Caso Clínico GRUPO 4

Caso clínico GRUPO 4 Un joven alcoholizado de 23 años de edad fue internado por presentar dolor precordial de tipo anginoso. Al examen físico se constata que presenta somnolencia, rubor facial, hipotensión arterial, y desorientación temporoespacial. En el electro cardiograma se evidencian alteraciones del segmento ST. Entre sus pertenencias se encontró un blíster de sildenafilo. Los resultados de sus laboratorio son: GOT: 800 U/L GPT: 34 U/L LDH total: 1025 U/L a) Que es el sildenafil? Cual es su mecanismo de acción? El Citrato de sildenafilo vendido bajo la marca Viagra,, es un fármaco utilizado para tratar la disfunción eréctil y la hipertensión arterial pulmonar (HPP). Actúa mediante la inhibición de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5), una enzima que promueve la degradación del GMPc, que regula el flujo de sangre en el pene. Desde su disponibilidad en el año 1998, el sildenafilo ha sido el principal tratamiento para la disfunción eréctil, sus principales competidores en el mercado son el tadalafilo (Cialis) y vardenafilo (Levitra). El mecanismo fisiológico de la erección del pene implica la liberación de óxido nítrico en los cuerpos cavernosos durante la estimulación sexual. El óxido nítrico activa la enzima guanilato ciclasa, la cual a su vez incrementa los niveles de guanosina monofosfato cíclico (GMPc), produciendo la relajación del músculo liso en los cuerpos cavernosos y permitiendo mayor afluencia de sangre. Sildenafil aumenta el efecto del óxido nítrico inhibiendo la fosfodiesterasa 5 (PDE5), la cual es responsable de la degradación del GMPc en los cuerpos cavernosos. Esta inhibición selectiva, permite que los niveles de GMPc se eleven, favoreciendo la relajación completa del músculo liso de los cuerpos cavernosos, es decir, el fármaco restaura la respuesta normal de los tejidos del pene ante la producción de óxido nítrico secundaria al estímulo sexual y por lo tanto, carece de efecto si no se produce dicha estimulación. b) ¿Cómo se relaciona el cuadro del paciente con su mecanismo de acción? Existen otros tipos de fosfodiesterasa en el organismo, pero la afinidad por la del tipo 5 (hasta 10 000 veces mayor) hace que el sildenafil interfiera muy poco con los procesos que regulan las demás variedades de enzimas. De especial importancia es la poca acción sobre la fosfodiesterasa de tipo 3, pues la inhibición de esta afecta la contractilidad cardiaca, pudiendo causar arritmias y otros trastornos. Las ligeras acciones que pueda tener la molécula sobre las demás fosfodiesterasas son responsables de los efectos secundarios del

medicamento. Así, la inhibición sobre la isoenzima que actúa a nivel de la retina (PDE 6) puede resultar en visión distorsionada por percepción de tonos azules en el campo visual y la acción sobre la fosfodiesterasa 3 (PDE 3) puede provocar una vasodilatación sistémica que, al combinarse con los efectos de otros fármacos como los nitratos puede producir episodios de hipotensión severa. Aunque han sido reportado otros efectos, la baja incidencia de ellos, en un medicamento de consumo masivo como el sildenafil, hace que puedan considerarse como casos aislados. La aparición de somnolencia, desorientación y enrojecimiento facial, sugiere que esta droga no sólo actúa a nivel de los cuerpos cavernosos. El consumo de alcohol pueden aumentar los efectos secundarios del sildenafilo y causar hipotensión. La redistribución del flujo sanguíneo, secundaria a una disminución rápida de la resistencia vascular periférica, causada por la súbita hipotensión, puede alterar la perfusión coronaria normal y producir isquemia miocárdica. Con la lesión en miocardio se produz dolor precordial de tipo anginoso, que tiene un carácter opresivo, consecuentemente alteración en les isoenzimas cardiacas y ECG. c) Interprete los resultados Fundamente

y menciones que diagnóstico podría llegar.

Por las características clínicas del caso, como dolor precordial de tipo anginoso y alteración en segmento ST del ECG, poderiamos creer en diagnostico de un infarto agudo del miocardio. GOT y LDH esta muy elevadas que justifica el daño en el corazón, pero no son enzimas muy especificas para el miocardio. Asin necesitamos la cuantificación de ezimas más especificas para el daño cardiaco, como la CPK, troponina y mioglobina. d) Que otras pruebas pediría para confirmar su diagnostico. CPK(creatinfosfoquinasa) su fración total y comparativa con su isoenzima CPK-MB. Relacion CPK-MB/CPK total >= 2,5 IAM Troponina i y T es el mejor marcador para IAM Mioglobina que es la primer enzima a se elevar en IAM e) Cual sería el tratamiento para este paciente? Generalmente el tratamiento para el IAM se hacer con nitritos como a nitroglicerina, pero en ese caso el uso de nitratos produce vasodilatación universal por aumento de los niveles de oxido nítrico (ON), potenciada por el sildenafil, llevando a una importante caída de la presión arterial. La

subsiguiente redistribución del flujo sanguíneo arterial puede resultar en un fenómeno de “robo”sanguíneo coronario y desencadenar un evento cardíaco isquémico. Por ello la terapia con nitratos es una contraindicación absoluta para el consumo o prescripción de sildenafil. El tratamiento en dicho paciente será hecho a base de Beta-bloqueantes cadioselectivos como Metoprolol u atenol , quen van disminuir la contractilidad y frecuencia cardiaca, disminuyendo la necesidade de oxigeno en las células. Aspirina en dosis bajas(100mg) por su efecto anti agregante plaquetario y disminuir los trombos que puedan estar obstruyendo los vasos coronarios impendindo flujo normal. Y lovastatina(estatina) para disminuición de colesterol que también poderian estar bloqueando el fujo normal coronario.

f) Realice un cuadro explicativo de los diferentes pruebas de laboratorio y su elevación en un infarto de corazón Creatinfosfocinasa total (CPK) CPK-MB Troponina I Mioglobina Aldolasa Lactato deshidrogenasa(LDH)

V – 38 -174UI/L M – 26 -140 UI/L < 25 UI/L