cahier d'exercice5

FACULTE DE MEDECINE PIERRE & MARIE CURIE

PCEM1

5. Métabolisme GlucidoLipidique CAHIER D’EXERCICES de BIOCHIMIE 2005-2006 EDITE PAR LES ENSEIGNANTS DE BIOCHIMIE http://www.chusa.jussieu.fr/disc/bio_cell

Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1

Métabolisme glucido-lipidique / 2

CAHIER D’EXERCICES POUR PCEM1 BIOCHIMIE

V. METABOLISME GLUCIDO-LIPIDIQUE

SOMMAIRE Page

1. M étabolisme du glycogène …………………………. 3 2. Néoglucogenèse, Voie des Pentoses ...…..……. 4 3. M étabolisme des lipides ...………………..…........... 6 4. Régulations du métabolisme des glucides et des lipides en physiopathologie ...…..……...... 9 5. Q C M

......……....…...….…………………….......….......… 1 4

6. A nnales…....…...…..……………………….....…...…......... 2 2

Schéma de couverture : Régulation par cascade de phosphorylation de la glycogénolyse (d’après « The cell : a molecular approach, G.M.Cooper »)

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Métabolisme glucido-lipidique / 3

1. METABOLISME DU GLYCOGENE 1.1 Le glucose présent dans la lumière intestinale après un repas va être en grande partie stocké dans les cellules hépatiques et musculaires (sous forme de glycogène). a. Indiquer les protéines membranaires que vous connaissez qui sont directement mises en jeu dans le transport du glucose en précisant pour chacune d’elle sa localisation tissulaire et éventuellement cellulaire et les caractéristiques du transport. b. L’élévation de la glycémie résultant de cette absorption digestive de glucose va favoriser indirectement son stockage sous forme de glycogène
: • indiquez par quels mécanismes

1.2

Quel est l’effet de l’AMP sur la glycogène-phosphorylase ? Pourquoi cet effet est-il important dans le muscle ?

1.3 Vous vous intéressez à un patient présentant une déficience congénitale en glycogène phosphorylase musculaire; expliquez ce que vous trouverez lorsque vous effectuerez les analyses suivantes; en comparaison avec un sujet normal. a. taux de glucose sanguin à jeun
; b. structure et taux du glycogène hépatique
; c. structure et taux du glycogène musculaire
; d. glycémie quand le patient est alimenté avec du galactose
; e. taux de lactate sanguin après un exercice musculaire intense
; f. taux du glucose sanguin après l’administration de glucagon.

1.4 Un patient présente une fatigue musculaire lors d’exercices intenses. L’activité de la glycogènephosphorylase en réponse aux ions calcium est mesurée dans un extrait cellulaire de muscle et les résultats figurent ci-contre
: Expliquez brièvement au vu de ces résultats les signes cliniques observés chez ce patient.

1.5 a. Ecrire la réaction qui conduità la formation de glucose phosphorylé sans intervention d’ATP. b. Un échantillon de glycogène d’un patient atteint d’une maladie hépatique est incubé avec de l’acide phosphorique, de la glycogène phosphorylase, de la transférase, et de l’a1-6 glucosidase. Le rapport moles de glucose-1-phosphate sur moles de glucose formés dans ce mélange est de 100. Quel est le déficit enzymatique chez ce patient
?

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Métabolisme glucido-lipidique / 4

2. NEOGLUCOGENESE 2.1 Dans la néoglucogenèse, lorsqu’on passe du pyruvate au glucose, quatre enzymes sont requis pour contourner les étapes irréversibles de la glycolyse : vous les citerez et écrirez les réactions catalysées. 2.2 Variation du lactate sanguin lors d’un exercice intense. Les concentrations de lactate dans le plasma sanguin avant, pendant, et après un sprint de 400 m sont représentées sur le graphe ci-contre :

a. Pourquoi existe-t-il une augmentation rapide de la concentration de lactate dans le sang ? Quelle est son origine
? b . Quelle est la cause de la chute de la concentration de lactate après la fin de la course ? Que devient-il ? c. Pourquoi la concentration de lactate sanguin n’est-elle pas nulle en dehors des périodes d’exercice musculaire intense
?

2.3 Régulation de la Glycolyse et de la Néoglucogenèse. La concentration de fructose-6P est régulée principalement par l’action de la phosphofructokinase-1 (PFK-1) et de la fructose 1,6 bisphosphatase (FBPase), par les réactions suivantes : Fructose-6P + ATP Fructose-1,6 bisphosphate + ADP + Pi Fructose-1,6 bisphosphate + H2O

Fructose-6P + Pi

L’effet du Fructose 2,6 bisphosphate est testée sur l’activité de ces deux enzymes :

a. Interpréter les résultats obtenus. Que pouvez-vous en conclure ? b. Quelles sont les autres constituants moléculaires pouvant intervenir dans la régulation de l’activité de ces 2 enzymes ? c. Quel enzyme régule la synthèse du Fructose 2,6 bisphosphate? Quelle est sa régulation dans le foie ? Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie

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Métabolisme glucido-lipidique / 5

2.4 Indiquer la signification métabolique de chacun des ligands allostériques de la PhosphoFructoKinase 1.

2.5

La voie des pentoses phosphates

CHO

COO

-

COO

CH2O P

CH2O P

6P-gluconate déshydrogénase

CH2OH

C=O

C=O

CH2O P

CH2O P

6-phosphogluconate 1

2

3

CH2OH C=O

…

+

CHO CHO

CH2O P

6

a. b. c. d.

CH2O P CH2O P

5

4

Compléter les case vides avec les noms des métabolites. Donner le nom de l’enzyme qui catalyse la 1ère réaction. Dans quelle voie métabolique peuvent entrer les composés 5 et 6
? Deux autres composés formés dans la voie des pentoses phosphates sont impliqués dans d’autres voies métaboliques. Quels sont ces composés et dans quelles voies interviennent-ils
?

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Métabolisme glucido-lipidique / 6

3. METABOLISME DES LIPIDES 3.1

Destinée des triglycérides alimentaires. Compléter le schéma ci-dessous au niveau du texte et des réactions des voies métaboliques empruntées.

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3.2

Métabolisme glucido-lipidique / 7

Synthèse et destinée des triglycérides dans le foie et dans le tissu adipeux

a. La synthèse des triglycérides nécessite l’activation des acides gras R-COOH
: écrire cette réaction d’activation, en indiquant tous les substrats et produits impliqués ainsi que le nom de l’enzyme qui catalyse la réaction. b. Les acides gras ainsi activés réagissent avec le glycérol phosphate. - Dans le foie, deux substrats peuvent conduire au
glycérol phosphate : quels sont ces substrats, d’où proviennent-ils et comment donnent-ils du glycérol phosphate
? - Dans le tissu adipeux la formation de glycérol phosphate est-elle identique à celle qui a lieu dans le foie
? Commenter. c . Quelle voie métabolique est représentée par les réactions schématisées ci dessous
: compléter les cases vides et écrire les formules du glycérol phosphate et de l’acide lysophosphatidique (repérées par un trait pointillé)

Acyl transférase

R-CO~CoA

Glycérol phosphate

Acyl transférase

R-CO~CoA

H2O

Acyl transférase

R-CO~CoA

R-COO- CH2

R-COO- CH2

R-COO- CH2

R-COO- CH CH2O P

R-COO- CH CH2OH

R-COO- CH R-COO- CH2

Ac. lysophosphatidique

d. Préciser la destinée des triglycérides

3.3

Phosphatase

Triglycéride

- dans le foie
; - dans le tissu adipeux.

Quelle est l’origine principale des acides gras utilisés comme source d’énergie par les muscles
? • Quels enzymes sont impliqués ? • Ces enzymes sont-ils régulés ?

3.4

Quel est le rôle de la carnitine dans le métabolisme des acides gras
?

3.5

La
oxydation des acides gras
: a. Indiquez sa localisation dans la cellule. b. L’oxydation des acides gras fournit de l’énergie sous forme d’ATP. Ce métabolisme débute cependant par une consommation d’énergie
: décrivez cette étape. c. Compléter le schéma page suivante
: d. Quelle est l’autre source d’acétyl-CoA pour la cellule
?

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Métabolisme glucido-lipidique / 8

3.6

La dégradation complète du radical palmityl du palmityl-CoA est effectuée avec des mitochondries de cœur dans un milieu tamponné approprié. a. Combien de tours sont-ils nécessaires pour l’oxydation complète
? b . Quel sera le rendement théorique maximum en liaisons «
riches en énergie
» en l’absence et en présence de dinitrophénol (chiffre rapporté à 1 mole de palmitoyl-CoA) ? Justifier brièvement votre réponse.

3.7

Synthèse des acides gras 3.7.1 Quel est le substrat de la lipogenèse? 3.7.2 D’où provient-il? 3.7.3 Comment passe-t-il dans le cytosol? 3.7.4 L’acétyl-CoA carboxylase
: • Quelle réaction catalyse-t-elle • Qelle est sa régulation 3.7.5 Citer les types de réactions permettant l’allongement de la chaîne hydrocarbonée de 2 carbones d’un acide gras par l’acide gras synthase. 3.7.6 Ecrire l’équation nette pour la production du palmitate dans le foie à partir d’acétylCoA mitochondrial. 3.7.7 Quel est le devenir de ces acides gras dans le foie? 3.7.8 Si la sérine de l’acétyl-CoA carboxylase qui est la cible de la phosphorylation par la protéine kinase A
(PKA), est mutée en alanine, quelles sont les conséquences attendues sur le métabolisme des acides gras
?

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4. REGULATION DU M ETABOLISME PHYSIOPATHOLOGIE

Métabolisme glucido-lipidique / 9

DES

G LUCIDES

ET DES

L IPIDES

EN

4.1

Quelles sont les réactions régulées de façon coordonnée lors de la dégradation et de la synthèse du glucose ?

4.2

Néoglucogenèse à partir du pyruvate. a. Compléter le schéma ci-dessous au niveau des substrats et des enzymes manquants.

b. Cette voie est fortement régulée par les hormones notamment pour l’expression de l’enzyme catalysant la formation de phosphoénol-pyruvate. Quelles sont les hormones concernées et les conséquences sur le métabolisme glucidique ? 4.3

Quelles sont les voies métaboliques associées à la néoglucogenèse ? • Où sont-elles localisées ? • Quels sont les substrats et les produits de ces voies ?

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4.4

Métabolisme glucido-lipidique / 10

A. Glycérol 1 - De quelle molécule importante du métabolisme énergétique est-il un constituant
? 2 - Quelle modification le glycérol doit-il subir avant d’être incorporé dans cette molécule
? Donner le nom de l’enzyme qui modifie le glycérol et écrire la réaction enzymatique (en donnant les noms ou les structures des substrats et produits). 3 - Production de glycérol libéré dans la circulation en situation post-absorptive • Où est-il produit
? • Sous l’effet de quelle enzyme
? • Dans quel tissu est-il métabolisé
? • Quelle voie métabolique va-t-il emprunter préférentiellement
? B.
hydroxybutyrate 1. Compléter les case vides du schéma ci-contre. 2. Dans quels tissus et dans quel compartiment de la cellule a lieu cette série de réactions
? 3. Dans une cellule bien oxygénée et pourvue de mitochondries fonctionnelles, l’oxydation complète d’une molécule de
-hydroxybutyrate en CO2 permettra la formation de combien d’ATP au maximum, à partir d’ADP
?


Hydroxybutyrate

Enz.1 : déshydrogénase

1

Enz.2 : CoA transférase

2

Enz.3 :

3

Coenzyme A

2 Acétyl-CoA

4.5

Quelle est l’origine des acides gras utilisés comme substrats énergétiques par la cellule musculaire ? • Quel type de muscle est concerné
? • Dans quelles conditions physiologiques la cellule musculaire utilise-t-elle des acides gras
? • Ce muscle a-t-il d’autres sources énergétiques
: lesquelles ?

4.6

Les individus ayant des problèmes de surcharge pondérale, doivent faire attention non seulement à leur alimentation lipidique (TG) mais aussi à leur alimentation glucidique. Bien que le glucose soit stocké sous forme de glycogène, seules 5 % des réserves énergétiques le sont sous cette forme. Que se passe-t-il quand l’alimentation contient un excédent glucidique ?

4.7

Utilisation des lipides. 4.7.1 Dans quelle circonstance le taux des acides gras libres et celui du glycérol augmentent-ils considérablement dans le sang ? • De quel(s) tissu(s) proviennent-ils ? et comment ont-ils été produits? (Substrat, enzyme impliqué et sa régulation). • Dans quel(s) tissu(s) seront-ils métabolisés ? et dans quel but ?

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4.7.2

Métabolisme glucido-lipidique / 11

Soit le palmitoyl-CoA :

CH3 - (CH2)11 - CH2 - CH2 - CH2 - C - S CoA

O • Combien a-t-il fallu de liaison(s) riche(s) en énergie d’ATP pour former la liaison acylthioester ? Justifier votre réponse. 4.7.3 Que se passe-t-il en l’absence de carnityl palmitoyl transférase (CPT 1) ? Justifier votre réponse. • Existe-t-il dans la cellule un inhibiteur physiologique de la CPT 1
? Si oui, citer le et dire dans quelle circonstance physiologique ses effets seront sensibles. 4.7.4

Soit le composé suivant :

CH3 - C - CH2 - COOH O

• Quel est son nom ? • Quelle est la molécule à 2 carbones qui lui a donné naissance ? Combien en faut-il pour le synthétiser ? Dans quel(s) organe(s), dans quel compartiment cellulaire et dans quelle circonstance a lieu cette synthèse ? • Quels sont les dérivés auxquels il donne naissance ? Au cours de quels types de réaction? • Quel est le devenir du composé initial ? 4.8

Sujet de révision 1 A. Soient les voies métaboliques suivantes présentes dans la cellule hépatique
:

Membrane plasmique

Cellule hépatique Glycogène n

Glycogène n+1

UDP-Gal Gal

UTP

Gal G-1P ATP

G

GLUT2

G ATP F-6P

Glycérol

Glycérol ATP

F

F

ATP ATP

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Dihydroxy acétone phosphate

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Métabolisme glucido-lipidique / 12

Indiquer dans chaque case blanche le nom ou la structure de la molécule correspondante. Les noms abrégés sont admis pour les coenzymes et les nucléotides, G = Glucose, Gal = Galactose, F= Fructose. B. On s’intéresse au métabolisme énergétique du muscle cardiaque en situation postabsorptive, chez un sujet au repos 1Chez un sujet en bonne santé - Indiquer le substrat métabolique qui représente la source majeure d’énergie - Indiquer son tissu d’origine et le nom de la voie métabolique ayant permis de le produire dans cette situation - Quel autre type de substrats peut être utilisé en situation post-absorptive tardive
? - Indiquer le tissu d’origine et le nom de la voie métabolique ayant permis cette production dans cette situation 2- En pathologie, l’hypertrophie cardiaque (gros cœur) s’accompagne d’un état d’hypoxie (carence relative en oxygène) du muscle cardiaque - Dans ces conditions, quelle autre voie métabolique va être utilisée dans la cellule cardiaque pour produire de l’énergie
? - Quels sont les produits qui vont être libérés par la cellule cardiaque
? - Quel est leur devenir métabolique dans cette situation post-absortpive
? 4.9

Sujet de révision 2 Pour explorer le métabolisme glucidique chez l’homme, on pratique une épreuve dite «
hyperglycémie provoquée par voie orale
» qui consiste à donner à boire une solution de glucose (75g) chez un sujet en situation post-absorptive (12 heures après un repas) et à mesurer dans le sang la concentration de différents composants avant (temps 0) et après (temps 30 minutes, 1 heure et 2 heures) prise de glucose.

La courbe 1 ci-dessous représente la La courbe 2 représente la variation du taux concentration du glucose dans le sang (glycémie) d’insuline circulante chez ce même sujet chez un sujet sain

(1g/l = 5,5 mmol/l)

La courbe 3 représente la variation du taux d’acides gras libres circulants chez ce même sujet

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Au temps 0 a. de quel tissu vient le glucose
? b. donner le nom des voies métaboliques impliquées dans ce tissu c .de quel tissu vient l’insuline
? d. de quel tissu viennent les acides gras libres
? e. donnez le nom de la voie métabolique impliquée

Métabolisme glucido-lipidique / 13

Entre 0 et 30 minutes a. quelle est l’origine de l’augmentation de la glycémie
? b. comment expliquez-vous l’augmentation du taux d’insuline
? c. comment expliquez-vous la diminution du taux d’acides gras libres
?

Entre 30 minutes et 2 heures - comment expliquez-vous la diminution de la glycémie
?

On effectue également un dosage des chylomicrons - au cours du test , quelle variation pensez- au temps 0, quelle valeur attendez-vous
? vous observer
: Taux élevé Augmentation Taux moyen Diminution Absence Pas de modification On dose également les corps cétoniques circulants - au cours du test, quelle variation pensez- au temps 0, quelle valeur attendez-vous
? vous observer
? Taux élevé du même ordre que la glycémie Augmentation Diminution Présence à taux faible Pas de modification Absence

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Métabolisme glucido-lipidique / 14

5. QCM 1. GLYCOGÈNE- TRANSPORT DES OSES 1. Au cours de la contraction musculaire la glycolyse est augmentée. Cette glycolyse exacerbée provient de l’activation de la glycogène phosphorylase par:
a. l’ATP
b. l’AMP
c. le pH bas
d. le dioxyde de carbone
e. le glucose 6 phosphate 2. Le glycogène hépatique est normalement synthétisé après les repas et dégradé pendant le jeûne. Quels agents peuvent augmenter la dégradation du glycogène dans le foie?
a. l’injection d’insuline
b. un activateur de la protéine phosphatase 1
c. une hormone stimulant la production d’AMPc
d. injection d’adrénaline
e. injection de glucagon 3. La dégradation du glycogène est une source d’énergie importante pour le muscle en exercice. Combien de liaisons phosphate riches en énergie peuvent être synthétisées par la dégradation d’une unité-glucose du glycogène en acide lactique?
a. 1
b. 2
c. 3
d. 4
e. 5 4. Le glycogène hépatique est synthétisé après un repas et dégradé lors du jeûne. Comment peut-on augmenter la dégradation du glycogène dans le foie,
a. en inhibant les récepteurs adrénergiques
b. par une injection de glucagon
c. par une injection d’insuline
d. en activant la protéine phosphatase 1
e. en inhibant la dégradation de l’AMP cyclique 5. Le transport du glucose
a. L’entrée du glucose dans les cellules chez l’homme utilise toujours un transporteur passif à diffusion facilitée de la famille GLUT.
b. Les protéines de la famille GLUT permettent l’entrée du glucose et la sortie du glucose 6phosphate
c. La protéine de transport GLUT2 permet l’entrée et la sortie de glucose dans la cellule hépatique
d. La contraction musculaire active l’entrée du glucose dans la cellule musculaire
e. L’insuline stimule directement l’entrée de glucose dans la cellule musculaire, adipeuse et hépatique

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6. Synthèse et dégradation du glycogène
a. L’enzyme glycogène synthase a comme substrat le glucose 1-phosphate
b. L’addition d’une molécule de glucose à la molécule de glycogène nécessite l’utilisation de deux liaisons riches en énergie de nucléosides triphosphates
c. La glycogène phosphorylase est capable d’hydrolyser la totalité de la molécule de glycogène
d. La glycogène phosphorylase utilise comme coenzyme la biotine
e. Le galactose alimentaire est incorporé, après isomérisation, en priorité, dans le glycogène hépatique 7. Régulation du métabolisme du glycogène dans le muscle
a. la glycogène synthase est activée par déphosphorylation
b. la glycogène synthase phosphorylée est activée allostériquement par l’AMP
c.l’adrénaline et le glucagon ont les mêmes effets sur la glycogénolyse
d. La glycogène phosphorylase peut être activée allostériquement par l’ATP
e. Le déficit génétique en glycogène phosphorylase musculaire donne des hypoglycémies à distance des repas 8. Transport des oses
a. Le galactose et le fructose peuvent utiliser le transporteur GLUT2 pour entrer dans la cellule hépatique
b. Le galactose et le glucose entrent dans la cellule épithéliale intestinale au pôle apical par un transporteur de la famille GLUT
c. GLUT2 et la glucokinase permettent de détecter une hyperglycémie au niveau de la cellule b-pancréatique
d. Le transporteur GLUT4 permet de faire entrer du glycérol dans l’adipocyte
e. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire est rapidement phosphorylé et ne peut pas ressortir 9. Métabolisme du glycogène
a . La protéine-phosphatase 1 activée inhibe la glycogène-synthétase et active la glycogènephosphorylase
b. La glycogène-phosphorylase est le substrat de la phosphorylase-kinase
c. La glycogénine est une des sous-unités de la phosphorylase-kinase
d. Le métabolisme du glycogène dans le muscle est inversement régulé par l’insuline et l’adrénaline
e. La coupure des chaînes
1-4 du glycogène par la glycogène-phosphorylase libère du glucose-1phosphate et nécessite une liaison riche en énergie d’ATP

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10. Métabolisme glucidique
a. La principale forme de stockage du glucose dans les tissus est le glycogène
b. Le glucose sanguin est du glucose libre
c. Le glycogène musculaire permet de produire du glucose libéré dans la circulation
d. La synthèse et la dégradation du glycogène ont lieu dans le cytosol
e. Le foie peut stocker de l’ordre de 500 g de glycogène chez un adulte après un repas 11. Métabolisme glucidique
a. Le transporteur GLUT2 n’est présent que sur les hépatocytes
b. Le transporteur GLUT4 est présent dans la membrane plasmique de l’adipocyte en absence d’insuline
c. La conversion du Glucose 6-phosphate et Glucose 1-phosphate demande de fournir une liaison riche en énergie d’ATP
d. La glycogène synthase effectue les branchement en
1-6
e. L’enzyme débranchant libère du glucose libre 12. Métabolisme glucidique
a. Le glucose peut entrer dans toutes les cellules de l’organisme à travers des transporteurs de glucose.
b. Les globules rouges utilisent le glucose comme substrat énergétique.
c. Le glucose est transporté dans le sang en priorité par les globules rouges.
d. Le glycogène est la principale forme de stockage des substrats énergétiques dans l’organisme humain.
e.La glycogénine est une protéine liée à l’extrémité non-réductrice d’une molécule de glucose dans la molécule de glycogène. 13. Métabolisme glucidique
a. La glycogène synthase ajoute du glucose en position
1-4 dans la molécule de glycogène.
b. La glycogène synthase est active sous forme déphosphorylée .
c. La glycogène phosphorylase musculaire a comme régulateur allostérique l’AMP.
d. Dans le foie, la glycogène phosphorylase phosphorylée libère du glucose.
e. Dans le muscle, la glycogène phosphorylase déphosphorylée est activée par l’ATP. 14- Métabolisme glucidique
a. Toutes les cellules de l’organisme ont des transporteurs de glucose
b . Le transporteur GLUT4 est spécifique du galactose
c. Le cotransporteut Na+/glucose permet l’entrée du galactose dans les entérocytes
d. La phosphorylation du glucose en glucose 6phosphate est catalysée par la glucokinase dans le muscle
e. L’hexokinase catalyse la phosphorylation du glucose en glucose 1-phosphate

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Métabolisme glucido-lipidique / 15

15- Métabolisme glucidique
a. La glycogénine permet l’initiation de la chaîne de glycogène
b . La glycogénine lie le glucose de façon covalente
c La glycogène phosphorylase libère du glucose libre
d. Le calcium inhibe la phosphorylase kinase
e . Le glucose 6-phosphate produit par la glycogénolyse dans le foie entre en priorité dans la glycolyse 16- Métabolisme glucidique
a . L’adrénaline active la synthèse de glycogène dans le muscle
b. La glycogène phosphorylase est phosphorylée par la phosphorylase kinase
c . La glycogène phosphorylase sous forme phosphorylée est active dans le muscle
d . L’insuline active une phosphatase qui déphosphoryle la glycogène synthétase
e . L’hépatocyte possède des récepteurs pour le glucagon 17 Parmi les propriétés suivantes attribuées à la phosphorylase kinase : Indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).
a. Possède pour substrat la phosphorylase b.
b. Est stabilisée sous forme active par l’AMP.
c. Catalyse une réaction réversible.
d. Utilise de l’ATP en libérant de l’ADP et de l’acide phosphorique.
e. Est active sous forme déphosphorylée. 2. NEOGLUCOGENESE – VOIE DES PENTOSES 1. La voie des pentoses phosphates
a. produit du CO2.
b. intervient dans la biosynthèse des nucléotides
c. produit de l’ATP.
d. implique une glucose 6-phosphate déshydrogénase + dont le coenzyme est le NAD .
e. génère un coenzyme indispensable à la lipogenèse. 2. Parmi les propositions concernant la voie de la glycolyse laquelle ou lesquelles sont vraies?
a. L’hexokinase a une affinité pour le glucose plus forte que celle de la glucokinase hépatique.
b. Le fructose 2,6-bisP (F-2,6-BP) est un inhibiteur allostérique de la phospho-fructokinase 1.
c. La pyruvate-kinase hépatique est une enzyme allostérique inhibée par l’ATP.
d. Les activités phospho-fructokinase 2 et fructose2,6-bis-phosphatase de l’enzyme bifonctionnelle sont soumises à une régulation hormonale agissant par l’intermédiaire d’une protéine-kinase A dont l’activité propre dépend de la concentration d’AMPcyclique.
e. Lorsque la glycémie est basse, la sécrétion de glucagon déclenche une cascade réactionnelle contrôlée par l’AMPcyclique conduisant à un freinage de la voie de la glycolyse.

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3. Parmi les propositions concernant la voie de la néoglucogenèse (ou gluconéogenèse)
a. elle correspond à la formation de glucose à partir de précurseurs de nature non glucidique.
b. un des précurseurs de cette voie est le lactate.
c. la glycéraldehyde-3-phospho-deshydrogénase est une enzyme utilisée lors de la glycolyse et la néoglucogenèse.
d. l’oxaloacétate intra-mitochondrial, produit de la réaction catalysée par la pyruvate-carboxylase, est réduit en malate par une malate-deshydrogénase dont le coenzyme est le FAD réduit (FADH2).
e. le malate transporté à travers la membrane mitochondriale par la navette du malate est réoxydé en oxaloacétate dans le cytosol grâce à une malate+ déshydrogénase dont le coenzyme est le NAD . 4. La néoglucogenèse
a. Les étapes réversibles de la glycolyse sont utilisées par la néoglucogenèse
b. La synthèse d’une molécule de glucose à partir de 2 molécules de pyruvate utilise 3 fois plus de liaisons riches en énergie de nucléosides triphosphates que n’en produit la synthèse de 2 molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose
c. La néoglucogenèse utilise les coenzymes réduits produits par la voie des pentoses phosphates
d. La néoglucogenèse utilise comme substrats, entre autres, le lactate, l’alanine et l’acétyl CoA
e. La néoglucogenèse est localisée en totalité dans le cytosol 5. Régulation de la néoglucogenèse et de la glycolyse
a. La néoglucogenèse est activée lorsque la cellule hépatique est pauvre en acétyl CoA et riche en ATP
b. Le fructose 2,6-bisphosphate est un inhibiteur de la néoglucogenèse
c. La régulation de l’enzyme phospho-fructokinase 2/ fructose 2,6 bisphosphatase est covalente
d. L’étape de la glycolyse phospho-énolpyruvate (PEP) -> pyruvate est irréversible et nécessite plusieurs étapes enzymatiques pour la réverser dans la néoglucogenèse
e. La présence de citrate dans le cytosol indique que la cellule est riche en ATP 6. Métabolisme glucidique
a. Le cerveau utilise en priorité du glucose car il ne peut pas oxyder les acides gras
b. Les globules rouges utilisent en priorité du glucose car ils ne possèdent pas de mitochondries
c. En période post-absorptive, la glycogénolyse et la néoglucogenèse ont lieu simultanément dans le foie
d. Le taux de glucose sanguin (glycémie) est le même que l’on soit en situation post-prandiale ou postabsorptive
e. Le fructose métabolisé dans le foie intègre préférentiellement la glycolyse

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Métabolisme glucido-lipidique / 16

7. Néoglucogenèse et voie des pentose-phosphates
a. Le glycérol peut participer à la néoglucogenèse après transformation en d’hydroxyacétonephosphate
b. L’étape 3-phospho-glycérate 1,3-biphosphoglycérate nécessite une liaison riche en énergie d’ATP et est irréversible
c. L’étape de carboxylation du pyruvate est activée par l’acétyl-CoA dans la mitochondrie
d. Dans le muscle, la néoglucogenèse utilise le lactate produit par la glycolyse anaérobie
e. Le bilan des réactions d’oxydation de la voie des pentose-phosphates est : + 1 glucose-6-phosphate + 2 NADP + H2O + 1 ribulose-5-phosphate + CO2+ 2(NADPH,H ) 8. Régulation de la glycolyse et de la néoglucogenèse
a. L’ATP et le fructose-2,6-bisphosphate sont des activateurs allostériques de la phosphofructokinase de type I
b. La phosphoénolpyruvate-carboxy-kinase est induite en réponse au glucagon
c. L’ATP est un régulateur allostérique de la fructose1,6-bisphosphatase et de la pyruvate-kinase
d. La phosphofructokinase de type 1 est activée par l’insuline de façon covalente et allostérique
e. Un régime riche en glucides permet une induction de la pyruvate-kinase par l’insuline 9. Métabolisme glucidique
a. La glycogène synthase et la glycogène phosphorylase sont activées par phosphorylation
b. Le calcium en se liant sur la calmoduline participe à l’activation de la phosphorylase kinase
c. La néoglucogénèse aboutit à la production de glucose libre
d. La transformation du pyruvate en oxalo-acétate nécessite une enzyme ayant comme coenzyme la biotine et consomme une liaison riche en énergie
e. L’enzyme Fructose 1,6 bisphosphatase est activée allostériquement par le Fructose 2,6 bisphosphate 10- Métabolisme glucidique
a. Le glycérol qui est métabolisé dans le foie est transformé en glycérol-phosphate
b . L’alanine et le lactate sont les principaux substrats de la néoglucogenèse
c . L’étape catalysée par la glycéraldéhyde 3phosphate déshydrogénase est commune à la glycolyse et à la néoglucogenèse
d. La voie des pentoses-phosphate utilise comme premier substrat le fructose 6-phosphate
e . La voie des pentoses-phosphate produit du NADPH, H+ 11. Métabolisme glucidique
a. Les étapes impliquées dans la transformation du glycéraldéhyde3-phosphate en phosphoénolpyruvate sont toutes réversibles.
b. La néoglucogenèse peut avoir lieu dans le foie et dans le rein.
c. L’étape catalysée par la glucose 6-phosphatase est la dernière étape de la glycogénolyse et de la glycolyse.

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d. Le Fructose 2,6-bisphosphate est un inhibiteur allostérique de la Phosphofructokinase de type 1. e. La biotine est un coenzyme de décarboxylation.

12- Métabolisme glucidique
a. La glucose 6-phosphatase catalyse l’étape finale de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse dans le foie
b . La glucose 6-phosphatase est présente dans tous les tissus
c. L’étape permettant la synthèse du fructose 6phosphate à partir du fructose 2,6-bisphosphate est une étape de la néoglucogenèse
d. L’étape de l’oxydation du lactate en pyruvate a lieu dans le cytosol
e . Dans la néoglucogenèse l’acétyl-CoA est carboxylé en pyruvate 13. Métabolisme glucidique
a. La transformation d’une seule molécule de lactate en une molécule de glucose consomme 6 liaisons riche en énergie
b. Les principaux substrats de la néoglucogenèse hépatique sont le lactate et l’alanine
c. La voie des pentoses-phosphates permet de fournir le ribose 5- phosphate nécessaire à la synthèse des bases nucléiques
d. Le métabolisme hépatique de fructose nécessité une fructose1-phosphate aldolase qui produit du glyceraldéhyde et de la dihydroxyacétonephosphate
e. L’enzyme clé du métabolisme du galactose dans le foie produit de l’UDP-galactose et du glucose-1phosphate 3. LIPIDES 1. Parmi les propositions suivantes relatives à la formation des corps cétoniques, lesquelles sont exactes ?
a. La formation d’acétoacétyl-CoA est un mécanisme spontané.
b. L’acétoacétyl-CoA est un ester béta-cétonique.
c. La formation de l’acétoacétyl-CoA nécessite l’apport de 3 molécules d’Acétyl-CoA
d. La formation d’acétone à partir de l’acide acétoacétique est un mécanisme spontané.
e. Lors de la synthèse des corps cétoniques, l’HMG CoA est un dérivé intermédiaire 2. Parmi ces propositions quelles sont celles qui sont exactes
a. L’acide gras synthase catalyse la synthèse des acides gras jusqu’à l’acide palmitique.
b. Le coenzyme de l’acide gras synthase est le FAD.
c. Chez l’homme, l’acide gras synthase est un complexe multienzymatique.
d. Le citrate est un activateur de l’acétyl CoA carboxylase.
e. Le glucagon active la biosynthèse des acides gras.

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Métabolisme glucido-lipidique / 17

3. Le myocarde comme de nombreux tissus utilise les triglycérides des chylomicrons pour ses besoins énergétiques. L’utilisation des triglycérides des chylomicrons nécessite l’enzyme suivant
a. acétyl CoA carboxylase
b. glucose 6 phosphate deshydrogénase
c. phospholipase A2
d. lipoprotéine lipase
e. lipase hormono-sensible 4. Bien que le cerveau produise la majorité de l’énergie dont il a besoin grâce au métabolisme du glucose en aérobiose il peut couvrir la moitié de ses besoins énergétiques en cas de jeûne prolongé grâce à
a. la glycolyse anaérobie
b. l’oxydation de son glycogène de réserve
c. l’oxydation des acides gras
d. l’oxydation des acides aminés
e. l’oxydation des corps cétoniques 5. Dégradation des lipides
a. La bêta-oxydation a lieu dans toutes les cellules de l’organisme
b. Le glycérol libéré par la lipolyse adipocytaire participe en priorité à la néoglucogénèse hépatique
c. L’activation d’un acide gras en acyl CoA nécessite deux liaisons riches en énergie de nucléoside triphosphate
d. L’acyl-CoA à longue chaîne peut traverser la membrane externe de la mitochondrie
e. La translocase échange une carnitine contre un acyl-CoA 6. Synthèse des lipides
a. La lipogénèse hépatique utilise l’acétyl CoA produit par la glycolyse
b. Tous les coenzymes d’oxydo-réduction utilisés par la béta-oxydation et la lipogénèse sont dérivés de la nicotinamide
c. L’acétyl CoA utilisé pour la lipogénèse sort directement de la mitochondrie
d. Les unités à 2 carbones participant à la synthèse de l’acide palmitique proviennent, pour la plupart, du malonyl CoA
e. La fonction thiol de l’ACP est utilisée pour fixer la malonyl CoA sur l’acide gras synthase 7. Les corps cétoniques:
a. L’étape catalysée par l’enzyme
cétothiolase est réversible
b. Les corps cétoniques servent à produire l’énergie nécessaire à la néoglucogénèse dans le foie
c. Le
-hydroxybutyrate produit par le foie ne peut être utilisé par le muscle à la différence de l’acétoacétate
d. L’utilisation de l’acétoacétate dans le muscle a lieu dans la mitochondrie
e. Le bilan de l’oxydation d’une molécule d’acétoacétate dans le muscle est équivalent à celui de 2 molécules d’acétyl CoA

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8. Métabolisme lipidique
a. Les acides gras libérés par la lipolyse sont transportés par l’albumine sous forme d’acyl-CoA
b. Les muscles pauvres en mitochondries utilisent préférentiellement les corps cétoniques
c. La lipogenèse permet de fabriquer des acides gras à partir du glucose alimentaire en excès
d. Les chylomicrons sont des lipoprotéines riches en triglycérides synthétisées par les cellules épithéliales intestinales
e. Les triglycérides alimentaires sont intégrés sans transformation dans les chylomicrons 9. Métabolisme lipidique
a. Les lipases catalysent l’estérification des triglycérides
b. L’acétyl-CoA est produit par l’oxydation des glucides et des lipides
c. L’acétyl-CoA peut servir à la synthèse du glucose après carboxylation
d. Les acides gras provenant des triglycérides alimentaires se retrouvent dans les triglycérides portés par les chylomicrons
e. La bêta-oxydation est une voie spécifique du muscle 10. Métabolisme lipidique
a. Les acides gras sont activés en acyl-CoA dans le cytosol
b. Cette activation consomme 2 liaisons riches en énergie
c. Les enzymes de la béta-oxydation ne sont pas régulées
d. La béta-oxydation est une suite de 4 réactions enzymatiques dont 2 sont des oxydo-réductions ayant comme coenzyme le FAD/FADH2
e. Le rendement énergétique en liaisons riches en énergie de l’oxydation d’un acide gras est identique en aérobiose et anaérobiose 11. Métabolisme lipidique
a. La lipogénèse est la synthèse de triglycérides à partir d’acides gras
b. La lipogénèse a lieu exclusivement dans le foie et les muscles
c. Dans le cytosol, c’est le citrate qui est précurseur de l’acétyl-CoA nécessaire à la synthèse des acides gras
d. L’oxalo-acétate libéré par hydrolyse du citrate dans le cytosol est oxydé en malate +
e. L’enzyme malique a comme coenzyme le NADP 12. Métabolisme lipidique
a. L’acide gras synthase a comme coenzyme lié un groupement ACP
b. L’acide gras synthase a comme unique substrat le malonyl-CoA
c. L’acide gras synthase synthétise du palmitate
d. Les réactions d’oxydoréduction catalysées par + l’acide gras synthase utilisent toutes du NADPH,H
e. La synthèse de triglycérides à partir de glycérolphosphate et d’acyl-CoA a comme intermédiaire l’acide phosphatidique

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Métabolisme glucido-lipidique / 18

13. Métabolisme lipidique
a. L’activation des acides gras a lieu dans l’espace intermembranaire de la mitochondrie.
b. L’activation des acides gras utilise la fonction thiol d’un coenzyme A.
c. La liaison thioester de l’acyl-CoA est une liaison riche en énergie.
d. La béta-oxydation est une voie métabolique localisée dans la mitochondrie.
e. La béta-oxydation nécessite la présence de Coenzyme A libre. 14. Métabolisme lipidique
a. La lipase hormono-sensible du tissu adipeux est activée par l’insuline.
b. Les acides gras libres libérés par le tissu adipeux circulent liés à l’hémoglobine .
c. L’acétoacétate est un corps cétonique.
d. L’acétoacétate est utilisé par le foie .
e. Chez l’homme, il n’est pas possible de transformer de l’acétyl-CoA en pyruvate. 15. Métabolisme lipidique
a. La carnitine permet la sortie des précurseurs de la lipogenèse dans le cytosol.
b. La lipogenèse utilise le malonyl-CoA comme donneur d’unités à 2 carbones.
c. Dans la lipogenèse les étapes d’oxydo-réduction conduisent à réduire du NADP.
d. Le glycérol-phosphate de l’adipocyte est synthétisé à partir du glycérol.
e. L’acide lysophosphatidique est un intermédiaire de la synthèse des triglycérides dans le foie. 16. Métabolisme lipidique
a . La lipolyse du tissu adipeux est activée en situation post-absorptive
b . La lipase hormono-sensible est active sous forme phosphorylée
c. Le glycérol libéré par la lipolyse est métabolisé dans le foie
d. Les acides gras libérés par la lipolyse sont une source d’énergie pour le cerveau
e. Lors de la béta-oxydation des acides gras, du FADH2 et du NADH, H+ sont oxydés 17. Métabolisme lipidique
a. Le CoA libre est un substrat de la béta-oxydation
b. L’étape catalysée par la béta-cétothiolase est réversible dans le foie
c. L’acétone est produite par décarboxylation de l’acéto-acétate
d. L’acéto-acétate peut sortir de la mitochondrie de la cellule hépatique
e. Le muscle cardiaque ne peut pas utiliser le bétahydroxybutyrate 18. Métabolisme lipidique
a. La lipogenèse permet de fabriquer des acides gras à partir du malonyl-CoA
b. La lipogenèse est stimulée par le glucagon dans le foie
c . L’étape de l’acétyl CoA-carboxylase est une étape clef de la lipogenèse
d. Le malonyl-CoA est un activateur de l’entrée des acides gras dans la mitochondrie
e. L’acide gras synthétase fabrique du palmitate

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19. Métabolisme lipidique
a. Le foie exporte des triglycérides sous forme de VLDL
b. Les lipides alimentaires servent à la synthèse des chylomicrons par l’intestin
c. Le principal tissu de stockage des triglycérides est le tissu adipeux
d. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire en situation post-prandiale sert en priorité à la synthèse du glycérol-phosphate
e . La lipoprotéine lipase hydrolyse les lipides alimentaires dans la lumière intestinale 4. RÉGULATIONS 1. Parmi ces propositions, quelles sont celles qui sont exactes
a. Le glucagon active la synthèse du fructose 2,6 bisphosphate.
b. L’insuline diminue l’expression du gène codant pour la PEPCK (phosphoénolpyruvate carboxykinase) dans le foie.
c. L’acétyl CoA est un activateur de la pyruvate carboxylase.
d. La gluconéogenèse a lieu uniquement dans le foie.
e. Le lactate n’est pas un substrat de la gluconéogenèse. 2. Parmi les voies métaboliques indi-quées, lesquelles se déroulent exclusivement dans le cytosol
a. La glycolyse
b. La
-oxydation des acides gras.
c. La gluconéogenèse à partir du pyruvate
d. Le cycle de Krebs
e. La voie des pentoses phosphate 3. Les catécholamines ont tous les effets suivants au cours de l’activité physique sauf un lequel ?
a. la stimulation de la glycogénolyse dans le foie
b. la stimulation de la glycogénolyse dans le muscle squelettique
c. l’inhibition de la glycolyse dans le muscle squelettique
d. l’inhibition de la glycolyse dans le foie
e. la stimulation de la lipolyse dans le tissu adipeux 4. Parmi les propositions suivantes relatives à l’insuline lesquelles sont exactes
a. c’est une hormone hypoglycémiante
b. elle est sécrétée par les cellules béta des îlots de Langerhans
c. elle stimule la synthèse d’acides gras
d. elle stimule la synthèse de PEPCK
e. elle stimule la dégradation du glycogène

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Métabolisme glucido-lipidique / 19

5. En période post-prandiale, après un repas riche en glucides:
a. Le muscle utilise en priorité du glucose
b. Le muscle au repos a un fonctionnement essentiellement anaéro-bie et libère du lactate
c. L’insuline active la lipoprotéine lipase adipocytaire et la lipoprotéine lipase musculaire
d. La voie des pentoses-phosphates est inhibée
e. Le glucose qui entre dans l’adipocyte sert en priorité à la synthèse de glycérol 3-phosphate 6. En situation post-absorptive,
a. le foie utilise en priorité des acides gras et les transforme en glucose pour alimenter la production hépatique de glucose
b. l’adrénaline et le glucagon favorisent la lipolyse du tissu adipeux
c. les adipocytes et le foie synthétisent du glycérol 3phosphate à partir du glycérol
d. la régulation de l’oxydation des acides gras se fait au niveau de la carnitine palmitoyl transférase1 (CPT1) activée par le malonyl CoA
e. la carence en ATP active l’oxydation des acides gras dans le muscle 7. Métabolisme énergétique
a. Le cycle glucose–alanine nécessite une activation de la glycolyse dans le muscle et de la néoglucogenèse dans le foie
b. L’oxaloacétate produit dans le cytosol par hydrolyse du citrate est en priorité utilisé par la voie de la néoglucogenèse
c. La régulation des enzymes par induction-répression joue un rôle important dans le métabolisme du glycogène
d. L’adrénaline stimule la sécrétion de glucagon et inhibe celle d’insuline
e. En période post-prandiale, l’adipocyte utilise aussi le glucose 8. Intégration du métabolisme énergétique
a. La néoglucogenèse utilise l’énergie produite par l’oxydation des acides gras dans le foie
b. L’insuline, en activant la glycolyse dans le foie, permet de fournir l’acétyl-CoA substrat de la lipogenèse
c. L’adrénaline permet l’exercice musculaire en favorisant l’entrée du glucose dans le muscle
d. Le muscle en situation post-absorptive utilise en priorité les acides gras libres circulants
e. Dans le foie, l’acétyl-CoA intra-mitochondrial peut être métabolisé dans le cycle de Krebs, la néoglucogenèse, la lipogenèse et la cétogenèse 9. Intégration du métabolisme énergétique
a. Le lactate et l’alanine utilisés pour la néoglucogenèse proviennent en priorité du muscle, des globules rouges et du cerveau
b. Le cortex rénal est capable de produire du glucose par la voie de la néoglucogenèse

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c. La consommation de glucose par le cerveau ne varie pas en fonction de l’état post-prandial ou postabsorptif
d. Dans la cellule musculaire, un acyl-CoA présent au niveau du cytosol peut être destiné soit à la boxydation dans la mitochondrie soit à l’estérification sous forme de triglycérides pour être exporté


e. Lorsque l’on reste 12 heures sans s’alimenter, la glycémie baisse rapidement et atteint le seuil pathologique de l’hypoglycémie

10. Régulation du métabolisme
a. Le muscle utilise préférentiellement des acides gras lors d’un exercice court et intense
b. Le foie utilise préférentiellement des acides gras en situation post-absorptive
c. L’enzyme phosphoénolpyruvate carboxy-kinase est fortement réprimée par l’insuline
d. La pyruvate kinase est phosphorylée en réponse au glucagon dans le foie
e. La glucose-6-phosphatase est réprimée dans l’état post-absorptif 11. Régulation du métabolisme
a. L’insuline a notamment comme tissus cibles le foie, les muscles et le tissu adipeux
b. La lipoprotéine lipase adipocytaire hydrolyse les triglycérides des lipoprotéines circulantes en situation post-prandiale
c. L’adrénaline favorise la lipolyse des triglycérides adipocytaires
d. Le glucagon favorise la béta-oxydation dans le muscle
e. Les lipoprotéines VLDL transportent en priorité les triglycérides synthétisés par le foie

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Métabolisme glucido-lipidique / 20

12. Régulation du métabolisme Parmi les propriétés suivantes attribuées aux réactions de la néoglucogenèse : Indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).
a. Les acides gras libérés par l’hydrolyse des triglycérides du tissu adipeux peuvent être les substrats de la néoglucogenèse.
b. Au cours de la néoglucogenèse le NADH nécessaire à la réaction catalysée par la phosphoglycéraldéhyde déshydrogénase est fourni par la réversibilité de la chaîne respiratoire mitochondriale.
c. La néoglucogenèse dans tous les cas nécessite l’intervention de la phosphoénolpyruvate carboxykinase.
d. La réaction catalysée par la phosphoglycérate kinase au cours de la glycolyse n’est pas remplacée par une phosphatase au cours de la néoglucogenèse.
e. Les acides aminés glucoformateurs peuvent conduire à la synthèse de glucose. 13. Régulation
a . L’insuline est secrétée en réponse à l’hyperglycémie
b. L’adrénaline augmente la sécrétion de glucagon
c. L’insuline a une action directe sur l’entrée du glucose dans le foie.
d. L’insuline agit sur le tissu adipeux pour favoriser la lipolyse
e. Le glucagon active la glycogénolyse hépatique

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Métabolisme glucido-lipidique / 21

6. ANNALES du CONCOURS QCM 2005 1. Les corps cétoniques :
a. Les corps cétoniques sont produits par l’intestin.
b. Les corps cétoniques sont utilisés par les muscles oxydatifs.
c. Le 3-phosphoglycérate est un des corps cétoniques.
d. L’acétyl-CoA est le précurseur des corps cétoniques.
e. Le cerveau ne peut pas utiliser les corps cétoniques pour ses besoins énergétiques. 2. Le glycogène et sa régulation hormonale :
a Le glycogène est une forme de réserve du glucose.
b. Le glucagon active la glycogénolyse musculaire.
c. Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) inhibent la glycogénolyse musculaire.
d. Le foie est le principal organe qui peut fournir du glucose aux autres organes à partir du glycogène.
e. L’insuline favorise la mise en réserve du glucose sous forme de glycogène. 3. Synthèse et dégradation du glycogène :
a La phosphorylase kinase est activée par le calcium.
b. L’insuline inhibe la glycogène synthase.
c. La glycogène phosphorylase est activée par la phosphorylase kinase.
d La glycogène synthase est inhibée par la phosphorylase kinase.
e. La protéine kinase AMPc dépendante (Protéine kinase A) phosphoryle et active la phosphorylase kinase. 4. Métabolisme musculaire :
a Toutes les fibres musculaires peuvent utiliser les acides gras.
b Le transporteur de glucose GLUT 4 dans les muscles au repos n’est pas sur la membrane cellulaire en l’absence d’insuline.
c. Les muscles glycolytiques transportent le glucose par le transporteur GLUT 2.
d Les muscles oxydatifs n’ont pas de mitochondries.
e. Les muscles glycolytiques ont d’importantes réserves de glycogène. 5. Le tissu adipeux (I)
a Les triglycérides contenus dans les adipocytes sont la principale forme de stockage des graisses.
b. L’adipocyte possède une glycérol kinase très active.
c. Un triglycéride est synthétisé en estérifiant une molécule de glycérol par trois acides gras libres.
d La lipase hormono-sensible est activée par les catécholamines.

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e. La lipolyse fournit pour chaque molécule de triglycérides une molécule de glycérol et trois acides gras.

6. Le tissu adipeux (II):
a En période post-prandiale, le glucose est transporté dans l’adipocyte par le transporteur GLUT 4
b. La lipolyse est activée par l’insuline.
c. La lipoprotéine lipase hydrolyse les triglycérides des lipoprotéines (chylomicrons et VLDL).
d L’insuline en stimulant la glycolyse dans l’adipocyte favorise la synthèse des triglycérides.
e. La lipoprotéine lipase est exportée de l’adipocyte vers la face interne de l’endothélium vasculaire. 7. La lipogénèse :
a La lipogénèse hépatique est active en période postabsorptive.
b.La synthase des acides gras est une protéine qui possède au total trois activités enzymatiques différentes. +
c.Le NADPH + H nécessaire à la synthèse des acides gras est produit en partie grâce au cycle des pentosesphosphates.
d La réaction de synthèse de l’acétyl-CoA à partir du pyruvate est cytoplasmique.
e. Le malonyl-CoA est issu de la condensation d’un acétyl-CoA et d’un oxaloacétate. 8. Les sucres dans l’hépatocyte (cellule hépatique) :
a Le fructose est transporté dans l’hépatocyte par le transporteur GLUT 2.
b Le métabolisme du fructose dans l’hépatocyte commence par la phosphorylation du fructose en fructose-6-phosphate.
c Le fructose est préferentiellement orienté vers la synthèse de glycogène.
d Un des produits du métabolisme du galactose dans le foie est le glucose-1-phosphate.
e.Le métabolisme hépatique du galactose nécessite la présence d’UDP-glucose. 9. La ß-oxydation des acides gras.
a La ß-oxydation des acides gras est une voie métabolique mitochondriale.
b La ß-oxydation des acides gras à chaîne longue nécessite la présence de carnitine.
c La ß-oxydation des acides gras s’accompagne de la + production de NADH+H et de FADH2.
d Le malonyl-CoA est un activateur puissant de la ßoxydation des acides gras.
e La ß-cétothiolase est impliquée exclusivement dans la ß-oxydation.

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Métabolisme glucido-lipidique / 22

10. La naissance :
a Le foetus humain à terme ne possède pas de glycogène hépatique.
b Le nouveau-né consomme plus de glucose par Kg de poids corporel qu’un adulte car son cerveau est proportionnellement plus gros.
c L’hypoxie qui accompagne la naissance entraîne un arrêt de la sécrétion d’insuline et une augmentation de la sécrétion de glucagon.
d A la naissance, le nouveau-né active sa lipolyse dans le tissu adipeux.
e Le nouveau-né est incapable jusqu’à l’âge de trois mois de produire du glucose par la voie de la néoglucogénèse.

QROQ 2005 Exercice 1 On étudie un patient qui présente un déficit génétique en glucose-6-phosphatase. 1. Parmi les tissus suivants, quel est celui qui sera directement concerné par ce déficit : cerveau, foie, muscle, tissu adipeux, pancréas endocrine ? 2. Dans ce tissu, quelles voies métaboliques seront directement inhibées ? 3. En situation post-prandiale, quel sera le taux de glucose sanguin du patient par rapport à un sujet normal (augmenté, semblable, diminué) ? Justifiez votre réponse.

4. En situation post-prandiale, quel sera le taux d’insuline circulante du patient par rapport à un sujet normal ? Justifiez votre réponse. 5. En situation post-absorptive, quel sera le taux de glucose sanguin du patient par rapport à un sujet normal ? Justifiez votre réponse. 6. En situation post-absorptive, quel sera le taux de glucagon sanguin du patient par rapport à un sujet normal ? Justifiez votre réponse.

Exercice 2 1 - Soient les deux substrats énergétiques, glucose et acides gras, et les voies métaboliques glycolyse, glycogénogenèse, néoglucogenèse, lipogenèse, cycle de Krebs, beta-oxydation, lipolyse, chaîne respiratoire. Indiquez dans le tableau ci-dessous le substrat énergétique préférentiel et le nom des voies métaboliques utilisées pour produire de l’énergie à partir de ce substrat soit par un muscle riche en fibres rouges (fibres lentes) soit par un muscle riche en fibres blanches (fibres rapides) en situation post-prandiale et post-absorptive. Muscle riche en fibres rouges

Muscle riche en fibres blanches

Situation post-prandiale Substrat énergétique préférentiel en situation post-prandiale Situation post-prandiale Voies métaboliques utilisées pour produire de l’énergie à partir de ce substrat en situation post-prandiale Situation post-absorptive Substrat énergétique préférentiel en situation post-absorptive Situation post-absorptive Voies métaboliques utilisées pour produire de l’énergie à partir de ce substrat en situation post-absorptive 2 - On étudie un patient qui présente une anomalie entraînant une diminution de l’activité des enzymes de la chaîne respiratoire a- Quel type de muscle sera principalement affecté ? b- Après un exercice musculaire mettant en jeu les deux types de muscles, en situation d’oxygénation normale, • comment varie le taux de lactate sanguin chez un sujet normal ? Justifiez votre réponse. • comment varie le taux de lactate sanguin chez ce patient par rapport à un sujet normal ? Justifiez votre réponse

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