Capitulo 3. El Desarrollo de Deformidades Dentofaciales.

CAPITULO 3. EL DESARROLLO DE DEFORMIDADES DENTOFACIALES. James L. Ackerman y William R. Proffit.

- Influencias genéticas versus ambientales. - Problemas de crecimiento. - Aspectos sociales y de comportamiento.

Las deformidades dentofaciales no aparecen instantáneamente (excepto como resultado de un trauma). Más bien, tales problemas surgen durante el crecimiento de un individuo, pues las relaciones faciales y mandibulares se modifican continuamente bajo la influencia combinada de controles genéticos y condiciones ambientales. Un niño con una deformidad es diferente porque se ha desarrollado en forma diferente de sus compañeros. Una vez que ha comenzado el crecimiento anormal, es posible que el niño siga creciendo de una forma modificada. El dentista y el médico deben estar familiarizados con y reconocer los cambios morfológicos y funcionales que componen el proceso del crecimiento craneofacial humano desde la concepción hasta la madurez. El cirujano oral y el ortodoncista deberían ser capaces de relacionar este conocimiento a problemas clínicos específicos como una maloclusión esquelética severa y anormalidades craneofaciales. Este entendimiento debería influir la selección, planeación y elección del tiempo para el tratamiento de pacientes que requieren de cirugía ortognática. Para entender la deformidad dentofacial en su contexto más amplio, es importante tener un conocimiento general de los aspectos filogenéticos del desarrollo dentofacial. El ensayo de Gregory sobre la evolución de la cara desde el pez hasta el hombre es uno clásico en este campo (fig. 3-1). Aunque ya no se cree que la ontogenia recapitule la filogenia en el sentido estricto, este concepto aún es útil para interpretar errores pre y postnatales de la morfogénesis. Una revisión extensiva de este tópico no es aquí posible, pero es digno mencionar algunos cambios evolutivos en el complejo craneofacial. Cuando el hombre se hizo bípedo y asumió una postura erecta, la flexión de la base del cráneo se hizo más aguda. Puesto que el tamaño del casco cerebral había aumentado, la cara se ha hecho más pequeña, y por la flexión craneofacial incrementada la cara ha llegado a estar más escondida y flexionada bajo la base craneal anterior. Estos cambios han resultado en un tamaño mandibular significantemente reducido y una cara mucho menos prognática que la de nuestros antecesores mas primitivos (fig. 3-2). Los arcos dentales están menos prognáticos, y el tamaño dental se ha reducido, aunque no tan dramáticamente como el tamaño mandibular. El bracing anterior de la mandíbula se ha desviado desde la superficie lingual de la mandíbula, donde un apuntalamiento óseo formó la repisa simiana, a la superficie facial, donde ahora forma la prominente y distintiva barbilla del hombre moderno (fig. 3-3). Puesto que el hueso frontal ha llegado a ser más prominente, los bordes supraorbitales primitivos han desaparecido, la flexión craneofacial ha aumentado, el prognatismo de la mandíbula y el arco dental se han reducido, y la barbilla ha estado más pronunciada. El hombre moderno ha adquirido un perfil facial recto ú ortógnato comparado con el perfil convexo de sus antecesores evolucionarios. Puesto que la deformidad frecuentemente requiere modificar estas características craneofaciales para producir un perfil recto, una visión (algo graciosa) propone que la tarea sea modernizar la fisonomía del

paciente. El crecimiento craneofacial y el desarrollo deben ser entendidos en el contexto del desarrollo somático y emocional total del individuo (ver capítulo 4 de este libro). Fundamental al claro entendimiento de esta materia es la definición de los términos crecimiento, desarrollo y maduración. Al explicar estos términos, Krogman dijo “Crecemos, maduramos y envejecemos”. Por “crecemos”, Krogman quería decir un incremento en talla, más fácilmente definido como un incremento en altura y peso. Al decir “maduramos”, se estaba refiriendo a la diferenciación, o más simplemente, a los cambios en proporción. La diferencia entre las proporciones del cráneo, cara y cuerpo de un neonato y aquellas del adulto es dramática (fig. 3-4). Note el gran incremento en el tamaño de la cara comparado con el tamaño del casco cerebral. En otras palabras, el crecimiento físico está caracterizado por un incremento en talla, pero no un incremento uniforme en tamaño: diferentes partes del cuerpo crecen en diferentes tasas. Esta disparidad en tasas de crecimiento de diferentes partes es ahora más evidente en el cráneo, cara y maxilares. Las curvas que representan la sincronización de crecimiento para los diferentes sistemas tisulares fueron primero dibujadas por Scammon y son reconocidas por todos los estudiantes del crecimiento (fig. 35). Son consideradas en más detalle después en este capítulo. Finalmente, al decir “envejecemos”, estaba Krogman aludiendo al proceso de maduración o progreso hacia el producto final. La maduración del esqueleto craneofacial está completa cuando el crecimiento óseo ha cesado. La osificación del cartílago carpal es un buen indicador de la maduración esquelética total (ver cap. 5). La maduración del esqueleto craneofacial puede ser estimada por la patencia de suturas y sincondrosis y la actividad osteoblástica del cóndilo mandibular y otras superficies óseas faciales. Los aspectos ontogénicos del desarrollo dentofacial son usualmente clasificados como pre y postnatal. El temprano período prenatal, discutido en el capítulo 26, está cubierto en detalle en Orban. En este capítulo discutimos eventos intrauterinos tardíos, el nacimiento y el período perinatal; brevemente revisamos el crecimiento y desarrollo craneofacial postnatal; y llamamos la atención a los problemas del crecimiento postnatal que pueden llevar a deformidad facial. Concluimos con una breve discusión de las ramificaciones psicosociales de la deformidad facial.

INFLUENCIAS GENETICAS VERSUS AMBIENTALES. Muchas anormalidades craneofaciales severas son determinadas en la concepción. Estas anormalidades se han catalogado como síndromes genéticos de la cara por Gorman y Gordon y se discuten en el capítulo 2. Un síndrome genético que afecta la cara usualmente está acompañado de múltiples deformidades en otras estructuras mesodermales y ectodermales. No es sorprendente, puesto que algunos de estos síndromes son causados por severas anormalidades cromosomáticas que afectan muchos genes, como el síndrome de Down, el síndrome de Turner, el de Klinefelter. Otras anormalidades pueden afectar un solo gen que a su vez puede afectar a una enzima solamente, causando un error de morfogénesis congénito. Aunque el conocimiento actual sobre genética médica relacionado a la morfogénesis es

algo limitado, la técnica de “mapeo de cromosomas” muestra mucho de ese compromiso. Actualmente, las únicas herramientas clínicas satisfactorias para estudiar los aspectos genéticos de las anormalidades craneofaciales en individuos afectados son el cariotipo para detectar aberraciones cromosomales graves y la utilización de un pedigree de los parientes para establecer patrones mendelianos de herencia (fig. 3-6). Cuando un cirujano oral o un ortodoncista primero ve a un paciente, es lógico descartar síndromes genéticos antes de ver los factores ambientales que pudieran haber causado la deformidad. Si hay deformidades múltiples, debería sospecharse una etiología genética. Desafortunadamente, muchas de estas deformidades dentofaciales menos severas que acompañan la maloclusión dental frecuentemente no producen un pedigree fructífero aún si hay un componente genético. La herencia poligenética de las estructuras craneofaciales evita una clasificación simple. La mayoría de los rasgos faciales, como otras mediciones somáticas como la altura y peso, son variables continuas opuestas a características discontinuas y más fácilmente estudiadas como el color de los ojos. Los factores etiológicos genéticos versus los factores ambientales deben ser considerados en el proceso diagnóstico, lo que se discuten el capítulo 5. De las influencias ambientales en el periodo prenatal tardío, aquellas que han recibido más atención son el moldeo intrauterino y la postura intrauterina anormal. Las deformidades resultantes implican al menos, la mandíbula, y se clasifican usualmente como síndromes del primer arco branquial. Aunque un fuerte caso para el moldeo intrauterino puede ser hecho diferencialmente de la examinación del recién nacido con un síndrome del primer arco branquial, es cuestionable si la postura del feto en el útero es lo suficientemente constante para causar necrosis o presión, como dijo Walker. Los cambios en el abastecimiento sanguíneo en el útero enmascararían este efecto. El concepto de cambios inducidos por presión, sin embargo, es atractivo. Los huesos de la cara son extremadamente plásticos en esa etapa de desarrollo y permanecen así al menos en el primer año de vida. Por eso, la presión anormal de cualquier estructura de la cara podría fácilmente producir una severa deformidad por la redirección de las áreas de crecimiento (figura 3-7 y 3-8). Otro factor conocido que causa deformidades craneofaciales es el trauma al nacimiento. Tanto el uso no juicioso de fórceps en el nacimiento y la práctica de colocar el dedo índice en la boca y contra el paladar para mayor tracción durante el nacimiento han llegado a ser causas sabidas de deformidades. La tracción en la maxila puede llevar a desplazamiento hacia adelante de la cara media. La presión por fórceps sobre el área de la articulación temporomandibular puede dañar la mandíbula y causar crecimiento anormal. En el nacimiento, la T.M.J. no tiene aún una configuración adulta, y, siendo superficial, es más fácilmente dañada. A pesar de estos problemas potenciales del período perinatal, el daño que lleva una deformidad permanente raramente ocurre en esta etapa. Muchas de estas aparentes deformidades vistas al nacimiento parecen desaparecer durante el curso del crecimiento y desarrollo postnatal. Pueden observarse muchas variaciones en la relación de brotes de encías en el nacimiento, pero no parece haber correlación directa con la oclusión posterior. De acuerdo con Friel y Sillman, la relación normal de estos brotes en el nacimiento es un retrognatismo mandibular relativo. También los brotes de encías no hacen contacto en la región más posterior. Quizá el ejemplo más dramático de la retrognancia congénita mandibular es el síndrome Pierre Robin, que también está caracterizado por glosoptosis, hendidura del paladar blando (usualmente), y daño respiratorio. Al menos que se mantenga la vía aérea, estos infantes mueren. El

modelado intrauterino ha sido indicado como el factor etiológico en este síndrome. Originalmente Robin describió el monoblock para tratar estos niños. Este aparato fue el precursor del aparato activador que hoy se usa para corregir la maloclusión clase II. Los niños con este síndrome se "ponen al día" en cuanto al crecimiento de la mandíbula, aunque muchos finalmente tiene mandíbulas pequeñas (micrognancia) con un enmuescamiento anteagonial (figuras 3-9 y 3-10). Es paradójico que muchas malrelaciones esqueléticas vistas en infantes se corrijan con un crecimiento normal, mientras que en otros casos, los niños que son primero aparentemente normales en el nacimiento manifiestan deformidades dentofaciales reconocibles después de varios años de crecimiento. Esta deformidades frecuentemente se exageran en la pubertad.

Principios generales del crecimiento craneofacial. Para entender las implicaciones del crecimiento y el desarrollo anormal es necesario primero comprender los principios generales del crecimiento craneofacial normal. Como Baer ha puntualizado, una dificultad mayor al revisar la literatura sobre el crecimiento y desarrollo craneofacial es que la terminología no es uniforme, y muchos autores usan términos similares en formas muy diversas. Este problema que no es de semántica solamente sino que también involucra el nivel conceptual, tiende a confundir una materia en la que realmente hay acuerdo general. Esta idea fue ejemplificada bien por Weinmann y Sicher cuando puntualizaron que la simple palabra “hueso” puede ser confundida porque no denota si estamos hablando de un hueso como tejido o como unidad estructural. Baume y Storey también criticaron el uso intercambiable de términos "sitio de crecimiento” y "centro de crecimiento". Un sitio de crecimiento es simplemente un lugar donde está ocurriendo crecimiento mientras que el centro de crecimiento implica que es un área que contiene un mecanismo activo o fuerza intrínseca que promueve el crecimiento. Por eso el sitio del crecimiento implica un proceso pasivo y secundario mientras que centro de crecimiento surgiere un proceso activo y primario. Quizá la mejor ilustración de este conflicto conceptual se relaciona al cóndilo mandibular. Mientras la mandíbula se mueve en una dirección hacia abajo y adelante mientras madura, el crecimiento real de la mandíbula es hacia atrás y arriba. Mucho de este crecimiento ocurre en el cóndilo mandibular, pero ¿el cartílago condilar de hecho empuja la mandíbula hacia abajo y adelante, lejos de la base del cráneo? Si la mandíbula se va hacia abajo y adelante con otro mecanismo como la matriz oral funcional, es posible que el cartílago condilar sirva meramente como un área de ajuste para mantener la articulación de la mandíbula con la fosa glenoide. De acuerdo a la primera hipótesis, el cóndilo sería el centro activo de crecimiento de la mandíbula. De acuerdo a la segunda, el cóndilo sirve como una función compensatoria, secundaria y pasiva. El ejemplo se da como una advertencia de cuán fácil es confundir una materia que es suficientemente compleja ya, sin más confusión introducida por una pobre terminología. Hay acuerdo considerable de que el cóndilo mandibular es un importante sitio de crecimiento, pero hay considerable desacuerdo sobre los mecanismos y determinantes del desarrollo mandibular. Al conceptualizar el crecimiento facial, es útil pensar en él en términos de características como sitio, modo, cantidad, tasa, patrón, la elección del tiempo, mecanismo y determinante.

Aquí señalaremos estos puntos. Para una discusión detallada se refiera lector al Handbook of Facial Growth de Enlow. Los sitios del crecimiento craneofacial son los márgenes libres de los huesos de la cara y del cráneo (superficies y suturas, sincondrosis del cóndilo mandibular). El modo de crecimiento es aposición diferencial y reabsorción. Enlow ha llamado a este fenómeno relocalización de área y en referencia específica la maxila y mandíbula ha descrito este como, "el principio de la V en expansión". Moss lo llama transformación. La dirección y cantidad de crecimiento determina el patrón, mientras que la cantidad y duración definen la tasa. Estos aspectos bastante diferentes del mismo proceso no deberían confundirse. El patrón de crecimiento facial fue primero estudiado en profundidad por Hellman. Puesto que la cefalometría radiográfica ha sido introducida como una herramienta para estudiar el crecimiento longitudinal de la cara y el cráneo, se mostró mayor interés en esta área. Broadbent y Brodie concluyeron que el patrón general de crecimiento craneofacial es hacia abajo y hacia arriba relativo a la base craneal. De acuerdo a estos investigadores, el patrón es determinado en el nacimiento y persiste por todo el crecimiento del individuo. Aunque el patrón sea constante, los incrementos del crecimiento no son uniformes porque la tasa de crecimiento no es uniforme. Esta tasa de crecimiento persistió por más de veinte años hasta que los resultados de un estudio de crecimiento a largo plazo en Burlington, Ontario comenzó a mostrar que no sólo la tasa de crecimiento muestra "arranques y explosiones" sino también la dirección, y por eso el patrón de crecimiento es uno que cambia. Los estudios longitudinales Bjork en que se usaron implantes metálicos, han mostrado además de sus componentes vertical y horizontal, que el crecimiento facial tiene un componente rotacional que puede ser según las manecillas del reloj contra ellas. En vez de un solo patrón mandibular de crecimiento como se había creído previamente, hay varios, dependiendo de los componentes rotacionales (figuras 3-11 y 3-12). Moss ha sugerido que la curva de crecimiento mandibular sigue una espiral logarítmica y que en esta espiral también se da la orientación y la cambia. Este principio se ha usado por Ricketts para definir los arcos de crecimiento usados en el análisis cefalométrico computarizado (figura 3-13). En resumen, aunque el patrón del crecimiento puede pensarse en términos de análisis de vector, es decir, combinaciones de crecimiento hacia abajo y hacia adelante, uno debe también considerarlo en términos rotacionales, es decir, según las manecillas del reloj o contra ellas. Puesto que ni la tasa ni el patrón del crecimiento craneofacial son constantes, el dilema de predecir el crecimiento es aún mayor. Aún es útil, sin embargo, tener una representación del patrón incremental medio (o expansión promedio) del complejo orofacial como un marco de referencia. Ricketts ha ofrecido un "enrejado polar" que principalmente muestran un patrón promedio del crecimiento craneofacial (fig. 3-14). El real plano Frankfort horizontal y el pterigoide vertical sirven como los ejes de orientación. Las líneas del enrejado radian en forma de rayos de sol desde lo cual Ricketts llama el "centro polar". Para estimar la dirección de crecimiento de cualquier marca de referencia, ese punto es meramente localizado a lo largo de la línea apropiada. Para establecer o predecir la cantidad de crecimiento en cualquier punto aún es necesario usar incrementos promedio de crecimiento. Por eso, el enrejado polar sirve como un buen modelo para predecir la dirección del crecimiento, pero no tenemos un buen modelo para estimar los incrementos de crecimiento. Otra dificultad es que la naturaleza de los estímulos para el crecimiento (mecanismo) y los factores que lo controlan (determinantes) permanecen desconocidos excepto en un sentido muy abstracto. Ahora se concede por casi todos los estudiantes del crecimiento que el hueso

crece en reacción al crecimiento del tejido blando adyacente, más que por su propia actividad primaria. El casco cerebral es el mejor ejemplo: los huesos del cráneo están separados por el cerebro en expansión, y el hueso llena todos los márgenes. Similarmente las suturas por las cuales el complejo nasomaxilar está adherido al cráneo son áreas reactivas, llenadas con hueso mientras la maxila es desplazaba hacia abajo y delante del cráneo. En el ejemplo del cerebro y el casco cerebral es obvio qué elementos producen desplazamiento. Resultados similares explican el crecimiento de la órbita, que no se expande al menos que sus contenidos estén intactos y en expansión. No es tan obvio, sin embargo, qué es lo que lleva el crecimiento hacia abajo y adelante de la maxila y mandíbula -o qué factores deben considerarse cuando estas estructuras no crecen y entonces se crea una deformidad dentofacial. Hay dos teorías principales, frecuentemente presentadas en competencia. De hecho, ambas tienen validez. Primero, las cavidades nasal y oral puede considerarse elementos funcionales análogos a las cavidades orbital y craneal. Pueden crecer en respuesta al crecimiento de sus contenidos-pero no hay contenidos nasales y orales análogos a los contenidos orbital y craneana. Quizá, entonces, las cavidades nasal y oral crezcan en respuesta a las demandas funcionales en ellas. Esta es la misión de la "matriz funcional", ampliamente difundida en los años pasados. Algunos dicen que se puede ganar crecimiento facial desde este punto de vista, pero la teoría es sólo parcialmente exitosa al explicar las deformidades dentofaciales específicas. Segundo, el cartílago y el hueso son diferentes en muchas formas. Aun si el hueso tienen poco o nada de potencial de crecimiento intrínseco, no es lo mismo con el cartílago. Los elementos cartilaginosos de la base craneal, cara, y maxilares no son necesariamente meros sitios de ajuste reactivo. Pueden tener potencial de crecimiento intrínseco, la expresión del cual es importante para obtener la proporción facial. Se ha enfocado la tensión en tres áreas cartilaginosas en cuanto a su posible potencial de crecimiento y las sincondrosis esfenooccipital y esfeno-etmoidal de la base craneal, el septum nasal cartilaginoso, y el cartílago del cóndilo mandibular. Las sincondrosis de la base craneal potencialmente afectan la posición anteroposterior del complejo nasomaxilar; Scott piensa que el septum nasal cartilaginoso es un determinante primario de la altura midfacial; y el crecimiento en el cóndilo mandibular, primario o no, determina mucho la longitud mandibular y la altura facial inferior. La falla de crecimiento en estos sitios puede, y de hecho conduce, a la deformidad facial. Sólo en años recientes se ha apreciado la extensión del remodelado de la superficie de los huesos faciales, y esto podría reconciliar las dos teorías de crecimiento. La rotación de la maxila en la mandíbula es lograda casi enteramente por la aposición diferencial y la reabsorción de las superficies óseas (ver figura 3-11 y 3-12). Uno no necesitan negar la importancia de un crecimiento cartilaginoso apropiado para apreciar la importancia de estos fenómenos de superficie y las fuerzas ambientales que los afectan. Mientras aumenta nuestro conocimiento de lo que controla e influye estas modificaciones en superficie, entenderemos mejor lo que la "matriz funcional" totalmente significa. Mientras tanto, parece seguro decir que el cese del crecimiento en uno de los mayores sitios cartilaginosos es un serio problema de hecho-y que deformidades faciales pueden también surgir debido a influencias ambientales (¿funcionales?) en el crecimiento óseos de superficie o por reabsorción que no tienen nada que ver con la proliferación del cartílago. Las curvas de crecimiento de Scammon ya mencionadas son un interesante modelo para

conceptualizar las tasas de crecimiento cráneo facial. En esta vista el cerebro domina el cráneo óseo y dicta su curva de crecimiento. Las curvas de crecimiento de los elementos óseos de las caras son consideradas como un resultado de la interacción entre las curvas del cuerpo general y neurales. Una forma simple de valorar las influencias en competición de las curvas de cuerpo general y neurales para la cara es considerar que entre más lejos está la estructura del cráneo menos es influida por la curva del cuerpo general. Ninguna estructura facial, sin embargo, está lo suficientemente lejos del cerebro como para escapar de la influencia neural totalmente. Por eso, la curva de crecimiento para la base craneal (las estructuras óseas que simultáneamente forman la base del cerebro y las adherencias óseas de la cara) se adhiere cercanamente a la curva neural pero está algo detrás de ella (figura 315). La curva de crecimiento maxilar tiende a seguir la curva del cuerpo general más cercanamente pero aún muestra una explosión de crecimiento casi imperceptible en la pubertad. La curva para la mandíbula es aún más y como la curva del cuerpo general, y aquí puede detectarse una explosión de crecimiento adolescente más significante. El crecimiento del tejido blando en la faringe es conocido directamente relacionado a las curvas de Scammon para el tejido linfático y los órganos sexuales. Se ha mostrado que los tonsiles y las adenoides siguen la curva dibujada por Scammon para los tejidos linfático en otro lugar en el cuerpo. La involución de tejido linfoide y la aceleración en general del crecimiento cuerpo emparalela la subida en crecimiento de los órganos sexuales. Estos efectos, por supuesto, son causas o cambios endocrinos que señalan la maduración sexual. El efecto del crecimiento diferencial comienza en el útero. En el nacimiento, la cabeza es la parte más grande del infante por el extenso desarrollo neural que ha ocurrido. En contraste, la mandíbula está sudesarrollada, así que un infante normal tiene una apariencia retrognática. Una cara pequeña relativa al cráneo es normal en la temprana niñez. La división tradicional de la cara en tercios, con la frente siendo el tercio superior, no es significativa hasta el final del periodo de crecimiento. Ahora uno puede también construir las curvas tipo Scammon para las dimensiones de ancho, longitud y altura de la cara. Tales curvas reflejan una combinación de efectos relacionados al crecimiento diferencial de varios tejidos pero son más clínicamente significantes en algunas formas que las curvas basadas en tipos tisulares. Cuando se construyen tales curvas, es aparente que ese crecimiento en ancho de la cara en todos los niveles se completa más rápidamente que el crecimiento en las otras dos dimensiones (figura 3-16). Esto es cierto de todas las dimensiones fuertemente influidas por el crecimiento neural, como el ancho interpupilar, pero también es cierto de los anchos bicogomático, nasal, paladar e interpupilar. Con el cierre de las sínfisis mandibular en el segundo año de vida, el ancho anterior de la mandíbula se establece mayormente. El ancho de la vía aérea, que es un excelente reflejo del ancho maxilar, no cambia mucho después de los primeros cinco años de vida (aunque el volumen nasal se expande mientras la cámara nasal crece en altura). El crecimiento en longitud de la cara y maxilares es segundo en rapidez. Las curvas de crecimiento para la base craneal, maxila y mandíbula (visto en la fig. 3-15) deberían llamarse apropiadamente curvas de longitud. No importa cuáles sean las relaciones iniciales de maxila a mandíbula, la longitud mandibular incrementará más que la longitud maxilar con el crecimiento. El crecimiento total se expresa más en longitud que en ancho, aunque la maxila y la mandíbula se hacen más amplios posteriormente mientras crecen más. El crecimiento vertical de la cara procede casi lentamente y es completado al final. La cantidad de desarrollo vertical del tercio inferior de la cara en los adolescentes medios y

tardíos es remarcable, y su magnitud frecuentemente no se aprecia (fig. 3-17). La altura de la cara inferior se crea principalmente por el crecimiento de la mandíbula mientras se mueve lejos del complejo nasomaxilar. Esto crea un espacio en que los dientes erupcionan, llevando el hueso alveolar con ellos. La erupción de los dientes está lejos de completarse cuando llegan primero a estar en contacto oclusal. Por ejemplo, la distancia viajada por un primer molar superior después de que está en oclusión es considerablemente mayor que su trayectoria desde la posición original del brote dental. El desarrollo vertical del proceso alveolar mandibular es fácil de observar. El desarrollo vertical del alvéolo maxilar no es tan obvio, porque el piso de la nariz también se mueve hacia abajo durante el crecimiento. Se añade hueso al techo de la boca y simultáneamente se remueve del piso de la nariz. Por eso, el movimiento vertical de los dientes y del proceso alveolar está enmascarado por la desviación simultánea hacia abajo de la bóveda paladar. Las grandes distancias verticales implicadas en este proceso normal no son realmente apreciadas hasta que se ve un paciente en quien no ocurrió un descenso del piso nasal. La secuencia de crecimiento es una consideración importante al planear la cirugía esquelética para pacientes que no crecieron completamente. El impacto de los procesos quirúrgicos en el crecimiento es discutido con más detalle en la sección de problemas de crecimiento. Es aparente que la altura facial potencialmente sería afectada más, y el ancho al último, por cirugía en la niñez. Los cambios de crecimiento vertical en la mandíbula y maxila ilustran bellamente los dos tipos mayores de crecimiento. El primero de estos, bien mostrado en la mandíbula, se relaciona a la aposición de hueso en los márgenes libres, en este caso el cóndilo, el borde superior del proceso alveolar, y margen posterior del ramus (fig. 3-18). La aposición de hueso en las suturas maxilares representa un tipo similar de crecimiento. Un segundo tipo de crecimiento, igualmente importante, está ilustrado por el descenso del piso nasal mientras la maxila se desarrolla verticalmente (fig. 3-19). Este es un proceso de remodelado que ocurre a lo largo de todas las superficies de hueso, con reabsorción ocurriendo en algunas áreas y siendo añadido hueso nuevo en otras. El paladar se mueve hacia abajo, en parte porque es llevado junto con el resto de la maxila, pero también se mueve por el proceso de remodelado. Lo mismo es cierto de otras superficies de los huesos faciales. Todos los huesos faciales pueden ser, y son, significantemente alterados por la aposición y reabsorción de superficie. El crecimiento de los tejidos y las dimensiones faciales varía en el mismo individuo no sólo en tasa sino en tiempo. El clínico frecuentemente tiene que determinar si el paciente está procediendo normal pero lentamente, o si algo más está mal. La edad cronológica por sí misma frecuentemente es un pobre indicador. Lo que importa es si el crecimiento y los eventos de maduración están razonablemente sincronizados. Los estudios de niños normales han hecho posible establecer standards de edad para varias características. Si un niño tiene cierto grado de maduración esquelética, su edad esquelética es de 10 años, cualquiera que sea su edad cronológica; si ciertos dientes permanentes han erupcionado pero otros no, su edad dental es de 10 años; si cumple con ciertos criterios de prueba, su edad mental es de 10 años; y así. Tres características de este enfoque evaluativo requieren énfasis aquí: 1) las varias edades tienden a correlacionarse, así que si un niño está avanzado o retrasado en una, probablemente esté avanzado o retrasado en todas; 2) las correlaciones no son tan altas que no debería esperarse considerable variación; y 3) el desarrollo dental parece estar menos bien correlacionado con el desarrollo de otros indicadores comúnmente empleados (fig. 3-20). La edad dental es una importante

consideración al planear el tratamiento de algunas deformidades dentofaciales, pero su variabilidad debe tomarse en cuenta. Al evaluar un paciente individual, es importante juzgar el desarrollo físico general en relación a la cantidad de crecimiento que ha ocurrido y el potencial de crecimiento que resta. Un método para evaluar el status de crecimiento de un individuo es colocar la altura y peso en tablas standard preparadas para este propósito. Este método es particularmente valioso cuando se está haciendo un estudio longitudinal, porque los datos de altura-peso indican un canal de crecimiento en que un individuo de altura del cuerpo es una indicación razonablemente buena en la aceleración pubertal en el crecimiento mandibular que está iniciando. Otra característica física que debería notarse es la conformación del cuerpo general del individuo. La conformación del cuerpo es más frecuentemente descrita por medio de los somatotipos de Sheldon, utilizando los términos ectomórfico, mesomórfico y endomórfico para describir a niños delgados, promedio, o gordos y bajos, respectivamente. El somatotipo tiene ciertas implicaciones en cuanto al crecimiento y desarrollo corpóreo. Los niños ectomórficos tienden a crecer más lentamente y alcanzan la explosión de crecimiento pubertal después que los mesomorfos y endomorfos. Por eso, ciertos tipos de cirugía pudieran retrasarse para los pacientes ectomórficos en lento desarrollo más allá del tiempo en que serían iniciadas en individuos con una diferente conformación del cuerpo. La aceleración del crecimiento del cuerpo general que ocurre en la pubertad está directamente relacionada a la maduración sexual y al inicio del rápido desarrollo sexual. Quizá el indicador más claro de la maduración sexual es el inicio de la menstruación en mujeres, pero como se indica en la fig. 3-21, si una niña ha alcanzado la menarca, ya ha alcanzado la mayoría de su crecimiento esquelético. Por eso, la menarca puede usarse sólo retrospectivamente como un indicador del pico de la explosión de crecimiento pubertal que ya ha pasado. Lo anterior, mas signos sutiles de maduración sexual en niños y niñas deben ser usados para evaluar su desarrollo sexual y determinar cuánto ha progresado la explosión de crecimiento adolescente. Justo como la edad dental de un paciente puede establecerse al comparar el patrón de erupción y el desarrollo radicular de los dientes permanentes con el esperado en una edad dada, la edad esquelética puede establecerse al comparar los patrones de osificación de varios elementos esqueléticos. A diferencia de la edad dental, la edad esquelética se correlaciona razonablemente bien con el status de crecimiento físico; de acuerdo con eso, la edad esquelética puede usarse como un indicador de la explosión de crecimiento adolescente. Usualmente, la etapa de osificación de los huesos carpales (muñeca) se usa para determinar la edad esquelética. Es fácil obtener un film de muñeca con la unidad de rayos x cefalométrica standard o aún con una máquina de rayos x dental. La edad esquelética es establecida desde el film de acuerdo a los standard de Greulich y Pyle. Todos los centros de osificación de la mano y muñeca están completamente formados y (en caso de las falanges) fusionados cuando el crecimiento ha cesado. Quizá el método más confiable de descartar más crecimiento es tener registros cefalométricos longitudinales con la boca abierta para exponer los cóndilos. La distancia desde condilion a gnathion puede ser medida para ver si el crecimiento de la mandíbula ha cesado, o trazos cefalométricos pueden ser sobrepuestos.

PROBLEMAS DE CRECIMIENTO.

La acción de varios mecanismos que influyen el crecimiento se revela en las deformidades humanas en una forma difícil de entender de otro modo. No quita mérito de la terapia para estos pacientes el entender que uno está tratando con “experimentos de la naturaleza”. La elección del tiempo, patrón, mecanismo - es decir, se consideran todos los parámetros de crecimiento que interactúan como problemas de deformidad humana. Hemos aludido a la tendencia que algunos problemas aparentes al nacimiento tienen de mejorar o estabilizarse, mientras que otros aparecen tarde y se hacen peores mientras avanza el crecimiento. El clásico ejemplo de una deformidad facial que aparece de forma tardía en lo que parece ser un individuo de otro modo normal es la acromegalia, que puede producir prognatismo mandibular cuando el paciente está en sus años treintas o cuarentas. Presumiblemente, esta deformidad es el resultado de la estimulación hormonal del crecimiento del cartílago condilar; sin embargo, sólo cerca del 40% de los pacientes con acromegalia tienen cambios mandibulares. Entre otras deformidades que se hacen peores con la edad están las causadas cuando el crecimiento se detiene en una parte de la cara mientras el resto crece normalmente. En los acondroplásticos (enanos con nariz chata y respingona), el crecimiento detenido de la cápsula nasal cartilaginosa y el septum hace que el crecimiento normal de la mandíbula parezca excesivo. En muchos pacientes con hendiduras bilaterales del labio y paladar reparadas quirúrgicamente, la tendencia hacia la maloclusión clase III puede explicarse en forma similar (hipoplasia de la maxila, no prognatismo mandibular). Desafortunadamente, los síntomas de la mayoría de los pacientes vistos por el ortodoncista y el cirujano oral como candidatos para corrección dentofacial no encajan muy bien en algún síndrome definible, y en la mayoría de los casos la etiología de estos problemas es desconocida. Aun cuando no hay un patrón reconocido de malformación, los factores genéticos pueden jugar un papel significante en la etiología. Stockhard hizo estudios clásicos sobre los efectos de los desórdenes endocrinos y de los factores genéticos en la forma craneofacial. Al cruzar perros de diferentes tipos de cráneos, Stockhard fue capaz de predeciblemente producir perros con maloclusiones diferentes (fig. 3-22 y 3-23). Algunos de estos perros, sin embargo, eran acondroplásticos, y por eso los efectos no podían atribuirse completamente a la genética en el sentido usual del patrón morfogenéico heredado. (Los cráneos de Stockhard están en exhibición en el Wistar Institute en Phidadelphia, donde sirven mayormente para curiosidad de los visitantes). Los estudios en gemelos han revelado fuerte evidencia de que la morfología de los huesos individuales del área craneofacial está muy determinada genéticamente. El patrón craneofacial total, sin embargo, está, en alguna extensión, influido por factores ambientales. La mayoría de los gemelos monocigóticos exhiben patrones craneofaciales remarcablemente similares, algunas veces teniendo oclusiones idénticas. En algunos casos, uno puede fácilmente ocluir el modelo maxilar de un gemelo con el modelo mandibular del otro gemelo. Ocasionalmente, sin embargo, hay discordancia marcada, por ejemplo, una open bite en un gemelo y una relación overbite normal en el otro. No podemos ignorar el papel del ambiente o de una función alterada en la etiología de estos problemas. Bjork y Kuroda han reportado un caso de un niño con ptosis de los párpados que tenía que inclinar su cabeza para ver efectivamente, alterando así su eje visual (fig. 3-24). Los registros cefalométricos longitudinales de este paciente muestran una deformidad facial progresiva. Aunque la evidencia de que los cambios posturales causaron esta deformidad es

sólo una suposición, tales casos enfatizan la relación de la forma y la función en el crecimiento y desarrollo craneofacial. Los pacientes que sufren de desordenes neurológicos en que el séptimo nervio está afectado unilateralmente o bilateralmente con parálisis facial concomitante también muestran deformidades faciales obvias si la parálisis está presente durante el crecimiento rápido. El trabajo de Harvold y McNamara en el que alteraron la función oral en monos en crecimiento y produjeron una alteración significante en la morfología dentofacial, da fuerte apoyo a aquellos que dicen que la función de los espacios orales influye en la forma dentofacial durante todo el crecimiento. Por supuesto, hay numerosos ejemplos de alteración intencional de crecimiento, tal como el uso de presión mediante tablas en la cabeza para la deformación craneal en algunas sociedades y el doblez de los pies en mujeres en la antigua China. Un ejemplo moderno del moldeo inadvertido de huesos es el efecto colateral del aparato original Milwaukee para la corrección de escoliosis en la dimensión vertical de la cara (fig. 3-25). La fuerza ejercida por la plataforma del aparato para el mentón contra la mandíbula evitaba la erupción normal de los dientes posteriores y conducía a colapso de mordida posterior y hacía que los dientes anteriores salieran. Un efecto similar puede verse en niños que son sometidos a cierta clase de modelos de cuerpo para propósitos ortopédicos (fg. 3-26). El reemplazar la plataforma de mentón del aparato Milwaukee con una almohadilla de garganta previene estos desafortunados efectos colaterales. Debería entenderse, no obstante, que los cambios en forma resultan por una dirección de crecimiento alterada, no porque el crecimiento esté detenido, y no porque la masa ósea disminuya en general. Este principio aplica consistentemente a las distorsiones en el crecimiento craneofacial que llevan a la deformidad dentofacial. Entre más rápida crezca un área, mayores los cambios que pueden ocurrir. En la cara y maxilares, el crecimiento en ancho está completado tempranamente, mientras el crecimiento vertical continua en los adolescentes tardíos. Por eso, las distorsiones de crecimiento más probablemente afectan la altura facial, simplemente porque el crecimiento vertical puede ser afectado por un período de tiempo más largo. Las influencias ambientales anormales tendrían que ocurrir antes de la edad de 6 o 7 años para afectar significantemente el ancho facial. La profundidad facial (dimensiones anteroposteriores) puede afectarse fácilmente hasta al menos un año después de la pubertad y la altura facial puede ser afectada cuando el crecimiento esquelético esté ocurriendo en cualquier lugar del cuerpo. No es posible determinar la importancia relativa de los factores hereditarios y ambientales actualmente. Todo lo que puede decirse con certidumbre es que ambos factores son importantes. Sin embargo, hay nueva evidencia de que muchos patrones de comportamiento oral (por ejemplo, deglución por empuje de lengua) son más un reflejo que la causa de las relaciones dentofaciales. Resultados recientes de la investigaciones sobre la etiología de maloclusión enfatizan que las presiones en descanso y las relaciones posturales son más significantes que la actividad funcional como la deglución. Por supuesto, cuando se tratan pacientes con deformidades dentofaciales, debe considerarse la posibilidad de una recaída. Mientras más se aprenda acerca del papel que tiene la musculatura en la etiología de estos problemas, más capaz será cirujano de transectar y relocalizar los orígenes e inserciones de los músculos durante la corrección de las deformidades dentofaciales.

Efectos específicos en el crecimiento. Cuando se encuentra un paciente individual con un problema de crecimiento, debe tomarse en cuenta un número de factores etiológicos potenciales. El proceso que causa el problema de crecimiento puede comenzar inmediatamente después del nacimiento, puede ser retrasado por el desarrollo natural hasta mucho después, o puede resultar por tratamiento que pretendía solucionar un problema preexistente.

Daño emocional. No hay duda de que el bienestar emocional de un niño puede estar directamente reflejado en su crecimiento físico. Aunque la falla de un infante para desarrollarse puede tener muchas causas fisiológicas y presumiblemente debe siempre relacionarse a una dificultad en algún sistema fisiológico, hay un número de casos bien documentados de falla de crecimiento relacionada a la reacción emocional del niño al aparente rechazo por la madre. El daño emocional puede ser una consideración muy importante en el caso de un infante con deformidad facial que en el caso de un niño normal, puesto que la deformidad incrementa el rechazo consciente o inconsciente del niño por parte de la madre. Un infante con labio hendido frecuentemente comienza a ganar peso, por ejemplo, cuando se persuade a la madre de que no lo sostenga literalmente a lo largo de su brazo para alimentarlo. Lo mismo aplica a los infantes con otros problemas -el contacto físico con una “madre” es importante para evitar dificultades de crecimiento. La práctica moderna de la pediatría toma en cuenta estos factores emocionales. Un infante que es cuidado, abrazado, a quien se le habla, y generalmente está involucrado en un ambiente estimulador y cariñoso progresará mejor que uno que no tiene esa clase de atención personal. En el hospital, es difícil dar el nivel de cuidado maternal que usualmente se da en el hogar, pero el infante debe recibir esa atención si se quiere que crezca apropiadamente. En sus formas más severas, la falla de crecimiento debido a factores emocionales puede producir distorsiones serias, no sólo en la talla total sino también en las proporciones faciales y corpóreas (fig. 3-27). Una posible forma por los cuales estos efectos son mediados es el sistema endocrino, así que no es sorprendente que las víctimas seriamente afectadas por daño emocional tengan muchas características en común con los niños que sufren de anormalidades endocrinas primarias. La reducción de la ingesta de comida, los cambios en la movilidad intestinal y la absorción, y los efectos directos en el metabolismo intermediario se han indicado también como posibles causas de falla decrecimiento relacionada emocionalmente. Algunas veces es difícil hacerla distinción entre las causas emocionales y otras causa, pero si colocamos al niño en un ambiente alterado, puede resultar en un crecimiento renovado, el daño emocional puede ser considerado como un agente causal más cierto. Paladar y labio hendido. La pobre nutrición y el daño emocional no son una parte intrínseca del síndrome de labio y paladar hendido, aunque pueden encontrarse ambos factores en este grupo de pacientes. No hay razón innata de por qué un niño con labio o paladar hendido no debería crecer tan bien como un niño sin estos problemas. Sin embargo, indudablemente algo de tejido se pierde en un niño con una hendidura, y no es realista esperar que esto no tendría algún efecto en el crecimiento facial. Las deficiencias en el crecimiento en longitud, ancho y altura de la maxila se ven comúnmente en niños con paladar hendido. En países

desarrollados donde la intervención quirúrgica temprana es rutinaria, se hace difícil evaluar el efecto en el crecimiento de la deformidad misma opuesto al impacto de los procesos quirúrgicos para corregir la deformidad. Estudios de adultos con paladar hendido que no han sido operados han sido realizados en años recientes en Puerto Rico y varios países de Centro América. La comparación de estos sujetos a controles normales y a pacientes cuyos paladares hendidos han sido quirúrgicamente corregidos revela que el paladar hendido causa en sí mismo poco menos que un déficit de crecimiento que lo que antes se pensaba (fig. 3-28). En un individuo cuya hendidura no ha sido tratada quirúrgicamente, las dimensiones del ancho maxilar tienden a incrementarse, pero los arcos dentales se comparan a los de los individuos sin hendiduras. La maxila en los pacientes con paladar hendido que no fueron operados parece estar ligeramente menos desarrollada en sus dimensiones anterior y vertical. El déficit en el desarrollo vertical es mayor que en la longitud. Los pacientes con paladar hendido tienden a desarrollar un prognatismo mandibular relativo especialmente si ocurre restricción de crecimiento relacionada a cirugía. En casos raros, el individuo con paladar hendido desarrolla una mandíbula realmente prognática, pero usualmente la dificultad está sólo en la maxila. Es evidente que el crecimiento anterior reducido de la maxila contribuye a un prognatismo relativo. El inadecuado desarrollo vertical de la maxila incrementa el efecto prognático al permitir que la mandíbula rote hacia arriba y adelante. En una extensión muy grande, el “prognatismo pseudo mandibular” de muchos pacientes con paladar hendido se debe a un sobrecierre de la mandíbula más que a problemas anteroposteriores per se. Se han citado los efectos del paladar hendido en el crecimiento maxilar como una evidencia a favor de las teorías mayores sobre el crecimiento facial que han sido discutidas. El crecimiento sorprendentemente bueno de la maxila y la mandíbula en pacientes con paladar hendido que no han sido operados ha sido atribuido a la función continua del tejido blando y a la actividad dentro de la cavidad oral. Por otro lado, el crecimiento disminuido de la maxila, particularmente su componente vertical, ha sido atribuido a la pérdida de parte o todo el septum nasal cartilaginoso en el paciente con alguna hendidura, y a la pérdida consecuente de su estimulación al crecimiento.

Cirugía temprana. Puede tener poco efecto en el crecimiento. Puesto que la mayoría de los procesos quirúrgicos tempranos para corregir las deformidades dentofaciales han sido realizados en pacientes con paladares hendidos, se sabe más acerca del efecto detrimental de esta clase de cirugía que de otros procesos más nuevos. Aun con la corrección del paladar hendido, el cuadro no es tan claro. La literatura es abundante en cuanto a declaraciones acerca de los méritos de varios procesos quirúrgicos y a las varias elecciones del tiempo apropiado para realiza para estos procesos. En este punto, sin embargo, tres principios parecen razonablemente claros: 1) la cirugía temprana del paladar tiene el potencial de restringir el crecimiento futuro; 2) la extensión del efecto sobre el crecimiento es mucho una función de la clase del proceso quirúrgico, y los efectos varían desde la perturbación mínima del crecimiento a una restricción grave; 3) algunos factores claves para determinar la extensión a la que la cirugía restringirá el crecimiento posterior son el mantenimiento de un abastecimiento sanguíneo adecuado y evitar la formación excesiva de tejido de cicatriz. Repetidos procedimientos quirúrgicos con residuos consecuentes de excesivo tejido cicatrizal, causan más problemas de crecimiento que los

cierres paladares logrados con una operación sencilla. Estos principios y su aplicación son discutidos en más detalle en el capítulo 18. Luego del paladar hendido, la corrección del prognatismo mandibular ha dado la mayor experiencia con la cirugía temprana hasta la fecha. En este contexto, “la cirugía temprana” se refiere a procesos realizados antes del cese del crecimiento mandibular, en el preadolescente o en los años adolescentes tempranos. Muchos pacientes con este problema parecerían beneficiarse de la inhibición del crecimiento producida por la cirugía. Desafortunadamente, el crecimiento mandibular continúa después de la osteotomía, y el exceso mandibular frecuentemente recurre si la corrección quirúrgica se intenta durante el período de crecimiento. Esto se esperaría en base de los principios previamente delineados. En contraste a la situación de cuando un paladar hendido está siendo corregido, los segmentos mandibulares no son unidos después de una osteotomía ú ostectomía típicas, la interferencia con el abastecimiento sanguíneo es usualmente mínima, y el potencial para el crecimiento consecuentemente permanece alto. El aumento de una mandíbula deficiente cae en algún lugar entre la cirugía de paladar hendido y la corrección del prognatismo mandibular en cuanto a su efecto en el crecimiento. Los problemas severos de detención de crecimiento relacionados al daño temprano a la articulación mandibular son descritos en la siguiente sección. El avance quirúrgico de la mandíbula en una edad temprana, frecuentemente con injertos de cartílago de costilla, ha sido defendido como una forma de tratar al problema. Estos esfuerzos en la corrección raramente han tenido éxito para resolver 100% el problema. No sería justo decir que el proceso quirúrgico en tal caso disminuyó el potencial de crecimiento. Más probablemente, hubo muy poco potencial de crecimiento presente, con o sin cirugía. En algunos casos, si la función y el movimiento mandibular han sido satisfactoriamente restaurados, el crecimiento sí ocurre después de un proceso quirúrgico de esta clase. El potencial de crecimiento en algunos casos por eso es más bien aumentado que disminuido por esta clase de cirugía -aunque el incremento puede ser debido al potencial de crecimiento que es 20% de lo normal a uno que es del 50 a 60% de lo normal. Se ha mostrado que la enfermedad crónica deprime los niveles totales de crecimiento. No hay evidencia, no obstante, de que el stress de la cirugía facial, si es muy temprana como en el caso del paladar hendido después durante el período de crecimiento, pueda suprimir o disminuir el crecimiento en una forma generalizada. El efecto sistémico simplemente no es tan grande.

Anquilosis de la TMJ. El daño a la articulación temporomandibular frecuentemente resulta en una alteración del desarrollo facial (fig. 3-29). La deformidad producida será más obvia en el tercio inferior de la cara, involucrando el tejido blando y las estructuras de tejido duro asociadas con la mandíbula y sus funciones. El trauma al nacer, la infección (usualmente extendiéndose del hueso temporal a la TMJ) o la dislocación de fractura del cuello condilar de la mandíbula son los casos mas frecuentemente citados de daño a la articulación. Un mejor cuidado prenatal y una preparación adecuada para el nacimiento del niño han reducido la incidencia de trauma al nacimiento. El control de infecciones del oído medio ha reducido la ocurrencia de daño articular debido a esta fuente. La dislocación por fractura traumática que afecta la TMJ puede tener una incidencia aumentada con la mayor movilidad de nuestra población. No importando la causa del daño, la deformidad mandibular y facial aparece en la niñez tardía, frecuentemente muchos años después del daño original.

Entre mas joven el niño al tiempo del daño, peor el problema podrá ser. Se ofrecen dos grandes teorías para explicar la causa subyacente de la deformidad mandibular y facial resultante. La primera teoría sostiene que el daño a la articulación destruye el potencial de crecimiento del cartílago en el lado mandibular de la articulación. Si sólo un lado está afectado, se produce una deformidad unilateral mientras el ramus opuesto de la mandíbula crece normalmente. La teoría alternativa indica que la función mandibular y la influencia de los tejidos blandos tienen un mayor efecto que la habilidad proliferativa de las células en el cóndilo mandibular. Puesto que el daño a la TMJ usualmente resulta en alguna limitación de movimiento, si no a una franca anquilosis, la deformidad mandibular resultante sería el resultado de un movimiento reducido en la articulación. Los enfoques de tratamiento para daño a la TMJ siguen las mismas teorías de causa. Una escuela favorece el permitir que la articulación alcance su máximo crecimiento antes de intentar la intervención quirúrgica; la escuela opuesta favorece la cirugía temprana para mejorar la función articular, permitiendo así que el tejido blando tenga su máxima influencia en el crecimiento. Si se puede demostrar anquilosis definitiva, la intervención quirúrgica temprana está indicada. La decisión es difícil en casos donde el paciente muestra evidencia de una vieja lesión al cóndilo y una limitación de movimiento. Si el cóndilo es sostenido tan firmemente que no puede ser separado, aunque sea posible la rotación, la restricción de crecimiento probablemente ocurrirá, y se necesita la operación temprana.

Dificultades respiratorias, incluyendo problemas alérgicos. En la discusión de las grandes teorías sobre el crecimiento se ha aludido a la controversia que considera las influencias ambientales versus las influencias genéticas en el crecimiento. En años recientes, se ha hecho muy aparente que desde el tiempo del nacimiento, el arreglo de las partes de la boca y la postura total de la cabeza y cuello están fuerte y principalmente influidas por demandas respiratorias. Al nacimiento, la vía aérea debe ser aclarada para que el infante pueda respirar por primera vez. Para hacer esto, la cabeza es extendida, la mandíbula descendida, y la lengua posicionada hacia delante (fig. 3-30). Estos arreglos son mantenidos pues de ahí en adelante la respiración es necesaria, por lo tanto estos arreglos tienen un efecto en el crecimiento facial. El reposicionado dramático de la lengua y los cambios en la posición de descanso de la mandíbula después de la cirugía mandibular son demostración vívida de la importancia de las demandas respiratorias para determinar las posiciones de tejido blando. Qué tan importantes son las posiciones de descanso mandibular y de postura de la lengua para el crecimiento facial aún no está muy claro. En teoría, una postura de lengua baja y una mandíbula mantenida hacia abajo y adelante para facilitar la respiración produciría cambios definitivos de crecimiento en los procesos alveolares maxilares y mandibulares y pudieran impactar el crecimiento de la misma mandíbula. Tales cambios son de hecho vistos en niños en crecimiento que tienen dificultades respiratorias. Si la lengua es mantenida baja, en el piso de la boca, se pueden observar los efectos en los 3 planos de espacio. El arco mandibular en desarrollo puede ser algo más ancho de lo normal, pero si es así o no, se observa usualmente una tendencia hacia la restricción maxilar (fig. 3-31). La forma de los arcos maxilar y mandibular en desarrollo maxilar y mandibular. El arco mandibular es muy ovoide, mientras el arco maxilar en desarrollo tiene forma de una V estrecha, apareciendo apretado hacia adentro en las regiones del canino y el molar.

Las crossbites son más severas en esta área. En el plano vertical de espacio, los dientes posteriores maxilares y mandibulares erupcionan más como consecuencia de la posición descendida de la mandíbula. La erupción de los incisivos puede o no mantener la paz, y la open bite puede observarse anteriormente. La rotación hacia abajo de la mandíbula también lleva a una rotación posterior, lo que crea una protrusión relativa incrementada de los incisivos maxilares. Lo que sigue es una descripción clásica de los resultados dentales que acompañan a las así llamadas “caras adenoides”: cara larga y estrecha con pómulos prominentes y una mandíbula en recesión (fig. 3-32). Desafortunadamente, las dificultades respiratorias causadas por las adenoides no están necesariamente acompañadas por estos rasgos faciales. De hecho, se han observado frecuentemente amplios arcos mandibulares, arcos maxilares restringidos, y una tendencia a la open bite e incisivos salientes típicos de pacientes con adenoides en niños cuyas caras son regordetas. Los cambios dentofaciales relacionados a las dificultades respiratorias pueden estar o no asociados con una cara que es larga y delgada. El trabajo experimental de Harvold con primates ha demostrado que pueden producirse cambios dramáticos mediante introducir problemas respiratorios o problemas que requieran que el animal altere la dimensión vertical de la cara inferior (fig. 3-33). Los cambios observados en primates estuvieron esencialmente limitados a la cara inferior. El tejido adenoide hipertrofiado es un contribuyente mayor al bloqueo de la respiración nasal en los niños. La rinitis alérgica también es una causa de la respiración oral. LinderAronson ha demostrado bien la relación entre el mayor tamaño de la masa adenoide, la respiración bucal y la posición baja de la lengua en niños. Interesantemente, la posición baja de la lengua en sí misma no parece contribuir mucho a la determinación de la posición de los incisivos. Linder-Aronson especula que la posición incisiva puede estar más influida por las presiones labiales asociadas con la dimensión vertical cambiante. Estas sugerencias están de acuerdo con los hallazgos de estudios sobre presión de lengua y labios que indican que las presiones de la lengua no son muy importantes para la posición dental, mientras que la postura en descanso de la lengua, y particularmente las presiones de los labios en descanso, parecen ser las determinantes ambientales significantes.

Hábitos. -Respiración bucal. Con muchas funciones orales, incluyendo la respiración oral, a veces es difícil saber dónde termina la necesidad fisiológica y comienza el hábito. La involución del tejido linfoide que ocurre en la pubertad aparentemente elimina la necesidad de respirar oralmente en muchos individuos que, sin embargo, continúan respirando oralmente. En este caso, la respiración oral se ha hecho un hábito; si es así, es difícil alterar el patrón de hábito. La respiración tiene tal prioridad fisiológica que se puede esperar resistencia a los esfuerzos por cambiar hacia un patrón respiratorio exitoso. Si el paciente originalmente comenzó a respirar por la boca debido a que los pasajes nasales estaban bloqueados por tejido linfoide, la adenoidectomía o la disminución natural de la masa adenoide cuando el área nasofaringeal está creciendo, frecuentemente resultará en una conversión espontánea de la respiración oral a la nasal. Esto es mas posible que ocurra en la pubertad. Si el alargamiento de masas linfoides fuera parte de un gran problema relacionado a rinitis, frecuentemente la remoción de las adenoides no hará mucho bien. Los pacientes con crossbites dentales posteriores y arcos dentales maxilares restringidos tienen una mayor resistencia nasal que otros adolescentes. El procedimiento ortodóntico de

rápida expansión maxilar puede reducir la resistencia nasal y así estimular la respiración oral (fig. 3-34). -Empuje de lengua. La posición de la lengua en descanso y durante la función, como la respiración oral, es más posiblemente adaptiva que lo habitual en el sentido clásico. Si la lengua debe llevarse abajo y adelante por consideraciones de vía aérea, naturalmente será prominente en la boca. Como se desarrolla una open bite por la erupción de los incisivos que no están al paso con la erupción de los dientes posteriores (recuerde que para permanecer en oclusión, los incisivos tienen que erupcionar más de dos veces que los molares), se hace necesario colocar la lengua en la abertura para crear un sello oral para la deglución. El resultante “empuje de lengua” se considera apropiadamente un efecto de la maloclusión en desarrollo más que su causa. Varías líneas de evidencia experimental indican que la actividad de la lengua en descanso y el arreglo total de las partes de la boca son determinantes ambientales. En este sentido, la teoría de la matriz funcional ha enfatizado inadvertidamente el papel de la deglución y el habla. Debe ponerse más atención a las posiciones de descanso y respiración constante de los órganos de tejido blando. Una posición de lengua anterior prominente se ve en todos los infantes (fig. 3-35). El succionado y deglución requieren de que un infante tenga la lengua en una posición baja en la boca, contraiga los labios alrededor de un pezón, y coloque la punta de la lengua bajo el pezón en contacto con el labio inferior. Mientras la dieta cambia hacia el patrón adulto, los labios pueden estar relativamente relajados durante la deglución, los maxilares deben estar juntos para que los dientes estén en contacto y la punta de la lengua debe estar atrás de los incisivos maxilares contra el paladar (fig. 3-1). La transición de la deglución infantil a adulta procede lentamente en un período considerable, y puede observarse un número de etapas transicionales. Los datos epidemiológicos sugieren que el 50% de los niños normales aún no han adquirido el modo de deglución adulto a los 8 años. En su lugar, tienden a mantener separados sus maxilares y la punta de la lengua en contacto con el labio inferior mientras degluten. Un número mayor de adultos normales nunca desarrollan el patrón de deglución adulto típico. Estos factores maduracionales son otra razón de que la deglución por “empuje de lengua” sea tan común en los niños. Es posible que un individuo que había aprendido la deglución adulta pudiera revertir a un tipo de deglución de lengua delantera más apropiado para una edad anterior. En esta circunstancia, el empuje de lengua pudiera ser un hábito. Esto es raro, tanto como la respiración oral puramente habitual es rara, y tal empuje de lengua habitual sería visto sólo en individuos que han pasado los años de la pubertad. -Hábitos de succión. Son también comunes en los niños. La succión del pulgar in utero ha sido descrito y esencialmente todos los niños normales tienen un succionado no nutritivo así como una succión durante la alimentación. La etapa en que esa succión no nutritiva (la del pulgar, un chupón, o manta, por ejemplo) pasa más allá del comportamiento normal en un hábito sin sentido y potencialmente dañino aun es debatida muy fuertemente. En los años preescolares, el succionado prolongado parece tener poco, si acaso, algún efecto en los dientes y maxilares en desarrollo. Para el tiempo en que el niño alcanza los años escolares y los dientes permanentes comienzan a erupcionar, los hábitos de succionado se incrementan peligrosamente. La presencia de un pulgar ú otro objeto en la boca requiere de una postura de lengua baja y algunas maniobras adaptivas para ayudar a la respiración que ya se han descrito. La erupción aumentada de los dientes posteriores es facilitada mientras la erupción de los incisivos es impedida, y esto produce una open bite anterior y protrusión

relativa o absoluta de los incisivos maxilares. Además, la transición del patrón de deglución infantil al adulto se retarda mientras continúa el succionado del pulgar. Además, un cambio gradual en el patrón de deglución usualmente es observado en un período de 12 a 24 meses después de que cesa el succionado del pulgar. Durante este tiempo una maloclusión open bite frecuentemente desaparece espontáneamente (fig. 3-36 y 37). Si la restricción del arco maxilar ya se ha producido por la constelación de cambios de tejido blando que acompañan a la posición baja de la lengua, la corrección del ancho dental pudiera ser necesaria para permitir que la lengua asuma una posición hacia arriba. -Problemas del habla. Los errores en la articulación del habla tales como el balbuceo están frecuentemente asociados con la deglución por empuje de lengua y otros hallazgos previamente descritos. Las deformidades mandibulares y maloclusiones dentales pueden tener un efecto significante en el habla, pero a pesar de la creencia de algunos escritores franceses de que los dientes sobresalientes frontales de los ingleses son causados por su sonido único de “th” (durante el cual la presión de la lengua tiene que empujar los dientes anteriores hacia delante), no hay evidencia de que la lengua o la actividad de los labios durante el habla tenga algún efecto en la posición dental. Los hábitos del habla pueden desconsiderarse pues no tienen influencia en el crecimiento físico, aunque lo contrario ciertamente no es cierto.

ASPECTOS SOCIALES Y DE COMPORTAMIENTO. La motivación del paciente para buscar tratamiento y sus expectativas son determinantes importantes de su reacción total a la corrección de la deformidad. Por todo el reino animal uno encuentra ejemplos de lo que parece ser un deseo instintivo de mejorar el atractivo físico, particularmente en relación al encontrar pareja. El pavoneo y acicalamiento del pavo han sido símbolos de la vanidad. Por eso, no es sorprendente que el ser humano, de las especies más complejas en cuanto a comportamiento, haya incurrido en varias formas de auto-embellecimiento por toda la historia. No debería sorprendernos que la mayoría de estos intentos de cambios cosméticos se hayan enfocado a la cabeza y la cara. Cada civilización y cultura ha tenido standards distintivos de belleza facial. Estos standard han ido desde lo bizarro, como la mutilación facial, tatuajes, y cicatrización practicados por ciertas tribus primitivas, a los conceptos altamente idealizados de belleza facial mostrados en la escultura neoclásica. Es interesante que el uso de cosméticos, estilos de pelo, y adornos faciales ornamentales y joyería sea casi universal entre los pueblos civilizados y también los primitivos. El hombre moderno no es la excepción, como puede fácilmente documentarse por el examen de cualquier revista de moda actual. Como Rees puntualiza, el viejo adagio “la belleza está en los ojos del espectador” es una declaración profunda que es especialmente relevante para los conceptos de visualización de belleza facial desde el punto de vista histórico y cultural. También, los fisonomistas, pseudo científicos del siglo XVIII creían que el carácter de una persona podía determinarse al examinar sus rasgos faciales, han influido fuertemente el pensamiento del hombre del siglo XX en cuanto a la apariencia facial y la auto-imagen. Por ejemplo, la prominencia mandibular aún es subconscientemente vista por muchos como un signo de “carácter fuerte”. Como su concepto de belleza, la reacción del hombre a la deformidad facial congénita y

desfiguramiento no ha sido y no es ahora uniforme. Por el folklore y la superstición, los facialmente deformados han disfrutado de privilegios especiales y aún han sido adorados en algunas sociedades, como entre ciertos indios pre-colombinos en México. En otras sociedades, la gente deformada ha sido condenada a la muerte desde su nacimiento. Excepto por los errores congénitos de morfogénesis como el labio hendido y otras anomalías craneofaciales severas, la maloclusión y la deformidad craneofacial menor fueron los menos probables en sociedades primitivas en que el depósito genético era relativamente homogéneo. La prevalencia de deformidades dentofaciales moderadas o relativamente leves puede ser un problema de origen bastante reciente (pocos miles de años). Como McGregor ha mostrado, la respuesta a las deformidades leves frecuentemente es mayor, paradójicamente, que la respuesta a los impedimentos más severos. La gente que es diferente en nuestra sociedad frecuentemente es estigmatizada, con el daño psicosocial resultante. Nuestros standards de belleza facial son generados por Hollywood y Madison Avenue y se refuerzan constantemente por los medios de comunicación masivos. Conceptos como “la generación Pepsi” (gente con dientes rectos y blancos y perfectos) tienden a causar problemas de auto imagen para los que no pueden conformarse a tales standards. Se ha sugerido que en estas circunstancias es nuestra sociedad la que es neurótica más que el inocente individuo que es la víctima de las actitudes perjudiciales y no realistas. El siglo XX ha visto el desarrollo de técnicas quirúrgicas reconstructivas sofisticadas, pero aun si estas hubieran estado disponibles a los Hasburgo, es poco probable que hubieran elegido la resección mandibular, puesto que la “mandíbula Hasburgo” tenía un valor de prestigio en su sociedad. Un siglo después, ¿pudiera un cirujano plástico haber construido una práctica exitosa en Heidelburg reparando cicatrices? De nuevo, estas deformidades eran símbolos de status en su tiempo, mientras que ahora tienen un valor negativo. En nuestra sociedad, las rinoplastias se han buscado frecuentemente como medios para evitar un estereotipo étnico. Es dudoso que esta misma gente mandara a arreglar sus narices su viviera en Israel y en Italia. La siguiente es la clasificación de McGregor sobre deformidad facial: - Grado 1. Ligera: una desviación leve que no es conspicua ni apta para atraer la atención; requiere que se le de atención antes de que se note pero puede ser una fuente de tensión para algunos individuos. - Grado 2. Moderada: notable. Puede producir marcas, molestias, preguntas o asombro, pero usualmente no una reacción negativa violenta. - Grado 3. Marcada. Definitivamente notable. Provoca fuertes reacciones de otros: repulsión, chistes, lástima, curiosidad, se les evita deliberadamente y causa asombro indebido. - Grado 4. Severa: es causa de shock y repulsión por parte de la gente. Evoca reacción violenta de horror, repulsión y lástima. La mayoría de los pacientes que son candidatos potenciales para la cirugía ortognática caen en las primeras dos categorías. Los pacientes del grado I frecuentemente sufren mas debido a una distorsión de la auto-imagen que por la distorsión de los rasgos dentofaciales y por eso no son muy apropiados para la cirugía ortognática. Estos pacientes frecuentemente necesitan consejo psiquiátrico más que una cirugía o al menos requieren consejo además de cirugía. Este tópico es considerado en mayor detalle en el capítulo 4. En

resumen, el cirujano debe guardarse contra lo que algunos han llamado el “complejo de Pigmalión” de tratar de transformar a todo paciente que cruza su puerta en una estrella de cine. Debería ser obvio que aunque es esencial valorar el status del crecimiento físico cuando se planea el tratamiento para el paciente con deformidad dentofacial, la elección del tiempo para estos procesos que es ideal desde un punto de vista somático desafortunadamente es diametralmente opuesto al tiempo que es ideal desde un punto de vista psicosocial. Desde un punto de vista estrictamente estructural, el mejor tiempo para la corrección quirúrgica de la mayoría de las deformidades dentofaciales es después de que ha cesado todo el crecimiento. Desde el punto de vista emocional y de auto-imagen, el mejor tiempo para la corrección sería cuando primero se reconoce la deformidad. La diferencia entre el reconocimiento de la deformidad y el cese del crecimiento craneofacial puede ser tanta como de 10 años. Es por eso el por qué una exacta predicción de crecimiento mejoraría mucho nuestra capacidad de planear y elegir el tiempo del tratamiento. Métodos más exactos para valorar las implicaciones psicosociales de la deformidad dentofacial también se necesitan.