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UNIVERSIDAD NACIONAL MA M AYOR DE SAN MARCOS M ARCOS UNIVERSIDAD DEL PERÚ, Decana de América

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA EAP FARMACIA Y BIOQUÍMICA Cátedra de Farmac Farmacología ología

Presentación Presenta ción del caso

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

• Mujer de 69 años. • Ingresó a emergencia por colapso. • Presentó náusea náusea y pérdida de apetito por dos a tres días. • Su peso fue de 51 kg. • Presentó vómitos por la mañana. • Larga historia de Insuficiencia cardiaca biventricular controlada por algún tiempo con

   1    A     Í

furosemida 80 mg en la mañana, dinitrato dinitrato de isosorbide 20 mg tres veces al día y captopril 6,25 mg dos veces al día. • Por el aumento del grado del edema de tobillo se incrementó la furosemida a 120 mg en la mañana, lo que precipitó gota, con dolor en las interfalanges distales de ambos dedos grandes del pie. • El dolor fue tratado con indometacina indometacina 50 mg tres veces al día durante los 21 días previos. • En el examen estuvo pálida y cansada, con los ojos hundidos. • Su pulso fue de 120 latidos por minuto con presión sanguínea 105/70 mmHg acostada y 85/60 de pie.

   D

DESCRIPCIÓN DESCRIPCIÓ N DEL CASO CLÍNICO

• El edema de tobillo estuvo ausente y no hubo

de edema pulmonar.    1 evidencia Sus extremidades estuvieron frías y presentó una marcada marcada reducción en el turgor de la piel. Los resultados de la bioquímica sérica fueron:    A     Í •

• • Se diagnóstico depleción de agua y sodio con

   D

consiguiente hipoperfusión renal. • Se prescribió una infusión de un litro de NaCl 0,9% cada 4 a 6 horas, y las siguientes invest inv estiga igacion ciones es fue fueron ron req requeri ueridas: das: cál cálculo culo de sangre san gre com compl plet eta; a; cul cultiv tivo o de san sangr gre e y ori orina na;; colección de ori rin na de 24 horas para la dete de termi rmina nació ción n de cle clear aranc ance; e; sod sodio io uri urina nario rio,, urea y osmolalidad, Rayos-X de pecho y Rayos-X de abdomen.

DATOS DA TOS BIOQUÍMICOS

DATOS DE DATOS REFERENCIAS

Sodio: 131 mmol/L

135-148

Potasio 5,5 mmol/L

3,5-5

Bicarbonato 17 mmol/L

22-31

Urea 27,2 mmol/L

3,2-6,6

DATOS DA TOS BIOQUÍMICOS

DATOS DE DATOS REFERENCIAS

Creatinina 312 μmol/L

60-110

Glucosa 4,8 mmol/L

3,5-6

Osmolaridad 306 mOsmol/L

 

275-295

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

• La colección de orina de 24 horas produjo un volumen de solamente 290

mL. Otros datos obtenidos del análisis de la orina de la Sra. C incluyen: • El bajo volumen de orina obtenido a pesar del volumen administrado hizo necesario que se tome otras medidas para prevenir el desarrollo de necrosis tubular aguda. • El manitol fue considerado inapropiado en este paciente, así se administró por infusión intravenosa lenta 250 mg de furosemida, y después de 6 horas una dosis adicional de 500 mg; ninguna dosis produjo un incremento en la producción de orina. • Una infusión de dopamina en una dosis inicial de 2  μ g/kg/min fue iniciada, que fue incrementado a 10  μ g/kg/min en las siguientes horas, pero falló al producir diuresis. • Se diagnosticó necrosis tubular aguda que estaría originando insuficiencia renal aguda. • Se recomendó: determinar diariamente gráficos de fluidos, pesos, estimaciones de urea sérica y restricciones alimenticias.

   2    A     Í

   D

DATOS BIOQUÍMICOS Sodio: 43 mmol/L Urea 117 mmol/L Creatinina 20,12 mmol/L Osmolaridad 337 mOsmol/Kg

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

Sra. C se quejaba de calambres    4•  La musculares en la noche, por lo que se le prescribió sulfato de quinina    A 300 mg en la noche, presentó     Í

diarreas negruzca. •  Se tomó un hemograma que reveló anemia normocítica y normocrómica con Hb de 8,1 g/dL (valor referencial 12-16). •  Se prescribió ranitidina 150 mg en la noche.

   D

DATOS BIOQUÍMICOS

DATOS DE REFERENCIAS

Sodio: 137 mmol/L

135-150

Potasio 7,1 mmol/L

3,5-5

Calcio 2,04 mmol/L

2,25-2,6

Bicarbonato 19 mmol/L

22-31

Fosfato 1,8 mmol/L

0.9-1.5

DATOS BIOQUÍMICOS

DATOS DE REFERENCIAS

Albúmina 34 g/L

33-35

Urea 31,7 mmol/L

3,2-6,6

Creatinina 567 μmol/L

60-110

pH 7,28

7,36-7,44

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se le administró 10 mL de gluconato de calcio por vía    4• intravenosa, seguida por 10 unidades de insulina soluble intravenosa con 50 mL de solución de glucosa al 50%, esto    A     Í último en 3 administraciones adicionales durante las

   D• próximas 12 horas.

 Se indicó monitorizar para observar la toxicidad cardiaca; sin embargo, no aparecieron cambios en el electrocardiograma.

terminología

colapso •

•

•

(Del latín, cum, con, y lapsus, caída)   “Disminución rápida de las fuerzas con disminución del pulso; especie de estado intermedio entre el sincope y la adinamia” Retracción de un órgano C. álgido: forma de colapso cardíaco con predominio del enfriamiento  C. pulmonar: isquemia y palidez del pulmón, cuyo C. cardiaco: de aparición brusca, caracterizado por enfriamiento de  parénquima esta retraído por un derrame pleural, un las extremidades, con postración considerable, sudores profusos, neumotórax o un tumor en la región. pulso rápido e imperceptible, cianosis, descenso de la tensión  C. ventricular: hundimiento de los ventrículos cerebrales arterial mmHg), oliguria o anuria. Puede ser debido al debido (80 a una hipotensión del líquido cefalorraquídeo agotamiento súbito de la energía cardíaca o una hipotonía vascular primitiva. 

•

Insuficiencia cardiaca biventricular Insuficiencia Cardiaca donde el corazón ya

Tipo de no puede bombear eficientemente la sangre en todo el cuerpo y en la cual ambos lados del corazón, izquierdo y derecho, están afectados.

CAUSAS

MANIFESTACIONES

Hipertensión arterial

Edema, hinchazón en piernas

Cardiomiopatía, cardiopatía isquémica

Piel seca, erupción tipo eczema, úlcera

Enfermedades de las válvulas del corazón, enfermedades congénitas del corazón

Órganos hinchados, pared abdominal expandida

Transtornos endocrinos, anemia

Aumento de peso

gota Patogenia:

Elevación del nivel sérico de ácido úrico Manifestaciones clínicas: ataque típico de gota aguda es monoarticular y afecta primera articulación metatarsofalángica. (articulaciones tarsianas, empeine, tobillos, talones, rodillas, muñecas, dedos, codos) Diagnóstico: hiperuricemia es característica pero no es determinante, solo es definitivo cuando se encuentran cristales de urato monosódico en liquido sinovial

gota •

Constituye un primaria grupo de enfermedades como Gota Gota conocidas secundaria Síndrome de la gota. Incluye: Producción excesiva de ácido úrico Causa desconocida o error

con aumento de la excreción congénito Artritis gotosa aguda (con episodios recurrentes de inflamación metabólico urinaria

articular y periarticular) Producción Tofos (acumulación deúrico depósitosAumento cristalinos de uratos en excesiva de ácido del recambio de ácidos (dieta, defectos articulares, congénitos) nucleicos,blandos enzimopatías. superficies huesos, tejidos y cartílago)  Nefropatía gotosa (deterioro renal y cálculos renales de ácido úrico) reducida de ácido úrico Excreción Excreción reducida de ácido úrico con producción normal

con producción normal, nefropatía

Dolor interfalángico

•

•

•

•

Se produce a nivel de las   articulaciones interfalángicas de los dedos de manos y/o pies. La afección del dolor a nivel de la primera articulación metatarsofalángica es típico en un cuadro de gota aguda. El dolor típicamente comienza en forma abrupta y se ven tumefacción y enrojecimiento. El ataque puede durar días o semanas.

Turgor de la piel •

•

Capacidad de la piel para cambiar de forma y retornar a la normalidad (elasticidad ) Utilizado como signo para evaluar el grado de  pérdida de líquido o deshidratación

Depleción de agua y sodio Se debe a la pérdida de agua y sodio, llamado también

•

hipovolemia.   Etiología: vómitos, diarreas, •

•

fístulas gastrointestinales, obstrucción intestinal y acidosis diabética.   Fisiopatología: movilización de agua hacia el espacio extracelular, con deshidratación y disminución del volumen extracelular y plasma.

•

 Cuadro clínico: síntomas de

pérdida de agua y depleción de sodio: sed, debilidad, sequedad de la piel y mucosas, pueden aparecer taquicardias, hipotensión y/o colapso.   Tratamiento: Restitución del agua y sodio perdido, regulación de alteraciones del equilibrio acido-básico, suministración de electrolitos.

EDEMA PULMONAR El edema de pulmón es un estado patológico con acumulación anormal de líquido intersticial en los espacios intersticiales y en los alvéolos pulmonares. El edema pulmonar puede ser de dos tipos: Cardiogénico y NO Cardiogénico. EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO: Se origina por aumento de presión hidrostática capilar. Puede causarlo la estenosis mitral o cualquier enfermedad que provoque insuficiencia cardíaca izquierda. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO: Incluye los casos en los que la presión capilar está normal. La causa más frecuente es la lesión directa de la membrana alveolo capilar.

DIURESIS Excreción de la orina. Con frecuencia, se suele entender como excreción aumentada de orina. La diuresis es regulada por antidiuréticos como ADH, angiotensina II y aldosterona. Diuresis fria es la aparición de una mayor producción de orina por exposición al frío.

A gran altura, por encima de los 10.000 pies (3048 Metros), se produce la diuresis y es un conveniente indicador de su adaptación a grandes altitudes. Los pinistas que se están adaptando bien a gran altura experimenta este tipo de diuresis. La producción de orina es, pues, un indicador importante de adaptación a la altitud (o falta de ella). Las personas que producen menos orina, incluso en presencia de una adecuada ingesta de líquidos probablemente no se adapta bien a la altitud.

Hipoperfusión renal •

•

•

Disminución significativa del flujo sanguíneo renal Se identifican dos causas:  Causas locales: estenosis de arterias renales, vasoconstricción de arterias renales. hipercalcemia, hipovolemia, bajo gasto Causas sistémicas: cardiaco, insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico, disminución del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular (anafilaxia o sepsis), algunos mediadores vasoactivos, fármacos , etc. Esta patología asociada a la depleción profunda del volumen vascular puede conducir a un estadío inicial de insuficiencia prerrenal.

Determinación del clearance de creatinina •

•

•

•

•

Examen que compara el nivel de creatinina en la orina con su nivel en la sangre. La creatinina es un producto de la descomposición de la creatina Este examen permite obtener información sobre la función renal Valores normales: Hombres: 97 – 137 ml/min Mujeres: 88 – 128 ml/min Resultados anormales pueden indicar: NTA, obstrucción de la vejiga. ICC, deshidratación, glomerulonefritis, IRA.

La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda. La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales (isquemia de los riñones). Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a insuficiencia renal aguda.

La necrosis tubular aguda es una de las causas más comunes de insuficiencia renal en pacientes hospitalizados. Los riesgos son, entre otros: •Reacción a transfusión sanguínea •Lesión o traumatismo que producen daño a los músculos •Cirugía mayor reciente •Shock séptico u otras formas de shock •Presión arterial baja (hipotensión) severa que dura más de 30 minutos La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer a una persona más susceptible a esta afección. La necrosis tubular aguda puede ser causada por: •Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos aminoglucósidos) •Fármacos antimicóticos (como la anfotericina) •El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)

OSMOLARIDAD •

•

•

•

La osmolaridad plasmática es una medida del número de partículas de soluto disueltas en una solución. Puede conocerse la osmolaridad en cualquier líquido biológico mediante un osmómetro, que se basa en la depresión del punto de congelación. El osmómetro mide el descenso crioscópico detectando electrónicamente variaciones de temperatura del orden de milésimas de grado. Es posible conocer de forma indirecta la osmolaridad, por medio de fórmulas simples, la más utilizada es:

•

•

Rayos x Examen médico en el que se utiliza radiación electromagnética Se utilizan maquinas rayos X que envían rayos a través del cuerpo, las imágenes se registran en una computadora o una película (placa), donde: •

•

•

Las estructuras densas (huesos) bloquean la mayoría de rayos X y aparecen de color blanco Los metal y medios de contraste también aparecerán de color blanco. Las estructuras que contienen aire aparecerán negras; los músculos, la grasa y líquidos aparecerán como sombras de color gris.

Diarrea negruzca •

•

•

El color negruzco de las deposiciones se debe a la presencia aumentada de hierro, digestión de sangre (hemorragia) localizado en el tubo digestivo. El sangrado del aparato digestivo superior, que se extiende desde las mucosas orales, faringe, laringe, esófago, estómago y duodeno proximal, ocasiona evacuaciones negras (melena) Generalmente, si la hemorragia se origina en el resto del tubo digestivo: intestino delgado, colon y recto, las heces serán de color morado, con coágulos o rojas brillantes.

 Anemia normocrómica y normocítica •

Los índices de los glóbulos rojos se utilizan para diferenciar tipos de anemias por el tamaño o el color de los glóbulos rojos.

Una anemia es normocítica normocrómica cuando lo eritrocitos observados son de tamaño y contenido de Hb normales y el volumen corpuscular medio (VCM) se encuentra entre 80 y 100 fL.

La   concentración de El volumen corpuscular medio Anemias por sangrado agudo, aplasias medulares, hemolíticas hemoglobina corpuscular media (VCM) refleja el   volumen o el (CHCM) es la concentración de tamaño de los eritrocitos, así en Hb en (leucemia, cada eritrocito, así una Hemolisis, hemorragias agudas, tumores malignos una anemia   normocítica las anemia   normocrómica las linfoma) células tienen tamaño o VCM células tienen color o CHCM normal normal Procesos inflamatorios crónicos, infiltración medular, sindromes mielodisplásicos

hiperkalemia •

Aumento de los niveles plasmáticos de potasio por encima de 5 mEq/L (5 mmol/L)

CAUSAS

MANIFESTACIONES

Ingesta excesiva de K

Náuseas, vómitos, cólicos intestinales, diarrea

Liberación de K desde el intracelular

Parestesias, debilidad, vértigo, calambres musculares

Eliminación inadecuada de K vía renal

Cambios electrocardiográficos, riesgo de paro cardiaco

Hipocalcemia •

Disminución del nivel plasmático de calcio por debajo de 8.5 mg/dL (2.04 mmol/L)

CAUSAS

MANIFESTACIONES

Alteración de la capacidad de movilizar Ca almacenado en huesos

Parestesias, calambres, espasmos, tétanos

Disminución en la ingesta o absorción de Ca

Hipotensión

Pérdidas anormales de Ca por vía renal

Signos de IC

Aumento de la unión de Ca a proteínas o de su quelación

Osteomalacia, dolor óseo, deformidades, fracturas

Aumento del secuestro de Ca

Incapacidad de respuesta a fármacos con mecanismo mediado por Ca

Hiperfosfatemia •

Aumento de la concentración plasmática de fósforo por encima de 4.5 mg/dL en los adultos. En condiciones normales, los niños en crecimiento tienen niveles plasmáticos de fosfato más elevados que los adultos. (Hiperfosfatemia en niños: niveles mayores a 5.4 mg/dL)

CAUSAS

MANIFESTACIONES

Sobrecarga aguda de fosfato

Parestesias, tétanos

Transporte del intra al extra

Hipotensión

Alteración de su eliminación

Arritmias cardiacas

 Acidosis (metabólica) •

Disminución del pH plasmático que involucra una deficiencia de la base HCO3. (< 22mmol/L)

CAUSAS •

•

Exceso de ácido metabólicos Aumento de la pérdida de bicarbonato (pérdida de secreciones intestinales, aumento de las pérdidas por vía renal)

MANIFESTACIONES •

•

•

•

Aumento de los niveles de cloruro (reabsorción de una cantidad excesiva de cloruro en los riñones, infusiones de cloruro de sodio, tratamiento con cloruro de amonio, hiperalimentación por vía parenteral)

•

•

•

Anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal. Debilidad, letargo, malestar general, confusión, estupor, coma, depresión de las funciones vitales. Vasodilatación periférica, disminución de la frecuencia cardiaca, arritmias cardiacas. Piel caliente y eritematosa. Osteopatía. Aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones, hiperpotasemia, orina ácida, aumento del amoniaco en la orina.

fisiopatología

La falla renal aguda o insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro súbito de la función renal con elevación persistente del nitrógeno ureico y la creatinina en sangre, potencialmente reversible y que conlleva la alteración de la homeostasis de agua y electrolitos. También se la define como la disminución del 50% en la depuración   (“aclaramiento”) de creatinina o como una disminución aguda en la función renal que requiere diálisis.

Cuando se compromete la perfusión sanguínea del riñón. Situaciones de hipovolemia, por pérdida de agua y electrolitos como ocurre por ejemplo en la deshidratación; por pérdidas masivas de sangre como puede ocurrir en una hemorragia; por pérdidas masivas de plasma, como puede ocurrir por quemaduras severas

Cuando existe lesión orgánica de las estructuras renales. Da lugar a una baja calidad de evacuación del riñón. Tiene que ver directamente con el riñón, la arteria o vena real no funciona bien, está alterada, problemas en la nefrona o en el glomérulo. Existe afección del pedículo renal con posible formación de trombos en las venas, o alojamiento de émbolos en las arterias. Alteración de los glomérulos como en el caso de las glomerulonefritis. Alteración de los túbulos o del espacio intersticial, como en el caso de las nefropatías túbulo-intersticiales. Las dos últimas alteraciones, se pueden producir por fármacos: Anestésicos: administrados en dosis inadecuadas o dosis abusivas en cantidad y tiempo. Antibióticos Aminoglicósidos: como por ejemplo la gentamicina o la tobramicina, por las mismas razones que los anestésicos.

Cuando hay obstrucción de las vías urinarias a cualquier nivel. Da lugar a imposibilidad para orinar. Problemas en las vías excretoras. Situación por la que la orina es formada, pero el individuo no la puede eliminar correctamente. Esto ocurre por problemas que se encuentran más allá de la situación de los riñones: Obstrucción bilateral de los uréteres; por causa de tumores, adenopatías retroperitoneales, litiasis uretral peritoneal (cálculos en ambos uréteres); tumores vesicales y prostátios, estenosis de uretra.

INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA Patogenia de la NTA •

•

•

•

Necrosis tubular aguda

Se caracteriza por la destrucción de las   células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal . Causa mas frecuente de   IRA intrínseca (enfermedad que genera lesión de las estructuras del riñón) Manifestación de la hipoperfusión renal. Puede producirse por:  Lesión tubular aguda secundaria a isquemia  Efectos nefrotóxicos de ciertos

fármacos

 Obstrucción tubular  Toxinas asociadas

a una infección masiva

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) : Casi siempre existe un estado patológico previo: Hipotensión arterial grave por perdida de líquidos (diarreas, hemorragias, quemaduras), intervenciones quirúrgicas, traumatismos, sépsis, uso de medicamentos nefrotóxicos e intoxicaciones. Clínica: Oliguria (menor de 400 ml de orina/día), diuresis conservada Densidad urinaria inferior a 1020, sodio urinario superior a 40 mEq/litro. Aumento creatinina sérica (1 .5 mg/día) Aumento urea plasmática (50 mg/día) Sedimento urinario: eritrocitos, cilindros granulosos, células renales Hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica Hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia .Anemia . Complicaciones: Infección (la sépsis es la principal causa de muerte en los pacientes con IRA) . Anorexia, náuseas, vómitos, sangramiento digestivo . Edema pulmonar, ICC, arritmias (hiperkalemia) Temblores, agitación, convulsiones, somnolencia, coma . Necesario ajustar dosis de fármacos .

PREGUNTAS

1. ¿Pudo la farmacoterapia de la Sra. C haber contribuido a sus problemas renales? •

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Sí, debido a los efectos adversos de los fármacos administrados. Los IECAs como el captopril pueden provocar insuficiencia renal y aumentar el nivel de creatinina sérica. La Furosemida provoca hiperuricemia y una caída del grado de filtración glomerular y flujo sanguíneo renal. Además, los IECAs combinados con diuréticos pueden producir insuficiencia prerrenal. También los AINEs reducen el flujo sanguíneo renal por inhibición de la síntesis de prostaglandinas precipitando insuficiencia prerrenal.

2. ¿Cuál es el fin de la terapia salina normal intravenosa? El fin general es la rehidratación del paciente mediante:

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La corrección de la hipovolemia La restauración del equilibrio ácido/base El tratamiento del desequilibro osmótico y las alteraciones específicas de iones.

3. ¿Cuáles métodos de análisis y monitoreo para el estado de Sra. C Ud. ordenaría? Control de producción de orina.

•

Osmolalidad de la orina Concentración urinaria de sodio Excreción fraccional de sodio Uroanálisis - Proteinuria - Hemoglobinuria - Cilindros o cristales Análisis de sangre - Niveles de urea y creatinina Descartar obstrucción urinaria •

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4. ¿Qué nos indica los resultados del análisis de orina? El sodio urinario mayor a 40 mmol/L podría indicar algún

•

•

trastorno prerrenal o una necrosis tubular. Puede estar elevado el sodio urinario cuando el trastorno prerrenal se superpone a una disfunción renal intrínseca o en el curso de un tratamiento diurético. Los valores normales de creatinina varían entre 8.8 a 14 mmol/L, por lo tanto el valor que presenta la Sra. C (20.12 mmol/L) indica fallo a nivel de la filtración glomerular.

•

•

Los niveles de osmolalidad urinaria de la Sra. C (337 mOsmol/kg) indican una posible necrosis tubular aguda. En conclusión, los niveles observados en orina indican el desarrollo de una Insuficiencia renal posiblemente ocasionada por una necrosis tubular aguda. Índices urinarios en IRA prerrenal y NTA

5. ¿Qué se busca con las recomendaciones? •

•

Se busca mantener normales y estables las concentraciones de electrolitos, evitar y/o reducir las complicaciones (infecciones). El control de la dieta es importante para aportar la cantidad apropiada de calorías y así evitar que se consuman las proteínas del cuerpo, proceso que produce un incremento de los desechos nitrogenados. Por esto último, se debe realizar las estimaciones de úrea sérica.

6. ¿Porqué es inapropiado el manitol para la Sra. C? •

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Es inapropiado porque los diuréticos osmóticos como el manitol contribuyen a un aumento de osmolalidad extracelular, por consiguiente, se extrae el agua de los espacios intracelulares y se expande el volumen de líquido extracelular pudiendo causar un edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca, tal como la Sra. C. Además, el manitol puede causar hiponatremia debido a la extracción de agua, por lo que sería peligroso en la Sra. C, quien ya posee este cuadro.

7. ¿Está usted de acuerdo con los medicamentos indicados? El objetivo de la administración de diuréticos en la necrosis

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•

tubular aguda es favorecer el flujo tubular y disminuir la presión retrógrada que impide el FG, sin embargo se ha observado que la furosemida tiene escaso valor para incrementar la diuresis en estas circunstancias. Por otro lado, al administrar furosemida en infusion intravenosa continua los efectos diuréticos son mayores.

•

•

•

No se ha demostrado que la administración de dopamina a dosis bajas tenga efectos beneficiosos en la Insuficiencia Renal Aguda. Puede aumentar el flujo sanguíneo renal y favorecer la diuresis, pero estos efectos no producen mejoría renal ni de evolución más favorable. El efecto diurético de la dopamina no está relacionado con su acción vascular; el aumento de la diuresis no refleja un incremento en la FG. A dosis bajas, constituye un riesgo potencial por su acción vasoconstrictora esplánica (isquemia intestinal). Dopamina a dosis bajas en IRA SI ¿Aumenta el flujo renal?

X

¿Aumenta la diuresis?

X

NO

¿Mejora la función renal?

X

¿Disminuye la necesidad de diálisis?

X

8. ¿Usted hubiera recomendado el uso de altas dosis intravenosas de furosemida en este punto? Sí, para lograr un mayor y mejor efecto diurético con una

•

•

infusión continua constante. La furosemida se utiliza a dosis altas, 250 mg en infusión intravenosa/1 hora; si no se corrige la diuresis en 40 – 50 ml/hora se aumenta a 500 mg/2 horas y, si no hay respuesta a 1 g/4 horas.

9. ¿Es la dosis de dopamina crítica? •

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•

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Sí, ya que el tipo de efecto y su unión a receptores varía de acuerdo a la dosis. Entre 0.5 y 3 ug/kg/min se produce vasodilatación intrarrenal por activación de receptores D1 y D2. En dosis mayores, de 3 ug/kg/min a 10 ug/kg/min, la dopamina se une a receptores alfa adrenérgicos vasculares aumentando la frecuencia e inotropismo cardiaco, gasto cardiaco y perfusión renal. Dosis superiores, hasta 20 ug/kg/min contrarrestan los efectos beneficiosos por activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa1, predominando acción vasoconstrictora.

10. ¿Qué consideraciones dietéticas son necesarias enEslanecesario Sra. C?aportar la cantidad apropiada de calorías para

•

•

impedir que se consuman las proteínas del cuerpo, proceso que produce un incremento de los desechos nitrogenados. Es por eso que también debe limitarse el consumo de proteínas. Además, se debe regular muy bien la administración de líquidos para mantener el volumen hídrico normal y las concentraciones de electrolitos.

11. ¿Ud. hubiera recomendado quinina sulfato 300 mg en la noche para tratar los calambres nocturnos deNo, ladebido Sra C?a sus múltiples efectos adversos:

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Trombocitopenia, agranulocitosis, anemia, pancitopenia. Es un fármaco cuya eliminación depende de la función tubular renal. Puede producir nefrotoxicidad y por lo tanto agravar el cuadro de IRA y lesiones tubulares.

12. ¿Qué factores pueden haber contribuido a la baja Hb de la Sra. C? ¿Es la terapia con ranitidina El factor principal de la baja Hb es la insuficiencia renal. Los apropiada?

•

•

pacientes con insuficiencia renal presentan anemia normocítica normocrómica de forma paralela a la pérdida de la función renal debido a disminución de síntesis de eritropoyetina y disminución de la vida media de los hematíes, por lo tanto, no se producirán suficientes glóbulos rojos. La terapia con ranitidina sería apropiada para tratar la acidosis que presenta la Sra. C; sin embargo, debido a sus posibles efectos adversos, se debería supervisar a la paciente ya que este fármaco podría aumentar la creatinina sérica y agravar la anemia.

13. ¿Está siendo tratada apropiadamente la hiperkalemia de la Sra. C? Sí. Cuando los niveles séricos están por encima de 7 mmol/L

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se administrará a dosis de 10 ml intravenoso/3 minutos; se puede repetir a los 5 minutos. Si no hay respuesta, puede administrarse una segunda dosis; la respuesta al calcio solo dura de 20 a 30 minutos. El calcio antagoniza directamente las acciones del potasio a la altura de la membrana. Además, el tratamiento combinado con insulina y glucosa impulsa el potasio al interior de las células musculares y disminuye el potasio sérico en un promedio de 1 meq/L; sin embargo se trata de un efecto transitorio. Se utiliza 10 unidades de insulina rápida en 50 ml de glucosa al 50% en 10 minutos.

14. ¿Deberían la hipocalcemia, hiperfosfatemia y acidosis ser tratadas en este punto? •

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La hipocalcemia no merece tratamiento debido a que sus niveles séricos no son tan bajos, además que el tratamiento de hiperkalemia con gluconato de calcio aumenta la concentración sérica de iones calcio. El tratamiento es requerido con valores