Catatan Menjelang Dokter Muda

“CATATAN MENJELANG DOKTER MUDA” Banu Aji Dibyasakti 06/192791/KU/11755 FK UGM

INTERPRETASI VITAL SIGN

TEKANAN DARAH (JEC 7)      

Normal 10 mmHg

NADI 







Kecepatan o “Normal “  60-100 x/menit o Takikardi  Laju denyut jantung > normal o Bradikardi  Laju denyut jantung < normal o Bradikardi relative  Kondisi kenaikan suhu tidak diimbangi dengan kenaikan denyut jantung. Khas demam tifoid o Pulsus deficit  denyut nadi < denyut jantung Irama o “Teratur” o Aritmia atau Disritmia sinus  denyut nadi lebih cepat saat inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi o Ireguler o Pulsus bigeminus  nadi teraba sepasang-sepasang (kelompok dua) o Pulsus trigeminus  nadi teraba sebagai kelompok tiga Kekuatan / Kualitas o “Cukup” o Pulsus seler  nadi teraba sangat kuat dan turun dengan sangat cepat o Pulsus parvus et tardus  nadi teraba lemah dan lambat naik o Pulsus alternans  nadi selang-seling kuat & lemah o Pulsus paradoksus  nadi lemah saat inspirasi dan kuat / normal saat ekspirasi Ekualitas o “Sama”

RESPIRASI 





Kecepatan o “Normal “  12-24 x/menit o Takipnea  kecepatan nafas > normal o Bradipnea  kecepatan nafas < normal Irama & Pola o “Teratur” o Kussmaul  cepat & dalam o Cheyne-Stoke  cepat & dalam, diikuti lambat & dangkal o Biot  irama tidak teratur sama sekali Kedalaman o “Eupnea” o Hiperpnea  kedalaman nafas > normal o Hipopnea  kedalaman nafas < normal

SUHU    

Normal Low grade Medium grade High grade

36,5-37,5 38-39 39-40 40-41

KELUHAN ABDOMEN

MALARIA  

     

Riwayat khas pergi ke daerah endemic Trias Malaria (1 periode gejala) o Demam menggigil singkat - panas tinggi - berkeringat o Asimtomatis  Interval hari ke 3 (tertiana)  falciparum (maligna), vivax dan ovale (benigna)  Interval hari ke 4 (quartana)  malariae Diare (berkaitan dengan kegagalan fungsi enzim hepar) Keluhan sesek perut Terjadi ANEMIA HEMOLITIK Pemeriksaan fisik  conjungtiva anemic, sclera ikterik, hepato-splenomegally, extremitas kuku ikterik, urin gelap Warning !!  waspada tanda-tanda penurunan kesadaran  curiga cerebral malaria Lab o Apusan darah tebal (ada tidaknya plasmodium) dan tipis (identifikasi jenis plasmodium)

Tropozoit falciparum



o o

Rapid test malaria CBC (anemia, leukositosis atau leukopeni)

o

Artemicin (ACT)  belum resisten. Syarat utama, diagnosis malaria harus tegak.  Artesunat + Amodiaquin (AS+AQ)  Artesunat + Mefloquin (AS+MQ)  Artesunat + Sulfadoxin- Pirimetamin (AS+SP)  Artemether-lumefantrine (AL) Non ACT :  Amodiaquin + Sulfadoxin- Pirimetamin (AQ+SP)  Kina / Quinin 600 mg tiap 8 jam selama 7 hari  Klorokuin (CQ)  tidak efektif lagi

Tx

o

TIFOID FEVER      





Demam meningkat pada sore hari  berkaitan dengan ritme bakteremia. Serta demam meningkat bertahap dalam 2 minggu. Bisa diare (anak-anak), bisa konstipasi (dewasa) berkaitan dengan iritasi epitel GIT oleh S.typhi Keluhan sesek perut (terbatas di RLQ atau bisa juga difus) Batuk kering Sakit kepala, malaise, gak nafsu makan Pemeriksaan fisik  sclera ikterik, lidah kotor (tengah pucat, tepi hiperemis) + bergetar, rose spot / exanthem (titik merah di dada), hepato-splenomegally (terkait dengan deposisi bakteri di hepar dan lien sehingga merusak sel hepar dan lien) Pada tifoid fever yang berat, bisa muncul tanda perforasi intestinal & peritonitis o BP turun & nadi naik (tanda perdarahan) o Nyeri perut dan perut kencang / rigidity Lab o Kultur bakteri  GOLD STANDARD

o o 

Tx o

o

Widal test  walaupun postif palsu nya tinggi Feses  10-20% pasien ada darah ________________________________________________________________________ Fully sensitive  Utama  Floroquinolon (Ciprofloxacin, ofloxacin) : 15 mg/kg BB selama 5-7 hari  Alternatif  Chloramfenicol 50 mg/kg BB selama 14-21 hari  Amoxicillin 100 mg/kg BB selama 14 hari  TMP-SMX 40 mg/kg BB selama 14 hari ________________________________________________________________________ Resisten terhadap Floroquinolon  Utama  Azitromicin 10 mg/kg BB selama 7 hari  Ceftriaxon 75 mg/kg BB selama 10-14 hari  Alternatif

 o

Cefixim

20 mg/kg BB selama 7-14 hari

Resisten terhadap Multidrug  Utama  Floroquinolon (Ciprofloxacin, ofloxacin) : 15 mg/kg BB selama 5-7 hari  Alternatif  Azitromicin 10 mg/kg BB selama 7 hari  Cefixim 20 mg/kg BB selama 7-14 hari

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER       

 







Demam tinggi  >39o C selama 2-7 hari. Biasanya polanya bifasik (hari 1-3 demam, 3-4 turun normal, 4-7 demam lagi) Perdarahan  petechiae, echymosis, purpura (sudah muncul saat awal fase febril), epistaksis, gusi berdarah, hematemesis-melena Trombocytopeni Tanda kebocoran plasma  hemokonsentrasi, efusi pleura Hepatomegally tanpa jaundice (muncul saat fase febril). Splenomegally jarang terjadi. Mual, muntah, sakit kepala, konstipasi Fase-fase DHF Fase febril 2-7 hari tanda-tanda di atas Fase afebril 2-3 hari setelah febril suhu turun, sirkulasi (BP & HR) belum stabil. Hati-hati terjadi shock!! Fase konvalesen 7-10 hari setelah afebril Kondisi umum mulai membaik, bradicardi Periode kritis DHF adalah saat pergantian dari febril jadi afebril. Sering terjadi gangguan sirkulasi Pemeriksaan Fisik  nyeri retro-orbital, conjungtiva memerah, hidung mimisan, gusi berdarah, leher limfadenopati, dada terdapat tanda efusi pleura, perut asites, GIT hematemesis atau melena, extremitas tedapat petechiae (terutama kaki), nyeri sendi & otot, tourniquet test positif o Tourniquet test  Tensimeter, tekanannya diatur di tengah-tengah antara sistol & diastole. Tahan selama 5 menit. Hasil positif : 10 atau lebih petechiae / 2,5 cm2 (1 inchi) Lab o Trombocytopeni  PC < 100.000/mm3 o Hemokonsentrasi  HCT naik 20% (berkaitan dengan kebocoran plasma di darah) o Hipoproteinemia (berkaitan dengan kebocoran plasma di darah) o Leukosit  bisa leukopeni (lebih sering), bisa leukositosis o Level AST naik o Urin  hematuria Radiologi o X-ray dada  terdapat tanda efusi pleura (berkaitan dengan kebocoran plasma), biasanya sering di dada kanan Tx o Terapi cairan & elektrolit  minuman isotonic, jus buah, oralit o Antipiretik  paracetamol  Salisilat (Aspirin) dilarang !! karena SE : perdarahan & Reye syndrom o Ingat periode kritis DHF adalah saat pergantian dari febril jadi afebril  rawan dehidrasi o IV fluid  untuk pasien DHF sudah dengan tanda-tanda dehidrasi (Takikardi, BP turun) dan HCT yang sudah naik > 20%



DHF bisa disertai dengan gejala SHOCK  “Dengue Shock Syndrome” o Gagal sirkulasi : Nadi cepat & lemah, BP turun, kulit dingin & pucat o EMERGENY!! Durasi shock : 12-24 jam pasien bisa meninggal, atau selamat jika segera diberi terapi cairan IV



Berdasarkan DHF & DSS, diperoleh derajat untuk DHF Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4



DD : o

o

    

Demam tinggi + gejala non spesifik Torniquet test positif Derajat 1 + manifest perdarahan spontan Tanda Gagal Sirkulasi Shock berat  BP & nadi sudah tidak terdeteksi

DHF DHF DSS DSS

Demam dengue   gejalanya relatif sama dengan DHF, namun tanpa trombositopeni dan hemokonsentrasi  Manifest perdarahannya lebih sedikit Demam chikungunya   durasi demam cuma 2-4 hari  tourniquet test positif dan petechiae juga ada, tapi tidak ada manifest perdarahan lain  Nyeri otot & sendi sangat terlihat  hepatomegally juga bisa ada  trombocytopeni & hemokonsentrasi negatif

HEPATITIS A 

 

 

Fase-fase hepatitis A Fase pre-klinis (inkubasi)

10 – 50 hari

 

Asimtomatis Cuma terjadi replikasi virus di dalam tubuh dan viremia  Saat-saat paling bisa menularkan via fecal Fase pre-ikterik Beberapa hari  Sesek perut, anorexia (prodromal) > 1 minggu  Malaise, mual, muntah setelah fase  Demam & gejala mirip flu (faringitis, inkubasi batuk, pilek, pusing)  Diare atau konstipasi, feses pucat, urin gelap Fase ikterik Mengikuti fase  Jaundice (bilirubin > 20-40 mg/l) di pre-ikterik sclera, kulit, kuku (10 hari setelah  Demam mulai turun, dan gejala lain gejala muncul) mulai hilang  Hepatomegally  Feses masih infeksius WARNING !!  dapat berkembang menjadi “Fulminant hepatitis” !!  Demam tinggi  Nyeri perut masih berlangsung  Encephalopathy  penurunan kesadaran (koma dan kejang)  Jaundice  Muntah Fase konvalesen Setelah ikterik  Recovery kondisi umum sampai benerselesai bener sehat Pemeriksaan fisik  sclera ikterik, perut hepatomegally, splenomegally (5-10%), extremitas kuku ikterik, kulit ikterik Lab o AST dan atau ALT naik o Bilirubin total dan direct naik o Urin bilirubin dan urobilinogen positif o IgM anti HAV  tes spesifik Jika fasilitas tes lab tidak memadai, diagnosis ditegakkan melalui fakta epidemiologi (misal daerah itu sedang endemic HAV) Tx o Tidak ada treatment spesifik untuk HAV o Bedrest full (kurangi aktivitas)



o HP-pro  untuk meningkatkan fungsi hati o Kurkuma o Tidak ada rekomendasi diet yang spesifik Prevensi  Imunoprofilaksis o Pre-exposure Imunoprofilaksis : Vaksin HAV inaktif  Dewasa : 2 dosis (1440 Elisa Unit)  0 dan 6-12 bulan  Anak : 3 dosis (360 Elisa Unit)  0, 1, dan 6-12 bulan 2 dosis (720 Elisa Unit)  0 dan 6-12 bulan o Post-exposure Imunoprofilaksis : Imunoglobulin  Dosis : 0,02 ml/kg BB. Injeksi deltoid, secepat mungkin setelah paparan HAV

HEPATITIS B  



Rata-rata pasien sembuh spontan. Namun untuk orang tua, manifest HBV akut bisa berubah jadi fulminant hepatitis. Untuk anak-anak jarang muncul gejala klinis (cuma sebagai carrier) Transmisi o VERTICAL mother to child o Aktivitas seksual o Jarum suntik o Kontak fisik dengan cairan tubuh yang terinfeksi Fase-fase Hepatitis B Fase pre-klinis 45 – 120 hari  Asimtomatis (inkubasi)  Cuma terjadi replikasi virus di dalam tubuh dan viremia Fase pre-ikterik Muncul perlahan  Sesek perut, anorexia (prodromal)  Malaise, mual, muntah  Demam ringan Fase ikterik Mengikuti fase  Jaundice (bilirubin > 20-40 mg/l) di pre-ikterik konjungtiva, sclera, kulit, kuku (10 hari setelah  Feses pucat, urin gelap gejala muncul)  Hepatomegally & splenomegally WARNING !!  dapat berkembang menjadi “Fulminant hepatitis” !!  Demam tinggi  Nyeri perut masih berlangsung  Encephalopathy  penurunan kesadaran (koma dan kejang)  Jaundice  Muntah Fase konvalesen Setelah ikterik  Recovery kondisi umum sampai benerselesai bener sehat

 







Pemeriksaan fisik  sclera & konjungtiva ikterik, perut hepatomegally, splenomegally (5-10%), extremitas kuku ikterik, kulit ikterik Lab o AST dan atau ALT naik o Bilirubin total dan direct naik o Urin bilirubin dan urobilinogen positif o IgM anti HBV  tes spesifik Tx o Tidak ada treatment spesifik untuk HAV o Pasien juga tidak perlu bedrest total o HP-pro  untuk meningkatkan fungsi hati o Kurkuma o Tidak ada rekomendasi diet yang spesifik 5-10 % pasien berkembang jadi o Carrier asimtomatis o Hepatitis B kronis, yang dapat menyebabkan sirosi hepatis dan Hepatocellular carcinoma Lebih jarang lagi pasien yang berkembang jadi fulminant hepatitis

DIARE



BAB 3x atau lebih dalam sehari dengan feses yang encer atau cair. Konsistensi lebih diutamakan ketimbang frekuensi.



Akut Persistent Kronik



Osmotic o Aliran cairan dari tekanan osmotic rendah (CES) ke tinggi (lumen). o Di dalam lumen ada materi yang tidak tercerna, sehingga bikin tekanan osmotic nya tinggi, sehingga cairan pindah kesitu. o Cenderung kelainan pada GIT, misalnya kurang enzim-enzim pencernaan. o Bentuk feses  fesesnya mblenyek-mblenyek Sekretorik o Hipersekresi cairan karena misalnya toksin bakteri o Bentuk feses  fesesnya cair



2 masalah pada diare adalah DEHIDRASI & MALNUTRISI

< 14 hari 14 hari atau lebih > 14 hari

terjadi secara mendadak berlangsung beberapa hari disebabkan karena infeksi disebabkan bukan karena infeksi

DIARE VIRUS AKUT      

Etiologi  Rotavirus Patofisiologi  merusak brush border dan juga RV menghasilkan enterotoksin Tidak dipengaruhi oleh lingkungan yang bersih dan higienis S & S : Diare akut, MUNTAH dominan Oral rehydration solution jadi tidak efektif karena muntah yang frekuentif Tx o Vaksin Rotavirus (Rotarix & Rotateq)  Rotarix : 1ml/dosis. 2 dosis  pada 2 & 4 bulan  Rotateq : 2 ml/dosis. 3 dosis  pada 2, 4, dan 6 bulan (lebih efektif)

DIARE BAKTERI AKUT    

Etiologi 1  Shigella Manifest khas  DYSENTRY : diare yang fesesnya mengandung darah Berkaitan dengan kebersihan sanitasi. Transmisi  fecal-oral S & S : DEMAM TINGGI, sakit perut tiba-tiba, diare watery, banyak, dan ada DARAHnya, muntah, gak nafsu makan, urgency untuk BAB disertai tenesmus.



Tx : o o

    

Ciprofloxacin (10-15 mg/kg BB, diberikan 2x sehari) Trimetoprim-sulfametoxazol (di Indonesia masih sensitive, tapi di luar dikatakan sudah resisten)

Etiologi 2  V. cholera Berkaitan dengan kebersihan sanitasi (khas di area dengan kerusakan infratruktur, contohnya seperti pasca bencana alam, perang). Transmisi  fecal-oral Masa inkubasi  2 jam – 5 hari (sangat cepat). Sering menimbulkan wabah KOLERA di daerah itu. S & S : diare watery & banyak (akut dan berat) Tx o ORS  untuk yang manifestasinya ringan dan sedang (80% pasien) o Infus  untuk yang manifestasinya berat o Antibiotik  segera setelah tidak muntah-muntah lagi o Zinc o Vaksin  WC/rBS : vaksin pembunuh. Aman untuk ibu hamil dan menyusui.  CVD 103 – HgR : V.cholera yang dilemahkan. Aman untuk bayi

DIARE PARASIT AKUT    



Etiologi  Entamoeba hystolitica Transmisi  fecal-oral (ingesti cyst-nya) S & S : demam, sakit perut tiba-tiba, diare watery, banyak, dan ada darahnya, biasanya juga berMUKUS fesesnya, tenesmus. Lab o Feses  ditemukan tropozoit atau cyst-nya o Tes serologis  mengecek amebiasis ekstraintestinal Tx o Untuk carrier asimtomatis  Paromomycin ONLY (luminal amoebicide) 500 mg, 3x sehari selama 7 hari o Untuk yang bermainfest  Metronidazole 750 mg 3x sehari selama 6-10 hari  Tinidazole 2g 1x sehari selama 2-3 hari + Paromomycin 500 mg, 3x sehari selama 7 hari

MANAJEMEN UMUM DIARE 

Perhatikan DERAJAT DEHIDRASI No dehydration



Some dehydration

   

Severe dehydration

   







Sehat, tidak termasuk some atau severe dehydration Gelisah Mata cekung Tampak kehausan Cubit kulit, baliknya lambat (< 2 detik) Lethargy s/d tidak sadar Mata cekung Tidak bisa minum Cubit kulit, baliknya sangat lambat (> 2 detik)



Tx diare PLAN A

  

Tx diare PLAN B Lanjut Tx rumah Follow up 5 hari



Tx diare PLAN C

Manajemen diare PALING BARU  4 komponen o Low osmolarity ORS dan lanjutkan ASI o Suplemen Zinc o Antibiotik yang selektif, No anti muntah dan anti diare o Patient safety (komunikasi dokter-pasien) Tx diare PLAN A o Cairan ekstra (sebisa di intake oleh anak). Termasuk pemberian ORS  Jika sedang ASI ekslusif  Berikan ASI lebih sering dan lama. ORS sebagai tambahan  Jika ASI tidak ekslusif  ORS + makanan cair o Suplemen Zinc  < 6 bulan : 0,5 tablet (10 mg) / hari selama 10-14 hari  > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) / hari selama 10-14 hari o Lanjutkan makanan (tempe) o Jelaskan kapan kembali Tx diare PLAN B < 4 bulan 4-12 bulan 12 bulan – 2 tahun < 6 kg 6-9kg 10-11kg 200-400 ml 400-700 ml 700-900 ml Semua ORS di atas diberikan per periode 4 jam

> 2 tahun 12-19kg 900-1400 ml



Tx diare PLAN C o Tersedia infuse IV (YES)  INFUS segera& berikan ORS jika memungkinkan (NO) Infus tersedia dalam 30 menit (YES)  RUJUK segera & informasi ibu untuk beri ORS selama di perjalanan (NO) Nasogastric tube (YES)  REHIDRASI via NGT segera (NO) Rujuk segera



Prevensi o Probiotik : mikroorganisme yang dimasukkan ke dalam makanan. Ketika dimakan, akan mencegah atau mengobati kondisi patologis yang ada o Prebiotik : komponen makanan yang tak tercerna, yang berfungsi menstimulasi pertumbuhan flora normal di colon o Keduanya memiliki keuntungan  Meningkatkan imunitas GIT (menguatkan barrier terhadap infeksi)  Mengurangi kemungkinan terjadinya alergi (dengan mengurangi absorpsi alergen sehingga tidak terjadi inisiasi alergen) o

Keuntungan melanjutkan ASI  Proteksi terhadap infeksi GIT(ASI mengandung IgA, limfosit, makrofag, antiinflamasi)  Menyehatkan mikro flora di GIT  Mengandung NUTRISI TINGGI (sehingga dijadikan ASI ekslusif 6 bulan)  Meningkatkan toleransi terhadap laktosa (karena di ASI mengandung 7g laktosa/100g)  Mengurangi kemungkinan terjadinya alergi

APPENDICITIS AKUT







 





Gejala o Nyeri migrasi dari sentral (periumbilikus) ke RLQ (fossa iliaca dextra) o Anorexia o Mual dan muntah Tanda o Nyeri tekan di RLQ (McBurney sign) o Nyeri di RLQ saat batuk, diperkusi, dan melompat o Demam Tanda-tanda lain : o Rovsing sign : nyeri di RLQ, ketika dilakukan palpasi dalam di fossa iliaca sinistra o Psoas sign : nyeri di RLQ, ketika dilakukan flexi hip joint o Obturator sign : nyeri di hipogastric, ketika dilakuka fleksi dan rotasi medial hip joint. Pemeriksaan fisik  palpasi perut ada nyeri tekan di titik McBurney, Rovsing sign, Psoas sign, Obturator sign Lab o CBC (neutrofil naik  tanda inflamasi) o Tes kehamilan  untuk exclude DD kehamilan ektopik Radiologi o USG o CT scan  tidak boleh untuk ibu hamil dan anak-anak Skoring untuk appendicitis  “ALVARADO SCORE” Nyeri yang bermigrasi ke fossa iliaca dextra Anoreksia Mual dan muntah Nyeri tekan di RLQ (McBurney sign) Nyeri di RLQ saat batuk, diperkusi, atau melompat Demam Leukositosis Neutrofil naik (shift to the left)

TOTAL 7 

: negatif : butuh konfirmasi CT scan : positif appendicitis akut

Tx o o

Cefotetan & cefoxitin (antibiotik profilaksis  via IV) Appendectomy

1 1 1 2 2 1 1 1

10

ANEMIA

    





Lemah, letih, lesu Susah konsentrasi Tampak pucat dyspnea dan nafas pendek Anamnesis spesifik ADB o Pica  riwayat makan selain makanan normal o Riwayat koilonochia, angular cheilitis, sariawan o Intelektualitas turun o Restless leg sign o Faktor risiko ADB :  Diet besi kurang (pada kualitas nutrisi yang buruk, social-ekonomi kurang)  Gangguan absorpsi besi di duodenum (pada diare kronik)  Kehilangan banyak darah (menstruasi, donor darah, dan perdarahan lain)  Kehamilan (peningkatan kebutuhan besi)  Gangguan transport besi di darah  Inflamasi (peningkatan kebutuhan besi) Anamnesis spesifik Anemia Megaloblastik o Anemia terjadi secara lambat (Def vit B12  3-5 tahun ; As.Folat  4-6 bulan) o Faktor risiko def.Vit B12 :  Diet vit B12 kurang (pada malnutrisi, social-ekonomi kurang)  Kehamilan  Kurangnya factor intrinsic di gaster (anemia pernisiosa)  Gastritis  Gangguan absorpsi vit B12 di ileum  Pengambilan ileum o Faktor risiko def.As.Folat :  Diet as.folat kurang  Kehamilan  Gangguan absorpsi as.folat di jejunum  Alkoholism  Pemasakan makanan yang terlalu panas Anamnesis spesifik Anemia Aplastic o Riwayat trombocytopeni (perdarahan terus-menerus, luka sukar sembuh) o Riwayat neutropeni (sering infeksi) o Faktor risiko Anemia Aplastic :  Riwayat keluarga fanconi  Autoimun  Riwayat radioterapi



Anamnesis spesifik Anemia Hemolitik o Riwayat anemia terjadi berulang (genetik)   Anemia Def G6PD (dipicu oleh obat oksidan seperti obat malaria)  Thalassemia o Riwayat anemia tidak berulang (non-genetik)   Anemia karena Malaria (ada demam khas malaria)  Anemia Drug-induced (setelah minum obat)  Reaksi transfusi hemolitik (Saat transfusi)  Anemia hemolitik autoimun / AIHA (Setelah menerima berkali-kali transfusi)



Pemeriksaan fisik  o Vital sign : BP turun, nadi naik, RR turun, suhu normal o Conjungtiva anemis / pucat o Jantung palpitasi, HR naik o Nafas pendek o Kulit pucat, dingin o WPK naik o

Khas ADB  Koilonochia, angular cheilitis, sariawan

 o

Restless leg sign: kaki gak bisa diam

Khas Anemia Megaloblastik  Kulit warna kuning jeruk nipis / jaundice ringan  Abnormalitas saraf  parestesi jari, gangguan vibrasi & keseimbangan, gangguan sensoris lidah



o

Khas Anemia Aplastic  Tanda Pancytopenia (anemia + neutropenia + trombocitopenia)  luka sukar sembuh, infeksi, perdarahan terus-menerus, mukosa pucat

o

Khas Anemia Hemolitik  Sclera ikterik  Hepato-splenomegally  Kulit Jaundice  Urin pekat dan gelap

o

Kadar Hb  Dewasa pria wanita  Bayi baru lahir  3 bulan  1 tahun – puber Reticulocyte count (kinetik) MCV, MCH, MCHC (morfologi)

Lab

o o

13,5 g/dl 11,5 g/dl 15 – 21 g/dl 9,5 – 12,5 g/dl 11 – 13,5 g/dl

ANEMIA

Reticulocyte Count turun

MCV > 100 Anemia Makrositik 

MCV 80-100 Anemia Aplastik

Reticulocyte Count naik

MCV < 80 Anemia Mikrositik

Perdarahan

Hemolisis

Anemia makrositik  Anemia def. vit B 12  Anemia def. as folat  Anemia pernisiosa  def.faktor intrinsic untuk absorpsi vit. B12

Anemia normositik  Anemia aplastik  Acute blood loss  Anemia mikrositik  Anemia def. besi  Anemia penyakit kronis  Anemia sideroblastik  Thalassemia Lab spesifik ADB  Serum iron  SI turun, curiga ADB  TIBC (Total Iron Binding Capacity)  TIBC naik, curiga ADB Lab spesifik Anemia megaloblastik  Vit. B12 darah  As.Folat darah Lab spesifik Anemia Aplastik  Trombocytopenia  Neutropenia Lab spesifik Anemia hemolitik  Bilirubin darah  Bilirubin naik, curiga AH  Urin urobilinogen  Urobilinogen urin naik, curiga AH  LDH  LDH naik, curiga AH 

o

o

o

o



Tx o

o

o

o

ADB  

Tangani penyebab Besi oral (150-200 mg / hari 1 jam sebelum makan) selama 12 bulan  Makanan  daging, ikan, ayam  Suplemen besi  side effect : mual, heartburn, diare  Non enteric coated form (slow release)  minim side effect Anemia Megaloblastik  Tangani penyebab  Administrasi vit B12 dan as.folat Anemia Aplastic  Transplantasi bone marrow  Terapi imunosupresi  Kortikosteroid dosis tinggi  Cyclophosphamide dosis tinggi  Rujuk ke spesialis Anemia Hemolitik  Transfusi darah  Rujuk ke spesialis

GASTRITIS AKUT

     

   

 

Nyeri di upper abdomen (epigastric). Bisa menjalar ke punggung. Nyerinya bisa tumpul, bisa tajam Mual dan gak nafsu makan Sendawa dan cegukan Muntah bisa jernih, hijau kekuningan, atau bisa berdarah. Tergantung dari keparahan derajat inflamasi Melena Anamnesis : o Riwayat alcohol  penyebab paling sering untuk gastritis akut o Riwayat NSAIDs secara rutin o Riwayat makan ikan mentah  banyak mengandung H.pylori o Riwayat peradangan mukosa lambung sebelumnya Perasaan lambung ter-stretch dan full  curiga sudah gastritis moderate Pucat, heartburn, keringat, takikardi, muntah darah yang banyak, kesadaran menurun  gastritis berat Pemeriksaan fisik  hampir semua normal, hanya terdapat nyeri tekan epigastric. Konjungtiva anemis bisa terjadi pada gastritis berat. Lab o Hb turun (anemia hemoragik) o Feses  cek melena o Tes kehamilan  untuk exclude mual karena hamil o Tes fungsi pancreas, gallbladder, hepar  untuk exclude nyeri epigastric pada pancreatitis dan cholestititis Gastroscopy  cari erosi gaster Tx o Antacid o H2-antagonist (ranitidine, cimetidin) o PPI (omeprazol, lansoprazol) o Sucralfat & bismuth chelate  proteksi mukosa lambung o analog PGE1 (misoprostol )  hati-hati bisa menyebabkan keguguran pada ibu hamil

KELUHAN AIRWAY

COMMON COLD (ACUTE INFECTIVE RHINITIS)

     

 



Diawali sakit tenggorokan Hidung mampet, discharge encer, bersin-bersin, batuk Discharge yang tadinya encer berubah jadi kentel & purulent Demam Malaise, myalgia, sakit kepala Anamnesis tambahan : o Riwayat ASMA  80% eksaserbasi ASMA disertai gejala common cold. Penelitian menunjukkan ASMA meningkatkan frekuensi dan keparahan dari common cold. o Gejala Otitis media akut  komplikasi common cold tersering di anak. Gejala otitis muncul 3-4 hari sejak gejala common cold muncul o Gejala Sinusitis  komplikasi common cold Penyebab tersering adalah ROTAVIRUS (30-50%), CORONAVIRUS (10-15%), INFLUENZA (5-15%) Pemeriksaan fisik  o Palpasi sinus paranasal (untuk explore sinusitis) o Explore corpus alineum intranasal (jika discharge muncul unilateral) o Selain itu hampir semua normal Tx o Nasal decongestan (pseudoefedrin)  untuk hidung mampet o Anti Histamin Gen 1 (chlorfeniramin)  dominan aktivitas anticholinergic (mengurangi bersin dan rhinorrhea) o NSAID (prefer ibuprofen)  mengobati demam, sakit tenggorokan dan batuk o NEW Influenza antivirus  zanamivir, oseltamivir (early treatment obat ini dapat mengurangi insidensi komplikasi otitis media pada anak sebesar 40%). Pemberian obat ini dalam 48 jam setelah gejala akan mengurangi durasi penyakit sebesar 1-2 hari o NEW Rhinovirus antivirus  pleconaril, ruprintivir. Pemberian obat ini dalam 24 jam setelah gejala akan mengurangi durasi penyakit sebesar 1-1,5 hari

PHARYNGITIS

 









Harus dibedakan antara karena virus atau bakteri Viral Pharyngitis (Adenovirus  40-60 %) o Pembesaran limfo nodi cervical posterior o Batuk (khas virus) o Malaise o Disertai conjungtivitis (adenovirus) dan rhinorhea (rotavirus) Bacterial Pharyngitis (Strepcoccus beta hemoliticus grup A  15-30 %) o Pembesaran limfo nodi cervical anterior o Mukosa pharynx tampak hyperemia o Nyeri berat pharynx o Demam o Sakit kepala o Myalgia dan arthralgia o Batuk jarang muncul, tapi jika muncul, kemungkinan curiga ko infeksi virus o Riwayat DEMAM REMATIK komplikasi  Poliartritis yang bermigrasi (nyeri sendi, mulai di sendi lutut lalu menjalar ke sendi besar tubuh bagian atas)  Nodul subkutan di pergelangan tangan, siku, dengkul  Eritem di tubuh o Riwayat RHEUMATIC HEART DISEASE  komplikasi  Sesek nafas  Terdengan rub pericarditis  Terdengar mur-mur o Riwayat GLOMERULONEFITIR AKUT  komplikasi DD o Epiglotitis : khas ada dyspnea (obstruksi airway). EMERGENSI!! o Laryngitis : khas ada stridor inspirasi (onstruksi airway di bawah glottis) dan suara serak/parau Pemeriksaan fisik  o Vital sign : suhu naik (jika bakteri) o conjungtivitis dan rhinorhea (jika virus) o Pharynx tampak hiperemi o Pembesaran limfo nodi cervical (lihat atas) Tx o Parasetamol  mengurangi nyeri o NSAIDs  mengurangi nyeri o Deksamethason  untuk pharyngitis berat o Penicillin G  khusus untuk bacterial pharyngitis

BRONKITIS AKUT

      



  

Batuk dengan sputum purulent (>5 hari) Dyspnea ringan TIDAK ADA demam, takikardi, dan takipnea  vital sign normal Biasanya tidak ada riwayat gangguan saluran nafas sebelumnya Tidak ada riwayat kontak dengan orang sakit saluran nafas Disebabkan 90% oleh virus (INFLUENZA, parainfluenza, RSV) DD o ASMA & bronkiolitis  batuk disertai wheezing, takipnea, dan hipoksemia o Bronkiektasis  pelebaran permanen dari bronkus dan batuk kronik o Pneumonia  demam, takikardi, tachipnea, ada infiltrate, ada egofoni, taktil fremitus meningkat Pemeriksaan fisik  o Kondisi umum tidak menurun (tidak ada tanda-tanda distress respirasi) o Vital sign normal o Auskultasi dada : Ronchi (nafas kasar ringan, karena sekresi berlebihan mucus atau cairan di airway). Wheezing ada tapi jarang. Crackles (keretak2, lebih kasar dari ronchi, biasanya saat inhalasi) & Egofoni tidak ada. Spirometri  FEV menurun 80% Radiologi  tidak ada infiltrate ataupun konsolidasi Tx o NSAIDs dengan atau tanpa Antihistamin o Antitusif  simtomatis batuknya o NEW Influenza antivirus  zanamivir, oseltamivir o Beta 2 agonist (albuterol)  khusus bagi yang ada gejala Wheezing atau COPD

PNEUMONIA

    

 



 

Batuk yang meningkat dengan sputum purulent Dyspnea hingga tampak retraksi otot bantu nafas Nyeri dada Demam Takipnea o Untuk anak  < 2 bulan 60x /menit  2 bulan – 1 tahun 50x /menit  1 – 5 tahun 40x /menit Paling sering karena bakteri (S. PNEUMONI, Mycoplasma pneumoni, H.influenzae)  beda umur beda etiologi, tapi intinya cuma 3 itu yang tersering Pemeriksaan fisik  o Vital sign : suhu meningkat, takipnea, takikardi o Inspeksi dada : Penggunaan otot bantu pernafasan (Leher, epigatrsic, intrecosta) o Palpasi dada : taktil fremitus meningkat (karena ada infiltrasi), pengembangan paru menurun o Perkusi dada : redup o Auskultasi dada : ronchi (nafas kasar, karena sekresi berlebihan mucus atau cairan di airway), crackles (keretak2, lebih kasar dari ronchi, biasanya saat inhalasi), egofoni. Lab o Leukositosis (WBC count > 10 x 109/L) o Kultur bakteri dari sputum o Kultur bakteri dari darah Radiologi o Infiltrate dan konsolidasi pada x-ray thorax Tx o Penicillin o Amoxicillin / as.klavulanat o Cephalosporin generasi 2 atau 3

ASMA BRONKIALE

      





Episode rekuren Wheezing Diserta batuk yang mengganggu saat malam Riwayat wheezing atau batuk setelah olahraga Riwayat wheezing, batuk, dada nyesek setelah terpapar oleh allergen tertentu Riwayat Flu yang manifest-nya sampai sesak nafas atau perlu 10 hari untuk sembuh Saat gejala terjadi, jika diberi bronkodilator, menunjukkan respon positif (gejala mereda) Pemeriksaan fisik  o Inspeksi dada : terlihat dyspnea. Penggunaan otot bantu pernafasan o Auskultasi dada : Wheezing o Tidak adanya gejala saat pemeriksaan fisik tidak meng-exclude diagnosis ASMA Spirometry (GOLD STANDARD) o FEV1 menurun, tapi akan meningkat setelah pemberian bronkodilator o FVC menurun o FEV1 / FVC % normal atau meningkat Tx NEW STEP UP & STEP DOWN THERAPY OF ASTHMA RELIEVER / Pelega Tingkat 1 (intermiten)

1x seminggu / simtomatis

Tingkat 2 (persisten ringan)

>1x /minggu, namun tidak setiap hari

Tingkat 3 (persisten sedang)

Tingkat 4 (persisten berat)

Kejadian harian & tidak terlalu mengganggu aktivitas harian Kejadian harian & mengganggu aktivitas harian

CONTROLLER / Pengontrol Tidak perlu

Rapid acting Beta 2 agonis inhalasi (saat serangan)  Naikan dosis jika tidak terkontrol  Turunkan dosis ketika terkontrol  Penyesuaian dosis setelah 3 bulan terkontrol. Tetap dievaluasi !!

Terapi harian  Kortikostroid inhalasi (ICS) Terapi harian  Kortikosteroid inhalasi (ICS)  Long acting Beta 2 agonist (LABA) Terapi harian  Kortikosteroid inhalasi (ICS)  Long acting Beta 2 agonist(LABA)  Kortikosteroid oral (OCS)

COPD

  

    



Dyspnea yang terus menerus dan makin memburuk (biasanya makin buruk lagi saat execise) Batuk kronis dengan sputum (namun terkadang bisa tanpa sputum) Riwayat paparan terhadap faktor risiko o ASAP ROKOK o Debu dan bahan kimia terkait pekerjaan o Asap dari dapur Anoreksia dan penurunan berat badan Riwayat kelainan nafas sebelumnya Riwayat keluarga COPD Wheezing dan dada nyesek  tanda non spesifik. Biasanya muncul setelah stage 3 dan 4 Pemeriksaan fisik o Vital sign : takipnea, takikardi o Cyanosis pada merman mukosa (bibir) o Inspeksi dada : dada barrel (dada tong / hiperinflasi), penggunaan otot-otot aksesoris pernafasan o Palpasi dada : apex jantung sulit ditemukan (karena hiperinflasi) o Perkusi dada : hipersonor o Auskultasi dada : wheezing Spirometry (GOLD STANDARD) o Dilakukan setelah pemberian bronkodilator inhalasi  Salbutamol 400 µg o Diperoleh tingkatan COPD Stage 1 (Ringan) Stage 2 (Sedang) Stage 3 (Berat) Stage 4 (Sangat Berat) o

FEV1 > 80% prediksi 50% < FEV1 < 80% 30% < FEV1 < 50%

FEV1 / FVC < 0,7

FEV1 < 30%

Stage 0 (At risk COPD : batuk kronis dan ada sputum, dengan spirometri normal) sekarang sudah tidak dipakai lagi  alasannya adalah tidak ada bukti yang komplit yang menunjukkan bahwa orang dengan “at risk COPD” dapat berlanjut menjadi Stage 1COPD ringan.



Tx o

o o o

Kombinasi Short-acting Beta 2 agonist dan Antikolinergik  Short-acting Beta 2 agonist (salbutamol)  Antikolinergik (ipratropium  tidak menyebabkan mucus kering) Derivat xanthin (Teofilin) Kortikosterois inhalasi (bisa dikombinasikan dengan beta 2 agonist) Kortikosteroid oral

TUBERCULOSIS

      







Batuk kronis dengan sputum yang mengandung darah > 3 minggu Nyeri dada Penurunan berat badan Demam, menggigil dan keringat saat malam > 1 bulan Disebabkan oleh MYCOBACTERIUM TB. Menular melalui droplet saat batuk, bersin, bicara, menyanyi Indonesia no 1 di dunia untuk TB Anamnesis terkait TB : o Riwayat kontak atau dekat dengan orang terinfeksi TB (Faktor risiko terbesar) o Usia tua o Riwayat gizi buruk, buruk ROKOK, konsumsi alcohol kronis o Penghasilan keluarga rendah (kemiskinan) dan kondisi lingkungan yang tidak higienis o Riwayat perjalanan dan migrasi o Riwayat HIV Pemeriksaan fisik o Vital sign : suhu naik, naik takipnea o Inspeksi dada : sesak nafas relatif o Palpasi dada : nyeri dada, dada taktil fremitus meningkat (terutama di paru bagian atas), pengembangan paru menurun o Perkusi dada : redup (terutama di paru bagian atas) o Auskultasi dada : crackle atau ronchi di apex paru Lab o Kultur sputum atau pus  melihat M. tb (Bakteri Tahan Asam) (GOLD STANDARD)

Radiologi o X-ray dada  X-ray ray dada saja tidak cukup reliable untuk mendiagnosis TB. Hal ini disebabkan karena  Hasilnya bisa menunjukkan kemiripan dengan penyakit lain  Hasilnya juga sangat bervariasi antar pasien  Subjektivitas yang tinggi terhadap penampakan X-ray X dada





Penampakan x-ray dada pada TB :  Cavitasi  Infiltrasi unilateral  Infiltrasi bilateral  Limfadenopati mediastinum

DD pneumonia, abses paru DD Pneumonia DD Pneumonia DD Limfoma

Tx o

OAT – FDC (Obat Anti Tuberkulosis – Fixed Dose Combination)     

R : Rifampicin 150 mg H : INH (Isoniazid) 75 mg Z : Pirazinamid 400 mg E : Ethambutol 275 mg S : Streptomycin injeksi 2ml



Kategori 1  TB paru baru. BTA positif  TB paru baru. BTA negative. Rontgen positif  TB ekstra paru berat  DOSIS = 2 RHZE  INTENSIF : RHZE setiap hari selama 2 bulan 4 H3R3  LANJUTAN : HR 3x seminggu selama 4 bulan

BB 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg >70 kg

2 RHZE 2 tablet 3 tablet 4 tablet 5 tablet

4 H3R3 2 tablet 3 tablet 4 tablet 5 tablet



Kategori 2  BTA positif dengan riwayat kambuh atau gagal treatment  DOSIS = 2 RHZES  INTENSIF : RHZES setiap hari selama 2 bulan RHZE  INTENSIF : RHZE setiap hari selama 1 bulan 5 H3R3E3  LANJUTAN : HRE 3x seminggu selama 5 bulan

BB



2 RHZES

RHZE

30 – 37 kg

2 tablet

2 tablet

38 – 54 kg

3 tablet

3 tablet

55 – 70 kg

4 tablet

4 tablet

>70 kg

5 tablet

5 tablet

5 H3R3E3 2 tablet (HR) 2 tablet (E) 3 tablet (HR) 2 tablet (E) 4 tablet (HR) 2 tablet (E) 5 tablet (HR) 2 tablet (E)

Kategori 3  TB paru baru. BTA negative. Rontgen positif. Sakit ringan  TB Ekstra Paru  DOSIS : 2 RHZ  INTENSIF : RHZE setiap hari selama 2 bulan 4 H3R3  LANJUTAN : HR 3x seminggu selama 4 bulan

BB 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg >70 kg

2 RHZ 2 tablet 3 tablet 4 tablet 5 tablet

4 H3R3 2 tablet 3 tablet 4 tablet 5 tablet

OTITIS MEDIA AKUT

       





Otalgia Pendengaran berkurang Telinga terasa penuh Demam Otorrhea (cairan purulent) Gelisah dan tidak bisa tidur (untuk anak-anak) Riwayat batuk dan rhinorhea (infeksi saluran nafas) Harus dibedakan dengan OTITIS MEDIA EFFUSION o OME : inflamasi telinga tengah, namun tanpa muncul tanda-tanda inflamasi akut (ASIMTOMATIS). Gejala utama OME adalah berkurangnya pendengaran. o Pada pemeriksaan otoskop, hasilnya cenderung mirip antara OME dengan OMA. Yang beda adalah asimtomatisnya itu. o Tx nya adalah observasi sambil dipantau terus perkembangan dari pendengarannya (serta perkembangan bicara dan bahasanya kalo di anak). Pemeriksaan fisik  o Pneumatic otoscope  Bulging membran timpani  Mobilitas membran timpani berkurang (tertarik)  Warna membran timpani berubah (hiperemi atau kuning)  Air fluid level di belakang membran timpani  Otorrhea  Semuanya terjadi secara cepat dan tiba-tiba Tx o Tx paling awal adalah analgesik  Paracetamol, Ibuprofen (analgesik utama untuk OMA) o untuk OMA non-berat (Demam 39o C)  Initial tx dengan Amoxicillin 80-90 mg/kg BB  Jika gagal dalam 48-72 jam, ganti antibiotic dengan Amoxicillinas.clavulanat 90 mg/kg BB  Jika demam masih ada, berikan ceftriaxon 1-3 hari o Dekongestan dan Anti histamine sudah tidak boleh diberikan

KELUHAN JANTUNG & PEMBULUH DARAH

HIPERTENSI



JEC 7

Klasifikasi Normal Pre hipertensi

SBP / DBP

Modifikasi gaya hidup

100

Harus

Diuretik Thiazid yang utama. Alternatif : ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi Kombinasi 2 obat Diuretik Thiazide + ACEI atau ARB atau BB atau CCB

Target terapi o Rata-rata pada pasien tua, DBP lebih sulit mencapai target terapi disbanding SPB o Target utama  < 140 / 90. Tujuannya adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi penyakit cardiovaskuler o Pasien hipertensi dan DM atau renal disease, targetnya < 130 / 80 o Modifikasi gaya hidup  Mengurangi berat badan  Perencanaan makanan  kaya K dan Ca  Mengurangi diet yang mengandung Na  Melakukan aktivitas fisik o Obat – obat penurun tekanan darah (PRINSIP = DOSIS RENDAH untuk setiap obat & KOMBINASI jika belum mencapai target terapi)  Diuretik Thiazid (Chlorothiazid)  UTAMA  BB / Beta blocker (Propanolol)  AB / Alpha blocker (clonidin)  AA / Aldosteron antagonist (Spironolactone)  ACE Inhibitor (Captopril)  Angiotensin II antagonist / Angiotensin II Receptor Blocker / ARB (Losartan)  CCB / Ca channel blocker (Amlodipin, verapamil)  Direct vasodilator (Hidralazin)

ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)





Khas nyeri jantung iskemik (Angina Tipikal) o Nyeri dada atau nyeri epigastric berat yang tiba-tiba, saat istirahat, nyerinya diperpanjang (nyeri lebih parah saat olah raga) o Dada merasa ditekan, kencang, seperti terjepit o Nyeri epigastric + sendawa yang sulit dijelaskan o Nyeri menjalar ke leher, dagu, bahu, punggung, salah satu tangan o Meningkatknya keparahan nyeri dari sebelumnya o Bisa disertai dyspnea, mual, muntah, berkeringat banyak EKG o ST depressed – T inverted  Unstable Angina  NON STEMI (dominan Non Q patologis)

o



ST elevasi  STEMI (dominan Q patologis)

Cardiac marker (CM) Myoglobin CK-MB Troponin I AST LDH

Muncul di darah 2 jam 4-6 jam 4-6 jam 6-8 jam 24 jam

Bertahan sampai 3 hari 7 hari 7 hari 9 hari

Keterangan CM tercepat yang muncul

CM terakhir yang terdeteksi



Tx 1. Manajemen PRE-HOSPITAL & HOSPITAL a. Monitor ABC dan persiapan CPR dan defibrilasi (diperlukan jika ada potensi Sudden Death. 4 tanda EKG Sudden Death = ventricular takikardi, ventricular fibrilasi, PEA, asistol) b. Bedakan Angina tipikal atau atipikal  Angina atipikal : kurang dari 3 menit saat aktivitas fisik dan sembuh dengan istirahat  curiga STABLE ANGINA. Cukup terapi maintenance dengan Aspirin dan Nitroglycerin Sublingual  Angina tipikal : lebih dari 20 menit dan terjadi saat istirahat. Harus diberi tindakan  curiga ACS. Penanganan lanjut ke-c c. Berikan MONACO (terutama untuk angina tipikal)  MONACO (Morphine-Oksigen-Nitrogliserin-Aspirin-Clopidogrel)  Hubungi RS terdekat d. EKG  untuk membedakan ST Elevasi atau Non ST Elevasi  STE : oklusi total arteri koroner  Langsung RUJUK  Treatment STEMI  Reperfusi  Clopidogrel, beta blocker, heparin  PCI  Fibrinolitik  NSTE : oklusi parsial + kolateral  ke poin “e” e. Troponin I (muncul di darah 4-6 jam post infarc)  Jika turun  UNSTABLE ANGINA  Treatment Unstable Angina  Tangani HIPRETENSI  Stop ROKOK  Tangani gangguan LIPID  OLAHRAGA teratur  Kurangi ALKOHOL  Jika naik  NSTEMI  RUJUK  Treatment NSTEMI  Clopidogrel, Nitroglycerin, Beta blocker, Heparin, Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor  Opname / “monitoring bed” 2. Manajemen non emergensi  tujuan : Mencegah serangan berikutnya a. Koreksi faktor risiko  Hipertensi  Gagal jantung

       

Takikardi Rokok Kurang olahraga Hiperkolesterolemia (LDL) Hiperglikemia (DM) Hiperlipidemia (Obesitas) Suhu dingin Emosi

b. Nitrat  Sublingual : sebelum olahraga  Long acting (isosorbid dinitrat) 10 – 40 mg 3x sehari c. Obat hipertensi (BB, CCB) d. Obat anti agregasi platelet (Aspirin, Clopidogrel)

CONGESTIVE HEART FAILURE



Penyebab : Iskemik jantung 62%, Rokok 16%, Hipertensi 10%, Obesitas 8%, Diabetes 3%, Valvular Heart Disease 2%



Gagal jantung kiri  dominan keluhan nafas o Dyspnea (saat olahraga. Jika sudah parah, saat istirahat juga bisa terjadi) o Orthopnea (dyspnea saat berbaring) o Paroxysmal nocturnal dyspnea (serangan dyspnea mendadak saat malam) o Mudah lelah dan fatigue saat olahraga (karena kekurangan supply oksigen ke perifer) o Pusing, linglung o Tampak cyanosis & ekstremitas dingin Gagal jantung kanan  dominan keluhan edema perifer o Edema di kaki dan ankle saat berdiri o Edema di sacral saat berbaring o Distensi VJI o Ascites o Kongesti vena-vena hepar (hepatomegally, jaundice, coaguloathy) o Nocturia (biasanya saat malam). Berhubungan dengan kembalinya cairan dari kaki ke peredaran darah ketika berbaring / tidur.





Pemeriksaan fisik : o Gagal jantung kiri  Vital sign : RR naik, BP naik, HR naik  Inspeksi dada : dyspnea, penggunaan otot bantu pernafasan  Palpasi dada : tactil fremitus meningkat (karena edem pulmo), pengembangan dada berkurang, apex beat bergeser ke lateral (pembesaran jantung)  Perkusi dada : redup terutama di paru basal (Efusi pleura)  Auskultasi dada : crackles (edem pulmo), Gallop rhythm (tanda peningkatan tekanan intra jantung), Murmur (tanda kelainan katup jantung, , regurgitasi mitral, atau stenosis aorta)  Ekstremitas : cyanosis (muncul saat sudah parah gagal jantungnya) o

Gagal jantung kanan  Vital sign : BP naik  Inspeksi  Leher : distensi VJI  Perut : asites & heptomegally  Sacral : edema sacral (saat berbaring)  Kaki : edema ankle (saat pasien berdiri)







Palpasi  Kaki : pitting edema (muncul cekungan saat ditekan dengan jari, kemudian udian cekungan tersebut bertahan sampai beberapa menit) Perkusi  Dada : redup terutama di paru basal (efusi pleura)

Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) Kelas 1 Tidak ada keterbatasan aktivitas  Gejala tidak muncul saat istirahat dan aktivitas sehari-hari sehari (baik ringan maupun berat) Kelas 2 Keterbatasan ringan aktivitas  Gejala tidak muncul saat istirahat dan aktivitas sehari-hari sehari yang ringan Kelas 3 Keterbatasan sedang aktivitas  Gejala tidak muncul hanya saat istirahat Kelas 4 Keterbatasan berat aktivitas  Gejala muncul saat istirahat dan memburuk saat aktivitas fisik American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) Stage A  Pasien risiko tinggi HF di masa depan. Tidak masuk  Tanda & gejala , serta abnormalitas fungsi NYHA & anatomi jantung belum muncul Stage B  Sudah muncul abnormalitas structural Kelas 1 (LVH, Valvular HD, riwayat AMI) NYHA  Tanda & gejala belum muncul Stage C  Sudah muncul abnormalitas structural Kelas 2 & 3 (LVH, Valvular HD, riwayat AMI)  Tanda & gejala sudah muncul NYHA  Sembuh dengan tx medis Stage D  HF tahap lanjut Kelas 4  Tanda & gejala sudah muncul saat istirahat  Butuh rawat inap, transplantasi jantung, NYHA dan terapi paliatif



EKG o

Q patologis

o

Left bundle branch block

o

Left Ventricular Hypertrophy

o

Atrial fibrilasi

o

ST elevasi atau depressed (gambar lihat bagian AMI)



BNP dan NT-proBNP o BNP : Brain Natriuretic Peptide o NT-proBNP : N terminal pro BNP o Keudanya adalah peptide hormone yang dihasilkan oleh penghancuran protein prekusor pro BNP. o Pada HF, BNP dan NT-pro BNP naik di darah



Echocardiography o Indikasi : hasil abnormalitas EKG dan peningkatan BNP dan NT-pro BNP di darah o Memberikan gambaran mengenai  Abnormalitas fungsi sistol & diastol  Kelainan katup  Abnormalitas dinding jantung  Tekanan sistolik a.pulmonalis



Radilogi o Rontgen dada  untuk mengexclude kemungkinan selain jantung



Tx

Stage A

Stage B (NYHA 1)

Stage C (NYHA 2 & 3)

Stage D (NYHA 4)

    

Tangani HIPRETENSI Stop ROKOK Tangani gangguan LIPID OLAHRAGA teratur Kurangi ALKOHOL



Intervensi Stage A

 

ACE Inhibitor Intolerant  ganti dengan ARB (candesartan) Beta Blocker



Intervensi Stage A, B

   

Digitalis (Digoxin) Hydralazine Oral nitrat Kurangi diet Na



Intervensi Stage A, B, C

   

Rawat Inap Mechanical Assist Device Transplantasi Jantung Inotropic IV

STROKE

       



Penurunan kesadaran tiba-tiba Numbness di wajah, tangan, kaki hanya pada satu sisi tubuh (Hemiparesis, Hemiplegi) Kesulitan bicara (Dysartria, Aphasia ) dan mencerna pembicaraan Pengurangan atau hilangnya penglihatan (Hemianopia) disertai blurred (Nystagmus ) atau double vision (Diplopia) Kesulitan berjalan (Ataxia) dan Keseimbangan (Vertigo) Pusing, sakit kepala berat, linglung, mual, muntah, kejang Perubahan mental & personalitas, termasuk hilang ingatan Riwayat faktor risiko stroke o Usia tua o Laki-Laki lebih sering o Riwayat keluarga stroke / TIA o Hipertensi o DM o Hiperlipidemi, obesitas o ROKOK o Atrial Fibrilasi, valvular disease, endocarditis (menyebabkan emboli di aliran darah) o Gaya hidup sedentary o Kontrasepsi oral & estrogen replacement therapy Klasifikasi stroke o Stroke ISKEMIK  80% pasien stroke  Disebabkan oleh 2 hal  TROMBUS & EMBOLI  TROMBUS : Terjadi oklusi karena thrombosis / blood clot di pembuluh darah otak. Onsetnya Gradual  EMBOLI : Terjadi oklusi karena emboli (mayoritas berasal dari jantung). Onsetnya Tiba-Tiba o Stroke HEMORAGIK  15% pasien stroke  Disebabkan oleh PERDARAHAN  bisa INTRASEREBRAL atau SUBARACNOID  INTRASEREBRAL : Perdarahan pembuluh darah kecil di dalam otak. Seringnya karena Hipertensi  SUBARACHNOID : Perdarahan pembuluh darah sekitar otak. Seringnya karena Ruptur Aneurisma. Bisa juga karena Trauma Kepala  Semua STROKE HEMORAGIK memiliki onset Tiba-Tiba &Terus Memburuk



Transient Ischemic Attack : “Mini Stroke” o Tanda & gejala stroke di atas yang berlangsung < 24 jam (biasanya 10 – 15 menit) o Disebabkan karena terhentinya aliran darah ke otak secara singkat o Merupakan EMERGENSI o Merupakan tanda atau faktro risiko terjadinya stroke yang lebih besar



Manajemen Umum Stroke o Pasien datang dengan kecurigaan stroke (penurunan kesadaran & deficit neurologis)  Safety  ABC  Segera rujuk ke Central Penanganan Stroke  Tangani setiap injury yang ada o Anamnesis (explore tanda, gejala, riwayat di atas) o Tes neurologis  Orientasi  Memory  Sensoris :  Sensasi taktil  Penglihatan  Kemampuan membaca  Pendengaran  Fungsi motoris  Fungsi otot-otot  Kemampuan menulis  Kemampuan berbicara o Pemeriksaan umum  Cari kemungkinan Hipertensi, Coronary Heart Disease, atau penyakit vascular yang lain o Berdasarkan Anamnesis, Tes Neurologis, dan Pemeriksaan Umum, dokter diharapkan dapat membuat hipotesis mengenai lokasi dan tipe stroke. Baru setelah itu butuh konfirmasi dari Uji Lab dan Radiologi o Lab  Menggunakan materi  Darah, Urin, CSF  Tujuannya adalah untuk mengexclude kondisi selain stroke yang menyerupai stroke. Contoh : Hipoglikemi, Infeksi  Cari juga kemungkinan factor risiko stroke & penyakit-penyakit jantung . Misal : Hiperkolesterolemia, Gangguan perdarahan, Abnormalitas protein darah o Radiologi (untuk membedakan stroke iskemik atau stroke hemoragik)  CT scan  bagus untuk menilai stroke perdarahan  MRI  bagus untuk menilai stroke iskemik  Dilakukan beberapa kali setelah onset gejala stroke

o

o

o

o



Tx TIA o o o o o



Evaluasi Fungsi Jantung  Electrocardiogram (EKG) : langkah pertama dalam mengevaluasi fungsi jantung  Echocardogram (ECG) : dapat mengetahui sumber emboli jika terjadi stroke kaena emboli. Angiography  Menginjeksikan medium kontras ke arteri, lalu difoto x-ray/  Tujuannya adalah untuk mengetahui abnormalitas vaskuler (penyempitan pembuluh darah, oklusi, emboli, aterosklerosis, aneurisma, dll)  Merupakan metode yang invasive, sehingga dapat terjadi kemungkinan komplikasi (semakin memburuknya stroke & reaksi alergi terhadap medium kontras) USG  Carotid Ultrasound (mengukur aliran a.carotid)  Doppler Transcranial Ultrasound (mengukur aliran pada arteri intracranial)  Tidak invasive, sehingga sering dilakukan untuk screening pasien stroke sebelum dilakukan tindakan yang invasive PET (Positron Emission Tomography) & SPECT (Single-Photon-Emission Computed Tomography)  Menunjukkan perubahan aliran darah otak secara cepat setelah onset stroke, dimana dengan CT-scan atau MRI mungkin masih menunjukkan hasil negative dalam hitungan jam atau hari. Evaluasi 1 jam setelah gejala CT scan perlu dilakukan terhadap seluruh pasien TIA Aspirin 50-325 mg/hari Intoleransi Aspirin  clopidogrel, ticlopidin, atau aspirin dipryidamol (lebih efektif disbanding aspirin sendirian) Pencegahan sekunder stroke  Manajemen tekanan darah < 140 / 85  Manajemen gula darah < 126 mg/dL

Tx STROKE ISKEMIK AKUT o Trombolytic systemic  Rt-PA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) dalam 3 jam setelah onset  Dosis 0,9 mg/kg BB, max 90 mg o Antiplatelet  Apirin dalam 24-48 jam setelah onset  Dosis 160-300 mg o Trombolytic intra-cranial  Untuk pasien stroke iskemik dengan durasi < 6 jam o Antikoagulan  LMWH Heparin

TIDAK RECOMMENDED untuk Tx sroke iskemik akut RECOMMENDED pada kasus terdapat atrial fibrilasi, risiko AMI, katup prosthesis, coagulopathy Manajemen Tekanan Darah  Dijaga pada kondisi tinggi namun masih tetap aman, untuk menjaga perfusi tetap berjalan dengan baik (karena hipotensi dapat memicu kegagalan perfusi)  Target Tekanan darah < 220 / 120, setelah diberi t-PA < 185 / 110  Obat Antihipertensi diberikan jika MAP > 130 (S+2D / 3) atau tekanan systole > 220 Manajemen Gula darah  Maintain gula darah pada level normal 60 - 180  Karena kenaikan gula darah akan dapat meningkatkan injuri neuron otak Manajemen Demam  Meningkatnya temperature akan meningkatkan konsumsi oksigen di otak, sehingga akan memperburuk outcome stroke  Tangani dengan Antipiretik Manajemen Operasi  Balloon angioplasty / stenting carotid  Endarterectomy / Bypass  Decompressive surgery  

o

o

o

o



Tx STROKE HEMORAGIK o Optimalisasi Cardiopulmoner  Airway, Breathing, Circulation, Skin, Seizure o Kontrol Tekanan Darah  SBP > 230 atau DBP > 140 pada 2 kali pengukuran (dalam 5 menit)  Nitroprusside 0,5 – 1 µg/kg BB/menit  SBP 180 -230 atau DBP 105-140 atau MAP > 130 pada 2 kali pembacaan (dalam 20 menit)  Labetolol : 5-100 mg/ hari  Esmolol : 500 µg/kg BB (loading), lanjut maintenance 50-200 µg/kg BB/menit  Enalapril : 0,625 – 1,2 mg tiap 6 jam  SBP < 180 atau DBP < 105  tunda terapi antihipertensif  Tekanan perfusi cerebral dijaga pada level > 70 mmHg o Kontrol Tekanan Intra Cranial  Osmoterapi  Mannitol 20% : 0,2-o,5 g/kg BB tiap 4 jam untuk 5 hari  Furosemide : 10mg tiap 2-8 jam bersamaan dengan mannitol  No Kortikosteroid  Terapi hiperventilasi



 

  

Meningkatkan ventilation rate pada tekanan tidal yang konstan (12-14 ml/kg BB) sehingga menurunkan tekanan CO2 hingga 35 – 30 mmHg dapat menurunkan ICP 25 – 30% Terapi relaksan otot  Vecuronium, pancuronium Terapi ultra-early hemostatik  As. Tranexamic  Aprotinin  Activated recombinant factor VII Terapi analgesic-antianxiety  Morphine sulphate Hidrasi Operasi

KELUHAN SINDROM METABOLIK

SINDROM METABOLIK





Sindrom metabolic / Sindrom X merupakan kumpulan dari kondisi yang menjadi faktor risiko penyakit cardiovaskular, diantaranya : o DM o Obesitas o Dyslipidemia o Hipertensi o Mikroalbuminuria Kriteria Sindrom Metabolik WHO Hiperinsulinemia atau GDP > 110 mg/dL + > 2 kriteria BMI > 30 atau WHR (Waist-Hip Ratio) > 0.9 TG > 150 mg/dL HDL < 35 mg/dL (pria) & < 39 mg/dL (wanita BP > 140 / 90 Micoalbuminuria > 20 ug/menit

NCEP ATP III Hiperinsulinemia atau GDP > 110 mg/dL + > 3 kriteria WC > 90cm (pria) & 80cm (wanita)  ASIA TG > 150 mg/dL HDL < 40 mg/dL (pria) & < 50 mg/dL (wanita BP > 130 / 85 -

DIABETES MELLITUS 

   

Tanda Klasik DM o Poliuri (Di dalam urin mengandung glukosa sehingga membuat tekanan osmotic urin tinggi. Hal ini menyebabkan cairan tidak bisa di reabsorpsi di ginjal, sehingga produksi urin meningkat dan menyebabkan dehidrasi) o Polidipsi (Merasa dehidrasi terus. Efek dari poliuri) o Polifagi (Glukosa yang diserap dari makanan tidak terpakai, sehingga pasien akan terus merasa lapar) Penurunan Berat Badan Luka sukar sembuh. Luka bisa sampai tidak terasa Riwayat hipertensi, riwayat life style sedentary Disertai komplikasi o DKA  EMERGENSI (Ketonnya berasal dari pemecahan as.lemak di hepar)  Bau keton / aseton (bau manis buah)  Nafas Kussmaul (cepat-dalam)  >35 x / menit  Mual, muntah  Sakit perut  Kesadaran menurun (bingung, mengigau) hingga COMA  Biasanya pada DM tipe 1  SEGERA !!  Rehidrasi dengan IV Line  Injeksi Insulin (0,15 unit/kg BB dalam bolus) dicampur glukosa (untuk menghentikan produksi keton)  Turunkan gula darah secara gradual, jangan secara cepat. Jika secara cepat, akan menyebabkan pembengkakan otak o HHS  EMERGENSI (Hiperosmolarity nya berasal dari hiperglikemi berat (>600 ng/dL))  Dehidrasi berat (pasien merasa kehausan yang amat sangat) / Polidipsi  Poliuri  Lemah  Kram kaki  Takikardi (efek dehidrasi)  Kesadaran menurun (bingung) hingga COMA  Kejang  Biasanya pada DM tipe 2, khususnya yang tidak bisa menjaga gula darahnya atau tidak tahu kalo punya DM  SEGERA !!  Cek gula darah (>600 mg/dL)  Rehidrasi dengan IV Line  Injeksi insulin (0,15 unit/kg BB dalam bolus)

o







HIPOGLIKEMI  Bisa disebabkan karena :  Pasien DM takut untuk makan banyak sehingga kekurangan glukosa  Olahraga berlebihan sehingga kadar glukosa menurun hingga rendah  Terlalu banyak insulin yang diberikan  Glukosa darah 35 tahun Pemeriksaan fisik o Vital sign  RR naik (DKA), BP naik (hipertensi), Nadi naik, Suhu naik (infeksi) o Pemeriksaan neurologis ekstremitas (motoris, sensoris) o Pemeriksaan mata o Cek pulsasi nadi a.poplitea (belakang lutut) & a. dorsalis pedis (depan maleolus medial). Jika terjadi defisit nadi (pulse distal teraba lebih lemah dibanding proksimal), akan lebih mudah terjadi gangrene o Pemeriksaan luka  ada pustule, atau ada cellulitis, atau jenis lain Lab o Gula darah PUASA IFG / IGT

NORMAL

110

o

126

Gula darah 2 JAM PP (post ingesti 75 g glukosa oral)

Hb (anemia) Leukositosis Urin keton

DM

IGT

NORMAL

o o o

DM

140

200



Tx o

o o

o

o

o

Target penurunan gula darah (PERKENI)  A1c 30

*untuk Asia, dikatakan obese jika > 23. Sehingga overweight juga termasuk ke dalam obese





Pengukuran Waist Circumference o Pria 90 cm o Wanita 80 cm TX o Kapan memulai treatment?  saat pasien telah Obese atau telah Overweight + 2 faktor risiko (Hipertensi, Hipotiroid, IGT / DM, HDL rendah, TG tinggi) o Target terapi  Pengurangan 5-10% BB dalam 6 bulan, dengan rate 0,5-1 kg per minggu o Diet  Diet Sangat Rendah Lemak (Kalori dibatasi 3 hari pe minggu  EHR = (DI x HRR) + RHR  EHR : Exercise Heart Rate  DI : Desired Intensity  40 – 60%  HRR : Heart Rate Range  Max HR – RHR  Max HR = 200 – (0.5 x umur)  RHR : Rest Heart Rate  Contoh : Pasien umur 40 tahun obese berat. DI 40-60%, RHR 80x/menit Max HR = 200 – (0.5 x 40) = 180 HRR = 180 – 80 = 100 EHR = ([0.4-0.6] x 100) + 80 = 120 – 140 x/menit

o

o

Terapi behavior  Perubahan kebiasaan makan  Self monitoring Farmakoterapi  Sibutramin  Orlistat  Jika dalam 4-8 minggu tidak ada penurunan berat badan, pasien diindikasikan unresponsive dan perlu dilakukan penggantian obat obesitas

DYSLIPIDEMIA   

  

Dyslipidemia adalah abnormalitas kadar lipid dalam darah. Bisa Hiper- atau Hipo-, tapi yang lebih sering adalah yang Hiper-. Dyslipidemia primer karena genetik (contoh : familial hiperkolesterolemia) Dylipidemia sekunder  karena life style atau terdapat penyakit yang mendasari Manifestasi Dyslipidemia : o Hiperkolesterolemia (terutama LDL) o Hipertrigliseridemia o Hipokolesterolemia  jarang. Terjadi pada malnutrisi, malabsorpsi Sehingga dapat dikatakan Dyslipidemia pada kondisi “LDL naik, TG naik, dan HDL turun” Dyslipidemia memiliki risiko tinggi terjadi aterosklerosis yang berujung pada ACS, Stroke, PAD Treatment o Diet  Yang harus dihindari : daging berlemak, kulit ayam & bebek, jeroan, kuning telur 2 butir/ minggu, makanan kaleng, semua minyak/mentega dari binatang & kelapa, susu tinggi lemak, alpokat, duren, kelapa  Yang dianjurkan : makan sayuran & buah (kecuali yang disebutkan di atas), daging tanpa kulit yang direbus/dibakar, putih telur, minyak jagung, wijen, atau zaitun, susu rendah lemak o Farmakoterapi  HMG CoA reductase  inhibisi sintesis kolesterol  Simvastatin 10-40 mg  Bile acid sequestrant  mengikat as. empedu di usus, sehingga akan meningkatkan sintesis as.empedu melalui pengambilan kolesterol oleh HDL  Cholesteramin 4 g sehari 2x  Fibrat  meningkatkan LPL, menurunkan sintesis VLDL oleh hepar  Clofibrat 500 mg sehari 2x  As. Nikotinat 500 mg  menurunkan sintesis VLDL oleh hepar

KELUHAN SAKIT KEPALA & KEJANG

VERTIGO   



  

Vertigo adalah perasaan penderita merasa dirinya atau sekelilingnya berputar 85% berasal dari organ vestibular (perifer)  obat ototoksik, infeksi di vestibulum, neuroma vestibular, cedera kepala, dan proses penuaan 15% berasal dari pusat keseimbangan di otak (central)  psikogenik Diagnosis “Vertigo Perifer” yang paling sering  BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo) o Yang terjadi adalah lepasnya Kristal otokonial di dalam utriculus dan sacculus o Penyebab :  Trauma kepala  Labirintitis karena virus  Meniere disease (terjadi peningkatan volume cairan endolimfe di dalam canalis labirinti) “Vertigo Central”  terdapat kerusakan pada jalur saraf yang mengatur keseimbangan (nuc. Vestibularis medial & lateral s/d Cerebellum) “Vertigo Fisiologis”  jika saat melihat dari ketinggian Pemeriksaan fisik Vertigo PERIFER Gerakan kepala / tubuh Tidak Ada Tinnitus & Hearing loss

Perubahan posisi yang memicu Gangguan gait Gangguan otonom Keluhan lain 

Vertigo CENTRAL Gerakan leher Ada Tidak Gangguan saraf & kesadaran

Pemeriksaan “Dix-Hallpike Test” o Pasien dari posisi duduk, kepala diputar 45o ke kanan. o Dokter memfiksasi kepala pasien tersebut sambil pasien merubah posisinya ke supinasi sampai leher ter-ekstensi 20o ke arah belakang. Tahan selama 30 detik. o Pasien diminta untuk bangun lagi dan amati selama 30 detik. o Ulangi prosedur untuk ke arah kiri. o Hasil positif  jika prosedur ini menimbulkan vertigo dengan atau tanpa nystagmus

Derajat vertigo Durasi nystagmus Gejala akan hilang jika posisi ter-maintained Pengurangan respon jika dilakukan pengulangan posisi

Vertigo PERIFER Berat < 1 menit Ya

Vertigo CENTRAL Ringan > 1 menit Tidak

Ya

Tidak



Pemeriksaan Mata “Nystagmus”

Arah Jenis Eye tracking Kaloric test 

Vertigo CENTRAL Bidireksional Vertikal Saccadic Lemah bilateral

Pemeriksaan “Romberg Test & Finger to Finger”

Mata Terbuka Mata Tertutup Finger to Finger 

Vertigo PERIFER Indireksional Horizontal Sinusoid Lemah unilateral

Vertigo PERIFER Normal Abnormal Normal

Vertigo CENTRAL Abnormal Abnormal Abnormal

Tx o

o

Fase Akut  Anti kolinergik  Sulfas Atropin 0,4 mg IM  Scopolamin 0,6 mg IV diulang 3 jam  Simpatomimetik  Epidame 1,5 mg IV diulang 30 menit  Anti Histamin (menghambat aktivitas nuk. Vestibularis)  Difenhidramin 1,5 mg Oral atau IM diulang 2 jam  PILIHAN UTAMA UNTUK VERTIGO PERIFER  Sedatif (menghambat aktivitas nuk. Vestibularis)  Fenobarbital 15-30 mg diulang 6 jam  Diazepam Terapi kausalis  BPPV  Epley Maneuver / Canalith Repositioning Procedure o Pasien dari posisi duduk, kepala diputar 45o ke kanan. o Dokter memfiksasi kepala pasien tersebut sambil pasien merubah posisinya ke supinasi sampai leher ter-ekstensi 20o ke arah belakang. o Dokter memutar kepala pasien 90o ke arah kiri. Tahan 30 detik. o Dokter kembali memutar 90o lagi kea rah kiri sambil pasien memutar badannya 90o kea rah yang sama. Tahan 30 detik. o Pasien duduk kea rah sisi kiri bed. o Prosedur ini dapat diulang pada kedua arah (kanan/kiri) hingga pasien merasakan hilangnya gejala.







Oklusi  Anti platelet  Vasodilator  Flunarizin ½ tablet pagi & ½ tablet malam  PILIHAN UTAMA UNTUK VERTIGO CENTRAL Epilepsi  Phenitoin  Carbamazepin Migrain  Ergotamin  Flunarizin

EPILEPSI (EPILEPTIC SEIZURE) & NON EPILEPTIC SEIZURE  





Epilepsi adalah kelainan otak dimana memiliki kecenderungan men-generate epileptic seizure Epileptic Seizure (ES) adalah suatu kelainan otak (korteks) berupa ketidak seimbangan antara neurotransmitter eksitasi (Glutamat) dan inhibisi (GABA). Tidak dapat diprovokasi oleh rangsang. Tidak dapat diredam dengan istirahat. EEG abnormal. Penyebabnya kelainan metabolic, trauma, toksik, gangguan srkulasi, anoksia infeksi, lesi di korteks otak, edema cerebri, degenerative. Non Epileptic Seizure (NES) adalah suatu kelainan otak (batang otak) berupa ketidak seimbangan antara neurotransmitter eksitasi (Glutamat) dan inhibisi (GABA). Dapat diprovokasi oleh rangsang. Dapat diredam dengan istirahat & memposisikan pasien. EEG normal. Penyebabnya iskemik, infeksi, stroke, perdarahan intracerebri, kelainan metabolic (hipoglikemi, hipokalsemi, hipomagnesium), toksik. Jenis-jenis seizure (berlaku untuk ES & NES) : o Focal / partial seizure  kelainannya terjadi di locus spesifik  Simple  Pasien sadar  Pasien merasakan kebingungan, gerakan tiba-tiba, kesemutan, respon berlebihan terhadap bau & rasa  Saat fase post-ictal, pasien merasakan kelemahan otot  Complex  Pasien merasakan kehilangan kemampuan pertimbangan dan perilaku tidak terkontrol  Terkadang didahului Aura  Pasien bisa tidak sadar secara singkat, lalu tampak kosong tatapannya o Generalized seizure  kelainannya terjadi di area yang luas. Biasanya langsung tidak sadar pasiennya  Tonic-Clonic  Tonic : otot kaku. Decerebrate (ekstensi ext atas&bawah) & Decorticate (flexi ext atas&bawah) posturing  Clonic : jerky movement yang ritmik  Pasien tidak sadar. Hilang kemampuan control bowel & urinary  Saat fase post-ictal, pasien merasakan fatigue yang berat  Absence  Pasien merasakan penghentian gerakan secara singkat  Kehilangan atensi (terlihat tatapan mata seperti bengong, lalu saat berjalan juga menjadi meleng)  Muncul Automatisme (gerakan otomatis yang tidak sadar dilakukan. Contohnya tepuk tangan, gerakan bibir, nystagmus, eyelid flutter , gerakan seperti berenang) o Epileptic syndrome  eplepsi dengan berbagai tanda & gejala yang terjadi bersamaan



 







Step-step Seizure (berlaku untuk ES & NES) o Fase Prodromal : Bermula saat beberapa jam atau hari sebelum terjadinya seizure o Fase Aura : Beberapa detik sebelum seizure muncul dan merupakan sinyal bahwa seizure akan muncul. Berupa tiba-tiba mencium bau aneh, halusinasi visual & auditory, dan merasakan hangat. o Fase Seizure / Ictus : Fase saat terjadinya abnormalitas keseimbangan neurotransmitter inhibisi dan eksitasi. Manifestasinya tergantung jenis seizure-nya. o Fase Post-Ictal : Fase setelah seizure. Bisa tidak muncul atau muncul dalam waktu singkat, jam, bahkan hari. Dx Epilepsi (ES)  berdasarkan RIWAYAT PASIEN dan SAKSI MATA Dx NES  berdasarkan LABORATORIUM (Kadar gula, Ca, Mg darah, screening toksikologi, amoniak, laktat, as.amino plasma, as.organik urin, CSF) o EEG (Electroencephalography) & MEG (Magnetoencephalography)  dapat menentukan lokasi abnormalitas di otak o MRI  dapat menggambarkan kerusakan struktur yang ada di otak o PET & SPECT  membantu memberikan gambaran aliran darah otak Tx ES o Anti Epileptic Drug (AED)  1st line  Carbamazepin, Sodium valproat, Lamotrigine, dan Oxcarbazepin o Tujuan terapi adalah untuk mencegah terjadinya seizure yang berikutnya. o AED diberikan setiap hari selama bertahun-tahun o Setelah seizure berhasil tidak muncul selama 2 tahun (ntuk epilepsy idiopathic) atau 3 tahun (untuk epilepsy simtomatik), dosis dapat dikurangi secara gradual setiap bulannya o Penghentian AED secara tiba-tiba dapat menyebabkan kondisi “Status Epilepticus”. o “Status Epilepticus” adalah seizure yang terjadi > 5 menit atau 2 atau lebih seizure yang di antaranya tidak terdapat recovery kesadaran yang komplit Tx NES o Diazepam, Ativan, Fenitoin MANAJEMEN saat terjadi SEIZURE o Amankan pasien o Kendorkan pakaian, buka kaca mata jika ada o Letakkan sesuatu yang empuk di bawah kepala o Miringkan posisi kepala pasien agar saliva/mucus dapat keluar dari mulut o Amati pasien hingga pasien sadar o Setelah pasien sadar, biarkan pasien beristirahat. Kemudian pasien dianamnesis (habis melakukan aktivitas apa, apa yang dirasakan) o DILARANG  Memasukan apapun ke mulut (baik makanan atau minuman) saat terjadi seizure  Menghentikan kejangnya atau membatasi gerakannya saat seizure

SYNCOPE



 





Syncope adalah kehilangan kesadaran dan tonus postural secara tiba-tiba, berlangsung sesaat dan sementara akibat dari terhentinya perfusi secara global, terutama yang menuju ke otak. Recovery yang cepat dan tidak terdapat ganguan status mental Nama lain  fainting, blackout, pingsan Klasifikasi SYNCOPE o SYNCOPE CARDIOGENIK  Penyebabnya adalah penyakit jantung  Khas terjadi saat exercise  Pasien bisa merasakan angina, dyspnea, berkeringat, palpitasi  Banyak di orang tua o SYNCOPE NEURO-CARDIOGENIK / VASOVAGAL  Penyebabnya adalah masalah atau kejadian yang mengguncang emosi  Penyebab lainnya karena berdiri terlalu lama dan exercise di lingkungan yang panas  Bisa disertai gerakan seperti seizure  Banyak terjadi pada anak, remaja, hingga dewasa o SYNCOPE NEUROGENIK  Terjadi saat seizure  Gejalanya persis dengan seizure o ORTHOSTATIC HYPOTENSION  Penyebabnya adalah penurunan tek.darah tiba-tiba dan terjadi secara berlebihan  Terjadi saat seseorang yang tiba-tiba berdiri dari kondisi duduk/berbaring Anamnesis o Butuh SAKSI MATA o Onset & frekuensi o Faktor pencetus o Disertai gejala prodromal (pusing, mual, aura)? o Ada gangguan mental? o Ada gerakan-gerakan yang abnormal (jerking, tonic-clonic)? o Ada kegagalan control urinasi? o Yang dirasakan saat fase recovery o Riwayat keluarga Tx o Tangani faktor penyebab o Pertimbangan rawat inap  identifikasi risiko, etiologi, dan prognosis  Syncope cardiogenik harus dirawat inap (prognosis buruk dan mortalitasi tinggi)  Umur > 45 tahun

o o

o o

 Riwayat kelainan jantung (CHF, aritmia)  Abnormalitas EKG Tx SYNCOPE CARDIOGENIK  Tangani penyakit jantung yang mendasari Tx SYNCOPE NEURO-CARDIOGENIK  Berbaring / duduk dengan kepala ditekuk ke depan  Tangani factor pencetus Tx SYNCOPE NEUROGENIK  Tangani seizure (Lihat Tx seizure) Tx ORTHOSTATIC HYPOTENSION  Hindari bangun tiba-tiba dari posisi tidur  Exercise extremitas sebelum posisi tidur atau saat ingin bangun  Vasoconstrictor (untuk meningkatkan tek darah secara langsung)  Ephedrin  Kortikosteroid (meningkatkan retensi air)  Fludrocortison asetat

HEADACHE

 



Kunci Dx  Riwayat pasien. Sakit kepala sangat subjektif, sehingga harus djexplore lengkap IHS mengklasifikasikan headache menjadi : o Headache Primer  MIGRAIN, TENSION-TYPE, dan CLUSTER o Headache Sekunder  Karena terdapat penyakit yang mendasarinya MIGRAIN o Penyebab migraine  Teori Central  Terdapat area di otak yang “sensitive” dan “hiperexcitable” sehingga menyebabkan migraine. Contoh area nya adalah brainstem. Banyak mengandung serotonin yang menstimulus nyeri  Dipicu oleh kurang tidur, lelah, kebanyakan tidur, stress, cuaca, menstruasi, cahaya yang sangat terang, hipoglikemi, exercise, orgasme  Penyebab lainnya adalah rendahnya magnesium di darah sehingga menyebabka abnormalitas aliran listrik  Teori Vaskular  Dilatasi Pembuluh darah otak yang menyebabkan penekanan di otak  Teori Trigemino-Vaskular  Di ujung saraf tepi NC V, dilepaskan senyawa kimia yang dapat menyebabkan inflamasi di pembuluh darah di sekitarnya o Merupakan jenis headache kedua tersering o Nyerinya berupa nyeri kepala sebelah o Durasinya bervariasi  20-30 menit, bahkan bisa hingga 4-72 jam o Sering terjadinya saat bangun tidur di pagi hari o Migrain bisa didahului oleh gejala prodromal berupa perubahan mood & nafsu makan o Sering terdapat riwayat keluarga migrain o Tx Akut Migrain  Pergi ke tempat yang sedikit gelap  Istirahat (tidur)  Parasetamol 1g setiap 6 jam jika perlu  Alternatif lain : Ibuprofen 400-800 mg setiap 8 jam jika perlu  Non-selective 5-HT1 agonist : Ergotamine 1-2 mg setiap jam (max 3 dosis)  Selective 5-HT1 agonist : Naratriptan 2,5 mg setiap 4 jam (max 2 dosis/hari) o Tx Profilaksis  Beta bloker : Propanolol 20-60 mg 2x sehari  Ca channel bloker : Flunarizin 5-10 mg on  Serotonin receptor antagonist : Pizotifen 0,5-2 mg 3x sehari  Tricyclic antidepressant : Amitrptyline 10-50 mg on  Antikonvulsant : Sodium Valproat 200-600 mg 2x sehari



TENSION-TYPE o Penyebab  kontraksi otot-otot di sekitar kepala dan leher (tersering adalah basis kepala tempat insersi m.trapezius, region leher atas, region frontal).  Kontraksi tersebut dipicu oleh stress fisik maupun emosi. Contoh : duduk lama di depan computer, prolonged labour o Merupakan jenis headache paling sering o Pasien merasakan nyeri kepala seperti dicengkeram. Nyerinya berawal di sekitar belakang kepala dan leher atas. Nyerinya paling intense di sekitar atas alis o Nyerinya bilateral o Tidak didahului oleh aura o Bisa terdapat riwayat keluarga o Lebih sering di wanita o Tx akut  Istirahat  Parasetamol 1g setiap 6 jam jika perlu  Alternatif lain : Ibuprofen 200-400 mg setiap 8 jam jika perlu o Tx profilaksis  Tricyclic antidepressant : Amitrptyline 10-50 mg on  Anxiolytic : Buspiron 5-20 mg 3x sehari  Serotonin reuptake inhibitor : Fluoxentin 20 mg/hari



CLUSTER o Penyebab  Abnormalitas serabut saraf di hipotalamus yang mengatur jam biologis  Menyebabkan hiperaktivitas dari saraf parasimpatis NC V o Nyeri kepala dengan periode timbul-hilang-timbul. Periode timbul durasinya bisa dalam hitungan minggu atau bulan, kemudian masuk periode hilang yang berlangsung dalam hitungan bulan, kemudian bisa timbul lagi. o Serangan nyerinya sekitar 30 menit o Nyerinya khas pada waktu dan jam tertentu (clock-like). Bisa berlangsung setiap hari o Lokasi nyerinya berada di sekitar dan di dalam mata. Sering disertai dengan mata merah dan banyak mengeluarkan air mata o Disertai juga hidung mampet dan meler o Kondisi umum pasien  gelisah, pasien bisa bersender dahi di tembok o Lebih sering di pria o Tx akut  Oksigen inhalasi  Selective 5-HT1 agonist : Sumatriptan  Non-selective 5-HT1 agonist : Dihidroergotamin  Lithium carbonate (meregulasi fungsi hipotalamus)

MENINGITIS

   



   







Meningitis adalah peradangan pada selaput otak dan spinal cord (meninges) Paling sering disebabkan oleh virus  ASEPTIC MENINGITIS. Bisa sembuh total. Namun ada juga yang disebabkan oleh bakteri. Manifestnya lebih berat. Bakteri yang sering adalah STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE & NEISSERIA MENINGITIDIS Virus dan bakteri tersebut bisa sampai di meninges melalui 2 jalur, yaitu lewat bloodstream dan bisa juga lewat kontak langsung dengan mukosa hidung. Penularan bisa lewat pertukaran saliva (kissing, betukar minuman & rokok) Trias Meningitis o SAKIT KEPALA o DEMAM TINGGI o KAKU KUDUK (nuchal rigidity) Penurunan kesadaran Mual, muntah Sensitif terhadap cahaya yang terang (Fotofobia) dan suara yang keras (Phonofobia) Rash merah-keunguan di kulit karena terjadi perdarahan di bawah kulit. Bisa terjadi di bagian tubuh manapun. Merupakan tanda septicemia. Biasa disebabkan oleh bakteri strain meningococcal Pemeriksaan fisik o Kaku kuduk saat mencoba mem-fleksikan kepala o Kernig sign positif  sendi hip dan knee di-flexi kan 90o, akan timbul nyeri ketika knee secara pasif di-ekstensikan o Brudzinski sign positif  ketika leher di-flexi kan, sendi hip dan knee akan ikutan flexi Lab o Lumbar Puncture  KULTUR CSF (GOLD STANDARD)  WBC pleocytosis dan purulent  RBC  Glukosa CSF turun. Rasio Glukosa CSF / Glukosa darah < 0,4 o KULTUR DARAH o Tekanan Intra Cranial naik (hingga 200-500 mm H2O Tx o Kombinasi Antibiotik  Cefotaxime inj 1 g setiap 4 jam  Vancomycin inj 500 mg setiap 12 jam  Ampicillin inj 1 g setiap 4 jam o Dexametason inj 10 mg setiap 6 jam selama 4 hari

LEPTOSPIROSIS   





Leptospirosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri genus Leptospira. Tanda & gejalanya bervariasi dari ASIMTOMATIS hingga BERAT Penularan melalui makanan atau minuman yang telah terinfeksi urin dari hewan pembawa bakteri ini. Tanda & gejala bifasik o Fase 1 (Akut / Septicemia)  4-9 hari  Demam tinggi menggigil  Sakit kepala berat  Myalgia  Mata merah (injeksi conjungtiva)  Rash kulit  Mual, muntah  Sakit perut, diare  Jaundice  Photofobia  Sakit tenggorokan, batuk  Limfadenopati o Fase Asimtomatis  1-3 hari o Fase 2 (Immune)  hingga 30 hari  Tidak berkembang pada semua pasien  Tubuh telah meiliki Ab-Anti Leptospirae  Bakteri terekskresi di urin  Demam & myalgia muncul lagi dan lebih berat  Terdapat 2 bentuk penyakit  Anikterik o Paling sering o Muncul ASEPTIC MENINGITIS, Cranial Nerve Palsy, Enchepalitis, Perubahan kesadaran  Ikterik (5-10%) o Jarang terjadi, namun LEBIH BERAT (rapid & progressive) o GAGAL HEPAR, GINJAL & CNS o Tanda perdarahan (epistaksis, purpura, petechiae, echymosis) o Bisa tidak didahului oleh fase ASIMTOMATIS setelah fase 1 Lab o KULTUR DARAH, CSF & URIN o MAT (Microscopic Agglutination Test) (GOLD STANDARD) o ELISA Tx o Doksisiklin atau Amoxicillin

KELUHAN GENITO-URINARY

LUTI (CYSTITIS)         

Dysuria (nyeri saat kencing) Frequency (peningkatan frekuensi kencing) Urgency (sensasi tidak bisa menahan kencing) Hesitancy (sensasi tida bisa kencing hingga tuntas)  “anyang-anyangen” Polyuria (peningkatan volume kencing) Urin gelap, berbau busuk, hematuria Nyeri suprapubic Demam ringan & malaise Teori KULTUR URIN o Metode  Clean catch-Midstream Urin (clean catch maksudnya adalah dibersihkan dulu OUE nya sebelum kencing)  Aspirasi Suprapubic o Significant bacteriuria  >105 CFU/mL. Tapi terkadang standard tersebut diturunkan. Untuk wanita (>102) sedangkan pria (>103)



Untuk WANITA (tidak hamil) o Jika terdapat gatal vagina atau discharge vagina  exclude UTI, curiga STD o Gejala tidak lebih dari 2  Dipstick Test o Gejala multiple  Trimetoprim atau Nitrofurantoin selama 3 hari o Dipstick Test  Hasilnya positif (80% kemungkinan bacteriuria)  Trimetoprim atau Nitrofurantoin selama 3 hari  Hasilnya negative (20% kemungkinan bacteriuria)  Antibiotik empiris (Trimetoprim) selama 3 hari (terbukti efektif untuk mengurangi gejala) o Tidak respon terhadap Trimetoprim atau Nitrofurantoin  KULTUR URIN o Pasien dengan gangguan ginjal tidak boleh diberikan nitrofurantoin



Untuk WANITA HAMIL o Pada pemeriksaan ante natal 1st,  Selalu lakukan KULTUR URIN melalui Aspirasi Suprapubic  Untuk screening Asymptomatic Bacteriuria. NO Dipstick Test for screening UTI.  Positif o KULTUR URIN sekali lagi untuk konfirmasi o Trimetoprim o Ulangi KULTUR URIN pada pemeriksaan ante natal berikutnya  Negatif o tidak perlu dilakukan kultur urin berikutnya o Ibu hamil datang DENGAN GEJALA LUTI / Symptomatic Bacteriuria  Trimetoprim



Untuk PRIA o LUTI pada pria biasa disertai oleh prostatitis, infeksi chlamydial, dan epididymitis o KULTUR URIN o Tanyakan apakah ini RECURRENT?  Ya  investigasi prostatitis atau RUJUK ke urologist  Tidak  Ciprofloxacin selama 2 minggu (quinolon memiliki kemampuan untuk penetrasi pada prostatic fluid)

UUTI (PYELONEPHRITIS)      

Nyeri di flank Nyeri di pinggul Nyeri di costovertebral angle Demam hingga menggigil Rigor Mual, muntah



Untuk WANITA o UUTI dapat disertai dengan bakteremia, sehingga dapat mengancam jiwa o KULTUR URIN o Tx  Ciprofloxacin selama 7 hari o No respon selama 24 jam  Rawat inap di RS



Untuk PRIA o UUTI pada pria biasa disertai oleh prostatitis, infeksi chlamydial, dan epididymitis o KULTUR URIN o Tx  Ciprofloxacin selama 2 minggu  Cocokkan dengan hasil kultur urin, pilih antibiotic yang tepat  Jika tidak respon  investigasi prostatitis atau RUJUK ke urologist

NEPHROLITHIASIS

      







Nyeri flank (colic) “Loin to Groin”  Nyeri di flank saat batu masih di 2/3 proksimal ureter. Jika sudah sampai 1/3 distal ureter, nyerinya bisa hingga daerah selangkangan dan scrotum Mual, muntah Distensi abdomen Hematuria Hydronephrosis Saat batu sudah sampai perbatasan ureter-bladder, akan muncul Dysuria, Urgency, Frekuensi Lab o Urin  Hematuria  KULTUR URIN  Kristal, cellular cast o Darah  WBC naik Radiologi o X-Ray KUB o IVP o CT tanpa kontras (GOLD STANDARD) o Ultrasound  untuk ibu hamil dimana CT tidak dianjurkan Tx UMUM o 90% batu berukuran < 4mm  dapat spontan keluar. Namun terdapat 9% yang berukuran > 6mm  butuh Tx o Diclofenac inj o Alpha blocker selektif : Tamsulosin (Flomax) o Diuretik Thiazide : Chlorothiazide o Minum at least 2 L air sehari Tx SPESIFIK o Ca-Oksalat (TERSERING) & Ca-Phosphat  Radioopaque  Absorpsi berlebihan Ca  Tx  Agen chelasi Ca (Cellulose-PO4), Diuretik Thiazide (Chlorothiazide), turunkan intake Ca (150-200 mg/hari) o Struvit  Radiodense  Banyak terjadi pada wanita & pasien recurrent UTI  Tx  Urease Inhibitor (As.Asetohidroksamat) o As.urat  Radiolucent  Terjadi pada urin yang sangat asam (pH < 5,5). Normal pH urin 5,85  Tx  K-Citrat (Menaikkan pH urin, sehingga kelarutan naik dan batu akan larut)

Cystine  Tepi halus, Ground-Glass appearance  Abnormalitas ekskresi protein cystin, ornithin, lysin dan arginin  Cystin tidak bisa larut dalam air, sehingga cenderung membentuk batu  Tx  Penicillamine (agen chelasi) & tiopronin Prevensi o Citrat  Citrat merupakan penghambat pembuatan batu ginjal  Suplemen citrate (K-citrat, Na-citrat, Mg-citrat) o As.Glutamat suplemen o Magnesium suplemen o Vit B6 (pyridoxine) o Tingkatkan Intake serat dan sayuran hijau o Turunkan diet purin (emping, teh) & oksalat (cokelat, kacang, kedelai) o Turunkan diet protein hewani o



SINDROMA NEFROTIK       







Proteinuria masif > 3,5 g/hari Hipoalbuminemia < 3 g% Edema di kelopak mata, dada, perut, punggung, tungkai, genital, ascites, efusi pleura (karena hipoalbumin  tek.osmotik turun  cairan keluar pembuluh darah) Hiperlipidemia Disertai otot skelet atrofi & diare Penyebab utamanya adalah GLOMERULONEFRITIS PRIMER (MEMBRANOSA) Pemeriksaan fisik  o Vital Sign : RR turun, TD normal/naik o Inspeksi : tampak manifestasi edema anasarka & anemia ringan o Pemeriksaan Asites o Pemeriksaan pitting edema o Pemeriksaan Efusi pleura Lab o Urin  Oliguria  Proteinuria massif > 3,5 g/hari  Sedimen silinder hialin & lemak o Darah  Hipoalbuminemia < 3 g%  Hiperkolesterolemia  Hipertrigliseridemia  Hiperfibrinogenemia & faktor koagulasi naik  Urea & kreatinin naik Komplikasi o Gagal injal Akut (kelanjutan dari glomerulonefritis) o Hipotensi dan Shock hipovolemik (akibat pemberian diuretic berlebihan) o Trombosis vaskuler (karena peningkatan fibrinogen dan factor koagulasi) o Infeksi (IgG ikut terbuang ke urin akibat kebocoran protein yang terjadi) o Malnutrisi (akibat kebocoran di ginjal dan juga akibat penurunan perfusi ke usus, asites, edema organ visceral contohnya hepar dan GIT) Tx o Imunosupresi  Prednison 60 mg/hari dibagi dalam 3 dosis setiap hari selama 4 minggu, kemudian 40 mg/hari selang sehari selama 4 minggu berikutnya o Edema  Ringan  Pembatasan NaCl  Hidroclorothiazide 12,5 – 50 mg/jam  Furosemide 40 – 80 mg/jam

Sedang  Pembatasan NaCl  Furosemide 160 – 480 mg/jam  Berat  Pembatasan NaCl  Furosemide 160 – 480 mg/jam  Metalozone 2,5 – 10 mg/jam  Refractair  Hiperosmolar salt-poor albumin 25 – 50 mg  Furosemide 120 mg Hipertensi & Proteinuria  ACE inhibitor Hierlipidemia  Sibutramin, Orlistat, Simvastatin, Cholesteramin Hipoalbumin  Diet protein 1 – 2 g/kg BB, infuse Albumin Trombosis  Warfarin 

o o o o 

Sindrom Nefritik Akut = Glomerulonefritis Akut o Hematuria macros o Proteinuria ringan o Hipertensi o Oliguria o Edema terutama di muka

PELVIC INFLAMMATORY DISEASE

          







PID adalah infeksi polimikrobial yang berawal dari cervix, menyebar ke uterus, tuba falopi, dan ovarium hingga cavitas peritonii Penyebab : STI oleh CHLAMYDIA TRACHOMATIS, NEISSERIA GONORRHOEAE Nyeri perut bawah Dysparenia (nyeri saat berhubungan sex) Demam Backpain Masalah menstruasi (nyeri, tidak teratur) Discharge vagina (hijau atau kuning), gatal vagina, bau dari vagina Nyeri goyang cervix Nyeri saat kencing Faktor risiko o STI o Riwayat PID sebelumnya o Sex intercourse pada usia dini o Berganti-ganti pasangan o Penguna alcohol o Pemasangan IUD Pemeriksaan fisik o Gyn Exam  Speculum  Bimanual examination Lab o KULTUR URIN o Vaginal swab  PMN leukosit  jika tidak ada, exclude PID o Darah  WBC naik  Leukosit PMN naik  ESR naik Radiografi o Ultrasound transvagina  Tebal dinding tuba mencapai > 5mm  Terdapat septum yang inkomplit di dalam tuba  Cairan di cul-de-sac  Cogwheel sign  penebalan plica endosaphinx

o

  



CT

 Penebalan lig.utersacral  Inflamasi pada tuba dan ovarium  Terdapat akumulasi cairan abnormal o MRI  Abses tubo-ovarian  Pyosalpinx  Tuba falopi yang terisi cairan (GOLD STANDARD)  Cairan bebas di pelvis  Ovarium polycystic-like Biopsy endometrium dengan suction cannula  cek histologist (GOLD STANDARD) Laparoscopy  visualisasi langsung ovarium, tuba falopi, uterus, dll (GOLD STANDARD) Tx o Cefotetan IV 2g setiap 12 jam + doxycycline oral/IV 100mg setiap 12 jam o Ofloxacin 400mg 2x sehari selama 14 hari dengan/tanpa Metronidazole 500mg 2x sehari selama 14 hari Prevensi o Screening PID pada wanita at-risk o Tangani asimtomatis PID

KELUHAN NYERI SENDI

OSTEOARTHRITIS

       

  





OA adalah peradangan sendi karena suatu proses degeneratif Nyeri sendi, SIMETRIS Sering di sendi lutut, hip, jari tangan Kaku sendi. Awalnya saat pagi hari. Sembuh setelah 30 menit. Jika berkembang terus, bisa terjadi kaku sendi yang lama Limited movement Pembesaran sendi Crepitus pada sendi (late manifestation) Faktor risiko o Umur > 50 o Kristal di cairan sendi o Imobilisasi o Injuri sendi o Instabilitas sendi o Stress sendi o Obesitas o Neuropati perifer Sering disertai gangguan tidur  berhubungan dengan fibromyalgia dan depresi Jika ada Joint Locking  RUJUK Orthopaedic Pemeriksaan fisik o Sumber nyeri  periarticular atau articular? o Deformitas? o Masalah otot? o Tanda-tanda inflamasi local dan efusi o OA local atau general? Lab o ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) o Rheumatoid Factor o Analisis cairan synovial  OA : WBC count < 500 sel / mm2 (0,5 x 109/L). Dominan sel mononuclear  Infalamasi sendi : WBC count > 2000 sel / mm2 (2 x 109/L). Dominan neutrofil Radiografi o Penyempitan joint space o Pembentukan osteofit o Ada pseudocyst di subchondral o Peningkatan densitas di subchondral o Hasil positif radiografi belum tentu memiliki gejala OA. Begitu juga hasil negative radiografi, belum tentu meng-exclude OA.



Tx Exercise aerobic Parasetamol 1000mg 4x sehari sehari 1st LINE NSAID  As. Salisilat 3000mg 4x sehari pc, Ibuprofen 500mg 3x sehari pc, Piroxicam 20mg 4x sehari o COX 2 inhhibitor  Celecoxib 200mg 1x sehari, Rofecoxib o Capsaicin salep 0,025 % o Sodium Hyaluronat Inj.  Indikasi khusus untuk OA knee. Merupakan alternative obat bagi yang tidak respon terhadap NSAID atau yang memiliki ulkus gastric. o Prednison Inj.  max > 3-4 kali injeksi / tahun o Glucosamine sulfate  substrat dari As.hyaluronat, komponen utama cairan sinovial sino o Chondroitin sulfate Prevensi o Maintain BB ideal o Banyak mengkonsumsi vit D o o o



RHEUMATOID ARTHRITIS 

RA adalah penyakit erosive sendi kronik karena autoimun. Melibatkan banyak sendi. Sendi yang tersering adalah PIP joint.



Kriteria RA Kaku sendi pagi hari Durasi > 1 jam Arthritis pada 3 sendi atau lebih Selama > 6 minggu PIP joint, MCP joint, wrist, Arthritis pada sendi tangan elbow, knee, ankle, MTP joint Arthritis SIMETRIS Nodul Rheumatoid Diperiksa oleh dokter Rheumatoid Factor (FR) di serum Uji Lab Perubahan Radiografi AP wrist & hand At least ada 4 kriteria yang harus terpenuhi untuk diagnosis RA





Lab o o o o

ESR naik CRP naik Trombositosis relatif RF positif

o o

NSAID  pantau perjalanan penyakit. DMARDs (Disease Modifying Anti-Rheumatoid Drugs) : Sulphasalazine 2g/hari, Methotrexate 7,5-15mg/hari, IM gold, Penicillamin  berikan sesegera mungkin setelah diagnosis RA ditegakkan atau pada kondisi yang persistent dan tidak sembuhsembuh dengan NSAID + KONSUL ke Rheumatologist. Metilprednisolon 1g/hari selama 3 hari  untuk life saving. Ketika penyakitnya sudah terkontrol, turunkan dosis kortikostroid secara perlahan (tapering off)

Tx

o

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOUS

 

SLE adalah penyakit multisystem karena autoimun dengan terdapatnya autoantibody terhadap Nuclear Antigen dan dengan manifestasi yang berbeda-beda dari setiap orang Kriteria SLE Malar / Butterfly Rash Discoid Rash Fotosensitif / fobi Ulkus oral Arthritis Serositis

Eritema di eminensia malaris hingga ke plica nasolabialis Plaq eritem, bisa hingga scar Muncul ruam kulit jika terkena cahaya matahari Biasanya tidak nyeri Non-erosif  Pleuritis  efusi pleura, nyeri dada, dyspnea, pleural rub  Pericarditis  perubahan EKG, rub, efusi perikardium Gangguan ginjal  Proteinuria (>3+ atau 0,5 g/hari)  Cellular cast di urin Gangguan neurologi  Seizure  Psikosis Gangguan hematologi  Anemia hemolitik  Leukopenia  Limfopenia  Trombocytopenia Gangguan system imun  Ab Anti DNA  Ab Anti Sm  Ab Anti Fosolipid ANA (Anti Nuclear Antibody) Positif. Bukan karena efek obat At least ada 4 kriteria yang harus terpenuhi untuk diagnosis SLE

  

Fatigue Penurunan BB Demam





Lab o o o o

ANA positif. Titer 1:80 atau lebih besar ESR naik Limfosit turun Komplemen turun

o o o o o

SLE merupakan penyakit yang sering relapse atau kumat Hidroksikloroquin  untuk lesi kulit, nyeri sendi, dan fatigue nya NSAID  untuk nyeri sendi nya Steroid oral dosis rendah atau IM Treatment renal disease (komplikasi tersering)  Kortikosteori dosis tinggi + cyclophosphamide

Tx

GOUT

    









Gout adalah suatu gejala yang disebabkan oleh inflamasi akibat deposisi kristal MSU (Mono Sodium Urat) / as.urat.. Penyebab : overproduksi atau underekskresi as.urat. Banyak terjadi pada laki-laki laki Sendi yang tersering adalah MTP joint jempol Faktor risiko o Usia tua o Banyak konsumsi purin o Obesitas o Pengobatan diuretic Gout Akut o Podagra (Arthritis akut pada MTP joint jempol) o ASIMETRIS & Monoarticular o Bisa terjadi di tempat lain, contohnya di jari tangan, wrist, elbow o Serangan biasanya 3-10 hari Gout Intercritical o Periode Asimtomatis o Jika gout tidak diobati  Menyebabkan serang ulang gout  Berkembang menjadi Poliartikular dan Gout Kronis Gout Kronik (Tophaceus) o Sudah terjadi Tophi (deposisi urat solid di jaringan ikat) o Poliartikular (Ekstremitas bawah & atas bisa sama-sama sama kena) o Tempat tersering untuk tophi  olecranon, bursa prepatella, permukaan per ulnar, dan tendo achilles o Tophi tersebut dapat menyebabkan  Kerusakan sendi  Ulkus di kulit o Tophi juga dapat mengekskresikan senyawa mirip kapur yang mengandung Kristal MSU ke kulit  perubahan warna kulit o Tophi di ginjal  Pembentukan batu ginjal  Nephropathy opathy akibat deposisi MSU di interstitial ginjal maupun di tubulus ginjal Lab o Darah  Hiperuricemia (> 6,8 mg/dL)

o

o

Urin 

Urat > 750 mg/dL/24 jam pada pasien gout & > 1100 mg/dL/24 jam pada pasien yang masih asimtomatis  petunjuk terjadinya hiperproduksi urat Cairan sendi  Banyak sel inflamasi (> 2000 sel/mL)  Kristal MSU tampak melalui mikroskop cahaya terpolarisasi



 Gram smear untuk exclude Septic Arthritis Radiologi o Erosi “Punch-out” out”



Tx o

o

Gout Akut  NSAID  Kortikosteroid intraartikular  Colchicine (penggunaan naan jangka panjang akan berfungsi sebagai profilaksis serangan akut Gout Intercritical  Prevensi  Profilaksis  Jika serangan jarang berulang  observasi & tangani serangan akut  Jika serangan terjadi sering & berulang-ulang  medical terapi  Uricosuric : Probeneceid 1-2 g/hari, Sulfinpirazon 50 – 400 mg 2x sehari o Syarat : fungsi ginjal baik, underekskresi, tidak ada tophi o Sering berisiko batu ginjal. Sehingga dianjurkan berikan bersama Sodium Bikarbonat 1 g  Inhibitor produksi as.urat : Allopurinol 300 mg/hari o Bisa untuk overproduksi maupun underekskresi o Indikasi untuk pasien dengan batu ginjal, gout tophi, gagal ginjal o Pada gagal ginjal, dosis = 200 mg/hari

SEPTIC ARTHRITIS  

      





SA adalah peradangan sendi karena adanya invasi oleh bakteri (STAPHILOCOCCUS, STREPTOCOCCUS, GONOCOCCAL) Asal Bakteri o Hematogen, persebaran dari osteomyelitis, persebaran dari jaringan sekitar sendi, akibat tindakan diagnostic yang invasive, trauma Panas, bengkak, merah, nyeri pada sendi Nyeri terutama saat malam dan istirahat Pengurangan ROM Lebih sering terjadi pada sendi besar (knee & hip) ASIMETRIS & Monoarticular Bisa ada demam atau tidak Lab o Cairan Sinovial  Tampilan umum, volume, kekentalan, cellularity  Gram stain, Kultur  Jika tidak ada organism tidak meng-exclude SA  Periksa Kristal dengan mikroskop cahaya terpolarisasi  cari kemungkinan Gout o Darah  Kultur bakteri  WBC naik  ESR naik  CRP naik o Jika terdapat pustule  swab kulit  Curiga infeksi Gonococcal o Jika riwayat infeksi sal nafas  kultur sputum & swab tenggorokan o Jika riwayat infeksi GU  kultur urin & swab anorektal Radiografi o Foto polos X-Ray  tidak berguna untuk diagnosis, tapi digunakan sebagai baseline/gambaran awal sendi jika ada kerusakan sendi selanjutnya o Ultrasound  untuk guide saat dilakukan needle aspirasi Tx o Mengistirahatkan sendi o Antibiotik :  Tidak ada risiko prganisme atipikal : Flukloksasilin 4 x 2g IV + Gentamisin IV. Alergi penisilin diganti dengan klindamisin 4 x 450-600 mg IV  Risiko tinggi gram negative (usia tua, ISK berulang) : Ceforoksim 3 x 1,5 g IV + Flukloksasilin  Risiko gonokokus : Ceftriaxon IV o Drainase cairan sendi  Aspirasi jarum, Artroskopi, Arthrotomi

LOW BACK PAIN

 





LBP adalah nyeri atau tidak nyaman di regio bawah margin costa hingga batas inferior gluteal fold, dengan atau tanpa nyeri di tungkai. LBP berdasarkan waktu LBP Akut < 6 minggu LBP Sub akut 6-12 minggu LBP Kronis > 12 minggu LBP Non-Spesifik o Non-spesifik = penyebab LBP tidak berhubungan dengan kondisi patologi spesifik o Merupakan penyebab dari 95% kasus LBP akut o Nyeri terdistribusi di punggung bawah, gluteus, hingga paha o Sembuh dengan istirahat o Pasien dalam kondisi sehat o Proses  Gerakan punggung mendadak atau trauma atau terpuntir  otot-otot panjang punggung teregang, terpuntir, bahkan sobek  bengkak  menekan atau menjepit radiks saraf  nyeri  Nyeri yang dirasakan ada 2  Nyeri Radiks : Nyerinya menjalar sesuai dengan penjalaran radiks saraf yang terkena  Nyeri Otot : Nyeri pada otot yang teregang (nyeri spontan, nyeri tekan, nyeri gerak) o Bisa sembuh sendiri dalam 6-12 minggu o Tidak perlu imaging sebagai prosedur rutin LBP karena Radikulopati o Nyeri radiating (sesuai dermatom radiks yang knea) o Ada numbness dan parethesia o Lasegue test dapat menghasilkan nyeri radiating o Perubahan sensoris, motoris, dan reflex o Batuk/bersin menghasilkan nyeri radiating o Kondisi-kondisi  Stenosis Spinalis  Penyempitan canalis medullaris  Nyeri dan parestesis di kaki ketika berjalan. Tidak berhenti saat istirahat  Biasa terjadi pada orang tua >60 thn  HNP  Herniasi nuc.pulposus  menekan radiks saraf  Couns medularis syndrome & Cauda Equina Syndrome  Hilang sensoris di perineum

  



  

Retensi urin Penurunan tonus otot sphincter

LBP Spesifik o Kondisi dikatakan RED FLAG!!  Infeksi  Muncul tanda & gejala infeksi (demam)  Punya factor risiko infeksi (imunosupresi, ada luka penetrasi)  Fraktur  Punya riwayat trauma  Trauma minor (umur > 50 thn, riwayat osteoporosis)  Keganasan  Umur > 50 thn  Riwayat keganasan  Gagal dengan treatment  BB turun tanpa penyebab yang jelas  Nyeri di berbagai tempat  Nyeri saat istirahat  Aneurisma Aorta Pemeriksaan fisik o Inspeksi spine : lihat deformitas, skoliosis, mobilitas spine o Lasegue Test : positif lasegue sign (kompresi n.ischiadicus) o Pemeriksaan neurologis pada ekstremitas bawah : sensoris, motoris, reflex Lab o ESR, CRP, ALP Imaging o CT scan & MRI Tx o Tx LBP Non-Spesifik  Jalani akvititas normal seperti biasa  Parasetamol atau NSAID  Spasmolitik  Pijatan ringan  Kompres dingin o Tx LBP Karena Radikulopati  Usahakan tetap beraktivitas walaupun muncul nyeri  Bedrest bisa meredakan nyeri  Parasetamol, bisa dikombinasi dengan opioid  Muscle relaxant, short periode, karena risiko ketergantungan  Surgery o Tx LBP Spesifik  RUJUK ke Bag. Emergency untuk penanganan RED FLAG