Capítulo 47. Transtornos Del Equilibrio Ácido Básico

NEFROLOGÍA

Capítulo 47 (18° Harrison): TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE PH arterial : 7.35 -7.45 El control de PaCO2 por el SNC y el aparato respiratorio, y el control del bicarbonato plasmático por los riñones : Estabilizan el ph arterial mediante eliminación o retención de acidos o alcaliz. PaCO2 : 40 mmHg , es regulada por factores respiratorios y nerviosos y NO por la velocidad de eliminación de CO2. Acumulación de PaCO2 > HIPERCAPNIA ( consecuencia de hipoventilación) Disminución de PaCO2 > HIPOCAPNIA Los riñones regulan el HCO3 mediante : -

Reabsorción del HCO3 filtrado Formación de acido valorable Eliminación de NH4 por la orina

Los riñones filtran alrededor de 4000 mmol de HCO3 al día. En el tubuli proximal se reabsorbe 8090% del HCO3 Se secreta de 40-60 mmol al día de hidrogeniones, esta cantidad esta representada en la orina como acido valorable y Nh4. TRANSTORNOS ACIDOBASICOS SIMPLES : TRANSTORNO

PH

HCO3

PaCO2

Acidosis Metabólica

BAJO

BAJO

BAJO

Acidosis Respiratoria

BAJO

ALTO

ALTO

Alcalosis Metabólica

ALTO

ALTO

ALTO

Acidosis Respiratoria

ALTO

BAJO

BAJO



LOS VALORES DE PACO2 < 24 o > 28 mmHg definirán a un transtorno mixto.( ac. Metabolica y al. Respiratoria o al. Metabólica y ac. Repiratoria.)

TRANSTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS :

Se observan a menudo en pacientes de UCI. Pueden dar origen a cifras extremas peligrosas de PH Cuando en un paciente coexiste ac. Metabolica y al. Metabolica, el PH puede ser normal o casi normal. Cuando es normal un anion GAP alto denota la acidosis metabolica. La diferencia en ∆AG ( valor prevalente al que se resta el AG) y ∆HCO3 ( valor normal al que se resta el HCO3 prevalente ) : denota la presencia de una mezcla de acidosis –alcalosismetabólica con anión GAP alto. Los pacientes quehan ingerido combinaciones de fármacos , como sedantes y salicilatos, pueden presentar transtornos mixtos. ( ac. Metabolica mezclada con ac. O al. Respiratoria respectivamente) 

Transtornos acidobasicos triples : Ej: Pcte con ac. Metabolica debida a cetoacidosis alcohólica, puede experimentar una al. Metabolica secundaria al vómito y alcalosis respiratoria sobreañadida por la hiperventilación provocada por disfunción hepática o por abstinencia de alcohol.

EJEMPLOS DE TRANSTORNOS ACIBASICOS MIXTOS : METABOLICOS Y RESPIRARIOS MIXTOS

METABOLICOS MIXTOS

Ac metabolica – Al. Respiratoria

ACIDOSIS METABOLICA – ALCALOSIS METABOLICA

GAP ALTO O NORMAL PACO2 PREVALENTE DISMINUIDA

Solo detectable con acidosis AG elevado UREMIA CON VÓMITO

AC. LACTICA, SEPSIS EN UCI Al metabolica – Ac. Respiratoria PACO2 ALTO PH NORMAL EPOC CON DIURETICOS Ac metabolica – Ac respiratoria AG ELEVADO O NORMAL PACO2 PREVALENTE AUMENTADA NEUMONIA Y EDEMA PULMONAR GRAVE Al. Metabólica – Al. Respiratoria PACO2 NO AUMENTADA PH NORMAL HEPATOPATIA Y DIURETICOS

ACIDOSIS METABOLICA - ACIDOSIS METABOLICA Acidosis mixta con AG elevado-AG normal , DIARREA CON ACIDOSIS LACTICA, EFECTOS TOXICOS DEL TOLUENO, TTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA

EN PH, PACO2,Y HCO3 SE MIDEN POR LA ECUACION DE HENDENSOR-HASSELBACH que dará un valor . EL VALOR CALCULADO SE DEBE COMPARAR CON HCO3 x CO2 TOTAL MEDIDO EN EL PERFIL DE ELECTROLITOS. ESTOS DOS VALORES DEBEN DE SER CONCORDANTES CON UNA DIFERENCIA MAX. DE 2 mmoles/ litro.UNA VEZ IDENTIFICADO LOS VALORES ACIDOBASICOS EN SANGRE SE PODRA IDENTIDICAR EL TRANSTORNO CON PRECISION. CALCULO DE DESEQUILIBRIO ANIONICO El desiquilibrio aniónico (AG) representa los aniones no medidos en el plasma. VN 10 A 2 mmol/L y se calcula : NA – ( CL + HCO3) ANIONES NO MEDIDOS : Proteinas anionicas ( albumina), sulfato , folat, aniones organicos CATIONES NO MEDIDOS : Calcio, Mg, potasio La disminución del AG puede deberse a : -

Aumento de los cationes no medidos Adicion a la sangre de cationes anormales ( ej: litio) Disminución de la concentración de albumina Hiperviscocidad e hiperlipidemia intensa

Los valores normales de HCO3, PaCO2, y Ph no se aseguran la ausencia de un transtorno acidobasico ACIDOSIS METABOLICA Puede producirse por : Aumento de la producción endógena de acido, perdida de bicarbonato, acumulación de acidos endógenos.Ejerce efectos en el sistema nervioso, cardiaco, y respiratorio. Se observa respiración de Kussmaul,la fx del SNC esta deprimida. CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANIION GAP ELEVADO ACIDOSIS LACTICA

TOXINAS Etilenglicol Metanol Salicitlatos Propilenglicol Acido piroglutamico

INSUFIENCIA RENAL Aguda crónica

CETOACIDOSIS Diabética Alcholica Por inanición

ACIDOSIS LACTICA : La acumulación de L- lactato en el plasma puede ser secundaria a perfusión deficiente TIPO A

TIPO B

INSUFICIENCIA CARDIACA ( choque, insf. Cardiaca) ANEMIA INTENSA DEFECTOS DE LAS ENZIMAS MIRTOCONDRIALES E INHIBIDORES ( monóxido de carbono, cianuro) TRANSTORNOS AEROBIOS.

CÁNCERES INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGA DE NUCLEOSIDO EN INFECCIONES POR VIH DIABETES MELLITUS INSF. RENAL O HEPÁTICA DEFICIENCIA DE TIAMINA INFECCIONES GRAVES (cólera, paludismo) CONVULSIONES iNGESTIÓN DE FÁRMACOS O TOXINAS( biguanidas, etanol, metanol, propilenglicol,isoniazida y fructosa)

Una causa frecuente de acidosis láctica es la isquemia o el infarto intestinal. Se dice que surge academia piroglutamica en sujetos en estado critico que reciben paracetamol, la cual se aceompaña de agotamiento de glutatión. CETOACIDOSIS DIABETICA (DKA): Causada por aumento del metabolismo de los acidos grasos y la acumulación de cetoacidos (acetoacetato – hidroxibutirato B). Aparece en pacientes con diabetes mellius insulinodependiente (I) . La acumulación de cetoacidos es la causa del aumento de AG y conlleva a una hiperglucemia ( glucosa > 300/100ml). En la DKA no es necesario administrar bicarbonato , excepto en casos de academia extrema; ya que la insulina impide la producción de cetonas, CETOACIDOSIS ALCOHOLICA (AKA) : Los alcohólicos crónicos pueden mostrar cetoacidosis cuando disminuye o cesa repentinamente el consumo de alcohol y la nutrución es deficiente. La AKA se asocia con consumo intenso de alcohol, vómito, dolor abdominal, inanición, y deshidratación. Concentración de glucosa es variable, la acidosis puede ser intensa por incremento de las cetonas, predominantemente HIDROXIBUTIRATO B. El riego sanguíneo deficiente incrementa la producción de acido láctico, la alcalosis respiratoria crónica puede acompañarse de hepatopatía y surgir alcalosis metabolica por vómito. Por tanto en AKA son frecuentes los transtornos acidobasicos mixtos. Los pacientes con AKA tienen al comienzo una función renal normal, a comparación de los pctes con DKA en la cual función esta alterada por deshidratación ( diuresis osmótica) o nefropatía diabética.

ACIDOSIS INDUCIDA POR FARMACOS Y TOXINAS.

SALICILATOS : La intoxicación por estos originan alcalosis respiratoria o una mezcla de acidosis metabolica con AG elevado y alcalosis respiratoria. Solo una parte AG es causado por salicilatos. Tambien suele aumentar la producción de acido láctico. ALCOHOLES: La glucosa, urea y sodio : Generan la presión osmótica de la sangre. ( FISIOLOGICAMENTE). La osmolaridad plasmática se calcula : Poms : 2Na + Glu+ BUN ( todos en mmol/L). y por el laboratorio se miden. La osmolaridad calculada y la medida deben coincidir ( equilibrio osmótico) en un margen de 1015 mmol/Kg de H2O. Cuando la osmolaridad medida supera la calculada en más de 15 a 20 mmol/Kg de H2O puede ser por dos razones : el Na sérico esta falsamente bajo o se han acumulado en el plasma osmolitos (manitol,etanol,alcohol isopropilico, metanol, acetona, etilenglicol, propilenglico, medios de contraste radiológico de distintos a las sales de sodio, la glucosa o la urea. La diferencia entre la osmolaridad calculada y la medida ( desequilibrio osmótico) es proporcional a la concentración del soluto no medido. Tres alcoholes pueden originar intoxicaciones letales : ETILENGLICOL,METANOL,ALCOHOL ISOPROPÍLICO. Los 3 provocan desequilibrio osmolar elevado, pero solo los 2 primeros originan acidosis con AG elevado. ETILENGLICOL: (anticoagulante).Causa acidosis metabólica y lesiones graves de SNC, corazón, pulmones, y riñones. El aumento del AG y el desequilibrio osmolar se atribuyen al etilenglicol y a sus metabolitos. Hay aumento de ac. Láctico. El dx se facilita por la observación de cristales de oxalato en la orina , AG elevado y desequilibrio osmótico en suero. METANOL: (alcohol de madera) ocasiona acidosis metabolica, y sus metabolitos, formaldehído y ac. Fórmico producen graves lesiones del nervio óptico y del SNC, suele haber desequilibrio osmolar. ALCOHOL ISOPROPÍLICO: Se absorber con rapidez y puede ser letal si se consumen 150 ml. El nivel plasmático > 400 mg/100ml es mortal. Difiere del etilenglicol y metanol en que el compuesto original es el tóxico y no sus metabolitos. No se presenta acidosis con desequilibrio aniónico porque se excreta rápidamente. ISUFICIENCIA RENAL ( IR) La acidosis hiperclorémica de la IR moderada se convierte al final en acidosis con el AG elevado orpoia de la IR avanzada. A la patogenia contribuye la filtración deficiente y la reabsorción de aniones organicos. El ácido retenido en la IR crónica es amortiguado por sales alcalinas procedentes del hueso. A pesar de la importante retenciónde acido ( hasta 20 mmol/ dpia) , el bicarbonato serico ya no disminuye mas,La ac. Metabolica crónica ocasiona perdida de masa osea debido a la diminución del carbonato calcilo del hueso.

CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANIION GAP NORMAL El organismo puede perder alcaliz en caso de diarrea o por los riñones en caso de acidosis renal tubular (RTA).Los cambios reciprocos de HCL y de HCO3 dan resultado AG normal. 

Los niveles de NH4 en orina se obtienen al calcular el desequilibrio anionico en orina ( UAG) UAG = ( Na + K) – CL . Cuando Cl > ( Na + K). UAG negativo : Indica que la concentración urinaria de amonio es alta lo que sugiere acidosis de causa extrarrenal. UAG positivo : concentración de amonio en orina es baja, lo que sugiere que la acidosis proviene de los riñones.

La pérdida de parénquima renal funcional por enf. Renal progresiva ocasiona acidosis hipercloremica cuando la tasa de filtración glomerular (GFR) está entre 20 – 50ml/min, y acidosis urémica con AG elevado cuando la GFR desciende hasta 20 ml/min. La RTA proximal (tipo 2) se debe a disfunción generalizada de los tubulis proximales y se manifiesta : Glucosuria Aminoaciduria generalizada Fosfaturia ( SINDROME DE FANCONI)

La RTA distal ( tipo 1) incluyen Hipopotasemia Acidosis metabolica sin AG UAG positivo Ph alto

La RTA tipo 4 La hiperpotasemia no es porporcional a la disminución de GFR porque hay disfunción coexistente de potasio y de la secreción de potasio y acidos.

El hipoaldosteronismo hiporrinemico origina acidosis metabolics sin AG. La acidosis metabolica y la hiperpotasemia no guardan relación con el deterioro de GFR. ALCALOSIS METABOLICA PH arterial alto , aumento del HCO3, aumento de PaCO2 a causa de hipoventilación alveolar compensadora. El ph confirma el dx. PATOGENIA: Se produce a causa de ganancia neta de HCO3 o pérdida de ácidono volátiles ( HCl en general). Existe alcalosis cuando: 1) El déficit de volumen, de cloruro y de potasio coexisten con una disminución de la GFR, lo que incrementa la secreción de H en el tubuli distal. 2) Existe hipopotasemia debido a un hiperaldosteronismo autónomo.

ALCALOSIS METABOLICA ACOMPAÑADA DE ALCALOSIS METABOLICA TRLACIONADA REDUCCIÓN DE ECFV, DISMINUCIÓN DE K E CON EXPANSIÓN DEL ECFV, HIPERTENSIÓN

HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENÉMICO SECUNDARIO ORIGEN GASTROINTESTINAL: Pérdidas gastrointestinales de H+ por vomito o aspiración gástrica ocasionan retención de HCO3 ORIGEN RENAL : Diuréticos: (tiazidas, furosemida, ac. Etacrínico,torsemida,bumetanida) Transtornos con perdida de soluto : Sd. De Batte y Gitelman Aniones no reabsorbibles y déficit de mg. Disminución de potasio Situación después del tto. De la acidosis láctica o de la cetoacidosis Poshipercapnia

E HIPERALDOSTERONISMO En el Sindorme de Liddle es causado por el aumento de actividad de los conductos de Na+ del túbulo colector, y es una enfermedad hereditaria poco frecuente que conlleva hipertensión a causa de expans7xpansiónlumen, se manifiesta por alcalosis hipocalcemica y cifras normales de aldosterona.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Puede deberse a enfer. Pulmonar grave fatiga de los músculos de la respiración o alteraciones en el control de la ventilación y se reconoce por el aumento de la PaCO2 y la disminución de Ph. Ac. Respiratoria aguda : hay elevación compensadora por mecanismos amortiguadores de HCO3. (HCO3 aumenta 1 mmol/L por cada 10 nnHg de incremento d la PaCO2) Ac.Respiratoria crónica (>24hrs:) se produce una adaptación renal . ( HCO3 aumenta 4 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento d la PaCO2.) El bicarbonato serico no aumenta mas de 38mmol/L

La hiperventilación alveolar disminuye la PaCO2 , aumento del PH.Aparece hipocapnia cuando un estimulo ventilatorio sufientemente fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su producción metabólica por los tejidos.