Cancer Prostata NH

Antecedentes de HTA HT A

Francisco 74 años

Consulta a su medico

Dolor cadera derecha

Nicturia

Anorexia

Astenia

Perdida 6 Kg

Definir: nicturia, astenia, astenia, anorexia

Identificar factores factores de riesgo para Hipertensión arterial

Identificar causas más frecuentes de dolor de cadera en la tercera edad

Nicturia • ↑Frecuencia micciones durante la noche.

Astenia •

Falta o decaimiento de fuerzas caracterizado por apatía, fatiga física o ausencia de iniciativa.

Anorexia •

Rechazo parcial o selectivo de los alimentos. Inapetencia.

Obesidad

Dieta rica en SAL

Antecedentes familiares de HTA

Diabetes

Sedentarismo

Extra-articulares, o dolor de localización en su origen ,a distancia de la articulación de la cadera, como podría ser una hernia de disco lumbar, o patología en alguna víscera abdominal.

Articulares: dolores de localización articular propiamente dicha

Peri articulares: dolores localizados en estructuras próximas a la articulación

http://www.drdelucasycadenas.com/

Aumento de tamaño y consistencia de ambos lóbulos prostáticos

Rarefacción rama isquiopubiana derecha. Lesiones metastáticas en L5, articulación coxofemoral, isquión derecho y diáfesis femoral derecha

Fosfatasa alcalina 548 U/I PSA 655ng/dL

Biopsia: infiltración por adenocarcinoma de alto grado ambos lóbulos prostáticos

Diagnóstico: Adenocarcinoma de próstata estadio D

Tratamiento : flutamida y leuprolide. Dos meses después asintomático y PSA de 1.5 ng/dL

•

•

Describir anatomía y función biológica de la próstata

Caracterizar la formación del adenocarcinoma de próstata Describir examen diagnósticos para carcinoma prostático Describir tratamiento para el cáncer de próstata Identificar cobertura y epidemiología del cáncer de próstata en chile

Caracterizar marcadores tumorales

Describir mecanismo de acción de la testosterona sobre la próstata

Comparar hiperplasia benigna y carcinoma prostático

Identificar los oncogenes relacionados al cáncer de próstata

Describir mecanismo de formación del cáncer

Gammagrafía ósea

Rarefacción

La gammagrafía ósea es una técnica de imagen funcional que informa sobre el metabolismo óseo. (1) Disminución de la densidad y peso de un órgano por atrofia o resorción con conservación del volumen. (2)

1. DuchJ, Fuster D. Utilidadde la gammafrafá osea. JANO 15-21 DE JUNIO 2007. N.º 1.656 2. Diccionario Ilustrado http://www.iqb.es/diccio/r/ra.h

Articulación coxofemoral Isquion derecho Rama isquiopubiana Diáfisis femoral

Fosfatasa alcalina •

•

•

•

Es un enzima hidrolasa responsable de la remoción de grupos fosfato Hígado Conductos biliares Hueso (procesos de metástasis) Valores de referencia: 40 190 U/L  – 

Liquido alcalino, 30% líquido seminal.

Enzimas: Fosfatasa ácida, coagulante y profibrinolisina

Otros : calcio, zinc y acido citrico.

Aumento de la motilidad y fertilidad de los espermatozoides

Cáncer •

Multiplicación rápida de células anormales que se extienden más allá de sus límites habituales. Invasión a sitios adyacentes

Metástasis Propagación a otros órganos

Transformación de una célula normal en tumoral:

Interacción entre los factores genéticos del paciente y agentes externos, tanto físicos como químicos y biológicos.*

Mecanismos por los cuales los genes pueden alterarse

GENÉTICO •

Se producen alteraciones estructurales del genoma

EPIGENÉTICO •

Alteraciones de las enzimas o de los sustratos de las mismas, tal el caso de la metilación de las bases.

FASES DE LA CARCINOGENESIS

INICIACIÓN •

•

Exposición de las células

PROMOCIÓN •

•

Unión irreversible. •

•

Crecimiento tisular con la formación del tumor.

PROGRESIÓN

Activación de un oncogen.

Participan : factores de crecimiento, angiogénesis y degradación de las matrices extracelulares.

•

Capacidad de invadir tejidos vecinos o a distancia. Corresponde a una etapa irreversible.

Marcador tumoral Sustancia o molécula producida por las células tumorales o por el huésped, como resultado de una condición precancerosa o un cáncer detectable mediante pruebas de laboratorio en suero u otro líquido biológico.

Importante complemento en el diagnostico de un cáncer.

evaluación de la eficacia del tratamiento primario

seguimiento clínico

establecimiento del pronóstico de la progresión

diagnóstico precoz de las recidivas

Este debe cumplir con las siguientes características:

Altamente específico

eviten resultados falsos positivos

Detectar un cáncer aun con enfermedad oculta

antes de que se presenten las manifestaciones clínicas

Ser muy sensible

eviten resultados falsos negativos

Deberá correlacionarse con: masa tumoral progresión del tumor

agresividad del tumor

regresión del tumor

En la practica:

Barato

Fácil técnicamente

ACTUALMETE NO EXISTE UNO CON TODAS ESTAS CARACTERISTICAS

Es un tumor que se presenta generalmente en hombres mayores de 50 años y que a nivel mundial ha ido adquiriendo progresivamente mayor importancia como problema de salud pública, tanto por el aumento de su importancia como causa de muerte, como por el aumento de su incidencia (Guia Clinica 2010 Cáncer de Prostata en personas de 15 años y más. Minsal)

Caracterizado por: Alta incidencia

Crecimiento Lento

Respuesta a tratamiento hormonal

hipofisis

hipotálamo LHRH

LH

Cél. Leydig

Cel. cancerígenas

Estimula cel. próstata

Crecimiento próstata

TESTOSTERONA

Diagnóstico de Cáncer Prostático Tamizaje

• •

• • • •

Confirmación y Etapificación

• • • • •

Antígeno Prostático Específico (PSA). Tacto Rectal. Biopsia transrectal sistemática Biopsia transrectal guiada por ecografía Biopsia transrectal guiada digitalmente Tacto rectal Ultrsonografía Cintigrama óseo Tomografía axial computada de abdomen y pelvis Resonancia nuclear magnética Antígeno prostático especifico (detección recidivas)

Tacto Rectal Palpación de nódulos, asimetría glandular y fijeza a tejidos vecinos. Ventaja: simplicidad y costo mínimo Desventaja: un examen operador-dependiente. Produce resistencia de los pacientes. •

•

Se le asigna una: Sensibilidad del 55-69%. Especificidad 89 97%. Valor predictivo positivo 11 26%. •

•

•

 – 

 – 

http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/CancerProstata.pdf 

Antígeno Prostático Específico (PSA) •

Glicoproteína producida sólo por las células epiteliales prostáticas 

•

•

•

Función fisiológica: licuefacción del coágulo seminal. Puede aumentar por otras patologías asociadas a la próstata Método: Enzimoinmunoensayo

 

PSA < 4ng/ml Sensibilidad de 70- 80%. PSA > 4ng/ml Especificidad de 60-70%. VPP del PSA: 25- 35 % en el rango de 4-10 ng/mL y entre 50% y 80% en PSA sobre 10ng/mL.

Detecta más tumores que el tacto rectal y en estadios más precoces.

PSA TOTAL Y LIBRE El antígeno prostático específico circula en suero en múltiples formas Discriminar entre HBP y Adenocarcinoma

Bajos costos y morbilidad (biopsias) IC adecuado

PSA < 4 ng/ml el riesgo de CP es bajo PSA > 4ng/ml y PSAL/PSA total 0.15

PSA libre/PSA total < 0.15

Velocidad PSA: 0.070.27ng/ml/año

Velocidad PSA: 0,75ng/mL/año

Densidad del PSA 0.15

Variabilidad Interpersonal (30%) El finasteride:

50%, sin efecto sobre el tumor.

Aumento con la edad Ejercicio aeróbico:

X 2 (30 min)

Palpación rectal Restrepo B., Juan Camilo et al; Relación de PSA libre sobre PSA total en el diagnóstico del cáncer de próstata.

Biopsia de Próstata

Examen confirmatorio

6 – 10 muestras de las áreas apical, media, y periférica, de los lados de la próstata

Fundamentalmente para tomar decisiones terapéuticas. Importante para el seguimiento.

Etapificación: Sistema TNM

Valorar la propagación del cáncer, con fines pronósticos y terapéuticos. T

Extensión del tumor primario

N

Propagación a órganos linfáticos (ganglios linfáticos loco- regionales)

M

Propagación a órganos distantes (Metástasis). Es el sistema de estratificación usado por el MINSAL

Etapificación: Grado histopatológico (G)

Gx

•

El grado no puede evaluarse.

G1

•

Bien diferenciado (anaplasia leve).

G2

G3-4

•

•

Diferenciado moderadamente (anaplasia moderada).

Diferenciado pobremente o no diferenciado.

Etipificación: Estadios (A-D)

Estadio A (I)

No se sienten ni causa ningún síntoma. Se detecta generalmente por casualidad. Se encuentra localizado solo en la próstata

Puede detectarse por biopsia. Elevados niveles de PSA. No hay diseminación

Estadio C (III)

Estadio B (II)

Diseminación fuera de la próstata, solo a tejidos cercanos

Diseminación a ganglio linfáticos, y a órganos y tejidos lejanos, como pulmón, hígado, huesos

Estadio D (IV)

Etapa IV (D) En Chile

Dn. Francisco

Hormonoterapia, en forma precoz   

Castración quirúrgica : Mejor costo/efectividad Puede traer consecuencias psicológicas Morbilidad de la cirugía baja (1%)

Agonistas LHRH: >Precaución en enfermos con lesiones vertebrales > Se debe suministrar con antiandrógenos

Flutamida

Misma acción estimulante que la LHRH Castración farmacológica Priva de testosterona y estrógenos a los tumores hormono-dependientes

Efectos antiandrogenicos Inhibe la captación de andrógenos y/o la inhibición del enlace nuclear de andrógenos en los tejidos blanco. Es el más utilizado

Leuprolide

> 50 años más del 70 % de hombres en la 8va década ♂

Crecimiento Lento Tardará más de 5 años en dar metástasis más de 10 años en provocar la muerte Alta tasa de respuesta al tratamiento hormonal La mayoría: adenocarcinomas Con gran frecuencia polifocales Usualmente presentación asintomática Detectado durante el examen físico: tacto rectal de rutina

En chile

3ª causa de muerte por cáncer en hombres (promedio 1200 al año) *

17.4 x 100 mil habitantes en 2002, con una incidencia estimada de 55-57 x 100mil habitantes y una prevalencia de 9.2 x 1000 hombres entre 40 y 59 años *

Cubierto por el AUGE desde el 2005 Sospecha APE > 4 ng/mL o tacto rectal alterado

*

Diagnostico confirmatorio (Biopsia)

Tratamiento y seguimiento

Arenas, J.Epidemiología del cáncer de prostático en Chile. Estudio a nivel regional de la mortalidad en el período 1998-2002. Revista Chilena de

Genes supresores

P53, P21, P16, RB, nm23

*

Protoconcogenes

Ras, myc, erbB2, bel-2

El Tecnólogo Médico es muy importante durante todo el proceso que conlleva patologías como esta, ya sea en el diagnostico, como en el seguimiento y pronostico de las mimas, por lo cual debe estar al tanto de todas las nuevas tecnologías que le permitan realizar su trabajo de mejor manera y con resultados más eficaces Debe procurar que tanto los equipos como los métodos utilizados en el laboratorio correspondiente, cumplan con los requisitos mínimos de calidad para la labor que realiza, llevando un registro completo y riguroso de los controles de calidad , con el fin de dar respaldo a los resultados obtenidos.

Debe intentar, al menos, tener una comunicación fluida tanto con el Médico, como el demás personal del equipo de salud, con la finalidad de poder compartir información de manera bilateral y reciproca, que permita una mejor y más rápida toma de decisiones respecto a las directrices a seguir.

En estas, como en otras patologías, es importante la instauración y posterior ejecución de protocolos de screening que permitan el diagnostico oportuno, y rápido tratamiento, con el fin de disminuir las complicaciones asociadas, mejorando tanto la calidad de vida como la sobrevida de estos pacientes . Es importante que como futuros profesionales, tengamos desde ya una visión más amplia de equipo de salud, que permita la interacción con los demás participantes de dicho equipo, asumiendo con responsabilidad el rol directo e indirecto que tendremos y la influencia de este en la vida de los pacientes. A pesar de constantes avances en los métodos de determinación clínica y del amplio conocimiento biológico que se existe sobre el cáncer , aun no es posible calificar a un marcador tumoral como ideal.

•

•

•

•

•

•

•

•

Alonso, T; Morales Gonzalez MJ. Oncogenesis: aspectos básicos de interés para la clínica nefrológica y urológica. Nefrología, 1995, vol 15no suplemento 2. Álvarez Manuel, Galindo Héctor, Sáez Claudia, Risueño Concepción. El cáncer en la era molecular. Conceptos generales y aplicaciones clínicas. Rev Chilena de Cirugía. 2002, vol 54, no 4, p 417-23 Arcila Juan Fernando. Cáncer de próstata. Apoptosis, 2005, vol4 p5 Arenas, J.Epidemiología del cáncer de prostático en Chile. Estudio a nivel regional de la mortalidad en el período 1998-2002. Revista Chilena de urología. volumen 71, 2006 Beltrán A López. Patología molecular del cáncer de próstata y de sus lesiones precursoras. PATOLOGÍA, 1996 vol 29. no2 Estévez Francisco. Hormonoterapia del cáncer de próstata. Farmacología clínica. Rev Med Uruguay 2001;17: 10-16 MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Cáncer de Próstata. 1st Ed Santiago:2006 Vera Juan Fernando, Zarate Ignacio y col. Perspectivas de la terapia para el manejo del cáncer de próstata en Colombia. Urología Colombiana, 2004, vol 13 no 1

•

Borrero, J., Montero O. (2003). Nefrología (4a ed.)

•

Real Academia Española (22da ed.), 2001

•

Marín, A., Jaramillo, B., Gómez, R., Gómez, U. (2008). Manual de Pediatría Ambulatoria.

•

•

•

•

•

Rojas, P., Montero, J., Moore, P., Hipertensión Arterial, Esc. De Medicina, P. Universidad Católica de Chile Carlos A. Javier Zepeda, PSA Total y Porcentaje de PSA Libre. Rev Med Hond 2002; 70:34-36 Vol. 70. Restrepo B., Juan Camilo et al; Relación de PSA libre sobre PSA total en el diagnóstico del cáncer de próstata. urol.colomb. Vol. XVIII, No. 1: pp 15-18, 2009 MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Cáncer de Próstata. 1st Ed Santiago:2006 Vera Juan Fernando, Zarate Ignacio y col. Perspectivas de la terapia para el manejo del cáncer de próstata en Colombia. Urología Colombiana, 2004, vol 13 no 1