Apuntes de Urología Pocket

2012

Apuntes de Urología Clases Urología 2012, Universidad de los Andes Christopher Horn y Carolina Montalva

Christopher Universidad de los Andes 01/01/2012

Palabras previas | 1

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PALABRAS PREVIAS

A lo largo de la carrera de medicina, alumnos e internos, nos vemos continuamente abrumados tanto por la cantidad de conocimiento que debemos adquirir, como por la gran cantidad de fuentes disponibles. Es por esto, que durante el curso de cuarto año de urología comenzamos a transcribir nuestros apuntes en el computador. De esta forma, teníamos una fuente acotada y sencilla que nos serviría, a futuro, para el estudio de los exámenes y buscar información rápidamente cuando tuviéramos dudas a lo largo de la carrera. Así nació la primera versión de estos apuntes que se difundieron con rapidez entre compañeros y amigos. De estos apuntes recibimos críticas favorables, no obstante, ello nos generó un conflicto. Por un lado nos hacía felices haber aportado un grano de arena, pero por otro sentíamos la responsabilidad de que eran nuestra interpretación de las clases y del estudio personal, que muchas veces tenían errores, y no eran un material óptimo para el estudio de la urología. Con el afán de mejorarlos, se los presentamos al Dr. Fernando Coz quién, con mucho entusiasmo, acogió nuestra iniciativa, la hizo propia y reclutó a los docentes Pablo Bertelsen, Rodrigo Chacón, Alfredo Domenech, Andrés Figueroa, Luis Lopez, Pablo Pizzi, Juan Pablo Valdevenito y Norman Zambrano para que revisaran sus respectivas clases. Así, poco a poco y revisión tras revisión, fueron tomando forma estos apuntes, que esperamos sean una base para el estudio de muchos estudiantes de medicina, especialmente de nuestra universidad. Queremos agradecer a los docentes, que revisaron cada apunte, en especial al doctor Fernando Coz. También queremos agradecer a todos aquellos que nos ayudaron a hacer de este proyecto una realidad, particularmente a Vicente García por algunas ilustraciones, a la señora Verónica Vergara secretaria del Servicio de Urología del Hospital Militar por su increíble disposición e invaluable ayuda, y a CB2 Pedro Muñoz por su colaboración en el diseño final. Christopher Horn Carolina Montalva

Prólogo | 3

PRÓLOGO Los Apuntes de Urología que nos proponen los Internos Christopher Horn y Carolina Montalva, son la libre interpretación que ellos hicieron de las clases de urología dictadas a los alumnos de cuarto año en el año 2009 y complementados con los apuntes y power point de los cursos de urología de años siguientes. Las clases de urología fueron dictadas por los Dres. Pablo Bertelsen, Rodrigo Chacón, Alfredo Domenech, Andrés Figueroa, Luis Lopez, Pablo Pizzi, Juan Pablo Valdevenito, Norman Zambrano y por el suscrito, con el propósito de ilustrar a los alumnos de cuarto año en los conceptos básicos de la urología que les permitiera comprender las principales patologías y cuadros clínicos de la especialidad. Estas clases de urología, dictadas año a año, en forma magistral, desde la fundación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Los Andes, han sido siempre muy bien evaluadas por los alumnos. Ellos destacan que las clases exponen con sencillez y claridad los conocimientos elementales que les permite luego a los alumnos y a los internos profundizar en la literatura especializada los temas que les tocará enfrentar en su quehacer clínico. Tradicionalmente los apuntes y los power point de las clases de urología de cuarto año, (como asimismo algunas preguntas de pruebas) se iban heredando de curso en curso. Cada año los alumnos de quinto les prestaban a sus amigos de cuarto año sus apuntes de clases y les filtraban sus recuerdos de alguna pregunta de prueba. Traficaba así un sinnúmero de versiones, de interpretaciones y de apuntes que obtenía cada generación al inicio del curso. Horn y Montalva han tenido el mérito de pasar en limpio sus propios apuntes complementados con los apuntes de otras generaciones y han editado así este compendio de sus propios Apuntes de Urología. Esto ha sido un trabajo muy laborioso pues han tenido que corregir, revisar apuntes propios y ajenos, redactar párrafos explicativos, corregir ortografías espeluznantes y adecuar la redacción para hacerla comprensible. Al mismo tiempo para hacer este trabajo han tenido que re-estudiar el tema de cada capítulo y perfeccionar así sus propios conocimientos. Me consta que en este trabajo han contado con la generosa colaboración de sus docentes, que los han guiado cercanamente en la corrección de cada capítulo. Sin ser estos Apuntes de Urología de Horn y Montalva, un documento oficial de la Facultad de Medicina de la Universidad de Los Andes, tenemos que reconocer que es un texto que recoge lo que nuestros alumnos entendieron de nuestras clases y que dos de ellos Christopher Horn y Carolina Montalva, han compilado, ordenado, corregido, tipiado y editado para las futuras generaciones.

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Felicito a los internos Horn y Montalva por su trabajo abnegado, sobrio, generoso y bien intencionado. Estoy seguro que las futuras generaciones ocuparán estos Apuntes de Urología y apreciarán el esfuerzo de sus autores. Estoy convencido también que estos apuntes rápidamente se filtrarán a los alumnos, internos y becados de otras universidades, quienes los ocuparán como propios. De ello debemos alegrarnos pues precisamente estamos para eso: para difundir sin egoísmo y con generosidad lo poco que sabemos de medicina. Finalmente les deseo a Horn y Montalva el mayor éxito personal y profesional en este maravilloso camino del ejercicio de la medicina que les queda por recorrer. Con afecto, Dr. Fernando Coz Profesor Titular de Urología Universidad de Los Andes Jefe Servicio Urología Hospital Militar de Santiago

Autores y revisores de las clases | 5

AUTORES Y REVISORES DE LAS CLASES

Dr. Fernando Coz Profesor Titular de Urología Universidad de los Andes, jefe de servicio de urología del Hospital Militar de Santiago Dr. Norman Zambrano Docente Universidad de los Andes. Urólogo Hospital Militar de Santiago. Dr. Andrés Figueroa Docente Universidad de los Andes. Urólogo Hospital Militar de Santiago. Dr. Alfredo Domenech Docente Universidad de los Andes. Urólogo Hospital Militar de Santiago. Dr. Pablo Pizzi Docente Universidad de los Andes. Urólogo Hospital Militar de Santiago. Dr. Pablo Bertelsen Docente Universidad de los Andes. Urólogo Clínica Dávila. Dr. Rodrigo Chacón Urólogo Hospital Militar de Santiago. Dr. Juan Pablo Valdevenito Docente Universidad de los Andes (2010). Urólogo Hospital Militar de Santiago. Dr Luis Lopez Docente Universidad de los Andes. Urólogo Hospital Parroquial de San Bernardo.

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CONTENIDO

Exploración urológica: imágenes y procedimientos............................ 7 Tumores testiculares..............................................................12 Patología genital ..................................................................20 Genital agudo ......................................................................28 Uretritis y enfermedades de transmisión sexual (ETS) .......................32 Traumatismo genitourinario .....................................................40 Urolitiasis...........................................................................45 Incontinencia urinaria ............................................................50 Vejiga neurogénica ................................................................58 Uropatía obstructiva baja ........................................................62 Hiperplasia nodular benigna de la próstata....................................70 Cáncer de próstata ................................................................76 Prostatitis aguda bacteriana .....................................................85 Hematuria ..........................................................................88 Cáncer vesical .....................................................................93 Tumores renales ................................................................. 100 Infertilidad de factor masculino............................................... 113 Disfunción sexual masculina ................................................... 123 Patología adrenal................................................................ 127

Exploración urológica: imágenes y procedimientos | 7

EXPLORACIÓN UROLÓGICA : IMÁGENES Y PROCEDIMIENTOS Dr. Andrés Figueroa La elección de exámenes, tanto de laboratorio como imágenes, está determinada por la sospecha diagnóstica que entrega una dedicada anamnesis y examen físico.

RADIOGRAFÍA RENAL Y VESICAL SIMPLE Reconocer las sombra renales. El riñón izquierdo habitualmente está más superior que el derecho y los polos superiores de ambos riñones están más cercanos que los inferiores. Buscar el músculo psoas y la presencia de cálculos radio-opacos. Habitualmente, no dejar de considerar todos los restantes elementos presentes en una radiografía.

PIELOGRAFÍA Consiste en una serie de radiografías consecutivas, iniciadas con una placa simple sin contraste y luego con medio de contraste, el cual puede ser administrado por vía endovenosa, retrógrada o ascendente (por la uretra) o vía percutánea. La pielografía endovenosa (PIV), menos invasiva, permite ver la homogeneidad del parénquima renal, la anatomía del aparato pielocalicilar y ureteral, reconociendo la presencia de defectos del llenado (cálculos, tumores, coágulos). Indirectamente evalúa cualitativamente la función renal, pues el medio de contraste tiene que ser filtrado por el glomérulo antes de pasar a la vía urinaria. La pielografía ascendente consiste en la inyección de contraste en uréter terminal vía endoscópica (cistoscopía), permitiendo así ver anatomía del uréter y pelvis renal, cuando ésta es imprecisa en la PIV o UroTAC. La pielografía directa o percutánea, coloca medio de contraste directamente en la pelvis renal, cuando no es posible por otras vías, mediante punción percutánea guiada por ecografía y/o rayos.

URETROGRAFÍA Y URETROCISTOGRAFÍA En la uretrografía se introduce medio de contraste con jeringa o catéter uretral y se toman radiografías. Permite evaluar la anatomía uretral, detectando la presencia de estrecheces, tumores y falsas vía uretrales. En la uretrocistografía también se inyecta medio de contraste por la uretra y se toman radiografías, pero su fin es evaluar la anatomía y

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función vésico-uretral. Permite determinar si hay reflujo vésico-ureteral; en este caso, pasará el medio de contraste hacia uréteres o hasta riñones. Determina capacidad vesical, divertículos, regularidad de las paredes, fístulas a órganos vecinos, dilatación uretral durante la micción, si hay estrechez uretral, y residuo post micción.

ECOGRAFÍA ECOGRAFÍA RENAL La ecografía renal, es un estudio con ultrasonido, donde el operador efectúa un barrido ecográfico de la estructura en estudio, se forma una impresión de ella, y selecciona las imágenes que le son más representativas. A diferencia de otros estudios imaginológicos, es operador dependiente. Por convención, a la izquierda se ve el polo superior y a la derecha el inferior. El seno renal se ve ecogénico (blanco) y la corteza hipoecogénica. Permite visualizar cálculos, que se ven como una imagen blanca (hiperecogénica) que deja sombra acústica, anecogénica. La hidronefrosis aparece como un área anecogénica en medio del seno renal, y según la intensidad, con la forma de los cálices y pelvis. Los tumores renales suelen verse como una deformación irregular en los contornos del riñón, más o menos heterogénea.

ECOGRAFÍA PELVIANA MASCULINA O VÉSICOPROSTÁTICA Por convención, tal como en la TAC, se ve la izquierda a la derecha y viceversa. Muestra la regularidad de la pared vesical, presencia de elementos en el lumen vesical, volumen prostático y residuo post micción. Mide la próstata en ml, lo que el clínico aproxima a gramos.

ECOGRAFÍA TESTICULAR Requiere de un transductor apropiado. Permite hacer diagnóstico de:  Hidrocele: cavidad con contenido hipoecogénico (agua).  Tumor: área heterogénea, diferente al parénquima circundante, homogéneo.  Quiste: un área diferente al parénquima circundante, pero claramente circunscrita, homogénea y anecogénica. Se ven frecuentemente en epidídimo.

ECOGRAFÍA TRANS-RECTAL Se usa para evaluación de volumen y morfología de próstata y vesículas seminales. Su utilización más habitual es como orientación al momento de hacer biopsias prostáticas transrectales.

Exploración urológica: imágenes y procedimientos | 9

TAC (TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA) La TAC corresponde a un método de obtención de imágenes basado en rayos X. Consta de una serie de imágenes del abdomen sin contraste, seguida de otra serie de imágenes tomadas luego de la administración de contraste endovenoso, que delinea la impregnación del parénquima de los órganos. Puede realizarse con o sin medio de contraste oral. La TAC helicoidal ocupa una tecnología que permite la obtención de imágenes en un tiempo menor. Cuando las imágenes obtenidas llegan hasta las crestas iliacas se habla de un TAC de abdomen. Si las imágenes siguen hacia caudal, se considera como TAC de pelvis. La TAC helicoidal de abdomen y pelvis con medio de contraste endovenosos recibe el nombre de uroTAC, mientras que la sin medio de contraste se denomina pieloTAC. Éste último es el examen de elección para la detección de urolitiasis, ya que el 99% de los cálculos son visibles en la pieloTAC. Sirve para la detección de tumores, cálculos, estenosis, malformaciones, estudio de hematuria, etc.

CINTIGRAMA (MEDICINA NUCLEAR) Son imágenes obtenidas a través de la administración de compuestos radioactivos (fosfatos o tecnecio) que se fijan en forma transitoria en un órgano. En urología se utilizan principalmente en 2 escenarios: a) Óseo: para detección de metástasis, especialmente en cáncer de próstata. El radio-isótopo endovenoso se fija en las zonas que presentan un aumento de actividad osteoblástica (zonas hipercaptantes), que pueden corresponder a áreas de implantes metastásico. b) Renal: permite una evaluación morfológica y funcional del riñón. El radioisótopo endovenoso se fija en el riñón y con la Gamma cámara se mide la radioactividad. Así es posible definir la morfología renal, la excreción renal comparativa entre izquierda y derecha, y el tiempo de depuración renal.

ENDOSCOPÍA Consiste en la visualización de cavidades internas mediante uso de elementos ópticos, rígidos o flexibles, que permiten hacer diagnóstico o efectuar procedimientos terapéuticos (biopsias, resecciones, tratamiento de cálculos, colocación de catéteres, etc.) a) Uretrocistoscopía: para examen vesical o uretral. Puede ser rígida o flexible. b) Ureteroscopía: se introduce el endoscopio por uretra hasta vejiga y se ingresa al uréter. Puede llegar a riñón (ureteronefroscopía). c) Nefroscopía: se hace por vía percutánea.

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CATETERISMO URETROVESICAL 

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Tipos de sondas uretrovesicales: la uretra normal habitualmente permite el paso de una sonda 18 Fr (6 mm), con comodidad. La unidad French mide diámetro de sondas, y corresponde a 0,33 mm. o Nelaton: sonda de mayor lumen utilizada en procedimientos únicos y breves. Plástica y más rígida que la foley. o Foley: para dejarla mayor tiempo, ya que tiene un balón inflable que impide que se salga. Si se deja a permanencia requiere cambio cada 30 días. Aparte de la vía para inflar el balón, tiene una vía para salida de la orina (sonda 2 vías). Existen también sondas de 3 vías, que tienen un canal adicional por el que es posible ingresar a la vejiga suero en forma continua, y que retorna por la vía de salida (irrigación vesical continua). Se requiere este manejo cuando hay sangramiento en la vejiga, que se desea evacuar, evitando así la formación de coágulos y obstrucción de la uretra. Indicaciones: o Diagnósticas: para muestras de orina, obtención de débito urinario horario, medir residuo vesical post micción o para estudiar el tracto urinario. o Terapéuticas:  Retención de orina completa  Evacuación de coágulos  Instilación de fármacos: BCG, quimioterapia intravesical.  Dilatación de estenosis uretral Contraindicaciones: o Sangramiento por el meato y en que se sospecha de origen uretral, ya que puede empeorar la situación o Traumatismos pelvianos con uretrorragia. Procedimiento: 1. Explicar lo que se propone al paciente y obtener su consentimiento. 2. Considerar profilaxis ATB: si hay valvulopatía o prostatitis. 3. Posición: acostado(a), piernas separadas ♂ / rodillas flectadas ♀. 4. Identificar meato uretral. Definir necesidad de un ayudante o mejor iluminación. 5. Antiséptico. Lubricante uretral, sin o con anestesia (lidocaína o Endogel®). 6. Traccionar uretra ♂, dejándola recta.

Exploración urológica: imágenes y procedimientos | 11

7.

Avanzar sonda (16-18 Fr) hasta obtener orina. Tomar muestra, si corresponde. 8. Avanzada hasta el final la sonda, inflar balón y traccionar suave sobre cuello vesical. 9. Conectar a bolsa recolectora orina. 10. Fijar sonda a la pierna con tela adhesiva u otro.

CATÉTER URETERAL DOBLE PIGTAIL O DOBLE JOTA Sirve para desobstruir la vía urinaria en casos de obstrucciones ureterales (litiasis, tumor, etc) y es imprescindible en las plastías ureterales. Se instala en pabellón, desde la vejiga, el riñón o a través del uréter cuando se ha abierto. Actúa como tutor ante lesiones menores o post reparación quirúrgica. La incurvación de sus extremos hace que su expulsión espontánea sea poco probable.

CISTOSTOMÍA (POR PUNCIÓN) Se realiza en caso de requerir acceso a la vejiga (retención urinaria) y no poder por vía uretral (ruptura uretral, uretrorragia, próstata muy obstructiva, estrechez uretral, prostatitis). A continuación se describe el procedimiento: 1. Debe haber vejiga llena (globo vesical). 2. Ubicar el punto a puncionar: dos traveses de dedo (4 cm) sobre el pubis. En caso de contar con ecógrafo, ubicar el mejor sitio de punción con éste. 3. Verificar que esté todo el set de cistostomía o trócar universal, reconocerlo y revisarlo. 4. Infiltrar con anestesia la piel y luego profundizarse hasta la pared anterior de la vejiga. 5. Realizar incisión con bisturí, de un ancho suficiente (aprox. 1 cm) como para permitir el paso del trócar. 6. Efectuar punción con el trócar y luego colocar catéter de cistostomía. Fijar a piel con punto. En caso de no disponer de un set de cistostomía, se debe hacer vía abierta, con mayor anestesia.

NEFROSTOMÍA Acceso percutáneo al riñón. Se hace para drenar orina obstruida, cuando no ha sido posible por accesos naturales (uréter). Se usa un pigtail, y se pone en pabellón, con apoyo ecográfico y/o rayos. Existen sets de nefrostomía.

BIBLIOGRAFÍA 

Clases exploración urológica Uandes 2011. Dr. Figueroa.

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TUMORES TESTICULARES Dr. Fernando Coz Es la neoplasia sólida más frecuente en hombres de 18-40 años, sin embargo, solo representa el 1% de los tumores sólidos en los hombres. Los más frecuentes son los tumores de células germinales (95%), mientras que los restantes derivan del estroma gonadal (células de Leydig, de Sertoli, gonadoblastoma, linfomas). Se caracterizan por ser tumores con células totipotenciales y por ser esencialmente curables con las herramientas terapéuticas hoy disponibles. Su incidencia en Chile es de Chile 6-7 / 100.000 hombres por año. Solo un 1-2% son bilaterales. Raros en raza negra.

ETIOLOGÍA Y GENÉTICA Si bien la etiología es desconocida, se han descrito algunos factores predisponentes: 

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Criptorquidia: aumenta 40 veces la probabilidad de desarrollar cáncer testicular. El riesgo es mayor cuando los testículos son abdominales que cuando son inguinales. Orquidopexia tardía: aquella realizada en pacientes post-púberes (>13 años). Otros: disgenesias gonadales e hipovirilizaciones.

PATOLOGÍA Los tumores testiculares derivados de células germinales se clasifican en: 

No seminoma (60%): se puede diferenciar a cualquier tipo celular. Hay 4 tipos: o Coriocarcinoma (5%): presenta diferenciación trofoblástica, por lo que presenta cito y sincitiotrofoblasto. Siempre secreta β-hCG. Es la forma más agresiva de tumor no seminoma, presentando metástasis viscerales (pulmón, hígado, cerebral) precoces. Al diagnóstico suele encontrarse en etapas avanzadas, por lo que el pronóstico es malo. o Carcinoma embrionario puro (20-25%): puede secretar β-hCG y αFP. Es un tumor maligno de rápido y gran crecimiento. Además, presenta diseminación linfática y hematógena precoz, donde el 60% de los pacientes presenta metástasis al diagnóstico.

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Teratoma (5%): compuesto de células diferenciadas de cualquiera de las 3 capas germinales. o Tumor del seno endodérmico. Presentan tendencia a metastizar tempranamente a linfonodos retroperitoneales y al pulmón. Seminoma (40%): generalmente es de curso más indolente. Se detecta en etapas más tempranas. En general, no presenta elevación de los marcadores tumorales, pero podría elevar la β-hCG discretamente (35° en el Q-tip test indica la presencia de hipermovilidad. En hombres se debe buscar la presencia de fimosis, estenosis meatal y se debe realizar tacto rectal para evaluar el tamaño de la próstata y otras anormalidades. Laboratorio básico: a todos los pacientes se les debe pedir una orina completa. En caso de sospecha de ITU pedir urocultivo. Otros estudios: uroflujometría, urodinamia, evaluación de residuo postmiccional. El residuo postmiccional se considera adecuado cuando es 200 ml se considera definitivamente alterado y sugerente de obstrucción o alteración del detrusor. La urodinamia permite establecer el comportamiento de la vejiga durante su llenado y vaciado. Se ponen 2 transductores de presión en la vejiga y en el recto. Se calcula la presión vesical (Pves) = presión del detrusor (Pdet) - presión abdominal (Pabd). La presión abdominal la da el transductor rectal. Durante el llenado se monitoriza la presión del detrusor buscando la presencia de

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hiperactividad. La incontinencia por estrés se evalúa con maniobras de Valsalva o cambios de posición, lo que permite determinar la presión de punto de escape con Valsalva (VLPP). La VLPP se define como la presión a la que ocurre pérdida de orina debido a un aumento de la presión abdominal en ausencia de una contracción del detrusor. Un VLPP >90 cmH2O es sugerente de hipermovilidad uretral, mientras que un VLPP < 60 cmH2O es sugerente de una deficiencia esfinteriana intrínseca. La cistoscopía pudiera demostrar la presencia de una vejiga de lucha, litiasis, estenosis, etc. Derivación a especialista: o Derivación inmediata:  Incontinencia con dolor abdominal o pélvico.  Hematuria en ausencia de infección urinaria.  Sospecha de fístula.  Trastornos neurológicos complejos (Parkinson, lesión medular, etc).  Alteraciones en el examen físico (masa, prolapso). o Derivación relativa:  Persistencia de la sintomatología a pesar de un tratamiento adecuado, especialmente en UI que no responden a antimuscarínicos.  Diagnóstico incierto o incapacidad de establecer un tratamiento adecuado en base a la evaluación.  Residuo postmiccional significativamente elevado que no se resuelve al eliminar posibles desencadenantes.  Cirugía pelviana o urológica previa, o irradiación pélvica.  Indicación de resolución quirúrgica de la incontinencia.

TRATAMIENTO 

Manejo no quirúrgico: o Cambios en el estilo de vida: la pérdida de peso y otros cambios de vida (manejo de la ingesta de líquidos, evitar cafeína y alcohol, manejo de la constipación y de la tos, peso adecuado) pueden ayudar a mejorar la continencia urinaria. o Terapia conductual: el entrenamiento vesical para las incontinencias de esfuerzo, UI y mixtas incluye la micción horaria (deben orinar en espacios de tiempo determinados

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o o

por el mínimo tiempo entre micciones involuntarias) y la supresión de la urgencia (biofeedback). Los ejercicios de musculatura pélvica (ejercicios de Kegel) se recomiendan en los casos de UI, incontinencia de esfuerzo y mixtas. Se puede aplicar un régimen de 3 sets de 8-12 contracciones lentas y mantenidas por 6-8 segundos cada una, realizadas 3-4 veces por semana por 15-20 semanas. Pesarios: se pueden usar como terapia adyuvante o sustituta para de los ejercicios pelvianos. Fármacos:  Los antimuscarínicos (tolterodina, oxibutinina, trospio) inhiben la fuerza y frecuencia de las contracciones de una vejiga hiperactiva, de esta forma reducen la urgencia e incontinencia. Se deben administrar en dosis progresivamente mayores hasta obtener el efecto deseado con la menor cantidad de efectos adversos. En general, los fármacos juegan un rol escaso en la incontinencia de esfuerzo, excepto la duloxetina que jugaría algún rol. La duloxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina. Actúa estimulando la actividad motora del nervio pudendo. Su uso en dosis de 40 mg/12 hrs disminuye la frecuencia de incontinencia y mejora la calidad de vida. Su uso está aprobado para la incontinencia de estrés. Fármacos anticolinérgicos

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Oxibutinina (urazol-®, uricont-®)

10-20 mg/día

Tolterodina (detrusitol-®, eltoven-®)

4 mg/día

Trospio (spasmex-®)

30-45 mg/día

La imipramina es un antidepresivo con acción αagonista y anticolinérgica, y puede utilizarse en pacientes con urge-incontinencia e incontinencia mixta. Se debe utilizar con cuidado en pacientes mayores por el riesgo de efectos adversos anticolinérgicos e hipotensión ortostática. Se ha estudiado que el uso de estrógenos orales aumentan el riesgo de presentar incontinencia y la empeora si ya la presentan en pacientes

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postmenopáusicas. Por otro lado, el uso de estrógenos tópicos disminuiría los síntomas. Manejo quirúrgico: la elección del tipo de cirugía va a depender del tipo de incontinencia, la edad del paciente, la paridad, grado de movilidad del cuello vesical, cirugía previa y preferencias del paciente. o Incontinencia de esfuerzo: la cirugía depende del mecanismo que lo causa:  Hipermovilidad uretral: el objetivo es obtener un adecuado soporte del segmento vesico-uretral en posición normal, para así recuperar la función del mecanismo esfinteriano. Esto se puede obtener mediante la suspensión retropúbica (colposuspensión de Burch) o con slings suburetrales (TVT, tension-free vaginal tape; TOT, tension-free obturator tape y minislings).  Lesión esfinteriana: se busca reforzar el esfínter, lo que se puede conseguir mediante slings autólogos en cuello vesical, TVT, terapia inyectable o un esfínter urinario artificial. o Urge-incontinencia: si no hay respuesta al tratamiento médico se puede intentar la inyección de toxina botulínica intravesical. En pacientes con UI intratable se puede intentar la estimulación eléctrica para generar contracciones de la musculatura pelviana y/o modular la contracción del detrusor. La estimulación eléctrica puede ser de nervios sacros o del nervio tibial periférico. Otras opciones son la cistoplastía de aumento de volumen (alta morbilidad) o una derivación urinaria no continente (conducto ileal), estos últimos se reservan para casos refractarios a tratamiento y altamente seleccionados.

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BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3.

Clase incontinencia urinaria Uandes 2012. Dr. Valdevenito UpToDate 19.1 ABC of Urology

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VEJIGA NEUROGÉNICA Dr. Andrés Figueroa – Dr. Rodrigo Chacón El término vejiga neurogénica se utiliza para describir una micción disfuncional secundaria a una lesión neuro-muscular. El tipo de lesión va a determinar una alteración del llenado vesical a baja presión o de la coordinación de la micción voluntaria, generando grados variables de retención de orina o incontinencia, respectivamente. Genera una alteración de la vida diaria y puede dañar el tracto urinario superior. La vejiga neurogénica puede ser clasificada en: 

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Vejiga neurogénica de baja actividad o hipotónica: es incapaz de contraerse. Generalmente está dada por lesión de los nervios locales (diabetes mellitus). En niños es frecuente por malformaciones congénitas (espina bífida y mielomeningocele). Vejiga neurogénica hiperactiva o espástica: se vacía por reflejos no controlados. Por lesión suprasacra (lesión medular, esclerosis múltiple, AVE). Normalmente el almacenamiento de la orina es a baja presión, pero en este caso se suele encontrar un llenado a alta presión e incontinencia urinaria. El vaciamiento puede ser incompleto por la presencia de disinergia detrusor-esfínter.

FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN Y CONTINENCIA La vejiga tiene como funciones principales el almacenamiento de orina (voluntaria y a baja presión) y la micción. En la micción y continencia normal participan principalmente el músculo detrusor y el esfínter uretral interno. La coordinación de los elementos participantes está determinada por la inervación: 

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Simpática (T10-L2): estimula la continencia mediante la contracción del cuello vesical (receptores alfa) y relajación del músculo detrusor (receptores beta). Parasimpática (S2-S4): estimula la micción por contracción del músculo detrusor. Somática (nervios pudendos, S2-S4): inervan el esfínter uretral externo (músculo estriado). Tener en cuenta que la inervación de los flexores plantares está dada por S1-S2, por lo que su preservación sugiere que el esfínter externo está indemne El control central vésico-esfinteriano está dado por:

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Centros suprapontinos: la corteza se relaciona con el control voluntario de la micción, mientras que las relaciones con tálamo, hipotálamo y el sistema límbico se relacionan con el componente psicológico de la micción.

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Centros pontinos (formación reticular mesencefálica): media la coordinación sinérgica entre el músculo detrusor y el esfínter interno. Centros sacros: determinan el arco reflejo del tono pelviano. Los niños sólo tienen funcionales los centros pontinos y los sacros.

FISIOPATOLOGÍA La alteración miccional va a depender del nivel en que ocurre la lesión nerviosa. Así: 

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Lesión cerebral: hay desinhibición de la micción, pero coordinada por centros pontinos, sinérgica. Se ve en AVE, Alzheimer, Parkinson y OH (estado de ebriedad). Lesión en médula suprasacra: hay grados variables de descoordinación (disinergia) entre el músculo detrusor y el esfínter interno, según el nivel y magnitud de la lesión. Producida por traumatismos raquimedulares, inflamaciones, alteraciones vasculares o congénitas y tumores. Lesión en médula sacra y cauda equina: no hay reflejo de tono pelviano, el detrusor se encuentra atónico y el piso pelviano está denervado. Presentes en lesiones medulares bajas y de nervios de la cauda equina. Shock espinal: corresponde a una disminución de la excitabilidad de los segmentos medulares inferiores al nivel lesionado, que puede presentarse después de un traumatismo medular significativo. Se caracteriza por la presencia de arreflexia, supresión de actividad autonómica y parálisis flácida en los segmentos comprometidos. Si bien, clásicamente se describía una arreflexia total de días-meses de duración, se ha descrito que los reflejos anal y bulbocavernoso pueden persistir y, en caso de perderse, suelen recuperarse en mins-hrs.

La vejiga se encuentra acontráctil y arrefléxica, el cuello vesical suele estar cerrado y competente, el reflejo de guardia abolido (aumento de contracción del esfínter al ingresar orina a la uretra) y ausencia de control voluntario de la micción. Dado que existe tono esfinteriano, no suele haber incontinencia urinaria, salvo en presencia de retención de orina importante, con rebosamiento. La retención de orina es de regla, siendo necesaria la cateterización para su solución. Si la lesión no compromete la médula distal, pero la aísla de los centros superiores, reaparece progresivamente la contractilidad refleja del detrusor, manifestada con micciones involuntarias entre los cateterismos (suele asociarse a la reaparición de los reflejos osteotendíneos).

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En lesiones suprasacras completas, la duración del shock suele ser 612 sems, pudiendo prolongarse hasta 1-2 años. En lesiones suprasacras incompletas, la duración suele ser menor.

DIAGNÓSTICO   

Anamnesis: antecedentes quirúrgicos, enuresis, fármacos, etc. Micción, erección, marcha. Examen físico: marcha, globo vesical, movilidad y reflejos. Urodinamia: permite objetivar la función vésico-esfinteriana, permitiendo establecer un tratamiento y pronóstico adecuado. Se compone de: o Uroflujometría: mide el flujo urinario, no invasivo. o Cistometría (o estudio presión-volumen de la vejiga): es lo más importante. Se mide la presión en la vejiga y la presión en el recto (presión abdominal) para determinar la presión intrínseca de la vejiga (presión de detrusor), al descontar la presión rectal. Define grado de actividad y coordinación de la unidad detrusor-esfínter. Si la presión en fase de llene vesical es alta, ésta impide el vaciamiento ureteral, llevando a una hidroureteronefrosis y daño renal secundario. o Estudio flujo-presión: analiza la relación entre la presión del detrusor y el flujo uretral durante la micción. Se considera como el gold standard para el diagnóstico urodinámico de obstrucción del tracto de salida. o EMG: mide la actividad muscular perineal.

TRATAMIENTO 

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Detrusor hipoactivo: los fármacos colinérgicos (betanecol) son poco útiles. Como alternativas terapéuticas existen: o Maniobras de Valsalva y Credé: funcionan a veces. o Cateterismo intermitente: cada 4 hrs, asistido o realizado por el mismo paciente. o Sonda Foley o cistostomía a permanencia. Detrusor hiperactivo: se busca hacerlo hipoactivo, con fármacos. Se utilizan fármacos anticolinérgicos (oxibutinina, tolterodina, imipramina, flavoxato) y en algunos casos, también toxina botulínica en el detrusor. Si fracasa el tratamiento farmacológico se puede realizar cirugía de ampliación vesical más vaciamiento con cateterismo uretral intermitente Disinergia: el mismo objetivo que en la hiperactividad. Se administran anticolinérgicos y se deben cateterizar en forma

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

intermitente. También se pueden dar relajantes musculares. Si el esfínter es muy hipertónico se puede inyectar toxina botulínica (Botox) o seccionar con cirugía. Incontinencia esfinteriana por incompetencia esfinteriana: se pueden administrar anticolinérgicos más adrenérgicos o se puede operar (aumentar la resistencia uretral con una cincha suburetral o poner un esfínter urinario artificial).

BIBLIOGRAFÍA   

ABC of Urology Frontera: Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation, 2nd ed. Neurogenic Bladder Cap 29, 733-43 Clase Vejiga neurogénica Uandes 2011. Dr. Figueroa.

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UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA Dr. Juan Pablo Valdevenito

INTRODUCCIÓN El tracto urinario inferior (TUI) es aquella porción del tracto urinario que se ubica distal a la unión ureterovesical (unión del uréter y la vejiga) y comprende a la vejiga, la próstata y la uretra. El síndrome de “uropatía obstructiva baja” se encuentra entre los padecimientos urológicos más frecuentes. Agrupa a un conjunto de entidades clínicas caracterizadas por una alteración del vaciamiento vesical normal. Se traduce en un conjunto de síntomas y signos, alteraciones de las presiones de la vejiga y del flujo urinario durante la micción y presencia de orina dentro de la vejiga al término de la micción (residuo postmiccional). Con el tiempo estas patologías pueden repercutir sobre el tracto urinario superior determinando dilatación del uréter, pelvis y cálices renales (hidroureteronefrosis), pudiendo incluso llevar a la insuficiencia renal.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA La “uropatía obstructiva baja” se puede clasificar según sus causas en congénita o adquirida, según su duración en aguda o crónica y según su grado en parcial o completa, siendo mucho más frecuentes en el hombre por la existencia de la próstata. Las causas más frecuentes se enumeran a continuación: 1.

2.

Causas congénitas: se desarrollan en la gestación y están presentes al nacer: a. Fimosis puntiforme b. Estenosis del meato uretral c. Válvulas uretrales posteriores d. Ureterocele (que obstruya el cuello vesical) e. Mielodisplasia (mielomeningocele) Causas adquiridas: se desarrollan después del nacimiento; conviene clasificarlas según el lugar anatómico en que se producen: a. Prepucio: fimosis puntiforme. b. Uretra: i. Estenosis (meato, uretra posterior) ii. Litiasis iii. Tumores iv. Disinergia detrusor – esfínter (vejiga neurogénica) c. Próstata: i. Hiperplasia prostática benigna (HNPB)

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d.

ii. Adenocarcinoma iii. Prostatitis aguda y absceso prostático Vejiga: i. Litiasis (complicación de HNPB) ii. Alteración de la contracción de la vejiga (vejiga “hipoactiva”) iii. Cistocele severo iv. Tumor vesical (del cuello) v. Contractura del cuello vesical (postquirúrgica RTUpróstata)

La estenosis de meato uretral en el niño puede ser congénita o secundaria a dermatitis amoniacal; en el adulto puede ser complicación de una balanopostitis (inflamación infecciosa del glande y el prepucio). La estenosis uretral en el hombre es de origen inflamatorio (complicación tardía de uretritis gonocócica o no gonocócica) o traumático (complicación de trauma uretral externo: fractura de pelvis inestable con lesión de uretra membranosa; trauma uretral interno: instrumentación, cirugía endoscópica; el paciente suele presentar uretrorragia); en la mujer es infrecuente y puede deberse a trauma obstétrico o sexual. La disinergia detrusor-esfínter se ve en la vejiga neurogénica producto de lesiones de la médula espinal sobre los segmentos sacros S2-S4, como ocurre tardíamente después de trauma raquimedular, en la esclerosis múltiple o en la mielitis transversa. La alteración de la contracción de la vejiga puede deberse a shock espinal en la fase aguda del traumatismo raquimedular, a neuropatía periférica (diabetes mellitus, alcoholismo, uremia, trauma quirúrgico por cirugía oncológica de útero, colon o recto), a agentes farmacológicos (anticolinérgicos, antidepresivos) y a sobredistensión crónica de la vejiga.

PATOGENIA La patogenia es común a todos los segmentos involucrados: la dificultad al vaciamiento determina una hipertrofia de la musculatura con lo cual aumenta la presión; en determinado momento el aumento de presión no logra el vaciamiento completo. La ectasia secundaria a este fenómeno lleva a la dilatación de los órganos con la posterior alteración de su capacidad contráctil. A continuación se resume la patogenia en los diferentes niveles del tracto urinario:  Uretra: se produce una dilatación, adelgazamiento de su pared, formación de divertículos y posible infección secundaria.  Vejiga: la patogenia se divide en dos fases: 1. Fase de compensación: i. Etapa de irritabilidad en que la vejiga está hipersensible (inestable).

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ii.

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Etapa de compensación propiamente tal, con hipertrofia del músculo vesical (formación de columnas y celdas) que determina un mayor desarrollo de presión (2-4 veces) lo cual permite el vaciamiento completo de la vejiga, y aparición de pseudo-divertículos que no se vacían adecuadamente favoreciendo la infección urinaria. 2. Fase de descompensación: en la que el vaciamiento vesical es incompleto y aparece la orina residual (residuo postmiccional).Puede desarrollarse en forma aguda o crónica: i. Descompensación aguda: por desequilibrio brusco. Las causas son la sobre distensión vesical (por retardo de la micción) y el llenado vesical rápido (por sobre ingesta de líquidos o ingesta de alcohol, que tiene efecto diurético, produce congestión prostática y compromiso de conciencia); determina una acentuación de los síntomas obstructivos y retención completa de orina. ii. Descompensación crónica: por desequilibrio progresivo. Ocurre distensión vesical y adelgazamiento de la pared, disminución de la capacidad contráctil, aumento de la orina residual e incluso incontinencia urinaria por rebalse (paradójica); disminuye la capacidad funcional de la vejiga y aumenta la frecuencia miccional. Unión uretero-vesical: 1. Fase de compensación: a este nivel también ocurre una hipertrofia de la musculatura con aumento de la resistencia al flujo urinario desde el tracto urinario superior, aumento progresivo de la presión retrógrada e hidroureteronefrosis. 2. Fase de descompensación: aparición de orina residual en la vejiga, distensión del trígono vesical hipertrofiado lo que produce una mayor resistencia al flujo urinario desde el tracto urinario superior, descompensación de la unión uretero-vesical con pérdida de su efecto “valvular”, reflujo vesico-ureteral y transmisión de la presión vesical aumentada a uréter y pelvis renal. Uréter: 1. Fase de compensación: hipertrofia muscular y desarrollo de tortuosidad, acodadura ureteral por adherencias de tejido fibroso (obstrucción secundaria). 2. Fase de descompensación: dilatación, adelgazamiento de la musculatura y pérdida de la capacidad contráctil.

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Riñón: 1. Pelvis: primero hipertrofia muscular, luego dilatación; si la pelvis es intrasinusal toda la presión recae sobre el parénquima renal; si la pelvis es extrasinusal su dilatación más fácil ayuda a “descomprimir” el sistema. 2. Cálices: se modifican progresivamente desde su forma normal cóncava haciéndose planos y luego convexos. 3. Parénquima renal: sufre atrofia por compresión y por isquemia secundaria a cambios hemodinámicos intrarrenales derivados del aumento de la presión.

CLÍNICA La evaluación clínica de los pacientes con “uropatía obstructiva baja” incluye ponderar adecuadamente los síntomas y los signos (hallazgos en el examen físico). 1. Síntomas: se conocen como “síntomas del tracto urinario inferior”(STUI) un conjunto de síntomas que se producen: a) En el llene de la vejiga (síntomas de almacenamiento, antes llamados irritativos), tales como la poliaquiuria, la nicturia, el tenesmo vesical, la urgencia miccional y la urge-incontinencia urinaria. b) En el vaciamiento de la vejiga (síntomas de vaciamiento, antes llamados obstructivos), tales como la latencia miccional, el pujo vesical, las alteraciones del chorro miccional y la intermitencia. Existe cierta asociación aunque no precisa entre la etapa patogénica de la vejiga y los síntomas presentes en el paciente. Durante la etapa de irritabilidad aparece la poliaquiuria, la nicturia, la urgencia y la urge-incontinencia miccional. En la etapa de compensación hay latencia, pujo vesical y pérdida de la fuerza y calibre del chorro miccional. En la etapa de descompensación se agrega el tenesmo vesical y la intermitencia; si ocurre en forma aguda se desarrolla una retención completa de orina; si ocurre en forma crónica aparece la incontinencia de orina por rebalse. La mejor manera de cuantificar en forma objetiva los síntomas que presenta un paciente determinado es usando índices de síntomas. El más utilizado de estos índices es el de la Asociación de Urología Americana (“score” de la AUA), actualmente conocido como “score” de síntomas prostáticos internacional (I-PSS) que se muestra en el Anexo N°1. Este índice evalúa la frecuencia de 7 síntomas en una escala de 0 a 5 puntos, por lo que la puntuación va de 0 a 35 puntos; se considera síntomas leves una puntuación hasta 7, síntomas moderados una puntuación entre 8 y 20 y

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síntomas severos una puntuación mayor de 20. A lo anterior se agrega un índice de calidad de vida con rango de 0 a 6 puntos. 2.

Signos: los hallazgos en el examen físico dependerán de la causa de la “uropatía obstructiva baja”. Es conveniente sistematizarlo anatómicamente. En el examen de prepucio y glande se puede encontrar una fimosis puntiforme o una estenosis de meato uretral. A nivel uretral es posible palpar una litiasis, una induración tumoral (el cáncer de uretra es muy infrecuente; clínicamente puede presentar uretrorragia) o un divertículo uretral, así como también se puede pesquisar un cistocele severo. El examen prostático debe incluir la valoración del tamaño, simetría y consistencia de la glándula. El examen abdominal permite palpar un globo vesical. Las alteraciones neurológicas pueden sospecharse por una disminución del tono del esfínter anal o la ausencia del reflejo bulbo cavernoso.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS En todo paciente con STUI se debe descartar infección urinaria con examen de orina completa y urocultivo; si el paciente es de sexo masculino mayor de 45 años se debe agregar una solicitud de antígeno prostático específico. A.

Exámenes no invasivos: a)

Uroflujometría: es un examen de primera línea que entrega información objetiva de las características del flujo urinario, resultado final de la micción. Los parámetros más utilizados en su interpretación son el flujo máximo, el flujo promedio y el patrón de la curva. Los valores normales dependen del volumen orinado, del sexo y la edad del paciente. En general, si se considera un volumen orinado de al menos 150 ml: i.

Hombre: es normal un flujo máximo mayor de 15 ml/seg y anormal uno menor de 10 ml/seg, siendo los valores intermedios dudosos.

ii.

Mujer: es normal una flujo máximo mayor de 20 ml/seg y anormal uno menor de 15 ml/seg, siendo dudosos los valores intermedios.

El patrón de la curva de flujo puede orientar hacia una patología determinada (obstrucción prostática, estenosis uretral o alteración de la contracción de la vejiga) sin ser fidedigno. b)

Ecotomografía pelviana (transabdominal): permite estimar el tamaño prostático, sospechar hipertrofia del músculo vesical (mayor de 3 mm de espesor en vejiga

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llena), evaluar la presencia de pseudo-divertículos o de litiasis vesical y estimar el volumen de orina residual (cuyo valor normal es hasta 40-50 ml). B.

Exámenes invasivos: se realizan después de demostrar “uropatía obstructiva baja” por exámenes no invasivos, en casos específicos: a)

Uretrocistoscopía: examen óptico del TUI realizado bajo anestesia tópica (gel anestésico). Es de importancia realizarlo cuando existe hematuria sin causa en el tracto urinario superior. También es útil en la evaluación de hombres con “uropatía obstructiva baja” demostrada que no presentan aumento de volumen prostático o cuando existe discordancia entre la clínica y los exámenes no invasivos complementarios. Permite medir el residuo postmiccional, evaluar la uretra, el tamaño de la próstata y su grado de obstrucción visual, así como detectar hipertrofia del detrusor (músculo vesical) por la presencia de columnas y celdas.

b)

Uretrocistografía: examen radiológico del TUI en el que se infunde contraste desde la uretra distal hacia la vejiga (uretrocistografía de llene), que incluye placas durante la micción (uretrocistografía miccional). Evalúa indirectamente la hipertrofia del detrusor, el residuo postmiccional, la presencia de pseudodivertículos y las características de la uretra. Es fundamental en la evaluación de la estenosis uretral ya que, a diferencia de la uretrocistoscopía, permite definir el largo de ésta.

c)

Estudio urodinámico: permite la evaluación directa de la función del TUI a través de la medición de diferentes parámetros e incluye la uroflujometría, la cistometría de llene (estudio volumen-presión) y la cistometría miccional (estudio flujo-presión de la micción). El estudio flujopresión de la micción es el mejor método para analizar cuantitativamente la función miccional e incluye la medición simultanea de la presiones intravesical, abdominal y del detrusor de la vejiga (presión del detrusor = presión intravesical – presión abdominal), junto con la medición del flujo urinario. Permite diferenciar obstrucciones anatómicas a la salida de la vejiga (flujo urinario bajo con presión de detrusor alta) de alteraciones de la contracción de la vejiga (flujo urinario bajo con presión de detrusor baja), así como también obstrucciones

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sintomáticas sin disminución del flujo urinario. Es un estudio de segunda línea que debe realizarse sólo si la información obtenida servirá para tomar decisiones terapéuticas mayores. Su principal utilidad se da en la evaluación de hombres mayores con STUI. Otras indicaciones son la evaluación de: 1) hombres mayores con STUI sugerentes de “uropatía obstructiva baja” con historia clínica de enfermedades neurológicas (enfermedad cerebro vascular, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, diabetes mellitus de larga data, etc); 2) hombres jóvenes con STUI en los que se sospecha un trastorno funcional; 3) pacientes en que se sospecha alteraciones combinadas (mala contracción de la vejiga asociada a obstrucción anatómica) y 4) casos que presentan discordancia entre los síntomas y signos y los exámenes no invasivos. Finalmente, en aquellos pacientes en que se ha objetivado una “uropatía obstructiva baja” de cierta importancia, se debe agregar al estudio exámenes que evalúen el tracto urinario superior: 1) exámenes generales de función renal (creatinina, N. ureico); 2) ecografía renal que informe el grado de hidroureteronefrosis y de atrofia de la corteza renal o 3) pielografía de eliminación o Uro TAC: exámenes morfofuncionales que requieren de buena función renal para realizarse y que evalúan el tracto urinario superior e inferior.

ESTENOSIS URETRAL Era muy frecuente. Antes de la aparición de los ATB la principal causa era la uretritis gonocócica no tratada. También puede ser congénita (valvas uretrales), por trauma o por instrumentalización. Se presenta con: 



Síntomas: la disminución del flujo miccional es la primera manifestación, que además, puede acompañarse de poliaquiuria y disuria. Exámenes: o Uroflujometría: mide la velocidad del flujo urinario. La velocidad máxima mínimamente aceptable es de 15 ml/sg. Para que el examen sea válido la micción debe ser de al menos 150 ml. La micción normal no debiera durar más de 40 sg. o Calibre uretral: se encuentra disminuido. Se mide con un catéter de tamaño conocido. Es importante no insistir con

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



instrumentos si no se puede pasar. Solo hacerlo si la obstrucción es distal. o Uretrografía con contraste. o Uretroscopía. o Uretrocistografía. Sitios preferentes de la obstrucción según la etiología: o Meato uretral: instrumentalización (sondas). o Uretra bulbar: obstrucción post uretritis gonocócica, congénita. o Uretra membranosa: trauma, fractura de pelvis. Tratamiento: depende de la ubicación de la obstrucción: o Distal: dilatación uretral. o Uretra bulbar: uretrotomía interna (se realiza una incisión a las 12 hrs con un instrumento óptico). Si la obstrucción es refractaria a una uretrotomía, se realiza una uretroplastía. No sirven los stents. Complicaciones: si no se trata, aumenta el riesgo de presentar infecciones, abscesos periuretrales, divertículos uretrales, flegmón urinoso, infertilidad y daño de la función renal (raro).

BIBLIOGRAFÍA 1)

2)

3)

4)

5)

Tanagho EA. Urinary obstruction and stasis. En: Tanagho EA, McAninch JW ed. Smith’s general urology. 17th edition. New York: Mc Graw Hill Medical, 2008; 166-78. Presti JC, Kane CJ, Shinohara K, Carroll PR. Neoplasms of the prostate gland. En: Tanagho EA, McAninch JW ed. Smith’s general urology. New York: Mc Graw Hill Medical, 2008; 348-74. Siroky MB. Lower urinary tract symptoms. En: Siroky MB, Edelstein RA, Krane RJ ed. Manual of urology. Diagnosis and therapy. Second edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999; 76-94. Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U et al. The standardisation of terminology in lower urinary tract function. Neurourol Urodyn 2002; 21: 167-78. (Traducido en: Rev Chil Urol 2006; 71: 79-94). Valdevenito JP, Martinez N, Valdevenito G. Uroflujometría: Estudio del flujo de la orina. Revisión bibliográfica. Rev Hosp Univ Chile 2006; 17: 102-10.

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HIPERPLASIA NODULAR BENIGNA DE LA PRÓSTATA Dr. Fernando Coz Se usa como sinónimo de adenoma prostático, siendo que técnicamente no lo es. Es una hiperplasia de células musculares lisas y epiteliales de la zona de transición de la próstata, que se inicia aproximadamente a los 35 años y consiste en nódulos de estroma alrededor de las glándulas periuretrales. Puede haber predominio de elementos glandulares o de los fibromusculares. La prevalencia de la hiperplasia nodular benigna de la próstata (HNBP) aumenta con la edad, estimándose una prevalencia del 20% a los 40 años, ascendiendo a 90% en la octava década de vida.

ETIOLOGÍA No está clara. Se requieren 2 elementos para su desarrollo: 



Presencia de dihidrotestosterona (DHT): la ausencia de 5αreductasa (enzima que transforma la testosterona en DHT) lleva al desarrollo de un vestigio de próstata, que no desarrolla HNBP. Envejecimiento: se presenta a partir de los 50 años. Se cree que el crecimiento prostático sería el resultado de un desbalance hormonal, con aumento de los estrógenos.

No está claro el rol que cumplen andrógenos y estrógenos (las teorías más recientes abogan por un desbalance hormonal de estrógenos/andrógenos o por la existencia de factores de crecimiento prostáticos con un papel permisivo del ambiente hormonal).

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Histológicamente es posible observa la presencia en proporciones variables de hiperplasia de elementos glandulares, musculares y estromales en la zona de transición de la próstata. La zona de transición de la próstata es la que se encuentra en contacto directo con la uretra (la zona periférica es donde se originan los cánceres). El aumento de volumen de la glándula secundario a la hiperplasia determina: 

Compresión variable del lumen uretral, que presenta 2 componentes: o Estático: dado por el efecto de masa. o Dinámico: dado por el componente fibromuscular que presentan receptores α-adrenérgicos. Su contracción se puede bloquear mediante el uso de α-bloqueadores.

Hiperplasia nodular benigna de la próstata | 71



Atrofia glandular periférica.

Inicialmente hay una obstrucción del cuello vesical y uretra prostática que dificulta la salida de orina, por lo que se hipertrofia el detrusor como mecanismo compensador. Esto trae como consecuencia una disminución de la capacidad de reservorio de la vejiga. En esta etapa hay predominio de la sintomatología irritativa. En una segunda etapa el detrusor se hace insuficiente, siendo incapaz de vencer la resistencia. Aparecen los síntomas obstructivos. En una fase aún más avanzada, la retención de orina se hace crónica y la vejiga pierde la capacidad contráctil apareciendo la retención aguda de orina, incontinencia urinaria por rebalse, aumento del riesgo de infecciones urinarias y posible daño renal.

CLÍNICA 

Síntomas: se dividen en: o Irritativos: son debidos a la alteración funcional vesical (vaciamiento vesical incompleto) secundaria a la hipertrofia del detrusor. Son los primeros síntomas en presentarse y su resolución es más difícil tras la desaparición de la obstrucción.  Urgencia miccional: la hiperplasia del detrusor hace que la vejiga se llene con presiones más altas, causando una necesidad imperiosa de orinar.  Poliaquiuria.  Nicturia.  Tenesmo. o Síntomas obstructivos:  Disminución del flujo urinario: aparece tempranamente.  Vacilación miccional: se apoya en la pared esperando a que el detrusor genere una contracción mayor (mayor presión).  Goteo terminal.  Prolongación de la micción.  Intermitencia (micción interrumpida): en obstrucción severa.  Disuria de esfuerzo: necesita la prensa abdominal para poder orinar, no se refiere a que tenga dolor al orinar.  Retención urinaria: en obstrucción completa.

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Hay que tener en cuenta que la clínica es de instalación lentamente progresiva y no es específica de la HNBP. Además, la presencia de estos síntomas tiene mala correlación con la presencia de una próstata aumentada de tamaño en el tacto rectal. 



Signos: o Tacto rectal: permite evaluar el tono anal, contenido ampolla rectal y el tamaño, consistencia y forma de la próstata. Son muy sugerentes la presencia de aumento del volumen prostático y textura nodular. Es importante para diferenciarlo de un carcinoma. La clínica es lo más importante para valorar la indicación de tratamiento, ya que el tamaño prostático no se correlaciona bien con el grado de obstrucción. De acuerdo a su tamaño se clasifica, subjetivamente, en grados del 1 al 4. o Globo vesical. o Repercusión sobre vía urinaria superior. Cuestionario o score AUA (IPSS): cuantifica la severidad de los síntomas, sin tener rol en el diagnóstico diferencial. Es muy usado en EEUU, siendo de difícil aplicación en la práctica clínica en Chile.

DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES Se recomienda pedir una orina completa para descartar la presencia de infección, piuria, hematuria y proteinuria. Además, se podría pedir una creatinina sérica. 

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Uroflujometría: se habla de un patrón obstructivo en presencia de un flujo máximo 80 grs). Se deja sonda Foley por 7 días. Se pierde la eyaculación (con RTU y láser es posible mantenerla). En el 10% de las piezas obtenidas se encontrarán focos de adenocarcinoma incidental.

MECÁNICO No se ha demostrado la utilidad de stents, dilataciones, etc.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5.

Clase Hiperplasia benigna de la próstata 2011 Dr. Coz. Medical treatment of benign prostatic hyperplasia. U2D 19.3 Clinical manifestations and diagnosis of benign prostatic hyperplasia. U2D 19.3 Medical treatment of benign prostatic hyperplasia. U2D 19.3 Smith’s General Urology. Urinary Obstruction & Stasis.

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CÁNCER DE PRÓSTATA Dr. Fernando Coz Es el cáncer más frecuente en hombres y es la tercera causa de muerte por cáncer en hombres, superado solo por el cáncer gástrico y el pulmonar. El 90% de las autopsias en hombres de entre 80 y 90 años muestran alteraciones hiperplásicas y el 40% muestra alteraciones malignas. Es más prevalente que letal, lo que plantea el problema de determinar quiénes deben ser tratados. La población chilena es preferentemente < 50 años (población con menor riesgo). Es importante hacer el diagnostico en individuos de entre 50 y 70 años. Los mayores de 70 años probablemente puedan convivir con el cáncer y morir por otra causa. El riesgo es 2 veces más alto en pacientes con un familiar de primer grado tiene el antecedente de cáncer de próstata, y se eleva 4 veces si hay 2 o más familiares de primer grado con este diagnóstico.

PATOLOGÍA Se llama neoplasia intraepitelial prostática (PIN) a la proliferación no invasiva de células epiteliales de los ductos. El PIN es un precursor del cáncer, pero no todos los PIN se transforman en canceres invasivos. El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas originados en la zona periférica de la próstata (el otro 5% son sarcomas y otros).El adenocarcinoma prostático con frecuencia es multifocal y presenta poblaciones con distinto grado de diferenciación. En esta heterogeneidad se basa la clasificación de Gleason, que asigna una puntuación de 1 (bien diferenciado) a 5 (indiferenciado) según el patrón histológico de cada una de las dos poblaciones más representativas de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado final de 2 a 10. Esta escala de Gleason se corresponde con el pronóstico de la enfermedad, independientemente del estadio. Para la etapifficación se emplea principalmente la clasificación TNM.

PRONÓSTICO Es muy variable. Depende de:   

Edad: entre más joven, más agresivo. Histología: a mayor puntaje de Gleason, más agresivo. Estadío tumoral: si está confinado a la próstata sería posible tratarlo, mientras que cuando tiene diseminación extra-prostática el tratamiento es paliativo.

Cáncer de próstata | 77

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 

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

Síntomas: en etapas iniciales raramente es sintomático. Cuando se manifiesta lo puede hacer con síntomas obstructivos (se asocia más fuertemente a HNBP pero se podría ver en un cáncer, especialmente en pacientes con enfermedad avanzada) y metástasis (presentes en el 25% en el momento del diagnóstico, pudiendo presentarse como dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatía). También puede presentar síndrome paraneoplásico, hematuria, disfunción eréctil, disuria por infiltración vesical e insuficiencia renal por obstrucción de la vía urinaria. Tacto rectal: áreas asimétricamente induradas o nódulos indurados entre zonas de consistencia normal. Duro, nodular e irregular. Un tacto rectal normal no descarta la presencia de cáncer. Si el tacto es sospechoso realizar biopsia (solo un 25% de los pacientes con tacto rectal sospechoso tienen cáncer). Se recomienda realizar chequeo anual prostático (tacto rectal y PSA) anual entre los 50 y 75 años (desde los 40 años en caso de tener antecedentes familiares). PSA: es una proteína producida normalmente por células glandulares, que es liberada al semen, pero que se filtra en pequeñas cantidades a la sangre. Las barreras que impiden su paso a la sangre se pueden alterar en 3 situaciones: inflamación, cáncer y trauma. No existen “valores normales” de PSA, ya que esta varía según la edad y el tamaño de la próstata (los pacientes con HNBP tienen susceptibilidad a mayores elevaciones del PSA). Desde su introducción como método de screening, el cáncer de próstata se ha empezado a diagnosticar en etapas asintomáticas. Sin embargo, este screening es controversial, ya que diagnostica casos que pudieran nunca tener relevancia clínica. En general: o PSA < 4 ng/ml: presencia de cáncer es improbable. o PSA 4 - 10 ng/ml: en general, se recomienda realizar una biopsia para realizar el diagnóstico de un cáncer localizado. o PSA > 10 ng/ml: se recomienda hacer biopsia, ya que la probabilidad de tener un cáncer es de 50%. Además, hay mayor riesgo de presentar un cáncer no confinado a la próstata.

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En los programas de screening (se indica biopsia, de las cuales el 80% sale negativa para carcinoma) se manejan valores: o

o o

40 – 49 años: PSA > 2,5 ng/ella disminución del punto de corte en pacientes jóvenes se fundamente en que a menor edad, mayor probabilidad de presentar tumores indiferenciados (Gleason alto) que producen una menor elevación del PSA. 50 – 59 años: PSA > 3,0 ng/ml 60 – 69 años: PSA > 4,0 ng/ml

También se puede medir: o

o o

o

Densidad de PSA: se divide la PSA por el peso de la próstata estimado por ecografía transrrectal. Si es < 0,10 ng/ml es consistente con HNBP, pero si > 0,15 ng/ml sugiere cáncer. Índice PSA/edad. Velocidad de cambio del PSA: velocidad de cambio anual de los niveles de PSA, donde un aumento >0,75 anual es sugerente de patología tumoral. PSA libre: útil en pacientes con PSA entre 4 y 10 ng/ml. A menor PSA libre mayor riesgo de presentar cáncer prostático, se considera de riesgo tener PSA libre < 10%.

Luego de una prostatectomía radical los valores de PSA se demoran cerca de 1 mes en caer a cero. En la prostatitis se demora cerca de 3 meses en volver a sus valores normales. Cuando las cifras de PSA tras prostatectomía radical son superiores a 0,4 ng/ml se considera recidiva bioquímica y debe hacer sospechar la existencia de una recidiva local o la presencia de metástasis a distancia. 



Imágenes: o Eco vésico-prostática: solo muestra el tamaño de la próstata y el residuo postmiccional. o Eco transrrectal: permita etapificación local (la afectación capsular, de vesículas seminales, cuello vesical o recto) y realización de biopsias. o TAC y RM: muestra metástasis linfáticas e invasión de la cápsula, y metástasis a distancia. o Cintigrafía: busca metástasis óseas (lo más frecuente). Se ve similar al mieloma múltiple. VHS: se eleva poco.

Cáncer de próstata | 79

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Biopsia: permite la confirmación del diagnóstico. Se realiza guiada por un ecógrafo transrrectal. Se toman múltiples muestras (12 a 16), principalmente de zonas hipoecogénicas. Se realiza si hay tacto rectal sospechoso y/o PSA elevado. El 95% corresponden a adenocarcinoma, mientras que el 5% restante son sarcomas y otros.

ETAPIFICACIÓN Luego de hecho el diagnóstico, es necesario etapificar para determinar el tratamiento. Se usa la clasificación TNM: 

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



T (clínico): o T1: tumor no palpable. Hallazgo por RTU o elevación del PSA.  T1a: Hallado incidentalmente. Afectación menor del 5% del tejido resecado en pieza postquirúrgica.  T1b: Hallado incidentalmente. Afectación mayor del 5% del tejido resecado en pieza postquirúrgica.  T1c: Tumor identificado por punción-biopsia, indicada por aumento del PSA. o T2: tumor palpable confinado a la próstata.  T2a: Menos del 50% de un lóbulo.  T2b: Más del 50% de un lóbulo, pero no los 2.  T2c: Dos lóbulos. o T3: extensión del tumor fuera de la capsula o invade las vesículas seminales.  T3a: Extensión extracapsular unilateral.  T3b: Extensión extracapsular bilateral.  T3c: Invasión de vesículas seminales o T4: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos a las vesículas seminales (cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevador o pared pelviana). T (patológico): o pT2: lesión confinada a la próstata. o pT3: lesión con extensión extraprostática. o pT4: lesión con invasión de recto, pared pélvica o músculo elevador del ano. N: o N0: sin compromiso de linfonodos regionales o N1: metástasis linfática regional M:

Apuntes De Urología | 80Apuntes de Urología

o o

M0: sin metástasis M1: metástasis a distancia (linfáticas regionales, óseas, otras).

TRATAMIENTO No hay un tratamiento exclusivo. Depende de la edad del paciente, su estado general, la sintomatología y el estadio tumoral. 



Esperar y observar: o Indicado en:  Pacientes añosos: expectativa de vida limitada (< 10 años). Con un cáncer poco sintomático (se cree que el paciente podría vivir con el tumor y morir por otra causa).  Tumor bien diferenciado.  Patología asociada. o Se trata sintomáticamente si llegara a ser necesario. o La principal limitación es la posible progresión de la enfermedad con pérdida de la oportunidad de realizar un tratamiento curativo. Prostatectomía radical: es la opción terapéutica más utilizada. Se busca extirpar completamente la próstata con márgenes negativos, mantención de la continencia urinaria al preservar el esfínter urinario externo y mantención de la erección al preservar el haz neurovascular que llevan los nervios autonómicos. o Indicado en:  Tumores confinados a la próstata: T1 y T2.  Larga expectativa de vida (> 10 años) o menor de 70 años.  Candidato a cirugía. o Se extirpa la próstata y las vesículas seminales. Se preserva el esfínter externo por lo que no debiera haber incontinencia. o Limitaciones y complicaciones:  Disfunción eréctil (25%): en el resto de los individuos se recupera completamente después de 1 año de la cirugía. Se puede ayudar con Sildenafil.  Incontinencia (1-3%)  Estenosis uretral: rara  Recidiva local: por márgenes positivos. Permite la realización de radioterapia de rescate.

Cáncer de próstata | 81

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



Radioterapia externa: son 70 días seguidos de alta radiación (el esquema de radiación va a variar según la tolerancia a ésta). o Indicada en:  Tumor confinado a la próstata: T1 y T2.  Tumos extendido localmente: T3. Previamente se debe realizar bloqueo androgénico. Se amplían los márgenes.  Tratamiento paliativo de metástasis óseas dolorosas. o Es igualmente efectiva que la prostatectomía radical en el tratamiento de cánceres de Gleason bajo (< 6). o Limitaciones y complicaciones:  Cistitis y rectitis actínica.  Disfunción eréctil (similar porcentaje a la prostatectomía radical).  Incertidumbre sobre curación, ya que se mantienen niveles circulantes de PSA (en prostatectomía cae a 0).  Estadio ganglionar incierto (no se pueden biopsiar linfonodos regionales). Braquiterapia: tiene menor potencia curadora. Se ponen semillas radioactivas en la próstata. o Indicada en:  Tumor localizado y bien diferenciado.  Ausencia de uropatía obstructiva.  Ausencia de RTU.  Próstata pequeña. o Es ambulatoria pero se deja sonda por varios días. o Limitaciones y complicaciones:  Incertidumbre de curación.  Poco curadora en cáncer con Gleason alto.  Migración de semillas.  Áreas no tratadas.  Mayor costo. Hormonoterapia: o Indicado en:  Enfermedad metastásica sintomática.  Bloqueo androgénico previo a radioterapia. o Es una castración química o quirúrgica. Luego de realizada, cae el PSA y se limpia la cintigrafía. Posteriormente aparecen clones hormono-

Apuntes De Urología | 82Apuntes de Urología



independientes, momento en el que se debe cambiar de fármaco o considerar el uso de agentes citotóxicos. o Alternativas de hormonoterapia:  Análogos GnRH: aunque inicialmente pueden producir un aumento de la secreción de testosterona, su uso crónico lleva a la inhibición de la secreción de LH y testosterona testicular. Zoladex, Decapeptyl y Lupron. Está cubierto por el GES.  Antiandrógenos: compiten por el receptor androgénico. Suelen utilizarse junto con inhibidores de la GnRH. Flutamida (Etaconil) y Bicalutamida. En Chile, el GES lo cubre como terapia previa al uso de análogos LH-RH (se administran vía oral por 15 días previo al inicio del tratamiento con el análogo GnRH para disminuir los efectos secundarios que la depleción de testosterona produce), pero podría ser utilizado en forma permanente junto con el análogo LH-RH.  Estrógenos: tienen efectos adversos feminizantes y aumento del riesgo tromboembólico. Dietilestilbestrol.  Castración quirúrgica. o Limitaciones y complicaciones:  Disfunción sexual.  Bochornos.  Osteoporosis.  Cambios de ánimo.  Ginecomastia (antiandrógenos). Quimioterapia: se usan cuando lo anterior ha fallado. No hay drogas eficaces. Se puede usar como tratamiento paliativo en pacientes con metástasis hormono-independientes.

Cáncer de próstata | 83 Recomendaciones de tratamiento cáncer de próstata según etapa Los tratamientos estándares son la prostatectomía radical, la radioterapia externa, la braquiterapia y watchfull waiting (WW). La elección de un tratamiento activo (no WW) depende principalmente de las preferencias del paciente, ya que ninguno ha demostrado mejores resultados. Hay que presentarle al pacientes los pro y contras:  T1 y T2

Enfermedad diseminada

Enfermedad localizada





La radioterapia, en especial la braquiterapia, se asocian con mayor fuerza a síntomas obstructivos e irritativos, síntomas intestinales (urgencia y frecuencia). La prostatectomía radical presenta más incontinencia, pero está va mejorando con el tiempo. La tasa de pacientes con impotencia sexual a los 24 meses es similar en ambos grupos.

T3 clínico

Para pacientes con una adecuada expectativa de vida y en ausencia de comorbilidades graves, se recomienda tratar con radioterapia externa más terapia antiandrogénica, o prostatectomía radical más radioterapia adyuvante

T3 patológico

En estos pacientes se debe realizar radioterapia post prostatectomía (mejora la sobrevida y el tiempo libre de metástasis). En caso de que el paciente no desee someterse a radioterapia se debe hacer un seguimiento estrecho.

Recurrencia bioquímica

La monitorización post tratamiento permite la detección de las recurrencias bioquímicas (solo presenta elevación del PSA). Si al paciente se le diagnostica un recurrencia local, en ausencia de enfermedad diseminada se le ofrece radioterapia externa al paciente operado. Los pacientes que no son candidatos a tratamiento local debieran iniciar el tratamiento con agonistas GnRH u orquiectomía.

Tratamiento inicial

En pacientes con enfermedad metastásica sintomática se recomienda iniciar el tratamiento hormonal, ya sea por orquiectomía o castración farmacológica. Se recomienda el uso de un antiandrógeno por las primeras 2-4 semanas de uso de agonista GnRH para evitar el efecto llamarada. No se recomienda el tratamiento inicial con antiandrógenos como monoterapia. Luego de la inducción se prefiere mantener el tratamiento solo con agonista GnRH. Si bien, el bloqueo androgénico completo (agonista GnRH + antiandrógeno) tiene una leve mejor sobrevida, tiene más efectos adversos y un costo mucho más elevado. Se recomienda el tratamiento continuo por sobre el intermitente. No existe consenso del momento en que se debe iniciar el tratamiento, pero se recomienda hacerlo apenas sea

Apuntes De Urología | 84Apuntes de Urología evidente la enfermedad metastásica en imágenes.

Tratamientos secundarios

En pacientes que progresan a pesar del tratamiento hormonal se debiera ir escalonando (antiandrógenos, inhibidores del citocromo p450 y corticoides) antes de la quimioterapia. Se recomienda mantener siempre el agonista GnRH.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

Clase cáncer de próstata 2010 Dr. Coz. Uandes. UpToDate 19.3

Prostatitis aguda bacteriana | 85

PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA Dr. Fernando Coz La vía de infección es la migración de bacterias desde la vejiga o uretra hacia la próstata, a través de los canalículos prostáticos. Vías de infección menos frecuentemente son la vía linfática y hematógena. La flora relacionada con la prostatitis refleja el espectro de agentes causales de uretritis, ITU e infecciones genitales profundas. La etiología más frecuente son las bacterias gram (-), especialmente enterobacterias (E. coli y proteus):  

Gram (-): E. coli, proteus spp, klebsiella spp, pseudomonas spp. Otros: enterococos, S. aureus, anaerobios (bacteroides spp).

Teniendo en cuenta las bacterias que más frecuentemente causan la prostatitis, los factores de riesgo van a ser todos aquellos factores que contribuyen a las infecciones del tracto urinario. Entre ellos se encuentran diabetes mellitus, pacientes inmunosuprimidos, obstrucciones urinarias bajas, etc.

CUADRO CLÍNICO La sintomatología es posible clasificarla en: 

 

Sintomatología de ITU: disuria, urgencia miccional, poliaquiuria, cambios en el chorro (el edema de la inflamación causa obstrucción al paso de orina, pudiendo llegar a una retención completa de orina). Si bien, estos síntomas son muy característicos de una ITU baja, en el hombre casi todas las infecciones urinarias son secundarias a prostatitis, siendo excepcionales las cistitis aisladas. Sintomatología de prostatitis: dolor lumbosacro, peneano, perineal o rectal. Sintomatología de bacteriemia: fiebre (puede ser refractaria a antipiréticos), escalofríos, mialgias y artralgias. Incluso puede llegar a shock séptico.

Al examen físico se debe evitar el masaje prostático, algunos incluso aconsejan no hacer tacto rectal (es controvertido), pero si se realiza habrá sensibilidad extrema y la próstata se palpará congestiva e indurada. En el laboratorio: 

Hemograma y PCR: con leucocitosis con desviación a izquierda. La PCR está elevada.

Apuntes De Urología | 86Apuntes de Urología







PSA elevado: se han descrito valores de hasta 75 ng/ml. El screening para cáncer de próstata se debe posponer 2-3 meses post prostatitis, ya que la normalización del PSA es lenta. Examen de orina que suele estar alterado, pero puede ser normal. Si hay eosinófilos en el examen de orina y en el hemograma, puede ser una prostatitis eosinofílica, que responde a corticoides. Gram y urocultivo: se le debe realizar a todos los pacientes en los que se sospeche el diagnóstico. Revela el agente responsable, debe ser tomado antes de iniciar el tratamiento (para después ajustar la terapia si es necesario, o cambiarla).

No se suelen usar imágenes, pero si se hiciese una ECO la glándula estaría hipoecogénica.

TRATAMIENTO Dependiendo de la gravedad el tratamiento es hospitalizado o ambulatorio. Pacientes que requieran ATB parenterales (no los toleran por vía oral) o presentan signos de sepsis (hipotensión o alteración de conciencia) los pacientes deben ser hospitalizados por el riesgo de shock por gram (-) 1.

2.

ATB precoces: no se espera el resultado del urocultivo. Se da IV u oral (dependiendo de la gravedad) y por 3-4 semanas. Si bien la llegada de ATB a la próstata es pobre (excepto para ciprofloxacino), en presencia de inflamación esta suele aumentar.  Ciprofloxacino 500 mg/12 hrs VO o Levofloxacino 500 mg/día VO. Cubre bacilos gram (-). Se debe iniciar como tratamiento único en caso que se realice gram al ingreso y muestre bacilos gram (-).  Cefalosporina: se agrega en caso de presentar cocos gram (+) en racimo (indica infección por S aureus o estafilococo coagulasa negativo).  Trimpetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol): es otra opción.  Amoxicilina (500 mg/8 hrs): si el gram presentó cocos gram (+). Si se inicia tratamiento IV se puede pasar a oral cuando el paciente presenta mejoría clínica (fiebre y sintomatología). Los ATB se deben mantener por 3-4 semanas, ya que la llegada de estos a la próstata es pobre y se pueden formar microcolonias microbianas profundamente localizadas en la glándula (dificultan aún más la acción del ATB). AINEs: permiten disminuir el dolor e inflamación.

Prostatitis aguda bacteriana | 87

3. 4.

α-bloqueador: en presencia de sintomatología obstructiva. Si hay retención de orina completa: cistostomía.

Se puede tomar un cultivo a los 7 días de tratamiento, ya que su negatividad predice la curación a las 3-4 semanas, mientras que su positividad debiera llevar a plantear una modificación de la terapia.

COMPLICACIONES Son poco comunes pero entre ellas están:   

 

Retención aguda de orina: se debe evitar el uso de sonda Foley, prefiriéndose la instalación de una cistostomía. Bacteriemia y shock séptico. Absceso prostático: se debe sospechar cuando los parámetros clínicos e inflamatorios no responden a una adecuada terapia ATB. El diagnóstico se establece con una ecografía o un TAC. Epididimitis Prostatitis bacteriana crónica

BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

Clase prostatitis aguda Dr. Coz 2010. Uandes. UpToDate 19.1

Apuntes De Urología | 88Apuntes de Urología

HEMATURIA Dr. Andrés Figueroa Se define como la presencia reiterada de más de 3-5 GR/campo. Cuando es visible a simple vista se habla de macrohematuria y, de lo contrario, corresponde a una microhematuria. La macrohematuria representa el 20% de las hematurias y se debe sospechar frente a la presencia de orina roja o café. Para que sea visible la hematuria se requieren ≥100 eritrocitos/campo. La intensidad de la hematuria no se correlaciona con la gravedad del cuadro, ya que sólo se necesita 1 ml de sangre para teñir 1 lt de orina. Para confirmar que se trata de hematuria se centrifuga la sangre y es hematuria si sólo el sedimento está teñido rojo. La presencia de un sobrenadante rojo es rara y orienta a patologías infrecuentes, como la porfiria.

ETIOLOGÍA Existen múltiples causas, pero las más importantes son:        

Inflamación o infección urinaria. Tratamiento anticoagulante. Cáncer, desde riñón hasta meato uretral. Litiasis, en cualquier ubicación de la vía urinaria. Cistitis actínica, en personas irradiadas años previos. Traumatismos Patología glomerular. Idiopática (15-20%).

En niños suele ser de origen glomerular o renal, mientras que en adultos es más frecuentemente que sea una hematuria no renal (postglomerular o urológica).En los pacientes jóvenes pensar en origen glomerular o litiasis. En mayores de 40 años, siempre descartar etiología neoplásica. En muchos casos, especialmente en los más jóvenes, la hematuria suele ser transitoria y suele no ser posible identificar la causa. Pero en adultos (>40 años) su presencia tiene un importante riesgo de representar una patología tumoral.

EVALUACIÓN Más allá de su significado etiológico, la hematuria per se no suele causar problemas, excepto cuando es de tal volumen que pudiera causar obstrucción urinaria por la formación de coágulos o llevar a la anemia aguda. Por esto, lo primero a considerar es el estado hemodinámico del paciente (frecuencia cardíaca y presión arterial).

Hematuria | 89

La evaluación a continuación se realiza con la clínica y una orina completa más urocultivo, teniendo como objetivo responder 3 preguntas: 1.

¿Hay algún elemento de la historia o clínica que oriente a la etiología? ¿La hematuria es glomerular o no glomerular? ¿La hematuria es transitoria o persistente?

2. 3.

En base a las respuestas que se obtengan a las preguntas anteriores se decide si el paciente requiere mayor estudio y las herramientas a utilizar en éste.

1.- ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO Es esencial en la evaluación del paciente con hematuria.   

   

  



Edad y antecedentes familiares. Uso de fármacos (TACO) e historia de sangrado que oriente a una coagulopatía. Hematuria del inicio, terminal o completa. o Inicio: de origen uretral. Orina clara con estrías sanguinolentas: suele originarse en el meato uretral o en la uretra anterior. o Terminal: suele originarse en el cuello vesical o en la uretra prostática. o Completa: puede tener origen en cualquier punto del tracto urinario: vejiga, uréter o riñón. Presencia de coágulos filiformes (provenientes del uréter). Infección respiratoria alta reciente: orienta a glomerulonefritis postinfecciosa o nefropatía por IgA. Dolor, disuria, síntomas irritativos vesicales y piuria: orienta a cistitis. Dolor en flanco y luego hematuria orienta a litiasis ureteral. Si ha sido primero la hematuria y luego el dolor, orienta a la obstrucción ureteral por un coágulo. Dolor unilateral en flanco que puede irradiar al testículo: orienta a obstrucción ureteral. Hematuria sin dolor (silenciosa), orienta a neoplasia. Síntomas de obstrucción del tracto urinario bajo en hombres > 40 años debe orientar a HNP (la proliferación celular se asocia a aumento de la vascularización, con mayor riesgo de sangrado). Ejercicio extenuante reciente.

En el examen físico se debe buscar dirigidamente la presencia de HTA, edema, petequias, masas abdominales, examen genital y del meato uretral.

Apuntes De Urología | 90Apuntes de Urología

Si algún elemento de la historia o examen físico orienta hacia alguna etiología, se continúa con el estudio propio de la patología sospechada. Factores de riesgo para el desarrollo de neoplasia de vía urinaria:        

> 40 años Tabaquismo Exposición a químicos o tinciones (polvo de impresoras, pinturas, benceno, etc) Historia de macrohematuria Historia de cistitis crónica o síntomas urinarios irritativos. Historia de irradiación pélvica Historia de exposición a ciclofosfamida. Historia de abuso de analgésicos

2.- GLOMERULAR VERSUS NO GLOMERULAR Es importante establecer si el sangrado está originado en el glomérulo. Esto porque, aquellos pacientes con hematuria de evidente origen glomerular no requieren una evaluación urológica completa, debiendo ser derivados a nefrología. Existen características en el examen de orina que permite determinar si es: 



Glomerular: se caracteriza por la presencia de cilindros hemáticos (patognomónico), excreción de proteínas >500 mg/día en ausencia de macrohematuria, GR dismórficos y orina de color pardo oscuro. No glomerular: carece de GR dismórficos, de cilindros hemáticos y de aumento de la proteinuria. La presencia de coágulos suele indicar la presencia de un sangrado extraglomerular.

3.- TRANSITORIA VERSUS PERSISTENTE Dado que ninguna causa de las causas de microhematuria requiere un diagnóstico inmediato, se recomienda, en estos casos, repetir el examen de orina en unos días para determinar si es persistente o no. La hematuria transitoria es frecuente y muchas veces no es posible la identificación de la etiología (fiebre, infección, trauma, ejercicio). Una excepción a lo anterior se presenta en pacientes > 40 años, en los que la hematuria, aun siendo transitoria, se asocia a un mayor riesgo de cáncer vesical, por lo que se debe estudiar.

IMÁGENES Tiene como objetivo la detección de lesiones en riñón, sistema colector, uréteres, vejiga y uretra.

Hematuria | 91





UroTAC: es considerado como el estudio de elección en la mayoría de los pacientes, especialmente en aquellos con riesgo aumentado de presentar cáncer de vías urinarias. Está indicada en las hematurias persistentes no explicadas y en las transitorias en pacientes con factores de riesgo de malignidad. Cistoscopía: está indicada en todos los pacientes con hematuria macroscópica en ausencia de ITU y hematuria glomerular, y en la hematuria microscópica persistente no explicada en un paciente con factores de riesgo de malignidad. También está indicada en las hematurias glomerulares asociadas a coágulos. Tiene como ventajas: o Visualización de toda la vejiga en búsqueda de tumores u otras lesiones que pudieran explicar el cuadro. o Permite la identificación del origen del sangrado (vejiga, uno o ambos uréteres). o Permite la visualización de próstata y uretra.

En los pacientes en que el uroTAC o la cistoscopía muestran alguna lesión tumoral, el estudio debe completarse con la imagen faltante (cistoscopía o uroTAC). Si una vez completado el estudio no se ha llegado a un diagnóstico, es recomendable volver a estudiar en un período de 6 meses o 1 año, según factores de mayor o menor riesgo.

TIPOS ESPECIALES DE HEMATURIA 



Hematuria ex vacuo: se produce hematuria posterior a la descompresión brusca de un globo vesical agudo. Se puede prevenir vaciando lentamente la vejiga, 200 ml cada 10 minutos, pinzando la sonda en el intertanto. Hematuria masiva o hemovejiga: la magnitud del sangramiento es tal que no se logra aliviar la retención con el cateterismo uretral habitual, por la presencia de coágulos que obstruyen. Es necesario primero estabilizar hemodinámicamente al paciente. Luego se instala una sonda Foley o sonda nelaton, gruesa (18-20 Fr), y con jeringa 60 ml se lava y aspiran los coágulos. Posteriormente se deja sonda foley de 3 vías, para irrigación vesical continua. Se pueden administrar procoagulantes intravenosos (ácido tranexámico). Si lo anterior no es suficiente para permeabilizar via urinaria, realizar cistoscopía bajo anestesia para evacuar coágulos y eventual coagulación de vasos sangrantes. La cistostomía por punción no suele ser efectiva en estos casos porque es muy delgada para el paso de coágulos. Una vez resuelta la hemorragia, se estudiará la causa del sangrado.

Apuntes De Urología | 92Apuntes de Urología

BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4.

Clase hematuria Dr. Figueroa 2012. Uandes. Cohen RA, Brown RS. Clinical practice. Microscopic hematuria. N Engl J Med 2003; 348(23):2330-8 UpToDate 19.3 Wollin T, Laroche B, Psooy K. Canadian guidelines for the management of asymptomatic microscopic hematuria in adults. Can Urol Assoc J. 2009 February; 3(1): 77–80.

Cáncer vesical | 93

CÁNCER VESICAL Dr. Alfredo Domenech Es la novena neoplasia más frecuente en el mundo y la segunda más frecuente en urología. Es más frecuente en hombres que mujeres (3:1) y la mayor incidencia aparece en individuos de 60-70 años. Si se presenta en paciente joven (3 hrs) que permanece la nicotina en la vejiga antes de ser eliminada. Exposición ocupacional: industrias textiles, químicas y del caucho. Radiación externa: tiene un periodo de latencia de 15-30 años. Cistitis crónica: ITU, litiasis vesical, parásitos, instrumentalización repetida o crónica. Ciclofosfamida. Antecedente de cáncer vesical en pariente de primer grado: duplica el riesgo.

Se ha descrito que las dietas ricas en frutas y verduras actuarían como factor protector.

CLASIFICACIÓN 

Carcinoma urotelial o de células transicionales (90%): o Carcinoma in situ (Tis): no sobrepasa la membrana basal y sin crecimiento papilar. A pesar de encontrarse limitado

Apuntes De Urología | 94Apuntes de Urología







al urotelio, está formado por células poco diferenciadas con displasia severa. Tiene una alta tasa de recidiva y progresa hacia tumor infiltrante en el 50-75% de los casos. Es plano, muchas veces es multifocal y puede encontrarse acompañando a un carcinoma de células transicionales superficial. Clínicamente puede ir desde asintomático hasta presentar síntomas irritativos importantes. El diagnóstico se establece con una cistoscopía más biopsia. o No músculo infiltrante o superficial (Ta-T1): son el 70%.Tumores papilares de crecimiento endocavitario que no sobrepasan la muscularis mucosae. Recidiva de 50-80% en los próximos 2 años. Buen pronóstico. o Músculo infiltrante: son el 30%. Son tumores no papilares (sólidos), que atraviesan la muscularis mucosae (invasores), de comportamientos más agresivo y con tendencia a dar metástasis tempranamente. Tiene mal pronóstico, ya que el 50% presenta metástasis ocultas al momento del diagnóstico. Tiene tratamiento distinto al no infiltrante. Carcinoma de células escamosas (5–10%): generalmente asociado a infección crónica, litiasis vesical, sonda a permanencia, infección por Schistosoma hematobium. La invasión al momento del diagnóstico es frecuente. Adenocarcinoma (2%): tienen invasión muscular frecuente y una sobrevida baja, menor de 40% a 5 años. Puede ser vesical primario, del uraco o una metástasis. Papilomas ( 40 años se debe considerar como cáncer hasta demostrar lo contrario. Citología urinaria: requiere de patólogo bien entrenado. Sirve para diagnosticar lesiones de alto grado, no las superficiales y de bajo grado. Marcadores biológicos: existen varios en estudio, pero todavía no se usan en clínica. Ejemplos: BTA-Statt, NMP-22, hemostick, actividad telomérica. Ecografía renal y vesical: con vejiga llena para ver bien la interface sólido-líquido. Si está vacía se podrían ver pseudopapilas, que son pliegues de la mucosa. Pielografía endovenosa de eliminación: permite evaluación del tracto urinario superior e inferior, donde un defecto del llenado va a sugerir el tumor. Actualmente no se usa si hay disponibilidad de uroTAC. Cistoscopia: es el gold standard para el diagnóstico inicial y estadificación del cáncer vesical. UroTAC: imagen de elección para el estudio de la vía urinaria superior en paciente con hematuria.

Apuntes De Urología | 96Apuntes de Urología

ENFRENTAMIENTO Se debe sospechar un cáncer vesical en paciente hombre, 60-70 años, fumador que cursa con hematuria macroscópica. El estudio se inicia con la investigación del origen de la hematuria (OC y urocultivo). Al confirmar que no es de origen glomerular, se debe proceder a una evaluación completa de la vía urinaria, para lo cual se debe realizar una cistoscopía, citología urinaria y la evaluación de la vía urinaria superior con un uroTAC (de elección). La evaluación de la vía urinaria superior tiene como objetivo descartar la presencia de un tumor primario que esté dando siembras vesicales.

HISTOLOGÍA DEL UROTELIO NORMAL 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Las capas del urotelio, desde superficial a profundo son: Células en paragua Células uroteliales: 3-5 capas Membrana basal Lámina propia Muscularis mucosae: fina capa discontinua de células de músculo liso. Se utiliza como patrón de referencia para determinar si el tumor es infiltrante o no. Músculo detrusor

CLASIFICACIÓN TNM T

Superficial

Infiltrante

Tis Carcinoma in situ (plano). Ta Carcinoma papilar no infiltrante T1 Tumor que invade la submucosa o la lámina propia T2 Tumor que invade muscular T2a Tumor que invade la mitad interna. T2b Tumor que invade la mitad externa. T3 Tumor que invade tejido perivesical. T3a Microscópicamente. T3b Macroscópicamente (masa extravesical). T4 Invade tejidos u órganos adyacentes T4a Tumor que invade próstata, útero o vagina. T4b Tumor que invade pared pélvica o pared abdominal. N N0 Ausencia de metástasis ganglionar regional N1 Metástasis a 1 solo linfonodo de la pelvis verdadera. N2 Metástasis a múltiples linfonodos en la pelvis verdadera N3 Compromiso de linfonodos iliacos comunes.

Sobrevida a 5 años 90% 90% 75% 55% 35% 20% 20% 3 cm de diámetro, sésil o con un pedículo grueso.

Recurrencias papilares múltiples en un corto periodo de tiempo (≥2 recurrencias en 1 año).

3.

Cistectomìa: indicada en pacientes donde se documenta la presencia de invasión después de la resección. También está indicada en los casos de progresión de las lesiones o en presencia

Cáncer vesical | 99

de recurrencias frecuentes o múltiples, a pesar del tratamiento con BCG. Luego del tratamiento inicial se debe iniciar una vigilancia estricta en todos los pacientes con cistoscopia y citología urinaria a los 3 meses. Si no se documenta la presencia de recurrencia, repetir cistoscopia y citología cada 3-6 meses los primeros 4 años y luego anualmente de por vida.

TUMORES INFILTRANTES (T2-T4) El tratamiento “estándar” de los tumores infiltrantes es la cistectomía. 1.

2.

3. 4.

Cistectomía radical: es el único tratamiento curativo. En hombres incluye resección de vejiga, próstata, vesículas seminales y ganglio ilio-obturatriz. En mujeres incluye vejiga, útero, ovarios, 1/3 proximal de la vagina y ganglio ilio-obturatriz. Cistectomía parcial: para tumores únicos que no estén en el trígono o cuello, sin Tis o para pacientes que se niegan a la radical. Recidiva en un 10-20%. Se puede asociar a radioterapia preoperatoria para disminuir implantación de células tumorales. Radioterapia o quimioterapia: se usa en pacientes malos candidatos a cirugía o que se resisten a ella. Combinaciones: a. Terapia neoadyuvante: para estadios hasta T4a y para tratamiento de las micrometastasis. Está en estudio actualmente. b. Terapia adyuvante: se usa quimioterapia con metotrexaro en los T4, o los que tienen ganglios (N1-3). La radioterapia se usa cuando el tumor esta localmente avanzado, si se desea preservar la vejiga, en viejos.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4.

Clase Dr. Domenech. Cáncer vesical. 2011 Clinical presentation, diagnosis, and staging of bladder cancer. Up To Date 19.3 Overview of the management of urothelial (transitional cell) bladder cancer. Up To Date 19.3 Wein: Campbell-Walsh. Urothelial Tumors of The Bladder

Apuntes De Urología | 100Apuntes de Urología

TUMORES RENALES Dr. Norman Zambrano Los tumores renales presentan una variedad de patrones histológicos, pudiendo ser primarios o secundarios, benignos o malignos. Además, son susceptibles de clasificarse según su apariencia imaginológica en lesiones quísticas simples, lesiones quísticas complejas, tumores grasos y otros. Aquí revisaremos los tumores renales primarios, centrándonos especialmente en el carcinoma de células renales por representar el 8085% de los tumores renales. Clasificación de tumores renales Origen

Tipo

Tumores benignos

Tumores malignos 

Carcinoma de células renalesCCR(hipernefro ma, carcinoma de células claras o común) 7080%



Sarcoma



Tumor de Wilms



Cáncer de epitelio de transición

 

Adenoma Oncocitoma

Disontogenéticos

     

Fibroma Mioma Reninoma Angiomiolipoma Nefroblastomatosis Nefroma mesoblastico

Epiteliales



Papiloma

No epiteliales

 

Fibroma Mioma



Sarcomas

 

Fibroma Mioma



Sarcomas

Epiteliales Tumores renales primarios No epiteliales

Tumores de la pelvis renal Tumores de la cápsula renal

Tumores renales | 101

EVALUACIÓN IMAGINOLÓGICA DE LAS MASAS RENALES En la actualidad, cerca del 50% de los diagnósticos de masas renales se realiza por imágenes solicitadas por otro motivo. Al diagnóstico, éstas suelen ser pequeñas (