ca mammae

DAFTAR PUSTAKA Grace, Pierce A., Borley, Neil R. 2006. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jakarta: Erlangga. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. Haryana, Sofia M. Soesatyo, Marsetyawan. 1993. Aspek Genetik dan Imunologik Kanker Payudara. Diakses di ________ pada _________. Karsono, Bambang. 2007. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Jakarta: EGC. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC Sutandyo, Noorwati. 2007. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Tjarta, Achmad, dkk. 1973. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI. 1. Marina, L. Sartono, Mungkinkah Kanker Menjadi Penyakit Turunan, dalam Medika Maret (3) 16; FK-UI, Jakarta, 1990; 245. 2.

Ramli, M., Kanker Payudara dalam Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Bagian Bedah Staf Pengajar FK-UI, Jakarta, 1995.

3.

Copelnd, E.M dan Bland, F.I., Payudara dalam Buku Ajar Bedah, Sobiston Bagian 1, EGC, Jakarta, 1995.

4.

Gani, W.T., Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia, EGC, Jakarta, 1995; 25-50.

5.

Aryandono, T., Prinsip Oncologi dan Kanker Payudara dalam Hand Out Bedah Tumor, FK-UGM, Yogyakarta, 1997.

6. Sjamsuhidayat R dan Jong W, Dinding Toraks, Pleura dan Payudara dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta, 2005.

Carpenito, Lynda Juall (1995), Buku saku diagnosa keperawatan dan dokumentasi, edisi 4, Alih Bahasa Yasman Asih, Jakarta, EGC C. J. H. Van de Velde (1996), Ilmu bedah, Edisi 5, Alih Bahasa “ Arjono” Penerbit Kedokteran, Jakarta, EGC Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku diagnosa keperawatan, edisi 8, alih Bahasa Monica Ester, Jakarta, EGC Daniell Jane Charette (1995), Ancologi Nursing Care Plus, Elpaso Texas, USA Alih Bahasa Imade Kariasa, Jakarta, EGC

Theodore R. Schrock, M. D (1992), Ilmu Bedah, Edisi 7, Alih Bahasa Drs. Med Adji Dharma, dr. Petrus Lukmanto, Dr gunawan. Penerbit Kedokteran Jakarta, EGC Thomas F Nelson, Jr M. D (1996), Ilmu Bedah, edisi 4, Alih Bahasa Dr. Irene Winata, dr. Brahnu V Pendit. Penerbit Kedokteran, Jakarta, E G C

Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993). Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat. Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk mendapatkan diagnosa pasti.

A. Definisi Neoplasma Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau

perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006).

B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma Faktor predisposisi terjadinya carcinoma: a. Faktor geografik dan lingkungan Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik. b. Usia Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan. c. Hereditas Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk, 2007).

Faktor- Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia, lokasi geografis, ras, status sosioekonomi, status perkawinan, paritas, riwayat menstruasi, riwayat keluarga, bentuk tubuh, penyakit payudara lain, terpajan radiasi, dan kanker primer kedua (Price dan Wilson, 2006). Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5) Kokarsinogen, berupa: Diet, Umur, Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma (Tjarta dkk, 1973).

C. Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis) Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi, promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah, dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson, 2006). Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah- langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser; (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel; (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA). Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui fase replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S (sintesis), G2 (gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, yaitu protoonkogen, gen supresi tumor, gen yang mengatur apoptosis, dan gen yang memperbaiki DNA.  Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas.  Gen- Gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau ―mengambil kerusakan‖ pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat, memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬– kanker. Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S, sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. Tapi bila terjadi kerusakan DNA, p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). Jika kerusakan terlalu berat, maka p53 merangsang apoptosis. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium.  Gen- Gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur apoptosis, dengan menghambat apoptosis, mirip dengan gen bcl-2, sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai

bad atau bax).  Gen- Gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA, yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. (Price dan Wilson, 2006).

D. Klasifikasi Neoplasma Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor), tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk, 2007). Karakteristik Jinak Ganas Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik; struktur mungkin khas jaringan asal Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia; struktur sering tidak khas Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif, massa berbatas tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal, menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya; kadang- kadang mungkin tampak kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik Metastasis Tidak ada Sering ditemukan; semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor primer, semakin besar kemungkinan metastasis (Kumar dkk, 2007). Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran –oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut fibrosarcoma. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973). (Detail klasifikasi dilampirkan)

E. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Mammae Mammae terdiri dari berbagai struktur, yaitu 1) Parenkim epitel, 2) Lemak, pembuluh darah, saraf dan saluran getah bening, dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall, 2007). Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas ±20 lobi. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting susu. Lobi dipisahkan oleh sekatsekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko, 2003). Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga. Mammae mulai berkembang saat pubertas, yang distimulasi oleh estrogen yang berasal dari

siklus seksual wanita bulanan; estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. Selama kehamilan, sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Secara bersamaan, stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. Empat hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan, prolaktin, glukokortikoid adrenal, dan insulin. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron. Sekali sistem duktus telah berkembang, progesteron—bekerja secara sinergistik dengan estrogen, juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan di atas—menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara, dengan pertunasan alveolus, dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall, 2007). Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Setelah persalinan, laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin, yang bekerja pada epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu, dan (2) oksitosin, yang menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood, 2001)

F. Diagnosis Carcinoma Mammae Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma): 1. Peradangan. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik. Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006) 2. Galactocele. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. Selain menyebabkan ―benjolan‖ yang nyeri, kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk, 2007) 3. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). Adalah kelainan akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif (Kumar dkk, 2007) Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal (neoplasma): 1. Fibroadenoma mammae (FAM). Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia 30 tahun. Menurut analisis data dari 6263 kasus di RS Kanker Universitas Zhongshan, rentang usia pasien adalah 17-90 tahun, usia median 47 tahun. Dihitung dengan selang usia 5 tahunan, pasien terbanyak berusia 4549 tahun (25,2 %), disusul 40-44 tahun (15,8 %), dan 54-59 tahun (15,6 %). Reproduksi. Usia menarke kecil, henti haid lanjut, dan siklus haid pendek merupakan faktor resiko tinggi karsinoma mammae. Selain itu, yang seumur hidup tidak menikah atau belum menikah, partus pertama berusia lebih dari 30 tahun dan setelah partus belum menyusui, berinsiden relatif tinggi. Kelainan kelenjar mammae. Penderita kistadenoma mammae hiperplastik berat berinsiden lebih tinggi. Jika satu payudara sudah terkena kanker, mammae kontralateral resikonya meningkat. Pernah mengalami infeksi, trauma, atau operasi tumor jinak payudara. Penggunaan obat di masa lalu. Penggunaan jangka panjang hormon insidennya lebih tinggi. Terdapat laporan penggunaan jangka panjang reserpin, metildopa, analgesik trisiklik, dan lainnya, dapat menyebabkan kadar prolaktin meninggi, beresiko karsinogenik bagi mammae. Radiasi pengion. Kelenjar mammae relatif peka terhadap radiasi pengion, paparan berlebihan menyebabkan peluang terjadinya kanker lebih tinggi. Pernah menjalani operasi ginekologis, misalnya tumor ovarium. Riwayat keluarga dan gen terkait dengan karsinoma mammae. Penelitian menunjukkan pada wanita dengan saudara primer menderita karsinoma mammae, probabilitas terkena karsinoma mammae lebih tinggi 2-3 kali dibanding wanita tanpa riwayat keluarga. Penelitian dewasa ini menunjukkan gen utama yang terkait dengan timbulnya karsinoma mammae adalah BRCA-1dan BRCA-2. Diet dan gizi. Berbagai studi kasus menunjukkan diet tinggi lemak dan kalori berkaitan langsung dengan timbulnya karsinoma mammae. Terdapat data menunjukkan, orang yang gemuk sesudah berusia 50 tahun berpeluang besar menderita kanker payudara. Terdapat laporan, bahwa konsumsi alkohol dapat meningkatkan kadar estrogen dalam tubuh, wanita yang setiap hari mengkonsumsi alkohol 3 kali ke atas beresiko terkena karsinoma mammae meningkat 50-70 %. Penelitian lain menunjukkan (diet tinggi selulosa, vitamin A, dan protein kedelai dapat menurunkan insiden karsinoma mammae (Desen, 2008). Virus. Faktor Bittner-Milk adalah suat virus (mammae virus) yang menyebabkan terjadinya karsinoma payudara pada tikus, yang dapat ditularkan melalui air susu. Virus juga didapat dalam genom tikus ini dipindahkan secara vertikal dan mengakibatkan strain genetik tikus dengan insiden karsinoma payudara yang tinggi. Namun, penelitian menunjukkan bahwa hal ini tidak terjadi pada manusia.

Kejadian karsinoma payudara dihubungkan dengan terjadinya hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel atipik, kemudian terjadi karsinoma intraepitelial (karsinoma in situ), setelah terjadinya karsinoma in situ akan terjadi multiplikasi sel-sel dengan cepat. Selanjutnya sel-sel tersebut akan menginvasi stroma jaringan ikat di sekitarnya pada payudara. Membutuhkan waktu kurang lebih sekitar 7 tahun pada karsinoma untuk tumbuh dari sebuah sel tunggal sampai menjadi massa yang cukup besar untuk dapat teraba (diameter sekitar 1 cm). Pada ukuran itu sekitar ¼ kasus sudah disertai dengan kejadian metastasis.

Untuk lokasi terjadinya kanker payudara, payudara kiri lebih sering daripada payudara kanan, dengan perbandingan 60:40. Dengan presentasi kwadran lateral atas kiri dan kanan 45:63 %, kwadran medial atas kiri dan kanan 15:14 %, kwadran lateral bawah kiri dan kanan 25:17 %, kwadran medial bawah 15:6 %.

Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara. Ini adalah jenis kanker paling umum yang diderita kaum wanita. Kaum pria juga dapat terserang kanker payudara, walaupun kemungkinannya lebih kecil dari 1 di antara 1000. Pengobatan yang paling lazim adalah dengan pembedahan dan jika perlu dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.

1.1. Definisi

1.1.1. Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali. (http://www.mediasehat.com/utama07.php) 1.1.2. Kanker payudara (Carcinoma mammae) adalah suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17 (http://www.tempo.co.id/medika/arsip/082002/pus-3.htm)

1.2. Patofisiologi

1.2.1. Transformasi Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi. 1.2.1.1. pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan. 1.2.1.2. pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen). 1.2.2. Stadium Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat jauh Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT Scan, scintigrafi dll. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistim TNM yang direkomendasikan oleh UICC(International Union Against Cancer dari WHO atau World Health Organization) / AJCC(American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons). 1.2.2.1. Pada sistim TNM dinilai tiga faktor utama yaitu "T" yaitu Tumor size atau ukuran tumor , "N" yaitu Node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T,N,M dinilai baik secara

klinis sebelum dilakukan operasi , juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA) . Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut :

• T (Tumor size), ukuran tumor :

* T 0 : tidak ditemukan tumor primer * T 1 : ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang * T 2 : ukuran tumor diameter antara 2-5 cm * T 3 : ukuran tumor diameter > 5 cm * T 4 : ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya , dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama

• N (Node), kelenjar getah bening regional (kgb) :

* N 0 : tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak / aksilla * N 1 : ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan * N 2 : ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan * N 3 : ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum

• M (Metastasis) , penyebaran jauh :

* M x : metastasis jauh belum dapat dinilai * M 0 : tidak terdapat metastasis jauh * M 1 : terdapat metastasis jauh

1.2.2.2. Setelah masing-masing faktot T,.N,M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan didapatkan stadium kanker sebagai berikut :

* Stadium 0 : T0 N0 M0 * Stadium 1 : T1 N0 M0 * Stadium II A : T0 N1 M0 / T1 N1 M0 / T2 N0 M0 * Stadium II B : T2 N1 M0 / T3 N0 M0 * Stadium III A : T0 N2 M0 / T1 N2 M0 / T2 N2 M0 / T3 N1 M0 / T2 N2 M0 * Stadium III B : T4 N0 M0 / T4 N1 M0 / T4 N2 M0 * Stadium III C : Tiap T N3 M0

* Stadium IV : Tiap T-Tiap N -M1

1.3. Gejala Klinis Gejala klinis kanker payudara dapat berupa • benjolan pada payudara Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil, makin lama makin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu. • erosi atau eksema puting susu Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu makin lama makin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau busuk, dan mudah berdarah. • pendarahan pada puting susu. • Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul kalau tumor sudah besar, sudah timbul borok, atau kalau sudah ada metastase ke tulang-tulang. • Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990). Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut: • terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara); • adanya nodul satelit pada kulit payudara; • kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa; • terdapat model parasternal; • terdapat nodul supraklavikula; • adanya edema lengan; • adanya metastase jauh; • serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain

1.4. Faktor Resiko Menurut Moningkey dan KodimPenyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya: 1.4.1. Faktor reproduksi Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis. 1.4.2. Penggunaan hormon Hormon eksogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang bermakna pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral, wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker ini sebelum menopause. 1.4.3. Penyakit fibrokistik Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali. 1.4.4. Obesitas Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini. 1.4.5. Konsumsi lemak Konsumsi lemak diperkirakan sebagai

suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Willet dkk., melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun. 1.4.6. Radiasi Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur. 1.4.7. Riwayat keluarga dan faktor genetik Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan ini pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen suseptibilitas kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun.

1.5. Pengobatan Kanker Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu: 1.5.1. Mastektomi Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992): 1.5.1.1. Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak. 1.5.1.2. Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak. 1.5.1.3. Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara. 1.5.2. Penyinaran/radiasi Yang dimaksud radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi. 1.5.3. Kemoterapi Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.

1.6. Strategi Pencegahan Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa: 1.6.1. Pencegahan primer Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. 1.6.2. Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui

mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain: • Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey. • Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun. • Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun. Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%. 1.6.3. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif

Faktor predisposisi keturunan sangat mempengaruhi angka kejadian kasus karsinoma mammae.Kanker payudara yang mempunyai predisposisi keturunan ini biasanya diderita oleh penderita dengan usia muda, penderita kanker payudara bilateral, penderita dengan riwayat keluarga tumor positif.

Carsinoma mammae adalah neolasma ganas dengan pertumbuhan jaringan mammae abnormal yang tidak memandang jaringan sekitarnya, tumbuh infiltrasi dan destruktif dapat bermetastase ( Soeharto Resko Prodjo, 1995) Carsinoma mammae merupakan gangguan dalam pertumbuhan sel normal mammae dimana sel abnormal timbul dari sel – sel normal, berkembang biak dan menginfiltrasi jaringan limfe dan pembuluh darah (Lynda Juall Carpenito, 1995). B.PENYEBAB DAN FAKTOR PREDISPOSISI Menurut C. J. H. Van de Velde 1. Ca Payudara yang terdahulu Terjadi malignitas sinkron di payudara lain karena mammae adalah organ berpasangan 2. Keluarga Diperkirakan 5 % semua kanker adalah predisposisi keturunan ini, dikuatkan bila 3 anggota keluarga terkena carsinoma mammae. 3. Kelainan payudara ( benigna ) Kelainan fibrokistik ( benigna ) terutama pada periode fertil, telah ditunjukkan bahwa wanita yang menderita / pernah menderita yang porliferatif sedikit meningkat. 4. Makanan, berat badan dan faktor resiko lain Status sosial yang tinggi menunjukkan resiko yang meningkat, sedangkan berat badan yang berlebihan ada hubungan dengan kenaikan terjadi tumor yang berhubungan dengan

oestrogen pada wanita post menopouse. 5. Faktor endokrin dan reproduksi Graviditas matur kurang dari 20 tahun dan graviditas lebih dari 30 tahun, Menarche kurang dari 12 tahun 6. Obat anti konseptiva oral Penggunaan pil anti konsepsi jangka panjang lebih dari 12 tahun mempunyai resiko lebih besar untuk terkena kanker. C.GAMBARAN KLINIK Menurut William Godson III. M. D 1.Tanda carsinoma Kanker payudara kini mempunyai ciri fisik yang khas, mirip pada tumor jinak, massa lunak, batas tegas, mobile, bentuk bulat dan elips 2.Gejala carsinoma Kadang tak nyeri, kadang nyeri, adanya keluaran dari puting susu, puting eritema, mengeras, asimetik, inversi, gejala lain nyeri tulang, berat badan turun dapat sebagai petunjuk adanya metastase. E.PATOFISIOLOGI Carsinoma mammae berasal dari jaringan epitel dan paling sering terjadi pada sistem duktal, mula – mula terjadi hiperplasia sel – sel dengan perkembangan sel – sel atipik. Sel sel ini akan berlanjut menjadi carsinoma insitu dan menginvasi stroma. Carsinoma membutuhkan waktu 7 tahun untuk bertumbuh dari sel tunggal sampai menjadi massa yang cukup besar untuk dapat diraba ( kira – kira berdiameter 1 cm). Pada ukuran itu kira – kira seperempat dari carsinoma mammae telah bermetastasis. Carsinoma mammae bermetastasis dengan penyebaran langsung ke jaringan sekitarnya dan juga melalui saluran limfe dan aliran darah ( Price, Sylvia, Wilson Lorrairee M, 1995 )

Kanker adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel jaringan tubuh yang tidak normal. Kanker merupakan salah satu penyakit non infeksi pembunuh kedua di dunia. Jumlah penderita kanker di Indonesia belum diketahui secara pasti, tetapi peningkatan dari tahun ke tahun dapat dibuktikan sebagai salah satu penyebab kematian. Kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17. Kanker Payudara merupakan suatu penyakit dimana terjadi pertumbuhan berlebihan atau perkembangan tidak terkontrol dari sel-sel (jaringan) payudara. Patofisiologi a) Transformasi Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.

b) Fase inisiasi Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan. c) Fase promosi Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen). Klasifikasi Kanker Payudara Dari beberapa jenis kanker payudara di atas, ada beberapa di antaranya sangat langka. Kadang suatu tumor payudara tunggal dapat merupakan perpaduan dari jenis dibawah ini atau campuran antara kanker invasif dan in situ. a) Duktal Karsinoma in situ (DCIS) ini adalah tipe kanker payudara non-invasif paling umum. DCIS berarti sel-sel kanker berada di dalam duktus dan belum menyebar keluar dinding duktus ke jaringan payudara disekitarnya. i. Invasive Ductal Carsinoma ( IDC ) j. Invasive Lobular Carsinoma ( ILC ) Tidak semua type kanker payudara berasal dari saluran air susu atau kelenjar air susu. Beberapa jenis yang tidak umum adalah : 1) Inflammatory Breast cancer Kulit pada payudara menjadi merah dan bengkak. Atau menjadi tebal / besar. Berbintik-bintik menyerupai jeruk yang terkelupas. Ini dikarenakan oleh sel kanker yang memblock pembuluh getah bening yang letaknya dekat permukaan payudara. Payudara yang dikenal dengan Inflammatory Breast Cancer (IBC) ini cukup jarang dan jenis yang sangat agresif. Jika tidak segera terdiagnosa maka bisa menyebabkan kematian. Kenali gejala-gejalanya sebagai berikut : a. Medullary Carcinoma.Type spesifik pada invasive breast cancer. Dimana batas tumor jelas terlihat. Sel kanker lebar dan sel system imun terlihat disekitar batas tumor. b. Tubular carcinoma, Jenis kanker yang jarang ini dinamai demikian karena bentuk sel kanker ketika dilihat dibawah microscope. Meskipun merupakan invasive breast cancer tapi tampilannya lebih baik dari Invasive Ductal Carcinoma dan Invasive Lobular Carcinoma.

c. Metaplastic carcinoma, Mewakili kurang dari 1% dari seluruh pasien yang baru didiagnosis mempunyai kanker payudara.Perubahan bentuk jaringan biasanya terlokalisir / terbatas dan berisi beberapa sel yang berbeda, yang secara typical tidak ditemui pada kanker payudara yang lain.Harapan kesembuhan dan cara penanganannya sama dengan Invasive Ductal Carcinoma.Sarcoma Tumor yang tumbuh pada sambungan antara jaringan di payudara. Jenis tumor ini biasanya kemudian menjadi kanker (malignant). d. Micropapillary carcinoma,Type ini cenderung untuk menjadi agresive, sering menyebarnya ke kelenjar getah bening, meskipun ukurannya kecil. e. Adenoid cystic carcinoma,Jenis kanker ini penggolongannya dilihat dari ukurannya, tumor local.Termasuk jenis invasive, tetapi lambat dalam pertumbuhan dan penyebaran Gejala Klinis Kanker Payudara Gejala klinis kanker payudara dapat berupa: 1. Benjolan pada payudara 2. Erosi atau eksema puting susu Faktor-faktor Penyebab Kanker Payudara Faktor risiko Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya: 1. Faktor reproduksi: 2. Penggunaan hormon: 3. Penyakit fibrokistik 4. Obesitas 5. Konsumsi lemak 6. Radiasi 7. Riwayat keluarga dan faktor genetik Pengobatan kanker Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu:

a. Mastektomi Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992): a) Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak. b) Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak. c) Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara. b. Radiasi Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi. c. Terapi Hormon Terapi hormonal dapat menghambat pertumbuhan tumor yang peka hormon dan dapat dipakai sebagai terapi pendamping setelah pembedahan atau pada stadium akhir. d. Terapi Imunologik Sekitar 15-25% tumor payudara menunjukkan adanya protein pemicu pertumbuhan atau HER2 secara berlebihan dan untuk pasien seperti ini, trastuzumab, antibodi yang secara khusus dirancang untuk menyerang HER2 dan menghambat pertumbuhan tumor, bisa menjadi pilihan terapi. Pasien sebaiknya juga menjalani tes HER2 untuk menentukan kelayakan terapi dengan trastuzumab. e. Kemoterapi Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton,

1996). Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obatobatan yang diberikan pada saat kemoterapi. Strategi pencegahan Pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa: a. Pencegahan primer b. Pencegahan sekunder c. Pencegahan tertier Secara umum, ada banyak hal yang dilakukan oleh masyarakat untuk mencegah terjadinya kanker payudara diantaranya: 1. menghindari penggunaan BH yang terlalu ketat dalam waktu lama 2. menghindari banyak merokok dan mengkonsumsi alkohol 3. melakukan pemeriksaan payudara sendiri, setiap bulan