Bimbingan UKMPPD (UKDI) - Interna 2 (Kardiologi, Gastro EnteroHepatologi, Ginjal Hipertensi)

Materi CBT - Interna 2

Author : dr. Yan Mardian dr. Wirawan Prabowo

Outline Interna Part 2 Gastro Entero Hepatologi

Ginjal Hipertensi

Kardiologi

Gastro-Entero-Hepatology

Outline Materi Irritable Bowel Syndrome

Inflammatory Bowel Disease

Dyspepsia

GERD

Perdarahan Saluran Cerna

Cholecystitis dan Cholelithiasis

Cholangitis

Hepatitis

Jaundice

Pancreatitis akut

Sirosis hepatis

Malignancy abdominal

Liver Abscess

Diarrhea

IBS (Irritable Bowel Syndrome) Definition: • IBS adalah kelainan fungsional usus kronis berulang dengan nyeri atau rasa tidak nyaman abdomen yang berkaitan dengan defekasi atau perubahan kebiasaan buang air besar setidaknya selama 3 bulan

Epidemiology: • Prevalensi IBS pada wanita sekitar 1,5-2 kali prevalensi pada laki-laki. • IBS dapat terjadi pada semua kelompok umur dengan mayoritas pada usia 20-30 tahun dan cenderung menurun seiring bertambahnya usia.

Kriteria Diagnosis (Rome III) Nyeri abdomen atau sensasi tidak nyaman berulang paling tidak selama 3 hari dalam satu bulan pada 3 bulan terakhir dengan 2 atau lebih gejala berikut : Perbaikan dengan defekasi Onset terkait dengan perubahan frekuensi buang air besar

Onset terkait dengan perubahan bentuk atau tampilan feses Kriteria diagnostik terpenuhi selama 3 bulan terakhir dengan onset gejala setidaknya 6 bulan sebelum diagnosis.

Menurut kriteria Roma III dan karakteristik feses, IBS dibagi menjadi 3 subkelas:

1. IBS dengan diare (IBS-D) Feses lembek/cair ≥25% waktu dan feses padat/bergumpal 25%, Hb > 10 (syarat terapi endoskopi ) • Pemberian vitamin K (Penyakit hati kronis) • Obat penekan sintesa asam lambung (PPI) (ulkus peptik) • Terapi lainnya sesuai dengan komorbid

Portal Hypertensive Gastropathy (PHG) Primary Prevention • Non selective Beta-blocker: propanolol, nadolol • Variceal Endoscopic Band Ligation

Variceal Bleeding Treatment: • Vasoactive agents: Somatostatin, Octreotide – somastatin analogue • Endoscopic Variceal Treatment (Sclerotherapy, Variceal Band Ligation) • TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) • Surgery (Splenorenal Shunting)

Invasive Tx

Ulkus Peptik Hemorrhagik Tukak peptik • Terapi medikamentosa • PPI • Terapi endoskopi • Injeksi (adrenalinsaline, sklerosan, glue, etanol) • Termal (koagulasi, heatprobe, laser) • Mekanik (hemoklip,stapler) • Terapi bedah

• Mallory Weiss vs.Boerhaaves Syndrome • Mallory-Weiss: tear of mucosa due to severe vomiting; alcoholics and bulemics • Boerhaave: transmural rupture of esophagus due to violent retching; emergency

Cholelithiasis dan Cholecystitis

Cholesterol stones • Often solitary and large

Pigment stones • Excess insoluble unconjugate bilirubin • Often associate with hemolytic anemia

Mixed stones • Accounts for most stones (75-80%) • Mixture of cholesterol and calcium salts

Symptoms and signs: • Demam • Kolik perut di sebelah kanan atas atau epigastrium dan teralihkan ke bawah angulus scapula dekstra, bahu kanan atau yang ke sisi kiri, kadang meniru nyeri angina pektoris, berlangsung 30-60 menit tanpa peredaan, berbeda dengan kolik bilier. • Serangan muncul setelah konsumsi makanan besar atau makanan berlemak di malam hari. • Flatulens dan mual • Ikterik • Teraba massa kandung empedu • Tanda Murphy positif Diagnostic Imaging • USG • CT Scan • Hepatobiliary scintigraphy • Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Complications: • Perforasi, peritonitis , sepsis Treatment: • Tirah baring, Puasa, Pemasangan infus, Pemberian anti nyeri dan anti mual, Pemberian antibiotik: • Surgical: Laparoscopic cholecystectomy, ERCP

cholangitis

DD RUQ PAIN Parameter

Kolelitiasis

Koledokolitiasis

Kolesistitis

Kolangitis

Nyeri Kolik

+

+

+/-

+/-

Nyeri Tekan (Murphy’s sign)

-

-

+

+

Demam

-

-

+ (low grade)

+ (high grade)

Ikterus

-

+

-

+

Hepatitis

Sifat Virus Hepatitis Hepatitis

Penularan

Sifat

A

Oral

Akut

B

Darah/Cairan Tubuh

Akut/Kronik

C

Darah/Cairan Tubuh

Kronik

D

Darah/Cairan Tubuh

Akut/kronik

E

Oral

Akut

Infeksi Virus Hepatotropik Kronis

Akut Prodromal • Demam • Mual/muntah • Nyeri perut • Nafsu makan berkurang

Ikterik • Sklera kuning • BAK gelap

Sembuh

Hepatitis A

Hepatitis A

Hepatitis B

>2 milyar penduduk dunia terinfeksi virus Hep B Hep B kronik • 20-25% akan berlanjut menjadi sirosis hepatis • 5-10% akan berlanjut menjadi kanker hati

Prevalensi HbsAg positif di Asia Tenggara 9,1 % Indonesia no 3 di kawasan Asia Pasifik, prevalensi sekitar 24,25 juta (>9%) Penyebab kematian no 2 pada semua golongan umur pada golongan communicable disease

Transmission

Clinical Course Hepatitis B

Patologi HBV Virus masuk dan hidup di hepatosit sebagai virus non sitopatogenik (replikasi virus di sitoplasma)

Pembentukan antibodi Antibodi yang muncul tidak efektif untuk HBV intrasel Kerusakan hepatosit karena respon imun seluler yang melawan HbcAg intraselular Injuri primer dengan lisis imun dari hepatosit yang terinfeksi

Genome dan Genotype HBV Genotype

Negara

Genotype A

Eropa Barat Laut, Amerika utara, Central Afrika

Genotype B dan C

Asia Tenggara, China, Jepang

Genotype D

Eropa Selatan, Mediterania. Timur Tengah, India

Genotype E

Afrika

Genotype F

Amerika (asli), polinesia, Central Amerika dan Selatan

Genotype G

US dan Prancis

Perjalanan Alamiah Hep B kronik (EASL, 2012) Fase Immune Tolerant • HBeAg (+), tingkat replikasi virus Hepatitis B tinggi, sehingga HBV DNA serum tinggi, AST rendah (nekro inflaasi hepar rendah, progresifitas fibrosis rendah)

Fase Immune Reactive HBeAg-positive • Kadar AST fluktuatif, nekroinflamasi hati sedang sampai berat, progresifitas fibrosis yang cepat • Berlangsung beberapa tahun setelah fase pertama dan diakhiri dengan seroconversi HBeAg

Fase Inactive HBV carrier state • Dapat diikuti dengan seroconversi HBeAG menjadi anti-Hbe, titer HBV rendah ( SGPT) Alkali phosphatase meningkat sampai 2-3 kali batas normal atas Bilirubin (bisa normal, bisa meningkat) Albumin menurun Globulin meningkat Prothrombin time memanjang Na+ serum menurun Anemia Thrombositopenia Leukopenia

Pemeriksaan USG Menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, massa, ascites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena portal Pada sirosis lanjut: • Hati mengecil dan nodular • Permukaan irregular • Echogenitas parenkim hati meningkat

Komplikasi Peritonitis bakterial spontan (infeksi cairan ascites) Hepatorenal sindrome (gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum, kreatinin) Varises esophagus (manifestasi hipertensi portal)

Encephalopathy hepatic (gangguan tidur  gangguan kesadaran  koma)

Hepatopulmonal sindrome (hidrothoraks dan hipertensi portopulmonal)

Multifactorial Hypothesis of HE

Hepatic encephalopathy

Neurological Sign

Management

Specific Treatment of HE Diet Protein: 0,8 – 1,0 g/kg/day Non absorbable dissacharides (lactuloses) Enema Antibiotic : Neomycin, Rifaximine L-ornithine L-aspartate Branched-Chain amino, acid supplementation Other tx: Flumazenil, Dopaminergic agonists, Bromocriptine and L-dopa, Molecular absorbent recirculating system (MARS), Acarbose, Probiotics

Ascites

Hepatopulmonal Syndrome

Hepatorenal Syndrome

Abdominal Tumor in Adult

Hepatocellular Carcinoma

Major Risk Factor • HBV – related HCC • HBV is an oncogenic virus • Frequent integration of HBV to HCC chromosomes • Transacting elements in HBV genome  HB X antigen and pre S2/S protein  importance influence on cellular function • HCV –related HCC • HCV is an RNA virus • Lack of reverse transcriptase enzyme • Cirrhosis  persistent necrosis/inflammation  spontaneous mutation and gene instability Other risk factor • Aflatoxin • Alkohol • Oral contraceptive

Geographic variation : high incidence in East Asia and Central Asia, low incidence in USA and EUROPE

Epidemiology of HCC

Carcinoma of the Pancreas

Epidemiologi

70%  carcinomas in the head of pancreas Jaundice and epigastric pain May compress duodenum and produce obstructive symptoms May invade the stomach and producing hematemesis Common bile duct obstruction  cholangitis, jaundice

Colorectal Cancer

Letak Tersering Ca Colon

Colorectal cancers remain asymptomatic for years; symptoms develop insidiously and frequently have been present for months, sometimes years, before diagnosis.

Cecal and right colonic cancers

Left-sided lesions

Fatigue,

Occult bleeding

Weakness,

Changes in bowel habit

Iron deficiency anemia.

Crampy left lower quadrant discomfort.

Although anemia in females may arise from gynecologic causes, it is a clinical maxim that iron deficiency anemia in an older man means gastrointestinal cancer until proved otherwise.

Patients at sufficientlyincreased risk to change screening recommendations are those who have: • A personal history of CRC or adenomatous polyp • A genetic syndrome predisposing to CRC (ie, hereditary nonpolyposis colorectal cancer [HNPCC], familial adenomatous polyposis [FAP]) • One first-degree relative with CRC or advanced adenoma diagnosed at age 8 to 10 years) active disease • Certain other clinical situations such as a personal history of childhood cancer requiring abdominal radiation therapy

Diagnosis

Liver Abscess

Etiology

Parameter

Pyogenic Liver Abscess

Amebic Liver Abscess

Number

Often Multiple

Usually Single

Location

Either lobe of liver

Usually right hepatic lobe, near the diaphrag

Presentation

Subacute

Acute

Jaundice

Mild

Moderate

Diagnosis

USG or CT + Aspiration Cluster sign on CT scan

USG/CT & amebic serology (Titre ≥ 0,5)

Treatment

Drainage + Antibiotics IV

Metronidazole/Tinidazole

Diare

Definisi BAB cair/ setengah padat, frekuensi >3 kali sehari, dengan kandungan air dlm tinja >200 gr atau 200 ml/24jam

Diare akut: diare 15 hari • Persistent diarrhea: prolonged acute diarrhea, due to infection • Chronic diarrhea: Episode of diarrhea, lasts for > than several weeks, caused by non-infectious etiology

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Pendekatan pasien dewasa dengan diare akut: 1. Melakukan penilaian awal dan memeriksa tanda dehidrasi 2. Terapi dehidrasi 3. Mencegah dehidrasi pada pasien tanpa tanda dehidrasi menggunakan cairan atau larutan rehidrasi oral: • a) Rehidrasi pasien dengan dehidrasi sedang menggunakan larutan rehidrasi oral dan koreksi dehidrasi berat dengan larutan intravena yang tepat, • b) Memberikan hidrasi menggunakan larutan rehidrasi oral, • c) Mengobati gejala.

4. Stratifikasi manajemen: • a) Petunjuk epidemiologis: makanan, antibiotik, aktivitas seksual, perjalanan wisata, penyakit lainnya, wabah, musim. • b) Petunjuk klinis: diare berdarah, nyeri abdomen, disentri, penurunan berat badan, infl amasi fekal.

5. Mengambil spesimen fekal untuk analisis: • Jika diare berat, inflamasi, berdarah atau persisten, dan pada saat awal wabah atau epidemik.

6. Mempertimbangkan terapi antimikrobial untuk patogen spesifik.

Obat Anti Diare Kelompok Opiat • Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl, serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat. • Penggunaan kodein adalah 15-60 mg 3x sehari, loperamid 2-4 mg/3-4 kali sehari. • Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan, sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekuensi diare. • Obat ini tidak dianjurkan pada diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri

Probiotik • Kelompok probiotik terdiri dari Lactobacillus dan Bifi dobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila meningkat jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna.

Kelompok Absorbent • Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyerap bahan infeksius atau toksin. • Melalui efek tersebut, sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit.

Kelompok Anti-sekresi Selektif • Terobosan terbaru milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang bermanfaat sebagai penghambat enzim enkephalinase, sehingga enkephalin dapat bekerja normal kembali. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi elektrolit, sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan.

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik.

Antibiotik diindikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi, seperti demam,

feses berdarah,

leukosit pada feses,

persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi,

diare pada pelancong,

pasien immunocompromised.

Nefrologi Dan Hipertensi

Outline Materi

Hipertensi

Infeksi Saluran Kemih

Chronic Kidney Disease

Acute Kidney Injury

Sindrom Nefrotik

Sindrom Nefritik

Diagnosis Hipertensi

©Bimbel UKDI MANTAP

Klasifikasi ESC VS JNC

©Bimbel UKDI MANTAP

95% 5%

tidak diketahui penyebabnya (hipertensi primer) ada penyebab tertentu: misal, oleh karena gangguan ginjal atau hormon (hipertensi sekunder) ©Bimbel UKDI MANTAP

Hipertensi Sekunder

Menurunkan berat badan

Hindari alkohol

Mengubah gaya hidup

Olahraga teratur

Mengurangi konsumsi garam

Makanan yang sehat

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

If a drug is not tolerated or is contraindicated, then one of the other classes proven to reduce cardiovascular events should be used instead. Treating SBP and DBP to targets that are 180/120 mm Hg) JNC VII • Kelainan/ kerusakan target organ yang bersifat progresif (e.g. hypertensive encephalopathy, cerebral vascular accident/ cerebral infarction, SAH, ICH, myocardial ischemia/ infarction, acute pulmonary edema, acute renal failure, retinopathy, eclampsia, etc.)

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

ETIOLOGI Non compliance pada obat antihipertensi Withdrawal obat antihipertensi (e.g. alpha 2 agonist) Konsumsi substansi yang bisa meningkatkan tekanan darah ©Bimbel UKDI MANTAP

MANAGEMENT DAN TERAPI Urgency hypertension • Tekanan darah diturunkan dalam periode beberapa jam-hari dan bahkan lebih lambat pada individu usia tua yang berisiko mengalami hipoperfusi serebral atau myokard akibat penurunan tekanan darah yang terlalu cepat. • Target penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai < 160/110 mmHg akan tetapi Mean Arterial Pressure (MAP) diturunkan tidak lebih dari 25% dalam beberapa jam. Target untuk pengobatan jangka panjang adalah < 140/90 mmHg. Emergency hypertension • Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan parenteral secara tepat dan cepat. • Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar monitoring tekanan darah bisa dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat. • Secara umum tingkat ideal penurunan tekanan darah adalah dengan penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) 10-20% selama 1 jam awal dan 5-15% pada 23 jam berikutnya. • Penurunan tekanan darah yang mendadak menyebabkan iskemia renal, serebral atau koroner

©Bimbel UKDI MANTAP

Obat Hipertensi Oral OBAT

SEDIAAN

ONSET

DURASI

DOSIS

PERHATIAN KHUSUS

Captopril

Tablet 12,5 mg Tablet 25 mg Tablet 50 mg

15-30 menit

6-8 jam

6,25-50 mg/kali Dapat diulang per ½ jam

KONTRAINDIKASI: STENOSIS ARTERI RENAL KEHAMILAN

Klonidin

Tablet 0,075 mg Tablet 0,15 mg

30-60 menit

3-12 jam

0,075-0,15 mg/kali Dapat diulang per jam Dosis max 0,6 mg

EFEK SAMPING (SERING): MULUT KERING SOMNOLEN

Furosemide

Tablet 40 mg

30-60 menit

6-8 jam

20-80 mg/kali Dapat diulang per 8 jam Dosis max 600 mg

EFEK SAMPING HIPERURISEMIA HIPOKALEMIA

Nifedipine

Tablet 10 mg

5-15 menit

2-6 jam

10 mg/kali Dapat diulang per 15 menit

KONTRAINDIKASI: KASUS KRISIS HIPERTENSI DENGAN GANGGUAN OTAK DAN ISKEMIA JANTUNG

HANYA DIBERIKAN JIKA TIDAK ADA OBAT LAIN

©Bimbel UKDI MANTAP

Obat Hipertensi Parenteral OBAT & SEDIAAN Propranolol Inj. 1 mg/ml

DOSIS Dosis inisial 1 mg IV tiap 3-5 menit, max 6,15 mg/kgBB Dosis maintenance 2-6 mg IV tiap 4-6 jam

ONSET 2-10 menit

DURASI 6-12 jam

EFEK SAMPING KETERANGAN Mual/muntah, paresthesia, Digunakan pada kasus bronkospasme, dizziness, diseksi aorta blok kardial (cth. AV blok) Hindari penggunaan pada gagal jantung akut, av blok derajat 2/3, dan adanya obstruksi jalan nafas (PPOK, asma)

Nikardipin Inj. 10 mg/10 ml (Perdipine)

Infus drip intravena dengan 5-15 menit dosis 0,5-6 mcg/kgBB/menit

1,5-4 jam atau sepanjang infus berjalan

Takikardia, nyeri kepala, dizziness, mual, flushing, phlebitis, lokal edema

Hindari penggunaan pada gagal jantung akut dan iskemia koroner

Nitrogliserin Inj. 50 mg/10 ml (Glyceryl Trinitrate DBL) Inj. 10 mg/10 ml (Nitrocine,NTG)

Infus drip intravena 5-100 mcg/menit

5-10 menit atau sepanjang infus berjalan

Hypoxemia, takikardia (aktivasi refleks simaptetik), nyeri kepala, muntah, flushing, methemoglobinemia, toleransi pada pemakaian jangka panjang

Obat anti hipertensi potensial pada pasien dengan iskemia koroner atau edem paru akut

Klonidin Inf. 0,15 mg/ml (Catapres)

Infus drip intravena 30-60 menit 0.2-0,5 mcg/kgBB/menit. Per infus maximum 0,15 mg

6-10 jam atau sepanjang infus berjalan

Mulut kering, somnolen, nyeri kepala, dizzines, fatigue

Diltiazem Inj. 50 mg/vial (Herbesser)

Infus drip intravena 5-15 mcg/kgBB/menit

1-3 jam atau sepanjang infus berjalan

AV blok, denyut prematur atrium, edema, nyeri kepala, dizziness

Diberikan pada kasus hipertensi emergensi yang diakibatkan withdrawal klonidin Kontraindikasi pada kasus syok kardiogenik, AV blok derajat 2-3, sick sinus syndrome, sindrom WPW atau LGL

2-5 menit

5-10 menit

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Infeksi saluran kemih

©Bimbel UKDI MANTAP

Definisi Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan ada/ ditemukannya mikroorganisme dalam urine

Kondisi ISK dapat diketahui dengan adanya mikroorganisme di dalam urine, yang paling sering adalah ditemukannya bakteri dalam urine. Adanya bakteriuria bermakna (significant bacteriuria) adalah ditemukannya pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105 colony forming units/ milliliter (cfu/ml) pada biakan urine. Dari data penelitian yang ada, hampir 25-35% dari semua perempuan dewasa telah pernah mengalami ISK dalam hidupnya. ISK berulang pada laki-laki lebih jarang ditemukan jika tidak ditemukan adanya faktor pencetus yang jelas. Pada individu perempuan, prevalensi ISK pada usia sekolah adalah 1%, yang meningkat menjadi 5% pada fase seksual aktif. (PAPDI, 2009) ©Bimbel UKDI MANTAP

Klasifikasi ISK Menurut Pembagian Anatomisnya

Menurut Tanda Klinisnya

• Infeksi Saluran Kemih Bawah (ISKB), meliputi infeksi dan perdangan pada: • Perempuan: Meliputi sistitis yakni suatu presentasi infeksi kandung kemih disertai bakteriuria bermakna, dan sindroma uretra akut (SUA) yakni adanya presentasi sistitis tanpa adanya mikroorgnisme/ steril. • Laki-Laki: Sistitis, prostatitis, epididimitis, dan urethritis

• Bakteriuria Asimptomatik/ Covert Bacteriuria. Merupakan kondisi ditemukannya bakteriuria bermakna yang tidak disertai adanya keluhan ataupun tanda-tanda klinis. Kondisi ini sering diakibatkan oleh: • Pasien telah mendapatkan/ sedang menggunakan terapi antimikroba • Terapi diuretika • Minum banyak • Waktu pengambilan sampel tidak tepat • Peranan bakteriofag

• Infeksi Saluran Kemih Atas (ISK-A): Meliputi pielonefritis akut (PNA) yakni adanya proses inflamasi pada parenkim ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri, dan pielonefritis kronis (PNK) yang merupakan kondisi lanjut dari adanya infeksi akut sejak masa kecil, obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan maupun tanpa adanya bakteriuria kronik dan sering diikuti terjadinya jaringan parut pada ginjal.

• Bakteriuria Simptomatik, merupakan kondisi ditemukannya bakteriuria bermakna yang juga diikuti oleh adanya keluhan maupun tanda-tanda klinis suatu ISK.

©Bimbel UKDI MANTAP

Menurut Komplikasinya • Infeksi Saluran Kemih Sederhana (Uncomplicated), Merupakan suatu kondisi ISK yang tunggal maupun berulang, namun tidak ditemukan tanda-tanda maupun gejala insufisiensi renal kronik. • Infeksi Saluran Kemih Berkomplikasi (Complicated), Merupakan suatu kondisi ISK yang diikuti dengan terjadinya insufisiensi renal kronik yang seringkali berkaitan dengan refluks vesikoureter sejak lahir yang biasanya dapat berakhir pada gagal ginjal terminal.

Etiologi dan faktor risiko Menurut Harrison et al. (2009), pencetus/ agen etiologik ISK pada umumnya adalah bakteri. Pada umumnya penyebabnya adalah mikroorganisme tunggal seperti: Eschericia coli, merupakan mikroorganis me yang paling sering diisolasi dari pasien dengan ISK asimptomatik maupun simptomatik.

Mikroorganisme lainnya yang sering dtemukan seperti Proteus spp. (ditemukan pada 33% ISK anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp., dan Staphyllococcus spp. dengan koagulase negatif.

Infeksi Pseudomonas spp. akibat dari pemasangan kateter dan infeksi nosokomial.

Faktor Risiko • • • • • • • • • •

Riwayat diabetes melitus Riwayat kencing batu (urolitiasis) Higiene pribadi buruk Riwayat keputihan Kehamilan Riwayat infeksi saluran kemih sebelumnya Riwayat pemakaian kontrasepsi diafragma Kebiasaan menahan kencing Hubungan seksual Anomali struktur saluran kemih

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Tanda dan gejala – ISK atas ISK Atas, missal pada pielonefritis akut (PNA) ditandai dengan • demam tinggi (dapat mencapai 40-410C) • Mengiggil, dan • sakit pinggang.

Gejala yang dapat dialami juga antara lain • • • • •

kram punggung nyeri punggung mual-muntah skoliosis, dan hingga penurunan berat badan.

Gejala ISK-A biasanya didahului dengan gejala ISK-B. ©Bimbel UKDI MANTAP

Tanda dan gejala – ISK Bawah Gejala yang dapat dialami antara lain nyeri suprapubik, disuria, peningkatan frekuensi berkemih, hematuria, urgensi, stranguria, nokturia, dan polakisuria. Pasien dapat mengalami ISK rekuren. Secara umum ISK rekuren dibagi menjadi 2, yakni: • (1) Re-infeksi: pada umumnya episode infeksi berlangsung dengan interval > 6 minggu dengan mikroorganisme yang berlainan, dan • (2) Relaps: setiap kali infeksi diakibatkan oleh mikroorganisme yang sama, disebabkan oleh pemberian terapi yang tidak adekuat. (Hooton, 2012) ©Bimbel UKDI MANTAP

Pemeriksaan lanjutan Investigasi lanjutan dengan menggunakan renal imaging bukanlah suatu prosedur rutin, dan harus didasari dengan indikasi klinis yang tepat dan kuat, seperti: •ISK kambuhan (relaps) •Pasien laki-laki •Gejala urologis: kolik ginjal, piuria, atau hematuria masif. •Hematuria persisten •Mikroorganisme non-regular: Pseudomonas spp dan Proteus spp. •ISK berulang dengan interval  6 minggu.

Pilihan renal imaging antara lain adalah: •Ultrasonografi (USG) Renal •Radiografi •Foto Polos Abdomen/ BNO (Blaas-Neer Oversicht) •Pielografi Intravena (IVP) •Sistografi Mikturisi •Radioisotop Scanning

©Bimbel UKDI MANTAP

Management ISK-A Pasien dengan PNA pada umumnya dapat dilakukan rawat jalan kecuali didapatkan indikasi rawat inap seperti: • Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral. • Pasien sakit berat atau dengan debilitasi. • Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan. • Diperlukan investigasi lanjutan. • Faktor predisposisi untuk ISK tipe komplikasi. • Komorbiditas seperti kehamilan, DM, dan usia lanjut.

Menurut konvensi The Infectious Disease Society of America (2008), dianjurkan satu dari tiga pilihan antibiotika IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum mengetahui mikroorganisme penyebab, yakni sebagai berikut: • Fluorokuinolon • Aminoglikosida dengan atau tanpa Ampisilin • Sefalosporin dengan spektrum luas dengan ataupun tanpa Aminoglikosida ©Bimbel UKDI MANTAP

Manajemen ISK-A

Antimikroba

Dosis

Interval

Sefepim

1 gram

12 jam

Siprofloksasin

400 mg

12 jam

Levofloksasin

500 mg

24 jam

Ofloksasin

400 mg

12 jam

3 - 5 mg/kgBB

24 jam

1 mg/ kgBB

8 jam

1 – 2 gram

6 jam

3,2 gram

8 jam

3,375 gram

6 – 8 jam

250 – 500 mg

6 – 8 jam

Gentamisin (+Ampisilin)

Ampisilin (+Gentamisin) Tikarsilin-Klavulanat Piperasilin-Tazobaktam Imipenem-Silastatin Tabel 2. Antimikroba Pada ISK Atas Tak Berkomplikasi Sumber: Panduan Pelayanan Medik PAPDI, 2009, hlm 175

©Bimbel UKDI MANTAP

Manajemen ISK-B

Antimikroba

Dosis

Lama Terapi

Kotrimoksazol (TMP-SMX)

2 x 960 mg

3 hari

Trimetoprim

2 x 100 mg

3 hari

Siprofloksasin

2 x 100-250 mg

3 hari

Levofloksasin

2 x 250 mg

3 hari

Sefiksim

1 x 400 mg

3 hari

Sefpodoksim Proksetil

2 x 100 mg

3 hari

Nitrofurantoin Makro

4 x 50 mg

7 hari

Nitrofurantoin Mono

2 x 100 mg

7 hari

Amoksisilin-Klavulanat

2 x 625 mg

7 hari

Tabel 1. Antimikroba Pada ISK Bawah Tak Berkomplikasi Sumber: Panduan Pelayanan Medik PAPDI, 2009, hlm 175 ©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Chronic Kidney Disease

©Bimbel UKDI MANTAP

Definisi CKD Merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal. Gagal ginjal: keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara ireversibel.

Pada tahap akhir memerlukan terapi penggantian ginjal secara tetap, berupa dialysis atau pun transplantasi ginjal.

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Kriteria CKD Kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural maupun fungsional, dengan maupun tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: • Kelainan patologis • Terdapat kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urine, atau kelainan dalam tes pencitraan.

LFG = LFG < 60 ml/menit/1,73 m2selama 3 bulan, dengan ataupun tanpa kerusakan ginjal.

(140 – usia) xBB

72 x Kreat. Plasma (mg/dl) Pada wanita dikali 0,85

©Bimbel UKDI MANTAP

Klasifikasi CKD Berdasar Derajat

©Bimbel UKDI MANTAP

Klasifikasi CKD Berdasar Etiologi Penyakit Penyakit Ginjal Diabetes

Diabetes Tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal Non-Diabetes

Penyakit Glomerular (autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit Vaskular (pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit Tubulointerstisial (pyelonefritik, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit Kistik (penyakit ginjal polikistik)

Penyakit Pada Transplantasi

Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin, takrolimus) Penyakit rekuren (glomerular) Transplant glomerulopathy

Diabetes Melitus (44%: 7% tipe 1, 37% tipe 2)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%) Glomerulonefritis (10%) Nefritis Interstisialis (4%) Penyakit Ginjal Polikistik (3%) Lain-lain (12%)

Tipe Mayor (Contoh)

©Bimbel UKDI MANTAP

Pendekatan Diagnosis GambaranKlinis • Adanya penyakit yang mendasari: DM, HT, infeksi salurah kemih, batu saluran kemih, SLE, dsb. • Sindrom Uremia: lemah, lethargi, anoreksia, mualmuntah, nokturia, kelebihan cairan, kejang, hingga koma. • Gejala Komplikasi: anemia, hipertensi, payah antung, asidosis metabolik, osteodistrofi renal, gangguan elektrolit. ©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Pendekatan Diagnosis Gambaran Laboratoris • Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya • Penurunan fungsi ginjal: • peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, • penurunan LFG. • Kelainan Kimia Darah: • penurunan kadar Hb, • peningkatan kadar asam urat, • hiper/hipokalemia, • hiponatremia, • hiper/hipokloremia, • hiperfosfatemia, • hiperkalsemia, • asidosismetabolik. • Kelainan Urinalisis: proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria. ©Bimbel UKDI MANTAP

Gambaran Radiologis • Foto Polos Abdomen: gambaran batu radio-opak • IVP: jarang dikerjakan karena kekhawatiran kontras yang tidak dapat dibuang melalui ginjal. • Pyelografi Ante/Retrograd • USG: ukuran ginjal mengecil, korteks menipis, massa/ kista ginjal, hidronefrosis. • Renografi

Estimasi LFG-Kreatinin Estimates of serum creatinine (mg/dL) by age range and average body mass* Stage

GFR (mL/min)

1

Age 21 Yr

Age 75 Yr

>90

1.0-0.8

1.0-1.7

2

60-89

2.0-1.1

1.6-1.1

3

30-59

3.5-2.1

2.7-1.7

4

15-29

7.5-3.6

4.5-2.8

5

< 15 or dialysis

>7.6

>4.5

Tatalaksana CKD Berdasar Derajat

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Komplikasi CKD LFG Deraj (ml/min/1,73m2 at )

Komplikasi

1

≥ 90

-

2

60 - 89

Hipertensi/Prehip ertensi

30 - 59

Hiperfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid Hipertensi Hiperhomosisteine mia

4

15 - 29

Malnutrisi Asidosis Metabolik Hiperkalemia Dislipidemia

5

< 15 ataudialisis

Gagal Jantung Uremia

3

Mengatasi Komplikasi-Progresi CKD Menghambat perburukan fungsi ginjal • diantaranya dengan pembatasan asupan protein (0,6-0,8 g/kgBB/hari) dan fosfat (≤ 10 g/ hari)

Anemia pada GGK • Akibat insufisiensi produksi eritropoietin atau akibat defisiensi besi. Panduan KDOQI  mempertahankan hematokrit pada kisaran 33%-36% (Hb 11-12 g/dL)  perbaikan kognitif,fungsi jantung, kemampuan fisik, dan menurunkan mortalitas. • Eritropoietin subkutan pada pasien GGK, termasuk pasien dengan CAPD dan hemodialisis. Eritropoietin diberikan satu kali, dua atau tiga kali perminggu ( Dosis inisial 30 sampai 300 units/kg/minggu dengan dosis rumatan 60 sampai 600 unit/kg/minggu berdasarkan kadar hemoglobin setiap bulannya). • Terapi zat besi yang direkomendasikan adalah 2-3 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis.

Osteodistrofi renal (terjadi karena hiperfosfatemia) • dilakukan dengan pembatasan asupan fosfat, memberikan pengikat fosfat (CaCO3), dan kalsitriol (sekaligus mencegah hiperparatiroidisme)

Restriksi cairan • input cairan adalah 500-800 ml ditambah urine yang keluar.

©Bimbel UKDI MANTAP

Hyperkalemia management ©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Acute Kidney Injury

©Bimbel UKDI MANTAP

AKI (Acute Kidney Injury) Definition and diagnostic Criteria • An abrupt (within 48hr) reduction in kidney function currently defined as an absolute increase in serum creatinine of either >0.3 mg/dL or a percentage increase of >50% or a reduction in UOP (documented as oliguria of 6hr)

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Non-Oliguric vs. Oliguric vs. Anuric Classifying by urine output may help establish a cause. • Anuria (< 100 mL/day) - Urinary tract obstruction, renal artery obstruction, rapidly progressive glomerulonephritis, bilateral diffuse renal cortical necrosis • Oliguria (100-400 mL/day) Prerenal failure, hepatorenal syndrome • Nonoliguria (>400 mL/day) - Acute interstitial nephritis, acute glomerulonephritis, partial obstructive nephropathy, nephrotoxic and ischemic ATN, radiocontrast-induced AKI, and rhabdomyolysis ©Bimbel UKDI MANTAP

Pendekatan Diagnosis AKI Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada PGK.

Beberapa patokan umum yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain Riwayat etiologi PGK

Riwayat etiologi penyebab AKI

Pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK)

Perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI)

Ukuran ginjal

Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya, ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal bahkan membesar seperti pada nefropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik. ©Bimbel UKDI MANTAP

Petunjuk klinis AKI prarenal Gejala dapat ditemukan • Haus • Penurunan UO dan berat badan • Apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS, penyekat ACE dan ARB.

Pada pemeriksaan fisis • • • • •

Hipotensi ortostatik dan takikardia, Penurunan jugular venous pressure (JVP) Penurunan turgor kulit Mukosa kering Stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal • Tanda gagal jantung • Sepsis

Petunjuk klinis AKI intrarenal Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI.

Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat).

Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna.

Petunjuk Klinis AKI postrenal Nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih.

Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut.

Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat.

Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom.

Pemeriksaan Urinalisis • sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan.

AKI prarenal

AKI pascarenal

AKI renal

• sedimen inaktif, kristal, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat.

• Pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; • Cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; • Cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial

BUN/Creatinine ratio. • > 20:1 – suggest prerenal or obstruction.

©Bimbel UKDI MANTAP

terapi pengganti ginjal yang diindikasikan pada keadaan • Oligouria dan anuria, • Hiperkalemia (K>6,5 mEq/l), • Asidosis berat (pH200 mg/dl) • Edema paru • Ensefalopati uremikum • Perikarditis uremikum • Neuropati atau miopati uremikum • Disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau 40 mg/m2/jam) atau 1 gr/L dalam 24 jam (Esbach). • 3. Hipoproteinemia (< 2,5 mg/dl). • 4. Hiperkolesterolemia (> 250 mg/dl). • 5. C3 normal. ©Bimbel UKDI MANTAP

Terminologi Sindrom nefrotik : • Sindrom klinis dengan gejala proteinuria masif (> 40 mg/m2/jam), hipoalbunemia (≤ 2,5 g/dl)), edema, dan hiperkolesterolemia. Kadang disertai hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.

Sindrom nefrotik relaps jarang • Mengalami relaps 40 mg/m2/jam), atau ≥ 2+ selama 3 hari berturut-turut

Sindrom nefrotik resisten steroid • Sindrom nefrotik yang dengan pemberian prednison dosis penuh (2 mg/kg/hari) selama 4 minggu tidak mengalami remisi

Sindrom nefrotik dependen steroid • Sindrom nefrotik yang mengalami relaps setelah dosis prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan dalam 15 hari, dan terjadi 2 kali berturut-turut

Remisi • Keadaan proteinuria negatif atau trace selama 3 hari berturut-turut ©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Pengobatan: Kortikosteroid

Diuretika

Imusupresif

DOSIS OBAT YANG DIANJURKAN PADA PENGOBATAN • Prednison : • Tiap harinya : 60 mg/m2/hari atau 2 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis • Intermiten : 40 mg/m2/hari atau 2/3 dosis awal dibagi dalam 3 dosis tiga hari berturut-turut dalam 7 hari atau dengan dosis alternate (selang sehari) dosis tunggal pada pagi hari. • Siklofosfamid : 2 - 3 mg/kg/hari selama tidak lebih dari 6 minggu sampai 8 minggu • Klorambusil : Dosis 0,1 - 0,2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi dengan kortikosteroid selang sehari. Penderita dinyatakan Sensitif Steroid (SS) bila menunjukan hasil remisi pada pengobatan 4 minggu tersebut sedangkan yang tidak menunjukan remisi di sebut Resisten Steroid (RS)

Kriteria remisi ialah edema menghilang dan proteinuria negatif selama 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu.

©Bimbel UKDI MANTAP

Diit : • Rendah garam (1-2 mg/hari) • Normal Protein 2-3 mg/kg BB/hari Diuretik

Albumin

©Bimbel UKDI MANTAP

Sindrome Nefritik

©Bimbel UKDI MANTAP

PENYEBAB NEFRITIK SINDROM AKUT POST INFEKSI • • • •

Streptococal Staphilococal Endocarditis bacterial Viral

MICROANGIOPATI GLOMERULO DISEASE

• Hemolitik uremik sindrom • Malignan hipertensi • Pre eklamsia

SISTEMIK DISEASE • SLE • Henoch Schönlein purpura

IDIOPATI

• Membrano proliferatif GN • IgA GN

PATOGENESIS GN Antigen glomerulus sendiri

Antigen Luar

Kompleks immun dalam sirkulasi

Kompleks immun di glomerulus

Glomerulo nefritis

Antigen antibodi glomerulus

SEMBUH

LATENT GNK

GNA 5% †

SN

GGT

SUB. AKUT

RPGN GGT GNA: glomerulo nefritis akut RPGN: rapid progressive glomerulo nefritis

GNK: glomerulo nefritis kronis GGT: gagal ginjal terminal SN: sindroma nefrotik

GNA-POST STREPTOCOCCAL Definisi : • GN : Ialah suatu reaksi imunologik terhadap bakteri/virus tertentu pada jaringan ginjal. • Sering akibat infeksi kuman streptococcus

Perjalanan klinis GN • dapat akut maupun kronis.

Insidensi: • 2/3 GNA pada anak berumur antara 3-7 tahun • Penderita pria > wanita • Jarang pada umur < 3 tahun ©Bimbel UKDI MANTAP

Gejala Klinik Etiologi : •  Streptococcus hemoliticus Gol. A tipe 12 dan 25 • Infeksi ekstra-renal : Traktus Respiratorius bagian atas atau infeksi pada kulit (piodermia).

• Edema pada kelopak mata dan atau tungkai • Hematuria (kencing berwarna merah daging) • Panas • Oliguria/Anuria • Hipertensi, bisa enchepalopathy • Gejala penyerta dapat disertai : muntah, anoreksia, konstipasi atau diare ©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Patogenesis • Hipotesis : • Kompleks antigen-antibodi melekat pada membran basalis glomerulus, mengaktivasi komplemen dan merusak membrana basalis glomerulus. • Proses autoimun • Autoimun antibodi langsung merusak membran basalis glomerulus.

Laboratorium : • Urin • Jumlah menurun • Berat Jenis meningkat • Eritrosit : (+ +) / > 5/LPB • Darah : • Laju Endap Darah meningkat. • Ureum sedikit meningkat. • Kreatinin sedikit meningkat . • B1C – Globulin (C3) menurun • Adeno Streptolicin O (ASTO) meningkat.

©Bimbel UKDI MANTAP

Pengobatan : Istirahat-total : 3 - 4 minggu Prokain Penisilin 10 hari atau Ampisilin 100 mg/Kg BB/hari Dietetik : • rendah protein (1 gm/kg bb/hari) • rendah garam (1 gm/hari)

IVFD Glukose 10 - 15 % pada penderita anuria/muntah, bila terjadi anuria selama (5-7 hari) maka dilakukan : • Dialisis peritoneum • Tranplanstasi ginjal • Hemodialisis.

Diuretika : • Bila ureum meningkat : “Forced diurestics” (Lasix : Furosemid).

Simtomatik : • Hipertensi reserpin, hidralisin Mg SO4 • Hypertensive encephalopathy ditambah sedativa (Luminal, Valium). • Dekompensasi jantung : digitalis sedativa, dan O2

©Bimbel UKDI MANTAP

GLOMERULONEFRITIS KRONIK (GNK)

Definisi : • Kelainan hematologis dan proteinuria menetap. • Eksaserbasi berulang terhadap GNA (beberapa bulan/tahun).

Gejala Klinik : • Tanpa gejala yang spesifik : Edema sedikit, suhu subfebril • Fase nefrotik : edema tambah jelas, • ratio albumin/globulin terbalik, kolesterol meningkat. • Fungsi Ginjal dapat menurun : kadar ureum dan kreatinin meningkat

©Bimbel UKDI MANTAP

Patologi-Anatomi Makroskopik : • Ginjal mengecil/mengerut. • Permukaan berbutir (contracted kidney).

Mikroskopik : • Glomerulus bergenerasi hialin, tubulus atrofik. • Pada nefron jaringan ikat meningkat dengan infiltrasi limfosit.

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Summary

©Bimbel UKDI MANTAP

Kardiologi

Outline Materi Acute Coronary Syndrome

Ischemic Heart Disease

Heart Failure

Murmur and Heart Sound

Arrhythmia

Basic Life Support – Advanced Life Support

Peripheral Artery Disease

Buerger’s Disease

Rheumatic Heart Disease

Infective Endocarditis

Cardiac Tamponade

Acute Coronary Syndrome

Definition ACS - Operational Term to any constellation of clinical symptoms that are compatible with acute myocardial ischemia. Term previous • • • •

Acute Coronary Insufficiency Intermediate Coronary Syndrome Slight Coronary Attack Unstable Coronary Syndrome

Vulnerable Plaque (lipid-rich,  macrophages,  mast cells  smooth muscle cells)  SMC density  SMC function

Activated macrophages Reduced collagen content  Matrix degradasi

 Matrix synthesis Thinning & Weakening of plaque - cap

Plaque disruption

Triggers

Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction)

Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction)

Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Angina tipikal

Angina atipikal

rasa tertekan/berat daerah retrosternal menjalar ke lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atau epigastrium;

nyeri di daerah penjalaran angina tipikal

rasa gangguan pencernaan (indigestion) berlangsung intermiten atau persisten (>20 menit); sesak napas yang tidak dapat diterangkan atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop

Lebih sering pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia.

Three Principal Presentation UA/NSTEMI Rest Angina • Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit pada saat istirahat

New onset Angina • Angina baru minimal kelas III klasifikasi The Canadian Cardiovascular Society (CCS)

Increasing Angina • Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau kresendo): menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat; minimal kelas III klasifikasi CCS.

Physical Finding

Electrocardiography STEMI • ST Elevation with ‘evolution’ • >0.1 mV in more than 2 LEAD II,III,aVF (inferior) dan I – aVL (lateral) • >0.2 mV in more than 2 LEAD V1-V6 (anterior) • New LBBB (Left Bundle Branch Block)

NON STEMI • ST depression > 0,1mV • Simetrical T wave inversion ≥ 0,2 mV

Timing

10 Menit

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan.

Vaskularisasi A. Coronaria

LBBB (salah satu kriteria STEMI)

NSTEMI/UAP

Posterior and Right Lead of ECG Indication

• ST elevation in inferior (II, III, aVF) • ST depression in V1-V3 • Chest pain typically to infarction with normal ECG

Right Ventricle Infarct V V 4 3 R R

Hypotension

Raised JVP

Clear Lung

Cardiac Biomarker

Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB.

Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner)

Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis

Terapi Inisial

1. Tirah baring

2. Suplemen oksigen

harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri 20 mm • S wave in aVR > 14 mm • Precordial Leads • R wave in V4, V5 or V6 > 26 mm • R wave in V5 or V6 plus S wave in V1 > 35 mm • Largest R wave plus largest S wave in precordial leads > 45 mm

• Increased R wave peak time > 50 ms in leads V5 or V6 • ST segment depression and T wave inversion in the left-sided leads: AKA the left ventricular ‘strain’ pattern

ESTES Criteria for LVH ("diagnostic", ≥ 5 points; "probable", 4 points)

©Bimbel UKDI MANTAP

• • • • •

Markedly increased LV voltages: S wave in V1 + R wave in V6 > 35 mm; R wave in aVL > 11 mm. Increased R wave peak time: the upstroke of the QRS complex is slurred in V5-6, resulting in minor QRS broadening. Left ventricular strain pattern: T wave inversion in the lateral leads V5-6, I and aVL. Left axis deviation. Signs of left atrial enlargement

RVH Criteria Diagnostic criteria • Right axis deviation of +110° or more. • Dominant R wave in V1 (> 7mm tall or R/S ratio > 1). • Dominant S wave in V5 or V6 (> 7mm deep or R/S ratio < 1).

Supporting criteria • Right atrial enlargement (P pulmonale). • Right ventricular strain pattern = ST depression / T wave inversion in the right precordial (V1-4) and inferior (II, III, aVF) leads. • S1 S2 S3 pattern = far right axis deviation with dominant S waves in leads I, II and III. • Deep S waves in the lateral leads (I, aVL, V5-V6).

• • • •

Right axis deviation (+150 degrees). Dominant R wave in V1 (> 7 mm tall; R/S ratio > 1) Dominant S wave in V6 (> 7 mm deep; R/S ratio < 1). Right ventricular strain pattern with ST depression and T-wave inversion in V1-4.

©Bimbel UKDI MANTAP

Recent Guidelines

A new indication for the sinus node inhibitor ivabradine LVEF ≤ 35 %

Sinus Rhythm

HR ≥ 70 bpm

EPA dan syok

©Bimbel UKDI MANTAP

Circulation. August 22, 2000 vol. 102 no. suppl 1 I-172-I-203

Circulation. 2004; 110: 588-636

Cardiac Resynchronization Therapy Sekitar 30% pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang rendah dan kelas fungsional NYHA III-IV mempunyai durasi QRS yang lebih lebar daripada 120 milidetik (mdet).

Gambaran kompleks QRS yang seperti ini menunjukkan adanya disinkroni ventrikel.

Konsekuensi mekanis disinkroni ventrikel meliputi pengisian ventrikel yang suboptimal, penurunan dP/dT ventrikel kiri (laju peningkatan daya kontraksi ventrikel), pemanjangan durasi dan beratnya regurgitasi mitral, serta gerakan septum ventrikel yang paradoks. Cardiac resynchronization therapy (CRT) adalah alat pacu jantung permanen yang dapat memperbaiki kondisi disinkroni ventrikel dengan meningkatkan kontraksi ventrikel dan mengurangi regurgitasi mitral

Indikasi CRT (European Society of Cardiology) Gagal jantung NYHA kelas IV yang simptomatik walaupun telah dalam terapi medikamentosa yang optimal, Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 35%, Left Ventricle End Diastolic Diameter (LVEDD) > 55 mm Irama sinus, dan Durasi QRS kompleks > 120 ms.

Murmur and heart sound

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Aritmia

Why are Arrhythmias important? Symptoms span palpations, lightheadedness, syncope (fainting) and cardiac arrest May precipitate or exacerbate heart failure or ischemia

Some Arrhythmias can predispose to intracardiac clot formation and embolic events

Patofisiologi Aritmia Enhanced automaticity Altered impulse formation

Triggered activity Decrease automaticity of SA node reentry

Altered impulse conduction

Conduction blok Tachyarrythmia Bradyarrhytmia

ECG result Letal • VT • VF • PEA • Asistole Non Letal • Cepat • Lambat

Letal • VT • VF • PEA • Asistole

Ventricular Fibrillasi Depolarisasi ventrikel yang kacau

Tidak terdapat nadi saat muncunya VF (pulseless) Aritmia letal Early defibrillation sangat penting

4 clues P vs No P

QRS sempit vs QRS lebar Reguler vs ireguler Irama < 50, 100-150, atau >150

Adult Tachycardia (with pulse)

SVT- AV Nodal Reentrant Tachcardia (AVNRT)

SVT- AV Reentrant Tachcardia (AVRT) WPW LGL

Jenis-Jenis AF Berdasarkan kecepatan laju respon ventrikel (interval RR) maka FA dapat dibedakan menjadi : • 1. FA dengan respon ventrikel cepat: Laju ventrikel >100x/menit • 2. FA dengan respon ventrikel normal: Laju ventrikel 60100x/menit • 3. FA dengan respon ventrikel lambat: Laju ventrikel 20% of patients > 65 years old

Male > female Increasing with DM, Hypertension, Dyslipidemia and Smoking

Symptoms of PAD Asymptomatic • Without obvious symptoms (but usually with functional impairment)

Classic claudication • Lower extremities symptoms confined to the muscles with a consistent (reproducible) onset with exercise and relief with rest

Atypical leg pain • Lower extremities discomfort that is exertional, but does not consistantly relief with rest

CLI vs ALI Chronic Limb ischemia • present with longstanding symptoms of peripheral artery disease that can include rest pain, which is pain across the base of the metatarsal heads at rest relieved by dependency, or with tissue loss, which can be ulceration, dry gangrene or wet gangrene.

Acute Limb ischemic • a sudden decrease in limb perfusion that causes a potential threat to limb viability (manifested by ischemic rest pain, ischemic ulcers, and/or gangrene) in patients who present within two weeks of the acute event. The Five P, defined by the clinical symptoms and signs that suggest potential limb jeopardy: • Pain, pulselessness, pallor, paresthesias, paralysis

Ancle Brachial Index

Intrepetation ABI

Stage/Classification PAD

Treatment of PAD Intermitten Claudication • Exercise therapy • Drugs • Pentoxifylline • Cilostazol  Contraindication: CHF • Revascularization • Goal to provide relief of symptoms Critical limb ischemia • Wound care • Antibiotics • Revascularization: • Endovascular • Surgery • Goal to Promote Limb Survival

Revascularization

Thromboangitis Obliterans (Buerger’s Disease)

Introduction is characterized by an inflammatory endarteritis that causes a prothrombotic state and subsequent vaso-occlusive phenomena

affects small and medium-sized arteries as well as veins of the upper and lower extremities

strongly associated with heavy tobacco use

often present with moderate-to-severe claudication that can quickly progress to critical limb ischemia featuring rest pain or tissue loss

Features of acute limb ischemia (eg, pain, paresthesia, palor, mottling, poikilothermia, paresis, and pulselessness) are common signs and symptoms encountered in the emergency setting

Diagnostic Criteria (Olin, 1990) Age younger than 45 years Current (or recent) history of tobacco use

Presence of distal extremity ischemia (indicated by claudication, pain at rest, ischemic ulcers, or gangrene) documented by noninvasive vascular testing Exclusion of autoimmune diseases, hypercoagulable states, and diabetes mellitus by laboratory tests Exclusion of a proximal source of atheroemboli by echocardiography and arteriography Consistent arteriographic findings in the clinically involved and noninvolved limbs

Scoring System

Venous Ulcer DVT is a risk factor for developing venous stasis ulcers

Rheumatic Heart Disease

Introduction Berkaitan dengan demam rheumatic akut Berkaitan dengan status ekonomi dan kepadatan penduduk (Infeksi GABHS) Prevalensi 10,8-15,9 jt pasien, kematian 233.000-294.000 per tahun Berawal dari adanya infeksi bakteri Group A beta haemolytic streptococcal (GAS) di tonsillopharynx Cardiac rheumatic: Pericarditis, miokarditis dan endocarditis

Cardiac Rheumatic Pericarditis • 15% kejadian, diidentifikasi dari nyeri dada dan friction rub

Endocarditis • Keterlibatan katup jantung • Mitral 90-95%, tricuspid 30-50%, 5-8% aorta • Edematous di dalam katup jantung  tan nodulus di 1-2 mm tepi katup (sel leukosit + fibrous cap)  regurgitasi katup (dilatasi ruang jantung saat carditis) / fase akut  penebalan katup dan fibrosis  stenosis katup

Subklinis Carditis (SC) • Karditis yang tidak ditemukan murmur, namun berdasarkan echo dan doppler

Jones Criteria

Management of ARF-ARHD Eradicate GAS • Benzatine Penicillin G • 27 kg: 1.200.000 U I.M. (once) • Penicillin V (Phenoxymethyl penicillin) 250 mg 2-3 times/d (ped), 500 mg 2-3times/d (adult) • Erythromycin estolate, 20-40 mg/kg/2-4 times dialy (10 days) • Erythromycin Ethylsuccinate 40mg/kg/2-4 times (max 1g/d) (10 days)

Anti inflamasi • Aspirin 90-120 mg/kg/hari 10 minggu, tappering tiap 2 minggu, atau • Predinosolone 60 mg/hari (BB >20 kg), 40 mg/hari (BB 1 year after surgery • Right sided IE • Device- related IE (ICD)

Staphylococcus aureus is the most common pathogen Streptococcal IE is still the most common in developing countries

Duke criteria Major criteria Blood culture positive for typical IE-causing microorganism

Minor criteria Predisposition – heart condition or i.v. drug abuse

Fever – temp. >38 °C

Evidence of endocardial involvement Vascular phenomena – arterial emboli etc.

Diagnosis • 2 major criteria • 1 major and 3 minor • 5 minor criteria

Immunologic phenomena – glomerulonephritis, Osler’s nodes, Roth’s spots Microbiological evidence – positive blood cultures but do not meet major criteria

Roth’s spot

Osler nodes

Janeway lesion

Surgery in endocarditis

Cardiac Tamponade

Definition Trias Beck

Pericardiocentesis