Capítulo 8. Parasitologia Medica de Becerril
May 24, 2023 | Author: Anonymous | Category: N/A
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Parasitología médica Tercera edición
Marco Antonio Becerril Flores Maestro en Ciencias Biomédicas (Parasitología), Facultad de Medicina, UNAM Doctor en Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, UNAM Profesor Investigador titular A de tiempo completo Instituto de Ciencias de la Salud, área académica de Medicina, Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo Miembro de la Sociedad Mexicana de Parasitología, AC Miembro de la Sociedad Mexicana de Medicina Tropical, AC Miembro de la Sociedad Mexicana de Entomología, AC
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La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosicación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
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ISBN 978-607-15-0 978-607-15-0512-5 512-5
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119876543210 Printed in Mexico
Capítulo
8
Tricom T ricomonias oniasis is urogenit urogenital, al, intestinal y bucal Paz María Salazar Schettino Martha Irene Bucio Torres
Contenido ■
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Introducción Características generales de los parásitos y ciclos biológicos Mecanismos patogénicos de trichomonas vaginalis y patología de la tricomoniasis urogenital
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Cuadro clínico
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Respuesta del huésped a la infección
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Prevención
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Mecanismos del parásito que
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Epidemiología
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Caso clínico
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contrarrestan la respuesta del huésped Diagnóstico
Preguntas de evaluación inicial
1. De las tres especies del género Trichomonas, ¿cuál es causan-
te de la tricomoniasis intestinal?
2 . ¿Cuál es el principal mecanismo patogénico de T. vaginalis,
del cual dependen sus mecanismos de citotoxicidad e invasividad?
3. ¿Qué muestra biológica se estudia para conrmar el diagnósti-
co de tricomonias tricomoniasis is urogenital?
4. ¿Cuál es el tratamiento antiparasitario en casos de tricomo-
niasis urogenital? 5. En caso de invasión hacia otros órganos por p or T. tenax , ¿cuál es
el órgano más afectado?
Introducción La tricomoniasis en el humano es causada por tres especies del género Trichomonas Trichomonas ( (T. T. hominis, T. tenax y T. T. vaginalis); vaginalis); T. vaginalis causa vaginalis causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el humano. huma no. Estas especies son parásitas exclusivas del humano y se diseminan en la naturaleza, por lo que se les considera cos-
Tratamiento
mopolitas. De este género sólo se conoce la fase de trofozoít t rofozoíto, o, el cual presenta forma oval o piriforme, con 3 a 4 agelos anteriores y un quinto que recorre el cuerpo hacia el extremo posterior y forma una membrana ondulante; además, presenta un axostilo que se proyecta hacia el extremo posterior (gura 8-1). Se reproduce por sión binaria longitudinal, primero en el núcleo, después el compl complejo ejo cinético y, por último, el resto de los organelos. El hábitat de T. de T. tenax es es la cavidad bucal, el de T. hominis nis el intestino grueso, y el Donné de T. vaginalis vaginalis elTrichomonas tracto genitourinario. En 1836 y 1837, descubrió vaginalis y vaginalis y creó el género taxonómico; Müller en 1773 Trichomonas tenax , y en 1939, Dobell la clasicó; en cuanto a Trichomonas hominis, hominis, Davaine la observó por primera vez en 1854 y fue reconocida hasta 1860.
Características generales Características de los parásitos y ciclos biológicos Trichomonas tenax El trofozoíto es el más pequeño de las tres especies, espe cies, de forma oval o piriforme, con diámetro mayor de 6 a 12 µm. Presenta cinco en agelos, cuatro y el quinto quedel se localiza el borde de laanteriores membranalibres ondulante sin salir cuerpo; la costa se encuentra al lado de la membrana ondu-
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Tricomoniasis Tr icomoniasis urogenital, urogenital, intestinal y bucal
nico. Existen también informes de invasión hacia glándula submaxilar (Duboucher, 1995), nódulo linfático cervical (Duboucher,, 2000) (Duboucher 200 0) (gura 8-2); 8-2); el aislamiento aisla miento del parásito se realizó en expectoración, por lavado bronquial, uido pleural, parénquima pulmonar e incluso de sangre y LCR (citado por Hersh, 1985).
Trichomonas hominis A
B
C
lante. El complejo cinético se encuentra en el extremo anterior del parásito, de donde se originan los agelos; el axostilo recorre el cuerpo para emerger en forma libre en su parte posterior; posee un núcleo ovoide, vesicular y un citostoma en el lado opuesto de la membrana ondulante (Haro, 1995) (gura 8-1,A). El mecanismo de transmisión no se conoce
El trofozoíto mide de 8 a 14 µm de diámetro mayor y tiene de 3 a 5 agelos anteriores anteriores y otro que se extiende ex tiende a lo largo de la membrana ondulante para emerger libre en el extremo posterior; el axostilo se localiza en la región posterior, la costa es gruesa a lo largo de la membrana ondulante y en el lado opuesto se observa el citostoma; el núcleo es ovoide con un cariosoma central (Haro, 1995) (gura 8-1,B). El periodo de incubación varía de 3 a 30 días; este parásito es considerado como un comensal del intestino grueso que no invade mucosa, aun cuando hay noticaciones de casos de necropsias en las que se encontró en forma tisular; en éstos, la transmisión se lleva a cabo tal vez por fecalismo cuando el trofozoíto en forma “quiescente” se ingiere con alimentos o bebidas que actúan como amortiguadores de
bien, sede presupone que es directo a través del contacto con lapero saliva la persona infectada. El hábitat de este parásito es el tejido gingival, que antes se consideró que no era patógeno para el humano, huma no, hasta que en 1867, 1867, Leyden y Jaffe conrman c onrman el primer caso c aso de invasión del tracto respiratorio. Walton y Bacharach realizaron una revisión de personas con infección que se presentaron entre los años de 1867 a 1942, e informaron tres casos nuevos además de los 30 eventos previos de afección pulmonar pu lmonar (citados por Hersh, 1985). De 1942 a 1985 existen 17 comunicaciones más al respecto con patologías no sólo pulmonares, sino de otros órganos y que involucran a las tres especies de Trichomonas.. A la fecha, cada vez es mayor el número de casos con monas invasión a otros órganos con diagnósticos de neumonía, bronquiectasia, absceso pulmonar, bronquitis, empiema, meningitis, brosis pulmonar, hígado, bazo y absceso subfré-
pH, como la leche, atoles y papillas papillas, o bien en individuos que sufren estados de hipoclorhidria o ,aclorhidria transitorios o permanentes. Álvarez Chacón, en estudios realizados en el Instituto Nacional de Pediatría de la Ciudad de México, lo refería produciendo patología gastrointestinal en niños, sobre todo lactantes con cuadros diarreicos en quienes no se había comprobado una relación con otros parásitos o bacterias patógenas y que cedieron al tratamiento con metronidazol. El diagnóstico en estos casos se establece con facilidad mediante estudio coproparasitoscópico directo en fresco (gura 8-3). Por otro lado, Memik en 1968 cita cuatro casos de invasión pulmonar por esta especie (citado por Osborne, 1984), Jacobsen conrma otro de un absceso subhepático (Jacobsen, 1987) y Polivoda Polivoda otro de invasión i nvasión pulmonar (Polivoda, 1987).
Figura 8-1 Trofozoí Trofozoítos tos de d e Trichomonas. A, T. tenax ; B, T. hominis; C, T. vaginalis.
Figura 8-2 Ciclo biológico de Trichomonas tenax .
Mecanismos patogénicos de Trichomonas
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Figura 8-4 Trofozoí Trofozoíto to de Trichomonas vaginalis en exudado. Figura 8-3 Ciclo biológico de Trichomonas hominis.
Trichomonas vaginalis Es la especie más grande de las tres; tiene forma oval o piriforme, con un diámetro mayor de 7 a 20 µm, si bien puede alcanzar alcanz ar hasta hast a 32 µm (Honigberg, 1964). El trofozoíto trofozoíto muestra cinco agelos, cuatro anteriores libres y uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre y que ocupa, junto con la costa, el tercio anterior del cuerpo; el citoesqueleto está compuesto de tubulina y bras de actina. actina . El núcleo se sitúa en la parte anterior a nterior del cuerpo con los gránulos de cromatina ordenados en forma de or y contiene cinco cromosomas. El axostilo es una estructura delgada, hialina, en forma de sable, que se inicia en el núcleo y atraviesa en forma longitudinal el cuerpo del parásito para terminar en la porción posterior. posterior. La costa es una estructu estructura ra delgada opuesta al axostilo (Haro, 1995); ambos son estructuras de sostén con gran cantidad de gránulos siderólos; estos organelos son negativos a la catalasa, lo que indica que carecen de peroxisomas y producencon moléculas de metabólica hidrógeno imporque se llaman hidrogenosomas actividad tante en la fermentación del piruvato, ya que este organismo carece de mitocondrias. Los gránulos paracostales y paraaxostilares se hallan ha llan dispuestos en tres hileras paralelas para lelas y hay además gránulos de glucógeno observables mediante microscopia electrónica de transmisión. En este parásito se demostró actividad de hidrolasa que tiene unas estructuras similares a los lisosomas (fagosomas). El citostoma de esta especie es pequeño y poco visible (guras 8-1, 8-1,C C y 8-4) 8- 4).. El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto de persona a persona por contacto sexual en forma directa; sin embargo, debido a su presencia en menores de edad e incluso en recién nacidos, existen referencias que plantean la transmisión por medio de fomites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica) o durante el parto. El hábitat en la mujer
es vagina y uretra, uretr a, y en el hombre hombre próstata, vesículas seminales y uretra; sitios en los que se alimentan, sobre todo, de bacterias, leucocitos y células de descamación. En ocasiones, los macrófagos fagocitan T. vaginalis vaginali s, y cuando se relaciona in vitro con vitro con Neisseria Neisseria gonorrhoeae, gonorrhoeae, se comprueba la fagocitosis y pérdida de viabilidad de ésta por el parásito (Francioli, 1983); se constató, también in vitro, vitro, la producción de citotoxinas secretadas por T. vaginalis vaginalis con capacidad de lisar células cultivadas cu ltivadas en monocapa (Krieger, 1985). 1985). La acidez normal de la vagina (pH 4-4.5) diculta el establecimiento del parásito, pero una vez instalado provoca un cambio con tendencia hacia la alcalinidad (pH 5-6); de ahí su frecuencia en mujeres embarazadas (gura 8-5).
Mecanismos patogénicos de Trichomonas vaginalis y patología de la tricomoniasis urogenital Este parásito es el que más se estudia dentro de las patologías de transmisió tra nsmisión n sexual de origen no viral. La L a mayoría de las cepas presenta baja patogenicidad, razón por la cual un alto porcentaje de individuos infectados permanece asintomático; la aparición de síntomas se debe algunas veces a la asociación con infecciones bacterianas. Los mecanismos citopatogénicos en el epitelio vaginal se estudiaron desde la década de 1940-1949. 1940-1949. La relación parásito-célula sito-cél ula huésped se inicia por un mecanismo de reconocimiento y adhesión; el efecto citotóxico del parásito en la
Figura 8-5 Ciclo biológico de Trichomonas vaginalis.
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Tricomoniasis Tr icomoniasis urogenital, urogenital, intestinal y bucal
célula huésped depende de este contacto; sin embargo, se desconoce si es a partir de este momento cuando se liberan las sustancias citot citotóxicas. óxicas. El reconocimiento de las proteínas de la matriz extracelular como la laminina y las bronectinas se correlaciona con la invasividad. Cabe enfatizar que a este parásito se le han comprobado más de 23 proteasas, la mayor parte cisteín-proteasas, cisteín-proteasas, algunas a lgunas involucradas en los mecanismos de citotoxicidad, hemólisis, evasión de la respuesta inmune y en los procesos de citoadherencia citoadhere ncia (Uribarren (Uribar ren , , 2010); 2010);
sente en el ciclo menstrual), ya que ésta es una proteína que destruye los microlamentos del parásito. En el contacto inicial, el parásito sufre una transformación ameboide con producción de seudópodos acorde con los contornos de las células epiteliales; este hecho revela el efecto citopático del parásito en el epitelio seguido por la regulación de la síntesis de adhesinas, lo que sugiere la existencia de un sistema de transducción. Se ha demostrado que la citotoxicidad ocurre en el contacto de T. vaginalis vaginali s con las células epiteliales de la
al respecto, la proteasa de cisteína de 30 kDa k Da (CP30), (CP30), necesaria en el proceso de adhesión del parásito a la célula del epitelio vaginal y del ectocérvix, se localiza en la supercie del parásito, degrada proteínas del microambie microambiente nte vaginal, bronectina, colágena IV y hemoglobina; es inmunogénica y se encuentra en la secreción vaginal (Arroyo, 1995, ÁlvarezSánchez, 2000, 200 0, Mendoza-López, Mendoza-López, 2000); además, existe un un mosaico de moléculas proteicas superciales del parásito (adhesinas) que se unen a receptores de la matriz extracelular ex tracelular de la célula huésped y a carbohidratos; tal mecanismo depende de tiempo, temperatura y pH. Fueron estudiadas cuatro c uatro adhesinas adhesina s (AP65, 51, 33 33 y 23) que son las más importantes como ligandos para la célula huésped; al respecto, la proteasa de cisteína de 65 kDa
vagina, y que este e ste mecanismo mec anismo es especíco de especie. Las adhesinas se concentran concentra n en la parte opuesta de la membrana ondulante y los microlamentos del parásito lo hacen en este sitio de unión con el epitelio vaginal. A T. vaginalis se vaginalis se le comprobó no sólo la fagocitosis de células del epitelio vaginal, sino además de neutrólos, eritrocitos, bacterias y, por otra parte, la capacidad de internalizar virus viables como el VIH, Mycoplasma VIH, Mycoplasma e e incluso se ha sugerido también como vector para el virus del papiloma (Moodley,, 2002, (Moodley 20 02, Uribarren, Uribar ren, 2010). 2010). Ha sido identicada una familia de genes que codican estas cisteín-proteasas con siete secuencias distintas, lo que sugiere diversidad en la actividad de estas enzimas (Mallinson, 1994, Engbring, 1996).
(CP (CP65) 65) que fue identicada y caracterizada caracter izada como de lashacia moléculas participan en la citotoxicidad del una parásito la célula epitelial; dicha enzima se localiza en la supercie del parásito, se une a la supercie de las células del epitelio vaginal y se activa en los límites del pH de la vagina y tiene, además, la capacidad de degradar bronectina, colágena IV y es inmunogénica en mujeres infectadas (Engbring, 1996, Ardalan, 2009). Llama la atención que la CP30 se regula en forma negativa por altas concentraciones de hierro, en tanto que las adhesinas se regulan de modo positivo en las mismas concentraciones. Fue reconocida y caracterizada como adhesina, otra proteína referida como de 118 kDa (AP118) que se induce en presencia de altas concentraciones de hierro y es responsable de la adhesión del parásito con la laminina (Costa, 1988). Por otra parte, se ha demostrado que las proteasas de T. vaginalis vaginalis son capaces de degradar las cadenas pesadas de IgG e IgA secretora; esta degradación se observó al colocar los parásitos lisados o el sobrenadante de aislados que degradaban las Ig en presencia de inhibidores de proteasas, con lo que se abolía la degradación; esta actividad proteolítica también fue detectada en pacientes con tricomotr icomoniasis. De aquí se explica que durante el ciclo menstrual de la mujer se favorece la parasitación, ya que las adhesinas adhesi nas se activan al beneciar el establecimiento y reproducción del parásito, ayudados por la ligera elevación del pH. Junto con lo anterior se observó que, aunque no tienen mitocondrias, presentan hidrogenosomas, organelos similares a aquélla y en donde se lleva a cabo el proceso de oxidación fermentativa y, por tanto, la producción de AP, así como la de hidrógeno molecular. Los hidrogenosomas se pueden modicar morfológicamente en ausencia de hierro o por la -calasina (pre-
Desde el punto de vista histopatológico, parásito produce degeneración y destrucción celular en el este epitelio vaginal, con lo que se genera una respuesta inamatoria a expensas, sobre todo, de polimorfonucleares y escasos eosinólos; estas alteraciones generan una respuesta vascular importante con la presencia de puntos hemorrágicos hemorrág icos y edema de la mucosa, con aparición de placas eritematosas que a la exploración fueron descritas con apariencia denominada “en fresa”; este edema e inltrado leucocitario dan lugar a erosión y descamación de las células superciales, lo que aunado a la sobreinfección bacteriana produce el exudado característico. Este parásito provoca la generación de atipias celulares en epitelio vaginal y cuello uterino, consistentes consistentes en displasias (Honigberg, 1984), lo cual puede predisponer a carcinoma del cuello uterino. Se observó que la tricomoniasis es un factor de riesgo para adquirir tanto el virus del herpes simple tipo 2 como el del VIH, origen de las lesiones premalignas y malignas del cuello uterino y por otro lado la capacidad de fagocitar y lisar a Neisseria gonorrhoeae (Francioli, gonorrhoeae (Francioli, 1983). El cuadro 8-1 muestra un resumen de los mecanismos patogénicos.
Cuadro clínico El periodo de incubación varía de 5 a 30 días. La infección ocurre con frecuencia en forma asintomática; se ha visto que entre 25 y 50% de las mujeres infectadas permanece asintomática, mientras que en los hombres, estas cifras se elevan hasta 50 y 90%. Los casos sintomáticos pueden presentarse en forma aguda o crónica en ambos sexos; en ocasiones, después de la aparición de síntomas, éstos pueden desaparecer persistiendo la infecció in fección n subclínica. El parási-
Mecanismos del parásito que contrarrestan la respuesta
• Cuadro 8-1 Resumen de mecanismos patogénicos
1. Adhesión a laminina y bronectina AP65, 51, 51, 33 y 23, son adhesinas, hay mayor activac ión con hierro AP1 AP118, 18, adhesina a bronect ina y se acti activa va con hierro 2. Citotoxicidad por cisteín-proteasas CP30 proteasa que se adhiere adhiere y degrada bronectina, colágena IV y hemoglobina CP65 es citotóxica, degrada bronectina y colágena colágena IV, IV, disminuye disminuye su activación con hierro 3. IgGasa e IgAasa
to ha sido aislado casi en todas las estructuras del tracto genitourinario. La sintomatología inicia con disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, con expulsión de gases por la vagina debido a la sobreinfección sobreinfección bacteriana; bacteria na; se acompaña además de prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, además de dispareunia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio. A la exploración ginecológica se observa edema y eritema de los labios con afección de las glándulas de Skene y de Bartholin; la vagina y el cuello uterino se tornan friables con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes descritas como “cuello en fresa”. En algunos casos pueden no existir lesiones aparentes. Los síntomas se intensican antes o justo después de la menstruación, puesto que el hierro presente en la hemoglobina favorece la parasitación. Cuando hay síntomas en el masculino, lo más común es encontrar cuadros de uretritis, uretr itis, prostatitis o epididimitis con escasa secreción transuretral. tra nsuretral. La sintom sintomatolo atología gía es de menor intensidad y hasta la prevalencia de infecciones es menor en hombres que en mujeres, una de las posibles explicaciones para ello es que el semen contiene zinc, un metal que actúa como tricomonocida, por tanto, es factible que se convierta en un escudo de protección contra la infección cuando tiene relaciones relacion es sexuales sexua les con una mujer infectada. En la mujer se describieron como complicaciones la presencia de absceso y en casos de infección en el embarazo, rupturaperinefrítico prematura de membranas y neonatos con bajo peso, así como infección del producto en el canal de parto, ya que se ha visto que entre 2 y 17% de productos femeninos de madres infectadas desarrollan vaginitis, por lo general asintomática (Petrin, 1998, Moodley, 2002). Esta especie también se encuentra involucrada en casos de neumonías, faringitis, bronquitis y rinitis en recién nacidos y adultos (Bellanger, 2008, Carter, 2008), aunque con menor frecuencia que T. que T. tenax . ambién se observó que las pacientes infectadas con facilidad se convierten a VIH positivo; en el varón se comprobó esterilidad reversible, entidad clínica que a menudo se relaciona con otros padecimientos de transmisión sexual, como la infección por Chlamydia trachomatis (15-28%) y Neisseria gonorrhoeae (10%) (Swigard, 2003), Candida Candida (50%) (50%) (Gómez-Barrio, 2002) y Gardnerella vaginalis (Núñez, vaginalis (Núñez, 2007), entre otras.
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Tricomoniasis Tr icomoniasis urogenital, urogenital, intestinal y bucal
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Respuesta del huésped a la infección La laminina (glucoproteína que se localiza en la base del epitelio vaginal) promueve la adhesión, diferenciación, forma y motilidad en células normales y se ha observado que tiene propiedades quimiotácticas. La mucosa vaginal es pobre en nutrientes para los parásitos y T. vaginalis no vaginalis no tiene la capacidad de sintetizar lípidos; l ípidos; por tanto, utiliza al a l eritrocito como fuente de hierro y ácidos grasos; la lisis del eritrocito está mediada, al parecer, por receptores proteicos que se ubican en la supercie de ambas células. La hemólisis, que es un fenómeno dependiente de contacto-temperatura, cuya actividad más elevada ocurre a los 37 °C, consiste en tres etapas; la primera es la unión de ambos receptores, la segunda la liberación de una perforina parasitaria (q (quizá uizá cisteín-prot cis teín-proteasa) easa) con capacidad de formar poros en la membrana del eritrocito y, por último, la separase paración de la célula huésped con la consecuente lisis celular, lo que conrma el hecho de que las la s proteasas de supercie son necesarias para el ataque a la célula huésped. Los mecanismos independientes de contacto más importantes, que se relacion relacionan an también ta mbién con la patogenia, son el pH, metabolitos ácidos y el llamado factor de ataque celular (CDF). (CD F). Este último es una glucop glucoproteína roteína extracelular de 200 2 00 kDa, lábil al calor y al medio ácido con efecto citopático in vitro,, cuya actividad se presenta a un pH de 5.0 a 8.5; posee vitro relevancia clínica debido a que el pH durante la tricomo tricomoniasis niasis se eleva a 5.0. ambién se ha observado que la protección, que en condiciones normales ejerce Lactobacillus acidophilus en acidophilus en la vagina, no existe en la tricomoniasis, por lo que se sugiere la fagocitosis bacteriana por el parásito o destrucción por las proteasas del CDF; el aumento de éste se correlaciona con la gravedad de los síntomas en la vaginitis. La produ producción cción del CDF se vincula vincu la con la concentración de estrógenos en la vagina, ya que in vitro disminuye vitro disminuye este factor en presencia de -estradiol, con lo cual se explicaría la presencia de síntomas durante el embarazo y la menstruación, cuando los niveles estrogénicos se encuentran bajos; esto también explica una atenuación de los síntomas con la aplicación vaginal de estradiol, aun sin erradicar errad icar la infección i nfección (Petrin, (Petrin, 1998).
Mecanismos del parásito que contrarrestan la respuesta del huésped En el ser humano se observa que las infecciones repetidas con T. vaginalis no vaginalis no coneren inmunidad protectora, aun cuando se ha comprobado la existencia de anticuerpos y células mediadoras de la respuesta inmune en suero y secreción vaginal (Petrin, 1998). Las proteasas de T. vaginalis degradan las inmunoglo inmunoglo-bulinas IgG e IgA presentes en la vagina, un mecanismo de evasión del parásito. pará sito. El CDF es inmunogénico y el suero hu-
mano reactivo al parásito y a las inmunoglobulinas, bloquea su actividad de ataque. Pese a que la vagina es un medio adverso para los parásitos, T. vaginalis vaginalis puede sobrevivir y reproducirse reprod ucirse en virtud v irtud de su capacidad para contrarrestar el sistema inmunitario. Uno de los mecanismos inmunes del huésped es la activación de la vía alterna del complemento con efecto citopático; se ha encontrado C3 humano jo a la supercie del parásito. La sangre menstrual es la única fuente de complemento, ya que el moco cervical es deciente en éste; por otra parte, el hierro sobrerregula la expresión de proteasas de cisteína y éstas degradan el factor C3 del complemento en la supercie parasitaria, lo que permite contrarrestar la destrucción mediada por el complemento; además, este parásito, pará sito, como otros, otros, varía var ía de manera fenotípica. Existen otros mecanismos mediante los cuales T. cuales T. vaginalis elude nalis elude al sistema inmunitario, como son la liberación de proteasas de cisteína que degradan IgG, IgM e IgA, así como la secreción de antígenos solubles altamente inmunogénicos, cuya liberación puede neutralizar anticuerpos anticuer pos o linfocitos citotóxicos. Asimismo, puede recubrirse con las proteínas plasmáticas del huésped, lo cual cua l impide el reconocimiento del parásito por el sistema inmunitario (Petrin, 1998).
Diagnóstico El interrogatorio y una buena exploración clínica son muy orientadores en estos casos. El parásito se puede aislar del exudado vaginal y la orina en la mujer, y de los líquidos seminal, prostático y urinario del hombre y, en ocasiones, en la secreción transuretral de éste. El parásito puede permanecer viable por 24 horas en la orina, por lo que el aislamiento en estos casos es sencillo después de centrifugar la muestra. En este padecimiento se observa el parásito mediante examen directo en fresco donde se aprecia el movimiento característico del trofozoíto. Es recomendable la tinción de la secreción a n de apreciar las estructuras parasitarias más importantes para el diagnóstico especíco; se sugiere utilizar la hematoxilina hematoxilina férrica o el tricrómico de Gomori. ambién puede recurrirse al cultivo (medios de Diamond, richosel o Hollander), en donde se obtiene crecimiento en 2 a 7 días. Estas formas se reproducen por sión binaria longitudinal, sin la desaparición de la membrana nuclear. En medios de cultivo se encontraron encontrar on trofozoítos redondos sin agelo, otros con agelo y división nuclear y algunos más con agelo y múltiples núcleos.
ambién puede realizarse detección de anticuerpos especícos en suero mediante las técnicas de ELISA o inmunouorescencia indirecta. En la actualidad se utilizan en otros países pruebas de diagnóstico rápido y PCR.
Trata T ratamiento miento Debe instituirse de manera simultánea a la pareja, incluso si no existen síntomas. Hasta hace unos años a ños el medicamento de elección era eldemetronidazol, peroseahora, debidoemplear a la toxicidad comprobada éste, si es factible recomienda otros fármacos antiparasitarios por vía sistémica, además de que se ha comprobado la existencia de cepas resistentes al metronidazol (Petrin, 1998). El cuadro 8-2 muestra las dosis adecuadas para tres diferentes antiparasitarios.
Prevención Dado que el contacto sexual es la forma más frecuente de transmitir la infección, el problema más importante es la promiscuidad, por lo que es necesario administrar el tratamiento a todos los compañeros sexuales del paciente; el uso del condón es una buena alternativa para la prevención no sólo de estos casos, sino de todos los padecimientos de transmisión sexual (Gottlieb, 2004). En años recientes se logró inducir inmunidad experimental en ratones, lo cual creó expectativas favorables con nes de vacunación; esto llevó a desarrollar la vacuna vacu na que se denomina “Solco-richovac”, preparada a partir de lactobacilos inactivados para inducir la producción de anticuerpos, con lo que T. vaginalis, vaginalis, sin el efecto adverso de la ora normal lactobacilar de la vagina, presenta menor crecimiento. A la fecha se esperan aún resultados clínicos más precisos al respecto (citado por Petrin, 1998). Dado el incremento en el número de casos de las enfermedades de transmisión sexual (ES) se recomienda realizar acciones enfocadas a educación para la salud a la población en riesgo.
Epidemiología Se calcula una infección anual de 180 millones de personas en el mundo. En 2005 y 2006, el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica de México informó sobre 165 807 y 157 270 casos anuales, respectivamente, en todo el país; el estado de
• Cuadro 8-2 Anti Antiparas parasitar itar ios y dosis d osis e n adultos adul tos
Antipar asitar asitario io
Dosis en adulto
Tinidazol
a) Por vía oral 500 5 00 mg c ada 12 h durante 7 días b) Por vía vaginal, 300 mg/día durante 3 días
Nimorazol
20 mg/kg /d /día ía durante 5 días
Metronidazol
Intestinal: mg/kg /día, /d ía,h,c/8 h, durante 5 días Urogenital:20 250 mg, c/8 7 días o, de otra forma, 2 g en una sola dosis. Dosis máxima 4 g
Caso clínico
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Veracruz registró el mayor número, con 24 880 y 23 771 en esos años, seguido del Estado de México, Puebla y Chiapas, con unos 10 000 eventos; las demás entidades estatales se encuentran con cifras que uctúan entre 1 067 y 8 604 casos, con excepción de Colima con 766 y Baja California Sur con 21 [Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. 2006. Epidemiología, demiol ogía, Boletín SUIVE SUIVE 49(23): 49(23): Semana 49. 2006.] A nivel mundial, se estima que cada año a ño entre 120 y 180 millones de mujeres sufren la infección. En México, la última ú ltima tasa de infección que reportó la Dirección General de Epidemiología en 2007 señala 141.22/100 141.22/100 000 habitantes; este parásito tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones ambientales; el trofozoíto muere a temperaturas superiores a 40 °C, pero resiste hasta cinco días a 0 °C y durante varias horas entre 17 y 30 °C, y hasta 24 horas en la orina.
Caso clínico Antecedentes. Paciente femenina de 36 años de edad, origi-
naria del estado de Veracruz, que acude a consulta por presentar sintomatología sintomatología genitourinaria. Al interrogat interrogatorio orio ree-
re iniciar su padecimiento ocho días antes con secreción vaginal, en un inicio de color color blanquecino sin olor olor característico y que después se hizo de color verde amarillento y fétido; reere también prurito intenso, disuria y dispareunia y, en ocasiones, salida de gas por vagina. Dentro de los antecedentes de importancia reere vida sexual activa desde los 18 años de edad y haber tenido cinco compañeros sexuales. sexuales . Arma que su pareja sexual se encuentra asintomático; señala que también cursa alrededor de 30 semanas de embarazo. Exploración física. La paciente presenta lesiones por rascado en genitales externos, en especial labios mayores; el cuello uterino tiene lesiones eritematosas con hemorragias puntiformes puntifo rmes y exudado con las características ya descritas. Diagnóstico. Con lo anterior, se procede a tomar la muestra de fondo de saco posterior de vagina para solicitar al laboratorio el estudio de exudado vaginal correspondiente y se le cita después de tener los resultados de laboratorio. Al tercer día el laboratorio reporta trofozoítos de Trichomonas vaginalis. Tratamiento. Se establece el tratamiento antiparasitario correspondiente junto con su pareja, tomando en consideración el embarazo.
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Capítulo 8
Tricomoniasis Tr icomoniasis urogenital, urogenital, intestinal y bucal
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2; inuencia en eluterino. origen de lesiones premalignas ma-lignas del cuello RevlasObstet Ginecol Venez 66(3):1 66y(3):115. 2006. Osborne P, P, Giltman L , Uthman E. richomonads richomonads in the t he Respiratory ract. Acta ract. Acta Cytologica Cytolo gica 28(2):136-138. 28(2):136-138. 1984. Petrin D, Delgaty K, Bhatt R et al . Clinical and microbiological aspects of Trichomonas vaginalis. vaginalis. CMR CMR 2(2):300-17. 2(2):300-17. 1998. Polivoda NG, Demchuk ND, Krivonos ZhP. A case of lung disease caused by Trich Trichomonas omonas intestinalis intestinalis.. Vrach Delo 2:33. Delo 2:33. 1987. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Epidemiología. Boletín Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica 49(23): Epidemiológica 49(23): Semana 49. 2006.
Preguntas para reexionar 1. ¿Qué factores intervienen para que la infección por T. vagi-
nalis clínicamente sea más obvia en pacientes del sexo femenino que del masculino?
2. ¿Qué importancia reviste esta parasitosis en cuanto a la
presencia de lesiones premalignas y malignas en la mujer?
3. Acorde con las conductas actuales de comportamiento
sexual, ¿es (o puede ser) la tricomoniasis un problema sanitario?
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
1. Trichomonas hominis.
2 . Mecanismos de adhesión.
3 . Exudado vaginal y orina en la mujer y en el hombre, líquido
seminal, prostático e incluso orina.
4. Tinid Tinidazol: azol: 500 mg c ada 12 horas durant e 7 días; día s; nimor a-
zol: 20 mg/kg /d /día ía durante 5 días; metronidazol: 20 mg / kg/día durante 5 días.
5 . Pulmón.
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