Buku Bedah Plastik Bagian I

Dasar, Prinsip, dan Teknik dalam Bedah Plastik

1

1

Epidermis

Anatomi Kulit 1. Berlapis, berkeratin, dan avaskular 2. Stratum korneum: Lapisan keratin yang hampir aseluler 3. Stratum lusidum: Lapisan sel-sel mati tanpa inti sel 4. Stratum granulosum: Sitoplasma mengandung granula yang akan berkontribusi dalam pembentukan keratin 5. Stratum spinosum: Desmosom menghubungkan sel-selnya sehingga tampak seperti duri 6. Stratum germinativum (lapisan basal) a. Hemidesmosom menghubungkan sel-sel basal dengan membran basal b. Melanosit menghasilkan melanin, yang akan difagosit oleh keratinosit di sekitarnya

Dermis

1. Papila dermis: lapisan tipis superfisial yang terdiri atas jaringan vaskular longgar 2. Retikula dermis: lapisan tebal yang lebih dalam, kurang vaskular 3. Mengandung fibroblas, adiposit, makrofag, kolagen, dan substansi dasar 4. Terdapat kelenjar keringat, folikel rambut, kelenjar sebasea, ujung saraf, dan pembuluh darah 5. Pembuluh darah berasal dari aa. perforator keluar dari otot menembus fascia atau langsung sebagai pembuluh arteri kulit direkta

Adneksa

A. Folikel rambut 1. Adanya pertumbuhan sel-sel epidermis ke dalam jaringan dermis dan subkutan di sekeliling rambut 2. Kelenjar sebasea yang berdekatan bersekresi ke folikel rambut 3. Dipertahankan pada thick split-thickness skin graft; dapat mengubah diri menjadi epitel kulit permukaan B. Kelenjar keringat ekrin 1. Struktur sekretori bentuk kumparan pada jaringan subkutan, dengan satu saluran yang menuju permukaan 2. Berkurang atau tidak ada pada skin graft, sehingga kulit menjadi kering; ada pada kulit hasil skin graft C. Kelenjar keringat apokrin 1. Ditemukan di daerah aksila dan inguinal 2. Bersekresi ke folikel rambut 3. Aktif saat pubertas

3

GS

Gambar 1. Penampang kulit, terdiri atas: (1) stratum korneum , (2) epidermis, (3) dermis, (4) kelenjar sebasea, (5) folikel rambut, (6) pleksus papila dermis, (7) arteri kutaneus direkta, (8) a. Perforator yang menghidupi satu area, (9) fascia dan otot, (10) kelenjar keringat, (11)korpus Paccini D. Semua struktur adneksa menjadi sumber epitelisasi pada luka partial-thickness

Kolagen pada kulit

A. Terdapat 13 tipe, dengan tipe predominan sebagai berikut: 1. Tipe I: kulit, tendon, dan parut yang matang (4:1 tipe I-III) 2. Tipe II: Tulang rawan 3. Tipe III: Pembuluh darah dan parut yang belum matang 4. Tipe IV: membran basal B. Terdapat prokolagen yang merupakan rantai asam amino tunggal C. Tropokolagen adalah tiga rantai prokolagen dihubungkan oleh ikatan disulfida, membentuk triple helix 1. Disekresi sel, dan bergabung membentuk filamen 2. Filamen bergabung membentuk fibril, yang kemudian bergabung membentuk serat D. Vitamin C (asam askorbat): koenzim dalam hidroksilasi prolin dan lisin, yaitu asam-asam amino yang membantu cross-linking kolagen

4

2

Penyembuhan Luka Normal

Luka dan Penyembuhannya A. Penutupan luka I. Penutupan primer: luka ditutup segera setelah ada luka II.

Penutupan primer tertunda

1. Luka dibiarkan terbuka beberapa hari (sampai 3 hari) sebelum ditutup 2. Mengurangi risiko infeksi pada luka yang terkontaminasi berat, pada luka yang tidak mampu dilakukan debridement dengan baik, atau karena perdarahan yang tidak dapat dikuasai III. Penutupan sekunder 1. Luka menutup sendiri setelah ada epitelisasi dari samping 2. Sesuai untuk luka yang terinfeksi atau terkontaminasi 3. Memungkinkan drainase eksudat 4. Memungkinkan debridement saat penggantian penutup luka 5. Proses inflamasinya memanjang, meningkatkan terjadinya parut yang hipertrofik dan kontraktur IV. Penutupan pada kehilangan epitel kulit misalnya pada luka bakar derajat 2 atau luka donor split thickness skin graft B. Penutupan luka dari I sampai IV dikenali dengan keringnya bekas luka, karena telah ada epitel yang menutupi luka tersebut. Luka biasanya mengering antara 7 hari sampai beberapa minggu. Luka yang kering bukan berarti sembuh, yang dimaksud dengan sembuh adalah bila telah melalui proses remodelling antara 6 bulan sampai 1 tahun, bahkan bisa mencapai 2 tahun lamanya. C. Luka telah benar-benar sembuh apabila dijumpai halhal sebagai berikut: 1. Gatal sangat berkurang 2. Warna kemerahan tidak ada lagi 3. Lebih rata dan menipis 4. Bila ditekan teraba lemas/ lunak Fase penyembuhan luka A. Fase inflamasi 1. Dimulai saat mulai terjadi luka, bertahan 2 hingga 3 hari 2. Diawali dengan vasokonstriksi untuk mencapai hemostasis (epinefrin dan tromboksan) 3. Trombus terbentuk dan rangkaian pembekuan darah diaktifkan, sehingga terjadi deposisi fibrin

5

4. Keping darah melepaskan platelet-derived growth factor (PDGF) dan transforming growth factor ß (TGF-ß) dari granula alfa, yang menarik sel-sel inflamasi, terutama makrofag 5. Setelah hemostasis tercapai, terjadi vasodilatasi dan permeabilitas pembuluh darah meningkat (akibat histamin, platelet-activating factor, bradikinin, prostaglandin I2, prostaglandin E2, dan nitrit oksida), membantu infiltrasi sel-sel inflamasi ke daerah luka 6. Jumlah neutrofil memuncak pada 24 jam dan membantu debridement 7. Monosit memasuki luka, menjadi makrofag, dan jumlahnya memuncak dalam 2 hingga 3 hari 8. Sejumlah kecil limfosit juga memasuki luka, akan tetapi perannya tidak diketahui 9. Makrofag menghasilkan PDGF dan TGF- ß, akan menarik fibroblas dan merangsang pembentukan kolagen B. Fase proliferasi 1. Dimulai pada hari ke-3, setelah fibroblas datang, dan bertahan hingga minggu ke-3 2. Fibroblas: ditarik dan diaktifkan PDGF dan TGF- ß: memasuki luka pada hari ke-3, mencapai jumlah terbanyak pada hari ke-7 3. Terjadi sintesis kolagen (terutama tipe III), angiogenesis, dan epitelisasi 4. Jumlah kolagen total meningkat selama 3 minggu, hingga produksi dan pemecahan kolagen mencapai keseimbangan, yang menandai dimulainya fase remodelling C. Fase remodelling 1. Peningkatan produksi dan penyerapan kolagen berlangsung selama 6 bulan hingga 1 tahun 2. Kolagen tipe I menggantikan kolagen tipe III hingga mencapai perbandingan 4:1 (seperti pada kulit normal dan parut yang matang) 3. Kekuatan luka meningkat sejalan dengan reorganisasi kolagen sepanjang garis tegangan kulit dan terjadinya cross-link kolagen 4. Penurunan aktivitas pembuluh darah 5. Fibroblas dan miofibroblas menyebabkan kontraksi luka selama fase remodelling

6

Penyembuhan di jaringan tertentu A. Kulit 1. Selain pembentukan jaringan penyambung dan kontraksi luka, terjadi epitelisasi 2. Selapis sel tumbuh dari tepi luka (dan struktur adneksa pada luka partial-thickness), kemudian membentuk lapisan-lapisan setelah lapisan pertama lengkap 3. Luka partial-thickness mengalami reepitelisasi selama satu hingga beberapa minggu, bergantung pada kedalaman luka dan banyaknya struktur adneksa yang tersedia. 4. Bila epitelisasi menjadi lebih panjang, misalnya pada penyembuhan sekunder atau pada luka partial-thickness dalam atau luka bakar, fase inflamasi bertahan lebih lama sehingga produksi kolagen dan kontraksi luka meningkat B. Tulang 1. Pada lokasi fraktur terjadi fase inflamasi dengan adanya invasi neutrofil dan makrofag 2. Osteoinduksi: sel-sel prekursor di endosteum, periosteum, dan jaringan sekitarnya menjadi osteoblas 3. Osteokonduksi: Osteoblas memasuki daerah fraktur 4. Pembentukan kalus yang mengandung fibroblas, osteoblas, dan sel-sel lainnya 5. Kondroblas menghasilkan substansi dasar, fibroblas menghasilkan kolagen, dan osteoblas menghasilkan hidroksi apatit 6. Aposisi tulang dan penulangan endokondral terjadi 7. Pada awalnya kalus terdiri atas anyaman tulang yang tidak terorganisir, kemudian terjadi remodelling oleh osteoklas dan osteoblas menjadi tulang lamelar 8. Semakin fraktur terfiksasi kaku dan tereduksi, pembentukan kalus dan osifikasi endokondral semakin sedikit, penyembuhan selanjutnya berlangsung terutama dengan aposisi 9. Setelah remodelling selesai, struktur tulang yang telah menyembuh sama dengan tulang normal, tanpa parut pada tulang C. Tendon 1. Tendon mengalami penyembuhan melalui kombinasi dua mekanisme, yaitu penyembuhan intrinsik dan ekstrinsik 2. Penyembuhan intrinsik: a. Fase inflamasi minimal

7

b. Sel-sel epitenon berpindah ke lokasi cedera dan mulai menghasilkan kolagen, seperti fibroblas c. Penyembuhan intrinsik meningkat dengan adanya pergerakan tendon 3. Penyembuhan ekstrinsik a. Terjadi fase inflamasi, proliferasi, dan remodelling b. Setelah hemostasis, sel-sel inflamasi memasuki luka c. Fibroblas tertarik dan menghasilkan kolagen, yang kemudian mengalami remodelling d. Terjadi adhesi antara daerah yang cedera dengan daerah sekitarnya, dan berfungsi sebagai jalur migrasi sel dan revaskularisasi e. Adhesi yang terjadi pada penyembuhan ekstrinsik meningkat dengan imobilisasi D. Saraf 1. Akson di distal cedera akan difagosit oleh makrofag dan sel Schwann (terjadi degenerasi Wallerian) 2. Akson proksimal menghasilkan satu atau lebih serat regenerasi bermielin dengan pusat pertumbuhan pada ujung masing-masing serat, secara keseluruhan serat regenerasi tersebut disebut unit regenerasi saraf 3. Unit regenerasi tumbuh ke arah distal, diarahkan oleh faktor-faktor kimiawi lokal E. Hati 1. Hati adalah satu-satunya organ dewasa yang mengalami regenerasi 2. Seluruh sel di hati, termasuk hepatosit, sel bilier, dan sel-sel lainnya, terlibat dalam menciptakan kembali susunan hati yang normal secara histologis tanpa terbentuk parut 3. Parut (sirosis) terjadi pada kerusakan kronik atau parah Kekuatan Mekanik Bekas Luka A. Luka memiliki kekuatan yang kecil pada 2-3 minggu pertama (fase inflamasi dan proliferasi) B. Pada minggu ke-3, kekuatan luka meningkat karena adanya remodelling C. Luka memiliki 50% kekuatannya pada saat 6 minggu, dan sisanya dalam beberapa minggu setelahnya D. Kekuatan terus bertambah perlahan hingga 6-12 bulan E. Kekuatan maksimal adalah +75% jaringan biasa

8

Penyembuhan luka pada janin A. Kulit umumnya mengalami regenerasi tanpa parut, hal ini terbatas pada dua trimester pertama B. Banyak aspek jaringan pada janin dan lingkungan yang dapat berkontribusi pada penyembuhan tanpa parut 1. Lingkungan bayi (cairan amnion) steril 2. Cairan amnion mengandung faktor pertumbuhan dan molekul matriks ekstrasel 3. Fase inflamasi minimal, makrofag diduga sebagai sel pengorganisasi utama upada proses penyembuhan fetus 4. Faktor pertumbuhan dan sitokin berbeda pada fetus, meski maknanya tidak diketahui

Gangguan Penyembuhan Luka

Faktor lokal A. Insufisiensi arteri 1. Iskemia lokal menyebabkan terhambatnya produksi kolagen dan terjadi infeksi 2. Pemeriksaan ankle-brachial index harus dilakukan pada pasien dengan luka di tungkai bawah dan pada pasien dengan risiko insufisiensi vaskuler 3. Koreksi kelainan yang mendasari iskemi dengan graft pintas atau penggunaan stent sebelum penyembuhan cedera iskemik dapat berlangsung B. Insufisiensi vena 1. Peningkatan tekanan vena menyebabkan ekstravasasi protein dan mengurangi difusi oksien 2. Peningkatan tekanan vena dapat menyebabkan edema C. Edema 1. Menyebabkan iskemi dengan cara meningkatkan volume ekstrasel, mengurangi difusi dan konsentrasi oksigen 2. Penting untuk melakukan kompresi dan elevasi D. Infeksi 5

1. Infeksi invasif terjadi bila kuantitas bakteri lebih dari 10 per gram jaringan

a. Penyembuhan terganggu akibat berbagai mekanisme, termasuk peningkatan pemecahan kolagen dan berkurangnya epitelisasi b. Pembentukan parut hipertrofi meningkat c. Penutupan menggunakan graft atau flap sulit berhasil d. Luka terinfeksi yang terbuka harus ditangani dengan antibiotik yang tepat dan dilakukan debridemen 5 hingga konsentrasi bakteri kurang dari 10 sebelum

9

Faktor sistemik A. Diabetes mellitus 1. Gangguan mikrovaskular dan makrovaskular yang berhubungan dengan diabetes mellitus dapat menyebabkan iskemi lokal 2. Hemoglobin terglikosilasi memiliki afinitas terhadap oksigen lebih tinggi dari normal, sehingga pengantaran oksigen terganggu 3. Fungsi neutrofil terganggu, sehingga kemungkinan mendapat infeksi meningkat 4. Neuropati perifer menyebabkan peningkatan lama dan kuat tekanan pada jaringan karena sinyal untuk mengurangi nyeri dan tekanan berkurang atau tidak ada 5. Bila luka memiliki vaskularisasi yang baik dan gula darah terkendali (