Cap. 41 Guyton

CONTROL DE LA VENTILACION

Si bien en clínica es infrecuente que se necesite medir individualmente los mecanismos que se analizaran en este capítulo, los conceptos involucrados son esenciales para comprender y manejar múltiples situaciones. Para mantener niveles normales de PaO2 yPaCO2 en las variadas condiciones de demanda metabólica, la ventilación alveolar es regulada por una red de centros y vías neuronales que genera los estímulos que activan rítmicamente, no sólo los músculos respiratorios , sino también los músculos faríngeos que mantienen abierta la vía aérea superior. Aparte de esta función específica, el control de la ventilación opera también en otras actividades de naturaleza muy diferente, como son la fonación, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la regulación del pH, etc. En este capítulo nos centraremos en aquellos aspectos relacionados con la homeostasis gaseosa que tienen una proyección sobre los problemas clínicos, sin entrar en detalles morfológicos y funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultados en los textos especializados. Para analizar esta función consideraremos las organizaciones neuronales que elaboran e integran los estímulos, las vías que los conducen y los mecanismos aferentes que informan sobre las demandas metabólicas y retroalimentan el sistema.

CENTROS DE LA RESPIRACION La alternancia de inspiración y espiración es determinada por actividad rítmica y automática de centros nerviosos situados en el tronco cerebral. Estos centros reciben información de otras zonas del cerebro y de sensores situados en diversas partes de organismo , todo lo cual permite que la respiración se adecúe a variadas demandas metabólicas y se coordine para realizar otras funciones diferentes, como la fonación, deglución, risa, tos. etc. La inspiración comienza por activación de las neuronas inspiratorias, que envían impulsos a la musculatura inspiratoria, básicamente el diafragma, alrededor de cada 5 segundos en el adulto. Los músculos faríngeos, que estabilizan y mantienen abierta la vía aérea superior, se activan antes que el diafragma y los intercostales, lo que impide que la faringe se colapse por efecto de la presión negativa generada durante la inspiración , mecanismo que puede alterarse patológicamente durante el sueño. Durante la respiración normal en reposo, la musculatura espiratoria casi no participa, ya que la espiración es un evento pasivo debido a la retracción elástica del pulmón distendido por la inspiración previa. Durante la primera parte de la espiración, persiste alguna activación de los músculos inspiratorios que aminoran la velocidad del flujo aéreo en la primera parte de la espiración, la cual cesa durante el resto de la espiración. Los músculos espiratorios son estimulados sólo cuando aumenta la demanda ventilatoria en forma importante.

MECANISMOS AFERENTES La información moduladora llega al sistema neuronal por las vías humoral y nerviosa. La sensibilidad de estos mecanismos varía entre individuos y parece estar genéticamente determinada. También se producen adaptaciones adquiridas, como las que ocurren con el crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con la residencia en la altura.

REGULACION HUMORAL Los principales moduladores humorales de la ventilación son los niveles arteriales de O2,CO2 e hidrogeniones. CONCENTRACION DE CO2 E HIDROGENIONES La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con cambios en la ventilación alveolar es fundamental para la homeostasis ácido-base y, por lo tanto, la función celular. y es un mecanismo muy sensible: una alza de PaCO2 de 40 a 50 mmHg sube la ventilación a 30 litros/min. La hipercapnia aumenta tanto la actividad de las motoneuronas que controlan los músculos de la bomba respiratoria, como de las que estimulan de los músculos faríngeos, que abren la vía aérea. Para evaluar, en parte, este aspecto se usa la medición de la respuesta ventilatoria a la inhalación de CO2 . La inhalación de concentraciones crecientes de CO2 produce un aumento de la ventilación, tanto por aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria (Fig. 7-1).

Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al CO2. Los sujetos inspiran mezclas gaseosas con concentraciones elevadas de CO2. La ventilación ( E) aumenta en forma lineal dentro del rango estudiado y la respuesta se evalúa mediante la pendiente de la recta ( E/PCO2). Esta respuesta se potencia en presencia de hipoxemia. La respuesta es variable de un individuo a otro y se mide a través del cambio de ventilación en litros por minuto, provocado por cada mmHg de aumento de la PaCO2. El promedio normal es de 2.5 L/min/mmHg. Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y periféricos. a) centrales: son los más sensibles al CO2 y sus células receptoras están principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con el líquido cefalorraquídeo (LCR). Sus neuronas son diferentes de las inspiratorias y espiratorias, a las cuales envían su información. Para algunos investigadores el estímulo específico sería el CO2 mismo; para otros sería el cambio de concentración de hidrogeniones que el CO2 determina en el LCR. b) periféricos: Aunque son básicamente sensores de hipoxemia, también responden a los cambios de pH y PaCO2 Están ubicados principalmente en los cuerpos carotídeos y, en menor cantidad, en los cuerpos aórticos. Su información es transmitida a los centros respiratorios a través del noveno y décimo pares craneanos. .Como la mayor parte de la respuesta ventilatoria al CO2 se mantiene luego de la denervación de los quimiorreceptores periféricos, se deduce que los receptores centrales al CO2 son los más importantes en esta respuesta. Por la existencia de una barrera hematoencefálica de permeabilidad selectiva, el equilibrio ácido-base en el LCR experimenta un desfase con el de la sangre. Entre los factores que influyen en este fenómeno están: