Caso Clínico Infarto Agudo de Miocardio[1]

UNIVERSIDAD DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS CLINICAS FORMACIÓN PROFESIONAL CLÍNICA

MEDICINA I FISIOPATOLOGÍA CASO CLINICO N°05: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

   

SEMESTRE ACADÉMICO : 2017 - I (VII CICLO) UNIDAD : II NOMBRE DE LA UNIDAD : CASO CLINICO N°05: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ALUMNOS : CASTILLO ARRASCUE NEISER CASTRO SÁNCHEZ CESAR MONTERO GARCÍA GIANELLA POZO CÓRDOVA DIANA VIDAURRE ALVAREZ ELISABET



DOCENTES



:

Dr. PINEDO PORTILLA JUAN LUIS Dr. VELASQUEZ UCEDA RICARDO Dr. CARASAS CARLOS MICHAEELL Dr. ACUÑA GONZLES HERCULES

FECHA DE PRESENTACIÓN: 29-04-17 LAMBAYEQUE – PERÚ 2017

INTRODUCCION Los problemas cardiovasculares son un problema mayor de salud pública en todo el mundo. El síndrome coronario agudo (SCA) incluye infarto agudo de miocardio (IAM), con o sin elevación del ST y la angina inestable. La incidencia anual de IAM es 565.000 nuevos eventos y 300.000 ataques recurrentes cada año. Los factores de riesgo para enfermedad cardíaca isquémica (ECI) incluyen: tabaquismo, niveles elevados de lípidos séricos, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad mórbida, sedentarismo, bajo consumo diario de frutas y vegetales, consumo problemático de alcohol e índice psicosocial. La evaluación inicial de un SCA debe enfocarse en el disconfort toráxico, signos y síntomas asociados y factores de riesgo para SCA. Los marcadores biológicos de lesión miocárdica hoy no son fundamentales para decidir el manejo inicial, aunque han contribuido a una mayor sensibilidad del abordaje diagnóstico y aportan datos para el pronóstico de los pacientes. La circulación coronaria es especial porque es la responsable de generar la presión arterial necesaria para perfundir la circulación sistémica al mismo tiempo que la fase sistólica del ciclo cardíaco impide su propia perfusión. Como existe una estrecha conexión entre la contracción del miocardio y el flujo coronario y el aporte de oxígeno, el equilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno es un elemento crítico para la función normal latido a latido del corazón. Cuando una enfermedad que afecta al flujo sanguíneo coronario altera bruscamente esta relación, el desequilibrio resultante puede desencadenar de inmediato un círculo vicioso, en el que la disfunción contráctil inducida por la isquemia provoca hipotensión que, a su vez, aumenta la isquemia miocárdica.

CASO CLÍNICO N°5: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ANAMNESIS : SEXO: Femenino EDAD: 43 años PROFESIÓN: Secretaria ANTECEDENTES: QUIRÚRGICOS: Histerectomía por miomatosis PATOLÓGICOS: Niega ALÉRGICOS: Niega MOTIVO DE CONSULTA :  Dolor opresivo retroesternal intenso.  Angina irradiado al dorso  Sudoración  Náuseas. EXAMEN FISICO : PA:100/60mmHg, FC: 81X’, SAO2 : 99% , Pálida, sudorosa, mala perfusión distal y persistencia del dolor. Ap´. Respiratorio: Murmullo vesicular permeable AHT. Ap. Cardiovascular: RC rítmicos, tono regular. Ingurgitación yugular (-). Abdomen: RHA (+),blando, no doloroso. No visceromeglia palpable. GU: Sin alteraciones. Neurológico: Sin alteraciones. Exámenes auxiliares: CPK MB: 400. Troponinas elevadas. ECG: Ritmo sinusal, Con infra desnivel del segmento ST en D2,D3,AVF. RESPONDA LAS SIGUIENTES PREGUNTAS: a. b. c. d.

Cuál es el síndrome que corresponde a este caso clínico. Explique la fisiopatología. Interprete los hallazgos de los exámenes auxiliares presentados. Explique las alteraciones del EKG en este caso.

1. CUÁL ES EL SÍNDROME QUE CORRESPONDE A ESTE CASO CLÍNICO. Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el término describe un conjunto de manifestaciones clínicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio. El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio (IMA) con elevación o no del segmento ST. La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos: — Con elevación del segmento ST — Sin elevación del segmento ST

Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable. Clasificación Los sindromes coronarios agudos son cuatro: Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho, con sensación de muerte; acompañado de disnea, diaforesis, sensación de desmayo y que tiene una duración mayor de 15 minutos. La inestabilidad se presenta porque el paciente aun en reposo continúa con el dolor torácico, o porque las manifestaciones de la angina han venido siendo cada vez más frecuentes y de mayor intensidad. Dentro del espectro de la enfermedad coronaria, este cuadro es una señal de alarma para que el paciente acuda a un centro hospitalario especializado, puesto que el estado del músculo cardiaco está siendo vulnerado por la ISQUEMIA, y a pesar de que no hay todavía un infarto, el paciente amerita un estudio completo y un manejo estricto MULTIDISCIPLINARIO. Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST: Se caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos. La clave en la diferencia con el otro sindrome coronario (el infarto con elevación del ST) es que la lesión inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a

verse reflejado en el trazado del EKG. Lesiones subendocardicas presentan también desnivel del segmento ST negativo. Este cuadro es tan grave como el otro infarto, porque es una manifestación de una obstrucción coronaria severa, sin embargo su manejo difiere porque a pesar de recibir las mismas opciones terapéuticas de un sindrome coronario no se debe trombolizar. Infarto agudo del miocardio (IAM) con elevación del ST: Representa una lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida y que requiere de un manejo agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida (al porcentaje de músculo cardiaco comprometido) pueden llevar a la muerte. Presenta elevación de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de lesión en el territorio afectado, visualizadas en derivaciones contiguas del EKG. Muerte súbita cardiaca: A nivel mundial, es la causa más frecuente de muerte en el adulto. Su definición es, la muerte que ocurre dentro de un síndrome coronario (y a causa de él) en la PRIMERA HORA de iniciados los síntomas cardiacos (angina de pecho). En nuestro medio se han presentado dificultades en anotar este diagnóstico cuando el paciente ingresa al centro hospitalario y fallece a la hora de iniciados los síntomas cardiacos, quizá porque no está implementado un registro de paro, que entre muchas otras cosas sirve para llevar estrictamente el tiempo del continuum del paro cardiaco; en segundo lugar, porque los médicos siguen anotando en el certificado de defunción como causa básica de muerte “el paro cardiaco”. La muerte súbita puede ser causada por mutaciones en genes codificantes de 4 familias de proteínas: sarcoméricas (miocardiopatía hipertrófica)- citoesqueléticas (miocardiopatía dilatada)desmosómicas (displasia arritmogénica del ventrículo derecho) y canalopatías (S. de brugada- S de QT largo). Epidemiologia. Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados y los SCA son su factor causal más importante. La incidencia de los SCA es de un caso cada 80-170 individuos por año. En relación a los tipos de SCA, es de destacar que en los últimos 20 años la incidencia de infarto con elevación del ST ha disminuido notablemente, de 180 a 100 casos anuales por 100 000 habitantes, mientras que la de SCA sin elevación del ST ha aumentado de 60 a 130 casos por 100 000 habitantes. Esto se debe a una mayor eficacia en la prevención de la enfermedad, con un significativo aumento en el número de pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios, al progresivo envejecimiento de la población y al uso de nuevos marcadores de necrosis como las troponinas, mucho más sensibles para la detección de pequeños infartos. La mejoría en el tratamiento actual de los SCA ha determinado una disminución de la mortalidad lo que, junto con el progresivo envejecimiento de la población, ha conducido a un progresivo aumento en su prevalencia, especialmente de los SCA sin elevación del ST. Entre los casos de SCA, un 30% son infartos con elevación del ST, un 50% infartos sin elevación del ST y un 20% anginas inestables Cuadro clínico y diagnóstico.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el cuadro clínico es fundamental para establecer el diagnóstico. Las características de la angina de pecho típicas (Angina Péctoris) deben tener una duración mayor de 15 (quince) minutos, y tener una intensidad tal que se asocie a sensación de muerte. El dolor puede estar irradiado a hombros, hombro izquierdo y brazo izquierdo, mandíbula, e incluso región retroesternal y dorso; sin embargo, con el sólo hecho de que el dolor se presente en el centro del pecho y tenga estas características, es motivo suficiente para pensar en un sindrome coronario y debe ser observado, evaluado y manejado en una unidad de cuidado coronario por lo menos durante las siguientes doce horas. El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales y su evaluación diagnóstica no siempre resulta fácil. Aunque las causas de dolor torácico son múltiples, el primer paso consiste en diferenciar el dolor coronario del que no lo es; en un segundo paso se debe determinar la existencia o no de un SCA (con o sin elevación del segmento ST); posteriormente, hacer un diagnóstico más preciso acerca de si se trata de una angina inestable o un IM y establecer el riesgo de los pacientes. Así, de los pacientes que acuden a urgencias por dolor torácico, sólo el 15% presenta un infarto, el 5% angina inestable y el 5% otra cardiopatía, mientras que en el 75% restante el dolor no es de origen cardíaco. Además de la dificultad diagnóstica inherente a un síndrome esencialmente clínico, resulta crucial orientar el diagnóstico rápidamente en menos de 20 min ayudados únicamente por la clínica y el ECG, dada la importancia de iniciar con rapidez el tratamiento más adecuado en los pacientes con dolor coronario prolongado. Es esencial realizar una anamnesis de forma rápida pero cuidadosa para evaluar correctamente un posible SCA. Ante un mismo dolor, varios factores aumentan la probabilidad de que se trate de un dolor coronario como la edad, el sexo masculino, la diabetes, la existencia de insuficiencia renal y la presencia de aterosclerosis (coronaria, carotídea o vascular periférica) demostrada previamente. La forma de presentación más habitual es en forma de angina de reposo, habitualmente prolongada. Puede acompañarse de otros síntomas como sudoración, náuseas, disnea o síncope. El dolor torácico de los SCA puede ser: a) inicial o de comienzo reciente y grave (duración de los síntomas inferior a 1 mes con angina al menos de grado III); b) angina progresiva, una angina crónica de esfuerzo que se ha hecho más frecuente, intensa (grado III), aparece ante esfuerzos menores o tarda más en desaparecer, y c) angina de reposo prolongada, generalmente de duración superior a los 20 min. También se considera dolor de SCA el que aparece pocos días después de un IM y la angina de Prinzmetal, caracterizada por la aparición de angina de reposo con elevación transitoria del segmento ST. Si estos pacientes presentan elevación de los marcadores de necrosis (troponina I o CK-MB) el diagnóstico será de IM sin elevación del ST.

Respecto a la exploración física, no existe ningún signo específico de SCA. No obstante, su correcta evaluación ayuda a realizar su diagnóstico y a estratificar el riesgo. Los pacientes pueden presentar signos de activación adrenérgica (palidez, sudoración), hipotensión o hipertensión arterial, pulso irregular, taquicardia o bradicardia, signos de insuficiencia cardíaca (tercer ruido, crepitantes) y soplos de insuficiencia mitral por disfunción isquémica de los músculos papilares del ventrículo izquierdo. Una parte importante del examen debe incluir la detección de signos de otras enfermedades que pueden cursar con dolor torácico.

La práctica de un electrocardiograma (ECG) es la exploración más importante que ha de realizarse en un paciente con SCA, tanto por su valor diagnóstico como pronóstico; ello debe realizarse tanto al ingreso del paciente como en cada episodio de dolor.

La presencia de elevación transitoria del ST, especialmente cuando cede con rapidez con la administración de NTG, orientará el cuadro hacia la angina vasoespástica o de Prinzmetal, mientras que si la elevación del ST y el dolor son persistentes, se tratará de un IM tributario de recibir rápidamente tratamiento de reperfusión. La presencia de descenso transitorio del segmento ST durante el dolor es, después de la auscultación de soplos de insuficiencia mitral o signos de insuficiencia cardíaca, el factor con mayor valor pronóstico en pacientes con angina inestable o infarto sin

elevación del ST, mientras que la aparición de ondas T negativas, especialmente cuando son profundas y aparecen en precordiales, tienen también importantes implicaciones clínicas. A pesar de la importancia de la observación de estos cambios isquémicos en el ECG, es importante recalcar que la presencia de un ECG normal no excluye la existencia de un SCA. La elevación del segmento ST traduce una obstrucción total de una arteria coronaria por un trombo y suele conducir a un infarto extenso, mientras que el descenso del ST o las ondas T negativas traducen una obstrucción parcial por un trombo mural plaquetario y suelen dar lugar a una angina inestable o un infarto sin elevación del ST. Debido a la urgencia de aplicar correctamente el tratamiento de reperfusión, es mejor clasificar a los pacientes en dos grupos: aquellos con o sin elevación del segmento ST.

3. INTERPRETE PRESENTADOS.

LOS

HALLAZGOS

DE

LOS

EXÁMENES

AUXILIARES

CPK-MB: 400. La creatinfosfoquinasa (CPK) es una enzima que se encuentra en concentraciones elevadas en el tejido muscular tanto esquelético como cardíaco y en menor concentración en otros tejidos. Se puede dividir en tres isoenzimas: MM, MB, y BB.

La CPK-MB (CPK-2) es la isoenzima que se encuentra predominantemente en el corazón. Esta, junto con las otras enzimas: creatina-quinasa MB, troponina T, troponina I, LDH, etc; están presentes en el músculo cardiaco y el en caso de que sus concentraciones se encuentren elevadas, sirven como indicador de alteraciones cardiacas, como ejemplo: infarto agudo de miocardio. En el caso de la paciente, la CPK-MB se encuentra por encima de sus valores normales (190 U/L en varones y 166 U/L en mujeres), lo que nos indica que el proceso de infarto está en su etapa inicial (ya que sus concentraciones se elevan entre las 3-6 horas, alcanza su valor máximo entre las 12-24 horas y disminuye entre las 72-96 horas luego de haberse generado el proceso patológico).

TROPONINAS ELEVADAS. Otro hallazgo anormal es la troponina. Esta es una enzima reguladora de la función cardiaca del músculo estriado. Puede ser:  



Troponina C, que tiene afinidad por el Ca+ Troponina T, que permite el diagnóstico precoz de la lesión cardiaca. Sus concentraciones se elevan a las 4-6 horas de iniciado un daño miocárdico mayor (IAM, miopericarditis), su pico máximo se da entre las 18-24 horas y luego persiste en el plasma durante 10-14 días. Troponina I, es la más cardioespecífica. Sus concentraciones se elevan a las 34 horas de una lesión miocárdica menor (Angina inestable) o mayor (IAM), su pico máximo se da entre las 18-24 horas y luego persiste en el plasma durante 7 días aproximadamente.

Estas troponinas elevadas nos indicarían que el IAM se encuentra en curso y es importante dosarlas (aproximadamente a las 24 horas de haberse iniciado el proceso patológico) para posteriormente realizar un tratamiento oportuno.

4. EXPLIQUE LAS ALTERACIONES DEL EKG EN ESTE CASO. La electrocardiografía es una disciplina académica, el ECG es un instrumento clínico. Para aprovechar debidamente dicho instrumento clínico debemos analizarlo e interpretarlo desde sus fundamentos, es decir, desde los principios básicos de la electrocardiografía. No hay otra manera, la práctica de memorizar visualmente algunos patrones electrocardiográficos no es consistente con una buena formación cardiológica y condiciona errores frecuentes y rápidos olvidos. Es verdad que el formidable desarrollo de las técnicas de imágenes ha desplazado al ECG como recurso diagnóstico en muchos capítulos de la cardiología, pero no en todos. El ECG sigue constituyendo la piedra angular en la toma de decisiones médicas en los pacientes que se presentan con eventos agudos coronarios o arrítmicos. En

el

infarto

agudo

de

miocardio

(IAM)

transmural

se

produce

un

supradesnivelamiento del segmento ST en las derivaciones del electrocardiograma (ECG) que exploran la pared ventricular necrosada. Se ha propuesto que el número de derivaciones y el grado del supradesnivel en las mismas son un indicador de la magnitud de la isquemia, de índole cualitativa, constituyendo por lo tanto un factor de pronóstico (Maroko, 1971; Müller, 1974) En un estudio previo referimos que, en pacientes con IAM anterior o infradesnivel del segmento ST en D3, la depresión de dicho segmento se relaciona con un supradesnivel del mismo en la derivación oponente aVL, que se produce también en pacientes con mayor nú mero de nuevas ondas Q y que se relaciona con evoluciones con incidencia incrementada de arritmias graves, bloqueos de conducción y fallecimientos. los desniveles discordantes del segmento ST, a nivel de derivaciones ECG oponentes, en oportunidad de la producción de un IAM transmural, se refieren a la depresión “especular” del segmento ST en las precordiales en infartos diafragmáticos. Rakita y colaboradores describen en 1954 que la oclusión de la descendente anterior puede ocasionar que en los ECG se trace un infradesnivel del segmento ST en las derivaciones D2-D3-aVF, y en 1984 Ferguson y colaboradores relatan que este fenómeno eléctrico se produce en el 53% de 17 pacientes con IAM transmural anterior. En un estudio nuestro anterior realizado con electrocardiogramas de pacientes con IAM transmural anterior demostramos de manera sistemática que los desniveles recíprocos del segmento ST en derivaciones ECG que exploran paredes ventriculares

opuestas no son patrimonio exclusivo del infarto con asiento en cara inferior o diafragmática, y que en el 34,7% de los enfermos con IAM transmural anterior se produce un infradesnivelamiento del segmento ST en D3 igual o superior a 2 mm, medido a 0,08 segundos del punto J. En dicho estudio describimos que el infradesnivel del segmento ST en D3 se relaciona significativamente con todos los fenómenos siguientes: 1) aparición preponderante del ID en D3 en los electrocardiogramas que en aVL (derivación oponente) presentan un supradesnivel recíproco del mismo segmento, hallazgo que avala la hipótesis fisiopatogénica especular de Wolferth; 2) incidencia incrementada de ID del segmento ST en D3 en grupos poblacionales con mayor número de nuevas ondas Q, sugiriendo que el fenómeno se produce, como lo propuso Myers en su estudio de correlación anatomoclínica, en infartos más extensos; 3) el ID del segmento ST en D3 ayuda a identificar a un grupo poblacional bajo riesgo inmediato incrementado, con mayor incidencia de trastornos severos de la conducción del impulso cardíaco. Más aún, pudimos certificar que, a grados crecientes de infradesnivelamiento “especular” del segmento ST, peor evolutividad de los pacientes. Los trastornos de conducción en el IAM transmural anterior constituyen un signo de lesión isquémica masiva del tabique interventricular (Lenegre, 1962; Thanavaro, 1982), por lo que es aceptable pensar que estos pacientes con ID del segmento ST en D3 padecen una agresión isquémica más extensa, concordando con la hipótesis fisiopatogénica de isquemia a distancia de Schuster y Bulkley. Postulamos en dicha oportunidad que el ID del segmento ST en D3 representaría al hipoflujo subendocárdico perilesional de infartos más extensos. Timo-giannakis y colaboradores demostraron, en estudios experimentales de oclusión coronaria, que los registros ECG epicárdicos sobre la zona central isquémica muestran supradesnivel del segmento ST, en tanto que a nivel de los bordes lesiónales, infradesnivelamiento del mismo segmento, Para Parodi y colaboradores, el supradesnivel central es signo de isquemia transmural y el de los límites, infradesnivelado, es manifestación de isquemia a nivel subendocárdico. Ningún índice pronóstico de aplicación rutinaria incluye al infradesnivel del ST en D3 como variante de análisis con valor pronóstico.

BIBLIOGRAFIA:  Argente * Álvarez. Semiología médica. Buenos aires (Argentina). Editorial médica: panamericana. 2014.  Navarro J. Sindromes Coronarios Agudos. 7mo. Congreso Virtual de Cardiología(online)

Disponible

en:

http://www.fac.org.ar/7cvc/llave/c187/navarrovargasj.pdf  Vidan T. SÍNDROME CORONARIO AGUDO. Capítulo 31  FERNANDO KOCH, RUBEN LOPEZ, TIBURCIO PADILLA. II Cátedra de Patología y Clínica Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Tucumán, y Unidad Coronaria del Hospital Centro de Salud “Zenón J. Santillán”, Tucumán. Disponible en https://www.sac.org.ar/wpcontent/uploads/2015/03/PDFs201503/1011.pdf  Manejo del Síndrome Coronario Agudo( en línea) Disponible en: http://secardiologia.es/images/publicaciones/libros/manejo-delsindrome-coronario-agudo-programa-de-intercambio-de-residentes2013.pdf