Apuntes de Urologia y Cirugia

APUNTES DE UROLOGÍA Y CIRUGÍA GENERAL SEBASTIÁN JARAMILLO S.

Sebastián Jaramillo S. Facultad de Medicina Clínica Alemana – Universidad del Desarrollo. Escuela de Medicina. Santiago, Año 2012-2013. “Apuntes de Urología y Cirugía General”

Autor: Sebastián Jaramillo S.

Coautores: Martín Rojas G. Raimundo Izquierdo C. Magdalena Maiza P. Daniela Galdames P.

Revisión: *En revisión Dr. Juan León R. Dr. Carlos Aguayo F. Dr. Juan Pablo Barroso S.

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Sebastián Jaramillo S.

CONTENIDOS 1.

Generalidades quirúrgicas ..................................................................................................................................................... 4

2.

Complicaciones postoperatorias .......................................................................................................................................... 10

Urología: 3.

Uropatía obstructiva ............................................................................................................................................................ 16

4.

Urolitiasis ............................................................................................................................................................................. 19

5.

Hiperplasia prostática benigna ............................................................................................................................................ 22

6.

Cáncer de próstata ............................................................................................................................................................... 25

7.

Cáncer de vejiga ................................................................................................................................................................... 28

8.

Tumor renal .......................................................................................................................................................................... 30

9.

Tumor testicular ................................................................................................................................................................... 33

10.

Infección urinaria ............................................................................................................................................................. 36

11.

Hematuria urológica ........................................................................................................................................................ 40

12.

Urgencias urológicas ........................................................................................................................................................ 42

Cirugía de cabeza y cuello: 13.

Nódulo y cáncer tiroideo ................................................................................................................................................. 46

Cirugía de tórax: 14.

Trauma de tórax .............................................................................................................................................................. 50

15.

Derrame pleural ............................................................................................................................................................... 56

16.

Neumotórax ..................................................................................................................................................................... 61

17.

Nódulo pulmonar solitario............................................................................................................................................... 63

18.

Cáncer pulmonar ............................................................................................................................................................. 66

Cirugía digestiva: 19.

Cáncer de esófago ........................................................................................................................................................... 70

20.

Cáncer gástrico ................................................................................................................................................................ 73

21.

Abdomen agudo .............................................................................................................................................................. 78

22.

Apendicitis aguda ............................................................................................................................................................ 81

23.

Obstrucción intestinal ...................................................................................................................................................... 85

24.

Pancreatitis aguda ........................................................................................................................................................... 90

25.

Patologia vascular intestinal ............................................................................................................................................ 94 2

Sebastián Jaramillo S. 26.

Hemorragia digestiva ....................................................................................................................................................... 95

27.

Trauma abdominal ........................................................................................................................................................... 98

28.

Patologia biliar ............................................................................................................................................................... 101

29.

Cáncer vesicular ............................................................................................................................................................. 111

30.

Tumores periampulares ................................................................................................................................................. 114

31.

Hernias ........................................................................................................................................................................... 117

Coloproctología: 32.

Cáncer colorrectal .......................................................................................................................................................... 120

33.

Enfermedad diverticular ................................................................................................................................................ 124

34.

Patología periorificial ..................................................................................................................................................... 127

Cirugía vascular: 35.

Patología arterial ........................................................................................................................................................... 132

36.

Pie diabético .................................................................................................................................................................. 140

37.

Patología venosa ............................................................................................................................................................ 143

38.

Enfermedad tromboembólica ....................................................................................................................................... 147

Cirugía plástica: 39.

Quemados ..................................................................................................................................................................... 153

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Sebastián Jaramillo S.

1. GENERALIDADES QUIRÚRGICAS TIPOS DE HERIDAS LIMPIA  

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Riesgo de infección: 1-5%. Características: Atraumática. No se abre con otro tracto. Ejemplo: Hernioplastía, cirugía plástica.

LIMPIA-CONTAMINADA  

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Riesgo de infección: 7-10%. Características: Ingreso a otro tracto. Sin contaminación evidente. Ejemplo: Apendicectomía.

CONTAMINADA  



Riesgo de infección: 12-15%. Características: Cualquiera de las siguientes. Traumática. Ingreso a otro tracto con contaminación evidente. Contacto con tejido infectado, bilis, orina o hueso. Ejemplo: Colecistectomía por colecistitis aguda, Apendicectomía necrótica, Trauma abdominal.

SUCIA  

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Riesgo de infección: 28-40%. Características: Cualquiera de las siguientes: Drenaje de abscesos. Tejido francamente infectado (peritonitis). Ejemplo: drenaje de absceso perianal, aseo quirúrgico por peritonitis apendicular.

CIERRE DE HERIDA   

Por primera intención: Cierre completo de la herida, en heridas limpias y limpias-contaminadas. Por segunda intención: Se deja la herida abierta, para que cicatrice sola (se maneja con curaciones). En heridas contaminadas y sucias. Por tercera intención: Cierre de la herida cerrada por segunda intención. En heridas contaminadas o sucias que no se evidencia infección después de un tiempo.

SUTURAS  

Cualquier material que sirva para aproximar tejidos y mantenerlos unidos, con el objeto de permitir una reparación por primera intención. Se define que la sutura ideal es aquella en la cual se realiza: Manejo atraumático de los tejidos. Sin infección. Sin tensión. Bordes evertidos. Retiro temprano de sutura. Material adecuado. 4

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Siguiendo las líneas de expresión.

TIPOS DE MATERIALES DE SUTURA 

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Según su origen: Sintéticas: o Monocryl. o Vicryl. o Prolen. o Nylon. Naturales: o Catgut (simple y cromado). o Lino. o Seda. o Algodón. Suturas según su composición: Monofilamentos: Atraviesan el tejido con mayor facilidad, no tienen efecto sierra, producen menos reacción inflamatoria y no alojan bacterias. Son más difíciles de manejar, para fijar el nudo es necesario dar más vueltas. Ejemplos; Monocryl, Catgut, Nylon, etc. Multifilamentos: Son trenzadas, más fuertes y voluminosas. El nudo no es tan grande y no se desliza, son más fáciles de manejar. Tienen mayor riesgo de infección, por portación de microorganismos entre las fibras. Tienen efecto sierra. Ejemplos; Vicryl, Seda, etc. Según su comportamiento en los tejidos: Reabsorbibles: Son aquellas que mantienen la aproximación del tejido en forma temporal y terminan siendo digeridas por las enzimas o hidrolizadas por los fluidos tisulares. Las suturas absorbibles naturales son digeridas por el organismo que ataca y degrada el hilo de sutura (proteólisis). Las sintéticas absorbibles son hidrolizadas, es decir, penetra gradualmente agua en los filamentos de la sutura ocasionando degradación de la cadena del polímero (hidrólisis). Cabe destacar que la fuerza tensil y la velocidad de absorción de la sutura son elementos separados. Por ejemplo una sutura puede perder rápidamente su fuerza tensil en el tejido pero es absorbida muy lentamente; por el contrario, puede retener su fuerza tensil durante el tiempo necesario para lograr cicatrización y luego ser absorbida rápidamente. Según velocidad de reabsorción: o Rápidas (< 7 días): Catgut Simple. o Intermedias (7-21 días): Catgut crómico, Vicryl. o Lentas (> 21 días): Monocryl, PDS. No reabsorbibles: Son aquellas que no son digeridas o hidrolizadas por los tejidos. Son de carácter permanente y pueden ser mono o multifilamentosas preparadas a partir de fibras orgánicas o filamentos sintéticos. Son cuerpos extraños permanentes. Pueden alojar bacterias y dar pie a una infección. Deben ser retirados. Ejemplos: Seda, Lino, Prolen, Acero, etc. Lugar anatómico Cuello Cara Párpados Tronco y extremidades superiores Abdomen Extremidades inferiores y espalda



Días 3a4 5 3 7 8 a 10

Suturas importantes:

Sutura Catgut simple

Características Es una sutura orgánica o natural, monofilamentosa, reabsorbible. Son cintillas de proteína pura, procesadas de la capa submucosa del intestino de ganado ovino, o de la serosa del intestino de los bovinos. Se digiere dentro de los 70 días subsiguientes, permaneciendo su fuerza tensil por solo 10 días. Se usa para ligar vasos sanguíneos superficiales y para cerrar tejido celular subcutáneo. 5

Sebastián Jaramillo S. Catgut cromado

Vicryl (polyglicano)

Monocryl (polyglecaprona)

Nylon

Seda

PDS (polidioxanone)

Similar al anterior, pero tratado con sales crómicas para resistir las enzimas corporales, prolongando en esta forma su periodo de absorción, que es de 90 días. Su fuerza tensil dura de 10-14 días y a veces hasta 21 días. Se usa para cerrar fascia y peritoneo. Es una sutura sintética, multifilamentosa, reabsorbible, de velocidad de reabsorción intermedia, compuesta por polímeros de ácido gicólico y láctica. Su fuerza tensil se mantiene en un 60% después de 14 días de ser implantado, y a los 21 días todavía persiste en un 30%. La absorción se completa entre los 60 y 90 días, a través de una hidrólisis lenta en presencia de los fluidos del tejido. Sutura sintética, monofilamentosa, reabsorbible, Altamente flexible para un fácil manejo y anudado. Es virtualmente inerte en los tejidos y se absorbe impredeciblemente. A los 7 días se retiene el 50% a 60% de la fuerza inicial, que se reduce a 20 a 30% a los 14 días. Toda la fuerza inicial se pierde a los 21 días. Por su elasticidad, es particularmente útil para retención y cierre de la piel. Puede ser incolora o teñida en color verde o negro para mayor visibilidad. Es extraída en hilos de monofilamento no capilar, y se caracteriza por su alta fuerza de tensión y su extremadamente baja reactividad tisular. La seda quirúrgica generalmente se tiñe de negro, es fuerte y se deja manipular bien pero induce una fuerte reacción tisular. Por su alta capilaridad favorece la infección ya que pueden presentarse abscesos en los senos entre los hilos de la sutura (multifilamento). Pierde su fuerza de tensión cuando es expuesta a la humedad y debe usarse seca. Es una sutura absorbible en monofilamento, preparada a partir de poliésteres, Se puede emplear en presencia de infección. Su absorción es completa a los 180 días y mantiene el 75% de la fuerza de tensión a las 2 semanas y el 25% a las 6 semanas. Es más flexible y corta menos los bordes de la herida

TÉCNICAS DE SUTURAS Y NUDOS  

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Las técnicas de sutura se pueden dividir principalmente en; suturas continuas, o suturas discontinuas. Éstas últimas obedecen a la utilización de puntos de suturas separados en el tejido. Suturas continuas o corridas: Son impermeables y distribuyen mejor la tensión en todos los puntos. Las desventajas son la potencial isquemia del tejido y la dependencia de dos nudos, por lo que si se rompe uno se desarma la sutura en su totalidad. Sutura continua simple: Consiste en una serie de puntos interrumpidos simples con nudo en cada extremo, es decir, la sutura es continua entre los nudos. Sutura intradérmica: Se realiza una sutura corrida en forma de S ininterrumpida en la dermis (capa blanquecina). Tiene buenos resultados cosméticos y se puede realizar con sutura reabsorbible o irreabsorbible. Suturas discontinuas o puntos separados: No interrumpen la circulación del tejido, se pueden retirar parcialmente si hay infección, pero consumen mayor tiempo en el cierre y requieren varios nudos de distinta tensión. Punto simple separado: Punto más utilizado. Punto único en U, simétrico, con porciones de tejidos iguales.

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Colchonero vertical: Se inicia igual que la sutura simple, pero se agrega un punto de regreso muy cerca de los bordes de la herida para evertir los bordes. Se prefiere cuando los bordes son en bisel (oblicuos).

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Colchonero horizontal (Donati): Se inicia igual que una sutura simple, pero se coloca un punto de regreso avanzado en la herida. Se utiliza para el control de hemostasia de los bordes.

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Punto en X (cruzado): Corresponde a una modificación de los puntos en U, formando una cruz sobre o debajo de la incisión. Se utiliza principalmente para control de hemostasia en zonas altamente vascularizadas.

TÉTANOS  

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Enfermedad neurológica caracterizada por espasmos convulsivos de los músculos esqueléticos y rigidez generalizada. Patogenia: Causada por una de las exotoxinas del Clostridium tetani, bacilo Gram-positivo, anaerobio, formador de esporas. La toxina producida se disemina vía linfática y sanguínea, y se fija en el SNC. Interfiere con la liberación de neurotransmisores que bloquean impulsos inhibitorios. Las esporas son muy resistentes, pueden persistir meses o años en la tierra y el polvo, también en el intestino y en heces de animales (ganado, perros, gatos, ratones, gallinas, caballos). Incubación entre 3 y 21 días (promedio 8 días). 80% sintomáticos a los 14 días. Mortalidad global sobre el 10%.

CUADRO CLÍNICO 

Manifestaciones: Manifestaciones precoces: Irritabilidad, cefalea, hiperexcitabilidad. Trismus (rigidez músculo mandibular). 7

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Parestesia y fasciculaciones del sitio de herida. Espasmos y rigidez de varios grupos musculares. Posición arqueada del tronco u opistótonos. Convulsiones tetánicas. Fiebre. Disfunción autonómica. Complicaciones: Obstrucción de la vía aérea. Paro respiratorio. Insuficiencia cardiaca. Fracturas (producidas por fuertes contracciones). Daño cerebral (por hipoxia durante contracciones). Diagnóstico diferencial: Meningitis y encefalitis. Rabia.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico. Estudio: Bajo valor diagnóstico. Serología: Baja sensibilidad y especificidad. Cultivo de herida: Baja sensibilidad.

MANEJO     

Notificación inmediata. Hospitalizar: UCI o UTI. Manejo sintomático: Uso de benzodiacepinas, relajantes musculares u otros fármacos para controlar convulsiones y espasmos. Manejo de herida: Lavar herida con agua y jabón. Desbridamiento si lo requiere. Vacunación: Esquema de vacunación completa, asociado a inmunoglobulinas ev.

PROFILAXIS  



Profilaxis a toda herida, independiente de las condiciones del trauma. Categorización de la herida: Herida limpia: Aquella que no es sucia. Herida sucia: o Más de 6 horas de evolución. o Causada por mordeduras. o Causada por arma blanca, de fuego, o por elemento punzante. o Contaminación con tierra. o Herida abrasiva. o Quemadura de tercer grado. o Quemadura eléctrica sucia. o Herida quirúrgica con ruptura de vísceras digestivas. Esquema de profilaxis: Categoría Herida Limpia Contaminada -

< 5 años Nada Nada

5 a 10 años Nada Booster DT

> 10 años Booster DT Booster DT

Nunca o desconocido Esquema DT Esquema DT + TIG

Esquema DT: 3 dosis de vacuna DT. A los 0, 1 y 6 meses. Booster: Una dosis de vacuna DT. TIG: Inmunoglobulina antitetánica (250U) im.

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RABIA    

Infección viral aguda, transmitida a los humanos por animales infectados a través de una mordedura o por exposición de la piel lesionada a la saliva de un animal infectado. También llamada hidrofobia. Mortalidad cercana al 100%. Patogenia: Causado por el virus Lyssavirus. Reservorio del virus se encuentra en perros, y varía según la geografía (zorros en Europa central; mapaches, zorros y coyotes en EEUU; murciélagos en Chile y Argentina). Incubación puede ser de 10 días a 7 años (promedio de 3-7 semanas). Transporte viral por medio de las vías nerviosas, desde el punto de inoculación al sitio preferencial de replicación en el SNC, provocando encefalitis.

CUADRO CLÍNICO 

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Manifestaciones: Manifestaciones precoces: Fiebre, cefalea, mialgias, fatiga, anorexia, náuseas y vómitos. Dolor, parestesias y fasciculaciones en el sitio de la mordedura. Agitación psicomotora, confusión, alucinaciones. Aumento sudoración, aumento salivación. Disfagia. Signo de Babinski presente. Diagnóstico diferencial: Meningitis y encefalitis de otro origen. Tétanos.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Por historia (historia mordedura no provocado, asociado a muerte del animal en 10 días). Estudio: Inmunofluorescencia: Alta sensibilidad y especificidad. Autopsia del animal muerto.

MANEJO     

Notificación inmediata. Hospitalizar: UCI o UTI. Manejo sintomático: Uso de benzodiacepinas y corticoides. Manejo de herida: Lavar herida con agua y jabón. Desbridamiento si lo requiere. Vacunación: Inmunización pasiva con inmunoglobulinas ev, asociado a vacuna.

PROFILAXIS   

Profilaxis pre-exposición: En sujetos de alto riesgo (ej. veterinarios, personas que viajan a zonas con rabia endémica, técnicos de laboratorio que manipulan el virus). Profilaxis post-exposición: En sujetos expuestos a mordeduras de animales no provocados o estudiados post-mortem (10 días después). Esquema de vacuna: 5 dosis a los 0, 3, 7, 14 y 28 días.

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2. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS  

Cualquier evento no esperado en la evolución post-quirúrgica de un paciente. La frecuencia y tipo de complicación postoperatoria dependen tanto del procedimiento como el tipo de paciente y patología.

CLASIFICACIÓN 

En general se clasifican según la temporalidad (inmediatas, tempranas y tardías, grado de compromiso (locales y generales) y sistema involucrado (cardiológicas, respiratorias, etc.).

COMPLICACIONES INMEDIATAS    

Ocurren desde el término de la cirugía hasta las primeras 24h postoperatorias. En general son causadas por el dolor (y la respuesta simpática intrínseca), anestésicos/analgésicos, o hemorragias. Concentran la mayor tasa de morbimortalidad. Complicaciones: Retraso en despertar. Agitación y delirio postoperatorio. Dolor. Hemorragias. Náuseas y vómitos. Complicaciones de la anestesia regional. Complicaciones respiratorias: o Insuficiencia respiratoria. o Obstrucción de la vía aérea (por aspiración). o Neumonía aspirativa. o Hipoventilación. Complicaciones cardiovasculares: o Hipotensión y shock. o Hipertensión. o Arritmias. o Isquemia miocárdica. Complicaciones nefrourológicas: o Insuficiencia renal aguda. o Alteraciones hidroelectrolíticas. o Hematuria. o Retención urinaria aguda. Hipotermia e hipertermia. Descompensación de enfermedad de base.

COMPLICACIONES TEMPRANAS   

Ocurren después de las 24h hasta la segunda semana postoperatoria. En general son causadas por un mal manejo postoperatorio general (cambios de posición, medidas antitrombóticas, kinesioterapia, manejo del dolor). Complicaciones: Locales: o Hemorragia. o Infección del sitio operatorio. Generales: o Fiebre. o Escaras. o Atelectasias y neumonía. o Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. 10

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Íleo paralitico.

COMPLICACIONES TARDÍAS  

Ocurren después de la segunda semana postoperatoria. Complicaciones: Locales: o Obstrucción intestinal. o Hernia incisional. o Fistulas. o Queloides. Generales: o Anemia. o Diarrea.

COMPLICACIONES LOCALES  

Comprometen el sitio operatorio y/o tejidos intervenidos durante el procedimiento. Complicaciones: Dolor. Hemorragia. Seroma. Hematoma. Dehiscencia de suturas. Hernia incisional. Infección del sitio operatorio. Queloides. Bridas o adherencias.

FIEBRE POSTOPERATORIA  

Manifestación sistémica de un proceso inflamatorio local o sistémico. Etiología: Precoz (primeras 72 horas): o Estado inflamatorio por trauma quirúrgico (se presenta en las primeras 24h). o Anestesia (se presenta en las primeras 24h). o Alteraciones metabólicas. Temprana (4-6 días): o Atelectasia y/o Neumonía. o Sepsis por manipulación de foco infeccioso. o ITU. o Infección de catéter venoso central. o Trombosis (TVP – TEP). Tardía (después de 7 días): o Infección del sitio operatorio.

NAUSEAS Y VÓMITOS POSTOPERATORIAS 

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Etiología: Manipulación intestinal. Dolor (respuesta simpática). Opioides (RAM). Puede causar la aspiración de contenido por la vía aérea, especialmente si se presenta tempranamente o en pacientes comprometidos de conciencia.

ATELECTASIA Y NEUMONÍA POSTOPERATORIA 

Principales complicaciones postquirúrgicas. 11

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Incidencia: 5-7% de todas las cirugías, 10-14% de las cirugías de abdomen, 15-21% en pacientes fumadores, 20-28% en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Principal causa de fallecimiento quirúrgico (25% de los casos). Factores de riesgo: Preoperatorios: Edad avanzada, tabaquismo, obesidad, desnutrición, comorbilidad (Diabetes, EPOC, Asma). Operatorios: Anestesia general prolongada (mayor a 3h), cirugía torácica, incisión abdominal alta o extensa, sobrecarga de volumen. Postoperatorios: Sedación excesiva, dolor no tratado, SNG, falta de cambio de posición. Patogenia: El aumento de las secreciones pulmonares, bajos volúmenes respiratorios, falta de respiración profunda y la supresión del reflejo de la tos contribuyen a la acumulación de secreciones y a la falta de reexpansión de los alveolos, que finalmente determina el desarrollo de neumonía y atelectasias.

ATELECTASIAS POSTOPERATORIAS  

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Colapso de parénquima pulmonar, con preservación de perfusión. Factores de riesgo: Comorbilidades (Enfermedad pulmonar previa, Tabaquismo, Obesidad, etc.). Anestesia general. Incisión abdominal. Dolor no controlado. Reposo prolongado. Congestión pulmonar. Cuadro clínico: Tos persistente. Hipoxemia. Fiebre. Estudio: Radiografia de tórax: Opacidad lineal homogénea vista solo en una proyección. Puede haber desplazamiento del pulmón afectado. Tratamiento: Kinesioterapia (ejercicios de respiración profunda y tos).

NEUMONÍA POSTOPERATORIA  

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Enfermedad aguda, de causa infecciosa, que provoca inflamación del parénquima pulmonar. Clínica: Tos con expectoración. Disnea. Dolor torácico pleurítico. CEG. Fiebre elevada. Taquicardia. Taquipnea. Síndrome de condensación alveolar. Estudio: Radiografia de tórax: Opacidades difusas de distinta morfología, de contornos mal definidos, con broncograma aéreo. Tratamiento: Antibioterapia. Broncodilatadores. Kinesioterapia.

ÍLEO POSTOPERATORIO  

Interrupción transitoria de la motilidad intestinal. Común tras cirugías abdominales mayores. 12

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La motilidad intestinal se recupera después de 3-5 días (5-7 días en caso de íleo prolongado). Puede presentarse en cualquier etapa, pero más frecuentemente en la etapa postoperatoria temprana. Clasificación: Íleo transitorio: Más frecuente. La motilidad se recupera después de 3-5 días. Usualmente es causado por la injuria abdominal (no traumática) propia de la cirugía abdominal. Íleo prolongado: Menos frecuente. La motilidad se recupera después de 5-7 días, o bien no se recupera. Puede ser causado por: o Trastorno hidroelectrolítico. o Fármacos: Narcóticos, antidepresivos, opiodes, etc. o Lesión quirúrgica intestinal. o Trauma abdominal. o Hemorragia retroperitoneal. o Proceso inflamatorio intrabdominal. o Pancreatitis aguda. Cuadro clínico: Demora en la realimentación. Demora en la defecación. Distensión abdominal. Náuseas y vómitos. Dolor abdominal (tardío). Estudio: Radiografia abdominal simple: Distensión difusa del intestino, aire en colon y recto, niveles hidroaéreos. Grado variable de dilatación abdominal.

INFECCIÓN DE SITIO OPERATORIO   

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Infección que involucra el sitio quirúrgico y que se produce como consecuencia de un acto quirúrgico. Hasta 30 días después de la cirugía si no se usa material protésico, y 12 meses después de la intervención en caso de uso de material protésico. Microbiología: Cirugías limpias: Gram-positivos (Staphylococcus aureus el principal). Cirugías cercanas de periné: Gram-negativos. Heridas limpias-contaminadas: Polimicrobiano, Escherichia coli y Bacteroides fragilis, Anaerobios. Heridas sucias: E. coli, Klebsiella, Clostridium, Anaerobios. Abscesos e infecciones nosocomiales: Microrganismos multirresistentes como la Pseudomona, Enterobacter y Enterococcus. Factores de riesgo: De la cirugía: Duración de la cirugía, ausencia de normas del pabellón, filtración de aire, esterilidad de materiales. Del huésped: Obesidad, desnutrición, Diabetes Mellitus descompensada, tabaquismo, alcoholismo, focos infecciosos distales, etc.

CLASIFICACIÓN   

Infección del sitio operatorio superficial: Es la más común, afecta solo la piel o el tejido celular subcutáneo en el lugar de la incisión. Infección del sitio operatorio profundo: Afección de los tejidos blandos profundos de la incisión (fascia y paredes musculares). Puede asociarse a dehiscencia de la sutura y fiebre. Infección de órganos o cavidades: Afección de órganos o espacio de sitio operatorio.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO 

Diagnóstico: Criterios clínicos de infección: Drenaje de material purulento. Cultivo de herida con más de 100.000 UFC por gramo de tejido. Uno de los siguientes en relación a la herida: o Dolor o “abombamiento”. o Inflamación localizada. 13

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Eritema. Aumento de la temperatura local. Evidencia radiológica de infección.

TRATAMIENTO   

Apertura de la incisión (por cirujano tratante). Antibioterapia: Ceftriaxona asociado a Metronidazol. Aseo quirúrgico y drenaje: En caso de infección de órganos o cavidades.

PREVENCIÓN 

Preoperatoria: Medidas generales: o Estadía preoperatoria breve. o Preparación de la piel (no afeitarla). o Tratamiento de focos distales (ITU, infección respiratoria, micosis). o Tratamiento de factores de riesgo. o Control de Diabetes mellitus (glicemias bajo 200 mg/dl pre-operatoria). o Control de tabaquismo (aumenta infecciones y disminuye cicatrización). Profilaxis antibiótica: o Indicaciones: Heridas limpias-contaminadas, injertos, prótesis, inmunocomprometidos. o Tiempo: 30-45 min antes de la intervención. o Antibióticos: Cefazolina 1-2g ev, Gentamicina 2mg/kg ev, Metronidazol 500mg ev, Lincomicina 600mg ev, Clindamicina 600mg ev. Monodosis excepto en cirugías vasculares o traumatológicas con implantes (Cefazolina c/8h, hasta 3 dosis). Antisépticos:

Antiséptico Alcohol 70%

Tiempo de espera mínimo 15 segundos

Alcohol gel 70% Povidona yodada 10%

30 segundos 90 segundos

Clorhexidina 2%

1 minuto

Clorhexidina 0,5% (base alcohólica)

15 segundos

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Indicaciones Preparación de piel en procedimientos invasivos cortos, y antisepsia de manos. Lavado de manos clínico. Lavado de manos en áreas críticas, preparación de la piel en procedimientos invasivos de hasta 2h, pincelado en curaciones, lavado de manos quirúrgico. Lavado de manos clínico y quirúrgico. Preparación de piel en cirugías mayores de 2h. No usar en RN. Preparación piel procedimientos invasivos, curaciones catéteres venosos centrales.

Prevención intraoperatoria: Técnica y tiempo quirúrgico adecuados. Hemostasia eficaz. Prevención de hipotermia. Tratamiento delicado de tejidos. Remover tejido desvitalizado. Utilización de drenajes con circuito cerrado estéril. Material de sutura adecuado. Evitar tránsito en pabellón. Uso de mascarilla y ropa quirúrgica. Uso de aire filtrado. Prevención post-operatoria: Manejo de la herida operatoria. Lavar y cubrir la herida con apósito estéril. No manipular heridas (todo material que entre en contacto debe ser estéril). 14

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Soluciones individuales. Curaciones con técnica aséptica. Lavado de manos. Descubrir herida no complicada en 48h.

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3. UROPATÍA OBSTRUCTIVA  

Obstrucción de las vías urinarias, a cualquier nivel, que genera estasis del flujo urinario. Independiente de la etiología, la obstrucción genera grados variables de dilatación de las vías urinarias, y finalmente disfunción renal.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA 

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Según el nivel: Baja: Uretra y vejiga. Alta: Uréteres y pelvis renal. Según la duración: Aguda: Menor a 14 días. Crónica: Mayor a 30 días. Según el grado de obstrucción o estasis: Parcial. Completa. Según la causa: Congénita: o Obstrucción anatómica: Fimosis, estenosis del meato, válvulas uretrales, uréteres ectópicos, ureteroceles, estenosis de la unión ureterovesical, estenosis de la unión ureteropélvica. o Estasis neurológica: Lesión de las raíces S2-S4 (mielomeningocele, espina bífida). o Estasis funcional: Reflujo vesicoureteral. Adquirida: o Obstrucción mecánica: Estenosis uretral secundario a infección o traumatismo, hiperplasia benigna prostática, cáncer de próstata, tumor o cáncer vesical (con compromiso del cuello vesical, o de uno o ambos agujeros ureterovesicales), compresión ureteral externa (linfonodo o tumor), calculo ureteral, fibrosis retroperitoneal, embarazo. o Estasis neurológica: Lesión de las raíces S2-S4 (trauma espinal, tumor). o Estasis funcional: Disfunción neurogénica vesical (vejiga neurogénica) o reflujo vesicoureteral.

FISIOPATOLOGÍA 

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Independiente de la etiología, ya sea obstrucción anatómica, estasis neurológica o estasis funcional, la acumulación de flujo urinario ejerce una presión sobre las paredes de las vías urinarias, con la posterior dilatación progresiva y ascendente. Obviamente estos cambios se producen de forma adaptativa ante una estasis crónica. La dilatación de las paredes de las vías urinarias genera necesariamente un adelgazamiento de éstas, con la subsecuente formación de divertículos.

EFECTOS SOBRE LA VÍA URINARIA BAJA 

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Efectos sobre la uretra: Los principales efectos sobre la uretra son la dilatación y formación de divertículos. Las infecciones urinarias son notablemente más frecuentes. Efectos sobre la vejiga: En etapas iniciales (fase compensadora) a pared muscular vesical se hipertrofia y se engruesa (trabeculación de la pared), para así vencer la resistencia opuesta por la obstrucción. Conjuntamente, la hipertrofia del trígono causa un aumento de la resistencia al vaciamiento, de la misma forma que sucede en las uniones ureterovesicales. A medida que se acentúa la hipertrofia muscular vesical, se forman celdas y divertículos de la mucosa a través de la muscular. Posteriormente en la fase de descompensación, la resistencia ejercida por la obstrucción y por la misma hipertrofia genera un debilitamiento progresivo, con disminución de la capacidad contráctil, y formación de un volumen de orina residual. 16

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EFECTOS SOBRE LA VÍA URINARIA ALTA 



Efectos sobre uréteres y pelvis: En etapas tempranas, la hipertrofia vesical y la hipertrofia de una unión vesicoureteral genera una resistencia al llenado vesical, con un aumento progresivo de la presión de retorno en uréteres y riñones. En la fase de descompensación, se añade un efecto de distensión sobre el trígono, que aumenta la resistencia al flujo ureteral. Finalmente, la función valvular de la unión ureterovesical se pierde. Los uréteres pueden llegar a distenderse hasta el nivel de asemejar a un asa intestinal. La dilatación y adelgazamiento de la pelvis renal (hidronefrosis) es generada por la resistencia en forma ascendente por el uréter, o bien por el reflujo. El grado de hidronefrosis depende de la duración, grado y sitio de obstrucción. En una etapa inicial, la musculatura de la pelvis se hipertrofia tratando de compensar. Sin embargo, rápidamente éste progresa hacia la distención y a la atonía. Efectos sobre el riñón: Normalmente la presión sobre las cálices renales es cerca a cero. El parénquima renal sufre cambios cuando ya se encuentra afectadas las cálices renales. Los cambios del parénquima se deben a la atrofia por compresión (por aumento de la presión intrapélvica), y a la atrofia isquémica (por la compresión de las arterias arqueadas que recorren en la base de las pirámides). Sin embargo, la atrofia renal no genera grandes cambios en la función renal; el riñón sigue excretando orina a pesar de la obstrucción. La orina excretada en un cáliz o pelvis obstruida es reabsorbida por los túbulos o a través de los vasos linfáticos. De forma compensadora, el riñón afectado sufre una hipertrofia de sus nefronas. Todos los cambios renales son más rápidos e intensos si el proceso afecta a los 2 riñones.

CUADRO CLÍNICO 

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Clínica de obstrucción urinaria baja: Tardanza en el inicio de la micción. Disminución de la fuerza y del tamaño del chorro. Goteo terminal. Hematuria (parcial, por estenosis, o total, por obstrucción prostática o tumor vesical). Disuria y orina turbia (por infección). Retención aguda (en casos de uropatía aguda). Examen físico de la obstrucción urinaria baja: Induración en la palpación (estenosis uretral). Irregularidades de la próstata al tacto rectal (inflamación, hiperplasia o cáncer de próstata). Globo vesical en cuadros agudos. Clínica de obstrucción urinaria alta: Dolor en flanco, que se propaga a lo largo del trayecto del uréter. Hematuria macroscópica (por cálculo). Dolor lumbar unilateral, asociado a síntomas gastrointestinales, calofríos, fiebre, disuria y orina turbia (por infección urinaria alta). Astenia, pérdida de peso, palidez, náuseas y vómitos (uremia secundaria a hidronefrosis bilateral). Examen físico de la obstrucción urinaria alta: Palpación o percusión de riñones o pelvis aumentada de tamaño. Puño percusión e hiperalgesia cutánea unilateral (Pielonefritis).

COMPLICACIONES    

Infección urinaria secundaria (E.coli, Proteus, Staphylococcus). Pionefrosis. Cálculos de calcio. Insuficiencia renal.

ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO 

Diagnóstico: Imagenológico. 17

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Estudio: Hemograma y PCR: En etapas agudas de una infección es común la leucocitosis. Puede existir anemia en casos de uremia secundaria a hidronefrosis secundaria. Orina completa: Es común encontrar hematuria, ya sea secundario a una infección vesical o renal, tumor o un cálculo. La presencia de piocitos y bacterias indican un proceso infeccioso. La presencia de proteínas en gran cantidad orientan a patología nefrológicas. Creatinemia y uremia: En las hidronefrosis bilaterales significativas existe una reabsorción de urea pero no de creatinina, por lo que la relación urea-creatinina aumenta por sobre 10. En casos de hidronefrosis unilateral usualmente no se alteran estos parámetros. Radiografía simple de abdomen: Puede mostrar agrandamientos de las sombras renales, cuerpos calcificados, metástasis tumoral a las vértebras o huesos de la pelvis, o el posicionamiento de un tubo de drenaje o catéter. Urografía de eliminación: Muestra todo la anatomía urológica, desde las cálices hasta la uretra. Se divide en Pielografía (evalúa pelvis y uréteres) y en Cistouretrografía miccional (evalúa vejiga y uretra). Muy útiles para demostrar la presencia, grado y sitio de obstrucción, así como la dilatación secundaria de las vías urinarias. Las dilataciones segmentarias del tercio inferior de un uréter orienta a reflujo vesicoureteral. La cistografía puede mostrar las trabeculaciones y divertículos de la vejiga, así como el proceso obstructivo mismo (válvulas ureterales, neoplasias, etc.). También puede mostrar la presencia de un residuo de orina en una radiografia tomada posterior a la micción. Para su uso se requiere buena función renal. Urografía retrograda (cistografía de eliminación retrograda): Básicamente consta del mismo examen anterior con la diferencia de que el material de contraste es instilado de forma retrograda a través de la uretra. La instilación excesiva de contraste puede falsamente mostrar vías urinarias dilatadas (especialmente en la pelvis). Útil en pacientes con función renal disminuida. TAC: Examen muy útil que muestra toda la anatomía urinaria, mostrando además del parénquima renal y los tejidos adyacentes. Se divide en PieloTAC y UroTAC. El PieloTAC se realiza sin medio de contraste, y solo muestra el parénquima renal y la pelvis. El UroTAC se emplea con medio de contraste endovenoso, y muestra desde los riñones hasta la unión ureteropélvica. Éste último, además consta de 2 fases de observación, una sin contraste y otra con contraste (fase de eliminación). Ecografía: Permite observar el parénquima y la pelvis renal. En la vejiga permite observar las paredes anteriores, y los volúmenes pre y post miccionales. La próstata puede ser observada por vía transabdominal o transrectal, permitiendo evaluar el volumen e irregularidades. Por último, en la uretra puede mostrar estenosis. Resonancia: da una imagen detallada del parénquima renal (o prostático o vesical). Cintigrafía renal: Permite evaluar la función renal, a través de la medición de la cantidad de contraste filtrado. Cistoscopía: Examen endoscópico que permite visualizar directamente los diferentes segmentos de la uretra y el interior de la vejiga. Existen cistoscopio rígidos y flexibles Ureteroscopía: De la misma forma que la cistoscopía, la ureteroscopía permite visualizar directa y ampliamente toda la vía urinaria.

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4. UROLITIASIS     

Concreciones de sales y matriz orgánica en las cavidades del aparato urinario. Al descender pueden alojarse en el trayecto de la vía urinaria provocando dolor y obstrucción. Patología muy frecuente. Se estima que 12% de hombres adultos y 6% de mujeres adultas son afectados. Más frecuente a edades mayores, en hombres, y caucásicos. Alta recurrencia, hasta 30-40% a 5 años.

FISIOPATOLOGÍA 

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La formación de los cálculos consta de un proceso complejo intraluminal que se forma por 4 distintas fases: Fase de sobresaturación: La presencia de la sal (que posteriormente se transforma en un cálculo) en grandes concentración genera su saturación en su medio de dilución (orina), separándose de éste. Fase de nucleación: El material previamente sobresaturado sufre un proceso de nucleación, donde su núcleo adquiere propiedades más sólidas. Se distinguen procesos de nucleación homogéneos y heterogéneos. Fase de precipitación y cristalización: Posteriormente dicho material precipita y se cristaliza, adquiriendo una conformación definida y sólida. Fase de agregación y crecimiento: Una vez formado el cálculo, los excesos de sales en la orina se agregan a éste, permitiendo su crecimiento. Existen diversos inhibidores de la cristalización, entre ellos se encuentra el magnesio, citrato, y el pirofosfato. Su disminución también se asocia con una mayor incidencia de litiasis. Tipos de cálculo: Oxalato de Calcio (70%). Fosfato de Calcio (5-20%). Frecuentemente se asocian con los de Oxalato de Calcio. Estruvita (6%). Asociados a infecciones por Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Típicamente son colariformes. Ácido úrico (5-15%). Únicos radiolúcidos. Cistina (1%). Los cálculos migran desde las cálices hasta el meato urinario en forma lenta, y en ocasiones impactan en zonas estrechas como cálices, unión pieloureteral y unión ureterovesical. Sin embargo, cálculos mayores de 8mm no son capaces de atravesar la pelvis. Cálculos menores de 4mm generan leve sintomatología, y rara vez se impactan. Cólico renal: Dolor de origen ureteral, generado por la dilatación del sistema pielocaliciar a causa de la impactación de un cálculo, y resolución intermitente por flujo de orina ante dilatación en el sitio de impactación. Responde a AINEs, pero no a antiespasmódicos, ya que el dolor no es originado por peristaltismo ureteral.

ETIOLOGÍA 

Es una patología multifactorial y muchas veces idiopática. Los factores genéticos son los más importantes (hasta 60% de los casos de litiasis idiopática). Otros factores: Factores generales: IMC alto, Diabetes Mellitus, excesiva transpiración (grandes deportistas). Factores locales: pH muy alcalino o muy ácido, lesiones locales (permite la agregación y nucleación), obstrucción (favorece sobresaturación), infecciones. Aumento de sales en la dieta: Alto contenido sodio, calcio, proteína animal, oxalatos (bebidas cola), y Vitamina C (se metaboliza a oxalatos). Aumento de sales en el plasma: Gota, o Hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo, neoplasias osteoclásticas, enfermedades granulomatosas o uso de corticoides (disminuyen la reabsorción de calcio en el túbulo). Aumento de sales en la orina: o Hipercalciuria: Consta de hasta un 50% de los casos de litiasis. Se caracteriza por una eliminación mayor a 300mg/día (250mg en mujeres) de calcio por la orina. Existen diversos tipos, ya sean dependientes, independientes de la dieta, resortivos o de origen renal. o Hiperuricosuria: Perdidas de uratos por la orina mayor a 700mg/día. Se debe a una mayor ingesta o aumento de síntesis endógena de purinas. Característicamente disminuye el pH de la orina a menos de 6. o Hiperoxaluria: Perdidas de oxalato mayor a 40mg/día. Puede ser idiopática (3%), hereditaria o secundaria a síndromes de malabsorción (mayor absorción de oxalato). *Oxalatos: presentes en vegetales, nueces, maní y chocolate. o Hipercistinuria. 19

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Acidosis tubular renal.

CUADRO CLÍNICO 

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Clínica: Las manifestaciones dependen del lugar donde migran, o bien, impactan. Cólico renal: Dolor cólico muy intenso (invalidante) lateralizado. Empieza en flanco y se irradia hacia hipogastrio o genitales, siguiendo el trayecto de la vía urinaria. No se irradia ni a glúteos ni a las EEII. Náuseas y vómitos. Hematuria (no siempre). Polaquiuria (no siempre). Micción interrumpida Fiebre (infección secundaria). Examen físico: Intranquilidad significativa. Dolor a la percusión lumbar. Abdomen sin anormalidades al examen. Meteorismo: por parálisis refleja intestinal. Diagnósticos diferencial: Cólico biliar. Pancreatitis. Ulcera gástrica o duodenal. Lumbago agudo: postural. Trastornos del colon. Quiste ovárico complicado. Diverticulitis. Apendicitis y anexitis.

COMPLICACIONES   

Hidroureteronefrosis: Dilatación de la vía urinaria alta. Insuficiencia renal postrrenal. Pionefrosis: infección urinaria alta asociada a litiasis (con obstrucción completa).

ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO  

Diagnóstico: Imagenológico. Estudio: Hemograma: Puede existir leucocitosis (secundaria a estrés o dolor intenso). Orina completa: Puede encontrarse pH acido (cálculos de ácido úrico), hematuria, piuria, o la misma presencia de cristales. La determinación de calcio, oxalato y magnesio (estudio metabólico) es útil para casos recidivantes, edad temprana de aparición, litiasis bilateral, litiasis en monorrenos o nefrocalcinosis. Radiografía simple: No muy útil. No muestra cálculos pequeños ni los aquellos de ácido úrico. Tampoco muestra complicaciones. Ecografía renal: Muy útil y accesible. Demuestra cálculos presentes en cálices y pelvis, como imágenes hiperecogénicas con sombra acústica. También permite evaluar el desarrollo de hidronefrosis. PieloTAC: muy útil. Demuestra casi todos los casos de litiasis, y además permite una visualización completa de la vía urinaria. Otras: Pieloureterografía de eliminación, cistoscopía y ureteroscopía.

TRATAMIENTO MANEJO AGUDO (COLICO RENAL)  

Medidas generales: Sin necesidad de reposo, abundante hidratación. Analgésicos: administración de AINEs (Ketoprofeno o Diclofenaco). Si no se logra el control del dolor se pueden administrar opiáceos. 20

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*No se deben utilizar Antiespasmódicos ya que disminuyen el peristaltismo ureteral, y con ello la posibilidad de que el cálculo migre. Alfa-antagonistas: Tamsulosina (0,4mg c/día). útil en todos los casos excepto en cálculos mayores de 8-10mm, y en litiasis ureterales proximales. Criterios de hospitalización: Embarazadas. Fiebre (mayor a 38°C): Descartar Pionefrosis. Monorrenos. Litiasis bilateral. Dolor incontrolable.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  

Indicaciones: Indicado en cálculos no expulsables (mayores de 8mm), y en estado estable (sin infección u otras complicaciones). Alternativas: Litotripsia extracorpórea: Emisión de ondas de choque, que producen fragmentación de los cálculos. Reservado para casos no complicados, y en general en litiasis proximales. Poco accesible. Ureteroscopía con fragmentación o extracción: Reservado para litiasis ureterales distales. Cirugía percutánea. Cirugía tradicional: Por vía lumbar, a nivel de 12a costilla.

PREVENCIÓN   

Mayor ingesta de aguda. Menor ingesta de sal, proteínas y oxalatos en la dieta. *La disminución del calcio en la dieta aumenta la absorción de oxalatos. Administración de citrato de magnesio.

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5. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA    

Crecimiento anormal y benigno de la próstata. Muy frecuente en edades avanzadas. Tiene una prevalencia de 80% en hombres mayores de 70 años. 45% de los casos son sintomáticos. 25% de los casos requieren de tratamiento quirúrgico.

FISIOPATOLOGÍA 

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Fisiología: La próstata, que normalmente pesa 20g, es un tejido dependiente de la dihidrotestosterona (DHT). La testosterona se produce en 90% en los testículos y un 10% en las glándulas suprarrenales. Los andrógenos testiculares son estimulados por la hormona LH hipofisiaria y los suprarrenales por la ACTH. La testosterona se transforma en la célula prostática en DHT para ejercer su función (de proliferación), a través de la enzima 5-alfareductasa. Al mismo tiempo, parte de la testosterona se transforma en estrona por acción de la enzima aromatasa. Fisiopatología: La hiperplasia, histológicamente un adenofibromioma, es el crecimiento exagerado del tejido prostático. El crecimiento comienza en la zona de transición de la próstata, que corresponde a la zona periuretral y subcervical. El crecimiento es fibromiomatoso y glandular. La hiperplasia ocurre de forma gradual a lo largo de años. Éste genera un efecto obstructivo sobre la uretra, que inicialmente es compensado por una hipertrofia del músculo detrusor. Posteriormente, y a medida que la obstrucción progresa, la resistencia al vaciamiento supera la capacidad de detrusor, produciendo toda la sintomatología obstructiva (conocida como Prostatismo), y todas las consecuencias fisiopatológicas sobre las vías urinarias proximales (dilatación ureteral, pieloectasia, etc.).

CUADRO CLÍNICO  

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Cuadro gradual, de años de evolución. Manifestaciones: Síntomas obstructivos (de vaciado): o Tardanza en el inicio de la micción. o Disminución de la fuerza y del tamaño del chorro. o Chorro intermitente. o Goteo postmiccional. Síntomas irritativos (de almacenamiento): o Polaquiuria. o Nicturia. o Urgencia. o Urgeincontinencia. Hematuria. Sin disuria ni orina turbia. I-PSS: Sistema de medición por puntaje de los síntomas urinarios. Tacto rectal: Próstata aumentada de tamaño en forma general, bien limitada, de superficie lisa y de consistencia semielástica (fibroadenomatosa). El tacto rectal permite clasificar las HBP según el volumen prostático: Grado I: Volumen prostático del doble de lo normal. Grado II: Volumen prostático del tripe de lo normal. Grado III: Volumen prostático de cuatro veces de lo normal. Grado IV: Imposible diferenciar límites. Diagnóstico diferencial: Estenosis uretral. Esclerosis del cuello vesical. Litiasis vesical. Tumor vesical.

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COMPLICACIONES 

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Agudas: ITU. Retención aguda: En próstatas previamente afectadas. Las retenciones agudas se generan a partir de transgresión de alcohol, infecciones virales o ITU. Crónicas: Retención urinaria crónica (con residuo postmiccional). Pseudoincontinencia (por rebosamiento).

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico. Estudio: Orina completa: Útil para descartar ITU y hematuria. Antígeno prostático específico (APE): Enzima prostática que produce la licuefacción del semen y que pasa en una muy escasa cantidad al plasma. Su valor normal es menor a 4ug/mL, aunque puede ser relativamente mayor en edades avanzadas (hasta 10ug/mL). Su concentración plasmática aumenta en cualquier patológica prostática, como la prostatitis, HBP y en mayor medida en el cáncer. En la HPB es normal o puede subir hasta valores no mayores de 8ug/ml, especialmente en adenomas grado III o IV. En valores entre 4-10ug/mL en el 80% de los casos se trata de HPB y en el 20% de cáncer prostático *Como esta última cifra es significativa para cáncer, en estos casos debe efectuarse biopsias para descartar neoplasia maligna. Ecografía: En todo paciente estudiado por HBP debe hacerse rutinariamente una ecografía renal y vesicoprostática. Su utilidad recae en determinar las consecuencias fisiopatológicas del HBP (dilatación de los sistemas pielocaliciares y uréteres), evaluar el volumen postmiccional, y determinar el volumen y forma prostática. Su variante transrectal se reserva para casos sospechosos de cáncer prostático. *Volumen postmiccional normal: menor al 20% de la capacidad vesical total (generalmente menor a 20cc). Estudio urodinámico: Útil para determinar las consecuencias sobre la micción. Mide el volumen miccional total, flujo máximo (normal: mayor a 20cc/seg) y promedio (normal: mayor a 15cc/seg). En la HBP estos 3 parámetros disminuyen notablemente, y en forma proporcional al volumen prostático. UroTAC o Pielografía de eliminación: Útil el estudio de dilatación de las cavidades urinarias no concordante con la gravedad de la hiperplasia. Uretrocistoscopía: Ante sospecha de diagnóstico diferenciales.

TRATAMIENTO  

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Observación: Indicado en pacientes jóvenes y asintomáticos. Tratamiento médico: Indicaciones: o Pacientes sin complicaciones y con sintomatología leve-moderada. o Contraindicación de cirugía. Alternativas: o Bloqueadores 5-alfa-reductasa:  Fármacos: Finesteride (5mg c/día) y Dutasteride.  Tienen un efecto de reducción de la hiperplasia a largo plazo (resultados demoran 1 año).  Efectos adversos: Hipotensión arterial, disfunción eréctil (13%). o Bloqueadores alfa-1-adrenergicos:  Fármacos: Tamsulosina (0,4mg c/día), Doxazosina, Alfuzusina, Terazosina.  Tienen un efecto únicamente sobre la micción, disminuyendo la sintomatología. Su efecto es inmediato pero no permanente.  Efectos adversos: Hipotensión y disfunción sexual. Tratamiento quirúrgico: Indicaciones: o Insuficiencia renal crónica. o Hidroureteronefrosis. o Litiasis vesical. 23

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Retención completa de orina. Infecciones urinarias recurrentes. Hemorragia debida a HBP. Sintomatología urinaria importante (I-PSS mayor a 21, flujo urinario máximo menor a 10ml/seg, residuo urinario mayor a 100ml, volumen prostático mayor a 30ml). o Deseos del paciente. Cirugía abierta: Principal opción quirúrgica. o Adenectomía transvesical:  Técnica: Se realiza la extracción digital del adenoma a través de la separación del plano de clivaje entre el adenoma y la zona periférica prostática. El lecho que queda (lodge prostático) suele ser una fuente de hemorragia, pero que habitualmente no necesita ser controlada.  Necesita de 2 semanas con catéter uretral.  Complicaciones: Hemorragia importante, disfunción sexual, e incontinencia urinaria (existe una incontinencia transitoria postoperatoria que dura aproximadamente 1 mes). o Adenectomía perineal: Misma técnica pero por abordaje perineal. En desuso por alta frecuencia de complicaciones. o Adenectomía retropúbica: Enucleación digital a través de una incisión de la cápsula prostática anterior. Resección endoscópica transuretral de próstata (RTU-P): Resección por electrocoagulación por uretroscopía. Tiene menor frecuencia de complicaciones, y en general solo se necesita de 2 a 3 días del catéter uretral postoperatorio. Otros tratamientos: Técnica laser, ondas extracorpóreas (de choque), termoterapia, Stent de silicona.

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6. CÁNCER DE PRÓSTATA    

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Adenocarcinoma prostático. Muy frecuente. Segunda causa de muerte por cáncer en el hombre (después de cáncer gástrico). Rara vez se presenta antes de los 50 años. 75% de los canceres de próstata son diagnosticados en mayores de 65 años. Factores de riesgo: Historia familiar de cáncer de próstata. Elevado consumo de grasa. Patogenia: La mayoría corresponden a adenocarcinoma, aunque existen de otros orígenes histológicos. La mayoría se originan en el tejido periférico, y son polifocales. Característicamente presentan elevados niveles de antígeno prostático (APE). En general, y en etapas tempranas, el crecimiento del tumor es dependiente de andrógenos. El grado de diferenciación determina la agresividad del cáncer. Progresión: Linfática: Linfonodos iliacos y obturadores. Por vecindad: Recto, vejiga, uretra. Metástasis a distancia: Ósea, pulmonar y hepática.

CLASIFICACIÓN Tumor primario (T) TX: no evaluable. T0: sin evidencia de tumor. T1a: tumor no palpable. Hallazgo histológico menor a 5% del tejido resecado. T1b: tumor no palpable. Hallazgo histológico mayor a 5% del tejido resecado. T1c: tumor no papable. Tumor identificado por biopsia. T2a: tumor confinado a la próstata. Compromete medio lóbulo o menos. T2b: tumor confinado a la próstata. Compromete más de medio lóbulo. T2c: tumor confinado a la próstata. Compromete dos lóbulos. T3a: compromete capsula. T3b: compromete capsula y vesículas seminales. T4: Tumor fijo o compromiso de estructuras vecinas (cuello vesical, esfínter externo o recto, pared pelviana o músculos elevadores del ano). -

Linfonodos regionales (N) NX: no evaluable N0: sin metástasis ganglionar. N1: con metástasis ganglionar.

Metástasis (M) MX: no evaluable. M0: sin metástasis a distancia. M1: con metástasis a distancia.

Estadios: o Estadío I: T1a, N0, M0 (G1). o Estadío II: T1a, N0, M0 (G2-4); T1b, N0, M0; T1c, N0, M0; T2, N0, M0. o Estadío III: T3, N0, M0. o Estadío IV: T4, N0, M0; Cualquier T, N1, M0; Cualquier T, Cualquier N, M1.

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CUADRO CLÍNICO 

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Clínica: Generalmente se presenta en etapas avanzadas, y por progresión local o metástasis a distancia: Progresión local: Hematuria, uropatía obstructiva baja, hidroureteronefrosis. Metástasis a distancia: Dolor óseo, fracturas patológicas, CEG, anemia. Tacto rectal: Identifica tumores primarios pequeños y precoces (menor de 0,2cc). Tiene una sensibilidad de 60% y especificidad de 94%. Los hallazgos sospechosos o compatibles con cáncer prostático son: Nódulo. Asimetría entre lóbulos. Próstata fija a estructuras vecinas.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Histológico. Estudio: Antígeno prostático específico (APE): Permite la detección o tamizaje, como también la detección de la recurrencia, predictor de mortalidad y determinación de agresividad. Tiene una sensibilidad de 70%. Se considera como valor de corte los 4ng/ml en mayores de 50 años, y 6ng/ml en mayores de 70 años, y una velocidad de elevación mayor a 0,40,75ng/ml anual. Se eleva también en prostatitis y HBP. Su porción libre (APE libre) es más específica. Ecografía prostática: Por medio transabdominal o transrectal. Permite determinar el volumen prostático y detectar nódulos. El cáncer prostático usualmente se evidencia como una imagen hipoecogénica, aunque puede manifestarse de diversas formas. No es útil en el tamizaje, solo como guía en la toma de muestras de biopsia. Biopsia transrectal: Evidencia directamente la neoplasia. Se toman 12 muestras (2 por cada segmento prostático. Complicaciones: infección urinaria, rectorragia, retención urinaria aguda. Se realiza un estudio histológico de la biopsia que determina el grado de agresividad; se clasifica en el sistema de Gleason, que otorga un puntaje de 1 al 5. Se toman los 2 tipos más frecuentes y se suman, obteniendo el score de Gleason, que va desde 2 a 10. o Bien diferenciado: Score menor o igual a 6. o Moderadamente diferenciado: Score de 7. o Mal diferenciado: Score mayor o igual a 8. Cintigrafía ósea, radiografia de tórax y transaminasas: Útiles para evaluar la posibilidad de metástasis a distancia. Su uso rutinario no está indicado.

PESQUISA  

Tamizaje a todo hombre asintomático, mayor de 40 años (y con más de 10 años de expectativa de vida): Tacto rectal y antígeno prostático (APE) anual. Se justifica el estudio posterior (biopsia transrectal) en caso de : Antígeno prostático mayor o igual a 4ng/ml (mayor a 6ng/ml en mayores de 70 años). Tacto rectal sospechoso.

TRATAMIENTO  

El tratamiento del cáncer de próstata depende de la etapa de progresión del cáncer. Opciones terapéuticas: Observación: Es posible establecer una observación expectante en ciertos casos, generalmente en los cuales la enfermedad se encuentra en estado precoz, con expectativas de vida significativas (mayor a 10 años). Prostatectomía radical: o Técnica: Intervención en la cual se reseca completamente la próstata, las vesículas seminales y se restituye la vía urinaria mediante anastomosis vesicouretral. Según el riesgo de que estén comprometidos los ganglios ilíacos internos, se asocia su linfadenectomía. o Indicaciones: La principal indicación es el cáncer prostático localizado (T1c, T2a, T2b), aunque también puede ser beneficiosa en tumores con compromiso local (T3) o incluso con extensión linfática, si se realiza terapia complementaria (hormonoterapia o radioterapia adyuvante). o Complicaciones: Incontinencia urinaria (1-3%), disfunción sexual (5-40%), estenosis uretrovesical (1-3%), linfocele sintomático (1-3%), tromboembolismo (1-5%). La disfunción eréctil que ocurre después de esta 26

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operación, puede ser evitada al respetar los haces neurovasculares ubicados en hojas de la fascia pélvica lateral, vecina a la glándula prostática Radioterapia: o Técnica: Ablación de la neoplasia por medio radiación. Existen dos formas de aplicación, la radioterapia externa y la braquiterapia (o radioterapia intersticial), que consiste en la implantación intraprostática de semillas radioactivas. Ambos métodos poseen cifras de curación y mortalidad parecidas a la cirugía, y pueden ser usados como coadyuvantes o neoadyuvantes. Sin embargo, los efectos locales de la radioterapia la hacen una alternativa menos atractiva. o Conjunto a la cirugía son los únicos tratamientos curativos. o Indicaciones: Se recomiendan a pacientes con enfermedad local, que rechacen o tengan contraindicación de cirugía. o Complicaciones: Retención urinaria (1.5-22%), incontinencia urinaria (0-19%), rectitis actínica (5-21%), disfunción sexual (40%). Hormonoterapia: o Método: La hormonoterapia se basa en el bloqueo hormonal de los andrógenos. Existen diversos métodos: orquidectomía bilateral, agonistas de LHRh, bloqueadores androgénicos (Bicalutamida, Flutamida), estrógenos, Ketoconazol, corticoides, otros. o Indicaciones: Útil como coadyuvante de la cirugía o radioterapia en casos de cáncer intermedio, o bien como tratamiento único en cáncer avanzado o en pacientes con expectativas de vida menor a 10 años. Quimioterapia: Útil en neoplasias resistentes a las otras alternativas terapéuticas. Indicaciones generales: Control con APE, con o sin biopsia: T1-T2, APE menor a 10, Gleason menor a 6 y expectativas de vida menores a 10 años. Prostatectomía radical: T1-T2, APE menor a 20, Gleason menor a 6 y expectativas mayores a 10 años. También se puede optar por la radioterapia o braquiterapia. Prostatectomía radical con radioterapia: T3, APE mayor a 20, Gleason mayor a 7. Se puede agregar hormonoterapia en algunos casos. Hormonoterapia: En caso de metástasis linfática o a distancia.

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7. CÁNCER DE VEJIGA       

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Neoplasia maligna vesical. Corresponde a la segunda neoplasia maligna más frecuente del tracto urinario (después del cáncer prostático). Es el cuarto tumor solido más frecuente en el hombre, y el noveno en las mujeres. Es más frecuente en hombres, de raza blanca, y en mayores de 60 años. Consta del 95-99% de los tumores de vejiga. Es resto corresponden en su mayor parte a leiomiomas y otros tumores benignos. Métodos de screening no han demostrado disminución de la mortalidad. Factores etiológicos: Tabaco: Aumenta el riesgo 2-4 veces. Anilinas: Tóxicos presentes en fábricas de tintes, caucho, cuero, disolventes y otros productos. Tiene una fuerte asociación. Fármacos: Ciclofosfamida, analgésicos, agentes alquilantes. Radioterapia: aumenta el riesgo 2,5-4 veces. Factores dietéticos: Alto consumo de grasas. También podrían estar involucrados el consumo de café y de edulcorantes artificiales. Esquistosomiasis. Progresión: Linfática: Linfonodos iliacos y obturadores. Por vecindad: Próstata, uretra, recto, útero, asas intestinales. Metástasis a distancia: Ósea, pulmonar, hepática y cerebral.

CLASIFICACIÓN 

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Según tipo histológico: Carcinoma transicional superficial (90-95%): Suele presentarse en el trígono o en las paredes laterales. Su localización más frecuente es la vejiga (90%), seguido del tracto urinario superior (5%) y uretra (1%). Puede presentar distintos patrones de crecimiento (en relación a la capa muscular de la propia); superficial, que se asocia a mejor pronóstico y más recidiva, e infiltrante, de peor pronóstico. Carcinoma de células escamosas o epidermoides (3%). Adenocarcinoma (2%). Según TNM:

Tumor primario (T) TX: no evaluable. T0: sin evidencia de tumor. Ta: tumor solo en la capa urotelial. T1: tumor sobrepasa la lámina propia.

T2: tumor infiltra en la capa muscular.

Linfonodos regionales (N) NX: no evaluable N0: sin metástasis ganglionar. N1: con metástasis ganglionar en único linfonodo, de diámetro menor a 2cm. N2: con metástasis ganglionar en único linfonodo, de diámetro mayor a 2cm pero menor a 5cm. N3: con metástasis ganglionar en único linfonodo, de diámetro mayor a 5cm

Metástasis (M) MX: no evaluable. M0: sin metástasis a distancia. M1: con metástasis a distancia.

T3: tumor invade la grasa perivesical. T4: tumor invade estructuras vecinas. -

Estadios: o Estadío 0a: Ta, N0, M0. o Estadío I: T1, N0, M0. o Estadío II: T2, N0, M0. o Estadío III: T3, N0, M0. o Estadío IV: T4, N0, M0; Cualquier T, N1, M0; Cualquier T, Cualquier N, M1. 28

Sebastián Jaramillo S.

CUADRO CLÍNICO 



Clínica: Hematuria: Se presenta en 80% de los casos. Puede ser microscópica o macroscópica, y habitualmente silente. Síntomas irritativos (disuria, polaquiuria, urgencia miccional): Presente en 20% de los casos. Síntomas obstructivos (disminución del calibre y fuerza del chorro, chorro intermitente, goteo postmiccional): En tumores con componente obstructivo uretral. Síntomas de obstrucción de vía urinaria alta (dolor lumbar): En tumores que comprometen unión ureterovesical o en las cercanías de los meatos ureterales. Examen físico: Habitualmente normal.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Histológico. Estudio: Ecografía vesical: Útil en la detección de tumores vesicales, ya sea en contexto de hematuria o como hallazgo imagenológico. Permite diferenciar de otras imágenes como cálculos, sin embargo no aporta al conocimiento de la malignidad de éste. Detecta tumores mayores de 5-10mm. Estudio citológico de la orina: Permite diagnosticar tumores de alto grado. Se recomienda en pacientes con factores de riesgo. Cistoscopia: Constituye el método principal de diagnóstico y valoración de la extensión. Permite la toma de muestra de biopsia, y resección completa en caso de lesiones exofíticas. TAC y RNM: Útiles para la etapificación de tumores infiltrantes, y para evaluar la presencia de adenopatías, compromiso regional y metástasis a distancia. Cintigrafía ósea: Utilizado para determinar metástasis pulmonar.

TRATAMIENTO 





Cáncer de vejiga superficial: Resección transuretral (RTU): Constituye la primera medida terapéutica. Se reseca toda lesión visible, hasta la base muscular (para objetivar invasión). Tratamiento coadyuvante: Dada la alta probabilidad de recidiva es necesario el tratamiento coadyuvante, con administración intravesical de quimioterápicos (BCG, Adriamicina, Mitomicina), o el uso de citostáticos (interferón alfa). Disminuyen significativamente la recurrencia, pero poseen diversos efectos adversos (síntomas irritativos). Cáncer de vejiga infiltrante: Cistectomía: Siempre se prefiere la cistectomía radical, aunque también puede realizarse la cistectomía parcial con quimio-radioterapia neoadyuvante. Cáncer metastásico: Radio-quimioterapia.

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Sebastián Jaramillo S.

8. TUMOR RENAL  

Neoplasia de origen renal. Etiología: Cáncer de células renales (90%). Metástasis (de cáncer pulmonar, de mama, melanoma, o linfoma). Tumor de Wilms (frecuente en pediatría). Tumores benignos: o Adenoma cortical: Tumores benignos más frecuentes del adulto. Son indistinguibles radiológicamente del cáncer de células renales. o Hamartoma fetal: Tumor benigno más frecuente en RN y lactantes. o Otros: Angiolipoma, Oncocitoma.

ENFRENTAMIENTO Y MANEJO  



Ante una masa renal descubierta accidentalmente es necesario realizar estudios de imágenes. Estudios: Ecografía renal: Útil como primer enfrentamiento. Permite diferenciar quistes simples (contorno liso, contenido hipoecogénico, refuerzo posterior) de quistes complejos o masas sólidas. Los quistes simples pueden ser observados y controlados con ecografía, sin necesidad de otros estudios. TAC: Permite diferenciar los quistes complejos o masas sólidas de Angiolipomas. Manejo: Observación: Reservado para quistes simples demostrados en la ecografía. Nefrectomía radical: Indicado en quistes complejos o masas sólidas demostradas en la ecografía y/o TAC.

CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES   

 

 

Neoplasia maligna de origen renal. También llamado adenocarcinoma renal o hipernefroma. Es el tumor solido más frecuente (90%). Su incidencia alcanza un peak entre los 40-60 años. Es más frecuente en hombres. También es más frecuente en pacientes con riñón poliquístico, insuficiencia renal (con enfermedad quística), y con malformaciones renales. Existen algunas formas hereditarias. Posee una alta tasa de mortalidad. Factores de riesgo: Tabaquismo. Obesidad. Exposición a químicos. Patogenia: La neoplasia procede de las células del túbulo contorneado proximal, con predominio de células claras sobre las granulares y fusiformes. Progresión: Linfática: Linfonodos hiliares y retroperitoneales (variable). Por vecindad: Glándula suprarrenal, grasa perirrenal, fascia de Gerota, vena cava inferior. Metástasis a distancia: Pulmonar, ósea, cerebral.

CLASIFICACIÓN 

Según TNM:

Tumor primario (T) TX: no evaluable. T0: sin evidencia de tumor. T1a: Tumor de 4 cm o menos en su mayor dimensión, y limitado al riñón.

Linfonodos regionales (N) NX: no evaluable N0: sin metástasis ganglionar. N1: Metástasis a un solo ganglio linfático regional.

Metástasis (M) MX: no evaluable. M0: sin metástasis a distancia. M1: con metástasis a distancia.

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Sebastián Jaramillo S. T1b: Tumor mayor de 4 cm pero menos de 7 cm o menos en su mayor dimensión, y limitado al riñón.

N2: Metástasis a más de un ganglio linfático regional.

T2: Tumor mayor de 7 cm en su mayor dimensión, y limitado al riñón. T3a: El tumor invade directamente la glándula suprarrenal o la grasa perineal o la de los senos renales pero no más allá de la fascia de Gerota. T3b: El tumor se extiende macroscópicamente a la vena renal, o sus ramas segmentales, o se extiende a la vena cava debajo del diafragma. T3c: El tumor se extiende macroscópicamente a la vena cava arriba del diafragma o invade la pared de la vena cava. T4: El tumor invade más allá de la fascia de Gerota. -

Estadios: o Estadío I: T1, N0, M0. o Estadío II: T2, N0, M0. o Estadío III: T3, N0, M0; T1-T3, N1, M0. o Estadío IV: T4, N0-N1, M0; T1-T4, N2, M0; T1-T4, N0-N2, M1.

CUADRO CLÍNICO  



Triada clásica (10%): Hematuria, dolor en flanco, masa palpable renal. Generalmente presente en etapas avanzadas. Manifestaciones: Hematuria macro o microscópica (60%). Dolor en flanco (40%). Pérdida de peso (30%). Anemia (40%). Masa en flanco (28%). Hipertensión arterial (20%). Hipercalcemia (6%). Síndrome paraneoplásico (20%): Alteración de transaminasas sin evidencia de metástasis (síndrome de Stauffer), policitemia, hipercalcemia (síntesis de factores similares a PTH), fiebre.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Histológico. Estudio: Ecografía renal: Útil como primer enfrentamiento ante una masa renal. Diferencia masas sospechosas (quistes complejos o masas solidas) de quistes simples. TAC (con contraste): Al igual que la ecografía, evalúa las características del tumor renal. En general aporta más información que la ecografía, y además permite determinar la presencia de adenopatías regionales. PAAF: Debido a su baja sensibilidad no se justifica su uso en el estudio de tumores renales, salvo en ciertos casos. Radiografía de tórax: Útil para evaluar la presencia de metástasis pulmonar. Se recomienda el uso rutinario. Cintigrafía ósea, TAC de tórax, TAC de cerebro: Indicado en la evaluación de metástasis en pacientes sintomáticos o con alto grado de etapificación.

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Sebastián Jaramillo S.

TRATAMIENTO 



Cáncer no metastásico: Nefrectomía radical: Tratamiento de elección. Extirpación en bloque del riñón comprometido (junto a la grasa perirrenal y la glándula suprarrenal), sin linfadenectomía (solo hiliar). Generalmente se aborda vía lumbotomía. Nefrectomía parcial: Reservado para tumores menores de 4cm, unifocales. Cáncer metastásico: Cirugía citorreductiva asociado a inmunoterapia (inhibidores de kinasas).

PRONÓSTICO 

Pronostico a 5 años según estadío: Estadío I: 95%. Estadío II: 88%. Estadío III: 59%. Estadío IV: 20%.

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Sebastián Jaramillo S.

9. TUMOR TESTICULAR        



Neoplasia de origen testicular. Poco frecuentes: 6-7 cada 100.000 hombres. De los tumores testiculares, la mayoría corresponden a neoplasias malignas. Los tumores benignos y lesiones no neoplásicas son muy infrecuentes. De los tumores malignos, el 95% provienen de la línea celular germinal (células germinales intratubulares), 4% de origen estromal, y 1% son secundarios. Éstos corresponden al 5% de las neoplasias testiculares. En jóvenes son los tumores más frecuentes después de la leucemia y linfoma. Posee 3 peak de frecuencia: en el periodo neonatal, entre los 20 y 30 años (mayor incidencia), y posteriormente a los 4050 años. La sobrevida global es de 90%. Factores de riesgo: Criptorquidia: Aumenta el riesgo 3-8 veces. La Orquidopexia no elimina el riesgo, ya que se trata de un defecto congénito de las gónadas (disgenesia). Historia familiar: Aumenta el riesgo 4-6 veces si existe antecedentes de cáncer del padre, y 8-10 veces en caso de un hermano. No se ha logrado identificar un marcador genético único. Cáncer testicular previo: Existe un riesgo de 1-3% de desarrollar nuevamente un cáncer en el testículo remanente. Otros: Síndrome de Klinefelter, infertilidad, atrofia testicular. Progresión: Linfática: Linfonodos del retroperitoneo, adyacentes a la aorta y vena cava inferior. Metástasis a distancia: Pulmonar, hepática, cerebral, ósea.

CLASIFICACIÓN 









Tumores primarios germinales (intratubulares) (95%): Seminoma (35%): o Clásico (30%). o Anaplásico (2,5%). o Espermatocítico (2,5%). No seminoma (65%): o Carcinoma embrionario (20%). o Teratoma (maduro/inmaduro) (5%). o Coriocarcinoma ( 50% PMN

Gram y cultivos (-)

< 7,2

> 1000

< 40

> 50% PMN

(+) ó (-)

< 7,0

> 1000

< 40

> 50% PMN

(+)

MANEJO   

El tratamiento depende de la causa. Pleurostomía: De forma general, todo derrame mayor a 10ml (no asociado a insuficiencia cardiaca) o sintomático debe manejarse con una pleurostomía. Pleurodesis: Corresponde al procedimiento por el cual se unen irreversiblemente ambas capas pleurales, eliminando totalmente el espacio entre ellas, y por ende, impidiendo la posibilidad de nueva formación de líquido. Se reserva generalmente para derrames de grandes volúmenes, recurrentes, y refractarios al tratamiento. Constituye una medida de carácter paliativo, ya que una vez implementada impide cualquier nueva cirugía pulmonar (al unir irreversiblemente las pleuras). Puede realizarse con talco o con Tetraciclina.

EMPIEMA  

Infección supurativa del espacio pleural, de naturaleza exudativa. Etiologías: Secundario a neumonía: A partir de focos neumónicos adyacentes que alcanzan la pleura por diseminación directa. Causa más frecuente. Otras: Ruptura de un absceso pulmonar, ruptura de una bula enfisematosa, bronquiectasia abscedada, posttraumático, post-quirúrgico, perforación esofágica, hematoma infectado, iatrogénico (punción pleural). 58

Sebastián Jaramillo S.    

Las bacterias causales son: S.aureus, H.influenzae, S.pneumoniae, S.pyogenes, Gram-negativos entéricos, anaerobios. Cuadro clínico: Se manifiesta de la misma forma que el derrame pleural, agregándose fiebre. Diagnóstico: A través de toracocentesis. Manejo: Tratamiento antibiótico. Drenaje pleural. Debridación por Videotoracoscopía o por infusión de fibrinolíticos.

PLEUROSTOMÍA  





Procedimiento a través del cual se comunica la cavidad pleural con el exterior mediante un tubo, con la finalidad de drenar una ocupación de ésta. Frascos: Frasco trampa de agua: Frasco de vidrio graduado estéril con 2 varillas y 500cc de SF en su interior. Contiene una varilla larga al paciente sumergida 2cm, y una varilla corta al exterior. Frasco de aspiración: Frasco de vidrio graduado con 3 varillas y volumen variable de líquido en su interior. Contiene una varilla larga al exterior sumergida en el líquido, una varilla corta conectada a aspiración central, y una varilla corta conectada a la trampa de agua. Suturas: Punto de fijación: Punto que aproxima los bordes de incisión y fija el tubo a la piel. Punto de espera: Punto en forma de U, no anudado, en torno al tubo. Se anuda al retirar el tubo. Sistemas: Trampa de agua (o sello de agua): Permite la colección de líquido, sin que éste regrese al espacio pleural.

-

Sistema de aspiración: Además de contener un sello de agua, este sistema aporta una aspiración que agiliza el drenaje. La aspiración es medida en cm de agua, que resulta de la diferencia entre el segundo tubo y el primero. La aspiración debe mantenerse entre -8 y -18cmH2O. La aspiración central debe regularse a 500mmHg.

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Sebastián Jaramillo S. -









Sistema de aspiración con reservorio: Usa el mismo sistema que el anterior, sumado a un reservorio directo al paciente.

Instalación: 1. Ubicar sitio de punción (5º EIC, entre línea axilar media y línea axilar anterior, por encima de la mamila). 2. Paciente sentado o semisentado, con brazo ipsilateral en abducción máxima. 3. Infiltración local de lidocaína 5ml al 1% (infiltrar periostio de costilla inferior al espacio elegido). 4. Incisión de 2cm entre 4-5 EII LAA, borde superior de costilla inferior al espacio elegido. 5. Disección con pinza Kelly sobre costilla inferior al espacio escogido y exploración digital. 6. Introducción de tubo dirigido a posterior y cefálico, con angulación oblicua de 35° tan dentro como sea posible, sin producir dolor cervical, dorsal o anterior. 7. Conectar tubo a trampa de agua. Asegurar oscilación. 8. Fijar con 2 puntos de seda (uno de espera en lo posible, rodeando tubo y fijado con tela). 9. Asegurar sitios de riesgo (entrada al tórax, unión del tubo a la manguera de trampa de agua, y entrada de la varilla larga al frasco de pleurostomía). 10. Control radiológico post-instalación. Evaluación diaria: Fuga aérea: Burbujeo constante de la trampa de agua. Permeabilidad del tubo: Oscilación ante la respiración. Débito y calidad del líquido. *Frascos deben mantenerse bajo el nivel del paciente. *Nunca se debe pinzar el tubo. Retiro de pleurostomía: Para retirar la pleurostomía es necesario: Pulmón expandido en la radiografía de tórax. Sin fuga aérea. Debito menor a 100cc de líquido serohemático o hemático. Complicaciones: Enfisema subcutáneo. Obstrucción del tubo. Hemorragia. Infección. Perforación de la arteria subclavia. Neumotórax.

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Sebastián Jaramillo S.

16. NEUMOTÓRAX 

Presencia de aire libre en el espacio pleural.

FISIOPATOLOGÍA 

 

El neumotórax puede ser generado a partir de 3 mecanismos. Conexión con el ambiente: En los casos donde existe una conexión del espacio pleural con el ambiente (como en el trauma penetrante, o secundario a procedimientos invasivos) se genera una masiva entrada de aire por efecto de la presión negativa existente en dicho espacio. Conexión con vía aérea: La conexión con la vía aérea de calibre grueso (como bronquios) genera la desviación masiva de aire al espacio pleural en mayor medida que el mecanismo anterior, ya que en estos casos se ven implicados tanto la presión negativa pleural como la presión positiva de la vía aérea. Si se establece una conexión permanente entre la vía aérea y el espacio pleural el neumotórax permanece a pesar de los drenajes pleurales. Ruptura de bulas: La entrada de aire en estos casos es debida a la ruptura espontánea de pequeñas vesículas pulmonares de distinto origen, que dan lugar a neumotórax de distintas magnitudes. La acumulación de aire en este espacio ocasiona la disminución del volumen pulmonar y su capacidad ventilatoria, de magnitud dependiente directamente del volumen del neumotórax. Neumotórax grandes provocan la desviación del pulmón y el mediastino hacia contralateral. En casos severos, donde el neumotórax ocupa más del 40-60% del volumen pulmonar (neumotórax a tensión), el mediastino es desviado de tal manera que se produce la torsión de la vena cava, con la disminución de su lumen, y la consecuente disminución del retorno venoso.

CLASIFICACIÓN 



Según la etiología: Iatrogénico: o Toracotomía. o Punción pleural. o Fibrobroncoscopía. Traumático: o Abierto (herida penetrante torácica). o Cerrado (trauma contuso). Espontáneo: o Primario: Debido a la ruptura espontánea de bulas subpleurales (Blebs) ubicadas en los ápex. Se presenta en pacientes jóvenes, hombres, de constitución ectomórfica. La recurrencia de un segundo episodio es de 30%, y de un tercer o cuarto episodio es de 60-70%. o Secundario: Secundario a la ruptura de bulas no subpleurales, formadas por una enfermedad pulmonar crónica:  EPOC.  Bronquiectasias.  Neumonía.  Vasculitis.  Cáncer pulmonar o metástasis.  Tuberculosis.  Fibrosis quística.  VIH. Según la severidad: Simple: Sin compromiso hemodinámico. o Leve (laminar): Compromete menos del 20% del volumen pulmonar. o Moderado: compromete entre el 20-40% del volumen pulmonar. o Grave (masivo): Compromete más del 40% del volumen pulmonar. A tensión: Con compromiso hemodinámico. Se produce por un mecanismo de válvula de la pleura, que permite la entrada de aire durante la inspiración, pero no su salida, generando una presión positiva continua y progresiva en el espacio pleural. 61

Sebastián Jaramillo S.

CUADRO CLÍNICO  





Síntomas: Disnea y dolor pleurítico de comienzo súbito. Signos: Aumento del diámetro del hemitórax afectado. Disminución de la expansión del hemitórax afectado. Timpanismo. Disminución o abolición de la transmisión de vibraciones vocales. Disminución o abolición del murmullo pulmonar. Clínica de neumotórax a tensión: Yugulares ingurgitadas. Taquicardia e hipotensión (inestabilidad hemodinámica). Clínica de fistula bronquiopleural: Fuga persistente en la pleurostomía. Neumotórax persistente a pesar de la pleurostomía.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Radiológico. Estudio: Radiografia de tórax: Muy útil para el diagnóstico de neumotórax. No define la etiología, aunque si su gravedad. Los hallazgos radiológicos compatible con neumotórax son: o Interfase entre la vasculatura pulmonar periférica y pared torácica. o Descenso del diafragma. o Desviación del mediastino contralateral al neumotórax. TAC de tórax: Permite la visualización de neumotórax de menor volumen. Además, permite una evaluación mas detallada de la anatomía del tórax que puede orientar a la causa del cuadro.

MANEJO 



Neumotórax a tensión: Punción torácica evacuadora de rescate (segundo espacio intercostal LMC). Instalación de pleurostomía con sello de agua. Neumotórax simple: Observación: o Indicaciones: Primer episodio de neumotórax espontaneo primario leve. o Tratamiento: Analgésicos, reposo, suspensión de actividad física. o Control radiográfico (reabsorción de 1% diario). Punción aspirativa: Se realiza por una punción bajo ecografía. Sin experiencia en nuestro medio. Tratamiento médico: o Indicaciones:  Neumotórax espontáneo primario moderado-severo.  Neumotórax espontáneo secundario.  Neumotórax traumático cerrado moderado-severo.  Neumotórax iatrogénico.  Es espera para resolución quirúrgica. o Tratamiento: Pleurostomía con sello de agua, oxigenoterapia y analgésicos. o Control radiográfico. Tratamiento quirúrgico: o Procedimiento: Apicectomía bilateral, previo a estudio con TAC. o Indicaciones:  Neumotórax espontáneo primario: Segundo episodio, primer episodio masivo o a tensión, primer episodio con deseo del paciente, profesión de riesgo (buzo o piloto), ruralidad, fuga persistente (residual).  Neumotórax espontáneo secundario (según la evaluación por especialista).  Neumotórax traumático.  Asociado a otra lesión de resolución quirúrgica. 62

Sebastián Jaramillo S.

17. NÓDULO PULMONAR SOLITARIO    

Nódulo único, redondeado, menor de 3cm, rodeado de tejido pulmonar normal. Hallazgo radiológico incidental (en radiografía o TAC). Un nódulo debe medir más de 1cm para ser visto en una radiografía. La importancia del nódulo pulmonar recae en realizar un diagnóstico precoz del cáncer de pulmón, puesto que hacerlo en este estadio aumenta notablemente la supervivencia, hasta cerca del 70% de curación.

ETIOLOGÍAS 









Neoplasias: Carcinoma broncogénico. Metástasis. Linfoma. Tumores carcinoides. Hamartoma. Tumores del tejido conjuntivo y nervioso (fibroma, neurofibroma, blastoma, sarcoma). Inflamatorio (infeccioso): Granuloma (TBC, histoplasmosis, blastomicosis, criptococosis, nocardiosis). Abscesos. Neumonía redonda. Quiste hidatídico. Inflamatorio (no infeccioso): Artritis reumatoide. Granulomatosis de Wegener. Sarcoidosis. Neumonía lipoidea. Congénitos: Malformaciones arteriovenosa. Secuestros. Quistes. Misceláneos: Infarto pulmonar. Atelectasias. Fibrosis.

FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD 



Antecedentes personales: Tabaquismo: Directamente proporcional al índice paquetes/año. Edad: A mayor edad mayor riesgo de cáncer. Considerado como riesgo la edad mayor a 60 años (50% de los nódulos son malignos en mayores de 60 años). Antecedentes de cáncer de pulmón (o de otra localización). Enfermedades pulmonares crónicas. Historia de exposición a asbesto, radón, níquel, cromo. Características radiológicas: Tamaño: A mayor tamaño mayor riesgo de cáncer. 50% de los nódulos mayores de 2cm son malignos. 90% de los nódulos menores de 2cm son benignos. Forma: Neoplasias malignas se asocian con una forma espiculada, irregular y lobulado. Un nódulo bien definido y redondeado se asocia con etiología benigna. Velocidad de crecimiento: Se refiere al tiempo que demora en doblar su tamaño; en menos de 1 mes orienta a procesos infecciosos; en mayores de 18 meses orienta a granulomas, hamartomas, carcinoide, atelectasias. La estabilidad por 2 años es indicador de benignidad. Calcificaciones: Presentes en 55% de los nódulos benignos. Cavitación: Su presencia sugiere malignidad. 63

Sebastián Jaramillo S. -

Nódulos satélites: La presencia de pequeños nódulos que acompañan al nódulo de mayor tamaño suele ser significativo de benignidad con un valor predictivo cerca del 90%.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Radiológico. Estudio: TAC con contraste: Muy útil en el estudio del nódulo. Detecta nódulos más pequeños (hasta 3-4mm) y permite una evaluación más detallada que la radiografía de tórax. Los nódulos malignos generalmente captan con mucha rapidez el contraste y a su vez lo elimina en forma rápida. PET: Es la prueba diagnóstica no invasiva más útil para diferenciar nódulos benignos o malignos si son mayores de 1cm. Se basa en el aumento del metabolismo de la glucosa por parte de las células tumorales. Si se integra el PET con el TAC (PET/TAC) aumenta de manera más eficaz la sensibilidad y especificidad del diagnóstico de malignidad (información metabólica y morfológica). Biopsia: Puede ser realizada por vía endobronquial con broncoscopía (nódulos de localización central o grandes), por vía transtorácica con aguja o PAAF (localización periférica), o por Videotoracoscopía (localización periférica).

ENFRENTAMIENTO Nodulo pulmonar solitario Probabilidad de malignidad

Alta

Intermedia

Resección quirúrgica

Baja

Tamaño

Observación

< 1cm

> 1cm

Observación

TAC, PET o Biopsia

Sugerente de malignidad

Resección quirúrgica

No sugerente de malignidad

Observación

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Sebastián Jaramillo S.

SEGUIMIENTO Tamaño (mm) ≤4

Bajo riesgo No necesita seguimiento

4-6

TAC a los 12 meses. Sin cambios no necesita seguimiento. TAC a los 6-12-18-24 meses, si no hay cambio. TAC a los 3-9-24 meses. PET y/o biopsia.

6-8 >8

Alto riesgo TAC a los 12 meses. Si cambios no necesita más seguimiento. TAC a los 6-12-18-24 meses si no hay cambios TAC a los 3-6-9-12-24 meses si no hay cambios TAC a los 3-6-9-12-24 meses si no hay cambios

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Sebastián Jaramillo S.

18. CÁNCER PULMONAR      



Neoplasia maligna de origen pulmonar. El cáncer de pulmón a nivel mundial es el segundo en mortalidad, precedido antes por próstata en hombre y mama en mujer. En Chile el cáncer de pulmón es el cuarto en mujeres antecedido por vesícula, mama y gástrico, y segundo en hombres junto con el de próstata siendo el primero el cáncer gástrico. La importancia de este tipo de cáncer es su incidencia en aumento constante y su diagnóstico tardío, en donde más del 50% ya presenta metástasis. Representa el 28% de todas las muertes por cáncer, solo superada por el cáncer gástrico en nuestro país. Factores de riesgo: Tabaquismo: Factor de riesgo más importante. Es el responsable directo de un 80-90% de los casos. La probabilidad de desarrollar cáncer pulmonar se relaciona directamente tanto con el número y tiempo de consumo de cigarros. Se considera de alto riesgo el tabaquismo sobre 30 paquetes/año. Un fumador activo tiene 10 a 30 veces más riego de cáncer de pulmón que un no fumador, y un fumador pasivo 1.5 a 2 veces más que un no fumador. Otros: EPOC, antecedentes familiares de cáncer pulmonar, exposición a químicos (asbesto, radón, arsénico, cadmio, diesel, entre otros), tuberculosis cicatricial. Progresión: Linfática: o Lóbulo superior izquierdo: Linfonodos interlobares, hiliares, para-aórticos y mediastínicos anteriores. o Lóbulo inferior izquierdo: Linfonodos interlobares, hiliares, subcarinales, y del ligamento pulmonar. o Lóbulo superior derecho: Linfonodos interlobares, hiliares, y paratraqueales. o Lóbulo medio derecho: Linfonodos interlobares, hiliares, subcarinales y paratraqueales. o Lóbulo inferior derecho: Linfonodos interlobares, hiliares, subcarinales y del ligamento pulmonar. Metástasis: Ósea, cerebral, hepática, suprarrenal (poco frecuente, pero único cáncer que se disemina a dicho órgano).

CLASIFICACIÓN 



Según la histología: Cáncer de células pequeñas (SCLC) (20%): Se origina de células neuroendocrinas del pulmón, tienen un alto poder de malignidad pues posee alta tasa mitótica y da metástasis en forma temprana (80% al momento del diagnóstico, 50% cerebral). Es la causa principal de síndromes paraneoplásicos. Cáncer no de células pequeñas (NSCLC) (80%): Tiene una sobrevida promedio de 14% a 5 años. o Adenocarcinoma (45%): Se origina de las glándulas mucinosas de las vías aéreas distales. Ha desarrollado un incremento en las últimas décadas que lo ha llevado a ser el más común. Se presenta en igual número de hombres y mujeres. Es mucho más frecuente en la periferia del pulmón. Se manifiesta principalmente por invasión y destrucción de la pared torácica y derrame pleural maligno. En general presenta metástasis tardías.  Carcinoma bronquioalveolar (5%): Subtipo del adenocarcinoma. Su importancia se debe a que posee una presentación e historia natural distinta. Éste crece ocupando los espacios alveolares dando aspecto de neumonía lobar con broncograma aéreo. Además en un 30% no guarda relación con el tabaco, y más de la mitad de estos pacientes son mujeres. o Carcinoma escamoso (30%): Originado de las células escamosas de los bronquios. Es el segundo en frecuencia. Es más común en hombres y tiene una fuerte asociación con el tabaco. Es de localización más bien central (bronquios principales). Sus metástasis son tardías. o Carcinoma de células grandes (10%): Contiene células de tipo escamoso como adenocarcinoma. Localización generalmente periférica. Presenta metástasis en forma temprana. Según TNM (sólo para NSCLC):

Tumor primario (T) Tx: no evaluable. T0: sin evidencia de tumor. T1: tumor de diámetro menor a 3cm,

Linfonodos regionales (N) NX: no evaluable N0: sin metástasis ganglionar. N1: metástasis a ganglios interlobares,

Metástasis (M) MX: no evaluable. M0: sin metástasis a distancia. M1: con metástasis a distancia 66

Sebastián Jaramillo S. rodeado de pulmón o pleura visceral, sin evidencia de invasión a un bronquio lobar en la broncoscopía. T2: tumor mayor de 3 cm de diámetro o de cualquier tamaño, que invade la pleura visceral o un bronquio principal, o se asocia con atelectasia o neumonitis obstructiva, que se extiende al hilio pero que no afecta todo el pulmón. En la broncoscopía la invasión proximal debe extenderse a más de 2cm de la carina. T3: Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica, diafragma, pleura mediastínica o pericardio parietal o cuando se extiende a menos de 2cm de la carina sin invadirla, o en caso de asociarse con atelectasia o neumonitis obstructiva de todo el pulmón.

hiliares, o peribronquiales (ipsilaterales).

(incluyendo lóbulos pulmonares ipsi o contralaterales).

N2: metástasis a segunda barrera de linfonodos ipsilaterales (para-aórticos, paratraqueales, subcarinales o del ligamento pulmonar).

N3: metástasis a linfonodos contralaterales, o supraclaviculares.

T4: Tumor de cualquier tamaño con invasión del corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral, o carina, o cuando se acompaña de un derrame pleural maligno, o en caso que exista nódulos tumorales satélites en el mismo lóbulo. -



Estadios: o Estadio 0: Tis, N0, M0. o Estadio Ia: T1, N0, M0. o Estadio Ib: T2, N0, M0. o Estadio IIa: T1, N1, M0. o Estadio IIb: T2, N1, M0; T3, N0, M0. o Estadio IIIa: T1, N2, M0; T2, N2, M0; T3, N1, M0; T3, N2, M0. o Estadio IIIb: Cualquier T, N3, MO; T4, Cualquier N, MO. o Estadio IV: Cualquier T, Cualquier N, M1. Clasificación SCLC: Limitado (30%): Aquel confinado a un hemitórax y a los linfonodos regionales (incluidos mediastínicos, hiliares contralaterales y supraclaviculares, por lo general ipsilaterales). Avanzado (70%): Cualquiera que sobrepase estos límites.

CUADRO CLÍNICO   

Las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación, histología, síndrome paraneoplásico y presencia de metástasis. La presencia de manifestaciones se encuentra en estadios avanzados del cáncer. Manifestaciones del tumor: Generales: Baja de peso, anorexia, astenia. Por su localización: o Central en bronquios lobares o secundarios (obstrucción bronquial): Tos, sibilancias, disnea, esputo hemoptoico, atelectasias, neumonías post-obstructivas. o Periférico en bronquiolos terminales: Derrame pleural, dolor pleurítico, dolor localizado, dolor radicular. o Periférico en espacios alveolares: Disnea grave, hipoxia, hemoptisis, deshidratación. Por invasión extrapulmonar: o Localización periférica: Dolor pleurítico, dolor localizado, dolor radicular, derrame pleural. 67

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Localización apical:  Síndrome de Pancoast: Invasión tumoral del ápice pulmonar. Genera dolor radicular en la extremidad superior por compromiso del tronco inferior del plexo braquial.  Síndrome de Claude-Bernard-Horner: Invasión del ganglio cervicotorácico o estrellado (de la cadena simpática torácica). Genera miosis, ptosis y anhidrosis. o Localización mediastínica:  Compresión del nervio laríngeo recurrente: Genera paralisis de la cuerda vocal ipsilateral y voz ronca.  Síndrome de vena cava superior: Genera edema y cianosis hacia superior (cara y cuello), y gran ingurgitación yugular.  Compresión del nervio frénico: Causa omalgia, disnea y paralisis diafragmática ipsilateral.  Derrame pericárdico.  Compresión esofágica: Genera disfagia lógica Síndromes paraneoplásicos: 10% de los casos. o Hipercalcemia por producción de hormona semejante a la PTH (rPTH). o SSDIAH. o Síndrome de Cushing. o Osteopatía pulmonar hipertrófica. o Neuropatía periférica autoinmune (Síndrome Lambert Eaton).

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Histológico. Estudio: Radiografía de tórax: Entrega una primera aproximación a la localización de la lesión, y a su tamaño. Además puede mostrar derrames pleurales, extensión del tumor a vertebras o costillas, ensanchamiento del mediastino debido a adenopatías. Sin embargo, puede mostrarse sin alteraciones. TAC de tórax: Permite evaluar el tumor primario y su relación con las estructuras circundantes y adyacentes, e invasión a estructuras contiguas (etapificación). Posee una sensibilidad de 65-75% para evaluar linfonodos, con una especificidad de 62-78%. Además, es posible evaluar metástasis hepáticas y suprarrenales (incluye visión del hígado y glándulas suprarrenales). Broncoscopía: Es el examen de elección para el diagnóstico histológico de lesiones centrales. Tiene un 90% se sensibilidad si la lesión es visible, y si es submucosa, se puede utilizar aguja de Wang, pero baja la sensibilidad a 50%; mejorada con ultrasonido endobronquial, tiene sensibilidad superior al 80%. En lesiones periféricas tiene una sensibilidad de 40%. Tiene la ventaja de poder observar el árbol traqueobronquial y detectar nuevas lesiones, y además suministra mayor información sobre la localización del tumor. Punción percutánea guiada por TAC: Útil para el diagnóstico histológico de lesiones periféricas. Tiene riesgo de neumotórax de 50%, pero suele ser leve. PET: Es más preciso que el TAC para evaluar diseminación linfática y a distancia. Su eficacia es máxima en combinación con el TAC (sensibilidad 93% y especificidad 95%). Mediastinoscopía: Es el Gold Standard para detección y evaluación de linfonodos mediastínicos. Está indicada en presencia de linfonodos mediastínicos visualizados por TAC o PET, o tumores centrales T2-3. TAC de cerebro, TAC de abdomen, Cintigrafía ósea: Útiles para la evaluación de metástasis a distancia. No están indicados de rutina. Videotoracoscopía: Procedimiento diagnóstico y terapéutico que permite tomar muestras para biopsias y resecar lesiones extensas.

*Evaluación funcional: Es el criterio clínico es lo más importante. Considera evaluación de la capacidad funcional previa, antecedentes mórbidos y tabaquismo.

SCREENING  

No existe pesquisa establecida. TAC de tórax anual en fumadores sobre 50 años sería útil como herramienta epidemiológica, pero faltan estudios.

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TRATAMIENTO   

Sólo un 15% de los pacientes tiene respuesta terapéutica definitiva, dado por la posibilidad de realizar una cirugía. Entre los pacientes sometidos a cirugía, la sobrevida promedio a 5 años es de 50%. Se debe hacer énfasis en el abandono del hábito tabáquico, puesto que el pronóstico es mejor que en aquellos que continúan fumando. Radioterapia: En todos los pacientes se debe emplear Radioterapia en caso de metástasis cerebrales, óseas, compresión medular y lesiones sintomáticas (parálisis de nervios, obstrucción de vía aérea, hemoptisis).

CÁNCER NSCLC 



Tratamiento quirúrgico: Lobectomía con linfadenectomía (D1 y D2). Indicaciones: o I-IIIa. o IIIb-IV con posibilidades de descenso por neoadyuvancia. o IIIb-IV en forma paliativa (disminuye síntomas). Vías de abordaje: Videotoracoscopía o toracotomía abierta. Quimioterapia: Quimioterapia adyuvante: Indicado en estadios Ib-IIIa. Quimioterapia paliativa: Indicado en estadios IIIb-IV. Esquema: Etopósido asociado a Cisplatino.

CÁNCER SCLC  



Debido a su característica de producir diseminación a distancia en forma temprana, la cirugía resectiva tiene un rol reducido, en cambio, la quimioterapia es el principal tratamiento. Cáncer limitado: Quimioterapia (Etopósido asociado a Carboplatino). Radioterapia cerebral profiláctica. *Existe 60% de probabilidades de desarrollar metástasis cerebral. Es por ello que se justifica la radioterapia profiláctica. Cáncer extendido: Quimioterapia (Etopósido asociado a Platino). Radioterapia cerebral profiláctica. Radioquimioterapia paliativa.

PRONÓSTICO 





El pronóstico de sobrevida global del cáncer pulmonar es bajo (10-15% a 5 años) ya que en su mayoría (80%) son diagnosticados tardíamente, por lo que no se puede realizar cirugía curativa. De los pacientes en que se realiza cirugía, sólo la mitad sobrevive luego de 5 años. Sobrevida a 5 años (NSCLC): Estadío Ia: 71%. Estadío Ib: 57% Estadío IIa: 57%. Estadío IIb: 47%. Estadío IIIa: 23%. Estadío IIIb: 20%. Estadío IV: 5%. Sobrevida general para SCLC: Sin tratamiento: 17 semanas. Con tratamiento: 40-70 semanas.

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19. CÁNCER DE ESÓFAGO        

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Neoplasia maligna esofágica. El cáncer de esófago es uno de los tumores digestivos de peor pronóstico. Prevalencia: 1,5% de todos los tumores malignos y 7% de los gastrointestinales. En Chile corresponde el 5º lugar de las neoplasias en hombres, y al 7a lugar en la mujer. La zona más afectada es la IV Región. Bajo porcentaje de resecabilidad (25-30%). Baja sobrevida; 90% fallece de la enfermedad y una sobrevida a 5 años de 10-15%. La distancia promedio del tumor desde la arcada dentaria superior a distal es de 31,7cm (22-39cm). Con localización predominantemente inferior (66,6%). Factores de riesgo: Esófago de Barrett: Aumenta el riesgo 30-125 veces. Alcohol y tabaquismo: Aumenta el riesgo 25 veces. Dieta: Dieta rica en nitratos. También se ha asociado a ingesta de bebidas carbonatadas, comidas excesivamente calientes, y algunos déficit vitamínicos y minerales. Bajo nivel socioeconómico. Ingestión de cáusticos. Tilosis (enfermedad dermatológica). Acalasia. Síndrome de Plummer-Vinson. Progresión: Linfática: Linfonodos mediastínicos (paratraqueales, intertraqueobronquiales), cervicales, abdominales (tronco celiaco). Por vecindad: En profundidad y longitudinalmente. Metástasis a distancia: Hepática, ósea, pulmonar, renal.

ANATOMÍA      

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Órgano hueco retroperitoneal. Magnitudes: Longitud 25cm, diámetro 2cm. Línea Z: Unión esófago-gástrica. Irrigación: Arterias tiroideas inferior, ramas de la aorta, arteria gástrica izquierda, arteria frénica inferior izquierda. Drenaje: Vena gástrica izquierda (sistema porta), vena esofágica (sistema cava), vena tiroidea inferior. Inervación: Parasimpático: Troncos vagales (plexo nervioso esofágico). Simpático: Troncos simpáticos torácicos y nervios esplácnicos. Drenaje linfático: Vasos linfáticos llegan hasta la lámina propia y hasta la muscular de la mucosa, a diferencia de la de los otros órganos llegan hasta la submucosa.

CLASIFICACIÓN 

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Según el tipo histológico: Epidermoide (95%): Se presentan en tola longitud esofágica. Adenocarcinoma (2-5%): Provienen del cardias esofágico y del esófago de Barret. Otros: Carcinosarcomas, leiosarcomas, melanomas. Según la localización: Tercio superior (15%). Tercio medio (50%). Tercio inferior (35%). Según aspecto macroscópico: Polipoide (75%). Ulcerado (25%). Infiltrante (15%) 70

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Mixta. Según TNM:

Tumor primario (T) Tx: no evaluable. T0: sin evidencia de tumor. Tis: carcinoma in situ (sin penetración de la lámina propia). T1: tumor invade la lámina propia o submucosa. T2: Tumor invade la muscular propia o subserosa. T3: Tumor invade la adventicia. T4: tumor invade estructuras vecinas. -

Linfonodos regionales (N) NX: no evaluable N0: sin metástasis ganglionar. N1: metástasis a ganglios regionales.

Metástasis (M) MX: no evaluable. M0: sin metástasis a distancia. M1: con metástasis a distancia.

Estadios: o Estadío I: Tis, N0, M0; T1, N0, M0. o Estadío IIa: T2, N0, M0; T3, N0, M0. o Estadío IIb: T1, N1, M0; T2, N1, M0. o Estadío III: T3, N1, M0, T4, N0, M0. o Estadío IV: Cualquier T, Cualquier N, M1.

CUADRO CLÍNICO 

Manifestaciones: Disfagia lógica (80%). Dispepsia. Baja de peso. Odinofagia: Presente en 50% de los casos, especialmente en localizaciones altas. Paralisis de cuerda vocal: Más frecuente derecha. Singulto persistente: Por invasión de diafragma. Otras: Neumonías por aspiración, fistulas traqueoesofágica, fistula bronquioesofágica.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Histológico. Estudio: Radiografía de esófago-estomago-duodeno: Solo demuestra estenosis esofágica. No es muy útil. Endoscopía: Examen de mayor utilidad. Demuestra la mayoría de las lesiones, tanto ulceradas, planas como proliferativas. Además permite la toma de muestra para biopsia. Posee una sensibilidad de 95%. Importante también en la pesquisa de tumores, donde se puede utilizar sustancias como el azul de metileno que ayudan a diferenciar lesiones sospechosas. TAC de tórax y abdomen: Útil para evaluar la extensión (profundidad), compromiso ganglionar y metastásico (etapificación). Endosonografía: Posee una mayor sensibilidad y especificidad para determinar la profundad y grado de compromiso local del tumor que el TAC.

TRATAMIENTO 

Tratamiento quirúrgico: Criterios de resecabilidad: o Menor a 80 años. o Tumor menor de 3cm. o Tumor T1-T3. o Sin metástasis a distancia. o Sin metástasis linfática hacia linfonodos del tronco celiaco. o Sin fistulización a la vía aérea. 71

Sebastián Jaramillo S. o Buena función respiratoria. Técnicas: o Esofagectomía total por técnica de Ivor-Lewis. o Esofagectomía total transhiatal. Reconstitución esofágica: o Interposición de colon. o Interposición de yeyuno. o Injerto libre. Quimioterapia: Utilizada como neoadyuvancia o adyuvancia en casos seleccionados. Tratamientos paliativos: Extirpación parcial paliativa. Electrocoagulación. Recanalización con láser. Dilataciones con puentes. -

 

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20. CÁNCER GÁSTRICO     

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El cáncer gástrico es una neoplasia originada en el estómago. La mayoría de las neoplasias gástricas son malignas y de estas la más frecuente es el carcinoma. A pesar que a nivel mundial el Cáncer Gástrico ha disminuido, sigue siendo la segunda causa de muerte por cáncer a nivel mundial. El cáncer gástrico es una enfermedad agresiva, si bien la enfermedad localizada tiene un mejor pronóstico, la sobrevida a cinco años para cáncer gástrico resecable es de un 20-30%. El cáncer gástrico en Chile es la primera causa de muerte por cáncer en hombres, afectando principalmente a la séptima y octava década de la vida, alcanzando un promedio de mayor incidencia a los 65 años. Posee una mortalidad de 27 por cada 100.000 habitantes. Existen regiones de alta mortalidad (Araucanía, Bío-Bío), otras de mortalidad intermedia (Zona central), y algunas de baja mortalidad (Arica, Antofagasta). Es más frecuente en hombres. Etiopatogenia: Los factores etiológicos más importantes implicados en la carcinogénesis del cáncer gástrico son: Factores ambientales: Alimentos con alta concentración de nitratos (comida ahumada, desecada y salada) y nivel socioeconómico más bajo. Factores genéticos: Grupo sanguíneo A, antecedente familiar, raza negra, mutación en el gen E-cadherina. Helicobacter pylori: Debido a la inflamación crónica que genera en el estómago, derivando en una gastritis atrófica, luego metaplasia, hasta llegar a la displasia. Otros: Anemia perniciosa, aclorhidria, endoscopias repetidas en pacientes con gastritis atrófica, pólipos adenomatosos, enfermedad de Ménétrier (hipertrofia de pliegues gástricos). Progresión: Linfática: 70% de los casos presentan metástasis linfática al momento del diagnóstico. o Compartimiento I: Linfonodos perigástricos (grupos ganglionares 1 al 6). o Compartimiento II: Linfonodos de arteras regionales, hilio hepático e hilio esplénico (grupos ganglionares 7 al 12). o Compartimiento III: Linfonodos retropancreáticos, de la raíz mesentérica y para-aórticos (grupo 13-16). Por vecindad: Páncreas, colon, bazo, diafragma, retroperitoneo. Implantación peritoneal (celómica). Metástasis a distancia: Hepática, pulmonar y suprarrenal.

ANATOMÍA 



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

División del estómago: Cardias: Segmento de unión entre el esófago y estómago. Fondo: Se relaciona con la cúpula izquierda del diafragma y el bazo. Su porción superior alcanza hasta el 5° espacio intercostal izquierdo y su porción inferior está limitada por la proyección horizontal del cardias. Entre el esófago y el fondo, radica la escotadura cardiaca. Posee la capacidad de dilatarse en presencia de gas, líquidos y/o alimentos. Cuerpo: Región comprendida entre el fondo y el antro pilórico. Porción pilórica: Que a su vez se subdivide en antro pilórico (sección ancha), conducto pilórico (más angosto) y el esfínter pilórico (controla el vaciamiento gástrico). Curvaturas gástricas: Mayor: Borde convexo, más largo del estómago. Desde esta curvatura surge el omento mayor (pliegue peritoneal que cuelga en “delantal” y se inserta en la cara anterior del colon transverso). Menor: Borde cóncavo. Posee la incisura angular (indentaciones), situada en los 2/3 inferiores de la curvatura, la cual demarca la unión entre el cuerpo y el antro pilórico. En esta curvatura se inserta el omento menor (que lo relaciona con el duodeno y el hígado). Relaciones anatómicas: Cara anterior: Diafragma, lóbulo izquierdo del hígado y pared anterior del abdomen. Cara posterior: Bolsa omental, páncreas, tríada portal, vena cava inferior y colon transverso. Cara lateral derecha: Hígado y duodeno. Cara lateral izquierda: Bazo y flexura cólica izquierda. Irrigación: Deriva directamente del tronco celiaco y sus ramas. 73

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

Arteria gástrica izquierda: Rama directa del tronco celiaco, que se dirige por el omento menor hasta el cardias, bajando por la curvatura menor hasta alcanzar la arteria gástrica derecha para anastomosarse con ella. Drena en la vena porta. Arteria gástrica derecha: Rama de la arteria hepática que asciende por la curvatura menor hasta alcanzar a la arteria gástrica izquierda. Drena en la vena porta. Arteria gastroepiploica derecha (gastroomental): Rama de la arteria gastroduodenal que asciende por la curvatura mayor y se anastomosa con la arteria gastroepiploica izquierda. Drena en la vena mesentérica superior. Arteria gastroepiploica izquierda (gastroomental): Rama de la arteria esplénica, que desciende por la curvatura mayor hasta alcanzar a la gastroepiploica derecha. Drena a la vena esplénica, que a su vez drena en la mesentérica superior y a continuación en la vena porta. Arterias gástricas cortas: Corresponden a 4-5 arterias que nacen de las ramas o de la propia arteria esplénica, dirigiéndose hacia el fondo gástrico. Drenan en la vena esplénica. Inervación: Inervación parasimpática: Troncos vagales anteriores (nervio vago izquierdo) y posteriores (nervio vago derecho). Inervación simpática: Cadena simpática (segmento T6-T9 medular).

CLASIFICACIÓN 

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Según tipo histológico: Adenocarcinoma (95%). A su vez, puede clasificarse según su grado de diferenciación y su subtipo histológico. o Grado de diferenciación:  G1: Bien diferenciado.  G2: Moderadamente diferenciado.  G3: Mal diferenciado.  G4: Indiferenciado. o Subtipo histológico:  Tubular: Contienen glándulas ramificadas dentro de un estroma fibroso. El más común en la población chilena.  Papilar: Forman estructuras glandulares en disposición papilar.  Mucinoso: Colección de mucina que forma un agregado extracelular.  Células en anillo de sello: Células tumorales aisladas, con gran cantidad de mucina intracelular. De peor pronóstico. Otros: Linfoma, GIST. Según la presentación: Tipo intestinal: Corresponde al tipo más frecuente de los dos, y se desarrolla preferentemente en los pacientes con factores de riesgos ambientales y dietéticos. Al parecer, son precedidos por un proceso precanceroso prolongado, como por ejemplo la gastritis crónica. Tiende a predominar en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico por lo que también se ha denominado forma epidémica. Se da en pacientes mayores y su diseminación es principalmente hematógena (hepática). Tipo difuso: Este tipo tiene una incidencia más constante por lo que es considerado forma endémica, y parece estar más determinado por factores individuales. Presentan peor pronóstico y predomina en la población de bajo riesgo. Se presenta con frecuencia de forma multicéntrica y se ve en pacientes jóvenes. Su diseminación es básicamente por vía linfática. Según la forma macroscópica (clasificación endoscópica o imagenológica): Cáncer incipiente (o temprano): Lesiones superficiales que afectan solo a la mucosa y/o la submucosa, que no sobrepasan la muscular de la mucosa. 70% son de tipo G1. A pesar de lo superficial de la lesión, 10% de los casos presentan metástasis linfática. Se subclasifica según su aspecto endoscópico (clasificación de la Sociedad Japonesa de Endoscopía): o Tipo I (prominente): La lesión tiene una altura mayor al doble del espesor de la mucosa. Se incluyen los pólipos nodulares y vellosos. o Tipo II (superficial): Posee tres subtipos. o Tipo IIa (elevado): Lesión lisa y plana pero elevada unos pocos milímetros sobre la mucosa. Su altura es inferior al doble del espesor de la mucosa. o Tipo IIb (plano): Macroscópicamente no se observa anormalidad, difícil de diagnosticar. Reconocido por cambios de coloración, rigidez de la mucosa o irregularidades 74

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

Tipo IIc (deprimido): La superficie está deprimida por debajo de la mucosa. La depresión es menor al doble del espesor de la mucosa. Puede estar recubierta de exudado.  Tipo III (excavado): Posee una ulceración de profundidad variable en la pared gástrica pero cuya depresión es mayor al doble del espesor de la mucosa. Generalmente está asociado a los otros tipos. Cáncer intermedio: Lesión que penetra la capa muscular propia pero que no logra sobrepasarla. Es de peor pronóstico que el incipiente, pero es de mejor en referencia al tipo avanzado. Se estima una sobrevida a 5 años de 60-70%. Cáncer avanzado: Lesión que sobrepasa la capa muscular del estómago y que se asocia frecuentemente con diseminación local o a distancia. Se subclasifica según el aspecto endoscópico (clasificación de Borrmann):  Tipo I (polipoídeo): Lesiones circunscritas y solitarias que se ubican de preferencia en el fondo y en la curvatura mayor. Si bien tienen mejor pronóstico dentro de los avanzados son menos frecuentes.  Tipo II (ulcerado): Lesiones ulceradas que presentan elevación marginal y unos contornos bien definidos. Su capacidad de infiltración es baja, son de crecimiento lento y presentan metástasis de forma mucho más tardía. Este tipo es el más frecuente dentro del grupo de los avanzados.  Tipo III (ulceroso-infiltrante): Lesiones ulceradas, con elevación marginal y contornos mal definidos. Estos tienen mayor grado de infiltración y se localizan en antro y curvatura menor.  Tipo IV (difuso-infiltrante): Lesiones que presentan gran crecimiento en la submucosa y subserosa. De muy mal pronóstico. Pueden tener infiltración hacia esófago y duodeno.  Tipo V (inclasificable): Lesiones en las que no se logra determinar sus características por lo que no se logran clasificar en los grupos previos. Según TNM:

Tumor primario (T) TX: no evaluable. T0: sin evidencia de tumor. Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia). T1: tumor compromete la lámina propia o submucosa. T2: tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. T3: tumor penetra la serosa. T4: tumor infiltra estructuras vecinas. -

Linfonodos regionales (N) NX: no evaluable N0: sin metástasis ganglionar. N1: compromiso de 1-6 linfonodos.

Metástasis (M) MX: no evaluable. M0: sin metástasis a distancia. M1: con metástasis a distancia.

N2: compromiso de 7-15 linfonodos. N3: compromiso de más de 15 linfonodos.

Estadios: o Estadío O: Tis, N0, M0. o Estadío Ia: T1, N0, M0. o Estadío Ib: T1, N1, M0; T2, N0, M0. o Estadío II: T1, N2, M0; T2, N1, M0, T3, N0, M0. o Estadío IIIa: T2, N2, M0; T3, N1, M0; T4, N0, M0. o Estadío IIIb: T3, N2, M0. o Estadío IV: T4, Cualquier N (1-3), M0; Cualquier T (1-3), N3, M0; Cualquier T, Cualquier N, M1.

CUADRO CLÍNICO 

Manifestaciones: Asintomático: se mantiene asintomático hasta etapas avanzadas. Epigastralgia crónica. Compromiso del estado general. Anorexia. Náuseas y vómitos. Baja de peso. Hemorragia digestiva alta (melena o hematemesis). Síndrome pilórico: en ubicaciones pilóricas. 75

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Disfagia: en tumores del cardias. Masa epigástrica (tumores avanzados). Linfonodos: o Linfonodo de Virchow (supraclavicular izquierdo): Sugiere enfermedad diseminada. o Linfonodo de la hermana María José (periumbilical).

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Histológico. Estudio: Endoscopía: Gold Standard. Permite visualizar las lesiones directamente y obtener biopsias. Su capacidad de visualizar se potencia al utilizar tinciones de azul de metileno o índigo carmín, ya que favorece la detección de lesiones, especialmente las planas y deprimidas. Radiografía de esófago-estómago-duodeno (contraste oral): Debido al avance y la accesibilidad a la endoscopía, ha disminuido la utilización de este examen. Pesquisa defectos en el llene, rigidez e irregularidades de la pared y nichos ulcerosos grandes. Requiere bario y aire. Su utilidad actual radica en otorgar precisión anatómica previa a la cirugía. Endosonografía: Permite visualizar las lesiones, determinar infiltración de la pared y en ocasiones puede detectar linfonodos regionales. Es operador dependiente, su utilidad principal es para el estudio de canceres incipientes. TAC de abdomen: Útil para estudio de extensión. Es en la actualidad el Gold Standard para la etapificación. Debe ser realizada con medio de contraste oral y endovenoso. Permite ver compromiso linfonodal, invasión a órganos vecinos y metástasis a distancia (hepáticas o peritoneales). Radiografía de tórax: Útil para evaluar metástasis pulmonar. Se recomienda su uso rutinario como estudio de diseminación. Laparoscopía diagnóstica: Mayor sensibilidad y especificidad que la Endosonografía y TAC para determinar resecabilidad. Útil para evitar laparotomías innecesarias en pacientes con alto grado de sospecha de carcinomatosis no demostrable en el TAC. Otros exámenes complementarios son: o Hemograma: Anemia ferropénica. o Sangre oculta en heces. o pH gástrico: Hipo o aclorhidria. o Test de ureasa (aire espirado o en endoscopía): Determina presencia de H.pylori. o Pepsinógeno I: Niveles bajos sugieren metaplasia intestinal. o Hipoproteinemia. o Antígeno carcinoembrionario: Inespecífico, se eleva en el 30% de los pacientes. Útil para seguimiento, no para diagnóstico.

PESQUISA  

Screening con endoscopía digestiva alta anual. Indicaciones: Pacientes mayores de 40 años que presenten uno de los siguientes: Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a: o Hemorragia digestiva. o Anemia de causa no precisada. o Baja de peso no aclarada. o Sensación de plenitud gástrica. o Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia). o Disfagia. Antecedente de: o Gastrectomía hace más de 15 años. o Familiar directo con historia de cáncer digestivo.

TRATAMIENTO 

Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico de las neoplasias gástricas es el único tratamiento actual con la potencialidad de ser curativo.

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CÁNCER INCIPIENTE 

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Terapia endoscópica: Técnicas: Ablación con láser, argón plasma, y mucosectomía. Indicaciones: Los criterios para indicación de tratamiento endoscópico son: o Lesiones no ulceradas. o Lesiones deprimidas menos a 1cm. o Lesiones polipoideas menores a 1cm.Sin compromiso linfonodal perigástrico. o Histología bien diferenciada. Terapia quirúrgica: Técnicas: o Lesiones del tercio superior o del tercio medio: Gastrectomía total, con linfadenectomía (D1). o Lesiones del tercio inferior: Gastrectomía subtotal, con linfadenectomía (D1). Indicaciones: o Sin criterio para tratamiento endoscópico. o Histología de mal pronóstico. o Duda de compromiso linfonodal. o Imposibilidad de seguimiento estricto.

CÁNCER INTERMEDIO Y AVANZADO  

Sin diseminación: Gastrectomía total o subtotal ampliada (resección de epiplón mayor y menor), con linfadenectomía (D1 y D2). Con diseminación: Cirugías paliativas en caso de obstrucción o hemorragia.

RECONSTITUCIÓN DEL TRÁNSITO 

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Alternativas a la gastrectomía total: Esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Asa de yeyuno interpuesta (Asa de Henley). Alternativas a la gastrectomía subtotal: Gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II). Gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. Cuidados post-reconstitución: Evitar síndrome de Dumping (régimen fraccionado). Aporte de vitamina B12. Aporte de calcio.

RADIOQUIMIOTERAPIA 

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Indicaciones: Adyuvancia en caso de linfonodos N1 o N2. Adyuvancia en caso de T2-T4. Esquema: 5-Fluoruracilo asociado a Leucovarina y radiación en lecho gástrico (durante 5 semanas).

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21. ABDOMEN AGUDO  

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Situación clínica de emergencia médica o quirúrgica, caracterizada por un dolor abdominal de reciente aparición, menor a una semana, habitualmente entre 24-72 horas. El abdomen agudo debe ser entendido como una situación clínica y no como un síndrome: el único elemento constante entre sus distintas presentaciones y causas, y que lo define como tal, es el dolor abdominal. Otros síntomas acompañantes y distintas características del dolor pueden variar según la etiología involucrada. Si bien la ausencia de síntomas y signos complejos pareciera clínicamente insignificante, esta situación puede ser reflejo de una afección abdominal grave, requirente de diagnóstico y manejo precoz. Constituye uno de los motivos de consulta más frecuente en los servicios de urgencia.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍ A 

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División del abdomen: Arbitrariamente el abdomen se divide en nueve cuadrantes anatómicos, por líneas imaginarias. Las líneas transversales recorren horizontalmente los bordes costales inferiores (ángulos costales) y las espinas iliacas anterosuperiores. Las líneas sagitales recorren verticalmente las porciones medias de las clavículas, llamadas líneas medio claviculares. También puede dividirse en solo cuatro cuadrantes, delimitados por una línea vertical y una horizontal, que pasan por el ombligo. Las vísceras contenidas en los cuadrantes son: Epigastrio: Estomago, duodeno, cuerpo del páncreas, hígado, aorta, y vena cava inferior. Hipocondrio izquierdo: Porción del estómago, bazo, cola del páncreas, porción superior del riñón izquierdo, glándula suprarrenal izquierda, y ángulo esplénico del colon. Hipocondrio derecho: Hígado, vesícula biliar, porción superior del riñón derecho, glándula suprarrenal derecha, y ángulo hepático del colon. Región periumbilical: Porción inferior del duodeno, intestino delgado, aorta y vena cava inferior. Flanco izquierdo: Porción inferior del riñón izquierdo, y colon descendente. Flanco derecho: Porción inferior del riñón derecho y colon ascendente. Hipogastrio: Útero, vejiga, y colon sigmoides. Fosa iliaca izquierda: Colon sigmoides, ovario izquierdo, uréter izquierdo, y canal inguinal izquierdo. Fosa iliaca derecha: Ciego, apéndice cecal, porción distal del íleon, ovario derecho, uréter derecho y canal inguinal derecho. Inervación: La inervación sensitiva del abdomen y de sus vísceras es originada en el peritoneo, el cual contiene las fibras nerviosas sensitivas. Las diferentes capas del peritoneo responden a diversos estímulos causando dolor: Inervación visceral: Generada a partir de peritoneo visceral, por la inervación proveniente del nervio vago que se proyecta hasta el colon transverso, y por aquellas fibras parasimpáticas sacras que abarcan desde el colon transverso hasta el recto. Su estimulación, ante la distensión, espasmo, ruptura, isquemia e inflamación de las paredes de las vísceras, produce un dolor generalmente difuso y sordo. Además, la inervación visceral es dependiente de la porción primitiva del intestino, es decir, del origen embriológico: aquellas estructuras evolucionadas desde la porción anterior del intestino primitivo (esófago, estómago, duodeno proximal, páncreas, hígado, vesícula y vía biliar), generan un dolor ubicado principalmente en el epigastrio cuando son estimuladas. Por su parte, las estructuras derivadas de la porción media, tales como duodeno, intestino delgado, ciego y apéndice cecal, generan un dolor referido principalmente en la región periumbilical, al igual que la arteria mesentérica superior. En cambio, aquellas estructuras evolucionadas de la porción distal (colon y recto), originan un dolor referido al hipogastrio al ser estimuladas, al igual que la arteria mesentérica inferior. Inervación somática: Originado a partir de peritoneo parietal, por aquellas fibras aferentes somáticas y viscerales provenientes directamente las raíces dorsales de la medula. Su estimulación, ante la inflamación y la ruptura, produce un dolor generalmente específico en su localización.

CLASIFICACIÓN  

Las diversas causas de abdomen agudo pueden ser clasificadas según el tipo de afección: Inflamación visceral: Cuadro clínico: o Dolor cólico (víscera hueca). o Dolor constante (víscera sólida). o Náuseas y vómitos. 78

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o Moderada o nula distensión abdominal. o Dolor a la palpación de la víscera inflamada. o Fiebre y aumento de parámetros inflamatorios. Etiologías: Gastritis, diverticulitis, pancreatitis aguda, coledocolitiasis, colangitis aguda, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, abscesos, y patología ginecológica. Perforación de víscera hueca: Cuadro clínico: o Dolor intenso difuso. o Neumoperitoneo (pérdida de la matidez hepática, distensión abdominal y timpanismo desplazable). o Signos peritoneales locales o difusos. o Íleo paralitico. Etiologías: Úlcera péptica perforada, divertículo perforado, perforación de vesícula biliar, y perforaciones de otra causa. Obstrucción intestinal: Cuadro clínico: o Ausencia de expulsión de deposiciones y gases. o Dolor cólico progresivo. o Dolor constante (en fases avanzadas). o Náuseas y vómitos. o Distensión abdominal. o Aumento de ruidos hidroaereos. Etiologías: Hernia estrangulada, oclusión por tumor, y obstrucción intestinal de otra causa. Oclusión vascular visceral: Cuadro clínico: o Dolor sordo y difuso. o Íleo paralitico. Etiologías: Isquemia e infarto mesentérico. Hemorragia de vasos abdominales: Cuadro clínico: o Dolor abrupto y sordo. o Signos peritoneales y omalgia (hemoperitoneo). o Dolor lumbar (hemoretroperitoneo). Etiologías: Ruptura de embarazo ectópico, disección aortica abdominal, ruptura de aneurisma aórtico, y ruptura espontanea de vísceras solidas (hígado, bazo, riñón). Otras etiologías: Nefrolitiasis, cetoacidosis diabética, uremia, trastorno muscular de la pared abdominal, patología psiquiátrica, etc. Causa Dolor abdominal no especifico Apendicitis aguda Colecistitis aguda Obstrucción intestinal Urolitiasis

Frecuencia 43% 4-20% 3-9% 4% 4%

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIOS  

Diagnóstico: Clínico. Estudios: Hemograma y PCR: El hemograma y la PCR no son de gran utilidad en estos casos. Solo pueden mostrar procesos inflamatorios (leucocitosis y PCR elevada) y su intensidad, pero que no indican con precisión la etiología del cuadro. Ecografía abdominal: Constituye uno de los exámenes de mayor utilidad en Abdomen agudo. Permite visualizar rápidamente procesos inflamatorios de diversos órganos, especialmente de hígado, vesícula y vías biliares y apéndice, como también cuantificar su grado de inflamación. Su variante FAST identifica rápidamente líquido libre en el espacio peritoneal, identificando aquellos casos de hemorragia intraabdominal. Sus desventajas son la incapacidad 79

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de visualizar vísceras más profundas (páncreas), identificar procesos de gran tamaño, y reconocer la presencia de aire libre en el espacio peritoneal. Radiografía simple de abdomen: La radiografía de abdomen (de pie), permite identificar dos grandes situaciones: la obstrucción intestinal y la perforación de víscera hueca. La obstrucción intestinal puede ser detectada por la presencia de una o varias asas distendidas, con nivel hidroaereos visible. También permite diferenciar el lugar de obstrucción (ya sea alta o baja), según signos radiológicos específicos. En tanto, la perforación intestinal puede ser fácilmente revelada por la presencia de aire entre el borde superior del hígado y el diafragma, aunque no identifica el lugar de la perforación. TAC de abdomen y pelvis (con contraste): Este examen permite visualizar procesos inflamatorios de mayor tamaño o mayor profundidad que no son mostrados en la ecografía abdominal (ej. Abscesos intrabdominales, pancreatitis, aneurisma de la aorta abdominal, etc.). También permite, al igual que la radiografía simple de abdomen, detectar los cambios radiológicos en la obstrucción y perforación intestinal, con mayor precisión en cuanto al lugar de la afección y la posible causa involucrada. Enema baritado: El enema baritado permite identificar obstrucciones intestinales bajas con gran precisión. No es útil en los casos de perforación intestinal, ya que al caer el medio de contraste sobre el peritoneo parietal, éste puede irritarlo.

ENFRENTAMIENTO 

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Ciertos casos deben hacer sospechar y descartar algunas etiologías específicas: Niños y adolescentes: Apendicitis aguda. Mujeres: Patología ginecológica y ruptura de embarazo ectópico. Cirugía abdominal reciente: Dehiscencia de suturas, infección de sitio quirúrgico, abscesos intrabdominales, obstrucción intestinal por bridas o adherencias. Debe ser considerada la laparotomía exploratoria en casos donde no puede ser dilucidada la causa, o cuando la inestabilidad hemodinámica obliga a buscar una corrección rápida del cuadro.

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22. APENDICITIS AGUDA      

Inflamación aguda del apéndice cecal, que se manifiesta como un abdomen agudo. Causa más común de abdomen agudo y primera causa quirúrgica en los servicios de urgencia. Principalmente durante 1a y 2a década de la vida y más frecuente en hombres que en mujeres. En edades extremas (niños o adultos mayores) se presenta con mayor probabilidad como un cuadro ya complicado. La morbilidad y mortalidad depende directamente de la progresión del cuadro a rotura o perforación. Mortalidad en apendicitis no perforada: Menor a 0,3%. Mortalidad de peritonitis apendicular: 3-4%.

ANATOMÍA      

Ubicación: Fosa iliaca derecha, en relación al ciego (ya sea en posición medial, lateral, anterior o posterior). La ubicación retrocecal consta del 20% de los casos (importancia por variación sintomatológica). Reconocimiento en la laparotomía: Se ubica en la confluencia de las tres tenias. Dimensiones: 6-12 cm de longitud y 0,5-1 cm de diámetro. Irrigación: Arterial terminal, proveniente de la arteria mesentérica superior, por su rama arteria Ileocólica, por su rama arteria apendicular. Drenaje venoso: Vena mesentérica superior, y vena porta. Inervación: Inervación visceral: Nervios simpáticos y parasimpáticos del plexo mesentérico superior. Inervación somática: Fibras nerviosas aferentes que acompañan a los nervios simpáticos del segmento T10.

FISIOPATOLOGIA 

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Etiopatogenia: El sustrato etiopatogénico de la Apendicitis aguda es la obstrucción del lumen apendicular, que puede ser causado por: - Fecalitos: Masas fecales de consistencia dura. Más frecuente en pacientes de edad avanzada. - Hiperplasia folicular linfoide: Hiperplasia de las placas de Peyer, acentuadas por infecciones virales o bacterianas. Más frecuente en pacientes jóvenes. - Otras: Parásitos, neoplasias (carcinoide, adenocarcinoma, linfoma), fibrosis intestinal, angulación del lumen, etc. Historia natural: - Apendicitis edematosa: Al obstruirse el lumen del apéndice (independiente de la causa), el mucus secretado normalmente es acumulado en forma excesiva. Esto produce un aumento de la presión intraluminal e intramural, con lo cual el flujo linfático se obstruye, contribuyendo a la retención de líquido. En este punto comienza el dolor abdominal vago, producto de la irritación del peritoneo visceral. - Apendicitis supurativa (o flegmonosa): Conforme avanza la retención de líquido, ciertas bacterias comensales intestinales Gram-negativas y anaerobias (Escherichia coli, Bacteroides fragilis, entre otras) proliferan rápidamente, colonizando e infectando la pared apendicular y el peritoneo visceral, lo que genera una inflamación con secreción fibrinopurulenta. Ésta secreción irrita el tejido abdominal y peritoneo parietal cercano. En este punto el dolor comienza a localizarse en el cuadrante inferior derecho o fosa iliaca derecha, producto de la irritación del peritoneo parietal. Se acompaña de nauseas, vómitos y anorexia, generadas a partir del reflejo vagal ante la distención del apéndice. También comienza la fiebre, de baja cuantía, secundaria a la colonización bacteriana. De la misma forma, comienzan a elevarse algunos parámetros inflamatorios. - Apendicitis ulcero-flegmonosa: Posteriormente, el aumento de la presión intramural obstruye el retorno venoso, y subsiguientemente la irrigación arterial, provocando isquemia del tejido. La isquemia produce una necrosis progresiva del tejido apendicular, la cual comienza en la mucosa del tejido más distal en forma de una úlcera. Semiológicamente el dolor se vuelve más localizado que en el estado anterior. - Apendicitis gangrenosa: Ya avanzado en el cuadro, la isquemia ocasiona la necrosis total del tejido apendicular, dando lugar a la gangrena. Característicamente, la necrosis genera áreas de microperforación, que permiten el paso de contenido hacia el espacio peritoneal en baja cantidad, lo que desencadena la irritación peritoneal más extensa, aunque aún no difusa. - Apendicitis perforada: Finalmente cuando la necrosis es tal, ocurre la perforación del apéndice, vertiendo su contenido líquido al espacio peritoneal. El líquido vertido desarrolla una inflamación peritoneal, que rápidamente evoluciona desde una forma localizada hacia una difusa, con extensión hacia prácticamente todo el abdomen, y con 81

Sebastián Jaramillo S. la presencia de los signos típicos de peritonitis difusa. En esta fase la fiebre se hace evidentemente alta, habitualmente sobre 39°C.

CUADRO CLÍNICO 

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

Cuadro inicial: - Cuadro de 6-8 horas de evolución. - Dispepsia o dolor vago en epigastrio o región periumbilical. - Después del inicio del dolor aparece las náuseas, vómitos y anorexia, de intensidad progresiva. - Puede haber temperaturas subfebriles. - Sin hallazgos en el examen físico abdominal. Cuadro tardío: - Cuadro mayor a 12-16 horas. - Dolor intenso, constante, localizado en el cuadrante inferior derecho o fosa iliaca derecha, que se acentúa a la palpación. - Gran compromiso del estado general. - Puede haber fiebre (hasta 39°C). - Signos de irritación peritoneal localizada (signo de Blumberg y signo de Rovsing). Peritonitis apendicular: - Cuadro que evoluciona hacia dolor intenso y difuso. - Gran compromiso del estado general. - Suele existir fiebre superior a 39°C. - Abdomen en tabla. - Signos de irritación peritoneal difusa (de 4 cuadrantes). Variantes del cuadro clínico: - Posición contigua al recto: Diarrea y dolor al tacto rectal. - Posición contigua a la vejiga: Síntomas urinarios. - Posición retroperitoneal: Ausencia de migración del dolor y signo del psoas (acentuación del dolor ante el movimiento de hiperextensión de la cadera derecha). - Posición pélvica: Signo del obturador (acentuación del dolor ante el movimiento de flexión y rotación interna de la cadera derecha). Diagnóstico diferencial:

Gastrointestinal Gastroenteritis Adenitis mesentérica Torsión omental Constipación Úlcera perforada Intususcepción Obstrucción intestinal Enfermedad de Crohn Diverticulitis de Meckel Diverticulitis cecal Pancreatitis

Ginecológico Embarazo ectópico Proceso inflamatorio pélvico Torsión ovárica Rotura de quiste o folículo

Genitourinario Torsión testicular Nefritis ITU Cólico renal

Extra Abdominales Neumonía SHU Cetoacidosis diabética Púrpura de Schonlein Henoch Faringitis estreptocócica

COMPLICACIONES    

Peritonitis apendicular. Absceso apendicular. Fistulas (enterales, vesicales y rectales). Tromboflebitis y Pileflebitis.

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DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico. Estudio: - Hemograma y PCR: El hemograma y la PCR pueden mostrar patrones inflamatorios, y su intensidad: leucocitosis, en 3 apendicitis edematosa y flegmonosa usualmente entre 10.000-18.000/mm , en apendicitis gangrenosa y perforada 3 3 generalmente mayor a 18.000/mm o menor a 4.000/mm . - Sedimento de orina: Aunque no es un examen que se realice de rutina, ni tampoco de gran utilidad diagnóstica, puede mostrar algunos hallazgos. Puede haber hematuria y piuria, producto de la inflamación de los uréteres, ya sea por posición retrocecal o por inflamación secundaria a peritonitis periapendicular - Ecografía abdominal: Es el examen más útil. Permite visualizar los procesos patológicos del cuadro con alta sensibilidad, únicamente cuando el apéndice se encuentra en una posición peritoneal. También puede detectar perforación apendicular. No logra visualizar en forma fidedigna plastrones apendiculares y abscesos, debido al tamaño de dichos procesos. La gran desventaja es el hecho que es operador dependiente. Signos Indirectos Estructura tubular no compresible en FID

Signos Directos Inflamación visible

Dolor al pasar transductor en FID

Diámetro mayor a 7mm.

Presencia de grasa sucia (infiltración o edema de la grasa)

Edema intramural mayor a 2mm.

Burbujas de aire en la cavidad peritoneal Líquido libre pericecal Presencia de fecalitos -

TAC de abdomen y pelvis (con contraste): Permite visualizar los procesos patológicos del cuadro con alta sensibilidad. También permite detectar la presencia de fecalitos, plastrón apendicular, abscesos peritoneales, y en ciertas ocasiones fistulas.

ENFRENTAMIENTO Sospceha Apendicitis

Sospecha intermedia

Alta sospcha

Apendicectomía

Baja sospecha

Observar y reevaluar

Ecografía o TAC

(-)

Observar y reevaluar

(+)

Apendicetomía

Considerar laparoscopía diagnóstica



Sospecha de perforación: - Evolución mayor a 36 horas. - Fiebre mayor o igual a 38,5°C. - Leucocitosis mayor a 20.000. 83

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TRATAMIENTO 



Apendicectomía: - Abordaje: Abierta o laparoscópica. La técnica depende de factores externos como disponibilidad de equipo y profesional y también del paciente (ej. obesidad). - Laparotomías: McBurney, Rocky Davis, Pfannenstiel, LMI. Profilaxis antibiótica: - Apéndice no perforado (edematoso, flegmonoso): Profilaxis del sitio operatorio (Cefazolina asociado a Metronidazol). - Apéndice perforado (gangrenoso, perforado): Cubrir Gram-negativos y anaerobios por 7-10 días (Cefalosporina de 2G-3G, o Quinolonas asociado a Metronidazol).

PLASTRÓN APENDICULAR 

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 

Corresponde a un curso anatomopatológico que sigue la apendicitis aguda, que varía de la vía común hacia la perforación, donde las asas y el epiplón contiguo se adhieren al apéndice encapsulándolo, y así evitando la peritonitis apendicular. Cuadro clínico: Dolor abdominal de 5-7 días de evolución. Masa palpable en la fosa iliaca derecha. Diagnóstico: Clínico con apoyo en TAC. Tratamiento: Asociado a colección o absceso: o Drenaje percutáneo. o Tratamiento antibiótico. No asociado a colección: o Tratamiento antibiótico: Por 3-4 sem (Ceftriaxona asociado a Metronidazol, ó Clindamicina asociado a Ciprofloxacino). o Tratamiento quirúrgico diferido después de 2 meses.

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23. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL   

Detención del tránsito intestinal, parcial o total, distal al ángulo de Treitz, que puede ser causada por un fenómeno mecánico o funcional. Es una causa muy frecuente de abdomen agudo, especialmente en el adulto mayor y en los pacientes con antecedentes de cirugías abdominales. Existen diversas causas de este trastorno, que varían en su naturaleza y patogenia. Dichas etiologías pueden ser clasificadas según su mecanismo de obstrucción, en mecánicas y funcionales. No obstaste, la secuencia de hechos fisiopatológicos característica de la obstrucción intestinal se presenta de la misma forma y orden en las distintas etiologías, al igual que el cuadro clínico resultante.

CLASIFICACIÓN 



La obstrucción intestinal es un fenómeno fisiopatológico y sindromático que posee distintas causas y formas. De forma general, se puede clasificar según: Según la localización anatómica: o Obstrucción alta: Desde el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal (intestino delgado). o Obstrucción baja: Desde la válvula ileocecal hasta el ano (intestino grueso). Según la patogenia: o Obstrucción funcional (íleo o íleo funcional): Las obstrucciones funcionales son aquellas en las cuales existe una alteración en la motilidad intestinal, de un segmento o la totalidad del intestino. Como causas de obstrucción intestinal son menos frecuentes que aquellas de origen mecánico. o Obstrucción mecánica (íleo mecánico): Las obstrucciones mecánicas son aquellas debidas a cualquier impedimento estructural, que ocasiona la oclusión del lumen intestinal incapacitando el transito normal. Dichas alteraciones estructurales pueden ser clasificadas según su relación con la pared intestinal en luminales, parietales y extraparietales, aunque todas comparten la misma fisiopatología. Según el compromiso del asa: o Simple: Se denominan a aquellas obstrucciones en las cuales no existe una alteración de la irrigación arterial del asa comprometida, y por lo tanto, no pone en riesgo la vitalidad de la misma. o Complicada: Hay obstrucción con severa con alteración del flujo sanguíneo, que pone en riesgo la viabilidad del segmento comprometido, y que rápidamente evoluciona hacia la isquemia y perforación. Según la etiología: o Obstrucción mecánica:  Luminal: Cálculos biliares, fecalitos, parásitos, cuerpos extraños.  Parietal: Neoplasias de la pared (cáncer de colon o recto), inflamatorias (Enfermedad de Crohn), intususcepción (invaginación intestinal), enfermedad diverticular, vólvulos, y malrotación.  Extraparietal: Adherencias y bridas, hernias complicadas, neoplasias extrínsecas, y abscesos intraabdominales. o Íleo funcional:  Defectos neuromusculares: Megacolon, íleo paralítico (postoperatorio, daño de plexos nerviosos, secundario a peritonitis difusa, hipokalemia severa, etc.).  Trastornos vasculares: Trombosis mesentérica, embolia mesentérica. Según la frecuencia: 1. Bridas y adherencias (60%). 2. Hernias complicadas (30%). 3. Cáncer de colon y recto (4-5%). 4. Vólvulos. 5. íleo biliar. 6. Intususcepción.

FISIOPATOLOGÍA 

Cuando ocurre una detención persistente del tránsito intestinal, independiente de la etiología, se ponen en marcha una serie de fenómenos fisiopatológicos que finalizan con la necrosis y perforación del segmento intestinal afectado. Entre 85

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ese lapso de tiempo se distinguen tres fases: la fase inicial, fase de estado y la fase terminal. Cada una de estas fases posee una clínica característica, que permite reconocer la fase evolutiva del cuadro. Fase inicial: Al establecerse la obstrucción intestinal se producen tres fenómenos de forma simultánea. Éstos son la alteración de la motilidad intestinal, la acumulación de gases y líquidos, y la alteración de la flora intestinal. Alteración motilidad intestinal: En forma refleja el intestino intenta vencer la obstrucción generada, a partir de una mayor peristalsis en las porciones proximales a la alteración. Clínicamente se traduce un dolor cólico progresivo, ruidos hidroaereos aumentados (intestino de lucha). Conforme persiste la obstrucción, un reflejo inhibitorio del sistema nervioso entérico produce la distensión de aquellos segmentos proximales al sitio de obstrucción. Debido a esto, el dolor cólico comienza a disminuir en intensidad, al igual que la magnitud de los ruidos hidroaereos, ambos relacionados a contracciones progresivamente más débiles. Simultáneamente el dolor comienza a estabilizarse, adquiriendo gradualmente un carácter constante o sordo, causado por dicha distensión de las asas proximales. Acumulación de gas y líquido (tercer espacio): Debido a la distensión de las asas intestinales y a la misma detención del tránsito, en el lumen se comienza a acumular progresivamente gas y líquido, proveniente tanto de la alimentación, flora bacteriana, y secreciones digestivas, que al examen físico se reflejan como una distensión abdominal y un timpanismo variable a la percusión. Este aumento del contenido luminal produce secundariamente un efecto compresivo sobre la pared intestinal, que a su vez provoca el colapso del drenaje linfático y venoso, y por lo tanto, la aparición de edema de pared. Alteración de la flora: La acumulación de líquidos, sumado a la incapacidad del intestino de remover la flora intestinal, favorecen la proliferación de estas colonias comensales (fundamentalmente bacterias Gram-negativos y anaerobios), que un principio proliferan únicamente en el lumen, pero posteriormente invaden la pared intestinal. Al poco tiempo de generada la obstrucción se puede presentar un aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia de las deposiciones transitoria, debido a un hiperperistaltismo reflejo en las asas distales al sitio de obstrucción, siempre cuando exista materia fecal en dichas asas. Distintamente, el cuadro evoluciona a una ausencia de liberación de heces y gases por el ano, una vez ya evacuado todo el contenido distal al sitio de obstrucción. Se pueden presentar dos temporalidades con respecto a los vómitos: los vómitos precoces, a consecuencia de un reflejo parasimpático en un intento de liberar la obstrucción; y los vómitos tardíos, los cuales se generan a partir del rebosamiento del contenido luminal hasta llegar al estómago y ser evacuados. Éstos últimos característicamente presentan un aspecto fecaloideo por ser compuestos de contenido parcialmente digerido, y generalmente se presentan en la fase de estado de las obstrucciones intestinales bajas y en fases más avanzadas de obstrucciones altas. Teóricamente las obstrucciones de causa funcional no generarían la misma sintomatología que las causas mecánicas: no producirían dolor cólico, y en ciertas ocasiones tampoco vómitos, ya que para estos se produzcan deben poseer indemne la función motil del intestino. Aun así, es raro que un trastorno funcional paralice totalmente el intestino, de manera que en la mayoría de los casos los reflejos intestinales se mantienen conservados. Fase de estado: En forma reactiva, y mientras el cuadro siga progresando sin resolverse la obstrucción, aparecerán tres procesos claves en la viabilidad de las asas y la morbimortalidad del paciente: el secuestro progresivo de líquidos, la alteración de la vascularización de las asas y la translocación bacteriana. Secuestro progresivo de líquidos: La progresión de los fenómenos de la fase inicial causan un secuestro continuo de líquido a través de tres mecanismos: la acumulación de líquido en el lumen, el edema de la pared y el transudado de líquido secretado hacia el lumen intestinal. La acumulación total de líquido provoca una hipovolemia efectiva progresiva, que se manifiesta como deshidratación, y que puede evolucionar hacia un compromiso hemodinámico. Además, dicha retención de líquidos facilita la distención de las asas ya distendidas. Alteración de la vascularización de las asas distendidas: Conforme aumenta la presión sobre la pared y se genera mayor edema, ya no solo se ve comprometido el drenaje linfático y venoso, sino que también se comienza a comprometer la irrigación arterial, causando la isquemia del segmento afectado. La isquemia provoca un compromiso funcional del asa, colaborando en la progresión de la obstrucción intestinal, ahora no solo de carácter mecánico sino además funcional. Translocación bacteriana: La isquemia del segmento, el edema de la pared y la proliferación bacteriana facilitan la translocación de microrganismos patógenos hacia la cavidad abdominal, hacia los vasos linfáticos y la sangre. El paso de bacterias hacia la cavidad peritoneal causa la irritación del peritoneo parietal local, que posteriormente se extiende gradualmente hasta abarcar gran parte de éste. Este fenómeno se manifiesta a través de signos peritoneales. 86

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



Posteriormente, y a medida que el cuadro avanza, todo este fenómeno infeccioso genera una respuesta inflamatoria generalizada, que explican la aparición de fiebre y otros manifestaciones inflamatorias sistémicas. Fase terminal: La isquemia de las asas intestinales provoca en etapas avanzadas que dichas estructuras se infarten y posteriormente necrosen y perforen. La perforación intestinal, que generalmente ocurre en forma súbita por la alta presión contenida en las asas, crea una comunicación directa con el peritoneo, que permite el derrame de su contenido sobre éste, causando un marcado y rápido proceso inflamatorio peritoneal (peritonitis difusa). Estos hechos fisiopatológicos son manifestados por un incremento brusco del dolor, por la generalización de los mismos signos peritoneales anteriormente presentes en forma local, y por la presencia de signos derivados del neumoperitoneo. Obstrucción mecánica parcial: Algunas condiciones patológicas pueden generar una obstrucción mecánica parcial, tales como hernias, adherencias o neoplasias, entre otras. Estas oclusiones parciales no siempre producen un síndrome de obstrucción intestinal: en un comienzo los hechos fisiopatológicos y la sintomatología es la misma, pero conforme evoluciona el cuadro la oclusión puede ser temporalmente vencida y permitir el paso de contenido. De ser vencida, el hiperperistaltismo provoca la rápida evacuación de deposiciones, en forma de diarrea. Pero de no ser vencida, el cuadro evoluciona de igual manera que una oclusión completa.

CUADRO CLÍNICO 

Manifestaciones: - Ausencia de expulsión de deposiciones y gases por el ano (síntoma más característico y siempre presente). - Fase inicial temprana: Dolor abdominal, tipo cólico, intenso, ubicado generalmente difuso en el abdomen. Acompañado de anorexia, náuseas y vómitos. Puede haber expulsión de gases y deposiciones en fases muy tempranas. Al examen físico, aumento de los ruidos hidroaereos a la auscultación, a veces con tonalidad metálica (intestino de lucha). - Fase inicial tardía: Dolor abdominal progresivo, de carácter cólico a sordo, acompañado de distensión abdominal y ausencia de deposiciones y expulsión de gases. Los ruidos hidroaereos, que un principio son intensos, disminuyen progresivamente. - Fase de estado: Dolor abdominal progresivo, de carácter sordo, acompañado de vómitos (posiblemente fecaloideos) y distención abdominal. Silencio abdominal a la auscultación. Timpanismo a la percusión. Fiebre y signos peritoneales localizados. Signos de deshidratación. - Fase terminal: Incremento brusco del dolor, con signos de perforación libre y signos peritoneales difusos. F. inicial temprana Dolor Náuseas y vómitos Distensión abdominal Intensidad de ruidos hidroaereos Fiebre Signos peritoneales



Fase de estado

++ +

F. inicial tardía Cólico a sordo +++ ++

++

+++

-/+

-

-

+ -

++ +

+++ +++

Cólico

Sordo ++ +++

Fase terminal Sordo, con incremento brusco +++

Características clínicas según la localización de la obstrucción: - Dolor: El dolor suele ser menos intenso en las obstrucciones intestinales altas, y permanece de carácter cólico hasta etapas muy tardías. En cambio, en las obstrucciones bajas, el dolor es mas intenso y de carácter cólico que rápidamente evoluciona al dolor constante. - Vómitos: Son más frecuentes en obstrucciones altas, en las cuales característicamente alivian transitoriamente el dolor, al disminuir el contenido del asa obstruida. En cambio, las obstrucciones bajas se caracterizan por vómitos de menor frecuencia y tardíos. Son fundamentalmente generados a partir del rebosamiento del contenido intestinal, por lo que su aspecto frecuentemente es fecaloideo. 87

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- Distensión: La distensión es notablemente más marcada en las obstrucciones bajas. Características clínicas según la causa: - Bridas y adherencias: En casi el 100% de los casos existe el antecedente de un procedimiento quirúrgico intrabdominal, o bien, algún proceso inflamatorio peritoneal. - Invaginación intestinal: Característicamente se presenta con una masa abdominal palpable, de forma alargada y muy dolorosa. Además, en la mayoría de los casos la obstrucción suele ser parcial, que deja pasar material fecaloideo en conjunto con sangre y mucosidades. - Cáncer de colon transverso: Se presenta con gran distensión del hemiabdomen derecho, que corresponde a la dilatación del colon ascendente. - Cáncer de ciego: En la mayoría de los casos se manifestarse como una masa palpable en el flanco o fosa iliaca derecha. Puede generar clínica de obstrucción alta si compromete la válvula ileocecal. - Cáncer de recto: Según su localización en el recto, éste puede presentarse como una masa palpable al tacto rectal. - Vólvulo: Se presenta con gran distención del hemiabdomen izquierdo. Radiológicamente presenta el signo del grano de café (asa colónica muy distendida volvulada). - Íleo biliar: En casi 50% de los casos se puede palpar una masa en la fosa iliaca derecha. Además, en los exámenes de imágenes se puede apreciar la presencia de aire en la vesícula biliar (neumobilia) en conjunto a una masa radiopaca en el cuadrante inferior derecho (calculo biliar).

COMPLICACIONES    

Deshidratación: debido al tercer espacio formado. Dependiendo del grado de acumulación se desarrollan otras complicaciones derivadas (falla renal, hiponatremia, y shock hipovolémico). Trastornos hidroelectrolíticos: frecuente alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalemia. Síndrome compartimental abdominal. Sepsis y shock séptico.

ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO  

Diagnóstico: Clínico con apoyo en los estudio de imágenes. Estudio: - Radiografía de abdomen simple: Permite evidenciar algunos signos claves de obstrucción intestinal tales como: niveles hidroaereos, por acumulación de líquidos y gases en las asas intestinales; dilatación de las asas intestinales proximales al sitio de obstrucción; y ausencia de gases en la ampolla rectal. Es importante que la radiografia sea tomada de pie o en decúbito lateral, para así lograr visualizar dichos signos. Además, es posible distinguir entre una obstrucción alta o baja: si la obstrucción es alta, se hacen evidente las válvulas conniventes propias del intestino delgado (en pila de monedas), en cambio, si la obstrucción es baja es posible observar las haustras. En algunos casos logra visualizar los cálculos biliares en el íleo biliar. Posee una sensibilidad de 75% y una especificidad de 53% en el diagnóstico de obstrucción. - Radiografía contrastada con bario: Permite evidenciar con mayor claridad la obstrucción y el sitio de esta que la radiografía simple. El bario es una sustancia altamente irritante para el peritoneo, por lo que no puede ser utilizada en casos en que se sospeche una perforación libre. Es sensible en 60% de los casos, requiriendo un estudio complementario en muchos casos. Si se sospecha una obstrucción baja se puede instilar el bario en forma de enema, procedimiento que presenta un menor riesgo de perforación y que posee una alta sensibilidad. - Ecografía abdominal: No constituye un examen de mucha utilidad para el diagnóstico de este cuadro, ya que no permite una buena visualización a través del aire interpuesto (acumulado en las asas). Tampoco permite distinguir procesos patológicos de gran tamaño. No obstante, es útil para detectar líquido libre peritoneal. - TAC de abdomen y pelvis (con contraste endovenoso): Además de evidenciar la obstrucción con gran sensibilidad, es posible evaluar otros parámetros importantes como la presencia de edema de pared, líquido libre, niveles hidroaereos. En muchos casos permite distinguir la causa de la obstrucción. Además, permite reconocer los casos de perforación intestinal ante la presencia de neumoperitoneo (aire subdiafragmático), neumatosis intestinal y neumatosis portal. Posee una sensibilidad de 93% y una especificidad de 94% en el diagnóstico de obstrucción. - Hemograma y PCR: Su utilidad radica en la determinación de la magnitud de la respuesta inflamatoria y por lo tanto el estado general del paciente, según al recuento de leucocitos y la PCR. Es frecuente encontrar un aumento del hematocrito, secundario a la hemoconcentración causada por la hipovolemia. - Electrolitos plasmáticos y gases arteriales: Ambos exámenes permiten evidenciar los posibles desbalances electrolíticos y del pH, como la hipokalemia y acidosis metabólica. 88

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Amilasa plasmática, Creatinkinasa y lactato deshidrogenasa (LDH): Éstas tres enzimas son útiles para evaluar la compromiso isquémico del asa afectada, encontrándose moderadamente elevadas en la isquemia y altamente elevadas en la necrosis.

MANEJO INICIAL 

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Manejo inicial: - Hospitalización: A todo paciente con sospecha o diagnóstico de obstrucción intestinal. - Monitorización. - Reposición agresiva de volumen: Especialmente en aquellos pacientes hemodinámicamente inestables. Como manejo inicial no es totalmente necesario corregir los trastornos electrolíticos. - Descompresión del tubo digestivo: Mediante la instalación de una SNG. Proporciona alivio sintomático y además evita la broncoaspiración. - Tratamiento antibiótico: Justificado en fases avanzadas, con sospecha o evidencia de compromiso de asa, con parámetros inflamatorios altos (o fiebre), y en pacientes hemodinámicamente inestables. Evaluación de compromiso de asa: - Perforación intestinal: Signos de neumoperitoneo (clínicos y radiológicos). - Isquemia intestinal: o Parámetros clínicos:  Dolor abdominal constante (sin elementos de cólico).  Dolor abdominal que no cede con la analgesia.  Signos peritoneales (locales o difusos).  Inestabilidad hemodinámica (taquicardia y/o hipotensión).  Fiebre (mayor a 38,5°C). o Parámetros de laboratorio:  Leucocitosis (mayor de 15.000).  Acidosis metabólica.  Amilasa, Creatinkinasa y/o LDH elevada.

TRATAMIENTO 

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Tratamiento conservador (no quirúrgico): - Indicaciones: o Sospecha de obstrucción parcial o simple. o Antecedentes de otros cuadros similares anteriores que fueron atribuidos a bridas o adherencias. - Observación: Es relativo (entre 24-48 horas). Tratamiento quirúrgico: - Indicaciones: o Sin mejoría después del tratamiento conservador. o Sospecha de compromiso de asa. o Sospecha o diagnóstico de perforación. o Enfermedad quirúrgica como causa de la obstrucción (cáncer de colon, hernias, etc.). - Procedimiento: o Evaluación intraoperatoria de perforación y compromiso isquémico, con resección de asas no viables. o Signos de asa no viable:  Perforación libre.  Perforación microscópica (libera contenido o líquido con la compresión).  Pared muy delgada.  Pared muy distendida.  Pared equimótica.  No presenta motilidad con la estimulación.  No recupera color con la descompresión.  No recupera color con la colocación de compresas tibias. o Anastomosis primaria u ostomía: En general se prefiere la ostomía de los bordes libres, ya que la anastomosis primaria posee un alto riesgo de dehiscencia de las suturas.

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24. PANCREATITIS AGUDA  

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Proceso inflamatorio agudo del páncreas. Abarca dos formas: Leve: Se caracteriza por edema intersticial de la glándula, con mínima repercusión sistémica. Es el 80% de los casos. Grave: Cursa con complicaciones como necrosis glandular, periglandular, necrosis hemorrágica fulminante, abscesos y quistes pancreáticos. Es el 20% de los casos. Posee 95% de mortalidad. Es una emergencia médica, caracterizada por distensión abdominal y el dolor en faja. Incidencia 38/100.000, en aumento. Afecta a 1/3 de la población mayor a 60 años. La mortalidad aumenta con la presencia de necrosis: Mortalidad sin necrosis 0% aprox.; mortalidad con necrosis estéril 011% aprox.; mortalidad con necrosis infectada 40% aprox. Existen 2 peak de mortalidad, uno precoz antes de los 6 días, que se debe al shock y falla multisistémica (por los mediadores de inflamación), y uno tardío, causado por complicaciones locales, como necrosis, neumonía a distancia y sepsis.

PATOGENIA     

El páncreas normalmente secreta enzimas líticas: tripsina, quemotripsina, amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa, etc. Además de ser secretados como precursores inactivos, son secretados junto a inhibidores enzimáticos, para defender al páncreas de la autodigestión. Puede haber activación intraglandular de enzimas, ante factores como: aumento de la presión intraductal (litiasis), hipertrigliceridemia, daño isquémico, trauma, cascada inflamatoria. Como consecuencia, hay daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación grasa, y liberación de radicales libres. La necrosis y liberación de enzimas pancreáticas a la circulación genera un estado de inflamación sistémica, que genera procesos inflamatorios locales en distintos tejidos (pulmones, tejido subcutáneo y tejido graso, cerebro, etc.).

ETIOLOGÍA  

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Litiasis biliar (75%): Cálculos que llegan a la ampolla de Vater ocasionan derivación de bilis hacia los conductos pancreáticos, lesionando el parénquima. Transgresión de alcohol (10%): El alcohol produce hiperlipidemia aguda, o tampón proteico al esfínter de Oddi, con lo cual existe estasia biliar, y activación intraparenquimatosa de enzimas biliares. Además el alcohol provoca hipersecreción exocrina, a la vez que es un factor que aumenta la resistencia del esfínter de Oddi. Hiperlipidemia (10%): Más específicamente por hipertrigliceridemia (sobre 1000mg/dl). Mecanismo desconocido. Existe una lesión isquémica microvascular del páncreas causado por ácidos grasos, que se originan de la lipólisis de triglicéridos. Hipercalcemia (1%): Generalmente debido a hiperparatiroidismo. La hipercalcemia parece intervenir en la activación del tripsinógeno. Otras (5%): Idiopática, postquirúrgica (por lesión de conductos pancreáticos, ej. Post-ERCP), fármacos (Azatioprina, Estrógenos, Metronidazol, Isoniazida, Pentamidina, Ácido valproico, Tetraciclina, Cotrimoxazol), Isquemia (tromboembolismo, hipotensión severa, vasculitis), pancreatitis hereditaria.

CUADRO CLÍNICO 

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Antecedentes: Litiasis biliar. Comida abundante: Litiasis biliar, transgresión alimentaria. Ingesta de alcohol abundante dentro de 12-48h. Síntomas: Dolor abdominal intenso, constante (95%). Irradiación en faja (50%). Anorexia (85%). Náuseas y vómitos persistentes (75%). 90

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Compromiso sistémico: o Compromiso de conciencia. o Hipotensión. o Hipoperfusión. o Shock (10-15%) o Fiebre (60%). o Íleo paralítico. Examen físico: General: o Inestabilidad hemodinámica y shock. o Fiebre baja. o Ictericia (si es de origen biliar). o Agitación psicomotora. Pulmonar: o Taquipnea. o Cianosis. o Respiración superficial. o Derrame pleural izquierdo. o Síndrome de distress respiratorio. o TEP. Abdominal: o Distensión abdominal. o Ascitis (formas graves de pancreatitis). o Íleo paralítico. o Hipersensibilidad epigástrica. o Irritación peritoneal. Defensa muscular. Blumberg positivo. o Signo de Mayo-Robson: puño percusión costo lumbar izquierdo. o Hemorragia retroperitoneal:  Signo de Grey-Turner: Equimosis costolumbar.  Signo de Cullen: Equimosis epigástrica o periumbilical.  Signo de Fox: Coloración azulada en la zona inguinal. *Tanto el signo de Grey-Turner como Cullen pueden estar presentes también en los embarazos ectópicos u otras hemorragias retroperitoneales. Diagnóstico diferencial: Úlcera péptica perforada. Patología biliar aguda. Íleo mecánico. Infarto mesentérico. Peritonitis.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico e imagenológico. Estudio: Amilasa sérica: Enzima pancreática inespecífica. Tiene baja sensibilidad y especificidad. En la pancreatitis aguda ésta se eleva sobre 4 veces. Su magnitud no indica gravedad. Tiende a elevarse más en las pancreatitis litiásicas. Posee un patrón con elevación fugaz (peak en 24h), y una duración de 3-4 días. 20% de las pancreatitis poseen amilasemia normal (generalmente secundaria a transgresión por alcohol). También se eleva en: vómitos, úlcera péptica, colecistitis, coledocolitiasis, peritonitis, obstrucción intestinal, infarto mesentérico, embarazo ectópico, apendicitis, quemaduras, TEC, neumonía. Amilasa urinaria: Los niveles urinarios de la amilasa se presentan en forma retardada en comparación a los niveles séricos; niveles altos de concentración son encontrados hasta 7-10 días iniciado el cuadro inflamatorio. Es por ello que su medición (especialmente en 24h) es muy útil en casos en que se sospecha pancreatitis de varios días de evolución. Lipasa sérica: Enzima pancreática más específica (solo es sintetizada en páncreas). Durante la pancreatitis se eleva 7 veces (normal: bajo 190mg/dl). 91

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Hemograma y PCR: Durante la pancreatitis usualmente existe elevación del hematocrito (hemoconcentración), o bien una disminución de éste (por necrosis). Los leucocitos generalmente se elevan por sobre 10.000, al igual que la PCR. Magnesemia y calcemia: Usualmente se encuentran elevadas. También puede presentarse con hipocalcemia, producto de la necrosis de licuefacción peripancreática y liberación de fosfolípidos (que son degradados a triglicéridos y se precipitan como sales de calcio). TAC (con contraste): Muy útil para el diagnóstico y clasificación de gravedad de la pancreatitis. Los hallazgos compatibles con pancreatitis aguda son: o Crecimiento focal o difuso del páncreas. o Edema pancreático y de la grasa peripancreática. o Necrosis de licuefacción. o Otros: Acumulación de líquido peripancreático, abscesos, pseudoquistes. Además permite guiar la punción cuando se sospecha una necrosis infectada. Ecografía abdominal: Visualiza de mala forma al páncreas, por interposición de asas intestinales entre la pared y la glándula, aunque diferencia la presencia de edema. Permite descartar patología biliar. Radiografía abdominal: Útil, orienta al diagnóstico. Alta disponibilidad. Permite visualizar el asa centinela en íleo paralítico.

GRAVEDAD 

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Criterios de Ranson (pronóstico de gravedad): Parámetros a medir: Al ingreso: o Leucocitos: Mayor a 16.000. o LDH: Mayor a 350 u/l. o Edad: Mayor a 55 años. o Glicemia: Mayor a 200 mg/dl. o GOT: Mayor a 250 u/l. A las 48 horas: o Secuestro líquido: Mayor a 6 litros. o Acidosis - déficit base: Mayor a + 4mmol/L. o BUN: Mayor a 5 mg/dl. o Calcemia: Menor a 8 mg/dl. o Hematocrito: Caída mayor a 10%. o PaO2: Menor a 60mmhg. Mortalidad: Con más de 3 criterios califica como pancreatitis grave. o Menos de 3 criterios: 1% mortalidad. o 3-4 criterios: 15% mortalidad. o 5-6 criterios: 40% mortalidad. o Más de 6 criterios: 100% mortalidad. Criterios de Apache II (manejo en UCI): Score fisiológico agudo: Usa como parámetros temperatura, PA media, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, PaO2, pH arterial, natremia, kalemia, creatinina, hematocrito, leucocitos, Glasgow. Puntaje por edad. Puntaje por patología crónica: Insuficiencias e inmunodeficiencias. Puntaje final: o 9 o más indica gravedad. o 6 o más indica alto riesgo de complicaciones (95%). Criterios de Baltazar: Determina la gravedad con los hallazgos del TAC. Grados: A: Páncreas normal. B: Aumento difuso o local de la glándula. C: Anomalías intrínsecas del páncreas asociadas a inflamación peripancreática. D: Presencia de colección líquida mal definida. E: Presencia de dos o más colecciones líquidas, incluyendo gas pancreático o peripancreático

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TRATAMIENTO 

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Medidas generales. Hospitalización (reposo): PA leve necesita hospital con recursos básicos de laboratorio e imágenes. PA grave necesita hospital con Cirugía, UCI, TAC, rayos, ECRP. *Manejo en UCI en caso de cualquier complicación. Régimen cero: PA leve máximo 1 semana, PA grave largo plazo. En general, se puede alimentar una vez que haya cedido el dolor abdominal, hipersensibilidad, y el íleo, cuando la amilasa se normalice. Bloqueo acidez gástrica: Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol) u bloqueadores H2. Sonda nasoyeyunal: Se usa ante íleo importante o vómitos con aspiración. Analgesia: Antiespasmódicos, AINEs y Opiodes si es necesario. Evitar la morfina, ya que contrae el esfínter de Oddi. Reposición de volumen y nutrición: Nutrición: Debe emplearse en aquellos pacientes que tendrán reposo por más de 7 días. Puede ser enteral, la cual no aumenta secreción pancreática, es bien tolerada, sin efectos adversos, y tiene menor costo. Se debe usar una sonda Nasoyeyunal (Si hay íleo o no se logra pasar el ángulo de Treitz, se descarta). O Parenteral, la cual favorecería el reposo pancreático. Se puede usar si no se puede usar la Enteral. Reposición de volumen y electrolitos. Profilaxis antibiótica: Amplia cobertura para Gram-negativos, Gram-positivos y anaerobios. Opciones: Cefalosporinas, Quinolonas, Penicilinas ampliadas, Carbapenemes. Pancreatitis leve (edematosa): Sin necesidad de antibióticos. Pancreatitis grave (necrótica estéril): Esquema antibiótico simple (Ceftriaxona + Metronidazol). Pancreatitis grave (necrótica infectada): Esquema antibiótico ampliado (Sulperazona, Imipenem). Si la causa de la pancreatitis es secundaria a papilectomia o ERCP se debe ampliar el espectro para cubrir Pseudomonas. El diagnóstico de pancreatitis infectada se realiza por medio de la punción bajo TAC. Solo se justifica la punción en casos de necrosis pancreática (demostrada por imágenes) asociado deterioro clínico o parámetros inflamatorios muy elevados. Tratamiento quirúrgico: Indicaciones: Ante formas graves o complicaciones. o Colecciones mayores de 6cm, que no responden a antibióticos ni al drenaje percutáneo. o Perforación de víscera hueca. o Rotura arterial o esplénica (hemoperitoneo). o Gas retroperitoneal (sospecha de infección o comunicación con víscera hueca). Procedimiento quirúrgico: o Patología biliar, disfunción de la papila, páncreas divisum: ERCP o Colecistectomía con colangiografía. o Necrosis: Necresectomía. o Necrosis infectada: Necresectomía inmediata, con instalación de drenajes. o Abscesos y quistes: Drenaje, ya sea endoscópico, percutáneo, o cistogastrostomía. Pancreatitis secundaria a colelitiasis: En caso de pancreatitis de origen biliar (por colelitiasis) se debe realizar la colecistectomía profiláctica en diferido.

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25. PATOLOGIA VASCULAR INTESTINAL ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA  

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Oclusión vascular aguda en el territorio mesentérico. Etiologías: Embolismo (50%). Vasoespasmo (20%). Trombosis venosa (10%). Otras: Disección aortica, trauma, radioterapia, vasculitis (Poliarteritis nodosa). Factores de riesgo: Factores de riesgo cardiovascular. Edad avanzada. Insuficiencia cardiaca. Infarto miocárdico reciente. Arritmias. Hipercoagulabilidad. Fisiopatología: La oclusión vascular aguda causa la isquemia del segmento intestinal correspondiente, que si progresa y se mantiene en el tiempo ocasiona el infarto de éste. Paralelamente, la isquemia produce una disfunción de la mucosa intestinal como barrera, lo que permite la absorción de endotoxinas y la translocación de bacterias, que finaliza con la bacteremia y sepsis. Cuadro clínico: Dolor abdominal intenso, periumbilical o hipogástrico. La intensidad del dolor es desproporcionado al examen físico. Náuseas y vómitos. Diarrea, en ocasiones asociado a hemorragia digestiva. Examen físico normal al inicio. Posteriormente aparecen signos peritoneales y distensión. Diagnóstico: Imagenológico. Estudios: Radiografía simple de abdomen: Relativamente útil. Reconoce los casos perforados (neumatosis intestinal, aire en el sistema portal, y neumoperitoneo). AngioTAC: Muy útil, ya que además de visualizar los signos de perforación, permite observar gran parte de los procesos oclusivos (trombosis, embolismo). Angiografía: Gold Standard. Visualiza todo el árbol arterial, identificando procesos oclusivos pequeños. Tratamiento: Con signos peritoneales: Laparotomía exploradora con resección de segmentos no viables. Sin signos peritoneales: o Trombosis venosa: Tratamiento anticoagulante. o Embolismo: Revascularización quirúrgica o trombolisis. o Vasoespasmo: Vasodilatadores (Papaverina).

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA   

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Isquemia crónica del territorio mesentérico. Resulta de lesiones arteriales crónicas. Rara vez evoluciona hacia el infarto. Cuadro clínico: Angina mesentérica: Dolor abdominal difuso intenso, postprandial. Baja de peso: Como conducta para evitar el dolor. Diagnóstico: Imagenológico. Tratamiento: Alternativas: Revascularización con derivación aortomesentérica. Angioplastía percutánea transluminal.

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26. HEMORRAGIA DIGESTIVA  

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Hemorragia proveniente de cualquier punto del tracto digestivo. Clasificación: Hemorragia digestiva alta: Desde boca hasta el ángulo de Treitz (85%). Hemorragia digestiva baja: Desde el ángulo de Treitz hasta el ano (10-15%). Severidad: Leve: Pérdida de volumen menor al 10%, sin alteraciones hemodinámicas. Moderada: Pérdida de volumen entre 10-25%, con alteraciones hemodinámicas. Masiva: Pérdida de volumen mayor al 25%, con criterios de gravedad, hematocrito menor al 25%, hemoglobina menor a 8,5g, shock hipovolémico. Conceptos: Hematemesis: Vómitos de sangre. Melena: Sangrado antiguo por ano, que se presenta como deposiciones negras, pastosas y malolientes. Hematoquezia: Deposiciones mezcladas con sangre fresca. Rectorragia (proctorragia): Sangrado rojo fresco por el ano.

EVALUACIÓN INICIAL    

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Anamnesis: Características del sangrado, inicio y duración. Síntomas asociados, uso de fármacos, comorbilidades. Antecedentes remotos: Historia hemorragípara, comorbilidades. Examen físico: Signos vitales, determinar grado y volumen de pérdida. No olvidar tacto rectal. Laboratorio: Hematocrito y hemoglobina. Pruebas coagulación, Rh y pruebas cruzadas (posible transfusión). Pruebas hepáticas. Electrolitos plasmáticos. Función renal (Creatinemia y BUN). Reanimación: Intubación o cánula mayo (si existe compromiso de conciencia). Monitorización de signos vitales. Oxígeno al 100%. 2 vías periféricas gruesas. Bolos de Suero fisiológico o Ringer (bolos 20cc/kg, hasta 4 bolos). Transfusión de glóbulos rojos (si no hay respuesta hemodinámica). Instalación de SNG (contraindicado en daño hepático crónico). Instalación de sonda Folley. En caso de coagulopatía conocida transfundir plasma fresco. Omeprazol 80mg ev, en caso de hemorragia digestiva alta. Identificar origen de la hemorragia. Endoscopía alta de urgencia. Colonoscopía o angiografía mesentérica. Terapia específica. En menos de 2h. Mayoría de los pacientes sangrado cede espontáneamente. Manejo posterior: En UCI-UTI: En casos de shock hipovolémico, inestabilidad hemodinámica, o sangrado masivo. En sala: En casos de sangrado leve o moderado.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA   

Sangrado digestivo proveniente de una lesión ubicada desde la boca hasta el ángulo de Treitz. Se presenta generalmente hematemesis o melena. En casos en que existe tránsito intestinal rápido puede manifestarse como hematoquezia. Factores pronósticos: 95

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Magnitud hemorragia inicial. Persistencia o recurrencia de la hemorragia digestiva. Edad avanzada. Comorbilidades (especialmente daño hepático crónico). El número de comorbilidades tiene directa relación con la mortalidad: 0 comorbilidades: 2,6% mortalidad. 6 comorbilidades: 66% mortalidad.

ETIOLOGÍA 

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Esófago: Várices esofágicas (secundarias a hipertensión portal). Esofagitis. Tumores esofágicos. Síndrome Mallory-Weiss. Otras. Estomago: Ulcera péptica. Angiodisplasia. Tumores benignos y malignos. Gastritis erosiva. Lesión de Diulafoy (arteria submucosa sangrante, no asociada a úlcera). Otras. Duodeno: Úlcera péptica. Pólipos. Infiltración tumoral. Duodenitis. Por frecuencia: Úlcera péptica (50%). Varices esofágicas-gástricas (10-20%). Síndrome Mallory-Weiss (8-10%). Neoplasias (3%).

MANEJO    

Reanimación: Reposición de volumen y estabilización hemodinámica. Inhibidor de la bomba de protones: Omeprazol endovenoso (40-80mg c/8h) ante cualquier forma de hemorragia digestiva alta. Endoscopía digestiva de urgencia: Clasifica sangramiento, localiza y es terapéutica. Manejo específico: Ulcera péptica: o Escleroterapia por endoscopía digestiva alta (primera opción terapéutica). o Gastrostomía con gastrorrafia, o gastrectomía subtotal (Billroth II, o Y re Roux), como segundas opciones terapéuticas. *No iniciar tratamiento para H.pylori en agudo. Varices esofágicas: o Ligadura de varices por endoscopía (primera opción terapéutica). o Sonda Sengstaken para estabilizar si no existe la opción de endoscopía a corto plazo. No debe ser utilizada por más de 24h (provoca la isquemia de la mucosa). *Sonda nasogástrica contraindicada. o Infusión endovenosa de Somatostatina u Octeotride (segunda opción terapéutica). o Sonda Sengstaken para estabilizar si no existe la opción de endoscopía a corto plazo. No debe ser utilizada por más de 24h (provoca la isquemia de la mucosa). o Prevención secundaria: Somatostatina u Octeotride, y/o Beta-bloqueadores. o Factores de riesgo de hemorragia por varices: 96

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 Severidad de la disfunción hepática.  Tamaño de las varices.  Presencia de puntos rojos.  Presión portal mayor a 12mmHg. *Aproximadamente 1/3 de las varices esofágicas provocan hemorragias digestivas. Clasificación de Forrest: Para hemorragia digestiva alta. Evalúa probabilidad de resangramiento. Sangrado activo: o I-A: Jet arterial (sangrado arterial). o I-B: Sangrado en napa (sangrado venoso-capilar). Sangrado reciente: o II-A: Vaso visible. o II-B: Coágulo adherido. o II-C: Mácula negra o fondo hemático. Sangrado ausente: o III: Sin estigmas de sangrado.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA  

Sangrado digestivo proveniente de una lesión ubicada entre el ángulo de Treitz y el ano. Se manifiesta como hematoquezia y/o rectorragia. En casos de tránsito intestinal enlentecido puede manifestarse como melena.

ETIOLOGÍA 

Según la frecuencia: Diverticulosis (40-55%). Angiodisplasia (3 -20%). Neoplasias (20%). Enfermedades vasculares (15%). Hemorroides (2%). Enf. inflamatorias e inmunitarias. Lesiones mecánicas y traumáticas. Lesiones isquémicas. Divertículo de Meckel. Endometriosis. Otras.

MANEJO  

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Reanimación: Reposición de volumen y estabilización hemodinámica. Estudio: Colonoscopía: Primera opción diagnóstica. Además permite realizar tratamientos locales en la mayoría de los casos. Angiografía. AngioTAC. Cintigrafía con glóbulos rojos marcados. Tratamiento (opciones): Electrocoagulación. Escleroterapia. Terapia angiográfica (embolización). Quirúrgico: Hemicolectomía en casos de: o Necesidad de más de 6 transfusiones. o Hemodinamia inestable persistente. o Indicación del endoscopista.

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27. TRAUMA ABDOMINAL      

Trauma de abdomen. El trauma es la tercera causa de muerte en Chile, y la primera en menores de 45 años. Frecuentemente asociado a trauma torácico y encefalocraneano. Más del 75% de los traumas cerrados son producto de accidentes vehiculares o atropellos, lo siguen los golpes directos con un 15% y luego las caídas con 6-9%. En el trauma abierto, la proporción entre arma blanca y arma de fuego es 3:1, asociándose las primeras a menor invasividad y por lo tanto menor morbimortalidad. Clasificación (y mecanismos de daño): Cerrado: Sin pérdida de continuidad del peritoneo. o Contusión: Golpe de puño, caída de altura. o Compresión. o Desaceleración: Accidente vehicular. o Laceración: Por fractura pélvica o costal. Abierto: Con pérdida de continuidad del peritoneo. o Penetración: Por arma blanca, de fuego o empalamiento.

ENFRENTAMIENTO  

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Evaluación primaria (ABC). Anamnesis: Identificar: Antecedentes mórbidos. Consumo de alcohol o drogas. Mecanismo involucrado. Tiempo de evolución. Energía involucrada. Objeto penetrante. Examen físico: Inspección: Distensión, equimosis, abrasiones, heridas. Auscultación: Ruidos hidroaereos, soplos (fistulas traumáticas). Percusión: Signos de neumoperitoneo. Palpación: Dolor, defensa involuntaria, signos peritoneales. Tacto rectal (ante compromiso de pelvis o periné).

EVALUACIÓN TRAUMA CERRADO 

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Exámenes de laboratorio: Los exámenes de laboratorio tienen uso limitado en el manejo agudo del paciente traumatizado. Éstos no sustituyen la evaluación clínica. Tipificación sanguínea: Se debe solicitar a todo paciente para anticiparse a la necesidad de transfusión. Hematocrito: Puede ser útil para usar como valor basal. Se debe utilizar según el contexto, tomando en cuenta la magnitud de la hemorragia, tiempo de evolución desde el trauma y los fluidos aportados. Orina completa: La hematuria sugiere lesión renal y requiere evaluación más avanzada, sobre todo ante la presencia de fracturas costales bajas o de apófisis transversas de la columna lumbar. El prudente realizar análisis microscópico o por cintas reactivas a la orina de todo paciente con trauma cerrado. Exámenes de imágenes: Pueden aportar información crucial para guiar los cuidados de estos pacientes. Los pacientes deben ser estabilizados antes de la realización de un estudio radiológico (a excepción de la Eco-FAST). TAC: A pesar de la velocidad y la resolución de las imágenes, se reserva su uso solo para los pacientes estables. Permite una mejor definición del daño y potencial para manejo médico de lesiones de bazo e hígado. No solo detecta la presencia sino también el origen y cuantía del hemoperitoneo. Detecta sangrado activo. Evalúa peritoneo, retroperitoneo y columna vertebral. Se puede realizar en conjunto con otras zonas (cabeza, cuello, tórax, pelvis, etc.). Posee una sensibilidad sub-óptima para lesiones de páncreas, diafragma, intestino y mesenterio. Ecografía FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma): Componente integral del manejo en trauma, usado para detectar sangre intraperitoneal después de un trauma cerrado. Puede ser utilizado en pacientes 98

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inestables. Es muy rápida (demora menos de 5 min). Tiene una sensibilidad de 65-95% para 100ml de líquido peritoneal. Se enfoca en sitios intraperitoneales dependientes donde la sangre tiende a acumularse: o Espacio hepatorrenal (de Morrison). o Receso esplenorrenal. o Fondo de saco de Douglas (en pelvis). o Pericardio. Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): Su máxima utilidad es en pacientes con examen físico poco característico sobre todo si la TAC o Ecografía detectan una cantidad mínima de fluido y el paciente manifiesta fiebre y/o peritonitis. Si se aspiran más de 10mL de sangre se asume lesión intraperitoneal. Si el aspirado no detecta sangre, se realiza un lavado con suero fisiológico y el consecuente aspirado se envía a laboratorio. Excluye o detecta hemorragia intraperitoneal en paciente inestable. Detecta pequeñas cantidades de sangre intraperitoneal en paciente estable con lesiones menores. Si 3 el conteo de GR es mayor a 100.000/mm se considera positivo y específico para lesión intraabdominal.

MANEJO DEL TRAUMA CERRADO  

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Después de la reanimación inicial se debe determinar la necesidad de laparotomía según la combinación de los resultados del examen físico, Ecografía, TAC y LPD. Paciente inestable: El manejo se enfoca en determinar la presencia o ausencia de hemorragia intraperitoneal. Se debe realizar una Eco-FAST o un LPD para determinarlo. Se debe preferir una FAST inicialmente y si esta no concluye nada y el paciente está inestable se debe realizar un LPD. Si la Eco-FAST o el LPD demuestran hemoperitoneo se debe realizar laparotomía. Una radiografía de pelvis puede demostrar fractura pélvica que requiera estabilización inmediata y una posible angiografía para el control de la hemorragia retroperitoneal. Si se logra estabilizar al paciente, puede ser útil la realización de una TAC de abdomen. Paciente estable: Ecografía y TAC son útiles en la evaluación de pacientes estables con trauma cerrado. Si la Eco-FAST inicial no detecta hemorragia, se realizan evaluaciones clínicas, Eco-FAST o TAC seriadas. Si la FAST inicial detecta líquido intraabdominal, el paciente debe realizarse TAC para determinar lesiones intraperitoneales y cuantificar el hemoperitoneo. El manejo médico o quirúrgico va a depender de las lesiones detectadas y del estado clínico del paciente. Un TAC se debe realizar a todo paciente estable con alteración del sensorio o cuya confiabilidad esté alterada por lesión de cabeza, intoxicación alcohólica o por drogas. Laparotomía exploradora: Rara vez indicada solo basada en la clínica en paciente con trauma cerrado. Indicaciones clínicas: o Hipotensión inexplicada en paciente que no puede ser estabilizado y se sospecha lesión intraabdominal. o Signos claros y persistentes de irritación peritoneal. o Evidencia radiológica de neumoperitoneo consistente con ruptura de víscera hueca. o Ruptura diafragmática. o Hemorragia digestiva persistente detectada por SNG o vómitos.

EVALUACION DE TRAUMA ABIERTO 



Exploración local de la herida: Generalmente este tipo de lesiones se pueden explorar localmente para evaluar su profundidad y dirección. Es un método seguro y rápido. Se debe visualizar el fondo de la lesión, para lo que se requiere anestesia local. El uso de los dedos es impreciso y puede llevar a la falsa conclusión de que el peritoneo está indemne. Exámenes de imágenes: Radiografía simple de tórax: Tanto de pie como en decúbito lateral puede demostrar aire intraperitoneal, lo que traduce lesión de la cavidad peritoneal, no necesariamente de víscera hueca. TAC: Identifica penetración peritoneal y detecta lesión visceral con una sensibilidad y especificidad de alrededor del 95% para lesión peritoneal y también para predecir necesidad de laparotomía. Incluso con un TAC inicial negativa, los pacientes con alta probabilidad de lesión diafragmática, intestinal o pancreática deben ser evaluados con otros exámenes o con observación clínica seriada. Eco-FAST: En trauma abierto la Eco-FAST tiene baja sensibilidad (46-67%) pero alta especificidad (94-98%). En pacientes hemodinámicamente estables con una Ecografía positiva, otros exámenes pueden identificar lesiones 99

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

específicas y enfocar el manejo. Aquellos con Ecografía negativa requieren otros métodos de estudio debido a que no permite excluir lesión. Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): Su máxima utilidad estaría al ser usado a evaluación clínica repetida en pacientes seleccionados para manejo no quirúrgico.

MANEJO DEL TRAUMA ABIERTO   



El objetivo principal en este tipo de pacientes es determinar la necesidad de laparotomía inmediata. Después de la reanimación inicial, la necesidad de laparotomía se determina usando una combinación del examen físico, TAC, Ecografía y LPD. Pacientes inestables: Los pacientes con inestabilidad hemodinámica, signos peritoneales inequívocos, aire en cavidad peritoneal o rotura de víscera hueca, lesión diafragmática, herida penetrante por arma de fuego, arma blanca in situ o evisceración tienen indicación absoluta de laparotomía. Pacientes estables: Los pacientes estables deben ser evaluados para saber si el peritoneo fue perforado o si hubo lesión intra-abdominal, generalmente esto se determina por TAC. Signos de hemorragia digestiva sugieren lesión gastroduodenal o colorectal. Si el elemento es encontrado in situ, generalmente requiere laparotomía. Si no hay indicación de laparotomía, evaluación adicional se realiza para identificar la perforación peritoneal y la lesión intra-abdominal. Esto se puede hacer mediante exploración local de la herida, TAC, LPD, laparoscopía diagnóstica o Ecografía. Si la exploración determina que la lesión no atraviesa el peritoneo, la herida se trata localmente y el paciente puede ser dado de alta. Los pacientes con trauma abdominal abierto, con TAC, LPD o Laparotomía diagnóstica negativos requieren observación por 12-24h, debido a que ninguno de estos exámenes tiene 100% sensibilidad.

ALGORITMO DE ENFRENTAMIENTO Y MANEJO Trauma abdominal

Hemodinamia

Estable

Trauma cerrado

Trauma abierto

Imagenes y Laboratorio (+) Injuria abdominal Laparotomía exploradora

Inestable

Herida por bala Laparotomía exploradora

Dudoso

Lavado peritoneal difuso

(-)

Observar

Hemático o estercoráceo

Laparotomía exploradora Herida por arma blanca

Sin signos peritoneales Imagenes y Laboratorio (-)

Con signos peritoneales Laparotomía exploradora

Observar

Laparatomía exploradora

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28. PATOLOGIA BILIAR ANATOMÍA 





Vesícula biliar: Órgano hueco, en forma de saco, de 7-10 cm de longitud. Se ubica en el polo inferior del hígado y define el límite anatómico entre los lóbulos derecho e izquierdo, la división del sistema vascular y de conductos. La cara inferior de la vesícula biliar está recubierta por peritoneo. Se encuentra en relación anatómica al duodeno, píloro, ángulo hepático del colon y riñón derecho. La vesícula biliar tiene un fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. El fondo suele ser la porción menos vascularizada de la vesícula biliar y en consecuencia es más susceptible a alteraciones isquémicas, y secundariamente una perforación. El cuerpo forma la mayor parte de la vesícula biliar y como tal está en contacto con el hígado, duodeno y ángulo hepático del colon. El cuello es la porción estrecha de la vesícula biliar situada entre el cuerpo y la región del conducto cístico. El infundíbulo o bolsa de Hartmann es un divertículo ampollar pequeño, que se encuentra en la superficie inferior de la vesícula biliar, sitio clínicamente importante por su proximidad con el duodeno porque es susceptible que en él se impacten cálculos y se obstruya el conducto cístico, que es la estructura tubular que une la vesícula biliar con el colédoco. Irrigación: Arteria cística (rama de la arteria hepática derecha). Drenaje venoso: Vasos penetrantes que drenan hacia el parénquima hepático. Inervación: o Parasimpático: Nervio vago. Transmite estímulos dolorosos. o Simpático: Cadenas simpáticas T2-T4. Cístico: Túbulo hueco de 2.5-4cm que drena el contenido biliar hacia el conducto hepático (3 a 5cm). La membrana interna presenta pliegues denominados válvulas de Heister, una capa muscular y adventicia. La capa externa de la es atravesada por divertículos de la mucosa denominados senos de Rokitansky-Aschoff Irrigación y drenaje: Mismo que la vesícula biliar. Triangulo de Calot: Triángulo formado por el borde hepático, conducto cístico y conducto hepático. Tiene relevancia quirúrgica, ya que por él pasa la arteria cística en la mayoría de los casos.

BILIS   

Producción: 1-1,5 litros al día, a una presión de 15-25cmH20. Características: pH 8 (por lo que una pérdida importante puede producir acidosis). Componentes: Componentes inorgánicos: En concentración similar al plasma (sodio, potasio, cloro, y bicarbonato). Componentes orgánicos: Sales biliares, fosfolípidos, y colesterol.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA (COLESTASIA)    

Síndrome clínico frecuente, causado por impedimento del paso de bilis por los conductos biliares, caracterizado por hiperbilirrubinemia de predominio directo. Ictericia: Expresión clínica de acumulación de pigmento biliar a nivel del torrente sanguíneo. Coloración amarillenta de piel y escleras, por bilirrubinemia mayor a 2,0 mg/dl. Hiperbilirrubinemia: Bilirrubina total igual o mayor a 1,2mg/dl. Síndrome colestásico: Clínico: Ictericia, coluria, acolia, prurito. Laboratorio: Hiperbilirrubinemia de predominio directo, aumento de fosfatasa alcalina, aumento de GGT, discreto aumento de transaminasas (hasta 30-40 veces).

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CLASIFICACIÓN HIPERBILIRRUBINEMIA 

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Hiperbilirrubinemia no conjugada o de predominio indirecto: Por aumento de la producción de bilirrubina: o Hemolisis. o Eritropoyesis ineficaz. Déficit de captación hepática de bilirrubina: o Enfermedad de Gilbert. Deficiencia de la actividad de la enzima glucoroniltransferasa: o Ictericia del recién nacido. o Síndrome de Crigler Najar. Hiperbilirrubinemia conjugada o de predominio directo: Falla selectiva en la excreción de bilirrubina: o Síndrome de Dubin-Johnson. Falla múltiple en secreción de bilis canalicular: o Daño hepatocelular por tóxicos. o Daño hepatocelular por enfermedad parenquimatosa. Obstrucción al flujo biliar (colestasia): o Intrahepática no obstructiva:  Colangitis esclerosante.  Tumores hepáticos.  Cirrosis biliar primaria.  Enfermedad de Caroli. o Intrahepática obstructiva:  Hepatitis.  Daño hepático crónico.  Colestasia del embarazo. o Extrahepática benigna:  Colelitiasis.  Colangitis.  Atresia biliar. o Extrahepática maligna:  Cáncer de cabeza de páncreas.  Cáncer vesicular.  Colangiocarcinoma.  Tumores periampulares.

COLELITIASIS      

Presencia de cálculos en la vesícula o vía biliar. Dentro de las patologías benignas de la vesícula biliar la colelitiasis es la más frecuente. En mayores de 19 años alcanza un 39% en mujeres y de 17% en hombres, aumentando progresivamente con la edad. Prevalencia de 11-36% en la población general chilena. 2/3 de los casos son asintomáticos. En la mayoría de los casos la colelitiasis es diagnosticada por ecografía.

FISIOPATOLOGÍA  

Es un cuadro derivado de la formación de cálculos en la vesícula biliar. El origen de estos es considerado como un proceso multifactorial. El mecanismo de formación de cálculos consta de 3 pasos: Bilis sobresaturada de colesterol: Se produce una sobreproducción de bilis pobremente solubilizada por sales biliares y lecitina. Esta bilis se sobresatura, siendo un factor necesario, pero insuficiente para explicar por si solos la formación de cálculos. Nucleación y cristalización: La velocidad de precipitación es el factor determinante que hace que una bilis sobresaturada sea litogénica. Lo anterior depende tanto de proteínas estimulantes como antinucleadoras biliares y de la mucina vesicular. 102

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

Hipomotilidad vesicular y vaciamiento incompleto: La sobresaturación de colesterol predispone a una contracción disminuida que determina la formación de barro biliar en la vesícula. Esta condición se ve predispuesta en nutrición parenteral prolongada, cirugía abdominal, estancia en UCI, embarazo, VIH, embarazo. La mayoría se revierten al reanudar ingesta y postparto. Tipos de cálculos: o Cálculos de colesterol: Aquellos puros son poco frecuentes y corresponden a no más del 10% de los casos. Por lo general son grandes y únicos. En general contienen cantidades variables de pigmentos biliares y calcio, pero siempre incluyen más de un 70% de colesterol por peso. Estos últimos en general son múltiples, duros, irregulares y de tamaño variable son en general radiolúcidos. Su mecanismo de formación es básicamente la sobresaturación de la bilis. o Cálculos de pigmentos: En general contienen menos de un 20% de colesterol en su estructura. El color oscuro lo otorga la presencia de bilirrubinato de calcio. Existen aquellos negros por sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato. En cambio los de color parduzco suelen ser de menor tamaño de consistencia blanda y en general asociado a una infección bacteriana o estasis biliar, sobretodo ante la infección de E.Coli, por acción de la beta-glucoronidasa que tiende a producir bilirrubina no conjugada insoluble y precipitación de calcio. Factores de riesgo: No modificables: o Mayor edad. o Sexo femenino. o Etnia mapuche o hispano. o Antecedentes familiares. Modificables: o Obesidad. o Embarazo. o Dislipidemia. o Resistencia a la insulina. o Dieta rica en grasa. o Uso de ACO. o Uso de hipolipemiantes.

CUADRO CLÍNICO 

Formas de presentación: Asintomáticos (2/3 de los casos). Cólico biliar simple: o Dolor cólico o permanente en hipocondrio derecho. o Instalación progresiva. o Duración menor de 6h. o Puede irradiarse a dorso y subescapular. o Aparece generalmente post prandial. o Asociado a náuseas y vómitos. o Responde a analgesia y antiespasmódicos. Dispepsia biliar: o Malestar abdominal inespecífico. o Se inicia postprandial. Cólico biliar complicado: Cólico biliar simple que evoluciona con: o Mayor intensidad del dolor (no responde o lo hace parcialmente ante la administración de analgésicos o antiespasmódicos). o Mayor duración del dolor.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO 

Diagnóstico: Imagenológico.

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Estudio: Ecografía: Es el examen de elección para el estudio y diagnóstico de colelitiasis. Posee excelente especificidad y sensibilidad, detectando cálculos mayores de 5mm. En un 70% de los casos se presentan como imágenes múltiples, hiperecogénicas, con sombra acústica posterior, sin paredes engrosadas. Posee una baja sensibilidad para detector cálculos en colédoco (sensibilidad menor a 40%).

TRATAMIENTO 



Manejo de cólicos biliares: Medidas generales: Reposo y régimen liviano. Analgésicos (AINEs). Antiespasmódicos (Escapolamina). Tratamiento de la colelitiasis: Colecistectomía electiva preventiva: Evita el riesgo de desarrollo de complicaciones derivadas de la colelitiasis, además de evitar la progresión hacia el cáncer vesicular o Mortalidad general de 0,03%. o Contraindicaciones: Peritonitis, colangitis, sospecha de cáncer de vesícula, edad mayor a 60-70 años, expectativa de vida menor a 20 años. o Complicaciones (4%): Dehiscencia (biliperitoneo o hemoperitoneo), perforación de víscera hueca (duodeno o colon), lesión de la vía biliar, lesión de la vena porta, lesión hepática, otras. o Colangiografía intraoperatoria: Examen radiológico para la evaluación de la vía biliar distal. Indicaciones:  Ictericia.  Elevación de FA, GGT y bilirrubina (patrón colestásico).  Coledocolitiasis conocida.  Vía biliar dilatada en imágenes o como hallazgo intraoperatorio.  Conducto cístico largo.  Antecedentes de pancreatitis.

COBERTURA GES   

Colecistectomía preventiva en mujeres entre 35-49 años, sintomáticas. Diagnostico en 60 días. Colecistectomía en 90 días.

COLECISTITIS AGUDA   

Proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar. Es una complicación inflamatoria, 95% de las veces asociada a colelitiasis. Fisiopatología: Causado por obstrucción del cístico por un cálculo impactado en el bacinete o cístico. La obstrucción produce la distención de la vesícula, con lo cual disminuye el retorno venoso (hiperemia y edema) y luego el arterial (isquemia y necrosis), lo que se acompaña además de sobre infección bacteriana (60% de los casos). Colecistitis alitiásica es poco frecuente (5%). Se presenta en pacientes graves o añosos, hospitalizados por períodos largos, manejados en UCI, que reciben nutrición parenteral, sometidos a intervenciones quirúrgicas de magnitud, pacientes sépticos o con quemaduras extensas. Este cuadro es más frecuente en hombres que en mujeres. El mecanismo se desconoce.

CUADRO CLÍNICO 



Manifestaciones: Cólico biliar complicado (de más de 4 horas). Puede haber fiebre (hasta 38,5°C). Puede haber ictericia muy leve (10%). Sensibilidad abdominal a la palpación. Signo de Murphy (irritación peritoneal vesicular). Complicaciones: Empiema vesicular. 104

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Gangrena vesicular. Perforación. Absceso y plastrón.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico, confirmación imagenológica. Estudio: Hemograma y PCR: Frecuentemente leucocitosis entre 12.000-15.000. PCR es útil para el seguimiento. Perfil hepático: Muestra una elevación de la fosfatasa alcalina y GGT, y un leve aumento de las transaminasas, amilasa y bilirrubina Ecografía: Muy útil para el diagnóstico. Se puede observar una vesícula litiásica, distendida, de paredes engrosadas (mayores de 4mm), con imagen del doble halo (por edema de pared), con un cálculo enclavado en bacinete o cístico. En algunos casos se presenta como una vesícula enfisematosa. Otras imágenes: TAC de abdomen, RNM, Cintigrafía.

TRATAMIENTO 



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Medidas generales: Hospitalización. Régimen cero. Hidratación parenteral. SNG en caso de vómitos. Analgésicos. Antibióticos: Indicaciones: o Sepsis (fiebre, leucocitosis, hemodinámicamente inestables). o Diabéticos. o Inmunocomprometidos. o Con sospecha de complicación. Esquema: Ceftriaxona asociado a Metronidazol. Tratamiento quirúrgico (Colecistectomía): De urgencia: En caso de gangrena vesicular. Precoz: Antes de los 10 días (antes de enfriar el cuadro). Si ha pasado más de 10 días es conveniente programar la colecistectomía en forma diferida. Diferida: Después de 2 meses.

COLECISTITIS CRÓNICA 

   

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

Inflamación de la vesícula biliar que persiste por un período de tiempo prolongado, produciendo alteración histopatológica, cuya evolución puede ser silenciosa o presentarse en pacientes con historia de múltiples episodios agudos de dolor de origen biliar. Es más frecuente en mujeres, y la incidencia aumenta después de los 40 años. Se asocia fuertemente al desarrollo de cáncer vesicular. Se presenta frecuentemente como hallazgo macroscópico intraoperatorio. Factores de riesgo: Antecedentes de colecistitis aguda. Colelitiasis. Fisiopatología: Cuadro de colecistitis aguda a repetición producen el desarrollo de un proceso inflamatorio crónico, con remodelación de los tejidos por fibrosis. La forma macroscópica que adopta depende del curso que siga el remodelamiento. Clasificación: Vesícula escleroatrófica: Pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen fuertemente adheridos a ella. Vesícula en porcelana: Vesícula aumentada de volumen, pálida, muy distendida, de pared fibrosa, pero muy delgada. Hidrops vesicular: Pared fibrosa y calcificada, con superficie interna blanca y lisa. 105

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Tratamiento: Colecistectomía electiva.

OTRAS PATOLOGÍAS VESICULARES COLESTEROLOSIS VESIC ULAR  

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Acumulación de histiocitos cargados de ésteres de colesterol (células xantomatosas) en el estroma de los pliegues de la mucosa vesicular. Macroscópicamente se observa como un retículo solevantado de color amarillo sobre el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa). En ocasiones se forma uno o varios pólipos de colesterol, generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5mm. Se presenta frecuentemente como hallazgo macroscópico intraoperatorio.

PÓLIPOS VESICULARES     

Tumor de la pared vesicular. Pueden ser reactivos, adaptativos e inflamatorios. Se presentan en forma asintomática (mayoría). Se asocian a cáncer de vesícula. Tratamiento (Colecistectomía). Indicaciones: Edad mayor a 60 años. Tamaño mayor a 10mm. Asociado a litiasis. Aumento de tamaño entre controles.

ADENOMIOSIS VESICULAR   

Engrosamiento que produce un pseudotumor benigno de la pared, formado por células de músculo liso y células epiteliales adenomatosas. Puede presentarse en forma asintomática o como un cólico biliar. Tratamiento: Colecistectomía electiva.

COLEDOCOLITIASIS    

Presencia de cálculos en el conducto hepático común o en el colédoco. En 6-12% de los casos se encuentra concomitantemente coledocolitiasis y colelitiasis. En 25% de los casos se encuentra concomitantemente coledocolitiasis y colecistitis aguda. Cálculos coledocianos: Mayoría son de origen biliar, y en general son compuestos de colesterol. Cálculos primario o de neoformación: Existe un pequeño porcentaje que se forman en el conducto hepático común o en el colédoco, estos cálculos son en general de pigmento pardo. Se consideran cálculos primarios aquellos que son formados después de 2 años post-colecistectomía. Factores predisponentes a cálculos primarios: estrechez de vía biliar, estenosis de papila, tumores de vía biliar. Cálculos residuales: Son aquellos que se encuentran hasta 2-3 meses posterior a una colecistectomía. Ocurre en 1-2% de los colecistectomizados.

CUADRO CLÍNICO 

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Cuadro asintomático: Hallazgo por imágenes. Hallazgo por alteraciones de laboratorio. Hallazgo por colangiografía intraoperatoria. Cuadro sintomático: Cólico coledociano: Dolor epigástrico, de carácter cólico-constante, asociado a náuseas y vómitos e ictericia coluria y acolia.

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DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Imagenológico. Estudio: Perfil hepático: Muestra típico patrón colestásico (transaminasas normales o elevadas, Fa elevada, bilirrubina elevada, GGT elevada). Amilasa: En la mayoría de los casos se encuentra levemente aumentada. Su medición es útil para descartar pancreatitis. Hemograma y PCR: Útiles para descartar proceso infeccioso. Ecografía abdominal: Permite evaluar características de vesícula y presencia de cálculos en ella, y observar la vía biliar y su tamaño. Los cálculos del colédoco distal no se pueden demostrar por ecografía por la interposición de gas. Vía biliar (colédoco) dilatada: o No colecistectomizados: Mayor a 6mm. o Colecistectomizados: Mayor a 10mm. Colangiorresonancia: Posee un mayor rendimiento que la ecografía, aunque no visualiza cálculos muy pequeños. ERCP: Considerada Gold Standard. Es un procedimiento diagnóstico y terapéutico. Posee complicaciones. Colangiografía intraoperatoria: Posee una sensibilidad y especificidad más alta que el resto de los exámenes.

TRATAMIENTO 

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Paciente no colecistectomizado (alternativas): Colecistectomía laparoscópica asociada a ERCP. Colecistectomía laparoscópica con extracción de cálculos con canastillo de Dormia (vía transcistica). o No permite extraer cálculos situados en el conducto hepático común, y proximales a la entrada del cístico al colédoco (por dificultad en la angulación). o Requisitos:  Cístico ancho y permeable (mayor a 4mm).  Menos de 8 cálculos.  Calculo menor a 6mm, y distal al cístico.  Manejo de la técnica. Colecistectomía abierta, asociado a coledocotomía con coledocostomía (Sonda T). o Permite extraer cálculos proximales y distales de la vía biliar, pero requiere dejar una drenaje biliar por sonda T. o Coledocostomía (sonda T):  Permite disminuir la presión de la incisión.  El débito normal de la sonda T es alrededor de 500ml/día (desviación de un tercio o mitad de la producción total de bilirrubina; 800-1200ml/día). Debe medirse todos los días, a la misma hora del día.  Valores muy elevados pueden traducir obstrucción al paso de la bilis por la vía biliar (litiasis residual).  Valores muy bajos pueden traducir un biliperitoneo.  Debe estar mínimo 4 semanas instalada para poder formar un trayecto fistuloso.  Las sondas de látex producen mayor reacción inflamatoria, por lo que cicatriza más rápido y se pueden retirar antes. Paciente colecistectomizado (alternativas): ERCP. Abordaje por vía abierta.

COLANGITIS AGUDA  

Infección bacteriana ascendente asociada con la obstrucción parcial o total de los conductos biliares. La obstrucción es una condición necesaria para que ocurra dicho cuadro. Fisiopatología: Causado por 2 mecanismos: Obstrucción e infección. Aumento de presión y obstrucción mecánica al flujo de la bilis (generalmente cálculos), que facilita la translocación y contaminación bacteriana. Hay otras condiciones (estenosis, parásitos) que obstruyen el flujo biliar, pero son menos frecuentes. 107

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Translocación bacteriana por vía duodenal (más frecuente) o portal. Microrganismos: o Los gérmenes más frecuentemente presentes en la bilis son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus y Proteus. o En caso de manipulaciones instrumentales suelen aparecer Pseudomonas y Enterobacter. o Los gérmenes anaerobios más habituales son Bacteroides fragilis y Clostridium. o Las infecciones son generalmente polimicrobianas.

CUADRO CLÍNICO 



Triada de Charcot (50-75% de los casos): Fiebre mayor a 38°C. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho. Ictericia. Pentada de Reynolds (asociado a colangitis grave): Fiebre mayor a 38°C. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho. Ictericia. Hipotensión arterial. Compromiso de conciencia.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico. Estudio: Hemograma y PCR: Demuestra gran leucocitosis con desviación a izquierda (generalmente sobre 20.000). Perfil hepático: Demuestra un patrón colestásico. Otros exámenes de laboratorio (gases venosos, función renal, pruebas de coagulación): Resultan alterados ante la sepsis. Exámenes de imágenes (Ecografía, Colangiorresonancia, ERCP): Demuestran una dilatación de la vía biliar. También pueden demostrar procesos inflamatorios avanzados como abscesos hepáticos (especialmente la ecografía).

TRATAMIENTO    

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

Los pilares del tratamiento se basan en la reanimación, tratamiento antibiótico y drenaje de la vía biliar. 80% de los pacientes responden a la terapia conservadora con aporte de volumen y terapia antibiótica. Una vez estabilizado el paciente, el drenaje de la vía biliar se realiza luego en forma electiva. El otro 20% no responde a las medidas básicas y se debe hacer descompresión de emergencia. Esto resolución se considera en pacientes con colangitis graves, o que no responden en 48h al tratamiento antibiótico. Antibioticoterapia: Esquema empírico: Ceftriaxona asociado a Metronidazol. En caso de instrumentalización (Pseudomona): Carbapenémicos. Duración: 7-10 días en casos no complicados, 10-21 días en casos complicados. Descompresión (alternativas): ERCP: Es el tratamiento de elección para descomprimir el sistema biliar. Consiste en realizar una esfinterotomía endoscópica (procedimiento mediante el cual se secciona la musculatura lisa del esfínter de Oddi) para drenar el contenido purulento. Tiene una tasa de éxito del 90-98% y es superior al drenaje quirúrgico o percutáneo en cuanto a menores tasas de morbilidad y mortalidad, menor tiempo de hospitalización y mayor tasa de éxitos terapéuticos. Drenaje biliar percutáneo transhepático: Puede ser realizado con éxito en hasta el 90% de los pacientes, pero tiene tasas de mortalidad (5% al 15%) y morbilidad (30% al 80%) más elevadas que el drenaje endoscópico. Puede preferirse este método en situaciones específicas, como en la litiasis hepática, la colangitis intrasegmental, cuando la papila no es accesible por vía endoscópica (luego de una anastomosis en Y de Roux) o cuando la ERCP resultó fallida. Cirugía abierta: Raramente utilizada como procedimiento de primera línea para el drenaje de la vía biliar. Tiene una mortalidad de hasta el 40%. Cuando es realizada, la cirugía de emergencia puede estar limitada a la coledocotomía, descompresión e inserción de un tubo en T. Indicaciones de descompresión urgente: Dolor abdominal persistente. 108

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Fiebre mayor a 39°C. Hipotensión a pesar de manejo adecuado de volumen. Compromiso de conciencia.

FÍSTULAS BILIARES  

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Conexión anormal entre cualquier parte del árbol biliar y otra zona. Etiologías. Colelitiasis. Úlcera péptica. Traumatismos. Neoplasias. Clasificación: Fístulas biliares externas: Generalmente generadas por iatrogenia de la vía biliar (biliperitoneo). Fístulas biliares internas: 90% de ellas son causadas por litiasis, y solo 5% por úlcera péptica. o Colecistoduodenal: Es la más frecuente. Síndrome de Bouveret: obstrucción del duodeno por un cálculo grande que migra por una fístula. Se presenta como un síndrome de retención gástrica (obstrucción gastroduodenal). o Colecistocoledociana (Síndrome de Mirizzi): Se presenta como colecistitis aguda con ictericia significativa.  Síndrome de Mirizzi 1: Cálculo impactado en el bacinete que ocasiona la obstrucción extrínseca del colédoco.  Síndrome de Mirizzi 2: Cálculo impactado que penetra en 1/3 de la pared del colédoco (formando trayecto fistuloso).  Síndrome de Mirizzi 3: Cálculo impactado que penetra en 2/3 de la pared del colédoco (formando trayecto fistuloso).  Síndrome de Mirizzi 4: Fistula colecistocoledociana completa. o Biliopleurobronquial.

COLANGITIS ESCLEROSANTE      

Enfermedad inflamatoria de los conductos biliares que causa engrosamiento de sus paredes y estenosis concéntricas cortas. Afecta tanto a los conductos intra y extrahepáticos, y vesícula. Enfermedad progresiva, que causa a largo plazo cirrosis biliar, hipertensión portal, insuficiencia hepática y muerte. Predispone a Colangiocarcinoma. Es más frecuente en menores de 45 años (66%), y en hombres. Etiología: Primaria. Secundaria (a enteropatías inflamatorias): o Colitis ulcerosa (70%). o Fibrosis mediastínica y retroperitoneal. o Pancreatitis. o Fibrosis pancreática. o Enfermedad de Peyronnie. o Trastornos inmunitarios. o Toxinas. o Agentes infecciosos.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO 



Manifestaciones: Inespecíficas: Fatiga, anorexia, baja de peso. Ictericia insidiosa. Prurito. Dolor hemiabdomen superior. Colangitis: Gatillada tras cirugía, tubo, o sondas. Diagnóstico: Por CPRE, que da un aspecto colangiográfico típico. 109

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TRATAMIENTO 

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Tratamiento médico: Ninguno ha demostrado frenar la evolución. Corticoides prolongados. Tratamiento antibiótico prolongado si hay colangitis asociada. Tratamiento quirúrgico: El tratamiento definitivo es el trasplante hepático.

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29. CÁNCER VESICULAR       

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Neoplasia maligna de la vesícula biliar. Chile presenta la mayor incidencia de cáncer vesicular en el mundo. Es la primera de causa de muerte por cáncer en la mujer chilena (seguido por el de mama, gástrico y cervicouterino). Tiene una incidencia de 28 casos por cada 100.000 habitantes. Posee una incidencia de 3% en colecistectomías. Debido a su alto grado de morbi-mortalidad y altos costos para el país, es que se incorporó dentro de las patologías GES, garantizando la colecistectomía preventiva en personas entre 35-49 años sintomáticos. La tasa de sobrevida a cinco años es inferior al 32% en canceres intramucosos y menos del 10% al primer año en estadios mayores. Etiopatogenia: su evolución va desde la displasia epitelial, progresando a carcinoma in situ y finalmente carcinoma invasor. Esta secuencia suele tardar 15 años aproximadamente presentándose la displasia a una edad promedio de 45 años y el carcinoma in situ a los 55 años. Generalmente la displasia es precedida por cuadros colelitiásicos. Factores de riesgo: Edad mayor a 40 años. Sexo femenino. Obesidad. Colelitiasis. Pólipos vesiculares: En especial adenomatosos sésiles mayores a 10 mm. Corresponden a lesiones de carácter reactivo, adaptativo o inflamatorio. Existen pólipos hiperplásicos y de colesterol. Sin embargo, algunos tumores suelen expresarse como lesiones polipoideas. Embarazo. Raza mapuche. Alimentación rica en grasas. Portación asintomática de Salmonella typhi. Colonización con Helicobacter bilis (asociación no bien demostrada). Progresión: Linfática: Linfonodos cístico, pericoledocianos, hiliares (ligamento hepatoduodenal), peripancreáticos, periduodenales, periportales, celiaco, y mesentéricos. Invasión por contigüidad: Hígado, estómago, duodeno, colon, páncreas, omento, vía biliar extrahepática y hepática. Sembrado peritoneal (carcinomatosis peritoneal). Metástasis a distancia:

CLASIFICACIÓN 

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Según el tipo histológico: Adenocarcinoma (76 %). Papilar (6%). Mucinoso (5%). Adenoescamoso (4%). Escamoso (2%) Células pequeñas (Oat cell) (0,5%). No especificado (8%). Según la localización: Fondo vesicular (60%). Cuerpo (30%). Cuello (10%). Según TNM:

Tumor primario (T) TX: no evaluable. T0: sin evidencia de tumor.

Linfonodos regionales (N) NX: no evaluable N0: sin metástasis ganglionar.

Metástasis (M) MX: no evaluable. M0: sin metástasis a distancia. 111

Sebastián Jaramillo S. Tis: Carcinoma in situ.

T1a: El tumor invade la lámina propia.

N1: Metástasis en ganglio cístico, pericoledocianos y/o hiliares (ligamento hepatoduodenal). N2: Metástasis en ganglios peripancreáticos (sólo cabeza) periduodenales, periportales, celiaco y/o mesentéricos superiores.

M1: con metástasis a distancia.

T1b: El tumor invade la muscular. T2: El tumor invade el tejido conectivo perimuscular y no se extiende más allá de la serosa o al hígado. T3: El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente un órgano adyacente o ambos. La extensión de invasión hepática no supera los 2 cm. T4: El tumor se extiende más de 2 cm en el hígado y/o en 2 o más órganos adyacentes (estómago, duodeno, colon, páncreas, omento, vía biliar extrahepática o hepática). -

Estadios TNM: o Estadío 0: Tis, N0, M0. o Estadío I: T1, N0, M0. o Estadío II: T2, N0, M0. o Estadío III: T1, N1, M0; T2, N1, M0; T3, N0, M0; T3, N1, M0. o Estadío IVa: T4, N0, M0; T4, N1, M0. o Estadío IVb: Cualquier T, N2, M0; Cualquier T, Cualquier N, M1

CUADRO CLÍNICO 

Manifestaciones: Asintomático: Suele ser asintomático en los estadios iniciales. Dolor constante en hipocondrio derecho o epigastrio. Anorexia. Náuseas y vómitos frecuentes. Baja de peso. Masa palpable en hipocondrio derecho (en estadios avanzados). Hepatomegalia y ascitis (en caso de metástasis). Puede haber ictericia silente, en caso de infiltración a vía biliar. Síndrome pilórico en caso de infiltración a duodeno.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Histológico. Estudio: Perfil hepático: Puede observarse una elevación de la bilirrubina total y conjugada, la fosfatasa alcalina y las enzimas hepáticas, en la mayoría de los casos, en los cuales se presume una obstrucción biliar (que habitualmente es concordante con la clínica). Marcadores tumorales: Ca19-9 y antígeno carcinoembrionario (CAE). Son poco sensibles y específicos, por lo que su utilidad es mínima. Ecografía: Examen de elección en el estudio inicial de patología biliar inicial y neoplasias vesiculares. Presenta un 95% de sensibilidad y especificidad, en presencia de cálculos superiores a 4mm de diámetro. Orienta al diagnóstico, pero no permite observar otras estructuras para realizar la etapificación. o Hallazgos ecográficos de alta probabilidad de cáncer vesicular: 112

Sebastián Jaramillo S.

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 Pared vesicular engrosada.  Cálculos en suspensión.  Vesícula sin lumen.  Perdida de la interfase entre hígado y vesícula.  Linfoadenopatías regionales.  Infiltración del lecho vesicular hepático.  Masa fija a la vesícula (no se moviliza con el cambio de posición). o Hallazgos ecográficos que sugieren malignidad:  Colecistitis aguda.  Vesícula en porcelana.  Vesícula escleroatrófica.  Hidrops vesicular con masa que obstruye el infundíbulo vesicular.  Quiste del colédoco.  Vía biliar dilatada.  Pólipos. TAC de abdomen: Útil para la evaluación de compromiso adyacente y metástasis (etapificación). ERCP: Permite la toma de muestra del contenido biliar, cuya citología presenta 73% de sensibilidad para cáncer. Su principal aporte es la observación directa del compromiso de la vía biliar.

PESQUISA  

Screening con ecografía abdominal. Indicaciones: Mujeres mayores de 40 años con factores de riesgo.

TRATAMIENTO 

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Tratamiento quirúrgico: El tratamiento principal del cáncer vesicular es el quirúrgico, siendo el único que logra curación y mejora la sobrevida. Criterios de irresecabilidad: o Mala condición general del paciente. o Metástasis hepáticas, peritoneales o a distancia. o Afección extensa del tronco principal de la vena porta o de la arteria hepática. o Afección bilateral de ambas ramas portales o arteriales. o Compromiso de ganglios intercavoaórticos, del eje celiaco y/o de la mesentérica superior. Técnicas: o Colecistectomía laparoscópica: Intervención de elección en pacientes colelitiásicos no complicados, pero el hallazgo intraoperatorio o sospecha de cáncer de vesícula, es una indicación de conversión a cirugía abierta. o Colecistectomía abierta: Se puede utilizar como abordaje una laparotomía media, pero por lo general se prefiere una incisión subcostal derecha (laparotomía de Kocher). Durante la cirugía se puede realizar una colangiografía, para evaluar el compromiso de la vía biliar, ya sea por infiltración tumoral o por presencia de cálculos. Complicaciones: Fistulas biliares, insuficiencia hepática (además de las comunes a toda cirugía). Manejo según TNM: T1a: Colecistectomía simple. T1b: Colecistectomía simple. Se debe resecar al menos 3 linfonodos para etapificar. Se realiza una biopsia rápida, que si resulta positivo para linfonodos para-aórticos se suspende la cirugía (esa regla es atribuible a todos los niveles). T2: Colecistectomía radical con hepatectomía de lecho hepatovesicular (margen 2cm) y linfadenectomía N1-N2. Puede incluir segmentectomía hepática IVa-V o más. T3-T4: Resección en bloque con duodenopancreatectomía y hepatectomía de distintos grados. M1: Tratamiento paliativo. Tratamiento paliativo: Dolor: Tratamiento farmacológico o técnicas de alcoholización de los plexos relacionados. Ictericia: Se trata mediante la descompresión de la vía biliar, ya sea a través de la derivación biliodigestiva o con stents. Obstrucción intestinal: En casos importantes de obstrucción se realizan gastroenteroanastomosis.

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30. TUMORES PERIAMPULARES   

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Todo tumor ubicado en la zona cercana a la ampolla hepatopancreática (ampolla de Vater), pudiendo provenir de la cabeza del páncreas, de la vía biliar distal, de la ampolla de Vater como tal o del duodeno. Su etiología puede ser tanto benigna como maligna, ya sea un cálculo, quiste, adenopatía, neoplasia, etc. Los cánceres de la región periampular incluyen a los tumores de cabeza de páncreas, vía biliar distal, ampolla de Vater y duodeno periampular. El cáncer de páncreas es el tumor ubicado en esta zona de mayor frecuencia, que ha presentado un aumento en la última década. Los tumores periampulares, poseen una discreta predominancia de hombre a mujer. Se presentan preferentemente entre la sexta a séptima década de la vida y son de crecimiento lento. Son una rareza, siendo su incidencia descrita de 6 casos cada 1.000.000 de habitantes.

ANATOMÍA 

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Ampolla de Vater (hepatopancreática): Se ubica en la segunda porción del duodeno (descendente) a nivel posteromedial, sobre la papila mayor del duodeno, en donde desembocan el conducto biliar (colédoco) y el pancreático principal. Esta porción del duodeno es retroperitoneal y se proyecta a la altura de L2-L3. Relaciones anatómicas: Anterior: Asas intestinales. Posterior: Riñón derecho, vasos renales, uréter y músculo psoas mayor. Medial: Cabeza del páncreas, conducto pancreático y conducto biliar (que a su vez pasa posterior a la cabeza del páncreas). Irrigación: La irrigación de la zona proximal del duodeno hasta la ámpula, depende de la arteria pancreatoduodenal superior, la cual es una rama de la arteria gastroduodenal, que a su vez deriva del tronco celiaco. La porción distal a la desembocadura de los conductos en el duodeno, está a cargo de la arteria pancreatoduodenal inferior, que deriva de la arteria mesentérica superior. Ambas irrigan la cabeza del páncreas. Drenaje venoso: Sigue al arterial, desembocando tanto en las venas mesentérica superior, esplénica o directamente a la cava inferior. Drenaje linfático: Los vasos linfáticos anteriores del duodeno drenan a los linfonodos pancreatoduodenales y en los pilóricos. Los vasos posteriores del duodeno drenan a los mesentéricos superiores. Los vasos linfáticos del páncreas, drenan mayoritariamente en los linfonodos pancreatoesplénicos y el resto en los pilóricos, ascendiendo hacia los celiacos, hepáticos y mesentéricos superiores. Inervación: La inervación simpática y parasimpática es aportada por los nervios que derivan del plexo celiaco y mesentérico superior.

CUADRO CLÍNICO 

Manifestaciones: Dolor abdominal: Es el síntomas más frecuente (70-75%) y precoz. Es de intensidad moderada, constante, que se ubica en el epigastrio y se irradia al dorso. Se acentúa en supino y mejora al flectar el tronco hacia delante. Baja de peso: Suele ser el primer signo de cáncer pancreático. Ictericia: (90%) De instalación lenta y progresiva (silente). Usualmente se presenta con altos niveles de bilirrubina. Puede acompañarse de prurito en niveles elevados de bilirrubinemia. Náuseas y vómitos (30-50%), anorexia y/o esteatorrea. Ascitis: Cuando existe carcinomatosis peritoneal. Signo de Courvoisier-Terrier: Distensión indolora de la vesícula. Se presenta en el 25-30%. Masa palpable: Ya sea el tumor o la vesícula distendida. Hepatomegalia: Debido a la obstrucción de la vía biliar. Otros: Trombosis venosa profunda, hemorragias (menos frecuente, por deficiencia de Vitamina K en patrón colestásico).

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico-imagenológico. 114

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Estudio: Perfil hepático: Se puede observar un alza de la bilirrubina total y directa. Puede haber elevación de las fosfatasas alcalinas y GGT, cuando hay predominio colestásico. Amilasa plasmática: Rara vez se elevan en cáncer pancreático. Ecografía: Útil tanto para detectar coledocolitiasis (al detectar dilatación de la vía biliar y/o pancreática), observar masas (cálculos, tumores, metástasis, etc.), ascitis, entre otros hallazgos. Sin embargo, tiene una sensibilidad diagnóstica del tumor de páncreas del 50%. Si el tumor es menor a 2cm la sensibilidad cae 30%. En un 20% de los casos no se visualiza el páncreas. útil como estudio inicial. TAC de abdomen: Posee una sensibilidad del 85% y especificidad de 95% para cáncer pancreático. En general, todas las lesiones mayores a 2cm son detectables con este examen. Además, permite visualizar metástasis y orienta para decidir criterios de resecabilidad. Endoscopía: Permite hacer el diagnóstico de tumores periampulares de origen duodenal y de la ampolla, permitiendo también, evaluar la extensión y compromiso del duodeno por tumores de la cabeza del páncreas o de la vía biliar distal. ERCP: Permite observar tumores de papila y de duodeno. Muestra estenosis u obstrucciones del conducto biliar o pancreático. Además, permite realizar biopsias de tumores, realizar citología por escobillado en los casos dudosos y dejar catéteres para aliviar la ictericia. Posee una sensibilidad de 95% y una especificidad 85%. Se indica cuando el TAC no demuestra masa, se desea obtener una biopsia o para aliviar la ictericia. Marcadores tumorales: Tienen baja sensibilidad y especificidad. Pueden ser utilizados para el seguimiento del cáncer pancreático (especialmente el CA 19-9). Eco-doppler: Permite evidenciar el compromiso de vasos sanguíneos peripancreáticos y demostrar anomalías vasculares, como el flujo retrógrado de la porta cuando está obstruida. La importancia de esos datos recae en el informar la posibilidad de resección de un tumor y de su pronóstico.

TRATAMIENTO 



Tratamiento quirúrgico: Técnica: Pancreatectoduodenectomía proximal (Operación de Whipple). Indicaciones: Indicada en el cáncer periampular y en el de cabeza del páncreas. Puede realizarse con o sin conservación del píloro (modificada). Se puede resecar hasta el estadio IIB (T1-3, N1, M0). La mortalidad de esta operación es de aproximadamente 5% y la principal complicación es la fístula pancreática del muñón. Alternativas paliativas para tumores irresecables: Hepatoyeyunostomía: Evita la ictericia. Colocación de Stent: Alivia la ictericia. Gastroyeyunostomía: Evita la obstrucción digestiva. Infiltración de nervios esplácnicos del tronco celiaco (con alcohol 95%): Alivia el dolor.

SOBREVIDA    

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Sobrevida general a 5 años de 5%. Resecabilidad al momento del diagnóstico: 15-20%. Mortalidad operatoria: 5% (2-20%). Los principales factores que afectan la sobrevida son: el tamaño del tumor mayor de 2 cm, el grado histológico, el compromiso linfático y el compromiso histológico del margen de sección. El pronóstico es mejor en los tumores periampulares que en los carcinomas pancreáticos, porque el diagnóstico suele ser mucho más precoz.

CÁNCER DE PÁNCREAS    

Neoplasia maligna de tejido pancreático. Más frecuente en hombres, entre los 60-80 años. Es la 4a causa de muerte debido a un cáncer en hombres, y la quinta en mujeres, en EEUU. Factores de riesgo: Pancreatitis crónica. Tabaquismo. Consumo de alcohol. 115

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Progresión: Linfática. Por vecindad: Duodeno, hígado y estómago. Diseminación peritoneal (celómica). Metástasis a distancia: Hepática, pulmonar, otras. Clasificación: Según el tipo histológico: Adenocarcinoma ducal (75%) y otros. Según la localización: Cabeza de páncreas (85%), otros. Cuadro clínico: Ictericia silente. Epigastralgia crónica. Compromiso del estado general. Baja de peso. *Sospechar en pacientes jóvenes (menores a 50 años) sin factores de riesgo que desarrollan Diabetes insulinorequiriente.

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31. HERNIAS        

Protrusión de un saco (peritoneo parietal), con o sin contenido de vísceras intraabdominales, por un anillo y/o debilidad de la pared. 5-10% de la población es portadora de una hernia. Segunda causa de cirugía electiva. Se realizan aproximadamente 30.000 hernioplastías al año. Más frecuente en género masculino. 15-20% de recidiva general. 70% son hernias inguinales (2/3 son indirectas, 1/3 son directas), 15% incisionales, 10% umbilicales, 5% femorales. La hernia inguinal indirecta es la más común, independientemente del sexo. La hernia inguinal es 25 veces mas frecuente en el hombre que en la mujer. Hernias umbilicales y femorales son más frecuente en mujeres.

FISIOPATOLOGÍA  

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La herniación es causada por un aumento de la presión intrabdominal (obesidad, embarazo, constipación, tos crónica) sumado a una debilidad de la pared (defecto, anatomía, cirugía). Contenido: Orificio herniario: Defecto en la pared que permite la protrusión de un órgano o tejido. Saco herniario: Tejido que se introduce a través del defecto. Contenido: Estructuras o vísceras que ocupan el saco herniario. Puntos débiles: Puntos específicos de la pared abdominal por donde protruyen las hernias. No están cubiertos con musculatura estriada, solo con aponeurosis: Línea alba: Aponeurosis de los músculos rectos. Es un tejido tendinoso que va desde el xifoides hasta el pubis, tiene orificios vasculares estrechos y la cicatriz umbilical. Línea de Spiegel: Lateral a los rectos del abdomen y la transición entre la porción aponeurótica y muscular del transverso del abdomen. Anillo inguinal profundo: Corresponde a la apertura de la fascia transversalis. Triangulo de Hasselbach: Desprovista de músculo. Los límites son el ligamento inguinal, vasos epigástricos y vaina del recto anterior. Factores de riesgo: Tabaquismo. Maniobras de Valsalva: Grandes esfuerzo físicos, tos crónica, ascitis, constipación, hiperplasia prostática, EPOC. Aumento de presión intrabdominal: Embarazo, obesidad, tumor intraabdominal. Antecedentes familiares. Colagenopatías. Cirugías abdominales. Hernias previas. Posición erguida.

CLASIFICACIÓN 



Según su estado: Hernia reductible: Aquella cuyo contenido puede ser reintroducido en su cavidad de origen a través de la musculatura que lo rodea. Hernia irreductible: Aquella hernia que su contenido no puede ser introducido en la cavidad abdominal. Hernia atascada: Evento agudo en que la hernia se torna sintomática. Se suele acompañar de obstrucción intestinal e irreductibilidad. Hernia estrangulada: Es una complicación grave, potencialmente mortal. Se produce por isquemia de la hernia por compresión en una hernia atascada. Hernia con pérdida de derecho a domicilio: Hernias gigantes e irreductibles no sólo por su tamaño, sino porque su espacio en la cavidad peritoneal ha sido ocupado. Según su localización: Internas: Hernia hiatal, hernia diafragmática, paraduodenales, y mesentéricas. Externas: 117

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Pared abdominal anterior: Hernia epigástrica (línea alba), umbilicales, semilunar (Spiegel), inguinales directas e indirectas, femorales (crurales). o Pared abdominal posterior: Hernia del triángulo de Petit, hernia del cuadrilátero de Grienfelt. Hernias frecuentes: Hernia inguinal: Es aquella que protruye a través del conducto inguinal (CI), pueden ser indirectas (si su orificio herniario es el anillo inguinal profundo) o directas si u orificio herniario está en la pared posterior del conducto inguinal (triangulo de Hasselbach). o La región inguinal comprende por inferior el ligamento inguinal, por superior por el borde del musculo oblicuo externo, y por medial el borde del musculo recto, los que en conjunto forman el triángulo de Hasselbach. o El canal inguinal es una estructura tubular que desciende cefalocaudal en diagonal. Tiene dos anillos y 4 paredes. Anillo inguinal externo: apertura de la fascia trasversal. Anillo inguinal interno: apertura de la aponeurosis del musculo oblicuo externo. Las paredes del canal inguinal son: por superior, la parte inferior del músculo oblicuo interno y transverso. Por inferior el ligamento inguinal. Por anterior, la aponeurosis del musculo oblicuo externo, y por posterior la fascia transversa. o Contenido del canal inguinal en el hombre: cordón espermático, conducto deferente, arteria del conducto deferente, arteria cremastérica, arteria testicular, plexo venoso pampiniforme, vasos linfáticos, fibras parasimpáticas y simpáticas, rama genital del nervio genitofemoral. o Contenido del canal inguinal en la mujer: ligamento redondo, arterias pequeñas rama de la epigástrica y nervio ilioinguinal. o De las hernias inguinales, la indirecta es la más frecuente. Hay que recordar que el testículo desciende por la pared abdominal por el conducto inguinal rodeado por el proceso peritoneovaginal, que se cierra cuando el testículo está en el escroto. Cuando existe una persitencia del proceso del peritoneovaginal o cuando hay un defecto del anillo inguinal, el canal queda permeable, por donde protruye el saco herniario hasta el escroto. Es principalmente congénito. Se puede presentar en todas las edades. o Las hernias inguinales directas son menos frecuentes y corresponden a hernias adquiridas, por lo general se presentan en adultos con factores de riesgo mencionados. En este caso el defecto está en la pared posterior del conducto inguinal (fascia tranversalis), donde se forma el triángulo de Hasselbach. Hernia crural o femoral: Es aquella cuyo orificio herniario es el anillo femoral de la región femoral. o Causado por un efecto en el triángulo de Hasselbach. A diferencia de la hernia inguinal, el saco herniario pasa por inferior del ligamento inguinal, hasta el triángulo femoral. En este caso la masa palpable se siente bajo el ligamento inguinal. Es más frecuente en mujeres. Se estrangula o atasca con más frecuencia por lo pequeño y poco distensible del anillo. o Límites del triángulo femoral son: Por lateral la vena, arteria y nervio femoral. Por medial el ligamento lacunar y el músculo aductor largo. Por cefálico el ligamento inguinal. Hernia incisional: Cualquier defecto de la pared abdominal, con o sin aumento de volumen, en el área de una cicatriz postoperatoria. Hernia interna: Es la protrusión de asas intestinales por una apertura normal o patológica del peritoneo parietal hacia el retroperitoneo. Hernia de Richter: Muy poco frecuente, de alta mortalidad. En ellas, el borde antimesentérico de un asa intestinal se estrangula dentro de un pequeño saco herniario (solo una porción de la víscera). No existe obstrucción intestinal completa, pero si isquemia del asa. Hernia de Spiegel: Herniación a través de la línea semilunar, inmediatamente lateral a los rectos del abdomen, a través de la transición entre la porción aponeurótica y muscular del músculo transverso del abdomen. Hernia de Littre: Se define como la presencia de un divertículo de Meckel en cualquier saco herniario.

CUADRO CLÍNICO 

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Manifestaciones: Aumento de volumen en la pared abdominal. De forma redondeada y consistencia blanda. Se exacerba con Valsalva. Tamaño variable. Reducción con la compresión. Evaluar al examen físico: Protrusión con Valsalva. 118

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Tamaño y bordes. Reducción. Palpación del anillo herniario. Cambios inflamatorios (sensibilidad al tacto, eritema cutáneo). Clínica de hernia irreductible: Incapacidad de reducirla manualmente. Clínica de hernia atascada: Hernia irreductible. Dolor abdominal en relación a la hernia. Puede presentarse con obstrucción intestinal. Clínica de hernia estrangulada: Hernia irreductible. Dolor continuo e intenso. Signo de Blumberg. Cambios inflamatorios de la piel.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico (sensibilidad 80%, especificidad 96%). Estudio: TAC o RNM: Útil para la evaluación de hernias difíciles de determinar (especialmente en obesos, o hernias internas). El TAC también es útil en la evaluación de complicaciones.

TRATAMIENTO  

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El tratamiento definitivo de toda hernia es quirúrgico (hernioplastía). Objetivos: Reparar el defecto aponeurótico. Reforzar las paredes. Resolver las complicaciones (si existen). Vías de abordaje: Laparoscópica. Abierta posterior (pre-peritoneal). Abierta anterior: Más común. Se atraviesan los planos abdominales, se identifica la herniación, se reduce su contenido y se repara su contenido. o Técnica de Bassini: Hernioplastía con tensión. Se refuerzan las paredes con suturas. o Técnica de Lichtenstein: Hernioplastía sin tensión, con instalación de malla (prolipopileno) que provoca una reacción inflamatoria local que refuerza defecto inicial. Esta técnica tiene múltiples ventajas: Baja recurrencia (0,4-1%), menor dolor postoperatorio, realización ambulatoria, retorno precoz a actividades habituales, pocas complicaciones. Para la instalación de una malla se necesita de al menos un anillo herniario de 3cm.

COMPLICACIONES 

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Hernia atascada: Analgesia. Frio local. Maniobras de taxis. Reducción quirúrgica y cierre del defecto aponeurótico: en casos en que no se consigue la reducción manual. *No se debe instalar malla libre de tensión. Hernia estrangulada: Resolución quirúrgica inmediata (resección de asas no viables, anastomosis y cierre del defecto aponeurótico). *No se debe realizar la reducción manual. *No se debe instalar malla.

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32. CÁNCER COLORRECTAL      

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Cáncer de colon y recto. Segunda causa de muerte por cáncer en EEUU y países occidentales. En chile, es la sexta causa de mortalidad por cáncer. Tiene una incidencia de 6 por cada 100.000 habitantes. Su incidencia aumenta significativamente entre los 40 y 50 años, y sigue aumentando progresivamente con la edad. Su incidencia ha presentado un aumento, aunque su mortalidad ha disminuido. Factores de riesgo: Hereditarios: o Poliposis adenomatosa familiar (PAF): Da cuenta de alrededor del 1% de los cánceres colorrectales. En la enfermedad típica aparecen numerosos adenomas en el colon durante la infancia. Los síntomas se presentan a una edad promedio de 16 años y el cáncer ocurre en el 90% a los 45 años sin tratamiento. La PAF es causada por una mutación de la línea germinal en el gen de la poliposis adenomatosa colónica (APC), ubicado en el cromosoma 5. Causa cáncer colorrectal en 100% de los casos. o Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (CCHNP): También denominado Síndrome de Lynch. Es un síndrome autosómico dominante, más frecuente que la PAF. Da cuenta del 1‐5% de todos los adenocarcinomas colónicos. Es causado por mutaciones en uno de los genes de reparación por mismatch. El CCHNP se caracteriza por compromiso predominante del colon derecho y edades de presentación precoces. La edad promedio de diagnóstico inicial del cáncer es de 48 años. El 70% de las lesiones son proximales al ángulo esplénico del colon. El 10‐40% tienen lesiones sincrónicas o metacrónicas y los cánceres extracolónicos también son frecuentes: cáncer de endometrio (40% en las portadoras de la mutación), ovario, estómago, intestino delgado, sistema hepatobiliar, pelvis renal y uréter. o Historia personal y familiar de cáncer esporádico o pólipos adenomatosos: Estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. El antecedente de cáncer colorrectal en un familiar de primer grado aumenta el riesgo 1.7 veces. La vigilancia colonoscópica debería considerarse a partir de los 40 años o 10 años antes que el primer caso de la familia, particularmente si hay más de un familiar de primer grado o si el antecedente familiar fue antes de los 55 años. Comorbilidades: o Enfermedades inflamatorias intestinales: Existe asociación con colitis ulcerosa, en la cual la pancolitis confiere un aumento del riesgo de 5‐15 veces el de la población general. La enfermedad del colon izquierdo aumenta 3 veces el riesgo relativo y la proctitis prácticamente no lo aumenta. El riesgo de cáncer comienza 8‐ 10 años después del diagnóstico inicial de pancolitis y 15‐20 años después si sólo hay compromiso del colon izquierdo. o Otros: Diabetes, obesidad, tabaquismo, alcoholismo, colecistectomía. Factores protectores: Dieta rica en frutas y verduras, elevados niveles de Vitamina B6, actividad física frecuente y algunos fármacos. Progresión: Linfática: Linfonodos paracólicos, intermedios, principales, para-aórticos, pre-aórticos. Por vecindad: Intestino delgado, uréteres, vejiga, vagina, útero. Diseminación peritoneal (celómica). Metástasis a distancia: Hepática, pulmonar, ósea, cerebral, suprarrenal, renal.

ANATOMÍA      

Características macroscópicas del colon: El colon se diferencia del intestino delgado por la presencia de las tenias, las haustras y los apéndices omentales. Colon ascendente: Mide aproximadamente 15cm de longitud. Su cara posterior se fija al retroperitoneo, mientras que las caras lateral y anterior están cubiertas por peritoneo. Colon transverso: Mide 45cm. Es completamente recubierto por peritoneo visceral. El mesocolon transverso es el mesenterio móvil del colon transverso. Colon descendente: Mide 25cm. Tiene las mismas relaciones con el peritoneo que el ascendente. Colon sigmoides: Mide alrededor de 40cm. Posee un mesenterio más móvil. Recto: Mide 12‐15cm. No presenta tenias ni apéndices omentales. La reflexión peritoneal se encuentra a 7‐9cm del margen anal en hombres y a 5‐7cm en mujeres. 120

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Irrigación: Arteria mesentérica superior: A través de su rama ileocólica irriga íleon terminal, apéndice y ciego. La rama cólica derecha irriga colon ascendente y el ángulo hepático, además de anastomosarse con la cólica media, encargada de irrigar el colon transverso. Arteria mesentérica inferior: Irriga la porción distal del colon transverso, flexura esplénica y colon descendente. Drenaje venoso: Ciego, colon ascendente y colon transverso: Drenados por la vena mesentérica superior, la que junto con la vena esplénica forma la vena porta. Colon descendente, colon sigmoides y 1/3 proximal del recto: Drenados por la vena mesentérica inferior, que drena en la vena esplénica, y ésta a su vez en la vena porta. 2/3 distales del recto: Drenado por las venas rectales medias e inferiores, que drenan en la vena cava. Drenaje linfático: Sigue a los vasos arteriales, incluyendo los siguientes grupos linfonodales. Omentales: A lo largo de la pared intestinal. Paracólicos: Adyacentes a la arteria marginal. Intermedios: A lo largo de las ramas principales de grandes vasos. Primarios: En arteria mesentérica superior e inferior.

CLASIFICACIÓN 

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Según el tipo histológico: Adenocarcinoma (99%). Otros: carcinoide, linfoma y sarcoma. Según la localización: Cáncer de colon derecho. Cáncer de colon izquierdo. Cáncer de recto. Según TNM:

Tumor primario (T) TX: no evaluable. T0: sin evidencia de tumor. Tis: tumor hasta la lámina propia, sin sobrepasar la muscular de la mucosa. T1: tumor invade hasta la submucosa. T2: tumor invade muscular propia.

Linfonodos regionales (N) NX: no evaluable N0: sin metástasis ganglionar. N1: compromiso de 1-3 linfonodos pericolónicos o perirrectales. N2: compromiso de 4 o más linfonodos. N3: compromiso de linfonodos del tronco vascular o apical.

Metástasis (M) MX: no evaluable. M0: sin metástasis a distancia. M1: con metástasis a distancia.

T3: tumor invade subserosa ó tejido pericolónico ó perirrectal. No peritonizado. T4: tumor perfora serosa ó compromete otros órganos vecinos. -

Estadios: o Estadío I: T1, N0, M0; T2, N0, M0. o Estadío II: T3, N0, M0, T4, N0, M0. o Estadío III: Cualquier T, N 1, M0; Cualquier T, N2, M0; Cualquier T, N3, M0. o Estadío IV: Cualquier T, Cualquier N, M1.

CUADRO CLÍNICO 

Manifestaciones: Dolor abdominal (44%): Asociado a episodios de obstrucción parcial. Cambio del hábito intestinal (43%). Hematoquezia o melena (40%). Debilidad (20%). Anemia (11%). 121

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Baja de peso (6%). Cáncer de colon derecho Dolor en fosa iliaca derecha Diarrea Sangrado oculto Anemia Masa palpable en fosa iliaca derecha Baja de peso

Cáncer izquierdo Dolor hipogástrico Constipación y obstrucción intestinal Rectorragia Tenesmo y pujo rectal Tumor al tacto rectal Baja de peso

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Histológico. Estudio: Colonoscopia: Examen más útil para el screening, estudio y diagnóstico del cáncer de colon y recto. Se basa en el hecho que la gran mayoría de los canceres de colon tienen un crecimiento endoluminal, que surgen desde la mucosa. Además permite la toma de muestra para biopsia, y la resección de pólipos. Enema baritado: Útil como complemento de la colonoscopia incompleta, impracticable o duda diagnostica o topográfica. El signo clásico del cáncer de colon es la “manzana mordida”. TAC de abdomen y pelvis: Útil como evaluación primaria del tumor (penetración tumoral) y para tipificación, ya que visualiza la extensión local del tumor, los linfonodos regionales y algunas metástasis a distancia. Endosonografía rectal: Examen endoscópico que permite observar la infiltración local del tumor primario. Radiografía de tórax, Cintigrafía ósea, TAC de cerebro: Permiten pesquisar metástasis a distancia. Antígeno carcinoembrionario (CAE): Útil para el seguimiento, y evaluación de recidiva. No sirve para el diagnóstico.

PESQUISA 



Screening en población normal asintomática: Tacto rectal anual desde los 40 años. Test de sangre oculta en deposiciones anual desde los 50 años. Screening en población de riesgo: Colonoscopia cada 5 años desde los 50 años (o antes si es sintomático).

TRATAMIENTO  

El tratamiento eje del cáncer de colon y recto es la cirugía. Esta se complementará con radio o quimioterapia en casos seleccionados. Existen algunas diferencias en el manejo si se trata de cáncer de colon o de recto.

CÁNCER DE COLON 

Tratamiento quirúrgico: Objetivo: Resecar el segmento de colon comprometido con márgenes de 5cm desde el tumor y resecando el mesenterio correspondiente hasta la base, de tal manera de resecar todos los linfonodos de drenaje del tumor. Realizar la menor manipulación posible del tumor para evitar la siembra local por células tumorales. Tipo de resección según ubicación del tumor: Determinada por el drenaje linfático y la irrigación de los segmentos del colon. o Tumor de ciego o colon ascendente: Hemicolectomía derecha. o Tumor de ángulo hepático del colon: Hemicolectomía derecha ampliada (ligando arteria cólica media). o Tumor de transverso medio: Transversectomía. o Tumor de ángulo esplénico: Hemicolectomía izquierda. o Tumor de transverso lateralizado: Hemicolectomía derecha ó izquierda según la lateralización del tumor. o Tumor de colon descendente: Hemicolectomía izquierda. o Tumor de sigmoides: Sigmoidectomía. Anastomosis primaria: o Termino-lateral: En caso de anastomosis ileo-cólica. o Termino-terminal: En caso de anastomosis colo-cólica o colo-rectal. 122

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

Compromiso de órganos vecinos (T4): Se debe resecar parte o la totalidad del órgano comprometido en bloque, y no intentar disecar el tumor del otro órgano, ya que dejaría tumor residual y recidiva tumoral segura. Tumores perforados: Resección similar, pero sin anastomosis primaria (Operación de Hartmann); se realiza una colostomía o ileostomía (según el caso), y posterior reconstrucción. Estos tumores tienen peor pronóstico por la diseminación local. Tumores obstructivos: Resección similar, con anastomosis primaria u ostomía según el grado de obstrucción. } Quimioterapia: Indicaciones: o Adyuvancia en canceres de estadio III. o Adyuvancia en cánceres en estadio II complicado. o Adyuvancia ante la resección linfático completa. Esquema: 5-Fluorouracilo asociado a Leucovorina, o 5-Flurorouracilo asociado a Irinotecan, por períodos de 6-12 meses.

CÁNCER DE RECTO 



Tratamiento quirúrgico: Técnica: Depende de la ubicación del tumor (distancia del margen anal), grado de invasión local y continencia del paciente, aceptándose márgenes de resección a distal al tumor de 2cm. o Tumores rectales altos (10-15 cm del margen anal): Resección anterior baja del recto, por vía abdominal, y anastomosis colo-rectal primaria. o Tumores rectales medios (5-10cm del margen anal):  Estadio I: Resección anterior ultrabaja del recto.  Estadio II-III: Radioquimioterapia neoadyuvante, para reducir tumor y esterilizar células tumorales implantadas vecinas. Luego de 5 semanas realizar resección anterior baja ó ultrabaja de recto, con resección total del mesorecto y anastomosis colo-rectal o colo-anal. o Tumores rectales bajos (2-4cm del margen anal): Resección interesfinteriana del recto, con anastomosis colo-anal. o Operación de Miles: Consta de una resección abdominoperineal del recto, con instalación de ostomía definitiva del cabo proximal y cierre del cabo distal. Reservado para tumores rectales bajo 5cm del margen anal asociados a mala función esfineriana o compromiso de aparato esfinteriano. Ileostomía en asa de protección: Tiene como objetivo disminuir la carga de volumen sobre las anastomosis primarias, de tumores rectales medios y bajos. Quimioterapia: Adyuvante, en tumores en estadio III.

METÁSTASIS 



Metástasis hepática: Resección en conjunto de resección de tumor primario: En caso de metástasis pequeñas, superficiales y escasas (menores a 5). Resección programada con radioquimioterapia adyuvante: En el resto de las metástasis hepáticas. Metástasis pulmonar: Resección programada con quimioterapia adyuvante: En caso de metástasis localizadas a un segmento. Quimioterapia: En el resto de las metástasis pulmonares.

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33. ENFERMEDAD DIVERTICULAR     

Presencia de divertículos en la pared del colon. El término diverticulosis se usa habitualmente como sinónimo de esta condición. La prevalencia exacta de diverticulosis en la población no se conoce ya que la gran mayoría de los pacientes se mantienen asintomáticos. No existen diferencias claras entre géneros. Más frecuente a mayor edad: 10% de los menores de 40 años poseen divertículos, y alrededor del 66% de los personas de 80 años son portadores de éstos.

FISIOPATOLOGÍA 

      



Las hipótesis más aceptadas actualmente dicen relación con el desarrollo de un fenómeno multifactorial en el cual la dieta, los genes de las distintas comunidades y la motilidad intestinal llevan al aumento de la presión intraluminal y a la disminución de la resistencia de ciertas áreas de la pared del colon. La menor ingesta de fibras naturales altera el tiempo de tránsito intestinal y aumenta la presión intraluminal, lo que genera la hipertrofia de la musculatura circular colónica. Histológicamente se desarrolla un estado pre-patogénico llamado micosis, en la cual existe un engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia y un estrechamiento luminal, con aumento del depósito de elastina. En conjunto, estos hechos contribuyen a la herniación de la mucosa colónica a través de la capa muscular, en zonas donde existe menor resistencia. La herniación de la mucosa se produce a nivel del sitio donde los vasos sanguíneos penetran a la pared para irrigar la mucosa colónica (borde mesentérico). Los divertículos son entonces herniaciones de la mucosa a través de la pared muscular. Por lo tanto son pseudodiverticulos ya que no contienen todas las capas. Los divertículos son más frecuentes en el colon sigmoides (95% de los casos), disminuyendo su frecuencia hacia el colon derecho. El recto no posee divertículos. Existen divertículos que poseen todas las capas (divertículos verdaderos) que usualmente son congénitos o secundarios a patologías del tejido conectivo (Síndrome de Ehler-Danlos o Síndrome de Marfán). Se ubican preferentemente en el colon derecho. Las complicaciones de la enfermedad diverticular suelen tener un inicio común en un divertículo: se produce la obstrucción del cuello, con la proliferación de la flora al interior, distensión, isquemia y posterior perforación.

CLASIFICACIÓN 

Según la presentación clínica: Enfermed diverticular Enfermedad diverticular asintomática

Diverticulitis

Enfermedad diverticular sintomática

Simple

Complicada

Perforación

Hemorragia digestiva

Fistulas

Obstrucción intestinal

Simple (Hinchey I-II)

Complicada (Hinchey III-IV)

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Diverticulitis: Cuadro inflamatorio agudo, causado por la impactación de materia fecal en el cuello diverticular. Perforación libre: Puede ser causado como consecuencia de una diverticulitis o por otras causas. Hemorragia digestiva: Causado por la erosión de vasos del cuello diverticular y lesión de la vasa recta vecina. Se presenta sin dolor. Puede generar sangrados masivos. Fístulas: Generalmente como consecuencia de episodios de diverticulitis. Las fistulas más frecuentes son las colovesicales y las colo-vaginales. Suelen presentarse como infecciones urinarias a repetición y neumaturia. Obstrucción intestinal: Cuadro agudo de oclusión mecánica intestinal que puede ser causado por la compresión extrínseca de un absceso diverticular o como resultado de una fibrosis y estenosis posterior a episodios de diverticulitis.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Imagenológico. Estudio: Colonoscopía: Examen de elección para el estudio de la enfermedad diverticular. Entrega importantes datos de la anatomía colónica y permiten hacer diagnóstico diferencial con patología neoplásica. Está contraindicado en pacientes con un cuadro agudo de dolor, por el riesgo de lesión o perforación del colon. Enema baritado: En general aporta los mismos datos que la colonoscopía pero con menor sensibilidad y especificidad. TAC de abdomen y pelvis: Es el examen más efectivo para evaluar la magnitud de la enfermedad diverticular complicada- Posee una sensibilidad de 84-98% y una especificidad de 80-98%. Aparte de confirmar el diagnóstico, permite establecer el compromiso anatómico, evaluar las complicaciones, cuantificar la gravedad y ser utilizado como guía para el drenaje de abscesos

TRATAMIENTO  

Enfermedad diverticular asintomática: Cambio de la dieta (aumento de fibras y disminución de aporte de pectina). Enfermedad diverticular sintomática: Sigmoidectomía (en frío) con anastomosis primaria.

DIVERTICULITIS    



 

Proceso inflamatorio agudo diverticular. Complicación más frecuente de la enfermedad diverticular. Más frecuente en mayores de 60 años. Clasificación (clasificación imagenológica): Hinchey 1: Diverticulitis aguda asociada a inflamación y pequeños abscesos pericolónicos. Hinchey 2: Diverticulitis aguda asociada a absceso distante (pélvico o retroperitoneal). Hinchey 3: Diverticulitis aguda asociada a peritonitis purulenta. Hinchey 4: Diverticulitis aguda asociada a peritonitis estercoracea. Cuadro clínico: Dolor agudo e intenso, ubicado en la fosa iliaca izquierda (93-100%). Fiebre (57-100%). Síntomas urinarios (por vecindad) en algunos casos. Puede haber diarrea. Dolor a la palpación de la fosa iliaca izquierda con resistencia muscular involuntaria y signos peritoneales. Absceso o flegmón: Dolor y clínica más intensa. Puede haber masa palpable. Perforación: Dolor muy intenso y signos de neumoperitoneo. Diagnóstico: Clínico-imagenológico. Estudio: Ecografía: Tiene una sensibilidad entre 84-98% y especificidad entre 80-98%. Permite detectar signos inflamatorios colónicos o pericolónicos. TAC de abdomen y pelvis: Examen de elección para el diagnóstico, evaluación y clasificación de la diverticulitis. *Colonoscopía contraindicada.

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MANEJO Sospecha de diverticulitis

Cuadro leve

Cuadro grave

Manejo médico ambulatorio

Control con colonoscopía

TAC

Enfermedad no complicada

Manejo médico



Abscesos pericolonicos

Drenaje

Peritonitis

Operación de Hartmann

Tratamiento: Diverticulitis leve: Manejo médico. o Medidas generales: Reposo, hidratación parenteral (con régimen cero) o régimen líquido. o Analgésicos. o Antibióticos: Ciprofloxacino (o Cefalosporinas) asociado a Metronidazol, por 7-10 días. o Posterior al cuadro se debe estudiar y realizar tratamiento quirúrgico definitivo (riesgo de recurrencia de 745%). Diverticulitis grave: Manejo quirúrgico. o Abscesos pericolónicos: Manejo antibiótico. o Abscesos menores de 5cm: Drenaje percutáneo. o Abscesos mayores de 5cm: Drenaje quirúrgico. o Peritonitis purulenta o estercoracea: Operación de Hartmann (resección de sigmoides, cierre del muñón rectal y colostomía terminal).

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34. PATOLOGÍA PERIORIFICIAL HEMORROIDES   

Dilatación de los plexos venosos que provienen de las venas hemorroidales superiores e inferiores. Pueden ser externas o internas dependiendo de si están sobre o bajo la línea pectínea. Generalmente coexisten ambos tipos. Factores de riesgo: Edad avanzada. Diarrea crónica. Constipación crónica. Embarazo. Tumores pélvicos. Bipedestación prolongada.

ANATOMÍA   

En el canal anal normal existen cojinetes especializados, altamente vascularizados formados por vasos sanguíneos, músculo liso y tejido elástico y conectivo. Estos cojinetes se ubican en la región lateral izquierda, anterior derecha y posterior derecha del canal anal y son irrigados por las ramas terminales de las arterias hemorroidales medias. El drenaje venoso se produce a través de las venas hemorroidales superiores, medias e inferiores.

CLASIFICACIÓN 



Según su localización: Hemorroides internas: Provienen del cojinete hemorroidal superior. Sus tres localizaciones primarias (lateral izquierda, derecha anterior y derecha posterior) corresponden a las ramas terminales de las venas hemorroidales media y superior. Están cubiertas por mucosa rectal y su inervación es de tipo visceral. Hemorroides externas: Provienen del plexo hemorroidal inferior y se localizan caudal a la línea pectínea. Están cubiertas por epitelio plano con receptores somáticos. Hemorroides mixtos: coexistencia de hemorroides internas y externas. Según la gravedad (hemorroides internas): Grado I: Se visualizan a la anoscopía, pueden protruir al lumen pero no se extienden bajo la línea pectínea. Grado II: Prolapsan fuera del canal anal con la defecación o con maniobras de Valsalva pero se reducen espontáneamente. Grado III: Prolapsan fuera del canal anal con la defecación o Valsalva y requieren que el paciente las reduzca para volver a su posición normal. Grado IV: Son irreductibles.

CUADRO CLÍNICO 

Manifestaciones: Masa protruyente. Hemorragia: Indolora, roja brillante, asociada a la defecación (al final de la defecación). Prurito: Prurito e irritación de la piel perianal, frecuentemente con de humedecimiento perianal. Dolor (por trombosis): La trombosis de hemorroides externas se visualiza fácilmente como una masa elíptica de color morado, que se extiende desde la piel anal a la perianal, muy dolorosa a la palpación. La trombosis de las hemorroides internas generan menor dolor.

TRATAMIENTO 

Tratamiento conservador: Tratamiento sintomático de hemorroides internas y externas grados I-III. Hemorragia: o Adicionar fibra en la dieta. Irritación y prurito: 127

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



o Baños de asientos de agua tibia (2-3 veces al día). o Analgésicos o supositorios de corticoides. Hemorroides trombosados: o Evacuación quirúrgica del trombo. o Analgésicos. o Baños de asientos de agua tibia (2-3 veces al día). Procedimientos mínimamente invasivos: Reservado para hemorroides internas (grado I-III) que no responden a tratamiento conservador. Ligadura con banda de goma. Alternativas: Coagulación con infrarrojo y la inyección de sustancias esclerosantes. Tratamiento quirúrgico: Reservado para hemorroides sintomáticas grado IV, y hemorroides internas estranguladas. Hemorroidectomía cerrada: Técnica más utilizada (especialmente para hemorroides internas). Efectividad de 95%. Complicaciones: Retención urinaria, ITU, impactación fecal, hemorragia tardía y dolor. Hemorroidopexia grapada.

ENFERMEDAD PILONIDAL   

Formación de quistes, abscesos o cavidades en la parte superior de la línea interglútea. Más frecuente en hombres, en la tercera década, y en hirsutos. Fisiopatología: Vellos penetran la piel e inician la formación de un quiste. Los movimientos de deslizamiento de los glúteos facilitarían este proceso.

CUADRO CLÍNICO 

 

Formas clínicas: Quistes: Usualmente asintomáticos e indoloros. Abscesos agudos: Asociados a dolor y edema de comienzo brusco, con una masa con signos inflamatorios. Cavidades crónicas: Caracterizado por el drenaje persistente de secreción mucosa o purulenta, a través de una o más aperturas de quistes. *Aproximadamente 50% de los casos se presentan con estadios crónicos de la enfermedad. Ubicación: Parte alta de la línea interglútea, en la zona sacrococcígea. Diagnóstico: Clínico.

TRATAMIENTO  

Quistes y abscesos agudos: Drenaje en forma ambulatoria, sin necesidad de tratamiento antibiótico (salvo celulitis). Cavidades crónicas: Alternativas terapéuticas: Incisión con cierre por primear intención (cierre en 2-7 semanas, recurrencia 11-29%). Excisión con cierre por segunda intención (cierre en 8-21 días, recurrencia 2-3%). Marsupialización (cierre en 3-5 semanas, recurrencia 1-4%).

FISURA ANAL  

Desgarro del canal anal, distal a la línea pectínea. Fisiopatología: La mayoría son causadas por traumatismos locales (constipación, diarrea profusa), y menos frecuente por una lesión adyacente (enfermedad de Crohn, leucemia, tuberculosis). Una vez que se produce el desgarro comienza un círculo en el que se genera lesión repetitiva. Al exponerse el esfínter interno se produce un espasmo de este músculo. Además de producir un dolor intenso el espasmo separa los bordes de la fisura, impidiendo que ésta sane. El espasmo además lleva a mayor lesión de la mucosa con el paso de las heces. En algunos casos este círculo vicioso lleva a la cronicidad de la fisura. Se postula que a este mecanismo se suma la isquemia dada por la elevación en la presión. En la línea media posterior la irrigación es menor en comparación con los otros sitios del canal anal, por lo que parece muy probable que este factor haga que esta región sea la de mayor frecuencia de ubicación de las fisuras.

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CUADRO CLÍNICO 







Síntomas: Dolor intenso y desgarrante ante la defecación. Rectorragia brillante de poca cuantía (ante la defecación). Prurito anal (infrecuente. Características de la lesión: Lesión del canal anal (sin compromiso de la mucosa). Ubicado en la línea posterior (más frecuente) o anterior. *Ubicaciones excéntricas o laterales son más frecuentemente debidas a enfermedad de Crohn, tuberculosis o leucemia. Tacto rectal muy doloroso. Evolución de la lesiones: Fisura aguda: Laceraciones frescas. Fisura crónica: Laceraciones con bordes solevantados, que exponen fibras blandas y horizontales del esfínter anal. Diagnóstico: Clínico. Ante la sospecha de lesiones secundarias es necesario tomar una muestra para biopsia.

TRATAMIENTO  



El tratamiento tiene como objetivo romper el círculo del espasmo esfinteriano y promover la curación de la lesión. Tratamiento médico: Uso de fibra en la dieta. Baños de asiento con agua tibia (2-3 veces por día). Vasodilatadores locales (Nitroglicerina o Nifedipino). Toxina botulínica (especialmente en fisuras crónicas). Tratamiento quirúrgico: reservado para casos refractarios al tratamiento médico. Esfinterotomía interna lateral: Tiene una efectividad del 95%. Complicaciones: incontinencia transitoria.

ABSCESO PERIANAL   



Infección y colección purulenta originada en los espacios perirrectales o perianales. Más frecuentes en hombres. Etiología: Crípticos (90%). Lesiones ulcerosas del recto (10%): Secundarias a Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosas, cáncer ulcerado, Tuberculosis rectal, cuerpos extraños, traumatismo. Clasificación: Superficiales: o Abscesos perianales (50%). o Abscesos retroanales. o Abscesos isquiorrectales o isquioanales. Profundos: o Abscesos submucosos. o Abscesos pelvirrectales. o Abscesos retrorrectales.

CUADRO CLÍNICO 





Abscesos perianales: Dolor local, que se acentúa con el ejercicio, al sentarse o al defecar. Aumento de volumen con signos inflamatorios en las proximidades del ano. Abscesos isquiorectales y retroanales: Sensación de incomodidad, luego dolor. Al tacto rectal aumento de volumen doloroso. Fiebre variable. Abscesos submucosos y retrorrectales: Dolor de magnitud variable, difícil de localizar por el paciente. 129

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



Pujo y tenesmo rectal. Tacto rectal muy doloroso, con un abombamiento sobre línea pectínea. Fiebre variable. Abscesos pelvirrectales: Predomina cuadro séptico (fiebre, compromiso del estado general). Dolor abdominal bajo. Síntomas de irritación vesical. Tacto rectal: abombamiento en la parte del recto. Diagnóstico: Clínico.

TRATAMIENTO 



Drenaje: De urgencia. Drenaje simple: Incisión en cruz con recorte de bordes, con instalación de penrose. Drenaje endoanal: Solo para abscesos submucosos. Destechamiento: Reservado para casos graves. Antibioticoterapia: Indicaciones: o Abscesos profundos. o Pacientes de riesgo: diabético e inmunocomprometidos. Esquemas: Ceftriaxona asociado a Metronidazol, o Ciprofloxacino asociado a Metronidazol, por 10-14 días. *Baños de asiento postoperatorios.

FISTULA PERIANAL  





Trayecto inflamatorio entre el canal rectoanal y la piel perianal. Etiologías: Secundaria a abscesos crípticos (más común). Secundaria a procesos ulcerativos: o Cáncer. o Rectitis actínica. o Enfermedad de Crohn. o Colitis ulcerosa. Secundaria a traumatismos: o Desgarros gineco-obstétricas. o Cuerpos extraños. Clasificación (clasificación de Parks en relación al esfínter anal externo): Interesfinteriana (45-55%). Transesfinteriana (20-30%). Supraesfinteriana (3%). Extraesfinteriana (3%). Ley de Goodsal: Fistulas anteriores tienen trayectos rectos hacia la glándula, en cambio, fistulas posteriores tienen trayecto curvilíneo.

CUADRO CLÍNICO 



Manifestaciones: Secreción líquida (ano húmedo). Prurito. Dolor (infrecuente. Sangramiento (infrecuente). Diagnóstico: Clínico. Ante la sospecha de lesiones secundarias es necesario tomar una muestra para biopsia.

TRATAMIENTO 

Tratamiento quirúrgico: Objetivo: Erradicación del proceso supurativo sin comprometer la continencia anal. 130

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Alternativas: o Fistulotomía. o Fistulectomía.

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35. PATOLOGÍA ARTERIAL  

Conjunto de patologías agudas y crónicas que se caracterizan por el compromiso arterial de los tejidos y la isquemia resultante. Clasificación: Patología crónica: o Enfermedad arterial oclusiva. o Enfermedad aneurismática. Patología aguda: o Obstrucción extrínseca. o Obstrucción intrínseca (trombos, embolias).

ANATOMÍA 



Las paredes de las arterias poseen 3 túnicas o cubiertas: Túnica íntima: Endotelio en contacto con el lumen. Túnica media: La más gruesa, formada por fibras musculares lisas y fibras elásticas. Túnica adventicia: Formada por fibras elásticas y colágenas. Contiene las estructuras vasculares, linfáticas y nerviosas de las arterias. La sangre fluye desde el corazón con gran presión y se distribuye a través de arterias de calibre siempre decreciente. Existen 3 tipos de arterias dados por el grosor y la composición de las cubiertas, especialmente de la túnica media: Arterias elásticas (de conducción): Son las de mayor tamaño (aorta y ramas del cayado aórtico). Mediante la elasticidad, mantienen la presión arterial dentro del sistema arterial en el periodo entre sístole. Arterias musculares (de distribución): Arterias que al contraerse regulan el flujo de sangre según las necesidades, ya que sus paredes están compuestas principalmente por fibras musculares lisas con disposición circular. Arteriolas: Las de menor tamaño y con paredes musculares gruesas. Regulan el grado de presión arterial por el tono del músculo liso de sus paredes.

ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA    

Inflamación crónica de la pared arterial que altera su pared elástica y muscular, generando una perfusión deficiente de los territorios distales. Prevalencia global de 4,3%. Aumento con la edad: 0,9% en menores de 50 años, 14,5% en mayores de 70 años. En general se refiere a la enfermedad arterial oclusiva a aquella que afecta a las EEII, sin embargo el término incluye el compromiso sistémico que se manifiesta en diferentes tejidos.

FISIOPATOLOGÍA 



La oclusión arterial crónica puede ser causada por 3 tipos de enfermedades inflamatorias, que comparten la misma clínica pero distinto lugar de compromiso: Vasculitis: Enfermedad de Takayasu, Tromboangeitis obliterante. Displasia fibromuscular. Ateroesclerosis. Independiente de la causa, los cuadros de insuficiencia arterial gatillan dolor cuando el consumo de oxigeno de los tejidos a distal supera la oferta de éste por la arteria correspondiente (o a través de la circulación colateral), generando a nivel local un aumento de la concentración del ácido láctico (metabolismo anaerobio). El grado de esfuerzo que gatilla el dolor es inversamente proporcional al grado de estenosis. Si la obstrucción alcanza tal grado que los mecanismos de compensación (circulación colateral) se hacen insuficientes se inicia el cuadro de isquemia crítica, definida como la aparición de dolor crónico y mantenido, gatillado por una irrigación que no es suficiente para el metabolismo basal del territorio involucrado. Este proceso llega finalmente a la muerte celular y necrosis de los tejidos afectados, lo cual ya corresponde a una fase irreversible.

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Aterosclerosis: Proceso inflamatorio crónico a nivel de la pared vascular debido a lesiones de la íntima, que provoca una disfunción endotelial (alteración de la vaso-regulación y hemostasia del sistema) y una estenosis del lumen del vaso afectado (insuficiencia de perfusión). El mecanismo de este proceso se explica por una acumulación de material anormal en la íntima (mediadores inflamatorios, macrófagos, monocitos, plaquetas, depósitos de colesterol libre, aumento de la MEC, y células musculares lisas que migran desde la capa media transformándose en células fibrosas).El resultado final es la fibrosis y el depósito de lípidos. La ateroesclerosis obstruye el lumen de las arterias, que se traduce en una insuficiencia de perfusión por falta de irrigación al territorio afectado (isquemia). La disminución significativa del flujo ocurre normalmente con estenosis que comprometen más del 40-50% del lumen. La severidad dependerá del compromiso arterial (obstrucción parcial o total), y del desarrollo de circulación colateral. Los sitios anatómicos de especial predilección de las lesiones ateroescleróticas son las bifurcaciones de vasos (aortoilíaco, femoral, poplítea, carótida, y origen de arterias viscerales). Factores de riesgo (Aterosclerosis): o Sexo masculino. o Edad mayor a 55 años. o Tabaquismo. o Dislipidemias. o Diabetes Mellitus. o Hipertensión arterial.

CUADRO CLÍNICO 

Manifestaciones según el tejido afectado:

Insuficiencia ante el esfuerzo Isquemia crítica Isquemia irreversible 

Corazón Angina estable Angina inestable Infarto

Mesenterio Angina mesentérica Isquemia mesentérica Infarto mesentérico

Periférico Claudicación intermitente Isquemia critica Gangrena

Arterias periféricas (extremidades): Claudicación intermitente: Dolor opresivo asociado a impotencia funcional y parestesias, referido a un grupo muscular, desencadenado ante grados de esfuerzos determinados (subir escalas, caminar distancias determinadas, trote, etc.), y que cede con el reposo. Isquemia crítica: Mantención del dolor, gatillado por movimientos mínimos, o bien, en reposo. Secundariamente puede presentar conductas aliviadoras, como la mantención de la extremidad en un nivel bajo. Generalmente se acompaña de otras manifestaciones locales, tales como la atrofia del tejido hacia distal (atrofia cutánea, de fanerios y muscular) y tejidos muy fríos y cianóticos. Gangrena: Similar a la anterior, pero se agrega una lesión cutánea (ulceración). La ulcera de origen arterial se caracteriza por presentar bordes irregulares, ser muy dolorosa, y no cicatriza (en un plazo mayor a 2 semanas). Generalmente se presentan en la externa de la pierna. Según el nivel de obstrucción (o localización) se pueden distinguir diferentes manifestaciones clínicas: o Aortoiliaca: Claudicación a nivel de los glúteos, muslos y gemelos. En hombres puede haber disfunción sexual (Síndrome de Leriche). o Femoropoplitea: Claudicación a nivel de la pantorrilla con o sin compromiso del pie. Más común. o Tibiales: Claudicación de los músculos del pie. Pulsos: Localización Aortoiliaca Femoropoplitea Tibial

Pulso femoral Alterado Normal Normal

Pulso poplíteo Alterado Alterado Normal

Pulso tibial Alterado Alterado Alterado

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Gravedad: Clasificación de Fontaine: Grado Grado I Grado IIa Grado IIb Grado III Grado IV Grado III y/o IV



 

Características Asintomático. Detectable por ITB < 0,9. Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente. Claudicación intermitente limitante para el paciente. Dolor o parestesias en reposo. Gangrena establecida. Lesiones tróficas de la piel. Isquemia crítica. Amenaza de pérdida de extremidad.

Arterias mesentéricas: Angina mesentérica: La fase de insuficiencia se denomina angina mesentérica, y se observa como un cuadro de dolor abdominal postprandial precoz, que cede al completarse el proceso digestivo. Los pacientes suelen reconocer la causa de su dolor y enflaquecen a consecuencia de que disminuyen su alimentación en forma espontánea. Este cuadro es relativamente raro, siendo lo más frecuente la aparición de cuadros de tipo crítico en la práctica diaria. Isquemia mesentérica e infarto mesentérico: La fase de isquemia crítica suele continuarse inmediatamente de la fase irreversible, constituyendo el cuadro de isquemia e infarto mesentérico, el cual es de extrema gravedad y suele llevar a resecciones intestinales masivas y una alta mortalidad. Arterias renales: Enfermedad renovascular gatillada por la estenosis progresiva de las arterias renales. Se manifiesta principalmente por hipertensión arterial refractaria a tratamiento, generalmente asociada a insuficiencia renal crónica. Arterias cerebrales: Enfermedad cerebrovascular que se gatilla por la progresiva estenosis de la bifurcación carotidea, generando un foco de tipo embólico que afecta la irrigación cerebral, ya sea en forma transitoria (TIA: transitory ischemic attack) o definitiva AVE (accidente vascular encefálico).

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico y por exámenes complementarios. Estudio: Presiones segmentarias e índice tobillo/brazo (ITB): Se basa en la medición de cifras tensionales en distintos segmentos y en la medición del reinicio del flujo mediante doppler. Las presiones segmentarias corresponde al registro o mapeo de las presiones a distintos niveles de cada extremidad, lo que permite deducir el o los sitios de obstrucción. Se considera una disminución significativa cuando la PAS disminuye 20mmHg entre 2 segmentos. El índice tobillo/brazo (ITB) determina la relación entre las presiones de la EEII con respecto a la presión arterial sistémica (siempre cuando no exista compromiso de las EESS). ITB 0,95-1,2 0,4-0,95 < 0,4 -

Clínica Normal Claudicación intermitente Isquemia crítica

Registro de volumen de pulso (RVP): Doppler simple (reemplazado por ecodoppler). Fotopletismografía (PPG): Mide la perfusión de la piel a través del mismo sistema que saturación sanguínea. Ecografía con doppler: Permite medir el flujo arterial en forma confiable, rápida y no invasiva. Considerado la principal herramienta de estudio de la enfermedad arterial oclusiva. Arteriografía: Gold Standard. Método diagnóstico, de estudio preoperatorio y terapéutico mediante las técnicas de cirugía endovascular. Identifica en forma exacta el lugar y grado de obstrucción. AngioTAC y AngioRNM: Exámenes no invasivos (pero con uso de medio de contraste) que determinan obstrucciones arteriales significativas en segmentos proximales. Útiles para estudios preoperatorios.

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Sebastián Jaramillo S.

TRATAMIENTO 

Manejo: EAO

Grado I-IIa

Tratamiento médico

Arteriografía

Estenosis segmentarias proximales

Estenosis segmentarias distales

Angioplastía percutánea





Grado IIb-III

Grado IV

Amputación

Estenosis múltiples

By-pass By-pass

Tratamiento médico: Corrección de factores de riesgo: o Tratamiento de comorbilidades (Obesidad, Diabetes Mellitus, Hipertensión arterial, Dislipidemias, etc.). o Actividad física: Acondicionamiento muscular a la isquemia, optimiza la perfusión a través de la circulación colateral. o Antiagregantes plaquetarios (Aspirina, Clopidogrel): A todo paciente, independiente del lugar de compromiso. Tratamiento farmacológico: Efecto sintomático. o Cilostazol: Inhibidor de la fosfodiesterasa que posee un efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario. o Pentoxifilina: Inhibidor de la fosfodiesterasa que posee un efecto vasodilatador, regulador de la viscosidad sanguínea y regulador de la membrana de los eritrocitos (aumenta la flexibilidad). Tratamiento quirúrgico: Revascularización: o Indicaciones:  Claudicación invalidante (estadio IIb).  Isquemia crítica.  Oclusión total (sin gangrena). o Opciones quirúrgicas:  Angioplastía percutánea (distensión con balón con o sin instalación de stents).  By-pass arterial (puentes venosos o protésicos). Amputación: o Indicaciones:  Gangrena.  Dolor isquémico persistente no susceptible de reconstrucción vascular. o Nivel de amputación: Determinado clínicamente según el nivel de la infección, y según el nivel necesario para que exista un adecuado aporte de sangre para la cicatrización de la amputación, tratando de preservar la longitud máxima para una mejor rehabilitación. o Indicaciones de amputación mayor (supramaleolar):  Infección severa.  Dolor en reposo no controlable.  Necrosis extensa de pie. o Asociado a enfermedad vascular grave asociada; sobrevida de pacientes con amputación mayor de 50% a los 3 años, y 30% a los 5 años. Endarterectomía carotidea: o Indicaciones: 135

Sebastián Jaramillo S.   

o

Toda estenosis mayor al 70% de la arteria carotidea interna en su origen. Pacientes sintomáticos con estenosis mayores al 50% que tienen una lesión ulcerada. Pacientes sintomáticos con estenosis mayores al 50% en quienes los síntomas persisten a pesar del tratamiento con aspirina.  Estenosis mayores al 50% con presencia de oclusión contralateral. Requisitos: Solo se realiza en centros especializados con mortalidad asociada menor al 3%.

ENFERMEDAD ANEURISMÁTICA  







 

Adelgazamiento de la pared de la arteria que da lugar a una dilatación localizada e irreversible, mayor de un 50% del diámetro normal de dicho vaso (mayor de 1,5 veces). Clasificación: Según la etiología: o Ateroscleróticos (más común). o Infecciosos (micótico, bacteriano, sifilítico). o Inflamatorios (Enfermedad de Takayasu, Enfermedad de Kawasaki, Enfermedad reumática, LES, etc.). o Traumáticos (falso aneurisma; rotura de pared del vaso con extravasación de sangre que es contenida por elementos anatómicos vecinos). o Disecciones. o Congénitos. Según la morfología: o Saculares. o Fusiformes. Según la ubicación: o Aorta torácica (asociados a necrosis de la media). o Aorta abdominal (ateroscleróticos). o Cerebrales (ateroscleróticos). o Periféricos. Los aneurismas de aorta abdominal son los más frecuentes. Tienen una prevalencia de 3-10% de la población mayor de 50 años en EEUU. Afecta a hombres de 60-70 años. Son 5 veces más frecuentes en hombres que en mujeres. El 80% de los aneurismas se encuentran en la aorta abdominal infrarrenal. Etiopatogenia (aneurismas ateroscleróticos): Al igual que en la enfermedad arterial oclusiva, existe una lesión intimal, pero que en este caso se expresa como un proceso inflamatorio en el cual predominan enzimas proteolíticas (elastasas y colagenasas), lo que provoca un debilitamiento progresivo de la pared del vaso. Al estar el vaso sometido a presión, se observa una dilatación gradual del mismo, con riesgo de rotura. Factores de riesgo: Factores de riesgo cardiovasculares. Factor hereditario: el riesgo aumenta 6 veces si existe historia de un familiar de primer grado afectado. Principal riesgo es la ruptura, de alta mortalidad (mayor a 70%). Muchos aneurismas presentan trombos murales generados por la estasia sanguínea intra-aneurisma. Paradójicamente son protectores de la ruptura del aneurisma. Pueden desprenderse y embolizar zonas distales (síndrome de los dedos azules).

CUADRO CLÍNICO 



Manifestaciones (aneurismas abdominales): Asintomáticos (70% de los casos). Dolor abdominal vago. Dispepsia. Masa pulsátil, en la palpación profunda de la zona periumbilical o hipogástrica (línea media). Complicaciones: Ruptura. Disección. Embolización distal (síndrome de los dedos azules). Compresión duodenal o ureteral. Infección. 136

Sebastián Jaramillo S. -

Fistulización (aorto-entéricas: Manifestadas por hemorragia digestiva; aorto-cava: Manifestadas por insuficiencia cardiaca rápidamente progresiva).

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Imagenológico (dilatación mayor al 50%, que compromete todas las capas). *Diámetro normal aorta abdominal: 2 cm (aneurisma aórtico abdominal determinado por diámetro mayor a 3cm). Estudio: AngioTAC y AngioRNM: Estudios radiológicos más útiles; permiten la detección de casi la totalidad de los aneurismas con alta sensibilidad y especificidad. Ecodoppler: Examen relativamente útil en la detección y diagnóstico de aneurismas ya que no permite una visión tan profunda. Útiles para el seguimiento, y para determinar la presencia de trombos murales. Arteriografía: A diferencia de la enfermedad arterial oclusiva, en la enfermedad aneurismática la angiografía tiene poca sensibilidad, dado que el aneurisma frecuentemente presenta trombos murales (que no se dibujan con el contraste).

TRATAMIENTO 



Tratamiento médico: Seguimiento: con ecodoppler o AngioTAC cada 6 meses. Control de factores de riesgo. Beta-bloqueadores: Disminuyen el riesgo de ruptura. Tratamiento quirúrgico: Indicaciones (aneurismas abdominales): o Diámetro mayor a 5,5cm. o Crecimiento mayor a 0,5cm en 1 año. o Aneurismas saculares (generalmente infectados) o Aneurismas sintomáticos. o Aneurismas complicados. Alternativas quirúrgicas: o Bypass: Reemplazo del segmento (por laparotomía). o Tratamiento endovascular: Instalación de prótesis en forma percutánea.

ANEURISMA ABDOMINAL ROTO   







Principal complicación del aneurisma abdominal. Alta mortalidad global, mayor a 70%. Patogenia: Causado generalmente estimulo simpático o alza tensional. Ruptura de todas las paredes. Causa una hemorragia masiva, que puede verterse hacia el peritoneo o retroperitoneo, causando un rápido compromiso hemodinámico. Cuadro clínico: Dolor abdominal intenso, difuso, transfixiante, de inicio brusco. Puede originarse también por dorsal. Puede haber signos de hemoperitoneo (distensión abdominal y signos peritoneales difusos). Disminución de pulsos a distal (EEII). Diagnóstico: Imagenológico (AngioTAC). *No realizar AngioTAC si existe inestabilidad hemodinámica o alta sospecha de ruptura de aneurisma (explorar quirúrgicamente). Tratamiento: By-pass aórtico de urgencia.

PATOLOGÍA ARTERIAL AGUDA   

Estenosis aguda de una arteria periférica, que compromete la perfusión hacia distal, llevando a distintos grados de isquemia. Incidencia estimada en la población general de 1,7 por cada 10.000 habitantes por año. Afecta principalmente a las extremidades, y en menor porcentaje a arterias cerebrales, renales y viscerales. 137

Sebastián Jaramillo S.

CLASIFICACIÓN 





Embolía arterial: Oclusión brusca de una arteria por un embolo procedente de territorios proximales. Causa más frecuente. Origen cardíaco (80% de las embolias arteriales): o Fibrilación auricular (50-75%). o Infarto miocárdico (25%). o Otras: Miocardiopatías, Valvulopatías, Prótesis valvulares, Endocarditis bacteriana, tumores cardíacos (mixoma auricular, fibromas ventriculares). Origen no cardíaco: o Pared arterial patológica con formación de trombos murales: Placa de ateroma ulcerada, aneurisma aórtico o abdominal o Embolía paradójica (embolía procedente del sistema venoso con defecto interauricular). o Iatrogénica (cateterización). o Otras: Embolía aérea, cuerpos extraños, trauma penetrante. Distribución de los sitios de embolización: o Cerebral (13%). o Extremidades superiores (8,5-18,3%). o Viscerales (6%). o Extremidades Inferiores:  Bifurcación aorta (15,5%).  Bifurcación ilíacas (16,6%).  Bifurcación femoral (43,4%).  Poplítea (15%). Trombosis arterial in situ: Obstrucción por un trombo formado en el mismo sitio de la oclusión. Generalmente asociado a patología arterial subyacente. Accidente de placa. Disección arterial. Secundario a trauma. Secundario a trombofilia. Secundario a bajo flujo arterial (hipotensión arterial, insuficiencia cardiaca, arteritis, síndrome de hiperviscosidad). Obstrucción extrínseca: Hematoma. Neoplasia o abscesos. Trombosis venosa profunda. Síndrome compartimental.

FISIOPATOLOGÍA 



Severidad: La severidad de la isquemia depende de: Arteria comprometida (mientras más proximal más severidad). Presencia de circulación colateral. Tiempo transcurrido: o Cerebro: Necrosis luego de 4-8min de isquemia. o Miocardio: Necrosis luego 20min de isquemia. o Extremidades inferiores: Necrosis luego de 5-6h de isquemia. Extensión proximal y/o distal de la trombosis. Mecanismos que perpetúan la isquemia inicial: Síndrome de reperfusión. Inestabilidad hemodinámica. Acidosis láctica. Hiperkalemia. Arritmias. Mioglobinuria e insuficiencia renal aguda. Aumento de CK. 138

Sebastián Jaramillo S.  

Disfunción de la membrana celular: Edema intracelular e intersticial que puede aumentar la presión intracompartimental hasta sobrepasar la presión de perfusión capilar, provocando un Síndrome compartimental. Síndrome compartimental: Presión intracompartimental mayor a 30mmHg, que provoca la compresión extrínseca de las arterias y arteriolas, generando déficit de perfusión e isquemia.

CUADRO CLÍNICO 



Manifestaciones: “Las 5 P”: Pain (dolor): Dolor opresivo intenso que no cede con el reposo, asociado a impotencia funcional. Pallor (palidez). Pulselessness (pulsos disminuidos o ausentes). Parestesias. Parálisis. Poiquilotermia. Evolución: 1. Dolor, impotencia funcional, y pulsos disminuidos. 2. Parestesias. 3. Paresia/paralisis. 4. Ulcera arterial/Gangrena localizada. 5. Gangrena generalizada.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico con apoyo en exámenes complementarios. Estudio: Presiones segmentarias e Índice tobillo-brazo: Permite el reconocimiento de la obstrucción (se considera significativo una disminución de a los menos 20mmHg de la PAS). Ecodoppler: Reconoce gran parte de oclusiones arteriales, pero no permite diferenciar su origen. AngioTAC y AngioRNM: Útil para oclusiones arteriales proximales. Arteriografía: Gold Standard. Diferencia embolia de trombosis: la embolia se visualiza como un defecto convexo o sin circulación colateral, en cambio, la trombosis se observa como conjunto de defectos de llenado por placa de ateroma, con gran desarrollo de colaterales. Otros: ECG y Radiografia de tórax, para la evaluación de posibles oclusiones arteriales en otros tejidos.

TRATAMIENTO   

Constituye una emergencia quirúrgica. Manejo inicial (embolía o trombosis): Administrar heparina inmediatamente: bolo ev de 80U/kg, seguido de infusión continua de 18U/kg/h, manteniendo TTPK entre 60 y 80 segundos. Tratamiento: Oclusión de causa embólica: Embolectomía y/o fasciotomía si se sospecha síndrome compartimental. Requieren tratamiento anticoagulante por tiempo prolongado postcirugía. Oclusión de causa trombótica: o Trombolisis: Estreptoquinasa o rt-PA. o Angioplastía percutánea: Con balón o stent. o By-pass arterial. o Tromboembolectomía percutánea por aspiración: Técnica en investigación, podría ser útil asociada con la trombolisis para disminuir el volumen del trombo. o Amputación: En casos de segmento no viable, sin posibilidad de revascularización

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Sebastián Jaramillo S.

36. PIE DIABÉTICO 

     

El pie diabético involucra una compleja secuencia de cambios que llevan a la destrucción tanto de la función como de la estructura del pie. Es una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con las complicaciones propias de las extremidades inferiores en pacientes con Diabetes Mellitus Definido por la OMS como la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica. Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores de glicemia, que desencadenan alteraciones neuropáticas (70% de las úlceras diabéticas), isquemia (15% de los casos), neuro-isquémicas (15% de los casos). Al menos 15% de los diabéticos presentará ulceraciones en el pie durante su vida Se estima que 85% de los diabéticos que sufren amputaciones, previamente ha padecido una úlcera. 4% de los pacientes diabéticos muere a consecuencia de una infección generalizada iniciada en la ulcera. Principal causa de amputación en países en vías de desarrollo.

FISIOPATOLOGÍA 

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Factores de riesgo: Modificables: o Descompensación metabólica. o Factores sociales. o Deformidades anatómicas. o Aumento de presión plantar. o Calzado inadecuado. o Sobrepeso u obesidad. o Tabaquismo. o Alcoholismo. No modificables: o Edad avanzada. o Diabetes de larga data. o Sexo masculino. o Antecedentes de ulcera o amputación. o Antecedentes de neuropatía, angiopatía, retinopatía o nefropatía. o Limitación a movimientos articulares. Etiopatogenia: existen 4 mecanismos involucrados en el desarrollo de pie diabético, con predominio de cada uno en los diferentes casos: Neuropatía: Corresponde a la polineuropatía simétrica distal, que afecta los nervios: autonómicos, sensitivos y motores. Alrededor del 50% de los diabéticos tiene algún grado de neuropatía en 10 años de enfermedad. Es producto de un proceso oclusivo de la microvasculatura de los nervios (vasa nervorum), que lleva a desmielinización y por lo tanto, pérdida de la función. Artropatía: Consecuencia de la osteopenia, atrofia muscular e hipoestesia. Lleva a alteración en los puntos de apoyo y por lo tanto, mayor riesgo de úlceras. Angiopatía: La Diabetes aumenta el riesgo de ateroesclerosis. En pacientes diabéticos la insuficiencia vascular dada por Enfermedad Arterial Oclusiva (EAO), predomina en zonas fémoro-poplítea y regiones distales, predisponiendo, de esta forma, a la mala perfusión hacia distal. Favorecen la aparición de úlceras, disminuye la curación de éstas y a la vez disminuye la respuesta inmune local. Todo esto favorece la infección. Infección: El paciente diabético se considera inmunodeprimido (glicosilación de proteínas de la membrana leucocitaria). Son múltiples los mecanismos que llevan a la infección. Espectro de gravedad muy amplio: desde celulitis localizada a fasceitis necrotizante con osteomielitis. Sólo 1/3 tiene fiebre u otros síntomas sistémicos como leucocitosis. La microbiología es variable y depende del contexto del paciente.

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Sebastián Jaramillo S. Bacteria S. Aureus Otros anaerobios Gram-positivos Streptococcus sp Bacteroides sp Enterococcus sp Proteus sp Pseudomonas aeruginosa

Frecuencia 20,1% 17,3% 10,3% 9,8% 8,4% 6,1% 3,7%

CUADRO CLÍNICO 

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Formas clínicas: Neuropático (70%): o Pulsos presentes y normales. o Ulcera indolora. o Piel caliente. o Lesiones plantares. o Presencia de callos. o Perdida de sensibilidad. o Deformidades óseas. Isquémico (15%): o Pulsos disminuidos o ausentes. o Úlcera dolorosa. o Piel fría. o Lesiones en ortejos y márgenes del pie. o Úlceras arteriales. o Sensibilidad conservada. Mixto (15%): Elementos de ambos tipos. Evaluación clínica: Estado general del paciente: Comorbilidades, control glicémico y metabólico. Historia de lesión actual (trauma previo, tiempo que ha demorado cicatrizar, comportamiento de heridas previas, tratamientos fracasados, etc.). Lesiones del pie diabético (estado de la piel, hiperqueratosis plantar). Examen neurológico (motor, sensitivo, ROT). Examen vascular (pulsos, temperatura, llene capilar, ulceras arteriales, claudicación intermitente, isquemia crítica). Evaluación de la estructura del pie y sus deformidades (prominencias óseas, fanéreos). Signos de infección.

CLASIFICACIÓN DE WAGNER      

Grado 0: Pie en riesgo, por presencia de enfermedad periférica, neuropatía, deformidades ortopédicas, retinopatía, nefropatía o edad avanzada. Grado 1: Úlcera superficial. Grado 2: Úlcera profunda que compromete tendón, ligamento y/o articulación. Sin compromiso óseo. Grado 3: Infección localizada: celulitis, absceso u osteomielitis. Existe compromiso óseo. Grado 4: Gangrena local. Grado 5: Gangrena extensa.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico. Estudio: Radiografía: Permite reconocer signos de osteomielitis (aire en tejidos blandos, irregularidades en corticales, reacciones periósticas, osteolisis localizadas) y otras alteraciones (calcificaciones arteriales, deformidades articulares, etc.). 141

Sebastián Jaramillo S. -

Estudio vascular: Fotopletismografía, presiones segmentarias e índice tobillo-brazo poseen bajo rendimiento en diabéticos. Eco-doppler posee un mayor rendimiento.

TRATAMIENTO 



Principios: Manejo: Ambulatorio u hospitalizado. Control óptimo de las glicemias. Aliviar presión y reposo. Desbridamiento y curaciones. Manejo de la infección: Antibióticos (para cubrir Gram-positivos, Gram-negativos y anaerobios). o Ambulatorio: Cefadroxilo, Amoxicilina/Ac. Clavulánico, o Ciprofloxacino. o Hospitalizado: Ceftriaxona asociado a Clindamicina, Ciprofloxacino asociado a Clindamicina, Ciprofloxacino asociado a Metronidazol, Ampicilina/Sulbactam. Manejo del componente vascular: Pentoxifilina o Cilostazol. Posible reconstrucción vascular. Amputación. Tratamiento según Wagner: Wagner 0: Seguimiento frecuente en APS (trimestral) y medidas preventivas. Wagner 1 y 2: Pueden ser manejados en APS y ambulatorio, con curaciones avanzadas, descompresión en zonas de ulceración, resección de callos y debridación. Antibióticos solo en presencia de infección. Si no mejora en 2 semanas derivar a especialista. Wagner 3 y 4: Manejo de especialista y hospitalizado. Aseo quirúrgico, debridamiento y amputaciones menores cuando corresponda. Antibióticos de amplio espectro. El objetivo retraer la lesión a estadios menos avanzados. Wagner 5: Emergencia médico-quirúrgica. Corrección de parámetros bioquímicos. Amputación y aseo lo antes posible. Antibióticos sistémicos.

PREVENCIÓN 





Prevención primaria: Detección precoz y manejo de los factores de riesgo. Control glicémico. Inspección frecuente. Evaluación anual de los componentes neurológico, vascular y biomecánico. Higiene podológico. Educación sobre calzado adecuado. Educación sobre prevención de traumas. Mejorar transmisión de cargas (plantillas). Ejercicio físico supervisado. Calcetines blancos y sin costuras. Aseo de pies con agua tibia y secarlos con secador. Humectar con cremas. No usar guateros. Prevención secundaria: Cuidado adecuado de las úlceras. Corrección de los factores desencadenantes. Prevención terciaria: Rehabilitación para evitar la amputación y la discapacidad.

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Sebastián Jaramillo S.

37. PATOLOGÍA VENOSA ANATOMÍA 



Sistema venoso de las extremidades inferiores: Sistema superficial: Se compone básicamente de venas safena interna y externa y sus ramas. Se encuentran sobre la aponeurosis. Sistema profundo: Venas que acompañan el trayecto de las grandes arterias, como vena femoral, vena poplítea, vena peronea, entre otras. Se encuentran bajo la aponeurosis. Existen venas llamadas perforantes que comunican el sistema superficial con el sistema profundo. Atraviesan la aponeurosis.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA   



Trastorno crónico que se caracteriza por la dificultad en el retorno venoso. Las anormalidades venosas crónicas están presentes hasta en el 5-30% de los individuos, pero varía según la población estudiada en prevalencia y severidad. Se habla de insuficiencia venosa al trastorno que abarca todo el espectro de manifestaciones propias de la dificultad en el retorno venoso. En cambio, se denomina enfermedad varicosa al estado clínico avanzado de la insuficiencia venosa crónica, que se caracteriza por la presencia de varices. Clasificación: Primarias: Más común en mujeres y con clara tendencia familiar. Secundarias: o Trombosis venosa profunda. o Fistula arteriovenosa. o Comprensión externa. o Anormalidades de la pared o válvula venosa. o Otras.

FISIOPATOLOGÍA 



Factores de riesgo: Sexo femenino. Edad mayor a 40 años. Obesidad. Antecedentes de TVP. Embarazo y uso de ACO. Antecedentes familiares de varices. Bipedestación prolongada. Tabaquismo. Sedentarismo. Etiopatogenia: La insuficiencia venosa se desarrolla a partir de un aumento de la presión venosa y una disminución del retorno, especialmente durante la bipedestación y Valsalva. Se han identificado 2 mecanismos involucrados en la etiopatogenia, que se presentan en forma única o en conjunto: o Incompetencia valvular: Tanto del sistema venoso profundo como del superficial y perforante. Se asocia más comúnmente a daño previo por TVP. o Obstrucción venosa: Que puede ser intrínseca (TVP parcial o con recanalización) o extrínseca. Entre los mecanismos etiopatogénicos también está involucrada la disfunción de la bomba muscular, la cual finalmente es la responsable en la génesis del trastorno. El resultante aumento de presión retrograda provoca cambios a nivel de la microcirculación, con elongación, dilatación y tortuosidad del sistema venoso (en forma ascendente desde vénulas hasta venas de grueso calibre). Simultáneamente, el aumento de presión, el exudado seroso y el proceso inflamatorio resultante produce cambios en los tejidos comprometidos, que llevan a la hiperpigmentación, fibrosis subcutánea (lipodermosclerosis) y ulceración. 143

Sebastián Jaramillo S.

CUADRO CLÍNICO  

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

Los hallazgos en el paciente pueden ir desde dilataciones venosas y asintomáticas hasta úlceras cutáneas como una complicación grave de la insuficiencia venosa. Manifestaciones: Edema, eritema, dolor cansado, sensación de fatiga o pesadez, prurito y calambres musculares. Estos síntomas se presentan en forma diurna, luego de largas estadías en pie, y ceden con el reposo y con la posición de Trendelenburg. Cambios tróficos de la piel: o Piel seca. o Hiperpigmentación. o Fibrosis subcutánea. o Atrofia cutánea. o Ulceras cutáneas. Prueba de Trendelenburg: Consiste vaciar las varices levantado la extremidad, una vez que desaparecen se realiza un torniquete a nivel del muslo y luego se pone de pie al paciente y se retira el lazo, si la vena se llena rapidamente de arriba abajo quiere decir que existe reflujo, y una insuficiencia de la válvula de la safena interna y la prueba es positiva. Prueba de Perthes: Se coloca una ligadura en el tercio superior del muslo y se le hace realizar un ejercicio físico. En situación normal, el ejercicio disminuye la presión en las venas profundas y provoca un efecto aspirativo sobre las venas superficiales. Si las venas varicosas se vacían con el ejercicio, la prueba de Perthes es positiva y significa que el sistema profundo es apto para el drenaje del miembro sin la participación del sistema superficial y que no existen perforantes incompetentes por debajo de la ligadura colocada. La prueba de Perthes es negativa, cuando las venas varicosas no se vacían con el ejercicio. Puede deberse a insuficiencia de comunicantes distales, o a la obstrucción del sistema profundo. Evolución de lesiones: Telangiectasias: Vénulas intradérmicas menores de 1mm. Venas reticulares: Vénulas subdérmicas de 1-3mm. Várices: Venas subcutáneas dilatadas y tortuosas mayores de 3mm. Complicaciones: Varicoflebitis: Trombosis del segmento varicoso. Varicorragia: Sangrado por ruptura de la várice. Úlceras cutáneas. Clasificación CEAP: Parámetro (C) Signos clínicos

(E) Etiología

(A) Distribución anatómica

(P) Disfunción fisiopatológica

Características C0: no hay signos de lesión venosa. C1: telangiectasias o venas reticulares. C2: varices. C3: edema. C4: cambios cutáneos sin ulceración. C5: cambios cutáneos con ulcera avanzada. C6: cambios cutáneos con ulcera activa. Ec: enfermedad congénita. Ep: enfermedad primaria o sin causa conocida. Es: enfermedad secundaria. As: venas del sistema venoso superficial. Ad: venas del sistema venoso profundo. Ap: venas perforantes. Pr: reflujo. Po: obstrucción. Pro: reflujo y obstrucción.

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DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  

Diagnóstico: Clínico o por exámenes complementarios. Estudio: Eco-doppler: Permite observar el reflujo sanguíneo. Se realiza con el paciente de pie, y se ponen 3 manguitos de presión en el muslo, pantorrilla y tobillo. Se infla el manguito a una presión estándar y se mantiene inflado por 3 minutos, y luego se desinfla. Posterior a eso, se evalúa si existe reflujo sanguíneo hacia el pie. Un flujo retrógrado o reverso mayor o igual a 0,5seg de duración se considera anormal y determina insuficiencia venosa. En la evaluación al doppler se puede encontrar reflujo venoso superficial, del sistema perforante o del sistema profundo.

TRATAMIENTO 

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Tratamiento médico: Medidas no farmacológicas: Optimización pondoestatural, actividad física, elevar las extremidades, uso de soporte elástico, suspensión de tabaquismo. Manejo farmacológico: o Lociones tópicas: Cremas y lociones humectantes. Corticoides en caso de dermatitis (eritema, prurito). o Aspirina: Mejora la curación de úlceras venosas. o Antibióticos: En caso de sobreinfección de úlceras. o Pentoxifilina o Cilostazol: Optimiza la perfusión distal. Tratamiento quirúrgico: Escleroterapia (ablación química): Aplicación de un agente químico que daña las células endoteliales, provocando la esclerosis. Útil en telangiectasias, varicosidades reticuladas y pequeñas venas varicosas. También en úlceras refractarias para reducir síntomas. Ablación térmica: Desnaturalización térmica de las células de la pared venosa, que usa como fuente de energía el láser. Útil en venas varicosas pequeñas. Posee un 1/3 de recurrencia. Cirugía (ablación mecánica): Ligadura con o sin remoción de una vena, ya sea parcial o total. Orientado a suprimir reflujos venosos y extirpar colaterales dilatadas. Reservado para casos muy sintomáticos, con complicaciones, úlceras refractarias, o con motivación estética. Posee mejores resultados en calidad de vida y alivio del dolor. Sin recurrencia, sin embargo, puede haber dilatación de otras venas.

ÚLCERA VENOSA    

Lesión con pérdida de sustancia del revestimiento cutáneo, con poca tendencia a la cicatrización espontánea. Es de tipo atrófica por estasis circulatoria. Representa 70-80% de las úlceras vasculares. Constituye el último grado de la insuficiencia venosa.

FISIOPATOLOGÍA    



Hipertensión venosa crónica que crea alteraciones hemodinámicas en el circuito vénulo-capilar, con aumento de la presión hidrostática y edema, necrosis grasa, fibrosis y esclerosis que termina alterando los vasos arteriales. La zona aparece atrófica, con alteración de los tejidos y de color ocre o rojizo. Al producirse microtraumatismos, se inician ulceras que aumentan progresivamente de tamaño en sentido circunferencial y longitudinal. También la hipertensión venosa provocaría un acumulo de leucocitos y fenómenos de trombosis local de las vénulas. Todo ello tendría como resultado la existencia de una zona alrededor de los vasos de bajo contenido en factores de crecimiento , cuya carencia provocaría la falta de regeneración de los tejidos una vez perdida la capacidad protectora de la epidermis Así la reepitelización y formación de nueva dermis se verían alteradas.

CUADRO CLÍNICO 

Características clínicas: Pulsos presentes. Tamaño variable, desde pequeñas a muy extensas. Pueden se únicas o múltiples (tienden a unirse), pueden ser bilaterales. Generalmente redondeadas, ovaladas, aunque pueden ser irregulares. 145

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Bordes suaves, algo solevantados, de color rojo violáceo y brillante inicialmente. Luego al hacerse crónicas se presentan con bordes más pálidos y duros. El fondo de la ulcera depende de estado en que se encuentre y de su antigüedad; rojo por la congestión, amarillento si hay esfacelos o necrosis. Secreción purulenta si hay infección secundaria. En proceso de curación abundante tejido de granulación. Moderadamente dolorosas o indoloras. Son dolorosas o muy dolorosas en caso de infección. Localización habitual es el área paramaleolar media, pero su localización preferente es la región lateral interna de tercio inferior de la pierna, es decir la zona supramaleolar interna. No es raro que aparezcan entre tobillo y rodilla secundaria a traumatismos. Manifestaciones de infección local: Aumento de dolor. Aumento de eritema alrededor de la lesión. Linfangitis. Rápido aumento del crecimiento de la úlcera. Diagnóstico diferencial: Úlcera Arterial: o Se ubican en zonas óseas prominentes, de mayor presión o puntos de traumatismos repetidos. o Dolorosas. o Poca evidencia de tejido de granulación, y mínimo exudado. o Puede haber necrosis de tejidos y exposición ósea/tendínea. o Pulsos disminuidos o ausentes. o Pérdida de pelos en tobillo/pie. Úlceras por presión: o En prominencias óseas (cabezas metatarsianos, calcáneo, cabeza fibular). o Va desde tejido fibrótico hasta escara necrótica. o Puede comprometer hasta el hueso con debilitamiento de la piel. o Existe eritema alrededor de la úlcera. Úlceras de pie diabético: o En zonas de trauma repetitivo (cabeza metatarsianos plantares, articulaciones interfalángicas). o Presentan callosidades y bordes indeterminados. o Existe ausencia de sensibilidad y signos de neuropatía al examen físico.

TRATAMIENTO     

Reposo. Desbridamiento y curaciones. Terapia compresiva. Aspirina: Acelera la curación de la úlcera. Manejo de la infección: Curaciones locales, vendaje y antibióticos (S. aureus, S. pyogenes, Pseudomona).

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38. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA      



Formación y presencia de un trombo en el territorio venoso, que se puede alojar en cualquier punto entre la arteria pulmonar (TEP) o las extremidades inferiores (TVP). Existe un desconocimiento de cifras exactas debido a diagnóstico poco confiable, eventos asintomáticos, y medidas profilácticas variadas. Aproximadamente el 50% de los eventos tromboembólicos son subdiagnosticados. Estimación: TVP: 5-6 casos cada 1000 habitantes por año (USA). TEP: 1-2 casos cada 1000 habitantes por año (USA). Corresponden a afecciones principalmente intrahospitalarias; 80-90% de los casos se desarrollan en el ambiente intrahospitalario. La mortalidad de la enfermedad tromboembólica es debida fundamentalmente por el desarrollo de TEP. De los casos que desarrollan TEP el 10% muere en la primera hora. De aquellos que sobreviven, 30% muere en un plazo de 2 semanas (5% aquellos que recibieron tratamiento). En los casos en que el TEP se asocia a shock existe una mortalidad aproximada de 20%. Es considerada la primera causa de muerte prevenible en el ambiente intrahospitalario.

FISIOPATOLOGÍA 

Triada de Virchow: Factores necesarios para la formación del trombo. Lo constituyen la estasia venosa, el daño endotelial y la hipercoagulabilidad:

TVP previa Cirugía mayor Obesidad Cáncer Trauma Fractura (EEII o caderas) Embarazo IAM ICC AVE Terapia estrogénica Inmovilización prolongada Quemaduras Trombofilia Cateterismo vascular  

Hipercoagulabilidad X

X

X

Estasis

Daño endotelial

X X X

X

X X X X X

X X

X X X X X

X

La formación del trombo es el resultado del desbalance entre factores procoagulantes y anticoagulantes. Este desbalance es un proceso dinámico, que determina ciclos de formación y desintegración trombos. Trombosis venosa profunda: La mayoría de los trombos son formados en las EEII (>95%), y más específicamente en el sistema venoso profundo infrapoplíteo. De aquellos trombos formados en este punto, aproximadamente el 50% se resuelven espontáneamente dentro de 72 horas, y la mayoría permanece asintomáticos. Sin embargo, el 20-40% se extienden hacia las venas proximales. El compromiso proximal de la TVP es generalmente sintomático (80%), y aproximadamente el 7-20% de los casos desarrolla TEP. Como fenómeno hemodinámico, la TVP genera una oclusión parcial o total del drenaje venoso periférico, que determina un aumento de la presión hidrostática hacia distal. Este efecto hemodinámico es el causante de las manifestaciones propias de este cuadro. De mantenerse y progresar en el tiempo, la inflamación, congestión y edema generan un efecto mecánico que se opone a la perfusión arterial de los tejidos distales, y que es manifestado como la Flegmasia dolens alba (palidez de piel distal al TVP). Posteriormente, y siguiendo la misma línea de eventos, la desaturación de la sangre contenida en 147

Sebastián Jaramillo S.



el territorio venoso distal genera característicamente un color azulado, conocido como Flegmasia dolens cerúlea. Finalmente, cuando la perfusión es comprometida más allá del punto crítico sobreviene la isquemia e infarto de los tejidos afectados. Síndrome post-trombótico: Consiste en la aparición de síntomas derivados de un insuficiente drenaje venoso. Se manifiesta por edema, pigmentación parda con acartonamiento de la piel (o lipodermosclerosis), habitualmente en la cara interna de la región supramaleolar de la pierna, y que llega en etapas finales a la aparición de una úlcera cutánea en la misma ubicación. Tromboembolismo pulmonar: Mecanismo: Desprendimiento total o parcial del trombo, e impacto en territorio arterial pulmonar. El trombo generalmente es originado en el sistema venoso profundo de las EEII, en la mayoría de los casos con compromiso del sistema proximal o suprapoplíteo (90%). El impacto del trombo en el territorio arterial pulmonar genera un trastorno V/Q de tipo ventilación de espacio muerto, que determina una tendencia importante a la desaturación, por disminución de la perfusión de espacios bien ventilados. El compromiso hemodinámico resultante es dependiente de la extensión del tromboembolismo; así, TEP que comprometen menos de 40-50% del territorio arterial no tiene gran compromiso hemodinámico al igual que sintomatología (TEP menor). Por el contrario, aquellos TEP que comprometen más del 40-50% (TEP mayor) desarrollan una serie de eventos hemodinámicos que determinan una alta mortalidad por disfunción ventricular. En todo TEP, existe un aumento de la resistencia vascular, en parte aportada por el efecto obstructivo mismo del trombo y aportada también por la vasoconstricción refleja local. En TEP mayor este efecto se traduce en hipertensión pulmonar. El aumento de la resistencia vascular pulmonar genera un aumento de la postcarga del ventrículo derecho, lo que a su vez causa (por efecto mecánico) el abombamiento del tabique interventricular, con tendencia al colapso del ventrículo izquierdo. El resultado final de esta serie de eventos son la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, y la resultante hipotensión arterial y shock cardiogénico.

CUADRO CLÍNICO   



El cuadro clínico depende de la magnitud de trombo, su velocidad de instalación, y el rol de mediadores inflamatorios. Tanto para la TVP como para el TEP la clínica es insuficiente para el diagnóstico, ya que los signos y síntomas son muy variados, y poco específicos. Manifestaciones TVP: Síntoma/Signo Sensibilidad Especificidad Dolor en pantorrilla 66-91% 3-87% Empastamiento 56-82% 26-74% Signo de Homan 13-48% 39-84% Edema y eritema 35-95% 8-88% Manifestaciones TEP: Síntomas Frecuencia Disnea 84% Dolor pleurítico 74% Ansiedad 59% Tos 53% Hemoptisis 30% Dolor no pleurítico 14% Sincope 13% Signos Frecuencia Taquipnea 92% Crépitos 58% R2 acentuado 53% Taquicardia 44% Fiebre 43% Galope (R3 o R4) 34% Soplo 23% 148

Sebastián Jaramillo S.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO  



Diagnóstico: Por exámenes complementarios. Estudios TVP: Dímero D: Productos de la degradación de la fibrina. Útil para la evaluación de TVP y TEP. Posee un alto valor predictivo negativo; debiera aumentar sobre 500ng/ml en todo evento trombótico. Eco-doppler: Determina la localización y extensión de trombos en el sistema profundo. Mayor sensibilidad en venas de calibre grueso (TVP proximal). Sensibilidad relativamente baja en sistema infrapoplíteo. Flebografía: Estudio radiológico invasivo. Posee una alta sensibilidad y especificidad. Estudios TEP: ECG: 87% de TEP muestran alteraciones en el ECG. Hallazgo más frecuente es la taquicardia aislada. 30% Cor pulmonar (Patrón S1Q3T3, Bloqueo de rama derecha, Onda P pulmonar, Desviación del eje a derecha). Gases arteriales: Frecuente hipoxemia. Diferencia alveolo-arterial significativa en 85% de los casos. Radiografía de tórax: Mayoría de los casos normal. Hallazgos: atelectasias, derrame pleural unilateral, joroba de Hampton (opacidad basal pleural), elevación de hemidiafragma, disminución de vascularización pulmonar, aumento de tamaño de arterial pulmonar, cardiomegalia, signo de Westermark (hilio pulmonar prominente con disminución de los vasos pulmonares periféricos). AngioTAC: Examen no invasivo y relativamente rápido. Sensibilidad y especificidad cercana al 90%. Determina la localización específica del trombo. Mayor sensibilidad en casos de TEP a nivel central. Cintigrafía: Evalúa la perfusión del tejido pulmonar. Baja sensibilidad; no reconoce TEP pequeños. Angiografía: Estudio radiológico invasivo. Gold Standard. Posee una mortalidad cercana al 0,5%.

ENFRENTAMIENTO 



Estrategias diagnósticas: Recomendaciones generales: Sospechar y anticipar en todo paciente con factores de riesgo. Clínica sugerente, no necesariamente completa. Confirmación o descarte con exámenes complementarios. Estrategias diagnósticas TVP: Score de Wells para TVP: Características clínicas Cáncer en actividad (tratamiento en los últimos 6 meses o paliativo) Paralisis, paresia o inmovilización reciente de las EEII Encamamiento de 3 o más días, ó cirugía mayor en las 12 semanas previas Dolor a la palpación localizado en el sistema venoso profundo Aumento de volumen de toda la pierna Aumento de volumen de la pantorrilla (al menos 3cm de con respecto a la contralateral) Edema de fóvea unilateral Venas superficiales colaterales (no varicosas) TVP previa Diagnostico alternativo al menos tan probable como el de TVP

Ptos 1 1 1 1 1 1 1 1 1 -2

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Sebastián Jaramillo S. Sospecha TVP

Probable (≥ 2 ptos)

Improbable (< 2 ptos)

Eco-doppler

Dímero D

(-)

(+)

Considerar nuevo Eco-doppler u otro examen

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(-)

Diagnóstico

(+)

Descarte

Eco-doppler

Estrategias diagnósticas TEP: Score de Wells para TEP: Características clínicas Sospecha clínica de TVP Diagnostico alternativo menos probable que TEP Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm Inmovilización o cirugía mayor en las 4 semanas previas Historia de TVP o TEP Hemoptisis actual Cáncer en actividad (tratamiento en los últimos 6 meses o paliativo)

Ptos 3 3 1.5 1.5 1.5 1 1

Sospecha TEP

Alta probabilidad (≥ 6 ptos)

Baja o media probabilidad (< 6 ptos)

AngioTAC (o cintigrafía)

Dímero D

(-)

(+)

Eco-doppler

Diagnóstico

EEII

(-)

Angiografía

(-)

Observar

(+)

AngioTAC (o cintigrafía)

(+)

Tratar

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Sebastián Jaramillo S.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO TVP 

 



Medidas generales: Deambulación temprana. Posición de Trendelenburg: Para favorecer el retorno venoso. Medias elásticas o compresión neumática: Para disminuir la estasia venosa. Analgesia: AINEs. Anticoagulación: Iniciar una vez establecido el diagnóstico o en espera de resultados de exámenes en pacientes de riesgo medio o alto. Heparina no fraccionada (o Heparina de bajo peso molecular): 80U/kg ev bolo. Continuar con 18U/kg/hora ev por 710 días. Controlar TTPA c/6h. Meta: TTPA doble del basal (o entre 60-80seg). Anticoagulantes orales (TACO): Iniciar día 1 o 2, hasta lograr INR de 2-3. Tratamiento durante 6 semanas (TVP distal) o 3-6 meses (TVP proximal). Objetivo: Evitar la progresión del trombo. Excepción: No requiere anticoagulación TVP aislada (distal), asintomática y sin factores de riesgo (control con Ecografía en 2 semanas). Alternativas terapéuticas: Trombolíticos: Estreptoquinasa o Uroquinasa. o Indicaciones: TVP menor a 7 días, asociado a complicaciones como flegmasia cerúlea. o Contraindicaciones: Cirugía reciente, traumas mayores, sangrado activo o reciente, enfermedad cerebral, y embarazo. Trombectomía venosa: o Indicaciones: TVP menor a 10 días, asociado a complicaciones como flegmasia cerúlea. o Procedimiento: Flebotomía larga, con o sin creación de fistula arteriovenosa (aumenta la permeabilidad por aumento del débito). Interrupción de vena cava: o Objetivo: Evitar el desarrollo de TEP. o Indicaciones: TVP o TEP a repetición (con TACO), y posterior a TEP sin opción de TACO. o Alternativas: Ligadura de vena cava (en desuso), clip de Adams-De Weese, filtro endovascular (cónico o paraguas).

TRATAMIENTO TEP 







Antes de iniciar tratamiento determinar: Hemodinamia: Definir TEP masivo o no masivo. Puede utilizarse como estudio el Ecocardiograma y BNP. Gases arteriales (PAO2): Basal y de control. Determina indirectamente el área de superficie de intercambio, y por lo tanto, la perfusión del tejido pulmonar. Troponina T: Basal y de control. Medidas generales: Reposo absoluto: Evitar sobredistensión torácica. Oxigenoterapia. Analgesia. Medidas de TVP. TEP no masivo: Esquema de anticoagulación: Mantenido por 3-6 meses. Alternativas: Fragmentación endovascular, trombolisis endovenosa. Tratamiento TVP asociada. TEP a repetición: Filtro de vena cava. TEP masivo: Hidratación enérgica. Esquema de anticoagulación. Trombolisis endovenosa: En caso de PAS menor a 90mmHg. Trombelectomía pulmonar: En caso de contraindicación de trombolisis ev, o trombolisis ev fallida.

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PROFILAXIS (CIRUGÍA)  





La cirugía constituye el mayor riesgo para el desarrollo de trombosis: Ortopédica (50%), urológica (32%), abdominal (25%), neurocirugía (22%). Bajo riesgo: Cirugía menor en menores de 40 años, sin factores de riesgo. Profilaxis: Medidas físicas como la deambulación precoz, medias antitrombóticas y compresión neumática. Riesgo moderado: Cirugía menor en mayores de 40 años y/o con factores de riesgo. Cirugía mayor (más de 40 min) en menores de 40 años sin factores de riesgo. Profilaxis: Medidas físicas, y HBPM 2 horas antes del procedimiento: Enoxaparina 20mg. Postoperatorio: HNF sc 5000U c/12 horas, o Enoxaparina 20mg c/día. Riesgo alto: Cirugía mayor en mayores de 40 años y/o con factores de riesgo. Politraumatizado. Lesión medular. Cirugía traumatológica. Profilaxis: Medidas físicas, y HBPM 2 horas antes del procedimiento: Enoxaparina 40mg. Postoperatorio: HNF sc 5000U c/12 horas, o Enoxaparina 40mg c/día.

PROFILAXIS (NO CIRUGÍA) 

Score de Padua: Para pacientes hospitalizados no-quirúrgicos: Características Cáncer en actividad (tratamiento en los últimos 6 meses o paliativo) TVP previa Movilidad reducida por 3 o más días (sólo puede movilizarse al baño) Trombofilia conocida Cirugía mayor o trauma reciente (menos de 1 mes) Edad mayor a 70 años Insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria IAM o AVE isquémico Obesidad (IMC mayor a 30) Tratamiento hormonal o uso de ACO

   

Ptos 3 3 3 3 2 1 1 1 1 1

Bajo riesgo (1-3 ptos): Profilaxis: Medidas físicas. Riesgo medio (4 ptos): Profilaxis: Medidas físicas, y HNF (5000U sc c/12h) ó HBPM (Enoxaparina 20mg c/día). Alto riesgo (más de 4 ptos): Profilaxis: Medidas físicas, y HNF (5000U sc c/12h) ó HBPM (Enoxaparina 40mg c/día). Excepciones: No usar tratamiento anticoagulante en: Pacientes agudamente enfermos. Pacientes con riesgo de sangrado. Pacientes con antecedentes de TEC reciente o AVE hemorrágico. Embarazadas.

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39. QUEMADOS    

Lesiones que se producen en un tejido vivo por la acción de diversos agentes (físicos, químicos o biológicos), que puede originar alteraciones locales o sistémicas, reversibles o no, dependiendo múltiples factores. Mortalidad 0,5-2,1 por cada 100.000 habitantes. Su incidencia ha ido en disminución, aunque en el grupo etario mayores de 60 años se ha mantenido estable. 90% de los casos son relacionadas con el calor, y 72% ocurren en el hogar. Etologías (en orden de frecuencia): Fuego. Contacto con líquidos calientes. Contacto con materiales calientes. Quemadura eléctrica. Quemadura química.

FISIOPATOLOGÍA  



La lesión por quemaduras produce un daño local y otro sistémico. La lesión o daño local está compuesta por 3 zonas: Zona de coagulación: Zona de daño directo. En ella existe una destrucción celular total, sin posibilidad de recuperación. Zona de estasis: Zona de déficit de perfusión. En ella existen células viables per susceptibles. Existe posibilidad de recuperación si se realiza una reanimación precoz. Zona de hiperemia: Zona de vasodilatación y cambios inflamatorios, sin muerte celular. Daño sistémico: La superficie quemada sufre alteraciones que afectan el espacio vascular, liberándose de manera masiva proteínas de fase aguda y sustancias vasoactivas que ocasionan aumento de permeabilidad del endotelio capilar. Su máxima expresión es el desarrollo de shock distributivo y coagulación intravascular. Cuando la SCQ es mayor a 20% (gran quemado) los cambios del medio interno son masivos y deben ser manejados precozmente. Fase aguda (48-72h): Pérdida masiva de electrolitos, proteínas, células sanguíneas y líquidos hacia el intersticio y ambiente, lo que predispone a un shock hipovolémico en presencia de edema generalizado. Fase sub-aguda (posterior a 48-72h): Desarrollado en caso de un mal manejo de fase anterior. Se caracteriza por la presencia de anemia, hipercatabolismo, desequilibrios hidroelectrolíticos, colapso circulatorio (shock distributivo) y finalmente disfunción multiorgánica.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO 

Características de la quemadura: Extensión: Según el tiempo de evolución de la injuria, el grosor de la piel afectada, la relación con la superficie corporal total y la conductancia del tejido. Localización: Según las propiedades del tejido afectado (zona neutra o especial). Profundidad.

EXTENSIÓN   

Tiene correlación directa con el pronóstico vital del afectado. En niños y adultos se estima de manera diferente. En adultos se utiliza la “regla de los 9” de Pulasky-Tennison, donde la palma de la mano corresponde al 1% y se va estimado según zonas. Cabeza y cuello: 9%. Brazos: 18%. Torso: 36%. Piernas: 36%. Periné: 1%.

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LOCALIZACIÓN  

Determina las condiciones de la reparación y su pronóstico. Zonas especiales: Cara. Cuello. Pliegues de flexión (cicatrices retractiles). Mamas en mujeres. Zona perianal (infección y difícil manejo). Manos y pies (limitación funcional). Zonas que provoquen secuelas funcionales o estéticas (como alteración de la marcha).

PROFUNDIDAD  



Determina la evolución clínica de la lesión, el tratamiento y pronóstico. Factores determinantes: Tiempo de contacto. Temperatura. Densidad del agente. pH del agente.

Clasificación de Benaim: Clasificación Benaim

Nivel Histológico

Signos y Síntomas

Evolución General

A Eritematosa 1º grado

Epidermis sin membrana basal.

Eritema, sequedad, prurito, hiperalgia. Al presionar emblanquece y vuelve inmediatamente al eritema inicial al Interrumpirse.

Curación espontánea en menos de una semana con descamación superficial y rápida reepitelización.

AB Intermedia 2º grado

Epidermis, dermis papilar y reticular sin afectar fanéreos profundos.

Blanco, rosado o blanquecino con vetas. Suele haber restos de flictenas. Hipoalgesia. No emblanquece a la presión.

Curación espontánea con reepitelización muy lenta (más de 3 semanas). Cicatriz de pobre calidad y generalmente hipertrófica.

B Profunda 3º grado

Epidermis, dermis e hipodermis.

Blanquecina, amarillenta, marrón, negruzca a negro (carbonización). Seca, dura, acartonada, apergaminada, anestesiada.

No hay regeneración epitelial, excepto en los bordes. Requiere injerto.

TRATAMIENTO MANEJO EXTRAHOSPITALARIO 

Principios básicos: Evitar la contaminación. Contraindicados polvos, cremas, ungüentos, aceites, etc. Realizar aseo a chorro con agua fría. Cubrir con un paño seco y limpio. En caso de ropa pegada a la piel no retirar. Acudir a un centro asistencial.

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MANEJO INTRAHOSPITALARIO 





 

Evaluación primaria (ABCDE): A: Valoración y soporte. Probabilidad de lesión inhalatoria, y realzar laringoscopia o broncoscopía si se sospecha. Intubación si es necesario. B: Evaluar esfuerzo respiratorio. Escarotomía cuando necesario. Medir niveles de carboxihemoglobina. C: Evaluar shock y perfusión tisular. Administrar volumen si es necesario. D: Evaluar estado mental (más de 30% de carboxihemoglobina altera el estado mental). E: Retirar toda la ropa (diagnóstico y tratamiento). Irrigación con SF. Prevención de infección de la herida: Manejar con técnica aséptica. Realizar aseo abundante, irrigando con suero fisiológico y debridamiento del tejido necrótico y desvitalizado. No está indicado rutinariamente el uso de antibiótico profiláctico sistémico, a excepción de Penicilina en el caso de quemaduras eléctricas (protección de Clostridium). Posteriormente, si hay signos de infección, se utilizan antibióticos según antibiograma. Se pueden usar agente bactericidas tópicos. Hidratación: Hidratación endovenosa: Indicado en grandes quemados (sobre 20% de SCT). Cálculo de hidratación (Formula de Parkland): o Volumen en 24h (ml) = 4 x SCQ (2º-3º grado) x peso corporal (kg). o Aportar ½ del volumen en 8h, y ½ en las siguientes 16h. Recalcular déficit de volumen y medir diuresis. Analgesia: La analgesia es fundamental en el tratamiento de estos pacientes y debe ser endovenosa, en infusión continua y con refuerzos según necesidad. Tratamiento específico:

Quemadura 1º grado 2º grado superficiales

2º grado profundas

3º grado

-

-

Tratamiento Irrigación Irrigación, limpieza y debridamiento. Agentes tópicos. Recubrimiento con gasas estériles. Inmovilización (si es necesario). Irrigación, limpieza y debridamiento. Agentes tópicos. Recubrimiento con gasas estériles. Inmovilización (si es necesario). Escisión quirúrgica precoz e injerto cutáneo superficial Irrigación, limpieza y debridamiento. Agentes tópicos. Recubrimiento con gasas estériles. Inmovilización (si es necesario). Debridamiento e injerto.

Resultado Reepitelización completa en 1-10 días. Reepitelización en 10-21 días. Recuperación funcional completa.

Reepitelización en 21-60 días. Frecuentes cicatrices hipertróficas. Recuperación funcional completa.

Limitación funcional más frecuente. Cicatrices hipertróficas en los bordes de injertos.

Agentes tópicos: o Sulfadiazina de plata: Es el más usado. Crema bactericida de amplio espectro. o Nitrato de plata: Menos usado. Solución antiestafilocócica que cubre además Pseudomonas y Gramnegativos. o Nitrofurazona (Furazin): Muy utilizado. Cubre Gram-positivos y negativos. Escarotomía: Procedimiento que permite la expansión del edema bajo la zona de quemadura. Pretende evitar el compromiso vascular por presión dentro de un espacio inextendible y alteraciones de la ventilación y la vía aérea. Está indicada en quemaduras de espesor total circunferenciales en cuello, torso o extremidades. Al realizarse debe abarcar el grosor total de la piel.

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

Indicación de hospitalización: La indicación de hospitalización puede estar definida por la quemadura propiamente tal o por las características del paciente: o Edad (extremas). o Tipo de quemadura. o Ubicación (zonas especiales). o Comorbilidades. o Compromiso de pliegues. o Compromiso de genitales (aumenta el riesgo de infección). o Compromiso de cara y cuello (riesgo de compromiso de vía aérea). o Compromiso de palmas y plantas. o Quemadura en manguito (riesgo de síndrome compartimental). o SCQ mayor a 20% en adultos. o SCQ mayor a 10% en niños y ancianos. o SQC mayor a 8% en lactantes. o Quemaduras eléctricas con trastorno del ritmo (de alto voltaje), lengua, labios y zonas especiales. o Quemaduras infectadas con compromiso sistémico. o Politraumatizado. Tratamiento diferido de secuelas y consecuencias: Las quemaduras traen al paciente una serie de consecuencias y secuelas a todo nivel posterior al momento agudo. Estas se relacionan con secuelas funcionales, estéticas, psicosociales, laborales, etc. Deben ser atendidas de forma multidisciplinaria. Hoy cumple un gran rol en este tema la cirugía plástica diferida.

QUEMADURAS ELÉCTRICAS      



Quemaduras por resistencia a la corriente eléctrica. Corresponden a 3-4% del total de las quemaduras. La lesión cutánea (producida por conversión de energía eléctrica a calor) no refleja el real daño de los tejidos profundos y el cambio en el medio interno que puede generarse. Se deben identificar los puntos de entrada y salida. Complicaciones: Rabdomiolisis, daño renal y alteraciones cardiacas. Clasificación: Fogonazo: Lesión térmica por llama desprendida por un chispazo de aparato eléctrico. Generalmente es de bajo voltaje y produce lesiones superficiales. Arco voltaico: Lesión térmica generada por chispa entre conductores cargados de potencial alto que vence la resistencia del aire saltando de una localización a otra. Provoca grandes lesiones. Directa: Corriente eléctrica pasa a través del organismos con una intensidad (amperes) igual a la potencia (voltaje) partida por la resistencia. Mucho mayor daño, tanto local como sistémico. Tratamiento: Mayor aporte de volumen. Monitoreo ECG 48h. Evaluar fracturas. Manejo de Sd. Compartimental. Prevención IRA. Manejo de la herida.

QUEMADURAS QUÍMICAS       

Quemadura por contacto directo con sustancias químicas. El daño es generado por irritación directa, corrosión o calor. La lesión tiende a ser profunda y también suele ser subestimada. La causa principal son accidentes industriales. Gravedad variable. El daño se prolonga hasta que el agente es retirado por completo. Tratamiento: Eliminación del agente causal: Sacar toda la ropa. 156

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No neutralizar (reacción exotérmica perpetua el daño). Irrigación abundante (no sumersión): a excepción de quemadura por sodio, potasio o litio.

LESIÓN INHALATORIA     

 

Quemadura de la vía aérea. Complicación gravísima de las quemaduras (mortalidad se eleva a 40%). El daño se produce por directamente por la llama, el calor y/o gases. En caso de sospecharla se debe actuar como si existiera. Elementos de sospecha: Quemaduras faciales. Quemaduras en espacios cerrados. Esputo carbonáceo. Sialorrea. Estridor. Lesión inhalatoria puede ser supraglótica (edema laríngeo y faríngeo) o infraglótica (edema pulmonar). Manejo: Diagnóstico de confirmación con laringoscopia o broncoscopía. Evaluación con radiografía de tórax. Intubación traqueal (incluso ante la sospecha sin confirmación).

FLICTENAS  

Lesión cutánea en forma de vesícula o ampolla de contenido seroso o serohemático. Tratamiento: No existe tratamiento determinado. La recomendación general es debridarlas en condiciones de asepsia, y realizar curaciones.

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Sebastián Jaramillo S.

BIBLIOGRAFÍA La información contenida en este manual es basada en las clases, apuntes y seminarios de los ramos de Cirugía general y Urología de la Facultad de Medicina de la Universidad del Desarrollo - Clínica Alemana, impartida en el año 2010. El desarrollo del manual cumple la función de apoyo bibliográfico a los cursos relativos a Cirugía general y Urología e internado de Cirugía general y Urología, como también como guía de estudio para la preparación del EUNACOM. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Clases de Cirugía general, Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo - Clínica Alemana, año 2010. Clases de Urología, Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo - Clínica Alemana, año 2010. Apuntes de Cirugía general, Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo - Clínica Alemana, año 2010. Apuntes de Urología, Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo - Clínica Alemana, año 2010. Schwartz, Principios de Cirugía, edición n° 9, año 2010. Smith, Urología general, edición n° 11, año 2000. Manual CTO, “Digestivo y Cirugía General”, Grupo CTO, edición n° 8, año 2012. Manual CTO, “Urología”, Grupo CTO, edición n° 8, año 2012.

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