Bases de La Electrocardiografia I

Bases de la electrocardiografía – Semiología electrocardiográfica I 1900709

CONSULTA DE CARDIOLOGÍA

Bases de la electrocardiografía Semiología electrocardiográfica I: Génesis del ECG y patrones de normalidad

Antoni Bayés de Luna

astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresión, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vértigo. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones alérgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. También se ha registrado muy raramente función renal deteriorada. En algunos casos se intensificó temporalmente el deterioro previo de la función renal. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras: fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y trombocitopenia, a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos: véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. 4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal síntoma que cabría esperar por sobredosis sería una marcada hipotensión con mareo. Además, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Las medidas terapéuticas dependen del momento de la ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización hemodinámica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. 5. Propiedades farmacológicas. 5.1. Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de la angiotensina II y diuréticos, valsartán y diuréticos (código ATC: C09D A03). Valsartán. Valsartán es un antagonista específico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por vía oral. Esta sustancia actúa de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevación de los niveles de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartán puede estimular al receptor AT2 que no está bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartán no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartán tampoco inhibe la ECA, también conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina. No debe esperarse una potenciación de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca resultó significativamente menor (p25% por encima del valor medio que le corresponde) – – – – – – – –

Congénito (síndrome de Jerwell y Lange-Nielsen y Romano-Ward) Neurogénico, que incluye la intoxicación por organofosforados Hipotermia importante Hipocalcemia importante Dietas de adelgazamiento Inyecciones de contraste en las arterias coronarias Algunos fármacos antiarrítmicos (p. ej. amiodarona) Bradicardia importante, bloque AV, isquemia miocárdica, posresucitación, inexplicable**

Causa de prolongación moderada del QTc* (15% a 25% por encima del valor medio que le corresponde) – – – – – –

Infarto de miocardio, postisquemia transmural y no transmural Varias miocardiopatías y después de cirugía cardiaca Hipocalcemia moderada Fármacos antiarrítmicos tipo I, tranquilizantes Hipotiroidismo e insuficiencia pituitiaria Neurogénico o inexplicado

*Exceptuando el secundario a QRS ancho **A menudo predominantemente neurogénico. Adaptada de Surawicz y cols. (1984). 87

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A menudo el intervalo QT es corto en la repolarización precoz y se acorta por el efecto de fármacos, especialmente la digital. También se ha visto recientemente que un QT muy corto puede verse excepcionalmente en casos de muerte súbita familiar (Bayés de Luna, 2004). En condiciones normales no existe mucha diferencia en la medición del intervalo QT en las distintas derivaciones (dispersión del QT escasa). Hay que tener en cuenta que se considera que la medición de la dispersion del QT (QT máximo-QT mínimo en las 12 derivaciones) sólo puede hacerse con garantía si la velocidad del registro es rápida (50 mm/s) y se hace en un aparato de por lo menos seis canales, o mejor de doce. Se han publicado trabajos que ponen de manifiesto que una dispersión del QT evidente (>60-70 ms) es un marcador de mal pronóstico en diversas cardiopatías. En el síndrome del QT largo, la dispersión del QT es a menudo muy evidente (>100 ms). Sin embargo, hay resultados algo contradictorios (De Bruyne 1999; Malik, 2004) y existen todavía dificultades metodológicas, por lo que su uso aún no está estandarizado y popularizado (Bayés de Luna, 2004).

9.5. Onda P La onda P sinusal, fruto de la despolarización auricular, suele ser redondeada, a veces con una pequeña muesca en la rama ascendente. Normalmente su altura no supera los 2,5 mm y su anchura los 0,10 segundos (Fig. 84). Ya se han comentado las características morfológicas de la onda P sinusal que se origina durante la despolarización auricular, las cuales varían en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlación asa-hemicampo (Figs. 58 a 60 y 78). En las derivaciones que en condiciones normales pueden presentar una morfología difásica tipo ± (especialmente III y V1), el modo positivo es superior o igual

Figura 84. La morfología normal de la onda P es redondeada y suave, o con muy ligera indentación en la curva ascendente. Su duración máxima no debe exceder 0,10 s y su voltaje 2,5 mm.

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al negativo y la pendiente suele ser suave. Debido a que la rotación del asa de P en el plano frontal y horizontal es antihoraria (Figs. 27 y 78), la onda P difási– (Figs. 58 a 60 y 78). Las ondas P ca normal en III y V1 tiene que ser ± y en VL + – difásicas en III y V1 con morfología + y en VL con morfología ± corresponden, por tanto, a ritmos ectópicos auriculares que nacen lejos del nodo sinusal (Fig. 78). En situaciones patológicas (bloqueo interauricular avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda) se encuentra, en II, III y VF, una onda P sinusal con morfología ± y modo negativo, a menudo superior al positivo (Bayés de Luna, 1989 y 2004).

9.6. Complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. En la Fig. 3 se aprecian las distintas morfologías de QRS que se pueden encontrar y el nombre que se les da, y la Fig. 85 muestra cómo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S, y el tiempo de deflexión intrinsicoide (TDI) que va desde el inico del QRS a la cúspide de la onda R. Normalmente, la anchura del QRS debe ser como máximo de 0,10 segundos. En precordiales derechas suele ser un poco más ancho. El voltaje de la R no suele ser superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en I, ni a 15 mm en VL, aunque hay excepciones, sobre todo en adolescentes delgados. Se considera que existe bajo voltaje cuando la suma del voltaje del QRS en I, II y III es inferior a 15 mm, o bien menor de 5 mm en V1-V6, de 7 mm en V2 y V5, y de 9 mm en V3-V4. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque en ocasiones puede ocurrir, sobre todo en III, VL y VF, y debe ser estrecha

Figura 85. Obsérvese cómo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S.

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(menor de 0,04 segundos) y de inscripción nítida. Por último, los valores normales del tiempo de deflexión intrinsicoide no deben ser en V5-V6 mayores de 0,045 segundos ni en V1 mayores de 0,02-0,03 segundos, aunque pueden ser algo superiores en atletas y vagotónicos. La morfología del complejo QRS, que se origina durante la despolarización ventricular, varía en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlación asa-hemicampo (Figs. 61 a 68). Normalmente, en un corazón sin rotaciones es fundamentalmente positiva en I, II, III, VL y VF negativa en VR, a veces con pequeñas deflexiones negativas iniciales y finales, y en el plano horizontal rS en V1-V2 y qR (s) en V5-V6 con morfologías transicionales en V3-V4. Sin embargo, los cambios en la rotación del corazón y del eje de QRS (ÂQRS) modifican en alguna manera, sin que deba considerarse anormal, estas morfologías que acabamos de exponer (véase Capítulos 10 y 11). Cabe recordar de nuevo la necesidad de colocar en su lugar correcto los electrodos precordiales y siempre en el mismo sitio si queremos hacer estudios comparativos secuenciales. En las Tablas 3 a 5 se recogen los valores medios y el rango del voltaje de las ondas Q, R y S en las doce derivaciones y a distintas edades.

9.7. Segmento ST y ondas T y U El segmento ST y la onda T se registran durante la repolarización ventricular. El segmento ST es la distancia que hay entre el final del QRS (punto J) y el inicio de la T (Figs. 4, 37, 38 y 86), y representa la parte inicial de la repolarización ventricular. En condiciones normales, esta unión es suave y ascendente (Fig. 38), de manera que es difícil saber dónde termina el ST y empieza la T. El segmento ST normal debe ser isoeléctrico o presentar sólo mínimos desniveles (0,5) (Fig. 87). Descensos del ST de estas características (>0,5 mm) ya se pueden considerar anormales (Fig. 87). Si aparecen 94

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Figura 87. ECG de reposo normal (A) y respuesta electrocardiográfica normal (B) al esfuerzo. Obsérvese que aunque el punto J puede estar algo descendido, el segmento ST alcanza rápidamente la línea isoeléctrica (punto X), de forma que QX/QT II para que se cumpla la regla II = I + III, porque el QRS en la derivación III ya será algo negativo, pues la mayor parte del asa, y evidentemente su vector máximo, 103

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Figura 96. Cálculo del ÂQRS cuando está situado a +60º. Como se ve, la morfología del QRS (y en su caso de la P o de la T para el cálculo de ÂP o ÂT) es positiva en las tres derivaciones, porque el asa y su vector máximo, situado a +60º, caen en el hemicampo positivo de I, II y III. Sin embargo, será de mayor voltaje en II porque el vector máximo está dirigido hacia esta derivación. De esta forma se cumple la ley de Einthoven: II = I + III. De acuerdo con la correlación entre asa y hemicampo, se pueden explicar también las pequeñas negatividades iniciales y finales que pueden encontrarse en I, II y III (vectores 1 y 3), y de las que en la práctica prescindimos para el cálculo del ÂQRS.

quedan ya en el hemicampo negativo de III y su proyección sobre III es negativa. Por el mismo procedimiento podremos entender las morfologías que se observan cuando el asa y su vector máximo (eje de QRS) están dirigidos a –30º, –60º o más allá (Fig. 97 C a F).

• ÂQRS a la derecha (Fig. 98): si el ÂQRS se desplaza 30º a la derecha queda situado a +90º (Fig. 98 A). Entonces, el vector máximo del asa cae en el hemicampo positivo de II y III, y en el límite entre el hemicampo positivo y negativo de I, lo que explica la positividad del QRS en II y III, con la misma área, y la isodifase ± de I (no –+ porque la rotación del asa es horaria). Si proyectamos el vector máximo de QRS dirigido a +90º sobre los tres lados del triángulo de Einthoven, veremos que la proyección sobre I es cero, lo que explica la isodifase del QRS en esta derivación, y la proyección sobre II y III es positiva y del mismo voltaje, de forma que de nuevo II = I + III (Fig. 98 A). De la misma forma entenderemos la morfología del QRS cuando el asa y su vector máximo (eje de QRS) se desplazan más a la derecha (+120º, +150º, etc.) (Fig. 98 B a E).

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Así pues, cuando el ÂQRS se dirige hacia la izquierda o la derecha, con cambios de 30º en 30º, obtendremos morfologías de QRS que se derivan de la proyección del vector respectivo máximo del asa sobre los tres lados del triángulo de Einthoven y de la situación en los respectivos hemicampos positivos o negativos de dichas derivaciones (Figs. 96 a 98). Para calcular el ÂQRS (y en su caso el ÂP y ÂT) debemos pensar en lo siguiente: 1) Cuando el eje se desvía hacia la izquierda, de +60º a +30º, etc., hasta –120º, los complejos se van haciendo negativos a partir de III, pasando de positivos a isodifásicos y de isodifásicos a negativos por cada cambio de 30º (Figs. 96, 97 y 99). 2) Cuando el eje se desvía hacia la derecha, de +60º a +90º, etc., hasta llegar también a –120º, los complejos se van haciendo negativos, pero a partir de I, pasando de positivos a isodifásicos y de isodifásicos a negativos por cada cambio de 30º (Figs. 96, 98 y 99). En la práctica, a partir de las morfologías de I, II y III calculamos el eje de QRS (y en su caso el de P o T) sumando o restando 30º por cada paso de positivo a isodifásico o de isodifásico a negativo que se produzca; se suma si el cambio se hace a partir de I (en cuyo caso la morfología de I se modifica antes que la de III) y se resta si se hace a partir de III (entonces la morfología de III se altera antes que la de I) (Fig. 99). Recordemos que de la misma forma en que se realiza el cálculo del ÂQRS puede realizarse el cálculo del ÂP y del ÂT. Los cálculos más aproximados (menores de 30º en 30º) se realizarán según el grado de positividad o negatividad relativa de las ondas, y según la morfología que presenten en VR, VL y VF. Por ejemplo, consideremos un QRS positivo en I, II y III, o sea, alrededor de +60º; estará justo a +60º si en VL el QRS es isodifásico porque +60º es el límite entre los hemicampos positivo y negativo de VL, y en consecuencia en esta derivación el QRS será isodifásico (Fig. 100). Por otra parte, un QRS o una P o T situados entre +40º y +60º (Fig. 101) origina en VL que el QRS (o la P o la T) sea difásico con predominio de la positividad, porque el ÂQRS está situado algo en el hemicampo positivo de VL. En este caso el voltaje de I es mayor que el de III porque el asa cae más en el hemicampo positivo de I que en el de III. Y viceversa, si el ÂQRS (o ÂP o ÂT) está algo a la derecha de +60º, entre +60º y +90º, la morfología en VL será de predominio negativo tanto más cuanto más se acerque a +90º, porque el ÂQRS está situado ya en el hemicampo negativo de VL. En este caso el voltaje es mayor en III que en I, donde podemos ver cada vez una morfología más isodifásica porque el asa

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Figura 97. ÂQRS a la izquierda. Cuando el ÂQRS se dirige hacia la izquierda a partir de +60º, los cambios morfológicos en I, II y III empiezan por III. Véanse las morfologías del QRS desde +30º (A) hasta –120º (F). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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Figura 97. (Continuación)

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Figura 98. ÂQRS a la derecha. Cuando el ÂQRS se desplaza hacia la derecha a partir de +60º, los cambios morfológicos en I, II y III empiezan por I. Véanse las morfologías del qRS desde +90º (A) hasta –120º (F de Fig. 97). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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Figura 98. (Continuación)

cae más en el hemicampo positivo de III que en el de I. Según cual sea la positividad y negatividad relativa en las distintas derivaciones podremos pues afinar mucho hasta cálculos del eje eléctrico con menos del 10% de error, y todo ello sin necesidad de usar ninguna tabla. Los valores normales de los ejes de P (Â), QRS (ÂQRS) y T (ÂT) son: • ÂP: en más del 90% de los casos normales está situado entre +30º y +70º. • ÂQRS: generalmente oscila entre 0º y +90º, aunque puede situarse algo más a la izquierda en los sujetos pícnicos, y excepcionalmente más a la derecha en los asténicos. • ÂT: generalmente oscila entre 0º y +70º. Los ÂT más a la izquierda se ven cuando el ÂQRS es también izquierdo, pudiendo llegar en ocasiones a –30º. 109

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Figura 99. Cambios en las morfologías del QRS a partir de +60º hacia la derecha (A) y hacia la izquierda (B).

Figura 100. Morfología de las seis derivaciones del plano frontal en las diferentes posiciones del ÂQRS. A: I, II y III; B: VR, VL y VF. Las flechas indican la morfología de los QRS a +60º. 110

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Sin embargo, incluso con ÂQRS derechos, especialmente en los jóvenes, puede ser normal un ÂT cercano a 0º, lo que explica que la onda T puede ser algo negativa en III en presencia de un ÂQRS algo derecho. Distintas enfermedades y alteraciones elctrocardiográficas modifican el eje eléctrico del corazón. En algunas situaciones, como ocurre en el hemibloqueo de la división superoanterior de la rama izquierda, la modificación que se observa (ÂQRS ≈ 60º) es un signo que por sí solo nos permite establecer el diagnóstico.

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11. Rotaciones del corazón

En la Fig. 101 se pueden ver las morfologías electrocardiográficas de un corazón sin rotaciones aparentes (posición intermedia), en cuyo caso el ÂQRS está situado alrededor de +30º. En dicha figura puede verse el ÂQRS y el asa de QRS en el plano frontal de un corazón de estas características. Vamos ahora a exponer brevemente las morfologías del QRS más frecuentes halladas en el corazón normal cuando presenta rotaciones aisladas o combinadas sobre los ejes anteroposterior, longitudinal y transversal. Los cambios morfológicos del QRS que comentamos a continuación ponen de manifiesto cómo distintas rotaciones del corazón normal pueden modificar el ECG. Sin embargo, hemos de tener en cuenta que a menudo se ven rotaciones parecidas cuando el ECG se altera por diversas enfermedades. Sólo por poner un ejemplo, cuando hay hipertrofia ventricular derecha o izquierda aparecen con mucha frecuencia morfologías electrocardiográficas del QRS que se explican, en gran parte, porque el corazón está dextrorrotado o levorrotado, aunque en estos casos el voltaje del QRS y la repolarización (ST-T) suelen ser anormales.

11.1. Rotación sobre el eje anteroposterior La rotación sobre el eje anteroposterior origina una verticalización u horizontalización del corazón (Fig. 102). Los cambios electrocardiográficos se observan sobre todo en el plano frontal (VL y VF). En las Figs. 101 y 103 a 106 vemos la posición del corazón, el asa de QRS, su vector máximo y las morfologías electrocardiográficas en VL y VF en un corazón sin rotaciones (Fig. 101), con posición horizontal (Fig. 103), vertical (Fig. 104), semihorizontal (Fig. 105) y semivertical (Fig. 106). Obsérvese cómo la localización y rotación de las asas y la correlación entre asa y hemicampo explican las morfologías del QRS en los distintos tipos de rotaciones. En condiciones normales, en individuos con hábito longilíneo se suele encontrar un corazón vertical o semivertical, y en personas pícnicas un corazón horizontal o semihorizontal.

11.2. Rotación sobre el eje longitudinal La rotación sobre el eje longitudinal origina una dextrorrotación (rotación horaria) o levorrotación (rotación antihoraria) (Fig. 107). Los cambios 113

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Figura 101. ECG de un hombre de 50 años, sin cardiopatía y con un corazón sin rotación aparente (posición intermedia): qR en VL y VF, qRs en V4 y V5, y qR en V6. ÂP = +45º. No está a 60º porque, aunque la P es positiva en I, II y III, es algo más positiva en I que en III y en VL no está aplanada sino algo positiva (cae un poco en el hemicampo positivo de VL). ÂQRS = +30º. QRS de I = QRS de II y QRS de III isodifásico (misma área positiva que negativa). Por otra parte, el voltaje del QRS de VL = VF, lo que confirma que el ÂQRS está equidistante de ambas derivaciones (a +30º) (corazón sin rotación aparente). ÂT = +45º. La T de III es menos positiva que la de I y en VL es algo positiva (igual que el ÂP).

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Figura 102. Partiendo de un corazón en posición intermedia, éste puede rotar sobre el eje anteroposterior hacia la derecha (corazón semivertical y vertical) o hacia la izquierda (corazón semihorizontal y horizontal).

electrocardiográficos se observan sobre todo en el plano horizontal (Fig. 108). En la dextrorrotación se ve el ventrículo derecho hasta V6 (RS en V6) y en la levorrotación ya se ve el ventrículo izquierdo desde V2-V3 (R o Rs). Obsérvese cómo la localización y rotación de las asas y la correlación entre asa y hemicampo explican las morfologías del QRS en caso de dextrorrotación y levorrotación (Figs. 108 a 110).

11.3. Rotación sobre el eje transversal Teóricamente, la rotación sobre el eje transversal origina una rotación hacia delante o atrás de la punta del corazón (Fig. 111 A). Clásicamente se ha considerado que esto se traducía en morfologías tipo QI QII QIII (punta adelante) (Fig. 111 B) y SI SII SIII (punta atrás) (Fig. 111 C). En este caso, SII > SIII y hay SI, mientras que en el hemibloqueo de la división superoanterior de la rama izquierda es SIII > SII y no hay S en I (Rosenbaum, 1968). Aparte de que la morfología SI SII SIII puede ser posicional, también puede encontrarse en individuos con un retardo en la activación de la zona anterior subpulmonar del ventrículo derecho o un crecimiento ventricular derecho (Bayés de Luna, 1987 y 2004). 115

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Figura 103. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición horizontal (B). Abajo: ECG típico.

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Figura 104. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición vertical. Abajo: ECG típico.

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Figura 105. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición semihorizontal. Abajo: ECG típico.

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Figura 106. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición semivertical. Abajo: ECG típico.

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Figura 107. Esquema de las rotaciones del corazón sobre el eje longitudinal. En la dextrorrotación, el ventrículo derecho se coloca más adelante de lo normal, y en la levorrotación lo hace el ventrículo izquierdo.

A

B

C

Figura 108. Resumen de las morfologías del ECG en V2 y V6 en caso de corazón sin rotaciones sobre el eje longitudinal (B), dextrorrotado (C) y levorrotado (A). En la dextrorrotación, el asa de QRS se ve más atrás y a la derecha porque el ventrículo izquierdo queda posterior, y en la levorrotación se ve algo hacia delante porque queda más anterior. Esto explica la morfología RS en V6 en la dextrorrotación y R o Rs en V2-V3 en la levorrotación. 120

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Figura 109. Ejemplo de corazón dextrorrotado.

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Figura 110. Ejemplo de corazón levorrotado.

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Figura 111. La rotación del corazón sobre el eje transversal (la menos frecuente en situaciones normales) origina un cambio de colocación hacia delante o atrás de la punta del corazón. A: rotación del corazón sobre el eje transversal. B: Corazón con punta adelante (QΙ, QΙΙ, QΙΙΙ) (ver texto). C: Corazón con punta atrás(SΙ, SΙΙ, SΙΙΙ) (ver texto).

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11.4. Rotaciones combinadas En la práctica suele verse una asociación de rotaciones, mayormente sobre el eje anteroposterior y longitudinal, en cuyo caso no sólo se ven cambios en las derivaciones precordiales (rotación sobre el eje longitudinal) sino también en las derivaciones de plano frontal (rotación sobre el eje anteroposterior). Veamos cuáles son las más frecuentes: • El corazón dextrorrotado se asocia a verticalización (Rs en V6 por la dextrorrotación RS en I, qR en VF y rS en VL con Qr en VR por la verticalización) (Fig. 112). Si hay verticalización con hábito muy asténico, con el corazón muy centralizado en el tórax, puede registrarse R dominante a partir de V3-V4, imagen que normalmente se ve en la levorrotación aunque hay rS en VL y ÂQRS derecho (Fig. 113). • El corazón levorrotado se asocia a horizontalización (rS en III y VF, y qR en VL por la horizontalización, qRs en V3-V4 y RS o Rs en V2 por la levorrotación) con q en V3 (Fig. 114). Si hay gran horizontalización y poca levorrotación, la morfología con qRs puede no aparecer hasta V5-6 (Fig. 115). • En algunas ocasiones puede asociarse horizontalización con dextrorrotación. En estas circunstancias, el asa ÂQRS es horaria por la dextrorrotación, pero dirigida relativamente a la izquierda por la horizontalización, que en general se debe a la elevación del hemidiafragma (obesidad, embarazo, ascitis, etc.). Todo ello origina una morfología SI QIII con TIII negativa, que puede confundirse con necrosis de cara inferior (Fig. 116).

Figura 112. Ejemplo de corazón verticalizado y dextrorrotado (ver texto).

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Figura 113. Ejemplo de corazón verticalizado sin aparente levorrotación (ver texto).

Figura 114. Ejemplo de corazón horizontalizado y levorrotado (ver texto).

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Figura 115. Corazón con gran horizontalización y poca levorrotación. El ventrículo izquierdo no es muy anterior. Obsérvese que no aparece “q” en V6, y sí Rs (ver texto).

Figura 116. Izquierda: Diagrama explicativo de la imagen QR en III en caso de corazón dextrorrotado y horizontalizado. Derecha: ECG típico. La onda Q en III es fina y estrecha, y la onda T es negativa, pero asimétrica. Esto, junto a la normalidad del QRS en II y VF, diferencia la imagen de la necrosis inferior.

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12. Variaciones electrocardiográficas

En este libro nos vamos a limitar a hacer algunos comentarios de tipo práctico sobre los cambios que se observan en el ECG como consecuencia de la edad, el sexo y la raza, o de que el registro se haya realizado en días distintos. Para disponer de información más detallada de estas variaciones aconsejamos la consulta de obras más amplias (McFarlane, 1989 y 1994; Chou, 1979; Wagner, 2000).

12.1. Variaciones temporales Existen variaciones en la morfología del ECG de un día a otro que en general son pequeñas y se suelen explicar por distintos motivos: fase de la respiración durante la cual se registra el ECG, ansiedad, ingestión de diferentes comidas y bebidas (vino, agua helada, etc.), fumar, etc. Por otra parte, es conveniente recordar que es obligatorio, cuando se comparan ECG realizados en días distintos, estar seguros de que se han registrado con los electrodos de las derivaciones precordiales colocados en el mismo lugar, pues la morfología, sobre todo de V1 y V2, puede variar mucho (Fig. 75). Ello es muy importante cuando se comparan los ECG en un paciente con un síndrome coronario agudo ingresado en la UCI. Para evitar este error es necesario rotular en la piel del paciente la localización de las derivaciones precordiales.

12.2. Variaciones con la edad El voltaje del QRS puede cambiar con el paso de los años. Se ha visto que la amplitud de la derivación V5 es máxima alrededor de los 10 años, en cuyo caso la altura de la onda R normal es entre 30 y 40 mm, para reducirse hasta en más de un tercio a los 40-50 años. La duración del QRS, en ausencia de bloqueo ventricular, suele disminuir con los años, probablemente por la fibrosis septal que disminuye o hace desaparecer el primer vector.

12.2.1. Lactantes, niños y adolescentes (Rijnbeack, 2004; Task Force ESC, 2002)

– Frecuencia cardiaca más rápida e intervalo PR más corto. – El límite superior del intervalo QT es 450 ms, algo mayor que en el adulto.

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– Debido a la hipertrofia ventricular derecha fisiológica del lactante, el corazón del niño pequeño suele presentar un ÂQRS derecho y ondas T negativas o bimodales de V1 a V3-V4, con una morfología característica (repolarización infantil) que puede verse hasta la adolescencia, sobre todo en las mujeres (Fig. 94). El asa de QRS se va antes a la izquierda que atrás, lo que explica que V6 se parezca antes a la morfología adulta que V1 (hay más R en V1 que “q” en V6) (Haig, 1963) (Fig. 117). – A veces se observa morfología rsr’ en V1, pero con la respiración la morfología suele modificarse en los casos normales (Fig. 118). – En niños hipermaduros puede verse al nacer en V1 una R exclusiva o incluso qR con T algo positiva. La morfología Rs persiste durante un tiempo, incluso hasta la edad adulta, pero es de poco voltaje, aunque la onda T se negativiza pronto (Fig. 119). Por el contrario, en prematuros, al ser el ventrículo derecho menos predominante de lo normal, se puede ver en V1-V2 morfología rS (Fig. 120). – Voltaje de QRS: los voltajes de “q” y “R” en general son mayores de lo que se había descrito hasta ahora. En algunos adolescentes la onda R es de gran voltaje en precordiales (SV2 + RV5 > 60 mm), sin que exista crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografía. Por otra parte, el voltaje de QRS varía a lo largo de la vida (ver antes).

12.2.2. Anciano (Fig. 121) (Kulbertus, 1981) – Frecuencia cardiaca más lenta e intervalo PR más largo (normal hasta 0,22 segundos). – ÂP a veces más derecho por enfisema pulmonar añadido con “S” hasta V6. – ÂQRS en general más izquierdo (de 0º a –30º). – Mala progresión de la onda “r” de V1 a V3, probablemente por fibrosis de la zona septal, lo cual podría explicar probablemente que la anchura del QRS suele disminuir con los años (ver antes). Esto puede originar problemas de diagnóstico diferencial con necrosis septal. – Repolarización algo alterada (rectificación del segmento ST o ligero descenso del ST y del voltaje de la onda T). Frecuente onda “U”, sobre todo en precordiales intermedias (Fig. 95).

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Figura 117. Cambio en la dirección del asa de QRS en el plano horizontal desde el nacimiento hasta los 6 años (ver texto).

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? Figura Prous Science 118. Niño

de 6 meses sin cardiopatía, que presenta imagen rsr’ cambiante con la respiración.

– Con la edad, el número de complejos prematuros auriculares y ventriculares que se encuentran practicando registros de Holter en pacientes asintomáticos aumenta. Su significado pronóstico, cuando el número es escaso, y sobre todo si no existen salvas de taquicardia ventricular, no es malo (Bjeregaard, 1982).

12.3. Sexo Existen datos que demuestran que el voltaje del QRS es menor en las mujeres. En las derivaciones precordiales esto se explica en parte por el factor frontera de las mamas. Lo mismo ocurre con las otras ondas. Se ha descrito la presencia, a veces, de ondas T negativas en precordiales derechas y especialmente en derivaciones inferiores (no sólo en III sino también en VF), sin causa aparente, más a menudo en mujeres que en hombres.

12.4. Raza En realidad no hay pruebas que demuestren cambios importantes en la morfología del ECG en las diferentes razas. Para algunos autores los individuos de raza negra y amarilla presentan más a menudo ondas T negativas en precordiales derechas sin causa aparente. Por otra parte, los japoneses muestran un mayor voltaje que los americanos en las derivaciones precordiales y al parecer ocurre lo contrario en las derivaciones de las extremidades. En cambio, se ha visto que los chinos tienen menor voltaje en las precordiales que los individuos de raza blanca. La proyección de las asas sobre los hemicampos correspondientes explica la morfología del ECG en condiciones normales y patológicas en las distintas derivaciones. Recuerde, pues, que para entender el ECG tiene que correlacionar los siguientes conceptos: dipolo-vector-asa-hemicampo. 130

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Figura 119. Niño normal, fruto de un embarazo algo prolongado. Obsérvese el ECG a la hora de nacer (A), a la semana (B) y al mes (C). En el plano frontal apenas se ha modificado, mientras que en el plano horizontal se apreciaba, al nacer, una imagen qR con T positiva (A), R sólo a la semana con T aplanada (B), y RS al mes con T negativa (C).

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Figura 120. Niño de 2 años, prematuro, sin cardiopatía evidente. Llama la atención la escasa altura de la “r” en V1, lo cual no es normal en los niños pequeños nacidos a término. Sin embargo, incluso al nacer, más del 30% de los prematuros, debido a que se ha desarrollado poco el ventrículo derecho, tienen una relación R/S inferior a 1. Ello explica también el aparente predominio izquierdo, que no corresponde a CVI sino a la falta del crecimiento ventricular derecho fisiológico que presentan los nacidos a término.

Figura 121. ECG de un varón de 90 años sin cardiopatía (mi abuelo materno). Obsérvese el bajo voltaje en el PF, la escasa progresión de la onda r de V1 a V3 y la morfología Rs en V6. En la tira inferior se aprecia una extrasístole auricular, lo cual es relativamente frecuente a esta edad.

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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con película. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con película. 2. Composición cualitativa y cuantitativa. Un comprimido recubierto con película contiene 160 mg de valsartán y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacéutica. Comprimidos recubiertos con película. Comprimidos recubiertos con película, ovaloides, de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clínicos. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la hipertensión esencial. La combinación de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartán 160 mg/hidroclorotiazida 25 mg) está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia. 4.2. Posología y forma de administración. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg es un comprimido recubierto con película al día (valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia y cuya presión arterial diastólica sea igual o superior a 100 mmHg después de un tratamiento con valsartán 160 mg en monoterapia. El tratamiento deberá iniciarse siempre con la dosis más baja de valsartán 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg y continuar como mínimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulación individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo máximo de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningún efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debería considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con líquido. Alteración de la función renal. No se requiere ningún ajuste posológico en los pacientes con alteración de la función renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min). Alteración de la función hepática. En pacientes con alteración hepática leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartán no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con película en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Niños y adolescentes (menores de 18 años). No se han establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los niños ni adolescentes (menores de 18 años). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso pediátrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a valsartán, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (véase sección 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteración de la función hepática grave, cirrosis biliar y colestasis. Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina 1/10), frecuentes (>1/100, 1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos aislados. Alteraciones hemáticas y del sistema linfático. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del oído y del laberinto. Rara. Vértigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visión anormal. Alteraciones gastrointestinales. Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Náuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administración. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoración. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alérgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vías respiratorias altas, infecciones de las vías urinarias, infecciones virales, rinitis. Investigación. Poco frecuentes. Aumento de los niveles séricos de ácido úrico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesqueléticas, del tejido conectivo y óseas. Poco frecuentes. Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torácicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones de la piel y del tejido subcutáneo. Muy rara. Angioedema, erupción cutánea, prurito, vasculitis dérmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Micción frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torácico. Rara. Hipotensión. Muy rara. Arritmia cardiaca. Información adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administración de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos realizados con este medicamento. Valsartán. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,

astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresión, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vértigo. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones alérgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. También se ha registrado muy raramente función renal deteriorada. En algunos casos se intensificó temporalmente el deterioro previo de la función renal. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras: fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y trombocitopenia, a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos: véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. 4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal síntoma que cabría esperar por sobredosis sería una marcada hipotensión con mareo. Además, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Las medidas terapéuticas dependen del momento de la ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización hemodinámica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. 5. Propiedades farmacológicas. 5.1. Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de la angiotensina II y diuréticos, valsartán y diuréticos (código ATC: C09D A03). Valsartán. Valsartán es un antagonista específico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por vía oral. Esta sustancia actúa de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevación de los niveles de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartán puede estimular al receptor AT2 que no está bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartán no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartán tampoco inhibe la ECA, también conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina. No debe esperarse una potenciación de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca resultó significativamente menor (p