Boli Infectioase Si Parazitare

UNIVERSITATEA BIOTERRA BUCUREŞTI FACULTATEA DE CONTROLUL ŞI EXPERTIZA PRODUSELOR ALIMENTARE

BOLI INFECTIOASE SI PARAZITARE TRANSMISIBILE LA OM

BUCUREŞTI 2010

CUPRINS

Pag.

INTRODUCERE

4

CAPITOLUL 1

1.1 Istoric 6 1.2 Procesul infecţios şi imunitatea 8 1.3 Căile de transmitere a bolilor infecţioase de la animale la om 11 1.4 Principalele zoonoze cu incidenţă mare în ţara noastră 13  Antraxul  Bruceloza  Febra Q  Leptospiroza  Salmonellaza  Tuberculoza  Febra aftoasă  Turbarea ( Rabia)  Trichineloza 1.5 Diagnostic: etiologic, clinic şi de laborator 20

CAPITOLUL II 2.1 Tabloul clinic al principalelor zoonoze la animale şi om 2.2 Dinamica principalelor zoonoze în ţara noastră 2

35

în anul 2005 87 2.2.1 Situaţia efectivelor de animale, pe specii în anul 2005 în România 2.2.2 Evoluţia leptospirozei, brucelozei, rabiei, tuberculozei, trichinelozei, salmonelei 2.3 Elemente de patologie in principalele zoonoze 103 2.4 Prevederi legislative în apariţia şi evoluţia zoonozelor 184

CAPITOLUL III

Concluzii

203

BIBLIOGRAFIE

206

3

INTRODUCERE

Progresele microbiologiei, biologiei şi ecologiei dovedesc din ce în ce mai mult existenţa unei legături strânse, întrepătrundere şi interdependenţă între bolile omului şi cele ale animalelor domestice şi ale celor sălbatice. Există un circuit al agenţilor infecţioşi şi parazitari în natură, între animale şi om pentru a cărui întrerupere trebuie aplicate măsuri severe de igenă atât la animale cât şi la om. Dacă din cele mai vechi timpuri observaţiile practice au demonstrat că unele boli se pot transmite de la animale la om, investigaţiile ştiinţifice moderne au pus în evidenţă noi boli transmisibile de la animale la om, descoperindu-se până în prezent peste 150. Multe boli care erau considerate ca specifice animalelor şi-au dovedit prezenţa şi la om, ca de exemplu pastureloza, yersinoza şi piroplasmoza (babesioza). De asemenea, pentru anumite boli, cunoscute ca afectând specific omul, cum este gripa, tifosul exantematic şi altele, exista dovezi ştiinţifice că îşi au rezervorul printre animalele domestice. În literatura de specialitate, termenul de ― zoonoze‖ este deja consacrat cu toate că traducerea strict etimologică înseamnă – boli ale animalelor- ( zoon = animal, noos = boală). Dat fiind faptul că termenul de zoonoza este cunoscut din cele mai vechi timpuri şi consemnat astfel în documente oficiale, Comitetul Mixt de Expertiză, F.A.O./ O.M.S a aprobat acest termen şi îl recomandă în documentele oficiale de specialitate. Sub această denumire sunt cuprinse bolile transmisibile în mod natural de la animalele vertebrate la om. Există o distincţie netă între zoonoze şi bolile comune omului şi animalelor, având în vedere ca în zoonoze rezervorul natural de boală îl constituie omul sau animalele, în timp ce în bolile comune acest lucru nu este obligatoriu dar poate fi posibil. 4

Evoluţia bolilor la om şi animale în general, dar în mod deosebit a zoonozelor, determină pagube incalculabile prin pierderi de vieţi omeneşti şi de animale, prin afectarea stării de sănătate cauzatoare de incapacitate de muncă a oamenilor, iar la animale prin scăderea producţiei şi la confiscări ale produselor care provin de la acestea. În ultimii ani, unele boli parazitare cum sunt toxoplasmoza, hidatioza, trichineloza s.a., au generat mari implicaţii sociale. Numeroşi cercetători au relevat în lucrările privind evoluţia zoonozelor importanţa focarelor naturale şi rolul de vector al păsărilor, în mod deosebit al celor migratoare care pot transporta paraziţii şi agenţii microbieni la distanţe foarte mari. Câinele şi pisica, în special, care trăiesc în stânsă legătură cu omul şi care datorită comportamentului lor sunt consideraţi prieteni ai casei, pot transmite numeroase boli. În prezent, bolile transmisibile de la animale la om constituie un capitol important al ştiinţelor medicale şi o problemă de sănătate publică. Astfel câinele, bolnav sau purtător poate transmite omului 42 de boli din care mai mult de jumătate sunt de natură parazitară ( leishmanioza, toxoplasmoza, ankilostomatoza, echinococoza s.a.). Pisica poate transmite omului boli grave cum sunt toxoplasmoza, micosporia iar porcul este rezervorul pentru tenioză şi trichineloză. Rumegătoarele mari şi mici, solipedele, păsările şi rozătoarele pot transmite boli grave la om prin germeni infecţioşi şi parazitari.

5

CAPITOLUL I. 1.1 ISTORIC

Din cele mai vechi timpuri, în scrierile lui Hipocrate şi Aristotel se menţionează legătura dintre om şi animale în cazul anumitor boli ca: turbarea, antraxul, morva şi abia în epoca Renaşterii, G.Fracastoro a admis posibilitatea transmiterii unor boli în special a turbării la om, prin muşcătura de câine. Prima demonstraţie ştiinţifică privind interdependenţa patologiei umane cu cea animală a fost realizată în urma vaccinării omului cu vaccina de la vacă în scopul imunizării împotriva variolei, de către E.Jenner. Descoperirile epocale ale lui Pasteur, R.Koch, I.Mecinikov, din a doua jumătate a secolului XIX au pus bazele microbiologiei şi imunologieie, începând cercetările epidemiologice prin care s-a stabilit legătura directă a unor boli care aveau să se numească ―zoonoze‖. În acestă perioadă s-a elucidat ciclul evolutiv al unor helminţi paraziţi la animale, în al căror circuit biologic intră şi omul ca gazdă definitivă (Taenia solium, Taenia saginata) sau ca gazda intermediară pentru Echinococcus granulosus. În acestsens,un rol important l-au avut savanţii C.Von Siebold, R.Leuckart, G.F.Kuchmeister s.a. După ce Ch.Laveran a descoperit în 1890 agentul cauzal al malariei în globulele roşii, Ronald Ross, în1898, a demonstrat că paludismul aviar are ca vector un ţânţar – acest fapt conducându-l la ideea cercetării şi stabilirii gazdei, şi anume ţânţarul Anopheles care este şi transmiţător al hematozoarului palustru la om. La începutulsecolului XX,cercetărileauacumulat reyultate imense privind etiologia, epidemiologia, manifestările anatomoclinice şi măsurile de prevenire şi combatere a zoonozelor. Surpriza în materie de zoonoze există la fiecare pas. Astfe, întimp ce la începutul anului 1976, se afirma într-un articol publicat într-o revistă de specialitate din Franţa, că în acestă ţară nu s-a mai înregistrat nici o epidemie de trichineloză din anul 1878, a izbucnit chiar în timpul în care articolul se culegea în tipografie, o epidemie 6

gravă de trichineloză chiar în regiunea pariziană. Aceasta a avut ca urmare spitalizareaunui număr de peste 50 de persoane şi ceea ce este curios este faptul că infestaţia s-a produs prin consumul de carne de cal infestată cu paraziţi. Cam în aceeaşi perioadă, la sfârşitul anului 1975 a izbucnit o epidemie asemănătoare şi în Italia, tot în urma consumului cărnii de cal infestate. Cele mai multe infecţii umane descoperite în ultimul timp în diverse puncte ale globului, ca boala de Marburg, febra de Lassa, boala pădurii de Kiasanur, febra hemoragică de Bolivia, anisakiaza, capilariaza de Filipine şi altele au ca sursă de origine animalele. Este demn de menţionat rolul savantului român Victor Babeş, care în 1887 a descoperit agentul cauzal al hemosporidiozei la bovine, boală pe care a asemuit-o cu febra de Texas a bovinelor, descrisă cu un an mai devreme în S.U.A. de Theodor Smith fără să-I stabilească etiologia.Descoperirea sa avea sa fie recunoscută mai târziu prin atribuirea hemosporidiilor a denumirii de babesii, creeându-se familia Babesiiade şi genul Babesia. Cunoştinţele ştiinţifice actuale asupra bolilor transmisibile de la animale la om, au făcut ca prof. dr. P.Goret de la Alfort (Paris), membru al Acadmiei Veterinare şi al Academiei de Medicină a Franţei, expert O.M.S. în zoonoze, să afirme că jumătate din bolile infecţioase şi parazitare ale animalelor se transmit la om, iar pe Dr.K. Henne din Berlin, să afirme că mai mult de jumătate din bolile infecţioase ale omului, cu etiologie cunoscută sunt zoonoze.

7

1.2 PROCESUL INFECŢIOS ŞI IMUNITATEA Bolile transmisibile de la animale la om, ca şi toate bolile infecţioase, contagioase, sunt provocate în marea lor majoritate de germeni invizibili cu ochiul liber. Aceste organisme care au dimensiuni foarte mici, au fost denumite microbi – ( micros – mic, bios – viaţă), constituind o lume aparte, foarte variată, a carei existenţă a fost dezvăluită omenirii pentru prima dată la sfârşitul anului 1676, când olandezul Anton van Leeuwenhoeck a construit microscopul sau rudimentar. În transparenţa unui strop de apă s-au deschis porţile unui nou univers tăinuit până atunci, dar vechi de când lumea, deoarece bacteriile sunt primele organisme care au apărut pe pământ. De asemenea, fenomenele provocate de ele cum sunt diversele fermentaţii ca şi agresiunea lor asupra animalelor şi a omului, sunt manifestări ale naturii care datează din cele mai îndepărtate perioade ale evoluţiei vieţii pe pământ, dar care nu au fost cunoscute decât foarte târziu. La aproape 200 de ani de la punerea în evidenţă a microbilor prin microscopul lui Leeuwenhoeck ne se reuşise să se impună definitiv teoria microbiană a bolilor, deoarece nu se efectuaseră suficiente experienţe, nu existau dovezi ştiinţifice care să poată fi contrazise. Omul care avea să pătrundă în taina lumii microbiologiei şi s-o cunoască în adevărata sa lumină, a fost Louis Pasteur ( 1822 – 1895) care a fost chimist şi a devenit fondatorul microbiologiei şi imunologiei. Titus Lucreţius Carrus ( aprox.99 – 53 î.e.n.), în opera sa numită “ De natura rerum” , înglobează într-o teorie materialistă totalitatea lucrurilor din natură, vorbind despre “germenii vieţii şi ai morţii”. Infecţia este definită ca fiind pătrunderea germenilor patogeni în organismul uman sau animal, înmulţirea lor în celule şi reacţia organismului faţă de aceştia. Simpla prezenţă a germenului patogen în organism, fără nici o reacţie din partea acestuia nu constituie o infecţie.Infecţia sau procesul infecţios este rezultatul interacţiunii dintre germenul agresor şi organism, putând să se oprească într-un 8

anumit stadiu sau să evolueze producând boala infecţioasă. Pentru ca un microorganism să producă infecţia – boala, el trebuie să fie agresiv, virulent şi patogen, deci să aobă capacitatea de a pătrunde şi de a se îmulţi în organismul gazdei, de a învinge forţele sale de apărareşi de a provoca tulburări funcţionale şi modificări morfologice. Declanşarea infecţiei depinde de 3 factori : agentul patogen,gazda invadată şi condiţiile de mediu. De interferenţa acestor factori depinde gravitatea infecţiei, evoluţia sa uşoară sau absenţa infecţiei propriu-zise.Se pot deosebi aceste puncte de vedere diverse forme de evoluţie: inaparenţa, latenţa,cronica. Infecţia inaparentă se desfăşoară asimptomatic, putându-se stabili numai prin metode de laborator, punându-se înevidenţă agentul patogen sau modificările imunologice care s-au produs în organism şi care n-au existat înainte de infecţie. Infecţia latentă este aceea în care agenţii patogeni pot persista timp îndelungat în stare vie în ţesuturile organismului gazdă, fără a se putea detecta prezenţa lor prin mijloace clinice de investigaţie. Infecţia cronică este acea infecţie în care agentul patogen persistă şi acţionează vreme îndelungată în organismul gazdă. Din punct de vedere al agentului infecţios infecţiile pot fi : - specifice – produse întotdeauna de acelaşi agent patogen, cu un tablou clinic caracteristic ( tuberculoza, bruceloza, leptospiroza, turbarea, febra Q etc.). - nespecifice – nu provoacă întotdeauna aceeaşi boală iar tabloul clinic este influenţat de o serie de factori externi. Ele sunt provocate de microorganisme saprofite sau condiţionat patogene, care se asociază unor stări patogene preexistente sau pe care le complică. Se mai pot deosebi infecţii exogene şi endogene. Infecţiile exogene sunt infecţii provocate de microorganisme provenite din mediul exterior, iar cele endogene sunt determinate de germeni ce au o existenţă saprofită în interiorul organismului omului sau animalelor şi devin patogeni în cazul slăbirii rezistenţei organismului sub acţiunea unor factori nefavorabili sau în urma creşterii virulenţei agentului infecţios. 9

Bolile infecţioase pot avea un caracter sporadic, apărând rar la indivizi izolaţi sau pot apărea cazuri mai frecvente, cu o oarecare permanenţă într-un teritoriu sau regiune şi într-un anumit timp. În acest din urmă caz, boalaevoluează endemic ( la om) sau enzootic (la animale), constituind o endemie sau o enzootie. Dacă numărul îmbolnăvirilor este mai mare şi succesiunea lor este rapidă, cuprinzând o mare parte din populaţia unui teritoriu, a unei regiuni sau chiar a unei ţari, atunci boala evoluează epidemic şi constituie o epidemie sau o enzootie. Starea de rezistenţă la infecţii este rezultatul unui îndelungat proces de evoluţie şi adaptare la care se adaugă rezistenţa câştigată în decursul vieţii în mod variabil de fiecare organism, ca rezultat al confruntării cu diferiţi agenţi infecţioşi din mediul înconjurător. Ca urmare, organismul omului şi al animalelor este capabil să lupte şi să se apere împotriva infecţiilor microbiene, prin anumite substanţe numite anticorpicare se regăsesc în sângele sau ţesuturile lor. În acest context, se poate deosebi o imunitate naturală, cea cu care organismul se naşte şi o imunitate dobândită în timpul vieţii, care la rândul ei poate fi activă sau pasivă: - imunitatea activă: - postunfecţioasă – în urma trecerii prin boală; - postvaccinală – dobândită în condiţii artificiale prin vaccinare; - imunitatea pasivă – rezistenţa specifică pe care organismul o dobândeşte prin transfer de anticorpi.

10

1.3 CĂILE DE TRANSMITERE A BOLILOR INFECŢIOASE DE LA ANIMALE LA OM Omul se poate infecta cu agenţii diferitelor zoonoze prin următoarele căi: - Contactul direct cu animalele domestice sau sălbatice bolnave sau purtătoare de germeni; - Manipularea cadavrelor, cărnii, laptelui, sângelui,pielii etc. provenind de laanimalele bolnave; - Contactul cu obiecte contaminate de animalele bolnave; - Consumul alimentelor de origine animală provenite de la animale bolnave cum sunt carnea şi preparatele din carne ( mezeluri, conserve etc.), lapteleşi preparatele din lapte (unt, smântână, brânzeturi ), peşte –în special peşte afumat sau semipreparat, icre de peşte, ouă şi produse din ouă nefierte, prăjituri preparate cu ouă sau lapte nefiert, îngheţată etc. În ceea ce priveşte animalele bolnave,ele pot prezenta o formă clinică de boală cu manifestări evidente, ceea ce atrage atenţia şi permite luarea de măsuri încontactul cu ele sau o formă de boală latentă ori inaparentă, ceeace este mult mai grav din punct de vedere epidemiologic. În acest din urmă caz, în care animalele, fiind clinic sănătoase sunt exploatate fără restricţii, acestea răspândesc prin produsele lor, prin secreţii şi excreţii, prin membraneleşi lichidele fetale, germeniinfecţioşi în mediul ambiant, prin care se realizează infecţia umană, fie că este vorba de animalele de fermă sau de cele de companie. Multe dintre bolile care evoluează inaparent la animale, pot avea la om manifestareclinică foarte severă, astfel încât existenţa bolii la animale este pusă în evidenţă prin apariţia de cazuri la om. Transmiterea bolii dela animal laomare loc uneori în mod brutal,chiar traumatizant ( prin muşcătură) cum este cazul turbării,

11

sodoku, pasteurelozei, în timp ce înalte cazuri, cutotul fără a fi sesizate ca în tuberculoză, bruceloză, tularemie etc. Din punct de vedere epidemiologic zoonozele pot evolua uneori sporadic şi adeseori epidemic.Tipul sporadic de evoluţie azoonozelor estegreu de recunoscut din punct de vedereepidemiologic sauclinic şi cu siguranţă apare mult mai frecvent decât este înregistrarde fapt. Tipul de evoluţie epidemic este frecvent în crescătoriile deanimale, în cazul biocenozei dinfocarul natural şi foarte adesea după consumul de alimente de origine animală contaminată. O caracteristică epidemiologică a zoonozelor este faptul ca omul reprezintă ultimă verigă din lanţul de transmitere a lor. Infecţiainterumană nu are loc decât excepţional şinumai în cazul unor boli transmisibile de la animale la om. Posibilitatea răspândirii zoonozelor prinschimbările comerciale ridicăprobleme importante în domeniul cooperării şi resposabilităţilor pe plan internaţional din punct de vedere sanitar şi veterinar. Gravitatea zoonozelor este foarte diferită după agentul cauzalşi regiunea geografică afectată. Unele sunt întotdeauna mortale cum este cazul turbării, cele mai multe sunt foarte grave cum este cazul brucelozei, tuberculozei, salmonelozei, leptospirozei, morvei, tularemiei, febrei Q, encefalitelor, alte sunt însă benigne – febra aftoasă, pseudopesta aviară. Cele mai multe zoonoze ( 65%) sunt răspândite pe întreg globul pământesc, restul (35%) evoluează în zone izolate.

12

1.4

SCURT ISTORIC AL PRINCIPALELOR ZOONOZE INFECŢIOASE

ANTRAXUL Antraxul este cunoscut din cele mai vechi timpuri fiind menţionat în scrierile egiptene, arabe, ebraice şi latine. În secolul al XVIII –lea Chabert corelează apariţia acesteimaladii cu păşunatul pe ―câmpii blestemate‖ denumind-o ANTRAX ( termen provenit din limba greacă în care anthrakos = cărbune). Agentul patogen este evidenţiat în sângele animalelor şi oamenilor bolnavi ( Davine- 1850, Brauel – 1857 ).În 1876 doi mari cercetători, Pasteur şi Koch, au reuşit cultivarea agentului etiologic şi reproducerea bolii în culturi, iar Koch a observat a observat sporularea în mediul exterior şi rezistenţa mare a acestuia. În 1881Pasteur ( împreună cu Chamberlain şi Roux ) prepara primul vaccin anticărbunos.Între 1931 – 1940 prin cultivarea pe medii de sânge ( Stamatin) şi în atmosfera de dioxid de carbon ( Sterne) s-au obţinut variante acapsulogene, edematoase, apatogene şi sporogene, folosite în prezent ca vaccinuri. Şcoala veterinară românească a adus contribuţii importante în cercetarea maladiei ( Combiescu, Ionescu- Mihaileşti, I.Popovici, Stamatin, Isopescu, Ciucă etc.) .

BRUCELOZA

Deşi menţionată în scrierile lui Hipocrate, boala a fost studiată abia în secolul al XIX- lea de englezi pe insula Malta (1861), apoi 13

David Bruce a descoperit şi izolat ( în 1887) din splina unui soldat decedat, pentru prima dată germenul acestei boli ( denumit de el Micrococcus meltensis).Boala afost denumită atunci Febra de Malta sau Febra Ondulată. S-au descris ulterior şi alţi germeni – Brucella abortus bovis, Brucella abortus suis, Brucella ovis, Brucella neotomae şi Brucella canis. În ţara noastă boala a fost semnalată pentru prima dată la animale (şianume la bovine) de către Fălcoianu şi Mihăilescu(1923) iar la om de Turcu şi Moraru (1923 ). Observaţiile efectuate până în prezent privind Bruceloza la oameni au stabilit ca profesia are un rol important, procentul de infecţii fiind ridicat în special la personalul zooveterinar, îngrijitorii de animale, cei care lucrează în industria cărnii etc.

FEBRA Q

Boala a fost identificată pentru prima dată la lucrătorii din abatoare în rpovincia australiană Queensland ( Derrick –1937 ) şi a fost numită iniţial ― febra măcelarilor‖ sau ― febra de abator‖, ulterior Derrick denumin-o ― Query fever‖ sau ― Q-fever‖ de la iniţiala cuvântului query care înseamnă neclar ( deci febra cu etiologie neclară,necunoscută). Un an mai târziu Burnett şi Freeman demonstrează că agentul etiologic este o rickettsie,care ulterior aprimit denumirea de Rickettsia Burnetti. Boala are o largă răspândire pe toate continentele incidenţa ei atingând în unele regiuni peste 35% dinefectivele de bovine,peste 80% din cele de ovine şi peste 70% cele de caprine.

14

În România febra Q afost introdusă prin portul Constanţaîn anii 1946 – 1947. Boala antrenează implicaţii economice nuatât prinpierderile datorită îmbolnăvirilor clinice,cât mai ales prin restricţiile impuse de caracterul acesteia de zoonoză gravă.

LEPTOSPIROZELE Boala afost descrisă ca entitate morbidă iniţial la om în Germania de către Weil (1886) care a individualizat entitatea clinică la om şi concomitent în Rusia de către Vasiliev ( care a conturat diferenţierea deicterul cataral), agentul cauzal fiind descoperit în 1915, în Japonia de către Inada şi Ino şi denumit leptospira ( leptosfin, spira – spirală). În patologia veterinară,deşi primele descrieri aleboliise referă la animalele domestice ( ― tifos canin‖ – Hofer 1852, ― boala de Stuttgart‖ – Klet 1898), agentul cauyal a fost izolat pentru prima dată în 1915 de la şoarecele de câmp Microtus montebelli în Japonia. În ţara noastră, deşi nu-I se cunoştea etiologia, boala a fost descrisă la câine încă de la începutul secolului XX ( Ciurea, 1902).

SALMONELOZELE

Prima specie de salmonella a fost izolată de la un om bolnav de febră tifoidă şi descrisă în 1880 de către Eberth şi Koch,iar 15

Gartner în 1888 a demonstrat rolul salmonelelor în toxiinfecţiile alimentare la om. În România, prima salmoneloză ( o toxiinfecţie alimentară determinată de consum de carne de miel infestată) a fost descrisă de Victor Babeş în1905. La animale, infecţiile salmonelice au putut fi definite ca entităţi morbide abia după ce Salmon şi Smith( 1885) au izolat de laun porc o bacterie pe cere au denumit-o Bacillus suipestifer şi pe care au considerat-o ca fiind agentul cauzal al pestei porcine. De la acestă dată şi până în prezent s-au izolat numeroase serotipuri de salmonele ( peste 2100, numărul fiind în continuă creştere) dintre careunele sunt patogeneexclusiv pentru animale sau om iar altele sunt comune animalelor şi omului. Pe baza testelor biochimice s-a reuşit ca în cadrul serotipurilor sa se diferenţieze şi variante biochimice, ceea ce face ca termenul de serovarietate să fie folosit în loc de serotip. Colectivul O.M.S de Cercetări pentru Salmonella pe baza propunerilor făcute de către Le Minor şi Popoff a elaborat în 1988 o nouă nomenclatură a speciilor din genul Salmonella, care admite existenţa a 2 specii :Salmonella enterică cu 6 subspecii: choleraesuis,arizonae, diarizonae, indica, houtenae şi salamae şi Salmonella Bongori ( fără subspecii). În prezent se acceptă că genul Salmonella are 5 specii : bongori, enteriditis, typhi, typhimurium, choleraesuis cu subspeciile de mai sus.

TUBERCULOZA Atât la om cât şi la animale, boala este cunoscută încă din cele mai vechi timpuri. Denumirea actuală este dată de Laennec(1811), iar agentul etiologic afost descoperit în 1882 de către Robert Koch ( în onoarea căruia a primit şi denumirea de ― bacilul Koch‖), an în care se demonstrează şi acidorezistenţa lui de către Ehrlich. 16

Cercetări care se fac curând după descoperirea lui Koch relevă deosebirile existente între bacilii tuberculozei umane şi cei izolaţi de la animale. Căutând un produs terapeutic faţă de infecţia umană, Kocha preparat în 1890unextract glicerinat din culturi de bacili ai tuberculozei, pe care ladenumit tuberculină şicare, aşa cum a demonstrat Von Pirquet în1907, reprezintă un produsrevelator de excepţională valoare în practica diagnosticului bolii, inclusiv a acţiunilor antiepidemice şi antiepizootice. În1933, doctorul Gervois (Franţa) stabilea că aproximativ 11,2% din cazurile de tuberculoză erau de origine bovină, iar în 1962 Mulak (Polonia) determina frecvenţa tuberculozei bovine la 17,5 – 19,2 %.

FEBRA AFTOASĂ Originară din Asia, boala s-arăspândit pe întreg globul şi secole de-arândul a fost prezentă nu numai pe alte continente dar şi în Europa făcând ravagii la animaleîn mai toate ţările. Prima descriere a bolii estecea realizată de italianul Fracastorius (1956, Veneţia). Numele de ― febră aftoasă‖ I-a fost atribuit deToggia în 1979. Virusul maladiei a fost primul dintre virusurile descoperite la aniamle de către Loffer şi Frosch- 1897. Waldmann şi Kobe(1938)aupreparatprimul vaccin antiaftos eficace inactivat. Alte momente importante în evoluţia cunoştinţelor despre febra aftoasă : aplicareareacţiei pentru fixareacomplementului pentru identificarea tipurilor şi subtipurilor de virus aftos( Ciuca –1929)şi cultivarea virusului pe transplant ligual ( Frenkel – 1948) şi pe culturi de celule renale ( Sellers-1952).

17

TURBAREA

Boala a fost cunoscută din cele mai vechi timpuri fiind semnalată şi descrisă în Antichitate de către Homer, Aristotel, Democrit. Prima metodă ştiinţifică de imunizare antirabică a fost elaborată de Pasteur între anii 1881 – 1884.Babeş înfiinţează al2lea institut antirabic din lume ( Bucureşti – 1888) după cel înfiinţat de Gamalaia la Odesa în 1886. În 1892 , Babeş descoperă corpusculii care-i vor purta numele, iar în 1903 Negri demonstrează specificitatea lor ( Corpusculii Babeş – Negri). În epidemiologia turbării s-a produs un fenomen nou : în urma vaccinărilor preventive ale animalelor, virusul rabic a ajuns din zona citadină în cea silvică, vulpile constituind astăzi rezervorul cel mai important al bolii. Turbarea vulpilor reprezintă astăzi 70% din cazurile de turbare la animale. De la vulpi, boala poatetrece la animalele domestice constituind un pericol continuu pentru om. Centrul panamerican de zoonoze din Buenos – Aires, Argentina a înregistrat în anii 1970 – 1974 un număr de 1.302.000 persoane muşcate, 254.200 persoane care au urmat tratament antirabic şi 234 cazuri de turbare umană. În ultima perioadă s-au făcut descoperiri importante în domeniul etiologie, patogeniei şi epizootologiei şi profilaxiei acestei boli.

TRICHINELOZA

18

Primele cunoştinţe despre trichineloză apar în prima jumătate a secolului al XIX – lea. Etape îndescoperirea parazitului şicunoaşterea bolii: - 1835 : prima descriere a larvelor ( James Paget, Richard Owen,Londra) ; - 1846 : s-au observat pentru prima dată chisturile de trichinella în carnea de porc ( Leidy, la Philadelphia – S.U.A.); - 1851 : transmiterea parazitului la câine prin consumul cărnii infestate Herbst, la Gottingen – Germania); - 1863 : se instituie primul control trichineloscopic obligatoriu al cărnii de porc (la Brunswich, Germania); - 4 octombrie 1868 : descrierea primului caz de trichineloză la omîn România ( la Spiatlul Colţea din Bucureşti,decătre Schreiber) ; - 1895 – 1896 : A.Raillet stabileşte denumirea parazitului Trichinella spiralis; - 1906 : transmiterea experimentală ( de către profesorul Riegler, la Bucureşti) la şoareci,cobai şi iepure,prin administrarea de carne infestatăprovenind de la un cadavru uman infectat cu Trichinella şiconservat 21 de ani, caz deschis şide profesorul Victor Babeş; - aprilie 1913 : în România se introduceexamenul trichineloscopic obligatoriu al cărnii de porc, mai întâi la porcii sacrificaţiînabatoare, apoi în 1959 şi pentrucei sacrificaţi în gospodăriile populaţiei; - 13 mai 1913 : este diagnosticat primul porc cu trichineloză în ţara noastră( Curhanski,laBucureşti); - 1972:Garkavi descrie parazitul Trichinella pseudospiralis la ratonul spălător ( Procyon lotor), iar Britov şi Boev descriu speciile Trichinella nelsoni şi Trichinella nativa; - 1988 : la Roma se constituie ― Centrul de referinţăpentru Trichinella”; - 1990 : sepropune şi se admite existenţa taxonomică a 4 specii majore ale parazitului: Trichinella spiralis,Trichinella pseudospiralis,Trichinella nelsoni, Trichinella nativa.

19

1.5 PRINCIPII GENERALE DE DIAGNOSTIC IN BOLILE INFECŢIOASE In bolile infecţioase, stabilirea diagnosticului are o importanţă deosebită, deoarece de precocitatea şi de precizia lui depinde nu numai succesul curativ, dar şi succesul măsurilor profilactice, care trebuie iniţiate imediat, pentru prevenirea extinderii bolii. Orice eroare a diagnosticului antrenează consecinţe economice foarte grave, uneori puţind compromite întregul efectiv de animale în care a izbucnit boala. De aceea, diagnosticul bolilor infecţioase la animale incumbă o responsabilitate deosebită din partea medicilor veterinari. In general, diagnosticul bolilor infecţioase la animale se stabileşte prin coroborarea judicioasă a datelor epizootologice, a manifestărilor clinice, a modificărilor morfopatologice şi a celor furnizate de examenul alergic şi a cercetărilor de laborator (bacteriologice, virusolo-gice, serologice, hematologice etc). In situaţiile în care se ivesc boli infecţioase sau suspiciune de asemenea

boli,

medicul

veterinar

efectuează

„ancheta

epizootologică". Aceasta reprezintă un complex de investigaţii prin care se urmăreşte stabilirea condiţiilor de apariţie a unei boli transmisibile, originea, căile de vehiculare, factorii care au favorizat apariţia îmbolnăvirilor, extinderea şi căile de difuzare a epizootiei şi alte date necesare în vederea diagnosticului şi aplicării măsurilor pentru

combaterea

şi

prevenirea

extinderii

bolii.

epizootologică are drept scop să stabilească următoarele: 20

Ancheta

1. Data apariţiei bolii, aspectele clinice şi morfopatologice, care

au

dus

la

suspectarea

bolii

şi

investigaţiile

suplimentare, făcute pentru precizarea diagnosticului. 2.Date privind situaţia epizootiei; dacă boala s-a extins în alte curţi şi localităţi; fermele zootehnice şi numărul curţilor în care a apărut; efectivele de animale receptive (pe ferme, curţi, sectoare); specia sau speciile afectate; numărul animalelor îmbolnăvite, categoria de vîrstă, dinamica îmbolnăvirilor şi pierderilor. 3.Originea şi căile de introducere a bolii. Se va analiza dacă în efectiv a mai evoluat boala respectivă sau a fost introdusă din afară. în acest scop se vor face cercetări pentru a stabili: dacă în zonele din jur au existat focare de boală cunoscute sau necunoscute; dacă boala a fost introdusă cu animale nou achiziţionate (ce animale, cînd au fost introduse şi dacă au fost ţinute în carantină profilactică şi supuse testelor de diagnostic conform instrucţiunilor) ; dacă se bănuieşte că boala a fost introdusă prin animale sălbatice (cînd şi în ce împrejurări); dacă boala a fost introdusă prin animale de import, prin produse de origine animală, recepţioneri străini; dacă boala a putut fi introdusă pe cale indirectă, prin persoane, mijloace de transport, furaje şi alte produse sau diferiţi factori (invazii de rozătoare, păsări migratoare, cînd şi în ce împrejurări). 4.Dacă se bănuieşte că boala a putut fi difuzată din focar în perioada de incubaţie şi după apariţia clinică, prin mişcări de animale, persoane, vehicule, produse (cînd şi în ce împrejurări, ce zone, localităţi şi ferme se bănuieşte că au putut fi contaminate). 21

5.Factorii care au favorizat apariţia şi evoluţia bolii în efectiv. Pentru aceasta, se vor face investigaţii cu privire la: starea de întreţinere a animalelor la care a apărut boala; clacă alimentaţia a fost corespunzătoare cantitativ şi calitativ; dacă s-au folosit deşeuri de abator, de la fabricile de prelucrare a produselor animale sau resturi culinare nesterilizate; condiţiile de cazare şi microclimat (densitate, ventilaţie, temperatură, evacuarea dejecţiilor etc); situaţia imunologică faţă de epizootia respectivă; dacă s-au aplicat tratamente de necesitate pentru boala respectivă şi ce rezultate s-au obţinut; dacă au existat deficienţe în aplicarea măsurilor de profilaxie generală pentru prevenirea apariţiei epizootiei; dacă se aplică corect tehnologiile ele producţie şi sanitare veterinare; dacă au intervenit schimbări brusce de temperatură ; alţi factori care au putut favoriza apariţia şi extinderea bolii. 6.Diverse alte aspecte specifice locale în legătură cu apariţia bolii. 7.Dacă apariţia şi extinderea bolii se datorese unor neglijenţe se va stabili în ce constau acestea şi cine se face vinovat.

EXAMENUL CLINIC Examenul clinic al animalelor bolnave de boli infecţioase se face prin utilizarea metodelor generale (inspecţie, palpaţie, percuţie, ascaltaţie) şi uneori, prin metode, speciale (examenul sîngelui, al urinei etc.) fiind întotdeauna un examen general complet, deoarece:

22

1. Bolile infecţioase în marea majoritate a cazurilor evoluează ca boli generale ale întregului organism, ce pot provoca tulburări patomorfologice şi funcţionale în diverse organe, tulburări ce trebuie avute în vedere întotdeauna la stabilirea diagnosticului, al tratamentului şi profilaxiei. 2.Nu sînt rare cazurile cînd pe aceleaşi animale evoluează simultan, două sau mai multe boli infecţioase. 3.Examenele parţiale, incomplete sau superficiale pot duce la erori sau scăpări în diagnostic, cu consecinţe economice grave. Examenul clinic trebuie să fie precedat întotdeauna de luarea datelor anamnetipe, acestea relevînd antecedente adesea foarte preţioase pentru diagnostic şi care ajută la evitarea eventualelor accidente (de exemplu, în turbare). La examenul clinic al animalelor nu se va omite niciodată luarea temperaturii interne a corpului, ştiind că una dintre manifestările clinice întîlnite în marea majoritate a bolilor infecţioase este hipertermia. Ridicarea temperaturii peste limita normală a speciei este adesea singura manifestare a stării de boală (de exemplu, accesele termice din formele cronice ale anemiei infecţioase), altedri este elementul care premerge instalarea cortegiului, simptomatic (de exemplu, în pesta porcină clasică şi africană există o perioadă de hipertermie presimptomatică, foarte importantă pentru practicieni în precizarea diagnosticului). Succesiunea diferitelor faze ale examenului clinic este următoarea: anamneză; examenul animalului de la distanţă prin inspecţie, în staţiune şi în locomoţie; contenţia animalului în vederea examenului 23

imediat; termometria; controlul marilor funcţiuni (puls, respiraţie, mucoase); examenul pe aparate, pentru depistarea eventualelor tulburări patomorfologice şi funcţionale, caracteristice sau nu unor boii infecţioase.

EXAMENUL ALERGIC Unii agenţi patogeni pătrunşi în organism, datorită însuşirilor antigenice produc o stare de sensibilitate particulară (alergie), care face ca organismul gazdă să reacţioneze diferit la un nou contact cu acelaşi antigen. Punerea în evidenţă a stării de alergie se face cu ajutorul unor produse revelatoare (maleină, tubcrculină, alergenul brucelic etc). Alergia nu se instalează concomitent cu infecţia, ci după o anumită perioadă (prealergică), a cărei durată poate fi de 1421 zile sau mai lungă, în funcţie de agentul determinant şi de starea de reactivitate a organismului. Odată instalată, alergia prezintă o perioadă de creştere în intensitate, o perioadă de stare în care poate prezenta unele oscilaţii, apoi o perioadă de declin. Ea are durată diferită, în funcţie de organism şi de boală, în unele cazuri dis-părînd la cîteva luni, alteori persistînd chiar 1-2 ani după vindecare.

EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC De multe ori, apariţia primelor cazuri de îmbolnăviri în colectivităţile de animale rămîne nesesizată la timp, din cauza lipsei de atenţie a personalului de îngrijire şi supraveghere, simptomatologiei uneori 24

neca-racteristice şi puţin manifestate cu care evoluează boala, unei evoluţii rapide a bolii. Pentru aceste considerente, de foarte multe ori, medicul veterinar de teren se găseşte în faţa unuia sau a mai multor cadavre şi numai cu ocazia examenului necropsie al acestora face prima constatare despre prezenţa unei boli infecţioase la animalele din gospodăria respectivă. La examenul necropsie efectuat în mod curent în

colectivităţiîe de animale, medical va

trebui sa acorde totdeauna o foarte mare atenţie şi să cerceteze dacă printre modificările anatomopatologice constatate nu se găsesc şi modificări care să trezească bănuiala sau să stabilească cu certitudine existenţa şi a unei boli infecţioase. Chiar dacă modificările anatomopatologice întîlnite la examenul necropsie sînt patognomonice pentru o boală infecţioasă, trebuie verificat dacă semnele clinice şi caracterul epizootologic al bolii din focar concordă cu leziunile constatate, iar în caz contrar trebuie cercetat dacă în gospodărie nu evoluează simultan şi o altă boală infecţioasă. RECOLTAREA, AMBALAREA ŞI EXPEDIEREA PRODUSELOR PATOLOGICE, IN VEDEREA EXAMENELOR DE LABORATOR Atunci cînd cercetările şi investigaţiile din teren nu permit stabilirea unui diagnostic precis, se recurge la examene de laborator. Pentru ca rezultatele cercetărilor de laborator să fie cît mai concludente şi precise, trebuie respectate următoarele condiţii: 1.Recoltarea probelor se va face de la cadavre proaspete şi probele vor fi expediate imediat la laborator; 25

2. Materialele patologice vor fi recoltate cu atenţie, pentru a evita contaminarea şi diseminarea materiilor virulente, utilizînd la recoltare instrumente sterile; 3.Să se trimită la laborator pentru cercetări de diagnostic probele cele mai adecvate, în raport cu boala Sau faza bolii în cauză, conform dispoziţiilor în vigoare. In raport cu diagnosticul solicitat, se pot expedia la laborator următoarele probe: animale în viaţă, cu simptome tipice sau suspecte de boală; cadavre de animale mici, păsări, peşti, albine, viermi de mătase ; organe întregi sau porţiuni de organe ; secreţii şi excreţii; frotiuri din sînge sau organe ; probe de sînge pentru diagnostic hematologic şi serologic.

TEHNICA DE RECOLTARE Organele sau porţiunile de organe se vor recolta înainte de deschiderea aparatului digestiv, pentru a evita contaminarea cu conţinutul gastrointestinal. Frotiurile din organe, exsudate, secreţii; se execută pe lame curate, degresate, pe care materialul patologic va fi întins în strat subţire, uniform. Lamele se lasă să se usuce. Din leziunile de tip nodular, cazeos, frotiurile se execută prin strivire între două lame şi etalare în strat subţire. Materialul patologie lichid (bilă, exsudate, colecţii purulente etc.) destinat cercetărilor bacteoriologice se recoltează aseptic, în recipiente sterilizate (eprubete sau baloane de

26

sticlă), astupate cu dopuri de plută sau cauciuc sterilizate (bine fierte). Intestinele se trimit fie în întregime, fie numai porţiuni cu leziuni mai caracteristice, vidate sau nu de conţinut, în raport cu examenele care se impun. In ultimul caz, porţiunile de intestin vor fi legate la ambele capete şi trebuie să ajungă la laborator în cel mult 24 ore de la recoltare. Oasele cu măduvă se trimit întregi, cu extremităţile intacte, în prealabil bine curăţate de musculatură şi tendoane. Sîngele se va recolta pe cit posibil dimineaţa, înainte de furajare, în eprubete sau flacoane, sterilizate prin autoclavare. La cabaline, la marile şi micile rumegătoare, recoltarea se face prin puncţionarea venei jugulare, la porcine din vena auriculară marginală, din confluenţa-

jugularelor

la

intrarea

pieptului

sau

din

vasele

coccigiene, prin secţionarea extremităţii cozii, în cantitate de 7 — 10 ml. La păsări, sîngele se recoltează din vena axilară, în cantitate de 2 — 3 ml. La iepure, recoltarea se face din sinusul orbital sau din vena auriculară marginală, în cantitate de 1—2 ml. Imediat după recoltarea sîngelui, tuburile se astupă cu dopuri de vată, apoi se etichetează. Pe etichetă se va trece numărul curent corespunzător din tabelul cu care se trimit probele de sînge. După astupare, etichetare şi numerotare, în cazul recoltării sîngelui pentru ser, tuburile se aşază în poziţie verticală sau uşor înclinată, într-o cutie şi se lasă în repaus timp de 3 — 4 ore într-o încăpere uşor încălzită (20 — 25°C) pentru a favoriza formarea coagulului, după care se 27

pun la + 4°C pentru a se favoriza exprimarea serului. Cînd sîngele se recoltează pe anticosgulant, se omogenizează imediat şi se expediază la laborator cit mai repede posibil. Pentru

proba

biologică

(infecţia

experimentală),

materialele

patologice se introduc în borcane cu ser fiziologic glic'erinat 50%, neutru şi steril. Pentru examenul histopatologic se vor expedia porţiuni de 5 — 10 mm din organe cu leziuni sau în care se bănuieşte existenţa unor modificări microscopice, în borcan ce conţine soluţie de formol 10%. AMBALAREA ŞI EXPEDIEREA MATERIALULUI PATOLOGIC In toate cazurile, ambalajele trebuie să asigure imposibilitatea răspîndirii materiilor virulente. Cadavrele de păsări, purcei, miei, avortonii etc. se înfăşoară în bucăţi de sac îmbibate în soluţie antiseptică (fenol), apoi sînt stoarse, după care se aşază în cutie de lemn etanşă, umplută cu rumeguş sau în pungi de material plastic. Organele sau porţiunile de organe se înfăşoară separat în pînză sau în vată hidrofilă, îmbibată în soluţie antiseptică (sublimat 1%0) si apoi bine stoarse, după care se aşază în cutii de lemn, metal sau material plastic bine etanşate sau în termos cu gheaţă. Pentru conservarea pentru un timp mai îndelungat se recomandă congelarea. Porţiunile de stomac şi de intestin se vor împacheta separat, astfel ca să nu vină în contact cu celelalte organe,

28

deoarece provoacă alterarea rapidă a acestora, făcîndu-le improprii pentru cercetare. Fagurii de albine cu puiet mort se trimit în cutii de lemn înfăşurate în hîrtie cerată, luînd măsuri să nu fie striviţi în timpul ambalării sau al transportului. Porţiunile de faguri trimise vor avea cel puţin 10 x 10 cm. Albinele bolnave sau moarte, viermii de mătase se trimit în cutii de chibrituri sau în bor că naşe. Probele recoltate în eprubete sau flacoane se ambalează în cutii de carton cu despărţituri, indicindu-se pe ambalaj poziţia tuburilor, pentru a nu fi răsturnate. Frotiurile se ambalează în hîrtie cerată, oîte două împreună, în contact cu feţele libere. Pe hîrtie se scrie ce fel de frotiuri sînt, dacă au fost fixate sau nu şi se aşază în cutii. Cadavrele, organele, produsele patologice lichide sau animalele vii se vor trimite la laborator numai prin curier. Frotiurile din sînge sau organe, probele de faguri de albine sau albinele moarte pot fi expediate şi prin poştă. Probele trimise în vederea diagnosticului de laborator se vor expedia cu adresă oficială şi „notă de însoţire", completată şi semnată de medicul veterinar, notă deosebit de utilă pentru orientarea investigaţiilor de laborator.

EXAMENUL DE LABORATOR In cadrul acestuia se poate recurge la: A)Evidenţierea agentului patogen sau a produselor specifice (toxine). Agentul patogen poate fi pus în evidenţă la poarta de intrare sau în ganglionii limfatici regionalii în sînge, în diversele 29

organe şi ţesuturi, precum şi în produsele de eliminare din organism (urină, fecale, secreţie lactată etc). Metodele de diagnostic prin care se pun în evidenţă agenţii etiologici ai bolilor infecţioase sînt următoarele ; — examen direct al produsului recoltat, prin efectuarea de frotiuri colorate şi examinate la microscop ; — culturi pe medii adecvate pentru izolarea şi identificarea germenilor respectivi ; — inoculări la animale sensibile. In cazul virozelor, izolarea şi identificarea agentului cauzal se face prin inocularea pe culturi celulare, pe ouă embrionate sau la animalele receptive. Izolarea şi identificarea agentului răspunzător de o infecţie este fără îndoială procedeul care permite să se stabilească diagnosticul etiologic al unei boli cu precizie şi deseori cu rapiditate. în unele cazuri însă; izolarea agentului etiologic este foarte greu sau chiar imposibil de realizat, situaţii în care se impune a se recurge la alte mijloace de diagnostic. B)Reacţiile serologice. Au la bază principiul cuplării specifice a unui anticorp, conţinut într-un ser sanguin sau un alt lichid al organismului, cu antigenul corespunzător. Ele pot servi, fie la decelarea unui anticorp cu ajutorul unui antigen cunoscut, fie la identificarea unui antigen cu ajutorul unui ser imun cunoscut. Modificările acestei reacţii nu sînt aparente, decît dacă elementele — antigenul şi anticorpul — se găsesc prezente în anumite proporţii. Reacţiile pot fi inhibate, fie printr-un exces de antigen, fie printr-un exces de 30

anticorpi, rezultînd ceea ce numim fenomenul de zonă. Reacţiile serologice utilizate în mod curent in diagnosticul diferitelor infecţii sînt;

precipitarea,

aglutinarea,

hemaglutinarea,

hemadsorbţia,

fixarea complementului, imunofluorescenţa şi diverse reacţii de neutralizare. Pentru ca unele din aceste reacţii să aibă valoare diagnostică, se impune urmărirea dinamicii titrul si anticorpilor, deoarece un titru în creştere conferă o siguranţă mult mai mare. In interpretarea reacţiilor serologice trebuie să se aibă în vedere următoarele ; —germeni diferiţi pot avea antigeni comuni, provocînd formarea de anticorpi identici. Pentru a evita erorile de diagnostic în cazul oricărei infecţii se impune să se cunoască bine posibilităţile existenţei de reacţii încrucişate cu alte boli; —posibilitatea existenţei anticorpilor „blocanti", situaţii în care reacţiile cu toate că sînt pozitive, ele nu pot fi apreciate ca atare, din cauza lipsei de exprimare vizibilă a cuplului antigen-anticorp format; —anticorpii nu apar în cantităţi apreciabile, decît după cîteva zile de la debutul infecţiei. Reacţiile serologice nu permit stabilirea unui diagnostic foarte precoce, dar în infecţiile cronice sau latente, care nu se însoţesc decît de slabe semne clinice, ele sînt preţioase. C) Cercetări histopatologice. Prin biopsii sau recoltări post mortem. se pun în evidenţă modificări structurale caracteristice, determinate de acţiunea agentului patogen. în unele boli infecţioase, modificările histopatologice sînt atît de caracteristice, încît permit punerea unui

31

diagnostic de certitudine (turbare, laringotraheita infecţioasă a păsărilor, variole etc). D) Cercetări hematologice. Pentru diagnosticul bolilor infecţioase se pot efectua: hemograma şi îndeosebi leucograma, viteza de sedimentare

a

hematiilor

(VSH),

dozarea

hemoglobinei,

leucocitoconcentratul (LCT), rae-dulograma, adenograma etc. Diagnosticul de laborator este esenţial pentru identificarea zoonozelor, atât în cazurile evoluţiei sporadice,cât şi în cele cu evoluţie epidemică. Deoarece în cele mai multe boli zoonotice, simtomatologia nu este caracteristică, zoonozele sunt confundate clinic de obicei cu alte boli specific umane. Foarte des diagnosticul se pune cu întârziere, deoarece în primele zile suspiciunea se îndreaptă spre alte boli, chiar în cazul în care este vorba de persoane care lucrează în sectorul zootehnic. Ca urmare, intervenţia laboratorului alături de diagnosticul clinic în orientarea spre stabilirea cu certitudine a diagnosticului zoonozelor este necesară imediat după declanşarea bolii, mai ales când datele epidemiologice din zonă şi cele anamnetice conduc spre sursa de infecţie animală. Diagnosticul de laborator, prin examenul microscopic imediat când este posibil, prin reacţii serologice curente, în cele mai multe cazuri, ca şi prin cultivarea germenului în cazul bacteriozelor şi micozelor, sau prin înocularea animalelor de experienţă în boli virotice, reprezintă un sprijin substanţial. Metode de laborator au permis de asemenea punerea în evidenţă la om a numeroşi germeni consideraţi specifici animalelor, dovedindu-se prin aceasta posibilitatea adaptării continue a unor astfel de germeni la dezvoltarea în organismul uman. Astfel a fost izolată frecvent Pasteurella din infecţii la om prin plăgi de muşcătură, ca şi din infecţii respiratorii şi chiar din infecţii generalizate cu manifestări articulare sau nervoase ( Ellis –1967, Hefrel –1969). Este semnificativ faptul că în 1971 au fost izolate în Anglia peste 657 tulpini de Pasteurella de la om ( Pop şi Popa). 32

În acelaşi mod, Streptococcus agalactiae, agentul specific al mamitei vacilor, a putut fi izolat din leziunile din angine, andocardite, infecţii urinare, meningite umane, iar Corynebacterium equi din leziunile limfadenitelor la om. Organizaţia Mondială a Sănătăţii a observat izolările tot mai frecvente de Yersinia enterocolitica ( germen cu muilte serotipuri patogene pentru animale) în cazurile de îmbolnăviri cu simptome abdominale, limfadenite mezenterice, sindrom apendicular la copii şi chiar la adulţi şi recomandă măsuri profilactice stricte în acest sens. Izolările germenilor proveniţi de la animale în cazuri de infecţii umane, arată necesitatea examenului de laborator în elucidarea etiologiei unor cazuri sporadice, rămase neclarificate în cazul bolilor specifice umane. Examenul de laborator este necesar în zoonozele micotice, cu precădere în cele viscerale, în care formele pulmonare şi meningiene pot fi confundate cu afecţiuni cu altă etiologie ( tuberculoza, cancer etc.).După cum arată Pop şi Popa (1973), locul imunoserologiei rămâne primordial atât prin capacitatea de acoperir largă a domeniului supravegherii epidemiologice a populaţiei, cât şi ca mijloc de orientare rapidă asupra etiologiei probabile, ( până la confirmarea bacteriologică) ori de câte ori acest lucru este posibil. Pentru anumite zoonoze cum sunt bruceloza, leptospiroza,chlamidioza, rickettsiozele etc. există o gamă largă de antigene standardizate din punct de vedere al sensibilităţii faţă de diferitele tipuri de anticorpi care apar în cursul procesului patogen.Utilizarea simultana a antigenelor zoonotice în studiul tuturor serurilor de la pacienţii febrili neconfirmaţi din punct de vedere etiologic, constituie un obiectiv al practicilor curente de diagnostic. Oficiul Internaţional pentru Epizootii recomandă, prin Manualul de Standarde pentru Teste de Diagnostic şi Vaccinuri, activităţile şi elementele necesare pentru obţinerea calităţii în testarea de laborator.Înaintea efectuării oricărui test, în cadrul laboratorului trebuie să se asigure: o bază adecvată pentru testare, siguranţă şi securitate, iluminare şi spaţiu adecvat; trebuie să aibă controlul asupra niuvelului vibraţiilor, prafului, zgomotului, temperaturii, umidităţii sau a interferenţelor electromagnetice. De asemenea 33

trebuie să dispună de echipamentul necesar, instrumente şi materiale de calitate, necesare pentru obţinerea acurateţei cerute de stabilirea unui diagnostic. Un sistem managerial de calitate, adecvat scopului şi activităţii fiecărui laborator, este de asemenea esenţial pentru diagnosticul de precizie. Organizaţia Mondială a Sănătăţii acordă o mare atenţie perfecţionării continue a diagnosticului de laborator în zoonoze şi a organizat centre de referinţă internaţionale, în cadrul cărora există o stânsă colaborare între laboratoarele sanitare şi veterinare. Echipe de specialişti ( medici umani şi veterinari) colaborează în verificarea şi perfecţionarea tehnicilor aplicate în prezent, la punerea la punct a unor noi tehnici de laborator şi la prepararea unor reactivi standardizaţi.

34

CAPITOLUL II 2.1 MANIFESTAREA ZOONOZELOR LA ANIMALE ŞI OM

ANTRAXUL ( Febris carbunculosa) Antraxul este o boală infecţioasă comună mai multor specii de animale şi omului, produsă de Bacillus anthracis , caracterizată clinic prin evoluţie acută, febră, tulburări circulatorii, respiratorii şi digestive, urmate de moarte, iar anatomopatologic prin aspectul asfixic al sângelui, infiltraţii seroase sau serohemoragice cu aspect gelatinos în ţesutul conjunctiv subcutanat şi pe seroase, precum şi prin hipertrofia şi ramolismentul splinei. Bacilul antraxului are habitatul în sol, iar rezistenţa lui este variabilă, după cum este cazul de forma vegetativă sau de spori. Astfel, forma vegetativă este distrusă la temperatura de 55–60o C, iar dezinfectantele obişnuite o inactivează în 15 minute. Sucul gastric este nociv pentru formele bacilare, iar cadavrele nedeschise, sub acţiunea fenomenelor de putrefacţie,forma vegetativă este distrusă în 4 zile, vara mai rapid decât iarna. Sporii, dimpotirvă, sunt foarte rezistenţi.Uscăciunea, putrefacţia sau sucul gastric nu au nici o acţiune asupra lor. Dezinfectantele uzuale necesită un contact prelungit pentru distrugerea sporilor, aceştia nefiind distruşi nici prin procesul de sărare a cărnii sau a pieilor. Sulfamidele şi antibioticele sunt aczive faţă de forma vegetativă, dar sunt fără efect asupra sporilor. Boala mai este denumită ( la om) şi pustula maligna, buba neagră, edemul malign, boala tăbăcarilor, boala scărmănătorilor de lână, iar la animale, dalac, talan, însplinare. De asemenea, se mai întâlneşte şi sub numele de infecţia cărbunoasă, febra cărbunoasă sau cărbunele bacterian. Sursele de infecţie în Antrax sunt extrem de numeroase şi variate.Sursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave (în 35

special de cele cu forme septicemice), de cadavrele animalelor moarte de antrax ( surse de infecţie extrem de periculoase, deoarece în cele deschise sau jupuite germenii sporuleaza iar sporii se conservă foarte mult timp), ca şi de toate produsele şi subprodusele provenite de la animalele bolnave şi moarte de această boală ( pieile, parul, oasele, carnea, lâna, sângele etc.), sporii persistând în ele atât în starea lor brută, cât şi după prelucrare, iar obiectele confecţionate din acestea (harnaşamentele, încălţăminte, curele,perii etc.) pot infecta animalelel şi oamenii chiar după zeci de ani. De asemenea, furajele de origine animală şi îngraşămintele, precum şi deşeurile din tăbăcărie pot conţine spori. Sursele secundare de infecţie sunt reprezentate de obiectele, solul şi apa care au venit în contact cu materialele patologice. Pot constitui surse de infecţie şi întreprinderile care prelucrează produse animale, precum şi instituţiile în care se lucrează cu animale bolnave sau germeni patogeni: tăbăcării, centre de ecarisaj, laboratoare etc. Identificarea agentului Bacillus anthracis în probele de sânge sau ţesut de la carcase proaspăt infecate cu antrax şi cultivarea sa în mediu sânge-agar este o tehnică facilă ce se poate folosi de către laboratoarele de bacteriologie. În cazul porcinelor şi carnivorelor, când faza terminală a bolii este frecvent asimptomatică, ori când animalele le-au fost administrate antibiotice înainte de moarte, pot apare dificultăţi în stabilirea cu precizie a diagnosticului de laborator. La om, antraxul se poate transmite prin manipularea cadavrelor, a produselor provenite de la animale bolnave, princonsumul cărnii contaminate, prin folosirea obiectelor confecţionate din piele,lână, păr, carne, oase etc., constituind o importantă problemă de sănătate publică. Antraxul la om se manifestă sub 2 forme : forma cutanată şi forma viscerală sau organică. Cărbunele cutanat este urmarea localizării agentului patogen la nivelul pielii.Leziunea este denumită, după gravitate : pustula maligna sau edem malign. Pustula maligna apare de obicei pe părţile descoperite ale corpului ( faţă,gât, membre) şi debutează cu o mică zonă eritematoasă ce se transformă într-o veziculă cu o 36

seriozitate uneori hemoragică. Veziculară ulceroasă iar ulceraţia se acoperă cu o crustă de culoare neagră.În jurul leziunii, se formează o zonă mare de edem însoţită de o coroană de vezicule. După 10 – 15 zile crusta cade lăsând în urmă o cicatrice. Bolnavul prezintă febră, respiraţie frecventă, puls accelerat, nesiguranţă în mers. Când edemul este foarte intens comparativ cu ulceraţia, cuprinzând porţiunui tegumentare mari, se produce aşa numitul edem malign ce evoluează cu starea gravă septicemică, drept urmare a pătrunderii germenilor în sânge. Cărbunele visceral poate avea localizare intestinală sau pulmonară.Localizarea la nivelul intestinului debutează brusc cu febră,frisoane, dureri abdominale puternice sub forma de colici, scaune frecvente, diareice, sangvinolente cu aspect holeriform. Abdomenul este destins, balonat, splina marită. Cărbunele pulmonar ia aspectul bronhopneumoniei cărbunoase cu febră, tuse cu spută sangvinolentă în care se elimină bacili cărbunoşi. Manifestarea bolii la animale. Antraxul se întâlneşte la toate speciile de animale care se abatorizează. La examenul ante mortem efectuat de medicii veterinari boala poate fi suspicionată după starea febrilă a animalului ( temperatura poate să ajungă până la 42o C), congestia mucoaselor aparente, ― cordul pocnitor‖, tremurăturile musculare, respiraţia accelerată şi profundă, iar uneori la bovinepot apare edeme externe dureroase( ―antrax cu tumori‖). La porci ( forma obişnuită) şi la cai ( rareori) boala poate evolua cu edeme în regiunea glosofaringiană. La bovine antraxul evoluează acut ( putându-se întâlni 2 aspecte, forma septicemică sau generalizată şi forma localizată), subacut, cronic şi atipic, cel ami frecvent întilnindu-se evoluţia acută. La examenul post-mortem , sângele este de culoare închisă, negricioasă, deschizându-se la culoare în timp, prin expunere la aer; este greu coagulabil şi parţial hemolizat. Se constata infiltraţii gelatinoase, hemoragice, subcutanate ( în regiunile capului, gâtului, pieptului, abdomenului, inghinală şi a ugerului) sau perirenale între foiţele mezenterului şi mediastin. Limfonodurile sunt tumefiate, suculente şi hemoragice ( limfonodita hemoragică difuză), mai ales cele din regiunea în care s-a produs infecţia. Splina este mărită în volum ( splenomegalie), tumefiată, turgescentă cu marginile 37

rotunjite, uneori cu capsula ruptă, iar pulpa splenică este moale cu aspect noroios, negru-vâscps şi filant( ―curge‖ pe secţiune). Splenomegalia şi ramolismentul pulpei splenice sunt considerate leziuni patognomonice în antrax. De asemenea carnea capătă aspectul de ― carne febrilă‖ iar seroasele sunt edematiate, congestionate sau hemoragice. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de intoxicaţii ( evoluează fără sindrom febril şi nu prezintă ramolismentul pulpei splenice), pasteureloza ( leziunile sunt localizate îndeosebi la pulmoni şi nu se întâlneşte ramolismentul splinei), babesioze ( mucoasele sunt icterice, sângele palid, iar splina marită, elestică şi de consistenţa cauciucului), cărbunele emfizematos ( tumefacţiile au caracter invadant şi crepitant), edemul malign ( ţesuturile edemetiate au caracter crepitant şi este prezentă leziunea de la locul de pătrundere a germenului). La ovine şi caprine, boala evoluează în general supraacut, moartea producându-se în general foarte repede. La porcine, antraxul evoluează acut-septicemic ( rar, cu moarte în 80% din cazuri) şi subacut cronic. Leziunile diferă în funcţie de localizare: - cea mai frecventă este localizareaorofaingiană (glosantraxul sau angina cărbunoasă), care se întâlneşte în peste 90% din cazuri şi se caracterizează prin edemaţierea regiunii respective cu inflamaţia hemoragică a faringelui şi carcteristic, inflamaţia hemoragiconecrotică a tonsilelor şi limfonodurilor locale. Tonsilele sunt roşii-violacee, cu zone cenuşii-gălbui de necroză, iar limfonodurile sunt mărite în volum, ruginii-cărămizii, uscate pe suprafaţa de secţiune, prin alternanţa zonelor de necroză cu cele de infiltraţie hemoragică. În formele uscate putem observa necroze uscate faringiene. - în localizarea intestinală, leziunile afectează duodenul şi jejunul, mai rar ileonul şi foarte rar colonul. În zonele lezate, pereţii intestinului sunt îngroşaţi, submucoasa edematiată, iar pe mucoasă se constată noduli de culoare roşie închisă ( carbunculi ). Mezenterul şi

38

limfonodurile mezenterice corespunzătoare porţiunii intestinului lezat sunt edematiate şi hemoragice. - în localizarea pulmonară (rară) se întâlnesc leziuni de pneumonie sau pleuropneumonie serofibrinoasă limfonodită hemoragică şi prezenţa unui exsudat serofibrinos de culoare galben-roşcată în caviateta pleurală. - localizarea cutanată se manifestă prin apariţia unor carbunculi cianotici de mărimea unei nuci, diseminaţi pe suprafaţa cutanată a animalului sau sub forma unor echinoze. Diagnosticul diferenţial se impune faţă de rujet( evoluează mai lent iar eritemul este mai limitat), pasteureloza, forma edematoasă( evoluează mai acut şi are o mai mare letalitate), edemul malign ( se deosebeşte prin caracterul crepitant al ţesutului edemaţiat). La cabaline, boala se contată mai ales în lunile de vară, manifestându-se predominant prin sindromul de colici ( antrax atipic), fără a exclude însă antraxul septicemic sau respingător. La examenul ante- mortem, atrag atenţia starea de abatere, febră, respiraţia accelerată, ―cordul pocnitor‖,congestia mucoaselor, tremurăturile musculare.Adeseori se observă schiopături fără o cauză evidentă. De asemenea, se întâlnesc edeme localizate în regiunea ventrală a abdomenului şi a toracelui, uneori cervical, în lungul venelor jugulare şi în cavitatea toracică, la nivelul membrelor, ca în regiunea perineală. Post- mortem, relativ frecvent se întâlnesc edeme în ţesutul conjuctiv din zona renală, asociate cu acumularea unor cantităţi apreciabile de exudat roşiatic în cavitatea abdominală. Edemele sunt păstoase, moi, gălbui sau roşiatice. Splina poate fi normală sau adesea, este sediul unor focare proeminente roşii-violacee, cu aspect infarctiform (carbunculi) . În cazuri mai rare, splina poate fi mărită, moale, roşie-negricioasă, semifluidă pe secţiune. Limfonodurile cavităţii abdominale, uneori şi cele ale cavităţii toracice şi chiar cele faringiene sunt mărite şi rosiinegricioase.Marile organe ( ficat, rinichi, cord) sunt congestionate şi

39

distrofice, iar pulmonii sunt congestionaţi şi edemaţiaţi.Sângele nu se coagulează şi are culoare roşie-negricioasă. Diagnosticul diferenţial se face faţă de forma acută de morva(prezintă leziuni specifice pe mucoasa nazală şi piele), influenţa(lipsesc colicile şi fenomenele sangvinolente), anemia infecţioasă ecvină (lipsesc colicile şi infiltraţiile serohemoragice), colici cu etiologie diferită (lipseşte febra, iar pulsul, cordul şi mucoasele au aspecte diferite faţă de antrax), anazarca ( edemele sunt reci şi au caracter neinflamator), gangrena gazoasă (evoluează cu caracter emfizematos şi cu prezenţa plăgii). În toate cazurile în care se constată sau se suspicionează boala, trebuie efectuat examenul bacteriologic, fie în laboratorul propriu al unităţii unde s-a efectuat tăierea ( efectuându-se frotiuri din organele unde bacilii se găsesc în număr mare, în special din splină, şi colorându-se prin metodele Giemsa sau Gram), fie se recoltează probe ( ficat, splină, limfonoduri,os, lung nedeschis) şi se realizează frotiuri care se trimit la laboratorul Direcţiei Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor Judeţean şi/sau la Institutul de Diagnostic şi sănătate animală (I.D.S.A.) – Bucureşti.Recoltarea probelor de sânge, organe şi efectuarea frotiurilor, ca şi transportul lor la laborator se efctuează în condiţii de securitate sporită învederea evitării difuzării materialului infecţios în modul ambiant şi pentru protecţia operatorilor.

BRUCELOZELE (Brucelloses) Brucelozele sunt boli infectocontagioase comune omului şi diverselor specii de animale domestice şi sălbatice, produse de bacterii din genul Brucella, caracterizate prin evoluţie acută, subacută şi cronică.însoţită de febră şi exteriorizată mai evident prin avorturi, tulburări de reproducţie şi prin leziuni proliferative, necrotice, localizate în organele genitale, splina, ficat, articulaţii, mai rar în alte organe sau ţesuturi.

40

Maladia este produsă de germeni din genul Brucella, care cuprinde până în prezent 6 specii patogene. Brucelele sunt germeni mici, bacilari sau cocobacilari, cu dimensiuni reduse, imobili, necapsulaţi. În mediul exterior ele au o rezistenţă foarte variabilă. Astfel, în apă la 4oC rezistă până la 150 de zile, în sol între 29 şi 100 zile, în dejecţii 3 zile vara şi 5 luni iarna. Sunt sensibile la căldură, la radiaţiile ionizante şi la cele mai obişnuite dezinfectante, dar rezistă la sărare şi afumare. Sursele de infecţie principale sunt reprezentate de animalele rezervor ( gazde naturale sau accidentale) şi animalele cu semne clinice de boală, care sunt purtătoare şi excretoare active de germeni, atât prin lichide, învelitori fetale, avortoni, cât şi prin lapte, fecale, urină. Furajele, apa, păşunile, aşternutul sau ustensilele contaminate constituie surse secundare de infecţie. Bacteriile sunt diseminate inconstant, de regulă la începutul bolii. În special în perioada de generalizare a infecţiei. Contactul direct cu produsele şi subprodusele animalelor infectate cu Brucella determină transmiterea la om, de asemenea boala are un caracter sezonier la animale, fapt ce condiţionează apariţia bolii la om, putându-se vorbi de un aşa-numit ―moment epidemiologic maxim‖. Frecvenţa crescută a cazurilor de bruceloză la animalele domestice determină transpunerea în procent ridicat la om.

41

Tabelul 1

Specii patogene aparţinând genului Brucella :

Nr. Specia de Brucella Cr t. 1 Brucella abortus 2 3

Brucella melitensis Brucella suis

4

Brucella neotomae

5 6

Brucella ovis Brucella canis

Biotipuri 1…9 1…3 1 2 3 4 5

Specia de animal gazdă Bovine şi bubaline Oi şi capre Porcine Porcine Porcine Reni Murine şi rozătoare Şobolanul Neotoma lepida Oaia Câinele

( După T.Perianu, 1996, modificat ) Identificarea agentului. Toate avorturile spontane la animale trebuie să ducă la suspiciunea de bruceloză şi trebuie investigate. Principala metodă pentru identificarea agentului este examenul serologic, dar că metoda complementară se mai foloseşte şi testul bacteriologic, serologic şi morfologic al sângelui periferic se realizează pentru diagnosticul de certitudine. Din punct de vedere bacteriologic, prin izolarea brucelelor din culturi celulare se pune diagnosticul cu certitudine. Metodele serologice cele mai utilizate sunt reacţia Wright şi Huddelson de aglutinare a brucelelor precum 42

şi intradermoreacţia Burnet. Intradermoreacţia Burnet se foloseşte atât pentru diagnosticul brucelozei incipiente cât şi al celei latente sau cronice. La examenul morfologic al sângelui periferic se constată leucopenie ( scăderea numărului globulelor albe) ajungând până la 1500 leucocite pe mm3. La om, dintre cele 6 specii de Brucella, 3 sunt cel mai frecvent întâlnite şi responsabile pentru apariţia bolii: Brucella melitensis, Brucella abortus şi brucella suis ; Brucella canis este mai rar implicată în etiologia brucelozei la om, iar Brucella ovis şi Brucella neotomae au patogenitate umană discutabilă. Cele 6 specii de brucella sunt recunoscute doar din considerente epidemiologice; rezultatele studiilor de hibridizare AND – AND indică că acest gen cuprinde o singură specie, Brucella melitensis, cu mai multe biovarietăţi. Bruceloza este, cel mai frecvent, boală profesională, care apare la medici veterinari, fermieri, îngrijitori de animale, personalul din abatoare, carmangerii, bucătării, lăptarii sau personalul care lucrează cu matriale patologice în laboratoare. Transmiterea bolii la om se realizează frecvent (în peste 60% din cazuri), prin contact direct cu animalele infectate şi/sau produsele, secreţiile şi excreţiile lor.Infecţia se realizează la nivelul soluţiilor de continuitate de la nivelul tegumentului.Transmiterea la om se poate realiza şi prin contact indirect, pe cale digestivă prin consum de lapte nepasteurizat sau produse din lapte nepasteurizat.Produsele din carne sunt rareori sursa de infecţie cu brucele, deoarece acestea nu sunt consumate în stare crudă, neprelucrate termic, iar numărul de brucele din ţesutul muscular este relativ scăzut. De asemenea, este posibilă transmiterea şi pe cale respiratorie ( aerosoli) sau, extrem de rar, transmitere interumană. Bruceloza evoluează la om ca o boală gravă, cu caracter uneori endemic, şi poate duce la infirmitate sau la sfârşitul letal. Se manifestă ca o infecţie sistemică, cu afectarea a numeroase ţesuturi şi organe şi cu o simptomatologie extrem de polimorfă. S-au descris 43

230 de manifestări şi semne clinice, fiind denumită şi ―boala cu 100 de feţe‖. În general, se caracterizază printr-o febră reminentă sau interminentă de peste 40o*C, cu caracter ondulant, ce paote să dureze chiar luni de zile, frisoane, transpiraţie abundentă, slăbire şi oboseală pronunţată. Boala este însoţită de impotenţa sexuală, constipaţie, anorexie, cefalee, dureri articulare. După un anumit timp se poate produce tumefierea splinei şi a ficatului, ce pot persista mult timp după încetarea febrei. Maladia poate dura câteva săptămâni, luni sau chiar ani, fiind posibile complicaţii articulare, nervoase, pielite, orhite, endocardite vegetantă etc. Manifestarea bolii la animale – La examenul ante – mortem, semnele clinice sunt destul de nesemnificative. La rumegătoare, se pot observa bursite, tenosinovite şi artrite (la articulaţiile carpiene). La masculi se constată orhite, abcese sau atrofie testiculară. La suine: orhiepididimite, spondilite, abcese reci sau fistule. Uneori se observă fistulizări şi la coloana vertebrală. La cabaline: bursite, artrite, tenosinovite însoţite de şchiopături. Caracteristica pentru bruceloza calului este localizarea în bursele seroase din regiunea cefei sau greabănului şi inflamaţia lor serofibrinoasă sau purulentă( favorizată şi de alţi factori patogeni cum ar fi Onchocerca cervicalis sau germeni piogeni). La examenul post-mortem, la femelele care au avortat se constată metrite sau endometrite purulente, vulvo-vaginite, metrite şi leziuni mamare. Atât la femele cât şi la masculi, se întâlneşte limfonodita necrotică generalizată. În organele interne sau în musculatură se întâlnesc focare nodulare şi purulente. Se mai pot observa spondilita purulentă cu carii vertebrale şi artrite fibrinopurulente. Diagnosticul diferenţial se face în mod deosebit faţă de bolile care se manifestă prin avort ( leptospiroza, febra Q etc.). 44

Tratamentul brucelozei umane şi animale cuprinde întregul arsenal terapeutic, medicaţia pe bază de antibiotice, simtomatica, medicaţia tonică generală având rolul esenţial. Cu toate aceste progrese în tratamentul brucelozei unele vindecări sunt numai aparente din cauza existenţei în formele cronice de boală a unor focare microbiene localizate în diverse organe, cazuri în care terapia aplicată are eficacitate limitată.

FEBRA Q ( Rickettsiosis Q, Febris Q) Febra Q este o boala infectocontagioasă comună omului şi mai multor specii de animale domestice şi sălbatice, cu caracter enzootic sau endemic specific bolilor cu focalitate naturală, produsă de ricketsia I Coxiela burnetti ( fost Rickettsia burnetti) şi caracterizată clinic prin febră şi evoluţie acută obişnuită la om, iar la animale printr-o evoluţie ocultă, asimptomatică şi rareori exprimată prin avorturi. Boala se mai poate întâlni şi sub denumirile de pneumorickettsioza sau tifosul pulmonar ( datorită faptului că la om afectează în foarte multe cazuri şi plămânii), I coxieloza, febra de abatoare, gripa de Balcani s.a.). Germenul are o rezistenţă foarte mare la factorii externi, suprvieţuind în apă până la 160 de zile, pe obiecte sub formă uscată până la 40 de zile, iar laptele steril, unt şi carne 30-45 de zile, iar în laptele acidulat 24 de ore. Nici pasteurizarea nu asigură inactivarea în totalitate a rickettsiilor. Germenii rezistă foarte bine la temperaturi joase şi la raze UV. De asemenea, dezinfectantele uzuale sunt foarte puţin active în concentraţiile obişnuite. Singura metodă care asigură distrugerea lor este fierberea.

45

Surse de infecţie. Rezervoarele naturale ale infecţiei sunt reprezentate, în primul rând de diferitele specii de artropode (Ixodes, Argas, Dermacentor, Amblyomma, Rhipicephalus etc.), in organismul cărora germenii pot persista un timp îndelungat. Cele mai importante surse de infecţie pentru om sunt reprezentate de animalele domestice infectate ( în special bovine, ovine, caprine) şi de produsele provenite de la acestera ( carne, lapte, lână, piei). Cantităţi considerabile de germeni sunt eliminate de animalele infectate, în timpul fatărilor sau avorturilor, ca şi prin fecalele,urina, laptele şi alte secreţii ale acestor, care în mediul exterior se deshidratează şi se transformă în pulberii fine ce pot fi uşor antrenate de curenţii de aer. Ca urmare, o cantitate enormă de germeni se acumulează în grajdurile şi fermele contaminate, prezentând un mare pericol de difuzare a bolii. De asemenea, surse de infecţie pot fi şi animalele sălbatice infectate sau căpuşele ( în zonele contaminate, acestea ―asigură‖ transmiterea infecţiei la diferite specii de animale sălbatice sau domestice şi la oameni). Identificarea agentului coxiella burnetti poate fi făcută în diferite moduri ce depind de tipul probei şi scopul diagnosticului. Probele se prelevă din fetus, placenta şi scurgerile vaginale, imediat după avort. Pentru investigaţii specifice este necesară izolarea agentului. Unde examinarea microscopică scoate în evidenţă un număr mare de coxilla burnetti combinat cu o rată mică a contaminării cu alte bacterii, izolarea directă este posibilă. În cazul unei probe puternic contaminate ( ex.placenta), ori unde se regăsesc doar un număr mic de coxiell burnetti într-un lichid al corpului ( ex.lapte), inocularea experimentală la animale de laborator ( şoareci,porci de guinea), este necesară. Diagnosticul bolii se stabileşte pe baza anchetei epidemiologice, a examenului clinic şi obligatoriu prin examene de laborator ( bacterioscopice, bacteriologice şi în special serologice – RFC şi ELISA( Ezyme – Linked Immunosorbet Assay).

46

Manifestările bolii la om. Perioada de incubaţie are o durată variabilă, între 14 –26 zile ( în medie 19 zile). Febra Q îmbracă o serie de forme variate cuprinzînd formele clinice clasice( pseudogripală, pulmonară), forme cu localizări extrapulmonare, forma pseudotifoidică, forma febrilă pură şi de asemenea, forma inaparentă. În forma pseudogripală, debutul brusc cu febră 39 – 40oC, frisoane, cefalee marcată, astenie intensă, absenţa fenomenelor patologice pulmonare şi remisiunea spontană, constituie fenomene similare celor întâlnite în gripă. Forma pulmonară reprezintă forma cea mai obişnuită a Febrei Q şi prezintă în plus faţă de cea pseudogripală fenomene pulmonare care pot merge de la simpla congestie pulmonară la pneumonia francalobară şi chiar bronhopneumonie.Caracteristica este prezenţa unei pneumonii atipice cu simptomatologie clinică discretă sau absentă, diagnosticul fiind adesea pus prin examen de laborator. Tusea este rar prezentă de la debutul bolii şi poate apărea din a 5-a zi, fiind de obicei uşoară, uscată şi neproductivă sau însoţită de expectoraţie redusă, vâscoasă. În formele cu localizări extrapulmonare, tabloul clinic este dominat de complicaţia respectivă ( endocardita, hepatita, meneingita), în unele cazuri prognosticul fiind destul de rezervat. Forma febrilă pură începe brusc cu temperatura de 39 – 40oC, conjuctivită, dureri de cap violente, frisoane,lipsa poftei de mâncare, constipaţie.Durata evoluţiei bolii nu depăşeşte 4-7 zile, iar aspectul general al tulburărilor se apropie de cel al unei gripe banale. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de examene de laborator ( reacţia de fixare a complementului). Forma clinică inaparentă, mult mai frecventă decât se consideră în mod obisnuit, este pusă în evidenţă numai prin reacţii serologice sau prin intradermoireacţia cu antigen C.Burneti. A fost întâlnită mai ales la copii şi la populaţia din zonele în care evoluează febra Q endemică. 47

Din toate aceste forme de infecţie se pot constata existenţa unor sindroame de bolaă: - sindromul pseudogripal, - sindrom respirator (tuse, dureri toracice), - sindrom icteric, -sindrom meningian sau afectare cardiacă. Vindecarea survine după o convalescenţă lungă şi tratament de specialitate.De remarcat că pneumonia în febra Q apare cu o frecvenţă de pnă la 97%. Manifestarea bolii la animale. Dintre animalele de interes economic, cele mai afectate sunt taurinele, apoi ovinele, caprinele şi cabalinele. La examenul efectuat ante-mortem, febra Q este foarte greu de suspicionat, deoarece evoluează de obicei asimptomatic sau cu o simptomatologie foarte ştearsă ( foarte des infecţiei în efectivele de animale este indicată sau sugerată de îmbolnăvirile la om). Uneori la rumegătoarele mici poate îmbrăca şi o formă clinică manifestată (febra, abatere, tahicardie şi polipnee, jetaj seromucos, tuse). La examenul efectuat post-mortem, leziunile sunt lipsite de specificitate. Se pot constata inflamaţii şi distrofii ale organelor parenchimatoase, focare miliare necrotice şi chiar abcese în ficat, iar în lumenul vaselor mici dezvoltarea de formaţiuni nodulare ce pot determina hemoragii. Electivitatea pentru pulmon şi învelitorile fetale se exprimă prin pneumonii interstiţiale şi avorturi.

LEPTOSPIROZELE ( Leptospiroses) Leptospirozele reprezintă ungrup de boli infectocontagioase produse de germeni din genul Leptospira, întâlnite şi la om şi la numeroase specii de animale domestice şi salbatice ( în special 48

mamifere), a căror epizootologie şi exprimare anatomoclinică variază în funcţie de serotipul de leptospire infectat, specia, vârsta şi starea fiziologică a indivizilor afectaţi. Se caracterizează fie prin evoluţii acute, cu sau fără icter, dar cu hipertermie, anemie, hemoglobinurie,fie prin evoluţii subacute sau cronice în care predomină manifestările de nefrită şi tulburările nervoase. La femelele gestante, în special la scroafe, avortul reprezintă principala exprimare clinică. Boala se mai poate întâlni şi sub alte denumiri, sugerate de numele cercetătorilor, zona geografică unde a fost descrisă boala şi/sau de rezervorul natural de infecţie : maladia Weil, boala de Stuttgart, boala porcarilor, febra orezarilor, febra japoneză de toamnă, febra de mlaştină, boala taietorilor de trestie etc. Leptospiroza este o boală larg răspândită pe toate zonele globului, ceea ce l-a determinat pe Schuffner să afirme că ―leptospirozele sunt peste tot unde se caută‖.De asemenea boala are o importanţă sanitară deosebită, tranmitându-se cu ame uşurinţă la om, unele serotipuri determinând forme grave. În 1994, pe baza structurii antigenice, diversele serotipuri de leptospire au fost grupate în 2 specii: Leptospira interogans ( cu toate leptospirele patogene – peste 200 de serotipuri) şi Leptospira biflexa, care include leptospirele nepatogene, saprofite. Clasificarea tradiţională a leptospirelor, utilizată şi în prezent în practica diagnosticului de laborator, este cea bazată pe structura antigenică. Această clasificare include peste 220 de serovaruri ( varietăţi serologice sau serotipuri), grupate în 30 de serogrupe – dintre care cele patogene sunt : australis, autumnalis, ballum, bataviae,canicola, celledoni, cynopteri, djasiman, grippotiphosa,hebdomadis, icterohaemorrhagiae, javanica, louisiana, mini panama, pomona,pzrogenes, ranarum, sarmin, sejroe şi tarassovi. Leptospirele rezistă timp îndelungat la temperaturile scăzute ( între –20 şi –70o C); astfel , leptospira icterohaemorrhagiae supravieţuieşte în rinichii de porc conservaţi prin frig peste 28 de zile, iar cei de bovine mai mult de 22 de zile ( E.Weisse). De asemenea, reyistă mult timp şi în mediul umed şi cald (28 –30oC), precum apa de canal, mlaştini etc. Nu există în medii uscate , acide 49

sau alcaline.Germenii sunt distruşi instantaneu de urna acidă ( supravieţuiesc în cea neutră sau alcalină), bila, soluţii de săruri biliare. Sucul gastric normal îi distruge în 10-15 minute, razele solare şi radiaţiile ultraviolete îi distrug după 15 minute.Dezinfectanţii obişnuiţii sunt activi în concentraţii mai mici comparativ cu alte bacterii. De asemenea, leptospirele sunt sensibile la numeroase antibiotice. Surse de infecţie. Principala sursă de infecţie o reprezintă diferite specii de manifere domestice şi sălbatice, purtătoare şi excretoare de leptospira în special prin urină, dar şi prin laote, material seminal, avortoni, învelitori fetale. Rezervorul natural, cu rol major în tranmiterea infecţiei, îl reprezintă rozătoarele. De asemenea unele specii de manifere domestice ( porcul, câinele etc.) se pot infecta şi deveni purtătoare facultative şi temporare de germeni. Surse de infecţie importante pot fi apa solul şi furajele, în care însă leptospirozele patogene nu se pot îmulţi, dar se pot conserva un timp limitat. Identificarea agentului cauzator al leptospirozei în: a) organele interne ( ficat, plămân,creier,rinichi) şi lichide ale corpului ( sânge,lapte, lichid cerebrospinal, toracic sau peritoneal) de la animalele infestate duce la stabilirea diagnosticului de boală acută , în cazul unui fetus infecţia cronică a mamei sale; b) rinichi, urină sau tractul genital al animalelor ce nu prezintă semne clinice este diagnosticat numai într-o stare cronică. Identificarea leptospirozelor prin teste imunochimicale ( imunofluoreşcenţa) este recomandată în majoritatea laboratoarelor de diagnostic. Eficienţa acestor teste este dependentă de numărul de organisme prezentate în ţesut. Materialul genetic al leptospirozelor poate fi pus în evidenţă în ţesuturi sau fluidele organismului prin efectuarea de teste bazate pe reacţia de polimerizare în lanţ( polymerase chain reaction – PCR).

50

La om, se pot întâlni toate tipurile de leptospire care se întâlnesc şi la animale, dar în special s-au constatat serogrupele pomona,hebdomadis, grippotyphosa, canicola şi icterohaemorrhagie( fiind responsabil de forme severe de leptospiroza). În formele grave icterhemoragice, boala debutează brusc cu febră mare, frisoane puternice, dureri de cap intense, insomnie, dureri musculare în special în gambe, dureri articulare, oboseală şi greutate în mers. Apar tulburări digestive- greţuri, vărsături, diaree, constipaţie. Curba termică are două valuri, primul cu o durtă de 3-14 zile, după care febra scade, când apare al doile val febril, care durează 5-7 zile sau chiar mai mult. Tulburările hemoragice constau, pe lângă epitaxis şi herpes hemoragic cu erupţii pe piele, hemoragii gastrointestinale etc. Adeseori apar îmbolnăviri şi ale rinichilor, acestea fiind caracteristice pentru diagnostic.Durata bolii este de 3-4 săptămâni, convalescenţa este de lungă durată cu manifestări de astenie. Se pot ivi complicaţii oculare( conjunctivite), complicaţii nervoase (paralizii), complicaţii cardiace ( miocardite), În formele uşoare, benigne, se observa aceleaşi semne cu frisoane şi febră mare, dureri musculare, herpes, tulburări meningiene etc. Evoluţia bolii este mai scurtă şi durează 6-10 zile, rareori mai mult. Diagnosticul bolii se face pe baza semnelor clinice, dar ,mai ales prin metode de laborator, în special reacţia aglutinareliza(RAL). Manifestarea bolii la animale. La examenul ante-morem, leptospiroza poate trece neobservată.În formele clinice, manifestările principale sunt febra, icterul şi hemogloobinuria ( coloraţia roşie-brună sau negricioasă a urinei), dar se pot întâlni şi tulburări nervoase ( în special la porcine), tulburări digestive, leziuni cutanate ( ulcere,necroze), avorturi,mamite la taurine, iar la ovine căderea lânii. La examenul post-mortem, la bovine , în evoluţiile acute principalele leziuni sunt icterul şi hemoragiile pe seroase şi 51

mucoase. Se pot întâlni leziuni ulcero-necrotice pe piele şi mucoase (bucală, gingivală, labială,linguală etc.). Ficatul este mărit, de culoare galben-verzuie sau roşiatică. Rinichii sunt de culoare roşieînchisă, prezentând hemoragii atât pe suprafaţă, cât şi în profunzime. În formele cronice, rinichii sunt puternic hipertrofiaţi cu suprafaţa neregulată, iar vezica urinară este plină cu urină de culoare roşie-închisă. Diagnosticul diferenţial se face faţă de babesioze ( splina este hiperplaziată, vişinie, de consistenţa cauciucului, iar în sângele periferic se evidenţiază paraziţii), antrax ( se aseamană cu forma supraacută din leptospiroză, dar slenomegalia şi ramolismentul pulpei splenice sunt edificatoare), intoxicaţii, în special cu cupru ( sunt afebrile şi apar în masă). La rumegătoarele mici, în afară de icter, se mai pot întâlni anemie şi mici hemoragii, prezente totdeauna în ţesutul subcutanat, cu predilecţie la îndoitura articulaţiilor, dar şi pe mucoasele şi seroasele viscerale. Ficatul este hipertrofiat de culoare galbenăcenuşie.splina uşor mărită şi cu pulpa difluentă, rinichii congestionaţi, cu hemoragii în stratul cortical, iar vezica cu urină roşie-brună. Diagnostic diferenţial faţă de babesioze, antrax, intoxicaţii. La porcine, în formele acute şi subacute predomină leziunile de tip septicemic, exprimate prin hemoragii punctiforme pe mucoase,seroase şi în ţesutul conjunctiv subcutanat. In formele icterice, leziunea cea mai importantă este icterul generalizat. Frecvent, se observă degenerescenşa hepatică şi miocardică iar uneori splenomegalie.Rinichii sunt hipertrofiaţi, de culoare roşiatică sau gălbuie şi cu hemoragii punctiforme sub capsulă şi în profunzime. In forma cronică leziunile sunt discrete, cei mai afectaţi fiind rinichii ( nefrita interstiţială sau focare de necroză în corticolă, conferind un aspect neregulat organului). La vieri se întâlnesc frecvent orhite, iar la femelel care au avortat, leziuni uterine. Diagnostic diferenţial se impune faţă de boala lui Aujeszky, datorită semnelor nervoase, listerioza, bruceloza, intoxicaţii etc. Cabalinele prezintă leziuni asemănătoare cu cele descrise la bovine, predominând icterul generalizat şi leziunile hepatice, din care cauză boala a fost denumită şi ― hepatita icterigenă a calului‖. 52

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut de influenţa ( este foarte contagioasă, evoluează benign, lipseşte icterul şi predomină procesele inflamatorii catarale), anemia infecţioasă (splina este mult mărită în volum, cordul are aspect‖tigrat‖, limfonodurile sunt hipertrofiate, iar măduva oaselor lungi are aspect fetal), babesioze. Rumegătoarele, porcinele şi cabalinele se supun inspecţiei individuale ante şi postmortem.În caz de suspiciune se recoltează probe de sânge şi urină de la animalele în viaţă, iar de la cele tăiate porţiuni de ficat şi rinichi, iar acestea se trimit la direcţia Vaterinară şi pentru Siguranţa alimentelor a judeţului respectiv.

SALMONELOZELE (Salmonelloses) Salmonelozele reprezintă un grup de boli cu mare răspândire, care afectează omul şi animalele, caracterizate prin tulburări gastrointestinale şi modificarea stării generale a organismului infectat. Sunt produse de germeni bacterieni din genul Salmonella şi manifestate clinic şi antomopatologic prin stări septicemice, gastroenterite, avorturi etc. La toate speciile de animale, ca şi la om, Salmonella manifestă tropism atât pentru aparatul digestiv cât şi pentru cel genial. Boala poate fi produsă fie de un singur serotip cât şi de salmonele asociate intre ele. Genul Salmonella este inclus în marea familie a Enterobacteriaceae -lor. În prezent se acceptă ca în genul Salmonella sunt încadrate 5 specii: Salmonella bongori, Salmonella enteritidis, Salmonella typhi,Salmonella typhimurium şi salmonella choleraesuis cu subspeciile choleraesuis, arizonae, diarizonae, indica, houtenae şi salamae. Salmonelele sunt bacili sau cocobacili, necapsulaţi, nesporulaţi, marea majoritate mobile, Gram negative. Rezistenţa lor în mediul exterior este mare: în apa sterilă se menţin 8 luni, în sol şi dejecţii umede 6-11 luni, în cele uscate 16-24 de luni, iar în 53

cadavrele intrate în putrefacţie persistă 2-3 luni. Temperatura de 60oC le distruge într-o oră, la 70oC rezistă 25 de minute, iar la 75oC 5 minute. Dezinfectantele uzuale distrug germenii destul de repede, salmonelele având o sensibilitate evidentă la antibiotice şi sulfamide. Identificarea agentului. Probele individuale pentru teste bacteriologice trebuie prelevate înaintea începerii oricărui tratament antibiotic şi de preferat în timpul fazei acute a bolii sau imediat după moartea animalului.Pot fi folosite o gamă largă de teste biochimice şi serologice.Este recomandată confirmarea întregii identităţi serologice de către un laborator de referinţă. Sursele de infecţie sunt numeroase, deoarece germenii se menţin în stare de epifiţi în organismul multor specii de animale, în special în tubul digestiv, de unde sunt eliminate mai ales de animalele bolnave, cât si de cele clinic sănătoase, purtătoare şi eliminatoare de germeni. Surse importatnte de infecţie sunt rozătoarele, în special şobolanii. În apele reziduale în care germenii eliminaţi de animale prin fecale, acestea se consetva şi chiar se multuplică putând contamina solul, furajele şi apa potabilă. De asemenea, făinurile de peşte şi de carne, preparate necorespunzător pot conţine salmonele. Produsele alimentare de origine animală constituie importante surse de infecţie,cele mai frecvente toxiinfecţii alimentare datorându-se cărnii şi organelor proaspete ) în special de pasăre), preparatelor din carne, ouălor ( în mod deosebit cele de raţă), laptelui şi derivatelor sale, cremelor. În ultimul timp, contaminarea vegetalelor a devenit o verigă importantă în răspândirea salmonelelor în alimentaţia publică şi familială. La toate acestea se adaugă rezervorul uman, îndeosebi persoanele care lucrează în contact nemijlocit cu animalele şi produsele de origine animală. Manifestarea bolii la om . boala evoluează prin manifestări de tip toxic, datorate toxinelor eliberate de germeni şi prin manifestări de tip infecţios ca urmare a multiplicării microbilor pătrunşi în organism. O caracteristică a maladiei este că aceasta debutează exploziv,perioada de incubaţie fiind doar de câteva ore.

54

Tabloul clinic al bolii este cel de gastroenterită, caracterizânduse prin greţuri, vărsături repetate, dureri abdominale uneori sub formă de colici diareice apoase şi foarte frecvente ( 10- 30 în 24 de ore), sangvinolente. La acestea se adaugă febră de 39-40oC, însoţită de frisoane şi transpiraţie profundă, dureri de cap , ameţeli, stare de agitaţie. Bolnavul are puls mic, tensiune arterială scăzută, urinează foarte puţin.Vărsăturile şi diareea duc în scurt timp prin peirderile mari de lichide, la sărăcirea organismului în apă şi electroliţi cu instalarea stării de deshidratare. Se observă uscarea pielii, respitaţie grea, puls mic şi frecvent, dureri musculare, tabloul clinic fiind al stării grave numită „colaps vascular‖. Uneori, când bariera intestinală a fost depăşită, germenii trec în sânge producând septicemia, altă formă severă a evoluţiei infecţiei. Stabilirea diagnosticului se face pe baza datelor din ancheta sanitară privind sursa şi mecanismele de infecţie, pe baza semnelor clinice ale bolnavului ca şi a examenului de laborator. Mulţi dintre bolnavi rămân după vindecare purtători de salmonele, pe care le pot elimina prin materiile fecale săptămâni şi chiar luni de zile. Cele mai frecvente 5 serotipuri de Salmonella izolate la om, în ţara noastră, în perioada 1971 –1997, au fost Salmonella typhimurinum, Salmonella enteritidis, Salmonella agona, salmonella panama şi Salmonela anatum ( după Bârzoi şi colaboratorii, 1999). În România, monitorizarea acestor boli este realizată de Centrul Naţional de Referinţă pentru salmonella, din cadrul institutului Cantacuzino Bucureşti. Manifestarea bolii la animale. La taurine infecţia poate fi produsă de i Salmonella enteritidis, rostok, dublin şi rar deSalmonella typhimurium, saint-paul sau bovismorbificans. La viţei, boala apare de regulă ca infecţie primară, în special la 6 luni. Poate evolua supraacut, acut, cronic sau sub o formă avortantă. Mai este cunoscută şi sub denumirea de paratifosul viţeilor. La taurinele adulte maladia este cunoscută şi sub denumirea de enterita salmonelica, se întâlneşte mai rar şi poate evolua supraacut, acut sau cronic. La examenul animalului în viaţă, în funcţie de forma clinică ( acută- intestinală sau cronică- pulmonară), boala se recunoşte după starea febrilă, până la 41oC, starea generală alterată şi tulburările digestive manifestate prin diaree ; 55

articulaţiile, în special la nivelul genunchiului sunt tumefiate, calde şi dureroase. În formele pulmonare predomină tulburările respiratorii cu rinită mucopurulentă. Din cauza febrei, inapetenţei şi diareei, animalele slăbesc foarte mult iar femelele gestante pot avorta. După tăiere, în formele acute leziunile decelate sunt de diateză hemoragică, prezenţa exudatelor seroase cavitare. Splina este mărită de 5-6 ori, are culoare roşie- vişinie asemănătoare zmeurii, consistenţa elastică şi în masa ei focară necrotice cenuşii-gălbui sau hiperplazăă foliculare cenuşii-albicioase. Ficatul este hipertrofiat şi prezintă fovare miliare izolate sau grupate, de tip granulomatos. Vezica biliară este ectaziată şi cu mucoasa îngroşată. La acestea se adaugă gatroenterita catarl-hemoragică sau chiar pseudomembranoasă şi hiperplazia formaţiunilor limfoide. În formele cronice, se întâlnesc leziuni de enterită fibrino-necrotică, focare miliaro-necrotice în ficat, splenomegalie, pleurita, bronhopneumonie crupală sau necrotică, peritonită serofibrinosă, artrite şi tendinite fibroase sau fibrinonecrotice, iar la femelele care au avortat, metrite. Diagnosticul diferenţial faţă de alte boli ale viţeilor se face fată de colibaciloza ( apare în prima săptămână de viaţă, pe când salmoneloza apare după a 10-a zi), pasteureloza (evoluează cu simptome predominant respiratorii şi mai puţin cu tulburări digestive), streptococie ( evoluează supraacut, cu manifestări generale şi respiratorii), diverse parazitoze. La porcine, boala se întâlneşte de obicei la purceii până la 4-5 luni, animalele adulte îmbolnăvindu-se destul de rar. În marea majoritate a cazurilor este produsă de Salmonella choleraesuis şi mai rar de Salmonella tzphimurium. Porcii pot fi purtători şi ai altor tipuri de salmonele frecvent incriminate în producerea toxiinfecţiilor umane.Porcii sănătoşi, sacrificaţi în abatoare, s-au dovedit a fi purtători a peste 50 de serotipuri de Salmonella. La porc salmoneloza evoluează frecvent şi ca infecţie secundară,complicând unele boli virale sau bacteriene( pesta, variola, leptospiroza). La examenul ante- mortem se constată starea generală proastă,febra, diaree continuă sau intermitentă, cu fecale de culoare verzuie uneori uşor hemoragice. Pot apărea şi tulburări circulatorii iar în alte stadii, respiratorii ( strănut, tuse, dispnee). 56

Examenul post- mortem, În forma acută se constată diateza hemoragică, cianoza cutanată, cu precădere la extremităţi şi în regiunea sternoabdominală, limfonodita hemoragică, în special la limfonodurile mezenterice şi epigastrice, splina hiperplaziată, de culoare roşie-vişinie, cu foliculii bine evidenţiaţi, uneori cu focare hemoragiconecrotice, hepatita nodulară necrotică, nefrita hemoragică, gastroenterita catarală sau hemoragică, alteori enterocolita fibrinoasă sau ulceronecrotica, cu reliefarea formaţiunilor lkimfoide, congestii sau leziuni de bronhopneumonie serofibrinoasă. În formele subacută şi cronică leziunile sunt caracteristice. Pregnantă este enterita necrotică, exprimată prin hiperplazia ţesutului limfoid, prezenţa de noduli necrotici şi ulcere cu burelet hiperplazic, izolate sau confluente, acoperite cu detrius necrotic. În formele cu evoluţie cronică, peretele intestinal, în special la cecum şi colon, esteîngroşat, de consistenţa cauciucului, iar mucoasa acoperită de focare necrotice.La pulmon se pot găsi leziuni de pneumonie catarală sau crupală, pleurită fibrinoasă iar pe secţiune se observă focare de necroză de diferite mărimi. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de pesta porcină( sunt prezente infarctele splenice marginale), rujet, pasteureloza, dizenteria treponemica, gastroenteritele de natură alimentară. Diagnosticul etiologic este singurul în măsură de a confirma sau infirma boala. La rumegătoarele mici se întâlnesc 2 tipuri de infecţii cu germeni din genul Salmonella: enterita salmonelica ( produsă în principal de Salmonella typhmurium, enteritidis şi dublin şi cu totul excepţional de Salmonella choleraesuis şi pullorum gallinarum)şi avortul salmonelic al oilor şi caprelor ( produs de salmonella abortusovis). Cabalinele sunt infectate de Salmonella abortusequi cu patogenitate specifică pentru acest animal dar şi de alte salmonele patogene şi transmisibile omului. Boala se manifestă prin avortul iepelor în diferite etape ale gestaţiei şi prin tulburări de ordin general ca febra, respiraţie îngreunată, puls frecvent şi diaree. Salmonelele se localizează în organe ca ficat, splina, rinichi, tub digestiv şi

57

muşchi.Carnea de cal poate fi infectată cu salmonele până în proporţie de 20%. La ovine, manifestarea cea mai evidentă a bolii este avortul. Oile infectate care nu au avortat, transmit salmonelele şi mieilor, care fac după fătare forme septicemice. Salmonella abortusequi nu este patogenă pentru om, dar nu este exclusă posibilitatea ca oile să fie purtătoare de tipuri de salmonele cu potenţial de infectare a omului. La păsări infecţia salmonelică este produsă de Salmonella pullorum gallinarum şi este importantă din punct de vedere economic prin caracterul de difuzibilitate ridicat.Germenii sunt răspândiţi pe sol prin amteriile fecale şi se transmit prin intermediul hranei, provocând contaminarea în masă a efectivelor sănătoase. Boala se poate transmite şi prin intermediul oului, salmonelele infectând suprafaţa acestuia în cloaca păsărilor de unde trec în interiorul lui prin porii cojii. Această trecere este facilitată de păstrarea lor după ouat, la temperatura mediului ambiant de 2022oC. Există şi posibilitatea ca salmonelele să pătrundă în ou în etapele formării lui, astfel ca microbii se pot afla atât în interior cât şi pe suprafaţa lui. Boala evoluează sub forma de enzootii la boboci şi pui, iar la păsările adulte sub forma cronică sau asimptomatică. Îmbolnavirile de salmoneloză se exteriorizeză prin febră, somnoşenţă, imobilitate, tulburari digestive, respiratorii şi nervoase. La păsările bolnave se constată o slăbire progresivă şi perturbări grave în deplasarea terestră şi în zbor. În legislaţia românească sunt prevăzute standarde minime ake măsurilor ce vor fi luate cu privire la efectivele de păsări dintr-o hală în care este confirmată prezenţa bacteriei Salmonella enteritidis sau Salmonella Typhimurium : nici o pasăre nu va fi livrată din respectiva hală, decât dacă autoritatea veterinară competentă a autorizat tăierea şi distrugerea acestora sub supraveghere sanitară veterinară sau tăierea într-un abator desemnat de autoritatea veterinara competentă; ouăle neincubate produse de păsările din hala în cauză, trebuie să fie distruse la faţa locului, sau după marcarea 58

corespunzătoare, trebuie transportate sub supravegherea sanitară veterinară la o întreprindere autorizată de prelucrare a ouălor pentru a fi tratate termic;

TUBERCULOZA (Tuberculosis )

Tuberculoza este o boală infectocontagioasă întâlnită la om şi la numeroase specii de animale ( mamifere şi păsări ) domestice şi sălbatice, prudusă de germeni bacterieni din genul Mycobacterium. Se caracterizează prin evoluţie obişnuit clinică şi prezetă în diferite ţesuturi şi organe a unor leziuni specifice. Agenţii etiologici principali sunt Mycobacterium tuberculosis ( tuberculoza umană) Mycobacterium bovis ( tuberculoza bovină), Mycobacterium avium ( tuberculoza aviară) şi Mycobacterium africum (tuberculoza umană în Africa). Cel mai important agent al tuberculozei zoonotice este Mycobacterium bovis. Microbacteriile sunt germeni imobili, necapsulaţi, nesporulaţi, Gram pozitivi şi acidorezistenţi. Rezistenţa bacililor la acţiunea factorilo fizici şi chimici este ridicată, conferită de un înveliş exterior ceroliptic : sunt distruşi în 10-15 ore de acţiunea directă a razelor solare, în 10 minute la 70oC şi în 30 de secunde la 100oC. La temperatura frigiderului, rămân viabili până la 3 ani pe medii uscate. Mycobacterium avium rezistă peste 1 an la temperatura camerei; de aemenea acest germen rezistă la temperatura (-192oC) şi îşi păstrează intacte viabilitatea şi virulenţa după 200 de congelări şi decongelări succesive. Mycobacterium bovis rămâne viabil peste 4 săptămâni în unt, în brânză fermentată 4-5 luni, iar în laptele acidofil 15 zile.

59

Mycobacterium tuberculosis

Sursele de infecţie în tuberculoză sunt numeroase şi variate. Sursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave, cu leziuni deschise de boală, care pot elimina bacilii prin diverse secreţii sau excreţii ( laptele, secreţii genitale, secreţii bronhice, urina etc.). De la animalele cu leziuni în sfera aparatului respirator , secreţia bronhică eliminată în exterior prin tuse sau jetaj, constituie o importantă sursă de infecţie. Particulele de mucus bronhic eliminate de animalele bolnave în timpul tusei, sub forma de aerosoli, rămân suspendate în atmosferă un timp îndelungat, putând fi inhalate de animale sau de om şi realizind astfel transmiterea infecţiei pe cale aerogenă. Carnea şi organele, ca şi sângele animalelor tuberculoase constituie o sursă importantă de infecţie. Bacilii respectivi se găsesc de asemenea, destul de frecvent în musculatura scheletelui la animalele infectate, chiar în formele de tuberculoză localizată. Laptele şi derivatele sale reprezintă surse importante şi periculoase de infecţie în tuberculoză. Se constată, că şi în cazul pasteurizării laptelui, aproximativ 5% din probe conţin încă bacili virulenţi. Sursele secundare de infecţie sunt constituite de toate obiectele contaminate cu bacili ai tuberculozei existenţi în cadavre sau secreţii şi excreţii de la animale bolnave( sol, apa, furaje, aşternut, ustensile etc.). Ceea ce contribuie la răspândirea bolii este şi faptul că omul poate constiui o formă de infecţie pentru animale. 60

Nassal (1958) şi Schliesser (1958) au iyolat pentru prima dată bacili tuberculoşi de tip uman din laptele vacilor din turmele infectate de îngrijitori tuberculoşi. Identificarea agentului se face din principalul organ afectat ( pulmonul) prin examene de laborator ce vizaează de asemenea şi limfonodurile aferente. Rezultatele satisfăcătoare în identificarea agentului pot da şi tehnicile de imunoperoxidare.Diagnosticul prezumtiv privind mycobacterium ovis dacă ţesutul prezintă leziuni caracteristice ( cazeoze, necroze etc.).Pentru depistarea animalelor cu infecţie tuberculoasă, în viaţă, se practică proba alergică, prin testul tuberculinic.Pentru confirmarea diagnosticului de tuberculoză se folosesc însă şi examenele de laborator ( bacterioscopic, bacteriologic, histopatologic, serologic sau chiar proba biologică). Manifestarea bolii la animale. Deosebit de variat, tabloul clinic în tuberculoză nu are elemente de specificitate, fiind puţin concludent sau chiar fără semnificaţie de diagnostic. La bovine sursa principală de infecţie o reprezintă animalele bolnave care elimină prin tuse, secreţii şi excreţii material infectant. Viţeii se contaminează prin consumul de lapte provenit de la vacile tuberculoase. Evoluţia bolii de tip bovun se manifestă sub forma de tuberculoză pulmonară sau extrapulmonară. În localizarile pulmonare,începutul este sub forma unei bronşite, cu respiraţia îngreunată, tuse la început uscată, apoi cu expectoraţie. Animalele nu au pofta de mâncare, scad în greutate, febrile şi epuiyate iar pe măsura ce boala evoluează, starea generală a nimalului se înrautăţeşte. Tuberculoza cronică a pleurei şi peritoneului poate evolua sub forma de tuberculoză perlata, denumită astfel datorită nodulilor, asemănători cu mărgelele, diseminaţi sau formând conglomerate cu diferite forme şi dimensiuni. Una din cele mai periculoase localizari pentru transmiterea bacililor la om este infecţia glandei mamare ( mamita tuberculoasa). Ea apare in forma acută în glanda formându-se numeroşi noduli mici 61

– noduli miliari sau formă cronică, glanda fiind mult mărită în volum,asimetrică ( porţiunile infectate sunt mai amri decât cele neinfectate, cuprinzând aproape jumătate din glandă). Laptele este modificat ca aspect – tulbure, neomogen şi cu numeroşi bacili tuberculoşi. Localizările digestive ale bolii se întâlnesc în special la nivelul intestinului sub forma unei enterite cu fecale diaraice care conţin un număr mare de microbi. Se întâlnesc şi cazuri de tuberculoză generalizată când animalele slăbesc excesiv sunt abătute şi permanent febrile. La rumegătoarele mici, tuberculoza este foarte rară. Oile se infectează, de regulă cu Mycosporium bovis, iar caprele se pot infecta atât cu Mycosporium bovis cât şi cu avium sau tuberculosis. Leziunile nodulare caracteristice pentru aceste specii se găsesc cel mai frecvent la nivelul seroaselor – peritoneu sau plezură. În caz de generalizare pot fi observaţi noduli în pulmon, ficat, rinichi, tubul digestiv şi în diferite pachete limfonodulare. La capre, tuberculoza se manifestă mai mult prin leziuni pulmonare în infecţiile cu Mycosporium bovis şi prin leziuni intestinale în infecţiile cu Mycosporium avium. La porcine, infecţia naturală se realizează cu toate cele 3 tipuri de bacili ai tuberculozei. Infecţiile produse de tipurile bovin şi uman se exprimă frecvent prin focare prezente în limfonoduri şi în diferite organe sau ţesuturi ( pulmon, splina,ficat, rinichi, articulaţii oase etc.), iar în cele produse de tipul aviar, leziunile sunt de tip proliferativ cu aspect slaninos şi de regulă rămân localizate la poartă de intrare sau progresează lent.În tuberculoza pulmonară, boala evoluează însoţită de febră, tuse, respiraţie grea, pierdere în greutate. Tuberculoza aviară este produsă în marea majoritate a cazurior de Mycosporium avium, şi foarte rar de Mycosporium tuberculosis ( în special la păsările de colivie). Calea de infecţie este cea digestivă şi mai puţin cea aerogenă, bacilii fiind 62

introduşi odată cu grăuntele de pe solul infectat cu excrementele păsărilor bolnave.Principala formă de tuberculoză este cea generalizată cu leziuni sub forma de noduli miliari ca o consecinţă a formelor septicemice de propagare a microbilor în majoritatea organelor.Cele mai frecvente leziuni tuberculoase se întâlnesc în ficat, splină, estofag, articulaţii, muşchi şi vase sanguine, localiyarea pulmonară fiind mai rara.Păsările îşi modifică comportamentul, pierd în greutate şi la palpare se pune în evidenţă mărirea în volum a ficatului şi a splinei. La cabaline , tuberculoza poate fi produsă de toate cele 3 tipuri de bacili ai tuberculozei, dar cel mai frecvent este implicat Mycosporium bovis. Incidenţa bolii la cai este destul de redusă . Leziunile au caracter tumoral, slaninos şi se pot întâlni mai frecvent în pulmoni, splină, ficat, limfonoduri etc. Tuberculoza se suspicionează pe baza datelor epizootologice, clinice şi anatomopatologice ( acestea din urmă având o deosebită valoare de diagnostic, deoarece leziunile tuberculoase au o morfologie caracteristică şi sunt în general evidente, adeseori masive, uşor de găsit şi identificat). Diagnosticul diferenţial este greu de făcut în fazele clinice. La 4 examenul cărnii şi organelor în abator, desi leziunile sunt destul de caracteristice, se impune totuşi diagnosticul diferenţial faţă de : - leucoza: se întâlnesc modificări caracteristice ale sângelui, hipertrofia splinei şi hipertrofia limfonodurilor în tot organismul; - paratuberculoza: aspectul mucoasei şi submucoasei intestinului este caracteristic; - actinomicoza: lipsesc leziunile limfonodulare, în schimb se întâlnesc leziuni purulente ale mandibulei şi abcese submaxilare sau carii osoase; - actinobaciloza: se constată abcese de mărimi variabile circumscrise de o caspsulă fibroasă; 63

- bruceloza suinelor, în localizarile articulare şi osoase: se întâlnesc artrite purulente, spondilite,abcese reci sau fistule; - abcese diverse: conţinutul este purulent şi lipsesc leziunile limfonodulare. Tabelul 2 Caractere diferenţiare ale leziunilor tuberculoase la animalele de interes economic: Etiologi Specia a obişnuit ă

Caracter Cazeificare Calcificar ul a ea lezional leziunilor leziunilor

Rume gă toare

M.bovis

Nodular Constantă şi exudativ

Porcin e

M.bovis M.avium , M. tubercul osis M.bovis

Nodular , rar,

Cabali ne

Păsări

Frecventă

Prezenţa în leziuni a

Celulel or gigante Frecventă Numer oase

Relativ frecventă

Numer oase

Bacililor tuberculo şi Rari la taurine şi ovine, numeroşi la bubaline şi caprine Rari

exudativ

Noduzla Rară şi r,cu discretă consiste ntă slăninoa să M.avium Nodular, Frecventă granulo matos

Extrem de Relativ rară rare

Relativ rari

Extrem de Numer rară oase

Numeroşi

( după R.Moga Mînzat,2001) 64

Leziuni de tuberculoză în plămâni :

La om, se pot socoti în cazul îmbolnăvirii de tuberculoză 2 etape: tuberculoza primară şi tuberculoza secundară sau de organ. Tuberculoza primară apare ca urmare a primului contact dintre organism şi bacilii tuberculoşi. Indiferent de calea de pătrundere a microbilor, aerogenă sau digestivă, tuberculoza primară se caracterizează prin „ complexul primar‖ . În cazul infecţiei produse aerogen, acesta este format din unul sau câţiva noduli tuberculoşi alveolari, cu inflamaţia ganglionilor limfatici ai pulmonului. Complexul primar cu localizare pulmonară evoluează cu alterarea stării generale stare febrilă, tuse, pierdere în greutate, astenie, lipsa poftei de mâncare.Tuberculoza primară intestinală, consecinţă a pătrunderii unei cantităţii masive de bacili în tubul digestiv apărută de obicei la copii prin intermediul consumului de lapte infectat, are o evoluţie mai lentă, cu uşoară febră, astenie, slabe dureri abdominale, scaune diareice. La sugar sau la copilul mic, tuberculota primară digestivă se poate manifesta sub forma unei inflamţii peritoneale, peritonita tuberculoasă, cu evoluţie foarte gravă.Pentru stabilirea diagnosticului, este necesară examinarea radiologică sau microfotoradiografia pulmonară. Focarele de tuberculoză primară pot evolua prin resorbţie şi calcificare spre vindecare sau din contra

65

spre propagarea procesului tuberculos cu formarea tuberculozei secundare sau a tuberculozei cu localizare intr-un organ. Tuberculoza secundară se manifestă diferit, în funcţie de localizările sale.Astfel în localizarea pulmonară, boala se manifestă prin alterarea stării generale , slăbire, lipsa poftei de mâncare, stare febrilă, dispnee, tuse cu expectoratie bogată în bacili şi uneori sangvinolentă ( hemoptizie). Leziunile din plămân sunt de tip cavitar,sau de tip nodular prin apariţia de noduli pulmonari. Tuberculoza digestivă apare sub forma tuberculozei intestinale caracterizată în afara mmodificării stării generale prin dureri abdominale, greţuri, diaree. La persoanele expuse prin profesie la dermatoze, se observă localizări cutanate.Tuberculoza la om produsă de Mycosporium bovis dă frecvent, în special la copii, şi alte localizari extrapulmonare ca meningite, artrite şi tuberculoză ganglionară. Tuberculoza este întâlnită pe tot globul, dar incidenţa ei la animale şi la om, datorită unui complex de factori socio – economici , variază în limite largi de la o ţară la alta. Boala determină anual pierderi economice considerabile, dar are şi o mare importanţă sanitară, fiind una din cle mai vechi ,mai răspândite şi mai grave zoonoze. Importanţa sanitar veterinară, economică şi socială a tuberculozei este relevată şi de prevederile înscrise în legislaţiile sanitar-veterinare. Începând cu prima lege sanitar-veterinară din ţara noastră (1874), au fost prevazute măsuri concrete de profilaxie şi combatere a acestei boli.

FEBRA AFTOASĂ ( Aphtae epizooticae ) Febra aftoasă este o boală infecto-contagioasă acută, specifică animalelor biongulate ( cu copita despicată), produsă de un virus filtrabil. Evoluează epizootic sau panzootic şi se caracterizează clinic printr-o stare febrilă, urmată de o erupţie veziculo –aftoasă pe mucoase şi pe pielea lipsită de păr,îndeosebi pe mucoasa bucală, 66

pe pielea ugerului şi a extremităţilor membrelor. În anumite condiţii febra aftoasă se poate transmite şi la om. Boala este cunoscută sub numele de „boala de gură şi picioare‖ ( ca urmare şi denumirea internaţională, Foot and Mouth Disease – FMD) sau de „ boala cu băşici‖. Deşi, în general, este o boală benignă ( procentul de mortalitate este foarte redus), febra aftoasă capătă un caracter grav, datorită receptivităţii naturale a mai multor specii şi a gradului ridicat de difuzabilitate, ceea ce face ca, pe zonele ăn care apare foarul, aproape toate animalele receptive să se îmbolnăvească. Animalele trecute prin boală scad în greutate, producţia de lapte se reduce mult, iar la animalele tinere există şi un procent de mortalitate ce nu poate fi neglijat. În unele cazuri boală capătă un caracter malign, cu mortalitate la tineret de până la 50 – 755 şi într-o măsură mai mică chiar la animalele adulte. Agentul cauzal este un virus epiteliotrop din famila Picornaviridae, genul aphtovirus cu dimensiuni de 20 –28 nm. Virusul aftos prezintă o remarcabilă nvariabilitate antigenică, până în prezent fiind identificate 72 de tipuri şi subtipuri imunologic distincte şi numeroase serotipuri atipice sau netipabile. Tipurile de virus aftos cunoscute sunt O,A şi C în majoritatea continentelor, SAT1,SAT2, SAT3 în Africa şi Asia. Rezistenţa virusului este destul de mare. El se menţine viabil în afara organismului timp de 2- 4 luni pe furaje, 25 –50 de zile în sol şi 2 + 15 zile pe vegetaţia păşunilor. Mediul slab alcalin favorizează conservarea virusului, în schimb cel acid îl inactivează foarte repede. Temperaturile ridicate au o acţiune distructivă, cele mai cuprinse între 80 şi 100oC îl distrug instantaneu, iar la 55 – 56oC se distruge după 20 –40 de minute. În carcase ţinute la 10 –12 oC, virusul este inactivat după 24 de ore datotită acţiunii acidului lactic format în urma maturării cărnii. Virusul se menţine până la 8 luni în carnea congelată imediat după sacrificare, în preyent preparatele din carne până la 3 luni, 45 de zile in pieile sărate şi 48 de ore în musculatura animalelor moarte. 67

Dezinfectantele au o acţiune diferenţiată ca timp : soda caustică 1-2% îl distruge în 15 minute, iar formolul 1/10, permanganatul de potasiu 1/1000 şi sublimatul 1/3000 acţionează în 30 de minute. Sursele de infecţie primare sunt reprezentate de animalele bolnave ( care conţine şi epiteliul leziunilor eruptive, ca şi prin salivă), produsele şi subprodusele acestora ( carnea,organele,pielea, parul etc.). Persistenţa virusului febrei aftoase în carne este condiţionată de valoarea pH-ului; dacă se instalează rigisditatea musculatura acidul lactic din carne distruge virusul, în timp ce în carnea supusă congelării imediat după obţinere, el rămâne activ luni de zile. Eliminarea virusului prin salivă, lapte şi urină începe înainte de apariţia semnelor clinice ( deci acestea sunt virulente înaintea de apariţia simptomelor bolii). Surse secundare de infecţie pot fi reprezentate de adaposturi, adăpători, gunoi de grajd, păşuni, furaje grosiere sau concentrate, vehicule, materiale de transport şi ambalj, ape contaminate de animale bolnave. Identificarea agentului viral cauzator al febrei aftoase este suficientă pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv..Fixarea de complement a fost metoda principală de diagnostic dar a fost înlocuită în multe laboratoare, de către testul ELISA ( EnzymeLinked Immunosorbent Assay) ce nu este influenţat (afectat) de factori pro sau anti-complementari. Omul prezintă o receptivitate redusă la febra aftoasă.În anumit condiţii, boala se poate transmite mai ales la persoanele care vin în contact cu animalele bolnave sau cu produsele lor. Se pare că majoritatea erupţiilor veziculoase la om, considerate ca febra aftoasă, sunt de cele mai multe ori stomatite de altă natură. Totuşi, cazuri sigure de boală la om au fost semnalate pe pielea mâinilor şi a picioarelor, în timp ce localizarile bucale au fost destul de rare. Infecţia cu virusul febrei aftoase la om poate îmbraca aspecte diferite, plecând de la infecţia inaparentă, fără exteriorizari clinice, 68

până la formele clinice manifestate, cu evoluţie ştearsă, benignă, sau uneori cu simptome destul de alarmante, cu pericolul unor localizări intestinale, pulmonare şi mai ales cardiace.

Tabelul 3 Descrierea unor cazuri de febră aftoasă la om cu rezultatul controlului experimental sau serologic Autori

Anul

Leziunile prezentate

Pancera

1922

Gerlach

1924

Scheitz

1934

Magnuson Seustrom Schneider

1939 1941 1952

Wahl

1952

stomatita şi leziuni digitale stomatita şi leziuni digitale Stomatita, miocardita stomatita stomatita stomatita şi leziuni digitale leziuni digitale

Produse Animalul de examina control sau te examen serologic limfa din cobai afte

Rezulta te

limfa din cobai afte

pozitiv

limfa din afte ser afte afte

cobai

pozitiv

cobai cobai purcel

pozitiv pozitiv pozitiv

ser

devierea complementul ui

pozitiv

pozitiv

(după Verge, Dhenin şi Dhenin, 1961) Animalele receptive în mod natural la această boală sunt biongulatele ( bovine, porcine, rumegătoare mici, cerbi, căprioare). 69

La examenul ante-mortem, animalele bolnave pot fi suspicioase după starea febrilă, salivaţia abundentă, eruptii veziculoase, ulceraîii, şchiopături în cazul localizări podale. La examenul post-mortem, leziunile ce se pot întâlni sunt funcţie de forma evolutivă a bolii. Deţi anatomopatologia febra aftoasă este o boală predominant muco-cutanată, la un examen de laborator ea se dovedeşte a fi o boală viremică, generalizată, toate ţesuturile şi organele fiind afectate. La bovine, leziunile întâlnite pot fi grupate în eruptive şi neeruptive.Leziunile eruptive (aftele), deseori însoţite de eroziuni şi ulcere, sunt localizate pe pielea fină a extremităţilor membrelor şi a glandei mamare sau pe mucoasa digestivă şi respiratorie ( stomatite, faringite, estofagite, ruminite, reticule – aftoase sau ulceroase). Localizarea obişnuită a aftelor faţa internă a buzelor,gingiile, mucoasa limbii. După 2-3 zile aftele se sparg, eliminând un lichid foarte virulent şi lăsând descoperite zone circulare care pot ulcera. Leziunile neeruptive, reprezentate prin procese degenerative şi Inflamatorii, sunt localizate în muşchii scheletici şi mai ales în miocard. În caz de alterare gravă a miocardului se constată edem pulmonary şi al ţesutului conjuctiv subcutanat. La rumegătoarele mici, boala evoluează în general benign.Principalele localizări se caonstată la nivelul ongloanelor şi mai rar la nivelul cavităţii bucale şi al mamelei. Se pot întâlni afte, eroziuni sau ulcere cu localizare podală, bucală şi mamară, dar şi pe mucoasa estofagului, compartimentelor gastrice şi a cailor respiratorii.

70

La porcine, localiyarea podală este cea mai frecventă, iar la scroafele în lactaţie se întâlneşte des localizarea mamară. Evoluţia este de regulă benignă, iar leziunile sunt asemănătoare cu cele alor celorlalte specii. Febra aftoasă nu poate fi diferenţiată clinic şi lezional de alte afecţiuni veziculoase.

TURBAREA ( RABIA) (Rabies) Turbarea este o boală infecţioasă virală acută, apare sporadic la toate speciile de animale domestice şi sălbatice cu sânge cald şi la om, are o transmitere condiţionată de inocularea virusului rabic în organism, prin muşcături sau prin depunerea acestuia pe suprafaţa rănilor proaspete. Se caracterizează prin accese de hiperestezie şi agresivitate, urmate de paralizie şi moarte. Rabia este determinată de un virus filtrabil, neurotop din familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus, cu o mare afinitate pentru celula nervoasă. El are dimensiuni de 60-180 nm, conţine ARN şi este sensibil faţă de eter şi cloroform. Rezistenţa lui diferă în limite largi şi depinde în mare măsură de materialul în care se găseşte. Procesele proteolitice ce distrug substanţa nervoasă îl distrug concomitent şi pe el. În general este distrus repede sub acţiunea luminii solare şi a căldurii şi se conservă bine în stare uscată şi la 71

temperaturi joase. Eliminat cu saliva în mediul extern rămâne viabil maximum 24 de ore. Putrefacţia şi autoliza acţionează lent, în cadavre putând supravieţui 45 de zile. Congelările şi decongelările repetate îl distrug repede.Printre virusurile rabice clasice se disting ―virusurile de stardă „ şi ―virusurile fixe „ . Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave şi cele infectate, aflate în ultima fază a perioadei de incubaţie. Sediul principal al virusului rabic este în sistemul nervos central, dar cantităţi reduse de virus se găsesc şi în nervii periferici. Glandele salivare conţin acest virus tot atât de constant ca şi creierul.Saliva are virulenţa maximă după apariţia simptomelor de turbare, însă ea poate fi infectată într-o măsură mai redusă cu 10 –14 zile înainte de apariţia semnelor clinice de boală.Laptele animalelor turbate practic nu conţine virusul şi nu ştiu cazuri de boală transmise prin lapte. În urină virusul se găşeste incosstant şi în cantităte mică. Sunt considerate avirulente sau foarte slab şi inconstant virulente sângele, secreţiile genitale, materiile fecale, limfa, ţesutul muscula, laptele, urina ,bila. Ca surse de infecţie, pot servi în anumite condiţii, cadavrele animalelor turbate,ca şi obiecte contaminate cu saliva acestor animale, cu condiţia ca după contaminare ele să vină repede în contact cu o plaga recentă, virusul distrugându-se repede în mediul extern.

Identificarea agentului. Observaţiile clinice pot duce la suspiciunea de rabie din cauza semnelor bolii ce pot fi 72

necaracteristice şi pot varia foarte mult de la un animal la altul. Singura metidă pentru stabilirea unui diagnostic sigur al turbării, o reprezintă identificarea virusului sau componente specufice ale sale prin teste de laborator.Deoarece virusul rabic inactivat la căldură, probele pentru diagnostic trebuie trimise spre laborator în condiţiike propice de conservare a virusului ( temperatură scăzută). Condiţiile de transport ale probelor sunt considerate o parte importantă a „lanţului‖ diagnosticării rabiei. Diagnosticul de laborator poate fi stabilit prin utilizarea a trei metode analitice: a) identificarea histologică a leziunilor celulare caracteristice; b) identificarea imunochimică a virusului rabic; c) detectarea replicării virusului inactivat după inoculare. La om, infecţia se transmite în mare majoritate a cazurilor pe cale directă, prin muşcătură ori zgârietura animalelor turbate ori prin depunerea de salivă virulentă la nivelul diferitelor plăgi sau eroziuni proaspete de pe piele sau mucoase. Omul se poate contamina şi în timpul necropsieie cadavrelor animalelor moarte de turbare sau în timpul recoltării de probe din creierul acestora. Sunt cunoscute şi îmbolnăviri umane, în număr mic, după expunere la cantitatea mari de virus din aerosolii pesterilor populate cu lilieci ( virusul este prezent în urina acestora), îmbolnăviri în laborator şi post transplant de cornee recoltată de la decedaţi prin rabie nediagnosticată. Transmiterea bolii prin consumul de carne sau lapte ori prin manipularea produselor animale se realizează destul de greu, dar posibilităţile de contaminare nu sunt totuşi excluse, acesta făcânduse, dacă materialul este infecţios, prin inocularea virusului conşinut în aceste produse la nivelul unor soluţii de continuitate de la nivelul pielii sau mucoaselor. Perioada de incubaţie variază între limite largi fiind în medie de 45 de zile, excepţional sub 15 zile sau pest 3 luni de zile. S-au descris două forme de boală: turbarea furioasă şi turbarea paralitică. 73

În forma furioasă a rabiei, apare o ascensiune termică( febră) ce durează de la câteva ore până la 2 zile )febra premonitorie descrisă pentru prima dată de Victor Babeş). Se manifestă prin durere şi furnicături la nivelul muşcăturii, dureri de cap în regiunea occipitală, halucinaţii, depresie. Se poate întâlni o puternică excitaţie nervoasă, însoţită şi de tulburări respiratorii şi de dureri în regiunea inimii. Bolnavul, deşi simte nevoia de a bea apă, nu poate face acest lucru manifestându-se hidrofobie. Spasmul hidrofobic la nuvelul constructorilor faringelui face imposibilă înghiţirea unei cantităţi cât de mici de lichid. Frica deapă se manifestă chiar şi la zgomotul făcut de aceasta.Un alt simptom caracteristic este aerofobia care apare la producerea celui mai mic curent de aer. Treptat crizele cauzate de spasmele faringelui şi laringelui se produc mai frecvent şi sunt mai intense, apar accese de furie, în care bolnavul manifestă tendinţa de a lovi persoanele din imediata apropiere. Înainte de a trece la faza paralitică se produce salivaţie abundentă; uneori poate apărea o acalmie trecătoare, după care dispar toate reflexele, se declasează incontineţa de urină şi fecale şi paralizie progresivă. Durata evoluţiei formei de turbare furioasă la om este în medie de 2-3 zile, cu limite între 1-7 zile, înregistându-se în cazuri excepţionale evoluţii până la 15 zile. Forma paralitică a turbării se întâlneşte mai rar la om şi se caracterizează prin dureri în regiunea maduvei spinării care se atenuează treptat şi fac loc unor pareze care afectează prima dată membrele inferioare şi progresează rapid, până la pierderea totală a mobilităţii, luând caracterul unei paralizăă ascendente. Lipsesc accesele de furie iar durat bolii este în medie de 4-6 zile. S-au descris forme de turbare cu simptomatologie mixtă care se apropie când de forma furioasă când de cea paralitică. Deşi boala are un sfârşit letal, în literatură au fost comunicate 3 cazuri de supravieţuire la om: S.U.A. – 1976 şi Agentina – 1976,1977.

74

Evoluţia bolii la animale. Evoluţia clinică cea mai caracteristică a turbării o prezintă câinele, care a fost principalul transmiţător al turbării la om şi-şi păstrează şi astăzi în mare parte în cele mai multe ţări acest rol. Perioada de incubaţie variază intre 20-50 de zile cu limite largi între 15-90 de zile. De cle mai multe ori primele simptome de boală la câine apar după 10 –15 zile de la infecţie. În evoluţia tipică la câine, se pot deosebi 2 forme : turbarea furioasă şi turbarea paralitică sau mută. În forma furioasă, care reprezintă cam 50% din cazurile de turbare la câine, se disting 3 stadii : stadiul proromal sau melancolic,stadiul de excitaţie sau maniacal şi stadiul paralitic. În primul stadiu, se produc modificări ale caracterului animalului, care devine iritabil, agitat sau stă ascuns prin colţuri întunecoase. Stările de abatere sau vioiciune se succed brusc fără nici un motiv. Animalul refuză uneori orice aliment, dar înghite diverse obiecte ( pietre, bucăţi de lemn,paie). Nu prezintă hidrofobie ci din contră manifestă dorinţa de a bea dar nu reuşeşte să înghită decât foarte puţină. După 1 – 3 zile apare al doilea stadiu, care durează 3 + 4 zile, se caracteruizează print-o stare de agitaţie cu modificări de înfăţişare ce exprimă cruzime, groază, suferinţă, agresivitate. Stadiul paralitic se manifestă prin paralizia muşchilor laringieni, a faringelui,limbii, maxilarului inferior şi a trenului posterior. Moartea se produce prin asfixie, ca urmare a paraliziei centrului respirator. Turbarea paralitică se caracterizează prin apariţia timpurie a paraliziilor, fără trecerea prin stadiul de excitaţie ceea ce scurtează evoluţia bolii la 2-4 zile. Diagnosticul clinic trebuie să fie confirmat prin examene de laborator, după moartea animalului, când se pot cerceta leziunile din diverse organe şi ţesuturi în urma examenului necroscopic şi punerea în evidenţă la micrscop a corpusculilor Babes – Negri, leziune patognomonică, ce se poate decela şi în diverşi neuroni din sistemul nervos central.

75

La cabaline se observă forma furioasă a bolii; animalul are tendinţa de a fugi, lovindu-se de obstacole.Paralizia începe cu trenul posterior şi progresează lent, evoluţia bolii fiind 4 –6 zile. La bovine, manifestarea bolii este asemănătoare cu cea de la cal, animalul turbat fiind foarte agresiv, împunge sau mai rău muşcă, mugetul este stident, puternic şi îndelung La ovine şi porcine, se observă de asemenea forma furioasă de turbare în care animalul este neliniştit şi agitat, devenind agresiv faţă de alte animale şi om. Printre animalele sălbatice, boala se întâlneşte astăzi cel mai frecvent la vulpi, cu fluctuaţii sezoniere în evoluţia epizootiei de turbare la aceste animale. Diagnosticul duferenţial trebuie făcut faţă de alte boli care pot evolua cu semne nervoase ( boala lui aujeszky, intoxicaţia cu NaCl, boala de Teschen, encefalomielitele infecţioase etc.). Turbarea este o boală cu o deosebită importanţă economică şi sanitară.Este una din cele mai grave zoonoze, care în plin progres al tehnicii şi medicinei nu a putut fi eradicată. Se estimează că în fiecare an se îmbolnăvesc cel putin 50 000 de persoane, în diverse zone ale globului. TRICHINELOZA ( Trichinellosis) Trichineloza este o parazitozoonoyă cosmoplită, determinată de nematozi din genul Trichinella, cu dezvoltare musculară în stare adultă şi în stadiul larvar, în organismul aceleiaşi gazde, produce manifestări clinice grave la om, în urma ingestiei de carne parazitată,exteriorizate pron tulburări digestive, dureri difuze,stări febrile şi manifestări alergice, piutînd sfârşi prin moarte, evoluând în general la asimptomatic la cele peste 300 de specii de vertebrate domestice şi sălbatice receptive. Trichineloza este produsă de viermi paraziţi ce fac parte din încregătura Helmintes, subîncrengătura Nemathelmintes, clasa 76

nematoda, subclasa Adenophore, ordinul Enopliade, subordinul Trichinelloidea, familia Trichinelliade, genul Trichinella. La ora actuală se considerau ca în cadrul genului Trichinella ar exista 8 specii (tabelul 3). Parazitul producător al bolii, Trichinella spiralis este un vierme de dimensiuni foarte mici ( masculii – 1,5 cm lungime, femelele 3-4 mm) care parazitează în etapele dezvoltării lui o singură gazdă. Adulţii trăiesc în intestinul subţire al organismului infestat iar larvele, de dimensiuni microscopice, se localizează în musculatura striată. Evoluţia parazitului începe din momentul în care larva infectantă de regulă încapsulată în stare viabilă este ingerată. În organismul parazitat, fazele parcurse de larvele de Trichinella în evoluţia lor sunt următoarele: faza intestinală, faza de migrare sau de diseminare şi faza de invazie şi localizare musculară. Identificarea agentului cauzal se realizaeză prin două metode generale – compresia şi digestia artificială.Prima metodă se referă la vizualizarea părţilor de ţesut muscular pentru evidenţierea prezenţei larvelor. Pentru această metodă este necesar trichineloscopul cu o eficienţă de detecţie estimată la 3 –5 larve/gram de ţesut. Cea de-a doua metodă implică digestia probelor de ţesut muscular, urmată de evidenţiere selectivă şi procedee de filtrare sausedimentare după care probele sunt verufucate microscopic pentru stabilirea prezenţei larvelor în ţesuturi.Eficienţa acestei metode este de aproximativ 3 larve/gram de ţesut examinat pentru o greutate a probei de 1 gram. Testul imunoenzimatic ELISA ( Enzyme – Linked Immunosorbent Assay) este aplicat la nuvelul marilor abatoare de porci, tehnica utilizată constând în determinarea anticorpilor sau a antigenelor prin intermediul enzimelor, folosind reacţia clasică antigen – anticorp. Testul ELISA este de 1000 pînă la 10.000 de ori mai sensibil decât examenul trichineloscopic.

77

Tabelul 4. Caracterele principale ale speciilor din genul Trichinella

Nr. Crt

Denumi Distribuţi rea e speciei geografic ă

Grad de infesti vitate

1.

T.spiral is ( T.1)

Mare

2.

T.nativa Regiunea (T.2) artică

Urs, cal

Mare

3.

T.britov Zona i temperată (T.3) a emisferei nordice

Urs, cal

Moder at

4.

T.pseu dos piralis (T.4)

5.

Surse de infestaţ ie pt. om Cosmopoli Porc, tană mistreţ, urs, cal şi alte specii de mamifer e

Reziste nţa La congela re Nulă

Mare: 24-72 ore la – 30o*C Nulă

Patogeniate şi numărul de zile în care se formează celula hranitoare (f.c.h) Foarte patogenă;poate fi letală; singura specie cu putere mare deinfestare pt. şobolan; fecunditatea pentru şoarece mai mare ca a altor specii; posedă faza intestinală cea mai lungă; f.c.h.= 16 zile Patogenitate moderată;incubare lungă; f.c.h = 30 de zile Patogenitate moderată; perioada de incubaţie lungă, fără semne gastrointestinale; invazie slabă a larvelor în muşchi; f.c.h= 42 de zile La om este raportat numai un caz; nu formează celule hrănitoare.

Cosmopoli Păsări, Moder Nulă tană mamifer at e, carnivor e T.nativa Zona Urs Scăzut Scăzută Nu s-au deschis 78

(T.5)

6.

7.

8.

temperată

T.nativa Zona (T.6) temperata nordică T.nelso Zona ni tropicală a (T.7) Africii

Urs

T.britov Africa de i Sud (T.8)

Leu

Scăzut Mare

Porci Mare sălbatici

Nulă

Scăzut Nulă

cazuri la om; în 4 luni nu formeză celule hrănitoare Nu se cunosc cazuri la om; f.c.h.= 32 de zile Patogenitate scăzută pt. om; f.c.h.= 40 de zile; faza intestinală scurtă la şoarece. Nu se cunosc cazuri la om; f.c.h.= 40 de zile

( după Bârzoi şi colab.,1999)

1) Faza intestinală. După îngerarea de carne infestată cu larve sau numai a larvelor infestante, în stomacul noii gazde începe digerarea fibrelor musculare şi a capsulei ce înconjoară larva, aceasta devenind liberă în 3 –4 ore. După decapsulare, larvele trec în intestinul subţire şi pătrund în mucoasa duodenului şi jejunului printre vilozităţi. Se observă dezvoltarea extrem de rapidă a parazitului, în 48 de ore larva devenind adult, apoi în 2 –3 zile avînd loc dezvoltarea organelor reproducătoare, după care adulţii devin apţi pentru reproducere. Durata de viaţă a trichinelor în această fază este de 18 – 40 de zile. 2) Faza de migrare (diseminarea). Larvele rezultate după copularea paraziţilor adulţi părăsesc lumenul intestinal pe cale limfohematogenă şi se diseminează în tot organismul, localizânduse în muşchi striaţi. Capacitatea de infestare a larvelor începe

79

înainte de încapsulare, dar nu ami devreme de 17 – 21 de zile, sub această perioadă ele nerezistând acţiunii sucului gastric. În muşchiul striat, locul de elecţie al parazitului estesituat întotdeauna în apropierea ănserţiei acestuia pe os. 3) Faza de invazie şi localizare musculară prezintă 3 stadii: de spiralare, de încapsulare şi de calcificare. a) Stadiul de spiralare. Larva complet spiralată prezintă 2 ½ răsuciri. Acest stadiu se intîlneşte la 21 – 35 de zile de la infestare şi se poate depista mai greu la examenul trichineloscopic. În această fază, între larva şi fibra musculară nu se constată o inter-reacţie deosebită şi nici nu se observă un contrast evident. b) Stadiul de încapsulare începe după 4 săptămâni de la infestare, larva determinând un proces inflamator subacut; ţesutul conjuctiv interfasciluar se organizează într-un perete foarte subşire ce se ţngroaşă treptat şi izolează larva de organismul gazdă. Se constiutie astfel chistul de Trichinella. Chistul are forma alungită, ovală cu marele ax îndreptat în lungul fibrelor musculare.De regulă, fiecare chist conţine o singură larvă, dar pot exista chisturi şi cu 2 larve sau cu 3 larve sau chiar mai multe ( în infecţiile masive). În acest stadiu larvele de Trichinella spiralis au cea mai mare capacitate infestantă, aceasta putându-se realiza cu doze mici, atât la animale cât şi la om (40-50 de larve pentru porci, 15 –20 de larve pentru carnasiere, 2-3 larve pentru cobai şi 50-70 de larve pentru om. c) Stadiul de calcificare constă în depunerea sărurilor de calciu pe chistul care conţine larva. La porcine, chisturile încep să se califice la circa 6 luni după infestare; la 15 – 24 luni sunt complet calificate. Dimensiunile chisturilor calcificate sunt de regulă sub 1 mm lungime, apărând ca mici formaţiuni punctiforme şi care devin vizibile chiar cu ochiul liber, datorită culorii alb – gri care contrastează cu fondul de culoare roz al musculaturii.

80

Procesul de calcificare este un proces regresiv în timp, în care se constată decalcificarea chisturilor şi apoi reabsorţia acestora. Rezistenţa larvelor de Trichinella spiralis depinde atât de vârsta, cât şi de substratul în care acestea se găsesc.Astfel, musculatura omului ăn viaţă, larvele pot rămâne viabile chiar şi 25 de ani, iar la animale, practic toată viaţa acestora. Larvele rezistă până la 138 de zilela procesul de putrefacţie, în fecale larvele libere mor după 2- 4 ore,iar în corpul unor insecte pot rămâne viabile între 5 şi 8 zile. Larvele izolate în ser fiziologic sunt omorâte la 58oC în 10 minute. La sterilizarea maselor musculare infestate, temperatura interioară trebuie să ajungă la cel puţin 80oC şi apoi să fie menţinută o oră. Temperaturile scăzute pot influnţa viabilitatea larvelor astfel: la –12oC rezistă 57 de zile, la –15oC rezistă până la 20 de zile,în schimb temperaturile mai scăzute de –18oC le inactivează mai rapid. Astfel, la –20oC larvele sunt omorâte în 4 zile, iar la –30oC întro ora. Pentru distrugerea larvelor sunt necesare doze foarte mari de raze X, acestea fiind de 3 ori mai eficace decât razele gamma. Radiaţiile au însă dezavantajul că modifică şi caracterele organoleptice ale cărnii. Agenţii chimici ca sărarea uscată sau cea umedă, nu reuşesc să distrugă larvele de Trichinella. Nu au efect distrugător nici afumarea, singură sau asociată cu sărarea. Faţă de trichinella sunt receptive omul şi cele mai diferite specii de animale domestice şi sălbatice.În ultima perioadă trichineloza a afectat specii considerate până nu demult indemne, cum ar fi rumegătoarele. Până în prezent s-a demonstrat existenţa în România a 20 de specii de mamifere şi păsări receptive care se infestează în mod natural cu Trichinella ( porcul domestic, calul, nutria, mistreţul, ursul, câinele, pisica, vulpea, lupul, pisica sălbatică, jderul, dihorul,

81

viezurele, nurca, vidra, şoarecele de casă, şoarecele de câmp, hârciogul). (Gh.Cristea – 1998). Tabelul 5 Frecvenţa trichinelozei la unele specii de animale sălbatice şi domestice : Nr. Cr t. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Specia

Procentul de îmbolnăviri %

Lupi ( Canislupus L.) Pisici sălbatice (Felis silvestris L.) Vulpi (Vulpes vulpes L.) Nurci (Mustela lutreola L.) Şoarece de câmp ( Microtus arvalis Pall) Vidre (Lutra lutra L.) Hârciogi ( Cricetus cricetus L.) Dihori ( Putorius putorius L.) Mistreţi (Sus- scrofa ferus L.) Câini (Canis familiaris L.) Şobolani ( Rattus norvegicus L.) Pisici domestice ( Felis domestica L.) Porci (Sus-scrofa domestica L.)

42,1 29,5 21,6 14,3 12,9 6,6 6,3 5,2 0,233 5,1 5,3 3,7 0,033

( după G.Popa;V.Stanescu,1981) În cursul anului, perioada cea mai favorabilă de extindere a bolii o constituie lunile reci, când temperaturile scăzute asigură conservarea îndelungată a cadavrelor şi măresc posibilitatea de consumare a cărnii de către unele specii de carnivore. Omul se contaminează numai prin consumarea cărnii provenite de la porc, mistreţ, urs, cal etc., parazitată, insuficient friptă sau fiartă, sau preparate crude sărate şi afumate din astfel de carne.

82

Extensivitatea şi intensivitatea infestării omului cu Trichinella sunt influenţate de: - prezenţa şi modul de infestare a alimentelor cu rol în transmiterea boliila om ( se estimează că pentru îmbplnăvirea a peste 360 de peroane este suficienă carnea de la un singur porc parazitat, în greutate vie de circa 100 kg); tradiţia culinară sau obiceiurile rituale de preparare a cărnii, crudă, afumată sau insuficient preparată termic; - insuficienţa aplicării măsurilor profilactice şi ineficienţa acestora; receptivitatea redusă a populaţiei la educaţia sanitară. La om, trichineloza este frecvent diagnosticată pe toate continentele (cu excepţia Australiei, unde incidenţa ei este extrem de scăzută), întâlnindu-se cu preponderenţă în emisfera nordică, fiind mai bine cunoscută şi studiată în Europa şi S.U.A. În România, începând din1868 ( când a fost diagnosticat primul caz de boală la om) s-au descris numeroase cazuri, însă în ultimile 2 decenii situaţia s-a schimbat radical, ţara noastră situându-se pe primul loc ăn europa ca număr de îmbolnăviri şi deţinând un record negativ în perioada 1995 – 1997 când cel mai mare număr de îmbolnăviri cu Trichinella spiralis la om, pe mapamond, s-a înregistrat în România (3092 de cazuri). După o perioadă de incubaţie variabilă de la 1 la 45 de zile, cu o medie între 10 şi 20 de zile de la consumarea produselor infestante,apar tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree apoasă uneori alternând cu constipaţie, dureri abdominale, inapetentă. Acestea pot dura câteva zile, fiind de regulă însoţite de febră, ce poate dura timp mai îndelungat ( 2-3 saptămâni). Boala este însoţită de dureri musculare ducând la limitarea mişcărilor de deplasare, rigiditatea cefei şi a musculaturii dorsolombare.Pot apare urticarii, dureri de cap, grteutate în respiraţie, palpitaţii, crize de angină pectorală. Cazurile netratate de boală pot sfârşi cu moartea în proporţie de până la 10%. 83

Tabelul 6 Numărul de cazuri de trichineloză la om în România în perioada 1980 – 2000 Anul 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000

Număr de cazuri 257 132 164 217 418 460 313 538 825 947 1031 1527 2147 3649 3014 1965 547 1190 638 848 624

Manifestările clinice la animale şi îndeosebi la porc sunt discrete şi des scurtă durată, mai ales în infecţiile slabe, dispărând total după faza de închistare a larvelor. Trichineloza a fost diagnosticată în toate ţările Europei, la animale domestice şi la cele sălbatice, dar numărul cel ami mare de cazuri a fost observat în România. În perioada 1995 – 1997 cel mai mare număr de animale îmbolnăvite cu Trichinella spiralis, din lume, s-a înregistrat în ţara noastră la porci domestici ( 8064 de cazuri), 84

după care urmează Rusia cu 1650 de porci infestaţi, Lituania cu 1126 şi Argentina cu 416. La porcine, faţă de incidenţa obisnuită în perioada 1913 ( data introducerii examenului trichineloscopic obligatoriu în abatoarele din România) – 1965, incidenţa care era în jurul a 0,002%, în perioada1980 – 1993, aceasta a crescut la 0,08 – 0,12%, valoarea cea mai mare înregistrându-se în ultima parte a acestei perioade, ceea ce coincide cu creşterea numărului de cazuri de îmbolnăvire la om. ( D.Bârzoi şi colab.,1999). Conform statisticilor oficiale, în 1992, s-au examinat trichineloscopic 6.112.627 porci şi s-au diagnosticat 6944 de cazuri pozitive ( 0,11%), pentru ca în 1993 din 6.676.640 de porci examinaţi 10.540 ( 0,15%) să fie depistaţi pozitiv. Tabelul 7 Numărul de cazuri de trichineloza la porc şi incidenţa acesteia, în România, ţn perioada 1990 – 2000: Anul 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000

Număr de cazuri 7928 9359 6944 10540 5226 5069 2165 6001 5305 5250 3172

Incidenţa % 0,09 0,15 0,11 0,15 0,09 0,11 0,04 0,1 0,07 0,15 0,08

Referitor la numărul focarelor, se constată că în ultimii ani,acesta a fost în continuă scădere, aspect care se datorează reducerii numărului fermelor de porci în care trichineloza ers prezentă,iar măsurile de supraveghere profilactică a bolii au avut o eficienţă crescută. 85

Cu toate că procentul de infestare la carnivorele domestice( câini şi pisici) este ridicat, boala la aceste animale nu este considerată periculoasă pentru om datorită condiţiilor de transmitere a acesteia. Rozatoarele sunt şi ele infestate într-un procent însemnat.Însumând numărul cazurilor de boală depistate după examinarea a 2730 de şobolani între 1908 – 1966, lupaşcu şi colab.(1970) determină o infestare de 5,53%.

Trichineloza prezintă un interes deosebit în foarte multe domenii dintre care cale mai imporante sunt cel social ( bolnavii sunt afectaţi foarte puternic fizic şi psihic), sanitar şi mai ales economic. Cu toate că boala este studiată de numeroşi specialişti, 86

progresul privind cunoaşterea acestei amladii este lent dar continuu. Un mare parazitolog francez Jacques Euzeby (1994), a calificat trichineloza drept o ― antropozoonoză veche, totdeauna actuală‖.

2.2 EVOLUŢIA PRINCIPALELOR ZOONOZE ÎN ANUL 2005 2.2.1 SITUAŢIA EFECTIVELOR DE ANIMALE LA 31.12.2005 ÎN ROMÂNIA Nr. Crt 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26

Judetul

Bovine

Ecvine

Ovine

Caprine

Porcine

Păsări

Iepuri

Câini

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANT A COVASNA DÂMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOAR A IALOMITA IASI ILFOV MARAMURE

68700 64830 111208 112493 96940 68585 126623 63152 55230 80843 47433 30863 84383 44186

10030 16655 19097 27607 25010 20540 44029 10609 24311 24161 14364 18483 19886 15453

236000 331334 161668 185804 153592 254811 336551 227293 209102 211583 224930 121004 303706 244244

6800 8770 16752 30617 9841 14880 4110 7311 8231 20923 16632 8532 7259 46477

100400 314143 21593 164409 257034 123001 157827 131384 191767 152407 84016 202803 236534 169662

1769300 1802982 1192590 3392833 1603560 870442 2180664 1999998 1960568 2603636 1048960 2103178 1389433 1896531

400 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

45020 51437 80094 51497 63586 37368 67438 22237 39627 39627 26674 61337 62605 30707

45043 69099 62617 52602 32506 76676 71781 66643

11465 18375 38612 27528 15274 14743 21410 10702

134163 62307 259085 195130 59333 111438 141263 137204

5791 12333 66304 17015 5755 17889 9278 8107

92170 176042 279907 125077 124160 177317 76276 86773

598102 2349741 2317765 1474494 1350607 1587388 570521 128882

16794 4664 0 0 0 0 14571 0

20881 76082 151182 65480 34141 61867 29934 38250

44076 115665 16310 41971

20640 51798 4373 15840

142517 282495 13840 120642

8327 9597 2026 22135

153114 190098 168936 90355

1729861 2403678 826543 1285000

1699 0 40 0

44990 81126 20090 43000

87

27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42

S MEHEDINTI MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMA N TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

41971 81409 101373 54814 62656 65098 58206 44919 175396 51449

15840 16965 22538 32944 14611 17734 10971 14848 40514 41416

120642 292175 202253 124369 147809 101431 126317 373621 206574 139610

22135 13786 9221 24986 16682 5533 9195 8364 4827 30126

90355 257122 157565 235255 175877 178494 112153 125168 155513 274311

1285000 1404752 1001574 3212842 2478723 956066 889445 675003 1265605 2682900

0 0 0 0 2647 15497 0 0 11956 0

43000 71892 51694 132253 70881 42156 35976 28577 62554 96006

59875 36056 81807 84072 60992 776 2868326

14011 20550 30053 10206 22571 353 869280

413984 310432 229909 102354 169578 2985 7942450

10034 34551 13142 14407 17340 182 612698

331031 180874 119315 222325 98506 4094 6791688

1474774 989602 1680756 1382659 1844597 14372 66468327

0 0 0 0 0 0 68268

77150 35379 64890 39973 50678 12347 2288782

De asemenea, la nivelul întregii ţari există 185.264 animale de blană şi 606.373 familii de albine. Se poate observa că în judeţul suceava se regăseşte un număr de 175.396 bovine, ceea ce indică faptul că acest judeţ deţine cel mai numeros efectiv de bovine din ţară. Având un număr de 51.798 ecvine, judeţul Iaşi deţine recordul la acest capitol, iar cele mai multe ovine şi porcine se regăsesc în judeţul Timiş ( 413.984 respectiv 331.031 capete).Creşterea păsărilor este un capitol de bază pentru zootehnia judeţului Bacău cu un efectiv de 3.392.833 capete iar cele mai mari efective de iepuri se regăsesc în judeţul Covasna (16.794). În anul 2005 , la nivelul întregii ţări s-a efectuat o supraveghere strictă a zoonozelor cu următoarele rezultate: Pentru diagnosticarea antraxului la cabaline prin examene în laboratoarele veterinare judeţene, în perioada 01.01 â 31.12.2005 sau efectuat 88 de teste, fară a se înregistra rezulate pozitive. La bovine au fost dignosticate 2 cazuri de antrax în judeţul Botoşani, iar la ovine antraxul a fost depistat în judeţele mureş (1 caz) şi Vaslui (3 cazuri). În vederea depistării acestei boli la porcine, s-au analizat un număr de 1379 de probe ( la nivelul întregii ţări), neexistând rezultate pozitive.

88

Raportarea cazurilor de antrax la numărul de probe analizate 1400 1200 1000 800

Probe analizate Probe pozitive

600 400 200 0 Cabaline

Bovine

Ovine

Porcine

2.2.2 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC SEROLOGIC ÎN LEPTOSPIROZA LA BOVINE ÎN ROMÂNIA : Nr. Crt 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Judetul ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI

Efetiv de bovine 68700 64830 111208 112493 96940 68585 126623 63152 55230 80843 47433 30863 89

Probe analizate

Probe pozitive

361 90 13400 79 1311 4 8327 3141 66 2762 0 52

1 1 -

13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42

CLUJ CONSTANTA COVASNA DÂMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOARA IALOMITA IASI ILFOV MARAMURES MEHEDINTI MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMAN TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

84383 44186 45043 59099 62617 52602 32506 76676 71781 66643 44076 115665 16310 98970 41971 81409 101373 54814 62656 65098 58206 44919 175396 51449 59875 36056 81807 84072 60992 776 2868326

2348 2251 165 711 800 3416 2705 93 1 4770 3236 1020 458 69 100 789 402 6171 225 477 560 0 1178 4026 4750 2901 155 120 6417 71 80878

90

42 1 18 9 72

SITUAŢIA SUPRAVEGHEII PRIN DIAGNOSTICSEROLOGIC ÎN LEPTOSPIROZA LA PORCINE ÎN ROMÂNIA :

Nr . Cr t 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

Judetul

Efetiv de porcine

Probe examinate

Probe pozitive

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANT A COVASNA DÂMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOAR A IALOMITA IASI ILFOV MARAMURE S MEHEDINTI MURES

100400 314143 21593 164409 257034 123001 157827 131384 191767 152407 84016 202803 236534 169662

584 262 1937 352 906 272 1527 223 2408 1083 0 137 994 1009

4 3 4

92170 176042 279907 125077 124160 177317 76276 86773

358 1201 237 458 644 102 0 1186

3 -

153114 190098 168936 116880

1416 670 1694 30

51 -

90355 257122

344 1150

-

91

29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42

NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMA N TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

157565 235255 175877 178494 112153 125168 155513 274311

356 1439 100 437 556 0 300 930

5 1 1

331031 180874 119315 222325 98506 4094 6791688

3627 446 8 501 1697 5 31586

4 1 77

În vederea depistării cazurilor de leptospiroză la cabaline s-au efectuat examene de laborato, înregistrându-se 1 caz în judeţul Iaşi şi câte 4 cazuri pentru judeţele Ilfov şi Salaj. 2.2.3 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC SEROLOGIC ÎN BRUCELOZA LA SUINE ÎN ROMÂNIA :

Nr . Cr t 1 2 3 4 5 6 7 8

Judetul

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV

Efetiv de suine

Probe examinate

Probe pozitive

100400 314143 21593 164409 257034 123001 157827 131384

8177 43064 10805 7784 26741 10948 17207 3462

-

92

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42

BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANTA COVASNA DÂMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOARA IALOMITA IASI ILFOV MARAMURES MEHEDINTI MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMAN TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

191767 152407 84016 202803 236534 169662 92170 176042 279907 125077 124160 177317 76276 86773 153114 190098 168936 116880 90355 257122 157565 235255 175877 178494 112153 125168 155513 274311 331031 180874 119315 222325 98506 4094 6791688

11036 9757 5441 15053 11749 11955 1563 6078 5959 5791 5065 20061 6031 9583 9041 18018 2871 12763 4209 11329 14886 8527 2449 15052 8460 4427 6756 7870 24788 10700 13775 11456 7198 139 448024

2.2.4 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC SEROLOGIC 93

16 3 19

ÎN BRUCELOZA LA OVINE ÎN ROMÂNIA :

Nr . Cr t 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33

Judetul

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANTA COVASNA DÂMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOARA IALOMITA IASI ILFOV MARAMURES MEHEDINTI MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ

Efectiv de ovine

Probe analizate

Probe pozitive

236000 331334 161668 185804 153592 254811 336551 227293 209102 211583 224930 121004 303706 244244 134163 62307 259085 195130 59333 111438 141263 137204 142517 282495 13840 138000 120642 292175 202253 124369 147809 101431 126317

8804 15203 5731 7211 6598 10828 23140 55239 5734 12087 11462 5851 20713 6995 5900 3880 8072 8363 2353 6305 4498 7802 8228 14014 478 6706 7291 6392 7969 2399 6047 4293 5112

154 2034 24 129 47 771 53 367 3 71 38 12 1393 1004

94

34 35 36 37 38 39 40 41 42

SIBIU SUCEAVA TELEORMAN TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

373621 206574 139610 413984 310432 229909 102354 169578 2985 7942450

13997 8594 6950 34470 11813 10755 7982 7307 86 413652

84 81 302 6567

Supravegherea prin diagnostic serologic în bruceloza la bovine s-a efectuat prin analizarea la nivelul întregii ţări a 3.113.230 de probe, fără a se depista rezultate pozitive.

Raportarea cazurilor de bruceloză la numărul de probe Analizate şi efctivul de animale pentru speciile porcine, ovine şi bovine:

95

8000000 7000000 6000000 5000000

Probe examinate Probe pozitive Efectiv animale

4000000 3000000 2000000 1000000 0 Porcine

Ovine

Bovine

2.2.5 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC VIRUSOLOGIC ÎN RABIE LA ANIMALELE DOMESTICE :

N r. C rt 1 2 3 4 5 6 7

Judetul

Efectiv de animale

Probe examinate

Probe pozitive

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI

2236650 2590151 1272684 3965260 2209563 1389627 2917422

25 22 59 33 226 6 0

4 5 1 -

96

8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0 2 1 2 2 2 3 2 4 2 5 2 6 2

BRASOV BRAILA BUZAU

2461984 2489436 3169324

15 20 58

4 -

CARAS-SEV

1463009

15

5

CALARASI

2546200

80

-

CLUJ

2103806

13

-

CONSTANTA

2447260

86

2

COVASNA

924409

10

-

DÂMBOVITA

2768643

62

-

DOLJ

3175472

35

-

GALATI

1957326

0

-

GIURGIU

1621776

44

2

GORJ

2047318

57

-

HARGHITA

935034

2

-

HUNEDOARA

1636561

73

-

IALOMITA

2145224

62

-

IASI

3134457

99

-

ILFOV

1052158

0

-

MARAMURES

1331850

31

-

MEHEDINTI

1618923

11

-

97

7 2 8 2 9 3 0 3 1 3 2 3 3 3 4 3 5 3 6 3 7 3 8 3 9 4 0 4 1 4 2

MURES

2138083

26

4

NEAMT

1546173

44

1

OLT

3817463

33

-

PRAHOVA

2969886

80

-

SATU MARE

1382009

45

-

SALAJ

1242263

19

-

SIBIU

1280500

24

-

SUCEAVA

1922939

55

-

TELEORMAN

3215818

24

-

TIMIS

2380859

22

4

TULCEA

1607444

15

-

VASLUI

2219872

5

-

VALCEA

1855996

41

-

VRANCEA

2264292

59

1

35109

10

-

87490233

1646

33

BUCURESTI TOTAL

2.2.6 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII TRICHINELOZELOR LA ANIMALE 98

DOMESTICE ŞI LA OM ( 2005):

N Judetul r. C rt

Efectiv Total total de probe animale examin ate

1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU

87000 291175 215953 99030 214472 86686 108055 108006 47669 114908

Cazuri pozitive diagnosti cate (animale) 98480 27 60263 37 39796 4 73467 104718 12 43767 16 36142 106577 49 137088 43 29235 12

Persoan e suspect e

Persoan e confirm ate

49 17 -

5 -

CARAS-SEV

49450

87036

102

17

-

CALARASI

153296

108475

31

-

-

CLUJ

181586

126722

15

-

-

CONSTANTA

151541

41439

12

-

-

COVASNA

78890

88495

7

-

-

DÂMBOVITA

120127

52892

50

-

-

DOLJ

228091

89893

27

-

-

GALATI

84606

28837

50

-

-

GIURGIU

95700

2543

3

-

-

99

2 0 2 1 2 2 2 3 2 4 2 5 2 6 2 7 2 8 2 9 3 0 3 1 3 2 3 3 3 4 3 5 3 6 3 7 3

GORJ

125294

57348

12

-

-

HARGHITA

58100

27624

7

-

-

HUNEDOARA

56724

88953

49

24

24

IALOMITA

106717

101811

48

-

-

IASI

119184

99195

1

6

-

ILFOV

155347

167005

7

1

-

MARAMURES

96300

53230

1

-

-

MEHEDINTI

71240

51295

33

-

-

MURES

180671

179757

59

-

-

NEAMT

137004

21894

8

-

-

OLT

132249

145388

116

-

-

PRAHOVA

93021

41183

122

132

22

SATU MARE

178994

63213

42

33

21

SALAJ

81885

10286

-

-

-

SIBIU

93668

39834

23

17

17

SUCEAVA

130212

28371

-

-

-

TELEORMAN

189460

198095

226

-

-

TIMIS

277588

239667

34

-

-

TULCEA

129332

83922

7

-

-

100

8 3 9 4 0 4 1 4 2

VASLUI

71609

54954

5

-

-

VALCEA

160279

57201

85

13

13

VRANCEA

73037

52220

8

-

-

BUCURESTI

1865

32546

13

-

-

523602 1

325121 7

1416

309

102

TOTAL

2.2.7 Pentru supravegherea salmonelozei la bovine s-au efectuat, la nivelul întregii ţări 504 teste, depistându-se 1 caz în judeţul Covasna. Salmoneloza la ovine şi caprine, diagnosticată prin examen de laborator şi judeţele în care s-au semnalat cazuri în 2005: Nr. Crt 1 2 3 4 5 6 7

JUDETUL

Probe examinate Rezultate pozitive

Alba Bistrita Nasaud Botosani Cluj Dambovita Dolj Mures

8 6 3 20 1 1 26

5 3 2 18 1 1 12 101

8 9 10 11 12 13

Prahova Sibiu Timis Tulcea Vaslui Vrancea

99 10 7 46 37 1

2 2 4 1 5 1

Prezenţa salmonelozei la porcine a fost diagnosticată prin laboratoarele veterinare judeţene.au fost depistate 182 de cazuri la nivelul ţntregii ţări, cele mai multe înregistrându-se în judeţul Brăila(106), urmat de judeţul Dolj cu 24 de cazuri. Raportarea cazurilor de salmoneloză la numărul de probe analizate pentru speciile bovine, ovine şi porcine : 7000 6000 5000 4000

Probe analizate

3000

Probe pozitive

2000 1000 0 Bovine

Ovine

Porcine

Oficiul Internaţional de Epizootii a inclus România în lista ţărilor indeme de febra Q şi febra aftoasă în 2005.

102

2.3 ELEMENTE DE PATOLOGIE CIRCULATORIE IN PRINCIPALELE ZOONOZE

După cum este bine cunoscut, sistemul circulator este format din totalitatea patului vascular arterial de calibre variabile, din totalitatea patului vascular venos de asemenea de calibre variabile, apoi din totalitatea

ramificaţiilor

capilarelor

arterio-venoase.

Joncţiunile

capilare arterio-venoase au un rol deosebit în patologie, terminânduse cu structurile vasculare limfatice şi lacunare. Aceste elemente constitutive sunt valabile pentru sistemul "gol", situaţie care practic nu există şi, în acest context, îl vom privi împreună cu elementele care formează partea fluidă, "circulatorie" din acest sistem, acestea fiind formate la rândul lor din sânge arterial şi venos şi din limfă. Toate aceste complicate structuri au fost pe larg studiate la Anatomie, Histologie şi Fiziologie, din punct de vedere al aspectului normal, pentru fiecare specie de animal în parte, iar din acest an, atât la disciplina noastră, cât şi la cea de "Patologie generală", se vor trece în revistă cadrele patologice care centrează întreaga semiotică clinică. Importanţa acestor modificări pentru patologie este greu de definit, deoarece nu există cadru de alterări morfofuncţionale ale parenchimurilor şi ţesuturilor, în care să nu decelăm alterări mai mari sau mai mici ale patului vascular sau ale elementului circulant sau ale ambelor. Aceste modificări exprimă, pe de o parte, 103

elementele

tabloului

clinic,

ca

o

consecinţă

a

factorilor

etiopatogenici, iar pe de altă parte, centrează evoluţia şi prognosticul maladiilor respective.

Schematic, clasificarea tulburărilor de circulaţie ar putea fi rezumată astfel:

A. TULBURARI ALE CIRCULATIEI SANGUINE

1. Congestia activă sau

Aport sanguin crescut, însoţit de

hiperemia

grade diferite

2. Staza sau congestia pasivă de vasodilataţie locală sau generală. 3. Ischemia şi anemia

Aport sanguin insuficient, local sau general, având cauze multiple.

4. Hemoragia

Ieşirea sângelui din parol vascular şi difuzarea acestuia în ţesuturi sau la exterior, având drept cauză o multitudine de factori.

104

5. Colapsul circulator

6. Embolia

Redistribuirea sângelui între diferite ţesuturi.

Micro- sau macrocoagulare a sângelui, sub formă de embolus circulant, macromolecule de aer sau lipidice sau agregate de celule tumorale.

7. Tromboza

Obstrucţia unui vas sanguin printr-un proces patologic local sau printr-un embolus.

8. Infarctul

Necroză tisulară în aval de o tromboembolie vasculară sau un spasm arterial din amonte.

B. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

105

Diminuarea sau oprirea circulaţiei

1. Staza

limfatice din diferite cauze, cu dilatarea consecutivă a vaselor limfatice afectate.

2. Edemul limfatic:

- neinflamator. - inflamator.

3. Limforagia

Ieşirea limfei dintr-un vas limfatic în cavitatea toracică (chilotorax) sau în cavitatea peritoneală (chiloperitoneu).

C. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI LACUNARE

Infiltrarea ţesuturilor cu diferite lichide mai mult 1. Edemul sau mai puţin bogate în proteine, având origini

106

.

extrem de dificile. Pătrunderea unor lichide, mat mult sau

2. Hidropizia

mai puţin bogate în proteine, în cavităţile preformate ale organismului, din multiple

.

cauze.

A. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI SANGUINE

CONGESTIA ACTIVĂ SAU HIPEREMIA Această leziune, cu evoluţie acută, conduce la mărirea în volum a viscerului sau ţesutului, la colorarea acestuia în roşu intens, iar pe secţiune, lasă să se scurgă o importantă cantitate de sânge de culoare roşie (sânge arterial). În cele mai multe situaţii, are origine inflamatorie specifică sau nonspecifică, consecutiv unei injurii locale sau generale. Mecanismul de acţiune este, de regulă, extrem de complicat,

fiind

centrat

de

chimismul

local

al

injuriei,

de

recunoaşterea non-selfului imunologic, de prezenţa hormonilor locali eliberaţi in sistemul APUD şi de tulburările care apar atât in viteza

107

de circulaţie sangvină, cat şi în motricitatea peretelui vascular, mergând până la microleziuni ale acestuia, pe fondul unei vasodilataţii mai mult sau mai puţin persistente. Microscopic, leziunea se va exprima sub aspectul unei puternice vasodilatări şi extravazări, pe fondul specific al păstrării individualităţii spaţiale stricte a hematiilor. Hiperemia activă poate fi atât fiziologică, cât şi patologică.

STAZA SAU CONGESTIA PASIVĂ Această alterare circulatorie venoasă are la origine o disfuncţie a activităţii miocardice sectoriale, sub aspectul unei insuficienţe de cord drept sau de cord stâng sau globală, prin însumarea efectelor ambelor insuficienţe în cadrul manifestării anatomo-clinice a marii insuficienţe cardiace. Ceea ce diferă din punct de vedere semiotic şi anatomo-clinic este sediul producerii stazei, deoarece in situaţia unei insuficienţe de cord drept, aceasta se va reflecta in teritoriul "marii circulaţii", pentru ca, in situaţia unei insuficienţe de cord stâng, să se reflecteze in teritoriul "micii circulaţii". Evident, în insuficienţa globală miocardică, cele două aspecte se însumează, conducând la o stază generalizată care poate antrena o paletă extrem de largă de modificări anatomo-clinice. Staza se produce ori de câte ori apare o jenă in circulaţia venoasă sau in procese inflamatorii, de tipul 108

tromboflebitei, care pot să fie de diferite grade, antrenând în spatele obstacolului toată semiotica şi clinica tabloului stazei sanguine. De asemenea, afecţiunile pleuro-pulmonale pot determina stază. Macroscopic, ţesutul poate fi mărit in volum, de culoare roşievânătă, cianotică. În evoluţia îndelungată a stazei, organul devine indurat, complicându-se cu diferite alte tulburări morfofuncţionale. Pe secţiune, lasă să se scurgă o mare cantitate de sânge negricios (venos). Exemplificăm prin aspectul ficatului de stază, care are o culoare similară cu muşcata - "ficatul muşcat", iar histologic se exprimă fie prin aspectul de "ficat în cocardă", fie, ulterior, prin aspectul de "ficat intervertit", mergând uneori până la aspectul de ciroză hepatică cardiacă.

Microscopic, aspectul care certifică diagnosticul de stază, în afara vasodilataţiei, este imaginea a hematiilor care sunt lipite unele de altele, jar in alveolele pulmonare apar celule specifice, "cardiace", care de fapt sunt celule prăfoase care au fagocitat hematii şi hemosiderină.

ISCHEMIA Este practic reversul hiperemiei, adică un aport sanguin insuficient, cu o

109

extensibilitate de proces mai mică sau mai mare. Etiologia trebuie reperată in cauze generale, precum ar fi insuficienţa miocardică stângă, dreaptă sau globală, procese întinse de ateromatoză, colapsul circulator sau o serie de cauze locale, cum ar fi: compresie vasculară de diferite grade; vasoconstricţie

efemeră

sau

persistentă

de

natură

medicamentoasă sau de tonus crescut al peretelui vascular; boala trombo-embolică parţiala, în care circulaţia sângelui se face mai anevoios. Macroscopic, ţesutul este decolorat şi in unele situaţii prezintă grade diferite de uscăciune pe secţiunea proaspăta. Uneori, "in amonte" se pot identifica fenomenele arteromatozice sau tromboembolice, care au determinat instituirea ischemiei. Microscopic. Leziunile sunt cele de suferinţa celulară de dimensiuni diferite, une1e fiind reversibile, alte1e putând merge până la leziuni ireversibile, de tipul microlizei celulare. Nu se identifică prezenţa elemente1or figurate sanguine in patul vascular venos. Cele mai evidente şi precoce modificări se vor semnala la nivelul mitocondriilor, reticulului endoplasmatic şi aparatului Golgi, 110

pentru ca, mai târziu, să apară suferinţe specifice hipoxiei la nivelul membranei celulare, membranei nucleare, a nucleului şi nucleolului.

ANEMIA Este un sindrom cu o largă etiologie - caracterizat clinic prin scăderea drastică a numărului de hematii/ml, a hemoglobinei şi a hematocritului -, însoţit de o paliditate generalizată a tegumentului şi mucoase1or (mucoase sidefii), la care se adaugă reducerea apetitului, adinamie, polipnee şi tahicardie. Etiologia anemiilor se încadrează în următoarele aspecte: Hematolitice:  defecte extracorpusculare;  defecte intracorpusculare;  Mixte. Hemoragice:  acute;  Cronice. Hipoproductivitate medulară:  de carenţă;  aplastică. 111

HEMORAGIA Cunoscând definiţia acesteia, ne rămâne să încercăm 0 clasificare foarte succintă:  Hemoragii externe - de natură traumatică;  Hemoragii interne. O gamă largă de disfuncţii organice pot genera sindroame hemoragice de mai mică intensitate, care nu pun în primejdie viaţa animalului, dar şi mari sindroame hemoragice, care duc invariabil moarte. Între aceste cauze cităm:  coagulopatiile, prin disfuncţia factorilor de coagulare sau prin fenomenul de fibrinoliză;  trombocitopatiile - prin trombocitopenie sau trombocitoliză;  vasculopatiile - prin diminuarea motricităţii vasculare sau exprimata printr-o fragilitate vasculară crescută;  erodarea peretelui vascular - prin procese invazive situate in spaţiile extravasculare. Morfoclinic, sindromul hemoragipar se poate identifica sub mai multe aspecte,

112

printre care citam:  vibexuri: hemoragii liniare prezente în diferite ţesuturi;  echimoze sau peteşii: mici hemoragii in ţesuturi;  sufuziuni: hemoragii mult mai întinse decât precedentele;  hematoame: veritabile pungi hemoragice de diferite mărimi şi bine delimitate;  diateza hemoragica: practic, toate ţesuturile sunt "spălate cu sânge". Aşa se întâmplă în diverse coagulopatii sau în cursul maladiilor septicemice infecţioase şi/sau contagioase. Prezenţa hemoragiilor poate fi depistată şi în cavităţile preformate, precum cavitatea toracică, pericardică şi peritoneală (hemotorax, hemopericard şi hemoperitoneu), dar şi la nivelul lichidului cefalo-rahidian (LCR). Morfoclinic, putem identifica existenţa unor hemoragii cu localizări extrem de diferite, cum ar fi:  hematuria - prezenţa de sânge în urină. Ea poate fi de origine renală sau extrarenală. Diagnosticul cert se face cu ajutorul microscopului electronic de baleiaj (SEM), care va identifica lipsa de modificări ale hematiilor la nivel membranal in hemoragiile extrarenale

sau, din contră, prezenţa

unor

mari

modificări

membranale ale hematiilor în hemoragia de origine renală;  melena - prezenţa sângelui în materiile fecale. Acestea sunt de culoare închisă (ciocolatie), in cazul hemoragiilor produse în 113

segmentele anterioare ale tubului digestiv (sânge care a suferit digestie). Dacă sângele este deschis la culoare (roşu), aceasta semnifică existenţa unor hemoragii în segmentele posterioare (finale) ale tubului digestiv (sânge nedigerat);  hematemeza - vomitarea unor produse gastro-duodenale, amestecate cu sânge proaspăt sau digerat, semnificând existenţa unor hemoragii consecutive ulceraţiilor gastrice sau existenţei varicelor esofagiene, ca o consecinţă a sindromului de hipertensiune portală din ciroza hepatică;  hemoptizia - eliminarea pe gură, din pulmoni, a sângelui aerat, după o chintă de tuse, consecutiv unor leziuni hemoragice bronho-pulmonare;  epistaxis - eliminarea din cavitatea nazală a unei cantităţi de sânge (jetaj sanguinolent), consecutiv evoluţiei unor rinite hemoragice;  gingivoragia - eliminarea de sânge neaerat pe gură, din cauza unor eroziuni gingivale;  metroragia - eliminarea de sânge din cavitatea uterină. Microscopic, leziunile sunt centrate pe aspectele infiltrative ale ţesuturilor cu 114

sânge (hematii), în situaţia hemoragiilor de dată recentă, sau, în cazul celor mai vechi, apar, pe lângă hematii lacate, pigmenţi de tipul hemosiderinei (care dă reacţie histochimică pozitivă prin tehnica cu albastru de Prusia, de Berlin sau Turnbull) şi o importantă reacţie macrofagică de tip resorbtiv. COLAPSUL CIRCULATOR Semnifică grava tulburare a homeostaziei macroorganismului animal, consecutiv unor evenimente patologice de maximă importanţă, cum ar fi: boala tromboembolică, septicemia, hemoragiile de mare întindere, politraumatismele, arsurile de gr. III sau IV, infarctul miocardic etc. Patogenia este dominată de insuficienţa circulatorie care generează hipoxie, hipoalimentaţie şi intoxicaţie celulară, pe fondul unei redistribuţii sanguine. Toate acestea generează un volum circulator diminuat şi hipofuncţie cardiacă. Leziunile sunt extrem de întinse, afectând marile viscere printre care S.N.C. şi cordul, anunţându-se clinic prill diminuarea funcţională a celor doua viscere, la care se adaugă starea septică şi sindromul hemoragipar. EMBOLIA Noţiune Virchowiană, prin care se inţelege penetrarea, circularea şi stoparea unui embolus în sistemul circulator. Stoparea se datorează diametrului mai mare al embolusului faţă de vasul sanguin care îl transportă la un moment dat.

115

Embolusul poate fi consecinţa unui tromb sanguin recent san mai vechi, a macromoleculelor lipidice, a bulelor de aer, a agregatelor de celule canceroase, a picăturilor de lichid amniotic şi a altor agenţi. Urmarea emboliei este diferită in funcţie de locul producerii acesteia şi de topografia vasculară la locul de oprire. Astfel, o tromboflebită a venelor pulmonare va putea mobiliza un embolus, care prin cordul stâng va oblitera o arteriolă din marea circulaţie. Efectele anatomo-clinice vor fi diferite în funcţie de existenţa sau inexistenţa circulaţiei colaterale. În cazul unei tromboflebite apărute în marea circulaţie, cu mobilizarea de embolus, acesta va determina după tranziţia prin cordul drept, o ischemie embolică a arterei pulmonare. Consecinţele pot fi dintre cele mai diferite în funcţie de calibrul vasului, situându-se între fenomene asimptomatice şi moarte subită prin infarct pulmonar. TROMBOZA Este, practic, obstrucţia unui vas, fie printr-un embolus, fie printrun proces patologic local, situat la nivelul endoteliului vascular, elemente realizate în timpul vieţii, net diferite de fenomenele de coagulare intravasculară sau intracardiacă agonică sau postmortem.

116

Trombul poate fi: {>- alb;

{>- parietal;

{>- roşu;

{>- obliterant;

{>- mixt;

{>- călăreţ.

Din punct de vedere al prezentării, trombii au un corp, o coada şi o porţiune intermediară. Ca localizare, trombul poate fi situat în patul venos (tromb venos) sau în cel arterial (tromb arterial). Cauzele apariţiei trombozei sunt: Modificări cantitative şi calitative ale factonlor de coagulare sanguină, precum:  hipertrombocitemia;  modificări calitative ale arhitecturii membranei trombocitului;  diminuarea factorilor de inhibiţie a coagulării, consecutiv măririi concentraţiei factorilor coagulanţi, în cadrul "cascadei evenimentelor de coagulare";  reducerea vitezei de circulaţie în cadrul fenomenelor de stază, însoţita de hipermarginaţia trombocitară, la care se adaugă fenomenele de turbulenţa.

117

Elementul central al trombozei este reprezentat de suferinţa endoteliului vascular, atât prin leziuni inflamatorii (endotelită), cât şi prin denudarea intimei, fapt ce va permite contactul dintre bazala vasculară şi trombocitele marginale. Consecinţele fenomenului de tromboză se pot găsi în una dintre următoarele situaţii:  Trombozarea indeluctabilă a patului vascular la nivelul soluţiei de continuitate a structurii endoteliale, având consecinţe anatomoclinice variabile in funcţie de locus-ul topografic al patului vascular afectat.  Fibrinoliza trombului, cu îndepărtarea, cel puţin temporară, a acestuia şi a efectelor anatomo-clinice.  Tunelizarea trombului, cu desprinderea unor embolusuri, care la nivelul lor vor crea o altă gamă de evenimente anatomo-clinice.  Organizarea conjunctivală cu sau fără depuneri calcare, care în final permit cel puţin parţial reluarea circulaţiei în teritoriul trombozat. O formă particulară a fenomenului trombotic, cu grave consecinţe

anatomo-clinice

trombotică

în

microcirculaţie

prin

fenomenul

(patul

capilar),

de

diseminare

este

aşa-zisa

coagulopatie diseminată intravasculară (C.D.I.). La realizarea 118

acestui fenomen, concură trombocitele, care sunt agregate într-un "ocean" de fibrină, precum sunt iceberg-urile diseminate în cuprinsul Oceanului Îngheţat. Pe de altă parte, se realizează în plasmă un intens consum de factori de procoagulabilitate, care în final antrenează producerea de întinse şi necontrolabile hemoragii. Aceste fenomene au condus practic la supranumirea coagulopatiei diseminate

intravasculare

drept

"coagulopatie

de

consum".

Manifestarea generală a maladiei trombotice are ca suport etiologic o serie de evenimente anatomo-clinice, cum ar fi:  traumatismele mari şi arsurile întinse;  septicemiile;  unele forme ale bolii canceroase;  şocul modul general;  şocul obstetrical;  toxiemia de gestaţie.

INFARCTUL Este o necroză tisulară în aval de un fenomen tromboembolic vascular produs în amonte sau consecutiv unui spasm vascular arterial. Infarctul poate fi arterial sau venos, roşu sau alb. 119

Infarctul roşu apare în viscerele cu circulaţie colaterală intensă şi în cele cu circulaţie funcţională şi nutriţională (ficat, pulmon, intestin); Infarctul alb apare în viscerele cu circulaţie arterială de tip terminal. Leziunile macroscopice sunt caracterizate prin forma triunghiulară a focarului de necroză cu trei zone concentrice, care, din afara zonei de necroză spre centru, se prezintă astfel:  zona hemoragică, de culoare roşu intens, are ca substrat microscopic o intensă hiperemie activă cu discrete hemoragii, de regulă situate pe zone foarte reduse ca suprafaţă;  zona cenuşie - care, microscopic, conţine, iniţial, o intensă proliferare celulară granulocitară şi macrofagică, pentru ca, apoi, pe măsură ce focarul se învecheşte, celulele care apar să fie limfocite, fibroblaste şi histiocite, alături de capilare de neoformaţie care vor invada ulterior zona centrală.  zona centrală, de culoare galben murdar, este zona care relevă în faze iniţiale un focar propriu-zis de necroză ischemică de coagulare, pentru majoritatea viscerelor, iar pentru creier relevă o necroză de lichefacţie. Într-o etapă ulterioară, acest focar necrotic este invadat de capilare de neoformaţie, histiocite şi fibroblaste, care vor conduce la resorbţia apei din focar, uscarea şi ratatinarea acestuia,

însoţita

de

o

reacţie 120

de

neofibrilogeneză,

care

stigmatizează definitiv viscerul sub eticheta de infarct cicatricial. Consecinţele anatomo-clinice sunt extrem de diferite în funcţie de organul afectat, de zona afectată din acel organ, de întinderea focarului şi de reactivitatea generală a macroorganismului.

B. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEl LIMFATICE

STAZA LIMFATICĂ Este diminuarea sau oprirea circulaţiei limfatice din cauze obstructive (tromboze fibrinohialine sau embolusuri neoplazice) sau din cauze ocluzive pe fondul infiltraţiilor neoplazice sau inflamatorii din teritoriile limitrofe. Consecinţa stazei este edemul limfatic care poate evolua sub aspectul edemului neinflamator sau sub aspectul edemului inflamator.

EDEMUL LIMFATIC NEINFLAMATOR Este produs în toate cazurile de stază limfatică obstructivă sau ocluzivă.

121

EDEMUL LIMFATIC INFLAMATOR Este cauzat de o gamă largă de agenţi inflamatori care, în afară afectării vaselor limfatice şi a teritoriilor juxtalimfatice, afectează concomitent

limfonodulii,

developând

diferite

stadii

ale

limforeticulitelor reactive sau limfosinusitelor.

LIMFORAGIA În cursul evoluţiei diferitelor tumori toracice sau retroperitoneale (mezotelioame) se pot produce invazii ale vaselor limfatice, cu ruperea consecutivă a pereţilor şi apariţia unui chiloperitoneu sau chilotorax. C. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEl LACUNARE

EDEMUL ŞI HIDROPIZIA Sunt semne clinice cu o morfologie diferită, de intensităţi diferite ( cu consecinţe dintre cele mai neprevăzute), având o etiologie destul de variată. Astfel, edemul poate fi considerat ca o pătrundere a apei în ţesuturi, cu afectarea pompei Na+/K+, cu pătrunderea consecutivă intracelulară, din spaţiile extracelulare, a sodiului şi a apei şi cu părăsirea spre spaţiile extracelulare a potasiului. Nu poate fi trecut cu vederea nici importantul rol jucat de constelaţia endocrina, în special de aldosteron şi hormonul antidiuretic. 122

Aceste leziuni se pot regăsi în insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală acută şi cronică consecutiv GNA şi GNC, în ciroza hepatică şi în neoplaziile abdominale. Se acţionează prin factori care cresc presiunea hidrostatică, urmare a prăbuşirii presiunii coloid-osmotice. Hiponatriuria, cât şi hipematriuria vor avea consecinţe directe asupra pompei Na+/K+, ceea ce va conduce la stimularea permeabilităţii vasculare. Toate acestea pot avea mecanisme cardiace,

hepatice

(hipoalbuminemia),

mecanisme

renale

şi

extrarenale. Un mecanism aparte îl constituie edemul intracelular pe fondul unei staze limfatice. Indiferent de mecanismul care a stat la baza instituirii "stării de edem" a matricei extracelulare, apar ulterior grave leziuni ale membranei celulare, cu alterări ale transportului transmembranal al apei şi ionilor.

Edemele

sunt

clasificate

în

edeme

neinflamatorii

sau

transsudate, având o cantitate extrem de mică de proteine, şi edeme inflamatorii, consecutive unor procese inflamatorii sau exsudate, care au o cantitate mare de proteine, peste 2%. Edemele neinflamatorii, la rândul lor, conform mecanismelor arătate mai sus, pot fi de origine cardiacă, renală, de stază, de inaniţie sau angioneurotice. Diagnosticul diferenţial anatomo-clinic între cele două tipuri de edeme rezidă din următoarele caracteristici: 123

 Edemele inflamatorii sunt caracterizate printr-o tumefacţie caldă, de culoare roşie, însoţită de o reacţie dureroasă la palpare şi spontan asimetrice şi au la bază un proces inflamator circumscris sau difuz.  Edemele neinflamatorii sunt simetrice, reci, cianotice (cele cardiace) sau albe (cele renale), nedureroase.

ANATOMIA

PATOLOGICA A TERITORIULUI

VASCULAR

Vasculopatiile au practic patru sedii, şi anume:  teritoriul arterial;  teritoriul venos;  teritoriul capilar;  teritoriul limfatic. Etiologia vasculopatiilor. Acestea de regulă sunt boli secundare şi numai foarte rar primare (traumatice sau virotice) este foarte diversificată. Acest teritoriu este supus permanent unor microtraume generate de viteza de circulaţie a sângelui şi de loviturile "în plin endoteliu" suferite de intima vasculară. Agresiunilor constante amintite li se adaugă "stresul nervos" la care este supus teritoriul vascular, având în vedere bogata inervaţie senzitivă şi motorie existentă în adventice. Din punct de vedere morfo-clinic,

124

vasculopatiile se reduc la două importante categorii:  vasculopatii degenerative;  vasculopatii inflamatorii. LEZIUNI VASCULARE ELEMENTARE

Pentru înţelegerea mecanismelor de producere a acestor leziuni se impune o trecere în revistă a principalelor modificări elementare vasculare, care vor fi grupate pe substraturi anatomice. La nivelul intimei vasculare, sunt grupate leziunile următoarelor structuri:  celula endotelială  balonizare cu sau fără desprindere de pe membrana bazală;  retracţie cu descuamare prin afectarea joncţiunilor intercelulare;  leziuni ale citoscheletonului la nivelul complexului actovimetină;  retracţie şi imobilitate a structurilor microvilare de la polul apical;  leziuni ale veziculelor de transport ATP-dependente, de la nivelul polului apical şi bazal;

125

 diminuarea fabricării factorului anticoagulant von Willebrand;  diminuarea secreţiei filmului glicoproteic, care înveleşte structura microvilară;  dereglări moleculare ale receptorilor membranali pentru noradrena1ina, serotonină, histamină, diferiţi hormoni etc.;  dereglarea

transmiterii

semnalelor

către

medie

(prin

intermediul joncţiunilor mio-endoteliale);  diminuarea până la inhibiţie totală a sintezei de colagen IV necesar refacerii membranei bazale.

 membrana bazală endoteliată (MBE)  soluţii de continuitate, mai mult sau mai puţin întinse;  leziuni distrofice ale celulelor pericitare.  la nivelul stratului subendotelial:  leziuni ale celulelor spumoase (macrofage) de tipul inhibării fenomenului de emitere a pseudopodelor, pe baza alterării citoscheletonului;  reducerea sintezei de elastină, colagen şi glicozaminoglicani 126

de către miocite.  media arterială La nivelul mediei, vor fi definite leziunile celulelor secretorii de tip miocitar, în sensul reducerii activitaţii lor şi al lipsei de emitere a prelungirilor care stabilesc joncţiunile mio-miocitare. Fibrele musculare netede ale mediei pot suferi fenomene de contracţie prelungită de tip spastic, care vor antrena leziuni de tip ischemic în ţesuturi. Ţesutul muscular neted al mediei poate suferi fenomene de metaplazie, sub trei variante:  fibroelastică (fibroblastică);  condroidă (condroblastică);  cu celule de tip fagocitar.

VASCULOPATIILE DISTROFICE (DEGENERATIVE) ARTERIOPATIILE DISTROFICE Arteriopatiile distrofice sunt în strânsă legătură cu tipul de arteră afectat. Astfel, hiperplazia difuză, cu sau fără fenomene de hialinizare, este specifică arteriolelor, sc1eroza mediei este specifică arterelor de tip muscular, iar placa de aterom este caracteristică marilor artere de tip elastic. Ca o excepţie, placa de aterom 127

se

poate

identifica destul de frecvent şi în arterele coronare şi în cele cerebrale. Cele mai frecvente forme anatomo-patologice sunt:  aneriopatia hiperplastică, prezentă în teritoriul arterial mijlociu şi mic, ce se caracterizează prin hiperplazie şi intensa hialinizare a mediei;  arteriosc1eroza mediei, în care leziunile sunt cantonate la nivelul arterelor mari şi mijlocii, în sectorul vasculo-elastic; 

medionecroza chistică a aortei. Este o degenerare chistică

mucoida care antrenează o gravă leziune a aortei, aceea de anevrism disecant; , 

Ateroscleroza, ce afectează întreg peretele arterial, începând

de la nivelul intimei, unde apar leziuni endoteliale, ale membranei bazale şi ale limitantei elastice interne, la care se adaugă depuneri de lipide de tipul colesterolului. În medie, fibrele musculare netede sunt dezorganizate de un infiltrat muco-proteic, care în timp se colagenizează.

Intima

se

va

ulcera,

tromboza

şi

calcifica.

Adventicea va suferi un intens proces infiltrativ, cu celule inflamatorii;  anevrismele sunt o consecinţa a arteriopatiilor degenerative, care se pot solda cu ruperea vasului afectat. Anatomo-clinic, anevrismul poate fi disecant, saciform, serpiginos, pseudotumoral. 128

VASCULOPATIILE DISTROFICE VENOASE Vasculopatiile

distrofice

venoase

se

prezintă

sub

forma

flebosc1erozei. Aceasta consta dintr -un proces de hialinizare şi depuneri lipidice la nivelul intimei, la care se adaugă distrofia celulelor endoteliale.

În

plus, se evidenţiază şi

o intensa

colagenizare a mediei.

VASCULOPATIILE INFLAMATORII

ARTERITELE Arteritele sunt afecţiuni cu o largă bază etiologică, iar morfoclinic, pot evolua acut sau cronic, cu sau fără fenoment: tromboembolice. În situaţia absenţei fenomenelor trombo-embolice, se remarcă o importantă ectazie a peretelui arterial, pentru ca în cazul prezenţei acestora să apară manifestări de obliterare a lumenului, agravate de fenomene de endarterită proliferativă. Arteritele acute. Din punct de vedere etiologic, pot fi infecţioase sau

non-infecţioase.

Anatomo-c1inic, se clasifică în arterite

periferice şi viscerale, care la rândul lor pot fi supurative sau nonsupurative. Procesul inflamator poate evolua la un singur strat anatomic sau poate afecta peretele arterial în totalitate. De multe ori, procesul este stadializat: debutează la nivelul intimei, extinzându-se 129

spre adventice sau porneşte de la exterior şi se continuă spre endarteră.

În

acest

sens,

vom

discuta

despre

endarterită,

mezarterită, periarterită sau panarterită. Caracteristica arteritelor acute este leziunea distrofico-descuamativă, însoţita de tromboză şi de infiltrare a structurilor cu granulocite. Arteritele cronice sunt clasificate în:  arterite cronice specifice (ex., arterita tuberculoasă);  arterite cronice non-specifice, în care infiltratul inflamator limfocitar este însoţit de o puternică reacţie hiperplasticofibroparo-slerogenă. Arteritele imune sunt întâlnite, de regulă, în bolile sistemice de tipul colagenozelor. În lupusul eritematos diseminat (boala lupică), procesul inflamator cointeresează patul arterial mic şi pe cel capilar, având ca leziune de bază degenerarea fibrino-necrotică. Iniţial, apar leziuni de tipul endocarditei verucoase şi dermitei fibrinoide, pentru ca ulterior să apară leziuni renale glomerulare, în care imunofluorescenţa decelează depuneri de complexe imune, complement şi IgG+IgM pe membrană bazală capilară. Panarterita nodoasă se exprimă sub formă de paninflamaţie a peretelui arterelor viscerale şi periferice. Aceasta presupune o exsudaţie iniţiala de tip edematos, pe sensul adventice - intimă, urmată de o reactie fibrinoidă distrofico-necrotică. Aceasta, la rândul ei, va genera tromboză, ischemie şi infarct, la care se adaugă 130

anevrisme şi rupturi ale fibrelor elastice. Cele mai pronunţate leziuni sunt cantonate la nivelul mediei. Boala are aspect de colagenoză cu un pronunţat caracter alergic. FLEBITELE Flebitele sunt inflamaţii ale venelor. Acestea pot evolua acut sau cronic, sub formă septică sau aseptică, supurativă sau nonsupurativă. Flebitele acute, de regulă, evoluează sub formă de tromboflebită. Flebitele cronice pot fi specifice sau non-specifice şi evoluează sub două aspecte: ectatic şi obliterant. LIMFANGITELE Limfangitele sunt inflamaţii ale vaselor limfatice. Anatomo-c1inic, evoluează acut şi cronic. Forma acută poate îmbrăca aspectul de trombolimfangită sau pe cel de endoteliolimfangită. Forma cronică poate fi etiologic specifică sau non-specifică. ELEMENTE ÎN PATOLOGIA GENERALĂ

INFLAMATORIE

Una dintre reacţiile fundamentale ale organismului viu este 131

reacţia inflamatorie, fiind unul dintre cele mai importante şi complicate răspunsuri ale organismului agresionat de propriul biotop în care acesta trăieşte. Se are în vedere orice agresiune antigenică sau nonantigenică care poate să compromită supravieţuirea unui organism animal, drept pentru care acesta va declanşa una dintre cele mai formidabile cascade reactive cu care natura a înzestrat organismele animale în scopul cel mai nobil de păstrare a vieţii. Desigur că agresiunea biotopului asupra organismului animal poate fi făcută de agenţi animaţi (bacterii, virusuri, prioni, miceţi, paraziţi) sau neanimaţi (pulberi, toxine) etc. Cascada reacţională a inflamaţiei, indiferent de etiologia acesteia, prezintă o serie de trepte obligatorii pentru evoluţia ei, ceea ce se poate defini astfel:  Penetrarea agentului etiologic în macroorganism, indiferent de calea de pătrundere.  Declanşarea unor veritabile "alarme chimice" la locul de pătrundere a agentului etiologic care vor alerta centripet, prin intermediul biosenzorilor, acele structuri care pot reacţiona (având atribuţii

morfofuncţionale

în

acest

sens),

inclusiv

sistemul

neuroendocrin.  Comanda centrifugă a primelor semnale de instrumentare a procesului inflamator, o dată cu apariţia mediatorilor biochimici ai inflamaţiei, pe de o parte, iar pe de altă parte, concomitent cu

132

iniţierea răspunsului vascular.  O dată declanşat "răspunsul vascular", acesta va centra inexorabil treapta următoare a răspunsului inflamator, în sensul coordonării "reacţiei celulare" care se produce pe fundalul unei suferinţe în grade diferite a ţesuturilor şi/sau viscerelor afectate primar de agresiunea etiologică a procesului inflamator.  Apoi, în scenă îşi fac apariţia componentele reacţiei imune, pentru ca, în final, în funcţie de deznodământul evenimentului, să apară o reacţie locală conjunctivală sau conjunctivo-nobilă pentru repararea şi refacerea integrităţii morfofuncţionale a ţesutului sau viscerului agresionat, în situaţia în care învingătorul conflictului dintre agentul etiologic şi macroorganism este acesta din urmă.

BAZA CELULARĂ A PROCESULUI INFLAMATOR

Trecem direct asupra bazei celulare a procesului inflamator, fără a discuta "fenomenele biochimice" care se produc în intimitatea procesului inflamator, deoarece acestea fac pe larg obiectul cursului de Fiziopatologie. Clasificare Baza celulară a procesului inflamator sau "participanţii celulari", în cursul dezvoltării inflamaţiei, se pot clasifica în patru mari 133

categorii:  Celule care au suferit atacul primar al agentului etiologic al inflamaţiei;  Celulele sanguine care realizează răspunsul ce1ular nespecific;  Celulele conjunctivale care realizează, de asemenea, răspunsul celular nespecific;  Celule

sanguino-conjunctivo-matriciale

care

realizează

răspunsul imun mediat celular sau/şi umoral. Aceste multiple şi extrem de variate celule vor fi prezentate strict morfologic, optic şi electronooptic, fără prezentări de funcţii şi structuri moleculare biochimice (harta receptorilor membranali etc.), care fac obiectul altor discipline. CELULE CARE AU SUFERIT ATACUL PRIMAR AL AGENTULUI ETIOLOGIC AL INFLAMAŢIEI În această primă categorie, sunt cuprinse toate celulele care au suferit impactul primar al agresiunii agentului sau agenţilor etiologici la poarta de intrare unde se dezvoltă procesul inflamator. Atât ce1ulele nobile, cât şi cele conjuctivale îşi exprimă suferinţa iniţială printr-o serie de inframodificări care delimitează aşa-zisele "leziuni reversibile". Prin persistenţa în timp a agresiunii, cât şi printr-un grad înalt al virulenţei agentului etiologic, aceste leziuni devin ireversibile, 134

terminându-se totdeauna cu moartea celulară de tip necrobiotic. Eliberarea

de

aşa-zise

"endotoxine

celulare",

consecutiv

necrobiozelor celulare, amplifică reactivitatea macroorganismului în planul răspunsului procesului inflamator. CELULELE SANGUINE CARE REALIZEAZĂ RĂSPUNSUL CELULAR NESPECIFIC Din această a doua categorie fac parte: Pentru mamifere:  granulocitul neutrofil;  granulocitul eozinofil;  granulocitul bazofil;  trombocitul. Pentru păsări:  granulocitul eozinofil;  granulocitul bazofil;  heterofilul;  trombocitul.

135

CELULELE CONJUNCTIVALE CARE REALIZEAZĂ RĂSPUNSUL CELULAR NESPECIFIC Categoria a treia de celule este formată din celule conjunctivale. Acestea, la diferite niveluri de organizare şi topografie, realizează răspunsul celular nespecific la acţiunea multiplelor noxe, la care este supus ţesutul sau viscerul respectiv, cu toate componentele structurii sale. Vom trece în revista celulele de bază ale ţesutului conjunctiv, fibroblastul-fibrocit, celula endotelială, celula histiocito-macrofagică şi grupul de celule histiocito-macrofagic-like.

GRUPUL DE CELULE HISTIO-MACROFAGIC-LIKE Acest grup cuprinde celule cu o capacitate reacţională dintre cele mai importante. Din el fac parte:  Microglia (celula Del Rio-Hortega);  Celula Kupffer;  Celula macrofagică alveolo-pulmonară;  Osteoclastul; 

Celula mezangială;

.

Celula podocitară.

136

CELULE SANGUINO-CONJUNCTIVO-MATRICIALE CARE REALIZEAZĂ RĂSPUNSUL IMUN MEDIAT CELULAR SAU/ŞI UMORAL Din această categorie fac parte celulele sanguino-conjunctivomatriciale care realizează răspunsul imun mediat celular sau/şi umoral. În această categorie intră:  Limfocitele T,B şi de a treia generaţie;  Monocitul macrofag şi derivatele;  Celula epitelioidă;  Celula gigantă;  Mastocitul;  Celula epitelial-reticulară; Celula Langerhans.

Clasificarea inflamaţiilor (formele anatomo-clinice)

Atât manifestările generale, cât şi etiopatogenia inflamaţiilor nu vor face obiectul descrierilor noastre, deoarece acestea se fac în detaliu la disciplina de Fiziopatologie (patologie generală). 137

În cele ce urmează, vom încerca să clasificăm inflamaţiile şi să le descriem strict după aspectul anatomo-patologic macro- şi microscopic, alcătuind trei mari grupe, relativ bine distincte, în care predomină una din caracteristicile de bază ale procesului inflamator, adică alterarea, exsudaţia sau proliferarea. De fapt, aceste trei fenomene se regăsesc în fiecare tip de inflamaţie, dar predominanţa unuia sau altuia va împrumuta şi denumirea grupei în care se încadrează o anumită formă anatomo-clinică a procesului inflamator. În aceste condiţii, vom deosebi:

INFLAMAŢII ALTERATIVE

Sunt centrate pe fenomenele distrofice, la care se pot asocia, într-o evolutivă, fenomene descuamative necrotice, ulceroase şi gangrenoase. Formele anatomo-clinice cuprinse în această categorie sunt:  inflamaţia parenchimatoasă;  inflamaţia necrotică;  inflamaţia catarală;  inflamaţia ulceroasă; 138

 inflamaţia gangrenoasă.

În acest fel, avem o gradaţie lezională, în sensul că inflamaţia debutează cu leziuni distrofice de grade diferite şi de aspecte diferite (granulo-grasoasă, hidropică, pigmentară, glicogenică etc.), care se pot opri la acest stadiu, după care să urmeze o vindecare prin încetarea stimulilor agresori determinanţi ai unor leziuni nucleocitoplasmatice reversibile. În situaţia apariţiei (indiferent de localizare pe mucoase sau în parenchimuri)

unor

leziuni

nucleo-citoplasmatice

ireversibile,

evenimentele progresează, în sensul descuamărilor sectoriale sau extinse, culminând cu fenomene necrotice, care la rândul lor pot fi, de asemenea, sectoriale sau extinse. Acest substrat evolutiv este paralel cu evoluţia clinică, în sensul că limitarea lezională la distrofii, cu sau fără descuamări, are un prognostic mult mai favorabil decât apariţia necrozelor sectoriale sau extinse, care complică evoluţia bolii şi prognosticul. În afară că tabloul anatomo-clinic este destul de grav, prin însuşi substratul morfologic, nu rareori o inflamaţie necrotică se poate complica cu una ulceroasă, deci cu pierdere mai mică sau mai mare de substanţă. Aceasta se poate complica şi printr-o suprainfecţie cu germeni anaerobi, generând astfel o inflamaţie gangrenoasă. Acest gen de inflamaţie îl identificăm la nivelul cavităţii bucale, gastro-intestinal, în rinichi, ficat, miocard, căi aeriene şi tegument. O dată cu progresia formelor anatomo-clinice 139

ale inflamaţiei alterative, vom asista şi la vindecări greoaie, dificile. Adesea, vindecările sunt vicioase, deoarece nu se mai realizează prin refacerea ţesutului nobil, ci printr-o proliferare de tip colagenic, care alcătuieşte o zonă mai mică sau mai mare de scleroză, compromiţând funcţionalitatea normală în respectivul sector. Din această

categoric

de

inflamaţii

fac

parte

bronşita

catarală

descuamativă, gastro-enterita necrotică, ulcerul peptic gastroduodenal, miocardita parenchimatoasă, hepatita parenchimatoasă, hepatita miliară necrotică, necrobacilozele şi gangrenele. Aspectele macro- _âşi microscopice sunt bine detaliate în "caietele de lucrări practice" editate până în prezent.

INFLAMAŢIA CATARALĂ

Remarcăm de la bun început că inflamaţia catarală practic face legătura între inflamaţiile alterative şi cele exsudative, deoarece este singura inflamaţie unde elementele alterative sunt exprimate în părţi egale cu clemente exsudative. Deci, această formă de inflamaţie, cunoscută şi drept "catar al mucoaselor", poate fi încadrată atât în grupul inflamaţiilor exsudative, cât şi în grupul inflamaţiilor alterative, deoarece, alături de exsudatul mucos amestecat cu leucocite, apare un important detritus celular, realizat prin fenomenele descuamative epiteliale. Acest tip de inflamaţie este foarte frecvent, în special la nivelul aparatului digestiv şi respirator. Spre deosebire 140

de

inflamaţiile alterative (în care se poate vorbi de "trepte de gravitate", între formele anatomo-clinice existând o trecere dintr-o formă mai "uşoara" într-o formă mai "complicată" ca evoluţie şi prognostic), în inflamaţiile exsudative, aspectele morfologice sunt bine structurate. Trecerea dintr-o formă anatomo-clinică în alta se realizează numai limitat în cursul complicaţiilor.

INFLAMAŢII EXSUDATIVE

Inflamaţia exsudativă recunoaşte în mecanismul ei de producere tulburări iniţiale şi dominante de origine vasculară, reprezentate de staza marcantă, care se complică cu hiperpermeabilitatea vasculară şi extravazarea plasmei sanguine şi a elementelor figurate (hematii, leucocite, trombocite). Secundar, apar şi elemente suplimentare de alterare şi proliferare. Din această categorie, fac parte următoarele varietăţi:  inflamaţia seroasă;  inflamaţia serofibrinoasă;  inflamaţia fibrinoasă: 

pseudomembranoasă (crupală);



difteroidă; 141

 inflamaţia purulentă;  inflamaţia hemoragică. În cele ce urmează, vom da câteva repere care pot permite anatomo-clinicianului să se descurce în clasificările inflamaţiilor exsudative.

INFLAMAŢIA SEROASĂ Aceasta se produce la nivelul mucoaselor, la suprafaţă sau în profunzime, la nivelul parenchimelor, cât şi al cavităţilor preformate. Practic, ca răspuns la acţiunea agenţilor patogeni, se produc intense fenomene vasculare care au drept rezultat apariţia unei extravazări de lichid foarte apropiat de serul sanguin, foarte sărac în fibrinogen, ceea ce îl face necoagulabil. Acestui veritabil "edem inflamator" i se mai adaugă atât fenomene alterative, de tipul descuamărilor celulare, cât şi o hipersecreţie glandulară. Acest tip de inflamaţie se va

deosebi

de

inflamaţia

catarală,

pe

baza

următoarelor

considerente:  în timp ce inflamaţia seroasă este un veritabil "edem inflamator" , care cuprinde atât parenchimul cât şi interstiţiul în totalitate, sau mucoasa în grosimea ei, inflamaţia catarala este o inflamaţie "de suprafaţa".  în inflamaţia seroasă, în "edemul inflamator", se evidenţiază o 142

cantitate redusă de leucocite, faţă de inflamaţia catarală, care conţine o cantitate apreciabilă de leucocite.

INFLAMAŢIA SERO-FIBRINOASĂ Este proprie cavităţilor preformate, cum ar fi cavitatea pleurală, pericardică şi peritoneală, la nivelul cărora poate evolua ca: pleurezie, pericardită, peritonită. Acest gen de inflamaţie are la baza o inflamaţie seroasă, în care apare o cantitate relativ importantă de fibrinogen, determinând flocularea lichidului extravazat cu multipli coaguli de fibrină.

INFLAMAŢIA PSEUDOMEMBRANOASĂ (CRUPALĂ) Face parte din grupa inflamaţiilor fibrinoase, pe considerentul apariţiei atât la nivelul mucoaselor, a seroaselor, cât şi la nivelul unor parenchime, a unor false membrane pe suprafaţă, drept consecinţa a bogăţiei în complexul fibrinogen-fibrină a exsudatului vascular. Aceste false membrane au caracteristica de "nonaderentă" la planurile profunde, situate imediat sub falsele membrane, putându-se racla cu mare uşurinţă. Au o culoare albicioasă, cu nuanţe galben-murdar, dar uneori pot deveni brune, dacă au fost infiltrate hematic. INFLAMAŢIA DIFTEROIDĂ Este o varietate a inflamaţiei fibrinoase de la nivelul 143

mucoaselor, realizând depozite extrem de aderente la mucoasă, deoarece fibrina aderă intim la structurile profunde ale mucoasei, asociindu-se treptat şi o necroză a mucoasei şi a straturilor submucoase. În urma raclajului mucoasei, aceste false membrane se îndepărtează extrem de dificil, lăsând în urma o întinsă zonă ulcerativă sau ulcero-hemoragică. INFLAMAŢIA HEMORAGICĂ Se poate localiza oriunde şi se caracterizează prin apariţia unui "edem hemoragic", realizat prin extravazarea vasculară bogată în hematii.

INFLAMAŢIA PURULENTĂ Se poate prezenta sub trei aspecte: abcedantă, flegmonoasă şi empieme. Cel mai important lucru este de a face diagnosticul diferenţial între un abces şi un flegmon. Abcesul este o zonă inflamată, delimitată de o membrană, putând cuprinde orice ţesut sau viscer, având la baza o cantitate mai mică sau mai mare de puroi. Puroiul, practic, este constituit din trei elemente:  leucocite vii;  leucocite distruse;  diferiţi agenţi microbieni, etiologic determinanţi, ai abcesului. 144

Membrana de delimitare a abcesului este alcătuita din fibrină şi ţesut conjunctiv dens, existând posibilitatea de a fi permanent penetrată din afară spre înăuntru de către granulocitele neutrofile, care sosesc în zona abcesului pentru a înlocui pierderile acestora în "lupta cu microbii piogeni". În situaţia în care lipseşte delimitarea procesului inflamator, acesta prezentând un caracter net de difuzibilitate, se diagnostică o inflamaţie purulentă flegmonoasă, extensibilă, care are în general o evoluţie anatomo-clinică foarte grava. O inflamaţie purulentă care nu este corect tratată (vidată chirurgical) se poate termina în mai multe moduri:  resorbţie şi cicatrizare a regiunii prin neoformare colagenică;  fistulizare în exterior, în cavităţi preformate sau la nivelul suprafeţei unor mucoase;  septicemie şi/sau septicopiemie. INFLAMAŢIA PROLIFERATIVĂ

Inflamaţiile proliferative, la modul cel mai general, sunt inflamaţii care evoluează predominant cronic, comparativ cu inflamaţiile exsudative şi alterative care au o evoluţie predominant acută. În altă ordine de idei, acest grup de inflamaţii pot uneori constitui sâmburele dezvoltării unor stări neoplazice, pe fondul repetării în

145

acelaşi locus topograficus a procesului inflamator cronic. De asemenea, procesul inflamator proliferativ reflectă implicarea de departe a celor două sisteme celulare de bază ale reacţiilor imune: sistemul macrofagic şi sistemul limfocitar. În această categorie, centrată pe proliferarea celulară, ca element dinamic al procesului inflamator, vom discuta următoarele forme anatomo-clinice: A. INFLAMAŢII PROLIFERATIVE INFILTRATIVE DIFUZE ŞI/SAU NODULARE

 inflamaţii de tip viscerointerstiţiopatii;  inflamaţii imune sau autoimune.

INFLAMAŢIILE DE TIP VISCEROINTERSTIŢIOPATII Se remarcă proliferarea sistemelor celulare limfocitare şi macrofagice în matricea extracelulară şi în zonele perivasculare. Această proliferare poate fi difuză sau/şi nodulară, cu extindere mai mică sau mai mare, creând suferinţe ale ţesutului nobil visceral, de intensităţi diferite, atât prin compresiune, cât şi prin alterări ale ţesutului vascular. INFLAMAŢII IMUNE SAU AUTOIMUNE

146

Recunosc prezenţa în matricea extracelulară a celulelor limfoide T sau B cu derivaţii săi (imunoblaşti, plasmoblaşti, plasmocite), a unor populaţii mixte limfo T, B _i macrofage, cât şi a unor elemente de înaltă specificitate, cum ar fi anticorpii antinucleari, anticorpii antimembrană

bazală,

depuneri

vasculare şi interstiţiale de

complexe imune circulante, cât şi anticorpi anti muşchi neted.

B. INFLAMAŢII PROLIFERATIVE GRANULOMATOASE

Această formă a inflamaţiei proliferative are o etiologie multiplă, care se răsfrânge şi asupra morfologiei microscopice a granulomului şi a evoluţiei acestuia. Un alt element important este şi acela că nu toate inflamaţiile granulomatoase recunosc, în zona centrală a acesteia, existenţa unor focare de necroză. De asemenea, nu toate granuloamele prezintă celule epitelioide şi celule gigante. După aspectul microscopic, granuloamele se pot clasifica astfel:  de corp străin;  infecţioase bacteriene;  infecţioase virotice;

147

 infecţioase micotice;  din bolile de colagen;  parazitare. GRANULOAME EPITELIOIDO-GIGANTOCELULARE CU "FOCAR DE NECROZĂ" Acestea au, central, un focar de necroză amorfă, cu prezenţa corpului străin (granulomul de corp străin), sau un focar de necroză, cu conţinut care poate fi bacterian sau micotic. La marginea focarului de necroză, se identifică o coroană de celule gigante care au nucleii dispuşi central în mod dezordonat (granulomul de corp străin) sau dispuşi la marginea celulei - coronar (în granulomul infecţios). Urmează stratul de celule epitelioide, care se mărgineşte de o coroană de leucocite, care poate fi alcatuită numai din limfocite "T" sau melanj de limfocite T, B sau limfocite, granulocite neutrofile şi granulocite eozinofile. La marginea procesului inflamator, poate exista, mai viu sau mai puţin exprimată, o reacţie fibroblastică fibropară cu colagenizare de neoformare.

GRANULOAME CENTRATE DE ELEMENTE PARAZITARE În centrul focarului, se identifică parazitul care a produs reacţia inflamatorie. Ceea ce este demn de remarcat, acesta poate fi de vârste diferite, iar, în ansamblu granulomul este bogat în eozinofile. 148

GRANULOAME CENTRATE DE ZONE DE DEGENERESCENŢĂ FIBRINOIDĂ A MATRICEI EXTRACELULARE Acest granulom caracterizează bolile de colagen. Centrul său este ocupat de degenerarea fibrinoidă a matricei extracelulare, mărginită de celule gigante tip Aschoff, care se continuă cu un brâu de celule limfo-macrofagice. Aceste leziuni constituie nodul AschoffKlings şi are o evoluţie modulativă, în sensul existenţei unei faze pe organe sau a unei faze de liză tisulară.

GRANULOAME VIROTICE Sunt granuloame existente în special în sistemul nervos central, caracterizând neuroinfecţii vitale, unde avem leziuni de necroză centrală, alături de leziuni de proliferare glială, manşoane perivasculare limfohistiocitare, satelitoză şi neuronofagie. În unii pericarioni, se pot identifica fenomene de tigroliză şi prezenţa incluziilor intracitoplasmatice oxifile.

Dacă există tendinţa de vindecare a acestei forme de inflamaţie, ea se produce lent şi are drept exprimare morfologică o reparare de tip sclerogen şi compromiterea atât a interstiţiului, cât şi a ţesutului nobil. În lipsa acestui răspuns, procesul trenează până la moartea macroorganismului.

149

Un loc aparte îl ocupă inflamaţia prionică din sistemul nervos central, care se caracterizează prin:  lipsa modificărilor macroscopice la acest nivel;  existenţa următoarelor leziuni microscopice:  transformarea spongiformă a neuropilului;  vacuolizarea pericarionilor;  prezenţa plăcilor amiloide;  hipertrofia gliei astrocitare . PATOLOGIA MORTIFICĂRII CELULARE ŞI/SAU TISULARE

Mortificarea celulară şi/sau tisulară este practic întreruperea la niveluri diferite celulare sau tisulare atât a respiraţiei, cât şi a nutriţiei. Aceste fenomene fundamentale vieţii au "căi diferite de realizare" pentru menţinerea morfofuncţiei în limitele fiziologice. Între "căile de realizare" vom cita:  imposibilitatea sosirii la respectivul nivel a O2 şi eliminarea consecutivă a CO2 prin instituirea unor grave tulburări circulatorii acute sau cronice, care pot ţine fie de patologia peretelui vascular a cordului sau a aparatului respirator, fie de modificări grave ale

150

compoziţiei sanguine;  imposibilitatea sosirii pe cale sanguină a substanţelor indispensabile vieţii (nutritive): amino-acizi, lipide, hidraţi de carbon, minerale şi vitamine, pe fondul unei "lipse acute de import", al malabsorbţiei, insuficienţelor secretorii gastro-entero-pancreaticobiliare sau a unei patologii hepatice. Alte cauze importante pot rezida şi în disfuncţionalităţi circulatorii acute sau cronice;  imposibilitatea utilizării la nivel celular sau tisular a celor mai sus citate, din cauza instituirii unor grave disfuncţii morfofuncţionale locale;  "refuzul", pur şi simplu, atât al nutriţiei cât şi al respiraţiei celulare, consecutiv apariţiei în cuvântul lor de cod, a inscripţiei "Moarte programată"; În aceste condiţii se înţelege foarte uşor de ce avem mai multe aspecte legate de moartea celulară sau/şi tisulară, cum ar fi: Necrobioza - prin care se înţelege instituirea lentă sau brutală a morţii celulare. Apoptoza - este moartea programată a celulelor sau fenomenul de "eliminare" cu determinism genetic. Necroza - moartea "acută" tisulară. Gangrena - este o moarte acută sau cronică tisulară, în care apar mai multe sindroame de disfuncţie morfofuncţională, însoţită 151

sau nu de multiplicarea unei flore microbiene anaerobe.

NECROBIOZA CELULARĂ

Apare întotdeauna consecutiv developării "injuriilor celulare" de tip reversibil spre ireversibilitate şi se caracterizează prin "dificultăţi" de menţinere a integrităţii membranei celulare, care va compromite balanţa ionică şi homeostazia osmotică. Rezumăm, în continuare, filmul infrastructural şi molecular. Se începe cu cortegiul leziunilor reversibile centrate de hipoxie, cu reducerea activităţii generale mitocondriale, având drept consecinţe imediate scăderea cantităţi de ATP pe fondul unei glicolize exagerate, deoarece reacţiile de fosforilare oxidativă sunt înlocuite cu reacţii de fosforilare anaerobă. Pe fondul unui pH scăzut apar leziuni nucleare de tipul parcelării cromatiniene (marginarea heterocromatinei) cu detaşări ribozomale de pe structurile reticulului endoplasmatic rugos, care vor avea drept consecinţă diminuarea biosintezei

proteice,

şi

umplerea

citoplasmei

celulare

cu

componente lipidice. Toate acestea se vor răsfrânge asupra lezării şi malfuncţionării pompei ionice, care are drept corolar un influx de Na + şi apă cu un eflux de K+. În aceste condiţii celula se va dilata, făcând să apară figuri de mielenă intracitoplasmatic, cât şi afectarea arhitecturii 152

membranei celulare prin "raderea" structurilor microvilare şi înlocuirea lor cu structuri de tip blepsoidal. O data cu trecerea spre "ireversibilitate" apare un quadruplu de evenimente morfomoleculare la nivelul celulei afectate. Astfel, nucleul se ratatinează şi i se modifică conturul, scade bazofilia citoplasmatică, înlocuindu-se cu acidofilie, datorită activării enzimatice lizozomale, concomitent cu apariţia de disrupţii ale membranei lizozomale. Simultan cu activitatea proteolitica a enzimelor lizozomale, se lezează din loc în loc însăşi membrana celulară, primind un influx celular de Ca ++. Citoliza finală este precedata de fenomene de picnoză nucleară, cromatoliză, rexă nucleară şi nucleoliză. Fenomenele care acompaniază necrobioza celulară sunt cele de vacuolizarea de diferite grade ale citoplasmei şi în special perinucleare. Vacuolizarea cuprinde îndeobşte şi cele trei importante infrastructuri: reticulul endoplasmatic neted şi rugos, aparatul Golgi şi mitocondriile.

APOPTOZA

Moartea celulară programată genetic este iniţiată foarte precoce în cursul fe- to- şi organogenezei post fecundaţie. Acest tip de moarte celulară este total diferită de necrobioza celulară, care poate avea o gamă dintre cele mai largi, cu motivaţii de tip 153

agresional fie endogene, fie exogene. "Eliminarea" celulară apoptotică este un fenomen de mare importanţă pentru viaţa macroorganismelor, deoarece garantează şi facilitează proliferarea continuă şi se opune extrem de eficient unei proliferări aberante, care este în esenţa cancerul. În acest mod, din punct de vedere cantitativ, putem vorbi de existenţa unei constante celulare. Anatomo-patologic, apoptoza este diferită de necrobioză, în sensul că leziunile primare apar la nivelul nucleului, care se "ratatinează", conducând la apariţia de leziuni ale membranei nucleare (disruperea acesteia.). Într-o primă etapă, apar alterări citoplasmatice, care au drept consecinţă finală ruperea de fragmente nucleare şi citoplasmatice, care vor realiza "corpii apoptotici". Pentru realizarea apoptozei este nevoie de o "comandă genică", ce va conduce un numar de celule la "moarte" prin iniţiere din afară, pe cale biochimică, transmiţându-se un semnal care va transforma expresia genotipică într-o expresie fenotipica, prin legarea acestuia la receptorul apoptozei - FAS. Deci, pentru ca procesul de apoptoză să se fenotipeze, este nevoie de o "tripletă morfologică", şi anume:  receptorul celular al apoptozei - FAS;  gena care codifică apoptoza;  semnalul de activare genei apoptotice.

154

Când lipseşte oricare dintre aceste elemente constitutive ale "tripletei apoptozei", aceasta nu se mai poate exprima fenotipic, facilitând apariţia fenomenelor anatomo-clinice de tip proliferativ neoplazic sau non-neoplazic.

NECROZA

Este "moartea acută" instalată într-un ţesut, care poate cuprinde o regiune mai mică sau mai întinsă dintr-un viscer sau ţesut, având o etiologie extrem de diferită. Clasificare 

Necroza uscată:  necroza de coagulare;  necroza Zencker;  necroza adipoasă;  necroza fibrinoidă;  necroza cazeoasă.



Necroza umedă.

155

NECROZA USCATĂ Formele de necroză uscată sunt produse în teritorii în care raportul

apă/coloid

din

substanţa

fundamentală

a

matricei

extracelulare este mic, el arătând o îmbibaţie redusă ceea ce permite a se instala, după acţiunea nocivă a factorilor, o zonă mai mică sau mai mare de culoare alb/murdar-galbui, bine delimitată, fără o zonă de reacţie tisulară şi celulară. Ulterior, focarul necrotic se delimitează, fiind înconjurat de o reacţie tisulară şi celulară foarte evidentă. Microscopic, se identifică o zonă centrală de necroză atât celulară, cât şi a matricei extracelulare, cu leziuni ce merg de la liză în bloc până la leziuni mai puţin grave. Substanţa fundamentală poate îmbrăca aspecte extrem de diferite, şi anume:  aspect adipos;  aspect hialin (Zencker);  aspect fibrinoid;  aspect cazeos.

NECROZA UMEDĂ Necroza umedă se întâlneşte, de regulă, în sistemul nervos central şi îmbracă aceasta formă pe considerentul existenţei unui raport cu valoare mare între apă şi coloidul interstiţial al substanţei 156

fundamentale. Se mai numeşte şi ramolisment cerebral. Acesta, macroscopic, poate fi de culoare cenuşie (ramolisment cenuşiu), sau de culoare roşie (ramolisment roşu), prin infiltrare hemoragică post necroza. Histologic, leziunile pot fi cantonate numai în substanţa albă din nevrax-leucomalacie, în substanţa cenuşie din nevrax - poliomalacie, de asemenea în creier - leucoencephalomalacie sau polioencephalomalacie sau în măduva spinării, când avem de-a face cu leziuni de leucomielomalacie sau poliomie1omalacie. De asemenea, daca apar leziuni întinse, folosim termeni ca encefalomalacie sau mielomalacie, precum şi termenul general de encefalomielomalacie.

GANGRENA Este o necroză tisulară foarte întinsă, brutală, având ca etiologie o alterare totală a circulaţiei sanguine şi/sau a influxului nervos, cu participarea florei patogene anaerobe sau a celei saprofite, dar tot cu caracter anaerob. Anatomo-clinic, se identifică 3 forme de gangrenă:  uscată;  umedă;  gazoasă.

157

GANGRENA USCATĂ Se produce ori de câte ori apare o necroză deshidratanta cronică în ţesuturile externe. Partea necrozată se detaşează şi se elimina sub formă de sfacel sau poate să apară sub forma de escare de cubit. Macroscopic. Teritoriul, micşorat în volum, este delimitat, are o culoare negricios-cenuşie, fără luciu, rece, cu zonă de demarcaţie clară. Zona apare deshidratată şi se poate sfacela, creând, după eliminare, eroziuni sau ulceraţii de mărimi şi adâncimi foarte variabile.

GANGRENA UMEDĂ Este o gangrenare a teritoriilor bogat vascularizate, care totdeauna se suprainfectează secundar cu floră de putrefacţie. Se întâlneşte la ongloane, degete, copite, pulmon, uter, intestin (infarctul venos). Macroscopic. Ţesutul este mărit în volum, moale, tumefiat, fluctuant, de culoare verde-negricios-cenuşie. La secţionare, apare o substanţă cremoasă, cu miros respingător. La periferie, apare o zonă roşie, de delimitare, care este de tip reactiv inflamator. GANGRENA GAZOASĂ Ţesutul necrozat emite gaze în cantitate variabilă, datorită acţiunii fermentative a florei patogene anaerobe. În focar, apare 158

fermentaţia butirică a lipoizilor, care generează acizii graşi cu miros respingător, iar liza produsă de lecitinaze va genera în final cantităţi mari de CO2. Leziunile sunt traumatice, având nevoie de ţesuturi larg distruse, cu sediu profund, fără posibilităţi de aeraţie. Macroscopic. Ţesutul este mult mărit în volum, crepită la palpare şi are o culoare negru-cenşiu-verzuie. Are un caracter buretos, hemoragic, cu gaze ihoroase sau râncede. Traveele conjunctive şi limfonodulii loco-regionali sunt afectaţi. Microscopic. Ţesutul conjunctiv şi microfibrele sunt lizate, fragmentate, cu hialinizare masivă. Apare o cantitate mare de gaze şi infiltraţii hemoragice-celulare leucocitare. La periferia zonei de gangrenă, se remarcă o puternică reacţie inflamatorie.

ELEMENTE DE PATOLOGIE GENERALĂ TUMORALĂ

Prin tumoră înţelegem dezvoltarea unui ţesut peste limitele normale ale regenerării acestuia, având caracteristici fie de 159

benignitate celulară, fie de malignitate celulară. Normalitatea unui ţesut este definită prin respectarea unei anumite rate de echivalenţă între fenomenele de proliferare celulară şi moarte celulară programată (apoptoza). Deci, cu alte cuvinte, o inhibare a apoptozei celulare permite dezvoltarea unei tumori benigne sau maligne, prin dominaţia fenomenului de proliferare celulară. TUMORILE BENIGNE

Tumorile benigne sunt foarte frecvente în lumea animală şi se caracterizează prin următoarele:  sunt atât externe, cât şi interne;  au o evoluţie relativ lentă, dar pot atinge volume impresionante; fac excepţie tumorile benigne de origine virotică.  în localizările subcutanate, nu au aderenţa nici la piele şi nici la planurile profunde; 

extrem de rar ulcerează şi se necrozează (în special cele

virotice pot fi şi necrozate şi ulcerate); 

sunt foarte bine delimitate de o capsulă conjunctivală;



reproduc în profunzime ţesutul din care derivă, cu foarte

rare mitoze normale şi cu un tipism celular absolut;  nu generează niciodată metastaze; 160

 după ablaţie chirurgicală, tumora nu recidivează, excepţie făcând numai papilomul laringian, colic şi al vezicii urinare, condromul şi mixomul, care pot recidiva având un aspect anatomopatologic benign, dar cu o evoluţie anatomo-clinică semimalignă;  ultrastructura celulelor antrenate în proliferarea tumoralbenignă nu diferă de celulele normale ale respectivului ţesut. Din punct de vedere anatomo-patologic, deosebim tumori benigne ale ţesutului epitelial, conjunctiv, nervos. Facem precizarea ca sunt forme anatomo-patologice care au o evoluţie anatomo-clinică de malignitate, fiind în fapt adevărate "stări de

graniţă"

pe

relaţia

benign-malign

precanceroase. Clasificarea tumorilor benigne Tumorile benigne epiteliale  polipul;  papilomul;  condilomul;  adenomul. Tumori benigne conjunctivale  fibromul;

161

sau

adevărate

stări

 leiomiomul;  rhabdomiomul;  osteomul;  condromul;  mixomul;  lipomul. Tumori benigne mixte  osteocondromul;  leiofibromul;  osteofibromul;  adenofibromul;  adenofibromixomul etc. Tumori benigne nervoase  tumori disembrioplazice;  Schwannoame (neurinoame);  papilomul de plex coroid;  diferite alte tumori cerebrale care nu au aspect malign, dar care prin localizare şi prin actul chirurgical de îndepărtare pot crea diferite probleme în evoluţia lor post-operatorie. Desigur că aici este 162

locul unde trebuie sa precizăm că sunt situaţii în care nu este posibilă intervenţia chirurgicală, din cauza locului topografic în care s-a dezvoltat o tumoră cu aspecte total benigne. Toate aceste elemente justifică, în general, părerea că tumorile benigne histologic, în parenchimul nervos pot evolua anatomo-clinic extrem de malign. În

practica

diagnostică

oncologică

veterinară,

au

mare

importanţa, ca de altfel şi în oncologia umană, unele variante histopatologice ale tumorilor benigne, în sensul că aprecierea este disruptă între benignitatea absolută a tabloului histopatologic vis-avis de malignitatea din punctul de vedere al comportamentului evolutiv al acestor tumori din perspectiva anatomo-clinică. Între acestea vom cita papilomatoza faringo-Iaringiană, papilomatoza vezicii urinare, papilomatoza colonului, papilomul intraductal al glandei mamare, mastoza chistică şi fibroadenomul intracanalicular al glandei mamare. Toate aceste forme de tumori benigne sunt veritabile "leziuni de graniţă" între benign şi malign, necesitând un tratament similar cu al neoplaziilor maligne din viscerele respective.

163

TUMORILE MALIGNE

Sunt neoformaţiuni, în număr apreciabil, întâlnite la animalele domestice, având o frecvenţa cu un logaritm mai mare decât neoformaţiile umane. Caracteristicile acestor neoformaţiuni, care delimitează practic "boala canceroasă", sunt:  au un caracter putemic invaziv;  au o viteză proliferativă extrem de ridicată, care în unele localizări şi la unele specii de animale poate evolua în etape de proliferare ce alternează cu etape de oprire a proliferării, reluarea proliferativă putându-se face după o anumită perioadă de timp;  în cazul evoluţiei în ţesutul subcutanat va infiltra atât tegumentul cât şi ţesuturile profunde, creând imobilitatea tumorii faţă de planurile profunde şi superficiale;  frecvent se necrozează central şi se ulcerează;  după exereza chirurgicală, într-un timp foarte variabil recidivează;  dă naştere metastazelor loco-regionale şi la distanţa la nivel polivisceral şi limfonodal;  metastazele se propagă pe cale sanguină (în cazul tumorilor maligne conjunctivale) sau limfatică (în cazul tumorilor maligne

164

epiteliale);  metastazarea este în funcţie de tipologia histologică a tumorii, putând fi:  foarte precoce;  precoce;  tardivă. (Cercetări recente atribuie un rol important macrofagului în actul metastazării)  evoluţia anatomo-clinică generală a bolii canceroase este în directă dependenţă de starea morfofuncţională a elementelor celulare componente ale sistemului celular al imunităţii şi, în special, de cooperarea intercelulară specific antitumorală, în care sunt antrenate: macrofagul, limfocitul "T" citotoxic, sistemul celular limfoid "non T", "non B" reprezentat de celulele NK, K şi LAK;  histologic, tumorile maligne nu prezintă capsulă de separare de ţesutul învecinat;  există o mare variabilitate în ceea ce priveşte multiplicarea etajată a celulelor proliferate, cât şi gradul (profunzimea) depăşirii membranei bazale (în proliferările maligne epiteliale) de către celulele tumorale;  există un grad de anaplazie celulară variabilă cu tipul celular,

165

cu tipul proliferativ şi cu tipul evolutiv anatomo-clinic al tumorii. Anaplazia celulară merge "mână în mână" cu atipia celulară,şi în special cu gradul de atipie nucleară. Nucleii sunt de talie mare, cu raportul nucleo-citoplasmatic în favoarea nucleului, au nucleoli giganţi şi multipli. Cromatina nucleară este compusă predominant din eucromatină, formele nucleului sunt extrem de variabile, cu grade de bizarerie dintre cele mai evidente. Celulele pot avea şi un caracter gigant mono- sau polinuclear;  apar frecvente figuri de mitoza atipică;  apare un polimorfism celular extrem de evident;  organitele citoplasmatice sunt modificate în sensul existentei unui număr foarte mare de mitocondrii, o hiperplazie a reticulului endoplasmatic rugos şi a ribozomilor liberi sau polizomilor (ceea ce explică gradul înalt al bazofiliei citoplsmatice, pe fondul unei sporite biosinteze proteice), alături de un aparat Golgi foarte bine dezvoltat;

 alterările membranei celulare evidenţiabile prin SEM (scanning electronic microscopy) sunt, de asemenea, importante şi elocvente în sensul prezenţei unei arhitecturi membranale intens anaplazice, realizată prin îngroşarea microvllilor, cu transformarea acestora în structuri

blepsoidale

şi

realizarea

pseudovaluri.

166

unor

pseudomantii

sau

Clasificarea tumorilor maligne Tumori maligne epiteliale Indiferent de localizare, acestea sunt:  carcinoame:  bazocelulare;  cilindroame;  nediferenţiate;  spino-celulare. Gradul de malignitate al acestor tumori creşte de la carcinomul bazocelular (cu gradul cel mai mic de malignitate), până la carcinomul spino-celular (care posedă un grad foarte înalt de malignitate).  adenocarcinoame:  forma trabeculară;  forma solidă;  forma alveolară;  forma schirogenă;  forma vegetanta-papilară;  forma epidermoidă; 167

 forma tranziţională;  forma chistică;  forma cu celule întunecate;  forma cu celule clare. Şi aceste tumori pot avea grade diferite de malignitate, în funcţie de gradul de anaplazie celulară, de infiltraţiile în ţesuturile învecinate, de relaţia proliferării cu membrana bazală şi de numărul de straturi pe care le realizează proliferarea deasupra membranei bazale. Nu poate fi neglijată nici reacţia fibropară intratumorală şi peritumorală, precum şi proliferarea de tip reactiv limfoplasmocitară peritumorală. În aceste condiţii, discutăm de un grad înalt, un grad mediu sau un grad scăzut de malignitate. Un alt aspect legat de problema carcinoamelor este acela al similitudinilor morfologice clasice ale acestora cu carcinoidele sau aşa-zisele "adenoame" .Este important ca diagnosticul să fie pus corect, deoarece el orientează evoluţia, prognosticul şi terapia. De foarte multe ori acest diagnostic este extrem de dificil, necesitând coloraţii speciale pentru a evidenţia argirofilia sau argentofilia, ca reacţii

pozitive în apudoame şi total negative în carcinoamele

nediferenţiate. Tumori maligne conjunctivale: În această categorie se descriu toate sarcoamele ţesuturilor şi

168

parenchimelor, între care deosebim:  osteosarcoame;  sarcoame cu osteoclaste;  condrosarcoame;  anglosarcoame;  angiopericitisarcoame;  leiomiosarcoame;  rahbomiosarcoame;  fibrosarcoame;  sarcomul Ewing;  liposarcomul. Forme combinate:  sarcoame mixte;  adenosarcomul. Şi acestea pot fi de înaltă malignitate, de joasă malignitate sau de malignitate medie. Tumori maligne nervoase: În această categorie intră, între altele:

169

 ganglioneuronoame;  oligodendroglioame;  astrocitoame;  gliomul multiform;  adenocarcinomul de plex coroid;  menlngloame;  melanomul malign. Tumori ale sistemului celular al imunităţii şi ale hematopoiezei: Se împart în leucemii şi limfoame maligne. Acestea, ca toate celelalte tumori, sunt cancere de înaltă malignitate, de medie malignitate şi joasă sau redusă malignitate. Leucemiile sunt de două tipuri:  acute;  cronice. Leucemiile acute pot fi:  nonlimfoide, care se subîmpart în:  monocitare;  mieloide;  mielomonocitare; 170

 eritroide.  limfoide, care se subîmpart în:  "T";  "B";  "non T", "non B"; Leucemiile cronice pot fi:  mieloide;  limfoide "T" şi "B";  hairy;  plasmocitare. Limfoame maligne:  "T" celulare;  "B" celulare;  mielomul multiplu;  sindromul Waldenström;  limfomul Sézary;  micosisul fungoides. MORFOLOGIA PROCESELOR DISTROFICE 171

Distrofiile (procesele degenerative) sunt procese localizate sau generalizate ale metabolismului celular şi tisular, caracterizate prin excesul, insuficienţa sau absenţa unor metaboliţi normali, precum şi acumularea unor metaboliţi intermediari sau a unora inexistenţi în organism. Terminologia distrofiilor se construieşte în funcţie de localizare sau tipul de metabolit implicat. Astfel atunci când se face referire la organul afectat, la denumirea ştiinţifică a acestuia se adaugă sufixul -oză (hepatoză, nefroză);când termenul se referă la metabolit, la denumirea lui se adaugă sufixul

–oza (melanoză,

antracoză).exista si excepţii de la aceasta regula: icter si guta.

Clasificare Distrofiile se clasifica in: - distrofii glucidice - distrofii lipidice - distrofii protidice - distrofii pigmentare - distrofii nucleotidice - distrofii hidrominerale 172

ELEMENTE DE TANATOLOGIE

În organismul animal se desfăşoară de-a lungul timpului procese permanente de degradare, rezultat al uzurii treptate, care vor duce în cele din urma la moarte. După cum se cunoaşte acelaşi efect îl poate avea şi acţiunea unor anumiţi agenţii patogeni, care prin leziunile induse să producă stingerea proceselor metabolice care susţin viaţa într-un organism. Tanatologia este ştiinţa care studiază starea agonica (perioada dinaintea moriii), moartea, cauzele şi mecanismele care au dus la instalarea ei şi modificările care survin după producerea morţii (modificările cadaverice). De asemenea stabileşte modalitatea de examinare a cadavrelor (deschidere, eviscerare, examinarea organelor, recoltarea de probe pentru examene complementare). furnizând date importante referitoare la condiţiile în care s-a produs moartea şi cauzele care au dus la instalarea ei. De aceea tanatologia deserveşte atât medicina umana (medicina legala). cât şi medicina veterinară. Momentul morţii în medicina veterinara se apreciază diferit comparativ cu medicina umana. De obicei, se consideră că un animal este mort atunci când fonaţia şi locomoţia dispar, mişcările 173

respiratorii şi pulsul nu mai sunt percepute, reflexele sunt abolite, iar corneea devine opaca datorita deshidratării. In funcţie de cauza şi modul de instalare, se cunosc mai multe tipuri de moarte: - moarte clinica este reprezentata de intervalul de 5-6 minute In care se face trecerea de la viata la moarte; aceasta perioada are o importanta cardinală pentru organism, deoarece exista posibilitatea aplicării unor metode de reanimare; - moartea biologică sau moartea rea/a se consemnează atunci când încetează derularea tuturor proceselor metabolice. Moartea poate interveni în condiţii naturale, datorita îmbătrânirii şi uzurii organismului sau poate fi provocata (accident, sacrificare etc). De asemenea, se poate instala subit, fără a fi însoţită de semne caracteristice (boli cu evoluţie supraacută) sau lent, putând fi asociata cu stare de agonie prelungita.

Modificările cadaverice Instalarea morţii este urmată de o sumă de evenimente care se succed treptat şi care poartă denumirea de modificări cadaverice. Ele se produc sub acţiunea bacteriilor care fac parte din flora intestinala, respiratorie şi genitala şi care invadează cadavrul dupa moarte şi sub acţiunea factorilor din mediul înconjurător.

174

Cunoaşterea modificărilor cadaverice se dovedeşte a fi foarte importantă, deoarece pot fi culese inform aţii despre următoarele aspecte: -

indica poziţia în care a murit animalul;

- oferă date cu privire la vechimea aproximativă a cadavrului; -

se pot obţine date aproximative cu privire la condiţiile in care s-a produs moartea animalului;

Cunoaşterea şi interpretarea modificărilor cadaverice elimina confuziile care ar putea apărea între acestea şi leziuni, atât la nivel macroscopic cât şi microscopic.

Acidifierea cadavrului reprezintă o scădere a pH-ului organismului de la 7,0 - 7,1 la valoarea de 5,6 - 5,8. Acest fenomen este consecinţa intervenţiei enzimelor glicolitice care degradează rezerva de glicogen cu producerea de acid lactic. Acidifierea nu persista mult timp in cadavru, deoarece datorita distrugerii proteinelor se acumulează cantităţi mari de amoniac care vor duce la o creştere a pH-ului. Răcirea cadavrului se instalează ca urmare a opririi proceselor generatoare de căldură din organism şi ca efect al dispariţiei funcţiei de termoreglare. Pornind de la momentul morţii, cadavrul va tinde sa piardă din căldură şi să aibă aceeaşi temperatura cu aceea a

175

mediului înconjurător. Viteza medie de răcire a unui cadavru este 0,7 - 1°C/h la o temperatura egală cu jumătate din temperatura mediului ambiant. În a doua zi post mortem viteza de răcire scade ajungând la valoarea de 0,2°C/h. Procesul de răcire este în strânsă corelaţie cu diferiţi factori care ţin de animal sau de mediu. La animalele de talie mijlocie la care temperatura corpului atinge valori înscrise între 37 -39°C, răcirea se realizează în aproximativ 24 ore după acest interval valorile temperaturii mediului şi cadavrului fiind aproximativ egale. .La animalele de talie mică, timpul de răcire se reduce la mai puţin de jumătate (6 -12 ore). În situaţia unor cadavre ale unor animale cu stare proastă de întreţinere, răcirea se produce rapid (datorita ţesutului adipos subcutanat slab dezvoltat). În anotimpurile reci şi în medii cu curenţi de aer puternici sau în cazul bolilor însoţite de hipotermie (intoxicaţii) intervalul de timp în care se face răcirea este mai scurt. Exista situaţii în care temperatura cadavrului poate creşte la 15 -20 minute după moarte, după care răcirea decurge în mod obişnuit (moarte datorata unor leziuni ale creierului, septicemie, electrocutare). Deshidratarea se derulează în paralel cu procesul de răcire. Pierderea apei din cadavru se materializează prin opacifierea şi deformarea corneei (culoare albicioasa şi aspect concav), piele uscată (la proba pliului revenirea se face foarte greu cu timpul,

176

pielea capătă aspect de hârtie pergament (dura, uscata, culoare galben-castanie). Rigiditatea cadaverica este una dintre cele mai importante modificări cadaverice deoarece modul sau de instalare oferă informaţii despre momentul aproximativ în care a intervenit moartea, despre unele boli sistemice sau ale ţesutului muscular. Momentul morţii este însoţit de o relaxare musculară completă (dispariţia tonusului muscular), după care ţesutul muscular de orice tip va intra intr-un proces de contracţie susţinută. Ca urmare, cadavrele au aspect înţepenit, articulaţiile fiind lipsite de mobilitate Rigiditatea cadaverică se instalează mai întâi în musculatura neteda (tunica musculara a intestinului, stomacului, vezicii urinare, arterelor). Ca urmare peretele organelor cavitare menţionate devine dur, gros, iar mucoasa are aspect pliat (pliurile se remit in condiţiile în care se executa mişcări de tracţiune asupra pereţilor). Ca urmare a rigidităţii masa intestinala poate suferi modificări ale topografiei normale. Aşa se explica prezenta invaginaţiilor intestinale. Rigiditatea cadaverica arteriala se materializează prin îngroşarea peretelui, micşorarea lumenului, fapt ce va duce in final la împingerea sângelui în lumenul capilarelor şi venelor. Rigiditatea miocardica (sistola postmortem) se instituie la 30 minute după momentul morţii şi se încheie după 1 - 2 ore. Procesul începe din ventricului stâng, se continua in cel drept, ultimele fiind atriile . Contractura musculaturii cardiace durează în medie 24 ore, după 177

care se intra intr-o stare de relaxare. Daca rigiditatea cordului este completa ventriculul stâng se goleşte de sânge, iar în celelalte cavităţi se găsesc cantităţi mici de sânge coagulat. Exista numeroase leziuni ale miocardului (distrugeri de fibre, inflamaţii, tumori etc) care impiedica instalarea rigidităţii cordului după moarte. Astfel, camerele cardiace vor fi pline de sânge, iar miocardul este flasc. Rigiditatea musculaturii scheletice se face în sens craniocaudal. Diafragma este rigida după 2 ore; urmează apoi muşchii maseteri şi restul musculaturii capului, după care, progresiv rigiditatea se instalează la musculatura cervicala, a trenului anterior, abdominala şi a trenului posterior. În circa 24 ore întreaga masa musculara este intrata complet în rigiditate. Fenomenul mai poate dura încă alte 24 ore, după care se produce o relaxare care urmăreşte acelaşi sens cranio-caudal. Instalarea rigidităţii cadaverice, menţinerea ei in timp ca şi prezenta sau absenta sa sunt influenţate de o serie de factori de mediu sau de unele evenimente care s-au petrecut înainte de momentul morţii: - temperatura ridicata a mediului ambiant va determina instalarea rapida a rigidităţii, dar menţinerea ei se face pe o perioada m ai scurta de timp; - talia şi starea de întreţinere influenţează diferit acest fenomen: animalele de talie mica, cele cu stare de întreţinere 178

deficitara (animale cahectice) manifesta o rigiditate ce se instalează precoce şi de durata scurta, comparativ cu animalele de talie mare şi stare de întreţinere buna; - folosirea unor medicamente întârzie instalarea rigidităţii (medicamente folosite în anestezie - cloralhidrat) - bolile care se exprima clinic prin contracţii, convulsii vor fi urmate după moarte de o rigiditate puternica . . Hipostaza cadaverica (lividităţi) este o modificare cadaverica care se exprima prin modificări de culoare ale pielii, ţesutului conjunctiv subcutanat şi ale unor organe care prezintă in mod obişnuit nuanţe deschise. t..

La examenul exterior al cadavrelor cu piele depigmentata se

exprim a prin apariţia de pete roşii sau vinete pe părţile declive ale corpului. Daca sângele nu a coagulat, la compresiunea cu degetul petele dispar urmând ca zona respectiva să se recoloreze după încetarea compresiunii .Ele pot alterna cu zone în care pielea este alba sau alb-roz, datorită compresiei exercitată de pardoseala şi de proeminenţele osoase (mai evidente în zona cuştii toracice unde se observa o alternanţă de benzi roşii şi albe). Prin contrast, părţile superioare sunt palide. Explicaţia acestui fenomen consta în faptul ca sângele migrează conform atracţiei gravitaţionale. Hipostaza cadaverica poate oferi date cu privire la poziţia în care a murit animalul. În cazul în care cadavrul este mişcat înainte ca sângele sa coaguleze, atunci se modifica şi maniera de instalare a acesteia. 179

In cazul organelor interne, hipostaza se poate remarca uşor la organele pereche şi care în general prezintă culori deschise (rinichi, pulmon). Prin comparaţie organele de pe partea pe care a murit animalul sunt colorate în roşu închis, faţa de congenere care sunt mai decolorat. Se recomanda ca zonele de hipostaza cadaverica sa fie examinate cu multa atenţie deoarece ele se pot confunda cu diverse leziuni (hiperemie, staza, hemoragii) . Coagularea postmortem a sangelui are ca rezultat formarea coagulilor cruoric.iPrzenţa lor este remarcată în cord (în cantitate mai mare în cordul drept) şi în vene. Procesul începe aproximativ la 30-60 minute de la momentul morţii. Coagulii cruorici sunt formaţiuni care se prezintă ca mulaje ale lumenelor în care se formează sunt lucioşi, elastici, neaderenţi, de culoare roşie negricioasa. Atunci când moartea survine după o agonie prelungita, se constată o alternanţă a nuanţelor coagulilor cruorici, existând zone de culoare galbuie combinate cu cele negricioase. Examinarea coagulilor trebuie realizata cu mare atenţie, deoarece exista riscul unor confuzii cu trombii formaţi în timpul vieţii. Moartea prin asfixie, unele septicemii şi intoxicaţii, bolile care se caracterizează prin tulburări ale coagulării sângelui vor duce la o coagulare postmortem deficitara sau absenta. Imbibiţia biliara apare la scurt timp după moarte şi se manifestă prin colora rea în galben-brun sau în galben-verzui a 180

organelor care vin în contact intim cu vezica biliara (lobii hepatici, peretele gastric, segmente din duoden). Difuzarea pigmenţilor biliari în ţesuturile menţionate va accelera procesul de degradare. Autoliza cadaverica este modificarea cadaverică care se produce sub acţiunea enzimelor proprii. Acestea vor declanşa un proces de autodigestie, ca urmare organele suferind modificări de culoare şi consistenţă în diferite grade. Este esenţial de amintit faptul ca momentul intrării în autoliza diferă de la un organ la altul. Temperatura mediului influenţează in mod esenţial derularea etapelor autolizei (la 37°C are loc cea mai intensa autoliza). Primul organ este encefalul, procesul de autoliza declanşându-se la 10 - 30 minute după moarte. Pancreasul, glandele endocrine, rinichiul, timusul sunt organe care suferă procese de autodigestie rapide, cele mai rezistente organe fiind splina, muşchii, parul şi oasele. Tab el 1 Momentul intrării în autoliza pentru diverse organe Organ Creier (vermis şi Pancreas cerebel) Ficat

Momentul intrării în autoliza 10 minute 1-2 ore 2 ore

Sânge Endotelii Muşchi Rinichi

3 ore 6 ore 8 ore 8 ore

Intestin Cord

câteva ore 12-24 ore

Pulmon

12 ore

181

Splina Oase

câteva zile Câţiva ani

Alcalinizare cadavrului este consecinţa degradării proteinelor, punându-se în libertate cantităţi mari de amoniac, care va duce la o creştere de pH. Rezolutia cadaverica consta în relaxarea muşchilor, articulaţiile recăpătându-şi mobilitatea din timpul vieţii. Ordinea instalării rezoluţiei este similara cu cea a rigidităţii cadaverice şi este complet instalată la 48-72 ore după moarte. Hemoliza este procesul de distrugere a hematiilor, care vor pune în libertate hemoglobina. Acest pigment se va infiltra în peretele vascular şi în spaţiul perivascular, în endocard, producând o colorare în nuanţe de roşu - vişiniu a ţesuturilor afectate (imbibiţia cadaverică sau hemoglobinică). Lichidele cavitare vor prezenta aceeaşi coloraţie, fiind cu atât mai evidenta cu cat cadavrul este mai vechi. Petele cadaverice tardive apar evidente în organele care vin în contact intim cu masa gastro - intestinală. Ele rezulta în urma combinării hemoglobinei cu hidrogenul sulfurat sintetizat de bacteriile de putrefacţie. Peretele abdominal şi organele învecinate stomacului şi intestinului (fata viscerala a ficatului şi splinei, faţa ventrală a rinichiului) vor prezenta pete slab delimitate, de culoare cenuşiu verzui sau negricioase.

182

Putrefactia reprezinta o descompunere progresiva a tuturor structurilor biochimice dintr-un cadavru sub acţiunea florei microbiene saprofite şi a celei din mediul înconjurător. Astfel, se pun în libertate cantităţi mari de apa şi gaze (dioxid de carbon, metan, hidrogen sulfurat, amoniac), precum şi o serie de compuşi specifici care imprima mirosul caracteristic de cadavru în putrefacţie (cadaverina şi putresceina). Gazele acumulate în lumenul gastric şi intestinal vor duce la destinderea puternica a acestora (timpanism cadaveric). În situaţia în care acumulările gazoase sunt masive, se va produce prolabarea anusului şi ruptura gastrica postmortem. Cea din urma trebuie diferenţiată de ruptura gastrică din timpul vieţii (marginile rupturii infiltrate cu sânge, conţinut gastric în toată cavitatea abdominală, reacţia inflamatorie a peritoneului).

EmfizemuI

cadaveric se manifesta prin apariţia gazelor în organele parenchimatoase. Bacteriile de putrefacţie din intestin diseminează în cadavru pe cale limfatica şi sanguina, numărul lor fiind influenţat de abundenta capilarelor (foarte numeroase în ficat, pulmon, musculatura, miocard). Bulele de gaz apar iniţial sub capsule, apoi şi în profunzimea parenchimelor, organele prezentând o consistenţa buretoasa.

183

2.4 PREVEDERI LEGISLATIVE ÎN DOMENIUL ZOONOZELOR

ANTRAX Măsuri de prevenire : - Pentru protejarea împotriva antraxului se efectuează vaccinări preventive obligatorii la animalele din specii receptive, conform planurilor tehnice anuale de acţiuni sanitar veterinare elaborate de Direcţia Veterinară şi pentru siguranţa alimentelor. Este interzisă deschiderea cadavrelor de la animalele care au avut simptome suspecte de antrax. - În zonele în care există antecedente de antrax, scoaterea la păşunat a animalelor receptive este permisă numai după cel puţin 14 zile de la vaccinarea anticărbunoasă. Se interzice folosirea sau industrializarea cărnii şi subproduselor de la animalele receptive la antrax, tăiate de necesitate, înainte de efectuarea examenului de către un medic veterinar. Măsuri de combatere : - În cazul diagnosticării antraxului, se stabilesc măsuri de carantină de gradul III în gospodăriile, fermele sau păşunile contaminate, iar dacă boala sau suspiciunea de contaminare cuprinde o zonă mai largă, întreaga localitate. Efectivele receptive din zonele în care au apărut îmbolnăviri sunt supuse următoarele măsuri:  se examinează clinic, individual, inclusiv prin termometrie toate animalele din lotul contaminat izolându-se animalele bolnave care se supun tratamentului specific;  animalele sănătoase, afebrile, din loturile contaminate se vaccinează de necesitate şi se ţin sub observaţie timp de 14 zile, iar în cazul simptoelor se supun tratamentului specific; 184

 Cadavrele animalelor moarte de antrx se distrug în întregime prin ardere, îngropare adâncă sau la puţul sec;  Carnea şi subprodusele de la animalele tăiate de necesitate până la instituirea măsurilor de carantină, la care prin examen sanitar veterinar se diagnostichează antraxul, se distrug.  În localitatea contaminată se vaccinează toate bovinele,bubalinele, cabalinele şi ovinele, dacă nu au fost supuse anterior acestei operaţiuni şi nu se află ăn perioada de imunitate activă,conform instrucţiunulor. Se vor supune acestei operaţiuni şi porcinele care se scot la păşunat pe terenuri cunoscute ca infectate.  În locurile puse sub măsuri de carantină se interzice:  Introducerea de animale receptive;  Scoaterea de animale receptive şi produse de la acestea;  Scoaterea furajelor şi a cerealelor care au putut fi contaminate de animale bolnave;  Sacrificarea animalelor bolnave sau suspecte de antrax;  Folosirea laptelui de la animalele bolnave. Acesta se va steriliza prin fierbere timp de o ora şi se va distruge;  Accesul persoanelor străine.  Păşunile şi locurile de asăpat care au fost folosite de efective de animale în care au apărut cazuri de antrax vor putea fi utilizate numai pentru animale care au fost vaccinate cu cel puţin 14 zile înainte şi care se află în perioada de imnuitate activă.

Boala se consideră stinsă şi măsurile sanitar veterinare se 185

ridică după 14 zile de la ultimul caz de moarte sau vindecare, dacă au trecut minimum 14 zile de la vaccinarea animalelor receptive şi s-a efectuat dezinfecţia finală.

BRUCELOZA Măsuri de prevenire :  În fermele indeme de bruceloză nu se pot introduce decât animale sănătoase, provenite din efective indeme.  Animalele care urmează a intra în fermele indeme vor fi însoţite de certificate sanitare veterinare prin care se va atesta provenienţa din efective libere de bruceloză, menţionându-se şi data ultimului control serologic;  Pentru animalele care se importă trebuie ca acestea să fie însoţite de certificat sanitar veterinar oficial princ care să se ateste provenienţa din efective indeme de bruceloza, examenul serologic efectuat cu cel mult 21 de zile înainte de expediere au avut rezultatul negativ şi că nu au fost vaccinate antibrucelic. După sosirea în ţară, aceste animale se ţin în carantină profilactică în grup separat 60 de zile, timp în care se vor controla prin examene serologice efectuate la un interval de 21 de zile.Dacă în perioada de carantină apar reacţii pozitive la examenele de diagnostic, animalele vor fi supuse controlului până la clarificare. Boala este supusă carantinei de gradul III. Măsuri de combatere şi de asanare a focarelor :  Imediat ce se stabileşte că un efectiv de animale este infectat, se va proceda la asanarea focarului.  Asanarea focarului se face prin lichidarea întregului efectiv, în funcţie de specia la care s-a constatat boala: 186

 În timpul bolii la taurine, întregul efectiv se sacrifică în cel mai scurt timp de la stabilirea infecţiei , indiferent de vârstă şi starea de gestaţie, luându-se măsuri pentru prevenirea difuzării germenilor pe timpul transportului şi al tăierii;  În cazul bolii la ovine sau caprine, toate animalele din efectivul respectiv, se ucid pe loc în prezenţa medicului veterinar, iar cadavrele se distrug prin ardere sau îngropare;  În cazul bolii la porcine, tăierea efectivelor se va face în cadrul planurilor de asanare întocmite de organele veterinare judeţene.Planurile de asanare trebuie să asigure pentru fiecare fermă valorificarea economică a întregului efectiv, iar asanarea să se realizeze într-o perioadă de maxim 12 luni.  După evacuarea totală a animalelor din ferma supusă asanării, se va executa dezinfecţia generală riguroasă a adăposturilor, terenurilor din jur, precum şi deratizarea şi dezinsecţia.  Repopularea fermei se va face numai cu avizul Direcţiei Veterinare şi pentru Siguranţa alimentelor judeţene, după efectuarea a 3 dezinfecţii generale la intervale de câte o lună.  Măsurile privind protecţia personalului din fermele contaminate se vor stabili şi aplica împreună cu Directia Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeană.

Restricţii în folosirea produselor provenite de la efective de animale contaminate :  Laptele din fermele de vaci infectate se poate utiliza fie după fierbere timp de 10 minute, fie după prelucrare şi stocare timp de 60 de zile.este interzisă smântânirea laptelui din femele infectate.

187

 Carnea şi subprodusele comestibile, de la bovine din efective infectate, se dau în consum condiţionat după sterilizare sau prelucrare termică.Pieile se sărează şi se depozitează timp de 60 de zile, după care pot fi industrializate.  Carnea şi subprodusele comestibile de la porcii din efective cu bruceloză, la care nu s+au constatat leziuni sa dau în consum fără restricţii.Se fac confiscări parţiale ale organelor şi zonelor cu leziuni ( abcese, orhite, mamite) sau totale în cazurile unor modificări organoleptice generalizate.

Boala se consideră lichidată şi restricţiile sanitare veterinare se ridică după 90 de zile de la semnalarea ultimului caz de boală şi dacă s-au executat 3 dezinfecţii generale la interval de câte o lună.

FEBRA Q Atunci când într-un efectiv de bovine sau ovine se observă avorturi, fătări de viţei sau miei neviabili, retenţii placentare, mastite etc., se recomandă aplicarea măsurilor de supraveghere veterinară şi efectuarea unor teste imunobiologice ( RFC şi microaglutinare). Animalele care au reacţionat pozitiv la examenel serologice se separă, iar cele care sunt în ultimile zile de gestaţie se introduc în boxe de fătare special amenajate, iar în caz de avort, atât avortonul cât şi placenta se incinerează iar boxa se dedinfectează cu formol 2% sau var cloros 10%. Carnea rezultată din tăierile de necesitate din focar, se dă în consum sterilizată prin fierbere. 188

În localităţile contaminate se interzice deplasarea animalelor,contactul cu viţeii sau mieii nou născuţi şi se aplică măsuri de combatere a rozătoarepr şi artropodelor ce reprezintă vectori ai bolii. Cazurile de febra q la om sunt supuse supravegherii medicale obligatoriu, luându-se măsuri de profilaxie si dezinfecţie individuală pentru personalul medical. Este recomandată vaccinarea profilactică a grupelor de profesii cu risc crescut la infexţie.

LEPTOSPIROZA

Măsuri de prevenire :  La importul de animale trebuie ca acestea să fie însoţite de certificate saniatare veterinare, prin care să se ateste că provin din efective indeme de leptospiroze şi că înainte de expediere au fost supuse examenului serologic pentru leptospiroza, iar rezultatul acestui examen a fost negativ.  În unităţile indeme de leptospiroză se vor introduce numai animale din efective libere de boală.În perioada de carantină profilactică, animalele de reproducţie vor fi controlate serologic pentru leptospiroză, concomitent cu examenul pentru bruceloză.  Se interzice păşunatul şi adăpatul efectivelor indeme de leptospiroză în locuri folosite de efective contaminate.  Se interzice hrănirea carnivorelor şi porcilor cu carne sau alte produse provenite de la animalele bolnave sau suspecte de boală ori contaminate, fără sterilizare prealabilă prin fierbere.  În toate fermele şi ăn special în cele de porcine se vor aplica măsuri pentru eliminarea rozătoarelor. 189

Directia Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeană.  Directiile Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeane, pot dispune efectuarea de vaccinări antileptopirice preventive în unităţile în care s-au semnalat cazuri de leptospiroză sau care sunt ameninţate de această boală. Măsuri de combatere :  În cazul confirmării leptospirpzei se declară oficial boala şi se instituie carantina de gradul III, aplicându-se următoarele măsuri:  Se interzice scoaterea de animale din efectivele în care evoluează leptospiroza;  Se execută zilnic examenul clinic al animalelor din aceste efective, inclusiv termometrie;  Animalele bolnave se izolează şi se tratează cu antibiotice, iar cele sănătoase se vaccinează de necesitate contra serotipului ce a determinat boala, identificat prin examen de laborator;  Se vor lua măsuri pentru asanarea păşunilor contaminate prin lucrări de desecare;  În fermele contaminate se vor efectua deratizări sistematice;  Se interzice tăierea pentru consum a animalelor cu forme acute de leptospiroză, cu icter şi caşexie;  Transportul la abator se va face cu mijloace de transport bine etanşeizate care se dezinfectează după descărcare;  Carnea cu aspect normal provenind de la aceste animale, se poate da în consum numai după sterilizare prin fierbere sau sărare timp de 14 zile;  Laptele provenit de la vacile infectate se poate da în 190

consumul viteilor după sterilizare prin fierbere  După încetarea evoluţiei bolii se poate aproba transferul unor animale în unităţi cu aceiaşi situaţie epizootologică( unităţi în care boala a evoluat cu acelaşi serotipuri de leptospire).În acest caz,în certificatul sanitar veterinar de transport se vor menţiona serotipurile de leptospire identificate în unitătea de provenienţă;  După încetarea evoluţiei bolii, se poate aproba introducerea ăn unitatea respectivă, de animale din unităţi indeme, cu condiţia ca acestea să fie vaccinate cu cel puţin 14 zile înainte, contra serotipului sau serotipurilor de leptospire care au fost identificate prin examene de laboratr,  După stingerea bolii, pot fi livrate în unităţi indeme animale de reproducţie din loturi în care nu a evoluat boala, numai cu aprobarea Directiei Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeane şi cu condiţia ca efectivele în care se introduc să fie vaccinate cu cel puţin 14 zile contra serotipurilor de leptospire respective.

Boala se consideră stinsă şi restricţiile sanitar veterinare se ridică după 60 de zile de la ultimul caz de vindecare, moarte sau sacrificare cauzată de leptospiroză, dacă s-au efectuat deratizarea finală precum şi operaţiunile de imunoprofilaxie specifică necesare.

191

SALMONELOZELE Măsuri de prevenire :  Pentru prevenirea salmonelozelor, în unităţile agricole cu efective de animale se vor aplica următoarele măsuri:  Administrarea unei alimentaţii corespunzătoare, în special femelelor gestante şi tineretului animal;  Asigurarea condiţiilor corespunzătoare de microclimat şi zooigenă din adăposturi;  Executarea curaţeniei mecanice şi dezinfecţiei la fiecare depopulare şi repopulare;  Respectarea regulilor de igenă la fătare şi de îngrijire a animalelor nou.născute;  Executarea de deratizari sistematice în ferme precum şi a acţiunilor de combatere a muştelor în sezonul clad;  Depozitarea nutreţurilor concentrate în magazii etanşe care să nu permită accesul rozătoarelor;  Interzicerea tăierii de necesitate a animalelor în adăposturi.  Interzicerea folosirii în hrana porcilor a deşeurilor de abator, de la punctele de prelucrare a cărnii şi a peştelui, precum şi a resturilor culinare nesterilizate;  Dotarea personalului fermelor zootehnice cu echipament de protecţie care va fi folosit numai în fermă;  Aplicarea prevederilor saniatre veterinare privind recoltarea şi transportul ouălor destinate incubaţiei, precum şi în staţiile de incubaţie, conform tehnologiei sanitare veterinare specifice fermelor avicole;  Toate loturile de făinuri proteice furajere produse în

192

ţară şi din import vor fi controlate bacteriologic şi vor putea fi utilizate în hrana animalelor numai dacă nu prezintă contaminări cu salmonele. Pentru prevenirea recontaminării făinurilor proteice furajere de origine animală, se interzice livrarea lor în vrac.  Atunci când apar cazuri de salmoneloza la animale, medicii veterinari care asigură asistenţa la efectivele respective sunt obligaţi să preleveze probe pentru precizarea diagnosticului prin examen de laborator. Măsuri de combater :  În cazul diagnosticării salmonelozei la bovine, cabaline, porcine sau ovine, se aplică urmatoarele măsuri:  Animalele care prezintă semne clinice de salmoneloza se izolează şi se supun tratamentului curativ antiinfecţios,simptomatic, dietetic şi de susţinere adecvat.Animalele ce nu prezintăsemne clinice se supun tratamentului antiinfecţios preventiv;  Femelel care au avortat se izolează, iar cele care prezintă complicaţii sunt supuse tratamentului;  Cadavrele provenind de la animalele afectate, avortonii şi învelitoarile se distrug prin ardere sau îngropare;  Corectarea deficienţelor de alimentaţie şi zooigena  Animalele din loturile în care au evoluat cazuri de salmoneloza se pot livra pentru tăiere după cel puţin 60 de zile de la ultimul caz de moarte, tăiere de necesitate sau vindecare în lotul respectiv.  În fermele în care se înregistrează frecvente cazuri de salmoneloza se pot efectua vaccinări antisalmonelice preventive sau de necesitate  În cazul diagnosticării salmonelozei în fermele de găini sau curci: 193

 Se elimină zilnic păsările clinic bolnave, care se ucid;  Se execută periodic examene de laborator, cu aplicarea tratamentului antiinfecţios la nivelul întregului lot;  Ouăle recoltate de la efectivele de păsări în care s-au depistat infecţii cu salmonele se pot incuba pot fi admise pentru consum după fumigare cu vapori de formol;  Puii de carne, după eliminarea din efectiv a celor bolnavi şi aplicarea tratamentului antiinfecţios, vor putea fi livraţi pentru tăiereîn abator după 7 zile de la încetarea tratamentului;  În cazul salmonelozei la palmipede, se aplicăaceeaşi metodologie de triere, eliminare din efectiv a păsărilor bolnave şi aplicarea tratamentului antiinfecşios în loturile contaminate sau în loturile aflate în pericol de contaminare.Ouăle provenite de la efectivele de raţe în care s-a depistat infecţia salmonelică nu se incubează.Acestea pot fi date în consum numai după o fierbere de 15 minute. După încetarea bolii, întrgul efectiv din loturile respective se valorifică prin tăiere la abator. Carnea se poate da în consum sub restricţii şi sub control sanitar veterinar.Aceasta se congelează imediat după tăiere şi poate fi prelucrată sub forma de conserve.

TUBERCULOZA Măsuri pentru combaterea tuberculozei : În efectivele contaminate se deosebesc următoarele categorii de animale:

194

 Animale infectate – cele la care s-a stabilit prin tuberculinare, examen de abator sau laborator acest lucru; animalele infectate, cu semne clinice, vor abatorizate indiferent de starea fiziologică,producţie, sex sau starea de întreţinere; animalele infectate, fară semne clinice,gestante sau producţie de lapte vor fi izolate în termen de 10 zile;  Animale suspecte de infecţie – rezultate neconcludente la examenele de diagnostic; acestea vor fi izolate, ţinute sub măsuri de carantină,fiind supuse la tuberculinări periodice;  Animale condiţionat indeme – cu rezultate negative la examenele de diagnostic, dar afc parte din efectivul infectat. Nu se admite mentinerea animalelor infectate sau suspecte de infecţie în efectiv, împreună cu cele condiţionat indeme. Când în efectivele contaminate procentul de infecţie depăşeşte 10% din efectivul testat şi tuberculoza a fost diagnosticată şi la tineret sub vârsta de 5 luni se supune Programului de asanare prin depopulare totală.  Ovinele şi caprinele reagentate vor fi supuse testelor serologice şi examenlor bacterioscopice.Efectivele în care tuberculoza a fost confirmată se supun Programului de asanare prin depopulare totală.  Loturile de porcine în care s-au diagnosticat cazuri de tuberculoză se trimit integral la tăiere.  Păsările se supun inspecţiei individuale după tăiere,prin examinarea carcasei şi a organelor. Se fac confiscări totale ale cărnii şi subproduselor comestibile în următoarele cazuri:  Când se constată stare de slăbir avansată, indiferent de forma, vechimea sau localizarea leziunilor;  Când se constată că animalul este febril la controlul antemortem, iar la expertiza de abator se gasesc leziuni de tuberculoză;

195

Carnea şi subprodusele comestibile se dau condiţionat în consum ( după sterilizare prin fierbere sau autoclavare) şi se fac confiscări ale organelor sau zonelor cu leziuni, în următoarele situaţii:  Când decelează leziuni concomitent in două organe sau în două grupe de limfonoduri ( cap şi pulmon, cap şi masa gastrointestinală);  Când se decelează leziuni în musculatura, articulaţii, oase şi în grupe de limfonoduri afernete;  În toate cazurile când, deşi nu există leziuni multiple care să justifice confiscarea totală, totuşi există modificări organoleptice sau ale subproduselor comestibile;  Când se găsesc leziuni în limfonodurile portale la porcine. Se fac confiscări parţiale, iar carnea şi subprodusele comestibile se dau în consum fără restricţii, în toate cazurile când se constată leziuni de tuberculoză într-un organ sau într-un grup de limfonoduri, astfel:  Când se constată leziuni în limfonodurile submaxilare sau retrofaringiene, fara leziuni în alte organe, se confiscă în întregime capul;  Când se constată leziuni în limfocentrii mezenterici, se confiscă masa gastrointestinală şi mezenterul,  Când se constată leziuni în pulmoni, aceştia se confiscă,împreună cu traheea şi laringele. Carnea şi produsele comestibile provenite de la animale care au racţionat pozitiv la testele tuberculinice, dar la care nu s-au depistat leziuni de tuberculoză în abator, se dau în consum fără restricţii. În cazul tuberculozei la păsări:

196

 Carcasele şi organele se confiscă în totalitate în caz de infecţiegeneralizată sau de leziuni pe organe;  Se confiscă organele cu leziuni, iar carcasele, dacă nu prezintă modificări, se admit în consum după sterilizare prin căldură. Sângele provenit de la animale cu leziuni tuberculoase, ca şi de la cele care au reacţionat pozitiv la testele tuberculinice, se confiscă. Ustensilele de laborator care au venit în contact cu leziunile de tuberculoză, se vor steriliza prin fierbere înainte de refolosire.

Stingerea bolii şi ridicarea restricţiilor sanitare veterinare se face de către medicul veterinar, cu aprobarea Directiei Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeane şi numai în urma analizei modului în care s-a desfăşurat acţiunea de asnare şi dacă:  A trecut 1 an de la eliminarea sau moartea ultimului animal bolnav;  S-a executat dezinfecţia riguroasă întoată incinta exploataţiei contaminate.

FEBRA AFTOASĂ În cazul suspectării febrei aftoase într-o unitate zootehnică toate animalele receptive sunt considerate suspecte de boală si se vor lua imediat următoarele măsuri:  Notificarea de urgenţă a organelor abilitate ( A.V.S.A.*, I.D.S.A.*);  Izolarea întregului lot de animale suspicionat;  Circulaţia cărnii şi produselor de origine animală precum şi alte produse sau materii prin intermediul cărora se poate 197

transmite boala, trebuie să se facă numai cu autorizarea autrităţii veterinare competente;  Se interzice recepţionarea unui nou lot de animale la confirmarea sau infirmarea diagnosticului; * Agenţia Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor ; * Institutul de Diagnostic şi sănătate Animală Dacă boala este confirmată:  Unitatea confirmată se declară şi se supune măsurilor de carantinî de gradul I;  Cadavrele provenind de la animalele afectate se distrug sub supraveghere saniatra veterinara, astfel incât sa se prevină orice risc de răspândire a virusului aftos;  Până la asanarea focarului ,se interzice orice transport de animale, indiferent de specie, către acesta:  Desfăşurarea lucrărilor agricole, precum şi a altor activităţi industriale şi economice, se vor face în condiţii care să evite pătrunderea şi difuzarea bolii. Carnea şi subprodusele comestibile care provin de la animalele bolnave sau suspecte de febră aftoasă pot fi admise în consum numai condiţionat, după aplicarea unui tratament termic( min.72oC timp de cel puţin 20 de minute.)

Carnea şi subprodusele comestibile, provenind de la animale sănătoase, dar tăiate şi prelucrate concomitent cu animalele bolnave sau suspectate de febră aftoasă, se supun aceloraşi condiţii. Estofagele, masa gastrointestinală şi vezicile provenite de la animalele bolnave, dacă prezintă leziuni se confiscă, iar dacă nu au leziuni, se prelucrează prin sărare şi se dirijează la unităţile care prelucrează cărnuri cu apliucarea restricţiilor sanitar veterinare în produse tratate termic.Pieile, coarnele, unghiile se pot prelucra industrial după o dezinfecţie prealabilă. 198

Animalele din efective în care a evoluat febra aftoasă, pot fi scoase, fără restricţii, pentru tăiere, după 3 luni de la stingerea bolii, iar pentru livrări în alte unităţii la 6 luni de la ridicarea măsurilor de carantină.

Stingerea oficială a bolii şi ridicarea măsurilor de carntină se va face la 21 de zile de la moartea, tăierea sau vindecarea ultimului caz de boală şi executarea dezinfecţiei finale.

TURBAREA Se consideră zona epizootică de turbare, un teritoriu care se întinde pe o rază de cel puţin 30 de kilometri în jurul locului ăn care în ultimii 2 ani s-a constatat apariţia de cazuri de turbare sau unde se suspicionează că a avut loc contaminarea cu virusul rabic la aniamlele săllbatice şi domestice precum şi la om. Măsuri de prevenireşi combatere:  Este interzisă taierea animalelor care prezintă semne clinice specifice turbării;acestea vor fi ucise, se vor preleva probe pentru a fi trimise la laborator în vederea stabilirii diagnosticului, după care vor fi îngropate la adâncime de minimum 1 metru, deasupra lor turnându-se un dezinfecant ( sooda caustică, var nestinsetc.);  Efectivele din care provin animalele turbate se vaccinează preventiv si se supun carnatinei de gradul III;

199

 Pentru toate animalele puse în carantină sau observaţie sanitara veterinară în urma infestării sau suspicionării de infestare cu virusul rabic, se interzice emiterea actelor de adeverire a proprietăţii şi a sănătăţii, iar toate certificatele saniatre veterinare eliberate anterior, se anulează;  Animalele aparent sănătoase, dar care prezintă muşcături provocate de animale turbate se sacrifică în maximum 6 zile de la dat muşcăturii (virusul ajunge în sistemul nervos central după 6 zile din momentul inoculării); după taiere, din carcasa acestor animale se detaşează capul, coloana vertebrală şi porţiunea din musculatura unde s-a produs muşcătura şi se confiscă, iar restul cărnii şi subproduselor comestibile se pot da în consum fără restricţii;  Animalele sacrificate de necesitate în afara abatorului, cu semne clinice sau suspecte de turbare şi când cercetările făcute nu înlătură suspiciunea, precum şi cele la care au trecut mai mult de 6 zile de la muşcătura infectantă, se confiscă în întregime şi se distrug;  Locul unde au stat, au murit sau au fost ucise animalele cu semne clinice de turbare, precum şi obiectele şi ustensilele care au venit în contact cu ele sau produsele provenite de la aceste animale, se vor dezinfecta. Stingerea oficială a bolii şi ridicarea masurilor sanitare veterinare într-o localitate, se face după 3 luni de la ultimul caz de moarte sau ucidere din cauza turbării şi dacă în localitatea respectivă nu ami există animale ţinute în carantină şi observaţie saniatra veterinare pentru această boală.

200

TRICHINELOZA Măsurile referitoare la trichineloza, trebuie sa aibă în vedere ,ca de astfel la fiecare boală, în primul rând prevenirea apariţiei acesteia. În acest sens este obligatoriu ca deţinătorii de porci, întreprinderile de industrializare a cărnii, unităşile silvice şi de vânatoare, unităţile industriale de producere a făinurilor proteice furajere, să asigure condiţii corespunzatoare de igenă şi să colaboreze cu autorităţile veterinare în vederea depistării a oricarei infecţii cu trichinella. Aceste măsuri, în zonele indeme de trichineloză se referă la:  Efectuarea controalelor periodice de către autorităţile sanitare veterinare, silvice şi ale administraţiei publice locale pentru depistarea colectarea şi distrugerea tuturor cadavrelor de animale din păduri şi din apropierea fermelor de porci;  Prevenirea şi combaterea canibalismului, fetofagiei, necrofagiei, coprofagiei prin asigurarea condiţiilor optime de alimentaţie şi habitat,  Controlul şi sterilizarea corectă a materiilor furajere proteice, indifernet de locul din care provin;  Controlul şi supravegherea riguroasă a circulaţiei animalelor, identificându-se prin crotaliere fiecare animal, precum şicontrolul circulaţiei produselor de origine animală. În cazul apariţiei trichinelozei, toate cazurile constatate,se comunică în cel mai scurt timp Directiei Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeane. Cărnurile şi subprodusele comestibile la care se decelează Trichinella spiralis se supun următoarelor restricţii:  Carnea şi subprodusele se confiscă şi se denaturează sau se dirijează spre utilizare tehnică dacă prezintă infiltraţii seroase şi caşexie;  În cazul în care caracterele organoleptice sunt normale, carnea şi subprodusele comestibile se admit în consum după ce se sterilizează princongelare sau fierbere; dacă nu există posibilităţi de sterilizare, se confiscă şi se denaturează sau se industrializează tehnic; 201

 În cazul vânatului comestibil, cînd diagnosticul de trichineloză a fost pus în zonele de vânătoare şi nu sunt posibilităţi de trimitere la industrializare tehnică, carnea, împreună cu toate subprodusele comestibile se îngroapă la o adâncime de minimum 1,5 metri.

Marcarea cărnii după examenul trichineloscopic. Atestarea executării acestui examen, cu rezultat negativ, la carnea provenită de la animale din specii receptive, se efectuează prin aplicarea pe faţă internă a pulpei şi pe fata laterală a capului, a unei ştampile de formă rotundă, cu diametrul de 2,5 cm, care are în centru, inscripţionată cu caractere perfect lizibile, liera T, majusculă, cu înălţimea de 1 cm şi cu laţimea de 0,2 cm. Ştampila se aplică cu tuş sau prin foc. În cazul cărnii condiţionate ( preambalate) sau ambalate, ştampila pentru examenul trichineloscopic înşoţeşte marca de sănătate( ştampila care se aplică pe carnea şi organele provenite de la animale tăiate în abator, destinate consumului uman). Marcarea cărnurilor se efectuează sub responsabilitatea medicului veterinar oficial.

Se consideră libere de trichineloză, exploataţiile agricole şi localităţile în care în ultimii 2 ani nu s-au constatat cazuri de boală la porcinele tăiate în abatoare, provenite din aceste exploataţii şi localităţi şi nici la tăierile efectuate în gospodăriile populaţiei.

202

CAPITOLUL III CONCLUZII Nu se poate vorbi de calitatea vieţii, fără a se menţiona problema aparte a alimentaţiei omului. În pofida abundenţei atât reale cât şi aparente de bunuri materiale, aspectul mondial major şi constant rămâne în continuare sărăcia, prezentă în unele ţări, cu creşterea decaljului între cele care dispun de resurse şi cele care nu le au. S-a estimat că numai prin controlul efectiv şi eradicarea principalelor boli infecţioase grave ale animalelor, s-ar putea ajunge la o creştere cu 35% a cantităţilor de proteină disponibilă fără a se mări în mod obligatoriu efectivul de animale.Organizaţia Naţiunilor Unite pentru Alimentaţie şi Agricultură ( FAO ) a calculat că în cursul anilor 60 s-au pierdut în fiecare an peste 30 milioane de tone de lapte datorită bolilor la animale, reprezentând 2 pahare de lapte pe zi pentru circa 200 milioane de copii. În aceste condiţii, ne putem edifica asupra producţiei de carne şi în general a proteinei animale şi asupra necesităţii asigurării unor standarde ridicate de sănătate publică a animalelor şi protecţia mediului.Principalul factor care influenţează sănătatea publică şi a animalelor este reprezentat de zoonoze, prevenirea şi combaterea lor reprezentând un element de importanţă fundamentală atât al medicieni umane cât şi veterinare. Ţinând cont că cele mai multe zoonoze sunt transmisibile de la animalele de fermă, s-ar putea concluziona că bolile respective constituie un real pericol doar pentru persoanele care vin în contacz direct cu animalele bolnave sau persoanele care manipulează produse şi subproduse de la acestea. Având în vedere însă faptul că multe zoonoze se transmit prin consumul de aliment de origine animală, provenite fie de la animalele bolnave, fie de la cele aparent sănătoase,şi ca un rol foarte important în transmiterea unor boli îl au carnivorele sălbatice ca şi rozătoarele şi insectele, rezultă că zoonozele pot afecta un număr crescut de persoane. 203

Evoluţia principalelor zoonoze în România în anul 2005 confirma faptul că în conformitate cu prevederile legislaţiei Uniunii europene transpuse în legislaţia naţională. Un exemplu edificator îl reprezintă situaţia trichinelozei, în anul 2003 fiind diagnosticate 624 de cazuri de trichineloză la om iar în anul 2005 boala a fost confirmată numai la 102 persoane. Prevenirea apariţiei bolilor la animale este cea mai eficientă metodă pentru sigurarea sănătăţii publice, a animalelor şi protecţiei mediului; în acest scop trebuie să se asigure o nutriţie adecvată fiecărei specii de animale, asigurarea unui habitat propice pentru creştere şi dezvoltare, serviciu veterinare eficiente care să asigure examinări periodice şi tratamente în cazurile de boală.De asemenea importul de produse alimentare sau de animale, este supus controlului saniatr – veterinar pentru evitarea introducerii de alimente ce pot periclita sănătatea consumatorilor, sau purtaătoare de boli ce pot influenţa negativ efectivul în care sunt introduse. În vederea asigurării unor standarde înalte de caliate pentru alimente s-a implementat un sistem de control denumit HACCP( Hazard Analysis Critical Control Point – analiza riscurilor în punctele critice de control) HACCP este un sistem managerial prin care se garantează siguranţa alimentelor prin analiza şi controlul riscurilor fizice, chimice şi biologice, de la obţinerea materiilor prime alimentare, la prelucrarea acestora, transportul, comercializarea şi până la consumul produselor alimentare finite. Necesitatea implementării acestui sistem se sprijină pe numeroase motivări, toate solid argumentate ştiinţific.Una dintre cele mai importante se referă la creşterea numărului patogenilor alimentari ( în intervalul 1973 – 1988 a crescut incidenţa toxiinfecţiilor alimentare produse de bacterii care anterior nu erau importante cauze de îmbolnăviri alimentare: Escherichia coli, Salmonella enteritidis etc.). O alta motivare constă în creşterea îngrijorării consumatorilo fată de problemele generate de contaminarea chimică a alimentelor. Agenţia Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor înfiinţată prin Hotărârea de Guvern nr.42/2004, cu atribuţii de strategie, reglementare, administrare,reprezentare şi de autoritate de stat în domeniul veterinar şi al siguranţei alimentelor, organizează 204

activitatea veterinară pe întreg teritoriul ţării după o concepţie unitară care să asigure apărarea sănătăţii animalelor, sănătăţii publice şi protecţia mediului. Potrivit acestei legi, activitatea sanitara veterinară în România trebui să constituie la sporirea efectivelor de animale prin îmbunătăţirea indicilor de natalitate, prolificitate, creştere a potenţialului biologic şi de asigurare a salubrităţii alimentelor de origine animală.

205

BIBLIOGRAFIE 1. TomescuV., Gavrilă I., Gavrilă D. – Zoonoze, Editura Ceres, Bucureşti,1979 2. Moga Mânzat, R. Şi colaboratorii - Boli infecţioase ale animalelor Bacterioze,Editura Brumar, Timisoara,2001 3. Ciocârlie N., Tudor L., Ceausi C., - Controlul calităţii cărnii – Editura Printech, Bucureşti, 2002 4. Dida

I.C.

–

Zoonoze

parazitare

–

Editura

Ceres,Bucuresti,1996; 5. Bârzoi D., - Microbiologia produselor alimentare de origine animală – Editur Ceres, bucuresti, 1985; 6. Savu C.,Petcu C., Savu Gh. – Zoonoze şi boli comune omului şi animalelor – Editura Semne,Bucuresti,2000 7. Legea sanitară veterinară nr. 60/1974 ( Norme şi măsuri sanitare veterinare), reactualizată prin legea 75/1991 cu modificările şi completările ulterioare; 8. T.Enache, I.Paul, O.Popescu, I.serban, V.Stanescu, I.Iordache – Tratat complet de medicină legală veterinară - Editura All , 2001 206

9. Office

Internaţional

des

Epizooties

–

Manual

of

Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, fourth edition 2000 10. Ordinul nr. 77/2003 al

ministerului

Agriculturii,

Pădurilor, apelor şi Mediului pentru aprobarea normei sanitar veterinare privind măsurile de protectie împotriva unor zoonoze specifice şi a agenţilor zoonotici specifici la animale si produse de origine animală în scopul prevenirii focarelor de toxiinfecţii alimentare şi intoxicaţii, sunt prevazute standarde minime ale masurilor ce vor fi luate cu privire la efectivele de pasari dintr-o hala in care este confirmata prezenta bacteriei Salmonella typhimurium; 11. Ordinul 45/29.06.1995

al Mistrului Agriculturii şi

alimentatiei pentru aprobarea Normei sanitare veterinare privind decelarea trichinei din carnea proaspata de porcine, vanat ( urs, mistret) si cabaline si a Normei saniatre veterinare cuprinzand masurile de supraveghere si control al unor substante si al reziduurilor acestora al animalele vii si produselor lor. 12. Ordin

MAAP

247/2003

pentru

modificarea

si

completarea Ordinului MAAP nr.640/2002 privind Programul de supraveghere, profilaxie şi combatere a bolilor la animale a prevenirii transmiterii de boli de la animale la om si de protectie a mediului pentru anul 2003 cu modificările si completarile ulterioare. 207