CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PEDIATRÍA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PEDIATRÍA INTRODUCCIÓN La Cetoacidosis diabética (CAD) representa un estado de deficiencia insulínica severa, caracterizado por HIPERGLICEMIA (>200 mg/Dl) y ACIDOSIS (pH 15 mEq/L). La dosis de insulina debe disminuirse sólo si existe hipoglicemia o disminución de la glicemia a pesar de la administración de concentraciones máximas de Suero Glucosado. Si la acidosis no se resuelve, debe incrementarse la dosis de insulina a 0,15 o 0,20 UI/kg por hora. Monitoreo El abordaje inicial de un paciente con CAD involucra la evaluación de los signos vitales y examen físico, incluyendo el estado de conciencia y una evaluación neurológica. Estas evaluaciones iniciales, acompañadas de los resultados de laboratorio, sirven para determinar si el tratamiento apropiado de una infección es necesario y para ajustar la reposición de fluidos basado en una evaluación más profunda del estado cardiovascular y el grado de

deshidratación. Además, si el paciente está comprometido de consciencia, una sonda nasogástrica debe utilizarse para evitar el riesgo de aspiración. Durante las horas siguientes, los signos vitales y el estado de consciencia deben monitorizarse al menos cada 1 hora, y el balance de ingresos y egresos debe calcularse cada hora. El objetivo del monitoreo es asegurar que el paciente muestre signos de rehidratación y una mejora del estado de consciencia en el tiempo junto con la resolución bioquímica de la CAD. La glicemia, los electrolitos, BUN, creatinina, pH y cetonas en orina deben medirse al inicio. Posteriormente, la glicemia y el pH deben medirse cada 1 hora, con electrolitos y cetonas en orina medidas cada 2 a 3 horas. Si se administra fosfato, debe monitorizarse la calcemia. El objetivo en la corrección de la hiperglicemia es una disminución de glicemia de 100 mg/dL por hora. La persistencia de hiperglicemia severa sugiere una rehidratación inadecuada (o mezcla inadecuada de insulina). Una disminución de glicemia muy rápida puede indicar una rehidratación muy rápida. Después de la primera hora, el pH debe aumentar al menos 0,03 unidades por hora. Un alza más lenta sugiere la necesidad de una dosis mayor de insulina o aumento de la hidratación. La hiperglicemia produce un desplazamiento osmótico de agua hacia el compartimento intravascular, causando hiponatremia dilucional. El cálculo de la concentración de sodio corregido se hace con la siguiente fórmula: [Na+]corregido = [Na+]medido + 1,6 x ([glucosa]-100)/100 Ambos, el sodio medido y el corregido deben aumentar a medida que disminuye la glicemia con el tratamiento de la CAD. Una falla en el aumento del sodio corregido, o, incluso más significativo, una caída en los valores de sodio, sugiere una rehidratación muy rápida. EDEMA CEREBRAL El edema cerebral es el responsable de la mayoría de las muertes por CAD en niños, y de morbilidad neurológica significativa en muchos sobrevivientes. Aunque el edema cerebral típicamente se presenta a las 4 a 12 horas luego de comenzado el tratamiento, puede presentarse antes o después, incluyendo antes de que se inicie el tratamiento. Se desconoce la causa del edema cerebral en CAD, aunque se han propuesto numerosos mecanismos. Estas teorías incluyen isquemia e hipoxia cerebral, desplazamiento de fluidos debido a la desigualdad de osmolaridad, aumento del flujo sanguíneo cerebral, y transporte de iones alterado. Los factores de riesgo que han sido identificados para el desarrollo del edema cerebral incluyen: menor edad, CAD en niño con diabetes no diagnosticada, indicadores de presentación severa (pH