Cardiac Sirosis

 

CARDIAC CIRRHOSIS 

LAPORAN KASUS

Oleh Ghuiranda Syabannur Ramadhan 122011101043

Pembimbing dr. Hudoyo, Sp. PD

FAKUL AKULT TAS KEDOKTERANUNIV KEDOKTERANUNIVERSITAS ERSITAS JEMBER  SMF/LAB. ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDI JEMBER 2016

1

 

CARDIAC CIRRHOSIS 

LAPORAN KASUS

disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya SMF/Lab. Ilmu Penyakit Dalam RSD dr. Soebandi Jember 

Oleh Ghuiranda Syabannur Ramadhan 122011101043

Pembimbing dr.Hudoyo,Sp.PD

FAKUL AKULT TAS KEDOKTERANUNIV KEDOKTERANUNIVERSITAS ERSITAS JEMBER  SMF/LAB. ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDI JEMBER 2016

2

 

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ...………………………………………………………

2

DAFTAR ISI………………………………………………………………....

3

.... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .. BAB 1. PENDAHULUAN ..

4

BAB 2. LAPORAN KASUS 2.1 Ide Identi ntitas tas Pasie Pasien n ... ...... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... .... 2.2 Anamnesis .....................................................................................

5  

5

Pemeri eriksa ksaan an Fisik. Fisik.... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ... 2.3 Pem

8

Pemeri eriksa ksaan an Penunjan Penunjang g ......... ............ ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ...... .. 2.4 Pem

12

Resume ume ... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ... 2.5 Res

18

Diagnos gnosis. is..... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... .... ...... .......... ....... ...... ....... ....... ....... ...... 2.6 Dia

18

2.7 Dia Diagnos gnosis is Bandi Banding.. ng..... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ..... .. Planni nnig... g...... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ..... .. 2.8 Pla

18 19

2.9 Prognosis........................................................................................ 2.10

Follow Fol low up .... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...

BAB 3. PEMBAHASAN ... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ...... ...

  19 20 22

BAB 4. TINJAUAN PUSTAKA

Cardiac Sirosis... Sirosis......... ............ ............ ............ ............ ............ ........... .......... .......... ........... ............ ............ .......... .... 4.1   Cardiac

24

Hepatis............................................................................. ................. 4.2   Sirosis Hepatis............................................................

28

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………...

40

3

 

BAB 1 PENDAHULUAN

Kerusakan hati yang diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang  biasa terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 1 951 telah dilaporkan sindroma yang sekarang sekar ang dikenal sebagai cardiac cardiac sirosis  sirosis atau congestive hepatopathy dengan berbagai  penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil histologi. Cardiac sirosis mungkin terlewatkan  pada penderita dengan gagal jantung dan mild hepatic congestion dengan gejala yang samar-samar samar -samar.. Oleh karena itu, dokter harus mempertimba mempertimbangkan ngkan cardiac cardiac   sirosis pada gagal jantung kanan dengan hepatomegali dengan atau tanpa ikterus. (Bayraktar, 2007) Conges Con gestiv tivee hepato hepatopat pathy hy merupak merupakan an kelain kelainan an hati hati yang sering sering dijump dijumpai ai pada  penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai deng dengan an adanya gejala klinis gagal gaga l jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dant idak ditemukan  penyebab lain dari disfungsi hati. Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passivehepatic congestion. Bila kondisi ini berlangsung lama akan mengak men gakiba ibatka tkan n timbu timbulny lnyaa jaring jaringan an fibros fibrosis is pada hati, hati, yang sering sering disebut disebut dengan dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis. Meskipun cardiac Meskipun cardiac cirrhosis menggunakan istilah sirosis, tipe ini jarang memenuhi kriteria patologis sirosis. Cardiac sirosis ini sangat sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak  samaa sepert sam sepertii sirosi sirosiss yang disebab disebabkan kan oleh oleh hepati hepatitis tis virus virus atau atau penggun penggunaan aan alkohol alkohol,,  pengobatan ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit peny akit dasar. dasar. Patogenesis Patoge nesis cardiac sirosis umumnya dianggap dianggap sebagai sebagai reaksi stroma hati terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak menjelaskan hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis cardiac sirosis penting, karena definisi cardiac sirosis masih menjadi perdebatan.

4

 

BAB 2 LAPORAN KASUS 2.1 Identitas Penderita

 Nama

:

Tn. S

Umur

:

55 tahun

Jenis kelamin

:

Laki-laki

Alamat

:

Status

:

Sudah menikah

Pendidikan:

:

Strata-1

Suku

:

Jawa

Agama

:

Islam

Status Pelayanan

:

BPJS NPBI

 No. RM Tanggal MRS

: :

12.42.84 29 Agustus 2016

Tanggal Px

:

19 September 2016

Tanggal KRS

:

23 September 2016

 

Desa Umbulsari Kec. Umbulsari

2.2 Anamnesis

Autoanamnesis dan heteroanamnesis dilakukan kepada pasien dan istri pasien  pada tanggal 19 September 2016 di Ruang Catleya atas RSD dr. Soebandi Jember. Jember.

A. Keluhan Utama Sesak dan Bengkak 

B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD tanggal 29 Agustus 2016 dengan keluhan sesak dan  badannya bengkak. Pasien mengeluhkan sesak sejak kurang lebih 2 minggu sebelu seb elum m MRS. MRS. Sesak Sesak dirasa dirasakan kan semaki semakin n member memberat at saat saat melaku melakukan kan aktifi aktifitas tas sedang seperti berjalan di dalam rumah. Sesak berkurang saat istirahat. Saat

5

 

datang ke IGD, Pasien juga mengalami bengkak pada bagian perut, kedua tangan da dan n ke kedua dua kaki. kaki. Beng Bengka kak k munc muncul ul be bers rsam amaa aan n de deng ngan an se sesa sak k yang yang di dial alam ami. i. Perutnya yang membesar mebuat aktifitas sangat berkurang dan sangat sesak  ketika tidur terlentang. Semakin hari perutnya membesar dan mengeras. Dari awal bulan Mei pasien merasakan perutnya sering terasa penuh atau sebah diikuti rasa sakit di perut bagian kanan. Selain itu, pasien selalu merasa mual hebat tetapi tidak diikuti dengan muntah. Sakitnya memberat sampai terjadi sesak dan  bengkak pada perut, kedua k edua tangan, dan kak kakinya. inya. Akhirnya, pasien dirawat inap di RS K dan sempat diambil cairan yang ada di dalam perutnya. Pasien KRS dari RS K karena sesak dan bengkak sudah berkurang. Pada sekitar Awal Agustus,  pasien mengatakan kencingnya lebih gelap dari biasanya, warna seperti teh. Pasien mengatakan saat buang air besar, sebelumnya berwarna kuning dengan konsistensi lembek, sejak MRS pasien susah untuk buang air besar. Pasien tidak  mengetahui adanya perubahan warna pada matanya menguning atau tidak. Nafsu maka ma kan n pasie pasien n berku berkura rang ng.. Sa Saat at MRS, MRS, pa pasi sien en se semp mpat at ba batu tuk k be berd rdah ahak ak da dan n mengalami nyeri telan.Pasien juga mengaku tidak pernah merokok, meminum alkoh alkohol ol,, da dan n tida tidak k per pernah nah menda mendapa patk tkan an do dono norr da dara rah h se sebe belu lumn mnya ya.. Beli Beliau au mengaku memang dari dulu senang makan sembarangan di luar rumah. Pasien menyangkal adanya nyeri dada, riwayat penyakit hepatitis atau penyakit hati lainnya, riwayat penyakit jantung atau hipertensi, dan diabetes. Dari sejak lahir,  pasien mengalami kebutaan pada mata sebelah kanan tetapi tidak menimbulkan keluhan lain-lainnya.

2.2. 2.2.1 1

Ri Riwa waya yatt Penya Penyaki kitt Dahu Dahulu lu Pasien pernah mengalami keluhan serupa pada bulan Mei 2016. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit hepatitis atau penyakit hati lainnya, riwayat  penyakit jantung atau hipertensi, dan diabetes.

2.2.2

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa dengan pasien.

6

 

C. Riwayat Pengobatan Pengobatan di rumah sakit Kaliwates (pasien lupa nama obat).

D. Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi Pasien adalah kepala keluarga dari seorang istri dan 2 orang anak. Anak   pertamanya telah menikah, anak kedua saat ini kuliah di Yogyakarta. Pasien  bekerja sebagai guru kimia pada tingkat SMA di daerah Kalimantan Tengah. Pasien sudah lama tinggal di Kalimantan Tengah sejak 26 tahun yang lalu. Di Jember, pasien tinggal di Desa Umbulsari. Pasien tinggal di sebuah rumah yang luasnya 30 meter persegi, berdinding tembok dan berlantai semen yang terdiri dari 2 kamar tidur dan 1 kamar mandi, dapur, dan ruang tamu dengan ventilasi yang cukup. Kesan : Riwayat sosial lingkungan ekonomi menengah.

E. Riwayat Sanitasi Lingkungan Rumah pasien berukuran kira-kira 5 x 6 meter, terdiri dari 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, ruang tamu dan dapur. Pasien dan keluarga menggunakan sumur  untuk kebutuhan mandi dan mencuci serta sebagai sumber air untuk dikonsumsi. Air minum sehari-hari yang berasal dari sumur selalu dimasak hingga mendidih sebelum dikonsumsi. Untuk kebutuhan kakus, pasien dan keluarga menggunakan kamar mandi sendiri. Kesan : Riwayat sanitasi lingkungan cukup. F. Riwayat Gizi Sehari pasien makan 2-3 kali. Rata-rata menu setiap harinya adalah nasi, tempe, tahu, kadang-kadang sayur, ikan dan daging, dan jarang sekali makan  buah-buahan. BB TB

:70 kg :160 cm

BMI = Berat Badan (kg)

= 70

7

 

Tinggi Badan(m)2 BMI (1,60)2 = 27,34 (obesitas I) Kesan : Riwayat gizi berlebih.

G. Anamnesis Sistem - Sistem serebrospinal

: penurunan kesadaran (-), demam (-), kejang (-), nyeri kepala (-)

- Sistem kardiovaskular 

: palpitasi (-), nyeri dada (-)

- Sistem pernapasan

: sesak (+), batuk (+), pilek (-), nyeri telan (+)

-Sistem gastrointestinal

: mual (+), muntah (-), diare (-), nafsu makan menurun (+), nyeri perut bagian kanan (+),  perut sebah (+), BAB sulit (+)

- Sistem urogenital

: BAK (+) cukup, warna seperti teh.

- Sistem integumentum

: turgor kulit normal, sianosis (-), ikterik (-), lesi eritema makulopapuler (-)

- Sistem muskuloskeletal

: edema pitting di ke-4 ekstremitas(+), atrofi (-), deformitas (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik 

A.Pemeriksaan Umum Keadaan Umum

: lemah

Kesadaran

: composmentis composmentis,, GCS 4-5-6

Vital Sign

: TD

: 100/70 mmHg

 Nadi : 80x/menit RR : 24x/menit Suhu : 36,5oC Pernapasan

: sesak (-), batuk (-), pilek (-)

Kulit

: turgor kulit normal, sianosis (-), ikterik (-), lesi eritema makulopapuler (-), palmar eritema (-), caput medusa (-), spider nervi (-)

8

 

Kele Ke lenj njar ar limf limfee

:p pem embe besa sara ran n KGB KGB ((-), ), pe pemb mbes esar aran an ti tiro roid id ((-))

Otot

: atrofi (-)

Tulang

: deformitas (-)

Status gizi

: BB TB BMI

: 70 kg : 160cm : 27,34

Kesan : pasien bengkak seluruh tubuh, status gizi berlebih (obesitas I).

B.Pemeriksaan Fisik Khusus a. Kepala - Bentuk

: bulat lonjong, simetris

- Rambut

: hitam, lurus

- Mata

: konjungtiva anemis : -/sklera ikterus

: +/+

ed edem emaa pal palpebr pebraa

: tida tidak k dil dilakuk akukan an pem pemer erik ikssaan aan

refleks cahaya

: -/+ (katarak matur OD)

- Hidu Hidung ng

: se sekr kret et (-), (-), ba bau u (-), (-), pe pern rnap apas asan an cu cupi ping ng hi hidu dung ng ((-))

- Telinga

: ssek ekrret ((-), b bau au (-), p peerdarahan ((-)

- Mulut

: sianosis (-), bau (-)

 b. Leher  - KGB

: tidak ada pembesaran

- Tiroid - JVP

: tidak membesar   : meningkat

c. Thorax 1. Cor

:

- Inspeksi

: ictus cordis tidak cordis tidak tampak 

- Palpasi

: ictus cordis tidak cordis tidak teraba

- Pe Perrkus usii

: red redu up di di IC ICS IV IV PSL D s/ s/d IC ICS V AAL S

- Auskultasi

: S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)

9

 

2. Pulmo : Aspectus Ventralis

Aspectus Dorsalis

Ins

Bentuk dada normal Simetris Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-)

Bentuk dada normal Simetris Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-)

Per

 Nyeri tekan (-)

Nyeri tekan (-)

Fremitus raba

Fremitus raba

 N

N

N

N

 N

N

N

N

 N Pal

N

Sonor-Redup

S

S

N

N

Sonor-Redup

S

S

S

S

S

S

S

S

S

S

S

S

S

S R

R

SS

R

SR

 

R

 

10

 

Aus

Suara Dasar V

V

V

Suara Dasar   V

V

V

V

V

V

V

V

V

V

V

V

V Wheezing -

-

V

V

V

VV

V

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

Rhonki -

-

V

Wheezing -

-

--

V

- -

-

-

-

-

Rhonki -

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

--

-

-

-

-

-

- -

11

 

d. Abdomen - Inspeksi

: cceembung

- Ausk Auskul ulta tasi si : bisi bising ng usu ususs (+) (+) - Pa Palp lpas asii

: ssoe oepel pel,, nyer nyerii tek tekan an (-) (-),, n nyer yerii k ket etok ok gin ginja jall ((-) -),, undu undula lasi si (+) (+) hepatomegali (sde), Splenomegali (sde)

- Per Perkus kusi

: tim timpani pani,, sh shiifti fting dul dulness ness (+)

e. Ekstremitas - Supe Superi rior or

: akra akrall hang hangat at +/+ +/+,, pitt pittin ing g edem edema+ a+/+ /+

- Infer nferiior

: aakr kral al hang hangat at +/ +/+, +,pi pitt ttiing edem edemaa + /+

Kesan: Ditemukan adanya, -

Ikterik pada sklera

-

Peningkatan JVP ( Jugular  Jugular Venous Venous Pressure) Pressure)

-

Batas jantung melebar 

-

Asites permagna pada abdomen

-

Pitting Edema pada ekstremitas superior dan inferior.

2.4

Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium - 29Agustus 2016 Jenis Pe Pemeriksaan

Hasil P Peemeriksaan

Normal

 

   

Satuan

HEMATOLOGI HEMATOLOGI LENGKAP (DL) Hemoglobin Leukosit

 

9.6 5.4

13.0-16.0 4.5-11.0

Hematokrit

 

28.0

37-49

gr/dL 9 10 /L %

Trombosit

 

188

150-450

10 /L

FAAL HATI SGOT SGPT Albumin

 

9

o

U/L(37 C)

     

38 11 3.2

10-35 9-43 3.4-4.8

 

o

U/L(37 C) gr/dl

12

 

FAAL GINJAL Kreatinin Serum BUN     Urea

 

1.2 24 52

0.6-1.3 6-20 20-60

mg/dL mg/dL mg/dL

Kesan : Didapatkan anemia, SGOT meningkat, kadar albumin menurun.

- Lab: Lab: 31 Agus Agustu tuss 201 2016 6 Jenis Pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Normal

 

Satuan

URIN LENGKAP URIN LENGKAP (UL) Warna Ph BJ

Kuning keruh 5.0 1.010

   

Protein Glukosa Urobilin Nitrit Keton

Positip 1 ~ 25 mg/dl  Normal  Normal Negatip Negatip

   

  Negatip Lekosit makros Blood makros Positip 4 Eritrosit > 100 Lekosit   5-10   0-2 Epitel squamous Epitel renal   Negatip kristal   Ca oxalat : 2-5   Negatip Silinder   Positip Bakteri   Negatip Yeast   Negatip Tricomonast   Negatip Lain-lain LEMAK  51 Trigliserida   106 Kolesterol total   11   Kolesterol HDL Kolesterol LDL

 

 

79

Kuning jernih 4.8-7.5 1.015-1.025  

negatip

       

Normal Normal Negatip Negatip

     

Negatip Negatip 0-2 0-2 2-5 Negatip Negatip Negatip Negatip Negatip Negatip Negatip

           

< 150 < 220 Low < 40 High > 60

sel/Lpb sel/Lpb sel/Lpb

     

mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl

13

 

ELEKTROLIT Natrium Kalium Chlorida Calsium

       

137.1 3.67 106.0 2.26

135-155 3.5-5.0 90-110 2.15-2.57

mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L

Kesan : proteinuria (+), bakteri (+)

- Lab: Lab: 1 17 7 Sept Septem embe berr 2016 2016 Jenis Pe Pemeriksaan

Hasil Pe Pemeriksaan

Normal

 

Satuan

 

9.0 4.2

13.0-16.0 4.5-11.0

Hematokrit

 

26.7

37-49

gr/dL 9 10 /L %

Trombosit

 

144

150-450

10 /L

3.4-4.8

gr/dl

HEMATOLOGI HEMATOLOGI LENGKAP (DL) Hemoglobin Leukosit

 

   

9

FAAL HATI Albumin

2.7

 

Kesan : anemia dan hipoalbumin.

14

 

B. Foto Thorax

Kesan : tampak pembesaran pada jantung bagian kanan.

15

 

C. EKG Tanggal 29 Agustus 2016

Tanggal 22 September 2016

Kesan : Low Voltage Voltage di semua lead

16

 

D. USG Abdomen

Kesan: Vena Vena hepatica melebar, cairan bebas intra abdomen (+), Efusi Pleura (-), Batu pada Gall Bladder (+), Pankreas Lien Renal dbn.  Cardiac liver+Ascites+Kolelitiasis liver+Ascites+Kolelitiasis

17

 

2.5 Resume 

Anamnesis: Seorang Seor ang laki-l laki-laki aki umur umur 55 tahun tahun dengan dengan keluha keluhan n sesak, sesak, asites asites,, dan  bengkak pada seluruh badan. Pasien mengeluh sesak sejak 2 minggu sebelum MRS dan pernah mengalami hal serupa pada bulan Mei. Pasien sempat berobat di RS Kaliwates dengan keluhan serupa. BAK pasien juga bewarna gelap seperti teh. Pasien juga mengaku tidak pernah merokok, meminum alkohol, dan tidak   pernah mendapatkan donor darah sebelumnya. Pasien mengaku memang dari dulu senang makan sembarangan di luar rumah. Pasien menyangkal adanya nyeri dada, riwayat penyakit hepatitis atau penyakit hati lainnya, riwayat penyakit  jantung atau hipertensi, dan diabetes.



Pemeriksaan Fisik: Di Dida dapa patk tkan an keada keadaan an umum umum pa pasi sien en cukup cukup,, ke kesa sada dara ran n compos mentis mentis, iketr ike trik ik pada sklera sklera,, pada pada pemeri pemeriksa ksaan an fis fisik ik thorax thorax didapa didapatka tkan n batas batas jantun jantung g mele me leba barr dan ab abdom domen en dida didapa patk tkan an ca cair iran an (a (asi site tes) s) , pi pitt ttin ing g ed edem emaa di ke ke-4 -4 ekstremitas.



Pemeriksaan Penunjang: Darah Lengkap

: Didapatkan anemia.

Faal Ha Hati

:D Diidapatkan pe peningkatan en enzim ha hati, h hiipoalbuminemia

Thorax Fo Foto

: pelebaran pa pada bagian ka kanan jjaantung

EKG

: Low voltage di semua lead

USG abdomen

: Cardiac liver+Ascites+Kolelitiasis liver+Ascites+Kolelitiasis

2.6 Diagnosis

Cardiac sirosis + asites permagna + susp. susp. Efusi Perikard + susp. Decomp Cordis

2.7Diagnosis Banding 

Pericarditis



Kolelitiasis

18

 

2.8.Planning

A. Planning Monitoring 

Vital Sign



UL



Faal Hepar   Serologi Hepar  

Faal Ginjal



Lingkar Abdomen



EKG berkala

B.Planninng Terapi 

Inf. Futrolit : Kalbamin = 1 : 1



Inj. Lasix 3 x 2 amp



Inj. Ranitidin 2x1 amp



P/O Candesartan8 mg (0-0-1) Bisoprolol 2,5 g (1/2-0-1/2) Ambroxol 3x1 cth Laxadin 2 x 2 cth

C.Planning Edukasi 

Istirahat yang cukup untuk membatasi aktivitas fisik 



Konsumsi diet yang seimbang yang mengandung tinggi kalori dan kaya protein.  Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga ( penyebab,  penyebab,  perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta usaha pencegahan komplikasi) 

Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung penyembuhan  pasien

2.9. Prognosis

Quo ad functionam

: Dubia 19

 

2.10 Follow up

S O

A

P

 

Senin , 19 september 2016 H22 MRS KU: perut terasa kembung KU: cukup

Selasa, 20 september 2016 H23 MRS KU: perut terasa kembung dan bengkak   KU: cukup

Kes: compos mentis TD: 100/70mmHg  N: 80x/mnt RR: 24x/mnt o Tax: 36 ,2 C K/L:a/i/c/d:+/+/-/Thora horax x: c/ c/p p: bat atas as ja jan ntu tun ng mel melebar ebar Abd:: cemb Abd cembung ung,, BU (+), (+), timp timpani ani,, ssoep oepel, el, shifti shi fting ng dull dullnes nes (+), (+), hepato hepatosp splen lenome omega gali li (sde). Ext:: AH di Ext di keemp keempat at akra akral, l, pitt pitting ing edema edema

Kes: compos mentis TD: 100/70mmHg N: 72x/mnt RR: 20x/mnt o Tax: 36 C K/L:a/i/c/d:+/+/-/Thora horax: x: c/ c/p p: bat atas as jantu antun ng me mellebar  ebar  Abd: Abd: ccemb embung ung,, BU (+), (+), ttimp impani ani,, so soepe epel, l, shifti shifting ng dull dullnes nes (+), (+), hep hepato atosp splen lenome omegal galii (sde). Ext: Ext: AH di di keemp keempat at akra akral, l, pitt pitting ing edema edema

+/+

+/+ Pungsi ascites: 3 L

Cardia diac siros osiis + asites permagna + susp. Efusi Perikard + susp. Decomp Cordis

Cardiac sirosis + asites permagna + susp. Efusi Perikard + susp. Decomp Cordis

Inf Futrolit : Kalbamin = 1 : 1  Inj. Lasix 6 amp drip pz 100 cc

 Inf Futrolit : Kalbamin = 1 : 1  Inj. Lasix 6 amp drip pz 100 cc



 





 



 Inj, ranitidin 2 x 1 amp





Candesartan 8mg (0-0-1)



Bisoprolol 2,5g (1/2-0-1/2)

 Laxadin 2 x 2 CI Ambroxol 3x1

 Pro pungsi asites besok 





 





 Inj. ranitidin 2 x 1 amp

 

 



Candesartan 8mg (0-0-1)



Bisoprolol 2,5g (1/2-0-1/2)

 Laxadin 2 x 2 CI

 



 

 



Ambroxol 3x1



Pungsi acites : 3000 cc

20

 

Rabu, 21 September 2016 H24 MRS KU: perut terasa kembung

S

KU: cukup Kes: compos mentis

O

 N: 80x/mnt RR: 20x/mnt 20x/mnt Tax: Tax: o 36,3 C K/L:a/i/c/d:+/+/-/Thorax: c/p: batas jantung melebar  Abd: cembung, BU (+), soepel, timpani,shifting dullnes (+), hepatosplenomegalii (sde) hepatosplenomegal Ext: AH di keempat akral, pitting edema +/+

Cardiac sirosis + asites permagna +

A

susp. CordisEfusi Perikard + susp. Decomp P

 

  Inf Futrolit : Kalbamin = 1 : 1





Inj. Lasix 6 amp drip pz 100 cc



Inj. ranitidin 2 x 1 amp



Candesartan 8mg (0-0-1)



Bisoprolol 2,5g (1/2-0-1/2)



Laxadin 2 x CI



Ambroxol 3x1



Pro pungsi asites besok jika tensi > 100 mmHg

21

 

BAB 3 PEMBAHASAN

Textbook

Anamnesis  Riwayat penyakit jantung  Ortopneu  Dyspneu exercise  Sesak   Pemakaian alkohol  Riwayat hepatitis B  Riwayat hepatitis C  Nyeri perut kanan atas  Edema ekstrimitas dan perut  Kencing seperti teh

Pemeriksaan Fisik   Ikterus ringan  Peningkatan JVP  Asites  Edema  Hepatomegali  Splenomegali  Nyeri dada

Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan Faal Hati  Foto Thorax

Kondisi Pasien

Anamnesis (+) (+) (+) (+) (- ) (- ) (- ) (+) (+) (+)

Pemeriksaan Fisik  (+) (+) (+) (+) (+) (sde) (sde) (-)

Pemeriksaan Penunjang Kenaikan enzim hepar, hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia (+), bacaan : pembesaran jantung bagian kanan

Penatalaksanaan    

Diuretik  ACE-inhibitor Beta Blocker ARB

Penatalaksanaan (+)

(-) (+) (+)

22

 

 

Antagonis Aldosteon Nutrisi Tinggi Protein

(-) (+)

23

 

BAB 4

4.1 Cardiac Sirosis A. Definisi Cardiac Sirosis

Cardiac sirosis merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal gag al jantun jantung g kanan. kanan. (Allen (Allen,, 2009) 2009) Cardia Cardiacc sir sirosi osiss diseba disebabkan bkan oleh oleh dekompe dekompensa nsasi si ventrikel kanan jantung atau gagal jantung biventrikular, dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kafa inferior dan vena hepatik. Hal ini merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang  berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik. (Guyton, 2002) B. Etiologi Cardiac Sirosis

Cardiac Cardi ac sirosis sirosis paling banyak disebabkan disebabkan karena gagal jantung kanan dan gagal  jantung kongestif. Penyebab Pen yebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada pa da usia lanjut  berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung iskemik  65,63% 65, 63%,, penyaki penyakitt jantun jantung g hipert hipertens ensii 15,63% 15,63%,, kardio kardiomio miopat patii 9,38%, 9,38%, penyaki penyakitt katub katub  jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing 3,13%. Penyeba Pen yebab b paling paling umum umum dari dari gagal gagal jantun jantung g konges kongestif tif pada usia usia lebih lebih muda muda adalah adalah  penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal keduanya 2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal  jantung kongestif antara pasien muda dan tua, dimana penyebab terbanyak adalah  penyakit jantung iskemik. (Ardini, 2007)

24

 

C. Patofisiologi Cardiac Sirosis

Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam  jangka waktu yang y ang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial hypoxia, acute left sided heart failure, central venous hypertension. Stasis kemudian menyebabkan menyeb abkan timbulnya timbulnya trombosis. trombosis. Trombosis Trombosis sinusoid sinusoid memperburuk memperburuk stasis, stasis, dimana dimana trombosis trom bosis menambah aktivasi fibroblas fibroblastt dan deposisi deposisi kolagen. kolagen. Dalam kondisi yang  parah menyebabkan nekrosis berlanjut menyebabkan menyebab kan hilangnya parenkim hati, dan dapat menyebabkan trombosis pada vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh trombosis lokal vena porta. (Kasper, 2005)

8

1.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis

Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar  mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik  darah (backflow), sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis. Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area  perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini

25

 

menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu cardiac sirosis tidak tepat disebut sebaga seb agaii sirosi sirosispa spada da umumny umumnyaa karena karena berbed berbedaa dengan dengan sir sirosi osiss hati hati dimana dimana jembata jembatan n fibros fib rosis is cenderu cenderung ng untuk untuk berdeka berdekatan tan dengan dengan daerah daerah portal portal.. Regene Regeneras rasii hepato hepatosit sit  periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. nodular. Nodul cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul (Baryaktar, 2007) Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan sebaga seb agaii klinis klinis dari dari hipert hipertens ensii portal portal atau atau akibat akibat penyaki penyakitt jantun jantung g kongest kongestif. if. Pada konges kon gestif tif kronis kronis,, hipoks hipoksia ia berkel berkelanj anjutan utan mengha menghambat mbat regene regeneras rasii hepato hepatosel selula ularr dan memben mem bentuk tuk jaring jaringan an fibro fibrosis sis,, yang akan akan mengar mengarah ah ke cardia cardiacc cir cirrho rhosi sis. s. Defini Definisi si morfologi morf ologi fibrosis telah seraga seragam, m, tetapi tetapi beberapa beberapa penulis penulis tidak menganggap cardiac cardiac cirrhosis sebagai sirosis sebenarnya karena sebagian besar cardiac cirrhosis bersifat fokal dan gangguan arsitektur serta fibrosis secara menyeluruh tidak separah sirosis tipe yang lain.

8

2.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis

Istila Istilah h conges congestiv tivee hepatop hepatopath athy y dan chroni chronicc passiv passivee hepatic hepatic conges congestio tion n lebih lebih akurat, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati (Allen, 2009) Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim yang  berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat didefinisikan sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim hati yang musnah. 26

 

Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada sebagian besar organ, secara umum dianggap sirosis. sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif kualitatif tidak dapat mendeskrips mendeskripsikan ikan semua tahapan pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif fibrosis hati dan sirosis.

E. Manifestasi Klinis

Gangguan fungsi hati pada cardiac sirosis biasanya ringan dan tanpa gejala. Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat, ikterus dapat muncul lebih berat dan menunj menunjukka ukkan n kolest kolestasi asis. s. Timbul imbul ketida ketidaknya knyaman manan an pada pada kuadra kuadran n kanan kanan atas atas ab abdom domen en ak akib ibat at pe pere rega gang ngan an ka kaps psul ul ha hati ti.. Kadan Kadangg-ka kadan dang g ga gamb mbar aran an kl klin inis is da dapa patt meny me nyer erup upai ai he hepa pati titi tiss

viru viruss

ak akut ut,,

dima dimana na ti timb mbul ul ik ikte teru russ

di dise sert rtai ai pe peni ning ngka kata tan n

aminotransferase. Bebe Be bera rapa pa ka kasu suss ga gagal gal ha hati ti fulm fulmin inan an ya yang ng me menga ngaki kiba batk tkan an kemat kematia ian n te tela lah h dilaporkan akibat gagal jantung kongestif. Namun sebagian besar disebabkan pasien memiliki hepatic congestion dan iskemia. Gejala seperti dispnea exertional, ex ertional, ortopnea dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu membedakan cardiac sirosis dengan penyakit p enyakit hati primer primer.. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. Asites dan edema dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan lebih kepada akibat gagal jantung kanan (Myres, 2003)

F. Tatalaksana Cardiac Sirosis

Pe Pengo ngoba bata tan n pe penya nyaki kitt dasar dasar sa sanga ngatt pe pent ntin ing g untuk untuk mana manaje jeme men n co conge ngest stiv ivee hepatopathy. Peningkatan uji faal hati dapat diatasi dengan pemberian vitamin hati dan hepatoprotektor. Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan histologi cardiac sirosis dapat

27

 

diatasi dan bahkan cardiac fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami regresi. Setelah pasien dalam kondisi stabil, dapat diberikan beta bloker dan ACEinhibitor apabila penyebab gagal jantung berasal dari ventrikel kiri. Spironolactone dapat diberikan apabila pasien sudah termasuk NYHA kelas III atau IV IV.. Untuk diet, dapat disarankan pasien untuk mengikuti diet rendah garam, dan diet tinggi protein apabila kadar albumin dalam tubuh pasien rendah dan terdapat ascites atau oedem.

G. Prognosis

Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh  penyakit jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas dan mortalitas pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien dengan cardiac cirrhosis cirrhosis jarang menyebabkan menyebabkan komplikasi komplikasi serius seperti seperti perdarahan perdarahan varises esofagus. Congestive Conges tive hepatopathy hepatopathy yang mengakibatkan mengakibatkan hepatocellul hepatocellular ar carcinoma carcinoma jarang jarang dilaporkan. dilap orkan. Namun, insiden insiden hepatocell hepatocellular ular carcinoma dan gagal hati karena congestive congestive hepato hep atopat pathy hy kemung kemungkin kinan an mening meningkat kat diakib diakibatk atkan an peningka peningkatan tan surviv survival al pasien pasien ini dengan kemajuan dalam pengobatan gagal jantung (Felker, 2009)

4.2 Sirosis Hepatis

A. Definisi Sirosis Hepatis Sirosis hepatis merupakan perjalanan akhir dari suatu kelainan patologi dari

 berbagai macam penyakit hati. Sirosis berasal dari bahasa Yunani “ scirrhus  scirrhus”” yang artiny artinyaa warna warna orange. orange. Sirosi Sirosiss hepati hepatiss ditanda ditandaii dengan dengan kerusa kerusakan kan hati hati yang dit ditand andai ai dengan fibrosis. fibrosis. Batasan Batasan fibrosis fibrosis sendiri adalah penumpukkan penumpukkan yang berlebihan dari matriks ekstraseluler dalam hati. Respon fibrosis pada kerusakan hati bersifat reversible. Sirosi Sir osiss hati hati adalah adalah suatu suatu keadaa keadaan n patolo patologis gis yang yang mengga menggamba mbarka rkan n stadiu stadium m akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

28

 

arsi arsite tekt ktur ur

he hepa parr

da dan n

pe pemb mben entu tuka kan n

no nodu dulu luss

re rege gene nera rati tif, f,

ak akib ibat at

da dari ri

ne nekr kros osis is

hepatoselular.

B. Etiologi Sirosis Hepatis

1. Alkohol Suatu Suat u penyeba penyebab b yang yang paling paling umum umum dari dari cir cirrho rhosis sis,, ter teruta utama ma diduni diduniaa barat. barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga  puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard (hard liquor ) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari  penyakit-penyakit hati; dari hati h ati berlemak yang sederhana dan tidak rumit ( steatosis  steatosis), ), ke hatii berlem hat berlemak ak yang lebih serius serius dengan dengan perada peradangan ngan ( steatohepatitis   steatohepatitis  at atau alcoholic hepatitis), hepatitis ), ke sirosis.  sirosis.  Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)   merujuk   pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), disease), mencakup dari steatosis steatosis sederhana sederhana (simple (simple steatosis), steatosis), ke nonalcoholic Steatohe Stea tohepati patitis tis (NASH) (NASH),

ke si siro rosi sis. s. Se Semu muaa

ti ting ngka kata tann-ti ting ngka kata tan n

da dari ri   NAFLD

mempunyai mempu nyai bersama-sam bersama-samaa akumulasi akumulasi lemak dalam sel-sel sel-sel hati. Istilah Istilah nonalkoholik  nonalkoholik  digunakan diguna kan karena NAFLD terjadi terjadi pada individu-ind individu-individu ividu yang tidak mengkonsumsi mengkonsumsi  jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.  NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang  pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe dua (II). (II). Kegemu Kegemukan kan adalah adalah penyeba penyebab b yang paling paling pentin penting g dari dari resist resistens ensii insuli insulin, n, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% 2 4% dari semua penyakit hati. 2. Sirosis Kriptogenik  Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-

29

 

istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter  tela telah h tida tidak k mamp mampu u untu untuk k mene menera rang ngka kan n meng mengap apaa se seba bagi gian an da dari ri pa pasi sien en-p -pas asie ien n mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan  NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulitt untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik suli kriptogenik untuk  suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang yan g baru baru dari dari pasien pasien-pa -pasie sien n yang yang menjal menjalanka ankan n pencang pencangkoka kokan n hati hati untuk untuk sir sirosi osiss kriptogenik. kript ogenik. Akhirnya, Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan menyarankan bahwa pasien-pasi pasien-pasien en dengan NASH mempunyai mempunyai suatu suatu risiko risiko mengembangkan mengembangkan sirosis yang serupa seperti  pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan b ertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun. 3. Hepatitis Virus Yang Kronis Suatu Sua tu kondi kondisi si dima dimana na hepat hepatit itis is B at atau au he hepa pati titi tiss C vi viru russ mengi menginf nfek eksi si ha hati ti  bertahun-tahun.

Kebanyakan

pasien-pasien

dengan

hepatitis

virus

tidak

akan

mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasienpasien yang yan g terinf terinfeks eksii dengan dengan hepati hepatitis tis A sembuh sembuh secara secara penuh penuh dalam dalam waktu waktu bermin berminggugguminggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa  pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. 4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Yang Diturunkan/Diwariskan Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromat (hemo chromatosis) osis) atau tembaga tembaga (penyakit (penyakit Wilson). ilson). Pada hemochromatos hemochromatosis, is, pasienpasien pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang

30

 

 berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada o organ-organ rgan-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus  pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organorgan-or organ gan dengan dengan mengel mengeluar uarkan kan besi besi dari dari tubuh tubuh melaui melaui pengelu pengeluara aran n darah. darah. Pada  penyakit Wilson, Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitankesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawa Per awatan tan adalah adalah dengan dengan obat-o obat-obat bat oral oral yang yang mening meningkat katkan kan jumlah jumlah tembaga tembaga yang yang dieliminasi dari tubuh didalam urin. 5. Primary biliary cirrhosis (PBC) Suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang dite ditemu muka kan n se seba bagi gian an be besa sarr pa pada da wani wanita ta-w -wan anit ita. a. Kela Kelain inan an imun imunit itas as pa pada da PBC PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak  dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti  pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan deng an mengurai/memecah hemoglobin dari selsel darah darah merah merah yang yang tua). tua). Bersam Bersamaa dengan dengan kanton kantong g empedu, empedu, pembul pembuluhuh-pem pembul buluh uh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan kerusakkan dari pembuluh-pem pembuluh-pembuluh buluh kecil kec il empedu empedu menghal menghalangi angi aliran aliran yang yang normal normal dari dari empedu empedu kedalam kedalam usus. usus. Ketika Ketika  peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga juga meny menyeb ebar ar un untu tuk k meng mengha hanc ncur urka kan n se sell-se sell ha hati ti ya yang ng be berd rdek ekat atan an.. Ke Keti tika ka  penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar menyeb ar keseluruh keseluruh area kerusakkan. Efek-efek Efek-efek yang digabungkan digabungkan dari peradangan peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis. 6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

31

 

Suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasienpasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar  diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada  pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati. 7. Hepatitis Autoimun Suatu Suat u penyaki penyakitt hati hati yang yang disebab disebabkan kan oleh oleh suatu suatu kelain kelainan an sistim sistim imun yang ditemu ditemukan kan lebih lebih umum umum pada wanita wanita-wa -wanit nita. a. Aktivi Aktivitas tas imun imun yang yang abnrom abnromal al pada pada he hepa pati titi tiss

au auto toim imun un

meny menyeb ebab abka kan n

pe pera rada dang ngan an

da dan n

pe peng ngha hanc ncur uran an

se sell-se sell

ha hati ti

(hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis. 8. Bayi-bayi Bayi-bayi dapat dilahirkan dilahirkan tanpa pembuluh-pembu pembuluh-pembuluh luh empedu (biliary (biliary atresia) atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzimenzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik  dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin). 9. Lai Lain-l n-lain ain Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racunracun, dan juga ga gaga gall jant jantung ung kron kronis is (c (car ardi diac ac ci cirr rrhos hosis is). ). Pada Pada ba bagi gian an-b -bagi agian an te tert rten entu tu da dari ri du duni niaa (terutama (terut ama Afri Afrika ka bagian bagian utara) utara),, infeks infeksii hati hati dengan dengan suatu suatu parasi parasitt ( schistosomiasis ) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

C. Manifestasi Klinis

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami  penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang  paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. k esadaran. Pada

32

 

 pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem spider nevi. Beberapa Beberapa   dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk: 1. Kulit yang menguning (jaundice) (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah 2. Asit Asites, es, edema edema pada tungkai tungkai 3. Hiper Hipertensi tensi portal portal 4. Kel Kelela elahan han 5. Kel Kelema emahan han 6. Kehil Kehilangan angan nafsu nafsu makan 7. Ga Gata tall 8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor faktor-faktor pembeku darah oleh oleh hati yang sakit. Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber sum ber energi energi (kompe (kompensa nsasi si gangguan gangguan glukos glukosaa sebagai sebagai sumber sumber energi) energi) dan untuk  untuk  metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehing seh ingga ga disara disarankan nkan penderi penderita ta sir sirosi osiss hati hati mempuny mempunyai ai massa massa otot otot yang yang baik baik dan  bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas seharihari dise disesu suai aika kan n denga dengan n ko kond ndis isii tubuh tubuh.. Pe Pemb mber eria ian n obatobat-oba obata tan n (h (hep epat atot otoks oksik ik)) harus harus dilakukan dengan sangat hati-hati. dilakukan hati-hati. Penderita Penderita harus melakukan diet seimbang, seimbang, cukup kalori kal ori,, dan menceg mencegah ah konsti konstipas pasi. i. Pada keadaa keadaan n ter terten tentu, tu, misaln misalnya, ya, asites asites perlu perlu diet diet rendah protein dan rendah garam.

E. Komplikasi

1. Edema dan ascites Ketikaa sirosis Ketik sirosis hati menjadi menjadi parah, tanda-tanda tanda-tanda dikirim dikirim ke ginjal-ginj ginjal-ginjal al untuk  menah me nahan an ga gara ram m dan ai airr didal didalam am tubuh tubuh.. Kele Kelebi biha han n ga gara ram m dan ai airr pe pert rtam amaa-ta tama ma  berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema 33

 

atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan den gan kuat kuat pada suatu suatu pergel pergelanga angan n atau atau kaki dengan edema edema menyeba menyebabka bkan n suatu suatu lekukan lek ukan pada pada kulit kulit yang berlan berlangsu gsung ng untuk untuk bebera beberapa pa waktu waktu setela setelah h pelepas pelepasan an dari dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan  juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ  perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. 2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang y ang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk  ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena  portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakt bakteri-bakteri eri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, karena nya, infeksi infeksi didalam didalam perut dan ascites, ascites, dirujuk dirujuk sebagai spontaneous spontaneous bacterial bacterial  peritonitis atau SBP, SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasienpasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices) Pada sir sirosi osiss hati, hati, jaring jaringan an parut parut mengha menghalan langi gi ali aliran ran darah darah yang yang kembal kembalii ke  jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena ve na portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir  di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai  jantung. Vena-vena Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric

34

 

varice var ices; s; lebih lebih tinggi tinggi tekana tekanan n portal portal,, lebih lebih besar besar varice varices-v s-vari arices ces dan lebih lebih mungki mungkin n seoran seo rang g pasien pasien mendapa mendapatt perdar perdarahan ahan dari dari varice varices-v s-vari arices ces kedala kedalam m kerongk kerongkong ongan an (esophagus) atau lambung. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab sebab-sebab yang belum diketahui, diketahui, pasien-pasi pasien-pasien en yang diopname diopname karena perdarahan yang secara secara aktif dari varices-var varices-varices ices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. 4. Hepatic encephalopathy Bebera Beb erapa pa protei protein-p n-prot rotein ein dalam dalam makana makanan n yang ter terlep lepas as dari dari pencern pencernaan aan dan  penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan menggu nakan protein protein untuk tujuan-tuj tujuan-tujuan uan mereka mereka sendiri, sendiri, bakteri-bakt bakteri-bakteri eri membuat membuat unsur uns ur-un -unsur sur yang yang mereka mereka lepask lepaskan an kedala kedalam m usus. usus. Unsur Unsur-uns -unsur ur ini kemudi kemudian an dapat dapat disera dis erap p kedalam kedalam tubuh. tubuh. Bebera Beberapa pa dari dari unsur unsur-uns -unsur ur ini, ini, contohny contohnya, a, amm ammoni onia, a, dap dapat at mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan didetoksifika detoks ifikasi si (dihilangka (dihilangkan n racunnya). racunnya). Ketika Ketika unsur-unsur unsur-unsur beracun beracun berakumulasi berakumulasi secara cukup cuk up dalam dalam darah, darah, fungsi fungsi dari dari otak otak tergang terganggu, gu, suatu suatu kondisi kondisi yang disebut disebut hepatic hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gej Gejal a-gejala ala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmamp ketidakmampuan uan untuk konsentrasi konsentrasi atau melakukan melak ukan perhitungan perhitungan-perhi -perhitungan tungan,, kehilangan kehilangan memori, memori, kebingungan, kebingungan, atau tingkat tingkat tingkat kesadaran tingkat kesadaran yang tertekan. tertekan. Akhirnya, Akhirnya, hepatic hepatic encephalopat encephalopathy hy yang parah/berat parah/berat menyebabkan koma dan kematian. 5. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjalginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjalginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh oleh perub perubaha ahann-pe peru ruba bahan han da dala lam m ca cara ra darah darah menga mengali lirr mela melalui lui gi ginj njal al-g -gin inja jaln lnya. ya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal

35

 

untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai mem adai walaup walaupun un beberap beberapaa fungsi fungsi-fu -fungs ngsii penting penting lai lain n dari dari ginjal ginjal-gi -ginja njal, l, sepert sepertii  penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. 6. Hepatopulmonary syndrome Jara Jarang ng,, be bebe bera rapa pa pa pasi sien en-p -pas asie ien n de deng ngan an si siro rosi siss ya yang ng be berl rlan anju jutt da dapa patt mengem men gembang bangkan kan hepato hepatopul pulmona monary ry syndro syndrome. me. Pasien Pasien-pas -pasien ien ini dapat dapat mengal mengalami ami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah  berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam  paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung (kantung-kantung udara) dari paru paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat menga me ngamb mbil il cukup cukup ok oksi sigen gen dari dari ud udar araa dida didala lam m al alve veol oli. i. Seb Sebag agai ai ak akib ibat atny nyaa pa pasi sien en mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hyperspleenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk  mengeluarkan/ mengel uarkan/menghil menghilangkan angkan sel-sel sel-sel darah merah, sel-sel sel-sel darah putih, dan platelet platelet  platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usususus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa memben mem bengkak gkak dalam dalam ukuranny ukurannya, a, suatu suatu kondisi kondisi yang yang diruju dirujuk k seb sebagai agai splenom splenomegal egaly y. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpaa membesar limp membesar,, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel sel-sel darah dan  platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, da dan n thro thromb mboc ocyt ytop openi eniaa da dapa patt meng mengga gangg nggu u pe pemb mbek ekuan uan da dara rah h da dan n beraki berakiba batt pa pada da  perdarahan yang diperpanjang (lama).

36

 

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati. F. Tatalaksana

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Sim Simtom tomati atiss 2. Support Supportif, if, yaitu yaitu : a. Istirahat Istirahat yang cukup cukup  b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan Pengobatan berdasarkan berdasarkan etiolog etiologii Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari. A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri terdiri dari IFN 3 jut jutaa unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat  badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon Interferon yaitu interferon interferon diberikan dengan dosis yang lebih lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3  juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. C) Terapi dosis interferon setiap setiap hari. Dasar pemberian IIFN FN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. h ati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis sirosis hati akan diberikan jjika ika telah terjadi komplikasi seperti

37

 

1. As Asit ites es 2. Spontaneous Spontaneous bacterial bacterial peritoniti peritonitiss 3. Hepatorenal Hepatorenal syndrom syndromee 4. Ensefalopha Ensefalophaty ty hepatic hepatic Terapi spesifik : 1. Asites Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : -

istirahat

-

diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah

garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. -

Diuretik 

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan  pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat dapat men mencet cetusk uskan an encepha encephalop lopaty aty hepati hepatic, c, mak makaa pil piliha ihan n utama utama diuret diuretic ic adalah adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. 2. Spontaneous bacterial peritonitis

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara  parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. 3. Hepatorenal Sindrome Sindro Sin droma ma ini dicega dicegah h dengan dengan menghi menghindar ndarii pember pemberian ian Diuret Diuretik ik yang berleb berlebiha ihan, n,  pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam,  potassium dan da n protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak   bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil  jelek pada Child’s Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan d ilakukan

38

 

transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : -

Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

-

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

-

Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah -

Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin -

Disamp Dis amping ing itu diperl diperlukan ukan tindak tindakan-t an-tind indaka akan n lai lain n dalam dalam rangka rangka menghe menghenti ntikan kan

 perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transecti Transection. on. 5. Ensefalopati Hepatik 

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengena mengenali li dan mengobati factor factor pencetua 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxintoxin toxintoxin yang  berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter  Neutronsmiter  -

Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

-

Tak langsung (Pemberian AARS)

39

 

DAFTAR PUSTAKA

Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D, Yusuf usuf S, Michel Michelson son EL, Granger Granger CB. 2009. 2009. Liver Liver functi function on abnorma abnormalit lities ies and outcomee in patients with chronic heart failure: outcom failure: data from the candesartan candesartan in heart failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart Failure 11:170-177 Ardini Ardi ni DNE. 2007. Perbedaan Perbedaan etiologi etiologi gagal jantung jantung konges kongestif tif pada usia lanjut dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y Y.. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three similar syndromes. World World J Gastroenterol (13913): 1912-1927 Giallourak Gial lourakis is CC, Rosenberg Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure. Clin  Liver Dis 6 (4): 947–67 Guyton. Hall. 2002. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol2 16 th ed.USA: Mc graw Hill. Myers RP, RP, Cerini Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2003. Cardiac he hepa pato topa path thy: y: cl clin inic ical al,, he hemo mody dynam namic ic,, an and d hi hist stol olog ogic ic ch char arac acte teri rist stic icss and correlations. Hepatology correlations.  Hepatology.. 37:393-400 Snell R. 1997. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC; p. 240-44

40