Asuhan Keperawatan Gout Artritis

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GOUT ARTRITIS

A. KONSEP DASAR  I. PENDAHULUAN

Artritis pirai (gout) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Penyakit ini sering menyerang pria paruh  baya hingga manula dan wanita postmenopause. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut dan kronik yang episodik, akumulasi kristal pada jaringan yang yang meru merusak sak tulan tulang g (tof (tofi), i), batu batu asam asam urat urat dan dan nefr nefrop opat atii gout gout.. Gang Ganggu guan an metabolisme metabolisme yang mendasari mendasari gout adalah hiperurisem hiperurisemia ia (peninggia (peninggian n kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita).

Sejak tahun 1960-an telah diterima konsep bahwa timbunan kristal urat  pada persendian adalah sebagai penyebab artritis gout.

II. II. PENG PENGER ERTI TIAN AN

Gout atau gout artritis atau artritis pirai Suatu penya penyakit kit yang yang ditand ditandai ai dengan dengan seranga serangan n mendad mendadak ak dan berula berulang ng dari dari • Suatu artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). (www. Medicastrore.com) • Suatu kelainan metabolik metabolik yang mana laki-laki laki-laki delapan delapan sampai sampai sembilan sembilan kali lebih sering terkena daripada wanita. (Perawatan Medikal Bedah 2. hal 351, Barbara C. Long)

III.EPIDEMIOLOGI

Arthritis Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding dibandingkan kan perempuan, perempuan,  puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar  asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi

arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003),  proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang Pandang sekitar 50% penderita penderita rata-rata telah menderita menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.

IV. ETIOLOGI ETIOLOGI

Asam Asam urat urat meru merupa paka kan n zat zat sisa sisa yang ang dibe dibent ntuk uk oleh oleh tubu tubuh h pada pada saat saat regene regenerasi rasi sel. Beberap Beberapaa orang orang yang yang mender menderita ita gout memben membentuk tuk lebih lebih banyak  banyak  asam urat urat dalam dalam

tubuhny tubuhnyaa dan tubuh tubuh tidak efektif efektif dalam dalam membua membuang ng asam urat

melalu melaluii air seni, seni, sehing sehingga ga asam urat menump menumpuk uk dalam dalam darah. darah. Geneti Genetik, k, jenis jenis kelamin kelamin dan nutrisi nutrisi (pemin (peminum um alkohol, alkohol, obesitas obesitas)) memegang memegang

peranan peranan penting penting

dalam pembentukan penyakit gout. Oleh karena karena itu penyebab penyebab gout adalah hiperurise hiperurisemia mia umum. umum. Asam urat, urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf  diek dieksk skres resii oleh oleh ginj ginjal al,, dan dan sisan sisany ya disek disekres resii ke dalam dalam usus usus.. Meny Menyeb ebab abka kan n hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan ganggu gangguan an akibat akibat penuru penurunan nan kliren klirenss saraf saraf di ginjal. ginjal. Sebagi Sebagian an besar besar kasus kasus gout gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien mengalami over   produksi asam

sebagai

akibat

dari

defek

enzim

otot

yang diturunkan

(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom

Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terh terhad adap ap pemb pemben entu tuka kan n kris kristal tal mono monosi sium um urat urat mono monohi hidr drat. at. Sehi Sehing ngga ga dari dari  penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini  berhubungan

dengan

gangguan

kinetik

asam

urat

yaitu

hiperurisemia.

Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena 2:

1.

Pembentukan asam asam urat yan yang g be berlebi ebihan. a.

Gout out prim primer er metab etabol olik ik,, diseb isebab abka kan n sin sintesi tesiss lang langsu sung ng yang ang  bertambah.

 b.

Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat urat yang yang berleb berlebiha ihan n karena karena penya penyakit kit lain lain seperti seperti leukem leukemia, ia,

terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis.

2.

Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. a.

Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.

 b.

Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal kronik.

3.

Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu penting.

V. PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan  berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah  produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sumber

:

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-

gout-arthritis/

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur  de novo dan jalur penghematan ( salvage pathway). 1.

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

 prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan

terdapat

beberapa

enzim

yang

mempercepat

reaksi

yaitu:

5-

fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

 purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak  melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor  nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

(HGPRT)

dan adenin fosforibosiltransferase

(APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang terjadi serangan. Pada manusia, asam urat diekskresikan sebagai produk akhir  metabolisme purin. Dalam tubuh manusia terdapat hanya sedikit enzim urikase yang mengkatalisis degradasi asam urat menjadi allantoin. Purin dalam tubuh didapat dari konsumsi diet purin dan sintesis purin endogen. Purin yang dihasilkan

ini akan menjadi bagian dari asam nukleat. Dalam katabolisme, purin akan didegradasi menjadi asam urat dengan perantaraan enzim xantin oksidase.

Sintesis purin

 Nukleotida purin dalam tubuh

Diet purin

As.Nukleat Jaringan

Purin

Asam urat

Urikolisis intestinal

Ekskresi Renal

Penurunan kadar urat dalam serum juga dapat mencetuskan pelepasan kristal MSU dari depositnya dalam tofi (crystall shedding ). Pada beberapa pasien gout atau hiperurisemia asimptomatik, kristal MSU ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Penurunan temperatur, pH, dan kelarutan urat juga berpengaruh dalam timbulnya serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur  lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut.. Predileksi untuk   pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal I (MTP I) juga berhubungan dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovial ke dalam plasma hanya setengah dari kecepatan difusi air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP I menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi  peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan gout akut pada malam hari. Inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout. Reaksi ini adalah pertahanan tubuh non-spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah: -

menetralisir agen penyebab

-

mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.

Inflamasi pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal MSU pada sendi. Mekanisme ini diduga disebabkan oleh mediator  kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi komplemen dan selular.

Faktor primer - Pembentukan asam urat tubuh yang lebih / akibat penurunan ekresi asam urat

Faktor sekunder   - Akibat proses penyakit lain (misalnya  penyakit kanker darah) - Obat-obat tertentu (aspirin dosis rendah, kebanyakan diuresik, levodopa, dia ziksid, asam nikotinat, aseta zolamid, etambutol) - Alkohol - Diet tinggi purin

Kadar asam urat ↑dalam darah (hiperurisemia)

Kristalisasi dalam jaringan

Fagositosis kristal oleh sel darah putih

Peradangan dan kerusakan jaringan

 MEKANISME INFLAMASI PADA GOUT 

VI. GEJALA KLINIS

Terdapat empat tahap, dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati, yaitu : - Tahap pertama adalah hiperurisemia Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari  peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

- Tahap kedua adalah artritis gout akut Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri luar biasa,  biasanya pada sendi ibu jari kaki dan metatorsofalangcal. Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih. Serangan gout akan  biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari. - Tahap ketiga adalah tahap interkritis Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa  bulan sampai tahun. - Tahap keempat adalah gout kronik  Di mana timbunan urat terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkok. Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Awitan dan ukaran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat. Bursa olekranon, tendon Archilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi.

VII. PEMERIKSAAN DIAKNOSTIC Manifestasi klinis yang mengarah ke diagnosis gout harus dikonfirmasi dengan aspirasi cairan sendi atau deposit tofi. Pada serangan gout akut, ditemukan kristal MSU yang sebagian besar terletak intraseluler. Cairan terlihat berawan (cloudy) oleh karena leukosit, dan kristal dalam jumlah besar membuat cairan terlihat seperti pasta tebal berwarna pucat (thick pasty or chalky joint fluid ). Infeksi  bakteri dapat ditemukan bersamaan dengan kristal urat. Jika ada kecurigaan ke arah artritis septik, cairan harus dikultur. Kristal MSU dapat ditemukan pada artrosentesis sendi MTP I dan lutut yang sedang tidak dalam serangan gout akut. Teknik ini berguna untuk menegakkan diagnosis gout interkritikal (gout between attacks). Kadar asam urat dalam serum dapat normal atau rendah saat serangan akut. Hal ini berhubungan dengan terapi hipourisemik atau obat-obatan lain yang menurunkan kadar asam urat. Tetapi, asam urat dalam serum hampir selalu meningkat dan dapat digunakan untuk melihat kemajuan terapi hipourisemik.

Kadar asam urat dalam urin 24 jam berguna untuk menentukan risiko litiasis, menentukan produksi asam urat yang berlebih (overproduction) atau ekskresi asam urat yang kurang (underexcretion), danmenetukan regimen terapi hipourisemik yang akan digunakan. Jika ekskresi asam urat >800 mg per 24 jam  pada diet reguler, kita harus memikirkan penyebab produksi purin yang berlebih. Urinalisis, Blood Urea nitrogen (BUN), hitung leukosit, dan profil lipid berguna dala menentukan kemungkinan sekuel serangan gout dan penyakit-penyakit lain yang memerlukan terapi. 1.

Gambaran Radiologis Gambaran radiologis yang khas pada artritis gout menahun (chronic tophaceus gout ) adalah perubahan kistik, erosi berbatas tegas yang dideskripsikan sebagai punched out lesions dan penggir tulang yang overhanging  (Martel’s sign atau G sign). Gambaran ini berhunbungan dengan kalsifikasi jaringan lunak. Tetapi, gambaran radiografis serupa juga dapat ditemui pada osteoartritis erosif, artripati apatit destruktif, dan rheumatoid arthritis.

2.

USG

3. Computed Tomografi Figure 2.

Computed tomography images demonstrating extensive tophaceous deposits .

Three-dimensional

volume-rendered computed tomography

images of the right foot from a patient with chronic gout, demonstrating extensive tophaceous deposits (visualized as red) – particularly at the first metatarsal phalangeal joint, midfoot and Achilles tendon. (a) Dorsal view and (b) lateral view. Perez-Ruiz et al. Arthritis Research & Therapy 2009 11:232 doi:10.1186/ar2687

4. MRI

Figure 3. T2-weighted magnetic resonance imaging scans . (a) Coronal

gradient echo T2-weighted magnetic resonance imaging (MRI): two nodular images with an intermediate signal (tophi) under the external collateral ligament and inside the posterior cruciate ligament of the knee. An external meniscus tear may be seen close to urate deposition. (b) Axial T2-weighted MRI: low signal intensity of both tophi, and marked hypointensity of synovium in a Baker cyst. (c) Axial post-contrast (gadolinium) T1-weighted MRI: thickening and nodular enhancement of  the synovium in the suprapatelar recess.

1. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat, yang menunjukkan inflamasi 2. SDP meningkat (leukositosis) 3. Ditemukan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah 4. Pada pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi di bawah mikroskop khusus akan tampak kristal urat yang berbentuk seperti jamur  5. Pemeriksaan sinar X dari daerah yang terkena untuk menunjukkan masa tefoseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi

I. PENATALAKSANAAN

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah : •

Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.

•

Mencegah serangan ulang.

•

Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.

•

Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada  parenkim ginjal.

1. Non Medikamentosa

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri

terhadap

hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. 10 Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin : 

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100

gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. 

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100

gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. 

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100

gram

makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan. 

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk  mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak  serta disarankan untuk banyak minum



air putih.

Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam

urat

darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. 

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

2. Medikamentosa

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :

Sumber : http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat/



 NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk

mengobati

serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.



 Kortikosteroid , dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan

 NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. 

Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit

gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan  pertama. Cara pemberian colchicines:  Intravena Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.  Pemberian oral  Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg 

 Allupurinol  dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan

produksi

asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk  orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati.



 Indometasin

 Pemberian oral  Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.  Pemakaian melalui rektal  Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

VIII. KOMPLIKASI

1.

Radang sendi akibat asam urat ( gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout. Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya  peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya  puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak  diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah  juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. tofi pada kedua tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar  78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun. Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.11 2.

Komplikasi pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout  primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah  buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang  berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik. 3.

Deformitas pada persendian yang terserang

4.

Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5.

Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

IX. UPAYA PENCEGAHAN

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan

kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : o

12

 Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh  berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya

harus diturunkan dengan tetap

memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga  bisa meningkatkan kadar asam urat

karena adanya badan keton yang akan

mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin. o

Tinggi karbohidrat 

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik  dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan  pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram

per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa

seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah. o

 Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam

urat

dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang

tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang

dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah

sebesar 50-70 gram/hari

atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah  protein nabati yang berasal dari susu, o

keju dan telur.

 Rendah lemak 

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori. o

Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak  2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon,  blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-

 buahan yang lain juga boleh dikonsumsi

karena buah-buahan sangat sedikit

mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena o

keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alcohol 

Berdasarkan

penelitian diketahui

bahwa

kadar

asam urat mereka yang

mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam

laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

X. PROGNOSIS

Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak  kambuh lagi.

B. KONSEP KEPERAWATAN a. Anamnesis

Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan

dan

 biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita

tanyakan yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa  panas/ ditarik-tarik; terus

menerus atau hanya saat bergerak/ istirahat, lokasi

nyerinya, menjalar atau tidak, ada kekakuan sendi atau tidak, sejak kapan dan apakah  pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilang timbul, jika merasa nyeri apakah sampai mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan karena pembengkakan.3 b. Pemeriksaan Fisik 

Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi,  bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu di daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut,  pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.3 a. Pemeriksaan Fisik Jantung -

 Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV linea midclavicularis sinistra.

-

 Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea midclavicularis sinistra.

-

 Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV linea midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.

-

 Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.

 b. Pemeriksaan Fisik Paru -

inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.

-

 Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.

-

 Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan hepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.

-

 Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing dan ronki.

c. Pemeriksaan Lab

•

Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam

urat

normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. •

Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

•

Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di  persendian.

•

Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan

asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin

meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan

ekskresi

pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien

untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu  pengumpulan.

Biasanya

 pengumpulan urin •

diet

purin

normal

toilet selama waktu

direkomendasikan

selama

meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam

d. Pemeriksaan Radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan

tidak 

terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif  maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.3

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.

Nyeri berhubungan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap

gout 2.

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan

imobilitas 3.

Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di

rumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana tindakan pada kondisi kronis

II. INTERVENSI KEPERAWATAN

Dx 1 : Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap gout Tujuan : Mendemontrasikan hilangnya nyeri dan ketidaknyamanan Kriteria hasil : Menyangkal nyeri, ekspresi wajah relaks, tak ada rintihan Intervensi : 1. Pantau kadar asam urat semu R/ : untuk mengevaluasi keefektifan terapi 2. Bila serangan terjadi di RS, implementasi tindakan penghilang •

Berikan istirahat dengan kaki ditinggikan

•

Berikan analgesik, yang diprogramkan dan evaluasi keefektifannya

•

Berikan kantung es atau panas basah

R/ : peninggian dan pemberian kantung dingin membantu mengurangi bengkak  dan membantu menghilangkan tekanan dari kaki, analgesik memblok rasa nyeri 3. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya. Konsul dokter bila kadar asam ura serum tetap tinggi dan nyeri tidak hilang dengan analgesik  R/ : obat anti gout bekerja dengan menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus ginjal (benemid) melawan fagositosis leukosit yang menghambat deposit urat lanjut (allopurinol). Terapi obat tambahan dapat diperlukan bila kadar  asam urat serum tetap tinggi 4. Instruksikan klien untuk minum 2-3 liter cairan setiap hari R/ : Tindakan ini membantu mencegah batu ginjal, komplikasi mayor yang  berkenaan dengan gout Dx 2 : Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan imobilitas Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan kx dapat melakukan mobilitas fisik  Kriteria hasil : Menunjukkan teknik yang memampukan melakukan aktivitas Intervensi : 1.

Evaluasi pemantauan tingkat inflamasi / rasa sakit pada sendi

R/ : Tingkat aktivitas tergantung dari perkembangan / rosolusi dari proses inflamasi 2.

Tingkatkan aktivitas bila nyeri berkurang

R/ : Mempertahankan pergerakan sendi 3.

Bantu dengan rentang gerak aktif / inflamasi

R/ : Meningkatkan kekuatan otot Dx 3 : Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah  berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana tindakan pada kondisi kronis Tujuan : Mendemonstrasikan keinginan untuk memenuhi aktivitas pemeliharaan dan pencegahan perawatan diri yang diprogramkan Kriteria hasil : Mengungkapkan pemahaman tentang instruksi perawatan diri, sedikit melaporkan serangan govt, mengungkapkan rencana untuk  melakukan tindakan pencegahan pada gaya hidup baru

Intervensi

:

1.

Berikan informasi tentang kondisi, ingkatkah pasien bahwa

terdapat kesalahan gentik pada metabolisme purin, tetapi serangan nyeri terkontrol dengan terapi otot R/ : kepatuhan ditingkatkan melalui penyuluhan kesehatan 2.

Ajarkan kx apa yang dilakukan selama serangan. Instruksi

meliputi : •

Mengistirahatkan sendi yang nyeri

•

Tinggikan ekstremitas dan berikan kantung es atau panas basah R/ : Tindakan ini membantu mencegah kerusakan lanjut pada sendi dengan mengurangi bengkak, inflamasi, dan tekanan pada kaki 3.

Ajarkan kx bagaimana mengontrol serangan gout. Instruksi

meliputi : •

Menghindari faktor pencetus (makanan tinggi puri, minuman alkoholik)

•

Menggunakan obat anti gout sesuai resep. Hubungi dokter bila serangan terjadi lebih sering atau berakhir lama R/ : Substansi tertentu tidak mengaktivasi efek obat anti gout, mengakibatkan retensi asam urat. Obat anti gout menurunkan kadar asam urat serum 4.

Jamin

bahwa

kx

mempunyai

instruksi

tertulis

tentang

 perawatan diri dan informasikan tertulis tentang obat yang diprogramkan selama di rumah R/ : Instruksi verbal dapat dengan mudah dilupakan. Pemantuan periodik dari kadar asam urat serum perlu untuk mengevaluasi keefektifan terapi obat 5.

Instruksikan kx untuk menghubungi dokter bila terjadi nyeri

 panggul kolik  R/ : ini dapat menandakan pembentukan batu ginjal

III.EVALUASI

1.

Apakah nyeri yang dirasakan kx mulai berkurang atau hilang ?

2.

Apakah kx sudah dapat melakukan mobilitas tanpa rasa nyeri ?

3.

Apakah kx sudah mampu melakukan pemeliharaan dan perawatan

diri yang telah diprogramkan ?

DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah 2. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Perawatan Pejajaran. 2. Engram, Barbara. 1994. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta : EGC. 3. Price A. Sylvia. 1994. Patofisiologi Buku II. Jakarta : EGC. 4. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402. 5. Arthritis Gout, diunduh dari : 6. http://www.scribd.com/doc/40529564/Arthritis-Gout, 22 Maret 2011 7. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. 2009. Hal 2559. 8. Artritis Gout, Artritis Reumatoid, Osteoartritis (Keropos Sendi), diunduh dari : http://www.scribd.com/doc/36680430/Artritis-Gout-Artritis-Reumatoid-OsteoartritisKeropos-Sendi, 22 Maret 2011