permite mobilizarea cât mai precoce a pacientului. Tratamentul chirurgical Reprezintă calea cea mai rapidă de a obţine aseptizarea şi de a preveni o posibilă infecţie extensivă (46). Idealul ar fi ca, în preoperator, să fie tratate toate infecţiile la distanţă existente, lucru care însă nu poate fi realizat întotdeauna (1). Trebuie avut

deci întotdeauna în vedere faptul că plaga postexcizională este susceptibilă la o inoculare bacteriană ca rezultat al bacteriemiei dintr-o sursă aflată la distanţă, mai ales că în primele ore postoperator rezistenţa unei plăgi proaspete la infecţie este mult mai scăzută, lată de ce administrarea perioperatorie a unor doze crescute de antibiotice se pare că este foarte utilă. în abordarea tratamentului chirurgical al ED metoda aleasă trebuie să ţină cont de câteva consideraţii clinice: 1. Subiect tânăr cu o leziune tranzitorie de ex.: comă prelungită, un politraumatism, o afecţiune neurologică. La acest subiect ED sunt în general sacrate sau trohanteriene. După excizia lor până în ţesut sănătos acoperirea se va efectua recurgând la tehnici simple, un lambou dermo-grăsos de vecinătate sau fascio-cutan. Vor fi cu rigurozitate respectate dogmele generale de chirurgia ED - ex. evitarea cicatricilor verticale pe sacrum, ceea ce înseamnă că nu sunt indicate lambourile ce se unesc pe linia mediană 2. Subiect tânăr cu o leziune medulară definitivă. Beneficiază şi el de tratament chirurgical cu menţiunea că trebuie utilizate lambouri musculocutane care să tapeteze perfect regiunea sau lambouri fascio-cutane sensibile. în caz contrar recidivele sunt regulă. - La subiectul vârstnic indicaţiile pentru tratamentul chirurgical trebuie să ţină seama de o serie de factori ca: starea generală, tulburări metabolice şi electrolitice, tulburări cardio-respiratorii, urinare, în cazul în care ei sunt favorabili intervenţiei chirurgicale tehnica trebuie să fie simplă şi sigură, un eşec la un asemenea bolnav putând fi fatal. Principalele tehnici chirurgicale Indiferent de tehnica chirurgicală folosită pentru închiderea escarelor de decubit, succesiunea timpilor de intervenţie este următoarea (9): - excizia până în ţesut absolut sănătos (ulceraţie, ţesut fibros perilezional, bursă); - râzecţia proeminenţei osoase subiacente; - depistarea şi excizia eventualelor calcifieri de părţi moi; - hemostază riguroasă; - drenaj postoperator; - folosirea pentru acoperire a unor lambouri generoase care să permită atât umplerea cavităţii cât şi diminuarea maximă a riscului de recidivă; - închiderea plăgilor prin sutură în 2-3 planuri, cu evitarea oricărei tensiuni. 3229

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Pentru acoperirea defectelor rezultate după excizia escarei de decubit în funcţie de primul rând de dimensiunile şi de caracterul restrâns în diferite regiuni avem la dispoziţie numeroase procedee tehnice. Dintre acestea amintim: 1. Sutura (fig. 4).

Fig. 6 - Lamboul Limberg pentru acoperirea unei ED sacrate.

Fig. 4 - Escară trohonteriană excizată - suturată.

2. Lambouri de vecinătate: a) lambouri triunghiulare ce se încrucişează (fig- 5); b) lamboul Limberg (fig. 6); c) lamboul transvers lombar (fig. 7). 3. Lambouri fasciculare a) translate pentru E.D. trohanteriene (fig. 8); b) avansate (fig. 9); c) rotate pentru escare calcaneene (fig. 10).

Fig. 7 - Lamboul transvers lombar pentru acoperirea ED sacrat.

I Fig. 8 - Lambou fasciculo-cutanat translat.

Fig. 5 - Lambouri triunghiulare ce se încrucişează pentru acoperirea unei escare.

3230

4. Lambouri muscuio-cutane sau musculare grefate a) lambou gracilis pentru E.D. ischiatice (fig. 11); b) fesiere avansate pentru E.D. sacrate (fig. 12); c) lambou rotat musculo-cutan fesier mare pentru E.D. sacrate (fig. 13); 5. Grefele libere fac şi ele parte din arsenalul terapeutic existent. Indicaţiile utilizării lor sunt limi-

Chirurgie plastică şi reparatorie

Fig. 9 - Lambou fascio-cutan crural avansat.

Fig. 11 - Lambou musculo-cutan gracilis pentru ED ischiatice.

Fig. 10 - Lambou plantar rotat pentru ED calcaneene.

Fig. 12 - Lambouri musculo-cutane fesiere avansate pentru ED ischiatice.

tate, iar rezultatele obţinute sunt inferioare lambourilor. îngrijiri postoperatorii Au în vedere prevenirea complicaţiilor generale şi în mod special, a recidivelor locale şi a apariţiei unor escare în alte regiuni. Nursingul şi reeducarea pacientului - dar şi a aparţinătorilor - îşi menţin valoarea şi în postoperator.

Fig 13 - Lambou musculo-cutan fesier rotat pentru ED sacrate.

3231

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Saltelele sau/şi patul antidecubit sunt de importanţă majoră. Regimul alimentar trebuie să vizeze în continuare un aport hipercaloric, hiperproteic şi un aport lichidian corespunzător. Mobilizarea pasivă şi, când e cazul, activă, pe măsura revenirii morfologice, este de asemeni esenţială. BIBLIOGRAFIE 1. Phillips L.G., Robson M.C. - Pressure Ulcerations, in Jurkiewicz M.J., Krizek T.J., Mathes S.J., Ariyan S. - Plastic Surgery: Principles and Practice, CV. Mosby Co., 1990. 2. Kenedy R.M., Cowden J.M., Scales J.T. - Bedsore Biomechanics, University Park Press. Baltimore, 1976. 3. Barbenel J.C. et al. - Incidence of pressure sores in the Greater Glasgow Health Board area, Lancet, 1977, 2:548. 4. Manley T.M. - Incidence, contributory factors and costs of pressure sores, So. Afr. Med. J., 1978, 53:217. 5. Nola G.T., Vistnes L.M. - Differential response of skin and muscle in the experimental production of pressure sores, PI. Rec. Surg., 1980, 66:728. 6. Constantian M.B. - Historical Note, in Constantian M.B. Pressure Ulcers: Principles and Techniques of Management, Little, Brown Co. Boston, 1980. 7. Majno G. - The Healing Hand, Harward University Press, Cambridge, 1975. 8. Ger R. - The surgical management of decubits ulcers by muscle transposition, Surgery, 1971, 69:106. 9. Griffith B.H. - Pressure Sores, in Goldwyn R.M. - The Unfavorable Result in Plastic Surgery: Avoidance and Treatment, Little, Broun Co, Boston, 1972. 10. Dibbell D.G. - Use of long island flap to bring sensation to the sacral area in young paraplegics, PI. Rec. Surg., 1974, 54:220. 11. Barre E., Tramier H. - Approche therapeutique des escarres de decubitus dans un centre de reeducation spacialise, Anu. Chir. PI. Esthet., 1983, 28:281. 12. Dardour J.C, Vilain R., Castro D. - Bilan de dix ans de traitement chirurgical des escares, Anu. Chir. PI. Esthet., 1983, 28:348. 13. Carion J.L. et al. - Notre experience de la couverture des escarres ischiatiques par lambeaux musculo-cutanes, Anu. Chir. PI. Esthet., 1983, 28:337. 14. Schoofs M. et al. - La pratique du lambeau myocutane, Lille Chir, 1984, 34:15. 15. Ramirez O.M., Hurwitz D.J., Futrell J.W. - The expansive glutens maximus flap, PI. Rec. Surg., 1984, 74:745. 16. Lortrat-Jacob A. - Traitment chirurgical des escarres, in Encycl. Med. Chir. - Techniques chirurgicales: Orthopâdie Traumatologie, Ed. The. Paris, 1992, 44-072. 17. Constantian M.B. - Ethiology: Gross Effects of Pressure, in Principles and Techniques of Management, Little, Brown Co. Boston, 1980. 18. Robson G.S. - Simposium on Neurologic Aspects of Plastic Surgery, CV Mosby Co., St Luis, 1978. 19. Peacock E. S. Jr. - Wound Repair, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1984. 20. Pietsch J.B., Meakins J.L. - Predicting Infection in Surgical Patients, in Simmons R.L. - Surgical Clinics of North America, W.B. Sounders Co., Philadelphia 1979. 21. Heggers J.P. - Natural Host Defeense Mecanisms, in Krizek T.J., Robson M.C. - Clinics in Plastic Surgery, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1979.

3232

22. Exton-Smith A.N. - Prevention of Pressure Sores: Monitoring of Mobility and Assessment of Clinical Condition, in Bedsore Biomechanics, University Park Press. Baltimore, 1976. 23. Kosiak M. - Ethiology of decubits ulcers, Arch. Phys. Med. Rehab., 1961, 42:19. 24. Dinsdale S.M. - Decubits ulcers: role of pressure and friction in causation, Arch. Phys. Med. Rehab., 1974, 55:147. 25. Daniel R.K., Priest D.L., Wheatley D.C. - Etiologic factors in pressure sores: an experimental model, Arch. Phys. Med. Rehab., 1981, 62:492. 26. Cameron O. et al. - Pressure Sore Guidelines: Nursing Diagnoses and Management, Harper - Grace Hospitals, Detroit, 1984. 27. Krizek T.J., Robson M.C., Wray R.C.Jr. - Care of the Bumed Patient, in Management of Trauma, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1973. 28. Heggers J.P., Robson M.C. - Prostaglandins and Tromboxanes, in Traumatic Injury: Infection and other Imunologic Sequellae, University Park Press, Baltimore, 1983. 29. Eriksson E. - Etiology: Microcirculatory Effects of Pressure, in Pressure Ulcers: Principles and Techniques of Management, Little, Brown Co. Boston, 1980. 30. Branemark P.J. - Intravascular Anatomy of Blood Cells in Man, Karger, Basel, 1971. 31. Branemark P.J. - Microvascular Function at Reduced Flow Rates, in - Bedsore Biomechanics, University Park Press. Baltimore, 1976. 32. Lindan O. - Ethiology of decubitus ulcers: An experimental study, Arch. Phys. Med. Rehab., 1961, 42:774. 33. Romanus M. - Microcirculatory reactions to local pressure induced ischemia, Acta Chir. Se. (supl.), 1977,479:1 34. Willms-Kretschmer K., Majno G. - Ischemia of the skin, Am. J. Path., 1969, 54:327. 35. Folkow B., Nail E. - Circulation, Oxford Uniderssity Press, New York, 1971. 36. Norton, Steale, Eiseman - Surgical decision Making, W.B. Saunders Company, 1993. 37. Robson M.C. - Difficult wounds: pressure ulcerations and leg ulcers, CI. PI. Surg., 1979, 6:537. 38. Berecek K.H. - Treatment of decubitus ulcers, Nurs. CI. North. Am., 1975,10:171. 39. Robson M.C, Krizek T.J., Heggers J.P. - Biology of Surgical Infection, in Ravitch M.M. - Current Problems in Surgery, Year Book Med. Publ. Inc., Chicago, 1973. 40. Stauffer E.S. - Rehabilitation of Post Traumatic Cervical Spinal Cord - Quadriplegia and Paraplegia, in Bailey R., The Cervical Spine, J.B. Lippincott Co., Philadelphia, 1983. 41. Linares H. et al. - Association between pressure sores and prolonged immobilisation in the immediate post-injury period, orthopedics, 1987,10:571. 42. Vascorrez L.O., Schweider W.J., Jurkiewicy M.J. - Pressure Sores, in Current Problems in Surgery, Year Book Med. Publ., Inc., Chicago, 1977. 43. Lee L.K., Ambrus J.L. - Collagenase therapy for decubits ulcers, Geriatrics, 1975, 30:91. 44. Rad D.B., Sane P.G., Georgiev E.L. - Collagenase in the treatment of dermal and decubitus ulcers, J. Am. Ger. Soc, 1975, 23:22. 45. Krizek T.J., Robson M.C.m Kho F. - Bacterial growth and skin graft survival, Surg. Forum, 1973, 136:904. 46. Robson M.C. et al. - Amniotic membranes as a temporary wound dressing, Surg. Gyn. Obst., 1973:945. 47. Morgan J.E. - Topical therapy of pressure ulcers, Surg. Gyn. Obst., 1975, 141:945.

Chirurgie plastică şi reparatorie 48. Antypas P.G. - Management of Pressure Sores, in Current Problems in Surgery, Year Book Med. Publ., Chicago, 1980. 49. Kucan J. O. et al. - Comparison of silver sulfadiazine, posidone-iodine and physiologic saline in the treatment of chronic pressure ulcers, J. Am. Ger. Soc, 1981, 29:232. 50. Daniel R.K., Faibisoff B. - Muscle coverage of pressure points - the roii of myocutaneous flaps, Am. PI. Surg., 1982, 8:446. 51. Ger R., Levine S.A. - The management of decubitus ulcer by muscle transposition: an 8 - year review, PI. Re. Surg., 1976,58:419. 52. Vasconez L.O., Bostwich J., McCraw J. - Coverage of exposed bone by muscle transposition and skin grafting, PI. Rec. Surg., 1974,53:526. 53. Vasconez L.O., McCraw J.B. - The Use of Muscle in Plastic and Reconstructive Surgery, in Krizek T.J., Hoopers J. Symposium on Applications of Basic Science to Plastic Surgery, C.V. Mosby Co., St. Louis, 1976. 54. Masakayan Ao. Et al. - Perforator - based flaps for coverage of lumbosacral back flap, PI. Rec. Surg., 1978, 62:177. 55. Hill H.L., Brown R.G., Jurkiewicz M.J. - The transverse lumbosacral back flap, PI. Rec. Surg., 1978, 62:177. 56. Cormack G.C., Lamberty B.G.H. - The Arterial Anathomy of Skin Flaps, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1994. 57. Kroll S.S., Rosenfield L. - Perforator - based flaps for low posterior midline defects, PI. Rec. Surg., 1988, 81:561. 58. Becher H. - The distally - based glutens maximus muscle flap., PI. Rec. Surg., 1979, 63:653. 59. Nahai F. et al. - The tensor fascia lata musculocutaneous flap, Am. PI. Surg., 1978, 1:372. 60. Nahai F., Hill H.L., Nestor T.R. - Experiences with the tensor fascia lata flap, PI. Rec. Surg., 1979, 63:788. 61. Hurwitz D.J., Swartz W.M., Mathes S.J. - The glutenal thigh flap: a relieble sensate flap for closure of buttock and perineal wounds, PI. Rec. Surg., 1981, 68:521. 62. Hurtean J.E. et al. - V-Y advancement of hamstring musculocutaneous flap for coverage of ischemial pressure sores, PI. Rec. Surg., 1981, 68:539. 63. Mathes S.J., Nahai F. - Clinical Atlas of Muscle and Musculocutaneous flaps, CV Mosby Co., St Louis, 1979. 64. Scheflan M., Nahai F., Bostwich J. - Glutens maximus island musculocutaneous flap for closure of sacral and ischial ulcers, PI. Rec. Surg., 1981, 68:533. 65. Parker J.A., Searles J.M.Jr. - Local Flaps for farefoot and midfoot reconstruction, Op. Tech. PI. Rec. Surg., 1997, 4:148. 66. Heinz T.R. - Local flaps for hindfoot reconstruction, Op. Tech. PI. Rec. Surg., 1997, 4:157. 67. Levin L.S. - Regional flap alternatives to microsurgery in the dysvascular extremity, Op. Tech, PI. Rec. Surg., 1997, 4:236. 68. Parry S.W., Mathes S.J. - Bilateral gentes maximus myocutaneous advancement flaps: sacral coverage for ambulatory patients, Anu. Pl.Surg., 1982, 8:443 69. Ramirez O.M., Orlando J.C., Hurwitz D.J. - The sliding gentens maximus flap: its relevance ambulatory patients, PI. Rec. Surg., 1984, 74:68 70. Kosima I. et al. - The genteal perforatod - based flap for repair of sacral pressure soares, PI. Rec. Surg., 1993, 91:678. 71. Daniel R.K., Terzis J.K., Cunningham D.M. - Sensory skin flaps for coverage patients: preliminary report, PI. Rec. Surg., 1976, 58:3 72. Constantian M.B., Jakson H.S. - The Trohanteric Ulcer, in Constantian M.B. - Pressure Ulcers: Principles and Techniques of Management, Little, Brown Co. Boston, 1980. 206 - Tratat chirurgie, voi. II

73. McGregor I.A. - Fundamental Techniques of Plastic Surgery and their Surgical Applications, Churchill Livingston, 1989. 74. Schlenker J.D. - Important considerations in the design and construction of groin flaps, Am. PI. Surg, 1980, 5:353. 75. Back S.M. - Two new cutaneous free flaps: the medial and lateral thigh flaps, PI. Rec. Surg., 1983, 71:354. 76. Cormack G.C., Lamberty B.G.H. - The blood supply of thigh skin, PI. Rec. Surg., 1985, 75:342. 77. Maryama Y., Ohnishi K., Takonchi S. - The lateral thigh fasciocutaneous flap in the repair of ischial and trohanteric defects, Br. J. PI. Surg., 1984, 37:103. 78. Minami R.T., Hentz V.R., Vistnes L.M. - Use of vastus lateralis muscle flap for repair of trohanteric pressure sores, PI. Rec. Surg., 1977, 60:364. 79. Isac FI., Isac A., Bratu T. - Lambourile Pediculate, Ed. Mirton, Timişoara, 1996. 80. Hill H.L., Nahai F., Vasconez L.O. - The tensor fascia lata myocutaneous free flap, PI. Rec. Surg., 1978, 61:517. 81. McGregor J.C., Buchan A.C. - Our Clinical experience with tensor fascia lata myocutaneous flap, Br. J. PI. Surg., 1980, 33:270. 82. Constantian M.B., Jackson H.S. - The Ischial Ulcer, in Constantian M.B. - Pressure Ulcers: Principles and Techniques of Management, Little, Brown Co. Boston, 1980. 83. Mincemi R.T., Mills ER., Pardoc R. - Glutens maximus myocutaneous flaps for repair of pressure sores, PI. Rec. Surg., 1977, 60:242. 84. Labandter H.P. - The gracilis muscle flap and musculocutaneous flap in the repair of perineal and ischial defects, Br. J. PI. Surg., 1980, 33:95. 85. Russell R.C. - The Composite Free Flap: Hwo Find the Best One, in Vistenes L.M. - Procedures in Plastic and Reconstructive Surgery, Little Brown Co., 1991. 86. James J.H., Moir I.H. - The biceps femoris musculocutaneous flap in the repair of pressure sores around the hip, PI. Rec. Surg., 1980, 66:736. 87. Backer D.C., Barton F.E., Converse J.M. - A combined biceps and semi- tendinous muscle flap in the repair of ischial sores, Br. J. PI. Surg., 1978, 31:26. 88. Hidalgo D., Shaw W. - Anatomic basis of plantar flap design and clinical applications, PI. Rec. Surg., 1986, 78:637. 89. Morrison W. et al. - The instep of the foot as a fasciocutaneous island and as a free for heel defects, PI. Rec. Surg., 1983, 72:56. 90. McCraw J.B., Furlow L.T.Jr - The dorsalis pedis arterialized flaps. A clinical study, PI. Rec. Surg., 1975, 55:177. 91. Constantian M.B., Jakson H.S. - Ulcers in Less Common Sites, in Constantian M.B. - Pressure Ulcers: Principles and Techniques of Management, Little, Brown Co. Boston, 1980. 92. Ikyta Y. et al. - Reconstruction of the heel pad by flexor digitorum brevis musculocutaneous flap transfer, PI. Re. Surg., 74:86. 93. Donski P.K., Fogdestom I. - Distally based fasciocutaneous flap facon the sural region, Se. J. PI. Surg., 1983, 17:191. 94. Greco J.M., et al - Le lambeau fasciocutane jambier externe a pedicul distal, Anu. Chir. PI. Esthet., 1986, 31:109. 95. Georgescu A.V. - Tehnici de Chirurgie Plastică în tratamentul Traumatismelor Membrelor, Teză de doctorat, Cluj Napoca, 1993. 96. Schoofs M. et al. - Le lambeau peronier: son intârât dans la coverture distale des membres inferieures, Anu. Chir. PI. Esthet., 1988, 33:273. 97. Satho K. et al. - Les lambeaux peronieres avec ou sans greffon osseux perone vascularisâe dans la reconstruction du membre inferieur, Am. Chir. PI. Esthet, 1988, 33:119.

3233

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 98. Robottl E. tt al. - Dlstally based fasclocutaneous flaps: a versatile option and coverage of difficult war wounds of the foot and ankle, PI. Surg., 1998, 101:1014. 99. Musquqlet A.C. «t al. - The lateral supramalleolar flap, PI. Rec. Surg., 1998, 81:74. 100. Wea J.T.K. - Reconstruction of the lower leg and foot reverses pedicled anterior tibial flap. Prellminary report of a new fasclocutaneous flap, Br. J. PI. Surg., 1986, 39:327. 101. Laa« V., Townsad P.L.G. - Use of a pedicled fascial flap based on septocutaneous perfOrators of the posterior tibial artery for repair of distal lower limb defects, Br. J. PI. Surg., 1992. 45:141.

3234

102. Hong G., Steffens K., Wang F.B. - Reconstruction of the lower leg and foot with the reverse pedicled posterior tibial fasciocutaneous flap, Br. J. PI. Surg., 1989, 45:512. 103. Masqualat A.C. Romana M.C., Wolf G. - Skin island flaps supplled by the vascular axis of sensitive superficial nervs: Anatomic study and clinical experience in the leg, PI. Rec. Surg., 1992, 86:1115. 104. Feldman J.J., Cohen B.E., May J. W. Jr. - Medial gastrocnemlus myocutaneous flap, PI. Rec. Surg., 1978, 61:531. 105. Arnold P.G., Pairolera P.C. - Use ofpectoralis major muscle flaps to repair defects of anterior chest wall, PI. Rec. Surg., 1979, 63:205.

INDEX

Abces tuberculos, vezi Hidrosadenita Abcese retroperitoneale 1803 Abcesele cerebrale 2524 Abcesele cerebrale post-traumatice 2485 Abcesele extradurale 2530 Abcesele hepatice amoebiene 1837 Abcesele hepatice piogene 1834 Abcesele intraabdominale 1546 Abcesele perianale 1747 Abcesele splenice 2084 Abcesul apendicular 1601 Abcesul bursei omentale 2150 Abcesul cald 450 Abcesul interhepato-diafragmatic 2149 Abcesul parietal toracic 847 Abcesul pulmonar 953 Abcesul pulmonar acut 954 Abcesul pulmonar cronic 954 Abcesul rece 499 Abcesul rece parietal 848 Abcesul rece retroperitoneal 1805 Abcesul subfrenic 1035 Abcesul subfrenic stâng 2150 Abcesul subhepatic 2150 Abdominoplastia 1571 Accidente hemolitice 298 Accidente rutiere 620 Accidentele transfuziei sangvine 298 Accidentele vasculare cerebrale 2556 Achalazia cardiei 1331, 1346 Acrobrahicefalia 2576 Acrocianoza 2212 Actinomicoza 500, 783 Acul Veress 188, 202 Adenita acută 483, 484 Adenita inflamatorie 2261 Adenita supurată 484, 2260 Adenitele acute 783 Adenoamele rectale 1708 Adenocarcinoamele vezicale 2895 Adenocarcinomul 1329, 1403, 1586

Adenocarcinomul colonie, vezi Cancer colorectal Adenocarcinomul cu celule clare 3129 Adenocarcinomul duodenal 1527 Adenocarcinomul eso-gastric 1408 Adenocarcinomul pancreatic, vezi Cancer pancreas Adenocarcinomul prostatic 2920 Adenoflegmonul 484 Adenom suprarenalian, tratament 1294 Adenomioza 3055 Adenomul 1658, 1849 Adenomul alveolar 905 Adenomul de prostată 2905 Adenomul glandelor mucoase 905 Adenomul mamar pur 1183 Adenomul paratiroidian 1255 Adenomul toxic tiroidian 1236 Adenomul vilos malign duodenal 1529 Adezivii tisulari cianoacrilaţi 178 Administrarea intraventriculară sau intraspinală de morfină (M.S.) 2604 Adrenalectomia bilaterală 1293 Adrenalina 368 Aerobilia 120 Agenezia anală şi rectală 2726 Albumina 298 Alcoolizarea intratecală 2604 Alcoolizarea percutantă 1858 Aldosteronul 1283 Alte anemii hemolitice congenitale 2075 Alungirea hipertrofică a colului uterin 3051 Ameloblastomul 758 Amibiaza colonică 1638 Amiioidoza 1585 Aminogiicozidele 519 Ampicilinelor 518 Amputaţia 2199 Amputaţii traumatice ale mâinii 556 Anastomoze porto-cave în urgenţă 1878 Anastomozele chisto-digestive 1845 Anatomia cordului 1040 Anatoxină tetanică 497 Anemia falcipară 2075

3235

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Anemiile hemolitice 2074 Anemiile hemolitice autoimune 2076 Anestezia 291 Anestezia generală 374, 406 Anestezia inhalatorie 374 Anestezia intravenoasă 374 Anestezia locală 372 Anestezia peridurală 374, 403 Anestezia regională intravenoasă (blocul Bier) 396 Anestezia spinală 372 Anestezia subarahnoidianâ (rahianestezia) 398 Anestezicele locale 383 Anestezie spinală 398 Anevrismele aortice 1135 Anevrismele arterelor iliace şi femurale 2201 Anevrismele carotidiene 2202 Anevrismele popliteale 2202 Anevrismele SNC 2541 Anevrismul adevărat 2200 Anevrismul arterei subclaviculare 2202 Anevrismul vantricular 1123 Angina Ludwig, vezi Flegmonul planşeului bucal Angioamele mamare 1183 Angioamele venoase 2230, 2554 Angiografia 139 Angiografia diagnostică 143 Angiografia preoperatorie 143 Angiografia terapeutică 145 Angiolipomul 606 Angiomiolipomul 606 Angiomul nazofaringial juvenil 603 Angionevrozele 2209 Angioplastia 2221 Angiosarcomul 1586 Anomaliile căilor biliare 2663 Antiagregante plachetare 289 Antianaerobele 519 Antibiograma 523 Antibiotice 515 Antibiotice, asocieri 523 Antibiotice, clasificare 416 Antibioticoprofilaxia 520 Antibioticoterapia curativă 521 Antibioticoterapia, reguli 520-522 Anticoagulante orale 288 Anticorpi antitiroidieni 1231 Antigenul carcinoembrionar 65, 1469, 1528 Antigenul specific prostatic 2928 Antioncogene, vezi Gene supresoare Antisepsia 468-474 Antitrombina III 297 Apaptoză 46 Aparatul urinar, anatomie 2767 Aparatul urinar, fiziologie 2775 Apendicita acută 123, 1597 Apendicita acută la copil 2699

3236

Apendicita cronică 1610 Arenoblastomul, vezi Tumora cu celule Sertoli-Leydig Artera axilară 2186 Artera brahială 2186 Artera cubitalâ 2187 Artera femurală 2187 Artera pedioasă 2189 Artera poplitee 2188 Artera radială 2187 Artera subclaviculară 2186 Arterele hepatice 1830 Arteriopatia gutoasă 2217 Arteriopatiile cronice obstructive 2213 Arteriopatiile infecţioase 2216 Arteriopatiile membrelor inferioare 2219 Arteriopatiile membrelor superioare 2218 Arteriopatiile metabolice 2217 Arteriopatiile traumatice 2216 Arteriopatiile viscerale 2220 Ascita 1874 Ascita pancreatică 2023 Asepsia 462-468 Asplenia 2060 Asplenia congenitală 2065 Astrocitoamele 2497 Ateromatoza 1143 Atrezia de esofag 2637 Atrezii 2669 Atrezii şi stenoze congenitale ale jejun-ileonului 2668 Atreziile şi stenozele duodenale neo-natale 2659 Atrofia testiculară 2748 Avitaminoze K 282 Azathioprina 1158 Azatioprina 1547 Azithromicina 519

B Balanita xerotica obliterans 3005 Banding 1057 Batroxobina 288 Bicuspidia aortică 1143 Bilobectomiile 930 Biodegenerescenţa protezelor biologice 1098 Biopsia 96 Biopsia ganglionară supraclaviculară 919 Biopsia ganglionilor limfatici mediastinali 919 Biopsia percutană ecoghidată 128 Biopsia pleurală 872 Biopsia stereotaxică 2601 Biopsia tiroidiană extemporanee 1243 Blocul apendicular 2703 Boala arterială ocluzivă cronică 2213 Boala Bowen 3006, 3133

INDEX Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala Boala

Castelman 1773 Cowden 1663 Crohn 1542 Crohn a colonului 1643-1648 Crohn cu localizare apendiculară 1613 Crohn, vezi Esofagita granulomatoasă Crouzon 2577 Cushing 1286, 1289 Cushing, tratament 1293 Doan şi Wright, vezi Pancitopenia splenică primitivă Dupuytren 3209. Gaucher 2083 Graves Basedow 1231 Graves Basedow, oftalmopatie 1232 Hashimoto, vezi Tiroidita limfomatoasă Hirschsprung 44, 1631, 2663, 2684, 2721 Hodgkin 2263 meconială a copilului 2673 Menetrier 1434 Minkowsky-Chauffard 2074 Niemann-Pick 2083 ovarelor polichistice 3090 Paget 3133 Paget a sânului 1195 Paget vularâ 3136 Peyronie 2980 polipoasâ 1657 Redus, vezi Mastoza fibrochistică reumatismală 1092 tromboembolică 2236 varicoasă 2231 vasculară pulmonară 1054 Verneuil, vezi Hidrosadenita von Willebrand 281

Boala Wieseman şi Doan, vezi Neutropenia splenică primitivă

Bolile de stocaj 2083 Bolile infectioase şi parazitare ale splinei 2084 Bolile limfoproliferative 2080 Bolile mieloproliferative 2078 BRCA1 75, 89, 95 Breşele diafragmatice 1024 Bronhografia 966 Bronhoplastie 898 Bronşiectaziile 962 Bucofaringectomia 784 Bypass ilio-femural 2193 Bypass-ul aorto-coronarian 1104 Bypass-ul extraanatomic 2221 Bypass-ul gastric 1566 Bypass-ul jejuno-ileal 1565

CA 125 65, 89, 95 CA 15-3 89, 95

CA 19-9 65, 89, 95 Căderi 621 Căi de decomprimare portală 1872 Căile biliare extrahepatice 1830 Calosotomia 2599 Camera de lucru cu CO2, vezi Pneumoperitoneu Camera de lucru fără CO2 212 Canal inghinal, examen clinic 1312 Canalele Wolff şi Muller 2628 Canalul anal, anatomie 1729-1732 Canalul anal, fiziologie 1732-1733 Canalul arterial 1064, 1165 Canalul femural 1314 Canalul inghinal 1309 Canalul peritoneo-vaginal 2628 Cancer 60 Cancer de bont gastric, diagnostic 1484 Cancer de bont gastric, tratament 1488 Cancer de colon, diagnostic 1674 Cancer de colon, paraclinic 1673 Cancer de colon, stadializare 1669 Cancer de colon, tratament 1676 Cancer de colon, tratament chirurgical 1677 Cancer de rect, chimioterapie 1722 Cancer de rect, clinică 1714 Cancer de rect, investigaţii paraclinice 1715 Cancer de rect, stadializare 1713 Cancer de rect, tratament chirurgical 1717 Cancer de sân la bărbat 1196 Cancer de sân, categorii terapeutice 1199 Cancer de sân, chimioterapia 1205 Cancer de sân, chirurgia conservatoare 1203 Cancer de sân, clinic 1193 Cancer de sân, depistare, 1198 Cancer de sân, diseminare 1191-1192 Cancer de sân, factori de risc 1188 Cancer de sân, hormonoterapia 1205 Cancer de sân, paraclinic 1194 Cancer de sân, prognostic 1198-1201 Cancer de sân, radioterapia 1205 Cancer de sân, stadializare 1196 Cancer de sân, tratament chirurgical 1201 Cancer gastric, chimioterapia 1474 Cancer gastric, clasificarea Bormann 1463 Cancer gastric, clasificarea OMS 1464 Cancer gastric, clinic 1466 Cancer gastric, paraclinic 1467 Cancer gastric, radioterapia 1474 Cancer gastric, stadializare 1465 Cancer gastric, tratament chirurgical 1472 Cancer tiroidian, chimioterapia 1251 Cancer tiroidian, clasificare 1241 Cancer tiroidian, clinic 1241 Cancer tiroidian, hormonoterapia 1250 Cancer tiroidian, iradierea externă 1251 Cancer tiroidian, paraclinic 1242

3237

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Cancer tiroidian, stadializare 1241 Cancer tiroidian, tratament 1247 Cancer tiroidian, tratamentul cu iod radioactiv 1250 Cancer, diagnostic 90 Cancer, epidemiologie 83 Cancer, evoluţia naturală 76 Cancer, factori de risc 85 Cancer, factori de risc, vezi Precancerele în oncologie Cancer, paraclinic 93 Cancer, prognostic 98 Cancer, selecţia clonală 61 Cancer, stadializare 97 Cancer, tratament 100 Cancerul bronhopulmonar 907 Cancerul buzei 739 Cancerul colonului 1664 Cancerul colorectal 119 Cancerul corpului şi cozii pancreasului 2029 Cancerul de bont gastric 1482-1489 Cancerul de cap de pancreas 2028 Cancerul de col uterin 3069 Cancerul de corp uterin 3079 Cancerul de ovar 3099 Cancerul de prostată 2919 Cancerul de rect 1709 Cancerul de rect recurent 1722 Cancerul de sân 855 Cancerul de vagin 3126 Cancerul esofagian 1391 Cancerul gastric 1460 Cancerul gastric antropiloric 1470 Cancerul gastric cardio-tuberozitar 1470 Cancerul gastric incipient 1463 Cancerul gastric, factori de risc 1461 Cancerul gastric, prognostic 1460, 1472, 1475 Cancerul gingiilor 750 Cancerul pancreasului exocrin 2026 Cancerul pancreatic 2023 Cancerul penian 3006 Cancerul renal diseminat 2876 Cancerul sânului 1187-1212 Cancerul tiroidian 1239 Cancerul tubar 3122 Cancerul vaginal la copii şi adolescenţi 3131 Cancerul vulvar 3132 Capnometria 340 Capsula Glisson 1827 Caracteristici ale sindroamelor paraneoplazice 915 Carbapenemii 518 Carbazocrom 288 Carcinoame neuro-endocrine 894 Carcinoamele fusocelulare 730 Carcinoamele malpighiene 2895 Carcinoamele nediferenţiate 730 Carcinoamele rectale, ecoendoscopie 131 Carcinoamele uroteliale pielo-ureterale 2840

3238

Carcinoamele verucoase 730 Carcinogenezâ 61, 75, 78 Carcinogeneza 909 Carcinogenezâ gastrică 1461 Carcinoidele bronho-pulmonare 894 Carcinoidul apendicular 1611 Carcinoidul bronşic 893 Carcinoidul duodenal 1529 Carcinoidul intestinului subţire 1589 Carcinom esofagian, ecoendoscopie 130 Carcinom hepatocelular 118 Carcinom tiroidian anaplazic (nediferenţiat) 1246 Carcinomul bazocelular 585 Carcinomul cu celule scuamoase 1329, 1684 Carcinomul embrionar 2995, 3119 Carcinomul gastric şi esogastric, ecoendoscopie 130 Carcinomul hepatocelular 1853 Carcinomul intraepitelial cervical 3056 Carcinomul pancreatic, ecoendoscopie 133 Carcinomul paratiroidian 1256 Carcinomul renal 2852 Carcinomul scuamocelular 1391 Carcinomul spinocelular 587, 3128 Carcinomul suprarenalian, tratament 1294 Carcinomul tiroidian folicular 1245 Carcinomul tiroidian medular 1246 Carcinomul tiroidian papilar 1244 Cardiomiotomia extramucoasă 1350 Cardioplegia 1071 CARS 42 Cavernoamele 2553 Cavitatea bucală 731, 732, 742 Cavitatea nazală 773 Cefalosporinele 518 Celulita 485 Celulita crepitantă neclostridiană 488 Celulita cronică 499 Chalazia (cardia beantă) 2647 Cheloidul 603 Chemodectoamele 776 Chilopericardul 1131 Chilotoraxul 880 Chilotoraxul congenital 880 Chilotoraxul din neoplazii 881 Chilotoraxul postoperator 881 Chilotoraxul posttraumatic 833, 880 Chimioterapia 103 Chinolonele 520 Chirurgia cardiovasculară 1039 Chirurgia electivă 254 Chirurgia electivă, perioada intraoperatorie 256 Chirurgia electivă, perioada postoperatorie 257 Chirurgia electivă, perioada preoperatorie 254 Chirurgia hipofizară 1293 Chirurgia laparoscopică, tehnici de bază 200 Chirurgia toracică video-asistată 865

INDEX Chirurgia video-toracoscopică 987 Chirurgie ablativă 2598 Chirurgie laparoscopică 187 Chirurgie laparoscopică, aplicarea clipurilor 209 Chirurgie laparoscopică, avantaje 214 Chirurgie laparoscopică, conversiunea 216 Chirurgie laparoscopică, disecţia 208 Chirurgie laparoscopică, hemostaza şi ligaturile 208 Chirurgie laparoscopică, instrumentarul 195 Chirurgie laparoscopică, întreţinerea instrumentelor 199 Chirurgie laparoscopică, particularităţi 191 Chirurgie laparoscopică, pregătire 199 Chirurgie laparoscopică, sistemul de spălare-aspirare 194 Chist hidatic hepatic 118 Chist hidatic pulmonar 883 Chistadenomul fibros 3091 Chistadenomul mucinos 3092 Chistadenomul seros 3091 Chistectomia parţială 1846 Chistectomia totală 1846 Chistul bronhogenetic 1005 Chistul canalului toracic 1009 Chistul de cordon 2628, 2635 Chistul esofagian 1006 Chistul gastro-enteric 1007 Chistul hidatic al sânului 1178 Chistul hidatic mediastinal 1009 Chistul hidatic primitiv 1033 Chistul hidatic splenic 2085 Chistul limfatic 1009 Chistul neuro-enteric 1008 Chistul osos solitar 2429 Chistul pericardic 1007 Chistul timic 1008 Chisturi diverse (idiopatice) 1009 Chisturile arahnoidiene 2573 Chisturile branhiale 782 Chisturile congenitale ale diafragmului 1033 Chisturile de corp galben 3090 Chisturile de retenţie (Naboth) 3053 Chisturile de retenţie 760 Chisturile diafragmului 1033 Chisturile foliculare 758, 3089 Chisturile funcţionale ovariene 3089 Chisturile intracerebrale 2572 Chisturile intracraniene 2572 Chisturile intraspinale 2573 Chisturile pancreatice adevărate congenitale 2025 Chisturile pancreatice adevărate dobândite 2026 Chisturile pericardice 1130 Chisturile radiculare 758 Chisturile spaţiilor lichidiene interne 2573 Chisturile teratogene 1008 Chisturile timice 1277 Chisturilr mediastinului 1005 Choriocarcinomul 2995 Cianoza 1059

Cicatricea radială 1181 Ciclosporina 1158, 1547 Circulaţia extracorporeală 1066 Ciroza hepatică 117, 1845 Cisterna chily 2267 Citologia 96 Citologia vaginală 96 Citometrie în flux 43 Clarithromicina 519 Clasificarea Forrest 177, 2160 Clasificarea Hach 2232 Clasificarea lui Forrest 167 Clasificarea Neer a fracturilor EHS 2333 Clasificarea TPR 1815 Clindamicina 519 Clinica hemoragiilor retroperitoneale 1807 Clinica supuraţiilor retroperitoneale 1803 Cloramfenicolul 519 Coagularea 273 Coagularea intravasculară diseminată 284 Coagularea monopolară 178 Coarctaţia de aortă 1062, 1163 Coherent Anti-stokes Raman Scatering, vezi CARS Colangiocarcinomul 1859 Colangiocarcinomul coledocian, ecoendoscopie 132 Colangiocarcinomul intrahepatic 119 Colangiografia percutană transhepatică 127 Colangiografia transparietohepatică 1909 Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă 1908 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică 171 Colangita acută 1961 Colangita scleroasă primitivă 1966 Colangita scleroasă secundară 1968 Colecistita acută alitiazică 1945 Colecistita acută, semnul Murphy 119 Colecistita cronică 119 Colecistopatii cronice nelitiazice 1949 Coledocoscopia 1910 Colesteroloza 120 Colita dizenterică acută 1639 Colita non-dizenterică 1639 Colita pseudomembranoasă 1636 Colita rădică 1642 Colita ulceroasă 1545 Colite parazitare 1638 Colon, tumori maligne 1656 Colopatiile postradice 1641 Comele traumatice 2463 Comisurotomia mitrală 1076 Comoţia cardiacă 1121 Comoţia cerebrală 2462 Compatibilitate sangvină 296 Compatibilitatea imunologică 1154 Complicaţii biliare 1843 Complicaţiile herniei inghinale 2632 Concentrat congelat de eritrocite 297 Concentrat trombocitar 297

3239

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Condiloamele acuminate 3053 Condilomatoza Buschke-Lowenstein 3006 Condroblastomul 2428 Condromul 2427 Condrosarcomul 2433 Coniotomie 766 Contuzia 575 Contuzia arterială 2195 Contuzia cerebrală 2462 Contuzia miocardică 1121 Contuzia pulmonară 833 Contuzii (traume închise) 617 Contuziile abdominale 2093 Contuziile abdominale cu leziuni strict parietale 2093 Contuziile abdominale cu leziuni viscerale 2095 Contuziile musculare 577 Contuziile profunde 577 Contuziile superficiale 576 Contuziile toracelui 823 Cordectomia 763 Cordoamele 2514 Cordotomiile 2605 Coriocarcinomul ovarian3120 Cornul cutanat 3005 Coronarografia 1104, 1108 Corpii străini cardiaci 1126 Corpusculii Michaelis-Gutmann 1814 Corticosuprarenala, fiziologie 1282 Corticoterapia 1158 Cortizolul 1283 Corzile vocale 759 Costocondritele extensive 847 Couinaud 1865 CPRE, vezi Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică Craniofaringioamele 2507 Cranioplastia 792 Cranioschizisul total 2564 Craniostenoze 2576 Craniostenozele complexe 2577 Cranium bifidum 2564 Crioconcentrat de factor 297 Crioprecipitat 297 Criptorhidia 2748 Criza tireotoxică 455, 1238 CT al abdominal 158 CT pelvin 159 CT toracic 157 CT, vezi Tomografia computerizată Cushing, algoritm de diagnostic, vezi Sindrom Cushing: Boala Cushing

Debitul cardiac 335 Decolmatarea 1102

3240

Deconexiunile azygo-portale 1878 Defectul septal 1123 Defectul septal atrial 1050 Defectul septal ventricular 1053 Dentatotomia stereotaxică 2612 Derivate din sânge 296 Derivaţia bilio-pancreatică 1569 Derivaţiile urinare 2756 Dermatofibrosarcomul protuberans 604 Dermolipectomia 1571 Diafragmele esofagiene 1329 Diafragmul 802 Diafragmul supranumerar 1024 Diafragmului supraglotic 1371 Diagnostic bacteriologic, vezi Antibiograma Diastematomielia 2571 Dilacerarea cerebrală (DC) 2469 Dilacerarea miocardică 1123 Dilataţia endoscopică a căilor biliare 181 Dilataţiile esofagiene 180 Dischinezia biliară 1843 Disecţia de aortă 1141 Disecţia funcţională cervicală 738 Diseminarea neoplazică 731 Disfagia sideropenică 1376 Disfuncţii organice multiple 352 Disfuncţii sexuale masculine 3017 Disgenezia gonadală mixtă 3013 Disgerminomul 3118 Dismorfia cranio-facială 2576 Displazia fibroasă 2429 Diverticul Meckel 2691 Diverticuli duodenali 1518 Diverticuli duodenali, tratament 1521 Diverticulii apendicelui 1613 Diverticulii intestinului subţire 1538 Diverticulita 1539, 1541, 1624, 2696 Diverticuloza colonică 1623 Diverticuloza colonului 123 Diverticuloza gastrică 1436 Diverticulul Meckel 1532, 1540, 2694 Diverticulul Zenker 1329 Dolicocefalia 2576 Donatorul cardiac 1156 Drenajul intern al pseudochisturilor de pancreas 182 Drenajul Monaldi 986 Drenajul nasobiliar 181 Drenajul pericardic 1133 Drenajul peritoneal 2704 DREZ 2607 Duoden, anatomie 1490-1494 Duoden, fiziologie 1494-1496 Duplicaţiile de rect 2731 Durerea postoperatorie 257, 448 Durerile canceroase 2604 Duzina „ucigătoare" 644

INDEX

Echimoza 576 Echinococcus granulosus 1841 Echivalentul de ileus meconial 2680 Ecoendoscopia (EES) 128 Ecoendoscopia carcinoamelor digestive 129 Ecoendoscopia1910 Ecoendoscopie 180 Ecografia 114 Ecografia endoscopicâ 1330 Ecografia gastro-intestinală 122 Ecografia hepato-biliară 117 Ecografia intervenţională 127 Ecografia intraoperatorie 134 Ecografia laparoscopicâ 136 Ecografia mamară 116, 1194 Ecografia pancreasului 123 Ecografia renală şi suprarenală 126 Ecografia splinei 121 Ecografia tiroidiană 115, 1222, 1242 Ecografia, colecţiile postoperatorii 126 Ecografie endorectală 131 Ectopia cardiacă 818 Ectopie cardiacă 817 Edemul cerebral acut post-traumatic 2479 Elastofibromul 603 Electrochirurgie 192 Electrochirurgie, circuitul bipolar 192 Electrochirurgie, circuitul monopolar 192 Electrocoagularea 193 Electrocoagularea bipolară 178, 181 Electroencefalografia 2446 Electroencefalograma 330 Electromiografia 1273 Electromiograma evocată 343 Electrosecţionarea 193 Eliptocitoza ereditară 2075 Embolia grăsoasă 2247 Embolia pulmonară 451, 2238 Emisferectomiile 2599 Empiemele subdurale 2530 Empiemul de necesitate 847 Empiemul pleural 859 Endarterectomia coronariană 1111 Endarteriectomia carotidiană 2559 Endocardita infecţioasă 1075, 1078 Endocardita protetică 1099 Endometriomul 1585 Endometrioza 1613, 3037, 3055 Endometrioza tractului digestiv 3039 Endometrioza tractului urinar 3039 Endoprotezarea biliară 181 Endoprotezarea pancreaticâ 181 Endoscopia gastrică 1446 207 - Tratat chirurgie, voi. II

Entamoeba histolytica 1837 Enterectomie 1539 Enterita de iradiere 1552 Enterocolita acută necrozantă la adult 1650-1655 Enterocolita ulcero-necrotică la copil 2706 Enteroscopia 179 Entorse 2274 Entorsele de gleznă 2277 Entorsele degetelor 2283 Entorsele genunchiului 2278 Entorsele pumnului 2282 Ependimoamele 2500 Epididimita acută 2976 Epididimita cronică 2978 Epididimitele 2976 Epiploitele acute 1779 Epiploitele cronice 1780 Epispadiasul 2737 Eritermalgie 2212 Eritromicina 519 Eritroplazia Queyrat 3006 Eritroplazia Quierat 3133 Erizipelul 484, 2259 Escarele 3221 Esofagectomia 1396 Esofagita 1357 Esofagita Behget 1376 Esofagita candidiozică 1373 Esofagita caustică 1345, 1363 Esofagita de reflux 1329 Esofagita granulomatoasâ 1375 Esofagita herpetică 1374 Esofag ite 2156 Esofagomanometria 2650 Esofagoplastia 1368 Esofagotomia 1323 Esofagul Barrett 1329, 1358 Esofagul scurt 1358 Esofagul, anatomie 1323 Esofagul, explorare 1328 Esogastroduodenoscopia 165 Etamsilat 288 Eventraţia diafragmatică 1026 Eventraţia secundară 2627 Eventraţii 1305 Eventraţii, proteze sintetice 1319 Eventraţiile 1317 Evidarea ganglionară 737, 739 Evisceraţia cervicală 786 Evisceraţia postoperatorie 447 Evisceraţii 1305 Evisceraţiile 1320 Examenul radiologie baritat 1446 Exereza incompletă, de necesitate 1822 Extra-musculo-periosatalul (EMP) blocat cu bile 982 Extraperitonizarea lobului hepatic drept 1879 Extrofia de vezică 2752

3241

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Falsul anevrism 2200 Faringoplastia 1372 Fascia Toldt 1801 Fasciita necrozantă 493 Fasciita nodulară 602 Fasciotomii 2198 Feocromocitomul 1290 Feocromocitomul cardiac 1118 Feocromocitomul mediastinal 1015 Feocromocitomul, tratament 1294 Fibrina 288 Fibrinogenul 288 Fibrinolitice 289 Fibrinoliză 275 Fibrinoliza primitivă 284 Fibroelastomul papilar cardiac 1118 Fibrogastroscopia 1456, 1458 Fibroliposarcomul 1479 Fibromatoza colii 603 Fibromatoze 603 Fibromul 602, 1580, 1661 Fibromul cardiac 1117 Fibromul juvenil aponevrotic 603 Fibromul nuchal 603 Fibromul solitar 603 Fibromul tecii tendonului 603 Fibromul uterin 3061 Fibrosarcomul 604, 1479, 685 Fibrosarcomul osos 2434 Fibroza chistică 2674 Fibroza retroperitoneală 1810 Fibroza retroperitoneală idiopatică 1810 Fibroza retroperitoneală secundară 1813 Filarioza 2266 Fimoza 2741 Fistula 2023 Fistulă eso-traheală 2640 Fistula eso-traheală izolată 2645 Fistulele 1126, 1145, 1546 Fistulele anale 1748 Fistulele arterio-venoase 2202 Fistulele arteriovenoase ale vaselor splenice 2073 Fistulele bilio-bronşice 1034 Fistulele branhiale 782 Fistulele cervicale postoperatorii 456 Fistulele de lichid cerebro-spinal 2483 Fistulele digestive postoperatorii 458 Fistulele durale 2555 Fistulele durei-mater 2555 Fistulele intratoracice 456 Fisura anală 1743-1744 Fisura sternală 818 Flancoplastie 1571

3242

Flebolimfedemul 2266 Flegmaţia alba dolens 2237 Flegmaţia coerulea dolens 2207, 2237 Flegmoane 570 Flegmon circumscris, vezi Abcesul cald Flegmon gazos, vezi Celulita crepitantă neclostridiană Flegmonul 486 Flegmonul fesier 487 Flegmonul ischio-rectal 488 Flegmonul perirectal superior 488 Flegmonul perirenal 488 Flegmonul planşeului bucal 489 Flegmonul urinos 490 Fongusul cerebral 2485 Fosfataza acida prostatică 2929 Fotopletismografia 2229 Fractura osului mare 535 Fractura scafoidului 534 Fractura semilunarului 535 Fracturi 2301 Fracturile acetabulare 2361 Fracturile carpului 534 Fracturile celorlalte oase carpiene 535 Fracturile claviculei 2328 Fracturile costale 826 Fracturile de pelvis 2355 Fracturile de peroneu 2381 Fracturile de rotulă 2378 Fracturile diafizare ale gambei 2379 Fracturile diafizare ale oaselor antebraţului 2348 Fracturile diafizei humerale 2337 Fracturile epifizei distale a radiusului 533 Fracturile extremităţii humerale superioare 2331 Fracturile extremităţii inferioare ale radiusului 2352 Fracturile extremităţii superioare a oaselor antebraţului 2346 Fracturile extremităţii superioare a tibiei 2378 Fracturile falangelor 537 Fracturile femurului 2365 Fracturile gleznei 2381 Fracturile humerusului distal 2340 Fracturile membrului pelvin 2365 Fracturile membrului toracic 2326 Fracturile metacapului 535 Fracturile, oaselor mâinii 534 Fracturile omoplatului 2326 Fracturile piciorului 2382 Fracturile sternului 828 Fundoplicatura 1385 Fundoplicaturile 1361 Furunculoza 482 Furunculul 481 Furunculul antracoid 482 Fuziunea splenogonadică 2065

INDEX

Galactocelul 1177 Ganglionectomia rădăcinilor posterioare 2612 Ganglioneurinoamele 1581 Gangiioneuroblastomul 1014 Ganglioneuromatoza intestinală 1663 Ganglioneuromul 1014 Ganglionii limfatici cervicali 730 Ganglionii Rotter 1192, 1196 Ganglionul sentinelă 151 Gangrena dermală acută, vezi Gangrena postoperatorie sinergică progresivă Gangrena gazoasă 490 Gangrena parietală toracică 847 Gangrena postoperatorie Meleney, vezi Gangrena postoperatorie sinergică progresivă Gangrena postoperatorie sinergică progresivă 495 Gangrena venoasă 2239 Gastrinomul - sindromul Zollinger-Ellison 2040 Gastrita acută alcoolică 1428 Gastrita acută de stress 1427 Gastrita acută flegmonoasă 1432 Gastrita acută hemoragică 1427-1429 Gastrita acută postmedicamentoasă 1427 Gastrita acută, tratament 1429 Gastrita de reflux 1430 Gastropatia hipertrofică, vezi Boala Mânetrier Gastropexiile 1361 Gastroplastia 1362 Gastroplastiile 1567 Gastrostomia percutană 182 Gâtul 732 Gelatina Wharton 2616 Gene supresoare 74 Ginandroblastomul 3097 Ginecomastia 1172 Glanda tiroidă 733 Glandele salivare 777 Glosotomia 784 Glucagonomul 2041 Gonadoblastomul 3095 Gonadotropina corionică, umană 2750 Granulomul, vezi Celulita cronică Grăsimea pararenală Gerota 1801 Grefa femuro-popliteală 2193 Grefele arteriale libere 1111 Grefele arteriale pediculate 1110 Grefele de piele liberă 3153 Grefele venoase 1108 Grupe de risc Waterston 2639 Grupe sangvine 295 Gubernaculum testis 2628 Guşa difuză 1220, 1225 Guşa endemică 1225

Guşa multinodulară hipertiroidizată, vezi Guşa multinodulară toxică Guşa multinodulară toxică 1234 Guşa multinodulară, scintigrafie 151 Guşa nodulară 1220, 1225 Guşa simplă 1224 Guşa tiroidiană 1219 Guşa tiroidiană, clinic 1221 Guşa tiroidiană, diagnostic 1223 Guşa tiroidiană, paraclinic 1222

H Haemacelul 356 Hallux valgus 2399 Halsted 1201 Hamartoame 1459 Hamartomul 904, 1580 Hamartomul fibros al copilului 603 Helicobacter pylori 1443, 1447, 1461, 1462, 1475, 1500, 1502 Helicobacter pylori, tratamentul 1506 Hemangioendoteliomul 1586 Hemangiofibromul nazofaringian juvenil 771 Hemangiom 118 Hemangiomul 1581, 1661, 1851 Hemangiomul benign metastazant 1586 Hemangiomul cardiac 1118 Hemangiopericitomul 1479, 1587 Hemangiopericitomul 1661 Hematoamele intracraniene traumatice (HIT) 2470 Hematomul compresiv 454 Hematomul izolat al mezenterului 1775 Hematomul pulmonar 834 Hematomul retroperitoneal post-traumatic 2112 Hematomul supra-aponevrotic 576 Hematosalpinxul 3148 Hemilaringectomia 763 Hemofilia 281 Hemoliza 1101 Hemopericardul 1129 Hemoperitoneul postoperator 457 Hemoptizia 914, 965 Hemoragia 265, 1125 Hemoragia digestivă superioară 2156 Hemoragia din plaga operatorie 447 Hemoragia diverticulară 1539-1540 Hemoragia diverticulară 1624 Hemoragia postoperatorie 446, 450, 454 Hemoragie digestivă 2023 Hemoragie intraoperatorie Hemoragii oculte 151 Hemoragiile cerebrale spontane 2560 Hemoragiile digestive inferioare 170

3243

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Hemoragiile digestive inferioare 2165 Hemoragiile digestive superioare 177 Hemoragiile şi hematoamele retroperitoneale 1806 Hemoragiile subarahnoidiene 2541 Hemoragiilor digestive superioare 167 Hemoroizi, diagnostic 1737 Hemoroizi, factorii patogenici 1735 Hemoroizi, tratament 1740, 1742 Hemoroizii 1734 Hemostatice 287 Hemostaza 269 Hemostaza 271 Hemostaza chirurgicală 2164 Hemostaza endoscopică 2163 Hemotoracele postoperator 456 Hemotoraxul 830 Heparina 290 Hepatectomiile 1866 Hermafroditismul adevărat 3013 Hernia discală 2534 Hernia embrionară completă 1025 Hernia embrionară incompletă 1025 Hernia epigastrică 1316 Hernia hiatală 1329, 2647 Hernia inghinală 2628 Hernia inghinală cu conţinut uterin 3015 Hernia juxtaombilicală 1317 Hernia Littre 2696 Hernia Maydl 1308 Hernia mezocolică 2687 Hernia paraesofagiană 1329 Hernia Richter 1308 Hernia subombilicală 1317 Hernii abdominale, complicaţii 1309 Hernii abdominale, tratament 1309 Hernii diafragmatice 1305 Hernii hiatale 1353 Hernii inghinale, procedee chirurgicale 1312 Hernii interne 1305 Hernii încarcerate 1307 Hernii ştrangulate 1307 Hernii peritoneale 1305 Herniile abdominale 1304 Herniile femurale 1313 Herniile hiatale 1381 Herniile inghinale 1309 Herniile inghinale directe 1311 Herniile inghinale oblice externe 1311 Herniile inghinale oblice interne 1312 Herniile ischiatice 1317 Herniile liniei albe 1316 Herniile lombare 1317 Herniile obturatorii 1317 Herniile ombilicale 1315 Herniile parietale 1303-1317 Herniile peritoneale 1317

3244

Herniile retro-costo-xifoidiene 1027 Herniile spiegeliene 1317 Hiatusul esofagian 2652 Hibemomul 606 Hidatidoză toracică 883 Hidrocefalia cu presiune normală 2591 Hidrocefalia sugarului şi copilului 2582 Hidrocelul 2628, 2635, 2984 Hidrosadenita 482 Hidrosadenita supurată 1177 Hidroxietil amidonul 356 Hiperaldosteronismul primar 1288 Hipernatremie 303 Hiperparatiroidism primar, clinic 1256 Hiperparatiroidism primar, diagnostic 1260 Hiperparatiroidism primar, imagistic 1259 Hiperparatiroidism primar, paraclinic 1258 Hiperparatiroidism primar, tratament 1262 Hiperparatiroidismul primar 1254 Hiperparatiroidismul secundar 1266 Hiperparatiroidismul terţiar 1267 Hiperplazia nodulară focală (HNF) 1848 Hiperplazia paratiroidiană 1255 Hiperplazii suprarenale 1287 Hiperplazii suprarenale, tratament 1293 Hiperpotasemie 303 Hipersplenismul 2060 Hipertensiunea arterială 1143, 1160 Hipertensiunea intracraniană 2448 Hipertensiunea portalâ 1870 Hipertensiunea pulmonară 1154 Hipertiroidii, diagnostic 1231 Hipertiroidii, tratament 1237 Hipertiroidii, tratament chirurgical 1237 Hipertiroidiile (Tirotoxicoza) 1229 Hipocratismul digital 1059 Hiponatremie 303 Hipoparatiroidismul 1267 Hipoparatiroidismul postoperator 455 Hipoplazia congenitală 2065 Hipopotasemie 303 Hipospadias 2732 Hiposplenismul 2060 Hipotermia postoperatorie 258, 449 Histiocitomul fibros 604 Histiocitomul fibros malign 605 HLA 1154 Hormonoterapia 104 Hygroma durei mater (HDM) 2478

I Icter hemolitic congenital 2074 Icter mecanic, clinic 2047

INDEX

Icter mecanic, paraclinic 2048 Icter mecanic, patogenie 2045 Icterul mecanic 2044 Icterul postoperator 458 Ileostomia 1549 Ileusul meconial 2673, 2675 Ileusul postoperator 458 lmaoi»-»V Kidro-aerîce 2 1 7 4

imipenemui 51S Imobilizarea 259 Imperforaţie anală 2726 Implantarea noului ficat 1888 Implantele mamare 1208 Impresiunea bazilară 2574 Imunoglobuline polivalente sau specifice 297 Imunologia transplantului renal rejetul grefei 2948 Imunomodularea 254 Imunosupresia 257 Imunosupresie 1157 Incidentalom, tratament 1295 Incidentalomul, vezi Tumori adrenale asimptomatice Incizia de sternotomie mediană infectată şi dehisc 846 Incontinenţa anală 1752 Incontinenţa de urină 3045 Index de traumă 633 Index de triaj 633

Indicele de prognostic nutriţional 313 Indicele de risc nutritiv 314 Inel femural 1314 Inelul Schatzki 1329 Inervaţia ficatului 1831 Infarctele marelui epiploon 1782 Infarctele splenice 2073 Infarctul acut de miocard 364 Infecţii 475-514 Infecţii de spital, vezi Infecţii nosocomiale Infecţii nosocomiale 505-514 Infecţii nosocomiale respiratorii, vezi Pneumopatii nosocomiale Infecţii nosocomiale secundara 513 Infecţii nosocomiale urinare 510 Infecţii nosocomiale, profilaxie 513 Infecţii retroperitoneale 1803 Infecţii retroperitoneale specifice 1804 Infecţiile chirurgicale la pacienţii imunodeprimaţi 525 Infecţiile mâinii şi degetelor 566 Infecţiile necrozante extensive 847 Infecţiile nosocomiale 524 Infecţiile nosocomiale ale pielii şi părţilor moi 511 Infecţiile peretelui toracic 846 Infecţiile peritoneale postoperatorii 511 Infecţiile retroperitoneale fungice 1805 Infecţiile retroperitoneale nespecifice 1803 Infecţiile tecii sinoviale 571 Inhibitori de p-lactamază 518 Inima artificială 1066

Insuficienţa (disfuncţia) pluriviscerală (MODS, MSOF) 628 Insuficienţa aortică 1084, 1145 Insuficienţa mitrală 1077 Insuficienţa renală 1161 Insuficienţa renală acută funcţională 2788 Insuficienţa renală acută parenchimatoasă 2792 Insuficienţa renală acută postoperatorie 2781 Insuficienţa renală acută post-renală (obstructivâ) 2791 Insuficienţa venoasă cronică 2242 Insuficienţe aortice acute 1124 Insuficienţe mitrale acute 1124 Insuficienţele renale acute reno-vasculare 2797 Insulinomul 2039 Intersexualitatea 3010 Intervenţia Romualdi 2730 Intoleranţa la gluten 1558 Intoleranţa la lactoză 1558 Intubaţia chirurgicală 643 Invaginaţia apendicelui 1613 Invaginaţia intestinală 2178 Invaginaţia intestinală la copil 2689 Invaginaţia la copilul mare 2692 Invaginaţie acută a sugarului 2689 Inversiunea bontului 1613 IRM, vezi Rezonanţa magnetică nucleară Ischemia acută periferică 2204 Ischemia intestinală 123

Jejunostomia percutană 182

K Konig 2173

Lacunele craniene congenitale 2574 Lambouri musculare 2621 Lambourile 3167 Laparoschizisul 2624 Laparoscopie, vezi Chirurgie laparoscopică Laparoscopul 189 Laringectomia 763 Laringele 759 Laringoscopia totală 733 Laserul de argon şi neodimium 178 Lavajul gastric 2162 Lavajul peritoneal 649

3245

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Leak-ul periprotetic 1099, 1101 Leiomiomul 607, 905, 1580, 1661 Leiomiosarcomul 607, 1586, 1683 Leiomiosarcomul duodenal 1529 Leiomiosarcomul gastric 1478 Leucemia cu celule păroase 2081 Leucemia granulocitară cronică 2078 Leucemia limfatică cronică 2080 Leziunea traumatică 616 Leziuni precursoare cancer precancer, vezi Precancerele în oncologie Leziunile caustice ale faringelui 1370 Leziunile cranio-cerebrale 2459 Leziunile creierului şi ale meningelui 2462 Leziunile degenerative spinale 2534 Leziunile nervilor recurenţi 455 Leziunile osoase (fracturile craniene) 2460 Leziunile pulmonare preexistente 909 Leziunile scalpului 2459 Leziunile spondilotice 2539 Leziunile traumatice ale diafragmului 1028 Leziunile traumatice ale nervilor 2488 Lifting 1571 Ligatura endoscopică a varicelor (LEV) 178 Ligatura varicelor esofagiene 1878 Ligatura vasculară 2198 Limfadenitele acute tuberculoase retroperitoneale 1804 Limfadenitele mezenterice acute 1771 Limfadenitele mezenterice cronice 1772 Limfangiografia directă 2256, 2263 Limfangiografia indirectă 2258 Limfangioleiomiomatoza 906 Limfangiomul 1582, 1661, 2261 Limfangiomul mezenteric 2262 Limfangiosarcomul 2262 Limfangita acută 483 Limfangita gangrenoasă 483 Limfangita reticularâ 483, 2259 Limfangita supurată 483 Limfangita tronculară 483, 2259 Limfedemul 2264 Limfedemul secundar 2265 Limfocelul 2264 Limfoepitelioamele 730 Limfom gastric 1475 Limfom gastric, tratament 1477 Limfomul gastric 1464 Limfomul gastric, ecoendoscopie 130 Limfomul malign 1587, 1685 Limfomul mediastinal 1020 Limfosarcoamele 771 Limfosarcomul duodenal 1530 Limfosarcomul Parker-Jackson 2435 Linita gastrică, ecoendoscopie 130 Linita plastică 1464, 1470 Lipomul 606, 906, 1580

3246

Lipomul cardiac şi hipertrofia lipomatoasă a septului 1117 Lipomul colonie 1660 Liposarcomul 606 Liposucţiunea 1571 Litiaza biliară 1843 Litiaza căii biliare principale 1925 Litiaza coledociană, ecoendoscopie 132 Litiaza urinară 2825 Litiaza veziculară 119, 1915 Litotriţia extracorporeală cu unde de şoc 2832 Livedo reticularis 2209 Lobectomia 930, 972, 984 Lobita tuberculoasă 979 Lobul Spigel 1827 Lortat-Jacob 1865 Luxaţii 2285 Luxaţiile cotului 2290 Luxaţiile degetelor 2293 Luxaţiile genunchiului 2297 Luxaţiile mâinii 2292 Luxaţiile piciorului 2298 Luxaţiile scapulo-humerale 2287 Luxaţiile traumatice ale şoldului 2294

M Macrofagele Von Hansemann 1814 Macrolidele 519 Magnetoencefalografia 2446, 2597 Malabsorbţia 1556 Malacoplakia 1814 Malakoplakia mezourilor 1775 Malformaţia Arnold-Chiari 2571 Malformaţia Dandy-Walker 2572 Malformaţii cavernoase intradurale 2556 Malformaţii congenitale ano-rectale 2725 Malformaţii cranio-vertebrale 2574 Malformaţii disrafice 2564 Malformaţiile arteriovenoase 2549 Malformaţiile congenitale ale colonului 2713 Malformaţiile congenitale ale sistemului nervos central 2563 Malformaţiile diafragmului 1024 Malformaţiile joncţiunii craniorahidiene 2574 Malformaţiile venoase 2267 Malformaţiile venoase congenitale 2229 Malrotaţia şi volvulusul intestinal 2684 Mandibulectomia 789 Manevra Monks-Moynihan 2181 Manometria esofagiană 1331 Masă eritrocitară 297 Masă leucocitară 297 Masajul cardiac 321 Mastectomia radicală 1201

INDEX Mastectomia radicală modificată 1202-1203 Mastita carcinomatoasă 1196 Mastita cu plasmocite 1178, 1186 Mastita granulomatoasă 1178 Mastita puerperală 1176 Mastite cronice nespecifice 1177 Mastoza fibrochistică 1179 Maxilectomia 788 Mediastinită 1336 Mediastinitele acute 999 Mediastinitele subacute 1001 Mediastinoscopia invazivă 998 Mediastinul 805 Medicamentele antituberculoase 974 Meduloblastomul 2501 Meduloscleroza 2221 Medulosuprarenala, fiziologie 1285 Megacolonul 2717 Megacolonul dobândit 1634 Megacolonul idiopatic 1633, 2722 Megacolonul secundar 2723 Megacolonul simptomatici 634 Megadolicocolonul 1631 Megaduodenul primitiv (congenital) 1516 Megaduodenul secundar 1516 Melanomul malign 589, 3130 Melanoza peniană 3005 Membrana Heuser 2694 Membrana omfalocelului 2619 Membrului fantomă 2608 MEN (multiple endocrine neoplasia), vezi Neoplazii endocrine multiple Menigioamele intracraniene 2508 Meningita seroasă (MS) 2479 Meningoencefalite traumatice 2485 Meningoencefalocelele 2564 Metabolismul bilirubinei 2044 Metaplazia mieloidă 2079 Metastazarea 81 Metastazarea carcinomului bronşic 912 Metastaze hepatice 119 Metastazele cardiace 1118 Metastazele cerebrale 2515 Metastazele hepatice 1862 Metastazele parietale toracice 856 Metoda Mulder 959 Metoda prof. D. Burlui 1846 Metotrexatul 1547 Metronidazolul 519 Mezenterul comun 1767 Mezotelioamele difuze maligne 877 Mezotelioamele pleurale 875 Mezoteliomul cardiac 1117 Miastenia gravis 1271 Miastenia gravis, tratament chirurgical 1274 Micozele peretelui toracic 848

Microscop confocal 43 Microscopia electronică 42 Microscopie de forţă atomică 43 Microscopul de fluorescentă 42 Microscopul optic 41 Mielomul multiplu 2436 Mielotomia Bischof 2612 Mielotomia comisurală 2605 Minitraheostomia 766 Mioamele cervicale 3054 Miolipomul 606 Miozita clostridiană, vezi Gangrena gazoasă Mixomul cardiac 1115 Mixomul intramuscular 603 Modificările bioumorale 2786 Molluscum contagiosum 3005 Mondor 2173 Monitorizarea cardio-circulatorie 331 Monitorizarea funcţiei neuro-musculare 342 Monitorizarea gazelor sangvine 341 Monitorizarea respiratorie 338 Monobactamii 519 Moore 2624 Morbiditatea postoperatorie 254 Mucocel 742 Mucocelul apendicular 1612 Mucoviscidoza 967 Multiple Endocrine Neoplasias 1819 Multiple Organ Disfunction Syndrome 2126 Mycobacterium avium complex 975

N Nazofaringele 770 Necroză 46 Necroza corticală bilaterală 2798 Necroza de iradiere 856 Necroză tubulară acută 2792 Nefroblastomul 2877 Nefropatiile interstitiale acute 2797 Neolaringele 764 Neoplasm de colon 170 Neoplasmul corzilor vocale 762 Neoplasmul pulmonar 855 Neoplazii endocrine multiple (NEM) 1262 Neurilemoma 1013 Neurinomu! de acustic 2512 Neuroblastoamele 1820 Neuroblastomul (simpatoblastomul) 1014 Neurochirurgia stereotaxică 2601 Neurofibroame 1581 Neurofibromul 1013, 1661 Neurorafia 563 Neurotomia periferică selectivă 2612

3247

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Neutropenia splenică primitivă 2077 Nişa Haudek, examenul radiologie baritat 1446 Nodul tiroidian „rece" 150 Nodul tiroidian autonom, vezi Adenomul toxic tiroidian Noduli tiroidieni 115 Noduli tiroidieni, vezi Tiroida Nodulii vocali 760 Nodului pulmonar solitar 901 Nodului tiroidian solitar 1227 Nutriţia enterală 310 Nutriţia enterală, căi de administrare 312 Nutriţia parenterală 310

Obezitatea 1563 Obstrucţia aortică 1145 Obstrucţia biliară 2022 Obstrucţia duodenală 2687 Obstrucţia gastro-intestinală 2023 Obstrucţia intestinului 1546 Obstrucţia traheală postoperatorie 454 Occipitalizarea atlasului 2575 Ocluzia duodenală congenitală 2661 Ocluzia intestinală 123, 1539, 1576, 2696 Ocluzia înaltă 2176 Ocluzia joasă 2177 Ocluzia paralitică 2177 Ocluzia prin obstrucţie 2177 Ocluzia protezei mecanice 1100 Ocluzie prin stangulare 2178 Ocluzii intestinale 2168 Ocluziile dinamice sau funcţionale 2169 Ocluziile prin obstrucţie 2169 Ocluziile prin strangulare 2169 Oligodendroglioamele 2499 Omfalocelul 2615 Omfaloportografia 1876 Oncogene 72 Oncogene, 35t 75 Operaţia Bentall 1146 Operaţia Blalock-Taussig 1061, 1162 Operaţia Cabrol 1146 Operaţia De Leval 1061, 1162 Operaţia Glenn 1061, 1162 Operaţia la primitor 1886 Operaţia Potts-Smith 1061, 1162 Operaţia Redo-Eaker 1061, 1162 Operaţia Waterston-Cooley 1061, 1162 Oprirea cardio-circulatorie 315 Orhita acută 2974 Orhita cronică 2975 Orhitele 2974 Orofaringele 753

3248

Osteita posttraumatică 2411 Osteoartrită 2759 Osteoartropatia diabetică 2403 Osteoblastomul 2426 Osteoclastom 2430 Osteocondromul 2428 Osteogenesis imperfecta 1085 Osteomielita 573 Osteomielita acută 2407 Osteomielita acută hematogenă 2759 Osteomielita cronică 2410 Osteomielita extensivă 848 Osteomielita hematogenă 2758 Osteomul osteoid 2426 Osteonecroza a apofizei posterioare a calcaneului 2403 Osteonecroza a scafoidului tarsian 2403 Osteosarcomul 2431 Osteosarcomul parosteal 2433 Oxicefalia 2577 Oximetria transcutană 339

Pahicefalia 2577 Pancitopenia splenică primitivă 2077 Pancreas inelar 2661 Pancreatita acută 123, 1989 Pancreatita cronică 2008 Pancreatita cronică calcificată 2009 Pancreatita cronică obstructivă 2009 Pancreatita cronică, ecoendoscopie 132 Papiloamele scuamoase 3054 Papilom intracanalicular 1185 Papilooddita scleroasă 1843 Papulele perlate peniene 3005 Parafimoza 2743 Paragangliom 1613 Paragangliomul (chemodectomul) 1015 Paragangliomul 1290, 1819 Paragangliomul pulmonar 905 Paratiroida mediastinală 1018 Paratiroide, anatomie şi fiziologie 1253 Parazitoze parietale toracice 849 Parotidectomia 791 Pasteurizarea 465 Patologia chirurgicală a mediastinului 996 Pectus carinatum 816 Pectus excavatum 811 Penicilinele 517 Penicilinele penicilinazo-rezistente 518 Perflourocarbonatele 356 Perforaţia intestinală 1546 Perforaţiile esofagiene 1334 Pericardiectomia 1133

INDEX Pericardiocenteză 1133 Pericardita 1128 Pericardita post-traumatică 1124 Peritonita generalizată 1601, 2703 Peritonita în dializa peritoneală 2136 Peritonita localizată 2703 Peritonita meconială 2681 Peritonitele acute 2116 Peritonitele acute difuze 2117 Peritonitele acute localizate 2146 Peritonitele acute primare 2136 Peritonitele biliare 2134 Peritonitele terţiare 2138 Persistenţa canalului omfalo-mezenteric 2697 pH-metria 1331 pH-metria esofagiană/24 h 2650 Phyllodes, citosarcom 1206 Piciorul plat 2400 Piciorul plat anterior 2401 Piocolecist 120 Piropoichilocitoza ereditară 2075 Pirozisul 2649 Plăgi 617 Plăgi muşcate 580 Plăgi prin arme de foc 580 Plăgile abdominale 2096 Plăgile contuze 580 Plăgile cordului 1125 Plăgile cranio-cerebrale 2481 Plăgile esofagului 1343 Plăgile înţepate 579 Plăgile mâinii 527 Plăgile pleuro-pulmonare 838 Plăgile sau rupturile complete 2195 Plăgile sau rupturile parţiale 2195 Plăgile tăiate 579 Plăgile toracelui 837 Plagiocefalia 2576 Plămânii 804 Plămânul distrus tuberculos 978 Plasmă fără crioprecipitat 297 Plasmă proaspătă congelată 297, 356 Plasmocitomul 1685 Plastromul apendicular 1601 Plat valgus postural 2400 Platibazia 2575 Pleura 804 Pleurevac-Argyle 951 Pleurezia purulentă netuberculoasă 859 Pleureziile purulente tuberculoase 867 Pleurotomia cu rezecţia de coastă 866 Pleurotomia minimă 864 Pneumatoza chistică intestinală 1584 Pneumocystis carinii 949 Pneumonectomia 899, 929, 943 Pneumonectomia şi pleuro-pneumonectomia 984 208 - Tratat chirurgie, voi. II

Pneumopatii nosocomiale 512 Pneumoperitoneu 187, 201 Pneumoperitoneu, dificultăţi şi incidente 203 Pneumoperitoneu, fiziopatologie 204 Pneumoperitoneul 2710 Pneumoretroperitoneul 1809 Pneumotoraxul 831 Pneumotoraxul extrapleural (P.E.P) 982 Pneumotoraxul spontan 949 PNX bilateral 950 PNX deschis 950 PNX hipertensiv 950 Polip ombilical 2698 Polipectomia colonică 171 Polipi gastrici 1457 Polipi hiperplazici/metaplazici 1709 Polipii endocervicali 3055 Polipii fibroşi şi papilomul scuamos 905 Polipii hamartomatoşi 1657 Polipii inflamatori 1658 Polipii juvenili 1657 Polipii laringieni 760 Polipii limfoizi benigni 1658 Polipii metaplastici sau hiperplastici 1657 Polipii neoplastici 1658 Polipii Peutz-Jeghers 1658 Polipii pseudoinflamatori gastrici 1459 Polipoza adenomatoasă familială 1662 Polipoza juvenilă 1663 Polipoza leucemică 1662 Polipoza limfoidă benignă 1662 Polipoza limfosarcomatoasă (limfomatoasă) 1662 Polipoza Iipomatoasă1663 Polipoza recto-colonică 2165 Polipul adenomatos 1579 Polisplenia 2065 Politraumatismul 616 Politraumatizat 1124 Porencefalia 2572 Porfiria acută intermitentă 2140 Portografia percutană transhepatică 128 Potenţiale evocate 331 PP-oame, vezi Tumori secretate de polipeptid pancreatic PPSB 297 Preanestezia 382 Precipitare 622 Presiunea în artera pulmonară 334 Presiunea venoasă centrală 333 Prevenirea traumelor 629 Prezervarea renală extracorporeală 2943 Priming 1067 Procedeul Duhamel 2721 Procedeul Fufezan 2622 Procedeul Gross 1064, 1165, 2620 Procedeul Innes Williams 2738 Procedeul Pellerin 2620

3249

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Procedeul Soave 2720 Procedeul Swenson 2720 Procedeul Waldhausen 1064, 1165 Proctita postradică 1642 Prolapsul bontului cervical 3051 Prolapsul organelor genitale 3042 Prolapsul ovarian 3051 Prolapsul rectal 1696 Prolapsul valvei mitrale 1078 Prostaglandinei E1 1064, 1165 Protamina 288 Proteomica 48 Proteomul 48 Protezarea endoscopică esofagiană 181 Protezarea valvulară aortică 1088 Protezarea valvulară mitrală 1077, 1080 Protezarea valvulară tricuspidiană 1095 Protezele valvulare biologice 1097 Protezele valvulare mecanice 1096 Proto-oncogene 33t 73 Proto-oncogenele 72 PSA 89, 95 Pseudo-anevrismele 1126 Pseudochisturile 2021 Pseudodiverticulii faringieni 2640 Pseudohermafroditismul feminin 3012 Pseudohermafroditismul masculin 3012 Pseudomixomul peritoneal 3092 Pseudomyxoma peritonei 3113 Pseudotumori helmintice 1585 Pseudotumorile 1584 Pseudotumorile inflamatorii 1852 PTCA 1104 Pulmonul artificial 1066 Pulsoximetria 339 Pulsul „căţărător" Mahler 2237 Puncţia abdominală 649 Puncţia biopsie tiroidiană cu ac subţire 1243 Puncţia percutanată transtoracică 919 Puncţia toracică 651 Purpura posttransfuzională 298 Purpura trombocitopenică imună 2076 Purpura trombocitopenică trombotică 2077 Purpure 280

Rabdomiomul 607 Rabdomiomul cardiac 1117 Rabdomiosarcomul 607 Radicotomia cervicală selectivă 2611 Radicotomia percutană 2612 Radicotomia posterioară selectivă 2612 Radiochirurgia 2602 Radiografia toracică clasică 997

3250

Radioizotopi 153 Radioscopia gastro-duodenală 1456 Radioscopia gastro-intestinală 1458 Radioterapia 101 Radioterapia intraluminală 181 Rahianestezia 372 Rahischizisul complet 2567 Răspunsul celular la agresiune 245 Răspunsul inflamator 241 Răspunsul neuro-endocrin 230 RBA - sleeve resection 899 Reacţia de polimerizare în lanţ 49 Reacţia deciduală ectopică 1613 Recoltarea rinichiului pentru transplant 2936 Reconstrucţia valvei tricuspide 1094 Rect, anatomie 1689-1694 Rect, fiziologie 1694-1701 Rectocolita ulcerohemoragică 1702 Rectocolonoscopia 168 Re-epitelizarea 582 Reflexul la agresiune 223 Refluxul de chil 2265 Refluxul gastro-esofagian 1351, 2647 Regiunea gâtului, anatomie 729 Rejetul 1159 Rejetul de transplant renal, principii de tratament 2954 Resuscitarea cardio-respiratorie 315 Resuscitarea circulatorie 355 Reumatismul articular acut 1073 Revărsatele pleurale maligne 870 Revărsatul pleural 2023 Revascularizarea miocardică 1104 Rezecţia de focare extratemporale 2598 Rezecţia după intervenţie de colaps 986 Rezecţie cu cavernostomie 987 Rezecţii pulmonare bilaterale 986 Rezecţii pulmonare prin chirurgie toracică video-a 939 Rezecţiile atipice 985 Rezecţiile IS 1549 Rezecţiile iterative 985 Rezecţiile pulmonare 983 Rezecţiile segmentare 985 Rezonanţa magnetică nucleară 159 Rinoscopia 733 Risc perioperator 259 Riscul operator 419-420 Riscul operator în chirurgia tuberculozei 975 Rizotomiile gasseriene 2606 RMN, aplicaţii clinice 162 RMN, contraindicaţii 161 RMN, interpretare 161 RMN, vezi Rezonanţa magnetică nucleară rt-PA 290 Ruptura aortei 1148 Ruptura aortică 1145 Ruptura mezenterului 1775 Rupturile chistului 1844

INDEX Rupturile diafragmului 1028 Rupturile esofagiene 1341

S. Laugier 2173 S. Ombredanne 2174 Sampling 930 Sân necroza grăsoasă 1181 Sân, abces 1176 Sân, anatomie 1163-1169 Sân, anatomie oncologică 1190 Sân, anomalii 1171 Sân, chistul solitar 1180 Sân, ectazia ductală 1181 Sân, fiziologie 1169-1170 Sân, hiperplazia atipică 1181 Sân, leziuni precanceroase 1185 Sân, limfatice 1168 Sân, reconstrucţie 1207 Sân, traumatisme 174 Sân, tumori benigne 1179 Sân, tumori benigne tratament 1182 Sângele integral 296, 356 Sarcina abdominală 3148 Sarcina cervicală 3149 Sarcina ectopică, vezi Sarcina extrauterină Sarcina extrauterină 3142 Sarcina intramurală 3149 Sarcina ovariană 3148 Sarcoamele gastrice 1475 Sarcoamele hepatice 1861 Sarcoamele ovariene 3120 Sarcoamele uterine 3085 Sarcom gastric 1478 Sarcomul Ewing 2435 Sarcomul Kaposi 1479, 1587, 3006 Sarcomul neurogenic (schwanomul malign) 1013 Sarcomul renal 2884 Saturaţia de oxigen a sângelui venos amestecat 336 Scala APACHE II 635 Scala CRAMS (CRAMS SCALE) 635 Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) 633 Scala Glasgow 2464 Scara Mircea 414 Schwanoame 1581 Schwanomul malign (neurofibrosarcom) 1479 Scintigrafia 145 Scintigrafia biliară 1912 Scintigrafia hepatică 151 Scintigrafia osoasă 150 Scintigrafia tiroidiană 148, 1242 Scintigrama tiroidiană 1222 Sclerodermia 1375

Scleroterapia endoscopică 178 Scolioza degenerativă 2540 Scor Bethesda 96 Scor traumatic revizuit 634 Scorul de şoc 635 Scorul traumatic (trauma score, TS) 634 Scoruri anatomice 635 Scoruri mixte fiziologice şi anatomice 637 Secreţia paraneoplazică de ACTH, tratament 1294 Sedarea preoperatorie 382 Segmentaţia ficatului 1829 Seminomul 2995 Seminomul mediastinal 1010 Semn Michaelis 2237 Semnul Gangolphe 2173 Semnul Homans 2237 Septicemia 497 Septicopiohemia 498 Seromul 577 Serul antitetanic 497 Sferocitoza ereditară 2074 Shuntul peritoneo-venos 1879 Sifilisul mamar 1178 Sifilisul splinei 2085 Simpatectomia lombară 2221 Simpatectomiile 2609 Sindrom cushingoid 1286 Sindrom de Răspuns Inflamator Sistemic 243 Sindrom Mallory-Weiss 2156 Sindrom osteoarticular 871 Sindrom Plummer, vezi Adenomul toxic tiroidian Sindromul adrenogenital tumoral 1290 Sindromul adrenogenital, tratament 1294 Sindromul Apert 2577 Sindromul Beckwith-Wiedemann 2617, 2625 Sindromul Bouveret 2178 Sindromul Canada-Cronkhite 1663 Sindromul carcinoid 895, 1092 Sindromul celor 6 P 2205 Sindromul Claude Bernard-Horner 914 Sindromul Cockett 2244 Sindromul compartimentai muscular al gambei 2244 Sindromul costo-clavicular 2211 Sindromul Cushing 1286 Sindromul de a cincea zi 2705 Sindromul de folicul luteinizat nerupt 3037 Sindromul de hiperabducţie 2211 Sindromul de hipotensiune intracraniană 2480 Sindromul de testicul feminizat 2634 Sindromul de tunel carpal 2490 Sindromul de uremie acută 2788 Sindromul de venă cavă superioară 1003 Sindromul disfuncţiei organice multiple 361 Sindromul dopului de meconiu 2673, 2680 Sindromul Dressler 1131 Sindromul Ehlers-Danlos 1085, 1143

3251

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Sindromul Felty 2077 Sindromul Gardner 1662 Sindromul hemoragipar 279 Sindromul hipercalcemic 1019 Sindromul Klinefelter 3015 Sindromul Klippel-Feil 2575 Sindromul Klippel-Trenaunay-Weber 2229 Sindromul Konig 1544 Sindromul Marfan 1085, 1092, 1143 Sindromul Martorell 2244 Sindromul Mirizzi 120 Sindromul Pancoast-Tobias 914, 934 Sindromul Parks-Weber 2203, 2230 Sindromul Pepper 1820 Sindromul Peutz-Jeghers 1581, 1663 Sindromul Plummer-Vinson 1331 Sindromul Plummer-Vinson, vezi Disfagia sideropenică Sindromul Poland 816 Sindromul posttrombotic 2239 Sindromul posttuberculos (S.P.T.) 988 Sindromul Prune-belly 2684 Sindromul Raynaud 2209 Sindromul Roviralta 2656 Sindromul Ruvarcaba-Myrhe-Smith 1663 Sindromul Sandifer 2649 Sindromul scalenic 2211 Sindromul scheletic 1019 Sindromul solear 2244 Sindromul Turcot 1662 Sindromul urologic 1019 Sindromul Verner-Morrison, vezi VIP-omul Sindromul Zollinger-Ellison 1503-1504 Sindromului de ischemie acută 2205 Sinechia faringoepiglotică 1371 Sinus ombilical 2698 Sinusul dermal 2570 Sinusuri paranazale 773 Sinusurile paranazale 733 Siringomielia 2571 Sistem de aspirare Bohler 2642 Sistemul limfatic 2249 Sistemul port 1870 Soluţia stabilă de proteine plasmatice 356 Soluţiile cristaloide 357 Somatostatinomul 2042 Somatostatinul 2162 Sonda încălzitoare 178 Sondele moleculare 49 Spălătura peritoneală 2142 Spaţiul abdominal extraperitoneal 1799-1800 Spaţiul comisural 570 Spaţiul hipotenar 571 Spaţiul mediopalmar 571 Spaţiul retroperitoneal 1799 Spaţiul tenar 571 Speleostomia 986

3252

Spina bifida 2567 Spina bifida chistică 2567 Spina bifida ocultă 2570 Splenectomie 121, 2088 Splenopatii chirurgicale 2065 Splenopatii vasculare 2072 Splenoportografia 1876 Splina mobilă 2065 Splina, limfoamele maligne 2081 Splina, limfoamele non-Hodgkin 2082 Splina, limfomul Hodgkin 2081 Splinele accesorii 2065 Spondilolistezisul 2539 Spondiloza 2534 Stadializarea cancerului bronhopulmonar 920 Stadiul sarcoamelor de ţesuturi moi 602 Stafilococul 2760 Steaua venoasă a lui Paturet 2225 Stenoză anală 2726 Stenoza aortică 1082 Stenoza de apeduct 2573 Stenoza esofagiană 1358 Stenoza hipertrofică congenitală de pilor 2654 Stenoza infundibulară 1058 Stenoza mitrală 1073 Stenoza tricuspidiană 1089 Stenoze duodenale secundare 1522 Stenozele congenitale 2669 Sterno-condroplastii 815 Sternul bifid 818 Stimularea cerebrală profundă (SCP) 2608 Stomac, anatomie 1415-1421 Stomac, dilataţia acută 1425 Stomac, fiziologie 1421-1424 Streptokinaza 289 Stresul 222 Stresul anestezico-chirurgical 254 Stricturile esofagiene 1329 Stricturoplastia (enteroplastia) 1549 Stripping 2235, 2263 Struma ovari 1236, 3094 Sulfasalazina 1547 Suprarenale, abord chirurgical 1296 Suprarenale, anatomie 1280 Suprarenale, chirurgie laparoscopică 1298 Suprarenale, indicaţii terapeutice 1293 Suprarenale, tratament chirurgical 1295 Supuraţii retroperitoneale 1803 Supuraţiile bronhopulmonare 953 Supuraţiile endocraniene 2524 Supuraţiile perianale 174 Supuraţiile plăgilor 453 Supuraţiile SRP 1802 Sutura endoscopică 178 SZE, vezi Sindromul Zollinger-Ellison

INDEX

Şocul Şocul Şocul Şocul Şocul Şocul

349, 626 anafilactic 367 cardiogen 349, 364 hipovolemic 350 postoperator 448 septic 349, 358

Taenia echinococcus 1840 Talazemia majoră 2075 Tamponada cardiacă 1125, 1129 Tecomul 3096 Tehnica „plastibell" 2742 Tehnica Crafoord şi Nylin 1064, 1165 Tehnica Haight 2642 Tehnica Sulamaa 2642 Tehnica Vossschulte 1064, 1165 Tehnici chirurgicale în sindromul de VCS 1004 Telangiectazii 1581 Teleangiectaziile 2553 Teoria lui Tandler 2668 Terapia endobronşică a CBP 947 Terapia genică 105 Terapia gentică 51 Teratocarcinomul 1010 Teratomul 2995 Teratomul benign-teratodermoid 1009 Teratomul imatur 1010 Teratomul malign 3119 Teratomul matur chistic - Chistul dermoid 3094 Termoterapia 106 Test Watson-Schwartz 2140 Teste funcţionale tiroidiene 1223 Testicul criptorhid 2732 Testiculul ectopic 2748 Testiculul necoborât 2748 Testul anticolinesterazic 1273 Testul Linton 2234 Testul Mahomer-Ochsner 2234 Testul Marmasse 2234 Testul MUGA 1883 Testul Perthes 2234 Testul PIVKA II 1855 Testul Schwartz 2234 Testul sudorii 2675 Testul Trendelenburg-Brodie 2233 Testul tusei 2234 Testul Wada 2596 Tetraciclinele 519 Tetralogia Fallot 1058 Thalamotomia 2606

Thalamotomia stereotaxică 2611 Ticlopidină 289 Timoamele 1278 Timpul de protrombină 279 Timpul de sângerare 278 Timpul de trombină 279 Timpul de tromboplastină activată parţial 279 Timusul 1271 Tiroida cervico-mediastinală 1016 Tiroida ectopică mediastinală 1017 Tiroida, anatomie şi fiziologie 1214 Tiroidectomia subtotală 1248 Tiroidectomia totală 1248 Tiroidectomiile totale lărgite 1248 Tiroidita cronică lemnoasă Riedel 1218 Tiroidita limfomatoasă 1217 Tiroidita subacută 1216 Tiroiditele acute 1215 Tiroiditele autoimune 1217 Tirotoxicoza factitia 1236 Tomasso Cassoni 1840 Tomografia computerizată 153 Ton That Tung 1865 Toracenteza 864 Toracoplastia 866, 981 Toracoscopia 919 Toracotomia 844 Toracotomia şi decorticarea precoce 865 Torsiunea (volvulusul) marelui epiploon 1784 Tractotomia mezencefalică stereotaxică 2606 Traheomalacia 454 Traheostomia 766 Traheostomia mediastinală 786 Transfuzia autologâ 300 Transfuzia incompatibilă 299 Transfuziile 295 Translocaţia bacteriană 627 Translocaţiile 67 Transplantul cardiac 1153 Transplantul cu ficat redus 1889 Transplantul de ficat 1858, 1881 Transplantul de ficat de la donator viu 1889 Transplantul renal 2934 Transplantul renal xenogenic 2963 Tratamentul abceselor pulmonare 960 Tratamentul chirurgical al CBP 923 Tratamentul chirurgical al durerii 2604 Tratamentul chirurgical în SCLC 945 Tratamentul medical al bronşiectaziilor 969 Tratamentul medical al tuberculozei 974 Tratamentul omfalocelului 2619 Tratamentul varicelor 2235 Traumatism cardiac 1120 Traumatisme ale mâinii 527 Traumatisme ale nervilor mâinii 547 Traumatisme ale tendoanelor mâinii 538

3253

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Traumatismele 1143 Traumatismele aparatului urinar 2811 Traumatismele căilor spermatice 2971 Traumatismele coloanei cervicale 2389 Traumatismele coloanei toraco-lombare 2394 Traumatismele coloanei vertebrale 2385 Traumatismele colonului 2109 Traumatismele cranio-cerebrale 2456 Traumatismele deschise 578 Traumatismele diafragmului 836 Traumatismele duodenului 2101 Traumatismele esofagiene 1333 Traumatismele esofagului abdominal 2100 Traumatismele ficatului şi ale căilor biliare 2105 Traumatismele instestinului subţire şi ale mezenterului 2108 Traumatismele închise 575 Traumatismele marelui epiploon 1785 Traumatismele pancreasului 2102 Traumatismele peniene 2971 Traumatismele prostatei 2971 Traumatismele rectului 2111 Traumatismele regiunii scrotale 2968 Traumatismele renale 2812 Traumatismele splinei 2103 Traumatismele stomacului 2100 Traumatismele toracice 820 Traumatismele toracice complexe 849 Traumatismele ureterale 2817 Traumatismele uretrale 2821 Traumatismele venelor 2245 Traumatismele vezicii urinare 2819 Trigonocefalia 2577 Trocare şi canule 196 Trocare, incidente 206 Trocare, introducere 205 Trombangeita obliterantă, 2216 Trombastenia Glanzman 281 Trombectomia 2240 Trombendarterectomia 2221 Trombina 288 Trombocitopatii 281 Trombocitopenii 280 Tromboembolismul 1074 Tromboembolismul venos 283 Tromboflebita acută 2267 Tromboflebita iliacă 2242 Tromboflebita membrului superior 2241 Tromboflebita migratorie 2241 Tromboflebitele pelvine 2242 Tromboza (colmatarea) de proteză mecanică 1100 Tromboza 2023 Tromboza arterială 2207 Tromboza de proteză biologică 1099 Tromboza sinusului cavernos 2242 Tromboza venei cave inferioare 2237, 2242

3254

Tromboza venei cave superioare 2246 Tromboza venei porte 2242 Tromboza venei splenice 2073 Tromboza venelor suprahepatice 2242 Tromboza venoasă profundă 450 Trombozele sinusurilor venoase 2560 Tuberculomul 979 Tuberculoza bilaterală 980 Tuberculoza cavitară cronică 977 Tuberculoza chirurgicală 977 Tuberculoza extensivă fibrocavitară 978 Tuberculoza ganglionară 783 Tuberculoza genunchiului 2420 Tuberculoza intestinală 1573, 1577 Tuberculoza mamară 1177 Tuberculoza şoldului 2419 Tuberculoza osteo articulară 2414 Tuberculoza splinei 2084 Tuberculoza vertebrală 2417 Tulburări postoperatorii ale somnului 258 Tumoră a ţesuturilor moi 597 Tumora Brenner 3093 Tumora cu celule gigante 2430 Tumora cu celule granuloase 3116 Tumora cu celule Sertoli-Leydig 3117 Tumora cu mieloplaxe 2430 Tumora de limbă 744 Tumora de sinus endodermal 3119 Tumora phyllodes 1183 Tumora sacului vitelin 2995 Tumora Wilms, vezi Nefroblastomul Tumori adrenale asimptomatice 1292 Tumori ale plexurilor coroide 2500 Tumori benigne de ovar 3087 Tumori cu celule granuloase şi tecale 3095 Tumori cu celule Sertoli şi Leydig 3096 Tumori duodenale benigne 1525 Tumori duodenale maligne 1526 Tumori embrionare 2501 Tumori endometrioide 3093 Tumori epiteliale 1726 Tumori maligne rectale rare 1726 Tumori maligne secundar osoase 2437 Tumori mezenchimale 1727 Tumori mezenchimale benigne rectale 1709 Tumori mezenchimale gastrice 1457 Tumori mezonefroide 3093 Tumori mezoteliale 610 Tumori osoase benigne 2426 Tumori pancreatice benigne 2025 Tumori pancreatice endocrine nefuncţionale 2042 Tumori perivasculare 610 Tumori pineale 2501 Tumori renale parenchimatoase benigne 2850 Tumori renale parenchimatoase maligne 2852 Tumori secretante de polipeptid pancreatic 2042 Tumori sinoviale 610

INDEX Tumori testiculare 2992 Tumorile ampulare, ecoendoscopie 133 Tumorile apendiculare 1611 Tumorile bazei craniului 2514 Tumorile benigne ale anusului 1757 Tumorile benigne ale intestinului subţire 1579 Tumorile benigne ale rectului 1708 Tumorile borderline ale ovarului 3112 Tumorile borderline cu celule clare 3114 Tumorile borderline cu celule tranziţionale 3114 Tumorile borderline endometrioide 3114 Tumorile borderline seroase 3113 Tumorile canalelor biliare extrahepatice 1974 Tumorile carcinoide 1684 Tumorile cardiace 1115 Tumorile chistice ale splinei 2085 Tumorile cu celule germinale 3118 Tumorile diafragmului 1033 Tumorile esofagiene benigne 1329 Tumorile esofagiene submucoase, ecoendoscopie 130 Tumorile gastrice chistice 1459 Tumorile gastrice submucoase, ecoendoscopie 131 Tumorile gâtului 782 Tumorile hepatice benigne şi maligne 1848 Tumorile hipercalcemiante 1819 Tumorile hipoglicemiante extra-pancreatice 1819 Tumorile intracraniene 2494 Tumorile în diverticul vezical 2894 Tumorile maligne ale anusului 1757 Tumorile maligne ale intestinului subţire 1585 Tumorile maligne apendiculare 1612 Tumorile maligne cardiace 1118 Tumorile maligne primitive osoase 2431 Tumorile metastatice în ovare 3120 Tumorile mezenchimale mediastinale 1022 Tumorile mezodermice 1816 Tumorile mezourilor şi epiploanelor 1787 Tumorile nervilor periferici 608 Tumorile neurogene 1012 Tumorile odontogenice 758 Tumorile osoase primitive 852 Tumorile osteogenice 758 Tumorile osului 2423 Tumorile pancreatice endocrine 2039 Tumorile pancreatice heterotopice 1459 Tumorile peniene 3004 Tumorile peretelui toracic 849 Tumorile pielocaliceale 2840 Tumorile pleurale primitive 875 Tumorile primitive retroperitoneale 1814 Tumorile primitive retroperitoneale ale copilului 1820 Tumorile pulmonare benigne 904 Tumorile regiunii vateriene 1979 Tumorile renale parenchimatoase 2850 Tumorile sistemului nervos autonom 1014 Tumorile sistemului paraganglionar 1015 Tumorile solide ale splinei 2087

Tumorile splinei 2085 Tumorile ureterale 2840 Tumorile uroteliale 2840 Tumorile vasculare şi limfatice 608 Tumorile vezicii urinare 2885 Tumorile veziculei biliare 1970 Tumorilor hipofizare 2519 Tumorilor maligne ale capului şi gâtului 730 Tyndalizarea 465

U Ulcer duodenal 1498-1514 Ulcer duodenal gigant 1503 Ulcer duodenal gigant, tratament 1508 Ulcer duodenal hemoragie 1509 Ulcer duodenal perforat 1510 Ulcer duodenal postbulbar 1503 Ulcer duodenal postbulbar, tratament 1508 Ulcer duodenal stenozat 1512 Ulcer duodenal, clinic 1501 Ulcer duodenal, kissing ulcer 1503 Ulcer duodenal, paraclinic 1502 Ulcer duodenal, rezistenţa la tratamentul medicamentos 1514 Ulcer duodenal, tratament chirurgical 1506 Ulcer duodenal, tratament medical 1504 Ulcer esofagian 1357 Ulcer gastric 1442, 1446 Ulcer gastric acut 1444 Ulcer gastric cronic 1444 Ulcer gastric de stress 1449 Ulcer gastric hemoragie 1447 Ulcer gastric malignizat 1448 Ulcer gastric penetrat 1448 Ulcer gastric perforat 1448 Ulcer gastric prepiloric 1449 Ulcer gastric stenozant 1448 Ulcer gastric subcardial 1449 Ulcer gastric, clasificarea Johnson 1445 Ulcer gastric, tratament chirurgical 1451 Ulcer gastric, tratament medical 1450 Ulcer tunelizant decolant 495 Ulcerul peptic 2156 Unghiul Treitz 2178 Ureteroliza 1813 Urokinaza 289

Vagotomia supraselectivă 1507 Vagotomia tronculară 1506

3255

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Vagotomia tronculară asociată cu bulbantrectomie 1507 Valva tip Eloesser 867 Valvuloplastia aortică cu balon 1089 Valvuloplastia mitrală 1079 Valvuloplastie cu balon 1084 Vancomicina 519 Varicele esofagiene 1329, 1331, 1873, 2156 Varicocelul 2987 Varicocelul la copil 2745 Vasopresina 2162 Vegetaţiile adenoide 771 Vegetaţiile veneriene 3005 Venele de legătură 2226 Venele hepatice 1828 Venele organelor genitale 2227 Venele profunde 2225

3256

Venele superficiale 2225 Videocamera în chirurgie 190 Videoesofagografia 1329 VIP-omul 2041 Vitamina K 288 Voivulusul 2696 Voivulusul acut al nou-nâscutului 2686 Voivulusul cu ischemie de intestin mijlociu 2688 Voivulusul gastric 1438 Voivulusul gastric acut 1439 Voivulusul gastric cronic 1440 Voivulusul intestinului subţire 2178 Voivulusul mezenterico-axial 1439 Voivulusul mixt 1439 Voivulusul organoaxial 1438 Voivulusul sigmoidian 2178 Wedge resection 898, 905