CasoClinico18ENARM

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Caso clínico Modalidad a Distancia

Mujer de 22 años de edad, acude al hospital por presentar cefalea hemicraniana izquierda de 48 horas de evolución, que se incrementa con la actividad física, de intensidad 7/10 en la escala visual análoga, de tipo pulsátil, acompañada de fotofobia, fonofobia, náusea y vómito. Quince minutos previos a la aparición de la cefalea, la paciente presentaba parestesias en el miembro torácico izquierdo y hemicara ipsilateral además de teicopsias. La cefalea no la despertaba y disminuía durante el sueño. Refiere varios episodios en el transcurso del año. Niega síntomas autonómicos acompañantes. A la exploración física no se detectan signos de focalización. El resto de la exploración física y neurológica normales. Refiere solo tratamiento con paracetamol 500mg. v.o. cada 8 hrs.

1.- En este caso el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Migraña con aura. Migraña sin aura. Migraña complicada. Cefalea tensional. Cefalea en racimos.

Introducción La migraña es una patología neurológica extremadamente común que puede ser subdividida en diferentes formas de acuerdo a los síntomas individuales. Las dos formas más importantes son la migraña con aura (MA) y la sin aura o migraña común (MC). La prevalencia de la migraña en general varía significativamente y es aún materia de controversia. La MA representa el 10-20% de todos los casos de migrañas, siendo ligeramente más frecuente en mujeres (1,5:1, mujer: hombre). El diagnóstico y la clasificación correcta de los tipos de cefalea han sido difíciles de realizar, lo que ha dificultado la implementación de estudios epidemiológicos y genéticos reproducibles. La introducción de criterios diagnósticos por la Sociedad Internacional de Cefalea (IHS)(4) ha permitido una estandarización de los diagnósticos clínicos. La diferenciación clínica correcta entre MA y MC es de especial importancia pues estudios de flujo cerebral y contenido plaquetario de serotonina sugieren que ambas patologías tienen mecanismos fisiopatológicos diferentes(5,6).

Los estudios de las bases genéticas de la MA sugieren la existencia de una agregación familiar, aunque la falta de acuciosidad y los diferentes criterios diagnósticos usados en los estudios han llevado a diferencias significativas en la estimación del componente genético de la misma. Problemas tales como cuestionarios de validez incierta o la falta de discriminación entre la MA y la MC en los estudios iniciales han determinado que la estimación real de las bases genéticas de estas dos patologías sean muy variables.

Las diez preguntas fundamentales en una anamnesis dirigida a la cefalea son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Localización del dolor (hemicraneal, holocraneal, en banda, fronto-orbitaria, occipital...). Características de la cefalea (pulsatil, opresiva, punzante, tirantez, un peso, explosiva...). Intensidad (leve, moderada, intensa, incapacitante). Modo de instauración (brusco, en minutos, insidioso...). Tiempo de evolución. Duración del episodio de cefalea. Frecuencia aproximada. En casos crónicos resulta útil la elaboración de un calendario que recoja los episodios de cefalea. Síntomas asociados (náuseas-vómitos, foto-sonofobia, auras, fiebre, artromialgias, convulsiones, focalidad neurológica persistente...). Factores moduladores del dolor (alimentos, esfuerzos, medicación, exceso o falta de sueño, lectura, menstruación...). Medicación que ha tomado para combatir la cefalea. Situación personal, laboral y familiar.

Factores que desencadenan los cuadros de migraña











Comida: Huevo, alcohol, cafeína, chocolate, mariscos Estrés o relajación (ambos) Hormonas circulantes durante el ciclo menstrual Nitroglicerina Reserpina Anticonceptivos Trauma menor Exposición a luces brillantes Ruido o Aromas muy fuertes Cambios en la presión atmosférica.

Signos y Síntomas
















Síntomas visuales preceden al dolor Escotoma centellante Chispas Flash Luz Escotomas irregulares Espectro de fortificación (percepciones anormales en ángulo inverso del piso) Defectos de campo, centrales o paracentrales. Fotofobia Distorsión de los objetos cercanos o lejanos Alucinaciones olfatorias. Puede acompañarse de hemiparesia durante la cefalea 5 a 20 minutos después del aura se establece el dolor de cabeza 40% bilateral Se irradia al cuello o a la cara

Migraña sin aura A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D B. Cefalea que dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado) C. Cefalea que reúna dos de las siguientes características: Localización unilateral Característica pulsátil De moderada a severa intensidad del dolor Empeora por o causando evitar la actividad física habitual (por ej. caminar o subir escaleras) D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes: Náuseas y/o vómitos. Fotofobia o fonofobia.

E. No atribuida a otra enfermedad

Migraña con aura A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B B. Migraña con aura que cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas (migraña con aura típica, cefalea no migrañosa con aura típica, cefalea sin aura típica, migraña hemipléjica familiar, migraña hemipléjica esporádica, o migraña tipo basilar) C. No atribuida a otra enfermedad

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2.- ¿En el servicio de urgencias que tratamiento intentaría?

a) b) c) d) e)

Uso de opiáceos. Uso de esteroides. Aplicación de O2 7L/minuto. Uso de indometacina. Uso de triptanos.

Una vez establecido el diagnóstico de migraña debe aplicarse el tratamiento adecuado.

Aunque la situación más frecuente en urgencias es el enfermo que consulta con cefalea ya instaurada, a continuación comentamos las diferentes posibilidades terapéuticas en todas las fases de la migraña. Existen múltiples fármacos que pueden ser utilizados . En general, hay que indicar que los AINEs, narcóticos y ergóticos solo son claramente efectivos en la fase inicial de la migraña, resultando generalmente ineficaces una vez establecida la fase de cefalea (a diferencia de los triptanes). El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, ya que es inútil aguantar el dolor. Las premisas fundamentales a tener en cuenta son: 1. Utilizar dosis óptimas desde el principio del tratamiento. 2. Si no obtenemos la respuesta adecuada en 1 ó 2 horas, después de una dosis óptima, añadir otro fármaco de otro grupo terapéutico. 3. Consideramos "ineficaz un fármaco" después de haber fracasado en tres crisis, siempre que se haya utilizado a las dosis correctas y óptimas. Por ello no está indicado seguir tomándolo a la espera de un efecto no obtenido con antelación. 4. La ineficacia de un fármaco en un paciente no implica que otro del mismo grupo terapéutico no pueda ser de utilidad para dicho paciente. 5. Debemos evitar combinaciones a dosis fijas y con poder subanalgésico de fármacos.

Hoy día solo dos fármacos deben ser considerados de primera línea en el tratamiento de la migraña: en migrañas leves AINEs (solos o asociados a antieméticos antagonistas de la dopamina) y en migrañas moderadas o graves triptanes. Hay que preguntar al paciente sobre su experiencia con diferentes fármacos para utilizar esta información en el tratamiento que se va a instaurar. Como norma general, se puede mantener combinaciones de analgésicos con otros preparados o bien productos ergóticos en aquellos pacientes que presenten crisis de migraña con poca frecuencia y observen buena respuesta clínica a estos fármacos. Fármacos más utilizados, útiles en la migraña Antiinflamatorios no esteroideos

• Oral: AAS, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno • Parenteral: ketorolaco, metamizol Ergóticos (agonistas de 5-HT específicos yno selectivos) • Oral: tartrato de ergotamina • Parenteral: dihidroergotamina (nasal, intravenoso) Triptanes (agonistas de 5-HT específicos y selectivos) • Oral: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan, almotriptan • Parenteral; sumatriptan (nasal, subcutáneo) Antagonistas de la dopamina • Oral: metoclopramida, domperidona, proclorperazina • Parenteral: clorpromazina, metoclopramida, proclorperazina

Dosificación de los triptanes disponibles para tratamiento de la migraña Fármaco Dosis Inicial Dosis Máxima Presentaciones

Sumatriptan subcutáneo 6 mg 12 mg 2 viales 6 mg Sumatriptan intranasal 10-20 mg 40 mg 2 monodosis 20 mg Sumatriptan oral 50-100 mg 200 mg 4 comp de 50 mg Zolmitriptan 2,5 – 5 mg 10 mg 6 comp de 2,5 mg 6 comp de 5 mg Naratriptan 2,5 mg 5 mg 6 comp de 2,5 mg Rizatriptan 10 mg 20 mg 2 comp de 10 mg 6 comp de 10 mg 2 liotabs de 10 mg 6 liotabs de 10 mg Almotriptan 12,5 mg 25 mg 4 comp de 12,5 mg 6 comp de 12,5 mg

Triptanes El uso de triptanes se considera hoy como el tratamiento de elección debido tanto a su selectividad de acción como a su eficacia y tolerabilidad. La introducción de sumatriptan, cabeza de serie de estos agentes, ha sido seguida por otros entre los que zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan y almotriptan . Los triptanes se comportan como fármacos específicos y selectivos en el tratamiento sintomático de las crisis de migraña. Son específicos porque actúan directamente bloqueando los mecanismos potencialmente implicados en la génesis de la migraña. Son selectivos porque su espectro de acción se circunscribe a modular la acción un grupo limitado de receptores serotoninérgicos; en ello se diferencian de los agentes ergóticos que actúan también sobre otros receptores y sus reacciones adversas son más numerosas, frecuentes y persistentes. Los triptanes muestran una elevada afinidad de unión hacia dos subgrupos de receptores de serotonina (5HT2B y 5- HT2D) y menor hacia los receptores 5-HT1A, 5-HT1F y 5-HT7. La acción antimigrañosa parece estar relacionada preferente-mente con los receptores 5-HT2B. La activación de dichos receptores por estos fármacos se traduce en acción vasoconstrictora, inhibición de la inflamación neurógena e inhibición de la activación del trigémino. En el comportamiento farmacocinético es donde se aprecian las diferencias más significativas entre los diversos triptanos e incluso entre distintas formulaciones galénicas del mismo fármaco. Un problema que afecta a la absorción oral de los fármacos durante la crisis de migraña es que ésta a menudo se acompaña de náuseas y vómitos y, aunque éstos no estén presentes, suele existir un estado de paresia gastrointestinal que enlentece la absorción del medicamento. Por ello la administración de un triptan oral, que puede ser de gran utilidad al comienzo de la crisis, no constituye, por lo general, la alternativa más idónea para el paciente que acude a un servicio de Urgencias, siendo preferible en principio recurrir a una vía de administración no enteral.

Sumatriptan es el único triptan que se ha preparado en formulaciones aptas para utilización no enteral; este fármaco puede administrarse tanto por vía subcutánea como intranasal. La absorción de sumatriptan subcutáneo es muy completa y rápida lo que, en relación a la vía oral, implica mayor eficacia terapéutica y rapidez de acción analgésica; la contrapartida a estas ventajas es que también aumenta la proporción de efectos adversos dosis-dependientes. Sumatriptan intranasal se introdujo como una vía alternativa a la inyección subcutánea y al comprimido con ventajas potenciales sobre ambas por cuanto podría ser mejor tolerada que la primera y de acción más rápida que la segunda . En cuanto a la ganancia terapéutica con los diferentes triptanes, el fármaco que alcanza mayor grado de eficacia es sumatriptan cuando se administra por vía subcutánea, correspondiendo la menor al naratriptan oral. Desde el punto de vista de la eficacia y de la rapidez del efecto, la elección más idónea es el sumatriptan subcutáneo; no obstante, y como ya se ha comentado previamente, éste presenta el problema de originar reacciones adversas en un porcentaje elevado de sujetos. El sumatriptan nasal, a este respecto, se presenta como una alternativa terapéutica razonable con menos efectos secundarios. Una ventaja adicional del sumatriptan nasal es que se sabe que puede ser utilizado en niños mayores de 12 años y adolescentes18,19.

Esquema de tratamiento de la migraña en Urgencias Pródromos: utilizar el AINE habitualmente efectivo, si se conoce. Aura: • AINEs • Triptanes Fase de cefalea: • Oxígeno • Triptanes, preferiblemente no enterales • Analgésicos • Metoclopramida Cefalea resistente al tratamiento: • Oxígeno • Sumatriptan subcutáneo • Prednisona

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3.-Una complicación potencial de esta entidad es: a) b) c) d) e)

Hemorragia subaracnoidea. Infarto del lóbulo occipital. Herniación uncal. Status epilepticus. Hidrocefalia.

Complicaciones de la migraña Status migrañoso Consiste en la prolongación de la cefalea de un episodio de migraña más allá de 72 horas. No tienen por qué ser 72 horas de forma continuada ya que ceden durante el sueño y durante los periodos de vigilia pueden existir intervalos libres de cefalea inferiores a 4 horas. Se suele asociar con un abuso de analgésicos y requiere tratamiento parenteral, por lo que el paciente debe ser derivado a un centro hospitalario. Infarto migrañoso Se entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los síntomas del aura migrañosa después de más de una semana. También se entiende por infarto migrañoso, persistan o no los síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen la presencia de infarto cerebral

Los estudios epidemiológicos indican que el padecer migraña,especialmente migraña con aura, es un factor predisponente para sufrir infarto cerebral, lo mismo, aunque no con igual magnitud que otros factores como el tabaquismos o la hipertensión arterial. En estos casos la patogenia del infarto es la aterotrombosis igual

que la de la mayoría de la población. La importancia de la migraña como factor de riesgo de ictus isquémico es, probablemente, solo, significativa en el grupo de mujeres jóvenes. El verdadero infarto migrañoso que es el que precede a una crisis de migraña y solo se presenta en un aproximado 30% de los infartos que se observan en pacientes jóvenes.

Se establece el diagnóstico solo cuando en pacientes sin otros riesgos de padecimiento vascular, el aura con déficit (hemianopsia, hipoestesia,disfasia),se prolonga más de 7 días o es permanente y se corrobora con estudios de TAC-RM. La localización parieto-occipital de infarto migrañoso es la más frecuente (es el territorio de localización más afectado en el aura). Si nos ceñimos exclusivamente al infarto inducido por la migraña su definición exige que se cumplan los siguientes criterios: — El paciente previamente cumple los criterios de migraña con aura. — La crisis actual es típica pero los síntomas neurológicos del aura no revierten completamente en un plazo de 7 días o bien se detecta un área de infarto isquémico en la exploración por neuroimagen. — Se descartan otras causas de infarto cerebral mediante las investigaciones adecuadas. Aunque es mucho más frecuente en la migraña con aura, se han descrito también casos en el transcurso de ataques típicos de migraña sin aura 17, 19. Epidemiología La prevalencia de infarto migrañoso en adultos jóvenes con isquemia cerebral focal oscila entre el 4-20%. Esta variabilidad probablemente venga condicionada por la metodología, fundamentalmente por los criterios de inclusión y en particular por la edad. Aunque es evidente que la edad no puede ser considerada un criterio de exclusión en lo que respecta a la potencial relación migraña-infarto, en la realización de estudios es importante establecer un límite superior de inclusión en los 40 años, pues a partir de ahí la incidencia de la ateromatosis como factor de riesgo vascular se incrementa significativamente. Dada la prevalencia de migraña con aura de casi el 1% en este subgrupo, el riesgo de que un paciente migrañoso desarrolle una complicación isquémica durante una crisis de migraña es casi cuatro veces más que el de otro adulto joven (80 por 100.000 habitantes/año) 20. Si tenemos en cuenta todas las edades, el infarto migrañoso constituye la causa etiológica aislada de infarto cerebral en el 0,7% de los casos 21. Fisiopatología El infarto migrañoso es una complicación que surge en el desarrollo de una crisis de migraña, más concretamente del aura migrañosa. Las manifestaciones visuales en el aura de la migraña se han relacionado con una reducción significativa del flujo sanguíneo cerebral en la corteza visual. En ocasiones, después de

episodios repetidos de migraña, algunos pacientes pueden presentar alteraciones permanentes del campo visual. Es posible, por tanto, que reducciones repetidas del flujo sanguíneo cerebral durante la migraña puedan originar una lesión irreversible en algunas neuronas más sensibles, aunque este hecho no ha podido ser demostrado por técnicas de neuroimagen. Algunos factores, probablemente poco significativos, pueden contribuir al desarrollo de esta complicación: deshidratación en relación con vómitos, hipotensión arterial, vasoconstricción en relación con el tratamiento de fármacos vasoconstrictores. Por otro lado hay mecanismos fisiopatológicos específicos de la crisis migrañosa que pueden incidir en la aparición de la isquemia cerebral. El aura visual se correlaciona con el fenómeno neurológico de la depresión propagada por Leao y con el fenómeno de la obliguemia propagada. Todos estos fenómenos tienen una velocidad de desarrollo similar (2-3 mm/min). El fenómeno vascular parece secundario a la supresión neuronal y durante el mismo se observa una correlación estricta entre los síntomas propios del aura y el tiempo y la topografía vascular en la que se registran alteraciones de la perfusión. La caída del flujo sanguíneo local puede alcanzar en muchos casos, en determinadas zonas del parénquima encefálico, niveles mantenidos de isquemia, incluso por debajo del umbral en particular en áreas posteriores. Además, la hipoperfusión parece durar más que los síntomas focales y la hipoperfusión a niveles críticos parece típica de la migraña con aura y no de la sin aura, pues en ambas existe hipoperfusión 22. La existencia de alteraciones arteriales en la migraña continúa siendo objeto de debate. La mayoría de los estudios angiográficos realizados en pacientes con infarto migrañoso no demuestran alteraciones significativas 23. Esto puede ser debido a la baja frecuencia con que se realizan estudios del territorio vertebro-basilar y al tiempo de demora entre el comienzo del infarto cerebral y la realización del estudio angiográfico. Sin embargo, otros trabajos sobre infarto migrañoso describen alteraciones angio-gráficas, fundamentalmente oclusiones de pequeñas ramas de la arteria cerebral posterior o del territorio proximal posterior de la arteria cerebral media en ausencia de lesiones proximales. En ocasiones la observación de un intenso vasoespasmo en la angiografía de un paciente con infarto migrañoso plantea la posibilidad de este mecanismo fisio-patológico en el desarrollo de la isquemia cerebral. Algunos autores, basándose en hallazgos angiográficos, apuntan la posibilidad de una arteriopatía específica relacionada con la migraña y el infarto migrañoso. Hay una serie de mecanismos demostrados de forma independiente en los procesos migrañoso e isquémico que establecen un puente en la fisiopatología de ambos procesos, aunque aún no se ha podido establecer la secuencia patogénica precisa en las alteraciones. En el caso de la migraña, la disminución del flujo cerebral combinada con el estado de hiperagregación derivado de la disfunción plaquetaria, así como las fluctuaciones en los niveles plasmáticos y en el LCR de diversos neurotransmisores: serotonina, catecolaminas, aminoácidos neuroexci-tadores (glutámico y aspártico), puede desembocar en una trombosis vascular y el consiguiente infarto 24.

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4.-En relación al tratamiento profiláctico en este caso en particular:

a) b) c) d) e)

Consiste en prescribir propranolol. No se requiere el tratamiento profiláctico. Consiste en prescribir O2 nocturno. Consiste en prescribir esteroides. Consiste en permitir al paciente el uso de dosis libres de ergotamínicos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁCTICO DE LA MIGRAÑA El tratamiento profiláctico de la migraña está indicado en aquellos pacientes con migrañas que interfieran en su vida cotidiana de manera importante o que les resulten incapacitantes, bien por su intensidad, bien por su

frecuencia. Se suele recomendar en pacientes con más de 2 crisis mensuales de migraña. El tratamiento profiláctico suele tardar entre 2 y 6 semanas en ejercer su acción, y su administración se debe mantener de 3 a 6 meses. Los fármacos más utilizados son los siguientes.

— Betabloqueantes. Están particularmente indicados cuando asocian enfermedades como HTA, temblor, hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca, bradicardia ni bloqueos cardíacos de 2º-3º. — Propanolol, en dosis de 40–160 mg./día en 2 ó 3 tomas. — Atenolol, administrando 50–100 mg./día. — Otros como nadolol y metoprolol. — Calcioantagonistas. No se deben administrar en pacientes con insuficiencia cardíaca, HTA, arritmias ni insuficiencia hepática o renal. — Flunaricina, 2,5 mg., 1 ó 2 comprimidos en la cena. — Nicardipino, en dosis de 40–60 mg./día en dos dosis. — Otros como nimodipino, verapamilo o diltiacem. — Antidepresivos tricíclicos. Son un grupo de fármacos de segunda línea. Están especialmente indicados en pacientes con componente ansioso-depresivo asociado. — Amitriptilina, en una sola dosis nocturna con una pauta ascendente hasta llegar a los 10– 75 mg./día. — Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis entre 25–75 mg./día. — Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. También son fármacos de segunda línea, pero suelen ser mejor tolerados que los tricicíclicos. — Sertralina, 50 mg./día. — Paroxetina, 20 mg./día. — Antiserotoninérgicos. Son fármacos de tercera línea, debido a sus efectos secundarios. — Metisergida. Ejerce su acción sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C de forma antagonista. Las dosis empleadas son de 2–6 mg./día. Se debe suspender si después de 3 semanas no se ha observado mejoría. Si es eficaz se administrará durante 6 meses, siendo preciso suspenderlo durante 3 semanas antes de iniciar un nuevo ciclo. Es un potente vasoconstrictor, por lo que está contraindicado en pacientes con enfermedad arterioesclerótica, EPOC, HTA, insuficiencia cardíaca, renal o hepática. El efecto adverso más temido, aunque excepcional, es la fibrosis retroperitoneal. — Pizotifeno. Se administran dosis de 25 –75 mg./día. Actúa de manera agonista sobre los

receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A. — Ciproheptadina. Su mecanismo de acción es similar al de la metisergida y además tiene actividad antihistamínica. La dosis es de 4 mg./6–12 horas. Su uso está más extendido en la población infantil.

— Ácido valproico. Su utilización está poco extendida, siendo un fármaco de segunda línea. Se ha visto que es más efectivo en los casos de migraña intensa, pero es poco eficaz en los casos levesmoderados. La dosis es de 400–1.500 mg./día repartidos en 2 ó 3 tomas. — AINES. Son útiles en el tratamiento sintomático y como profiláctico. Se puede utilizar cualquiera de los expuestos con anterioridad, pero el más usado es el naproxeno en dosis de 500–1.000 mg./día. No se deben asociar con fenacetina ni paracetamol, debido al peligro de aparición de nefropatía por analgésicos.

5.-El estudio paraclínico en hemorragia subaracnoidea inicial debería ser:

a) b) c) d) e)

Rx simple de cráneo Electroencefalograma. Ultrasonido doppler transcraneal. Tomografía computarizada de cráneo simple. Punción Lumbar

Exploraciones complementarias Cuando el diagnóstico de migraña u otra cefalea primaria está claro no son necesarias exploraciones complementarias5. Aunque se trate de una persona con antecedentes de migraña y que presenta una cefalea migrañosa, debemos descartar siempre una cefalea secundaria ante la presencia de cualquier síntoma o signo de alarma (Tabla 3). En términos generales, estaría indicada una prueba de neuroimagen (tomografía computadorizada o resonancia magnética) en todo paciente que consulta por una cefalea y que refiere síntomas o presenta signos considerados de "alarma". Estas pruebas deben ser previas a una punción lumbar, si estuviera ésta indicada. Puede plantearse realizar una prueba de imagen cuando el paciente consulta por un primer episodio de migraña con aura, sobre todo si no tiene claros antecedentes de migraña sin aura. El electroencefalograma no tiene utilidad diagnóstica en la migraña6; únicamente si se plantea el diag nóstico diferencial entre un aura atípica, sin cefalea o con pérdida de conocimiento y una crisis epiléptica, y en aquellos casos en los que no se disponga de pruebas de imagen.

Síntomas y signos de alarma Síntomas de alarma • Cefalea de muy alta intensidad o "distinta" a las previas • Cefalea subaguda de intensidad creciente, presentación súbita • Cefalea unilateral, siempre en el mismo lado • Cefalea provocada (esfuerzo, postura) • Cefalea que se extiende o se inicia en la región posterior o anterior (carotidinia) del cuello • Cefalea acompañada de síntomas neurológicos diferentes a los del aura Signos de alarma • Presencia de fiebre • Cifras de presión arterial muy elevadas • Cualquier anomalía en la exploración neurológica (desde la presencia de edema de papila hasta la somnolencia, pasando por cualquier dato de focalidad neurológica) o general (por ej., arteria temporal engrosada y dolorosa a la palpación en una persona de edad avanzada).

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