BAB III sirosis hepatis

April 12, 2018 | Author: Cha-cha Uzumaki | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

sirosis hepatis literatur...

Description

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 6

III.1 Definisi

Sumber : www.medpractitioners.com/liver-cirrhosis diakses 13 Juli 2017

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regresi. III.2 Epidemiologi 6

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun. III.3 Klasifikasi Sirosis Hepatis

Secara morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :3

15

1. mikronodular 2. makronodular 3. campuran

(yang

memperlihatkan

gambaran

mikro

dan

makronodular) Secara fungsional sirosis terbagi atas 1,3 1. sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada stadium ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. sirosis hati dekompensata, sering disebut sirosis hati aktif dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, spider naevi, edema dan ikterus. Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena telah terdapat manifestasi klinis yang jelas seperti ascites, edema pretibia, venektasi, ikterus, splenomegali.

III.4 Etiologi7

Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah : 1. penyakit

infeksi

(bruselosis,

ekinokokus,

skistomiasis,

toksoplasmosis, hepatitis B, hepatitis C) 2. penyakit keturunan dan kelainan metabolik (hemakhomatosis, penyakit Wilson, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpanan glikogen). 3. obat dan toksin (alkohol, amiodaron, arsenik obstruktik, obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer)

16

4. penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis).

Pada pasien ini etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis hepatis adalah infeksi virus hepatitis B, hal ini dapat ditegakkan melalui hasil laboratorium imunologi yaitu HbsAg yang positif sehingga diagnosa kerja pada pasien ini adalah sirosis hepatis e.c hepatitis B.

III.5 Tanda dan Gejala klinis III.5.1 Gejala Klinis

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis hati adalah kulit berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah. 2 Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi

dekompensata.

Sirosis

dekompensata

dapat

dikenal

dari

bermacam komplikasi seperti ikterus, sklera ikterik, perdarahan varises, atau asites.

17

Sesuai

dengan konsensus

Braveno IV, sirosis

hati

dapat

diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises.5 Stadium 1

: tidak ada varises dan tidak ada ascites

Stadium 2

: varise tanpa ascites

Stadium 3

: ascites dengan atau tanpa varises

Stadium 4

: perdarahan dengan atau tanpa ascites

Stadium 1 dan 2 dimasukkan ke dalam kelompok sirosis kompensata, sementara stadium 3 dan 4 dimasukkan ke dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites, BAK berwarna kuning pekat, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata.

III.5.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain :7 1. spider naevi 2. eritema palmaris 3. ginekomastia 4. fetor hepatikum 5. splenomegali 6. asites 7. ikterus

18

Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan ikterus. Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat asites yang masif namun pada hasil USG abdomen didapatkan pembesaran lien.

III.5 3 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain : 1. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana SGOT> SGPT 2. Alkaline fosfatase meningkat 3. Bilirubin meningkat 4. Albumin menurun sedangkan globulin meningkat 5. PT memanjang 6. NA menurun 7. Kelainan hematologi meliputi anemis, trombositopenia, dan leukopenia

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung untuk ditegakkan diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu adanya peningkatan SGOT (80 U/I), SGOT>SGPT, alkaline fosfatase meningkat (109 U/I), rasio albumin:globulin terbalik (1,9 g/dl : 4,5 g/dl), dan trombositopenia (102.000/mm 3).

19

III.6 Diagnosis

Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. Dari hasil USG abdomen pada pasien ini didapatkan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata dan kasar disertai dengan pembesaran lien. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut : 1. Pemeriksaan endoskopi

Varises

esofagus

dapat

ditemukan

secara

kebetulan

pada

pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam satu tahun dan jika ditemukan varises besar maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama. Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat apakah ada varises esofagus sehingga apabila ditemukan varises maka dapat dilakukan pencegahan perdarahan pertama secepatnya. Selain itu endoskopi direncanakan untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu adanya varises esofagus.

20

2. Biopsi hati

Pemeriksaan

biopsi

hati

merupakan

gold

standard

untuk

menegakkan diagnosis sirosis hepatasi. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis. Oleh karena itu pada kasus ini, direncanakan untuk dilakukan pemerikasaan biopsi hati untuk menegakkan diagnosis pasti. Bila ditemukan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.

III.7 Komplikasi7

Morbiditas dan mortilitas sirosis hepatis tinggi karena komplikasi yang ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis adalah : 1. perdarahan gastrointestinal 2. enselofati hepatik 3. koma hepatikum 4. hipertensi portal 5. sindroma hepatorenal 6. karsinoma hepatoseluler 7. peritonitis bakterial spontan

Pada pasien didapatkan hasil anamnesis berupa perubahan kelakuan pada pasien berupa pasien tidak mau berbicara dan acuh tak acuh pada sekeliling. Hal ini merupakan tanda terjadinya enselofati hepatik yaitu suatu sindrom neuropsikiatri.

21

III.8 Penatalaksanaan7,8

Pengobatan sirosis hepatis pada prinsipnya berupa : 1. Simptomatis 2. Supportif, yaitu: a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya: cukup kalori, protein 1 g/KgBB/hari dan vitamin Macam diet dan indikasinya Diet Hati I

-

Px Sirosis Hepatis berat, Hepatisi Akut, Pre Koma/ sesudah pasien dapat makan

-

Protein dihindarkan

-

Berupa cairan KH Sederhana ; Sari buah, syrup, the manis

-

Cairan : 2 lt (tanpa acites), 1 lt (acites)

Diet Hati II

-

Keadaan akut/pre koma dapat diatasi, ada nafsu makan

-

Bentuk makanan Lunak/ Cincang

-

Protein dibatasi 30 gr/ hr

-

Lemak mudah cerna

Diet Hati III

-

Nafsu makan cukup

-

Bentuk makanan Lunak/ Biasa

-

Protein ; 1 grm/ Kg BB

-

Lemak mudah cerna

-

Rendah Garam

Diet Hati IV

-

Nafsu makan baik

22

-

Protein Tinggi (tidak menunjukan gejala Sirosis Aktif)

-

Rendah Garam (acites)9

c. Pengobatan berdasarkan etiologi 



Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan interferon alfa dan lamivudin. Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan secara total konsumsi alkohol oleh pasien.



Pada

hepatitis

autoimun

dapat

diberikan

steroid

atau

imunosupresif. 

Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan ribavirin merupakan terapi standar.

d. Pengobatan fibrosis hati Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan dan tidak terjadi fibrosis. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : 



istirahat diet rendah garam untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.



Diuretik Pembesaran diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat

23

salah satu komplikasi akibat pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan furosemid), maka pilihan utama diuretik adalah spiranolakton dan dimulai dengan dosis rendah 100-200 mg, serta dapat dinaikkan dosis bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat dikombinasikan dengan furosemid 20-40 mg/hari (dengan pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan BB + 0,5 kg/hari tanpa edema kaki atau + 1 kg/hari dengan edema kaki. 

Parasintesis Sebagian

kecil

penderita

asites

tidak

berhasil

dengan

pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin 6-8 gram/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, protrombin 10 mg/dl, trombosit < 40.000 mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. b. Peritonitis bakterial spontan Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintesis. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis dengan ascites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium dekompensata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan.

24

c. Hepatorenal syndrome Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling pentinga dalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini dilakukan : 

pasien diistirahatkan dan dipuasakan



pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu tranfusi



pemasangan naso gastric tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan,



cooling dengan es, pemberian obat-obatan dan evaluasi darah. Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, antifibrinolitik, vitamin K, vasopresin, octriode dan somatostatin.



Tindakan-tindakan

lain

dalam

rangka

menghentikan

perdarahan misalnya pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleropati/ligasi atau oesophageal transection. d. Ensefalophaty hepatic Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya ensfalopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya faktor pencetus, yaitu infeksi, perdarahan gastrointestinal, obat hepatotoksik. e. Perdarahan gastrointestinal

25

Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering adalah dari varises esofagus yang merupakan manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian. Pengobatan yang dilakukan adalah pada keadaan akut berupa tamponade dengan alat pipa Sengtaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat dilakukan tindakan ligasi endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan penatalaksanaan setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolo untuk menurunkan hipertensi portal.

Penatalaksanaan terhadap sirosis dan komplikasinya yang diberikan pada pasien ini adalah : 1. istirahat 2. diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan dan sedang 3. diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat

diuretik.

Pada

tahap

pertama

hanya

diberikan

spironolakton, lalu dilanjutkan dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. 4. parasintesis belum dilakukan karena pada pasien ini masih dalam tahan perbaikan enselofati hepatik. 5. preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi portal dan mencegah perdarahan gastrointestinal. 6. omeprazol diberikan untuk mencegah perdarahan gastrointestinal terutama dari lambung. 7. laktulosa sirup diberikan untuk enselopati hepatik, membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.

26

III.9 Prognosis7,8

Prognosis sirosis sangat bervariasi sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan enselopati hepatik. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. Angka harapan hidup selama satu tahun berturutturut untuk pasien dengan klasifikasi A,B,C adalah 100, 80, dan 45% Klasifikasi Child-Pugh

Nilai

Enselopati

1 -

2 Minimal

3 Berat/koma

Asites

Nihil

Minimal

Masif

Bilirubin (mg/dl)

3

Albumin (g/dl)

>3,5

2,8-3,5

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF