Case KAD Interna
October 14, 2022 | Author: Anonymous | Category: N/A
Short Description
Download Case KAD Interna...
Description
LAPORAN CASE KETOASIDOSIS DIABETIKUM
DISUSUN OLEH Kamarudin Rizal 03007131
DOKTER PEMBIMBING dr. Elhamida Gusti Sp. Pd
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI 2013
LAPORAN KASUS
I.
Sumber Data
Sumber data yang didapatkan dalam laporan kasus ini berdasarkan anamnesis yang didapatkan dari pasien dan keluarga pasien saat berada di Bangsal Lantai 7 barat RSUD Budhi Asih pada tanggal 23 Januari J anuari 2013 pukul 09.00 WIB II.
Data Diri Pasien Nama
: Ny. W
Usia
: 39 tahun
Jenis kelamin
: perempuan
Alamat
: CIP BESAR,Jakarta
Status perkawinan
: Kawin
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Pendidikan
: SMA
Suku
: Jawa
Agama
: Islam
Tanggal MRS
: 22/1/2013
III.
Anamnesis secara auto dan alloanamnesis disaat kesadaran pasien membaik setelah mendapatkan penanganan dari IGD.
Keluhan utama
:
Penurunan kesadaran 6 jam SMRS Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 6 jam SMRS. Berdasarkan informasi yang diberikan keluarga, pasien terlihat seperti orang mengantuk dan juga berbicara kacau. Pasien juga mengalami sesak nafas. Menurut keluarga, pasien bernafas cepat seperti orang "ngosngosan". Pasien mengaku memiliki demam kurang lebih sudah 4 hari,demam dirasakan naik turun.Turun jika meminum obat warung.pasien juga mengeluh ada luka di kaki kanan yang tidak diketahui penyebab lukanya. Luka terasa sakit dan tidak bernanah. Pasien mengeluhkan badannya sering terasa lemas. Pasien sehari - hari sering merasa lapar dan haus, sering minum, dan sering kencing terutama malam hari (>3x/malam). Pasien tidak merasa berat badannya menurun akhir-akhir ini. Pasien mengeluhkan jika dirinya terluka,lukanya bisa lama untuk sembuh. Pasien menyangkal adanya batuk dan nyeri dada. Pasien memiliki mual,serta muntah setiap diberi makanan atau minuman,isi muntahan berupa makanan dan minuman yang dimakan.BAK dan BAB tidak ada kelainan. Pasien mengaku dia tidak meminum obat untuk gulanya dengan teratur. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit serupa (-)
o
Riwayat alergi (-)
o
Riwayat DM (+)
o
Riwayat Medikasi (+) obat diabetes tetapi pasien lupa obatnya,dan
o
bukan suntikan.
Riwayat Penyakit Jantung (-)
o
Riwayat Penyakit Ginjal (-)
o
Riwayat Hipertensi (-)
o
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Penyakit Serupa (-)
o
Riwayat Penyakit jantung (-)
o
Riwayat Penyakit DM (+) dari ibu.
o
Anamnesis Sistem Kepala
: nyeri kepala (+), pusing (+), pingsan (-)
Mata
: pandangan kabur (+), pandangan dobel (-)
Telinga
: pendengaran normal.
Hidung
: pilek (-), mimisan (-), hidung tersumbat (-)
Tenggorok
: nyeri telan (-), kelainan suara (-)
Leher
: perasaan seperti tercekik (-)
Jantung
: nyeri dada (-), berdebar-debar (+)
Paru
: sesak (+), batuk dahak (-), batuk darah (-)
Sal. Cerna
: mual(+),muntah(+),begah (+)
Sal. Kemih
: anyang-anyangan (-), pipis teh (-),sering bak(+).
Neurologi
: kesemutan (-), kejang (-)
Kulit
: gatal (-), ruam (-), luka (+) dikaki kanan.
IV
Endokrin
: gemetar (-), kencing manis (+)
Sist. Gerak
: bengkak, nyeri, (+) pada daerah luka di kaki kanan.
Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum
: CM, tampak kesakitan
Vital Sign
:
TD
: 100/70, berbaring, lengan kanan,manset dewasa
Nadi : 110x/menit, reguler, isi nadi cukup, kualitas cukup RR
: 32x/menit, teratur, nafas bau keton
T
: 37,5o C menggunakan suhu aksila
Berat Badan
: 68 kg
Tinggi Badan : 152 cm BMI
: 30 (obesitas)
Berat badan ideal
: 46,8 kg
STATUS GENERALIS Kepala
:Insp
:Normocephalia
SI (-), CA (-) Mulut kering (+) Leher
:Insp
: dbn
Palp
: dbn
Thorax Jantung
Ausk : S1 S2 murni, gallop S3 (-)
Paru
:
Ausk : vesicular (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
Abd.
:
Insp
: supel, datar
Ausk : BU (+) N,
Extremitas
IV.
Perk
: tympani (+),
Palp
: NT (-), H/L (dbn),
Insp
: edema (+) di kaki kanan,kemerahan,nanah(-)
Palp
: akral hangat, pitting edem (-).
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Nilai
Laboratorium
Nilai
Leukosit
26,3
Na
141
Hemoglobin
14,5
K
5,2
Hematokrit
44
Cl
110
Trombosit
608.000
SGOT
32
GDS
533
SGPT
29
Ureum
25
Creatinin
1,50
PH
7,08
pCo2
19
PO2
156
HCO3
6
Total Co2
6
Saturasi O2
98
BE
-22,1
Keton darah
3,8
Ringkasan Pasien seorang wanita umur 39 tahun datang ke dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 6 jam SMRS. Pasien terlihat seperti orang mengantuk dan juga berbicara kacau. Pasien juga mengalami sesak nafas. Pasien memiliki demam kurang lebih sudah 4 hari,demam dirasakan naik turun. Pasien mengeluh ada luka di kaki kanan yang tidak diketahui penyebab
lukanya.
Luka
terasa
sakit
dan
tidak
bernanah.Pasien
mengeluhkan badannya sering terasa lemas. Pasien sehari - hari sering merasa lapar dan haus, sering minum, dan sering kencing terutama malam hari (>3x/malam). Pasien mengeluhkan jika dirinya terluka,lukanya bisa lama untuk sembuh.Pasien memiliki mual,serta muntah setiap diberi makanan atau minuman,isi muntahan berupa makanan dan minuman yang dimakan.Pasien mengaku dia tidak meminum obat untuk gulanya dengan teratur. LABORATORIUM Laboratorium
Nilai
Laboratorium
Nilai
Leukosit
26,3
Na
141
Hemoglobin
14,5
K
5,2
Hematokrit
44
Cl
110
Trombosit
608.000
SGOT
32
GDS
533
SGPT
29
Ureum
25
Creatinin
1,50
PH
7,08
pCo2
19
PO2
156
HCO3
6
Total Co2
6
Saturasi O2
98
BE
-22,1
Keton darah
3,8
V. Masalah
1. KAD 2. SEPSIS 3. DM type 2
VI.
Analisis Masalah
1.KAD Kriteria diagnosis :
Kadar glukosa > 250 mg/dl
ph < 7,35
HCO3 rendah
Anion Gap tinggi
Keton meningkat.
Pada pasien ini ditemukan :
Kadar glukosa 533 mg/dl
pH 7,08 (asidosis)
HCO3 6 mmol/L
Anion Gap 25 mmol/L
Keton darah 3,8
Gejala
klinis
:
poliuria,polidipsi,demam(faktor
Infeksi),pernafasan kussmaul (tanda asidosis metabolik). Pada pasien memenuhi kriteria diagnosis KAD.
2.SEPSIS Kriteria diagnosis:
pencetus,
Adanya fokus infeksi dan 2 atau lebih gejala :
Suhu >38oC atau 90 kali per menit menit
menit Respirasi >20 kali per menit
PaCo2 12000 atau < 4000 4000
Pada pasien ditemukan denyut nadi 110 x/menit,Respirasi 24 x/menit,leukosit 26300,serta adanya fokus infeksi berupa luka di kaki kanan pasien. Memenuhi kriteria Sepsis.
3.Diabetes Melitus DM type 2
Riwayat DM dari anamnesis pasien.
Kadar glukosa sewaktu >200 mg/dl ( 533mg/dl).
keluhan klasik DM (poliuria,polifagia,polidipsi) +.
4. Dispepsia
Mual dan muntah serta perasaan begah.
VII. Planning 1KAD :
IVFD two line I
: NaCl 0.9% + insulin 50 IU : NaCl 0,9% / 6 jam
2SEPSIS : .inj Ceftriaxone 2x1gr. 3.DISPEPSIA inj Cendantron 2x1. propepsa syr 3x1 C 4.DM tipe 2 Metformin 3x500mg. sliding scale insulin. diet DM 1000 kalori dihitung dari : Kalori basal : BB ideal x 25 = 46,8 x 25 = 1170 kalori Aktifitas Ringan : + 10% = 1170 + 117 = 1287 kalori Stress metabolik : + 10% = 1287 + 117 = 1404 kalori Kegemukan : - 30% = 1404 - 351 = 1053 (dibulatkan menjadi 1000 kalori)
VII.Follow Up 24/2/2013
S:
Mual Muntah
O:
TD 100/70
N 100
RR 20 T 36,5 GDS 230 A:
DM Dispepsia
P:
- Infus two line Nacl + actrapid 50 IU dan Nacl / 6 jam. - terapi lain lanjut.
25/1/2013 S:
Sesak Mual + Muntah +
O:
TD 100/90 NADI 100 RR 20 SUHU 36,5
LAB LEUKOSIT
14,5
HB
11,8
HT
32
TROMBOSIT
432
GLUKOSA DARAH
265
A:
NA
137
K
2,3
CL
108
1.DM 2.Hipokalemi
P:
- Drip insulin stop - NaCl 0.9% / 6 jam - Terapi lain lanjut. - Terapi tambahan KCL 40 meq dalam nacl 0,9% / 8jam
tgl 26/2/2013 S:
- Nyeri ulu hati - Mual
O:
TD 110/80 N 84 RR 20 SUHU 36 GDS 223
A
:- DM - Dispepsia
P
: Actrapid 3x10 IU
- Terapi lain lanjut tgl 28/1/13 S:
Rasa tidak nyaman di ulu hati.
O:
TD 110/80 NADI 80 RR 20 SUHU 36,7
LAB
A:
LEUKOSIT
12
HB
11,8
HT
32
TROMBOSIT
432
GLUKOSA DARAH
226
NA
139
K
3,6
CL
108
DM Dispepsia
P:
Infus Nacl / 8 jam Kcl stop Terapi lain lanjut
TGL 29/1/13 S
:-
O
TD 110/80 N 80 RR 20 SUHU 37,1 GDS 226
A:
DM
P:
Terapi lanjut
Tgl 30/1/2013 S:
-
O:
TD 110/80 N 68x RR 20x SUHU 36 GD cito 252
A:
DM
P:
Pasien pulang : Obat pulang : Propepsa syr 3x1,Metformin 3x1,Glikuidon
1x1 KETOASIDOSIS DIABETIK
Definisi
Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang yang menderita
diabetes mellitus.ini terjadi
terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas. Gangguan metabolisme glukosa mempunyai tanda-tanda:
Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL),
Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah
< 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L) Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis. Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: bikarbonat plasma < 15 mEq/L Ringan : pH darah < 7,3 , bikarbonat Sedang : pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L
Berat
: pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L
ETIOLOGI KAD
KAD biasanya dicetuskan oleh suatu faktor yang mempengaruhi fungsi insulin. Mengatasi pengaruh faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD selanjutnya. Berikut ini merupakan faktor-faktor pencetus yang penting : 1. Infeksi Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, divertikulitis , atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal).
2. Infark Miokard Akut (IMA) Pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis. 3. Pengobatan insulin dihentikan Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit. 4. Stres Stres jasmani, kadang-kadang stres kejiwaan dapat menyebabkan KAD, kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin. 5. Hipokalemia. Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya kepekaan insulin. Ini dapat terjadi pada penggunaan diuretik. 6. Obat Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah resistensi insulin. Obat-obatan yang sering digunakan dan harus dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain: hidroklortiazid, β-blocker, β -blocker, Ca-channel
blocker, dilantin, dan kortisol. Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel .
Nilai Laboratorium KAD
1. Glukosa Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Kadar glukosa mencerminkan derajat
kehilangan
cairan
ekstraseluler.
Kehilangan
cairan
yang
berat
menyebabkan aliran darah ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi, dan hiperosmolaritas (umumnya sampai 340 mOsm/kg). 2. Keton Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton. Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD ringan) sampai 15:1 (KAD berat). 3. Asidosis. Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15 mEq/l dan pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh penumpukan betahidroksibutirat betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum. 4. Elektrolit. Kadar natrium serum dapat rendah, normal, atau tinggi. Hiperglikemia menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas. Hipertrigliseridemia dapat juga menyebabkan menurunnya kadar natrium serum. Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat kontraksi intravaskuler. Karena hal di atas dan hal lain, kadar kalium yang normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total sesungguhnya yang terjadi
sekunder akibat diuresis osmotik yang terus menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola dengan cepat. Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit. Seperti halnya kadar kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang sesungguhnya, walaupun terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan katabolik. Fosfat kemudian hilang melalui urin akibat diuresis osmotik. 5. Lain-lain Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat meningkat. Penyebabnya tidak diketahui, mungkin berasal dari pankreas (namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau kelenjar ludah. Transaminase juga meningkat.
IV.
Kriteria Diagnosis
Penderita dapat didiagnosis sebagai KAD bila terdapat tanda dan gejala seperti pada kriteria berikut ini 1. Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, napas cepat dan dalam (kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi. 2. Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya : infeksi akut, infark miokard akut, stroke, dan sebagainya. 3. Laboratorium : - hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl). - asidosis (pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l). - ketosis (ketonuria dan ketonemia).
PENATALAKSANAAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi) b) Penggantian cairan dan garam yang hilang c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
View more...
Comments
