CASO CLINICO HIPERTENSIVOS

CASO CLINICO

MAYRA GARCIA 136002321

UNIVERSIDAD DE LOS LLANOS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD TECNOLOGIA EN REGENCIA DE FARMACIA IV SEMESTRE VILLAVICENCIO 2011

CASO CLINICO Juan Rivas de 56 años trabajador como ingeniero petrolero con peso de 60 kg tiene hipertensión arterial descontrolada presenta falla renal que conlleva a una insuficiencia cardiaca congestiva nivel 1, el paciente toma captopril, hidroclorotiazida, digoxina y alfa metildopa a dosis normales. El paciente esta trabajando en zona petrolífera en los llanos orientales se administro vacuna contra la fiebre amarilla y quimioterapia para el paludismo endémico de la región el tratamiento dura 3 semanas, el paciente sufre sofoco, ahogamiento, bochorno, palpitaciones y llega a la clínica con shock hipotensivo, en la clínica lo estabilizan y lo llevan a Bogotá. Identifique la interacción medicamento enfermedad En la terapia farmacológica para la ICC, el captopril y alfa metildopa son antihipertensivos; la digoxina es un cardiotónico y la HCT es un diurético. Los antihipertensivos "normalizan" la presión arterial del paciente en el tratamiento contra el paludismo los medicamentos usados comúnmente para esta patología (CLOROQUINA Y PRIMAQUINA) son antiprotozoarios. La alfametildopa es de metabolismo hepático, por esta razón resulta de gran ayuda para el paciente con falla renal. Posibles causas del malestar en el paciente El paciente está llevando una terapia farmacológica para el tratamiento de su ICC nivel 1; los medicamentos que toma presentan, todos, interacciones con uno de ellos en especial, que es el captopril. Este medicamento es un antihipertensivo que interactúa con los diuréticos (en este caso la HCT) y otros antihipertensivos (en este caso digoxina y alfa metildopa) provocando una caída brusca de la presión arterial (hipotensión). Sumado a esto, el paciente se encuentra, además, en tratamiento quimioprofiláctico para el paludismo de la región en donde se encuentra, que en este caso son los Llanos orientales. El paludismo más común por esta region es el causado por el Plasmodium vivax , el cual es tratado con una combinación de Cloroquina y Primaquina. Estos dos medicamentos, antiprotozoarios, producen en algunas ocasiones palpitaciones, nauseas, sofoco, dolor abdominal, cefalea, malestar general, e incluso llevan a generar hipotensión marcada. Los dos tratamientos que esta recibiendo el paciente pueden ser la causa de que él entre en estado de shock hipotensivo. El alfametildopa provoca robo hepático, causando un desequilibrio en el organismo y conllevando a hipotensión severa.

MARCO TEORICO

HIPERTENSION ARTERIAL La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina hipertensión arterial secundaria. Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión sistólica es mayor de 150 mmHg y la diastólica es menor de 90 mmHg. En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presión arterial que representan riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90 mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas más arriba, en más del 50% de las tomas registradas. La hipertensión arterial ocasiona daño a diversos órganos y el grado de éste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensión arterial. De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensión arterial se puede clasificar en: PAS PAD (mmHg) (mmHg) Normotensión Hipertensión Leve Hipertensión Moderada Hipertensión Grave Hipertensión Sistólica

< 140 140-160 y/o 160-180 y/o 180 140

< 90 90-100 100-110 110 90

De acuerdo con el grado de daño orgánico producido, la hipertensión arterial puede encontrarse en diferentes etapas: ETAPA

I: Sin

alteraciones

orgánicas.

ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, aún cuando se encuentre asintomático.

a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax, ECG, ecocardiograma). b) Angiotonía en arterias retinianas. c) Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d). d) Placas de ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en carótidas, aorta, ilíacas y femorales. ETAPA

III: Manifestaciones

sintomáticas

de

daño

orgánico:

a)  Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca. b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopatía hipertensiva. c) Exudados y hemorragias retinianas; papiledema. d) Insuficiencia renal crónica. e)  Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores. La hipertensión arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que se encuentra en el 21 al 25% de la población adulta general. Esta cifra obliga a que todo médico, independientemente de su grado académico o especialización, deba tener un conocimiento claro y lo más profundo posible del padecimiento, ya que sería imposible que la hipertensión arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas. Se comprende que los casos de difícil manejo o de etiología no bien precisada deban ser derivados al especialista apropiado. FALLA RENAL La insuficiencia renal (o fallo renal) es la condición en la cual los riñones dejan de funcionar correctamente. Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en la filtración de la sangre tasa de filtración glomerular (TFG). Clínicamente, esto se manifiesta en una creatinina del suero elevada. Todavía no se entienden bien muchos de los factores que influyen en la velocidad con que se produce la insuficiencia renal o falla en los riñones. Los investigadores todavía se encuentran estudiando el efecto de la proteína en la alimentación y las concentraciones de colesterol en la sangre para la función renal. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o insuficiencia cardiaca es una afección en la cual el corazón no puede bombear suficiente sangre a los demás órganos del cuerpo. Esto puede ser consecuencia de y

y

y y

el estrechamiento de las arterias que aportan sangre al músculo cardiaco, es decir, la enfermedad de arteria coronaria un ataque al corazón o infarto de miocardio anteriores, con tejido cicatricial que interfiere con el funcionamiento normal del músculo cardiaco presión arterial alta enfermedad de las válvulas cardiacas debido a fiebre reumática u otras causas

y y y

enfermedad primaria del músculo cardiaco mismo, llamada cardiomiopatía. defectos cardiacos presentes al nacer, es decir, defectos congénitos del corazón. infección de las válvulas cardiacas y/o del músculo cardiaco mismo, es decir, endocarditis y/o miocarditis

El corazón que "falla" sigue trabajando pero no tan eficientemente como debe. Las personas que tienen insuficiencia cardiaca no pueden esforzarse porque les falta el aire y se cansan.  A medida que el flujo de sangre que sale del corazón se hace más lento, la sangre que regresa al corazón a través de las venas se estanca, causando una congestión en los tejidos. Con frecuencia, se produce hinchazón (edema). La hinchazón más frecuente se presenta en las piernas y los tobillos, pero también puede aparecer en otras partes del cuerpo. A veces se acumula líquido en los pulmones e interfiere con la respiración, causando falta de aire, sobre todo cuando la persona se acuesta. La insuficiencia cardiaca también afecta la capacidad de los riñones para eliminar el sodio y el agua. El agua retenida aumenta el edema. PALUDISMO El paludismo es una enfermedad infecciosa (parasitaria), dada por un protozoario. Se conocen cuatro especies del género Plasmodium, que causan paludismo en el hombre. Se sabe que existen en algunas partes de México, Haití, Centro y Sudamérica, Medio Oriente, Turquía, Sudeste de Asia, Archipiélago malayo, China y Oceanía. Encontrando que los parásitos más comunes son el "Plasmodiun falciparum", "Plasmodium vivax" "Plasmodium malariae" y el "Plasmodium ovale" que es el más raro. ¿Qué lo ocasiona o cómo se contrae?

El paludismo se transmite de un hombre a otro hombre por la picadura de mosquitos hembras Anopheles infectados. Aunque se conocen casos de transmisión congénita y por transfusión sanguínea o el uso de agujas contaminadas. Los mosquitos se infectan chupando sangre que contienen las formas sexuales del parásito (micro y macrogametositos). Después de una fase de desarrollo en el mosquito, se trasforman en esporozoítos, los cuales son inoculados al hombre cuando el mosquito se alimenta. El padecimiento presenta varias etapas de desarrollo, siendo la primera la que se lleva a cabo en el hígado o experitrocítica. Posteriormente escapan los parásitos del hígado hacia el torrente sanguíneo e invaden los eritrocitos, se multiplican y 48 hrs. después (ó 72 en P. Malariae) se rompen los eritrocitos liberando un nuevo grupo de parásitos. No hay sintomatología hasta que se han completado varios de estos ciclos eritrocíticos. La infección hepática cesa de manera espontánea en menos de cuatro semanas; posteriormente la multiplicación se limita a los eritrocitos.

SÍNTOMAS 

Se caracteriza por escalofríos, que duran de 15 minutos a una hora, comenzando cuando una nueva generación de parásitos rompe los eritrocitos huésped y escapan hacia la sangre. En este momento es común que haya náuseas, vómito y cefalea. La siguiente etapa caliente, que dura varias horas, se acompaña de fiebres en aguja que en ocasiones alcanza 40° C o más. Durante esta fase es posible que los parásitos invadan otros eritrocitos. Con la tercera etapa o de sudación termina el episodio. En infecciones por P. vivax (paludismo terciario benigno), P. Ovale o Falciparum (paludismo terciario maligno) se rompen los eritrocitos y hay paroxismos cada 48 hrs. En infecciones P. Malariae (paludismo cuartano), los ciclos toman 72 hrs. A medida que progresa la enfermedad se presenta esplenomegalea y en menor grado hepatomegalea. La infección por P. Falciparum tiene mayor importancia ya que a diferencia de las otras infecciones, ésta con mayor frecuencia tiene complicaciones graves o mortales. También es la más difícil de identificar clínicamente ya que con frecuencia se presenta como una enfermedad tipo influenza, con síntomas inespecíficos de fiebre, cefaleas, mialgias, náuseas, diarrea o dolor y molestias abdominales. La fiebre puede ser de tipo febrícula, continua, o con agujas diarias y ocurrir sin escalofríos ni sacudidas. En ocasiones es difícil identificar los parásitos en frotis de sangre. DI   AGNÓST IC O El diagnóstico de paludismo se establece al encontrar parásitos en el frotis de sangre grueso y delgado teñido con Giensa. La película delgada se utiliza principalmente para la diferenciación de especies después de descubrir la infección en una película gruesa. En todas las infecciones la cifra de eritrocitos infectados rara vez excede del 2 % a excepción de la infección por P. Falciparum que, ya que una infección grave por p: falciparum es de 10%, pero puede llega al 20 y 30% o más de células paracitadas.   D    TRATAM IE NTOS  Y R EC OM EN    ACI ON ES FOSFATO DE CLOROQUINA: El fármaco de elección es la cloroquina, para los

ataques agudos de paludismo, pero la curación solo se logra en infecciones por P. Falciparun y P. Malariae. Para curar infecciones por P. Ovales y P. Vivax se requiere de primaquina a fin de eliminar la fase hepática del parásito. Este medicamento no debe de emplearse en niños, que puede ocasionar hipotensión y muerte repentina. La cloroquina se utiliza en la profilaxis para prevenir ataques de todas las formas de paludismo, pero no evita la infección. La infección por P. Falciparum y P. Malarie se terminan si se toma cloroquina semanal por seis semanas por que no tienen una fase exoeritricítica persistente. Sin embargo, en infecciones por P. Vivax y P. Ovale que tienen una fase hepática persistente, puede haber ataques iniciales tardíos o recaídas después de suspender la cloroquina.

FOSFATO DE PRIMAQUINA: Se utiliza para prevenir recaídas de la enfermedad

eliminada las formas hepáticas persistentes de P. Ovale y P. Vivax en pacientes que han padecido un ataque agudo. También se utiliza para la profilaxis en personas que regresan a una zona endémica y que tal vez se han expuesto a paludismo. QUININA: El sulfato de quinina por vía oral se utiliza para tratar el paludismo por cepas

de P. Falciparum resistentes a cloroquina. Debe de utilizarse con precaución por sus efectos tóxicos, las concentraciones deseables de quinina en plasma son de 5 a 10 microgramos/ml. MEFLOQUINA: Es un nuevo derivado de la quinolina metanol. Tiene mínimos efectos

secundarios, y es eficaz contra los equizontes sanguíneos de todas las formas de paludismo, incluyendo a casi todas las cepas de P. Falciparum resistentes a la cloroquina o múltiples fármacos. Los adultos y niños de cualquier edad requieren profilaxis, pero ningún método es eficaz en un 100%

REVISION FARMACOLOGICA CAPTOPRIL Mecanismo de acción: Los efectos beneficiosos del captopril en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca parecen resultar fundamentalmente de la supresión del sistema renina-angiotensina- aldosterona, produciendo una reducción de las concentraciones séricas de angiotensina II y aldosterona. Sin embargo no existe una correlación consistente entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. La reducción de angiotensina II produce una disminución de la secreción de aldosterona, y, por ello, se pueden producir pequeños incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos. Como la ECA es idéntica a la bradiquininasa, captopril puede interferir con la degradación de la bradiquinina incrementando las concentraciones de bradiquinina y prostaglandina E2, pudiendo explicar la falta de correlación entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. Las reducciones de presión sanguínea son habitualmente máximas a los 60-90 minutos de la administración oral de una dosis única de captopril. La duración del efecto es dosis-dependiente. La reducción de la presión sanguínea puede ser progresiva, pudiendo necesitar varias semanas de tratamiento para alcanzar  el efecto terapéutico máximo. Los efectos de reducción de la presión sanguínea de captopril y de los diuréticos tiazídicos son aditivos. El descenso de tensión arterial es el mismo en posición supina que en decúbito. El ortostatismo y la taquicardia son poco frecuentes, pero pueden aparecer en sujetos con depleción de volumen. La supresión brusca del tratamiento no se asocia con una subida rápida de tensión arterial. En pacientes con insuficiencia cardíaca se han demostrado disminuciones significativas de la resistencias periféricas (vasculares sistémicas) y de la tensión arterial (postcarga), reducción de la presión pulmonar capilar de enclavamiento (precarga) y de la resistencia vascular pulmonar, aumento del volumen minuto, y un incremento del tiempo de tolerancia al ejercicio. Estos efectos hemodinámicos y clínicos se presentan tras la primera dosis y parecen persistir durante todo el tratamiento. En un grupo de 2.231 pacientes afectos de infarto de miocardio incluidos en el ensayo clínico SAVE (Survival and Ventricular Enlargement) se ha demostrado que captopril mejora la supervivencia a largo plazo y la evolución clínica en comparación con placebo. Para su inclusión en dicho estudio (multicéntricorandomizado doble ciego, controlado con placebo), los pacientes debían tener entre 21 y 79 años, y presentar  disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección