Caso clínico Colelitiasis

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Caso clínico 1 Paciente FGG femenino de 26 años, soltera, con escolaridad de licenciatura en turismo, desempleada, originaria y residente de Guadalajara, Jalisco, de religión católica, acude a urgencias por presentar dolor abdominal, por interrogatorio directo manifiesta que inició hace dos años con dolor en epigastrio de intensidad 4 en EVA, motivo por el cual acudió a consulta al IMSS donde le diagnosticaron gastritis y para lo cual le prescribieron omeprazol. Sin embargo, la paciente descontinuó el tratamiento al no obtener resultados favorables y se auto medicó con buscapina intramuscular refiriendo alivio de los síntomas con su aplicación. Refiere que el dolor le aparece de manera recurrente aproximadamente cada 60 días, lo relaciona a la ingesta de grandes cantidades de comida de alto contenido graso, y que desaparece tras la aplicación de buscapina intramuscular. 10 días previos a su ingreso presenta de nuevo el mismo dolor abdominal tipo cólico 2 horas posteriores a haber comido un plato de menudo, pero esta vez el dolor fue de intensidad 6 en EVA, de presentación constante, localizado en epigastrio. se inyectó buscapina y tomó omeprazol pero no obtuvo mejoría significativa. Acudió a la cruz verde donde la canalizaron y le aplicaron medicamentos reduciéndose el dolor a 4 en EVA pero se mantuvo así por varios días sin desaparecer. 12 horas previas a su ingreso presenta un incremento del dolor a 8 en EVA irradiado a hipocondrio y flanco derechos acompañado de anorexia, nauseas y vómitos de contenido gastrobiliar; acudió nuevamente a la cruz verde donde le inyectaron buscapina sin mejorar la sintomatología por lo que decide acudir a urgencias del Hospital Civil viejo donde ingresa a las 0:00 horas. En antecedentes heredo familiares manifiesta madre con hipertensión arterial sistémica, niega la existencia de diabetes, neoplasias y enfermedades infectocontagiosas en su familia. En antecedentes personales no patológicos niega exposición a biomasa, alimentación mala en cantidad y calidad; come a intervalos irregulares -muchas veces solo desayuna un café a las 8:00hrs y su próxima comida rica en grasas y carbohidratos es a las 15:00 o 16:00hrs y cena a las 22:00hrs pan dulce con leche, consume dos o tres bebidas azucaradas por día, frutas y verduras en poca cantidad-. Baño diario, lavado de dientes 3 veces al día, sedentaria, vivienda urbana con todos los servicios; Niega tatuajes y viajes recientes, zoonosis positiva a un ave de ornato (loro), combe negativo y esquema de vacunación completo. En antecedentes gineco-obstétricos refiere menarca a los 13 años con ciclos regulares de 28x3, inicio de vida sexual a los 18 años, 2 parejas sexuales con protección, gestas 0; último Papanicolaou hace 8 meses con resultado normal. En antecedentes personales patológicos, niega transfusiones, cirugías y hospitalizaciones refiere gastritis desde hace 3 años tratada con omeprazol; niega enfermedades infeccionas y parasitarias, asi como tabaquismo y toxicomanías, refiere alcoholismo social con 2 o 3 cervezas por semana en los fines de semana desde los 18 años. En cuanto a tratamientos médicos toma habitualmente omeprazol para control de la gastritis, y refiere que ha estado bajo tratamiento con anticonceptivos orales para evitar embarazos por periodos de tiempo no especificados. En el interrogatorio por aparatos y sistemas refiere en digestivo, pirosis y dolor recurrente en epigastrio desde hace dos años además de nauseas y vómito 12 horas previas a su ingreso, el resto de aparatos y sistemas preguntados y negados. Alejandro Sánchez Montes

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A la exploración física se encuentra a paciente de apariencia femenina, de 1.60mts, con un peso de 73kgr correspondiendo a un IMC de 28.51 sus signos vitales al ingreso TA 110/70 FC 85ltp, FR 22rpm, temperatura 37.6°C paciente consciente, orientada en tiempo lugar y persona, cooperadora, bien hidratada, anictérica, ligeramente inclinada a la derecha y con fascies de dolor. Cráneo normocéfalo sin endostosis ni exostosis, ojos simétricos con pupilas isocóricas normoreflecticas, pupilas normoreactivas, adecuada hidratación mucotegumentaria. Cuello cilíndrico sin ingurgitación yugular ni reflujo hepatoyugular y sin adenomegalias palpables. En tórax se aprecia respiración torácica superficial sin datos de dificultad respiratoria ni movimientos anormales, campos pulmonares con murmullo vesicular presente, sin datos de consolidación o broncoespasmo, ruidos cardiacos presentes de adecuada intensidad y frecuencia elevada a razón de 85lpm, no se escuchan soplos ni ruidos agregados. Abdomen simétrico, distendido, globoso a expensas de panículo adiposo, a la auscultación ruidos peristálticos presentes, a la palpación no hay hiperalgesia superficial pero si signo de defensa y dolor a la compresión media y profunda, muy exacerbado en epigastrio e hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo, obturador, psoas, talopercusión, Rovsing, Bloomberg, Dunphy y McBurney negativos, sin organomegalias ni masas palpables. A la percusión abdomen timpánico, se detecta matidez hepática un centímetro arriba del reborde costal. Tactos rectal y vaginal diferidos, por rechazo de la paciente al procedimiento. Impresión diagnóstica 

Colecistitis litiásica aguda

Diferenciales por región anatómica y características del dolor                 

Cólico biliar Colecistitis alitiásica crónica agudizada Coledocolitiasis Colangitis Gastritis Infarto al miocardio Pericarditis aguda Neumonía Derrame pleural basal Úlcera péptica Pancreatitis crónica Apendicitis Hepatitis Perihepatitis Pielonefritis Absceso hepático Obstrucción intestinal

Alejandro Sánchez Montes

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Colecistitis Concepto La colecistitis es la Inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar manifestada por dolor en hipocondrio derecho, de más de 24 horas de duración y que se asocia con defensa abdominal y fiebre de más de 37,5°C Se considera crónica cuando el cuadro se vuelve a repetir de manera recurrente pero sin fiebre o ataque al estado general y el dolor generalmente cede con la ingesta de analgésicos o en forma espontánea. Litiásica Fisiopatología En 90% al 95% de los casos la colecistitis aparece como complicación de una colelitiasis, cada vez que una persona come, sobre todo grasa. la colecistokinina hace que la vesícula se contraiga para abastecer de la bilis necesaria para digerir la grasa; cuando se contrae la vesícula sobre uno o varios cálculos, ésta reconoce la presencia de un cuerpo extraño, entrando en un proceso de contracción espasmódica: a esto se le llama cólico biliar. la finalidad es expulsar el cuerpo extraño, esto ocurre como consecuencia de la obstrucción del cístico por un cálculo en presencia de bilis sobresaturada. la contracción puede ser capaz de expulsar el calculo hacia el conducto cístico, si es lo suficientemente pequeño para salir de la vesícula, si no es tan pequeño y no puede pasar por el cístico, se impactará en la salida de la vesícula la vesícula (e intentará seguir sacándolo, manteniéndolo en la salida de la misma formando un circulo vicioso), La mucosa alrededor del cálculo se edematizara dificultando más la salida y el cálculo no se moverá. cuando tenemos éste tipo de obstrucción empieza un proceso de inflamación activa. la vesícula tiene glándulas que secretan liquido hacia el lumen, se dilata y sigue contrayéndose. Cuando la vesícula se hincha, los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y con ello se favorece la invasión bacteriana asi como la activación de la fosfolipasa A2, esta última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos, la lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión a la mucosa mientras que el ácido araquidónico origina prostaglandinas, las cuales actúan como pro inflamatorios, aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular. el líquido forma un perfecto caldo de cultivo ya que la bilis no es aséptica y tiene una cantidad de bacterias que no se expresan porque fluyen, pero cuando se produce el fenómeno de la cavidad cerrada, las estas empiezan a proliferar. Tenemos contracción, obstrucción, vesícula llena y además infección, esto es: una colecistitis aguda. si sigue durante mucho tiempo el aumento de presión dentro de la vesícula, la contracción y edema provocaran dificultad para el flujo de sangre a través de sus paredes, lo que provocara, isquemia y su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (en el 10% de los casos) de la vesícula que demora unos 2-3 días. Alejandro Sánchez Montes

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en ese tiempo la vesícula sigue inflamada, por lo que habrá una reacción de quimiotaxis: todos los factores de la inflamación hacen que la estructuras vecinas, sobretodo el epiplón mayor migren hacia la vesícula y la rodeen, por lo tanto cuando se perfora, no se perfora a la cavidad libre si no a una cavidad creada por el epiplón mayor.

El 75% de las colelitiasis son debidas a cálculos de colesterol, la formación de estos depende de muchos factores, tanto internos (endógenos metabolismo) como externos (exógenos alimentación). La condición para que aparezcan estos cálculos es la saturación de la bilis por el colesterol. Normalmente, el colesterol no se disuelve, por lo que siempre tiene que estar rodeado de suficiente ácido biliar. En general, en la bilis, la relación de ácido biliar y colesterol es de 20:1. Cuando esta proporción se sitúa por debajo de 13:1, el colesterol ya no queda disuelto y se satura. Adicionalmente, la alta concentración de flemas (mucinas), producidas en el conducto biliar, colabora a que el colesterol en la bilis se densifique. De este modo, se crean microcristales, los cuales con el tiempo pueden convertirse en cálculos biliares. Los motivos que alteran la relación entre ácidos biliares y colesterol son numerosos. Dicha alteración puede darse cuando los valores de colesterol son altos, cuando la concentración del ácido biliar es baja o cuando la motilidad de la vesícula biliar está disminuida, ya sea por trastornos endócrinos, medicamentos o debido a largos periodos de ayuno. Por otro lado, los cálculos pigmentarios tienen su origen en una sobrecarga de bilirrubina en el cuerpo, por ejemplo, en el caso de hemólisis crónica. En otros casos se ha atribuido a una hipersensibilidad a los antibióticos; en otros a la estasis biliar determinada por el ayuno prolongado, la alimentación parenteral, el aumento de la viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidratación) o el espasmo del esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos). También en estos casos se supone que la litogenicidad de la bilis juega un papel importante. La infección bacteriana es, en general, secundaria, pero, cuando se produce, favorece la formación de una colecistitis gangrenosa (50%) o enfisematosa. Alitiásica En el 5% a 10% las colecistitis se producen en ausencia de cálculos, lo que la denomina alitiásica. esta forma se presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida o por múltiples transfusiones. En algunos casos, en especial diabéticos, inmunocomprometidos o niños, se origina como consecuencia de una infección primaria por Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi, se piensa que los gérmenes llegan a la vesícula por vía linfática. La fisiopatología de las colecistitis alitiásicas es aun más oscura, pero probablemente es multifactorial. La isquemia originada durante los periodos hipotensivos puede condicionar algunos casos, en especial en ancianos. En los politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial, el aumento del tono vascular pudiera jugar un papel patogénico. Alejandro Sánchez Montes

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Presentación clínica La mayor parte de las colelitiasis son asintomáticas, cuando hay síntomas el síntoma es el dolor en hipocondrio derecho, típico dolor cólico postprandial, siempre o casi siempre estimulado por la comida. Este dolor tipo cólico aumenta y disminuye ya que es producido por una contracción del músculo liso, el cual siempre debe relajarse y cuando se relaja puede no doler o doler menos. El dolor puede durar horas y en algunos casos no cede hasta que se intervenga de alguna manera; en otros casos duele un poco y pasa. Cuando hay dolor, la persona tiene sudoración fría, inquietud y en algunos casos puede tener fiebre, si tiene fiebre se puede descartar que no se trata de un cólico, si hay infección se sugiere colecistitis aguda. Factores de riesgo Existen varios factores que desempeñan un papel importante en la creación de cálculos biliares. Estos factores se describen en la llamada "regla de las 5F": 1. Female - Mujeres 2. Fertile – En edad fértil (entre 20 – 40 años) 3. Fat – “Gordita” 4. Forty – “Cuarentona” 5. Fair – “Pelo claro tipo nórdico” Otros factores incluyen a los anticonceptivos orales, el reemplazo estrogénico, enfermedad de Crohn y el tratamiento con Clorfibratos. Examen físico El sigo de Murphy es patognomónico de colecistitis aguda; Es la interrupción de la inspiración durante palpación por debajo del reborde costal derecho, ya que produce un aumento del dolor cuando el paciente realiza una inspiración profunda al chocar la vesícula inflamada con la mano. Si hay taquicardia y aparece cuando empieza el dolor y no cede cuando cede el dolor, es signo de infección. La vesícula normalmente no es palpable, pero si está palpable, eso indica que está edematosa, la Ictericia puede ser por colecistitis aguda o Coledocolitiasis. La colecistitis aguda puede cursar con una ictericia de pequeña cuantía y momentánea. Si hay ictericia es porque está obstruido el colédoco, y por tanto es una Coledocolitiasis. Complicaciones Peritonitis local o generalizada, absceso local, fístula colecistoentérica (0,1-0,2%), la infección bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el momento de la cirugía se logran cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar de ello, esta sobreinfección puede condicionar la formación de un empiema vesicular (2,5%), en especial en los ancianos y en los diabéticos. Los microrganismos que más comúnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y Enterobacter spp. En los casos más graves pueden encontrarse también anaerobios, tales como el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas. La Salmonella Alejandro Sánchez Montes

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typhi se descubre en ancianos, diabéticos y portadores de litiasis biliar. En casos raros, preferentemente también ancianos y diabéticos, se originan colecistitis enfisematosas. Los microorganismos implicados en esta forma de colecistitis son los Clostridium spp. (45%) y, eventualmente, estreptococos anaerobios y E.coli (33%). Colangitis, Sepsis (shock séptico), pancreatitis, ileo biliar se producen cuando se perfora la pared de la vesícula y se establece una fistula con algún segmento del tubo digestivo (generalmente duodeno). el calculo sale al tubo digestivo pero si es de gran tamaño puede impactarse en el ileo distal o válvula ileocecal produciendo obstrucción intestinal, Colédoco litiasis (ictericia) por obstrucción del colédoco, cirrosis biliar secundaria, fístula bilio-digestiva normalmente a duodeno, pero a veces a colon o a otras porciones del intestino delgado y cáncer de vesícula biliar. Estudios de laboratorio y gabinete auxiliares para la confirmación del diagnóstico Laboratorio  Biometría hemática: Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la gravedad por lo general se encuentran entre 12000 y 15000 por mm3  Prueba de función hepática: Niveles séricos de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa están 2 a 3 veces por encima de la normalidad  Amilasa: si está muy alta probablemente sea pancreatitis y no colecistitis  Examen general de orina para apartarnos de Pielonefritis  Electrolitos séricos  Prueba de embarazo si es mujer en edad fértil Imágenes  Radiografía simple de abdomen (en el 30% de los casos son visibles los cálculos calcificados o mixtos), puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal agudo perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la pared vesicular o en las vías biliares), puede mostrar la sombra de una vesícula agrandada que desplaza hacia abajo la imagen del colon derecho.  Ultrasonografía. Aunque no existen signos específicos de colecistitis aguda, esta exploración es de gran valor diagnostico.  Se consideran criterios mayores de esta enfermedad: 1. Cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer). 2. Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mm) y por la presencia de una banda intermedia, continua o focal, hiperecogénica. Es más específico si aparece en la cara anterior. 3. Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior. 4. Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico).  Son criterios menores de colecistitis aguda:  Presencia de cálculos en la vesícula  Engrosamiento de la pared vesicular (>4mm)  Líquido perivesicular, en ausencia de ascitis

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Ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida Dilatación vesicular (eje longitudinal mayor de 8 cm, eje corto con diámetro mayor de 4 cm)  Vesícula de forma esférica. Los criterios menores se pueden hallar en muchas otras enfermedades. La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda. El líquido perivesicular, las membranas intraluminales y el engrosamiento irregular de las paredes con halo hiperecogénica en su espesor deben sugerir la existencia de gangrena vesicular. El hallazgo de sombras mal definidas que proceden de la pared vesicular sugiere el diagnóstico de colecistitis enfisematosa.  Tomografía axial computada. o Pared vesicular engrosada o Colección de líquido pericolecístico o Vesícula biliar aumentada de tamaño o Áreas lineales de alta densidad en el tejido adiposo pericolecístico.  Resonancia magnética o Señal alta pericolecística o Vesícula biliar aumentada de tamaño o Pared vesicular engrosada Correlación clínica con la paciente La paciente tiene varios factores que la predisponen a formar cálculos de colesterol; es mujer, obesa, mayor de 20 años, fértil, ha consumido anticonceptivos orales, cursa frecuentemente de periodos de ayuno, come frecuentemente en la calle, es sedentaria y su dieta es alta en grasas saturadas y azucares. Sus manifestaciones clínicas incluyen: fiebre, nauseas, vómitos, dolor tipo cólico constante en el epigastrio e hipocondrio derechos referido al flanco derecho y espalda que no cede con antiespasmódicos y son concordantes con la clínica de la colecistitis aguda, sin embargo por el antecedente del dolor con dos años de evolución ligado a la ingesta de grasas, se sugiere que es un proceso crónico agudizado. Se realizaron estudios de laboratorio y de gabinete confirmatorios encontrándose los siguientes resultados:  

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La paciente no es anémica y no hay datos en la biometría hemática que apunten a hemólisis o hemorragias internas. Leucocitos 16700 (1140 linfocitos, 570 monocitos, 30 basófilos, 15000 neutrófilos) existe una gran leucocitosis con neutrofilia lo que sugiere un proceso inflamatorio agudo y por la fiebre probablemente infeccioso. Plaquetas normales Pruebas de coagulación normales

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Fibrinógeno de 508.329, el fibrinógeno no está consumido por lo que se descarta coagulación intravascular diseminada por coagulopatía de consumo debida a sepsis, el valor elevado lo podemos considerar como un reactante de fase aguda por el proceso inflamatorio. Gama Glutamil Tranferasa de 246. la paciente refiere haber consumido 3 cervezas un día antes de su ingreso además de encontrarse una F. Alcalina normal por lo que se duda de su relevancia clínica como indicador de colestasis. Bilirrubinas normales indicando que no hay alteración en el transporte hepático de la bilis hacia el duodeno, combinado con la anictericia se presume que no hay obstrucción de las vías biliares. ALT de 80 y AST de 110 la deshidrogenasa láctica se encuentra en 262 dado que el cociente AST/ALT es menor a 2 dichos valores se relacionan más a daño hepatocelular que ha ingesta de alcohol, presumiblemente secundario a la inflamación de la vesícula En la ecografía abdominal se encuentra vesícula con paredes de 4.2mm con abundantes litos internos lo que confirma el diagnóstico de colecistitis litiásica aguda.

Se confirma colecistitis litiásica aguda. Se descarta: 

Cólico biliar Al existir fiebre se denota un proceso infeccioso además el dolor no cede espontáneamente ni con la aplicación de antiespasmódicos lo que sugiere un proceso de obstrucción del cístico con proliferación bacteriana e inflamación.

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Colecistitis alitiásica La paciente no ha sufrido politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o sepsis, no ha recibido nutrición parenteral, no a tenido respiración asistida o recibido múltiples transfusiones por lo que nos apartamos del diagnóstico.

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Coledocolitiasis No hay ictericia ni datos laboratoriales que sugieran una obstrucción del colédoco.

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Colangitis No hay triada de Charcot dado que falta la ictericia y el ultrasonido no muestra dilatación de las vías biliares o litos en los conductos.

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Úlcera duodenal penetrante en el páncreas El dolor no fue de inicio súbito, no se exacerba con el consumo de irritantes y no cede con los inhibidores H2 ni de bomba de protones, la ecografía no muestra cambios en la anatomía de la región y no se identifican alteraciones en el parénquima pancreático.

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Pancreatitis crónica

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No hay elevación de la amilasa, no hay vómitos en proyectil, en la ecografía no se aprecian cambios en la glándula ni en las estructuras vecinas. 

Apendicitis El dolor nunca migró a la fosa iliaca derecha y a la exploración física no se demostró la existencia de ningún signo de irritación peritoneal.

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Hepatitis virales y alcohólica No hay fiebre, no hay ictericia, no hay prurito, no hay fatiga, los niveles de transaminasas no sobrepasan los 500 UI/L la concentración de ALT es menor que la AST, las proteínas plasmáticas y las pruebas de coagulación son normales. En la ecografía no se muestran focos necróticos subcapsulares, las enzimas hepáticas no demuestran elevaciones que apunten hacia hepatitis viral, la hepatitis alcohólica se descarta por el bajo consumo del alcohol de la paciente, ante la duda una biopsia percutánea que niegue la existencia de cuerpos de Mallory descartaría el diagnóstico por completo.

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Perihepatitis La paciente no refiere flujo vaginal de etiología gonococcica

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Pielonefritis El examen general de orina no muestra cambios anormales en el sedimento y el ecosonograma no mostró alteraciones en el parénquima renal y vías urinarias altas.

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Absceso hepático No corresponde al grupo etario de la paciente, no hay fiebre franca, no hay eosinofilia, no hay hepatomegalia, no hay ictericia, no hay prurito y la ecografía no muestra cambios en el parénquima hepático que sugieran la existencia de quistes o masas.  Obstrucción intestinal El dolor no disminuye tras los vómitos 

Infarto al miocardio La paciente tiene 26 años, no hay dolor retro esternal, no hay disnea, no hay sensación de muerte inminente, no hay irradiación del dolor a cuello, mandíbula ni brazo izquierdo, no se realizó triage cardiaco por carecer de factores de riesgo.

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Pericarditis aguda Una radiografía de tórax permitiría identificar un derrame en el pericardio, sin embargo en la exploración física no se auscultaron cambios en la transmisión de los ruidos cardiacos.

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Neumonía Una radiografía de tórax permitiría identificar neumopatías parenquimatosas sin embargo a la exploración física no se encontraron sitios francos de consolidación que delataron focos neumónicos.

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Derrame pleural basal Una radiografía de tórax permitiría identificar un derrame pleural, sin embargo a la auscultación y percusión de tórax no se encontraron elementos que delataran líquido en la pleura.

Tratamiento: Ingresar al paciente, indicar dieta absoluta colocar sonda nasogástrica que evite el estímulo de la contracción vesicular, el íleo paralítico y la dilatación gástrica. Controlar el dolor con meperidina parenteral, 75 a 100 mg cada 3 horas, administrar soluciones cristaloides guiados por el grado de deshidratación y los niveles de electrolitos séricos. Esta medida es especialmente importante en pacientes con colecistitis complicadas, insuficiencia prerrenal o inestabilidad hemodinámica. Aunque la infección bacteriana no parece jugar un papel primario en la patogenia de la colecistitis aguda, se aconseja el empleo de antibióticos desde el primer momento, antes de la confirmación del diagnostico, ya que está demostrado que disminuye las complicaciones supurativas (empiema vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas posquirúrgicas. A pesar de la alta frecuencia de las infecciones de las vías biliares, existen pocos estudios prospectivos controlados que permitan recomendar unas pautas concretas de antibióticos. La elección del antibiótico se suele basar en la gravedad del cuadro clínico, las características de los pacientes y la flora bacteriana que más comúnmente se halla en cada situación. Tratamiento quirúrgico Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, esta indicada la colecistectomía, se puede programar de forma electiva si no se trata de una colecistitis complicada. Colecistectomía de urgencia. Debe ser realizada tan pronto como lo permita la situación hemodinámica del paciente. Los criterios que indican esta actitud son: Clínicos y analíticos:  Evidencias de peritonitis generalizada o de empiema;  Estado tóxico;  Aumento del dolor;  Fiebre superior a 39°C;  Leucocitosis de 20.000/ml o mayor;  Aparición de una masa abdominal;  Tensión sistólica menor de 90 mm Hg;  Obstrucción intestinal;  Ictericia. Ultrasonográficos:  Líquido perivesicular;  Gas en pared o luz vesicular;  Edema de pared vesicular; Alejandro Sánchez Montes

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Líquido libre abdominal. Cuando el tratamiento de urgencia está indicado, pero se considera que el riesgo quirúrgico de la colecistectomía es muy elevado, se debe valorar la posibilidad de realizar una colecistostomía percutánea

Caso clínico 2 Paciente JPM masculino de 39 años, casado, con escolaridad de preparatoria técnica, trabaja de afanador en un hospital, originario de Tepic Nayarit y residente de Tonalá, Jalisco, de religión católica, acude a urgencias por presentar dolor abdominal y retroesternal, nauseas y vómito, por interrogatorio directo manifiesta que inició hace tres días con dolor de tipo ardoroso retroesternal y en epigastrio con irradiación a ambos hipocondrios de intensidad 8 en EVA acompañado de nauseas y vómitos en proyectil, cuadro posterior a una comida copiosa a base de carnitas fritas de cerdo y a la ingesta de una gran cantidad de bebidas alcohólicas, se fue a dormir para calmar sus síntomas y continuo tomando bebidas embriagantes durante dos días más en completo estado de ebriedad por lo que no recuerda sus síntomas durante esos dos días, 4 horas previos a su ingreso y 12 horas posteriores a su última ingesta de alcohol, mientras dormía lo despertó de nuevo el dolor que calificó de penetrante, ardoroso, retroesternal, en epigastrio, mesogástrio, ambos hipocondrios con irradiación en hemicinturón hacia la espalda en dirección a la unión costo vertebral, calificándolo de 10 en EVA, acompañado de nauseas y vómito de contenido alimentario en 4 ocasiones, motivo por el cual acudió a urgencias al Hospital Civil Viejo donde ingresa a las 02:00 horas. En antecedentes heredo familiares manifiesta madre con DM2, padre con hipertensión arterial sistémica, niega la existencia de neoplasias y enfermedades infectocontagiosas en su familia. En antecedentes personales no patológicos niega exposición a biomasa, alimentación mala en cantidad y calidad, tiene una dieta rica en grasas y carbohidratos, consume de dos a tres refrescos por día, casi no consume frutas y verduras, toma como mucho un vaso de agua al día, Baño cada tercer día, lavado de dientes 2 veces al día, no realiza actividad física, vivienda urbana con todos los servicios, tatuajes en ambos brazos realizados sin técnicas antisépticas, niega viajes recientes, zoonosis positiva a un perro, combe negativo y esquema de vacunación completo, inicio de vida sexual a los 20 años, 4 parejas sexuales con protección. En antecedentes personales patológicos, niega, transfusiones, cirugías y hospitalizaciones, niega enfermedades infeccionas y parasitarias, tabaquismo positivo a razón de 10 cigarros al día desde los 18 años, toxicomanías positivas a mariguana de forma ocasional, refiere alcoholismo a razón de 6 cervezas diarias y los fines de semana en número no cuantificado pero hasta llegar a la embriaguez desde los 18 años. En el interrogatorio por aparatos y sistemas refiere en digestivo anorexia además de lo consignado en el principio y evolución del cuadro clínico, en cardiovascular niega disnea, diaforesis, irradiación del

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dolor hacia cuello, mandíbula o brazo izquierdo, niega debilidad y sensación de muerte inminente, el resto de aparatos y sistemas preguntados y negados. A la exploración física se encuentra a paciente intranquilo de apariencia masculina, edad mayor a la cronológica, de 1.78mts, con un peso de 103kgr correspondiendo a un IMC de 32.5 característico de obesidad grado 1, sus signos vitales al ingreso TA 130/80 FC 89ltp, FR 21rpm, temperatura 38.1°C paciente consciente, orientada en tiempo lugar y persona, cooperador, mal hidratado, fascies álgicas, en postura libre. Cráneo normocéfalo sin endostosis ni exostosis, cabello bien implantado, ojos simétricos con pupilas isocóricas normoreflecticas, pupilas normoreactivas, conjuntivas pálidas, escleras ictéricas, deficiente hidratación mucotegumentaria, piezas dentales con adóncia parcial. Cuello cilíndrico sin ingurgitación yugular ni reflujo hepatoyugular y sin adenomegalias palpables. Cardiopulmonar, movimientos de amplexión y amplexación normales, campos pulmonares bien ventilados con murmullo alveolar disminuido en ambas bases pulmonares, sin estertores o sibilancias, ruidos cardiacos se auscultan rítmicos, de adecuada intensidad y frecuencia elevada a razón de 89lpm, no se escuchan soplos ni ruidos agregados. Abdomen simétrico, globoso a expensas de panículo adiposo, a la auscultación ruidos peristálticos aumentados, a la palpación no hay hiperalgesia superficial pero si signo de defensa y dolor a la compresión media y profunda, muy exacerbado en epigastrio y mesogástrio, signo de Murphy positivo, tacto rectal diferido, genitales adecuados para edad y sexo sin alteración externa, extremidades eutróficas sin edema fuerza 5/5, ROT's ++/++ en todas las extremidades.

Impresión diagnóstica 

Pancreatitis aguda

Diferenciales por región anatómica y características del dolor              

Ulcera duodenal penetrante Colecistitis Colangitis Infarto al miocardio Colitis isquémica Pseudoquiste pancreático Obstrucción del intestino delgado Aneurisma de la aorta abdominal Obstrucción del intestino grueso Cálculos renales Pielonefritis Gastroenteritis Isquemia mesentérica Hepatitis

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Pancreatitis aguda Concepto Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer con contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Puede ser edematosa (leve) o necrotizante (severa), en caso de complicaciones eleva la morbilidad y la mortalidad además de los costos hospitalarios. La incidencia varía según la población, con diferencias desde 10 a 20, hasta 150-420 casos por cada millón de habitantes. En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado considerablemente, incluso en algunos países en más de 30%. En México no se tienen datos estadísticos completos, pero se sabe que está dentro de las primeras 30 causas de mortalidad, con una prevalencia de 3%. La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante. La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 515%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%. La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía cuando es estéril (10%) o está infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%. Fisiopatología y etiología La fisiopatogenia incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio, con autodigestión pancreática. Enzimas como las proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y nucleasa, normalmente se almacenan en gránulos de cimógeno, excepto las hidrolasas que lo hacen en vacuolas; en la mucosa duodenal se produce la colecistocinina, que regula la secreción de células acinares, y la secretina que estimula la secreción de células ductales. Especialmente importante es la hidrolasa lisosomal catepsina B que activa al tripsinógeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al resto de las enzimas pancreáticas. El páncreas puede degradar el alcohol tanto por metabolismo oxidativo como por metabolismo no oxidativo, sintetizando acetaldehído y ácidos grasos ésteres de alcohol por cada vía, respectivamente. Estos ácidos grasos causan edema pancreático, activación de tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorios, que son los que conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica. Se ha observado que el consumo moderado de alcohol protege contra la enfermedad por litiasis vesicular, aunque su explicación fisiopatológica no está bien dilucidada. En el caso de la pancreatitis aguda biliar, el evento desencadenante es el paso de litos ≤ Alejandro Sánchez Montes

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5mm a través del ámpula de Vater, pues los litos ≥ 8 mm suelen permanecer en la vesícula biliar. La causa más común es por alcoholismo en hombres, y por litiasis vesicular en mujeres. En un paciente joven se deben sospechar causas hereditarias, infecciones o traumatismo. Sólo 10 a 20% de los casos es idiopática. En México 49% de las pancreatitis agudas son de etiología biliar y 37% son alcohólicas. La pancreatitis por medicamentos es rara (1.4-2%); los medicamentos clase I (Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, citarabina, TMP/SMX, didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptorupina, tetraciclina, opioides, ácido valproico y estrógenos) tienen más de 20 reportes de casos publicados, los medicamentos de clase II (Paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón, cisplatino, lamivudina, octreótida, enalapril, eritromicina, rifampicina) tienen menos de 20 reportes publicados. El riesgo de pancreatitis aguda alcohólica se eleva con la cantidad ingerida de alcohol (especialmente cerveza), no con la frecuencia de su consumo. Sólo 15% de las personas con alcoholismo crónico padecerán pancreatitis aguda. Presentación clínica El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del cólico biliar que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado de náuseas y vómitos en 90% de los casos. En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas. En miembros pélvicos raramente se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa) o tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan sólo en 5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón. Los signos de GreyTurner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico. Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria, taquipnea, hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas. Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico: clínico, de laboratorio e imagenológico. Factores de riesgo  Litiasis biliar  Alcoholismo  Idiopáticos  Postoperatorio  Ingesta copiosa  Traumatismos  Esclerodermia

35% 31% 19% 6% 6% 2% 2%

Examen físico Alteraciones hemodinámicas: Si es de mayor gravedad se presentan estas alteraciones:  Taquicardia  Hipotensión  Deshidratación  Mala Perfusión Periférica Alejandro Sánchez Montes

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 Fiebre. Signos abdominales: Palpación Dolorosa, Distensión Abdominal, Íleo, Masa Epigástrica. Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame Pleural. Manifestaciones hepatobiliares: Ictericia, y en alcohólicos puede haber signos de daño hepático. Alteraciones neurológicas: Alteración en el estado de conciencia, agitación psicomotora. Otros signos infrecuentes: Equimosis periumbilical, artralgias, etc. Complicaciones Complicaciones Sistémicas:  Hemodinámicas (shock, falla ventricular)  Insuficiencia respiratoria  Insuficiencia renal  Hemorragia digestiva  Metabólicas (hiperglicemia, hipocalcemia)  Coagulación intravascular diseminada  Encefalopatía. Complicaciones Locales:  Flegmón  Pseudoquiste  Absceso  Necrosis de órganos vecinos  Fístulas  Trombosis portal o esplénica  Hemorragia intraperitoneal  Ascitis  Obstrucción de vía biliar Estudios de laboratorio y gabinete auxiliares para la confirmación del diagnóstico Amilasa: Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal hace sospechar pancreatitis. La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 días. Es importante saber que la amilasa pancreática representa 35 a 50%, y la salival el resto, pues otras enfermedades pueden causar hiperamilasemia, tales como parotiditis, traumatismo, cirugía, radiación, acidosis, insuficiencia renal, embarazo ectópico roto, salpingitis, alcoholismo, cirrosis, colecistitis aguda, pseudoquiste, post-CPRE, ascitis pancreática, obstrucción o infarto intestinal, y la anorexia nerviosa. Lipasa: Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la amilasa. Su sensibilidad es de 85 a 100%, aunque su elevación no se asocia con la gravedad del cuadro. Una relación lipasa-amilasa mayor de 2.0 sugiere pancreatitis aguda alcohólica (sensibilidad 91%, especificidad 76%). La elevación Alejandro Sánchez Montes

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de ALT mayor de 150 IU/L sugiere pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%, especificidad 96%), así como la elevación de ALT mayor de tres veces el límite superior normal sugiere pancreatitis aguda biliar con un valor predictivo positivo de 95%. Aunque también se sabe que 15 a 20% de pacientes con pancreatitis aguda biliar tendrán ALT en valores normales. Se pueden medir otras enzimas (fosfolipasa A, tripsina, tripsinógeno, co-lipasa, etc.), pero su uso aún no está validado para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Ultrasonido: Especialmente útil para descartar litiasis vesicular. El ultrasonido endoscópico tiene mayor sensibilidad que la resonancia magnética para detectar barro biliar o microlitiasis. El páncreas hipoecoico y aumentado de tamaño, diagnóstico de pancreatitis, no se observa en 35% de los pacientes debido a la presencia de gas intestinal, suele observarse sólo en 25 a 50% de pacientes con pancreatitis aguda. Tomografía: Se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo paciente que no mejore con el manejo conservador inicial o si se sospecha alguna complicación (las complicaciones locales se observan mejor al cuarto día). Las áreas de necrosis miden más de 3 cm y se observan hipodensas (menos de 50 U Hounsfield) después del contraste intravenoso. La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92%. Resonancia magnética: La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) simple o contrastada tiene una buena correlación con la TAC contrastada. Sus ventajas son: ausencia de nefrotoxicidad y mejor diferenciación para saber si la colección líquida es hemorragia, absceso, necrosis o pseudoquiste. Pronóstico de acuerdo a las criterios de Ranson

Correlación clínica con el paciente El cuadro clínico del paciente manifiesta afectación, sistémica (fiebre), Digestiva (Dolor abdominal, Nausea, Vómito, anorexia, ictericia, fiebre, y signo de Murphy +), respiratorio (murmullo alveolar disminuido en ambas bases pulmonares), hematológico (ictericia y palidez) ictericia que se explica por edema de la cabeza del páncreas y por la destrucción de eritrocitos por las enzimas. El dolor es generado por la autodigestión del parénquima pancreático y es trasmitido a la línea media debido al origen embrionario de las estructuras comprometidas, en este caso se trata de un dolor en epigastrio Alejandro Sánchez Montes

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irradiado a los hipocondrios y a la espalda, teniendo como referencias anatómica las vísceras como el estómago, duodeno, vesícula biliar, conductos biliares y páncreas, el dolor referido a la espalda es por la confluencia de las fibras aferentes provenientes de los sitios afectados, en este caso el dolor se irradia a la unión costovertebral lo que apunta más a pancreatitis. Las nauseas y el vómito se asocian a una disminución de la actividad del estómago. Toda la sintomatología es explicable con pancreatitis sin embargo se realizaron estudios de laboratorio y de gabinete confirmatorios encontrándose los siguientes resultados: Biometría hemática: leucocitosis de 16980 (linfocitos 1392, Neutrofilos 15417) Hemoglobina 13.6g/dL, Hematocríto 39.8%, Plaquetas 250000. Los resultados de la cuenta blanca indican un gran proceso infeccioso. Química sanguínea: Glucosa 92mg/dL, Urea 20mg/dL, Creatinina .84mg/dL, TGO 3.71, TGP 431, GGT 328, DHL 351, Proteínas Totales 7.4g/dL, Albumnia 4.6g/dL, Lipasa 944UI/L, Amilasa 930UI/L, Bilirrubinas totales 6.25mg/dL, B. Directas 5.4mg/dL, B. Indirectas 0.85mg/dL. El paciente no es diabético, tiene una excelente función renal, la enzima hepática ALT se encuentra elevada, las bilirrubinas se encuentran elevadas, directas e indirectas, la GGT y la DHL se encuentran elevadas evidenciando necrosis hepatocelular, la amilasa y la lipasa se encuentran muy elevadas correlacionándolas con la función hepática se presume daño parenquimatoso hepático por estasis biliar secundaria a una obstrucción biliar probablemente a nivel de la ampolla de vater a consecuencia de la inflamación del páncreas Tomografía axial computada simple de abdomen Engrosamiento pleural y derrame bilateral, Hígado normal, Vesícula normal, Colédoco y conducto de wirsung no dilatados, Páncreas aumentado de tamaño con bordes irregulares a nivel de la cola donde 4.2cm están infiltrados de grasa peri pancreática. Riñones normales Tomografía axial computada contrastada abdominal Páncreas de tamaño aumentado con contornos irregulares con infiltración de la grasa sucia adyacente, pequeñas colecciones en cabeza y cola de aproximadamente 5cc de volumen Diagnóstico: Derrame pleural, Pancreatitis aguda baltazar grado C Se confirma diagnóstico de pancreatitis aguda. Se descarta: 

Ulcera duodenal penetrante El dolor no fue de inicio súbito, hace falta melena, dispepsia, regurgitación, hematemesis



Colecistitis El dolor debió ser más de inicio paulatino de tipo cólico e irradiarse a la región escapular más que a la unión costovertebral, hubo aumento de lipasa y amilasa que no se explica con la colecistitis.

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Colangitis El tipo cólico de aparición paulatina.

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Apendicitis El dolor nunca migró a la fosa iliaca derecha y a la exploración física no se demostró la existencia de ningún signo de irritación peritoneal.



Pielonefritis No hay hematuria, disuria ni dolor tipo cólico. El examen general de orina no muestra cambios anormales en el sedimento y el ecosonograma no mostró alteraciones en el parénquima renal y vías urinarias altas.

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Obstrucción intestinal El dolor no es de tipo cólico, el vómito no es bilioso, no hay hipo ni borborigmos

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Infarto al miocardio El paciente tiene 39 años, no hay disnea, no hay sensación de muerte inminente, no hay irradiación del dolor a cuello, mandíbula ni brazo izquierdo, no se realizó triage cardiaco por carecer de factores de riesgo.

Tratamiento: Medidas generales Se debe mantener al paciente hospitalizado en piso general si es pancreatitis aguda leve; en caso de ser pancreatitis aguda severa el paciente debe estar en un área donde sea posible registrar frecuentemente la diuresis, PVC, frecuencia cardiaca, tensión arterial, entre otros parámetros. La saturación de oxígeno deberá mantenerse mayor del 95%. Como profilaxis antitrombótica se prefiere la compresión neumática intermitente debido al riesgo teórico de transformación hemorrágica con la anticoagulación. Se recomienda hidratación con soluciones intravenosas cristaloides, a razón de 250-300 mL/h en las primeras 48 horas. Algunas de las medidas que se han demostrado ineficaces, y que su uso rutinario no está recomendado son: descompresión nasogástrica, antagonistas del receptor H2 de histamina, anticolinérgicos, glucagón, plasma fresco congelado y lavado peritoneal. Analgesia Se pueden administrar analgésicos no esteroides tipo diclofenaco o ketoprofeno. Aunque se recomienda meperidina. El fentanilo se utiliza en pacientes que requieren grandes dosis de meperidina. No hay evidencia clínica de que la morfina cause o empeore una pancreatitis o colecistitis. Dieta Aunque el ayuno para “reposo pancreático” se utiliza universalmente, continúa siendo teórico que éste acelere la recuperación en pancreatitis aguda, pues no existen estudios con asignación al azar que lo demuestren. La nutrición enteral no estimula la función exocrina del páncreas si se administra por una sonda nasoyeyunal. Incluso hay reportes que concluyen que la sonda nasogástrica es igual de inocua que la nasoyeyunal. Además, la nutrición enteral suele ser bien tolerada en pacientes con íleo. Deberán calcularse bien los requerimientos energéticos, pues el catabolismo muscular aumenta 80%, y si existe necrosis pancreática, el consumo de energía se incrementa 120% de la estimada por la ecuación de Harris-Benedict. La nutrición parenteral se relaciona con más complicaciones metabólicas (hiperglucemia), infección de catéteres (2%) y costos hospitalarios más elevados (la nutrición parenteral cuesta cuatro veces más que la nutrición enteral). Lo ideal es comenzar la administración de

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alimentos por vía oral durante las primeras 48-72 horas, cuando el paciente la tolere, tenga hambre y no haya dolor. La elevación enzimática no es una contraindicación para iniciar la dieta. Ésta se inicia con 100-300 mL de líquidos claros cada cuatro horas, si tolera se progresa a dieta blanda por 3 a 4 días, y luego a sólidos. El contenido calórico se aumenta desde 160 hasta 640 kcal por comida. Se sugiere el primer día iniciar con 250 kcal/d y menos de 5 g de grasa, progresando de tal forma que en el quinto día reciba 1,700 kcal/d y 35-40 g de grasa (otra recomendación es: calorías 24.1 kcal/kg, proteínas 1.43 g/kg). Si se agregan Lactobacillus plantarum inactivados (109/día) a la fibra de la nutrición enteral se reducen tasas de infección y la necesidad de cirugía. Sin embargo, como muchos temas de pancreatitis aguda, existen reportes contradictorios que en pacientes con pancreatitis aguda severa, la profilaxis con probióticos no sólo es ineficaz para prevenir infecciones, sino que se asocia con aumento en la mortalidad.

Caso clínico 3 Paciente MMLL femenino de 71 años, soltera, con escolaridad de primaria, desempleada, originaria y residente de Arandas, Jalisco, de religión católica, acude a urgencias por presentar sangrado transvaginal y distensión abdominal, por interrogatorio directo refiere que inicia en el mes de junio con sangrado transvaginal de color rojo brillante en poca cantidad, el cual solo manchaba su ropa interior y con una duración de 8 días, posterior a eso solo manchaba de color café al asearse después de orinar. En agosto descubre la presencia de desecho transvaginal describiéndolo como “agua de café claro” siendo más intenso por la noche, requiriendo dos cambios de toallas femeninas. En este tiempo acude con médico particular quien ordena ultrasonido donde no se evidencian cambios relevantes. El 10 de septiembre nota al levantarse por la mañana que se agrega a su sintomatología edema de extremidades inferiores, así como edema de genitales, acude con médico del centro de salud de su comunidad donde le prescriben medicamentos no especificados, sin presentar mejoría. El 17 de septiembre nota aumento en el perímetro abdominal con dolor difuso y con sensación de rebote al caminar, refiere cursar con estreñimiento tardando hasta 8 días sin evacuar, así como disminución de la uresis, refiere haber evacuado un día previo a su ingreso, en poca cantidad, con disminución en el calibre de las heces. Ante la persistencia del cuadro acude a urgencias del Hospital Civil Viejo. En antecedentes heredo familiares manifiesta Padre ICC, Madre Cáncer pulmonar, Hermano con DM, Hermana HAS y EVC. En antecedentes personales no patológicos niega alergias, alimentación Buena en cantidad y calidad esquema completo de vacunación, vivienda cuenta con todos los servicios, zoonosis positiva a dos canarios, fauna nociva ratones y cucarachas, viajes negados, consumo de agua de árnica, hierba del sapo y alpiste desde hace 1 semana

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En antecedentes personales patológicos, DM2 desde hace 12 años, con control regular mensual desde el diagnóstico, tratada actualmente con Metformina 425mg c/12 hrs, Glibenclamida 1 tab. Después de la comida. Fractura de muñeca hace 4 años. Exposición a biomasa por 50 años Antecedentes ginecoobstétricios: Menarca a los 18 años, Ciclo Irregular cada 2 o 3 meses con flujo abundante 2 o 3 toallas al día, Menopausia: a los 50 años, IVSA: Niega vida sexual activa, Gestas: 0, Pap. Negados, mastografías Negadas En el interrogatorio por aparatos y sistemas: Gastrointestinal Refiere estreñimiento desde hace 12 años durando 2 días sin evacuar. Vómitos de contenido gastrointestinal desde hace un año con 15 días de duración, durante la temporada de “canícula” Endocrinológico: Polidipsia desde hace 12 años, nauseas hace 12 años. Aumento de peso de 9kg en 5 días 15 días previos al ingreso. Cardiovascular: Edema en extremidades inferiores desde el 10 de septiembre, evidenciándose al levantarse por las mañanas Respiratorio, sistema nervioso central y periférico sin datos de relevancia

Signos vitales: TA: 100/60mmHg FC: 92 LPM FR: 17 RPM Temperatura axilar: 36.0 °C Glucemia: 211 mg/dL Saturación de oxigeno: 97% Paciente consciente, orientada en tiempo lugar y persona, Glasgow de 15, sin datos de dificultad respiratoria ni movimientos anormales. Cráneo normocéfalo sin endo o exostosis, ojos simétricos con pupilas isocóricas normoreflecticas, pupilas normoreactivas, adecuada, adecuada hidratación mucotegumentaria, cavidad con presencia de múltiples caries en varias piezas dentarias, Cuello cilíndrico sin IY ni RHY, no se palpan adenomegalias. Mamas sin presencia de cambios de coloración o retracciones, no hay salida de material por el pezón y no se palpan nodulaciones. Campos pulmonares con murmullo vesicular presente, sin datos de consolidación o broncoespasmo. Abdomen semigloboso a expensas de líquido de ascitis grado 2, con abombamiento de los flancos, al tacto con aumento de temperatura en relación con el resto de la economía, matidez cambiante y signo de la ola positivo. Sin organomegalias palpables, borde hepático a nivel del reborde costal. Genitales con presencia de desecho transvaginal en “agua de lavado de carne” al momento con toalla femenina empapada. Tacto

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rectal y vaginal diferido dado que no acepta la paciente. Extremidades íntegras con presencia de edema en ambas hasta el nivel de las rodillas, con fóvea de 3mm, no doloroso. Neurológico y resto de la exploración normal sin datos relevantes Impresión diagnóstica 

Cáncer de endometrio

Diferenciales por región anatómica y características clínicas      

Carcinoma de ovario Carcinoma cervical Leiomiomas Adenomiosis Endometriosis Polipos endocervicales

Cáncer de endometrio Concepto Los cánceres endometriales comienzan en las células que cubren el útero y pertenecen al grupo de cánceres llamados carcinomas. La mayoría de los carcinomas endometriales son cánceres de las células que forman glándulas en el endometrio. Estos cánceres son denominados como adenocarcinomas. El tipo más común de cáncer endometrial se llama adenocarcinoma endometrioide. Otros tipos menos comunes de carcinomas endometriales incluyen células escamosas e indiferenciados. Más de 80% de los cánceres de endometrio son típicamente adenocarcinomas, también conocidos como endometrioides. Fisiopatología y etiología Los cánceres endometrioides se originan de células en glándulas que se parecen mucho al revestimiento normal del útero (endometrio). Algunos de estos cánceres contienen células escamosas (las células escamosas son planas, células delgadas que se pueden encontrar en la superficie exterior del cuello uterino), así como células glandulares. Un cáncer con ambos tipos de células se llama adenocarcinoma con diferenciación escamosa. Si las células glandulares se observan con un microscopio y lucen cancerosas, pero las células escamosas no, al tumor se le puede llamar adenoacantoma. Si tanto las áreas escamosas como las áreas glandulares parecen ser malignas (cancerosas), a estos tumores se llaman carcinomas adenoescamosos. Existen otros tipos de cánceres endometrioides, como el carcinoma secretor, el carcinoma ciliado y el adenocarcinoma mucinoso. El grado de un cáncer endometrioide se basa en la cantidad de glándulas que forma el cáncer que lucen similares a las glándulas encontradas en el endometrio normal y saludable. En cánceres de grados menores, más del tejido canceroso forma glándulas. Mientras mayores sean los grados de los Alejandro Sánchez Montes

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cánceres, más de las células cancerosas están agrupadas de manera irregular o desorganizada y no forman glándulas. • • •

Los tumores de grado 1 tienen 95% o más de tejido canceroso que forma glándulas. Los tumores de grado 2 tienen entre 50% y 94% de tejido canceroso que forma glándulas. Los tumores de grado 3 tienen menos de la mitad de tejido canceroso que forma glándulas. Los cánceres de grado 3 son llamados cánceres de “alto grado”. Éstos tienden a ser agresivos y a tener un pronóstico menos favorable que los cánceres de menor grado (grados 1 y 2).

Algunas formas menos comunes de adenocarcinoma endometrial son el carcinoma de células claras, el carcinoma seroso (también llamado carcinoma seroso papilar) y carcinoma escasamente diferenciado. Estos cánceres son más agresivos que la mayoría de los cánceres endometriales. Tienden a crecer rápidamente y a menudo se han propagado fuera del útero al momento del diagnóstico. Presentación clínica • Sangrado inusual • Calambres abdominales, que se ocasionan cuando el tumor bloquea el canal cervical y evita que salga la sangre. • Sangrado postmenopáusico • Sangrado irregular en mujeres jóvenes. Sangrado profundo que no para en varios días como debería suceder en un sangrado menstrual normal. • En etapas avanzadas, hay síntomas de intenso dolor, pérdida de peso y anemia (que es un bajo conteo de glóbulos rojos) Factores de riesgo Los siguientes factores pueden elevar el riesgo de desarrollar cáncer en el endometrio: •

Aproximadamente de un 15% a un 20% de las mujeres con cáncer en el endometrio pueden no tener síntomas. Los síntomas que se pueden tener son: o Tener más de 40 años (menos del cinco por ciento de las mujeres con cáncer en el endometrio son menores de 40 años) o Ser menopáusica (el 90% de las mujeres con cáncer en el endometrio son postmenopáusicas) o Tener entre 60 y 70 años de edad (el 65% de las mujeres que tienen cáncer en el endometrio se encuentran en estos rangos) o Mujeres jóvenes que tengan el síndrome de Stein-Leventhal o Tendencia a engordar o Ser incapaz de tener hijos o Tener diabetes y otros desórdenes que afecten las glándulas endocrinas. o El haber tenido cáncer de mama e ingerido Tamoxifen. Este medicamento anticancerígeno puede producir estrógeno en ciertos órganos como el útero. Las mujeres que toma Tamoxifen deben de ser monitoreadas con regularidad para verificar que no haya anomalías en el útero.

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Examen físico • Las pruebas para encontrar cáncer en el endometrio son más complejas y molestas que aquellas que se utilizan para la detección de cáncer cervical. Aunque el papanicolau se utiliza de manera regular y es una prueba exacta para detectar cáncer cervical, no es una prueba confiable para detectar el cáncer en el endometrio. El cáncer en el endometrio se puede detectar de las siguientes maneras: o Exploración manual del útero para detectar bultos o Ultrasonido transvaginal o Dilatación y legrado (sus siglas en inglés D and C) Complicaciones  Metástasis a distancia. Estudios de laboratorio y gabinete auxiliares para la confirmación del diagnóstico Ecografía Transvaginal: Se introduce dentro de la vagina un transductor para medir el grosor del endometrio; si la línea endometrial es demasiado gruesa hay que descartar la existencia de un cáncer de endometrio, mediante la exploración con histeroscopia y biopsia.

Histeroscopia y biopsia: Es el método más recomendado para confirmar el diagnóstico de cáncer consiguiendo una muestra del tumor para poder ser analizada. Esta técnica permite visualizar dentro de la cavidad uterina y dirigir la biopsia a las zonas sospechosas. Esta prueba va desterrando progresivamente el legrado convencional, en que la toma de las muestras se realiza a ciegas. La tomografía computarizada (TAC): la utilizan diversos autores en caso de lesiones de alto riesgo, para valorar la presencia de metástasis a distancia; es útil para explorar hígado y valorar la existencia de ganglios afectados. Resonancia Magnética Nuclear: Aporta información sobre el nivel de invasión del tumor, afectación de parametrios y puede ser útil para detectar infiltración de órganos pélvicos ( vejiga, recto). Análisis de sangre, biometría hemática, Ca 125: Se realiza para descartar anemia por pérdidas, el marcador tumoral Ca 125 puede sugerir un carcinoma de endometrio. Pronóstico Variable dependiendo del estadío clínico del paciente Correlación clínica con el paciente La paciente presenta varios de los signos y síntomas de cáncer endometrial como son el sangrado inusual, sangrado postmenopáusico profundo que no para en varios días, anemia, además tiene los siguientes riesgos: ser menopáusica, tener entre 60 y 70 años, padece diabetes, la ascitis puede

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deberse a siembras peritoneales del tumor y el aumento de peso a la acumulación de líquido, la melena puede originarse por sangrado del intestino alto o bajo debido a un tumor primario o a una siembre del endometrio. Se requiere una biopsia, una citoquímica del líquido ascítico y estudios de imagen para confirmar el diagnóstico de carcinoma de endometrio. En el exámen citoquímico de líquido ascítico se encuentran 1400 leucocitos mm3 con un computo absoluto de 882 línfocitos y 518 neutrófilos, PH de 8, albumina de 1.8, fosfatasa alcalina de 209 U/L, DHL de 496 y una amilasa de 174 Tomografía del tórax: Derrame pleural izquierdo. Columna dorsal con cambios degenerativos. Tomografía abdomino-pélvica : Ascitis perihepática, periesplénica y en correderas perietocólicas. Páncreas hipotrófico. Útero hipotrófico lobulado, y con densidad heterogénea Columna lumbar con cambios degenerativos Estudio pélvico suprapúbico: Útero con presencia de miomatosis uterina de grandes elementos, con calcificación interior. Ambos ovarios de características normales Biopsia: Adenocarcinoma endometrioide moderadamente diferenciado. Se confirma diagnóstico de cáncer endometrial. Tratamiento: El tratamiento del cáncer de útero es la extirpación quirúrgica del tumor. El tratamiento del cáncer de endometrio depende del tamaño, localización y tipo de tumor. Si el cáncer ha diseminado, hay que tener en cuenta el grado histológico y el estado de salud de la mujer para la decisión terapéutica La mayoría de veces un equipo de doctores decidirán conjuntamente con la paciente la mejor estrategia de tratamiento. • • • • • •

El tratamiento quirúrgico debe incluir: Exhaustiva exploración bajo anestesia de pelvis y abdomen con biopsia de cualquier lesión sospechosa. Una histerectomía extra-fascial completa con salpingo-ooforectomía bilateral debe ser realizada (extirpación completa del útero, ovarios y trompas). Disección de los ganglios linfáticos pélvicos y para-aórticos. La resección de metástasis ocultas durante el estadiaje, puede mejorar la supervivencia. La decisión para administrar radioterapia post-operatoria depende de los siguientes factores de riesgo: grado histológico del tumor, profundidad de invasión del tumor en el miometrio, afectación de los ganglios pélvicos y/o para-aórticos y/o afectación de estroma cervical.

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La radioterapia reduce la incidencia de recidiva local y regional. La radioterapia es la utilización de rayos X de alta energía para matar las células malignas. La mayoría de veces la administración de este tratamiento (radioterapia externa) es a través de una máquina que está fuera del cuerpo. La radioterapia interna ó braquiterapia se realiza mediante la colocación de material radioactivo dentro del tumor o en el lugar donde estaba situado. Esta técnica se realiza bajo anestesia y / o analgesia evitando molestias como el dolor a la paciente. El tratamiento hormonal (progestágenos) no ha demostrado su utilidad en los estadios iniciales. En caso de enfermedad avanzada se puede valorar su uso a través de pastillas según el estado de los receptores de progesterona en el tumor. Pueden producir algunos efectos secundarios como retención líquidos, aumento del apetito,y aumento de peso. La quimioterapia se utiliza para matar las células malignas. Es un tratamiento sistémico que se administra habitualmente por las venas, permitiendo la llegada a todo el cuerpo, menos frecuentemente se puede administrar en forma de pastillas. Los efectos secundarios de la quimioterapia dependen de cada paciente y las dosis administradas, los más frecuentes son: cansancio, náuseas y vómitos, riesgo de infecciones , perdida de apetito, diarreas. Estas molestias suelen desaparecer una vez finalizada la quimioterapia. Los nuevos fármacos antieméticos y los factores estimuladores de colonias mejoran las nauseas y vómitos y pueden prevenir infecciones al evitar una disminución de los neutrófilos (glóbulos blancos que nos sirven de defensa contra las infecciones. Existen otros efectos secundarios posibles como, la dificultad para quedar embarazada y la menopausia precoz secundaria a la pérdida de la función de los ovarios; raramente puede haber pérdidas en la audición y daño renal. Uno de los objetivos al administrar quimioterapia puede ser la destrucción de posibles células residuales tras la cirugía, enlentecer el crecimiento del tumor.

La combinación de estos fármacos (cisplatino, adriamicina y taxol) en pacientes con enfermedad en estadio IV o recaída, ha demostrado su eficacia en cuanto a mejorar la supervivencia de las pacientes. Dado que las medicaciones para el tratamiento del cáncer se están revisando continuamente, lo mejor es hablar con su especialista para conocer mejor la medicación que se le ha prescrito, el objetivo de ésta y los posibles efectos secundarios. En pacientes con enfermedad avanzada E. III y IV y sometidos a cirugía en que la enfermedad residual es < 2 cm, en un estudio se ha demostrado un mayor beneficio en favor de la administración de quimioterapia versus la radioterapia. Hay un subgrupo de pacientes definidos de alto riesgo para la recaída, que en este momento representan un reto terapéutico y hay que individualizar el tratamiento más adecuado a cada paciente. En esta población de pacientes la posibilidad de participar en ensayos clínicos (estudios de investigación) es una muy buena opción. Tras el tratamiento quirúrgico y el estudio anatomo-patológico; según el estadio, tipo histológico y Grado histológico; el cáncer de endometrio se clasifica dependiendo del riesgo para recaída en tres subgrupos.

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Caso clínico 4 Paciente OAG femenino de 78 años, separada, con escolaridad de primaria incompleta, ama de casa, originaria de Michoacán y residente de Tonalá, Jalisco, de religión católica, acude a urgencias por presentar dolor abdominal difuso, por interrogatorio directo e indirecto (a una hija) La paciente comienza con dolor 3 días previos al ingreso, con un dolor abdominal que comenzó en fosa iliaca izquierda e hipogastrio, acompañado por diarrea (3 días duración), anorexia y fiebre (4 días de duración) no cuantificada, el dolor se vuelve difuso al cabo de unas horas. Acude a un facultativo, el cual receta Amikacina/Amoxicilina, la hija refiere que no hubo mejoría. Sin embargo, comienza con diarrea acuosa, presentando 5 evacuaciones acuosas fétidas repetidas, las cuales cedieron al tratamiento. Por persistencia del dolor, la paciente decide acudir al servicio de urgencias del Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, donde es ingresada por dolor abdominal difuso EVA 8. Madre: Finada problemas gástricos, Hermanos: Diabetes e Hipertensión. Hijos: Diabetes e Hipertensión. Antecedentes personales patológicos refiere Hospitalizaciones múltiples sin recordar cuantas > 5, Cirugías: Histerectomía, Colecistectomía, Cesárea, niega transfusiones previas, Fracturas: Brazo izquierdo (No recuerda cuando) Enfermedades: Diabetes Mellitus II e Hipertensión Arterial diagnosticadas hace 25 años. Tabaquismo: Negado, Alcoholismo: Negado, Drogas u otras sustancias psicoactivas: Negadas Alejandro Sánchez Montes

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Antecedentes personales no patológicos Tratamientos farmacológicos previos al ingreso: Insulina NPH 40 / 40 U – Rápida 6 / 4 U, Metformina, Furosemida, Pravastatina, Clortalidona, Omeprazol. Alergias: Negadas, Alimentación: Frutas 7/7 Verduras 7/7 Carnes 2/7 Leguminosas 7/7 Agua 2L Refrescos no ingiere, Preferencia sexual: Heterosexual, Vacunas: Esquema completo, Vivienda: Cuenta con todos los servicios sin hacinamiento, Zoonosis: Negadas, Viajes: Negados Antecedentes ginecoobstétricios: Menarca: 14 años, Ciclo: regular, Ritmo: 28*4, FUM: Hace 35 años (a los 43), IVSA: 18 años, Número de parejas sexuales: 1, Gestas: 19 Partos: 10 Abortos: 8 Cesáreas: 1 Al interrogatorio por aparatos y sistemas refiere en digestivo: Intolerancia a lácteos, diarrea, estreñimiento, nauseas, Neurológico y psiquiátrico: Neuropatía diabética (parestesias y calambres en extremidades), sensorial: Agudeza visual disminuida / Lente intraocular / cataratas A la exploración física se encuentran unos signos vitales de: TA: 70/40mmHg FC: 100 LPM FR: 24 RPM Temperatura axilar: 36.8 °C Glucemia: 162 mg/dL Saturación de oxigeno: 90% Peso y talla Peso: 80kgr Talla: 1.54mts Índice de masa corporal: 33.73 Inspección general: Edad aparente : De acuerdo a la cronológica, Apariencia: Género femenino, Nivel de conciencia: En estado de alerta y orientada en tiempo espacio y persona, Conformación: Integra, mal conformada a expensas de tejido adiposo abdominal, estado nutricional hipertrófico, estructura corporal gruesa, biotipo de sheldon endomórfico, Actitud: Forzada, Fascies: Dolorosa, Aspecto: piel morena, hidratación regular, no presenta cianosis, telagiectasias ni hemorragias aparentes, coloración ligeramente pálida, Cabeza y cuello: Cráneo sin datos de traumatismo, pupilas isocóricas, reflejos pupilares normales, movimientos oculares respetados, cavidad oral con ausencia de piezas dentarias, cuello móvil, cilíndrico sin masas o adenopatías, no se aprecia ingurgitación yugular ni reflujo hepato yugular.

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Tórax: Área cardiaca rítmica, sin soplos o ruidos agregados, campos pulmonares con crépitos alveolares bibasales de predominio base izquierda. Abdomen: Distendido, doloroso a la palpación profunda generalizado, globoso a expensas de panículo adiposo, timpánico, a la auscultación no se escuchan ruidos peristálticos, no se palpan masas ni visceromegalias. Genitales: Acordes a edad y sexo. Extremidades: Edema maleolar, Godet (+), normotónicas, normoreflecticas. Impresión diagnóstica 

Diverticulitis perforada

Diferenciales por región anatómica y características clínicas   

Apendicitis Cáncer colorectal Úlcera perforada

Diverticulitis perforada Concepto La enfermedad diverticular del colon está constituida por la aparición de divertículos a ese nivel. Se define como divertículo a una protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. Ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos. Miden de 5 a 10 mm. de tamaño. Los divertículos son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa hoy en general se tiende a hablar de enfermedad diverticular de colon más que de diverticulosis (sufijo osis: lleno de, diverticulosis: lleno de diverticulos). Entendiéndose como las distintas manifestaciones: La diverticulitis como la presencia de divertículos en el colon, diverticulitis que se refiere a la inflamación del diverticulo. Sangrado diverticular. Epidemiología: Más de la mitad de los enfermos son mayores de 80 años. Es absolutamente excepcional antes de los 40 años (menos del 5%). En jóvenes predomina más en hombres y en las edades mayores predomina en mujeres. Fisiopatología y etiología Al penetrar en la pared intestinal, los Vasos Rectos crean áreas de debilidad en dicha pared, a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y submucosa colónicas (cubiertas de serosa). La segmentación ocurre como resultado de un aumento de la presión intracolónica en ciertas áreas del colon. Dicha segmentación representa fuertes contracciones musculares de la pared colónica que sirven para hacer avanzar el contenido luminal o detener el pasaje del material. Las presiones de las cámaras individuales se elevan transitoriamente por encima de los valores de presión hallados en la luz del colon no segmentado. En la diverticulosis, la segmentación está exagerada, provocando oclusión de ambos ''extremos' de las cámaras, produciendo altas presiones dentro de las mismas [25]. El Sigmoides se ve comúnmente afectado, probablemente debido a su diámetro pequeño. La ley de Laplace explica su desarrollo a través de la ecuación P=kT/R. Eso explica por qué la mayoría de las complicaciones están también ubicadas en esta área. En la enfermedad diverticular, el sigmoides y Alejandro Sánchez Montes

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otros segmentos del intestino pierden la complacencia por varios mecanismos: Micosis engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia y estrechamiento luminal. Elastina - aumento del depósito de elastina entre las células musculares y la taenia coli. La elastina también se dispone de manera contraida, lo que produce acortamiento de la taenia y formación de racimos del músculo circular. Colágeno - Las enfermedades del colágeno como el síndrome de EhlersDanlos, el síndrome de Marfan y la enfermedad autosómica dominante de riñón poliquístico llevan a cambios en la estructura de la pared intestinal que producen una disminución de la resistencia de la pared a las presiones intraluminales y por consiguiente permiten la protrusión de los divertículos. Poco contenido de fibras en la alimentación La baja ingesta de fibras fue descrita por primera vez como un agente etiológico posible para el desarrollo de ED por Painter y Burkitt a fines de los 60. Si bien inicialmente la teoría fue recibida con resistencia, el seguimiento confirmó su papel en la afección, siendo demostrado por publicaciones como el Estudio de Seguimiento de los Profesionales de la Salud . El riesgo relativo de presentar ED es 0.58 para los hombres que ingieren poca fibra en su dieta La ED es menos común en los vegetarianos. La actual teoría que plantea a la fibra como un agente protector contra los divertículos y posteriormente contra la diverticulitis sostiene que: La fibra insoluble provoca la formación de heces más voluminosas, disminuyendo así la efectividad en la segmentación colónica. El resultado general es que la presión intracolónica se mantiene próxima al rango normal durante la peristalsis colónica Presentación clínica La mayoría de los pacientes presentan dolor en el cuadrante inferior izquierdo. El dolor exquisito a la descompresión implica un cierto grado de compromiso peritoneal. , La fiebre y la leucocitosis son hallazgos importantes pero inespecíficos. El examen puede aportar relativamente poco pero más frecuentemente revela

Hay un subgrupo de pacientes definidos de alto riesgo para la recaída, que en este momento representan

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