blok 10

Makroskopis Ginjal Ginjal atau ren merupakan organ rongga abdomen yang termasuk dalam sistem urinaria atau sistem kemih. Ginjal terletak retroperitoneal, yaitu diantara peritoneum parietale dan fascia transversa abdominis. Ren sinistra terletak setinggi costa XII atau vertebral lumbal 2-3, sedangkan ren dextra terletak setinggi costa XII atau vertebral lumbal 3-4. Rend extra terletak lebih rendah dari yang kiri karena adanya hati (hepar). Ren memiliki bentuk seperti kacang, dan memiliki dua polus atau extremitas yaitu extremitas superior dan extremitas inferior, dua margo yaitu margo medialis dan margo lateralis, dua facies yaitu facies anterior dan facies posterior. Pada kedua extremitas superior ditempati oleh glandula suprerenalis, yang dipisahkan dari ren oleh lemak perinealis. Margo medialis ren memiliki bentuk konkaf dan margo lateralis berbentuk konveks. Pada margo medialis terdapat suatu pintu yang disebut hilus renalis, yang merupakan tempat masuknya pembuluh-pembuluh darah, lymphe, saraf dan ureter. Facies anterior ren berbentuk cembung dan facies posterior yang agak datar. Setiap ginjal dibungkus oleh capsula fibrosa, capsula adiposa, dan fascia renalis. Capsula fibrosa melekat pada ginjal dan mudah dikupas di mana capsula fibrosa hanya menyelubungi

glandula suprarenalis. Capsula adiposa

yang

mengandung banyak lemak, dan membungkus ginjal dan glandula suprarenalis. Fascia renalis (Gerota) terletak di luar capsula fibrosa dan terdiri dari dua lembar yaitu fascia prrenalis di bagian depan ginjal dan fascia retrorenalis di bagian belakang ginjal. Kedua lembar fascia renalis ke caudal tetap terpisah, ke cranial bersatu, sehingga kantong ginjal bersatu, sehingga kantong ginjal terbuka ke bawah, oleh karena itu sering terjadi ascending infection. Ginjal dipendarahi oleh A. Renalis cabang aorta abdominalis setinggi vertebra lumbal 1-2. A. Renalis kanan lebih panjanh daripada yang kiri karena harus menyilang V. Cava inferior di belakangnya. A. Renalis masuk ke dalam ginjal melalui hilus renalis dan bercabang ke bagian depan dan belakang ginjal, yang akan bertemu pada bagian lateral ginjal pada garis Broedel. A. Renalis bercabang dan berjalan di antara lobus ginjal yang disebut A. Interlobaris. Pada perbatasan korteks dan medula renis, A. Interlobaris bercabang menjadi A. Arcuata atau A. Arciformis yang mengelilingi korteks dan medula renis. A. Arcuata mempercabangkan A. Interlobularis yang berjalan samapai tepi ginjal (korteks renis). Pembuluh balik ginjal mengikuti jalannya arteri. Darah di alirkan dari V. Interlobularis atau Vv. Stellatae

(Verheyeni) menuju V. Arcuata, lalu menuju V. Interlobaris, V. Renalis, dan bermuara ke dalam V. Cava inferior. Aliran getah bening yang berasal dari jaringan ginjal dan subcapsularis mengikuti V. Renalis menuju Nnll. Aorticus, sedangkan getah bening dalam jaringan lemak perirenalis akan langsung bermuara ke Nnll. Aorticus. Pembuluh-pembuluh darah ginjal sampai nefron dipersarafi oleh saraf simpatis yang derabut aferensnya memasuki korda spinalis pada vertebra thoracalis 10-12. Glandula suprarenalis atau glandula adrenal atau anak ginjal merupakan kelenjar endokrin yang terletak superomedial terhadap ginjal. Gl. Suprarenalis kanan berbentuk piramid, sedangkan Gl. Suprarenalis kiri lebih pipih dan berbentuk semiulnar (bulan sabit). Gl. Suprarenalis terdiri atas korteks dan medula. Glandula suprarenalis mendapat vaskularisasi dari A. Suprarenalis superior cabang A. Phrenica inferior, A. Suprarenalis cabang aorta abdominalis, dan A. Suprarenalis inferior cabang A. Renalis. Pembuluh baliknya melalui V. Suprarenalis dextra yang selanjtnya bermuara pada V. Cava inferior, dan V. Suprarenalis sinistra yang bermuara pada V. Renalis sinistra yang biasanya membentuk suatu saluran bersama dengan V. Phrenica inferior. Getah bening korteks Gl. Suprarenalis lebih sedikit daripada medulanya. Aliran getah bening pada Gl. Suprarenalis mengikuti aliran limfe menuju ke Nnll. Lumbales atau Nnll. Aortica. Glandula suprarenalis mendapat persarafan dari plexus coeliacus dan plexus hypogastricus.

Daftar Pustaka 1. Inggriani Y. Buku ajar sistem urogenitalia. Edisi ke-2. Jakarta: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2012. h. 20-5. 2. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2004. 3. O’Callaghan C. At a glance system ginjal. Ed 2. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2009

Sistem RAA Sistem Renin Angiotensin Sistem (sistem RAA) disebut juga “Renal Pressor System” (RPS) adalah suatu sistem/mekanisme hormon yang mengatur keseimbangan tekanan darah dan cairan dalam tubuh. Renin merupakan suatu enzim yang disintesis dan disimpan dalam sel-sel juxtaglomerular, yang merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos yang terletak di dinding arteriol aferen, tepat di proksimal glomeruli. Pelepasan renin dari ginjal dimodulasi oleh beberapa faktor, diantaranya faktor internal seperti tekanan perfusi renal, katekolamin dan angiotensin II, serta faktor eksternal berupa komponen cairan tubuh seperti kurangnya filtrasi Na yang mencapai makula densa yang merupakan tubulus yang mempunyai sel-sel termodifikasi, ion Cl pada cairan ekstraselular, dan cairan intraselular berupa ion K. Bila tekanan arteri turun, reaksi intrinsik di dalam ginjal itu sendiri menyebabkan banyak molekul prorenin di dalam sel juxtaglomerular terurai dan melepaskan renin. Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu globulin yang disebut substrat renin (atau angiotensinogen) untuk melepaskan peptida 10 asam amino, yaitu angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor ringan. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I yang lebih banyak selama waktu tersebut. Dalam beberapa detik hingga beberapa menit setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam amino yang dipecah dari angiotensin I untuk pembentukan angiotensin II, yaitu peptida dengan 8 asam amino. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi di paru sementara darah yang mengalir melalui pembuluh kecil di paru, dikatalisis oleh suatu enzim yaitu angiotensin converting enzyme (ACE), yang terdapat pada endotelium pembuluh paru. Angiotensin

II adalah

vasokonstriktor

yang sangat

kuat

dan dapat

mempengaruhi fungsi sirkulasi. Angiotensin II hanya menetap dalam darah selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase. Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri, yaitu vasokontriksi yang timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa

jantung untuk melawan kenaikan tekanan. Yang kedua adalah dimana angiotensin II meningkatkan tekanan arteri dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau volume darah dalam arteriola eferen turun (kadang-kadang sebagai akibat dari penurunan asupan garam), enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah (Campbell, et al. 2004). Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na) dan air, serta meningkatkan volume dan tekanan darah (Campbell, et al. 2004). Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal.

Daftar Pustaka 1. Guyton AC and Hall JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Alih

Bahasa : Irawati setiawan, LMA Ken Ariata Tengadi, Alex Santoso. Jakarta : EGC

PERANAN ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME (ACE) Enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II disebut dengan Angiotensin Converting Enzyme (ACE) (Sargowo, 1999). Perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II tidak saja terjadi di paru-paru, namun ACE ditemukan pula di sepanjang jaringan epitel pembuluh darah (Oates, 2001). Rangkaian dari seluruh sistem renin sampai menjadi angiotensin II dikenal dengan Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS). Sistem tersebut memegang peranan penting dalam patogenesis hipertensi baik sebagai salah satu penyebab timbulnya hipertensi, maupun dalam perjalanan penyakitnya (Ismahun, 2001). RAAS merupakan sistem hormonal yang kompleks berperan dalam mengontrol sism kardiovaskular, ginjal, kelenjar andrenal, dan regulasi tekanan darah. Sistem RAAS tidak berperan sebagai sistem hormonal, tetapi dapat berperan sebagai (Kramkoowski, et al. 2006). Salah satu obat yang digunakan untuk mengembalikan tekanan darah pada penderita hipertensi yaitu ACE-inhibitor.

ACE-inhibitor

merupakan

obat

unggulan

untuk

penyakit

kardiovaskular, terutama dalam memperbaiki fungsi dan anatomi pembuluh darah arteri, memperbaiki fungsi endotel, meregresi tunika media, meregresi dan menstabilkan plak aterosklerosis (Soemantri, et al. 2007). Obat-obatan yang termasuk dalam ACE inhibitor tersebut bekerja dengan menghambat efek angiotensin II yang bersifat sebagai vasokonstriktor. Selanjutnya ACE menyebabkan degradasi bradikinin menjadi peptida inaktif atau dalam pengertian bradikinin tidak diubah. Dengan demikian peranan ACE pada hipertensi yaitu meningkatkan kadar bradikinin yang memberikan

kontribusi

sebagai

vasodilatator

untuk

ACE-inhibitor.

Akibat

vasodilatasi maka menurunkan tahanan pembuluh peripheral, preload dan afterload pada jantung sehingga tekanan darah dapat diturunkan (Sargowo, 1999; Taddei, et al. 2002).

1. Albertus J. 2007. Hipertensi Renovaskuler. Tersedia : www.tempo.co.od/medika/arsip/102001/pus-2.htm (7 Nopember 2007) 2. Anca DD, Micahel J, Davies, Russell L, Prewitt, Thomas J, and Lauterio. 2000. Development of hypertension in a rat model of diet-induced obesity. Hipertension, 35: 1009-1015

3. Anonim. 2007. Alternatif pada kasus post-infark dan gagal jantung. Simposia : edisi juni 2007 (vol.6 no.11). Tersedia : www.majalah- farmacia.com/rubrik/onenews.asp?IDNewsr=509 (7 Nopember 2007) 4. Anonim. 2008. Hipertension and kidney disease. Animal Healt Trust ; the science behind animal welfare. Tersedia: www.aht.org/fshees/fsheets7.html (4 Januari 2008) 5.

Astawan M. 2003. Cegah hipertensi dengan pola makan. PT. Kompas Cyber Media. 6.

Badyal DK, Lata H, and Dadhich. 2003. Animal models of hypertension and effect of drugs. Indian J. Of Pharm., 35: 349-362. 7. Basso N, Terragno, and Norberto A. 2001. Histrory about the discovery of the renin-angiotensin system. Hypertension, 38(6): 1246-1249. 8. Campbell NA, Reece JB, and Mitchel LG. 2004. Biologi. Alih Bahasa : Wasmen Manalu. Jakarta : Erlangga. 9. Ganong WF.

1995. Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-14. Alih Bahasa : Petrus Andrianto. Jakarta : EGC Penerbit buku kedokteran. 10. Guyton

AC and Hall JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Alih Bahasa : Irawati setiawan, LMA Ken Ariata Tengadi, Alex Santoso. Jakarta : EGC 12. Guyton AC. 1994. Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta: Binarupa Aksara. Point National Committee. 1997. Prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. The sixth report : National Institute of Health, NIH publication No. 98: 4080. Klabunde RE. 2007. Cardiovasculary physiology concepts. Tersedia : http://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP001.htm (7 Nopember 2007) Kostova E., Javanoska E., Zafirov D, Jakovski K, Maleva, and Slaninka- Miceska M. 2005. Dual inhibition of angiotensin converting enzyme and neutral endopeptidase produces effective blood pressure control in spontaneously hypertensive rats. Bratisl Lek listy, 106(12): 407-411. Laragh JH. 1992. The Renin system and Four lines of hypertension research. Nephron heterogeneity, the calcium conection, the proRenin vasodilator limb and plasma Renin and heart attack. Hypertension, 20 : 267-279. Levin BE, Triscari J, and Sullivan AC. 1983. Relationship between sympathetic avtivity and diet-induced obesity in two rat strain. Am. J. Physiol., 271: R364-R371. Lauterio TJ, Barkan A, DeAngelo M, DeMott-Friberg R, Ramirez R. 1998. Plasma growth hormone secretion is impaired in obesity-prone rats before onset of dietinduced obesity. Am. J. Physiol. 275: E6-E11.

Martini FH. 2001. Fundamentals of anatomy and physiology. Fifth Edition. Upper Sadle River, New Jersey: Prentice-Hall Inc. McKinley MJ, Albiston AL, Allen AM, Mathai ML, May CN, McAllen RM, Oldfield BJ, Mendelsohn FA and Chai SY. 2003. The brain renin-angiotensin system: location and physiological roles. Int. J. Biochem. Cell. Biol., 35(6): 901-15 Oates JA, and Brown NJ. 2001. Antihypertensive agents and drugs therapy of hypertension In: Hardman JG, Gilman AG (editors). The Pharmacological basis of Theurapeutics. 10th ed. New York: McGraw-Hill. Santoso T. 1989. Penyakit jantung hipertensif. Cermin Dunia Kedokteran, 57: 6-9. Sargowo D. 1999. Peran endotel pada patogenesis penyakit kardiovaskular dan program pencegahannya. Medika, 10: 643-655 Soematri D, Hindariati E, and Rudyatmoko. 2007. Peran ACE –inhibitor pada disfungsi endotel dan remodeling kardiovaskular. http://www.tempo.co.id/medika/arsip/082001/pus-1.html Suprayogi A. 2004. Sistem Sirkulasi (Kardiovaskuler). Buku Panduan dan Kumpulan Modul : Pelatihan singkat teknik laboratorium hewan percobaan bidang biologi dasar, Bogor 18-24 Agustus 2004. PSIH IPB dan Depdiknas. Taddei S, Virdis A, Ghadom L, Sudono I, and Salvetti A. 2002. Effects antihypertensive drugs on endothelial dysfunction. Drugs, 62: 265-284. Wikipedia Indonesia. 2007. Tekanan darah tinggi; Hipertensi. Tersedia : http://id.wikipedia.org/wiki/tekanan_darah_tinggi Wright JW, and Harding JW. 1997. Important role for angiotensin III and IV in the brain-angiotensin system. Brain Res. Brain Res. Rev. 25:96-124.

https://farmol.wordpress.com/2012/12/24/renin-angiotensin-aldosteron-systemblocker-mechanism-of-action-aliskerinraziles-direct-renin-inhibition/

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal. 1) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun (Schrier, 2000). 2) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan denga n kehamilan, dan lain – lain (Schrier, 2000). http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdf https://farmol.wordpress.com/2012/12/24/renin-angiotensin-aldosteron-systemblocker-mechanism-of-action-aliskerinraziles-direct-renin-inhibition/

http://file.upi.edu/Direktori/FPMIPA/JUR._PEND._BIOLOGI/197003311997022HERNAWATI/FILE_6.pdf

http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_225CPDKonsep%20Baru%20Renin%20Angiotensin%20System.pdf