Askep Alzheimer

PANDUAN MAHASISWA KEPERAWATAN

Kumpulan Asuhan Keperawatan (Askep Alzheimer)

2012

WWW.SAKTYAIRLANGGA.WORDPRESS.COM

Definisi

Penyakit Alzheimer adalah Penyakit yang progresif, degenerative yang nenyerang sel saraf di otak yang mengakibatkan hilangnya memori, dan perubahan pada kemampuan berbicara, berfikir dan berperilaku. Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguandegeneratif  otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuanuntuk merawat diri.( Suddart, & Brunner, 2002 ). Alzheimer merupakan merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatanditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkankemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008). Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofisiologi : konsep klinis proses- proses penyakit,  jug  juga meru erupakan penya nyakit dengan gangg ngguan dege egenerati ratiff yang menge ngenai sel-s l-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun. (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003) Etiologi 1. Dimensia

Demensia sering disebabkan oleh beberapa penyakit sebagai berikut: a. Penyakit Alzheimer Proses penyakit ini tidak terlihat atau tersembunyi. Biasanya penyakit ini menyerang memori terlebih dahulu selanjutnya menyerang pada kemampuan berbicara dan kemampuan spasial. Setelah beberapa tahun penyakit ini akan memberikan dampak ke segala aspek untuk fungsi intelektual akan terkena dampak dari penyakit ini yaitu lemah dan mudah goyah dalam pengambilan keptusan. b. Demensia dengan lewy bodies

Kumpulan Asuhan Keperawatan

Page 2

Terdapat kesamaan dengan AD untuk gejala intelektual namun penyakit ini memiliki arah perkembangan mirip Parkinson, halusinasi visual dan episode kebingungan. Pada penyakit ini neuron yang terkena akan mmbentuk  lewy body c. Vascular Dementia Kebanyakan disebabkan oleh Hipertensi, diabetes, penyakit pembuluh darah kecil di otak. Pasien ini ditandai dengan kegagalan dalam menentukan dan menjelaskan suatu hal diikuti dengan lemahnya daya ingat penurunan kemampuan berbicara lalu gangguan cara berjalan serta emosi yang labil. d. Tumor lobus frontal dan temporal ada kalanya bisa cukup membesar dan mampu menyebabkan kelemahan intelektual secara signifikan. e. Pasien dengan subdural hematom kronik  Biasanya adalah pasien lansia, pecandu alcohol, dan terdapat antikoagulan. Pasien dengan subdural hematom kronik memiliki gejala klinis berupa, mudah mengantuk, mudah lupa disebabkan adanya timbunan darah di bagian luar di otak. f.

CJD (Creutzfeldt-Jakob Disease) CJD menyebabkan demensia yang progressif dan merusak serta dibarengi dengan ataxia. Kesehatan pasien rata-rata memburuk hari demi hari dan kebanyakan tidak bisa ditolong lagi. Segala proses yg menyebabkan hidrosepalus

perlahan

- lahan

bisa membuat penderita

kehilangan

kemampuan mengingat, gangguan berperilaku, mengantuk, lambat berfikir, dan sering kali dijumpai pasien CJD dengan gangguan cara berjalan, inkontinensia urin dan sakit kpala. g. Severe multiple sclerosis bisa menyebabkan demensia, sering kali dijumpai  juga adanya emosi yg labil.

Kumpulan Asuhan Keperawatan

Page 3

h. HIV & AIDS bisa menyebabkan demensia, baik itu lewat penyakit HIV encephalitis atau komplikasi dari imunodefisiensi saraf pusat seperti toxoplasm, meningitis dan limpoma 2. Alzheimer

Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan, yaitu: a. Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas (Dr. Iskandar Japardi, 2002). Semakin bertambahnya usia seorang manusia, banyaknya plak beta amiloid yang dipunyainya, prevalensi terbesar terdapat pada umur 85 keatas namun ada juga yang

di

mulai

ketika

umur

65.

b. Genetik  Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. Sebagian besar penderita Down’s Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun. c. Jenis Kelamin Berdasarkan jenis kelamin, maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria (Dr. Iskandar Japardi, 2002).

Kumpulan Asuhan Keperawatan

Page 4

d. Trauma Kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita

demensia

pugilistik,

dimana

pada

otopsinya

ditemukan

banyak 

neurofibrillary tangles (Dr. Iskandar Japardi, 2002). Terdapat kesamaan formasi NFT yang ada pada DP dengan AD dan sulit untuk dibedakan. Mekanisme formasi NFT yg terjadi stelah terjadi trauma kepala atau akhir tingkatan DP dengan mekanisme formasi yang ada pada AD bisa jadi memiliki kesamaan pula. ditandai Dengan adanya plak amiloid menyebabkan munculnya NFT pada kedua penyakit tersebut. Namun NFT yg muncul pada daerah trtentu di otak justru lebih mengarah ke DP karena terdapat trauma pada daerah tersebut.

Pada otak yang sehat ukuran cortex dan hippokampus adalah normal dan serat-serat saraf masih berfungsi dengan baik. Namun pada otak penderita

Kumpulan Asuhan Keperawatan

Page 5

Alzheimer terdapat atropi kortikal dan hippokampus serta perbesaran ventricle. Hal ini disebabkan karena terdapatnya plak amyloid dan kusutnya serabuttserabutt saraf ( neurofibrilallry tangles) yang mengakibatkan protein tau berubah lilitannya menjadi kusut ( tangles). Ketika hal ini terjadi, microtubules mengalami ketidak mampuannya dalam berfungsi dengan baik dan mengalami hal seperti kehancuran. Akibatnya adalah melemahnya komunikasi antar cell saraf dan bisa mengakibatkan kematian sel.

Patofisiologi

Secara makroskopik, perubahan otak pada  Alzheimer Disease melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intrakranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologis (struktural) dan biokimia pada neuron-neuron. Perubahan morfologis terdiri dari dua ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenerasi soma (badan) dan/atau akson dan dendrit neuron. Satu tanda lesi pada  Alzheimer Disease adalah kekusutan neurofibrilaris , yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut,

melintir, yang sebagian besar terdiri dari protein yang disebut  protein tau. Dalam sistem saraf pusat (SSP),  protein tau sebagian besar telah dipelajari sebagai penghambat pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus, dan merupakan komponen penting dari sitoskleton (kerangka penyangga interna) sel neuronal. Di dalam neuron-neuron, mikrotubulus membentuk struktur yang membawa zat-zat makanan dan molekul lain dari badan sel menuju ujung akson, sehingga terbentuk jembatan penghubung dengan neuron lain. Pada neuron seseorang yang terserang  Alzheimer Disease, terjadi fosforilasi abnormal dari  protein tau , secara kimia menyebabkan perubahan pada  protein tau sehingga tidak 

dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama-sama.  protein tau yang abnormal terpuntir masuk kefilamen heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing terluka. Dengan kolapsnya sistem transpor internal, hubungan interselular adalah yang

Kumpulan Asuhan Keperawatan

Page 6

pertama kali tidak berfungsi, dan akhirnya diikuti oleh kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan rusaknya neuron berkembang bersamaan dengan berkembangnya  Alzheimer Disease. (Ishihara dkk, 1999) Lesi khas lain adalah  plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan disekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein besar disebut protein prosekusor amiloid (APP), yang dalam keadaan normal melekat pada membran neuronal dan berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen-fragmen oleh protease, dan salah satu fragmennya adalah A-beta “lengket” yang berkembang menjadi gumpalan yang dapat terlarut. Gumpalan tersebut akhirnya tercampur dengan bagian dari neuron dan sel-sel glia (khususnya mikroglia dan astrosit). Setelah beberapa waktu, campuran A-beta membeku menjadi fibril-fibril yang membentuk plak yang matang, padat, tidak dapat larut,dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. (Medscape, 2000) Protein utama dalam plak neuritik adalah amyloid  β -peptide (Aβ, peptida amiloid β) yang secara proteilitis berasal dari suatu protein membran, protein prekursor amiloid-β (β-amyloid precursor protein, APP). Dalam biakan neuron, APP berinteraksi dengan matriks ekstrasel dan mendorrong pertumbuhan neurit. Bukti genetik menunjukan peran A β dalam patogenesis penyakit Alzheimer. Hampir semua pasien dengan trisomi 21 (Sindrom Down) mengalami perubahan patologis yang tidak dapat dibedakan dari perubahan yang ditemukan pada penyakit alzheimer, yang menunjukkan bahwa kepemilikan salinan tambahan gen APP meningkatkan metabolisme APP menjadi A β. Sekitar 10% kasus penyakit alzheimer bersifat familial, dengan awitan dini (usia dibawah 65 tahun) dan pewarisan autosominal dominan.(Stephen J, 2011) Mutasi APP menyebabkan peningkatan produksi semua bentuk A β yang dapat membentuk agregat sendiri dan mendorong pembentukan plak. A β bersifat toksik bagi biakan neuron dan merangsang pembentukan sitokin dari sel mikroglia.

Kumpulan Asuhan Keperawatan

Page 7

Aβ juga memicu pelepasan glutamat dari sel glia yang dapat mencederai neuron melalui eksitotoksisitas. Bukti ini mengaitkan peningkatan pembentukan A β dengan penyakit alzheimer dan mengisyaratkan bahwa A β menyebabkan neurodegenerasi. (Stephen J, 2011)

Kumpulan Asuhan Keperawatan

Page 8

WOC ↓ proses metabolisme

Hilangnya kemampuan selektif sel

Gangguan PD otak, ex:

Benturan langsung/tidak

dikorteks serebral

stroke

dikepala

Proses degeneratif 

ALZHEIMER

Lesi pada jaringan otak

Hilangnya sel cholinergik Neuritic plague

(bercak penuaan) Neurofibrillary 

↓produksi neurotransmiƩer

tangles

asetilkolin Penumpukan di frontal korteks dan hipokampus

Timbul massa

Gangguan fungsi kognitif ex: kemampuan berbahasa dan orientasi

fibrosa disel saraf  ↓ fungsi di otak tersebut

Kumpulan Asuhan Keperawatan

Page 9

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis pada pasien Alzheimer dibagi menjadi tiga tingkatan : 1. Tingkatan I (masa 1-3 tahun) a. Gangguan memori jangka pendek, tetapi kemungkinan memori jangka panjang masih baik. Memori sesaat (meningat setelah beberapa detik), memori jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), memori jangka panjang (mengingat beberapa tahun) b. Ketidaksabaran c. Ketidakmampuan mempertimbangkan sesuatu d. Perubahan kepribadian dan perilaku e. Gangguan penerimaan informasi baru 2. Tingkatan II (masa 2-10 tahun) a. Kebingungan b. Kehilangan memori

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis pada pasien Alzheimer dibagi menjadi tiga tingkatan : 1. Tingkatan I (masa 1-3 tahun) a. Gangguan memori jangka pendek, tetapi kemungkinan memori jangka panjang masih baik. Memori sesaat (meningat setelah beberapa detik), memori jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), memori jangka panjang (mengingat beberapa tahun) b. Ketidaksabaran c. Ketidakmampuan mempertimbangkan sesuatu d. Perubahan kepribadian dan perilaku e. Gangguan penerimaan informasi baru 2. Tingkatan II (masa 2-10 tahun) a. Kebingungan b. Kehilangan memori c. Kerusakan kognitif (anomia, agnosia, apraxia, aphasia) d. Kesulitan dalam pengambilan keputusan e. Kesulitan berbahasa 3. Tingkatan III (masa 8-12 tahun) a. Kerusakan

beberapa

fungsi

kognitif

(kerusakan

intelektual,

komplit

disorientasi waktu, tempat dan kejadian) b. Kerusakan fisik karena gangguan neurologik seperti kejang, tremor, ataxia c. Ketidakmampuan melakukan perawatan diri d. Ketidakmampuan dalam berkomunikasi. (Tarwoto, dkk. 2007) Pemeriksaan Diagnostik

1. CT Scan Kriteria awal untuk diagnosis CT scan pada penyakit Alzheimer adalah cerebral atrofi difus dengan pembesaran sulci kortikal dan ukuran ventrikel yang meningkat. Sejumlah studi menunjukkan bahwa atrofi otak secara signifikan lebih

Kumpulan Asuhan Keperawatan

Page 10

besar pada pasien dengan penyakit Alzheimer dibandingkan pada pasien yang menua tanpa penyakit Alzheimer. Luasnya atrofi serebral ditentukan dengan menggunakan pengukuran linier, khususnya diameter dari bifrontal dan bicaudate dan

diameter

dari

ventrikel

ketiga

dan

lateral.

Terjadi perubahan struktur otak yakni cerebral atrofi difus dengan sulci melebar dan dilatasi ventrikel lateral. Atrofi yang tidak proporsional dari lobus medial temporal, terutama dari volume formasi hippocampal (