Banco de Preguntas Del CTO

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA 1ª Vuelta

1.

FISIOLOGÍA.

1)

Señale la respuesta FALSA:

2) 3)

1) 2) 3) 4) 5)

2.

2) 3) 4) 5)

2) 3) 4) 5)

Preguntas TEST

2)

6.

Capacidad vital (CV): volumen espirado máximo después de una inspiración máxima. Capacidad pulmonar total (CPT): volumen que contienen los pulmones en la posición de inspiración máxima. Volumen espiratorio de reserva (VER): volumen espirado después de una espiración normal. Volumen residual (VR): volumen inspirado y/o espirado en cada movimiento respiratorio. Capacidad funcional residual (CFR): volumen de gas que contienen los pulmones tras una espiración normal.

El volumen residual se eleva, aunque en algunas enfermedades la elevación es más marcada. La CVF suele estar disminuida. El patrón obstructivo se acompaña en la mayoría de los casos de una disminución en la DLCO. El VEF1 es menor del 80% del teórico. La CPT puede aumentar.

La ventilación alveolar es: 1)

5.

4) 5)

7.

2) 3) 4) 5)

8.

3) 4) 5)

El volumen de gas contenido en la zona comprendida entre la tráquea y los bronquiolos terminales. El volumen de gas comprendido en la zona entre bronquiolos respiratorios y alveolos. El volumen de gas que no participa del intercambio de gases por unidad de tiempo. El volumen de gas intrapulmonar en la posición de inspiración máxima. El volumen de gas que participa del intercambio de gases por unidad de tiempo.

NO es correcto en relación a la hipoxemia: 1) 2) 3) 4) 5)

Las alteraciones en la difusión son una causa de hipoxemia frecuente. La hipoxemia de las grandes alturas se acompaña de normo o hipocapnia. Son causa de hipoxemia las anomalías vasculares con cortocircuito arteriovenoso, que pueden ser hereditarias o adquiridas. La administración de oxígeno corrige la hipoxemia producida por trastornos de ventilación/perfusión. En un mismo paciente pueden existir varios mecanismos causantes.

De las siguientes afirmaciones indique la INCORRECTA:

La PaO2 60 mmHg corresponde a una saturación de Hb del 90%. Cuando la Hb alcanza una saturación del 90%, la curva adquiere un aspecto de meseta, de tal forma que el aumento de PaO2 modifica escasamente la saturación. El desplazamiento de la curva a la derecha implica una mayor cesión de O2 a los tejidos por parte de la Hb. El aumento de hidrogeniones desplaza la curva a la izquierda. La acidosis respiratoria y las situaciones febriles desplazan la curva a la derecha.

Uno de los siguientes NO constituye un mecanismo compensador de hipoxemia: 1) 2) 3) 4) 5)

9.

Los vértices pulmonares están mejor perfundidos que las bases. Las bases pulmonares están mejor ventiladas que los vértices. La relación ventilación/perfusión es algo mayor en los vértices pulmonares. De todas las causas de hipoxemia, los trastornos de ventilación/perfusión intervienen en la mayoría de los casos. La sangre que procede de los vértices tiene una PaO2 algo mayor que la procedente de las bases.

Respecto a la curva de saturación de la hemoglobina (Hb), señale lo FALSO: 1)

Con relación al patrón ventilatorio obstructivo, todo es cierto, EXCEPTO: 1)

4.

La zona de transición está constituida por los bronquiolos respiratorios. El espacio muerto anatómico se denomina también zona de conducción. El acino es la unidad anatómica situada distal al bronquiolo terminal. El lobulillo secundario está formado por sacos alveolares y ductus alveolares. La cantidad de moco bronquial producido por el árbol bronquial es de 100 ml/día.

Señale la relación FALSA: 1)

3.

CTO Medicina

Aumento del gasto del VD. Aumento de la eritropoyesis. Aumento de bicarbonato en orina. Aumento de PCO2 en sangre arterial. Aumento de la frecuencia respiratoria.

La hipoxemia que aparece en un embolismo pulmonar agudo se relaciona con: 1) 2) 3) 4) 5)

Aumento del espacio muerto anatómico, en relación con la presencia de áreas mal perfundidas. Aumento de las áreas de cortocircuito. Es secundaria a una hiperventilación periférica. Aumento del espacio muerto fisiológico. No se corrige con O2 al 100% ya que se debe a un shunt intrapulmonar.

10. De las siguientes situaciones clínicas, indique en cuál NO está disminuida la DLCO: 1) 2) 3) 4) 5)

Fibrosis pulmonar. Enfisema. Bronquitis crónica. Hipertensión pulmonar primaria. Embolismos pulmonares recurrentes.

11. Respecto al control de la ventilación, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5)

El principal regulador de la ventilación es la PCO2, que estimula a los quimiorreceptores centrales y también a los periféricos. La respuesta de PCO2 disminuye con la edad y durante el sueño. El nivel de PO2 altera la sensibilidad al CO2. Así, si hay hipoxemia se es más sensible al nivel de PCO2. La ingesta de barbitúricos baja la sensibilidad tanto al CO2 como al O2. Las variaciones de PO2 y pH estimulan a los receptores centrales y periféricos, con la misma intensidad. 1

12. Un paciente con insuficiencia respiratoria muestra una gasometría arterial con PO2 59 mmHg, PCO2 38 mmHg, pH 7,36 y una diferencia alveolo-arterial de oxígeno de 35 mmHg. Se administra O2 al 100% y no se corrigen los valores de los gases arteriales. El cuadro subyacente MENOS probable es: 1) 2) 3) 4) 5)

Enfermedad vascular pulmonar. Atelectasia. Edema agudo de pulmón. Shunt intracardíaco. Shunt intrapulmonar.

13. Un paciente de 50 años acude a Urgencias por disnea de curso progresivo. La gasometría arterial muestra los siguientes datos: pH 7,47, PaO2 62 mmHg, PaCO2 30 mmHg, bicarbonato 26 mEq/l. Indique, de las siguientes posibilidades, la que mejor explicaría su situación: 1) 2) 3) 4) 5)

Hipoventilación alveolar primaria. Poliomielitis bulbar. Cifoescoliosis. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Insuficiencia cardíaca.

14. Un paciente con EPOC presenta en situación de estabilidad una gasometría arterial con los siguientes valores: pH 7,40, PaO2 58 mmHg, PaCO2 46 mmHg. Ante una descompensación presumiblemente infecciosa acude a Urgencias y se obtiene una gasometría que demuestra: pH 7,36, PaO2 50 mmHg, PaCO2 60 mmHg, bicarbonato 35 mEq/l. Una de las siguientes respuestas es correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

La gasometría presenta una acidosis respiratoria aguda. La gasometría demuestra una acidosis mixta. En este caso, existe insuficiencia ventilatoria crónica con hipoxemia. El gradiente (A-a) de O2 probablemente es de 10 mmHg. En este caso está indicada la ventilación mecánica. 

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. 15. ¿Qué dato caracteriza, de entre los siguientes, a los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)?: 1) 2) 3) 4) 5)

Exposición al tabaco durante al menos 10 años, más de 20 cig/día. Presencia de disnea de moderados esfuerzos de un año de evolución. Hipersecreción bronquial. Limitación al 50% del flujo aéreo reversible. Obstrucción bronquial crónica no reversible con tratamiento.

16. Uno de los siguientes datos NO es típico de los pacientes EPOC tipo bronquitis crónica: 1) 2) 3) 4) 5)

Frecuentes reagudizaciones infecciosas. Tendencia al desarrollo de poliglobulia. Tendencia al desarrollo de cor pulmonale crónico. Hiperinsuflación pulmonar. Aspecto abotargado, cianosis labial.

17. Uno de los siguientes datos NO aparece en la Rx de tórax de un paciente con enfisema: 1) 2) 3) 2

Aplanamiento diafragmático. Oligoemia vascular. Aumento de la trama broncovascular.

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1ª Vuelta

4) 5)

Corazón en gota. Imágenes quísticas de pared fina.

18. Un paciente de 65 años, fumador de 25 cigarrillos diarios desde su juventud, presenta tos y expectoración crónicas, que a veces ha sido ligeramente hemoptoica, sobre todo coincidiendo con agudizaciones infecciosas. En los últimos 6 meses nota disnea progresiva, que es en la actualidad de medianos esfuerzos. De los siguientes enunciados, indique el que NO esperaría encontrar: 1) 2) 3) 4) 5)

Indice de Tiffeneau del 60%. Hipocapnia. Frecuentes descompensaciones infecciosas. PaO2 55 mmHg. Aumento del índice cardiotorácico.

19. Respecto al tratamiento de la EPOC, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5)

Los antitusígenos están contraindicados. La hidratación del esputo, no ha demostrado ningún beneficio. La vacuna anti-influenza reduce la morbimortalidad de los EPOC durante las epidemias gripales, y es eficaz en 3/4 partes de los pacientes. La rehabilitación mejora la tolerancia al ejercicio. Los anticolinérgicos son los broncodilatadores de elección, presentando una acción más duradera que los adrenérgicos beta 2 de acción corta.

20. Indique lo que NO es cierto en relación al enfisema por déficit de alfa-1-antitripsina: 1) 2) 3) 4) 5)

La enfermedad se hereda de modo autosómico codominante. Los homocigotos Z y S tienen concentraciones reducidas del enzima, pero los últimos suelen tener cantidad suficiente para conseguir la protección. El enfisema predomina en lóbulos inferiores. En el mismo paciente no se ha descrito la existencia de enfisema y bronquiectasias. Hay controversia sobre si el heterocigoto se asocia a alteración de la función pulmonar.

21. Señale lo que NO es cierto en relación a la oxigenoterapia continua domiciliaria: 1) 2) 3) 4) 5)

Mejora la tolerancia al ejercicio. Mejora la función neuropsicológica. Alivia la hipertensión pulmonar. Una vez conseguida la estabilización clínica puede suspenderse. El tratamiento incluye un mínimo de 16 horas al día.

22. Respecto al cor pulmonale y su tratamiento, es FALSO de entre las siguientes opciones: 1) 2) 3)

4) 5)

La corrección de la hipoxemia es el mejor tratamiento del cor pulmonale. Los diuréticos se emplean para tratamiento del edema, aunque tienen poco efecto sobre el problema primario. Si se instaura tratamiento diurético es necesario un control riguroso de iones séricos, ya que la aparición de alcalosis metabólica disminuiría el estímulo del centro respiratorio. Los vasodilatadores muestran una mejoría de la relación V/ Q. La digoxina sólo está indicada si existe fracaso del ventrículo izquierdo.

Preguntas TEST

CTO Medicina

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23. Paciente varón de 60 años, fumador desde hace 30 años, diagnosticado de EPOC tipo enfisema, acude a urgencias porque, tras un episodio de infección de vía aérea superior, presenta empeoramiento de su disnea habitual, agitación e insomnio. Se le realiza gasometría arterial con PO2 50 mmHg, PCO2 55 mmHg, pH 7,25 y bicarbonato de 31 mEq/l. Ante la situación de insuficiencia respiratoria se le administra oxígeno, y a las pocas horas comienza con cuadro de estupor y coma. En la gasometría arterial con O2 se objetiva pH 7,09, PO2 70 mmHg y PCO2 75 mmHg. El paso siguiente es: 1) 2) 3) 4) 5)

Intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Retirar el oxígeno, porque es la causa del aumento de CO2. Aumento del oxígeno, pues el estupor es secundario a la hipoxia cerebral. Iniciar tratamiento antibiótico. Teofilinas para estimular el centro respiratorio.

24. Un paciente con EPOC presenta disnea de medianos esfuerzos. La espirometría muestra un VEF1 del 60%. De los siguientes tratamientos, indique el más adecuado: 1) 2) 3) 4) 5)

Bromuro de ipratropio y betaadrenérgicos. Teofilina. Corticoides inhalados y bromuro de ipratropio. Oxigenoterapia domiciliaria y betaadrenérgicos. Betaadrenérgicos orales.

CTO Medicina 3) 4) 5)

28. De los siguientes hallazgos en el paciente con crisis de asma, señale el que se relaciona con obstrucción grave: 1) 2) 3) 4) 5)

25. A propósito de las diferencias entre el asma intrínseco y extrínseco, señale la afirmación correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

El asma extrínseco está mediado generalmente por una reacción inmunológica semirretardada. El asma intrínseco presenta en la mayoría de los casos una elevación importante de la IgE. El asma extrínseco no suele tener en la familia miembros con alguna enfermedad alérgica. En el asma intrínseco podemos encontrar algunos pacientes que tengan intolerancia a la aspirina. La eosinofilia es mayor en el asma extrínseco.

Preguntas TEST

26. Respecto al diagnóstico del asma bronquial, es FALSO: 1) 2) 3) 4)

5)

Ante una historia clínica compatible y una espirometría obstructiva, hemos de realizar un test broncodilatador para demostrar la reversibilidad de la obstrucción bronquial. Si la espirometría es normal, podemos descartar el diagnóstico de asma. En un paciente con tos crónica y espirometría normal hemos de realizar un test de metacolina. En un paciente con tos y opresión torácica tras el ejercicio, en el que se haya descartado una cardiopatía como causa de su opresión, hemos de realizar un test de metacolina o un test de ejercicio. El test de metacolina y el test de histamina son test de provocación que se realizan ante la sospecha clínica de asma con espirometría basal normal.

27. Respecto al diagnóstico diferencial del asma, es FALSO entre las siguientes opciones: 1) 2)

En el asma de predominio nocturno evidente, es necesario descartar episodios de aspiraciones digestivas. En los lactantes es de enorme importancia plantearse como diagnóstico diferencial la aspiración de cuerpo extraño.

Sibilancias difusas. Hiperinsuflación acentuada. Tos con expectoración. Taquicardia. Disnea.

29. Indique lo FALSO en relación a una crisis asmática: 1) 2) 3) 4) 5)

ASMA.

En personas ansiosas hay que descartar que se trate de una disfunción glótica. Estos casos suelen presentar una mala respuesta al tratamiento convencional. Conviene examinar si existen datos cutáneos, neurológicos o de otros órganos, que nos hiciesen pensar que se trata de una vasculitis. Si no hay antecedentes familiares de asma o eosinofilia, es raro que sea realmente un caso de asma por lo que hay que insistir en el diagnóstico diferencial.

Uno de los indicadores de gravedad de la obstrucción es el pulso paradójico. El pico de flujo es un importante indicador de la gravedad. En situaciones extremas las sibilancias disminuyen de forma considerable. La aparición de neumomediastino es una complicación muy frecuente. Pueden producirse atelectasias.

30. De los siguientes fármacos, indique cuáles son de elección en el tratamiento de los episodios agudos de asma: 1) 2) 3) 4) 5)

Glucocorticoides inhalados. Metilxantinas. Simpaticomiméticos subcutáneos. Simpaticomiméticos inhalados. Glucocorticoides sistémicos.

31. En la evolución de un paciente con crisis de asma se decide trasladarle a una UVI. Señale de los siguientes el parámetro que ha hecho con mayor probabilidad que esta actuación sea la recomendada: 1) 2) 3) 4) 5)

PEF 60% Taquipnea. Hiperinsuflación torácica. PaO2 61 mmHg. PaCO2 46 mmHg.

32. Un paciente presenta clínica de disnea con sibilancias con una frecuencia aproximada de 3 veces/semana. De los siguientes tratamientos, ¿cuál sería el más apropiado?: 1) 2) 3) 4) 5)

Corticoides sistémicos de base y betaadrenérgicos durante los episodios de clínica. Cromoglicato de base y betaadrenérgicos durante los episodios de clínica. Corticoides inhalados de base y betaadrenérgicos cuando tenga clínica. Betaadrenérgicos de modo continuo. Nedocromil sódico y corticoides sistémicos.

33. Paciente con diagnóstico de asma desde hace dos años y que realiza tratamiento de forma estable con corticoides inhalados y betaadrenérgicos inhalados de corta duración a demanda. Acude a Urgencias porque en los últimos dos días presenta aumento de su disnea, y en la últimas 24 horas se ha administrado 12 pulsaciones del betaadrenérgico. Su pico de flujo (PEF) nada más llegar es 90 l/min ( 45%. VEMS postoperatorio predicho 670 ml.

CTO Medicina 49. Enfermo de 48 años con carcinoma epidermoide de 4 cm de diámetro en LID. En la FBC se observa lesión endobronquial en el bronquio del LID situada a 4 cm de la carina principal y en el TAC se observan adenopatías hiliares ipsilaterales mayores de 1cm. ¿Cuál es el estadio TNM del paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)

IIa. IIb. IIIa. IIIb. IV.

50. Un paciente de 60 años, ex fumador desde hace 10, presenta en una Rx de tórax realizada por una caída casual, un nódulo pulmonar de 2 cm de diámetro con bordes muy nítidos. La actitud más correcta sería: 1) 2) 3) 4) 5)

Ya que es ex fumador, se dará de alta al paciente, no sin antes indicarle que consulte en el caso de presentar sintomatología respiratoria. Indicar una Rx de tórax a los 3 meses para controlar el tamaño, y si hubiera algún cambio, realizar entonces broncoscopia. Realizar un TC torácico, y si el nódulo tuviera calcificación, dar el alta al paciente, ya que cuando los nódulos tienen calcio son benignos. Realizar broncoscopia con biopsia transbronquial. Realizar de entrada toracotomía diagnóstica, ya que a un nódulo de ese tamaño es prácticamente imposible acceder con biopsia transbronquial.

51. Está usted valorando la operabilidad de un paciente con carcinoma anaplásico de células grandes y se encuentra con un VEMS de 1.500 ml. Esto indicaría que: 1) 2) 3) 4) 5)

Ya es inoperable el paciente. Se debe mirar ahora el valor de la CPT. Se debe mirar el valor de la DLCO. Se debe realizar una gammagrafía de perfusión y calcular el VEMS predicho postoperatorio. No hay problema para la operabilidad.

52. Con respecto a la clasificación TNM del cáncer de pulmón, señale cuál de las siguientes opciones le parece correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

Tumor de 2 cm de diámetro: T2. Derrame pleural tumoral: M1. Metástasis ganglionares subcarínicas: N1. Invasión del nervio frénico: T4. Parálisis recurrencial: T4.

53. Paciente diagnosticado de carcinoma broncogénico tipo oat cell que presenta hinchazón de cara, cuello y circulación colateral desde hace varias semanas, con adenopatías subcarínicas tumorales y sin evidencia clínica de metástasis a distancia. Señale el estadio correcto: 1) 2) 3) 4) 5)

Ia ( T1N0M0 ). IIIb ( T4N3M0 ). IIIb ( T4N2M0 ). IIb ( T2N1M0 ). IV ( T4N0M1).

54. Paciente de 61 años de edad, diagnosticado de carcinoma epidermoide en LSI. En la broncoscopia se identificó que la tumoración se originaba en un bronquio subsegmentario del culmen. Rx y TC: masa de 2 cm de diámetro en LSI, sin evidenciarse adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. Analítica: Ca 9,8, FA 105, Na 130, K 3,9, bilirrubina 5

1,4, GOT 258, GPT 450. Señale cuál de las siguientes exploraciones estaría indicada en este caso: 1) 2) 3) 4) 5)

Gammagrafía ósea. ECO-TC abdominal. TC cerebral. RM torácica. Broncoscopia con cepillado bronquial y citología del aspirado.

55. Señale cuál es el tratamiento de elección de un paciente con carcinoma epidermoide en LID, de 7 cm de diámetro mayor, con invasión de diafragma derecho y sin afectación de ganglios linfáticos locorregionales ni evidencia clínica de metástasis a distancia: 1) 2) 3) 4) 5)

RT torácica, por tratarse de un caso irresecable. QT, pues se trata de una enfermedad T4. Cirugía con resección pulmonar ampliada a diafragma y linfadenectomía. QT neoadyuvante y posterior intervención quirúrgica. QT de inducción, seguida de RT.

ENFERMEDADES DE LA PLEURA, EL MEDIASTINO Y EL DIAFRAGMA. 56. En relación a la etiología del derrame pleural, son ciertos todos los enunciados, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia cardíaca. El derrame paraneumónico es la causa más frecuente de exudado. El derrame pleural producido por el mesotelioma está en clara relación con exposición al asbesto. El derrame tuberculoso es una causa frecuente de derrame pleural, sobre todo en mayores de 65 años. El embolismo pulmonar puede producir derrame pleural.

57. Indique el signo radiológico más frecuente en Rx de tórax en bipedestación en un paciente con derrame pleural: 1) 2) 3) 4) 5)

Aumento de distancia entre cámara gástrica y margen pulmonar izquierdo inferior. Menisco en borde lateral de uno de los hemitórax. Ensanchamiento cisural. Opacificación de un hemitórax. Borramiento de ángulo costofrénico.

58. El derrame pleural en relación con la artritis reumatoide presenta todas las siguientes características, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

Predominio por el sexo masculino. Es generalmente unilateral y de predominio derecho. Puede aparecer antes que las manifestaciones articulares de la enfermedad. Es un exudado con niveles de glucosa 7,35.

59. En relación al derrame pleural del lupus eritematoso sistémico, todas las características son ciertas, EXCEPTO: 1) 2) 3)

6

En la mitad de los casos el derrame es bilateral. Cuando es unilateral, predomina en el lado izquierdo. La combinación de derrame pleural bilateral y aumento del tamaño de la silueta cardíaca sugiere el diagnóstico, sobre todo en mujeres jóvenes.

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4) 5)

El pH en líquido pleural es típicamente 110 mg/dl apoyará este diagnóstico. Se trata de un pseudoquilotórax de larga evolución. El tratamiento es quirúrgico de entrada.

EMBOLISMO PULMONAR E HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA. 71. Es FALSO sobre la hipertensión pulmonar primaria (HPP): 1) 2)

3)

4) 5)

Para su diagnóstico se requiere una presión media de la arteria pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo y mayor de 30 mmHg con el esfuerzo. Para diagnosticar una hipertensión pulmonar como primaria, es preciso haber descartado patología cardíaca o pulmonar que pueda producir una forma secundaria, así como enfermedad del tejido conectivo. La infección por VIH, la inhalación de cocaína y la ingesta de fármacos supresores del apetito, así como la hipertensión portal, pueden producir una enfermedad vascular pulmonar con características clínicas y patológicas similares a la HPP. Es una enfermedad rara que predomina en mujeres en la 2ª y 4ª década. Una forma anatómica llamada venooclusiva predomina sin embargo a partir de los 60 años.

72. Indique lo FALSO en relación al tratamiento de la HPP: 1) 2)

3)

4) 5)

La enfermedad es de mal pronóstico, con una supervivencia media sin tratamiento de 2,5 años. Tienen más probabilidad de responder a los vasodilatadores a largo plazo por vía oral los pacientes que respondieron al test de vasorreactividad aguda con vasodilatadores de acción corta y potente (prostaciclina i.v.) con una disminución de la presión de la arteria pulmonar, un aumento del gasto cardíaco y pocos cambios en la presión sistémica. Cuando el test de vasorreactividad es como el descrito anteriormente, el uso de vasodilatadores como los bloqueantes del calcio producen una mejoría sostenida en la mayoría de los pacientes. Cuando los pacientes dejan de responder a los vasodilatadores orales, se podría utilizar la prostaciclina i.v. de modo crónico como puente al trasplante. El trasplante sería la opción terapéutica cuando los pacientes tienen la enfermedad más avanzada.

73. Señale lo FALSO en relación al embolismo pulmonar: 1) 2) 3)

La disnea de instauración brusca es generalmente el síntoma más frecuente. Cuando el embolismo se acompaña de una zona de infarto, puede haber dolor pleurítico. Ante un cuadro clínico compatible es preciso una historia detallada para buscar factores de riesgo. 7

4) 5)

El derrame pleural unilateral es la manifestación radiológica más frecuente. El síncope suele ser un síntoma de embolismo masivo.

74. Con respecto al TEP, una de las siguientes afirmaciones NO es correcta. ¿Cuál?: 1) 2) 3)

4) 5)

La sospecha clínica alta es muy valiosa para tomar decisiones. La radiografía de tórax puede mostrar elevación de un hemidiafragma. La pletismografía de impedancia en pacientes con síntomas de trombosis venosa profunda tiene una sensibilidad del 90% aproximadamente cuando se evalúan las pantorrillas. La ultrasonografía es en la actualidad una de las técnicas más utilizadas entre las no invasivas para evaluar las extremidades inferiores. En algunos casos es preciso realizar una arteriografía pulmonar para asegurar o descartar el tromboembolismo pulmonar.

75. Con relación al tratamiento anticoagulante, señale lo FALSO: 1) 2) 3) 4) 5)

La heparina sódica por vía intravenosa es el anticoagulante de elección. Para conseguir el efecto deseado, el tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPA) se establece entre 1,5-2,5 el tiempo control. Las HBPM han demostrado ser tan eficaces y seguras en el tratamiento del TEP como las HNF, por lo que cada vez son más utilizadas. La principal complicación del tratamiento con heparina es la hemorragia, que aparece aproximadamente en un tercio de los pacientes. Son también efectos secundarios de la heparina la plaquetopenia y osteoporosis.

76. Paciente varón de 75 años, con antecedentes de fumador y bebedor habitual. Ha sido intervenido hace 5 días de una tumoración en el sistema nervioso central y presenta disnea brusca. A la exploración, el paciente está taquicárdico y taquipneico, y en la GAB presenta como único dato relevante hipoxemia moderada. Se realiza una gammagrafía ventilaciónperfusión con hallazgo de alta probabilidad de TEP. La actitud más correcta es: 1) 2) 3) 4) 5)

Evaluar las EEII con técnicas invasivas para valorar la etiología del TEP. Iniciar anticoagulación con heparina i.v. los primeros días y posteriormente cambiar el tratamiento por ACO durante 6 meses. Colocarle un filtro de cava. Iniciar tratamiento con terapia trombolítica. Realizar tratamiento con HBPM durante 3 meses.

77. En relación a las formas clínicas de la neumonitis por hipersensibilidad, todo es cierto, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

8

La forma aguda aparece a las 4-8 horas de la exposición, lo cual está en relación con un mecanismo inmunológico tipo III. La clínica aguda se caracteriza por fiebre, escalofríos, tos no productiva, disnea, mialgias, malestar general. Los síntomas pueden durar hasta 3 días, tras cesar la exposición, pero generalmente duran 1 día. El diagnóstico puede confundirse con una neumonía viral o bacteriana. La forma aguda y subaguda se caracterizan por un patrón intersticial nodular, a veces acompañado de zonas de condensación del espacio aéreo, con un claro predominio en lóbulos superiores.

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78. Una de las siguientes afirmaciones en relación con las enfermedades producidas por polvos inorgánicos NO es verdadera. Señale cuál: 1) 2) 3) 4) 5)

Las placas pleurales, que son lesiones localizadas sobre todo en la pleura parietal, son específicas de la exposición a asbesto. La atelectasia redonda es una complicación rara de la exposición a asbesto. Las formas de silicosis que más predisponen a tuberculosis son la aguda y la acelerada. La enfermedad intersticial producida por exposición a asbesto es de predominio en lóbulos inferiores. El derrame pleural benigno en relación con la exposición a asbesto tiene un período de latencia menor que el mesotelioma.

79. Con respecto a la silicosis, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5)

La silicosis simple predomina en lóbulos superiores, presentando lesiones micronodulares menores de 1 cm. La silicosis complicada presenta conglomerados mayores de 1 cm en lóbulos superiores. La silicosis acelerada predomina en campos medios. La silicosis aguda presenta un patrón alveolar en lóbulos inferiores. Se han descrito adenopatías hiliares calcificadas en la silicosis, pero no son patognomónicas de esta enfermedad.

80. Uno de los siguientes datos NO esperaría encontrarlo en un paciente en el que se sospecha una fibrosis pulmonar idiopática (alveolitis fibrosante criptogenética): 1) 2) 3) 4) 5)

Predominio de la enfermedad alrededor de los 50 años. Crepitantes teleinspiratorios en las bases pulmonares. Patrón reticular en la radiografía de tórax de predominio en campos inferiores junto a la existencia de placas pleurales. Disminución de la CPT. Disminución de la difusión.

81. En la afectación pulmonar en las enfermedades del colágeno todo es cierto, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

Es más frecuente en el lupus la enfermedad intersticial que la pleural. El lupus puede presentar hemorragia pulmonar. La afectación pulmonar por la artritis reumatoide es más frecuente en hombres. El Síndrome de Sjögren puede comportarse como linfoma. La esclerodermia es la que con más frecuencia desarrolla enfermedad intersticial.

82. Con respecto a las eosinofilias pulmonares, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5)

La neumonía eosinófila crónica presenta infiltrados migratorios. La neumonía eosinófila crónica puede asociar asma. La toxicidad aguda por nitrofurantoína presenta infiltrados basales. La eosinofilia pulmonar simple se trata en ocasiones con mebendazol. El síndrome hipereosinófilo afecta sobre todo a varones de edad media.

83. La aspergilosis broncopulmonar se caracteriza por todo lo siguiente, EXCEPTO: 1)

Al depositarse el hongo en el árbol bronquial, prolifera y provoca la producción de Ig G y E específicas, así como Ig E total.

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Los anticuerpos específicos se unen a antígenos del hongo y se producen inmunocomplejos, los cuales dañan las paredes bronquiales produciéndose bronquiectasias centrales. En la patogenia se implica una reacción inmunológica tipo I y tipo III. El cultivo del Aspergillus fumigatus es un criterio principal de enfermedad. La eosinofilia sanguínea (generalmente más de 1.000 eosinófilos/mm3) es un criterio principal.

CTO Medicina 4) 5)

89. Con relación a la granulomatosis de Wegener, todos los siguientes enunciados son correctos, EXCEPTO: 1) 2) 3)

84. Con respecto a la sarcoidosis, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1) 2) 3) 4) 5)

El síndrome de Löfgren presenta típicamente adenopatías hiliares unilaterales y patrón intersticial nodular. El síndrome de Heerfordt presenta entre sus características uveítis posterior. La sarcoidosis es algo más frecuente en mujeres, y la mayor incidencia ocurre entre los 20-40 años. Es típica de pacientes fumadores. El derrame pleural aparece aproximadamente en la mitad de los casos.

4) 5)

2) 3) 4) 5)

El eje hipotálamo-hipofisario es la parte del sistema endocrino que se afecta con más frecuencia. Los órganos reproductores, cuando se afectan, suelen producir esterilidad. Con el embarazo, las manifestaciones de sarcoidosis suelen empeorar. Cuando hay afectación de la glándula parótida, suele ser unilateral. La afectación de la parótida no es característica de la sarcoidosis.

1) 2) 3) 4) 5)

91. Señale, de todos los enunciados, el que NO es correcto en relación a las neumonías: 1) 2)

Estadio I: adenopatías hiliares. Estadio II: adenopatías hiliares y paratraqueales. Estadio III: patrón intersticial reticulonodular. Estadio IV: patrón en panal. Síndrome de Löfgren: eritema nodoso más adenopatías hiliares bilaterales.

Preguntas TEST

87. La histiocitosis X primaria pulmonar o granuloma eosinófilo pulmonar se caracteriza por todo lo siguiente, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

Es una enfermedad infrecuente que produce una enfermedad pulmonar intersticial y que puede acompañarse de lesiones osteolíticas solitarias. Se afectan sobre todo varones fumadores con edad fundamentalmente entre 20-40 años. El pulmón presenta una infiltración por células de Langerhans (células muy diferenciadas), que son histiocitos dendríticos que pertenecen a la serie monocito-macrófago. La proliferación de células de Langerhans es patognomónica de esta enfermedad. Las células de Langerhans se distinguen de otros monocitos porque al microscopio electrónico tienen unos gránulos intracitoplásmicos que se llaman de Birbeck.

88. La linfangioleiomiomatosis se caracteriza por todo lo siguiente, EXCEPTO: 1) 2) 3)

Proliferación de células musculares inmaduras en los pulmones y en los linfáticos del tórax y abdomen. Formación de quistes de pared fina en pulmones. Adenopatías retroperitoneales.

El aumento de la DLCO refleja la ocupación alveolar por la hemorragia. La biopsia renal es diagnóstica. Los corticoides mejoran la glomerulonefritis. La causa principal de muerte en estos pacientes es la hemorragia pulmonar. La biopsia renal tiene implicación pronóstica.

NEUMONÍAS.

86. Indique la relación INCORRECTA en la sarcoidosis: 1) 2) 3) 4) 5)

Es una vasculitis necrotizante granulomatosa que afecta fundamentalmente a vasos pequeños (arteriolas, vénulas y capilares), aunque a veces puede afectar también a arterias y venas. Los granulomas pueden ser intra y extravasculares. Afecta generalmente a personas alrededor de los 50-60 años de edad. En la biopsia renal es típico encontrar tanto la vasculitis característica como los granulomas. La biopsia de senos paranasales y nasofaríngeos suele mostrar granulomas pero no vasculitis.

90. En relación al síndrome de Goodpasture, es FALSO que:

85. Indique lo verdadero en relación a la sarcoidosis: 1)

Angiomiolipomas renales. Derrame pleural hemático.

3) 4) 5) 92

Las formas típicas suelen cursar con tos, expectoración, fiebre alta y dolor pleurítico. El aumento de las vibraciones vocales y el soplo tubárico en la auscultación pulmonar es típico sobre todo de las neumonías virales. Las neumonías atípicas suelen tener manifestaciones generales y poca focalidad pulmonar. La radiografía de las formas típicas suele cursar con patrón alveolar y broncograma. El derrame pleural acompaña con más frecuencia a las neumonías bacterianas.

Respecto a la clínica de las neumonías atípicas, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5)

La Legionella spp en ocasiones cursa con hiponatremia (que puede ser causa de confusión mental), diarrea o hematuria. La Chlamydia pneumoniae ocasiona broncoespasmo, con sibilancias en la auscultación pulmonar. La Chlamydia psittaci (causante de la psitacosis) se relaciona con la exposición a pájaros y cursa con esplenomegalia. La Coxiella burnetti (causante de la fiebre Q), al ser una rickettsiosis, cursa con exantema. En la fiebre Q, la manifestación extrapulmonar más frecuente es la hepatitis.

93. Paciente de 47 años de edad, no fumador, con antecedente de contacto profesional con ganado, clínicamente asintomático, en el que en estudio radiológico rutinario mediante Rx y TAC torácico se detecta una lesión quística de contenido líquido de 6 cm de diámetro en LID. En la analítica sanguínea destaca una leve eosinofilia y serología positiva para hidatidosis. Cuál de las siguientes opciones le parece adecuada: 1)

Seguimiento radiológico del paciente, ya que el quiste hidatídico pulmonar no suele presentar complicaciones durante su evolución. 9

CTO Medicina 2) 3) 4) 5)

Iniciar tratamiento con albendazol, ya que la hidatidosis pulmonar rara vez requiere cirugía y con tratamiento médico suele controlarse. Realizar broncoscopia y biopsia de la lesión para descartar la posibilidad de carcinoma broncogénico. PAAF de la lesión, si no es accesible mediante broncoscopia. Toracotomía y extirpación.

94. Un paciente de 35 años, sano previamente y fumador ocasional, presenta después de una gripe un cuadro de fiebre de 38ºC, tos, expectoración herrumbrosa y dolor pleurítico derecho. En la analítica hay leucocitosis y la Rx de tórax muestra una condensación alveolar en el lóbulo superior derecho. Se realiza una gasometría arterial, que es normal. Indique la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

Como se trata de una neumonía severa, hay que ingresar al paciente y tratarle con penicilina i.v. Como es una neumonía probablemente por Legionella, le ingresaríamos y pautaríamos tratamiento con eritromicina intravenosa. Como se trata de una neumonía severa, ingresaríamos al paciente y le administraríamos una cefalosporina de 3ª generación intravenosa. Como lo más probable es que la etiología sea neumocócica, el tratamiento sería con penicilina oral durante 7-10 días. La sospecha de C. psittacci es alta, por lo que le trataríamos con tetraciclina.

95. Una de las siguientes situaciones en un paciente con neumonía NO reúne criterios de ingreso hospitalario: 1) 2) 3) 4) 5)

Paciente de 26 años, previamente sano, con 3.500 leucocitos/mm3. Paciente de 45 años, con diabetes mellitus tipo II bien controlada. Paciente de 23 años, sin antecedentes de interés, con TA 70/ 40 mmHg, 115 lpm y más de 28 rpm. Paciente de 62 años, sin antecedentes, con 14.000 leucocitos/mm3, 16 rpm y PO2 64 mmHg. Paciente de 31 años, diagnosticado hace 3 días. Se inició tratamiento antibiótico, pero acude a Urgencias nuevamente por persistencia de la clínica (fiebre y disnea de moderados esfuerzos).

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4) 5)

En la apnea obstructiva no cesa el impulso respiratorio. El método definitivo que confirma la apnea obstructiva es la oximetría nocturna.

98. En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, NO esperaría encontrar: 1) 2) 3) 4) 5)

Compliance pulmonar disminuida. Presión capilar enclavamiento alta. Shunt intrapulmonar. Membranas hialinas intraalveolares. Infiltrados alveolointersticiales.

MALFORMACIONES Y TRASPLANTE PULMONAR. 99. Es FALSO, con relación al secuestro broncopulmonar: 1) 2) 3) 4) 5)

No presenta comunicación con la vía aérea. Habitualmente su aporte sanguíneo procede de una arteria intercostal. El secuestro extralobar tiene un drenaje venoso anómalo hacia la circulación sistémica. El secuestro intralobar suele asentar en el ángulo costofrénico posterior izquierdo. El tratamiento es la extirpación quirúrgica, aun cuando se trate de un hallazgo casual.

100. Con respecto al trasplante de pulmón, señale la opción FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

La mayoría de los trasplantados sufre al menos un episodio de rechazo agudo en los primeros tres meses. En el rechazo agudo, los pacientes pueden presentar leucocitosis, febrícula e infiltrados pulmonares. El rechazo agudo es la primera causa de mortalidad. En el rechazo agudo la sensibilidad y especificidad de la biopsia transbronquial es alta (80-100% respectivamente). La manifestación principal del rechazo crónico es la bronquiolitis obliterante, que ocurre generalmente entre el 1-2º años postrasplante.

1) 2) 3) 4) 5)

Los pacientes con defecto a nivel neuromuscular y del aparato ventilatorio son capaces de hiperventilar voluntariamente. Los pacientes con defecto a nivel del sistema de control metabólico tienen mediciones normales de resistencia y distensibilidad. La presión inspiratoria y espiratoria máximas están conservadas cuando hay una alteración a nivel del sistema de control metabólico. Cuando el defecto es a nivel neuromuscular, las presiones que se pueden generar en la vía aérea están disminuidas. Cuando hay un defecto a nivel del aparato ventilatorio, los volúmenes y flujos son típicamente anormales y está deteriorada la respuesta ventilatoria a los estímulos químicos.

97. Con relación a las apneas, NO es cierto: 1) 2) 3)

10

En la apnea central cesa el impulso a los músculos respiratorios. En gente sana puede haber episodios de apnea central. Un índice apnea-hipopnea de 10 o más sugiere apnea obstructiva del sueño.

Preguntas TEST

96. En los síndromes de hipoventilación, NO es cierto que:

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Pregunta 1.- R: 4 La pregunta hace referencia a la división de la vía aérea y sus unidades anatómicas. La vía aérea se divide en tracto respiratorio superior, cuya función fundamental es acondicionar el aire inspirado para que llegue en perfectas condiciones a la zona de intercambio gaseoso. Este último se divide en: • Zona de conducción: desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. Como dice la respuesta 2, se denomina también espacio muerto anatómico y contiene un volumen aproximado de 150ml. • Zona de transición: formada por los bronquiolos respiratorios (Resp. 1). • Zona respiratoria: constituida por los ductus y sacos alveolares. Realizan la función fundamental del aparato respiratorio, el intercambio de gases. Las unidades anatómicas son: • Acino: unidad anatómica distal al bronquiolo terminal, es decir ductus y sacos alveolares. • Lobulillo primario: sacos alveolares dependientes de un ductus alveolar (por ello es falsa la respuesta 4, ya que define al lobulillo primario). • Lobulillo secundario: mínima porción de parénquima pulmonar independiente de los lobulillos vecinos y rodeada de tejido conjuntivo. La última respuesta hace referencia a la cantidad de moco bronquial formado por día en el aparato respiratorio. En la tráquea y bronquios es producido en su mayor parte por las glándulas submucosas y en los bronquiolos por las células de Clara.

Comentarios TEST

Pregunta 2.- R: 4 En esta pregunta se repasan los parámetros que evalúan la función ventilatoria. Hay dos tipos de volúmenes, los estáticos y los dinámicos. La mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares (suma de distintos volúmenes) se determinan mediante una espirometría simple en el caso de los estáticos, y forzada en los dinámicos. Sin embargo, tanto el volumen residual como las capacidades que dependen de él (capacidad pulmonar total y capacidad funcional residual) requieren otras técnicas como la pletismografía o la dilución con Helio. El volumen corriente es el volumen inspirado o espirado que se moviliza en cada movimiento respiratorio (aproximadamente 500ml). Esto es lo que define la respuesta 4, haciendo referencia al volumen residual, por lo que es la respuesta falsa. El volumen residual es el volumen de gas que contienen los pulmones después de una espiración máxima. Es muy importante para que sea posible el intercambio gaseoso en todas las fases de la ventilación. La capacidad vital, la capacidad pulmonar total, el volumen de reserva espiratorio y la capacidad funcional residual son volúmenes estáticos correctamente definidos en esta pregunta.

Pregunta 2. Volúmenes pulmonares estáticos.

Pregunta 3.- R: 3 Los patrones ventilatorios anormales vienen definidos en función de las alteraciones en los volúmenes pulmonares estáticos y dinámi-

CTO Medicina cos. Hay dos alteraciones ventilatorias fundamentales, las restrictivas y las obstructivas.

Pregunta 3. Alteraciones ventilatorias.

El patrón ventilatorio obstructivo se caracteriza por una dificultad en la espiración, lo que se pone de manifiesto en las pruebas de función respiratoria con una disminución de los flujos espiratorios y un aumento del volumen residual. El primer parámetro que se altera es el FEF 25-75%, y a éste le sigue la disminución del FEV1 y del índice de Tiffeneau, junto con el aumento progresivo del volumen residual. La CPT puede mantenerse normal o aumentar a medida que aumenta el VR. Nunca disminuye, dato característico de las enfermedades restrictivas. La CV, sin embargo, permanece normal o disminuida, al igual que en las enfermedades restrictivas, motivo por el que no es un parámetro muy útil en el diagnóstico diferencial. La CVF es menor que la CV puesto que encontramos un colapso precoz de la vía aérea durante la espiración en estos enfermos. La DLCO sólo estaría disminuida si hubiese una destrucción acompañante de la zona de intercambio gaseoso, como ocurre en el enfisema, pero no en un gran grupo de enfermos con patrón obstructivo, como son los bronquíticos crónicos. Pregunta 4.- R: 5 La ventilación es el volumen de aire que se moviliza en la respiración por unidad de tiempo. De todo ese volumen de aire, hay una parte que no interviene en el intercambio gaseoso. Por ello, cuando hablamos de ventilación, podemos hacer referencia a: • Ventilación Total (VT): volumen total de aire movilizado por unidad de tiempo (minuto). - VT = Volumen corriente (VC) x Frecuencia resp reposo. - VT = 500 ml x 12-16 rpm (7L/m). • Ventilación Alveolar (VA): volumen de aire que interviene en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo (minuto). - VA = (volumen corriente - Volumen espacio muerto) x frecuencia respiratoria en reposo. - VA=(500 ml - 150 ml) x 12-16 rpm (5L/m). • Ventilación del Espacio Muerto (VEM): volumen de gas que no interviene en el intercambio gaseoso (volumen del espacio muerto) por unidad de tiempo. - VEM =Volumen Espacio Muerto x F.R. reposo. - VEM = 150 x 12-16 rpm (2L/m). Pregunta 5.- R: 1 Se define hipoxemia como una PaO2 menor de 80mmHg. Hay varios mecanismos causantes de hipoxemia: • Disminución de la PO2 en el aire inspirado. Es la hipoxemia que aparece en las grandes alturas. Según la intensidad de la hipoxemia, el individuo aumentará su frecuencia respiratoria más o menos, por lo que puede acompañarse de normocapnia o hipocapnia por hiperventilación compensadora (respuesta 2). • Hipoventilación. Cursa de modo característico con un aumento de la PaCO2 y mejora con la administración de oxígeno. General1

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CTO Medicina mente el gradiente alvéolo arterial de oxígeno es normal, salvo que haya sobreañadido otro mecanismo causante de hipoxemia como el shunt o las alteraciones ventilación-perfusión. • Alteraciones de la relación V/Q. Son las más frecuentes (resp 1 es incorrecta). La PaCO2 es variable, depende de la enfermedad subyacente, y el gradiente de O2 suele estar aumentado, ya que la lesión está en el pulmón, y es entonces cuando se altera este parámetro. Es característica la respuesta a la administración de oxígeno a alto flujo. • Efecto Shunt. Los alveolos están perfundidos, pero no ventilados. Como en el caso anterior, hay una alteración del gradiente de oxígeno, pero sin respuesta a la administración de O2 , ya que al estar lesionada la zona ventilatoria, éste no llega a la zona de intercambio gaseoso. • Alteraciones de la difusión. Produce hipoxemia en ejercicio. Si aparece en reposo, hay sobreañadido otro mecanismo como las alteraciones V/Q.

con lo que la afinidad de la Hb es menor y se libera el O2 a los tejidos con mayor facilidad. Situaciones inversas desplazan la curva hacia la izquierda. % SATURACIÓN HEMOGLOBINA

Sangre arterial

Sangre venosa

80

60

AUMENTO HIDROGENIONES (disminuye pH) AUMENTO CO2 AUMENTO TEMPERATURA AUMENTO DPG

40

20

0

20

40

50

60

Muestra A

80

100

120 PO2 (mmHg)

Muestra B

Pregunta 5. Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia.

Pregunta 6.- R: 1 Para asegurar un correcto intercambio gaseoso debe existir una adecuada relación entre la ventilación y la perfusión. La situación ideal es la concordancia completa entre la ventilación y la perfusión, con lo que el cociente V/Q tiende a 1. Sin embargo, en bipedestación y por efecto de la gravedad, se establece tanto un gradiente de ventilación como un gradiente de perfusión. En ambos casos, las bases están mejor ventiladas y perfundidas que los vértices, pero el gradiente creciente que se establece vértice-base es mayor en caso de la perfusión que en el de la ventilación, motivo por el que la relación V/Q es mayor en los vértices. La mayor relación V/Q de los vértices conlleva que la sangre procedente de esa zona tenga una mayor PO2 y una menor PCO2, puesto que el intercambio es casi perfecto. Pregunta 7.- R: 4 En esta pregunta repasamos la curva de disociación de la oxihemoglobina, que es indispensable conocer para hacer una interpretación correcta de la técnica denominada pulsioximetría, ya que mediante su utilización obtenemos valores de saturación de la hemoglobina por el oxígeno. La curva de disociación de la hemoglobina tiene forma sigmoidea y nos interesa diferenciar en ella dos partes en las que el comportamiento es completamente diferente. Una zona de pendiente en la que pequeñas variaciones en la PaO2 condicionan grandes cambios en la saturación de hemoglobina, y una zona de meseta donde grandes cambios en la PaO2 casi no condicionan variaciones en la saturación de la hemoglobina. En condiciones normales, el punto donde cambia la curva de pendiente a meseta es lo que corresponde con una PO2 de 60 mmHg y una saturación aproximadamente del 90%. Este valor y todos los valores superiores aseguran una oxigenación adecuada. Esta curva puede ser desplazada hacia la derecha o hacia la izquierda en función de distintos factores que modifican la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La disminución del pH (o aumento del hidrogeniones), el aumento de la PaCO2, el aumento del 2-3 DPG y el aumento de la temperatura desplazan la curva a la derecha, 2

Pregunta 8.- R: 4 La hipoxemia condiciona la activación de mecanismos compensadores que son tanto más eficaces cuanto más lenta y progresiva es su instauración. Sus mecanismos compensadores son los siguientes: • Aumento del gasto cardíaco. • Aumento de la eritropoyesis. Se estimula la secreción de eritropoyetina y aparece poliglobulia. • Aumento de la ventilación. El estímulo hipoxémico actúa sobre los quimiorreceptores aórticos y carotídeos condicionando un aumento de la frecuencia respiratoria que induce la aparición de alcalosis respiratoria por una disminución de la PaCO2 secundaria a la hiperventilación (la respuesta 4 es incorrecta). Posteriormente se intenta compensar la alcalosis respiratoria perdiendo bicarbonato a nivel renal. • Aumento del 2-3 DPG para desviar la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha y liberar más oxígeno a los tejidos. • Vasodilatación tisular. Pregunta 9.- R: 4 Para asegurar un correcto intercambio gaseoso se necesita una adecuada relación ventilación perfusión. Cuando hablamos de tromboembolismo pulmonar hablamos de una alteración ventilaciónperfusión tipo espacio muerto. Lo que ocurre es que la unidad está correctamente ventilada y pobremente perfundida porque hay émbolos en el lecho vascular. Esto condiciona que la relación V/Q tienda a infinito a expensas de un aumento del espacio muerto alveolar (despreciable en condiciones de normalidad) que conlleva un aumento del espacio muerto fisiológico. La respuesta correcta es por tanto la 4. La respuesta 1 es incorrecta, porque el espacio muerto anatómico es el volumen de aire contenido en la vía aérea que no participa en el intercambio de gases, y por tanto no se modifica cuando se lesionan las zonas de intercambio gaseoso. La respuesta 2 hace referencia al otro tipo de alteración de la ventilación-perfusión, el efecto shunt o cortocircuito, en el que la unidad de intercambio está bien perfundida e incorrectamente ventilada, por lo que la relación V/Q tiende a cero y la mezcla de sangre que llega a la unidad es similar a la que sale al no realizarse el intercambio de gases. En este caso, la administración de O2 no corrige la hipoxemia mientras que en el efecto espacio muerto sí. Pregunta 10.- R: 3 La determinación de la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) hace una distinción del estado funcional de la membrana alveolocapilar. La DLCO sólo aumenta en 2 situaciones:

Comentarios TEST

Pregunta 7. Curva de disociación de la hemoglobina y factores modificadores.

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CTO Medicina

• Fases iniciales de la ICC por un aumento del volumen de sangre que llegue al capilar de la zona de intercambio, uno de los factores que condicionan la DLCO. • Hemorragia alveolar, pues la hemoglobina de los hematíes vertidos al alveolo también capta monóxido de carbono.

En resumen: • Alcalosis Resp • Acidosis Resp - Aguda - CR/Compensada

Generalmente la DLCO disminuye de forma típica en todas las situaciones en las que hay alteración de alguno de los factores que condicionan la DLCO, como la superficie de intercambio, la concentración de hemoglobina en la sangre, la relación V/Q y el grosor de la membrana alveolocapilar. Esto ocurre típicamente en el enfisema, las enfermedades intersticiales, el TEP recurrente y la HT Pulmonar. En el caso de la bronquitis crónica, no se producen alteraciones de la DLCO hasta fases muy avanzadas de la enfermedad.

Pregunta 14.- R: 3 En esta pregunta tenemos que valorar 2 gasometrías en un mismo paciente con EPOC como enfermedad de base. La primera gasometría hace referencia a la situación habitual del enfermo en fase estable y la segunda al momento de la reagudización. En ambas hay que valorar 2 cosas: • Oxigenación: en ambas hay una situación de hipoxemia, puesto que la PO2 es inferior a 80 mmHg. Además, están en rango de insuficiencia respiratoria al ser la PO2 15 mmHg) y la 5 también, porque no hay datos que indiquen la ventilación mecánica.

Pregunta 11.- R: 5 Hay 2 sistemas de control de la ventilación: el control voluntario, localizado en la corteza cerebral y responsable de estimular o inhibir el impulso cerebral, y el control involuntario. En el control involuntario intervienen varios factores: • Quimiorreceptores (QR): hay 2 tipos: los centrales y los periféricos. Los QR centrales están localizados fundamentalmente a nivel bulbar y son sensibles a las variaciones de la PaCO2 , que es el principal regulador de la ventilación. Su aumento condiciona un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación). Las variaciones de PaO2 no actúan como estímulo directo a este nivel. Los quimiorreceptores periféricos están localizados en el seno carotídeo y cuerpo aórtico. Estos son sensibles a las variaciones tanto de PaCO2 como de PaO2. La respuesta a las variaciones de PaCO2 disminuye con la edad, durante el sueño y con la ingesta de barbitúricos. La hipoxemia, sin embargo, aumenta la sensibilidad a las variaciones de la PaCO2. • Mecanorreceptores: protegen al pulmón de la sobredistensión mediante el reflejo de Hering-Breuer. Cuando se activan inhiben la inspiración. • Centros respiratorios: generan el impulso ventilatorio y son regulados tanto por las aferencias que provienen desde los QR centrales como las que provienen de los QR periféricos. En condiciones normales, el principal regulador de la ventilación es la PaCO2; pero en situaciones de hipercapnia crónica es la PaO2 el principal estímulo respiratorio. Por este motivo, en los pacientes con EPOC no se debe corregir bruscamente la hipoxemia.

Comentarios TEST

Pregunta 12.- R: 1 Estamos ante el manejo habitual de un paciente en insuficiencia respiratoria. En los casos clínicos es importante conocer exactamente a qué hace referencia la gasometría. En este caso, lo que tenemos es un paciente con una PaO2 < 60, es decir, hipoxemia en rango de insuficiencia respiratoria, sin hipercapnia (PaCO2 normal). Además hacen mención al GA-a de O2, que está alterado (>15mmg), lo que indica una alteración a nivel del parénquima pulmonar o de la vía aérea, puesto que en las alteraciones de la regulación de la ventilación y de caja torácica está en rango de normalidad. Por último, nos dicen que no hay respuesta a la administración de O2 a alto flujo para corregir la hipoxemia. Una vez excluidas las causas de hipoventilación, al tener la PCO2 normal, el diagnóstico diferencial se va a realizar en función de la respuesta al O2 de la hipoxemia: • Hay respuesta→ alteración V/Q efecto espacio muerto. Por ello la respuesta 1 es la menos probable. • No hay respuesta→ shunt o cortocircuito (resp. 2-5). Pregunta 13.- R: 5 En este caso estamos ante un paciente que presenta en la GAB una alcalosis respiratoria, es decir, está hiperventilando, por lo que las dos primeras respuestas son falsas, ya que hacen referencia a enfermos incapaces de hiperventilar. La alcalosis respiratoria aparece cuando el enfermo aumenta su frecuencia respiratoria y elimina más CO2 de lo habitual. La pérdida de CO2 condiciona que el pH aumente por encima de 7,45 y dé lugar a una situación de alcalosis de origen respiratorio. En el caso de las respuestas 3 y 4, estamos hablando de enfermos cuya situación basal es de acidosis respiratoria compensada, es decir, pacientes que retienen CO2 y compensan el pH reteniendo bicarbonato por vía renal. Sería necesario una hiperventilación excesiva para eliminar ese exceso de PCO2 por debajo del rango de normalidad, y además en ningún caso encontraríamos unas cifras de bicarbonato inferiores a lo normal, ya que existe el mecanismo de compensación en estas enfermedades.

pH >7,45

PCO2 HCO345

Normal Aumentada

Pregunta 15.- R: 5 La EPOC es una patología que se caracteriza por una obstrucción crónica al flujo aéreo que generalmente es progresiva y no revierte completamente con tratamiento (respuesta 5). El principal factor de riesgo es el tabaco. El efecto depende del número de cigarrillos, de la edad de inicio y del tiempo que se fuma. Esto se valora con un parámetro que se denomina paquetes/año. • Paquetes/año = nº de paquetes/día por años fumando. Si se superan los 20 paquetes/año, hay mayor riesgo para desarrollar una EPOC, y si se superan los 40 paquetes/año, mayor riesgo de cáncer de pulmón. La disnea suele aparecer alrededor de los 60 años y tiene un desarrollo progresivo a lo largo de años. Generalmente antes de la aparición de la disnea suelen referir tos y expectoración. El estudio de la función pulmonar es útil para establecer tanto el diagnóstico de obstrucción bronquial (FEV1 < 80% respecto al valor teórico) como la gravedad de la enfermedad (EPOC grave: FEV1 < 40% del valor teórico). Pregunta 16.- R: 4 Cuando hablamos de EPOC, hablamos de 2 grandes grupos de enfermos que se comportan de forma diferente: • Bronquitis crónica: son enfermos con un hábito pícnico (obesos y con cuello corto) y presentan una clínica habitual de disnea progresiva no muy importante que toleran bien, acompañada de tos con expectoración habitual. Tienen infecciones bronquiales con frecuencia, lo que condiciona episodios repetidos de insuficiencia respiratoria. Son enfermos que en situación basal tienen una buena tolerancia a la hipercapnia, por lo que no hiperventilan y mantienen una insuficiencia respiratoria crónica con acidosis respiratoria compensada. La presencia de hipoxemia crónica conlleva la aparición de poliglobulia e hipertensión pulmonar (HTP). Esto se manifiesta clínicamente en su aspecto cianótico abotargado. Todas estas características se definen en las respuestas 1, 2, 3 y 5. • Enfisema: en estos enfermos la manifestación clínica mas importante es la disnea. No toleran bien la hipercapnia, por lo que hiperventilan para compensarla. Por esta razón en su GAB presentan una hipoxemia leve sin hipercapnia, lo que hace que la aparición de HTP y poliglobulia sea rara. Lo característico en esta alteración es la destrucción de los septos alveolares y el aumento de los espacios alveolares con la hiperinsuflación consiguiente (respuesta 4). Pregunta 17.- R: 3 La radiología del enfisema es bastante expresiva en casos evolucionados, pero puede ser normal en estadios iniciales. Los datos más relevantes son: 3

CTO Medicina • Hiperclaridad pulmonar por un aumento del volumen de aire y ausencia de vasos en las zonas más periféricas al perderse los septos alveolares (resp. 2). • Hiperinsuflación que se manifiesta por un corazón pequeño y alargado (corazón en gota, resp. 4), horizontalización de las costillas con aumento de los espacios intercostales, aplanamiento y descenso diafragmático (resp. 1) y aumento de los espacios retroesternal y retrocardíaco. • Presencia de bullas, evidenciables como imágenes quísticas de pared fina (resp 5). • Datos de hipertensión pulmonar. Solamente se van a apreciar en casos muy avanzados. En la radiología de la bronquitis crónica no hay un patrón característico, aunque podemos encontrar habitualmente: • Aumento de la trama bronquial con imágenes en raíl de tranvía por engrosamiento y fibrosis de las paredes bronquiales. • Signos de hipertensión pulmonar precapilar con aumento de la trama vascular perihiliar y cardiomegalia por aumento del tamaño de la aurícula derecha y del ventrículo derecho. • En casos avanzados aparecerán datos radiológicos de enfisema centroacinar, con aumento de los espacios retroesternal y retrocardíaco y aplanamiento diafragmático. Es más raro el hallazgo de imágenes compatibles con bullas.

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terapia domiciliaria cuando esté indicada, son las únicas medidas que mejoran la supervivencia. Para conseguir la deshabituación tabáquica se han creado unidades de apoyo en las que se hace un tratamiento psicológico y médico, con terapia sustitutiva y otros fármacos más recientes como el bupropión. En el control de la infección se van a emplear las vacunas antigripal y antineumocócica. La vacuna antigripal disminuye el riesgo de infección en aproximadamente 2/3 de los pacientes. • Tratamiento sintomático: va dirigido a controlar el trastorno ventilatorio y la insuficiencia respiratoria y a conseguir una readaptación al ejercicio y una reinserción laboral. El tratamiento del trastorno ventilatorio comprende una serie de medidas destinadas a facilitar la eliminación de secreciones; son la estimulación de la tos voluntaria y la hidratación correcta del esputo. El tratamiento broncodilatador es un pilar fundamental. Los más utilizados en estos enfermos son los anticolinérgicos, ya que actúan tanto a nivel de la pequeña vía aérea como en las zonas de mayor calibre. Hasta el momento sólo existía un compuesto, el bromuro de ipratropio. En la actualidad existe el bromuro de tiotropio, cuya ventaja principal es la administración cada 24h frente a la administración cada 8h del bromuro de ipratropio. Los fármacos utilizados para disminuir la inflamación son los corticoides, cuya indicación fundamental son las reagudizaciones. Los programas de rehabilitación han demostrado mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida, aunque no mejoran los parámetros de función pulmonar.

Pregunta 18.- R: 2 Estamos ante un paciente fumador desde su juventud, con clínica característica de EPOC tipo bronquitis crónica. Refiere tos con expectoración que a veces es hemoptoica y frecuentes reagudizaciones infecciosas. En este momento ya tiene disnea de moderados esfuerzos, lo que nos tiene que hacer pensar que es un paciente que al menos tiene una EPOC moderada. En sus pruebas de función respiratoria lo que vamos a encontrar es un patrón ventilatorio obstructivo con un VEMs y un índice de Tiffeneau disminuidos, junto con un aumento del volumen residual. La capacidad de difusión de monóxido de carbono, sin embargo, estará poco afectada. Como en este momento de la enfermedad la insuficiencia respiratoria ya está consolidada, lo habitual es encontrar hipoxemia asociada a hipercapnia (no hipocapnia como dice la respuesta 2), encontrando datos en la gasometría de acidosis respiratoria crónica con pH normal, PCO2 y HCO3- altos. En la radiografía de tórax encontraremos un aumento de la trama bronquial como consecuencia del engrosamiento y fibrosis de las paredes de los bronquios, y un aumento del índice cardiotorácico y de las ramas vasculares perihiliares, ya que en este momento el paciente ya tendrá asociada a la hipoxemia crónica una hipertensión pulmonar. Pregunta 19.- R: 2 El tratamiento de la EPOC comprende varios aspectos: • Tratamiento específico: tiene tres objetivos fundamentales, supresión del hábito tabáquico, evitar la contaminación ambiental y control de la infección. El tabaco es el factor de riesgo fundamental en el desarrollo de EPOC. Su abandono, junto con oxigeno4

Pregunta 19. Algoritmo terapéutico del EPOC.

Pregunta 20.- R: 4 El déficit de α1 antitripsina (AAT) es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por una disminución de las concentraciones plasmáticas de AAT. La AAT es una proteína sintetizada en el hígado y localizada fundamentalmente en los pulmones. Inactiva a la elastasa de los neutrófilos contrarrestando así su acción destructora sobre la matriz estructural del pulmón. Es codificada por un único gen en el cromosoma 14. La enfermedad se hereda de forma autosómica codominante, ya que el fenotipo se determina genéticamente por la expresión independiente de los 2 alelos paternos. La mayoría de los enfermos tienen un fenotipo PiZZ con niveles de enzima por debajo del 16% de lo normal (se establece como nivel protector el 35%). El fenotipo de la población nor-

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Pregunta 17. Radiografía de tórax en un paciente con EPOC tipo enfisema.

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mal es el PiMM y el de aquellos pacientes con déficit de la enzima (AAT ≅ 54%) sin manifestaciones clínicas es el Pizz. Existe controversia sobre si la heterocigosis asocia manifestaciones. El déficit de AAT se asocia fundamentalmente a enfisema panacinar, aunque también podamos encontrar otras lesiones del parénquima pulmonar como las bronquiectasias (la respuesta 4 es incorrecta). La afectación hepática es menos frecuente que la pulmonar y raras veces coexisten. En niños se ha descrito hepatitis neonatal con marcada colestasis y en adultos cirrosis hepática. Las manifestaciones de la enfermedad pulmonar son las del enfermo EPOC tipo enfisema cuyo síntoma fundamental es la disnea. La principal característica es la localización radiológica en las bases (en el enfisema del fumador es en los vértices) y la precoz aparición, en la 4ª década de la vida, si el paciente es además fumador. El tratamiento de la enfermedad hepática es el trasplante. Para la afectación pulmonar inicialmente se intenta el tratamiento sustitutivo junto con las medidas generales y si no va bien, se recurre al trasplante. Pregunta 21:- R: 4 En estadios avanzados de la enfermedad, cuando existe insuficiencia respiratoria clínica, se ha demostrado que la OCD aumenta la supervivencia de los enfermos. Además mejora las funciones neuropsicológicas, reduce los períodos de hospitalización y consigue una mayor tolerancia al ejercicio. Estas acciones se obtienen como resultado de la correción de la hipoxia tisular que conlleva una disminución de la hipertensión pulmonar y de la poliglobulia. El objetivo de la OCD es corregir la hipoxemia y mantener una PaO2 aproximada de 65 mmHg, lo que se consigue generalmente con flujos de 1,5-2 lpm administrados mediante gafas nasales un mínimo de 16 horas al día, incluyendo el período del sueño. La OCD siempre se plantea con el enfermo en fase estable (resp 4. incorrecta), una vez abandonado el hábito tabáquico y recibiendo un tratamiento correcto y completo. Los criterios de OCD son una PO2 persistente inferior a 55mmHg o una PaO2 entre 55mmHg y 60mmHg con evidencia de hipertensión pulmonar, Cor Pulmonale crónico, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o poliglobulia. La indicación se considera definitiva tras 3 meses de tratamiento. Una indicación no plenamente aceptada es la presencia de una PaO2 > 60mmHg que presente importante descenso durante el ejercicio o durante el sueño. Nos podemos replantear el tratamiento en aquellos enfermos en los que en la evolución encontramos cifras de PaO2 superiores a 60mmHg respirando aire ambiental de forma persistente.

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Pregunta 22.- R: 4 El tratamiento del Cor Pulmonale (CP) supone actuar sobre la enfermedad de base y la insuficiencia respiratoria que provoca, y sobre la hipertensión pulmonar. El tratamiento de la enfermedad de base supondrá en la mayoría de los casos actuar sobre la EPOC. La corrección de la hipoxemia, que es la causa más importante de hipertensión pulmonar, es el tratamiento más adecuado del cor pulmonale. Si iniciamos el tratamiento con oxígeno en la fase reversible de la circulación pulmonar, obtenemos grandes mejorías hemodinámicas como la disminución de la resistencia vascular pulmonar (resp. 1). Los diuréticos tienen un papel en el paciente con cor pulmonale y edema periférico. Pero hay que recordar que la expansión de volumen permite al corazón derecho mantener el G.C. cuando las RVP estén aumentadas. Una diuresis excesiva puede provocar una mala perfusión por disminución del G.C. y una alcalosis metabólica que a su vez inducirá de forma compensadora una mayor retención de CO2. Por ello es necesario un control riguroso de los iones séricos (resp. 2 y 3). La digoxina no está indicada en estos pacientes, salvo si hay asociada una taquiarritmia o una insuficiencia ventricular izquierda. Este fármaco, aunque mejora la contractilidad del VD, produce una vasoconstricción pulmonar, lo que empeora la hipertensión pulmonar (resp. 5). Los vasodilatadores no han demostrado beneficios a largo plazo. La utilización de estos fármacos produce fundamentalmente dos efectos adversos: la hipotensión sistémica, derivada de que su acción es fundamentalmente sistémica, y empeoramiento de la relación V/Q, al mejorar el flujo sanguíneo de zonas mal ventiladas (por ello la resp. 4 es la incorrecta). Pregunta 23.- R: 1 Estamos ante un paciente diagnosticado de EPOC. El enfermo acude a urgencias por empeoramiento de su situación clínica y con

CTO Medicina datos clínicos de encefalopatía hipercápnica. En la GAB, el paciente muestra una marcada acidosis respiratoria (pH 7,25) y una hipoxemia importante (pO2 50mmHg). Se instaura tratamiento con oxigenoterapia que consigue mejorar la oxigenación. Sin embargo, el paciente no sólo no mejora clínicamente sino que progresa a un cuadro de estupor y coma. En este momento, la GAB muestra una acidosis aún más importante con unas cifras de PCO2 muy altas. La respuesta 4 es correcta, hay que tratar la infección que ha desencadenado la reagudización, pero no es el objetivo prioritario en este momento. Las teofilinas, como dice la respuesta 5, son estimulantes respiratorios, pero no lo suficientemente potentes como para resolver la situación en la que se encuentra el paciente. Son incorrectas tanto la respuesta 2 como la 3. No es posible retirar el O2, porque se producirá una hipoxemia tisular brusca sobre la situación de acidosis que ya tiene el paciente que podría provocarle la muerte y tampoco es necesario aumentar el flujo, porque el estupor es secundario a la hipercapnia y no a la hipoxemia. La actitud adecuada, como expresa la respuesta 1, es la instauración de la ventilación mecánica. El deterioro del nivel de conciencia es el dato clínico fundamental para indicar la ventilación mecánica tanto en la insuficiencia respiratoria aguda como en la crónica. Pregunta 24.- R: 1 El tratamiento de la EPOC en fase estable se establece en función de la gravedad de la enfermedad. La gravedad de la enfermedad depende a su vez del FEV1: • EPOC leve (FEV1 60-80% del valor teórico). El dato clínico más frecuente es la "tos del fumador" y la disnea o no existe o es mínima. El tratamiento depende fundamentalmente del tipo de disnea que presente el paciente. Si es continua, se instaurará tratamiento con anticolinérgicos y se reservarán los agonistas β2 para las crisis como medicación de rescate. Si la disnea es intermitente, se utilizarán los agonistas β2 a demanda. • EPOC moderada (FEV1 40-59% del valor teórico). Hay disnea moderada, tos acompañada o no de expectoración y ruidos patológicos en la auscultación pulmonar. Este grupo de enfermos recibe tratamiento con anticolinérgicos y agonistas β2 de larga duración para mantener una broncodilatación sostenida. Los agonistas β2 de corta duración permanecen como medicación de rescate. Si no hay control sintomático, se añaden las teofilinas y si hay insuficiencia respiratoria se instaura la OCD. En la pregunta estamos en este grupo de enfermos, por lo que la respuesta correcta es la 1. • EPOC grave (FEV1 del 40% del valor teórico). Todos reciben tratamiento con anticolinérgicos, agonistas β2 de corta y larga duración y teofilinas. Si no hay buena respuesta se plantea la utilidad del tratamiento con corticoides inhalados. Al igual que en el grupo anterior, si hay insuficiencia respiratoria se instaura la OCD. Pregunta 25.- R: 4 Hay distintas clasificaciones de asma. En esta pregunta se hace referencia a la clasificación etiológica. Según la etiología, distinguimos entre asma extrínseco o atópico y asma intrínseco. El asma extrínseco es la que se desencadena por un agente inmunológico determinado. La reacción inmune está mediada por la IgE. Los linfocitos B segregan IgE específica cuando son activados por los linfocitos Th2, los cuales se activan al contacto con el antígeno. Los alergenos se unen a la IgE, que está unida a la membrana de células productoras de sustancias proinflamatorias que van a desencadenar la sintomatología. La reexposición aumenta la síntesis de IgE específica. Suele iniciarse en la infancia o en la juventud y cursa de forma intermitente en relación a la exposición a los antígenos. Es frecuente la historia familiar o personal de alergia, por lo que son útiles las pruebas cutáneas que son positivas. Por todo lo anterior podemos descartar las respuestas 1 y 3. En el asma intrínseco no se puede demostrar la existencia de un agente etiológico ni un mecanismo inmunológico responsable. Los linfocitos pueden liberar citoquinas, que activan los leucocitos. Esto se produce también en respuesta a algún antígeno, pero sin intervención de la IgE. Los eosinófilos son las células características de la reacción asmática activados por la interleuquina 5 y liberan un gran número de sustancias inflamatorias responsables de la sintomatología. La eosinofilia es mayor en este tipo de pacientes (las respuestas 2 y 5 son incorrectas). De forma característica, comienza en la edad adulta, se asocia a veces a poliposis nasal e intolerancia a los salicilatos y tiene peor evolución, con síntomas más persistentes y peor respuesta al tratamiento. Por lo dicho, la respuesta 4 es la respuesta correcta. 5

Pregunta 26.- R: 2 La sospecha de asma bronquial se basa siempre en la historia clínica y en los hallazgos de la exploración física. La tríada clásica es la disnea, sibilancias y tos, y a veces opresión torácica. Pueden aparecer de forma simultánea o aislada y son muy importantes las situaciones ante las que aparecen estos síntomas. Para confirmar el diagnóstico se realizan unas pruebas de función respiratoria. Si demostramos un patrón obstructivo, el paso siguiente es realizar un test de broncodilatación para demostrar la reversibilidad de la obstrucción. Se considera que el test es positivo cuando hay una mejoría del FEV1 igual o mayor al 15%. Si la espirometría es normal, no se puede excluir el diagnóstico de asma y hay que continuar el estudio realizando un test de provocación bronquial. Por ello, la respuesta incorrecta es la 2. Los test de provocación demuestran la hiperreactividad de la vía aérea. Se define como hiperreactividad a la disminución del FEV1 un 20% o más de su línea basal tras la realización de una prueba de provocación con agentes inhalados (metacolina o histamina) o estímulos físicos (ejercicio o hiperventilación). Esto se debe a que hay una respuesta exagerada a estos agentes por parte de la vía aérea. Las respuestas 3, 4 y 5 son correctas. Generalmente, después de realizar el test de provocación se realiza el test de broncodilatación para demostrar la reversibilidad de la obstrucción. Pregunta 27.- R: 5 En el diagnóstico diferencial del asma hay que tener en cuenta múltiples procesos. La respuesta 1 hace referencia al reflujo gastroesofágico. Durante la noche, con el decúbito, el reflujo aumenta y son más fáciles las microaspiraciones digestivas. Esto produce una irritación sostenida en la vía aérea que conduce a una situación de hiperreactividad fundamentalmente de predominio nocturno. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y medidas posturales suprime las manifestaciones. En niños de corta edad hay que tener en cuenta, como dice la respuesta 2, la posibilidad de aspiración de un cuerpo extraño. En ese caso las manifestaciones suelen ser localizadas en la zona del pulmón donde se encuentra el cuerpo extraño. La respuesta tres hace referencia a las crisis de ansiedad. El diagnóstico diferencial se basa en la ausencia de alteraciones en el intercambio de gases y la mala respuesta al tratamiento convencional. Otros procesos con los que se puede plantear el diagnóstico diferencial son la EPOC, el asma cardial, el tromboembolismo pulmonar, fibrosis quística y bronquiolitis. También hay que descartar estenosis en las VAS. El diagnóstico diferencial se basa fundamentalmente en los ruidos respiratorios. En el caso del asma aparecen sibilancias, que son ruidos respiratorios de predominio espiratorio. En las estenosis de las VAS aparece el estridor, ruido de predominio inspiratorio. Por último, al valorar un a paciente asmático hay que considerar aquellos procesos que pueden cursar con asma, como la neumonía eosinófila crónica, la aspergilosis broncopulmonar alérgica, las vasculitis (respuesta 4) y el síndrome carcinoide. Para terminar, la última respuesta es incorrecta, puesto que los antecedentes familiares aparecen en el caso del asma extrínseca, pero no son característicos de la intrínseca, y la eosinofilia puede no aparecer en enfermos diagnosticados de asma. Pregunta 28.- R: 2 Las crisis de asma se clasifican en función del grado de obstrucción. A mayor obstrucción bronquial, más grave es la crisis. No obstante en el momento de la crisis la valoración se basa, además de en los datos de pico flujo, en la situación clínica del enfermo. Son signos de gravedad la presencia de disnea de reposo, la utilización de la musculatura accesoria, las sibilancias intensas, la diaforesis, taquicardia mayor a 120 lpm, taquipnea mayor a 30 rpm y el pulso paradójico mayor a 25mmHg. Existen también unos signos llamados de extrema gravedad, que son a los que hace referencia el enunciado de la pregunta. En estos enfermos el signo que más se relaciona con la gravedad de la obstrucción es la hiperinsuflación, ya que a medida que la broncoconstricción aumenta, el aire va quedando atrapado en el interior del pulmón. Al no salir el aire a través de una vía cerrada, no encontraremos sibilancias (ruido que se produce al salir el aire por una vía estenosada) sino silencio auscultatorio, otro de los datos de extrema gravedad. En este momento aparecen signos de compromiso hemodinámico como la bradicardia y la hipotensión. Por último, la característica en el patrón respiratorio es la disnea intensa acompañada de una incapacidad para hablar. La tos y la expectoración no son posibles en este momento porque el paciente es incapaz de generar un flujo espiratorio suficiente. 6

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Pregunta 29.- R: 4 La crisis asmática se manifiesta por la aparición aguda de disnea, sibilancias, opresión torácica, tos, etc. Estos síntomas y signos pueden aparecer de forma aislada o combinada. Además hay que conocer los signos de gravedad y los de extrema gravedad para tomar una actitud terapéutica adecuada. Son signos de gravedad la disnea de reposo, las sibilancias intensas, la diaforesis, la taquicardia >120 lpm, la taquipnea >30 rpm y el pulso paradójico > 25mmHg. A medida que la crisis es más grave, cambia la auscultación pulmonar. En las fases de menor obstrucción encontramos una disminución del murmullo vesicular y sibilancias difusas. Cuando progresa la obstrucción, las sibilancias van disminuyendo hasta llegarse al silencio auscultatorio en crisis muy graves. Acompañan al silencio auscultatorio otros signos de extrema gravedad como la cianosis, bradicardia, hipotensión y deterioro del nivel de conciencia. La medición del pico flujo espiratorio (PEF) es el parámetro de mayor valor para evaluar el grado de obstrucción al flujo aéreo y la respuesta al tratamiento. El PEF corresponde al flujo máximo obtenido en una espiración forzada y tiene una buena correlación con el volumen espirado en el primer segundo (FEV1). Idealmente debe valorarse con un espirómetro, pero en el entorno de las urgencias se utilizan medidores de flujo espiratorio ambulatorios (peak flow meter, o PFM). Es importante también identificar las posibles complicaciones en el contexto de una crisis asmática como el neumotórax, neumomediastino y atelectasias por impactación de tapones mucosos. Son manifestaciones infrecuentes que aparecen generalmente en crisis graves empeorando la situación del enfermo (la resp. 4 es la incorrecta). Pregunta 30.- R: 4 Los agonistas β2 de acción rápida inhalados representan el tratamiento inicial de elección en la crisis asmática. Proporciona una broncodilatación inmediata pero breve (menos de tres horas). Estos fármacos también pueden administrarse por vía parenteral, subcutánea o intravenosa, aunque no se consigue una mejor respuesta. Por ello, esta vía de administración es para aquellos pacientes que no responden a la vía inhalada, o cuando, por algún motivo, ésta no es posible. Los corticoides sistémicos se utilizan en pacientes que no responden al tratamiento inicial con agonistas β2. Esto generalmente ocurre en crisis moderadas y graves. El efecto beneficioso de estos fármacos ocurre aproximadamente a las 6-12 horas de su administración. La eficacia de los corticoides administrados por vía intravenosa y por vía oral es similar. Los corticoides inhalados no tienen una utilidad demostrada en el momento agudo, pero su uso debe iniciarse antes de suspenderse la terapia sistémica, si el paciente lo tenía como tratamiento de base. Esto se debe a que el inicio de su acción es gradual. Las metilxantinas se utilizan como coadyuvantes de los agonistas β2. Como monoterapia es un tratamiento menos eficaz. Se utilizan como tercera línea de tratamiento en las crisis graves. Tras el momento inicial en el que se administran por vía intravenosa se aportan por vía oral. Pregunta 31.- R: 5 En los pacientes asmáticos, los criterios de ingreso en UCI en una reagudización son clínicos, gasométricos y de función pulmonar. Entre los datos clínicos está la necesidad de ventilación mecánica por deterioro del nivel de conciencia o parada cardiorrespiratoria y el agotamiento físico. Los criterios gasométricos son la hipoxemia 45mmHg, es la opción adecuada. Pregunta 32.- R: 3 Según el estado basal del paciente y la frecuencia de las crisis, podemos establecer la clasificación clínica del asma bronquial. Es la más

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útil desde un punto de vista terapéutico, ya que en ella se basa el esquema de tratamiento. Utiliza criterios clínicos y funcionales para definir cuatro escalones: • Asma intermitente: los síntomas diurnos aparecen menos de una vez por semana con crisis nocturnas muy infrecuentes (menos de dos veces por mes). Su función pulmonar es normal (PEF, o FEV1 >80%) y la variabilidad del PEF es menor del 20%. • Asma persistente leve: hay más de una crisis semanal, pero menos de una diaria. Los síntomas nocturnos aparecen más de 2 veces al mes. La función pulmonar es normal, pero a diferencia del grupo anterior, la variabilidad está entre el 20-30%. Este es el escalón en el que se sitúa el enfermo del enunciado de la pregunta. En el tratamiento se utilizan corticoides inhalados en dosis bajas asociados a un agonista β2 de acción corta de rescate. Si aparecen síntomas nocturnos se pueden añadir agonistas β2 de acción prolongada. En los niños se pueden sustituir los corticoides inhalados por inhibidores de las células cebadas. Este tratamiento es el que aparece en la respuesta 3. • Asma persistente moderada: síntomas continuos durante el día con crisis nocturnas semanales. Su PEF / FEV1 está entre el 60-80% del teórico con una variabilidad mayor del 30%. • Asma persistente grave: síntomas diurnos y nocturnos continuos con crisis graves que le limiten su actividad normal y el sueño. PEF o FEV1 70-80%. La PaO2 es > 80 mmHg y la PaCO2 30 rpm, frecuencia cardíaca >120 lpm, pulso paradójico >

CTO Medicina 25 mmHg y respiración sibilante. El FEV1 o PEF es < 50% o es imposible de realizar. La PaO2 es < 60 mmHg y la PaCO2 >42 mmHg. Se considera muy grave con criterios de ingreso en UCI cuando aparece deterioro del nivel de conciencia, cianosis, silencio auscultatorio, bradicardia e incapacidad para hablar, la PaO2 es 45 mmHg, su PEF es 30%. En el tratamiento se utilizan corticoides inhalados en altas dosis (800-1600 mg/d) más agonistas β2 inhalados de larga duración. Los de corta duración se utilizan como medicación de rescate. El paciente del enunciado está situado en este escalón diagnóstico y el tratamiento correcto es el descrito en la respuesta 4. • Asma persistente grave: síntomas diurnos y nocturnos continuos con crisis graves que pueden condicionar ingresos hospitalarios de repetición. El FEV1 o PEF es < 60% con una variabilidad >30%. Pregunta 35.- R: 4 Las bronquiectasias se definen como la dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial causada por la destrucción de los componentes elásticos y musculares de las paredes bronquiales. Aunque nuestro país debe considerarse como un país desarrollado, la tuberculosis sigue siendo el factor predisponente que se asocia a bronquiectasias con mayor frecuencia. A ello contribuyen la prescripción de tratamientos incorrectos, el retraso en el diagnóstico y la alta incidencia en pacientes VIH seropositivos. Causas de bronquiectasias son: • Infecciones: sarampión, tosferina, neumonías necrotizantes, infecciones virales. • Obstrucción bronquial: cuerpo extraño, estenosis postuberculosas, adenopatías, tumoraciones. • Neumonitis inflamatorias por aspiración de contenido gástrico o inhalación de gases. • EPID como sarcoidosis. • Alteraciones de la inmunidad: - Por hiperrespuesta: ABPA, post-trasplante pulmonar. - Inmunodeficiencias: variable común, enfermedad Bruton, enfermedad granulomatosa crónica, VIH, déficit de inmunoglobulinas (déficit de subclases de IgG, con o sin déficit de IgA). La IgA deficitaria de forma aislada no condiciona la aparición de bronquiectasias (respuesta 4 incorrecta). • Malformaciones congénitas traqueobronquiales: síndrome de Williams-Campbell y síndrome Mounier-Khun. • Alteraciones de la escalera mucociliar: FQ, discinesia ciliar primaria, síndrome de Young. La tos y la expectoración mucopurulenta son los síntomas principales, aunque algunos pacientes pueden estar asintomáticos. La disnea, la anorexia y la pérdida de peso son síntomas tardíos que indican enfermedad evolucionada. La hemoptisis moderada es una complicación relativamente frecuente que habitualmente se asocia a infecciones del tracto respiratorio inferior. La hemoptisis masiva no es frecuente, y en nuestro medio las bronquiectasias secundarias a tuberculosis son responsables de esta complicación en el 40% de los casos. La sinusitis se asocia con frecuencia a bronquiectasias de predisposición genética como la F.Q., síndrome de Young, síndrome de Kartagener y las inmunodeficiencias con déficit de producción de anticuerpos. 7

Pregunta 36.- R: 3 Hay múltiples enfermedades que se asocian a bronquiectasias. El síndrome de Williams-Campbell y el síndrome de Mounier-Khun son entidades que cursan con bronquiectasias debido a una alteración congénita del árbol traqueobronquial. El síndrome de Kartagener es una alteración congénita donde hay una reducción o ausencia del trasporte mucociliar debido a un mal movimiento de los cilios de las células respiratorias. Es por tanto una discinesia ciliar constituida por bronquiectasias, sinusitis y situs inverso. La ausencia de los brazos de deneína es la responsable ultraestructural de esta anomalía, que afecta al epitelio ciliado del aparato respiratorio, al de los senos paranasales, trompas auditivas, conducto deferente y flagelo de los espermatozoides. Junto con la F.Q. y el síndrome de Young son las 3 entidades que cursan con esterilidad y bronquiectasias. La panhipogammaglobulinemia, también denominada inmunodeficiencia variable común, puede pasar desapercibida en la infancia y debutar en la edad adulta con infecciones pulmonares recurrentes. Es importante establecer su diagnóstico, ya que es susceptible de tratamiento sustitutivo con gammaglobulinas, con buena respuesta en el control de las infecciones. La Aspergilosis brocopulmonar alérgica es un síndrome asmático secundario a una reacción de hipersensibilidad tipo I y tipo III frente a antígenos del Aspergillus. Las bronquiectasias en estos enfermos tienen un aspecto característico, ya que la dilatación tiene lugar en la porción proximal del bronquio (bronquiectasias centrales). La respuesta 3 es la correcta. Pregunta 37.- R: 3 En el adulto, el grado de afectación respiratoria secundaria a las bronquiectasias y a la fibrosis pulmonar es el responsable de la elevada mortalidad. La morbimortalidad de estos pacientes está condicionada por las infecciones bacterianas broncopulmonares. Al principio, los gérmenes habituales son el Staphylococcus aureus y el Haemophilus influenzae. La prevalencia de S. aureus es mucho más acentuada durante los primeros años de vida (30-40%) y disminuye con la edad. Con el transcurso del tiempo es la Pseudomonas aeruginosa el germen que las coloniza crónicamente, siendo muy difícil su erradicación. Su prevalencia aumenta con la edad alcanzando a más del 90% de los pacientes adultos. Inicialmente la colonización corresponde a cepas no mucoides y más adelante a cepas mucoides (la resp. 3 es la correcta). La presencia de B. cepacia se asocia generalmente a un rápido progreso de la enfermedad respiratoria. A veces, se encuentra A. fumigatus en los cultivos de esputo. En general, no implica la aparición de síntomas y no es necesario el tratamiento. Pregunta 38.- R: 3 La fibrosis quística (F.Q.) es la enfermedad hereditaria letal más frecuente en la raza blanca (1/2500 RN vivos) y es una de las entidades que más casos está aportando como causa de bronquiectasias en la edad adulta. El defecto genético produce una alteración en el regulador de conductancia transmembrana (CFTR). El gen del CFTR se localiza en el brazo largo del cromosoma 7 y se transmite por una herencia autosómica recesiva. Se han descrito más de 600 mutaciones que pueden producir el fenotipo F.Q. Las manifestaciones más frecuentes en el adulto y el adolescente son la enfermedad pulmonar secundaria a bronquiectasias y fibrosis pulmonar, la insuficiencia pancreática con esteatorrea, pérdida de peso y, en menor frecuencia, diabetes, azoospermia obstructiva. Una forma de presentación clásica en el recién nacido es el íleo meconial. Aparece inmediatamente después del nacimiento y cursa como una obstrucción intestinal. Su incidencia se sitúa aproximadamente entre el 10-15% (la respuesta incorrecta es, por tanto, la 3). El tratamiento es quirúrgico, aunque ocasionalmente responden al enema con gastrografín, sobre todo si se utiliza precozmente. Pregunta 39.- R: 3 Estamos ante un paciente joven que presenta manifestaciones respiratorias tanto de vía aérea superior (sinusitis y otitis) como de vía aérea inferior (bronquitis). El diagnóstico diferencial en este enfermo es muy amplio, aunque podemos reducirlo a aquellas entidades que cursan con una alteración en la motilidad ciliar. Esto condiciona una reducción o ausencia del transporte mucociliar en distintos epitelios, como el del aparato respiratorio, los senos paranasales y las trompas auditivas. En este grupo de enfermos podemos incluir la F.Q., el síndrome de Young y el síndrome de Kartagener. El déficit de α-1-antitripsina es una enfermedad hereditaria que como manifestaciones respiratorias tiene fundamentalmente enfise8

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ma y bronquiectasias. La ABPA cursa con sintomatología asmática y bronquiectasias. En ninguna de las dos suele existir afectación de los senos paranasales o los conductos auditivos, por lo que se pueden descartar las respuestas 4 y 5. El diagnóstico definitivo nos lo dan los hallazgos del TAC torácico. Además de imágenes compatibles con bronquiectasias (éstas aparecen en las 3 entidades enunciadas en las 3 primeras respuestas) nos hablan de la existencia de un situs inversus. Esto, junto con la presencia de bronquiectasias y sinusitis, nos tiene siempre que hacer pensar en el síndrome de Kartagener (respuesta 3). Pregunta 40.- R: 5 La bronquiolitis simple es la inflamación de la pared bronquiolar. Esa inflamación inicial puede conducir a un proceso de reparación en el que se produce una proliferación excesiva de tejido de granulación y posteriormente una fibrosis, apareciendo a nivel histológico múltiples tapones fibrosos que "obliteran" la luz bronquiolar. Esta entidad es la que se denomina bronquiolitis obliterante. La bronquiolitis obliterante se divide en dos grupos: • Bronquiolitis obliterante, sin neumonía organizada. Afecta de forma exclusiva o predominante al bronquiolo terminal. La afectación puede ser constrictiva o proliferativa según la afectación histológica. La proliferativa muestra lesiones de tejido fibroso ocupando la luz y la constrictiva fibrosis concéntrica en la muscular acompañada de infiltrado inflamatorio en la pared bronquiolar. • Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada. En ella la proliferación ocurre también a nivel de los bronquiolos respiratorios o a nivel alveolar. Si no hay afectación del bronquiolo terminal, se denomina neumonía organizada. Esta clasificación tiene una traducción clínica, ya que desde un punto de vista funcional, la primera se expresa como un trastorno obstructivo y la segunda como uno restrictivo o con menor frecuencia mixto. La bronquiolitis infecciosa es una de las enfermedades pulmonares que con mayor frecuencia requiere hospitalización durante la infancia. Durante los dos primeros años de vida, el VRS es el responsable de la mayoría de los casos. Pasada esta edad, los virus siguen siendo los agentes más frecuentemente implicados, aunque otros gérmenes como el Mycoplasma pneumoniae son ocasionalmente responsables. Los adenovirus tipos 3, 7 y 21 ocasionan las formas más graves, pudiendo desencadenar la aparición de una bronquiolitis obliterante en el 60% de los casos que se recuperan. La respuesta 5 es la incorrecta, porque en adultos el número de casos es escaso. Por tanto, la bronquiolitis infecciosa es una enfermedad típicamente infantil. Pregunta 41.- R: 5 La bronquiolitis obliterante se clasifica fundamentalmente en: • Bronquiolitis obliterante sin neumonía organizada: debe sospecharse en pacientes con tos seca, disnea de esfuerzo y obstrucción bronquial no reversible rápidamente progresiva. La sospecha diagnostica es más fácil si no hay otros factores de riesgo para la obstrucción bronquial como el tabaquismo. Hoy en día se admite que la mayoría de estas formas de bronquiolitis son erróneamente incluidas entre otras formas más comunes de obstrucción crónica al flujo aéreo. La radiografía de tórax puede ser normal o estar discretamente hiperinsuflada. La exploración funcional respiratoria muestra una disfunción obstructiva con una DLCO conservada. En el TACAR se observan datos indirectos de obstrucción bronquiolar como dilatación de bronquios y bronquiolos terminales, aéreas de mosaico (distinta atenuación) e hiperinsuflación. En el LBA es característica la presencia de neutrófilos en un porcentaje superior al 25%. Se tratan con corticoides sistémicos en altas dosis, siendo pobre la respuesta. • Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada: afecta por igual a ambos sexos, preferentemente entre los 40-60 años. Los pacientes suelen referir los síntomas a partir de un cuadro pseudogripal que se continúa con tos persistente, fiebre, malestar general, disnea y pérdida de peso. Suele haber crepitantes en la exploración física y son raras las acropaquias (resp. 5 incorrecta). Desde un punto de vista funcional presenta un trastorno restrictivo con disminución de la DLCO. La Rx tórax muestra en la mayoría de los pacientes infiltrados alveolares múltiples, parcheados y bilaterales. En el LBA se ha descrito un aumento de linfocitos con disminución del cociente CD4/CD8. Una BTB de buena calidad permite el diagnóstico por un patólogo experimentado. La mayor parte de los pacientes responde a la corticoterapia.

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Pregunta 42.- R: 4 El tumor carcinoide representa el 80-90% de los adenomas bronquiales. Aunque son los tumores primitivos distintos al cáncer de pulmón más frecuentes, sólo representan el 1-2% de todos los tumores pulmonares. Son tumores neuroendocrinos que se originan en las células del sistema APUD. Desde el punto de vista histológico se dividen en carcinoide típico y atípico. El típico representa el 90% de todos los carcinoides bronquiales. Son tumores de baja malignidad. El atípico representa el 10% de estos tumores y tienen un comportamiento agresivo con metástasis por vía ganglionar y hematógena. El 80% de los carcinoides bronquiales son centrales. Su sintomatología se relaciona con la ocupación y/o la obstrucción bronquial. Sus manifestaciones más frecuentes son la disnea, fiebre, dolor torácico y hemoptisis (son tumores muy vascularizados). Es frecuente que por su lento crecimiento la sintomatología aparezca durante meses o años. Los tumores periféricos (20%) son, en general, asintomáticos. El síndrome carcinoide es una entidad clínica constituida por manifestaciones cutáneas (enrojecimiento facial), gastrointestinales (diarrea, hiperperistaltismo), respiratorias (broncoespasmo) y cardiovasculares (colapso vasomotor). Se asocia con mayor frecuencia a los carcinoides intestinales. Sólo aparece en el 2% de los carcinoides bronquiales, y es característico que aparezca sin presencia de metástasis distales. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante fibrobroncoscopia. Su aspecto muy vascularizado es característico, al igual que el sangrado con la toma de biopsia. La punción aspiración aguja fina se reserva para aquellos que escapan al diagnóstico por fibrobroncoscopia. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Se realiza cirugía conservadora en los típicos y se reserva la cirugía agresiva para los atípicos. En aquellos pacientes que presentan una enfermedad más allá de las posibilidades de la cirugía se utiliza la quimioterapia. Para el tratamiento del síndrome carcinoide se utilizan los análogos de la somatostatina.

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Pregunta 43.- R: 3 Los tumores del sulcus superior (tumor de Pancoast) son tumores que por su localización e invasión de estructuras vecinas producen manifestaciones características. El tipo histológico que se asocia con más frecuencia es el carcinoma epidermoide. Suele comenzar con dolor en el hombro o en la región vertebroescapular por invasión directa de las costillas y músculos. El tumor progresa produciendo una afectación de las raíces C8, T1 y T2 del plexo braquial, lo que conlleva un dolor irradiado por el brazo en su región cubital y una atrofia de la musculatura de la mano. Cuando invade el ganglio estrellado y afecta a la cadena simpática causa un síndrome de Horner (ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis facial). El diagnóstico se basa en la historia clínica, la radiología de tórax y la broncoscopia o la punción aspiración aguja fina. En el estudio de extensión tumoral se utilizarán el TAC toracoabdominal, la mediastinoscopia y la mediastinotomía. El TAC cerebral y la gammagrafía ósea se realizan cuando se sospecha una posible afectación en estos órganos. La radioterapia no aumenta la supervivencia en pacientes con cáncer de pulmón pero está indicada, de forma preoperatoria, en el tumor de Pancoast para incrementar las posibilidades de resección. La cirugía que se realiza es una resección en bloque (la respuesta 3 es la correcta). La supervivencia a los 5 años fluctúa entre el 25-50%.

CTO Medicina Pregunta 44.- R: 4 Las manifestaciones clínicas locales están en función de la localización tumoral. Los tumores de localización preferentemente central, como el carcinoma epidermoide y el oat cell, presentan síntomas como consecuencia de la irritación, ulceración y obstrucción bronquial. También pueden aparecer manifestaciones como resultado de la infección del parénquima pulmonar distal al tumor. La tos con expectoración hemoptoica es el síntoma más frecuente. El dolor torácico y la disnea aparecen con menos frecuencia. La neumonitis obstructiva o las neumonías de repetición en la misma localización deben hacer sospechar la existencia de una obstrucción bronquial que favorece las complicaciones infecciosas en el parénquima distal. Los tumores de localización periférica, como el adenocarcinoma, pueden ser diagnosticados de forma casual en un examen radiológico. Dan síntomas más tardíamente y suelen hacerlo por la afectación pleural. Respecto a las manifestaciones a distancia por las metástasis, dependen del órgano afecto. Ocurren con mayor frecuencia en el sistema nervioso central (SNC), huesos, hígado y glándulas suprarrenales. El pulmón contralateral es una afectación poco frecuente (resp. 4 incorrecta). En el momento del diagnóstico existen metástasis en el SNC en aproximadamente el 10% de los casos, dando lugar a náuseas, vómitos, cambios de conducta, cefalea y focalidad neurológica. Las metástasis óseas ocurren con preferencia en la columna vertebral, pelvis y fémur, produciendo dolor intenso con mala respuesta a los analgésicos. Las metástasis hepáticas y suprarrenales suelen ser asintomáticas. Ver tabla en la parte inferior. Pregunta 45.- R: 5 Aproximadamente el 2% de los pacientes tienen síntomas y signos sistémicos no relacionados con la propagación tumoral. Son los síndromes paraneoplásicos. La mayor parte de las manifestaciones están en relación con liberación de sustancias. El tumor que asocia con mayor frecuencia la presentación de síndromes paraneoplásicos es el carcinoma de células pequeñas. Pueden ser la primera manifestación, aparecer de forma simultánea a otros signos y síntomas o ser el dato de recidiva tumoral en pacientes ya tratados. El carcinoma microcítico puede asociar hiponatremia (por secreción inadecuada de ADH), hipopotasemia (por secreción inadecuada de ACTH), y con menor frecuencia, síndrome de Lambert-Eaton y ceguera retiniana (resp. 1). El carcinoma epidermoide puede asociar hipercalcemia (secreción inadecuada de PTH) (resp 4) y el carcinoma de células grandes ginecomastia (producción de gonadotropinas). Además de los síndromes paraneoplásicos, hay determinadas formas de presentación que se asocian más a una estirpe histológica que a otra. La cavitación es más frecuente en el carcinoma epidermoide (>20%) y en el carcinoma de células grandes ( 1

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Derrame pleural maligno

Metástasis a distancia

Afectación del nervio frénico

Pregunta 47. Criterios de irresecabilidad.

No son pacientes quirúrgicos los pacientes en estadio IIb y IV en la clasificación TNM para el cáncer de pulmón de células no pequeñas y el carcinoma microcítico con estadio TNM superior a I (la respuesta 5 es la incorrecta). Por lo tanto, son irresecables los tumores que invaden el mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea o carina traqueal, esófago y cuerpos vertebrales, y los que ocasionan derrame pleural maligno, metástasis en los ganglios mediastínicos contralaterales o supraclaviculares y metástasis a distancia. No obstante, y a pesar de darse las circunstancias enunciadas, hay un grupo de pacientes estrictamente seleccionados que pueden ser sometidos a cirugía. En algunos tumores que invaden el frénico inferior puede hacerse una exéresis completa. Pacientes jóvenes con tumores localizados que invaden carina pueden ser subsidiarios de carinoplastia y las metástasis únicas en SNC pueden ser extirpadas junto al tumor primario en su totalidad. En relación con el estadio IIIa, la invasión ganglionar mediastínica N2 es un dato de mal pronóstico. Por ello, antes de considerar los

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Pregunta 50.- R: 4 En esta pregunta valoramos la actitud ante el Nódulo Pulmonar Solitario (NPS). Se define así el hallazgo de una densidad radiológica rodeada de parénquima pulmonar sano, con margen circunscrito que mide de 1 a 6 cms en un paciente asintomático. Lo primero que hay que hacer es determinar si hay criterios de malignidad o de benignidad. Son criterios de benignidad: edad menor de 35 años y no fumador, ausencia de crecimiento en 2 años, duplicación en menos de un mes, margen nítido, lesiones satélites, calcificación en "ojo de buey" o en "palomitas de maíz". En estos casos se hace un seguimiento radiológico cada 3 meses durante 1 año, y luego anualmente. Cuando no hay criterios de benignidad se considera un NPS con criterios de malignidad. En estos casos, el primer paso es la realización de una fibrobroncoscopia (FBC) con biopsia. Si se llega al diagnóstico de malignidad, hay que hacer el estudio de extensión para indicar el tratamiento correcto. Cuando no se llega al diagnóstico con la FBC se valora la localización. Si es central, se repite la fibrobroncoscopia. Si es periférico, se pasa al siguiente escalón diagnóstico, punción aspiración aguja fina (PAAF) guiada por TAC. Esta misma prueba diagnóstica se utiliza cuando hay un NPS central con 2 fibrobroncoscopias negativas. Cuando la PAAF es negativa hay que realizar una toracotomía diagnóstica. En este caso tenemos un paciente mayor de 35 años con antecedentes de tabaquismo, por tanto tiene criterios de malignidad. Lo primero que hay que realizar entonces, es una fibrobroncoscopia con biopsia (resp. 4).

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Pregunta 49. Estadiaje TNM del cáncer pulmonar no microcítico.

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Pregunta 51.- R: 4 Cuando se habla de operabilidad se hace referencia a la situación funcional y fisiológica del enfermo. Se valora si podrá resistir la cirugía, si quedará suficiente parénquima sano para poder realizar correctamente el intercambio de gases. Se valoran distintas facetas: • Situación global del paciente: donde hay que tener en cuenta su estado general y las enfermedades de base. Si el Karnofsky es menor del 40% o hay enfermedades graves asociadas, no será subsidiario de tratamiento quirúrgico. • Situación cardíaca: las arritmias mal controladas o los antecedentes de infarto agudo de miocardio en las semanas previas también contraindican la cirugía. • Situación pulmonar: el principal criterio de inoperabilidad se basa en el FEV1 del paciente, que se evalúa de la siguiente manera: - FEV1 < 1l: inoperable. - FEV1 1-2l: es necesario valorar la situación en la que el paciente quedará tras la cirugía. El FEV1 postoperatorio predicho se realiza mediante una gammagrafía de perfusión. Esta es la situación en la que se encuentra nuestro paciente, por lo que la respuesta correcta es la 4. Si en este cálculo obtenemos un FEV1 >0’8l, el paciente podrá operarse. - FEV1 >2l: operable. Pregunta 52.- R: 5 Cuando hay situaciones especiales debemos conocer a qué categoría TNM pertenecen. Podemos definir las siguientes situaciones: • Invasión del nervio frénico → T3. • Parálisis de la cuerda vocal (resultante de la invasión del nervio recurrente laríngeo) → T4. • Afectación grandes vasos → T4. • Síndrome de vena cava superior → T4. • Extensión pericardio visceral → T4. • Extensión pericardio parietal → T3. • Tumor de Pancoast → T3. • Tumor de Pancoast con afectación de cuerpos vertebrales → T4. • Afectación traqueal o esofágica → T4. • Derrame pleural o pericárdico con citología positiva → T4. • Cáncer bronquioloalveolar difuso bilateral → M1. Según esto, la respuesta 5 es correcta; además, los tumores < 3 cms se clasifican como T1, el derrame pleural maligno como T4, las metástasis ganglionares subcarinales como N2 y la invasión del nervio frénico como T3, por lo que las otras respuestas no son ciertas.

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Pregunta 53.- R: 3 Esta pregunta hace referencia a un carcinoma microcítico. Habitualmente en esta histología tumoral se diferencian dos estadios: • Enfermedad localizada: indica que la enfermedad puede ser abarcada por un campo de radioterapia torácica, es decir está limitada al tórax, ganglios linfáticos regionales (mediastínicos, hiliares y supraclaviculares, ipsi y contralaterales), afectación del laríngeo recurrente y síndrome de vena cava superior (SVCS). • Enfermedad avanzada: no abarcable por radioterapia. Sin embargo, a veces también se emplea la clasificación TNM en estos pacientes. Esto es importante sobre todo si hablamos de estadios tumorales Ia Ib, ya que son resecables. Nuestro paciente tiene clínica de SVCS, por tanto corresponde a una clasificación tumoral T4; tiene adenopatías mediastínicas, lo que corresponde a un estadio ganglionar N2 , y no tiene metástasis (M0). El estadio TNM que corresponde al T4N2M0 es el IIIb (respuesta 3). En la clasificación habitual sería un tumor de células pequeñas en estadio localizado no subsidiario de cirugía. Recuerda que el carcinoma microcítico con estadio TNM>1 es un criterio de irresecabilidad. Pregunta 54.- R: 2 Estamos ante un paciente con 61 años, diagnosticado de carcinoma epidermoide en LSI. Por los hallazgos radiológicos y de fibrobroncoscopia nos encontramos con una masa tumoral 2 cm de la carina traqueal. Es, por tanto, un estadio tumoral T1. Además no hay evidencia radiológica de existencia de metástasis ganglionares (N0). La respuesta 5 no tiene ningún sentido, ya que la clasificación histológica del tumor ya la conocemos. La respuesta 4 también es incorrecta ya que la RMN rara vez es necesaria, al no aportar información adicional al TAC. Salvo en los tumores de Pancoast o en los íntimamente relacionados con el mediastino (no es nuestro caso), donde la RMN torácica nos ayuda a dilucidar la relación del tumor con

CTO Medicina el plexo braquial y los grandes vasos mediastínicos, esta prueba no está indicada. La búsqueda exhaustiva de metástasis en pacientes asintomáticos y sin anormalidades analíticas no está indicada ante la baja probabilidad de detección de metástasis silentes. Sin embargo, cuando existen síntomas o signos sugestivos hay que indicar las exploraciones pertinentes. • TAC cerebral: se realiza cuando hay síntomas neurológicos, en el oat cell (hay un 10% de metástasis asintomáticas) y en algunos casos de adenocarcinoma y carcinoma de células grandes. • Gammagrafía ósea: está indicada cuando hay un aumento de la fosfatasa alcalina, hipercalcemia o síntomas articulares. • ECO-TAC abdominal: se plantea ante la sospecha de metástasis hepática o suprarrenal. Este es nuestro caso; encontramos aumentada tanto la bilirrubina como las enzimas hepáticas, lo que nos obliga a descartar la existencia de daño hepático secundario a metástasis hepáticas (resp. 2 correcta). Pregunta 55.- R: 3 Estamos ante un paciente con un carcinoma de células no pequeñas. Para poder decidir cuál es el tratamiento de elección hay que conocer el estadio TNM, ya que en función de éste decidimos la actitud terapéutica. En este caso, tenemos un tumor de 7cms que afecta a estructuras de la pared inferior de la caja torácica. Por ello se corresponde con un tumor T3. No hay afectación ganglionar locorregional linfática ni metástasis a distancia. Es por tanto un N0, M0. Un tumor T3 N0 M0 se clasifica como estado TNM IIb. La resección quirúrgica es el tratamiento indicado en los pacientes en estadio I, II, y IIIA, siempre que el tumor y su drenaje linfático sea complementariamente extirpado. La lobectomía y la neumonectomía son los procedimientos de elección. Cuando hay afectación de estructuras de la pared torácica, como es nuestro caso, hay que ampliar la cirugía haciendo resección de la pared torácica, o el diafragma. Si hablamos de un tumor de sulcus, estaría indicada la radioterapia preoperatoria. Otra situación especial son los tumores IIIb con N2. En estos pacientes es necesario realizar poliquimioterapia previa para controlar la enfermedad ganglionar antes de la cirugía. Nuestro paciente tiene un tumor IIb con extensión diafragmática, por tanto la respuesta correcta es la que incluye la cirugía. Hay que elegir entre la 3 y la 4. La respuesta 4 no es correcta, ya que nuestro paciente no tiene afectación ganglionar, por lo que no estaría indicada la quimioterapia neoadyuvante. La respuesta 3 permite la resección completa del tumor y su drenaje linfático, es la correcta. No son candidatos a cirugía los pacientes en estadio IIIb y IV. Estos pacientes recibirán tratamiento con poliquimioterapia y radioterapia. • CIRUGÍA: - IA. - IB. - IIA. - IIB. - IIIA. - (T3 N1 M0). • TRATAMIENTO NEOADYUVANTE + CIRUGÍA: - IIIA. - T 1-3 N2 M0. • QUIMIOTERAPIA-RADIOTERAPIA: - IIIb. - IV. Pregunta 56.- R: 4 Las causas de derrame pleural son múltiples y el mecanismo de producción varía de unas a otras. Precisamente, atendiendo a estos mecanismos, los derrames pleurales pueden dividirse en dos grandes grupos exudados y trasudados. En general, cada patología produce uno u otro tipo de derrame, aunque algunas enfermedades, como el tromboembolismo pulmonar o el mixedema, pueden originar ambos (resp. 5). Los exudados se producen cuando hay enfermedad pleural. Los trasudados cuando los factores sistémicos que influyen en la formación o absorción de líquido pleural se alteran (aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica). La separación entre exudados y trasudados se establece en función de los criterios de Light: • Proteínas en LP / Proteínas plasmáticas > 0,5. • LDH en LP / LDH plasmática > 0,6. • LDH superior 2/3 del límite superior plasmático. 11

CTO Medicina Si no se cumple ningún criterio, se considera trasudado. La causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva (resp. 1). Otras causas son el tromboembolismo pulmonar y la cirrosis hepática. Si se cumple alguno de los criterios, hablamos de exudados. Son causa de exudado: • Derrame pleural paraneumónico: es la causa más frecuente de derrame tipo exudado (resp. 2). La etiología más frecuente son los anaerobios, neumococo y gram negativos. El tratamiento es el de la infección de base. • Tuberculosis pleural: suele ser una primoinfección. Los pacientes afectados suelen ser jóvenes y con Mantoux negativo (resp. 4 incorrecta). • Derrame neoplásico: la causa más frecuente son los tumores pulmonares. Los tumores pleurales malignos son poco frecuentes y están en relación con el asbesto (resp. 3). • Derrame asociado a enfermedades gastrointestinales: pancreatitis, rotura esofágica, enfermedad de Whipple. • Otras: colagenosis, neumotórax, quilotórax, mixedema, embolismo pulmonar, síndrome de Meigs, etc.

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de las manifestaciones articulares o coincidir con las fases de artritis activa. Suele aparecer en pacientes varones mayores de 40 años y con nódulos subcutáneos. Puede cursar asintomático y descubrirse en una Rx de tórax, o debutar con dolor pleurítico acompañado o no de disnea. Puede acompañarse de enfermedad parenquimatosa pulmonar y con menos frecuencia de pericarditis. Suele ser de escasa o moderada cuantía, generalmente unilateral y de predominio derecho. Suele persistir durante semanas o meses y, finalmente, resolverse de forma espontánea. En algunos casos persiste durante años, evolucionando a pseudoquilotórax. Es un líquido con características de exudado, con niveles altos de proteínas y LDH, y típicamente presenta cifras bajas de glucosa (7,35; la respuesta 4 es incorrecta), glucosa similar a la sérica (>60mg/dl) y recuento celular con moderada leucocitosis de predominio mononuclear. Puede ser de carácter neutrofílico si el derrame es reciente. Podemos encontrar además títulos altos de ANA, bajos de complemento y células con fenómeno LE. El tratamiento es sencillo, con buena respuesta y con escasa formación de paquipleuritis. Se suele comenzar con AINEs, y si no hay respuesta, se recurre a los corticoesteroides. No es rara la asociación de pleuritis y pericarditis en mujeres jóvenes, lo que sugiere en este grupo de enfermos la etiología lúpica de la serositis. Pregunta 60.- R: 3 Se ha comprobado que aproximadamente el 15% de los trasudados y el 40% de los exudados tienen aspecto serosanguinolento. Cuando esto ocurre, es importante la realización de un hematocrito para diferenciar entre las distintas etiologías: • < 1% del hematocrito periférico: suele estar en relación con la realización traumática de la técnica de toracocentesis. Si esto ocurre, la coloración no es uniforme a lo largo de la extracción y los macrófagos no contienen inclusiones de hemoglobina. • > 50% del hematocrito periférico: es una entidad específica denominada hemotórax. Las causas más frecuentes son las traumáticas. El tratamiento es la colocación de un tubo de drenaje para cuantificar el sangrado. • 1 - 50% del hematocrito periférico: las causas más frecuentes en este grupo son los derrames pleurales de origen neoplásico, secundarios a un tromboembolismo pulmonar y los traumatismos torácicos. En esta pregunta no están las neoplasias, por lo que la respuesta correcta será el embolismo pulmonar (respuesta 3). Recuerda que el tromboembolismo pulmonar puede producir derrames pleurales exudados o trasudados, siendo más frecuentes los exudados asociados a pequeños infartos pulmonares.

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Pregunta 61.- R: 5 Estamos ante un paciente con un derrame pleural con criterios de exudado, ya que el cociente proteínas LP/SP es mayor de 0,5. En función del pH podemos determinar que, al ser superior a 7,2, es poco probable que ocurra en derrames complicados. Es probable que sea un lupus eritematoso y poco probable que sea un cáncer, una tuberculosis pleural, un empiema o una artritis reumatoide, donde habitualmente el pH es menor de 7,20. Por esto la respuesta 3 queda excluida. Lo mismo ocurre con las cifras de glucosa; son normales en el lupus y están bajas en el resto. El predominio de linfocitos en el recuento celular aparece, sin embargo, en todas las etiologías descritas en las cuatro primeras respuestas y es poco probable en el empiema, donde lo habitual es el predominio de neutrófilos. Además, el empiema se define como presencia de pus en el líquido pleural. Para ello se necesita que se complique un derrame pleural paraneumónico, y esto va definido en función del pH. Si está entre 7 y 7,2, hay alto riesgo; si es < 7, se define como empiema. Con un pH de 7,4, no es posible la existencia de un empiema. Ver tabla en la página siguiente. Pregunta 62.- R: 1 Es un tumor que deriva de las células mesoteliales que tapizan la cavidad pleural. Es un tumor raro (la resp. 1 es incorrecta, son las metástasis) que tiene una clara relación con la exposición a asbesto, aunque también se ha asociado a otros factores concomitantes como las radiaciones. El tiempo desde la primera exposición al asbesto y la presencia del tumor es variable, y puede oscilar entre los 20 a 40 años. Dos tercios de los casos tienen edad entre 40 y 70 años. La clínica es muy insidiosa, con dolor torácico de características pleuríticas y disnea. Posteriormente presentan pérdida de peso, febrícula y tos seca. Puede asociar hipoglucemia por consumo excesivo de glucosa por parte del tumor y osteopatía hipertrófica. El hallazgo radiológico más frecuente es el derrame pleural, y se acompaña en 1% de casos de placas pleurales. En el TAC se observa una pleura engrosada e irregular. En el análisis del líquido pleural encontramos un exudado seroso o serosanguinolento con cifras de pH y glucosa disminuidas. A mayor disminución, peor pronóstico. Además suele ser un líquido rico en ácido hialurónico. El diagnóstico suele requerir toracoscopia e incluso toracotomía. La biopsia pleural cerrada no puede distinguir entre mesotelioma y metástasis de adenocarcinoma. No es infrecuente que el diagnóstico se haga en la autopsia. El tratamiento de los mesoteliomas localizados es la cirugía. En los extensos se puede proponer la quimioterapia y radioterapia. De todas formas, la supervivencia no es muy prolongada (supervivencia media de 7 meses tras el diagnóstico), ya que cualquier forma de tratamiento es paliativo.

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Pregunta 63.- R: 2 El neumotórax se define por la presencia de aire en el espacio pleural, con la consiguiente pérdida de la presión subatmosférica pleural y colapso pulmonar parcial o total. Habitualmente el neumotórax se clasifica según su etiología. Se distinguen los neumotórax traumáticos, iatrogénicos y espontáneos. A su vez, los neumotórax espontáneos pueden ser primarios (en ausencia de enfermedad pulmonar previa) o secundarios (en el curso de otra enfermedad pulmonar); siempre sin traumatismo previo (la respuesta 2, por tanto, es incorrecta). El neumotórax espontáneo primario se produce preferentemente en individuos jóvenes, talla alta y delgados. No se ha demostrado su relación con el consumo de tabaco. Alguna teoría establece como causa la sobredistensión de los alveolos apicales del pulmón, especialmente en los pulmones muy alargados, que acaban por romperse dando lugar a zonas localizadas de enfisema paraseptal (blebs subpleurales). La rotura de estos blebs son la causa inmediata del neumotórax. El neumotórax traumático es el que aparece en el contexto de un traumatismo torácico, y el iatrógeno el debido a maniobras diagnósticas o terapéuticas. Pregunta 64.- R: 2 La parálisis diafragmática es una patología que cursa con un aspecto clínico muy amplio. Afecta al principal músculo implicado en la inspiración, y según su afectación, el enfermo puede estar desde completamente asintomático hasta en insuficiencia respiratoria franca. Hay dos tipos según la localización de la lesión. En la parálisis diafragmática unilateral se afecta sólo el nervio frénico de un lado. Se sospecha al encontrar un hemidiafragma elevado en la Rx de tórax, ya que habitualmente el enfermo está asintomático o paucisintomático (la respuesta 2, por tanto, es incorrecta). La

CTO Medicina causa más frecuente es la infiltración tumoral del nervio frénico (generalmente por extensión local de un carcinoma pulmonar). Otras causas son el traumatismo quirúrgico y la idiopática. Su diagnóstico se confirma por radioscopia dinámica o fluoroscopia. La parálisis diafragmática bilateral puede ser secundaria a enfermedades neurodegenerativas y a traumatismos cervicales o dorsales altos con compromiso medular. Estos enfermos desarrollan un problema ventilatorio restrictivo de origen extratorácico, comportándose como síndromes de hipoventilación graves. La mayoría de los enfermos refiere intensa disnea que empeora con el decúbito. El tratamiento de elección es la ventilación mecánica, y si el nervio frénico está intacto se puede emplear marcapasos diafragmático. Pregunta 65.- R: 3 Con el nombre de hernia diafragmática se entiende la profusión de vísceras abdominales en la cavidad torácia a través de una abertura normal o patológica del diafragma. Pueden ser de etiología traumática o atraumática. Las hernias traumáticas aparecen en el contexto de traumatismos con lesión diafragmática y no son verdaderas hernias, ya que carecen de saco herniario. La mayoría tienen indicación quirúrgica. Las hernias atraumáticas son tres: • Hernia de hiato esofágico: una parte del estómago pasa a través del hiato esofágico del diafragma al tórax. La pirosis y el dolor torácico a nivel del apéndice xifoides son los síntomas más habituales. Casi siempre responden a tratamiento médico. • Hernia de Bochdalek o lumbocostal: es casi siempre una hernia sin saco herniario. Se produce a través de un defecto congénito situado en la zona posterolateral del tórax, sobre todo en el lado izquierdo. La forma neonatal es la más frecuente. Hay un paso del contenido abdominal a la caja torácica y al nacimiento el RN tiene un pulmón total o parcialmente colapsado. Según la gravedad de insuficiencia respiratoria siempre tienen indicación quirúrgica, y en el momento actual se realiza incluso tratamiento intraútero. • Hernia de Morgagni: es poco frecuente. La puerta herniaria se encuentra en la hendidura situada entre la pared esternal y la parte costal de la musculatura diafragmática. Se localizan en la zona anterior del tórax, fundamentalmente en el lado derecho Ocurren con mayor frecuencia en adultos obesos (la respuesta 3 es incorrecta). Tienen saco herniario y pueden contener grasa y/ o vísceras abdominales. Son quirúrgicas cuando producen síntomas, se han estrangulado o hay riesgo de estrangulación. Pregunta 66.- R: 3 Las masas mediastínicas se clasifican en función de su localización en los distintos compartimientos mediastínicos. Según donde se encuentren es más orientativo de una u otra etiología. • Mediastino anterior: aquí podemos encontrar una masa tímica, la más frecuente del compartimento. Asocia con frecuencia síndromes generales, como el síndrome de Cushing, la miastenia gravis o la aplasia de la serie roja. Otras lesiones son las tiroideas, como el bocio endotorácico, y los tumores germinales, como el seminoma o el coriocarcinoma. El teratoma es un tumor de origen dermoide que afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes. Raramente son sintomáticos y generalmente su hallazgo es casual en un Rx de tórax, donde se presentan como masas bien definidas con calcificaciones en su interior. Este es el tumor al que hace referencia la pregunta, por lo tanto la respuesta correcta es la 3. El resto de los tumores de las otras cuatro respuestas se localizan en mediastino posterior, a excepción del linfoma, que puede aparecer en cualquier compartimento mediastínico. • Mediastino medio: los tumores más frecuentes en esta localización son los quistes del desarrollo. Otras masas son derivadas de la afectación ganglionar (metástasis, tuberculosis, linfoma). • Mediastino posterior: el grupo principal de esta región lo constituyen los tumores neurogénicos como el neurofibroma, ganglioneuroma y paraganglioma. Con menos frecuencia aparecen lesiones esofágicas, pseudoquistes pancreáticos o hernia de Bochdalek. Pregunta 67.- R: 5 El tratamiento del neumotórax viene definido fundamentalmente en función de su cuantificación y la presencia de compromiso respiratorio. En pacientes con un neumotórax < 20-30% y sin compromiso respiratorio, la actitud terapéutica es la analgesia para controlar el intenso dolor y la observación. En pacientes con compromiso respiratorio y en pacientes con neumotórax >20-30%, la actitud terapéutica indicada es la colocación de un tubo de drenaje endotorácico. Si no 13

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Pregunta 61. Características diferenciales de los derrames pleurales. Bioquímica

Neumonía

• • • • •

Exudado. Bact = Pm n. Virus: m ononucleares. Cuanto m ás inflam ación → ↑ LDH y ↓ glucosa. pH1% y m am a >linfom a. • Sintom ática.

T EP

• Exudado (75%). • Trasudado (25%) si existe fracaso hem odinám ico. • Hem ático, Hto >1% y 70. → Iniciar tto antituberculoso em pírico.

Tto del LES (corticoides)

Tratam iento AR

Tto etiológico y Tto de la m ediastinitis Tto etiológico

de vista histológico las metástasis más frecuentes son las del adenocarcinoma de cualquier origen. Es el segundo tipo de exudado más frecuente (tras los derrames paraneumónicos). La forma de presentación más típica es un derrame pleural de cuantía importante con dolor torácico y disnea. El diagnóstico se realiza por citología (entre el 50-80% de los casos), biopsia pleural ciega o toracoscopia. El derrame pleural maligno indica enfermedad sistémica y se debe valorar la quimioterapia si el tumor primario es sensible. Si produce sintomatología respiratoria debe ser evacuado. Inicialmente se realiza una toracocentesis evacuadora, y si recidiva, hay que plantearse la pleurodesis química tras colocación de drenaje, endotorácico (respuestas 1 y 3 incorrectas). Los tumores no quimiosensibles sólo son subsidiarios de tratamiento paliativo (respuesta 5 incorrecta). En los derrames pleurales malignos secundarios a tumor pulmonar, antes de colocar un tubo de drenaje endotorácico hay que ver si hay lesión endobronquial, ya que si la hay, es imposible la reexpansión pulmonar y la resolución del derrame. En este caso es un tumor de mama diseminado; es posible también que exista afectación pulmonar endobronquial por metástasis, por tanto habrá que descartarla antes de colocar el tubo de drenaje endotorácico, como dice la respuesta 2. Pregunta 69.- R: 4 Estamos ante un paciente con factores de riesgo para desarrollar cáncer de pulmón (es >35 años y fumador) que presenta un síndrome constitucional en el contexto de un derrame pleural. Las características bioquímicas del líquido pleural confirman que es un exudado porque cumple uno de los criterios de Light (proteínas LP/SP >0,5). Esto descarta la respuesta 2, que habla de un derrame pleural tipo trasudado.

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Proceso

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El aspecto serohemático nos obliga a hacer el diagnóstico diferenciado entre derrame de origen neoplásico, tromboembólico y traumático fundamentalmente. Lo más frecuente es el derrame pleural maligno, por lo que la respuesta 3 también es incorrecta. El hallazgo en la biopsia pleural cerrada de ausencia de granulomas indica la poca probabilidad de que sea una tuberculosis, pero en ningún caso la citología negativa descarta la existencia de proceso tumoral. La respuesta 1 es por tanto incorrecta, ya que no se puede asumir que es infeccioso, tratarlo con antibioterapia y no seguir adelante en el algoritmo diagnóstico. La respuesta 5 también es incorrecta porque no concurre ninguna indicación de tubo de drenaje. No hay criterios de empiema (glucosa 1000/mm3) (Resp. 5). Precipitinas IgG contra Aspergillus. Test cutáneo de hipersensibilidad inmediata positivo para Aspergillus. IgE total sérica elevada. Infiltrados pulmonares transitorios. Bronquiectasias centrales. IgG e IgE específicas elevadas.

CTO Medicina • Glándulas exocrinas. Es característica la afectación bilateral de las parótidas, que sólo da clínica en el 10% de los pacientes (respuestas 4 y 5 incorrectas). • Aparato reproductor. En el varón, lo más frecuente es el aumento del tamaño testicular. Es rara la esterilidad. En la mujer, es característica la mejoría con el embarazo (respuestas 2 y 3 incorrectas). Pregunta 86.- R: 2 Las manifestaciones radiológicas difieren de unos casos a otros y se han utilizado para establecer distintas situaciones que se correlacionan con la severidad, pronóstico y evolución de la enfermedad. A esto hacen referencia las cuatro primeras respuestas. Son correctas la 1, 3 y 4, mientras que es incorrecta la respuesta 2. La clasificación radiológica es la siguiente: • Estadio 0: la radiología es normal. Ocurre en menos de un 5% de las formas subagudas. • Estadio I: se presenta fundamentalmente en las formas agudas. Ocurre aproximadamente en un 75% de los pacientes. Es la forma más benigna por su escasa repercusión funcional y su tendencia a la remisión espontánea. Sólo se evidencian adenopatías hiliares y mediastínicas bilaterales y simétricas. No se pone de manifiesto afectación pulmonar. • Estadio II: se manifiesta por la presencia de adenopatías y patrón intersticial bilateral difuso. Se presenta tanto en las formas agudas como crónicas. La tendencia a la regresión con tratamiento con corticoides es más lenta y menos constante. • Estadio III: generalmente aparece en formas crónicas. Se manifiesta como un patrón intersticial difuso con tendencia a la evolución fibrótica. No suelen existir adenopatías. • Estadio IV: fibrosis pulmonar difusa (pulmón en panal).

Criterios menores: • Expectoración marronácea. • Aspergillus en esputo (la respuesta 4 no es correcta, porque dice que es un criterio mayor). • Reacción cutánea retardada.

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Pregunta 84.- R: 3 La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica, de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseificados en los tejidos afectados. Prácticamente, cualquier órgano puede verse involucrado, aunque son el pulmón y los ganglios linfáticos torácicos los más frecuentemente afectados (hasta el 90% de los casos). Es rara la afectación pleural y el derrame es excepcional (respuesta 5 incorrecta). Es una enfermedad de distribución mundial más frecuente en la raza negra. El 80% de los casos ocurre en personas entre 20-40 años de edad y es algo más habitual en las mujeres. Por tanto, la respuesta que buscamos es la 3. La respuesta cuatro es incorrecta, ya que es más frecuente en pacientes no fumadores donde no hay afectación de la inmunidad pulmonar y se pueden perpetuar los procesos inflamatorios que ocurren en esta enfermedad. Se describen dos síndromes clínicos que se enuncian en las respuestas 1 y 2 cuyas manifestaciones no son las descritas en dichas respuestas. El síndrome de Löfgren es un cuadro de fiebre, poliartralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales y simétricas. El síndrome de Heerfordt presenta fiebre, uveítis anterior, parotiditis y parálisis facial.

Pregunta 85.- R: 1 Las manifestaciones extrapulmonares a las que hace referencia esta pregunta son muy variadas y confieren gran pleomorfismo a la enfermedad. Destacan por su frecuencia y relevancia: • Cutáneas: la más frecuente es el eritema nodoso y la más específica el lupus pernio. • Oculares: la afectación más frecuente es la uveítis anterior, aunque se pueden presentar escleritis o queratitis. • Neurológicas: aparecen con mayor frecuencia en las formas crónicas. Son mononeuritis (parálisis facial o multineuritis). • Articulares: generalmente son artritis erráticas. • Hepáticas: hay afectación histológica en el 60-90% de los pacientes, pero sólo hay síntomas como hepatomegalia o alteraciones enzimáticas en 1/3 de los pacientes. • Cardíacas: son poco frecuentes y generalmente asintomáticas. • Renales: son muy raras. • Sistema endocrino metabólico: el eje hipotálamo-hipofisario es lo más afectado (la respuesta 1 es correcta). Clínicamente se manifiesta como una diabetes insípida.

Pregunta 86. Estadiaje radiológico de la sarcoidosis pulmonar.

El síndrome de Löfgren es una forma aguda de sarcoidosis que presenta eritema nodoso, fiebre, adenopatías hiliares bilaterales y simétricas y poliartralgias (respuesta 5 correcta). Pregunta 87.- R: 4 La histiocitosis X es una enfermedad de etiología desconocida incluida dentro del grupo de desórdenes proliferativos del sistema mononuclear fagocítico. Es una afección poco frecuente, aunque no excepcional, que incide fundamentalmente en varones fumadores entre 20 y 40 años, como dice la respuesta 2. Aunque la lesión predominante es la pulmonar, como enfermedad intersticial, puede afectar también a huesos e hipófisis (respuesta 1 correcta). Se desconoce el mecanismo patogénico mediante el cual se produce una proliferación y activación de los macrófagos alveolares y las células de Langerhans. Estas células son células muy diferenciadas que pertenecen a la serie monocito-macrófago y presentan de forma característica gránulos intracitoplasmáticos de Birbeck al estudio con microscopio electrónico. Estas células son características, pero no patognomónicas de la enfermedad (resp. 4 incorrecta), ya que también las encontramos aumentadas en los pacientes fumadores sin histiocitosis X. La enfermedad intersticial se inicia en los bronquiolos más pequeños, donde se asocia un infiltrado inflamatorio. Es de distribución broncovascular y se afectan también arteriolas y vénulas. Al avanzar el proceso aparece la fibrosis intersticial y los quistes aéreos, dato muy característico de estos enfermos.

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Pregunta 88.- R: 5 La linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad que se caracteriza por la proliferación de células musculares lisas alrededor de las estructuras broncovasculares y el intersticio, unido a dilatación quística de los espacios aéreos terminales que en el TAC de alta resolución se identifican como quistes de pared fina (respuestas 1 y 2 correctas). También hay afectación linfática con dilatación y tortuosidad de los vasos linfáticos, incluyendo el conducto torácico. Los linfáticos pueden verse dañados tanto a nivel torácico como extratorácico, por lo que podemos visualizar adenopatías en distintas regiones (respuesta 3 correcta). Los angiomiolipomas renales son otra manifestación extratorácica que hay que estudiar (respuesta 4 correcta). El síntoma más frecuente es la disnea. El neumotórax espontáneo por ruptura de quistes aparece en el 50% de los casos y el derrame pleural, que es raro al diagnóstico de la enfermedad, ocurre en 1/3 de los enfermos a lo largo de su evolución. Las características del derrame pleural son de un quilotórax, ya que es secundario a la lesión del conducto torácico o los vasos linfáticos pleurales. Encontraremos, por tanto, títulos altos de grasas totales y triglicéridos con cifras normales de colesterol. Esto justifica que la respuesta 5 sea incorrecta. Pregunta 89.- R: 4 La granulomatosis de Wegener es una vasculitis necrosante granulomatosa de pequeño vaso que afecta tanto al tracto respiratorio superior como inferior. En ocasiones también afecta a arterias y a venas (respuesta 1 correcta). La sinusitis es el síntoma de presentación más frecuente. La afectación pulmonar varía desde infiltrados asintomáticos o acompañados de tos, disnea, dolor torácico y de forma característica hemoptisis. En la Rx de tórax es frecuente el hallazgo de infiltrados nodulares bilaterales y típico la cavitación de estos infiltrados. Podemos encontrar también afectación ocular, articular, cutánea y con mayor frecuencia renal. Una asociación frecuente es la glomerulonefritis rápidamente progresiva. El diagnóstico más rentable es la biopsia pulmonar, donde en la muestra histológica encontramos hallazgos de vasculitis y granulomas intra y extravasculares (respuesta 2 correcta). Sin embargo en la biopsia de otros órganos no encontramos todos los hallazgos histológicos de esta vasculitis. Como dice la respuesta 5, en la biopsia de senos paranasales hay granulomas pero no vasculitis, y en la biopsia renal hay vasculitis, pero no granulomas. La respuesta 4 es la incorrecta. Pregunta 90.- R: 3 El síndrome de Goodpasture es un síndrome de etiología desconocida que puede manifestarse a cualquier edad, aunque predomina en varones jóvenes. Se caracteriza por la tríada de hemorragia alveolar, glomerulonefritis (que puede ser progresiva y conducir a la insuficiencia renal) y anticuerpos circulantes frente a antígenos de la membrana basal. El cuadro clínico inicial suele manifestarse con hemoptisis (80%), disnea (70%), tos y debilidad. Estos síntomas se acompañan en el 80% de los pacientes de infiltrados alveolares perihiliares. La afectación renal inicial consiste en proteinuria y microhematuria. La insuficiencia renal manifiesta aparece posteriormente. Es característico que curse en brotes. Es característico encontrar la DLCO aumentada cuando hay hemorragia alveolar aguda (respuesta 1) y en la exploración funcional el hallazgo más frecuente es un patrón restrictivo. Para el diagnóstico, la biopsia renal es el proceder de elección, ya que desde fases precoces el depósito de inmunoglobulinas es constante, teniendo además implicación pronóstica (respuestas 2 y 5 correctas). La causa principal de muerte es la hemorragia pulmonar, que se trata con corticoides intravenosos a altas dosis (respuesta 4 correcta). El tratamiento de la enfermedad se hace con inmunosupresores y plasmaféresis, siendo esta última la que ha aumentado la tasa de supervivencia. Ambos tratamientos y la hemodiálisis son necesarios para controlar la afectación renal (respuesta 3 es incorrecta, porque los corticoides solos no bastan para controlar la glomerulonefritis). Ver esquema en la página 23. Pregunta 91.- R: 2 Las neumonías se pueden clasificar según su forma de presentación clínica en típicas y atípicas. La neumonía típica se presenta de forma brusca con fiebre alta, escalofríos, tos con expectoración purulenta y dolor torácico de características pleuríticas. Es también frecuente la asociación de herpes labial (respuesta 1 correcta). En la exploración, la semiología es de condensación (crepitantes, aumento de las vibraciones vocales y soplo tubárico) y en la Rx de tórax el hallazgo suele ser un patrón alveolar con broncograma. A veces se asocia derrame pleural. Los patógenos que de forma caracterís20

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tica se presentan así son las bacterias como el neumococo, el estafilococo, el Haemophilus o los gram negativos (respuestas 4 y 5 correctas). Las neumonías atípicas tienen un curso más larvado con predominio de síntomas generales, como dice la respuesta 3. Puede existir febrícula y tos seca. En la exploración física son raros los hallazgos patológicos. La respuesta 2 es incorrecta, ya que describe la semiología de una condensación. En la Rx de tórax el hallazgo más característico es un infiltrado intersticial y es rara la presencia de derrame paraneumónico asociado (respuesta 5 correcta). Patógenos que producen estas manifestaciones son el Mycoplasma, la Coxiella y los virus. Pregunta 92.- R: 4 La Legionella pneumophila es ubicua en ambientes húmedos y cálidos, siendo el agua su hábitat natural. La infección de individuos debilitados o inmunocomprometidos es consecuencia de la inhalación de la bacteria en aerosol. Puede originar neumonías esporádicas o en brotes epidémicos. La confusión puede ser un rasgo prominente y en la mitad de los pacientes aparece cefalea importante, confusión y delirio. Entre las manifestaciones extrapulmonares podemos encontrar pericarditis, miocarditis, afectación digestiva, afectación renal y encefalitis. Sospechamos Legionella ante todo paciente grave con neumonía sin respuesta a betalactámicos, fiebre alta, hiponatremia, manifestaciones neurológicas, alteraciones digestivas y LDH >700 u/ml. La respuesta 1 es, por tanto, correcta. La Chlamydia, tanto la pneumoniae como la psittaci, cursan como neumonías atípicas y pueden manifestarse como broncoespasmos con sibilancias en la auscultación pulmonar. En la C. psittaci hay que buscar también en la exploración esplenomegalia. Este germen es causante de la psitacosis y se relaciona con la exposición a pájaros (respuestas 2 y 3 correctas). La respuesta 4 es incorrecta porque, aunque es cierto que la Coxiella burnetti es una rickettsiosis, es la única que cursa sin exantema. Es el agente responsable de la Fiebre Q, enfermedad febril aguda que se acompaña de neumonía en casi la mitad de los pacientes. La transmisión al hombre suele ser resultado de la inhalación de polvo contaminado con coxiellas procedentes de heces secas, orina, lecho o aerosoles en mataderos. Como resiste mucho tiempo en el medio ambiente, a veces no se conoce el antecedente epidemiológico del contacto animal. Como dice la respuesta 5, la manifestación extrapulmonar más frecuente es la hepatitis. Pregunta 93.- R: 5 La hidatidosis pulmonar es una antropozoonosis producida por el desarrollo, en dicha víscera, de un gusano llamado Echinococcus. El hombre se contagia cuando ingiere aguas o verduras contaminadas por heces de cérnidos que portan los huevecillos de este parásito. Inicialmente la infección se localiza a nivel hepático, y desde allí el germen migra por las venas suprahepáticas hasta la circulación pulmonar. La clínica característica en sus primeros estadios evolutivos es la que presenta el paciente de nuestra pregunta, es decir, asintomático. El diagnóstico de sospecha es radiológico (Rx tórax, TC, y RMN) y se confirma mediante serología. El quiste irá progresando en sus distintos estadios evolutivos, siendo frecuentes las complicaciones. Estas son más probables a mayor evolución de la lesión. Por este motivo, las respuestas 1 y 2 son incorrectas. El tratamiento farmacológico se utiliza generalmente asociado a cirugía. Tanto la biopsia mediada por fibrobroncoscopia como la PAAF guiada por TAC están contraindicadas, ya que el riesgo con estas técnicas de rotura del quiste es muy alta. Si esto ocurre, puede aparecer un síndrome séptico o una anafilaxia grave. El tratamiento de elección es la exéresis mediante toracotomía, como dice la respuesta 5. Pregunta 94.- R: 4 El cuadro clínico del paciente es compatible con una neumonía de origen bacteriano, una neumonía típica. El germen más frecuentemente implicado es el neumococo. Las respuestas 1 y 3 son incorrectas porque no es un enfermo que cumpla criterios de gravedad para neumonía extrahospitalaria. Los criterios de gravedad son: taquipnea importante (FR>30), insuficiencia respiratoria, signos de fatiga muscular, disminución del nivel de conciencia, afectación radiológica bilateral y/o multilobar, shock séptico (TA< 90/60) y oliguria. La respuesta 2 es incorrecta, porque no nos dan ningún dato que nos oriente a que el paciente tiene una neumonía por Legionella como hiponatremia, diarrea o síndrome confusional. La respuesta 5 también es incorrecta porque, como decíamos al principio, es una neumonía típica y la C. psitacci se pone de manifiesto como una neumonía atípica. La

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respuesta 4 es, por tanto, la respuesta correcta. Al ser de probable etiología neumocócica, el tratamiento inicial en un paciente sin factores de riesgo es la penicilina oral durante 7-10 días. Sólo si la clínica no mejora o hay datos de progresión radiológica, valoraremos cambiar el tipo de antibiótico. Esto suele ocurrir en pacientes infectados por neumococos resistentes a la penicilina, más frecuentes en las otitis pediátricas que en las neumonías adquiridas en la comunidad. Pregunta 95.- R: 4 En esta pregunta, lo que necesitamos conocer son los criterios de ingreso en los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Son los siguientes: • Edad superior a los 65 años. • Enfermedades subyacentes crónico-debilitantes, principalmente EPOC, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca o renal crónicos, alcoholismo, esplenectomía, malnutrición, cirrosis hepática, demencia y sospecha de aspiración. • Cavitación o derrame paraneumónico. • Recuento leucocitario 30000/μl. • Hematocrito < 30%. • Sospecha de etiología poco habitual, como S. aureus, bacilos gram negativos o anaerobios. • Complicaciones sépticas extrapulmonares, por ejemplo, meningitis, artritis o endocarditis. • Neumonía grave (FR >30 rpm, insuficiencia respiratoria, fatiga muscular, deterioro del nivel de conciencia, afectación radiológica bilateral y/o multilobar, TA < 90/60 y oliguria). • Falta de respuesta al tratamiento inicial, imposibilidad de ingesta oral o dificultad para el manejo ambulatorio.

CTO Medicina El índice de apnea-hipopnea (IAH) es el número total de apneas e hipopneas dividido por los minutos totales de sueño y multiplicado por 60. Se considera patológico un IAH >10 (respuesta 3 correcta). El diagnóstico definitivo para confirmar el SAOS es la polisomnografía, en la que se evidencian los episodios de cese de flujo aéreo con mantenimiento del esfuerzo respiratorio con IAH mayor o igual a 10. La oximetría domiciliaria se utiliza como prueba de screening (respuesta 5 incorrecta). Pregunta 98.- R: 2 El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) se sospecha cuando aparece una insuficiencia respiratoria aguda de rápida evolución, junto con un patrón radiológico con infiltrados alveolointersticiales difusos sin cardiomegalia. La ausencia de cardiomegalia, al igual que la presencia de una presión capilar de enclavamiento (PCP) normal, son muy importantes, ya que sitúan el problema en el pulmón. Si hay aumento de la PCP o cardiomegalia la afectación pulmonar es por hipertensión pulmonar postcapilar secundaria a un problema cardíaco en cavidades izquierdas. Por tanto, la respuesta 2 es incorrecta.

El paciente de la respuesta 1 tiene una cifra de leucocitos