Buku Saku Kardiologi

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “ Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital) • Kecepatan dan irama • Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD) • Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH) • Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi atau depresi segmen ST, atau inversi gelombang T) Aksis • Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik → pertengahan (mean) aksis QRS tegak lurus dengannya • Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS adalah +900 atau -900 dari sadapan isoelektrik Gambar 1 – 1. Determinasi aksis QRS

Deviasi aksis ke kiri (LAD) • Definisi : aksis > -30 0

-120

AVR 0

0

-90

• Determinasi : S > R pada sadapan II

0 0

-60

AVL

• Etiologi

0

-30

-150

Hemiblok anterior kiri (LAHB) 0

0

10

+ 180

0

0

+ 150

III

II

0

+ 120

AVP 0

Left bundle branch block (LBBB)

+ 30

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)

0

Infark miokardium (IM) inferior

+ 60

+ 90

Deviasi aksis ke kanan (RAD) • Definisi : aksis > +900 • Determinasi : S > R pada sadapan I • Etiologi Hipertrofi ventrikel kanan (RVH) Hemiblok posterior kiri (LPHB) IM lateral Penyakit paru obstruktif menahun / PPOM (biasanya tidak pada > + 110 0)

Diafragma yang mengalami elevasi

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Left

Kriteria

bundle

branch

block Right

bundle

branch

(LBBB)

(RBBB)

1. QRS ≥ 120 mdet

1. QRS ≥ 120 mdet

2. Gelombang

monofasik, 2. Terdapat pola rsR’ pada

R

menghilang

block

dan

melebar

sadapan prekordial kanan

pada sadapan I, V5 & V4 3. Gelombang S melebar pada (±

gelombang

S

apabila

sadapan I, V5 dan V6

kardiomegali) 3. Tidak ada Q pada sadapan I, V5 & V6 4. Kelainan

posisi

gelombang

ST

T

dan yang

berlawanan dengan defleksi mayor kompleks QRS

5. ± Progresi gelombang R buruk

(PRWP),

LAD,

gelombang Q’ pada sadapan inferior Kompleks

V1

V1

QRS

V6 V6

EKG Etiologi

Penyakit jantung koroner (PJK), PJK, hipertensi,

CMP,

kor

–

degenerasi pulmonale, CMP, degenerasi

sistem konduksi

Left anterior hemiblock (LAHB) Kriteria

hipertensi,

sistem konduksi

Left

posterior

hemiblock

(LPBH)

1. LAD (aksis > -30 0 dan biasanya 1. RAD (aksis > +100 0) >- 60 0)

2. Kompleks rS pada sadapan I

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

; kompleks qR pada sadapan

2. Kompleks qR pada sadapan I,

III

kompleks rS pada sadapan III

3. QRS < 120 mdet

3. QRS < 120 mdet

Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi, Jarang normal ; PJK, hipertensi, CMP, AS

CMP, stenosis aorta (AS)

Interval QT yang memanjang • CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral • Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi • Obat – obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid), kelas IC (QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas III (contoh : sotasol, amiodaron) • Obat – obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik • Obat – obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol • Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia • Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelombang T terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis • Lain – lain : hipotiroidisme, hipotermia • Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward)

Pembesaran atrium kiri (LAE) Kriteria

> 120 m det

Gelombang P EKG

II

Pembesaran atrium kanan (RAE)

> 40 mdet

V1 atau

> 1 mm

V1

> 25 mm II

> 15 mm

atau

Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes Kriteria

Nilai

Amplitudo (adanya hal – hal berikut)

3

Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas ≥ 20 mm

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

S pada V1 atau V2 ≥ 30 mm R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm Perubahan ST-T Δs (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor kompleks QRS) Tanpa digoskin

3

Dengan digoskin

1

Pembesaran atrium kiri

3

Deviasi aksis ke kiri (≥ -30 0)

2

Durasi QRS ≥ 90 mdet

1

Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet

1

Nilai 4 = kemungkinan LVH

Sensitifitas 30 – 54 %

Nilai 5 = LVH definitif

Spesifisitas 83 - 97 %

(Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)

Kriteria RVH Penurunan

Sensitivitas rasio

R/S

di 28 – 70 %

Spesifikasi

Spesifikasi

pada PPOM

tanpa PPOM

25 %

67 – 76 %

prekordium Deviasi aksis ke kanan (≥ + 100 0)

12 – 55 %

87 – 95 %

≥ 96%

Rasio R/S pada V1 > 1

6 – 42 %

89 %

98 %

R pada V1 ≥ 7 mm

2 – 23 %

94 %

≥ 94%

(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau, Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996)

Gelombang O patologis • Definisi : tinggi gelombang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS yang bersangkutan • Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal • Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982) • Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada sadapan V3 ≤ 3mm • Etiologi Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤ 1,5 mm, ± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan V3) Kardiomiopati LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen) RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I) LBBB Rotasi jantung searah jarum jam Pemasangan sadapan di tempat yang salah Elevasi ST • Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T / TWI) atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten • Spasme koroner (angina Prinzmetal) • Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓ ; gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio jantung • Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan pada dewasa muda. Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan bertambah pada segmen ST; Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T < 25% Pola mungkin hilang dengan olahraga • Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada sadapan V1 - V2)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Depresi ST • Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T) • Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang berkorelasi dengan kadar digoksin) • Hipokalemia (± gelombang U) • Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada sadapan V5, V6, I, aVL)

Inversi gelombang T (TWI) • Iskemik atau infark miokardium • Perikarditis • Kardiomiopati • Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH • Pasca takikardia atau pasca pacu jantung • Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti • Perdarahan intrakranial (biasanya dengan ↑ QT) • Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh : sadapan III, aVF, V1, aVL, aVR) • Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan meliputi V4)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ NYERI DADA “

PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG Gangguan

Karakteristik tipikal

Angina

Tekanan

Pemeriksaan diagnostik

substermal→leher, EKG ∆s (ST ↓, ST ↑, dan atau

rahang, lengan, durasi 30 menit

TWI CPK-MB atau troponin ⊕

Perikarditis

Nyeri tajam menyekam kebahu Suara

gesekan

pericardium

diperberat oleh respirasi hilang (pericardial friction rub) EKG ∆s (ST ↑ yang cekung dan

bila duduk kearah depan

difusi) ± efusi pericardium Diseksi aorta

Nyeri mendadak, seperti teriris Tekanan

darah

atau tersayat pisau, dipertengahan asimetris,

Al

skapula posterior atau anterior

atau

nadi

kasus

baru

pelebaran mediastinum pada rontgen toraks lumen palsu pada

tomografi

komputer

(CT), ekotransesopagus (TEE), angiografi, atau MRI

PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU Gangguan

Karakteristik tipikal

Pneumonia

Pleuritik,

Pemeriksaan diagnostik

dispnu, Demam,

takipnu,

krepitasi

dan

demam, batuk, sputum konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks Pleuritis

Nyeri tajam, pleuritik

Suara gesekan pleura (pleural friction rub)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Pneumotoraks

tajam, Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas,

Unilateral pleuritik

onset pneumotoraks pada rontgen toraks

mendadak Edema paru

Pleiritik,

onset Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan ventilasi/perfusi atau angiogram paru ⊕

mendadak Hipertensi

Dipsnu, beban latihan Hipoksemia, P2 ↑’d,S3&S4 di sisi kanan

pulmonal

fisik

PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA Gangguan

Karakteristik tipikal

Refluks esofagus

Rasa terbakar substemal, rasa Pemeriksaan pH esofagus, asam

dimulut

;

Pemeriksaan diagnostik

kombinasi uji perfusi asam bemstein

hipersaliva dan regurgitasi asam EGD diperberat oleh makan, posisi berbaring

hilang

dengan

antasida Spasme esofagus

Nyeri substermal yang hebat Pemeriksaan serial saluran diperberat saat menelan hilang cerna atas manometri dengan nitrogliserin atau CCB

Ruptur Mallory-Weiss Penyakit peptikum

Tercetus karena muntah

EGD

ulkus Nyeri epigastrik yang hilang EGD, uji H. pylori dengan antasida ± hematemesis, menelan

Penyakit empedu

Nyeri perut kuadran kanan atas, USG kuadran kanan atas, mual/muntah

diperberat

oleh uji fungsi hati

makanan berlemak Pankreatitis

Rasa

tidak

dipunggung/epigastrium

nyaman ↑ amilase dan lipase, CT abdomen yang abnormal

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG LAINNYA Gangguan

Karakteristik tipikal

Pemeriksaan diagnostik

Kostokondritis

Nyeri tumpul atau tajam yang Nyeri tekan ketika dipalpasi terlokalisir karena

gerakan, Rontgen foto

Penyakit

Tercetus

servikal/OA

berlangsung dalam hitungan detik hingga jam

Herpes zoster

Nyeri unilateral yang hebat

Ruam

dematomal

temuan sensorik Ansietas

“rasa sesak”

-

dan

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “

Kemungkinan Pra Uji PJK Nyeri nonangina = 0 atau

Angina atipikal = 2 dari 3

Angina tipilak = 3

1dari 3 gejala

gejala

dari 3 gejala

Usia

Pria

Wanita

Pria

Wanita

Pria

Waniat

30-39

5%

1%

22 %

4%

70 %

26 %

40-49

14 %

3%

46 %

13 %

87 %

55 %

50-59

22 %

8%

59 %

32 %

92 %

80 %

60-69

28 %

19 %

67 %

54 %

94 %

91 %

Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)

Uji toleransi latihan •

Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan mengubah status klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut, melokalisasi iskemia (diperlukan pencitraan radionuklir)

•

Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi, diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol

•

Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatasgejala

•

Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan). Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardia dan bronkospasme). Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia)

•

Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau lokalisasi iskemianya tidak dapat dinilai.

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat ↓>1mm, digoksin? LVH(= sensitivitas, ↓spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau

99m

Tc-sestaMIB)

atau ekokardiografi Uji

Sensitivitas

ETT

-60

Spesifisitas

Keterangann

-80

Sensitivitas –90 % untuk 3VD, namun 65 tahun Pemeriksaan

Regurgiatsi mitral (MR)

baru

/

perburukan Edema paru, bising paru, atau S3 Hipotensi EKG

Gelombang T Δs Normal atau tidak

Δ ST ≥ 1 mm

; gelombang Q ada Δ’ d atau

ST

saat

istirahat ↓ Petanda

Troponin jantung +

Triase

ICU

/

CCU

/ Monitor

Troponin jantung jantung Evaluasi

pasien

monitor di tempat di tempat tidur

rawat jalan dalam

tidur

72 jam

( ∫ACC 11 : 20, 1988; ∫ACC 16 : 304, 1990;Am ∫ Med 91 : 493, 1991;Clinical Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl ∫ Med 335 : 1333 dan 1342, 1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Penatalaksanaan Obat

Dosis

Keterangan

Aspirin

325 mg Po qd

50 - 70 % ↓ kematian

Dosis pertama digerus atau infark miokardium (N Engl ∫ Med 319 :

atau dikunyah

1105, 1998;RISC, Lancet 336 : 827, 1990) Heparin IV

80 U/ kg IVB (maksimal 24 % ↓ kematian atau

(tanpa fraksi)

5000 U) → 14 U/ kg / infark miokard (∫AMA jam (maksimal 1000 U / 276 : 811, 1996) jam)

titrasi

untuk

mencapai aPTT 50 - 70 Nitrogliserin IV

10 - 1000 mikrogram / ↓ gejala angina, tanpa ↓ menit

Penyekat beta

mortalitas

Metoprolol 5 mg IV tiap ↓ gejala angina 5 x 3 jam, kemudian 25 Kontraindikasi

terhadap

mg per oral (PO) tiap 6 gagal jantung kongestif jam, titrasi hingga denyut jantung 55 - 60 LWMH

Enoxaparin 1 mg / kg SC 15 - 20 % ↓ kematian, 2x sehari selama 2-8 hari

IM, iskemia

± pemberian awal 30 mg Pertimbangkan IV bolus dalteparin 120 penggunaan

selain

IU / kg SC 2x sehari heparin tanpa fraksi pada selama 5-6 hari

pasien

yang

berisiko

tinggi (ESSENCE, N Engl ∫ Med

337

:

447,

1997;Circulation 96 : 61, 1997;FRISC-II,

Lancet

354 : 701, 1999;TIMI-

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

IIB, Circulation 100 : 1593, 1999) 10 - 20 % ↓ kematian

Penghambat GP IIb / IIIa Abciximab

0,25 mg / kg IVB → 10 atau MI mikrogram

/

menit Pertimbangkan

selama 18-24 jam Eptifibatide

pasien

yang

pada berisiko

180 mikrogram / kg IVB tinggi, menjalani PTCA, → 2 mikrogram / kg / atau sulit disembuhkan menit selama 72 jam

Tirofiban

(PURSUIT, N Engl ∫

0,4 mikrogram / kg / Med 339 : 436, 1998 menit selam 30 menit →

PRISM – PLUS N Engl ∫

0,1 mikrogram / kg / Med 338 : 1488, 1998) menit selama 48-108 jam

Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif • Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 – 48 jam → revaskularisasi (PTCA atau CABG) apabila anatominya sesuai • Pendekatan konservatif : angiografi ± revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia rekurens atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang bermakna • Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; terdapat 3 percobaan utama secara acak : TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan intervensi antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %), tidak ada perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM

VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJKnya lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka kematian atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi pada pasien yang menjalani CABG awal

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal kecepatan intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 % vs. ~ 20 %) dan penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % ↓ kematian atau IM pada kelompok invasif.

Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau suatu troponin +.

Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil Pe natalaksanaa n UAP

Sta bilisasi m ed is awa l

Tida k m enstab ilka n

Angiogra fi + intervensi

Mensta bilkan

Atau

Pe ndeka tan Konservatif

Pendeka ta n Invasif ? Pertimb angkan p ad a risiko tinggi, p asca infark, da n trop onin + angina

Terap i medis selam a 48 - 72 jam Angina Bukan a ng ina

ETTsubm aksim al

Positif Angiogra fi + inte rvensi

Neg atif

Ob at pilihan di ruma h

Angina

Buka n ang ina

ETTting ka t p enuh dalam 4 - 6 m inggu

Po sitif b erma kna

Nega tif atau positif ring an

Terap i m ed is dilanjutkan

Prognosis • Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang sama dengan pasien IM • ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan • Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65 tahun

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “ Etiology • Aterosklerosis → ruptur plak → trombosis arteri koronia • Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain) • Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA → IMI) • Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung prostetik, trombus muralis, miksoma) • Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki) • Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri koronaria)

Manifestasi Klinis • Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher, mandibula, bahu atau lengan ) x > 30 menit • Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing • ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan nyeri dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti “flu” (Am ∫ Cardiol 32 : 1, 1973)

Pemeriksaan Fisik • Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder, paradoksikal S2 • Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 + • Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut distal ↓

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Pemeriksaan Diagnostik • EKG • Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium derajat kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB negatif pada pasien dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM yang telah berlangsung lebih kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi ↑ CPK-MB positif palsu • Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan)

Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA Norm a l

Hip era kut

Akut

Bebera p a jam Kem ud ia n

Beb era pa Ha ri

Beb erap a Ming gu

Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut

(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD) dan biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press, 1998 : 12)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST Petanda serum

Saat tiba

≥ 6 jam setelah onset nyeri

CPK – MB > 4,7 ng / ml

53 %

91 %

Troponin T ≥ 0,18 ng / 51 %

94 %

ml Troponin I ≥ 0,1 ng / ml

66 %

100 %

(N Engl ∫ Med 337 : 1648, 1997)

Trombolis Indikasi

Kontraindikasi

Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam

Absolut

Dan juga

• Riwayat

ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan

ICH

sebelumnya,

stroke hemoragik dalam 1 tahun • Neoplasma

Yang berdekatan

intrakranial,

Atau

aneurisma,

LBBB yang sudah lama tetapi tidak

arteri – vena (AVM)

atau

malformasi

• Perdarahan internal aktif

diketahui

• Kecurigaan diseksi aorta Batasan

usia

mengalami

: Pasien sedikit

↓

> 75

tahun Relatif

relatif

pada • Tekanan sistolik > 180 mmHg

mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya

saat datang

mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman • INR > 2 atau diketahui adanya lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya sehingga

masuk

akal

bila

gangguan perdarahan

dilakukan • Trauma atau bedah mayor dalam

trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun ↑ risiko perdarahan intra kranial ↑

2 – 4 minggu • RJP yang lama (> 10 menit) • Perdarahan internal yang terjadi

Batasan waktu : semakin awal trombolitik

dalam 2 – 4 minggu terakhir

dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat • Fungsi vaskular setelah 12 jam kurang jelas namun dapat dikompresi

yang

tidak

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

trombolisis

sebaiknya

dipertimbangkan • Pajanan

streptokinase

pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam

sebelumnya

setelah onset nyeri dan masih terdapat

pertimbangan SK)

(SK)

(apabila

ada

• Kehamilan

elevasi ST↑.

Trombolitik

Dosis

Alteplase (TPA)

15 mg IV bolus, kemudian 0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30 menit, kemudian 0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60 menit

Streptokinase (SK)

1,5 MU IV selama 30 – 60 menit

Reteplase (RPA)

10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1

Angioplasti primer • Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan • Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke apabila dapat dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan pasien (∫AMA 278 : 2093, 1997) • Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan tersedia laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi terhadap trombolisis, syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG sebelumnya • Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode revaskularisasi menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi

Terapi antitrombotik Obat

Keterangan

Asam asetil salisilat (aspirin / ASA)

23 % ↓ mortalitas vaskular

162 hingga 325 mg PO 4x1

49 % ↓ re – infark nonfatal

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Dosis pertama digerus atau dikunyah

(ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)

Heparin IV

Tidak

60 U / kg (maks. 4000 U)

mortalitas ↑ infark yang berhubungan

menunjukan

perbaikan

pada

12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U / dengan patensi arteri dengan alteplase jam)

Sehingga

diindikasikan

Titrasi aPTT 50 – 70 detik

bersamaan dengan alteplase

hanya

(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551, 1996) Penghambat GP II b / III a

Data

menunjukan

keuntungan

saat

angioplasti primer data awal yang berhubungan dengan menurunnya dosis trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 : 2720, 1999) menjanjikan

Terapi Adjuvan Obat

Keterangan

Penyekat beta

15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1,

Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit

Lancet 2 : 57, 1986)

Kemudian

Kontraindikasi apabila denyut jantung

25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai < 60, sistolik < 100 mmHg, gagal toleransi

jantung kongestif sedang atau berat, blok AV derajat 2 atau 3, penyakit bronkospatik berat

Nitrat

Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48

IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit

jam pertama berdasarkan pada meta – analisis yang mengarahkan 35 % ↓ mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988) Kontraindikasi pada infark ventrikel kanan dan hipovolemia

Penghambat ACE

~ 10 % ↓ mortalitas pada 4 – 6 minggu,

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril

19 % ↓ pada 4 tahun

5 mg 4x1

(SAVE, N Engl ∫ Med 327 : 669, 1992 ;

Kemudia titrasi sesuai toleransi

GISSI – 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ; ISIS – 4, Lancet 345 : 669, 1995) Keuntungan

terbesar

pada

pasien

dengan IM anterior, EF < 40 %, atau pernah IM sebelumnya Kontraindikasi pada hipotensi atau gagal ginjal berat Oksigen Morfin

Menghilangkan nyeri ↓ kecemasan, Venosilitasi → ↓ preload

Komplikasi Mekanik pasca IM Komplikasi

Gambaran klinis

Penatalaksanaan

Syok kardiogenik

Insiden < 5 %, tipikalnya Kateter < 48 jam pasca – MI

PA,

obat

inotropik, pressor, IABP, revaskularisasi

Ruptur dinding bebas

Insiden < 6 %, tipikalnya Resusitasi cairan, obat dalam 2 – 3 hari pasca - inotropik, MI, ↓ tekanan darah dan perikardiosentesis, jantung pembedahan

denyut sesaat(robekan epikardium) tamponade

→ atau

mati

mendadak (EMD) VSD

Insiden 2

– 4

% ; Obat inotropik, pompa

tipikalnya dalam 5 hari balon intra aorta (IABP), pasca – MI 90 % dengan vasodilator, mumur baru yang kasar ± pembedahan thrill

diuretik,

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Ruptur

muskulus Insiden 1 % ; tipikalnya Vasodilator,

papilaris

diuretik,

dalam 5 hari pasca – MI IABP, pembedahan 50 % dengan murmur baru, jarang terjadi thrill

Antiaritmia Pasca – MI Aritmia

Penatalaksanaan

Fibrilasi atrium

Kardioversi apabila hemodinamik tidak

(Insiden 10 – 16 %)

stabil atau iskemik penyekat – β dan / atau digoksin, prokainamid ± atau amiodaron heparin

Takikardi / fibrilasi

Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi

Ventrikel (VT / VF)

menurut ACLS infus lidokain selama 6

Monomorfik dini (< 48 jam pasca – – 24 jam, kemudian nilai kembali ↑ MI) bukan berarti prognosis buruk

dosis penyekat – β sesuai toleransi, penggantian ion K dan MG, nilai iskemiknya

Sinus bradikardi

Jika

sistomatik

→

atropin,

jika

sistomatik dan menetap → pasang pacu jantung Asistol

Atropin dan epinefrin → pasang pacu jantung

Blok AV derajat 1

Tidak ada

Blok AV derajat 2 tipe I

Jika

sistomatik

→

atropin,

jika

sistomatik dan menetap → pasang pacu jantung Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3

Pasang pacu jantung

Blok bifasikular

Pertimbangkan

(LBBB, RBBB + baik LPBH atau jantung LAHB)

pemasangan

pacu

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Alternating BBB atau blok trifasikular Pasang pacu jantung (bifasikular dengan blok AV derajat 1) (Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai “cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor. Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi)

Komplikasi pasca – MI lainnya Komplikasi

Gambaran Klinis

Penatalaksanaan

Trombus LV

Insiden 20 – 40 %

Antikoagulan selama 3 –

Faktor

Risisko

:

IM 6 bulan

anteroapikal luas Aneurisma

Tonjolan

Ventrikular

dari

nonkontraktil Pembedahan

ventrikel

kiri

apabila

; gagal jantung kongestif

insiden 8 – 15 % elevasi berulang, tromboemboli, ST yang menetap tidak aritmia selalu

menunjukan

aneurisma Pseudoaneurisma

Ruptur → ditambal oleh Pembedahan

Ventrikular

trombus dan perikardium

Perikarditis

Insiden 10 – 20 % ; Aspirin

dosis

tipikalnya terjadi 1 – 4 antiinflamasi

Sindrom Dressler

hari pasca – Mi

(NSAID),

Gesekan perikardium +

Antikoagulan

Perubahan EKG jarang

diminimalkan

Insiden < 4 % ; tipikalnya Aspirin terjadi 2 – 4 minggu NSAID pasca – MI

tinggi,

nonsteroid

dosis

tinggi,

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Muncul berupa demam, malaise,

perikarditis,

pleuritis

Prognosis • Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %

Kelas killip Kelas

Definisi

Mortalitas

I

Tanpa gagal jantung kongestif

6%

II

S, + dan / atau bising basilaris

17 %

III

Edema paru

30 – 40 %

IV

Syok kardiogenik

60 – 80 %

(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)

Kelas Forrester Kelas

CI (L / menit / m3)

Tekanan

baji Mortalitas

kapiler pulmonal / PCWP (mmHg) I

> 2, 2

< 18

3%

II

> 2, 2

> 18

9%

III

< 2, 2

< 18

23 %

IV

< 2, 2

> 18

51 %

(N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “ Pertimbangan Teoretis • Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari preload atau volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD) • Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV • Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung kateter, melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di proksimal dari atrium kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan untuk itu PCWP sebanding dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan LVEDP, yang proporsional dengan LVEDV • Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas : 1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara dengan tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri) 2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno – oklusif paru) 3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral, regurgitasi katup mitral) 4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)

Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998) • Diagnosis Diagnosis banding syok Diagnosis banding edema paru Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metode Fick) Tamponade jantung, VSD, MR Hipertesi pulmonal • Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV), SvO2

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

• Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhir dan bahkan ? ↑ mortalits pada satu studi (∫ AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian, beberapa literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah jantung dan PCWP ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut, sehingga mesuk akal menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab pertanyaan spesifik yang tidak dapat di jawab dengan metode non – invasif dan kemudian cabut dengan segera untuk meminimalkan komplikasi

Kontraindikasi • Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik • Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD) yang baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih kurang 3 % risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi), katup bioprostetik pada sisi kanan

Penempatan • Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman • Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena subklavia kiri, karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke dalam arteri pulmonalis • Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP • Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan pengatur tekanan guna memandu banyaknya inflasi • Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya • Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi kateter dan adanya pneumotoraks • Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi trikuspid yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB, pertimbangkan untuk menggunakan bantuan fluoroskopi

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis Lokasi

Atrium kanan

Ventrikel

PA

PCWP

kanan Tekanan

Rata – rata ≤ 6 Sistolik 15 – Sistolik 15 – Rata – rata ≤

(mmHg)

30

30

diastolik 1 - 8

Rata – rata 9 –

12

18 Diastolik 6 12 Bentuk

EKG Sim ulta n

gelombang 30 25 20 MmHg 15 10 5 0

A C V X Y

Keterangan

a = Kontraksi

Tekanan akhir Bentuk

Sama seperti

atrium,

diastolik

gelombang

bentuk

terjadi

ventrikel

seharusnya

gelombang

pada

kanan

memuat takik.

atrium kanan

interval

(RVEDP)

Puncak

kecuali

PR

terjadi

tepat selama

tertinggal dan

c = Penonjolan sebelum garis gelombang T terlambat naik dan lebih sistolik arteri gelombang

TV

kembali ke dari rata – rata pulmonal

setelah QRS,

setara dengan gelombang

dalam

tekanan

atrium

atrium kanan sistolik

kanan

kecuali

ventrikel

v = Masuknya

terdapat

kanan kecuali setelah

darah

ke stenosis

a

berbeda

c ±,

gelombang v

atau terdapat suatu gelombang T gradien

atrium

regurgitasi

kanan,

trikuspid (TS (seperti PS)

dan biasanya > gelombang

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

muncul

atau TR)

a

puncak gelombang T (mid T wave) x = Relaksasi atrium dan penurunan basis jantung y = Darah yang keluar atrium kanan setelah TV membuka pada awal diastolik

Hubungan dengan siklus pernafasan • Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke jantung • Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur – tekanan intratorakal • Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol (“angka tertinggi” pada pasien yang bernafas spontan dan “angka terendah” pada pasien dengan ventilator) • Apabila tekanan intratorakal ↑ (penyakit paru, tekanan positif akhir – ekspirasi / PEEP, auto – PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

sebenarnya. Dapat mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara mengurangi ½ PEEP

Curah jantung • Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk suntikan (biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada termistor (di dalam arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung. Mungkin tidak akurat jika keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau intrakardiak • Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x perbedaan oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung perbedaan AV O2 (arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung • Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai sampel, setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin tidak akurat apabila keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada pirau intrakardiak

Komplikasi • Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli udara • Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 % pada pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan tamponade jantung, ruptur arteri pulmonalis • Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ), trombus, infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ GAGAL JANTUNG “ Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5 th ed., 1997) • Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya pada tekanan pengisian jantung yang abnormal. • “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑) • “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali kongestif edema porifer) • “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk melakukan perfusi jaringan sistemik) • “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik” (kegagalan untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)

Etiology • Penyakit jantung iskemik • Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung kanan) • Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif) • Penyakit katup jantung • Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif) • Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri

Pendekatan pada gagal jantung kiri • Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu iktus kordis, S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Gambar 1 – 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri Gagal jantung kiri

Peningkatan LVEDP

LVEDP Normal

Peningkatan LVEDP

Peningkatan SV

Kegagalan Output tinggi

Peningkatan afterload Stenosis aorta Krisis hipertensi Koartasio

Disfungsi Diastolik

Peningkatan ESV

Disfungsi sistolik (Kegagalan Output rendah)

Penurunan kontraktilitas Iskemik / infaks Dilatasi kardiomiopati AI / MR kronik Sepsis

LVH Hipertensi Stenosis aorta Kardiomiopati

Penyakit Perikardium

Iskemik

Kardiomiopati restriktif

(Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989)

Factor Pencetus • Iskemia atau infark miokardium • Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru • Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet • Obat (penyekat – β, CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi) • Miokarditis, endokarditis • Aritmia • Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis

Manifestasi klinis • Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal • Kongestif Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Pemeriksaan fisik • Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan pucat pada ekstremitas • Gagal jantung kiri Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne – Stokes ± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada penyebab gagal jantung tersebut) S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik) Murmur jantung ± (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau pergeseran muskulus papilaris) • Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus, edema perifer

Pemeriksaan Diagnostik • Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri), kardiomegali ± • Ekokardiogram EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi diastolik • Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR ↑ (gagal jantung output rendah) • Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓, ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal Klasifikasi fungsional • Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya • Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa • Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal • Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Penatalaksanaan Gagal Jantung Obat / intervensi

Keterangan

Diet

Na < 2 gr / hari

Diuretik

Diuretik loop ± tiazid ± diuretik hemat kalium

ACEI

40 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N Engl ∫ Med 316 : 1429, 1987) 16 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD, N Engl ∫ Med 325 : 293, 1991) 37 % ↓ gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik dengan EF ≤ 35 % (SOLVD, N Engl ∫ Med 327 : 685, 1992)

Digoksin

23 % ↓ gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl ∫ Med 336 : 525, 1997)

Penyekat – β

~ 40 % ↓ motralitas, ↓ gejala, EF ↑ (MDC, Lancet 342 : 1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl ∫ Med 224 : 134, 1996 ; CIBIS – II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet 353 : 2001, 1999) Harus dititrasi sangat hati – hati dan kontraindikasi terhadap gagal jantung kongestif dekompensata

Spironolakton

30 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES, Engl ∫ Med 341 : 709, 1999)

Penyekat

reseptor Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan

ATII (ARBs)

ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar Pertimbangkan apabila tidak dapat menoleransi ACEI atau mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal

Hidrazalin + nitrat

25 % ↓ motalitas (V – HeFT I, N Engl ∫ Med 314 : 1547, 1986) Tidak sebaik seperti ACEI (V – HeFT – II, N Engl ∫ Med 325 : 303, 1991)

Amiodaron atau ICD

Pertimbangkan ICD untuk V atau VF simtomatik atau

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

rekuren Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 : 493, 1994 dan STAT – CHF, N Engl ∫ Med 337 : 72, 1995) atau ICD masih belum jelas Antikoagulan

Pertimbangkan apabila terdapat fibrilasi atrium (AF), trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 %

Perihal penatalaksanaan spesifik • Edema paru kardiogenik akut : “LMNOP” = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi • Gagal jantung refrakter / berat Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan arteri rata – rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18 Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin) Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel (VAD) Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 – 70 % • Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan penyekat β atau penyekat kanal kalsium (CCB)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ KARDIOMIOPATI ” Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit jantung kongersif

KARDIOMIOPATI DILATASI

Definisi dan Epidemiologi •

Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan ↓ kontraktilitas

•

Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000 populasi

Etiologi •

Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium terminal tak diobati): Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai otot jantung, tetapi merupakam penyebab umum ↓ EF dan dilatasi VL.

•

Toksik : alkohol, adriamisin

•

Infeksius

(campuran

DCM

+

RCM):

hemokromatosis,

sarkoidosis,

amiloidosis,(biasanya RCM) •

Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial

•

Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama bermingguminggu)

•

Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma

•

Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir →3-4 bulan pasca melahirkan)

•

Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium

•

Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE

Manifestasi klinis •

Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue

•

Kejadian emboli (∼10%)

•

Aritmia

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

•

Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK)

Pemeriksaan fisik •

Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(↑JVP, edema perifer) (“lihat gagal jantung”) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati

•

Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ± ; S3 ±, MR dan RT (pergeseran muskulus papilaris)

Pemeriksaan diagnostik •

Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura

•

EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fibrilasi atrium

•

Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri,↓ EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel kanan ±, trombus mural ±

Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan •

Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus yang tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun

•

Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah positif palsu tinggi)

•

Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina, gelombang Q pada gambaran EKG

•

Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi dan kecurigaan klinis

•

? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989) hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit sistemik)

Penatalaksanaan •

Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-β (jika tidak dalam keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Antikoagulan ± (pertimbangkan apabila EF ≤ 30%); antiaritmia/CD ± Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, transplantasi jantung •

Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada miokarditis fulminan atau progresif

KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)

Definisi dan epidemiolagi •

Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya

•

Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial

Patologi •

Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung

•

Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat miokardium

Patofisiolagi •

Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi septum +, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akibat gaya-gaya Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus palpitasi; ↑ sejalan dengan ↑ kontraksi (digoksin, agonis-β), ↓ preolad atau ↓ afterload

•

Regurgitasi mitral SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral dan mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsung ke anterio

•

Disfungsi diastolik : ↑ kekakuan rongga + gangguan relaksasi

•

Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi koroner

•

Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Manifestasi klinis •

Dipsnu : karena ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik

•

Angina

•

Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi

Pemeriksaan fisik •

Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendodekresendo sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur holosistolik atau mid-to-late akibat MR

•

Denyut karotis : bisferis

Pemeriksaan diagnostik •

Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)

•

EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks ± (varian apeks)

•

Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar dinamik, SAM, MR

•

Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi pascaekstrasistol

Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997) •

Gagal jantung Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin, diuretik, vasodilator Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998) Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975) ? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet 339:1318, 1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation 99:2927, 1999) Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi → transplantasi

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

•

Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan disopiramid, amiodaron atau satolol

•

Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ⊕, LVH berat, usia yang lebih muda

KARDIO RESTRRUKTIF Definisi •

Gangguan pengisian ventrikel karena ↓ komplians

Etiologi •

Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis

•

Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik

•

Penyakit metastatik, terapi radiasi

•

Idiopattik

•

Skleroderma

Patologi •

Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal

Patofisiologi •

Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir (EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑

•

Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓

Manifestasi klinis •

Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu

•

Diuretik “refraktorius”

•

Terjadinya tromboembolik

•

Takiaritmia yang toleransinya buruk

Pemeriksaan fisik •

↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)

•

Jantung : S3 dan S4 ± murmur MR dan TR ±

•

Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus ±, edema perifer

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Pemeriksaan diagnostik •

Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti paru ±

•

EKG : voltase rendah, atritmia ±

•

Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) ↑ dan pengisian atrium (A) lambat, ↑ E/A, waktu deselerasi↓ (penghentian mendadak pengisian ventrikel kanan karena komplians ↑), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis

•

Kateterisasi jantung Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen) Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan ↓ dengan cepat pada onset diastolik, ↑ dengan cepat pada awal plateau)

•

Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat “Penyakit Perikardium”

Penatalaksanaan •

Tangani penyakit yang mendasarinya

•

Diuresis dengan hati-hati

•

Penyekat kanal kalsium (CCB) ?

•

Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian)

•

Antikoagula

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ PENYAKIT KATUP JANTUNG “ STENOSIS AORTA Etiologi •

Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan penyebab pada 50% pasien usia 70 tahun

•

Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)

•

Menyerupai = kardiomiopati hipertonik

Patofisiologi •

Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik

Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta 12

45 mm) (Circulation 81:1173, 1990)

•

IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan

Prognosis •

Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%

•

Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%

PROLAPS KATUP MITRAL Definisi •

Pergeseran bagaian

balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas

bidang katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal •

Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung

•

Klasik : daun katup yang berlebihan ⊕, tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid

Epidemiologi •

Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi

Etiologi •

Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral

•

Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, EhlersDanlos)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Manifestasi klinis •

Asimtomatik

•

Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J Med 34:1, 1999)

Pemeriksaan fisik •

Klik midsistolik ± murmur sistolik mid-to-late

Penatalaksanaan •

Profilaksis endoksrditis apabila terdengar murmur atau penebalan pada kuspid

•

Aspirin atau antikoagulan apabila terdapat keluhan neurulogis sebelumnya

•

Penyekat-β pada pasien simtomatik

KATUP JANTUNG PROSTETIK Katup mekanik •

Caged-ball (Starr-Edwards)

•

Single-tilting disk (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall)

•

Bileaflet-tilting-disk (st.jude Medical)

•

Karakteristik : bertahan lama, orifisiumnya besar, namun bersifat trombogenik

Bioprostetik •

Heterograft (Carpentier-Edwards)

•

Perikardial

•

Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogenik minimal

Pemeriksaan fisik •

Normal : CRISP, ± murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien kecil yang melintasi katup)

•

Abnormal : murmur regurgitasi, bunyi penutupan katup mekanik tidak terdengar Antikoagulan dengan katup prostetik

Katup

Tujuan antikoagulan

Katup Caged-ball

INR 4,0-4,9

Katup Single-tilting disk

INR 3,0-3,9

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Katup blileaflet-tilting disk

INR 2,5-2,9

Keadaan mekanik beresiko tinggi INR 3,0-4,5 (katup multipel, sebelumnya pernah emboli, EF ↓, AF, ukuran LA Katup bioprostetik

? INR 2,0-3,0 x 2-3 bulan (kecuali resiko tinggi→ indefinitif)

Prosedur minor (seperti: tindaakan Biasanya dapat melanjutkan antikoagulan pada gigi) Prosedur

mayor

(seperti: Pilihan obat earfarin sebelum pembedahan dan

pembedahan)

dimulai kembali setelahnya

Prosedur mayor namun

Praoperatif : pilihan obat warfarin dimulai

Beresiko

tinggi

terhadap pemberian haparin

tromboemboli (seperti: katup Caged- 2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin ball, prostesis mitral, AF, pernah pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin emboli sebelumnya)

sesegera mungkin

( N engl J Med 335:407, 1996; Mayo Clin proc 73:665, 1998)

Komplikasi •

Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball )

•

Embolisasi (endokarditis)

•

Kegagalan struktural Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun

•

Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball)

•

Kebocoran pravalvular (endokarditis)

•

Endokarditis

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ PENYAKIT PERIKARDIUM “ PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM Etiologi •

Infeksi Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokokus, S. aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik)

•

Non infeksi Idiopatik Uremia Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk pasca-perikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000 cGy) Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena prokainamid atau hidralazin) Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)

•

Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom nefrtik

Manifestasi klinik pada perikarditis •

Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar ke travezius

•

Demam

Pemeriksaan fisik •

Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi ventrikel, relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara

•

Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih redup); pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi kompersif

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Pemeriksaan diagnostik •

EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan elektris mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas

•

CPK-MB atau troponin ± apabila mioperikarditis

•

Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung “seperti botol-air” (> 250 cccairan); tanda seperti “biskuit Oreo” (rediolusen antara jantung dengan perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)

•

Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium ± terpisah (fibrin atau tumor)

•

Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH, glukosa, pewarnaan gram, kultur, sitologi Kriteria untuk “eksudat” adalah TP >3 g/dl, TP serum

eff/TP serum

>0,5 atau LDH

eff/LDH

>0,6 atau glukosa sisi kiri

Pemeriksaan fisik •

↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul ⊕ (diagnosis banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM)

•

Hepatomegali, asites, edema perifer

•

Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasanya tidak ada pulpus paradokus

Pemeriksaan diagnosis •

Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu = konstriksi secara fisiologis)

•

EKG: tidak spesifik

•

Ekokardiogram: penebalan perikardium ±, “septum mengembang” = pergeseran mendadak septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik

•

Kateterisasi jantung Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol) Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang cepat tekanan pada onset diastolik, ↑ cepat pada awal plateau)

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

•

CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan

Penatalaksanaan •

Perikardiektomi Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif

Evaluasi

Perikarditis konstruktif

Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul ⊕

Kardiomiopati restriktif Tanda Kussmaul ±

Iktus kordis tidak ada, pericardial Iktus kordis jelas, S3 dan S4 ±

knock

Murmur

regurgitasi

karena MR dan RT ± Voltase rendah ±

EKG

Voltase rendah Abnormalitas hantaran ±

Ekokardiogram

Ketebalan dinding normal

Penebalan dinding ± ↑

Septum mengembang saat awal Pembesaran kedua atrium diastolik

Inspirasi →↑ aliran melalui

Inspirasi →↑ aliran melalui TV dan ↓ trikuspid aliran melalui MV

dan

mitral

kecepatan maksimal yang

pengisia lambat

waktu

memanjang

pada

kecepatan

pengisian

maksimal

Perikarditis Konstruktif vs Kariomiopati Restruktif Evaluasi

Perikarditis konstriktif

Kardiomiopati restruktif

CT/MRI

Perikardium menebal

Perikardium normal

Kateterisasi jantung

Penurunan gelombang x dan Penurunan gelombang x dan y y yang menonjol

yang menonjol

Tanda penuruan dan plateau

Tanda penurunan dan plateau LVEDP

LVEDP = RVEDP

>

RVEDP

(khususnya pada volume) RVSP > 60 mHg

±

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

RVSP < 50 mmHg

RVEDP < 1/3 RVSP

RVEDP > 1/3 RVSP Biopsi endomiolardium

Biasanya normal

Etiologi kardiomiopati (RCM) ±

spesifik restriktif