case report kardiologi

LAPORAN KASUS I.

Identitas Pasien

Nama

: Tn. A

No. Rekam Medik

: 63-61-03

Usia

: 47tahun

Tgl. MRS

:7 November 2013

II.

Anamnesis

Keluhan utama: nyeri dada Dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Dirasakan muncul pada saat sedang beristirahat. Lokasi nyeri pada sebelah kiri dada, seperti rasa terbakar dan terasa tembus hingga ke punggung. Nyeri dada dirasakan lebih dari 30 menit dan tidak hilang dengan istirahat. Selama serangan pasien mengeluh sesak nafas, berkeringat dan lemah. Pasien dapat tidur dengan 1 bantal dan tidak pernah terbangun dari tidur akibat sesak. Tidak ada riwayat sesak pada saat berkegiatan. Demam (-), riwayat pingsan (-) Nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+) Buang air besar biasa, buang air kecil lancar. Riwayat penyakit sebelumnya: Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, berobat tidak teratur Riwayat Osteoarthritis (+) 2 tahun lalu Riwayat diabetes mellitus(-) Merokok (+) 2 bungkus sejak 1 tahun yang lalu

1

Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol disangkal Tidak ada riwayat penyakit jantung sebelumnya Tidak ada riwayat keluarga dengan penyakit jantung Tidak ada riwayat asma Tidak ada riwayat gastritis

Faktor resiko: Faktor yang dapat modifikasi: Riwayat hipertensi Riwayat merokok (2 bungkus perhari sudah 1 tahun) Faktor yang tidak dapat dimodifikasi: Jenis kelamin : Laki-laki

III.

Pemeriksaan Fisis

Kesan umum: Tampak sakit sedang/gizi cukup/sadar Tanda vital: Tekanan darah

: 170/90 mmHg

Nadi

: 70x/menit

Pernapasan

: 18 x/menit

Suhu

: 36,5ºC

2

3.Status lokalis a.

b.

c.

Pemeriksaan kepala Mata :

anemis -/-, ikterus -/-

Bibir :

sianosis -/-

Pemeriksaan leher Limfadenopati

:

-

DVS

:

R + 0 cmH2O

Inspeksi

:

Normochest,pergerakan gerak napas

Palpasi

:

Massa tumor (-)

Perkusi

:

Sonor

Auskultasi

:

Bunyi utama

:

Bunyi tambahan

:

Pemeriksaan dada

simetris.

Bronkovesikuler

Wheezing (-/-), Rhonki d.

Pemeriksaan jantung Inspeksi

:

Ictus cordis tdak tampak

Palpasi

:

Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung kanan :

Linea parasternalis dekstra

Batas jantung kiri

Linea midklavikularis sinistra

:

3

Auskultasi

:

BJ I/II,regular Bising (-)

e.

Pemeriksaan abdomen Inspeksi

:

Datar, ikut gerak napas

Auskultasi

:

Peristaltik (+), kesan normal

Perkusi

:

Timpani (+) Asciters (-)

Palpasi

:

Hepar

:

tidak teraba

Limpa

:

tidak teraba

Massa tumor (-) f.

IV.

Pemeriksaan ekstremitas Inspeksi

:

Edema pretibial (-/-)

Palpasi

:

Akral hangat

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Hasil

Nilai Normal

HGB

16 g/dL

14 - 18 g/dL

WBC

17,72.103/mm3

(4 - 10).103/mm3

PLT

375.103/mm3

(150 - 500).103/mm3

CK

91 U/L

< 190 U/L

Troponin T

55 mg/dl

LDL

130 mg/dl

24 jam killip 1

VI.

Penatalaksanaan Tirah baring O2 2-4 lpm ( via nasal canule ) IVFD NaCl 0,9 500cc/24 jam Diet Jantung Rencana Primary PCI Anti Agregasi Platelet ASA (Aspilet) 320 mg (4 tab) loading dose Clopidogrel (Plavix) 600 mg (8 tab) loading dose Nitrat ISDN (Cedocard ) 2 mg/hour/SP  10 cc/hour Anti Hipertensi ACE-I (Captopril)12,5 mg 1-1-1 Anti Kolesterol HMG-Co A reductase inhibitor (Simvastatin) 20 mg 0-0-1

7

Anti Anxietas Benzodiazepin (Alprazolam) 0,5 mg 0-0-1 Laksatif Laxadin syrup 0-0-2 cth

8

PEMBAHASAN

PENDAHULUAN Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur

plak

yang

dipermudah

terjadinya

oleh

faktor-faktor

seperti

hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien AMI.(Kosowsky, 2009). Ada dua tipe dasar infark miokard akut: Transmural:

terkait

dengan

aterosklerosis

arteri

koroner

utama

yang

melibatkan. Hal pada anterior, posterior, inferior, lateral atau septum. Infark transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya merupakan akibat dari kurang suplai darah di daerah itu. Subendocardial: melibatkan area kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. Infark Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah menurun secara lokal, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial adalah terjauh dari suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi. (Reznik, 2010)

9

II.

ETIOLOGI

Infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis.Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard.Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner(Thygesen, 2007).

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner.The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard. (Brown, 2006)

10

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg.Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia. (Brown, 2006). Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok. (Ramrakha, 2006). Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner.Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT).Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2.Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II. (Ramrakha, 2006). PATOFISOLOGI Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah coroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika thrombus arteri coroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok,hipertensi,dan akumulasi lipid. Penelitian histologi menunjukan plak koronre cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

11

Pada

lokasi

rupture

plak

berbagai

agonis

(kolagen

,

ADP,

epinefrin,serotonin) memicu aktivitas trombosit dan selanjutnya memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Factor VII dan X diaktivasi,mengakibatkan konversi prothrombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri coroner kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. DIAGNOSIS Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG yang menunjukkan adanya Elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau ≥ 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Jika dilakukan pemeriksaan enzim jantung dan hasil troponin T yang meningkat, maka semakin memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk memberikan terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana Infark Miokard Akut (IMA), prinsip utama pelaksanaan adalah time is muscle dengan mengejar waktu agar prognosa lebih baik jika diberi terapi trombolitik pada jangka waktu yang sesuai selepas serangan jantung. Anamnesis Nyeri dada : Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien MI : Lokasi : substernal,retrosternal,dan perikordial Sifat

nyeri

:

rasa

sakit

ditekan,terbakar,ditindih

benda

berat,

ditusuk,diperas,dipelintir. Penjalaran : lengan kiri,leher, punggung, interskapula,perut Nyeri tidak membaik/menghilang sepenuhnya dengan istirahat/ nitrat

12

Factor pencetus: latihan fisik,stres emosi,udara dingin,dan sesudah makan. Gejala yang menyertai: mual,muntah,sulit bernafas, keringat dingin,cemas,lemas. Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan dari: Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial Penyakit paru : limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna hipoksia. Penyakit deformitas dinding toraks Sakit otot pernapasan Obesitas Anemia, dll. Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan napas.Sesak napas yang hilang dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma. Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis diperkirakan akibatgagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah : -

Dyspnea on Effort (DOE)

-

Orthopnea

-

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

-

Dyspnea at rest

Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung kiri adalah derajat aktivitas yang menyebabkan keluhan.Pada individu normal beban latihan berat menyebabkan dispneu.Pada gagal jantung kiri yang makin berat,

13

intensitas latihan yang menyebabkan dispneu yang tidak terjadi sebelumnya. DOE pada gagal jantung kiri merupakan akibat dari desaturasi arteri, hipertensi vena pulmonalis, dan stiff lung. Pemeriksaan Fisis Sebagian besar pasien cemas dan tidak bias istirahat,seringkali ekstremitas pucat dan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. EKG Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI.Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil tetap menetap menjadi Infark Miokard Non Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.

14

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG No

Lokasi

1

Anterior

2

Anteroseptal

3

Anterolateral

Gambaran EKG Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V4/V5 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V3 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V6 dan I dan aVL Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-

4

Lateral

V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

5

Inferolateral

6

Inferior

7

Inferoseptal

8

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL). Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

posterior

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2 Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

9

RV Infraction

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

15

Biomarker kerusakan jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan Cardiac Spesific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot miokard, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan Elevasi ST dan gejala AMI (Infark Miokard Akut), terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan ada nekrosis jantung (miokard infark). CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat meningkatkan CKMB PENATALAKSANAAN Tujuan

pengobatan

Infark

Miokard

Akut

adalah

mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang terpat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. Tatalaksana Umum Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100 mmHg, interval PR 90 menit

90 menit

(door-baloon) minus (door-needle) Doorbaloon) minus (door-needle) < 1 jam lebih dari 1 jam. Tidak

terdapat

fibrinolisis

Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk resiko kontraindikasi perdarahan dan perdarahan intraserebral. STEMI resiko tinggi (CHF, Killip ≥ 3) Diagnosis STEMI diragukan.

19

KOMPLIKASI Aritmia Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada AMI.Hal ini disebabkan perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat infark atau pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang terganggu. Aritmia ventrikel : ekstra sistol ventrikel (VES) sering terjadi pada AMI. Takikardia ventrikel (VT) atau fibrilasi ventrikel (VF) penyebab utama kematian mendadak sebelum mencapai coronary care unit.VES dapat merupakan pencetus timbulnya VT atau VF. VES yang merupakan “peringatan” akan terjadinya VT atau VF adalah : Fenomena R on T : interval yang pendek antara komplek sinus dengan VES VES yang sering > 4/menit Repetitif VES : couple, triple, quatriple Bentuk multiple dari VES pada 1 sadapan VT atau VF tanpa ada VES sebelumnya dapat pula terjadi. Aritmia atrial : atrial takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi, tetapi bila ada menyebabkan gangguan/kemudian hemodinamik. Bradiaritmia akibat kerusakan nodus SA atau AV sering terjadi pada IMA di dinding inferior. Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.Tempat kongesti bergantung ventrikel yang terlibat.Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menyebabkan kongesti pada vena pulmonalis.Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan menyebabkan kongesti vena sistemik.Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan biventrikular.Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling seding terjadi setelah Infark Miokard.

20

Syok Kardiogenik Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.Selain pengobatan awal dan keberhasilan revaskularisasi primer melalui PTCA di beberapa RS, syok kardiogenik tetap merupakan penyebab kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark miokardium.Syok kardiogenik merupakan lingkaran maut dengan perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel, dimana terjadi penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, dan peningkatan kongesti paru. Bila terjadi hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya akan semakin menekan fungsi miokardium. Insidensi syok kardiogenik adalah 10-15% kasus sedangkan kematiannya mencapai 68% jika tidak segera diobati.Terapinya menggunakan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta (IAPB) dan revaskularisasi awal dengan angioplasti atau cangkok pintas arteria koronaria (CABG) dapat menurunkan mortalitas. Emboli/Tromboemboli Merupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam 10% kasus (terutama dengan infark yang luas pada dinding anterior). EKG 2 dimensi memperlihatkan sekitar sepertiga penderita infark anterior memiliki trombi dalam ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada penderita infark inferior dan posterior.Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting yang berperan dalam kematian sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah dirawat inap. Emboli arteri berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan dapat menyebabkan stroke bila terdapat dalam sirkulasi serebral.Sebagian besar emboli paru terjadi di vena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan menyebabkan meningkatnya risiko. Defek Septum Ventrikel (VSD) Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel.Septum mendapatkan aliran darah ganda (yaitu dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis) sehingga ruptura septum menunjukkan adanya penyakit

21

arteria koronaria yang cukup berat, yang mengenai lebih dari satu arteri.Pada hakekatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri.Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua, yaitu melalui aorta dan defek septum ventrikel.Tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau melalui defek dari kiri ke kanan (dari tekanan lebih besar ke tekanan lebih rendah). Darah yang dipindahkan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga darah yang menuju sistemik (curah jantung) menjadi sangat berkurang, disertai dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paruparu PROGNOSIS Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA : Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) TIMI risk score, adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik. Tabel 1.Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut Kelas

Defenisi

Mortalitas %

I

Tak ada tanda gagal jantung kongestif

6

II

+ S3 dan atau ronki basah

17

III

Edema paru

30-40

IV

Syok kardiogenik

60-80

22

Tabel 2.Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

Kelas

Indeks (L/min/m2)

kardiak

PCWP (mmHg)

Mortalitas %

I

>2,2

2,2

>18

9

III