[BOOK] OSCE - Objective Structured Clinical Exam-1

OSCE

Objective Structured Clinical Examination

© UKRIDA Class of 2011

Daftar Isi Kontributor : Samsu, Alfonso, Budiman, Krisna, Giovanni, Yoshua (2011)

Infeksi dan Imunitas 1 Demam Berdarah Dengue (4) ................ 1 2 Leptospirosis (4) .................................... 3 3 Demam Typhoid (4) ............................... 5 4 Malaria (4) ............................................. 7 5 Askariasis (4) .......................................... 10 6 Ankylostomiasis (4) ............................... 12 Kontributor : Nathania Hosea (2011) Editor : Debora Takaliuang (2011)

Pediatri 7 Kejang Demam (4) ................................. 14 8 Pertussis (4) ........................................... 16 9 Imunisasi ................................................ 17 10 Denver dan Antropometri ................... 20 Kontributor : Ling-Ling (2011)

Muskuloskeletal dan Rheumatologi 11 Gout Arthritis (4) ................................. 25 12 Fraktur (3B) .......................................... 27 13 Arthritis Sepsis (3B) ............................. 29 14 Osteomyelitis (3B) ............................... 31 15 Osteoarthritis (3A) ............................... 33 16 Rheumatoid Arthritis (3A) ................... 35 17 Osteoporosis (3A) ................................ 37 Kontributor : Christian Adiputra Wijaya (2011)

Skin and Integument 18 Dermatitis Kontak Iritan (4) ................. 19 Varicella (4) .......................................... 20 Campak (4) .......................................... 21 Morbus Hansen (4) .............................. 22 Tinea (4) ............................................... 23 Kandidiasis Kutis (4) ............................. 24 Ptiriasis Versikolor (4) .......................... 25 Skabies (4) ........................................... 26 Herpes Simpleks (4) ............................. 27 Herpes Zooster (4) ............................... 28 Dermatitis Kontak Alergik (3B) ............ 29 Psoriasis (3A) .......................................

Digestive System 30 Refluks Gastroesofagal (4) .................. 62 31 Gastritis (4) .......................................... 64 32 Disentri Amuba dan Basiler (4) ........... 66 33 Diare Cair Akut (4) ............................... 69 34 Appendisitis (3B) ................................. 71 35 Peritonitis (3B) .................................... 72 36 Ulkus Gaster dan Duodenum (3A) ...... 74 37 Dispepsia Fungsional (3A) ................... 76 38 Kolitis Ulserativa (1) ............................ 78 Kontributor : Stacy Vania (2012) Editor : Eifraimdio Paisthalozie (2011)

Hepatobilliary System 39 Hepatitis A (4) ..................................... 80 40 Hemmorhoid (4) .................................. 82 41 Kolesistitis (3B) .................................... 84 42 Kolangitis (3B) ..................................... 86 43 Hepatitis B (3A) ................................... 88 44 Hepatitis C (2) ...................................... 90 45 Sirosis Hepatis (2) ................................ 92 46 Kolelitiasis (2) ...................................... 94 Kontributor : Hendri Wijaya (2011) Editor : Eifraimdio Paisthalozie (2011)

Respiratory System 39 41 43 45 47 49 51 53 55 56 58 60

47 Pneumonia (4) ..................................... 96 48 Asthma Bronchiale (4) ......................... 98 49 Tuberkulosis (4) ................................... 100 50 PPOK (3B) ............................................ 102 51 Cor Pulmonale Akut dan Kronik (3B/A) 104 52 Bronkiektasis (3A) ............................... 106 53 Keganasan Paru (2) ............................. 108 Kontributor : Alfonso Tjakra (2011) Editor : Jefri (2011)

Cardiovascular System

54 Hipertensi Essensial (4) ....................... 111 55 Angina Pektoris Stabil (3B) .................. 113 56 STEMI (3B) ........................................... 115 57 Non STEMI (3B) .................................... 117 58 Gagal Jantung (3B) ............................... 119 Kontributor : Jefri (2011)

Urinary System 59 Pyelonephritis (4) ................................ 122 60 Ureteritis (4) ........................................ 124 61 Sistitis (4) ............................................. 126 62 Gonorrhoeae (3A) ................................ 128 63 Glomerulonephritis Akut (3A) ............. 130 64 Nephrolitiasis (3A) ............................... 132 65 Benign Prostate Hyperplasia (2) .......... 134 66 Acute Kidney Injury (2) ........................ 136 67 Keganasan Prostat (2) .......................... 138 68 Gagal Ginjal Kronik (2) ......................... 141 Kontributor : Krisna Lalwani (2011)

89 Insomnia Non-Organik (4) ................... 188 90 Skizophrenia Paranoid (3A) ................. 189 91 Gangguan Mood (3A) .......................... 192 92 Gangguan Bipolar (3A) ........................ 195 93 Gangguan Cemas Menyeluruh (3A) .... 196 94 Gangguan Cemas Panik (3A) ............... 198 95 Gangguan Cemas Pasca Trauma (3A) .. 200 Kontributor : Budiman Atmaja (2011)

Sistem Indra - THT 96 Otitis Media Akut (4) ........................... 201 97 Otitis Eksterna Akut (4) ....................... 203 98 Rhinosinusitis (4) ................................. 205 99 Epistaksis (4) ........................................ 207 100 Laringitis (4) ....................................... 209 101 Faringitis (4) ...................................... 211 102 Tonsilitis (4) ....................................... 213 Kontributor : Yoshua Sardjiman (2011)

Sistem Indra - Mata Endocrine System 69 Diabetes Mellitus Tipe 2 (4) ................ 143 70 Dislipidemia (4) .................................... 145 71 Kaki Diabetik (4) .................................. 147 72 Ketoasidosis Diabetikum (3B) .............. 150 73 Addison’s Disease (3B) ........................ 152 74 Grave’s Disease (3A) ............................ 154 75 Plummer Disease (3A) ......................... 156 Kontributor : Giovanni Reynaldo (2011)

Ilmu Penyakit Saraf 76 Tetanus (4) ........................................... 158 77 Tension Type Headache (4) ................. 160 78 Migraine (4) ......................................... 161 79 BPPV (4) ............................................... 164 80 Meningitis (4) ...................................... 166 81 Myasthenia Gravis (4) .......................... 169 82 Bell’s Palsy (4) ...................................... 171 83 Stroke Iskemik (3B) .............................. 173 84 Stroke Hemoragik (3B) ........................ 175 85 Status Epileptikus (3B) ......................... 177 86 Epilepsi (3A) ......................................... 180 87 Parkinson (3A) ..................................... 183 Kontributor : Erick Thambrin, Elcha Leonard (2011)

Ilmu Psikiatri 88 Gangguan Somatoform (4) .................. 186

103 Konjungtivitis (4) ............................... 215 104 Hordeolum (4) ................................... 217 105 Gangguan Refraksi (4) ....................... 218 106 Glaukoma Akut (3B) .......................... 220 107 Chalazion (3A) ................................... 222 108 Keratitis (3A) ..................................... 224 109 Katarak (2) ......................................... 226 Kontributor : Eiffel, Alfonso, Giovanni (2011) Chief Editor : Alfonso Tjakra (2011) Giovanni Reynaldo (2011) Yoshua Sardjiman (2011)

Demam Berdarah Dengue

001 SKDI 4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Demam berdarah dengue (DBD) adalah kondisi akibat infeksi virus dengue untuk kedua kalinya dengan serotipe yang berbeda. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi DBD adalah infeksi virus Dengue dari genus Flavivirus. Family Flaviviridae yang mempunyai 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, atau DEN-4 yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang sebelumnya telah terinfeksi oleh virus dengue dari penderita DBD lainnya. Faktor risiko DBD adalah tingginya vektor nyamuk, padatnya populasi manusia, dan perbedaan musim. Epidemiologi Di Indonesia, DBD ditemukan pertama kali di Surabaya pada tahun 1968 dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) : 41,3%). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, penderita akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi tenggorokan, timbul ruam, dan kelainan yang mungkin muncul pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar getah bening, hati, dan limpa. Ruam pada DBD disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit. Permeabilitas dinding kapiler meningkat karena pelepasan zat anafilaktosin, histamine, dan serotonin, serta aktivasi sistem kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat berkurangnya volume

plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi, dan renjatan. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga peritoneum, pleura, dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi akan terjadi anoksia jaringan, asidosis metabolik, dan kematian. Sebab lain kematian pada DBD adalah perdarahan hebat yang umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan serta kelainan fungsi trombosit. Fungsi agregasi trombosit menurun disebabkan proses imunologis yaitu terdapat kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan sistem koagulasi disebabkan oleh kerusakan hati. Manifestasi Klinis DBD non-syok (demam tanpa syok yang sering menimbulkan kematian) • Derajat I Demam mendadak 2-7 hari, gejala klinis lain dengan manifestasi perdarahan paling ringan, yaitu rumple leed positif. Dari uji bendung, perdarahan berupa bintik merah di lengan lebih dari 10. • Derajat II Demam, perdarahan kulit dan di tempat lain, seperti mimisan (epitaksis), perdarahan di gusi, muntah darah (hematemesis), dan atau buang air besar yang mengandung darah sehingga tinja terlihat seperti ter atau aspal (melena). Sindrom syok Dengue • Derajat III Gagal sirkulasi dimanifestasikan dengan nadi cepat dan lemah serta penyempitan tekanan nadi atau 1

•

hipotensi, dengan adanya kulit dingin dan lembab serta gelisah. Derajat IV Syok hebat dengan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.

Anamnesis • Tanyakan riwayat demam, mual muntah, pusing, ikterik • Tanyakan riwayat keluarga dan sosial tentang kegiatan 3M, fogging, jumantik, abate • Demam terus menerus atau hilang timbul? (untuk membedakan dengan malaria) • Sudah berapa lama demamnya? (biasanya 3-5 hari, kalau sudah lebih dari 7 hari biasanya demam tifoid) Pemeriksaan Fisik • Demam tinggi akut • Perdarahan (minimal tes bendung positif) • Hepatomegali • Cairan dalam rongga pleura • Pemeriksaan Rumple-Leed • Syok (Hanya pada derajat 4 /DSS) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Trombosit (20%) Hemoglobin dan PCV (meningkat >20%) Leukosit (mungkin normal, leukopeni, atau leukositosis) • NS-1 (+)
hanya bisa dilakukan jika demam baru 1-3 hari, diatas 3 hari periksa IgM dan IgG • Rontgen Thorax (Melihat adanya efusi pleura)

•

RUJUK (dilakukan pada derajat 2-4) Grade 2 : infuse kristaloid 1500 + (20x(BB-20)) misalkan hasilnya 3000cc/hari 1 kolf : 500cc 3000cc / 500cc = 6 kolf/hari 24 jam dibagi 6 kolf = 4jam/kolf

•

Terapi simptomatik o Paracetamol – demam, tidak diberikan pada pasien dengan gangguan hati atau hepatitis. Dapat diganti dengan aspirin atau ibuprofen

R/ Paracetamol tab 500 mg No. X S 3 dd tab I ------------------------------------------ (sign) *Note: tidak diberikan apabila terdapat peningkatan enzim AST dan ALT Non-medikamentosa • Rawat dirumah sakit Edukasi Istirahat dahulu 2-5 hari, makanan lunak, banyak minum sampai air seni menjadi banyak atau sering, bila terasa kondisi semakin memburuk, segera kembali ke rumah sakit, perhatikan hygiene rumah dan lakukan 3M.

Diagnosis Banding • Demam dengue • Demam chikungunya • Demam tifoid Medikamentosa 2

Leptospirosis

002 SKDI 4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Leptospirosis adalah infeksi menyeluruh manusia dan binatang yang disebabkan oleh ordo Spirochaeta, famili Trepanomataceae, genus Leptospira. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah Leptosira interrogans. Yang tersering menginfeksi manuia adalah Leptospira ichterohaemorrhagica dengan reservoir tikus, Leptospira canicola dengan reservoir anjing, dan Leptospira Pomona dengan reservoir sapi dan babi. Faktor risiko adalah kontak dengan air yang terinfeksi, dan populasi tikus meningkat Epidemiologi Di Indonesia, leptospirosis tersebar antara lain di provinsi Jawa Barat, Jawa Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta, Lampung, Sumatera Selatan, Bengkulu, Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara, Bali, NTB, Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara, Kalimantan Timur, dan Kalimantan Barat. Angka kematian leptospirosis di Indonesia mencapai 2.5-16.45%. Pada usia lebih dari 50 tahun kematian mencapai 56%. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat • Invasi bakteri langsung Leptospira masuk pada manusia melalui kulit basah, tergores, atau membran mukosa yang disertai dengan penetrasi melalui kulit, masuk ke sirkulasi darah, dan menyebar ke semua organ tubuh. • Faktor inflamasi non spesifik Gejala awal yang berakhir sekitar 27 hari dapat disertai dengan masa sehat singkat. • Reaksi imunologi Muncul antibodi dalam sirkulasi, menghilangnya organisme dari

darah dan cairan serebrospinal, dan munculnya tanda-tanda dan gejalagejala tambahan. Manifestasi Klinis • Fase leptospiremia Sakit kepala biasanya frontal, sakit otot terutama paha, betis, pinggang, disertai nyeri tekan. Pusing dapat dengan hipertensi kulit, demam tinggi disertai menggigil, mual dengan atau tanpa muntah disertai diare, 25% penurunan kesadaran. Pada hari ke 3-4 terdapat konjungtiva suffusion dan fotophobia. Ruam kulit berbentuk makular, makulopapular atau urtikaria. Fase ini berlangsung 4-7 hari. • Fase imun atau fase leptospiurik Demam mencapai suhu 40oC disertai menggigil dan kelemahan umum. Sakit pada seluruh leher, perut, dan otot kaki terutama betis. Pendarahan berupa epistaksis, gejala kerusakan ginjal dan hati, uremia, dan ikterik. Pendarahan paling jelas terlihat pada fase ikterik, purpura, ptechiae, epitaksis, dan pendarahan gusi. Pendarahan gusi merupakan manifestasi pendarahan yang paling sering terjadi. Conjungtival injection dan conjungtival suffusion dengan ikterus merupakan tanda patognomosis untuk leptospirosis. Pada fase imun juga dapat menyebabkan meningitis Anamnesis • Demam mendadak, nyeri kepala terutama frontal, mata merah, kuning seluruh tubuh • Tanyakan apakah demam dahulu atau kuning dahulu (untuk membedakan dengan hepatitis) 3

•

•

Apakah ada nyeri berkemih/susah BAK (untuk mengetahui komplikasi weill syndrome) Riwayat pekerjaan (kontak dengan binatang, tanah, atau air yang terkontaminasi dengan hewan)

Pemeriksaan Fisik • Nyeri tekan otot betis • Demam • HepatoSplenomegali • Limfadenopati • Kalau nyeri BAK lakukan balotemen, bimanual, ketok CVA (singkirkan komplikasi weill disease) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Hemoglobin (1,2 mg/dL) • Mikroskop lapang gelap • Serologi IgM leptospira

------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Menutupi luka dan lecet dengan balut kedap air • Memakai pakaian pelindung • Memakai sarung tangan dan sepatu bot • Mandi dan mencuci serta mengeringkan tangan setelah selesai bekerja • Mencuci dan mengeringkan tangan sebelum makan • Menghindari berenang di dalam air yang mungkin dicemari dengan air seni binatang • Membersihkan tempat air dan kolam renang • Meningkatkan penangkapan tikus Edukasi Minum obat teratur, memakai sepatu bot saat banjir, minum doksisiklin 1x dalam seminggu untuk pencegahan.

Diagnosis Banding • Malaria • Hepatitis virus Medikamentosa • Doksisiklin (golongan tetrasiklin – bekerja secara bakteriostatik dengan mencegah sintesa protein mikroorganisme, broad spectrum) • Terapi simptomatik Paracetamol – demam Domperidon (antagonis dopamin yang mempunyai kerja anti emetik) – mual muntah R/ Doksisiklin tab 100 mg No. X S 2 dd tab I ----------------------------------------- (sign) R/ Domperidon tab 10 mg No. X S 1 dd tab I 4

Demam Typhoid

003 SKDI 4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Penyakit infeksi akut yang mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan, dan gangguan kesadaran. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologinya adalah Salmonella typhii dan Parathypii A, B dan C. Epidemiologi Di Indonesia, prevalensi 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Invasi aliran darah oleh S. typhii menghasilkan sindrom demam enterik. Asiditas lambung merupakan penentu penting kerentanan terhadap salmonella. Sesudah perlekatan terhadap mikrovilli tepi bersekat ileum, bakteri masuk epitel usus melalui Plak Peyeri. Organism diangkut ke folikel limfa usus, terjadi multiplikasi dalam sel mononuklear. Monosit tidak mampu menghancurkan basili pada awal proses penyakit, membawa organism ini ke dalam limfonodi mesenterika. Organism kemudian mencapai aliran darah melalui duktus torasikus, menyebabkan bekteremia sementara. Organisme yang sedang bersirkulasi mencapai sel retikuloendotelial dalam hati, limpa, dan sumsum tulang serta dapat menumbuhi organ lain. Sesudah proliferasi dalam sistem retikuloendotelial, timbul bakteremi. Vesika felea terutama rentan terinfeksi dari aliran darah atau melalui sistem biliaris. Multiplikasi lokal dalam dinding kandung empedu menghasilkan sejumlah besar salmonella, yang selanjutnya mencapai usus melalui empedu. Faktor virulensi dari S. typhii adalah antigen Vi yang berfungsi mengganggu fagositosis, regulon pho P yang berfungsi

sebagai kemampuan bertahan organism hidup dalam makrofag sesudah fagositosis, endotoksin dan komponen lipopolisakarida dinding sel bakteri berfungsi menyebabkan demam dan gejala toksik demam enterik yang lama walaupun kadar rendah pada penderita yang bergejala. Produksi sitokin akibat endotoksin pada makrofag manusia dapat menyebabkan gejala sistemik. Kadang diare disebabkan adanya toksin yang terkait dengan toksin kolera dan enterotoksin E. coli yang labil panas. Manifestasi Klinis Gejala awal demam, malaise, anoreksia, mialgia, nyeri kepala, dan nyeri perut selama 2-3 hari. Demam terjadi secara bertingkat kemudian tidak turunturun dan tinggi dalam 1 minggu. Diare berkonsistensi sop kacang mungkin ada selama awal perjalanan penyakit, konstipasi kemudian menjadi gejala yang lebih mencolok. Mual muntah jarang terjadi. Selama minggu kedua penyakit, demam tinggi bertahan, dan kelelahan, anoreksia, batuk, dan gejala perut menjadi bertambah parah. Penderita tampak sangat sakit, bingung, dan lesu. Tanda fisik adalah bradikardia relatif, tidak seimbang dengan tingginya demam. Hepatomegali, splenomegali, dan perut kembung dengan nyeri difus sering ditemukan. Ruam macula atau makulopapular tampak pada sekitar hari ke 7 sampai 10. Lesi biasanya soliter, eritematosa, dan diameter 1-5 mm, lesi agak timbul, dan pucat pada penekanan. Anamnesis • Tanyakan riwayat demam (peningkatan pada sore atau malam hari), konstipasi atau diare, tinja berdarah dengan atau tanpa lendir, mual, muntah, sakit kepala, mulut 5

•

bau, perut kembung atau tegang dan nyeri Tanyakan riwayat sosial ekonomi (sehari-hari makan dimana, makanan bersih atau tidak)

Pemeriksaan Fisik • Demam, kesadaran menurun • Mulut bau, bibir kering dan pecahpecah (rhagaden), lidah kotor (coated tongue) dengan ujung dan tepi kemerahan dan tremor • Perut kembung • Hepatosplenomegali yang nyeri pada perabaan • Tanda komplikasi di saluran cerna: Perdarahan usus: tinja berdarah (melena). Perforasi usus: pekak hati hilang dengan atau tanpa tanda-tanda peritonitis, bising usus hilang Peritonitis: nyeri perut hebat, dinding perut tegang dan nyeri tekan, bising usus melemah/hilang Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Anemia normositik normokrom Hemoglobin (= 1 D! 3. Untestable: banyak atau terlalu banyak item R

22

Gambar 2. Kurva berat badan dan tinggi badan

•

•

Pada kurva akan terlihat 7 kurva dengan pola yang sama. Tiap kurva tersebut mewakili persentil yang berbeda : 5th, 10th, 25th, 50th, 75th, 90th, dan 95th. Persentil 50th menunjukkan rata-rata nilai pada umur tersebut. Jika berat badan seorang anak berumur 4 tahun berada pada persentil 60th, berarti ia berada pada kurva di antara 50th dan 75th. Ini artinya juga 40% dari anak-anak sebayanya memiliki berat di atas anak tersebut, dan 60% lainnya memiliki berat di bawah anak tersebut.

Pengukuran antropometri bayi dan anak •

•

Melakukan pengukuran lingkar kepala bayi (2tahun) Hal yang penting : mengukur titik tengah lengan atas (dari acromion sampai olecranon)

24

Gout Arthritis

011 SKDI 4

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Gout adalah suatu kumpulan gejala yang timbul akibat adanya deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Istilah tersebut perlu dibedakan dengan hiperurisemia, yaitu peninggian kadar urat serum lebih dari 7.0 mg/dL pada laki-laki dan 6.0 mg/dL pada perempuan. Disebut gout apabila serangan inflamasi terjadi pada artikular atau periartikular seperti bursa dan tendon. Etiologi dan Faktor Risiko 1. Genetik 2. Lingkungan Epidemiologi Prevalensi gout di AS sekitar 13.6 kasus /1000 laki-laki dan 6.4% kasus /1000 perempuan. Peningkatan insidens gout dikaitkan dengan pola diet dan gaya hidup, obesitas dan sindrom metabolik. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Saturasi asam urat di tubuh terjadi pada konsentrasi 6.4-6.8 mg/dL pada kondisi tertentu, dengan batas maksimal kelarutan adalah 7 mg/dL. Sekresi asam urat berkorelasi dengan konsentrasinya karena sedikit peningkatan pada konsentrasi serum akibat peningkatan drastis sekresi asam urat. Hiperurisemia dapat timbul karena penurunan eksresi, peningkatan produksi atau kombinasi keduanya. Serangan gout tidak hanya karena kadar asam urat yang terlalu tinggi, namun juga terjadi saat penurunan kadar asam urat, misalnya pada penggunaan Allupurinol. Pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di dalam tofus akan memicu inflamasi yang berujung pada nyeri hebat.

Manifestasi Klinis Terdapat 4 stadium : 1. Artritis gout akut Serangan pertama, peradangan monoartikuler (unilateral = MTP 1) yang timbul mendadak dengan eritema, nyeri hebat, dan peningkatan suhu di sekitar sendi 2. Inter kritikal Asimptomatik, tidak ada tanda radang, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal monosodium urat. Periode ini dapat berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun 3. Artritis gout kronik Timbul serangan gout akut berulang, tidak ada gejala di antara dua fase serangan akut. Interval serangan akut makin lama makin memendek, lama serangan makin lama makin memanjang serta jumlah sendi yang terserang makin banyak 4. Artritis gout kronik bertofus Serangan poliartikuler dan ditemukan tofus (deposit kristal natrium urat pada jaringan) pada sendi yang terserang Anamnesis • Nyeri sendi biasanya nyeri 1 sendi di lokasi MTP 1 • Bengkak • Berapa lama dan apakah nyeri • Sendi hangat • Kaku pagi hari dan durasi • Konsumsi makanan purin • Konsumsi alkohol • Konsumsi rokok • Penggunaan obat-obatan diuretik • Konsumsi obat-obatan NSAIDs Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan muskuloskeletal lengkap (LOOK, FEEL, MOVE) sesuai dengan lokasi nyerinya sendi 25

Pemeriksaan Penunjang • Aspirasi cairan sendi (ditemukan kristal monosodium urat) • Foto radiologi (tofus) • Darah lengkap (LED >20mmHg) • Asam urat darah

Medikamentosa • Kolkisin PO 0,5-0,6 mg setiap 2 jam (Uricosuric agents) • Prednison (kortikosteroid) • Alupurinol (uricosuric agents) • Piroksikam (NSAID)

Kriteria Diagnostik Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis, laboratorium maupun radiologi : 1. > 1 serangan artritis akut 2. Inflamasi maksimal dalam satu hari 3. Serangan artritis monoartikular 4. Kemerahan pada sendi 5. Pembengkakan atau nyeri yang timbul pada sendi MTP 1 6. Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal 7. Hiperurisemia 8. Massa yang dicurigai tofus 9. Hiperurisemia 10. Pembengkakan asimetris pada sendi yang dibuktikan melalui pemeriksaan X-ray 11. Kista subkortikal tanpa erosi yang terlihat melalui pemeriksaan X-ray 12. Kultur negatif mikroorganisme dari cairan sendi saat terjadi inflamasi sendi

R/ Kolkisin tab 0,5 mg S o.b.h tab I ---------------------------------------- (sign) R/ Prednison tab 50 mg no X S 1 dd tab I ---------------------------------------- (sign) R/ Allupurinol tab 100 mg no X S 1 dd tab I ---------------------------------------- (sign) R/ Piroksikam tab 20 mg No. X S 1 dd tab I ---------------------------------------- (sign) *o.b.h: diberikan tiap 2 jam **bila akut tambahkan prednison ***bila kronik ditambahkan NSAID

Diagnosis Banding • Artropati kristal • Monoartropati akut • Osteoartritis • Rheumatoid Arthritis Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Mencegah serangan akut, mencegah berulangnya serangan artritis mengatasi komplikasi sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat di sendi atau ginjal atau jaringan lain, serta mengatasi kondisi yang terkait gout seperti obesitas, hipertrigliserid dan hipertensi 2. Menjaga kadar asam urat agar selalu dalam batas normal

Non-medikamentosa • Penurunan berat badan hingga BB ideal • Pengaturan diet rendah purin • Mengistirahatkan sendi yang terkena • Menghindari obat-obatan yang menyebabkan terjadinya hiperurisemi seperti tiazid, salisilat dosis rendah, siklosporin, niasin, etambutol) Edukasi • Turunkan berat badan jika obesitas • Hindari makan tempe, tahu, jeroan, brokoli, kol, kacang-kacangan, emping (makanan yang mengandung purin) • Sendi yang sakit diistirahatkan, jangan banyak digerakkan

26

Fraktur

012 SKDI 3B

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Gangguan pada kontinuitas tulang, tulang rawan (sendi) dan lempeng epifisis.

•

Etiologi dan Faktor Risik Paling banyak disebabkan oleh trauma. Osteoporosis merupakan salah satu faktor resiko.

•

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Perubahan struktural pada arsitektur tulang, terutama pada fraktur komplet. Perubahan yang terjadi disebut displacement. Displacement harus dideskripsikan secara lengkap dengan menyebutkan unsur-unsur berikut : 1. Translasi: pergeseran ke samping, depan, atau belakang 2. Angulasi: perubahan sudut antara fragmen dengan bagian proksimalnya 3. Rotasi: perputaran tulang, sepintas tulang tetap tampak lurus namun pada bagian distal tampak deformitas 4. Panjang: fragmen tulang dapat menjauh atau memendek karena spasme otot. Manifestasi Klinis Terjadi nyeri yang sangat hebat pada fraktur. Sendi tidak bisa digerakkan. Anamnesis • Keluhan utama • Mekanisme terjadinya fraktur (kapan dan kejadiannya bagaimana) • Nyerinya seperti apa? • Apakah ada luka dibagian lain? • Bisa digerakkan atau tidak? Pemeriksaan Fisik • Pada fraktur akibat trauma yang harus dilakukan pertama adalah ABC (Airway, Breathing, Circulation)

Circulation diraba setiap denyut di arteri yang paling distal (A. radialis, A. popliteal, A. dorsalis pedis) tergantung letak frakturnya. Look, Feel, Move

Pemeriksaan Penunjang • Foto Rontgen posisi AP dan Lateral: 1. Dua sisi 2. Dua sendi 3. Dua ekstremitas (terutama pada anak) 4. Dua jejas 5. Dua waktu Kriteria Diagnostik • Diagnosa fraktur harus dideskripsikan secara rinci : 1. Lokasi: diafisis, metafisis, epifisis, intraartikular, fraktur-dislokasi (selain fraktur juga terdapat dislokasi pada sendi yang bersangkutan) 2. Nama tulang beserta posisi (kiri atau kanan) jika terjadi pada tulang ekstremitas 3. Ekstensi: komplit atau inkomplit, sesuai klasifikasi di atas 4. Konfigurasi: transversal, oblik, spiral, kominutif. 5. Hubungan fragmen fraktur yang satu dengan yang lainnya. 6. Hubungan antara fraktur dengan dunia luar: terbuka atau tertutup Contoh : Fraktur terbuka tranversal 1/3 distal os Tibia Sinistra Protokol dan Algoritma Tatalaksana Fraktur tertutup Redusi, fiksasi dan rehabilitasi. Reduksi tidak dilakukan apabila : 1. Fraktur tidak disertai atau hanya terjadi sedikit displacement 2. Pergeseran yang terjadi tidak bermakna (misalnya pada klavikula) 27

3. Reduksi tidak dapat dilakukan (fraktur pada kompresi vertebra) Fiksasi harus dilakukan dengan cara menggunakan bidai pada fraktur ekstremitas.

-

Akan dirujuk ke dokter spesialis ortopedi

Fraktur terbuka Terdapat derajat fraktur pada fraktur terbuka yaitu : - I: luka kecil, bersih, pin point atau kurang dari 1 cm. Cedera jaringan lunak minimal tanpa remuk. Fraktur yang terjadi bukan fraktur kominutif - II: luka panjang >1cm, tanpa hilangnya kulit penutup luka. Cedera jaringan lunak tidak banyak. Remuk dann komunion yang terjadi sedang. - III: laserasi luas, kerusakan kulit dan jaringan lunak yang hebat, hingga kerusakan vaskuler Penatalaksanaan pada fraktur terbuka sesuai derajat diatas. Fraktur terbuka harus diberikan antibiotik dalam 3 jam setelah trauma. Antibiotik yang digunakan adalah Amoxiclav atau Sefuroksim. Bisa juga diberikan Klindamisin. Setelah dilakukan manajemen awal, fraktur harus dirujuk ke bagian bedah ortopedi. Medikamentosa • Amoxiclav (Penisilin, Amino) • Tramadol (Opioid) • Anti Tetanus Serum pada luka terbuka R/ Amoxiclav 500 mg tab no XV S 3 dd tab I ------------------------------------------ (sign) R/ Tramadol cap 50 mg no V S 1 dd cap I ------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Rujuk Edukasi - Jangan digerakkan

28

Arthritis Sepsis

013 SKDI 3B

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Serangan pada sendi yang disebabkan karena bakteri. Bakteri yang berperan adalah S. aureus, N. gonorrheae dan yang lainnya. Bisa juga disebabkan oleh fungi. Biasanya mengenai satu sendi atau beberapa sendi.

Manifestasi Klinis Nyeri dan pembengkakan sendi yang akut biasanya monoartikular, terutama mengenai sendi lutut dan hampir selalu ada penyakit yang mendasarinya. Pada umumnya pasien akan mengalami demam tetapi jarang disertai mengigil.

Etiologi dan Faktor Risiko Biasanya yang paling sering adalah kemampuan S. aureus untuk menginfeksi sendi. Sendi lutut sering dikenai dan biasanya bersifat indolent monoarthritis. Beberapa faktor resiko lain : 1. Protesis sendi lutut dan panggul disertai infeksi kulit 2. Infeksi kulit tanpa protesis 3. Protesis panggul dan lutut tanpa infeksi lutut tanpa infeksi kulit 4. Umur lebih dari 80 tahun 5. Diabetes Mellitus 6. Rheumatoid Arthritis yang mendapat terapi imunosupresif 7. Tindakan bedah persendian

Anamnesis • Nyeri sendi? • Nyeri dibagian yang mana? • Apakah ada demam? Menggigil? • Ada penyakit penyerta yang lain? • Apakah ada penyakit sebelumnya yang mendasari? • Sudah berapa lama? • Apakah sesudah operasi tulang atau sendi?

Epidemiologi Proses hematogen pada infeksi adalah yang tersering menyerang di semua usia. Pada orang tua biasanya terkena akibat pasca operasi sendi atau tulang. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Bakteri dapat masuk melalui sirkulasi darah, melalui daerah yang terkena infeksi pada tulang atau jaringan, langsung menginfeksi pasca operasi, injeksi, gigitan binatang. Produk bakteri seperti endotoksin (lipopolisakarida) bakteri gram negatif, fragmen dinding sel bakteri gram positif dan kompleks imun, akan merangsang sel-sel synovial untuk melepaskan TNF-alfa dan IL1 beta yang akan mencetuskan infiltrasi dan aktivasi sel-sel PMN.

Pemeriksaan Fisik • TTV • Look Feel Move pada sendi yang terkena Pemeriksaan Penunjang • Aspirasi cairan sendi 1. Perwarnaan gram 2. Analisa warna 3. Hitung leukosit cairan sendi (>50.000/ml dengan PMN >80%) • Darah lengkap • Kultur darah • Radiologis (posisi AP dan Lateral) Diagnosis Banding • Osteomyelitis • Osteoarthritis • Osteomalasia Protokol dan Algoritma Tatalaksana Setelah dilakukan aspirasi cairan sendi, bila cairan sendi bersifat purulen dan atau ditemukan bakteri pada pewarnaan Gram, segera diberikan antibiotik berspek29

trum luas seperti Penisilin G, Kloksasilin, Klindamisin. Bila pada pewarnaan Gram ditemukan bakteri Gram positif, antibiotik yang digunakan adalah Vankomisin. Bila ditemukan basil gram negatif, terutama pada pasien dengan daya tahan tubuh yang menurun, harus diberikan golongan aminoglikosida atau penisilin anti pseudomonas atau Sefalosporin generasi ketiga. Bila didapatkan bakteri gram negatif pada orang muda sehat, maka pilihan antibiotik adalah Penisilin atau Seftriakson. Setelah diberikan terapi antibiotik, harus dirujuk ke bagian penyakit dalam subspesialis rheumatologi.

•

4. Infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya Rujuk

Edukasi • Antibiotiknya dihabiskan • Sendinya jangan terlalu banyak digerakan • Rujuk ke bagian penyakit dalam subspesialis rheumatologi

Medikamentosa • Amoksisilin (Penisilin) • Seftriakson (Sefalosporin generasi 3) • Paracetamol (Anti-piretik) • Natrium diklofenak (NSAID) R/ Amoksisilin 500 mg tab no XV S 3 dd tab I ------------------------------------------- (sign) atau R/ Seftriakson 2 gr inj vial no XV S i.m.m ------------------------------------------- (sign) R/ Natrium diklofenak 45 mg tab no X S 1 dd tab I -------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Joint drainage harus dilakukan dengan baik, baik dengan aspirasi jarum, artroskopi atau artrotomi. • Tindakan bedah harus dipertimbangkan dalam keadaan sebagai berikut : 1. Infeksi coxae pada anak-anak 2. Sendi-sendi yang sulit dilakukan joint drainage secara adekuat baik secara aspirasi jarum maupun letak anatomiknya 3. Bersamaan dengan osteomyelitis

30

Osteomyelitis

014 SKDI 3B

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Proses inflamasi akut atau kronis pada tulang dan struktur sekundernya akibat infeksi oleh bakteri piogenik. Etiologi dan Faktor Risiko S. aureus, S. pyogenes, S pneumonia, H. influenza, Kingella kingae, Pseudomonas aeruginosa. Epidemiologi Osteomyelitis banyak terjadi pada anak-anak, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 3:1 karena sistem imun anak-anak yang belum sebaik orang dewasa. Dapat terjadi juga pada orang dewasa dengan penurunan kekebalan seperti pada penderita AIDS atau Diabetes Mellitus. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pada awalnya, terjadi fokus infeksi dengan hiperemi dan edema pada tulang panjang. Terjadi reaksi inflamasi akut dengan kongesti vaskular, eksudasi cairan dan infiltrasi oleh sel-sel PMN. Keadaan ini berpotensi menyebabkan peningkatan intraoseus. Berhubung jaringan tulang tidak cukup lunak untuk mengkompensasi peningkatan tekanan ini, terjadi nyeri yang berat dan menetap disertai obstruksi aliran darah serta trombosis intravaskular. Meskipun masih stadium awal kombinasi aktivitas fagositik, akumulasi lokal sitokin, faktor pertumbuhan, prostaglandin dan enzim bakteri mengancam terjadinya iskemik dan resorpsi pada tulang. Infeksi yang terjadi dapat menyebabkan osteolisis sehingga bakteri dapat masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan menyebabkan septikemia. Setelah itu dapat menimbulkan abses subperiosteal.

Manifestasi Klinis Nyeri konstan dan berat pada dekat ujung tulang yang terlibat. Gejala lain seperti septikemia, malaise, anoreksia dan demam (dalam 24 jam). Kedua hal tersebut harus menjadi dasar diagnosis klinis Acute Hematogenous Osteomyelitis hingga terbukti sebaliknya. Adanya trauma atau infeksi pernapasan atas pada anak memperkuat diagnosis osteomielitis. Anamnesis • Nyeri sendi? Apakah ada kaku? • Sudah berapa lama? • Apakah ada demam? Sendi atau tulang yang terkena apakah menjadi susah digerakan atau tidak? • Apakah ada nyeri otot? • Apakah ada mual muntah? • Apakah ada kemerahan? • Terdapat nyeri punggung? (predileksi paling sering pada dewasa adalah vertebra torakolumbar) • Apakah sebelumnya menderita ISPA? (pada anak-anak faktor resiko) Pemeriksaan Fisik • TTV • Look Feel Move pada sendi yang terkena Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap (LED meningkat dalam 24-48 jam, hitung leukosit meningkat, Hb dapat menurun) • CRP (meningkat dalam 12-24 jam) • Foto Rontgen posisi AP dan Lateral (destruksi tulang metafisis dan tanda pertama pembentukan tulang reaktif) • MRI (adanya dark focus) • Pemeriksaan histologi dari aspirasi pus atau cairan dari abses sub periosteal (pewarnaan Gram) 31

Diagnosis Banding • Acute suppurative arthritis • Streptococcal necrotizing myositis • Acute rheumatism • Sickle cell crisis • Gaucher’s disease Protokol dan Algoritma Tatalaksana Prinsip tatalaksana meliputi : 1. Mengistirahatkan bagian yang terinfeksi 2. Pemberian antibiotik spectrum luas 3. Mengurangi nyeri dan sebagai tata laksana suportif 4. Mengidentifikasi organisme yang menginfeksi 5. Mengeluarkan pus secepat dan sebersih mungkn serta mengurangi tekanan intraoseus 6. Mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik serta mengembalikan kontinuitas apabila terjadi gap pada tulang 7. Stabilisasi tulang apabila terjadi fraktur 8. Mempertahankan jaringan lunak dan kulit Pada infeksi akut, dapat ditangani dengan antibiotik efektif dan secara dini. Setelah itu dirujuk untuk diobati lebih lanjut.

R/ Natrium diklofenak 45 mg tab no X S 1 dd tab I ------------------------------------------- (sign) R/ Domperidon 20 mg tab no X S 2 dd tab I ------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Dirujuk untuk dilakukan operasi jika perlu • Draniase pus Edukasi 1. Sendi jangan banyak digerakkan 2. Banyak istirahat, jangan banyak aktivitas 3. Antibiotik harus dihabiskan 4. Rujuk ke bagian penyakit dalam subspesialis rheumatologi.

Medikamentosa • Seftriakson (Sefalosporin generasi 3) • Klindamisin (Antibiotik) • Paracetamol (Antipiretik) • Natrium Diklofenak (NSAID) • Domperidon (Antiemetik) R/ Klindamisin 450 mg cap no XX S 3 dd cap 1 ------------------------------------------- (sign) Atau R/ Seftriakson 2 gr inj vial no XV S i.m.m ------------------------------------------- (sign) R/ Paracetamol 500 mg tab no XV S 3 dd tab I ------------------------------------------ (sign) 32

Osteoarthritis

015 SKDI 3A

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Osteoarthritis merupakan suatu penyakit degeneratif akibat kegagalan sendi yang bersifat kronis dan menyerang persendian, terutama kartilago sendi.

•

Etiologi dan Faktor Risiko Biasanya terjadi pada usia tua dan paling banyak terjadi pada orang obesitas.

• •

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Osteoarthritis timbul akibat gangguan metabolisme kartilago dan kerusakan proteoglikan dengan etiologi beragam, salah satunya jejas mekanis dan kimiawi pada sinovial sendi. Ketika sendi mengalami jejas, akan terjadi replikasi kondrosit dan produksi matriks baru. Kondrosit akan mensintesis DNA dan kolagen serta proteoglikan tetapi tidak terjadi ketidakseimbangan antara 2 protein tersebut. Pada penderita osteoarthritis ditemukan peningkatan aktivitas fibrinogen dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Akibatnya terjadi akumulasi thrombus dan lipid dalam pembuluh darah subkondral sehingga terjadi iskemia dan nekrosis jaringan. Manifestasi Klinis • Nyeri sendi yang bertambah saat aktivitas dan berkurang saat istirahat • Gangguan range of movement akibat nyeri • Kaku sendi pada pagi hari biasanya 20mm/jam 2. Pemeriksaan radiografi femoral : osteofit asetabulum 3. Penyempitan celah sendi pada pemeriksaan radiografi

Diagnosis Banding • Rheumatoid Artritis • Spondilitis ankilosing • Artritis gout • Pseudogout Protokol dan Algoritma Tatalaksana Analgesik oral non opiat: dapat dipertimbangkan penggunan asetaminofen, NSAID. Medikamentosa • Diklofenak (NSAID) • Prednisone (Kortikosteroid) R/ Natrium diklofenak 45 mg cap no XV S 1 dd tab I -----------------------------------------------(sign) R/ Prednisone 40 mg tab no XV S 1 dd tab I -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Edukasi pada pasien dan keluarga mengenai penyakit • Fisioterapi dan rehabilitasi untuk mengurangi rasa sakit • Menghindari obesitas • Mengurangi aktivitas sendi • Terapi bedah apa bila farmakologis tidak berhasil Edukasi • Istirahatkan sendi, jangan kerja terlalu berat • Jaga berat badan agar tidak obesitas • Obat diminum sewaktu sakit 34

Rheumatoid Arthritis

016 SKDI 3A

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Rheumatoid Arthritis atau RA merupakan penyakit inflamasi kronis sistemik yang ditandai dengan pembengkakan dan nyeri sendi serta destruksi membran sinovial persendian. RA dapat mengakibatkan terjadinya disabilitas berat serta mortalitas dini. Etiopatogenesis RA terjadi akibat adanya predisposisi genetic, terutama HLA-DR4 dan HLA-DR1, yang menimbulkan reaksi imunologis pada membran sinovium. Selain pengaruh genetic, faktor risiko RA yang lain adalah kemungkinan infeksi bakteri, virus, serta kebiasaan merokok Epidemiologi RA lebih sering terjadi pada perempuan (3:1), serta insidens tertinggi ditemukan pada usia 20-45 tahun. Manifestasi Klinis 1. Gejala konstitusional: penurunan BB, malaise, depresi, demam, dan kakeksia 2. Manifestasi Artikular: kaku sendi pagi hari (>2 jam), dapat ditemukan tanda sinovitis (kemerahan, bengkak, nyeri) 3. Manifestasi ekstra-artikular: - Kulit: nodul rheumatoid, purpura, pioderma - Mata: kerato konjungtivitis sicca, skleritis - THT: xerostomia, periodontitis Anamnesis • Nyeri sendi? Sejak kapan? • Apakah ada kaku di pagi hari? kalau ada berapa lama? (> 2 jam) • Saat beraktivitas apakah makin berat sakitnya? (sama saja)

• • • •

Saat istirahat apakah nyeri akan terasa lebih ringan? (sama saja) Apakah ada bengkak? (ada) Terasa panas di bengkak dan kemerahan? (ada) Apakah suka makan yang mengandung purin? (untuk singkirkan DD / bisa ada bisa tidak)

Pemeriksaan Fisik • TTV • Look Feel Move Pemeriksaan Penunjang • Darah perifer (anemia, trombositosis, dan peningkatan LED dan CRP) • Analisa cairan sendi inflamasi: leukosit 5000-50000/ul, PMN>50%, protein meningkat, glukosa menurun, uji bekuan musin buruk, Kristal -, kultur bakteri – • Reumatoid Faktor + • Anti CCP + Kriteria Diagnostik • Mencakup 7 poin dari kriteria berikut: 1. Kaku pada pagi hari di persendian atau sekitarnya sekurangkurangnya 1 jam sebelum ada perbaikan. 2. Timbul artritis pada 3 daerah persendian atau lebih yang timbul secara bersamaan 3. Terdapat artritis, minimal pada satu persendian tangan 4. Terdapat artritis yang bersifat simetrik 5. Ditemukan nodul rheumatoid 6. Faktor rheumatoid serum positif 7. Perubahan gambaran radiologi yang menunjukan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi 35

Diagnosis Banding • Artropati reaktif • Spondilo artropati seronegatif • Gout • OA Protokol dan Algoritma Tatalaksana - NSAID di berikan sejak awal munculnya gejala inflamasi sendi. Namun NSAID tidak melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi - DMARDs. Sulfasalazin diberikan sebagai terapi lini pertama. Dosis 1x500 mg/hari PO ditingkatkan 500 mg setiap minggu sampai mencapai dosis 4x500 mg. - MTX diberikan pada kasus lanjut dan berat. Dosi sawal 7,5-10 mg/minggu IV atau PO dititrasi hinga dosis rata-rata 12,5-17,5 mg/minggu. Obat ini efektif memperbaiki 60-70% kasus. - Dirujuk ke bedah ortopedi

Non-medikamentosa • Terapi bedah ortopedi • Terapi Orthotic : 1. Istirahatkan bagian yang sakit 2. Modalitas fisik 3. Latihan sendi Edukasi 1. Jangan banyak aktivitas 2. Dirujuk kebagian bedah ortopedi

Medikamentosa • Metotrexat (MTX) (DMARDs)  jika pasien tidak mampu jangan diberikan • Sulfasalazin (DMARDs) • Piroksikam (NSAID) • Prednisone (Kortikosteroid) R/ Metotrexat tab 7,5 mg no I S uc --------------------------------------------- (sign) R/ Sulfasalazine 500 mg tab no X S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign) R/ Piroksikam tab 10 mg no X S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign) R/ Prednisone 10 mg tab no X S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign)

36

Osteoporosis

017 SKDI 3A

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan densitas massa tulang dan perburukan mikro arsitektur tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah.

•

Etiologi dan Faktor Risiko - Usia: penambahan 1 dekade berhubungan dengan peningkatan resiko 1,4-1,8 kali - Genetic: ras (kaukasia), jenis kelamin (perempuan), riwayat keluarga - Lingkungan: defisiensi kalsium - Hormonal & penyakit kronis - Densitas tulang, ukuran dan geometri tulang, mikro arsitektur tulang dan komposisi tulang.

•

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Osteoporosis dibedakan tipe 1 dan 2. Tipe 1 diawali dari penurunan estrogen sehingga terjadi perubahan aktivitas osteoblas dan osteoklas, penurunan absorpsi dan reabsorpsi kalsium serta pelepasan mediator inflamasi oleh sel-sel mononuclear dan endotel yang turut meningkatkan aktivitas osteoklas. Tipe 2 lebih disebabkan oleh penurunan hormon secara keseluruhan. Usia senilis meningkatkan resiko jatuh yang dapat menyebabkan fraktur. Manifestasi Klinis Biasanya pasien datang dengan keluhan fraktur. Harus tanyakan dan digali lebih dalam jika pasien sudah tua mengenai densitas tulang. Anamnesis • Keluhan utama • Faktor resiko • Apakah tulang mudah patah? Sejak kapan?

• • •

Riwayat haid (menarke sampai menopause, keteraturan haid, riwayat kehamilan) Menopause sejak berapa lama ? Riwayat jatuh Apakah ada riwayat penyakit payudara Apakah sedang meminum obatobatan

Pemeriksaan Fisik • Antropometri • Look Feel Move pada sendi • Gaya berjalan • Deformitas tulang • Nyeri spinal • Jaringan parut pada leher (luka bekas operasi tiroid) Pemeriksaan Penunjang • Lab: darah perifer lengkap, kalsium urin 24 jam, fungsi ginjal, fungsi hati, TSH • Biokimia tulang: kalsium total serum, ion kalsium, fosfaturin, osteokalsin, fosfatase alkali isoenzim tulang, vitamin D • Radiologis posisi AP dan Lateral • Densitometri untuk diagnosa dan untuk rencana terapi Diagnosis Banding • Fraktur • Hipokalsemia • Hipoparatiroidism Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Terapi substitusi hormonal Pada perempuan pasca menopause: estrogen terkonjugasi 0,3125-1,25 mg/hari PO dikombinasikan dengan medroksi progesteron asetat 2,510mg/hari PO

37

Kontraindikasi: Ca payudara, Ca endometrium, hiperplasia endometrium, kehamilan, perdarahan uterus disfungsional, hipertensi tidak terkontrol, thrombosis, ca ovarium, dengan gangguan hati. 2. SERM (Selective Estrogen Receptor Mobile) Raloksifen. Termasuk golongan anti estrogen yang memiliki efek seperti estrogen pada tulang dan lipid, namun tanpa efek perangsangan endometrium dan sel glandula mammae. Dosis 60mg/hari PO. Kontraindikasi penggunaan raloksifen adalah kehamilan 3. Bifosfonat (Alendronate) 4. Kalsium karbonat 500 mg 2-3 kali/ hari

2. Sebelum minum alendronate posisi tubuh harus tegak, setelah diminum tidak boleh berbaring selama 30 menit untuk mencegah regurgitasi 3. Menjaga asupan kalsium 1000-1500 mg/hari, diberikan suplemen bila perlu 4. Berhenti merokok, minum alkohol serta mengangkat benda berat 5. Membatasi asupan natrium sampai 3g/hari untuk meningkatkan rearbsorbsi Ca di ginjal 6. Konsumsi susu

Medikamentosa • Raloksifen (SERM) • Kalsium karbonat (Antasid) • Alendronate (bifosfonat) • Vitamin D R/ Alendronate 10 mg Tab no X S 1 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Raloxifene 60 mg tab no X S 1 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Ca carbonate 500 mg tab no XX S 3 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Vitamin D 25 mcg tab no X S 1 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Latihan fisik dan rehabilitasi • Terapi bedah sesuai dengan lokasi fraktur porotik (RUJUK) Edukasi 1. Anjuran aktivitas fisik yang teratur untuk mengurangi resiko jatuh

38

Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

018 SKDI 4

Skin and Integument – Samsu Buntoro Definisi Singkat DKI adalah reaksi peradangan kulit non imunologik dimana kerusakan kulit terjadi tanpa didahului proses sensitisasi. DKI terbagi menjadi DKI akut dan DKI kronik. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab DKI adalah bahan yang bersifat iritan, seperti bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Selain bahan, juga ditentukan oleh faktor lain yaitu lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berulang), gesekan, trauma fisik, suhu, dan kelembaban. Epidemiologi DKI diderita oleh semua orang. Sebagian besar penderita DKI disebabkan oleh pekerjaan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit serta merusak membran lemak keratinosit, lisosom, mitokondria, dan komponen inti sel. Hal ini mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT) menginduksi vasodilatasi. Pada dermatitis kontak iritan, keratinosit juga melepaskan TNFα yang mengaktivasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian tersebut menimbulkan reaksi peradangan klasik berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat. Pada iritan lemah terjadi kelainan kulit. Manifestasi Klinis Iritan kuat memberi gejala akut, sedangkan iritan lemah memberi gejala

kronis. Efloresensi: macula eritem, hiperkeratosis, fisur, vesikel. Anamnesis • Riwayat alergi untuk membedakan alergi sebagai penyebab dermatitis • Riwayat pekerjaan Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan kulit (kulit, rambut dan kuku) PemeriksaanPenunjang • Histopatologi tidak memiliki karakteristik. Pada DKI akut, dalam dermis terjadi sebukan sel MN. Kerusakan berat dapat menimbulkan vesikel atau bulla dan didalamnya ditemukan limfosit dan neutrofil • Pewarnaan KOH 10% • Skin Scrapping • Patch test Kriteria Diagnostik • Kontak dengan iritan • Uji tempel untuk membedakan dengan Dermatitis Kontak Alergi Diagnosis Banding • Dermatitis kontak alergi • Dermatitis atopik • Scabies Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pada kasus akut, bersihkan dengan air mengalir atau larutan saline, apabila ada vesikel/bullae jangan dipecahkan, tetapi dioles dengan antibiotik/barrier cream. Medikamentosa • Hidrokortison (kortikosteroid topikal anti-inflamatorik) • Betamethasone (Kortikosteroid topikal - Anti inflamasi, substitusi hidrokortison untuk DKI berat) 39

• Pimecrolimus (NSAID) Resep dapat dilihat pada Lampiran 1 • Non-medikamentosa • Hindari pajanan bahan iritan terkait serta singkirkan faktor pemberat • Alat pelindung diri dipakai saat kerja, misalkan pakai sarung tangan

plastik saat mencuci bila pekerjaannya sebagai tukang cuci Pada acid burn berikan tambahan kalsium glukonat

Edukasi • Luka jangan digaruk • Menjaga kebersihan tubuh dan kulit

Lampiran 1. Resep medikamentosa Dermatitis Kontak Iritan R/ Hidrokortison asetat 2,5% ung tb No. I S ue 2 dd 1 -------------------------------------------------------------------------------- (sign) R/ Betamethasone dipropionate 0,05% ung tb No. I S ue 2 dd 1 -------------------------------------------------------------------------------- (sign) R/ Pimecrolimus 1% ung tb No. I S ue 2 dd 1 -------------------------------------------------------------------------------- (sign)

40

Varicella

019 SKDI 4

Skin and Integument – Samsu Buntoro Definisi Singkat Infeksi akut primer oleh virus Varicella-Zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Gejala klinis menunjukkan kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Varicella dikenal juga dengan nama cacar air/chicken pox. Etiologi dan Faktor Risiko Virus Varicella-zoster atau disebut juga human herpes virus III yang bisa bermanifestasi menjadi Varicella (sebagai penyakit infeksi primer) atau Herpes Zooster (reaktivasi). Virus dapat menular melalui inhalasi droplet dan kontak langsung dengan lesi. Epidemiologi Dapat menyerang anak-anak dan dewasa. Merupakan penyakit menular melalui aerogen. Masa inkubasi 9-21 hari. Masa infeksius 2 hari sebelum timbulnya gejala klinis dan berakhir sampai semua lesi menjadi krusta. Umumnya terjadi pada daerah tropis/semitropi. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel khas seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Proses ini terus berlangsung, hingga timbul vesikel baru. Dalam 3 hari, akan terdapat gambaran polimorf. Penyebaran lesi kulit ini dari badan ke ektremitas, mukosa buccal, kulit kepala, traktus respiratorius atas dan konjungtiva. Manifestasi Klinis Demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala serta lesi-lesi kulit berupa papul eritem, vesikel, dan krusta. Lesi yang timbul juga disertai dengan gatal

dari ringan hingga berat. Selain itu, ada gejala flu like symptome yaitu batuk, coryza, dan terkadang fotosensitivitas. Pada pasien dewasa varicella dapat lebih berat dengan masa penyembuhan yang memanjang dan meningkatkan resiko komplikasi ensefalitis dan pneumonia. Infeksi pada kehamilan pertama dapat menimbulkan kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varicella kongenital neonatus. Anamnesis • Waktu dan lokasi pertama kali muncul lesi (bermula dibagian sentral tubuh) • Bentuk dan arah penyebaran lesi • Riwayat imunisasi Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan kulit (rambut, kulit, kuku) • Konjungtiva • Saluran pernapasan Pemeriksaan Penunjang • Tzanck Smear (dengan pewarnaan Giemsa pada sediaan hapus dimana bahannya diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak) • Darah rutin • Kultur vesikel/serologi Kriteria Diagnostik Polymorphic lesion dengan flu like symptoms. Diagnosis Banding • Campak / Measles Medikamentosa • Paracetamol (Antipiretik – menurunkan demam) 41

• • •

Calamine lotion (Antipruritik – mengatasi gatal) Larutan Kalium Permanganas (Peroksida - membunuh kuman) VZIG (Varicella Zoster Immunoglobuline) IM selama 4 hari setelah terpajan

• •

•

Jangan meludah sembarangan Jangan makan/minum dengan alat makan/gelas bersamaan dengan orang lain Pakai masker saat keluar rumah walaupun lesi kulit terlihat sudah mengering

Resep anak: Anak : R/ Acyclovir tab 400 mg No XX S 4 dd tab 1 --------------------------------(sign) R/Paracetamol tab 500 mg No V S 3 dd tab 1/2 --------------------------------(sign) R/ Calamine lotion fl No I S prn --------------------------------(sign) Resep dewasa: R/ Acyclovir tab 800 mg No XX S 4 dd tab 1 --------------------------------(sign) R/Paracetamol tab 500 mg No X S 3 dd tab 1 --------------------------------(sign) R/ Calamine lotion fl No I S prn --------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Mandi dengan larutan Permanganas 2x/hari

Kalium

Edukasi • Minum obat secara teratur • Tetap mandi minimal 2x/hari menggunakan larutan Kalium Permanganas untuk menjaga kebersih-an tubuh terutama kulit • Jangan digaruk karena bisa terjadi infeksi. Bila gatal, gunakan Calamine untuk mengurangi rasa gatal • Penyakit ini menular, jadi sebaiknya istirahat di rumah untuk menghindari kontak langsung dengan individu lain 42

Campak

020 SKDI 4

Skin and Integument – Samsu Buntoro Definisi Singkat Campak adalah penyakit infeksi oleh virus yang sangat menular yang diikuti gejala demam, batuk, coryza, dan konjungtivitis, serta munculnya makulopapular rash pada tubuh secara menyeluruh. Campak dikenal juga dengan nama Measles dan Rubeola. Etiologi danFaktor Risiko Virus campak berbentuk bulat, nonsegmented, single stranded, negative-sense RNA virus, dan virus ini masuk ke dalam genus Morbillivirus yang merupakan famili Paramyxoviridae. Virus campak dapat dimatikan dengan sinar ultraviolet, suhu panas dan vaksin campak. Epidemiologi Rantai transmisi biasanya terjadip ada orang-orang yang tinggals erumah, anak usia sekolah dan pekerja di bidang kesehatan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Campak ditransmisi dari respiratory droplet. Calonpenderita yang berdekatan dengan penderita dapat tertular apabila terhirup partikel kecil berbentuk aerosol atau terkena muncratan droplet saat berbicara dengan penderita. Virus ini juga dapat ditularkan langsung melalui kontak dari sekresi lesi yang infected. Periode inkubasi campak + 10 hari menjelang onset demam dan 14 hari menjelang onset rash. Manifestasi Klinis Umumnya, gejala campak memiliki karakteristik. Demam dan malaise muncul pada awalnya, 10 hari kemudian akan muncul gejala 3C yaitu cough, coryza dan conjungtivitis. Ketiga gejala ini akan memberat apabila lebih dari 4 hari. Koplik’s spot pada buccal muncul 2 hari sebelum terjadinya rash. Selain gejala di atas, sakit

kepala, nyeri perut, muntah, diare dan myalgia mungkin dapat muncul. Anamnesis • Riwayat perjalanan ke daerah endemis campak • Keadaan lingkungan sekitar, apakah ada yang terkena campak/tidak • Riwayat imunisasi Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan kulit (rambut, kulit dan kuku) Pemeriksaan Penunjang • Tes IgG dan IgM antibodi • Kultur virus dengan swab tenggorokan atau nasal swab • Reverse-transcription PCR • Lumbal puncture pada kecurigaan terhadap ensefalitis (protein meningkat, glukosa normal, pleocytosis dengan limfosit predominan) Kriteria Diagnostik • Koplik’s spot (pathognomonic) • Cough, Coryza, Conjunctivitis • Generalized maculopapular rash sekurang-kurangnya 3 hari Diagnosis Banding • Rubella • Kawasaki disease • Scarlet fever • Alergi obat Protokol dan Algoritma Tatalaksana • Tidak ada antiviral spesifik • Vitamin A terbukti efektif untuk pengobatan campak. Diatas 1 tahun: 200.000 IU 2 hari 6-12 bulan: 100.000 IU 2 hari Dibawah 6 bulan: 50.000 IU 2 hari

43

Medikamentosa • Paracetamol (Antipiretik – simptomatik menurunkan demam) • Antibiotik diperlukan apabila timbul infeksi sekunder R/ Paracetamol 250mg tab no.XX S 3 dd tab 1 ------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Vaksin campak pada usia 9 bulan atau MMR pada 15 bulan Edukasi • Gunakan masker bila keluar rumah • Luka jangan digaruk • Peralatan pribadi jangan dipakai bersama-sama dengan orang lain

44

Morbus Hansen

021 SKDI 4

Skin and Integument – Budiman Atmaja Definisi Singkat Morbus Hansen/Lepra/Kusta adalah penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat. Etiologi dan Faktor Risiko Kuman penyebabnya adalah Mycobacterium leprae yang tahan asam dan alkohol serta positif gram. Penularannya adalah kontak lama dengan penderita

Terdapat berbagai jenis morbus Hansen. Bila sistem imun seluler (SIS) maka akan lebih ke arah tuberkuloid (TT, BT, I) atau menurut WHO dapat disebut tipe pausibasiler. Untuk yang SIS rendah, lebih ke arah lepromatosa (LL, BL, BB) atau menurut WHO dapat disebut tipe multibasiler.

Epidemiologi Jumlah orang yang menderita kusta semakin lama semakin menurun. Kebanyakan yang terkena kusta ini adalah masyarakat sosial ekonomi rendah. Frekuensi umur tertinggi orang yang menderita kusta adalah 25-35 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat M. leprae mempunyai patogenitas dan daya invasi yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh respons imun yang berbeda, yang menggugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Penyakit ini merupakan penyakit imunologik, gejala klinis sebanding dengan tingkat reaksi selulernya. Rasa baal pada pasien disebabkan karena kerusakan saraf (sensorik, motorik, otonom). Manifestasi Klinis Khas manifestasi klinis dari morbus hansen ini adalah 5A (alopesia, akromia, atrofi, anestesia, anhidrosis). Lesi khas pada morbus Hansen ini adalah macula hipopigmentasi.

Anamnesis • Keluhan utama dan sejak kapan? • Bila KU merupakan lesi, tanyakan warna, apakah gatal, bersisik, baal? • Apakah berkeringat? • Apakah ada orang sekitar yang menderita penyakit serupa? Pemeriksaan Fisik • Efloresensi: makula hipopigmentasi • Tes sensasi nyeri dan raba tidak terasa (anesthesia) • Tidak dapat membedakan sensasi suhu dengan tabung reaksi • Tanda Gunawan: Gores daerah tengah lesi kearah kulit normal dengan pensil tinta. Goresan pada kulit normal akan lebih tebal bila dibandingkan dengan bagian tengah lesi tandanya positif. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan bakterioskopik (kerokan jaringan kulit) dengan pewarnaan BTA (Ziehl-Neelsen) 45

•

•

Pemeriksaan histopatologik: Adanya makrofag. Apabila tipe tuberkuloid maka ditemukan tuberkel, apabil tipe lepromatosa maka ditemukan subepidermal clear zone. Pemeriksaan serologi (Uji MLPA, ELISA, ML dipstick test, ML flow test)

Diagnosis Banding • Dermatofitosis • Tinea Vesikolor • Pitiriasis rosea • Pitiriasis alba • Dermatitis Seboroik • Psoriasis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi dengan antimikroba kombinasi yaitu dapson, rifampicin, dan klofazimin untuk tipe multibasilar. Terapi kombinasi dengan dapson dan rifampicin untuk tipe pausibasilar. Setelah 24 bulan terapi, dilakukan pemeriksaan lagi. Syarat penghentian kombinasi antimikroba ini adalah bakterioskopis negatif.

Non-medikamentosa • Fisioterapi • Terapi psikologik Edukasi • Pengobatan dengan rifampicin akan membuat urin berwarna merah • Minta pasien untuk minum obat secara teratur tanpa putus • Menggunakan alat pelindung diri pada tempat yang membahayakan karena sensasi nyeri pasien yang hilang (contoh: menggunakan sandal, sarung tangan, kacamata) • Jangan melakukan kontak lama dengan orang lain, akan menular • Cari pekerjaan sesuai cacat tubuh

Medikamentosa • Diamino Difenil Sulfon/DDS/Dapson (antimikroba golongan sulfon) • Rifampicin (antimikroba golongan sulfon, diberikan tiap awal bulan terapi) • Klofazimin (antimikroba golongan sulfon) Iter 11x R/ Dapson tab. 100mg No. XXX S 1 dd tab 1. ---------------------------------- (sign) Iter 11x R/ Rifampicin tab. 600mg No. I S 1 dd tab 1. ---------------------------------- (sign) Iter 11x R/ Klofazimin tab. 50mg No. XXX S 1 dd tab I ---------------------------------- (sign) 46

Tinea

022 SKDI 4

Skin and Integument – Budiman Atmaja Definisi Singkat Tinea / dermatofitosis / kurap yaitu penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk (epidermis kulit, rambut, kuku) yang disebabkan oleh jamur dermatofita. Etiologi dan Faktor Risiko Terdapat tiga genus pada jamur dermatofita yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton. Epidemiologi Banyak ditemukan di Indonesia, jumlah merata pada laki-laki dan perempuan. Sumber infeksi berasal dari orangorang sekitar penderita, tanah/debu, dan binatang peliharaan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Jamur dermatofita mengeluarkan enzim keratinase yang mencerna keratin. Patogenitasnya juga meningkat karena produksi mannan yaitu suatu komponen dinding sel yang bersifat immunoinhibitory. Mannan juga mempunyai kemampuan menghambat eliminasi jamur oleh hospes dengan menekan kerja cell-mediated immunity. Manifestasi Klinis Secara umum terdapat lesi kemerahan dengan sisik yang gatal. Rasa gatal semakin hebat saat berkeringat. Terdapat klasifikasi berdasarkan tempat infeksinya yaitu: • Tinea Kapitis: dermatofitosis pada kulit dan rambut kepala. • Tinea Barbae: dermatofitosis pada dagu dan jenggot. • Tinea Kruris: dermatofitosis pada daerah genitokrural, sekitar anus, bokong, dan kadang-kadang sampai perut bagian bawah. • Tinea pedis et manum: dermatofitosis pada kaki dan tangan

• •

Tinea unguium: dermatofitosis pada kuku jari tangan dan kaki Tinea korporis: dermatofitosis pada bagian lain yang tidak termasuk 5 tinea diatas

Anamnesis • Karakterisasi keluhan utama • Apabila terdapat lesi, tanyakan apakah gatal, saat kapan terasa makin gatal, apakah ada sisik? • Tanyakan apakah ada orang sekitar yang menderita gejala serupa? • Tanyakan apakah tubuh sering dibiarkan lembab? Pemeriksaan Fisik • Efloresensi: makula eritematosa dengan skuama. Lesi berbatas tegas. Pada tinea korporis kadang-kadang ditemukan vesikel dan papul di tepi. Terdapat central healing pada lesi yang besar. • Fenomena tetesan lilin, auspitz, dan kobner negatif. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan langsung kerokan kulit dengan KOH 10-20%: Hifa berseptum dan bercabang. Hifa tersebut dapat membentuk artrospora yang pada kuku dan rambut terlihat sebagai spora tersusun padat. • Kultur jamur dengan medium agar dextrose Sabouraud. Diagnosis Banding • Dermatitis kontak • Kandidiasis • Sifilis II • Psoriasis • Pitiriasis Rosea • Paronikia (DD dari tinea unguium) • Eritrasma (DD dari tinea kruris) 47

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi dengan antijamur menjadi pilihan utama. Medikamentosa • Mikonazole (Antijamur turunan imidazol yang mempunyai spektrum anti jamur yang lebar) • Itrakonazole (Antijamur turunan triazol yang mempunyai spektrum anti jamur yang lebar) R/ Mikonazole cream 2% 20gr tb No. I S ue 1 dd -----------------------------------------------(sign) R/ Itrakonazole tab 100 mg No. X S 2 dd tab I -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Edukasi pasien Edukasi • Keringkan bagian tubuh sampai kering • Bila lesi pada daerah rawan lembab misalnya pada jari-jari kaki yang disebabkan oleh pemakaian sepatu, dapat menggunakan sandal. Apabila pemakaian sepatu merupakan tuntutan pekerjaan, pasien dianjurkan menggunakan bedak anti jamur. • Mandi 2 kali sehari • Jangan ganti-ganti handuk • Jangan digaruk

48

Kandidiasis Kutis

023 SKDI 4

Skin and Integument – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Kandidiasis adalah penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies candida, biasanya oleh spesies Candida albicans. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab tersering adalah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Epidemiologi Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bermacammacam sehingga tidak diketahui data-data penyebarannya dengan tepat. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Infeksi kandida dapat terjadi apabila ada faktor predisposisi baik endogen maupun eksogen. Faktor endogen meliputi: 1. Perubahan Fisiologik: a. Kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina b. Kegemukan, karena banyak keringat c. Debilitas d. Iatrogenik e. Endokrinopati, gangguan gula darah kulit f. Penyakit kronik: Tuberkulosis, SLE dengan keadaan umum yang buruk 2. Usia: Orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status imunologik nya tidak sempurna 3. Imunologik: Penyakit genetik Berdasarkan letaknya, kandidosis dibagi menjadi 3 yaitu kandidosis selaput lendir, kandidosis kutis, dan kandidosis sistemik. Kandidosis kutis dibagi lagi

menjadi: lokalisata (daerah intertriginosa dan daerah perianal), generalisata, paronikia dan onikomikosis serta kandidosis kutis granulomatosa. Manifestasi Klinis • Kandidosis intertriginosa: lesi di lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari tangan atau kaki, glans penis, dan umbilikus, berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah dan eritematosa. Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer. • Kandidosis perinanal: lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah. Penyakit ini menimbulkan pruritus ani. • Kandidosis kutis generalisata: Lesi terdapat pada glabrous skin biasanya juga di lipat payudara, intergluteal dan umbilikus. Sering disertai glositis, stomatitis, dan pa-ronikia. Lesi berupa ekzematoid dengan vesikel-vesikel dan pustul-pustul. Penyakit ini sering terdapat pada bayi, suspek ibu menderita kandidosis vagina atau mungkin karena gangguan imunologik. Anamnesis • Sudah berapa lama menderita penyakit ini? • Apakah keluarga ada yang mengalami seperti ini? • Apakah ada bercak-bercak kecil diluar bercak utama yang besar ? (untuk mengetahui adanya lesi satelit) 49

Pemeriksaan Fisik • Effloresensi plak eritematus, basah, papul, disertai dengan lesi satelit. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan langsung: kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksan dengan larutan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu. 2. Pemeriksaan biakan: bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37oC, koloni tumbuh setelah 24-48 jam berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakan pada corn meal agar. Diagnosis Banding • Eritrasma: lesi di lipatan, lesi lebih merah, batas tegas, kering tidak ada satelit, pemeriksaan dengan sinar wood positif. • Dermatitis intertriginosa • Dermatofitosis (Tinea) Medikamentosa • Gentian Violet (campural rosanilin terutama heksametik rosanilin, juga penta dan tetra metil rosanilin. Gentian violet toksik untuk bakteri gram positif dan beberapa jamur. Tetapi resisten terhadap bakteri gram negatif dan bakteri tahan asam, gentian violet dalam kadar 0.5%-1% bersifat iritatif terhadap mukosa maupun kulit yang cedera. Karena itu jangan memberikan pada kulit yang tidak utuh) • Amfoterisin B • Mikonazol (merupakan turunan imidazol sintetik yang relatif stabil, mempunya spektrum antijamur

yang lebar terhadap jamur dermatofit. Mikonazol masuk ke dalam sel jamur dan menyebabkan kerusakan dinding sel sehingga permeabilitas terhadap berbagai zat intrasel meningkat). Mikonazol menghambat aktivitas jamur trichophyton, epidermophyton, microsporum, candida, dan malassezia furfur. R/ Gentian violet 1% lotio fl No.1 S 2 dd I ue -----------------------------------------(sign) R/ Mikonazol cream 2% ung tb No.I S 1 dd I ue -----------------------------------------(sign) *Pada kejadian kandidosis sistemik dapat digunakan amfoterisin B yang digunakan intravena, atau diberikan ketokonazol 2x200mg selama 5 hari. *Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kontrimazol 500mg per vaginam dosis tunggal Edukasi Rajin pakai obat dan jaga kebersihan diri, pemakaian ungu gentian akan menyebabkan kulit kotor sehingga harus rajin dibersihkan. Pencegahan pada anggota keluarga dapat dilakukan dengan menghindari atau menghilangkan faktor risiko.

50

Pitiriasis Versikolor

024 SKDI 4

Skin and Integument – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Pitiriasis Versikolor yang disebabkan malassezia furfur adalah penyakit jamur superfisial kronik, biasanya tidak memberikan keluhan subjektif, berupa bercak berskuama halus yang berwarna putih sampai coklat hitam. Penyakit biasa disebut kromofitosis, dermatomikosis, tinea flava dan panu. Etiopatogenesis dan Faktor Risiko Pada kulit terdapat flora normal yang berhubungan dengan timbulnya pitiriasis versikolor ialah pityrosporum orbiculare yang berbentuk bulat atau pityrosporum ovale yang berbentuk oval Keduanya merupakan organisme yang sama, dapat berubah sesuai dengan lingkungannya, misalnya suhu, media, dan kelembaban. Malassezia furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi menjadi patogen dapat endogen atau eksogen. Endogen dapat disebabkan diantaranya oleh defisiensi imun. Eksogen dapat karena faktor suhu, kelembaban udara dan keringat. Epidemiologi Pitiriasis versikolor adalah penyakit universal dan terutama ditemukan di daerah tropis. Manifestasi Klinis Kelainan kulit pitiriasis versikolor sangat superfisial dan ditemukan terutama di badan. Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat dengan lampu wood. Bentuk papulovesikular dapat terlihat walaupun jarang. Kelainan biasanya asimptomatik sehingga ada kalanya penderita tidak mengetahui bahwa ia berpenyakit tersebut. Penderita merasakan gatal ringan yang merupakan

alasan berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur tersebut terhadap pembentukan pigmen. Anamnesis • Biasanya pada orang dengan aktivitas fisik berat dan berkeringat sehingga bertambah gatal • Gatal? Lokasi? Sejak kapan? Apakah bertambah gatal saat berkeringat? Pemeriksaan Fisik • Ditemukan makula hipopigmentasi dengan skuama halus dan berbatas tegas

Pemeriksaan Penunjang • Wood light • Pemeriksaan KOH 20% Kriteria Diagnostik Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis, pemeriksaan fluoresensi, lesi kulit dengan lampu wood dan sediaan langsung. Fluoresensi lesi kulit pada pemeriksaan lampu wood berwarna kuning keemasan dan pada sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan KOH 20% terlihat campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat berkelompok (spaghetti and meatball). Diagnosis Banding • Dermatitis Seboroika • Morbus Hansen 51

• •

Psoriasis Vitiligo

ditemukan hasil pemeriksaan lampu Wood positif.

Medikamentosa • Mikonazol (merupakan turunan imidazol sintetik yang relatif stabil, mempunya spektrum antijamur yang lebar terhadap jamur dermatofit. Mikonazol masuk ke dalam sel jamur dan menyebabkan kerusakan dinding sel sehingga permeabilitas terhadap berbagai zat intrasel meningkat). Mikonazol menghambat aktivitas jamur trichophyton, epidermophyton, microsporum, candida, dan malassezia furfur. • Ketokonazol (merupakan turunan imidazol sintetik dengan struktur mirip mikonazol dan klotrimazol, ketokonazol aktif sebagai antijamur baik sistemik maupun nonsistemik, ketokonazol merupakan anti-jamur sistemik peroral yang penyerapannya bervariasi antar individu) R/ Mikonazol cream 2% ung. Tb No.I S 1 dd I ue -----------------------------------------(sign) R/ Ketokonazol tab 200mg No.X S 1 dd tab I -----------------------------------------(sign) *Ketokonazol tablet hanya digunakan bila penyakit berlangsung sistemik/ sulit disembuhkan setelah penggunaan antifung-al topikal gagal. Edukasi Pengobatan harus dilakukan dengan rajin , jaga kebersihan kulit agar proses penyembuhan berlangsung dengan cepat, tetap jaga pola hidup baik sehingga ketahanan tubuh menjadi maksimal dan menunjang proses penyembuhan. Kontrol setelah dua minggu pengobatan. Pengobatan akan dilakukan apabila pada kontrol setelah dua minggu pengobatan, masih

52

Skabies

025 SKDI 4

Skin and Integument – Krisna Lalwani Definisi Singkat Penyakit kulit menular akibat infestasi & sensitisasi terhadap tungau Sarcoptes scabiei serta produknya memasuki kulit stratum korneum membentuk kanalikuli atau terowongan lurus atau berkelok pada tempat predileksi (sering pada sela jari). Etiologi dan Faktor Risiko Sarcoptes scabiei var hominis. Morfologi: Tungau kecil, oval, punggung cembung, perut rata. Telur: ada di stratum korneum. Faktor resiko penyakit ini meliputi orang yg tinggal secara massal (ex: pesantren, penjara,dll), hygiene buruk, Penyakit ini termasuk dalam penyakit akibat hubungan seksual.

Epidemiologi Penelitian di U.K. wanita dengan risiko relatif 1 · 24 (P 2 detik Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan tinja (makro dan mikro) sering didapatkan leukosit dan eritrosit • Uji serologi (amoeba) • Kultur feses (gold standard) • Peningkatan titer ab aglutinasi terhadap shigella sp. • Kolonoskopi dan rectal touché (indikasi: diare berdarah) Diagnosis Banding • Intoksikasi makanan • Diare cair akut enterovasif • Diare cair akut enterotoksin Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Lakukan penanganan dehidrasi jenis cairan oral : bila skor< 3 dan tidak ada syok parental : IV kristaloid (RL atau NaCl 0,9% dll) Tahap 1: rehidrasi inisial (2 jam) berdasarkan skor

cairan =

skor × 10% × kgBB × 1 liter 15

Tabel skor Daldiyono Rasa haus dan muntah 1 TD Sistolik 60-90 1 TD Sistolik 120/menit 1 Kesadaran apati 1 Somnolen, sopor, koma 2 Frek napas >30/menit 1 Facies cholerica 2 Vox cholerica 2 Turgor kulit menurun 1 Washer’s woman hand 1 Ekstremitas dingin 1 Sianosis 2 Usia 50-60 -1 Usia 60 tahun keatas -2 Tahan 2 : tergantung kehilangan cairan pada tahap 1 Tahap 3 : berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja berikutnya 2. Diet • Tidak puasa • Hindari minum mengandung gas • Hindari kafein dan alkohol • Pilih makanan yang mudah dicerna • Hindari susu sapi (defisien lactase transien) 3. Obat antidiare 4. Obat anti mikroba 5. Probiotik Dapat menghambat pertumbuhan dari berbagai enteropatogen, mengurangi keluhan, mencegah diare akibat antibiotik, mengatasi intoleransi laktosa selain itu sudah terbukti mengurangi lamanya diare cair akut. Medikamentosa • Obat antidiare untuk menghentikan diare seperti attapulgit (dws: 2 kapsul tiap buang air besar max 12 kap sehari, anak: 1 kapsul tiap buang air max 6 kap sehari) dan loperamid (hati-hati konstipasi).

67

•

•

Obat antimikroba : Siprofloksasin (shigella, salmonella atau E.coli) dan metronidazol (amoebiasis dan giardiasis). Oralit untuk mengatasi diarenya (dws : 3 jam pertama 4 gelas, selanjutnya tiap mencret 2 gelas).

R/ Siprofloksasin tab 500mg No.XV S 2 dd tab I p.c ----------------------------------(sign) R/ Metronidazol tab 500mg no.XV S 3 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign)

R/ Attapulgit tab 650mg no.XX S.prn ---------------------------------- (sign) R/ Oralit sachet no.XX S.prn ---------------------------------- (sign) *Metronidazole merupakan pilihan Edukasi 1. Lihat tatalaksana diet 2. Istirahat dan makan yang teratur 3. Bila semakin parah dan kesadaran makin menurun segera bawa ke dokter kembali

Lampiran 1. Perbedaan disentri basiler dan disentri amuba

68

Diare Cair Akut

033 SKDI 4

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Diare akut adalah BAB cair atau setengah cair dengan kandungan air dalam tinja lebih dari normal (lebih dari 200cc/24 jam) atau BAB lebih dari 3 kali sehari dengan jangka waktu kurang dari 14 hari. Etiologi dan Faktor Risiko 90 persen penyebab diare akut adalah infeksi bisa oleh bakteri ataupun virus, tetapi lebih banyak oleh virus. Sisanya akibat obat, bahan toksik, iskemia dan lainlain. Diare akut karena infeksi dibagi menjadi 2 yaitu enterotoksikgenik dan enterovasif. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Diare infektif dibagi menjadi 2 1. Diare enterotoksikgenik : karena bakteri non-invasive seperti V. Cholerae eltor, ETEC, C. perfingens. Toksin pada mukosa menimbulkan sekresi aktif anion klorida diikuti oleh air, ion karbohidrat, kation natrium dan kalium. 2. Diare enterovasif : bisa disebabkan oleh EIEC, salmonella, shigella, yersinia. Kerusakan dinding usus menimbulkan nekrosi dan ulserasi sehingga diare sekretorik eksudatif dimana tinja dapat bercampur lendir dan darah. Umumnya patogen usus halus tidak invasif, sebaliknya pathogen ileokolon mengarah ke invasif. Manifestasi Klinis Manifestasi Diare akut adalah BAB lebih dari 3 kali dalam 24 jam dalam kurun waktu 2 minggu. Biasanya akan di sertai oleh nyeri pada abdomen. (lihat PF dan anamnesis).

Anamnesis • Sifat feses (Warna, konsistensi, ampas, lendir, darah, lemak) • Riwayat sebelum (Obat spt antibiotik, beta bloker, metformin, antasida, makanan, travelling, radiasi, atau operasi usus). • Demam • Mual muntah • Nyeri abdomen bila menetap biasanya organik, bila berubah-ubah biasanya fungsional. Nyeri disekitar umbilikus biasanya berasal dari usus halus dan nyeri abdomen bawah biasanya berasal dari kolon. Pemeriksaan Fisik • Bising usus meningkat • Mungkin distensi abdomen • Mungkin ada nyeri tekan • Tanda-tanda dehidrasi harus di perhatikan Pemeriksaan Penunjang • Kolonoskopi dan rectal touché (indikasi: diare berdarah) • Pemeriksaan tinja (makro dan mikro) sering didapatkan leukosit dan eritrosit • Kultur feses (gold standard) • Serologi amoeba Diagnosis Banding • IBS • IBD Protokol dan Algoritma Tatalaksana Diare berdarah yang disebabkan oleh virus adalah self limiting disease (bisa sembuh sendiri) sehingga tidak perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan kecuali bisa diare di sertai oleh dehidrasi, demam dan keluhan feses berdarah dan pus. 69

Pengobatan antibiotik empirik tidak dianjurkan pada kasus ringan atau diduga infeksi virus. Penyulit terpenting pada diare akut adalah dehidrasi sehingga rehidrasi sangat penting. 1. Lakukan penanganan dehidrasi jenis cairan oral : bila skor< 3 dan tidak ada syok parental : IV kristaloid (RL atau NaCl 0,9% dll) tahap 1: rehidrasi inisial (2 jam) berdasarkan skor

Tabel skor Daldiyono Rasa haus dan muntah 1 TD Sistolik 60-90 1 TD Sistolik 120/menit 1 Kesadaran apati 1 Somnolen, sopor, koma 2 Frek napas >30/menit 1 Facies cholerica 2 Vox cholerica 2 Turgor kulit menurun 1 Washer’s woman hand 1 Ekstremitas dingin 1 Sianosis 2 Usia 50-60 -1 Usia 60 tahun keatas -2 Tahap 2 : tergantung kehilangan cairan pada tahap 1 Tahap 3 : berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja berikutnya 2. Diet • Tidak puasa • Hindari minum mengandung gas • Hindari kafein dan alkohol • Pilih makanan yang mudah dicerna • Hindari susu sapi (defisien lactase transien) 3. Obat antidiare 4. Obat anti mikroba 5. Probiotik

dapat menghambat pertumbuhan dari berbagai enteropatogen, mengurangi keluhan, mencegah diare akibat antibiotik, mengatasi intoleransi laktosa selain itu sudah terbukti mengurangi lamanya diare cair akut. Medikamentosa • Obat antidiare untuk menghentikan diare seperti attapulgit (dewasa: 2 kapsul tiap buang air besar max 12 kap sehari, anak: 1 kapsul tiap buang air max 6 kap sehari) dan loperamid (hati-hati konstipasi) • Obat antimikroba : Siprofloksasin (shigella, salmonella atau E.coli) dan metronidazol (amoebiasis dan giardiasis). • Oralit untuk mengatasi diarenya (dws : 3 jam pertama 4 gelas, selanjutnya tiap mencret 2 gelas) R/ Siprofloksasin tab 500mg No.XV S 2 dd tab I p.c ----------------------------------(sign) R/Metronidazol tab 500mg no.XV S 3 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Attapulgit tab 650mg no.XX S.prn ---------------------------------- (sign) R/ Oralit sachet no.XX S.prn ---------------------------------- (sign) *Metronidazole merupakan pilihan Edukasi 1. Lihat tatalaksana diet 2. Istirahat dan makan yang teratur 3. Bila semakin parah dan kesadaran makin menurun segera bawa ke dokter

70

Appendisitis

034 SKDI 3B

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Appendisitis pada appendix.

adalah

peradangan

Etiologi dan Faktor Risiko 1. Diet rendah lemak 2. Diet tinggi lemak 3. Diet tinggi karbohidrat Epidemiologi Prevalensi antar pria dan wanita hampir sama yaitu 1,4:1. Biasanya banyak terjadi pada usia yang muda, 70% terjadi dibawah 30 tahun. Insiden paling banyak pada umur 10-14 tahun pada pria dan 15-19 tahun pada wanita. Hati-hati pada pasien usia lanjut apendisitis cenderung berlanjut menjadi perforasi bila tidak ditangani dengan cepat. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Diet dengan serat yang rendah menyebabkan berkurangnya besarnya konten usus sehingga memperpanjang waktu transit di usus dan menyebabkan meningkatnya tekanan intra luminal. Hal tersebut akan meningkatkan resiko berkembangnya bakteri yang menyebabkan radang. Manifestasi Klinis Rasa sakit kolik yang persisten, sejalan dengan radang yang semakin parah nyeri akan semakin tajam dan semakin terlokalisir. Anamnesis • Demam • Sakit abdomen yang terlokalisir Pemeriksaan Fisik • Rovsing sign, Blumberg sign • Psoas sign • Obturator sign • Rectal Touche

Pemeriksaan Penunjang • Darah rutin (leokosit meningkat, neutrofillia, CRP meningkat) • USG abdomen (appendix): penebalan appendix • CT-scan • β-HCG (jika pasien wanita, menyingkirkan DD kehamilan ektopik) • Appendikogram (Tidak dilakukan pada keadaan akut) Diagnosis Banding • Mesenteritis • KET dan Salpingitis (pada perempuan) • Diverticulitis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Setelah mendiagnosis appendicitis, operasi harus dilakukan dalam 24 jam untuk mencegah kematian yang berakibat dari komplikasi appendicitis yaitu perforasi appendix. Medikamentosa • Siprofloksasin (Antibiotik untuk mengobati infeksi appendix) R/ Siprofloksasin vial 2 mg/mL 100 mL no.I S i.m.m -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Appendectomy • Dokter umum melakukan persiapan pra-operatif seperti puasa, NGT, rehidrasi, jaga keseimbangan elektrolit, dan output urin Edukasi Rujuk dokter bedah sebelum 24 jam

71

Peritonitis

035 SKDI 3B

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Peritonitis adalah peradangan pada rongga abdomen (peritoneum). Etiologi dan Faktor Risiko Peritonitis bisa disebabkan oleh berbagai hal. Biasanya disebabkan oleh perforasi dari peradangan pada intraabdomen (appendisitis, pankreatitis, cholesistitis, tifoid, ISK, luka terbuka dll). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Peradangan pada organ intra abdomen, akhirnya menyebabkan perforasi dan bakteri menyebar ke rongga abdomen. Peritonitis primer dan sekunder dapat dibedakan pada jenis kuman, peritonitis primer lebih sering monomikrobial sedangkan sekunder polimikrobial. Primer sering terjadi karena ada asites yang terinfeksi, sedangkan sekunder lebih sering karena perforasi organ yang mengalami peradangan akut. Manifestasi Klinis Gejala klinis yang didapatkan biasanya adalah nyeri pada seluruh bagian perut, demam, distensi abdomen, dan ada gejala penyakit penyebabnya. Anamnesis • Nyeri abdomen • Nafsu makan menurun • Mual muntah • Demam • Tanyakan riwayat dahulu dan sakit penyerta Pemeriksaan Fisik • Inspeksi perut membuncit • Palpasi defens muscular, nyeri tekan dan nyeri lepas • Perkusi meteorismus

•

Auskultasi bising usus menurun → tidak terdengar

Pemeriksaan Penunjang • Darah rutin: leukositosis, ureum meningkat, neutrofilia • Kultur cairan intra abdomen • Pewarnaan gram cairan intra abdomen • Röntgen polos dengan kontras • USG • CT-Scan Diagnosis Banding • Peritonitis primer et causa SBP (Spontaneous Bacterial Peritonitis) • Peritonitis sekunder et causa perforasi tukak peptik • Peritonitis TB Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pengobatan peritonitis harus dimulai sebelum identifikasi organisme dan diubah sesudah hasil kultur dan tes sensitivitas diketahui. Pengobatan dengan sefalosporin gen pertama, vankomisin atau amino glikosid merupakan antibiotik awal sebelum identifikasi pathogen diketahui. Pengobatan antibiotik dilakukan hingga 7 hari sesudah biakan terakhir positif atau 10 hari untuk bakteri gram positif dan 14 hari untuk bakteri gram negatif. Medikamentosa Antibiotik Empiris: • Sefotaksim (Untuk peritonitis primer diberikan 2 gram tiap 8 jam IV selama 5-10 hari) • Seftriakson dan Metronidazole (Pengobatan sekunder harus ditambah Metronidazole dan biasanya langsung dirujuk untuk dilakukan laparotomi atau laparoskopi) – diberikan tiap 8 jam 72

Setelah didapatkan hasil kultur kumannya maka antibiotik digunakan yang sesuai. R/ Sefotaksim inj 1g vial no.I S i.m.m ----------------------------------(sign) R/ Seftriakson inj 1 g vial no.I S i.m.m ----------------------------------(sign) R/ Metronidazole inj 500 mg vial no.I S i.m.m ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa Eksisi dan sutured closure (tindakan bedah bukan terapi utama peritonitis) Edukasi Rujuk dokter bedah setelah diagnosis peritonitis ditegakan.

73

Ulkus Gaster dan Duodenum

036 SKDI 3A

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Ulkus atau tukak peptik adalah defek berukuran diatas 5 mm dan mempunyai kedalaman mencapai lapisan submukosa. Ulkus peptik berbatas tegas kedalamannnya bisa mencapai lapisan serosa sehingga mengakibatkan perforasi. Ulkus peptik terdiri dari ulkus gaster dan ulkus duodenum. Etiologi dan Faktor Risiko Sama seperti gastritis ulkus peptik banyak disebabkan karna berlanjutnya gastritis kronik yang disebabkan oleh H.pylori dan NSAID. Epidemiologi Prevalensi ulkus peptik di negara barat 5-15% namun sejak dilakukan eradikasi pada gastritis prevalensi ini menurun sehingga angka kematian atas komplikasi ulkus peptik pun menurun. Ulkus gaster banyak ditemukan pada dekade ke 6 dan lebih dari 50% lebih banyak pada laki-laki dan golongan sosial-ekonomi rendah Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Patogenesisnya terjadi ulkus banyak dipengaruhi oleh factor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif: H.pylori, NSAID, rokok, stress, malnutrisi, diet tinggi garam, defisiensi vitamin. Faktor defensif: pre-epitel (ketebalan mukus dan kadar bikarbohat), epitel (kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana sel sehat bermigrasi ke ulkus), subepitel (mikrosirkulasi dan prostaglandin endogen yang menekan reaksi inflamasi jaringan). Manifestasi Klinis Pada anamnesis akan didapatkan sindrom dispepsia dengan periode remisi

dan eksaserbasi. Pada ulkus peptik keluhan muntah dan nyeri ulu hati lebih menonjol. Sedangkan pada tukak duodenum nyeri epigastrik biasanya menghilang setelah makan atau pemberian antasida. Pada tukak gaster biasanya nyeri terdapat disebelah kiri dan nyeri tetap ada walaupun setelah makan. Tukak akibat NSAID dan tukak pada usia lanjut biasanya asimptomatik. Tidak terdapat pula gambaran khas pada pemeriksaan fisik ataupun laboratorium pada ulkus peptik. Anamnesis • Mual muntah • Nyeri ulu hati • Kembung, sendawa • Rasa penuh, cepat kenyang • Sakit sesudah makan • Sakit menghilang sesudah makan Pemeriksaan Fisik • Nyeri ulu hati • Nyeri pada kuadran kiri atas Pemeriksaan Penunjang • Endoskopi • Biopsi • Radiologis dengan barium meal • Urea Breath Test • Antigen H.pylori pada tinja Working Diagnosis WD dituliskan dengan baik contoh: Dispepsia organik et causa tukak peptik Dispepsia organik et causa gastritis akut Dispepsia organik et causa tukak duodenum *Berlaku untuk semua bagian digestive Diagnosis Banding • Gastritis • Gastroesofagitis • Dispepsia fungsional • Carcinoma gaster 74

Protokol Tatalaksana 1. Diet tidak merangsang 2. Hindari rokok dan alkohol 3. Hindari NSAID, pilih golongan inhibitor COX-2 selektif 4. Obat menurunkan asam lambung 5. Obat eradikasi HP 6. Obat prokinetik untuk mempercepat pengosongan lambung seperti metoklopramid atau domperidon 7. Sitoprotektor (sucralfat 3x1g, rebamipide 3x100mg, teprenone 3x50mg)

Edukasi • Berhentikan NSAID, bila tidak bisa pilih NSAID selektif penghambat COX2 • Makan sedikit-sedikit tapi sering • Snack diantara waktu makan • Hindari makanan yang menyebabkan rasa tidak enak dilambung (bawang, timun, kopi, sayur mentah) • Hindari bahan yang mengiritasi (alkohol, nikotin, NSAID, pedas)

Medikamentosa • PPI (menurunkan asam lambung): omeprazol 2 x 20 mg, atau lansoprazol 2 x 30 mg, atau pantoprazol 2 x 40 mg, dosis maintenance diberikan dosis tunggal 1x pada pagi hari. • H2 blocker (menurunkan asam lambung): ranitidin 2x150 mg, maintenance 1x 150mg pada malam hari. • Obat eradikasi HP : PPI+ Amoksisilin +klaritromisin +/- Bismuth. • Ranitidin (H2-Blocker) R/ Omeprazol tab 20mg No.XV S 2 dd tab I a.c ----------------------------------(sign) R/ Amoksisilin tab 500mg no.XXV S 2 dd tab 2 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Klaritromisin tab 500mg no.XXV S 2 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Bismuth tab 120mg no.XX S 4 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Sucralfat 100mg/ml 30ml fl No.I S 3 dd Cth I ---------------------------------- (sign) R/ Ranitidin tab 150mg no.XV S 2 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) *Bismuth dan Ranitidine merupakan obat tambahan atau pilihan 75

Dispepsia Fungsional

037 SKDI 3A

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa, regurgitasi, rasa panas yang menjalar didada, tanpa adanya kelainan struktur maupun kimiawi pada tubuh. Epidemiologi Prevalensi penyakit ini di amerika serikat mencapai 29% dari seluruh populasi. Etiopatogenesis Singkat Sampai saat ini belum jelas namun ada beberapa teori yaitu : 1. Meningkatnya sensitifitas mukosa lambung terhadap asam 2. Ambang rangsang persepsi rendah 3. Adanya disfungsi otonom yaitu neuropati vagal sehingga ada rasa lebih cepat kenyang 4. Adanya stress psikologik 5. Terdapat penggunaan NSAID atau infeksi H.pylori 6. Pengaruh mioelektrik lambung, pengaruh hormonal dll Manifestasi Klinis Keluhan klinis utama dispepsia fungsional adalah nyeri epigastrik, cepat kenyang, rasa penuh dan rasa terbakar di epigastrium. Lokasi epigastrium adalah area antara umbilikus dan ujung inferior sternum pada line midklavikularis. Ada 3 jenis dispepsia fungsional : 1. Dispepsia tipe ulkus (nyeri epigastrium dominan) 2. Dispepsia tipe dismotilitas (kembung, mual dan muntah dominan) 3. Dispepsia non spesifik Anamnesis • Sindrom dispepsia (lihat definisi)

Pemeriksaan Fisik • Nyeri tekan epigastrium Pemeriksaan Penunjang • Esofagogastroduodenoskopi (EGD) • Urea breath test (untuk DD) • Pengukuran pH esophagus (untuk DD) Kriteria Diagnostik Selama 3 bulan atau paling tidaknya sudah 6 bulan dengan keluhan • Nyeri epigastrik • Cepat kenyang • Rasa penuh • Rasa terbakar • Tidak ditemukan kelainan struktural maupun kimiawi setelah dilakukan esofagogastroduodenoskopi (EGD) Diagnosis Banding • GERD/NERD • Gastritis • Ulkus peptik Medikamentosa • Antasida (Buffer asam lambung) • Omeprazole (PPI) • Ranitidine (H2-Blocker) • Sucralfat (Pelindung mukosa) • Metoklopramid (Prokinetik) • Sertraline (SSRIs) • Psikoterapi R/ Omeprazol tab 20mg No.XV S 2 dd tab I a.c ----------------------------------(sign) R/ Ranitidin tab 150mg no.XV S 2 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) R/ Sucralfat tab 500mg no.XXV S 3 dd tab II a.c ---------------------------------- (sign) R/ Metoklopramid tab 10mg no.XV 76

S 3 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) R/ Setralin tab 25mg no.X S 1 dd tab I ---------------------------------- (sign) Non-medikamentosa Diet hindari makanan pencetus Edukasi • Makan sedikit-sedikit tapi sering • Terdapat snack diantara waktu makan • Hindari makanan yang menyebabkan rasa tidak enak dilambung (bawang, timun, kopi, sayur mentah) • Hindari bahan yang mengiritasi (alkohol, nikotin, NSAID, pedas)

77

Kolitis Ulserativa

038 SKDI 1

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Irritable Bowel Disease (IBD) adalah adalah penyakit inflamasi kronik, remiten, progresif yang melibatkan saluran cerna serta mukosa colon. IBD dibagi menjadi 2 menurut klinis yaitu penyakit Chorn dan colitis ulserativa Kolitis Ulserative (KU) adalah inflamasi mukosa yang difus yang terbatas pada kolon. Sedangkan penyakit chron (PC) adalah inflamasi transmural yang hanya menyenai beberapa tempat (patchy) dan dapat berupa inflamasi, striktur maupun fistula. Untuk membedakan keduanya harus dilakukan kolonoskopi atau endoskopi. Etiopatogenesis dan Faktor Risiko Etiologi pasti belum diketahui namun diketahuii ada beberapa factor predisposisi terjadinya colitis ulserativa 1. Faktor genetik (penelitian memperlihatkan 10-15% penderita IBD mempunyai keluarga dengan IBD). 2. Faktor lingkungan (agen infeksius, stress psikis maupun fisik, makanan seperti susu sapi atau food additives, asupan serat yang kurang dan zat toksin lingkungan. 3. Faktor imunologi (sel T-helper akan mengaktifkan iL-4, iL-5, iL-6, iL-10 yang akan merangsang antibodymediated immune respons sehingga akan mengakibatkan kerusakan jaringan oleh aktivitas antibodi dan komplemen). 4. Integritas epitel (kelainan integritas epitel menyebabkan peningkatan pajanan antigen terhadap system kekebalan usus). Epidemiologi Prevalensi KU cederung stabil dari tahun ke tahun yaitu 10-20/100.000/tahun. Terdapat predisposisi etnik, dimana etnik yahudi lebih tinggi dibandingkan yang lain.

Insiden IBD ini banyak menyerang usia muda yaitu 10-40 tahun, hanyak 15% yang terdapat usia lebih dari 60 tahun. Manifestasi Klinis Manifestasi utama bagi KU adalah diare berdarah. Sering disertai mukus, demam, nyeri abdomen, tenesmus, penurunan BB, dan pada kasus yang berat terdapat dehidrasi, anemia, hipokalemi dan hipoalbunemia Anamnesis • Diare • Hematokezia (merah segar) • Sudah diderita lama dan sering (hilang timbul) • Ada riwayat keluarga • Dehidrasi • Ganguan nutrisi • Nyeri abdomen (biasanya pada kuadran kiri bawah) Pemeriksaan Fisik • Nyeri tekan abdomen kuadran kiri bawah • Konjungtiva anemis Pemeriksaan Penunjang • Kolonoskopi: 95% terdapat lesi inflamasi pada rectum (KI: colitis yang berat karna resiko perforasi dan perdarahan) • Biopsi mukosa kolon: kelainan mukosa difus, dan kontinu dengan edema, eritema, dan erosi mukosa • Anemia (Hb normal 13-18 g/dl) • Ht menurun (n: 35-55%) • pANCA positif dan ASCA negative (antibody antisaccharimyces cervisiae) → KU tetapi jika pANCA negatif dan ASCA positif maka diagnosisnya PC

78

Diagnosis Banding • Penyakit chron • Divertikulitis • Ca colon • Kolitis infektif Medikamentosa • Sulfasalazine: anti inflamasi, penghambat siklooksigenasi dan lipooksigenasi, B-sel dan beberapa sitokin proinflamasi (untuk mencapai remisi digunakan 2-4gram sehari dan dilanjutkan dosis pemeliharaan). • Kortikosteroid (prednisone 0,250,75mg/kgbb/hari, metilprednisolon 48mg/hari atau budesonide 9mg/hari). • Imunomodulator untuk menghambat sintesis asam nukleat, meningkatkan efek anti proliferasi pada limfosit dan menginduksi apoptosis sel (6-mercaptopurine 50 mg peroral, azathioprine 50 mg atau 12,5mg/kgbb. Selain itu MTX (25mg/minggu selama 12 minggu) juga dapat digunakan jika tdk ada respon terhadap 6-mercaptopurine maupun azathioprine. R/ Sulfasalazine tab 500mg No.XX S 4 dd tab I p.c ----------------------------------(sign) R/ Budesonide tab 3mg no.XV S 3 dd tab I p.c ---------------------------------- (sign) Edukasi • Tidak puasa • Hindari minum mengandung gas • Hindari kafein dan alkohol • Pilih makanan yang mudah dicerna • Bila ada dehidrasi obati dengan oralit • Berikan asupan besi untuk mengobati anemia

79

Hepatitis A

039 SKDI 4

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Proses inflamasi akut pada hepar yang dipicu oleh infeksi virus hepatitis A (HAV). Merupakan hepatitis viral akut yang paling sering terjadi. Kerusakan sel hati diakibatkan bukan karena virulensi patogen, melainkan akibat respons imunologik tubuh. Etiologi dan Faktor Risiko Disebabkan oleh HAV yang merupakan golongan Picornavirus (RNA single stranded). Transmisi virus hanya secara fekal-oral. Masa inkubasi 2-6 minggu dan infeksi hanya terjadi secara akut, tanpa proses kronis dan pasien terkait tidak dapat menjadi karier. Risiko terpapar HAV terutama pada riwayat konsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi, dan penularan di antara anggota keluarga. Epidemiologi Terjadi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di negara berkembang dan tempat dengan higienisitas yang buruk. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat HAV menginfeksi hepatosit kemudian memicu respons imunologik tubuh. Terjadi infiltrasi limfosit terutama pada bagian potal dan periportal, akibatnya terjadi necrosis. Manifestasi Klinis Ada 3 fase: 1. Fase pra ikterik • Demam (ALT maka sangat sugestif mengarah ke hepatitis viral akut • Apabila angka AST/ALT mencapai 1000 IU/L maka mengarah ke toksisitas obat (acetaminophen) • Apabila ratio AST:ALT mencapai 2:1 maka diagnosis dapat mengarah ke hepatitis alkoholik DiagnosisBanding • Hepatitis B • Hepatitis C • Hepatitis autoimun • Hepatitis alkoholik

80

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi suportif saja, berikan obat simptomatis sesuai keluhan (demam, mual). Indikasi rawat inap apabila muntah hebat sehingga tdk bisa makan, jadinya asupan gizi kurang dan dehidrasi. Selama perawatan beri cairan IV.

Edukasi Banyak istirahat, utamakan higienisitas dari makanan dan minuman serta hindari alkohol.

Medikamentosa • Acetaminophen (antipiretik dan analgesik) • Domperidone (antiemesis - specific dopamine blocker) • Aminofluid (cairan maintenance untuk pasien rawat inap yang berisi elektrolit, glukosa, asam amino pada pasien rawat inap dengan nutrisi asupan oral inadekuat) • Kolestiramin (resin pengganti anion yang bersifat asam kuat untuk mengikat asam empedu dipergunakan untuk mengurangi gatal akibat asam empedu berlebihan pada sirkulasi tubuh) R/ Acetaminophen tab 500mg no.XX S 3dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Domperidone tab 10mg no.XX S 2dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Aminofluid 500ml fl. no. I S i.m.m. -----------------------------------------------(sign) R/ Infus Set no. I S.i.m.m -----------------------------------------------(sign) R/ Kolestiramin tab 4 mg no. XL S 4 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Istirahat total, bed rest • Makan dan minum yang cukup, tidak ada larangan diet

81

Hemmorhoid

040 SKDI 4

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Pelebaran dan inflamasi vena daerah anus yang berasal dari plexus hemorroidalis. Dibagi menjadi 2 yaitu hemorroid eksterna (subkutan) dan interna (submukosa). Orang awam biasa menyebutnya dengan sebutan ambeien dan wasir. Etiologi dan Faktor Risiko Faktor pencetus meliputi mengedan berlebihan saat BAB, kurang minum air dan makan berserat, duduk terlalu lama, peningkatan tekanan intra abdominal, diare, usia tua dan kehamilan akibat faktor hormonal. Epidemiologi Merupakan penyakit daerah anus yang cukup banyak ditemukan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pembengkakan abnormal pada bantalan anus menyebabkan dilatasi dan pembesaran pada pleksus arteriovenosus hemorroidalis yang menyebabkan peregangan otot suspensorium dan menyebabkan prolapse-nya jaringan rektum ke kanal anal. Hal ini yang disebut hemmoroid. Karena tingginya kandungan oksigen pada anastomosis pleksus arteriovenosus, perdarahan dari rektum berwarna merah segar. Manifestasi Klinis • Perdarahan rektal • Rasa nyeri, rasa tidak nyaman pada regio anus • Prolaps hemorrhoid (benjolan) • Gatal (akibat lembab dan keluarnya banyak mukus) Anamnesis • Sesuai menifestasi klinis • Tanyakan ciri darah yang keluar: hemorrhoid itu khasnya darah segar, menetes-netes ketika BAB. Kalau

•

•

darah hitam bercampur feses berarti sumber perdarahan kemungkinan di proksimal, bukan hemorrhoid. Tanyakan apakah benjolan bisa dimasukkan dengan tangan, untuk menentukan staging hemorrhoid. Tanyakan kebiasaan berdasarkan faktor risiko, terutama kebiasaan BAB dan kurang makan serat.

Pemeriksaan Fisik • Eksaminasi daerah perianal dan rektal: lihat benjolan hemorrhoid yang prolaps. • Rectal touche: hemorrhoid itu konsistensi lunak dan nyeri tekan. Pemeriksaan Penunjang • Anoskopi: ditemukan benjolan • Pemeriksaan darah rutin, untuk melihat status perdarahan • X-foto BNO: utk melihat apakah etiologi hemorrhoid berupa tumor intra abdomen Kriteria Diagnostik (Klasifikasi dan Derajat) • Derajat 1: hemorroid tidak keluar dari kanal anus, hanya terlihat dengan anorektoskop • Dejajat 2: hemorroid prolaps, namun dapatmasuk sendiri ke dalam anus secara spontan • Derajat 3: hemoroid prolaps, hanya dapat masuk lagi ke dalam anus dengan didorong jari • Derajat 4: prolaps hemoroid tdk bisa dimasukkan ke dalam anus Diagnosis Banding • Prolaps rectii • Karsinoma rektum • Karsinoma kolon • Condyloma acuminata

82

Protokol dan Algoritma Tatalaksana • Simptomatis. Beri analgesik untuk nyeri dan apabila ada konstipasi gunakan sodium docusate • Edukasi pasien • Utk derajat 2-4 rujuk utk dilakukan tindakan oleh dokter spesialis bedah (hemorroidektomi, ligasi, dll) Medikamentosa • Acetaminophen (analgesik) • Bisacodyl (laksatif) R/ Acetaminophen tab 500 mg no.XX S 3 dd tab I -----------------------------------------------(sign) R/ Bisacodyl tab 5mg S 1 dd tab II -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Modifikasi diet • Rujuk spesialis bedah (pada kasus hemorroid grade 2 dengan keluhan berat, grade 3-4) Edukasi • Banyak makan makanan berserat seperti sayuran, buah-buahan, gandum (utk memperbaiki defekasi) • Kurangi makan makanan pedas • Banyak minum air • Kalo gatal jangan digaruk-garuk nanti berdarah • Jangan duduk terlalu lama ketika BAB dan saat bekerja • Jaga kebersihan daerah anorektal

83

Kolesistitis

041 SKDI 3B

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Peradangan dinding kandung empedu yang paling sering diakibatkan oleh obstruksi duktus sistikus. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab paling sering (90%) adalah adanya batu kandung empedu. Sisanya ditimbulkan dari komplikasi tindakan medis. Faktor risiko terdiri dari 4F yakni Female, Fertile, Forty, dan Fat. Serta konsumsi obatobatan hormonal. Epidemiologi Belum ada data di Indonesia Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Batu kandung empedu mengakibatkan stasis cairan empedu, yang lama-kelamaan menyebabkan inflamasi. Manifestasi Klinis • Nyeri perut pada kuadran kanan atas atau dimulai dari epigastrium dahulu, dapat menjalar ke bahu atau skapula kanan. Dapat menetap hingga 60 menit. • Demam • Mual, muntah • Kadang ada ikterus, pada fase akut biasa tidak ditemukan. Anamnesis • Sesuai menifestasi klinis. Terutama tanyakan lokasi, sifat nyeri, onset dan faktor risiko terkait. Pemeriksaan Fisik • TTV: bisa ada demam, takikardi • PF abdomen: nyeri tekan, murphy sign positif, dapat teraba massa (pembesaran kandung empedu), tanda-tanda peritonitis

Pemeriksaan Penunjang • Ultrasonography (Dilatasi kandung empedu dan penebalan dinding empedu) – lihat lampiran • Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (Visuaslisasi anatomi pada pasien dengan risiko tinggi batu empedu) – merupakan pemeriksaan invasif • CBC(Leukositosis) • Cek enzim pankreas utk singkirkan DD pankreatitis, amilase (40-140 IU/L) dan lipase (10-140 IU/L). • GGT(normal 0-51 IU/L) • AST danALT (AST 10-40 IU/L, ALT 756 IU/L) • Bilirubin serum (Bilirubin direk 0-0,3 mg/dL) (Bilirubin total 0-1,9 mg/dL) Diagnosis Banding • Kolangitis (Ascending Cholangitis) • Appendisitis • Tumor kandung empedu Medikamentosa • Ciprofloxacin (fluorokuinolon generasi 2 – antibiotik broad spectrum) • Meperidin (analgesik golongan opioid – DOC utk kolesistitis) • Promethazine (golongan fenotiazin antiemetik) R/ Ciprofloxacin vial 2 mg/mL 100 mL no.I S i.m.m -----------------------------------------------(sign) R/ Meperidin tab 100 mg no.XX S 3 dd tab I -----------------------------------------------(sign) R/ Promethazine tab 25mg no.X S 3 dd tab I

84

Non-medikamentosa • Rawat inap, istirahat total, puasa untuk persiapan pra-operatif • Fase akut ( 1,9 mg/dl) Peningkatan alkali fosfatase (>147 IU/L) Kultur cairan empedu (Hampir selalu positif adanya infeksi bakteri pada seluruh pasien)

Diagnosis Banding • Kolesistitis • Pankreatitis • Hepatitis viral • Abses hati Protokol dan Algoritma Tatalaksana • Beri antibiotik broad spectrum (siprofloksasin cukup efektif) 86

• •

Pada fase akut pasien dirawat inap Pada koledokolitiasis dianjurkan untuk ekstraksi batu dengan ERCP

Medikamentosa • Siprofloxacin (fluorokuinolon generasi 2 – antibiotik broad spectrum) • Meperidine (opioid – analgesik, hanya diberikan pada kasus koledokolitiasis, tidak pada cholangitis) • Acetaminophen (antipiretik) R/ Siprofloksasin vial 2 mg/mL 100 mL no.I S i.m.m -----------------------------------------(sign) R/ Meperidine tab 150 mg no. X S 2 dd tab 1 -----------------------------------------(sign) R/ Acetaminophen tab 500 mg no. X S 3 dd tab 1 -----------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Anjurkan konsultasi ke bagian spesialis gastroenterologi, untuk dilakukan tindakan drainase bilier. • Sedangkan untuk koledokolitiasis dianjurkan dilakukan tindakan operatif yakni ERCP untuk dilakukan koledokolitotomi, atau laparoskopi. Sedangkan untuk kasus yang remiten, dapat dianjurkan untuk dilakukan kolesistektomi. • Dokter umum hanya melakukan persiapan pra-operatif seperti menganjurkan puasa dan menjaga keseimbangan cairan tubuh pasien. Edukasi Tidak ada yang spesifik, anjurkan pasien untuk banyak istirahat dan habiskan antibiotik. Apabila kolangitis kambuh, suruh pasien untuk datang berobat lagi. Sedangkan untuk koledokolitiasis dianjur-kan untuk banyak berolahraga, kurangi makan berlemak, apabila obesitas turunkan berat badan secara perlahan-lahan.

87

Hepatitis B

043 SKDI 3A

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Merupakan penyakit infeksius yang diakibatkanoleh infeksi hepatitis virus B (HBV) pada hati, dapat bersifat akut atau kronis serta karier. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah HBV, masa inkubasinya 1-6 bulan. Transmisi melalui cairan tubuh seperti darah, semen, cairan vagina, dll. Faktor risiko untuk infeksi HBV adalah antara lain berganti-ganti pasangan seksual, kontak dengan jarum suntik (penggunaan obat-obatan terlarang atau pada pekerja kesehatan) dan tidak ada riwayat vaksinasi. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kerusakan hati diakibatkan oleh respon imunologik tubuh terhadap infeksi HBV. Respon imun melibatkan infiltrasi limfosit, CD4, CD8 yang menyerang HBV pada permukaan hepatosit sehingga terjadi injuri dan inflamasi. Hepatitis B dapat berlanjut menjadi kronik dan karena progresivitasnya mengakibatkan sirosis hati. Pada pasien yang pernah terinfeksi HBV (ataupun mendapat vaksinasi) akan mendapat kekebalan berupa anti-HBs. Manifestasi Klinis Pada masa akut terdapat 3 fase: 1. Fase pre-ikterik • Demam, mual, muntah, anoreksia, malaise, fatigue (gejala prodormal) • Myalgia, artralgia, sakit kepala, fotofobia 2. Fase ikterik • Hepatomegali, nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas • Splenomegali 3. Fase penyembuhan • Gejala mulai menghilang, tetapi hepatomegali dan gangguan fungsi hati masih ada

Stigmata pada fase kronis: • Hepatosplenomegali • Kelemahan otot • Eritema palmaris • Spider nervi • Vaskulitis Tanda-tanda sirosis: • Asites • Jaundice • Edema perifer • Caput medusae (vena kolateral abdomen) Anamnesis • Tanyakan sesuai manifestasi klinis • Terutama tanyakan mengenai faktor risiko yang ada seperti bergantiganti pasangan seksual dan penggunaan jarum suntik, ataupun tinggal bersama orang yang menderita hepatitis B. Pemeriksaan Fisik • Sesuai dengan manifestasi klinis, perhatikan apakah penyakit sudah berlanjut menjadi sirosis. Pemeriksaan Penunjang • HBsAg: antigen virus • HBeAg: infektivitas virus • Anti-HBc: antibodi terhadap virus. IgM (akut), IgG (kronik) • Enzim hati AST dan ALT, peningkatan hingga 1000-2000 merupakan indikasi infeksi HBV. • GGT (>51 IU/L) • alkali fosfatase dapat meningkat (>147 IU/L) • CBC: dapat terjadi anemia (Hb 6 bulan Total anti-Hbc (+)
gabungan IgM dan IgG anti-Hbc Diagnosis Banding • Hepatitis C • Hepatitis A • Sirosis hati • Hepatitis alkoholik • Hepatitis autoimun

Non-medikamentosa • Rawat inap, bed rest • Diet rendah garam • Diet tinggi protein Edukasi Modifikasi diet rendah garam, tinggi protein. Selama pemberian terapi, perlu pemeriksaan serum AST/ALT ulang untuk evaluasi.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Akut: suportif saja, pasien bed rest, dijaga asupan nutrisi dan cairan. 95% kasus hepatitis B akut akan mengalami resolusi spontan. Namun apabila peningkatan AST/ALT persisten dan menunjukkan tandatanda progresivitas penyakit menjadi kronis, baru diberikan terapi farmakologis Hepatitis B diterapi bila ada 2 kondisi seperti dibawah ini: HbeAg (+), HbV-DNA > 2x104 kopi/ml dan SGOT SGPT naik 2x batas atas normal Hbeag(-), HbV DNA > 2x103 kopi/ml, dan SGOT-SGPT naik 2x batas atas normal Medikamentosa • Pegylated-interferon alfa (immunomodulator – antiviral) injeksi subkutan 1x seminggu • Lamivudin (nucleoside analog reverse transcriptase inhibitor – menginhibisi proses transkriptase HBV) R/ PEG-interferon alfa inj. 180mcg vial no.I S uc ------------------------------------------------(sign) R/ Lamivudin tab 100mg no.XX S 1dd tab 1 ------------------------------------------------(sign)

89

Hepatitis C

044 SKDI 2

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Infeksi virus hepatitis C pada hati yang merupakan penyebab utama terjadinya penyakit hepatitis kronik. Sebanyak 80% penderita HCV berkembang menjadi kronis, hanya 20% yang bersifat akut dan sembuh spontan. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah virus Hepatitis C (HCV) dengan transmisi melalui darah dan cairan tubuh. Faktor risiko penularan terutama pada penggunaan obat-obatan injeksi, kegiatan tranfusi darah, penggunaan tatto, dll. Walaupun jarang namun dapat juga menular melalui hubungan seksual dengan penderita. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Masih belum diketahui jelas, namun kerusakan sel hati dikaitkan dengan virulensi virus yang spesifik menyerang hepatosit, dan juga limfosit. Manifestasi Klinis Pada umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya sebagian kecil kasus saja (20%) yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut selama 2-26 minggu setelah terjadinya infeksi. Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus. Proses kerusakan hati akan berjalan secara progresif dan seringkali berkelanjutan menjadi sirosis. Hepatitis C akut: Fase pre-ikterik • Gejala prodomal seperti anoreksia, mual, muntah, fatigue, malaise, myalgia, demam, sakit kepala, fotofobia. • Urin berwarna gelap, feses pucat Fase ikterik • Hepatomegali • Nyeri abdomen kuadran kanan atas

Kemudian akan berlanjut menuju Fase penyembuhan Manifestasi Klinis Kerusakan hati seringkali tidak tergambar baik pada pemeriksaan fisik ataupun lab (ALT/AST bisa normal). Biasanya pasien asimptomatis atau gejala yang timbul tidak spesifik. Manifestasi klinis baru mulai timbul ketika kerusakan hati sudah berlanjut menjadi sirosis atau terjadi dekompensasi fungsi hati. Gejala berupa: • Eritema palmaris, clubbing finger • Sklera ikterik, kelemahan otot (wasting/atrofi), sianosis • Fetor hepaticus (bau yang khas dari mulut, penanda sudah terjadi hipertensi portal) • Abdomen: caput medusa, hepatosplenomegali, bruit abdomen, hernia paraumbilical • Edema pergelangan kaki • Ginekomastia • Spider nervi, petekiae Anamnesis • Ditanyakan sesuai manifestasi klinis. • Tanyakan mengenai hal yang berkaitan dengan faktor risiko, terutama pada penggunaan jarum suntik, transfusi darah, dan riwayat minum alkohol (konsumsi alkohol meningkatkan kemungkinan penyakit menjadi kronik). Pemeriksaan Fisik • Sesuai manifestasi klinis, diagnosis sulit ditegakkan dari PF Pemeriksaan Penunjang • Anti-HCV (antibodi terhadap HCV), dengan teknik ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). • HCV RNA, dengan teknik PCR. 90

USG abdomen, biopsi hati (untuk melihat derajat nekroinflamasi dan fibrosis pada kasus kronik/sirosis) • Serum ALT dan AST meningkat. Pada fase kronik AST meningkat >10x (normal 10-40 IU/L) • Kontraindikasi terapi interferon: • Hb 147 IU/L) • GGT tinggi pada sirosis alkoholik (>51 IU/L) • Albumin meningkat • Globulin menurun • Pemanjangan protrombin time, menunjukkan tingkat disfungsi hati (normal 10-14 detik) • Apabila asites, cek elektrolit terutama natrium (normal 135-145 mmol/L) • CBC: lihat tanda anemia (Hb 1 kali/minggu Variabilitas >30% Butuh reliever setiap hari Gejala setiap hari VEP 30% gu aktivitas (aktivitas terbatas) Untuk derajat intermiten : Agonis β-dua kerja cepat Untuk derajat persisten ringan : Intermiten + KSI dosis rendah Untuk derajat intermiten : Persisten ringan + ABKP (ABKP) Untuk derajat intermiten : Intermiten + KSI dosis tinggi + ABKP dan/atau KSO KSI: Kortikosteroid inhalasi; ABKP: Agonis β-2 kerja panjang; KSO: Kortikosteroid oral 99

Tuberkulosis

049 SKDI 4

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Infeksi pada jaringan paru yang membentuk afek primer disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Etiologi dan Faktor Risiko Infeksi oleh Batang Tahan Asam Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun pada pasien yang malnutrisi, alkoholisme, mengalami keganasan, diabetes, AIDS dan gagal ginjal. Epidemiologi Indonesia merupakan negara ketiga tertinggi dengan prevalensi TB. 95% dari kasus TB dunia terfokus pada negara berkembang di Asia. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penularan terjadi melalui droplet nuclei dan menempel pada saluran napas. Bila menetap akan membentuk afek primer atau disebut fokus Ghon. Dari sarang primer akan timbul limfangitis dan limfadenitis, yang kemudian disebut kompleks primer (Ranke). Seluruh rangkaian proses diatas disebut proses tuberkulosis primer. Pada tuberkulosis sekunder, kuman yang dormant akan muncul sebagai infeksi endogen, proses ini dimulai pada sarang dini yang berlokasi di regio atas paru dan berinvasi ke daerah parenkim paru. Sarang ini menjadi tuberkel yang berisi histiosit dan sel Datia-Langhans. Kemudian meluas sebagai granuloma dan menghancurkan jaringan ikat sekitarnya, menjadi nekrosis dan kemudian perkijuan. Apabila jaringan kiju dibatukkan, akan terbentuk kavitas yang dapat meluas dan menimbulkan sarang baru, memadat membentuk tuberkuloma atau dapat bersih dan menyembuh.

Manifestasi Klinis Pasien biasa datang mengeluh dengan adanya demam (biasanya subfebril tapi dapat mencapai 40-41 derajat celcius), batuk atau hemoptisis, sesak napas, nyeri dada, malaise, penurunan berat badan dan keringat malam. Anamnesis • Batuk lebih dari dua minggu • Hemoptisis • Sesak napas dan nyeri dada • Demam dan malaise • Keringat malam • Anoreksia dan berat badan turun • Kondisi lingkungan dan riwayat TB • Perilaku seksual bebas Pemeriksaan Fisik • Suara nafas bronkial dan amforik • Suara nafas melemah akibat kavitasi • Dapat ditemukan ronkhi basah • Perkusi hipersonor • Retraksi dan atrofi otot interkostal • Paru yang sakit menjadi menciut sedangkan yang sehat hiperinflasi Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan bakteriologi SPS (Positif apabila 3 kali positif atau 2 kali positif 1 kali negatif. Apabila 1 kali positif 2 kali negatif pemeriksaan diulang, apabila hasil sama berarti positif) • X Foto Toraks PA (Lesi aktif apabila ditemukan kesuraman pada segmen apikal dan segmen posterior, kavitas, bercak milier) • Analisis cairan pleura (Uji rivalta positif, eksudat predominan limfosit dengan glukosa rendah)

100

Lama pengobatan 18 bulan setelah konversi biakan dilakukan 2 kali dengan jarak 30 hari.

Kavitasi

• • • •

Tuberculosis Miliar

Diff count (Peningkatan limfosit dan shifting to the left) CBC (Anemia normokrom normositer, ↑ LED, ↑ GGT) Tes Takahashi (Titer 1/128) Tuberkulin (Diameter efloresensi 0-5 mm negatif, 6-9 mm meragukan, 1015 mm positif, lebih dari 15 mm positif kuat)

Kriteria Diagnostik TB paru dengan BTA (+) hanya ditegakkan apabila sputum dan foto toraks keduanya konfirmatif. Apabila masih meragukan, dilihat dari foto toraks lama, apabila menetap berarti bekas TB, apabila memburuk berarti TB paru infeksi baru. Apabila tidak ada foto toraks lama, maka dilakukan pemeriksaan penunjang sesuai kebutuhan dan terapi untuk pneumoni tanpa regimen OAT. Kemudian dilakukan evaluasi foto 1-2 bulan, apabila perburukan maka bukan TB, apabila perbaikan berarti TB paru. Diagnosis Banding • Pneumonia fungus • Bronkiektasis • Non-small cell lung cancer • Keganasan mediastinum Protokol dan Algoritma Tatalaksana Kategori I (pasien baru dengan BTA (+), pasien dengan BTA (-) foto toraks (+) dan pasien TB ekstra paru) : 2RHZE/4RH Kategori II (pasien kambuh, pasien gagal dan pasien default) : 2RHZES/1RHZE/5RHE Kategori III (pasien anak) : 2RHZ/4RH Kategori IV (Multi Drug Resistence) : 4 obat yang masih sensitif, 2 dari lini 2 (kanamisin, kapreomisin, levofloksasin, etionamid, sikloserin dan PAS) ditambah dengan ZE.

Medikamentosa • Rifampisin (DNA-dependent RNA polimerase inhibitor) • Isoniazid (bakterisidal dengan menghambat biosintesis dinding sel) • Pyrazinamid (bakteriostatik-sidal) • Ethambutol (mengganggu produksi metabolit bakteri) Iter 5x R/ Rifampisin tab 300 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) Iter 5x R/ Isoniazid tab 300 mg no. XXX S 1 dd tab I ----------------------------------(sign) Iter 1x R/ Pyrazinamid tab 500 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) Iter 1x R/ Ethambutol tab 400 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Plombage (operasi untuk menangani kavitasi yang terjadi pada tuberkulosis sekunder) Edukasi Minum obat secara teratur tanpa putus tengah jalan. Kontrol rutin setiap satu bulan untuk melihat perkembangan penyakit dengan pemeriksaan foto toraks ulang setiap bulannya. Pemantauan efek samping dari penggunaan obat-obatan anti tuberkulosis. Jauhi lingkungan TB dan gunakan masker apabila sudah terkena. Jelaskan efek samping obat, seperti urin merah, penurunan pendengaran sementara, peningkatan enzim hati dan lainnya. Kontrol dan cek sputum SPS dalam 2 bulan post-terapi.

101

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

050 SKDI 3B

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Merupakan penyakit dengan karakteristik hambatan aliran udara menetap dan progresif yang disertai dengan peningkatan respon inflamasi kronis pada saluran napas dan paru terhadap partikel berbahaya. Etiologi dan Faktor Risiko Pajanan asap rokok, polusi udara di ruangan, pekerjaan yang berkaitan dengan paparan bahan kimia, polusi udara diluar ruangan, keadaan genetik seperti defisiensi antitripsin alfa-1 dan masalah paru saat masa gestasi dan anak-anak. Epidemiologi Emfisema terjadi pada 18 kasus per 1000 orang sedangkan bronkitis kronis terjadi pada 34 kasus per 1000 kejadian. Meningkat pada pasien berusia diatas 40 tahun dan yang sudah merokok lebih dari 10 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Terjadi akibat terpapar stimulus yang berbahaya. Peningkatan jumlah PMN teraktivasi dan makrofag melepaskan elastase yang tidak dapat dilawan oleh antiprotease, menyebabkan destruksi paru. Maka dapat disimpulan kejadian PPOK akibat reaksi antibodi berlebih. Emfisema terjadi akibat destruksi dinding alveolus respiratorius menyebabkan berkurangnya luas permukaan pertukaran udara. Sedangkan inflamasi kronis pada bronkus sehingga bronkus memproduk-si mukus berlebih yang menyebabkan sulitnya keluar masuknya udara ke paru disebut bronkitis kronis. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh akan sesak napas kronis terutama saat beraktivitas, batuk produktif kronis dan mudah lelah. Dapat disertai gejala keracunan okupasional lain.

Anamnesis • Sesak napas progresif, menetap dan memburuk dengan aktivitas • Batuk kronis • Produksi sputum kronis • Merokok • Terpapar bahan-bahan okupasional Pemeriksaan Fisik • Hiperinflasi • Wheezing saat ekspirasi • Penurunan suara napas pada seluruh lapang paru (fremitus melemah) • Hipersonor pada perkusi • Ekspirasi memanjang • Pelebaran sela iga Gejala spesifik pada lampiran Pemeriksaan Penunjang • X Foto Toraks PA (Hiperinflasi, hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskular meningkat, jantung pendulum)

hiperinflasi

• • •

Spirometri(VEP1/KVP < 70% setelah penggunaan bronkodilator) AGD (Asidosis respiratorik) CBC (Untuk melihat infeksi untuk pada PPOK Eksaserbasi akut)

Diagnosis Banding • Asma • Bronkiolitis obliterans • Gagal jantung kongestif • Bronkiektasis • Sindrom obstruksi paska TB 102

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Kelompok A (VEP1 ≥ 80%) : β2-agonis kerja singkat dan antikolinergik kerja cepat Kelompok B (50% ≤ VEP1 < 80%) : β2-agonis kerja lama dan antikolinergik kerja lama Kelompok C (30% ≤ VEP1 ≤ 50%) : KSI dan β2-agonis kerja lama Kelompok D (VEP1 < 30%) : KSI dan β2agonis kerja lama + antikolinergik kerja lama Medikamentosa • Salbutamol (β2-agonis kerja singkat) • Formoterol (β2-agonis kerja lama) • Ipatropium (antichol kerja lama) • Tiotropium (antichol kerja lama) • Budesonid (kortikosteroid) R/ Salbutamol puff 90mcg fl no. I S 4 dd puff II ----------------------------------(sign)

R/ Formoterol puff 12mcg fl no. I S 2 dd puff I ----------------------------------(sign) R/ Ipratropium Bromida puff 17mcg fl no. I S 4 dd puff II ----------------------------------(sign) R/ Tiotropium Bromida puff 18mcg fl no. I S 2 dd puff I ----------------------------------(sign) R/ Budesonid puff 180mcg fl no. I S 2 dd puff II ----------------------------------(sign) Edukasi Pada pasien kelompok A hingga D dilakukan smoking cessation (konseling dan terapi pengganti nikotin), sedangkan untuk kelompok pasien B hingga D dilakukan rehabilitasi pulmonal.

Lampiran 1. Perbandingan gejala spesifik antara emfisema dan bronkitis kronis Emfisema Bronkitis Kronis Pasien kurus dengan barrel chest Pasien kebanyakan obesitas Pasien biasanya tidak batuk dan tidak mem- Lebih sering batuk dan merupakan batuk produksi sputum yang produktif (memproduksi sputum) Bibir kecut saat bernapas dan menggunakan Menggunakan otot-otot asesori pernapasan otot-otot asesori pernapasan, posisi tripod Hipersonor pada perkusi, dan terdapat Ronki coarse (seperti suara menuang air wheezing pada auskultasi kedalam botol) pada auskultasi Suara jantung dapat terdengar kecil Pasien akan menunjukan gejala gagal jantung kanan

103

Cor Pulmonale Akut dan Kronis

051 SKDI 3B/A

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Merupakan perubahan struktur dan fungsi dari ventrikel kanan akibat gangguan primer dari sistem pernapasan, terutama hipertensi pulmonal yang merupakan peningkatan tekanan arteri pulmonal yang lebih dari 25 mmHg saat istirahat (normal 14 mmHg) atau 30 mmHg saat aktivitas. Yang meningkatkan resistensi vaskular paru dan meningkatkan beban pada ventrikel kanan. Etiologi dan Faktor Risiko Cor pulmonale akut dapat timbul akibat emboli paru dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Sedangkan pada cor-pulmonale kronis timbul akibat gangguan anatomi, peningkatan viskositas darah, peningkatan aliran darah pada vaskular paru, vasokonstriksi pulmonar dan penyebab idiopatik lain. Epidemiologi Menjadi penyebab terkait dengan penyakit jantung dari 6-7% seluruh penyakit jantung dewasa. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pada emboli paru, cor pulmonale terjadi akibat meningkatnya resistensi pulmonal secara mendadak. Sedangkan pada ARDS terdapat 2 faktor yang menyebabkan overload dari ventrikel kanan, yakni fitur patologis dari sindroma terkait dan ventilasi mekanis. Ventilasi mekanis, akibat mening-katnya volume tidal, menyebabkan kebutuhan tekanan transpulmonar yang lebih tinggi dari biasanya. Sedangkan pada kasus kronis disebabkan karena peningkatan tekanan pembuluh darah paru secara keseluruhan. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh dengan kelelahan, takipneu, sesak saat beraktivitas dan batuk. Angina dapat muncul akibat iskemia ventri-

kel kanan yang dapat dideteksi dengan EKG lead V3R dan V4R dan biasanya tidak berespon dengan pemberian nitrat. Hemoptisis, hepatomegali dan kongesti hepar serta edema perifer akibat transudasi cairan juga dapat terjadi pada kasus ini. Anamnesis • Sesak napas yang bertambah terutama saat beraktivitas • Hiperventilasi (cepat dan dalam) • Keletihan yang semakin bertambah • Pusing-pusing • Batuk berdarah • Sianosis perifer • Sinkope Pemeriksaan Fisik • Peningkatan diameter toraks • Retraksi sela iga • Distensi vena jugular • Sianosis • Wheezing dan ronkhi kering • Bruit sistolik pada paru dan Gallop S3 • Splitting S2, murmur ejeksi sistolik dan murmur regurgitasi diastol pulmonal (Graham-Stell murmur) • Heave pada parasternal kiri dan subxiphoid (tanda Right Ventricular Hypertrophy) • Hiperesonan pada perkusi • Asites dan pitting edema perifer • Hepatomegali Pemeriksaan Penunjang • AGD (Asidosis respiratorik) • BNP (Meningkat) • X Foto Toraks PA dan Lateral (dilatasi arteri pulmonal sentral; lebih dari 16 mm pada arteri desendans kanan dan 18 mm pada arteri pulmonal kiri

104

– serta dapat ditemukan tanda Right Ventricular Hyperthrophy)

Boot shaped appearance

•

Elektrokardiografi (Hipertrofi ventrikel kanan ditandai dengan deviasi aksis ke kanan, rasio amplitudo R/S pada V1 > 1 dan < 1 pada V6 serta ppulmonal yakni peningkatan amplitudo gelombang P pada lead 2, 3 dan aVF serta RAD)

Ratio R/S >1

Ratio R/S 3 cm namun < 5 cm Berdiameter > 5 cm namum < 7 cm Berdiameter > 7 cm atau invasi langsung menuju dinding dada, nervus phrenikus, pleura mediastinal atau perikardium parietal. Tumor < 2 cm distal dari karina tanpa melibatkan karina, atau disertai atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh lapang paru Tumor berukuran berapapun yang menginvasi struktur mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, nervus laringeus rekurens, esofagus, korpus vertebrae atau karina.

N3

T1

T2a T2b T3

T4

Nodus (N) Tanpa metastasis nodus limfe regional Metastasis ke nodus limfe peribronkial ispilateral dan/atau hilar dan intrapulmonal, termasuk ekstensi langsung lesi Metastasis ke nodus limfe mediastinal ipsilateral dan/atau subkarinal Metastasis ke nodus limfe mediastinal kontralateral, hilar, skalene ipsilateral atau kontralateral atau supraklavikular

Metastasis (M) M0 Tidak ada metastasis M1a Nodul tumor terpisah pada sisi kontralateral atau tumor dengan nodul pleural atau efusi pleural atau kardial maligna

M1b Metastasis jauh

109

Lampiran 2. Stadium kanker paru beserta prinsip tatalaksananya Stadium TNM Prinsip Tatalaksana 0 TisN0M0 Observasi Nodul soliter T1 Observasi. CT-Scan (risiko kanker rendah) atau PET-scan, CTscan dengan kontrask, biopsi jarum halus di-lanjutkan dengan VATS dan potong beku (risiko kanker tinggi). Jika tidak ada perubahan ukuran dalam 2 tahun terakhir maka tumormasih tergolong jinak. IA T1a-T1bN0M0 Pembedahan saja IB T2aN0M0 IIA T1a-T2aN1M0 atau T2bN0M0 IIB T2bN1M0 atau T3N0M0 Pembedahan dilanjutkan dengan adjuvan kemoterapi IIIA T1a-T3N2M0 atau T3N1M0 atau T4N0-1M0 IIIB T3N2M0 atau T1a-T4N3M0 IV Semua T dan N dengan Kemoterapi paliatif M1a atau M1b

110

Hipertensi Essensial

054 SKDI 4

Cardiovascular System – Jefri Definisi Singkat Hipertensi esensial (primer) adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi sendiri merupa-kan peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg secara kronis. Hipertensi dikategori-kan berdasarkan klasifikasi JNC VII menjadi prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan 2. Etiologi dan Faktor Risiko Hipertensi esensial muncul kurang lebih 95% dari semua kasus hipertensi yang ada. Etiologi belum dapat dipastikan namun hipertensi esensial dikaitkan dengan penyebab yang multifaktorial. Lingkungan dan polimorfisme genetik dikatakan sebagai dua faktor dominan penyebab hipertensi primer yang akhirnya sampai kepada resorpsi natrium, jalur aldosteron dan RAA sistem. Epidemiologi Di Amerika Serikat, 30% dewasa atau kurang lebih 65 juta orang mengalami hipertensi. Prevalensi hipertensi naik sesuai dengan umur. Kenaikan prevalensi hipertensi juga dikaitkan dengan naiknya prevalensi obesitas. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Hipertensi primer merupakan penyakit multifaktorial. Berbagai mekanisme yang berperan dalam peningkatan tekanan darah antara lain mekanisme neural, renal, vaskular dan hormonal. Faktor lainnya seperti genetik, perilaku, dan gaya hidup juga berpengaruh dalam hipertensi. Manifestasi Klinis Kebanyakan pasien hipertensi bersifat asimptomatik. Beberapa pasien juga mengalami sakit kepala, rasa seperti berputar atau penglihatan kabur (sakit kepala pada umumnya di bagian oksipital)

Anamnesis • Durasi hipertensi • Riwayat terapi sekarang dan dahulu • Target organ damage (riwayat TIA & stroke, angina pektoris, gagal jantung dan penurunan gairah seksual) • Riwayat keluarga (hipertensi) • Riwayat risk factor lainnya (berat badan, dislipidemia, merokok, DM & kurangnya aktivitas) • Evidensi dari hipertensi sekunder (contoh: hipertiroid, pemakaian kontrasepsi hormonal, dll) Pemeriksaan Fisik • TTV • Head to Toe • PF Jantung (perbesaran jantung) • PF Tiroid (hipertensi sekunder) • Funduskopi (retinopati hipertensi) • Antropometri (obesitas) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap & laboratorium rutin • Ureum, kreatinin & urinalisis (menilai fungsi ginjal) • Gula darah sewaktu • Elektrokardiografi (melihat faktor risiko jantung) *lihat bab gagal jantung • Foto Torak PA (melihat perbesaran jantung) *lihat bab gagal jantung • *USG ginjal & Ekokardiografi • *Pemeriksaan penunjang lain untuk hipertensi sekunder (TSH-FT4-FT3, kadar PTH, kadar aldosteron, kadar metanefrin, CT scan abdomen, kadar kortisol urin, CT-angiografi ginjal, dll) Note: *tidak rutin dilakukan dan hanya dikerjakan apabila didapat adanya indikasi.

Kriteria Diagnostik Klinis kriteria penegakan diagnosis hipertensi berdasarkan rata-rata penguku111

ran darah 2 kali atau lebih setiap 2 atau lebih kunjungan pasien. Penggunaan ambulatory blood pressure tidak rutin dipakai secara klinis namun bermanfaat bagi pasien dengan “white coat hypertension”. Diagnosis Banding • Hipertensi Sekunder Protokol dan Algoritma Tatalaksana Algoritma tatalaksana hipertensi berdasarkan JNC 7 (2013). (terlampir) Medikamentosa • Captopril (ACE-inhibitor) Note: Pemilihan obat untuk hipertensi dianjurkan berdasarkan indikasi & kontraindikasi obat yang dipakai. (cnth: hindari B-Blocker pada pasien dengan riwayat asma & blok AV derajat 2 – 3, dsb).

• • •

Amlodipin (Calcium Channel Blocker) Hidroklortiazid (Diuretik) Atenolol (B-Blocker)

R/ Captopril mg tab 30mg no. XXX S II dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Amlodipin tab 2,5mg no. XX S I dd tab I ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Penurunan berat badan sampai IMT normal • Penurunan asupan garam ( 1mv/ 1 kotak kecil, Q-wave)

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Iskemik pada sindrom koroner akut disebabkan oleh penurunan suplai mendadak dibandingkan dengan peningkatan kebutuhan, biasanya akibat dari plak aterosklerosis yang ruptur. Manifestasi Klinis Presentasi klinis menyerupai sindrom koroner akut pada umumnya yang tidak berkurang saat istirahat atau pemberian nitrat. Namun, kadang pasien datang dengan gejala atipikal seperti nyeri pada lengan atau bahu, sesak napas akut, sinkop atau aritmia. Anamnesis • Gejala angina tipikal (dapat menjalar sampai oksipital) • Sesak (rawan syok kardiogenik)

Note: EKG pasien dengan ST elevasi di V3-6 , suspek pasien mengalami infark miokard akut anterior

• • • •

Enzim penanda jantung (CKMB, Cardiac spesific troponin I & T) Echocardiografi Teknik Radionuklir High-resolution MRI

Diagnosis Banding • Angina pektoris stabil • UAP/NSTEMI • Perikarditis • Diseksi Aorta • Costocondritis 115

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Lihat lampiran 1. Medikamentosa • Aspirin (Antiplatelet) • Klopidogrel (Antiagregasi) • Heparin (Antikoagulan) • B-Blocker • ACE-inhibitor • *Alteplase (Trombolitik) Note: Medikamentosa di atas merupakan terapi definitif & BUKAN emergensi.

R/ Aspirin tab 75 mg No. II S I dd tab II ----------------------------------(sign)

Edukasi RUJUK!! ke rumah sakit dengan fasilitas Coronary Intensive Care. Note: Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu kasus emergensi oleh karena itu harus diterapkan ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability & Exposure). Tatalaksana SKA di luar rumah sakit pada umumnya adalah MONA (Morfin, Oksigen, Nitrat, & Aspirin)*lihat bab UAP/NSTEMI ± *Trombolitik (sesuai indikasi, kontraindikasi, serta waktu ekspektasi dari PCI/Percutaneus Coronary Intervention) *lihat bagan algoritma

Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana STEMI

116

Unstable Angina Pectoris (UAP) & Non ST Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI)

057 SKDI 3B

Cardiovascular System – Jefri Definisi Singkat Unstable angina pectoris didefinisikan sebagai angina pektoris dengan kurang lebih satu dari 3 kriteria. 1. Saat istirahat >10 menit 2. Manifestasi berat dan onset baru 3. Crescendo pattern (makin lama makin menguat) Diagnosis NSTEMI adalah pasien dengan klinis sama seperti unstable angina namun dengan evidens terjadinya nekrosis otot jantung. Etiologi dan Faktor Risiko Terdapat banyak faktor resiko dan etiologi dari UA & NSTEMI, namun yang paling sering diakibatkan oleh ruptur plak aterosklerosis, coronary spasm (Prinzmetal’s angina), serta aritmia dan anemia. Epidemiologi Setiap tahun di Amerika Serikat, kurang lebih 1 juta pasien rawat inap karena UA/NSTEMI, dibandingkan dengan acute STEMI yang berkisar 300 ribu pasien tiap tahunnya.

Anamnesis • Nyeri khas angina (Onset, faktor pencetus, durasi) • Keluhan lain (dyspnea, nyeri ulu hati, lemas, perasaan cemas) •

*lihat bab stable angina

Pemeriksaan Fisik • TTV • Head to Toe examination • Sinus takikardi • Murmur dan gallop mungkin dapat ditemukan Pemeriksaan Penunjang • Electrocardiography (EKG)

Note: T inversi pada V1-3

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Terdapat empat patofisiologi yang berkontribusi tercetusnya UA/NSTEMI, yakni ruptur plak, vasospasme arteri koronaria, obstruksi mekanik arteri koroner serta takikardi dan anemia. Manifestasi Klinis Gejala klinis UAP/NSTEMI sama seperti angina pektoris stabil namun tidak membaik saat istirahat atau pemberian nitrat dan bersifat crescendo. Diaforesis, pucat, ekstrimitas dingin dapat ditemukan pada kasus NSTEMI (iskemik luas). Note: ST depresi hampir di semua sadapan karena left main arterial occlusion. 117

• •

Enzim penanda jantung (CKMB & Cardiac spesific Troponin I & T) Coronary Angiography

Kriteria Diagnostik Diagnostik dari UAP/NSTEMI berdasarkan klinis anamnesis dan pemeriksaan fisik, EKG, enzim jantung, & stress testing. Diagnosis Banding • Stable Angina • STEMI Medikamentosa • Nitrogliserin sublingual (Nitrat) • Metoprolol (B-Blocker) • Aspirin (Antiplatelet) • Klopidogrel (Antiagregasi) • Heparin (Antikoagulan) R/ Nitrogliserin tab 0,6 mg no. VI Sue ----------------------------------(sign) R/ Aspirin tab 75 mg No. II S I dd tab II ----------------------------------(sign) R/ Metoprolol tab 25 mg No. I S I dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Morfin sulfat inj 5 mg vial no. I S i.m.m. ----------------------------------(sign)

Edukasi RUJUK!! ke rumah sakit dengan fasilitas Coronary Intensive Care.

Note: Terapi medikamentosa definitif harus dibedakan dengan terapi emergensi. Pentingnya mengetahui indikasi dan kontraindikasi pada terapi sindrom koroner akut dapat menjadi pertimbangan pemilihan terapi serta dosis obat. (cpnth: B bloker diberikan sampai target heart rate 50 – 60 beat per minute dan kontraindikasi pada pasien dengan sinus bradikardi 40 – 50%. (preserved EF/diastolic failure). Patofisiologi dan Patogenesis Penurunan kapasitas jantung akan dikompensasi oleh mekanisme neurohormonal seperti sistem simpatis dan reninangiotensin-aldosteron (menjadi target terapi dari progresi gagal jantung). Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan meningkatkan Cardiac

Output dan kontraksi miokardium. Namun seiring berjalannya waktu terjadi mekanisme remodelling ventrikel kiri, serta fibrosis dan apoptosis miokardium oleh karena tingginya kadar angiotensin II. Manifestasi Klinis Simptom kardinal dari gagal jantung adalah cepat lelah dan pemendekan napas akibat penurunan kerja jantung. Derajat gagal jantung yang umum dipakai adalah NYHA Classification (terlampir). Anamnesis • Orthopnea (sesak saat tiduran dan membaik apabila kepala dinaikkan) • Paroxysmal nocturnal dyspnea (pasien terbagun dan sesak/batuk setelah tidur 1 – 3 jam) • Cheyne-Stokes respiration • Sesak saat aktivitas • Penurunan berat badan • Mual, muntah, nyeri tekan kuadran kanan atas abdomen (mengindikasikan hepatomegali) • Riwayat penyakit jantung koroner, hipertensi, DM, penyakit jantung bawaan, tiroid • Alkohol, merokok, makanan Pemeriksaan Fisik • Head to Toe examination (obesitas, ekstrimitas dingin/sianosis) • TTV • Peningkatan JVP • Ronkhi basah halus • Cardiomegaly (pergeseran ictus cordis ke laterocaudal & perkusi batas jantung abnormal) • Gallop S3 or S4 • Hepatomegali, asites, udema pitting Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium rutin 119

• • • • •

EKG (hipertrofi ventrikel & tanda miokard infark) Chest X-ray (Cardiomegaly & Pulmonary Edema) Echocardiography (Cardiomegaly, Ejection Fraction & kondisi katup) BNP (> 100 pg/ml) Exercise Test

Note: Gambaran EKG Gagal Jantung Kiri (Pergeseran aksis ke kiri + Hipertrofi ventrikel kiri) dengan ST elevasi non-spesifik

• •

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) *Dyspnea akibat penyakit paru lain.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana GAGAL JANTUNG KRONIK

Medikamentosa • Furosemid (Diuretik) • Captopril (ACE Inhibitor) • Carvedilol (B-Blocker) • Digoksin (Inotropik positif) Note: Tatalaksana Gagal Jantung Kronik dengan Fraksi Ejeksi Rendah berdasarkan NYHA Class. Penggunaan ACEI & B-Bloker untuk hambat remodeling dari proses Neurohormonal namun dibutuhkan titrasi dosis (mencegah hipotensi) & tidak dalam fase akut.

Note: Gambaran X-ray Torak PA Gagal Jantung Kiri Stadium Lanjut (Kardiomegali,hipertrofi ventrikel kiri + Pulmonary Edema tipe alveolar atau Batwing Appearance)

Kriteria Diagnostik Kriteria diagnostik yang dipakai adalah Framingham (terlampir). Diagnosis gagal jantung bila terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor dan 1 minor. Diagnosis Banding • Cor-pulmonale • Gagal ginjal

Penggunaan digoksin harus memperhatikan kadar serum darah digoksin (45 thn). BPH dibagi menjadi 2 tipe, BPH tipe obstruktif dan tipe iritatif. • Tipe obstruktif: Mengeluh kencing kurang lampias atau kencingnya lama atau kekuata melemah (netes) • Tipe iritatif: Urgensi, frekuensi dan nokturia Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi BPH belum dimengerti sepenuhnya, diduga multifaktorial dan hormonal. Perubahan keseimbangan testosteron estrogen diduga menjadi faktor hormonal yang berperan dalam perjalanan pembentukan BPH. Perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Epidemiologi Prevalensi BPH secara histologi pada otopsi didapatkan peningkatan dari sekitar 20% pada pria usia 41-50 tahun, menjadi 50% pada pria usia 51-60 tahun, dan >90% pada pria usia lebih dari 80 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat BPH berawal dari zona transisi yang mengalami proses hiperplasia akibat peningkatan jumlah sel. • Gejala iritasi disebabkan hipersensitivitas otot detrusor. • Gejala obstruksi terjadi karena detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Manifestasi Klinis Sering buang air kecil, nokturia, pancaran urin lemah, urin yang keluar

menetes-netes pada bagian akhir masa buang air kecil. Anamnesis • Bagaimana perasaan setelah buang air kecil? Lampias? • Seberapa sering dalam sehari buang air kecil? Sering / tidaknya miksi • Bagaimana pancuran air kemih waktu berkemih? Terdapat arus kemih yang berhenti saat miksi / tidak? • Bagaimana arus buang air kecil lancar, setetes-setetes? (lemah saat miksi / tidak) • Dapatkah menahan buang air kecil? Tidak dapat menahan miksi / dapat • Apakah terjadi kesulitan saat memulai buang air kecil / tidak? • Apakah sering buang air kecil pada waktu malam hari atau terbangun pada malam hari (nokturia)? • Warna? Penurunan BB? (Untuk menyingkirkan DD keganasan) Pemeriksaan Fisik • PF Rectal Touche • PF nyeri tekan supra pubik (untuk menyingkirkan)DD ISK

Pemeriksaan Penunjang • Darah rutin (Leukosit)
untuk melihat tanda infeksi lain • Urinalisis • PSA 134

Kriteria Diagnostik • PSA > 4 mcg/ml = BPH • PSA > 10 mcg/ml = Diduga keras keganasan, maka protokol dilanjutkan dengan biopsi Diagnosis Banding • Keganasan Prostat • ISK (Prostitis) Medikamentosa • Finasteride: 5-α-reduktase mencegah perubahan testosteron menjadi DHT • Tamsulosin: Alfa blocker mengurangi kontraksi kelenjar prostat R/ Finasterid 5 mg Tab No. VII S 1 dd tab I ------------------------------------------(sign) R/ Tamsulosin 0,4 mg Tab No.VII S 1 dd tab I ------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Kateter (untuk mengosongkan kandung kemih akibat perasaan tidak lampias) Edukasi Rujuk ke bagian urologi untuk penanganan lebih lanjut.

135

Acute Kidney Injury (AKI)

066 SKDI 2

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Acute kidney injury merupakan suatu kondisi dimana fungsi ginjal dalam memfiltrasi plasma menurun secara drastis dalam waktu singkat, dimana dapat terjadi nekrosis dari tubulus ginjal maupun tidak, dan kerusakan ini masih dapat bersifat reversibel. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam: • Faktor prarenal, seperti hipovolemi, hipotensi, dan hipoksia. • Faktor renal, seperti glomeruloneritis akut, koagulasi intravaskular terlokalisasi, nekrosis tubulus akut, nefritis interstisial akut, tumor, kelainan perkembangan, dan nefritis herediter. • Faktor postrenal, seperti obstruktif saluran kemih akibat nefrolitiasis, tumor, keracunan jengkol, dll. Epidemiologi Keadaan prarenal mencakup 50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 2035% sisanya. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172 kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialysis akut. Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada usia tua. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penurunan aliran darah ginjal (renal hipoperfusi), yang mengakibatan penurunan tekanan filtrasi glomerulus, dan kemudian diikuti oleh penurunan laju filtrasi glomerulus. Bila perfusi ginjal ini mengalami penurunan dalam jangka waktu lama, maka bisa terjadi kerusakan parenkim. Respons umum terhadap kerusakan berat (tanpa melihat

penyebabnya) adalah nekrosis tubular akut (ATN). Manifestasi Klinis Lihat lampiran 1. Anamnesis • Frekuensi berkemih, jumlah urin dalam sehari, dan warna urin saat berkemih. • Menanyakan jika pasien mengalami kesukaran atau merasakan nyeri saat berkemih/BAK tanpa sengaja • Mual, muntah, BAB • Pembengkakan kaki: sejak kapan, nyeri tekan atau tidak • Nyeri punggung • Riwayat obat atau penyakit (DM, hipertensi, batu ginjal) Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital • Indeks masa tubuh • Pemeriksaan IPPA abdomen • Nyeri tekan pada pemeriksaan balotemen • Pitting edema: pada kasus edema yang berat dapat terdengar suara gallop di jantung akibat kelebihan cairan tubuh Pemeriksaan Penunjang • Urinalisis • LFG menurun mendadak • Darah lengkap (Hb, Ht, Leukosit)
untuk melihat tanda infeksi • Uji protein untuk melihat proteinuria (N= 50-80 mg/hari) • Ureum >30mmol/L • Kreatinin > (N= 0,5-1,5mg/dl) • Analisa gas darah (asidosis metabolik) • Ro abdomen PA (opaq= obstruksi) • USG ginjal (melihat batu) 136

Kriteria Diagnostik Lihat lampiran 2 untuk klasifikasi RIFLE. Menurut KDIGO 2012, GgGA/AKI didefinisikan sebagai: • Kenaikan kreatinin serum (SCr) ≥ 0,3 mg/dL dalam 48 jam • Kenaikan kreatinin serum ≥ 1,5 kali nilai dasar diketahui atau dianggap terjadi dalam 7 hari • Turunnya produksi urin 25% jam ↑ Kreaenin serum 2 kali atau Kurang dari 0.5mL/kg/jam selama 12 penurunan GFR >50% jam ↑ Kreaenin serum 3 kali atau Kurang dari 0.3mL/kg/jam selama 12 penurunan GFR >75% atau serum jam atau anuria selama 12 jam kreatinin >4mg/dL Kehilangan fungsi renal komplit lebih dari 4 minggu Butuh RRT lebih dari 3 bulan 137

Keganasan Prostat

067 SKDI 2

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Kanker prostat adalah keganasan tersering pada laki-laki dengan peningkatan insidensi pada usia lebih dari 50 tahun. Distribusi kanker prostat berdasarkan jenisnya: • Adenokarsinoma (95%) • Kanker tersusun atas sel urotelial dan prostat (4%) • Karsinoma sel skuamosa (1%) Etiologi dan Faktor Risiko Belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor resiko yang diduga berpengaruh adalah faktor genetik, hormon, diet, zat kimia karsinogenesis, dan virus tertentu. Epidemiologi Keganasan yang terjadi pada organ prostat yang hanya ditemui pada pria. Laboratorium Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas dan RSUP M. Jamil dalam kurun waktu 2000 – 2005 ditemukan 116 kasus adenokarsinoma prostat dengan rentang usia 61 – 70 tahun yang paling banyak menderita penyakit ini. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Dari seluruh kasus kanker, 70% berasal dari zona perifer. 15-20% dari zona tengah, dan 15% dari zona transisional. Kanker yang berasal dari zona transisional biasanya menyebar ke leher kandung kemih sementara yang berasal dari zona perifer meluas ke duktus ejakulatorius dan vesikula seminalis. Penyebaran jauh diperkirakan melalui aliran vena-limfatik serta teori adanya jaringan tertentu yang memiliki kecenderungan untuk munculnya kanker. Manifestasi Klinis Pada umumnya, tidak ada keluhan yang khas selain gejala obstruksi yang juga ditemukan pada kasus pembesaran prostat

jinak. Jika telah terjadi metastasis. Pasien dapat mengeluhkan gejala sesuai dengan tempat metastasis, seperti nyeri tulang. Pada colok dubur, dapat ditemukan prostat yang teraba keras atau asimetris. Kadang dapat ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional. Anamnesis • Frekuensi, urgensi, dan pancaran yang lemah • Retensi urin, nyeri punggung, dan hematuria apabila kanker sudah berada stadium lanjut • Penurunan BB, nafsu makan; dan anemia • Apabila sudah metastasis ke tulang sudah terjadi nyeri tulang, fraktur patologis, defisit neurologis akibat penekanan medula spinalis Pemeriksaan Fisik • Rectal touche: prostat teraba asimetris dengan permukaan tidak rata dan konsistensi keras. Perhatikan juga tonus sfingter ani untuk mencari tanda-tanda kompresi medula spinalis. • Buli terdistensi karena obstruksi

Pemeriksaan Penunjang • PSA (Prostat spesific antigen) • Ureum dan kreatinin meningkat akibat obstruksi • Alkali fosfatase untuk melihat tanda metastasis 138

• •

•

Diagnosa pasti melalui histopatologi dengan biopsi USG prostat transrektal. Dapat juga untuk biopsi / Trans Rectal Ultrasound Scanning (TRUSS) X foto abdomen dan pielografi intravena untuk menilai fungsi ginjal dan VU

Diagnosis Banding • Benign Prostat Hyperplasia • Infeksi Saluran Kemih (Prostatitis)

Kriteria Diagnostik • PSA >10 mcg/ml Protokol dan Tatalaksana Lihat lampiran untuk staging dan histopathologic grade keganasan prostat. Tatalaksana Rujuk ke dokter spesialis terkait. Tanpa metastasis dilakukan prostatektomi radikal.

Lampiran 1. Sistem TNM keganasan prostat

139

Lampiran 2. Pengelompokan stadium kanker prostat menurut AJCC

Lampiran 3. Grading histopatologi Gleason Histopathologic grade (G) GX Gleason score cannot be assessed Gleason ≤6 Well differentiated (slight anaplasia) Gleason 7 Moderately differentiated (moderate anaplasia) Gleason 8-10

Poorly differentiated or undifferentiated

140

Gagal Ginjal Kronik

068 SKDI 2

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Etiologi dan Faktor Risiko • Merupakan multihit proces disease • Glomerulonefritis, akibat infeksi (endokarditis bakterial, Hepatitis C, Hepatitis B, HIV) atau yang kronis • DM, Hipertensi, Uropati obstruktif, SLE, amiloidosis, obat-obatan (antibiotik, NSAID dan siklosporin) Epidemiologi Di Amerika Serikat, data tahun 19951999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat GGK disebabkan gangguan atau kerusakan pada ginjal, terutama komponen filtrasi ginjal, seperti membran basal glomerulus, sel endotel, dan sel podosit. Kerusakan komponen-komponen ini dapat disebabkan secara langsung oleh kompleks imun, mediator inflamasi atau toksin. Selain itu, dapat pula disebabkan oleh mekanisme progresif yang berlangsung dalam jangka panjang. Selain itu, berbagai sitokin dan growth factor berperan dalam menyebabkan kerusakan ginjal. Manifestasi Klinis Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak (edema), kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat dan anemi. Lihat lampiran untuk gejala yang berhubungan dengan kelainan dan kecepatan filtrasi glomerulus.

Anamnesis • Mual, muntah, lemas, demam, gatal • Edema • BAK • Riwayat penyakit ginjal, hipertensi, DM, pengobatan dan obat serta riwayat keluarga Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital (suhu dan nadi biasa meningkat) • Pemeriksaan abdomen lengkap (terutama CVA, balotemen, dan terdengar bruit pada auskultasi) • Pemeriksaan head to toe (konjungtiva, pitting edema kaki) • Pemeriksaan VU sukar diraba Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap (Hb,trombosit, Ht, Leukosit) • LFG < • Ureum (meningkat) • Kreatinin (meningkat) • Pemeriksaan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemi, hiperfosfatemia dan hipermagnesemia) • Pemeriksaan glukosa darah, profi lipid (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, LDL meningkat) • Analisa gas darah (asidosis metabolik pH menurun, HCO3 menurun) • Urinalisis dan albumin urin • Uji protein kuantitatif • USG abdomen/BNO-IVP Kriteria Diagnostik Adanya kelainan struktural atau fungsional pada ginjal yang berlangsung minimal 3 bulan dapat berupa: • Kelainan struktural yang dapat dideteksi melalui pemeriksaan laboratorium (albuminaria, sedimen urin, kelainan elektrolit akibat gin141

jal), pemeriksaan histologi, pencitraan, atau riwayat transplantasi ginjal Gangguan fungsi ginjal dengan laju filtrasi glomerulus < 60mg/menit/1.73 m2. Diagnosis Banding • Gagal ginjal akut Protokol dan Algoritma Tatalaksana Lihat lampiran 2 Medikamentosa • Captopril: merupakan golongan ACE inhibitor (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) dan sekarang merupakan obat yang paling baik

digunakan untuk hipertensi digunakan untuk pencegahan komplikasi kardiovaskular. R/ Captopril 25mg tab no. X S 3 dd tab I ------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Protein diberikan 0,6-0,8 kg.bb/hari • Kalori 30 -35 kkal/kgBB/hari • Pembatasan asupan fosfat • Dialisis Edukasi Rujuk ke bagian spesialisasi terkait

Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana gagal ginjal kronik Derajat 1

GFR (ml/mnt/1,73 m2) Lebih besar sama dengan 90

2 3 4 5

60-89 30-59 15-29 < 15

Rencana tatalaksana Terapi penyakit dasar, komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler Menghambat perburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

142

Diabetes Mellitus Tipe 2

069 SKDI 4

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Berdasarkan definisi American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

• •

• Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi DM tipe-2 melibatkan interaksi antara gaya hidup dan faktor genetik. Prevalensi Berdasarkan hasil Riskesdas 2007 prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah pada penduduk usia >15 tahun diperkotaan 5,7%. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Merupakan kondisi multifaktorial yang berhubungan dengan Resistensi Insulin. Resistensi Insulin yang terjadi secara bertahap dan perlahan menyebabkan hiperglikemia yang awalnya tidak menimbulkan gejala klasik diabetes. Gabungan antara defek sekresi insulin dan resistensi insulin menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Saat DM terdiagnosis diperkirakan pasien sudah mengalami kehilangan 50% massa sel beta pankreas. Manifestasi Klinis Pasien datang dengan rasa lemas, mempunyai keluhan seperti yang disebutkan di bagian anamnesis, terkadang datang dengan luka pada bagian kaki yang sulit sembuh. Keluhan dapat disertai penyakit pada organ tubuh lainnya. Anamnesis • Poliuria, Polifagia, Polidipsia • Badan terasa lemah, sering kesemutan, pandangan kabur, luka yang

sulit sembuh, serta disfungsi ereksi pada pria Riwayat pengobatan yang memungkinkan peningkatan kadar glukosa Tanyakan faktor risiko (merokok, hipertensi, riwayat PJK, obesitas, riwayat keluarga) Pola hidup, psikososial, budaya, dan status ekonomi

Pemeriksaan Fisik • Obesitas • Hipertensi • Infeksi pada kulit • Berkurangnya refleks tendon pergelangan kaki • Kaki kering, atrofi otot, luka pada bagian kaki Pemeriksaan Penunjang • HbA1c (>6.5%) • Gula darah puasa (>126mg/dl) • Gula darah sewaktu (>200mg/dl) • Gula darah plasma 2 jam saat dilakukan Tes Toleransi Glukosa Oral (>200mg/dl) • Microalbuminuria (30-300mg/hari) • Keton Urin (negatif) Kriteria Diagnostik • Gejala klasik DM + Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl. Glukosa plasma sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat pada satu waktu tanpa memperhatikan waktu makan terakhir • Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa >126mg/dl. Puasa berarti tidak ada asupan kalori setidaknya 8 jam • Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO >200mg/dl. TTGO dilakukan sesuai standar WHO, dengan 75g glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air 143

•

Pemeriksaan HbA1c >6,5% (ADA 2012)

Diagnosis Banding • Latent Autoimmune Diabetes of Adult (LADA) • KetoAsidosis Diabetes (KAD) • Maturity Onset Diabetes of The Young (MODY) • Diabetes Mellitus Tipe-1

Edukasi Minum obat secara teratur, rajin berolahraga, jaga pola makan dan hidup sehat serta hindari merokok dan konsumsi alkohol.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana DM : Gaya Hidup Sehat (GHS) Tahap I : GHS + Monoterapi Tahap II : GHS + kombinasi 2 OHO Tahap III : GHS + kombinasi 2 OHO + Basal insulin Tahap I : HbA1c 7-8% Tahap II : HbA1c 8-9% Tahap III : HbA1c >9% Medikamentosa • Metformin (meningkatkan sensitivitas terhadap insulin) • Glibenclamid (Sulfonilurea - pemicu sekresi insulin) • Acarbose (penghambat Glukosidase Alfa - bersama makan suapan pertama) R/ Metformin tab 500mg No.XIV S 2 dd tab I p.c ----------------------------------(sign) R/ Acarbose tab 50mg No.XIV S 2 dd tab I d.c ---------------------------------- (sign) R/ Glibenclamid tab 5mg no.VII S 1 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Perilaku hidup sehat • Olahraga intensitas sedang minimal 150 menit/minggu • Sesuaikan berat badan dengan standar berat badan ideal menurut Broca 144

Dislipidemia

070 SKDI 4

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Kelainan pada metabolisme lipid yang ditandai dengan adanya peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama meliputi kenaikan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan penurunan kolesterol HDL. Etiologi dan Faktor Risiko Berdasarkan penyebabnya, dislipidemia dapat dibedakan menjadi dislipidemia primer dan sekunder. Dislipidemia primer diakibatkan oleh kelainan genetik, baik hiperkolesterolemia poligenik maupun dislipidemia kombinasi familial. Dislipidemi-a berat (peningkatan/penurunan fraksi lipid plasma yang relatif lebih banyak) umumnya disebabkan oleh hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnan, dan hipertrigliserida primer. Dislipidemia Sekunder diakibatkan kelainan lainnya seperti hipotiroidisme, sindroma nefrotik, sindroma metabolik, pengaruh obat-obatan (progestin, steroid anabolik, kortikosteroid, inhibitor protea-se), diabetes mellitus serta pola hidup yang kurang baik. Prevalensi Di Indonesia prevalensi dislipidemia belum terdaftar dengan baik, namun diperkirakan prevalensinya terus meningkat. Data Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2004 menyebutkan prevalensi dislipidemia di Indonesia mencapai 14%. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap

sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Manifestasi Klinis Gejala yang dapat ditemukan pada penderita dislipidemia disebabkan oleh penyakit lain yang menyertai seperti penyakit jantung dan penyakit lainnya dimana aterosklerotik menjadi penyebab utama penyakit tersebut. Anamnesis • Kebiasaan merokok • Riwayat hipertensi • Riwayat kadar plasma kolesterol HDL rendah (HDL-C 140/90 atau sedang mendapat obat hipertensi) 3. Kolesterol HDL-C 0,9, ABI 0,71–0,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,41–0,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40 telah terjadi obstruksi vaskuler berat.

Menurut Wagner, kaki diabetik dibagi menjadi : • Derajat 0: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan kalus • Derajat I: Ulkus superfisial terbatas pada kulit • Derajat II: Ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang 148

• •

•

Derajat III: Abses dalam, dengan atau tanpa osteomyelitis Derajat IV: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis Derajat V: Gangren seluruh kaki atau tanpa tungkai bawah

Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut : • Derajat 0: perawatan lokal secara khusus tidak ada • Derajat I - IV: Pengelolaan medik dan tindakan bedah minor • Derajat V: Tindakan bedah minor, jika gagal dilanjutkan dengan tindakan bedah mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut

149

Ketoasidosis Diabetikum

072 SKDI 3B

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Adalah kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau relatif yang merupakan komplikasi akut diabetes. KAD pada DM terjadi bila ada faktor pencetus. Misalnya infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, steroid, atau kurangnya dosis insulin. Etiologi dan Faktor Risiko Terjadinya defisiensi insulin absolut. Prevalensi Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4.6 – 8 orang per 1000 penderita diabetes dengan mortalitas sekitar 2.5%, belum didapatkan data yang pasti untuk prevalensi penyakit di Indonesia. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Keadaan defisiensi insulin secara absolut pada tubuh akan mengakibatkan terjadinya lipolisis sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk mencari sumber energi yang dibutuhkan oleh jaringan, lipolisis akan mengakibatkan peningkatan asam lemak bebas ke hati sehingga ketogenesis meningkat dan mengakibatkan terjadinya ketoasidosis. Keadaan defisiensi insulin absolut ini juga akan mengakibatkan tubuh untuk mengaktifkan mekanisme glukoneogenesis sehingga terjadi keadaan hiperglikemia yang akan mengakibatkan glikosuria dan berujung pada hilangnya cairan dan elektrolit. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis utama KAD berupa hiperglikemia, ketosis, dan gejala asidosis metabolik. Anamnesis • Poliuria, Polifagia, Polidipsia

•

•

•

Badan terasa lemah, sering kesemutan, penglihatan kabur, luka yang sulit sembuh, serta disfungsi ereksi pada pria Tanyakan Faktor Risiko (Merokok, hipertensi, riwayat PJK, obesitas, riwayat keluarga) Riwayat DM dengan gula darah sangat tinggi

Pemeriksaan Fisik • Asidosis Metabolik (Hiperventilasi – Kussmaul) • Hipotensi • Nafas bau keton/aseton • Dehidrasi sedang sampai berat Pemeriksaan Penunjang • Ketonuria (positif) • Kadar gula darah (>300mg/dl) • Analisa Gas Darah (pH 20mg/dl) Kriteria Diagnostik • pH darah arteri (Ringan: 7.25-7.30, Sedang: 7.24-7.00, Berat 12) • Status Mental (Ringan: Sadar, Sedang: Somnolen, Berat: Sopor/ koma) Diagnosis Banding • Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) • Asidosis Metabolik • Lactic Acidosis • Alkoholik Ketoasidosis Protokol dan Algoritma Tatalaksana • Infus I : NaCl 0.9% 150

o Jam ke 0-1 : 2-4 kolf o Jam ke 1-2 : 2 kolf o Jam ke 3-4 : 1 kolf o Jam ke 4-5 : 0.5 kolf o Jam ke 5-6 : 0.5 kolf Selanjutnya disesuaikan dengan kebutuhan *1 kolf = 500 cc • Infus II : Insulin o Setelah 2 jam rehidrasi cairan, bolus 180mU/kgBB IV, dilanjutkan dengan drip 90mU/kgBB/jam dalam NaCl 0.9% o Bila GD11.7µg/dl) Peningkatan FT4 (>1.7ng/dl) USG Tiroid EKG Anti-Thyroid Peroxidase Antibodies/ Anti-TPO antibody (Negatif) Pemeriksaan Scintigraphy

156

mengalami relaps setelah pengobatan obat antitiroid. Dikontraindikasikan pada ibu hamil dan menyusui). Edukasi Obat diminum secara teratur sehingga mendapatkan efek yang maksimal, rajin berolahraga, jaga pola hidup sehat hindari rokok, alkohol, dan kafein yang dapat mengakibatkan peningkatan metabolisme tubuh, dan jika keadaan memburuk tolong kembali ke dokter untuk ditinjau ulang.

Diagnosis Banding • Graves’ Disease • Nontoxic Goiter • Carsinoma tiroid • TSH secreting tumor Medikamentosa • Propiltiourasil (golongan tionamid) • Metimazol (golongan imidazol) • Propanolol (beta-blocker) R/ Propiltiourasil tab 50mg No. XLII S 3 dd tab II -----------------------------------(sign) R/ Metimazol tab 10mg No.XXX S 1 dd tab I -----------------------------------(sign) R/ Propanolol tab 20mg No.XIV S 2 dd tab I -----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Tindakan bedah (dipertimbangkan pada pasien yang sudah menjalani pengobatan dengan obat antitiroid namun mengalami relaps). • Terapi RadioIodin (untuk menghancurkan sel-sel tiroid secara progresif, dapat dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama maupun sebagai terapi lini kedua pada pasien yang 157

Tetanus

076 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Merupakan penyakit yang bersifat akut, dengan manifestasi berupa spasme otot skeletal dan gangguan sistem saraf otonom. Tetanus merupakan penyakit yang berat dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Etiologi dan Faktor Risiko Disebabkan oleh C. tetani yang merupakan bakteri anaerob, gram positif, batang membentuk spora. Spora C. tetani sangat tahan terhadap berbagai kondisi lingkungan, dapat hidup di feses, tanah, debu, dan lain-lain. Faktor risiko tetanus adalah luka terbuka, infeksi dalam, perawatan umbilikus yang kurang adekuat, atau pada beberapa adat istiadat pemotongan umbilikus dilakukan dengan menggunakan rumput. Epidemiologi Pada awal tahun 1980an, diperkirakan kasus kematian akibat tetanus mencapai >1 juta per tahun. Setelah dilakukan vaksinasi, kasus tetanus semakin menurun terutama pada anak-anak dan neonatus (merupakan target dalam vaksinasi tetanus). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Clostridium tetani menghasilkan dua jenis eksotoksin: tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin tidak memiliki peran dalam patogenesis penyakit. Tetanospasmin merupakan toksin yang menyebabkan manifestasi tetanus (sehingga disebut pula “toksin tetanus”). Toksin tetanus ditransport di dalam akson. Ketika toksin berada di dalam neuron, toksin akan ditransport ke proksimal hingga menuju ke nukleus motorik saraf kranial atau konus ventral medula spinalis. Toksin tetanus kemudian memulai proses translokasi dari sinaps ke neuron inhibitorik GABA. Kemudian protein rantai pendek toksin, merusak/memecah vesicle-associa-

ted membran protein 2, molekul ini pen-ting untuk pengikatan presinaptik dan pelepasan neurotransmitter. Sehingga dengan kata lain, toksin tetanus mencegah pelapasan neurotransmitter, yang efektif memblok efek neuron inhibitorik. Sehingga terjadi spasme otot skelet dan sistem otonom. Manifestasi Klinis Muncul dalam rentang 1 hari hingga beberapa bulan setelah terjadinya luka. Gejala prodromal berupa demam, malaise, dan sakit kepala diikuti dengan trismus (kesulitan membuka mulut), risus sardonicus (otot wajah hipertonus terlihat seperti menyengir), opistotonus, dan spasme (awalnya diinduksi oleh gerakan, bising, dsb yang merupakan gejala klasik tetanus. Spasme dapat menyebabkan disfa-gia dan gagal nafas. Tetanus dibagi menjadi tetanus neonatorum (generalisata) dan tetanus lokal. Tetanus lokal biasanya terjadi pada kasus ringan. Area lokasi yang terkena tetanus sempit dan terbatas: rigiditas otot di sekitar luka, dapat sembuh dengan sendirinya (self-limited), apabila progresif dapat menjadi Tetanus generalisata atau menyeluruh dimana otot yang pertama kali mengalami spasme adalah otot wajah dan rahang. Hal terjadi karena jarak ini yang paling pendek yang perlu ditempuh oleh toksin tetanus. Selanjutnya terjadi spasme otot menyeluruh yang nyeri, rigiditas otot abdomen, tangan fleksi dan kaki ekstensi. Spasme otot-otot pernafasan dapat menyebabkan gagal nafas. Gangguan otonom terjadi maksimum pada minggu ke-2 kasus tetanus berat. Perubahan tekanan darah, takikardi, stasis gastrointestinal, berkeringat, peningkatan sekresi trakeal, dan gagal ginjal akut (gejala otonom) dapat terjadi. Anamnesis • Kaku pada rahang/otot, kejang, • Riwayat trauma/luka (PENTING) 158

•

Suspek tetanus neonatorum ditanyakan metode dan tempat kelahiran bayi

•

Pemeriksaan Fisik • Head to toe dan PF neurologis Pemeriksaan Penunjang • Complete Blood Count • Toksikologi dan urin (menyingkirkan DD keracunan striknin) • EKG (aritmia) • AGD (saturasi oksigen) Kriteria Diagnostik • Adanya riwayat luka dan riwayat kontaminasi luka • Kaku pada rahang dan kaku otot • Kaku pada leher, otot-otot lainnya, disfagia, iritabilitas, hiperrefleksi • Kejang yang menyakitkan dicetuskan stimulus yang kecil Diagnosis Banding • Keracunan striknin • Abses gigi • Rabies • Keracunan fenotiazin • Hipokalsemia berat atau meningoensefalitis (tetanus neonatorum) Protokol dan Algoritma Tatalaksana Menjaga jalan nafas agar tetap aman, dipindahkan pada ruang yang tenang dan khusus, hindari cahaya dan bising. Medikamentosa • Human tetanus immunoglobulin 3000-6000 IU IM single dose • Tetanus toxoid (TT) 0.5 ml IM pada lokasi yang berbeda. Total 3 dosis, interval jarak pemberian 2 minggu. • DOC: Metronidazole 500 mg IV setiap 6 jam selama 7 hari. • Diazepam 5-20 mg tiap 8 jam PO ATAU fenobarbital 1.0 mg/kgBB per jam IM/IV + klorpromazin 0.5 mg/kgBB tiap 6 jam IM (bolus IV

•

berbahaya) 3 jam setelah pemberian fenobarbital MgSO4 IV. Jika masih gagal, pancuronium 2-4 mg IV tiap ½ sampai 2 jam (atau dengan IV kontinu). Apabila tidak terdapat ventilator mekanik, gunakan benzodiazepin Instabilitas kardiovaskular dapat diatasi dengan pemberian MgSO4 IV hingga konsentrasi plasma 2-4 mmol/L, beta-bloker seperti labetalol, morfin, ataupun sedatif lainnya

R/ Tetanus imunoglobulin 3000 IU fl. No. I S. i.m.m. ------------------------------------------------ (sign) R/ Tetanus toxoid 0.5 ml fl. No. I S. i.m.m. ------------------------------------------------ (sign) R/ Metronidazole 500 mg fl. No. I S. i.m.m. ------------------------------------------------ (sign) R/ Diazepam 20 mg tab No. X S 3 dd tab I ------------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Cek ABC apabila diindikasikan trakeostomi atau ventilator. • Monitoring: EKG, tekanan darah, satura-si O2 (jaga saturasi >92%, contoh: deng-an masker oksigen + reservoir). Perhatikan keseimbangan cairan. • Sebisa mungkin luka tempat masuknya bakteri/spora diketahui, dibersihkan, dan didebridement dari sisa-sisa jaringan nekrotik, untuk menghilangkan fokus infeksi anaerob dan mencegah produksi toksin lebih banyak. Edukasi Penyembuhan tetanus memakan waktu 4-6 minggu. Pasien setelahnya perlu diberikan imunisasi tetanus lengkap karena toksin tetanus tidak imunogenik dan respon imun terhadap infeksi natural kurang adekuat, sehingga perlu diimunisasi. 159

Tension Type Headache

077 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Tension-type headache adalah sakit kepala yang rekuren, berlangsung sekitar 30 menit hingga 1 minggu tanpa adanya mual muntah dan dengan minimal 2 dari ciri khas sakit kepala sebagai berikut: sakit kepala terasa seperti tertekan atau terikat kuat, tidak berdenyut, intensitas sakit kepala ringan-sedang, bilateral, dan tidak diperburuk dengan aktivitas rutin. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi pasti masih tidak jelas. Diduga multifaktorial yang melibatkan mekanisme patofisiologi yang beragam. Stress, kurang tidur, dan kelelahan mata dapat mengeksaserbasi TTH (beberapa penelitian). Epidemiologi TTH merupakan tipe sakit kepala yang paling sering terjadi, sekitar 70% dari keluhan sakit kepala yang datang ke dokter. TTH dapat terjadi pada semua usia, dan lebih banyak terjadi pada wanita. Manifestasi Klinis • Gejala TTH adalah sakit kepala seperti terikat pada seluruh kepala, dan dapat terasa paling nyeri di sekitar verteks • Dapat ditemukan pula nyeri/spasme pada otot servikal, paraservikal, dan trapezius pada palpasi • Kulit kepala biasanya nyeri atau sensitif berlebihan terhadap nyeri. • Tidak terdapat gejala migrain (sakit kepala berdenyut, mual/muntah, keluhan visual, aura) • Fotofobia atau fonofobia Anamnesis Tanyakan gejala TTH secara spesifik, dan hilangkan diagnosis banding lain yang paling mendekati seperti migraine & cluter headache. Jangan lupa tanyakan adakah

demam atau tidak, gejala neurologis fokal, karakteristik pekerjaan dan lain sebagainya. Pemeriksaan Fisik PF biasanya normal. Lakukan PF neurologis lengkap. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang tidak dibutuhkan untuk mendiagnosis TTH. Pemeriksaan neuroimaging (CT scan, MRI) dilakukan jika ditemukan gejala neurologik lainnya tanpa alasan yang cukup jelas. Diagnosis Banding • Migrain (migrain dan TTH dapat terjadi secara bersamaan sehingga dapat membingungkan dalam mendiagnosis) • Cluster headache • Rebound headache e.c analgesic overuse • Secondary headache • Tumor/massa intrakranial • Idiopathic intracranial hypertension Terapi Medikamentosa • Antidepresan trisiklik  amitriptilin 10150 mg sebelum tidur. Atau berikan SSRI  fluoxetine 20 mg 1x sehari • Hindari analgesik opioid, batasi penggunaan NSAID (jangan berlebihan)  Indometacin 20 mg 3x sehari. Tapi jika ada keluhan lambung sebisa mungkin dihindari dan berikan paracetamol 500 mg 3x sehari R/ Paracetamol 500 mg tab No. X S 3 dd tab I -----------------------------------------(sign) Edukasi Anjurkan pasien untuk rileks, jangan stress, lakukan banyak olahraga serta massage. 160

Migraine

078 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Migrain adalah sakit kepala yang rekuren yang dapat diawali dengan gejala neurologis fokal (migraine with aura), atau terjadi secara independen (migraine without aura), atau dengan gejala yang atipikal (migraine variants). Migrain dengan aura biasanya ditandai dengan adanya gejala visual atau sensorik sekitar 5 – 20 menit. Baik migrain dengan/tanpa aura terdapat gejala berupa sakit kepala yang berdenyut, unilateral, terdapat mual muntah, fotofobia dan fonofobia. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi masih belum diketahui secara pasti. Diperkirakan karena peristiwa neuronal primer berupa trigeminovascular reflex yang menyebabkan inflamasi neurogenik. Serotonin, substansi P, nitric oxide, dan calcitonin-gene-related peptide berperan penting dalam migrain, namun mekanisme pastinya masih belum diketahui. Terjadinya aura diperkirakan disebabkan karena cortical spreading depression. Epidemiologi Tinggi pada anak-anak, memuncak usia dekade ke-3, dan kemudian menurun. Rasio wanita banding pria adalah 3:1. Dan Lebih dari 50% pasien migrain memiliki riwayat keluarga dengan hal yang sama. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Saat ini diketahui bahwa migraine merupakan gangguan otak primer yang terjadi karena gangguan modulasi stimulus sensorik dan adanya disfungsi saraf trigeminus. MRI saat serangan menunjukkan udem serebral yang episodik, dilatasi pembuluh darah intraserebral, dan penurunan difusi cairan yang tidak sesuai dengan lokasi pembuluh darah, sehingga diperkirakan penyebab utama bersifat neurologik. Pada PET scan didapatkan peningkatan aktivitas

hipotalamus (berkaitan dengan gejala klinis prodromal berupa ngidam). Studi dengan menggunakan MEG (magneto-encephalography) menunjukkan hipereksitabilitas pada korteks visual dalam keadaan istirahat, yang menandakan adanya kegagalan sirkuit saraf inhibisi. Hipereksitabilitas korteks ini disebabkan karena ketidakseimbangan antara sistem neuron inhibisi dan eksitasi. Manifestasi Klinis Aura visual atau lainnya sekitar 1530 menit dan diikuti dalam 1 jam selanjutnya berupa sakit kepala unilateral dan berdenyut. Gejala tidak klasik (common migraine): aura tanpa sakit kepala; atau sakit kepala berat episodik tanpa aura, sering terjadi premenstruasi, biasanya unilateral dengan mual muntah dan mungkin terdapat fotofobia, fonofobia dan allodynia (semua stimulus menyebabkan nyeri). Gejala prodromal seperti mengantuk, ngidam makanan tertentu, perubahan tidur, selera makan, atau mood. Gejala prodromal timbul beberapa jam hingga hari mendahului sakit kepala. Aura akan muncul beberapa menit sebelum muncul sakit kepala dan dapat tetap persisten selama sakit kepala. Aura dapat berupa: • Visual: garis-garis atau dots kacau, tumpang tindih, tersebar, ‘melting’, ga jelas pokoknya. Atau dapat berupa zigzag, scotomata, atau hemianopia • Somatosensorik: parestesi yang menyebar dari jari menuju ke wajah. • Motorik: disatria, ataksia, oftalmoplegia, atau hemiparesis • Speech (8%): disfasia atau parafasia, contoh: phoneme substitution Trigger/pencetus: CHOCOLATE  Chocolate, Hangovers(mabuk), Orgasms, Cheese, Oral contraceptives, Lie-ins (a long stay in bed in the morning), Alkohol, Tumult (keributan), Exercise. 161

Pencetus lainnya: dehidrasi (harus intake air 1.5 L/hari), stress, kurang tidur atau berlebihan (lie-ins), stimulus sensorik tertentu (cth: parfum), kafein, olahraga, dan lain sebagainya. VARIAN MIGRAIN 1. Vertebrobasilar migraine: diplopia, vertigo, inkoordinasi, ataksia, disatria. 2. Ophthalmoplegic migraine: paresis saraf kranial yang menggerakkan otot mata (terutama saraf kranial ke-III). 3. Retinal migraine: gangguan penglihatan pada salah satu mata. Anamnesis Pasien biasanya datang dengan sakit kepala pada satu sisi. Tanyakan seluruh gejala khas pada migrain, dan gejala khas pada masing-masing diagnosis banding. Pemeriksaan Fisik PF neurologis lengkap. Biasanya pada migrain tanpa/dengan aura tidak akan menunjukkan adanya kelainan, kecuali beberapa varian migrain lainnya. Pemeriksaan Penunjang Pasien dengan pemeriksaan neurologis yang normal dan serangan periodik yang sesuai dengan kriteria diagnostik tidak membutuhkan pemeriksaan penunjang tambahan yang bermakna (kecuali untuk menyingkirkan diagnosis banding). Kriteria Diagnosis INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY (IHS): Migraine without aura: • Sakit kepala berlangsung 4 – 72 jam. • Nausea/vomiting dan foto/fonofobia. • Terdapat ≥ 2 dari gejala berikut: 1. Unilateral 2. Berdenyut 3. Intensitas sedang atau berat. 4. Diperparah oleh aktivitas rutin atau sederhana Migrain dengan aura: terdapat minimal 3 dari  • Disfungsi fokal dari batang otak atau korteks yang reversibel

• • •

Aura terjadi > 4 menit atau dua macam aura terjadi berkesinambungan Aura terjadi < 60 menit Sakit kepala < 60 menit setelah aura

Diagnosis Banding • Subarachnoid hemorrhage • Cluster headache, tension headache • Sinusitis, otitis media • Transient ischemic attack (TIA) Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi Serangan Akut: Terapi harus diberikan secepatnya (early intervention). Pasien migrain biasanya menyadari kapan mereka akan mengalami serangan sakit kepala. Oleh karena itu pasien harus diajari untuk melakukan terapi pada dirinya dengan segera pada tahap seawal mungkin, karena keterlambatan terapi dapat menyebabkan incomplete resolution. Terapi Serangan Berkepanjangan: Migrain dalam durasi yang cukup lama lebih sulit ditangani. Migrain yang tidak ditangani akan menyebabkan inflamasi neurogenik dan sensitisasi cabang saraf trigeminal ke-2 dan ke-3, sehingga menyebabkan cutaneous allodynia (semua stimulus terasa sakit— menyisir rambut terasa sakit, tidak nyaman menggunakan kacamata, pakaian, perhiasan, dll), yang adalah tanda migrain yang cukup berat. Medikamentosa • NSAID: (aspirin 900 tab mg/6 jam) berguna pada awal serangan + dosis tinggi. Gunakan jika tidak ada analgesic misuse pada pasien. ES: risiko perdarahan GI, gangguan hepar & jan-tung. Obat oral tidak dapat diabsorbsi dengan baik (akibat pada migrain ada mual muntah). • Triptan (sumatriptan IV 6 mg; nasal spray 20 mg): agonis reseptor 5HT1B/1D  vasokonstriksi arteri kranial, inhibisi pelepasan NT yang berhubungan dengan nyeri. Sediaan yang dianjurkan: nasal spray (sumatriptan, zolmitriptan) dan

162

•

injeksi (sumatriptan). KI: coronary artery disease, stroke. Ergot (dihiroergotamine 1 mg dalam normal saline selama 5 menit): agonis 5HT1&2  ES lebih banyak, kurang efektif dibandingkan triptan. Biasa digunakan untuk status migranosus. R/ Sumatriptan 6 mg fl no. I S i.m.m. ---------------------------------------(sign)

PROFILAKSIS/PREVENTIF (jika serangan >2x/bulan): • 1st line: propanolol 40-120 mg/12 jam (2x sehari); topiramat 25-50 mg/12 jam (2x sehari); amitriptilin 25-75 mg 1x sebelum tidur. • 2nd line: asam valproat, gabapentin, pregabalin. Non-medikamentosa Kompres hangat atau kompres dingin, relaksasi, cognitive-behavioural therapy.

163

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

079 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard Definisi Singkat Vertigo berasal dari bahasa Yunani yaitu vertere yang artinya berputar sedangkan pengertian vertigo adalah sensasi gerakan berputar dari tubuh dan lingkungan sekitarnya yang disertai gejala lainnya seperti mual dan muntah dicirikan dengan adanya nistagmus dan vertigo yang yang diasosiasikan dengan adanya perubahan posisi. Etiologi dan Faktor Risiko Penyakit idiopatik. Pada orang di bawah umur 50 tahun dapat disebabkan oleh cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. Epidemiologi BPPV merupakan penyakit yang paling banyak menyebabkan munculnya gejalanya vertigo. BPPV lebih sering diderita oleh wanita (64% insiden) dibandingkan pria. BPPV sering terjadi pada populasi dengan usia tua (51-57 tahun) kecuali pada usia muda dengan riwayat trauma kepala. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Otolit (debris) yang menempel pada kupula atau melayang bebas dalam endolimfe kanalis semisirkularis akan memberikan stimulasi pada krista di duktus semisirkularis (bukan gravitasi). Dapat juga disebabkan deposit basofilik yang menempel pada kupula (kupolitiasis). Penyebab lain dapat berupa debris yang melayang bebas pada endolimfe (kanalolitiasis). Manifestasi Klinis Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan

membungkuk. Vertigo perifer bisa diikuti dengan mual muntah. Anamnesis • Apakah gejala vertigo berhubungan dengan perubahan posisi? • Apakah disertai mual muntah dan nyeri kepala? • Apakah terdapat diplopia, disatria dan kesemutan? (curiga lesi sentral) • Apakah disertai tinnitus dan gangguan pendengaran? • Apakah terjadi penurunan kesadaran? (curiga epilepsi) Pemeriksaan Fisik • Head to toe (lihat apakah ada kelainan pada telinga) + PF neurologis. • Dix-Hallpike Manuever Lihat lampiran 1 untuk perbedaan lesi perifer dan lesi sentral. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan Dix-Hallpike Manuever • CBC (eliminasi kemungkinan adanya infeksi telinga dalam) • Electronystagmography (ENG) untuk mendeteksi durasi nistagmus • Audiogram (normal) • Tes kalori (normal atau hipofungsi) Kriteria Diagnostik • Serangan vertigo episodik yang bersifat paroksismal atau dapat dipicu oleh perubahan posisi kepala seperti menoleh atau posisi tubuh, serta pemeriksaan vertigo posisional. • Tidak adanya gangguan pendengaran, terjadi spontan dan tes kalori hasilnya normal atau hipofungsi Diagnosis Banding • Meniere Disease 164

• •

Labirinitis Akuta Neuritis Vestibularis

sisi kanan selama 10 detik kemudian kembali dalam posisi tegak dan lakukan hal yang sama dengan arah sebaliknya.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Medikamentosa • Vestibular supresan dapat diberikan sebagai upaya untuk meringankan gejala pasien namun tentunya bukan sebagai terapi definitive atau terapi kausatif. Vestibular supresan yang diberikan dapat berupa meclizine atau betahistin. R/ Meclizine hydrochloride tab 25 mg No. X S. 3 dd tab I -------------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa Brand-Daroft Manuever dimana pasien duduk tegak, miringkan kepala 45˚ ke kiri kemudian berbaring dengan cepat ke

Edukasi Setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) dapat terjadi dizziness yang residual hingga 3 bulan pertama. Beberapa ahli menganjurkan untuk pasien tidur dengan elevasi menggunakan satu atau dua bantal atau tidak tidur disisi telinga yang diterapi, dan menghindari aktivitas yang memerlukan gerakan mendongak, menunduk dan rotasi kepala (seperti berenang gaya bebas) untuk mecegah adanya debris yang kembali masuk ke area telinga yang sensitif sebelum debris terabsorb. Apabila terjadi keluhan yang makin meningkat setelah dilakukan CRP maka pasien harus kembali ke dokter. Prognosis Prognosis setelah dilakukan CRP biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%

Lampiran 1. Perbedaan vertigo sentral dan perifer Perifer Latensi 3-10 detik Durasi 60 detik Kelelahan Ada Gejala penyerta Mual, muntah Arah Rotatoar

Sentral Tidak ada 60 detik Tidak ada Tidak ada Vertikal (pada lesi batang otak)

165

Meningitis

080 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard Definisi Singkat Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arachnoid. Etiologi dan Faktor Risiko Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus, sedangkan Herpes simple , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik (viral). Epidemiologi Insidensi meningitis bakterial pada neonatus 0,25-1 kasus pada 1000 kelahiran hidup, 0,15 kasus pada 1000 kelahiran cukup bulan dan 2,5 kasus pada 1000 kelahiran hidup. Kurang lebih 30% bayi baru lahir dengan sepsis diasosiasikan dengan meningitis bakterial. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subar-

akhnoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Manifestasi Klinis Meningitis ditandai dengan adanya trias gejala-gejala berupa demam, kaku kuduk dan sakit kepala ditandai dengan gejala lainnya antara lain mual, muntah dan fotofobia. Meningitis bakterial akut memiliki perjalanan penyakit bersifat cepat dan progresif, pada infeksi oleh N. meningitidis, dapat bersifat fulminan, dan meninggal dalam beberapa jam. Gejala berupa demam, nyeri kepala dan kaku kuduk. Dapat terjadi penurunan kesadaran mulai dari letargi hingga koma. Keluhan penyerta lainnya ialah mual, muntah dan fotofobia. Adanya kejang dapat menjadi tanda awal, fokal ataupun generalisata. Dapat disertai peningkatan TIK. Meningitis tuberkulosis ditemukan tanda-tanda meningitis subakut yang terdiri dari demam, letargi, nyeri kepala, kaku kuduk selama beberapa hari sampai minggu. Dapat ditemukan kelainan saraf kranial, keringat malam serta Syndrome of Inappropriate secrection of Antidiuretic Hormone. Meningitis viral gejala bersifat umum, nyeri kepala yang disertai dengan fotofobia dan nyeri okular, demam, dan tanda iritasi meningens. Gejala lain yang dapat ditemu-kan antara lain, nyeri perut, lemas, mialgia, anoreksia, mual muntah dan diare. Namun, pasien sangat jarang mengalami penurunan kesadaran serta gejala defisit neurologis.

166

Anamnesis Hal-hal yang perlu ditanyakan adalah : • Apakah pasien mengalami nyeri kepala? Jika ya, sudah berapa lama dan bagaimana intensitasnya? • Apakah ada gejala penyerta)? • Adakah riwayat meningitis, kebocoran/pemasangan CSF shunt, trauma kepala berat yang baru terjadi, infeksi telinga atau sinusitis yang baru terjadi? • Apakah pasien mengalami imunosupresi atau riwayat pemakaian antibiotik jangka panjang? Pemeriksaan Fisik • Head to toe (ruam untuk kecurigaan meningococcal meningitis, dan apakah adanya papil edema) • PF neurologis (terutama pemeriksaan rangsang meningeal yaitu kaku kuduk, brudzinky 1-2-3-4, lasegue, dan kernig) Pemeriksaan Penunjang • CBC (leukositosis shifting to the left pada meningitis bakterialis) • Serum elektrolit • Serum glukosa • BUN atau creatinin • Fungsi hati (untuk pemilihan antibiotik) • Pungsi lumbal dan pemeriksaan LCS • Kultur CSF (gold standard) • CT Scan (komplikasi meningitis) • Bacterial meningeal score: o Pengecatan gram CSS positif o Protein CSS ≥80 mg/dL o Neutrofil CBC ≥10.000 sel/cc o Rriwayat kejang o Neutrofil CSS ≥1000 sel/cc Kriteria Diagnostik Lihat lampiran 1 Diagnosis Banding • Meningitis meningococcal • Exanthema • Encephalitis

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penatalaksanaan yang harus dilakukan pertama kali pada meningitis adalah pasien harus diberikan terapi cairan yaitu dapat dilakukan dengan cairan kristaloid serta pemantauan dan stabilisasi keadaan tanda-tanda vital. Medikamentosa • Terapi simptomatik • Meningitis Bakterialis o Berikan pengobatan antibiotik lini pertama sesegera mungkin. Sefotaksim 2g IV setiap 4 jam, atau seftriakson 2g IV setiap 12 jam, atau vankomisin 750-1000 mg IV setiap 12 jam atau 10-15 mg/kgBB setiap 12 jam. Lama pengobatan 10 hari terdiri dari 5 hari parenteral (diberikan jika terdapat gangguan absorbsi), 5 hari oral. • Meningitis Viral o Meningitis Herpes Simpleks Pemberian antiviral Asiklovir 10 mg/kgbb setiap 8 jam o Meningitis Cytomegalovirus Pemberian Gansiklovir dan Foscarnet dapat diberikan pada pasien immunocompromised. Gansiklovir dapat diberikan dengan dosis induksi 5mg/kg/IV setiap 12 jam selama 21 hari dan dosis maintenance 5mg/kg/hari. Foscarnet dapat diberikan de-ngan dosis induksi 60mg/kg IV setiap 8 jam selama 21 hari dan dosis maintenance 90-120 per mg/kg/hari IV • Meningitis Tuberkulosis Untuk Meningitis TB diberikan OAT minimal 4 rejimen: o Isoniazid 300 mg/hari o Rifampin 600 mg/hari o Pyrazinamide 15-30 mg/kg/hari o Ethambutol 15-25 mg/kg/hari Pengobatan diteruskan hingga 9-12 bulan dengan mengikuti regimen pemberian obat TBC. 167

Pemberian steroid juga dianjurkan bagi penderita stadium 2 dan 3 meningitis TB dimana steroid yang sering dipergunakan adalah deksametasone 60-80 mg per hari yang dapat ditappering off selama 6 minggu. Meningitis Bakterialis R/ Seftriakson inj. 2g vial no. I S i.m.m. --------------------------------------------- (sign) Meningitis Viral R/ Asiklovir inj. 500mg amp no. I S i.m.m --------------------------------------------- (sign) Meningitis Tuberkulosis R/ Rifampisin tab 300 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) R/ Isoniazid tab 300 mg no. XXX S 1 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Pyrazinamid tab 500 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign)

R/ Ethambutol tab 400 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa Pasien dengan kondisi ini harus berada dalam observasi yang sangat ketat. Pantau dan laporkan segera bila ada perubahan derajat kesadaran, kejang, atau perubahan perilaku. Pantau suhu badan, denyut nadi, frekuensi napas, tekanan darah setiap 6 jam, selama setidaknya dalam 48 jam pertama. Pada bayi dan anak harus diperhatikan tetesan cairan infus secara rutin. Edukasi Upaya pencegahan meningitis dapat dilakukan dengan pemberian vaksin terutama pada neonatus, bayi dan anak. Vaksin terhadap meningococcal juga dapat diberikan terutama pada yang akan bepergian ke daerah endemis seperti jamaah haji atau yang akan menjalani umroh, calon tenaga kerja dan militer.

Lampiran 1. Kriteria diagnostik meningitis bakterialis Diagnosis Pasti Probable

Possible

Kriteria Isolasi bakteri dari LCS atau isolasi bakteri dari darah dengan cairan serebrospinal abnormal dan konsisten dengan gejala meningitis bakterialis LCS abnormal, gejala konsisten dengan meningitis bakterialis, dan bukti bakteria pada LCS (pada uji antigen, pewarnaan gram, PCR) atau bukti histopatologis bakterial meningitis pada autopsi LCS abnormal, gejala konsisten dan tidak ada bukti yang menduga adanya penyebab non bakterial atau kematian setelah penyakit yang tidak dapat dijelaskan dengan gejala kompatibel.

Lampiran 2. Kriteria diagnostik meningitis tuberkulosis Definitif Probable Bila kultur M. TBC dari CSS (+) atau diagnosis -Bila gambaran CSS pleositosis meningitis TBC ditegakkan lewat diagnosis dan -Kultur bakteri lain (-) dan atau: atau keduanya. • Uji tuberculin (+) • Terdapat infeksi TBC di luar SSP atau riwayat TBC aktif sebelumnya • Glukosa LCS 60 mg/dL

168

Myasthenia Gravis

081 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard Definisi Singkat Myasthenia gravis (MG) adalah suatu penyakit autoimun dimana pada penyakit ini terbentuk suatu antibodi di dalam tubuh yang menyerang reseptor post-sinaptik nikotinik-asetilkolin pada neuromuscular junction di otot rangka. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab MG pada sebagian besar pasien adalah idiopatik autoimun. Beberapa obat dapat menginduksi atau mengeksaserbasi MG adalah antibiotik (aminoglikosida, polimiksin, siprofloksasin, eritromisin dan ampisilin), penisilamin, β-blocker, lithium, magnesium, prokainamid, verapamil, quinidine, klorokuin, prednison, timolol, antikolinergik, dan neuromusculuar blocking agent (vankuronium, kurare). Epidemiologi MG dapat terjadi pada semua golongan usia dimana pada wanita mencapai puncaknya pada usia sekitar 30 tahun, dan laki-laki pada usia 60-70 tahun dengan rasio penderita wanita dibanding laki-laki 3:2. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penyebab dan mekanisme pasti yang mendasari belum diketahui sepenuhnya, akan tetapi, penurunan jumlah reseptor asetilkolin (AChR) pada MG diduga disebabkan oleh proses autoimun. Menurunnya AChR, meski dengan pelepasan asetilkolin dalam jumlah normal akan menurunkan potensial end-plate. Jika besarnya potensial aksi dibawah ambang batas maka akan terjadi transmisi inefektif. Transmisi tersebut diikuti dengan penurunan jumlah serabut saraf yang akhirnya berujung pada kelemahan otot. Manifestasi Klinis • Ptosis bilateral • Disathria dan disfagia

• • • •

Wajah tanpa ekspresi Dropped head syndrome Kelemahan ekstremitas terutama ekstremitas proksimal Kelemahan otot pernapasan

Anamnesis • Apakah pasien mengalami kelemahan pada otot? • Apakah kelemahan otot diperberat dengan aktifitas dan menghilang setelah istirahat? • Apakah adanya keluhan sukar membuka mata (ptosis)? • Apakah adanya kesulitan mengunyah, berbicara, suara sengau? Pemeriksaan Fisik • Head to toe (lihat pada mata adakah ptosis, gangguan pernafasan) • PF neurologis: kelemahan pada otot (umumnya pada otot proksimal dan simetris), pemeriksaan sensori dan deep tendon reflex normal Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium: anti-AChR, anti-SM, antiMuSK, antistriatonal antibodies • Tes Wartenberg (dilakukan bila gejala pada kelopak mata tidak jelas) Penderita diminta untuk menatap tanpa kedip kepada suatu benda yang terletak diatas dan diantara bidang kedua mata untuk beberapa waktu lamanya. Pada Myasthenia Gravis, kelopak mata yang terkena akan menunjukkan ptosis. • Tes Tensilon (Edrophonium) untuk mengevaluasi respon terhadap inhibitor kolinesterase short acting. • Imaging o X Foto Toraks proyeksi PA dan lateral (identfikasi thymoma) o CT-Scan Toraks (thymoma) o MRI (untuk mencari penyebab defisit lain pada saraf otak) 169

•

Pendekatan Elektrodiagnostik o Repetitive Nerve Stimulation (RNS) o Single-fiber Electromyography

Kriteria Diagnostik • Kelemahan fluktuatif dan kelelahan pada otot yang sering digunakan • Sering mengenai otot ocular, bulbar, dan respirasi. • Dapat dihubungkan dengn thymoma atau thymic hyperplasia • Adanya antibodi terhadap reseptor asetilkolin (anti-AChR) pada kebanyakan pasien Diagnosis Banding • Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome • Botulism • Amyotropic Lateral Sclerosis • Multiple Sclerosis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penatalaksanaan yang harus dilakukan pertama kali pada meningitis adalah pasien harus diberikan terapi cairan yaitu dapat dilakukan dengan cairan kristaloid serta pemantauan dan stabilisasi keadaan tandatanda vital.

Non-medikamentosa Pada Miastenia gravis dengan ptosis diberikan kaca mata khusus yang dilengkapi dengan pengkait kelopak mata. Bila otototot leher yang kena,diberikan penegak leher. Plasmafaresis, ventilasi mekanik dan terapi IVIG juga dilakukan terutama pada kasus krisis myasthenia. Pada kasus thymoma, akan dilakukan thymectomy. Maka dari itu hendaknya pasien diRUJUK pasien ke dokter spesialis terkait. Edukasi Pasien dianjurkan untuk melakukan kontrol rutin pada tenaga kesehatan untuk mengetahui perkembangan penyakit dengan melihat adanya perberatan gejalagejala klinis, serta mengurangi aktivitas berat yang berlebihan dan beristirahat Pasien dianjurkan untuk menghindari panas matahari langsung, mandi sauna, makanan yang merangsang, dan tidak meminum obat-obatan yang mengganggu transmisi neuromuskuler seperti β-blocker, derivat kinine, phenintoin, benzodiazepin, antibiotika seperti aminoglikosida, tetrasiklin dan d-penisilamin.

Medikamentosa • Pyridostigmin (inhibitor kolinesterase) • Prednisone (kortikosteroid) • Siklosporin (alkilating agent) – untuk kasus MG refrakter R/ Pyridostigmin bromide tab 60 mg No. XXX S. 4 dd tab II ---------------------------------------------------- (sign) R/ Prednisone tab 10 mg No. V S 1 dd tab I ---------------------------------------------------- (sign) R/ Siklosporin tab 50 mg No. V S 1 dd tab I ---------------------------------------------------- (sign)

170

Bell’s Palsy

082 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin

Definisi Singkat Bell’s palsy adalah kelumpuhan akut saraf kranial ke-7 (n. fasialis) bagian perifer. Etiologi dan Faktor Risiko Kebanyakan kasus Bell’s palsy diperkirakan bersifat sekunder karena inflamasi oleh karena virus atau mekanisme imun. Patogen virus yang paling banyak dapat menyebabkan Bell’s palsy adalah Herpes simplex virus. Penyebab infeksi lainnya adalah seperti EBV (Epstein-Barr virus), CMV (cytomegalo virus), adenovirus, rubella, dan mumps. Epidemiologi Insiden kasus Bell’s palsy adalah 2030/100.000, dengan insiden tertinggi (peak incidence) ada pada orang-orang dengan usia >70 tahun dan wanita hamil, terutama dalam trimester ke-3 dan/atau 1 minggu postpartum. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penyebab tersering adalah berupa neuritis n. fasialis, yang menyebabkan inflamasi pada n. fasialis. Ketika mengalami inflamasi, saraf akan tampak membesar sehingga ukurannya melebihi dari foramen stylomastoideus (tempat n. fasialis keluar), sehingga n. fasialis menjadi lumpuh. Manifestasi Klinis Gejala klinis Bell’s palsy sebenarnya tergantung dengan di mana lokasi lesi pada n. fasialis tersebut. Onset biasanya bersifat akut atau subakut dalam beberapa jam, berupa kelumpuhan unilateral wajah dengan tingkat kelemahan maksimal pada minggu ke-3. 1/3 pasien menunjukkan gejala paralisis/ kelumpuhan inkomplit (incomplete paralysis), dan 2/3 pasien berupa kelumpuhan komplit (complete paralysis).

Biasanya pasien sembuh dalam 6 bulan sejak onset pertama. Kelumpuhan n. fasialis bersifat difus, ditandai dengan kelumpuhan otot-otot wajah dengan hilangnya pengecapan 2/3 anterior lidah yang bervariasi, atau adanya gangguan pada sekresi kelenjar lakrimalis dan saliva. Tingkat kelainan yang terjadi semuanya bergantung terhadap di mana lokasi lesi n. fasialis yang terkena. Gejala-gejala yang dapat muncul pada kelumpuhan saraf kranial ke-VII: • Mulut menjadi turun/kendur pada salah satu sisi yang lumpuh • Air liur yang keluar dari mulut (drooling) • Makanan terperangkap di antara gusi dan pipi • Kesulitan berbicara • Mata sulit menutup di bagian yang lumpuh, dapat menyebabkan dry eye, ectropion, dan infeksi (konjungtivitis, dll) Anamnesis • Pasien datang dengan keluhan bibir miring ke satu sisi • Pada sisi yang lumpuh tanyakan apakah mata masih bisa menutup dan apakah masih bisa mengerutkan alis (pada stroke umumnya masih bisa dilakukan) Pemeriksaan Fisik PF neurologis lengkap, terutama pemeriksaan saraf kranial. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang tidak terlalu direkomendasikan. Namun jika pasien dicurigai mengalami Bell’s palsy sekunder (gejala atipikal) karena penyebab lain (terutama jika paralisis wajah bilateral), dapat diperiksa berbagai hal berikut: • Lyme antibody; jika (+), cek Western blot • HIV, VDRL, LED • MRI, lumbal punksi 171

Tes Elektrodiagnostik Nerve conduction studies, tes ini dilakukan 2 minggu setelah onset untuk menilai prognosis pasien. Respon motorik wajah biasanya masih normal pada 3 hari pertama sejak onset pertama, namun setelahnya akan mulai menurun tergantung derajat keparahan lesinya. Facial motor study ini dilakukan biasanya pada hari ke-10 dan hasilnya dibandingkan dengan otot wajah sisi kontralateralnya. Jika hasilnya adalah hanya 10% dari respon motorik sisi kontralateral (yang sehat) maka penyembuhan diperkirakan akan sulit karena sudah mengalami degradasi sebesar 90%. •

Diagnosis Banding • Lyme disease • HIV. • Ramsay-Hunt Syndrome • Stroke batang otak

R/ Prednison 60 mg tab No. VII S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Berikan eye patch  untuk mencegah dry eye, drying/abrasi kornea hingga ulserasi. • Berikan artificial tears (hypromellose) untuk ditetes pada siang hari untuk mencegah dry eye. • Rujuk ke dokter spesialis mata jika sudah terjadi abrasi atau ulkus kornea. Edukasi Edukasikan ke pasien bahwa pasien bisa sembuh total, dan kebanyakan pasien sembuh dalam 3 minggu pertama. Yakinkan pasien bahwa kebanyakan pasien akan sembuh total (full recovery) dan tidak akan berkembang menjadi stroke.

Kriteria Diagnostik Diagnosis dikatakan Bell’s palsy jika memenuhi gejala klinis sebagai berikut: • Onset tiba-tiba (biasanya pada malam hari atau setelah bangun tidur) • Kelemahan otot unilateral pada 24-72 jam pertama • Baal atau nyeri (gangguan sensorik) di sekitar telinga • Penurunan taste lidah (ageusia) • Hipersensitif terhadap suara (hyperacusis karena stapedius palsy) Medikamentosa • Steroid prednison 60-80 mg/hari tablet PO selama 1 minggu. Harus diberikan dalam 72 jam pertama setelah onset. Te-rapi dengan antivirus saja atau dikombi-nasikan dengan steroid tidak menunjuk-kan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan terapi hanya dengan prednison.

Gambar 1. Bell’s palsy (kiri) dan stroke (kanan)

172

Stroke Iskemik

083 SKDI 3B

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Merupakan suatu kejadian di mana terjadi defisit neurologis dengan onset yang tiba-tiba. Pasien selalu memiliki riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit katup jantung, atau aterosklerosis. Gejala neurologis yang khas menunjukkan daerah pada otak yang terserang patogenesis stroke. Etiologi dan Faktor Risiko Faktor risiko untuk serangan stroke secara umum adalah riwayat stroke pada keluarga (genetik), riwayat penyakit kardiovaskular, hipertensi, merokok, fibrilasi atrium, dislipidemia, pasien dalam terapi sulih hormon, obesitas, kondisi inflamasi dan infeksi, kondisi hiperkoagubilitas, merokok dan hiperlipidemia. Terdapat suatu sistem skoring untuk serangan stroke yakni CHADS2, dimana memiliki skoring masingmasing terdiri dari Congestive heart failure, Hypertension, Age > 75 tahun, Dia-betes dan riwayat Stroke sebelumnya. Stroke dapat terjadi akibat adanya emboli dari jantung pada fibrilasi atrium, aterosklerosis karotis, penurunan tekanan darah tiba-tiba dan lainnya. Epidemiologi 51.6/100.000 penduduk denga angka kematian 15-27% pada semua kelompok usia, lebih banyak dialami laki-laki. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak yang dapat disebabkan trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Gejala biasanya memberat secara bertahap. Emboli yang disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih proksimal. Emboli bukan biasanya bersumber dari jantung atau arteri

besar. Gejalanya bermanifestasi dari sesaat kemudian hilang seperti pada TIA atau dapat langsung memberat. Manifestasi Klinis Infark Lakunar. Meliputi pure motor hemiparesis, pure sensory stroke, ataxic hemiparesis, dysatria, clumsy hand, dan Wallenber’s syndrome. Sedangkan pada Infark Serebral gejala dapat bervariasi tergantung dari arteri yang teroklusi. Pada umumnya pasien mengeluhkan hal hipestesia, afasia, disfagia, gangguan kesadaran dan sebagainya. Gejala klinis pada stroke iskemik lebih tenang daripada stroke hemoragik. Sakit kepala, penurunan kesadaran dan koma mungkin terjadi pada oklusi arteri basilaris. Anamnesis Pasien biasanya mengeluh lumpuh pada ekstremitas, ataupun pada wajah. Tanyakan faktor risiko mayor stroke, riwayat pengobatan, dan lain sebagainya. Pemeriksaan Fisik • Sistem vaskular perifer & servikal • Sistem jantung dan retina. • Auskultasi a. carotis untuk bruit • PF neurologi lengkap (mencari lokasi) Pemeriksaan Penunjang • CBC • Gula darah • Serum elektrolit • Tes fungsi ginjal • PT/aPTT • Troponin I • Urinalisis • Electrocardiography • CT scan non kontras (terlihat hipodens) - tidak sensitif pada jam pertama • MRI (untuk menyingkirkan stroke hemoragik - dilakukan sebelum terapi). 173

• •

• Gambar 1. Infark besar right-middle cerebral artery. (A) CT scan non kontras, (B) MRI diffusion-weighted.

Diagnosis Banding • Stroke hemoragik (intraserebral) • Kejang dengan postictal paralysis • Migrain dengan hemiparesis • Sinkop • Hipoglikemi dan hiperglikemi • Hiperkalsemi • Ensefalopati hipertensi • Gangguan konversi • Tumor intrakranial • Epilepsi (Todd’s palsy) • Ensefalopati Wernicke’s • Ensefalopati hepatikum Protokol dan Algoritma Tatalaksana Stroke terjadi secara akut, sehingga dibutuhkan penanganan yang cepat. Terapi harus dilakukan sedini mungkin. Jaga airway dan breathing. Cegah dan turunkan demam, monitor irama jantung selama 48 jam, pastikan tidak ada perdarahan, monitor kadar gula darah ( 220 mmHg dan jika pasien akan mendapat terapi rtPA) dan jaga agar pasien tidak dehidrasi. Medikamentosa • rtPA IV (trombolisis) 0.9 mg/kg, maksimum 90 mg, 10% diberikan bolus dalam 1 menit, 90% diberikan dalam 1 jam. Diberikan saat onset stroke < 3 jam (disetujui FDA). Tidak boleh dikombinasi dengan antitrombosis lain dalam 24 jam • Pertahankan volume cairan intravaskular: beri infus cairan isotonik. • Oedema otak berikan mannitol

Hipertensi: Labetalol atau nikardipin IV, monitor hingga konstan 170-200 mmHg Enteric coated aspirin 325 mg/hari dianjurkan dalam 48 jam pertama onset stroke untuk menurunkan resiko serangan stroke iskemik berulang. Warfarin (target INR 2.0-3.0) diberikan jika terdapat fibrilasi atrium & penyebab kardioemboli lainnya.

R/ Aspirin tab salut enterik 81 mg No. X S 2 dd tab I ------------------------------------------------------ (sign) R/ Labetalol inj 4 cc 20 mg fl no. I S i.m.m ------------------------------------------------------ (sign) R/ Warfarin tab 2 mg No. X S 1 dd tab I ------------------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Endovaskular intervention, dilakukan pada pasien yang tidak memungkinkan mendapat rtPA, pasien dengan terapi rtPA namun gagal merekanalisasi arteri yang teroklusi. rtPA biasanya gagal merekanalisasi pada oklusi pembuluh darah besar (a. cerebri media, a. carotis interna, a. basilaris) karena terbentuk bekuan darah yang besar. • Setiap pasien stroke harus dirawat pada unit stroke atau unit penanganan intensif. Apabila sudah stabil, harus secepatnya dilakukan rehabilitasi fisioterapi. • Rujuk pasien ke dokter spesialis terkait Edukasi Berhenti merokok, kontrol tekanan darah/diabetes/hiperlipidemia, gunakan alkohol sekadarnya/tidak sama sekali, olahraga rutin, pertahankan pikiran positif, jaga berat badan, obat antiplatelet, ACE inhibitor/ARB, statin, terapi homosistinemia dengan vitamin B6, vitamin B12 dan asam folat, obat antikoagulan jika dicurigai stroke kardioemboli.

174

Stroke Hemoragik

084 SKDI 3B

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Stroke akibat perdarahan intrakranial. Perdarahan intrakranial dibagi menjadi 2 lokasi utama, yaitu perdarahan intraserebral atau intraparenkim (dapat terjadi pada bagian otak manapun) dan perdarahan subaraknoid. Etiologi Perdarahan Intraserebral paling sering terjadi akibat hipertensi kronik, muncul tiba-tiba dan biasanya setelah aktivitas. Pada usia tua penyebab tersering adalah angiopati amiloid serebral. Pada usia muda biasanya akibat penggunaan alkohol berlebihan, kokain, metamphetamine. Leukemia, trombositopenia, hemofilia, DIC, terapi antikoagulan, penyakit hati, intake alkohol, tumor otak primer/sekunder juga dapat menjadi penyebab lainnya. Faktor risiko meliputi hipertensi, merokok dan penggunaan alkohol berlebihan. Perdarahan Subaraknoid biasanya terjadi akibat trauma kepala, ruptur aneurisma dan AVM serta perdarahan oleh tumor, vaskulitis, diseksi arteri serebral, penyalahgunaan kokain, anemia sel bulan sabit, koagulopati, apopleksi pituitari. Faktor risiko meliputi genetik, wanita, usia tua, non-kaukasian, merokok, konsumsi alkohol, hipertensi, konsumsi OCP, kehamilan, dan faktor etiologis lainnya. Epidemiologi Perdarahan intraserebral menduduki 10-15% dari total kasus stroke dengan 1020/100.000 insiden. Lebih sering pada pria. Sedangkan perdarahan subaraknoid terjadi 6-9 per 100.000 kasus per tahunnya. Lebih sering pada wanita. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Perdarahan Intraserebral terjadi akibat ruptur spontan dari pembuluh darah kecil yang berpenetrasi menuju otak pada pa-

sien hipertensi. Lokasi biasanya pada basal ganglia (putamen), jarang pada pons, talamus dan serebelum. Perdarahan Subaraknoid biasa terjadi akibat pecahnya aneurisma. Tempat yang menjadi lokasi aneurisma tersering pada junction a. komunikans posterior dengan a. carotis interna, junction a. komunikans anterior dengan a. serebri anterior, dan bifurkasio a. serebri media. Pecahnya aneurisma biasanya akibat ruptur kubah. Manifestasi Klinis Pada kasus stroke hemoragik gejala yang ditemukan sama dengan stroke iskemik yakni defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, hipestesia, afasia, disfagia, gangguan kesadaran dan lainnya. Akan tetapi dapat ditemukan nyeri kepala hebat yang biasa dikenal dengan thunder clap headache (ditemukan pada perdarahan subaraknoid). Juga dapat ditemukan peningkatan tekanan intrakranial. Komplikasi yang umum ditemukan adalah rebleeding, hidrosefalus, vasospasme, hiponatremia dan hipopitituarisme. Anamnesis Pasien biasanya datang dengan keluhan kelumpuhan pada tubuh setelah beraktivitas fisik. Selanjutnya langsung bedakan antara perdarahan intraserebral dengan subaraknoid. Pemeriksaan Fisik Lakukan PF neurologis lengkap. Biasanya yang membedakan adalah pada perdarahan subaraknoid terdapat tanda rangsang meningeal yang positif. Pemeriksaan Penunjang • CT Scan (memastikan dan menentukan lokasi perdarahan) • CBC (leukositosis perifer pada perdarahan subarachnoid) 175

• • • • •

•

PT dan aPTT Urinalisis Tes fungsi hati dan ginjal Electrocardiography Lumbal pungsi (hanya dilakukan pada perdarahan subaraknoid apabila CT Scan tidak diagnostik) MRI lebih sensitif pada perdarahan subaraknoid dibandingkan CT Scan

Diagnosis Banding Perdarahan Intraserebral • Perdarahan subaraknoid • Hematoma subdural/epidural Perdarahan Subaraknoid • Perdarahan intraserebral • Acute Migraine • Tension Headache • Cluster Headache • Meningitis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penanganan awal difokuskan pada ABCDE. Tekanan darah dipertahankan pada 160/90 mmHg pada perdarahan intraserebral dan 120-150/>100 mmHHg untuk perdarahan subaraknoid dengan TIK wanita (1.4:1). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kebanyakan kasus PD adalah besifat sporadis, namun juga terdapat bentuk penyakit yang autosomal dominan maupun resesif. Parkinson disebabkan karena degenerasi neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta, yang menyebabkan penurunan kadar dopamin di striatum. Degenerasi diperkirakan terjadi karena disfungsi DNA mitokondria. Striatum merupakan bagian dari basal ganglia yang merupakan tempat input utama, dan GPi (globus pallidus interna) dan SNr (substansia nigra pars retikulata) adalah tempat output utama dari basal ganglia. Input dengan output terhubung melalui jalur direct dan indirect. Output basal ganglia memproduksi sinyal inhibitorik menuju neuron talamus dan

batang otak, yang juga berhubungan dengan sistem motorik pada korteks serebral dan batang otak untuk meregulasi fungsi motorik. Dopamin yang dikeluarkan SNc (substansia nigra pars kompakta) ke basal ganglia berguna untuk memperhalus firing rate dan menstabilkan basal ganglia. Pada PD, penurunan kadar dopamin pada SNc menyebabkan peningkatan firing rate pada STN (subthalamic nucleus) dan GPi, sehingga terjadi inhibisi talamus berlebihan, penurunan aktivasi dari sistem motorik kortikal, dan menyebabkan gejala parkinsonisme. Manifestasi Klinis 4 tanda kardinal (TRAP): Tremor, Rigiditas, Akinesia/bradikinesia/hipokinesia, Postural instability. • Tremor: berat saat istirahat (resting tremor); “pill-rolling” tremor (jempol & jari telunjuk); tremor diperburuk oleh stress; tremor membaik saat bergerak, berkonsentrasi dan tidur; serta biasanya unilateral • Rigiditas: jika bersamaan dengan tremor  “cogwheel rigidity” • Akinesia/bradikinesia/hipokinesia: pe ↓ kecepatan gerakan; lambat saat memulai gerakan; merupakan kelainan yang paling sering terjadi dalam PD. • Postural instability: dapat dites dengan melakukan pull test Gejala lain yang dapat ditemukan adalah: • Wajah topeng (masked facies): wajah tidak berekspresi • Gerakan lengan (arm swing) menurun, postur tubuh membungkuk. • Kesulitan memulai langkah; langkah shuffling kecil-kecil yang semakin kecepatannya cepat dan langkah semakin kecil, sekaligus badan semakin membungkuk. 183

•

Gejala lain yang muncul pada awal penyakit: miktografia dan hipofonia

Pemeriksaan Penunjang • Tidak ada pemeriksaan lab spesifik untuk PD • Kadar urat serum berguna untuk prognosis: semakin tinggi kadar urat, tingkat progresivitas semakin rendah Kriteria Diagnostik (TRAP): Tremor, Rigiditas, Akinesia atau bradikinesia atau hipokinesia, serta Postural instability.

Gambar 2: Sindrom parkinsonisme: (A) pillrolling tremor, (B) tremor dapat diperparah dengan adanya stres emosional, (C) gangguan tulisan tangan berupa mikrografia, (D) postur & gait tipikal pada parkinson yang semakin lama semakin cepat (festination), dan (E) ekspresi wajah seperti topeng dan kedipan mata jarang. Skala Hoehn & Yahr of disability pada PD: • Stage 1: unilateral, gangguan fungsional minimal. • Stage 2: bilateral, tanpa gangguan keseimbangan. • Stage 3: bilateral, ada instabilitas, masih independen. • Stage 4: disabilitas berat, berdiri/ jalan tanpa dibantu. • Stage 5: menggunakan kursi roda & jalan dibantu. Anamnesis • Tanyakan keluhan tremor pada tangan • Tanyakan gejala TRAP secara lengkap. Tentukan pula gejala mana yang paling berat. Terutama yang harus ditanyakan adalah postural instabilitasnya dari awal penyakit sudah berat atau tidak • Tanyakan gejala lain untuk menyingkirkan diagnosis banding, seperti: gejala otonom (inkontinensia urin, hipotensi ortostatik), adakah apraksia atau tidak Pemeriksaan Fisik  PF neurologis lengkap + PULL TEST

Diagnosis Banding • Multiple system atrophy (MSA/ShyDrager Syndrome) • Corticobasal degeneration • Progressive supranuclear palsy • Parkinsonisme sekunder (metoklopramid, antipsikotik, metamfetamin) Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pada fase akut, pemberian terapi awal masih menjadi kontroversi apakah levodopa atau agonis dopamin yang harus pertama kali diberikan. Sehingga ditentukanlah pada pasien muda diberikan agonis dopamin sebagai DOC, dan pada usia tua >70 tahun diberikan levodopa. Medikamentosa 1. Terapi levodopa: • Obat utama namun tidak menghentikan progresivitas penyakit. Jika tidak mengalami perbaikan dengan levodopa, maka diagnosis harus dipertanyakan • Berikan bersama dengan Carbidopa, inhibitor dekarboksilase dopamin perifer (enzim yang memecah levodopa menjadi dopamin di dalam sirkulasi ekstra-serebral), sehingga meminimalisasi efek samping dam menurunkan dosis levodopa jika hanya dalam pemberian tunggal. Nama dagang kombinasi kedua obat ini adalah Sinemet • Starting dose: rasio 1:4  25/100 mg (carbidopa/levodopa) 3x sehari sebelum makan. Dosis dinaikkan bertahap 2. Terapi agonis reseptor dopamin: • Contoh: Ropinirole, Pramipexole 184

Efek tidak sepoten levodopa, namun diberikan pada pasien usia muda sebagai terapi awal untuk mengusahakan memperlambat onset terjadinya komplikasi (diskinesia, motorik fluktuatif) yang berhubungan dengan pemberian levodopa. Efektif sebagai monoterapi ataupun bersama dengan Sinemet • Dosis: Ropinirole 0.25 mg 3x sehari, 1 minggu kemudian dinaikkan 0.75 mg (1 mg) hingga minggu keempat pemberian, selanjutnya diberikan 1.5 mg (2.5 mg), begitu seterusnya. Pramipexole 0.125 mg 3x sehari, 1 minggu kemudian dosis dinaikkan 2x lipat (0.25 mg), dan dinaikkan lagi pada minggu berikutnya (0.5 mg), dan minggu berikutnya dinaikkan sebesar 0.75 mg (1.25 mg) tergantung dari respon dan toleransi pasien 3. Terapi MAO-B inhibitor: • Menghambat metabolisme dopamin sentral dan me  konsentrasi neutrotransmitter pada sinaps • Sediaan yang bisa digunakan, yaitu Rasagiline, Selegiline, dan Amantadine • Amantadine: dapat menangani diskinesia karena pemberian levodopa kronik. Dosis 100 mg 3x/hari, titrasi 100 mg 1x/hari hingga 1x/minggu 4. Terapi antikolinergik: • Hanya untuk terapi tremor, hipersalivasi (drooling/ngiler) dan rigiditas pada PD. Kurang bermanfaat untuk diskinesia • Jika terapi tidak efektif, obat dihentikan secara perlahan (tappering off) • Jangan diberikan pada pasien usia tua • Dosis: Triheksifenidil 1 mg 3x sehari; Benztropin 0.5-1 mg 1x atau 2x sehari

•

S 3 dd tab I ---------------------------------------------- (sign) Dibawah 70 tahun (1 minggu pertama) R/ Ropinirole 0.25 mg tab no. XXI S 3 dd tab I ---------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Investigasi apakah ada penggunaan obat yang menyebabkan parkinsonisme. Jika ada langsung hentikan. Perbaikan gejala butuh beberapa minggu hingga bulan • Terapi fisik, edukasi pasien, serta terapi kondisi lain yang terkait (cth: depresi). Olahraga yang terbukti efektif memperbaiki gejala pada PD adalah t’ai chi • DBS (Deep brain stimulation (DBS) • KI tindakan bedah: PD atipikal, gangguan kognitif, gangguan psikiatrik, usia tua (KI relatif) Edukasi • Hindari obat neuroleptik • Terapi bertujuan untuk mengurangi gejala & disabilitas (tidak mengurangi progresivitas penyakit) • Keterbatasan fisik yang dialami pasien butuh penyesuaian keadaan di dalam rumah

Diatas 70 tahun R/ levodopa 100 mg tab no. X S 3 dd ac tab I ---------------------------------------------- (sign) R/ carbidopa 25 mg tab no. X S 3 dd ac tab I ---------------------------------------------- (sign) R/ amantadine 100 mg tab no. X 185

Gangguan Somatoform

088 SKDI 4

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Kelompok penyakit yang luas dan memiliki tanda serta gejala yang berkaitan dengan tubuh sebagai komponen utama. Terdapat lima jenis gangguan somatoform yaitu: (1) Gangguan somatisasi, (2) Gangguan konversi, (3) hipokondriasis, (4) gangguan dismorfik tubuh, (5) gangguan nyeri. Definisi Singkat Gangguan Somatisasi Banyaknya gejala somatik yang tidak dapat dijelaskan dengan adekuat berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium. Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan Somatisasi • Faktor psikososial seperti menghindari kewajiban (harus ke tempat kerja yang tidak disukai) atau mengekspresikan emosi (marah pada pasangan) • Faktor genetik Epidemiologi Gangguan Somatisasi Perempuan lebih banyak 5 hingga 20 kali dibanding laki-laki. Gangguan dimulai sebelum usia 30 tahun dan paling sering dimulai selama masa remaja Patofisiologi Gangguan Somatisasi Belum jelas, diduga peran sitokin yang berperan menyebabkan sejumlah gejala nonspesifik penyakit. Manifestasi Klinis Gangguan Somatisasi Memiliki banyak keluhan somatik dan riwayat medis yang rumit dan panjang. Mual, muntah, kesulitan menelan, nyeri lengan dan tungkai, napas pendek tidak berkaitan dengan olahraga, amnesia, dan komplikasi kehamilan dan menstruasi merupakan gejala yang paling lazim ditemui. Anamnesis Gangguan Somatisasi • Keluhan utama dan sejak kapan

• •

Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya Tanyakan sudah pernah ke dokter, berapa kali, bagaimana hasilnya.

Kriteria Diagnostik Gangguan Somatisasi (PPDGJ III) • Diagnosis pasti memerlukan semua hal berikut: a) Adanya banyak keluhan-keluhan fisik yang bermacam-macam yang tidak dapat dijelaskan atas dasar adanya kelainan fisik, yang sudah berlangsung sedikitnya 2 tahun b) Tidak mau menerima nasehat atau penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak ada kelainan fisik yang dapat menjelaskan keluhan-keluhannya c) Terdapat disabilitas dalam fungsinya di masyarakat dan keluarga, yang berkaitan dengan sifat keluhan-keluhannya dan dampak dari perilakunya. Diagnosis Banding Gangguan Somatisasi • Multipel Sklerosis • Myastenia Gravis • Systemic Lupus Erythematosus (SLE) • Acquired immune Deficiency Syndrome (AIDS)

Definisi Singkat Gangguan Hipokondriasis Seseorang memiliki rasa takut menderita, atau yakin memiliki penyakit berat. Rasa takut atau keyakinan ini muncul ketika seseorang salah menginterpretasikan gejala atau fungsi tubuh. Hipokondriasis mencerminkan keluhan abdomen yang lazim pada banyak pasien dengan gangguan ini.

186

Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan Hipokondiasis • Toleransi yang lebih rendah terhadap ketidaknyamanan fisik • Permintaan masuk dalam kondisi sakit karena menghadapi masalah yang tampaknya tidak dapat diselesaikan. • Karena kekecewaan, penolakan, dan kehilangan membuat pasien mengekspresikan kemarahan dengan meminta tolong orang lain lalu menolaknya. Epidemiologi Gangguan Hipokondriasis Prevalensi 6 bulan hipokondriasis sebanyak 4-6% di populasi klinik medis umum, tetapi mungkin dapat setinggi 15%. Laki-laki dan perempuan jumlahnya setara. Lazim timbul di usia 20-30 tahun. Patofisiologi Gangguan Hipokondriasis Sama seperti gangguan somatisasi Manifestasi Klinis Gangguan Hipokondriasis Pasien mempertahankan keyakin akan penyakit tertentu, namun seiring berjalannya waktu, mereka dapat mengubah keyakinan mereka. Keyakinan ini tidak sekuat waham. Anamnesis Gangguan Hipokondriasis Sama seperti gangguan somatisasi Kriteria Diagnostik Gangguan Hipokondriasis (PPDGJ III) • Untuk diagnosis pasti, kedua hal ini harus ada: a. Keyakinan yang menetap adanya sekurang-kurangnya satu penyakit fisik yang serius yang melandasi keluhan-keluhannya, meskipun pemeriksaan yang berulang-ulang tidak menunjang adanya alasan fisik yang memadai, ataupun adanya preokupasi yang menetap kemungkinan deformitas atau perubahan bentuk penampakan fisiknya (tidak sampai waham).

b. Tidak mau menerima nasehat atau dukungan penjelasan dari dokter bahwa tidak ditemukan penyakit atau abnormalitas fisik yang melandasi keluhan-keluhannya. Diagnosis Banding Gangguan Hipokondriasis Sama seperti gangguan somatisasi.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Somatoform Penggabungan pendekatan psikoterapeutik dan farmakoterapeutik. Medikamentosa Somatoform • Fluoxetin (Antidepresan golongan SSRI) • Sertralin (Antidepresan golongan SSRI) R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa Somatoform • Bantu pasien beradaptasi dengan gejalanya, mengekspresikan emosi yang mendasarinya. Edukasi Somatoform Menyadarkan pasien bahwa faktor psikologis terlibat.

187

Insomnia Non-organik

089 SKDI 4

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Kesulitan memulai atau mempertahankan tidur. Insomnia mungkin merupakan pertanda diagnosis gangguan jiwa lain. Etiologi dan Faktor Risiko Paling sering disebabkan ansietas, baik sebagai gejala sisa suatu pengalaman yang mencemaskan atau antisipasi pengalaman yang mencetuskan ansietas. Epidemiologi Dapat terjadi pada semua orang. Kebanyakan orang yang menderita kesulitan untuk memulai tidur. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Disebabkan oleh sangat banyak faktor, tidak ada yang khas. Manifestasi Klinis Kesulitan memulai untuk tidur, kesulitan untuk mempertahankan tidur, atau kualitas tidur buruk. Dapat disertai gangguan jiwa lain seperti ansietas, gangguan mood, psikosis, dll. Anamnesis • Pastikan gejala sulit tidur bukan dikarenakan gangguan jiwa lainnya. Kriteria Diagnostik (PPDGJ III) • Hal tersebut dibawah ini diperlukan untuk membuat diagnosis pasti: a) Keluhan adanya kesulitan masuk tidur atau mempertahankan tidur, atau kualitas tidur buruk. b) Gangguan terjadi minimal tiga kali dalam seminggu selama minimal satu bulan c) Adanya preokupasi dengan tidak bisa tidur dan peduli berlebihan terhadap akibatnya pada malam hari dan sepanjang siang hari.

•

•

d) Ketidakpuasan terhadap kuantitas dan atau kualitas tidur menyebabkan penderitaan yang cukup berat dan mempengaruhi fungsi sosial dan pekerjaan Adanya gejala gangguan jiwa lain seperti depresi, ansietas, atau obsesi tidak menyebabkan diagnosis insomnia diabaikan. Kriteria “lama tidur” (kuantitas) tidak digunakan untuk menentukan gangguan yang tidak memenuhi kriteria diatas tidak didagnosis disini.

Diagnosis Banding • Gangguan cemas menyeluruh • Gangguan afek depresi ringan/sedang/berat • Gangguan afek manik Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi spesifik biasanya tidak diperlukan. Bila menetap, dapat diterapi dengan benzodiazepine. Medikamentosa • Diazepam (Hipnotik sedatif golongan benzodiazepin) • Zolpidem (Hipnotik sedatif short acting) R/ Diazepam tab 10 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) R/ Zolpidem tab 10 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa • Sesuai dengan stressor Edukasi Atasi stressor 188

Skizofrenia Paranoid

090 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Skizofrenia adalah sekelompok reaksi psikotik yang mempengaruhi berbagai fungsi individu, termasuk berpikir dan berkomunikasi, menerima dan menginterpretasikan realitas, merasakan dan menunjukkan emosi dan perilaku dengan sikap yang dapat diterima secara sosial. Etiologi dan Faktor Risiko Belum diketahui, namun ada faktor genetik yang mempengaruhi. Selain itu, mungkin diakibatkan juga karena fiksasi pertumbuhan berat yang terjadi pada masa awal kehidupan. Epidemiologi Skizofrenia dapat ditemukan pada semua kelompok masyarakat dan di berbagai daerah. Insiden dan tingkat prevalensi sepanjang hidup hampir sama di seluruh dunia. Gangguan ini mengenai hampir 1% populasi dewasa dan biasanya onsetnya pada usia remaja akhir atau awal masa dewasa. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Ditemukan gangguan pada sistem neurotransmitter dan neuron dan interaksi neurokimia seperti dopamine dan serotonin. Hal tersebut mempengaruhi fungsifungsi kognitif, afektif, dan psikomotor yang menjelma dalam bentuk gejala-gejala positif maupun negative skizofrenia. Terdapat pula gangguan pada sistem limbik dan ganglia basalis. Manifestasi Klinis Tidak ada tanda atau gejala yang patognomonik untuk skizofrenia. Gejala pasien berubah seiring berjalannya waktu. Seorang pasien mungkin mengalami halusinasi intermiten dan kemampuan yang beragam untuk tampilan secara memadai pada situasi sosial, atau gejala gangguan mood

yang signifikan dapat datang dan pergi selama perjalanan penyakit skizofrenia. Anamnesis • Tanyakan keluhan psikotik seperti halusinasi auditorik dan waham. Selama wawancara, perhatikan adanya tidaknya inkoherensi dan perilaku kacau pada pasien. • Tanyakan sejak kapan pasien memiliki gejala seperti itu • 2 minggu – 1 bulan: psikosis akut • > 1 bulan: skizofrenia • Bila pada saat wawancara pasien menyebutkan halusinasinya (contoh: saya mendengar suara tersebut sedang berteriak sekarang), jangan sanggah pasien. Ikuti dan gali lebih dalam tentang halusinasi tersebut. Kriteria Diagnostik Skizofrenia (PPDGJ III) • Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas: a) “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya, dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda b) “thought insertion or withdrawal” = isi pikiran yang asing dari luar masuk ke dalam pikirannya atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya c) “thought broadcasting” = isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya d) “delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan 189

•

oleh suatu kekuatan tertentu dari luar e) “delusion of influence” = waham tentang dirinya dipeng-aruhi oleh suatu kekuatan ter-tentu dari luar f) “delusion of passivity” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar g) “delusion perception” = pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat. h) Halusinasi auditorik: o Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien o Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri o Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh i) Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas: a) Halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai ide-ide berlebihan yang menetap atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus. b) Arus pikiran yang terputus atau yang mengalami sisipan, yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan c) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah, posisi tubuh

•

•

tertentu, fleksibilitas cerea, negativism, mutisme, dan stupor. d) Gejala-gejala “negative”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan dari beberapa aspek perilaku pribadi, bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendirim dan penarikan diri secara sosial.

Kriteria Diagnosis Skizofrenia Paranoid (PPDGJ III) • Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia • Sebagai tambahan: o Halusinasi dan/atau waham harus menonjol: a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau member perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau bunyi tawa. b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat sekual, atau lain-lain perasaan tubuh c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi delusion of control, delusion of influence, delusion passivity, dan keyakinan dikejarkejar yang beraneka ragam, adalah yang paling khas. o Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, ser190

ta gejala katatonik secara relatif tidak nyata/tidak menonjol Diagnosis Banding • Epilepsi dan psikosis yang diinduksi oleh obat-obatan • Keadaan paranoid involusional • Paranoia Protokol dan Algoritma Tatalaksana Obat antipsikotik merupakan penanganan utama. Intervensi psikososial dapat mempercepat perbaikan klinis. Medikamentosa • Haloperidol (Antipsikotik potensi tinggi) • Rizperidone (Antipsikotik potensi rendah) • Quetiapine (Antipsikotik potensi rendah) R/ Haloperidol tab 5 mg No. XX S 2 dd tab I ----------------------------------------- (sign) R/ Rizperidone tab 1 mg No. XL S 2 dd tab II ----------------------------------------- (sign) R/ Quetiapine tab 200 mg No. X S 1 dd tab I ----------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa • Rawat inap • Pelatihan keterampilan sosial • Terapi berorientasi keluarga: mengurangi masalah pasien di dalam keluarga. Susun strategi mengatasi masalah bersama keluarga. Edukasi Minta minum obat dengan teratur, minta keluarga mendampingi pasien dan membuat situasi stress pasien berkurang.

191

Gangguan Mood (Manik dan Depresi)

091 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Gangguan Mood Terdapat gangguan mood yang disebut manik dan depresi. Manik adalah mood yang meningkat, ekspansif, atau iritabel (mood yang meningkat bersifat euforik). Depresi adalah hilang minat atau kesenangan. Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan Mood Genetik berperan besar dalam gangguan mood, baik manik, depresi, maupun bipolar. Peristiwa hidup yang penuh tekanan dapat pula menyebabkan gangguan ini. Biasanya manik disebabkan oleh ketidakmampuan menoleransi suatu tragedy tertentu yang menghasilkan kritik diri dan kemudian digantikan dengan kepuasan diri yang bersifat euforia. Depresi merupakan fenomena ketika seseorang menyadari ketidaksesuaian antara idealisme yang tinggi dan ketidakmampuan memenuhi tujuan tersebut. Epidemiologi Manik Sangat jarang apabila seseorang manik saja, biasanya merupakan gejala utama seseorang mengalami bipolar. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Manik Gangguan mood disebabkan oleh disregulasi heterogen amin biogenik (norepinefrin dan serotonin). Selain itu dopamine juga memiliki peranan. Manifestasi Klinis Manik Gangguan mood terlihat dengan perasaannya yang sangat bahagia, sampai terkadang merasa tidak butuh tidur. Anamnesis Manik • Tanyakan keluhan utama dan sejak kapan • Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya

•

Tanyakan mengenai adanya gejala depresi juga

Kriteria Diagnostik Gangguan Afektif Manik Tanpa Gejala Psikotik (PPDGJ III) • Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan • Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi aktivitas berlebihan, percepatan, dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran dan terlalu optimistik. Kriteria Diagnostik Gangguan Afektif Manik dengan Gejala Psikotik (PPDGJ III) • Gambaran klinis merupakan bentuk manik yang lebih berat dari gangguan manik tanpa gejala psikotik. • Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kebesaran, iritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar. Waham dan halusinasi “sesuai” dengan keadaan afek tsb. Diagnosis Banding Manik • Gangguan afektif bipolar episode kini manik • Skizofrenia (bila ada gejala psikotik) Protokol dan Algoritma Tatalaksana Manik Terapi utama adalah farmakoterapi dan psikoterapi yang ditujukan untuk individual. Medikamentosa Manik • Litium Karbonat (Mood stabilizer) 192

•

Haloperidol (Antipsikotik potensi tinggi, diberikan bila ada gejala psikotik)

R/ Litium tab 400 mg No. I S 1 dd tab I o.n. ----------------------------------------- (sign) R/ Haloperidol tab 5 mg No. XX S 2 dd tab I ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Terapi kognitif (mengubah cara berpikirnya) • Terapi interpersonal (fokuskan pada akar masalahnya) • Terapi Perilaku (memusatkan pada penyimpangan perilaku) Edukasi Minum obat secara teratur dan katakan bahwa pasien tidak akan menjadi ketergantungan terhadap obat tersebut, minta dukungan keluarga dan orang sekitar, berikan nasehat sesuaikan dengan stressor.

Epidemiologi Depresi Lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki. Gangguan ini lebih sering terjadi pada orang tanpa hubungan antarpersonal yang dekat. Patofisiologi dan Patogenesis Depresi Sama seperti manik

Singkat

Manifestasi Klinis Depresi Pasien mengatakan bahwa mereka merasa sedih, tidak ada harapan, bersusah hati, atau tidak berharga. Dua per tiga pasien berpikir untuk bunuh diri, 10-15% melakukan bunuh diri. Anamnesis Depresi • Keluhan utama dan sejak kapan • Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya

•

Tanyakan mengenai adanya gejala manik juga

Kriteria Diagnostik Depresi secara Umum (PPDGJ III) • Gejala utama (pada derajat ringan, sedang, dan berat): a) Afek depresif b) Hilang minat dan kegembiraan c) Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja dan menurunnya aktivitas. • Gejala lainnya: a) Konsentrasi dan perhatian berkurang b) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri f) Tidur terganggu g) Nafsu makan berkurang • Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat. • Kategori diagnosis depresif ringan, sedang dan berat hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasi di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang. Kriteria Diagnostik Depresi Ringan (PPDGJ III) • Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas.

193

• • •

•

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya (a sampai g). Tidak boleh ada gejala berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.

Kriteria Diagnostik Depresi Sedang (PPDGJ III) • Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas. • Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya. • Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu. • Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan, dan urusan rumah tangga. Kriteria Diagnostik Depresi Berat tanpa Gejala Psikotik (PPDGJ III) • 3 gejala utama depresi harus ada. • Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat. • Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. • Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu. • Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tang-

ga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas. Kriteria Diagnostik Depresi Berat dengan Gejala Psikotik (PPDGJ III) • Episode depresi berat yang memenuhi kriteria diatas • Disertai waham, halusinasi, atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Diagnosis Banding Depresi • Gangguan afektif bipolar episode kini depresi • Skizofrenia • Gangguan somatoform Protokol dan Algoritma Tatalaksana Depresi Sama seperti manik Medimamentosa • Fluoxetin (Antidepresan golongan SSRI) • Sertralin (Antidepresan golongan SSRI) R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ------------------------------------------- (sign) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ------------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa Sama seperti manik Edukasi Sama seperti manik 194

Gangguan Bipolar

092 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Adanya suatu periode mood abnormal yang khas dimana terdapat episode manik dan depresi pada pasien. Bipolar 1 terdiri dari gejala manik yang lebih dominan disertai gejala depresi. Bipolar 2 terdiri dari gejala depresi berat disertai gejala hipomanik. Etiologi dan Faktor Risiko (lihat bab gangguan mood) Epidemiologi Bipolar lebih jarang daripada gangguan depresi. Prevalensi laki-laki dan perempuan seimbang. Awitannya dapat pada usia kanak-kanak sekitar 5 atau 6 bulan, usia rerata 30 tahun. Lebih sering terjadi pada orang yang lajang atau bercerai. Gangguan ini lebih lazim pada orang yang tidak lulus akademi daripada yang lulus. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat (lihat bab gangguan mood) Manifestasi Klinis

Terdapat gejala manik dan depresi. Anamnesis (lihat bab gangguan mood) Kriteria Diagnostik Bipolar (PPDGJ III) Macam-macam Diagnosis Bipolar 1. Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotik 2. Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik 3. Gangguan afektif bipolar, episode kini depresi ringan/sedang 4. Gangguan afektif bipolar episode kini depresi berat tanpa gejala psikotik

5. Gangguan afektif bipolar episode kini depresi berat dengan gejala psikotik Kriteria masing-masing diagnosis diatas lihat pada bab gangguan mood, namun ditambahkan dengan kriteria “Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain di masa lampau (hipomanik, manik, depresi, atau campuran)" Diagnosis Banding • Gangguan afektif manik / depresi • Gangguan somatoform • Gangguan cemas menyeluruh Protokol dan Algoritma Tatalaksana (lihat bab gangguan mood) Medikamentosa • Litium Karbonat (Mood stabilizer) • Haloperidol (Antipsikotik potensi tinggi, diberikan bila ada gejala psikotik) R/ Litium tab 400 mg No. I S 1 dd tab I o.n. ----------------------------------------- (sign) R/ Haloperidol tab 5 mg No. XX S 2 dd tab I ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa (lihat bab gangguan mood) Edukasi (lihat bab gangguan mood)

195

Gangguan Cemas Menyeluruh

093 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Menurut revisi edisi keempat Diagnostic dan Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-IV-TR), gangguan cemas menyeluruh merupakan ansietas dan kekhawatiran yang berlebihan mengenai beberapa peristiwa atau aktivitas hamper sepanjang hari selama sedikitnya 6 bulan. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya belum diketahui. Epidemiologi Prevalensi 1 tahun berkisar 3-8%, rasio perempuan : laki-laki = 2 : 1. Biasanya yang terkena adalah kelompok perilakukognitif dan kelompok psikoanalitik. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Belum jelas, namun lewat penelitian bahwa benzodiazepine menunjukkan perbaikan gejala, sehingga peneliti berfokus pada lobus oksipitalis yang memiliki konsentrasi reseptor benzodiazepine yang paling banyak di otak. Area otak lain yang terlibat pula adalah ganglia basalis, sistem limbik, dan korteks frontalis. Sistem neurotransmitter yang diduga terganggu adalah norepinefrin, glutamate, dan kolesistokinin. Manifestasi Klinis Gangguan utamanya adalah ansietas (berlebihan dan mengganggu kehidupan), ketegangan motorik (gemetar, geli-sah, dan sakit kepala), hiperaktivitas otonom (napas pendek, keringat berlebihan, palpitasi, dan gejala gastrointestinal), dan kesiagaan kognitif (iritabilitas dan mudah merasa terkejut) Anamnesis • Keluhan utama dan sejak kapan • Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya

•

Tanyakan gejala yang berkaitan dengan ansietas seperti khawatir berlebihan mengenai berbagai hal

Kriteria Diagnostik (PPDGJ III) • Penderita harus menunjukkan ansietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja (sifatnya mengambang) • Gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut: a) Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk, sulit konsentrasi, dsb) b) Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai) c) Overaktivitas otonom (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-debar, sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering, dsb) • Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan serta keluhan-keluhan somatik berulang yang menonjol. • Adanya gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari), khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan Cemas Menyeluruh selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif, gangguan cemas fobik, gangguan panik, atau gangguan obsesif-kompulsif Diagnosis Banding • Gangguan cemas ec intoksikasi zat • Gangguan cemas panik • Gangguan cemas fobik • Gangguan obsesif-kompulsif 196

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penggabungan pendekatan psikoterapeutik, farmakoterapeutik, dan suportif. Terapi memakan waktu yang lama. Medikamentosa • Clobazam (Antiansietas golongan benzodiazepine) • Sertralin (Antidepresan golongan SSRI) • Diazepam(Antiansietas golongan benzodiazepine) R/ Clobazam tab 10 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) R/ Diazepam tab 2 mg No. XXX S 3 dd tab I p.c. ---------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa • Relaksasi Edukasi Relaksasikan diri, minta dukungan keluarga dan orang sekitar, berikan nasehat sesuaikan dengan stressor.

197

Gangguan Cemas Panik

094 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Adanya serangan panik yang tidak diduga dan spontan yang terdiri atas periode rasa takut intens yang hati-hati dan bervariasi dari sejumlah serangan sepanjang hari sampai hanya sedikit serangan selama satu tahun. Etiologi dan Faktor Risiko Faktor genetik dan psikososial berperan disini. Faktor psikososialnya, bila ada stimulus berbahaya yang timbul bersama stimulus netral dapat mengakibatkan penghindaran stimulus netral. Dapat juga diakibatkan oleh pertahanan yang tidak berhasil terhadap impuls yang mencetuskan ansietas. Peristiwa psikologis yang penuh tekanan menimbulkan gangguan panik. Epidemiologi Perempuan lebih mudah terkena daripada laki-laki. Gangguan ini lazim timbul pada usia dewasa muda (sekitar umur 25), tetapi bisa timbul pada usia berapapun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Disregulasi sistem saraf perifer dan pusat. Melemahnya transmisi inhibisi local GABAnergik di amigdala basolateral, otak tengah, dan hipotalamus dapat mencetuskan respons ansietas. Data biologis mengarahkan pada suatu fokus di batang otak, sistem limbik, dan korteks prefrontal. Neurotransmitter yang terlibat terutama reseptor α2-prasinaps. Manifestasi Klinis Serangan panik terjadi benar-benar spontan dengan durasi cepat (kira-kira 10 menit). Gejala mental utama adalah rasa takut yang ekstrim dan rasa kematian serta ajal yang mengancam. Tanda fisik yang sering muncul mencakup takikardi, palpitasi, dispnea, dan berkeringat. Gejala dapat hilang segera atau bertahap. Di antara

serangan, pasien dapat memiliki ansietas antisipatorik akan mengalami serangan lain. Anamnesis • Keluhan utama dan sejak kapan • Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya • Tanyakan gejala yang berkaitan dengan ansietas. Kriteria Diagnostik (PPDGJ III) • Gangguan panik baru ditegakkan sebagai diagnosis utama bila tidak adanya gangguan ansietas fobik. • Untuk diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali serangan ansietas berat dalam masa kira-kira satu bulan: a) Pada keadaan-keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya b) Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya c) Dengan keadaan yang relatif bebas dari gejala-gejala anxietas pada periode di antara serangan-serangan panik. Diagnosis Banding • Cemas fobik sosial • Cemas menyeluruh • Gangguan stress pasca trauma • Sindrom koroner akut Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi paling efektif adalah farmakoterapi dan terapi kognitif perilaku. Medikamentosa • Alprazolam (Antiansietas golongan benzodiazepine) • Fluoxetin (Antidepresan golongan SSRI) 198

•

Sertralin (Antidepresan golongan SSRI)

R/ Alprazolam tab 0,5 mg No. XX S 2 dd tab I ------------------------------------------- (sign) R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ------------------------------------------- (sign) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ------------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa • Terapi perilaku dan kognitif: instruksi mengenai keyakinan salah pasien dan informasi mengenai serangan panik. • Relaksasi • Latihan Pernapasan (mengendalikan hiperventilasi) Edukasi Relaksasikan diri, minta dukungan keluarga dan orang sekitar, berikan nasehat sesuaikan dengan stressor.

199

Gangguan Stres Pasca Trauma

095 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Gangguan stres pasca trauma atau Posttraumatic stress disorder (PTSD) adalah suatu sindrom yang timbul setelah seseorang melihat, terlibat di dalam, atau mendengar stressor traumatik yang ekstrem.

•

Etiologi dan Faktor Risiko Stresor cukup hebat untuk mempengaruhi setiap orang. Stresor dapat timbul dari pengalaman perang, penyiksaan, bencana alam, penyerangan, dan kecelakaan serius.

•

Epidemiologi PTSD dapat timbul pada usia berapapun, namun gangguan ini paling prevalen pada usia dewasa muda karena cenderung terpajan dengan situasi penginduksi. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Terdapat hipersupresi kortisol ada pasien dengan PTSD. Terdapat pula perubahan struktural daerah hipokampus, amigdala, dan korteks prafrontal. Manifestasi Klinis Penderita PTSD mengalami kembali suatu peristiwa yang menyakitkan, suatu pola menghindari dan mematikan emosi, serta keadaan terus terjaga yang cukup konstan. Anamnesis • Tanyakan keluhan dan sejak kapan • Pastikan stressor utama merupakan flashback dari peristiwa trauma Kriteria Diagnostik (PPDGJ III) • Diagnosis baru ditegakkan bilamana gangguan ini timbul dalam kurun waktu 6 bulan setelah kejadian traumatik berat (masa laten berkisar antara beberapa minggu sampai

•

beberapa bulan, jarang sampai melampaui 6 bulan) Kemungkinan diagnosis masih dapat ditegakkan apabila tertundanya waktu mulai saat kejadian dan onset gangguan melebihi waktu 6 bulan, asal saja manifestasi klinisnya adalah khas dan tidak didapat alternatif kategori gangguan lainnya. Sebagai bukti tambahan selain trauma, harus didapatkan bayangbayang atau mimpi-mimpi dari kejadian traumatik tersebut secara berulang-ulang kembali (flashback). Gangguan otonomik, gangguan afek dan kelainan tingkah laku semuanya dapat mewarnai diagnosis tetapi tidak khas.

Diagnosis Banding • Gangguan kepribadian ambang • Gangguan disosiatif • Gangguan cemas menyeluruh Protokol dan Algoritma Tatalaksana Psikoterapi merupakan pendekatan utama, dapat ditambahkan farmakoterapi. Medikamentosa • Sertralin (Antidepresan SSRI) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Lakukan teknik membayangkan peristiwa traumatik • Relaksasi Edukasi Relaksasikan diri, minta dukungan keluarga dan orang sekitar.

200

Otitis Media Akut

096 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Definisi Singkat Radang telinga tengah akut dengan tanda dan gejala lokal maupun sistemik yang disebabkan oleh gangguan pertahanan tubuh pada silia mukosa tuba Eustachius (masalah utama), enzim, dan antibodi. Etiologi dan Faktor Risiko Bakteri: Streptococcus pneumoniae (40% kasus), Haemophilus influenza (25-30% kasus), Moraxella catarrhalis (10-20% kasus), Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa Virus: Respiratory syncytial virus (RSV), mononucleosis, campak Lain-lain: Chlamydia, Mycoplasma Epidemiologi Sekitar 70% anak di bawah 3 tahun mengalami minimal satu kali episode otitis media. Dilaporkan bahwa kasus otitis media lebih banyak ditemukan pada neonatus hingga anak usia 7 tahun dengan puncak insidensi pada usia 2 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Gangguan pada tuba menyebabkan tekanan telinga tengah menjadi negatif. Mikroba di nasofaring dan faring dapat masuk ke telinga tengah dan menyebabkan radang serta infeksi. Pada stadium selanjutnya, Otitis Media Akut dapat berkembang menjadi Otitis Media Efusi maupun Otitis Media Supuratif Kronik. Manifestasi Klinis Stadium Oklusi Tuba: retraksi membran timpani, membran timpani normal/keruh pucat, telinga terasa penuh, otalgia, pendengaran menurun. Stadium Pre-supurasi: membran timpani hiperemis sebagian/total, edema membran timpani, telinga terasa penuh, pendengaran menurun.

Stadium Supurasi: edema hebat mukosa telinga, sekret berupa eksudat purulen, membran timpani bulging (menonjol keluar), otalgia berat, demam, muntah, vertigo. Stadium Perforasi: otorhea, demam turun, keadaan umum tenang. Stadium Resolusi: otorhea berkurang hingga kering. Anamnesis • Otalgia • Gatal di liang telinga • Telinga terasa penuh • Keluarnya sekret telinga berbau • Gangguan pendengaran • Riwayat trauma liang telinga • Riwayat infeksi saluran napas atas • Riwayat pemberian ASI oleh ibu • Intensitas kunjungan rutin ke pusat layanan kesehatan Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan THT menggunakan otoskop, speculum hidung, dan spatel dibantu oleh lampu kepala (wajib) Pemeriksaan Penunjang • Darah perifer lengkap (Leukositosis >20.000/µL) • Kultur darah (bakteremia saat demam tinggi) • Kultur sekret telinga (mengetahui bakteri etiologi) Diagnosis Banding • Otitis Media Supuratif Kronik • Otitis Eksterna Protokol dan Algoritma Tatalaksana Stadium Oklusi Tuba: Dekongestan Stadium Pre-supurasi: Dekongestan, Antibiotik, Analgesik

201

Stadium Supurasi: Dekongestan, Antibiotik, Analgesik, Miringotomi (tidak dilakukan jika antibiotik sudah adekuat) Stadium Perforasi: Obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari, Antibiotik 7-10 hari hingga membran timpani menutup Stadium Resolusi: Antibiotik hingga 3 minggu Medikamentosa • Pseudoephedrine (Dekongestan – membuka kembali tuba untuk menghilangkan tekanan negatif) • Amoksisilin (Antibiotik - eradikasi kuman, drug of choice, bisa ditambah asam klavulanat) • Lignocaine (Analgesik/Anestesi lokal - mengurangi rasa nyeri) • H2O2 3% (Obat cuci telinga)

•

Timpanosentesis (pungsi pada membran timpani untuk memperoleh sekret yang akan dipakai dalam pemeriksaan mikrobiologi) Indikasi: keadaan klinis buruk, otalgia hebat, tidak respon terhadap antibiotik, terdapat komplikasi supuratif, pasien immunocompromise

Edukasi • Menjaga kebersihan telinga dengan cara mencuci telinga dengan obat yang diberikan • Istirahat yang cukup • Hindari bepergian dengan pesawat terbang untuk sementara

R/ Pseudoephedrine oral drops 75mg/0.8mL fl 10mL No. I

S 3 dd gtt nasal XVI ---------------------------------------------------(sign) R/ Amoksisilin tab 500mg No. XXX S 3 dd tab I ---------------------------------------------------(sign) R/ Amoxiclav tab 625mg No. XXX S 3 dd tab I ---------------------------------------------------(sign) R/ Lignocaine gel 2% tb No. I S u e 3 dd I ---------------------------------------------------(sign) R/ Sol H2O2 3% fl No. I S 2 dd gtt 10 auric dex/sin ---------------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Miringotomi (insisi pars tensa membran timpani kuadran posterior inferior memakai pisau khusus kecil dan steril dengan bius umum dan mikroskop, untuk drainase sekret dan mempercepat penutupan luka insisi) Indikasi: komplikasi OMA berat, keadaan klinis buruk, tidak respons dengan antibiotik, pasien immunocompromise 202

Otitis Eksterna Akut

097 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Otitis eksterna merupakan radang pada liang telinga yang bersifat akut akibat infeksi bakteri. Etiologi dan Faktor Risiko Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp., Staphylococcus epidermidis, Eschericia coli, sering berenang, liang telinga sempit, trauma liang telinga, sumbatan serumen, immunocompromise Epidemiologi Otitis eksterna akut tipe difus umumnya dialami oleh para perenang, sehingga disebut juga dengan swimmer's ear. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Otitis Eksterna Sirkumskripta: infeksi pada pilosebasea (folikel rambut) di kulit sepertiga luar liang telinga yang awalnya berupa folikulitis namun berlanjut hingga membentuk furunkel atau abses kecil. Radang umumnya melibatkan bagian kartilago lateral dari telinga luar, terutama meatus. Otitis Eksterna Difusa: infeksi pada kulit dua sepertiga dalam liang telinga, ditandai keadaan liang telinga hiperemis dengan edema tidak berbatas tegas. Manifestasi Klinis Otitis Eksterna Sirkumskripta: otalgia hebat, gangguan pendengaran, otorhea Otitis Eksterna Difusa: otalgia, gatal di liang telinga, telinga terasa penuh, gangguan pendengaran, sekret telinga berbau Anamnesis • Otalgia • Gatal di liang telinga • Telinga terasa penuh • Keluarnya sekret telinga berbau • Gangguan pendengaran

• •

Riwayat trauma liang telinga Aktivitas berenang

Pemeriksaan Fisik OE Sirkumskripta • Pemeriksaan THT menggunakan otoskop, speculum hidung, dan spatel dibantu oleh lampu kepala (WAJIB) • Ditemukan furunkel pada liang telinga • Dapat ditemukan sekret bila terjadi ruptur abses Pemeriksaan Fisik OE Difusa • Pemeriksaan THT menggunakan otoskop, speculum hidung, dan spatel dibantu oleh lampu kepala (WAJIB) • Liang telinga sempit, eritema, edema • Sekret telinga berbau, tidak mengandung lendir • Nyeri muncul saat daun telinga ditarik ke atas dan ke belakang • Pembesaran kelenjar getah bening periaurikuler Pemeriksaan Penunjang • Darah perifer lengkap (Leukositosis >20.000/µL) • Kultur darah (bakteremia saat demam tinggi) • Kultur sekret telinga (mengetahui bakteri etiologi) Diagnosis Banding • Otitis Media Akut • Otomikosis • Herpes Zoster Otikus Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penatalaksanaan tidak diperlukan antibiotik sistemik pada umumnya, cukup

203

dengan campuran antibiotik-kortikosteroidanalgesik topikal. Medikamentosa • Otozambon (Polymyxin B sulfate 10.000 IU + Neomycin sulfate 3390 IU + Betamethasone 1mg + Lidocaine HCl 40mg) • Ungu Gentian (Antiseptik digunakan untuk membersihkan telinga) R/ Otozambon ear drops fl No. I S 3 dd gtt 4 auric dex/sin -----------------------------------(sign) R/ Sol Gentian Violet 1% fl No. I S u e prn -----------------------------------(sign) *kalau ditanya penguji sebutkan campuran dari Otozambon ini, sebutkan isinya (campuran dari polymixin B, neomycin, betamethasone). Non-medikamentosa • Debridement liang telinga • Insisi dan drainase furunkel Edukasi • Menjaga kebersihan telinga dengan cara mencuci telinga dengan obat yang diberikan • Istirahat yang cukup • Hindari bepergian dengan pesawat terbang untuk sementara • Mengurangi aktivitas berenang untuk sementara

204

Rhinosinusitis

098 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Rhinosinusitis merupakan inflamasi mukosa pada hidung dan sinus paranasalis.

•

• Etiologi dan Faktor Risiko • ISPA virus dan infeksi sekunder bakteri • Alergi, infeksi, vasomotor • Polusi udara, iritan, asap rokok • Obstruksi dan kelainan anatomi hidung • Trauma sinus • Berenang/menyelam (air terhisap) Epidemiologi Karakteristik penduduk dengan ISPA yang tertinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil Riskesdas 2013. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Invasi mikroorganisme atau benda asing melalui saluran napas dapat memicu proses inflamasi pada mukosa hidung dan sinus paranasal. Proses patologis yang terjadi antara lain kerusakan epitel mukosa, pengurangan jumlah sel silia, serta peningkatan aktivitas sel Goblet menghasilkan sekret mukus. Adanya obstruksi juga membuat sekret yang harusnya keluar tersebut terperangkap dalam sinus paranasal. Manifestasi Klinis Gejala Lokal: ingus purulen, hidung tersumbat, nyeri tekan pada wajah, nyeri kepala, hiposmia/anosmia. Gejala Sistemik: malaise, demam, dan lemas. Gejala lain karena iritasi faring, laring, atau trakea, dapat ditemukan nyeri tenggorok dan batuk. Anamnesis • Gejala lokal dan sistemik yang dialami • Durasi penyakit

• •

Tanda allergic shiner (bayangan gelap di bawah mata karena stasis vena sekunder) Allergic salute (menggosok-gosok hidung dengan tangan karena gatal) Allergic crease (garis melintang di sepertiga bawah dorsum nasi) Tanda facies adenoid (gangguan pertumbuhan gigi-geligi)

Pemeriksaan Fisik • Suhu >38oC, curiga infeksi bakteri • Inspeksi dan palpasi luar hidung dan sinus, ditemukan bengkak pada dahi, kelopak mata atas dan bawah, serta nyeri sinus • Sinus maksila: nyeri pada pipi • Sinus etmoid: nyeri di antara atau di belakang kedua bola mata • Sinus frontal: nyeri di dahi atau seluruh kepala • Sinus sfenoid: nyeri di vertex, oksipital, belakang kepala, dan mastoid • Rhinoskopi anterior: edema konka, mukosa hiperemis, dan pus purulen. Pus pada meatus medius mengenai sinus maksila, etmoid anterior dan frontal. Pus pada meatus superior mengenai sinus etmoid posterior dan sfenoid • Rhinoskopi anterior: post nasal drip¸ infeksi gigi Pemeriksaan Penunjang • Transluminasi: menyinari sinus dengan senter di ruangan gelap (sinus yang sakit akan terlihat lebih gelap) • Foto polos posisi Waters: menilai air fluid level pada rhinosinusitis akut Kriteria Diagnostik • Durasi 10 hari: Rhinosinusitis non-viral akut (Rhinosinusitis bakterialis akut) Durasi 2 gejala minor) Gejala mayor: ingus purulen, post nasal drip purulen, batuk Gejala minor: sakit kepala, nyeri wajah, halitosis, demam, edema periorbita, nyeri gigi, nyeri telinga, nyeri tenggorok, wheezing Durasi >12 minggu: Rhinosinusitis kronis (>2gejala mayor / 1 gejala mayor + 2 gejala minor) Gejala mayor: nyeri wajah, kongesti nasal/obstruksi nasal, ingus purulen, hiposmia/anosmia, batuk Gejala minor: nyeri kepala, demam, halitosis, nyeri gigi, gangguan pada telinga

Diagnosis Banding • Influenza • Benda asing pada hidung • Sinonasal polyposis • Abses gigi Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Common Cold: diberikan pengobatan simptomatis berupa dekongestan selama 14 hari. Bila tidak ada perbaikan, sebaiknya pasien dirujuk ke dokter spesialis THT. 2. Rhinosinusitis akut non-viral: Gejala sedang (tanpa demam >38oC dan nyeri hebat) diberikan steroid inhalasi untuk meredakan gejala akut. Gejala berat diberikan steroid inhalasi ditambah dengan antibiotik Amoksisilin. Jika ada perbaikan dalam 48 jam, terapi dilanjutkan hingga 714 hari. Namun bila tidak ada perbaikan setelah 14 hari, sebaiknya pasien dirujuk ke dokter spesialis THT. 3. Rhinosinusitis kronis: Jika endoskopi tidak tersedia, diberikan steroid inhalasi, obat cuci hidung (NaCl 0.9%) dan antihistamin jika alergi. Terapi dievaluasi selama 4

minggu. Jika ada perbaikan, lanjutkan terapi. jika tidak ada perbaikan, sebaiknya pasien dirujuk ke dokter spesialis THT. Medikamentosa • Pseudoephedrine (Dekongestan – mempersempit pembuluh darah nasal) • Flutikason propionat (Kortikosteroid - meredakan reaksi radang) • Amoksisilin (Antibiotik - eradikasi kuman, drug of choice, bisa ditambah asam klavulanat) R/ Pseudoephedrine oral drops 75mg/0.8mL fl 10mL No. I

S 3 dd gtt nasal XVI ---------------------------------------------------(sign) R/ Flutikason propionat nasal spray 50mcg/dose fl No. I

S 1 dd nasal spray II ---------------------------------------------------(sign) R/ Amoksisilin tab 500mg No. XXX S 3 dd tab I ---------------------------------------------------(sign) R/ Amoxiclav tab 625mg No. XXX S 3 dd tab I ---------------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Rujukan ke dokter spesialis THT Edukasi • Memakai masker saat pergi keluar rumah • Mengatur suhu ruangan agar tidak terlalu dingin • Mengurangi aktivitas berenang untuk sementara • Istirahat yang cukup

206

Epistaksis

099 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Epistaksis atau mimisan adalah perdarahan yang berasal dari hidung Etiologi dan Faktor Risiko Lokal: trauma, udara kering, cuaca dingin, pasca ISPA, pajanan zat kimiawi, tumor Sistemik: penyakit hati, kelainan perdarahan, obat anti koagulan, aterosklerosis, infeksi sistemik Idiopatik: terjadi pada 10% kasus Penyebab epistaksis anterior biasanya bersifat lokal, sedangkan epistaksis posterior bersifat sistemik. Epidemiologi 90% dari total kejadian epistaksis adalah tipe anterior, sedangkan 10% sisanya merupakan epistaksis posterior. epistaksis anterior lebih sering terjadi pada anak usia 2-10 tahun dan usia lanjut, sementara epistaksis posterior terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Perdarahan umumnya disebabkan oleh erosi mukosa dan pembuluh darah terpajan langsung dengan agen pencetus. Epistaksis anterior berasal dari Plexus Kiesselbach pada septum bagian anterior atau dari arteri etmoidalis anterior. Perdarahan vena/kapiler mengakibatkan perembesan terus-menerus, bukan perdarahan masif seperti perdarahan arteri. Pada epistaksis posterior, jumlah perdarahan biasanya lebih masif hingga berisiko menyebabkan gangguan jalan napas, aspirasi darah, serta perdarahan sulit dikontrol. Manifestasi Klinis Keluar darah dari lubang hidung, bisa dari satu lubang saja maupun kedua lubang.

Anamnesis • Sisi yang mengalami perdarahan, derajat keparahan, frekuensi, dan durasi epistaksis • Riwayat trauma dan epistaksis sebelumnya • Riwayat pemakaian obat anti koagulan • Pada anak-anak, ditanyakan kemungkinan adanya benda asing dalam hidung Pemeriksaan Fisik • Periksa cavum nasi secara menyeluruh dengan spekulum nasal • Pemeriksaan dapat dilakukan dengan bantuan tampon anterior yang diberikan vasokonstriktor (adrenaline 1/10.000 + lidokain 2%) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap • aPTT (lebih dari 30-40 detik, kritikal bila >70 detik) • PTT (lebih dari 60-70 detik, kritikal bila >100 detik) • MRI dan CT-Scan untuk pasien dengan kecurigaan keganasan atau benda asing yang sulit dilihat pada pemeriksaan fisik Kriteria Diagnostik • Jika sumber perdarahan anterior tidak dapat ditemukan, atau perdarahan timbul dari kedua lubang hidung, atau darah mengalir terus menerus di faring posterior, pertimbangkan kemungkinan epistaksis posterior Diagnosis Banding • Epistaksis anterior • Epistaksis posterior

207

Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Epistaksis Anterior • Pasien duduk tegak condong ke depan, posisi kepala terangkat tetapi tidak hiperekstensi untuk mencegah aspirasi • Lakukan penekanan langsung dengan jari pada kedua cuping hidung ke arah septum (lokasi Plexus Kiesselbach) selama 10-15 menit • Bila perdarahan masih berlanjut, pasang tampon adrenaline yang dibuat dengan kassa steril yang diteteskan dengan epinefrin 0.5% 1:10.000 ditambah lidokain 2% sebanyak 1-2 buah selama 10-15 menit • Bila perdarahan masih berlanjut, pertimbangkan prosedur kauterisasi dengan AgNO3 25-30% atau elektrokauter • Bila perdarahan masih berlanjut, pasang tampon anterior sebanyak 24 buah dengan pelumas vaselin atau salep antibiotik selama 2x24 jam sambil melakukan pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab epistaksis

•

•

•

•

Jika masih terdapat perdarahan, tambahkan tampon anterior ke cavum nasi Kedua benang yang sudah keluar di hidung diikat pada sebuah gulungan kain kasa di depan nares anterior Seutas benang yang keluar dari mulut diikat secara longgar pada pipi pasien. Setelah 2-3 hari, tampon ditarik keluar melalui benang ini Jika perdarahan berat, dapat digunakan dua kateter masing-masing di cavum nasi kanan dan kiri. Epistaksis posterior dapat mengakibatkan perdarahan masif, bahkan hingga syok hipovolemik bila tidak ditangani segera

Edukasi Agar epistaksis tidak terulang kembali, pasien diberitahu agar tidak menggoyang-goyangkan atau menggosok hidung dan tetap menjaga letak kepala agar lebih tinggi dari jantung.

2. Epistaksis Posterior • Pada epistaksis posterior dilakukan pemasangan tampon Bellocq. Tampon ini dipakai apabila tampon anterior tidak dapat menghentikan perdarahan. Kontraindikasi pemasangan tampon Bellocq adalah adanya trauma wajah • Pada perdarahan satu sisi, masukkan tampon ke lubang hidung hingga tampak orofaring lalu tarik keluar mulut. Pada ujung kateter di mulut, ikatkan dua utas benang tampon Bellocq. Tarik kembali kateter melalui hidung hingga dua utas benang tersebut tampak dan dapat ditarik. • Dorong tampon dengan bantuan jari telunjuk agar dapat melewati palatum mole ke nasofaring 208

Laringitis

100 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Laringitis merupakan kondisi peradangan di daerah laring dan mukosa pita suara yang disebabkan oleh berbagai etiologi. Dikatakan akut apabila gejala muncul kurang dari 3 minggu, dan kronis bila lebih dari 3 minggu. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab tersering adalah penggunaan suara berlebihan jangka pendek (vocal abuse) dan infeksi saluran napas atas oleh virus berupa rhinovirus, adenovirus, virus measles, mumps, Bordetella pertussis, dan virus Varicella-zoster. Epidemiologi Karakteristik penduduk dengan ISPA yang tertinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil Riskesdas 2013. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Berbagai etiologi dapat menyebabkan pita suara membengkak dan mengganggu proses bergetar, juga menyebabkan edema dan hiperemis dari membran yang melapisi pita suara. Keadaan tersebut meningkatkan ambang fonasi untuk menghasilkan suara, sehingga sering muncul suara serak atau tidak bersuara sama sekali. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh suara serak atau afonia (tidak ada suara sama sekali). Gejala lainnya dapat disertai demam, batuk, rhinitis, odinofagia (kesulitan menelan), rhinorhea, postnasal drip, sesak napas, nyeri tenggorok, gejala sumbatan napas atas. Anamnesis • Suara serak / tidak ada suara • Batuk, sulit menelan makanan • Tanyakan onset (kurang atau lebih dari 3 minggu)

•

•

Tanyakan riwayat pekerjaan (penyanyi, tukang parkir, dll yang menggunakan suara secara berlebihan) Tanyakan riwayat penyakit lainnya atau gejala penyerta

Pemeriksaan Fisik • Menggunakan kaca laring • Mukosa laring hiperemis • Pita suara menebal dengan bentuk iregular, bisa ditutupi oleh mukus • Tanda radang akut di hidung, sinus paranasal, paru Pemeriksaan Penunjang • Visualisasi laring (dilakukan oleh dokter spesialis THT-KL) Diagnosis Banding • Faringitis • Tonsilitis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Umumnya dapat sembuh sendiri. Kortikosteroid diberikan hanya apabila pasien membutuhkan suara segera seperti menyanyi, memberikan presentasi, dan lain-lain. Bila disertai batuk produktif, diberikan mukolitik. Medikamentosa • Dexamethasone (kortikosteroid anti inflamasi) • Bromhexine HCl (mukolitik diberikan bila disertai batuk produktif) R/ Dexamethasone tab 0.5mg No. X S 3 dd tab I p.c --------------------------------------(sign) R/ Bromhexine HCl tab 8mg No. XV S 4 dd tab I p.c --------------------------------------(sign)

209

Non-medikamentosa • Tidak berbicara dan bersuara sama sekali selama 2-3 hari • Menghirup udara lembab untuk melembutkan napas atas dan membantu membersihkan sekresi serta eksudat Edukasi • Istirahatkan pita suara selama 2-3 hari • Hindari berbisik karena menyebabkan hiperfungsi laring • Hindari merokok, makanan pedas, minum es

210

Faringitis

101 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Peradangan dinding faring. Etiologi dan Faktor Risiko Virus: Epstein-Barr virus, Coxsakie virus, adenovirus, rhinovirus, retrovirus, respiratory syncytial virus (RSV), influenza virus, parainfluenza virus. Bakteri: Streptococcus grup A betahemolyticus Fungal: Candida Sp. Kronis: Riwayat merokok dan alkohol, rhinitis dan sinusitis kronik, pasien yang terbiasa bernapas dengan mulut karena sumbatan hidung (misalnya deviasi septum). Epidemiologi Karakteristik penduduk dengan ISPA yang tertinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil Riskesdas 2013. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Proses penularan melalui droplet dari hidung dan ludah. Invasi virus dan bakteri menimbulkan reaksi inflamasi lokal di dinding faring. Streptococcus grup A betahemolyticus melepaskan toksin ekstraseluler dan protease yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan hebat. Manifestasi Klinis Virus: Nyeri tenggorok, konjungtivitis, rhinorhea, batuk, suara serak, demam subfebris. Pada anak dapat muncul gejala atipikal seperti muntah, nyeri perut, pernapasan lewat mulut, dan diare. Bakteri: Sama seperti virus, dapat dibedakan dengan kultur apusan tenggorok dan Rapid Streptococcal Antigen Test (RSAT/RAT). Fungal: Nyeri tenggorok, nyeri saat menelan. Kronis: Tenggorokan terasa kering, batuk kering, sensasi ada benda asing di faring.

Anamnesis • Nyeri tenggorok, tenggorokan terasa kering, batuk, mengalami kesulitan saat menelan • Tanyakan riwayat merokok Pemeriksaan Fisik • Faring dan tonsil hiperemis, dengan atau tanpa eksudat (virus, bakteri, fungal) • Uvula dapat ditemukan membengkak, merah, dengan petekiae pada palatum dan faring (virus, bakteri, fungal) • Plak putih di daerah orofaring (fungal) • Mukosa dinding posterior faring tampak tidak rata, kasar, bergranular (Faringitis Kronik Hiperplastik) • Mukosa dinding posterior kering, licin dan halus (Faringitis Kronik Atrofi) Pemeriksaan Penunjang • Kultur apusan tenggorok (positif) dilakukan untuk mencari penyebab patogen lainnya, bukan untuk evaluasi rutin • Rapid Streptococcal Antigen Test [RSAT/RAT] (positif) untuk Faringitis Bakteri • Biakan agar Sabouroud Dextrosa (positif) untuk Faringitis Fungal Kriteria Diagnostik (Skor Centor) Kriteria Tidak ada batuk Demam > 38oC Adenopati servikal anterior Tonsil bengkak atau bereksudat Usia 3 - 14 tahun Usia 15 - 44 tahun Usia > 45 tahun

Poin 1 1 1 1 1 0 1

211

Diagnosis Banding • Laringitis • Tonsilitis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Skor Tatalaksana < 0 Tidak perlu kultur/RAT dan terapi 1 Kultur/RAT , beri antibiotik bila positif 2 Kultur/RAT , beri antibiotik bila positif 3 Kultur/RAT , beri antibiotik bila positif > 4 Terapi antibiotik empiris Terapi dilakukan selama 10 hari untuk eradikasi bakteri.

•

Kaustik faring menggunakan larutan nitrat atau kauter listrik untuk Faringitis Kronik

Edukasi • Istirahat, banyak minum air • Kumur-kumur dengan air hangat untuk menjaga kebersihan mulut

Medikamentosa • Amoksisilin (antibiotik - efektif, aman, spektrum sempit, dan harga murah) • Cefadroxil (antibiotik Cephalosporin generasi I - digunakan apabila pasien alergi golongan penisilin) • Nistatin (antifungal - digunakan untuk Faringitis Fungal) • Ibuprofen (analgesik + antipiretik simptomatik mengurangi rasa nyeri dan menurunkan demam) R/ Amoksisilin tab 500mg No. X S 1 dd tab I p.c -----------------------------------(sign) R/ Cefadroxil cap 500mg No. X S 1 dd cap I p.c -----------------------------------(sign) R/ Nistatin oral drops 100000 u/mL fl No. I S 2 dd gtt II p.c -----------------------------------(sign) R/ Ibuprofen oral susp 100mg/5mL fl 60mL No. I S 3 dd C I p.c -----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Kompres dingin di leher dapat membantu mengurangi nyeri

212

Tonsilitis

102 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Peradangan pada tonsil palatina yang ditandai dengan peradangan tonsil, sakit tenggorok, gangguan menelan, dan pembesaran ringan kelenjar limfe leher. Etiologi dan Faktor Risiko Virus: Epstein Barr virus, Haemophilus Influenza virus, Coxsakie virus Bakteri: Streptococcus grup A beta-hemolyticus, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, dan Bacteroides Epidemiologi Karakteristik penduduk dengan ISPA yang tertinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil Riskesdas 2013. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penyebaran infeksi ditransmisikan melalui udara (air borne droplets), tangan, dan ciuman. Tonsil merupakan bagian dari sistem limfatik yang berperan dalam imunitas. tonsil akan menghasilkan limfosit dan aktif mensintesis imunoglobulin saat terjadi infeksi di tubuh. tonsil akan membengkak saat respon terhadap infeksi. Manifestasi Klinis Tonsilitis akut lebih sering ditemukan pada anak-anak dan remaja. Masa inkubasi selama 2-4 hari. Gejala yang mungkin muncul berupa nyeri tenggorok, nyeri menelan, demam tinggi, lesu, nyeri sendi, penurunan nafsu makan, dan nyeri di telinga sebagai nyeri alih melalui nervus glosofaringeus (N. IX) Anamnesis • Nyeri tenggorok, sakit saat menelan • Demam, lesu

Pemeriksaan Fisik • Detritus berupa bercak kekuningan pada tonsil (virus dan bakteri) • Tonsil bengkak dan hiperemis (virus dan bakteri) • Luka-luka kecil pada palatum (Coxsakie virus) Pemeriksaan Penunjang • Leukositosis (11.000/µL) • Hematokrit (>50%) • C-reactive protein (>100mg/L) Kriteria Diagnostik • T1: Tonsil tidak melewati pilar faring posterior • T2: Tonsil melewati pilar posterior namun tidak melewati garis imajiner antara uvula dan pilar posterior • T3: Tonsil mencapai garis pertengahan antara uvula dan pilar posterior • T4: Tonsil saling menempel (kissing tonsil) atau mendorong uvula Diagnosis Banding • Faringitis • Laringitis • Abses peritonsilar Protokol dan Algoritma Tatalaksana Tonsilitis yang disebabkan oleh virus tidak memerlukan farmakoterapi, cukup dengan minum air yang banyak dan istirahat. Tonsilitis yang disebabkan antibiotik dapat diberikan antibiotik dan kortikosteroid untuk meredakan inflamasi. Medikamentosa • Amoksisilin (antibiotik - eradikasi kuman) • Levofloxacin (antibiotik - diberikan bila pasien alergi golongan penisilin)

213

•

Dexamethasone (kortikosteroid simptomatik meredakan inflamasi)

R/ Amoksisilin tab 500mg No. XV S 3 dd tab I p.c --------------------------------------(sign) R/ Levofloxacin tab 500mg No. VII S 1 dd tab I p.c --------------------------------------(sign) R/ Dexamethasone tab 0.5mg No. XV S 3 dd tab I p.c --------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Obat kumur untuk menjaga higienitas mulut • Hidrasi dan asupan kalori yang adekuat Edukasi • Istirahat yang cukup dan minum air yang banyak • Hindari makanan pedas dan gorenggorengan • Jaga kebersihan mulut

214

Konjungtivitis

103 SKDI 4

Sistem Indra (Mata) – Eiffel Definisi Singkat Suatu peradangan/infeksi selaput transparan yang berada di permukaan dalam kelopak mata dan yang mengelilingi bola mata bagian luar. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab dari konjungtivitis terdiri dari bakteri, Klamidia, Viral, Ricketsia, jamur, parasit, imunologik, kimiawi, idiopatik, berkaitan dengan penyakit sistemik dan sekunder terhadap dakriosistitis. Epidemiologi 30% dari seluruh kasus mata yang ditangani di rumah sakit berasal dari konjungtivitis. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Patogen memicu reaksi inflamasi yang jika tidak didukung dengan sistem imun yang kuat menyebabkan infeksi. Pada konjungtivitis bakteri terjadi respon vaskular (peningkatan permeabilitas pembuluh darah), seluler (pembentukan eksudat yang dihasilkan dari sel-sel inflamasi), jaringan (epitel siperfisial yang bergenerasi sehingga akan terdeskuamasi) dan terjadi proliferasi pada lapisan basal epitel yang mengakibatkan sekresi musin sel goblet. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh mata merah dengan sensasi adanya benda asing, rasa gatal dan terbakar, fotofobia. Pseudoptosis pada pembengkakan kelopak mata dan nyeri pada keterlibatan kornea. Untuk lebih lengkapnya lihat lampiran 1 Anamnesis • Keluhan biasa mata merah? Sejak kapan? Ada gangguan penglihatan? • Terdapat sekret atau tidak. Apabila ada, sekretnya banyak atau tidak, warna sekret dan bau sekret

• •

Gatal? Riwayat alergi? Berair? Ada demam dan sakit tenggorokan?

Pemeriksaan Fisik • PF mata lengkap - lihat lampiran 1 Pemeriksaan Penunjang Pada konjungtivitis bakterial, dapat dilakukan pemeriksaan kultur dengan pewarnaan Giemsa. Pada konjungtivitis alergi dapat dilakukan pemeriksaan hitung eosinofil dan IgE serta skin test. Sedangkan pada konjungtivitis viral tidak perlu dilakukan penunjang yang lain karena tidak terlalu bermakna dan memakan banyak waktu. Diagnosis Banding • Keratokonjungtivitis Vernal • Konjungtivitis Bakterialis • Konjungtivitis Viral • Episkleritis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Lihat lampiran 2 Medikamentosa • Polimiksin B (antibakterial – menghambat integritas sel membran, dan aktif melawan organism gram negatif secara luas) • Eritromisin (antibakterial – golongan makrolid, efektif baik untuk kuman gram positif dan negatif) • Kloramfenikol (antibakterial – mirip seperti eritromisin) • Natrium kromoglikat (antialergen menghambat pelepasan histamine dan autocoid lainnya (leukotrien) dari sel mast) • Natamisin (antifungal polien yang aktif terhadap banyak jamur) • Trifluridin (vitotropik derivat timidin bekerja menggabungkan ke dalam DNA virus selama replikasi) 215

R/ Gentamisin ung 0.3% 10 g tb no I S u e 3 dd 1 -----------------------------------(sign) R/ Sodium kromoglikat ed 4% 10 ml fl no I s 4 dd gtt I -----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa • Konsumsi vitamin

Edukasi Jangan mengucek mata. Ajari cara penggunaan obat tetes mata. Kepala dongak, pegang palpebra inferior dan tarik menjauhi mata. Pasien melihat keatas lalu teteskan. Lalu pasien melihat kebawah dan biarkan kelopak bagian bawah kembali. Selama 2 menit atau lebih lakukan penekanan sakus lakrimalis. Kompres mata.

Lampiran 1. Klasifikasi konjungtivitis berdasarkan manifestasi klinis Gejala dan tanda Mata merah Kongesti Kemosis Subconjunctival bleeding Discharge Papil Folikel Pseudomembran Pannus Nodul kel limf preaurikuler Keratitis berulang Demam

Bakteri ++ +++ ++ ± Purulen/mukopurulen ± ± + ± ±

Virus + ++ ± ± Cair + ± ++ ± ±

Alergi + +/++ ++ ± Cair ++ + - (kec. Vernal) -

216

Hordeolum

104 SKDI 4

Sistem Indra (Mata) – Eiffel Definisi Singkat Infeksi kelenjar di palpebra. Bila kelenjar Meibom terkena disebut Hordeolum interna, sedangkan pada kelenjar Zeis atau Moll disebut Hordeolum eksterna. Etiologi dan Faktor Risiko Sebagian besar disebabkan oleh infeksi stafilokok, terutama Staphylococcus aureus, sehingga jarang dilakukan biakan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Hordeolum externum timbul dari blokade dan infeksi dari kelenjar Zeiss atau Moll. Hordeolum internum timbul dari infeksi pada kelenjar Meibom yang terletak di dalam tarsus. Obstruksi dari kelenjar-kelenjar ini memberikan reaksi pada tarsus dan jaringan sekitarnya. Kedua tipe hordeolum dapat timbul dari komplikasi blefaritis.

Diagnosis Banding • Kalazion • Blefaritis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pada lesi kecil dapat digunakan kompres hangat 10-15 menit 3-4 kali sehari. Apabila terdapat keterlibatan bulu mata dapat dilakukan pencabutan bulu mata untuk mencegah keratitis. Apabila dalam 48 jam tidak membaik, rujuk ke dokter spesialis. Medikamentosa • Erythromicin (antibiotika golongan makrolid dan efektif baik untuk kuman gram positif dan negatif) R/ Erythromicin ung 0.5 % 10 g tb No I Sue -----------------------------------(sign)

Manifestasi Klinis Gejala utamanya adalah gejala inflamasi seperti panas, edema, merah, nyeri dan biasanya unilateral. Pada hordeolum interna biasa disertai dengan konjungtivitis.

Non-medikamentosa • Kompres hangat (3-4x) selama 1015 menit • Insisi dan drainase (jika dalam 48 jam tidak membaik)

Anamnesis • Anamnesis mata lengkap • Benjolan? Nyeri? Sejak kapan? • Merah? Penurunan visus? • Bengkak/tidak? Sekret/tidak? • Berair/tidak? Riwayat trauma?

Edukasi Jaga kebersihan tangan,jangan mengucek mata. Pemberian salep antibiotik dilakukan setiap 3 jam. Apabila tidak ada perbaikan selama 2 hari, datang ke dokter kembali.

Pemeriksaan Fisik • PF mata lengkap • Bengkak pada kelopak • Bisa menonjol ke kulit atau konjungtiva (hordeolum interna) • Menonjol kearah kulit (hordeolum eksterna) Pemeriksaan Penunjang • Kultur pus (biasanya S.aureus) 217

Gangguan Refraksi

105 SKDI 4

Sistem Indra (Mata) – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Kelainan dimana berkas cahaya yang masuk ke mata tidak jatuh di retina. Bayangan difokuskan didepan retina (miopia), dibelakang retina (hipermetropia), bayangan multipel (astigmatisma) dan akomodasi yang tidak adekuat (presbiopia). Etiologi dan Faktor Risiko Daya optik terlalu tinggi dan panjang aksial bola mata terlalu besar pada miopia, daya bola mata terlalu rendah pada hipermetropia, perubahan kelengkungan kornea dan kekeruhan lensa pada astigmatisma serta penuaan pada presbiopia. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat. Lensa mata memegang peranan membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi/bila melihat benda yang dekat. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh kornea/adanya perubahan panjang bola mata maka sinar normal tidak dapat terfokus pada macula. Kelainan ini disebut ametropia (myopia, hipermetropia, atau astigmat). Manifestasi Klinis Miopia • Penglihatan jarak jauh buram • Nyeri kepala • Cenderung juling saat melihat jauh Hipermetropia • Penglihatan kabur (bila > 3D) • Penglihatan dekat buram • Nyeri kepala apabila melihat dekat dalam waktu panjang • Sensitif cahaya • Spasme akomodasi Astigmatisma • Penglihatan buram • Head tilting • Sering menengok untuk melihat dengan jelas

Menyipitkan mata untuk melihat dengan jelas • Mendekatkan bahan bacaan Presbiopia • Penurunan tajam penglihatan dekat terutama bila cahaya kurang • Nyeri kepala saat melakukan pekerjaan dekat dalam waktu panjang •

Anamnesis • Gangguan penglihatan? Sejak kapan? Apabila jarak didekatkan membaik atau tidak? Kebiasaan mengecilkan celah kelopak mata? Juling? • Ada sakit kepala? • Mata mudah lelah? • Riwayat trauma dan penyakit dahulu • Riwayat katarak Pemeriksaan Fisik • PF mata lengkap • Snellen chart dan pinhole • Uji placido • Funduskopi Pemeriksaan Penunjang • Refraktrometer • Tes Duke Elder Diagnosis Banding • Miopia Simpleks – hanya miopia o Miop ringan 0,25-3D o Miop sedang 3,25-6D o Miop tinggi ≥ 6,25D • Hipermetropia Simpleks – hanya hipermetropia • Presbiopia – buram melihat dekat, tapi sudah menggunakan kacamata untuk melihat jauh • Astigmatisma o Astigmat Miop Kompositus o Astigmat Hipermetrop Komp o Astigmat Miop Simpleks o Astigmat Hipermetrop Simp 218

o Astigmat Miktus Sferis Silinder Axis a b c Apabila a-b hasilnya negatif = Kompositus Apabila a-b hasilnya positif = Miktus • Katarak • Retinopati Diabetikum Protokol dan Algoritma Tatalaksana Miopia Miopia dikoreksi dengan lensa sferis negatif dengan kekuatan terkecil yang dapat memberikan tajam penglihatan terbaik dengan catatan hasil pemeriksaan. Hipermetropia Diperbaiki dengan lensa sferis positif dengan kekuatan terbesar yang dapat memberikan tajam penglihatan terbaik sesuai dengan dengan catatan hasil pemeriksaan. Apabila mata cenderung deviasi ke arah dalam, diberikan koreksi penuh, sedangkan apabila cenderung deviasi ke arah luar, diberikan under-correction. Astigmatisma Pada pasien anak berikan koreksi astigmat penuh. Sedangkan pada pasien dewasa diberikan koreksi penuh, akan tetapi pasien mungkin pusing saat pemakaian kacamata. Untuk menurunkan distorsi gunakan lensa silinder negatif. Presbiopia Dapat ditangani dengan memberikan kacamata tergantung rentang usianya: • +1.0 D untuk usia 40 tahun • +1.5 D untuk usia 45 tahun • +2.0 D untuk usia 50 tahun • +2.5 D untuk usia 55 tahun • +3.0 D untuk usia 60 tahun Tatalaksana Gangguan Refraksi Lain • Lensa Kontak Hard Contact Lens. Digunakan untuk memperbaiki kelainan refraksi dengan mengubah kurvatura dari permukaan depan mata. Kekuatan refraksi total terdiri dari atas kurvatura belakang lensa, kurvatura basis, dan kekuatan lensa itu sendiri. Lensa

•

kontak jenis ini terutama diindikasikan untuk memperbaiki astigmatisma irregular. Soft Contact Lens. Mengikuti kelengkungan kornea. Kekuatan lensa ini ada karena adanya perbedaan antaara kurvatura bagian depan dan belakang. Penggunaan lensa ini akan memperbaiki astigmatisma sedikit, kecuali apabila ditambahkan koreksi silindris untuk membuat toric lense. Bedah Refraksi Radical Keratotomy – prosedur insisi untuk mengkoreksi sferosilindris Photorefractive Keratectomy – pembentukan kornea ulang menggunakan laser excimer. Melibatkan pengangkatan dan ablasi laser lapisan Bowman dan jaringan stroma kornea bagian anterior. PRK dapat digunakan pada pasien kornea yang tipis. Laser in situ Keratomielusis – ablasi dari stroma kornea dengan menggunakan laser excimer di bawah flap kornea yang dibentuk dengan alat mikrokeratome atau laser. Indikasi LASIK adalah miopia diatas -12 D, astigmatisma diatas 6 D dan hiperopia diatas +6 D. Kandidat harus diatas 18 tahun, mata sehat, refraksi stabil lebih dari 1 tahun, tidak sedang minum obat, tidak hamil dan menyusui serta tidak menderita penyakit degeneratif dan autoimun. Laser Subepithelial Keratomielusis – pembuatan flap epitelium dengan bantuan alkohol terdilusi, kemudian mereposisi flap setelah ablasi laser pada stroma dikerjakan.

Edukasi Makan makanan yang bergizi. Serta lepaskan kacamata dan istirahatkan mata apabila sudah mulai pusing dan sakit kepala.

219

Glaukoma Akut

106 SKDI 3B

Sistem Indra (Mata) – Eiffel Definisi Singkat Suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencengkungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, dengan peningkatan tekanan intraokular.

lainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut tebuka) / gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Etiologi dan Faktor Risiko Keadaan ini mungkin disebabkan adanya blokade aliran aqueous yang mengakibatkan peningkatan tekanan intraokular (TIO) secara mendadak. Tumor, oklusi vena sentral, riwayat fotokoagulasi panretina dan nanoftalmos dapat menjadi faktor risiko glaukoma akut. Faktor pencetus meliputi membaca dan menonton televisi di ruangan gelap, pemakaian midriatika, stress emosional dan penggunaan obat sistemik agonis parasimatik atau simpatik serta topiramat.

Manifestasi Klinis Penurunan tajam penglihatan disertai mata merah, berair dan fotofobia. Tampak halo apabila pasien melihat sumber cahaya dengan nyeri yang luar biasa dan disertai dengan mual muntah dan sakit kepala. Dapat ditemukan juga injeksi silier dan konjungtiva hiperemis. Terdapat edema epitel kornea dan kornea keruh, sehingga kadang sulit untuk menutup mata. Pupil terdilatasi dengan bentuk oval vertikal dan tidak reaktif. Mata kontralateral menunjukkan sudut bilik mata depan dangkal.

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Mekanisme penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkuranya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi serta pembesaran cawan optik. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran aqueous humor akibat ke-

Anamnesis • Keluhan utama, nyeri atau tidak? • Tanya progress penurunan visus? • Mual dan muntah? • Halo penting ditanyakan? RPD? • Keluhan lain • Tanyakan riwayat asma • Tanyakan kebiasaan membaca dan menonton di ruang gelap • Tanyakan penggunaan obat-obatan Pemeriksaan Fisik • PF mata lengkap • Pemeriksaan lapang pandang • Penilaian diskus optikus • Funduskopi • Tonometri digital Pemeriksaan Penunjang • Tes provokasi steroid • Tes provokasi air minum • Gonioskopi • Shallow Test

220

Diagnosis Banding • Iritis Akut • Konjungtivitis Akut Protokol dan Algoritma Tatalaksana Tatalaksana Awal Pasien diposisikan pada posisi supinasi untuk menarik lensa tertarik oleh gravitasi menuju posterior. Kemudian berikan asetazolamid 500mg IV apabila TIO>50 mmHg atau oral apabila