Capitulo 4 - Trastornos hemodinamicos

Capitulo 4 Trastornos hemodinámicos, enfermedad enfermedad tromboembólica y shock

La salud de las células y órganos depende de forma crítica de una circulación constante para suministrar O2 y nutrientes y para eliminar el iminar los residuos. El bienestar de los tejidos también requiere un balance hídrico normal. Las anomalías de la permeabilidad vascular o de la hemostasia pueden producir lesión incluso en el contexto de un riego sanguíneo intacto. La homeostasia hídrica normal comprende el mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares así como de la presión intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos límites  fisiológicos. y

Cambios

en: volumen, presión, contenido de proteínas vasculares, alteraciones en la función endotelial, afectan al movimiento neto de agua a través de la pared vascular. Esta extravasación de agua a los espacios intersticiales de denomina EDEMA.

La homeostasia hídrica normal también significa mantener la sangre en estado líquido hasta el  momento en que una lesión l esión requiere la formación de un trombo. y

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Formación

de trombos en lugares inadecuados (Trombosis) y la migración de trombos (embolismo) ; Obstruyen el riego sanguíneo a los tejidos produciendo muerte celular (infarto) Incapacidad de formar trombos tras una lesión vascular produce hemorragia. El sangrado local puede alterar la perfusión tisular regional. La hemorragia más extensa puede producir hipotensión (Shock) (Shock) y muerte.

 EDEMA:

Aumento en el líquido en los espacios tisulares intersticiales. 60% del peso corporal= agua 2/3 de ella son intracelulares el resto r esto extracelular 5% plasma sanguíneo Dependiendo de la localización los edemas se denominan: Hidrotórax Hidropericárdio Hidroperitoneo (Ascitis) Anasarca, es un edema grave y generalizado con hinchazón del tejido subcutáneo profundo.   

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Los mecanismos del edema inflamatorio están ampliamente relacionados con los aumentos locales de la permeabilidad vascular. inflamatorio es un exudado Debido al aumento de la permeabilidad vascular, el edema inflamatorio rico en proteínas con una densidad de 1,020 El edema liquido que ocurre en los trastornos hidrodinámicos es un trasudado pobre en proteínas con una densidad menor a 1,012 

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Los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica coloidal del plasma son los principales que controlan el movimiento entre los espacios vascular e intersticial.

El aumento en la presión capilar o la disminución de la presión osmótica coloidal pueden producir un aumento del líquido intersticial. Cualquier exceso de líquido intersticial es drenado por los linfáticos. Cualquier exceso de líquido de edema intersticial se elimina por el drenaje linfático volviendo al torrente circulatorio a través del conducto torácico; la obstrucción linfática también altera el drenaje de líquido y producirá EDEMA. Aumento de presión hidrostática: Los aumentos locales de la presión hidrostática pueden provenir de un flujo de salida venoso

alterado. Ej: trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores producen edema restringido solo a la pierna afectada. Los aumentos generalizados de la presión venosa, con el edema sistémico resultante, ocurren frecuentemente en la insuficiencia cardíaca congestiva, que afecta al ventrículo derecho. -La insuficiencia cardíaca congestiva se asocia con: Gasto cardiaco disminuido Perfusión renal reducida -Desencadena el eje ranina-angiotensina-aldosterona induciendo la retención de sodio y agua por los riñones -Aumenta el volumen intravascular y mejora el gasto cardíaco con la restauración de la perfusión renal normal. -Si el corazón insuficiente no puede aumentar el gasto cardíaco, la sobrecarga de líquido produce tan solo un aumento de la presión venosa y al final edema. La restricción de sal, los diuréticos y los antagonistas de la aldosterona también pueden emplearse en el tratamiento del edema generalizado producido por otras causas. Disminución de la presión osmótica del plasma:

Pude provenir de una perdida excesiva o de una disminución de la síntesis de albúmina (Proteína sérica responsable de mantener la presión osmótica coloidal) La causa más importante de la pérdida de albúmina es el Sx. Nefrótico, caracterizado por una pared capilar glomerular permeable y un edema generalizado. La disminución del albúmina ocurre: En contexto de una patología hepática difusa Ej: cirrosis Consecuencia de una mal nutrición proteica La presión osmótica del plasma disminuida produce un movimiento neto del líquido hacia tejidos intersticiales y la consecuente reducción del volumen plasmático.  

Obstrucción linfática:

La alteración de drenaje linfático y el linfedema consecuente son localizados; pueden provenir de una obstrucción inflamatoria o neoplásica. Ej: la infección parasitaria  filariasis produce, una fibrosis masiva de los vasos y ganglios linfáticos de la región inguinal, el edema resultante de los genitales externos y las extremidades inferiores es tan extrema que se le llama elenfantiasis.

Retención de sodio y agua:

La retención de sodio y agua contribuye de diversas manera a formar un edema, algunas veces pueden ser la causa principal de producirlo. Su aumento produce un aumento de la presión hidrostática y una disminución osmótica coloidal vascular. MORFOLOGIA:

Se reconoce macroscópicamente con facilidad. Microscópicamente, inflamación celular sutil con aclaramiento y separación de los elementos de la ME. Es mas frecuente en tejidos subcutáneos, pulmones y cerebro. Edema Subcutáneo: Puede ser difuso o localizado en zonas de mayores pre siones hidrostáticas. La distribución del edema (en relación a las presiones hidrostáticas) por la gravedad se denomina dependiente.

El edema de las partes corporales dependientes (piernas, sacro) es una característica prominente de la insuficiencia cardíaca congestiva. Edema Pulmonar: Visto más típicamente en: El contexto de insuficiencia ventricular izq. Sx. De diestrés respiratorio agudo Infecciones pulmonares Reacciones de hipersensibilidad. Los pulmones pesan de 2 a 3 veces su peso normal. En el corte se muestran espumosos, con líquido teñido de rojo.    

Edema cerebral: Puede estar localizado Ej: debido a un absceso o neoplasia. Puede estar generalizado Ej. Encefalitis, las crisis hipertensivas Esta macroscópicamente hinchado , con los surcos estrechados y las circunvoluciones distendidas, mostrando signos de aplanamiento contra el cráneo no deformable.  

 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN: Indican

un aumento del volumen de la sangre en un tejido concreto.

Hiperemia 

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Es un proceso activo consecuencia de un aumento del aflujo a los tejidos por una dilatación arteriolar. El tejido afectado muestra tejido más rojo debido a la ingurgitación de los vasos con sangre oxigenada.

Congestión 

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Es un proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en el tejido. El tejido afectado tiene color rojo-azul (cianosis) a medida que la mayor congestión produce acumulación de hemoglobina desoxigenada.

 HEMORRAGIA: Indica

extravasación de sangre debida a rotura de vasos. La rotura de una arteria o vena grandes casi siempre se debe a una lesión vascular incluyendo: Traumatismo Ateroesclerosis Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular Las hemorragias pueden manifestarse con una variedad de patrones, dependiendo del tamaño, extensión, y la localización del sangrado:   

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Hematoma: Cuando

la hemorragia puede ser externa o estar contenida dentro del tejido, acumulación de sangre dentro del tejido. Petequia: Las hemorragias diminutas de 1-2mm en la piel, membranas mucosas o superficie serosa; se asocian con una presión intravascular localmente aumentada, recuentos plaquetarios bajos, función plaquetaria defectuosa o deficiencia en los factores de coagulación. Púrpuras : La hemorragias ligeramente mayores o igual a 3mm Equimosis: Hematomas subcutáneos mayores de 1 a 2 cm, se ven de forma característica en traumatismos. Los eritrocitos son degradados y fagocitados por los macrófagos: la hemoglobina(color rojo-azul) se convierte en bilirrubina(color azul-verde) y después en hemosiderina (color oro-marrón).

Las grandes acumulaciones de sangre en una u otra de las cavidades se denominan: Hemotórax Hemopericardio Hemoperitoneo Hemartrosis    

 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS:

La hemostasia normal es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados que cumplen 2 funciones importantes: Mantener la sangre en estado líquido no coagulable en los vasos normales. Están bien equilibrados para inducir un tapón hemostático localizado y rápido en el lugar de la lesión vascular. El opuesto patológico a la hemostasia es la trombosis; es la activación inapropiada de los proceso hemostáticos normales, como la formación de un coagulo sanguíneo.  

La hemostasia y la trombosis son regulados por: La pared vascular Las plaquetas La cascada de coagulación   

Hemostasia

normal:

1. Tras la lesión hay una breve vasoconstricción arteriola, atribuidoa mecanismos de reflejoneurógeno y aumentado por la secreción local de factores como la endotelina (vasoconstrictor) 2. La lesión endotelial expone la matriz extracelular (MEC) endotelial trombógena, que permite a las plaquetas adherirse y quedar activadas, después se reclutan plaquetas

adicionales (agregación) para formar un tapón hemostático, este proceso se conoce como hemostasia primaria. 3. El   factor tisular , es un factor procoagulante unido a la membrana que también queda expuesto en la lesión, actúa en conjugación con los factores secretados por las plaquetas para activar la cascada de la coagulación culminando en la activación de trombina, la cual convierte el  fibrinógeno en  fibrina y también induce el reclutamiento adicional de plaquetas, esta secuencia se denomina hemostasia secundaria. 4. La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un tapón permanente, sólido, para evitar cualquier hemorragia adicional. El activador tisular de plasminógeno (t-PA) se ponen en movimiento para eliminar el tapón homeostático. Endotelio

Modula: el flujo normal de liquido sanguíneo mantenido por las propiedades endoteliales antiplaquetarias, anticoagulantes y fibrinolíticas. Tras lesión, el endotelio muestra actividades procoagulantes, y este puede quedar activado principalmente por citocinas. Propiedades antitrombóticas: Efectos antiplaquetarios: El endotelio intacto evita que las plaquetas y los factores de 

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coagulación plasmáticos alcancen la MEC subendotelial, las plaquetas no activadas no se adhieren al endotelio aun si se activan su adhesión es inhibida por la prostaciclina endotelial (PG1) y el óxido nítrico (son potentes vasodilatadores e inhibidores de coagulación). Efectos anticoagulantes: Mediados por moléculas de tipo heparina que son cofactores que interactúan con la antitrombina III para inactivar la trombina y por la trombomodulina que se une a la trombina convirtiéndola en un anticoagulante capaz de activar la proteína C la cual inhibe la formación del coagulo. Efectos fibrinolíticos: Las células endoteliales sintetizan el activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA) que favorece la actividad fibrinolítica para eliminar depósitos de fibrina de la superficie endotelial.

Propiedades protombóticas: Efecto plaquetarios: La lesión endotelial conlleva la adhesión plaquetaria a la matriz extracelular, lo cual es facilitado por la producción del factor endotelial  factor von Willebrand  (vWF) un cofactor esencial para la unión de plaquetas al colágeno u otras superficies. Efectos procoagulantes: Las células endoteliales están inducidas por endotoxina bacteriana o por citocinas, para sintetizar el factor tisular el cual activa la cascada de la coagulación. Efectos antifibrinolíticos: Secretan inhibidores del activador de plasminógeno, que disminuye 

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la fibrinólisis. Plaquetas: Contiene

dos tipos de gránulos. Los gránulos alfa expresan moléculas de adhesión selectina P en sus membrana y contienen fibrinógeno, fibronectina, factor plaquetario 4. Los otros gránulos son los cuerpo densos o gránulos  que contiene nucleótidos de adenina, calcio ionizado. Tras la lesión vascular, las plaquetas se encuentran con los elementos de la ME C estos incluyen principalmente colágeno.

Al contacto con la MEC, las plaquetas sufren 3 reacciones generales: 1. Adhesión y cambio de forma 2. Secreción (reacción de liberación9 3. Agregación 

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 Adhesión plaquetaria a la MEC esta mediada ampliamente por interacciones con el vW F que

actúa como puente entre los receptores de la superficie plaquetaria con el colágeno expuesto. La secreción , de los contenidos de los gránulos ocurre poco tiempo después de la adhesión. Esta liberación es importante puesto de que se necesita calcio en la cascada de coagulación y el ADP es un potente mediador de la agregación plaquetaria. La agregación plaquetaria : sigue a la adhesión y secreción además del ADP, el vasoconstrictor tromboxano A2(TxA2) secretado por las plaquetas es un estímulo importante para la agregación para la agrupación plaquetaria, el tapón hemostático primario. Esta agregación primaria es reversible, pero con la activación de la cascada de la coagulación se genera la trombina la cual produce agregación adicional constituyendo el tapón hemostático secundario. Y a su ves la trombina transforma el fibrinógeno en fibrina el cemento de las plaquetas.

Cascada de la coagulación:

La cascada de la coagulación constituye el tercer componente del proceso hemostático y es un constituyente principal de la trombosis. Es una serie de conversiones enzimáticas, que vuelven proenzimas inactivadas en enzimas activadas y culminan en la formación de trombina, posteriormente la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina. Una vez activada la cascada de la coagulación debe quedar restringida al sitio local de la lesión vascular para evitar la formación de coagulo en todo el árbol vascular. La acción del coagulo también esta regulada por 3 tipos de anticoagulantes naturales: Las antitrombinas, inhiben la actividad de la trombina y de otras proteasas serina. Las proteínas C y S. El inhibidor de la vía del factor tisular( IVFT) forma un complejo con el factor Xa y con el factor tisular-VII y los inactiva para limitar rápidamente la coagulación. Además de inducir la coagulación, la activación de la cascada de la coagulación también pone en marcha una cascada fibrinolítica que limita el tamaño del coagulo final. Esto re realiza principalmente por la degradación de  plasmina.   

Trombosis.

Patogenia: 3 influencias primarias disponen a la formación de trombo, la denominada triada de Virchow 

La lesión endotelial La estasis o turbulencia del flujo sanguíneo La hipercoagulabilidad de la sangre Lesión endotelial: la pérdida física del endotelio conducirá a la exposición de la ME C subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de factor tisular y la depleción de PGI2 y de Pa. No es necesario que el endotelio quede denudado o físicamente alterado para contribuir al desarrollo de trombosis, cualquier perturbación en el equilibrio dinámico de los efectos pro y antitrombóticos del endotelio puede influir en los eventos locales de formación de coagulo.   

Alteraciones en el flujo sanguíneo normal: La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardiaca al causar lesión o difusión endotelial así como forma contracorrientes y bolsas locales de estasis, la estasis en un factor principal en el desarrollo de los trombos venenosos. Las dilataciones arteriales y aórticas, denominadas aneurismas producen estasis local y son lugares preferidos de los trombos. Hipercoagulabilidad: Se define como cualquier alteración de las vías de la coagulación que predisponen a la trombosis. Las causas de la hipercoagulabilidad pueden ser trastornos  primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos). Evolución del trombo:Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la obstrucción vascular trombótica, los trombos sufren combinaciones los días siguientes: 

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Propagación: El trombo puede acumular más plaquetas y fibrina( propagarse), conduciendo

finalmente la obstrucción del vaso. Embolización: El trombo puede desalojarse y viajar a otros lugares de la vasculatura. Disolución: El trombo puede eliminarse por la actividad fibrinolítica. Organización y recanalización: El trombo puede inducir inflamación y fibrosis y puede, finalmente recanalizarse, esto es, puede restablecer el flujo vascular o puede incorporase a la pared vascular engrosada.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Estos trombos no son visibles macroscópicamente, se ven con facilidad microscópicamente y pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, particularmente en el cerebro, pulmones, corazón y riñones. La CID no es una enfermedad primaria sino, mas bien, una complicación potencial de cualquier situación asociada con una activación diseminada de la trombina.  EMBOLISMO:

Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen. Casi todos los émbolos representan parte de un trombo desalojado y reciben el nombre de tromboembolismo. Incluyen: Gotas de grasa, burbujas de aire o nitrógeno, residuos ateroescleróticos (émbolos de colesterol), fragmentos tumorales, trozos de médula ósea y cuerpos extraños como balas. El origen de un embolo es un trombo. Los émbolos se alijan en vasos muy pequeños dando por consecuencia necrosis isquémica del tejido distal, conocida como infarto. Trombo embolismo pulmonar: En más del 95% de los casos, los émbolos venosos se originan a partir de trombos en las venas profundas de la pierna por encima de la rodilla. Se transporta a través de canales progresivamente mayores y pasan a través del lado derecho del corazón hacia la vasculatura pulmonar. Dependiendo del tamaño puede ocluir la arteria pulmonar principal, impactar en una bifurcación (embolo en silla de montar) o pasar hacia a rteriolas ramificadas de mayor tamaño. y

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La obstrucción embolica de arterias de tamaño intermedio puede producir hemorragia pulmonar pero, habitualmente no causa infarto pulmonar debido al riego sanguíneo dual en el área de la circulación bronquial.

Tromboembolismo sistémico: Se refiere a émbolos que viajan en la circulación arterial. El 80% surge de trombos intramurales cardiacos. En contraste con los émbolos venosos, que tienden a alojarse primariamente en un solo lecho vascular (el pulmón), los émbolos arteriales pueden viajar a una amplia variedad de localizaciones; el punto de parada depende de la fuente de los tromboémbolos y del volumen de flujo se sangre de los tejidos distales. Los principales lugares de embolización arteriolar son: o Extremidades inferiores (75%) o Cerebro (10%) o Intestino riñón bazo en menor grado. y

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Embolismo graso: Los glóbulos de grasa pueden encontrase en la circulación después de la fractura de algún hueso largo (que tiene una médula ósea grasa) o rara vez, en el contexto de traumatismo de tejidos blandos y quemaduras. Ocurre en aproximadamente 90% de los individuos con lesiones esqueléticas graves. El Sx de embolismo graso se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos (como irritabilidad, desasosiego, delirio o coma), anemia, y trombocitopenia. Los síntomas comienzan 1 a 3 días después de la lesión, con taquipnea, disnea y taquicardia. Los microémbolos de grasa neutra producen oclusión en la microvasculatura pulmonar y cerebral, agravada por la agregación plaquetaria y eritrocitaria local; adicionalmente, esto se exacerba por la liberación de ácidos grasos libres a partir de los glóbulos grasos, produciendo lesión toxica local al endotelio. y

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Embolismo Aéreo: Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden obstruir el flujo vascular (produciendo lesión isquémica distal) casi tan fácilmente como lo pueden hacer las masas trombóticas. Se requiere una cantidad superior a 100 cc para producir este efecto; las burbujas actúan como obstrucciones físicas y pueden coalescer para formar masas espumosas lo suficientemente grandes como para ocluir los vasos principales. Una forma concreta de embolismo gaseoso, denominada enfermedad descompresiva , ocurre cuando los individuos se exponen a cambios bruscos de presión atmosférica. Ej. buceadores, individuos en aviones. Estos émbolos también pueden producir isquemia focal en una serie de tejidos, incluyendo el cerebro y el corazón. En los pulmones pueden aparecer edema, atelectasia, hemorragias o enfisema focales, produciendo distres respiratorio, los denominados ahogos. En el tratamiento se mete al individuo en una cámara de compresión donde se aumenta la presión barométrica forzando a las burbujas de gas a desintegrarse. y

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Embolismo de líquido amniótico: Es una complicación grave e infrecuente del parto y del periodo posparto inmediato. Tiene una mortalidad del 24-40% El inicio se caracteriza por disnes grave súbita, cianosis y shock hipotensivo, seguido de convulsiones y coma. Si la paciente sobrevive a la crisis inicial, típicamente desarrolla edema pulmonar junto con CID debido a la liberación de sustancias trombogénas a partir del líquido amniótico. La causa subyacente es la infusión de líquido amniótico o de tejido fetal a la circulación materna a través de un desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas. y y y

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 INFARTO Un infarto es un área de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido concreto. Cerca

del 99% de todos los infartos se producen a partir de acontecimientos trombóticos y casi todos son consecuencia de una oclusión arterial. Los infartos causados por la trombosis venosa son más probables en órganos son un único canal de salida venoso, como en los testículos y los ováricos. MORFOLOGIA.

Los infartos se clasifican sobre la base de su color: rojos (hemorrágicos) o blancos (anpemicos) y pueden ser sépticos o blandos. Los infartos ro jos (hemorrágicos) ocurren: 1. En oclusiones venosas (como torsión ovárica), 2. Tejidos laxos (como el pulmón), que permiten que la sangre se acumule en la zona infartada. 3. En tejidos con circulaciones duales (pulmón) permiten el flujo de sangre desde los vasos no obstruidos a la zona necrótica. Los infartos blancos (anémicos) ocurren en oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación arterial terminal (como corazón, el bazo, el riñón) donde la solidez del tejido limita la cantidad de hemorragia. La mayoría de los infartos tiene forma de cuña. La característica histológica dominante de lo infarto es necrosis isquémica por coagulación, si la oclusión vascular ha ocurrido poco tiempo antes de la muerte del paciente, no habrá cambios histológicos evidentes demostrables; si el paciente sobrevive de 12 a 18 horas, el único cambio presente puede ser la hemorragia. La mayoría de los infartos serán reemplazados, finalmente por un te jido cicatricial. El cerebro es una excepción, al igual que otras causas de muerte celular, la lesión isquémica del sistema nervioso central produce una necrosis por licuefacción. y

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Correlación clínica: factores que influyen en el desarrollo de un infarto:

Los determinantes principales incluyen: o Naturaleza del aporte vascular o El ritmo de desarrollo de la oclusión o La vulnerabilidad de un tejido dado a la hipoxia o El contenido de oxigeno sanguíneo 1. Naturaleza del aporte vascular: La disponibilidad de un riego sanguíneo alternativo es un factor de la mayor importancia en la determinación de si la oclusión de un vaso causará daño. Ej. El pulmón tiene circulación dual pulmonar y bronquial, la obstrucción arteriolar pulmonar pequeña no produce infarto por que la circulación bronquial esta sana.

Por el contrario, la circulación renal y esplénica son terminales arteriales y la obstrucción de tales vasos generalmente producen infarto. 2. Ritmo de desarrollo de la oclusión: Es menos probable que las oclusiones que se desarrollan lentamente produzcan infarto, puesto que proporcionan tiempo para desarrollar vías de perfusión alternativas. 3. Vulnerabilidad a la hipoxia: La susceptibilidad a la hipoxia influyen en la probabilidad de un infarto. 4. Contenido de oxigeno en la sangre: La presión parcial del oxigeno en la sangre también determina el resultado de la oclusión vascular. La obstrucción parcial del flujo en un vaso pequeño en un paciente anémico o cianótico podría conllevar al infarto tisular, mientras que no tendría efecto en condiciones de tensión normal de oxigeno.  SHOCK

El shock o colapso cardiovascular, es la vía final de una serie de acontecimientos clínicos potencialmente mortales, que incluyen hemorragia grave, traumatismos o quemaduras extensas, infarto al miocardio entre otros. El shock produce una hipoperfusión sistémica causada por la reducción ya sea del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo. Los resultados finales son hipotensión, seguida de una

perfusión tisular alterada e hipoxia celular. El shock puede clasificarse en 3 categorías generales: El shock cardiogénico: proviene de la insuficiencia de la bomba miocárdica. Ésta puede estar

causada por un daño miocárdico intrínseco (infarto), arritmias ventriculares, compresión extrínseca u obstrucción al flujo de salida (embolismo pulmonar). proviene de la pérdida de sangre o volumen plasmático. Ya sea por hemorragias quemaduras graves o traumatismo. El shock hipovolémico:

El shock séptico: Esta causado por infección microbiana sistémica. Proviene de una diseminación y

expansión de una infección inicialmente localizada (ej. Abscesos, peritonitis, neumonías)en el torrente sanguíneo. La mayoría de los casos de shock séptico esta causados por bacilos gramnegativos productores de endotoxinas (shock endotóxico) Etapas del Shock: El shock es un trastorno progresivo que si no se corrige, conduce a la muerte,

salvo en agresiones masivas y rápidamente letales.   

Una  fase no progresiva inicial durante la cual los mecanismos reflejos compensadores se activan y se mantiene la perfusión de órganos vitales. Una etapa progresiva caracterizada por la hipoperfusión tisular y el inicio del empeoramiento circulatorio y de los desequilibrios metabólicos, incluyendo la acidosis. Una etapa irreversible que acontece después de que el cuerpo haya sufrido lesión celular y tisular de tal gravedad que incluso la corrección de los defectos hemodinámicos no haga posible la supervivencia.

En la fase inicial no progresiva del shock, una diversidad de mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco y la presión sanguínea. El efecto neto es taquicardia, vasoconstricción  periférica y conservación renal del líquido . Si las causas subyacentes no se corrigen, el shock pasa imperceptiblemente a la fase progresiva, durante la cual hay una hipoxia tisular diseminada. En el contexto de un déficit de oxígeno persistente, la respiración aeróbica intracelular queda reemplazada por la glucolisis anaeróbica con una producción excesiva de ácido láctico. Si no hay intervención, el proceso entra finalmente en una etapa irreversible. El daño celular extenso queda reflejado por el goteo de enzimas lisosomales, que agravan, adicionalmente, el estado de shock, muerte.