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Campylobacter
Marco histórico
1909 Se descubre en evacuaciones diarreicas en animales. Vibrio fetus. 1931 etiología de la disentería invernal en vacunos 1947 se aisló en un hemocultivo de una mujer embarazada que aborto 1963 propone el género Campylobacter. Campylobacter. Vf /vibrionac /vibrionaceae. eae. No fermentadora de carbohidratos carbohidratos y diferente composición de bases bases de nucleótidos. 1972 se aislaron bacteria de heces de pacientes con enteritis aguda, Técnica de filtración de membrana 1973 Campylobacter Campylobacter jejuni se reconoció desde ese entonces en pacientes de todas las edades, medios selectivos. 1977 se especie jejuni era un agente etiologico de la enteritis humana Actualmente se le incluye en el la familia Spirillaceae Ag. etiológico de diarreas en varias especies animales y de donde se transmite la infeccion al hombre
Descripción •
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Actualmente se le incluye en el la familia Spirillaceae
Bacilos curvos o espirales No forma cápsula
Gram negativos
Ag. etiológico de diarreas en varias especies animales y de donde se transmite la infección al hombre. Su nombre deriva del griego campy que significa “curvo”
Campylobacter
1.5 a 5 micras x 0.2 a 0.5 micras
No produce esporas
1 flagelo polar o en ambos extremos
Cadenas de 3 a 5
Metabolismo o
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Metabolismo tipo respiratorio Ascarolíticos, por lo tanto, no fermentan u oxidan en carbohidratos. Oxidasa positivos Catalasa positivos o negativos Fermentadores negativos Producen Ác. Sulfhídrico Glicina positiva Reducen nitratos Hidrólisis del Hipurato Suceptibilidad al ác. Nalidíxico y a la cefalotina Crecen de 40 a 45°C.
Clasificación Subgrupo 1ª termofílicas enteropatógenas
jejuni C. jejuni doylei C. coli C. laridis C. upsaliensis
Grupo 1
fetus venerealis C. hyointestinallis C. sputorum C. mucosalis C. concisus C. Fetus
Subgrupo 1B verdaderas campylobacter
C. nitrofigilis Grupo 2 C. Cryaerophila
Patogenia Los mecanismos de patogenicidad de esta especie no se conocen con certeza.
: requerimiento de flagelos en la C. jejuni se documento en modelo del asa lineal y solo las móviles colonizaron el intestino.
Colonización
: las OMP de las cepas patógenas de esta especie han sido denominadas Fracciones
: químicamente se caracterizaron como oligosacáricos fucosilados , que probablemente actúan por competencia entre los receptores de las células epiteliales con cepas de Campylobacter invasivas.
Invasividad
Adhesividad
confinantes celulares(CBF) están
involucradas en la adherencia a las células epiteliales intestinales.
La flagelina puede servir como un factor de adherencia secundario aunque otras adhesinas median el proceso de internalización dependiente de la motilidad.
Patogenia
Toxigenicidad: Enterotoxina es una
proteína grande, termolábil, , masa mol. De 60 a 70 MD regulada por cromosomas. Comparte propiedades con las toxinas del cólera y las de E. coli. La capacidad de producir una enfermedad esta relacionada con la producción de enterotoxina.
Algunos aislamientos de C. jejuni y coli elaboran una citotoxina. La cual es termolábil Parcialmente sensible a la tripsina No dializable Peso molecular de 12 mil a 14 mil Da. No es neutralizada por suero inmune a la toxina de Shiga o a la citotoxina de Clostridium difficile.
Algunas cepas de C. jejuni se han producido una o más hemolisinas y otras no. Hemolisinas son proteínas con un espectro de actividad máxima con eritrocitos de conejo y mínimo en eritrocitos de pollo.
Manifestaciones Clínicas Enteritis por infección por C. jejuni
Síndrome diarreico secretor
Incubación de 3-5 días Variantes clínicas son: Heces líquidas abundantes fétidas con moco y sangre. Con abundantes leucocitos polimorfonucleares en el examen del moco fetal. La presencia de sangre es mas frecuente en pacientes pediátricos. Cuadros + graves se han observado en niños – de 12 meses de edad. Vómitos Deshidratación
Enfermedad parecida a la disenteria
Fiebre(pocas hrs o días) Dolor abdominal periumbilical Cefalea Malestar general Dorsaligias Mialgias Debilidad
Manifestaciones clínicas Países en vías de desarrollo
Países desarrollados La enteritis puede ser muy severa. Cuadros diarreicos de tipo inflamatorio y predominio entre los jóvenes adultos. En neonatos la enf. Es benigna, a veces, las heces pueden contener sangre, moco y pus. La fiebre con frecuencia es ausente.
La enfermedad es mas léve Presentación más frecuente es la de diarrea de tipo acuoso En menores de 5 años Raramente en adultos
Campylobacter C. jejuni subs. doylei C. coli C. laridis
C. upsaliensis C. fetus subs. fetus
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C. fetus subs. venerealis
C. sputorum
C. concisus
Se ha identificado únicamente de biopsias de la mucosa gástrica de pacientes adultos y de las heces de niños con diarrea. Tienden a ser menos graves que las producidas por C. jejuni Causa en humanos enteritis que simula una infección por C. jejuni Actualmente es reconocido como patógeno humano productor de diarrea y bacteriemia, personas sanas como en las inmunocomprometidas. Raramente se encuentra en el intestino humano y no es causa de enteritis humana.
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Se presenta muy infrecuentemente como infección en el humano, se a relacionado con el aborto. Se ha asilado de las heces de humanos sanos y se ha relacionado con enfermedad gastrointestinal con diarrea acuosa. Es comensal de la cavidad oral humana
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Ha sido aislado de pacientes con periodontitis.
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C. hyointestinal
Causa importante de la diarrea del viajero.
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Complicaciones
Aborto espontáneo Óbitos Prematurez Sepsis neonatal Colecistitis Infección de vías urinarias Síndrome de Reiter Meningitis
Infección por C. jejuni Síndrome de Guillian Barré en forma secundaria, al producir desmilinización de los nervios perifericos. En neonatos infectados, frecuentemente prematuros Fiebre, tos, transtornos respiratorios, vómito, diarrea, cianosis, convulsiones e ictericia. Otras manifestaciones sistémicas incluyen pericarditis, neumonía, peritonitis, salpingitis, artritis séptica y abscesos.
Diagnóstico
Identificación del ag. En la materias fecales. Se puede hacer una identificación presuntiva mediante el movimiento rápido del organismo en contraste de fases o microscopía de campo oscuro. Identificación en frotis teñido, la tinción es con carbolfuscina. Diagnóstico definitivo se realiza por aislamiento microbiológico e identificación por bioquímica bacteriana.
Los medios de cultivo propios de esta bacteria son: Antibióticos: Butzler vancomicina, polimixina, Skirrow bacitracina, Campy BAP novobiocina, colistina
Restringir el crecimiento de saprobios intestinales. Buen crecimiento en agar sangre, agar Mac Conkery o caldo tioglicolato. Incubados con 5-10% de Co2 y A 40-45 °C
Diagnóstico
En el caso de enteritis por campylobacter jejuni los hisopos rectales o muestras fecales se deben cultivar en medios especiales Se encuentran linfocitos polimorfonucleares en heces. Si la muestra no se transporta de inmediato, medio de transporte es Cary-Blair, buffer glicerol salino ambos suplementados con cloruro de calcio (100mg/L).
La temperatura de incubación para el Campylobacter jejuni es a 42°C.
La prueba de oxidasa debe ser positiva.
Las pruebas para diferenciar entre otras especies como (C. coli, C.lardis, C. upsaliensis, etc) se realiza con las siguientes pruebas: catalasa, hipuricasa, reducción de nitratos, ureasa, ácido sulfhídrico, susceptibilidad al ácido nalidíxico y a la cefalotina.
Diagnóstico
Algunas cepas de Campylobacter fetus subespecie fetus pueden desarrolarse a 42°C. Se distinguen las especies fetus y venerealis porque la primera crece en 1% de glicina y la subespecie venerealis no lo hace.
Campylobacter hyointestinalis tiende a producir formas filamentosas, más que cocoides, en cultivos antiguos
Campylobacter spurorum puede desarrollarse a 37 y 42°C, pero no a 25°C.
Diagnóstico
C. mucosalis está muy relacionado con el C. concisus, pero difieren en que el primero es susceptible a la cefalotina.
Los pacientes con infecciones por C.jejuni subs. Jejuni tienen anticuerpos detectables para ELISA
Un antígeno, que es un extracto ácido de glicina de una o varias cepas, se utiliza para la prueba de detección de antígeno.
También se hacen pruebas de aglutinación, coaglutinación, reacción de hemaglutinación pasiva, radioinmunoanálisis, fijación del complemento, e inmunofluorescencia, pero su valor es limitado.
Las pruebas específicas de ADN para la identificación de C. jejuni han sido desarrolladas y en el futuro pueden ser útiles para la identificación rápida y segura de este organismo.
Diagnóstico diferencial
Enteritis inflamatoria por Campylobacter Cuadros producidos por: Shigella Salmonella Escherichia coli invasiva Yersinia enterocolítica Infecciones por vibrio parahaemolyticus Colitis pseudomembranosa que puede estar asociada con el uso de antibioticos. Entamoeba histolytica.
En cuadros de diarrea no inflamatoria acuosa Cuadros producidos por especies de: Vibrio Escherichia coli Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Giardia lamblia Cryptosporidium Rotavirus.
Inmunógenos de superficie
Antígeno “O”: que es un lipopolisacárido
Proteína en la pares que se considera como adhesina
Antígeno “H”: presente en flagelos
Epidemiología
La infección natural se da en varias especies animales:
Puede causar infertilidad y aborto en el ganado. En el ganado la infección de los genitales se hace por la actividad sexual. Este padecimientos es más frecuente en niños, en pacientes inmunocomprometidos o personas con padecimientos crónicos.
Epidemiología
Con diarrea pueden C. jejuni pueden también proporcionar una fuente de diseminación, especialmente a los lactantes o niños pequeños en las familias
El auga contaminada fealmnente es un vehículo potencial de infecciones por C. jejuni. Campylobacter jejuni esta asociada con la diarrea del viajero. La diseminación intrafamiliar es del 41%. Produce diarrea en neonatos, se ha documentado la transmisión materno infantil durante el parto. La frecuencia de portadores asintomáticos de C. jejuni oscila de 0 a 1.3%, o tan alto como de 8.1 a 8.5% Campylobacter fetus tiene afinidad por tejidos placentarios, que en casos de portadores asintomáticos en el ser humano se puede transmitir vía sexual.
Tratamiento
La mayoría de los casos de enteritis por Campylobacter no requieren de tratamiento, solamente si los síntomas son muy prolongados o muy severos es necesaria la terapia. La enteritis sintomática por Campylobacter se trata con: Eritromicina Tetraciclinas Cloranfenicol Aminoglucósidos Macrólidos Quinolonas Debe haber manejo profiláctico para la mujer gestante en el tercer trimestre del embarazo, cuando hay un alto riesgo de infección perinatal o neonatal
Prevención
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