casos clinicos kinesicos

Caso 1: macrocefalia Incremento del perímetro cefálico se da cuando la distancia medida alrededor de la parte más ancha del cráneo es mayor de lo que se espera para la edad y formación del niño. Generalmente, la cabeza de un recién nacido es aproximadamente 2 centímetros más grande que el tamaño del tórax. Entre los 6 meses y los 2 años de edad, ambas medidas son aproximadamente iguales. Después de los 2 años de edad, el tamaño del tórax se vuelve más grande que la cabeza. Aumento de la presión intracraneal a menudo ocurre con el aumento del perímetro cefálico. Los síntomas de esta afección abarcan: • • •

Desviación de los ojos hacia abajo Irritabilidad Vómitos

Causas: • • • •

Aumento anormal del tamaño y el volumen del cerebro (megalencefalia) Hidrocefalia: Aumento anormal del contenido de LCR (congénita, postraumática u obstructiva) Presencia de colecciones lìquidos , abcesos o masas solidas. (Sangrado intracraneal) Macrocefalia familiar benigna (tendencia familiar hacia el tamaño grande de la cabeza)

Atrofia: es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. A diferencia de la hipoplasia, en que la pequeñez del órgano se debe a una detención del desarrollo sin que el órgano alcance el tamaño normal, en la atrofia se trata de una reducción de tamaño adquirida, es decir, después que el órgano normalmente desarrollado alcanzó el tamaño normal. La atrofia puede darse en diversos niveles de organización: en células aisladas, tejidos y órganos. Un ejemplo de atrofia de órganos es la del cerebro; las superficies corticales y ependimaria tienden a acercarse entre sí, los surcos se ensanchan y las circunvoluciones se adelgazan (especialmente en los lóbulos frontales), el sistema ventricular se dilata y el espacio perivascular se amplía (perceptible a veces en forma de cribas). La pérdida de masa protoplasmática afecta principalmente al parénquima de los órganos, por eso en los órganos atróficos el estroma suele ser prominente y parecer aumentado se produce lentamente a través de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo, en particular no se trata de una pérdida de masa protoplasmática por necrosis. Puede deberse a una disminución del tamaño de las células, lo que constituye una atrofia. Hipoacusia: disminución de la audición. Se puede deber a causas genéticas, congénitas o infecciones q la madre le traspasa al bebe en el útero. Tratamiento: la gran problemática de esta paciente es la inestabilidad en pelvis. por lo q los ejercicios serán: • •

sobre un banquillo dando input manual en pelvis llevándola a posición neutra y generando carga de peso. sobre balón dando inestabilidad para trabajar reacciones de equilibrio y enderezamiento.

• • •

•

Desde una superficie inestable (rolo) le realizar ejercicios de descarga de peso y Transferencia de peso en EEII y ejercicios de alcance a ambos lados y a diferentes alturas. Sentada en superficie estable trabajar actividades manipulativas desde diferentes alturas. Colocar a la paciente en la posición del caballero y fijar la pelvis con una mano y con la otra de rodilla, para que se incorpore al bípedo sin la tracción de las EESS. Evitar posturas viciosas alongando musculatura acortada.

Caso 2 y 6 asma bronquial: Inflamación crónica de la vía aérea variable y reversible espontáneamente o con tratamiento. La hiperreactividad bronquial definida como la tendencia a la obstrucción en respuesta a distintos estímulos, por ejemplo ejercicio, infección respiratoria, alergenos etc. Limitación del flujo aéreo como consecuencia principal y desencadena los principales síntomas (tos, disnea, sibilancias, opresión torácica, respiración superficial y despertar nocturno). Fisiopatología: Espasmo del músculo liso bronquial, edema de la mucosa, descamación epitelial e hipersecreción bronquial. Estos elementos condicionan la limitacion del flujo aereo. Como consecuencia fisiologica se observan alteración de la ventilación-perfusion (V/Q), hiperinsuflacion del tórax con aumento de la CRF, aumento del trabajo respiratorio y disminución del clearence mucociliar. Durante las crisis asmática se produce hipoxemia e hipocapnia. Obstrucción de mayor grado la hipoxemia se acompaña de valores normales de PCO2 y en casos mas graves de hipercapnea (PaCO2 MAYOR A 50 mmhg), lo cual revela fatiga muscular y falla ventilatoria. Tratamiento: busca disminuir la hipoxemia, trabajo respiratorio y broncocontriccion. - Medios terapéuticos: •

Oxigenoterapia: lograr saturación de o2 mayor al 94%

- Terapia broncodilatadora, vía inhalatoria: •

BETA 2 AGONISTAS: estimulan receptores B2 del sistema simpático, evitando la contrición de la musculatura lisa. EJEMPLO: SALBUTAMOL, FENOTEROL

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ANTICOLINERGICOS: inhiben el sistema parasimpático a nivel bronquial, broncodilatadorr, EJEMPLO: BROMURO DE IPRATROPIO.

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COMBINACION B2+AC: mayor acción inhibitoria parasimpatica, EJEMPLO: FENOTEROL+B.IPRATROPRIO (BERODUAL).

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ESTEROIDES: usados en forma sistémica, resolución de crisis asmática.

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KTR: en periodo de recuperacion de crisis asmatica. CONTRAINDICANDOSE LAS PERCUSIONES O CLAPPING”. Se usan las KTR en base a los siguientes criterios clinicos:

Atelectasia: complicación frecuente de crisis asmática (lóbulo medio derehco) Se puede encontrar: • Mala ventilación el las bases pulmonares

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Disfunción diafragmática por hiperinsuflacion

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Aumento del trabajo respiratorio

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Hipersecreción con retención de secreciones.

Las técnicas de espiración lenta con presión positiva, permiten mejorar el volumen corriente, disminuye el trabajo diafragmático, y moviliza secreciones de sectores periféricos a proximales. Ante la presencia de sibilancias:  USO DE INHALOTERAPIA, en posición sedente, respirando a flujos inspiratorios lentos y en lo posible hacer una pausa teleinspiratoria, para una distribución homogénea del fármaco.

 En paciente con dificultad moderada-severa no se debe, PORQUE AUMENTA usar los decúbitos, en cierre bronquial y disnea preferir la posición sentado con apoyo de EESS que facilite el uso de la musculatura accesoria. Exámenes complementarios: Pruebas de provocación: se aplica una solución para producir una hiperreactividad bronquial. Test cutáneos: se aplican diferentes alergenos sobre la piel.

Flujometria: (FEM mayor – FEM menor) / FEM mayor * 100 y se clasifica por tipo de asma: leve – de 20, moderado 20 – 30 y severo + 30. La crisis asmática + 80%, 80 -60 % y – 60 % y con esto se clasifica según el semáforo: verde 398 – 318, amarillo 317 – 238 y rojo 237 hacia abajo. Se calcula efecto pre y post broncodilatador: (FEM mayor – FEM menor) / FEM menor* 100 si hay cambio mayor al 15% es significativo. Espirometría: VEF1 80%, CVF 80%, VEF1/CVF 80%. Patrón obstructivo: vef1 disminuido, cvf (normal o disminuida) y vef1/cvf disminuido y restrictivo: cvf disminuido, vef1 disminuido y cvf/vef1 normal. TRATAMIENTO: brexotide 2 puff c/12hrs y salbutamol SOS 2 puff, Reeducación técnica de inhalación y uso de aerocamara, Movilizaciones toracicas, Respiración diafragmática (infle la guata se puede hacer junta con labios pinzados), Educar al paciente y a los familiares, se puede usar flutter y ELP disminuir la resistencia de la via aerea.

3 parkinson, ulcera varicosa y insuficiencia venosa La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso neurodegenerativo progresivo. Se caracteriza por la disminución de la dopamina en sustancia nigra parts compacta. La causa es desconocida, aunque probablemente es multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza genética y ambiental. Caracterizados por: Temblor de reposo, rigidez muscular, bradicinesia, inestabilidad postural, trastornos de la marcha. Insuficiencia venosa: Incapacidad de una vena para conducir un flujo de sangre en dirección centrípeta, adaptado a las necesidades de drenaje de los tejidos, termorregulación y reserva hemodinámica, independiente de la posición y actividad. Síntomas y signos: calambres musculares, prurito intenso en región supramaleolar, edema inicialmente en región supramaleolar, ulceras supramaleolares.

Ulcera varicosa: complicación de la mala circulación venosa. Es una ulceración profunda de la piel, causada por una insuficiencia venosa crónica. Síntomas: inflamación, enrojecimiento, dolor, pigmentación oscura. Causas: Hipertensión venosa profunda. Características: situada alrededor del maléolo medial. Son heridas de evolución lenta, de forma redondeada, superficial, con bordes finos si es reciente y con bordes gruesos y callosos si es antigua. Complicaciones: Infecciones, osteoporosis, calcificación de los tendones, pie Zambo. Lipomas: son tumores benignos constituidos por la proliferación de tejido celular subcutáneo. Derivan del tejido conectivo. Son masas pequeñas, redondeadas, móviles. Tratamiento:

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Fuerza: ejercicios isometricos. Realizar elongaciones pasivas de 20 a 30 seg, 2 a 3 veces de isquiotibiales. Mejorar estabilidad y postura de tronco: Trabajar en sedente como en bípedo con globos, a distintos planos y distancias, para dar estabilidad al tronco. También puede ser sobre balones. Ejercicios de control postural frente al espejo, para trabajar la simetría postural en el plano frontal, plano sagital y corregimos la postura. Mejorar propiocepcion: Practicar la marcha a pies descalzos sobre distintas texturas. Restablecer reacciones de equilibrio: platillo de Freeman, romberg (vista al frente, ojos abiertos y cerrados). Realizar masoterapia descontracturante en musculatura acortada. Restablecer patrón de marcha: Practicar la marcha, hacia delante, atrás y de lado, c/s obstáculos, corrección de marcha frente a espejo, marcha normal pero exagerada para marcar mas la fase afectada (marcha espacial), realizar sensación de carga y balanceo en extremidades para marcha. Mejorar coordinación y metría: ejercicios manuales como abrir y cerrar botones, cierres de distintos tamaños, distintas texturas. Modificar ambiente: evitar obstáculos. Favorecer retorno venoso: elevar EEII, ejercicios isométricos de EEII, mesoterapia, drenaje linfático. Prevenir UPP: Cambios posturales cada 2/4 horas, masajes, láser terapia. Educar a cuidadores: Como prevenir las UPP y como favorecer el retorno venoso.

Caso 4 SBO Obstrucción aguda de no más de 2 semanas de evolución, generalmente de etiología viral y que se presenta frecuentemente en los meses fríos. Se caracteriza por tos, sibilancias y espiración prolongada. Etiología VRS. Más frecuente. Parainfluenza. ADV.

Influenza. Rinovirus. Excepcionalmente Mycoplasma. Clínica: • Tos de intensidad variable, fiebre moderada, taquipnea, sibilancias audibles en los casos más severos, dificultad respiratoria y rechazo alimentario según obstrucción, retracciones, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada y TVO II y III, En los casos severos MP disminuido o (-), taquicardia, compromiso del estado general, excitación o depresión motora. Signos de hiperinsuflación. Se debe utilizar el SCORE de puntaje clínico.

Laboratorio: no requiere, en caso de sospecha de Neumonia se pide radiografia de torax. Tratamiento: No sobreabrigar. Alimentación fraccionada. Control de temperatura. KTR. Uso de B2 que se administrará según gravedad de la obstrucción de acuerdo a esquema.

Complicaciones: Neumonía. Atelectasia. Neumotórax. Insuficiencia respiratoria. SBOR Cuadro de 3 o más episodios de SBO en los 2 primeros años de vida, el lactante portador se comporta desde el punto de vista clínico y de respuesta al tratamiento como un asmático, aunque menos de la mitad de ellos seguirá siendo asmático en la edad escolar. Clasificación: Leve: Menos de 1 episodio mensual, Síntomas de intensidad leve a moderada, Sin alteración de la calidad de vida del niño. Moderado: Episodios más de 1 vez por mes o sibilancias persistentes durante un mes o más. Exacerbaciones de mayor intensidad, puede requerir hospitalización. Deterioro moderado de la calidad de vida: despertar nocturno, tos al llanto o la risa, ejercicio. Severo: Sibilancias permanentes. Deterioro de la calidad de vida importante: despertar nocturno frecuente, tos al llanto risa ejercicio, dificultad para alimentarse, vómitos. Consultas frecuentes a UE y hospitalizaciones. Hiperinsuflación torácica. Tratamiento: Leve: en crisis salbutamol 2 puff cada 6 horas. Moderado: salbutamol en crisis 2 puff cada 4 a 6 horas. Corticoide inhalado de acuerdo a indicación de especialista. Budesonida. Severo: salbutamol + bromuro de ipatropio. Corticoide inhalatorio de acuerdo a especialista. Budesonida o fluticasona.

KTR: ELPR, Tos provocada, educar la familia (alergenos, contaminantes), espiración labios pinzados (disminuir resistencia vía aérea). Se genera presión positiva retrolabial para permeabilizar vía aérea. Caso 5: diplejía espastica predominio izquierdo La parálisis cerebral es un término descriptivo de diversos desordenes motores y posturales Causantes de limitación en la actividad. Estos son atribuibles a trastornos no progresivos que ocurrieron en el cerebro en desarrollo durante la etapa fetal o infantil temprana. A menudo se acompaña de daño sensorial, perceptivo, cognitivo, de la comunicación, y conducta, además de epilepsia y otros problemas dentro de los cuales se destacan dificultades en la alimentación, salivación, alteraciones gastrointestinales, músculo esqueléticas y psicoemocionales. La Parálisis cerebral, abarca un conjunto de trastornos crónicos debido a una lesión o defecto en el desarrollo del cerebro inmaduro (trastorno neuromotor). Para poder hablar de PC, la lesión tiene que ocurrir en el período comprendido entre los primeros días de gestación y los 3 ó 5 años de vida. Clasificación fisiológica: Parálisis cerebral Espástica: Se produce por una Lesión en la corteza motora, vía piramidal y se Caracteriza por un aumento excesivo del tono muscular (hipertonía), acompañado de rigidez muscular (espasticidad), que provoca movimientos exagerados y poco coordinados, especialmente en las piernas, los brazos y/o la espalda. Cuando la espasticidad afecta a las piernas, éstas pueden encorvarse y cruzarse en las rodillas, dando la apariencia de unas tijeras, lo que puede dificultar el andar, además este tipo de parálisis se caracteriza por una persistencia de los reflejos primitivos e hiperreflexia. Algunas personas, experimentan temblores y sacudidas incontrolables en uno de los lados del cuerpo que, si son severas, interfieren en la realización de los movimientos. Paralisis cerebral Discinética o Atetósica: Se produce por una Lesión en los ganglios basales y en el tálamo y afecta, principalmente, al tono muscular, pasando de estados de hipertonía (elevado tono muscular) a hipotonía (bajo tono muscular). Las alteraciones del tono muscular provocan descoordinación y falta de control de los movimientos, que son retorcidos y lentos. Estas alteraciones desaparecen durante el sueño. En la parálisis cerebral Discinética se producen problemas para de movimiento de las manos y los brazos, las piernas y los pies, lo que dificulta la postura al sentarse y caminar. En algunos casos, también afecta a los músculos de la cara y la lengua, lo que explica las muecas involuntarias y el babeo de algunas de estas personas. La descoordinación también puede afectar a los músculos del habla, dificultando la articulación de las palabras (disartria). En las situaciones de estrés emocional, disminuye la capacidad para controlar los movimientos. Parálisis cerebral Atáxica: Se caracteriza por presentar hipotonía, acompañada de una marcha defectuosa, con problemas del equilibrio, y por la descoordinación de la motricidad fina, que dificultan los movimientos rápidos y precisos (por ejemplo, abrocharse un botón). Caminan de forma inestable, separando mucho los pies. Las personas pueden sufrir temblores de intención, es decir, al comenzar algún movimiento voluntario, como coger un libro, se produce un temblor en la parte del cuerpo implicada, en este caso la mano. El temblor empeora a medida que se acerca al objeto deseado, además se presenta disminución de los reflejos osteotendinosos y de la sensibilidad. Diplejía – Diparesia

Es el tipo de parálisis cerebral más frecuente y su causa mas común es perinatal en los prematuros por hemorragias intraperiventriculares y prenatal en los niños de termino. Cuadro clínico inicial: • Generalmente se detecta entre los 6 a 9 meses cuando el bebe comienza con el volteo, sedestación donde se aprecia la hipertonía en las EEII y aducción evidente. Cuadro clínico establecido: • Patrón espástico con predominio de las EEII con flexión - aducción de la cadera, flexión de rodilla y pie equino. La gravedad de este tipo de PC varía desde formas leves que manifiestan solo una hipertonía aquilea con marcha en puntillas, hasta los pacientes que no pueden lograr la marcha. Las deformidades que pueden presentar son: • Subluxación cadera • Cifosis dorsal • Hiperlordosis lumbar • Retracción de los isquiotibiales • Pie equino. Su patrón característico a la marcha: • Patrón asimétrico al efectuar la marcha • Uno de sus pies en puntillas que solo soporta un poco del peso y el otro pie se encuentra apoyado en el talón pero con una hiperextensión de rodilla y flexión de cadera. Tratamiento: Objetivo corto plazo: •

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Favorecer el proceso de cicatrización: Hidroterapia, masajes. Evitar Rigidez: Movilizaciones pasivas- activas. Elongaciones de Tejidos para evitar retracciones por postura y acortamientos: Elongaciones pasivas Mejorar Fuerza Muscular Tren Superior◊ Bandas Elásticas, Ejercicios isométricos de Tren inferior Entrenamiento: Push Up (levantarse con los brazos para el traslado). Mantener y mejorar Cap. Cardiovascular: Ciclo ergómetro de manos. Trabajar propiocepción: estímulos a nivel plantar (diferentes texturas) para preparar para la bipedestación y marcha. Corrección de posturas. Educación al cuidador (reforzar ejercicios en casa)

Objetivos a mediano plazo: • • • •

Inicio de Cargas Parciales Progresivas: a partir de un 10%, aumento progresivo según respuesta del paciente a la carga Aumentar ROM: Movilidad Pasiva- Activa Aumentar fuerza muscular Tren Inferior: Isométrico-Concéntrico – Excéntrico Mantener – Aumentar Fuerza Muscular Tren Superior: cicloergómetro, bandas elásticas, Push Up, Balones Medicinales.

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Elongar tejidos: Movilidad Pasiva – Activa Trabajar equilibrio: Consola Wii Trabajar propiocepción: Caminar en distintas superficies a medida que progresan las cargas. Mantención y aumentar cap cardiovascular: Cicloergómetro de manos – Treadmill

Objetivo largo plazo: • •

• •

Entrenamiento de la marcha (frente a espejo, diferentes terrenos, sensación de carga, marcha en paralelas) Subir y bajar escaleras Trabajar Equilibrio (romberg, platillo freeman) Mantener cap. cardiovascular

Caso 7 hombro congelado: El hombro está formado por tres huesos: Escápula, Clavícula y húmero, por tres articulaciones sinoviales: glenohumeral, esternoclavicular, acromioclavicular y dos mecanismos de deslizamiento: escapulotorácico, subcoracoacromial. Los huesos están recubiertos por abundantes músculos que se pueden dividir en dos grupos: • •

Plano superficial: el deltoides ( el principal motor elevador del hombro ) Plano profundo: supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor (cuyos tendones constituyen el manguito de los rotadores).

Entre ambos planos musculares existe un espacio virtual de deslizamiento, en el que se encuentra la bolsa serosa subacromiodeltoidea. El hombro congelado: es una inflamación, engrosamiento y fibrosis del tejido periarticular (capsulo-ligamentoso) del hombro produciendo una restricción dolorosa de la movilidad de la articulación GH tanto activa como pasiva y en todos los planos de movimiento. Presenta sinovitis y contractura capsular. Se observa con mayor frecuencia en pacientes de 40-60 años de edad, incidencia mayor en las mujeres, 10% bilateral. Síntomas y signos: (en general hay disminución de la movilidad de hombro dolor y rigidez) Fase de helamiento de los 3 a 6 meses, dolor en las noche y actividades, pac no recuerda trauma especifico, menos posiciones el paciente se siente cómodo add y rot int, Fase de congelación: 3 a 18 meses, disminución del dolor en el reposo, movilidad limitada en todos los planos, limitación de las AVD, no llega al bolsillo trasero ni se abrocha el sostén, molestia aguda en actividades, frecuente dolor nocturno. Fase de descongelamiento: 3 a 6 meses lenta recuperación de los movimientos. Factores de riesgo: enfermedad de discos cervicales del cuello, diabetes, lesión en el hombro, cirugía del hombro, hipertiroidismo. Diagnostico: perdida de la movilidad, traumatismos previos, pérdida de la rotación externa, RX normal.

Test:

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Prueba de Kibler: valora la función estabilizadora de la musculatura escapular o ritmo escapulo humeral. Se evalúa con paciente en bípedo. La ejecución se marcan los ángulos inferiores de las escapulas y el punto de intersección que une estos dos puntos y la línea media tomando este ultimo como referencia: se realizan 3 posiciones: EESS a lo largo del tronco, manos en la cintura, ABD bilateral en rotación interna y pulgares hacia abajo. Test de Jobe: valora al músculo supraespinoza y su inserción tendinosa. El paciente se encuentra de pie con ambos hombros en 90, rotación interna y antebrazos pronados, de esta forma los pulgares quedan orientados hacia abajo. Los miembros superiores se encuentran en el plano de la escapula, es decir 30 grados de antepulsion horizontal. La idea es pedirle al paciente que mantenga esta posición mientras se le realiza una fuerza hacia abajo en ambos brazos. Test de Gerber: integridad del tendón del músculo subescapular, el paciente se encuentra sentado con el hombro completamente extendido, rotado internamente y codo flexionado de modo q el dorso de la mano contacte con la espalda. El terapeuta con una mano estabiliza escapula y con la otra realiza una fuerza en la zona palmar o antebrazo de la zona q se desea evaluar. El sujeto intenta separar la mano contra resistencia (En los 3 test se ven procesos inflamatorios o degenerativos)

Tratamiento: •

Educar a la paciente.

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A la correcta postura al dormir: la idea es evitar dormir del mismo lado o zona afectada, otras formas es con el paciente decúbito supino con codo en flexión antebrazo en prono colocar una almohada bajo este. “sobre el tronco”; decúbito lateral con codo en flexión brazo apoyado sobre el cojín. Sobre la patología.

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Disminuir el dolor en el hombro.

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CHC al inicio de la sesión (trapecio superior y cara anterior, media y posterior de hombro) 15 min. Ultrasonido pulsátil 20%; 1 MHz; 0,75 Watt/Cm²; 15 min. Crioterapia en la articulación de hombro al final de la sesión; 15 min.

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Restablecer movilidad de hombro de flexión, extensión, rotación interna y externa, abducción y adducción.

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Movilizaciones pasivas con técnicas de terapia manual como:

+ Las distracciones escapulares, distracción lateral de la cabeza humeral: todos los movimientos clásicos de la articulación glenohumeral. +Deslizamientos inferior de la cabeza humeral (flexión y ABD), anterior (rotación externa, extensión y ABD) y posterior (rotación interna, flexión y ADD). -

Ejercicios activos-asistidos con poleas y varas (palo de escoba).

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Mejorar la movilidad del hombro en todos los planos.

45° de rotación externa y 140° de flexión -

Ejercicios pendulares de Codman sin carga. Ejercicios pendulares de Codman con carga. Ejercicios activos con pesas y bandas elásticas.

Ejercicios iniciales de Codman. Mantener la articulación con la mayor movilidad, evitando la rigidez capsular. Ejercicios 1. Pendulares de Codman – inclinado hacia delante apoyado sobre una mesa, con el brazo afectado colgando libremente; desde esta posición, realizar pequeños círculos concéntricos cada vez más amplios, en un sentido y otro. Cuando se realicen con facilidad, pueden hacerse con un pequeño peso. Ejercicio 1 Ejercicios 2. Ejercicios de arrastre por la mesa – sentado en una silla, apoye el antebrazo del lado afectado sobre una mesa con la palma de la mano sobre una toalla; usando los dedos, arrastre la mano por la mesa llevando el hombro hacia delante; el hombro debe estar relajado para permitir el mayor grado de movimiento. Mantenga la posición máxima que tolere durante 1-3 segundos y vuelva a la posición inicial. 2cicio 8 Ejercicios avanzados. Ejercicio 3. Elevación asistida del hombro, con ayuda de una barra/bastón tumbado boca arriba, sujetando una barra con ambas manos; llevar la barra con los codos extendidos, hasta colocarla por encima de la cabeza; el brazo afectado está relajado, mientras el sano guía el movimiento hasta el límite tolerado. Mantener la posición máxima alcanzada durante 2-5 segundos y volver a la postura inicial. Ejercicio 4. Autopasivos de hombro - sentado en una silla bajo un sistema de poleas, utilizar el brazo sano para levantar el brazo afectado por encima de la cabeza; realizar el movimiento lentamente y de forma controlada. Mantener la posición final durante 1-3 segundos antes de volver a la posición de partida. Repetir el ejercicio durante 2 a 5 minutos. Ejercicios de potenciación muscular Ejercicio 5. Elevación del hombro - Con los pulgares hacia arriba y los codos extendidos, levantar el brazo desde un lado del cuerpo hacia delante. Ejercicio 6. Abducción del hombro - Con los pulgares hacia abajo y los codos extendidos, levantar los brazos desde los lados del cuerpo y levemente hacia delante (unos 30º). Ejercicio 7. Rotación externa del hombro – Tumbado sobre un lado del cuerpo, con el hombro afectado arriba. Manteniendo el codo en flexión de 90º y pegado al cuerpo, levantar la pesa desde abajo hasta la altura del codo. Ejercicio 8. Sentado en una silla elevada con apoyabrazos, con los pies en el suelo, coloque las manos bajo los hombros y mantenga la espalda recta. Desde esta posición ascienda de forma lenta el cuerpo hasta la máxima altura tolerable, mantenga la posición 2 segundos y vuelva a la posición inicial. •

Mejorar la fuerza y resistencia del maguito rotador.

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Ejercicios isométricos de hombro en flexión, abducción, rotación interna y externa con el codo flexionado en 90° y el brazo colocado al lado.

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Ejercicios concéntricos de hombro de flexión, abducción, rotación interna y externa con el codo flexionado en 90° para las rotaciones; con bandas elásticas (rotaciones) y pesas (flexión y abducción). La progresión es bandas elásticas y luego pesas.

Ejercicios de fuerza 1. Acuéstese sobre su espalda con el codo junto al costado y flexionado a 90 grados, de manera que el antebrazo se dirija hacia fuera. Levante lentamente la mano que sostiene la pesa, hasta que ésta apunte hacia el techo; luego regrese a la posición inicial, Repítalo 10 veces. A medida que el hombro se fortalezca, repítalo hasta 20 veces. 2. Acuéstese sobre su costado y mantenga el codo cerca del cuerpo y flexionado a 90 grados, como en el ejercicio 1. Levante lentamente la mano que sostiene la pesa, hasta que ésta apunte hacia el techo; luego bájela. 3. En posición de pie o sentado, sostenga las pesas en ambas manos y gire las manos hasta que los pulgares apunten hacia el piso. Extienda los brazos unos 30 grados hacia delante, levántelos suavemente hasta que se encuentren un poco abajo del nivel del hombro y luego bájelos. (No los eleve por arriba del nivel del hombro porque esto puede perjudicar a los músculos y a los tendones por esfuerzo excesivo). (10 veces y aumente el número de repeticiones en forma gradual hasta llegar a 20).

Caso Clínico nº 8: Encefalopatia hipoxica isquémica.

• Antecedentes Personales : Nombre: S.V.E.

/

Sexo: F

/ Edad: 2 años 7 meses / Curso: Pre-básico 2

• Anamnesis Remota A. Médicos: Pre-natales: Madre 21 años, primeriza, Hospital G. Fricke. / Perinatales: Cesárea por urgencia (DPPNI), sufrimiento fetal., RN termino 37 sem. / Post-natales: Ventilación mecánica , 6 días con Pepmask y 3 días con CPAP. •

Dg. Médico: Encefalopatía Hipoxica Isquémica

/

A. Quirúrgicos: No

A. Mórbidos: No / Fármacos: Neuleptil , (es un Neuroléptico ) Acido Valproico.( Anticonvulsivo. Antiepiléptico.) Anamnesis Próxima: OTP, se moviliza en coche Evaluación Neuromuscular : Tono Muscular: Hipertonía / Ashworth: EESS: 1

EEII: 1

Control Motor: No posee reacciones de enderezamiento, de equilibrio ni de protección. Control Postural: No logra levantar la cabeza y alcanzar línea media. Reflejos: Babinski: (+), Clonus: 1, Hiperreflexia. Evaluación Postural Decúbito Supino: •

EESS y EEII patrón flexor.

•

Ext. Superior izquierda se encuentra constantemente en rot. Externa de hombro con ABD de 90º de éste, flexión de 90º de codo y muñeca.

•

Ambos pies se encuentran en rot. Interna y flexión plantar.

•

Pelvis en anteroversión

Decúbito Prono:

• No tolera posición / El apoyo se encuentra en los pies, rodilla y abdomen. / EESS y EEII patrón flexor / Pelvis en anteroversión / Ambos pies se encuentran en rot. Interna y flexión plantar. Evaluación Cognitivo - Conductual Atención: Nombre / Motivación: Ninguna

Comportamiento: Se encuentra en un periodo de integración, por lo cual llora constantemente durante las sesiones

Evaluación Sensorial Audición: Hipoacusia en estudio Visual: Visión en estudio Tacto: Tiene respuesta normal a estímulos táctiles Propioceptivo: No tiene ajustes posturales en la evaluación que se le realizo en sedente asistido Diagnostico Kinésico: Pobre control axial secundario a EHI.

• Objetivos General: Mejorar el control axial para lograr una mejor conexión con el medio.

• Objetivos Específicos: Manejo actitudinal e integración sensorial / Relajar musculatura / Mejorar propiocepción / Activar cadenas musculares / Realizar cargas y descargas de peso / Prevenir contracturas / Prevenir deformidades

• Objetivos Operacionales: Balón terapéutico / Rolo / Colchoneta / Hidroterapia La encefalopatía hipóxica isquémica es un estado anatomofuncional anormal del sistema nervioso central (SNC) que se produce en el neonato asfíctico durante la primera semana de vida, en el que aparecen signos neurológicos en las primeras 24 horas.1 Es el síndrome producido por la disminución del aporte de oxígeno (O2) o la reducción mantenida del flujo sanguíneo cerebral al encéfalo. Puede ser provocada por una hipoxemia sistémica (asfixia) o una alteración en el transporte del O2 (anemia aguda).

Clasificación: La gravedad de la encefalopatía hipoxicoisquémica esta dada por la correlación clínico-electroencefalográfica y por la evolución de la afección, para lo cual resulta útil la clasificación de Sarnat (tabla), en donde : 

Leve: Corresponde al estadio 1



Moderado: Corresponde al estadio 2



Grave: Corresponde al estadio 3

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Conciencia

Irritable, hiperalerta

Letargo

Coma

Tono muscular

Normal

Hipotonía

Flacidez

Clonus

Presente

Presente

Ausente

Reflejo succión

Activo

Débil

Ausente

Reflejo de Moro

Exagerado

Incompleto

Ausente

Reflejo oculocefálico

Normal

Hiperactivo

Reducido, ausente

Reflejo prehensión

Normal, exagerado

Exagerado

Ausente

Pupilas

Dilatadas

Contraídas

Variables o fijas

Respiración

Regular

Variable

Apneas

Frecuencia cardíaca

Normal, taquic ardia

Bradicardia

Bradicardia

Convulsiones

No

Comunes

Raras

Electrocardiogra Normal ma

Bajo voltaje o período paroxístico

Periódico o isoeléctrico

Duración

De 2 a 12 días

De horas a semanas

24 horas

Caso nº 10: SBOR.



Antecedentes Persnonales:

Nombre: E.V.C.M. / Sexo: masculino / Fecha de nacimiento: 05/09/2010 / Edad: 1 año 1 mes ; Peso: 10.900 Kg / Nombre Padre: M.A.C Nombre Madre: C.A.M / Edad Padre: 23 años Edad Madre: 17 años Antecedentes Mórbidos: Asma, Bisabuela paterna / Peso al nacer: 3.260 kg / Talla al nacer: 50 cm / C.C: 34.5 cm / A.P.G.A.R: 9 - 9 / Embarazo y Parto Normal / Sin Hospitalizaciones y uso de V.M 

Anamnesis Remota

Ingreso paciente Patología Respiratoria a los 9 m / Primer Episodio de SBO fue a los 7 m / Antecedentes Mórbidos: SBO, SBOR / Hospitalizaciones: 2 (NAC por SBO y SBO por VRS) Medicamentos: SBT y Corticoides (Budesonida) Anamnesis Próxima Sala IRA 22/09/11 / Paciente asiste a Kinesiterapia derivado de visita médica el día 20/09/11 (Indica SBT 2 puff / 6 hr.) Afebril con tos productiva y secreciones nasales / Auscultación: MP+ , Sib + esp, estertores, roncus. / Tto: KTR + SBT 2 puff Sala IRA 27/09/11 (7 mo día de Tto.) / Buen apetito y animo. / Afebril con tos productiva (mucopurulenta) y secreciones nasales / Ex: Fr 40 rpm, Ret (-) / Auscultación: MP+ , Sib + esp, estertores (++) / Tto: KTR + SBT 2 puff 28/09/11 Impresión general del paciente: Paciente asiste con su madre a control IRA, sin compromiso del estado general, de buen animo, comunicativo y risueño / Afebril, tos productiva con secreciones mucosas

Evaluación Dolor Tos Expectoración Disnea Fiebre Inicio de síntomas Compromiso Estado Gral. Apetito

(-) (+) Productiva (+) Mucosa (-) (-) (20/09/11) (-)

Sueño

Normal

Conducta

Buen Ánimo

Normal

 OBSERVACIÓN : Coloración normal /Tórax normal Simétrico / Patrón Resp. abdominal /Musculatura Accesoria (-)

 INSPECCIÓN : Pigmentación homogénea / Sin alteración de la Piel / Ritmo Resp. Normal / Amplitud Normal.

 PALPACIÓN : Temperatura normal / Estructuras Óseas normales / Turgor, elasticidad y Humedad normal / Percución Normal

•

Frecuencia Respiratoria

34 rpm

•

Retracciones

(-)

•

Cianosis

(-)

•

Saturación

•

Auscultación

•

TVO

96% MP+, sibilancias monofónicas mesotelefásicas espiratorias en campo pulmonar izquierdo y escasos estertores protofásicos espiratorios de baja frecuencia . TVO II mixto

Score : 2 

Reevalucion Resp. Pos KTR + SBT:

•

Frecuencia Respiratoria

38 rpm

•

Retracciones

(-)

•

Cianosis

(-)

•

Saturación

96%

•

Auscultación

•

TVO

MP+, escasos estertores protofásicos espiratorios de baja frecuencia . TVO II

Score: 1 

Anmanesis próxima: 3/10/11

•

Dolor

•

Tos

•

Expectoración

•

Disnea

(-)

•

Fiebre

(-)

•

Inicio de síntomas

(20/09/11)

•

Compromiso Estado Gral.

(-)

(-) (+) Productiva

–

(+) Mucosa

Apeti

Normal

Sueñ

Normal

Cond

Buen Ánimo y conv.

to

– o

– ucta  

Evaluación Respiratoria

•

Frecuencia Respiratoria

•

Retracciones

(-)

•

Cianosis

(-)

•

Saturación

•

Auscultación

•

TVO

 Score :1

30 rpm

97% MP+, escasas sibilancias monofónicas telefásicas espiratorias en campo pulmonar izquierdo y escasos estertores protofásicos espiratorios de baja frecuencia . TVO II mixto



Revaluación Respiratoria post KTR + SBT

•

Frecuencia Respiratoria

33 rpm

•

Retracciones

(-)

•

Cianosis

(-)

•

Saturación

•

Auscultación

•

TVO

97% MP+, escasos estertores protofásicos espiratorios de baja frecuencia . TVO II

Score: 1 Diagnostico Kinesico: Trastorno Ventilatorio Obstructivo tipo dos de carácter mixto asociado a broncoespasmo recurrente en la vía aérea, generando acumulación de secreciones en vía de conducción medio proximal Objetivo General: Revertir el Trastorno Ventilatorio Obstructivo tipo dos de carácter mixto asociado a broncoespasmo recurrente en la vía aérea, generando acumulación de secreciones en vía de conducción medio proximal Objetivos Especificos: • Disminuir la resistencia de la V.A. a través de la relajación de musculatura lisa bronquial • Favorecer el transporte mucociliar para lograr el clereance normal del árbol bronquial • Modificar características tixotrópicas del moco bronquial • Generar cizallamiento en vía aérea para movilizar secreciones • Propiciar la aparición del PIP para generar una reducción del calibre bronquial, así un aceleramiento del fluido • Desprender y arrancar las secreciones de la pared bronquial en la fase expulsiva. • Educar a padres y/o a cuidadores del síndrome, cuidados e indicaciones .

Objetivos operacionales: •

Administrar broncodilatadores (SBT 2 puff)

•

Realizar KTR post-aerosolterapia: ELPr / Vibropresiones / TP / Educar a padres y/o cuidadores sobre SBOR, Cuidados, indicaciones y sus complicaciones .

Que es el SBOR: “Cuadro clínico de 3 o más episodios de obstrucción bronquial durante los dos primeros años de la vida. En la gran mayoría de los casos, el lactante que consulta por un síndrome bronquial obstructivo (SBO) se comporta tanto desde un punto de vista clínico como de respuesta al tratamiento en forma similar a un niño asmático, aunque menos de la mitad de ellos seguirán siendo asmáticos en la edad escolar. Esta Enfermedad es caracterizada por obstrucción bronquial aguda (menos de 2 semanas de evolución), generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses fríos. También se utiliza el término “bronquiolitis” para referirse al primer episodio de obstrucción bronquial en el lactante, secundaria a infección viral, pero esta denominación no determina diferencias para su manejo ambulatorio”¹ Un SBO puede presentarse como episodio único, pero generalmente se presenta en episodios de duración variable, que se repiten. La presentación de más de tres episodios de obstrucción bronquial, que requieran tratamiento médico, se considera “SBOR”. Etiologia: • Las infecciones virales constituyen la primera causa de SBO agudo en menores de 5 años de edad. • VRS: causa enfermedad respiratoria aguda en pacientes de cualquier edad, produciendo infecciones sintomáticas que afectan a las vías respiratorias bajas a lo largo de toda la vida • Influeza, Adenovirus, parainfluenza. Gravedad

Características

Tratamiento

LEVE

Menos de 1 episodio mensual, Síntomas de intensidad leve o moderada Sin alteración de la calidad de vida del niño

Sintomático: SBT 2 puff cada 6 hr

MOD

Más de 1 vez al mes o sibilancias durante >1, Exacerbaciones de mayor intensidad, eventualmente hospitalización. Deterioro moderado de la calidad de vida: AVD

Sintomático: SBT2 puff cada 4-6 hr

Sibilancias permanentes, Deterioro importante de la calidad de vida. Consultas frecuentes en Servicio de Urgencia, antecedente de hopitalizaciones, Hiperinsuflación torácica. Deterioro severo de AVD

Sintomático: SBT + Bromuro Ipatropio

SEV

Mantención: Corticoide (200-400 µg de beclometasona)

Mantención: Corticoide (400-800 µg de Beclometasona) > 800 µg preferir budesonida o fluticasona

Signos y síntomas: 

Tos, fiebre, polipnea, sibilancias, dificultad respiratoria (AVD) y apnea (< a 3m ).



Taquipnea, retracción torácica, palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada, sibilancias, roncus.



Severos: MP ó (-), taquicardia, ruidos cardíacos apagados, descenso de hígado y bazo, compromiso del estado general, excitación o depresión psicomotora.



La evaluación de gravedad se evalúa mediante la aplicación del Puntaje clínico “ Score de Tal”

Score de tal:

Criterio de derivación por gravedad:

Diagnostico diferencial: 

Fibrosis quística / Secuelas de neumonía grave por adenovirus / Displasia broncopulmonar / Malformaciones cardiopulmonares / Cuerpo extraño en vía aérea / Incoordinación de la deglución en niños con daño cerebral / Estenosis post intubación / Algunas inmunodeficiencias / Disquinesia ciliar / Hiperreactividad bronquial secundaria / hipersecreción bronquial / Laringotraqueomalacia / Malformaciones congénitas del árbol bronquial.

Tratamiento Kinesico:

Caso nº 11: EPOC

Antecedentes personales:

 Nombre: S.O. / Fecha de nacimiento: 08/05/1952 / Edad: 59 Años. / Estado civil : casada. / Actividad actual: dueña de casa. / Escolaridad: media incompleta / Ingreso Sala ERA: 26/09/11. Anamnesis Remota:

 Antecedentes Mórbidos :HTA / Antecedentes Quirúrgicos(-) / Alergias: (-)

 Fármacos actuales: Enalapril: 5mg/dia // Paracetamol: 500mg c/6hr x 5dias // Budesonida: 2 puff c/12h // Salbutamol: 2 puff SOS

 Hábitos: Fumadora (2 cigarrillos diarios) / sedentaria / Índice tabáquico: Nº cigarrillos * años / 20 = 19

 Tipo vivienda: internil / Calefacción: (-) / Mascotas: 3 perros y 3 gatos Fecha: 26/09/2011: Presión arterial: 137/83 mmHg / FC: 88ppm / FR: 22 ciclos/min / Peso: 57 Kg / Talla: 1,49 Mt / IMC: 26 / Sat O2: 93%

 Impresión general: paciente llega a consulta por sus propios medios, sola, sin ayuda técnica, orientada temporo-espacial, buen estado de animo y cooperadora.

 Motivo de consulta: Control de su patología crónica en la sala ERA.

 Percepción de disnea = 0 / Tos: matutina

Examen físico:

•

Inspección: piel con llene capilar normal, coloración sonrosada, hidratada; cicatrices (-).

•

Palpación: Tórax normal, expansión simétrica, sin uso de musc accesoria.

•

Auscultación: MP(↓) en ambas bases pulmonares, crepitaciones.

•

Percusión: No hay signos de hipersonoridad o matidez.

Flujometria: TEÓRICO

450

Mejor basal

120

%

27%

Mejor post B2

160

% variación

36%

Espirometria: Basal

%pr

min

pred

max

pos t

%p r

%Ch g

VEF 1

1.13

59

1.47

1.90

2.34

1.25

65

11

CVF

1.92

83

1.73

2.30

2.87

1.88

81

-2

VEF 1/CVF

58.8

70

71.2

82.9

94.6

66.5

80

Alteración ventilatoria obstructiva con CVF↓

• Diagnostico Kinesico: Limitación del flujo aéreo secundario a consumo tabáquico prolongado.

•

Objetivo General: Mejorar las funciones respiratorias existentes de acuerdo a la patología (EPOC) para Prevenir futuras exacerbaciones de la enfermedad.

Objetivos Especificos: Permeabilizar la vía aérea / Disminuir obstrucción bronquial / Prevenir exacerbaciones y progresión de la enfermedad / Educación al paciente / Derivar a especialista. Objetivos Operacionales: Aerosolterapia 2 puff salbutamol / Ejercicios Respiratorios / spiración lenta prolongada / Bloqueo/desbloqueo / Respiración abdominal/ Educar sobre: Medidas higiénicas y ambientales / Tabaquismo y estilo de vida saludable / Control de medicación y correcta técnica de inhalación. Epoc: Corresponde a una Enfermedad pulmonar obstructiva crónica , se caracteriza por una limitación crónica del flujo aéreo, usualmente es progresiva, y de carácter irreversible. Esta asociada a factores de riesgos como tabaco, humo de leña o contaminantes en ambiente laboral. Corresponde a una respuesta inflamatoria anormal a particas o gases nocivos. El termino Epoc reemplaza o incluye a bronquitis crónica y enfisema. En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, el parénquima pulmonar y las arterias pulmonares. Constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos. Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores, posiblemente de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir a su patogenia. Las alteraciones histopatológicas que conducen a la limitación del flujo espiratorio de la EPOC están constituidas por una mezcla variable de inflamación de las vías aéreas periféricas y de destrucción de las paredes alveolares con aumento de tamaño de los espacios aéreos. el cigarrillo provoca a nivel de los bronquiolos respiratorios una acumulación masiva de neutrófilos y macrófagos que liberarían proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente destrucción tisular. Los pacientes con déficit genético del principal de estos inhibidores, la alfa-1antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad e, incluso, aunque no fumen. Determinantes de la LCFA en EPOC: Se producirá una inflamación, lo cual dará origen a enfermedad de la vía aérea pequeña, ocasionando bronquitis obstructiva. Por otro lado esta inflamación también producirá destrucción parenquimatosa, ocasionando enfisema pulmonar. Ciclo de deterioro en EPOC La limitación al flujo aéreo producirá un atrapamiento de aire lo cual generara una hiperinsuflacion pulmonar , que le dará una sensación de disnea al paciente. Esta disnea llevara a una inactividad de física progresiva lo cual disminuirá la capacidad de ejercicio del paciente, deteriorando la calidad de vida de este, y se producirá un desacondicionamiento físico, lo cual aumentara la disnea, generándose un circulo vicioso, en donde la disnea ira aumentando por la falta de ejercicios. Se producirá un Deterioro funcional de los flujos y volúmenes de difusión. Deterioró morfológico Deterioro sintomático: disnea, alteración de la calidad de vida del paciente. Diagnostico: Tos crónica y expectoración. Disnea. Edad mayor a 40 años.

Historia asociada a factores de riesgos. Obstrucción crónica irreversible en espirometria. Hay que descartar otra causas de LCFA.

Clínica: Tos, expectoración, disnea, exposición a tabaco, humo de leña, espirometria: VEF1 < 80% teórico Evolución: Lentamente progresiva. Hacia el desarrollo de IR parcial.

Luego IR global y corpulmonar. / Con frecuencia exacerbaciones de su disnea e insuficiencia respiratoria. Clasificación: Grupo A: Etapa 1: VEF1 Mayor o igual al 65% del teórico Etapa 2: VEF! Entre 50 y 64% del teórico. Grupo B: Etapa 3: VEF1 entre 35 y 49% del teórico. Etapa 4: VEF1 inferior al 35% del teórico. Severidad según gold:

Se debe evaluar la disnea y para esto es util la escala de borg GRADO

SENSACIÓN DEL PACIENTE

0

Sin disnea

0,5

Muy, muy leve

1

Muy leve

2

Leve

3

Moderada

4

Algo severa

5

Severa

6 7

Muy severa

8 9

Muy, muy severa (casi máxima)

10

Máxima disnea

Escala de disnea del Medical Research Council (MCR) Escala de Disnea MCR GRADO

SENSACIÓN DEL PACIENTE

1

Tengo falta de aire con ejercicios enérgicos

2

Tengo falta de aire al caminar rápidamente en plano o subir una pendiente

3

Camino más lento que otra gente de mi edad en plano por mi falta de aire o tengo que parar para respirar cuando camino a mi propio paso en plano

4

Paro para poder respirar después de caminar 100 yardas (alrededor de 90 metros)

5

Tengo mucha falta de aire como para poder salir de casa

Áreas de intervención: Prevención, Diagnóstico, Terapia , Derivación, Hospitalización. Tratamiento: Cesación del hábito tabáquico, Medicamentos (Escalonado), Vacuna anti-influenza, Programa Oxígeno Domiciliario, Educación, Rehabilitación Pulmonar Los medicamentos deben sumistrarse de manera escalonada: Grupo A: Nivel primario  Primer escalón: Beta 2, Ipratropio o mezcla según norma.

 Segundo escalón: Uso regular por horario de lo anterior y dosis extras SOS  Tercer escalón: Agregar teofilina En la fase estable no usar corticoides orales Grupo B: Nivel secundario  Cuarto escalón: Agregar corticoides orales en cuadros agudos o por indicación del especialista.  No hay evidencias de mejora con corticoides en inhalador.

En Epoc estable: oxigenoterapia. Criterios de hospitalizacion:  Neumonía, arritmia, insuficiencia cardíaca, renal ó hepática y diabetes no controlada.  Falta de respuesta al manejo agudo  Empeoramiento de disnea .  Aparición de hipercapnia y acidosis respiratoria  Alteración estado mental ó sensorial

 Incapacidad de terapia ambulatoria  Indicaciones derivación a especialista EPOC con ≥ 3 exacerbaciones/año  Deterioro rápidamente progresivo  Requerimiento de O2 EPOC con VEF1 60 s. / Derecho 5 s.) Equilibrio Dinámico: Marcha : Time Up and go ( 24 seg) ( DE 20 a 30 s. Movilidad variable, moderado a gran riesgo de caídas) Reflejos osteotendinosos : Normoreflexia Bilateral / Rotuliano D° (++) Iº (++) °/ Aquiliano D (++) ° I (++) // ( **(++) : Normal) Evaluacion de la marcha: Marcha antálgica ,con un bastón en hemicuerpo izquierdo , 2 tiempos. Reducción de la carga en extremidad D° Reduce tiempo de apoyo en EI D° Longitud del paso mayor en EI D° que en EI I° ( asimétrico). Amplia base de sustentación, Tronco inclinado hacia delante y cabeza mirando hacia el suelo. Bloqueo de rodilla y cadera derecha en fase de balanceo. Pie D°. En fase de apoyo (inicial) con la planta del pie, breve y la realiza apoyando el borde lateral del pie. Se pierde triple flexión Proyecta rápidamente el miembro sano , aumentando su tiempo en la fase de apoyo , durante el cual carga el peso del cuerpo hacia el mismo lado. Disminución de tiempo en fase de apoyo unipodal derecho. No realiza braceo durante el ciclo de la marcha. Diagnostico Kinesico: Alteración del alineamiento biomecánico , secundario a consolidación ósea viciosa de fractura diafisiaria tipo A1, que trae como consecuencia dolor y alteración funcional de la marcha. Objetivo General: RESTABLECER EL ALINEAMIENTO BIOMECÁNICO FUNCIONAL DE LOS COMPONENTES AFECTADOS , FACILITANDO UNA PRONTA REINCORPORACIÓN LABORAL. Objetivos específicos / operacionales: Disminuir el dolor  Hidroterapia: turbión 10 minutos + movilizaciones activas. Mejorar Rom tobillo y pie D  movilizaciones osteokinematicas pasivas, activoasistidas, activas, banda elásticas. Correccion de curvatura lumbar tracción + ascenso de hemipelvis  elongación auto asistida de aductores. Recuperar balance muscular  realizar ejercicios de apoyo unipodal sobre colchoneta, frente a un espejo, sobre superficies inestables, bajar y subir banquillo o step. Marcha con cambio de direccino y velocidad. Fortalecer musculatura de EI Dº y mantener la fuerza en EI Iº  sentadillas con calcetin de repomen, banda elásticas amarrado en jun banquillo, entrenar activación muscular antagonista, cicloergometro con resistencia. Reeducacion de la marcha  Marcha con control de carga de peso, marcha con obstáculos en base a una funcin ej: vaso de agua. Educacion al paciente control de peso, carga de peso progresiva al quitar el baston, acerca de la patología. FRACTURA extremo distal tibia AQUELLA OCURRIDA POR UN VIOLENTO TRAUMATISMO DE TODOS LOS ELEMENTOS DEL APARATO LOCOMOTOR Y ÓRGANOS VECINOS DONDE UNO DE ELLOS (HUESO) RESULTA INTERRUMPIDO EN SU CONTINUIDAD.

Clasificación de Muller de las fracturas de los huesos largos, según el código AO,numerando cada hueso y segmento óseo ( Proximal a distal). Si la Fractura es simple : Muller la clasifica en tipo A. 

* B ó C (Multifragmen-taria- Intraarticular).



Según mecanismo de fractura, enumera en grupos: Por Rotación: Grupo 1



* 2 ó 3 (Flexión).

Clasificación AO/ASIF: •

EXTRAARTICULARES

•

UNICONDILEAS

•

BICONDILEAS

 CAUSAS: -

Envejecimiento de la población.

-

Mecanismos de alta o baja energía ( accidente auto )

-

Fuerzas de rotación con pié apoyado.

-

Fuerzas de sobrecarga axial (“fractura por explosión”).

•

OBJETIVO:

-

Conseguir la mejor función de tobillo a largo plazo.

Tratamiento de fractura de pilon tibial ( según materia de prof. Muñiz)

 FRACTURAS TIPO I: No es necesario tto. Q., evolucionan bien con yeso.

 FRACTURAS TIPO II y III : - Tratamiento quirúrgico, con placas, tornillos y agujas, también buen resultado con fijación externa tipo ilizarov. - Complicación de F. Externa: •

Infección de clavos o agujas.

•

Deformidad residual.

•

Pérdida de alineación.

- Ideal reducción abierta amplia + fijación externa. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP). Es la formación de un trombo en el interior de las venas del sistema venoso profundo. Fisiopatología: Estasis venosa*inmovilización, lesiones endoteliales, Hipercoagulabilidad ( déficit proteína C, antitrombina)* Tríada de Virchow El objetivo del tratamiento va en disminuir riesgos de desplazamiento de los trombos proximalmente (Embolia Pulmonar). El tratamiento de elección es la anticoagulación. Medias de compresión elástica reducen la dilatación venosa favoreciendo el flujo de retorno.

OSTEOPOROSIS: Enfermedad metabólica crónica del hueso caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura , cuya consecuencia es una mayor fragilidad ósea y un aumento del riesgo de fracturas. Fisiopatología: Quiebre del equilibrio de la unidad de remodelación, aumento de la actividad reabsortiva por el osteoclasto y/o disminución de la formación por el osteoblasto. EL TRATAMIENTO APUNTA AL CAMBIO DE ESTILO DE VIDA , APORTE ADECUADO DE CALCIO Y SUPLEMENTOS DE VITAMINA D. * DMO: Expresado en gramos de mineral por área o volumen (determinado en el individuo por el pico de masa ósea menos la pérdida) * T- SCORE: Valor de referencia de DMO de un grupo de sujetos sanos de 30 años del mismo sexo.

Caso nº 14: Artrosis de rodilla y cadera. •

Nombre : C.M.M. / EDAD: 79 AÑOS / ESTATURA : 1.44 CMS / PESO 63 KILOS / IMC : 30 SOBRE PESO / OCUPACION : JUBILADA / ESTADO CIIVIL : VIUDA / ESCOLARIDAD : MEDIA INCOMPLETA

•

HABITOS: TABAQUICO (-) / ALCOHOLICOS (-) / DROGAS (-) / ACTIVIDAD FISICA (-) SEDENTARIA

•

ANTECEDENTES MEDICOS : MOTIVO CONSULTA : POLICONTUSIONES POSTERIOR A CAIDA DESDE 2 METROS

•

DIAGNOSTICO MEDICO : ARTROSIS DE RODILLA Y CADERA

•

DERIVACION A SALA DE CONTROL DE ARTOSIS GES

 Anamnesis remota •

Antecedentes mórbidos: HTA. Dislipidemia

•

Quirurgicos :

•

Traumatologicos : no posee

•

Antecedentes médicos: artrosis cadera y rodilla

•

Medicamentos :Artovastatina Enalapril

•

Ingreso programa ges 2009

no posee

 Anamnesis proxima El DIA martes 20 de septiembre la paciente cae desde una altura de 2 metros encontrándose sola en la casa, quedando en el piso sin capacidad de incorporarse por un par de horas. En la tarde es encontrada por un familiar quien la lleva al servicio de urgencia diagnosticándole poli contusión El lunes tiene control con el medico quien indica kinesioterapia en el programa de artrosis ges del consultorio periférico de villa alemana  ANAMNESIS PROXIMA

Paciente ingresa a sala control de artrosis ges el día 3 de octubre de manera autónoma sin acompañante sin uso de ayudas técnicas la paciente se aprecia conciente orientada de buen animo pero bastante temerosa a la realización de la evaluación y tratamiento. La paciente manifiesta poli artralgia (rodilla caderas columna) y mucho miedo a la terapia  Anamnesis próxima •

Paciente refiere sentir dolo intermitente en cadera, rodilla y columna

•

Cadera y rodilla : sordo difícil localización con características punzante

•

Exacerbado al desplazamiento, subir y bajar escaleras

•

Dolor EV 3 pasando a EV 4

•

anamnesis próxima

•

Dolor lumbar segmente L4-L5 , L5-S1

•

Dolor mas localizado

•

Constante EV 3

•

Punzante

•

Aumenta con levantamiento de carga

•  Evaluación postural Plano frontal •

Elevación hombro derecho

•

Elevación hemipelvis derecha

•

Elevación rodilla derecha

Plano sagital •

Anteroversion de cabeza y cuello

•

Ante pulsión hombros

•

Ante pulsión de pelvis

•

Aumento cifosis dorsal

•

Evaluación postural

Plano coronal vista posterior

•

Elevación hombro derecho

•

Elevación hemipelvis derecha

•

Leve escoliosis

•

Pequeña giba costal derecha

•

Test Adams +

•

Cifosis cervicodorsal

Examen físico Observación Paciente ingresa de manera autónoma sin ayuda técnica presenta postura cifotica con ante pulsión de hombros y anteposición de cabeza y cuello Inspección •

EEII de morfología aparente normal no presenta deformaciones evidentes

•

Sin presencia de heridas ni cicatrices visibles

•

Piel se aprecia hidratada

•

Sin signos de inflamación ni edema

•

A la medición de perímetro ambas rodillas presentan un perímetro de 42 cms.

Palpación: •

Presenta dolor a la presión en cadera zona trocánter EV. 4

•

Rodillas EV. 1 bilateral línea interarticular ambas rodillas lateral EV 3

•

Sensibilidad superficial conservada

•

Temperatura normal

MOVILIDAD



•

Tronco : levente disminuida

•

Caderas : conservada funcional

•

Rodillas : conservadas funcional Fuerza muscular

Extensores cadera : m5 / Flexores cadera : m5 / Flexores rodilla : m4 / Extensores rodilla :m4  Pruebas ortopédicas •

compresión apley (-)

•

Mac Murray (-)

•

Inestabilidad medial y lateral rodilla (-)

•

Cajón anterior (-)

•

Cajón posterior (-)

•

Lasague (-)

•

Prueba compresión facetarías (+)

•

mirroring (+)

 Efam :Primera parte mayor a 43 puntos

auto Valente / Segunda parte

menor a 45 puntos auto Valente con riesgo

• Riesgo caídas  Estación unimodal menor a 5 segundos todos los intentos • Timed up and go:

Tiempo en seg. : 17 seg., 22 seg. , 17 seg.  El paciente tiene riesgo de caídas candidato a ayuda técnica

• Test marcha 6 minutos: No realizado / PA. 151/ 94  Diagnostico kinesico: Limitación funcional de las extremidades inferiores secundaria a proceso degenerativo que altera equilibrio estático y dinámico del paciente produciendo alteración de la marcha

 Objetivo general: Restablecer funcionalidad de EEII que permita desplazamientos adecuados sin perdida de la estabilidad estática y dinámica dando paso a la correcta ejecución de la marcha y a sus actividades de la vida diaria / mantener funcionalidad de EESS.

 Problema principal: Proceso degenerativo que ocasiona dolor alteraciones morfológicas y perdidas del componente cinestésico propioceptivo

 Problema secundario: Componente psicológico que hace temer al paciente y lo limita en su proceso de rehabilitación

•

Objetivos específicos:

•

Prevenir deformidades que aumente la pérdida de funcionalidad

•

Conservar el ROM

•

Disminuir el dolor

•

Disminuir el proceso inflamatorio no manifestado

•

Restablecer correcta propiocepción

•

Restablecer equilibrio estático y dinámico

•

Corregir posturas viciosas

•

Controlar y restablecer un peso adecuado

•

Educar e integral al paciente activamente dentro de la terapia

•

Trabajo de estabilización de tronco y corrección de posición de sacro

•

Derivación a profesional psicólogo

•

Objetivos Operacionales:

•

Movimiento activos , pasivos , activos asistidos

•

TENS

•

US pulsátil 20 % 1 Mhz 0.75 w/ cm2

•

Pauta de ejercicios de estabilidad de tronco

•

Elongaciones grupos musculares extremidades inferiores

•

Control peso

•

Generar carga de peso

•

Caminata por distintas texturas ,alturas ,pendientes etc.

•

Trabajo con espejos

•

K tape corrector

Artrosis de rodilla y cadera: Es una enfermedad articular crónica, cuya lesión básica se encuentra en las alteraciones degenerativas del cartílago articular. Esta artropatía de carácter crónico, no infecciosa, y evolutiva, compromete secundariamente el resto de los tejidos que componen la articulación, apareciendo fenómenos degenerativos especialmente a nivel osteoarticular (osteofitos) y fenómenos inflamatorios sinoviales (sinovitis e hidrartrosis).

La artrosis de cadera corresponde a un desgaste del cartílago articular de la articulación entre el fémur y la pelvis. El cartílago es una capa de un tejido mas blando que el hueso que recubre la superficie de la articulación, al desgastarse se produce roce y luego deformación de los extremos óseos. Esto ocasiona dolor y luego limitación de la movilidad.

Clínica



•

Dolor articular, Inflamación, Rigidez articular, Inestabilidad articular, Derrame articular

•

Articulaciones afectadas: rodillas, caderas, Hombros, articulaciones cervicales y lumbosacras. •

La artrosis es una de los factores limitantes de la marcha ya que tiene predominio en EEII.

Etiopatogenia: La artrosis sobreviene por un desequilibrio entre la resistencia del cartílago y las sobrecargas a las cuales es sometida la articulación. El cartílago puede sufrir una alteración primaria que haga que sobrecargas normales lo continúen alterando. Puede también ocurrir que sean cargas anormales que, sobrepasando la resistencia física, lo desgasten o destruyan. Factores influyentes: Factores generales: edad, obesidad, herencia, factores climáticos, factores laborales, factores tensiónales, alteraciones hormonales y metabólicas. Factores locales: sobrecargas producidas por alteración de la fisiología articular normal como es el caso de desviaciones de ejes de las extremidades inferiores (genu varo, genu valgo, subluxación de cadera, etc. Etapas de la lesión: • Reblandecimiento del cartílago.

• Alteraciones de la superficie del cartílago observándose una desfibrinación del cartílago.

• Aparición de fisuras o desgarros en la superficie articular de mayor o menor profundidad

• Aparición de zonas de erosión o desgaste del cartílago articular con exposición del hueso subcondral, que posteriormente se extienden a toda la superficie articular. Tratamiento:

Debe evitarse permanecer mucho tiempo caminando o de pie. Es más conveniente dar varios paseos cortos que uno largo. Cuando aparece dolor se debe tomar un descanso hasta que las molestias se atenúen. Si una pierna es más larga que la otra, suele ser útil la corrección mediante el uso de calzas adecuadas. una de las medidas más eficaces es alcanzar el peso ideal. La obesidad es perjudicial para la salud y especialmente peligrosa para la evolución de la artrosis de rodillas, ya que éstas deben aguantar el peso del cuerpo. El reposo es también muy útil para aliviar el dolor que aparece tras la actividad física. Se debe evitar subir y bajar escaleras. Deben buscarse las rampas y los ascensores, acomodando los itinerarios a la presencia de estos elementos para salvar desniveles. En el caso de que una rodilla duela más que la otra, el uso de un bastón en el brazo contrario a la rodilla más dolorosa libera parcialmente de peso dicha rodilla durante la marcha y disminuye el dolor y la limitación.

Ejercicios: Es muy recomendable mantener un buen tono muscular y un adecuado acondicionamiento físico. El uso de una bicicleta estática proporciona un excelente tono muscular sin sobrecargar la articulación. La natación es otra actividad física especialmente recomendable. Deben evitarse los deportes con carrera y salto. La aplicación de calor seco local con una bolsa de agua caliente o con una manta eléctrica disminuye el dolor y es una medida doméstica muy útil y al alcance de todos para disminuir el dolor y la rigidez. En ocasiones su reumatólogo puede decidir enviarle a una unidad de terapia física (Rehabilitación) para que, mediante ejercicios, movilizaciones y aparatos que generan calor dentro de la articulación, las rodillas mejoren en su función y en sus manifestaciones dolorosas. Tratamiento QUIRÚRGICO A veces, a pesar de todas las medidas terapéuticas reseñadas en los párrafos anteriores, la artrosis de rodilla puede seguir un curso inexorable hacia la destrucción prácticamente completa del cartílago hialino. En estos casos diferentes técnicas quirúrgicas como las osteosíntesis o la implantación de prótesis articulares, restaura la capacidad funcional y reducen notablemente el dolor. De nuevo su reumatólogo es el profesional más capacitado para decidir cuándo utilizar estas herramientas quirúrgicas.

Caso nº 15: Gonartrosis Bilateral.

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Nombre: M. M. M. A

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Fecha de nacimiento: 17/05/1938

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Estado civil: viuda

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Edad: 73 años

Hijos: 3

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/

Sexo: femenino

Fecha de ingreso: 30/08/11

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Antecedentes mórbidos: HTA, dislipidemia

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Peso: 52kg

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Escolaridad: Quinto básico

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Antecedentes familiares: madre fallece por IAM y el padre no recuerda.

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Antecedentes quirúrgicos: colecistectomia, lipoma gigante en hombro derecho.

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Hábitos: no presenta.

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Tratamiento farmacológico: enalapril 1g 1x1 ,meloxicam 15mg 1x1 sos , hidroclorotiazida 1/2x1

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Diagnostico médico: gonartrosis bilateral, HTA y dislipidemia.

/ Talla: 1,53m

/

IMC: 18,2 normal

Anamnesis Remota: Vivió por 1 año desde 2010 en el Hogar de Cristo “Hogar años Dorados”, en Belloto Sur. Y se trasladó al hogar La Asunción centro por cierre del Años Dorados. / Trabajo como asesora del hogar puertas adentro. / Refiere dolor en ambas rodillas desde hace 4 años aprox. / Operada de un lipoma gigante en hombro derecho (no recuerda fecha exacta en años pero mayor a 4 años). Anamnesis Próxima: -

Hipoacusia derecha.

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Refiere dolor en brazo derecho tipo punzante, y dolor sordo en ambas rodillas de preferencia ambos nocturno.

- EV: 10 nocturno, EG:9 reposo / Dolor localizado en la zona de inserción deltoidea en brazo derecho y en rodilla bilateral. Además de parestesia en antebrazo y meñique derechos. -

Artrosis hombro derecho.

- FC: 60 lpm / Sat: 97%

/ FR: 20 resp x min / PA: 100/80 mmHg

Evaluacion Geriatrica: Etapificación de Dinamarca: 1B / Índice de Katz: Autovalente / Yesavage abreviado: 4 normal. EFAM: 42 persona dependiente / Minimental (EFAM): 16 pts, normal / SPMQ Pfeifer: Escolaridad básica, Dos errores. Fn intelectuales intactas. Evaluacion Respiratoria: Inspeccion: Normotorax / Patrón respiratorio abdominal / FR: 20 x min. Palpacion: Expansión torácica conservada y simetrica Sin fremitos. Percucion: Sonoridad normal. Ausculatacion: MP (+) / Sin ruidos agregados

Evaluacion neurológica: Cognitivo – conductual: Paciente conectada con el medio, orientada en el espacio. Buena disposición para trabajar. Sensorial : Sensibilidad superficial y profunda sin alteraciones en EESS y EEII. / Capta estímulos: visuales, táctil, auditivo (hipoacusia derecha). Comunicación: Se da a entender, expresa lo que siente y lo que le molesta.

Coordinacion: Sin alteración coordinación viso-manual y bimanual. Evaluacion kinesica: Observacion: Paciente ingresa a la clínica kinésica caminado sola, con ayuda de un bastón de madera mango anatómico con cantera de goma en la EESS derecha. Inspeccion: Pigmentación: palidez en ambas rodillas, con zonas de pigmentación hacia distal. Cicatrices inactivas en hombro (cicatriz por 1° intención, plana de bordes regulares 7cm) y abdomen (hipertrófica, plana de bordes regulares 14 cm). Palpacion: Dolor: en zona de inserción deltoidea, al movimiento contra resistencia. EG:9 en reposo. / Rigidez patelar / Temperatura: rodilla igual a la contralateral y disminuye distalmente. Movilidad General: EESS: rangos de movimiento activo disminuidos en flx ( 135°) y abd (120°) de hombro derecho. / EEII: rangos de movimiento activo disminuidos en fle-ext de rodillas (flx 100°, ext -40°).

Postura: Plano frontal: altura de hombros simétrica, tronco y cabeza alineados en la línea media, EEII alineado y base de sustentación pequeña.

∗

Plano sagital: leve anteposición cabeza y cuello, hombros en antepulsión y proyección anterior de tronco.

Fuerza Muscular: Según highet

EESS Hombro

A A

Perimetros:

EEII Muslo

Marcha:

∗

Plano Coronal: Disminución de add y abd en cadera en estación unipodal ipsilateral y oscilante contralateral.

∗

Plano sagital: Disminución de la flexión en rodilla en despegue de talón de la pierna ipsilateral y en la fase oscilante contralateral.



Disminución de la flexión en cadera en apoyo de talón de la pierna ipsilateral y en la fase oscilante contralateral.



Disminución del largo del paso.

Pruebas funcionales: Hombro: -

Apley sup e inf cruza line media bilateralmente, refiere dolor brazo derecho

Pierna -

Howking Keneddy (-)

-

Yocum (-)

-

Speed (-), Speed modificado (-)

-

Jobe (-)

-

Yergason (+), corroborado Yergason (-) (dolor inserción zona deltoidea)

Codo: Tinel (-) Compresión y descompresion cerviccal: (-) Tinetti: equilibrio estático 15 ptos, marcha 7ptos Test up and go: 12´´, riesgo leve Test estación unipodal: mayor 12´´, normal Romberg: OC, OA (-)

Holding- placing (propiocepción) : conservada Diagnostico Kinesico: ∗

Limitación funcional de hombro derecho, de las extremidades inferiores y la marcha, secundario a proceso degenerativo articular, que afectan AVD.

Objetivo General: ∗

Restablecer la funcionalidad de extremidades inferiores y mantener las de EES, mejorando AVD y marcha para disminuir una progresión a mayor dismovilidad por patología de base.

Objetivos específicos / operacionales:

∗

Disminuir dolor rodilla y hombro derecho C-H-C, TENS convencional.

∗

Mejorar rangos de movimiento  Movilizaciones pasivas, activo-asistidas EEII y patela.

∗

Fortalecer musculatura EEII  Ejercicios isométricos, y de carga progresiva de cuádriceps

∗

Fortalecer musculatura EESS Ejercicios de carga progresiva con poleas en musculatura flex, ext, abd, add, RI y RE de hombro (60% 1rm, 5kg, 16rep, 2 series)

∗

Evitar progresión de la enfermedad  US: 3Mhz, pulsado 20%, 0,75 W/cm2 brazo, 1Mhz, pulsado 20%, 0,85W/cm2 en rodilla

∗

Mejorar propiocepción y equilibrio  Ejercicios de equilibrio estáticos unipodales.

∗

Mejorar patrón de marcha  Marcha en paralelas con obstáculos, marcha en superficies diferentes y subir y bajar escalas.

∗

Motivar al paciente  Asignarle tareas relacionadas con AVD y mantenerlo activo (AIVD).

∗

Educar al paciente, cuidadores y apoderado  Informar acerca del estado de gravedad y pronóstico de la enfermedad y cuidados (uso de bastón).

Gonartrosis Bilateral: La alteración degenerativa del cartílago articular de la rodilla es un proceso frecuente, que se acompaña de afectación de otras estructuras de la articulación como son el hueso sub condral, la cápsula articular y la membrana sinovial, entre otras. Aunque no existe una causa clara de la instauración de la artrosis, se han mencionado diversos factores, unos locales y otros generales, que pueden facilitar la presencia de la misma. Cuando uno o varios de estos factores actúan, se produce la degeneración del cartílago articular, motivado por la sobre carga y la perturbación mecánica consiguiente. El tratamiento de la gonartrosis ha sido durante años un tema muy discutido. El

inicial de la mayoría de los pacientes no deberá ser quirúrgico sino medicamentoso y rehabilitador (tratamiento conservador), apoyado en el empleo de analgésicos, AINEs, fisioterapia, y ayuda para la deambulación con férulas y ortesis e infiltraciones con corticoides y ácido hialurónico. También puede ser necesario modificar las actividades diarias, laborales y recreativas. Las posibilidades de tratamiento quirúrgico incluyen: desbridamiento, osteotomías correctoras, artrodesis y artroplastia.

Rotura del manguito rotador Hombro Derecho Caso 17 El Manguito Rotador es una estructura músculo-tendinosa que cubre la cabeza del húmero. Está conformado por cuatro tendones que permiten hacer movimientos de rotación del hombro, los que se encuentran entre la cabeza humeral y la cápsula articular por abajo y una prominencia ósea de la escápula denominada Acromión (por arriba), es decir, está ubicado entre dos superficies óseas, lo que lo hace más susceptible a sufrir pinzamientos. La rotura del manguito Puede ser por causas traumáticas o degenerativas:

1. Traumática: se asocia a pacientes jóvenes que realizan actividades deportivas.

2. Degenerativas: se produce por un pensamiento entre las estructuras (cabeza humeral y acromion). Se producirá un roce en todos los movimientos de abducción de la cabeza causando un desgaste que generará una rotura, algo que es bastante más frecuente en las lesiones degenerativas que en las traumáticas, por lo que obviamente se ve en pacientes de mayor edad. El manguito rotador esta compuesto por 4 músculos que se originan en la escapula y se insertan en la tuberosidad humeral: 1. Supraespinoso 2. Infraespinoso 3. Redondo menor 4. Subescapular

Inserciones:

MÚSCULO

ORIGEN

INSERCIÓN

ACCIÓN PRINCIPAL

Supraespino so

Fascia y fosa supraespinosa

Troquíter

Abducción

Infraespinos o

Fascia y fosa infraespinosa

Troquíter

Aducción + rotación externa

Redondo menor

Reborde axilar de la escápula

Troquíter

Aducción + rotación externa

Subescapula r

Fosa subescapular

Troquín y cresta subtroquiniana

Ad y Abducción + rotación interna

Los músculos supraespinoso, infraespinoso y redondo menor, se originan por la parte posterior de la escapula y los tres se juntan en una especie de banda que posteriormente se insertara en el humero. El musculo subescapular es el único que se origina en la parte anterior de la escapula, para luego insertarse a través de una

banda por anterior al humero. Debido a que por posterior existe una ancha banda tendinea (resultado de 3 músculos) y por anterior la banda tendinea es solo de un musculo, es mucho mas frecuente que la cabeza humeral se luxe hacia adelante. Síntomas En el caso de ser traumática, habitualmente deja bastante dolor y aumento de volumen en la zona afectada. Ante eso muchas veces se consultan los servicios de urgencia, donde se toma una radiografía que descarta la existencia de una fractura, dejándole al paciente un antiinflamatorio y hielo. Sin embargo, muchas veces el dolor se mantiene, sobre todo cuando hay elevación, contraresistencia o rotación interna. Además, hay inflamación producto del traumatismo inicial, pero en una rotura traumática, que puede ser de todo el espesor del tendón o parcial, muchas veces no se nota superficialmente. Se percibe más bien en los movimientos y en algunas fuerzas donde es más claro el dolor. Diagnostico Es importante no dejar de lado el otro tipo de patología del manguito rotador, que es bastante importante en cuanto a mayor frecuencia, que es la rotura degenerativa. Este pinzamiento tiene una etapa antes de llegar a la rotura que es la bursitis subacromial (inflamación de un tejido que existe entre el tendón y el hueso, que de alguna manera es una pequeña bolsa que amortigua y con el roce se inflama). Esa es la primera etapa del pinzamiento subacromial. Posteriormente se puede producir una tendinitis, para terminar luego en una rotura completa del tendón. En ambos casos, la forma de diagnóstico es la ecografía, examen que permite evaluar la musculatura del manguito rotador en casi toda su extensión y poder ver si hay bursitis, inflamación del tendón o rotura de éste. En algunos casos se requiere hacer exámenes complementarios (resonancia magnética), que va a mostrar el resto de la articulación del hombro cuando se cree que hay patologías asociadas. Esta lesión también se ve en pacientes deportistas jóvenes que tienen un cierto grado de inestabilidad del hombro. En este tipo de casos no corresponde a ninguna de las dos anteriores, porque no es traumática ni degenerativa. En estos pacientes, que son principalmente lanzadores, tenistas, nadadores, voleibolistas y beisbolistas, entre otros, al realizar todo el movimiento de abducción y rotación externa al momento de lanzar se va produciendo una tracción de la inserción del tendón bicipital, que se desplaza generando una inestabilidad de la cabeza humeral, la que va comprimiendo el tendón del supra y el infraespinoso, que son parte del manguito rotador. También puede producir una rotura de estas estructuras tendinosas, con lo que habría una tercera causa de rotura del manguito rotador.

Algunos test de diagnostico: Tendón del supraespinoso: • Arco doloroso •

Neer

•

Howkins Kenedi

•

Yocum

Infraespinoso: • Patte Subescapular: • Gerber

Tratamiento En las etapas iniciales de estos pinzamientos y en las roturas traumáticas intrasustancia, que tienen menos de un 50% de compromiso, el procedimiento es conservador, por lo que se hace un tratamiento kinésico que va orientado a ejercicios de tipo regenerativos que ayudan a que esto cicatrice, manteniendo la estructura y la elasticidad. En cambio, cuando hay una rotura de espesor completo el tratamiento es quirúrgico. En éste lo que se hace es reinsertar el tendón, que iba adherido al hueso, a través de un implante llamado ancla, que es un tornillo metálico o reabsorbible que con un par de suturas se reinserta en la superficie ósea. En general una cirugía de reparación del manguito rotador dura alrededor de una hora y media. El tiempo de la intervención quirúrgica va a depender del tamaño y de otras patologías asociadas que tenga el paciente. La operación se hace con anestesia general. Tratamiento según periodo de recuperación (extraído de clínica Meds) Fase I: posquirúrgica inmediata (día 1 al 10) En esta etapa se busca mantener la integridad de la reparación, incrementar gradualmente el rango pasivo de movimiento, disminuir el dolor y la inflamación y prevenir la inhibición muscular Día 1 al 6: Ejercicios pendulares al día 4 – 8 (flexión y círculos). Ejercicios de movilidad activa asistida. Movilidad pasiva: flexión, abducción, rotación externa e interna, flexores de codo. Crioterapia para el dolor y la inflamación, con aplicación de hielo por 15 a 20 min. cada hora. Día 7 al 10: Se suspende el uso de cabestrillo. Continuar con los ejercicios pendulares. Progresión de los ROM pasivos según tolerancia, con flexión como mínimo a 115°, rotación externa a 45 – 55° en el plano escapular y rotación interna a 45 – 55° en el plano escapular. -Ejercicios de movilidad activa asistida. Continuar con Ejercicios de movilidad de codo y mano (y de agarre)

Continuar con ejercicios isométricos como flexión y extensión de hombro con el codo en flexión, abducción con el codo en flexión, rotación interna y externa en el plano de la escápula, flexión de codo Se continúa con el uso de hielo para el control del dolor, usándolo al menos 6 o 7 veces al día. El paciente debe tomar precauciones como no levantar objetos, no realizar movimientos excesivos detrás del hombro, no realizar elongaciones excesivas o agresivas o movimientos Repentinos, no apoyar el peso del cuerpo sobre la mano del lado afectado y mantener limpia y seca la incisión.

Fase II: fase de protección del (dia 11 a la semana 5) En esta etapa se busca ayudar en la curación del tejido blando, no someter a exceso de tensión al tejido reparado, restaurar gradualmente la movilidad pasiva completa (semana 2 - 3), restablecer la estabilidad dinámica del hombro y disminuir el dolor y la inflamación. Día 11 - 14: Movilidad pasiva según tolerancia, con movimientos de flexión, rotación externa e interna. Movilidad activa asistida según tolerancia, realizando flexión, rotación interna y externa en el plano de la escápula, rotación interna y externa a 90° de abducción. Se continúa con contracciones isométricas con rotación interna y externa tirando de una polea. Iniciar ejercicios activos de remo en decúbito prono y codo en flexión. Iniciar ejercicios de flexión y abducción (día 15). Semana 3 – 4: El paciente muestra rango de movimiento pasivo de hombro completo. Se continúa con todos los ejercicios anteriores. Inicio del programa de fortalecimiento muscular. Inicio de ejercicios isotónicos de flexión de codo. Si fuese necesario se continúa con el uso de hielo. Semana 5: El paciente muestra rango activo de hombro completo. se mantienen los ejercicios de movilidad y elongaciones. Programa de fortalecimiento con ejercicios isotónicos como tirar polea hacia la rotación externa, rotación externa en decúbito lateral, ejercicio de remo en prono y flexión de bíceps, entre otros. El paciente en esta etapa debe evitar levantar objetos pesados, soportar el peso del cuerpo sobre la mano y el antebrazo y realizar movimientos de sacudidas repentinas.

Caso 18 A.V.E Hemiparesia Izquierda

A.V.E (accidente vascular encefálico) Es el conjunto de enfermedades cuya anomalía principal es la alteración del riego sanguíneo cerebral. Si se detiene el riego sanguíneo cerebral por unos segundos, el cerebro no podrá recibir sangre y oxigeno y las células cerebrales (neuronas) pueden morir, causando un daño permanente

Ave isquémico (oclusivo): es resultante de un bloqueo de un vaso sanguíneo por un coagulo de sangre y por lo tanto se bloquea la irrigación sanguínea hacia el cerebro. El ave isquémico se divide en trombotico y embolico. •

Trombotico: formación de un coagulo en una arteria que ya se encontraba muy estrecha.

•

Embolico: es cuando se desprende un coagulo distante a al cerebro y luego llega a el y genera la oclusión de alguno de los vasos que lo componen.

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por el taponamiento de las arterias. La grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa. Ave Hemorrágico: ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable.

FACTORES DE RIESGOS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes cerebrovasculares. Los siguientes factores también incrementan el riesgo: • • • • • •

Fibrilación auricular Diabetes Antecedentes familiares de la enfermedad Colesterol alto Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años Raza (las personas de raza negra son más propensas a morir de un accidente cerebrovascular)

Las personas que tienen cardiopatía o mala circulación a sus piernas causadas por estrechamiento de las arterias también son más propensas a sufrir un accidente cerebrovascular. La posibilidad de un accidente cerebrovascular es mayor en personas que llevan un estilo de vida malsano por: • • • • •

Tener sobrepeso u obesidad Consumir alcohol en exceso Consumir demasiada grasa o sal Fumar Consumir cocaína y otras drogas ilícitas

Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las probabilidades de tener coágulos sanguíneos. El riesgo es mayor en mujeres que fuman y tienen más de 35 años. Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular. Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más graves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente. Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:

• • • •

Comienza repentinamente y puede ser intenso. Ocurre al estar acostado. Lo despierta. Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose.

Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar: • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del conocimiento). Cambios en la audición. Cambios en el sentido del gusto. Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión o temperaturas diferentes. Torpeza. Confusión o pérdida de memoria. Dificultad para deglutir. Dificultad para leer o escribir. Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo). Falta de control de esfínteres. Pérdida del equilibrio. Pérdida de la coordinación. Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado). Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo. Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo. Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o ceguera total. Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando. Problemas para caminar.

Pruebas y exámenes: • • •

• •

Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando. Un dúplex carotídeo (ecografía) puede mostrar si hay estrechamiento de las arterias del cuello. Una tomografía computarizada (TAC) del cerebro a menudo se realiza poco después del comienzo de los síntomas del accidente cerebrovascular. Asimismo, se puede hacer una resonancia magnética del cerebro en lugar o después de ésta. Se puede hacer una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón. Se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía computarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro. (con la resonancia magnetica se pueden observar zonas de infarto con poroencefalia)

Hemiparesia Izquierda: La hemiparesia, ya sea izquierda o derecha, entra en la clasificación de parálisis cerebral. Por definición la parálisis cerebral es un “trastorno en el desarrollo del tono postural y del movimiento de carácter persistente, que condiciona a una limitación en la actividad, secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro” La hemiparesia corresponde a un daño en uno de los dos hemisferios cerebrales y presencia de alteraciones en el hemicuerpo contralateral al daño. Los pacientes con Hemiparesia pueden presentar:

• Sincinesias: En estos pacientes debido a que la función inhibidora de la vía piramidal sobre los centros motores subcorticales y medulares está anulada, se producen las sincinesias que se definen como movimientos involuntarios, que se producen cuando se realizan otros movimientos voluntarios y que acompañan a estos. Las sincinesias son siempre las mismas ante el mismo movimiento voluntario

• Afasias: Según “Déjerine” la afasia es una perturbación del lenguaje, caracterizada por la pérdida de la memoria de los signos por medio de los cuales el hombre civilizado intercambia ideas con sus semejantes. Por tanto puede decirse que el paciente afásico es aquel individuo que en un momento determinado, es incapaz de expresarse por medio de la palabra o de la escritura, o de comprender palabras o escritos sin que tuviera anteriormente dificultad alguna para la expresión o comprensión.

• Apraxias: Íntimamente relacionadas con las afasias se encuentran las apraxias. Estas se definen como la incapacidad para realizar actos motores complejos, que requieren aprendizaje previo sin que existan trastornos de la motilidad propiamente dicha o de la coordinación

Alteraciones sensitivas: Este tipo de alteraciones son muy variables de aparición en el enfermo hemipléjico hasta el punto de que en algunos casos no hay alteraciones sensitivas asociadas. Las más importantes son: •

Agnosia: Son alteraciones del reconocimiento de los objetos. La lesión se encuentra en las áreas sensitivo-sensoriales secundarias o de asociación. Las agnosias más frecuentes son: o

Agnosias visuales:

o o o •

•

•

•

 De objetos.  De símbolos. Agnosias auditivas: Ruidos en general. Símbolos-Palabras (afasia sensorial).

Hemianopsia: Es la pérdida de visión de una mitad del campo visual. La hemianopsia que acompaña en ocasiones a la hemiplejía es la homónima por lesión que afecta al trayecto intracefálico de las vías ópticas. (Al perder la mitad del campo visual, el enfermo tropieza con puertas u obstáculos que caen dentro del hemicampo visual afectado que, normalmente es del mismo lado que la parálisis). Hemianestesia: El paciente queda incapacitado para sentir los estímulos en el lado paralizado y la percepción del apoyo, lo que dificulta enormemente la recuperación. Trastornos de la imagen corporal: En ocasiones el paciente hemipléjico “olvida” su mitad del cuerpo afectada; suele darse en lesiones del hemisferio derecho. Dolor talámico: El Tálamo actúa como centro de recepción y comunicación de los impulsos aferentes que le llegan por las vías sensitivas. Al tálamo pueden atribuirse la percepción de sensaciones vagas tales como placer, molestia o dolor. En algunas ocasiones, el paciente hemipléjico, cursa con un cuadro de dolor talámico que es un dolor de tipo central que afecta al hemicuerpo paralizado con una enorme sensibilidad a la menor irritación de la piel. Este dolor se asocia frecuentemente a otras alteraciones de la sensibilidad como las descriptas anteriormente. Evaluación:

Se realiza todo lo que corresponde a la evaluación “anamnesis remota” “anamnesis próxima”, evaluación física, respiratoria, neurológica y las escalas de geriátricas.

Para evaluar la fuerza en el caso esta puesta la escala de Highet y para evaluar la espasticidad de la extremidad espástica esta la escala de ashworth.

Rehabilitación: La rehabilitación de este tipo de pacientes incluye: • • • • •

Estimulacion sensorial de la extremidad o hemicuerpo paretico Movilizaciones activas o pasivas Elongaciones para evitar acortamientos Restricción temporal de la extremidad saludable Ejercicios de alcance de objetos

•

• • • • •

Recuperación de la marcha (marcha sobre un treadmill con arnes, marcha en paralelas, marcha con un baston, marcha libre dependiendo de la capacidad del paciente) Ejercicios de equilibrio y coordinación (subir y bajar escaleras) Trabajo en piscina Trabajo de propiocepcion Fortalecimiento de las extremidades en especial de la paretica para evitar atrofia. Cambios de posición: para un mejor manejo en silla de ruedas, incorporación a las actividades de la vida diaria. o o o o

Decúbito a sedente de sedente a bípedo Bípedo a sedente Sedente a decúbito

Algunos ejercicios recomendados para el hogar

1. Los ejercicios deben realizarse por lo menos 2 veces por día en los primeros meses de la enfermedad. 2. Repetir cada ejercicio 10-15 veces. 3. Estimular al paciente a que cuando se le realiza la movilización él colabore tratando de hacer fuerza para ayudar al movimiento. Esto es muy importante para acelerar la recuperación.

Caso 19 Menisectomia parcial de EEII derecha

La menisectomia es la extracción del menisco por medio de una artroscopia. La extracción del menisco puede ser de solo la parte lesionada (parcial) o de todo el menisco lesionado (total). Artroscopia

El procedimiento que logra la máxima expresión de este concepto es la Artroscopia y Cirugía Artroscopica, que consiste en que a través de pequeñas incisiones (dos o más según la articulación) de aproximadamente 0,5 cm. (portales), se introduce una cánula recta que en su interior lleva una óptica conectada a una cámara de video y por los otros orificios se introducen diversos instrumentales que permiten realizar procedimientos quirúrgicos, tales como plastías meniscales en la rodilla o reparación del Manguito Rotador en el hombro. Instrumental de la artroscopia (esto lo pregunto en una disertación la profe) 1. Cámara de video 2. Pinzas de agarre 3. Tijeras

Meniscos Los meniscos son fibrocartílagos que están situados en el interior de la articulación de la rodilla y se ubican entre el fémur y la tibia. Existe un menisco medial (parte interna de la rodilla) y otro lateral (parte externa). Tiene forma semilunar y su principal función es aumentar la profundidad de la superficie relativamente plana de la parte superior de la tibia y el poder ser un verdadero amortiguador de la rodilla. El menisco distribuye las fuerzas transmitidas a través de la rodilla y se estima que soporta alrededor del 40% de la carga que recibe la articulación. El menisco interno tiene forma de C y el menisco externo tiene forma de O.

Esta capacidad para repartir la fuerza sobre las superficies articulares es importante porque protege al cartílago articular de un desgaste excesivo. Sin el menisco, existiría una concentración de las fuerzas sobre un área muy pequeña del cartílago, que puede dañar la superficie, conduciendo a su degeneración (artrosis). El menisco, que actúa como estabilizador de la rodilla, está compuesto por colágeno (75%), glucosaminoglicanos, glucoproteínas y fibrocondrocitos. Las fibras de colágeno se encuentran organizadas longitudinalmente para absorber las fuerzas de compresión que se generan en la rodilla; también existen fibras radiales que aumentan la resistencia del tejido

Mecanismo de producción de la lesión meniscal (rescatado del año anterior) Las lesiones de meniscos obedecen generalmente a un mecanismo rotacional de la rodilla cuando el miembro en apoyo se encuentra en semiflexión, lo que explicaría porqué el menisco medial se compromete 5 a 7 veces más que el lateral. Con la rodilla en semiflexión y con apoyo, al producirse la rotación, el reborde del cóndilo femoral apoya directamente sobre el perímetro medial del menisco ejerciendo un cizallamiento, ya que lo somete a dos fuerzas de dirección contraria, mientras que su periferia capsular, que es más extensa que la del menisco lateral, sufre una tracción. Tanto las rupturas longitudinales como las transversales del cuerpo meniscal pueden suceder así, aunque la hiperextensión o la hiperflexión también producen lesiones, sobre todo de las astas anteriores o posteriores de los meniscos. Así mismo, las posiciones bruscas de la rodilla en varo o valgo suelen causar desgarros meniscales. Si el trauma en valgo es intenso, se puede producir una ruptura del menisco medial, del ligamento colateral medial y del ligamento cruzado anterior, entidad patológica conocida como “Tríada de O’Donoghue”. (triada maligna)

Rescatado de Muñiz: MECANISMO: •

Rotación y torsión generalmente con pie apoyado.

SIGNOS Y SÍNTOMAS: •

Dolor interlínea articular.

•

Sensación de crujido.

•

Derrame articular moderado a posterior.

•

Hemartrosis leve o moderada.

•

Bloqueo en extensión de rodilla

DIAGNOSTICO •

Menisco tiene irrigación zona externa disminuyendo hacia adentro, mala cicatrización y muy lenta.

•

HISTORIA CLÍNICA.

•

EXPLORACIÓN FÍSICA (palpación y maniobras).

•

Rx. (AP, Lateral, axial )

Tipos de roturas de meniscos: A. B. C. D. E.

Longitudinal vertical Oblicua Degenerativa Transversal Horizontal

Lesiones más frecuentes de meniscos: (rescatado del año anterior) • Menisco interno. •

Cuerno posterior.

•

Roturas radiales más en externo.

•

Mayor con insuficiencia de LCA.

•

Mayor en deportistas aficionados adultos

Tratamiento: • REPARACIÓN QUIRÚRGICA:

•

-

En roturas de más de 1 cm. De zona vascularizada.

-

Suturas artroscópica

-

Suturas con anclaje.

MENISECTOMÍA: -

Parcial.

-

Total

Tratamiento Kinésico: • POSTQUIRÚRGICO: -

•

Crioterapia, Ultrasonido, ejercicios de recuperación progresiva de ROM de rodilla, ejercicios progresivos de marcha, ejercicios de fortalecimiento de cuádriceps e Isq.

ORTOPÉDICO: -

Tratamiento fisioterapia ( O.C, U.S., Láser, EE)

-

control de edema, dolor, carga.

-

Ejercicios pasivos para mantener ROM.

-

Fortalecimiento cuádriceps e isquiotibiales.

Test ortopédicos: - Test de Steinmann: con la rodilla a 90º se realizan giros rápidos del pie. Aparece dolor en cara interna de la rodilla a la rotación externa en lesión del menisco interno y viceversa. - Test de Apley: con el paciente en decúbito prono con la rodilla flexionada a 90º, se realizan rotaciones internas y externas del pie, ejerciendo presión sobre el. Con esta maniobra se pretende "aplastar" los meniscos entre el fémur y la tibia para desencadenar dolor y buscar un posible chasquido. - Test de Mc Murray: con el paciente en decúbito supino se realiza hiperflexión de la rodilla colocando un dedo en la interlínea articular del menisco a explorar, rotando al mismo tiempo el pie externa e internamente. Se busca un chasquido y la aparición de dolor en el lado lesionado.

• Rot ext tobillo + Add de rodilla + flexión de cadera  Menisco interno (+) dolor

• Rot Int tobilla + Abd de rodilla + extensión  Menisco externo (+) dolor

Ante unas maniobras positivas para lesión meniscal, el diagnóstico definitivo se debe realizar mediante resonancia magnética nuclear (RMN). Tratamiento post artroscopia (rescatado de clínica Meds)

• La cirugía de menisco es breve, y se puede prolongar entre 30 y 60 minutos y se realiza siempre por vía artroscópica. •

El paciente estará de regreso en su hogar a las 24 horas de ser operado, de no mediar algún inconveniente de última hora.

•

Dentro de 48 y 72 horas, se comienza la rehabilitación.

•

La primera semana de tratamiento kinésico, busca disminuir fenómenos inflamatorios y mejorar rangos de movilidad articular.

La rehabilitación inmediata es clave para así evitar la atrofia de la musculatura. La intervención quirúrgica del menisco medial, por un tema anatómico de la rodilla, tiene una evolución más rápida y normalmente el paciente está entre 3 y 4 semanas en condiciones de volver a jugar. En un menisco lateral, en tanto, los tiempos antes citados se multiplican en un 50%. La forma que tiene el compartimento lateral de la rodilla, donde está el menisco lateral, es susceptible de recibir una mayor carga cuando no existe una parte del menisco que ha sido operado. En esos casos, se es mucho más cuidadoso y el retorno a las canchas bordea entre 5 y 6 semanas después de operado. Rehabilitación kinésica (en caso de un deportista) 2-7 dias de rehabilitación Se realizan ejercicios de movilidad de la rodilla en flexo-extensión para evitar la rigidez, ejercicios de activación de musculatura, principalmente cuádriceps (apretar el muslo o con un rodillo bajo la rodilla, tratar de presionarlo hacia abajo). Flexibilidad de extremidades inferiores. Además debemos mantener el resto de la musculatura indemne con sus capacidades óptimas y las capacidades cardiovasculares. 2-4 semanas Se mantienen los ejercicios de movilidad de rodilla para mejorar el rango de movimiento. Flexibilidad de extremidades inferiores, ejercicios de fuerza isométricos (estáticos) con bajo peso. Se comienza con ejercicios de propiocepción y balance (por ejemplo equilibrio en un pie, comenzar en superficies estables y progresar a superficies inestables y con mayor dificultad podría ser con ojos cerrados), ejercicio aeróbico sin impacto como bicicleta si el paciente tiene el rango de flexión para hacerlo y se puede agregar ejercicio de bajo impacto como piscina.

4-6 semanas Se prosigue con ejercicios de fuerza estáticos y se agregan ejercicios dinámicos (silla de cuádriceps en rango seguro de 0-60º) e ir aumentando las cargas progresivamente a tolerancia. Realizar flexibilización de extremidades inferiores, ejercicios cardiovasculares como elíptica y comenzar con caminata (comenzar con ejercicio aeróbico de impacto moderado). Además, se continúa con ejercicios de balance y propiocepción ya más orientados al deporte que la persona realiza. Continuar con lo anteriormente descrito, además de comenzar a realizar trote fraccionado (se alterna caminata con trote comenzando con un porcentaje mayor de trote y menor de caminata hasta invertirlo y llegar al trote continuo). Flexibilizar extremidades inferiores. Realizar ejercicios de fuerza tanto en 0-60º sin carga en el suelo y además comenzar a agregar ejercicios más compresivos como una sentadilla (comenzar en un rango seguro de 0-45º y llegar a 90º) o estocadas, esto último, finalizando la 8º semana. Se realizarán ejercicios de propiocepción y balance funcionales de acuerdo al deporte. Rehabilitación en personas comunes: • • • • • • • •

Disminución del dolor Disminución del edema (crioterapia) Mejorar rangos articulares Mantener o mejorar la fuerza de EEII Ejercicios de propiocepción Equilibrio Marcha Educación al paciente y a su familia

Caso 20 Tetraparesia espástica Corresponde a un tipo de paralisis cerebral (definición): “trastorno en el desarrollo del tono postural y del movimiento de carácter persistente, que condiciona a una limitación en la actividad, secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro” Tetraparesia espástica La causa es prenatal en la mayoría de los casos. Las patologias mas frecuentes son, malformación cerebral, infección intrauterina.

Cuadro clínico: el aspecto de grave daño cerebral es evidente desde los primeros meses de vida, con retraso en los primeros hitos que un niño realiza normalmente a su edad. Existe un aumento generalizado del tono muscular en las 4 extremidades con predominio en las EESS. En estos niños son muy frecuentes las cifoescoliosis, contracturas en flexión y luxaciones de caderas. Trastornos asociados: muy frecuentemente se acompañan de retraso mental severo, microcefalia y epilepsia (>50% de los casos), ausencia del lenguaje o severa disartria (dificultad para hablar debido a una lesión del sistema nervioso central o periférico, que afecta a los músculos que participan en la fonación). La afectación a nivel bulbar condiciona a trastornos de la deglución y es también frecuente encontrar otros trastornos como: • Atrofia óptica •

Estrabismo

•

Alteraciones vasomotoras

También se pueden encontrar todas las alteraciones que ocurren por primera motoneurona: espasticidad generalizada, ROT aumentados, clonus aquiliano, presencia de R. de Babinski, según el tiempo de evolución posturas patológicas con deformaciones osteoarticulares: luxación de caderas, rodillas en flexión, pie equino, escoliosis,contractura en flexión de muñeca y codo. Fármaco comúnmente usado en espasticidad espasticidad: Baclofeno: es análogo al GABA que es un neurotransmisor inhibitorio del SNC. Su principal acción es a nivel medular en los receptores GABA (B) en Pre y Post sináptico. En presinaptico actua mediante la disminución de la conductancia de los canales de calcio y disminuye el relanzamiento de los neurotransmisores. En postsinaptico, disminuye la excitabilidad de la membrana actuando sobre los canales de potasio. La vida media del baclofeno es de 8 horas. Los comprimidos están dosificados en 10 mg. Toxina botulínica (botox) El Botox actua a nivel de la unión neuromuscular. En esta región de transición entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular. Lo que ocurre es que la toxina botulínica se adhiere a la membrana pre-sináptica inhibiendo la liberación de la acetil-colina, por lo que se sitúa como un inhibidor neuromuscular, presentando así una parálisis flácida muscular, pero como su efecto es restringido sólo a las fibras extrafusales, condiciona un desacople entre las moto-neuronas alfa y gamma lo que condiciona un trastorno en los mecanismos de control central del mecanismo de contracción – relajación de los músculos. Evaluación: Se realiza mediante la teoría de sistemas: 1. Cognitivo conductual 2. Sensorio perceptivo 3. Musculo esquelético

4. neuromuscular

para evaluar la espasticidad de los musculos se ocupa la escala de Ashorth de preferencia la modificada. 0 1

+

1 2 3 4

Sin aumento del tono muscular Aumento leve en el tono muscular, que se manifiesta por tensión inicial que luego cede, o por una resistencia mínima al final del rango de movimiento, cuando la parte afectada es movilizada en flexión o extensión Aumento leve en el tono muscular, que se manifiesta por tensión inicial, seguida por una resistencia mínima durante todo el resto (menos de la mitad) del rango de movimiento. Aumento mas pronunciado en el tono muscular a través de la mayor parte del rango de movimiento, pero la parte afectada se moviliza fácilmente. Aumento considerable en el tono muscular, el movimiento pasivo es difícil. La parte afectada esta rígida en flexión o extensión.

Tratamiento: 1. piscina temperada (36°C): disminución del tono muscular Elongación de la musculatura 2. prevención de alteraciones posturales: todo tipo de órtesis (depende del caso)

3. mejorar control axial: ejercicio sobre balón terapéutico

4. trabajo de propiocepcion: ejercicios sobre diferentes texturas, juguetes de diferentes texturas, cargas de peso en rolo.

5. Mejorar el equilibrio: en pacientes que puedan llegar a la posición de sedente (en este caso el niño no logra el sedente, por eso yo creo que este punto se

puede realizar mas adelante cuando el niño llegue a sentarse (si es que lo logra porque es un una Tetraparesia), además que el niño tiene cero reacciones de apoyo, por lo que se nota que su caso es grave.

6. Prevenir complicaciones respiratorias y de la deglución: colocar al niño en posición fowler.

7. Educación a la familia: importancia de asistir frecuentemente a las terapias, el uso de órtesis, realizar ejercicos en su hogar, elongaciones.

Caso 21 EPOC

EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica): (rescatado de la P.U.C) La enfermedad Bronquial Obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por limitación irreversible al flujo aéreo, usualmente es progresiva, cuyo agente etiológico mas importante es el tabaco, el cual determina grados variables de enfisema e inflamación crónica de la vía aérea periférica. Se considera que la alteración es irreversible cuando el volumen espiratorio forzado en un segundo VEF1, se mantiene bajo el normal aún después de un tratamiento adecuado y prolongado. En cuanto a los hallazgos histopatológicos se ha determinado la existencia de inflamación el la vía aérea periférica (bronquiolos) y parénquima pulmonar Los bronquiolos son obstruidos por fibrosis e infiltración con macrófagos y linfocitos T los que conllevan a las destrucción del parénquima pulmonar. En el lavado bronqueoalveolar se observa un marcado aumento de macrófagos y neutrófilos. Factores de riesgo: Se han señalado como los más importantes el tabaquismo, el tabaquismo pasivo, los déficit de alfa-1 antitripsina y la contaminación ambiental.

Tabaquismo. Desempeña un papel importante ya que alrededor del 80 a 90% de los pacientes son fumadores o lo han sido. Asimismo la mortalidad de los fumadores es 15 veces mayor que los no fumadores, presentan una mayor caída del VEF1, haciendose evidente alrededor de la sexta década de la vida, momento en el cual la enfermedad ya se encuentra muy avanzada, con disnea incapacitante y elevada mortalidad. Los pacientes que abandonan el consumo de tabaco consiguen reducir el ritmo de deterioro de la función respiratoria. Contaminación atmosférica: El papel de la contaminación atmosférica es difícil de establecer en la actualidad, no obstante se ha establecido una relación entre los niveles de contaminación atmosférica y las exacerbaciones de la EPOC. Por otra parte, la contaminación atmosférica y el consumo de tabaco tienen un efecto sinérgico nocivo sobre la vía aérea favoreciendo el riesgo de los fumadores de desarrollar EPOC. Déficit de alfa 1 antitripsina: La alfa 1 antitripsina es un inhibidor de las proteasas (protege a los tejidos de las proteasas) que están presentes en células inflamatorias principalmente la “elastasa” que degrada la elastina de los tejidos. La Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1) es un trastorno genético hereditario que puede ocasionar en la tercera y cuarta década de vida una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC o COPD, por sus siglas en inglés) como enfisema y bronquitis crónica. Con menos frecuencia se puede manifestar desde el nacimiento hasta cualquier momento en la vida como una enfermedad hepática crónica. El Alfa-1 se caracteriza por unos niveles en la sangre muy bajos o inexistentes de una proteína llamada AAT (alfa-1 antitripsina) que es producida por el hígado. La función principal de la AAT es proteger el tejido pulmonar de la inflamación ocasionada por las infecciones y los irritantes inhalados, como el humo de cigarrillo. Los bajos niveles de AAT en sangre ocurren porque el hígado no puede liberar la AAT defectuosa a la rapidez normal. En un por ciento pequeño de los afectados, la acumulación de la AAT ocasiona daño grave al hígado. Cuadro clínico

Anamnesis El diagnostico de EPOC se sospecha por la anamnesis y el examen físico, no obstante es el estudio de la función pulmonar el que permite aproximar el diagnostico y evaluar la gravedad de la enfermedad. La causa mas importante de EPOC es el consumo de tabaco por lo cual este antecedente es vital dentro de la historia clínica. La disnea es el síntoma mas característico de los fumadores que han desarrollado EPOC. La edad de presentación suele ser después de los 50 años, aunque los primeros síntomas aparecen con mucha anterioridad, dado que la EPOC tiene una evolución lenta y progresiva. El dolor torácico es infrecuente. La hemoptisis en escasa cantidad puede presentarse durante las exacerbaciones. Exploración Física

Los hallazgos varias según la evolución de la enfermedad pudiendo ser normal en los estados iniciales. La inspección debe ir dirigida a documentar la disnea o hiperinsuflación pulmonar y el funcionamiento de la musculatura respiratoria. La taquipnea en reposo es frecuente y su intensidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad y puede ser normal en los estadios iniciales. En la auscultación respiratoria el murmullo vesicular esta disminuido y el tiempo espiratorio prolongado. La cianosis es poco frecuente y solo se detecta en estadios avanzados de la enfermedad o en situaciones de insuficiencia respiratoria Exploración de función respiratoria El examen de la función pulmonar constituye la base para establecer el diagnostico de EPOC, cuando existen datos clínicos compatibles, a la vez que permite cuantificar la gravedad del proceso, evaluar la reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo y afectar el seguimiento de la enfermedad. La evaluación inicial debe incluir espirometría y gases arteriales. En la espirometría se observa una alteración ventilatoria obstructiva con disminución del VEF1, del cociente VEF1/CVF. En las fases avanzadas puede observarse disminución de la CVF por atropamiento aéreo, por lo cual el FEV/CVF puede infraestimar el grado real de obstrucción. La curva flujo volumen adopta una morfología obstructiva característica, con concavidad en la porción intermedia y flujos bajos al final de la espiración. La evaluación inicial también debe incluir una prueba broncodilatadora, la respuesta broncodilatadora en la EPOC es poco pronunciada y no se llegan a alcanzar valores espirometricos normales. Cuando la reversibilidad es superior al 30% (ojo con esto porque a nosotros nos pasaron 15%) o se alcanzan valores espirometricos normales se debe sospechar asma bronquial. El valor del FEV1 es el índice utilizado para etapificación de la enfermedad. La gasometría arterial debe efectuarse en todos los pacientes que se estudian por primera vez sobre todo si el FEV 1 es inferior al 80% del valor de referencia, con el fin de caracterizar la gravedad de las alteraciones del intercambio gaseoso. La anomalía inicial suele ser hipoxemia moderada con elevación de la gradiente alveolo arterial de O2. Por lo general no se observa un aumento significativo de la PCO hasta estadios avanzados de la enfermedad. O bien durante las fases de exacerbación. Clasificación del EPOC Etapa I: VEF1 igual o mayor del 65% del valor teorico. Etapa II: VEF 1 entre 50 y 64 % Etapa III: VEF 1 entre 35 y 49 % Etapa IV: VEF 1 inferior al 35 % Severidad del EPOC

Patrón obstructivo: FEV1/FVC < 0,70 (postbroncodilatador) Estadio

FEV1 % teórico

I (leve)

≥80%

II (moderado)

50-79%

III (grave)

30-49%

IV (muy grave)

< 30% (o liberación de endorfinas y gate control) •

CHC (15 min)

•

Masoterapia descontracturante

Reparación y movilización (1º y 2º día) • US ( pulsátil 20%, 1MHz a 1.0W/cm2 x 5 min bilateral)

•

OC

•

Ejercicio terapéutico: Movilizaciones pasivas, activas asistidas( ejercicios pendulares, bastón y uso de poleas).

•

Trabajos propioceptivos

•

Crioterapia (15min al final de la sesion)).

Reparación y Movilización II (3º día) • US •

OC.

•

Ejercicios terapéuticos: flexibilidad, arcos de movimiento y fortalecimiento

•

Trabajos con thera-band

•

Trabajos propioceptivos.

•

Crioterapia (15 min final de la sesión)

Educación • Informar que la recuperación será lenta y evitar frustración del paciente. •

Dormir con almohada bajo el codo evitando tensión capsuloligamentosa en la noche.

•

Evitar el sobre tratamiento.

•

Evitar el progreso del dolor a otras articulaciones.

•

No sobrexigirse en las labores domesticas.

Caso nº 24 javier lavado: Marco teorico: Funciones de la mano: • Domina la función cortical cerebral •

Está en contacto estrecho con el medio ambiente

•

Tiene importante representación cortical.

•

Forma parte importante del lenguaje corporal

•

Logran un número ilimitado de tareas

Anatomia de la mano:

Luego de una lesión:  El mayor riesgo para la función de la mano está relacionado con la rigidez. 

Se produce la formación de adherencias, puentes fibrosos (reversibles al principio) entre los planos de deslizamiento generando inmovilización, edema, inflamación y dolor.

La amputación es el corte y separación de una extremidad del cuerpo mediantetraumatismo (también llamado avulsión) o cirugía. Como una medida quirúrgica, se la utiliza para controlar el dolor o un proceso causado por una enfermedad en la extremidad afectada, por ejemplo un tumor maligno o una gangrena. En ciertos casos, se la realiza en individuos como una cirugía preventiva para este tipo de problemas. En algunos países, la amputación de las manos o los pies es utilizada como una forma de castigo para los criminales. [cita requerida] En ciertas culturas o religiones, se realizan amputaciones menores o mutilaciones como parte de rituales. La amputación parcial o total de un dedo de la mano, o del pulgar, por lo general depende de traumatismo. Quizá sea necesario completar con un procedimiento quirúrgico una amputación traumática parcial. La lesión y la enfermedad también pueden amputar desde el punto de vista funcional un dedo por aplastamiento, despedazamiento, rigidez, necrosis o por lo demás destrucción total o parcial más allá de la esperanza de recuperación útil. En esas circunstancias, puede resultar imposible el salvamento, y estar justificada la amputación quirúrgica del dedo

afectado para mejorar la función general de la mano. La decisión de a qué nivel anatómico amputar un dedo es crucial. Tiene importancia conservar tanta longitud y función como sea posible. Debe hacerse todo lo posible por preservar el pulgar o salvarlo, puesto que es el dedo más importante desde el punto de vista funcional. Las causas de daño grave de dedos, incluso el pulgar, que exigen amputación, comprenden pérdida del riego sanguíneo, vasculopatía periférica, lesión, infección, neoplasias, lesiones de nervios y anormalidades congénitas. Amputacion traumatica: Pérdida de una parte del cuerpo, generalmente un dedo de la mano o del pie, un brazo o una pierna, que ocurre como resultado de un accidente o lesión Producto de una : • colisión de motos •

Herramientas eléctricas.

•

colisión de vehículos.

Rehabilitación Quienes sufren amputación de un dedo de la mano, o del pulgar, a menudo empiezan la rehabilitación inmediatamente después de la intervención quirúrgica. Aunque hay varios métodos de manejo médico y quirúrgico de amputaciones de dedos, los objetivos de la rehabilitación son los mismos: preservar la longitud funcional, preservar sensibilidad útil, prevenir neuromas sintomáticos, prevenir contracturas de articulación adyacente, lograr morbilidad breve, y habilitar al paciente para desempeñar tareas de la vida diaria tan rápido como sea posible (Ware). Un terapeuta ocupacional o físico de la mano ve al individuo alrededor de dos a tres veces por semana durante las primeras seis a ocho semanas. Mientras la herida está abierta, el terapeuta vigila la herida, proporciona una férula protectora, controla el edema, y mantiene el rango de movimiento de las regiones anatómicas no afectadas. El programa de rango de movimiento para el dedo afectado en el sitio de la amputación se apega, y corresponde, a las directrices del plan quirúrgico y las etapas de cicatrización de la herida. El terapeuta y el individuo pueden estirar de manera pasiva las articulaciones del pulgar o el dedo afectado para disminuir el riesgo de una contractura. Los individuos también efectúan ejercicios de rango de movimiento activos de las articulaciones no afectadas (Ware; Wilson). Una vez que se cierra la herida, el terapeuta aborda desensibilización/reeducación sensitiva, y manejo de la cicatriz. Al principio de cada tratamiento pueden usarse modalidades como calor y frío para aliviar el dolor y para relajar la musculatura de la mano (Braddom). Los ejercicios de fortalecimiento, cruciales para restituir la función de la mano, se introducen una vez que el sitio de amputación ha cicatrizado, y siguen las directrices del protocolo posoperatorio, y las etapas de cicatrización de la herida. Para casi todos los protocolos quirúrgicos que abordan amputaciones de dedos, el fortalecimiento puede empezar seis a ocho semanas después de la operación. Una vez que la herida ha cicatrizado, se añaden al programa de terapia actividades motoras finas, funcionales, y de fortalecimiento para el trabajo. Puede adaptarse una prótesis cosmética una vez que la amputación ha cicatrizado y que el muñón residual se ha modelado. Es recomendable llamar al especialista en prótesis en etapas tempranas durante la fase de remodelado del muñón, de modo

que el programa de terapia pueda enfocarse en el objetivo protésico. Las consideraciones protésicas se relacionan de manera directa con el nivel de la amputación. Las prótesis digitales pueden ser de considerable valor estético, y pueden restituir la oposición funcional del pulgar perdida (Bucchieri; Pillet). Si está indicado, un ergonomista puede ser útil para modificar el ambiente laboral a fin de optimizar la capacidad para recibir un empleo. En algunos casos, podría ser necesario un consejero vocacional, si el individuo no puede regresar a su empleo previo como consecuencia de esta situación. Caso clínico: • Iniciales del nombre: H.A.S •

Edad: 20 años

•

Sexo: Masculino

•

Mano Dominante: Derecha

•

Ocupación: Empleado de empresa plásticos tumani

•

Estado civil: Soltero

•

Grupo familiar con el que vive: Pareja, Hija y suegros

•

Fecha del accidente: 4 de agosto del 2011

•

Diagnostico: Atrinsion de mano izquierda con fracturas expuestas de los dedos índice ,medio ,anular y meñique de la mano izquierda

Anamnesis remota:  Antecedentes traumáticos En el año2008 fue atropellado tras lo cual tuvo fractura de costillas y de escapula.

•

Quirúrgicos: Estabilización de fractura de escapula y costillas

•

Farmacológico: -

•

Hábitos : No fuma

Bebedor social Radiografía: Fractura de f1 de los dedos índice, medio y anular, con compromiso de la IFP de los 3 dedos y fractura de la F2 articular del dedo índice.  Luego del accidente fue operado en dos oportunidades (4 de julio y 23 de Julio)

Dg kinésico: Paciente con alteración anatomo-funcional producto de una lesión traumática lo cual a generado una disminución de la movilidad del dedo índice acompañado de un déficit sensitivo del mismo tanto por su cara palmar como dorsal y en las articulaciones residuales a causa de amputación quirúrgica de las falanges f2 y f3

del tercer y cuarto dedo y pulpejo de f3 de la mano izquierda dificultando sus actividades de la vida diaria y laborales. Obj General: Colaborar con el restablecimiento de la funcionalidad de la mano izquierda Obj Especificos y tratamiento: Disminuir: • Adherencias de cicatriz con masaje dermokinético, ultrasonido, vibro masaje y scar pump. Aumentar • Movilidad de los dedos índice y meñique específicamente en la articulación inter falángica proximal con movimientos pasivos de la articulación, con deslizamientos y distracciones Fortalecer • EESS izquierda con ejercicios de flexo-extensión de codo y la prensión de la mano. Estimular • Propiocepción mediante la manipulación de diferentes texturas Educar: • En base a la condición del paciente los tipos de manipulación a efectuar tanto en el ámbito laboral como AVD. Sensibilidad: • Discriminación de temperatura: No distingue •

Al tomar objetos siente que toca algo pero no discrima forma

PRECAUCION:  El paciente manipule elementos con temperaturas elevadas, debido a la falta de sensibilidad, lo cuál podría causar lesiones en los tejidos remanentes, por lo que la educación al paciente con respecto a la manipulación bimanual es importante, debe hacerse énfasis en el

Caso 25 Samuel Reyes: PARALISIS CEREBRAL TIPO HEMIPARASIA DOBLE ESPASTICA, SECUNDARIO A TORCH Definición: El síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en gestación. El síndrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto cono el RN afectado por la infección congénita y que es producida por una serie

de agentes infecciosos: virales, parásitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla TORCH. Agentes etiológicos del síndrome de TORCH

Virus

Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster

Parásit os

Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi

Otros

Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum , Micoplasma hominis, etc

Con todos estos agentes la madre puede tener una infección clínica o subclínica (más frecuente la última situación). La madre durante el embarazo puede presentar una promoinfección, una reactivación, reinfección o una infección crónica latente; cada una de estas situaciones puede ser infectante para el recién nacido, lo que varía de un agente etiológico a otro. La infección puede ser transmitida vía transplacentaria, en el momento del parto o por leche materna. Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestación al momento de la infección, el impacto de ésta se puede traducir en aborto, mortinato, mortineonato, RN con malformaciones, RN con infección subclínica, clínica o aparentemente sano: El niño que nace aparentemente sano, puede continuar igual o presentar tardíamente síntomas de infección, morir o quedar secuelado. Las secuelas afectan principalmente al SNC. Si bien el niño puede nacer asintomático, se debe sospechar este síndrome frente a un RN que presente algunos de los síntomas o signos. Sintomas y signos: •

Retardo del crecimiento intrauterino

•

Hidrops no inmune

•

Prematurez

•

RN pequeño para la edad gestacional

•

Hepatomegalia

•

Esplenomegalia

•

Púrpura

•

Ictericia

•

Anemia

•

Microcefalia

•

Hidrocefalia

•

Calcificaciones cerebrales

•

Coriorretinitis

•

Neumonitis

•

Alteraciones músculoesqueléticas

1. Introducción. Durante el período madurativo del sistema nervioso central pueden presentarse determinadas influencias que provoquen daños en el mismo ya sea en las etapas en que el niño se esta formando en el vientre de su madre, en el momento de nacer o después. Cuando esto ocurre específicamente en el cerebro, pueden aparecer trastornos motores, psíquicos, conductuales, auditivos, ópticos o del lenguaje, pudiendo llegar a constituirse en un grupo de síndromes que originan retardo en el desarrollo psicomotor entre los que se encuentra la parálisis cerebral. La parálisis cerebral es la primera causa de invalidez en la infancia. El niño que padece de este trastorno presenta afectaciones motrices que le impiden un desarrollo normal. La psicomotricidad se encuentra afectada en gran medida, estando la relación entre razonamiento y movimiento dañada, y por ende el desarrollo de habilidades que se desprenden de esa relación. "El problema se contempló como neurofisiológico y se insistió en que la causa de la incapacidad motora de los pacientes obedecía principalmente a la liberación de modalidades reflejas anormales de la postura y los movimientos, al perderse la inhibición normal que ejercen los centros superiores del sistema nervioso central". Múltiples factores la producen, el mayor porciento ocurre en el momento del nacimiento en que por distintos motivos puede ocurrir una hipoxia del cerebro, lesionando zonas del mismo. Esta lesión provoca diferentes incapacidades tales como trastornos de la postura y el movimiento que pueden estar acompañadas o no de convulsiones, retraso mental, problemas visuales, auditivos y del lenguaje. La mayoría de los casos tienen posibilidades de rehabilitación teniendo en cuenta la magnitud del daño cerebral, la edad del niño, el grado de retraso mental, ataques epilépticos y otros problemas que puedan estar asociados. El aspecto motor puede ser modificado de manera favorable si el tratamiento comienza en edades tempranas evitando retrasar aun más la adquisición y el aprendizaje de determinadas conductas motrices. La rehabilitación pudiera considerarse como un conjunto de tratamientos mediante los cuales una persona incapacitada se coloca mental, física, ocupacional y laboralmente en condiciones que posibilitan un desenvolvimiento lo más cercano posible al de una persona normal dentro de su medio social.

2. ¿Qué es parálisis cerebral infantil (PCI)? Parálisis cerebral es un término usado para describir un grupo de incapacidades motoras producidas por un daño en el cerebro del niño que pueden ocurrir en el período prenatal, perinatal o postnatal. La definición de PCI más ampliamente aceptada y más precisa es la de un "trastorno del tono postural y del movimiento, de carácter persistente (pero no invariable), secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro". (Fernández, E., 1988). Bajo el concepto de PCI encontramos diferentes tipos de patologías con causas diferentes, con pronóstico variable dependiendo del grado de afectación y

extensión de la lesión en el cerebro. La lesión es cerebral por lo que no incluye otras causas de trastorno motor (lesión medular, de sistema nervioso periférico). No es progresiva y si de carácter persistente causando un deterioro variable de la coordinación del movimiento, con la incapacidad posterior del niño para mantener posturas normales y realizar movimientos normales, conduciendo entonces a otros problemas ya ortopédicos por lo que se deben prevenir desde el primer momento. Al ocurrir en una etapa en que el cerebro se encuentra en desarrollo va a interferir en la correcta maduración del sistema nervioso incluso sin que el niño tenga una experiencia previa del movimiento voluntario, pero al no haber una especificidad de funciones y gracias a la neuroplasticidad va a permitir que áreas no lesionadas del cerebro suplan la función de aquellas zonas lesionadas y se establezcan vías suplementarias de transmisión. Esta neuroplasticidad del sistema nervioso será más efectiva cuando la lesión sea focal y mucho menos probable cuando sea generalizada.

Clasificación topográfica en función de la extensión del daño cerebral. El sufijo plejia significa ausencia de movimiento, cuando hay algún tipo de movilidad se utiliza el sufijo paresia (cuadriparesias, tetraparesias, hemiparesias y monoparesias). a- Cuadriplejía: Están afectados los cuatro miembros. b- Tetraplejía: Afectación global incluyendo tronco y las cuatro extremidades, con un predominio de afectación en miembros superiores. c- Triplejía: Afectación de las extremidades inferiores y una superior. d- Diplejía: Afectación de las cuatro extremidades con predominio en extremidades inferiores. e- Hemiplejía: Está tomado un solo lado del cuerpo (hemicuerpo), y dentro de este el más afectado es el miembro superior. f- Doble hemiplejía: Cuando existe una afectación de las cuatro extremidades, pero mucho más evidente en un hemicuerpo, comportándose funcionalmente como una hemiparesia. g- Paraplejía: Son muy poco frecuentes, se afectan solo los miembros inferiores. h- Monoplejía: Se afecta un solo miembro (brazo o pierna), estos casos son poco comunes. Teoría de sistemas: cuatro esferas. 1- Lo primero en describir algo es lo cognitivo, dentro de esto está la ideomotricidad, la planificación, la comprensión, atiende, si se concentra, si se motiva con lo que se le pide.

2- Neuromuscular: estrategias de movimiento, balances, estabilidad, calidad del equilibrio. Evaluación del tono en extremidades, la fuerza se puede evaluar cuano hay un lesionado raqui medular, pero no en lesión de primera motoneurona, no interesa que el paciente tenga fuerza, sino que sea funcional.

3- Musculoesqueletico: postura, tensión muscular( acortamientos), relación entre segmentos, torque( relación angular de la articulación).

4- Sensorial: en la práctica cuando se evalúa esto, es visual, vestibular y somoatosensorial en lo que se pueda, que es táctil y propioceptivo, y un paciente neurológico siempre tiene alterada la propiocepción, regulación del estado alerta.

Caso Clinico: • Nombre: W.T.L •

Sexo: Masculino

•

Fecha de nacimiento: 15/11/2009

•

Edad : 4 años 11 meses

•

Pcte. no institucionalizado

•

Pcte. vive con los padres

•

Dg Medico: Parálisis cerebral tipo Hemiparesia doble espástica secundaria a Torch.

Para realizar un análisis completo se ocupa teoría de los sistemas, el cual se basa en cuatro puntos que al trabajar unidos tiene como objetivo mantener el control postural, estos sistemas son : • NM (sist. Neuro-muscular) •

ME (sist. musculo-esqueletico)

•

CC (Sist. Cognitivo Conductual)

•

S

(Sist. sensorial)

Cognitivo conductual: • Comportamiento: No participativo, no presenta atención las ordenes. •

Comunicación: no puede expresarse verbalmente, no hay formas de comunicación.

•

Comprensión: no comprende preguntas sencillas, reacciona a su nombre, no comprende el Si/no

•

NO presenta sonrisa social pero si ante estímulos agradables, realiza expresiones faciales para transmitir emociones

•

No interactua con el medio, con bajo nivel de alerta.

•

No se expresa verbalmente.

•

No comprende ordenes ni se sabe si esta motivado a trabajar.

Sensorial: • Audición. Reacciona ante estímulos auditivos, movimientos leves de cabeza ante ellos •

Visión: No logra fijar mirada.

•

Propiocepcion: alterada

•

Sensibilidad: conservada

Evaluacion musculo esquelética: • Decúbito supino: Batracio (rana). •

Cabeza: nos se mantiene en la línea media, dificultad para fijar mirada.

•

Inestabilidad axial.

•

Pelvis retroversión.

•

C. lumbar rectificada

•

EESS: Están en triple Flexión, mano empuñada y pulgar incluido.

•

EEII: Caderas en: Ext+ RI+ ADD.

•

pie equino.

•

No logra rolar.

•

No llega a lateral.

•

No llega a prono.

Supino: •

Cabeza rota pero con poco control de movimiento

•

EESS patrón flexor, RE. media

•

Cadera en flexion, RE. Rodillas en flexion, Pelvis en retroversion

•

Pie en inversion y equino

Pulgar incluido

No logra linea

Prono: o No logra posicion por si solo o

No levanta cabeza,pero si la gira por si solo hacia lado derecho de preferencia .

o

Hombros protraidos

o

No logra apoyar antebrazos ( quedan bajo el cuerpo)

o

EEII D Ext+ ADD+RI.

o

EEII I Flex+ABD+RE

•

POSICION NO FUNCIONAL.

•

Cabeza rotada hacia la derecha

•

EESS en RI semiflexión, pulgar incluido

•

Pelvis en retroversion, cadera y rodilla en semiflexión.

•

Pie en equino

Neuromuscular: ROT • Babinski (+) •

Patelar (++)

•

Aquiliano (++)

•

Clonus (+)

Tono •

Hiperreflexia

Hipertonía Espástica

•

Escala de Ashworth

•

EESS D1; I2

•

EEII D1; I2

Balance • Reacción Equilibrio (-) •

Reacción Apoyo (-)

•

Reacción Enderezamiento (-)

Problemas Principales: limitación Funcional secundaria a PC que impide un control axial eficiente, produciendo una pobre interacción con el medio. Diagnóstico Kinésico: Alteración en el control axial que lleva a escaso control de cabeza secundario a PC. Objetivo General

Generar estrategias de control postural que permita un control axial eficiente, para así lograr una mejor percepción del medio y lograr una interacción con este. Objetivos Específicos relacionados con: Postura. Propiocepcion. Cabeza cuello. Prevención de deformaciones. Interacción con el medio Educación a familia.

Tratamiento:  Mejorar posicionamiento de segmentos corporales. 

Revertir patrones patológicos



Corregir postura en supino



corregir postura en silla de ruedas

 Estimular input propioceptivo 

Favorecer carga de peso.



Generas in-put. Mecánicos.



Generar sensación de carga a nivel articular.



Amasamiento.

 Control axial: 

Generar estrategias de movimiento funcional



Trabajar de distal a proximal para fijar escapulas y así tener controlar cabeza y cuello



Trabajar en balón y favorecer cargas y descargas de peso.

Evitar progrecion de deformaciones:  Elongar musculatura acortada



Corrección de postural con puntos llave



Buen posicionamiento en silla de rueda.



Uso correcto de Órtesis

Caso clínico 26 Felipe Poblete: Ruptura parcial del tendón del supraespinoso: Anatomía y biomecánica del músculo supraespinoso Anatómicamente el músculo supraespinoso tiene su origen en los dos tercios internos de la fosa supraespinosa del omóplato para dirigirse hacia fuera y abajo hasta la faceta superior del troquiter del húmero. En el trayecto se relaciona por detrás con la espina de la escápula y el acromión, por delante con la apófisis coracoides y por arriba con el ligamento acromiocoracoideo formando un anillo rígido inextensible, dando lugar a una corredera por donde discurre el tendón y que es responsable de un gran número de patologías. La función del supraespinoso es altamente discutida. Antaño con los trabajos de Kapandji se creía que el músculo era una fuente de depresión de la cabeza humeral y a su vez un motor primario de la abducción del hombro. Hoy esto se discute debido al avance de los estudios electromiográficos y al ingreso de los conceptos vertidos por los autores pioneros de las cadenas musculares. Lo que podemos afirmar es que pensar en el supraespinoso como una entidad única autosuficiente es un reduccionismo teórico y fáctico. Como primer paso es necesario colocarlo funcionalmente con los otros tres músculos del manguito rotador (infraespinoso, redondo menor y subescapular) y proseguir sumando otros músculos como el dorsal ancho, pectorales, serrato anterior, trapecio, bíceps braquial y la lista continúa hacia todas las direcciones. Siguiendo a Kapandji el supraespinoso participa en conjunto con el deltoides en los primeros 90 grados de abducción y si bien no lo declara indispensable para lograr el movimiento, si lo considera capaz de realizarlo por si mismo encontrando su fuerza máxima a los 90 grados. Hoy lo que se discute es la importancia funcional del músculo y a partir de esto es que exponemos los siguientes datos: -L Payne y cols, ASJN 1997, “el supraespinoso no es necesario para el funcionamiento normal de los movimientos, inclusive actúa menos que el resto de los músculos del maguito”. -El músculo supraespinoso no deprime le cabeza humeral solo la coapta, para lo primero actúan el subescapular, el redondo menor, infraespinoso y la porción larga del bíceps. -Las cuplas musculares más importantes del hombro no incluyen al supraespinoso en sus componentes. Etiopatogenia En el estudio microscópico se constatan rupturas, fragmentaciones o dilaceración de las fibrillas de colágenos, estableciéndose 2 causas patogénicas: Causa degenerativa La lesión inicial consistiría en una alteración de la sustancia fundamental relacionada con la disminución de la concentración de polisacáridos y la fusión de las fibrillas de colágenos. Paralelamente se observa una reducción de la densidad celular con menor capacidad sintética. La degeneración primitiva, que comienza precozmente, es provocada por una mala vascularización generando una fragilidad

en el tendón tras los polimicrotraumatismos repetidos. Aquí encontraríamos la respuesta de por qué la mayoría de los problemas tendinosos aparecen próximos a la inserción. Según Smith, el tendón está poco vascularizado en su unión períostica evidenciando una zona de debilidad que favorecería la lesión. En este contexto cabe recordar que se reconoce al fragmento ubicado a un centímetro de la inserción humeral de supraespinoso como una zona crítica por su avascularidad. Esta situación se ve favorecida por la disminución de la movilidad en las principales articulaciones de la zona como ser escapulohumeral, esternoclavicular y acromioclavicual debido al paso del tiempo y sus consecuencias, presentándose en forma predominante en mujeres posmenopáusicas. Causa traumática La lesión inicial sería la disociación de las fibrillas de colágeno seguida por una ruptura por efecto traumático. En cuanto a datos epidemiológicos se sabe que los desgarros totales son raros en personas menores de 40 años, debiéndose a traumatismos de alta intensidad, en cambio es frecuente en mayores de 60 años (25 %, Essentials, Walter Grenne. 2001) debido casi exclusivamente a causas degenerativas y desencadenamiento microtraumático. En base a esto podríamos plantear la hipótesis de que la ruptura del tendón es debido, en la mayoría de los casos, a causas degenerativas. Proceso degenerativo de los tendones El proceso degenerativo tiene un determinado orden de progresión prácticamente insoslayable y que diferenciamos en grados: 1- Tendinosis: antes conocidas como tendinitis y descripta como procesos inflamatorios que hoy se descartan porque los estudios han demostrado que no existe signo inflamatorio alguno (excepto en procesos agudos que ya no entrarían dentro de la categoría de degeneración) evidenciándose si un proceso de cambio en el colágeno y de allí el cambio de conceptualización. Para conocer el origen de la tendinosis tenemos que remitirnos a los polimicrotraumatismos repetidos sumados a envejecimiento del propio tejido por el paso del tiempo. 2- Calcificaciones: los hematomas producidos por los desgarros parciales o las congestiones en la corredera subacromial pueden desencadenar la aparición de depósitos de calcio con una tendencia clara a la cronificación y predisponiendo a las rupturas totales. En personas mayores de cuarenta años podemos afirmar que no existe ruptura del tendón del supraespinoso sin haber sufrido anteriormente problemas en la bolsa serosa. 3- Rotura: como expusimos anteriormente está aceptado que las rupturas en personas jóvenes se deben a agentes traumáticos de alta intensidad y en personas mayores al proceso degenerativo principalmente del colágeno.

Propuesta de rehabilitación funcional para ruptura total del tendón del supraespinoso Objetivos - Disminuir el dolor. - Eliminar las contracturas de defensa y los espasmos musculares. - Combatir el ascenso de la cabeza humeral pregonando por el recentrado dinámico. - Mantener los rangos de movimientos en la mayor angulación posible.

- Incentivar el trabajo muscular haciendo hincapié en los músculos estabilizadores, sinergistas y las cuplas de fuerza. Técnicas y procedimientos Masoterapia El trabajo debe focalizarse en las zonas de contracturas defensivas que se activan ante el dolor iniciando un círculo vicioso que es necesario eliminar para que no interfiera en la rehabilitación. Con técnicas de presiones profundas con deslizamiento, fricciones y amasamientos sobre zonas musculares como trapecio, deltoides, pectorales, esternocleidomastideo, ínterescapulares y cervicodorsal. Por las compensaciones que potencialmente existen se debe tener en cuenta también el hombro contralateral y la zona lumbosacra. Una variante a tener en cuenta es el masaje transversal profundo de Ciriax que se utilizan en zonas tendinosas dolorosas como pueden ser el resto del manguito retador, la inserción coracoides del pectoral menor y la inserción distal del deltoides. También es importante mencionar las técnicas de normotensión miofascial pero sin un contacto directo sobre el muñón del hombro sino a través de técnicas reflejas a distancias en la fascia braquial (prolongación del deltoides), la axilar, pectoral, supraespinal y la zona cervicodorsal en la aponeurosis que constituye el ligamento nucal. Tracción Sobre columna cervicodorsal: Realizada manualmente con el paciente en decúbito supino, con una mano de toma deprimiendo el mentón y la otra en la zona occipital, se ejecuta la tracción, a la que se le puede agregar movimientos leves de rotación y lateralidad. Sobre la articulación glenohumeral: Útil para lograr el descenso de la cabeza humeral, se practica con el paciente en decúbito supino con el miembro a trabajar por fuera de la camilla. La fijación de la escápula es automática por estar apoyada y por ende las manos del terapeuta toman la zona distal del brazo y la muñeca. Desde allí llevar la articulación a posición funcional y traccionar progresivamente y en forma indolora. Recuperación del rango de movimiento Movilización pasiva: este tipo de movilidad no suele estar demasiado restringida pero de estar presente debe trabajarse para recobrar la totalidad del rango. Desarrollada enteramente por el terapeuta. Debe respetarse la progresión en las posturas, iniciando en decúbito, pasando por sedente para terminar en ángulos amplios en bipedestación. Ejercicios pendulares: considerados de acuerdo al autor como actividad pasiva, autoasistida o activa, su importancia radica en la combinación automática de esas tres condiciones. Presenta características analgésicas, miorrelajantes y de recuperación de rango de movimiento. De acuerdo a los diferentes trabajos de investigación se deben ejecutar a partir de una apertura que va desde los 60º a 90º con el paciente en decúbito prono o en bipedestación con apoyo alto. Isometría: ejercicio básico de fortalecimiento muscular que es de suma utilidad para mantener y recuperar la actividad contráctil. En el caso de la ruptura de supraespinoso su importancia radica en la contracción de los rotadores internos y externos que se practican contra la pared y con una apertura de 30º para trabajar sobre plano escapular. Rehabilitación articular y muscular activa A) Para deprimir y recentrar la cabeza del húmero e inhibir el componente ascendente del deltoides.

Rotación interna: para trabajo específicamente de descenso humeral. Se realiza el movimiento con el paciente sentado con el codo pegado al cuerpo y partiendo de una posición neutra se realiza el ejercicio llevando la mano hacia el abdomen. La resistencia estará dada en forma manual, con tensores tipo thera-bands o mecánica. Los músculos que trabajan son: el dorsal ancho, pectoral mayor, redondo mayor y subescapular, interesándonos mayormente este último. Rotación externa: movimiento que debe ser realizado en decúbito lateral sobre el hombro opuesto iniciándose con el miembro superior pegado al cuerpo con flexión de codo y en posición baja. Desde allí se ejecuta la actividad levantando el antebrazo. La resistencia estará dada por el peso del antebrazo y la mano pudiendo posteriormente agregar carga a través de mancuernas. Flexión de codo: para trabajar el bíceps braquial. Debemos colocar al paciente en posición sedente con el brazo pegado al cuerpo y el antebrazo en supinación. Desde allí realizar una flexión de codo. La resistencia estará dada por el peso del miembro, mancuernas o tensores. B) Para estabilizar cintura escapular Ejercicios de push up plus: alcanzaron un lugar preponderante en los últimos años siendo un método eficaz para estabilizar la articulación escápulo-torácica (fundamental en los movimientos del hombro por encima de los 90º). Según los últimos estudios la fase plus del ejercicio sería suficiente para lograr eficiencia en la función evitando la primera etapa que puede ser nociva para las restantes articulaciones del complejo. Aquí haremos referencia a un tipo específico, que es la fase plus del pup estándar. Con el paciente en bipedestación y sus manos apoyadas en la pared a 90º de elevación se solicita una proyección anterior del muñón del hombro. C) Para movimientos analíticos Elevación anterior: preferentemente se trabaja una vez logrado el reposicionamiento de la cabeza humeral y la suficiencia de los depresores. Contracción concéntrica: ejercicio clásico de elevación pero en plano escapular respetando la siguiente progresión: decúbito supino, sedestación y bipedestación. Es posible que en algún momento del movimiento exista un bloqueo doloroso, en tal caso se debe asistir para lograr completar el rango total y evitar compensaciones. Cuando el movimiento activo sea posible la resistencia estará dada por la gravedad y luego por mancuernas de diversos pesos. Posición cero: Saha introdujo este término para conceptualizar una técnica que consiste en un trabajo excéntrico desde una elevación de 150º en plano escapular y que presenta las siguientes ventajas: • Apertura fisiológica de la cápsula evitando la capsulitas secundaria •

No hay conflicto óseo porque el troquiter se aleja del acromion

•

El manguito esta protegido porque el infraespinoso y el subescapular están en tensión mínima

•

El componente ascensorial del deltoides se neutraliza

El ejercicio consiste en mantener la posición unos cuantos segundos para luego ir progresando hacia posiciones mas alta y bajas alejándose progresivamente de los 150º. Reeducación sensitiva-perceptiva-motriz Generalmente conocida como propiocepción, estará orientada a la recuperación del miembro superior con el objetivo director de recuperar la función prensil. Se deben tomar en cuenta tres aspectos para la estimulación sensomotriz: • La estabilización del complejo articular del hombro mediante un trabajo de ajuste multidireccional y el recentrado dinámico de la cabeza humeral. •

La coordinación muscular global de los miembros superiores.

•

El control de los movimientos de prensión mediante la vista y el tacto.

Las técnicas que se pueden utilizar son variadas y están supeditadas a las posibilidades del paciente, entre ellas se pueden tomar en cuenta los ejercicios en cadena cinemática cerrada, técnicas de contracción-relajación, patrones globales, maniobras pasivas específicas y prácticas de estabilizaciones dinámicas.

Caso clínico: • Nombre: X.C.G. •

Edad: 52 años

•

Género: Femenino

•

Peso: 67kg

•

Talla: 1,48mts

•

Extremidad Dominante: Derecha

•

Ocupación: Dueña de Casa

•

Estado Civil: Separada

•

Hijos: 3

•

Dg. Médico: Ruptura Parcial Tendón Supraespinoso

•

Antecedentes Mórbidos: Depresión (8 años)

•

Antecedentes Familiares: No presenta

•

Antecedentes Quirúrgicos: No presenta

•

Tratamiento Farmacológico: Nimesulida – Paracetamol + tramadol clorhidrato – Ciclobenzaprina – Clonazepam

Observacion general: • Postura Antiálgica •

Postura Asimetrica

•

Estado anímico alterado

Inspeccion: Piel • Sin alteración en la pigmentación •

Hidratada

•

No presenta Edema.

•

No presenta Cicatriz.

Postura  Cabeza inclinación y rotación derecha. 

Asimetría de hombros.



Disquinesia tipo II



Anteposición de cabeza y cuello



Antepulsión de hombro

Movilidad: • Lento •

Poco fluido

•

Compensa

•

Limitado por dolor

Palpacion: • Dolor a la palpación •

Temperatura normal

•

Contractura trapecio superior izquierdo.

•

Sensibilidad:Alterada

•

Propiocepción:Alterada

Fuerza muacular: escala de Highet Test Ortopedicos: ( están en el caso 9)

Problema Principal • Dolor continuo e intenso, secundario a ruptura parcial del tendón supraespinoso que genera limitación en la movilidad de hombro izquierdo.

Problema Secundario • Compresión de raíces nerviosas a nivel cervical, que genera parestesia y dolor irradiado hacia distal.

Dg kinésico: • Disfunción del complejo articular de hombro izquierdo y compresión nerviosa cervical, que genera intenso dolor irradiado hacia distal, que compromete la funcionalidad en AVD y calidad de vida de la paciente. Obj General: • Restablecer la funcionalidad del complejo articular de hombro izquierdo y liberar la compresión nerviosa cervical, para disminuir el intenso dolor irradiado hacia distal, mejorando la funcionalidad en AVD y la calidad de vida de la paciente

Obj específicos y operacionales: Disminuir Dolor • IR – CHC •

TENS

Disminuir Contractura, Relajación Muscular • Masoterapia •

Elongación

•

Taping

Liberar compresión nerviosa cervical • Distracciones Cervicales Manuales Específicas e Inespecíficas Corrección Postural, Evitar compensaciones • Frente a espejo cuadriculado •

Imput Verbal – Visual – Propioceptivo

Aumentar ROM

•

Movilizaciones Pasivas, Activo-Asistida.

•

Movilizaciones Artokinemáticas

Estabilizar Escapula y Aumentar Fuerza Muscular • Ejercicios en cadena cerrada •

Ejercicios con carga progresivas.

Educación al Paciente • Patología •

Postura

•

Tratamiento

•

Cuidados y Precauciones

Caso clínico 27 Christian plaza: FX extremo distal del radio. El extremo inferior del radio puede sufrir, por una caída con violento apoyo en el talón de la mano contra el suelo, una variada gama de fracturas, desde la más simple, como una fisura de la apófisis estiloides, hasta el estallido de la epífisis distal con destrucción de todo el complejo articular radio-carpiano y radio-cubital. ANATOMIA El extremo distal del radio está formado por hueso esponjoso, cubierto por una delgada cortical, de muy poca resistencia, sobre todo a nivel de la zona metáfiso epifisiaria. Radiológicamente en el plano antero posterior, la superficie articular tiene un ángulo de 25º, y en el plano lateral, es de 10º con respecto a las líneas horizontales respectivas. El vértice de la apófisis estiloides del radio se encuentra aproximadamente a 7 mm sobre el nivel del vértice de la apófisis estiloides del cúbito. La articulación radio-cubital inferior, de tipo trocoide, presenta superficies cilíndricas, de eje vertical plano y cóncavo-convexo en el sentido antero-posterior, tiene una función trascendente en el movimiento de prono-supinación del antebrazo; el radio gira en torno al eje del cúbito, que permanece inmóvil.  Para el adulto en edad productiva es una injuria muy significativa.  Según estudios (Bacom, Kurtze) de un estudio de 2000 casos, el 24% genera discapacidad y un 2.9% permanente.  Es una fractura que presenta entre el 14% y el 20% de las fracturas tratadas en servicios de urgencia.

Etiopatogenia

El mecanismo es siempre el mismo: caída de bruces o de espaldas, con apoyo violento de la mano extendida; concretamente, del talón de la mano contra el suelo. La caída sobre el talón de la mano genera una fuerza axial que se transmite desde los huesos del carpo contra la epífisis radial; el peso del cuerpo genera además un movimiento de flexión dorsal violento a nivel de la región carpiana, cuando ésta choca contra el suelo. Mientras el primer mecanismo provoca la fractura y el encajamiento de la epífisis en la metáfisis, el segundo provoca la desviación dorsal típica de la fractura. En el paciente de edad avanzada, todo este mecanismo se desencadena por un traumatismo generalmente de baja energía, de modo que con frecuencia la lesión ósea no va acompañada con graves lesiones de partes blandas; por el contrario, en el enfermo joven, la fractura se produce en traumatismos de gran violencia (caída de altura, por ejemplo); en ellas se observa grave daño de los segmentos óseos (fracturas conminutas), además de extensas lesiones cápsulo-ligamentosas, con acentuados desplazamientos de los segmentos óseos. Sintomatología: El cuadro clínico es muy típico y casi patognomónico: • Enfermo generalmente de más de 40 años. •

Antecedente de caída de bruces apoyando la mano extendida contra el suelo.

•

Dolor intenso.

•

Deformación característica (Figura 20):

a. En la proyección lateral, ascenso de la región epifisiaria, carpiana y mano, deformación dorsal que da la imagen "en dorso de tenedor". b. En la proyección antero-posterior, desviación radial de región epifisiaria, carpo y mano, clásicamente descrita como desviación "en bayoneta". El eje longitudinal y medial del antebrazo no coincide con el eje central de la mano (III metacarpiano) y dedo medio, cae sobre el eje del IV metacarpiano y anular. c. Prominencia anormal del extremo distal del cúbito por acortamiento relativo de la longitud del radio, por el impacto de la epífisis radial en la metáfisis. La apófisis estiloides del radio se encuentra en el mismo nivel que la apófisis estiloides del cúbito. d.

Equímosis palmar.

e.

Aumento de volumen de la muñeca y mano.

f.

Impotencia funcional por dolor.

Radiografía Tomada en dos planos; antero-posterior y lateral, confirma las desviaciones de los segmentos óseos

Clasificación de fracturas EDR. Clasifiación AO: Extraarticulares (A), Intraarticulares parciales (B) e Intrarticulares completas (C). Cada una subdividida en el grado de desplazamiento de los fragmentos.

Tratamiento Idealmente se debiera conseguir que la reducción de los fragmentos óseos restituyera la forma, longitud y ejes de una normalidad absoluta; sin embargo ello en general suele ser extremadamente difícil, y con mucha frecuencia persiste la deformación del eje lateral (dorso de tenedor), o encajamiento. Aun cuando ello sea así, la función articular de la muñeca, mano y dedos es casi normal; sin embargo, el enfermo no queda conforme porque la persistencia de tales deformaciones determina una alteración estética indisimulable. El que se presente en enfermos ancianos, con una actividad naturalmente reducida, ha hecho que con demasiada frecuencia tales defectos en la reducción sean desestimados por el médico. Sin embargo, ello no debe ser tolerado cuando se trata de enfermos jóvenes donde la alteración funcional llegará a ser limitante en el futuro, y el aspecto antiestético difícilmente llegará a ser aceptado. Cuales sean las circunstancias, edad y sexo, es deseable conseguir, junto a una buena función, una correcta reducción.  Tratamiento: Viene dado por la reconstitución anatómica y por los esfuerzos de realizar movilización precoz de dedos y muñeca.  Tratamiento conservador: Para fracturas estables mediante reducción anatómica y yeso por 4-6 semanas.  Tratamiento quirúrgico: En fracturas inestables. El objetico es generar una reducción lo más anatómicamente posible y dar estabilidad suficiente para permitir la movilización precoz.

Complicaciones:  Consolidación en mala posición  Compresión nerviosa  Sd. Dolor complejo tipo I  Artrosis post-traumáticas

Caso Clínico:  Nombre: P.O.F.  Edad: 44 años  Fecha de Nacimiento: 28/05/1967  Sexo: Masculino

 Ocupación: Camionero

 Estado Civil: Casado  Hijos: 1  Escolaridad: 4° medio.  Antecedentes Mórbidos: HTA  Hábitos: Bebedor social, ex fumador.  Fecha Ingreso: 20/10/2011  Diagnostico: Fractura distal de radio izquierdo. Mecanismo de lesión:  Caída hacia lateral desde acoplado del camión cuando realizaba una amarra en carga del vehículo, recibiendo impacto en muñeca al afirmarse con la mano izquierda para contener la caída, esto desde una altura mas o menos de 1,50 mts. Clasificacion Fx:  Clasificación AO: Fractura tipo A2, fractura simple por mecanismo de flexión.

Dg Kinesico: • Limitación funcional de muñeca izquierda, secundaria a fractura de extremo distal de radio izquierdo, con disminución de ROM y fuerza muscular que limitan la realización de las actividades laborales del paciente Obj General: • Mejorar la limitación funcional de muñeca izquierda, secundaria a fractura de extremo distal de radio, para poder reincorporar al paciente a su área laboral.

Obj Especificos: • Aumentar ROM •

Aumentar fuerza muscular

•

Disminuir dolor

•

Disminuir edema

•

Flexibilizar adherencia de cicatriz

•

Educar al paciente

Operacionales: ROM • Movilizaciones en turbión 20 min. •

Movilizacion con pronos supinador y flexo extensión

Fuerza • Theraband (flexbar) •

Balones terapeuticos de mano.

Dolor • Tens Convencional 15 min. •

Distracción articular de muñeca

Edema • Crioterapia 10 min. •

Vendaje compresivo.

Cicatriz • Masoterapia descontracturante •

Rolling.

Educación al paciente. • Evitar movimientos compensatorios. •

Realizar movilizaciones en casa y manipulación de objetos.

•

Elevación de brazo para disminuir edema.

•

Adecuado reposo.

Caso Clinico 28 Pablo Peña. INTRODUCCION: • Lumbalgias: Dolor en la zona de la espalda a nivel lumbar, que no se irradia bajo la rodilla, causados por afección de distintas estructuras como músculos, ligamentos, nervios, discos intervertebrales.

•

Radiculopatías compresivas: Compresión de una raíz nerviosa que puede ser a nivel de la medula, en el foramen de conjunción o fuera del foramen, dado por la compresión entre dos estructuras pudiendo ser agudas como sub agudas

•

Artrosis

Grupo heterogéneo de condiciones que conducen a síntomas y signos articulares los cuales se asocian con defectos en la integridad del cartílago articular, además de cambios relacionados con el hueso subcondral y con los márgenes articulares •

Articulaciones afectadas: rodillas, caderas, Hombros, articulaciones cervicales y lumbosacras.

•

Síntomas y signos:

1-Dolor -Cervical: inicialmente cuello y posterior irradiación a hombro y brazo -Lumbar: de inicio en región lumbar, gradual a veces intermitente, con posterior irradiación a la extremidad inferior. -Irradia en trayecto de raíz nerviosa. -Aumenta con maniobras de Valsalva (tos, estornudo, esfuerzo de defecación) y ejercicio. Mejora con reposo en decúbito -Aumenta con maniobras de estiramiento radicular (extensión y rotación contralateral de la cabeza, maniobra de Lassègue). 2-Espasmo muscular paravertebral -Cervical: bloqueo movilidad del cuello, -Lumbar: escoliosis antiálgica en el 50% 3-Déficit neurológico: -Si la hernia es lateral (lo más frecuente) -parestesias, debilidad y disminución ROT en distribución metamérica radicular. -Si la hernia es central y masiva (mas raro): -signos de compresión medular cervical (paraparesia, nivel sensitivo en tronco y alteración esfínteres). -signos de compresión de cono medular (alteración de esfínteres vesical y rectal, hipoestesia en silla de montar) y raíces de cola de caballo (paraparesia asimétrica).

Abordaje del paciente con CERVICOBRAQUIALGIA-LUMBOCIATICA: a) Anamnesis dirigida: 1-Dolor: - forma de inicio (agudo ó crónico) y evolución (progresivo ó remitente). - localización e irradiación: distribución radicular, articular ó inserciones músculotendinosas. -cualidad (neuropático, mecánico, inflamatorio) -posturas y maniobras que aumentan (Valsalva, bipedestación o carga) o disminuyen el dolor (reposo, postura antialgica). -fármacos usados para su alivio.

2-Déficit neurológico (sensitivo o motor) asociado. 3-Antecedentes de traumatismos, enfermedades sistémicas ó neoplásicas. b) Exploración Clínica: 1- Exploración articular. Limitación de movilidad activa ó pasiva. Signos inflamatorios locales. 2- Maniobras de estiramiento radicular (maniobra de Lasségue y otras). Presencia de espasmo-contractura de los músculos paravertebrales asociada. 3- Exploración neurológica buscando el déficit neurológico asociado (fuerza, ROT, sensibilidad). Exploración de la marcha (puntillas-talones, paraparesia). No confundir impotencia funcional por dolor. 4-Signos de enfermedad sistémica: infección o de neoplasia. 5-Exploración vascular: frialdad y pulsos periféricos. c) Exploraciones complementarias: -A.Sangre: Hemograma y Bioquímica. -Estudios Radiológicos: -Rx simple de Raquis AP, L (a nivel cervical también oblicua), -Rx articulaciones (diagnóstico diferencial artrosis): -Hombro, codo, mano, según proceda -Sacro-iliaca, cadera, rodilla, pie, según proceda -TAC y/o RMN de Raquis Cervical ó Lumbar, según proceda

Caso Clinico:

 Nombre: D.A.V  Edad: 64 años  Estatura: 1,53 m  Peso: 74 kg  Lado dominante: derecho  Ocupación: jubilada (fue inspectora de colegio y bibliotecaria)  Diagnóstico Médico: lumbalgia por síndrome facetario  Fecha de Evaluación: 24 de octubre del 2011  Fecha de ingreso: 24 de octubre del 2011 Dg Kinesico:  Limitación de la movilidad lumbar y coxo-femoral secundario a una radiculopatía lumbar provocada por una retrolistesis de los segmentos vertebrales de L2 a causa de debilidades musculares y procesos degenerativos articulares que generan inestabilidad de tronco. Objetivos:  General:

Restaurar la movilidad articular de la columna lumbar y coxo-femoral limitada por dolor neuropático a nivel lumbar alto irradiada a la cara anterior del muslo y revertir las alteraciones de la postura a nivel de tronco y retrasar la progresión de la degeneración articular para la prevención de la limitación de sus actividades de la vida diaria. Objetivos específicos y operacionales: tratar el dolor : • TENS (BURST) + Luz UV •

Distracciones de cadera y lumbares

Mejorar ROM • Elongaciones •

Tareas de alcance

•

Masaje descontracturante y estiramiento de facias

Fortalecer musculatura de tronco y cadera aislado: • trabajos hipopresivos •

excéntricos de abdominales

•

Trabajos concéntricos de musculatura de cadera

Mejorar propiocepción • Cargas de peso en pies de manera alternada con ojos cerrados sentado sobre balón •

Cargas de peso en bípedo sobre cojín inflable

Mejorar estabilización de tronco • Trabajos hipopresivos abdominales sobre balón con espejos •

Cadenas cruzadas sentado en balón

•

Manipulaciones laterales sentado en balón

Reeducación de la marcha • Marcha en paralelas con espejo •

Marcha con obstáculos

Educar al paciente • Posturas frente la computador •

Postura para caminar

•

Como tomar pesos

•

Como cargar pesos

•

Educar sobre artrosis

Caso 29 Carolina Gallardo: Fractura distal y proximal tibio peroné, operada. ¿Qué es una fractura de tibia y peroné y cómo se produce? La tibia (hueso de la espinilla) es el hueso más largo y medial de los huesos de la pierna. En su extremo proximal los cóndilos medial y lateral se articulan con el extremo distal del fémur para formar la articulación de la rodilla. La tuberosidad de la tibia es un área áspera en la superficie anterior de la tibia. El peroné discurre al lado y de forma paralela a la tibia y es delgado y con forma de vara. El peroné no soporta peso y no toma parte en la articulación de la rodilla, la tibia es el único hueso que soporta peso en la pantorrilla. Ambos huesos se encuentran a la altura del tobillo. Aunque cada uno de ellos se puede fracturar por separado, normalmente se producen fracturas conjuntas. La mayor parte de las fracturas implican la parte proximal (cerca de la rodilla) o distal (cerca del tobillo) de los huesos. Debido a la fina cobertura de piel y de otro tejido sobre la tibia, estas fracturas son a menudo fracturas abiertas, lo que significa que los trozos de hueso roto desgarran la piel. Entre las causas que pueden originar esta lesión se encuentran: • Una fuerza directa o impacto en los huesos a lo largo de los mismos o en sus extremos. • Fuerzas rotacionales o indirectas en los huesos, por ejemplo, a causa de un choque fuerte. • Por torsión, especialmente cuando el hueso soporta carga o cuando el pie está fijo.

 Circulación venosa:

El sistema venoso de los miembros inferiores está especialmente equipado para luchar contra la acción de la gravedad, cuya incidencia aumenta cuando el sujeto está de pie. Importancia de la masa muscular y las válvulas.  Safena Interna: La vena safena interna es la vena mas larga del organismo.

 Origen  por delante del maléolo interno  Asciende  en pierna y muslo



Desemboca  vena femoral a 3cm.por debajo y afuera de la espina del pubis

 Inflamación (1 – 7 días): Exudado inflamatorio y hematoma por rotura de vasos sanguíneos.

 Callo Blando (1 – 3 semanas): aumento de la vascularización con crecimiento de capilares en su interior y posterior incremento de la proliferación celular.

 Callo Duro (1 -3 meses): tejido rígido calcificado por osificación endocondral y formación ósea intramembranosa.

 Remodelación: Fractura sólidamente unida, termina cuando el hueso ha logrado su morfología inicial.

Causas: Las fracturas ocurren cuando seejerce sobre el hueso una fuerzamayor de la que éste puedeabsorber. Los huesos son másdébiles cuando se tuercen. Lasrupturas de los huesos pueden serproducto de caídas, traumatismos,golpes o patadas al cuerpo. Síntomas: • Dolor en la zona lesionada. •

Hinchazón en la zona lesionada.

•

Deformación evidente de la zona lesionada.

•

Dificultad para utilizar o mover la zonalesionada de forma normal.

•

Calor, moretones o enrojecimiento en lazona lesionada.

•

Los síntomas de un hueso roto puedenparecerse a otras condiciones

Dg de una fractura: El médico hace el diagnóstico con un examenfísico y exámenes de diagnóstico. Los procedimientos de diagnóstico puedenincluir los siguientes:

Rayos X - Este examen se utiliza para medir yevaluar la curva. Imágenes por resonancia magnética (susigla en inglés es MRI) - permite lavisualización de los tendones, ligamentos, vasossanguíneos y nervios de la mano. Tomografía computarizada (Tambiénllamada escáner CT o CAT.) - Una tomografíacomputarizada muestra imágenes detalladas decualquier parte del cuerpo, incluyendo los huesos,los músculos, la grasa y los órganos.

ç

5. 2. 7. Fracturas de meseta tibial Las fracturas de meseta tibial en el paciente politraumatizado son fracturas de alta energía, frecuentemente abiertas y que en gran número presentan afectación de ambos compartimentos, extensión diafisaria y conminución (64). En fracturas-hundimiento cerradas está indicada la reducción abierta, elevación de los fragmentos hundidos y síntesis con placa. En el mismo tiempo quirúrgico se recomienda la reparación de las estructuras ligamentosas que se hallen lesionadas. En el caso de fracturas abiertas, afectación bicompartimental y/o extensión diafisaria, el traumatismo añadido que supone un abordaje quirúrgico implica un elevado riesgo de complicaciones, recomendándose en estos casos una síntesis articular mínima complementada por el uso de un fijador externo (64). 5. 2. 8. Fracturas diafisarias de tibia La tibia se halla por su posición frecuentemente expuesta a traumatismos. La ausencia de cobertura muscular en su tercio de superficie anterointerno condiciona el gran número de lesiones abiertas así como de complicaciones evolutivas (Fig. 8). Su pronóstico va a depender fundamentalmente de: 1. Desplazamiento inicial. 2. Grado de conminución. 3. La presencia o no de infección. 4. La cuantía de la lesión de partes blandas en ausencia de infección (65). Se recomienda la fijación precoz de estas fracturas, en parte por la frecuencia de lesiones abiertas y en cualquier caso para facilitar la posterior movilización del paciente (22). Los métodos de tratamiento descritos son fundamentalmente el tratamiento ortopédico con yeso, la osteosíntesis con placa, los clavos intramedulares y la fijación externa. Actualmente se recomienda el uso de los clavos intramedulares. El clavo AO fresado se utiliza en fracturas cerradas y abiertas grado I de Gustilo (Fig. 9) (37). El clavo no fresado se indica en fracturas abiertas grado II y IIIA, así como en presencia de

síndrome compartimental. Como alternativa se plantea el uso de placa en las fracturas cerradas espiroideas, y la utilización de clavos de Ender o fijación externa en las fracturas abiertas. Las fracturas abiertas grado IIIB y IIIC son indicación de fijación externa. Resulta particularmente interesante el hecho de que el clavo intramedular no fresado supone un avance sobre el fijador externo en cuanto porcentaje de pseudoartrosis, consolidación en mala posición, infección, y manejo del paciente y sus heridas (37). La indicación del encerrojado de los clavos intramedulares se establece en fracturas que se alejan del tercio medio diafisario así como en fracturas oblícuas largas, espiroideas y conminutas. 5. 2. 9. Fracturas de pilón tibial Las fracturas de pilón tibial son fracturas producidas por compresión axial. Frecuentemente son fracturas graves, con conminución ósea, afectación articular, y abiertas en diferente grado. El tratamiento quirúrgico de estas lesiones mediante reducción abierta y fijación interna se ajusta la técnica descrita por Ruedi y Allgöwer (66). En este caso el principio de restaurar la superficie articular mediante reducción abierta y fijación interna puede ser extremadamente difícil y presentar graves complicaciones. Por ello se recomienda sólo en caso de que las partes blandas se hallen en buen estado y el cirujano sea experto. La alternativa es el uso de un fijador externo que mantenga longitud y alineación, complementado por una reducción y síntesis mínima de la superficie articular en caso necesario. Incluso en mayor medida que en el caso de las fracturas de tobillo es fundamental una cirugía precoz que se adelante a los fenómenos inflamatorios. Cómo tratar una fractura de tibia y peroné Nada más producirse el choque, se deben seguir las siguientes indicaciones: • Inmovilizar la pierna inmediatamente. Para concretar el diagnóstico, la radiografía es esencial. • Controlar cualquier hemorragia que pueda presentarse en una fractura abierta. • Buscar atención médica. • La consolidación de los fragmentos es tanto más rápida cuanto más sólida sea la coaptación de los mismos. • Ser conscientes de que el tiempo es el que cura las fracturas. Si el sujeto es joven, en las fracturas por separación o por aplastamiento con gran desplazamiento es preciso pasar por quirófano. Una de las técnicas más utilizadas en el tratamiento quirúrgico de las fracturas es la osteosíntesis. A través de la implantación de diferentes dispositivos (placas, clavos, tornillos, alambre, agujas…), las fracturas se reducen y se fjjan de forma estable. Aunque inicialmente estos implantes estaban fabricados en acero de grado médico, en la actualidad se utilizan materiales como las aleaciones de titanio o los polímeros bioabsorbibles ( como el PLLA, polímero de ácido poliláctico). En los últimos años se han desarrollado técnicas de osteosíntesis mínimamente invasiva que permiten una recuperación más rápida de las fracturas.

Recuperación Una vez curada la fractura, es necesario reconstruir la fuerza y la flexibilidad de los músculos de la pierna. Para lograrlo, lo mejor es la realización de ejercicios de amplitud de movimiento y estiramiento, siempre dependiendo de la localización de la fractura y del período de inmovilización requerido. Cuando la fractura haya curado, debe efectuarse una vuelta gradual a la actividad para prevenir la repetición de la lesión. Para el doctor Díez, “si se reduce bien y se le permite curar por completo, una fractura no tiene por qué presentar problemas futuros”. Caso Clinico:

 DIAGNOSTICO KINESICO:  Alteración de la marcha, dada por procesos inflamatorios de la EEII izquierda, secundario a extracción vena safena interna y osteosíntesis tibio peroné proximal y distal. Alterando sus AVD  OBJETIVO GENERAL:

 Restablecer la marcha, disminuyendo el procesos inflamatorio de la EEII izquierda, favoreciendo sus AVD.

Objetivos específicos y operacionales: • Disminuir dolor

•

•

•

TENS Motor

•

Masoterapia

Disminuir inflamación •

Crioterapia 20 minutos

•

Tape NM drenaje linfático

•

Ejercicios Buerguen Allen

Mejorar Rangos Articulares •

•

•

Elongación de musculatura de tobillo

Disminuir riesgo de caída, Mediano plazo (Propiocepcion) •

Trabajar en Disco de freeman

•

Disminuir imputs (visuales)

•

Incluir Función (matemáticos), lanzamiento de objetos. etc

Reeducar Marcha (mediano plazo) •

Carga de peso progresiva en EEII izquierda

•

Subir y bajar escaleras, marcha lateral, retroceder.

• •

•

Marcha con obstáculos

Educación •

Ejercicios para el hogar

•

Evitar cargas excesivas en EEII izquierda

Mejorar propiocepcion (corto plazo) •

Ejercicios con diferentes texturas.

•

Pelotas de diferentes texturas, hacer letras, escribir su nombre etc

 Ejercicios de Buergen Allen Problemas circulatorios periféricos  Trastornos:  Arteriales  Venosos  Arteriovenoso  Linfaticos o

Fase de Elevación

o

Fase de Descanso

o

Fase de Reposo

Este tipo de ejercicio consta de 3 fases: 1. Fase de elevación: En esta primera fase el paciente se encuentra en decúbito supino con los miembros inferiores flexionados por la cadera, en un angulo de 60º a 90 º aproximadamente. Se mantiene esta posición entre medio minuto y tres minutos (de 30 a 180 segundos), realizando dorsiflexiones y plantiflexiones, hasta producir una palidez en la piel. 2. Fase de descenso: En la segunda fase el paciente está en sedestación con los pies colgando, y va a realizar circunducciones de ambos tobillos, por espacio de 2 a 5 minutos hasta conseguir una hiperemia, que se va a producir por la llegada masiva de sangre a la zona luego del palidecimiento anterior. 3. Fase de reposo: En esta última fase el paciente se coloca en decúbito supino y realiza dorsiflexiones y plantiflexiones del tobillo por un tiempo de tres a cinco minutos. Caso N° 30: jennifer Herrera Meniscopatia o ruptura meniscal Muy frecuente en hombres jóvenes en plena actividad física y especialmente en deportes que reúnen caracteres muy típicos como: velocidad, violencia, instantaneidad en los cambios de movimiento, especialmente aquellos de rotación

y abducción y aducción de la rodilla. Son ejemplos característicos la práctica de fútbol, tenis, esquí, baby-fútbol, etc. Etiopatogenia Producida por un traumatismo indirecto ejercido sobre la rodilla. Las características del accidente: 1. Brusco, rápido, casi instantáneo. 2. Generalmente violento. 3. Actúa de tal modo, que es la rodilla la que soporta directamente toda la fuerte presión del traumatismo. 4. Sorprende a la articulación en algunas de las siguientes situaciones:

a. Rodilla en semiflexión; soporta fuertemente el peso del cuerpo con la pierna en valgo y con rotación externa; pie fijo en el suelo. Es el mecanismo más frecuente y típico en la clásica "trancada" del jugador de fútbol.

b. Rodilla en semiflexión, cargando el peso del cuerpo, con pierna en varo y rotación interna. c. Rodilla en hiperflexión y soportando todo el peso del cuerpo, se provoca una brusca extensión de la articulación. Es el caso en que una persona que, encontrándose "en cuclillas", se incorpora bruscamente, apoyándose en el pie fijo contra el suelo y generalmente con la pierna en una posición de valgo. Es el caso típico en que una persona, generalmente mujer, mayor de edad, que encontrándose en esas condiciones, se incorpora bruscamente, apoyándose en el pie fijo contra el suelo. d. Rodilla en hiperextensión forzada y violenta. En el caso del futbolista que da un puntapié en el vacío. Anatomía patológica Es el menisco interno el más frecuentemente lesionado. El tipo de ruptura es variable: desgarro longitudinal, a lo largo del cuerpo del menisco (casa de balde); desprendimiento del menisco en parte o en toda su inserción en la cápsula articular; desgarro oblicuo en el cuerpo del menisco, separa una lengüeta en el borde interno; ruptura transversal, el menisco se parte en dos; ruptura irregular, en que el menisco queda virtualmente triturado por la compresión del cóndilo femoral. En el menisco externo, la lesión más frecuente es el desgarro transversal y casi siempre a nivel del 1/3 medio del cuerpo meniscal. Sintomatología Fase aguda La sucesión de los hechos es generalmente la siguiente: • •

Antecedentes anamnéstico. Dolor intenso a veces desgarrante.

• Limitación funcional, generalmente con rodilla atascada el flexión. • Claudicación. • Puede haber derrame articular. Si el derrame es rápido en producirse, debe pensarse en una hemartrosis por desgarro del menisco en su inserción capsular. Examen clínico • Claudicación por dolor. • Aumento de volumen de la rodilla de mayor o menor intensidad, por derrame. • Dolor a la presión digital, sea en la interlínea interna o externa. Tratamiento • Reposo absoluto de la rodilla. • Rodillera de yeso abierto, si el dolor fuese intenso. En la mayoría de los casos es una excelente medida, que le puede permitir el caminar después de algunos días. • Analgésicos. • Calor local. • Anti-inflamatorios. • Punción articular según sea la magnitud del derrame. • Ejercicios isométricos del cuádriceps. • Control a 7 ó 10 días. Fase crónica Lo habitual es que corresponda a la continuidad del cuadro clínico ya descrito. Así el enfermo empieza a presentar, semanas o meses después, una serie de síntomas o signos de la más variada naturaleza, que suelen hacer muy difícil su interpretación: • Antecedente de la lesión de la rodilla. • Dolor: impreciso, vago, poco ubicable en la articulación, lo identifica como molestias; "sensación de que tengo algo en la rodilla". • Impotencia funcional para actividades de mayor exigencia física, inseguridad en el uso de la rodilla. • Inestabilidad. • Derrame ocasional. • A veces sensación de cuerpo extraño intraarticular. • Ocasional chasquidos. Todos estos síntomas, subjetivos, se suelen mantener en el tiempo y son motivos de continuas consultas. • Síndrome de cuerpo libre intra-articular, con ocasional atascamiento de la articulación.

Generalmente brusco, doloroso e incapacitante. Con ciertos movimientos de la articulación, el atascamiento desaparece de inmediato. Se acompaña a veces de un claro chasquido. El cuadro tiende a repetirse cada vez con mayor frecuencia y facilidad. Examen físico

1.

Signo de Apley: paciente en decúbito prono; flexión de rodilla en 90°, rotando la pierna al externo e interno, ejerciendo simultáneamente compresión axial contra la rodilla desde la pierna y pie. Se ocasiona dolor en la interlínea articular interna y externa según sea el menisco lesionado.

2.

Signo de Mc Murray: en decúbito supino; y rodilla en flexión de 90°, rotación de la pierna sobre la articulación hacia interno y externo, extendiendo gradualmente la rodilla. Aparece dolor en la interlínea articular correspondiendo al menisco lesionado.

3.

Test propiocepcion: mirroring, el cual es la recreación activa el paciente con los ojos cerrados se coloca el brazo indemne en una posición determinada y el segmento afectado debería llevarlo a la misma posición; un segundo test es holding and placing en el cual coloco el brazo afectado en una posición contra la gravedad y lo suelto sui el paciente es capaz de mantener esta posición es negativo Exámenes complementarios

1.

Artroneumoradiografía: se inyecta un medio de contraste y aire en la cavidad articular. Así se logra bañar la superficie de los meniscos, cuya silueta y contornos quedan dibujados, identificando la integridad del menisco. Si existiera en ellos un desgarro o fractura, el medio de contraste, al filtrarse en el defecto, muestra que la continuidad del menisco está alterada. Se quiere de una tecnología perfecta y de una muy buena experiencia semiológica, tanto del radiológico como del médico tratante. Si todo ello se cumple, la seguridad diagnóstica es elevada (80 - 90%).

2.

Resonancia Nuclear Magnética: el grado de confiabilidad deberá ser evaluado con la experiencia que se vaya adquiriendo en el estudio de las imágenes. En un examen de reciente adquisición y de elevado costo.

3.

Artroscopía: como método de diagnóstico permite confirmar con casi absoluta seguridad el diagnóstico, así como de otras lesiones intraarticulares: sinovitis, lesiones cartilaginosas, etc. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico exacto de una lesión meniscal, aun con todos los elementos semiológicos actuales, sigue constituyendo un problema de difícil resolución. Son muchos los cuadros clínicos que pueden presentarse con síntomas y signos muy similares: • Hoffitis crónica. • Osteocondritis disecante. • Cuerpos libres intraarticulares (condromatosis articular). • Sinovitis crónica inespecífica. • Disfunción subluxación patelofemoral. • Lesiones ligamentosas. • Artrosis degenerativa. • Simulación y neurosis de renta. • Tumores óseos epifisiarios. • Otros. Tratamiento Confirmado el diagnóstico, el tratamiento de elección es la meniscectomía. Las consecuencias derivadas de un menisco desgarrado son: • Persistencia del dolor. • Inseguridad en la estabilidad de la rodilla. • Eventuales bloqueos en el momento más inesperado. • Atrofia muscular del muslo. • Generadora de artrosis precoz. Sin embargo, la meniscectomía no está libre de riesgos; puede ser causa de inestabilidad de la rodilla y generar una artrosis en el curso de los años. Tratamiento Kinésico (según Jennifer) • Disminuir dolor:

•

o

Termoterapia: CHC, infrarrojo (15 min)

o

TENS: frecuencia:100 Hz a 100 us de ancho de pulso por 30 min

Mejorar y mantener rangos de movimiento o

•

Elongaciones activas, pasivas de cuádriceps e isquiotibiales

Fortalecimiento musculatura o

Ejercicios isométricos con cargas progresivas a tolerancia del paciente

Test para riesgos de caídas en el adulto mayor

A. Estación unipodal: esta prueba consiste en pararse con los brazos cruzados sobre el tórax apoyando las manos en los hombros, luego levantar una pierna hasta llegar a la posición de flexión de rodilla y cadera de 90°. El tiempo se medirá en segundos, desde el momento en el que la persona logra los 90° Normal: mayor o igual a 5 segundos Alterado: menor a 4 segundos

B. Timed up and Go: la prueba consiste en medir el tiempo requerido para efectuar un recorrido de 3 metros. Se utiliza una silla sin brazos y se miden los 3 metros desde las patas de la silla hasta un objeto que lo delimite. El pacte. Debe estar sentado con la espalda bien apoyada, los brazos al costado y los pies tocando el suelo Se le solicita a la persona que se pare sin apoyarse y que camine en línea recta hasta el objeto rodeándolo y vuelva a sentarse. Si la persona necesita ayuda para levantarse se suspende la prueba y se califica como alto riesgo de caída. Normal: mayor o = 10 seg. Riesgo leve de caída: 11 a 20 seg. Alto riesgo > a 20 seg. Indice de katz Se aplica en adultos mayores con limitaciones visibles en las AbVD. la cual mide 6 funciones y proporciona un índice de autonomía-dependencia.

Escala de Lawton y Brody Mide las actividades instrumentales de la vida diaria Normas de aplicación: Valora 8 items (capacidad para utilizar el teléfono, hacer compras, preparación de la comida, cuidado de la casa, lavado de la ropa, uso de medios de transporte, responsabilidad respecto a la medicación y administración de su economía)y les asigna un valor numérico 1 (independiente) o 0 (dependiente) . La puntación final es la suma del valor de todas las respuestas. Oscila entre 0 (máxima dependencia) y 8 (independencia total). Escala de yesavage:

Caso 32 Paola Herrera: Neumonía La neumonía es la primera causa de muerte en el mundo en menores de cinco años (19%); seguida por diarrea infecciosa (17%), infecciones neonatales severas (10%) y secuelas de prematurez (10%) (1).

Se estima que alrededor del 95% de los nuevos casos provienen de países en desarrollo, en los cuales su incidencia se estima en 0,28 casos por niño año. En países desarrollados esta cifra es cercana a 0,026 casos por niño año (2). Chile es uno de los países en Latinoamerica con menor porcentaje de mortalidad infantil atribuible a neumonía ( 5-10%)(3), en parte producto de la implementación del Programa y Salas IRA en el país. Aun asi, el 90% de la mortalidad por infecciones respiratorias bajas es secundaria a ella, lo que la convierte en la principal causa de mortalidad infantil tardía. Del total de niños con diagnostico de neumonía entre solo un 7 a 13% requirieren hospitalización, lo que implica que, en su gran mayoría, serán tratados en atención primaria. En este articulo revisaremos la etiología de la Neumonía en niños y la utilidad del examen físico y exámenes complementarios en su diagnostico; enfocando la revisión a un contexto ambulatorio.

DEFINICION Inflamación aguda del parénquima pulmonar, de etiología viral, bacteriana o mixta. Los términos “bronconeumonia” y “neumonitis” no deben utilizarse para denominar entidades clínicas. CUADRO CLINICO Anamnesis: Los síntomas más comunes son: tos, fiebre y dificultad respiratoria. • En el menor de 3 meses o en el prematuro puede haber síntomas aislados o poco manifiestos: tos, polipnea, apnea, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea. • En el lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea, retracción torácica, aleteo nasal. • En el preescolar y escolar puede haber además: puntada de costado, dolor abdominal, vómitos, calofríos, expectoración.

Sospechar etiología por Mycoplasma preferentemente en escolares y adolescentes que presentan tos persistente, buen estado general y concomitancia de otros casos familiares similares. Examen físico: La signología es variable según la edad: • En el lactante predomina el compromiso del estado general, aumento de la frecuencia respiratoria, retracción torácica, quejido. Con frecuencia se auscultan crepitaciones, espiración prolongada, sibilancias y no los signos clásicos de condensación pulmonar. • En el preescolar y escolar lo habitual es encontrar los clásicos signos de condensación pulmonar: matidez, broncofonía, soplo tubario y crepitaciones. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Lactante menor: Septicemia y meningititis. • Preescolar y escolar: Apendicitis agudal. • Neumonía de etiología no infecciosa: hidrocarburos, aspiración de contenido gástrico y de lípidos. • Neumonía en pacientes con inmunodeficiencia: considerar otras etiologías infecciosas (Pneumocystis carinii, TBC y otras). En los pacientes de 3 meses o más la indicación de hospitalización depende de la gravedad clínica. Medidas generales: Reposo en cama, adecuada ingesta de líquidos, alimentación fraccionada según tolerancia, evitar exceso de abrigo. Medicamentos: • Control de temperatura: Paracetamol, 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 hrs. En caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar. Si es necesario, puede agregarse medidas físicas (baño o compresas tibias). • Broncodilatadores según norma, en caso de obstrucción bronquial. • En atención primaria, dada la dificultad de establecer el diagnóstico etiológico, viral o bacteriano, considerar las recomendaciones clínicas para inicio de antibioterapia. - Amoxicilina 75-100 mg/kg/día, fraccionada cada 8 horas, por 7 días, máximo 750 mg cada 8 horas.

COMPLICACIONES • Derrame pleural • Neumotórax • Derrame pericárdico • Miocarditis • Septicemia Tratamiento Kinésico Generalmente estos pacientes tienen MP comprometido, además de crepitos o crujidos de alta frecuencia lo que indica que existe ocupación de espacio alveolar. Por lo que las técnicas a utilizar corresponden a técnicas inspiratorias lentas ya que correspondería a un TVO 3 de alta frecuencia. Para los pacientes pequeños se utilizan los desbloqueos como técnica, en decúbito supralateral. Si el paciente es capaz de recibir órdenes se utilizaría la espirometria incentivada con el triflow

Caso 32; Yasmin Lopez…..Artrosis Se denomina ARTROSIS u OSTEOARTRITIS (OA) a un grupo heterogéneo de padecimientos articulares que se caracterizan primariamente por deterioro y pérdida de cartílago hialino articular, alteraciones del hueso subcondral y variados compromisos de tejidos blandos que incluye a la membrana sinovial. Estos cambios reflejan el desbalance entre el daño tisular y la capacidad de reparación y suelen ocurrir gradualmente en el tiempo. Los criterios clínicos para el diagnóstico definitivo de artrosis incluyen la historia clínica, el examen físico y cambios radiológicos, todos los cuales pueden aparecer tardíamente respecto del momento en que ocurren los cambios histopatológicos. Sospecha diagnóstica Se debe sospechar el diagnostico de OA de rodilla en todo paciente mayor de 50 años de edad, que se presente con dolor persistente (> 30 días) en la rodilla(s) que se ha mantenido en el tiempo, aumenta con la actividad, especialmente al cargar peso sobre la rodilla o con las escalas, y que mejora con el reposo. Es frecuente encontrar cierto grado de deformidad, rigidez, crujido articular y a veces un leve aumento de volumen no inflamatorio. Se debe sospechar el diagnostico de OA de cadera en todo paciente mayor de 50 años de edad, que se presente con dolor persistente (> 30 días) en la zona coxal (habitualmente reportado por el paciente como en la zona de la ingle), que se presenta especialmente en actividad, puede disminuir con el reposo, se asocie o no a limitación funcional. ¿Cuales son los elementos de la historia y examen físico que contribuyen a sospechar el diagnóstico de artrosis de rodilla y/o cadera? Los siguientes hechos son, en general, sugerentes del diagnóstico de OA: - Rigidez articular matinal de menos de 30 minutos.

- Dolor persistente (en rodilla o cadera) que empeora al cargar el peso corporal o con subida o bajada de escalas y que alivia con reposo. - El dolor suele ser más importante al inicio de la marcha y tiende a ceder con el movimiento. - Instalación insidiosa en el tiempo. - Deformidad ósea (articular) y atrofia de cuadriceps (para la OA de rodilla) - Contractura o rigidez de la articulación comprometida - Crepitación a la movilización articular (especialmente la rodilla) - Derrame articular frío o no-inflamatorio (para la OA de rodilla) Los siguientes hechos NO SON propios de la OA y deben hacer pensar en diagnósticos alternativos y/o patologías concomitantes: - Fiebre o calofríos - Enrojecimiento - Calor local - Grandes derrames - Bloqueo o inestabilidad articular - Parestesias o paresias de la extremidad

¿Cuales son signos radiológicos de artrosis de cadera? La disminución del espacio articular, ya sea axial, medial o superior, la esclerosis subcondral, los osteofitos marginales y la aparición de geodas o quistes subcondrales. ¿Cuales son signos radiológicos de OA de rodillas? Disminución del espacio articular fémorotibial medial, lateral o ambos. Esclerosis subcondral. Osteofitos marginales o rotulianos. La presencia de osteofitos sólo de las espinas tibiales no satisface el criterio. En los casos más avanzados pueden existir quiste subcondrales (geodas) y mal alineamiento secundario.

Patogenia Cartílago articular - Tejido blanco de la OA La OA es un desorden de toda la articulación. Compromete cartílago, hueso, membrana sinovial y la cápsula articular. El cartílago es el tejido más afectado. La causa de la OA es desconocida. Estructura básica del cartílago Las propiedades biomecánicas tan especiales del cartilago dependen de la matriz extracelular. Los principales componentes de la matriz son: - agua (65% a 80% del peso tisular) - colágenos (10% - 30%) - proteoglicanos (5% - 10%). Este tejido es único: no posee inervación, vasos sanguíneos, linfáticos ni membrana basal. Las células del cartílago, condrocitos, se nutren por difusión desde el hueso subcondral y más importante, a través del fluído sinovial. Colágeno: En un 90% es del tipo II. Se dispone en forma de una red tridimensional de fibras dando la forma, volumen y la fuerza ténsil del cartílago. El otro 10 % es de colágenos tipos VI, IX, X y XI.

Proteoglicanos (PG): Se encuentran embebidos en el interior de la red de colágeno. Estos son agregados hidrofílicos altamente cargados, crean presión por retención de agua, la que es comprimida por la red de fibras de colágeno. Esta organización confiere al tejido articular una estructura con la propiedad de revertir la deformación. El principal PG del cartílago se llama agrecan. Condrocitos: La integridad del cartílago depende de los condrocitos. El recambio (turnover) de la matriz normal es lento, en especial del colágeno.

CAMBIOS PATOLÓGICOS EN OTROS SITIOS Hueso: aumento en la vascularidad y en la actividad del hueso subcondral con áreas de esclerosis y áreas de quistes o poróticas. Con técnicas de cintigrafía y de RNM se observan estos cambios precozmente en OA. Suelen producir dolor. Borde o margen articular: casi siempre en los márgenes de la articulación con OA aparecen crecimientos de cartílago (condrofitos), se engruesa la cápsula en su inserción y osificándose constituyen ostefitos. Cápsula: se engruesa en la OA en etapas tardías. Membrana sinovial: suele encontrarse una inflamación de la sinovial (sinovitis) en cualquier etapa de la OA; parece ser un fenómeno secundario. Tejido periarticular: se encuentran tendonitis o bursitis acompañando a la OA, tal vez por la sobrecarga mecánica de la articulación. La pérdida de la masa muscular es importante y determina incapacidad o invalidez. FACTORES DE RIESGO Se dividen en los que reflejan una predisposición general a la enfermedad y los que resultan de una sobrecarga mecánica anormal en un sitio articular particular. Se muestran en la tabla 3. Existe una fuerte predisposición hereditaria en la OA de manos. Los factores biomecánicos locales incluyen condiciones congénitas o adquiridas, como la subluxación congénita de la cadera. El trauma, incluyendo rupturas de meniscos o del ligamento cruzado se asocia con OA. Actividades físicas con las rodillas dobladas también se asocian con OA. El factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad, el riesgo aumenta linealmente con el peso, siendo menor que 1 para gente delgada y mayor que 7 veces lo normal en mujeres obesas; parece ser por sobrecarga mecánica. La OA de manos es también más frecuente en personas obesas. Pruebas funcionales:

Faber: Objetivo: valorar tono del psoas iliaco Pacte: supino Examinador: de pie a la altura de la pelvis Ejecución: se toma con la mano caudal la rodilla del pacte y lleva a la flexion de cadera y rodilla hasta que la planta del pie repose sobre la otra rodilla. Se lleva a la ABD mientras la otra mano frena a la hemiplevis contralateral Hallazgo positivo: déficit en la separación por elquelarodilla queda sobre la otra con evidencia de un espasmo del psoas Lasegue:

Objetivo: poner de manifiesto la existencia de una radiculopatia lumbar de origen mecánico Pacte: supino

Examinador: de pie, una mano sobre el muslo y otra en cara plantar del antepié Ejecución: examinador flexiona la cadera unos 70° manteniendo la rodilla en extensión aplicando ligera rot interna y ADD Hallazgo positivo: aparición de dolor en la zona lumbar o en la EE por tensión del nervio ciático

Tratamiento • Control del dolor:

•

•

o

ultratermia con onda corta

o

Distracciones columna lumbar: paciente en supino con flexión de rodilla y cadera, la punta de sus pies a la orilla de la camilla. El terapeuta se posiciona por caudal a la orilla de la camilla y con una cincha se la posiciona alrededor de la cadera y la pasa por las piernas flexionadas del paciente. El terapeuta lleva su cuerpo hacia atrás realizando una distracción.

Mantener fuerza: o

Trabajo con bandas elásticas: se pueden realizar ejercicios progresivos. Pacte en la camilla con extensión de rodilla y flexión de cadera posiciona la banda en la zona plantar, el pacte lleva a la flexion de cadera ayudándose de la banda

o

Ejercicios isométricos cuádriceps: paciente en supino con rollos bajo el hueco popiteo y piernas extendidas debe presionar los rollos en sentido de la camilla con sus rodillas.

Mejorar Propiocepción o

•

Uso de disco de friman: se usa un disco blando con texturas en el cual la paciente debe posicionarse sobre el y mantener el equilibrio

Mantener ROM:

o

Elongaciones:

Caso 33 Raúl Jopia: Ciatalgia

Definición: Ciatalgia o ciática es un dolor (neuralgia) que se presenta a nivel del territorio de inervación del nervio ciático. La ciatalgia es una de las neuralgias más frecuentes. Anatómicamente, el nervio ciático lo componen las raíces L4 hasta S3 y a su vez estas forman parte del plexo lumbosacro. Por lo tanto, el dolor es de tipo radicular ya que no son los nervios sensitivos periféricos el origen, sino los nervios espinales proximales que se forman de las raíces dorsales y ventrales. Las causas de ciatalgia se pueden dividir en primarias y secundarias. Por ejemplo son causas primarias de tipo inflamatorio (alcoholismo, avitaminosis, infección intrapélvica); degenerativo (metales pesados); y metabólicos (diabetes). Son causas secundarias las alteraciones intra y extramedulares. Como causa intramedular están discopatía, artrosis hipertrófica (osteofitos), aracnoiditis postraumática, lesión vertebral ósea (tumor), infección (discitis, brucellosis), tumor intramedular y deformidades congénitas (espondilolistésis). De origen extramedular están las intrapélvicas (tumor prostático, infección postaborto) y las extrapélvicas (luxación de cadera, proyectil de arma de fuego, herido punzo-penetrante). El nervio ciático está compuesto de fibras motoras y sensitivas y, además, fibras simpáticas. Por lo tanto, cada fibra motora inerva uno o un grupo de músculos y las fibras sensitivas inervan un territorio definido (dermatoma). La alteración simpática puede ser de tipo vasoconstricción y sudoración o vasodilatación y piel seca cuando la lesión es periférica. Si la lesión se produce a nivel de las raíces, no se presenta alteración simpática. Evaluación y Diagnóstico: Historia: 1. Dolor agudo, intenso, tipo punzante o lacerante a nivel del territorio del nervio ciático. 2. El dolor aumenta con cualquier movimiento que aumente la tensión o comprima la raíz afectada. 3. Sensación de adormecimiento en el territorio del nervio ciático. 4. Debilidad muscular, limitación para la deambulación.

5. Disminución de la masa muscular. 6. Presencia o no de alteración cutáneas (calor, coloración). 7. Mejoría con el reposo. Examen Físico: 1. Posición antálgica. 2. Dificultad para desplazarse al lugar del examen. 3. Palpación dolorosa en territorio del nervio ciático. 4. Maniobra de Lasegue positiva. 5. Alteración de la fuerza muscular en miembros inferiores. 6. Alteración de la sensibilidad cutánea por debajo de la rodilla. 7. Alteración de los reflejos osteotendinosos rotuliano y aquíleo. 8. Asimetría en longitud de extremidades inferiores. 9. Hipotrofia del segmento afectado. 10. Alteraciones cutáneas tróficas. Las diferencias principales entre ciáticas y ciatalgias son: -Las ciatalgias, tienen origen muscular o capsuloligamentoso, el dolor es sordo, en algunas ocasiones puede existir arreflexia (ausencia de reflejos) pero no habrá afectación motora. La posición antiálgica del paciente será cruzada es decir, se inclina al lado contrario de su ciatalgia, aunque también es muy frecuente que no exista una actitud antiálgica. -Por el contrario; en la ciática el origen es siempre un problema discal, en donde el dolor será más agudo, los reflejos pueden estar alterados, incluso ausentes, (por ejemplo el reflejo Aquíleo si la lesión es en la raíz de S2 o rotuliano si la lesión en L4). En la ciática además puede haber signos motores, incluso la parálisis de los músculos en relación al nervio afectado. El paciente presenta actitud antiálgica directa, esto significa que el paciente está inclinado hacia el mismo lado de la ciática para disminuir el dolor, (esto ocurre cuando es hernia discal si fuese una protusión, la inclinación sería al lado contrario de la ciática). Síndrome piriforme Síndrome del piramidal o piriforme es una condición en la cual el músculo piramidal sufre una contractura o espasmo, e irrita el nervio ciático que pasa por debajo. Esto causa dolor en la región glútea y puede incluso dar lugar a dolor referido en la parte posterior y distal del muslo. Los pacientes se quejan a menudo de dolor profundo en de la cadera las nalgas. Cuál es el músculo piramidal o piriforme El piramidal es un músculo pequeño situado profundamente dentro de la región de la cadera y de la región glútea. Se inserta, por dentro, en la cara anterior del sacro y ligamento sacrotuberoso y el margen superior del foramen ciático mayor, y por fuera con el borde superior del trocánter mayor del fémur. Conecta el sacro (la región más baja de la columna) con el fémur (hueso del muslo). Cuando la cadera está en extensión, su función es rotador externo sin embargo, con la articulación de la cadera flexionada el músculo se convierte en abductor del fémur. Pruebas funcionales

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Prueba piriforme: Objetivo: valorar grado de flexibilidad y acortamiento del musculo piriforme

• Paciente: decúbito lateral EEII superior con flex 60° cadera y 100° de rodilla por fuera de la camilla y el pies obre el hueco poplíteo de la otra EEII

• Ejecución: estabiliza con mano cefálica la cadera, mientras que con la mano caudal aplica presión sobre la rodilla (vertical y descendente)

• Hallazgo positivo: aparición de dolor en el cuerpo del musculo, es signo de contractura del piriforme

Prueba piriforme II

• Objetivo: idem al anterior • Paciente: prono con ambas rodillas flexionadas entre 70 y 80° • Examinador: a los pies del pacte.

• Ejecución: examinador coloca sus puños cerrados en ambos maléolos mediales y solicita una rotación externa bilateral ósea una aproximación de los maléolos hacia medial

• Hallazgo positivo: aparición de dolor en el cuerpo del piriforme o en el recorrido del ciático

Test de Bowstring Esta maniobra nos permite diferenciar una ciática originada por una hipertonía (espasmo) de la musculatura isquiotibial de una ciática provocada por compresión intra o extra dural del nervio ciático. Prueba: el paciente se encuentra en decúbito supino, procedemos a realizarle una flexión de 90° de cadera y rodilla, luego colocamos la pierna del paciente sobre nuestro hombro (zona del tendón de Aquiles apoya sobre el hombro) a continuación realizamos presión en la zona de los músculos isquiotibiales en dirección hacia el hueco poplíteo. Test de Bragard (test de compresión dural del nervio ciático, aplicado en el video) Consiste en realizar la prueba de Lassegue, y por ejemplo, si aparece dolor a los 50º, bajamos la pierna a los 40º, donde no hay dolor. Entonces dorsiflexionamos el pie, lo que hará que aumente la tirantez del nervio y que aparezca el dolor. Signo de Bonnet Estudia la posibilidad de que exista una ciatalgia provocada por hipertonia en el músculo piramidal. Prueba: el paciente te encuentra en decúbito supino, se procede a realizar una flexión de cadera y rodilla de 90°, a continuación se lleva a la cadera a la rotación interna y a la aducción, de esta forma estiramos el músculo piramidal. El test es positivo si aparece dolor irradiado en la cara posterior del muslo sin sobrepasar el hueco poplíteo, esto seria indicativo de una ciatalgia piramidal.

Tratamiento: Disminuir dolor: •

TENS convencional: 100 HZ, 125 us. 30min

Reeducación marcha • • • •

Treadmil durante 10 minutos para dar imputs normales Corregir movimiento Anormal Descorticalizar Movimiento. Marcha en Paralelas frente a espejo.

Trabajar Propiocepción • •

Cargas de peso en sedente. Marcha en superficie inestable

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Movimientos F/E en tabla Freman

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Movimientos oscilantes con balon.

Caso 34 Ebaldo Moraga SBOR DEFINICION Cuadro clínico de 3 o más episodios de obstrucción bronquial durante los dos primeros años de la vida. En la gran mayoría de los casos, el lactante que consulta por un síndrome bronquial obstructivo (SBO) se comporta tanto desde un punto de vista clínico como de respuesta al tratamiento en forma similar a un niño asmático, aunque menos de la mitad de ellos seguirán siendo asmáticos en la edad escolar. CLASIFICACION Leve • Menos de 1 episodio mensual. • Síntomas de intensidad leve o moderada Sin alteración de la calidad de vida del niño. Moderado • Episodios más de 1 vez al mes o sibilancias persistentes durante 1 mes o más. • Exacerbaciones de mayor intensidad, que eventualmente pueden requerir hospitalización. • Deterioro moderado de la calidad de vida: despertar nocturno, tos con el llanto, risa, esfuerzo. Severo • Sibilancias permanentes. • Deterioro importante de la calidad de vida: despertar nocturno frecuente, tos con el llanto, risa, esfuerzo, dificultad para alimentarse, vómitos. • Consultas frecuentes en Servicio de Urgencia, antecedente de hospitalizaciones. • Hiperinsuflación torácica. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Leve: Tratamiento indicado y controlado en atención primaria • Tratamiento Sintomático: Salbutamol en aerosol presurizado de dosis medida (IDM) más aerocámara durante las exacerbaciones, 2 puff cada 6 horas. Moderado: Tratamiento indicado en atención secundaria y controlado en atención primaria • Tratamiento Sintomático: Salbutamol IDM más aerocámara durante las exacerbaciones: 2 puff cada 4 ó 6 horas durante todo el período sintomático. • De mantención (antiinflamatorio): Corticoide tópico inhalado en dosis equivalente a 200-400 μg de beclometasona. Severo: Tratamiento indicado y controlado por especialista del nivel secundario. Se presentan los esquemas terapéuticos a modo de información. Tratamiento de mantención • Salbutamol +Bromuro de Ipratropio.

• Corticoide tópico inhalado, en dosis equivalente a 400-800 μg de beclometasona (Cuando se superan los 800 ug de beclometasona, debe preferirse budesonida o fluticasona, si están disponibles). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: SBO SECUNDARIO • Fibrosis quística •

Secuelas de neumonía grave por adenovirus

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Displasia broncopulmonar

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Malformaciones cardiopulmonares

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Cuerpo extraño en vía aérea

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Incoordinación de la deglución en niños con daño cerebral

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Estenosis post intubación

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Algunas inmunodeficiencias

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Disquinesia ciliar

Dermatitis atópica La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, que se desencadena por diversos factores precipitantes, sobre un paciente con predisposición genética. Afecta al 15 a 20% de los escolares y a un 2 a 3% de los adultos; siendo dos veces más frecuente en población femenina. El 65% se inicia antes del primer año de vida, y un 50 a 70% lo resuelve durante la adolescencia. ETIOPATOGENIA La dermatitis atópica es una enfermedad multifactorial, o sea, una condición hereditaria que se desencadena frente a determinados factores precipitantes. Con respecto a su base genética, se estima que cuando uno de los padres está afectado por esta condición, el riesgo de dermatitis atópica en sus hijos es de un 60%. Cuando ambos padres están afectados, el riesgo aumenta a un 75% a 80%. La genética de un paciente afectado por una dermatitis atópica condiciona ciertas características en su piel: a. Piel seca: dado su menor capacidad de retención de agua. b. Mayor susceptibilidad al prurito c. Piel fácilmente irritable y con un mayor riesgo de desarrollar infecciones dado que se compromete su función de barrera, lo que facilita el acceso de antígenos irritantes y patógenos. Estos pacientes presentan además un aumento de la fijación de Staphylococcus Aureus, lo cual exacerba y aumenta la inflamación de la piel. Es fundamental el identificar a los individuos atópicos, ya que su manejo permite reducir los episodios agudos de la enfermedad y de esta manera mejorar la calidad de vida de los pacientes Para que ellos presenten una dermatitis atópica es necesario su exposición a ciertos factores desencadenantes. Las lesiones y su localización varían según la edad de los pacientes: - Período lactante: Lesiones eritematosas y vesículo - exudativo - costrosas. Predomina el compromiso de mejillas y cuero cabelludo (pueden extenderse al resto de la cara, pero habitualmente respetando el triángulo nasolabial). En lactantes mayores se observa también compromiso de tronco y caras extensoras de los miembros. - Período preescolar y escolar: La piel seca y el prurito intenso son los elementos más característicos. Las lesiones se localizan predominantemente zonas de flexión, nuca y el dorso de las manos y los pies. Las lesiones faciales, características del período de lactante, suelen curar o hacerse menos intensas, salvo en la región perioral. - Período Adolescente: La piel seca sigue siendo una constante, principalmente

en durante el invierno. Las lesiones afectan preferentemente la cara (frente, párpados, zona perioral), la nuca, el tórax, los hombros, las fosas antecubitales, los huecos poplíteos y el dorso de las manos. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento de los pacientes con dermatitis atópica son la disminuición de los síntomas y la prevención de recurrencias y complicaciones. Para esto, es necesario combinar un tratamiento farmacológico efectivo y uno no farmacológico, tendiente a disminuir al máximo los factores precipitantes de su enfermedad. Tratamiento no farmacológico: Las recomendaciones básicas en estos pacientes son: 1. Aseo y cuidado diario de la piel: a. Baños cortos con agua tibia: de modo de evitar resecar más la piel. b. Evitar jabones cosméticos que retiren el manto de protección natural de la piel y que, al igual que talcos y colonias actúen como alergenos. c. Secar la piel por palpación, evitando su fricción d. Hidratación y lubricación de la piel después de cada baño. 2. Vestimentas: a. Preferir ropas holgadas y de algodón, evitando las fibras de lana y las sintéticas que promueven una mayor sudoración de la piel. b. Evitar el lavado de ropa con detergentes con níquel, al igual que el uso de suavizantes. Preferir, en cambio, los jabones de barra sin colorantes y optimizar el enjuague de las prendas. Tratamiento (según auscultación) • Broncodilatar la vía aérea: aplicar salbutamol •

Movilizar secreciones de la vía aérea media hacia la vía aérea proximal: ELPR

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Facilitar el drenaje de las secreciones al disminuir su viscosidad.: vibropresiones

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Desprender secreciones hacia el exterior: tos provocada

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Desobstruir secreciones nasales: DRR

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Educación a la familia.

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Intervención domiciliaria

Caso 16 Tamara Nieto SBO DEFINICION Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda (menos de 2 semanas de evolución), generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses fríos. También se utiliza el término “bronquiolitis” para referirse al primer episodio de obstrucción bronquial en el lactante, secundaria a infección viral, pero esta denominación no determina diferencias para su manejo ambulatorio. AGENTE ETIOLOGICO VRS (el más frecuente). Además, Parainfluenza, ADV, Influenza, Rinovirus; excepcionalmente Mycoplasma.

CUADRO CLINICO Anamnesis: Tos de intensidad variable, fiebre habitualmente moderada. Polipnea, sibilancias audibles en los casos más severos y dificultad respiratoria y para alimentarse, según el grado de obstrucción. En el menor de 3 meses puede presentarse episodios de apnea. Examen físico: La signología depende del grado de obstrucción: taquipnea, retracción torácica, palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada, sibilancias, roncus. En los casos más severos hay murmullo pulmonar disminuido o ausente, taquicardia, ruidos cardíacos apagados, descenso de hígado y bazo, compromiso del estado general, excitación o depresión psicomotora. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Neumonía • Insuficiencia cardíaca: Sospechar en caso de antecedente de cardiopatía congénita, ruidos cardíacos apagados, ritmo de galope. • Cuerpo extraño endobronquial: Inicio brusco, con antecedente de síndrome de penetración.

Factores de riesgo de SBO: Se pueden clasificar en exógenos y endógenos. 1. Exógenos • Exposición a infección viral (Virus Respiratorio Sincicial, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus, Rinovirus). • Nivel socioeconómico o cultural bajo • Hacinamiento, asistencia a sala cuna • Contaminación intradomiciliaria (tabaquismo pasivo; uso de parafina, carbón o leña) • Contaminación atmosférica • Lactancia materna insuficiente • Temperatura ambiental baja 2. Endógenos • Sexo masculino • Características de la vía aérea del lactante (calibre más pequeño; hiperreactividad bronquial) • Respuesta inmune alterada • Antecedentes de prematuridad • Antecedentes personales de atopia, alergia a proteínas alimentarias. • Antecedentes de atopia (asma, dermatitis atopica, rinitis alérgica) en familiares de primer grado. TRATAMIENTO • Medidas generales: Posición semisentada, alimentación fraccionada, ropa suelta, control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar). • Medicamentos: El fármaco de elección es el beta2 agonista en aerosol presurizado de dosis medida con aerocámara. Kinesiterapia respiratoria (KTR). Recomendaciones: • Lactante con signología de hipersecreción. • Luego de la primera hora de tratamiento, si en ese momento el puntaje es igual o menor a 7.

• Las técnicas kinésicas a usar son: bloqueos, compresiones, descompresiones, vibraciones, tos asistida y aspiración. • Están expresamente contraindicadas la percusión y el "clapping", pues pueden agravar el fenómeno de obstrucción bronquial. COMPLICACIONES • Neumonía •

Atelectasia

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Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo

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Insuficiencia respiratoria

Escabiosis o Sarna La escabiosis o sarna corresponde a una ectoparasitosis cutánea intensamente pruriginosa y contagiosa, producida por un ácaro de la familia Sarcoptidae (Sarcoptes scabiei subesp. hominis) que afecta niños y adultos El ácaro es incapaz de sobrevivir más de 4 días en el medio ambiente, ya que necesita un huésped humano para su supervivencia La escabiosis constituye una infestación cosmopolita, más frecuente en climas templados y fríos. El contagio se realiza en el 95% de los casos por contacto directo y prolongado con personas infestadas. También puede haber transmisión indirecta, de mucha menor frecuencia, a través de ropa, camas, toallas, etc. En general, es más frecuente en los niños, pero sin diferencias por sexo. En Santiago, se ha encontrado una prevalencia de esta infestación del 5 al 7% en la actualidad Entre las manifestaciones clínicas, existe un período de latencia entre el contagio y los primeros síntomas, que varía desde 15 a 50 días. El síntoma más importante es el prurito, de predominio nocturno o cuando hace calor, el cual es causado por el ácaro al hacer el surco y también por reacción alérgica del huésped sensibilizado. Las lesiones cutáneas tienen una morfología y distribución característica, cuya demostración son de gran valor para el diagnóstico. Se presentan sobre todo en los pliegues, cara anterior de la muñeca, codos, axila, manos, región interdigital, abdomen, zona genital, región glútea, cara interna de muslos, rodillas y tobillos. En el niño la sarna tiende a ser más generalizada que en el adulto, comprometiendo además cuero cabelludo, cara, palmas y plantas

Dentro de las medidas generales es importante destacar: 1) Se debe realizar tratamiento simultáneo a todos los contactos del paciente infestado aunque no convivan o no tengan prurito, tales como padres, hijos, hermanos, parejas, personas que colaboran con tareas del hogar o cuidado de los niños sin vivir con ellos.

2) En el lavado de manos es importante cepillar las uñas pues el rascado de la piel en manos afectadas lleva a acumular parásitos debajo de las mismas 3) Se recomienda tratar primero las infecciones cutáneas piodérmicas (estafilocócicas o estreptocócicas) con antibióticos sistémicos y después tratar la sarna. 4) Puede persistir prurito por varias semanas después del tratamiento. Se pueden usar antihistamínicos orales o lubricación de la piel. No hay que hacer tratamientos repetitivos, porque son de riesgo para el paciente 5) La ropa de cama y la del paciente deben ser lavadas con agua caliente y planchadas. El lavado en seco también mata al parásito. Además, éste muere en 4 días si no está en contacto con el huésped humano, por lo que los artículos que no se pueden lavar deben ser puestos en bolsas plásticas por 7 a 10 días

Tratamiento (según auscultación y examen físico) •

ELPR: Restablecer la permeabilidad de la vía aérea intratoracica proximal Retardar la compresión dinámica de la vía aérea distal y así movilizar secreciones de distal a proximal Tos provocada – Desprender secreciones de la vía aérea proximal al exterior en la tercera fase expulsiva de la tos Educación sobre: – el correcto uso de la aerocamara – importancia de mejorar condiciones del hogar como: la cocina a leña, mascotas en el hogar. – Red de apoyo para mejorar la asistencia a IRA – –

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