Atlas Parasitologia

 

  INTRODUCCION El aparato respiratorio generalmente incluye tubos, como los bronquios, usados para cargar aire en los pulmones, donde ocurre el intercambio gaseoso. El diafragma como todo músculo puede contraerse y relajarse. Al relajarse los pulmones al contar con espacio se expanden para llenarse de aire y al contraerse el mismo es expulsado. Estos sistemas respiratorios varían de acuerdo al organismo. En humanos y otros mamíferos, el sistema respiratorio consiste en vías aéreas, pulmones y músculos respiratorios que medían en el movimiento del aire tanto adentro como afuera del cuerpo. Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y dióxido de carbonos se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno gaseoso y la sangre. Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la remoción concomitante del dióxido de carbono -y otros gases que son desechos del metabolismo- de la circulación. Si bien nuestros pulmones poseen la estructura adecuada para dilatarse y contraerse, según el ingreso o salida de aire, necesitan de la ayuda conjunta de otros órganos y tejidos que faciliten el verdadero sistema de bombeo que nos permite respirar. Los músculos involucrados en la respiración son importantísimos para realizar los básicos,  pero vitales, movimientos de inspiración y espiración. El adecuado diagnóstico de las enfermedades del sistema respiratorio requiere en primer lugar de una historia clínica del paciente. La historia aporta información esencial y permite conocer el entorno del paciente. Entre los datos que se deben obtener destacan las exposiciones ambientales o laborales; los antecedentes familiares, las enfermedades previas y el uso de fármacos. Sin embargo, lo más importante sería definir con claridad los síntomas generales, como la pérdida de peso o la fiebre y los principales síntomas respiratorios como tos, la disnea o el dolor torácico. La exploración física sigue en importancia a la historia clínica.Además del estado general,de la percepción de ansiedad, la disnea de esfuerzo y otros datos generales que se obtienen en la entrevista al paciente, debe aplicarse una secuencia sistemática de inspección, palpación, percusión y auscultación que, en algunos pacientes, proporciona una valiosa información. Finalmente, pueden necesitarse

 

 pruebas de función pulmonar, estudios bioquímicos, b ioquímicos, microbiológicos o estudios especiales  para la realización de una terapia medicamentosa en el sistema respiratorio. res piratorio.

ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO El intercambio gaseoso es la función principal del aparato respiratorio. Consiste en  proporcionar oxígeno (O2) a la sangre sangr e arterial y eliminar anhídrido carbónico (CO2) de la sangre venosa mixta contenida en la arteria pulmonar. Esta función es, a su vez, dependiente de cuatro circunstancias: a) La renovación periódica del gas alveolar.  b) La adecuada difusión de las moléculas de O2 y CO2 entre el alveolo y los capilares sanguíneos. c) Un aporte adecuado y constante de sangre a través de la circulación pulmonar. d) Una relación equilibrada entre ventilación y perfusión, que procure la mayor eficacia en el intercambio de gases. Aunque no se trate estrictamente de funciones pulmonares, la eficiencia metabólica global de la respiración, queda adicionalmente condicionada por otros dos componentes. e) La adaptación de la ventilación a las necesidades metabólicas, y f) El correcto funcionamiento del sistema de transporte de oxígeno hasta el metabolismo celular periférico. La mezcla de gases que contiene la red alveolar se renueva cíclicamente gracias a un sistema conductor,el árbol traqueobronquial,y a una fuerza motriz capaz de generar el flujo inspiratorio y vencer la resistencia que ofrecen el parénquima pulmonar y la caja torácica. El arbol traqueobronquial unaumenta sistema de tubos cuyo diámetroenselareduce  progresivamente,a medidaes que su número. número . Comienza tráquea, se ramifica en dos bronquios principales,derecho e izquierdo, cinco bronquios lobulares, diversos  bronquios segmentarios y un enorme número de d e bronquiolos terminales.A estas estructuras,que no participan en el intercambio de gases, se les denomina espacio muerto anatómico y su volumen es aproximadamente de 150 ml en un individuo sano. Los bronquiolos terminales dan origen a los denominados bronquiolos respiratorios y,finalmente,a los sacos alveolares. A la zona situada más allá del bronquiolo terminal se la conoce como ácino o lobulillo pulmonar. El conjunto de acinos constituye la mayor parte del parénquima pulmonar, zona respiratoria en la que se produce el intercambio de gases. Como consecuencia de la contracción activa del diafragma y de los músculos intercostales se produce la ventilación. Se produce la inspiración cuando el volumen de la caja torácica

 

aumenta y la presión alveolar se hace inferior a la atmosférica. La relajación de los músculos y las propiedades elásticas del parénquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posición inicial y el flujo espiratorio.

EL SISTEMA RESPIRATORIO

Inspiración y espiración  La renovación constante de oxígeno de oxígeno y la salida de dióxido de carbono exige una organización una  organización específica para permitir el ingreso (inspiración) y expulsión (espiración) de aire. Ya que los pulmones no poseen una musculatura propia para efectuar estos procesos, estos  procesos, la  la acción conjunta de los músculos intercostales y el diafragma permite el intercambio gaseoso. Ellos aumentan o disminuyen la capacidad torácica, de acuerdo con los requerimientos de nuestro organismo, agrandando o reduciendo la capacidad de los elásticos pulmones. Al momento de inspirar, el diafragma se contrae, cambiando de manera radical la fisonomía y capacidad de la caja torácica. Cuando inhalamos aire desde el exterior, la contracción del diafragma comprime las vísceras abdominales y permite un aumento considerable del espacio del tórax, lo que otorga la superficie necesaria para que nuestros pulmones se inflen con el aire inspirado. También contribuyen en esta tarea los músculos los músculos intercostales, que se contraen y hacen que las costillas se muevan hacia arriba y afuera, aumentando un poco más la capacidad de la caja torácica. Al momento de expulsar el aire el aire desde nuestros pulmones (espiración), los músculos involucrados se relajan. El diafragma recupera su forma de paracaídas, las costillas se mueven hacia abajo (en ello también influye la gravedad) y hacia adentro, contrayendo a los pulmones y recuperando el espacio inicial de la cavidad torácica. El flujo de aire finalmente volverá hacia el exterior y será exhalado por las vías aéreas superiores FISIOPATOLOGÍA

 

Síntomas del paciente respiratorio La tos es el síntoma más frecuente del paciente respiratorio. Sus causas son muy variadas,razón por la cual el síntoma tos es altamente inespecífico.Los aspectos que deben investigarse son,tiempo de instauración (aguda o crónica), frecuencia (continua o esporádica), temporalidad (nocturna,estacional),intensidad y productividad. Cualquier cambio en el tipo de tos (frecuencia, duración, etc.) de aparición reciente debe hacer sospechar un origen tumoral. La tos crónica es un síntoma muy frecuente que puede ser secundario a situaciones muy diversas. En más del 95% de los casos la tos crónica es secundaria a descarga nasal  posterior, asma bronquial, br onquial, reflujo gastroesofágico,bronquitis crónica cr ónica o pr procesos ocesos infecciosos infeccios os de las vías aéreas superiores. La identificación del origen de la tos es fundamental para establecer un tratamiento etiológico efectivo. La expectoración aparece cuando se superan los 100 ml/24 h de mucosidad traqueobronquial y refleja la presencia de una enfermedad inflamatoria en el parénquima  pulmonar (infección), por contraposición a la presencia de tos no productiva que suele reflejar la existencia de una enfermedad irritativa (cuerpo extraño). Se denomina broncorrea a una expectoración extraordinariamente abundante, cuya presencia debe hacer sospechar el diagnóstico de bronquiectasias o, en ocasiones más raras,de otras entidades clínicas como  proteinosis alveolar o carcinoma broncoalveolar.En el interrogatorio sobre la expectoración deben investigarse sus características físicas;así,una expectoración mucosa clara (bronquitis crónica),escasa,muy viscosa y difícil de eliminar (asma bronquial),herrumbrosa (neumonía) o muy maloliente (infección por anaerobios), permiten establecer una sospecha diagnóstica. La hemoptisis es la emisión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio. Es un síntoma que suele indicar la presencia de una enfermedad grave (neoplasia  broncopulmonar, tuberculosis, bronquiectasias). bronqu iectasias). Se puede considerar a la disnea como la sensación subjetiva de falta de aire junto a la  percepción de trabajo respiratorio excesivo.Esta sensación se produce a través de un  proceso complejo que incluye la activación de receptores sensoriales, la transmisión de

 

estos impulsos al sistema nervioso central (SNC) y el procesamiento de dichas señales en los centros superiores.Se han formulado distintos mecanismos patogénicos,no incompatibles entre sí,relacionados con el origen de la disnea,incluyendo el aumento del consumo de oxígeno, la estimulación de los receptores pulmonares, etc. Es probable que cada uno de los mecanismos propuestos sea, en realidad, responsable de un tipo distinto de disnea. Debe diferenciarse la disnea de algunas respuestas fisiológicas como la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y la polipnea (aumento de la profundidad de las respiraciones). Como primer paso en la evaluación de la disnea se intenta establecer su origen respiratorio,frecuentemente acompañada de tos y expectoración, o cardiovascular, con intolerancia al decúbito y dolor de tipo anginoso.En ocasiones es muy difícil establecer esta distinción sin otras pruebas complementarias.

PRINCIPALES PATOLOGÍAS   Enfermedades Pulmonares Obstructivas

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Son aquellas que, independientemente de su etiología,cursan con obstrucción al flujo aéreo  producida fisiológicamente de forma crónica y persistente o episódica y recidivante Para el diagnóstico se utilizan parámetros clínicos o fisiológicos.La obstrucción al flujo aéreo suele determinarse mediante una espirometría espiratoria forzada, en la que se registra el volumen espirado frente al tiempo durante una espiración máxima.   ASMA 

El Asma definido en el punto siguiente,junto con el enfisema y la bronquitis crónica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica) causan >95% de la morbilidad y mortalidad por obstrucción de la vía aérea. Desorden caracterizado por obstrucción variable al flujo aéreo que cursa con síntomas de tos,sibilancias y disnea, reversible espontáneamente o al tratamiento, con respuesta incrementada a diversos estímulos y evidencia de inflamación en la cual esosinófilos,mastocitos y linfocitos junto con multitud de citocinas juegan un importante papel

 

Asma crónica persistente:la existencia de variabilidad apreciable en la obstrucción al flujo aéreo en cortos periodos separa al asma de la EPOC razón por la cual no se la incluye como tal dentro de este trastorno.Sin embargo, existe un cierto grupo de pacientes con historia de episodios de asma bronquial de mucho tiempo,no fumadores y cuya evolución a lo largo de un año conduce a una severa obstrucción fija al flujo aéreo, con exacerbaciones ocasionales. Sólo esta particular forma evolutiva del asma, denominada asma crónica  persistente, resulta en un cuadro clínico difícilmente distinguible del EPOC y es incluida dentro de dicha entidad a los efectos de este programa.   Bronquitis

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La bronquitis infecciosa aguda suele presentarse después de un resfriado común u otra infección vírica de la nasofaringe, la garganta o el árbol traqueobronquial, que se sobreinfecta secundariamente por bacterias. Entre los virus que pueden producir una  bronquitis aguda se encuentran adenovirus, influenza A y B, virus sincitial respiratorio, rinovirus, etc. Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y Chlamydia pneumoniae también son agentes habituales de la bronquitis infecciosa aguda, sobre todo en adultos jóve Bronquitis crónica: se caracteriza por la presencia de tos y expectoración que se extiende a la mayor parte de los días durante al menos tres meses al año por dos años consecutivos, tras excluir otras causas, como las infecciones por Mycobacterium tuberculosis, el carcinoma pulmonar y la insuficiencia cardiaca crónica.nes.

obliterativa: Forma de fibrosis pulmonar debida a la induración   Bronquiolitis obliterativa:

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fibrosa de las paredes de los bronquiolos terminales.   Bronquiestasias: de este modo nos referimos a las dilataciones bronquiales

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irreversibles, bien focales y limitadas a un solo segmento o lóbulo pulmonar o difusas afectando a múltiples lóbulos de uno o ambos pulmones, usualmente acompañando procesos infecciosos de carácter crónico, aunque también pueden aparecer como un cuadro congénito o hereditario. En esta enfermedad se produce una dilatación quística de los bronquios debido a una falta de desarrollo de la

 

 periferia pulmonar. Un primer mecanismo de aparición de las bronquiectasias adquiridas es la destrucción directa de la pared bronquial en procesos infecciosos, inhalación de agentes químicos, reacciones inmunológicas o alteraciones vasculares con déficit nutricional del bronquio. Los procesos que suelen producir  bronquiectasias son la neumonía grave, las infecciones pulmonares necrotizantes, las neumopatías fibrosantes que se producen como consecuencia de inhalación de gases o partículas y la obstrucción bronquial de cualquier etiología.

  Atelectasias:

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La atelectasia es un proceso agudo o crónico caracterizado caracterizado por colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmón. En la atelectasia crónica, la zona afectada suele estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire,infección,bronquiectasias,destrucción y fibrosis. La causa principal de las atelectasias en el adulto es la obstrucción de la luz bronquial, por tapones de exudado  bronquial viscoso, tumores endobronq endobronquiales, uiales, granulomas gran ulomas o cuerpos extraños.Otras ex traños.Otras posibles causas son las estenosis,la deformación de los bronquios,la compresión externa por un tumor, por ganglios hipertrofiados o un aneurisma,la compresión pulmonar externa en el derrame pleural o el neumotórax y la deficiencia de surfactante en diversos procesos,como el síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño, las altas concentraciones de O2,la anestesia general y la ventilación mecánica.eran factores predisponentes   Enfisema pulmonar:

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Definido como una alteración anatómica, caracterizada por el agrandamiento anormal y  permanente de los espacios aéreos respiratorios distales al bronquiolo terminal,asociado a destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis obvia

 

  Neumonía

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Se denomina neumonía a la Infección aguda del parénquima pulmonar que afecta a los espacios alveolares y al tejido intersticial.Desde un punto de vista de su localización radiológica puede afectar todo un lóbulo (neumonía lobar),un segmento del mismo (neumonía segmentaria o lobulillar), los alvéolos contiguos a un bronquio (bronconeumonía) o el tejido intersticial (neumonía intersticial). la neumonía  bacteriana,aparece un síndrome car caracterizado acterizado por tos,fiebre y expectoración abundante a lo largo de unos días y que se acompaña en ocasiones de inflamación exudativa de la  pleura.La exploración física puede detectar taquipnea y signos de consolidación, como estertores con sonidos respiratorios bronquiales.   Tuberculosis

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La tuberculosis es una infección crónica producida por Mycobacterium tuberculosis y, en raras ocasiones, por Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum. Suele contagiarse  por inhalación, en ocasiones por ingestión y excepcionalmente por inoculación cutánea. Desde el pulmón puede extenderse de forma directa, por diseminación broncógena,o bien ser transportado por vía linfática o hemática al resto del organismo y, bien producir lesiones destructivas inmediatamente después de la colonización, o bien permanecer latente dentro de las células durante largos periodos de tiempo,años o incluso décadas.

Fármacos antituberculosos: Se clasifican en dos grupos en función de su eficacia, potencia, efecto tóxico y tolerabilidad. El primero incluye los llamados de primera línea,que son los utilizados para el tratamiento inicial de la tuberculosis. El segundo lo forman los de segunda línea o de reserva, usados para las formas de tuberculosis resistentes a los anteriores o como alternativa en situaciones clínicas aisladas. Los fármacos de primera línea son:rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z), etambutol (E) y estreptomicina (S).

 

El grupo de los de segunda línea lo forman la protionamida (Pt),cicloserina (Cs),capreomicina (Cm),clofazimina (Cf),fluorquinolonas y algunos macrólidos y rifamicinas

Los medicamentos para tratar enfermedades respiratorias se agrupan en cinco categorías: Antihistamínicos  Son medicamentos que reducen los efectos de la histamina, aliviando los síntomas de alergia. También se pueden usar para prevenir el mareo. Son de mucha utilidad para tratar la alergia nasal. Comúnmente tratan:  

Urticarias

 

Resfriados comunes

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Reacciones a medicamentos Alergias nasales

 

Picaduras de insectos

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Anticongestivos  Alivian la congestión nasal y, generalmente, son recetados para tratar infecciones del tracto respiratorio superior. Actúan para estrechar los vasos sanguíneos de la nariz, lo que reduce la hinchazón y la producción de moco.

Expectorantes y Antitusígenos Los expectorantes son medicamentos que disuelven los mocos y abren los pulmones. Se usan para ayudar a sacar los mocos del sistema y, a menudo, son medicamentos de venta libre (no es necesario que el doctor los recete). Los antitusígenos suprimen el reflejo de la tos. Esto significa que se usan para ayudar a que su hijo/a deje de toser. A menudo contienen alcohol y azúcar, por lo que debe consultar a su médico cuál es el correcto.  

Broncodilatadores  Son medicamentos que aumentan el tamaño de los tubos bronquiales. Se usan comúnmente  para tratar el asma. Los medicamentos para el asma también se presentan en muchos formatos, por eso debe hablar con su doctor sobre el mejor método para su hijo/a.

 

Antituberculosos  Son medicamentos que se usan para tratar la tuberculosis. La tuberculosis es una infección a largo plazo, principalmente de los pulmones. Las personas con sistemas inmunes débiles, diabéticos, personas de la tercera edad y las personas con HIV tienen un mayor riesgo de infección.

CLASIFICACIÓN FÁRMACOS SISTEMA RESPIRATORIO. ANTITUSÍGENOS. La tos es un acto reflejo la función protectora tendente a evitar bloqueo de las vías respiratorias. Genera altos flujos respiratorios, con lo que facilita el aclaramiento de patógenos inhalados, aereoalergenos y materia particulada. La tos desempeña un papel fundamental en la respuesta inmunitaria, ayuda a mantener la vía respiratoria permeable y preserva el intercambio gaseoso Si la tos excede la necesidad de expulsar partículas o secreciones se convierte en patología ( trastorno del estado general, insomnio, dolor, neumotórax y problemas cardiovasculares) exige tratamiento. El reflejo de la tos se inicia por estímulos irritantes de fibras nerviosas sensoriales con terminales sobre todo en la mucosa de la laringe, la tráquea y los bronquios extra  pulmonares, siendo estos estímulos aferentes transportados principalmente por el nervio vago (X par craneal). Otros nervios contribuyen (el trigémino, el glosofaríngeo y laríngeo superior) como  portadores de estímulos aferentes, dos fibras sensoriales vágales pueden iniciar el reflejo tusígeno. 1.  Fibras mielinizadas conducen potenciales de acción Aδ, tienen bajo umbral mecanosensor que adapta rápidamente un estímulo mecánico supra umbral, constituyendo así los receptores de adaptación rápida

 

2.  Fibras capsaicina sensibles, difíciles de estimular mecánicamente sensibles a algunos mediadores inflamatorios y agonistas de los receptores vaniloides tipo 1 (VR1) constituyen los receptores de la tos primarios. Estas aferencias son integradas en el centro nervioso de la tos, situado en el bulbo raquídeo. Las vías eferentes de la tos son nervio laríngeo recurrente, nervios espinales y una compleja respuesta muscular. Los fármacos antitusígenos son aquellos capaces de reducir la frecuencia y la intensidad de la tos, se dividen en dos tipos de acción central depresión del centro de la tos y de acción  periférica fuera del SNC.  

ANTITUSÍGENOS OPIÁCEOS. La actividad antitusígena sugiere la participación de receptores opioides, existen sitios de unión de alta afinidad para el dextrometorfano; la codeína no se fija a estos sitios de unión,  por lo que los antitusígenos centrales tienen mecanismos de d e acción aun no esclarecidos.

DEXTROMETORFANO Tos irritativa. Suprime el reflejo de la tos por acción directa en el centro tusígeno del bulbo raquídeo

CODEÍNA CON EFEDRINA Tos Alcaloide del opio que actúa sobre receptores μ y suprime el reflejo de la to tos. s. 

ANTITUSÍGENOS NO OPIÁCEOS

 

El efecto sucede a nivel central y periférico. A nivel local produce un efecto anestésico de los receptores de estiramiento de las fibras aferentes vagales en el bronquio, alvéolo y  por pleura, bloqueando, por tanto, el reflejo de la tos. A nivel central, suprime la transmisión del reflejo de la tos a nivel de la unión de las fibras aferentes vagales y los nervios motores medulares. A dosis recomendadas, no hay efecto inhibidor sobre el centro respiratorio.

BENZONATATO Tos irritativa Supresión del reflejo de la tos por acción directa en el centro tusígeno bulbar.  No tiene a las dosis señaladas, efectos inhibidores de los Centros nerviosos respiratorios.

EXPECTORANTES. MUCOLITICOS. Incrementan la secreción por una acción directa en la mucosa bronquial atraves de un mecanismo reflejo resultante de la irritación de la irritación de la mucosa gastroduodenal. La Aceticisteina Aceticisteina atravez de un grupo sulfhidrilo, reacciona directamente con oxidantes como el peróxido de hidrogeno y otras especies reactivas de oxígeno a las que neutraliza, también se considera precursor de la síntesis del glutatión cuando ha sufrido un descenso  por el estress oxidativo, aumenta las defensas antioxidantes anti oxidantes del pulmón. La alfa dornasa hidroliza y rompe las cadenas de ADN que contribuyen a otorgar visco elasticidad a la secreción mucosa.

BROMHEXINA Enfermedades Broncopulmonares con expectoración adherente y mucoestasis.

 

Fluidifica las secreciones bronquiales por fragmentación de las fibras de mucopolisacáridos ácidos.

ACETILCISTEÍNA Procesos broncopulmonares con hipersecreción viscosa y mucoestasis. Aminoácido sulfurado con acción fluidificante sobre las secreciones mucosas y mucopurulentas en los procesos respiratorios que cursan con hipersecreción y mucoestasis.

AMBROXOL Bronquitis. Actúa sobre las secreciones bronquiales fragmentando y disgregando su organización filamentosa.

ALFA-DORNASA Complicaciones pulmonares de la mucoviscidosis Es la desoxirribonucleasa humana recombinante de tipo 1 (rhDNasa), que al desdoblar al DNA, permite expulsar con facilidad al moco

BRONCODILATADORES. ANTIMUSCARINICOS (EPOC). El pulmón tiene muchos receptores muscarinicos, por lo que existe un control colinérgico en las vías respiratorias. Existen varios subtipos de receptores muscarinicos, como:   El subtipo M3 presente en el musculo liso y responsable de la broncoconstricción

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colinérgica.

 

  El M2 situado en los ganglios colinérgicos y es el pre sináptico, tiene un papel

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modulador en la liberación de acetilcolina en la terminación nerviosa, el subtipo M2 receptor postconjunsional del musculo liso de las vías respiratorias. Los efectos broncodilatadores de los antimuscarinicos se deben

como antagonistas

competitivos de los receptores muscarinicos en el musculo liso de las vías respiratorias.

IPRATROPIO Broncoespasmo en casos de asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica Anticolinérgico que actúa inhibiendo los reflejos vagales por antagonismo sobre el receptor de la acetilcolina.

IPRATROPIO-SALBUTAMOL Broncoespasmo en casos de asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica Broncodilatadores de acción local, el bromuro de ipratropio actúa sobre receptores muscarínicos, en tanto que el salbutamol sobrereceptores adrenérgicos de pulmón.

TIOTROPIO, BROMURO DE Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es un agente antimuscarínico específico de acción prolongada. En las vías aéreas la inhibición de los receptores M3 relaja la musculatura lisa bronquial.

SIMPATICOMIMÉTICOS β2.  β2.  Existen receptores β2 en el musculo liso de las vías respiratorias, sobre todo en las  periféricas, Existen receptores β adrenérgicos en eell epitelio, la padre alveolar, las glándulas

submucosas, el musculo liso vascular pulmonar, células con capacidad para liberar mediadores y ganglios y terminaciones nerviosas pos ganglionares nerviosas.

 

Los efectos derivados tras la administración de un simpaticomimético β, excede la mera

 bronco dilatación. Otros posibles efectos son: 

  Inhibición de la liberación de neurotransmisores (acetilcolina) y mediadores

(histamina de mastocitos, TNF-α por macrófagos. 

  Reducción de la permeabilidad micro vascular y aumento del aclaramiento

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mucociliar. La activación de los receptores β adrenérgicos implica la estimulación de la adenilciclasa y

el consiguiente aumento de los niveles de AMPc. Activación de proteinicinasas dependientes del AMPc, proteincinasa A produce relajación atraves de mecanismos directos, inhibición de la cinasa miosina de cadenaligera e indirectos, secuestro de calcio en el retículo sarcoplasmico y/o salida del calcio. Aumenta la conductancia de los canales de potasio produciendo hiperpolarización de la membrana plasmática y relajación del musculo liso en las vías respiratorias humanas.

TERBUTALINA Asma Bronquial. Broncoespasmo. Relaja el músculo liso bronquial al unirse con receptores adrenérgicos

ALBUTAMOL Asma bronquial, bronquitis y enfisema. Agonista de los receptores adrenérgicos beta dos. Produce relajación del músculo liso  bronquial, vascular e intestinal

SALMETEROL -FLUTICASONA

 

Enfermedad obstructivacrónica. Asma bronquial. El salmeterol es un agonista adrenérgico β2 de latencia y acción prolongada que relaja el

músculo liso bronquial y reduce la resistencia alflujo de aire. La fluticasona, un glucocorticoide, reduce los requerimientos del agonista, inhibe la función de las células  proinflamatorias y mejora la sintomatología.

SALMETEROL Asma bronquial. Broncoespasmo. Agonista de los receptores beta 2 adrenérgicos, de acción local en el pulmón; además, inhibe mediadores derivados de mastocitos, por lo que inhibe la respuesta inmediata y tardía al alérgeno.

TERBUTALINA Asma bronquial, bronquitis crónica y enfisema pulmonar. Relaja el músculo liso bronquial al unirse con receptores adrenérgicos beta 2. También relaja el músculo uterino.

METILXANTINAS. Inhibición no selectiva de las fosfodiesterasas (PDE) de los nucleótidos cíclicos AMPc y GMPc, con el consiguiente aumento intracelular de ambos, son antagonistas de la adenosina un mediador que produce broncoconstricción a través de una compleja interacción con purinoreceptores A2

TEOFILINA Asma bronquial.

 

Broncoespasmo. Inhibe la fosfodiesterasa, enzima que degrada al monofosfato de adenosina cíclico y por ello tiene un efecto relajante del músculo liso bronquial, reduce la resistencia vascular  pulmonar y facilita la contractilidad del diafragma.

AMINOFILINA Asma Bronquial. Broncoespasmo Inhibe a la fosfodiesterasa produciendo relajación del músculo liso, en especial el  bronquial.

ANTIINFLAMATORIOS. CORTICOSTEROIDES. Los glucocorticoides tras unirse a sus receptores intracelulares se convierten en factores de transcripción capaces de modular la expresión génica, induciendo entre otras acciones, la sintesis de lipocartina 1, poli péptido que inhibe la fosfolipasa A2 enzima clave en la  producción de mediadores de la inflamación como prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, y disminuyen la formación de citosinas como la IL-5, IL-3 y TNFα. 

BUDESONIDA Asma Bronquial. Antiinflamatorio esteroideo y broncodilatador

BUDESONIDA-FORMOTEROL Asma bronquial.

 

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Antiinflamatorio esteroideo y broncodilatador

BECLOMETASONA, DIPROPIONATO DE Asma bronquial. Disminuye la inflamación bronquial, suprime la respuesta inmunológica e influye en el metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos

FLUTICASONA Asma bronquial.

Glucocorticoide anti-inflamatoria bronquial, antialérgico y antiproliferativo

INHIBIDORES DE LOS LEUCOTRIENOS. Los leucotrienos son mediadores inflamatorios en el asma y quizá en otras enfermedades respiratorias, ejercen acciones bronco-constrictoras y pro inflamatorias atraves de los receptores Cis-LT2 y otros no identificados. La inhibición de la 5-lipooxigenasa impide la formación de leucotrienos tanto leucotrienos  broncoconstrictores como LTB4 Con actividad quimio tactica y activadora de leucocitos y células inflamatorias.

MONTELUKAST Asma bronquial. Rinitis alérgica. Antagonista selectivo de los receptores de leucotrienos, activo por vía oral. Inhibe específicamente al receptor CysLt1 de los cisteinil leucotrieno

 

ZAFIRLUKAST Tratamiento y profilaxis del asma bronquial crónica Antagonista selectivo de los receptores de leucotrienos D4 y E4

SURFACTANTE PULMONAR. COLFOSCERILO, PALMITATO DE Prevención y tratamiento del síndrome de membrana hialina o de insuficiencia respiratoria  progresiva del recién nacido. Surfactante pulmonar sintético.

BERACTANT Prevención y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria. Extracto de pulmón que contiene fosfolípidos, lípidos neutros, ácidos grasos y proteínas surfactantes que disminuye la tensión superficial alveolar y previene el colapso a presiones transpulmonares de reposo.

TABAQUISMO. NICOTINA Coadyuvante en el tratamiento para eliminar el hábito del tabaco Alcaloide principal de los productos del tabaco, se ha demostrado que es adictiva y que la abstinencia está relacionada con síntomas de supresión característica

 

 

BRONCODILATADORES DIRECTOS Estimulantes beta2-adrenérgicos Por inhalación:

Vía sistémica

Acción rápida

Acción larga

Salbutamol

Formoterol

Salbutamol

Terbutalina

Salmeterol

Terbutalina

Fenoterol Bases xánticas Teofilina vía oral y parenteral Anticolinérgicos Bromuro de Ipratopio vía inhalatoria ANTIINFLAMATORIOS BRONQUIALES Inhibidores de la liberación de mediadores Antileucotrienos Por inhalación:Vía oral Cromoglicato

Vía oral disódicoKetotifeno

Zafirlukast Monolukast

 Nedocromilo Corticoides

Vía sistémica Por inhalación: Budesonida

Vía parenteral Betametasona

Vía oral Deflazacort

Beclometasona

Dexametasona

Prednisona

Fluticasona

Metilprednisolona etc.

Tabla 12. Fármacos utilizados en el asma.  Categoría de la gravedad

Tratamiento

etc.

 

Intermitente leve Persistente leve

Agonistas β2 adrenérgicos de acción inmediata a demanda Corticosteroides inhalados (hasta 500 µg/día) Agonistas β2 adrenérgicos de acción inmediata a demanda (