Asuhan Keperawatan Ketidakseimbangan Asam Basa

Dibuat Untuk Memenuhi Nilai Tugas Semester Pendek Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I

OLEH: 1. Diana Selfina Sanang 01.09.00114 2. Antonius T. BL. Derosari 01.09.00165 3. Ignasius Nagur 01.08.00020

KELAS B KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CITRA HUSADA MANDIRI KUPANG PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN 2012

i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena

atas

berkat,

rahmat

dan

tuntunan-Nya,

penulis

dapat

menyelesaikan tugas semester pendek dengan judul “Proses keperawatan Klien Dengan Ketidakseimbangan Asam Basa”. Terselesainya tugas semester pendek ini berkat bimbingan dan motivasi dari berbagai pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada: 1. Bapak Appolonaris T. Berkanis, Skep, Ns, MHKes selaku koordinator mata kuliah keperawatan gawat darurat yang telah memberikan kesempatan kepada penulis dan teman-teman sekelas untuk mengikuti semester pendek mata kuliah ini. 2. Maria Lupita Nena Meo, SKep, Ns yang telah meluangkan waktunya untuk memberikan konsultasi, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini. 3. Bapa dan mama yang telah memberikan dukungan moril dan material demi kelancaran pembuatan tugas ini. 4. Teman-teman anggota kelompok yang aktif dan bekerja sama demi terselesainya tugas ini. 5. Teman-teman

sekelas

yang

telah

memberikan

motivasi

demi

kelancaran penulisan tugas ini. Penulis menyadari, tugas semester pendek ini masih jauh dari kesempurnaan, sebagaimana ungkapan mengatakan: “tak ada gading yang tak retak”. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun demi perbaikan pada tugas-tugas penulis selanjutnya sangat penulis harapkan. Semoga materi ini bermanfaat bagi kita semua.

Kupang, April 2012

Penulis

ii

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

Halaman Judul

i

Kata Pengantar

ii

Daftar Isi

iii

Proses Keperawatan Ketidakseimbangan Asam Basa A. Konsep Dasar Ketidakseimbangan Asam Basa

1

1. Gambaran Umum Asam Basa

1

2. Definisi

2

3. Epidemiologi

3

4. Etiologi

4

5. Patofisiologi Pathway dan Respon Masalah Keperawatan

5

6. Komplikasi

15

7. Gejala klinik

15

8. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil

20

9. Penatalaksanaan

24

B. Proses Keperawatan Ketidakseimbangan Asam Basa

25

1. Pengkajian Keperawatan

25

2. Diagnosa Keperawatan

28

3. Rencana Tindakan/Intervensi Keperawatan

30

4. Tindakan Keperawatan

46

5. Evaluasi Keperawatan

46

Daftar Pustaka

iv

iii

PROSES KEPERAWATAN KETIDAKSEIMBANGAN ASAM BASA

A. Konsep Dasar Ketidakseimbangan Asam Basa

1. Gambaran Umum Asam Basa pH pH adalah cerminan rasio asam terhadap basa dalam cairan ekstrasel. pH mencerminkan konsentrasi ion hidrogen dalam larutan. Semakin besar konsentrasi ion hidrogen, semakin tinggi keasaman suatu larutan dan semakin rendah pH-nya. Sebaliknya, semakin tinggi pH, semakin rendah konsentrasi ion hidrogen dan semakin basa larutannya.

Asam Asam adalah zat yang mampu membebaskan sebuah ion hidrogen. Contoh asam antara lain adalah zat-zat yang dicetak tebal dalam rumus

di

bawah

ini,

yang

semuanya

diperlihatkan

dapat

memberikan sebuah ion hidrogen: HCl ↔ Cl- + H+ H2CO3 ↔ HCO3- + H+ Asam laktat ↔ Laktat + H+ NH4+ ↔ NH3 + H+ Suatu asam dapat kuat atau lemah, bergantung pada derajat penguraiannya untuk membebaskan ion hidrogen. Misalnya, hidrogen klorida (HCl) secara cepat dan total terurai menjadi ion hidrogen dan ion klorida sehingga dianggap asam kuat. Sebaliknya, hanya beberapa molekul asam laktat yang terurai menjadi ion hidrogen dan laktat sehingga asam laktat dianggap sebagai asam lemah.

1

Basa Basa adalah setiap zat yang dapat menerima sebuah ion hidrogen, sehingga zat tersebut dapat mengeluarkan ion hidrogen dari larutan. Karena masing-masing reaksi diatas bersifat reversible, maka setiap zat yang dihasilkan bersama dengan ion hidrogen dapat menyatu kembali dengannya, dan memindahkan reaksi ke arah yang sebaliknya. Dengan demikian, zat tersebut dianggap sebagai basa. Reaksi-reaksi ini ditulis ulang di rumus berikut, dengan basa dalam huruf tebal: Cl- + H+ ↔ HCl HCO3- + H+ ↔ H2CO3 Laktat + H+ ↔ Asam laktat NH3 + H+ ↔ NH4+ Suatu basa dapat lemah atau kuat, bergantung pada derajat penerima ion hidrogen. Sebagian asam dan basa yang terdapat dalam tubuh bersifat lemah.

2. Definisi Ketidakseimbangan asam basa terdiri dari 4 jenis dengan definisinya masing-masing. a. Asidosis

respiratorik

(kelebihan

asam

karbonat)

adalah

peningkatan primer dari PaCO2 (hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan pH, PaCO2 > 45 mmHg, dan pH > 7,35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan

HCO3 serum.

Asidosis

respiratorik dapat timbul secara akut ataupun kronis. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis respiratorik jika klien bernapas dalam udara ruangan (Muttaqin 2009:513). b. Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah penurunan primer dari PaCO2 (hipokapnea), sehingga terjadi penurunan pH. PaCO2 < 35 mmHg dan pH > 7,45. Kompensasi

2

ginjal berupa penurunan ekskresi H+ dengan akibat lebih sedikit HCO3-.

absorpsi

Penurunan

HCO3-

serum

berbeda-beda,

bergantung pada apakah keadaannya akut atau kronis (Muttaqin 2009:518). c. Asidosis

metabolik

(kekurangan

basa

bikarbonat)

adalah

gangguan klinis yang ditandai oleh rendahnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. HCO3- ECF adalah 22 mEq/L dan pH 7,35 (Muttaqin 2009:506). d. Alkalosis metabolik (kelebihan HCO3-) adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan peningkatan primer dari kadar bikarbonat plasma, sehingga terjadi peningkatan pH (penurunan H+). HCO3ECF 26 mEq/L dan pH 7,45. Alkalosis metabolik sering disertai berkurangnya volume ECF dan hipokalemia. Kompensasi pernapasan berupa peningkatan PaCO2 dengan hipoventilasi. Akan tetapi, tingkat hipoventilasi terbatas, karena pernapasan terus berjalan oleh dorongan hipoksia (Muttaqin 2009:509).

3. Epidemiologi Gagal ginjal akut atau kronis merupakan salah satu penyakit utama yang menyebabkan asidosis metabolik dan alkalosis metabolik. Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti (Santoso, Djoko.2008). Di RSUD Dr. Soetomo

3

jumlah penderita dengan diagnosa gagal ginjal kronik yang dirawat di ruangan penyakit dalam mengalami peningkatan dari 2,19 % pada tahun 1989 menjadi 8,64 % (dari total jumlah penderita yang dirawat)

pada

tahun

1996

(Pranawa,

1997),

diambil

dari

http://snizty.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-denganklien-gagal.html (Nurul Istiqomah, Skep, Ns 2010). Asma

merupakan

penyebab

utama

dari

asidosis

respiratorik dan alkalosis respiratorik. Prof. Dr. dr Heru Sundaru, Sp.PD, KAI dari FKUI Universitas Indonesia mengatakan, “kasus asma pada anak di Indonesia lebih tinggi sedikit dibandingkan dewasa. Kemudian asma pada anak akan hilang sebagian, dan akan muncul lagi setelah dewasa karena perjalanan alamiah”. Para ahli asma mempercayai bahwa asma merupakan penyakit keturunan dan sebagian besar orang yang menderita asma karena alergi

terhadap

merupakan

sumber

faktor

alergi

yang

tertentu berasal

(alergen). dari

Alergen

lingkungan

(http://medicastore.com).

4. Etiologi Penyebab ketidakseimbangan asam basa berbeda sesuai dengan jenis ketidakseimbangan asam basa. Adapun penyebab untuk setiap jenis ketidakseimbangan asam basa adalah sebagai berikut (Hudak & Gallo 1997:480-483): a. Asidosis respiratori: penyakit paru obstruktif; sedasi berlebihan; gangguan

neuromuskular;

hipoventilasi

dengan

ventilator

mekanis; penyebab lain hipoventilasi: nyeri, deformitas dinding dada. b. Alkalosis respiratori: hipoksia; kegugupan dan ansietas; emboli paru dan fibrosis; kehamilan; hiperventilasi dengan ventilator mekanis; cedera otak; keracunan salisilat; demam; septikemia

4

gram negatif; kegagalan hepatik; gagal jantung kongestif; asma; anemia berat. c. Asidosis metabolik 1) Gap

anion

(dengan

peningkatan

anion

tak

spesifik):

ketoasidosis diabetik; ketoasidosis kelaparan; ketoasidosis alkoholik; keracunan: salisilat, etilen glikol, metil alkohol, paraldehid (jarang); asidosis laktat; gagal ginjal. 2) Gap non-anion (tanpa peningkatan anion tak spesifik): diare; drainase asam pankreas; uretrosigmoidostomi; obstruksi lengkung ileum; terapi dengan asetazolamid (diamox); terapi dengan amonium klorida (NH4Cl); asidosis tubular ginjal: hiperalimentasi intravena (jarang), asidosis dilusional. d. Alkalosis

metabolik:

kehilangan

cairan

dari

saluran

gastrointestinal atas – muntah atau selang nasogastrik yang menyebabkan

kehilangan

asam;

koreksi

cepat

terhadap

hiperkapnia kronis; terapi: diuretik-merkuri, asam etakrinik (edecrin), furosemid (lasix), tiazid; penyakit cushing’s; terapi dengan kortikosteroid (prednison, kortison); hiperaldosteron; kekurangan kalium berat; terlalu banyak makan gula-gula; sindrom bartter’s; pemberian alkali; hiperkalsemia non-paratiroid.

5. Patofisiologi Pathway dan Respon Masalah Keperawatan Penyebab

asidosis

respiratorik

mencakup

semua

gangguan paru obstruktif (penyakit paru obstruktif menahun atau asma) serta hipoventilasi apapun sebabnya, termasuk overdosis obat atau obstruksi jalan napas. Kongesti paru yang parah dapat menyebabkan penurunan difusi karbondioksida dari darah ke dalam paru sehingga eliminasinya melalui udara berkurang. Demikian juga sindrom distress pernapasan pada bayi atau dewasa, apapun sebabnya, berkaitan dengan penurunan aliran darah paru serta

5

gangguan pertukaran karbondioksida dan oksigen antara paru dan darah

sehingga

terjadi

penimbunan

karbondioksida

(Corwin

2009:755-756). Alkalosis

respiratorik

terjadi

akibat

hiperventilasi.

Penyebab hiperventilasi antara lain adalah demam dan rasa cemas. Hipoksemia dapat merangsang hiperventilasi apabila tekanan parsial oksigen dalam darah arteri turun dibawah 50 mmHg (normalnya adalah 100 mmHg). Toksisitas salisilat dan infeksi otak dapat secara langsung merangsang pusat pernapasan di otak untuk meningkatkan kecepatan pernapasan yang menyebabkan alkalosis respiratorik (Corwin 2009:757). Asidosis

metabolik

dapat

timbul

apabila

terjadi

peningkatan produksi asam-asam yang tidak mudah menguap, penurunan klirens ginjal atau asam-asam yang tidak mudah menguap, atau keluarnya bikarbonat (Corwin 2009:758-759). a. Asam yang tidak mudah menguap antara lain adalah asam laktat yang terbentuk selama hipoksia lama, keton yang dihasilkan sebagai suatu produk sampingan metabolisme lemak pada pasien diabetes, dan asam-asam yang berasal dari overdosis obat misalnya salisilat (suatu produk metabolisme aspirin); peningkatan pembentukan asam manapun dari asam-asam ini dapat menimbulkan asidosis metabolik. Metabolisme protein yang berlebihan selama kelaparan atau malnutrisi protein juga dapat menyebabkan peningkatan produksi asam yang tidak mudah menguap. b. Penurunan kliren ion hidrogen oleh ginjal terjadi pada gagal ginjal atau apabila terjadi gangguan pada aliran darah ginjal. Akibat keadaan itu, ginjal yang dalam keadaan normal akan menyerap ulang semua bikarbonat yang difiltrasi dan secara aktif mensekresi ion hidrogen ke dalam urin, tidak dapat melakukan hal-hal tersebut, sehingga terjadi penimbunan ion hidrogen.

6

Penimbunan zat-zat sisa bernitrogen, misalnya urea pada gagal ginjal atau hipoksia ginjal, akan mengasamkan darah. c. Hilangnya bikarbonat dapat terjadi apabila fungsi ginjal menurun karena ginjal gagal menyerap ulang bikarbonat. Hilangnya bikarbonat,

suatu

basa,

menyebabkan

asidosis.

Kadar

bikarbonat juga turun pada diare kronis karena bikarbonat terkonsentrasi dalam sekresi usus. Kadar klorida ekstrasel yang tinggi (hiperkloremia) menyebabkan asidosis metabolik karena ion-ion bikarbonat masuk ke dalam sel. Metabolik asidosis jenis ini disebut asidosis hiperkloremik. Alkalosis

metabolik

dapat

terjadi

apabila

terdapat

pengeluaran asam yang berlebihan, atau apabila asupan basa meningkat. Dehidrasi dan perubahan kadar elektrolit ekstrasel, yang menyebabkan pergeseran dalam elektrolit-elektrolit plasma, dapat menyebabkan alkalosis metabolik (Corwin 2009:761-762). a. Hilangnya asam dapat timbul akibat muntah yang berlebihan, karena isi lambung bersifat asam. Muntah juga menyebabkan alkalosis secara tidak langsung karena keluarnya klorida melalui muntahan. b. Peningkatan kadar bikarbonat dapat terjadi pada asupan bikarbonat dalam bentuk antasid yang mengandung bikarbonat yang digunakan untuk mengobati indigesti atau nyeri ulu hati. Larutan

bikarbonat

mungkin

digunakan

selama

resusitasi

kardiopulmonalis dan dapat menyebabkan alkalosis metabolik. c. Kontraksi volume atau penurunan volume cairan ekstrasel dapat menyebabkan

peningkatan

kadar

bikarbonat

plasma

dan

alkalosis metabolik dengan mengurangi jumlah bikarbonat yang difiltrasi

di

glomerulus.

Terjadi

peningkatan

presentase

bikarbonat yang direabsorbsi kembali ke kapiler peritubulus apabila kecepatan aliran darah juga berkurang.

7

d. Perubahan

kadar

elektrolit

ekstrasel

dapat

menyebabkan

alkalosis akibat pergeseran ion-ion hidrogen ke dalam sel. Misalnya, penurunan klorida ekstrasel dapat menyebabkan alkalosis metabolik sewaktu klorida berdifusi keluar sel dan ion hidrogen berpindah ke kompartemen intrasel. Hal ini disebut alkalosis hipokloremik. Demikian juga, hipokalemia (penurunan kalium plasma) dapat menyebabkan alkalosis metabolik akibat peningkatan ekskresi hidrogen oleh ginjal.

Dari perjalanan penyakit diatas, dapat dibuat patofisiologi pathway dan respon masalah keperawatan sebagai berikut (seperti gambar berikut): Pada keadaan asidosis respiratorik:

HENTI JANTUNG (AKUT)

KIFOSKOLIOSIS

ASMA

DARAH DARI PARU-PARU TIDAK DAPAT MEMASUKI ATRIUM KIRI JANTUNG

DEFORMITAS RONGGA DADA

PENYEMPITAN TRAKEA DAN BRONKUS

VOL DARAH DI PARU-PARU ↑↑

DISFUNGSI OTOT-OTOT PERNAPASAN DAN DINDING DADA PADA WAKTU INSPIRASI DAN EKSPIRASI

KETIDAKMAMPUAN PARU DALAM PENGELUARAN CO2

KEGAGALAN PARU2 UNTUK EKSP & INSP

↑ [CO2]

↑ PRIMER PaCO2

↑ [H+] DI PARU2

Pd keadaan patologis/tdk ada lagi kompensasi

↑ AKUMULASI [H+] DI PARU2

8

Pada keadaan asidosis metabolik:

KEHILANGAN BIKARBONAT: DIARE

↑ BEBAN ASAM: AMONIUM KLORIDA

KEHILANGAN [HCO3-]

↑ PRODUKSI ASAM: KETOASIDOSIS DIABETIK

↑ [H+] DI GASTROINTESTINAL

MENELAN SUBSTANSI TOKSIK: SALISILAT

GAGAL GINJAL AKUT/KRONIS

KEGAGALAN GINJAL UNTUK MENGEKSRESI BEBAN ASAM SETIAP HARI

↑ [H+] DALAM DARAH

Pd keadaan patologis/tdk ada lagi kompensasi AKUMULASI [H+] DI GINJAL

Pada keadaan alkalosis respiratorik:

STRESS EMOSIONAL

ASMA

TINGGAL DI TEMPAT TINGGI

PENGELUARAN CO2 ↑↑ PD SAAT EKSP MELALUI MULUT

PENYEMPITAN TRAKEA & BRONKUS

PaO2 DI LINGKUNGAN ↑↑ KELEMBAPAN UDARA TINGGI

PERNAPASAN CEPAT & DANGKAL UNTUK MEMENUHI KEB O2 JARINGAN

IKATAN O2 + Hb  HbO2 LAMA TERBENTUK KARENA KELEMBAPAN UDARA YANG TINGGI

PENGELUARAN CO2 ↑↑ MELALUI MULUT & PARU2

IKATAN HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O+ CO2 TERUS TERBENTUK

PENGELUARAN CO2 ↑↑ DR TUBUH ↓ [CO2]

KEADAAN LEBIH BASA: ↑ [HCO3-]

Pd keadaan patologis/tdk ada lagi kompensasi

↑ AKUMULASI HCO3- DI PARU2

9

Pada keadaan alkalosis metabolik:

DIURETIK

PEMBERIAN NATRIUM BIKARBONAT ↑↑

KEHILANGAN H+ DALAM BENTUK URIN (NH3 / NH4OH)

RETENSI HCO3

↑ [HCO3-] DALAM DARAH Pd keadaan patologis/tdk ada lagi kompensasi

Pd keadaan patologis/tdk ada lagi kompensasi

↑ AKUMULASI HCO3- DI GINJAL

↑ AKUMULASI [H+] DI PARU2

AKUMULASI [H+] DI GINJAL

↑ AKUMULASI HCO3- DI GINJAL

↑ AKUMULASI HCO3- DI PARU2

KETIDAKSEIMBANGAN ASAM BASA

B1

B2

B3

B4

B5

B1

10

B1

ASIDOSIS RESPIRATORIK

ALKALOSIS RESPIRATORIK

HIPOVENTILASI

HIPERVENTILASI

↑↑ CO2

↓↓ CO2

↑↑ PaCO2

↓↓ PaCO2

GAS DARAH ARTERI ABNORMAL, pH ARTERI ABNORMAL, RR ABNORMAL, SIANOSIS, DISPNEA, HIPERKAPNIA, HIPOKSIA, HIPOKSEMIA, TAKIKARDIA, GELISAH

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

PERNAPASAN LAMBAT & DALAM

PERNAPASAN CEPAT & DANGKAL

RR ↓

RR ↑

DISPNEA, BRADIPNEA, TAKIPNEA, PERUBAHAN KEDALAMAN PERNAPASAN, FASE EKSPIRASI MEMANJANG, PERNAPASAN BIBIR MENCUCU, PENGGUNAAN OTOT BANTU PERNAPASAN

KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAPAS

11

B2

ASIDOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK

ALKALOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK

↑ [H+]

↓ [H+]

pH DARAH ↓

pH DARAH ↑

↓ KONTRAKTILITAS JANTUNG

↑ KONTRAKTILITAS JANTUNG

VASODILATASI PERIFER

↓ VOL DARAH YG DIPOMPA JANTUNG

SIANOSIS, CRT > 3DTK, PARESTESIA, ↓ NADI, PERUBAHAN TD, WARNA YG TIDAK KEMBALI KE TUNGKAI SAAT TUNGKAI DITURUNKAN

ARITMIA, BRADIKARDIA, TAKIKARDIA, KELETIHAN, DISTENSI VENA JUGULARIS, MURMUR, DISPNEA, ↓ NADI PERIFER, BUNYI JANTUNG S3 & S4, CRT > 3DTK, ANSIETAS, GELISAH

KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN: PERIFER PENURUNAN CURAH JANTUNG

PASOKAN DARAH PERIFER ↓↓

KELELAHAN PADA SAAT AKTIVITAS, DISPNEA, TAKIPNEA, BRADIPNEA, TAKIKARDI, BRADIKARDI, TD & NADI YG ABNORMAL KARENA AKTIVITAS, ARITMIA

INTOLERANSI AKTIVITAS

ADL ↓↓

DEFISIT PERAWATAN DIRI

12

B3

ASIDOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK

ALKALOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK

RETENSI HCO3-

RETENSI CO2

VASODILATASI PEMBULUH DARAH OTAK

KETIDAKCUKUPAN SUPPLAY O2 & GLUKOSA DI OTAK

pH CSS ↑

↓ pH CSS KELEMAHAN FUNGSI SSP

KONGESTI PEMBULUH DARAH OTAK ↓ TINGKAT KESADARAN PERUBAHAN PERILAKU, ↓ TINGKAT KESADARAN, PERUBAHAN POLA NAPAS, PUSING, SAKIT KEPALA, MUAL, MUNTAH, GELISAH, KEJANG

RISIKO CEDERA

RISIKO KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN: SEREBRAL

B4

ASIDOSIS METABOLIK

ALKALOSIS METABOLIK

↓ [HCO3-]

↑ [HCO3-]

PEMBENTUKAN HCO3- DI GINJAL ↑↑

PEMBENTUKAN HCO3- DI GINJAL ↓↓

KADAR ELEKTROLIT SERUM ABNORMAL

RISIKO KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN: RENAL

13

B5

ASIDOSIS METABOLIK

ALKALOSIS RESPIRATORIK

↓ [HCO3-] KARENA DIARE

↑ [HCO3-]

OUTPUT CAIRAN MELALUI ANUS ↑↑, PERUBAHAN KADAR ELEKTROLIT, MEMBRAN MUKOSA KERING, TD ↓, NADI CEPAT, TURGOR KULIT BURUK, HAUS, KELEMAHAN

KEKURANGAN VOLUME CAIRAN

↑ [H+] DALAM DARAH

PEMBENTUKAN ASAM LAKTAT DI SEL ↑↑

DARAH DALAM SUASANA ASAM

MEMICU ↑↑ PRODUKSI ASAM LAMBUNG BERLEBIHAN

REFLUKS ASAM LAMBUNG KE TENGGOROKAN

MUAL, MUNTAH, ENGGAN UNTUK MAKAN, ASUPAN MAKAN TIDAK ADEKUAT

RISIKO KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI: KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH

B6

ALKALOSIS METABOLIK

ASIDOSIS RESPIRATORIK

↑ [HCO3-]

↑ PaCO2

pH ALBUMIN ↑↑

↓ Ph CSS

ALBUMIN MUDAH BERIKATAN DENGAN Ca2+

SINDROM METABOLIK OTAK

↓↓ Ca2+ DALAM TULANG

MIOKLONUS (KEDUTAN OTOT)

KEJANG

SPASTISITAS OTOT

RISIKO CEDERA

14

6. Komplikasi Menurut Corwin (2009:755-763), komplikasi ketidakseimbangan asam basa dibagi menurut jenisnya: a. Asidosis Respiratorik Paralisis dan koma akibat vasodilatasi serebrum sebagai respon terhadap peningkatan konsentrasi karbondioksida jika kadarnya menjadi toksik. b. Alkalosis Respiratorik Kejang dan koma bila keadaan menetap atau menjadi makin parah. c. Asidosis Metabolik 1) Apabila asidosis metabolik disebabkan oleh gagal ginjal kronis, komplikasi dapat berupa osteodistrofi (penguraian tulang akibat penyakit ginjal) dan ensefalopati ginjal. 2) Apabila pH kurang dari 7,0 maka dapat terjadi disritmia jantung. Hal ini terjadi akibat perubahan dalam hantaran jantung, yang timbul sebagai respon langsung terhadap penurunan pH, dan karena efek peningkatan konsentrasi ion hidrogen pada kalium plasma dan intrasel. d. Alkalosis Metabolik Pada pH yang lebih dari 7,55 dapat terjadi disritmia dan koma akibat perubahan depolarisasi neuron dan sel otot jantung.

7. Gejala klinik Jenis

Tanda dan Gejala

Asidosis

Pernapasan kussmaul, hipotensi, letargi, mual, dan

metabolik

muntah.

Alkalosis

Nonspesifik: refleks hiperaktif, tetani, hipertensi,

metabolik

kram otot, dan kelemahan.

15

Tanda-tanda narkosis CO2: sakit kepala, letargi, mengantuk, koma, peningkatan frekuensi jantung,

Asidosis

hipertensi, berkeringat, penurunan responsivitas,

repiratorik

tremor/asteriksis,

papiledema,

dispnea

(bisa

ada/tidak ada) Gejala

Alkalosis

tak

jelas:

pusing,

kebas,

kesemutan

(parastesia) ekstremitas, kram otot, tetani, kejang,

respiratorik

refleks patologis (+), aritmia, dan hiperventilasi.

Sumber: Hudak & Gallo (1997:479) Menurut

Muttaqin

(2009),

tanda

dan

gejala

ketidakseimbangan asam basa adalah sebagai berikut: a. Asidosis Respiratorik Tanda dan gejala retensi CO2 tidak khas dan pada umumnya tidak mencerminkan kadar PaCO2. Selain itu, baik asidosis respiratorik akut maupun kronis selalu disertai hipoksemia, dimana hipoksemialah yang bertanggung jawab atas banyaknya tanda-tanda klinis akibat retensi CO2. Umumnya, semakin besar dan cepat peningkatan PaCO2, semakin berat gejala-gejala yang ditimbulkan. 1) Peningkatan PaCO2 secara akut hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan somnolen, kekacauan mental, stupor dan akhirnya koma 2) Oleh karena PaCO2

yang tinggi menyebabkan semacam

sindrom metabolic otak, maka dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). 3) Retensi CO2 menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah otak, maka

kongesti

menyebabkan Peningkatan

pembuluh peningkatan

tekanan

darah

otak

tekanan

intrakarnial

yang

intrakarnial

dapat

terkena (TIK).

bermanifestasi

sebagai papiledema (pembengkakan diskus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan oftalmoskop.

16

4) Pemeriksaan laboraturium pada asidosis respiratorik akan menunjukkan PaO2 rendah, pH 45 mmHg, dengan sedikit peningkatan kompensatorik dari HCO3- (kurang dari 30 mEq/l 5) Obstruksi akut saluran napas, gejala-gejala penekanan pernapasan. b. Alkalosis Respiratorik Pada status respirasi didapatkan adanya gangguan pola napas dimana klien mengeluh tidak dapat memperoleh cukup udara atau napas pendek, meskipun sudah bernapas berlebihan. Keluhan lainnya adalah adanya kepala terasa ringan parestese sekitar mulut, serta kesemutan dan baal pada jari-jari tangan dan kaki. Bila alkalosis cukup berat, dapat timbul tetani seperti spasme karpopedal. Klien dapat mengeluh kelelahan kronis, berdebar-debar, cemas, mulut terasa kering, dan tidak bisa tidur. Pada pemeriksaan telapak tangan dan kaki, dapat terasa dingin dan lembap, serta pasien menunjukan ketegangan emosi. Alkalosis respiratorik yang berat dapat disertai ketidakmampuan berkonsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop. c. Asidosis Metabolik 1) Tanda

dan

bermanifestasi

gejala

utama

sebagai

pada

kelainan

asidosis pada

metabolic

kardiovaskuler;

neurologis, dan fungsi tulang. Jika pH dibawah 7,1, maka akan terjadi penurunan kontraktilitas jantung dan respons inotropik terhadap katekolamin. Bisa juga terjadi vasodilatasi perifer. Efek-efek ini dapat menyebabkan hipotensi dan disritmia jantung. Gejala-gejala neurologis dapat berupa kelelahan hingga koma akibat penururnan pH pada cairan serebrospinal. Dapat juga timbul mual dan muntah. Gejalagejala neurologis lebih ringan pada asidosis metabolic dibandingkan asidosis repiratorik, karena CO2 yang larut

17

dalam lemak lebih cepat menembus sawar darah otak dari HCO3- yang larut dalam air. Mekanisme penyangga H+ oleh bikarbonat tulang pada asidosis metabolic penderita gagal ginjal akan menghambat pertumbuhan anak dan dapat mengakibatkan berbagai kelainan tulang (osteodistrofi ginjal). d. Alkalosis Metabolik Tidak ada tanda dan gejala alkalosis metabolic yang spesifik. Adanya gangguan ini harus dicurigai pada klien dengan riwayat muntah dan penyedotan nasogastrik, pengobatan dengan diuretic,

atau

klien

yang

sembuh

dari

gagalpernapasan

hiperkapnea. Gejala dan tanda hipokalemia dan kekurangan volume cairan, seperti kelemahan dan kejang otot dapat pula muncul. 1) Alkalemia berat (pH >7,6) dapat menyebabkan disritmia jantung pada orang normal, terutama pada klien penyakit jantung. 2) Jika klien mengalami hipokalemia, terutama jika mengalami digitalisasi, maka dapat timbul kelainan EKG atau disritmia jantung. 3) Kadang-kadang dapat terjadi tetani pada klien dengan kadar Ca2+ serum tingkat perbatasan yang mengarah rendah dan alkalosis dapat terjadi dengan cepat. Ca2+terikat lebih erat dengan albumin pada pH yang basa dan penurunan ion Ca 2+ dapat menyebabkan tetani atau kejang. 4) Diagnosis alkalosis metabolic dibuat berdasarkan riwayat penyakit

dan

hasil

pemeriksaan

laboraturium

yang

mendukung, seperti hal-hal berikut: a) pH plasma meningkat diatas 7,45 b) HCO3- >26 mEq/l.

18

c) PaCO2

mungkin

normal

atau

sedikit

meningkat.

Peningkatan PaCO2 kompensasi diperkirakan sebesar 0,7 mmHg untuk tiap peningkatan HCO3- sebesar 1 mEq d) K+ serum biasanya 3,5 mEq/l e) Klorida serum dapat 45 mmHg : asidosis respiratorik Metode klasik untuk memperkirakan (HCO3-):

CO2

25,5 (± 4,5 mEq/L)

Ukurlah HCO3- + CO2 terlarut (yang terakhir umumnya sedikit, kecuali pada asidosis respiratorik).

HCO3Standar

Perkiraan kadar HCO3- setelah darah arteri yang teroksigenasi sepenuhnya 24 (± 2 mEq/L)

diseimbangkan dengan CO2 pada keadaan dimana PCO2 40 mmHg dan suhu 380C, menghilangkan pengaruh pernapasan pada kadar HCO3- plasma. Mencerminkan komponen metabolik murni. Kelebihan basa 1,2 x deviasi dari 0

Kelebihan Basa

0 (± 2 mEq/L)

1. Negatif pada asidosis metabolik. 2. Positif pada alkalosis metabolik. 3. Dapat menyesatkan pada gangguan asam basa campuran. 4. Tidak penting pada interpretasi gangguan asam basa. Selisih anion (atau delta) mencerminkan perbedaan antara kation tak terukur

Selisih Anion

12 (± 4 mEq/L)

(K+, Mg+, Ca

2+

) dan anion tak terukur (albumin, anion organik, HPO 4, SO4);

berguna untuk mengenali tipe asidosis metabolik, nilai 16 sampai 20 menunjukan

asidosis

disebabkan

oleh

retensi

asam-asam

organik

21

(contohnya: ketoasidosis diabetik). Rumus-rumus yang berguna adalah sebagai berikut: 1. Selisih anion plasma = [Na+] – [(HCO3-) + (Cl-)] 2. Perhitungan parameter asam-basa ketiga jika dua parameter telah diketahui: a. [H+] = 24 x PaCO2 b. HCO3

Ringkasan Penilaian Keadaan Asam-Basa Ringkasan penilaian keadaan asam-basa memudahkan perawat secara cepat dalam menganalisis yang disesuaikan atau dibandingkan dengan parameter pemeriksaan gas arteri.

Tabel Ringkasan Penilaian Keadaan Asam-Basa

Jenis Gangguan

pH

PCO2

HCO3

↓

↑

N

Terkompensasi sebagian

↓

↑

↑

Terkompensasi penuh

N

↑

↑

Asidosis Respiratorik Murni

22

Asidosis Metabolik

Murni

↓

N

↓

Terkompensasi sebagian

↓

↓

↓

Terkompensasi penuh

N

↓

↓

↓↓

↑

↓

Murni

↑

↓

N

Terkompensasi sebagian

↑

↓

↓

Terkompensasi penuh

N

↓

↓

Murni

↑

N

↑

Terkompensasi sebagian

↑

↑

↑

Terkompensasi penuh

N

↑

↑

↑↑

↓

↑

Asidosis: respiratorik dan metabolik Alkalosis Respiratorik

Alkalosis Metabolik

Alkalosis: respiratorik dan metabolik

23

9. Penatalaksanaan Menurut

Corwin

(2009:755-763),

penatalaksanaan

ketidakseimbangan asam basa adalah sebagai berikut: a. Asidosis Respiratorik Perbaikan ventilasi penting dilakukan. Mungkin diperlukan ventilasi mekanis. b. Alkalosis Respiratorik 1) Menentukan dan mengatasi penyebab hiperventilasi adalah terapi yang paling berhasil. 2) Meningkatkan

tekanan

parsial

karbondioksida

dengan

bernapas melalui suatu kantong dan menghirup kembali udara yang dikeluarkan dapat mengatasi alkalosis pada situasi akut. c. Asidosis Metabolik 1) Penatalaksanaan untuk asidosis metabolik secara spesifik didasarkan pada pengobatan penyebab gangguan. 2) Pada pasien yang menderita penyakit ginjal, penatalaksanaan harus mencakup pemberian basa yang berlebihan dalam makanan. 3) Mungkin diperlukan pemberian natrium bikarbonat untuk meningkatkan pH secara cepat apabila pasien berisiko meninggal. Prosedur ini harus dilakukan secara berhati-hati karena

infus

natrium

bikarbonat

dapat

menyebabkan

pembengkakan otak. d. Alkalosis Metabolik 1) Apabila penyebabnya adalah defisiensi klorida atau natrium, maka ion-ion tersebut harus diganti. 2) Apabila penyebabnya adalah penurunan volume cairan ekstrasel, maka diperlukan sulih dengan larutan salin.

24

B. Proses Keperawatan Ketidakseimbangan Asam Basa

1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas 1) Asidosis & alkalosis: respiratorik terjadi dua kali lebih sering pada pria dari pada wanita. Namun angka kematian pada wanita meningkat lebih cepat karena kebiasaan merokok. 2) Asidosis & alkalosis: metabolik terjadi lebih tinggi sedikit pada usia anak-anak, dibandingkan dewasa. Kemudian asma pada anak akan hilang sebagian, dan akan muncul lagi setelah dewasa karena perjalanan alamiah.

b. Keluhan Utama 1) Asidosis

respiratorik:

pernapasan

lambat

dan

dalam

(hipoventilasi), dispnea, kelemahan. 2) Alkalosis respiratorik: pernapasan

cepat dan

dangkal

(hiperventilasi), dispnea, kelemahan. 3) Asidosis metabolik: mual, muntah, kelemahan, pernapasan kussmaul. 4) Alkalosis metabolik: disritmia jantung, kejang.

c. Riwayat Penyakit Terdahulu 1) Asidosis respiratorik: penyakit paru obstuksi menahun, asma, Penyakit neuromoskular: miastenia gravis, sindrom Guillain-Barre, poliorlielitis, dan sklerosis lateral amiotropik, kifoskoliosis, Obesitas yang berlebihan: sindrom pickwickian, Edema paru akut, Pneumotoraks, Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga, Laringospasme atau edema naring, bronkospasme berat.

25

2) Alkalosis respiratorik: demam, cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak, tumor otak, pneumonia, asma, edema paru, gagal jantung kongestif, fibrosis paru, sirosis hepatis. 3) Asidosis metabolik: diare, ileostomi, ureterosigmoidostomi, ketoasidosis diabetik, kurang kalori protein (KKP), gagal ginjal aku atau kronis, dan intoksikasi alkohol. 4) Alkalosis metabolik: disritmia jantung, diare, gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom nefrotik.

d. Riwayat Penyakit Keluarga 1) Asidosis respiratorik: asma, miastenia gravis, kifoskoliosis, dan obesitas yang berlebihan. 2) Alkalosis respiratorik: tumor otak, pneumonia, asma, dan gagal jantung kongestif. 3) Asidosis metabolik: diabetes melitus, gagal ginjal akut atau kronis. 4) Alkalosis metabolik: gagal jantung kongestif.

e. Pemeriksaan Fisik 1) B1 (Breath): RR Abnormal, sianosis, dispnea, hiperkapnia, hipoksia, perubahan

hipoksemia,

takikardia,

kedalaman

gelisah,

pernapasan,

fase

bradipnea, ekspresi

memanjang, pernapasan bibir mencucu, penggunaan otot bantu pernapasan. 2) B2 (Blood): Sianosis, CRT > 3dtk, parestesia, penurunan nadi, perubahan td, warna yang tidak kembali ke tungkai saat tungkai diturunkan, aritmia, bradikadia, takikardia, kelitihan, penurunan

distensi nadi

vena perifer,

jugularis, bunyi

murmur,

jantung

S3

dispnea, dan

S4,

ansietas,gelisah, kelelahan pada saat aktivitas, takipnea, bardipnea, TD dan nadi yang abnormal karena aktifitas.

26

3) B3 (Brain): perubahan prilaku, penurunan tingkat kesadaran, perubahan pola napas, pusing, sakit kepala, mual, muntah, gelisah, kejang. 4) B4 (Bladder): pembentukan HCO3, ginjal meningkat, ginjal menurun, kadar elektrolit serum menurun. 5) B5 (Bowel): output cairan melalui anus menurun, perubahan kadar elektrolit, membran mukosa kering, TD menurun, nadi cepat, turgor kulit buruk, haus, kelemahan, mual, muntah, enggan untuk makan, asupan makan tidak adekuat. 6) B6 (Bone): PH albumin menurun, albumin mudah berikatan dengan Ca2+, kejang, spasitas otot.

f. Pemeriksaan Penunjang 1) Analisis darah arteri 2) Pemeriksaan Darah Lengkap

27

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan

Data Subjektif

Data Objektif

perfusi Klien mengatakan jantungnya Denyut nadi perifer tidak teraba, CRT > 3 detik, sianosis,

jaringan perifer b.d penurunan berdebar-debar aliran darah arteri.

atau edema ektremitas, penurunan nadi, warna tidak kembali

berdenyut lemah.

ke tungkai saat tungkai diturunkan, PaCO2 < 35 atau > 45 mmHg, HCO3- < 22 atau > 26 mEq/L, pH darah arteri < 7,5 atau >7,45.

Penurunan curah jantung b.d. Klien mengeluh dispnea dan Aritmia, kulit dingin, sianosis, sinkop, vertigo, perubahan penurunan isi sekuncup nyang pusing.

status mental, gangguan elektromekanis jantung, PaCO2

disebabkan

< 35 atau > 45 mmHg, HCO3- < 22 atau > 26 mEq/L, pH

oleh

masalah

elektrofisiologis.

darah arteri < 7,5 atau >7,45.

Ketidakefektifan pola napas b.d Klien mengeluh sesak napas.

Dispnea, takipnea/bradipnea, penggunaan otot bantu

hiperventilasi

pernapasan, RR < 16 x/mnt atau > 20 x/mnt, PaCO2 < 35

(atau)

sindrom

atau > 45 mmHg, HCO3- < 22 atau > 26 mEq/L, pH darah

hipoventilasi.

arteri < 7,5 atau >7,45. Gangguan pertukaran gas b.d Klien ventilasi-perfusi

mengatakan

napas dan gelisah.

sesak RR < 16 x/mnt atau > 20 x/mnt, PaCO2 < 35 atau > 45 mmHg, HCO3- < 22 atau > 26 mEq/L, pH darah arteri < 7,5 atau >7,45, dispnea, hiperkapnia, hipoksia, takikardia,

28

gelisah. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan:

serebral

b.d

penurunan pertukaran sel. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan: renal b.d penurunan pertukaran sel. Kekurangan volume cairan b.d Klien pengeluaran

aktif

mengeluh

haus,

sekunder lemah.

dan Membran mukosa kering, kulit keringat atau dingin, tekanan darah rendah, oliguria,

akibat diare.

turgor kulit

jelek,

pernapasan cepat dan dangkal, nadi cepat dan kecil, penurunan berat badan, dan perubahan kadar elektrolit.

Intoleransi

aktivitas

ketidakseimbangan

b.d Klien mengatakan lemah dan Dispnea, takipnea atau hiperpnea dan tekanan darah antara sesak

suplai dan kebutuhan O2.

napas

waktu abnormal, PaCO2 < 35 atau > 45 mmHg.

aktivitas.

ketidakseimbangan Klien mengatakan tidak ada Mual, muntah, asupan makan yang tidak adekuat, HCO3-

Risiko

nutrisi: kurang dari kebutuhan nafsu makan. tubuh

pada

b.d

< 22 atau > 26 mEq/L, pH darah arteri < 7,5 atau >7,45.

ketidakmampuan

mengingesti makanan.

29

Defisit perawatan diri: mandi Klien mengeluh tidak mampu Tidak mampu mengatur suhu atau aliran air untuk mandi, dan hygiene b.d kelemahan.

membasuh tubuh atau bagian tidak mampu masuk dan keluar kamar mandi, tidak tubuh sendiri.

mampu mengeringkan tubuh, tidak mampu mencapai sumber air, PaCO2 < 35 atau > 45 mmHg.

Resiko cedera b.d. disfungsi biokimia.

3. Rencana Tindakan/Intervensi Keperawatan

Diagnosa

Tujuan

Keperawatan &

Goal

Objective

Intervensi Keperawatan

Rasional

Outcomes

Data Pendukung Ketidakefektifan perfusi

Klien

akan Klien

jaringan mempertahan

perifer penurunan darah arteri.

b.d kan aliran keefektifan perfusi

tidak Dalam

akan

1x24

mengalami

perawatan:

penurunan

1. Denyut

aliran

darah

waktu Jelaskan semua prosedur Mengurangi jam yang akan dilaksanakan. Ajarkan

pasien

nadi melakukan

perifer teraba.

buerger-allen

kecemasan

dan lebih kooperatif.

untuk Latihan tersebut membantu latihan sirkulasi

kolateral

2xsehari, tungkai pasien.

30

pada

DS:

jaringan

Klien mengatakan perifer

arteri selama 2. CRT < 3 detik. yang dalam

jantungnya

adekuat

berdebar-debar

selama dalam

atau

3. Tidak

perawatan.

lemah.

ada sakit

sianosis

berdenyut perawatan.

tinggikan ekstremitas yang

menit.

ekstermitas.

Ajarkan untuk melakukan Untuk

ke

tungkai yang

Denyut nadi perifer

saat

tungkai pasien.

tidak teraba, CRT

diturunkan.

> 3 detik, sianosis,

5. PaCO2

edema ektremitas,

mmHg.

penurunan

nadi,

HCO3-

warna

tidak

kembali ke tungkai tungkai

diturunkan, PaCO2 < 35 atau > 45 mmHg,

HCO3-

<

dari

edema

4. Warna kembali ambulasi

6.

tinggi

dan jantung tahan selama 2

DO:

saat

lebih

mEq/L.

pada

dapat

meningkatkan

tingkat sirkulasi pada ekstremitas.

ditoleransi

Tinggikan bagian kepala Untuk

35-45 tempat tidur pasien 30o.

meningkatkan

sirkulasi pada ekstremitas bawah pasien.

22-26 Ubah posisi pasien setiap Untuk mengurangi resiko 2 jam.

kerusakan kulit.

7. pH darah arteri Atur pemberian oksigen Meningkatkan perfusi. 7,5-7,45.

sesuai indikasi. Batasi pengunjung.

Mengurangi

stress

dan

energi bicara. Pantau TTV dan irama Hal ini dapat menyebabkan

31

22

atau

>

26

jantung pasien setiap 4 penurunan curah jantung,

mEq/L, pH darah

jam. Laporkan bila nadi yang

arteri < 7,5 atau

cepat dan tidak teratur.

>7,45.

Cek frekuensi nadi perifer Denyut nadi perifer yang pasien setiap 4 jam.

mengakibatkan

penurunan perfusi jaringan.

dapat dipalpasi dan kuat mengindikasikan

aliran

arteri yang baik. Penurunan jantung

curah Klien

akan Klien

b.d. mempertahan

penurunan

isi kan

tidak Dalam

akan

waktu Anjurkan

1x24

curah mengalami

jam melaporkan

perawatan:

yang jantung yang penurunan isi 1. Klien

Ajarkan

disebabkan

oleh adekuat

tentang

mengatakan

masalah

selama dalam yang

tidak

elektrofisiologis.

perawatan.

disebabkan

mengalami

oleh masalah

sesak

elektrofisiologi

dan pusing.

DS: Klien dispnea pusing.

mengeluh dan

s dalam

selama 2. Akral tidak

untuk Tanda

nyeri

tersebut

dapat

dada mengi ndikasikan hipoksia

segera.

sekuncup

sekuncup

pasien

atau cedera miokardial. kepada

pasien Untuk

menurunkan

bagaimana ansietas dan menghindari

lagi melakukan

teknik komplikasi kardiak.

pengurangan stress.

napas Berikan

oksigen

sesuai Untuk meningkatkan suplai

instruksi.

hangat, Laksanakan

oksigen ke miokardium. program Meningkatkan sirkulasi.

ada pengobatan sesuai resep.

32

DO:

perawatan.

Aritmia,

kulit

gangguan

Pantau nadi apical dan Untuk mendeteksi aritmia

konduksi

radikal

dingin,

sianosis,

sinkop,

vertigo,

EKG,

dan Catat irama nadi minimal Aritmia

status

tidak

ada setiap 4 jam dan laporkan mengindikasikan komplikasi

perubahan

jantung

sekurang- secara lebih baik.

mental, gangguan

sianosis.

elektromekanis

3. PaCO2

jantung, PaCO2 < 35

atau

>

atau

4. HCO3-

45

>

ketidakteraturannya. 35-45

mmHg.

mmHg, HCO3- < 22

pada kurangnya setiap 4 jam.

26

status

22-26 minimal

pernapasan Suara

setiap

4

jam. atau

napas

tambahan

dispnea

dapat

Laporkan adanya dispnea mengindikasikan

5. pH darah arteri atau kegelisahan.

mEq/L, pH darah

yang menuntut intervensi yang cepat.

Kaji

mEq/L.

dapat

terbentuknya cairan di paru

7,5-7,45.

dan dasar kapiler paru.

arteri < 7,5 atau >7,45. Ketidakefektifan pola

napas

hiperventilasi (atau)

Klien

akan Klien

b.d mempertahan kan

sindrom keefektifan

hipoventilasi.

pola

tidak Dalam waktu 1x4 Jelaskan semua prosedur Mengurangi

akan

jam perawatan:

yang akan dilakukan.

mengalami

1. klien

Berikan

hiperventilasi

napas atau sindrom

mengatakan tidak

oksigen

program.

lagi Laksanakan

kecemasan

dan lebih kooperatif.

sesuai Mempertahankan arteri. program mempertahankan

33

oksigen

DS:

yang adekuat hipoventilasi

Klien

mengeluh selama dalam selama dalam

sesak napas.

perawatan.

perawatan.

mengalami

pengobatan.

pernapasan adekuat.

sesak napas.

Posisi pasien fowler.

Meningkatkan

2. Dispnea,

pengembangan paru.

DO:

takipnea/bradi

Dispnea,

pnea,

takipnea/bradipne

penggunaan

a,

otot

penggunaan

otot

bantu

Alat-alat

emergensi Kemungkinan

dan disiapkan dalam kondisi kesulitan baik.

bernapas

bantu Monitor

jumlah Mengetahui

pernapasan, penggunaan pernapasan.

pernapasan, RR <

berkurang

otot

16 x/mnt atau > 20

atau tidak ada.

tanda vital, warna kulit,

3. RR

atau > 45 mmHg, HCO326

bantu

status

pernapasan,

16-20 AGD.

x/mnt.

< 22 atau >

mEq/L,

yang

akut.

pernapasan:

x/mnt, PaCO2 < 35

terjadi

4. PaCO2

pH

35-45

mmHg. 5. HCO3-

darah arteri < 7,5 atau >7,45.

22-26

mEq/L. 6. pH darah arteri 7,5-7,45.

Gangguan

Klien

akan Klien

tidak Dalam waktu 1x8 Jelaskan semua prosedur Mengurangi

34

kecemasan

pertukaran gas b.d mempertahan

akan

jam perawatan:

ventilasi-perfusi.

kan

mengalami

1. RR

DS:

pertukaran

gangguan

Klien mengatakan gas

yang ventilasi-

sesak napas dan adekuat gelisah.

selama dalam

DO:

perawatan.

yang akan dilakukan.

16-20 Berikan

x/mnt.

35-45 Laksanakan

mmHg.

pengobatan.

HCO3-

22-26 Posisi pasien fowler.

perfusi. 3.

program mempertahankan pernapasan adekuat. Meningkatkan

mEq/L.

pengembangan paru.

atau > 20 x/mnt,

7,5-7,45.

PaCO2 < 35 atau >

4. Dispnea,

emergensi Kemungkinan

disiapkan dalam kondisi kesulitan baik.

terjadi

bernapas

Monitor intake dan output Menjaga

< 22 atau > 26

hipoksia,

cairan.

mEq/L, pH darah

takikardia,

Berikan

arteri < 7,5 atau

gelisah:

protein rendah lemak.

>7,45,

berkurang

Observasi kembali adanya Mengetahui

atau tidak ada.

kesulitan bernapas, hasil pasien lebih lanjut.

hiperkapnia,

yang

akut.

hiperkapnia,

dispnea,

oksigen

arteri.

2. PaCO2

pH darah arteri Alat-alat

45 mmHg,

sesuai Mempertahankan

program.

RR < 16 x/mnt

HCO3-

oksigen

dan lebih kooperatif.

keseimbangan

cairan. nutrisi

tinggi Menurunkan

hipoksia,

laboratorium, penggunaan

takikardia, gelisah.

otot

bantu

kebutuhan

energi pencernaan.

pernapasan,

35

keadaan

penggunaan oksigen, dan catat tanda vital. Risiko

Klien

ketidakefektifan perfusi

akan Klien

mempertahan

jaringan: kan

serebral

b.d keefektifan

tidak

Monitor tanda-tanda status Dapat

mengurangi

akan

neurologis dengan GCS

mengalami

Monitor tanda-tanda vital Pada

penurunan

seperti TD, nadi, suhu, autoregulasi

penurunan

perfusi

pertukaran sel

respirasi,

pertukaran sel.

jaringan:

selama dalam

pada hipertensi sitolik.

serebral

perawatan.

dan

kerusakan otak lebih lanjut. keadaan

normal,

hati-hati mempertahankan keadaan tekanan

darah

sistemik

berubah secara fluktuasi.

selama dalam

Kegagalan

perawatan.

akan

autoreguler menyebabkan

kerusakan serebral

vascular yang

dimanifestasikan peningkatan diikuti

oleh

tekanan

dapat dengan

sistolik

dan

penurunan diastolik.

Sedangkan suhu

peningkatan dapat

36

menggambarkan perjalanan infeksi. Bantu

klien

untuk Aktivitas

ini

membatasi muntah batuk. meningkatkan Anjurkan

klien

mengeluarkan apabila

dapat tekanan

untuk intrakarnial

dan

napas intraabdomen.

bergerak

atau Mengeluarkan

berbalik di tempat tidur.

sewaktu

napas

bergerak

atau

posisi

dapat

mengubah

melindungi diri dari efek valsava. Anjurkan

klien

menghindari

untuk Batuk dan mengejan dapat

batuk

dan meningkatkan

mengejan berlebihan

tekanan

intrakarnial dan potensial terjadi perdarahan ulang.

Ciptakan lingkungan yang Rangsangan aktivitas yang tenang pengunjung

dan

batasi meningkat

dapat

meningkatkan kenaikan TIK Istirahat

total

37

dan

ketenangan

mungkin

diperlukan

untuk

pencegahan

terhadap

perdarahan dalam kasus stroke hemoragik/perdarahan lainnya. Pantau kalium serum

Hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat terjadi

pada

kebalikan

asidosis dan perpindahan kalium kembali ke sel. Risiko

Klien

ketidakefektifan

mempertahan

perfusi

akan Klien

jaringan: kan

renal

b.d keefektifan

tidak

Jelaskan kepada pasien Untuk mendorong pasien

akan

dan anggota keluarga atau berperan

mengalami

pasangan tentang alasan pemeliharaan kesehatan.

penurunan

terapi

pertukaran sel

diharapkan.

dan

efek

aktif

dalam

yang

penurunan

perfusi

pertukaran sel.

jaringan: renal selama dalam

Instruksikan pasien untuk Obat

yang adekuat perawatan.

berkonsultasi

yang dijual bebas

dengan mungkin

bersifat

38

selama dalam

dokter

sebelum nefrotoksik.

perawatan.

mengkonsumsi obat yang dijual bebas. Kaji adanya edema pada Edema area

tergantung

pada

area

pada tergantung

pasien.

dapat

mengindikasikan kurangnya fungsi ginjal.

Berikan dopamine dosis Untuk mendilatasikan arteri rendah, sesuai program.

renal

pasien

dan

meningkatkan

perfusi

jaringan. Observasi pola berkemih Untuk pasien.

mencatat

penyimpangan dari normal.

Pantau berat jenis urine, Peningkatan kadar dapat kadar

elektrolit

serum, mengindikasikan

BUN, dan kreatinin pasien. penurunan fungsi ginjal. Kekurangan

Klien

akan Klien

volume cairan b.d mempertahan

akan

tidak Dalam waktu 1x8 Jelaskan semua prosedur Mengurangi jam perawatan:

yang akan dilakukan.

kecemasan

dan lebih kooperatif.

39

pengeluaran sekunder

aktif kan akibat keseimbanga

diare.

n

DS:

cairan

Klien

mengalami

1. Membran

pengeluaran

mukosa

volume aktif sekunder yang akibat

mengeluh adekuat

selama dalam perawatan.

DO:

perawatan.

kulit

keringat

atau

dingin,

tekanan

darah

rendah,

oliguria, turgor kulit

kebutuhan

kulit Berikan

pengobatan Menurunkan antidiare

pergerakan

dan usus dan muntah.

hangat, turgor antimuntah. kulit baik. 2. Nadi

Membran mukosa kering,

dan Memenuhi

makan dan minum.

lembap, akral seperti

selama dalam

makanan

cairan.

lembap,

diare

haus, dan lemah.

Berikan

Ubah posisi pasien setiap Meningkatkan sirkulasi.

60-100 4 jam.

x/mnt. 3. RR

Instruksikan pasien untuk Untuk 16-20 tidak duduk atau berdiri hipotensi

x/mnt.

jika sirkulasi terganggu

4. PaCO2 35-45 Pantau mmHg. 5.

HCO3-

menghindari

dan

catat

ortostatik

dan

kemungkinan sinkop.

TTV Takikardia,

setiap 2 jam.

dispnea

hipotensi

22-26

atau dapat

mengindikasikan

jelek, pernapasan

mEq/L.

kekurangan volume cairan

cepat dan dangkal,

pH darah arteri

atau

nadi

7,5-7,45.

elektrolit.

kecil,

cepat

dan

penurunan

Kaji

turgor

kulit

dan Untuk memeriksa dehidrasi.

berat badan, dan

membrane mukosa mulut

perubahan

setiap 8 jam.

kadar

ketidakseimbangan

40

elektrolit.

Ukur dan catat setiap 4 Menentukan jam:

elektrolit,

kehilangan

BUN, dan kebutuhan cairan dan

hematokrit,

dan elektrolit.

hemoglobin. Intoleransi aktivitas

Klien

b.d mempertahan

ketidakseimbanga n

akan Klien

antara

tidak Dalam

akan

waktu Monitor

1x24

kan toleransi mengalami

adekuat

ngan

DS:

selama dalam suplai

antara dan

perawatan:

aktivitas. ada Bantu

pasien

sesak

napas melakukan

pada

waktu sendiri.

Klien mengatakan perawatan.

kebutuhan O2

lemah dan sesak

selama dalam 2. Tidak

napas pada waktu

perawatan.

intervensi

jam aktivitas, kelemahan saat dengan tepat.

suplai aktivitas yang ketidakseimba 1. Tidak

dan kebutuhan O2.

keterbatasan Merencanakan

aktivitas.

dalam Pasien dapat memilih dan aktivitas merencanakan sendiri.

Catat tanda vital sebelum Mengkaji ada dan sesudah aktivitas.

dispnea,

sejauh

perbedaan

mana

peningkatan

selama aktivitas.

aktivitas.

takipnea,

Kolaborasi dengan dokter Meningkatkan kerja sama

DO:

bradipnea,

dan

Dispnea, takipnea

hiperventilasi,

latihan aktivitas.

atau

dan

Lakukan

hipoventilasi.

adekuat

hiperpnea

dan tekanan darah abnormal, PaCO2

3. Tekanan

fisioterapi

istirahat setelah

dalam tim dan perawatan holistik.

yang Membantu mengembalikan latihan energi.

dan aktivitas.

41

< 35 atau > 45

darah normal Berikan diet yang adekuat Metabolisme membutuhkan

mmHg.

sesuai usia. 4. Nadi

Berikan

mmHg.

dalam perawatan diri.

untuk

menyimpan

energi. 22-26 2. Penggunaan alat bantu

mEq/L.

arteri

pendidikan Meningkatkan pengetahuan

1. perubahan gaya hidup

6. PaCO2 35-45

8. pH

ahli energi.

16-20 kesehatan tentang:

x/mnt.

7. HCO3-

kolaborasi

60-100 diet.

x/mnt. 5. RR

dengan

pergerakan. darah 7,5-

7,45. Risiko

Klien

akan Klien

ketidakseimbanga

mempertahan

akan

Tingkatkan

intake Cara

mampu

makanan melalui:

n nutrisi: kurang kan

mengingesti

1) Mengurangi gangguan makan.

dari

makanan

tubuh

kebutuhan keseimbanga

b.d n nutrisi yang selama dalam

ketidakmampuan

adekuat

perawatan.

khusus

meningkatkan

dari lingkungan, seperti berisik dan lain-lain. 2) Jaga privasi klien.

42

untuk nafsu

mengingesti

selama dalam

makanan.

perawatan.

3) Berikan obat sebelum makan jika ada indikasi. Jaga

kebersihan

mulut Mulut

pasien.

yang

bersih

meningkatkan

nafsu

makan. Sajikan

makanan

mudah

dicerna

yang Meningkatkan dalam makan

selera

dan

intake

keadaan hangat, tertutup, makanan. dan berikan sedikit-sedikit tetapi sering. Hindari

makanan

yang Mengurangi rasa nyaman.

banyak mengandung gas. Lakukan latihan aktif dan Menambah nafsu makan. pasif. Kaji tanda vital, sensori, Membantu bising usus.

mengkaji

keadaan pasien.

Monitor hasil lab seperti Monitor status nutrisi. glukosa,

elektrolit,

43

albumin,

hemoglobin,

kolaborasi dengan dokter. Defisit diri:

perawatan Klien mandi

hygiene

akan Klien akan

1x24

b.d kan

mengalami

perawatan:

kelemahan.

1. Klien perlahan- kebersihan badan, mulut, nyaman.

perawatan

DS:

diri:

mandi

mengeluh dan

hygiene

tidak

mampu yang adekuat

membasuh

tubuh selama dalam

atau bagian tubuh perawatan. sendiri. DO: mampu suhu

aliran

air

untuk mandi, tidak mampu

masuk

dan keluar kamar

jam diri. Bantu

tubuh bagian

dalam

melakukan intervensi. klien

dalam Mempertahankan

Lakukan

rasa

pendidikan Meningkatkan pengetahuan

atau kesehatan:

dan membuat klien lebih

tubuh 1. Pentingnya kebersihan kooperatif.

sendiri.

diri. mampu 2. Pola kebersihan diri. masuk 3. Cara kebersihan.

kamar mandi. 3. Klien

dasar

mampu rambut, dan kuku.

membasuh

keluar

mengatur atau

lahan

2. Klien

Tidak

waktu Observasi pola kebersihan Data

dan mempertahan

kelemahan.

Klien

tidak Dalam

Berikan petunjuk kepada Demonstrasi ulang dapat

mampu pasien

tentang

teknik mengidentifikasi

area

mengeringkan

mandi dan hygiene. Minta masalah dan meningkatkan

tubuh.

pasien

4. Nadi x/mnt.

untuk kepercayaan diri pemberi

60-100 mendemonstrasikan mandi

atau

asuhan.

hygiene

44

mandi,

tidak

5. RR

mampu

x/mnt.

mengeringkan tubuh,

6. PaCO2 tidak

mmHg.

mampu mencapai

16-20 dibawah pengawasan. Dorong

pasien

untuk Untuk

membantu

35-45 mengungkapkan perasaan mencapai dan

keluhan

pasien tingkat

mengenai fungsional tertinggi sesuai

deficit perawatan diri.

kemampuannya.

sumber air, PaCO2 < 35 atau > 45 mmHg. Resiko cedera b.d. Klien disfungsi biokimia.

tidak Klien

tidak

Anjurkan

pasien

akan

akan

mengadakan

mengalami

mengalami

dan

untuk Untuk

mengurangi

perbaikan kemungkinan cedera.

menghilangkan

risiko cedera disfungsi

kemungkinan

keamanan

selama dalam biokimia.

dari bahaya lingkungan.

perawatan.

Observasi

faktor-faktor Untuk

meningkatkan

yang dapat berkontribusi kesadaran pasien, anggota terhadap cedera.

keluarga

dan

pemberi

asuhan. Bantu

pasien Untuk

meningkatkan

mengidentifikasi

situasi kesadaran pasien tentang

45

dan bahaya yang dapat kemungkinan bahaya. mengakibatkan kecelakaan.

4. Tindakan Keperawatan Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

5. Evaluasi Keperawatan Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah teratasi, tidak teratasi, atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria evaluasi.

46

DAFTAR PUSTAKA

.............,

(2010):

NANDA

International

Diagnosis

Keperawatan:

Definisi dan klasifikasi 2009-2011, Jakarta, EGC

Corwin, Elisabeth (2009): Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3, Jakarta, EGC, hal 755-763

Hudak & Gallo (1997): Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi 6, Jakarta, EGC, hal 479-486

Muttaqin (2009): Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta, Salemba Medika, hal 497-526

Tarwoto & Wartonah (2006): Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan, Edisi 3, Salemba Medika, Jakarta

Taylor & Ralph, (2010): Diagnosis Keperawatan Dengan Rencana Asuhan, Jakarta, EGC

iv