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Cardiología Respuestas Comentadas T1 P2 4 0

Fisiología del sistema cardiovascular 

MIR 2008-2009

Una pregunta muy sencilla, cuyo fallo sería imperdonable imperdonable el día del Examen MIR.

venas pulmonares desembocan en la aurícula izquierda (concepto explicado, incluso,en incluso, en cursos preuniversitarios). preuniversitarios). Por favor, favor, si la has fallado, grábate con fuego que el seno coronario coronario desemboca en la aurícula derecha y que las venas cardíacas (menor, (menor, mayor y media) desembocan, desembocan, a su vez, en el el seno coronario. En cualquier cualquier caso, caso, no era necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta,ya que la falsedad de la respuesta 4 es muy clara. P236 (MIR 07-08) Visión general del corazón

El verapamilo es un calcioantagonista calcioantagonista con acción bradicardizante que, además, tiene un marcado efecto cardiodepresor cardiodepresor.. Por consiguiente, consiguiente, carece de sentido emplearlo en arritmias ventriculares, ventriculares,en en el shock cardiogénico u otras circunstancias que cursen con bajo gasto, porque contribuiría contribuiría a empeorarlo (respuesta 3 correcta). Además, el resto resto de las opciones tienen tienen un factor común:su común: su carácter inotrópico positivo, positivo, lo que puede ayudarte en la decisión.

P2 5 0

MIR 2008-2009

Una pregunta de gran dificultad aparente,pero aparente, pero que en realidad se puede resolver con unos pocos conocimientos teóricos y ciertas dosis de sentido común. Los siguientes razonamientos pueden llevarte a la solución de forma muy simple: • El primer ruido ruido coincide con el cierre cierre de las válvulas válvulas aurículo-ventriaurículo-ventriculares,mientras que el segundo es el que corresponde a las semilunares (respuesta 2 falsa). • Las opciones 3 y 5 son son falsas por la misma razón: razón: primero se producen los fenómenos eléctricos eléctricos (QRS y onda P).Después, y no al mismo tiempo,las tiempo, las consecuencias mecánicas (contracción ventricular ventricular y auricular, cular, respectivamente). respectivamente). • La respuesta respuesta 1 es falsa, ya que la máxima presión no se produce produce en la contracción isovolumétrica, isovolumétrica,sino sino después de ella. ella. Esto es,precisament es, precisamente, e, lo que hace que la válvula se abra y el ventrículo pueda eyectar, eyectar, al superar la presión aórtica (o pulmonar,si pulmonar, si hablásemos del lado derecho). La opción correcta correcta es la 4. Lógicamente, la presión arterial será será mayor durante la expulsión ventricular (presión arterial sistólica) que cuando el ventrículo se está llenando (que coincidiría con la diastólica).

P236

MIR 2007-2008

Una pregunta extremadamente sencilla, sencilla, que no deberíamos ni comentar, salvo para reprender a quien la haya fallado. Aunque no conozcas el drena je del seno seno coronario o el de las venas cardíacas anteriores, anteriores, es obvio que las

Desgloses

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Cardiología P034

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moderada,ya que el shock es un tema poco preguntado en el MIR. Según las características hemodinámicas, los estados de shock se pueden dividir en tres grandes grupos:

Los dos primeros se caracterizan por un gasto cardíaco anormalmente bajo (índice cardíaco inferior a 2,2 l/min/m2), una descarga adrenérgica compensadora que determina vasoconstricción periférica (resistencia vascular sistémica elevada) y un aumento de la extracción de oxígeno en el ámbito tisular (saturación de oxígeno en sangre venosa mixta disminuida). La diferencia entre el shock hipovolémico y el central viene dada por la presión de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo).

• Hipovolémico (shock  hemorrágico). • Central (shock de origen cardíaco). • Distributivo.

En el shock distributivo,cuyo mejor representante es el shock séptico,el gasto cardíaco es elevado, la resistencia vascular sistémica es baja y la extracción de oxígeno en el ámbito tisular está disminuida. Otros ejemplos de shock  distributivo son el de la crisis tireotóxica y el de la insuficiencia hepática.

P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinámicos de los principales tipos de  shock 

Como resumen,lo correcto sería: -   Shock  séptico (opción 1): GC (gasto cardíaco) elevado,RVP (resistencias vasculares periféricas) bajas. -   Shock  hemorrágico (opción 2):GC bajo, RVP elevadas. -   Shock  cardíaco (opción 3):GC bajo, RVP elevadas. -   Shock  por crisis tireotóxica (opción 4): GC elevado, RVP bajas. -   Shock  por insuficiencia hepática (opción 5):GC elevado,RVP bajas.

P034

MIR 2004-2005

El  shock  se puede definir como la  presencia de hipotensión arterial, que se acompaña de signos o síntomas de hipoperfusión periférica (palidez,oliguria, obnubilación,…).El diagnóstico de shock  es clínico y requiere la presencia de tres hechos:

P034 (MIR 05-06) Tipos de shock 

• Hipotensión arterial. • Hipoperfusión tisular: frialdad y palidez de las extremidades con aspecto moteado, relleno capilar lento en los lechos ungueales, acidosis metabólica por acúmulo de lactato, etc. • Disfunción orgánica: disminución del nivel de conciencia, oliguria, dificultad respiratoria, isquemia miocárdica,… El de origen cardiogénico se debe a un fallo primario del corazón en su función de bomba. Esto produce clínica de bajo gasto anterógrado. Se produce una liberación compensatoria de catecolaminas y esto genera aumento de las resistencias periféricas.

P246

MIR 2004-2005

Pregunta bastante sencilla. Es muy conocido que el óxido nítrico es un vasodilatador. De hecho, esta molécula está implicada en fenómenos como la erección,donde se requiere vasodilatación, y es el fundamento de fármacos como el citrato de sildenafilo. Recuerda que los fármacos donadores de óxido nítrico (como el monoditrato de isosorbide) se emplean para la cardiopatía isquémica precisamente por su carácter vasodilatador. (Ver figura en página siguiente).

P160

MIR 2003-2004

Pregunta de fisiología de dificultad intermedia que se contesta con los conocimientos básicos de las diferencias fundamentales entre los tres tipos de fibras musculares.

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Cardiología P246 (MIR 04-05) Óxido nítrico

• Fase 0: fase de despolarización rápida. Aumento de la conductancia para el sodio y apertura de canales rápidos de sodio. • Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de potasio y entrada lenta de calcio.Mantiene el potencial ligeramente positivo durante un tiempo. • Fase 3: repolarización.Salida de potasio y restablece el potencial de reposo. • Fase 4: la célula recupera el equilibrio iónico por la bomba sodiopotasio ATP dependiente.

P163

MIR 2003-2004

Pregunta difícil. Tema de fisiología cardíaca. Da que pensar porque no se sabe exactamente qué es lo que te están preguntando.

Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil básica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interacción entre los miofilamentos se promueve de una manera más organizada, para dar lugar a contracciones más intensas,más rápidas y más mantenidas,es en el músculo estriado.En el músculo liso,el ciclo de unión y liberación de actina y miosina es más largo, pero consume menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor duración que la del músculo estriado. P160 (MIR 03-04) Unidad de contracción cardíaca

La estimulación de los barorreceptores del seno carotídeo desencadena un aumento de la frecuencia de descarga de los mismos. Esto se produce en situaciones como la hipertensión arterial. La estimulación de los barorreceptores promueve un aumento del tono vagal por activación del centro parasimpático bulbar, que a su vez inhibe el centro simpático. Esto causa bradicardia e hipotensión, por lo que, la respuesta correcta es la número 5. Como truco comentar que las 4 opciones falsas se orientan hacia la vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardíaca (aumento del tono simpático e inhibición parasimpática), siendo la opción 5 la única que va dirigida en otro sentido.

P212

MIR 2000-2001F

El flujo sanguíneo que pasa por las arterias coronarias se regula proporcionalmente a las necesidades de oxígeno miocárdico. El aumento del consumo de oxígeno por el miocardio se acompaña de dilatación de las arterias coronarias. Esto es debido, fundamentalmente, al aumento local de una serie de sustancias con capacidad vasodilatadora. La adenosina (respuesta 2) es la principal sustancia vasodilatadora coronaria que se ha encontrado. Ante una reducción de las concentraciones de oxígeno en las células musculares cardíacas,el ATP se transforma en AMR, que se terminará convirtiendo en adenosina. Otras sustancias con capacidad vasodilatadora son: • • • • • • •

P162

MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de electrofisiología. En esta pregunta hay que recordar las fases del potencial de acción de una célula cardíaca y su correspondencia con las corrientes iónicas que son responsables de dichas fases:

Óxido nítrico (respuesta 4). Compuestos de fosfato de adenosina. Iones potasio (respuesta 1). Hidrogeniones. Dióxido de carbono. Bradicininas. Prostaglandinas (respuesta 5).

La isquemia miocárdica implica un déficit de perfusión coronaria que se traduce en una llegada insuficiente de oxígeno a los tejidos para mantener el metabolismo aerobio normal del miocardio. Como consecuencia,se activa rápidamente el metabolismo anaerobio que es insuficiente y que produce graves alteraciones en el metabolismo miocárdico. En estas condiciones,se paralizan todas reacciones dependientes del ATP aumentando progresivamente el contenido intracitoplasmático de agua, sodio y calcio. A

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Cardiología nivel extracelular, el bloqueo del drenaje endolinfático produce edema, acidosis, aumento de la concentración de potasio y acumulación de moléculas miocitolíticas,como los radicales libres de oxígeno (por ejemplo,radical superóxido, peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo) relacionados con la producción de vasoconstricción coronaria (respuesta 3).

P047

MIR 1999-2000F

El entrenamiento físico promueve una adaptación del sistema cardiovascular. Durante el ejercicio, la función cardiovascular debe lograr un aporte suficiente de oxígeno y nutrientes para los músculos. Para ello,se produce un aumento del flujo sanguíneo muscular debido,por una parte,a la vasodilatación intramuscular y, por otra parte,a un ligero aumento de la presión sanguínea durante el ejercicio conseguida con un aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca. El trabajo muscular incrementa el consumo de oxígeno y esto, a su vez, dilata los vasos sanguíneos musculares. Como consecuencia, aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco. El entrenamiento físico ocasiona un aumento de la musculatura esquelética por hipertrofia. Por eso, la adaptación a una carga de trabajo muscular fija se optimiza, de tal manera que hay un aumento de la vasodilatación intramuscular y es necesario un menor aumento de la presión sanguínea y del gasto cardíaco para dar respuesta a las necesidades metabólicas musculares en el ejercicio. Otra consecuencia es que aumenta el gasto cardíaco máximo que el sistema cardiovascular es capaz de desarrollar. En un atleta de maratón se origina, además, una hipertrofia cardíaca, de tal forma que aumenta el volumen sistólico y disminuye la frecuencia cardíaca. Sin embargo,esta adaptación sólo se da en el entrenamiento deportivo para deportes de resistencia y no en las actividades deportivas de corta duración. En el organismo se encuentran normalmente unos dos litros de oxígeno de reserva. En el primer minuto de ejercicio intenso, las necesidades de oxígeno son mucho mayores que el aporte posible mediante la respiración;de este modo,se consumen las reservas y se genera la llamada deuda de oxígeno.La adaptación muscular durante el ejercicio no genera muchos cambios en la capacidad de reserva de oxígeno, sino que incrementa la capacidad de los sistemas metabólicos, tanto aerobios como anaerobios, con lo que se mejora la capacidad de utilización del oxígeno disponible. P047 (MIR 99-00F) Adaptabilidad cardíaca

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P221

MIR 1999-2000F

El gasto cardíaco es una medida de la función ventricular que se define como el volumen de sangre que bombea el corazón hacia la aorta en cada minuto. Está determinado por cuatro factores: • Precarga: es la distensión del miocardio antes de contraerse. Se corresponde con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI).En ella están implicados el tono venoso,la volemia,la distensibilidad ventricular y la contribución de la aurícula al llenado ventricular. Hasta una PTDVI de 15-20 mmHg el aumento de la precarga supone un aumento del gasto cardíaco, pero valores superiores conducen a la aparición de congestión y edema pulmonar sin aumentar el gasto, lo que ocurre en la insuficiencia cardíaca. • Contractilidad: es la fuerza que desarrolla el corazón al contraerse.Está determinada por la actividad adrenérgica,que es el factor más relevante en la modificación aguda de la contractilidad, y por la concentración de calcio intracelular libre;a mayor contractilidad mayor gasto cardíaco. • Postcarga: la comentaremos en la pregunta 224 de esta misma convocatoria. • Frecuencia cardíaca: está controlada por el tono vegetativo. En el miocardio el aumento de la frecuencia cardíaca incrementa, tanto el gasto como la contractilidad cardíaca. Si el miocardio es insuficiente, uno de los mecanismos compensadores es el aumento del tono simpático, produciéndose una taquicardia compensadora que intenta mantener el volumen minuto. La disminución de la frecuencia reduce el gasto cardíaco. Los fármacos que se utilizan en la insuficiencia cardíaca modifican estos factores para conseguir un gasto adecuado. Asimismo, se usan fármacos que aumentan la contractilidad (inotrópicos positivos) o mejoran el rendimiento hemodinámico por reducir la precarga excesiva (diuréticos y vasodilatadores venosos) y/o la postcarga (vasodilatadores arteriales). P221 (MIR 99-00F) Determinantes de la función cardíaca

Cardiología P222

MIR 1999-2000F

El sistema circulatorio está formado por el corazón, que actúa como una bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo,y los vasos sanguíneos,que son los encargados de transportar la sangre y distribuirla por todos los tejidos. • Las grandes arterias tienen la función de transportar sangre a gran presión hacia los tejidos. Por este motivo, tienen paredes resistentes y la sangre fluye rápidamente en su interior. • Las arteriolas son las ramas más pequeñas del sistema arterial. Actúan como válvulas de control,mediante las cuales se manda sangre hacia los capilares, tienen una poderosa pared muscular que se puede cerrar completamente o dilatarse para modificar el flujo de sangre a los capilares según las necesidades de los tejidos. • En los capilares se produce el intercambio de líquido, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias entre la sangre y los espacios intersticiales.Poseen paredes muy delgadas y permeables a sustancias de pequeño tamaño molecular. • Las vénulas reciben la sangre de los capilares y van uniéndose para formar vasos cada vez más grandes. Las venas transportan la sangre de regreso al corazón, sirviendo además como almacén de sangre. Las paredes son musculares,por lo que pueden contraerse y dilatarse para almacenar mucha o poca sangre según las necesidades. El volumen de sangre no es igual en todas las zonas de la circulación. El corazón contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares el 9%.El resto (84%) de la sangre está en la circulación sistémica.De este 84%,el 64% está en el sistema venoso,el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. Todo el sistema venoso, en conjunto, almacena la sangre, pero las pequeñas venas y vénulas tienen mayor área de sección transversal y paredes más finas con mayor capacidad de distensión, por lo que almacenan más sangre que las grandes venas.

P224

MIR 1999-2000F

miocardio normal, al contrario, son las variaciones de la precarga las que determinan el volumen minuto.

P225

MIR 1999-2000F

La membrana celular es impermeable al agua y a la mayor parte de las moléculas hidrosolubles,como son los iones, la glucosa,los aminoácidos y los nucleósidos; por tanto,se necesitan proteínas situadas en la membrana para transportarlas.Existen distintos tipos de proteínas transportadoras. Los tipos más importantes son: • Proteínas canales o canales iónicos: transportan agua e iones específicos de modo pasivo a favor de su gradiente de concentración y de potencial eléctrico (gradiente electroquímico).A este proceso se le denomina difusión facilitada. Los canales iónicos son macromoléculas proteicas que abarcan el grosor entero de la membrana, conformando en su interior la estructura que permite que un gran número de iones pueda pasar a su través.Son muy eficientes, así que el número de canales por célula es más bien limitado,de unos pocos miles como máximo. • Proteínas transportadoras: facilitan el movimiento de pequeñas moléculas: iones, aminoácidos y azúcares. A diferencia de las proteínas canales, sólo pueden fijar una o unas pocas moléculas al mismo tiempo, y la fijación de la molécula cambia la conformación del transportador que transfiere las moléculas fijadas al otro lado de la membrana. • Bombas asociadas a ATP: son ATPasas que utilizan la energía liberada en la hidrólisis del ATP para trasladar iones a través de la membrana en contra de su gradiente electroquímico. Se origina así el transporte activo o transporte de iones en contra del gradiente electroquímico acoplado a una reacción enérgicamente favorable como es la hidrólisis de ATP en ADP+P. Así es como se consigue mantener baja la concentración intracelular de Na + y Ca+2.

P225 (MIR 99-00F) Tipos de proteínas transportadoras

La postcarga es la fuerza contra la cual se contrae el músculo cardíaco, es decir, la fuerza que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoideas y enviar la sangre a las arterias aorta y pulmonar. La ley de Laplace es la ley que explica el comportamiento de la postcarga. Afirma que ésta es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole e inversamente proporcional al grosor de la pared. En la práctica clínica, la postcarga se equipara a las resistencias vasculares periféricas, que son el principal componente de resistencia contra el que ha de operar el ventrículo como bomba. Estas resistencias son directamente proporcionales a la presión arterial e inversamente proporcionales al volumen minuto, así que un aumento de las resistencias periféricas disminuirá el volumen minuto. En la insuficiencia cardíaca las variaciones del gasto cardíaco dependen fundamentalmente de la postcarga. Ésta es la base de la utilización de fármacos vasodilatadores en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En el

P223

MIR 1998-1999F

El acoplamiento del potencial de acción a la contracción es un fenómeno que se da básicamente de la misma forma en el músculo cardíaco que en el esquelético, de modo que vamos a explicar que se puede aplicar de igual forma tanto a uno como a otro.

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Cardiología En las células cardíacas,como en la musculatura esquelética,la unidad contráctil la constituye el sarcómero,do nde se produce el acoplamiento de las fibras de actina y de miosina que conduce a la contracción.

y salida de iones que tienen como acontecimiento final el acoplamiento de un fenómeno eléctrico con uno mecánico, la contracción muscular. En el potencial de acción de la célula cardíaca distinguimos cinco fases:

Cuando la célula se encuentra en reposo, la actina y la miosina no se pueden unir porque las moléculas de tropomiosina (una proteína reguladora de la contracción) se encuentran entre las dos, impidiendo que la miosina acceda a los lugares de unión de la actina; además,otra molécula reguladora, la troponina,va a desempeñar un papel importante en la contracción.

P227 (MIR 98-99F) Potenciales de acción de las células cardíacas

Cuando el potencial de acción se genera, las células cardíacas se hacen más ricas en calcio intracelular, ya que entra este ion de los túbulos T y sale del retículo sarcoplásmico. El calcio se va a unir a la troponina y esta unión desencadena el cambio de conformación que hace que la tropomiosina deje de bloquear a la actina. La unión de la miosina con la actina desencadena la actividad ATPasa de la miosina (que en reposo tiene una molécula de ATP unida a las cabezas de la miosina), con lo que se fragmenta en ADP + Pi. La energía que se obtiene de la rotura de la molécula de ATP produce un cambio en la angulación de la cabeza de miosina de 90° a 50° (esto produce el llamado golpe de remo de la contracción). En una 2ª fase, cuando el Pi se elimina, se causa una 2ª angulación de 5° adicionales. La actina y la miosina continúan unidas formando un complejo estable que sólo se disocia cuando entra una nueva molécula de ATP (efecto relajante del ATP);por ello,cuando no hay ATP,se produce rigidez,como ocurre en el rigor mortis, que sólo cesa cuando se produce la degradación de las proteínas. Repasa la figura de la pregunta 160, MIR 03-04.

P225

MIR 1998-1999F

El óxido nítrico es una molécula que ha incrementado su importancia en los últimos años (baste como ejemplo el hecho de que el premio Nobel de 1998 tiene a esta molécula como protagonista). En la década de los ochenta se comenzó a hablar de que la acetilcolina, aplicada sobre las arterias, provocaba una relajación que poco después se vio que estaba mediada por los efectos de una sustancia producida por el propio endotelio (de ahí que se denominase f actor de relajación derivado de endotelio). Los estudios realizados con posterioridad mostraron que este factor no era otro que el óxido nítrico que el endotelio producía,extrayéndolo del aminoácido L-arginina,gracias a la actuación de la enzima NOsintetasa.La forma en que actúa esta molécula pasa por la activación de la enzima guanilato-ciclasa, que aumenta la cantidad de GMPc de la célula provocando finalmente la relajación de la pared de la arteria. Con posterioridad, se han descrito distintos isoformas de NO-sintetasa que se encuentran en diversas partes del organismo y se asocian a varios procesos fisiológicos diferentes. Repasa la figura de la pregunta 246, MIR 04-05.

P227

MIR 1998-1999F

El potencial de acción de la célula cardíaca determina un ciclo de entrada

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• Fase 0: en esta fase se produce la entrada de Na+ por apertura de los canales rápidos para este catión; esto determina que el potencial pase casi instantáneamente de -70 mV a +20 mV. • Fase 1: el potencial pasa en esta fase de ser positivo (+20mV) a colocarse en un potencial de aproximadamente 0 mV, que va a ser el potencial que se mantenga durante la meseta del potencial (fase 2 fundamentalmente). Esta mínima repolarización está determinada por un predominio de la salida de potasio durante esta fase. • Fase 2: en esta fase la entrada de Ca++, y en menor cuantía de Na+, equilibra la salida de cationes hacia el exterior de la célula,con lo que el potencial no cambia básicamente.Por esto,el potencial de acción de la célula cardíaca, a diferencia de lo que ocurre en las células del músculo esquelético, es un potencial prolongado. • Fase 3: o fase de repolarización rápida, ya que durante el tiempo en que esto ocurre,lo que se origina es la salida masiva de potasio hacia el exterior de la célula, con lo que se recupera el potencial negativo; sin embargo,el contenido de iones de la célula no es el mismo que al principio del potencial porque ha salido K + y han entrado iones Na+ y Ca++. Además,el potencial, con la salida masiva de K +, se encuentra en un nivel más negativo (fase d e hiperpolarización). • Fase 4: durante esta fase del potencial se recupera el contenido exacto de iones y la cifra de potencial que la célula tenía inmediatamente antes de comenzar la despolarización. La fase 2 del potencial de acción determina, por tanto,la entrada de Ca++, con lo que aumenta el contenido de este catión,provocando el cambio de

Cardiología conformación de la molécula de troponina, con lo que la actina se puede unir a la miosina. La despolarización de la célula también provoca la salida de Ca++ desde el retículo sarcoplásmico, lo que aumenta la cuantía disponible para unirse a la troponina.Cuanta más cantidad de calcio haya durante la despolarización de la célula, más moléculas de troponina cambian su conformación y hay más fuerza de contracción, esto es,la cantidad de este catión determina la contractilidad intrínseca de los miocitos cardíacos.

P110

MIR 1997-1998

El shock es aquella situación con una disminución generalizada de la perfusión y del aporte de oxígeno a los tejidos, que lleva a la muerte celular. En general, en el shock  se manifiesta un aumento, reactivo al factor etiológico que sea, de las resistencias vasculares periféricas para preservar el flujo de sangre hacia los órganos más nobles del organismo (corazón,SNC y suprarrenales). Sin embargo, el shock  distributivo es todo lo contrario, es decir,que se produce como alteración primaria la disminución de las resistencias vasculares periféricas, en respuesta a la liberación de una serie de sustancias vasoactivas como son la histamina, prostaglandina, el lípido A de la pared bacteriana, quininas,...y eso lleva al fracaso multiorgánico. Los tres tipos más significativos de shock  distributivo son: •   Shock  séptico: producido con más frecuencia por bacterias gramnegativas.En la actualidad, la causa más frecuente de muerte en UCI en Estados Unidos. •   Shock  anafiláctico: mediado por una reacción de hipersensibilidad tipo I. Recuerda que su tratamiento es la adrenalina por vía subcutánea (podría emplearse intravenosa, pero sólo en UCI por el riesgo de producir arritmias cardíacas graves). •   Shock  neurogénico: en respuesta, por ejemplo a un TCE, una anestesia general o raquídea profundas que producen una pérdida brusca del tono vasomotor por alterar el centro vasomotor o bloquear la salida del SN simpático de la médula.

La onda v coincide en el tiempo con la contracción ventricular,por lo tanto es lógico pensar que las válvulas AV estén cerradas y que, en caso de insuficiencia tricuspídea, está aumentada por el reflujo de sangre hacia atrás. En condiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produce por el llenado progresivo de la aurícula por la sangre procedente de ambas cavas.

P023

MIR 2007-2008

Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto de la patología pericárdica es la presencia de pulso paradójico, que se define como la caída de más de 10 mmHg de la presión sistólica en relación con la inspiración.Recuerda que no es más que la exacerbación de un fenómeno fisiológico, dado que en la inspiración se reduce la diferencia de presiones entre los capilares pulmonares y el ventrículo izquierdo,lo cual produce una caída de la presión arterial muy ligera. La presencia de pulso paradójico es muy típica del taponamiento (aunque no patognomónica, ya que puede aparecer en enfermedades respiratorias obstructivas y en la pericarditis constrictiva). También podría encontrarse en el TEP, puesto que representa un impedimento a la salida de sangre por la arteria pulmonar con la consiguiente protrusión del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la inspiración. Sin embargo, el pulso de la estenosis aórtica no mostraría este fenómeno (respuesta 1 falsa), sino que sería  parvus et t ardus. P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales

Repasa las figuras de la pregunta 34, MIR 05-06.

T2 P029

Semiología cardíaca

MIR 2008-2009

La semiología del pulso venoso yugular es muy importante de cara al examen.Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que más se ha preguntado hasta ahora, la onda “a”y la onda “v”. Recuerda que la onda “a”tiene que ver con la aurícula (“a” de Aurícula) y la onda “v” se produce durante la contracción ventricular (“v” de Ventrículo). La onda a es presistólica y se produce por el aumento de presión de la aurícula, transmitido a las venas como consecuencia de la contracción auricular (respuesta 3 correcta).Por eso, está ausente en la fibrilación auricular,puesto que al no haber contracción auricular efectiva no se observa este fenómeno.

P030

MIR 2006-2007

El tercer ruido se motiva por un llenado ventricular rápido y turbulento (sobrecarga de volumen). Puede ser fisiológico en determinadas situaciones, como en niños, situaciones de alto gasto cardíaco, durante el ejerci-

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