Caso Clinico Tce

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA NEUROLOGIA Nombre: Gustavo Noroña Curso: 8vo Medicina “B” Fecha: 23 de noviembre de 2016 Tema: Resolución de caso clínico

CASO CLINICO:

Varón de 32 años de edad que, a las 19 horas, cerca de la estación, saliendo de un bar con su esposa, es asaltado con trauma a nivel de área parietal izquierda, perdida del conocimiento por escasos segundos, se recupera, y asiste a la unidad de policía cercana, quienes inician la búsqueda de los asaltantes conjuntamente con el paciente y los familiares, a las 20:30 hora paciente entra en coma, con vomito explosivo y dificultad respiratoria. Glasgow O1V1M1 El estudio de TAC demuestra:

Describir: 1. Síndrome de pérdida de conciencia, estructuras anatómicas La pérdida de conciencia o inconsciencia, es el estado en el que el cerebro tiene abolidos determinados actos reflejos y sólo reacciona ante determinados estímulos, en función de la profundidad o grado de inconsciencia alcanzado. En este estado pueden verse afectadas también las reacciones vegetativas. Existe un estado intermedio, más próximo al de inconsciencia, denominado de semiinconsciencia, en el que el cerebro se encuentra aturdido y no está plenamente capacitado para reaccionar normalmente: sus actos son lentos, torpes y confusos. A una persona que se encuentre semiinconsciente, solemos decir que está desorientada. Las causas que originan la pérdida de conciencia pueden ser producidas por:    

Traumatismos: tras caídas o golpes violentos sobre la cabeza. Intoxicaciones: alcohol, drogas, medicamentos. Alteraciones metabólicas: diabetes. Alteraciones neurológicas: epilepsia, A.C.V., etc.

Las estructuras que interfieren en la conciencia son: Tálamo Hipotálamo Sistema reticular activante Entre ellos el principal sistema encargado es el denominado Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA), definido de forma clásica por los experimentos de Moruzzi y Magoun, como una red neuronal originada en el tegmentum de la protuberancia y mesencéfalo. El sustrato anatómico de la consciencia comprende el SRAA desde el nivel mediopontino hasta los núcleos intralaminares, los de la línea media y los talámicos e hipotalámicos paraventriculares junto a sistemas corticales cerebrales difusamente interconectados. 2. Describir vómito, estructuras anatómicas y fisiopatología del vómito Diversos estudios experimentales llevados a cabo en animales y extrapolados al ser humano han permitido conocer que el acto del vómito se describe como un complejo arco reflejo neural. Los diferentes estímulos capaces de provocar vómitos responden, por lo general, a dos tipos de mecanismos. 

Estímulos que influyen directamente sobre el centro del vómito (CV). Éste se localiza en la formación reticular del tronco del encéfalo y recibe impulsos aferentes viscerales procedentes del tracto gastrointestinal (faringe, estómago, intestino, conductos biliares,

mesenterio y peritoneo) y de otros órganos como el corazón y sistema uroexcretor. La inflamación, isquemia, oclusión y perforación de estas estructuras genera impulsos que son conducidos por el vago y el simpático activando el CV. En este proceso se hallan implicados algunos neurotransmisores como la dopamina, histamina y serotonina que actúan a través de la interacción con sus respectivos receptores (D2 , H1 y HT3 , respectivamente).



Estímulos que influyen sobre la zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ). Ésta se localiza en el área postrema, en el suelo del cuarto ventrículo e integra diversos receptores (D2, H1 , M1 y HT3 ) que responden a diversos estímulos químicos, neurotransmisores endógenos y neuropéptidos. Entre ellos se incluyen, agentes quimioterápicos, diversas drogas y toxinas y la hipoxia. Los impulsos procedentes de la región vestibular y ciertas alteraciones metabólicas incluyendo la uremia y la cetoacidosis diabética también pueden inducir vómitos por este mecanismo. Se piensa que la ZGQ transmite la señal generada por estos estímulos directamente al centro del vómito.

Una vez activado el CV, éste transmite señales eferentes a través del vago, nervio frénico y nervios espinales hacia el estómago, intestino delgado, diafragma y musculatura abdominal, responsables, en última instancia, de la secuencia final del vómito: el aumento de la presión intragástrica y la expulsión del contenido gastroesofágico hacia la boca. El conocimiento de los receptores que interaccionan con los estímulos descritos ha permitido el desarrollo de fármacos que al ejercer un efecto antagonista sobre los mismos resultan eficaces para tratar el vómito.

3. con la

Estructuras relacionadas herniación

transtentorial. Hernia

transtentorial

Supone un desplazamiento cerebral a través

del borde libre de la

hendidura tentorial. variedad

Es la más

importante por su gravedad y frecuencia. Suele asociarse a herniación subfalcial. Algunos estudios han demostrado variaciones en la conformación de la hendidura tentorial, sugiriendo que la forma y las dimensiones de esta influyen en el desarrollo de las diferentes variedades de hernia transtentorial. Hernia transtentorial central Lo que asciende o desciende es el diencéfalo, el cerebro medio (mesencéfalo) o la protuberancia. Admite una subclasificación: ascendente y descendente. Ambas pueden comprimir el acueducto de Silvio, causando hidrocefalia y también el tronco, alterando los centros cardiorrespiratorios. Escribir las características de esta TAC. HEMATOMA EPIDURAL Topográfico REGION PARIETAL IZQUIERDA Etiológico: DE ORIGEN TRAUMATICO Patológico: HEMATOMA HEMORRAGIA Y HERNIACION FUNCIONAL MALO

BIBLIOGRAFIA: Arnillas, Q. P. (23 de 03 de 2011). GROWING UP IN ONCOLOGY. Recuperado el 23 de 11 de 2016, de FISIOPATOLOGÍA DE LAS NAUSEAS Y FISIOPATOLOGÍA DE LAS NAUSEAS: http://www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/masmir/pdf/growing Up1/Quionia_Perez_Arnillas.pdf García, S. (2011). Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica. Recuperado el 2016, de http://www.medigraphic.com/pdfs/quirurgicas/rmq-2013/rmq131i.pdf GUZMÁN, F. (12 de 11 de 2008). Obtenido de Fisiopatología del trauma craneoencefálico: http://www.bioline.org.br/pdf?rc08071 Menéndez, M. M. (2006). Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos. Obtenido de COMA: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/10_coma.pdf