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Director

Casos Clínicos de Optometría 05-06

Javier González-Cavada

Avances en Ciencias de la Salud y de la Vida

•

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Villaviciosa de Odón 28670 Madrid www.uem.es

Avances en Ciencias de la Salud y de la Vida

Cubiertas Optometría 05/06

Casos Clínicos de Optometría 05-06 Moldeamiento corneal por lentes RPG y readaptación con lentes bitóricas El envejecimiento del sistema acomodativo, la hipermetropía y la astenopia Caso clínico de queratocono con cirugía de INTACS Parálisis del tercer par craneal por hipertensión arterial Microendotropía asociada a ambliopía

Colabora

Adaptación de lentes de contacto blandas tóricas en un caso de anisometropía Epiescleritis Edema macular diabético Hemorragia retinaria a causa de un trauma Adaptación de lentes de contacto a un paciente con queratocono Oftalmopatía de Graves Adaptación de lente de contacto RPG tras queratotomía radial (QR) Toxoplasmosis ocular Adaptación de lentes de contacto multifocales con sistema de visión simultánea Síndrome de Horner Conjuntivitis vírica Manual de topografía corneal

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© AVANCES EN CIENCIAS DE LA SALUD Y DE LA VIDA CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

ISBN: 84-934975-7-6 Depósito legal: Edita ADEMAS Comunicación Gráfica, s.l. Diseño y Maquetación Francisco J. Carvajal Imprime Grupo Mundoprint

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Índice

Prólogo

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Moldeamiento corneal por lentes RPG y readaptación con lentes bitóricas

7

El envejecimiento del sistema acomodativo, la hipermetropía y la astenopia

13

Caso clínico de queratocono con cirugía de INTACS

19

Parálisis del tercer par craneal por hipertensión arterial

27

Microendotropía asociada a ambliopía

33

Adaptación de lentes de contacto blandas tóricas en un caso de anisometropía

37

Epiescleritis

45

Edema macular diabético

51

Hemorragia retinaria a causa de un trauma

63

Adaptación de lentes de contacto a un paciente con queratocono

67

Oftalmopatía de Graves

73

Adaptación de lente de contacto RPG tras queratotomía radial (QR)

79

Toxoplasmosis ocular

85

Adaptación de lentes de contacto multifocales con sistema de visión simultánea

93

Síndrome de Horner

99

Conjuntivitis vírica

109

Manual de topografía corneal

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Prólogo

La publicación del libro “Casos Clínicos de Optometría 05-06” se enmarca en un conjunto de acciones que tienen como objetivo aumentar la participación y el protagonismo del alumno en su proceso formativo, incorporando nuevas metodologías docentes y adecuando los programas al nuevo Espacio Europeo de Educación Superior. La integración de la Optometría en el sistema sanitario español y la adaptación de los estudios universitarios al Espacio Europeo de Educación Superior exigen a la Universidad y a los profesionales ejercientes adaptarse a un nuevo entorno cada vez más competitivo y profesional. En este sentido cabe destacar el desarrollo e implantación del nuevo Programa de Postgrado Oficial (Master y Doctorado) en Optometría Clínica, respaldado por numerosas líneas de investigación propias y de entidades de prestigio nacional e internacional. El libro de “Casos Clínicos de Optometría 05-06” es una muestra de la actividad clínica, docente e investigadora realizada por profesores y alumnos de la Universidad Europea de Madrid durante el presente curso académico. En él se muestran numerosos casos clínicos atendidos por los alumnos de Grado durante sus rotaciones en la Policlínica Universitaria de la UEM, así como por alumnos que han cursado el Postgrado y futuro Master Oficial (Master y Doctorado) en Optometría Clínica, recientemente aprobado por la Comunidad Autónoma de Madrid. Por otra parte, el libro pretende poner de manifiesto la orientación sanitaria de la actividad clínica que se lleva a cabo en los distintos programas docentes de la UEM. Quiero agradecer al Director de Área Clínica del Departamento de Óptica y Optometría, D. Javier González-Cavada, el interés y trabajo realizado, a los profesores responsables de la supervisión de los casos clínicos y sobre todo a los alumnos que han colaborado, por el esfuerzo y la ilusión que han aportado en este proyecto.

Dr. Fernando Bandrés Moya Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Universidad Europea de Madrid

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MOLDEAMIENTO CORNEAL POR LENTES RPG Y READAPTACIÓN CON LENTES BITÓRICAS

Adel Albahech Catalina

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Supervisor: Javier González-Cavada

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Resumen

1. Caso clínico

U

• Historia médica y alergias: La salud general en normal, no presenta enfermedades sistémicas ni alergias conocidas.

suaria de lentes RPG esféricas viene a consulta para hacerse unas gafas. Durante el examen se detecta un moldeamiento corneal inducido por sus lentes de contacto y se decide adaptar unas lentes de contacto bitóricas que resuelven este problema y a la vez conseguimos mejorar la agudeza visual respecto a la conseguida con las esféricas.

Palabras clave Lentes permeables, lentes de contacto bitóricas, moldeamiento corneal.

• Historia ocular Paciente de 30 años de edad, diagnosticada y tratada de ojo vago a los 9 años. Usuaria de lentes RPG desde los 9 años para compensar su defecto refractivo de miopía y astigmatismo en ambos ojos. • Antecedentes familiares Padre con neuritis isquémica.

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Adel Albahech Catalina, Javier González-Cavada Benavides

• Motivo de consulta: El motivo de la consulta es la reposición de lentes RPG, pero en este caso también se considera la posibilidad de resolver la borrosidad con gafas que refiere tras quitar las lentes de contacto.

La adaptación es subpalpebral alta con un fluorograma aceptable. El ojo está blanco y no presenta teñido corneal. Realizamos una Refracción recién quitadas sus lentes de contacto. • Refracción:

2. Examen optométrico 1ª Consulta La paciente viene con sus lentes de contacto. Tomamos agudeza visual con sus lentes de contacto: • AV con sus lentes de contacto: Ojo derecho

AV: 1.0 ++

Ojo izquierdo

AV: 0.8 +

Ojo derecho -1.00 -0.75 170º AV:1+ Ojo izquierdo -3.25 -0.50

15º

AV:0.7

Por las características de adaptación sospechamos un cierto grado de moldeo corneal, por lo que procedemos a realizar una topografia corneal recién quitadas sus lentes de contacto (Fig.1).

Figura 1. Topografía corneal recién quitadas sus lentes de contacto

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M O L D E A M I E N TO C O R N E A L P O R L E N T E S R P G Y R E A D A P TA C I Ó N C O N L E N T E S B I T Ó R I C A S

• Desviación (Cover Test): Lejos

Microendotropía 0.5

Cerca

Microendotropía 0.5

• La sim K es: Ojo derecho

42.67 a 77º 41.03 a 167º

cyl: 1.64

Ojo izquierdo

43.34 a 66º 41.55 a 176º

cyl: 1.79

En estas topografías se puede observar un moldeo corneal típico de lente permeable en posición subpalpebral alta y su patrón de característico de pseudoqueratocono (teniendo las corneas mayor potencia en su posición inferior). Recomendamos no usar las lentes de contacto durante 1 semana y volver

9

a valorar topografía corneal y refracción. Prestamos lentes blandas con el esférico equivalente para utilizar durante este periodo de tiempo. 2ª Consulta Realizamos una segunda topografia corneal, tras 7 días sin usar sus lentes permeables esféricas (Fig.2). Observando las topografías vemos cómo han variado hacia una regularización de su forma y simetría. También se detecta un aumento de astigmatismo corneal. • La sim K es: Ojo derecho

44.01 a 93º 41.74 a 3º

cyl: 2.27

Ojo izquierdo

44.60 a 101º 42.33 a 11º

cyl: 2.37

Figura 2. Topografía corneal tras 7 días sin usar lentes permeables esféricas

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• Refracción tras una semana sin lentes de contacto: Ojo derecho -1,00 -1.75 180º

Fig. 3. Lente de prueba. Fluorograma OD

AV:1.0

Ojo izquierdo -4.50 -1.75 180º AV:0.8++

Decidimos probar lentes RGP tóricas: Primera prueba: Lentes de geometría posterior tórico / esférica:

Ojo derecho 8.20/7.70

9.8

neutra

Ojo izquierdo 8.00/7.50

9.8

neutral

Fig. 4. Lente de prueba. Fluorograma OI

• SRX: Ojo derecho -0.75 +0.50 170º AV:1.0+2 Ojo izquierdo -4.75 +1.25 10º

AV:1.0

• Fluorogramas: (Figs. 3 y 4)

Ojo derecho

Cerrar 0.20 / 0.10

Ojo izquierdo

Cerrar 0.20 / N

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M O L D E A M I E N TO C O R N E A L P O R L E N T E S R P G Y R E A D A P TA C I Ó N C O N L E N T E S B I T Ó R I C A S

Pedimos lentes definitivas:

11

Fig. 5. Lente definitiva. Fluorograma OI

A90 BITÓRICA 8.00/7.60

-2.00

+1,00

180º

A90 BITÓRICA 7.80/7.50

-5.50

+1.25

180º

Diámetro 9.85

Se entregaron y citamos tras 1 semana de uso. Los primeros días refería incomodidad debido a que las bitóricas se adaptan interpalpebrálmente, mientras que las lentes RPG que poseia la paciente eran de adaptación subpalpebral. • AV: Ojo derecho

AV: 1.2 + 2

Ojo izquierdo

AV: 1.0 + 2

• SRX: Neutra en AO Tras 10 días de uso con sus lentes bitóricas vemos que la tolerancia ha ido aumentando, ya no refiere síntomas de incomodidad. La AV es buena y no presenta fluctuaciones. Mediante observación con lámpara de hendidura vemos el perfecto alineamiento del lente en el OD así como una ligera inestabilidad rotacional ocasional de los ejes en el OI debida a la poca toricidad corneal en ese ojo, signo que sin embargo no resta Av.

3. Conclusiones y discusión del caso La adaptación de lentes esféricas o esféricas sobre córneas tóricas puede inducir moldeo corneal.Este moldeo es más frecuente en adaptaciones subpalpebrales o enganchadas ya que la presión palpabral favorece este efecto, dando lugar a una topografía con aspecto similar al queratocono (pseudoqueratocono).

Astigmatismo residual / lentes bitóricas El astigmatismo residual es la suma del astigmatismo interno más el inducido por el toro posterior. La potencia esfero-cilíndrica de la lente definitiva

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se calcula haciendo una sobrerrefracción sobre una lente de prueba de parámetros conocidos. El eje del cilindro anterior de las lentes bitóricas debe pedirse tomando como partida el meridiano más plano del toro posterior, que en el ojo coincidirá con el meridiano más plano de la córnea. La adaptación de lentes permeables de geometría posterior tórica resuelve los problemas mecánicos y fisiológicos que presentan otras lentes y son la alternativa ideal para la compensación de astigmatismos medios y altos. Estas lentes se adaptan en ojos con astigmatismos corneales superio-

res a 2.00 dioptrías. Cuanto mayor sea la cantidad de astigmatismo, mayores son las ventajas que presentan estas lentes con respecto a otros tipos de compensación óptica.

4. Bibliografía 1

Javier González-Cavada.”Lentes tóricas permeables: adaptación fácil y cursos clínicos”. CD rom n.º 2 ©veinte20.com

2 3

www.iacle.org www.cooperVision.com

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EL

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ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA ACOMODATIVO , LA

HIPERMETROPÍA Y LA ASTENOPÍA

Carolina Alonso del Pozo

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Supervisora: Úrsula Jaén Pérez

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Introducción

L

a astenopía es un término que engloba toda una gran cantidad de trastornos y molestias relacionados con la visión, tales como: cefaleas, visión borrosa, lagrimeo o epífora, sensación de pesadez y tensión ocular, escozor, enrojecimiento, malestar ocular, sensación esporádica de diplopía, etc. Para un buen diagnostico diferencial destacamos su origen multifactorial: compensación óptica inapropiada, ametropía sin compensar, alteraciones acomodativas y binoculares, iluminación incorrecta, factores ambientales, posiciones posturales…… La presencia de una ametropía sin corregir o mal corregida es un factor

muy importante a considerar en casos de astenopía. Por tanto, el primer paso a seguir es una buena compensación óptica, aunque dicha corrección no garantiza la desaparición de estos síntomas debido a su origen multifactorial. Así, cuando un paciente nos informe de síntomas astenópicos será necesario un estudio en profundidad tanto de sus defectos refractivos como de su sistema acomodativo-binocular; en definitiva, un examen con la mayor exactitud posible de la eficacia del sistema visual del paciente. Los sujetos con hipermetropía leve generalmente apenas sufren molestias durante las dos primeras décadas de la vida, excepto cuando precisan realizar un trabajo de cerca muy prolongado con una mala iluminación o pa-

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decen agotamiento físico o psíquico. Pero a partir de la cuarta década y sobre todo acercándose a los 40 años el envejecimiento del sistema acomodativo incrementa las molestias producidas por esta ametropía sin corregir manifestándonos así molestias como las nombradas anteriormente. Palabras clave Astenopía, sistema acomodativo, músculo ciliar.

• Desviación (Cover Test):

-

-

Lejos

4 exoforia

Cerca

12 exoforia

Motilidad ocular extrínseca: Presenta movimientos oculares suaves, precisos, extensos y completos (SPEC). Pupilas isocóricas y normorreactivas. Punto Próximo de Convergencia (PPC): HLN (hasta la nariz) Confrontación de campos: completos

1. Caso clínico P.P.R., mujer de 43 años de edad, acude a consulta el día 16 de Noviembre de 2005 refiriendo visión borrosa en cerca, lagrimeo y dolores de cabeza acusados al final del día en la zona frontal y periocular. Lleva notando estas molestias un tiempo. No ha usado gafas nunca. Historia médica y ocular sin relevancia. No se le conocen alergias, no está sometida a ningún tratamiento médico, ni posee antecedentes familiares cercanos con enfermedades sistémicas y oculares importantes. • Pruebas preliminares La agudeza visual sin corrección de lejos es la siguiente: Ojo derecho

AV: 1.0+

Ojo izquierdo

AV: 1.0

• Refracción: • Retinoscopía: Ojo derecho

+0.50

Ojo izquierdo

+1.00

-1.00

90º

• Subjetivo: Ojo derecho +0.50 -1.25 85º

AV:1.2

Ojo izquierdo +0.25

AV:1.2

• Examen binocular - ARN/ARP: +2.75 /-1.50 - Vergencias horizontales BE de cerca con barra de prismas: >25∆ (cumple el criterio de Sheard) - MEM: +0.75 - CCF: neutro

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• Salud ocular Exploración del polo anterior y posterior sin signos patológicos. Tras la exploración biomicroscópica con lámpara de hendidura constatamos que tiene párpados y pestañas limpias, conjuntiva tarsal y bulbar sana, córnea transparente, cámara anterior de 0,5:1 en ambos ojos y cristalino transparente. Tras la exploración del polo posterior con oftalmoscopía directa observamos que posee unas papilas simétricas con bordes definidos y anillo neurorretiniano sano. Mácula sana sin reflejo foveolar. La presión intraocular (PIO) tomada con tonómetro de aire a las 12:45 es de: Ojo derecho

19 mm. de Hg

Ojo izquierdo

19 mm. de Hg

2. Diagnóstico y tratamiento La paciente es diagnosticada de un astigmatismo hipermetrópico en el ojo derecho y una leve hipermetropía sin corregir en el ojo izquierdo. Los síntomas astenópicos que presenta pueden deberse al error refractivo sin corregir. A edades jóvenes, el sistema acomodativo es capaz de compensar una hipermetropía no corregida, sin embargo esa capacidad se va perdiendo poco a poco con la edad porque el complejo

15

formado por el cristalino y el músculo ciliar pierde la capacidad de acomodar de forma permanente. El tratamiento elegido en este caso es la compensación del error refractivo para reducir los síntomas astenópicos.

3. Discusión y conclusión Por el siglo XVII la acomodación en sí misma había sido intuida ya por algunos sabios europeos. Así, el astrónomo y matemático Kepler en 1600 propuso el desplazamiento del cristalino respecto de la córnea facilitándose de este modo la acomodación. Años después, Scheiner (1619) y Descartes (1631) demostraron de forma experimental que en el ojo había un mecanismo de enfoque. Descartes relacionó el aumento de la potencia al acomodar con cambios en la curvatura de las caras del cristalino por un alargamiento y acortamiento del eje antero-posterior del ojo. Debemos citar otras teorías que surgieron como las que afirmaban que eran los movimientos del iris los que explicaban en sí mismos la acomodación (Haller y Lahire), la que decía que era la córnea la que modificaba su curvatura (Albinus y Ramsed) y la de que era el humor acuoso el que se desplazaba obligando así al cristalino a modificar sus dimensiones (Jurín). Finalmente, ya en el siglo XIX, Young confirmó la teoría de Descartes haciendo patente que todo radicaba en

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el cambio de curvatura cristaliniana neutralizando la córnea y anclando el ojo para que su longitud axial fuera constante. En la 2ª mitad del siglo XIX, Helmotz pronunció la teoría clásica

confirmando todo lo expuesto hasta aquí. Midió las variaciones en los radios de curvatura del cristalino y formuló la explicación global del mecanismo acomodativo justificando los cambios en la curvatura de las caras del cristalino a la acción del músculo ciliar. Enunció que si se contrae el músculo ciliar la zónula se relaja y el cristalino se abomba acomodando y aumentando la potencia total del ojo. Por último, Sachar y su teoría moderna proponen que el músculo ciliar se contrae tensando la zónula de manera distinta y provocando un cambio desigual en la curvatura del cristalino.

Figura 2. Sin acomodación

Figura 3. Con acomodación

Figura 1. Mecanismo de acomodación para visión cercana

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E L E N V E J E C I M I E N TO D E L S I S T E M A A C O M O D AT I V O , L A H I P E R M E T R O P Í A Y L A A S T E N O P I A

En conclusión, podemos definir el mecanismo acomodativo como la capacidad del sistema óptico del ojo para cambiar su poder dióptrico mediante un aumento en la curvatura del cristalino para permitir enfocar la imagen de objetos situados a diferentes distancias sobre la retina. Esto se debe a la contracción del músculo ciliar, que relaja la zónula y permite que el cristalino se abombe aumentando su curvatura. El cambio de acomodación de lejos a cerca se llama acomodación positiva y a la inversa negativa. Con la edad el cristalino, al igual que las demás estructuras fisiológicas oculares, sufre variaciones. Crece axialmente por engrosamiento de la corteza y variación del radio anterior, mientras que el núcleo y el radio posterior permanecen prácticamente estables. Además, con el envejecimiento se acumulan nuevas fibras formadas desde las células epiteliales subcapsulares anteriores, amentando el volumen total. La esclerosis del núcleo tiende a reducir el volumen del centro. Y se produce una hipertrofia del músculo ciliar provocando disminución de la capacidad acomodativa y la aparición de la presbicia. El ojo hipermétrope puede compensarse por efecto del sistema acomodativo. En las dos o tres primeras décadas de la vida este defecto refractivo, principalmente si es leve, puede pasar desapercibido siendo asintomático porque la acomodación permite compensarlo. En algunos casos, en los

17

Figura 4

Figura 5

adultos jóvenes pueden empezar a presentarse los síntomas astenópicos debidos al excesivo esfuerzo visual en tareas cercanas que normalmente demandan sus estilos de vida. Por tanto, la mayor parte de las hipermetropías no se manifiestan realmente hasta poco antes de la edad correspondiente a la presbicia con la disminución de la amplitud de acomodación (capacidad total de incrementar la potencia que disminuye con la edad a medida que incrementa y se endurece el cristalino). Los síntomas entonces son de mala visión de cerca y al cabo de unos años también se afecta la visión de lejos.

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Figura 6

Debido a que el complejo formado por el cristalino y el músculo ciliar, con dichos cambios estructurales del envejecimiento nombrados anteriormente, pierde la capacidad de acomodar de forma permanente a partir de los 40 años aproximadamente, los hipermétropes que gracias a su acomodación habían prescindido de su compensación óptica empiezan a notar antes síntomas astenópicos.

4. Bibliografía 1

2

Apuntes de Optometría de la DOO de la Universidad Europea de Madrid. Francisco Luis Prieto Garrido. Apuntes de Óptica Geriátrica y Patología de la DOO de la Universidad Europea de Madrid. Encarna García

3

Jack J. Kanski, “Oftalmología clínica” Ed. Elsevier BH p. 739-743

Recursos electrónicos: *Munoa Roiz, José Luis. Anales de la Sociedad Ergoftalmologica Española. [Libro en línea]. Edición Internacional. Tomo XXVII 1998 Nº 1-2 Capitulo 5. [Consulta: 22-03-2006] *López de Letona, C. Acomodación Ocular (1931) [Documento en línea]. Sociedad Española de Oftalmología. Revista Nº 5 Mayo 2003. [Consulta: 22-03-2006] *Universidad Complutense de Madrid, [Web en línea]. . [Consulta: 23-3-2006] *Universidad Murcia, [Web en línea]

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CASO CLÍNICO INTACS

DE QUERATOCONO CON CIRUGÍA DE

José Breijo Cotelo

Supervisor: José Luis Hernández Verdejo

Resumen

E

l queratocono se caracteriza por un adelgazamiento de la córnea central. Su diagnóstico es difícil en estadios iniciales, así como el pronóstico es incierto y la progresión es variable. Las lentes de contacto pueden mejorar la visión, pero también pueden dañar la córnea. El queratocono es una enfermedad no inflamatoria, una ectasia autolimitada de la porción axial de la córnea. Como la córnea se hace más curva y delgada, los pacientes experimentan una disminución de la visión, que puede ser moderada o severa dependiendo del tejido corneal afectado. Al comienzo la pérdida de visión puede ser corregida con gafas; más tarde el astig-

Máster en Optometría Programa de Residencia Clínica Universidad Europea de Madrid

Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid

matismo irregular requiere una corrección óptica con lentes de contacto RPG. La prevalencia del queratocono se encuentra entre el 6-15% de la población en general. El inicio del queratocono ocurre durante la adolescencia, media de edad 16 años, pero ha sido reportado en pacientes de hasta 6 años, raramente evoluciona hasta los 30 años. No muestra predilección por el sexo y es bilateral en casi el 90% de los casos. La etiología incluye cambios bioquímicos y fisicos en el tejido corneal, pero ninguna teoría explica completamente los hallazgos clínicos y los desordenes oculares y no oculares asociados. Las teorías propuestas son: desarrollo aberrante del tejido; frotarse los ojos, factores hereditarios, o bien, un síndrome sistémico no identificado.

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Este caso revisa el diagnóstico, manejo y tratamiento del paciente con queratocono.

Introducción El queratocono es un trastorno progresivo en el que la córnea adquiere una forma cónica irregular. Se inicia alrededor de la pubertad y después progresa lentamente, aunque puede estacionarse en cualquier momento. Ambos ojos están afectados aunque sólo sea topográficamente, en casi todos los casos, no muestra predilección por el sexo. El papel de la herencia no se ha definido totalmente y la mayoría de los pacientes no tienen una historia familiar positiva. Los descendientes parecen estar afectados sólo en alrededor del 10% de los casos y se ha propuesto una transmisión AD con penetrancia incompleta. La etiología incluye cambios bioquímicos y fisicos en el tejido corneal, pero ninguna teoría explica completamente los hallazgos clínicos y los desordenes oculares y no oculares asociados. Las teorías propuestas son: desarrollo aberrante del tejido; frotarse los ojos, factores hereditarios, o bien, un síndrome sistémico no identificado. Por otra parte esta entidad se ha asociado con enfermedades atópicas, conjuntivitis vernales, predisposiciones alérgicas, deficiencias en vitamina D y E, uso de lentes rígidas.

1. Caso clínico -

-

• -

-

Paciente: varón de 24 años Aficciones y trabajo: estudiante de Madrid, juega al baloncesto y socorrista en verano Motivo de consulta: acude el 18 de Mayo de 2005 refiriendo pérdida de visión en ambos ojos pero lo nota más en OD. Historia ocular Usuario de gafas desde muy pequeño No refiere dolor de cabeza, dolor ocular, escozor, picor, fotopsias ni miodesopsias No presenta cirugía ocular previa Ninguna enfermedad ocular anterior

• -

Historia médica y familiar No conoce alergias HO familiar (-) Abuela diabética (tipo 1)

• •

Exámen visual Agudeza visual:

•

Ojo derecho

AV: 0.4

Ojo izquierdo

AV: 0.3

Rx:

Ojo derecho -1.00 -4.25

35º AV:0.75

Ojo izquierdo +0.25 -1.00 165º AV:0.8

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C A S O C L Í N I C O D E Q U E R ATO C O N O C O N C I R U G Í A D E I N TA C S

•

•

• • •

Presión intraocular (PIO) (contacto; 10 am): Ojo derecho

16 mm. de Hg

Ojo izquierdo

15 mm. de Hg

• •

Estereopsis: 30’‘ arco Motilidad: SPEC

•

Polo anterior OD Córnea

Paquimetría:

21

OI

Anillos de Fleisher Anillos de Fleisher Estrías de Voght Estrías de Voght

Ojo derecho

492 µm

Cámara

2/1

2/1

Ojo izquierdo

501 µm

Pupila

Normo reactiva e isocórica

Normo reactiva e isocórica

Conjuntiva

Normal

Normal

Iris

Normal

Normal

Esclera

Normal

Normal

Cristalina

Normal

Normal

Pupilas normoreactivas Cover test c.c. : orto lejos; 2 D de endoforia cerca Punto próximo de convergencia: 4 / 7 cm.

Figura 1. Topografía Orbscan pre-cirugía OD

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Breijo Cotelo, José Luis Hernández Verdejo

Figura 2. Topografía Orbscan pre-cirugía OI

2. Discusión La etiología incluye cambios bioquímicos y fisicos en el tejido corneal, pero ninguna teoría explica completamente los hallazgos clínicos y los desordenes oculares y no oculares asociados. Las teorías propuestas son: desarrollo aberrante del tejido; frotarse los ojos, factores hereditarios, o bien, un síndrome sistémico no identificado. Este paciente presentó una disminución de la agudeza en ambos ojos desde hace 4 meses, aunque más pronunciada en el ojo derecho.

Al realizarle una topografía corneal (orbscan) se aprecian zonas de ectasia corneal inferior y unas queratometrías que revelan un astigmatismo elevado por lo que se deduce que el paciente está afectado de queratocono. No presenta asociaciones sistémicas.

3. Diagnóstico diferencial El queratoglobo es una deformidad de la córnea debido a un adelgazamiento difuso que es máximo en la base de pro-

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tusión, se asocia con el síndrome de Ehlers-Danlos. La degeneración marginal pelúcida, es un adelgazamiento inferior, bilateral y periférico (a 2mm del limbo) con protusión por encima del área adelgazada desarrollando un astigmatismo irregular. No se observa leucoma, cono o estrías. Ectasia superior, es un adelgazamiento en la cara posterior aumentando la curvatura posterior, el astigmatismo irregular no es muy elevado. Reducción de la agudeza visual de leve a moderada y frecuentemente se da de forma unilateral.

23

El tratamiento para este paciente es una cirugía de anillos intraoculares (intacs). Los intacs son unos anillos hechos de plástico biocompatible y se insertan en la córnea cambiar su curvatura. Inicialmente se usaron como un tipo de cirugía refractiva en miopía e hipermetropía pero se demostró que los resultados eran poco efectivos por lo que actualmente se usan solamente para eliminar astigmatismos elevados y queratoconos. La evolución tras la cirugía es buena ya que el paciente tres meses después de haber sido intervenido ha ganado visión.

Figura 3. Exploración biomicroscópica post-cirugía INTACS (OD)

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Figura 4. Exploración biomicroscópica post-cirugía INTACS (OI)

4. Conclusión El queratocono es un trastorno progresivo en el que la córnea adquiere una forma cónica irregular. El paciente fue diagnosticado de queratocono en la pubertad, aunque la condición se le había estacionado hasta hacía un año. Cuando el paciente se presenta en consulta, se le hace una anamnesis y tras contarnos los síntomas se le ha realizado un estudio completo y las prue-

bas que nos han llevado al diagnóstico del queratocono ha sido el examen con la lámpara de hendidura mediante la cual hemos observado diversos signos típicos del queratocono así como anillo de Fleisher, estrías de Voght etc. Por otra parte se le ha realizado también una topografía corneal Orbscan en la que se observa un adelgazamiento corneal posterior. El paciente ha sido intervenido en quirófano con implante de anillos intraoculares (INTACS).

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Figura 5. Topografía Orbscan post-cirugía OD

Figura 6. Topografía Orbscan post-cirugía OI

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5. Bibliografía 1

2

3

Hammerstein W. Zur Genetik des Keratoconus (geneticsof conical cornea). Albrecht Von Graefes Arrch Klin Exp Ophthalmol 1974, 190: 293-308 Bennett ES. Keratoconus. In: Bennett ES, Grohe RM, editors. Rigidgas-permeable contact lenses, New York: Profesional Press Books, 1986: 297-344. Krachmer JH, Feder RS, Belin Mw. Keratoconus and related nominflamatory corneal thinning disorders. Surv Ophthalmol 1984, 28: 293.322

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Kanski JJ. MD MS FRCS FRCOphth Oftalmología Clínica. 5ª edición. Madrid. Manual de Urgencias Oftalmológicas. 2ª edición. McGraw-Hill Interamericana. Soper JW. Fitting Keratoconus whith piggyback and Saturn II lenses. Contact Lens Forum 1986 Aug: 25-30 Fanta H. Acute Keratoconus. In: Bellows JG, editor. Contemporary ophthalmology, honouring Sir Stewart Duke-Elder. Baltimore: Williams & Wilkins, 1971; 55:50-4

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PARÁLISIS

DEL TERCER PAR CRANEAL POR HIPERTEN -

SIÓN ARTERIAL

Pilar Cañadas Suárez

Supervisora: Úrsula Jaén Pérez

Introducción

L

as enfermedades vasculares como la hipertensión arterial y la diabetes son la causa mas frecuente de parálisis del tercer par cuyos signos clínicos son ptosis absoluta o relativa, parálisis relativa de los músculos recto medio, recto superior, recto inferior y oblicuo inferior, no presentando oposición a la acción de los músculos recto lateral y oblicuo superior, y reflejos pupilares respetados. Este tipo de lesiones afectan a los vasos internos del tercer par craneal o motor ocular común causando isquemia en el tronco principal del mismo, respetando así las fibras pupilares que están situadas en la parte mas periférica del nervio1. En pacientes mayores de cincuenta años, tanto mujeres como hombres,

Máster en Optometría-Programa de Residencia Clínica Universidad Europea de Madrid

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

con parálisis del tercer par craneal, la etiología suele ser hipertensión arterial o por una vasculopatía diabética2. Palabras clave: III par craneal, ptosis, hipertensión arterial, evaluación pupilar, pantalla Hess-Lancaster, prismas.

1. Caso clínico Acude a nuestra consulta el día 23 de noviembre de 2005 un paciente varón de cincuenta y cuatro años de edad con dolor retroocular izquierdo leve de unos días de evolución coincidiendo con una crisis hipertensiva el día 21 de noviembre de 2005. Refiere diplopia y ptosis casi completa desde entonces.

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Es hipertenso en tratamiento farmacológico con diuréticos y betabloqueantes desde hace diez años. No ha tenido ninguna enfermedad ocular en el pasado y carece de antecedentes familiares en este sentido. En estos momentos su tensión arterial es de 14/9. Su agudeza visual sin corrección es de 20/16 en lejos y cerca para el ojo derecho y de 20/70 en lejos y cerca para el ojo izquierdo. Al refraccionar mediante retinoscopía observamos que el ojo derecho no precisa corrección para lejos, en cambio precisa de una adición para cerca de +2,50. El ojo izquierdo precisa de una corrección para lejos de -1,50 -1,25 a 180º y para cerca una adición de +2,50 alcanzando ahora una agudeza visual en este ojo de 20/20 tanto para lejos como para cerca. La visión cromática realizada con el test de Isihara no presenta alteración. La presión intraocular tomada con un tonómetro de aplanación de Goldman a las 11:00 horas fue de 17 mm Hg para el ojo derecho y de 19 mm Hg para el ojo izquierdo. La confrontación de campos no estaba alterada. Al

evaluar pupilas no observamos ningún defecto pupilar, no existe anisocoria siendo el diámetro de ambas pupilas en luz de 3 mm y en oscuridad de 6 mm, su contracción y dilatación es perfectamente normal. Evaluamos la función de los músculos extraoculares mediante una pantalla de Hess-Lancaster y observamos una hipofunción muy acusada de los músculos recto medio, recto inferior, recto superior y oblicuo inferior y una hiperfunción del oblicuo superior y recto lateral, que hace que el ojo izquierdo del paciente este situado en posición hacia abajo y hacia fuera. También observamos debilidad en el elevador que causa ptosis casi completa. La evaluación del polo anterior mediante una lámpara de hendidura no reveló ninguna alteración presentando córnea, esclera, pupila, cristalino e iris dentro de la normalidad en ambos ojos y una profundidad de la cámara anterior de 2/1 mediante la técnica de Von Herrick también para ambos ojos (Fig 1).

Figura 1

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PA R Á L I S I S D E L T E R C E R PA R C R A N E A L P O R H I P E RT E N S I Ó N A RT E R I A L

En la evaluación de fondo de ojo bajo dilatación con tropicamida observamos un ligero estrechamiento arteriolar sin signos de cruce en ambos ojos. Las demás estructuras están dentro de la normalidad (Fig 2).

Figura 2. Fondo de ojo

2. Diagnóstico diferencial • Miastenia Gravis: Es una enfermedad sistémica auto inmune que puede aparecer con afectación ocular. Los signos y síntomas oculares son diplopia e incapacidad para mantener la mirada hacia arriba. Caracterizado también por el signo de fasciculación parpebral de Cogan y debilidad del orbicular con

29

compromiso de cierre parpebral. Es una condición bilateral. • Enfermedad de Graves: Es una enfermedad auto inmune con afectación de la órbita que se asocia frecuentemente con trastornos de la glándula tiroides. Los pacientes refieren ojos enrojecidos, secos con sensación de presión. Existe exoftalmos, engrosamiento de los músculos recto inferior y recto medio, que conducen a diplopia, retracción del parpado superior con esclera visible por encima del limbo superior, retracción del párpado superior en la mirada hacia abajo (hiperfunción del músculo de Müller), edema parpebral, disminución de frecuencia de parpadeo y mirada fija. No hay ptosis. • Oftalmoplegia externa progresiva crónica: Es bilateral, cursa con ptosis y limitación de la movilidad ocular de forma progresiva, pupila normal, a menudo sin diplopia. • Lesión del cerebro medio: Se produce una imposibilidad de elevación, depresión o ambos; reacción pupilar lenta a la luz y viva a la convergencia; no hay ptosis; puede o no haber retracción y nistagmo retracctivo. Es bilateral.

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• Pseudo tumor inflamatorio de órbita: Tumoración linfocitaria de la órbita, de origen desconocido. Se produce una reacción inflamatoria moderada, dolorosa, con hinchazón palpebral, quemosis y exoftalmos unilateral o bilateral. En el caso de que haya afectación de los músculos oculares extrínsecos se producirán limitaciones de la motilidad con diplopia. • Parálisis compresiva del tercer par: Puede deberse a patologías localizadas en cualquier punto del recorrido del tercer par craneal (tronco encefálico, espacio subaracnoideo, seno cavernoso, órbita). Cursa con parálisis completa de los movimientos oculares excepto abducción y depresión, ptosis, pupila fija dilatada o minimamente reactiva. • Parálisis del tercer par craneal por enfermedad micro vascular: Causadas por enfermedades como la hipertensión y diabetes, suelen respetar la pupila, presentan ptosis, parálisis de los movimientos oculares excepto abducción y depresión. En nuestro caso no existen evidencias de exoftalmos ni quemosis, no hay edema palpebral, no hay nistagmo ni existe retracción de los párpados. Los síntomas y signos son de aparición repentina. Por estos hallazgos sospechamos que se trata de una parálisis relativa del tercer par debido a una enfermedad micro vascular como la hipertensión en este caso.

Para confirmar nuestro diagnóstico realizamos una evaluación pupilar y una pantalla de Hess-Lancaster. La evaluación pupilar muestra unas pupilas isocóricas Al realizar la pantalla de HessLancaster en posición primaria de mirada en el ojo izquierdo observamos una hiperfunción del recto lateral, hiperfunción del oblicuo superior, hipofunción muy acusada de los rectos medio inferior y superior así como del oblicuo inferior. El tratamiento elegido en este caso es la prescripción de prismas de 10 dioptrías prismáticas base a 165º sobre su corrección de lejos y de 5 dioptrías prismáticas a 165º según el sistema TABO sobre su corrección de cerca en el ojo izquierdo. La prescripción prismática se ha realizado por el método de Tanganelli, que consiste en interponer delante de un ojo un filtro rojo y delante del otro un filtro Maddox orientado verticalmente. El paciente observa una imagen arriba y otra abajo desplazadas horizontalmente. Para buscar la orientación de la compensación prismática se rota el filtro Maddox hasta que uno de los extremos toque la luz roja, la base del prisma se colocará entonces orientada al contraeje del Maddox. Una vez llegado a este punto únicamente hay que buscar la cantidad prismática que consigue superponer ambas imágenes diplópicas. Para ello rotamos 90º el filtro Maddox, aumentamos la cantidad prismática en esa di-

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PA R Á L I S I S D E L T E R C E R PA R C R A N E A L P O R H I P E RT E N S I Ó N A RT E R I A L

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3. Discusión

Durante su curso entra en contacto con otras estructuras cuyas lesiones pueden dañar al nervio3. El complejo nuclear del tercer par está situado en el cerebro medio, por debajo del acueducto de Silvio. Está compuesto por los siguientes subnúcleos pares e impares: Subnúcleo del elevador, es una estructura impar, inerva a ambos músculos elevadores. Por tanto una lesión a este nivel produce una ptosis bilateral. Subnúcleos del recto superior, son un par e inervan sus respectivos músculos rectos superiores contralaterales. Una parálisis nuclear del tercer par a este nivel respeta el recto superior ipsilateral y afecta a recto superior contralateral. Subnúcleos del recto medio, inferior, y oblicuo inferior. Son pares e inervan sus músculos ipsilaterales. Subnúcleos de Edinger-Westphal. Sus axones forman la vía parasimpático ocular que va a inervar el esfínter de la pupila y el músculo ciliar. Hay dos subnúcleos, y sus fibras inervan los músculos de forma ipsilateral3.

El tercer par craneal o motor ocular común (MOC) recorre cierta distancia desde su origen en el mesencéfalo hasta su terminación en la musculatura extraocular de la cavidad orbitaria.

Las fibras parasimpáticas pupilomotoras entre el tronco cerebral y el seno cavernoso están localizadas superficialmente en la parte superomedial del tercer par.

rección indicando al paciente que nos avise en el momento en el que la línea correspondiente al filtro Maddox se superponga con la luz roja4. La cantidad prismática será la necesaria para la compensación y la orientación será la del contraeje del filtro Maddox, en nuestro caso fue de 10 dioptrías prismáticas a 165º para lejos y de 5 prismáticas dioptrías a 165º para cerca. Se le cita para revisión de evolución en un mes, donde se planteará la eventual necesidad de botox para evitar contracturas secundarias. Al mes acude a nuestra consulta con mejoría de síntomas tras el mes de evolución y después de adaptar prismas en lejos y cerca. El tratamiento a seguir es continuar con la prescripción prismática y aconsejamos la realización de ejercicios visuales como seguimientos y sacádicos, durante unos diez o quince minutos al día. Se le vuelve a citar para revisión a los dos meses. Se le recomienda visita a su cardiólogo para la revisión de su tratamiento hipertensivo.

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Por tanto, la presencia o ausencia de afectación pupilar es de gran importancia porque frecuentemente diferencia una lesión “quirúrgica” de otra “médica”. La afectación pupilar, al igual que otros signos de parálisis del tercer par, puede ser completa o parcial, y puede mostrar signos de recuperación. En las lesiones médicas causadas por hipertensión suelen respetar la pupila. Esto se debe a que la microangiopatía asociada con lesiones médicas, afecta a los vasa nerviorum, causando isquemia del tronco principal del nervio, pero respetando las fibras pupilares superficiales. Sin embargo, estos principios no son infalibles; se puede ver afectación de la pupila en algunas parálisis asociadas con diabetes, mientras que su conservación no excluye de forma invariable un aneurisma u otra lesión compresiva. A veces la afectación pupilar puede ser el único signo de una parálisis del tercer par1. El diagnóstico diferencial de una parálisis del tercer par incluyen entidades que cursan con parálisis de la musculatura extraocular, ptosis, pupilas arreactivas, como son la Miastenia Gravis, enfermedad de Graves, oftalmoplegia externa progresiva, pseudo tumor inflamatorio de la órbita, lesión del cerebro medio, parálisis compresiva del tercer par craneal y parálisis relativa del tercer par craneal por enfermedades microvasculares como hipertensión o diabetes.

Las pruebas diagnósticas en nuestro caso han sido la evaluación pupilar y la pantalla de Hess-Lancaster. El tratamiento seguido en nuestro caso ha sido la prescripción prismática y seguimiento de evolución del caso.

4. Conclusión Este caso demuestra la importancia de realizar una buena anamnesis para poder descartar patologías, así como la importancia de test tan simples como la evaluación pupilar, que en este caso nos ha servido para diferenciar una urgencia médica de vital importancia con un caso de evolución favorable.

5. Bibliografía 1

2 3

4

Kansky, Oftalmología Clínica, 5ª Edición, traducción e interpretación editorial EDIDE S.L, 641-645. The Wills Eye Manual, 3ª edition 260-263. Ursula Jaén, Apuntes Pupilas Master en optometría Programa de Residencia Clínica 2005-2006. 5-12. Prismas Ópticos. Susan A,Cotter. Edición en español 1996 Mosby/ Doyma libros S.A. 209-210.

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MICROENDOTROPÍA ASOCIADA A AMBLIOPÍA

Natalia Castillo Gómez

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Supervisor: Miguel Ángel Estrella Lumeras

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Introducción

L

as microendotropias son endotropias en las que el ángulo es menor de 15D, suelen ser monoculares y tienden a desarrollar ambliopías y trastornos sensoriales graves. Este tipo de endotropias pueden presentar fijación foveal o excéntrica. En los casos en los que se encuentra fijación foveal se deberá realizar el cover test de tipo “un–cover”, de forma minuciosa, para poner observar el típico pequeño movimiento de refijación; en este caso no se debe de realizar un cover test de tipo “alternante”, ya que puede falsear el diagnóstico al descompensar una pequeña foria. En los demás casos en los que se encuentre una fijación excéntrica, al rea-

lizar el cover test tipo “un–cover” se puede observar movimiento o no en función de que el paciente presente correspondencia sensorial anómala o no, con un ángulo de anomalía menor o igual a la totalidad del ángulo real. Las microendotropias pueden ser primarias, apareciendo como primer trastorno y siendo causa de ambliopía o secundarias debido a tratamientos de endotropias de ángulos más pronunciados, que a su vez pueden haber reducido la ambliopía. En las microendotropias existen pequeños movimientos fusionales anómalos alrededor de su ángulo, por lo que será imposible la compensación prismática si se realiza un test de adaptación prismática (TAP). Frecuentemente se desarrolla una ligera visión

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binocular periférica alrededor de un micro escotoma central pudiendo haber estereopsis gruesa en algunos casos con ángulos entre 1º y 3º.

1. Caso clínico

•

•

Paciente de 13 años, que presenta pérdida de visión del ojo derecho. La paciente usa gafas para todas las distancias, debido a una anisometropía; a los 8 años le diagnosticaron una ambliopía del ojo derecho, manteniendo durante dos años tratamiento de oclusión, tapando el ojo izquierdo durante todo el día. Tras finalizar el tratamiento, recupero casi en su totalidad la visión del ojo derecho. El pasado año sufrió una hemorragia macular en el ojo derecho debido a la cuál perdió el 60% de la visión de dicho ojo; actualmente este ojo está totalmente recuperado de la hemorragia sufrida, pero después de este episodio, no recupero la visión perdida.

Agudeza visual con corrección VL: Ojo derecho

AV: 0.2

Ojo izquierdo

AV: 1.5-

Queratometría:

Ojo derecho

(7.25 x 7.40)

105º

Ojo izquierdo

(7.35 x 7.45)

105º

•

Retinoscopia:

Ojo derecho -7.00 esf

-2.00 cil

105º

Ojo izquierdo -2.00 esf

-1.50 cil

105º

•

Refracción subjetiva:

Ojo derecho -7.50 esf

-3.00 cil

110º

Ojo izquierdo -2.25 esf

-2.00 cil

105º

•

Agudeza visual refracción subjetiva:

2. Examen visual

Ojo derecho

AV: 0.4

•

Ojo izquierdo

AV: 1.2

Marcado y medida de gafas •

Ojo derecho -7.75 esf

-1.25 cil

105º

Ojo izquierdo -2.00 esf

-0.75 cil

55º

•

Cover test: 2 ∆ Microendotropia Reacción pupilar: Pupilas isocóricas y normorreactivas

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MICROENDOTROPÍA ASOCIADA A AMBLIOPÍA

•

•

Tonometría: Ojo derecho

13 mm. de Hg

Ojo izquierdo

16.7 mm. de Hg

Biomicroscopía del polo anterior: AO: Anejos oculares respetados, profundidad de cámara anterior de 1/1, medios transparentes.

35

•

Oftalmoscopía directa: AO: El nervio óptico presenta un color anaranjado, con sus márgenes definidos y una excavación del 40%, regla ISNT respetada. Fijación central inestable en ojo derecho.

•

Retinografía ojo derecho: En la retinografía realizada, apreciamos una exciclotorsión del ojo derecho de aproximadamente 10 grados.

Figura 1. Retinografía OD

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Natalia Castillo Gómez, Miguel Ángel Estrella Lumeras

Figura 2. Retinografía OI

3. Diagnóstico y tratamiento

4. Bibliografía

Tras el examen visual realizado se diagnostica que la paciente presenta ambliopía mixta anisometrópica y estrabica y posible exciclotropia del ojo derecho en base a la retinografía realizada. Teniendo en cuenta este diagnóstico, se decide como tratamiento de la ambliopía un plan de oclusión de 30/1 OI/OD, es decir, tapamos el OI durante 30 días y el OD durante un día, este tratamiento será total, y se realizará mediante la colocación de un parche, aunque debido a la edad de la paciente, se valorará la adaptación de una lente de contacto oclusora.

1 2

3 4 5

Pouliquen, Y. “Oftalmología”. 1ª. ed. Diciembre 1986; ed. Masson. Zamora Pérez, Mercedes. “Iniciación a la estrabologia. Diag-nóstico, exploración y orientación terapéutica”. Editado con la colaboración de Merck Sharp & Dohme de España S. A. Kanski, Jack J. “Oftalmología Clínica”. 5.ª edición. 2004. Bibliografía electrónica: www.esteve.es Bibliografía electrónica: www.centrodeojos.com/info8.htm.

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ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS TÓRICAS ANISOMETROPÍA

EN UN CASO DE

Sara Ceballos Burgos Supervisores: Francisco Luis Prieto Garrido

Alumna de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Javier González-Cavada

Resumen

E

n este caso se describe la adaptación de unas lentes de contacto blandas tóricas en un paciente que presentaba una visión fluctuante y aniseiconia provocada por anisometropía miópica. Este tipo de corrección proporciona la mejor agudeza visual al paciente sin los síntomas propios de la aniseiconia.

Introducción La anisometropía se define como la condición en la que el estado refractivo de ambos ojos es distinto; cuando

la diferencia de graduación entre ambos ojos es significativa las posibilidades de que el paciente desarrolle ambliopía por anisometropía aumentan. Si además el defecto de refracción es compensado con lentes oftálmicos es muy probable que el paciente manifieste aniseiconia (diferencia del tamaño de imágenes en retina) lo que supondría una desventaja para el correcto funcionamiento de su sistema binocular. En estos casos la adaptación de la corrección en forma de lente de contacto eliminaría la problemática asociada a la diferencia de graduación.

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Francisco L. Prieto Garrido, Javier González-Cavada Benavides

1. Caso clínico

Historia de lentes de contacto -

Varón de 45 años. Profesor universitario. Motivo de consulta: solicita la adaptación de lentes de contacto en ojo izquierdo para solventar los problemas visuales que presenta en visión de lejos, dado que lo ha intentado ya en tres ocasiones y no tuvo éxito. Estado visual del paciente: refiere mala visión con sus lentes de contacto actuales; con el ojo derecho únicamente aprecia proyección de luz, y con el izquierdo no consigue ver nítido del todo.

Historia médica Su estado de salud es bueno, y no ha padecido ninguna enfermedad destacable. Actualmente no toma ningún medicamento. Tiene alergia a plantas. Antecedente familiar con ojo vago (madre).

Historia ocular -

-

Ojo vago con tratamiento de oclusión en juventud. Traumatismo: golpe en ojo derecho en juventud con miodesopsias y escotomas. El último examen visual se lo realizó hace 12 meses en su optometrista habitual.

Utiliza lentes de contacto blandas convencionales desde hace más de seis años. Horas de uso: ocasional porque no está cómodo del todo. Soluciones de mantenimiento peróxidos de un solo paso. La última adaptación sin éxito fue hace semanas, con lentes hidrofílicas. Los problemas en la adaptación fueron siempre por un desplazamiento intolerable del eje.

-

-

2. Examen optométrico -

Las pupilas son isocóricas y normorreactivas, en ausencia de defecto pupilar aferente. La motilidad extraocular es normal sin restricciones en ninguna posición de mirada. Porta una gafa con la que consigue una agudeza visual de:

-

-

OD -2.50 -2.50 160º proyección luz OI

-2.50 -2.50 110º 1.2 (-2) AO:1.2(-)

La agudeza visual con la mejor corrección es de: OD

-20.50

OI

-2.00

0.5 -3.00

110º

1.5 (-2)

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A D A P TA C I Ó N D E L E N T E S D E C O N TA C TO B L A N D A S T Ó R I C A S E N U N C A S O D E A N I S O M E T R O P Í A

-

Con esta corrección el paciente manifiesta encontrarse incómodo. Presenta ortoforia tanto en lejos como en cerca. Su binocularidad, teniendo en cuenta la ambliopía del ojo derecho, está fuera de la norma; además de la estereopsis muy reducida.

•

•

39

Tonometría de aire: a las 18:20 h. Ojo derecho

9.5 mm. de Hg

Ojo izquierdo

8.7 mm. de Hg

Topografía (Sim K):

Ojo derecho

8.10 a 62º x 7.75 a 152º

AC:2.00 dp

Ojo izquierdo

8.10 a 110º x 7.70 a 20º

AC:2.00 dp

Figura 1

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Francisco L. Prieto Garrido, Javier González-Cavada Benavides

Examen de polo anterior

•

SRx:

En la evaluación del polo anterior mediante lámpara de hendidura aparece: Ojos blancos. Secreción normal de las glándulas de meibomio. Córnea y cristalino transparentes. Arco corneal de grado II en ambos ojos. Profundidad de cámara anterior OD 2:1, y OI 1:1.

Ojo izquierdo +0.50 -1.25 125º AV:1.2

Posición de las marcas: 10º nasal. Figura 2

Adaptación de lentes de contacto Decidimos hacer una primera prueba con lentes de contacto desechables:

OD

Precision: -16.00 esf, radio 8.7 mm y diámetro 14.0 mm

OI

Acuvue Advance for astigmatism: lente de potencia de -2.50 -1.75 110º, radio de 8.3 mm y diámetro de 14.0 mm.

-

Teniendo en cuenta el resultado decidimos compensar el giro en OD Entregamos lentes nuevas de prueba:

-

OD

Precision: -17.00 esf, radio 8.7 mm y diámetro 14.0 mm

OI

Acuvue Advance for astigmatism: -2.50 -1.75 120º, radio de 8.6 mm y diámetro de 14.5 mm.

Revisión con 8 horas de porte. Ojo derecho

AV: 0.5

Ojo izquierdo

AV: 1.5-

•

BMC:

OD

Lente centrada, movimiento correcto

OI

Lente centrada, movimiento correcto, giro nasal 10º

-

Revisión con una semana y tras 8 horas de porte. Ojo derecho

AV: 0.5

Ojo izquierdo

AV: 1.5-

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•

BMC:

OD

Lente centrada, movimiento correcto

OI

Lente centrada, movimiento correcto, giro nasal 10º estable

•

SRx: neutro en AO

3. Discusión del caso Nuestro paciente presenta ambliopía refractiva provocada por anisometropía miópica (según Fulton et all el 37.5% de los casos de ambliopía presentan anisometropía). El mejor método de compensación en estos casos es mediante lentes de contacto para evitar la aniseiconia inducida por la compensación en forma de lentes oftálmicos. La aniseiconia aparece en un 2030% de la población pero solo produce sintomatología en un 5%. Suele estar provocada por anisometropía esférica o cilíndrica, lentes oftálmicas o distancia al vértice desiguales, afaquia monocular o patologías. La sintomatología asociada es más acusada en caso de visión binocular normal e incluye astenopia, diplopia, cefaleas, mareos fotofobia, dificultad en la localización espacial… La evaluación de la aniseiconia puede ser realizada mediante oclusión alternante, estereogramas o polarizados.

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Los métodos de tratamiento son: Lentes de contacto (ya que igualan el tamaño de ambas imágenes retinianas), lentes iseicónicos (lentes oftálmicas de diseño especial) o degradación e incluso anulación de una de las imágenes. En nuestro caso decidimos adaptar al paciente mediante lentes de contacto en un intento de evitar la sintomatología asociada, con buenos resultados desde el punto de vista funcional. En el OD adaptamos una lente de contacto desechable esférica y una lente de contacto desechable tórica en el OI.

Estabilización de lentes hidrofílicas: El principal problema de la adaptación de lentes hidrofílicas tóricas es conseguir que la lente presente un centrado y movimiento que garantice una visión estable, de manera que el movimiento de la lente sea contrarrestado con un sistema de estabilización que permita una buena visión. Para conseguir esta estabilización de la lente existen diferentes sistemas de estabilización: • Prisma balastrado: es el diseño más simple empleado por los fabricantes, se caracteriza por incorporar un prisma base inferior de 1 – 1,5 dioptrías prismáticas para evitar el giro de la lente con el par-

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padeo por factores como el efecto de la gravedad, la posición de los párpados, y las diferencias de espesor inducidas por el prisma. Pueden presentar problemas de comodidad por el prisma (especialmente en el párpado inferior), menor transmisibilidad de oxígeno (por el mayor espesor), y problemas binoculares (cuando sólo una lente sea tórica) por el efecto prismático inducido. •

Prisma truncado: es un prisma inferior a lo largo de una cuerda de 0,5 – 1,5 dioptrías prismáticas en la posición de las 6 horas. En teoría, de esta manera se consigue alinear el borde de la lente con el borde del párpado inferior. Son diseños que pueden presentar dificultades en la adaptación por lo que tienen que considerarse como ultima opción.

•

Prisma peri-balastrado: para conseguir el efecto del prisma base inferior se realiza un corte superior para adelgazar o realizar un chaflán disminuyendo el espesor de la lente en su zona superior. Pueden realizarse en lentes negativos y presenta características similares a las lentes balastradas.

•

Zonas de adelgazamiento: las lentes con dobles zonas de adelgazamiento también reciben el nom-

bre de lentes de estabilización dinámica. Se caracterizan por realizarse dos zonas de adelgazamiento superior e inferiormente de manera simétrica dando lugar a lentes más delgadas que las balastradas que estabilizan principalmente por el efecto y la interacción con los párpados con excelentes resultados dado el mínimo efecto de la gravedad sobre la estabilización de cualquier lente hidrofílica. •

Prisma reverso: para evitar los problemas de tolerancia de las lentes balastradas se propone el uso de un chaflán inferior de manera que cree el efecto de un segundo prisma de base superior colocado a continuación del primer prisma base inferior. Son lentes poco comunes y su diseño se ha ido mejorando con nuevas generaciones de lentes hidrofílicas aunque son poco empleadas por los fabricantes.

En nuestro caso hemos adaptado unas lentes que llevan un diseño de estabilización acelerada. Además, a estas lentes, para minimizar la interacción entre lente y párpado cuando el ojo está abierto, se les han optimizado algunos parámetros: Pendiente de la zona gruesa. Altura de la zona gruesa. Tamaño de las zonas activas.

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A D A P TA C I Ó N D E L E N T E S D E C O N TA C TO B L A N D A S T Ó R I C A S E N U N C A S O D E A N I S O M E T R O P Í A

El diseño de estabilización acelerada aporta las siguientes ventajas: Las zonas delgadas descansan bajo el párpado abierto. Las zonas gruesas descansan fuera del párpado abierto, ayudando a asegurar la lente en su posición. Aprovecha las presiones naturales que se producen con el parpadeo. El parpadeo devuelve a la lente desalineada a la posición correcta.

Lentes de contacto de hidrogel de silicona En los últimos años, las categorías que presentaron mayor crecimiento a escala mundial en lo que a lentes de contacto se refiere, fueron los hidrogeles de silicona de uso continuado y las lentes desechables de uso diario. De hecho, el segmento de hidrogel de silicona aumentó un 111% desde 2003, algo que fue impulsado por el crecimiento de las lentes de alta transmisión de oxígeno. Actualmente existen muchos materiales para la fabricación de lentes blandas o hidrofílicas, pero todos ellos tienen en común que poseen un elevado porcentaje de agua en su composición.

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Este tipo de lentes requieren un cuidado más específico que las lentes rígidas y gas permeables porque: Son más propensas a acumular en su superficie depósitos lipídicos, protéicos … No podemos permitir que sufran deshidratación ni envejecimiento porque esto influirá en el cambio de sus parámetros. Es así que la mayoría de los problemas derivados del uso de este tipo de lentes aparecen tras un indebido método de mantenimiento.

4. Bibliografía 1 2 3

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Gunter K. von Noorden. Binocular vision and ocular motility. Pp: 211. I. M. Boris. Clinical refraction. Pp: 257-304. Kenneth J. Ciuffreda, Dennos M. Levi, Arkady Selenow. Amblyophia: Basic and clinical aspects. Pp: 17/21-25 Martín Herranz, Raúl. Contactología aplicada. Pp: 103-134 Theodore Grosvenor, Merton C. Flom. Refractive anomalies. Pp: 174-198.

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EPIESCLERITIS

José Luis Cebrián Lafuente

Supervisora Úrsula Jaén Pérez

Master en Optometría-Programa de Residencia Clínica Universidad Europea de Madrid

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Introducción

L

a epiescleritis es una inflamación de la epiesclera que suele afectar a una pequeña zona restringida. En ocasiones puede asociarse a un trastorno sistémico de base y nunca progresa a una escleritis autentica. Se trata de una patología ocular frecuente, recurrente, unilateral y benigna que afecta sobre todo a personas jóvenes. Se presenta con enrojecimiento de los vasos epiesclerales asociado a una molestia leve, sensibilidad al tacto, lagrimeo y pupila normal. En la evaluación del polo anterior a través de una sección con la lámpara

de hendidura se suele observar que la superficie escleral anterior no está sobreelevada, lo que indica que la esclerótica no está inflamada. Después de ataques recurrentes, las láminas esclerales superficiales pueden reagruparse en filas más paralelas, haciendo que la esclerótica aparezca más translúcida. Esto sin embargo no debe confundirse con un adelgazamiento escleral. Palabras clave: Epiescleritis, ojo rojo, lubricantes, corticoides.

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1. Caso clínico Paciente mujer de 26 años de edad acudió a consulta el día 15 de Noviembre de 2005 por un enrojecimiento, no asociado a ningún otro tipo de molestia, del ojo izquierdo. El paciente acude en busca de una segunda opinión ya que un mes atrás fue diagnosticada de conjuntivitis vírica. Fue tratada con Cusicrom Forte pero las molestias no desaparecieron y cree que presenta la misma sintomatología en el otro ojo.

La presión intraocular con tonómetro de aplanación de Goldmann, tomada a las 11:30 horas se encuentra en el límite siendo estas de 19 mmHg en ojo derecho y de 20 mmHg en ojo izquierdo. La visión cromática con el test de Isihara no muestra alteración alguna. La confrontación de campos está dentro de la norma en ambos ojos. En la exploración del segmento anterior mediante biomicroscopía se observa una hiperemia localizada en el ojo izquierdo. La profundidad de la cá-

Figura 1

Se comprueba que su agudeza visual sin compensación en lejos y en cerca es de +1,25 en ojo derecho y de +1,25 en ojo izquierdo. La refracción sin ciclopléjico es neutro en ojo derecho y neutro en ojo izquierdo. La refracción con ciclopléjico nos muestra una hipermetropía leve de +0,50 en ojo derecho y de +0,50 en ojo izquierdo, con una agudeza visual de 1.0 tanto en ojo derecho como en ojo izquierdo.

mara anterior es normal, presenta transparencia corneal, y no se encuentra ningún otro signo asociado a la hiperemia. La exploración del polo posterior no muestra nada significativo que nos pueda hacer pensar en algún tipo de patología, siendo el aspecto de la mácula normal y la relación excavación / papila del nervio óptico de 0,4.

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2. Diagnóstico diferencial • Escleritis: la escleritis caracteriza por edema e infiltración celular de todo el espesor de la esclerótica, siendo en el 50% de los casos bilateral. Abarca un espectro de enfermedades oculares que se extiende desde episodios triviales y autolimitados de infiltración hasta procesos necrotizantes que pueden afectar a tejidos adyacentes y comprometer la visión. Suele presentarse con dolor intenso y coloración rojo-azulada, hallazgos ausentes en este caso. • Erosión o abrasión corneal: suele presentarse con antecedentes de traumatismo, dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, secreción acuosa, visión borrosa y tinción con fluoresceína positiva. En estos casos debemos descartar el síndrome de erosiones corneales recurrentes típico de pacientes con una distrofia en la membrana basal del epitelio corneal, o bien que han sufrido algún traumatismo corneal en el pasado que haya dañado esta capa de células. • Glaucoma agudo por cierre angular: Se caracteriza por un aumento brusco de la presión intraocular por cierre del ángulo camerular. Se produce una alteración progresiva de la visión con dolor periocular y congestión repentina y severa con cornea

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turbia, pupila fija y semi-dilatada, sensación de mareo y en los casos graves hay nauseas y vómitos. La PIO puede llegar a cifras de 60-80 mmHg presentando el paciente lo que se denomina como dolor de clavo. • Iritis: inflamación de la úvea anterior (iris). Da lugar a fotofobia, dolor, lagrimeo y reducción variable de la agudeza visual. La pupila puede ser irregular y estar en miosis. Otros signos incluyen inyección ciliar, precipitados retroqueráticos, presencia de células (Tyndall) y/o proteínas en cámara anterior e incluso sinequias. • Conjuntivitis: inflamación de la conjuntiva por acción de agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o mecánicos. Los principales síntomas y signos clínicos son escozor o picor, sensación de cuerpo extraño, presencia de folículos y/o papilas, inyección conjuntival, lagrimeo y secreción serosa, fibrinosa o purulenta. • Hemorragia subconjuntival: acumulación sanguínea subconjuntival, generalmente plana y uniforme, que no sobrepasa el limbo esclerocorneal. Suele ser asintomático e indoloro. Si la lesión es abultada puede haber sensación de cuerpo extraño. Los vasos conjuntivales discurren por encima de la lesión. El 95% son espontáneos y no requieren tratamiento.

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• Episcleritis: Se presenta con enrojecimiento sectorial de los vasos epiesclerales asociado a una molestia leve, sensibilidad al tacto, lagrimeo y reacción pupilar y visión normal. No se presenta con otros síntomas o signos asociados como pueden ser dolor, secreciones mucosas, papilas, folículos o queratitis. Según los síntomas y los hallazgos encontrados durante el examen ocular, y teniendo en cuenta que con la instilación de fenilefrina 2,5% la hiperemia desaparece, nuestro diagnóstico final es una epiescleritis.

3. Discusión La epiescleritis es una inflamación de la epiesclera que suele afectar a una pequeña zona localizada. Es un tipo de enfermedad frecuente, recurrente, unilateral y benigna que se da sobre todo en adultos jóvenes. En ocasiones se asocia con un trastorno sistémico de base y nunca progresa a una escleritis auténtica. Las causas que suelen asociarse a epiescleritis, siendo la idiopática la más frecuente, son: enfermedad vascular colágena (por ej: artritis reumatoide, poliarteritis nudosa, lupus eritomatoso sistémico, granulomatosis de Wegener), gota (ácido úrico sérico incrementado), virus del herpes zoster

(puede haber cicatrices faciales por exantea antiguo), sífilis (FTA – ABS positiva), otras como enfermedad de Lyme, hepatitis B, enfermedad de Crohn. Una característica de la epiescleritis es la capacidad de recidivar. En caso de que el cuadro de repetición sea frecuente, habría que realizar pruebas reumáticas y hematológicas. Una de las características de la patología y que sirve de diagnóstico diferencial es que la instilación de fenilefrina al 2,5% permite el blanqueamiento de los vasos epiesclerales. La epiescleritis puede ser simple o nodular. La epiescleritis simple, el tipo más frecuente, se caracteriza por enrojecimiento sectorial o raramente difuso que suele resolverse espontáneamente en 1-2 semanas. La epiescleritis nodular se caracteriza por un nódulo localizado congestionado y sobreelevado que tarda más tiempo en resolverse. No suele ser preciso un tratamiento, pero en caso de precisarse, existen diferentes tipos de tratamiento: 1. Lubricantes simples o vasoconstrictores suelen bastar en la mayoría de los casos leves. 2. Los corticoides tópicos pueden resultar útiles, pero su empleo puede originar recidivas. Por ello es recomendable la instilación intensa frecuente o en pulsos a corto plazo. 3. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) orales, como

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flurbiprofeno 100 mg tres veces al día durante algunos días, pueden ser necesarios en la inflamación recurrente grave o prolongada. Así como la ingesta de ácido acetilsalicílico (un comprimido a día con la comida) de esta manera desaparece antes.

Deben revisarse semanalmente los pacientes bajo esteroides tópicos (incluyendo su presión intraocular) hasta que los síntomas desaparezcan. Después se irán eliminando de forma gradual los esteroides. Los pacientes tratados con lágrimas artificiales ó vasoconstrictores, antishistamínicos tópicos pueden ser vistos cada varias semanas a menos que empeore el cuadro clínico o persista el malestar. Debe informarse a los pacientes que la epiescleritis puede recurrir en el mismo ojo o en el contra lateral. El pronóstico de patología es bueno y el tiempo de duración de la misma está en función del tipo de epiescleritis, siendo de mejor pronóstico y menos duradero en el caso de una epiescleritis simple que suele resolverse en cuestión de 1 a 2 semanas.

progresa a una escleritis auténtica. En caso de recidivas frecuentes es preciso realizar pruebas reumáticas y hematológicas. La instilación de fenilefrina 2,5% nos permitirá diferenciar esta patología de otras que se presenten con síntomas y signos similares. No suele ser preciso tratamiento pero en casos sintomáticos existen diferentes tipos de tratamiento, como ácido acetilsalicílico, lubricantes simples o vasoconstrictores, corticoides tópicos y fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) orales.

5. Bibliografía 1

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4. Conclusión La episcleritis se trata de una condición benigna, unilateral que afecta normalmente a jóvenes adultos, recurrente y de buen pronóstico, que nunca

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Jack J. Kanski. “Oftalmología Clínica,” quinta edición. Traducción y producción editorial: EDIDE, S.L. Ojo rojo agudo. Consultas de optometría de Gaceta óptica nº 392 abril 2005. Pág. 36,37. Sección coordinada por Mª Teresa Matilla y Guillermo Bueno Apuntes Master en Optometría. Programa de Residencia Clínica. Curso 2005-06. Universidad Europea de Madrid – VISSUM Hospital Oftalmológico Madrid. Manual urgencias oftalmológicas. 2ª edición (The Wills eyes hospital) www.umm.edu/esp_ency/article/001019trt.htm.

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Maddi Cincunegui Larrarte

Supervisor: José Luis Hernández Verdejo

Resumen

E

l edema macular diabético es una entidad de los pacientes diabéticos que cursan retinopatía diabética de estadios severos. Se observa como el engrosamiento de la retina central ocasionado por focos de anormalidades vasculares que produce disminución de la agudeza visual del paciente. Su condición es maligna, pero mediante un tratamiento adecuado se resuelve la perdida de visión. Este articulo resume el manejo de un paciente con edema macular diabético. Su diagnostico diferencial esta basado en el uso de pruebas especificas

Master en Optometría-Programa de Residencia Clínica Vissum-Universidad Europea de Madrid

Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid

como la angiografía fluoresceínica y la tomografía de coherencia óptica. Palabras clave: Edema macular diabético, Retinopatía diabética, Angiografía fluoresceínica.

Introducción Diabetes mellitus La diabetes mellitus (DM) es un síndrome clínico caracterizado por un trastorno en el metabolismo de los hidratos de carbono producido por la disminución de la secreción o de la

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efectividad de la insulina lo que ocasiona hiperglucemia. La importancia de la enfermedad radica en su capacidad para producir alteraciones metabólicas graves y complicaciones vasculares tardías importantes ya sea en forma de macroangiopatía por arteroesclerosis o de microangiopatías. La DM es una de las enfermedades generales más frecuentes y extendidas en todo el mundo. El incremento actual de su prevalecía se debe principalmente al aumento de la expectación de la vida en la población general, a la disminución de la mortalidad precoz en los pacientes diabéticos y a la imposibilidad de prevenir la aparición de la enfermedad. Existen dos tipos de diabéticos: tipo I, el páncreas no produce, o produce poca insulina. Dependiente de la insulina, a veces se le llama diabetes juvenil, porque normalmente comienza antes de los cuarenta años y tiene un pico entre doce y quince años. Tiene un comienzo brusco y no se da en obesos. Es mas común en varones y en un 50% de gemelos idénticos. Como el cuerpo no produce insulina, personas con diabetes del tipo I deben inyectarse insulina para poder vivir. Y tipo II, las células del cuerpo no responden a la insulina que se produce. Surge en adultos (mayores de cuarenta años) y obesos. Su inicio es lento. El cuerpo sí produce insulina, pero, o bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce. La insulina no

puede escoltar a la glucosa al interior de las células. Se puede controlar con dieta y no necesita insulina. Menos del 10% de los afectados por la diabetes padecen el tipo I. La estimación de la prevalencia de DM en la población general oscila entre el 2% y el 4%. La diabetes tipo I (insulina dependiente) representa el 0,3% y el tipo II el 3,8%. La DM representa una de las dos causas más frecuentes de ceguera en países industrializados, causa más importante de insuficiencia renal y de amputación de las extremidades inferiores. La principal alteración oftalmológica producida por la diabetes es la retinopatía diabética.

Retinopatía diabética (RD) En las sociedades industrializadas la RD es la segunda causa de ceguera después de la DMAE y la primera en una franja de población con edades comprendidas entre los 20 y los 64 años que representan la gran mayoría de la población activa. La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan el fondo de ojo. Estos vasos sanguíneos debilitados pueden dejar salir líquido o sangre, formar ramas frágiles en forma de cepillo, y agrandarse en ciertos lugares.

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Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa. Dependiendo del daño vascular que predomine, la Retinopatía Diabética se puede clasificar desde etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscópico: •

•

Retinopatía diabética inicial o leve: en su fase inicial el cuadro esta caracterizado por la aparición de microaneurismas (Dilataciones saculares adelgazadas de pared capilar con proliferación de células endoteliales por pérdida de periocitos) microhemorragias intraretinianas y exudados duros (producto de lipoproteínas acumuladas por la filtración capilar). (Figura 1) Retinopatía diabética moderada: el número de hemorragias aumenta distribuyéndose por los cuatro cuadrantes. Dependiendo de la localización en la retina tendrán forma redondeada o en llama o astilla. Están producidas por la ruptura de los capilares anormalmente frágiles. Los exudados duros son de mayor tamaño y color amarillento por la acumulación de colesterol. Pueden aparecer también aunque en pequeña porción, exudados algodo-

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nosos (representan infartos en la capa de fibras nerviosas, son consecuencia de la fragmentación de axones de las células ganglionares), anomalías microvasculares intraretinianas (IRMA) y alteraciones en la morfología de las venas. (Figura 1) •

Retinopatía diabética severa: isquemia generalizada del polo posterior constituido por el aumento del numero y de la intensidad de exudados algodonosos, IRMAs, alteración en la morfología de las venas y aparición de hemorragias grandes, engrosamiento y opacidad generalizada de la retina y arteriolas blancas fibrosadas próximas a la macula. (Figura 1)

•

Retinopatía diabética proliferante: a parte de los signos de las etapas anteriores se reserva para aquella situación en la que se producen vasos neoformados en la retina o en la papila del nervio óptico acompañados o no de proliferación conectiva. Estos vasos se extienden hasta el cuerpo vítreo y penetran en ella. Un desprendimiento del vítreo posterior hace que este se traccione sobre los paquetes de neovasos originando su ruptura y hemorragias que pueden llegar a desprendimientos traccionales. (Figura 1)

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Figura 1. Localización de lesiones en la retinopatía diabética de base

Maculopatía diabética. Edema macular Exceptuando sus fases iniciales en cualquiera de los momentos evolutivos de la retinopatía diabética puede producirse afectación de la mácula con su consiguiente disminución de la agudeza visual. Puede ser originada por diversos mecanismos: edema macular focal o difuso, no percusión de los capilares parafoveales, hemorragia macular, tracción de la macula por retracción del tejido fibrovascular neoformado o combinación de varios mecanismos. El edema macular es la causa más frecuente de pérdida de visión en RD. Se considera como edema macular el engrosamiento de la retina en el área comprendida en un círculo que tuviese un radio de 2 diámetros papilares a

partir de la fóvea. El edema macular focal está ocasionado por focos de anormalidades vasculares, sobre todo microaneurismas que tienen un permeabilidad vascular anormalmente elevad. Muchos de los microaneurismas contienen lípidos en su pared, lo que permitiría pasar fácilmente a las lipoproteínas del plasma hasta el espacio intersticial donde se acumularían los exudados. El edema macular difuso está ocasionado por capilares retinales dilatados a lo ancho del polo posterior. La barrera hematoretiniana queda afectada de forma difusa con un fallo en la eliminación de fluidos por el epitelio pigmentario de la retina. En el edema macular difuso es frecuente el edema retinal cistoideo. Se observan pocos microaneurismas lo que indica que el edema es debido al paso de fluidos por

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una amplia zona más a que filtraciones focales. Algunas características diferenciales del edema macular difuso son: La escasez de exudados duros, lo que indica que la alteración de la permeabilidad de las lesiones no es suficiente para permitir el paso de grandes moléculas de lipoproteínas Suele ser bilateral y simétrico Se asocia a factores sistémicos como la hipertensión, la eclampsia gravídica o enfermedades renales con retención de líquidos Según el riesgo de pérdida visual, el edema macular diabético se clasifica como: • Edema macular no clínicamente significativo: engrosamiento retinal de una superficie superior o igual al área papilar (o disco óptico) dentro de la mácula o a no más de 1.500 micras del centro de la misma. Si el engrosamiento retinal es inferior al área papilar puede situarse a más de 500 micras y menos de 1.500 micras del centro de la mácula. Los exudados duros deben estar a menos de 1.500 micras del centro de la mácula y en caso de haber exudados duros a menos de 500 micras del centro de la macula no deben tener engrosamiento retinal •

Edema macular clínicamente significativo: según el grado de severidad puede ser:

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Ligero: engrosamiento retinal a 500 micras o menos del centro de la mácula. Figura 2

Moderado: exudados duros con engrosamiento retinal a 500 micras o menos del centro de la mácula. Figura 3

Severo: zona o zonas de engrosamiento retinal de tamaño igual o mayor al área papilar, estando una parte de las mismas a menos de 1.500 micras del centro de la mácula. Figura 4

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El tratamiento del edema focal es la destrucción de microaneurismas mediante fotocoagulación, y el edema difuso consiste en la vitrectomía pars plana con rexis de la membrana limitante interna y levantamiento de la hialoides posterior.

1. Caso clínico Mujer diabética de 59 años vino a consulta el 11 de enero del 2005 diagnosticada de retinopatía diabética pidiendo una segunda opinión. Tratada de hipertensión ocular el año anterior y operada de garganta y vientre, su actual tratamiento era la insulina. No es alérgica a ningún medicamento. Los antecedentes familiares demostraban una afectación diabética por parte de casi todos los familiares y una tía con glaucoma. En el examen visual la agudeza visual (AV) del ojo derecho sin corrección era de 0.75 y 0.85 en el ojo izquierdo. Con el Estenopeico llegaba a unidad en ambos ojos. Las medidas queratométricas daban en el ojo derecho: 45º 45,25 x 135º 46,75 (1.5 a 135º) y en el ojo izquierdo: 160º 46,25 x 70º 47 (1.00 a 70º). La refracción subjetiva de lejos en el ojo derecho: -1,25 a 75º AV: 1 y en el ojo izquierdo: -0.50=-0.50 a 105º AV: 1, con una adición para cerca en ambos ojo de +3.00 dioptrías. El polo anterior mostraba un bueno estado sin

ningún hallazgo patológico, mientras que en el polo posterior se veía en ambos ojos algún microaneurisma disperso sin edema macular en el parénquima, vasos de la retina en curso y disposición normal, buen color con excavación fisiológica de la papila, brillo foveal, ningún riesgo de degeneración en la periferia y ninguna alteración en el vítreo. La dilatación era buena. Y la presión intraocular era de 14 mmHg en el ojo derecho y 16 mmHg en el ojo izquierdo. Debido a su retinopatía diabética leve se le cito para revisiones periódicas cada seis meses. A los seis meses tanto el polo anterior no había ningún cambio significativo., mientras que en el polo posterior se apreciaba la aparición de exudados duros y pequeñas hemorragias profundas. Su agudeza visual sin corrección bajo a 0,6 en ambos ojos y su refracción subjetiva señalaba una leve miopización característica de pacientes diabéticos. Se le diagnostico RD moderada y se le volvió a citar al cabo de tres meses. A los tres meses de la última revisión, la paciente percibe perdida de visión central. Comprobamos la agudeza visual sin corrección. Había bajado a 0,4, y la refracción subjetiva había cambiado. En el ojo derecho: +0.50=-1,50 a 70º AV: 0,85 y en el ojo izquierdo: 0,50=-0,75 a 100º AV: 0,6. La adición para cerca prescribida fue +2,75 Dp en ambos ojos. En el polo posterior, concretamente en el ojo izquierdo mostra-

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ba algún microaneurisma disperso, exudados duros, exudados blandos, hemorragias profundas y sospecha de edema macular, que se confirmó mediante diferentes pruebas como la retinografia (Fig.5), AFG con fluoresceína (Fig 6) y OCT (Fig 7). Se le diagnostico

RD severa con edema macular clínicamente significativo por lo que se le recomienda tratamiento mediante fotocoagulación focal en ese ojo. (Fig 8.)

Figura 5. Retinografia del OI donde se pueden apreciar, exudados blandos, exudados duros, microaneurismas y hemorragias profundas.

Figura 7. OCT del ojo izquierdo donde se puede apreciar edema macular.

Figura 6. AFG con fluoresceína en tiempos precoces. Se observa hiperluorescencia de los exudados duros, e hipofluorescencia de las hemorragias profundas.

Figura 8. AFG con fluoresceína tras fotocoagulación reciente con láser argon.

El dic siguiente se le trato con fotocoagulación con láser Argon el edema macular del ojo izquierdo.

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2. Diagnóstico diferencial • Edema macular quístico: es la acumulación de líquido en las capas plexiformes externa y nuclear interna de la retina, centrado en la fovea. Ocasiona disminución de la agudeza visual. Presenta engrosamiento retiniano foveolar con apariencia de múltiples áreas cistoides en la retina neurosensorial. La alteración de los vasos retinianos perifoveales provoca la extravasación de líquido al espacio extravascular. Esta alteración puede tener dos orígenes: patología vascular retiniana (RD, oclusiones de la rama venosa, etc.) o patología inflamatoria (uveítis intermedia y posterior, cirugía de catarata). • Coroidopatía central serosa: etiología desconocida que afecta a persona jóvenes entre 20-50 años, mas frecuentemente en varones. Se ha a asociado a estados emocionales de estrés y al uso de corticoides para otras enfermedades. Síntomas son la disminución de la agudeza visual y metamorfopsias. Se aprecia un desprendimiento seroso macular con afectación variable del epitelio pigmentario de la retina. El cuadro es autorresolutivo, aunque puede desarrollarse una enfermedad crónica o recurrente, con deterioro progresivo de la visión.

cimiento de la misma. En casos más evolucionados origina metamorfopsias y pérdida de AV. En el fondo del ojo se aprecia brillo macular celofánico, con posible visualización de tejido fibroso sobre la macula y pliegues de tracción. De origen desconocido, aparece más frecuentemente en personas de edad avanzada. También puede ser secundario a cirugía de desprendimiento de retina, fotocoagulación o crioterapia de la retina periférica. • Agujero macular: presencia de una discontinuidad en el tejido retiniano localizada en la zona foveal. Aparecen en pacientes ancianos. Idiopático o desarrollado tras traumatismo ocular, retinopatía solar o miopía magna. Se visualiza mediante depresión de la zona foveal, de forma redondeada u ovalada, con posible presencia de pigmento amarillento en el fondo del agujero. • Distrofias maculares hereditarias: Enfermedad de Stargart: comienza en la segunda o tercera década de la vida con disminución progresiva de la AV. Presenta jaspeado inespecífico de la fovea que posteriormente aparece una lesión oval de unos 2 diámetros de disco con reflejos de bronce, rodeada, en ocasiones de copos blancos amarillentos. -

• Membrana epirretiniana: proliferación fibrosa que se desarrolla sobre la membrana limitante interna (MLI) y que origina un engrosamiento y frun-

Distrofia macular viteliforme de Best: aparición inicial de unas lesiones amarillentas de aspecto similar a yema de huevo. Años mas tarde se producen fenómenos de

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ruptura en el interior de las lesiones que conducen a una cicatrización u atrofia de la macula. Bilateral, asimétrica. -

Distrofia de conos: alteración limitada a los conos, por lo que la afectación será de la retina central. AV disminuida desde primeratercera década de la vida, con escotoma central, alteración de la visión cromática, ceguera diurna, fotofobia y nistagmus. El fondo de ojo se aprecia una alteración que se conoce como “macula en diana”, por la afectación alternante del EPR subyacente en el área macular central.

Al no haber edema macular debido a ninguna patología inflamatoria sino por enfermedad sistémica, ni desprendimiento seroso macular con afectación del epitelio pigmentario de la retina, ni proliferación fibrosa sobre la MLI con brillo macular celofánico y pliegues de tracción, ni ningún agujero macular, y también descartadas reflejos de bronce, lesiones de aspecto similar a yema de huevo, atrofia macular, “macula en diana”, se sospecho que el paciente tenia edema macular clínicamente significativa por una retinopatía diabética anterior. Pruebas como la angiografía con fluoresceína (AFG), tomografía de coherencia óptica (OCT), y visualización del fondo de ojo con lente de 90 o mediante retinografias han sido decisivas para confirmar el diagnostico.

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Mediante la inyección intravenosa de fluoresceína sódica el colorante es transportado por la sangre y después de 15-20 segundos aparece en el ojo, que con la ayuda de filtros adecuados puede observarse el transito a través de las arterias coroideas y retinianas. Esta prueba es decisiva a la hora de identificar los signos de la RD vistas en la retinografía como son las microaneurismas, exudados duros, algodonosos, etc. La OCT permite la obtención de imágenes transversales de la retina con una alta resolución. Mide estructuras y distancias en la escala de menos de 10 micras mediante la utilización de ondas de luz. Este test resulta decisivo a la hora de diferenciar un edema macular, de un agujero macular o un desprendimiento seroso entre otros.

3. Discusión El edema macular es la causa más frecuente de pérdida de visión en el diabético. Su pronóstico depende extraordinariamente de que el diagnóstico sea muy temprano, antes de que el paciente sea consciente de la caída de la agudeza visual. Fundamentalmente se desarrolla en las formas no proliferativas (RDNP) de la retinopatía diabética. Su origen es multifactorial. Se plantea la existencia de una alteración del mecanismo de bomba retino-coroideo y ruptura de la barrera hematorretiniana interna (endotelio vascular retiniano).

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Esta ruptura condiciona un acúmulo de fluidos al nivel de la capa de Henle y la nuclear interna. Aunque los estudios con angiografía fluoresceínica han resultado esclarecedores para caracterizar y confirmar el EM diabético, su diagnóstico y tratamiento son fundamentalmente clínicos; se verifica un engrosamiento variable de la retina. El grado de pérdida visual central depende de la exudación retiniana y de la duración de la enfermedad. Clásicamente, dentro de la historia natural del paciente diabético se describen 2 tipos de EM: focal y difuso, aunque en la mayoría de los casos se fusionan ambas categorías. Hasta el 10% de todos los pacientes con diabetes desarrollarán edema macular (EMD) a lo largo de su vida. La magnitud del problema puede ser apreciado considerando que la diabetes es un problema relativamente común, lo que significa que aproximadamente unos 160.000 diabéticos en España tienen o tendrán EMD. Muchos de estos casos suponen problemas sobre la agudeza visual: hasta el 4% de los pacientes desarrollan problemas que afecta la fóvea; hasta el 30% de los pacientes con edema macular clínicamente significativo, perderán vista de forma moderada. La prevalencia de RD en España es de un 35,7%, edema macular: 5,6% y RD proliferante: 5,3%. La condición es bilateral y asimétrica. Tarde o temprano, la visión de una persona con retinopatía diabética podría volverse borrosa o bloquearse por completo. Sin embargo, incluso en

los casos más avanzados, la enfermedad podría progresar sin síntomas durante mucho tiempo, por lo que los exámenes oculares periódicos resultan fundamentales para las personas con diabetes. A veces el edema macular puede darse sin pérdida de visión pero a menudo la persona es consciente de un deterioro de su visión que se percibe mediante visión borrosa, distorsión de las imágenes y dificultad de visión nocturna. La maculopatía puede producir ceguera y es más común entre las personas con diabetes tipo 2. Los hallazgos clínicos característicos de esta patología están directamente relacionadas con los signos clínicos de la retinopatía diabética severa o proliferante, que se caracterizan por hemorragias redondeada o en llama, exudados duros, exudados algodonosos, anomalías microvasculares intraretinianas (IRMA), alteraciones en la morfología de las venas, engrosamiento y opacidad generalizada de la retina y arteriolas blancas fibrosadas próximas a la macula y vasos neoformados en la retina o en la papila del nervio óptico acompañados o no de proliferación conectiva. Estos signos aparecerán dependiendo del estadio de la patología. Decimos que un persona con RD a desarrolado un edema macular cuando el engrosamiento de la retina en el área comprendida en un círculo tiene un radio de 2 diámetros papilares a partir de la fóvea. Hay dos tipos de edema el focal o el difuso. El edema macular focal está ocasionado por focos de anormalidades vasculares, sobre todo microa-

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neurismas que tienen un permeabilidad vascular anormalmente elevad. Y el edema macular difuso está ocasionado por capilares retinales dilatados a lo ancho del polo posterior. La barrera hematoretiniana queda afectada de forma difusa con un fallo en la eliminación de fluidos por el epitelio pigmentario de la retina. Se considera edema macular clínicamente significativo cuando el engrosamiento macular es al menos de 500 micras del centro de la fóvea, hay exudados a menos de 500 micras con engrosamiento macular asociado y existe engrosamiento macular a menos de 1500 micras (1DD) de un tamaño mayor de un diámetro papilar. El diagnostico diferencial se hace mediante la utilización de AFG con fluoresceína, que mediante instilacion intravenosa de fluoresceína y filtros especiales permite apreciar areas hipo e hiperpigmentadas de la retina que coinciden con areas fibrosazas o zonas de rezume. Otra prueba incluida a la hora de descartar patologías similares es la OCT, que mediante el uso de ondas de luz nos da imágenes transversales de la retina a tiempo real. La cual es de gran ayuda a la hora de descartar agujeros maculares, coroidopatía central serosas y membranas epirretinianas entre otras. Si se lleva a cabo un cuidadoso seguimiento, es preferible retrasar el tratamiento en aquellos casos de retinopatía no proliferativa severa y retinopatía proliferativa de bajo riesgo hasta que alcanza una situación de alto riesgo. Alternativamente, los pacientes con re-

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tinopatía bilateral proliferativa de bajo riesgo, un ojo puede ser considerado candidato a una cirugía láser antes de que alcance la situación de alto riesgo. Cuando la enfermedad alcance el alto riesgo de retinopatía diabetica proliferativa son sometidos inmediatamente a fotocoagulacion con cirugía laser. Si el curso de la enfermedad desenboca en hemorragias vitreas recientes o desprendimientos de retina se recomendaría hacerse una vitrectomía. Algunos enfermos con edema macular son también candidatos para una inmediata cirugia macular con láser. Existen dos tipos de láser: el láser focal y el láser en rejilla. El primero está indicado para el tratamiento del EMD focal, mientras que el segundo se utiliza para tratar el EMD difuso. En ambos casos, el edema debe ser clínicamente significativo. El láser focal actúa directamente sobre los microaneurismas y otras lesiones focales cerrando las fugas existentes. La luz del láser impacta sobre la hemoglobina de los glóbulos rojos que existen en el microaneurisma originando su coagulación. Además, las quemaduras producidas estimulan la proliferación de células endoteliales que cierran el microaneurisma y otras fugas locales. Los láseres de luz verde y amarilla son los preferidos para esta intervención ya que el láser de luz azul interfiere con la xantófila y puede ocasionar efectos secundarios. El edema macular difuso se trata con el láser de rejilla. La rejilla se aplica a las áreas donde hay engrosamiento

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retinal con fugas difusas o en zonas donde no hay perfusión capilar (demostrado por angiografía). Se utiliza un haz de láser de 50 a 200 micras siendo el objetivo del tratamiento el producir quemaduras de la retina de ligera a moderada intensidad. Entre quemaduras, debe dejarse un área sin quemar de igual diámetro o algo más si el engrosamiento es menos severo. En caso de ser necesario, la rejilla puede extenderse encima, debajo y temporalmente hasta 3.000 micras del centro de la mácula. Debe evitarse aplicar la rejilla a menos de 500 micras del centro de la mácula o del margen del disco óptico. Se requieren entre 3 y 6 meses para la resolución del engrosamiento retinal y de los exudados duros característicos del edema macular clínicamente significativo. El fluido que lo ocasiona es reabsorbido a través de la barrera hematoretiniana interna o externa y las lipoproteínas que constituyen los exudados duros son reabsorbidos por los macrófagos. Como estos últimos tardan más en desaparecer, puede ocurrir que al disminuir el edema, se produzca una precipitación con un aumento aparente de los exudados duros. Es importante tener esto en cuenta y no considerar que el edema macular ha empeorado después del tratamiento. Finalmente, recordar que el objetivo final del tratamiento es mantener la agudeza visual existente reduciendo los riesgos de una pérdida de visión progresiva. Aunque el tratamiento haya resultado ser exitoso, a menudo la agudeza visual no mejora.

4. Conclusión Este caso demuestra el papel de la historia del paciente, los hallazgos clínicos y pruebas realizadas a la hora de diagnosticar el edema macular en un paciente diabético. Esta condición afecta a los pacientes diabéticos con retinopatía diabética severa o proliferativa unilateral o bilateralmente. El diagnostico se confirma con la utilización de diferentes pruebas como la AFG con fluoresceína, OCT o retinografías. El único tratamiento posible actualmente ante esta patología es la fotocoagulación mediante láser argon, que mantiene la agudeza visual existente del paciente pero no recupera la anteriormente perdida.

5. Bibliografía 1

2

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Apuntes extraidos de la ponencia del profesor Sanchez Salorio en el congreso de la S.E.O del año 2001. Apuntes Dra. Mª Teresa Álvarez Garcia, “Degeneracion macular asociada a la edad y otras maculopatias”. Kanski, Jack J. Oftalmología Clínica. http://www.barcelonaocular.es/ histopin/diabetes.htm. http://www.fdc.org.co/Periodico/ vol3n3pag4.html. http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/guias/g15/g15_11.htm. http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/complica/retina/em03.htm.

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HEMORRAGIA RETINARIA A CAUSA DE UN TRAUMA

Ana Cuevas González

Supervisora: Úrsula Jaén Pérez

Diplomatura de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Introducción

1. Caso clínico

L

Paciente de 32 años de edad acude por primera vez a nuestra consulta, con motivo de una revisión rutinaria. No refiere dolor de cabeza, dolor ocular, escozor, fotopsias ni miodesopsias. No tiene ninguna cirugía ocular previa ni antecedentes de estrabismo. No recuerda ninguna enfermedad ocular anterior. No toma ningún medicamento, no tiene alergias, ni antecedentes oculares relevantes en su familia. Su última revisión fue hace un año.

as hemorragias retinianas pueden ser en forma de llamarada, en punto, prerretinianas y subrretinianas. Dependiendo de la patología nos encontramos con una u otra, así como otros signos asociados. Los síntomas ante una hemorragia son diversos ya que cada patología muestra una diferente, en algunos casos mediante una disminución de la visión o por el contrario, se detecta de manera casual como en nuestro caso. Tampoco se puede generalizar en el tratamiento, por lo que primero tenemos que hacer un diagnóstico diferencial de la hemorragia encontrada y una vez encontrado, poner solución al problema.

•

Examen visual: Ojo derecho

AVsc (VL): 1.2

Ojo izquierdo

AVsc (VL): 1.2

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Ana Cuevas González, Úrsula Jaén Pérez

• • • • • •

Cover test: Ortofórico en lejos y cerca. Punto próximo de convergencia: HLN (hasta la nariz). Motilidad: SPEC. Confrontación de campos: Campo en ambos ojos completo. Rejilla de amsler: Normal. PIO:

Ambos nervios ópticos presentan color rosado, bordes definidos y la excavación es fisiológica, los vasos están en curso y en disposición. No se observa ninguna alteración en mácula. En el resto del polo posterior no se encuentran hallazgos significativos.

2. Diagnóstico diferencial

•

Ojo derecho

14 mm. de Hg

Ojo izquierdo

14 mm. de Hg

Hallazgos en examen de polo anterior: OD

OI

Córnea

Normal

Normal

Cámara

III

III

Iris

Normal

Normal

Conjuntiva

Normal

Normal

Esclera

Normal

Normal

Cristalino

Normal

Normal

•

Evaluación polo posterior:

En la evaluación del fondo de ojo mediante oftalmoscopía directa se puede observar una pequeña hemorragia en la parte temporal del OD en forma de llamarada.

La hemorragia que presenta el paciente podría deberse a una retinopatía hipertensiva, para ello el paciente debe tener una hipertensión arterial, además iría acompañado de exudados duros y edemas. Otra patología a descartar es la retinopatía diabética, sin embargo el paciente no es diabético, y además la hemorragia iría asociada a cambios vasculares como microaneurismas y exudados duros. Este tipo de hemorragia suele ser en punto. Y por último, otra de las patologías a tener en cuenta, es la degeneración macular asociada a la edad, caracterizada por tener exudados, desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina, neovascularización subretiniana, esta última en estadíos más avanzados. Además, la hemorragia en estos casos suelen ser subretinianas.

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HEMORRAGIA RETINARIA A CAUSA DE UN TRAUMA

3. Diagnóstico y plan El paciente nos confirma que hace unos días recibió un golpe en el ojo derecho, por tanto, teniendo en cuenta esto último y que el paciente no presenta ningún signo ni síntoma asociados a la hemorragia indicativo de ninguna patología, se concluye que la hemorragia es a causa de un trauma. Ante los resultados obtenidos, se le recomienda volver en una semana para seguir la evolución de la hemorragia. Tras varias semanas, se observa que dicha hemorragia va disminuyendo de tamaño, hasta la disolución de ésta, como podemos ver a continuación:

Figura 1. Pequeña hemorragia en área paramacular en primera visita

Figura 2. Hemorragia reabsorbida después de tres semanas

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Ana Cuevas González, Úrsula Jaén Pérez

4. Discusión del caso Hay varias patologías que presentan hemorragias, las cuales se diferencian dependiendo de la forma y los signos asociados, como se explica a continuación: - La retinopatía hipertensiva se debe a la arterioesclerosis hipertesiva o engrosamiento arteriolar en respuesta a la hipertensión mantenida. Al progresar la enfermedad se desarrollan las hemorragias superficiales en llama y pequeños focos blancos de isquemia retiniana superficial. El tratamiento es el control médico de la hipertensión. - La retinopatía diabética se trata de una causa importante de ceguera, característica de la diabetes mellitus. Hay dos tipos: la RD no proliferativa se caracteriza por microaneurismas, hemorragias retinianas en punto y en mancha así como el edema y los exudados lipídicos profundos pueden alterar la función macular.En las fases precoces no suele haber disminución de agudeza visual, aunque algunos pacientes, sobre todo aquellos con DMNID (diabetes mellitus insulinodependientes) pueden presentar alteraciones de la visión. - La RD proliferativa se caracteriza por una neovascularización, pudiendo originar hemorragias vítreas, las cuales pueden provocar una pérdida súbita de visión. - La degeneración macular asociada a la edad es una alteración degene-

rativa de la mácula asociada al proceso de envejecimiento, es bilateral y comporta pérdida progresiva de visión. Aparece en dos entidades clínicas: la forma húmeda (degeneración macular exudativa), menos frecuente, se forma una red subretiniana de neovascularización coroidea que se asocia frecuentemente con hemorragia intrarretiniana, líquido subretiniano, desprendimiento del epitelio pigmentario; y la forma seca (degeneración macular atrófica) menos grave que la exudativa, presenta alteraciones pigmentarias en la región macular sin presencia de hemorragias ni exudados.

5. Conclusión Cuando nos encontramos con un caso de este tipo, debemos hacer un estudio preciso de la lesión, constatar la presencia de signos de gran interés, para asegurarnos de que se trata de una lesión en principio sin importancia o por el contrario de una patología grave.

6. Bibliografía 1 2 3

Apuntes Máster en Optometría. Apuntes Patología y Farmacología Ocuales. http://hipocrates.tripod.com/oftalmologia/retina.htm.

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ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO CON QUERATOCONO

Marina Delgado Cruz

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Supervisor: Javier González-Cavada

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Introducción

E

l queratocono es una ectasia progresiva, benigna, no inflamatoria, de la córnea central. Normalmente es bilateral y se caracteriza por presentar una protusión, adelgazamiento y aumento de curvatura en la zona afectada, induciendo un alto grado de deformación y astigmatismo irregular. La posición del ápex suele ser ligeramente infero-temporal. Su etiología no está clara. Se relaciona con enfermedades sistémicas, atópicas y oculares, muchas de ellas con afectación del colágeno. También se ha relacionado con trastornos endocrinos, frotamiento ocular y uso de lentes de contacto.

El patrón de transmisión genética es autonómico dominante y tiene una prevalencia aproximada de 50 - 200 casos cada 100.000 habitantes. Los síntomas característicos del queratocono son disminución de agudeza visual, cansancio ocular, fotofobia y diplopia monocular. Estos síntomas aparecen de forma lenta y progresiva y están más marcados en uno de los dos ojos (evolución asimétrica). Signos biomicroscópicos: Nervios hipertróficos. Anillo de Fleischer. Estrías de Vogt. QPS en remolino. Cicatrices y opacidades en el ápex corneal. - Adelgazamiento corneal.

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Marina Delgado Cruz, Javier González-Cavada Benavides

Palabras clave: Queratocono, lentes de contacto rígidas gas permeable (LCRPG).

•

Desviación ( Cover Test): Lejos

Orto

Cerca

Orto

1. Caso clínico • J.G.S., varón de 22 años de edad, estudiante, acude a consulta para adaptarse una LCGP. Al paciente le diagnosticaron queratocono hace 4 años y tras intentar adaptarse a las LCGP durante 2 años no conseguía tolerar más de 4 horas/día. El paciente refiere ojos rojos y resecación, y le duele al parpadear ya que la lente se le queda pegada. Historia médica y ocular sin relevancia. No se le conocen alergias, no está sometido a ningún tratamiento médico, ni posee antecedentes familiares cercanos con enfermedades sistémicas y/o oculares importantes. • •

• •

Motilidad ocular extrínseca: Presenta movimientos oculares suaves, precisos, extensos y completos (SPEC). Pupilas: isocóricas y normorreactivas. Tras 3 horas de uso le realizamos una sobrerefracción (SRx):

Ojo derecho +0.50 -0.75

20º

AV:1.2

Ojo izquierdo -1.00 -0.75 180º AV:1.2

•

Topografías (ver figura 1)

• •

Adaptación de LC: Decidimos realizar una primera prueba con LCGP con las siguientes especificaciones:

Hallazgos clínicos: Marcado de gafas:

Marca Diámetro Radio Potencia Exc.

Ojo derecho -3.50 -6.50

60º

AV:0.8

OD A100KE 9.80 mm 7.10 mm -3.00 esf 0.9

Ojo izquierdo -5.50 -4.00

30º

AV:0.8

OI A100KE 9.80 mm 7.00 mm -3.00 esf 0.9

• •

Agudeza visual de lejos con sus lentes de contacto:

Le hacemos SRx y obtenemos los siguientes resultados: Esfera

AV

Ojo derecho

AV: 1.2

Ojo derecho

-5.00

1 (-2)

Ojo izquierdo

AV: 0.9

Ojo izquierdo

-6.00

1 (-2)

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A D A P TA C I Ó N D E L E N T E S D E C O N TA C TO A U N PA C I E N T E C O N Q U E R ATO C O N O

Figura 1. Topografía

•

Fluorograma con lentes de prueba: Figura 2. Fluorograma OD y OI

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Marina Delgado Cruz, Javier González-Cavada Benavides

Decidimos realizar cambios en ambas lentes, concretamente abrir los radios. En el ojo derecho abrimos 0.30mm y en el ojo izquierdo 0.10mm. Observamos el embolsamiento característico de adaptación de LC a un queratocono pero valoramos que es excesivo, de ahí los cambios realizados. •

•

Nuevas lentes con horas de uso El paciente se lleva las nuevas lentes para hacer uso de ellas durante una semana. Cuando vuelve dice estar más cómodo con las nuevas lentes que con las anteriores. Ha usado las LC un máximo de 12h y no ha tenido ningún problema. El día que nos visita lleva 6h con ellas le tomamos AV y realizamos un fluorograma.

Lentes definitivas: • Marca

Diámetro

Radio

Agudeza visual:

Potencia

OD

A100KE 9.80 mm 7.40 mm -6.00 esf

Ojo derecho

AV: 1.25

OI

A100KE 9.80 mm 7.20 mm -7.00 esf

Ojo izquierdo

AV: 1.25

•

Fluorograma de las nuevas lentes de contacto: Figura 2. Fluorograma OD y OI

En estos fluorograma, los de las lentes definitivas, observamos un buen centrado de la lente, un movimiento adecuado, vemos que el embolsamiento central ha disminuido respecto a las anteriores y también observamos el levantamiento inferior característico de adaptación de LC a queratoconos.

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A D A P TA C I Ó N D E L E N T E S D E C O N TA C TO A U N PA C I E N T E C O N Q U E R ATO C O N O

2. Diagnóstico y tratamiento Nuestro paciente es diagnosticado de astigmatismo miópico y queratocono bilateral. Este refería ojos rojos y resecación, le dolía al parpadear ya que la lente se le quedaba pegada, esto ha sido solventado con la adaptación de las nuevas lentes de contacto permeables al gas. Como tratamiento aconsejamos al paciente el uso de sus nuevas lentes de contacto no más de 8 horas al día y revisión a los 6 meses.

3. Discusión y conclusión El tratamiento o corrección del QC varia dependiendo del estadio de evolución. En los casos muy iniciales las gafas y las lentes hidrofílicas pueden permitir una buena visión corregida. Cuando la enfermedad avanza resulta difícil conseguir una corrección útil con cristales, sin embargo puede ser necesaria en algunos pacientes como método alternativo cuando surgen problemas con las LC, especialmente cuando hay una miopía asociada. La LC es el tratamiento de elección en el 80% de los pacientes pero no existe una lente única eficaz para todos los queratoconos, se hace necesario manejar diferentes diseños y materiales en el curso de la evolución, incluso en un mismo paciente. La cirugía debe reco-

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mendarse solamente cuando las lentes no son toleradas, no se pueden adaptar o no se logra una función visual aceptable. Las alternativas que tenemos para corregir un queratocono con LCRPG son las siguientes: Esférica: Conos limitados, K ≤ 52 D. Multicurva asférica: Conos limitados, K entre 45-58 D. Centrales (Ø pequeños) y periféricos (Ø grandes). Esférica queratocónica: Conos avanzados, K ≥ 60 D. Si estos métodos no funcionan hay otras opciones: Lentes hidrofílicas, tóricas con o sin sobrecorrección: Mala AV. Lentes híbrida (Soft-Perm): Buena AV, adaptación limitada y hay que vigilar porque se producen complicaciones. Combinación de lente blanda y rígida permeable al gas: Piggy-Back. La posibilidad de adaptar una lente hidrofílica como soporte de la lente rígida ayuda a mejorar la tolerancia mecánica y el centrado en algunos casos de queratoconos. Las lentes rígidas permeables constituyen la indicación de elección para la mayor parte de los queratoconos. El método de adaptación clásico se basa en el valor de la queratometría (K corneal) para la selección de la lente de prueba, sin embargo nos ayudará a evitar errores y futuros problemas,

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Marina Delgado Cruz, Javier González-Cavada Benavides

una información más completa basada en cinco parámetros. Curvatura y toricidad del ápex. Excentricidad. Localización del ápex. Área afectada. Adelgazamiento corneal. El conocimiento de estos datos nos guiará hacia la elección de una lente de geometría interna adecuada a la evolución y morfología de la ectasia. La adaptación definitiva debe ser valorada por el comportamiento de la lente en el ojo, observando mediante los patrones de fluoresceína, aclaramientos y apoyos. El objetivo de una buena adaptación de lentes RPG en el queratocono debe reunir las siguientes características: Ausencia de erosiones epiteliales apicales producidas por la lente. Máxima agudeza visual sin anomalías acomodativas. Desplazamientos de la lente con el parpadeo aproximadamente 1 mm. Parpadeo completo. Porte con comodidad durante 10 horas diarias. Una lente bien adaptada, presentará un contacto suave en el cono, un embolsamiento intermedio de lágrima y una banda estrecha de contacto antes de la banda periférica de la lente. La banda periférica debe mostrar un ligero levantamiento que permita el inter-

cambio de lágrima entre la periferia y el embolsamiento paracentral. Como hemos podido comprobar en la adaptación de lentes de contacto a un paciente con queratocono, aunque tengamos una atrofia corneal, podemos realizar una buena adaptación consiguiendo que el paciente llegue a tener su máxima agudeza visual, no tenga ningún problema en el porte de las lentes y pueda realizar su vida diaria sin complicación alguna.

4. Bibliografía 1

2

3

4

5

Apuntes de Optometría de la DOO de la Universidad Europea de Madrid. Javier González-Cavada. César Villa Collar. “Atlas de topografía corneal y aberrometría ocular”. Colegio nacional de ópticos-optometristas de España. Arthur H.Keeney, Robert E.Hagman, Cosmo J.Fratello. “Diccionario de óptica oftálmica.” Masson, S.A. Rodriguez Ares T, Duran de la Colina JA, Diez-F. Arias E. “Queratocono diagnóstico precoz y corrección con lentes de contacto”. Arch Soc Esp Oftal 1986 50461-468. Javier González-Cavada Benavides (Experto en Optometría clínica). ”Queratocono y ectasia pellúcida: Diagnóstico por imagen, adaptación LC y casos clínicos”. CD-rom nº2. ©Veinte 20.com.

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O FTALMOPATÍA

DE

Ana Hernández Trillo

Supervisora: Úrsula Jaén Pérez

Introducción

F

ue en el siglo XIX cuando Robert Graves describió por primera vez esta enfermedad autoinmune caracterizada por un desajuste metabólico resultante en una sobreproducción de hormonas tiroideas. La glándula tiroidea localizada en el cuello está engrosada y es hiperactiva, produciendo excesivas hormonas tiroideas. Esta enfermedad puede tener efecto en diversas partes del cuerpo como el sistema nervioso, ojos, uñas y piel, pulmones, sistema digestivo, músculos y huesos y sistema reproductor. Los signos oculares que se producen son retracción palpebral, retraso en la excursión palpebral en la mirada hacia abajo y a menudo, proptosis unila-

G RAVES

Máster en Optometría-Programa de Residencia Clínica Universidad Europea de Madrid

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

teral o bilateral. Cuando está afectada la musculatura extraocular existe una limitación en la elevación y la abducción. Se aprecia resistencia en la prueba de ducción forzada. La Enfermedad de Graves suele presentarse en la cuarta o quinta década de la vida y afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los varones en una proporción de 8:1. Lo primero a tratar en esta enfermedad es el problema de base, hipertiroidismo y una vez controlado nos concentraremos en los signos y síntomas que tenga el paciente y aplicaremos el tratamiento adecuado en cada caso, según tengamos afectada la motilidad o haya retracción palpebral, proptosis y como consecuencia afectación delas partes blandas.

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Las complicaciones más serias de esta condición tratada tarde o mal tratada incluyen debilidad del músculo del corazón que conduce a una parada; osteoporosis, o posibles desordenes emocionales graves. Palabras clave: Hipertiroidismo, diplopia, retracción palpebral, fibrosis.

1. Caso clínico Mujer blanca de 67 años de edad, acude a nuestra consulta el 19 de Noviembre de 2005 con quejas de visión doble y dolor ocular en determinadas posiciones de la mirada. La paciente es hipertiroidea en tratamiento con antitiroideos, miope afecta de catarata incipiente e hipertensión ocular con antecedentes de primer grado de glaucoma. En el examen presenta una agudeza visual sin corrección de 20/200 en cerca y lejos en OD y de 20/200 en cerca y lejos en OS. Su refracción para el

OD es de –7.00 esf –1.50cil a 180º y para el OS de –6.00esf –1.75cil a 180º con una adición para ambos ojos de +2.75. La AV es 20/20 tanto de lejos como de cerca y para los dos ojos. La visión del color es normal con el Test de Isihara. Manifiesta diplopia de semanas de evolución progresiva, con restricción en la elevación del OS compatible con fibrosis del recto inferior izquierdo, con torticolis compensador elevando el mentón. La presión intraocular era de 14mmHg en OD y 15mmHg en OS con el tonómetro de aplanación de Goldmann, controlada con Xalatán. Presentaba una paquimetría de 526micras en ambos ojos y la campimetría era normal también en ambos ojos. La evaluación del segmento anterior con la lámpara de hendidura revelaba inyección conjuntival bulbar severa en ambos ojos. La cámara anterior aparecía limpia, sin Tyndall o flare y la medida del ángulo era de 2/3 con VonHerrick. El examen del fondo de ojo era normal en ambos ojos.

Figura 1. Restricción en la evaluación del ojo izquierdo

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2. Diagnóstico diferencial • Pseudotumor Inflamatorio Orbitario: Es una inflamación de los tejidos orbitarios detrás del ojo, pero a diferencia de los tumores cancerígenos no pueden invadir otros tejidos. Produce dolor orbitario, inflamación, quémosis y proptosis, oftalmoplegia y diplopia. Puede haber pérdida de visión coincidente con un edema de papila o atrofia óptica secundaria a compresión del nervio óptico. Es tipicamente unilateral y puede ser recurrente. Comúnmente bilateral en niños. Presenta efecto compresivo de las estructuras orbitarias con evidencia de inflamación e infiltrados. • Celulitis Orbitaria: Es una infección peligrosa con complicaciones potencialmente serias y usualmente es causada por una infección bacteriana de los senos paranasales o etmoidales. Igualmente puede tener otros orígenes, como un orzuelo, picaduras de insectos o un trauma reciente en el párpado. Cursa con fiebre, inflamación dolorosa en párpado inferior y superior (normalmente mayor en el superior), el párpado parece brillante y su color es rojo púrpura, persona críticamente enferma o intoxicada, dolor en el ojo (en especial al moverlo), disminución en la visión, ojos protuidos, edema de los párpados que impide que el ojo se abra, malestar general, movimientos restringidos del ojo. • Tumores Orbitarios: En las cavidades orbitarias pueden desarrollarse gran número de tumores. Algunas veces es

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difícil hacer el diagnóstico final mediante la clínica, algunos datos como el tiempo de evolución, la posición primaria de la mirada, la agudeza visual, pueden orientarnos entre un tumor de naturaleza benigna o maligna. Los tumores pueden originarse en la órbita, cerca del ojo, desplazando el globo ocular y causando disminución de la visión o determinando visión doble. El diagnóstico normalmente requiere una evaluación minuciosa, a menudo incluye examen radiológico y análisis de sangre. • Varices Orbitarias: Formadas por segmentos debilitados del sistema venoso orbitario, de longitud y complejidad variables. Son intrínsecas a la circulación y se agrandan con el aumento de la presión venosa, y su distensibilidad varía según el espesor residual y la resistencia de sus paredes. La mayoría de los casos son unilaterales y el lugar más frecuente es nasal superior. Los signos son proptosis intermitente, lesiones leves en el párpado y bajo la conjuntiva. Las complicaciones incluyen hemorragia orbitaria aguda y trombosis. • Parálisis del III Par con regeneración aberrante: El párpado superior puede retractarse en mirada hacia abajo, simulando un retraso palpebral. Pede haber limitación en la motilidad ocular, pero la prueba de ducción forzada y la tomografía computerizada son normales. • Sindrome de Parinaud: Retracción palpebral y limitación de la elevación

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que pueden acompañar a pupilas ligeramente dilatadas que reaccionan pobremente a la luz y normalmente a la convergencia. • Enfermedad de Graves: Retracción palpebral, retraso en la mirada hacia abajo y a menudo proptosis unilateral o bilateral. Cuando están afectados los músculos extraoculares, existe limitación en la elevación y abducción. Se aprecia resistencia en la prueba de ducción forzada. Por otra parte la compresión del nervio óptico secundaria a engrosamiento de los músculos extraoculares a nivel del vértice orbitario, puede ocasionar defecto pupilar aferente, disminución de la visión cromática y pérdida de campo y agudeza visual. El disco óptico puede estar edematoso. La compresión del disco óptico puede darse aún en presencia de exoftalmia mínima. La afección de más de un músculo con restricción de la elevación y de los movimientos horizontales indica que el paciente está muy cerca de presentar dicha complicación. Nuestra paciente presentaba ya de base, enfermedad tiroidea. Visión doble con semanas de evolución, existía hiperemia conjuntival, inflamación de los músculos, no infiltrados en cámara anterior, no presentaba malestar general sino pérdida de peso y sobretodo molestias por la visión doble y proptósis y retracción palpebral que le había causado una leve queratitis punteada superficial.

Por todo esto y por la valoración de la motilidad en la que la paciente manifestaba una clara restricción en elevación en abducción y torticolis compensador con elevación del mentón, se deduce que nuestra paciente presentaba Enfermedad de Graves. El tratamiento consistió en la prescripción de un prisma Press On de 5 dioptrías prismáticas de base superior sobre sus gafas de lejos. Se modificó el tratamiento hipotensor tópico que se estaba administrando porque las prostaglandinas (Xalatán) pueden favorecer la inflamación de los músculos (miositis), se prescribió Timoftol. Para la inflamación de los músculos se prescribe Prednisona alonga 50mg, 1 y medio por la mañana durante 15 días, después 4 comprimidos por la mañana durante 7 días, disminuyendo 10mg cada semana, un protector de estómago (omeprazol 1 comprimido al día mientras se esté administrando la prednisona). El día 13 de diciembre de 2005 la paciente acude de nuevo a nuestra consulta para una revisión de evolución. La inflamación de los músculos ha desaparecido, no hay retracción palpebral, la proptosis ha disminuido y la presión intraocular está bien controlada con el nuevo tratamiento hipotensor, 15mm Hg en AO con el tonómetro de aplanación de Goldmann. Ya no presenta diplopia por lo que se le retira el prisma de su gafa.

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3. Discusión La Enfermedad de Graves es una de las causas más comunes de hipertiroidismo, en la cual la producción de la glándula tiroidea aumenta, presentando un amplio rango de síntomas que van desde ansiedad e inquietud hasta insomnio y pérdida de peso. Además los globos oculares pueden empezar a protuirse causando irritación y lagrimeo. La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del sistema inmunológico que elige como blanco la glándula tiroides y ocasiona una sobreproducción de hormonas tiroideas. Los factores de riesgo son: ser mujer de entre 20 y 40 años de edad aunque el trastorno puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar a hombres. Los signos oculares que padecen las personas afectadas de esta enfermedad son: retracción palpebral, proptosis unilateral o bilateral, reducción en la frecuencia del parpadeo (mirada fija), inyección de los vasos sanguíneos por encima de los músculos extraoculares afectados, edema palpebral, queratitis punteada superficial o ulceración por queratopatía por exposición. Los signos sistémicos incluyen con frecuencia hipertiroidismo, pulso rápico, piel seca y caliente, glándula tiroides aumentada de volumen de manera difusa (bocio), pérdida de peso, atrofia muscular con debilidad de los músculos proximales, temblor manual, dermopatía pretibial o mixedema y , en ocasiones, arritmia cardiaca.

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En el tratamiento de la enfermedad de Graves lo primero que se debe hacer es tratar el problema de base, sobreproducción de hormonas por la glándula tiroidea. La selección del tratamiento incluirá factores como la edad, grado de la enfermedad y las preferencias personales. En general, desde los tratamientos menos invasivos a los más, incluye: 1. Farmacos antitiroideos que inhiben la sobreproducción de hormonas tiroideas. 2. Iodina radiactiva que destruye parte o por completo la glándula tiroidea y está es incapaz de sobreproducir hormonas tiroideas. 3. Tiroidectomía, donde el cirujano extrae la mayor parte de la glándula tiroidea y la convierte en incapaz de sobreproducir hormonas tiroideas. El primer tratamiento es efectivo en un 20/30% de los casos y los dos últimos resultan en un 90/95% de remisión de la enfermedad. En algunos casos los tratamientos tienen que ser repetidos. En todos los casos se debe hacer un seguimiento del paciente de por vida y el reemplazo de la hormona tiroidea deberá ser llevado a cabo. Una vez controlada la glándula tiroidea, el tratamiento a seguir dependerá de las estructuras que hayan sido afectadas: Un tratamiento tópico con lubricantes puede ser útil en pacientes con irritación ocular asociada con inflamación conjuntival, exposición corneal y queratoconjuntivitis seca. La elevación

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de la cabeza durante el sueño puede ser útil para reducir el edema periorbitario. La oclusión de los párpados durante el sueño será útil en pacientes con queratopatía por exposición leve y los diuréticos aplicados por la noche reducen la acumulación matutina de edema periorbitario. El 50 % de los casos con retracción palpebral se resulten espontáneamente sin necesidad de tratamiento. El tratamiento del hipertiroidismo asociado puede mejorar también la retracción palpebral. La cirugía para reducir las hendiduras palpebrales debería plantearse en pacientes con una retracción palpebral significativa pero estable. Las dos indicaciones palpebrales son la queratopatía por exposición y las alteraciones cosméticas. La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de proptosis unilateral y bilateral en los adultos. La proptosis no esta influida por el tratamiento del hipertiroidismo y es permanente en un 70% de los pacientes. La proptosis grave evita el cierre correcto de los párpados y si no se trata, puede originar una queratopatía por exposición grave, ulceración corneal y endoftalmitis. El tratamiento de la proptosis grave es controvertido. Algunos proponen la descompresión quirúrgica precoz mientras que otros plantean la cirugía solo cuando los Cuando hay neuropatía óptica, por compresión directa del nervio óptico o de su aporte sanguíneo en el vértice orbitario por los músculos rectos congestionados o engrosados, el tratamiento es

similar al de la proptosis grave y, no raramente coexisten las dos alteraciones Si existe miopatía restrictiva, las indicaciones de cirugía son diplopia en posición primaria de mirada o de lectura, o en ambas. Además el ángulo de desviación debe ser estable durante al menos 6 meses.

4. Conclusión Este caso demuestra la importancia de una buena anamnesis, que incluya los síntomas del paciente y los tratamientos que esté siguiendo además de una buena exploración donde no debemos olvidarnos de pruebas tan importantes y simples como son el cover test, la motilidad y exploración de polo anterior con lámpara de hendidura. Los síntomas de diplopia y valoración de la motilidad dieron la clave para el diagnóstico de la enfermedad. Los signos pueden ser unilaterales o bilaterales y afecta principalmente a mujeres de entre 20 y 40 años de edad. El pronóstico es bueno si se sigue el tratamiento antiinflamatorio y si se controla la causa sistémica que lo produce, la glándula tiroidea.

5. Bibliografía 1 2

Kanski. J.J, “Oftalmología Clínica”. Elsevier. Madrid 2004 The Wills Eye Manual.

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A DAPTACIÓN DE LENTE DE CONTACTO RPG Q UERATOTOMÍA R ADIAL ( QR )

Ana Hernández Trillo

Supervisor: Francisco L. Prieto Garrido

Resumen

E

ste artículo presenta un caso clínico de un paciente al que se le prescribieron lentes de contacto para mejorar su visión tras haber sido sometido a una operación de queratotomía radial en ambos ojos hace 18 años. Palabras clave: Topografía corneal, queratotomía radial, lente de contacto de geometría inversa.

Introducción La Queratotomía radial(QR) es un procedimiento quirúrgico diseñado para reducir la miopía. Su nombre proviene del patrón radial de incisiones finas

TRAS

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que cortan la córnea para aplanarla y cambiar su forma, de modo que los haces de luz enfoquen correctamente sobre la retina. Como la córnea tiene un espesor de sólo medio milímetro, la profundidad de los cortes debe ser determinada con precisión. El cirujano selecciona la zona y el tipo de corte a realizar dependiendo de la forma de la córnea y la ametropía del paciente. Este cambio mejora la visión en aproximadamente el 90 por ciento de quienes se someten a la cirugía aunque a veces son necesarios un segundo o un tercer retoque para conseguir niveles aceptables de agudeza visual. Dentro de las complicaciones más habituales de la QR es la hipercorrección a largo plazo.

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En estos casos las lentes de contacto son casi siempre la corrección de elección debido a la irregularidad de la superficie corneal postquirúrgica. Adaptar una lente de contacto a un paciente tras una queratotomía radial es siempre un desafío debido a la forma oblata de la córnea creada por la cirugía.

• • •

PPC: Hasta la nariz MOE: SPEC Refracción subjetiva:

OD

+4.75 esf

-2.25 cil

80º

AV:1

OI

+5.00 esf

-1.75 cil

105º AV:1

1. Caso clínico Paciente varón de 37 años fue referido a nuestra consulta para adaptación de lentes de contacto. El paciente había sido intervenido de queratotomía radial en ambos ojos hacía 18 años para intentar corregir la miopía moderada que padecía (OD:-3.50 y OI:-2.50). En la actualidad el paciente refiere mala agudeza visual fluctuante en visión lejana desde hace año y medio que empeora en condiciones escotópicas. En la historia médica no hay ningún dato relevante, no toma medicamentos y presenta alergia al pólen. • •

•

Examen optométrico: Agudeza visual lejos s/c: Ojo derecho

AV: 0.9-

Ojo izquierdo

AV: 0.8-

Cover test: ORTO en lejos y cerca

• Biomicroscopía: Párpados, pestañas limpias, no signos de blefaritis, glándulas de Meibomio no obstruidas. Córnea con Queratotomía Radial de 8 radios, tanto en ojo derecho como en ojo izquierdo. Cámara anterior de ? a 1 en ambos ojos. Cristalino y vítreo transparentes.

Figura 1.

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A D A P TA C I Ó N D E L E N T E D E C O N TA C TO R P G T R A S Q U E R ATO TO M Í A R A D I A L ( Q R )

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Figura 2. Topografía

• •

Pruebas de lentes de contacto: 1.ª prueba:

OD 8.40 / 9.60

-3.00

AV lejos: 1+

OI

-3.00

AV lejos: 1.2-

8.50 / 9.60

A pesar de la buena agudeza visual alcanzada por el paciente, las lentes de contacto tienden a caer en exceso contactando en el tercio medio inferior, por lo que decidimos probar con una lente más cerrada.

Figura 2. 1.ª prueba lentes de contacto (OD-OS)

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•

2.ª prueba:

OD 8.20 / 9.60

-3.00

AV lejos: 1.2/1

OI

-3.00

AV lejos: 1+

8.30 / 9.60

Estas lentes de contacto proporcionan al paciente buena agudeza visual y comodidad durante ocho horas de porte.

Figura 3. 2.ª prueba lentes de contacto (OD-OS)

Con estas lentes conseguimos mucho mejor centrado aunque quedan ligeramente cerradas por lo que decidimos abrir el radio base para conseguir una adaptación más aceptable desde el punto de vista fisiológico. •

Lentes de contacto definitivas:

OD Rb 8.30 P: -3.00 Dt: 9.60 AV:1.2 OI

Rb 8.40 P: -3.00 Dt: 9.60 AV:1.2-

2. Discusión La queratotomía radial (QR) es una técnica de microcirugía ocular indicada en la corrección de los grados leves y moderados de miopía (alta eficacia hasta 4D). Desarrollada inicialmente en Rusia por Fyodorov a partir de los trabajos de Sato en Japón, y que se ha venido utilizando en casi todo el mundo desde hace más de 20 años. La técnica consiste en:

Figura 4. Lentes de contacto definitivas

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Tras realizar el marcado del centro de pupila ( o eje visual dependiendo del cirujano) se realizan una serie de incisiones radiales de número variable dependiendo de la ametropía a compensar. Las incisiones se realizan mediante un cuchillete de diamante calibrable, lo que permite regular la profundidad de la incisión. Pueden realizarse desde el limbo hasta la zona óptica (técnica rusa), lo que proporciona incisiones más profundas o desde la zona óptica hasta el limbo (técnica americana), lo que aumenta la seguridad de la cirugía. Para que el corte sea efectivo debe ser perpendicular a la superficie corneal. A pesar de que la Queratotomía Radial es una técnica segura en un alto porcentaje de los casos, no está exenta de complicaciones. Dentro de estas encontramos: 1. Percepción de halos y deslumbramientos: dependiente de la zona óptica y del número, forma y posición de las incisiones. 2. Fluctuación visual diurna: sobre todo en las primeras semanas y meses. Muy dependiente de la hidratación corneal. 3. Hiper o hipocorrección 4. Astigmatismo inducido 5. Otras complicaciones: Intolerancia a las lentes de contacto, distrofia de la membrana basal, quistes de inclusión, líneas férricas epiteliales, pérdida de resistencia corneal y pérdida de células endoteliales. 6. Regresión a corto o medio plazo (como el caso que nos ocupa): Según el estudio prospectivo de evaluación de la

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QR (PERK) el 22% de los ojos tuvieron un cambio hacia la hipermetropía de una dioptría o más durante los cinco primeros años. Este porcentaje subía hasta el 43% a los 10 años de la cirugía. Este incremento hipermetrópico después de la QR está relacionado con los cambios corneales inducidos por el proceso de cicatrización de las heridas. Este cambio es más acusado cuanto mayor sea la longitud de las incisiones. Hay dos vías de tratamiento; quirúrgicas y no quirúrgicas. Las opciones quirúrgicas presentan una serie de complicaciones que incluyen ectasias post queratoplastia lamelar, haze post PRK y perforación corneal post queratoplastia conductiva. La técnica LASIK aparece como la opción más segura dentro del arsenal quirúrgico. Entre las opciones no quirúrgicas tenemos la compensación del defecto refractivo residual en forma de lente oftálmica o lentes de contacto hidrofílicas o semirrígidas. Esta última es la opción de elección. A pesar de que las lentes de contacto hidrofílicas pueden proporcionar resultados adecuados, algunos autores han descrito casos de neovascularización en las incisiones tras el uso de este tipo de lente. En nuestro caso además la presencia de astigmatismo residual, unido a la hipermetropía nos hizo decantarnos por las lentes de contacto semirrigidas como opción de tratamiento. Mediante las lentes de contacto semirrígidas logramos reproducir una superficie óptica ideal mejorando los niveles de agudeza visual y disminuyendo los síntomas asociados.

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La adaptación de lentes de contacto semirrígidas en este tipo de córneas suponen un desafío debido a las características de la superficie (que por acción de la cirugía ha pasado de forma prolata a forma oblata y además presenta una serie de incisiones). Mediante la QR la córnea central es aplanada mientras que la periférica se incurva, esta configuración supone un problema a la hora de adaptar la lente de contacto puesto que la tendencia de esta será la de desplazarse hacia la periferia más curva. Tampoco son fiables las lecturas queratométricas o topográficas basadas en el disco de plácido por lo que es recomendable comenzar la adaptación basándonos en la queratometría previa (no disponible en nuestro caso) Diversos tipo de geometría han sido recomendados a la hora de adaptar este tipo de casos, desde geometrías asféricas hasta geometrías inversas o lentes “saturno”, sin embargo nuestra adaptación fue realizada mediante un diseño esférico convencional. Conviene utilizar lentes de gran diámetro y bordes finos para conseguir mejorar el centrado de las mismas, ya que la lente tenderá a situarse fuera de la zona aplanada. Si aún así la lente insiste en desplazarse bajo el párpado superior, puede ser necesario utilizar una lente de prisma balastrado para hacer descender la lente por peso. En definitiva, este caso clínico pretende mostrar cómo la adaptación de lentes de contacto semirrígidas puede devolver a los pacientes, que sufren hipercorrección a largo plazo tras ser in-

tervenidos mediante QR, elevados niveles de agudeza visual y disminución de la sintomatología asociada a este tipo de cirugías.

3. Bibliografía 1

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3 4

5

6

7

Brightbill F., Corneal Surgery. Theory, Technique and Tissue. Ed. Mosby. pp.613-649 G.O. Waring III, M.J.Lynn and P.J. McDonnell, Results of the Prospective Evaluation of Radial Keratotomy (PERK) study 10 years after surgery, Arch Ophthalmol 112 (1994), pp.1298-1308. Probst L; Doane J. Cirugía Refractiva. Ed. Masson. Pp.68-80. Oral D; Awad S, Seward M, et al. Hyperopic laser in situ keratomileusis in eyes with previous radial keratotomy. Journal of Cataract and Refractive Surgery (aug 8) .(2005). Pp. 1561-8 Dres. Claramonte Meseguer PJ, Ayala Espinosa M.ªJ, Artola Roig A, Pérez Santonja JJ, Alió y Sanz J. LASIK para hipocorrección tras queratectomía fotorrefractiva con haze y queratotomía radial previa: caso clínico. http:// www.oftalmo.com/studium/studium1998/stud98-3/98c08.htm Kaluzny JJ, Kaluzny J, Mierzejewski A, Kropinska E.[Personal observations with the use of soft contact lenses after radial keratotomy. Abstract. Clinc Ozna. Pubmed Weinstock, Frank. Contact Lens Fitting, A clinical Test Atlas. Ed. Foreword. pp 7.11-7.15

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TOXOPLASMOSIS OCULAR

Sara Pardo Gómez

Supervisor: José Luis Hernández Verdejo

Resumen

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sta infección es adquirida y esta producida por el parásito “Toxoplasma gondii”. Éste se adquiere principalmente por la ingesta de alimentos contaminados, pudiendo infectar a casi todos los animales -incluido al hombre-, sin existir preferencia entre carnívoros, herbívoros y omnívoros. La forma de actuación de este parásito consiste en enquistarse en los tejidos y retardar su activación. El caso que se presenta es de una paciente que sufre una reactivación de Toxoplasmosis ocular, tratada mediante corticoides combinados con otros medicamentos.

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Palabras clave: Toxoplasmosis, Toxoplasma gondii, brandozoito, retinitis focal.

Introducción Se trata de una enfermedad infecciosa provocada por el parásito Toxoplasma gondii. El término toxon deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que tiene el parásito; y gondii de un roedor africano donde el parásito fue descubierto por Nicole y Manceux en 1908 en el norte de África1. La toxoplasmosis ocular cursa de forma bilateral produciendo principalmente una retinitis infecciosa focal, aparte de lesiones quiescentes, papilitis y lesiones atípicas.

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Esta patología se puede adquirir por diferentes vías; actualmente se está demostrando que la vía más común entre los pacientes es la oral (principalmente mediante alimentos)2. El parásito no sólo afecta a la retina sino también a otros tejidos del cuerpo, como el corazón, músculo esquelético y el cerebro. Cuando se adquiere la Toxoplasmosis el parásito en forma de brandozoito se enquista en los tejidos esperando a ser reactivado; esto es principalmente lo que ocurre en un paciente afectado de Toxoplasmosis ocular. Los brandozoitos se enquistan en retina sin provocar ningún síntoma consiguiendo pasar desapercibidos, siempre que no se realice una oftalmoscopía, hasta que se reactivan. Actualmente la causa de la reactivación es desconocida por lo que de momento no se puede evitar.

za visual desde hace un año y padece miodesopsias. Como corrección refractiva utiliza gafas o lentes de contacto blandas desechables. En esos momentos en su gafa tenía una compensación en el O.D de: Ojo derecho -4.25 esf

-1.75 cil 135º

Ojo izquierdo -4.25 esf

En su historia médica confirma: no tener alergias conocidas, no toma ningún medicamento y no le han realizado ninguna cirugía. Confirma no tener ningún antecedente familiar relevante, exceptuando que su abuela era miope moderada. En nuestro estudio realizado a la paciente ese día obtuvimos los siguientes resultados:

•

Examen optométrico:

1. Caso clínico

•

La paciente T.A.C. de 21 años de edad, mujer; acude por primera vez a nuestra consulta el 4 de abril del 2005. La causa principal de su visita es una revisión. Al realizarle la anamnesis ocular nos informa de que le han diagnosticado una cicatriz de Toxoplasmosis central en el O.I y bajo arcada temporal inferior en el O.D. estando más afectado el O.I. ya que conserva un 30% de agude-

•

Tensión arterial: 130/85 mmHg “normal” Motilidad: Movimientos suaves, precisos, extensos y completos. Pupilas: Iguales, redondas, reactivas a la luz y a la acomodación. Polo anterior: Medios transparentes y sin indicios de patología. Cover-Test: Orto en lejos y cerca.

•

•

•

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TO X O P L A S M O S I S O C U L A R

•

Visón cromática: No se realizo. Agudeza visual con su compensación:

•

Ojo derecho

AV: 0.45

Ojo izquierdo

AV: 0.2

•

Agudeza visual con agujero estenopeico: Ojo derecho

AV: 0.75

Ojo izquierdo

AV: 0.35

•

Refracción:

OD -4.75 esf -1.50 cil OI

•

• •

-4.50 esf

135º AV:0.75

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Después de realizada la oftalmoscopía se creyó que lo más conveniente era citar a la paciente dentro de quince días para observar la evolución de las cicatrices; ante una posible reactivación. El 18 de abril del 2005, acude de nuevo a nuestra consulta la paciente T.A.C. según lo acordado en la anterior cita para realizar una nueva exploración de fondo. Se realiza la valoración de la retina; presentándose una reactivación de la Toxoplasmosis. Por lo que se pauta un tratamiento: Daraprin: 2comprimidos durante 2 días Sulfadiazina: 1g cada 6h Liderfolin: cada 24 h Predinisona Alonga 10mmg: 2 comprimidos en el desayuno Zantac: 1 comprimido al día

AV:0.35

Presión intraocular (tonómetro de aire): Ojo derecho

20 mm. de Hg

Ojo izquierdo

20 mm. de Hg

Campimetria: No se realizo. Oftalmoscopía: Al realizar la exploración de la retina se confirman las dos cicatrices de Toxoplasmosis en el O.D. bajo arcada temporal inferior y en el O.I. central.

La paciente es citada en cuatro semanas para observar su evolución. El 18 de mayo del 2005 regresa a la consulta para observar la evolución con el tratamiento. Después de haber realizado una valoración de la retina se puede afirmar que la evolución es favorable. Se pauta el mismo tratamiento un mes más. El 27 de junio del 2005 se cumple un mes de la anterior cita. Se realiza otra valoración del fondo de ojo, encontrándose la Toxoplasmosis inactiva, por lo que se considera conveniente finalizar con el tratamiento. La paciente es citada en cuatro meses para una nueva revisión.

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Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo

El 21 de diciembre del 2005 se le realiza a la paciente otra nueva revisión en la que confirma una estabilidad de las lesiones por Toxoplasmos En esta cita se le realizan unas retinografías de las dos cicatrices:

Figura 1. Cicatriz OD

Figura 2. Cicatriz OI

2. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis se realizara con todas aquellas enfermedades que cursen con retinitis3. Sarcoidosis Infecciones virales: retinitis por citomegalovirus y necrosis retiniana aguda. Candidiasis Toxoplasmosis • Sarcoidosis: es un trastorno inflamatorio granulomatoso multisistémico, más frecuente en personas de raza negra de países como Suecia, Dinamarca y Estados Unidos4. La uveítis suele aparecer durante el primer año de desarrollo de la patología, de forma anterior, media y posterior. La uveítis posterior solo afecta a un 14-28%5 de los pacientes con sarcoidosis pero aun así nos puede llevar a diagnosticarla en pacientes que en realidad están desarrollando otra patología. La uveítis posterior suele presentarse con: periflebitis retiniana, granulomas coroideos, granulomas retinianos, granulomas prerretinianos, granulomas de papila óptica y neovascularización retiniana periférica. • Retinitis por citomegalovirus: esta infección ocular es la más importante entre los pacientes que padecen S.I.D.A., llegando a afectar al 25%5.

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Los signos clínicos con los que cursa la infección son: retinitis indolente (opacificación granular leve), retinitis fulminante la cual se trata de área de opacificación densa relacionada con vasculitis y viritis leve. • Necrosis retiniana aguda: es una retinitis necrotizante que afecta a personas de cualquier edad, pero es más frecuente en hombres6. En los pacientes menores de 15 años esta causada por el virus del herpes simple tipo 2 y por el virus de la varicela-zoster; en pacientes ancianos por el virus del herpes simple tipo 1. Esta patología suele afectar a los dos ojos en un 65% de los casos6. Algunos pacientes presentan una afectación visual grave y dolorosa; como signos clínicos se destacan una uveítis granulomatosa anterior, vitritis, periarteriti retiniana periférica, infiltrados retinianos profundos; todas estas lesiones gradualmente se unen produciéndose una necrosis retiniana. • Candidiasis: esta producida por la “candida albicans”, esta es una levadura habitual en la piel, la boca, el tracto gastrointestinal y la vagina con tendencia a infecciones oportunistas. Para que esta levadura tenga una de afectación ocular tiene que tratarse de alguno de estos pacientes: usuarios drogas por vía endovenosa, pacientes con catéteres a domicilio durante largo tiempo y/o pacientes inmunocomprometidos.

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Es una afección unilateral, clínicamente suele cursar con: coroiditis multifocal o focal, retinitis multifocal, endoftalmitis crónica, necrosis retiniana y desprendimiento de retina. • Toxoplasmosis: esta causada por el parásito “Toxoplasma gondii”. Suele producirse por una reactivación de la infestación adquirida anteriormente. Esta reactivación ocurre cuando los quistes de la infestación anterior se rompen. La retinitis producida por la Toxoplasmosis es bilateral y se suele asociar a uveítis anterior que puede ser granulomatosa o no granulomatosa. En la anamnesis, la paciente confirma no haber sido contagiada por el virus del S.I.D.A., ni por el virus del herpes tipo 1 ó 2 y en sus hábitos niega ser drogodependiente. Realizando el estudio de fundoscopía de nuestra paciente, podemos afirmar que no hay indicios de Sarcoidosis; pero sí cicatrices de Toxoplasmosis en ambos ojos. La Toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnóstico se basa en los hallazgos oculares, ya que las muestras de laboratorio, pruebas indirectas de anticuerpos inmunofluorescentes, hemaglutinación y pruebas basadas en el ELISA, solamente comprueban que la persona ha tenido con anterioridad contacto con el parásito, pero no confirman el diagnóstico de la enfermedad.

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Después de haberse diagnosticado Toxoplasmosis ocular el tratamiento que se pauta a la paciente es: Daraprin: 2comprimidos durante 2 días. Sulfadiazina: 1g cada 6h. Liderfolin: cada 24 h. Predinisona Alonga 10mmg: 2 comprimidos en el desayuno. Zantac: 1 comprimido al día. Se cita para revisión en cuatro semanas.

3. Discusión La Toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa provocada por un parásito, el “Toxoplasma gondii”. El término toxon deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que tiene el parásito; y gondii de un roedor africano donde el parásito fue descubierto. El parásito “Toxoplasma Gondii” tiene tres fases diferentes: 1. El taquizoíto es la forma proliferativa que se encuentra presente durante la fase aguda de la infección. 2. El bradizoíto es la forma crónica que se localiza en la retina y en otros tejidos como el cerebro, músculo esquelético y corazón tras la primoinfección. Puede permanecer durante periodos largos de tiempo inactivo.

3.

El esporocistos o ooquistes es la forma que libera el huésped definitivo (el gato, el ratón y el ganado) por la materia fecal. Es el responsable de contaminar a otros animales incluyendo al hombre (huésped intermedio) a través de diferentes vías; como son la vía oral o la congénita.

La Toxoplasmosis puede ser aguda o crónica: • Toxoplasmosis aguda: si es recientemente adquirida suele ser asintomática; y en caso de presentar síntomas y signos estos suelen ser de corta duración y autolimitados. • Toxoplasmosis crónica: en la mayoría de los casos la toxoplasmosis persiste como quistes en los tejidos, la persona no suele tener manifestaciones clínicas, pero en ciertos casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes. Antiguamente se pensaba que la Toxoplasmosis ocular era una enfermedad adquirida de forma congénita (transmisión materno-fetal) y que más tarde podía tener reactivaciones tardías. Actualmente, este concepto ha variado con nuevos datos epidemiológicos donde se han demostrado formas adquiridas mediante el contagio por vía oral (alimentos, agua, y aire)2. Las cicatrices de las cuales se produce la reactivación ocular que es la forma que

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más comúnmente observamos en los pacientes, probablemente se trate de una infección adquirida anteriormente pero no de una lesión congénita. En la mayoría de los casos esta primera lesión pasa desapercibida y es en la reactivación donde se producen los síntomas de la enfermedad ocular; esta reactivación suele ser entre los 10 y 35 años de edad7. Básicamente se debe considerar que el parásito se aloja en la retina en la forma de bradizoítos enquistados y al romperse este quiste se liberan taquizoítos en las células retinianas normales adyacentes (esto se produce por causas que se desconocen) y se desarrolla una retinitis focal, ya que la retina es el órgano inicialmente comprometido.

• -

-

-

Signos: Lesiones quiescentes las cuales son focos de atrofia y cicatrización coriorretiniana con bordes pigmentados. Suelen ser bilaterales. Lo más frecuente suele ser encontrar un foco inflamatorio (retinitis focal) de tamaño variable, con nubosidad vítrea superpuesta a una cicatriz antigua. A estos signos se asocia vasculitis y con menos frecuencia hialoides posterior desprendida. Lesiones atípicas que se producen en personas inmunodeprimidas. Son lesiones multifocales y bilaterales.

-

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Papilitis o inflamación de la cabeza del nervio óptico.

El diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis se realiza con aquellas afectaciones que cursen principalmente con retinitis, entre ellas las más destacables son: Sarcoidosis, Retinitis por citomegalovirus, Necrosis retiniana aguda y Candidiasis. La mejor forma de realizar el diagnóstico será mediante oftalmoscopía y complementando en los casos que se considere necesario con la serología positiva para los anticuerpos frente a Toxoplasma. El tratamiento de un paciente afectado de Toxoplasmosis no influye en la duración de la inflamación, ni en el número de recidivas pero si en el tamaño de la cicatriz. Los corticoides sistémicos estarán recomendados en ojos que tengan comprometida la visión, sin embargo estarán contraindicados en pacientes inmunocomprometidos. En caso de recetar corticoides deben ir acompañados de uno o más de estos medicamentos: clindamicina, sulfadiazina, pirimetamina, cotrimoxazol, atavaquona y azitromicina. Aquellos pacientes inmunocompetentes curaran la retinitis en uno a cuatro mésese. El foco de la inflamación se convierte en una cicatriz atrófica bien delimitada. Después del primer ataque el promedio de recurrencia por paciente es de 2.77.

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Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo

El paciente puede tener perdida de visión por dos causas: 1. Afectación directa de: fóvea, haz papilomacular, la cabeza del nervio óptico o un vaso sanguíneo principal. 2. Afectación indirecta: por desprendimiento de retina o pliegues maculares.

A la hora de pautar el tratamiento es muy importante saber si nuestro paciente es inmunocompetente, dado que el no serlo nos modificaría el tratamiento y tardara más en resolverse la retinitis.

5. Bibliografía 1

4. Conclusión

2

Este caso muestra lo habitual que puede resultar una infección por Toxoplasmosis entre pacientes de edades comprendidas entre 10 y 35 años. Para realizar su diagnóstico se debe comenzar por una buena anamnesis, para poder descartar otro tipo de infecciones que cursen mediante retinitis; otro paso importante, tal vez el más crucial, es realizar una exploración del fondo ocular a nuestro paciente ya que nos va a orientar con más fiabilidad que ninguna otra prueba acerca de nuestro diagnóstico.

3 4

5 6 7

Revista “Biomédica” 2005;16:21-27 Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 2003; 78:531-542 Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 2002; 77: 107-110 American Thoracic Society Stament on Sarcoidosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 736-755. New England Journal of Medicine 1997; 537:83-90. “Oftalmología Clínica” Jack J. Kansky; Quinta edición: 298-229. “Oftalmología Clínica” Jack J. Kansky; Quinta edición: 300-303.

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ADAPTACIÓN

DE LENTES DE CONTACTO MULTIFOCALES

CON SISTEMA DE VISIÓN SIMULTÁNEA

José Antonio Parejo Murillo

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Supervisor: Javier González-Cavada

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Introducción

E

l cristalino del ojo, es una “lente intraocular”, flexible en la juventud, con un músculo ciliar que modifica su forma y su potencia. Este músculo se contrae más cuanto más próximas están las imágenes. Un ojo sano y joven puede ver bien a cualquier distancia, desde pocos centímetros a objetos muy lejanos. Sin embargo, con el paso del tiempo la elasticidad del cristalino disminuye, su estructura apenas se modifica cuando el músculo ciliar se contrae, por lo que no se llega a enfocar bien los objetos de cerca. Para solucionar este problema existen diferentes alternativas de compensación óptica. Una de estas alterna-

tivas son las lentes de contacto blandas multifocales, basadas en el principio de visión simultánea. Palabras clave: Lentes de contacto multifocales, visión simultánea, presbicia.

1. Caso clínico Usuaria de gafas progresivas, vino por primera vez a consulta hace 1 año con la intención de sustituir sus gafas por lentes de contacto. Se le adaptaron unas lentes blandas multifocales que utilizó durante 9 meses. Acude a consulta para una reposición y comenta

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que ha empeorado su visión próxima. Se describen las pruebas y procedimientos para realizar un ajuste adecuado en la graduación de sus lentillas. • -

Historia ocular Usuaria de gafas progresivas

OD

+1.25

-0.50

180º

AV:+1.50

OI

+1.00

-0.25

180º

AV:+1.50

-

Cefaleas ocasionales. Picor ocular al finalizar el día. Ojo rojo al finalizar el día. Nunca ha sido usuaria de lentillas.

• -

• -

• •

•

Pruebas preliminares: Rx: Ojo derecho

+1.00

-0.50

180º

Ojo izquierdo

+0.75

-0.25

180º

Queratometría: Ojo derecho

8.00 x 7.90

90º

Ojo izquierdo

8.00 x 7.95

90º

•

Pupilas: Isocóricas y normoreactivas.

Historia general médica: Mujer de 46 años en perfecto estado de salud con la única salvedad de padecer artritis en manos, habiendo sido operada de apendicitis y del tabique nasal.

•

AV Lejos, con su corrección:

Medicación: Actualmente no sigue ninguna medicación.

•

• -

Alergias: Actualmente no tiene ninguna alergia.

• -

Antecedentes familiares: Cáncer de ovarios y osteoporosis por parte materna.

• -

Motivo de consulta: Viene interesada en adaptarse lentes de contacto.

• • -

Ojo derecho

AV: 0.8 --

Ojo izquierdo

AV: 1 -

Rejilla de Amsler: Normal Polo Anterior: Anejos oculares normales. Conjuntiva tarsal y bulbar sana. Cornea normal y transparente. Cristalino normal y transparente. Cámara anterior 1:1 Polo Posterior: Excavación 40%. Nervio óptico normal. Papilas simétricas. Bordes definidos. Color normal.

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A D A P TA C I Ó N D E L E N T E S D E C O N TA C TO M U LT I F O C A L E S C O N S I S T E M A D E V I S I Ó N S I M U LT Á N E A

-

• -

• -

•

• -

Mácula normal Color normal Tiene reflejo foveolar. No tiene ningún cruce peligroso de vasos sanguíneos. PIO: Realizada con tonometría de aire. Ojo derecho

16 mm. de Hg

Ojo izquierdo

15 mm. de Hg

MEO: Presenta movimientos oculares suaves, precisos, extensos y completos (SPEC). Cover Test: Lejos

Ortoforia

Cerca

3 Exoforia

Punto próximo de convergencia: Hasta la nariz

2. Diagnóstico y tratamiento El paciente vino a consulta con intención de sustituir sus gafas progresivas por lentes de contacto blandas multifocales. Y no habiendo encontrado en las pruebas preliminares ninguna causa que justificase la no adaptación de estas, procedimos a realizar las pruebas pertinentes para la adaptación de este tipo de lentes.

•

95

Adaptación de lentes de contacto: El primer paso que se realizó fue determinar el ojo dominante del paciente, para ello, se situó al paciente con gafa de pruebas y su mejor refracción para lejos. Utilizando el optotipo, se hizo mirar al paciente 3 líneas por debajo de su agudeza visual de forma binocular (Paciente con AV=1.0 sobre la línea de 0.7), colocando alternantemente una lente de +0.75 D (ó de +2.00 dependiendo del caso) sobre ambos ojos y preguntando al paciente sobre que ojo empeora más la visión binocular de lejos. El ojo sobre el que empeore más la visión será el ojo más exigente. Sobre el ojo más exigente se situará la lente de geometría con la zona central para visión lejana (lente D) y sobre el otro ojo se situará la lente de geometría para visión próxima. El siguiente paso que se realizó, fue determinar la potencia esférica de la lente de contacto, habitualmente se siguen las recomendaciones del laboratorio, en este caso nos quedamos con la mejor refracción del mismo día de la adaptación, hallando el equivalente esférico que mejor visión produzca. (Es posible compensar cilindros de hasta -0.75dp.) El último paso en la adaptación de este tipo de lentillas fue determinar la cantidad de adición que el paciente requería. Con Gafa de pruebas se calculo la mínima adición, para posteriormente ir incrementando la potencia de +0.25 en +0.25, hasta llegar a la adición necesaria con la que el paciente pudo discriminar letras de una manera aceptable.

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Antonio Parejo Murillo, Javier González-Cavada Benavides

Se adaptaron lentes de contacto mensuales progresivas, en concreto las Proclear multivisión con graduación: Ojo derecho

+1.00 / +2.00 N

Ojo izquierdo

+0.75 / +2.00 D

•

Reposición y ajustes en la graduación: La primera reposición se efectuó el 7 de abril del 2005 sin problemas y la segunda el 12 de diciembre del 2005, en esta segunda reposición nos comenta que le gustaría ver mejor de cerca. Con la idea de efectuar un cambio de graduación en esta segunda reposición, realizo las siguientes pruebas para valorar el efecto de la monovisión modificada. La agudeza visual con sus lentes de contacto: Ojo derecho

AV: 0.8 --

Ojo izquierdo

AV: 1-

Se le realiza una sobre refracción binocular en la que con un +0.75 en OD no se emborrona la visión de lejos. Se propone el siguiente ajuste en las especificaciones de las lentes de contacto. Ojo derecho

+2.00 / +2.00 N

Ojo izquierdo

+0.75 / +2.00 D

3. Discusión Existen una serie de factores que afectan al rendimiento visual de los sistemas de visión simultánea, como son: diámetro pupilar, aberrometría ocular, centrado de la lente de contacto, visión binocular y adaptación subjetiva a la visión simultánea. La complejidad y variabilidad de estos factores requiere que la potencia final y la adición deban ser seleccionadas a la medida y ajustadas para cada usuario mediante una evaluación visual específica. •

Para mejorar la visión de lejos: Ajustaremos el ojo dominante en condiciones binoculares. Esto se realiza introduciendo lentes negativas y comprobando el efecto con ambos ojos abiertos. Este cambio tiene un efecto de desplazamiento de la “distribución de foco” hacia atrás. Otra alternativa es disminuir la adición. Para comprobar el efecto de esta segunda opción es necesaria una nueva lentilla. Este cambio acorta la distribución de foco hacia atrás, mejorando la agudeza visual de lejos y disminuyendo la profundidad de campo. Ambos cambios empeoran la visión próxima. •

Para mejorar la visión de cerca: Ajustaremos el ojo no dominante en condiciones binoculares. Esto se realiza introduciendo lentes positivas y comprobando el efecto con ambos ojos abierto. Este cambio tiene un efecto de

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A D A P TA C I Ó N D E L E N T E S D E C O N TA C TO M U LT I F O C A L E S C O N S I S T E M A D E V I S I Ó N S I M U LT Á N E A

desplazamiento de la “distribución de foco” hacia delante. Otra alternativa es aumentar la adición. Para comprobar el efecto de esta segunda opción es necesaria una nueva lentilla. Este cambio alarga la distribución de foco hacia delante, mejorando la agudeza visual de cerca y aumentando la profundidad de campo. Ambos cambios mejoran la visión próxima. •

Monovisión frente a visión simultánea: La monovisión se realiza con lentes monofocales. Se calcula la potencia de la lente del ojo dominante para visión lejana y la potencia del ojo no dominante para visión próxima o intermedia. El paciente suprime un ojo selectivamente cuando utiliza el otro. La dominancia sensorial se evalúa mediante una prueba de preferencia subjetiva binocular al emborronamiento monocular. La dominancia motora mediante una prueba de alineamiento reflejo. Las ventajas de la monovisión son mayor agudeza visual en lejos y en cerca, método de adaptación y cálculo de lentes más sencillo y menor precio. Como inconvenientes tenemos una menor profundidad de campo, menor estereopsis y menor precisión en el campo visual periférico del ojo no dominante.

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4. Conclusiones La refracción de la luz a través de estas lentes permite repartir la energía luminosa enfocada entre las diferentes distancias de mirada (“distribución de foco”) El resultado visual cuando el usuario dirige la mirada hacia un objeto lejano, es que un porcentaje de luz que atraviesa el sistema óptico del ojo queda enfocada adecuadamente en la retina y otro porcentaje de luz queda desenfocada, creando una perturbación relativamente aceptable sobre la imagen enfocada. Este reparto simultáneo de luz enfocada y desenfocada se invierte cuando la persona dirige la mirada hacia un objeto cercano. Al tratarse de una distribución de foco gradual ocurre un efecto similar para distancias intermedias. El resultado es una pérdida de calidad en la imagen retiniana de lejos pero una mayor profundidad de campo que permite una visión “aceptable” en visión intermedia y cerca. Las lentes de contacto multifocales pueden presentar diseños con la zona de visión lejana en el centro o bien, con la zona de visión próxima en el centro (Figuras 1 y 2 en página siguiente). La adaptación de lentes multifocales blandas para la compensación de la presbicia requiere conocer todas las opciones disponibles para seleccionar la más adecuada en cada caso. En todos los casos hay un “precio” visual que debe explicarse y ser aceptado por el usuario.

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Antonio Parejo Murillo, Javier González-Cavada Benavides

Figura 1. Diseño multifocal con la zona central para visión lejana

Los resultados visuales son cada vez más satisfactorios, especialmente en hipermétropes por la menor demanda acomodativa con lentes de contacto y otros factores aún poco conocidos relacionados con la aberrometría ocular. En el futuro, se considerarán otros factores determinantes del resultado visual como son el diámetro pupilar y las aberraciones cornéales. Así, se fabricarán lentes multifocales con un perfil de asfericidad a la medida, basado en el frente de onda de cada usuario y con resultados visuales más perfectos y predecibles.

Figura 2. Diseño multifocal con la zona central para visión próxima

5. Bibliografía 1

2

3

4

5

6

Javier González-Cavada Benavides. Presbicia y lentes de contacto: visión simultánea vs. Visión alternante. CD rom. ©Veinte20.com Javier González-Cavada Benavides. Innovaciones en Lentes de Contacto. Libro Blanco de la Visión en España. Editado por Visión y Vida, 2003: ISBN: 84-931753-9-0 Saona Santos. C. Contactología Clínica. Barcelona: Ed. Masson, 2001, cap:19, pp389-397. Gaceta Óptica. Monovisión: Una alternativa a la corrección de la presbicia. N°311, pp8-ll, Diciembre, 1997. López Alemany. A. Manual de contactología. Barcelona: Ed. Scriba, 1997, cap: 11, pp 167-177. www.iacle.org.

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SÍNDROME DE HORNER

María Pascual Mayans

Supervisora: Úrsula Jaén Pérez

Introducción

E

l Síndrome de Horner, conocido también como parálisis oculosimpática, fue descrito por el oftalmólogo suizo Johan Friedrich Horner en 1869 después de que Claude Bernard ya la hubiera detectado en 1852 en animales. Este desorden de la función pupilar es la manifestación de una lesión en cualquier nivel de la vía simpatico-ocular, y dependiendo de su localización variará el pronóstico de la enfermedad. Los signos oculares de la enfermedad son comunes en todos los pacientes independientemente de la localización de la lesión: leve ptosis (menor de 3 mm) como consecuencia de la dis-

Master en Optometría-Programa de Residencia Clínica Universidad Europea de Madrid

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

función del músculo palpebral de Müller acompañado de una leve elevación del párpado inferior debido a la debilidad del músculo tarsal y una miosis pupilar con una disfunción y un retraso en la dilatación cuando el músculo dilatador de la pupila es estimulado en condiciones escotópicas. En el peor de los casos puede estar asociado a enfermedades tales como Siringomielia, tumores o desmielizaciones entre otras1 y de aquí la importancia de su diagnóstico. El Síndrome de Horner suele ser unilateral, puede afectar a cualquier persona independientemente de su raza y tiene una mayor prevalencia en varones de mediana edad con hábito de abuso de alcohol.

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez

Palabras clave: Sd. De Horner, pupila miótica, ptosis, tests clínicos.

1. Caso clínico Una mujer blanca, de 49 años de edad, acudió a urgencias el día 29 de septiembre por disminución de la hendidura palpebral del ojo derecho acompañado de cefaleas en racimo en el lado ipsilateral de la cara. Valorada por el médico de atención primaria (MAP) de urgencias la remitió al especialista para una exploración ocular más profunda. La paciente solamente refería migrañas que mejoraban con el tratamiento con metamizol (Nolotil). Sin nauseas ni vómitos y absente de padecer dolor cervical. En el examen visual su agudeza visual sin corrección fue de 20/25 en ambos ojos obteniendo la siguiente refracción: OD: +0,50 –0,50 50º y OS: +0,50 –0.50 130º, con una agudeza visual final de 20/16 en ambos ojos. La visión de cerca requería una adición de +1,75 con una agudeza visual final de 20/16. La presión intraocular (PIO) fue medida mediante el tonómetro de aplanación de Goldman a las 11:37 horas y el resultado fue de 20mmHg para ambos ojos. La exploración motora mostró unas musculatura extrínseca e intrínseca conservadas salvo leve ptosis en el ojo derecho de 2mm medido mediante la comparación del diámetro

vertical de iris visible de ambos ojos que revertió con fenilefrina (Figura 1 y Figura 2). Su visión cromática no presentó alteración alguna mediante el test de Farnsworth. El test de confrontación de campos resultó dentro de la normalidad. La exploración del segmento anterior del ojo con la lámpara de hendidura no mostró ninguna alteración a nivel palpebral, corneal y conjuntival. La pigmentación del iris de ambos ojos era marrón y se descartó heterocromía de los mismos. El examen pupilar reveló una anisocoria de 3mm en la pupila del OD y de 4mm en OS en condiciones fotópicas, y de 4mm y 6mm respectivamente en condiciones escotópicas con un retraso en la dilatación del OD. El examen de fondo de ojo con dilatación y mediante la lente de +90D presentó unas papilas simétricas con una relación excavación/papila de 0,4 en ambos ojos, con buen color de la retina y sin alteraciones.

2. Diagnóstico diferencial2 • Parálisis del III par craneal: El III par craneal está formado por las fibras oculomotoras que viejan desde el mesencéfalo hasta su terminación en la musculatura extraocular de la cavidad

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Figura 1

Figura 2

orbitaria incluido el músculo elevador del párpado superior (MEPS). Por otra parte, dentro del núcleo del III par se encuentran también los subnucleos de Edinger-Westphal que van a inervar a través de la vía parasimpática el esfínter de la pupila y el músculo ciliar. Cualquier fallo en el transcurso de esta vía induce a la disfunción del músculo ciliar, el esfínter pupilar y gran parte de los músculos extraoculares o a una combinación de los mismos. Por tanto cualquier restricción en adducción, depresión, elevación, ptosis o anisocoria nos debería alertar de una parálisis del III par.

En nuestro caso, la ptosis observada nos podría indicar la existencia de dicha parálisis puesto que una disfunción del músculo elevador causa una ptosis severa en el ojo afectado. No obstante nuestro caso presentaba una ptosis parcial (2mm) por lo que pone en duda que el músculo afectado sea el músculo elevador y no otro. Además, el resto del examen de la motilidad ocular demostró tener una musculatura extrínseca conservada y en el examen pupilar resultó haber una anisocoria mayor en condiciones escotópicas y no al revés como en una parálisis parasimpática.

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez

• Uso unilateral de mióticos: La instilación de agentes colinérgicos en el ojo activan directamente las fibras parasimpáticas del esfínter pupilar por lo que inducen a la constricción pupilar del ojo afectado, provocando una miosis arreactiva al estímulo escotópico. La administración accidental de estos agentes mióticos como la pilocarpina podría ser la causa de la anisicoria del paciente. Sin embargo la pupila de nuestro paciente reaccionó levemente a la oscuridad en el examen pupilar y por ello descartamos la posibilidad del contacto con un agente colinérgico.

con un Pseudo-síndrome de Horner. En este segundo caso, el paciente presenta una ptosis que puede ser debida a varias causas (miopatías oculares, miastenia gravis, ptosis congénita, etc)3 combinada con una anisocoria fisiológica donde la pupila más pequeña coincide con el ojo que presenta la ptosis. En el caso de nuestro paciente, la historia médica negó la presencia de ninguna de las condiciones mencionadas. Por otro lado, la anamnesis indicó la aparición repentina de la ptosis tras una cefalea intensa, por lo que seguramente la ptosis no es congénita.

• Daño del esfínter pupilar secundario a un trauma: Este daño en el músculo esfínter podría ser debido a algún trauma o enfermedad previa que como consecuencia habría provocado la constricción del músculo esfínter y de ahí la anisocoria del paciente. A través de la lámpara de hendidura pudimos descartar cualquier signo (precipitados retroqueráticos, flare, sinequias anteriores y posteriores...) indicio de previo trauma y/o enfermedad ocular previa. Además la historia ocular de la paciente no indicaba la existencia de antecedentes semejantes por lo que esta posibilidad quedó descartada.

• Síndrome de Horner: La vía símpatico-ocular está compuesta por tres neuronas, y en su camino hacia la órbita atraviesa ciertas cavidades craneales, cilio-espinales y mandibulares. La vía se inicia en el hipotálamo del diencéfalo y desciende por el tronco del encéfalo hasta la médula espinal. Pasa por el ápex del pulmón, por la arteria carótida interna y la arteria oftálmica. Cualquier lesión, tumor o aneurisma de cualquier de las cavidades por donde pasan las fibras, originaran un Síndrome de Horner isilateral. Por esto su etiología es múltiple. Normalmente se produce tras una cefalea intensa de forma repentina produciendo una ptosis parcial unilateral y una anisocoria del mismo ojo que aumentará en presencia de luz tenue, de no ser así probablemente no se tra-

• Pseudo-síndrome de Horner: En el caso clínico como este, es importante no confundir un Síndrome de Horner

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te de un Horner. Más específicamente el Síndrome de Horner presenta un retraso en la dilatación. Después de analizar todas las posibles condiciones que pudieran provocar estos signos, se consideró que el paciente padecía de Síndrome de Horner pero para confirmar el diagnóstico, se realizó el test de la cocaína al 10%. Este test farmacológico es necesario para confirmar el diagnóstico de la condición. La cocaína es una amina simpaticomimética que actúa sobre el músculo dilatador de la pupila provocando la midriasis de la pupila. Todas las pupilas con denervación simpática sin importar la localización de la lesión, muestran nula o escasa dilatación con la cocaína en comparación con la pupila sana contralateral. Después de instilar una gota del fármaco en cada ojo se observó la dilatación rápida del OS, y tras 10-15 segundos una mínima reacción de la pupila afectada del OD. El diagnóstico de la paciente fue un Síndrome de Horner. Después de su diagnóstico, se debe averiguar la localización de la lesión ya que el Síndrome de Horner, como ya se ha mencionado, puede sugerir una enfermedad subyacente de pronóstico grave. Para ello se siguió el protocolo y se hicieron un a serie de pruebas para averiguar la causa de la enfermedad. Se realizó una radiografía de tórax pa-

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ra descartar un Tumor de Pantcoast (en el ápex pulmonar ) y lesiones cervicales, se pidió un Eco-Doppler carotídeo para descartar aneurismas o disección de la arteria carótida interna y una resonancia magnética (RMN) cráneo-orbita ( que no se realizó por leve claustrofobia) por lo que se hizo una TC cráneo-orbitario. Todas las pruebas descartaron una masa tumoral o aneurismas. Por lo que se relacionó el síndrome con neuralgia migrañosa tal y como había referido la paciente en la anamnesis. Se realizó el test de la fenilefrina 1% para localizar la neurona dañada, y al no reaccionar la pupila con el midriático se concluyó que la lesión se localizaba en la neurona postganglionar (de tercer orden). Después de todos los tests clínicos y farmacológicos se concluyó el pronóstico benigno de la enfermedad. Se explicó a la paciente que los signos (ptosis y anisocoria) persistirían, que probablemente presentaría una mejor visión de cerca con el ojo afectado que con el sano y que con todo ello, su condición no precisaba tratamiento. Se le citó a revisión en 6 meses. Si antes de dicho periodo presentase algún síntoma nuevo, acudiría a revisión y se le haría una resonancia magnética cráneo-órbita.

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3. Discusión El Síndrome de Horner está caracterizado por una interrupción en algún punto del recorrido del nervio simpatico-ocular desde su origen en el hipotálamo hasta la musculatura del ojo (Músculo de Müller, dilatador de la pupila, glándula lagrimal) (Figura 3). La condición es típicamente unilateral y no tiene prevalencia en

cuanto a raza. En cuanto a edad y a género suele afectar a varones de mediana edad típicamente bebedores o alcohólicos, sin embargo en este caso, el paciente fue una mujer y aunque no refirió ningún habito al alcohol si afirmó ser fumadora de un paquete diario. La etiología del Síndrome de Horner es múltiple y depende de la neurona que está dañada4,5 (Cuadro 1):

Figura 3

Neurona central

Neurona preganglionar

Neurona postganlionar

Tumor Gl. pituitaria

Tumor de Pantcoast (ápex pulmonar)

Cefaleas en racimo (neuralgia migrañosa)

Sífilis (meningitis basal)

Tuberculosis

Disección de la arteria carótida interna

Esclerosis múltiple

Lesiones cervicales

Otitis media

Tumor de Wallenberg (medula lateral)

Lesión de la arteria aorta

Masa en el seno cavernoso

Siringomielia

Lesión de la arteria aorta

Atheroesclerosis

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Algunas consideraciones a tener en cuenta6 son los síntomas asociados al Síndrome de Horner como la presencia de dolores en el hombro, axila, brazo o mano que es indicativo de tumor de Pantcoast. Si existen dolores en el lado ipsilateral de la cara o cuello puede indicar disección de la carótida interna. Los dolores de cabeza ipsilateral es indicativo de etiología múltiple. Por suerte, el caso clínico en cuestión no presentó un pronóstico grave, pero para asegurarnos de ello se tuvieron que realizar una serie de pruebas protocolarias para descartar cualquier tipo de enfermedad sistémica asociada. El caso clínico presentado era un Síndrome de Horner adquirido, no obstante también puede ser congénito según su época de aparición. Los casos congénitos se presentan alrededor de la edad de dos años y además de una pupila miótica y ptosis, aparece una hipocromía del iris del mismo ojo. También puede ser que el lado de la cara afectada presente un pelo más claro y más liso. Durante los primeros años de vida el sistema simpático tiene un efecto sobre el depósito de pigmento en el iris. Una falta de inervación simpática durante esos primeros años da lugar a una menor pigmentación. En los casos adquiridos, la aparición es más tardía y los signos a través de los cuales el paciente se percata son una ligera ptosis de aparición repentina que pueden compensar mediante la

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contracción del músculo frontal y de la diferencia en el tamaño de sus pupilas. Los síntomas principales que notan los pacientes afectados son intensos dolores y cefaleas previos a la aparición de los signos oculares de la enfermedad, la mejora repentina de la agudeza visual de cerca del ojo afectado (sobretodo en pacientes présbitas) debido a la miosis producida por la pupila afectada. Por otra parte, y menos común, el paciente presenta sensación de diplopia producida por el bloqueo de la visión como consecuencia de la ptosis. Los signos clínicos más significativos son una miosis de la pupila afectada por la acción sin oposición del esfínter pupilar con el resultado de anisocoria acentuada en condiciones escotópicas, una ptosis leve (menor de 3mm) como resultado de la debilidad del músculo de Müller, una ligera elevación del párpado inferior como consecuencia de la debilidad del músculo tarsal inferior y una anhidrosis ipsilateral sólo si la lesión está por debajo del ganglio cervical superior. Esto es debido a que la neurona preganglioar de la vía simpatico-ocular viaja junto con las fibras que van a inervar las glándulas sudoríparas de la mitad correspondiente de la car.a Si hay una obstrucción a este nivel, afectará a ambas inervaciones. Otros signos menos frecuentes son una heterocromía del iris si la condición es congénita o ha sucedido en

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edades tempranas, una acomodación hiperactiva, hipotonía ocular e hiperemia conjuntival. El diagnóstico diferencial del síndrome Horner incluye otras condiciones tales como parálisis del III par o Pseudosíndrome de Horner, pero se puede confirmar con la administración en ambos ojos de cocaína diluida al 410%. La cocaína ejerce su acción inhibiendo la recaptación de noradrenalina por la terminación sináptica entre la neurona de tercer orden y el músculo diana permitiendo la acumulación del neurotransmisor y consiguiendo la estimulación continua de los receptores post-sinápticos. Una lesión a cualquier nivel de la vía simpática impedirá la normal liberación de noradrenalina en la sinapsis terminal, por lo que la acción de la cocaína será mínima (al no haber noradrenalina en el espacio sináptico tampoco es recaptada). Por ello en una pupila afectada la dilatación será mínima o nula. Según el protocolo, para localizar la lesión de la vía se debe de administrar hidroxianfetamina 1%. Un estudio realizado en 2003 demostró que la fenilefrina 1% tenía el mismo efecto sobre el sistema simpático7. En nuestro caso utilizamos fenilefrina 1%. Mientras se desconozca la localización de la lesión y la causa de la aparición, el pronóstico será reservado. Si el diagnóstico indica una etiología tumoral o de aneurismas el pronóstico será grave, pero de ser una etiología

más benigna como en este caso clínico, recurrir al seguimiento del paciente mediante revisiones periódicas es suficiente. Es importante informar al paciente que los signos y los síntomas persistirán. Los síntomas con la lectura en présbitas podrán ser solventadas mediante adiciones diferentes para cada ojo aunque frecuentemente el paciente se acostumbra rápidamente a la condición. Ocurrirá lo mismo en los pacientes que refieren visión doble como consecuencia de la ptosis ya que la adaptación es rápida.

4. Conclusión El Síndrome de Horner es una parálisis de la vía oculosimpática que se caracteriza por una ptosis parcial, acompañada de una miosis de la pupila ipsilateral, y una anhidrosis de la mitad ipsilateral de la cara. Esta patología se diagnostica mediante la realización de tests farmacológicos, por lo que si se duda de la existencia o no del Síndrome de Horner la cocaína diluída al 10% nos permite confirmar con seguridad la condición y si esta prueba nos indica su presencia, mediante el test de la hidroxianfetamina 1% o Fenilefrina 1% podremos averiguar dónde se encuentra la lesión.

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No obstante, este caso clínico nos demuestra la importancia que una buena anamnesis y exploración optométrica, con una correcta interpretación de signos, síntomas y pruebas complementarias tipo tests clínicos y farmacolólogicos nos permiten diagnosticar precozmente el síndrome de Horner. Ello supone una gran importancia clínica, pues puede ser el primer signo de una enfermedad sistémica grave. De esta manera podemos colaborar en el diagnóstico y tratamiento en las fases iniciales de la enfermedad y por tanto el mejorar su pronóstico.

5. Referencias 1,4

2,6

3

5

Jack J. Kansky. Oftalmología Clínica 5ta ed. 2004 Edición en español. Pag:635-637. Article by Christopher M Bardorf, MD, MS. EMedicine_Hormer Syndrome. www.Emedicine.com /oph/topic336.htm. U. Jaén. Pupilas, Lesiones de la vía simpática pag:11-13. Master en optometría. Programa de residencia clínica 2004-2005. S.Gurwood, OD, Christine A. Terrigno, OD, and Nhut M. Tran, OD. In: Ptosis, anisocoria Point Toward Horner’s hung Tumor. Review of optometry.

7

107

H.V Danesh-Meyer, P.Savino and R Sergott In: The correlation of phenilephrine 1% with hydroxyamphetamine 1% in Horner’s Síndrome. British Journal of Ophtalmology.

6. Bibliografía • Internet www.hom.ch www.odontcat.com www.emedicine.com www.bmjjournals.com • Libros Douglas M. Anderson, Jeff Keith, Patricia D. Novak, Michelle A Elliot. Diccionario Mosby: Medicina. Enfermería y ciencias de la salud VOLUMEN I / VOLUMEN II 6ta ed 2003. Jack J. Kansky. “Oftalmología Clínica” 5ª edición 2004. Edición en español. Pag: 635-637 • Otros U. Jaén: Pupilas. Lesiones de la vía simpática pag: 11-13. Master en Optometría. Programa de Residencia Clínica. Curso 2005-2006.

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CONJUNTIVITIS VÍRICA

Cristina Rodríguez Pacheco

Master en Optometría-Programa de Residencia Clínica Universidad Europea de Madrid

Supervisor: José Luis Hernández Verdejo

Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid

Resumen

L

a queratoconjuntivitis epidémica es la conjuntivitis vírica que se halla más frecuentemente. Normalmente, los adenovirus son los culpables de esta patología, sobre todo los del tipo 8 y 19. La conjuntivitis vírica puede desarrollarse en cualquier época del año, a cualquier edad y en hombres o mujeres indistintamente. Los pacientes presentarán lagrimeo, dolor, enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño, edema palpebral y a los 10 ó 15 días opacidades discretas de la córnea, como infiltrados corneales subepiteliales. A veces los pacientes presentan malestar general, cefalea, fiebre e infección del tracto respiratorio.

Dado que es muy contagiosa debe evitarse el contacto con otras personas y superficies (evitar baño en piscina, emplear pañuelos de un solo uso y uso personal,…). Palabras clave: Adenovirus, conjuntivitis vírica, infiltrados corneales.

Introducción La conjuntivitis vírica provocada por un tipo de virus denominado adenovirus, es la más frecuente de las de etiología vírica. Existen otros muchos virus, como la familia de los Herpes virus, los virus Coxsacki o los enterovi-

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rus, entre otros, que también podrían provocar una conjuntivitis vírica. Los adenovirus más implicados son el tipo 8 y 19. La transmisión de este virus altamente contagioso se realiza por vía respiratoria o a partir de las secreciones oculares y la diseminación se produce por las toallas contaminadas o el equipamiento como las cabezas del tonómetro, es muy frecuente que el paciente refiera haber estado en contacto con alguna persona con “ojo rojo”. Su comienzo es agudo y unilateral, aunque rápidamente se hace bilateral. El período de incubación es de 410 días. Puede mejorar en un periodo de entre 10 días y 1 mes. Si uno sólo de los ojos está afectado al principio, pueden pasar hasta 2 semanas antes que el otro contraiga la infección. En general, cuando ambos ojos están afectados la conjuntivitis del primero es peor que la del segundo. Las infecciones por adenovirus pueden ocurrir en cualquier temporada del año, a cualquier edad y en hombres o mujeres, indistintamente. Se producen dos formas diferentes de conjuntivitis epidémica por adenovirus; la queratoconjuntivitis epidémica (QCE),es la más frecuente, y la fiebre faringoconjuntival (FFC). La QCE se caracteriza por la frecuente presencia de lesiones corneales, no suele asociarse con síntomas sistémicos y en un 80% de los casos presenta queratitis. La FFC se caracteriza por la fiebre y la faringitis concurrentes y la

ausencia de lesiones corneales, suele afectar a niños y produce una infección del tracto respiratorio superior, aparece queratitis en un 30% de los casos. Los síntomas que un paciente con QCE referirá son lagrimeo, dolor, sensación de arenilla y sensación de cuerpo extraño. En algunos casos pueden presentar malestar general, cefalea, síntomas respiratorios, vómitos y diarreas.

1. Caso clínico Paciente de 64 años, mujer, de raza blanca, que acude a consulta el 19 de octubre de 2005 por hiperemia, lagrimeo y una leve fotofobia que persiste durante todo el día, presenta estos síntomas hace 3 días. Nos dice que primero notó su ojo derecho enrojecido y hace tan sólo 2 días el izquierdo, desde entonces los síntomas han aumentado. Recuerda haber estado con una amiga hace aproximadamente 20 días que presentaba unos síntomas parecidos. Antecedentes familiares negativos. Historia médica negativa. No alergias conocidas. Operada de cataratas en ambos ojos (pseudofáquica) hace 1 año el último ojo y vitrectomía en el ojo derecho por una membrana prerretiniana el 31 de mayo de 2005. La refracción de la paciente en el ojo derecho fue +1.00 –0.75 a 170º con la cual consigue una agudeza visual de 14/20 y en el ojo izquierdo +0.00 –0.50

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a 7º con una agudeza visual de 18/20. Adición en ambos ojos +3.00. Los movimientos extraoculares eran correctos en todas las posiciones de mirada, y el cover test nos reveló ortoforia tanto en lejos como en cerca. La confrontación de campos se encontraba respetada. La presión intraocular con el tonómetro de Goldman a las 12:00h fue de 14mmHg en el ojo derecho y 14mmHG en el ojo izquierdo. En el estudio de pupilas se demostró que eran isocóricas reactivas. En la exploración del segmento anterior se confirma que es una paciente pseudofáquica. Presenta hiperemia, edema palpebral, folículos en ambos ojos, más evidentes en el ojo derecho y secreción serosa. También queratitis epitelial focal transitoria. En el segmento posterior se observa claramente la vitrectomía realizada en el ojo derecho y por lo demás todo normal. - Revisión de seguimiento: conjuntivitis vírica ha desaparecido pero encontramos infiltrados subepiteliales corneales, los cuales tratamos mediante corticoides.

2. Diagnóstico diferencial • Conjuntivitis bacteriana: enrojecimiento, sensación de arenilla, quemazón, inflamación de la conjuntiva y se-

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creción purulenta. Al despertar los párpados suelen estar pegados y son difíciles de abrir como resultado de la acumulación de exudado. Los párpados presentan costras y pueden estar ligeramente edematosos. La secreción en las primeras etapas puede ser acuosa y similar a la de una conjuntivitis vírica, pero al cabo de uno o dos días suele convertirse en purulenta. En los casos más graves pueden existir membranas inflamatorias. La afectación corneal es poco frecuente, aunque algunos casos muestran infiltrados corneales periféricos.

Figura 1. Conjuntivitis bacteriana

• Conjuntivitis alérgica: enrojecimiento, picor intenso, quemosis, lagrimeo, folículos, papilas, secreción blanca y viscosa. No hay afectación corneal. La conjuntivitis alérgica engloba todas aquellas inflamaciones de la conjuntiva producidas por una reacción de hipersensibilidad frente a un alérgeno. Pueden ser muchos los antígenos, entre ellos el polvo, la caspa de

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animal y las esporas de moho. Muchos de estos pacientes manifiestan otras formas de hipersensibilidad inmediata como asma, dermatitis atópica, alergias a alimentos y medicamentos.

te, suelen ser personas jóvenes y al menos en el 50% de los casos presentan una infección genital concomitante, también se puede transmitir en piscinas con cloración inadecuada (aunque la mayoría de las conjuntivitis de las piscinas se deben a adenovirus resistentes al cloro). Y queratoconjuntivitis neonatal por clamidias, la infección es transmitida a partir de la madre durante el parto, se puede asociar con infección sistémica por clamidia que puede dar lugar a otitis, rinitis y neumonitis. El contagio ojo a ojo ocurre raramente. Enrojecimiento, lagrimeo, folículos, en ocasiones papilas, cuerpo extraño, secreción mucropurulenta y 2 ó 3 semanas de producirse la conjuntivitis pueden producirse infiltrados subepiteliales que tienden a ser menores que los que se observan en los adenovirus.

Figura 2. Conjuntivitis alérgica

• Conjuntivitis por clamidias: hay dos tipos; Queratoconjuntivitis por clamidia del adulto, transmitida sexualmen-

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las diferentes conjuntivitis Síntomas hallazgo

Conjuntivitis bacteriana

Conjuntivitis alérgica

Conjuntivitis por clamidias

Conjuntivitis vírica

Picor

–

++

–

–

Hiperemia

++

+

+

+

Secrección

Purulenta

Lagrimeo

+

+

+

++

Folículos

–

+

+

+

Membranas

+/–

–

–

+/–

Quratitis

+/–

–

+

+/–

Blanca viscosa Mucopurolenta

Serosa

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• Conjuntivitis vírica: enrojecimiento, lagrimeo, quemosis, malestar, secreción acuosa y serosa, folículos, párpados edematosos, picor o escozor, en los casos más graves pueden tener hemorragias subconjuntivales focales o difusas pseudomembranas y ptosis unilateral. Ocasionalmente se presentan infiltradoscorneales. Podemos encontrar legañas, generalmente amarilla. Figura 3. Conjuntivitis vírica

Según la anamnesis realizada al paciente y los hallazgos clínicos encontrados, como la secreción serosa, el lagrimeo abundante y los folículos, entre otro signos, podemos asegurar que tiene “conjuntivitis vírica” porque los signos característicos de esta conjuntiFig.4. Folículos

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vitis son párpados edematosos, secreción acuosa y serosa, folículos, lagrimeo e hiperemia de los cuales muchos están presentes en esta paciente. Por otro lado, podemos estar totalmente seguros por el desarrollo que el paciente nos ha contado de su enfermedad (primero comenzó en un ojo y después en otro), la secreción serosa y la queratitis epitelial focal, los cuales son características claras de conjuntivitis vírica. El pronóstico de esta enfermedad es bueno, sin embargo, advertimos al paciente de lo altamente contagiosa que es este tipo de conjuntivitis. Además la conjuntivitis vírica podría llegar a complicarse si se presentan hemorragias subconjuntivales, pseudomembranas o infiltrados corneales. El tratamiento es sobre todo sintomático y de soporte, pues la resolución espontánea se produce a las 2 semanas. No existe un tratamiento específico. Le aconsejamos la aplicación de compresas frías y lubricantes para aliviar los síntomas. Sin embargo es importante tratar los infiltrados corneales, ya que si no se tratan pueden persistir durante meses o años. Estos serán tratados mediante corticoides.

Fig.5. Quemosis

Fig.6. Infiltrados corneales

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3. Discusión La conjuntiva es una membrana mucosa que cubre la superficie interna de los párpados y la superficie externa del globo ocular. Permite el movimiento independiente de los párpados y del globo, proporciona mucus para la lubricación y contiene tejido linfoide para la protección inmunológica. La función de la conjuntiva es ser la primera barrera defensiva ante cualquier agresión externa. Está dividida en conjuntiva bulbar (empieza en el limbo esclerocorneal, cubre toda la esclera hasta el fornix), conjuntiva tarsal o palpebral (recubre los párpados por su cara interna) y conjuntiva total (desde el limbo hasta las pestañas, compuesta por células cilíndricas o epiteliales en la que encontramos tejido conjuntivo, hay vasos sanguíneos y células calciformes que producen la capa de mucina). Bajo el término conjuntivitis se engloba toda inflamación de la mucosa conjuntival. Son múltiples los agentes que pueden inflamar la conjuntiva. Ante cualquier agente externo, la primera reacción que hace el tejido, es ensanchar los vasos sanguíneos, las membranas de las arterias se ensanchan y se hacen más permeables a ciertas sustancias. Cuando esto ocurre se produce hiperemia. Parte del líquido de las arterias sale de ellas produciendo edema.

La conjuntivitis vírica es la más frecuente de las de etiología vírica. Es fácilmente transmisible. Los causantes suelen ser los adenovirus, aunque también pueden estar implicados la familia de los Herpes virus, los virus Coxsacki y los enterovirus. Los adenovirus son virus de tamaño mediano (90 a 100 nm), carecen de envoltura lipídica, lo que les confiere la propiedad de ser resistentes a los agentes externos. Contienen un ADN de doble filamento rodeado por una cápsida icosaédrica (de 20 caras). Al menos 19 serotipos de adenovirus se han asociado con infección ocular. El espectro de la infección ocular por adenovirus varía desde la leve y casi inaparente hasta la completa con una morbilidad significativa. La transmisión de este virus altamente contagioso se realiza por vía respiratoria, contaminación de los dedos, jabón, toallas, ropa de cama, superficies infectadas, piscinas, los instrumentos y las soluciones oftálmicas. El período de incubación es de 410 días. Después del inicio de la conjuntivitis el virus se difunde durante unos 12 días. Las infecciones por adenovirus pueden ocurrir en cualquier temporada del año, a cualquier edad y en hombres o mujeres, indistintamente. Su comienzo es agudo y unilateral. Pueden pasar hasta 2 semanas antes que el otro contraiga la infección. Los síntomas y signos en el primer ojo afectado suelen ser más graves que en el segundo.

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Se producen dos formas diferentes de conjuntivitis epidémica por adenovirus; la queratoconjuntivitis epidémica (QCE) y la fiebre faringoconjuntival (FFC). La queratoconjuntivitis epidémica la producen con mayor frecuencia los adenovirus 8 y 19 y no suelen asociarse con síntomas sistémicos. Es la más habitual. Se caracteriza por la frecuente presencia de lesiones corneales. Los signos y síntomas de la infección pueden ser desde mínimos o inexistentes hasta graves. Los síntomas, comprenden lagrimeo, dolor, sensación de arenilla y sensación de cuerpo extraño. En muchos casos puede presentarse un cuadro pseudogripal, con fiebre, malestar, síntomas respiratorios, náuseas, vómitos y diarreas. Los párpados están edematosos, la secreción es acuosa, la conjuntiva muestra quemosis entre moderada y grave, y presenta folículos. Casi todos los pacientes presentan adenopatía preauricular o submandibular, en general en los primeros días de aparición de los síntomas.. En los casos más graves puede aparecer una conjuntivitis membranosa o pseudomembranosa. Presentan ptosis unilateral. Despúes de 3 ó 4 días de iniciarse los síntomas aparece una fina queratitis epitelial difusa y en la mayoría de los casos dura de 2 a 3 semanas. Aproximadamente una semana después del inicio aparece una queratitis epitelial focal que persiste durante 1 a

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2 semanas. Se cree que las lesiones focales y difusas están producidas por una infección vírica activa. Dos semanas después del inicio pueden desarrollarse infiltrados subepiteliales por debajo de las lesiones epiteliales focales. los infiltrados aparecen como opacidades blanquecino-grisáceas, de localización estromal anterior o incluso epitelial, más abundantes en la periferia y con el centro más denso que los bordes. El paciente presenta entonces un aumento de la fotofobia y una disminución de la visión. La conjuntivitis suele resolverse en unas dos semanas, pero la afectación corneal puede tardar mucho más. El tratamiento de la QCE es sobre todo sintomático y de soporte. Los fármacos antivirales suelen ser ineficaces. Para tratar los infiltrados subepiteliales se utilizan corticoides tópicos sólo si el ojo molesta o disminuye la agudeza visual. Se puede poner un tratamiento con lágrimas artificiales y compresas frías que alivian un poco los síntomas. La fiebre faringoconjuntival se asocia a faringitis y fiebre y se observa sobre todo en niños. Se debe sobre todo a los serotipos 3 y 7. No es tan común como la queratoconjuntivitis por adenovirus. Es muy contagiosa. El cuadro clínico es generalizado. Se caracteriza por fiebre de 38.5-40 ºC, faringitis, adenopatías laterocervicales, hiperemia conjuntival, lagrimeo y conjuntivitis folicular aguda. En el caso

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del serotipo 7 frecuentemente se asocia a neumonía. No existe un tratamiento específico, suele resolverse en 7 a 14 días. En las conjuntivitis víricas es especialmente importante tomar precauciones higiénicas. Explicar al paciente la contagiosidad de la afección, por lo que se indicarán pautas higiénicas y una serie de normas generales: a. No usar pañuelos de tela, sólo desechables y emplearlos una sola vez. b. No usar maquillaje. c. Si usa lentes de contacto, retirarlos. d. Mantener las manos limpias. e. Los estudiantes y adultos con actividad laboral no deben ir a estudiar ni a trabajar para evitar la transmisión de la enfermedad. La enfermedad sigue un curso clínico bien definido casi imposible de modificar y que se resuelve aproximadamente a las 2 semanas. No es posible un tratamiento específico. El tratamiento con lágrimas y compresas frías sirve para aliviar los síntomas.

4. Conclusión La conjuntivitis vírica es una enfermedad bilateral, altamente contagiosa, donde primero se verá contagiado un ojo y después el otro. El período de incubación dura de 4-10 días y suele remitir a las 2 semanas aproximadamente. Es importante transmitir al paciente que tome las precauciones debidas, como la de mantener las manos limpias, no utilizar toallas comunes, etc, para evitar posibles contagios al otro ojo o a otros pacientes. La anamnesis juega un papel muy importante en la detección de la conjuntivitis vírica. Los signos característicos en la conjuntivitis vírica son: ojo rojo, secreción serosa, lagrimeo abundante, folículos y en ocasiones membranas o pseudomembranas. En ocasiones los pacientes presentan afectación corneal, la cual si no se trata puede persistir durante meses o años.

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MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL

Sara Ceballos Burgos

Supervisor: Javier González-Cavada

Alumna Diplomatura Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid

Índice Meridiano

Paralelo

1. El topógrafo. 1.1 ¿Qué es un topógrafo? 1.2. Utilidades. 1.3. Tipos de topógrafos. 2.

La córnea.

3.

Manejo de un topógrafo. 3.1 Mapas. 3.2 Escalas. 3.3 Indices cuantitativos. 3.4 Indices cualitativos. 3.5 Aplicaciones.

4.

Pautas para realizar una buena topografía corneal.

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Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides

1. El topógrafo

-

1.1. ¿Qué es un topógrafo? Es un instrumento óptico, que proporciona información cuantitativa y cualitativa de gran parte del diámetro corneal. Su tecnología más utilizada es aquella que se basa en el análisis de la imagen de los discos de Plácido reflejados en la superficie ocular, aunque hay otro tipo denominado de elevación / depresión. El mapa fotoqueratoscópico es el que muestra la imagen de los discos de Plácido, proyectados sobre el ojo y reflejados por su primera superficie (lágrima); esta imagen de anillos concéntricos es analizada mediante un software específico que en función de la anchura y separación de los mismos, determinará la potencia, y en consecuencia la curvatura de la córnea ó parte de ella, ya que el diámetro de la córnea analizado depende de la potencia de la misma, siendo mayor el diámetro cuanto menos potente sea. Esta medida de ciertos puntos corneales se analiza únicamente en sentido meridiano ó anteroposterior.

1.2. Utilidades -

Análisis de la curvatura de la córnea, y de su calidad óptica. Estudio de la superficie corneal para detectar en ella patologías.

-

Permite reconocer visualmente una córnea regular ó una irregular. Adaptación y seguimiento de lentes de contacto. Comprobar cambios y evolución en anomalías como el queratocono. Análisis de la calidad lagrimal.

1.3. Tipos de topógrafos • Topógrafo basado en los discos de Plácido: trata sobre la topografía de reflexión basada en la proyección del disco de Plácido en la superficie ocular, ésta en la actualidad es la más utilizada. Estos topógrafos se denominan “de reflexión”. • Topógrafo basado en la topografía corneal de elevación: analiza la topografía de elevación, combinando la tecnología del disco de Plácido con la de barrido de hendidura. Estos topógrafos se denominan “de Orbscan”.

2. La córnea Dado que la topografía corneal nos va a informar de la situación de la córnea, conviene conocer las características de su forma normal: Se aplana del centro a la periferia. Se distinguen tres zonas: central, intermedia y periférica. Los centros de curvatura no están

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sobre el eje óptico. Su forma, en la zona central y periférica, se asemeja a la de una elipse prolata de excentricidad media 0,45.

3. Manejo de un topógrafo 3.1. Mapas Las topografías corneales se representan en diferentes mapas con un código cromático donde las zonas más planas se representan en colores fríos (la gama de azules y verdes), y las zonas curvas en cálidos (gama de naranjas y rojos). • Mapas de curvatura: representan el valor de los radios de curvatura de cada uno de los puntos de la córnea en milímetros. Diferenciamos dos tipos: Axial o Standard: el centro de curvatura se prolonga o acorta hasta el eje óptico para tener éste centro de curvatura como referencia. Su principal ventaja es su alta repetibilidad, y su inconveniente que distorsiona la posición del ápex corneal (queratocono), y el tamaño del área de ablación (cirugía refractiva). Tangencial o instantáneo: el centro de curvatura se mantiene en su verdadero lugar, es decir, que se delimita el centro exacto indepen-

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dientemente que esté o no en el eje óptico. Su principal ventaja es que dá una posición exacta del ápex y del área de ablación, y su inconveniente la menor repetibilidad. Debido a que los centros de curvatura de la córnea normal están situados fuera del eje óptico y al lado contrario de dicho eje, los valores de curvatura axial, según nos alejamos del centro de la córnea hacia la periferia, son más pequeños y por eso los colores de los mapas axiales en la medio periferia y periferia son más cálidos que los de los mapas tangenciales. El patrón normal de una córnea sin astigmatismo es redondo, y el de una córnea astigmática es el denominado lazo astigmático, cuya orientación indica el tipo de astigmatismo. • Mapa de elevación: comparan la superficie corneal analizada con la referencia esférica que más se le parece representando la elevación ó depresión, en micras, de la córnea real respecto a la esfera predeterminada que varía en función de las características de la analizada. Los colores cálidos indican que la córnea real está por encima de la esfera y los fríos lo contrario. En una córnea normal sin astigmatismo encontramos colores rojos (ó los más cálidos) en los 360º de la periferia, mientras que si existe astigmatismo en el meridiano más curvo se observan colores azules, ó los más fríos.

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• Mapa refractivo: informa del verdadero poder refractivo de cada punto corneal analizado, en dioptrías, para una incidencia de luz paralela al eje óptico. Estos mapas dan una información importante sobre la cuantía de la aberración esférica de la córnea. Lo más habitual en los topógrafos basados en el disco de Plácido es utilizar mapas de curvatura, tanto el axial como el tangencial, éste último por ser el que da más información de la anomalía que puede presentar una córnea. El mapa refractivo es muy poco utilizado en la práctica, y el de elevación es el más frecuente en topógrafos con tecnologías distintas a la de los discos de Plácido.

Lo más habitual es utilizar la escala relativa por ser la que más detalles aporta, al analizar un único mapa topográfico; y la absoluta en caso de analizar varios mapas a la vez porque en ella los mismos colores representan el mismo valor de potencia y nos permite hacer comparaciones visualmente.

3.3. Indices cuantitativos • Excentricidad corneal: sirve para darnos una idea de la normalidad ó no de la forma de la córnea, la cual no es una esfera, sino una elipse prolata que indica que su curvatura va aplanándose según nos alejamos del centro hacia la periferia, y la cuantificación de ese aplanamiento se representa mediante el valor de la excentricidad, que en córneas normales es de 0,45 +- 0,10. Otros parámetros similares son el shape factor (cuadrado de la excentricidad), el factor de forma p (diferencia entre 1 y el cuadrado de la excentricidad), y el valor Q o de asfericidad (shape factor e valor negativo).

3.2. Escalas • Absoluta ó standard: los valores máximo y mínimo están predeterminados. • Relativa, normalizada ó auto-size: los valores máximo y mínimo en que se reajustan los colores van en función de los encontrados en la córnea analizada.

e

p

SF

Q

Hipérbola

>1

1

< -1

Parábola

1

0

1

-1

Elipse Prolata

0 -0.02 y < -0.47

• Regularidad y simetría: los índices más utilizados para cuantificar esto son el SRI (índice de regularidad superficial), y el SAI ( índice de asimetría superficial), según el topógrafo Tomey, porque otros topógrafos tienen otros índices para relatar lo mismo. Los valores numéricos de normalidad ó anormalidad son distintos de unos índices a otros.

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potencia más alto de lo normal es a veces asociado con queratocono, queratoplastia penetrante, y a veces pasos normales; sin embargo valores por debajo de lo normal, ocurren en la operación de cirugía refractiva de miopía y con córneas inusualmente planas.

3.4. Indices cualitativos

Min K: valor mínimo de la queratometría A veces los meridianos de máxima y mínima potencia no son perpendiculares, algo que es útil para conocer el meridiano de menor potencia, particularmente en el plano del la queratotomía astigmática. Esta situación ocurre más a menudo con los queratoconos, la queratoplastia penetrante y trauma, aunque quizá presenten después cirugía de catarata.

Sim K: queratometría simulada La queratometría simulada se obtiene desde la mejor potencia observada en la superficie corneal desde la mitad de los anillos 6-8 a lo largo de cada meridiano. La potencia y eje perpendicular a la mayor potencia se dan también como en la queratometría tradicional. Un valor de

SAI: índice de la asimetría de la superficie corneal** Mide la diferencia de potencia en cada anillo, a lo largo de toda la superficie corneal. Este valor es a veces mayor de lo normal en queratoconos, queratoplastia penetrante, procesos de cirugía refractiva descentrada de miopía, trauma

• Software de diagnóstico: algunos topógrafos integran un software que hacen un diagnóstico tentativo de la posible condición de la córnea analizada. En el caso del Tomey, tiene uno específico de diagnóstico de queratocono basado en distintos criterios.

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y moldeamiento corneal por lentes de contacto. Una adecuada corrección no se consigue a veces aunque el SAI sea alto. Cyl El cilindro queratométrico simulado en la superficie corneal se obtiene de la lectura del Sim K. Los valores mayores de lo normal del cilindro son asociados con patologías severas, traumas, y cirugías. CVP: variación del coeficiente de la patología corneal Se calcula desde la desviación standard de las potencias corneales dividida entre la media de estas. Esta estadística fundamental es alta cuando hay un rango amplio de potencias en la superficie corneal, y se ha definido para ser una buena medida de la variofocabilidad corneal. Los valores altos de CVP se encuentran en queratoconos de moderados a severos, y también durante los transplantes corneales en periodos tempranos del post-operatorio. En la refracción manifiesta de un ojo con alto CVP será difícil conseguir una refracción de buena tolerancia. SDP: desviación standard de la potencia corneal Se calcula desde la distribución de todas las potencias corneales en un videoqueratógrafo. Este valor es a veces alto por córneas queratocónicas, trasplantes y traumas (todas las situaciones en las que hay un amplio rango de potencias en la medida topográfica).

IAI: índice del astigmatismo irregular Es una media de la potencia de las variaciones entre anillos a lo largo de los meridianos analizados de toda la superficie corneal. Este valor crece con el astigmatismo irregular local en la superficie corneal, es alto en los transplantes corneales poco después de la cirugía, y si persiste, dará lugar a una agudeza visual deficiente con la mejor corrección. ACP: media de la potencia corneal Es una media de la potencia corneal corregida en la entrada pupilar. Esto es generalmente igual a la queratometría esférica excepto por las descentraciones refractivas de los procedimientos quirúrgicos. Los valores anormales tienen lugar para las mismas razones que en una queratometría. CEI: índice de excentricidad corneal ** Es una medida de la excentricidad corneal, factor de la forma global. Un valor positivo (normal) se obtiene de una córnea prolata, y uno negativo de una oblata. Fuera del rango de valores normales, encontramos datos mayores de lo normal en queratoconos, y menores de lo normal en usuarios de lentes de contacto y correcciones de cirugía refractiva de miopía. AA: área analizada Este dato nos da la fracción del área corneal que cubren las miras y por tanto que puede procesar el TMS. El AA es más bajo de lo normal en córneas

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con grosor, astigmatismo irregular, queratoconos avanzados, y trauma, que causan que las miras estén distorsionadas y que no tengan buena resolución. El AA puede dar también artificialmente bajo cuando el paciente cierre mucho los ojos ó los guiñe. EDD: diámetro de elevación/depresión Es el diámetro equivalente del área que contiene potencias de 1 dioptría ó más por encima del modo, dentro de la pupila. Se calcula del doble de la raíz cuadrada de este área dividido por P. Su unidad son los milímetros. EDP: potencia de las elevaciones/depresiones. Calcula la potencia media de las islas ó penínsulas y valles aparentes de aquellas áreas de la córnea dentro de la pupila marcada. Si en un examen la pupila no está disponible, se calcula como una de 4 milímetros contando como centro el eje del videoqueratoscopio. Junto con el EDD, el EDP se puede utilizar para estimar el tamaño de las islas centrales que aparecen después de las queratectomías refractivas con láser excimer. Su unidad es la dioptría.

entrada de la pupila será irregular, dando lugar a una reducción en la agudeza visual mejor corregida. Un SRI alto se puede encontrar en casos de ojo seco, uso de lentes de contacto, trauma, y queratoplastia penetrante.

4. Aplicaciones -

Dual map: sirve para visualizar dos mapas a la vez. Multiple map: sirve para visualizar hasta cuatro mapas a la vez. Power diference: cálculo de la diferencia entre dos mapas. Keratoconous screning: útil en el seguimiento de un queratocono. Enhanced height: mapa de altura aumentado. Contact lens: calcula la lente de contacto idónea para el paciente según su mapa corneal, incluye imagen del fluorograma.

5. Pautas para hacer una buena topografía corneal •

SRI: índice de la regularidad superficial** Es una correlación con la agudeza visual potencial y es una medida de las fluctuaciones locales en la potencia corneal central. Cuando el SRI es alto, la superficie corneal por delante de la

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Obtener la imagen del disco de Plácido (anillos concéntricos) reflejado sobre la córnea. Para conseguirlo hemos de colocar adecuadamente al paciente: “apoye la barbilla y la frente”, y decirle que mire de frente así como que evite mover los ojos lo máximo posible.

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Digitalizar la imagen de los discos de Plácido. Para ello, con el joystick, centraremos la cruz encima de la luz central (hay tres), y a su vez, en la pupila del paciente. Pulsar el botón para que la imagen sea captada por una cámara de vídeo dispuesta en el centro del disco de Plácido, y una vez digitalizada en el ordenador comprobar si la topografía se ha realizado con éxito, es decir, si los ejes X, Y y Z aparecen con sus valores en verde y no en rojo. En este caso, el aparato descompone estos círculos en puntos, y mide, a intervalos de 1 grado, la distancia de cada punto al centro de la imagen. Hay que tener muy en cuenta el estado de la lágrima, porque la topografía basada en disco de Plácido puede verse alterada por la calidad, cantidad y estabilidad de la película lagrimal, así que en caso de obtener una topografía anormal habrá que repetirla para descartar la influencia de una anomalía lagrimal en el momento de la toma de la misma. La presencia de anomalías en la integridad de la superficie córneal como queratitis punteadas superficiales, o zonas de cicatrización, alterarán el mapa de superficie corneal.

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Topografía 1. Córnea irregular

Topografía 2. Córnea esférica

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Topografía 3. Astigmatismo directo

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Casos Clínicos de Optometría 05-06 Moldeamiento corneal por lentes RPG y readaptación con lentes bitóricas El envejecimiento del sistema acomodativo, la hipermetropía y la astenopia Caso clínico de queratocono con cirugía de INTACS Parálisis del tercer par craneal por hipertensión arterial Microendotropía asociada a ambliopía

Colabora

Adaptación de lentes de contacto blandas tóricas en un caso de anisometropía Epiescleritis Edema macular diabético Hemorragia retinaria a causa de un trauma Adaptación de lentes de contacto a un paciente con queratocono Oftalmopatía de Graves Adaptación de lente de contacto RPG tras queratotomía radial (QR) Toxoplasmosis ocular Adaptación de lentes de contacto multifocales con sistema de visión simultánea Síndrome de Horner Conjuntivitis vírica Manual de topografía corneal