Autismo y Neuronas Espejo

AUTISMO IMPLICACIÓN DE LAS NEURONAS ESPEJO

Ps. Anormal II CL3 Estefanía Delgado Matarredona Matarredona Jorge Martín Cifuentes Diego Márquez Escaso Sandra Romo Culebras Semíramis Cortés Prieto

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INDICE

Introducción. ……………………………………….. Pág. 3 Neuronas espejo: ……………………………………….. Pág. 3-6 -

¿Cuál es la relación entre el SNE y el autismo?

Comunicación no verbal. ……………………………………….. Pág. 7-9 -

La comunicación no verbal en autistas.

Bases cerebrales del autismo. ……………………………………….. Pág. 10-13 Tratamientos: ……………………………………….. Pág. 13-14 - Terapia hiperbárica de oxígeno. - Terapia con células madre.

Conclusión. ……………………………………….. Pág. 15 Referencias. ……………………………………….. Pág. 15-16

1. INTRODUCCIÓN Las causas del autismo se desconocen, pero existen diferentes abordajes que tratan de explicar las causas neurobiológicas de este síndrome. Recientemente se ha estudiado la teoría de una disfunción del sistema de neuronas en espejo (SNE). Desarrollo. El SNE es un complejo neuronal, descrito originalmente en monos y también hallado en humanos, que se relaciona con nuestros movimientos y que responde de forma específica a los Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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movimientos e intenciones de movimiento de otros sujetos. Asimismo se cree que este sistema se encuentra en la base de los procesos de imitación y en la realización de formas de aprendizaje por imitación. Se piensa también que participa en la adquisición del lenguaje, en la expresión emocional, en la comprensión de lo que les sucede a los demás y en la empatía. Debido a que estas funciones están alteradas en los niños con autismo, se cree que existe una disfunción del SNE en los autistas. Conclusión. Una disfunción del SNE podría explicar la sintomatología que se observa en los niños con autismo.

2. NEURONAS ESPEJO El SNE está formado por un conjunto de neuronas que domina nuestros m ovimientos y, además, responde de forma específica a los movimientos e intenciones de movimiento de otros sujetos. Además, estas neuronas no sólo responden a los movimientos de los otros, sino que participan en la generación de nuestros propios movimientos. Son neuronas con respuestas bimodales: visuales y motoras. Fueron descritas inicialmente por Rizzolatti y localizadas en la corteza motora de los primates superiores. Después, se ha demostrado su existencia en otros animales y hay evidencias de que en el humano forman un complejo sistema neuronal partícipe en la capacidad de reconocimiento de los actos de los demás, en la identificación con éstos, e incluso en su imitación; por lo que se han denominado ‘neuronas en espejo’. Las neuronas en espejo rompen con las categorías tradicionales en las que se han clasificado a las neuronas; son una mezcla entre neuronas motoras y sensoriales a la vez. De hecho, por este carácter dual, se ha pensado que desempeñan un papel relevante en la capacidad de los primates y de las personas para comprender de forma casi inmediata los movimientos, las acciones y las intenciones de los demás. El cerebro que actúa es un cerebro que comprende. Se trata de una comprensión pragmática, preconceptual y Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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prelinguistica, es decir, vemos porque actuamos y podemos actuar precisamente porque vemos. Este sistema neuronal se descubrió casualmente, al encontrar que algunas veces, al hacer registros de la actividad de las neuronas de la corteza motora de los monos, estas células se activaban sin que el mono realizara movimiento alguno. Por otro lado cuando los investigadores realizaban ciertos movimientos, las neuronas de la corteza motora del mono se activaban, como si el animal fuera a realizar el mismo movimiento. Se llegó a la conclusión de que esas neuronas, al estar activas, daban al animal una comprensión inmediata, implícita, de las acciones del investigador. Esta comprensión no estaba mediada por procesos analíticos, sino por la capacidad del animal de realizar esos mismos movimientos. Es como si en la corteza motora del mono se reflejaran las acciones del investigador, confiriéndole la posibilidad de identificar con su propio cuerpo lo que veía en el otro. Se cree que este sistema de neuronas se encuentra en la base de los procesos de imitación y en la realización de formas de aprendizaje por imitación. La idea es que la activación del SNE permite reconocer las secuencias motoras que otros realizan y preprogramar dichas secuencias para ser realizadas por el observador. Se ha sugerido que el hecho de que neuronas en espejo sean profusas en el área de Broca podría indicar  su participación en la adquisición del lenguaje contribuyendo con un sistema capaz de imitar complejos patrones de movimiento en la boca. Adicionalmente se han hallado también neuronas con respuestas bimodales –motoras y auditivas– que podrían contribuir  a la programación de movimientos que producen ciertos sonidos. Se ha encontrado también que, en áreas relacionadas con la expresión emocional, existen neuronas en espejo que parecen constituir la base de nuestra compresión de lo que les sucede a los demás, relacionado con la empatía. De hecho, en el lóbulo temporal se ha identificado una región relacionada con el reconocimiento de rostros que se activa Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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de forma específica cuando planificamos ciertos movimientos o cuando vemos a otros realizarlos.

¿Cuál es la relación entre el SNE y el autismo? Ramachandran y Oberman observaron que las neuronas en espejo parecen efectuar las mismas funciones que parecen estar alteradas en el autismo. Si el SNE está en verdad involucrado en la interpretación de las intenciones complejas, entonces una disrupción de este circuito neuronal podría explicar la sintomatología clásica del autismo, que es su falta de habilidades sociales. La ausencia de empatía, el déficit del lenguaje, la pobre imitación, etc. son la clase de manifestaciones esperables si se diese una disfunción en l as neuronas en espejo. La primera evidencia experimental de una posible disfunción de este sistema neuronal en los niños autistas provino de las investigaciones de Ramachandran, el cual demostró que los sujetos normales presentan una supresión del ritmo en regiones sensorimotoras cuando llevan a cabo u observan a otro realizar actos motores específicos. Esta modificación en la actividad electroencefalográfica se ha correlacionado con la activación de las neuronas de la región promotora que corresponden al SNE. En contraste, los niños autistas no muestran datos electroencefalográficos cuando observan a otros sujetos realizar actos motores, lo cual sugiere que el SNE no se activa normalmente y, por tanto, son incapaces de este reconocimiento empático de las conductas de los demás. El grupo de Hari también encontró déficit del SNE en niños con autismo mediante magnetoencefalografía. Dapretto et al. a través de resonancia magnética funcional demostraron una disminución de la actividad de las neuronas en espejo en la corteza prefrontal de individuos con autismo. El grupo de Theoret utilizó estimulación magnética transcraneal –inducción de corrientes eléctricas en la corteza m otora para generar  movimientos musculares– para estudiar la actividad de las neuronas en espejo en sujetos con autismo. En los sujetos control, los movimientos de mano inducidos fueron más Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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pronunciados cuando los sujetos observaron vídeos de los mismos movimientos; este efecto fue mucho más débil en los pacientes con autismo. En conjunto, estos hallazgos aportan alguna evidencia de que las personas con autismo presentan probablemente una disfunción en el SNE. En los autistas, el SNE se desarrolla de manera inadecuada, determinando una incapacidad de comprender los actos de los demás y, sobre todo, una incapacidad de imaginar que los demás son seres pensantes con intenciones y motivaciones intelectuales parecidas a las suyas. Es lo que se ha llamado ‘teoría de la mente’. La teoría de la mente consiste en la capacidad de un individuo para representarse los estados emocionales de sus semejantes. Cada individuo elabora una teoría de la mente de las otras personas. Cuando esto no sucede, entonces resulta incapaz de representarse las emociones ajenas. En el reconocimiento de los demás parece desempeñar un papel predominante la definición de la imagen corporal del individuo y la actividad del SNE.

3. COMUNICACIÓN NO VERBAL

La comunicación no verbal es el proceso de comunicación mediante el envío y recepción de mensajes sin palabras. Estos mensajes pueden ser comunicados a través de gestos, lenguaje corporal o postura, expresión facial y el contacto visual.

Características de la comunicación no verbal : • Mantiene una relación con la comunicación verbal, pues suelen emplearse juntas. • En muchas ocasiones actúa como reguladora del proceso de comunicación, contribuyendo a ampliar o reducir el significado del mensaje. Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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• Los sistemas de comunicación no verbal varían según las culturas. • Generalmente, cumple mayor número de funciones que el verbal, pues lo acompaña, completa, modifica o sustituye en ocasiones.

La comunicación no verba en autistas El autismo es un trastorno del desarrollo, de inicio precoz, que incluye alteraciones en la interacción social, la comunicación/lenguaje y la flexibilidad de actividades. Presenta un limitado espectro de conductas e intereses. Uno de los signos más tempranos de aparición del autismo suele ser la falta de comunicación no verbal, que ya se observa entre los 9 y 18 meses. No hacen gestos para señalar objetos, no mueven la cabeza para decir "sí" o "no", tampoco señalan objetos para compartir experiencias o emociones. En lo referente a los trastornos del lenguaje se ha comprobado que no existen diferencias significativas entre los trastornos padecidos por niños no autistas y autistas por lo menos en sus aspectos formales.

Otra característica precoz en el lenguaje del autista es la falta de gesticulación o expresión facial, ya que en su caso la gesticulación está disociada de la comunicación. Un fenómeno lingüístico interesante es la utilización del “tú” o el “él” para sustituir el “yo”.  Además de la capacidad expresiva, puede estar afectada la comprensión siendo esto más difícil de reconocer. Una parte central de nuestro trabajo es la comunicación no verbal y el uso social o comunicativo del lenguaje, ambos se encuentran afectados en los niños con trastorno del espectro autista (TEA). Los aspectos pragmáticos del lenguaje se sustentan en las habilidades cognitivo-sociales Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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del individuo pero también dependen de las habilidades sociales de éste. Por ello, este trastorno es especialmente relevante en los autistas puesto que se une la alteración lingüística con la alteración en la relación social. Los niños con recursos comunicativos relativamente buenos, pero con falta de habilidades sociales se aproximarían al síndrome de Asperger; los niños con relativamente buena relación social, pero con mayor trastorno del lenguaje estarían ubicados en el trastorno semántico-pragmático y, por último, los niños con alteración en los dos sentidos, social y lingüístico, constituirían los autistas clásicos. Shields et al (1996) demostraron en un estudio de comparación entre niños autistas y niños con trastorno semántico-lingüístico, que en ambos casos existía disfunción en el hemisferio derecho y disfunción cognitiva social. Los aspectos pragmáticos del lenguaje que se pueden ver alterados en los trastornos autistas son:

Turno de la palabra: Los autistas tienen dificultades en pasar sucesivamente del rol de “el

que habla” a “el que escucha”, tienden a mantenerse indefinidamente en el rol de hablador. También presentan dificultades en utilizar el contacto visual como clave para identificar su turno. Inicios de conversación: Lo más importante en este sentido es saber identificar en qué

momento la atención del interlocutor está en disposición de permitir una actitud receptiva. La detección atencional también se rige por ciertos códigos difíciles de reconocer por  parte de los autistas, además es necesario utilizar claves no verbales que indiquen al interlocutor un inicio de la conversación. Estos indicadores son contacto ocular, entonación significativa y marcador verbal entre otros. Dentro de esta tendencia puede incluirse la tendencia de los autistas a reiterar la misma pregunta, independientemente de Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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la respuesta. Lenguaje figurado: Las formas lingüísticas figuradas más habituales son las metáforas, los

dobles sentidos, los significados implícitos y las formas de cortesía. En el autista este problema se acentúa al requerir una interpretación más allá de las palabras en sentido literal, una interpretación no sólo de lo que se dice, sino de l o que se quiere decir. En este terreno el autista se encuentra totalmente perdido, de ahí que su lenguaje pierda el rumbo con facilidad. Clarificaciones: En una conversación es preciso ajustar el discurso a la comprensión del

interlocutor. Para el autista supone un gran esfuerzo tener que interpretar constantemente si su discurso ha sido bien recibido, por tanto, parece como si hablara para sí mismo.

4. BASES CEREBRALES DEL AUTISMO En 1998 Rutter consideró el autismo como un problema con una base genética. La teoría genética parece la más adecuada aunque su papel como causante no se encuentra totalmente probado. Por otro lado sí se sabe que el TEA está condicionado genéticamente y provoca alteraciones tanto anatómicas como a nivel de neurotransmisores y actividad bioeléctrica cerebral. Para clarificar estas alteraciones nos hemos basado en A. Morant et al (2001). Bases Neuropatológicas:

Las anomalías anatómicas se manifiestan en porciones inferiores de los hemisferios

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cerebelosos y en una pérdida celular. Los cambios estructurales son coherentes con una afección prenatal del desarrollo del sistema límbico y los circuitos cerebelosos. Bases Neurofisiológicas:

Existe un mayor riesgo de padecer epilepsia. Bases Neurobioquímicas:

Existe una elevado nivel de serotonina en el 25% de los autistas, neurotransmisor  implicado en la agresividad, la ansiedad o la regulación afectiva. Se ha desarrollado también la Teoría Opioide referente a una dieta de gluten y caseína. Bases Neurogenéticas:

El autismo se ha relacionado con el cromosoma X-frágil, aunque sólo un porcentaje bajo de niños autistas tiene este cromosoma y un porcentaje algo mayor de las personas que lo tienen desarrollan autismo.

Descubrir el papel del gen CNTNAP2 en el funcionamiento cerebral podría ayudar a explicar algunas de las dificultades de lenguaje en el autismo y facilitar el desarrollo de nuevas intervenciones o tratamientos tempranos para este trastorno.  Alrededor de un tercio de todas las personas portan la variante del gen CNTNAP2, que se asocia con un mayor riesgo de autismo, además de trastorno por déficit de atención con hiperactividad, síndrome de Tourette, esquizofrenia y otras dificultades con el lenguaje. En el estudio, los investigadores realizaron escáneres cerebrales mediante IRM funcional (que miden el flujo sanguíneo en el cerebro) a 32 niños con el gen “de riesgo” CNTNAP2. La mitad sufría un trastorno del espectro autista, y la otra mitad no. Los niños desarrollaron una tarea de “aprendizaje de lenguaje”. En referencia a la actividad del lóbulo frontal (área del cerebro que rige el aprendizaje), los resultados Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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mostraron diferencias entre los que portaban el gen de riesgo y los que no. Los niños que no portaban el gen de riesgo mostraron una disminución de la actividad de la corteza prefrontal durante la tarea. Permitiendo así una mayor conectividad entre el lóbulo frontal y otras áreas del cerebro. Entre ellas el lado izquierdo, relacionado con el lenguaje. En cambio, independientemente de la presencia o ausencia del autismo, los niños con el gen CNTNAP2 mostraban más actividad en el lóbulo frontal. Esta actividad impedía que su lóbulo frontal se conectase de forma normal con las demás áreas del cerebro. Por lo que no se detectaron conexiones claras y limpias con el lado izquierdo. Por lo tanto, la desconexión que muestran los escáneres cerebrales podría ayudar a explicar algunas de las dificultades con el lenguaje y la comunicación características del autismo. Las personas que portan la variante CNTNAP2 podrían ser más susceptibles al autismo, pero también influyen otros desencadenantes genéticos o ambientales. Es de especial importancia resaltar que los expertos defienden que la variante genética es parte del espectro de variación genética normal, y las personas que la portan no necesariamente desarrollarán algún trastorno intelectual. Así como muchas personas autistas no portan la variante. La importancia de esta investigación se manifiesta en la correlación de un gen de riesgo del autismo con alteraciones en la actividad cerebral. Y por consiguiente, la suposición de este gen como causante de una alteración de la forma en que funciona el cerebro. Una metáfora que se ha desarrollado para ejemplificar lo que supone esta excesiva activación ha sido considerar al cerebro como una orquesta: Cuando el piano comienza a sonar, el resto de la orquesta disminuye el volumen para que se escuche el piano. En el autismo, quizá el volumen de la orquesta se mantenga constante dentro del lóbulo fr ontal, Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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dificultando que la atención cambie a otras cosas (como puede ser el lenguaje). En una investigación dirigida por Marcel Just y Nancy Minshew se utilizó fMRI con participantes con y sin autismo y con igual C.I. Todos recibieron instrucciones para completar la prueba Torre de Londres, usada para medir el funcionamiento de la corteza prefrontal. En los participantes normales, la corteza prefrontal y la parietal tendieron a funcionar en sincronía (aumentando y disminuyendo su actividad al mismo tiempo) al solucionar la prueba. Esto sugiere que ambas áreas cerebrales solucionan conjuntamente el problema. En cambio, en los sujetos con autismo, las mismas áreas demostraron menor probabilidad de funcionar en sincronía. En el estudio de Scott-Van Zeeland et al (2010) se utiliza resonancia magnética funcional para investigar sobre el aprendizaje del refuerzo social implícito en TEA. Esta investigación ha demostrado una pronunciada reducción de respuestas neuronales a refuerzos sociales en niños con TEA en comparación a niños sin TEA. En cambio no se produjo una reducción ante refuerzos monetarios (que se i nvestigaron en el mismo estudio). Estos resultados apoyan la hipótesis de que esta reducción está relacionada con déficits en aprendizaje social.

6. TRATAMIENTOS

Teniendo en cuenta que a día de hoy no existe cura para el autismo los objetivos que se persiguen para el tratamiento son reducir el déficit cognitivo asociado, la angustia de la familia y tratar de aumentar la calidad de vida e independencia funcional del individuo. No hay un tratamiento óptimo ni universalmente aplicable, sino que se debe adaptar a la Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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situación y las capacidades del niño. Si falla el tratamiento conductual se administran medicamentos para tratar el trastorno del espectro autista (TEA). También en caso de que los síntomas interfieran con la integración en casa o la escuela. Más del 50 % de los niños diagnosticados con TEA en EE.UU. toman psicofármacos, anticonvulsivantes y antidepresivos. Los medicamentos más comunes son los estimulantes y antipsicóticos.

Terapia hiperbárica de oxígeno Se trata de una terapia complementaria que puede ayudar a facilitar el metabolismo a través del aumento del flujo sanguíneo al cerebro. Este tratamiento hace que llegue oxígeno a las zonas que habían estado privadas de éste, estimula tejidos cerebrales, disminuye la hinchazón de éstos y ayuda en la recuperación de las neuronas de ralentí. El oxígeno hiperbárico es eficaz en la lucha contra la autoinmunidad y los virus que producen la encefalitis. Los beneficios se perciben en las zonas de expresión, la socialización, el contacto visual, la mejoría del sueño y el comportamiento. Existen cámaras hiperbáricas en los hospitales y también se han creado unos hinchables para poder aplicar el tratamiento en casa. Se suele utilizar una hora diaria. Estos hinchables cogen aire de la habitación, este aire pasa por un concentrador que comprime el oxígeno hasta un 87%, siendo esto 4 veces la cantidad que normalmente respiramos. Con imágenes de PET se ve que realmente cambia el metabolismo y mejora la circulación de la sangre y del oxígeno del lóbulo temporal.  Algunos factores ambientales que pueden influir en el desencadenamiento del autismo son la intoxicación por contaminantes y metales como el cianuro o el mercurio. La cámara hiperbárica incide sobre el ciclo de la eliminación de esas toxinas y a menudo se utiliza con otros procedimientos de desintoxicación.

Terapia con células madre Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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Existe una terapia con células madre que se plantea como alternativa al uso de medicamentos. Para llevar a cabo este tratamiento se extrae médula ósea, las células madre de ésta se procesan en un laboratorio y posteriormente los pacientes son tratados por punción lumbar inyectando las células madre en el líquido cefalorraquídeo que los transporta a través del canal espinal hasta el cerebro. El valor de estas células se da en el potencial de transformarse en múltiples tipos de células y de regenerar o reparar el tejido dañado. Para mostrar la efectividad de este procedimiento se ha llevado a cabo un estudio piloto con 10 pacientes autistas, más del 70% de los encuestados mostraron una mejoría en relación a progresos en la cognición, el lenguaje, el contacto social, el contacto visual, coordinación, habilidades motoras y la conciencia.

7. CONCLUSIÓN El propósito de este trabajo ha sido explicar los principales problemas que se desarrollan en el Trastorno del espectro autista a la vez que se profundiza en los aspectos no verbales de la comunicación y se intentan clarificar las principales correlaciones cerebrales encontradas hasta ahora. A nuestro parecer habría que dedicar más tiempo con los niños autistas para entrenar la conducta no verbal, tanto producción como comprensión, ya que por lo general se hace más hincapié en el lenguaje verbal. Para el futuro una de nuestras propuestas sería aminorar los costes de terapias mencionadas para que sean más accesibles. También proponemos que se amplíen las campañas actuales orientadas a conseguir que la población conozca más a fondo esta enfermedad, lo cual facilitaría la comprensión y empatía. Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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2. REFERENCIAS

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http://www.solociencia.com/medicina/06082142.htm Cornelio-Nieto, J.O. (2009). Autismo infantil y neuronas en espejo. Revista Neurología 48 (Supl 2): S27-S29.

Grupo PCNE. (13 Noviembre, 2010). Gen asociado con el autismo podría alterar  el funcionamiento del cerebro. Obtenido el 6, Diciembre, 2010, desde

http://rideforautismrgv.wordpress.com/2010/11/13/gen-asociado-con-el-autismo-podriaalterar-el-funcionamiento-del-cerebro/ Mason, R.A., Williams, D.L., Kana, R.K., Minshew, & N., Just, M.A. (2008): “Theory of Mind disruption and recruitment of the right hemisphere during narrative comprehension in autism”. Neuropsicologia, 46 (1), 269-280. Morant, A., Mulas, F., y Hernández, S. (2001) Bases Neurobiológicas del Autismo. Revista de Neurología Clínica, 2, 163-171.

Scott-Van Zeeland, A.A., Dapretto, M., Ghahremani, D.G., Poldrack, R.A., & Bookheimer, S.Y. (2010). Reward processing in autism. International Society for Autism Research.

Shields, J., Varley, R., Broks, P. & Simpson, A. (1996). Social cognition in developmental language disorders and high- level autism. Developmental Medicine and  Child Neurology , 38, 487-495. Tratamiento para Autismo con células madre. Obtenido el 8, Diciembre, 2010,

desde http://www.xcell-center.es/enfermedades-tratadas/enfermedadestratadas/autismo.aspx?gclid=CJLI4c6C56UCFcINfAods3eg1w Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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