Bab 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Tinjauan Pustaka 2.1 Gingiva

Gingiva adalah bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan menutupi linggir (ridge alveolar), yang merupakan bagian dari apparatus pendukung gigi, periodonsium, dan membentuk hubungan dengan gigi. Gingiva dapat beradaptasi terhadap perubahan lingkungan dan rongga mulut yang merupakan bagian pertama dari saluran pencernaan dan daerah awal masuknya makanan dalam sistem pencernaan. Jaringan rongga mulut terpapar terhadap sejumlah besar stimulus, temperatur dan konsistensi makanan dan minuman, komposisi kimiawi, asam dan basa sangat bervariasi. Gingiva yang sehat berwarna merah muda, tepinya seperti pisau seseuai dengan kontur gigi geligi (Manson dan Eley, 1993)

Bagian-bagian gingival menurut Itjiningsih WH (1991) secara klinis dan mikroskopis dibagi menjadi menurut daerahnya:

1. Marginal Gingiva yaitu merupakan bagian gingival yang tidak melekat pada gigi tetapi mengelilingi dari seluruh aspek, aspeek labial, palatal distal serta mesial 2. Attached Gingiva yaitu bagian dari gingiva yang melekat erat dengan jaringan sementum dan tulang alveolar. Letaknya dimulai lekukan yang disebut free gingiva groove sampai pada mukosa alveolar.

3. Interdental Gingiva merupakan bagian dari gingiva yang mengisi ruang interdental sampai di bawah titik kontak gigi, terdiri dari unattached dan attached gingival.

Sulcus gingiva menurut Carranza (2006), terdapat di daerah gingiva bebas dan sangat berperan dalam penyakit periodontal, berbentuk huruf V dalam keadaan normal atau sehat. Biasanya susah dijangkau oleh periodontal probe.

Jaringan ikat yang sering dikenal sebagai lamina propia ini mempunya 2 lapisan. Lapisan pertama yaitu lapisan papiler yang terletak dibawah epitel, yang terdiri dari papiler proyeksi diantara epitel pasak. Yang kedua yaitu lapisan retikuler yang berbatasan dengan periosteum dari `tulang alveolar. Terdapat 3 tipe jaringan ikat gingival diantaranya adalah jaringan ikat kolagen, retikuler dan elastic. Kolagen tipe I membentuk bagian terbesar dari lamina propia dan memberikan kekuatan tarik jaringan gingival. Kolagen tipe IV (agrophylic reticulum fiber) merupakan cabang dari tipe kolagen I serta berlanjut dengan fiber yang berada di dasar membran dan pembuluh darah. (Carranza, 2002)

2.2 Gingivitis Gingivitis yang berhubungan dengan perlekatan plak merupakan bentuk paling umum dari penyakit pada gingiva. Gingivitis ditandai dengan peradangan yang tebatas pada gingival dan terkait dengan tidak menunjukkan adanya kehilangan perlekatan (Carranza, 2002) 2.1 Tanda Klinis Gingivitis Menurut Be Kien Nio (1987), gingivitis merupakan awal mula dari penyakit periodontal, dan tanda-tandanya dicantumkan sebagai berikut :

1. Gingiva biasanya berwarna merah muda coral menjadi merah tua sampai keungu-unguan disebabkan adanya vasodilatasi pembuluh darah hingga terdapat suplay darah berlebihan pada jaringan yang meradang. 2. Pada saat menggosok gigi biasanya terdapat darah pada bulu sikat oleh karena adanya perdarahan pada gingiva di sekitar gigi. 3. Terdapat perubahan bentuk klinis gingiva karena adanya pembengkakan 4. Timbulnya bau nafas yang tidak sedap 5. Adanya nanah sekitar gigi dan gingival apabila sudah berubah menjadi yang lebih parah 2.2.1.1 Perdarahan pada Probing Tanda awal peradangan pada gingiva dilihat diantaranya dari peningkatatan laju produksi sulcus gingival dan perdarahan dari daerah culcus dengan menggunakan probe atau sonde yang ringan. Perdarahan pada gingival bervariasi dari tingkat keparahan dan durasi. Perdarahan pada saat probing sangat mudah terdeteksi secara klinis, sehingga dpat dijadikan sebagai nilai diagnose awal sebagai pencegahan gingivitis yang lebih parah. Dari situ dapat menunjukkan bahwa perdarahan muncul lebih awal dari pada perubahan warna atau tanda-tanda visual radang gusi yang lainnya. Mendiagnosa dengan menggunakan probe lebih awal dari pada mendiagnosis dengan cara visual seperti perubahan warna lebih menguntungkan karena merupakan tanda yang lebih obyektif. Pada dasarnya, perdarahan pada saat pemeriksaan probing mengindikasikan adanya lesi inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik dibandingkan dengan gingiva sehat. (Carranza 2002). 2.2.1.2 Perubahan Warna pada Gingiva Perubahan warna yang terjadi sangat penting sebagai tanda klinis penyakit gusi. Warna gingival normal adalah pink coral dan diproduksi oleh jaringan vaskularisasi atau pembuluh

darah dan di modifikasi oleh lapisan epitelium. Gingival menjadi lebih merah ketika ada peningkatan vaskularisasi atau derajat keratinisasinya epitel menjadi menurun atau bahkan tak terlihat. Warna akan menjadi lebih pucat bila vaskularisasi bekurang (berhubungan dengan jaringn fibrosis dari corium) atau penigkatan keratinisasi pada epitel. Jadi peradangan kronis mengintensifkan pada kemarahan yang ditimbulkan akibat vaskularisasi dan pengurangan keratenisasi akibat kompresi dari jaringan yang meradang tersebut. Selain itu statis vena juga berkontribusi dalam rona kebiruan (Carranza 2002) 2.2.1.3 Perubahan Konsistensi Gingiva Keduanya, baik peradangan akut maupun kronik akan menghasilkan perubahan pada konsistensi normal gingival 

Gingivitis Akut : bengkak, lembab dan menghasilkan cekungan apabila ditekan. Ditandai dengan keadaan yang merah dan deskuamatif. Keras dan konsistensi kasar



Gingivitis Kronis: bengkak menyebar dan lembek. Pengelupasan terlihat keabu-abuan, serpihannya menyerupai debris. Formasinya vesikel ( Kobayashi 2010)

2.2.1.4 Perubahan Tekstur Gingiva Kehilangan stippling pada permukaan gusi merupakan suatu tanda awal dari gingivitis. Pada peradangan kronis baik dalam segi permukaan halus dan mengkilap atau kekerasan dan nodulernya, semua tergantung pada perubahan exudatif atau fibrotic. Tekstur permukaan yang halus di produksi oleh epitel atropi pada gingivitis atropic. Pengelupasan pada permukaan terjadi pada gingivitis deskuamatif kronis. Hyperkeratosis pada tekstur yang kasar dan induksi obat membuat pertumbuhan berlebih pada gingival sehingga menyebabkan permukaan noduler (Carranza 2002) 2.2.1.5 Perubahan Posisi Gingiva

Salah satu faktor yang menyebabkan penyakit gingiva adalah kelakuan plak yang tak terkontrol dapat menyebabkan lesi sebagai kondisi yang jelas pada trauma gingiva. Pada lesi traumatic ini,terdapat beberapa faktor yang menyebabkan keparahan lesi pada rongga mulut yaitu faktor chemical, physical, atau termal. Pada kasus inflamasi kronik, kerusakan permanen pada gingiva biasanya berbentuk resesi gingival. Untuk memahami apa yang dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan membedakan antara posisi gingiva yang sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi yang benar adalah bagian yang menunujukkan adanya pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang terlihat adalah bagian puncak batas gingiva. Tingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat (Carranza 2002)

2.2.2 Penyebab Gingivitis Penyebab gingivitis divariasikan oleh beberapa mikroorganisme dan produk dari pada mikroorganisme berperan sebagai awal tebentuknya gingivitis. Gingivitis sering ditemukan karena adanya akumulasi plak supra gingiva dan tepi gingiva, terdapat hubungan bermakna skor plak dan skor gingivitis (Musaikan, 2003, Nurmala, 2010). Dental plak merupakan suatu keterkaitan antara biofilm dan host (kedaan klinis gigi). Lingkungan disekitar biofilm sudah dapat diakui juga bahwa karena lingkungan itu sendiri dapat merubah sifat mikroorganisme. Komunitas biofilm awalnya terbentuk dari interaksi bakteri terhadap gigi itu sendiri lalu dilanjutkan dengan interaksi secara fisik dan fisiologi antara massa maikrooganisme baru yang berbeda-beda. Bakteri yang ditemukan pada biofilm plak sangant di pengaruhi oleh faktor eksternal yang diperantai host. Periodontal yang sehat dianggap sebagai keseimbangan antara host dan bakteri. Apabila terjadi ketidak seimbangan diantara keduanya, maka hal tersebut dapat menghancurkan jaringan ikat periodonsium (Carranza 2002)

Dental Plaque Lapisan plak pada gingiva dapat memunculkan gingivitis atau radang gingiva, Janis-jenis kuman yang terbentuk dipengaruhi oleh lamanya plak yang ada pada host, Dan macam kuman dalam plak menentukan penyakit yang yang akan terjadi. Plak tua adalah plak yang umurnya tujuh hari mengandung kuman coccus, filament, spiril dan spirochaeta. Plak tua ini menyebabkan gingivitis (Be, 1987, anonim, 2010). Formasi plak pada gigi mengalami beberapa tahapan. Menurut Wolf, Reteistchack, dan Hassel (2004) terdapat 6 tahap perkembangan plak gigi. Setelah melakukan pembersihan permukaan gigi atau sikat gigi, beberapa menit kemudian sudah mulai terbentuk kembali pelikelpelikel yang berasal dari glycoprotein di saliva: 1. Tahap penggabungan : Melalui kekuatan murni fisik, bakteri melakuan penggabungan secara bebas terhadap pelikel di permukaan gigi. Contoh bakteri awal yang tergabung adalah Streptococcus sanguis dan Actinomyses viscosus 2. Tahap adhesi

: karena bakteri tersebut memiliki permukaan khusus yang dapat

mengikat reseptor pelikel, menyebabkan bacteria menjadi “kolonisasi utama” di permukaan tersebut. Mereka diantaranya adalah S. sanguis dan A. viscous. Kemudian mokroorganisme lain mengikuti untuk melakukan suatau kolonisasi juga. 3. Terjadilah Proliferasi baktei 4. Terbentuklah microcolonies. Disini banya Streptococcus yang mengsekresikan protektif polisakarida ekstraseluller. Diantaranya adalah dekstrans, levans dan lain-lain. 5. Terbentuklah biofilm-plak. 6. Fase terakhir adalah perkembangan dan pertumbuhan plak 2.2.4 Macam-Macam Gingivitis

Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-tiba, durasi pendek dan dapat terasa nyeri. Dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian, yaitu akut, rekuren dan kronik. Gingivitis akut terjadi secara mendadak, belangsung singkat dan biasanya terasa nyeri. Ada fase dimana keadaan lebih parah dari pada akut yaitu sub akut. Gingivitis rekuren adalah gingivitis yang berulang. Gingivitis yang muncul kembali setelah penyebab dieliminasi dengan pengobatan atau sering menghilang secara spontan. Untuk gingivitis kronik, biasanya onsetnya lambat, durasinya lama dan tidak menimbulkan rasa sakit tanpa komplikasi dari eksaserbasi dari akut atau sub akut (Carranza, 2002). 2.2.5 Poses Terjadinya Pelikel dan bakteri yang membentuk plak-biofilm berkolonisasi pada daerah interdental yang terlindung, inflamasi gingiva cenderung diawali pada daerah papilla interdental dan akan meluas ke daerah sekitar leher gigi. Pada peubahan lesi di pembentukan awal terlihat petama kali pembuluh darah pembuluh darah gingiva yang kecil, di sebelah apikal epithelium fungsional khusus yang merupakan penghubung antara gingiva dan gigi yang terletak pada dasar leher gingiva, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap ini. Bila masih ada perubahan deposit dari plak yang semakin banyak, inflamasi tahap awal akan berjalan disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingival (Manson & Eley, 1993). Tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papilla interdental menjadi sedikit lebih kemerah-merahan dan bengkak serta mudah berdarah pada probing, dalam waktu seminggu akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Sehingga gingiva berwarna lebih merah, bengkak dan mudah berdarah (Manson dan Eley, 1993). 2.2.5 Klasifikasi Peradangan Pada Gingiva Menurut Carranza (2002) tahap-tahap terjadinya gingivitis:

1. Stage I-Peradangan Awal Manifestasi awal yang terjadi pada peradangan gingiva adalah terjadi perubahan terutama pada dilatasi kapiler dan meningkatnya pembuluh darah. Proses peradangan awal merupakan tanda sebagai respon aktivasi bakteri yang telah menduduki pada leukosit dan selanjutnya akan menstimulasi sel endotel. Secara mikroskopis, peradangan akut dapat dilihat dari jaringan ikat (fibroblast) dibawah epitel junction. Perubahan morfologi pembuluh darah (missal: pelebaran kapiler kecil atau venula) dan penyesuaian neutrofil dinding pembuluh terjadi dalam waktu dua hari hingga satu minggu. Leukosit PMN meninggalkan pembuluh kapiler dengan cara bermigrasi melalui dinding atau (diapedesis). Dapat dilihat pada peningkatan jaringan ikat, epitel junction dan sulkus gingival. 2. Stage II-Lesi Dini Seiring dengan berjalannya waktu, tanda klinis yang mungkin muncul adalah eritema. Perdarahan saat probing juga akan terdeteksi. Pemeriksaan klinis terlihat pada infiltrasi leukosit pada fibroblast yang aberada di bawah jaringan epitel junction yang terutama terdiri dari sel limfosit (75% sel T) dan juga terdiri dari beberapa neutrofil yang berimigrasi seperti makrofag, sel plasma, dan sel mast. Ada penigkatan kerusakan sel kolagen, 70% kolagen hancur pada infiltrasi seluler. PMN yang telah meninggalkan pembuluh darah karena menanggapai rangasangan chemotactic dari komponen plak, bergerak menuju epitel lalu melewati lamina basal yang akhirnya muncul pada epitel poket periodontal. PMN terangsang untuk melakukan fagositosis terhadap bakteri. Fibroblas menunjukkan sifat sitotpksik dengan menurunkan kapasitas produksi kolagen. 3. Stage III-Gingivitis Tahap III

Pada Gingivitis kronis stadium III, pembuluh darah menjadi besar dan padat, aliran balik vena terganggu, sehingga alirannya menjadi lamban. hasilnya akan terbentuk gingival anoxemia yang dapat menimbulkan zona kebiru-biruan. Gambaran klinis yang membedakan dari lesi ini adalah jumlah plasma sel yang berpengaruh pada inflamasi sel. Sel plasma menyerang jaringan ikat tidak tepat dibawah epitel junction, melainkan jauh lebih dalam langsung ke jaringan ikat, disekitar pembuluh darah dan diantara serat kolagen. Epitel junction akan melebar dan mendesak jaringan ikat dan menghancurkan lamina basal pada beberapa area. Keadaan ini didominasi sel plasma. Tetapi beberapa penelitian telah gagal untuk menunjukkan dominasi tersebut. Kenyaataan justru ada pada jumlah bundel kolagen utuh dan jumlah sel inflamasi. 4. Stage IV-Gingivitis Tahap IV (Periodontitis) Tahap ini meruapakan tahap berkelanjutan dari gingivitis. Perpanjangan lesi yang sudah menyerang pada tulang alveolar. 2.3. Fase Fisiologi Penyembuhan 1. Fase Inflamasi Fase ini terjadi 3-4 hari sesaat setelah terjadinya luka pada jaringan. Pembuluh darah yang terputus mengalami kontriksi dan retraksi disertai reaksi hemostatis karena agregasi trombosit beserta dengan benang-benang fibrin melakukan penjendalan darah. Komponen ini bekerja dengan mengktifkan sitokin yang meliputi Epidermal Growth Factor (EGF), InsulinLike Growth Factor (IGF), Plateled Drived growth Factor (PDGF), Transforming Growth factor beta (TGF-β) yang berperan dalam kemotaksis netrofil, makrofa, sel mast, sel endothelia dan fibroblas. Keadaan inilah yang disebut dengan inflamasi. Pada fase ini akan terjadi vasodilatasi sehingga menyebabkan edema, lalu terjadi pembengkakan atau bahkan

nyeri. Disini juga terdapat akumulasi leukosit Polimorphonuclear (PMN). Jumlahnya meningkat terus hingga puncaknya 24-48 jam. Fungsi utamanya adalah memfagositosis bakteri yang masuk. Agregat trombosit akan mengeluarkan mediator inflamasi Transformong Growth Factor β1 (TGF β1) yang juga dikeluarkan oleh makrofag. Adanya TGF β1 akan mengaktifasi fibroblast untuk mensintesis kolagen (Kozeir 1995) 2. Fase proliferasi Fase ini disebut sebagai fase fibroplasi karena pada masa ini kinerja dari fibrobas sangat menonjol peranannya. Fase ini berjalan dimulai dari hari ke 6 hingga 3 minggu. Fase proliferasi ditandai dengan pembentukan jaringan granulasi pada luka. Fibroblas mengalami proliferasi yang berasal dari sel-sel masenkim. Fibroblas merupakan elemen utama pada proses perbaikan untuk pembentukan protein struktural dalam pembentukan jaringan. Serat kolagen yang berkumpul akan membentuk suatu kekukatan pada tepi-tepi luka yang nantinya akan menyatu. Sel radang, fibroblast, serat kolagen dan kapiler-kapiler akan membentuk jaringan yang tampak merah dan kasar yang disebut dengan granulasi. Dalam tahap ini terjadi kontraksi luka dan epitelisasi, dimana epitel sel basal yang ada pada tepian luka akan terlepas dan bergerak untuk menutupi dasar luka, tempatnya diisi leh mitosis lain. Proses perpidahan epitel hanya berjalan pada permukaan yang rata dan lebih rendah. Pembentukan jaringan granulasi berhenti setelah semua permukaan luka akan ter-cover oleh epitel dan akan dimulai dengan proses pendewasaan penyembuhan yang disebut pengaturan kembali (Sjamsuhidajat & Win, 1997). 3. Proses Re-modelling atau Maturasi Fase ini berlangsung dari hari ke 7 hingga 1 tahun. Fase terakhir pada proses penyembuhan luka ini ditandai dengan terjadinya bundel-bundel kolagen oleh perlakuan

fibroblas. Kolagen berkembang cepat menjadi faktor utama terbentuknya matriks. Kolagen yang awalnya terdistribusi secara acak membentuk persilangan dan beragregasi menjadi bundel-bundel menyebabkan penyembuhan jaringan dan meningkatkan kekuatan parut luka hingga 80% dari kulit normal. Dikatakan berakhir bila tanda-tanda pembengkakan telah hilang. Parut luka dan sekitarnya berwarna pucat, tipis, lemas tak ada rasa sakit maupun gatal (Sjamsuhidajat & Win, 1997) 2.3.1 Fibroblas Menurut Nanci (2003) fibroblas adalah sel predominan yang terdapa pada jaringan ikat. Sel tersebut bertanggung jawab pada pembentukan dan pemeliharaan dari komponen fibrous dan substansi dasar di dalam jaringan ikat. 1) Struktur Fibroblas biasanya dikenal karena keterkaitannya dengan bundel-bundel kolagen. Dalam keadaan istirahat, fibroblast tampak dengan sel nya yang panjang dengan sitoplasma yang kecil dan nukleus yang rata (tidak timbul) yang berisi kromatin yang kental. Fibroblast aktif berbentuk oval, warna nukleus yang pucat dan sitoplasma menjadi membesar. Kapasitas sekresi dibuktikan dengan belimpahnya reticulum endoplasma yang kasar, jumlah golgi kompleks, sekresi vesikel, dan mitokondria. 2) Kontraksi dan Motilitas Fibroblast dalam berkontraksi dan berpindah tempat, dikatakan sangat penting selama formasi jaringan ikat dan re-modelling dalam proses penyembuhan. Aktin cytoskeleton dari fibroblast menginzinkan unutuk berpindah menuju substansi dasar. Dalamjaringan tertentu,

fibroblast

denganmyofibroblas.

memiliki

sifat

kontraktil

yang

signifikan

yang

disebut

Gambar 2.2 Struktur Fibroblas

Gambar 2.3 Gambaran Mikroskopik Fobroblas

2.3.2 Fibroblas dalam Proses Penyembuhan Prinsip dari pada sel yang berada dalam lamina propria rongga mulut adalah fibroblast. Fibroblast bertanggung jawab dalam perluasan dan pergantian jaringan ikat dan substansi dasar. Fibroblast akan menjadi peran kunci dalam mempertahankan integritas jaringan. Dibawah sinar mikroskopis, fibroblast berbentuk fusiform (cigar-shape) atau stellate bentuk yang menyerupai bintang dengan prosesus yang panjang. Fungsinya adalah memelihara bundel-bundel kolagen yang tidak mudah tampak pada cahaya mikroskopis. Fibroblast memiliki satu atau lebih nukleus

yang prominen atau menonjol. Secara ultrastruktural, fibroblas mempunyai sifat sebagai sel tiruan (syntethic) seperti dalam banyakmya mitokondria, granular reticulum endoplasmic yang luas, golgi komplek prominen, dan banyaknya vesikel pembatas membrane. Fibroblast memiliki kemampuan endah dalam proliferasi pada mukosa orang dewasa, terkecuali terdapat suatu proses penyembuhan di dalam jaringan tersebut. Jumlah sel akan meningkat yang ada pada perbatasan jaringan yang terkena luka dan tidak (bagian tepi). Fibroblast memiliki oeranan yang bervariasi sesuai dengan kebutuhan. Fibroblast akan berubah menjadi contractile dalam partisipasinya pada kontraksi fase penyembuhan yang mana fibroblast akan memperkuat filament intramyoplasmic. Pada penyakit-penyakit tertentu, fibroblast akan teraktivasi dan akan mengeluarkan zat substansi dasar lebih dari biasanya (Nanci, 2003) Mulanya proses penyembuhan jaringan ikat terdiri dari fibrin, jaringan nekrotik dan masuknya sel inflamasi akut. Fibroblast berimigrasi di dalamnya dan berploriferasi dalam waktu 24 jam. Fibroblast memasuki fase penyembuhan jaringan dapat melalui dua sumber yaitu, sebagian dari fibroblast yang berada di bagian tepi-tepi akibat jejas dan sel jaringan ikat yang tak berdeferensiasi (masenkim). Pada akhirnya, sel-sel yang berada pada kedua sumber tadi bermigrasi kedalam jejas dan berformasi membentuk jaringan serabut-serabut kolagen. Selain itu, sel endotel berploriferasi dan pembuluh kapiler terbentuk dari pembuluh darah pada tepi-tepi jejas. Pembuluh darah yang baru berperan penting pada penyembuhan jaringan pada peranannya dalam formasi jaringan ikat, menyediakan berbagai nutrisi dan oksigen, mensekresi substansi bioaktif (endothelia) dan mengizinkan sel-sel inflamtori bermigrasi pada tempat kejadian perlukaan atau jejas tersebut. Angiogenesis pada keadaan komplek diatur oleh faktor pertumbuhan yang bertindak sinergis. Faktor pertumbuhan diantaranya vascular endhotelia, fobroblas, TGF-β adalah komponen mayor dalam angiogenesis. Molekul matriks ekstraseluller,

seperti fibronectin, laminin dan juga kolagen merupakan halnya penting dalam pertumbuhan pembuluh darah baru oleh kerjanya sebagai scaffold untuk bermigrasi dan reservoir dalam faktor-faktor pertumbuhan. Di hari ketiga, penyembuhan lamina propria adalah seluler predominan yang terdiri dari sel-sel inflammatory, pembentukan kapiler dan melimpahnya fibroblast diantara sisa-sisa fibrin dan fibril kolagen baru. Dia antara hari ke lima dan hari ke dua puluh setelah penyembuhan, kolagen berdeposit dalam jejas sesui dengan kekuatan tarik jaringan meskipun mencapai 150 hari yang dibutuhkan hingga kekuatan normal jaringan (Nanci, 2003) 2.4 Teh hijau (Camellia sinensis) Pada zaman terdahulu genus Camellia diklasifikasikan menjadi beberapa spesies teh yaitu sinensis, assamica, irrawadiensis. Sejak tahun 1958 semua teh dikenal sebagai suatu spesies tunggal yaitu Camellia sinensis dengan beragam varietas khusus, yaitu sinensis, assamica dan irrawadiensis. Tanaman teh memiliki tinggi mencapai 5-10 meter. Ujung ranting dan daun muda yang terdapat pada ujung ranting mempunyai rambut yang sangat halus, daun tersebar, tunggal, helaian daun elipis memanjang, pangkal runcing, dan kulitnya tipis. Bunga terdapat pada ketiaknya, berkelamin dua, merunduk, berdiameter 3-4 cm, harumnya yang tajam dan berwarna putih (Steenis, 2008). Menurut (Tjitrosoepomo, 1989) tanaman teh Camellia sinensis diklasifikasikan sebagai berikut: Divisi

: Spermatophyta (tumbuhan biji)

Sub divisi

: Angiospermae (tumbuhan biji terbuka)

Kelas

: Dicotyledoneae (tumbuhan biji belah)

Sub Kelas

: Dialypetalae

Ordo (bangsa)

: Guttiferales (Clusiales)

Familia (suku)

: Camelliaceae (Theaceae)

Genus (marga)

: Camellia

Spesies

: Camellia sinensis

Varietas

: Assamica

2.4.1 Varietas Teh (Camellia sinensis) 1. Teh Hijau Teh hijau termasuk dalam teh yang tidak melakukan proses fermentasi. Daun teh diolah dengan uap panas sehingga terjadi inaktivasi enzim. Proses pemanasan dilakukan dengan dua cara yaitu dengan udara kering dan pemanasan basah atau uap panas (steam). Dengan suhu 85°C dalam jangka waktu 3 menit, proses pemanasan menjadikan aktivitas enzim polifenol oksidase menjadi 5,49%. Pemanasan (pan firing) secara tradisional dilakukan pada suhu 100-200 °C sedangkan pemanasan dengan bantuan alat suhunya sekitar 220-300°C. Pemanasan daun teh dengan uap basah akan memberikan aroma dan flavor yang lebih kuat dibandingkan dengan pemberian uap panas. Tetapi ada keuntungan pemanasan dengan cara pemberian uap panas yaitu warna teh dan seduhannya akan lebih hijau terang (Astuti M, 2001) 2. Teh hitam Teh hitam tergolong dalam teh yang mendominasi volume penjualan. Produksi yang sampai saat ini telah mencapai yaitu sekitar 78% dan teh hijau 20%. Dikarenakan aromanya yang lebih

tajam karena dari proses pengolahannya (Ajisaka, 2012). Membicarakan tentang teh hitam,teh ini diproses melalui proses fermentasi. Fermentasi yang dilakukan tidak menggunakan mikrobia sebagai sumber enzim, tetapi dilakukan oleh enzim polifenol oksidase yang terdapat di dalam daun teh itu sendiri. Pada proses ini, katekin yang di dalamnya terdapat flavanol mengalami oksidasi dan akan menghasilkan thearubigin. Caranya adalah daun teh segar dilayukan terlebih dahulu pada palung pelayu, kemudian digiling sehingga sel-sel daun mengalami kerusakan. Lalu dilakukan fermentasi pada suhu sekitar 22-28°C dengan kelembaban sekitar 90%. Durasi saat dilakukannya fermentasi sangat menentukan kualitas hasil akhir, biasanya dilakukan selama 2-4 jam. Apabila proses fermentasi berakhir, selanjutnya dilakukan pengeringan hingga kadar air teh kering mencapai 4-6% (Astuti M, 2001) 3. Teh Oolong Teh oolong ditemukan pertama kali oleh pria Cina yaitu Wu Loong. The ini sangat unik karena proses pengolahannya yang dilakukan setengah jalan supaya struktur sel dalam daun teh tudak mengalami kerusakan (Ajisaka, 2012). Teh oolong diproses secara semi fermentasi dan dibuat dengan bahan baku khusus, yaitu varietas tertentu yang memberikan aroma khusus. Daun teh dilayukan lebih dahulu, kemudian dipanaskan pada suhu 160-240°C selama 3-7 menit untuk inaktivasi enzim, selanjutnya digulung dan dikeringkan (Astuti, 2001) 2.4.2 Kandungan Teh Kandungan kimia yang ada dalam the mengandung beberapa unsure utama diantaranya adalah substansi fenol, substansi bukan fenol, substansi aromatic dan enzim (Alamsyah, 2006) 1. Substansi Fenol

Sebagian besar dari tanaman teh mengandung ikatan biokimia yang disebut polyphenols yang didalamnya adalah katekin dan juga termasuk di dalamnya adalah flavonoid. Katekin dalam teh bersifat sebagai anti bakteri, anti oksidan, anti radiasi, memperkuat pembuluh darah

dan

menghambat pertumbuhan sel kanker. Secara garis besar subkelas dari polyphenols meliputi flavones, flavonols, flavanones, catechins, antocyanidin, dan isoflavones. Catechin dan phenolic acid umumnya ditemukan di dalam teh. Katekin yang terdapat dalam the tersusun atas senyawasenyawa besar yang meliputi epi-catechin (EC), epigallo-catechin (EGC), epicatechin gallate (ECG), epigallo-catechin gallate (EGCG), dan phenolic acid berupa gallic acid (GA). Teh juga mengandung kafein (CA), suatu alkaloid yang juga terkandung dalam beberapa jenis minuman lain seperti kopi (Zou et al., 2001). Katekin yang terkandung dalam teh adalah 20-30% dari seluruh berat kering daun. Diantara keenam katekin tersebut epigalotekindan galatnya (EGCG) merupakan suatu komponen yang terbanyak (Kustamiyati, 1975). Untuk senyawa flavanol, substansi lain dalam teh satu ini tidak jauh berbeda dengan sustansi katekin. Flavanol dalam teh hijau terdiri dari quersatin, kaemfarol dan mirisatin. Flafanol memiliki peran sebagai anti oksidan dan akan berkembang sesuai dengan berkembangnya gugus hidroksil (Alamsyah, 2006) 2. Substansi Bukan Fenol a. Kabohidrat Karbohidrat juga dimiliki oleh tanaman teh seperti halnya tanaman lain. Mulai dari gula sederhana sampai dengan yang kompleks. Yang terpenting diantaranya adalah sukrosa, glukosa dan fruktosa. Karbohidrat yang terkandung dalam teh adalah 0,75 % dari berat kering daun. Peranan karbohidrat dalam pengolahan teh yaitu dapat berekasi dengan asam-aam amino dan tanin (Alamsyah, 2006) b. Substansi Pektin

Unsur utama yang ada di dalam substansi pektin yaitu pektin dan asam pektat, besarnya bervariasi yaitu 4,9% - 7,6% dari berat kering daun. Pektin akan terurai menjadi asam pektat dan metil alkohol oleh enzim pektin metil esterase. Metil alkohol ini akan menguap ke udara, namun beberapa diantranya akan kembali dan berubah menjadi ester-ester dan asam organik. Asam pektat dalam suasana asam akan terbentuk menjadi gel. Gel ini berfungsi untuk mempertahankan bentuk gulungan daun (Alamsyah, 2006) c. Alkaloid Alkaloid disini mempunyai unsur utama yaitu kafein. Zat yang termasuk larut dalam air ini dimiliki oleh daun teh sebesar 3-4 % berat kering. Fungsi dari pada kafein adalah mempercepat pernafasan, merangsang susunan saraf pusat dan aktifitas jantung (Ajisaka, 2012) d. Protein dan Asam Amino Protein yang terkandung didalamnya bertanggung jawab atas pembentukan aroma dari teh itu sendiri. Asam amino terkandung dalam teh sebanyak 7% pada berat kering (Nazzarudin, 1996). Reaksi pada asam amino dan katekin pada suhu tinggi akan menghasilkan aldehid. Unsur aldehid bergerak pada pembentukan aroma teh (Alamsyah, 200) e. Substansi Resin Selain aldehid yang bertanggung jawb terhadap aroma teh, resin dan minyak esensial juga merupakan unsur yang bertanggung jawab pada aroma. Besar resin

dalam kandungan teh adalah 3% dari berat kering. Selain itu, fungsi resin juga sebagai daya tahan terhadap kondisi beku (Alamsyah, 2006) f. Vitamin Kandungan vitamin yang ada dalam teh dapat relative kecil kandungannya karena selama proses pengolahan teh telah mengalami oksidasi sehingga menghilangkan vitamin C. Kandungan vitamin C pada teh sekitar 100-250 mg. Manfaat vitamin C disini dapat berfungsi sebagai imunitas tubuh dan antioksidan. Untuk Vitamin E, kadungan dalam teh termasuk dalam jumlah yang cukup banyak yaitu 100-200 UI/gr. Fungsinya adalah menjaga kesehatan jantung dan menghaluskan kulit (Ajisaka, 2012). Kalau untuk vitamin K, kandungan di dalamnya termasuh dalam jumlah yang besar yaitu antara 300-500 UI/gr. Peranannya adalah sebagai pembantu dalam proses pembekuan darah dan proses pembentukan tulang (Pambudi, 2006) g. Mineral Teh cukup banyak mengandung mineral, baik makro maupun mikro yang perannanya berfungsi sebagai pembentukan enzim di dalam tubuh sebagai enzim antioksidan dan lainnya. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa teh merupakan sumber mineral yang menyehatkan. Kandungan mineral yang terdapat dalam kandungan teh bekisar antara 4% (Pambudi, 2006). Salah satu mineral penting dalam teh adalah flour yang bagus untuk kesehatan gigi (Kumalaningsih, 2007) 3. Enzim Enzim yang terkandung dalam daun teh berperan penting sebagai biokatalisator pada setiap reaksi kimia yang terjadi pada tanaman. Enzim yang terdapat dalam teh

diantaranya adalah amylase, invertase, oximatilase, protese dan peroksidase (Alamsyah, 2006). 2.4.3 Teh Hijau untuk Proses Penyembuhan Komponen aktif teh utama yang berperan pada efek biologi teh yaitu polifenol. Polifenol yang predominan di dalam teh adalah catechin (Christian 2009 cit Belantine 1997). Senyawa polifenol yang terdapat pada kandungan teh hijau mempunyai efek terhadap sistem imun. Daun teh hijau kering memiliki kandungan 15-30% senyawa polifenol yang terdiri dari Epigallocatechin

gallate

(EGCG)

(59,04%),

Epigallocatechin

(EGC)

(19,28%),

Epicatechingallate (ECG) (13,69%), Epicatechin (EC) (6,39%), dan Gallocatechin (GC) (1,60%) (Bheecer, 1999). EGCG merupakan katekin utama yang terdapat di ekstrak teh dan merupakan bentuk yang paling aktif di antara semua jenis katekin serta memiliki efek biologi yang paling besar. EGCG memiliki efek antikanker, antialergi, antioksidan, antiinflamasi (Fujimura, 2002) Radang dapat didefinisikan sebagai reaksi local jaringan terhadap jejas. Proses radang diperlukan sebagai mekanisme pertahanan pejamu terhadap mikroorganisme yang masuk ke dalam jaringan serta penyembuhan luka yang didalamnya dibutuhkan unsur0unsur seluler untuk membersihkan sisa-sisa akibat jejas serta perbaikan jaringan. Sel fagosit bekerja dalam memfagosit benda-benda asing dan benda mati akibat dari jejas pada jaringan. Mediator inflamasi yang dikeluarkan sebagai contohadalah enzim, radikal bebas anion superoksida dan oksida nitrit yang berfungsi dalam menghancurkan makromolekul dalam cairan eksudat (Baratawidjaya, 2006) Karena gingivitis merupakan salah satu peradangan pada gusi dan mekanisme radang termasuk dalam respon imun terhadap jejas, maka dapat dikatakan bahwa gingivitis merupakan

respon imun tuguh terhadap adanya jejas yang disebabkan karena adanya kolonisasi bakteri pathogen pada gingival yang dapat menghasilkan enzim untuk mendegradasi jaringan ikat gingival. Berdasarkan hal tersebut dapat disimpulkan bahwa gingivitis termasuk dalam proses inflamasi yang terdapat pada proses penyembuhan luka. Sudah dijelaskan bahwa kandungan teh yang terdapat pada senyawa polifenol yaitu katekin, terkandung didalamnya pula unsur-unsur gallate, terdapat unsur yang paling besar yaitu EGCG. Dikemukakan oleh peneliti melalui suatu penelitiannya pada mencit yang diberikan minuman tambahan 70 mg teh hijau setiap hari selama 4 minggu kemudian diinokulasi dengan Listeria monocytogenes intraperitoneal ditemukan peningkatan kemampuan fagositosis makrofag dan peningkatan respons proliferasi limfosit. Catechin teh hijau membantu fagositosis dengan cara menghambat kerja enzim hialuronidase bakteri yang dibutuhkan untuk masuk ke dalam sel tubuh (Johan, 2000) EGCG memiliki efek imunomodulator seperti menghambat produksi TNF-α yang diinduksi endotoksin52 dan menghambat angiogenesis pada inflamasi yang diperantarai neutrofil.53 EGCG mampu mencegah inflamasi dengan cara menghambat enzim elastase leukosit.54 EGCG juga mampu menurunkan adhesi monosit pada endotel pembuluh darah.55 EGCG dapat menstimulasi iodinasi dan produksi IL-1 pada monosit dan sel polimorfonuklear manusia.56 EGCG mampu menurunkan ekspresi CD11b pada sel T CD8(+) sehingga menghambat infiltrasi sel ini pada daerah inflamasi.57 (Christian, 2009) EGCG juga mampu menghambat kemotaksis neutrofil secara in vitro maupun in vivo pada inflamasi alergi pada tikus yang telah disensitisasi dengan ovalbumin. Pada model reaksi alergi ini EGCG bekerja langsung pada neutrofil sehingga menurunkan infiltrasi neutrofil di jaringan yang mengalami inflamasi, bukan secara tidak langsung sepertimenurunkan produksi khemokin.64

(Christian, 2009)

2. Kerangka Konsep Kandungan Fenol

Daun Teh Hijau (Camellia sinensis)

Senyawa Katekin – EGCG (Epigallocatechin gallate

Daya Anti-Inflamasi

Mikroorganisme + Pelikel pada permukaan gigi

Inflamasi Pada Gusi

Gingivitis

Penyembuhan Jaringan

Fase Inflamasi

Fase Proliferatif

Fase Re-modelling

FIBROBLAS

Dilihat Secara Mikroskopis Perbandingan Jumlah Fibroblas

3. Hipotesis Dapat disimpulkan bahwa kandungan yang ada pada daun teh hijau Cameliia sinensis dapat digunakan sabagai obat dalam penyembuhan gingivitis. Karena kandungan katekinnya yang memiliki unsur EGCG yang disebutkan sebagai mediator anti-inflamasi