Cardiologia veterinaria

I CARDIOLOGÍA (Coordinador MV Rafael Bokenhans)

INTRODUCCIÓN En esta sección trataremos algunas enfermedades del sistema cardiocirculatorio en caninos y felinos. Debemos tener en cuenta que las cardiopatías pueden encontrarse en cualquier momento de la vida de nuestros pacientes. En los cachorros o animales jóvenes pueden presentarse algunas de las cardiopatías congénitas, por lo tanto es de suma importancia realizar un completo examen clínico a los animales que son vacunados o desparasitados para determinar la eventual presencia de soplo o arritmias cardíacas. En los animales adultos pueden aparecer las afecciones miocárdicas o cardiomiopatías, que si no son reconocidas en las fases tempranas pueden conducir a un cuadro de insuficiencia cardíaca, y probablemente la muerte a corto plazo. También, las afecciones del saco pericárdico aparecen en animales adultos. Finalmente, en los caninos de más de 8 años puede presentarse la insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares, en especial la mitral. Esta enfermedad tiene , generalmente, un curso prolongado; durante años el paciente está compensado: se ausculta el soplo característico, pero no presenta signos de insuficiencia cardiaca. Debemos diferenciar la presencia de enfermedad cardíaca de la insuficiencia cardíaca. Consideremos brevemente algunos aspectos fisiopatológicos; los determinantes principales de la función cardíaca son: la precarga, la postcarga, la contractibilidad, la distensibilidad y la frecuencia cardiaca. Toda alteración del corazón o de otros órganos que modifiquen a estos factores puede conducir a la aparición del síndrome de Insuficiencia Cardíaca. Fisiopatología: La disminución del volumen minuto y de la presión arterial son los responsables de la activación de los mecanismos compensatorios: - la activación del sistema nervioso simpático ,que produce aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la fuerza de contracción y vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica . Esto logra incrementar el volumen minuto y mantener la presión arterial durante algún tiempo. - la activación del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona debido a la menor perfusión renal. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y junto con el sistema nervioso simpático aumentan la resistencia periférica y la poscarga ayudando a mantener la presión arterial. Por otro lado la Aldosterona actúa estimulando la sed y en el riñon incrementa la retención de sodio y agua; ésto produce aumento de la volemia , aumento del retorno venoso e incremento de la precarga que permite por un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas lograr una mayor fuerza de contracción ( mecanismo de Frank Starling) - dilatación e hipertrofia cardíaca: se produce una hipertrofia excéntrica que permite acomodar mayor volumen de sangre sin que aumenten demasiado las presiones intracardíacas ni las presiones en sentido retrógrado al corazón. Estos mecanismos si bien logran mantener al animal asintomático durante mucho tiempo también van a ser los responsables de la descompensación, debido a que la disfunción se hace cada vez más pronunciada. El aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción permite aumentar el volumen minuto hasta cierto límite. Por encima de 180 latidos por minuto disminuye el tiempo de diástole, con la consiguiente disminución del volumen diastólico final y disminución del volumen minuto. El aumento de la frecuencia cardíaca incrementa el consumo de oxígeno por el miocardio mientras que la irrigación sanguínea miocárdica disminuye ya que ésta se produce durante la diástole; esto conduce a hipoxia miocárdica que predispone a la aparición de arritmias y a una mayor disfunción miocárdica.

2

La disminución del volumen minuto sumado al excesivo incremento de la poscarga conduce a la aparición de signos de insuficiencia cardíaca anterógrada por hipoperfusión. La retención de sodio y agua con el consiguiente aumento del retorno venoso (precarga) a un corazón que no puede bombear toda la sangre que recibe, causa un aumento en las presiones en sentido retrógrado al corazón :atrio izquierdo y venas pulmonares en el sector izquierdo o atrio derecho, venas cavas, vena porta, etc en el sector derecho. De esta manera se generan los signos congestivos. La dilatación del atrio izquierdo favorece la aparición de arritmias supraventriculares (latidos prematuros al principio y fibrilación atrial en estadíos más avanzados). La aparición de fibrilación atrial muchas veces es la responsable que animales que han estado compensados durante mucho tiempo se descompensen en forma aguda, debido al marcado incremento de la frecuencia cardíaca así como a la pérdida del aporte de la contracción atrial en la descarga sistólica (fig 1). Un paciente puede ser portador de una enfermedad cardíaca durante mucho tiempo, en ocasiones años, sin presentar signos de insuficiencia cardíaca. El organismo y el corazón mismo, cuenta con mecanismos que contribuyen a mantener una función cardíaca adecuada, a pesar de sufrir determinada enfermedad. Los mecanismos compensadores (activación del sistema simpático, retención renal de sodio y agua, el mecanismo de Frank-Starling y la hipertrofia miocárdica) permiten adecuar la circulación a las necesidades corporales durante un tiempo más o menos prolongado, según la gravedad de la enfermedad cardíaca presente. Definimos insuficiencia cardíaca como la incapacidad del corazón para mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades del organismo, causando disminución de la perfusión tisular y congestión venosa. Los signos clínicos pueden ser congestivos (causados por un aumento de la presión venosa pulmonar o sistémica, según el sector afectado) o por gasto cardíaco bajo (por la disminución de la descarga sistólica y el volumen minuto) En caso de insuficiencia cardíaca izquierda los signos que pueden presentarse son: - tos y/o disnea : inicialmente aparece luego de esfuerzos físicos o excitación; a medida que progresa la enfermedad pueden aparecer con esfuerzos leves o en forma paroxística , por ejemplo durante el reposo . - ortopnea: es un cuadro severo de disnea en el cual el paciente no puede permanecer en decúbito. - intolerancia al ejercicio: causada por disnea de esfuerzo y por la disminución del flujo sanguíneo. - síncopes : habitualmente en relación con un esfuerzo o excitación. Es un signo de gasto bajo. En las fases avanzadas de distintas cardiopatías se presenta edema pulmonar: un cuadro severo con trasudación de líquidos al espacio intersticial pulmonar y a los sacos alveolares En la insuficiencia cardíaca derecha los signos congestivos son: ingurgitación de venas superficiales, hepatomegalia, esplenomegalia, presencia de líquido libre en cavidad abdominal (ascitis), torácica (hidrotórax) o pericárdica (hidropericardio), edema subcutaneo. Con frecuencia el paciente presenta pérdida de peso y de estado general (caquexia cardíaca). La insuficiencia cardíaca aguda se debe generalmente a una descompensación de una afección cardíaca preexistente. Los pacientes con signos de I.C. aguda suelen tener antecedentes de cardiopatías (soplo, arritmias) o de signos (tos, disnea) y la presencia de un mecanismo desencadenante ( por ej. : ejercicio, arritmias, sobrecarga hídrica o salina,etc) que determina la aparición de falla circulatoria. Nuestra función como clínicos es determinar la existencia de una enfermedad cardíaca, el grado de compensación de la misma o la presencia de signos de descompensación, es decir de insuficiencia cardíaca. También debemos establecer el diagnóstico diferencial. Para ello debemos evaluar completamente al paciente: desde el color de las membranas mucosas y el tiempo de llenado capilar hasta la palpación de los miembros posteriores en busca

3

de edema subcutáneo o la observación de los pulpejos para determinar si existe obstrucción al flujo sanguíneo periférico (por ejemplo en el tromboembolismo arterial en felinos) Habitualmente, se evalúan los siguientes parámetros: - estado del sensorio - estado nutricional - estado de hidratación - inspección de mucosas aparentes - determinación del tiempo de llenado capilar - palpación de laringe y tráquea - evaluación del reflejo tusígeno - palpación del área precordial - palpación de la cavidad abdominal - determinación de líquido libre en cavidad abdominal - determinación de los caracteres del pulso arterial - presencia de edema subcutáneo - observación de los pulpejos (en especial en los gatos) - auscultación del área cardíaca - auscultación del área pulmonar - evaluación del ritmo cardíaco Sin dudas, la auscultación cardíaca resulta de suma importancia, pero recordemos realizar un completo examen antes de iniciar la auscultación. Con frecuencia es dificil establecer la causa de signos respiratorios (tos, disnea) que pueden ser originados por cardiopatías o por enfermedades broncopulmonares crónicas. Como orientación podemos considerar : Insuficiencia cardíaca izquierda TOS (principalmente nocturna) en ocasiones espuma rosada por la nariz Taquicardia sinusal o taquiarritmias EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular izquierda Rx : cardiomegalia izquierda Edema perihiliar

Enf. broncopulmonares crónicas TOS (pricipalmente diurna) en ocasiones secreción nasal mucopurulenta Frecuencia cardíaca normal o bradiarritmias EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular derecha Rx : cardiomegalia derecha Infiltrados peribronquiales y/o intersticiales Colapso de vías aéreas

En ocasiones es dificil determinar con certeza la causa de tos. Luego del examen clínico se realizará la evaluación por medio de los métodos complementarios de diagnóstico (laboratorio, electrocardiograma, radiología, ecocardiografía, punciones , etc.). La elección del método más adecuado, o sea el que más información brindará sobre la enfermedad y el grado de compensación, dependerá fundamentalmente de los hallazgos del examen clínico, del diagnóstico presuntivo. Debemos considerar que estos métodos de diagnóstico permiten evaluar distintos aspectos de la función cardíaca o los signos de descompensación. Por lo tanto debemos conocer las indicaciones (y las limitaciones) de cada uno. En los siguientes capítulos se presentarán las características salientes de las cardiopatías más frecuentes, los signos clínicos asociados, las alteraciones en los distintos métodos complementarios, así como las bases del tratamiento. Las drogas, sus respectivas dosis, vías de administración y frecuencia se presentan al final de la sección.

4

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS EN EL CANINO Rafael Bökenhans, Beatriz Di Tollo Se presentarán las características salientes de las Cardiopatías Congénitas (C.C.) más frecuentes en los caninos. Es de fundamental importancia la detección temprana de las C.C. debido a que algunas de ellas, tal es el caso del Conducto Arterioso Persistente, tienen resolución quirúrgica y buen pronóstico de sobrevida si se operan antes que aparezcan las complicaciones. SIGNOS GENERALES: El paciente con cardiopatía congénita puede estar asintomático y sólo presentar un soplo cardíaco al examen clínico de rutina; o bien en muchas ocasiones los cachorros son traídos a consulta por presentar alguno(s) de los siguientes signos: Disnea/ Taquipnea Intolerancia al ejercicio Escaso crecimiento (se detecta facilmente al comparar con hermanos de camada) Mal estado general Letargo Soplo cardíaco Frémito precordial Síncopes Cianosis Deformación abdominal por ascitis Es de suma importancia detectar la presencia de cardiopatías congénitas en los cachorros antes que presenten signos de insuficiencia cardíaca. EXAMEN CLÍNICO: Reseña: en general, se trata de cachorros de pocos meses de edad, aunque en ocasiones tienen uno o más años. Debemos destacar que algunas razas presentan una mayor incidencia de determinada C.C. que se comentará en cada patología específica. También el sexo puede estar relacionado con una mayor incidencia (por ejemplo la persistencia del conducto arterioso es más frecuente en hembras) Anamnesis: debe interrogarse acerca de los signos enunciados, a la aparición y evolución de los mismos, a posibles enfermedades de los hermanos o de los padres. Examen físico: Debemos destacar que en algunos cachorros existen soplos inocentes o funcionales. Los mismos suelen ser de baja intensidad y en general desaparecen antes de los cuatro meses de edad. La detección de un soplo intenso o acompañado de frémito, la presencia de alteraciones del pulso y/o de signos de insuficiencia cardíaca indica la necesidad de una evaluación cardiocirculatoria completa. Las mucosas aparentes deben ser exploradas en busca de cianosis y la evaluación del tiempo de llenado capilar. La auscultación revelará la presencia de un soplo cardíaco de intensidad variable. Es de suma importancia ubicar el momento del ciclo cardíaco en que se produce (sístole, diástole, continuo), el foco o punto de mayor intensidad (PMI) y la propagación (craneal, a la derecha, hacia el cuello, etc). Por ejemplo, el soplo de estenosis subaórtica es sistólico, con PMI sobre el foco valvular aórtico (4º espacio intercostal izquierdo) y se propaga hacia craneo-dorsal. Ante la presencia de una arritmia cardíaca debe tomarse el pulso femoral y auscultar simultáneamente para detectar un posible déficit de pulso (más latidos cardíacos que ondas de pulso).

5

Otra característica relevante es la valoración del pulso arterial .Por ejemplo es muy amplio en la persistencia del conducto arterioso y de escasa amplitud en la estenosis subaórtica. La existencia de rales pulmonares, hepato-esplenomegalia, ascitis, edema subcutáneo, etc indicarán el grado y tipo de insuficiencia cardíaca que presenta el paciente. La auscultación de un soplo cardíaco después de los 4 meses de edad implica realizar una evaluación cardiológica. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS: Radiología: Por medio de las radiografías se evaluará: - la silueta cardíaca : grado de cardiomegalia, cámara cardíaca más afectada, posible dilatación de aorta o arteria pulmonar - presencia de edema pulmonar - la vascularización pulmonar : hipovascularización en estenosis pulmonar, Tetralogía de Fallot, shunts invertidos (derecha a izquierda) o hipervascularización en persistencia del conducto arterioso, patologías que generen shunt de izquierda a derecha (comunicación interventricular o interatrial, etc), insuficiencia cardíaca congestiva -la presencia de hepato o esplenomegalia (en caso de insuficiencia cardíaca derecha o global) -la presencia de colecta peritoneal o pleural (en caso de insuficiencia cardíaca derecha o global) Electrocardiografía: Por medio del electrocardiograma podemos valorar la existencia de sobrecarga de cámaras cardíacas, que muchas veces pueden orientar al diagnóstico de la cardiopatía presente, por ej en la estenosis pulmonar se observa sobrecarga ventricular derecha; en la persistencia del conducto arterioso sobrecarga atrial y ventricular izquierda. En el electrocardiograma con frecuencia se reconocen arritmias : latidos prematuros , fibrilación auricular, etc. (fig 1) Fonocardiografía: Es el registro gráfico de los ruidos y soplos cardíacos con relación al electrocardiograma, lo que permite evaluar el tipo de soplo presente y en que momento del ciclo cardíaco se produce. Por ejemplo , la persistencia del conducto arterioso genera un soplo contínuo , las estenosis sigmoideas producen soplos sistólicos con características creciente-decreciente (con forma de diamante) Ecocardiografía La utilización del ultrasonido, una técnica no invasiva, aporta valiosos datos sobre la dilatación de cámaras cardíacas, el grosor de las paredes ventriculares, la presencia de defectos en los tabiques cardíacos , la capacidad contráctil del miocardio y la dilatación de los grandes vasos. La ecocardiografía Doppler evalúa los flujos normales y anormales en el corazón lo que permite detectar y cuantificar insuficiencias valvulares, estenosis valvulares y shunts intracardíacos o extracardíacos . En los casos de estenosis sigmoideas (aórtica, pulmonar) la velocidad del flujo a través de la zona estenosada está en relación al grado de estenosis. Por medio de la modalidad Doppler se puede medir dicha velocidad y cuantificar el grado del defecto. INCIDENCIA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Las C.C. representan aproximadamente 5 a 8 % del total de las cardiopatías del canino. La prevalencia es en general más elevada en razas puras que en mestizos. Las C.C. más frecuente son la estenosis subaórtica, la persistencia del conducto arterioso y la estenosis pulmonar.

6

Otras patologías de menor incidencia son la comunicación interventricular (C.I.V.), el grupo de malformaciones que generan un anillo vascular que produce megaesófago, la comunicación interatrial (C.I.A.) , displasia mitral o tricúspide, tetralogía de Fallot, etc.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO El conducto arterioso es funcional durante la vida fetal, permitiendo que la sangre eyectada por el ventrículo derecho a la arteria pulmonar pase a la arteria aorta para oxigenarse en la placenta evitando la circulación por los pulmones no expandidos. Al nacer se produce la insuflación de los pulmones disminuyendo la resistencia al flujo sanguíneo en los mismos, estableciéndose una importante diferencia entre la presión pulmonar con respecto de la circulación mayor. El aumento en la tensión de oxígeno inhibe a las prostaglandinas locales causando el cierre funcional del conducto (el cierre anatómico se producirá durante las siguientes semanas). Si el conducto permanece permeable persistirá un flujo de sangre del sector de mayor presión hacia el de menor presión. Inicialmente el flujo será desde la aorta hacia la arteria pulmonar y se denomina “shunt izquierda a derecha” con sobrecarga en la circulación pulmonar y corazón izquierdo. La evolución depende del diámetro del conducto y de la resistencia vascular pulmonar. Si el conducto es pequeño puede evolucionar con pocos signos. Si la resistencia pulmonar es alta (o se eleva progresivamente por efecto de la sobrecirculación) puede llegar a igualar y superar la presión sistémica y causar la inversión del flujo sanguíneo (de derecha a izquierda con aparición de cianosis diferencial) La persistencia del conducto arterioso es una de las cardiopatías congénitas más frecuente en caninos y representa aproximadamente el 30 % de las mismas en caninos. La incidencia (en nuestro país) es mayor en las razas: Ovejero Alemán, Caniche, Collie, Maltés. Es más frecuente en las hembras. Los signos aparecen generalmente durante las primeras semanas o meses de vida; sin embargo, es muy importante realizar el diagnóstico y la corrección quirúrgica lo más precozmente posible, antes de presentar signos de insuficiencia cardíaca (congestión y edema pulmonar o signos de insuficiencia cardíaca global). El soplo es característico: es contínuo, en ambas fases del ciclo cardíaco. Se ausculta generalmente mejor en foco basal, en el 4°espacio intercostal izquierdo (con el punto de máxima intensidad cercano al foco aórtico), en general con amplia propagación (hacia craneal y al lado derecho) y con frémito precordial. Por sus cualidades sonoras se lo denomina “soplo en maquinaria”. A medida que la enfermedad progresa, el soplo puede perder parte de su componente diastólico, dificultando el diagnóstico Es frecuente que se produzca insuficiencia funcional de la válvula mitral con aparición de un soplo sistólico (que no debe ser confundido con el soplo característico de esta patología). El pulso arterial habitualmente es de gran amplitud, debido al gran volumen sistólico del ventrículo izquierdo y a que parte de ese volumen de sangre pasa a la arteria pulmonar por el conducto permeable. Esto hace que disminuya la presión aortica diastólica por debajo de la normal, llevando a una mayor presión de pulso (mayor diferencia entre la presión sistólica y diastólica). Se lo describe como un pulso hiperquinético, en “martillo de agua”. Métodos complementarios La radiografía puede mostrar imágenes características: Incidencia L-L: dilatación del arco aórtico, agrandamiento de atrio y ventrículo izquierdos e hipercirculación pulmonar (fig 14) Incidencia dorso-ventral: pueden aparecer dilatados el arco aórtico, la arteria pulmonar, la aurícula izquierda. La presencia de dilatación en estas tres estructuras (en posición 1 a 3

7

horaria) se considera casi patognomónica de la persistencia del conducto arterioso, pero no se observa en todos los casos. En pacientes descompensados se observan signos de congestión y edema pulmonar. El electrocardiograma muestra ondas P de duración aumentada (sobrecarga atrial izquierda) y complejos ventriculares (QRS) de voltaje muy aumentado. Pueden aparecer arritmias, especialmente supraventriculares. En pacientes descompensados es frecuente la fibrilación auricular. (fig 1) La ecocardiografía brinda la posibilidad de evaluar el grado de sobrecarga de volumen de las cámaras cardíacas, en especial de atrio y ventrículo izquierdos. Debe evaluarse la posible dilatación de la aorta y de la arteria pulmonar, ya que es de importancia para la evaluación prequirúrgica y la posible aparición de complicaciones intraquirúrgicas. La dilatación de estos vasos es de tipo aneurismática con adelgazamiento de la pared; por lo tanto pueden desgarrarse al realizar la ligadura del conducto. La observación por medio de ecocardiografía doppler color de un flujo continuo turbulento en la arteria pulmonar (desde su bifurcación hacia las valvas) permite verificar el diagnóstico, al igual que la detección en el doppler espectral de un flujo positivo contínuo en ese mismo sitio. En casos graves o de evolución prolongada se puede producir una reacción pulmonar a la sobrecarga crónica (hipertensión pulmonar) que puede hacer invertir el sentido del flujo a través del conducto arterioso (cuando la presión pulmonar supera a la presión aórtica): estableciendose un shunt de derecha a izquierda y apareciendo cianosis diferencial: cianosis en las mucosas vaginal o prepucial con coloración normal en las mucosas labial, gingival, conjuntival. El componente diastólico del soplo desaparece y se ausculta un soplo eyectivo con desdoblamiento del 2° ruido. En radiografías, electrocardiograma y ecocardiografía se observa sobrecarga de atrio y ventrículo derecho. Tratamiento: Se debe realizar la corrección quirúrgica (ligadura y sección del conducto). La recomendación es realizar la ligadura lo más precozmente posible, entre los 2 y los 4 meses, ya que la presentación de complicaciones y la mortalidad periquirúrgicas se incrementan con la edad. Se ha comprobado que el 64% de los pacientes no operados muere durante el primer año de realizado el diagnóstico. La mortalidad periquirúrgica es baja en los caninos compensados o con escaso compromiso cardíaco. En casos de insuficiencia cardíaca o de arritmias cardíacas se indica tratamiento médico de sostén (digital, diurético, vasodilatadores, etc.) hasta poder realizar la cirugía. La cirugía está contraindicada si existe shunt de derecha a izquierda (debido a la hipertensión pulmonar) ya que el conducto actúa como válvula de escape, contrarrestando las presiones derechas elevadas . El pronóstico es favorable para pacientes jóvenes sin signos de insuficiencia cardíaca ni alteraciones significativas en los métodos complementarios. El pronóstico es reservado a grave en pacientes con signos de insuficiencia cardíaca global. ESTENOSIS PULMONAR Según la bibliografía constituye aproximadamente el 20% de las C.C. Las razas de mayor incidencia son: foxterrier y otras razas de terrier, Schnauzer miniatura, Chihuahua, Bulldog, Beagle, etc. Puede presentarse como un defecto simple o asociarse a otras alteraciones. La patología consiste en una obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho, que determina una gran sobrecarga de presión para el ventrículo derecho que sufre hipertrofia concéntrica. El flujo acelerado a través del defecto genera una turbulencia en el tronco principal y dilatación posestenótica de la arteria pulmonar.

8

La principal causa es una displasia valvular: las valvas se encuentran engrosadas y parcialmente fusionadas, en ocasiones con un anillo valvular hipoplásico. La bibliografía describe casos de estenosis pulmonar causada por arterias coronarias anormales en Bull-dog y Boxer. Es frecuente que se establezca regurgitación tricuspídea secundaria al aumento de presión diastólica del ventrículo derecho y dilatación del atrio derecho. El paciente puede estar asintomático o presentar intolerancia al ejercicio y/o síncopes (signos de bajo gasto). Los signos clínicos suelen aparecer después del primer año de edad. En casos leves pueden vivir períodos normales, sin signos de insuficiencia, sólo detectarse el soplo. En casos graves pueden existir signos de gasto cardíaco bajo (fatigabilidad, disnea) o signos de insuficiencia cardíaca derecha (ascitis, hepatomegalia). El pulso arterial generalmente es normal, salvo en los pacientes descompensados en los que la amplitud y la fuerza están disminuidos. El soplo es sistólico con PMI en foco pulmonar (3º espacio íntercostal izquierdo), frecuentemente con frémito. También se ausculta un soplo sobre precordio derecho por insuficiencia tricúspide. Exámenes complementarios En las radiografías se pueden observar los signos de cardiomegalia derecha: en la proyección LL aumenta el contacto del borde cardíaco anterior y el esternón; en la imagen DV la silueta cardíaca tiene la característica forma de “D invertida” por la mayor proyección del borde derecho. Puede observarse la dilatación del tronco de la arteria pulmonar . La vascularización pulmonar suele estar disminuida. El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia ventricular derecha: presencia de ondas S profundas en derivaciones I, II, III y aVF. Existe un marcado desvío de eje eléctrico hacia la derecha. Con frecuencia se observa onda P de voltaje aumentado (sobrecarga atrial derecha) La ecocardiografía permite evaluar la hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho, el aplanamiento septal (dado por la elevación de la presión del ventrículo derecho que lo empuja hacia la izquierda), la dilatación atrial derecha, etc. A veces se puede observar la válvula engrosada y el tracto de salida estrecho (pero ambas alteraciones son difíciles de visualizar). La ecocardiografía doppler junto con hallazgos anatómicos nos permiten definir y cuantificar la gravedad de la patología. Es frecuente encontrar una insuficiencia pulmonar asociada a la estenosis de la misma. El pronóstico varía de acuerdo al grado de estenosis. Con gradientes de presión menores a 50 mmHg la patología es considerada leve, con valores entre 50 y 100 mmHg moderada y más de 100 mmHg grave. Hay pacientes que viven muchos años con una estenosis leve. Tratamiento En los casos que presenten insuficiencia cardíaca se realizará tratamiento médico, en base a diuréticos, bloqueantes beta-adrenérgicos, bloqueantes de los canales de calcio. En general, la utilización de digitálicos en patologías que cursan con hipertrofia concéntrica está contraindicada. Hay técnicas quirúrgicas (valvulotomía, parche pericárdico autólogo, valvuloplastia por balón,etc) para lograr la dilatación de la válvula y reducir los efectos de la estenosis. ESTENOSIS AORTICA Se debe al estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Puede producirse a nivel valvular, por encima de las válvulas, o mas frecuentemente a nivel subvalvular (causado por un anillo fibroso o fibromuscular a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo). Se ha demostrado su carácter hereditario en las razas Boxer, Newfoundland, Golden retriever, Ovejero Alemán. También se describen casos en Pointer, Gran danés, Rottweiler. La obstrucción al flujo determina una sobrecarga de presión para el ventrículo izquierdo, que se hipertrofia. El flujo turbulento genera el soplo sistólico y la dilatación postestenótica de la aorta.

9

El aumento de la tensión parietal afecta a la circulación coronaria y la creciente demanda miocárdica de oxígeno genera zonas de isquemia y fibrosis miocárdica, que clínicamente se pueden asociar a arritmias, síncopes o muerte súbita. Los signos principales son: intolerancia al ejercicio y, en casos graves, síncopes y muerte súbita. Sin embargo, perros con estenosis leves frecuentemente son asintomáticos, detectándose un soplo en el examen clínico de rutina. Es de fundamental importancia auscultar con frecuencia a los cachorros de la razas predispuestas, ya que el soplo puede aumentar en intensidad a medida que el animal crece. Se debe a que la hipertrofia es concéntrica y el engrosamiento septal puede ir agravando el grado de obstrucción subvalvular. . El soplo es sistólico, con punto de máxima intensidad en el foco aórtico (4º espacio intercostal izquierdo), con propagación craneo-dorsal. A veces se ausculta en la entrada del tórax (por transmisión a las arterias carótidas) o sobre la columna vertebral. Muchos animales también presentan insuficiencias aórticas y/o mitrales (ya sea como malformaciones asociadas o por cambios secundarios) que agregan sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo. En estos casos pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca congestiva izquierda. El pulso arterial puede ser de amplitud disminuida. Exámenes complementarios Las radiografías torácicas suelen ser normales; en ocasiones pueden mostrar dilatación aórtica y agrandamiento del ventrículo izquierdo. El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo, arritmias (latidos ventrículares prematuros) o alteraciones del segmento ST relacionados a la isquemia miocárdica. El fonocardiograma muestra un soplo creciente-decreciente (con forma de diamante), característico de las estenosis sigmoideas. La ecocardiografía permite visualizar el tracto de salida y, en ocasiones, el estrechamiento subaórtico, así como los posibles cambios secundarios: hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, hipertrofia de los músculos papilares. (fig 11) Es ideal evaluar al paciente con ecocardiografía doppler, para confirmar y determinar la severidad del estrechamiento. La estenosis aórtica se clasifica como leve (con gradiente de presión menor a 50 mmHg), moderada (entre 50 y 80 mmHg) y grave (con valores por encima de los 100 mmHg ). El tratamiento es principalmente médico: restricción de ejercicio y drogas que disminuyan la contractibilidad, la tensión parietal, la demanda de oxígeno y reduzcan la frecuencia de arritmias. Los bloqueantes beta adrenérgicos (propranolol, atenolol) y los bloqueantes de los canales del calcio (diltiazem) facilitan la relajación diastólica del miocardio y reducen la frecuencia cardíaca. Existen técnicas quirúrgicas para reducir la obstrucción. Por el momento existen pocas referencias en la bibliografía ya que las mismas son complicadas y están asociadas a una alta mortalidad. La dilatación con balón del área estenótica permite en casos severos reducir el gradiente de presión y por lo tanto reducir la gravedad de la obstrucción. El pronóstico en pacientes con estenosis significativas es reservado a grave .Kienle y colaboradores, en un estudio realizado en 1994 observaron que más del 50 % de los perros con afección grave presentaron muerte súbita antes de los 3 años. Los animales con lesiones leves pueden tener una sobrevida mucho mas prolongada. Las complicaciones que pueden presentarse son: insuficiencia mitral secundaria con insuficiencia cardíaca congestiva, endocardítis bacteriana, insuficiencia aórtica, etc. DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR , COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) La mayoría de estos defectos se localizan en la parte alta de la porción membranosa del tabique (por debajo de la válvula aórtica del lado izquierdo y debajo de la tricúspide en la derecha).

10

Las consecuencias dependerán del tamaño del defecto y de la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Si el defecto es pequeño puede carecer de significancia (el flujo pulmonar estará levemente incrementado). Con defectos moderados a grandes y cuando la resistencia vascular sistémica excede inicialmente a la pulmonar se generará un shunt de izquierda a derecha, tendiendo a producir una sobrecarga de volumen en ventrículo derecho, circulación pulmonar, atrio izquierdo y ventrículo izquierdo. Usualmente en estos casos la resistencia pulmonar continúa incrementándose llegando a igualar y superar a la sistémica: el shunt se invierte (de derecha a izquierda) y aparece cianosis. El soplo es sistólico, mejor escuchado en el borde esternal derecho. Los signos clínicos más frecuentes son la intolerancia al ejercicio y la insuficiencia cardíaca izquierda. Muchos pacientes se encuentran asintomáticos al momento del diagnóstico. Métodos complementarios Las alteraciones radiológicas son variables: los defectos grandes pueden inducir agrandamiento cardíaco izquierdo, hipervascularización pulmonar, dilatación de la arteria pulmonar y agrandamiento ventricular derecho variable. El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de agrandamiento izquierdo, derecho o biventricular. Con la ecocardiografia puede observarse dilatación de cámaras izquierdas, acompañadas a no con dilatación ventricular derecha. En ocasiones se visualizan los defectos septales. La ecocardiografia doppler permite confirmar la comunicación, el flujo anormal entre ambos ventrículos y determinar la severidad del defecto. Tratamiento El cierre definitivo del defecto requiere de un bypass cardiopulmonar, técnica extremadamente difícil y onerosa. Paliativamente, en defectos de izquierda a derecha puede llegar a colocarse una banda constrictiva alrededor del tronco pulmonar para producir una estenosis pulmonar leve y, de esta forma reducir el desvío de sangre y la sobrecarga de volumen del corazón izquierdo y pulmón. En los pacientes que presentan signos de insuficiencia cardíaca izquierda se realizará tratamiento médico a base de diuréticos, vasodilatadores, etc. CONCLUSIONES Como ya fue expresado, es de fundamental importancia detectar precozmente la existencia de una C.C., para poder realizar la corrección quirúrgica cuando es posible (persistencia de conducto arterioso, anillo vascular), antes que se produzcan las complicaciones . Por lo tanto, se debe realizar un completo examen clínico del cachorro y especialmente una auscultación cardíaca minuciosa. La presencia de un soplo intenso a cualquier edad o cualquier tipo de soplo después de los cuatro meses de edad es indicación para una evaluación cardiológica completa, en especial en perros de razas puras. Es necesario explicar al propietario la heredabilidad de estos defectos y recomendar que estos animales no se reproduzcan.

11

ENFERMEDAD MITRAL CRONICA Beatriz Di Tollo, Rafael Bökenhans

Es la afección cardíaca mas frecuentemente observada en caninos. Se caracteriza por la degeneración mixomatosa de las valvas y de las cuerdas tendinosas que ocasiona insuficiencia valvular primaria. Incidencia Afecta principalmente a caninos de raza pequeña y mediana (Caniche, Pequinés, Yorkshire terrier, Dachshund, y otras razas). En razas grandes y gigantes al igual que en los felinos la insuficiencia valvular como entidad primaria es poco frecuente; en general se presenta insuficiencia valvular mitral secundaria asociada a cardiomiopatías. La incidencia es mayor en machos. Etiología: Hasta el momento es desconocida. Se postula que la disolución del colágeno sería la base de la degeneración mixomatosa. Las razas condrodistróficas estarían más predispuestas a este proceso (como lo están a otros desórdenes de tejidos conectivos como enfermedad discal, ruptura de ligamentos cruzados, colapso traqueal, enfermedad periodontal). Evolución: Es una enfermedad de evolución prolongada,crónica. Durante los primeros años de vida comienza la fibrosis valvular. En general entre los 6 y 9 años la válvula comienza a ser insuficiente y puede detectarse clínicamente la enfermedad, ya que puede auscultarse el soplo sobre el foco mitral. Estos animales pueden permanecer asintomáticos por años. Luego aparecen los signos de insuficiencia cardíaca izquierda (10-11 años) y más tarde los de insuficiencia cardíaca derecha o global. Fisiopatología La lesión comienza con el depósito de mucopolisacáridos que engrosan las valvas. Los nódulos primero afectan el borde libre, luego se unen formando placas. Las valvas se engrosan, se deforman y se contraen. la válvula comienza a hacerse incompetente, deja escapar una pequeña cantidad de volumen regurgitante y aparece el soplo. Las cuerdas tendinosas aparecen posteriormente estiradas, engrosadas y en algunas ocasiones pueden llegar a romperse. A medida que la enfermedad progresa aumenta el defecto (orificio), y aumenta el volumen regurgitante. Esto hace que aumente la cantidad de sangre que llega al atrio izquierdo. Al aumentar la presión en el atrio izquierdo (AI), venas y capilares pulmonares puede llegar al edema pulmonar. El AI también se agranda lo que favorece la aparición de arritmias supraventriculares y en ocasiones genera compresión del bronquio izquierdo. Se dilata el anillo mitral y el ventrículo izquierdo, incrementando el grado de insuficiencia valvular. El ventrículo izquierdo responde con dilatación e hipertrofia. Se altera la circulación coronaria apareciendo fibrosis y microinfartos que predisponen a la aparición de arritmias ventriculares. Al aumentar el volumen regurgitante tiende a disminuir la cantidad de sangre que es eyectada hacia la aorta : se reduce el volumen minuto y la presión arterial. Tratando de mantener la presión normal se activan los conocidos mecanismos compensatorios (S.N.Simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona y el mecanismo de Frank-Starling). Inicialmente estos mecanismos son beneficiosos para mantener un adecuado volumen minuto, sin embargo a largo plazo van a ser los responsables de la descompensación cardíaca y la aparición de la sintomatología. Complicaciones 1. La presencia de arritmias es frecuente en el curso de la insuficiencia valvular crónica: inicialmente aparecen latidos prematuros de origen atrial (supraventricular) por la dilatación de las fibras atriales. A medida que el proceso avanza puede presentarse paroxismos de taquicardia atrial y fibrilación auricular. La presencia de fibrilación auricular generalmente

12

esta relacionada con el estadío de descompensación global (fig 1). También pueden aparecer arritmias causadas por alteraciones miocárdicas isquémicas a nivel ventricular : latidos prematuros y taquicardia ventricular. 2. La marcada dilatación atrial y la presencia de lesiones por chorro en la pared atrial pueden causar un desgarro de la misma y generación de hemopericardio que puede causar la muerte del paciente. Sin embargo, esta complicación es infrecuente. 3. Las alteraciones de las cuerdas tendinosas y las hemorragias subendocárdicas en las valvas pueden causar la ruptura de una cuerda tendinosa con súbito aumento de la fracción regurgitante, generando un edema agudo de pulmón, frecuentemente fatal. 4. El aumento del atrio y aurícula izquierda puede llegar a comprimir el bronquio principal izquierdo, generando accesos de tos de dificil tratamiento. (fig 13) Caracteristicas clínicas El síntoma más característico y en general el primero en evidenciarse es la TOS La tos puede ser producida por congestión y edema pulmonar o por compresión del bronquio principal izquierdo originado por el aumento del atrio izquierdo.Estos perros pueden toser por años antes de desarrollar los signos congestivos. Cuando la tos se debe a edema pulmonar va a estar acompañada por taquipnea y disnea. Algunos perros presentan disnea nocturna y en ocasiones ortopnea. Otros síntomas que pueden presentarse son los relacionados a un bajo gasto cardiaco como síncopes, intolerancia al ejercicio, debilidad, mucosas pálidas, etc. La presencia de ascitis, edema subcutáneo, hepatomegalia, distensión yugular, efusión pleural, etc (signos de insuficiencia derecha) aparecen cuando ya se ha desarrollado una insuficiencia global o bien coexiste una insuficiencia tricuspidea. Al examen físico el signo mas temprano y característico es el SOPLO de insuficiencia mitral auscultado con mayor intensidad en el 4-5 EIC izq. A medida que avanza la enfermedad se hace más intenso , de mayor duración (holosistólico) y con mayor irradiación en el hemitórax izquierdo y hacia el hemitórax derecho. También pueden auscultarse arritmias, ritmos de galope, rales crepitantes ( de edema pulmonar). El pulso puede variar desde un pulso de amplitud normal (en asintomáticos o con signos leves) hasta un pulso débil, irregular o con déficit, relacionado muchas veces con arritmias como por ejemplo la fibrilación atrial (frecuente en estados avanzados de la enfermedad). Todos los caninos con enfermedad mitral crónica tienen soplo. Diagnóstico En general , el diagnóstico no es difícil teniendo en cuenta la edad, raza o tamaño, y el tipo de soplo. Sin embargo , es importante determinar si el paciente se encuentra en falla cardíaca y si la sintomatología se debe a la cardiopatía o a enfermedades respiratorias crónicas (ver introducción) ,sobre todo si se trata de un animal de raza pequeña con tos crónica, en los que la causa puede ser colapso traqueal,bronquítis crónica ,etc. con o sin enfermedad cardíaca asociada. Siempre hacer el diagnóstico diferencial con patologías respiratorias Electrocardiograma: Suele haber signos de sobrecarga atrial izquierda y/o sobrecarga ventricular izquierda. También es común la presencia de latidos prematuros supraventriculares y en ocasiones ventriculares. En fases avanzadas se reconoce fibrilación atrial (fig 1).

13

Radiografia torácica El signo radiológico más temprano es el agrandamiento del atrio izquierdo ; en ocasiones severas el bronquio izquierdo se eleva. También puede hallarse agrandamiento ventricular izquierda. Posteriormente pueden aparecer congestión de venas pulmonares y edema perihiliar (fig 3) En fases avanzadas se observa cardiomegalia generalizada con marcado desplazamiento dorsal de la tráquea.(fig 13) En casos con insuficiencia cardíaca global pueden observarse signos de colecta pleural Ecocardiograma Muchas de las anormalidades observadas reflejan los cambios inducidos por sobrecarga de volumen del lado izquierdo: dilatación atrial y/o ventricular izquierda con contractilidad normal o relativamente aumentada. También se observa el engrosamiento de las valvas. Tratamiento El principal objetivo terapéutico es mejorar la calidad y si es factible el tiempo de sobrevida de nuestros pacientes Para poder cumplir con estos objetivos la terapia va a estar dirigida a: 1) Reducir el trabajo cardiaco a) restricción del ejercicio b) vasodilatadores 2) Aumentar la contractilidad cardíaca . Recordar que la contractilidad recién se va a afectar en estadíos avanzados de la enfermedad. a) digitálicos b) simpaticomimeticos (dopamina, dobutamina) 3) Reducir la precarga a) diuréticos (de Asa) b) nitroglicerina c) inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (I-ECA) d) dieta hiposódica e) nitroprusiato de sodio 4) Reducir la postcarga a) Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina b) hidralazina c) nitroprusiato de sodio 5) Disminuir la retención de agua y sodio a) Diuréticos b) dieta hiposódica 6) Manejo de arritmias a) antiarrítmicos b) digitálicos

En la actualidad para la clasificación de la enfermedad cardíaca se utiliza el sistema diseñado por el Internacional Small Animal Cardiac Health Council basado en el diagnóstico anatómico y la severidad de signos clínicos en reposo : I. Asintomaticos: a) no se evidencian signos de sobrecarga de cámaras b) hay signos de sobrecarga de cámaras (por Rx, ecocardiograma, etc) II. Falla cardíaca leve a moderada III. Falla cardíaca avanzada (disnea en reposo,ascitis) a) puede ser atendido en forma ambulatoria b) requiere hospitalización De acuerdo a este sistema se establecen las siguientes pautas generales de tratamiento:

14

I)

Asintomático Ia) No hay evidencias que sea necesario comenzar con tratamiento Ib) En presencia de cardiomegalia moderada a severa los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina podrian ser beneficiosos. II) Signos de falla cardíaca leve a moderada Diuréticos, I-ECA, restricción de sal, digital (en determinadas situaciones) III) Insuficiencia cardíaca avanzada a) diuréticos (de asa o combinados), I-ECA, dieta hiposódica (restricción severa ), digital Uso posible: Antiarrítmicos, nitratos, teofilina, hidralazina b) Hospitalización En el paciente que requiere de hospitalización se recurre a furosemida, oxígeno y nitratos (FON) con el agregado de distintas medidas terapéuticas de acuerdo a las complicaciones presentes. Pueden aplicarse los siguientes esquemas terapéuticos: FON : Edema pulmonar leve a moderado FON + H (hidralazina): edema pulmonar severo por regurgitación mitral FON + Do (dobutamina): shock cardiogénico FON + Di (digoxina): ICC + Fibrilación atrial FON + A (antiarritmicos): ICC + arritmias ventriculares complejas FON + T (toracocentesis): ICC + Efusión Pleural ICC: insuf. cardiaca congestiva CONCLUSIONES La enfermedad mitral crónica es la patología cardíaca más frecuente en caninos, siendo las razas pequeñas las más afectadas. La evolución de la misma es muy prolongada, siendo diagnosticada en general varios años antes de la presentación de insuficiencia cardíaca. Como el signo más característico es la presencia de tos, siempre debemos hacer el diagnóstico diferencial con enfermedades respiratorias, para lo cual debemos considerar datos de anamnesis, hallazgos clínicos y alteraciones en los diferentes métodos complementarios.

15

ENFERMEDAD MIOCÁRDICA O CARDIOMIOPATÍAS Andrés Balás Introducción El término cardiomiopatía indica una alteración estructural o funcional del miocardio (músculo cardíaco).Hablamos de cardiomiopatías primarias cuando el tejido primariamente afectado es el miocardio y se excluyen enfermedades que pueden afectarlo en forma secundaria (isquémicas , hipertensivas, vasculares, enfermedad del parénquima pulmonar, enfermedad valvular adquirida, enfermedad cardíaca congénita, enfermedad pericárdica,etc) Clasificación : si bien existen diferentes criterios de clasificación, desde un punto de vista clínico y práctico es útil clasificarlas según su etiología y desde un punto anatómico o fisiopatológico. Etiológicamente se clasifican en 2 grandes grupos: primarias (o idiopática) y secundarias. En el caso de las cardiomiopatías primarias o idiopáticas la enfermedad se origina en el miocardio pero la causa es desconocida y los síntomas de la enfermedad son debidos a la disfunción cardíaca; en cambio en las cardiomiopatías secundarias, el músculo cardíaco se afecta como consecuencia de una enfermedad sistémica, metabólica, nutricional, infecciosa o tóxica y en algunos casos además de los síntomas por la disfunción miocárdica podemos tener signos por la enfermedad que la origina. La identificación de estas causas nos permitirán tratarlas específicamente y en algunos casos revertir la patología. Las cardiomiopatías primarias se subclasifican de acuerdo a características anatómicas y fisiopatológicas en dilatada, hipertrófica, restrictiva e intermedia o no clasificada. La cardiomiopatía dilatada se caracteriza por una dilatación de las cámaras cardíacas (principalmente atrio y ventrículo izquierdo) y por una disminución progresiva de la contractilidad miocárdica que conduce a una disfunción sistólica. Es la forma más común en el canino y suele presentarse en animales de razas grandes. La cardiomiopatía hipertrófica idiopática se caracteriza por un engrosamiento progresivo de las paredes ventriculares o del septo interventricular, con disminución del tamaño de las cavidades (hipertrofia concéntrica) y disminución de la distensibilidad que lleva a una disfunción diastólica. Es la principal cardiopatía en los felinos, pero poco frecuente en caninos. La forma restrictiva se caracteriza por una fibrosis endocárdica y subendocárdica (principalmente en ventrículo izquierdo). También conduce a una disfunción diastólica por disminución de la distensibilidad. La cardiomiopatía restrictiva se presenta raramente en el felino. La forma intermedia o no clasificada puede compartir características comunes a las formas anteriores pero que no encaja en ninguna de las clasificaciones anteriormente descriptas,por ej dilatación de las cámaras cardíacas con fracción de acortamiento en el límite inferior normal y con engrosamiento de las paredes. El diagnóstico diferencial entre los diferentes grupos es importante porque los principios terapéuticos pueden ser diferentes y hasta opuestos, por ej. en la cardiomiopatía dilatada se utilizan drogas para aumentar la contractilidad como los digitálicos y en la cardiomiopatía hipertrófica éstos están contraindicados y por el contrario se utilizan drogas para relajar el músculo cardíaco (inotrópicos negativos). La diferenciación sólo es posible mediante la ecocardiografía que es el principal método complementario para este grupo de patologías. Las cardiomiopatías secundarias pueden originarse por causas nutricionales,inflamatorias, infecciosas,metabólicas, tóxicas, etc. Algunos casos de Boxer y Dobermann con cardiomiopatía dilatada se asociaron con deficiencias miocárdicas de L-Carnitina. La L-Carnitina es un componente esencial en el sistema de transporte de la membrana mitocondrial para los ácidos grasos , los cuales son la fuente de energía más importante del corazón. La deficiencia de LCarnitina resulta en disfunción mitocondrial, con menor producción de energía. Se observó que la suplementación de 220 mg/dia producía una respuesta favorable ( aumento de la fracción de acortamiento) en algunos Boxer con Cardiomiopatía Dilatada.

16

La L-Carnitina se encuentra principalmente en alimentos de origen animal y algunos perros alimentados con dietas vegetarianas estrictas pueden desarrollar Cardiomiopatia Dilatada. Es bien conocida la relación entre la deficiencia nutricional de taurina y el desarrollo de cardiomiopatía dilatada en felinos. En el canino no está bien definido el rol de la taurina en la Cardiomiopatía Dilatada. La taurina es un aminoácido que se encuentra en altas concentraciones en tejidos excitables como el miocardio, la retina, el sistema nervioso central y el músculo esquelético. A nivel cardíaco se postula que ayuda a modular la osmolalidad intracelular, las concentraciones de calcio y los flujos de iones transmembranas. En el canino (a diferencia del felino) la taurina no es un aminoácido esencial, a pesar de ello se observó que la mayoría de los Cocker Spaniel Americanos, algunos Golden Retrievers y algunos mestizos que presentaban C.M.D tenían niveles plasmáticos bajos de taurina y muchos de ellos respondían a la suplementación de taurina sola o más comunmente a la suplementación de taurina y carnitina, por lo que se piensa que la deficiencia de taurina puede estar involucrada en la etiología de la enfermedad. Al igual que con la L-Carnitina la deficiencia nutricional por dietas exclusivamente vegetarianas puede conducir a C.M.D por deficiencia de taurina aunque no sea un aminoácido esencial. También debido a la alta incidencia en algunas razas se supone un origen genético y hereditario, por lo que es importante el diagnóstico precoz de la enfermedad y eliminar los animales portadores de la reproducción. Cardiomiopatía idiopática dilatada canina Es la segunda cardiopatía más frecuente en caninos, luego de la enfermedad valvular crónica (endocardiosis) y es la principal causa de insuficiencia cardíaca en caninos de raza grande. La característica diferencial de la enfermedad es la dilatación de las 4 cámaras cardíacas debido a una disminución progresiva de la contractilidad miocárdica que conduce a una disfunción sistólica y a la aparición de signos congestivos o de hipoperfusión.. En algunos casos la presencia de arritmias ventriculares es la característica diferencial de la enfermedad y la responsable de los signos clínicos. Etiología: por definición es desconocida. Se arriba al diagnóstico de C.M.D idiopática por descarte de causas conocidas de disfunción miocárdica ( ej sobrecargas crónicas de volumen por enfermedad valvular crónica o cardiopatías congénitas). Las alteraciones presentes en esta enfermedad son principalmente del tipo subcelular y probablemente estén relacionadas con el metabolismo celular y la producción de energía por las celulas miocárdicas ya que las alteraciones histopatológigas encontradas ( degeneración y fibrosis leves) no justifican la severa disfunción miocárdica. Se postula que la C.M.D pueda ser el estadío final del daño miocárdico producido por diferentes noxas (ej.agentes infecciosos, toxinas, alteraciones metabólicas, autoinmunidad, etc). Sin embargo, como ya fue señalado, se propone el déficit nutricional en algunos caninos con cardiomiopatía dilatada. La disminución de la contractilidad miocárdica produce una reducción de la descarga sistólica, del volumen minuto y de la presión arterial que desencadenan la activación de los mecanismos compensadores (sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona,etc). La dilatación cardíaca que al principio es beneficiosa, va a producir distorsión del aparato valvular mitral. Las válvulas cardíacas por lo general no están afectadas en esta patología pero la distensión del anillo mitral debido a la dilatación cardíaca junto con la alteración en la disposición de los músculos papilares conducen a una insuficiencia mitral secundaria durante la sístole, con la aparición de un soplo sistólico de mediana intensidad. Esta insuficiencia mitral secundaria contribuye a la disminución del flujo anterógrado, al aumento de las presiones en sentido retrógrado y a la distensión y dilatación del atrio izquierdo. La estimulación crónica de los sistemas Renina Angiotensina Aldosterona y del sistema nervioso Simpático producen cambios de remodelación a nivel del músculo cardíaco que aceleran el deterioro de la función miocárdica. El control desde las etapas iniciales de la enfermedad de estos 2 mecanismos neurohumorales mediante la utilización de inhibidores de la enzima convertidora de la

17

angiotensina y de ciertos betabloqueantes, ha demostrado disminuir o enlentecer la progresión de la enfermedad con el consiguiente incremento en el tiempo de sobrevida. La cardiomiopatía dilatada canina se presenta sobre todo en animales de razas puras, de talla grande a gigante Incidencia: la CMD afecta principalmente a caninos de raza grande. En nuestro país las razas más comúnmente afectadas son: Dobermann, Gran Danes, Boxer, San Bernardo, Viejo Pastor Inglés, Ovejero Alemán, Mastín Napolitano, Collie, Labrador y otras razas caninas de gran tamaño. La excepción la constituye el Cocker Spaniel Americano que si bien más comúnmente presenta enfermedad valvular crónica, ocasionalmente puede presentar CMD asociada a niveles bajos de taurina. La incidencia en mestizos es sumamente baja. La sintomatología clínica puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría de los casos se observan entre 5 y 8 años (adultos jóvenes). Si bien ambos sexos pueden presentar la enfermedad, la incidencia es mayor en los machos, presentándose en éstos a menor edad y con síntomas mas severos. Características clínicas: La enfermedad suele tener un período asintomático de varios años de duración (cardiomiopatía oculta). Durante dicho período la enfermedad puede diagnosticarse mediante ecocardiografía o sospecharse por la detección de arritmias en el electrocardiograma. La detección de un soplo mitral de baja intensidad , la presencia de un ritmo de galope a la auscultación o de arritmias indican la necesidad de realizar un ecocardiograma o un electrocardiograma para el diagnóstico precoz de la enfermedad. Los animales predispuestos a esta patología , especialmente si tienen antecedentes familiares deberían evaluarse anualmente mediante el examen ecocardiográfico o electrocardiograma de 24 hs aún sin las alteraciones previamente descriptas. Lamentablemente la mayoría de los casos se diagnostican durante el período sintomático de la enfermedad que suele ser relativamente corto( meses o pocos años) Los síntomas suelen presentarse en forma aguda y pueden ser debidos a insuficiencia cardíaca izquierda, a insuficiencia cardíaca derecha o global : tos , disnea, taquipnea, ortopnea, intolerancia al ejercicio, distensión abdominal debida a ascitis, adelgazamiento progresivo que conduce a la caquexia, debilidad , síncopes,etc. Debido a que la enfermedad afecta a ambos ventrículos es común que los síntomas de insuficiencia izquierda y derecha se presenten simultaneamente o bien tengan un período muy corto de tos y disnea de 1 o 2 semanas de duración que rápidamente progresa a insuficiencia global con ascitis y adelgazamiento marcado. El adelgazamiento y la caquexia están relacionados con la anorexia que muchas veces está presente así como también a la presencia de un síndrome de mala absorción-mala digestión debido a la congestión hepática e intestinal; por lo que no es infrecuente que dichos animales se presenten con diarrea. Los hallazgos en el examen físico pueden comprender aumento del murmullo vesicular y rales crepitantes en caso de edema pulmonar o por el contrario sonidos cardíacos y respiratorios apagados principalmente en ventral debido a la presencia de efusión pleural. Puede haber distensión venosa y pulso yugular. A nivel abdominal puede detectarse hepato y esplenomegalia y prueba de sucusión positiva por la presencia de ascitis. La presencia de edema subcutaneo en zonas declives, principalmente en miembros posteriores es una alteración poco frecuente que se observa en estadíos avanzados de la enfermedad. Dicho edema es frío y siempre acompaña a la presencia de ascitis. Los signos de hipoperfusión pueden ser debidos a una disminución sostenida del volumen minuto y son principalmente debilidad y depresión. En estos pacientes en el examen físico detectaremos mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar prolongado, pulso débil, miembros fríos o hipotermia central. La presencia de shock cardiogénico es poco frecuente, se presenta en estadíos finales de la enfermedad y se asocia con mal pronóstico.

18

Los síncopes por hipoperfusión cerebral pueden ser debidos a una disminución severa pero de corta duración del volumen minuto debido a períodos de taquicardia ventricular paroxística de alta frecuencia (fig 2). Estos animales tienen riesgo de sufrir muerte súbita si la arritmia se prolonga en el tiempo o si degenera en fibrilación ventricular. La auscultación cardíaca es clave para el diagnóstico precoz de la Cardiomiopatía Idiopática Dilatada. Suele detectarse un soplo de insuficiencia valvular mitral, de intensidad media (generalmente 3/6). Puede estar presente un ritmo de galope (3er ruido diastólico). La frecuencia cardíaca suele ser muy alta por el aumento del tono simpático. Es muy común detectar la presencia de arritmias como latidos prematuros o fibrilación atrial. Esta última se caracteriza por una frecuencia muy elevada (mayor a 200 latidos por minuto), un ritmo caótico, irregular, con sonidos cardíacos de intensidad variable, y el pulso suele ser débil, asincrónico con la auscultación y de amplitud variable. (fig 1) En Boxer y Dobermann pueden detectarse latidos prematuros y períodos de taquicardia paroxística. (por arritmias ventriculares) (fig 2) Los sonidos cardíacos pueden estar apagados por efusión pleural y/o pericárdica. Métodos complementarios: Radiografía torácica: en las razas grandes y gigantes típicamente se encuentra una cardiomegalia generalizada con gran dilatación del atrio izquierdo. A veces encontramos una imagen cardíaca globosa que debe diferenciarse de la efusión pericárdica (en ésta no se observa agrandaniento del atrio izquierdo mientras que en la CMD sí) En los Dobermann debido a la conformación torácica la cardiomegalia es menos marcada y en algunos casos sólo aparece agrandado el atrio izquierdo(fig 15). Suele haber signos radiológicos de insuficiencia cardíaca izquierda como congestión de las venas pulmonares y edema perihiliar o generalizado (esto último es común en Dobermann) . Muchos Boxer con CMD pueden tener siluetas cardíacas normales ya que en esta raza la enfermedad puede manifestarse sólo con arritmias, sin disfunción sistólica. En caso de insuficiencia derecha o global habrá efusión pleural (aumento de la radiodensidad torácica principalmente en ventral, elevación y retracción de los lóbulos pulmonares, visualización de la cisuras pleurales) y pericárdica, y puede llegar a visualizarse en abdomen hepatomegalia y ascitis. Electrocardiograma: A diferencia de la enfermedad mitral crónica generalmente es anormal: suele haber signos de sobrecarga de cámaras y arritmias En caso de ritmo sinusal es común la presencia de signos electrocardiográficos de sobrecarga atrial izquierda que produce un ensanchamiento de la onda P ( duración mayor a 0,04 segundos) y signos de sobrecarga ventricular izquierda ( ensanchamiento del QRS con una duración mayor a 0,05 segundos o aumento de voltaje de la onda R, mayor a 3 milivolt. También se producen alteraciones durante la repolarización (segmento ST, onda T). Con respecto a las arritmias,en las razas grandes y gigantes suele presentarse latidos supraventriculares prematuros y en muchos casos fibrilación atrial al momento del diagnóstico.Dicha arritmia se caracteriza electrocardiograficamente por la ausencia de ondas P, frecuencia cardíaca elevada, variación en el intervalo entre los complejos QRS y generalmente alteraciones en el QRS asociadas a sobrecarga ventricular izquierda.(fig 1) En caso de efusión pleural se observa una disminución de los voltajes de los complejos QRS. En Boxer y Dobermann es más común detectar complejos ventriculares prematuros que pueden aparecer aislados, en pares, corridas o períodos de taquicardia paroxística. El registro Holter o electrocardiograma de 24 horas, permite la evaluación del ritmo cardíaco durante períodos prolongados. Es el método de diagnóstico de elección en aquellos Boxer y Dobermann durante el período oculto que sólo tienen arritmias ventriculares con función miocárdica normal. Ecocardiograma:

19

Es el método más sensible para el diagnóstico de Cardiomiopatía Dilatada. Permite hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad valvular crónica, la colecta pericárdica y patología cardíaca congénita. El modo bidimensional permite apreciar la dilatación de las cámaras cardíacas, principalmente atrio y ventrículo izquierdos y la disminución de la motilidad del septo interventricular y de la pared libre del ventrículo izquierdo y derecho.Las paredes ventriculares y el septo aparecen delgados (fig 4). En el modo M podemos cuantificar la dilatación cardíaca y la disminución de la motilidad. Nos permite medir el diámetro del ventrículo izquierdo en sístole y diástole así como los espesores del septo y de la pared libre en sístole y diástole . También permite cuantificar la disminución de la contractilidad mediante un índice: la fracción de acortamiento. Dicho índice indica que porcentaje se reduce el diámetro del ventrículo izquierdo en cada sístole y surge de la siguiente ecuación: Fracción de acortamiento =

diámetro diastólico del VI - diámetro sistólico del VI X 100 diámetro diastólico del VI

Este índice es un indicador grosero de la contractilidad porque esta influenciado por factores como la pre y poscarga. El valor normal suele ser entre 30 y 40 % y en la cardiomiopatía dilatada la fracción de acortamiento suele ser menor al 25% y en animales con signos de insuficiencia cardíaca congestiva suele ser menor al 15%. Pronóstico: En las razas grandes y gigantes es reservado.La sobrevida luego de la aparición de los signos clínicos suele ser de pocos meses a 1 o 2 años. Características de la CMD en la raza Doberman: Esta raza puede presentar algunas diferencias con respecto a la CMD de las razas grandes y gigantes. Diferencias en los signos clínicos y en el tipo de arritmias: el signo predominante en las etapas iniciales de la enfermedad es el síncope o la muerte súbita, debido a la presencia de arritmias ventriculares que pueden aparecer de meses a más de un año antes de la aparición de alteraciones ecocardiográficas. Algunos estudios indican que la presencia de 50 a 100 latidos ventriculares prematuros en estudios holter de 24 horas se asocia con CMD en esta raza. En estadíos mas avanzados de la enfermedad suele haber un compromiso severo de la función sistólica con fracciones de acortamiento inferiores al 10%. En esta etapa es común el desarrollo de edema pulmonar fulminante de evolución aguda y shock cardiogénico. Muchos animales mueren en este episodio. Aquellos que sobreviven pueden desarrollar un cuadro semejante a la CMD de las razas grandes y gigantes con ascitis, efusión pleural y fibrilación atrial asociada a las arritmias ventriculares. Diferencias radiológicas: como ya fue descripto no suele apreciarse una gran cardiomegalia en las radiografías torácicas ,pero si es notable la dilatación del atrio izquierdo. En los casos que presentan edema pulmonar ,éste suele ser severo y no se limita a la zona perihiliar sino que tiene una distribución mas generalizada. Tambien puede presentarse efusión pleural en estadíos avanzados. Diferencias en el pronóstico: el pronóstico en los individuos con CMD de esta raza es siempre reservado a grave. Un alto porcentaje (20 a 40%) muere por muerte súbita aún antes de la aparición de insuficiencia cardíaca congestiva. Un porcentaje (aproximadamente 25%) muere en el primer episodio de descompensación por edema pulmonar fulminante y shock cardiogénico. De los individuos que sobreviven a este primer episodio de descompensación el 90% muere dentro de los 90 días debido a que se vuelven rapidamente refractarios al tratamiento. Características de la CMD en la raza boxer

20

Al igual que en la raza doberman el tipo de arritmia predominante es de origen ventricular aún en ausencia de disfunción sistólica. La enfermedad puede tener diferentes presentaciones clínicas. Se las divide en 3 categorías. Categoría 1: los animales en esta categoría tienen arritmias ventriculares leves (latidos ventriculares prematuros aislados) y son asintomáticos. Categoría 2:los perros de esta categoría presentan arritmias ventriculares severas, generalmente períodos de taquicardia ventricular de alta frecuencia (hasta 300 latidos por minuto). Muchos de estos animales presentan síncopes y están predispuestos a sufrir muerte súbita. (fig 2) El 50% de los animales en esta categoría tienen una función miocárdica normal (ecocardiogramas y radiografías torácicas normales), pero pueden desarrollar falla miocardica en el futuro. El pronóstico es grave porque las arritmias ventriculares pueden degenerar en fibrilación ventricular. Estos pacientes se tratan con antiarrítmicos ventriculares. Categoría 3: los perros de esta categoría además de tener arritmias ventriculares presentan falla miocárdica y signos de insuficiencia cardíaca. Algunos también pueden presentar arritmias supraventriculares como fibrilación atrial. El pronóstico es malo. La muerte puede producirse por insuficiencia cardíaca o por muerte súbita. Tratamiento: Los principios básicos del tratamiento son similares a los señalados en relación a la enfermedad valvular crónica. El tratamiento deberá ser individualizado para cada paciente. En caso de cardiomiopatía oculta (asintomática) puede utilizarse inhibidores de la ECA (ej. Enalapril) para retrasar la aparición de signos clínicos. Algunos autores recomiendan utilizar betabloqueantes comenzando en dosis bajas y con precaución por su efecto inotrópico negativo. Los animales sintomáticos dependiendo de la gravedad podrán tratarse en forma ambulatoria o requerirán de tratamientos intensivos con internación. Los animales con edema pulmonar severo deberán recibir dosis alta de furosemida por vía endovenosa, además de oxígeno y vasodilatadores venosos como nitratos (dinitrato de isosorbide, parches de nitroglicerina, etc.). Aquellos con taquiarritmias supraventriculares como fibrilación atrial recibirán digitálicos a dosis de mantenimiento (no se recomienda la digitalización rápida) En presencia de efusión pleural o ascitis severas deberá realizarse toracocentesis o laparocentesis evacuatoria para aliviar los signos clínicos. Si existen signos de hipoperfusión (shock cardiogénico) se utilizan inotrópicos positivos en infusiones continuas (dobutamina, dopamina, amrinona). Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaina endovenosa en bolo y/o infusión contínua, seguido de antiarrítmicos ventriculares por vía oral (mexiletina, betabloquentes, amiodarona, etc.). El tratamiento de mantenimiento se basa en la combinación de digoxina (para aumentar la contractilidad y reducir la frecuencia cardíaca), inhibidores de la ECA y diuréticos. También debe realizarse reducción de la actividad física y reducción de sal en la dieta Conclusiones La cardiomiopatía dilatada canina se caracteriza por un período asintomático prolongado (fase oculta) y una fase sintomática breve con presencia de signos graves como edema pulmonar , síncope, ascitis. Deben evaluarse con atención a los individuos de las razas grandes o gigantes , en especial a aquellos que tengan antecedentes familiares de ésta enfermedad. El diagnóstico durante la fase asintomática se basa en la detección de soplo o arritmias y la realización de una ecocardiografía. El diagnóstico precoz es importante para demorar la presentación de la signología y de esta manera prolongar la vida del paciente.

21

La ecocardiografía es el método complementario de elección para evaluar a todo paciente con sospecha de cardiomiopatía dilatada.

CARDIOPATIAS FELINAS Rafael Bökenhans Introducción A diferencia del perro en que la mayor incidencia de cardiopatías se debe a lesiones valvulares, en los gatos las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca son las miocardiopatías , ya que el 95% de los que presentan cardiopatía tienen un desorden miocárdico . En el gato las cardiomiopatías primarias que pueden presentarse son: - hipertrófica - restrictiva - dilatada (idiopática) - no clasificada También pueden presentarse cardiomiopatías secundarias , que pueden ser de origen : - nutricional (por déficit de taurina) - metabólicas ( hipertiroidismo, exceso de hormona de crecimiento ) - infiltrativas ( neoplasias, amiloidosis ) - inflamatorias (tóxicas, infecciosas, reacciones inmunes) - genéticas - tóxicas (doxorrubicina ) Cardiomiopatía hipertrófica La cardiomiopatía hipertrófica es actualmente la principal causa de insuficiencia cardíaca, tromboembolismo arterial y muerte súbita en los gatos. La enfermedad puede presentarse a cualquier edad y es más frecuente en los machos. La principal característica es la disfunción diastólica causada por el aumento de grosor y de rigidez de la pared del ventrículo izquierdo, generando un aumento de la presión diastólica final. Los hallazgos más frecuentes son: reducción de la cavidad ventricular izquierda, dilatación de atrio izquierdo, estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo, fibrosis endocárdica y miocárdica y trombos intracavitarios o sistémicos. En ocasiones se afectan ambos ventrículos. En el atrio izquierdo dilatado pueden generarse coágulos que al desprenderse producirán tromboembolismo arterial, generalmente en la aorta terminal con paresia o parálisis de uno o ambos miembros posteriores. (fig 6) El engrosamiento y la rigidez del miocardio comprometen a la circulación coronaria produciendo zonas de isquemia y posterior fibrosis, generadores de arrítmias (latidos ventriculares prematuros). Además, la dilatación del atrio izquierdo favorece la presentación de fibrilación auricular, con el deterioro hemodinámico consecuente. En ocasiones los pacientes pueden presentarse asintomáticos al detectar un soplo en un examen clínico. Los animales con signos de descompensación suelen tener estado general normal, con grados variables de taquipnea y disnea. A la auscultación cardíaca puede detectarse taquicardia,ritmo de galope, latidos prematuros o fibrilación auricular. Los ruidos pulmonares pueden estar reforzados y con presencia de rales crepitantes en caso de edema pulmonar o atenuados en caso de efusión pleural. El pulso arterial puede ser normal o débil según el grado de compensación. En caso de tromboembolismo arterial no se perciben ondas de pulso y los miembros estarán fríos con contracturas musculares. Puede observarse diferencia de coloración de los pulpejos de miembros anteriores y posteriores. En ocasiones los animales solamente presentan síncopes o muerte súbita. Métodos complementarios

22

- Radiología: la silueta cardíaca suele ser normal en los casos asintomáticos, pero con frecuencia aparece agrandada con predominio del atrio izquierdo. También se pueden observar signos de congestión venosa y edema pulmonar, pero la presencia de efusión pleural suele enmascarar otras alteraciones (fig 7). - Electrocardiograma: si bien puede ser normal, frecuentemente presenta alteraciones: signos de sobrecarga atrial izquierda, de sobrecarga ventricular izquierda, desvío de eje compatibles con trastornos de conducción, o arritmias (latidos prematuros, fibrilación atrial) - Ecocardiografía: según el grado de compromiso puede reconocerse hipertrofia leve con cavidad ventricular y atrio normales, hasta casos de hipertrofia severa con disminución del diámetro de la cavidad del ventrículo izquierdo y dilatación del atrio izquierdo. La fracción de acortamiento puede ser normal o elevada, ya que el músculo mantiene su capacidad contráctil. En algunos gatos puede observarse la protrusión septal hacia el tracto aórtico generando una significativa reducción del mismo. En ocasiones pueden observarse trombos en el atrio izquierdo dilatado (fig 5,6). Cardiomiopatía dilatada Esta cardiopatía se caracteriza por una disminución en la contractibilidad del músculo ventricular con disminución de la descarga sistólica y consiguiente aumento del volumen residual que contribuye a la dilatación de las cavidades. Se trata de una disfunción sistólica. El corazón sufre hipertrofia excéntrica con cavidad ventricular dilatada, atrofia de músculos papilares y paredes relativamente delgadas. Se produce insuficiencia valvular aurículoventricular secundaria y dilatación de los atrios. Al afectar a ambos ventrículos se presentan signos de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda con signos congestivos (edema pulmonar y efusión pleural) y de gasto bajo. Se ha demostrado que la principal causa de la cardiomiopatía dilatada en felinos es de origen nutricional: déficit de taurina. La taurina es un aminoácido esencial para el gato, ya que no lo sintetiza y es un componente en el miocardio y la retina. Se ha determinado que las dietas acidificadas y con bajo aporte de potasio pueden inducir a disminuciones potencialmente peligrosas en la concentración plasmática de taurina. La presentación de la cardiomiopatía dilatada también puede ocurrir de manera idiopática, como consecuencia de alteraciones metabólicas, tóxicas o infecciosas, y como estadío final de otras cardiopatías. Métodos complementarios En la radiografía de tórax se observa cardiomegalia generalizada con silueta cardíaca de forma globosa, y con frecuencia colecta pleural (fig 8). En el EKG se pueden observar onda P ensanchada, complejos QRS anchos, ondas R de voltaje aumentado,arritmias. Sin embargo, en casos de colecta pleural los voltajes pueden estar disminuidos. En la ecocardiografía se puede observar adelgazamiento de las paredes ventriculares, dilatación de las cavidades, disminución del acortamiento fraccional, efusión pleural o pericárdica, presencia de trombos en atrio izquierdo (fig 9). Cardiomiopatía restrictiva En esta patología se produce una extensa infiltración o fibrosis endocárdica, subendocárdica o miocárdica que reduce la capacidad de distensión y llenado diastólico (disfunción diastólica). Se requiere de una alta presión para el llenado del ventrículo izquierdo, generando dilatación del atrio izquierdo, aumento de presión venosa pulmonar y signos congestivos: edema pulmonar, efusión pleural. La presentación clínica y el EKG pueden ser similares a las otras formas. Radiológicamente se comprueba el agrandamiento del atrio izquierdo con dilatación venosa y edema pulmonar o efusión pleural. La ecocardiografía permite comprobar la dilatación atrial izquierda o biatrial, pero el diámetro del ventrículo izquierdo puede ser normal con índices de función sistólica

23

normales. Puede observarse aumento de ecogenicidad del miocardio, presencia de efusión pleural o pericárdica.

En los gatos que presentan soplo o signos de insuficiencia cardíaca es necesario realizar una ecocardiografía, para evaluar el espesor de las paredes ventriculares, el estado contráctil del miocardio, así como la eventual dilatación atrial izquierda o la presencia de trombos.

Tromboembolismo arterial En las cardiomiopatías felinas se generan las condiciones que permiten la producción de trombos: lesión tisular o vascular, éstasis circulatorio, alteraciones en la coagulabilidad sanguínea. Las plaquetas felinas son muy reactivas y responden a la agregación inducida por la serotonina y el adenosin difosfato. Los trombos se generan en especial en el atrio izquierdo, que se encuentra dilatado, pero el cuadro tromboembólico puede ocurrir sin la existencia de trombos intracardíacos. En general, afecta a los miembros posteriores al alojarse el trombo en la aorta terminal: los miembros afectados se encuentran fríos, con contractura dolorosa de grupos musculares (tibial, gastrocnemio), lecho ungueal y almohadillas plantares pálidas o cianóticas, ausencia de pulso femoral. El paciente presenta paresia o parálisis de uno o ambos miembros posteriores. El tromboembolismo puede afectar la circulación mesentérica, renal o a un miembro anterior. Es una de las complicaciones más dificiles de tratar, cualquiera sea la miocardiopatía presente. Tratamiento de las cardiopatías felinas En el tratamiento de gatos con insuficiencia cardíaca causada por cardiomiopatía debemos considerar algunas medidas generales: - Evitar stress o excitación - Aporte de oxígeno en casos de disnea severa - Furosemida (vía endovenosa, subcutánea, intramuscular ) en caso de edema pulmonar - Toracocentesis evacuadora en caso de efusión pleural - Tratamiento del shock, si fuera necesario. - Dieta hiposódica - Aspirina (para reducir el riesgo de tromboembolismo arterial). Además hay medidas terapéuticas que dependen del tipo de cardiomiopatía En la cardiomiopatía hipertrófica los objetivos del tratamiento son: - reducir la rigidez de la pared ventricular para mejorar el llenado diastólico, - mejorar la circulación coronaria y reducir la isquemia miocárdica, - reducir la frecuencia cardíaca y las arritmias, - reducir la obstrucción al flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, - aliviar el edema pulmonar y prevenir la ocurrencia de tromboembolismo arterial Las drogas que se utilizan tienen efecto negativo sobre el inotropismo: - bloqueantes ß-adrenérgicos (atenolol, propranolol), - bloqueantes de canales del calcio (diltiazem). Los pacientes con tromboembolismo arterial no deben ser medicados con bloqueantes ßadrenérgicos , pues reducen la aparición de circulación colateral. Los objetivos del tratamiento de la cardiomiopatía restrictiva son similares: controlar los signos congestivos y las arrítmias, reducir la frecuencia cardíaca, evitar el tromboembolismo arterial. Las drogas a utilizar son las mismas que se indican en el tratamiento de la forma hipertrófica.

24

Los pacientes afectados por cardiomiopatía dilatada frecuentemente presentan disnea severa por efusión pleural, por lo tanto se recomienda proceder a toracocentesis evacuadora. También pueden presentar estados de shock por lo cual debe realizarse el tratamiento correspondiente (oxígeno, fluidos endovenosos) evitando vasodilatadores y diuréticos. Tratándose de una disfunción sistólica con disminución de la contractibilidad y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona se utiliza digoxina (inotrópico positivo), furosemida (diurético de asa) y enalapril (inhibidor de enzima convertidora de angiotensina), y en caso de arritmias beta–bloqueantes (atenolol). En todos los casos debe efectuarse la suplementación oral de taurina y en ocasiones modificaciones de la dieta. Se considera que el tratamiento preventivo de tromboembolismo arterial está indicado en todo gato con cardiomiopatía, aún cuando el beneficio no ha sido demostrado de manera concluyente. La aspirina inhibe la síntesis de tromboxano, por lo tanto su utilización puede reducir la formación de trombos y prevenir la ocurrencia de episodios de tromboembolismo. Sin embargo, algunos autores recomiendan la utilización de warfarina como agente antitrombogénico, ya que ha demostrado ser superior a la aspirina para evitar las recurrencias de tromboembolismo arterial ; sin embargo su uso esta supeditado a las condiciones de vida del paciente y a las posibilidad de controles periódicos de pruebas de coagulación. Para el tratamiento del tromboembolismo se recomienda la administración de heparina (dosis inicial endovenosa, seguida por dosis subcutáneas por 3 a 4 días) y promover la vasodilatación con acepromazina y calor local. La recuperación de circulación colateral puede demorar entre 2 y 5 días, mientras que la capacidad motora puede recuperarse en 10 a 14 días. Pronóstico Cardiomiopatía hipertrófica - el paciente asintomático con moderada hipertrofia concéntrica y atrio izquierdo normal tiene buen pronóstico y debe reevaluarse cada 6 a 12 meses. - el paciente asintomático con hipertrofia severa , y atrio izquierdo normal : pronóstico reservado. - el paciente asintomático con hipertrofia severa , y atrio izquierdo dilatado tiene pronóstico reservado , por el riesgo de tromboembolismo arterial y de insuficiencia cardíaca - el paciente con insuficiencia cardíaca tiene pronóstico grave (sobrevida promedio de 3 meses ) Tromboembolismo arterial: tiene pronóstico grave (sobrevida promedio de 2 meses) aunque se describen casos de resolución del TEA con recuperación de la funcionalidad, pero con reembolizaciones de hasta 80% , a pesar del uso de aspirina o warfarina Cardiomiopatía dilatada: en general , el pronóstico es grave , con mortalidad del 85%. Los pacientes pueden morir durante el cuadro de shock o tener una sobrevida breve (1 a 2 meses). Sin embargo, los pacientes que responden a la suplementación con taurina pueden llegar a normalizar su función cardíaca y suprimir la terapéutica diurética y cardiotónica. La instauración del tratamiento en las fases iniciales de la cardiomiopatía hipertrófica puede retrasar la aparición del cuadro de insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo de tromboembolismo arterial. CONCLUSIONES Las cardiomiopatías son la principal causa de insuficiencia cardíaca en los felinos. Una de las principales complicaciones asociadas es el tromboembolismo arterial, afectando a los miembros posteriores. Este cuadro es de dificil tratamiento y ,en general, de mal pronóstico. El hallazgo de un soplo suave durante una revisación de rutina debería indicar una evaluación cardiológica ,incluyendo una ecocardiografía.

25

Los signos clínicos de insuficiencia cardíaca, los hallazgos por auscultación (soplo, arrítmias), y las modificaciones electrocardiográficas son similares en las distintas presentaciones, por lo tanto es imprescindible el examen ecocardiográfico en gatos con diagnóstico presuntivo de cardiopatía. El uso de la ecocardiografía permite la diferenciación entre la distintas formas de cardiomiopatía, la determinación de dilatación del atrio izquierdo o la presencia de trombos intracavitarios. Por lo tanto contribuye significativamente en la determinación del diagnóstico y del pronóstico. El hallazgo de dilatación de atrio izquierdo representa un riesgo de tromboembolismo arterial.

ENFERMEDADES PERICARDICAS Rafael Bökenhans Si bien la incidencia de las afecciones pericárdicas es baja (1% del total de las cardiopatías en perro y aún menor en el gato), su importancia radica en que se trata de una causa de insuficiencia cardíaca derecha, y con frecuencia no son diagnosticadas o se realiza el diagnóstico equivocado. El saco pericárdico esta formado por 2 capas (visceral y parietal) que limitan una cavidad que contiene un pequeño volumen de fluido seroso que permite el deslizamiento de ambas capas. Sus funciones principales son proteger al corazón de procesos infecciosos o malignos que afecten a estructuras vecinas y limitar la distensión y los movimientos excesivos del corazón. Las patologías pericárdicas con importancia clínica pueden ser congénitas (hernia diafrágmatica peritoneo-pericárdica) o adquiridas (patologías que causan efusión pericárdica y patologías que causan constricción pericárdica). La acumulación de líquido en la cavidad pericárdica genera un aumento de la presión intrapericárdica que puede llegar a superar a la presión en el atrio derecho, comprometiendo el llenado y la función cardíaca. La presencia de una pequeña cantidad de líquido en la cavidad pericárdica puede deberse a un cuadro de insuficiencia cardíaca derecha o global, a hipoproteinemia (de distintos orígenes) a cuadros urémicos, etc ; en estos casos constituye un signo de la enfermedad causal y no compromete por si misma a la actividad cardíaca. La presión intrapericárdica es baja y el líquido no debe ser evacuado por pericardiocentesis. Nos referiremos a las colectas pericárdicas que pueden causar taponamiento cardíaco y por lo tanto pueden causar un cuadro de insuficienca cardíaca. El taponamiento cardíaco por elevación de la presión intrapericárdica puede ser agudo o crónico, y su presentación depende de la causa de la colecta, de la velocidad de producción, del volumen presente y de la elasticidad del saco pericárdico. Las afecciones pericárdicas son infrecuentes en felinos, por lo tanto nos referiremos exclusivamente a los caninos. Colecta pericárdica Los líquidos hemorrágicos son los más frecuentes en los caninos. Suelen ser de color rojo intenso, sin tendencia a coagular, excepto en hemorragias recientes. Pueden deberse a un proceso idiopático, (mencionado en parte de la bibliografía como “efusión pericárdica benigna”), a hemorragias intrapericárdicas o estar relacionada con neoplasias. La efusión idiopática se encuentra con mayor frecuencia en perros de talla grande, de edad media. Generalmente no es un hallazgo casual, sino que los perros presentan signos de insuficiencia cardíaca (hepatomegalia, ascitis). La colecta suele ser importante y requiere de evacuación por pericardiocentesis. Debe realizarse examen citológico del líquido que

26

habitualmente revela la presencia de células mesoteliales, eritrocitos, neutrófilos, monocitos, etc. Con frecuencia la colecta recidiva meses después. No es conveniente utilizar el término “benigna” para la efusión de este tipo, ya que se ha observado una relación entre efusiones idiopáticas y la presentación posterior de pericardítis constrictiva. Las colectas pericárdicas pueden ser causada por neoplasias: hemangiosarcoma, quimiodectomas, y con menor frecuencia tumores tiroideos, mesoteliomas pericárdicos, en ocasiones metástasis. Hemangiosarcoma : constituye la mayoría de los tumores de atrio derecho. Es más frecuente en Ovejero alemán y Golden retrievers. Pueden desarrollarse de la aurícula derecha, de la pared lateral del atrio derecho o de la unión entre atrio y ventrículo derecho. Con frecuencia se proyecta al espacio pericárdico y produce efusión. En ocasiones puede obstruir el flujo hacia el ventrículo derecho. Neoplasias de base cardíaca: son tumores de células quimiorreceptoras o quimiodectomas. Suelen invadir la raíz de la aorta y estructuras circundantes. Generalmente son masas grandes que generan colecta pericárdica. La incidencia es mayor en razas braquicefálicas y en machos. Rara vez producen metástasis .Toda masa localizada cerca de la raíz aórtica es sugestiva de tumor de base cardíaca. En ocasiones infiltran el atrio derecho dificultando la diferenciación con hemangiosarcoma. Mesotelioma : suele ser un proceso neoplásico difuso que no genera masas identificables por ecocardiografía. Producen efusión pleural y/o pericárdica. Afecta con mayor frecuencia a animales de talla chica o mediana . El diagnóstico citológico es poco sensible para este tumor, debido a que es difícil diferenciar las células de un mesotelioma de las células mesoteliales reactivas . El diagnóstico requiere de toracotomía y biopsia. otros tumores : la bibliografía menciona casos de mixoma, fibrosarcoma, tumor tiroideo ectópico, carcinoma de células escamosas, condrosarcoma, rabdomiosarcoma y metástasis (linfoma, sarcoma) Fisiopatología Los efectos por la presencia de colecta líquida en el saco pericárdico dependen de la cantidad de líquido, de la velocidad de producción y de la distensibilidad pericárdica. Si la producción es lenta permite que el pericardio se distienda y se acumule un volumen importante antes de presentar signos. En cambio si el líquido se genera muy rápidamente o el pericardio es poco distensible, la presencia de un pequeño volumen puede generar signos congestivos. La existencia de una cantidad significativa de líquido dentro del saco pericárdico genera un aumento de la presión intrapericárdica que comprometerá el llenado durante la diástole del ventrículo derecho. Como consecuencia se eleva la presión en atrio derecho y en las venas cava. Aparecen signos congestivos: efusión pleural, hepatomegalia, ascitis, edema subcutáneo. Se trata de una disfunción diastólica (el corazón no puede llenarse adecuadamente) y la función sistólica se mantiene normal. Afecta principalmente al corazón derecho porque trabaja con presiones de llenado mucho menores que el izquierdo. El menor llenado diastólico produce una menor descarga sistólica, por lo tanto también afectará al llenado del ventrículo izquierdo, pudiendo aparecer signos de gasto cardíaco bajo. La reducción en la descarga sistólica activa los mecanismos compensadores, en especial el sistema simpático y el sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), con retención de sodio y agua, taquicardia, vasoconstricción, etc. En el curso del “taponamiento cardíaco” se produce aumento de la presión diastólica final del ventrículo derecho, de la presión atrial derecha y de la presión venosa sistémica. Considerar a la colecta pericárdica como posible causa en los casos de ascitis con tonos cardíacos atenuados. Diagnóstico La presencia de una colecta pericárdica leve puede ser asintomática. En los pacientes que presentan colecta importante o taponamiento cardíaco se puede observar ingurgitación

27

yugular, marcada atenuación de los ruidos cardíacos y signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, ascitis, edema subcutáneo, pérdida de peso, en ocasiones caquexia cardíaca etc). Habitualmente no se ausculta soplo ni arritmias, aunque pueden presentarse arritmias si el tumor infiltra el miocardio. El pulso suele ser de escasa amplitud por la disminución de la descarga sistólica. En las radiografías se observa cardiomegalia variable, en ocasiones severa, con marcado redondamiento de la silueta cardíaca , con pérdida de las cinturas cardíacas. Frecuentemente la existencia de efusión pleural enmascara totalmente la imagen cardíaca. Si existe una neoplasia en base cardíaca puede desviar la tráquea en sentido dorsal y generar una curvatura en la misma. (fig. 10,12) El electrocardiograma muestra complejos QRS de bajo voltaje y frecuentemente existe alternancia eléctrica (complejos de amplitud variable). El ritmo generalmente es normal. La ecocardiografía es el método no-invasivo más sensible y seguro para detectar derrame pericárdico y la presencia de una tumoración en relación a las estructuras cardíacas. Es posible detectar pequeñas cantidades (50ml) de líquido pericárdico. La presencia de derrame pericárdico brinda un excelente contraste que facilita el examen. En presencia de una colecta pericárdica se reconoce un espacio anecogénico entre el epicardio y el pericardio. También suele observarse colecta líquida pleural por fuera del pericardio. En casos de neoplasia pueden reconocerse masas en la zona de la base cardíaca, en relación a la aorta, al atrio derecho o dentro del saco pericárdico. Por medio de la ecografía puede estimarse el acúmulo de líquido pericárdico y decidir la pericardiocentesis. En presencia de taponamiento cardíaco se observa el colapso diastólico del atrio derecho. Pericardiocentesis Debe realizarse en todo paciente que presente signos de taponamiento cardíaco con el objeto de evacuar líquido pericárdico, reducir la presión intrapericárdica y favorecer el llenado ventricular derecho. De esa manera disminuyen o desaparecen los signos congestivos (ascitis, colecta pleural, hepatomegalia, etc.). Puede realizarse con guía ecográfica o con monitoreo electrocardiográfico. Se prepara la zona precordial derecha (tricotomía, aplicación de antiséptico, puede utilizarse anestesia local), del 3° al 7° espacio intercostal, a la altura de las articulaciones condrocostales. Debemos recordar que los vasos intercostales discurren por el borde posterior de las costillas, por lo tanto debe evitarse la colocación de la aguja en ese lugar. Se utilizan agujas o catéteres de calibre adecuado según la talla del paciente, llave de tres vías y guia para la evacuación. Las muestras se recogen con y sin anticoagulante para remitir muestras al laboratorio. Al ingresar a la cavidad pleural pueden obtenerse muestras de líquido pleural, habitualmente de características distintas del líquido pericárdico. El contacto con el saco pericárdico suele ofrecer una pequeña resistencia. Si se llegase a rozar el epicardio con la aguja, en el EKG se registran latidos prematuros. A medida que se evacúa el saco pericárdico mejora la calidad del pulso femoral. En presencia de signos congestivos y escaso volumen de líquido pericárdico puede tratarse de una efusión secundaria a insuficiencia cardiaca, o deberse a una pericarditis constrictiva. En ninguno de estos casos debe intentarse la punción pericárdica. Análisis del líquido pericárdico Generalmente es un líquido de características hemorrágicas sin tendencia a la coagulación. La evaluación citológica del líquido pericárdico es poco sensible para el diagnóstico de neoplasias cardíacas debido a: 1.la ausencia de células tumorales en el líquido pericárdico en caso de tumores que no exfolian (falso negativo); 2.la presencia de células mesoteliales reactivas en el líquido pericárdico que son fácilmente confundibles con células neoplásicas (falso positivo) . Las neoplasias más frecuentes (hemangiosarcoma, quimiodectoma) rara vez exfolian al líquido pericárdico Tratamiento En los casos de efusión idiopática se debe realizar punción evacuadora seguida de administración de prednisolona (1mg/kg/día). Los signos congestivos desaparecen en pocos días, pero en algunos casos la sintomatología reaparece semanas o meses después. En los casos recurrentes puede ser necesaria la

28

pericardiectomía subtotal para evitar la acumulación de líquido en el saco pericárdico y el compromiso del ventrículo derecho. Algunas neoplasias pueden ser abordadas y eliminadas por medio de una cirugía. En casos de quimiodectomas, en general de crecimiento lento y baja tendencia a metastatizar, puede realizarse la pericardiectomía. En casos de tumores metastásicos o hemangiosarcoma no debe intentarse la cirugía, ya que se favorece la diseminación del tumor. Se ha descrito el tratamiento de mesotelioma con pericardiectomía y administración intratorácica de quimioterapia (cisplatino). En el tratamiento de la colecta pericárdica no deben utilizarse vasodilatadores,digitálicos, antiarrítmicos En general, el uso de diuréticos (furosemida) sólo está indicado luego de la pericardiocentesis evacuadora.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA Se produce un engrosamiento y fibrosis de las capas del pericardio, que en ocasiones pueden fusionarse. El llenado ventricular se reduce, ya que esta determinado por la distensibilidad; por lo tanto la descarga sistólica es menor y se produce aumento de la presión venosa y congestión, hepatomegalia, ascitis. El pulso suele ser débil, por la disminución del llenado ventricular. Se ha encontrado asociación de la presentación de pericardítis constrictiva con antecedentes de efusión idiopática (antes considerada benigna). Los métodos complementarios muestran distintas alteraciones, frecuentemente no específicas de la patología: - en el electrocardiograma se reconocen complejos de amplitud disminuida, frecuentemente alternancia eléctrica. - la radiografía torácica muestra efusión pleural (secundaria), una silueta cardíaca moderadamente agrandada, ya que habitualmente no se presenta efusión pericárdica significativa. Puede reconocerse dilatación de la vena cava caudal. - Por medio de la ecocardiografía se observa la presencia de escasa cantidad de líquido pericárdico y al ausencia de patologías causales de los signos congestivos (cardiomiopatía, enfermedad valvular crónica, etc.) El tratamiento es la pericardiectomía, que en ocasiones puede ser difícil de realizar por la adherencia entre las capas pericárdicas y está asociada a la presentación de complicaciones tromboembólicas fatales. Afecciones congénitas: hernia diafragmática peritoneo-pericárdica Se produce por una malformación en la línea media que establece una comunicación entre la cavidad peritoneal y la cavidad pericárdica permitiendo el pasaje de vísceras abdominales al saco pericárdico. Si el defecto es pequeño y el pasaje de vísceras es mínimo puede pasar desapercibido por años. En caso de defectos importantes, el paciente puede presentar signos gastrointestinales (anorexia, vómitos) o respiratorios (tos, disnea). Al examen clínico puede comprobarse disminución de los tonos cardíacos, desplazamiento del choque cardíaco, presencia de defecto esternal o umbilical. En algunos casos se auscultan borborigmos sobre el área cardíaca, debido a la presencia de asas intestinales. No suelen presentarse arritmias cardíacas, alteraciones del pulso arterial, soplo ni rales pulmonares. Radiología: puede observarse cardiomegalia variable de acuerdo al tamaño del defecto y al pasaje de vísceras. En ocasiones en que existe meteorismo intestinal, pueden observarse áreas radiolúcidas sobre el área cardíaca . La utilización de medio de contraste administrado por vía

29

oral permite la individualización de asas intestinales o de parte del estómago dentro del saco pericárdico. En ocasiones se debe inyectar un medio de contraste en la cavidad abdominal para determinar la presencia del defecto, por ejemplo si no se encuentran en el saco pericárdico asas intestinales o parte del estómago. El electrocardiograma rara vez es anormal. En ocasiones puede reconocerse complejos QRS de amplitud variable (alternancia eléctrica) El empleo de ultrasonido permite, en ocasiones, reconocer los órganos herniados , con la limitación del aire contenido en los intestinos que puede interferir. NUNCA debe intentarse pericardiocentesis exploradora. La resolución es quirúrgica por medio de una laparotomía, reubicación de los órganos abdominales y cierre del defecto.

DIROFILARIOSIS Rafael Bökenhans La enfermedad causada por la presencia de parásitos adultos de Dirofilaria immitis en las arterias pulmonares y eventualmente ventrículo o atrio derechos es la principal causa de hipertensión pulmonar (corazón pulmonar crónico) e insuficiencia cardíaca derecha aislada. Los vermes viven en las arterias pulmonares donde incitan lesiones vasculares (endarteritis) que conducen a la hipertensión pulmonar. El grado de compromiso de la circulación pulmonar, de las reacciones arteriales y de la función del ventrículo derecho está en relación con el número de parásitos presentes. El agente, Dirofilaria immitis, es un nematode de 12 a 30 cm de longitud (adulto), cuya larva es transmitida por distintas especies de mosquitos. El ciclo comienza cuando un mosquito ingiere microfilarias (larvas en estadío L1) de un perro parasitado. En el insecto las larvas adquieren capacidad infectante (larvas L3) luego de dos semanas. Al picar a otro animal las larvas infectantes ingresan a otro huesped, migran desde el subcutaneo al sistema arterial pulmonar y se desarrollan a adultos. El parásito adulto llega al ventrículo derecho en 90 a 100 días postinfección. Seis meses luego de la infección las hembras liberan larvas a sangre y puede diagnosticarse la enfermedad por visualización de microfilarias en sangre periférica. Las microfilarias miden 300  de largo y 6-7 de diámetro. La lesión patognomónica es la proliferación de la íntima arterial, con formación de vellosidades y producción de trombos por adhesión y agregación plaquetaria. La liberación de sustancias vasoactivas favorece la migración celular y la proliferación endotelial, generando estenosis de las arteriolas pulmonares. La resistencia al flujo pulmonar y las alteraciones proliferativas generan un cuadro de hipertensión pulmonar con sobrecarga al corazón derecho. Frecuentemente se producen alteraciones en el intersticio periarterial que se visualiza en las radiografías. Las lesiones iniciales y, en general, las principales ocurren en las arterias de los lóbulos pulmonares caudales. Las arterias muestran engrosamiento, mayor tortuosidad y en casos avanzados terminan abruptamente. El ventrículo derecho se dilata e hipertrofia, pudiendo llegar al cuadro de insuficiencia cardíaca derecha. La muerte de los parásitos ocasiona más daños, ya que el organismo reacciona a la presencia de material extraño dentro de los vasos pulmonares con inflamación, activación del mecanismo de coagulación y trombosis. Las alteraciones arteriales pueden involucionar completamente luego del tratamiento adulticida. La infección por Dirofilaria immitis presenta una distribución relacionada con la presencia de mosquitos vectores y en general, la existencia de cursos de agua. Las evaluaciones llevadas a cabo hasta el momento marcan una elevada incidencia en la zona ribereña del Río de la Plata,

30

tanto en el norte como en el sur del Gran Buenos Aires. Probablemente la distribución se amplíe por la migración de los perros y de los vectores. No se conoce actualmente la distribución en todo el país. Detección de la enfermedad Las microfilarias pueden detectarse en la sangre de la mayoría de los perros afectados. Sin embargo, en algunos casos la infección no cursa con microfilaremia (infección oculta). Debemos considerar que hay marcadas diferencias en el número de larvas circulantes: con frecuencia es mayor en horas de la tarde o despues de que el huesped haya ingerido alimentos. La ausencia de microfilarias en un canino infectado puede deberse a reacciones inmunológicas que las destruye, a la infección con parásitos de un sólo sexo, a la esterilización de los parasitos (por ej. por tratamiento con ivermectina o con levamisol ) o a la existencia de una infección temprana ( antes de llegar a la madurez). Las técnicas de detección de microfilarias se basan en la centrifugación de la muestra de sangre para concentrar las larvas. En ocasiones pueden observarse microfilarias en un extendido de sangre fresca (gota gruesa) pero la sensibilidad de detección de este método es relativamente baja. También puede observarse el tubo de microhematocrito al microscopio y se encontrarán las larvas en el plasma adyacente a la capa flogística. Las pruebas de concentración tienen una mayor sensibilidad, pero debemos recordar que la ausencia de microfilarias en sangre periférica no descarta la existencia de la enfermedad. La técnica más utilizada es la de KNOTT modificada, que utiliza un cm3 de sangre, se produce la hemólisis y se preserva las microfilarias con formol al 2%, se centrifuga, se tiñe y se observa al microscopio. Hay técnicas de concentración que utilizan filtros que retienen a las larvas. Es importante recordar que pueden existir microfilarias de otro género no patógeno (Dipetalonema reconditum) que deben ser diferenciadas de las microfilarias de Dirofilaria immitis. Por costo, facilidad y sensibilidad se recomienda la prueba de Knott para la evaluación rutinaria o inicial de perros sospechosos de padecer la infección. Las pruebas serológicas son de utilidad en perros con infección oculta, sin microfilarias en sangre periférica , con infección por Dipetalonema, etc. Se basan en la detección de antígenos circulantes de los parásitos adultos. La sensibilidad de estas pruebas serológicas es mayor que las técnicas basadas en la observación de microfilarias; la incidencia de resultados falsospositivos o falsos-negativos es baja. DIROFILARIOSIS CANINA La enfermedad producida por “el gusano del corazón” afecta principalmente a animales de talla grande porque pasan más tiempo en el exterior de la casa y están más expuestos al vector. No se ha detectado predisposición racial, por edad o por densidad o longitud del manto piloso.La incidencia es mayor en machos (relación de 2 hasta 4:1). Si bien en los últimos años se ha comenzado a evaluar en forma rutinaria los perros que viven en las zonas de alta prevalencia, frecuentemente los pacientes son presentados con signos respiratorios o cardíacos relacionados con la enfermedad. Afección temprana: en un paciente asintomático, en el que se detecta la presencia de microfilarias durante una evaluación rutinaria preventiva, el examen clínico, las radiografías torácicas y el electrocardiograma suelen ser normales. Paciente sintomático: suelen presentar antecedentes de tos, fatiga, hemoptisis, disnea de esfuerzo. A la auscultación pueden percibirse un aumento de los ruidos pulmonares, la presencia de rales pulmonares, soplo por insuficiencia tricúspide (secundaria) y, a veces, arritmias cardíacas. En las radiografías se observa dilatación y tortuosidad de arterias pulmonares, en especial las arterias de los lóbulos caudales. Puede existir un aumento en la densidad intersticial, perivascular. Suele existir cardiomegalia derecha. En casos más avanzados con insuficiencia cardíaca derecha hay pérdida de peso, ingurgitación venosa (en especial en yugular), ascitis, hepatomegalia. Radiológicamente, pueden identificarse las alteraciones vasculares, la cardiomegalia y los signos de insuficiencia cardíaca (colecta pleural, ascitis,hepatomegalia).

31

En las fases avanzadas el electrocardiograma muestra la existencia de signos de hipertrofia ventricular derecha (ondas S en derivaciones I, II, III, avF, precordial izquierda, desvío de eje a la derecha), de dilatación de atrio derecha (onda P de voltaje aumentado) y arritmias. Síndrome caval : es un cuadro agudo, que afecta a animales que han sufrido una gran exposición a mosquitos infectados. En casos con una alta carga parasitaria (puede haber más de 100 adultos) los gusanos pueden obstruir el flujo en la vena cava caudal impidiendo el retorno venoso al corazón. Suele ser un cuadro agudo con anorexia, debilidad, taquipnea y taquicardia, hemoglobinuria, bilirrubinuria, aumento de enzimas hepáticas, coagulación intravascular diseminada. El tratamiento recomendado es la extracción quirúrgica de los parásitos por medio de una pinza larga introducida por la vena yugular. Sin tratamiento la mortalidad es muy elevada. Otras complicaciones: - neumonitis alérgica: por reacción antígeno-anticuerpo. Presenta signos respiratorios. - Granulomatosis eosinofílica - Tromboembolismo pulmonar: con fiebre,disnea, tos,rales crepitantes, hemoptisis, hipotensión, taquicardia. Puede presentarse previo o posterior al tratamiento adulticida. - Coagulación intravascular diseminada (CID), también puede ocurrir previo o posterior al tratamiento adulticida. Diagnóstico 1. Clínico: por la presencia de los signos mencionados. 2. Laboratorio: en el hemograma suele reconocerse eosinofilia. Identificación de microfilarias circulantes. Test serológicos. 3. Radiológico: observar los signos de enfermedad arterial pulmonar. Tratamiento Antes de realizar un tratamiento adulticida debe efectuarse una evaluación detallada del paciente, incluyendo examen clínico, radiografía, análisis de sangre y orina, evaluación cardiológica en caso de arrítmias o insuficiencia cardíaca. El análisis de sangre debe incluir hemograma, uremia, creatinina, proteínas totales, albúmina, enzimas hepáticas. La aspirina (5-10 mg/kg, por día) se utiliza para disminuir la reacción endoarterial y la agregación plaquetaria. Suele indicarse semanas antes de realizar el tratamiento adulticida para reducir los signos pulmonares. Es útil antes (7-14 días) y después (21-28 días) del tratamiento adulticida. La droga adulticida utilizada clásicamente es la tiacetarsamida sódica (2.2 mg/kg cada 12 horas, 2 días, por vía endovenosa estricta, ya que la administración perivascular ocasiona una severa reacción tisular). Actualmente la droga recomendada es el dihidroclorhidrato de melarsomina ( 2 aplicaciones vía intramuscular de 2.5 mg/kg con 24 hs de intervalo). El uso de corticoides (prednisona,prednisolona 1 mg/kg/día) esta indicado para tratar las alteraciones del parénquima pulmonar (tromboembolismo, neumonitis eosinofílica). Sin embargo, la administración de corticoides cercanos a la fecha del tratamiento adulticida puede disminuir significativamente el efecto del mismo. Por lo tanto se aconseja suspender los corticoides antes de la aplicación de la droga. Los pacientes deben permanecer en reposo luego de la administración de la droga adulticida, ya que la muerte de los parásitos puede desencadenar reacciones pulmonares. El riesgo de complicaciones es mayor en pacientes muy comprometidos, en pacientes con una alta carga de parásitos, en pacientes que reciben tiacetarsamida, porque su efecto es más rápido y produce mayor muerte de adultos en menos tiempo. Los pacientes pueden presentar signos de hepatoxicidad o nefrotoxicidad por la droga arsenical (depresión, uremia, ictericia, anorexia, vómitos, diarrea, etc.). También pueden presentar un tromboembolismo pulmonar por la muerte masiva de los parásitos. Los signos son: fiebre, taquicardia, disnea, tos, hasta muerte. Cuatro a seis semanas luego del tratamiento adulticida se realiza un tratamiento microfilaricida (ivermectina 0.05 mg/kg vía oral). Luego de tres semanas se realiza una prueba de concentración en búsqueda de microfilarias y tres meses despues del tratamiento adulticida se realiza un test serológico para evaluar la presencia de antígenos parasitarios.

32

Tratamiento preventivo: debe ser realizado en todos los perros que habitan en zonas endémicas. La droga clásicamente utilizada (Dietilcarbamazina) no podía administrarse a perros con microfilarias por el riesgo de reacciones alérgicas graves. La droga actualmente recomendada es la ivermectina, oral, administración mensual (20 – 50  gr/kg). Las ventajas de esta droga son que tan sólo es administrada una vez por mes, y que se puede dar a perros con microfilaremia. Otra droga que podría utilizarse es la Tiacetarsamide que se administra cada seis meses. En caso de insuficiencia cardíaca se recomienda reposo y dieta pobre en sodio, furosemida. No requieren digitalización Los corticoides se indican en caso de neumonitis alérgica o granulomas eosinofílicos. Reducen los cambios parenquimatosos pulmonares, pero también la eficacia de la terapéutica adulticida y reducen el flujo pulmonar. En caso de CID se debe administrar heparina (200 UI/kg S C, cada 8 hs)

Tabla 1: Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en felinos droga Acetilpromazina Aspirina Atenolol Butorfanol Digoxina Diltiazem Enalapril Furosemida

Función terapéutica Tranquilizante Antiagregante plaquetario Bloqueante ß- adrenérgico Analgésico (tromboembolismo) Cardiotónico, Antiarrítmico supraventricular Bloqueante de canales de calcio Inhibidor de enzima convertidora Diurético de asa

Heparina

Anticoagulante

Hidroclorotiazida Lidocaína Propranolol Taurina

Diurético Antiarrítmico ventricular Bloqueante ß- adrenérgico Aminoácido escencial

Dosis Intervalo 0.05-0.2 mg/kg ---25 mg/kg 3 dias 6.25- 12.5 mg 12-24 hs 0.15- 0.2 mg/kg 8 hs 0.01 mg/kg 48 hs 0.75-1.5 mg/kg 0.25-0.5 mg/kg 1-2 mg/kg 220 U/kg , luego 66 U /kg 1-2 mg/kg 0.25-1 mg/kg 2.5-5 mg 250 mg

8 hs 24 hs 8-12 hs 24-48 hs ---6-8hs 12-24 hs ---8-12hs 12 hs

Via SC Oral Oral SC IM Oral Oral Oral EV,IM,SC Oral EV SC Oral EV lento Oral Oral

Tabla 2: Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en caninos (Mantenimiento) droga Acetilpromazina Aminofilina Amiodarona Atenolol Benazepril Carnitina Digoxina Diltiazem Enalapril Espironolactona Furosemida Hidralazina

Función terapéutica Dosis Intervalo Via tranquilizante 0.05-0.2 mg/kg --SC Broncodilatador 11 mg/kg 6-8 hs Oral, IM Antiarrítmico 5-10 mg/kg 12-24 hs Oral,EV Bloqueante ß- adrenérgico 0.25 – 1 mg/kg 12 hs Oral Inhibidor de enzima convertidora 0.25 - 0.5mg/kg 24 hs Oral Suplemento 1 gr 12 hs Oral Cardiotónico, 0.022 mg/kg 24 hs Oral Antiarrítmico supraventricular 0.22 mg/m2 Bloqueante de canales de calcio 0.5-1.5 mg/kg 8 hs Oral Inhibidor de enzima convertidora 0.5 mg/kg 12–24hs Oral Antagonista de aldosterona 1-2 mg/kg 12 hs Oral 8-12-24hs Oral,IM,SC Diurético de asa 1 – 2 mg/kg Vasodilatador arteriolar 0.5-2 mg/kg 12 hs oral

33

Hidroclorotiazida Isosorbide,dinitrato Lidocaína

Diurético Vasodilatador venoso Antiarrítmico ventricular

Mexiletina Nitroglicerina Prazosin Propranolol Quinidina Sotalol

Antiarrítmico ventricular Vasodilatador venoso Vasodilatador mixto Bloqueante ß- adrenérgico Antiarrítmico Antiarrítmico ventricular

Taurina Teofilina Verapamil

2-4 mg/kg 0.5 –2 mg/kg 2-4 mg/kg 25- 75 ug/kg/min

12-24 hs 8 hs ----

5-8 mg/kg 8 hs ¼ a 1 parche 24 hs 1 mg / 15 kg 8 -12 hs 0.2 – 1 mg/kg 8-12hs 6-20 mg/kg 8-12 hs 40 mg totales 24 hs (perrosgrandes) Aminoácido escencial 250-500 mg 12 hs Broncodilatador 5 – 8 mg/kg 8-12 hs Bloqueante de canales del calcio 0.05-0.2 mg/kg

Oral oral EV lento Goteo Oral Cutanea Oral Oral Oral Oral Oral Oral EV lento

Tabla 3: drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en caninos (urgencia) droga Atropina

Función terapéutica Parasimpaticolítico

Dopamina Dobutamina Epinefrina

Inotrópico positivo Inotrópico positivo Estimulante adrenérgico

Ringer lactato Isoproterenol

Estimulante ß- adrenérgico

Lidocaína

Antiarrítmico ventricular

Nitroprusiato de sodio

Vasodilatador

Dosis 0.01- 0.02 mg/kg 0.02- 0.04 mg/kg

intervalo 6- 8 hs

5 -15 µg/kg/min 2.5 – 10 µg/kg 0.2 mg/kg 0.4 mg/kg 40 ml/kg 0.045-0.09 µg/kg/min

------

2-4 mg/kg 25- 75 µg/kg/min 5 – 20 µg/kg/min

----

Via EV IM SC EV cont EV cont EV Intratraq

---

----

EV EV goteo EV lento Goteo EV goteo

34

Bibliografía 1. AUGUST,J.R. Consultas en Medicina Interna Felina, 3° edición. Edit. Intermédica. 1999 2. BOON, J.A. Manual of Veterinary Echocardiography,Williams & Wilkins,1998 3. DARKE, P., BONAGURA, J.D., KELLY,D.F. Color Atlas of Veterinary Cardiology. Mosby-Wolfe,1996. 4. ETTINGER,S. & FELDMAN,E.C.(ed) Textbook of Veterinary Internal Medicine,ch 93,4th edit. W.B. Saunders,1995 5. FOX,PR., SISSON,D ; MOISE,S (ed) Textbook of Canine and Feline Cardiology. W.B.Saunders,1999 6. JACOBS, G.J. Cardiomyopathy. Veterinary Medicine, vol 91, n°5 - 6. 1996. 7. KIENLE,RD; THOMAS,WP Echocardiography, in NYLAND,TG; MATTOON,JS. Veterinary Diagnostic Ultrasound, W.B.Saunders Company, 1995 8. KIRK, R.W., BONAGURA,J.D. (eds). Current Veterinary Therapy XIII. Small Animal Practice. W.B. Saunders. 2000 .p. 762-767 9. KITTLESON, M.D.,KIENLE,R.D. Small animal Cardiovascular Medicine, Mosby 1998 10. MILLER,M.S.,TILLEY, L.P. Manual of Canine and Feline Cardiology, 2nd ed., W.B.Saunders,1995. 11. NELSON,R.W. , COUTO,C.G. Medicina Interna de pequeños animales. Edit. Intermédica, 2°edición . 2000 12. The International Small Animal Cardiac Health Council Recomendations for the Diagnosis of Heart Diseasa and the treatment of Heart Failure in Small Animals.1994 13. Vet.Clin of N.A. Small Anim.Practice, vol 28, n°6, 1998.