Cateterismo Cardiaco Derecho

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho Coordinadores: Guillermo Cueto Robledo Dulce Iliana Navarro Vergara

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Autores

José Luis Barón Caballero Departamento de Ecocardiografía Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Axel Cuevas-Campillo Departamento de Ecocardiografía Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Gloria Barragán Pola Servicio de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Paola De León Heredia Médico Cirujano Universidad Anáhuac México Norte Naucalpan de Juárez

Liliana de Jesús Bonola Gallardo Servicio de Neumología Hospital Central Militar Ciudad de México Franco Rafael Camacho Delgado Servicio de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Rodolfo de Jesús Castaño Guerra Unidad Coronaria Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Carlos Omar Cueto Bernal Servicio de Radiointervención Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Guillermo Cueto Robledo Servicio de NeumologÍa Clínica de Enfermedades Vasculares del Pulmón Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Rocío Enríquez García Servicio de Radiointervención Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Guadalupe Espitia Hernández Clínica de Hipertensión Pulmonar Hospital 1ro de Octubre, ISSSTE Ciudad de México Marisol García César Servicio de Neumología Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Ciudad de México Karina García de Jesús Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Samuel Alejandro Gómez-Lucas Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Universidad Nacional Autónoma de México Ciudad de México Belinda Elizabeth González Díaz Servicio de Hemodinamia  Hospital de Cardiología Centro Médico Nacional Siglo XXXI, IMSS Ciudad de México

III

Luis Eugenio Graniel Palafox Servicio de Radiointervención Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Tomás Pulido Zamudio Departamento de Cardioneumología Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Ciudad de México

María Fernanda Guzmán Carretero Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Miguel Ángel Reyes Caldelas Servicio de Radiología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Karla Liliana Heredia Flores Servicio de Neumología Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Ciudad de México Sofía Jazmín Hernández Hernández Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Merly Yamile Jurado Hernández Servicio de Neumología Clínica de Hipertensión Pulmonar Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Julio Cesar López Reyes Departamento de Cardioneumología del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Ciudad de México Dulce Iliana Navarro Vergara Servicio de Neumología Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Ciudad de México Rey David Pineda Gudiño Servicio de Neumología Hospital Central Militar Ciudad de México Abraham Puente Pérez Servicio de Neumología Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Ciudad de México

IV

Luis Felipe Reyes Fuentes Médico Cirujano Universidad La Salle MBA Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey Monterrey, N.L. Emma Rosas Munive Departamento de Ecocardiografía Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Patricia Sánchez Muñoz Supervisora de Enfermería Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Esther Santos Calderón Jefatura de Enfermería Torre de Cardiología - Angiología -Neumología Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México Nayeli G. Zayas Hernández Departamento de Cardioneumología Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Ciudad de México

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Índice

Introducción.................................................................................................... VII Capítulo 1 Cateterismo cardíaco derecho: historia...........................................................1 Merly Yamile Jurado Hernández, Franco Rafael Camacho Delgado y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 2 Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho...........5 Nayeli G. Zayas Hernández, Tomás Pulido Zamudio y Julio César López Reyes

Capítulo 3 Generalidades del catéter de flotación .........................................................17 Samuel Alejandro Gómez Lucas y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 4 Anatomía y accesos vasculares......................................................................29 Paola De León Heredia, Luis Felipe Reyes Fuentes y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 5 Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar...............39 Guillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández, Dulce Iliana Navarro Vergara, Luis Eugenio Graniel Palafox, Rocío Enríquez García, Luis Baron Caballero, Emma Rosas Munive y Rodolfo de Jesús Castaño Guerra

Capítulo 6 Evaluación de reactividad vascular pulmonar durante el cateterismo cardíaco derecho.............................................................................................55 Guillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández, Marisol García César y Carlos Omar Cueto Bernal

Capítulo 7 Cateterismo cardíaco derecho en las cardiopatías congénitas....................65 Belinda Elizabeth González Díaz y Rodolfo Castaño Guerra

V

Capítulo 8 Cateterismo cardíaco derecho en disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo..............................................................79 Liliana de Jesús Bonola Gallardo y Rey David Pineda Gudiño

Capítulo 9 Hipertensión pulmonar debido a enfermedades pulmonares y/o hipoxia...................................................................................87 Dulce Iliana Navarro Vergara, Gloria Barragán Pola y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 10 Cateterismo cardíaco derecho en pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.................................................................97 Nayeli G. Zayas Hernández, Tomás Pulido Zamudio y Julio César López Reyes

Capítulo 11 Complicaciones del cateterismo cardíaco derecho....................................107 Guillermo Cueto Robledo, Karla Liliana Heredia Flores y Merly Yamile Jurado Hernández

Capítulo 12 Diagnóstico por imagen de hipertensión pulmonar.....................................115 Miguel Ángel Reyes Caldelas

Capítulo 13 Ecocardiografía en hipertensión pulmonar..................................................129 Emma Rosas Munive y Axel Cuevas Campillo

Capítulo 14 Angiografía pulmonar en hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico......................................................................143 Guadalupe Espitia Hernández

Capítulo 15 Dispositivos implantables para el monitoreo de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar................................................................149 Dulce Iliana Navarro Vergara, Abraham Puente Pérez y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 16 Cuidados de enfermería en la realización del cateterismo cardíaco derecho...........................................................................................161 Karina García de Jesús, Sofía Jazmín Hernández Hernández, María Fernandan Guzmán Carretero, Esther Santos Calderón y Patricia Sánchez Muñoz

VI

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Introducción La hipertensión pulmonar (HP) es una condición fisiopatológica definida desde el punto de vista hemodinámico como una presión pulmonar media ≥ 20 mmHg en reposo. Esta HP puede ser producida por un gran número de enfermedades que, desde el punto de vista clínico, se dividen en cinco grandes grupos (Niza 2018): a) hipertensión arterial pulmonar (HAP); b) HP debida a enfermedades del corazón izquierdo; c) HP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia; d) HP por obstrucción de la arteria pulmonar, y e) HP por mecanismos poco claros o multifactoriales (Tabla 1). El tratamiento de cada una de estas causas de HP es diferente y dependerá de su etiología, por lo que se necesita un proceso diagnóstico adecuado que incluya una alta sospecha clínica, la realización de un ecocardiograma (estudio esencial para confirmar o descartar la sospecha) y gammagrama ventilatorio-perfusorio, entre otros estudios, para finalmente confirmar la presencia de HP por medio de un cateterismo cardíaco derecho (CCD). El CCD es el estándar de oro para la medición de la hemodinámica pulmonar y se considera mandatorio para diagnosticar la HP. Además, tiene valor pronóstico y ayuda a evaluar la severidad de la alteración hemodinámica en el paciente; sin embargo, para su correcta realización se requiere conocimiento y experiencia. Este manual para la realización del cateterismo derecho (único en su tipo) tiene como finalidad orientar a los profesionales de la salud interesados en la circulación pulmonar en las indicaciones, técnicas de inserción, pruebas especiales y mediciones del CCD para el abordaje y diagnóstico definitivo de la HP, sin dejar a un lado una breve descripción de la circulación pulmonar y la fisiología del ventrículo derecho.

Video 1. Introducción.

VII

Tabla 1. Clasificación clínica de la HP (Niza 2018) Grupo 1 1.1 HAP idiopática 1.2 HAP HEREDITARIA 1.3 HAP inducida por drogas y toxinas 1.4 HAP asociada con: 1.4.1 Enfermedad de tejido conectivo 1.4.2 Infección por VIH 1.4.3 Hipertensión portal 1.4.4 Cardiopatía congénita 1.5 HAP respondedores a largo plazo BCC 1.6 HAP con componente venoso/capilar (EPVO y hemangiomatosis capilar) Grupo 2 Hipertensión pulmolar por enfermedad de corazón izquierdo 2.1 HP con insuficiecia cardiaca con FE preservada 2.2 HP con insuficiencia cardiaca con FE reducida 2.3 Enfermedad valvular 2.4 Condiciones con HP poscapilar congénita/adquirida Grupo 3 HP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia 3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva 3.2 Enfermedad pulmonar restrictiva 3.3 Otras enfermedades pulmonares con un patrón mixto obstructivo/restrictivo 3.4 Hipoxia sin enfermedad pulmonar 3.5 Transtornos pulmonares del desarrollo Grupo 4 HP por obstrucción de la arteria pulmonar 4.1 Tromboembólica crónica 4.2 Otras obstrucciones de la arteria pulmonar Grupo 5 HP con mecanismos poco claros o multifactoriales 5.1 Trastornos hematológicos 5.2 Transfotrnos sitémicos y metabólicos 5.3 Otros 5.4 Cardiopatía congénita compleja Adaptado de Galié, et al. Eur Respir J. 2019;53.

También se describen de forma breve procedimientos no invasivos, como el ecocardiograma o la resonancia magnética nuclear, ya que actualmente son un complemento para obtener más información, un mejor diagnóstico y clasificación, y para normar la terapéutica en la HP. Escrito en su mayoría por expertos en el tema, esperamos que este manual (único en su clase), les sea de utilidad. Guillermo Cueto Robledo VIII

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Capítulo 1

Cateterismo cardíaco derecho: historia Merly Yamile Jurado Hernández, Franco Rafael Camacho Delgado y Guillermo Cueto Robledo

El primer cateterismo cardíaco derecho fue realizado en el año 1710 por el reverendo y fisiólogo inglés S. Hale, quien canuló con tubos de latón el sistema venoso y arterial del cuello de un caballo para medir la presión arterial sistémica y el gasto cardíaco. Posteriormente, en 1844 el fisiólogo francés C. Bernard, también en un equino, logró cateterizar ambos ventrículos con termómetros de vidrio y dio el nombre al procedimiento de cateterismo cardíaco derecho, describiendo la técnica para la realización del mismo tanto derecho como izquierdo1 (Fig. 1). Los experimentos en animales continuaron de la mano de la fisióloga francesa E. Jules Marey, con ayuda de la veterinaria J. B. Aguste Chauveau. En caballos y perros lograron graficar varias fases del ciclo cardíaco, y de las presiones del ventrículo izquierdo y aorta. Además, inventaron un catéter de doble lumen, con el que midieron de forma simultánea las presiones en las cámaras contiguas del corazón2,3. Hacia 1870, el interés por la fisiología cardiovascular continúa creciendo. A. Fick, físico y fisiólogo alemán, describió un método para la medición del gasto cardíaco, pero no fue hasta 1898 cuando se comprobó la reproducibilidad de este método en muestras obtenidas de caballos por Zuntz y Hageman; no obstante, la aplicación en humanos se postergó hasta el perfeccionamiento de la técnica del cateterismo cardíaco derecho, en 19301-3 (Fig. 2). El primer intento de realizar un cateterismo cardíaco derecho en humanos se llevó a cabo en 1900. F. Bleichroder y E. Unger pasaron catéteres a través de la vena basílica axilar, femoral y vena cava inferior de Bleichroder en diferentes ocasiones, experimentando dolor torácico en algunas de ellas, lo que les hizo creer que habían tenido éxito en el procedimiento, pero fallaron en no tener evidencia radiológica de la ubicación del catéter. Sin embargo, quien documentó el primer cateterismo cardíaco derecho fue el alemán W. Forssman en julio de 1929. Recién graduado de medicina y trabajando en el hospital Eberswald (Alemania), Forssman tenía la idea de pasar un catéter a través del sistema venoso hasta el

1

Figura 1. Primer documento que ilustra la realización del primer cateterismo cardíaco realizado por Hales en 17112.

Figura 2. Adolph Fick (1829-1901)2.

lado derecho del corazón con el propósito de administrar medicamentos a través de éste para la reanimación cardíaca. Así que decidió realizar el procedimiento en él mismo y se colocó un catéter ureteral a través de una venodisección en su brazo izquierdo, corroborando la posición del mismo en el corazón con una radiografía de tórax (Fig. 3). Posteriormente, Forssman se realizó nuevamente el procedimiento en sí mismo y en una paciente, la cual murió por sepsis puerperal. En la autopsia de esta última observó que no había daños visibles en el corazón. Forssman presentó estos hallazgos por primera vez ante la Sociedad Médica de Eberswalde el 29 de noviembre de 1930, la cual rechazó la aplicación del procedimiento por considerarlo no apegado a la ética. Una década después de darse a conocer el trabajo de Forssman, A. Cournand y D. W. Richards, de la Universidad de Columbia, sistematizaron el cateterismo cardíaco como método de estudio de las cámaras cardíacas, lo que los llevaría a obtener el Premio Nobel de Medicina en el año 19561,3,5 (Fig. 3). Una vez estandarizada la técnica de realización del cateterismo cardíaco derecho no se dejaron esperar las aplicaciones como método diagnóstico para conocer el comportamiento de la circulación pulmonar. Entre las primeras experiencias está la realizada por O. Klein en 1930, quien reportó en 11 cateterismos cardíacos derechos la medición del gasto cardíaco por el método de Fick. En 1947, L. Dexter presenta

2

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Figura 3. Forssmann (1904-1979). Primera documentación de cateterismo cardíaco derecho en humanos2.

hallazgos obtenidos del procedimiento en enfermedad cardíaca congénita y aporta la experiencia de haber pasado el catéter a la arteria pulmonar distal obteniendo la saturación de oxígeno en sangre capilar en una posición del catéter de cuña. Más adelante, en colaboración con L. WerkÖ, descubrió que esta posición de cuña representaba una estimación de la presión venosa pulmonar y de la aurícula izquierda. En la década de 1970, los doctores H. J. C. Swan y W. Ganz se interesan por el estudio del comportamiento hemodinámico principalmente en pacientes críticos y con cardiopatía isquémica, y perfeccionan el catéter para la realización de cateterismo cardíaco colocándole un balón en la punta que permitía una medición más precisa de la cuña y del gasto cardíaco. Este trabajo permitió una monitorización hemodinámica más precisa incluso en la cama del paciente6,7. BIBLIOGRAFÍA

1. Nossaman BD, Scruggs BA, Nossaman VE, et al. History of right heart catheterization: 100 years of experimentation and methodology development. Cardiol Rev. 2010;18(2):94-101. 2. Mukherjee D, Bates E, Roffi M, et al. (editores). Cardiovascular Catheterization and Intervention. Boca Raton: CRC Press; 2018. Disponible en: https://doi.org/10.1201/9781315113869 3. Mueller RL, Sanborn TA. The history of interventional cardiology: Cardiac catheterization, angioplasty, and related interventions. Am Heart J. 1995;129(1):146-72. 4. Warren JV. Fifty years of invasive cardiology. Am J Med. 1980;69(1):10-2. 5. Meyer JA. Werner Forssmann and catheterization of the heart, 1929. Ann Thorac Surg. 1990; 49(3):497-9. 6. Baim D, Grossman W. Grossman’s cardiac catheterization, angiography and intervention. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006. p. 4-5. 7. Swan HJ, Ganz W. Hemodynamic monitoring: a personal and historical perspective. Can Med Assoc J. 1979;121(7):868-71.

Cateterismo cardíaco derecho: historia

3

Capítulo 2

Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho Nayeli G. Zayas Hernández, Tomás Pulido Zamudio y Julio César López Reyes

INTRODUCCIÓN La evaluación integral de la función del ventrículo derecho (FVD) no se entiende muy bien en todas las formas de hipertensión pulmonar (HP). En la hipertensión arterial pulmonar (HAP), la mayor relevancia, tanto en la función como en el pronóstico de la enfermedad, toma significancia la condición de manera directa como indirecta de la FVD. Sobre todo la fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD), que es el elemento hemodinámico más importante en el momento de analizar la supervivencia a corto plazo mientras se realiza el cateterismo cardíaco derecho (CCD). Las alteraciones en el lecho vascular pulmonar están estrechamente vinculadas con la respuesta adaptativa del ventrículo derecho (VD) cuando existe un incremento en la poscarga. No existe una sola medición para establecer la relación entre la FVD intrínseca y la precarga del VD, por lo que se deben tomar en cuenta ambos mecanismos, considerando el acople arteriopulmonar y VD. Desde el punto de vista no invasivo, sólo mencionaremos que la resonancia magnética (RM) tiene claras ventajas en la evaluación volumétrica, resolución espacial y delineado endocardio; además, es reproducible, visualiza de manera directa el VD –tamaño y función–, posición del septum, interdependencia ventricular e interatrial, alteración del ventrículo izquierdo (VI), válvula tricúspide y tamaño de la aurícula derecha (AD). Aunque también tiene algunas limitantes, como el costo, la portabilidad y la contraindicación relativa con algunos dispositivos cardíacos1. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA INVASIVA Dentro de esta evaluación se incluye la medición de las presiones de llenado cardíaco, presión arterial sistémica y pulmonar (PAP), gasto cardíaco (GC) y resistencias vasculares pulmonares (RVP) y sistémicas. Por lo tanto, un GC bajo no discrimina entre una anormalidad del «corazón

5

derecho o izquierdo»; sin embargo, la integración en los parámetros hemodinámicos permite datos para la evaluación de la FVD. Es por eso que el CCD es parte central en la evaluación de los pacientes con alguna forma de HP, ya que permite establecer la severidad, el pronóstico y la respuesta a la terapia médica. Es importante tener las siguientes consideraciones: cuando se presenta disminución del índice de volumen latido (IVS = índice cardíaco (IC)/ frecuencia cardíaca (FC) combinado con un incremento en la presión de AD es evidente que hay mayor disfunción del VD que si sólo se encontrara bajo el IVS. Y la asociación entre la presión, tanto de la AD como de la AI, puede ser relativamente en el mismo grado en un paciente en donde la relación de presión aurícula derecha (PAD)/presión aurícula izquierda (PAI)   7 y aun mayor > 1 indica afección del lado derecho, incluyendo mayor afección a nivel vascular pulmonar con RVP elevadas2. Es importante mencionar que la mayor parte de los estudios para la evaluación de la FVD se realizan con el paciente en reposo; sin embargo, en los estudios realizados con el paciente en ejercicio se elucida la reserva del miocardio en el esfuerzo. El protocolo que se propone en la mayoría es con bicicleta ergonómica a 5-10 Watts/min en rampa en supino o decúbito. Al haber un incremento en el GC, las RVP caen en los pacientes con afección de la válvula mitral (insuficiencia o estenosis) debido al reclutamiento capilar, pero se produce un incremento de las presiones de llenado del sistema venoso pulmonar que causa congestión y edema pulmonar. Sin embargo, en los pacientes en los que existe remodelación de la vasculatura pulmonar, como es el caso de la HAP, con RVP > 3 unidades Woods (UW), no hay disminución de las RVP3,4. De manera esquemática, identificar las características de las curvas de la diferentes cavidades derechas y sus valores establece la severidad del daño vascular, la adaptación del VD, el tipo de HP precapilar o poscapilar, así como la toma de decisión para el tratamiento general y específico (Figs. 1 y 2). ACOPLAMIENTO VASCULOVENTRICULAR La relación entre la contractilidad del VD y la poscarga del VD viene dada por el acoplamiento vasculoventricular (arteria pulmonar-ventrículo derecho [AP-VD]). Como sabemos, la contractilidad se refiere a una

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Catéter en la AD Registro de presión AD

Catéter en el VD Catéter en la AP Registro de presión Registro de presión del VD de la AP

mmHg

30

Sístole

Catéter enclavado Registro de presión de la AI

Sístole

20 10

a v a v

a v

a v

Diástole

Diástole

0 Presión aurícula derecha 0-8 mmHg

Presión sistólica: VD 20-30 mmHg Diastólica: 8-15 mmHG

AD

VD

AP

0-8

15-30 0-8

15-30 4-12

Presión arterial pulmonar sistólica: 20-30 mmHg Diastólica 8-15 mmHg

Pulmones CP 1-10

Presión en cuña de la arteria pulmonar 8-12 mmHg

AI

VI

1-10

100-140 3-12

Aorta 100-140 60-90

Figura 1. Curvas de presión de AD, VD, AP y AI. Presión de la aurícula derecha catéter enclavado. Valores de referencia. 20

PS = 20-30 mmHg

15 10

PD = 0-5 mmHg

5 0

Figura 2. Curva del VD.

carga independiente, o más bien a la misma función cardíaca intrínseca, mientras que la poscarga se refiere a la oposición de la eyección ventricular. Cuando existe un adecuado acoplamiento entre la circulación pulmonar y el corazón derecho, se igualan la contractilidad y la

Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho

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poscarga. En consecuencia, se comprende que cuando las arterias pulmonares se remodelan con un incremento en la pared vascular por hipertrofia de la media e íntima, se incrementa la RVP, que causa un incremento en la poscarga del VD, la contractilidad del VD incrementa y, por el principio de la ley de Frank-Starling, se echan a andar mecanismos de adaptación a la carga con hipertrofia de las fibras, estimando la función por métodos no invasivos paramétricos como TAPSE, fracción de acortamiento del ventrículo derecho (FACVD) e IC. Estos parámetros se mantendrán normales hasta que se preserve dicho acoplamiento. Cuando la contractilidad del VD no se adapta a la poscarga, se pierde este acoplamiento y se genera disfunción del VD y datos clínicos de falla ventricular derecha. Por esta razón siempre debe considerarse la circulación pulmonar y el corazón derecho como una sola unidad cardiopulmonar5. La metodología para la evaluación del VD dependiente de la poscarga ha sido siempre un reto. Un concepto más que se debe considerar para el correcto estudio e interpretación durante el CCD. Con la relación entre la elastansa arterial (Ea), que mide la poscarga, y la elastansa ventricular (Emáx), medición de la contractilidad, se obtiene un análisis de asa presión-volumen. Un incremento en la relación Ea/Emáx describe el desacoplamiento en la interacción vasculoventricular, en donde la poscarga excede la capacidad de adaptación del VD. Por lo tanto, la relación Ea/Emáx está inversamente relacionada con la FEVD. Muy parecido, con incremento de las cuartiles RVP indexadas, y que un incremento progresivo en la relación Ea/Emáx es la limitante intrínseca ante la poscarga6. La poscarga representa un compuesto de la resistencia arterial, complianza arterial, onda de reflexión arterial y tensión de la pared del VD. La complianza de la arteria pulmonar (volumen latido/ presión de pulso del AP) es otro parámetro de poscarga, el cual está estrechamente relacionado con las RVP en la gran mayoría de los pacientes7. La complianza de la arterial pulmonar es un índice menos confiable de la poscarga del VD. La presión de la arteria pulmonar media (PAPm) es el producto del flujo sanguíneo y la interacción con el índice real de la poscarga, así como la RVP. Sin embargo, el incremento de la presión de AP se vuelve más probable si las RVP se elevan y la complianza baja. Esta presión de la AP hace más confiable la poscarga del VD. Es importante no asumir que un solo incremento de la presión de la arteria pulmonar equivale a un incremento en la poscarga, particularmente en casos con afección del VI, en donde el incremento de las

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

presiones arteriales se produce por congestión venosa y las RVP pueden ser relativamente normales, así como la complianza arterial. La información que se obtiene en el CCD en relación con el acoplamiento vasculoventricular es importante que sea interpretado de manera adecuada, ya que sólo las mediciones pueden traducir la adaptación de ese sistema cardiopulmonar. Por ejemplo: dos pacientes pueden tener cifras iguales de PAPm de 40 mmHg, RVP de 8 UW y FC de 80 lpm; uno de ellos con IC de 1.8 l/min/m2 y PAD de 17 mmHg, y el otro con IC de 2.8 l/min/m2 y PAD de 5 mmHg. En el primer caso está claro que la FVD no está bien acoplada a la poscarga, por lo tanto el IC e índice de volumen latido (IVL) están disminuidos y la PAD marcadamente elevada; el paciente se encuentra con datos de descompensación cardíaca derecha. En el otro sujeto, a pesar de tener RVP elevadas, el IC e IVL están preservados, con una PAD normal; en este caso la relación vasculoventricular está perfectamente mejor adaptada que en el otro caso. Ghio, et al. establecieron la relación entre la FEVD (Fig. 1) (modificada por catéter de termodilución) y la PAP como un indicador más del acoplamiento vasculoventricular e incluso como marcador pronóstico si es > 35%8. Con la evaluación en el seguimiento de los pacientes en tratamiento con terapia vasodilatadora pulmonar y el hecho de disminuir la RVP se busca un incremento en el IC o incluso la normalización, así como la disminución de la PAD. Cuando el descenso de las RVP no va acompañado de un incremento del IC o disminución de la PAD, implica una compensación insuficiente y poca respuesta en el acoplamiento vasculoventricular9, que se traduce en la poscarga que representa la oposición que se ejerce sobre el VD durante la eyección. Los componentes de la poscarga son dos: la poscarga estática –que representa las RVP– y la poscarga dinámica –que refleja la rigidez del árbol pulmonar y se expresa mediante parámetros como la capacitancia pulmonar–. Las resistencias vasculares pulmonares totales (RVPT) se pueden calcular por la fórmula hemodinámica clásica PAPm/GC. La capacitancia pulmonar se define como el cambio de volumen que experimenta el vaso pulmonar a una presión dada (capacitancia pulmonar: volumen latido/presión pulso pulmonar). Las RVP (PAPm – PCP o presión telediastólica del ventrículo izquierdo/gasto cardíaco [D2VI/GC]) y resistencias vasculares pulmonares indexadas (IRVP) (PAPm – PCP o D2VI/IC) son parámetros importantísimos para tomar decisiones como parte del diagnóstico de HAP, severidad de la HAP, criterios de cierre en

Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho

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pacientes con cardiopatías congénitas como comunicación interauricular, comunicación interventricular o persistencia del conductor arterioso, tema que se tratará más adelante. Si extrapolamos el modelo de Windkessel a nivel arterial sistémico, teniendo en cuenta la resistencia y la complacencia, la complacencia arterial total está relacionada con la elasticidad de la pared arterial y las características geométricas del vaso, dadas por el radio y el espesor de la pared. La circulación pulmonar normal se caracteriza por la baja resistencia y alta capacitancia de su vasculatura, con grandes posibilidades para la distensión y reserva de reclutamiento. Se estima que el componente pulsátil de la carga arterial pulmonar representa el 25% de la potencia del VD en promedio, en comparación con el 10% de la circulación sistémica10. Si bien tanto la resistencia vascular periférica como la complacencia arterial han demostrado tener valor pronóstico para la HP, los datos acerca de la primera son contradictorios. El registro francés11 no demostró que ésta sea un predictor pronóstico independiente en la HAP y el registro americano REVEAL mostró que una RVP > 32 UW se asocia con mayor mortalidad en la HAP. Por el contrario, la complacencia arterial total es un fuerte predictor de mortalidad en pacientes con HAP e HAP asociada con esclerodermia. De este modo, la complacencia arterial total sería una medida de la poscarga del VD superior a la RVP para explicar la insuficiencia del VD. Y ahora vayamos a la parte práctica. Como se ha mencionado, el CCD juega un papel fundamental en la evaluación de los pacientes en los que se sospecha HP, pues determina directamente de forma invasiva la PAP, por lo que es el gold standard para el diagnóstico de la HP. Para que la información aportada por el CCD sea de utilidad, éste debe realizarse correctamente y los datos deben ser interpretados con exactitud y precisión. La definición para HP es PAPm  >  20 mmHg en reposo; HAP: PAPm > 20 mmHg, PCP  3 UW. ¿Cómo se realiza el CCD? – Se debe realizar en una sala de hemodinámica o en una unidad de cuidados intensivos. – El paciente debe estar en ayuno y despierto. Evitar siempre la sedación con opioides, ya que cualquier sedante tiene efecto vasodilatador sistémico, y esto puede ocasionar alteraciones en las

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 1. Valores normales de la hemodinámica pulmonar en reposo Variable hemodinámica

Rango normal

≤ 50 años

> 50 años

4-6

5.7 (5.0-6.4)

5.4 (4.5-6.1)

IC (l/min/m2)

2.4-4

3.1 (2.8-3.3)

3.0 (2.6-3.4)

PAWP (mmHg)

4-12

10 ± 2

8 ± 2*

PAPs (mmHg)

15-25

20 ± 4

21 ± 4

PAPd (mmHg)

4-12

11 ± 3

10 ± 2

PAPm (mmHg)

14 ± 3

15 ± 3

15 ± 2

PAPp (mmHg)

11-20

9 ± 3

11 ± 3*

PAD (mmHg)

1-6

6 ± 1

5 ± 2

GTP (mmHg)

≤ 12

5 (4-6)

7 (6-8)*

GDP (mmHg)

4

8.2 (6.9-11.2)

6.6 (5.2-8.0)*

0.5-0.7

0.58 ± 0.4

0.48 ± 0.12

≤5

2.68 ± 0.65

2.83 ± 0.65

GC (l/min)

Tiempo-RC (s) RPT (unidades Wood)

*p < 0.01 comparando sujetos ≤ 50 y > 50 años. Media ± DS; mediana (rango intercuartílico). Cp: capacitancia arterial pulmonar; GC: gasto cardíaco; IC: índice cardíaco; GDP y GTP: gradiente diastólico pulmonar y transpulmonar, respectivamente; PAPs, PAPd, PAPm, PAPp: presión arterial pulmonar sistólica, diastólica, media y pulsátil, respectivamente; PAD: presión auricular derecha; RPT y RVP: resistencia pulmonar total y vascular pulmonar, respectivamente (adaptado de Grignola, et al. Rev Colom Cardio. 2017;24(s1):3-10).

mediciones hemodinámicas. En todo caso se recomiendan dosis bajas de benzodiacepinas en caso de ansiedad del paciente. – No tocaremos el tema del abordaje venoso, ya que se explicará en otro apartado. – Si se necesita excluir enfermedad cardíaca izquierda, puede canalizarse durante el mismo procedimiento la arteria femoral o la arteria radial para determinar la presión telediastólica del VI, o en caso de no contar con catéter de Swan-Ganz y evitar problemas de enclavamiento para medir PCP, y no dar cifras que pueden Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho

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• Posición adecuada, importante para la medición correcta de presión, se ubica en la línea media del tórax, paciente en posición supina, tercio superior, entre el esternón y la superficie de la cama. Representa el nivel de atrio derecho. • Inserción de la mitad del tórax, medio sagital y cuarto EIC. Figura 3. Problema del nivel correcto del cero (punto flebostático) (adaptado de Kovacs, et al.20). 20 15

0-5 mmHg 10 5 0

a

c

v x

y

Figura 4. Presión de la AD.

corresponder a la presión diastólica de la AP y no a la PCP. Además, es importante identificar que la PCP jamás va a ser una cifra superior a la presión diastólica de la AP. – Si el paciente recibe anticoagulantes orales, éstos deben suspenderse. La heparina intravenosa (IV) debe suspenderse 6 h antes del procedimiento. En caso de heparina subcutánea (SC) profiláctica, no administrarla la noche antes del procedimiento. – Las determinaciones hemodinámicas que deben hacerse durante el CCD se muestran en la tabla 1. – Todas las mediciones intracardíacas deben realizarse en el momento en que la influencia de la presión intratorácica en la determinación de presión intracardíaca es menor; es decir, al final de la espiración, cuando la presión intratorácica se aproxima más a la presión atmosférica. – Nivel correcto del cero (punto flebostático): línea media del tórax, con el paciente en posición supina, en el tercio superior, entre el esternón y la superficie de la cama. Nivel del atrio derecho. Inserción de la mitad del tórax, medio sagital y cuarto espacio intercostal (EIC). Es un factor simple pero determinante para una medición correcta de la PCP y evitar errores de medición (Fig. 3).

12

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

20 PS = 20-30 mmHg

15

PS = 10(5-12) mmHg 10 PAP = 9-16 mmHg

5 0

Figura 5. Curva de la AP. El balón debe inflarse desde el atrio derecho y avanzarlo hasta el enclavamiento de la AP. Evitar inflar y desinflar el catéter incrementa el riesgo de rotura del vaso. Deben registrarse tres mediciones al final de la espiración.

Resistencia pulmonar vascular

Al final de la espiración. Volumen residual funcional cuando la presión intratorácica y la extratorácica se igualan

Alveolar Extraalveolar

VR A

Total

CFR capacidad vital

CPT

Presión mmHg

100

50 Final de la espiración

0 25 mm·sec-1

B Presión mmHg

25

Final de la espiración

0 25 mm·sec-1

Figura 6. Medición de la presión de enclavamiento de la AP (adaptado de Rosenkranz S, Preston I. Eur Respir Rev. 2015;24:642-52).

Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho

13

20 15 5-12 mmHg 10 5

a

v

c x

y

0 Figura 7. Curva de PCP.

– Presión de la AD (Fig. 4). – Medida directa de la PAP, sistólica, diastólica y media (Fig. 5). – Presión de enclavamiento pulmonar para descartar enfermedad cardíaca del lado izquierdo (Figs. 6 y 7). – Gasto cardíaco por termodilución: se hace la medida de 3 determinaciones que no varíen de 0.6 entre cada una o por el método de Fick. No es necesario usar agua fría, puede estar a temperatura ambiente; sólo deberá ajustarse en el monitor la temperatura. En situaciones de GC muy alto o muy bajo, el cálculo del GC por termodilución puede ser inexacto. Además, este método puede infraestimar el GC si existe regurgitación valvular tricúspide o pulmonar significativa. En estas situaciones y en presencia de cortocircuito intracardíaco, el GC debe calcularse por el método de Fick. – Resistencias vasculares pulmonares: PAPm – PCP o D2VI/GC. – Saturación venosa mixta (SatO2) de AP saturación de O2 arterial pulmonar. – Si hay dudas de la existencia o no de cortocircuito intracardíaco, debe realizarse una serie oximétrica completa que lo confirme o descarte (saturación de vena cava superior, vena cava inferior, AD, VD y arteria pulmonar). – Otro punto importante a evaluar es la correcta medición de la PCP durante el CCD, ya que distingue el origen precapilar (grupos 1, 2, 4 y 5 de la clasificación de Niza 2018) o poscapilar de la HP (grupo 2 de dicha clasificación; es decir, aclara si la elevación de la PAP se debe a elevación de RVP (PCP normal) o si se trata de hipertensión venosa pulmonar (PCP elevada). Una PCP > 15 mmHg excluye HP precapilar. – La determinación de la PCP debe hacerse como comentamos previamente, al final de la espiración (inmediatamente antes de la

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

A

B

C

D

Figura 8. Adecuada colocación del catéter de Swan-Ganz (PCP) (adaptado de D’Alto M. Right Heart Catheterization for the Diagnosis of Pulmonary Hypertension Controversies and Practical Issues. Heart Failure Clin. 2018;14:467-77).

deflexión negativa del trazado de presión). Hay que identificar la onda «A», que estará localizada al final o después del QRS debido al retraso en la transmisión de la contracción de la aurícula izquierda a través del lecho vascular pulmonar; medir el valor máximo y el mínimo de dicha onda «A» y hacer la media de estos valores (Fig. 7). Para confirmar una adecuada posición de la punta del catéter durante la medición de la PCP, además del control fluoroscopio podemos hacer una determinación de la saturación de oxígeno extraída del extremo distal del catéter con el balón inflado. – Para finalizar, la identificación de un adecuado enclavamiento durante la medición de la presión capilar pulmonar se evalúa de acuerdo a la curva, como se muestra en la figura 8. No hay que confundir cuando no está enclavado de manera correcta y de presión similares a la presión diastólica de la arteria pulmonar porque no esté bien ocluido el vaso, como se muestra. Más adelante se detallará de manera muy clara el método para la realización de la prueba de vasorreactividad y otros escenarios en pacientes con cardiopatías congénitas y otros grupo de HP. Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho

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Concluimos el capítulo comentando que para la hemodinámica de la FVD no basta con tener mediciones, sino que también se requiere evaluar y entender el contexto del paciente, lo que permite establecer el diagnóstico y el pronóstico con mayor certeza. BIBLIOGRAFÍA









16

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Capítulo 3

Generalidades del catéter de flotación Samuel Alejandro Gómez Lucas y Guillermo Cueto Robledo

INTRODUCCIÓN A lo largo de la evolución de la medicina se ha logrado un avance a pasos agigantados en el aspecto de las enfermedades cardiovasculares. En este sentido, el catéter de la arteria pulmonar (AP) o catéter de flotación (CF) ha sido una herramienta de gran utilidad para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades como hipertensión pulmonar y, entre otras, monitorización del estado hemodinámico de los pacientes en estado crítico, ya que es relativamente fácil de colocar y proporciona datos importantes desde la cama del paciente. Se han mencionado diversos autores en pro y contra del CF, con diferentes argumentos que respaldan que sigue siendo la principal herramienta para el diagnóstico de la hipertensión pulmonar, siendo ésta una de las indicaciones específicas de su uso, ya que proporciona información que no se obtiene fácilmente con otros dispositivos hemodinámicos. Diseñado por y para los cardiólogos para medir los parámetros hemodinámicos en pacientes con infarto agudo de miocardio, el CF fue adoptado rápidamente por otras especialidades, como intensivistas, anestesiólogos y cirujanos, entre otras. HISTORIA La historia del cateterismo cardíaco se remonta a principios del siglo XIX, cuando F. Bleichroder, E. Unger y W. Loeb realizaron cateterismo cardíaco en perros para probar el efecto de los fármacos inyectados en la circulación central. En 1844, C. Bernard realizó un cateterismo ventricular derecho y ventricular izquierdo en caballos insertando tubos de vidrio en las venas yugulares y las arterias carótidas. A W. Forssmann se le atribuye la realización del primer cateterismo del corazón derecho humano.

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En 1870, A. Fick descubrió la primera técnica para la medición del gasto cardíaco (GC) en humanos y postuló que el GC puede calcularse por la diferencia del contenido de oxígeno venoso mixto, contenido de la sangre arterial y el total de oxígeno consumido por el organismo. En 1897 G.N. Stewart introdujo el indicador por técnica de dilución, perfeccionado en 1932 por W.F. Hamilton, en donde descubre el principio fundamental del GC por termodilución e indica que la sustancia medible, inyectada dentro de la circulación y la concentración de esta sustancia, es medida con la circulación abajo del sitio de inyección. El indicador se mezcla con la sangre y de este modo se diluye. El grado de dilución es inversamente proporcional al flujo de sangre, evento significativo de la historia de la cateterización. En 1949, el concepto y la técnica de medición de la presión de la cuña capilar pulmonar se desarrollaron en el cateterismo cardíaco de laboratorio de L. Dexter, en el Brigham and Women Hospital, Harvard Medical School, avanzando el CF a las ramas distales de la AP. M. Lategola y H. Rahn desarrollaron un catéter autoguiado con punta de globo que podía avanzar hacia el AP (en perros) y hacia la posición de cuña. En 1956, Cournand, Richards y Forssmann recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por sus contribuciones pioneras en el cateterismo cardíaco. En 1970 J. Swan y W. Ganz diseñaron el catéter tipo balón dirigido por flujo para la medición del GC por termodilución y presión capilar pulmonar. Este proceso es considerado un punto clave para el profesional de la salud en las unidades de cuidados intensivos coronarios, ya que es un medio directo para la valoración hemodinámica y la evaluación de la respuesta del enfermo al tratamiento. El uso del CF alcanzó su punto máximo a principios de la década de 1990. El 27 de agosto de 2019 se cumplieron 49 años de la aparición en la literatura médica del reporte de cateterización del corazón humano por un dispositivo con balón. El hecho de haber agregado el balón inflable en la punta permitía la disminución en el tiempo de la colocación del mismo. El promedio que se lograba era de 35 s de la aurícula derecha a la AP; el globo se inflaba con 0.8 ml de aire (actualmente 1.5 ml), no requería de fluoroscopia, la inserción se lograba mediante la venodisección en la región antecubital (actualmente técnica de Seldinger) y se realizaba en la cama del paciente. Tan sólo 14 años después de su introducción ya se habían colocado aproximadamente 14 millones en EE.UU.

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Termistor

Orificio de salida para infusiones o colocación de marcapasos (VD)

Catéter para infusión

Balón Punta del catéter

Orificio proximal (AD) Sistema de inflación del balón

Adaptador a computadora Catéter del orificio distal Catéter proximal

Figura 1. Partes del CF. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho.

Actualmente la utilización del CF pulmonar ha rebasado el área de la cardiología y su uso es más amplio, a tal grado que la introducción de este dispositivo en el mundo médico ha revolucionado el manejo de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos. CATÉTER DE FLOTACIÓN El CF es un catéter flexible que se introduce de forma invasiva por medio de algún vaso de mediano calibre para llegar a las cavidades cardíacas. Puede ser de poliuretano, látex o silicón, y consta de las siguientes partes (Fig. 1): – Adaptador para computadora o monitor. – Conducto interno distal: mide la presión arterial sistólica, diastólica y media.

Generalidades del catéter de flotación

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Tipo de catéter Swan-Ganz

Punta con globo

Agujero final

Termodilución

Berman

Multipurpose

Pigtail

Figura 2. Comparativa entre los diferentes tipos de catéter.

Video 1. Catéter de Swan Ganz.

– Conducto interno proximal: mide la presión venosa central, el GC por termodilución, la administración de medicamentos y la toma de muestras de sangre. – Balón inflable con 1.5 ml de capacidad: permite que el catéter sea arrastrado por el flujo sanguíneo hasta la AP. – Termistor a 4 cm de la punta del catéter. Sensor de temperatura. – Longitud de 110 cm y calibre de 2.3 mm. La saturación venosa mixta de oxígeno se puede medir de forma intermitente extrayendo muestras de sangre o continuamente usando un catéter de fibra óptica. Existen diferentes tipos de catéteres (Fig. 2) según el número de lúmenes que tienen; sin embargo, el más utilizado es el de cuatro lúmenes (video 1).

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Arteria subclavia

Músculo escaleno anterior

1.ª costilla

Clavícula

2.ª costilla

Vena subclavia Figura 3. Abordaje subclavio.

Indicaciones de uso del catéter de flotación El uso del CF no sólo está reservado para realizar procedimientos cardíacos, sino que se extiende a varias especialidades con fines diagnósticos y terapéuticos: – Choque cardiogénico durante la terapia de soporte. – Insuficiencia ventricular derecha e izquierda discordantes. – Insuficiencia cardíaca crónica grave que requiere terapia inotrópica, vasopresora y vasodilatadora. – Sospecha de pseudosepsis (CO2 alto, resistencias vasculares sistémicas bajas, elevación de la presión de la aurícula derecha y cuña capilar pulmonar). – Insuficiencia cardíaca sistólica potencialmente reversible, como miocarditis fulminante. – Diagnóstico de hipertensión pulmonar. – Evaluación de los efectos de tratamiento en pacientes. Contraindicaciones – Síndrome Wolf-Parkinson-White. – Hipertensión pulmonar severa. – Endocarditis derecha. – Coagulopatía severa. – Inmunosupresión severa. – Alergia a los componentes del CF. Vías de inserción La elección del sitio de acceso venoso (Figs. 3-5) queda a juicio del clínico que realizará el procedimiento, basándose en su propia

Generalidades del catéter de flotación

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Vena yugular externa Músculo esternocleidomastoideo Vena yugular externa Clavícula Vena subclavia 1.ª costilla Figura 4. Abordaje yugular interno y externo.

Ligamento inguinal

Arteria femoral Vena femoral

Músculo sartorio

Figura 5. Abordaje femoral.

experiencia. Aunque se puede usar cualquier vena de mediano o gran calibre, en la práctica clínica generalmente se emplean las venas yugular interna y femoral. La vena yugular interna permite un fácil acceso a la AP y a menudo no requiere imágenes. El acceso femoral es fácilmente compresible y permite el acceso a través de un gran agujero oval permeable para obtener mediciones directas de la vena pulmonar y la aurícula izquierda. La vena cefálica o basílica se prefiere en algunos centros y es particularmente útil en los pacientes que se encuentran disneicos en reposo y no toleran la posición supina (p. ej., enfermedades respiratorias graves). Complicaciones del uso del catéter de flotación Como cualquier procedimiento en medicina, el uso del CF no se encuentra exento de complicaciones (Tabla 1); sin embargo, con el paso del tiempo éstas tienden a ser mínimas.

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 1. Complicaciones durante el uso del CF Durante la inserción

Durante la permanencia

Durante el retiro

– Neumotórax/hemotórax – Embolia – Infección del sitio de inserción – Hematoma en sitio de punción – Arritmia ventricular y supraventricular o bloqueo de tercer grado

– Ruptura del globo – Ruptura pulmonar – Contaminación del catéter

– Alteraciones del ritmo – Bacteriemia – Embolismo

FUNDAMENTOS DE LA MEDICIÓN DEL GASTO CARDÍACO POR TERMODILUCIÓN Desde la aparición del CF, la termodilución se ha convertido en el principal método para la medición del GC por la precisión de su determinación. El termistor se sitúa en la AP y mide la temperatura sanguínea, obteniendo una curva de dilución a partir de la cual se calcula dicho parámetro. Una curva de dilución normal muestra una elevación brusca y de gran magnitud, y a continuación una lenta reducción hasta el nivel basal de temperatura. Es importante tomar en cuenta que las fuentes de error pueden estar a cualquier nivel: termistor, amplificador, procesador, cables, hasta en la variación térmica de la sangre, y se pueden minimizar inyectando soluciones intravenosas de volumen mayores o soluciones frías. Esta última opción permite administrar menos volumen, aunque puede modificar la actividad del nodo sinusal y, por tanto, de la frecuencia cardíaca, y por lo tanto el cálculo del GC real. Otros factores que modifican lo anterior es insuficiencia tricuspídea grave, cortocircuito de derecha a izquierda y viceversa, que el CF esté muy introducido o que el termistor esté aislado del torrente circulatorio. Equipo – Monitor para registro de presiones. – Catéter de Swan-Ganz. – Transductor. – Introductor. – Guía y dilatador.

Generalidades del catéter de flotación

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– Agujas. – Llave de tres vías. – Infusor a presión. – Hoja de bisturí. – Sutura. – Lidocaína. – Heparina. – Carro de paro. – Material estéril para asepsia. Procedimiento – Se explica el procedimiento que se va a realizar al paciente, la importancia del mismo, las alternativas que existen y las posibles complicaciones. – Lavado de manos. – Se preparan 250 ml de solución glucosada al 5% con 2,500 UI de heparina. – Se conecta al transductor la llave de tres vías y se purga. – Se coloca al paciente en decúbito dorsal, se monitoriza y se verifica la permeabilidad de la vía de acceso venoso periférico (Fig. 6). – El médico permeabiliza el catéter y verifica la integridad del balón. – Se selecciona el sitio de acceso venoso central, se procede a la asepsia del sitio y la colocación de campos estériles. – Se realiza la punción de la vena central. Se fija el catéter. – Se verifica a través de fluoroscopio el paso del catéter a las cavidades derechas hasta la AP. – Se conectan las terminales: extremo distal al transductor de presión. – Coloca el transductor de presión a nivel de la línea axilar media del paciente y se conecta al monitor. Se lleva a cabo la calibración del transductor de presión con ayuda de las llaves de tres vías y el monitor. Se procede a la medición de los parámetros hemodinámicos: presiones pulmonares, presión capilar pulmonar y GC (Figs. 7 y 8, y Tabla 2). Se purga la vía proximal con 3 ml de agua inyectable, se selecciona en el monitor la cantidad de volumen que se va a introducir (5 o 10 ml), el calibre del catéter y la temperatura de las solución, que oscila entre 0 y 5 ºC.

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Infusor a presión

Filtro

Línea torácica media 4º espacio intercostal a nivel del esternón Posición del paciente para la medición con catéter pulmonar Paciente

Llave de 3 vías

Regular de clampeo

Transductor 30º

Llave de 3 vías

Transductor

Amplificador

Monitor

Figura 6. Cateterismo cardíaco. Posición del paciente durante el procedimiento. Se observa la intersección de las líneas torácica media y el cuarto espacio intercostal a nivel esternal; éste es el sitio donde debe ir colocado el transductor de presión.

AD

VD

AP

PCP

Figura 7. En la figura de la izquierda se observan las diferentes curvas de presión en cada cavidad cardíaca. La figura derecha es una ampliación de dichas curvas y la presión en cuña pulmonar. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar.

Se repite la acción tres veces y se suman los resultados para obtener la media, que equivale al GC. Se selecciona el interruptor para almacenar la información en el monitor y se registran las constantes vitales. PUNTOS IMPORTANTES – El balón se infla con aire, no con líquido. – Cuando se retire el catéter, se hará con el globo desinflado.

Generalidades del catéter de flotación

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Catéter posicionado en AP con balón inflado. Registra presión de enclavamiento (wedge) o capilar pulmonar. Equivale a la presión diastólica del VI

Catéter posicionado en AP con balón desinflado. Registra presiones sistólica, diastólica y media de la AP

AD

VD

AP

PCP

Catéter en arteria pulmonar con balón inflado dirigido por el flujo sanguíneo Figura 8. Figura 8. Posición correcta del catéter de flotación durante el Cateterismo cardíaco derecho. Se muestran el balón desinflado en la imagen del centro, e inflado en la de la derecha. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar. Tabla 2. Fórmula para el perfil hemodinámico: parámetros normales Parámetro

Fórmula

Valores normales

GC

ASC × 140/VO2A-VO2V × 10

Índice cardíaco

GC/ASC

2.5-4 l/m2

Volumen latido

GC/FC × 1,000

60-90/min

Resistencias vasculares sistémicas

PAM – PVC × 80/GC

900-1,200

Resistencias vasculares pulmonares

PAMP – PCP × 80/GC

150-300

– Si el balón llegara a deteriorarse con el uso, debe cambiarse el catéter para evitar el riesgo de producir embolia gaseosa al enfermo. – No introducir soluciones hipertónicas ni fármacos por vía distal.

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

– Si la inserción se realiza a través de la vena subclavia y el enfermo estuviera con ventilación mecánica, es conveniente desconectar el ventilador en el momento de la punción para evitar el riesgo de neumotórax, hemotórax o ambos. – Manipulación de forma aséptica del sistema de monitorización de presiones. – Mantener desinflado el globo después de la medición de la presión capilar pulmonar. CONCLUSIONES En la práctica clínica diaria continúa siendo útil y de gran importancia el CF para el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de diferentes enfermedades cardiovasculares, por su accesibilidad y la información que proporciona. BIBLIOGRAFÍA Cronin B, Robbins R, Maus T. Pulmonary Artery Catheter Placement Using Transesophageal Echocardiography. J Cardiothorac Vasc Anesth, 2017; 31:178-183 D’Alto M, Dimopoulos K, Coghlan J, et al. Right Heart Catheterization for the Diagnosis of Pulmonary Hypertension. Heart Failure Clinics. 2018;14(3):467-77. European Perspectives. Circulation. 2009;119(2). Wadhera R, Piazza G. Treatment Options in Massive and Submassive Pulmonary Embolism. Cardiology in Review. 2016;24(1):19-25.

Generalidades del catéter de flotación

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Capítulo 4

Anatomía y accesos vasculares Paola De León Heredia, Luis Felipe Reyes Fuentes y Guillermo Cueto Robledo

INTRODUCCIÓN El concepto de circulación pulmonar se remonta a las enseñanzas de Galeno, y hoy en día se sabe que el monitoreo de los pacientes con hipertensión pulmonar, a través de la circulación cardiopulmonar, es de suma relevancia para su diagnóstico y tratamiento. Por lo tanto, conocer en profundidad la anatomía y la fisiología de la circulación pulmonar se vuelve muy importante para poder entender al detalle las variables anatómicas con las cuales nos podremos enfrentar en el momento de la realización del cateterismo cardíaco derecho, para poder realizar su abordaje de una manera correcta y certera1-3. ANATOMÍA La circulación sistémica derecha empieza con el retorno venoso a la aurícula derecha (AD) a través de dos grandes vasos (vena cava superior [VCS] e inferior [VCI]) que recogen la sangre cefálica, visceral, de extremidades y del corazón, el cual se encamina a las arterias pulmonares, donde la sangre se oxigena y regresa por los vasos pulmonares a la aurícula izquierda (AI), y finalmente es enviada a todo el cuerpo desde el ventrículo izquierdo (Fig. 1)3,4. Componentes de la circulación cardiopulmonar derecha – Venas confluentes periféricas: llevan a las venas cavas la sangre no oxigenada de todo el cuerpo, que incluyen vasos confluentes centrales (vena subclavia, yugular interna, femoral) y en miembros superiores (vena basílica y axilar)1-3. – Vena cava superior e inferior: recolectores principales del cuerpo hacia la AD. La VCS lleva el retorno venoso de la cabeza y los miembros superiores a la pared superior de la AD. La VCI lleva el

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Tronco pulmonar Seno transverso del pericardio Valva semilunar anterior Válvula Valva semilunar derecha pulmonar Valva semilunar izquierda Cono arterioso Cresta supraventricular

Reflexión del pericardio Aorta Seno transverso del pericardio Orejuela derecha VCS (apéndice atrial) Atrio (aurícula) derecho Porción membranosa del septo interventricular Válvula tricúspide

Músculo papilar septal Septo interventricular (porción muscular)

Valva anterior Valva septal Valva posterior

Trabécula septomarginal (banda moderadora)

Cuerdas tendinosas Músculo papilar posterior Músculo papilar anterior Trabéculas carnosas

A Aorta

Tronco pulmonar

Valva pulmonar

VD abierto: visión anterior Tronco pulmonar Valva Tronco pulmonar pulmonar

B

C

Cresta supraventricular

VD

Cresta supraventricular Trabécula septomarginal Banda moderadora

Banda moderadora

Figura 1. Pared anterior del VD. A: vista anterior del corazón derecho. B: pared lateral derecha del corazón derecho. C: pared lateral izquierda del corazón derecho (adaptado de Cardiomed5 y López Aguirre6).

retorno venoso de los miembros inferiores y órganos abdominales a la pared inferior de la AD que forma una estructura fibrosa en la desembocadura (válvula de Eustaquio)1. – Aurícula derecha: se encuentra en una posición más anterior que la AI y está compuesta de seis caras (anterior: en vestíbulo de la válvula tricúspide y del seno coronario; posterior: en el triángulo de Koch, que incluye el nodo sinusal; superior: en desembocadura de la VCS; inferior: en desembocadura de VCI; lateral: en orejuela derecha; medial: en tabique interauricular y fosa oval). A través del seno coronario recibe el retorno venoso coronario y el sistémico por la VCS y la VCI1-3.

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

– Válvula tricúspide: se encuentra en el orificio auriculoventricular derecho. Se compone de tres velos –septal, anterosuperior y posteroinferior–, y la base de éstos se une con el anillo fibroso, los cuales no se colapsan porque sus cuerdas tendinosas están unidas a ambas cúspides, que evitan su separación e inversión, aumentando de esta forma la tensión sobre las cuerdas1-3. – Ventrículo derecho (VD): se distingue por trabéculas –de primer, segundo y tercer orden– y está formado por tres segmentos: tracto de entrada, trabeculado (conduce a la segunda parte: zona apical) y tracto de salida (liso) hacia la arteria pulmonar. El VD tiene forma piramidal y está compuesto por dos estructuras características: la cresta supraventricular (relieve que divide la zona trabeculada de la lisa y delimita el flujo desde el tracto de entrada al de salida) y la banda septomarginal, que se dirige desde el tabique interventricular en su parte inferior hacia la base del músculo papilar anterior1-3. – Arteria pulmonar: empieza como un tronco común en la zona más anterior del corazón en la válvula pulmonar que posteriormente se divide en las ramas pulmonares derecha e izquierda. La rama izquierda sigue su trayecto por delante de la aorta descendente y superior al bronquio izquierdo hacia el hilo pulmonar, para que la porción parenquimatosa subdivida el trayecto de la segmentación pulmonar1-3. Accesos vasculares Es de suma importancia tener conocimiento de los accesos vasculares para poder llevar a cabo de manera adecuada el cateterismo cardíaco derecho, el cual consiste en la introducción de un catéter para poder ingresar a las venas cavas, AD y finalmente a la arteria pulmonar7,8. El catéter de la arteria pulmonar está diseñado para medir la hemodinámica de la arteria pulmonar y del corazón derecho, para estimar la presión diastólica del extremo ventricular izquierdo y para medir el gasto cardíaco. El catéter generalmente mide 120 cm de largo y tiene múltiples luces, de modo que se pueden tomar mediciones de presión y realizar infusiones desde varios sitios del corazón y las arterias pulmonares9. Además, el globo en la punta del catéter se puede inflar y usar para «flotar» el catéter en la dirección del flujo sanguíneo, para facilitar su

Anatomía y accesos vasculares

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avance, y adicionalmente se ocupa para ocluir el pulso de la arteria pulmonar para obtener estimaciones de la presión auricular izquierda. Finalmente, también contiene un termistor en la punta del catéter para detectar cambios en la temperatura de la sangre cuando se realizan mediciones del gasto cardíaco por termodilución9-11. Cuando se realiza un cateterismo de corazón derecho específicamente para un paciente con hipertensión arterial pulmonar, el catéter utilizado a menudo tiene varias modificaciones diseñadas para facilitar el proceso de cateterismo: es más rígido que el catéter derecho estándar y contiene un puerto ciego que permite el paso de un cable guía para una rigidez adicional, necesaria para avanzar hacia la arteria pulmonar en situaciones en que existe dilatación del VD con una presión arterial pulmonar elevada con regurgitación tricuspídea9,12. Normalmente se elige la vena yugular interna derecha para acceder a la arteria pulmonar. En los pacientes en los que es difícil avanzar el catéter hacia la arteria pulmonar, debido a las altas presiones arteriales pulmonares, este abordaje a través de la vena yugular interna derecha puede ser superior a los abordajes a través de la VCI. Esto se debe a que el primer enfoque permite que el catéter forme una curva natural en el piso del VD dilatado y apunte hacia arriba en la arteria pulmonar principal, lo que facilita el avance hacia las arterias pulmonares más distales. Otros sitios pueden tener mayores ventajas, dependiendo de la situación9-12. Anteriormente se prefería el acceso por las venas femorales para una cateterización, ya que permitía una evaluación clínica más exhaustiva (Tabla 1 y Fig. 2). Esto era particularmente importante para excluir la enfermedad del corazón izquierdo cuando era necesaria la medición directa de la presión diastólica del extremo ventricular izquierdo9-12. – Vena yugular interna: se asocia a menores complicaciones asociadas a la inserción del catéter y a disfunción por mala posición. Los abordajes más típicos son desde el vértice del triángulo formado por los dos haces del músculo esternocleidomastoideo14. – Vena subclavia: asociada a mayores riesgos como neumotórax y posición incorrecta de la punta del catéter; sin embargo, es un sitio más cómodo para el paciente y potencialmente más limpio. Se debe evitar este acceso si está en el lado de una fístula arteriovenosa, ya que existe más riesgo de fístula y trombosis. La referencia es pasar por debajo de la clavícula en su tercio medial

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 1. Características y complicaciones relativas de las punciones

Facilidad* Acceso central Fijación (D/l)†

Yugular interna

Yugular externa

Subclavia

Femoral

PICC

+

++

–

–

+

+++

±

+++

–

±

–

35 a 45

12 a 14/13 a 16 12 a 14/13 a 16 14 a 18/16 a 20

Punción arterial

++

–

+

++

–

Neumotórax

+

–

++

–

–

Infección

++

++

+

++

–

Trombosis

+

+

+

++

++

*Facilidad subjetiva para puncionar y canular la vena. † Marca de entrada del catéter en la piel (cm). Adaptado de Bugedo, et al.13.

y los dos tercios laterales, y luego redirigirla hacia la escotadura supraesternal1,13. – Vena basílica: útil en los pacientes con condiciones difíciles y en tratamiento con anticoagulante, con altas tasas de éxito y menos complicaciones en el lado derecho, en comparación con el lado izquierdo y la vena cefálica izquierda. Aunque existen variantes de la vena basílica en presentación y recorrido, la más conocida es la M de Winslow en la fosa antecubital, pero no la más frecuente. Después de unirse la vena basílica (Fig. 3) con la vena braquial, forma la vena axilar, que posteriormente será la vena subclavia1,19. – Vena femoral: útil en los pacientes incapaces de tolerar la posición cabeza abajo y en situaciones de urgencia. Se debe palpar la arteria femoral e introducir la aguja apenas hacia medial de la arteria, cerca del ligamento inguinal. Frecuentemente se comete el error de puncionar la vena en una zona más distal de la vena, donde la arteria femoral superficial se superpone parcialmente a la vena y, por lo tanto, con mayor riesgo de punción arterial (Fig. 4)1,12.

Anatomía y accesos vasculares

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A Hueco supraesternal

Haz esternal del ECM Triángulo de Sedillot

Haz clavicular del ECM Clavícula

Vena yugular externa

B

Fosita de Mohrenheim C

M. esternocleidomastoideo

V. yugular A. carótida

Figura 2. A: valoración de la sensibilidad de la fórmula de Czepizak para la correcta colocación de accesos vasculares centrales en la vena yugular interna derecha, colocados a los pacientes que requirieron cateterización central en el Servicio de Emergencias del Hospital Eugenio Espejo (Quito) durante el periodo de julio a octubre del año 2016 (adaptado de Jordan, et al.15). B: abordaje anterior yugular derecho, ultrasonido vena yugular. C: fluroscopia de colocación de catéter derecho15-17.

– Vena radial: la obtención del acceso en el primer intento es muy importante para disminuir el riesgo de espasmo radial y otras complicaciones. Se debe realizar una palpación cuidadosa de la arteria y seleccionar adecuadamente el sitio de punción, aproximadamente a 2 cm proximal al proceso estiloide, para evitar ramificaciones distales del vaso. La punción puede realizarse con aguja metálica o con aguja tipo Abbocath (provistas de guías

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Vena cefálica Vena mediana cefálica Vena cefálica accesoria

Vena basílica Arteria braquial Vena mediana basílica Aponeurosis bisipital Vena media del codo Nervio mediano Vena basílica Arteria cubital

Arteria radial Nervios digitales palmares comunes

Nervio medio

Vena mediana del antebrazo Vena cubital Nervio braquial cutáneo interno (rama del nervio cubital) Flexor retinaculum Arco aterial palmar (de la arteria cubital) Nervios digitales palmares comunes

Figura 3. Anatomía de las venas del brazo (adaptado de ATENSALUD-Enfermería Geriátrica y Socio-sanitaria18).

plásticas hidrofílicas). Según su longitud, los introductores se pueden dividir en tres grupos: cortos (± 11 cm), intermedios (± 16 cm) y largos (± 25 cm). Se aconseja la utilización de introductores largos, cuyo extremo proximal llega a la porción distal de la arteria braquial y, una vez posicionados, evitan el contacto directo del catéter con la arteria radial, lo cual teóricamente disminuye notablemente la ocurrencia de espasmo. Existen

Anatomía y accesos vasculares

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Cresta ilíaca anterosuperior

Ligamento inguinal Nervio femoral Arteria femoral Vena femoral Sínfisis del pubis

Figura 4. Acceso femoral (adaptado de Tintinalli20).

Figura 5. Acceso radial (adaptado de Buendía Martínez, et al.22).

Video 1. Anatomía y acceso vascular.

tres técnicas de punción para el acceso transradial: técnica de Seldinger, técnica de Seldinger modificada y técnica de Seldinger alternativa (Fig. 5)21,22 (video 1).

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 2. Complicaciones en la colocación de accesos vasculares Complicación

Riesgo de complicación según el sitio de inserción Vena yugular interna

Vena subclavia

Vena femoral

< 0.1 a 0.2

1.5 a 3.1

NA

Hemotórax

NA

0.4 a 0.6

NA

Infección tasa × 1,000 días catéter

8.6

4

15.3

Trombosis tasa × 1,000 días catéter

1.2 a 3

0 a 13

8 a 34

3

0.5

6.25

Bajo riesgo

Alto riesgo

Bajo riesgo

Pneumotórax

Punción arterial Malposición Adaptado de Bugedo y Castillo13. NA: no aplica.

COMPLICACIONES Hasta un 20% de los pacientes portadores de un catéter venoso central pueden presentar complicaciones infecciosas, mecánicas o trombóticas (Tablas 1 y 2). Cerca del 50% de los pacientes admitidos a una unidad de terapia intensiva requieren una vía venosa central, y eventualmente el 25% de éstas llega a ser colonizada. La incidencia aceptada de infección asociada a catéter es de 3-4 infecciones por 1,000 días/catéter, y son una causa de mayor de morbilidad, aumento en los costos y estancia hospitalaria. De este modo, las infecciones asociadas a catéter son responsables del 10-15% de las infecciones nosocomiales. La infección del catéter proviene de varias fuentes: infección del sitio de entrada seguida de migración de los gérmenes por la superficie externa del catéter, contaminación de los orificios externos del catéter y colonización hematógena23-25. BIBLIOGRAFÍA

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Anatomía y accesos vasculares

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38

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Capítulo 5

Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar Guillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández, Dulce Iliana Navarro Vergara, Luis Eugenio Graniel Palafox, Rocío Enríquez García, Luis Baron Caballero, Emma Rosas Munive y Rodolfo de Jesús Castaño Guerra

INTRODUCCIÓN A pesar de los recientes avances y prometedoras técnicas no invasivas en el estudio de la circulación pulmonar, el cateterismo cardíaco derecho (CCD) sigue siendo la referencia estándar para la confirmación de la sospecha de hipertensión (HP). Su realización tiene valor pronóstico, ya que permite la obtención de parámetros hemodinámicos identificados como predictores de riesgo, los cuales son de gran utilidad para estratificar a los pacientes y guiar su tratamiento. Además, durante su realización se pueden llevar a cabo diferentes maniobras provocativas en la circulación pulmonar, como el test de reactividad vascular pulmonar, el reto a líquidos y ejercicio, así como la valoración de respuesta a tratamientos instaurados. Otras indicaciones del estudio son los pacientes candidatos a trasplante cardiopulmonar y los portadores de cortocircuitos cardíacos congénitos, en los que los resultados son de gran utilidad para analizar la decisión de una corrección quirúrgica1 (Tabla 1). Al ser un procedimiento invasivo, para su realización requiere de operadores entrenados, lo cual tampoco garantiza la ausencia de complicaciones, las cuales suelen ser poco frecuentes, según registros internacionales3. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO (Tabla 2) En el 6.º Simposio Mundial de Hipertensión Pulmonar (SMHP) de Niza 2018 se propuso definir la HP precapilar cuando la PAPm > 20 mmHg, la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP) < 15 mmHg y la resistencia vascular pulmonar (RVP) > 3 unidades Wood (UW) durante el CCD1. En este contexto, se plantea la discusión sobre si este cambio en la definición modificará la prevalencia de la HP, con el impacto que esto conlleva en términos de realización de estudios diagnósticos y tratamiento. La reducción a 20 mmHg puede incrementar la sensibilidad

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Tabla 1. Recomendaciones para la realización de cateterismo derecho, según las guías 20152 Recomendación

Puntuación

Evidencia

IC

Realización para definir eventual corrección de una cardiopatía congénita

IC

Evaluar el efecto del tratamiento con fármacos en el grupo I de HP, es decir, valorar si el paciente está cumpliendo con los objetivos

IIa C

Confirmar el diagnóstico y tomar decisiones de tratamiento en HPTEC

IC

Evaluación de los pacientes previo a trasplante cardíaco y pulmonar

IC

HPTEC: hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

Tabla 2. Indicaciones, contraindicaciones y riesgos del CCD Indicaciones

Contraindicaciones

Riesgos

Evaluación del paciente con disnea y diagnóstico de: – Hipertensión pulmonar – Enfermedad pericárdica constrictiva – Cardiomiopatía restrictiva – Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada

Relativas: – Trombocitopenia – Desquilibrios ácido-base o electrolítico

Comunes: – Sangrado en el sitio de punción – Hematoma en el sitio de punción – Neumotórax (acceso yugular)

Cuantificación de cortocircuitos intracardíacos izquierda a derecha

Absoluta: – Infección del sitio de acceso

– Infrecuentes: – Arritmias inducidas – Hemorragia pericárdica/ pulmonar

Cardiopatía congénita en el adulto Evaluación para trasplante cardíaco Dispositivos de asistencia ventricular: – Evaluación preimplantación – Optimización postimplantación Adaptado de Krishnan A, Markham R, Savage M, et al. Right Heart Catheterisation: How To Do It. Heart, Lung and Circulation. 2018;28(4):e71–e78.

diagnóstica, con un consecuente aumento de los casos, mientras que el agregado de la RVP como condición necesaria puede incrementar la especificidad diagnóstica y, por tanto, reducir el número de casos. Según

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

lo planteado en esta reunión, las claves diagnósticas siguen siendo las mismas, esto es, las manifestaciones clínicas y la sospecha mediante hallazgos ecocardiográficos. Se ha descrito que por debajo de 2.8 m/s de velocidad de regurgitación tricuspídea la probabilidad de tener HP es baja, mientras que con valores superiores a 3.4 m/s la probabilidad es alta. Cuando se reportan valores intermedios, es importante tomar en cuenta otros hallazgos ecocardiográficos que reflejen el impacto en las cavidades derechas para sospechar la presencia de HP4. Se ha descrito que los valores de PAPm entre 20 y 25 mmHg aumentan la mortalidad y empeoran el pronóstico a largo plazo en comparación con los pacientes con PAPm < 20 mmHg, principalmente en los pacientes con enfermedad de tejido conectivo5. Además, existen estudios poblacionales que muestran que la PAPm en la población general es de 14 ± 3 mmHg, por lo que en el 95% de las personas la presión arterial pulmonar oscilará entre 8 y 20 mmHg. Por lo tanto, una PAPm > 20 mmHg se considera una elevación anormal, razón por la cual durante el SMHP se consideró apropiado cambiar este criterio. Asimismo, se consideró importante incorporar la RVP > 3 UW como condición necesaria para definir al paciente con HP, permitiendo así reinterpretar esta entidad como enfermedad vascular pulmonar, más que como HP1. Respecto al momento adecuado para realizar el CCD, es indispensable hacerlo en condiciones basales para el diagnóstico de HP. Asimismo, se debe considerar la necesidad de realizarlo 3 o 6 meses después de haber iniciado el tratamiento, para valorar el impacto terapéutico y la probabilidad de empeoramiento. Algunos centros de referencia proponen realizarlo sistemáticamente cada 6-12 meses, y actualmente se ha fundamentado la necesidad de realizarlo anualmente a los pacientes que cumplan con una respuesta aguda durante el reto vasodilatador, para identificar a los respondedores a largo plazo1. VÍAS DE ACCESO PARA LA REALIZACIÓN DEL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO Aunque se puede utilizar cualquier vena sistémica grande para el acceso venoso cuando se realiza el CCD6, las venas femoral y yugular interna son las más comúnmente empleadas en la práctica clínica. La vena cefálica o basílica se prefiere en algunos centros, y es particularmente útil en pacientes con disnea severa que no toleran la posición de decúbito supino (p. ej., aquéllos con enfermedad respiratoria severa). El

Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar

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acceso femoral es fácil de comprimir y permite fácilmente el paso del catéter a través de defectos interauriculares, lo que facilita obtener mediciones directas de la vena pulmonar y la aurícula izquierda; además, puede realizarse simultáneamente el cateterismo cardíaco izquierdo. Las desventajas de este acceso incluyen la necesidad de fluoroscopia, dificultad para llegar a la arteria pulmonar y la necesidad de reposo en cama después del procedimiento. Las complicaciones del acceso vascular femoral descritas en la literatura médica son: pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa y sangrado retroperitoneal, que suelen ser más probables cuando se obtienen acceso arterial y venoso3. La vena yugular interna permite un fácil acceso a la arteria pulmonar y a menudo no requiere fluoroscopia; sin embargo, atravesar defectos interauriculares a través de este acceso no es fácil y se requiere de un acceso alternativo para las cavidades izquierdas, sobre todo cuando el registro de la PEAP es subóptimo y se necesita conocer la presión al final de la diástole del ventrículo izquierdo (VI). Las complicaciones incluyen hemotórax y neumotórax, que son menos probables con un abordaje cuando es guiado por ultrasonido7. De hecho, aunque en la mayoría de los sujetos se localiza la vena yugular interna lateral a la arteria carótida, existe un alto grado de variabilidad: en el 22.5% de los pacientes la vena yugular interna puede ser anterior y en el 5.5% es medial a la arteria carótida8. Un abordaje a través de la fosa antecubital del brazo derecho, ya sea por la vena cefálica o la vena basílica, a menudo es preferido por los pacientes, ya que el procedimiento es similar a la canulación venosa, a pesar de que a veces se requiere guía de ultrasonido para acceder a venas más profundas. Puede requerirse una guía hidrofílica por lo tortuoso de la unión entre la subclavia y la vena cava superior. CATÉTERES UTILIZADOS DURANTE EL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO El estándar de oro para medir la presión y el flujo sanguíneo de la circulación pulmonar son, respectivamente, los catéteres de alta fidelidad con micromanómetro en su punta y el método de Fick directo; sin embargo, el costo del catéter con micromanómetro limita el uso para el estudio habitual del paciente con HP y actualmente se limita para la investigación9,10. Los catéteres de termodilución dirigidos por flujo llenos de líquido se utilizan mucho más y han demostrado ser precisos, aunque

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

la precisión en las mediciones de la presión pulmonar y del gasto cardíaco (GC) puede mejorarse mediante la repetición y el promedio, motivo por el que se recomienda un promedio de 3 a 5 mediciones del GC por termodilución, con una variación inferior al 10%, y leer las presiones vasculares pulmonares por triplicado. El catéter de flotación de SwanGanz (S-G) es flexible, con un balón distal en su punta para ser dirigido por flujo sanguíneo. En general, los catéteres flexibles son fáciles de usar y además suelen portar un termistor para la determinación del GC por termodilución. Como inconvenientes, su propia flexibilidad los hace poco manejables en corazones muy dilatados o con insuficiencia tricúspide severa, y la luz interior es menor, por lo que las mediciones tensionales son menos seguras. El catéter rígido y preformado de tipo Cournand o Lehman tiene la ventaja de poseer una gran luz interior, por lo que la determinación de las presiones es más fiable; sin embargo, su principal desventaja es la posibilidad de provocar perforaciones, así como la necesidad de ser guiados con guías metálicas para el ascenso a la circulación pulmonar. En algunos pacientes con HP severa, avanzar el catéter de S-G hasta la arteria pulmonar y lograr registrar la PEAP puede ser un desafío, debido a una marcada dilatación de las cavidades cardíacas derechas y de la circulación pulmonar, o bien a la presencia de insuficiencia valvular tricuspídea o pulmonar severa. Se pueden usar varios trucos para superar tales dificultades, como emplear guías hidrofílicas que permitan avanzar el catéter de S-G hasta la posición adecuada para poder recabar la PEAP; también se pueden utilizar otros catéteres menos flexibles guiados por guías para acceder a las arterias pulmonares, pero no pueden proporcionar la PEAP confiable por carecer de globo en su punta. El catéter de Berman, utilizado para la realización de angiografías, cuenta con un balón en el extremo de su punta; sin embargo, carece de perforación distal en su punta y de termistor, lo cual no permite la realización del GC por termodilución ni recabar la PEAP6. ASEGURAR LA OBTENCIÓN DE DATOS PRECISOS DURANTE EL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO La primera indicación es la realización del procedimiento por el equipo de HP, es decir, el involucrado en definir el diagnóstico y abordar la terapéutica y seguimiento de los pacientes con HP. Esta condición es fundamental, en especial para realizar todas las mediciones y cálculos

Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar

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Figura 1. Punto flebostático durante el CCD12.

necesarios y evitar errores posteriores en la interpretación. Identificar el punto flebostático (nivel cero) correcto es fundamental para realizar el CCD. Seleccionar el punto incorrecto es uno de los errores más comunes y un factor de confusión importante durante el procedimiento. La identificación del punto flebostático y el ajuste del nivel cero deben ser meticulosos, ya que representan el punto de partida para todas las mediciones de presión. Cada presión medida durante el CCD es una diferencia entre la presión en el nivel cero elegido y la presión en la cámara donde se encuentra la punta del catéter lleno de líquido11. La gravedad específica para sangre y mercurio es de 1.055 y 13.6 mm, respectivamente; por lo tanto, una columna de sangre de 1 cm equivale a una columna de mercurio de 0.78 mm. Por lo tanto, un nivel cero colocado 5 cm por encima (o por debajo) del nivel medio torácico resulta en una subestimación o sobreestimación de todas las presiones en aproximadamente 4 mmHg. Esto puede afectar significativamente al manejo de los pacientes con hemodinamia limítrofe. Un punto de referencia del cero ideal debería ser independiente del diámetro del tórax e insensible a los cambios en la posición del cuerpo, es decir, la ubicación en el sistema circulatorio donde los cambios en la posición del cuerpo no afectan a las mediciones de presión. Recientemente se ha sugerido la intersección del plano frontal medio torácico con el plano transversal que pasa a través del cuarto espacio intercostal anterior y el plano medio sagital como el punto estandarizado de referencia cero12 (Fig. 1). Dado que la PEAP (presión auricular izquierda) es una medida fundamental en el CCD, ya que permite diferenciar entre HP precapilar y poscapilar, el consenso actual es que el nivel medio torácico debe usarse como referencia del punto cero. Queda por confirmar si este punto anatómico refleja

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 3. Parámetros hemodinámicos por CCD6 Medidos – Frecuencia cardíaca – Presión arterial sistémica – Presión de aurícula derecha – Presión sistólica y diastólica del ventrículo derecho – Presión sistólica, diastólica y media de la arteria pulmonar – PEAP y onda V de PEAP – Saturación de oxígeno de vena cava superior, vena cava inferior, aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar, arteria sistémica, aurícula izquierda y venas pulmonares (en ocasiones), y presión de oxígeno si el paciente tiene suplemento de oxígeno con FiO2 > 0.30 – GC por termodilución o Fick (preferentemente método directo) Calculados – GC e índice cardíaco – Gradiente de presión transpulmonar – Resistencia vascular pulmonar – Gradiente pulmonar diastólico – Respuesta a vasodilatador aguda

correctamente la aurícula izquierda en los pacientes en una posición diferente al supino13. PARÁMETROS HEMODINÁMICOS (Tabla 3) Al asegurar el control de calidad del procedimiento se pueden evitar varios errores comunes que pueden conducir a una interpretación inadecuada de las formas de onda durante el CCD. Un trazo muy amortiguado ocurre cuando hay aire dentro del catéter, el catéter está parcialmente ocluido o está enrollado. El sobreamortiguamiento reduce la presión sistólica y aumenta la presión diastólica, lo cual puede conducir a suposiciones incorrectas del estado del volumen intravascular. Además, una forma de onda sobreamortiguada puede parecerse a la forma de onda de la PEAP, lo que lleva al clínico a asumir que el catéter ha migrado distalmente14. Una prueba de descarga rápida, que repentinamente abre y cierra el sistema a la bolsa de presión, permitirá la detección de sobreamortiguamiento. Una luz del catéter permeable con una posición apropiada, cuando se detiene el lavado, produce una Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar

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disminución rápida de la presión con un ligero sobreimpulso y luego se reanuda el rastreo normal del trazo de presión. La evaluación de la PEAP requiere que la punta del catéter esté dentro de la luz de la arteria pulmonar sin obstrucción al flujo. Cuando el globo se hernia y obstruye la punta distal, o cuando la punta se aloja contra la pared de un vaso, el trazo de la PEAP es característico y muestra un aumento gradual de la presión sobre el inflado del globo y se reconoce como una presión en cuña elevada. Por otro lado, el encuñamiento incompleto ocurre cuando hay obstrucción incompleta al flujo o cuando la punta del catéter está en un punto de división vascular. La PEAP registrada suele estar falsamente elevada en presencia de una cuña incompleta. Este error se evita más fácilmente mediante una inspección cuidadosa de la forma de onda de la PEAP. El encuñamiento incompleto se parecerá más a un trazo de la arteria pulmonar que al trazado normal de la PEAP. Cuando la RVP es elevada, la diferencia entre la presión diastólica de la arteria pulmonar (PdAP)/PEAP debe aumentar. El enclavado incompleto produce una disminución de la diferencia PdAP/PEAP, porque la PEAP está falsamente elevada15,16. La PEAP se obtiene utilizando un catéter de S-G con el globo inflado en una rama de la arteria pulmonar, evitando el flujo sanguíneo o el de presión desde las arterias pulmonares proximales. La columna de sangre estática transmite la presión auricular izquierda a la punta del catéter, lo que proporciona una estimación fiable de la presión auricular izquierda. La Sociedad Europea de Cardiología y las directrices de la Sociedad Europea de Respiración recomiendan que todas las presiones se registren como media de 3 a 5 mediciones obtenidas al final de espiración normal17; sin embargo, hay situaciones en las que esta recomendación no se puede aplicar, como, por ejemplo, en los pacientes con EPOC, en quienes a menudo hay un cambio prominente en la presión intratorácica que afecta a las presiones intracardíacas18. En tales pacientes, las presiones probablemente deberían promediarse durante todo el ciclo respiratorio. Además, en un estudio retrospectivo que involucró a 329 sujetos sometidos a cateterismo del corazón derecho por sospecha de HP se mostró que una proporción significativa de los sujetos con el fenotipo precapilar de HP tenían una PEAP al final de la espiración > 15 mmHg. Estos datos respaldan la conclusión de que la PEAP promedio a lo largo de la respiración puede ser una medición más

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

precisa19. El catéter debe avanzar a la posición de cuña, con el globo inflado parcial o totalmente para permitir que el catéter encuentre un vaso adecuado. Debe evitarse el inflado del globo mientras el catéter se coloca distalmente, porque la ruptura de un vaso pulmonar pequeño puede conducir a hemorragia pulmonar catastrófica. Los métodos para asegurar que se obtenga una PEAP adecuada incluyen: a) la PEAP debe ser igual o menor que la presión arterial pulmonar diastólica, b) la forma de onda PEAP debe exhibir ondas A y V, c) debe ser visible un balance respiratorio, d) la posición de la punta del catéter debe ser estable en el fluoroscopio, y e) la sangre de la luz distal del catéter debe tener una saturación de oxígeno en la posición de oclusión similar o superior que la saturación sistémica. Sin embargo, se deben evitar aspiración fuerte o inyección de contraste o de solución salina a través del orificio final en la oclusión6,20. Cuando la PEAP parece poco confiable o hay discrepancia con datos clínicos y de imágenes, debe obtenerse la presión al final de la diástole del VI. La PEAP al final de la espiración es casi idéntica a la presión telediastólica del VI al final de la espiración en los pacientes con HP, mientras que la PEAP medida electrónicamente durante todo el ciclo respiratorio subestima la PEAP al final de la espiración. En un estudio a gran escala en 3,926 sujetos se reportó un gradiente entre la PEAP y la presión telediastólica del VI de 3 a 4 mmHg, dato que ha sido integrado en los valores de corte recomendados para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca diastólica21,22. La interpretación de la PEAP debe ocurrir dentro del contexto clínico y de acuerdo con información no invasiva; por ejemplo, una aurícula izquierda severamente dilatada en la ecocardiografía es poco probable que esté asociada con una PEAP baja, a menos que el paciente se encuentre depletado de líquidos o reciba diuréticos17. De hecho, la PEAP no es un valor constante, sino un parámetro dinámico afectado por factores como la poscarga y el equilibrio de líquidos. En muchos pacientes con enfermedad cardíaca izquierda, la PEAP puede ser < 15 mmHg, sobre todo en pacientes con restricción de líquidos o uso intenso de diuréticos. En la base de datos REVEAL, el 10% de los pacientes con una PEAP inicial de 12 mmHg tuvo una PEAP de seguimiento de 16 mmHg, mientras que el 50% de los pacientes con una PEAP inicial de 16 mmHg tuvo una PEAP de seguimiento de 12 mmHg23. Desafortunadamente, todavía nos falta tener una definición sólida del estado óptimo de líquidos durante el CCD, por lo que idealmente el procedimiento deberá realizarse en pacientes bien compensados. El

Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar

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Video 1. Cateterismo cardíaco derecho 1.

Video 2. Cateterismo cardíaco derecho 2.

ejercicio y el desafío a volumen se han propuesto como herramientas para descubrir insuficiencia cardíaca izquierda con fracción de eyección conservada latente en pacientes con hemodinámica límite. Así pues, lograr una oclusión con balón segura y estable que permita una lectura adecuada de la PEAP puede ser difícil y requiere experiencia para evitar el sobreencuñamiento o el subencuñado (videos 1 y 2). MEDICIONES DE LA SATURACIÓN DE OXÍGENO DURANTE EL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO El muestreo directo de sangre de las cámaras cardíacas y grandes vasos permite la detección y la cuantificación de derivaciones entre la circulación sistémica y la circulación pulmonar durante el CCD. Se toma una muestra de la vena cava superior, la vena cava inferior y la arteria pulmonar, y una diferencia  >  8% puede indicar la presencia de una derivación de izquierda a derecha y obliga a la realización de gasometría en cada una de las cámaras cardíacas y estructuras vasculares para localización precisa del salto oximétrico que permita identificar el sitio

48

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

de contaminación de sangre arterial con sangre venosa. Una desventaja de este método es que carece de sensibilidad para detectar pequeños cambios en la saturación de oxígeno por defectos septales pequeños24. GASTO CARDÍACO En la práctica clínica, el GC es frecuentemente evaluado, ya sea por el método directo de Fick o termodilución. En términos de precisión y reproducibilidad, el método directo Fick es preferible a la termodilución, que a su vez es preferible al método indirecto de Fick. El principio de Fick se basa en la observación que la absorción total (o liberación) de una sustancia por los tejidos periféricos es igual al producto del flujo sanguíneo a los tejidos periféricos y la diferencia de concentración arterial-venosa (gradiente) de la sustancia al determinar el GC; la sustancia más comúnmente medida es el oxígeno. La termodilución se basa en los mismos principios: se inyecta una cantidad conocida de un indicador en la circulación sanguínea y el volumen de sangre se calcula midiendo la concentración del indicador. Un bolus de solución salina más frío que la sangre del paciente (10 ml a 4 ºC) se inyecta en el puerto proximal de un catéter de arteria pulmonar ubicado en el atrio derecho. La mezcla de la solución salina fría con la sangre llega a la arteria pulmonar, donde un termistor ubicado en la punta del catéter registra el cambio en la temperatura de la sangre. El área bajo la curva y la tasa promedio de cambio de temperatura se convierte en una estimación del GC. Por otra parte, la termodilución asume que el volumen de solución inyectado será igual al medido a nivel del catéter distal de la arteria pulmonar. En este sentido, en los casos en los que se pierda volumen, como ante la presencia de cortocircuitos, insuficiencia tricuspídea severa o marcado bajo GC, esta medición también puede ser errónea, por lo que la termodilución puede ser inadecuada. Es recomendado para promediar de 3 a 5 mediciones de GC de termodilución con menos del 10% de variabilidad25. Finalmente, en la mayoría de los centros el valor para consumo de oxígeno (VO2) se infiere de nomogramas (indirecto Fick). MANIOBRAS DE PROVOCACIÓN Es una prueba indicada en pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) idiopática, hereditaria o inducida por drogas. Un resultado

Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar

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Tabla 4. Fuentes de error al determinar el GC por termodilución o método de Fick Termodilución

Método de Fick

– Las infusiones no deben entrar a la AD por vías centrales o periféricas – El bolus debe administrarse a una velocidad constante (tan rápido como sea posible sin generar turbulencia) – La inyección debe administrarse sin hacer contacto con el cilindro de la jeringa (ya que puede calentar la solución) – El paciente no debe hablar o toser durante la medición (puede alterar la temperatura intratorácica) – Se puede sobreestimar el GC en presencia de cortocircuitos intracardíacos, estados de bajo GC y regurgitación tricuspídea severa

– Se asume el consumo de oxígeno como una fuente de error – Medir y calcular el consumo de oxígeno también consume tiempo (muy poco realizado) – MVO2 y las muestras de sangre arterial idealmente deben tomarse de manera simultánea (no siempre se hace) – La localización del catéter cerca de la posición de enclavamiento puede elevar falsamente el MVO2

MVO2: consumo de oxigeno miocárdico.

positivo implica la posibilidad de beneficiarse con dosis altas de bloqueadores de canales de calcio. La prevalencia de pacientes respondedores entre estos subgrupos es de aproximadamente el 10%, mientras que en otros subgrupos de HAP (colagenopatías, cardiopatías congénitas, asociada al VIH) esta práctica no está recomendada. Se sugiere utilizar óxido nítrico, iloprost o epoprostenol para realizar el test de vasorreactividad, dado su menor impacto sobre la circulación sistémica que otros fármacos26. Los criterios actuales en pacientes adultos para identificar la respuesta vasodilatadora aguda positiva debe cumplir una reducción de PAPm  ≤  10 mmHg para alcanzar un valor absoluto ≤ 40 mmHg, con un GC normal o aumentado. En los que reúnan el criterio de respondedor, se sugiere repetir el test cada 12 meses para valorar la respuesta a largo tiempo1. Otras maniobras provocativas durante el CCD como herramientas para abordar los desafíos clínicos presentados por la HAP atípica son el reto a líquidos y ejercicio. La justificación de estas intervenciones es provocar respuestas dinámicas en la PEAP que pueden sugerir la presencia de disfunción del corazón izquierdo o, por el contrario, confirmar que las respuestas del corazón izquierdo están dentro de los límites normales. Idealmente, la interpretación de las respuestas a las maniobras provocativas debería

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

ocurrir en relación con un rango de referencia comparativo derivado de sujetos sanos emparejados por edad y sexo27. COMPLICACIONES Existen varios riesgos asociados con la inserción del catéter de S-G que son independientes del acceso vascular (Tabla 4), como arritmias, bloqueo transitorio de rama derecha (BRDHH), infección, infarto pulmonar, rotura, perforación miocárdica, daño a las válvulas pulmonar o tricúspide, complicaciones tromboembólicas, embolia gaseosa y anudamiento del catéter. Las arritmias ocurren principalmente durante el paso a través del ventrículo derecho (VD) y aumentan en los pacientes con isquemia aguda, hipocalcemia, hipocalemia, hipoxemia, acidosis, shock o toxicidad digital. Las arritmias auriculares también pueden ser precipitadas por la colocación del catéter PA. El BRDHH puede ocurrir durante el paso del catéter a través de la válvula tricúspide. El haz derecho es una estructura discreta y superficial en la pared septal, y por lo tanto sujeto a trauma durante el avance del catéter. El BRDHH es generalmente transitorio y no causa ningún problema, a menos que el paciente tenga un bloqueo preexistente de rama izquierda, en cuyo caso se desarrolla un bloqueo cardíaco completo. Hay dos complicaciones que pueden ocurrir durante el encuñamiento del catéter de S-G: isquemia e infarto y ruptura de la arteria pulmonar. A medida que el globo del catéter se insufla, bloquea el flujo sanguíneo en una rama de la arteria pulmonar, y por lo tanto puede causar isquemia y/o infarto si el globo se deja inflado demasiado tiempo. Alternativamente, el catéter puede migrar a una rama pequeña y ocluir el flujo sin inflar el globo (llamado «cuña espontánea»). La complicación más temida del catéter de S-G es la perforación vascular. La presentación puede ser dramática, con inicio repentino de hemoptisis seguido de colapso cardiovascular. En general, ocurre cuando el globo se infla en un vaso pequeño, pero también puede ser causada por la punta del catéter que perfora la arteria. Los factores de riesgo para la ruptura de la arteria pulmonar incluyen hipertensión pulmonar, edad, género femenino, anticoagulación y cuña frecuente. Esta complicación es fatal aproximadamente en el 50% de los casos. Para evitar complicaciones por encuñar el catéter de S-G, el globo debe insuflarse lentamente con monitoreo continuo de la forma de onda de la PEAP. Si el catéter se encuña con 0.5 cc de aire o menos, probablemente deba ser reposicionado. Dos puntos importantes a recordar durante el procedimiento son:

Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar

51

– No mantener insuflado el globo del catéter más de 10-15 s y nunca inflar el globo con más de 1.5 cc de aire – Monitorear continuamente las formas de onda para asegurar que el catéter de S-G no se encuña espontáneamente y nunca permeabilizar el catéter en posición cuña28. BIBLIOGRAFÍA













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Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar

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Capítulo 6

Evaluación de reactividad vascular pulmonar durante el cateterismo cardíaco derecho Guillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández, Marisol García César y Carlos Omar Cueto Bernal

INTRODUCCIÓN En 1961, un informe del comité de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre cor pulmonale crónico mencionó claramente que la presión media de la arteria pulmonar (PmAP) normalmente no excede los 15 mmHg cuando el sujeto está en reposo en posición decúbito, y que el valor se ve poco afectado por la edad y nunca excede los 20 mmHg1. Desde el Primer Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar (WSPH), patrocinado por la OMS y realizado en Ginebra en 1973, la hipertensión pulmonar (HP) se ha definido como una PmAP  ≥  25  mmHg medida por cateterismo cardíaco derecho (CCD) en posición supina de reposo2. La reunión de la OMS en Ginebra versó la discusión exclusivamente sobre la HP primaria, una forma grave de HP, la cual ocurrió masivamente unos años antes por el consumo de aminorex, un fármaco utilizado para la reducción de peso3. En el informe de la reunión se reconoció que este límite superior de PmAP normal de 25  mmHg era empírico y arbitrario2; sin embargo, este valor de corte permitió a los médicos discriminar la HP grave debido a HP primaria de otras formas de HP (principalmente debido a enfermedades pulmonares), caracterizadas por una menor PmAP. Esta definición se mantuvo sin cambios durante las reuniones posteriores de WSPH desde 1998 hasta 20134, al menos en parte para evitar un posible sobrediagnóstico y sobretratamiento de la HP. Uno de los principales avances del último WSPH, celebrado en Niza en 2018, ha sido el relacionado con el cambio en la definición hemodinámica de la HP. Se concluyó que la PmAP normal es de 14 ± 3.3 mmHg, independientemente de la edad, el sexo y la raza. Si a este límite se le suman dos desviaciones estándar, se concluye que una PmAP  >  20 mmHg estaría por encima del límite superior de la normalidad5. No obstante, los expertos opinan que, por sí solo, este punto de corte de 20 mmHg no sería suficiente para definir la enfermedad vascular, ya que puede estar elevado por otras causas, como un

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incremento del gasto cardíaco o un aumento de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP), por lo que deciden incluir una resistencia vascular pulmonar (RVP) ≥ 3 unidades Wood (UW) en la definición de todas las formas de HP precapilar6. La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad de las arterias pulmonares pequeñas caracterizada por una proliferación vascular y su remodelado. Esto implica un progresivo aumento de las resistencias vasculares pulmonares y, al final, un fallo ventricular derecho y muerte. Se define por la presencia de una presión en cuña  20 mmHg6. Aunque la remodelación de las arterias pulmonares pequeñas es el principal hallazgo patológico en la HAP, la vasoconstricción también juega un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad, particularmente en los pacientes vasorreactivos. En 2009, la Fundación del Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Americana del Corazón y las guías europeas publicaron un consenso de expertos en el que se recomienda realizar una prueba de vasodilatación a todos los pacientes con HAP idiopática (HAPI), HAP hereditaria y HAP inducida por fármacos7,8. Otras indicaciones para la prueba incluyen: a) cardiopatía congénita con HAP severa para determinar el tratamiento quirúrgico, b) antes de la cirugía de Fontan (conexión atriopulmonar) o una de sus modificaciones, con RVP elevada, y c) en los candidatos a trasplante de corazón para evaluar la necesidad de trasplante pulmonar concomitante (Tabla 1). Esta prueba debe realizarse en el momento del CCD. El fundamento del test agudo a un agente vasodilatador en la HAP (test de vasorreactividad pulmonar) es identificar a los pacientes que tengan un componente vasorreactivo que justifique el uso de bloqueantes de canales de calcio (BCC) y, por lo tanto, un mejor pronóstico. Los bloqueadores de canales de calcio (BCC) son una estrategia de tratamiento económico que puede ser efectiva en pacientes respondedores al reto vasodilatador. Los pacientes con HAP y evidencia de insuficiencia ventricular derecha o inestabilidad hemodinámica no deben ser sometidos al reto vasodilatador por el riesgo de hipotensión sistémica y muerte9. Los criterios actuales en pacientes adultos para identificar la respuesta vasodilatadora aguda deben cumplir una reducción de la PmAP ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto ≤ 40 mmHg, con un gasto cardíaco normal o aumentado10. En una serie de 64 pacientes publicada en 1992, Rich, et al.11 informaron que los pacientes con una respuesta vasodilatadora aguda a los BCC mejoraban drásticamente su supervivencia cuando eran tratados con BCC a largo plazo (Fig. 1). En 2005,

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 1. Recomendaciones para las pruebas de vasorreactividad Recomendaciones

Clase

Nivel

El test de vasorreactividad está indicado sólo en centros con experiencia

I

C

Se recomienda el test de vasorreactividad para pacientes con HAPI, HAPH y HAP asociada al consumo de fármacos para detectar a los pacientes tratables con altas dosis de BCC

I

C

Una respuesta positiva al test de vasorreactividad se define como una reducción de la PmAP ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto de PmAP ≤ 40 mmHg  con un gasto cardíaco igual o aumentado

I

C

Se recomienda el empleo de Oxido nitrico para realizar el test  de vasorreactividad

I

C

Como alternativa, se recomienda el epoprostenol i.v. para realizar el test de vasorreactividad

I

C

Se debe considerar la adenosina como alternativa para realizar el test de vasorreactividad

IIa

C

Se puede considerar el iloprost inhalado como alternativa para realizar el test de vasorreactividad (video 1)

IIb

C

No se recomienda el uso de BCC orales o i.v. para el test de vasorreactividad agudo

III

C

No se recomienda el test de vasorreactividad para detectar a qué pacientes es seguro tratar con dosis altas de BCC para pacientes con HAP diferente a la HAPI, HAPH e HAP asociada a fármacos ni para los grupos 2-5 de HP

III

C

*Clase de recomendación. † Nivel de evidencia. ‡ Referencias que respaldan las recomendaciones.

Video 1. Prueba de vasorreactividad pulmonar.

Reactividad vascular pulmonar durante el cateterismo cardíaco derecho

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Sobrevida %

100 75

AR

50

p < 0.05 MR

25 0

NR 0

12

24

36

48 Meses

60

72

84

96

Figura 1. Vasorreactividad vascular pulmonar y pronóstico en hipertensión pulmonar idiopática. AR: altamente respondedor; MR: moderadamente respondedor; NR: no respondedor. Tabla 2. Fármacos para vasorreactividad vascular pulmonar Fármaco

Administración

Vida media

Dosis

Dosis Duración Clase Nivel máxima

Óxido nítrico Inhalado

15-30 s

10-20 ppm

–

5 min

I

C

Epoprostenol i.v.

3 min

2-12 ng/ kg/min

2 ng/kg/ min

10 min

I

C

Adenosina

i.v.

5-10 s

50-350 μg/kg/min

50 μg/ kg/min

2 min

IIa

C

Iloprost

Inhalado

30 min

5-20 μg

–

15 min

IIb

C

Sitbon, et al.10 demostraron en una gran serie de 557 pacientes con HP que se puede observar una respuesta vasodilatadora aguda sólo en el 12.5% de pacientes con HAPI, y en general el 6.8% de los pacientes tienen una mejoría clínica y hemodinámica a largo plazo con BCC. Se recomienda sólo realizar el test de vasodilatación en pacientes con HAPI, HAP heredable (HAPH) o HAP inducida por fármacos. En otras formas de HAP o HP, los resultados pueden ser engañosos y los respondedores a largo plazo resultan raros12. El agente ideal para la prueba de vasodilatación aguda debe tener un efecto de inicio rápido, ser fácil de administrar, con pocos efectos sistémicos y económico. Los fármacos recomendados para la prueba son el óxido nítrico inhalado a 10-20 ppm, el cual es el agente ideal, el epoprostenol intravenoso y la adenosina; el iloprost inhalado se puede utilizar como alternativa (Tabla 2)13. Una prueba positiva no es sinónimo de beneficio de la terapia con BCC, pues menos del 10% de los

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 3. Definición de respuesta aguda y a largo plazo del reto vasodilatador Vasorreactividad pulmonar aguda para pacientes con HAPI, HAPH o inducida por fármacos:

Reducción de la PmAP ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto de PmAP ≤ 40 mmHg Gasto cardíaco aumentado o sin cambios

Respuesta a largo plazo de BCC:

Clase funcional de la Nueva York Heart Association I/II Con una mejora hemodinámica sostenida (igual o mejor que lo logrado en la prueba aguda) después de al menos 1 año de tratamiento exclusivo con BCC

pacientes con hipertensión arterial pulmonar Idiopática (HAPI) tienen una respuesta aguda positiva y sólo la mitad de estos pacientes mantienen la respuesta a largo plazo a los BCC. Las recomendaciones actuales son realizar CCD cada año a los pacientes con respuesta positiva aguda para identificar criterios de respuesta a largo plazo con BCC14 (Tabla 3). RETO A LÍQUIDOS DURANTE EL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO Hasta ahora, la forma más común de HP es la del grupo 2, que consiste en pacientes con enfermedad en la parte izquierda del corazón como causa del aumento de la presión venosa pulmonar. En estos pacientes, la HP es poscapilar y se diagnostica con una PmAP > 25 mmHg y una PEAP > 15 mmHg. La RVP diferencia entre HP poscapilar aislada o combinada 14; sin embargo, la PEAP en los pacientes del grupo 2 puede ser  1.5:1), desarrollo de HAP y endocarditis. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Defectos del tabique interventricular (video 2), lo que en un principio provoca cortocircuito de izquierda a derecha. Representa el 15-20% de las cardiopatías congénitas en México y es la segunda más frecuente, con 2 casos/1,000 nacidos8.

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Video 2. Defectos del tabique interventricular.

Clasificación9 Con base a la localización puede ser muscular (20%) o membranosa (70%). Con base al tamaño: – Relación de la CIV y anillo aórtico  70%: grande. El cateterismo es importante para definir la repercusión y el desarrollo de la hipertensión pulmonar, así como para realizar pruebas de vasorreactividad. La indicación de cierre depende del tamaño de los defectos musculares. Se considera CIV con repercusión hemodinámica a aquellos con insuficiencia cardíaca derecha o izquierda, presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) > 50 mmHg, QP:QS > 1.5:1 y resistencias pulmonares > 10 unidades Wood. PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO Éste es el defecto congénito más frecuente en México. La frecuencia de esta cardiopatía es de 1/2,000-2,500 nacidos, lo que representa el 5-10% de las cardiopatías congénitas. Se define como ausencia del cierre del conducto arterioso después del tercer mes del nacimiento. Clasificación de Krichenko (Fig. 1) En un principio existe cortocircuito de izquierda a derecha, ya que la sangre pasa libremente de la aorta a la rama de la arteria pulmonar (AP), con aumento del flujo que da sobrecarga a la aurícula izquierda y el

Cateterismo cardíaco derecho en las cardiopatías congénitas

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A

B AO

PA

C

PA

Cónico

AO

PA

Tubular

Ventana D

AO

E

PA

Complejo

PA AO

AO

Elongiado

Figura 1. Clasificación de Krichenko en 5 grupos. A: en forma de embudo con ámpula aortica y estrechez pulmonar (75% de los casos). B: tipo ventana. C: de forma tubular. D: de forma oval con estreches aórtica y pulmonar. E: formas raras (adaptado de Forsey, et al.15 y Madrid, et al.16). PA: arteria pulmonar; Ao: aorta.

Video 3. HAP y sobrecarga del VD.

ventrículo izquierdo (VI). Con el tiempo puede desarrollar HAP y sobrecarga del VD (video 3). INDICACIONES Y DIAGNÓSTICO POR CATETERISMO CARDÍACO DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES El cateterismo cardíaco nos permite definir la anatomía, la toma de presiones y oximetrías de las diferentes cavidades, tanto derechas como

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 1. Presiones y resistencias vasculares normales11 Presiones

Promedio (mmHg)

Rangos (mmHg)

Aurícula derecha

6

2-7

Ventrículo derecho

25/4

15-30/4-12

Arteria pulmonar

25/9/15

15-30/4-12/9/19

Presión capilar pulmonar cuña

9

4-12

Aurícula izquierda

10

4-16

Aorta

130/70/85 Dinas-s-cm

Resistencias vasculares sistémicas

90-140/60/90

 10, pruebas de coagulación normales con índice normalizado de coagulación (INR)  1.5:1, presión sistólica pulmonar un 50% menos que la sistémica y resistencias vasculares pulmonares inferiores a un tercio de las sistémicas tienen indicación I y nivel de evidencia B-NR. En las CIV membranosa o supracristal si la  CIV provoca insuficiencia aórtica, la reparación es razonable, con indicación IIa y nivel de evidencia C-LDL. Y finalmente cuando el cortocircuito ha provocado que la presión sistólica pulmonar y las resistencias vasculares pulmonares sean mayores de dos tercios que las sistémicas, la reparación no debería realizarse, con indicación III y peligroso nivel de evidencia C-LDL. Los pacientes con persistencia del PCA tienen básicamente las mismas indicaciones de diagnóstico y tratamiento. Abordar un paciente para diagnóstico por cateterismo cardíaco tiene una indicación IIa

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

y recomendación C-EO; está indicado únicamente cuando existe sospecha de hipertensión pulmonar. El tratamiento reúne los mismos requisitos que antes anotamos en CIA y CIV. Está indicado cerrar la PCA en adultos con presión pulmonar  1/3 de la sistémica, podría ser ocluido, con nivel de evidencia IIb y recomendación B-NR. Finalmente, si el cortocircuito es de derecha a izquierda, con incremento de la presión sistólica pulmonar   2/3 de la sistémica, no debería ocluirse el conducto. BIBLIOGRAFÍA 1. Friedman WF. Proccedings of National Heart, Lung, and Blood Institute pediatric cardiology workshop: pulmonary hypertension. Pediatr Res. 1986;20:811-24. 2. Engelfret P, Duffels M, Moller T. Pulmonary hypertension in adults both with a heart septal defect: the Euro Heart Survey on adult congenital heart disease. Heart. 2007;93:682-7. 3. Alva EC. Lo esencial de la cardiología pediátrica. México DF: Ed. McGraw-Hill-Interamericana; 2006. p. 73-81. 4. Beghetti M, Galie N. Eisenmenger Syndrome. A clinical Perspective in a New Therapeutic Era of Pulmonary Arterial Hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009;53:733-40. 5. Kidd L, Driscoll D, Gersony W, et al. Second natural history study of congenital heart defects. Results of treatment of patients with ventricular septal defects. Circulation. 1993;87: Suppl:138-51. 6. Eisenmenger V. Die angeborenem. Defecte der Kammerscheidewand des Herzens. Z Klin Med. 1897;32:1-28. 7. Wood P. The Eisenmenger syndrome or pulmonary hypertension with reversed central shunt. Br Med J. 1958;2:701-9. 8. Salazar-García M, Sánchez-Gómez C, Contreras-Ramos A, et al. Los segmentos cardiacos primitivos y sus implicaciones en la carcinogénesis normal aplicada a la Cardiopatía pediátrica. Arch Cardiol Méx. 2006;76(sup 4)S46-57. 9. Pieroni DR, Nishimura RA, Bierna FZ, et al. Second natural history study of congenital heart defects. Ventricular septal defect echocardiography. Circulation. 1993;87:180-8. 10. Kern MJ, Lim MJ, Sorajja P. The Interventional Cardiac Catheterization Handbook. 4.ª ed. 11. Mann. Braunwald. Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. 2 vol. 2015. 12. Wilkinson JL. Haemodynamic calculations in the catheter laboratory. Heart. 2001 Jan;85(1):113-20. 13. LaFarge CG, Miettinen OS. The estimation of oxygen consumption. Cardiovasc Res. 1970 Jan;4(1):23-30. 14. Guía ESC 2018 sobre el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares durante el embarazo. Rev Esp Cardiol. 2019;72:161.e1. 15. Stout KK, Daniels CJ, Aboulhosn JA, et al. 2018 AHA/ACC Guideline for the Management of Adults With Congenital Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019;139:e698-e800.

Cateterismo cardíaco derecho en las cardiopatías congénitas

77

Capítulo 8

Cateterismo cardíaco derecho en disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo Liliana de Jesús Bonola Gallardo y Rey David Pineda Gudiño

La hipertensión pulmonar (HP) es una afección frecuente que puede ocurrir como consecuencia de una enfermedad vascular pulmonar, enfermedad cardíaca izquierda (ECI) o pulmonar crónica, embolia pulmonar u otras etiologías1-3. La HP con cardiopatía del lado izquierdo es una entidad clínica común que generalmente se desarrolla como consecuencia de la alteración de la relajación y distensibilidad del ventrículo izquierdo. La presión elevada conduce a una cascada de efectos anatómicos y funcionales adversos sobre los capilares pulmonares, la circulación arterial y venosa, y la función ventricular derecha4. La insuficiencia cardíaca debido a disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo y los trastornos valvulares representan las causas más comunes de HP4-6. Las enfermedades del corazón izquierdo representan el 65-80% de los casos de HP3. La patobiología de la HP en la insuficiencia cardíaca izquierda es compleja y altamente heterogénea, y aún permanece incompleta. Se debe principalmente a la transmisión pasiva hacia atrás de presiones elevadas de llenado del lado izquierdo, que se producen como consecuencia de la disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo 7. La aparición de esta enfermedad en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica generalmente se asocia con el empeoramiento de la clase funcional de la New York Heart Association. Hasta el 60% de los pacientes con disfunción severa del ventrículo izquierdo y hasta el 70% de los pacientes con disfunción diastólica aislada del mismo desarrollan HP8. Se asocia con un mal pronóstico en pacientes con ECI9. Independientemente del origen, la HP se define por una presión de la arteria pulmonar (PAP) media ≥ 25 mmHg1. En función de la presión de llenado del lado izquierdo –determinada como presión diastólica final del ventrículo izquierdo, presión auricular izquierda o presión de cuña arterial pulmonar (POAP)–, la definición hemodinámica distingue aún más entre precapilar (≤ 15 mmHg) y poscapilar (> 15 mmHg).

79

En la HP poscapilar, la elevación de la POAP conduce a un aumento proporcional de la presión media de la arteria pulmonar (mPAP), manteniendo un gradiente de presión transpulmonar (GTP) normal (GTP ¼ mPAP - POAP) de 12 mmHg y baja resistencia vascular pulmonar (RVP) de 3 unidades Woods (UW) o 240 dinas s/cm–5. Sin embargo, la elevación crónica de la presión de llenado del lado izquierdo asociada con la activación neurohormonal y de otros mediadores, así como los efectos neurogénicos, pueden causar vasoconstricción excesiva con o sin remodelación vascular que conduzca a una elevación «desproporcionada» de la PAP y, por lo tanto, a un GTP elevado y RVP, que se ha descrito como «reactivo», «desproporcionado» o «mixto»1,10. Mientras que el GTP está influenciado por la carga de volumen y la función cardíaca, y no pronostica el resultado en HP por ECI11, se supone que el gradiente de presión diastólica (GDP), definido por la diferencia entre la PAP diastólica y la POAP, es menos dependiente del volumen sistólico y las condiciones de carga12, y se correlaciona con la remodelación vascular pulmonar en HP-ECI13. Los hallazgos condujeron a la terminología y clasificación actuales de la HP poscapilar como HP poscapilar aislada si el GDP es de 7 mmHg y/o la RVP ≤ 3 UW, o combinada HP poscapilar si el GDP es ≥ 7 mmHg y/o la RVP > 3 UW1,7. El cateterismo cardíaco derecho (CCD) se considera en pacientes con ECI que se evalúan para trasplante cardíaco, en pacientes en los que un diagnóstico de HP alteraría el tratamiento (enfermedad cardíaca valvular), antes de iniciar el tratamiento en pacientes con sospecha de hipertensión arterial pulmonar o en casos seleccionados durante el seguimiento de la terapia. Las maniobras provocativas, como el ejercicio o el bolus líquido para descubrir la disfunción diastólica temprana, también pueden ser muy útiles en casos clínicamente sugestivos14. El CCD puede ser técnicamente difícil y exigente, y debe realizarse de acuerdo con un protocolo estricto para garantizar la reproducibilidad de los resultados. El transductor de presión debe configurarse antes de la medición. Los ajustes iniciales del transductor de presión deben estandarizarse, ya que influyen en los resultados hemodinámicos, especialmente la RVP y la POAP15. La recomendación para poner a cero el transductor de presión sugieren poner a cero en la línea media en una posición supina, entre la porción anterior del esternón y la superficie de la cama. Esto representa el nivel de la aurícula izquierda16.

80

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Según las recomendaciones actuales de 2015, se deben registrar las siguientes variables durante el CCD: – Presión arterial pulmonar (sistólica, diastólica, media). – Presión auricular derecha. – Presión de oclusión pulmonar: debe tomarse la media de tres mediciones al final de la espiración. – Presión ventricular derecha. La vena cava superior alta, la vena cava inferior, la arteria pulmonar y las saturaciones de oxígeno en sangre arterial sistémica también deben determinarse, junto con la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistémica. El gasto cardíaco (GC) debe medirse tres veces, preferiblemente por termodilución o por el método de Fick si se evalúa el consumo de oxígeno. El método de Fick es obligatorio en presencia de una derivación sistémica a pulmonar1. El método preferido de medición del GC es la termodilución, que proporciona mediciones confiables incluso en pacientes con muy bajo GC y/o insuficiencia tricuspídea grave17. Sin embargo, el estándar de oro para la medición del GC es el método directo de Fick, que requiere la medición directa de la absorción de oxígeno, aunque no está ampliamente disponible. En lugar de esto, muchos centros de salud emplean el método indirecto de Fick, que usa valores estimados para la absorción de oxígeno derivado de las tablas16. Es necesario recordar que usando el método de termodilución con el catéter de Swan-Ganz (colocado en la arteria pulmonar) se mide el flujo pulmonar. Si no hay derivación entre la circulación sistémica y pulmonar, el flujo pulmonar es idéntico al flujo sistémico 18. Esas medidas son necesarias para calcular la RVP. Se requiere un registro adecuado de la POAP para el diagnóstico diferencial de la HP resultante de ECI1. Una POAP  >  15 mmHg excluye el diagnóstico de HP precapilar. La insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección preservada y la disfunción diastólica son unos de los diagnósticos diferenciales más desafiantes de la HP19. Los pacientes con HP y ECI tratados con diuréticos pueden tener una POAP  15 mmHg se asocian con un aumento de hasta tres veces el riesgo de falla del VD y mortalidad temprana postrasplante23. Este riesgo puede reducirse cuando la resistencia puede ser disminuida farmacológicamente (prueba de vasorreactividad, p. ej., con nitroprusiato iv)24. De acuerdo con las pautas de la International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) relativas a la calificación de trasplante de corazón, el cateterismo cardíaco derecho (CCD) es uno de los exámenes más importantes. Las indicaciones para el diagnóstico del CCD en candidatos para trasplante de corazón se enumeran en la tabla 125. Según la ISHLT, se debe realizar una prueba de vasorreactividad cuando RVP > 3 UW, GTP > 15 mmHg, presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) > 50 mmHg y la presión arterial sistémica sistólica no es inferior a 85 mmHg26. Sin embargo, parece que dicha prueba debe realizarse en las primeras etapas de la enfermedad pulmonar vascular, cuando la RVP es > 2.5 UW y el GTP > 12 mmHg27. Si durante una prueba de vasorreactividad la RVP aumentada previamente se reduce a menos de 2.5 UW, el trasplante es posible si no se acompaña de una caída en la presión sistémica  3 UW, mientras se mantiene una presión arterial sistólica > 85 mmHg

I

C

Cuando un desafío vasodilatador agudo no tiene éxito, se debe realizar una hospitalización con monitoreo hemodinámico continuo, ya que a menudo la RVP disminuirá después de 24-48 h de tratamiento, que consiste en diuréticos, inotrópicos y agentes vasoactivos como el óxido nítrico inhalado

I

C

Si la terapia médica no logra la hemodinámica y el ventrículo izquierdo no se puede descargar de manera efectiva con complementos mecánicos, incluida una bomba de globo intraaórtico y/o un dispositivo de asistencia ventricular izquierda, es razonable concluir que en el pulmón la hipertensión es irreversible

IIb

C

pruebas con nitroprusiato de sodio29. Una respuesta positiva a las pruebas de vasorreactividad se define como una reducción de la PAP media ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto de PAP media ≤ 40 mmHg con un GC aumentado o sin cambios (I, C)8. En el proceso de calificación, la HP se reconoce como reversible si en la prueba de vasorreactividad con una de las sustancias mencionadas anteriormente la reducción de la RVP  35 mmHg). En estos casos se han reportado menor obstrucción pero mayor hipoxemia, y alteración de la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) y mayor disfunción ventricular derecha. En los pacientes con síndrome de combinación de fibrosis pulmonar y enfisema, se ha reportado del 47 al 90%. En estos casos la limitación funcional y la pobre sobrevida están relacionadas con la presencia de HP2,3. En fibrosis pulmonar idiopática (FPI) se ha informado una PAPm ≥ 25 mmHg en el 8-15% de los pacientes durante su evaluación inicial, con una mayor prevalencia en enfermedad avanzada (30-50%) y etapa terminal (> 60%). Curiosamente, existe una correlación limitada entre la gravedad de la HP y el deterioro de la función pulmonar o la puntuación de fibrosis por tomografía computarizada (TC) de tórax de alta resolución3.

87

Por otra parte, el síndrome de obesidad hipoventilación (SOH) está frecuentemente asociado a complicaciones metabólicas y cardiovasculares, incluyendo la HP y la insuficiencia cardíaca derecha, lo cual se asocia con mal pronóstico. En los pacientes con SOH sin ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se ha reportado PAPm > 20 mmHg hasta en un 59% de los casos. Kaupper, et al. encontraron una prevalencia > 81% en un grupo de 64 pacientes con SOH. Se ha sugerido que la VMNI tiene el potencial de mejorar la hemodinamia pulmonar y que la severidad de la HP está inversamente relacionada con el tiempo de uso de la VMNI; además, se asocia con un grado mayor de somnolencia diurna5. Se desconoce la prevalencia de la HP en la sarcoidosis, aunque se ha reportado del 1 al 28%, e incluso en pacientes en lista de espera para trasplante pulmonar se documentó en el 74% de los pacientes. En los casos de sarcoidosis con HP se ha reportado una sobrevida del 50 al 60% a 5 años3,6. FISIOPATOLOGÍA Se ha descrito que las lesiones vasculares en pacientes con EPOC e HP son morfológicamente similares a las de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) idiopática. El desarrollo de HP en este grupo de pacientes se ha atribuido a la vasoconstricción y remodelamiento vascular como resultado de la hipoxia alveolar, a la destrucción del lecho vascular pulmonar y a la compresión de vasos alveolares en pulmones enfisematosos. La HP severa se ha asociado a individuos susceptibles por un polimorfismo del gen transportador de serotonina, o por una posible coexistencia de enfermedad vascular idiopática y pulmonar2,3. Los mecanismos subyacentes a la HP en la sarcoidosis son complejos y poco entendidos, aunque incluyen remodelación asociada a fibrosis y obliteración de los vasos pulmonares, compresión extrínseca de los vasos pulmonares centrales por linfadenopatía o fibrosis en mediastino, lesiones pulmonares venooclusivas, afectación granulomatosa de los vasos pulmonares, disfunción ventricular izquierda e hipertensión portopulmonar. La ausencia de hallazgos radiológicos en algunos pacientes con HP ha dado lugar a mecanismos alternativos propuestos como vasculopatía pulmonar caracterizada por disfunción endotelial, así como desequilibrio entre mediadores vasoconstrictores y vasodilatadores.

88

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Incluso se han descrito niveles elevados de endotelina 1 en el lavado broncoalveolar y séricos de los pacientes con HP relacionada con sarcoidosis3,6. En condiciones de ejercicio moderado, los pacientes con EPOC pueden mostrar un rápido incremento de la PAPm, lo cual se relaciona con pérdida de la vasculatura pulmonar, disminución de la distensibilidad vascular y/o capacidad de reclutamiento vascular3. DIAGNÓSTICO Los síntomas de la HP no son específicos; en este caso el síntoma principal, la disnea al ejercicio, puede ser también un síntoma de la enfermedad pulmonar de base. Los datos en la exploración física que pueden indicar HP son: latido paraesternal izquierdo visible y palpable, reforzamiento del segundo ruido cardíaco en foco pulmonar, soplo sistólico paraesternal izquierdo de regurgitación tricuspídea y soplo diastólico de insuficiencia valvular pulmonar. La distensión venosa yugular, hepatomegalia, edema periférico y ascitis son datos de HP severa; sin embargo el edema puede ocurrir en EPC, especialmente en EPOC exacerbada en ausencia de HP7. El estudio de los pacientes con sospecha de HP requiere una serie de pruebas (Tabla 1) para confirmar el diagnóstico, establecer la clasificación clínica de la HP y evaluar la gravedad del deterioro funcional y hemodinámico1,7. Los métodos no invasivos más usados incluyen biomarcadores, pruebas de función respiratoria, ecocardiografía y estudios radiológicos pulmonares3. Se ha reportado que el 50% de las mediciones de presión sistólica de la arteria pulmonar evaluadas de forma invasiva se desvían de los valores determinados con la ecocardiografía en más de 10 mmHg1, por lo que se han recomendado medidas ecocardiográficas alternativas, que incluyen diámetro del tracto de salida del ventrículo derecho, excursión sistólica del plano anular tricúspide y evaluación cualitativa de la estructura y función de las cavidades derechas3. Las indicaciones para la ecocardiografía para evaluar la HP en los pacientes con EPOC o enfermedad pulmonar intersticial incluyen1: – Confirmación o exclusión de HP. – Aclaración de la enfermedad cardíaca izquierda concomitante. – Selección de pacientes para cateterismo cardíaco derecho (CCD) necesario para el diagnóstico concluyente de HP.

Hipertensión pulmonar debido a enfermedades pulmonares y/o hipoxia

89

Tabla 1. Estudios para la evaluación de los pacientes con EPC y sospecha de HP Estudio

Datos observados

Comentario

Electrocardiograma

Presencia de onda P pulmonar, crecimiento del VD, trastorno de despolarización en derivaciones de pared anterior e inferior, bloqueo de rama derecha

Los signos de carga ventricular derecha en el electrocardiograma de pacientes con EPOC son relevantes para el pronóstico1,7

Radiografía de tórax

Dilatación de arterias pulmonares principales centrales con disminución de la vasculatura pulmonar periférica Crecimiento de cavidades cardíacas derechas

Un estudio normal no excluye la presencia de HP El grado de HP no se correlaciona con los hallazgos radiográficos1,8

Tomografía de tórax

Relación del diámetro del tronco de la arteria pulmonar y diámetro de la aorta ascendente (TAP/Ao) es > 1 Diámetro del TAP > 29 mm

La tomografía computarizada es parte integral del diagnóstico de EPID y enfisema pulmonar. Además de los datos de HP, permite ver la extensión de la enfermedad pulmonar de base3,7

Ecocardiograma

Datos de HP severa y/o disfunción del ventrículo derecho9

Mejor modalidad no invasiva para escrutinio de HP en EPC. La capacidad de establecer la velocidad máxima de regurgitación tricuspídea para estimar la presión sistólica del ventrículo derecho es limitada en estos pacientes3

Pruebas de función respiratoria

Espirometría y pletismografía, datos en relación con la enfermedad pulmonar de base

No están significativamente afectados por la HP concomitante1,7

DLCO y pCO2 desproporcionadamente bajas

Son los principales indicadores de la presencia de HP en los pacientes con EPC10

Niveles plasmáticos elevados en HP y EPC grave

Menos sensibilidad y especificidad para la HP moderada, y pueden confundirse con anormalidades cardíacas izquierdas3

BNP y pro-BNP

EPID: enfermedades pulmonares intersticiales difusas; DLCO: difusión de monóxido de carbono; pCO2: presión de dióxido de carbono; BNP: péptido natriurético cerebral.

90

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

DATOS HEMODINÁMICOS El CCD sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la HP en las EPC. Sin embargo, la sospecha de HP subyacente no siempre exige realizar este procedimiento en pacientes con enfermedad pulmonar establecida si no hay consecuencias terapéuticas. El CCD debe practicarse en pacientes con EPC cuando se sospecha de HP significativa y el tratamiento del paciente probablemente se verá influenciado por los resultados, incluida la derivación para trasplante, la inclusión en ensayos clínicos o registros, el tratamiento de la disfunción del corazón izquierdo o el uso de terapia específica1,7. El CCD en los pacientes con EPC puede considerarse para las siguientes situaciones3,9: – Confirmación o exclusión de HP en pacientes previo a procedimiento quirúrgico (trasplante). – Sospecha de HP severa. – Episodios repetidos de falla ventricular derecha. – Datos ecocardiográficos inciertos con datos clínicos sugerentes de HP. – Cuando el empeoramiento clínico, la limitación progresiva del ejercicio y/o las anomalías en el intercambio de gases no se consideran atribuibles a la insuficiencia ventilatoria. – Una evaluación pronóstica precisa se considera suficientemente importante. Las guías para el diagnóstico y el tratamiento de la HP de la European Society of Cardiology/ European Respiratory Society (ESC/ERS) de 2015 hacen las recomendaciones según el nivel de evidencia para este grupo de pacientes, que pueden verse en la tabla 23,7. La HP en el contexto de EPC puede definirse hemodinámicamente como se expresa en la tabla 39. Actualmente no hay datos válidos para respaldar el uso rutinario de las pruebas de vasorreactividad en HP debido a EPC, y la significancia de la prueba de ejercicio durante el CCD no está bien establecida3,9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HP GRUPO 1 VS. HP GRUPO 3) Los criterios para la discriminación entre el grupo 1 y el grupo 3 de HP se resumen en la tabla 1. El espectro de gravedad de la enfermedad Hipertensión pulmonar debido a enfermedades pulmonares y/o hipoxia

91

Tabla 2. Recomendaciones de las guías de HP de la ESC/ERS Recomendación

Clase

Nivel

El ecocardiograma se recomienda para evaluación no invasiva en pacientes con enfermedad pulmonar y sospecha de HP

I

C

Se recomienda referir a los pacientes con signos ecocardiográficos de HP severa y/o disfunción ventricular derecha severa a un centro experto

I

C

Se recomienda el manejo óptimo de la enfermedad pulmonar de base, incluyendo uso de oxígeno suplementario en pacientes con hipoxemia

I

I

Se debe considerar referir a un centro experto en HP a los pacientes con signos de HP severa o falla ventricular derecha severa para tratamiento individualizado

IIa

C

El CCD no se recomienda para sospecha de HP en pacientes con enfermedades pulmonares, a menos que se esperen consecuencias terapéuticas (p. ej., trasplante pulmonar, diagnósticos alternativos con HAP o HPTEC, probable inclusión en un estudio clínico)

III

C

No se recomienda el uso de fármacos aprobados para HAP en pacientes con HP debido a enfermedades pulmonares

III

C

Tabla 3. Clasificación de la HP en los pacientes con EPC EPC sin HP

PAPm  60% (EPOC) – FVC > 70% (FPI) – DLCO baja en relación con cambios obstructivos/ restrictivos

Pruebas de función respiratoria

Deterioro leve a muy grave: – FEV1  40% circulación pulmonar) y accesible a la cirugía (dependiendo del expertisse del cirujano entrenado en EP) y resistencias vasculares pulmonares < 15 unidades Woods (UW) (Fig. 12) y considerar al grupo de pacientes con enfermedad tromboembólica crónica sin HP. El riesgo quirúrgico es proporcional a las RVP y al grado de afección sobre la función ventricular derecha. BIBLIOGRAFÍA Chemla D, Castelain V, Zhu K, et al. Estimating right ventricular stroke work and the pulsatile work fraction in pulmonary hypertension. Chest. 2013;143:1343-50. Condliffe R, Kiely DG, Gibbs JS, Corris PA, Peacock AJ, Jenkins DP, et al. Improved outcomes in medically and surgically treated chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am J Respiratory Crit Care Med. 2008;177:1122-7.

Cateterismo cardíaco derecho en pacientes con HPTEPC

105

Grignola JC, Domingo E. Pulmonary endarterectomy in chronic thromboembolic pulmonary hypertension: How can patients be better selected? World J Cardiol. 2013;5:18-21. 
 Lammers S, Scott D, Hunter K, et al. Mechanics and function of the pulmonary vasculature: Implications for pulmonary vas- cular disease and right ventricular function. Compr Physiol. 2012; 2:295-319. Lang I. Kerr K. Risk factor for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Proc Am Thorac Soc. 2006;3:568-70. Kim NH. Assessment of operability in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Proc Am Throrac Soc. 2006;3:584-88. Ruiz-Cano MJ, Grignola JC, Barbera JA, et al. The distribution of the obstruction in the pulmonary arteries modifies pulsatile right ventricular afterload in pulmonary hypertension. Int J Cardiol. 2015;181:232-4. 


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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Capítulo 11

Complicaciones del cateterismo cardíaco derecho Guillermo Cueto Robledo, Karla Liliana Heredia Flores y Merly Yamile Jurado Hernández

El potencial para un mayor riesgo asociado con el cateterismo cardíaco derecho (CCD) en pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) ha sido objeto de muchas discusiones. Aunque se han evaluado numerosas modalidades, desde métodos ecocardiográficos hasta biomarcadores, para la evaluación no invasiva de las presiones de la arteria pulmonar, el cateterismo del corazón derecho sigue siendo el estándar de oro para diagnosticar con precisión la HAP1. La tasa precisa de eventos adversos relacionados con el CCD en esta población ha sido difícil de determinar, porque la mayoría de los informes publicados se basaron en experiencias de centro único con tamaños de muestra relativamente pequeños. Fuster, et al.2 informaron de un 4.2% de mortalidad asociada con el CCD en pacientes con hipertensión pulmonar (HP), mientras que en el grupo de investigadores del registro del Instituto Nacional de Salud no hubo muertes, aunque sí una tasa de complicaciones del 5.3%3. En un estudio publicado recientemente se ha arrojado luz sobre este tema en la era actual, informando de las tasas de complicaciones del CCD en pacientes con HP de 15 centros de HP, tanto de EE.UU. como de Europa4. Ésta fue una evaluación retrospectiva de 5 años y una evaluación prospectiva de 6 meses de eventos adversos graves relacionados con el CCD en pacientes con HP, definida como presión arterial pulmonar media > 25 mmHg en reposo. Se realizaron un total de 7,218 procedimientos de CCD (21% prospectivo). El número total de eventos adversos graves fue de 76 (1.1%) y se reportaron 4 muertes asociadas con el procedimiento (0.055%). Los investigadores concluyeron que en los centros con experiencia el CCD se asocia con bajas morbilidad y mortalidad (Tablas 1 y 2). Para que los eventos informados se lean en el contexto adecuado, debe enfatizarse que estos procedimientos se realizaron en centros experimentados y todos por neumólogos (57%) o cardiólogos (43%). Estos casos no incluyeron sólo pacientes con HAP (52%), sino también con HP

107

Tabla 1. Eventos adversos graves relacionados con los procedimientos de CCD en pacientes con HP Análisis retrospectivo 2000-2004

Análisis prospectivo enero-junio 2005

Total 2000-2005

5,727

1,491

7,218

Número total de eventos adversos graves

57 (1)* [0.7-1.3]

19 (1.3)* [0.7-1.9]

76 (1.1)* [0.9-1.3]

Se requiere hospitalización

16 (0.3)* [0.2-0.4]

5 (0.3)* [0-0.6]

21 (0.3)* [0.2-0.4]

Discapacidades

1 (0.02)* [0-0.05]

0 0* [0-0]

1 (0,01)* [0-0.03]

Muertes

3 (0.052)* [0-0.111]

1 (0.067)* [0-0.197]

4 (0.055)* [0.01-0.099]

Número de procedimientos

*Valores expresados como n (%) [intervalo de confianza del 95%].

tromboembólica crónica (HPTEC) (28%), con enfermedad cardíaca izquierda e HP (9%) y con enfermedad pulmonar (7%). Además, la mayoría de los procedimientos (> 90%) realizados en EE.UU. se llevaron a cabo como procedimientos ambulatorios, mientras que  >  80% de los procedimientos realizados en Europa se realizaron como procedimientos hospitalarios. De las cuatro muertes reportadas, se consideró que dos estaban directamente relacionadas con el procedimiento: un paciente con enfermedad del tejido conectivo murió de hemoptisis como resultado de la ruptura de la arteria pulmonar, y el segundo paciente, con HPTEC, tuvo un paro cardíaco 15 min después de la angiografía pulmonar (la causa de la muerte aún no está clara para este paciente). El tercer paciente con HAP idiopática murió de embolia pulmonar masiva después de que se interrumpiera la warfarina cinco días antes del procedimiento sin puente de heparina, y el cuarto paciente, que tenía miocardiopatía severa e HP, fue encontrado muerto después de un CCD sin complicaciones. Los 74 incidentes no fatales restantes se clasificaron como de gravedad leve o moderada y se resolvieron espontáneamente o con intervenciones menores. Las complicaciones más frecuentes fueron: hematoma en los sitios de punción, neumotórax, arritmias, episodios vasovagales e hipotensión.

108

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 2. Descripción de eventos adversos graves no fatales relacionados con el CCD en pacientes con HP realizados en los años 2000-2005 Descripción de EAS

n

Intervenciones y resultados

Número total de EAS no fatales

72

Relacionados con el acceso venoso

29

Hematoma en el sitio de punción

10

Se requiere transfusión y cirugía en 2 casos, dolor persistente en un paciente

Reacción vagal con bradicardia e hipotensión

8

Todo manejado exitosamente con fluidos y/o atropina

Neumotórax

5

No se requieren intervenciones en 3 casos, en 2 pacientes se colocó sonda endopleural durante 3 y 5 días, respectivamente

Fístula arteriovenosa

3

Un caso se resolvió espontáneamente, un paciente requirió intervención percutánea y otro necesitó cirugía

Punción de la arteria carótida

2

Sin secuelas con compresión manual

Crisis hipertensiva durante la punción

1

Resuelto con tratamiento

Relacionado con el CCD

22

Taquicardia supraventricular

7

Un caso se resolvió espontáneamente, otro requirió maniobras vágales, un tercero se resolvió después de adenosina y diltiazem, 2 requirieron estimulación cardíaca y otros dos cardioversión eléctrica

Reacción vagal con bradicardia e hipotensión

3

Todo manejado exitosamente con líquidos y/o atropina

Taquicardia ventricular

3

Dos casos resueltos después de la extracción del catéter y uno requirió desfibrilación

Hipotensión sistémica

2

Un caso se corrigió con líquidos y el otro con líquidos y catecolaminas

Ataque isquémico transitorio

2

Ambos casos se resolvieron completamente sin intervención específica, FOP en un paciente comprobado y poco claro en otro (Continua)

Complicaciones del cateterismo cardíaco derecho

109

Tabla 2. Descripción de eventos adversos graves no fatales relacionados con el CCD en pacientes con HP realizados en los años 2000-2005 (continuación)

110

Descripción de EAS

n

Intervenciones y resultados

Crisis hipertensiva

2

Un caso con edema pulmonar, aunque ambos resueltos con el tratamiento adecuado

Dolor precordial y hemoptisis después de inflar el balón

1

Resuelto sin intervención

Hipotensión después de la ruptura del balón

1

Resuelto sin intervención

Nuevo bloqueo de rama derecha

1

Asintomático

Relacionados con las pruebas de vasorreactividad

15

Hipotensión sistémica

11

Vinculado a epoprostenol intravenoso (n = 1), iloprost inhalado (n = 4), iloprost inhalado más sildenafil (n = 2), sildenafil (n = 1), nitratos (n = 2), bloqueantes de los canales de calcio (n = 1) ; todos se recuperaron, pero se requirió tratamiento con catecolaminas en 6 pacientes

Broncoespasmo durante la inhalación de prostanoides

4

Vinculado a iloprost inhalado (n = 1) o treprostinil inhalado (formulación original, ya no está en uso; n = 3)

Relacionados con angiografía pulmonar

6

Crisis hipertensiva y edema pulmonar después de la inyección del contraste

3

Resuelto con tratamiento en todos los pacientes

Bloqueo AV de segundo grado después de la inyección de contraste

1

Tratamiento de marcapasos temporal requerido

Dolor precordial después de la inyección de contraste

1

Resuelto de forma espontánea, pero prolongada estancia hospitalaria

Vómito después de la inyección de contraste

1

Resuelto con esteroides, pero con estancia hospitalaria prolongada

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Figura 1. Ruptura de arteria pulmonar manifestada por hemoptisis durante el CCD6.

Las complicaciones más frecuentes se relacionaron con el acceso venoso (n = 29; 38%). Se informó que la vena yugular interna derecha fue el sitio de acceso preferido (73%), asociado con una baja tasa de complicaciones (0.3%). Una ruptura en una rama de la arteria pulmonar es una complicación rara de un cateterismo del corazón derecho usando un catéter de Swan-Ganz (Fig. 1); sin embargo, tiene una alta tasa de mortalidad debido a un sangrado inmediato y tardío después de la formación de un pseudoaneurisma (Fig. 2). Son pocas las series de pacientes publicadas que estiman una tasa de mortalidad del 50%5. Las complicaciones del CCD, aunque relativamente poco frecuentes, pueden ser más probables en pacientes con características demográficas o clínicas específicas. En un estudio retrospectivo de 1,637 cateterismos realizados durante 10 años en 607 pacientes en un centro de HP de EE.UU. se encontró que los bebés o niños pequeños  25 mmHg determinada por cateterismo cardíaco derecho, en sexto Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar, celebrado en Niza (Francia) en febrero de 2018, se propuso la modificación para un umbral  44 mm o cuando existe cardiomegalia con una elevación del ápex cardíaco, tomando forma de bota6,7. El ventrículo derecho se valora mejor en la radiografía lateral de tórax cuando se oblitera el espacio retroesternal o mediastino anterior (prevascular)6. La vasculatura pulmonar periférica puede observarse oculta (podada) en gran parte de los casos con enfermedad moderada-severa4. La radiografía es anormal en el 90% de los pacientes en el momento de hacer el diagnóstico en el caso de pacientes con HP idiopática. La arteria pulmonar se puede encontrar por debajo y a la izquierda del botón aórtico, dilatándose en estos pacientes, así como la arteria pulmonar derecha descendente (> 16 mm) y la izquierda descendente (> 18 mm)8 (Fig. 1). Pueden llegar a identificarse anormalidades en el parénquima pulmonar secundario a esclerosis sistémica, enfisema o enfermedad pulmonar difusa. Ésta es una prueba inicial adecuada en la evaluación con disnea no explicada o síntomas que pueden atribuirse a HP; sin embargo, la tele de tórax es poco sensible en la identificación de pacientes con HP leve-moderada, por lo que es enlistada como la tercera prueba diagnóstica a realizar después del ecocardiograma y el cateterismo, según las guías del Colegio Americano de Radiología y los más recientes algoritmos diagnósticos propuestos2,9. ECOCARDIOGRAFÍA La ecocardiografía transtorácica bidimensional y Doppler es la prueba no invasiva más usada para estimar las presiones de la arteria pulmonar y evaluar la función cardíaca en la HP. Es muy útil como prueba de screening en los pacientes asintomáticos con alto riesgo, como pacientes con enfermedad del tejido conectivo, antecedente familiar de HAP, cardiopatía congénita, cortocircuitos sistémicos pulmonares, hipertensión portal o enfermedades sistémicas asociadas a HP. El screening también estará indicado en los pacientes con difusión de monóxido de carbono > 80%. Sin embargo, es pobre en evaluar toda la vasculatura pulmonar; esto es, en determinar si la causa de la HP es secundaria al

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A

B

A

Figura 1. Mujer de 36 años. Presión media de la arteria pulmonar (PAPm) de 60 mmHg. Telerradiografía de tórax (A) y lateral izquierda de tórax (B). A: se observa a primera vista el aumento en el índice cardiotorácico y la forma de bota del corazón. La flecha roja indica el abombamiento de la aurícula derecha; la azul, la dilatación de la arteria lobar descendente derecha, y la flecha verde, la gran dilatación del tronco de la arteria pulmonar. B: en rojo se observa la arteria lobar descendente derecha, que además presenta calcificación circunferencial de sus paredes, mientras que la flecha azul indica la obliteración del espacio retroesternal por el crecimiento del ventrículo derecho.

corazón izquierdo o por cardiopatía congénita10. Esto se logra a través de la ecuación modificada de Bernoulli, que mide la velocidad pico del jet de regurgitación tricuspídea. Para la detección de HP moderada tiene una sensibilidad del 79 al 100% y una especificidad del 68 al 98%11. GAMMAGRAFÍA PULMONAR VENTILACIÓN/PERFUSIÓN El gammagrama ventilación/perfusión es particularmente útil en la evaluación de los pacientes con sospecha de HP secundaria a enfermedad tromboembólica crónica (grupo 4), la cual ocurre en el 3.8% de los pacientes con un episodio inicial de tromboembolia pulmonar aguda (Fig. 2). Debido a la significante mejoría de los pacientes mediante la endarterectomía, el diagnóstico preciso es imperativo. Recientemente la angioplastia con balón ha ido cobrando más adeptos en el tratamiento de los pacientes no candidatos a tratamiento quirúrgico12. Tiene una sensibilidad superior al 96% y una especificidad superior al 90% usando los criterios modificados Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). Puede ser excluida con una sensibilidad entre el 90 y 100%, y una especificidad del 94 al 100% si el estudio es normal o de

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Figura 2. Gammagrafía ventilación-perfusión con tecnecio-99, en la que se observa en la adquisición anterior (primera imagen de izquierda a derecha en blanco y negro que asemeja una telerradiografía de tórax) una captación segmentaria no homogénea de predominio en el lóbulo derecho. Las imágenes subsecuentes demuestran la cara posterior del tórax y vistas laterales y oblicuas. Abajo observamos las mismas imágenes, sólo que en mapa de colores para demostrar las zonas en rojo oscuro, que demuestran una captación reducida. El estudio anterior tiene una probabilidad media-alta para el diagnóstico de tromboembolia pulmonar crónica.

baja probabilidad, teniendo como mayor inconveniente su falta de detalle anatómico13,14. Debido a ello, en el algoritmo diagnóstico es la principal prueba para descartar a pacientes del grupo 415. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA La tomografía computarizada en sus diferentes técnicas (simple y angiotomografía) es útil en la evaluación de pacientes con disnea y de

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pacientes con enfermedad pulmonar difusa y EPOC. También es útil en la detección de malformaciones arteriovenosas, colaterales, evaluación del mediastino, enfermedad pulmonar venooclusiva y hemangiomatosis capilar pulmonar. La angiotomografía es el estudio de elección en la detección de enfermedad tromboembólica debido a su disponibilidad y evaluación de la vascularidad arterial pulmonar. Los nuevos equipos de tomografía con tecnología dual-energy (dos tubos de rayos X emitiendo la radiación a diferente intensidad) o la recientemente desarrollada spectral CT (doble capa de detectores detectando diferentes kilovoltajes provenientes de una sola fuente de energía) permiten obtener mayor información sobre las propiedades de los tejidos, lo que permite la adquisición de mapas de perfusión y volumen sanguíneo del parénquima pulmonar con resultados prometedores16-18. Dentro de la caracterización de la severidad de la HP se ha observado la dilatación del tronco principal de la arteria pulmonar y de las arterias pulmonares izquierdas de forma principal, además de otros como la dilatación del ventrículo derecho con hipertrofia, aplanamiento o concavidad del septo interventricular, y reflujo del medio de contraste a las venas hepáticas como datos de disfunción ventricular derecha. Se considera una arteria pulmonar aumentada de tamaño cuando supera los 29 mm en un plano axial a nivel de la bifurcación, ortogonal al eje largo del vaso19 (Fig. 3). Datos del estudio Framingham indican que el diámetro normal del tronco de la arteria pulmonar es de 25.1 ± 2.8 mm, siendo el punto de corte en el 90% de 29 mm en hombres y de 27 mm en mujeres20. Cuando esta medida se incrementa, ya sea por causas congénitas o adquiridas, se define como aneurisma de la arteria pulmonar, siendo el punto de corte superior a 40 mm21,22 (Fig. 4). En numerosos estudios se ha comparado el diámetro de la arteria pulmonar con la presión media. Entre ellos resalta uno de 100 controles con una PAPm  25 mmHg, concluyendo que el diámetro medio en pacientes sin HP es de 25.7  ±  0.4  mm en mujeres y de 27.5  ±  0.5 mm en hombres, con un umbral de 29.0 mm, con una sensibilidad del 52% y una especificidad del 90% para la predicción de una PAPm > 25 mmHg23,24. Además de que en pacientes con fibrosis quística ha tenido un adecuado desempeño correlacionando con el grado de HAP25. El signo del huevo y el banano16 se utilizó en un estudio de 186 pacientes con diagnóstico de HAP por cateterismo derecho para determinar si era un marcador sensible y específico para la determinación de HAP, sin especificar el grupo. Éste se define como la visualización de la

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Figura 3. Mujer de 20 años con persistencia de conducto arterioso. PAPm de 105 mmHg. Nótese el tronco principal de la arteria pulmonar (línea azul) medido en su diámetro transverso a nivel de la bifurcación con una medida de 38.91 mm, la aorta ascendente al mismo nivel (línea roja) mide 20.81 mm, lo que da una relación de la arteria pulmonar/aorta ascendente de 1.86. Las flechas azules demuestran la dilatación de la arteria pulmonar derecha e izquierda. A

B

Figura 4. La misma paciente de la figura 1. Corte axial con ventana de mediastino en fase simple (A) y en fase contrastada tardía (B). A: las flechas azules muestran la calcificación de la pared vista ya en la radiografía lateral de tórax. Este hallazgo es característico de los pacientes con antecedente de cardiopatía congénita que padecen una HP de larga evolución. B: nótese la dilatación aneurismática (> 40 mm) de la arteria pulmonar en la línea azul, que mide 63.88 mm, y que en relación con la aorta ascendente (28.55 mm) da un relación arteria pulmonar/aorta ascendente (Ap/Ao) de 2.23.

arteria pulmonar a nivel del cayado aórtico (Fig. 5). Con una especificidad del 85% y un valor predictivo positivo del 85%, estuvo asociado a una presión arterial pulmonar más alta, un diámetro mayor de la arteria pulmonar y un incremento en la relación del diámetro de la arteria pulmonar y la aorta ascendente26.

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A

B

Figura 5. Mujer de 48 años. PAPm de 48 mmHg medida en cateterismo cardíaco derecho. A: la flecha azul muestra la punta del catéter a nivel de la arteria pulmonar derecha descendente; la flecha verde indica la porción más craneal del tronco de la arteria pulmonar, y la línea roja ejemplifica el nivel del corte axial. B: ventana de mediastino y fase contrastada tardía. La flecha verde señala la arteria pulmonar al mismo nivel que el cayado aórtico. Este fenómeno se conoce como signo del huevo y el banano, ya que el cayado aórtico adopta a este nivel en cortes axiales la forma de un plátano y adyacente; en caso de observarse, la arteria pulmonar se ve en forma ovoide similar a un huevo. Esta paciente tenía un diámetro de la arteria pulmonar de 43.78 mm, un diámetro de la aorta ascendente de 27.72 mm y una relación Ap/Ao de 1.57, con signo de huevo y banano positivo.

Otro método para determinar la HAP es medir el diámetro de la arteria pulmonar y compararlo con el de la aorta ascendente al mismo nivel (relación AP/Ao)11,20,23,24,26-30, el cual se observó en el estudio Framingham de 0.77 ± 0.09, con un punto de corte del 90% de 0.9 tanto en hombres como en mujeres. Mahammendi, et al. reportaron que una relación superior a 1.0 tenía una sensibilidad del 70.8% y una especificidad del 76.5% en predecir una PAPm  >  25 mmHg23 (Fig. 4). El problema en usar medidas con la aorta ascendente es que enfermedades independientes a la HP pueden causar dilatación de la aorta ascendente. Un aumento en el diámetro de la arteria pulmonar, ventrículo derecho, relación de arteria pulmonar/aorta ascendente y relación interventricular se ha correlacionado con un incremento en las resistencias pulmonares en pacientes con HP secundaria a esclerosis sistémica (grupo 1). Kam, et al. reportaron que los pacientes del grupo 2 tenían diámetros más grandes de la arteria pulmonar que aquéllos sin HP (leve-moderado 34.9  ±  1.0 mm y severo 38.3  ±  0.9 mm vs. sin HP 27.4 ± 0.9 mm)29. Iyer, et al. reportaron que los pacientes del grupo 3  tienen un incremento en la arteria pulmonar y en la relación con la aorta ascendente, con una relación superior a 1.0 como la más fuerte,

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Figura 6. La misma paciente que la de las figuras 1 y 4. Las arterias pulmonares tienen un evidente mayor tamaño (flechas verdes) en comparación con los bronquios adyacentes (flechas azules).

lo que se correlaciona con un incremento en la presión sistólica de la arteria pulmonar11. Se debe tomar precaución usando el diámetro de la arteria pulmonar, ya que ésta puede ocurrir en ausencia de HP en pacientes con enfermedad pulmonar crónica31. En estos últimos en el estudio de Rotterdam se demostró estadísticamente su valor como predictor de mortalidad en pacientes con EPOC moderada-severa, mas no en la población general de ancianos28. Otros hallazgos descritos han sido: incremento en la relación arteria/ bronquio superior a 1:1 en tres o más lóbulos pulmonares –lo que aumenta la especificidad del diagnóstico de HP–, calcificación de las paredes vista con mayor frecuencia en pacientes con defectos atriales de larga evolución y fenómeno de Eisenmenger, así como patrón en mosaico en pacientes del grupo 4 (Fig. 6). El patrón en mosaico se refiere a una baja densidad del parénquima pulmonar que contrasta con el parénquima normal a través de una marcada delimitación de sus márgenes, asemejando un aspecto geográfico usualmente con una distribución en cuña. Éste traduce zonas de oligohemia que en una radiografía de tórax se conocerían como signo de Westermark, que se traduce en infarto pulmonar. El patrón en mosaico se presenta en enfermedades con atrapamiento aéreo, como la bronquiolitis obliterante o enfermedades intersticiales, pudiendo diferenciarse en el caso de pacientes con tromboembolia pulmonar crónica porque las zonas oligohémicas tienen un adelgazamiento de las arterias pulmonares, y en el caso del atrapamiento aéreo, éste se valora en estudios con protocolo de tomografía de alta resolución en fase inspiratoria y espiratoria,

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A

E

B

C

D

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Figura 7. Mujer de 55 años en estudio desde 2015 por HP probablemente secundaria a tromboembolia pulmonar crónica. A-D: imágenes de tomografía en fase contrastada con ventana para mediastino y parénquima. E-F: imágenes por gammagrafía. A y B: tomografía de octubre de 2015 en la que las arterias pulmonares segmentarias no presentan defectos de llenado (flecha verde), pero en la ventana para parénquima pulmonar hay zonas del lóbulo medio que presentan una hipoatenuación (flecha roja) que contrasta con zonas de densidad normal (flecha azul). C y D: tomografía de agosto de 2019 en la que la misma arteria vista en la imagen A presenta un defecto de llenado, que se corrobora en la venta para parénquima (D), donde las zonas hipodensas (flecha roja) se han extendido hasta el lóbulo inferior contrastando en un patrón geográfico en forma de mosaico con las zonas normales (flecha azul). E y F: gammagrafía ventilación/perfusión con tecnecio-99 en la que se corroboran las zonas anatómicas vistas en patrón en mosaico con los defectos de perfusión.

acentuándose en la fase espiratoria las zonas hipodensas (atrapamiento aéreo)29,32 (Fig. 7). En los pacientes del grupo 4 se ha propuesto un sistema de puntuación por tomografía computarizada, a razón de funcionar como índice de cambios hemodinámicos, con buenos resultados31. Para estos pacientes, en los últimos reportes se mencionan una sensibilidad y una especificidad elevadas para el tronco principal y arterias lobares, del 89-100 y 95-100%, respectivamente, y para los niveles de arterias segmentarias del 84-100 y 92-99%, respectivamente15.

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A

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C

Figura 8. Cortes axiales por tomografía computarizada en ventana para mediastino y fase contrastada, no gatillados, donde se observa el aplanamiento del septo interventricular (A), su concavidad (B) y, por último, una pérdida de la relación de los diámetros de los ventrículos. B y C: hipertrofia de la pared libre del ventrículo derecho.

Qanadli y Mastora desarrollaron índices para cuantificar el grado de obstrucción en pacientes del grupo 4, los cuales no se correlacionan con la función ventricular derecha o resistencia pulmonar. El diámetro de la arteria pulmonar, la relación de los diámetros del ventrículo derecho entre el izquierdo y el grosor de la pared del ventrículo derecho sí se correlacionan con la presión arterial pulmonar media en pacientes del grupo 427. La evaluación del corazón es más fácil en equipos de 64 cortes o superiores, ya que permiten realizar un estudio gatillado (sincronizado a la frecuencia cardíaca) y reducir significativamente el ruido por movimiento. La pared libre del ventrículo derecho debe medir menos de 4 mm a la mitad del ventrículo, > 6 mm predice HP con una sensibilidad y una especificidad del 81 y 91.9%, respectivamente. La relación del lumen del ventrículo derecho y ventrículo izquierdo se considera anormal cuando es  >  1, tomando como punto de corte  >  1.28 otorga una sensibilidad del 85.7% y una especificidad del 86.1% para crecimiento ventricular derecho. El aplanamiento o concavidad del ventrículo es otro dato importante, así como el reflujo de contraste a las venas hepáticas33,34 (Figs. 8 y 9). RESONANCIA MAGNÉTICA La resonancia magnética es de los mejores métodos para evaluar la función ventricular, tamaño y morfología, además de que es muy útil para evaluar la efectividad del tratamiento35. Se han desarrollado numerosas secuencias que le otorgan cada vez mayor valor, teniendo como desventaja en países como en México, la poca accesibilidad de equipos técnicamente adecuados, con el software y hardware necesarios. 124

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Figura 9. Corte axial de tomografía computarizada en ventana para mediastino en fase contrastada, en el que se observa reflujo de medio de contraste a la vena cava inferior y venas hepáticas.

OTRAS TÉCNICAS La gammagrafía de ventilación y perfusión con tomografía por emisión de fotón único, la tomografía computarizada con energía dual o espectral –de la que ya hemos hablado– y la ergometría con consumo de oxígeno, una prueba que no es por imagen pero que ha demostrado ser de mucho valor. NUEVOS HORIZONTES Durante la próxima década veremos la incursión de softwares de inteligencia artificial que ayuden en la precisa cuantificación de variables técnicamente más complejas de obtener manualmente, que consumen tiempo y que ayuden a la velocidad de procesamiento de estudios, siempre bajo la supervisión de un médico radiólogo. Estos algoritmos de inteligencia artificial actualmente están ayudando a clasificar el fenotipo imagenológico de las diversas estirpes de cáncer pulmonar, por lo que es cuestión de tiempo que también se empiecen a realizar en pacientes con HP36.

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CONCLUSIÓN Los pacientes en protocolo de estudio de HP deben ser evaluados en centros de referencia de HP donde exista la infraestructura para su atención, así como por un equipo multidisciplinario conformado por neumólogos y radiólogos que mantenga una comunicación cercana para poder estudiar, detectar y tratar oportunamente, con la esperanza de mejorar la salud de los pacientes. BIBLIOGRAFÍA 1. Altschul E, Remy-Jardin M, Machnicki S, et al. Imaging of Pulmonary Hypertension: Pictorial Essay. Chest. 2019;156(2):211-27. 2. Frost A, Badesch D, Gibbs JSR, et al. Diagnosis of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019;53(1). 3. Galie N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2016; 37(1):67-119. 4. Aluja Jaramillo F, Gutierrez FR, Diaz Telli FG, et al. Approach to Pulmonary Hypertension: From CT to Clinical Diagnosis. Radiographics. 2018;38(2):357-73. 5. Sandoval Zarate J, Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, et al. Mexican registry of pulmonary hypertension: REMEHIP. Arch Cardiol Mex. 2017;87(1):13-7. 6. Mirsadraee M, Nazemi S, Hamedanchi A, et al. Simple screening of pulmonary artery hypertension using standard chest x ray: an old technique, new landmark. Tanaffos. 2013;12(3):17-22. 7. Ferguson EC, Krishnamurthy R, Oldham SA. Classic imaging signs of congenital cardiovascular abnormalities. Radiographics. 2007;27(5):1323-34. 8. Matthay RA, Schwarz MI, Ellis JH, Jr., et al. Pulmonary artery hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: determination by chest radiography. Invest Radiol. 1981;16(2):95-100. 9. Expert Panel on Thoracic I, Sirajuddin A, Donnelly EF, et al. ACR Appropriateness Criteria((R)) Suspected Pulmonary Hypertension. J Am Coll Radiol. 2017;14(5S):S350-61. 10. Pascall E, Tulloh RM. Pulmonary hypertension in congenital heart disease. Future Cardiol. 2018;14(4):343-53. 11. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al. CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest. 2014; 145(4):824-32. 12. Minatsuki S, Kiyosue A, Kodera S, et al. Effectiveness of balloon pulmonary angioplasty in patients with inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension despite having lesion types suitable for surgical treatment. J Cardiol. 2019. 13. Ameli-Renani S, Rahman F, Nair A, et al. Dual-energy CT for imaging of pulmonary hypertension: challenges and opportunities. Radiographics. 2014;34(7):1769-90. 14. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2009;30(20):2493-537.

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Diagnóstico por imagen de hipertensión pulmonar

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Capítulo 13

Ecocardiografía en hipertensión pulmonar Emma Rosas Munive y Axel Cuevas Campillo

INTRODUCCIÓN La hipertensión pulmonar es una condición ocasionada por múltiples situaciones clínicas, dentro de las cuales las más comunes son las enfermedades cardiovasculares y pulmonares, pero existen otras como compromiso genético, enfermedades del tejido conectivo, infecciosas, trastornos de coagulación, etc.1. Se considera hipertensión pulmonar cuando la presión media pulmonar es > 20 mmHg1,2. El término hipertensión arterial pulmonar hace referencia a un subgrupo de pacientes que se caracteriza hemodinámicamente por la presencia de hipertensión pulmonar precapilar, definida como una presión en cuña de la arteria pulmonar de  3 unidades Wood en ausencia de otras causas de hipertensión pulmonar3. Ante la sospecha clínica de HAP, la forma no invasiva de detectarla es mediante un estudio ecocardiográfico, por lo que éste es uno de los estudios iniciales que, además de cuantificar la presión pulmonar, nos permite evaluar el estado de las cavidades derechas, que son las que se afectan en casos de HAP moderada y severa. El ecocardiograma permite detectar o descartar enfermedad cardíaca intrínseca y es una importante guía para el seguimiento de los pacientes (ver capítulo 1 tabla 1). ECOCARDIOGRAMA Se recomienda realizar inicialmente un estudio ecocardiográfico transtorácico completo debido a su naturaleza no invasiva, bajo costo y alta disponibilidad. Su finalidad es detectar enfermedad cardíaca como causa de la HAP y determinar la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) y la repercusión de la HAP en las cavidades derechas, así como la función ventricular derecha.

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Cuando se compara el ecocardiograma transtorácico con el cateterismo cardíaco derecho (estándar de oro para el diagnóstico), en metaanálisis se ha encontrado un coeficiente de correlación para la medición de la PSAP de 0.70, una sensibilidad del 83% y una especificidad del 72%, tanto en población cardiópata como neumópata o con trastornos mixtos4. Desde las vistas paraesternales se puede determinar si existe lesión valvular mitral, aórtica o enfermedad del ventrículo izquierdo, enfermedades congénitas como los cortocircuitos intracardíacos, enfermedades degenerativas como el prolapso de la válvula mitral o calcificación de los anillos mitral o aórtico; además de que desde aquí se realizan las mediciones del tamaño del ventrículo y aurícula izquierda y del tracto de salida del ventrículo derecho (VD). En diferentes proyecciones se puede valorar la válvula tricúspide y empezar la búsqueda de insuficiencia tricuspídea (IT), pues es con la regurgitación tricuspídea (RT) con la que se calcula la PSAP. Se sabe que la prevalencia de RT en pacientes con PSAP  >  35 mmHg es del 80% y que se incrementa hasta el 95% en presencia de presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) > 50 mmHg5. CÁLCULO DE LA PRESIÓN SISTÓLICA DE LA ARTERIA PULMONAR Para el calcular la PSAP se registra la máxima velocidad de la insuficiencia tricuspídea (IT). Esta medición puede hacerse desde la vista paraesternal eje largo del VD o desde una vista apical, utilizando la velocidad máxima de la IT (VMxIT) y la ecuación de Bernoulli modificada para determinar el gradiente entre el VD y la aurícula derecha (AD) (Figs. 1-4). Gradiente tricuspídeo = 4 (VMx IT)2 Al gradiente obtenido se le suma la presión de la AD, la cual se infiere dependiendo del tamaño de dicha cavidad (Tabla 1)6. De forma práctica, si la AD es de tamaño normal, al valor obtenido se le suman 5 mmHg; si la AD está dilatada pero existe colapso de más del 50% de la vena cava inferior (VCI), con la inspiración se le suman 10 mmHg; y si la AD está dilatada pero el colapso de la vena cava inferior (VCI) es menor al 50%, se le suman 15 mmHg al gradiente tricuspídeo. El resultado obtenido corresponde a la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP), siempre y cuando no exista obstrucción al tracto de salida del VD3,5,7 (Fig. 5).

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Gradiente tricuspídeo = 4 (VMxIT)2

Figura 1. Vista apical de cuatro cámaras con Doppler codificado en color. Se observa jet de RT.

Figura 2. Vista paraesternal modificada con Doppler codificado en color. Se observa jet de RT.

Es importante considerar que el rango fisiológico de la PSAP en reposo es dependiente de la edad y el índice de masa corporal (IMC). Además, Ecocardiografía en hipertensión pulmonar

131

Figura 3. Vista subcostal, cuatro cámaras con Doppler codificado en color. Se observa jet de RT e integridad del septum interauricular.

Figura 4. Vista apical de cuatro cámaras, Doppler continuo alineado al jet de RT. Se marca la velocidad máxima de regurgitación tricuspídea (VMxT) en el pico del espectro registrado.

132

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Tabla 1. Estimación de la presión de la AD en base al diámetro de la VCI y su colapso Características de la VCI

Presión estimada de la AD

Diámetro  50%

3 mmHg (rango: 0-5)

Diámetro > 2.1 cm y colapso inspiratorio > 50% Diámetro  1.1 en sístole o diástole) (Fig. 6). – Signos de la arteria pulmonar y TSVD: tiempo de aceleración flujo del tracto de salida del VD  3.4 Adaptado de Galiè, et al . 10

Figura 6. Vista paraesternal, eje corto a nivel de músculos papilares. Se observa dilatación e hipertrofia del VD, desplazamiento del SIV.

regurgitación pulmonar protodiastólica > 2.2 m/s; diámetro de la AP > 25 mm (Fig. 7). – Signos de la VCI o AD: VCI  >  2.1 cm con colapso inspiratorio  18 cm² 3. Aquellos pacientes con probabilidad alta de HP deben ser considerados para continuar protocolo diagnóstico mediante cateterismo cardíaco (nivel de evidencia IC)3 (Fig. 8).

Ecocardiografía en hipertensión pulmonar

135

Figura 7. Vista paraesternal, eje corto a nivel de grandes vasos. Se observa incremento en el diámetro de la AP.

Figura 8. Vista apical de cuatro cámaras. Se observa dilatación de cavidades derechas y se marca el área de la AD.

136

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Figura 9. Vista apical de cuatro cámaras. Se observa dilatación de cavidades derechas y se marcan los diámetros basal, medio y longitudinal del VD.

TAMAÑO Y FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHO Dada la naturaleza crónica de la hipertensión pulmonar, con sobrecarga de presión del VD persistente, la mayoría de los pacientes presentarán trastornos ecocardiográficos en el momento del diagnóstico como crecimiento de cavidades derechas, hipertrofia del VD, incremento del espesor del SIV con alteración de la relación entre éste y pared posterior, aplanamiento del SIV a lo largo del ciclo cardíaco o reducción global de la función sistólica del VD11. Las mediciones del tamaño del VD empiezan en la vista paraesternal eje largo con la medición del TSVD, el cual no debe exceder los 30 mm en el adulto promedio. En una vista apical de cuatro cámaras se mide en diástole el diámetro basal, medio y longitudinal del VD (se considera dilatación un diámetro basal > 41 mm, medio > 35 mm o longitudinal > 83 mm)5,11 (Figs. 9 y 10). Los parámetros de función ventricular derecha son: tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE), velocidad de la onda S tricuspídea, cambio fraccional del área (CFA) y el índice de performance miocárdico del VD (IPMVD)5.

Ecocardiografía en hipertensión pulmonar

137

Figura 10. Vista paraesternal, eje largo en 2D (izquierda) y modo M (derecha). Obsérvese la hipertrofia de la pared libre del VD, la dilatación de su cavidad y el movimiento septal plano.

Figura 11. Vista apical de cuatro cámaras, modo M. Se marca el TAPSE, obsérvese la dilatación del VD.

Tanto el TAPSE como la onda S y el CFA se miden desde una posición apical de cuatro cámaras: – TAPSE. Se coloca el cursor sobre la porción lateral del anillo tricuspídeo, se realiza un registro en modo M y se mide su excursión en sístole. Su valor normal es ≥ 17 mm5,12 (Fig. 11). – Velocidad de la onda S. Se trata de la velocidad máxima del Doppler tisular en el anillo tricuspídeo medido en la porción

138

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Figura 12. Vista apical de cuatro cámaras, Doppler tisular y espectro de Doppler pulsado a nivel del anillo tricuspídeo para medir la velocidad de la onda S.

Figura 13. Vista apical de cuatro cámaras. Se mide el área diastólica (izquierda) y sistólica (derecha) para el cálculo del CFA.

lateral del mismo, en el mismo sitio en que se realizó el registro del TAPSE. Su valor normal es ≥ 9.5 cm/s5 (Figs. 12 y 13). – Cambio fraccional del área. Se realiza midiendo el área de la cavidad ventricular derecha en telediástole (ad VD) y en telesístole (as VD) mediante la siguiente fórmula: CFA = ad VD – as VD/ad VD El valor normal del CFA es ≥ 35%.

Ecocardiografía en hipertensión pulmonar

139

ÍNDICE DE PERFORMANCE MIOCÁRDICO DEL VENTRÍCULO DERECHO O ÍNDICE DE TEI DEL VENTRÍCULO DERECHO Es un marcador de la función global del VD. Se puede realizar por medio de Doppler pulsado o Doppler tisular (Fig. 11), aunque se prefiere el segundo método, ya que al utilizar Doppler pulsado se requerirá realizar una medición desde el TSVD en una vista paraesternal de grandes vasos y otra en eje apical de cuatro cámaras en ciclos cardíacos con R-R idéntico o lo más parecido posible. La fórmula para este parámetro es: IPMVD  =  (Tiempo de contracción isovolumétrica + Tiempo eyectivo + Tiempo de relajación isovolumétrica)/Tiempo eyectivo Se consideran anormales valores  >  0.43 con Doppler pulsado o > 0.54 con Doppler tisular5. Es relevante mencionar que el ecocardiograma también permite la medición de RVP mediante la siguiente fórmula4: RVP = (Vel. pico RT/IVT TSVD × 10) + 0.16 ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Como consecuencia del crecimiento y cambios en la geometría del VD, el ventrículo izquierdo adquiere una forma en «D», con reducción de los volúmenes diastólico y sistólico, pero función sistólica global preservada. Adicionalmente, la alteración en la interacción interventricular ocasiona disfunción diastólica del VI con dependencia significativa de la contracción auricular izquierda, presente hasta en un 50% de los pacientes con diagnóstico de HP11. PREDICTORES ECOCARDIOGRÁFICOS DE MAL PRONÓSTICO Dentro de los hallazgos que sugieren un mal pronóstico en pacientes con hipertensión pulmonar se incluyen: derrame pericárdico (dato indirecto de incremento de la presión de la AD con alteración del drenaje venoso y linfático), dilatación de la AD, desviación izquierda del SIV, y TAPSE, capacitancia vascular pulmonar e índice de performance ventricular derecho bajos8 (Fig. 14). – Strain longitudinal: es una medición de la función global y regional del VD y su impacto en la dependencia interventricular.

140

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Figura 14. Vista subcostal, eje largo. Se mide el diámetro sistólico de la pared libre del VD.

Figura 15. Vista apical de cuatro cámaras. Se mide strain longitudinal de la pared libre del VD. Obsérvense las ondas negativa (rojo) y aplanada (azul).

Demuestra si en presencia de sobrecarga de presión del VD existe afección de la deformación longitudinal sistólica o de la geometría del VD. Esta tecnología aún tiene datos escasos y reproducibilidad variable, pero en varios estudios su alteración se ha asociado con deterioro clínico, por lo que se concluye un incremento en mortalidad por todas las causas de 2.9 veces por cada 5% de decremento absoluto del strain de la pared libre del VD en un año10. Ecocardiografía en hipertensión pulmonar

141

Hace falta continuar la investigación de esta herramienta para validar su utilidad en distintos contextos clínicos y poblaciones antes de poder recomendar su uso rutinario dentro de la valoración de pacientes con HP (Fig. 15). BIBLIOGRAFÍA







142

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Capítulo 14

Angiografía pulmonar en hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico Guadalupe Espitia Hernández

INTRODUCCIÓN Aunque no se conoce la incidencia exacta de la hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico (HPTEC), se trata de una de las formas de hipertensión pulmonar (HP) más frecuentes. En reportes estadísticos de EE.UU. se estima que se producen más de 2,500 casos anuales1. En estudios prospectivos en los pacientes que sufren una embolia pulmonar aguda se reporta una incidencia del 3.8%; sin embargo, hay que considerar que cada día existe más evidencia de que la HPTEC se puede presentar también en pacientes con eventos trombóticos silentes y que hasta en un 40% de los casos con HPTEC no se tiene registrado un evento de embolia pulmonar aguda2,3. Las características histopatológicas de la HPTEC se caracterizan por la presencia de trombos organizados adheridos a las arterias pulmonares, sustituyendo a la íntima normal. Estos trombos pueden ocluir parcial o totalmente la luz de los vasos. Los principales tipos de oclusión incluyen la formación de bandas, membranas y oclusión total del lumen de la arteria elástica. Existen diversos mecanismos hemodinámicos y fisiopatológicos alrededor del sitio de la oclusión que favorecen el desarrollo de arteriopatía, incluyendo la presencia de lesiones plexiformes, que hacen que la HPTEC pueda confundirse con la hipertensión arterial pulmonar1,4. Estas características histopatológicas confieren a la HPTEC el carácter de ser la HP severa potencialmente curable sin la necesidad de realizar un trasplante pulmonar, ya que la posibilidad de realizar endarterectomía pulmonar o la angioplastia pulmonar con balón puede conseguir mejoras, e incluso la normalización de la hemodinámica pulmonar y la recuperación de la función pulmonar derecha1.

143

INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE ANGIOGRAFÍA PULMONAR Durante mucho tiempo se consideró que la angiografía pulmonar era un procedimiento riesgoso en los pacientes con HP severa; sin embargo, es el procedimiento predecesor a las nuevas técnicas de imagen y constituye la piedra angular para determinar el tipo de tratamiento en los pacientes con HPTEC. El riesgo y la seguridad del procedimiento se han incrementado principalmente en las técnicas angiográficas pulmonares y cardíacas, complementa a las imágenes obtenidas en la angiografía contrastada por tomografía computarizada multicorte y supera por mucho la estimación del porcentaje de oclusión del lecho vascular pulmonar obtenido por gammagrafía de ventilación y perfusión1,5. Si bien es cierto que la angiografía pulmonar tiene la limitante de manejar sólo dos dimensiones, ofrece la posibilidad de determinar la presencia y severidad de la HP, por lo que debe realizarse siempre en junto con el cateterismo cardíaco derecho, con el plus de valorar en tiempo real con qué tipo de procedimiento se beneficiará el paciente. Desafortunadamente sigue siendo un procedimiento con baja popularidad debido a la limitada disponibilidad de infraestructura para su realización. Las recomendaciones internacionales determinan que la angiografía pulmonar debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de HP, sobre todo en aquéllos en los que exista un antecedente de embolismo pulmonar, o enfermedad tromboembólica venosa de miembros periféricos que tengan defectos de perfusión en el gammagrama pulmonar o el resultado sea indeterminado5. La otra indicación de la realización de arteriografía pulmonar es en aquellos pacientes en los cuales se ha encontrado evidencia de HPTEC en la angiografía por sustracción digital, si el equipo multidisciplinario que evalúa el caso determina que el paciente pueda ser candidato a la realización de procedimiento quirúrgico6,7. La ausencia de defectos de perfusión en el gammagrama o de lesiones en la angiotomografía son indicadores de no realizar el procedimiento, siempre y cuando el paciente cumpla con criterios clínicos para otras formas de HP1,7. Hoy en día, si el procedimiento se realiza en centros de referencia y por personal capacitado, se ha determinado que las complicaciones se presentan en menos del 1% de los estudios realizados. Las posibles

144

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

complicaciones incluyen incremento de la presión pulmonar con edema pulmonar, que en todos los casos responde al manejo habitual del edema; se ha descrito hemorragia alveolar en 1 de cada 1,200 procedimientos, con riesgo alto de muerte por hipovolemia, y no se han reportados casos de agravamiento de la HP o el desarrollo de insuficiencia cardíaca derecha1,7. El uso de medio de contraste iónico de baja osmolaridad ha demostrado seguridad en los pacientes con HP y no se han reportado casos de descompensación. La prevención de la nefropatía por uso de medios de contraste es muy baja, y se recomiendan los cuidados estándar similares a la realización de tomografías contrastadas1,6. TÉCNICA PARA LA REALIZACIÓN DE LA ARTERIOGRAFÍA PULMONAR – Se recomienda que, antes del procedimiento, se realice un ecocardiograma al paciente con la finalidad de descartar la presencia de posibles coágulos en aurícula o ventrículo derecho, la presencia de comunicación interauricular o un foramen oval permeable. – Se debe monitorizar en tiempo real el ritmo cardíaco, la saturación de oxígeno, la presión sistémica y la presión de la arteria pulmonar. Se recomienda mantener una saturación de oxígeno (SpO2) > 90% y valorar el uso de oxígeno suplementario en caso necesario. – El acceso venoso de elección es a través de la vena femoral común derecha, por sus características anatómicas y acceso a las cavidades cardíacas derechas, pues permite la manipulación del catéter para alcanzar las distintas ramas vasculares. Si existe trombosis en los miembros pélvicos, puede accederse desde la vena yugular interna. – La presencia de filtro de vena cava no es una contraindicación para el estudio. Se sugiere el avance y retirada del catéter montado en una guía recta o en J para evitar el desplazamiento o retirada del filtro. – Se deben utilizar catéteres entre 5 y 6 French que soporten el flujo de contraste hasta 25 ml/s. – Los catéteres más comunes son los tipos Berman, Multipropósito, Pig-tail y catéteres coronarios izquierdos tipo Judkins. La elección dependerá de la disponibilidad del catéter y experiencia de uso del hemodinamista. – Para la realización de la arteriografía pulmonar se recomienda el uso de medios de contraste con una concentración de al menos

Angiografía pulmonar en hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico

145

Video 1. Angiografía pulmonar.

300 mg/l de yodo, comercialmente conocidos como no iónicos de baja osmolaridad, ya que minimizan el riesgo de reacciones indeseadas y no modifican el patrón hemodinámico. Los efectos adversos más comunes descritos son tos, náusea e hipotensión en un grupo pequeño de pacientes. La alergia al yodo es una contraindicación absoluta para el procedimiento. – Es recomendable la inyección manual del medio de contraste, ya que permite determinar la cantidad y velocidad de inyección necesaria a cada uno de los segmentos vasculares. En el caso de los lóbulos inferiores se recomienda que la grabación del procedimiento deba ser en proyección anteroposterior y proyección lateral, con el fin de evitar superposición de ramas segmentarias de los lóbulos inferior y medio en el pulmón derecho y de los lóbulos inferior y ramas de la língula en el pulmón izquierdo. En general, se recomienda el uso de 5 a 10 ml de medio de contraste para los vasos segmentarios y de 20 a 25 ml para los vasos troncales. La velocidad sugerida es de 10 a 12 ml/s en las arterias del lóbulo inferior y de 10 a 12 ml con una velocidad de 6 a 8 ml/s para las de los lóbulos superiores (video 1). TIPOS DE OCLUSIÓN PULMONAR OBSERVADOS EN LA HIPERTENSIÓN PULMONAR POR TROMBOEMBOLISMO CRÓNICO Desde los trabajos de WR Auger (1992) se han identificado cinco patrones de oclusión que se correlacionan con la forma del trombo organizado obtenido mediante tromboendarterectomía pulmonar. Éstos son:

146

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

– Terminación en fondo de saco o bola: se caracteriza por ocluir total o parcialmente un vaso con una imagen cóncava. Puede simular la agenesia del vaso y en algunos casos se puede observar llenado lento de vasos pulmonares. Esta imagen se correlaciona con trombos perfectamente organizados. – Membranas o bandas: son líneas perpendiculares al diámetro del vaso generalmente en ramas lobares o segmentarias. Se han relacionado con estrechamiento del vaso en el sitio de formación de la membrana acompañados de dilataciones aneurismáticas postestenóticas. No son exclusivas de HPTEC, ya que patrones similares se observan en estenosis congénitas y vasculitis como la arteritis de Takayasu. Las estenosis congénitas se asocian con estenosis valvular pulmonar, coartación de la aorta, conducto arterioso permeable y otras malformaciones; se presentan en pacientes jóvenes. – Dilatación en forma de reloj de arena: se caracteriza por un estrechamiento brusco en el sitio de la lesión con dilatación pre y posterior al sitio de la estenosis. Se ha relacionado con la recanalización de grandes trombos. – Oclusión total de vasos principales: se observa en el origen de la arteria pulmonar y se pueden observar anormalidades de la íntima. No es exclusiva de la HPTEC, pues también se asocia con compresión extrínseca por adenopatías y tumores primarios como el sarcoma vascular. Se ha descrito en otros tumores primarios de pulmón y en la mediastinitis fibrosante. – Bordes festonados: por irregularidades de la íntima ante la presencia de un trombo organizado crónico en la pared de los vasos. CONTRAINDICACIONES No existe una contraindicación absoluta para la realización del procedimiento. Se pueden considerar contraindicaciones relativas: – Alergia al medio de contraste, principalmente al yodo. – Negativa del paciente a la realización del procedimiento. – Falta de insumos adecuados. BIBLIOGRAFÍA

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Angiografía pulmonar en hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico

147



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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Capítulo 15

Dispositivos implantables para el monitoreo de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar Dulce Iliana Navarro Vergara, Abraham Puente Pérez y Guillermo Cueto Robledo

INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardíaca (IC) sigue siendo una de las principales causas de incapacidad y muerte en todo el mundo. La IC es una pandemia global que se estima que afecta a 26 millones de personas, y se espera que aumente aún más debido al envejecimiento de la población. La prevalencia exacta varía de un país a otro según la etiología específica, con un 80% de la carga de la enfermedad que afecta a los países de ingresos bajos y medios. La enfermedad sigue teniendo un mal pronóstico y es extremadamente costosa para la sociedad1,2. La hipertensión pulmonar (HP) es una complicación progresiva e importante causa de discapacidad en todo el mundo. La enfermedad es causada por la proliferación celular de las pequeñas arterias pulmonares, lo que resulta en aumento de la resistencia vascular pulmonar, que conlleva IC derecha. Se estima que la enfermedad afecta al 1% de la población mundial, con una prevalencia de más del 10% en personas mayores de 65 años. La enfermedad tiene varias causas, que difieren en prevalencia entre países. Una estimación aproximada de la incidencia global de la HP (incluidas las del grupo 1, sólo la hipertensión arterial pulmonar (HAP) idiopática, la HP asociada con la enfermedad del tejido conectivo y la hipertensión portopulmonar) es de aproximadamente 5 millones de adultos por año1,3. Para hacer frente a la epidemia de IC e HP, se requiere una comprensión profunda de la fisiopatología de las diferentes fases de cada enfermedad, así como de los indicadores de progresión de una fase a la siguiente, para permitir la aplicación oportuna de terapias basadas en evidencia1. Ha habido avances considerables en la comprensión de los mecanismos moleculares y celulares de la IC e HP, lo que ha resultado en el desarrollo de estrategias efectivas para el tratamiento de estas condiciones. Se ha visto que la efectividad de estas terapias depende del momento adecuado del inicio del tratamiento, antes del inicio de

149

cambios irreversibles en varios tejidos, incluido el corazón. Hasta la fecha, los datos clínicos se han utilizado para guiar la terapia, particularmente con respecto a la necesidad de hospitalización; sin embargo, existe aún una necesidad para la detección de predictores presintomáticos de progresión de la enfermedad1,2. Las estrategias de tratamiento orientadas a objetivos deben adaptarse continuamente a la evolución variable de cada paciente. Aunque existen varios algoritmos y herramientas para estimar el riesgo para predecir los desenlaces y guiar el tratamiento, tienen la limitación por la necesidad de evaluar a los pacientes en persona. Por lo tanto, el pronóstico se limita a unas pocas valoraciones por año, por lo que, en una enfermedad rápidamente progresiva, sería mayor la utilidad de aumentar el número valoraciones de la manera más eficiente y conveniente posible2,3. En varios estudios se ha demostrado que las variaciones intermitentes en los parámetros hemodinámicos preceden a los síntomas y, por lo tanto, pueden actuar como signos de advertencia si se detectan y controlan adecuadamente, por lo que se hace necesaria una estrecha monitorización de la función del ventrículo derecho (VD) para guiar adecuadamente la terapia y predecir la sobrevida. Obtener imágenes del VD de forma no invasiva es complicado por sus propiedades contráctiles únicas, lo que resulta en una precisión limitada de estos estudios. Las técnicas invasivas, como el cateterismo cardíaco derecho (CCD), son más precisas, pero los procedimientos repetidos necesarios para rastrear la progresión de la enfermedad no son factibles y conllevan riesgos. Las presiones del corazón derecho proporcionan información diagnóstica, terapéutica y pronóstica en el tratamiento de la IC. Además, los datos hemodinámicos tomados en reposo no representan la carga cardiovascular total experimentada en la vida diaria, debido a que no se pueden examinar las presiones en condiciones ambulatorias cotidianas2-4. El desarrollo de monitores hemodinámicos implantables ambulatorios proporciona a los médicos acceso remoto a mediciones cardiovasculares diarias para monitorear la progresión, guiar la terapia y detectar o prevenir la descompensación de forma temprana. En estudios previos se ha establecido la viabilidad de la medición hemodinámica ambulatoria a largo plazo con tecnología de sensores implantables, pero se desconoce la fiabilidad a largo plazo de esta tecnología4,5. El monitoreo continuo de la presión arterial pulmonar puede proporcionar un medio eficaz para optimizar la dosificación de los medicamentos,

150

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

así como evaluar los resultados (Fig. 1, Tabla 1). Los estudios para valorar la seguridad y las capacidades de monitoreo de este tipo de dispositivos ha demostrado la utilidad de los datos obtenidos con estos monitores, así como la seguridad de los mismos datos. En un ensayo multicéntrico de etiqueta abierta, el uso de un dispositivo de monitorización implantable fue seguro en pacientes con HAP y arrojó datos potencialmente útiles para el tratamiento de estos pacientes (Fig. 1). Recientemente se han publicado los resultados de monitoreo con el dispositivo CardioMEMS en pacientes con HAP e IC derecha, mostrando seguridad aceptable a corto plazo, en el cual se permitió visualizar cambios hemodinámicos favorables con el tratamiento guiado3,6,7. En un subgrupo de pacientes del ensayo CHAMPION que tenían HAP, el uso de mediciones del dispositivo CardioMEMS implantable fue superior al CCD para la estratificación del riesgo de estos pacientes. Además, los dispositivos implantables pueden proporcionar información sobre el gasto cardíaco y la función ventricular derecha4,8. DISPOSITIVOS IMPLANTABLES Los dispositivos implantables pueden proporcionar información, además de su función terapéutica original, mediante la adición de sensores (dispositivos de monitoreo secundario), o pueden usarse únicamente para monitoreo (dispositivos de monitoreo primario)2,4. Dispositivos de monitoreo secundario Los dispositivos de monitoreo secundario se usan en pacientes que tienen un desfibrilador cardioversor implantable o dispositivos de estimulación con capacidades de monitoreo adicionales. Los parámetros proporcionados incluyen análisis de electrocardiograma (ECG), frecuencia de descargas, «contractilidad» a través de un cable de estimulación, impedancia intratorácica y otros parámetros como posibles indicadores de sobrecarga de volumen inminente2,4. Dispositivos de monitoreo primario Los dispositivos de monitorización implantables primarios se desarrollaron para medir presiones continuamente en diferentes sitios dentro del sistema cardiovascular. Este objetivo fue determinado por la observación de que un cambio en la presión de llenado parece ser uno de los primeros

Dispositivos implantables para el monitoreo de IC e HP

151

A

PAPm PAPd

60 40 20

May 15

GC

GC (L/min)

9

Jul 15 VSVD

Ago 15

Sep 15

FC

115

8

100

7

85

6

70

5

55

4

May 15

C iVSVD (mL/m2) TS (g×m)

Jun 15

Jun 15 iVSVD

Jul 15 RPT

TS

Ago 15

Sep 15

EfVD

30 20

May 15

Jun 15

Jul 15

Ago 15

40 12

40

Sep 15

VSVD (mL) (FC Ipm)

B

HIC

PAPs

10 8 6 4 2 0

RPT (unidades Wood) EfVD (mL/mmHg)

Presión (mmHg)

HIC 80

PAP media (mmHg × días)

D 800 600 400 200 0

May 15

Jun 15

Jul 15

Ago 15

Sep 15

Figura 1. Trazos de monitoreo continuo. Ejemplo de monitoreo continuo. A: trazos de monitoreo de presión arteria pulmonar. B: trazos de monitoreo continuo de GC. C: trazo de monitoreo continuo de iVSVD. D: gráfico de monitoreo continuo de presión media de arteria pulmonar, con incremento progresivo. PAPs: presión asistólica de arteria pulmonar; PAPm: presión media de arteria pulmonar; APd: presión distólica de la arteria pulmonar; HIC: hospitalización por insuficiencia cardíaca; GC: gasto cardíaco; VSVD: volumen asistólico del ventrículo derecho; FC: frecuencia cardíaca; iVSVD: volumen sistólico del ventrículo derecho; RPT: resistencia pulmonar total; TS: trabajo sistólico; EfVD: eficiencia del ventrículo derecho (adaptado de Benza, et al.3).

152

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Dispositivos implantables para el monitoreo de IC e HP

153

Análisis de la frecuencia y variabilidad del pulso, análisis de arritmia y frecuencia de estimulación biventricular y descargas administradas

Medición de diferentes vectores de impedancia entre los electrodos de un dispositivo de terapia de resincronización cardíaca o un desfibrilador implantable mediante uso de algoritmos

Mediante un acelerómetro incorporado en la punta de un cable de marcapasos, se pueden registrar las vibraciones intracardíacas durante el primer sonido cardíaco, que coincide con la contracción isométrica del VI

Monitoreo de impedancia intratorácica

Monitoreo de contractilidad

Mecanismo

Monitoreo electrocardiográfico continuo

Secundarios

Tipo de dispositivo

Tabla 1. Tipos de dispositivos, mecanismo y utilidad clínica

La sensibilidad y la especificidad de estos dispositivos sigue siendo motivo de preocupación2,4,9

Inicialmente estas mediciones se utilizaron para optimizar la configuración del marcapasos2,4,5

Se ha utilizado para controlar la congestión proporcionando medidas aproximadas de agua corporal. Diferencian entre volumen de líquido extravascular e intravascular

Permite el cálculo del pico de aceleración endocárdica (marcador sensible de la función del VI y se correlaciona con el dV/ dtmax del VI –la tasa de aumento de la presión del VI–, un parámetro sensible de contractilidad cardíaca)

(Continua)

Es una característica de casi todos los dispositivos de monitoreo secundarios2,4,6

Datos adicionales

Proporcionan información indirecta sobre la gravedad de la IC, estado de activación del sistema nervioso autónomo, eficacia del tratamiento y función del dispositivo

Utilidad

154

Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Consisten en un sensor conectado a un dispositivo subcutáneo alimentado que puede analizar ondas de presión y transmitir datos periódicamente a un monitor externo

Sensor de presión piezorresistivo fijado a la superficie endocárdica del tracto de salida del VD, conectado a un cable, que pasa a través de la válvula tricúspide hasta la AD y la vena cava superior

De primera generación

Chronicle

El dispositivo no fue aprobado por la Food and Drug Administration (FDA). Una de las debilidades de estos dispositivos es que dependen de cables intravasculares permanentes2,4,10

Permiten una estimación precisa de la presión diastólica pulmonar en ausencia de resistencia vascular pulmonar elevada

(Continua)

A día de hoy se han desarrollado varios dispositivos de este tipo2,4

Permite monitorear las presiones continuamente desde el VD o la aurícula izquierda

Los resultados de los estudios sugieren que el monitoreo por sí sólo no mejora los resultados2,4,6

Detectan el empeoramiento inminente de la IC

Algoritmos que usan multisensores en dispositivos de desfibrilación o resincronización

Monitores multisensoriales

Primarios

Datos adicionales

Utilidad

Mecanismo

Tipo de dispositivo

Tabla 1. Tipos de dispositivos, mecanismo y utilidad clínica (continuación)

Dispositivos implantables para el monitoreo de IC e HP

155

(Continua)

Una limitación de estas mediciones es que se toman sólo unos segundos con el paciente acostado y no reflejan variaciones diurnas o presiones de llenado del VI durante el ejercicio2,4

Sensor que se introduce percutáneamente desde una vena femoral en una rama periférica de una arteria pulmonar, donde se aloja

CardioMEMS

Otorga mediciones de las presiones sistólica, diastólica y media pulmonar

Usan sensores miniatura completamente contenidos dentro de una cámara. Su potencia se recibe de forma inalámbrica desde el exterior del cuerpo mediante radio de alta frecuencia

De segunda generación

Sus datos se transmiten de forma inalámbrica2,4

Proporciona datos sobre los cambios en el VI y las funciones de la válvula mitral durante las actividades diarias2,4,11

Mide directamente la presión de la AI. Proporciona ondas de presión dinámica auricular izquierda no invasivas, validadas y precisas en pacientes ambulatorios con IC

Consiste en un sensor con cable introducido transeptalmente en la AI y conectado a una antena subcutánea alimentada por un módulo externo de aviso al paciente mediante radiofrecuencia

HeartPOD

Proporcionan grabaciones de 24 h durante las actividades diarias normales, en lugar de ser interrogado de manera intermitente

Datos adicionales

Utilidad

Mecanismo

Tipo de dispositivo

Tabla 1. Tipos de dispositivos, mecanismo y utilidad clínica (continuación)

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho Durante los estudios se produjeron incidentes de mal funcionamiento del dispositivo debido a una variedad de causas2,4,12

El dispositivo se ha probado ampliamente en animales y ahora se está sometiendo a pruebas en humanos4

El primer prototipo estaba destinado a las AP, pero los futuros dispositivos se pueden colocar en cualquier vaso o cámara cardíaca. El sensor está recubierto de polímero, lo que lo hace no trombogénico4,13

Monitorea presiones del corazón izquierdo, permite registrar presiones de la AI en diferentes posturas corporales y durante el ejercicio Permite lecturas de las presiones de la AP en varias posturas corporales

Monitorea continuamente las presiones de la AP principal o de una de sus ramas El conjunto de datos incluye la actividad del paciente, así como detalles respiratorios y hemodinámicos

Consta de una carcasa cilíndrica implantada que contiene una sonda MEMS, una antena y componentes electrónicos personalizados

Se implementa mediante acceso endovascular en una rama de la AP. Utiliza una antena portátil colocada sobre el sitio del sensor y que está conectada a un transmisor-receptor portátil y recargable de alta potencia

Utiliza un resonador de onda acústica que opera a frecuencias más altas con menor potencia. Las grabaciones son recopiladas de forma inalámbrica y automática por un lector externo

Titán

Endotronix www.endotronix.com

SAW

MEMS: microelectromechanical systems; AI: aurícula izquierda; AP: arteria pulmonar.

Datos adicionales

Utilidad

Mecanismo

Tipo de dispositivo

Tabla 1. Tipos de dispositivos, mecanismo y utilidad clínica (continuación)

IC crónica

Tras inserción de dispositivos de asistencia del VI

Aplicaciones clínicas

Tras cirugía cardíaca

Hipertensión arterial pulmonar

Figura 2. Aplicaciones clínicas de los disponsitivos implantables para monitoreo contínuo.

indicadores de deterioro cardíaco inminente. La introducción de mediciones directas de las presiones intravasculares por Cournand, et al. a mediados del siglo xx tuvo un efecto importante en el diagnóstico y manejo de las enfermedades cardiovasculares, incluida la IC. Sin embargo, una de las principales limitaciones de estas mediciones es que proporcionan una instantánea de la información sobre un sistema altamente dinámico, que está influenciado por la postura, la actividad física y muchos otros factores2,4. Se han desarrollado dispositivos de monitorización implantables que pueden medir y analizar continuamente las ondas de presión de diferentes partes del sistema cardiovascular y durante periodos prolongados de tiempo. Estos dispositivos difieren en diseño y capacidades y, por simplicidad, pueden clasificarse en una primera generación de dispositivos con cable y una segunda generación de dispositivos inalámbricos y sin energía2,4. APLICACIONES CLÍNICAS Hasta la fecha, los dispositivos de monitorización implantables se han aplicado a diferentes formas y etapas de la IC crónica, después de la cirugía cardíaca y la inserción de dispositivos de asistencia del ventrículo izquierdo (VI), y se están considerando para pacientes con HAP (Fig. 2)4.

Dispositivos implantables para el monitoreo de IC e HP

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SEGURIDAD Y EFICACIA La seguridad y la eficacia de los dispositivos de monitorización implantables se han evaluado en ensayos aleatorios prospectivos y estudios de cohorte. En un metaanálisis se confirmó la seguridad relativa y los grados de eficacia de estos dispositivos, dependiendo del tipo de dispositivo, la información requerida y los desenlaces evaluados. Son pocos los efectos adversos relacionados con los sensores o el procedimiento de implante; y se ha evidenciado el alto grado de correlación entre las mediciones de los sensores y las mediciones por el catéter de Swan-Ganz, así como la facilidad de uso del monitoreo electrónico y la transmisión de lecturas diarias de presión a la base de datos6,14. CONCLUSIONES El monitoreo hemodinámico ambulatorio en la IC e HAP continúa en desarrollo, pero el uso de estos dispositivos se está expandiendo gradualmente fuera del rol tradicional del manejo de fluidos en la IC. A medida que se tenga mayor experiencia con la generación de dispositivos de monitoreo en la práctica clínica, el diseño de los mismos continuará evolucionando, y ya se están desarrollando una variedad de sensores aún más sofisticados7. Durante los últimos 20 años se ha logrado un progreso considerable en el desarrollo y la aplicación de dispositivos implantables para monitorear la IC. Este progreso está a punto de expandirse y acelerarse debido a los continuos avances en la tecnología utilizada y la experiencia de los usuarios. Los dispositivos actuales de segunda generación, con lectores portátiles de grabación y comunicación y análisis automatizado de señales, tienen el potencial de permitir un monitoreo continuo de la presión intravascular, análogo al monitoreo Holter del ECG. Este progreso debería ayudar a combatir las epidemias mundiales de IC e HAP15. BIBLIOGRAFÍA

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Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho











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Dispositivos implantables para el monitoreo de IC e HP

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Capítulo 16

Cuidados de enfermería en la realización del cateterismo cardíaco derecho Karina García de Jesús, Sofía Jazmín Hernández Hernández, María Fernandan Guzmán Carretero, Esther Santos Calderón y Patricia Sánchez Muñoz

INTRODUCCIÓN La atención al paciente por el personal de enfermería es una parte fundamental para la realización de un cateterismo cardíaco. Desde la preparación del paciente de la planta donde permanece ingresado, pasando por la atención en la sala de hemodinamia, hasta la recepción del paciente una vez finalizado el procedimiento, todas las actividades llevadas a cabo por el personal de enfermería contribuyen al éxito de la intervención y a la mayor seguridad del paciente. De la misma manera, los pacientes que precisen monitorización continua mediante catéter de Swan-Ganz y permanecen ingresados en una unidad de cuidados intensivos coronarios requieren unos cuidados específicos para el buen mantenimiento del catéter y su correcta utilización. En estas situaciones, actuar según protocolos estandarizados ayuda a mejorar la calidad de la atención que reciben los pacientes y garantiza su seguridad1. El enfermero, dentro de su práctica profesional, desempeña un papel relevante en los procedimientos e intervenciones complejas en los pacientes. El conocimiento de los procedimientos, la preparación, los cuidados (previos, durante y posteriores) del paciente, así como las posibles complicaciones, contraindicaciones y todo lo que conlleva el manejo integral dentro de los procedimientos, permite aportar calidad y calidez a los procesos asistenciales. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA Durante la realización del cateterismo cardíaco derecho (CCD), enfermería precisa una serie de intervenciones, las cuales van dirigidas desde una valoración inicial del paciente hasta un diagnóstico definitivo, tomando en cuenta la cuantificación de la gravedad de la enfermedad, como es el caso de la hipertensión pulmonar1,2.

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Tabla 1. Valoración de enfermería Datos objetivos – Nivel de conciencia (escala de Glasgow) – Cianosis – Acropaquia – Ingurgitación yugular – SO2