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ACTUALIZACIÓN

Cefalea (I). Cefalea tensional M.J. Sánchez Palomo, M.T. Andrés del Barrio, I. López-Zuazo Aroca, F. Higes Pascual y A. Yusta Izquierdo Sección de Neurología. Gerencia de Atención Integrada de Guadalajara. Guadalajara. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Clasificación

La causa de la mayoría de las cefaleas se puede determinar mediante una cuidadosa historia clínica y una exploración física general y neurológica completas. Se estima que si no se detectan alteraciones en la exploración física o en la historia del paciente con sospecha de cefalea primaria no se necesita realizar neuroimagen. Debe pensarse en una cefalea secundaria potencialmente grave si la cefalea tiene las siguientes características: intensa y de comienzo agudo; empeoramiento reciente de una cefalea crónica; aumento de frecuencia o intensidad; localizada siempre en el mismo lado; con manifestaciones acompañantes; precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural; en edades extremas; características atípicas o sin respuesta al tratamiento correcto; predominantemente nocturna o en paciente oncológico o inmunodeprimido. Los estudios indican que en el origen de las cefaleas tensionales contribuyen tanto mecanismos periféricos como centrales, predominando los primeros en las formas episódicas y los segundos en las crónicas. La tendencia es utilizar un tratamiento sintomático en las formas episódicas y otro profiláctico en las crónicas.

- Indicadores de gravedad - Cefalea tensional - Etiopatogenia - Tratamiento

Keywords:

Abstract

- Classification

Headache (I). Tension headaches

- Red flags - Tension-type headache - Pathophysiology - Treatment

The cause of most headaches can be determined by a careful history and complete general and neurological physical examination. It is estimated that if abnormalities are detected on physical examination or history of patients with suspected primary headache not need neuroimaging. Should think of a potentially serious secondary headache if the headache has the following characteristics: intense and acute onset; recent worsening of chronic headache; increased frequency or intensity; always located on the same side; with accompanying manifestations; precipitated by exertion, coughing or postural change; in extreme age; atypical or unresponsive to appropriate treatment; predominantly nocturnal or cancer or immunocompromised patient. Studies indicate that the source of tension headaches contribute to both peripheral and central mechanisms, predominantly episodic forms first and second in the chronicles. The tendency is to use symptomatic treatment in episodic and chronic prophylactic ways.

Concepto La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente1 y el principal motivo neurológico de consulta. Habitualmente es un síntoma benigno, y sólo ocasionalmente la manifestación de una enfermedad grave como un tumor, un aneurisma roto o una arteritis de células gigantes. El diagnóstico de una ce-

falea primaria requiere explícitamente la exclusión de causas secundarias2. A excepción de los núcleos del rafe, el parénquima cerebral es insensible al dolor3, lo que explica la baja incidencia de cefalea como síntoma precoz en las lesiones expansivas cerebrales. La cefalea se produce como consecuencia de la activación de los receptores algógenos extracerebrales. Medicine. 2015;11(70):4147-54

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

Las estructuras sensibles al dolor son el cuero cabelludo, las ramas de la arteria carótida externa, las porciones proximales extracerebrales de las grandes arterias, las ramas de la carótida interna y los senos venosos. Los estímulos recogidos en estas estructuras son mediados por el nervio trigémino (en el caso de las estructuras supratentoriales) y las tres primeras raíces cervicales (para las estructuras infratentoriales). Asimismo, los nervios vago y glosofaríngeo recogen los estímulos dolorosos de parte de la fosa craneal posterior.

TABLA 2

Clasificación de algunas cefaleas secundarias según la International Headache Society (IHS) 2004 5. Cefalea atribuida a traumatismo cefálico y/o cervical 5.1 Cefalea postraumática aguda 5.2 Cefalea postraumática crónica 5.3 Cefalea aguda atribuida a síndrome de latigazo cervical 5.4 Cefalea crónica atribuida a síndrome de latigazo cervical 6. Cefalea atribuida a alteración vascular craneal o cervical 6.2.2 Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea 6.4.1 Cefalea atribuida a arteritis de células gigantes

Clasificación La cefalea es un síntoma originado por más de 300 causas4. La actual clasificación de cefaleas de la International Headache Society (IHS) de 20045 clasifica todas las cefaleas en primarias o secundarias (tablas 1 y 2). Las cuatro categorías de cefaleas primarias son: migraña, cefalea tensional (CT), cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino-autonómicas y otras cefaleas primarias. Cuenta también con ocho categorías de cefaleas secundarias, una categoría para las neuralgias craneales y catorce categorías para cefaleas no clasificables en otros epígrafes. Los criterios para el diagnóstico de una cefalea primaria son descriptivos, basados en las características clínicas de la cefalea y no etiológicos. A la hora de aplicar esta clasificación, hay que tener en cuenta que:

7. Cefalea atribuida a alteración intracraneal no vascular 7.1.1 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal idiopática 7.2.1 Cefalea postpunción lumbar 7.4.1 Cefalea atribuida a un aumento de la presión intracraneal o hidrocefalia causada por neoplasia 7.4.2 Cefalea atribuida directamente a neoplasia 7.6.2 Cefalea postcrisis comicial 8. Cefalea atribuida a una sustancia o su retirada 8.1.3 Cefalea inducida por monóxido de carbono 0.8.2 Cefalea por abuso de medicación 8.4.3 Cefalea por retirada de estrógenos 9. Cefalea atribuida a infección 0.9.1 Cefalea atribuida a infección intracraneal 9.1.1 Cefalea atribuida a meningitis bacteriana 9.4.1 Cefalea crónica postmeningitis bacteriana 10. Cefalea atribuida a alteraciones de la homeostasis 11. Cefalea o dolor facial atribuido a alteraciones del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras craneales 0.11.2 Cefalea atribuida a alteraciones del cuello 11.2.1 Cefalea cervicógena 12. Cefalea atribuida a alteraciones psiquiátricas

TABLA 1

Clasificación de las cefaleas primarias según la International Headache Society (IHS) 2004 1. Migraña

12.1 Cefalea atribuida a trastorno por somatización 12.2 Cefalea atribuida a trastorno psicótico 13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial

1.1 Migraña sin aura

00.13.1 Neuralgia del trigémino

1.2 Migraña con aura

00.13.8 Neuralgia occipital

1.3 Síndromes periódicos de la infancia que habitualmente son precursores de migraña

13.15.2 Neuralgia postherpética

1.4 Migraña retiniana 1.5 Complicaciones de la migraña 1.6 Probable migraña 2. Cefalea tensional

0.13.17 Migraña oftalmopléjica 14. Otras cefaleas, neuralgia craneal, dolor facial central o primario 14.1 Cefalea no clasificada en otro epígrafe 14.2 Cefalea inespecífica Adaptada de Olesen J2.

2.1 Cefalea tensional episódica infrecuente 2.2 Cefalea tensional episódica frecuente 2.3 Cefalea tensional crónica 2.4 Probable cefalea tensional 3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino autonómicas 3.1 Cefalea en racimos 3.2 Hemicránea paroxística 3.3 Cefalea unilateral neuralgiforme de breve duración con reacción conjuntival y lagrimeo 3.4 Probable cefalea trigémino autonómica 4. Otras cefaleas primarias 4.1 Cefalea punzante primaria 4.2 Cefalea primaria de la tos 4.3 Cefalea primaria del ejercicio 4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad sexual 4.5 Cefalea hípnica 4.6 Cefalea en trueno primaria 4.7 Hemicránea continua 4.8 Cefalea diaria persistente de novo Adaptada de Olesen J2.

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1. Se trata de una clasificación jerárquica, permitiendo diversos grados de especificidad diagnóstica, usando hasta cuatro dígitos para codificar. 2. El paciente debe recibir un diagnóstico para cada tipo de cefalea que haya presentado en el pasado, registrándose en orden de importancia para el paciente. 3. En el caso de no cumplir todos los criterios diagnósticos se clasificará como probable (ejemplo: probable migraña). 4. En el caso de las cefaleas secundarias, si el paciente padece un nuevo tipo de cefalea en estrecha relación temporal con un proceso conocido como desencadenante de cefalea, esta se denomina atribuida a dicho trastorno. 5. El diagnóstico de una cefalea primaria requiere la exclusión de un proceso secundario. Esto es posible si: a) la historia clínica y la exploración neurológica no sugieren una alteración secundaria; b) sugiere un trastorno secundario pero ha sido descartado mediante el estudio apropiado y

CEFALEA (I). CEFALEA TENSIONAL

c) existe un trastorno secundario pero la cefalea primaria no ocurre por primera vez en estrecha relación temporal con dicho proceso. 6. En el caso de una cefalea secundaria es preciso la presencia de: una causa potencialmente responsable de la cefalea; una relación temporal estrecha entre dicha causa y la cefalea y la mejoría o resolución de la cefalea tras el tratamiento del proceso responsable.

Epidemiología Según la Organización Mundial de la Salud, la CT y la migraña suponen conjuntamente uno de los 10 problemas de salud más discapacitantes para ambos sexos, y entre los 5 primeros cuando sólo se valoran las mujeres6. En los estudios poblacionales epidemiológicos, la prevalencia de la CT es al menos 5 veces mayor que la migraña (se estima que en el último año, hasta el 60-80% de la población ha tenido un episodio de CT frente al 12% que ha tenido una migraña). En las consultas médicas la situación es la contraria, acudiendo 10 veces más pacientes que sufren migrañas7. Aunque no existen marcadores biológicos para el diagnóstico de las cefaleas primarias como la migraña o la CT, se puede diagnosticar de forma bastante precisa utilizando los criterios diagnósticos de la segunda edición de la IHS8. La prevalencia global de las cefaleas a lo largo de la vida es del 66% de la población, de la migraña del 14%, de la CT del 46% y de la cefalea crónica del 3,4%. Según un estudio danés, la prevalencia de la CT alcanza hasta el 86% de la población, aunque la mayoría de los pacientes (59%) presentan cefaleas episódicas infrecuentes que no requieren atención médica. La incidencia de la cefalea asociada al abuso de analgésicos en la población se estima en el 1,4%, siendo especialmente frecuente en las mujeres (2,6%) y en mayores de 50 años (5%)9. Supone el 0,5-4,5% de las consultas en los Servicios de Urgencias, de las cuales, el 30-55% de los casos corresponde a cefaleas primarias10. La prevalencia a lo largo de la vida de la cefalea en racimos se calcula en varios estudios europeos que ronda el 0,06-0,3%. La relación entre sexos varía en función del tipo de cefalea. Así, para la migraña se calcula una ratio hombre: mujer de 1:2 a 1:3. En la edad prepuberal no se observan diferencias por sexos. En el caso de la CT la relación es de 4:5. La edad de comienzo más frecuente de las migrañas es la segunda década de la vida y de la CT entre los 25 y 30 años. El pico de edad para ambos sexos es de 30 a 39 años para la CT, disminuyendo la prevalencia con la edad. En el caso de la migraña, la prevalencia aumenta con la edad hasta la cuarta década de la vida. Las formas crónicas aumentan su incidencia con la edad hasta la quinta década de la vida.

Anamnesis La causa de la mayoría de las cefaleas se puede determinar mediante una cuidadosa historia clínica y una exploración

física general y neurológica completas11. El diagnóstico de las cefaleas primarias es clínico. Se deben recoger las características del dolor y síntomas asociados1 como: 1. Edad de inicio de las cefaleas. 2. Localización y duración del dolor. 3. Frecuencia y hora de las crisis. 4. Severidad y cualidad del dolor. 5. Síntomas prodrómicos. 6. Factores agravantes o precipitantes. 7. Factores atenuantes. 8. Estrés. 9. Asociación con la menstruación. 10. Cambio en el método anticonceptivo (toma de anovulatorios). 11. Relación con el ejercicio físico. 12. Antecedentes familiares. 13. Tratamiento prescrito. 14. Relación con los alimentos/alcohol. 15. Cambios en la visión. 16. Antecedente reciente de traumatismo craneal. Las cefaleas primarias típicamente se inician antes de la tercera década de la vida y tienen características y desencadenantes estereotipados, mientras que las cefaleas secundarias se presentan en pacientes mayores de 50 años, muchas veces de intensidad máxima desde el inicio. Una cefalea de inicio súbito, o una cefalea severa persistente que alcanza su intensidad máxima en pocos segundos o minutos requieren un adecuado estudio, y se debe descartar la presencia de una hemorragia subaracnoidea. Por el contrario, en las crisis migrañosas intensas, el dolor inicialmente es de intensidad moderada y gradualmente aumenta hasta alcanzar el máximo en una o dos horas. La cefalea en racimos se puede confundir a veces con una cefalea potencialmente grave, dado que el dolor alcanza su intensidad máxima en minutos; sin embargo, son cefaleas recortadas en el tiempo y se asocian a signos disautonómicos. Otras cefaleas asociadas a enfermedades potencialmente graves aumentan en intensidad de forma progresiva, como la cefalea asociada a hipertensión intracraneal, a meningitis o por abuso de analgésicos. Una cefalea de características distintas a las habituales debe sugerir la existencia de un proceso grave. Muchos pacientes la describen como “la peor cefalea de mi vida”. En estos casos debemos descartar la presencia de una hemorragia o infección del sistema nervioso central. Si el paciente tiene antecedente de cáncer o de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), es necesario descartar una lesión ocupante de espacio o una infección. Por el contrario, el paciente que presenta migrañas refiere episodios similares en el pasado. La presencia de una infección extracraneal (senos paranasales, pulmón) puede actuar como foco para el desarrollo de una meningitis o un absceso intracraneal. Ante la existencia de una alteración visual se debe descartar una arteritis de la temporal o una neuritis óptica, pero se deben estudiar causas no neurológicas de cefalea, como el glaucoma de ángulo estrecho.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

Exploración física La exploración física y, sobre todo, la exploración neurológica es fundamental para descartar una patología secundaria grave. Se recomienda realizar una exploración general completa que incluya al menos los signos vitales (especialmente tensión arterial y temperatura); auscultación de las arterias carótidas, vertebrales, cráneo y órbitas para descartar soplos; rango de movimiento del cuello, en especial en flexión para descartar signos de irritación meníngea; presencia de rash cutáneo; palpación de la cabeza y cuello para identificar puntos gatillo y patología de los senos; engrosamiento o hipersensibilidad con la palpación de los vasos sanguíneos para descartar una arteritis; exploración de la articulación temporomandibular en busca de sensibilidad, reducción de la apertura bucal, asimetría o presencia de clic de apertura. En la exploración neurológica hay que prestar especial atención a la presencia de papiledema que nos indica la existencia de hipertensión intracraneal. La presencia de signos neurológicos focales es predictora de patología intracraneal y no debe ser atribuida a una migraña, salvo que sean estereotipados en repetidos episodios. La exploración de las cefaleas primarias es típicamente negativa.

Indicadores de gravedad Existen una serie de signos cuya presencia nos tiene que alertar sobre la posible presencia de una lesión ocupante de espacio, una alteración vascular, infecciones, alteraciones metabólicas o problemas sistémicos. Los signos exploratorios que sugieren una patología potencialmente grave son: papiledema, rigidez de nuca y signos neurológicos focales. La intensidad de la cefalea no permitió distinguir entre cefaleas primarias y secundarias. La presencia de una cefalea de reciente comienzo o un claro cambio en las características de una cefalea no aguda en el último año son factores predictivos para encontrar alteraciones en la neuroimagen, por lo que se considera poco probable que una cefalea de más de 6 meses de duración sea secundaria. La presencia de una lesión intracraneal significativa en pacientes con migraña con exploración neurológica normal se estima en el 0,18%. Se cree que si no se detectan alteraciones en la exploración física o en la historia del paciente no se necesita realizar neuroimagen. En otro estudio12, se encontró que la presencia de signos neurológicos focales, vómitos y una puntuación en la escala de Glasgow del coma baja se asociaban a alteraciones en la tomografía computadorizada (TC). En un estudio retrospectivo13de autopsias, en la revisión de las historias clínicas se encontraron los siguientes signos de alarma: edad superior a 50 años, pérdida de conciencia, cefalea en trueno o “la peor de mi vida”. En el estudio autópsico se observó que el 60,4% eran de etiología vascular, tumores cerebrales en el 16,7% y meningitis en el 6,25%. La mayoría de los casos vasculares eran aneurismas (22,9%) que se presentaron sobre todo como pérdida de conciencia, cefalea occipital, dolor cervical o déficit neurológico focal. 4150

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TABLA 3

Criterios de alarma en una cefalea Cefalea intensa de comienzo agudo, insólita Empeoramiento reciente de una cefalea crónica Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes Cefalea localizada siempre en el mismo lado, salvo cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia trigeminal y hemicránea continua Con manifestaciones acompañantes: alteración psíquica, crisis comiciales, focalidad neurológica, papiledema, fiebre, signos meníngeos, náuseas y vómitos que no se pueden explicar por enfermedad sistémica (excepto migraña) Precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural Cefalea en edades extremas Características atípicas o sin respuesta al tratamiento correcto Presentación predominantemente nocturna, salvo cefalea en racimos y cefalea hípnica Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos

A modo de resumen, los criterios de alarma ante una cefalea son los recogidos en la tabla 314.

Identificación de factores desencadenantes Los estudios clínicos han identificado muchos factores que pueden desencadenar una crisis de dolor o agravar una cefalea preexistente. Estos factores se han establecido especialmente para las migrañas. Los más estudiados se dividen en 5 grupos que enumeramos a continuación.

Dieta Especialmente se ha descrito la asociación con el consumo de alcohol, chocolate, glutamato monosódico (síndrome del restaurante chino), aspartamo, cafeína, nueces, nitritos y nitratos.

Hormonas Tanto las oscilaciones fisiológicas del nivel de estrógenos (menstruación, ovulación), como la terapia hormonal sustitutiva.

Estímulos sensoriales Luces intensas, luces parpadeantes, olores, sonidos fuertes.

Estrés Periodos de actividad intensa, periodos posestrés, acontecimientos vitales estresantes (muerte, separación, divorcio, cambio de trabajo).

Cambios ambientales o de hábitos Climáticos, viajes con cambio horario, altitud, alteración en los patrones de sueño, dieta, actividad física irregular.

CEFALEA (I). CEFALEA TENSIONAL

Cefalea tensional. Concepto La CT es la cefalea primaria más prevalente. La actual clasificación de la IHS distingue tres tipos: 1. Cefalea tipo tensional episódica infrecuente: si su frecuencia es de menos de 1 día al mes. 2. Cefalea tipo tensional episódica frecuente: si aparece entre 1 y 14 días al mes. 3. Cefalea tipo tensional crónica: cuando se presenta 15 o más días la mes. Esta división es importante, ya que la fisiopatología, el impacto en la calidad de vida y el manejo terapéutico varía en los distintos subtipos.

Etiopatogenia Aunque el dolor en la CT es clínicamente similar al que se presenta en los síndromes miofasciales, los estudios indican que en su origen contribuyen tanto mecanismos periféricos como centrales15, predominando los primeros en las formas episódicas y los segundos en las crónicas16. Mecanismos periféricos El aumento de sensibilidad y de consistencia en los músculos pericraneales y cervicales que se observa en estos pacientes probablemente se debe a la activación de los nociceptores periféricos. En modelos experimentales se inyectan diversas sustancias en el músculo trapecio, demostrando que aquellos pacientes que tienen una historia de CT episódica desarrollan más dolor local que los controles sanos, pero ningún grupo muestra cefalea, por lo que se supone que debe presentarse una sumación espacial o temporal de los estímulos periféricos. Mecanismos centrales La CT se presenta habitualmente en relación con conflictos emocionales o estrés psicosocial, pero la relación causa-efecto no está clara. El aumento del tono muscular secundario a estrés psicogénico actuaría vía sistema límbico y, al mismo tiempo, potenciaría la facilitación del dolor desde el tronco del encéfalo al asta de la columna dorsal. Se postula que existe una alteración cualitativa en la nocicepción probablemente por sensibilización central a nivel del asta posterior de la médula o del núcleo trigeminal secundario al estímulo prolongado nociceptivo desde los tejidos miofasciales pericraneales17 por disfunción serotoninérgica. Las fibras A-beta que normalmente inhiben las fibras A-delta y C a nivel presináptico en el asta dorsal activan de forma patológica las neuronas nocipectivas de segundo orden, con lo que aumenta la llegada de estímulos nociceptivos a las estructuras supraespinales. Los cambios neuroplásticos centrales pueden incrementar, además, la activación de las neuronas motoras tanto a nivel supraespinal como segmentario, dando como resultado un incremento de la actividad muscular, lo que justificaría el aumento en la consistencia muscular que se observa en estos pacientes.

De este modo, se ha sugerido que la hipersensibilidad de la musculatura pericraneal no reflejaría alteraciones intrínsecas del músculo sino la sensibilización periférica de los nociceptores, de las neuronas de segundo orden o la disfunción a un nivel superior en los sistemas supraespinales de modulación del dolor18. Otros mecanismos deben estar involucrados, dado que un número significativo de pacientes no presentan hipersensibilidad de la musculatura pericraneal. Además, se producirían cambios químicos en el asta dorsal que alteraría las propiedades de los aferentes sensitivos, mediante la liberación de mediadores químicos, como la sustancia P o el gen relacionado con la liberación de calcitonina en los tejidos miofasciales creando un círculo vicioso. De esta forma, se mantendría la sensibilización central una vez resueltos los factores precipitantes en los individuos que padecen cefalea crónica. Este mecanismo se mantendría activo incluso tras la resolución del acontecimiento que lo desencadenó, dando como resultado la conversión de una cefalea episódica en una forma crónica. El óxido nítrico (NO) tiene un papel importante en las cefaleas primarias, incluyendo la CT. Se ha observado que un inhibidor de la NO sintetasa reduce la presencia de cefalea y contractura muscular, mientras que los donantes de NO como el gliceriltrinitrato causan más cefaleas en pacientes con CT crónica que en controles sanos. También se ha involucrado a los receptores NMDA, cuya activación favorece la sensibilización central a nivel del asta posterior espinal. La mayoría de las formas crónicas evolucionan desde formas episódicas, por lo que el hecho de que la prevención de los mecanismos periféricos característicos de las formas episódicas active mecanismos centrales típicos de las formas crónicas se convierte en un pilar fundamental a la hora de plantear una estrategia terapéutica.

Manifestaciones clínicas La presentación típica es la de una cefalea de intensidad leve a moderada, bilateral, no pulsátil y sin otros síntomas asociados. Las características inespecíficas de este tipo de cefalea pueden hacer difícil el diagnóstico diferencial con las cefaleas secundarias, por lo que el diagnóstico clínico de una CT obliga a descartar otras alteraciones orgánicas. Los pacientes describen el dolor como sordo, presivo, “como si la cabeza pesara” o “tener una banda que aprieta la cabeza”. En ocasiones el dolor es unilateral. La IHS propone unos criterios diagnósticos que recogemos en la tabla 45. Los pacientes que presentan episodios con todos los criterios diagnósticos menos uno y no cumplen los criterios de migraña sin aura se consideran como pacientes con probable CT episódica. Los pacientes con CT crónica y criterios de abuso de medicación se consideran como probable CT crónica. El dato más característico de la exploración es la presencia de hipersensibilidad con la presión de la musculatura pericraneal. Cada subtipo se clasifica a su vez en función de si presenta o no hipersensibilidad de la musculatura pericraneal. Medicine. 2015;11(70):4147-54

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I) TABLA 4

Criterios diagnósticos de la cefalea tensional según la International Headache Society (IHS) 1. Cefalea tipo tensional episódica infrecuente A. Al menos 10 episodios que ocurran menos de 1 día/mes en promedio (menos de 12 días/año) y cumplan los criterios B-D B. Cefalea que dura de 30 minutos a 7 días C. Cefalea que cumpla al menos 2 de las siguientes características 1. Localización bilateral 2. Característica no pulsátil (opresiva) 3. Intensidad leve o moderada 4. No empeora con la actividad física habitual como caminar o subir escaleras D. Ambos de los siguientes criterios 1. No náuseas o vómitos (puede ocurrir anorexia) 2. Sólo foto o sonofobia 2. Cefalea tipo tensional episódica frecuente Como la cefalea tensional episódica infrecuente salvo por A. Al menos 10 episodios que ocurren más de 1 y menos de 15 días al mes durante al menos 3 meses (>/12 y < 180 días /año) y cumple los criterios B-D 3. Cefalea tipo tensional crónica Como la cefalea tensional episódica infrecuente excepto por A. Cefalea que ocurre al menos 15 días al mes en promedio durante más de 3 meses (>/180 días/año) y cumple los criterios B-D B. Cefalea que dura horas o puede ser continua C. Ambos de los siguientes criterios 1. No más de uno: fotofobia, sonofobia o náuseas leves 2. Nunca náuseas moderadas o severas ni vómitos

Historia natural En un estudio clínico realizado durante 10 años19, el 75% de los pacientes con CT continúan con un patrón episódico y el 25% evoluciona a un patrón crónico. En aquellos que presentan desde el inicio una forma crónica, el 31% continúa con cefalea crónica, el 21% desarrolla una cefalea secundaria a abuso de analgésicos y el 48% revierte a una forma episódica. La presencia de depresión, ansiedad o sobreutilización de analgésicos fueron predictores de mal pronóstico.

Manejo terapéutico La compleja interacción entre los distintos mecanismos patogénicos de la CT podría explicar la dificultad de tratamiento y la necesidad de combinar varios abordajes terapéuticos. El primer objetivo consiste en evitar que las formas episódicas se transformen en formas crónicas. Muchas cefaleas tensionales episódicas son de intensidad leve a moderada, por lo que los pacientes suelen autoadministrarse analgésicos simples o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En general, la eficacia de los analgésicos tiende a disminuir con el aumento de la frecuencia de las cefaleas. En las formas crónicas, las cefaleas se suelen asociar a estrés, ansiedad y depresión, y los analgésicos simples suelen ser ineficaces y se deben usar con precaución para evitar la aparición de cefalea por abuso de analgésicos. La tendencia es a utilizar un tratamiento sintomático en las formas episódicas y profiláctico en las crónicas, por lo que se precisa inicialmente realizar un calendario del dolor durante al menos 4 semanas para realizar el enfoque adecua4152

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do20, dado que se ha observado que el tratamiento analgésico es habitualmente ineficaz en las formas crónicas. Medidas preventivas: factores higiénicos Se debe considerar el manejo no farmacológico de los episodios. Identificar los factores estresantes (mental o físico) que desencadenan las cefaleas, los horarios irregulares de comida, el consumo excesivo o la retirada de cafeína, la deshidratación, las alteraciones del sueño, o llevar una vida sedentaria favorecen el desarrollo de cefalea. Se han utilizado técnicas no farmacológicas en el manejo de la CT, entre ellas el biofeedback, la relajación y la terapia cognitivo-conductual. De todas ellas, el biofeedback ha demostrado cierta eficacia en el tratamiento de la CT. El resultado de estas técnicas es más lento que el empleo de psicofármacos, pero sus resultados se mantienen durante periodos prolongados (incluso de años). El ejercicio físico también tiene su papel terapéutico, observando que el resultado de asociar entrenamiento craneocervical a la fisioterapia es mejor que el uso de fisioterapia aislada. No se ha observado beneficio con el uso de la acupuntura en la CT. Es importante informar al paciente de la naturaleza de su dolor, el dolor muscular puede llevar a alterar los mecanismos cerebrales que modulan el dolor, por lo que estímulos habitualmente inocuos se perciben como dolorosos. Tratamiento analgésico sintomático En general, se considera que los fármacos de primera elección son los AINE. Paracetamol en dosis de 1.000 mg es más eficaz que placebo en varios estudios. No se ha observado diferencia estadísticamente significativa con respecto a placebo en dosis de 500 y 650 mg. El ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis de 500-1.000 mg ha demostrado ser más eficaz que placebo y comparable con paracetamol 1.000 mg en las cefaleas tensionales agudas. La intensidad de la cefalea no predice la respuesta al tratamiento21. En algunos estudios se observa que los analgésicos simples son menos eficaces que los AINE. Ibuprofeno en dosis de 200, 400 y 800 mg es más eficaz que placebo. Es el de primera elección por su perfil de seguridad. Otros AINE eficaces son ketoprofeno (50 mg), diclofenaco (25 y 12,5 mg), naproxeno (375 y 550 mg) y metamizol (500-1000 mg). El naproxeno sódico se absorbe más rápidamente que naproxeno22. El uso de combinaciones de analgésicos simples y AINE con cafeína o codeína aumenta el riesgo de desarrollo de cefalea por abuso de analgésicos, por lo que se recomienda el uso de estos fármacos en monoterapia. La administración de triptanes no se ha demostrado eficaz en las formas crónicas y posiblemente sí lo sea en formas episódicas que realmente representen formas leves de migrañas. Los relajantes musculares no han demostrado su eficacia en las formas episódicas. Por su parte, los opioides suponen un riesgo de dependencia, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de las cefaleas tensionales. En el manejo de las crisis en Urgencias, dos ensayos clínicos han demostrado que el uso de metoclopramida intravenosa es seguro y eficaz. Otro ensayo clínico demuestra que

CEFALEA (I). CEFALEA TENSIONAL

clorpromazina intravenosa también resulta útil en estos casos. También lo es el uso de metamizol intravenoso23 o ketorolaco 60 mg intramuscular. Manejo de psicofármacos. Posología, indicaciones y contraindicaciones Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos más ampliamente usados como primera línea de terapia. El más usado es amitriptilina. Se sabe que amitriptilina además de inhibir la recaptación de serotonina potencia el efecto de los opioides endógenos. También actuaría como antagonista de los receptores NMDA. Recientemente se ha sugerido que el efecto analgésico de amitriptilina en el dolor crónico se debe especialmente a este mecanismo. Se ha demostrado que amitriptilina reduce el área bajo la curva (calculada como duración de la cefalea-intensidad) en un 30% comparada con placebo. También redujo parámetros secundarios como la frecuencia de las cefaleas y la ingesta de analgésicos15. Clomipramina parece ser algo más eficaz pero presenta más efectos secundarios. Nortriptilina tiene menos efectos secundarios, sobre todo sedación, incluso en algunos pacientes presenta propiedades estimulantes, por lo que debe usarse con precaución en paciente con ansiedad y ataques de pánico. Amitriptilina y nortriptilina pueden causar aumento de peso, mientras que protriptilina en ocasiones produce pérdida de peso. Los principales efectos secundarios como grupo son boca seca, somnolencia, mareo, estreñimiento y ganancia ponderal. Pueden aumentar el riesgo de arritmias cardíacas, por lo que se recomienda en pacientes mayores de 40 años un electrocardiograma basal. En los pacientes menores de 40 años se puede descartar enfermedad cardiaca mediante la historia clínica. La dosis inicial de tricíclicos es baja 10-25 mg antes de acostarse. Se ajusta la dosis semanalmente a razón de 10-25 mg/día hasta conseguir un beneficio terapéutico o bien aparezcan efectos secundarios. Muchos pacientes responden a estas dosis. Sin embargo, la dosis media en las formas crónicas es de 50-75 mg por día. Se puede observar beneficio terapéutico desde la primera semana, aunque habitualmente se requiere de 4 a 6 semanas para observar una mejoría clínica significativa, y esta puede aumentar en los 3 primeros meses. El tratamiento preventivo generalmente es escalonado hasta alcanzar la dosis mínima eficaz o tolerada en el plazo de 1 o 2 meses. Si el paciente responde (se consigue una reducción de más del 50% de los días con cefalea) el tratamiento se mantiene entre 3 y 6 meses6. Se puede bajar un 20-25% de la dosis cada 2-3 días pare evitar la cefalea por rebote. Como segunda línea, se han utilizado otros fármacos como doxepina, maprotilina o mianserina. Venlafaxina en dosis de 150 mg/día resulta eficaz en un 50% de los pacientes comparada con placebo, y dicho beneficio es independiente de la presencia de depresión. Los principales efectos secundarios son vómitos, náuseas, mareo y pérdida de la libido. Mirtazapina en dosis de 30 mg/día reduce en un 34% la incidencia de cefalea con respecto a placebo en pacientes no

respondedores a amitriptilina, independientemente de su efecto antidepresivo. Los pacientes pueden referir somnolencia19 mareo y aumento de peso. Su principal efecto secundario es la ganancia ponderal. Tizanidina en dosis de 6-18 mg/día es superior a placebo en controlar el dolor. En un estudio abierto aleatorizado en el que se usaba tratamiento combinado de tizanidina (4 mg/ día) con amitriptilina (20 mg/día) durante las 3 primeras semanas de tratamiento se consiguió una respuesta clínica más rápida que cuando se usa amitriptilina en monoterapia. En un estudio abierto, el uso del antiepiléptico topiramato (con conocida eficacia en la profilaxis de migraña) resultó eficaz en dosis de 100 mg/día en pacientes con CT crónica. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (citalopram, sertralina) no presentan eficacia en la profilaxis de la CT crónica.

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ 1. Taylor FR. Diagnosis and classification of headache. Prim Care Clin Offi✔ ce Pract. 2004;31:243-59. 2. Olesen J. The international classification of headache disorders, 2 edi✔ tion: application to practice. Funct Neurol. 2005;20(2):61-8. 3. Sánchez Palomo MJ, Serrano González C, Andrés del Barrio MT. Dolor ✔ facial (I). Medicine. 2007;9(71):4548-54. 4. Evans RW. Diagnostic testing for the evaluation of headaches. Neurol ✔ Clin. 1996;14(1):1-26. 5. rr Headache classification subcomité of the International heada✔ che socierty. The International classification of headache disorders. nd

Cephalalgia. 2004;24Suppl1:1-60.

6. Stovner LJ. Headache: new concepts, models, and treatments. Lancet ✔ Neurol. 2008;7(1):11-2. 7. Schereiber CP. The pathophysiology of primary headache. Prim Care ✔ Office Pract. 2004;31:261-76. 8. Jensen R, Stovner L. Epidemiology and comorbidity of headache. Lancet ✔ Neurol. 2008;7(4):354-61. 9. Dodick DW. Chronic daily headache. N Engl J Med. 2006;354:158-65. ✔ 10. Torelli P, Campana V, Cervellin G, Manzoni GC. Management of primary ✔ headaches in adult emergency departments: a literature review, the Parma 11. ✔ 12. ✔

ED experience and a therapy flow chart proposal. Neurol Sci. 2010;31: 545-53. Evans RW. Diagnostic testing for the evaluation of headaches. Neurol Clin. 1996;14(1):1-26. Locker TE, Thompson C, Rylance JR, Mason SM. The utility of clinical features in patiens presenting with nontraumatic headache: an investiagation of adult patients attending an emergency department. Headache. 2006;46: 954-61. Lynch KM, Brett F. Headaches that kill: a retrospective study of incidencia, etiology and clinical features in cases of sudden death. Cephalalgia. 32(13):972-8. Gil Campoy JA, González Oria C, Fernández Recio M, Gómez Aranda F, Jurado Cobo CM, Heras Pérez JA. Guía rápida de cefaleas. Consenso entre Neurología (SAN) y Atención Primaria (SEMERGEN Andalucía). Criterios de derivación. Sermergen. 2012;38 (4):241-4. Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache: an update. Cephalalgia. 2003;23Suppl1:49-52. Schoenen AF. Tension-type headache: current research and clinical management. Lancet Neurol. 2008;7:70-83. Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache- possible pathophysiological mechanisms. Cephalalgia. 2000;20:486-508

13. r ✔

14. rr ✔ 15. rr ✔ 16. r ✔ 17. r ✔

Medicine. 2015;11(70):4147-54

4153

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I) 18. Aaseth K, Grande RB, Lundqvist C, Russell MB. Pericranial tenderness in ✔ chronic tension-type headache: the Akershus population-based study of chronic headache. J Headache Pain. 2014;15(1):58.

19. Gómez MV. Cefalea tipo tensional: diagnóstico, fisiopatología y tratamiento. ✔ Acta Neurol Colomb. 2008;24(3):S14-27. 20. rr Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, ✔ Schoenen J. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache- Report of an EFNS task force. Eur J Neurol. 2010;17:1318-25.

4154

Medicine. 2015;11(70):4147-54

21. Lampl C, Voelker M, Steiner TJ. Aspirin is first-line treatment for migraine ✔ and episodic tension-type headache regardless of headache intensity. Headache. 2012;52:48-56.

22. Prior MJ, Cooper KM, May LG, Bowen DL. Efficacy and safety of acetami✔ nophen and naproxen in the treatment of tension-type headache. A randomized, double-blind placebo-controlled trial. Cephalalgia. 2002;22:740-8.

23. Weinman D, Nicastro O, Akala O, Friedman BW. Parenteral treatment of epi✔ sodic tension-type headache: a systematic review. Headache. 2014;54:260-8.