Cardiologia 1

PRIMER PARCIAL TEMARIO

INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICIÓN Estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabolitos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas. Causas Las causas más comunes de insuficiencia cardiaca son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Hipertensión Arteriopatía coronaria Valvulopatia del corazón Cardiopatía congénita Miocardiopatía dilatada Enfermedad pulmonar Tumor cardiaco

MECANISMO DE SOBRECARGA CARDIACA 1. Sobrecarga de volumen a. Causas: aumento de volumen diastólico con aumento de volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia tipo excéntrica b. Consecuencia: insuficiencias valvulares 2. Sobrecarga de presión a. Causa: estenosis de las válvulas sigmoideas e hipertensión arterial causando una hipertrofia miocárdica de tipo concéntrica b. Se debe: i. Aumento de la capacidad de generar presión del ventrículo ii. Disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) iii. Insuficiencia de riego coronario DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD - Estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas - Aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección pequeños Miocardiopatía dilatada (deterioro difuso)

Daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por perdida de masa contractil)

DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR -

Aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución de volumen de eyección La disminución de la distensibilidad ventricular se caracteriza por un aumento considerable a la presión de fin de diástole

OTRAS CAUSAS DE DISMINUCIÓN DEL LLENADO VENTRICULAR -

Estenosis mitral Pericarditis constrictivas Derrame pericárdico a tensión (taponamiento)

REMODELAMIENTO O REMODELADO CARDIACO Conjunto de cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico DISFUNCIÓN VENTRICULAR 1. Disfunción sistólica: IC producida por aumento de la post carga y disminución de la contractibilidad 2. Disfunción ventricular IC producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular Disfunción sistólica -

Disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido a deterioro de la contractibilidad o aumento de la post carga Disminución del débito cardiaco aumento del volumen sistólico y disminución del volumen de eyección

Disfunción diastólica -

Alteración de la relajación: ejemplo durante un episodio de isquemia miocárdica aguda Aumento de la rigidez: ejemplo HVI, Fibrosis o miocardiopatía restrictiva

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA En condiciones normales: - Las paredes del ventrículo derecho (VD) son mucho más delgadasque las del VI - El VD se vacía normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja Capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presión (es una cámara complaciente). - Tolera mal los aumentos de post carga -

La IC derecha con función VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la post carga del VD secundario a enfermedades del Parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar Ej. Por aumento de la presión en las venas pulmonares.

-

La cardiopatía secundaria a un proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha

-

La causa más común de insuficiencia cardiaca derecha es la ICizquierda

MECANISMOS DE COMPENSACION 1. Mecanismo de Frank starling 2. Hipertrofia ventricular 3. Activación neurohormonal 4. SRAA MECANISMO DE FRANK- STARLING Por IC: -

El volumen sistólico disminuido lleva a vaciamiento incompleto del ventrículo El volumen diastólico ventricular aumenta

Mecanismo: -

La elongación de la miofibra (aumento de la post carga) aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardiaco

HIPERTORFIA VENTRICULAR Por: Stress de la pared ventricular y activación neurohormonal Aumenta: tamaño miocárdico y depósito de matriz extracelular Resultado compensatorio: ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared

AUMENTO NEUROHORMONAL Adrenérgico (activación simpática), • cambios de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad Noradrenalina (NA) Catecolaminas circulantes tienen efectos adicionales negativos en los pacientes con IC • Aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica y de las arritmias. • Venoconstricción periférica, con aumento relativo del volumen sanguíneo intratoracica. • Cardiotoxicidad Fibrosis miocárdica SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Aumento de actividad simpática: estimulación de los receptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular. Disminución del flujo sanguíneo renal: activación de los baroreceptores en el lecho vascular renal. Principales mecanismos responsables de la liberación de renina en la insuficiencia cardiaca aguda. ANGIOTENSINA II -

Es un potente vasoconstrictor (aumenta la resistencia vascular sistémica)

-

Aumenta la liberación de NA por los nervios adrenérgicos

-

Aumenta el volumen intravascular (por estimulación en la sed en el hipotálamo y de la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal)

-

Estimula directamente la fibrogénesis cardiaca

-

Produce hipertrofia miocitaria

La aldosterona, además de producir retención de sodio promueve la fibrogénesis y Remodelamiento miocárdico Hormona antidiurética aumenta el volumen intravascular CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACION NEUROHORMONAL EN LA IC 1. El volumen circulante aumentado y el aumento del retorno venoso pueden llevar a congestión pulmonar 2. El aumento de la resistencia vascular aumenta en la post carga contra la cual se contrae el VI insuficiente, lo que puede disminuir más aun el volumen sistólico y débito cardiaco 3. El aumento de la FC aumenta la demanda metabólica y disminuye la función del corazón insuficiente 4. Conduce a modificaciones estructurales en el corazón (y en los vasos) SINTOMATOLOGIA Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA -

Disnea Capacidad funcional I Capacidad funcional II Capacidad funcional III Capacidad funcional IV Ortopnea Disnea paroxística nocturna Edema pulmonar agudo Edema periférico Fatigabilidad Palpitaciones Anorexia y Malestar epigástrico

A

Alto riesgo de IC

Hipertensión arterial, diabetes mellitus, cardiopatía coronaria o historia familiar de miocardiopatía

B

IC asintomática

Infarto al miocardio previo, Valvulopatia asintomática, disfunción sistólica VI

C

D

IC sintomática

IC refractaria o terminal

Cardiopatía estructural conocida, disnea y fatiga, intolerancia al ejercicio o disminución de la capacidad aeróbica Síntomas severos en reposo a pesar de tratamiento médico máximo (hospitalizaciones frecuentes)

CLASIFICACION -

Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha Insuficiencia cardiaca compensada y descompensada Insuficiencia cardiaca aguda o crónica Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia circulatoria aguda o Shock

CRITERIOS DE FRAMINGHAM DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRITERIOS MAYORES Disnea paroxística nocturna u ortopnea Ingurgitación yugular Crepitantes Cardiomegalia Edema agudo de pulmón Galope S3 Presión venosa >16 cm H20 Tiempo circulatorio> 25 sg Reflujo hepatoyugular CRITERIOS MENORES Edemas maleolares Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital pulmonar 120 lpm)) CRITERIO MAYOR O MENOR Pérdidad de más de 4,5 kg de peso tras tratamiento. Diagnóstico IC: 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores. (estos últimos sólo si no pueden atribuirse a otra causa). EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Laboratorio Electrocardiograma Rx tórax PA Ecocardiograma Doppler MAPA Holter Test de esfuerzo Radioisótopos Cateterismo. TAC. Resonancia

Tratamiento 1. Medidas generales o o o o o

2. Fármacos para ICC crónica

Dieta Reposo Calorías Restricción hídrica Tratar comorbilidad

o o o o o o o

Diureticos Furosemida Torasemida Bumetanida Hidroclorotiazida Metolazona Espironolactona – Eplerenona

3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o o o

Captopril Enalapril Lisinopril

4. Antagonistas de los receptores de Angiotensina o o o o o o

Losartan Valsartan Candesartan Telmisartan Olmesartan Irbesartan

5. Beta Bloqueadores o o o o

Carvedilol Bisoprolol Nebivolol Metoprolol

6. Otros vasodilatadores o

Combinación de Hidralazina / Dinitrato de isosorbide

7. Digitalicos o

Digoxina: ampollas comprimidos y gotas

COMPLICACIONES -

Infecciones pulmonares Trombosis venosas

CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA NYHA De acuerdo a la capacidad funcional, para el desarrollo de la actividad física:

Clase funcional I

1 Limitación de la actividad física 2 sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no causa síntomas

Clase funcional II

1 Limitación leve de la actividad física 2 La actividad física habitual provoca Sintomas de insuficiencia cardiaca, fundamentalmente disnea

Clase funcional III

1 Limitación marcada de la actividad física 2 La actividad física menor a la habitual provoca Sintomas

Clase funcional IV

1 Es incapaz de realizar actividad física sin presentar Sintomas, hasta en reposo

FIEBRE REUMATICA Es un proceso inmunitario sistémica, secuela de infección estreptocócica hemolítica de la faringe. Las infecciones piodermicas no se relaciona con la fiebre reumática BASES PARA EL DIAGNOSTICO 1. Incidencia máxima entre 5 y 15 años 2. Diagnostico basado en criterios de Jones y confirmación de infección estreptocócica 3. Puede afectar la válvula mitral en forma aguda, rara vez llega a IC CONSIDERACIONES GENERALES 1. Los signos de fiebre reumática pueden iniciarse 2 a 3 semanas después de la infección o antes. Rara antes de los 4 años y después de los 40 2. La carditis y la valvulitis reumática pueden ser de resolución espontanea o llevar a enfermedad valvular lentamente progresiva 3. La lesión: reacción granulomatosa perivascular con vasculitis 4. La válvula mitral, es atacada en 75 a 80 % (rara vez sola). La tricúspide y pulmonar en < 5% CRITERIOS DE JONES La presencia de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, establece el diagnostico Criterios Mayores Carditis: más frecuente en niños y adolescentes. Los criterios de carditis son: 1. 2. 3. 4.

Pericarditis Cardiomegalia ICC derecha o izquierda Soplos de regurgitación mitral o aortica, dilatación del anillo valvular con o sin valvulitis

Eritema nodoso y nódulos subcutáneos: • • •

maculas rápidamente crecientes que toman la forma de anillos con centros claros a veces elevadas confluentes o no transitorias o persistentes

Corea de SYDENHAM: • • • •

movimientos coreoatetósicos involuntarios principalmente de cara, lengua y extremidades superiores puede ser la única manifestación raro en adultos. Corea 3% de los casos

Artritis: • • • • •

es poliartritis migratoria afecta secuencialmente las articulaciones grandes en adultos puede afectarse una sola articulación La artritis dura 1 a 5 semanas, y cede sin deformidad residual La respuesta rápida de esta a salicilatos o AINES es característica

Criterios Menores 1. 2. 3. 4. 5.

Fiebre Poliartralgias Prolongación reversible del intervalo P – R Velocidad de sedimentación globular rápida Evidencia de infección estreptocócica o antecedentes de fiebre reumática

LABORATORIO 1. VSG evidencia inespecífica de enfermedad inflamatoria 2. ASTO títulos altos (infección reciente) 10 % de los casos no existe evidencia serológica DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. 2. 3. 4. 5.

Artritis reumatoide Osteomielitis Endocarditis Meningococemia crónica Lupus eritematoso sistémico

COMPLICACIONES 1. ICC 2. Cardiopatía reumática, a largo plazo 3. Otras complicaciones: arritmias, pericarditis con derrame, neumonitis reumática

TRATAMIENTO Medidas generales: 1. 2. 3. 4.

Reposo estricto, hasta que la temperatura sea normal sin medicamentos VSG normal FC en reposo (menor a 100 por minuto en adultos) ECG línea basal

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 1. SALICILATOS: REDUCEN LA FIEBRE Y ALIVIAN EL DOLOR Y EL EDEMA ARTICULAR. NO AFECTAN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD. DOSIS: 0,6 A 0,9 GRAMOS DE AAS. C/4 HORAS (ADULTOS) NIÑOS: DOSIS MENORES. TOXICIDAD: TINITUS, VÓMITOS Y HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL. 2. PENICILINA: BENZATÍNICA, 1.200.000 UI. Y 2.400. 000UI.INTRAMUSCULAR, AMP. PENICILINA PROCAÍNICA: 400, 800 Y 2.000.000 UI. IM. AMP. OBJETIVO: ERRADICAR INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA. ERITROMICINA: ALERGIA. VO. COMP. 250,500 MG. Y JBE. CADA 8 A 12 HORAS CORTICOSTEROIDES: NO HAY PRUEBAS DE QUE EL DAÑO CARDIACO PUEDA PREVENIRSE O MINIMIZARSE. PREDNISONA: 40 A 60 MG. VO. POR DIA, 2 A 4 SEMANAS. CAUSA MEJORIA RÁPIDA CUANDO RESPUESTA A SALICILATOS NO ES BUENA.

PREVENCION DE FIEBRE REUMATICA RECURRENTE PREVENIR faringitis estreptocócica y episodios recurrentes, más común en pacientes con carditis en el episodio inicial y en niños, 20% de los cuales presentará un episodio en 5 años, las recurrencias no son comunes después. excepto en grupos de alto riesgo: reclutas militares, enfermeras 1.- PENICILINA: G BENZATÍNICA, 1.200.000 UI CADA 4 SEMANAS. PENICILINA ORAL 200.000 UI. 2 VECES AL DIA. MENOS CONFIABLE. 2.-SULFONAMIDAS O ERITROMICINA: CUANDO HAY ALERGIA A LA PENICILINA. SULFADIAZINA: 1 GR./DIA. ERITROMICINA 250 MG./DIA VO. PRONOSTICO 1. Episodios iniciales en niños pueden durar meses; y semanas en adultos 2. Tasa de mortalidad inmediata 1 a 2 % 3. La carditis reumática persiste con cardiomegalia, IC, y pericarditis implica pronostico adverso: 30% de los niños así afectados mueren en 10 años luego del ataque inicial 4. De los niños afectados 80% alcanza la vida adulta, 50% con poca limitación de su actividad. Después de 10 años la tercera parte de los pacientes tendrá enfermedad valvular detectable. En adultos el daño cardiaco residual es menor a 20% y la insuficiencia mitral es la más común. Insuficiencia aortica más en adultos CARDIOPATIA REUMATICA -

-

-

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Es el resultado de ataques simples o repetidos de fiebre reumática que producen rigidez y deformidad de las cúspides valvulares, fusión de las comisuras o acortamiento y fusión de las cuerdas tendinosas Se deben a estenosis o insuficiencia, y frecuentemente coexisten las dos La válvula mitral sola se afecta en un 50 a 60%, aorta y mitral junta: 20%, lesión aortica pura menor La afección tricúspide se desarrolla solo con enfermedad mitral o aortica en casi 10%, la pulmonar rara vez Antecedentes de fiebre reumática solo 60% de pacientes con cardiopatía reumática Primer indicio de patología reumática SOPLO En examen clinico: importante el diagnostico de las lesiones valvulares, confirma: EL ECO Profilaxis de endocarditis: antibióticos En la enfermedad valvular mitral: identificar inicio de fiebre reumática para anticoagulación

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Definición OMS -

La hipertensión arterial es la elevación de la P.A. por encima de 140 mmHg y o 90 mmHg En mayores de 18 años Valorando además el riesgo cardiovascular

CONSIDERACION GENERALES -

A mayor nivel tensional, mayor la morbimortalidad. La P.A. no es fija Fisiológicamente aumenta con: o Ejercicio físico y psíquico o Frio o Digestión o Carga emocional

CLASIFICACION (en mmHg)

GRADO

MODO

SISTOLICO

DIASTOLICO

I

LIGERA

140

90-99

II

MODERADA

160-179

100-109

III

GRAVE

180-209

110-119

IV

MUY GRAVE

=+ 210

+= 120

CLASIFICACION Si la categoría es diferente, se clasifica tomando en cuenta la presión más elevada Presencia o no de repercusión orgánica (órganos albos) Factores de riesgo cardiovascular asociado EPIDEMIOLOGIA -

-

-

Hipertensión esencial Prevalencia o 1/5 de los adultos tienen cifras tensionales elevadas o La hipertensión secundaria es de 6 a 8 % en la población general Edad y Sexo o La P.A. aumenta con la edad o La sistólica se incrementa más que la diastólica Raza o Más en la raza negra. Hipertensión maligna, AVC y coronariopatía Herencia

-

-

-

o Relación familiar, varios genes, variable por factores ambientales Factores ambientales o Stress, dieta, nivel socioeconómico y educativo bajo, ansiedad y depresión, perfeccionismo, tensión contenida, agresividad, competitividad Factores dietéticos o Sobrepeso o Resistencia a la insulina 25% en hipertensos menores de 60 años, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia y descenso del colesterol de elevada densidad (síndrome x) Ingesta de sodio: menor, baja la P.A

REGULACION FISIOLOGICA DE LA PRESION ARTERIAL 1. Gasto cardiaco 2. Resistencia periférica SISTEMA PRINCIPALES DE CONTROL DE LA P.A. 1. 2. 3. 4.

Barorreceptores arteriales Sistema renina angiotensina Metabolismo hidrosalino Autorregulación vascular

ANATOMIA PATOLOGICA 1. Cambios adaptativos (funcionales y estructurales) 2. Cambios patológicos a. Hipertrofia vascular b. Degeneración hialina c. Necrosis d. Ateroma CUADRO CLINICO La mayoría de los pacientes, tiene gasto cardiaco normal y resistencia periférica aumentada En estadios tardíos el GC puede disminuir La P.A. aumenta con el tiempo Sin tratamiento de acorta la esperanza de vida Cualquier tipo de hipertensión puede tener curso maligno en 1% SINTOMATOLOGIA La mayoría son asintomáticos Cuando hay síntomas son por: -

La propia hipertensión La lesión vascular secundaria a la hipertensión (SNC, corazón, riñón) Sintomas y signos propios de la Etiologia en la hipertensión secundaria

SINTOMAS COMUNES: cefalea, disnea, mareos, trastornos visuales, palpitaciones DIAGNOSTICO Se establece, por tres determinaciones separadas como minimo por una semana Excepto si el paciente, presente niveles iguales o mayores a 210 mmHg de sistólica, y o iguales o mayores a 120 mmHg de diastólica COMPLICACIONES -

-

ORGANOS ALBO o CORAZON, RIÑONES, SNC, OJOS CARDIACAS o Hipertrofia del VI o Falencia del VI o ICC o IAM RENALES: causa de más hipertensión y lesion renal SNC Encefalopatía hipertensiva Infarto cerebral Derrame cerebral

FORMAS CLINICAS DE HIPERTENSION ARTERIA Se debe hacer la diferencia por: -

El riesgo Y la necesidad de tratamiento inmediato HIPERTENSION MALIGNA O ACELERADA Hipertensión rápidamente progresiva (arteritis) PA elevada, hemorragia y exudados retinianos, mas en hombres - HIPERTENSION BENIGNA TIPOS ETIOLOGICOS DE LA P.A. 1.- HIPERTENSION ESENCIAL: -Por exclusión; historia familiar. 2.- HIPERTENSION SECUNDARIA: Renal: Parénquima y vasos. Endocrina: Hiperfunción corticosuprarrenal, Síndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo primario. Feocromocitoma. HIPERTENSIÓN DE LA VEJEZ Prevalencia de

hipertensión en mayores de 60 años, es aprox. del 60%.

Hipertensión sistólica, igual o sup. a 140 mm Hg. Y diastólica igual a 90 mm Hg. Perdida de elasticidad de los vasos. Tratamiento

menos agresivo,

no

comprometer flujo a órganos vitales.

TRATAMIENTO Enfermedad crónica. Cualquier tratamiento es correcto si se comprueba su eficacia, con mínimos efectos secundarios. El objetivo es alcanzar y mantener una P.A. sistólica de 140 mm Hg. Y una diastólica inferior a 90 mm Hg. Medidas generales: 1.- Evitar stress emocional o ambiental. 2.- Restricción moderada de sal (4-6 gr/d). 3.- Dieta hipocalórica. 4.- Reducir ingesta de grasas saturadas. 5.- Ingesta de alcohol inferior a 30 gr/d. 6.- Ejercicio físico regular moderado. 7.- No fumar. FARMACOS HIPOTENSORES: 1.- Diuréticos 2.- Beta bloqueadores 3.- Antagonistas del calcio 4.- Inhibidores ECA y ARA II

DIURETICOS: -Tiazidas: -máximo efecto, 3 semanas. Potencia acción de otros fármacos. -Efectos secundarios: -Hipopotasemia,

hiperuricemia, intolerancia a la glucosa, hiperlipemia.

ESPIRONOLACTONA: -Bloquea la aldosterona, elevación de K sérico, deterioro de función renal, acidosis metabólica, nauseas, ginecomastia. BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES BETAADRENERGICOS: -Antagonizan completamente los efectos de las catecolaminas sobre los receptores. ACCION: 1.-Disminuye el gasto cardiaco. 2.- y la resistencia periférica por: -Riñón: inhibe la secreción de renina -Terminaciones postganglionares: Inhiben secreción de catecolaminas. -Receptores beta del SNC (hipotálamo y tronco cerebral) Disminución de la actividad simpática eferente.

BETABLOQUEADORES: CONTRAINDICACIONES: ICC, Bradicardia, EPOC. BAV. EFECTOSSECUNDARIOS: Hipoglicemia en diabéticos en uso de hipoglicemiantes. -Aumento de triglicéridos. -Fenómeno de Rainaud BETABLOQUEADORES: VENTAJAS: No hipotensión postural ni post ejercicio. -Cardioprotector en la isquemia. -Disminución muerte súbita en IAM. LABETALOL Y CARVEDILOL: Bloqueador alfa y beta. Hipotensión postural. ANTAGONISTAS DEL CALCIO: -Disminuyen el calcio intracelular y vasodilatan. Dos tipos. 1.- Tipo NIFEDIPINO: (Amlodipino, Nitrendipino) No afectan la conducción atrioventricular, no disminuyen el gasto cardiaco, cierto efecto natriurético ANTAGONISTAS DEL CALCIO: -Tipo VERAPAMILO: (Diltiazem) Bradicardia y descenso del gasto cardiaco, enlentecen la conducción A.V. Favorecen la intoxicación digitálica. EFECTOS SECUNDARIOS: Rubor y edema periférico (nifedipino). Estreñimiento (verapamilo).

IECA: Otros efectos secundarios: Fatiga, dispepsia, exantema, leucopenia y edema angioneurótico, tendencia a hiperpotasemia INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION DE LA ANGIOTENSINA(IECA) -Son efectivas en concentraciones plasmáticas altas de renina (hipertensión vasculorenal, hipertensión maligna) y en la hipertensión esencial. IECA: CAPTOPRIL: Absorción rápida con estómago vacio. Efectos secundarios: Agranulocitosis, neuropatía menbranosa. ENALAPRIL: Pro-farmaco. LISINOPRIL: -Todos tienen tendencia a producir tos por inhibir el metabolismo de las bradicininas.

ESTENOSIS MITRAL VALVULAS AFECTADAS La lesión con frecuencia es mixta, estenosis e insuficiencia, y la lesión mitroaortica no es excepción El problema diagnostico en valvulopatias combinadas se debe a que unas enmascaran hemodinamicamente a las otras Etiologia y tipos anatómicos: en la estenosis mitral el paso de la sangre durante diástole desde la aurícula al ventrículo resulta difícil y turbulento La causa más frecuente, es Reumática. La enfermedad mitral en 2/3 de los casos es más estenosis ya sea aislado con insuficiencia En 1/3 de casos predomina insuficiencia y casi siempre con algo de estenosis. Frecuentemente combinación con valvulopatia reumática aortica En la estenosis mitral ambas valvas están unidas por las comisuras, dejando un pequeño orificio central Hay además un proceso de esclerosis contráctil, y a veces de calcificación de las valvas y el anillo, que cierran aún más el orificio valvular También afectan las cuerdas tendinosas que adheridas entre sí y con la válvula tienden a acortarse y dirigen hacia abajo el orificio valvular OTRAS CAUSAS -

Mixoma auricular Trombo auricular gigante (complicación de la estenosis mitral reumática) Atresia mitral congénita, es rara

FISIOPATOLOGIA Área mitral normal: 4 a 6 cm2, el flujo A – V es central usando solo 3 cm2. El desnivel o gradiente de presión a través de la válvula en la diástole, es prácticamente nula y valora la importancia de la Estenosis mitral La estenosis mitral determina aumento de la presión en aurícula izquierda (dilatación y tendencia a la fibrilación auricular) de las venas y capilares pulmonares Hay congestión venosa pulmonar visible a los Rx y manifestación clínica de disnea Hay aumento equivalente de la PA pulmonar, pero persiste el mismo gradiente de 6 a 11 mmHg. Entre la PA media de AP y venas pulmonares o AI. Gracias a ello se mantiene el flujo a través de la válvula MI Siendo en ultimo termino el ventrículo derecho con su presión sistólica igual a la de la AP. El que realiza el verdadero trabajo (tendencia a hipertrofia ventricular derecha) En general, la EM. Se agrava con los años y las presiones, por lo que las manifestaciones clínicas se van modificando de modo progresivo Primera fase: •

en leve (área valvular de 2 cm2)

• •

las presiones auricular y venosa pulmonar se mantienen normales o no superan los 12 mmhg. En reposo siendo los signos clínicos solo los soplos auscultatorios

Segunda Fase: • • • • •

estenosis moderada (área valvular de 1.5 cm2) las presiones auricular y venosa pulmonar en reposo, suele estar ligeramente aumentadas (más/menos 15 mmHg) exageran con el ejercicio físico Ello explica la disnea de esfuerzo e incluso el EAP cuando la presión venosa supera la presión Oncotica del plasma (25 a 35 mmHg) se produce trasudación a través de los capilares pulmonares

Tercera Fase: • • • •

estenosis cerrada (área valvular de 1cm2) la presión venosa pulmonar en reposo suele ser de 25 a 35 mmHg o más existe disnea de pequeños esfuerzos y en reposo, con Ortopnea y aunque con el ejercicio se alcanzan siempre presiones capaces de producir EAP. Suele sin embargo haberse establecido una barrera esclerosa entre el alveolo y el capilar

Los casos moderados o cerrados de EM pueden seguir dos cursos anatomoclinicos diferentes: 1. Se forma barrera esclerosa entre capilares y alveolos, por esto el EAP en la EM es más bien precoz que tardío 2. En 25% de casos se observa gran aumento de PA pulmonar de modo desproporcionado a la presión de venas pulmonares o AI, y se debe a vasoconstricción arteriolar pulmonar (aumento de la resistencia vascular pulmonar) Esta resistencia vascular puede ser reversible o irreversible más en adultos jóvenes con EM moderada o cerrada. Hay aumento importante de la PA pulmonar con sobrecarga del VD e hipertrofia Cuando la PA pulmonar llega a 50 mmHg o más se presenta la IC derecha con disminución del gasto cardiaco. El aumento de la resistencia vascular, previene que las presiones capilares se eleven demasiado y por tanto evitan el EAP por insuficiencia cardiaca derecha CUADRO CLINICO - EM. LEVE: no hay síntomas clínicos - EM MODERADA generalmente 10 a 20 años del brote inicial de fiebre reumática puede presentarse, disnea de esfuerzo a veces se inicia con EAP por esfuerzo físico o FA con respuesta alta - EM IMPORTANTE O CERRADA: después de más 10 años del comienzo de los síntomas, hay disnea a esfuerzos mínimos y hasta en reposo, frecuente Ortopnea nocturna y DPN aparece edema de miembros inferiores EXPLIRACION FISICA - INSPECCION solo en la estenosis mitral grave, en la IC derecha, con disminución del gasto cardiaco

- Frialdad cutánea y cianosis periférica, en la cara coloración rojo azulada (mejillas) alrededor pálido, edemas y hepatomegalia, disnea de reposo, taquipnea y respiración superficial - AUSCULTACION o o

A veces se palpa el chasquido de apertura mitral y el soplo diastólico Auscultación: tiene tres signos básicos 1. Primer ruido intenso y seco 2. Chasquido de apertura mitral 3. Soplo mesodiastólico y presistólico

o

Primer ruido intenso y seco: prolongación del flujo auriculo ventricular por la estenosis mitral y la contracción ventricular sorprende a la válvula totalmente abierta Si la válvula es muy rígida y calcificada el ruido está apagado o si hubiera IM asociada

o

Chasquido o click de apertura mitral es breve y seco de alta vibración, se oye tras el R2 en la mayoría de las estenosis más o menos puras y no calcificadas, se debe a vibración de la válvula en su detención brusca y repentina de la válvula mitral esclerosada Se escucha en todo el precordio, mas con la membrana en MEIM o entre el APEX y el borde esternal se confunde con: desdoblamiento amplio del R2 o con R3 se produce 0.03 a 0.10 del cierre aórtico y es más temprano mientras más cerrada. La estenosis por la presión auricular elevada que abre la válvula en forma precoz No hay chasquido en estenosis mitral calcificada, estenosis mitral muy leve y si coexiste IAO importante .

o

Soplo mesodiastólico: Comienza justo después del chasquido de apertura, es áspero y de muy baja frecuencia (recuerda el redoble del tambor) se oye en la punta y mejor en posición de “PACHON” después de ejercicio físico La intensidad del soplo no tiene relación con el grado de estenosis, si su duración EM LEVE: soplo corto, grave, VA hasta el R2, pues las presiones auriculo ventriculares no llegan a igualarse, el soplo presistólico por contracción auricular ausente en la FA, es más intenso y áspero que el mesodiastólico En la estenosis mitral el soplo mesodiastólico puede quedar enmascarado por el soplo diastólico aórtico transmitido a la punta. Todo soplo áspero en la punta suele ser de origen mitral. En IAO importante puede haber el soplo mitral funcional de “AUSTIN FLINT” simula al soplo orgánico

RX TORAX Más frecuente que la estenosis mitral, no origine cardiomegalia Signo fundamental de la estenosis mitral pura: AGRANDAMIENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA (cuarto arco a izquierda y doble contorno a derecha)

El grado de agrandamiento de la AI no guarda relación con la gravedad de la estenosis, es mayor en FA EM leve o larga data y sobre todo si existe IM RX TORAX CAMPOS PULMONARES Aumento de circulación venosa en campos superiores Líneas B de KERLEY Dilatación de AP en estenosis mitral crónica, hipertensión pulmonar con constricción de arteriolas distales ELECTROCARDIOGRAMA -

Si no hay FA dilatación de aurícula izquierda (estenosis mitral moderada y severa)

-

onda P de más de 0.12 de duración

-

Eje eléctrico auricular a izquierda

-

La hipertrofia derecha denota hipertensión pulmonar

INSUFICIENCIA MITRAL Consiste en la incompetencia de la válvula mitral, incapaz de impedir que la sangre fluya desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular En 50% de los casos la insuficiencia mitral es de origen reumático, por retracción y distorsión de las valvas a veces calcificadas, fusión y acortamiento de las cuerdas tendinosas. La insuficiencia mitral reumática pura es rara, suele acompañarse de cierto grado de estenosis debido a la fusión de las comisuras. ETIOLOGIA Y TIPO Frecuentemente se combina con lesión aortica. Si la lesión es importante puede detectarse desde los primeros brotes de fiebre reumática lo que contrasta con la estenosis mitral pura que se hace evidente en forma más tardía. Es más frecuente en el hombre y la lesión que más predispone a endocarditis infecciosa La insuficiencia mitral por distensión del anillo valvular que sigue a una gran dilatación del ventrículo izquierdo (por IAO, enfermedad coronaria, no es infrecuente) La ruptura o perforación de valvas y cuerdas tendinosas, disfunción de músculos papilares pueden causar insuficiencia mitral aguda En el IAM es frecuente que la zona acinetica o aneurismática ventricular produzca desplazamientos en el musculo papilar produciendo insuficiencia mitral La insuficiencia mitral congénita tiene diversas causas: CIA, tipo ostium primun, transposición corregida y la fibroelastosis Es característica en la estenosis subaortica hipertrófica y la cardiomiopatía obstructiva La calcificación anula mitral surge en mujeres de edad avanzada y puede causar cierto grado de EM e IM hay distorsión de la arquitectura valvular Una desproporción en la longitud del aparato tendino papilar entre las dos valvas entre las dos valvas mitrales resulta en herniación más frecuente de la valva posterior hacia la auricula izquierda formando parte del síndrome de BARLOW o del Click mesosistolico y soplo sistólico tardío, cuando es familiar mas en mujeres jóvenes FISIOPATOLOGIA Hemodinamicamente en la insuficiencia mitral durante la sístole refluye parte de la sangre del ventrículo izquierdo a la auricula izquierda por la válvula insuficiente, por lo cual la auricula izquierda y parte de la circulación pulmonar se llenan de sangre, llegando la estasis en casos avanzados hasta el ventrículo derecho. CONSECUENCIAS MAS IMPORTANTES DE LA INSUFICIENCIA MITRAL 1. Dilatación de la auricula izquierda que recibe sangre de las venas pulmonares y del ventrículo izquierdo durante la sístole por la válvula insuficiente 2. La dilatación primero y la hipertrofia después del ventrículo izquierdo porque el aumento del flujo que vuelve de la auricula izquierda durante la diástole, además de dilatarlo le

impone lanzar un volumen de sangre mayor CONSECUENCIA IM Parte a la auricula izquierda y parte a la circulación sistémica, ello lo hace hiperdinamicamente sin gran despliegue de energía ya que la abertura mitral supone una disminución de la resistencia periférica a la contractilidad ventricular 3. El ventrículo derecho también se hipertrofia para vencer la estasis pasiva que la lesión mitral impone a la circulación, mientras el ventrículo derecho puede realizar esta tarea, el trastorno circulatorio permanece limitado a él sin propagarse a la auricula derecha ni ocurrir ingurgitación de las venas y sus afluentes (cervicales, hepáticas) CUADRO CLINICO Los signos clínicos preceden a los síntomas, igual que en la estenosis mitral En los casos de insuficiencia importante, el ss puede ya estar presente desde el primer brote reumático el curso clinico desde el momento de aparición de los síntomas de insuficiencia ventricular izquierda (disnea) es parecido al de la estenosis mitral, aunque menos episódica (EAP es raro) En la insuficiencia mitral el cansancio (fatiga) es frecuente por disminución del débito cardiaco Examen físico: la onda pulsátil carotidea es muy activa y rápida, choque de la punta, reforzado e hiperdinamico desplazado hacia la izquierda y eventualmente abajo (6 E.I.IZQ) EXAMEN FISICO Auscultación En la insuficiencia mitral se aprecia un soplo pansistolico de elevada frecuencia que se oye mejor con el estetoscopio de membrana y se compara por su timbre a chorro de vapor, es de máxima intensidad a nivel del APEX y se propaga hacia la axila, es fuerte y largo El R3 es fuerte en la mayoría de los casos y viene seguido de un soplo mesodiastólico corto por el gran flujo mitral, estos dos signos junto a un débil primer ruido, indican que la insuficiencia mitral es ya importante El R2 puede estar ampliamente desdoblada por el cierre prematuro de la válvula AO siendo el componente pulmonar intenso si existe complicación con HP RX TORAX PA Segundo arco a izquierda muy convexo, gran aumento de arco de ventrículo izquierdo ECG: poco expresivo hipertrofia ventricular y sobrecarga diastólica izquierda con onda Q ancha R alta y T positiva puntiaguda en precordiales izquierdas y P mitral si no hay FA

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ELECTROCARDIOGRAMA PAPEL MILIMÉTRICO: La calibración es – velocidad del papel 25 mm /seg Voltaje 10 mms de alto =1 milivoltio La altura representa voltaje y la horizontal tiempo .cada milímetro horizontal son 0,04 sg (a 25 mm/seg de velocidad .cada 10 milímetros verticales son un milivoltio 5 cuadraditos pequeños horizontales representan 0,2 seg (1 cuadrado grande) ALTERACION DEL QRS El complejo QRS de un EKG debe ser menor de 0,12 seg (3 cuadraditos pequeños) El punto J es el punto de unión del QRS con el segmento ST El TAV (tiempo de acción ventricular debe medirse en una derivación precordial Etiología • • • • • • • • •

hipertrofias ventriculares Bloqueo de ramas completas Marcapasos Síndromes de preexitacion (WPW) Alteraciones electrolíticas Hiperpotasemia Hipotermia (elevación del punto J) Necrosis extensas (ondas Q) CPUs (extrasístole ventricular)

DERIVACIONES Representan formas de ver el corazón (lugares de observación en 2 pasos) • •

Plano frontal o coronal 6 derivaciones Plano frontal, sagital o precordial 6 derivaciones son las próximas al corazón y por ello las de mayor voltaje deflexiones, ondas, mayores en amplitud

DERIVACIONES TORACICAS O PRECORDIALES : son 6

➢ SEGÚN EL PLANO CORPORAL I, II, III, AVR, AVL, AVF (PLANO FRONTAL O DE MIEMBROS) VI –V6 (PLANO HORIZONTAL O PRECORDIALES)

➢ SEGÚN LA ANATOMIA CARDIACA: Tiene gran valor este criterio de agrupación en lesiones isquémicas donde suelen alterarse las derivaciones que son anatómicamente compatibles 1. II ,III ,AVF (DERECHA –INFERIOR ) 2. I ,AVL ,V5 ,V6 (IZQUIERDA ,LATERAL ) 3. III,VI ,V2 (DERECHA) 4. V1,V2,V3 (SEPTO ) 5. AVR(CONTROL) 6. DERIVACIONES IZQUIERDAS :I,AVL ,V5,V6 7. DERIVACIONES DERECHAS :II ,III ,AVF (MIRAN EL VENTRICULO DERECHO) 8. DERIVACION CONFUSA: III (T NEGATIVO, QS no patológicas). Sus alteraciones aisladas (no acompañadas por II y AVF no tiene valor

LAS ALTERACIONES QUE APARECEN EN MUCHAS DERIVACINES SUELEN SER POR: • Hipertrofias • Bloqueos completos de rama • Alteraciones electrolíticas (diuréticos, hipopotasemia) • Fármacos (digital) • Alteraciones difusas del miocardiopatía • Pericarditis • Marcapasos • Arritmias rápidas ARTEFACTOS 1. Arriba vemos temblor fino de la línea isoeléctrico debido a interferencia de la corriente alterna vigilar toma de tierra, mal aislamiento eléctrico, etc… 2. Abajo observamos un temblor irregular y más grosero temblor somático debido a frio a una patología concomitante, hipertiroidismo, Parkinson

1. Arriba vemos oscilar la línea isoeléctrica por mal contacto de los electrodos con la piel 2.Abajo línea plana, por calibración, por ausencia de contacto o parada cardiaca. 3. En último lugar masaje cardiaco externo y su traducción en el EKG otro artefacto es la inversión de los electrodos en las derivaciones frontales siendo AVR positiva

TEMARIO 2DO PARCIAL VALVULOPATIA AORTICA TIPOS ANATOMICOS 1. Tipo Valvular (la más común) ETIOLOGIA 1. Origen reumático 2. Congénito 3. Esclerocalcificada La estenosis aortica de origen reumático es de tipo valvular, por fusión de las valvas, que además se engruesan, se tornan rígidas y muestran gran tendencia a la calcificación La lesión puede descubrirse a cualquier edad, desde la adolescencia a la vejez La estenosis aortica por calcificaciones extensas, es entre los adultos la variedad más corriente, es una característica común de casi todos los enfermos con EAO, calcificada El mostrar un aparato valvular aórtico bicúspide. Esta se presenta en el 2% de personas normales, y en un mínimo de casos se detecta en la adolescencia, por un soplo sistólico asociado o no a estenosis hemodinámica progresando en mucho de ellos a estenosis calcificante del adulto o del anciano Progresando en muchos de ellos a estenosis calcificante del adulto o del anciano En las formas congénitas: Varios tipos: sigue la localización del obstáculo mecánicos que se opone al vaciamiento ventricular izquierdo 1 ESTENOSIS VALVULAR, ASOCIADA A VALVULA BICUSPIDE La Subvalvular a) A modo de membrana perforada junto a la válvula, por defectos de reabsorción del primitivo, “bulbus cordis”, y suele combinarse con insuficiencia valvular, y rara vez estenosis también valvular

INSUFICIENCIA AORTICA ETIOLOGIA Y TIPOS ANATOMICOS Se debe a la incompetencia de las válvulas sigmoideas aorticas que son incapaces de impedir que la sangre refluya desde la aorta al ventrículo izquierdo en el momento de la diástole cardiaca. La causa puede ser por enfermedad primaria valvular, de la pared aortica o de ambas TIPOS La insuficiencia aortica de origen REUMATICO: Se diagnostica en un 80% de los casos y se produce por la retracción y distorsión de las valvas. Puede presentarse aislada, pero a menudo se acompaña de cierto grado de estenosis, frecuentemente se combina con valvulopatia reumática mitral La lesión en contraste con la estenosis suele estar ya presente desde los primeros brotes de fiebre reumática, pero puede descubrirse a cualquier edad desde la adolescencia a los 30-40 años; es más frecuente en el hombre que en la mujer no suele calcificarse, pero si predispone a la endocarditis bacteriana La insuficiencia aortica por AORTITIS SIFILITICA (enfermedad de HODGSON) Se produce por dilatación del anillo valvular, pero además el tejido de granulación prolifera entre las inserciones de las valvas, y estas se engruesan en sus bordes libres y se retraen sobre sí mismas. Los orificios coronarios pueden ocluirse por el tejido de granulación o cicatrizal. No se produce calcificación La insuficiencia aortica CONGENITA puede deberse a lo siguiente: 1. Valvulopatia aortica bicúspide, en general distorsionada por la hipertensión, se asocia a una estenosis aortica sub valvar y a una CIV alta 2. La ENDOCARDITIS BACTERIANA suele insertarse sobre válvula aortica bicúspide o con lesión reumática y la insuficiencia valvular depende de su tendencia a la destrucción valvular 3. La HIPERTENSIÓN ARTERIAL prolongada y LA ATEROSCLEROSIS pueden ocasionar una ligera insuficiencia aortica; en el primer caso por dilatación del anillo valvular y en el segundo caso por calcificación con distorsión valvular 4. En el ANEURISMA DISECANTE DE AORTA, a veces se afecta la válvula y hay una insuficiencia aortica grave 5. Las ENFERMEDADES ARTRITICAS del tipo de la artritis reumatoide pueden producir insuficiencia aortica FISIOPATOLOGIA La insuficiencia aortica origina una regurgitación diastólica hacia el ventrículo izquierdo de parte de la sangre lanzada desde la aorta, de ahí que en el ventrículo izquierdo se suma la sangre que llega normalmente desde la auricula izquierda y la regurgitada La regurgitación es máxima al principio de la diástole, porque el gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo es mayor En los CASOS LEVES la regurgitación es mínima, en los moderados o graves a pesar de la regurgitación hacia el ventrículo izquierdo y algo de aumento de la presión diastólica ventricular, el volumen de sangre que circula hacia la periferia se mantiene normal, pues por un lado el ventrículo izquierdo dilatado con un mayor volumen de sangre hacia la periferia esta favorecido por una vasodilatación compensadora o disminución de la resistencia vascular periférica

La asociación de un gran volumen sistólico y la disminución de la resistencia vascular periférica determinan en gran parte el pulso y la presión arterial, tan característica de la insuficiencia aortica En caso de que SOBREVENGA LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA existe ya una tendencia a la reducción del volumen minuto y a que aumente mucho más la presión diastólica intra ventricular con tendencia a la hipertensión pulmonar En la INSUFICIENCIA AORTICA REUMÁTICA LEVE, solo se aprecia el soplo de reflujo precoz en la diástole, aunque en los casos moderados o graves el soplo se detecte desde los primeros brotes de fiebre reumática, y los signos físicos se vuelvan cada vez más apreciables durante los años siguientes, y la sintomatologia puede tardar en aparecer 10 – 20 años La presencia de palpitaciones a veces acompañada de latidos prominentes en el cuello es signo de HIPERACTIVIDAD CARDIACA La tolerancia al esfuerzo es buena hasta en casos avanzados, ello se debe en parte en los grandes esfuerzos a que la taquicardia al disminuir el tiempo de diástole reduce también el tiempo de regurgitación de la sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo Sin embargo, la aparición de insuficiencia ventricular izquierda (disnea de esfuerzo, etc) es ya muy peligrosa por eso el óbito suele sobrevenir en el curso de los 10 años siguientes incluso por muerte súbita o por endocarditis bacteriana La anguina de esfuerzo es rara, se debe a insuficiencia coronaria relativa CUADRO CLINICO - Las palpitaciones suelen ser un síntoma precoz - La disnea de esfuerzo, en reposo o los episodios paroxísticos, la misma que la angina de esfuerzo, dicen que la insuficiencia aortica ha alcanzado un cierto grado de peligro - Las crisis de sudoración - Sofocación - Taquicardia - Hipertensión paroxística a veces asociada a angina de pecho y que aparecen en la fase disneica e insuficiencia cardiaca avisan la posibilidad de muerte inminente En un enfermo aórtico ante el comienzo o aparición repentino o inexplicable de los síntomas mencionados se debería descartar endocarditis bacteriana EXPLORACION FISICA La presencia de insuficiencia aortica moderada o grave se sospecha por las características especiales del pulso y de la presión arterial cuyas alteraciones depende del gran volumen sistólico CUADRO CLINICO (AUMENTO DE LA PRESION SISTOLICA) -

Incremento de la contractibilidad miocárdica Ascenso rápido de la onda del pulso Así como la disminución de la resistencia vascular periférica Presencia de reflujo de sangre, que son responsables de la reducción de la presión diastólica y del descenso rápido de la onda del pulso - El pulso aparte de regular, se caracteriza por ser magnus (voluminoso), salton (rápido) y colapsante (descenso rápido y profundo), ocasionalmente es también doble, unas veces dicroto siendo la segunda onda diastólica; otras de tipo bisferiens en que la segunda onda es también sistólica La primera: eyección de sangre rápida e intensa La segunda: a la segunda parte de la eyección, más sostenida, el cual es característico de la doble lesión aortica, cuando la insuficiencia aortica es por lo menos moderada Distensión y colapso rápido de las carótidas (SIGNO DE CORRIGAN) se observa a simple vista Variaciones pulsátiles globales de órganos voluminosos Ej. El hígado

Cabeceos rítmicos y sincrónicos con el pulso (SIGNO DE MUSSET) La auscultación de las grandes arterias puede detectar el latido sistólico a modo de pistoletazo y un doble soplo, sistólico y diastólico (SOPLO DE DUROZIEZ) tiene diversas interpretaciones La lesión arteria, en los casos moderados o severos se caracteriza por una presión sistólica alta y diastólica baja, con cambio de tonalidad por bajo de 60 mmHg Una insuficiencia aortica importante suele tener presiones diastólicas por bajo de 40 mmHg. Pero si sobreviene insuficiencia cardiaca, puede ser superiores a 60 mmHg, a pesar de la gravedad PALPACION PRECORIDAL -

Punta a la izquierda y muy hiperdinamico, puede haber frémito diastólico en borde para esternal izquierdo y frémito sistólico transmitido hacia las carótidas por el gran volumen sistólico de eyección

AUSCULTACION -

Soplo diastólico precoz de intensidad máxima en borde izquierdo más el 3er espacio intercostal menos intenso en el área aortica

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A veces es muy débil, escuchándose mejor en paciente sentado, inclinado hacia delante y en espiración máxima, con el estetoscopio de membrana (SOPLO DE ALTA FRECUENCIA)

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Mientras más intenso y largo el soplo, más probabilidades que la insuficiencia aortica sea grave

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Es decrescendo, aspirativo

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A menudo el soplo diastólico se acompaña de soplo sistólico por el gran volumen y velocidad de la sangre, sin haber estenosis

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El tercer ruido es muy frecuente

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Cuando la máxima intensidad del soplo diastólico es en área aortica o para esternal derecha, suele ser indicio de gran dilatación o aneurisma de la raíz aortica

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El soplo diastólico de insuficiencia pulmonar que acompaña sobre todo a la HP. (se denomina SOPLO DE GRAHAM STEEL) especialmente cuando se debe a estenosis mitral

RADIOLOGIA -

Cuando la regurgitación aortica es moderada o grave, existe una dilatación del ventrículo izquierdo excepto en las formas agudas. Raiz aortica dilatada. Puede haber signos de ICC en campos pulmonares

ELECTROGARDIOGRAMA -

El ritmo es generalmente sinusal Signos de crecimiento de ventrículo izquierdo en fase moderada y severa de tipo sobrecarga diastólica o Q profunda o R alta o T picuda o Desués hasta depresión de S –

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Eje eléctrico izquierdo

CATETERISMO o o

Permite apreciar la importancia de la regurgitación, lo que es particularmente importante cuando la función ventricular se deteriora En paciente con angina de pecho debe practicarse siempre una coronariografía

TRATAMIENTO Solo en la insuficiencia aortica grave: usar vasodilatadores arteriales, porque al disminuir las resistencias vasculares (post carga), reduce el grado de regurgitación de sangre al ventrículo izquierdo en la diástole. La nifedipina e IECA, Diureticos y digital El tratamiento quirúrgico se indica cuando en controles sucesivos la fuerza de eyección baje a menos de 50% y aumente el volumen tele diastólico del ventrículo izquierdo Se implanta una prótesis valvular

CARDIOPATIA CORONARIA ENFERMEDAD ARTERIOSCLEROTICA CORONARIA Y ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA -

Los varones se afectan más que las mujeres en proporción de 4:1. Antes de los 40 años es de 8:1 Después de los 70 años 1:1 En el hombre las manifestaciones clínicas de la incidencia máxima son de los 50-60 años, en mujeres de 60-70 años

FACTORES DE RIESGO PARA CARDIOPATIA CORONARIA Por estudios epidemiológicos, estos incluyen: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Antecedentes familiares positivos (más cuando la edad de comienzo es antes de los 50 años) Edad Sexo masculino Anormalidades de los lípidos sanguíneos Hipertensión Inactividad física Tabaquismo con cigarrillos Diabetes mellitus Concentraciones elevadas de homosisteína en sangre, e hipoestrogenismo en la mujer ¿Infección crónica? Hipertrigliceridemia

El riesgo aumenta progresivamente. Es importante la relación colesterol HDL-LDL en relación al mayor o menor riesgo La concentración elevada de homocisteina y de marcadores no específicos, de inflamación como la proteína de reacción cruzada, el fibrinógeno y la ferritina, se correlaciona con enfermedad coronaria FISIOPATOLOGIA El metabolismo anormal de los lípidos o la ingestión excesiva de colesterol y grasas saturadas, especialmente cuando se superpone a una predisposición genética inician el proceso arteriosclerótico El paso inicial es la “estría grasa” o acumulación sub endotelial de lípidos y monocitos (macrófagos) cargados de lípidos Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son el principal lípido aterogenico. Los de alta densidad (HDL) son protectores y tal vez ayuden a la movilización de LDL La participación patogénica de los otros lípidos es menos clara (triglicéridos) Los macrófagos migran al espacio sub endotelial y captan lípidos (células espumosas) Al progresar la placa las células del musculo liso también migran al interior de la lesión, si la placa permanece estable, se forma un tapón fibroso, la lesión se calcifica y se estrecha la luz del vaso con lentitud Otras placas se rompen y producen extrusión de lípidos y factores tisulares que producen una cascada de eventos, que terminan en trombosis intravascular El resultado puede ser una oclusión parcial o completa (ANGINA INESTABLE o IAM) o que la placa se pueda estabilizar de nuevo a menudo con estenosis más grave FACTORES QUE SE RELACIONAN CON LA VULNERABILIDAD DE LA PLACA 1. Mayor contenido de lípidos 2. Concentración mayor de macrófagos 3. Cubierta fibrosa muy delgada (estas lesiones más en jóvenes en quienes el IAM o la muerte súbita son la primera manifestación de cardiopatía coronaria) TEORIA REACTUALIZADA - Es la respuesta inflamatoria en la pared vascular, iniciada o empeorada por algún agente infeccioso - Concentración circulante elevada de proteína C reactiva, tasas más altas de trastornos isquémicos - Agentes como chlamydia pneumoniae, citomegalovirus, Helicobacter pylori, los probables PREVENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA DE LAS CARDIOPATIAS ISQUEMICAS Algunos factores de riesgo no se modifican, otros como dejar de fumar, tratar dislipidemia y la hipertensión, previenen o demoran la prevención de coronariopatía y sus complicaciones

Tratamiento de lípidos retarda la arterosclerosis, o hasta producen su regresión Debe reducirse el nivel de LDL colesterol porque previene eventos coronarios o vasculares cerebrales en los pacientes sin aterosclerosis manifestada clínicamente (prevención primaria) y valores de LDL tan bajos como 100 mg/dl Las concentraciones de homocisteina se relacionan con el incremento de riesgo para desarrollar eventos vasculares (ácido fólico, un Mg por día vitamina B6 y B12) No está claro que reduzca los acontecimientos clínicos en pacientes con cardiopatía coronaria Otra medida preventiva; profilaxis con AAS (325 mg en días alternos) en hombres mayores de 50 años, reduce la incidencia de IAM FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA SILENCIOSA Y LOS SINDROMES CORONARIOS SINTOMATICOS La arterosclerosis coronaria avanzada y aun la oclusión completa puede permanecer como clínicamente silenciosa Hay solo una relación modesta entre los síntomas clínicos y el grado anatómico de la enfermedad Los estudios indican que en la angina de pecho el aumento de la demanda de oxigeno es el mecanismo más frecuente En la angina inestable e IAM son causados por rotura de la placa, taponamiento de plaquetas y trombosis coronaria (síndromes coronarios agudos) Los episodios se producen temprano por la mañana o poco después de levantarse Muchos episodios de angina de pecho son silenciosos y se deben a estrés emocional y mental HIBERNACION Y ATURDIMIENTO MIOCARDICO Las áreas de miocardio que están subperfundidas persistentemente pero aun viables pueden desarrollar una disfunción contráctil sostenida. A este fenómeno se lo llama HIBERNACION MIOCARDICA; parece representar respuesta de adaptación, pero puede conducir a insuficiencia ventricular izquierda Esta forma de disfunción es reversible después de revascularización coronaria El aturdimiento miocárdico: es la disfunción contráctil persistente después de episodios prolongados o repetidos de isquemia miocárdica MUERTE SUBITA Puede ser la primera manifestación de coronariopatía, en hasta la cuarta parte de los pacientes, pero es más frecuente en pacientes con IAM previo y disfunción ventricular izquierda de grado moderado a intenso. Además 20% de infarto agudo de miocardio leve morirá antes de llegar al hospital, la mayoría por fibrilación ventricular ANGINA DE PECHO Bases para el diagnóstico: 1. Dolor toraxico precordial que puede ser precipitado por estrés o ejercicio, se alivia con reposo rápidamente o con nitratos 2. Evidencia de electrocardiograma o gammagrafía de isquemia durante pruebas de dolor o estrés 3. Demostración angiografica de obstrucción significativa de vasos coronarios principales CONSIDERACIONES GENERALES La angina de pecho suele ser causada por cardiopatía arteriosclerótica. Puede producirse espasmo coronario en el sitio de la lesión o a veces en vasos aparentemente normales En hipertrofia miocárdica intensa con coronarias normales o estenosis y regurgitación aortica grave Taquicardia paroxística con frecuencia ventricular rápida Pocas veces hay angina con coronarias angiográficamente normales y sin otras causas identificables, a esto se ha denominado “SINDROME X” (flujo inadecuado en microvasculatura) pronostico bueno DATOS CLINICOS Antecedentes: 1. Circunstancias que precipitan o alivian la angina: la angina se produce más con la actividad y se alivia con el reposo. Ej.: ejercicio de músculos toráxicos o extremidades superiores o ambulación rápida cuesta arriba, precipita ataques. El paciente prefiere permanecer en posición erecto y no acostarse

La cantidad de actividad requerida para producir angina puede ser relativamente consistente bajo situaciones físicas y emocionales comparables o variar de un día a otro Suele presentarse después de las comidas y en un periodo de excitación o exposición al frio El umbral para la angina, es más bajo por la mañana o después de emoción fuerte incluso esta puede provocar los ataques Puede haber molestias durante la actividad sexual, en reposo o durante la noche por vaso espasmo 2. Características de las molestias a. Dolor u opresión, ardor, presión, sofoco, adolorimiento, sensación de tirantez, estallamiento (gas), indigestión o una molestia más característica b. La molestia de la angina nunca se localiza de manera precisa y no espasmódica 3. Ubicación e irradiación a. En 80 a 90% la molestia se siente por detrás o ligeramente hacia la izquierda de la parte media del esternón, puede irradiar a cualquier dermatoma C8 a T4 b. Es más frecuente la irradiación al hombro y parte superior del brazo izquierdo y hacia la cara interna del brazo hasta el codo, antebrazo, muñeca, 4to y 5to dedos c.

En ocasiones la angina se siente primero en la mandíbula, la parte posterior del cuello y el espacio interescapular

4. Duración de los ataques: a. Duración breve y cede completamente sin dejar molestias al dejar de hacer actividad física, dura más o menos 3 min b. Los ataques después de comida abundante o causados por ira duran de 15 a 20 minutos. Los que se prolongan más de 30 minutos no son comunes y sugieren angina inestable, o IAM 5. Efecto de la nitroglicerina: a. Un factor para el diagnóstico es la nitroglicerina sublingual, aborta invariablemente el ataque, y los nitratos profilácticos permiten la práctica de más ejercicio o previenen totalmente la angina 6. Factores de riesgo: a. Estos factores hacen más probable el diagnostico, pero su ausencia no excluye la angina SIGNOS Al examen durante un ataque revela elevación significativa de la presión arterial sistólica y diastólica, aunque puede haber hipotensión. En ocasiones, ritmo de galope y soplo sistólico apical solo durante el dolor (disfunción del musculo papilar) arritmia supra o ventriculares Se debe detectar enfermedades relacionadas como diabetes, xantelasma, xantomas tendinosos, hipertensión, tirotoxicosis, mixedema, o enfermedad vascular periférica Estenosis e insuficiencia aortica, miocardiopatía hipertrofia y PVM ya que llegan a producir angina y otros tipos de dolor toraxico Diagnóstico diferencial Con una historia clínica apropiada se llega al diagnóstico de angina de pecho con certeza de 90% El síndrome de la pared toraxica anterior se caracteriza por hipersensibilidad altamente localizadas por los músculos intercostales. La inflamación de las uniones condrocostales (SÍNDROME DE TIETZE) La enfermedad de la columna cervical o torácica que afectan a las raíces posteriores, provocan dolor torácico intenso La ulcera péptica, la colecistitis crónica, el espasmo esofágico y la enfermedad gastrointestinal funcional (el dolor isquémico puede relacionarse con Sintomas gastrointestinales superiores) Las lesiones degenerativas del hombro izquierdo, parestesias, dolor en los movimientos Neumotórax espontaneo. El ECG puede simular infarto igual en la embolia pulmonar y neumonía La disección de la aorta toraxica, dolor toraxico intenso que se siente comúnmente en la espalda Otros trastornos cardiacos

EVALUACION DE PACIENTES CON ANGINA DE PECHO a) ELECTROCARDIOGRAFIA, el ECG es normal en 4ta parte de pacientes con angina. En el resto las anormalidades incluyen infarto de miocardio antiguo, cambios ST-T inespecíficos, defectos de conducción AV o intra ventricular b) Durante la angina, depresión del segmento ST horizontal o descendente que revierte luego que desaparece la isquemia, aplanamiento o inversión de la onda T menos frecuente elevación del segmento ST; sugiere isquemia transmural intensa por espasmo coronario c) Datos de laboratorio: determinar valores séricos de lípidos, anemia y diabetes d) ECG con esfuerzo, es el procedimiento no invasivo para evaluar pacientes con angina. Se manifiesta con dolor torácico típico o depresión del segmento ST. Esta prueba se combina con ecocardiografía o gammagrafía VASOESPASMO Y ANGINA CORONARIA CON ARTERIOGRAFIA CORONARIAS NORMALES Llega a producirse espontáneamente espasmo de las grandes arterias coronarias que disminuyen del flujo sanguíneo coronario o ser inducido por imposición al frio, estrés emocional, o vasoconstrictores como los fármacos derivados del cornezuelo de centeno Se puede producir en coronarias normales o estenosadas silenciosas o con dolor anginoso puede haber hasta IAM por espasmo sin obstrucción coronaria visible La cocaína: puede inducir isquemia miocárdica causando vasoconstricción de la arteria coronaria o aumentando los requerimientos de energía del miocardio ANGINA DE PRINZMETAL (VARIANTE) Síndrome clinico donde se produce dolor torácico sin los factores precipitantes ordinarios, se relaciona con elevación del segmento ST más que con depresión, con frecuencia afecta a mujeres menores de 50 años, se produce característicamente en las primeras horas de la mañana despertando a las pacientes. Tiende a afectar la arteria coronaria derecha y a relacionarse con arritmia y otros efectos de la conducción

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO BASES PARA EL DIAGNOSTICO Desarrollo súbito, pero no instantáneo de molestias prolongadas en cara anterior del tórax (más de 30 min) que pueden producir arritmias, hipotensión, choque o insuficiencia cardiaca Pocas veces es indoloro, enmascarado como ICC, sincope, evento vascular cerebral o choque ECG: Elevación o depresión del segmento S-T, ondas Q en evolución, inversión simétrica de ondas T Elevación de enzimas cardiacas (CK-MB, Troponina T o Troponina I) Aparición de anormalidad segmental del movimiento de pared por técnica de imágenes CONSIDERACIONES GENERALES El IAM es el resultado de isquemia miocárdica prolongada, precipitada en la mayor parte de los casos por trombo coronario oclusivo en el sitio de una placa aterosclerótica preexistente (aunque no necesariamente intensa) Menos frecuente –IAM- por vasoespasmo prolongado, flujo sanguíneo miocárdico inadecuado (Ej. Hipotensión) o demanda metabólica excesiva, pocas veces por oclusión embolica, vasculitis coronaria o aortitis La cocaína: es causa de IAM en jóvenes, sin factores de riesgo LOCALIZACION Y EL GRADO DEL INFARTO 1. 2. 3. 4.

Distribución anatómica del vaso ocluido Presencia de lesiones estenoticas adicionales De la circulación colateral Trombosis de la descendente anterior (es rama de la coronaria izquierda) IAM anterior de ventrículo izquierdo y del tabique inter ventricular 5. Oclusión de circunfleja izquierda: IAM anterolateral o posterolateral 6. Trombosis de circunfleja derecha: IAM posteroinferior de ventrículo izquierdo y puede afectar al ventrículo derecho y el tabique interventricular CLASIFICACION DE IAM Clásica: 1. IAM transmural: evolución electrocardiográfica clásica de elevación del segmento ST a ondas Q 2. No transmural o sub endocardico: si se produjo dolor, elevación de enzimas y cambios del ST-T en ausencia de nuevas ondas Q Al examen anatomopatológico: predomina que los infartos afecten más al sub endocardio, y es común cierta extensión transmural aun en ausencia de ondas Q Mejor clasificación 1. Infartos con onda Q 2. Infartos sin onda Q, se debe a oclusión incompleta o a la lisis espontanea del trombo y a menudo significa, miocardio adicional en riesgo, se relaciona con incidencia más alta de re infarto e isquemia recurrente TAMAÑO Y LOCACLIZACION ANATOMICA DETERMINA 1. Curso agudo 2. Las complicaciones tempranas 3. El pronóstico a largo plazo. La estabilidad hemodinámica se relaciona con el grado de necrosis. o o o

En IAM pequeños: función cardiaca normal En IAM con daño extenso: puede haber insuficiencia cardiaca e hipotensión (choque cardiogénico) Principal objetivo del tratamiento temprano: prevenir la extensión del IAM y la lesión miocárdica subsecuente

DATOS CLINICOS Síntomas 1. Dolor premonitorio la tercera parte de los pacientes proporciona un antecedente o alteración en el patrón de angina, inicio reciente de angina típica o atípica o sensación de indigestión poco común en el pecho 2. Dolor de infarto: La mayor parte se produce en reposo, a diferencia de los episodios anginosos y con mayor frecuencia en las primeras horas de la mañana. El dolor; similar al de la angina en localización e irradiación, es más intenso, y aumenta de intensidad rápidamente, o en ondas hasta alcanzar una intensidad máxima en pocos minutos o más tiempo

La nitroglicerina, tiene poco efecto, aun los narcóticos quizás no alivien el dolor 3. Sintomas relacionados: Pueden tener, sudoración fría, sentirse débiles y aprensivos, y moverse constantemente en búsqueda de una posición de comodidad, además, vahídos, sincopes, disnea, ortopnea, tos, sibilancias, náuseas y vómitos, aisladamente o en cualquier combinación 4. Infarto indoloro: En pocos pacientes no hay dolor o es menor y es cubierto por las complicaciones inmediatas. Hasta 25% de los infartos se detecta en el ECG regular sin que se haya presentado un episodio agudo que pueda recordarse 5. Muerte súbita y arritmias tempranas: Cerca de 20% de pacientes con IAM morirá antes de llegar al hospital, generalmente la primera hora y se debe principalmente a fibrilación ventricular Signos 1. Generales Los pacientes suelen parecer ansiosos, y a menudo sudan profusamente, La frecuencia cardiaca puede variar desde bradicardia importante (más en IAM inferior) hasta taquicardia causada por aumento de la actividad del sistema simpático, gasto cardiaco bajo o arritmia La presión arterial puede ser alta, más en hipertensos previos, o baja en pacientes con choque La insuficiencia respiratoria suele indica, insuficiencia cardiaca Puede haber fiebre, en general de grado bajo después de 12 horas y persistir por varios días 2. Tórax Campos pulmonares limpios es signo de buen pronostico Estertores basales son comunes y no siempre indican ICC Estertores más intensos y sibilancias, sugiere edema pulmonar 3. Corazón El examen cardiaco tal vez no sea muy anormal. A menudo un impulso ventricular localizado anormalmente representa la región discinetica infartada La distensión de la vena yugular refleja hipertensión auricular derecha, lo que puede indicar infarto de ventrículo derecho o elevación de las presiones de llenado de ventrículo izquierdo La ausencia de aumento de la PVC no indica presiones diastólicas de auricula y ventrículo izquierdo normales Los ruidos cardiacos suaves pueden señalar disfunción ventricular izquierda Los galopes auriculares R4 son la regla y los galopes ventriculares R3 son menos comunes, e indica una disfunción significativa del ventrículo izquierdo Los FROTES, pericárdicos no son comunes en las primeras 24 horas, pero pueden aparecer más adelante. 4. Extremidades Por lo general no hay edema. La cianosis y la temperatura fría, indican un gasto cardiaco bajo. Deben palparse los pulsos DATOS DE LABORATORIO Puede haber, leucocitosis (10 000 a 20 000) Al segundo día y desaparece en una semana LABORATORIO La prueba diagnóstica: medición seriada de enzima cardiacas (CK-MB, Troponina T y Troponina I) sustancias específicas para necrosis cardiaca; aunque pueden aumentar en daño isquémico intenso, y daños de musculo esquelético. La CK-MB es positiva a las 6 horas después del inicio de los síntomas. Los valores circulantes de Troponina T y Troponina I, son más específicas y permanecen elevadas por 5 a 7 días o más después de infarto ELECTROCARDIOGRAMA El grado de anormalidad del ECG. Proporciona solo un estímulo aproximado de la magnitud del infarto TRATAMIENTO a. Terapéutica trombolitica

MIOCARDIOPATIA CHAGASICA EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad de Chagas constituye un importante problema de salud pública para américa latina, afectando aproximadamente a 16 millones de personas y en riesgo de adquirir la enfermedad otros 90 millones Esta enfermedad ha reducido la expectativa de vida de personas en fase productiva Fue descubierta por Carlos Chagas en 1909 al noroeste de Brasil Clásicamente considerada, enfermedad típica del área rural de América latina, en las últimas décadas, la migración rural-urbana en muchas áreas endémicas, por el modelo político-económico, han ocasionado que gran número de chagásico lleguen a la grande ciudad La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Sud-americana, es una parasitosis, causada por protozoario flagelado, el Tripanosoma Cruzi Es endémica de América Latina desde el norte de México hasta el sur de Argentina y Chile

Es una enfermedad aguda o crónica, producida por el Tripanosoma Cruzi La forma aguda presenta fiebre, edema palpebral y general, poliadenopatias, hepato y esplenomegalia, anemia y nódulos sub cutáneos Es transmitida por insectos Hemípteros de la sub familia Triatomideos El hombre se contagia a partir de los insectos triatomideos de la cual hay varias clases dependiendo de la región geográfica Durante el acto de la picadura, el triatoma (vinchuca) defeca, y elimina con las heces los tripanosomas infectantes. Estos atraviesan la piel a través de la herida Esta pequeña herida es producida, por la picadura o por el rascado del paciente produciéndose erosiones en la piel Los insectos se contaminan al picar a personas o animales domésticos y salvajes (armadillo). El T. cruzi mide de 7 a 20 micras de diámetro, pero varía de acuerdo a sus diferentes formas biológicas La forma tripanosoma se observa solo en la sangre circulante. Cuando el parasito penetra en una célula, pierde rápidamente la membrana y el flagelo adquiere la forma de Leishmania, midiendo de 1.5 a 5 micras de diámetro Intracelularmente se multiplica mediante repetidas divisiones binarias PATOGENESIS La patogénesis de la Miocardiopatía chagásica crónica, todavía no está totalmente comprendida, diferentes hipótesis han sido propuestas: 1. 2. 3. 4.

Lesión directa del tejido por el Tripanosoma cruzi Teoría Neurogénicas Reacciones inmunológicas anti miocardio Enfermedad micro vascular

Aumentaremos una hipótesis alternativa Creemos que el desarrollo de la miocarditis está relacionado a necrosis focal progresiva y acumulativa, asociada a fibrosis intersticial reparativa y reactiva e hipertrofia miocitaria circundante Estos procesos serian iniciados y perpetuados por factores auto-inmunes y alteraciones en la microcirculación del miocardio Las alteraciones intrínsecas del sistema nervioso autónomo estarían implicadas en el contexto global de la evolución clinico patológico del cardiópata chagásico crónico FORMA AGUDA prevalece en niños y jóvenes, y se prolonga, por lo general de 20 a 30 días con un cuadro febril de 38 a 40 grados bastante irregular, anemia y un edema particular sobre todo palpebral, con conjuntivitis, infartos ganglionares, hepato esplenomegalia y una peculiar tumefacción del tiroides, que en los niños es uno de los Sintomas más precoces Ya en la fase aguda el corazón puede estar intensamente afectado, apareciendo disnea. Se comprueba a veces dilatación ventricular con trastornos electrocardiográficos (bloqueo y alteraciones de la onda T) En algunos enfermos aparecen también manifestaciones meningo encefaliticas que, junto con las cardiacas, son las responsables de algunos fallecimientos FORMA CRONICA en ocasiones la enfermedad adquiere un curso prolongado, especialmente en los adultos

La afectación cardiaca suele ser el rasgo predominante La cardiopatía chagásica tarda varios años en exteriorizarse clínicamente. Las más de las veces aparece sin que existan antecedentes aparentes de enfermedad aguda; otras veces surge de una forma aguda seguida de varios años de aparente curación o un periodo de síntomas indeterminados RADIOLOGICAMENTE se comprueba marcado agrandamiento No es excepcional la muerte súbita DIAGNOSTICO el parasito puede demostrarse en la sangre y por el procedimiento de la gota gruesa y con la reacción de Strout El llamado XENODIAGNOSTICO consiste en la demostración del parasito en las heces de los triatomas puestos a picar sobre los individuos infectados, hallándose el parasito en casi todos los casos agudos y en un 30% de los crónicos. La SEROLOGIA con las reacciones de hemaaglutinación indirecta, Inmunofluorescencia indirecta y ELISA tienen especificidad de 99.9% TRATAMIENTO Es efectivo en los casos agudos en especial en niños No actúa en los casos crónicos, solo se tratan las complicaciones, ya sea de la insuficiencia cardiaca o de los trastornos de conducción (marcapasos) arrítmicos En nuestro medio se usa el BENSNIDAZOL de 100 mg. 5 a 7 mg/k/p 4 a 6 semanas

ELECTROCARDIOGRAFIA DERIVACIONES -

V1-V2 a veces se consideran derivaciones septales y/o derechas V4-V6 pueden ser consideradas izquierdas

Si la transición es precoz (V1-V2) se dice que existe rotación anti horaria (predominio del ventrículo izquierdo). Lo contrario indica predominio del ventrículo derecho (rotación horaria) Se observa también la denominada “progresión de las erres”. La onda R debe ir creciendo progresivamente de V1 a V6 (es algo mayor en V5 que en V6), si no lo hace o existe necrosis septal antigua, fibrosis miocárdica del anciano o cambio posicionales. También se denomina este fenómeno Amputación de las erres Siempre debemos valorar el ECG en el contexto clinico (como una prueba complementaria) La onda T puede ser negativa en V1-V2, pero a partir de entonces es positiva hasta V6 Aveces aparece una onda T negativa aislada en V3 que no tiene significado (T negativa del apex) Si existe una T positiva en V1-V2 etc… obliga a las siguientes a serlo también -

Los criterios de voltaje son valorados en las derivaciones precordiales por ser las de mayor voltaje. Son siempre relativos dependiendo de la edad, grasa corporal, enfisema pulmonar, posiciones cardiacas…, teniendo un valor meramente orientativo en el contexto global del enfermo, por eso conviene manejar unas reglas simples 1. Criterios de voltaje alto (habitualmente hipertrofias) Existe muchos parámetros como regla rápida usaremos estos: Si se da una o varias de las premisas siguientes: o

Alguna R mayor a 30 mm

o

Alguna S mayor a 30 mm

o

La R más alta + la S más baja > de 40 mm

2. Criterios de voltaje bajo (EPOC, mixedema, ancianos, derrame pleural y pericardio, obesidad…) o

Si no existe ninguna R o ninguna S > de 8 mm

ONDAS / INTERVALOS / SEGMENTOS Las ondas del ECG se denominan P, Q, R, S, T, Y y tiene voltaje positivo o negativos. Se originan por la despolarización y repolarización de distintas zonas del miocardio. Puede ser de forma descriptiva: -

Unimodales: una sola dirección de oscilación (positiva o negativa) Bimodales: en joroba de camello Bifásicas: una oscilación positiva y otra negativa melladas Los segmentos son isoeléctricos Los intervalos comprenden ondas y segmentos

COMPLEJOS QRS (ondas Q, R, S) valoramos -

Q patológicas en derivaciones congruentes anatómicamente Voltaje Anchura Morfología

El QRS mide menos de 0.12 / 3 cuadraditos (para algunos 0.10) Si es ancho pensar en: 1. 2. 3. 4. 5.

Hipertrofias ventriculares Necrosis (onda Q) BCRD (bloqueo completo de rama derecha) morfología en M en V1 BCRI morfología en M en V6, marcapasos, morfología de BCRI y espiga previa Miocardiopatías alteraciones electrolíticas

INTERVALO PR Es la distancia entre el comienzo de la onda P y el principio del QRS. Mide 0.12 a 0.20 (3 a 5 cuadritos)

Alargado: suele corresponder a bloqueo AV de primer grado Acortado: - Taquicardias - Síndromes de pre excitación (WPW) - Ritmos nodales o auriculares bajos INTERVALO QT -

Va desde el comienzo de la Q hasta el final de la T y se ajusta a la frecuencia. A mayor frecuencia cardiaca, QT más corto. Existen reglas específicas para medirlo. Suele medir de 0.35 a 0.45, aproximadamente el 45% del ciclo (latido). Se mide en las derivaciones precordiales donde exista onda Q, p.ej. V5, V6 QT corto

Hipercalcemia Hiperpotasemia Repolarización precoz (atletas) Digoxina

QT largo Fármacos anti arrítmicos Cardiopatía isquémica Miocardiopatías Hipocalcemia Mixedema Síndrome de QT largo, hereditario - Jerwell-Lange-Nielsen (con sordera) - Romano-Ward (sin sordera)

SEGMENTO ST 1. Isoelectrico a. b. c. d. e.

Está a nivel de la línea de base No incluye ondas Su morfología es una línea recta horizontal Debe estudiarse siempre en cada derivación y es básico en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica Desviación de la línea de hace 1 mm hacia arriba o hacia abajo (Supra desnivelado e Infra desnivelado)

2. Forma a. b. c. d.

Cóncavo Convexo Rectificado Otras

EJE DEL QRS 1. 2. 3. 4. 5. 6.

La derivación más positiva corresponde con el eje Si es DI el eje es 0°, si es DII el eje es 60° y si es aVF el eje es 90° El eje normal esta entre 0° y 90° En aVL el eje estaría a -30° y sería un eje izquierdo En DIII el eje estaría a 120° y sería un eje derecho. Al nacer el corazón suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo

ST REPOLARIZACION Debe ser Isoelectrico o desviado 1 mm hacia arriba o debajo de la línea de base La forma suele ser recta yd debemos valorarlo en las 12 derivaciones. Si esta alterado en muchas derivaciones: -

Cambios secundarios a alteraciones del QRS (hipertrofias, bloqueos, marcapasos) repolarización precoz (en jóvenes y atletas) Alteraciones electrolíticas (hipokaliemia) Arritmias Fármacos (digital, antidepresivos) Pericarditis aguda Miocardiopatía

Si se altera en pocas derivaciones, y estas tiene relación anatómica suelen ser cambios isquémicos