Apuntes de Neurología

 

           

APUNTES  DE   NEUROLOGÍA  

   

           

DR.  ALBERTO  BASANTES  V.  

   

 

APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

NOTA  PRECEDENTE   La    respetuosa  atención  del  interés  de  mis  alumnos,  en  la  Cátedra  de  Neurología  de  la   Facultad  de  Medicina  de  la  Universidad  Central  del  Ecuador,  motivó  la  posibilidad  que,   durante   décadas,   se   vayan   recogiendo   los   conocimientos   de   los   textos   bibliográficos   médicos  neurológicos,  que  se  utilizan  para  la  enseñanza  –  aprendizaje  de  esta  materia,   y  queden    plasmados  en  “Apuntes  de  Neurología”,  con  el  objeto  de  atender  la  petición   de  los  estudiantes  de  medicina,  en  la  tarea  arte  –  instructiva  para  el  discernimiento    de   los   tópicos   de   Neurología     más   simples,   hasta   los   más   complejos.   De   esta   manera,   entregamos   este   trabajo   como   fruto   de   nuestra   experiencia   profesional,   que   fue     adquirida   en   décadas   de   docencia,   amparados     bajo   la   discreción   y   políticas   de   la   Escuela  de  Medicina  de  la  UCE.   El   libro   contiene,   la   descripción   sucinta   del   programa     de   créditos   en   Neurología,   considerado  como  el  acervo  de  la  enseñanza  –  aprendizaje,  que  requiere  en  la  praxis   médica  el  futuro  profesional  de  la  medicina.     Auguramos   que   esta   edición   cumpla   su   cometido   de   instrucción   en   la   comunidad   universitaria  y,  sirva  de  consulta  a  los  profesionales  de  la  medicina  

EL  AUTOR  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

CAPÍTULO  1    

VALORACIÓN    NEUROLÓGICA    

Definición.  

Es   el   conocimiento   del   Sistema   Nervioso   Humano   (SNH),   para   evaluar   sus   funciones.   En   el   SNH   encontramos  delimitadas  100  mil  millones  de    células  neuronales,     que  se  interconectan  entre   si   a   través   de   sinapsis;   con   el   objeto   de,   constituir   sistemas,   que   dan   origen   a   nuestra   percepción   del   mundo   externo,   que   se   reúnen   en   nuestra   atención   para   originar:   Funciones   Intelectuales   Superiores   (FIS),   aparte   de   controlar   nuestra   maquinaria   de   la   acción   humana   durante   nuestra   existencia.   Este   proceso  debe  ser  adecuado  a  las  técnicas  semiológicas  de  exploración   de   manera   sistematizada   y,   de   acuerdo   con   la   historia   clínica   del   paciente    

Objetivos  de  la  valoración  neurológica.    

Son:  

 

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ESTABLECER,    si  estamos  frente  a  un  paciente  con  lesión  del  SNH.     LOCALIZAR,  en  que  parte  del  SNH  se  halla  la  lesión.  

Definiciones  Neurológicas.  

Reacción.    Es  una  respuesta  consciente,  voluntaria  por  parte  del  sujeto.  La  base  anatomo   funcional  de  ésta,  implica  un  sistema  complejo  poli  neuronal,  en  el  que  siempre  interviene  la   corteza  cerebral.     Reflejo.    Es  una  respuesta  no  consciente,  involuntaria  por  parte  del  sujeto.  La  base  anatomo   funcional  de  ésta  comporta  un  sistema  simple,  a  menudo  bineuronal,  que  no  implica  nunca  la   corteza  cerebral.       Via  Motora.  -­‐  La  via  motora  es  la  suma  de:  Motoneurona  superior  +  Motoneurona  inferior.     Motoneurona   Inferior.   -­‐    Conecta  el  sistema  nervioso  central  con  el  órgano  efector.  Una  lesión   a   este   nivel   provoca:   hipo   /   arreflexia,     paresia   /   parálisis   flácida,     atrofia   muscular  neurógena.   Motoneurona   Superior.    Está  situada  a  nivel  del  sistema  nervioso  central  y   es    responsable  de:  el  inicio  del  movimiento  voluntario,  el  mantenimiento   del   tono   muscular   y   de   una   postura   correcta.           Una   Lesión   a   este   nivel   provoca:   normo-­‐   /   hiperreflexia,     paresia   /   parálisis   espástica,     atrofia   muscular  por  desuso   Ataxia.    Es  un  problema  de  las  vías  sensitivas,  aferentes.    Falta  la  coordinación  del  movimiento,   característica   de:   alteraciones   en   la   distancia   del   paso   (dismetría),     incoordinación   del   movimiento  de  sincronización  articular          ausencia  de  dirección  rectilínea   Paresia-­‐   Parálisis.     Es   el   déficit   de   la   función   motora,   eferente,     Cuando   es   total   se   habla   de   parálisis,  en  un  solo  miembro    monoparesia  (-­‐plegia),  en  los  miembros  inferiores  paraparesia  (-­‐ plegia),   en   la   mitad   del   cuerpo     hemiparesia   (-­‐hemiplegia),   si   sucede   em   las   cuatro   extremidades    tetraparesia  (-­‐plegia).   Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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Elementos  para  una  valoración  neurológica   Estos  son:     • • • • • • •

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Actitud.       Dominancia  Hemisférica.       Conciencia.       Marcha     Sensibilidad.       Nervios  craneales.       Nervios  periféricos.       Neurovegetativo

ACTITUD.     Se  efectúa  mediante  la    Observación  y,  durante  la  anamnesis;  se  evalúa  la  diferencia   de   edad,   raza,   condiciones   ambientales   y   sociales.   La   información   de   las   extremidades   nos   indicará,   como   se   halla   el   sistema   motor,   sensitivo,   neurovegetativo;   porque   por   estos   sistemas,   ascienden   a   nivel   del   SNC,   para   que   este,   elabore   sus   respectivas   respuestas.   Sin   embargo,  debemos  visualizar  en  los  pacientes:     • la  inclinación  de  la  cabeza  (head  tilt),   • Rigidez  cervical.    Cifosis,  lordosis,  escoliosis.     • Aumento  de  la  base  de  apoyo   • Caídas  hacia  un  lado     • Disminución  del  tono  muscular     • Hipertonía  -­‐  hipotonía  lateralizada     • Rigidez  de  decorticación     • Rigidez  de  descerebración   DOMINANCIA     HEMISFÉRICA.   Es   el   estudio   de   los   movimientos   laterales   que   ejerce   el   paciente,  en  sus  acciones  normales  diarias.  Se  observa  el  predominio  de  los  movimientos,  ya   sea  en  el  lado  derecho,  izquierdo  o,  ambos  lados.  Se  colige  que  hemisferio  cerebral  domina  las   acciones  del  paciente:  diestro,  siniestro  o,  ambidextros.   CONCIENCIA.  Es  considerada  “como  la  capacidad  de  hacer  abstracción,  de  usar  símbolos  y  de   valorar  nuevas  experiencias  a  la  luz  de  experiencias  pasadas”.     La  CONCIENCIA  produce  FUNCIONES  INTELECTUALES  SUPERIORES.  (FIS)  tales  como:     Idea:   Es   el   simple   conocimiento   de   algo   que   perciben   nuestros   sentidos,   formados   por   abstracción  en  nuestra  mente  y,  reducida  a  unidad  común.       Pensamiento.  Se  valora  la  secuencia  lógica,  coherente  y  relevante  del  individuo,  al  dirigirse  a   un  objeto  seleccionado;  por  ejemplo,  con  la  pregunta  ¿qué  observa  en  el  cuadro?.     Razonamiento.     Acto   de   discurrir   una   serie   de   conceptos   encaminados   a   demostrar   o,   persuadir  algo.     Juicio.   Facultad   de   la   conciencia,   por   la   que   el   hombre   puede   distinguir   el   bien   del   mal   y,   lo   verdadero  de  lo  falso.     Memoria.   Se   evalúa   el   registro   mental   reciente   o   remoto;   debe   describir   hechos   históricos   recientes  y  también  hechos  históricos  o  relevantes  pasados.     Cálculo.   Se   valora   la   capacidad   de   hacer   cálculos   matemáticos,   como   sumas   o   en   su   defecto   identificando  billetes.    

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Orientación.   Que   depende   de   la   memoria   y   la   atención.   Se   debe   indagar   si   el   paciente   sabe   quién  es  él,  cuál  es  la  fecha  o  día  en  que  está  y  dónde  se  encuentra.     Atención.  Se  observa  la  capacidad  del  paciente  de  concentrarse  en  una  actividad  o  tarea,  o  el   hecho  de  responder  a  las  preguntas  del  entrevistador.     Afecto.   Es   un   sentimiento   que   se   puede   observar   de   inmediato   en   el   paciente,   como   un   episodio  de  llanto  o  de  risa.     Lenguaje.  Este  debe  ser  comprensible  y  coherente;  también  se  evalúa  la  forma  de  pronunciar   las  palabras.     ESTADOS  DE  LA  CONCIENCIA.  En  el  cual  se  identifican  los  niveles  de  ALERTA  del  individuo  y  su   forma  de  reaccionar  ante  el  medio.    Estos  niveles  son:     CONSCIENTE:   el   paciente   responde   coherentemente   al   llamado   y   el   medio   ambiente   que   lo   rodea;     SOMNOLENCIA:   el   paciente   despierta   ante   diversos   estímulos,   sus   respuestas   motrices   y   verbales   son   adecuadas,   mentalmente   aparece   despejado,   pero,   al   retirarse   el   estímulo,   regresa  a  la  somnolencia;   CONFUSIÓN:  el   paciente   presenta   alteración   de   sus   respuestas   a   los   estímulos   externos,   no   es   capaz  de  reconocer  y  entender  el  mundo  que  lo  rodea,  ni  hay  claridad  en  el  pensamiento   ni  en   los  recuerdos;     ESTUPOR:   el   paciente   responde   a   estímulos   dolorosos   y   táctiles,   así   como   a   estímulos   auditivos   fuertes,   y   puede   responder   a   algunas   preguntas   o   ejecutar   órdenes   sencillas;   al   retirarse   el   estímulo,   entra   nuevamente   en   letargo   y   con   frecuencia   presenta   movimientos   espontáneos;   COMA:   este   puede   ser   superficial   o   profundo;     En   el   SUPERFICIAL   hay   reacción   a   estímulos   dolorosos  y  respuestas  a  estímulos  táctiles  persistentes;  puede  responder  emitiendo  sonidos  o   quejándose;   cuando   cesa   el   estímulo   vuelve   al   estado   inicial.   En  el  COMA  PROFUNDO,  no   hay   respuesta  a  ningún  estímulo,  sino  ligeras  reacciones  a  estímulos  muy  dolorosos,  como  presión   sobre   las   apófisis   estiloides   o   por   debajo   del   pabellón   auricular;   se   presentan   relajación   muscular,   arreflexia   tendinosa,   cutánea   y   pupilar,   incontinencia   de   esfínteres   y   hasta   respiraciones  con  periodos  de  apnea.   MARCHA.  La  función  motriz,  es  definida  como,  la  organización  del  movimiento  e,  involucra  la   movilidad   física,   (la   marcha),   la   coordinación   de   todos   los   movimientos   del   individuo   y   el   sincronismo,  en  este  sistema  intervienen:.    La  fuerza  muscular,  que  va  de  ausencia  completa  de  fuerza  a  fuerza  normal  (de  0  a  5).   El  tono  muscular,  que  se  puede  apreciar  observando  la  actitud  del  paciente  en  el  lecho  o  en  la   forma  de  manipular  elementos,  en  la  posición  de  las  extremidades,  en  el  relieve  de  las  masas   musculares,   en   la   consistencia   de   los   músculos   al   palparlos   y   en   la   resistencia   que   estos   presentan  a  los  movimientos;  las  respuestas  pueden  ser  la  hipotonía  o  la  hipertonía.   El  trofismo  muscular,  observable  en  el  desarrollo  muscular.  La  mejor  manera  de  descubrir  su   disminución   o   aumento   es   midiendo   simétricamente   los   músculos   de   las   extremidades,   sin   olvidar  que  hay  mayor  desarrollo  de  los  músculos  del  hemisferio  dominante,  dependiendo  de   si  el  individuo  es  diestro  o  zurdo;  la  diferencia  no  debe  ser  mayor  de  un  centímetro.  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     La   coordinación   o   adecuada  utilización  de  las  vías  motrices  y  sensitivas,  que  depende  del  buen   funcionamiento   del   cerebelo   y   el   aparato   vestibular.   La   valoración   de   la   coordinación,   según   Callista  Roy,  se  hace  más  minuciosa  en  las  funciones  de  actividad  y  descanso.   Los   reflejos,  que  son  la  respuesta  motriz  involuntaria  desencadenada  por  un  estímulo  sensorial   específico.   Entre   estos,   tenemos   los   tendino-­‐musculares,   consistentes   en   el   estiramiento   brusco   de   un   músculo,   que   se   obtiene   golpeando   el   tendón   del   músculo   cerca   de   su   inserción;   la   respuesta   es   el   rápido   movimiento   de   la   parte   del   cuerpo   accionada.   Su   valoración   se   representa   por   medio   de   cruces,   que   van   desde   reflejo   ausente   (cero   cruces)   hasta   reflejo   hiperactivo  “clonus”  (cuatro  cruces).     La  marcha  se  investiga  en  el  paciente  mediante:  la  observación:      por  delante,    por  la  derecha,     por   la   izquierda,   al   subir   escaleras,   en   círculos,   al   paso,   al   trote   ·∙Debemos   comprobar   las   alteraciones   como:   ·∙     monoparesia   (-­‐plegia),     paraparesia   (-­‐plegia),     hemiparesia   (-­‐plegia),·∙     tetraparesia  (-­‐plegia),  ataxia,    dismetría,  hipermetría,·∙caídas.   PARES  CRANEALES   I  Nervio  Olfatorio.  su  función  es  el  olfato,     II  Nervio  Óptico.  su  destino  la  visión,   III   Nervio   Motor   Ocular   Común.   su   situación.   constricción  de  la  pupila,  y  movimiento  de  los  músculos   extra  oculares,   IV   Nervio   Patético.    funciona  dirigiendo  la  mirada  hacia   dentro.   V  Nervio  Trigémino.  su  rama  motora  realiza  su  ejercicio   sobre   los   músculos   temporales,   maseteros   y   movimientos   laterales   de   la   mandíbula.   El   tronco   sensorial  con  sus  ramas  oftálmica,  maxilar  y  mandibular   ejerce  la  sensibilidad  de  la  cara.   VI  Nervio  Motor  Ocular  Externo.  ejerce  su  acción  sobre   la  mirada  externa.   VII   Nervio   Facial.   Su   raíz   motora   controla   los   movimientos  de  cara  especialmente  la  mímica.  Su  rama   sensorial,   controla   el   gusto   en   los     dos   tercios   anteriores   de  la  lengua.   VIII  Nervio  Auditivo.  posee  dos  raíces:,  una  Auditiva  (coclear)  que  utiliza  para  la  audición  y  otra   Vestibular  para  el  equilibrio   IX   Nervio   Glosofaríngeo.   la   rama   motora   ejerce   su   acción,   sobre   la   faringe   y,   la   Sensitiva   se   encarga   del   gusto,   en   la   parte   posterior   de   la   lengua;   suministra   sensibilidad   a   la   faringe,,   la   porción  posterior  del  tímpano  y,  el  conducto  auditivo  externo.   X   Nervio   Vago.  su  tronco  motor  ejerce  su  acción  en  los  movimientos  del  velo  del  paladar,  la   faringe   y   la   laringe.   Su   rama   sensitiva   a   nivel   de   la   faringe,,   laringe,   vísceras   torácicas,   digestivas  y  génito-­‐urinario.  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     XI   Nervio   Espinal.   la   acción   motora   la   ejerce   sobre   los   músculos.   trapezio   y   esternocleideomastoideo.   XII  Nervio  Hipogloso.  es  el  motor  de  la  lengua.   INVESTIGACIÓN  DE  LOS  PARES  CRANEALES   Amenaza.·∙     Se   realiza   un   gesto   de   amenaza   delante   de   uno   de   los   ojos   pero   sin   Estimular   la   sensibilidad.  ·∙    El  paciente  responde  cerrando  los  ojos.·∙    La  amenaza  es  una  reacción.  Nervios   evaluados:  II  y  VII.  Además  se  examina  en  este  momento  la  mayor  parte  del  SNC  intracraneal.   Prueba  del  algodón.  ·∙    Se  deja  caer  delante  de  los  dos  ojos  un  trocito  de  algodón.  ·∙    El  sujeto   sigue   la   trayectoria   del   algodón   bajando   la   cabeza.   ·∙     Esta   prueba   es   una   reacción!.   ·∙     Nervio   evaluado:  II,  más  la  mayor  parte  del  SNC  intracraneal.   Reflejo  pupilar..  ·∙    Se  dirige  un  foco  de  luz  sobre  la  retina.  ·∙    Se  observa  la  miosis  pupilar.·∙    Se   aprecia,  a  veces,  un  parpadeo.   ·∙Diámetro  pupilar  inicial.  Respuesta  directa  y  consensual  ·∙    Nervio  evaluado:  II  y  componente   parasimpático  del  III  (anisocoria?)    Si  parpadea:  VII   Reflejo   palpebral.   Se   toca   la   zona   próxima   al   canto   nasal   (o   lateral)   del   ojo.   ·∙     El   paciente   parpadea.·∙     Se   evalúa   la   rama   oftálmica   (o   maxilar)   del   V   par   (vía   aferente)   y   el   VII   par(vía   eferente).   SENSIBILIDAD   Las   fibras   sensitivas   registran   sensaciones   como   dolor,   temperatura,   posición,   tacto   y   vibración.   Viajan   por   los   nervios   periféricos   y   entran   a   la   médula   espinal   por   las   raíces   posteriores.   Los   impulsos   llegan   a   la   corteza   sensorial   del   cerebro   ya   sea   por   la   vía   de   los   tractos  espinotalámicos  o  por  las  columnas  posteriores.   Las  fibras  que  llevan  el  dolor  y  la  temperatura  entran  a  las  astas  posteriores  y  hacen  sinapsis   con   neuronas   sensitivas   secundarias   cuyos   axones   cruzan   al   lado   opuesto   y   suben   por   los   tractos  espinotalámicos.   Las   fibras   que   conducen   las   sensaciones   de   posición   y   vibración   pasan   directamente   a   las   columnas  posteriores  de  la  médula  y  suben  hasta   el   bulbo   raquídeo   en   dónde   hacen   una   sinapsis   con   neuronas   sensitivas   secundarias   cuyos   axones   cruzan   hacia   el   lado   opuesto   y   se   dirigen   al  tálamo.   Las   fibras   nerviosas   que   llevan   la   sensación   de   tacto   superficial  toman  una  de  dos  vías.  Algunas   fibras  conducen  tacto   fino  (que  permite  localizar   y  discriminar  en  forma  precisa).  Estas  fibras  viajan   por   las   columnas   posteriores   junto   con   las   fibras   que   llevan   la   sensación   de   posición   y   vibración.   Un   segundo   grupo   de   fibras   transmiten   el   tacto   grueso  (que   permite   sentir   el   estímulo   táctil   pero   sin   una   localización   exacta).   Estas   fibras   hacen   sinapsis   en   las   astas   posteriores   con   neuronas   sensitivas   secundarias   cuyos   axones   cruzan   al  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     lado   opuesto   y   suben   por   los   tractos   espinotalámicos   hasta   el   tálamo.   Como   los   impulsos   táctiles  que  se  originan  en  un  lado  del  cuerpo  suben  por  ambos  lados  de  la  médula  espinal,  la   sensación  táctil  a  menudo  se  preserva  a  pesar  de  un  daño  parcial  de  la  médula.   A   nivel   del   tálamo   el   carácter   general   de   la   sensación   se   percibe   (p.ej.:   dolor,   frío,   algo   agradable  o  desagradable),  pero  no  se  logra  una  distinción  fina.  Para  una  percepción  completa,   un   tercer   grupo   de   neuronas   sensoriales   llevan   los   impulsos   desde   las   sinapsis   en   el   tálamo   hasta  la  corteza  cerebral  en  el  cerebro.  En  este  sitio  se  efectúa  la  localización  y  discriminación   fina.   Lesiones   en   diferentes   puntos   de   la   vía   sensorial   producen   distintos   tipos   de   pérdida   de   la   sensibilidad.   Una   lesión   en   la   corteza   sensorial   puede   no   alterar   la   percepción   del   dolor,   el   tacto  y  las  posiciones,  pero  impide  la  discriminación  fina  (por  ejemplo  no  puede  identificar  un   objeto  usando  el  tacto  solamente).  Un  daño  en  las  columnas  posteriores  produce  una  pérdida   de   la   sensibilidad   propioceptiva   y   vibratoria.   Una   lesión   transversal   y   completa   de   la   médula   espinal   lleva   a   la   pérdida   de   todas   las   sensaciones   desde   el   cuello,   o   la   cintura,   hacia   abajo,   junto  con  parálisis  en  las  extremidades.   Los  dermatomos   son  bandas  de  piel  inervadas  por  la  raíz  sensitiva  de  un  determinado  nervio   espinal.  Existen  mapas  que  dibujan  los  distintos  dermatomos  del  cuerpo  y  permiten  ubicar  las   lesiones.   Algunos   dermatomos   que   conviene   recordar   son:   pezones   D4,   ombligo   D10,   regiones   inguinales  L1.  La    semiología  señala:  anestesia,  hipostesia,  parestesia,  disestesia,  de  acuerdo  a   la  topografía  investigada.   NERVIOS  PERIFÉRICOS   Los   nervios   periféricos,-­‐   emergen   de   la   médula   espinal   treinta   y   un   pares   de   nervios:   8   cervicales,  12  dorsales,  5  lumbares,  5  sacros  y  1  coxígeo.  Cada  nervio  tiene  una  raíz  anterior   (ventral)  que  lleva  las  fibras  motoras  y  una  raíz   posterior  (dorsal)  que  lleva  las  fibras  sensitivas.   Las   raíces   anteriores   y   posteriores   se   fusionan   para   formar   nervios   espinales   cortos   (de   menos   de  5  mm)  los  que  a  su  vez  se  unen  a  otros  similares  para  formar  los  nervios  periféricos.   Las   fibras   sensoriales   llevan   los   impulsos   desde   receptores   ubicados   en   la   piel,   mucosas,   músculos,  tendones  o  vísceras.  Entran  por  las  raíces  posteriores  y  hacen  sinapsis  con  neuronas   sensitivas  secundarias  que  llevan  los  impulsos  en  dirección  al  cerebro.  Algunos  impulsos  hacen   sinapsis   directa   con   neuronas   motoras   y   dan   lugar   a   reflejos   espinales   como   son   los   reflejos   tendinosos.   Las  fibras  motoras  proceden  de  neuronas  motoras  superiores  ubicadas  en  la  corteza  cerebral;   estas  bajan  por  los  tractos  corticoespinales  y  en  las  astas  anteriores  de  la  médula  espinal  hacen   sinapsis   con   neuronas   motoras   inferiores.   Los   axones   de   estas   neuronas   salen   por   las   raíces   anteriores   de   la   médula,   se   integran   a   nervios   periféricos   y   llegan   a   la   unión   neuromuscular   (placa  motora).  Al  llegar  el  impulso  nervioso  a  este  sitio,  se  estimula  el  músculo.   SISTEMA  NEUROVEGETATIVO     Denominado   El   SNA   o   visceral,   tiene   su   función   fundamental;   controlar   las   relaciones   del   cuerpo   humano   con   su   medio   interno   a   través   de   la   regulación   autónoma   de   las   vísceras   y   glándulas,  este  hecho  se  conoce  con  el  nombre  de   homeostasis,  que  se  mantiene,  a  través  de   la  regulación  de  las  funciones  de;  digestión,  respiración,  circulación,  la  excreción  de  fluidos  y  la   temperatura   del   organismo   Este   sistema   trabaja   con   el   músculo   liso   y   cardíaco   en   forma   exclusiva.   Este   sistema   nervioso   no   está   conectado   a   la   corteza   cerebral,   no   genera,   ni  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     transmite   sensaciones,   que   perciba   la   conciencia,   como   en   el   caso   de   los   movimientos   voluntarios,  todo  se  realiza  a  través  de  acciones  involuntarias  o  por  medio  de  reflejos,  como  en   el  caso  de  la  vejiga  y  el  colon.   Este   sistema   está   relacionado   con   las   acciones   del   tejido   muscular   liso,   las   vísceras,   el   músculo   cardíaco  y  de  las  glándulas  de  secreción  interna.     Por   medio   del   sistema   visceral   funcionan;   las   vísceras   de   la   cavidad   torácica,   abdominal   y   pélvica,  así  como,  todo  el  sistema  circulatorio  y  las  glándulas  de  secreción  hormonal.  Las  vías   simpáticas   y   para   simpáticas,   hacen   sinapsis   con   las   fibras   musculares   lisas   o   cardíacas   para   ejercer  una  función  determinada  en  las  vísceras,  órganos  y  glándulas.   En  los  músculos  lisos  cardiacos  o  viscerales;  excita  y  contrae    las  fibras  musculares,  mediante  la     autonomía,  adaptación  y  conducción  intramural.   Mediante  sustancias  mediadoras  como  los  neurotrasmisores,  ej.  la  adrenalina  (simpático)  y  la   noradrenalina   (parasimpático).   Estas   son   liberadas   por   las   terminaciones   nerviosas   de   las   fibras  pos-­‐ganglionares  y  que  producen,  excitación  o  inhibición  del  músculo  liso.   Los  receptores  de  los  neurotrasmisosres  para  las  neuronas  viscerales  son:    Alfa-­‐adrenérgicos,  beta-­‐adrenérgicos,  nicotínicos  y  muscárinicos    

Exploracion  en  neurología  

Una   vez   que   concluimos   la   Valoración   Neurológica,   proseguimos   con   la   Exploración   Neurológica,  bajo  las  siguientes  reflexiones:     ¿Qué  Síndrome  (s)  tiene  este  paciente?     ¿Dónde  se  encuentra  la  lesión?     ¿Está  a  nivel  central  o  periférico?     ¿Cuál  es  la  causa?     ¿Cuál  es  su  Diagnóstico  Topográfico  o  etiológico?    

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CAPÍTULO  2    

SINDROMES  NEUROLÓGICOS    

Síndromes    Corticales.  

Entre    los  principales  verificaremos  los  siguientes:   1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Hipertensión  Endocraneana.,     Frontal.     Parietal  temporal,     occipital,     meníngeo,     Piramidal     Extrapiramidal.     Neuropatía  Periférica.     Astas  anteriores.     Cordonales.     Síndrome   de   Hipertensión   Endocraneana.   Es   el   resultado   de   la   ruptura   del   equilibrio  que  mantiene  la  presión  dentro  de  los  niveles  de  50  a  200  mm  de   agua.  La  clínica  se  presenta  con  cefalea,  vómito  en  proyectil,  alteraciones  de   la   conciencia.   Disminución   progresiva   de   la   visión,   en   el   fondo   de   ojo   existe   congestión  venosa-­‐  hemorragias  y  edema  de    papila,  estrabismo,  modificación   anormal  del  pulso  y  la  PA.  

Síndrome   Meningeo..es   el   resultado   de   la   irritación   de   las   meninges   cerebrales  y  las  raíces    espinales,  provocado  por  hemorragias  subaracnoideas  o   diversos  tipos  de  bacterias,  virus,  parásitos  u  hongos.  Sus  manifestaciones  son:   Cefalea,   nauseas,   vómitos,     alteraciones   de   la   conciencia,   fiebre;   contracturas   musculares:     rigidez   de   la   nuca,   tórax,   abdomen,   miembros   inferiores   que   se   manifiestan   con   signos   de   Kerning,   Brudzinski,   Binda,     opistótonos   ,   actitud   de   gatillo   trimus   faciales,   risa   sardónica,   abdomen   en   batea,   raya   meníngea,   afectación  de  los  pares  craneanos  III,  IV,VI  VIII.  Etc   Síndrome   Frontal.   advienen   por     TCE,   ACV,   Tumores,   cisticercosis   y   sus   manifestaciones   están   por   la   abulia,   moria,   crisis   convulsivas   motoras,   síndrome  piramidal,  mutismo  y  afectación  de  los  pares  craneales  III,  IV  y  VI.  El   Diagnóstico   se   confirma   con   una   TAC   o   RM.   Su   tratamiento   estará   ligada   a   la   causa  que  le  ocasiono.   Síndrome   Parietal.   el   paciente   presenta:   hemiparesia,   hemipoestesia   contralateral.   Cuadrantanopsia   homónima   inferior,   anosognosia,   nisgtagmus,   crisis   convulsivas   sensoriales,   desorientación   del   espacio   confusión   derecha-­‐izquierda,   agnosia   táctil,   apraxia   contruccional,   dislexia,   afasia   amnésica.   Acontece   por   la   presencia  de  tumor  cerebral,  TCE,  Alzheimer  o  ACV.   Síndrome   Temporal.suele   exteriorizarse   en   patologías   como:   Tumores   cerebrales,   TCE,  Absceso  cerebral,  encefalitis  o  en  la  enfermedad  de  Pick;  mediante  la  presencia   de   Cuadrantapnosias   superior   contralateral,   crisis   epilépticas   psicomotoras,   afectación   de   la   memoria,   falta   de   inhibición   esta   presente   el   S.   de   Kluber   Bucy,  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     estados  confusionales,  brote  psicótico.   Síndrome   Occipital.   se   caracteriza   por:   defectos   del   campo   visual,   crisis   epilépticas  visuales,  desorientación  espacial  visual,  agnosia  a  colores,  agnosia   óptica,  prosopagnosia,  alexia,  ceguera  cortical   Síndrome   Piramidal.   Esta   presente   cuando   existe:   paresia   o   plejía   contralateral,   proximal   y   distal,   espasticidad   contralateral,   signo   de   la   navaja,   hiperreflexia   de   estiramiento   muscular   signos   de   Babinski,   Tromner,   Hoffman,   trofismo,   En   las   causas  debemos  considerar  los  infartos  -­‐  hemorragias  cerebrales,  de  la  corteza,   en   la   corona   radiada,   por   tumores   infartos-­‐hemorragias   en   ese   nivel,   en   la   cápsula  interna  por  contigüidad    con  los  ganglios  basales  y  el  tálamo;  cuando  se   lesiona   el   tronco   cerebral   se   espera   síndromes   alternos   y   en   la   médula   las   lesiones  de  Brown  Secuard  .   Síndrome   Extrapiramidal.     la   etiología   es   variada:   Traumas,   ACV,   Parkinson   o   parkinsonismo,   intoxicaciones   por   antidepresivos,   antisicóticos,   VIH,   encefalitis,   etc.   La   sintomatología  se  visualiza  por  movimientos  coreicos,  atetósicos,  balismo,  temblor,  tics,   parkinsonismo,  demencias.     Síndrome   Cerebeloso.     esta   presente   la   disartria,   nistagmus,   dismetría,,   marcha  atáxica,  arreflexia,  vértigo,  adiadocosinesia,  cuadro  clínico  que  obedece   a  hemorragias  cerebelosa,  tumores,  infartos.   Síndrome   de   Neuropatía   Periférica.  son  ocasionados  por  la  lepra,   desnutrición,   Guilain-­‐Barré,   diabetes,   intoxicacioes   por   plomo   mercurio;   ocasionando   paresia   o   plejía   distales,   arreflexia   miotática,   trofismo,   hipoestesies  en  guante  o  calcetín.   Síndrome   de   las   Astas   Anteriores.   causada   por   enfermedades:   poliomielitis,   ELA,   espondilitis   cervical   y   cursa   con   paresia   o   plejía   proximal  –   distal,   hipotonía   muscular   trofismo   severo   con   atrofia   muscular,   arreflexia,   fasciculaciones.  

Síndrome  de  los  Cordones  Posteriores  de  la  Médula     Espinal.   La   sífilis,   degeneraciones   de   la   médula   son   las   causantes   para   la   presentación   de:   Pérdida   de   la   vibración,   signo   de   Romberg,   disociación   de   la   sensibilidad   profunda.   Síndrome   del   Cono   Medular.   se   observa   en;   los   accidentes   de   la   anestesia     medular,   tumores   medulares   y,   trauma   medular;   donde   revelan;   cuadros   clínicos   de:   afectación   en   los   esfínteres   anal   y   vesical,   impotencia   sexual,   anestesia  en  silla  de  montar.     Síndrome   de   la   Cola   de   Caballo.   las   etiologías   son   similares   al   síndrome   anterior;   pero,   la   sintoma-­‐signología   encabeza   con:   dolor   súbito,   de   tipo   radicular,  respeta  los  esfínteres  ano  –  vesical  y,  la  anestesia  es  en  silla  de  montar.   Síndrome   de   Brown-­‐   Sequard.     en   esta   nosología,   existe   un   hemidisección   de   la   médula   espinal    que  afectan  los  cordones  posteriores  de  la  médula,  con  síndrome  piramidal  ipsilateral   y  en  el  lado  contralateral  de  la  lesión  hay  un  síndrome  espino  -­‐  talámico  con  hipoestesia,  Esta   investigación  se  da  en  las  heridas  cortopunsantes  de  la  médula  o  por  armas  de  fuego  y  algunas   veces  por  hemiinfartos  medulares.    

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Síndrome   de   Disociación   Siringomiélico.     este   cuadro   patológico   se   caracteriza   por   las   cavitaciones   en   la   porción   central   de   la   médula   a   nivel   cérvico   –   dorsal   se   exterioriza   por:   pérdida   de   la   sensibilidad   a   la   temperatura   y,   el   dolor   debilidad   -­‐   atrofia   en   la   lengua,   paladar,   faringe,   cuerdas  vocales,  manos-­‐hombros,  ausencia  o  exceso  de  sudor  en  la  cara.   Síndrome   Radicular.  en  la  afectación  de  las  raíces  nerviosas  originadas  por;   traumas,   hernias   discales   o,   tumores   radiculares;   que   exponen,   hipostesia   en   el   dermatoma   correspondiente,   con   arreflexia,     paresia   motora   y,   la   mayoría   de   ocasiones   con   dolores   lascinantes.   Síndrome  Miopático.    se  halla  en  las  diferentes  distrofias  musculares  (Landouzy,   Erb,  Leyden,  Walton,  Biemond)  y,  en  la  polimiositis;  caracterizada,  por  la  debilidad   motora   proximal   (cintura,   escápulas,   pelvis,   ojos);   trofismos   significados   por   hipotrofias   musculares   o   pseudo-­‐hipertrofia,   marchas   tipo   pato,     el   déficit   motor   es   inexorable   hasta   confinarles   a   la   silla   de   ruedas,   esta   presente,   el   signo   de   Gowers.   Síndrome   del   Vértigo   Central.   es   motivado   por   los   ataques   isquémicos   transitorios,   las   migrañas,   los   TCE,   tumores   cerebrales,   que   expiden   signologías   como   el   nistagmos   en   todas   las  direcciones,  de  duración  prolongada,  hay  vértigo,  la  marcha  es  atáxica  no  siempre  existe   nauseas  o  vómitos.   Síndrome  del  Vértigo  Périférico.  es  de  tipo  paroxístico  que  se  presenta  el  la  enf.  De   Meniere,   neuronitis   vestibular   con     vértigo   en   la   mayoría   de   casos,   nistagmos   unidireccional,   se   incrementa   con   los   cambios   de   posición,   siempre   existe   nauseas,   vómitos  incoercibles  

Síndromes  Alternos  del  Tronco  Cerebral:    

Síndromes  Alternos  Mesencefálicos   Weber.    consiste  en  la  parálisis  del  III  par  ipsilateral  y,  síndrome  piramidal  contralateral.   Claude.     presenta   lesión   del   III   par   ipsilateral   y,   síndrome   cerebeloso   contralateral   acompañado  de  temblor.   Benedick.       radica  en  la   afectación  del  III  par  ipsilateral  y,  ataxia  contralateral  e,  hiperkinesia  de   la  extremidad  superior  contralateral.   Nothnagel.    reside  en  la  parálisis  del  III  par  y  ataxia  ipsilateral.   Síndromes  Alternos  de  la  Protuberancia   Raymond.    consiste  en  parálisis  de  VI  par  ipsilateral  y  síndrome  piramidal  contralateral.   Millar-­‐   Gubler.   se   asienta   la   parálisis   en   el   VI   y,   VII   pares,   más   síndrome   piramidal   contralateral.   Foville.   accede   por   parálisis   de   la   mirada   conjugada   lateral   y,   la   parálisis   ipsilateral  del  VI  y  VII  pares  craneales.   Síndromes  Alternos  del  Bulbo  raquídeo:   Bulbar  anterior.  hemiplejía  o  hemianestesia  contralateral  con  hemiatropfia   de  la  lengua  en  el  lado  de  la  lesión.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Bulbar   Posterior.   existe   hemiplejía-­‐hemianestesia   contralateral   de   la   lesión   y   parálisis   de   los   diversos  nervios  bulbares  ipsilaterales  de  la  lesión   Wallemberg.  exterioriza   síndrome   de   Horner   ipsilateral,   afectación   del   V   par   por  la  hipoestesia  de  la  hemicara,  así  mismo  se  afectan  el  IX  y  el  X  par,  con   disfonía   disfagia,   síndrome   cerebeloso,   vértigo,   nauseas;   hipoestesia     corporal  contralateral  respetando  la  cara.     Dejerine.  afectación  ipsilateral  de  la  lengua  y  síndrome  piramidal   contralateral.   Babinski-­‐Nageote.   hemiplejía-­‐hemianestesia   braquiocrurales   cruzadas,   ataxia   cerebelosa,   enoftalmos,  blefaroptosis  y  miosis  

Síndromes  Diversos:  

Apex   Orbitario.   se   presenta   con   parálisis   de   los   pares   craneales:   III,   IV,   V,     y   VI,   además   afectación  del  nervio  óptico.   Fisura  Orbitaria  Superior.  Y  Seno  Cavernoso-­‐  parálisis  de  los  pares:  III,  IV,  V,  VI.   Gradenigo.  afectación  en  el  mismo  lado  de  la  lesión,  de  los  pares  V  y  VI.   Síndrome   del   Angulo   Ponto-­‐Cerebeloso.   lesión   a   nivel   de   los   pares   craneales   V,   VII,   y   VIII   y   síndrome  piramidal  contralateral.     Síndrome  de  Parinaud.    parálisis  de  la  mirada  conjugada  hacia  arriba,  lesión  de  la  convergencia   ocular  y  ausencia  del  reflejo  óculo  motor;  producido  como  consecuencia  del  daño  de  la  lámina   cuadrigeminal.   Síndrome  de  Horner.  originada  por  la  afectación  de  la  vía  simpática,  desde  el  hipotálamo   hasta   la   carótida   interna   exteriorizando   por:   Miosis,   ptosis   palpebral,   anhidrosis   y   enftalmos    

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CAPÍTULO  3    

ESTUDIO  DEL  LIQUÍDO  CEFALORAQUIDEO  (LCR)    

Anatomía  y  Fisiología.  

  Formación:   en  los  plexos  coroideos,  a  través  de  procesos  de  ultrafiltración  y  secreción  activa   del  torrente  sanguíneo.     Volumen:  90  a150  ml,  neonatos  10  a60  ml.     Funciones:   colchón   protector   del   tejido   nervioso   central.   Es   el   receptor   de   productos   de   desecho     del   tejido   nervioso.   En   el   por   su   circulación   el   tejido   nervioso   se   abastece   de   nutrientes.     BHE:   a  través   de  epitelios  de  los  plexos  coroideo  y  del  endotelio  de  los  capilares  en  contacto   con  el  LCR   Obtención   de   la   muestra.   La  presión  normal  del  LCR  en  adulto  es  de  90  a   180  mmHg,  en  niños  de  10  a  100  mmHg.  Con  presiones  normales,  se  puede   extraer   hasta   20   ml   de   LCR   sin   ningún   peligro.   Si   la   presión   inicial   es   de   200   mmHg,  no  debe  extraerse  más  de  2  ml.  Para  la  Obtención  del  LCR  se  hará   en  tres  tubos:     1. para  estudios  químicos  e  inmunológicos;     2. para  examen  microbiológico;     3. recuento  de  leucocitos  y  su  contaje  diferencial.     Valores  referenciales:  

   

Examen  Macroscópico.    

El   LCR   es   claro,   transparente,   sin   color   (agua   de   roca),   la   turbidez;   indica   presencia   de   gérmenes   mas   de   105   UFC.;   de   pleocitosis     indica   mayor   de   200   leucocitos/µl.   Existencia   de   hematíes   más   de   400   hematíes/   µl.   El   nivel   elevado   de   proteínas   Los   coágulos   por   fibrina;   corresponde   a   una   punción   traumática   o,   meningitis   purulenta,   no   aparece   en   HSA.   La  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     viscosidad   aumentada,   aparece   en   meningitis   criptocóxica   o,   metástasis   meníngea.   La   existencia  de  glóbulos  de  grasa,  de  diferentes  tamaños,  pertenece  a  un  embolismo  graso  en  el   cerebro.   El   color   rojo   es   igual   a   hematíes,   el   verdoso   a   liberación   de   mieloperoxidasa   y   el   amarillo  a  liberación  de  bilirrubina.  

Examen    Microscópico.    

Las  células  son  escasas  en  el  LCR,  son  de  tipo  monocitico,  se  las  encuentra  en  la  lisis  de  un  40%   en   2   horas   a   temperatura   del   medio   ambiente.   -­‐Por   ejemplo-­‐   en   neonatos   se   cuentan   hasta   20-­‐30  células;    en  niños  y  adultos  de  5-­‐10  células.  En  una  punción  traumática  se  debe  corregir   el   número   de   células   restando   1   leucocito   por   cada   100   hematíes.   La   cifra   total   de   hematíes   tiene   escaso   valor.   Su   principal   aplicación   es   corregir   el   recuento   de   leucocitos   o   la   concentración  de  proteínas  (mg  por  cada  1000  hematíes).  

Pleocitosis.  

a) Pleocitosis   por   Neutrófilos.   sugiere   el   diagnóstico   de   meningitis   bacteriana   o,   comienzo   de   las   meningitis   virales,   hemorragias   cerebrales   e,   introducción   de   fármacos  intratecales.     b) Pleocitosis   por   Linfocitos.  se  asocian  con  meningitis  vírica,  micobacteria  TB  o  micótica,   meningitis  por  Listeria  o  esclerosis  múltiple.       c) Pleositosis   por   Eosinófilos.     se   observa   en   recuentos   por   procesos   inflamatorios   de   neurocisticercosis  o,  asociados  a  infecciones  generales.     d) Pleocitosis   por   Células   tumorales.   coligan   con   tumores   primarios   o   metastásicos,   diseminación  de  leucemias  o  linfomas.

Análisis  Bioquímico.  

a) La  glucosa.  procede   este   elemento   de   la   sangre,   por   mecanismos   de   transporte   activo   y,  difusión  de  la  gradiente  de  concentración,  ocasionando  la  Glucorraquia  con  un  60%   de  la  concentración  plasmática.  Cuando  existe  Hiperglucorraquia  es  consecuencia  de  la   hiperglicemia,  la  Hipoglucorraquia,  se  observa  en  la    meningitis  bacteriana.     b) El   Lactato.  otro  elemento  independiente  de  la  concentración  plasmática  (valores:  1-­‐3   ml/l),  refleja  el  metabolismo  cerebral  anaerobio  por  hipoxia,  aumenta  esta  cantidad  en   el  infarto  cerebral,  edema,    TCE,  meningitis.   c) Proteínas.   provienen   del   plasma   en   un   80%   y   el   20   es   intratecal   se   forma   por   mecanismos  difusos-­‐pasivos  de  constantes  físico-­‐químicas,  concentración  en  el  plasma   y   el   estado   funcional   de   BHE.   En   la   fisiopatología,   demuestra   que   las   alteraciones   en   la   concentración  de  proteínas  en  el  LCR  se  debe  al  aumento  del  paso  del  plasma  al  LCR.   Por  alteración  del  BHE,  obstrucción  de  la  libre  circulación  del  LCR  o,  por  aumento  en  la   síntesis  o  liberación  de  proteínas  in  situ.    

Valores  de  referencia  de  la  concentración  de  proteínas  en  el  LCR:       Según  su  origen  

Parámetro   Valor   Ventricular   0.050-­‐0.150g/l   Cisternal   0.150-­‐0.250g/l  

Lumbar   1  a  30  días   0.5  a  10   De  acuerdo  a  la  edad   años  

0.150-­‐0.450g/l   0.200-­‐1.500g/l   0.100-­‐0.300g/l  

40  a  50  años   0.2  -­‐  0.5  g/l  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA       Causas  del  aumento  de  la  concentración  de  proteínas  en  el  LCR:       Causa   Incremento  del  paso  de   proteínas  del  plasma  al  LCR  

    Por  incremento  de  síntesis   intratecal    Combinación  de  las  dos   anteriores  

Patología    Hemorragia  Cerebral    

Valores   0.3-­‐1.5g/l  

 Meningitis  bacteriana  

0.8-­‐5.0g/l  

 Meningitis  Víricas    

0.3-­‐1.0g/l  

Obstrucción  de  la  circulación   del  LCR  por  tumor  espinal    

1.0-­‐20.0g/l  

Sífilis    

0.5-­‐1.5g/l  

Esclerosis  múltiple  

0.25-­‐0.5g/l  

Meningitis  por  tuberculosis  

 0.5  a  3.0g/l  

Sindrome  De  Guillain-­‐Barre  

 1.0-­‐4.0g/l  

 

Proteínas  del  LCR:    

a) Prealbúmina.   su   origen   data   del   plasma   de   los   plexos   coroideos   y   ventriculares.   Su   concentración  relativa  mayor  en  el  LCR  que  en  el  plasma  u  otros  líquidos  biológicos,  es   desplazada  por  la  transferina.     b) La  Albúmina.  buen  marcador  del  intercambio  entre  el  LCR  y  el  plasma,  es  cuantificable   por  métodos  específicos.   c) Inmunoglobulinas.   su   origen   es   el   plasma   y   en   las   cisternas   cerebrales,   su   concentración   es   de   menos   de   40   mg,   Cuando   existe   incremento   de   las   Inmunoglobulinas,  es  por  aumento  en  el  plasma,  por  alteración  del  BHE  y  aumento  a   nivel   local.   Las   Inmunoglobulinas     G   permiten   conocer   un   aumento   intratecal   de   las   Inmunoglobulinas.   La   presencia   y   actividad   de   LB   local   cuando   existe   enfermedades   Desmielinizantes,  la  IgM  aparece  de  manera  precoz  en  el  RI,  sirve  para  el  diagnóstico  y   seguimiento   de   las   enf.   Inflamatorias   del   SNC,   la   IgA   ofrece   poco   valor   clínico   en   las   enf.  Neurológicas.   d) Transferrina  Desializada.  proviene   de   la   TRF   nativa   isomorfa   tetrasializada   y   de   la   TRF-­‐ t.  isomorfa  desaliziada,  esta  presente  en  LCR  en  un  15-­‐20%  del  total,  su  separación  es   impulsada   por   Electroforesis;   su   presencia   puede   indicar   contaminación   del   LCR   y   su   concentración  elevada  esta  en  ciertas  enf.  Neurológicas.     e) Proteína  Básica  de  la  Mielina.    su  origen  es  a  partir  de  la  degradación  de  la  mielina,  es   liberada   en   el   espacio   extracelular   al   LCR.   Su   cuantificación   sirve   para   seguir   la   actividad  de  la  EM,  ayuda  en  el  diagnóstico  de  EM,  asiste  en  el  diagnóstico  de  EM  en   los  5-­‐10%  de  pacientes  en  los  cuales  no  existe  la  banda  oligoclonales.   f) Otras  proteínas.   son   las   siguientes:   Proteína   beta   traza,   sirve   para   el   diagnóstica   entre   rinorrea   y   otorrea.   Proteína   C   Reactiva,   se   emplea   para   diferenciar   entre   meningitis   bacteriana  y  viral.  Beta  Microglobulina,  sirve  para  conocer  activación  o  proliferación  de   linfocitos  en  el  SNC.  La  Astroproteína  para  pensar  en  tumores  gliales.  La  Fibronectina,   la  Ferritina,  la  Proteína  precursora  del  beta  amiloide.    

LCR  en  diversas  patologías    

Meningitis  bacteriana.     Su   aspecto   es   turbio,   las   células   van   entre   500-­‐1000.la   taza   de   proteína   80-­‐500,   la   glucosa   menos  de  40,  las  células  menos  del  90%  polimorfonucleares.    

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Meningitis  vírica.   El  aspecto  es  claro  o  ligeramente  turbio,    las  células  monocitos  entre  5-­‐300,  las  proteínas  30-­‐ 100,  la  glucosa  es  normal   Meningitis  TB.   De  aspecto  claro,  las  células  entre  100-­‐600,  las  proteínas  de  50-­‐300  la  glucosa    20  mmHg  evolución  tórpida.  PIC  >  40  mmHg  maligna.  Cabecera  elevada  para  Mejora  el   retorno   venoso,   Cabeza   en   posición   neutra.   Elevar   desde   la   posición   horizontal   progresivamente.    Vía   Aérea   Permeable   para   Proteger   la   vía   aérea   al   descender   el   glasgow,Mejorar   la   oxigenación   cerebral,Causar   alcalosis   respiratoria.   La   PaCO2   entre   5   y10   mmHg,Vasoconstricción   Disminución  del  Flujo  sanguíneo  cerebral.  Compensación  en  24  –  48  horas   Nota.   La   hiperventilación   no   controlada   o   prolongada,   puede   facilitar   el   desarrollo   de   isquemia  cerebral  o  hipoxia  oligémica  y  en  algunos  casos  facilitar  el  desarrollo  de  hiperemia   cerebral.   Ventilación  mecánica,  mantener  el  FV>20x  min.  Volumen  tidal    6-­‐8ml/kg.  FiO2:  0.8  a  1;  luego   de  30  min  pasar  a  0,4.  PCO2:  25  -­‐  30  mmHg.  PO2:  100  –  150  mmHg.   Hidratar   mediante   Soluciones   Isotónicas   (Sol   0,9   NaCl).   Solución   Hartmann   Levemente   Hipotónica.  Nunca  soluciones  glucosadas     Soluciones  Hipertónicas  (Sol  5%  NaCl).  Expande  Liquido  Intravascular.  Efecto  Osmótico.  Mejora   el  flujo  sanguíneo   Bajo  riesgo  de  hipernatremia.   Empleo  deDiureticos.  Asa,Osmóticos:  Manitol,  Solución  Salina  Hipertónica,  Glicerol     La   función   de   los   Anticonvulsivantes,   es  para  prevenir  causas  desencadenantes.  No  usarlos  de   manera  profilactica.Esta  indicado  en  convulsiones.  La  Fenitoina  es  de  elección.   Cuando  utilicemos  losSedantes;   el  Uso  no  es  rutinario  en  pacientes  en  UCI,  En  pacientes  con   ventilación  mecánica,  porqueDisminuye  la  PIC,  al  disminuir  la  PAM.     Si  utilizamos  Barbitúricos.  Disminuyen  el  metabolismo  cerebral.     Los  estudios  no  muestran  eficacia  superior  a  agentes  osmóticos.   No  son  de  elección.  No  disminuyen  la  morbimortalidad  como  se  ha  preconizado   Los   efectos   adversos   de   los   barbitúricos   en   EC,   producen   aumento   importante   en   las   resistencias  vasculares  cerebrales,  con  disminución  de  las  demandas  metabólicas  y  del  FSC.las   Dosis   de   carga   (7   -­‐   70   mg/kg/hr,   tiopental)   y   su   efecto   titularse   adecuadamente.El   TAS   debe   ser  superior  a  90  mmHg        

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

CAPÍTULO  7      

TRAUMATISMO  CRÁNEO-­‐ENCEFÁLICO    (TCE)    

Definición.    

Se   define   al   Traumatismo   Craneoencefálico   (TCE)   como   cualquier   lesión   física,   o   deterioro   funcional   del   contenido   craneal,   secundario   a   un   intercambio   brusco   de   energía   mecánica,   producido  por  accidentes  de  tráfico,  laborales,  caídas  o  agresiones.    

Epidemiología.     Entre  las  diversas  entidades  tratadas  por  los  neurocirujanos  y  los  médicos  de  urgencias,  la  más   frecuentemente   asociada   con   mortalidad   en   el   período   agudo   es   el   traumatismo   craneoencefálico.   Afecta   principalmente   a   la   población   de   15   a   45   años.   Las   causas   más   frecuentes   son:   Accidentes   de   tráfico:   alrededor   del   75%.   Caídas:   alrededor   del   20%.   Lesiones   deportivas:   alrededor   del   5%.   Varones:   tres   veces   más   frecuente   que   en   mujeres.   Edad:   mayor   frecuencia   entre   los   15   y   los   29   años.   Atropellos   y   caídas,  más  frecuentes  en  los  niños  y  en  los  mayores  de  65  años.  Los  accidentes  de  moto  se   centran  fundamentalmente  en  los  jóvenes  menores  de  25  años.  

Clasificación.     Pueden  ser    clasificados  de  acuerdo  a  la  severidad  en  Leve,  Moderado  y  Severo,  según  la  escala   de  Glasgow:     Manifestación   Abre  los  ojos  

Respuesta     verbal  

Respuesta     motora  

Reacción  

Puntuación  

Espontáneamente  (los  ojos  abiertos  no  implica     necesariamente  conciencia  de  los  hechos)   Cuando  se  le  habla   Al  dolor   Nunca   Orientado  (en  tiempo,  persona,  lugar)   Lenguaje  confuso  (desorientado)   Inapropiada  (reniega,  grita)  

4  

Ruidos  incomprensibles  (quejidos,  gemidos)  

2  

Obedece  instrucciones   Localiza   el   (movimiento  deliberado  o  intencional  

6   5      

dolor    

3   2   1   5   4   3  

Se  retira  (aleja  el  estímulo)  

4  

Flexión  anormal  

3  

 

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     TCE  leve  

Pérdida  de  conocimiento  menor  de  15  minutos  y  un  GCS  después  de   la  resucitación  inicial  de  14-­‐15  

TCE  moderado  

Pérdida  de  conocimiento  mayor  de  15  minutos  y  un  GCS  después  de   la  resucitación  inicial  de  9-­‐12.  

TCE  grave  

Lesión  con  pérdida  de  conciencia  por  más  de  6  horas  y  un  GCS   después  de  la  resucitación  inicial  de  3-­‐8.    

Clasificación  tomográfica   del   traumatismo   craneo-­‐encefálico  según   el   National   Traumatic  Coma  Data  Bank  (TCDB)   Marshall   L.,  Gautille   R,   Klauber   M   et   al.   The   outcome   of   severe   closed   head   injury.   J.   Neurosurg.   75   (S):528.1991.    

Grado   I  

Tipo  de  lesión  

TAC  craneal  

Lesión  difusa  I    

Sin  patología  visible  en  la  TAC  

II  

Lesión  difusa  II    

Cisternas  presentes  con  desplazamientos  de  la  línea  media  de   0-­‐5   mm   y/o   lesiones   densas   presentes.   Sin   lesiones   de   densidad   alta   o   mixta   >   25   cm3.     Puede   incluir   fragmentos   óseos  y  cuerpos  extraños.  

III  

Lesión  difusa  III   (Swelling)    

Cisternas   comprimidas   o   ausentes   con   desplazamiento   de   la   línea  media  de  0-­‐5  mm.    Sin  lesiones  de  densidad  alta  o  mixta  >   25  cm3.  

IV  

Lesión  difusa  IV   (Shift)    

Desplazamiento   de   la   línea   media   >   25   cm3.   Sin   lesiones   de   densidad  alta  o  mixta  >  25  cm3.  

V  

Lesión   focal   evacuada    

Cualquier  lesión  evacuada  quirúrgicamente.  

VI  

Lesión   focal   no   evacuada    

Lesión   de   densidad   alta   o   mixta   >25   cm3   no   evacuada   quirúrgicamente.  

 

 

 

 

 

 

 

 

También  puede  clasificarse  en  Abierto  o  Cerrado  según  haya  o  no  comunicación  de  la  cavidad   craneana  con  el  exterior  por  solución  de  continuidad  en  el  cuero  cabelludo.      

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

Diagnóstico.     Interrogatorio   inicial.   Se   puede   hacer   al   propio   paciente   o   a   sus   acompañantes.   Hay   que   conocer   el   tipo   de   traumatismo,   los   acontecimientos   desde   el   momento   del   trauma   hasta   la   llegada  a  la  consulta,  sucesos  como  pérdida  de  conciencia,  convulsiones,  confusión,  etc.  y  los   síntomas   del   paciente:   vómitos,   dolor   de   cabeza,   visión   doble,   debilidad   en   miembros,   alteración  de  la  marcha,  etc.   Exploración  inicial.  Se  valoran  los  problemas  que  precisen  actuación  inmediata  y  se  toman  las   constantes   básicas:   pulso,   tensión   arterial,   frecuencia   respiratoria,   temperatura,   glucosa   en   sangre,   etc.   Dentro   del   examen   físico   hay   que   determinar   los   signos   de   trauma   como   quemaduras,   laceraciones   de   cara   y   cuello   cabelludo,   fracturas   abiertas,   hemotímpano   o   hematoma   en   región   mastoidea   (signo   de   Battle)   que   indica   fractura   de   peñasco,   hematoma   peri  orbital  (hematoma  en  ojos  de  mapache)  signo  de  fractura  de  fosa  posterior.  La  pérdida  de   líquido  cefalorraquídeo  por  oídos  o  nariz  indican  facturas  de  base  de  cráneo.   El  examen  neurológico  inicial  debe  incluir:     • • • • • • • • • • • •

Signos  vitales.   Estado  de  conciencia  y  escala  de  Glasgow.   Estado  pupilar:  tamaño,  forma,  simetría  y  reactividad  a  la  luz   Signos  de  focalización,  déficit  motor,  compromiso  de  pares  craneales,  lenguaje   Patrón  de  respiración     Reflejos  de  tallo:  Oculocefálicos,  corneal.   Descartar   trauma   raquimedular   cervical   (inmovilizar   con   collar   de   Filadelfia   si   se   sospecha)   Buscar  trauma  a  otros  niveles  e  iniciar  tratamiento  primario  específico.   Inspección  heridas,  licuorreas.   Auscultación  carótida  y  globo  ocular     Fondo   de   ojo   (en   TCE   moderado   y   grave)   Hubo   pérdida   de   conciencia?   (descartar   hipoglucemia,  trastornos  cardiocirculatorios  ........)   ¿Hipotensión?    

Exploraciones.     Gasometría   y   analítica   (en   TCE   moderado   y   grave).   Radiografía   de   cráneo:   Siempre.     Rx   cervicales   con   exposición   C7-­‐D1,   dorsales   y   lumbares   (en   moderados   y   graves,   en   leves  que  refieran  dolor  cervical).    TAC  Cerebral  y  craneal  :  Es  el  examen  inicial  de  elección.  (se   debe  realizar  siempre  que  hubo  episodio  de  pérdida  de  conciencia):    

Indicaciones  de  una  TC  cerebral  en  los  TCE.     Puntuación  en  la  escala  de  Glasgow  =  15   -­‐   Alteraciones   de   la   coagulación   -­‐   Sospecha   de   intoxicación   etílica,   abuso   de   drogas   -­‐   Alcoholismo  crónico  -­‐  Edad  avanzada  –  Demencia  –  Epilepsia  -­‐  Patología  neurológica  previa.  -­‐   Pérdida   transitoria   de   conciencia   -­‐   Amnesia   postraumática.   -­‐   Cefalea   persistente   -­‐   Náuseas   y   vómitos  -­‐  Síndrome  vestibular   Puntuación   -­‐  Siempre    

en  

la  

escala  

de  

Glasgow  

<  

14  

Clasificación   TAC,   Contusión   hemorrágica-­‐   Hematomas   intracerebrales     HSA-­‐traumática  o  Hemorragia  ventricular(Averiguar  si  pudo  haber  una  hemorragia  espontánea   Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     previa   al   accidente)     Hematoma   subdural     Hematoma   epidural     Hidrocefalia     Edema   cerebral   focal   o   generalizado     Neumoencéfalo     Isquemia.   Fracturas   y   hundimientos,   o   cuerpos   extraños   intracerebrales.   Asociado   a   estos   hallazgos   se   deben   buscar   signos   de   hipertensión   intracraneana   tales   como   compresión   o   colapso   del   sistema   ventricular   y   compresión   o   borramiento   de   las   cisternas   perimesencefálicas.    

Tratamiento.     Se   han   prevenido   accidentes   gracias   a   la   legislación,   mejora   de   red   vial.   Ha   mejorado   el   tratamiento   hospitalario   con   unidades   de   neurotraumatología.   Pero   los   ensayos   clínicos   de   drogas   y   de   otras   modalidades   específicas   de   tratamiento   no   han   podido   hasta   ahora   proporcionar  el  nivel  de  evidencia  clase  1  (3,  4).   Los  barbitúricos  y  la  hipotermia  no  han  resultado  positivos.  El  mantenimiento  de  perfusiones   cerebrales   por   encima   de   70   mm   Hg   conlleva   un   riesgo   importante   de   complicaciones   cardiovasculares.   La  craniectomía  descompresiva  se  practicó  sin  resultados  positivos  ,  quedando  por  conocer  los   resultados  de  las  craniectomías  descompresivas  en  el  nuevo  contexto  de  neurointensivismo  en   un  estudio  prospectivo  randomizado  (2,  6).   La   meta   es   evitar   el   llamado   daño   secundario   previniendo   que   se   presente   hipotensión   arterial,  hipoxia,  hipercapnia  y  alteraciones  electrolíticas  y  metabólicas.     Resucitación   inicial;   Asegurar   vía   aérea:   Intubación   orotraqueal   en   TCE   grave   o   exista   un   traumatismo   máxilofacial   u   otro   que   requiera   la   aplicación   de   fármacos   para   un   coma   farmacológico  o  presente  una  agitación  que  impida  un  diagnóstico.    Mejorar  oxigenación:  O2   por  tubo  o  con  máscara  de  ventury  al  35%  Aspirar  secreciones  y  dar  ventilación  asistida  si  es   necesario.     Evaluación  inicial:     Valoración  de  la  escena   •  Identifique  la  presencia  de:     a) mecanismo  de  lesión  compatible  con  la  existencia  de  traumatismo  en  la  cabeza.     b) deformidades   en   la   estructura   o   fragmentaciones   de   cristales   en   los   vehículos   de   un   accidente  que  puedan  implicar  lesión  en  el  cráneo.   Reconocimiento  primario   •  Inmovilice  la  columna  cervical  con  tracción  axial  y  mediante  collarín  cervical.   •   Coloque   al   paciente   en   decúbito   supino,   si   no   lo   estuviera,   mediante   las   maniobras   de   movilización  del  procedimiento  correspondiente.   •   Asegure   la   permeabilidad   de   la   vía   aérea   si   el   paciente   está   inconsciente.   Nunca   hiperextienda  el  cuello  del  paciente  con  este  fin.  Introduzca  una  cánula  de  Guedell.  En  el  caso   de   que   ésta   fuera   rechazada   por   el   paciente   o   éste   recobrara   la   conciencia,   no   fuerce   su   introducción.   Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     •   Tenga   preparada   aspiración   para   utilizarla   en   caso   de   vómitos   repentinos   que   pudieran   comprometer  la  permeabilidad  de  la  vía  aérea.   •   Valore   el   estado   respiratorio   del   paciente,   evidencie   la   presencia   de   respiraciones   erráticas   y   anormalmente  profundas  o  alteraciones  como:   a) (Respiraciones   rápidas.)   Ritmo   irregular   o   pausa   apneicas.     Esfuerzo   respiratorio,  jadeo  o  respiraciones  agónicas.     b) •   Si   la   respiración   es   anormal:   Proporcione   oxígeno   (4   l/min   y   28%)   mediante   mascarilla.   Si   la   respiración   está   ausente   o   existe   una   bradipnea   extrema,   ventile   con   bolsa   de   resucitación   conectada   a   reservorio  y  O2  a10-­‐12  l/min.   •   Valore   el   estado   circulatorio   del   paciente,   este   vigilante   ante   la   presencia   de   pulso   lento   y   pleno.   •   Controle   las   hemorragias   que   pudieran   existir   mediante   gasas.   Las   que   se   produzcan   en   cráneo  no  deben  ser  comprimidas  con  fuerza.   •  Si  existen  alteraciones  hemodinámicas:   Si  no  se  hubiera  realizado  con  anterioridad,  proporcione  oxígeno  mediante  mascarilla  (4l/min  y   28%  )  o  continúe  con  la  ventilación  con  bolsa  de  resucitación  conectada  a  reservorio  y  O2  a10-­‐ 12  l/min  si  se  inició  con  anterioridad.   Emplee  posición  de  anti-­‐Trendelemburg  a  30º.   Si   existen   indicios   de   shock   proporcione   oxígeno   a   10   l/min   y   50%   con   mascarilla   y   sitúe   al   paciente  en  posición  de  Trendelemburg.   •  Realice  la  valoración  neurológica  determinando:   a)  El  nivel  de  conciencia  y  perdidas  de  conocimiento  acontecidas,o  perdidas  de  memoria.   b)   Tamaño   y   reactividad   pupilar,   descartando   la   presencia   de   anisocoria   o   alteraciones   en   la   reactividad  a  la  luz.   c)   Parálisis   y   perdida   de   sensibilidad   en   las   extremidades,y/o   movimientos   de   flexión   o   extensión  anormales.   •  Si  existen  alteraciones  neurológicas:   Si  no  se  hubiera  realizado  con  anterioridad,  proporcione  oxígeno  mediante  mascarilla  (4  l/min   y  28%).   En   el   caso   en   que   las   alteraciones   puedan   comprometer   las   funciones   vitales   del   paciente   aumente   el   flujo   de   oxígeno   (10   l/min   y   50%)   o   continúe   con   la   ventilación   con   bolsa   de   resucitación  conectada  a  reservorio  y  O2  a  10-­‐12  l/min  si  se  inició  con  anterioridad.   •  Exponga  al  paciente:  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     a)  Preste  especial  atención  a  la  presencia  de  traumatismos  en  cráneo  y  hemorragias  en  oído  o   nariz,   con   posible   presencia   de   líquido   cefalorraquídeo.     b)   En   el   caso   de   que   exista   algún   objeto   enclavado   en   el   cráneo:   no   lo   retire,   e   inmovilícelo   almohadillándolo  por  ambos  lados.   Reconocimiento  secundario   •  Reevalúe  de  forma  continúa  el  ABCD  del  paciente.  Si  detecta  compromiso  de  las  funciones   vitales  suspenda  el  reconocimiento  secundario,  intente  su  estabilización.   •  Explore  al  paciente  desde  la  cabeza  a  los  pies  e  interróguele  (  si  su  estado  lo  permite).   •   Monitorice   constantes   vitales,   prestando   especial   atención   a   la   existencia   de   hipertensión   arterial  y  bradicardia  que  pudieran  ser  signos  de  afectación  encefálica.   •   Breve   historia   del   paciente,   si   su   estado   lo   permite,   o   está   presente   alguna   persona   que   pueda  proporcionar  la  información  requerida.   Resolución  de  la  actuación   •  Todo  paciente  del  que  se  tenga  conocimiento  que  ha  sufrido  una  perdida  de  conocimiento,   perdidas  de  memoria  o  presente  déficit  neurológicos  debe  ser  trasladado.   •   Inmovilice   con   la   camilla   de   cuchara.   Fíjele   a   ésta   con   las   correas,   si   fuera   necesaria   su   estribación  previa  aplique  el  procedimiento    correspondiente.   •   Fije   la   cabeza   mediante   el   inmovilizador   de   cabeza   o   cinta   adhesiva   que   garantice   su   alineación.   •   La   posición   del   paciente   para   el   traslado,   siempre   que   no   existan   otras   lesiones   que   lo   contraindiquen,   será   en   anti-­‐Trendelemburg,   es   decir,   con   la   parte   superior   del   cuerpo   ligeramente  elevada  (30  º).   •  Cumplimente  el  informe  de  asistencia  detallando  claramente  el  mecanismo  lesional.     Admisión  hospitalaria   Órdenes   de   admisión   en   planta   (GCS   14-­‐15   con   TAC   que   no   muestra   hemorragias   que   requieran   evacuación   quirúrgica.     Control   clínico-­‐neurológico   cada   2   horas.   Ayunas.   Suero   fisiológico  1500-­‐2000  ml  x  24  horas  +  40  mEq.KCL  (30  a  35  cc/kilo).   Mantener   la   cabecera   elevada   a   30   grados   para   mejorar   el   retorno   venoso   y   disminuir   la   presión  intracraneal.   Se   deben   tomar   medidas   para   evitar   maniobras   que   agraven   la   hipertensión   intracraneana,   tales  como:      Controlar  el  dolor  inicialmente  con  analgésicos  no  narcóticos  tipo  Aines  o  dipirona.  Si   es   necesario   se   pueden   usar   narcóticos   vigilando   sus   efectos   hipotensores   y   de   depresión  del  SNC.    En  caso  de  convulsiones  con  fenitoina  100mgr  x  8  horas.  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA        En  pacientes  con  agitación  se  puede  usar  sedación  con  Carbamazepina  o  neurolépticos   tipo  Clorpromazina  o  Haloperidol.     GCS  13  con  TAC  patológico  que  muestre  signos  indirectos  de  hipertensión  endocraneal  o  GCS   8-­‐13   Ingreso  en  UCI     Actuación  en  pacientes  con  GCS  menor  de  8  :     Aunque   no   existe   un   estudio   prospectivo   randomizado   que   clarifique   el   papel   de   la   monitorización  de  la  presión  intracraneal  en  el  año  2003  esta  se  ha  recomendado  por  parte  de   la  sociedad  de  neurotraumatología.     Objetivo.     Mantener   la   Presión   de   Perfusión   Cerebral   (PPC)   en   60   mm   Hg.   Si   la   PIC   está   por   encima   de   20   mm   Hg   durante   más   de   10   minutos:     se   comprobará   si   la   cabecera   está   a   30   °.     Si   existe,   presión  de  la  vena  yugular  por  mala  colocación  de  la  cabeza.     Evitar  la  hipotensión  e  hipertensión.     Mantener  la  CO2  entre  35  a  40  mm  Hg.   Sedación  con  codeína  a  razón  de  30  a  60  mg  cada  4  horas.     TAC   craneal   de   control   intracraneales  nuevas.    

para  

descartar  

lesiones  

Si   el   TAC   craneal   no   muestra   lesiones   que   requieran   tratamiento  quirúrgico  se  iniciará  una  sedación  con  fentanyl   o  morfina.     En  caso  de  monitorización  intraventricular  se  drenaran  entre   3-­‐  5  ml  de  líquido  cefalorraquídeo.     Bolo  de  Manitol  1g/kg  y  luego  0,25  g  /kg  durante  20  min  cada  6  horas  hasta  una  osmolalidad   de  300-­‐310  mOs.     En  caso  de  subir  la  osmolalidad  por  encima  de  320  mOs  se  combinará  con  furosemida.     Hiperventilación  entre  30-­‐35  mm  Hg.     Hiperventilación  entre  25-­‐30  mm  Hg.     Craniotomía  decompresiva.   La  morbi-­‐mortalidad  de  estos  pacientes  está  íntimamente  relacionada  con  los  episodios  de  HIC   y  de  hipotensión  arterial  ocurridos  durante  la  fase  aguda  del  traumatismo.  Uno  de  los  pilares   fundamentales   en   el   tratamiento   de   la   HIC   es   la   osmoterapia.   Actualmente,   el   manitol   sigue  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     siendo   el   agente   osmótico   de   elección   para   el   tratamiento   de   la   HIC,   aunque   no   siempre   resulta  eficaz  y  su  administración  no  está  exenta  de  efectos  secundarios.     Soluciones  salinas  hipertónicas   Las   soluciones   de   cristaloides   isotónicas   se   distribuyen   en   el   espacio   intravascular   y   en   el   compartimiento   extracelular,   y   esto   último   puede   ocasionar   aumento   del   edema   cerebral   y   de   la  presión  intracraneal  con  la  consiguiente  reducción  del  flujo  sanguíneo  cerebra.   Un   meta   análisis   de   8   ensayos   clínicos   con   asignación   aleatoria   y   doble   ciego   realizados   en   pacientes   con   traumatismo   craneal   grave   e   hipotensión   arterial,   que   compararon   la   resucitación   con   suero   salino   hipertónico   o   dextrano   frente   a   la   resucitación  convencional,  mostró  una  tendencia  hacia  mayor  supervivencia  hospitalaria  en  el   grupo   de   pacientes   tratados   con   salino   hipertónico   o   dextrano   (37,9%   frente   al   26,9%,   p   =   0,08)4.   En   todos   los   estudios   se   empleó   la   misma   dosis   de   solución   hipertónica:   250   ml   de   suero   salino   al   7,5%   o   de   dextrano   70   al   6%.   En   cinco   estudios   se   administró   durante   la   resucitación   prehospitalaria   y   en   tres   estudios   se   administró   en   el   servicio  de  urgencias  del  hospital.   La  hipótesis  principal  de  esta  tesis  es  que  la  administración  endovenosa  durante  15  minutos  de   1,5   ml/kg   de   SSH   al   7,5%   reduce   la   presión   intracraneal   (PIC)   a   través   de   un   mecanismo   osmótico   y   aumenta   el   flujo   sanguíneo   cerebral   (FSC)   sin   disminuir   la   presión   arterial   media   (PAM)  ni  el  volumen  intravascular.     Rehabilitación   La   rehabilitación   debe   iniciarse   una   vez   superada   la   etapa   aguda   y   en   un   Centro   Específico,   donde   exista   un   equipo   multidisciplinar   dirigido   por   un   médico   rehabilitador   y   que   tenga   los   siguientes  profesionales:   Fisioterapeuta.   Terapeuta   ocupacional.   Neuropsicólogo.   Logopeda,   Trabajador   social.   Otros   profesionales   dependiendo   de   las   circunstancias:   psiquiatras,   personal   de   enfermería,   neurólogos,  etc.   Los   objetivos   a   perseguir   son   la   autonomía   física,   funcional,   cognitiva   y   emotiva.   Hay   que   preparar   al   afectado   para   la   vuelta   a   casa   y   aumentar   en   gran   medida   sus   posibilidades   de   reinserción  social.     Pronóstico   Un  elevado  porcentaje  de  afectados  de  TCE  grave  no  llegará  nunca  a  recuperarse  en  un  grado   que   le   permita   tener   autonomía   pero,   en   algunos   casos,   puede   llegar   a   conseguirse   una   situación  suficientemente  satisfactoria.   Se  estima  que  alrededor  del  80%  al  89%  de  pacientes  con  un  TCEG  cerrado  y  una  puntuación   de  3  en  la  GCS,  morirán.   El   traumatismo   craneal   grave   conlleva   empeoramiento   del   pronóstico   en   cualquier   grupo   de   edad  y  especialmente  en  el  anciano.  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     En   cuanto   a   la   mortalidad,   en   los   centros   hospitalarios   de   alto   nivel   se   sitúa   entre   el   20   y   el   30%,  también  con  diferencias  con  respecto  a  la  edad:  el  mayor  porcentaje  de  fallecidos  se  da   entre   los   menores   de   10   años   y   los   mayores   de   65,   siendo   el   Traumatismo   Craneoencefálico   la   primera  causa  absoluta  de  muerte  en  los  menores  de  45  años.   La  flaccidez  al  ingreso  conlleva  la  mortalidad  más   alta,  cercana  al  100%,  y  la  combinación  de   flaccidez  y  edad  superior  a  los  60  años  es  asimismo  extremadamente  letal.   Algunos   indicadores   como   la   puntuación   en   la   "Glasgow   Coma   Scale"   (GCS),   la   edad   y   la   reactividad   pupilar   deberían   emplearse   siempre   que   se   realicen   predicciones   en   el   TCEG,   ya   que   han   demostrado   en   múltiples   estudios   que   son   indicadores   pronósticos   consistentes.   Otras,  como  la  información  de  la  tomografía  computarizada  (TC)  craneal  y  los  reflejos  tronco   encefálicos   probablemente   sean   también   de   utilidad.   Los   niveles   de   presión   intracraneal   (PIC),   las   mediciones   de   flujo   sanguíneo   cerebral   (FSC)   con   diversas   técnicas   y   los   potenciales   evocados  (PEs)  pueden  servir  para  añadir  seguridad  a  las  predicciones.    

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

 

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

CAPÍTULO  8    

TRAUMATISMO  RAQUI-­‐MEDULAR  (TRM)    

Características  Morfológicas  de  la  Médula  Espinal.    

La   médula   externamente   esta   constituida     por   una   cara   anterior,   posterior   y   dos   caras   laterales.     Cada   una   de   estas   caras,   tienen   sus   surcos:   medio   anterior   y   posterior   y   colaterales;   anteriores  y  posteriores.  Estos  surcos  delimitan  los  cordones  medulares  anteriores,  posteriores   y  colaterales.     La   médula   internamente   está   compuesta   por   substancia   blanca   donde   contiene   los   cilindros  ejes  de  las  fibras  nerviosas;  las  de  la  porción  delantera  son  fibras  motoras,   que   trasmiten   los   impulsos   desde   el   encéfalo   hasta   los   nervios   periféricos;   las   posteriores  son  sensitivas  y,  efectúan  el  recorrido  inverso.     La   porción   central   de   la   médula,   tiene   la   forma   de   una     mariposa     denominada   substancia  gris  esta,  contiene  los  cuerpos  celulares  de  las  neuronas  que  son  puntos   de   conexión   entre   neuronas,   estos   cuerpos   van   a   formar   los   núcleos   nerviosos   medulares.     Por   los   lados   de   la   médula   emergen   las   raíces   nerviosas,   a   través   de   los   espacios   intervertebrales.   El   conducto   del   epéndimo,   es   una   formación   que   ocupa   la   parte   central   de   la   médula  y  todo  el  largo  de  la  misma,  se  encuentra  revestido  por  una  capa  de  células  cilíndricas   y  ciliadas,  denominadas  células  ependimarias,  en  su  interior  recorre  el  LCR    

Segmentos    medulares  

En   la   médula   se   distinguen   cuatro   segmentos;   cervical,   dorsal,   lumbar   y   sacra.     Este     órgano   esta   constituido   por   los   siguientes   elementos:   La   médula   Espinal.   Las   meninges.   El   Espacio   Subaracnoideo.  

Tractos  y  fascículos  de  la  sustancia  blanca  medular   CORDONES  

VIAS  

TRACTOS   Y /O   F ASCICULOS  

Ascendentes   Espino   t alamico   v entral(tacto   s imple)  

ANTERIOR  

LATERAL  

Sensitivas  

espino   t alamico   l ateral   ( dolor   y   t emperatura)  

Motoras  

Cortico   e spinal   v entral   ( movimiento   v oluntario)  

Descendentes   cortico   e spinal   m edial      

Tracto   e spinal   m edial  

   

Vestíbulo   e spinal  

   

Retículo   e spinal   m edial  

   

despierta   a   l a   m edula  

Sensitivos  

Espino-­‐cerebeloso   v entral   ( propiosepción   i nconciente)  

   

Espino   c erebeloso   d orsal   ( idem   a nt.)  

   

Espino   T alámico   l ateral   ( sensib.   D olorosa   y   t érmica)  

   

Espino   O livar   ( propiocepción   c utánea)  

   

Espino   t ectal   8 reflejos   e spinovisuales)  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     CORDONES  

POSTERIOR  

VIAS  

TRACTOS   Y /O   F ASCICULOS  

Motores  

Cortico   E spinal   ) movimiento   v oluntario)  

   

retículo   e spinal    

    Sensitivos  

Rubro   E spinal   ( actividad   m uscular)   Tractos  o  Fascículos  de  Gracilles-­‐Goll(propiosepción,vibración  y   discriminación   t áctil)  

   

Cuneiforme   B urdach.(idem)  

   

   

   

   

 

Orientación  clínica    del    TRM  

El  TRM  depende  de  la  disposición  anatómica  de  la  ME,  de  su  longitud  y  amplitud,  predominio   de  los  tractos  que  cruzan  por  fuera  de  la  sustancia  gris,  el  estar  contenida  rígidamente  entre  la   aracnoides,   las   diversas   curvaturas   y   su   precaria   vascularización;   de   esta   manera,   nos   conducirán   a   dilucidar   los   diversos   síndromes   clínicos,   ya   considerados   anteriormente   en   la   sindromología   medular.   Sin   embargo,   es   necesario   enfrentar,     al   tipo   de   lesión:   Si   la  lesión  es  completa    habrá    paraplejía  o   cuadriplejía.   O   la   lesión   es   incompleta   mostrará:   paraparesias   subagudas   o   crónicas,   además   de   disociación   sensitiva   segmentaria   añadiéndose   en   los   otros   síndromes   medulares   central,   anterior,  Brown-­‐Sequard,  etc.  

Epidemiología.    

El   mecanismo   del   TRM   obedecen   a   accidentes   automovilísticos,   actos   de   violencia,   caídas   de   altura  accidentes  deportivos-­‐recreacionales  y  alcoholismo.  Con  una  incidencia  y  prevalencia  en   el   sexo   masculino   V   joven.   La   mortalidad  alcanza  hasta  un  21%  y   sobreviven  en  un  80%.    

Fisiopatología  lesional.  

La   injuria   o     lesión   primaria   en   la   médula   por  causa  de   trauma   romo   o   simple,   ocasiona   compresión,   flexión   extensión   o   rotación     de   la   médula.   El   trauma   penetrante   daña   las   envolturas,   estructuras   vasculares   y   las   osteoligamentarias.   Estos   acontecimientos   determinan,   lesiones:   estables   – inestables.     La  lesión    secundaria  siempre  estalla  con  la  isquemia  medular,  ocasionado   por:   a) la   liberación   de   las   excitotoxinas   de   los   axones   terminales,   activados   por  las  encimas  NMDA,  AMPA  y  kainato,     Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     b) determinando  una  caída  productiva  de  la  vitamina  E,     c) provocando   una   lesión   mitocondrial,   con   falla   de   las   bombas   iónicas   que   ocasionan   una   liberación  de  radicales  libres    de  O2:  lipoperoxidación.   d) La   activación   de   las   fosfolipasas   y   proteasas   intracelulares   dañan   a   la   membrana   celular   dando  lugar  a  la  producción  de  ácido  araquidónico.     e) aparece  la  migración  y  activación  de  los  leucocitos  con  la  liberación  de  mediadores.    

Manejo  de  TRM   Prehospitalaria.     La   sospecha   temprana   de   TRM   y   el   manejo   adecuado   del   paciente   desde   esta   fase   permiten   minimizar   los   efectos   de   la   lesión   o   injuria   secundaria,   estableciendo   una   evaluación  y  resucitación  adecuada,     Valorando   y   estableciendo   una   vía   aérea   permeable,   asegurando   una   ventilación  y  oxigenación,  para  iniciar  el  tratamiento  del  Shock.   Manejo  hospitalario.     En   el   manejo   hospitalario   del   TRM   consideraremos   el   siguiente   proceso:   Evaluación   inicial.   Evaluación   secundaria.   Tratamiento   definitivo:   farmacológico,   consulta   neuroquirúrgica-­‐traumatológica   (descompresión,   reducción  y  estabilización).  Traslado  a  la  unidad  médica  definitiva.   Evaluación  inicial.     Comenzaremos  por  el  empleo  del  A;  B;  C;  D;  y  E:  A;  vía  Aérea  con  control  previo  de  la  columna   cervical.   B,   ventilación   y   oxigenación.   C;   circulación.   D;   valoración   neurológica.   E;   exposición   completa.   Evaluación  secundaria.     La   exploración   será   minuciosa,   desde   la   cabeza   a   los   pies.   Recuerde   que   una   lesión   medular   enmascara   sintomatología   a   nivel   toraco-­‐abdominal   y   de   los   miembros.   Para   conseguir   este   propósito   la   valoración   neurológica   es   esencial,   con   una   anamnesis   detallada   de   la   causa   patológica.   La   Imagenología   es   complementaria   a   su   valoración.   Valore   los   niveles   de   lesiones:   El   55%     de   casos   afectan   la   columna   cervical,   15%   la   columna   torácica,   otro   15%   la   unión   toraco-­‐lumbar  y  el  15%  restante  la  columna  lumbosacra.  

Manifestaciones  clínicas.    

En   la   observación   se   nota:   signos   inflamatorios   locales,   equimosis,   contractura   muscular,   deformidad   y   mala   posición   de   la   cabeza,   desviación   traqueal,   crepitación   o   movilidad   anormal.   La   Evalución   Neurológica   indica   “lesión   medular   completa”   por   ausencia   de   las   funciones   motora,   sensitiva,   neurovegetativa   por   debajo   del   nivel   de   la   lesión     incluidos   segmentos   S4   y   S5,   existirá   un   mínimo   chance   de   recuperación   funcional.   “lesión   medular   incompleta”,   puede   haber   distintos   grados   de   recuperación.   Siempre   es   necesario   examinar   la   sensibilidad  perianal  y  contracción  voluntaria  del  esfínter  anal  voluntario.  

Signos  y  síntomas  por  niveles   Cervical   En   C1-­‐3,   los   síntomas   son:   Muerte,   cuadriplejía   y   anestesie   que   incluye   el   cuello,   parte   posterior  del  cuero  cabelludo  con  hipoalgesia,  analgesia  de  la  cara.  C4,  algún  movimiento  de   diafragma  y  del  cuello,  sensibilidad  normal  del  cuello.  C5,  movimientos  de  la  escápula  a  la  línea   media,   inmovilidad   de   los   miembros   superiores,   sensibilidad   conservada   en   los   hombros   y   región   lateral   de   los   brazos.   C6,     mantiene   los   miembros   superiores   en   posición   elevada,  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     flexiona   los   antebrazos   la   sensibilidad   esta   conservada   en   el   sector   lateral   del   antebrazo.  C7,   puede   haber   flexión   del   tríceps,   desviación   radial   de   la   mano,   conserva   la   sensibilidad   en   el   pulgar.   C8,   buena   función   del   triceps,   parálisis   de   los   músculos   intrínsecos   de   la   mano,   sensibilidad  conservada  del  dedo  medio  de  la  mano.   Toráxico   Cuando   se   afecta   en   T1,   existe   parálisis   del   abductor   del   pulgar   con   el   tríceps   normal,   sensibilidad  conservada  del  5to.  Dedo,  síndrome  de  Horner  bilateral.  T2-­‐3,  función  motora  de   los  MS  normal,  disminución  de  la  sensibilidad  en  la  región  media  del  brazo  y  axila,  puede  haber   inestabilidad  vasomotora.  T4-­‐9,  anestesie  en  las  tetillas,  T10,  anestesie  en  zona  umbilical.   Lumbar,  sacro-­‐coxigeo   En   L1,   existe  ausencia  del  reflejo  cremsteriano,  paraplejía  y  anestesie  en  la  región  hipogástrica.   L2,  paraparesia,  ligera  flexión  de  la  cadera,  no  se  afecta  el  reflejo  cremasterino,  la  sensibilidad   esta   conservada   en   la   parte   superior   del   muslo.   L3,   flexión   normal   de   la   cadera,   sensibilidad   conservada  en  la  parte  inferior  del  muslo.   L4,  extensión  de  la  pierna,  sensibilidad  conservada   en  la  parte  medial  de  la  rodilla  y  la  pierna.  L5,  disminución  de  la  fuerza  de  extensión  del  dedo   gordo  del    pie,  parálisis  de  los  músculos  peroneos  laterales,  sensibilidad  conservada  en  la  parte   medial   del   tobillo.   Sacro-­‐coxígeos,   parálisis   del   bíceps   femoral,   anestesie   del   dedo   gordo   del   pie,  en  la  parte  posterior  del  muslo  o  en  silla  de  montar,  ausencia  del  funcionamiento  vesical   ye,  intestinal.    

Imagenología  

La   evaluación   por   imagenología   es   crucial   en   los   TRM,   en   tal   virtud,   será   completa   de   la   columna   vertebral   incluyendo:   cervical,   transoral   para   observar   la   apófisis   odontoides   y   los   segmentos  toráxico,  lumbo-­‐sacro-­‐coxigeo  de  frente  perfil,  oblicuas,  empleando  RX,  TAC,  RM.    

   

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

 

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

CAPÍTULO  9    

SINDROMES  RADICULARES   Clasificación  Radicular.      

Su  clasificación  se  basa  en  los  siguientes  criterios:     Origen   Topográfico;     Nervios   Craneales,   Raquídeos   o   Espinales.   Función;    Sensitivos,  Motores  y  Mixtos.     Distribución;   Nervios   somáticos   y   viscerales   en   31   pares:   8   Cervicales.12  Dorsales.  5  Lumbares.  5  Sacros.  1  Coxígeo      

Configuración.      

Los  NERVIOS  PERIFÉRICOS,  están  formados  por   fibras   nerviosas,   contienen   dendritas   y   axones.   Conducen   la   información  específica  en  sentido;  aferente  o  eferente.   Cada  nervio  está  formado  por  miles  de  fibras  nerviosas  cuyo  diámetro   puede     medir   de   1   a   20   mm.     Cada   una   de   estas   fibras,   están   recubiertas  por  una  capa  de  tejido  conectivo,  que  se  llama   endoneuro.   La   unión   de   varias   fibras   toma   el   nombre   de   fascículos.   Todos   los   fascículos  están  recubiertas  por  otra  hoja  de  tejido  conectivo,  denominada   perineuro.   Y  a  su   vez  la  reunión  de  todos,  se  llama  epineuro,     CORTES  HISTOLOGICOS  DE  LOS  NERVIOS  PERIFÉRICOS  

 

 

 

Plexos  Nerviosos.      

Son  estructuras  de  los  nervios  espinales,  cuando  emergen  a  pocos  centímetros   de  la  columna  espinal.  Y  son:  1.  Plexo  Braquial,  que  se  deriva  de  las  raíces,  C5  a   T1  y  forma  los  nervios  del  miembro  superior.  2.  Plexo  Lumbar,  que  se  deriva  de   las   raíces,L2   a   L4.   Plexo   Sacro,   que   se   origina   de   los   nervios,   L4   a   S3;   de   los   cuales  emergen  los  nervios  del  miembro  inferior.    

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Plexo  Braquial.     Sus  raíces  son:   Nervio  mediano.  su  función  sensitiva  motora  e,  inerva:  la  región  palmar  de  la  mano  del  dedo   índice  y  pulgar,  mueve  los  flexores  de  la  muñeca  y  los  dedos.   Nervio  Cubital.  Su  función  es  sensitiva,  inerva  los  dedos  de  la  mano.   Radial.  es  sensitivo  para  el  dorso  dela  mano,  motora  para  los  músculos  intrínsecos  de  la  mano,   y  extensores  de  la  mano  y  la  muñeca.     Plexo  Lumbo-­‐Sacro:   Femoral.   su   función   es   sensitivo-­‐motor,   para   el   área   de   inervación   anterior   y,   lateral  del  muslo;  además,  actúa  sobre  los  músculos  extensores  de  la  rodilla.    Ciático.  es  sensitiva  en  el  área  de  inervación,  de  la  parte  posterior  del  muslo  y,   superior  y  posterior  de  la  pierna,  más  la  superficie  posterior  del  pie.   Tibial.  su  función  motora  abarca  los  músculos  flexores  del  pie   Peroneo.  es  sensitiva-­‐  motora,  para  la  parte  lateral  y  dorsal  del  pie,  se  suma  para   los  músculos  flexores  del  dorso  del  pie  y  de  los  dedos.    

Ganglios.    

Constituyen   las   estaciones   de   enlace   entre   las   fibras   motoras   y   sensitivas.   Con   base   a   su   ubicación  y  como  referencia,  al  eje  cerebro  espinal,  las  fibras  son:   1. Preganglionarias,   cuando   e   hacen   su   estación   a   nivel   de   la   columna   vertebral,   por   esto,   se   llaman   ganglios   raquídeos.   Pero   las   fibras   nerviosas   de   los   pares   craneales,   hacen   su   estación   en   diferentes   partes,   antes   de   emerger   del   cráneo.   Por   ejemplo,   el   Trigémino   forma    el  ganglio  de  Gasser.   2. Simpáticas,   hacen   su   estación   ganglionar   en   forma   paralela     a   la   columna   vertebral,   por   eso  se  denomina  cadena  ganglionar  simpática.   3. En  cambio  las  fibras   parasimpáticas,  hacen  su  estación  en  las  vísceras  u  órganos  que  vayan   a  inervar  

Terminaciones  nerviosas.     Las  terminaciones  nerviosas  del  sistema  Sensitivo  son:   1. Receptores   nerviosos,   se   encuentran   tanto   en   los   nervios   somáticos  como  en  los  nervios  viscerales.     2. Unión   mioneural,   es   el   sitio   donde   la   fibra   nerviosa   se   interconecta   con   la   fibra   muscular,   en   una   estructura   denominada;   3. Placa   motora,   son   las   terminaciones   de   las   fibras   nerviosas   y   sirven  para  efectuar  la  acción  motora.    

Neuropatías   Definición.       Es   el   padecimiento     de   las   funciones   radiculares   del   movimiento,   sensibilidad   y,   trofismo,   en   MI   o   MS,   manifestadas   por   síntomas   como:   paresias-­‐   plejías,   tics,   fasciculaciones   y,   reflejos;   parestesies,   disestesies,   hipoestesias-­‐   anestesias;   atrofias   musculares   y,   afectación   esfinteriana;   ocasionados,     por   una   lesión   de   las   raíces   neurales     que   surgen   de   los   diversos   plexos  nerviosos.    

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Etiología.     Aparecen  por:  compresiones  mecánicas  de  los  discos  intervertebrales,  por  crecimientos  óseos   o   tumores   neurales   (neurofibromas,   meningiomas,   leucemias,   linfomas),   traumas,   infeciones   por  Herpes  zoster,  lesiones  inflamatorias,  defectos  congénitos.Diabetes,  alcoholismo,  etc.   Epidemiología.   Afecta  a  la  población  en  general,  predominando  en  la  cuarta  o  quinta  década  de  la  vida,  por   lesiones  ocupacionales,  accidentes  automovilísticos  o  problemas  durante  el  parto.   Manifestaciones  clínicas.   Plexo  Braquial.       El   síntoma   axial   es   el   dolor   radicular   de   una   raíz   neural   que   emergen   de   la   médula,   de   la   siguiente   manera:   C5,   a   nivel   del   hombro  y  la  parte  superior  del  brazo.  C6,  compromiso  del  bíceps   y   parte   lateral   del   antebrazo.   C7,   a   nivel   del   tríceps   y   la   región   mediana  del  brazo.  C8,  sobre  la  parte  mediana  del  antebrazo.  Este  dolor  radicular,  se  irradian   hasta  los  dedos  de  la  mano,  por  incremento  de  la  presión  intraespinal  y  los  movimientos  del   cuello.   Frecuentemente   se   asocia   a   espasmos   musculares   en   la   nuca;   durante   la   noche,   se   agudiza   el   dolor   por   aumentar   el   alargamiento   de   la   columna   durante   el   decúbito.   Déficit   motor,   (paresia)   con   atrofia   y   fasciculaciones:   en   C5,   en   los     músculos   deltoides   e,   infraespinoso.   C6,   en   el   bíceps   braquial   y   extensores   de   la   muñeca.   C7,   en   el   triceps,   extensores   de   la   muñeca,   flexores   y   extensores   de   los   dedos.   C8   su   efecto   se   da   en   los   interóseos   de   la   mano.   Los   reflejos   miotáticos   están   disminuidos.   Durante   la   valoración   neurológica,   el   dolor   y   el   espasmo   muscular   en   el   cuello   se   notan   por   la   limitación   de   los   movimientos.  La  maniobra  de  Adson  es  positiva.   Plexo  Lumbar.     Inquiere   la   afectación   de   las   raíces   nerviosas   del   plexo   lumbar,  valiéndose  de   los   componentes   clínicos   estudiados   anteriormente:   movimiento,   sensibilidad,   funciones   neurovegetativas   y   reflejos.   Para   comprobar   esta   patología   nos   valemos   de   los   movimientos   de   flexión   de   la   cadera,   comprobando   las   raíces   L2,   L3,   L4,   por   intermedio   del   músculo   ileopsoas   y   S1   con   extensión   de   la   cadera   a   través   del   músculo   glúteo   mayor.   Cuando   aducimos   las   caderas   comprobamos   la   idoneidad   de   las   raíces   L2,   L3,   L4,   por   intermedio   de   los     abductores   separando  las  rodillas  contra  la  resistencia  del  paciente.  La  abducción   examina    las  raíces  L4,   L5,   S1,   mediante   los   glúteos   medianos   y   mayor,   solicitando   al   paciente   separe   las   rodillas   cuando   se   le   opone   resistencia.   Flexión  de  las  rodillas   realiza   los   músculos   gastronemios,   para   comprobarlas   raíces   L4,   L5,   S1   y,   S2.   La   extensión   de   las   rodillas   examina   el   cuádriceps   que   corresponde  a  la  inervación  de  las  raíces  L2,  L3,  L4.  En  la  flexión   del   pie,  se  examina  al  paciente   parado  sobre  sus  talones  y  corresponde  a  L$,  L5,  en  cambio  en  la  flexión  plantar  la  raíz  es  S1.   Los  reflejos  más  comunes  son  el  rotuliano,  anquiliano.   Imagenología.     Para  Completar  el  Diagnóstico      de  estas  patologías,  disponemos  de  las  siguientes  tecnologías:   Rx  de  la  columna  cervical  (AP,  LAT.  Oblic),  Tac,  Mielo  TAC;  RM  cervical,  EMG  y  velocidades  de   conducción  nerviosa,  Potenciales  motores  evocados  y  Dopler.   Plexo  Lumbar.  es  la  afectación  de  las  raíces  nerviosas  del  plexo  lumbar.    

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Tratamiento.   Estas   patologías   en   general   se   tratan   con:   analgésicos,   antinflamatorios,   fisioterapia:   tracción,   medios   físicos,   masajes;   por  una  o  dos  semanas,  cuando  existe  mejoría  debe  continuar  con   el   tratamiento   por   tres   semanas,   el   empeoramiento   del   padecimiento  es  necesario  al  tratamiento  quirúrgico,  orientado,  a   retirar  el  elemento  de  la  compresión  de  la  raíz  nerviosa,  mediante   técnicas  de  microneurocirugía  mínimamente  invasoras.      

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CAPÍTULO  10    

HERNIA  DE  DISCO  INTERVERTEBRAL     Definición.     La   hernia   discal   es   una   anomalía   o   lesión   producida   por   la   degeneración   del   disco   intervertebral.     Entre   la   parte   anterior   y   posterior   de   las   vértebras   se   forma   un   conducto,   el   canal   medular,   en   cuyo   interior   se   sitúa   la   médula   espinal.   También   entre   las   vértebras   se   forman   unos   agujeros,   llamados   de   conjunción,   uno   a   cada   lado   de   la   vértebra,   por   donde   salen  las  raíces  nerviosas  desde  la  médula.     Durante   los   movimientos   vertebrales   el   disco   se   comporta   como   un   amortiguador.   Entre   las   vértebras   existe   una   estructura,   el   disco   intervertebral,  que  tiene  una  función  de  amortiguación.   El   disco   está   formado   por   el   núcleo   pulposo   y   el   anillo  fibroso.  El  núcleo  pulposo  ocupa  la  parte   central   y   tiene   un   alto   contenido   en   agua,   que   va   disminuyendo   con   la   edad,   lo   que   hace   que   con   los   años   pierda   elasticidad   y   capacidad   para   soportar   tensiones.   El   anillo   fibroso   recubre   el   núcleo   pulposo   y   está   formado   por   láminas   dispuestas  en  distintos  ángulos,  lo  que  facilita  la   transmisión  de  presiones.   En   el   movimiento   de   extensión   la   vértebra   superior   se   desplaza   hacia   atrás   con   lo   que   el   núcleo  se  engrosa  por  delante,  provocando  un  aumento  de  presiones  en  las  fibras  anteriores   del  anillo  que  cuando  alcanzan  su  umbral  de  tolerancia  hacen  que  dicha  vértebra  recupere  la   posición  previa.   En  flexión  ocurre  lo  contrario  y  en  los  movimientos  de  inclinación  lateral,  el  núcleo  se  engrosa   por  el  lado  contrario  a  la  inclinación.     A   partir   de   los   30   años   se   producen   cambios   degenerativos   en   el   disco   que   conducen  a  una  pérdida  de  resistencia  del   mismo.   El   anillo   fibroso   puede   hacerse   incompetente   y   el   núcleo   puede   desplazarse   posteriormente   (protrusión   discal)   e   incluso   romperse,   de   forma   que   el  núcleo  se  desplace  más.  Esto  es  lo  que   se   conoce   como   hernia   de   disco   y   puede   producir   síntomas   por   compresión   de   raíces  nerviosas  o  incluso  por  compresión   medular,  en  casos  severos.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Las  hernias  de  disco  son  más  frecuentes  a  nivel  cervical  y  lumbar,  por  ser  estos  los  segmentos   con  mayor  movilidad  de  la  columna.   Puede  producirse  por  traumatismo,  pero  lo  más  frecuente  es  que  sea  degenerativa.         El  síntoma  más  característico  es  la  ciática:  dolor  que   se   va   hacia   glúteo   (nalga)   y   miembro   inferior,   generalmente  más  allá  de  la  rodilla.     El   dolor   suele   aumentar   con   la   tos,   mejorar   tumbado   con   las   piernas   flexionadas,   aumentar   con   la   flexión   anterior   de   la   columna   y   con   la   sedestación   prolongada  y  el  paciente  suele  estar  mejor  caminando   que   a   pie   quieto.     Otro   síntoma   frecuente   son   las   parestesias   (sensación   de   hormigueo).   Manifestaciones     Pueden   producirse   síntomas   por   irritación   de   las   clínicas     raíces   nerviosas   o   por   compresión   de   las   mismas   lo   que   produciría   un   déficit   neurológico   (pérdida   de   fuerza).     Si   hay   una   herniación   masiva   en   la   línea   media   puede   producirse   compresión   de   la   médula   espinal.   Esto  es  poco  frecuente.  Se  sospecha  ante  pérdida  de   fuerza  progresiva  y  afectación  de  esfínteres  (vesical  y   anal).     No   siempre   que   hay   dolor   en   miembros   inferiores   o   parestesias   existe   una   hernia  de  disco.      

Diagnóstico.    

Es   fundamental   realizar   una   historia   clínica   y   una   exploración   física   del   paciente:   Ante   datos   que   nos   hagan   sospechar   una   hernia   de   disco   se   pueden   solicitar   pruebas   complementarias:   TAC,   RMN   (de   elección),   electromiograma.   En   general,   ante   sospecha   de   hernia   de   disco,   se   deben  pedir  pruebas  complementarias  en  pacientes  con  síntomas  y  signos  de  hernia  de  disco   que   no   hayan   respondido   a   tratamiento   conservador   durante   un   mes   o   en   los   que   se   esté   considerando  tratamiento  quirúrgico  (cuando  hay  déficit  neurológico  progresivo).  

Exploración:   Alteraciones  de  la  estática  vertebral   • • •

Pérdida  de  la  lordosis  lumbar  fisiológica,  condicionando  la  rigidez  del  eje  vertebral.    Escoliosis  derecha  o  izquierda  (se  denomina  por  el  lado  de  la  convexidad,  presente  en  el   60%).   Signos   de   RAMOND:   contractura   muscular   paralumbar   uni   o   bilateral   es   el   fenómeno   de   defensa,  presente  en  más  del  60%.  Consiste  en  una  escoliosis,  descenso  de  las  costillas,  del   omóplato  y  elevación  de  la  cresta  ilíaca.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Alteraciones  radiculares   • •

La  flexión  del  tronco  provoca  un  dolor  en  la  pierna,  es  un  signo  de  conflicto  disco  radicular   La   presión   de   las   masas   musculares   paravertebrales   podrá   desencadenar   un   dolor   en   la   pierna  (Signo  del  timbre).  

Alteraciones  motoras   • • • • •

Se  hará  caminar  de  puntillas  (S1)  y  de  talones  (L5).   Oponerse  al  movimiento  de  flexión  del  pie  (L5)  y  al  movimiento  de  extensión  del  pie  (S1).   Se  verificará  la  fuerza  del  cuadríceps  (L3  y  L4).   Se  investigará  la  presencia  de  atrofia  muscular  y  fasciculaciones.   Se  explorará  el  reflejo  patelar  o  rotuliano  (L3  y  L4)  y  el  aquillano  para  la  raíz  L5  y  S1.  

Alteraciones  sensitivas   • • • • •

Se  explora  la  sensibilidad  de  la  cara  anterior  del  muslo  (raíces,  L1,  L2  y  L3).   Se  explora  la  cara  interna  de  la  pierna  (raíz  L4).   La  cara  externa  de  la  pierna,  la  mitad  interna  del  dorso  del  pie  incluyendo  el  dedo  mayor   (raíz  L5).   La  mitad  externa  del  dorso  del  pie  incluyendo  el  dedo  menor  (raíz  S1).   Asi   mismo,   se   explorará   la   sensibilidad   de   la   región   perianal   y   cara   posterior   del   muslo,   pierna  y  región  plantar  para  las  raíces  S1,  S2.  

Alteraciones  esfinterianas   •

 Se  explora  la  presencia  de  globo  vesical.  

Maniobras  dolorosas  radiculares     Específicas:   •

• •

•

Maniobras  de  Lasegue:   elevación   de   la   pierna   extendida.   Es   de   utilidad   para   diferenciar   la   ciática   del   dolor   provocado   por   una   enfermedad   de   la   cadera.   Prueba:   el   paciente   se   ubica   en   decúbito   supino,   se   eleva   el   miembro   afectado   tomándolo   del   tobillo   hasta   provocar   dolor   (el   dolor   debe   aparecer   a   <   60°;   la   tensión   de   la   raíz   aumenta   poco   con   ángulos   superiores   a   ese   valor).   El   resultado   positivo   de   esta   prueba   consiste   en   la   aparición   de   dolor   de   la   pierna   o   parestesias   con   distribución   metamérica   (la   exacerbación   de   la   lumbalgia   solamente   no   es   suficiente).   El   paciente   también   puede   intentar   extender   la   cadera  (levantándola  de  la  camilla)  para  reducir  el  ángulo  de  es-­‐tiramiento.   Lasegue   cruzado:  Al  levantar  el  M.I.  no  doloroso  se  induce  el  dolor  ciático  en  el  otro  M.I.  Es   sugestivo  de  Hernia  extruida.   Maniobra  femoral  o  de  Wassermann:   En   D.V.   se   coloca   la   mano   en   la   región   poplítea   y   se   flexiona  la  pierna  sobre  el  muslo;  provocará  dolor  en  la  cara  anterior  del  muslo  en  relación   a  compromiso  de  raíces  L2,  L3  y  L4,  el  dolor  es  debido  a  elongación  del  N.  femoro-­‐cutáneo   Maniobra  de  Fernández:  En  D.D.  se  flexiona  la  pierna  sobre  el  muslo  colocando  la  mano  en   la  región  poplítea,  provocará  dolor  en  cara  anterior  del  muslo,  en  relación  a  compromiso   de  raíces  L2,  L3  y  L4,  el  dolor  es  debido  a  elogación  del  N.  femorocutáneo.    

La   maniobra   de   Lasegue   para   las   ciatalgias   y   las   maniobras   de   Wasserman   o   femoral   y   Fernández  para  las  crurociáticas.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Inespecíficas:   •

Maniobra  de  Neri:  Estando   el   paciente   en   posición   sentada   se   le   levanta   la   pierna  hasta   la   horizontal   y   provocará   dolor   a   lo   largo   del   miembro   inferior.   Se   sugiere   iniciar   la   maniobra   con  el  miembro  no  doloroso  para  comparar.  

Maniobras  dolorosas  osteotendinosas   •

• •

Maniobra  de  Patrick  Bonette:  En  D.D.  se  flexiona  la  pierna  sobre  el  muslo,  con  el  talón  a   nivel   de   la   rodilla   opuesta,   y   se   realizan   movimientos   de   abeducción   y   aducción   del   muslo;   despertará  dolor  en  caso  de  lesiones  en  la  cadera  y  pelvis.   Lasegue   invertido:   En   D.D.   al   levantar   el   M.I.   y   ponerlo   vertical,   al   bajarlo   bruscamente   provocará  intenso  dolor  en  lesiones  de  la  cadera.   Maniobra   de   Gaenslen:   D.D.   con   la   rodilla   flexionada   sobre   el   muslo   y   el   muslo   sobre   la   pelvis  (Maniobra  de  Thomas).  El  médico  ayuda  con  una  mano,  mientras  que  con  la  otra  le   hiper-­‐extiende  la  cadera  opuesta  al  borde  de  la  camilla  y  provocará  dolor  en  caso  de  lesión   de  la  articulación  sacroilíaca.  

Método  diagnóstico  de  elección:  RM  Lumbar  

 

Pronóstico  y  factores  de  mejoramiento  

La  mayoría  mejoran  con  tratamiento  conservador.  Sólo  en  1  –  2%  de  los  pacientes  es  necesario   realizar  tratamiento  quirúrgico.   Son  factores  de  mejoramiento:     • • • •

Factores  ocupacionales:  trabajos  con  vibración,  torsiones,  carga  de  pesos.   Factores    psicosociales.   Condiciones  físicas:  efecto  beneficioso  del  ejercicio.   Hábitos  de  vida:  tabaco,  obesidad.  

 

Tratamiento.    

Tratamiento   conservador:   Salvo   presencia   de   pérdida   de   fuerza   progresiva   o   dolor   intratable   todo  paciente  con  ciática  debe  hacer  siempre  tratamiento  conservador  durante  3  a  6  semanas,   tengan   o   no   imagen   de   hernia   de   disco.   Imagen.   Existen   hernias   discales   responsables   de  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     sintomatología   que   se   reabsorben   y   hernias   discales   asintomáticas   (hasta   en   un   30%   de   la   población  asintomática  existen  imágenes  patológicas  en  la  RMN).   Reposo,  habitualmente  2  días.  Si  el  dolor  es  intenso  puede  prolongarse  a  una  semana   o  dos  como  máximo.   • Analgésicos  o  AINES.   • Esteroides:  en  dolor  radicular  agudo,  en  ciclos  cortos  de  pocos  días  (7  –  10  días).   • Relajante  muscular  sólo  si  hay  contractura.   • Termoterapia:  calor  superficial  o  profundo  (microonda,  ultrasonido,  onda  corta).   • Electroterapia:  TENS  y  otras  corrientes  analgésicas.   • Tracción  lumbar  (contraindicada  en  hernias  muy  voluminosas).   • Ortesis:  collarines,  ortesis  lumbosacras  semirrígidas  (fajas  lumbares).   • Infiltraciones.   • Hidrocinesiterapia.     • Cinesiterapia.   En   la   fase   aguda   lo   fundamental   es   el   tratamiento   sintomático   del  dolor  (analgésicos,  AINES,  esteoides,  termoterapia).  Cuando   los   síntomas   agudos   mejoran,   comenzar   alguna   modalidad   de   ejercicio   aeróbico   (bicicleta   estática,   caminar...).   Durante   6   semanas   limitar   el   levantamiento   de   pesos,   la   sedestación   prolongada,  conducir  distancias  largas  y  mantener  posturas  con   el  tronco  inclinado  hacia  delante.   •

Si   continúa   mejorando,   introducir   ejercicios   más   enérgicos   a   partir   de   las   4   semanas.   Evitar   abdominales   durante   los   3   primeros  meses  ya  que  aumentan  la  presión  intradiscal.   A   partir   de   los   3   meses   el   paciente   puede   realizar   cualquier   actividad,  teniendo  en  cuenta  las  normas  de  higiene  postural.   Considerar  el  tratamiento  quirúrgico  en  caso  de  dolor  intratable,  pérdida  de  fuerza  progresiva   y/o   afectación   de   esfínteres   (esto   último   obliga   a   estudios   urgentes   y   derivación   quirúrgica).                                           La  mejor  prevención  es:     • •

Mantener  una  buena  condición  física  mediante  el  ejercicio.   Normas  de  higiene  postural.  

¿Qué  médico  me  puede  tratar?  

Inicialmente   el   paciente   puede   ser   valorado   y   tratado   por   el   médico   general.   En   caso   de   persistencia  de  síntomas,  reagudización  o  dudas  en  cuanto  al  diagnóstico,  puede  ser  remitido  a   un  médico  rehabilitador.  Cuando  se  considere  necesario  el  tratamiento  quirúrgico,  este  debe   ser  valorado  por  un  neurocirujano.      

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CAPÍTULO  11    

FRACTURAS  DE  LA  COLUMNA  VERTEBRAL     Introducción.     El  traumatismo  raqui-­‐medular  (TRM)  es  el  daño  que  se  produce  al  tejido  nervioso  dentro  del   canal   raquídeo.   La   mayoría   de   los   TRM   son   causados   por   trauma   a   la   columna   vertebral,   afectando  así  la  habilidad  de  la  médula  espinal  para  enviar  y  recibir  mensajes,  desde  el  cerebro   hacia   los   sistemas   corporales   que   controlan   la   sensibilidad,   la   fuerza   motora   y   las   funciones   autonómicas   por   debajo   del   nivel   de   la   lesión,   y   viceversa   desde   estos   sistemas   hacia   el   cerebro.     La  lesión  medular  espinal  puede  ser  completa  o  incompleta.   En   una   lesión   completa,  el  daño  neuronal  obstruye  toda  señal  que  vaya  desde  el  cerebro  hacia   las  partes  del  cuerpo  por  debajo  del  nivel  de  la  lesión.  En  una  lesión  incompleta,  solamente  se   obstruyen  algunas  de  dichas  señales.   Aproximadamente   450.000   personas   han   sufrido   TRM   en   los   Estados   Unidos,   con   más   de   10.000   nuevos   casos   por   año.   Los   hombres   se   presentan   con   una   frecuencia   del   82   %   y   las   mujeres   en   el   18   %   restante,   con   edades   no   mayores   de   20   años   de   edad.     Los  accidentes  de  tránsito  son  la  principal  causa  (44  %),  seguidos  de  violencia  (24  %),  caídas  (22   %),  lesiones  deportivas  (8  %)  y  otras  causas  (2  %).  Mas  de  la  mitad  de  os  TRM  ocurren  en  el   área   cervical,   o   sea   en   el   cuello.   Un   tercio   en   el   área   torácica   y   el   resto   en   el   área   lumbar.   Los  signos  de  un  TRM  son:   ·∙  Dolor  o  presión  intensos  en  el  cuello  o  en  la  espalda.   ·∙  Hormigueo  o  pérdida  de  la  sensación  en  las  manos,  pies  o  dedos.   ·∙  Pérdida  parcial  o  completa  del  control  de  cualquier  parte  del  cuerpo.   ·∙  Dificultad  para  respirar  después  del  trauma.   ·∙  Protuberancia  inusual  a  lo  largo  de  la  columna.   La   tasa   de   supervivencia   en   los   pacientes   con   TRM   que   sobreviven   las   primeras   24   horas   después  del  trauma  es  de  10  años.   Generalmente,   no   hay   un   tratamiento   curativo   para   las   lesiones   de   la   médula   espinal.   Sin   embargo,   las   investigaciones   para   evaluar   terapias   farmacológicas   y   quirúrgicas   están   en   continuo   progreso.   Las   técnicas   terapéuticas,   el   transplante   de   células   nerviosas,   regeneración   neural,  cirugía  descompresiva  y  drogas  complejas  están  siendo  observadas  para  confirmar  los   efectos  sobre  la  lesión  medular.        

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

Tipos  de  lesiones     Lesión  ligamentaria  u  ósea.     Afortunadamente,  la  mayoría  de  las  lesiones  de  la  columna  no  están  asociadas  con  lesiones  de   la   médula   espinal.   Algunas   de   estas   fracturas   pueden   requerir   inmovilización,   tal   como   un   collar  rígido  para  las  fracturas  de  la  columna  cervical  o  algún  tipo  de  soporte  o  corsé  para  las   fracturas   torácicas   o   lumbares.   Incluso   si   los   huesos   o   ligamentos   no   están   lesionados,   los   músculos  y  otros  tejidos  blandos  del  cuello  pueden  soportar  una  lesión  que  puede  ser  dolorosa   pero  generalmente  no  seria.(Figura  1)   Figura  1.  Estudio  de  Resonancia  Magnética  de  un  paciente  con  una  lesión  medular  incompleta.   La  flecha  muestra  una  hernia  discal  post-­‐traumática  en  el  nivel  C5-­‐C6.   Sin  embargo,  otras  lesiones  ligamentarias  u  óseas  pueden  requerir   cirugía   para   estabilizar   la   columna.   En   estos   casos,   la   columna   puede  estar  tan  inestable  que  cualquier  movimiento  puede  lesionar   la  médula  espinal  o  los  nervios  que  salen  de  ella.  (Figuras  2  y  3).  Si   no   se   tratan,   algunas   lesiones   ligamentarias   y   óseas   pueden   eventualmente   producir   dolor   crónico   o   resultar   en   deformidades   progresivas   de   la   columna   .   La   cirugía   temprana   para   fusionar   el   área   lesionada   de   la   columna   pueden   promover   una   pronta   cicatrización,   reduciendo   grandemente  el  riesgo  de  futuros  problemas.   Figura   2.   Estudio   de   Tomografía   Computarizada,   reconstrucción   tridimensional,  de  frente,  como  si  el  observador  estuviese  en  frente   al  paciente.     Figura   3.   Estudio   de   Tomografía   Computarizada,   reconstrucción   tridimensional,   de   lado,   de   la   fractura   de   la   figura   2,   como   si   el   observador  mirase  de  lado  al  paciente.     Lesión  medular  completa.     Una   lesión   medular   completa   produce   pérdida   completa   de   las   funciones   motora   y   sensitiva   por   debajo   del   nivel   de   la   lesión.   Casi   la   mitad   de   las   lesiones   medulares   son   completas.   Inclusive   en   lesiones   medulares   completas,   la   medula   espinal   raramente   se   secciona.   Más   frecuentemente,  la  pérdida  de  la  función  es  causada  por  una  contusión  o  por  compromiso  del   flujo  sanguíneo  de  la  parte  lesionada  de  la  médula  espinal.   Lesión  medular  incompleta.     Estas   lesiones   muestran   diferentes   formas   de   presentación.     El  síndrome   medular   anterior  se  produce  por  lesión  de  las  vías  motoras  y  sensitivas  de  la  parte   anterior   de   la   médula   espinal.   Estos   pacientes   pueden   sentir   algunos   tipos   de   sensaciones   burdas   que   van   a   través   de   las   vías   intactas   de   la   parte   posterior   de   la   médula   espinal,   pero   están   perdidos   los   movimientos   y   las   sensaciones   mas   finas.   El   síndrome  medular  central   es   causado   por   lesión   de   las   neuronas   y   de   las   vías   localizadas   en   el   centro   de   la   médula   espinal   cervical.   Esto   produce   debilidad,   parálisis   y   déficit   de   la   sensibilidad  en  los  miembros  superiores.  La  fuerza  y  la  sensibilidad  en  los  miembros  inferiores  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     están   afectadas   en   mucho   menor   proporción   que   en   los   miembros   superiores.   El   síndrome   de   Brown-­‐Sëquard   se   produce   por   lesión   de   la   mitad   derecha   o   izquierda   de   la   médula   espinal.   Los   movimientos   y   algunos   tipos   de   sensibilidad   están   abolidos   por   debajo   del   nivel  del  lado  lesionado,  pero  la  sensación  al  dolor  y  a  la  temperatura  está  perdida  en  el  lado   del   cuerpo   contralateral   al   lesionado,   porque   estas   vías   se   cruzan   al   lado   opuesto   un   poco   después  de  que  entran  a  la  médula  espinal.   Lesión  por  latigazo  cervical.     Las   lesiones   agudas   por   flexión-­‐extensión   de   la   columna   cervical   se   ven   con   frecuencia   en   pacientes   que   sufrieron   accidentes   de   tránsito   al   ser   golpeados   por   detrás.   Los   síntomas   incluyen   dolor   severo,   espasmo,   dificultad   para   movilizar   el   cuello   y   cefalea   occipital.   Las   radiografías   confirman   el   espasmo   por   la   rectificación   de   la   columna   cervical,   pero   no   se   encuentran  fracturas  ni  herniaciones.   La   patología   de   esta   enfermedad   no   es   clara.   El   sangrado   microvascular   y   la   liberación   local   de   substancias   inflamatorias   pueden   explicar   los   síntomas   agudos,   pero   algunos   pacientes   permanecen  sintomáticos  por  muchos  meses  o  incluso  por  años.   Otros  tipos  de  lesiones.     Las  lesiones  a  raíces  nerviosas  específicas  pueden  ocurrir  por  únicas  o  acompañadas  de  lesión   medular.  Como  cada  raíz  nerviosa  suple  de  funciones  motoras  y  sensitivas  a  diferentes  partes   del  cuerpo,  los  síntomas  producidos  por  estas  lesiones  dependen  del  patrón  de  distribución  de   la  raíz  nerviosa  involucrada.   Las   concusiones   medulares   también   pueden   presentarse.   Estas   consisten   en   disfunción   medular  completa  o  incompleta  que  es  transitoria,  que  generalmente  se  resuelven  al  cabo  de   uno  o  dos  días.  

Diagnóstico.     La  clave  para  detectar  una  lesión  medular  aguda  está  en  sospecharla.  La  posibilidad  de  lesión   de   la   columna   y   de   la   médula   espinal   puede   ser   considerada   en   cualquiera   con   trauma   significativo  de  cráneo  y/o  de  cuello.  La  estrategia  mas  segura  es  asumir  que  dichos  pacientes   tienen   una   fractura   vertebral   inestable   hasta   que   se   demuestre   lo   contrario.   Este  enfoque  a  los  pacientes  con  trauma  comienza  en  la  fase  pre-­‐hospitalaria.  Los  paramédicos   deben   recibir   entrenamiento   extensivo   para   inmovilizar   la   columna.   Está   diseñado   para   prevenir   el   empeoramiento   de   cualquier   lesión   neurológico   que   pudiera   estar   presente   y   también   para   prevenir   lesionar   la   médula   espinal   en   pacientes   que   no   tienen   problemas   neurológicos   pero   que   pueden   tener   una   fractura   inestable   de   la   columna   vertebral   (Figura   4).   Extraer  un  paciente  de  un  automóvil  chocado  mientras  se  protege  su  columna  puede  ser  muy   difícil.   Después   de   la   extracción,   los   paramédicos   le   colocan   un   collar  rígido  cervical  y  aseguran  la  espalda  del  paciente  a  una  camilla   rígida.  Estos  soportes  se  mantienen  hasta  que  el  paciente  haya  sido   evaluado  en  la  emergencia  o  incluso,  algunas  veces  por  más  tiempo.   Figura  4.  Estudio  de  Resonancia  Magnética  de  un  paciente  con  una   lesión   incompleta   de   la   médula   espinal.   La   vista   es   axial   o   transversal.      

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Si   no   se   toman   las   precauciones   necesarias   y   no   se   usa   una   adecuada   inmovilización,   esta   lesión  podría  fácilmente  progresar  a  completa.  

Evaluación  clínica.     Un   médico   puede   aclarar   si   hay   lesión   cervical,   simplemente   examinando   si   el   paciente   no   tiene   dolor   de   cuello   y   si   el   paciente   cumple   los   siguientes   criterios:   funciones   mentales   conservadas,   no   hay   déficit   neurológico,   no   hay   intoxicación   por   alcohol,   drogas   o   medicaciones,   y   no   tiene   otras   lesiones   dolorosas   que   puedan   distraer   su   atención   de   una   lesión  cervical.  En  otros  casos,  cuando  el  paciente  se  queja  de  dolor  cervical,  no  se  encuentra   bien  alerta,  o  cuando  hay  signos  de  lesión  neurológica,  la  columna  cervical  debe  mantenerse   en  un  collar  rígido  hasta  que  sean  completados  los  estudios  radiológicos.  

Evaluación  radiológica.     El   diagnóstico   radiológico   de   la   lesión   espinal   comienza   con   rayos   x   (Figura   5).   En   muchos   casos,   la   columna   entera   puede   ser   estudiada.   A   los   pacientes   con   lesiones   espinales   puede   realizárseles  ambos  estudios,  Tomografía  Computarizada  y  Resonancia  Magnética  (Figuras  6  y   7).   Las   indicaciones   para   realizar   éstos   incluyen   la   evaluación   posterior   de   áreas   anormales   observadas  con  los  rayos  x  y  la  investigación  del  déficit  neurológico.  La  Resonancia  Magnética   es   útil   para   mostrar   los   tejidos   blandos,   como   el   estado   de   la   médula   espinal,   hematomas,   discos   herniados   u   otras   masas   que   puedan   comprimir   la   médula   espinal.   La   Tomografía   Computarizada   es   útil   para   visualizar   la   anatomía   de   las   vértebras,   incluyendo   cualquier   fractura.       Figura   5.  Rayos  X  de  la  columna  dorsal  vista  desde  el  lado  izquierdo.   La  flecha  muestra  el  área  de  la  lesión.         Figura   6.   Tomografía   Computarizada,   corte   axial,   que   muestra   una   fractura  de  la  columna  lumbar.       Figura   7.   Resonancia   Magnética,   corte   sagital,   que   muestra   una   compresión   medular   secundaria   a   una   fractura   de   la   columna   torácica.    

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA       Después   de   realizados   los   estudios   radiológicos,   un   paciente   puede   permanecer   en   un   collar   por   un   período   variable   de   tiempo.   Hay   numerosas   razones   para   esto.   Si   el   paciente   está   despierto  y  alerta  pero  todavía  se  queja  de  dolor  cervical,  puede  ser  dado  de  alta  con  planes   de  repetir  los  rayos  x  en  un  futuro  cercano  a  las  tres  o  cuatro  semanas.  El  consenso  es  que  en   algunos   casos,   el   espasmo   muscular   causado   por   el   dolor   enmascara   una   alineación   anormal   de  los  huesos  de  la  columna.  Después  que  pasa  este  período  de  espasmo,  los  nuevos  rayos  x   pueden   revelar   alineación   anormal   o   excesivo   movimiento   que   no   se   observa   inmediatamente   después  de  la  lesión.  En  pacientes  comatosos,  confusos  o  no  cooperadores  por  alguna  razón,  la   visualización   radiológica   de   los   huesos   de   la   columna   puede   ser   difícil.   Esto   es   frecuente   en   las   primeras  vértebras  de  la  columna  cervical.    

Tratamiento.     Como   se   mencionó   anteriormente,   el   tratamiento   de   las   lesiones   de   la   médula   espinal   comienza   en   la   fase   pre-­‐hospitalaria,   con   los   paramédicos   inmovilizando   cuidadosamente   la   columna.   En   el   departamento   de   emergencia,   esta   inmovilización   continua   hasta   que   sean   identificadas   y   tratadas   otras   patologías   vitales.   Si   el   paciente   debe   intervenirse   de   urgencia   por   trauma   en   abdomen,   en   tórax   o   en   otra   área,   la   inmovilización   y   el   alineamiento   de   la   columna  debe  mantenerse  durante  la  cirugía.   Tratamiento  en  la  Unidad  de  Cuidados  Intensivos   Si  un  paciente  sufre  un  TRM  moderado  o  severo,  por  lo  general  debe  enviarse  a  la  unidad  de   cuidados  intensivos  (UCI).  Para  muchas  lesiones  de  la  columna  cervical,  la  tracción  puede  estar   indicada   para   ayudar   a   reducir   y   alinear   adecuadamente   la   columna.   En   la   unidad   deben   realizarse   el   monitoreo   de   la   función   cardiovascular,   manteniendo   una   presión   sanguínea   estable,  funciones  ventilatoria  y  pulmonar  adecuadas,  prevenir  y  tratar  a  tiempo  infecciones  y   otras  complicaciones,  para  alcanzar  la  mejor  evolución  clínica  posible.   Terapia  farmacológica   Además  de  la  atención  en  la  UCI,  la  mayoría  de  los  pacientes  con  lesiones  de  la  médula  espinal   reciben   altas   dosis   de   un   esteroide   llamado   Metil-­‐Prednisolona.   Se   ha   demostrado   que   esta   droga   mejora   la   evolución   levemente   después   del   TRM.   Para   ser   efectiva,   su   administración   debe  realizarse  dentro  de  las  primeras  8  horas  post-­‐trauma.  Si  la  droga  se  comienza  durante   las  3  primeras  horas  después  del  trauma,  se  continua  por  24  horas.  Si  se  comienza  entre  las  3-­‐8   horas,  debe  continuarse  por  48  horas.  La  dosis  es  la  siguiente:  Dosis  inicial:  30/mg/kg  durante   15  minutos.  Descansar  45  minutos.  Dosis  infusión:  5.4/mg/kg/hora  durante  las  23  o  43  horas   restantes.  

Cirugía   Ocasionalmente,   un   cirujano   puede   desear   llevar   un   paciente   a   cirugía   inmediatamente   después  de  que  la  médula  espinal  sea  comprimida  por  un  disco  herniado,  un  hematoma  u  otra   lesión.   Esto   es   comúnmente   realizado   en   pacientes   con   una   lesión   neurológica   incompleta   o   con   deterioro   neurológico   progresivo.   Existe   gran   debate   sobre   en   qué   momento   operar.   Tradicionalmente,  los  cirujanos  esperan  varios  días  por  algunas  evidencias  que  indican  que  la   cirugía   temprana   puede   empeorar   el   pronóstico,   Sin   embargo,   recientemente,   algunos   cirujanos   abogan   por   la   cirugía   temprana,   pero   esta   hipótesis   no   ha   sido   científicamente   probada.    

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Como  se  mencionó  antes,  incluso  si  la  cirugía  no  puede  revertir  el  daño  medular,  si  puede  ser   necesaria  para  estabilizar  la  columna  con  el  fin  de  prevenir  dolor  futuro,  aumento  del  déficit   neurológico   o   deformidades.   El   campo   de   la   cirugía   de   la   columna   está   siendo   enriquecido   permanentemente  con  una  variedad  de  nuevas  técnicas  quirúrgicas,  nuevos  equipos,  nuevos   implantes   y   mejor   entendimiento,   lo   que   ha   resultado   en   una   extensa   gama   de   abordajes   quirúrgicos  posibles  para  los  diferentes  tipos  de  lesiones  (Figura  8).  A  petición  suya  podemos   informarle  detalladamente  acerca  de  estas  técnicas,  pero  lo  trascendental  es  que  el  paciente  y   los  miembros  de  su  familia  deberían  discutirlo  en  detalle  con  su  cirujano  la  cirugía  planeada  y   sus   riesgos,   otras   alternativas,   posibilidades   de   buena   evolución   y   posible   tiempo   de   recuperación.   Figura   8.   Rayos   x   post-­‐operatorio   con   fusión   por   el   frente   y   descompresión   (flecha)   por   detrás   del   cuello.   Los   huesos   fracturados   fueron   removidos   y   reemplazados   por   injerto   óseo   de   su   cadera.   Se   observan  los  implantes  metálicos  en  frente  de  la  columna.    

Lesiones  por  heridas  penetrantes   La   mayoría   de   las   discusiones   anteriores   se   refieren   a   lesiones   llamadas   cerradas   o   porque   ocurren   después   de   que   fuerzas   significativas   aplicadas   sobre   la   columna   producen   movimiento   excesivo   y   anormal,   generando   la   lesión   estructural.   Sin   embargo,   las   lesiones   abiertas   o   penetrantes   a   la   columna   o   a   la   médula   espinal,   especialmente   las   causadas   por   armas   de   fuego   se   han   vuelto   más   y   más   frecuentes   (Figuras   9   y   10).   Generalmente,   estas   heridas  comprenden  el  10-­‐15  %  de  todas  las  lesiones  espinales.  La  mayoría  son  estables  y  no   presentan  mucho  riesgo  de  movimientos  excesivos  o  peligros  potenciales  en  la  parte  lesionada   de   la   columna   vertebral.   El   paciente   puede   necesitar   ser   inmovilizado   con   collar   o   corsé   por   varias   semanas   o   meses   para   que   el   tejido   fracturado   pueda   cicatrizar.   En   otros   casos,   la   cirugía  para  remover  el  proyectil  no  ofrece  ningún  beneficio  y  por  el  contrario,  puede  añadir   otros   riesgos,   como   infección,   fístula   de   líquido   céfalo-­‐raquídeo   y   sangrado.   Sin   embargo,   ocasionalmente   algunas   heridas   por   arma   de   fuego   en   la   columna   pueden   requerir   descompresión  quirúrgica  y/o  fusión  con  el  fin  de  optimizar  la  evolución  del  paciente.   Figura   9.  Rayos  x  de  un  paciente  con  herida  por  arma  de  fuego  en  la   columna   lumbar.   El   proyectil   y   los   fragmentos   óseos   afectaron   el   cuerpo  vertebral.     Figura   10.   Estudio   de   rayos   x   de   control   postoperatorio   del   paciente   en   la   figura   9.   La   intervención   quirúrgica   busca   reconstruir   y   realinear   la   columna   vertebral.  

  Resultados   Mortalidad   La   mortalidad   por   TRM   está   influenciada   por   varios   factores.   Quizás   el   más   importante   de   éstos  es  la  severidad  de  las  lesiones  asociadas.  Por  la  fuerza  tan  intensa  que  se  requiere  para   que   se   fracture   la   columna,   no   es   infrecuente   usual   que   el   paciente   con   TRM   sufra   daños   significantes   en   el   tórax   y/o   en   el   abdomen.   Muchas   de   estas   lesiones   asociadas   son   fatales.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Para  las  lesiones  espinales  únicas,  la  mortalidad  después  de  un  año  es  del  5-­‐7  %,  Si  un  paciente   sobrevive   las   primeras   24   horas   después   del   trauma,   la   probabilidad   de   supervivencia   a   10   años  es  aproximadamente  del  75-­‐80   %.   Por   lo   tanto,   la   tasa   de   supervivencia   para   pacientes   que   sobrevivieron   el   primer   año   después   del   trauma   es   del   87   %.   Los   pacientes   jóvenes   y   aquellos  con  lesiones  incompletas  evolucionan  mejor  que  los  pacientes  mayores  y  aquellos  con   lesiones  completas.     Mejoría  neurológica   La   recuperación   de   la   función   depende   de   la   severidad   de   la   lesión   inicial.   Desafortunadamente,   aquellos   que   presentan   una   lesión   medular   completa   no   recobran   funciones  por  debajo  del  nivel  lesionado.  Si  algo  se  va  a  recuperar,  esto  comienza  a  observarse   a  los  pocos  días.   Las  lesiones  incompletas  generalmente  muestran  algún  grado  de  mejoría  con  el  tiempo,  pero   esto   varía   con   el   tipo   de   lesión.   Aunque   la   recuperación   no   es   total   en   la   mayoría   de   los   casos,   muchos  pacientes  mejoran  lo  suficiente  para  deambular  y  controlar  sus  esfínteres  (funciones   vesical  y  rectal).  Los  pacientes  con  un  síndrome  medular  anterior  tienden  a  empeorar,  pero  la   mayoría   de   aquellos   con   un   síndrome   de   Brown-­‐Sëquard   pueden   alcanzar   estas   metas.   Los   pacientes   con   un   síndrome   medular   central   con   frecuencia   recuperan   hasta   el   punto   de   poder   deambular  y  controlar  sus  esfínteres,  pero  no  son  capaces  de  realizar  tareas  manuales.    

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

 

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA      

CAPÍTULO  12    

ACCIDENTE  CEREBRO-­‐VASCULAR   Definición  de  ACV.     Enfermedad   de   comienzo   súbito,   caracterizada   por   la   falta   de   irrigación   sanguínea   a   un   territorio   cerebral   determinado.   Puede   ser   secundario   a   oclusión   de   alguna   arteria   o   a   un   sangrado,  en  cuyo  caso  se  denomina  Accidente  cerebro  vascular  hemorrágico    

Clasificación:     ACV  Isquémico,  ACV  Hemorrágico   ACV  isquémico.     Un  ACV  isquémico,  también  se  llama  infarto   cerebral,  se  debe  a  la  oclusión  de  alguna  de  las   arterias   que   irrigan   la   masa   encefálica,   generalmente   por   arteroesclerosis   o   bien   por   un   émbolo  (embolia  cerebral)  que  procede  de  otra  localización,  fundamentalmente  el  corazón  u   otras  arterias  (como  la  bifurcación  de  la  carótidas  o  del  arco  aórtico).    

 En  el  ACV  isquémico  el  85%,  existe  disminución  del  riego  sanguíneo   Fisiopatología.     La   isquemia   de   las   células   cerebrales   puede   venir   producida  por  los  siguientes  mecanismos  y  procesos:   De  origen  vascular:     Estenosis  de  las  arterias  por  vasoconstricción  reactiva  a  

multitud   de   procesos   ("vasoespasmo   cerebral").   Con   frecuencia  se  debe  a  una  disminución  del  gasto  cardíaco  o   de  la  tensión  arterial  produciendo  una  estenosis  y  su  consecuente  bajo  flujo  cerebral.   De  origen  intravascular     Aterotrombótico   :   Se   forma   un   coágulo   en   una   de   las   arterias   que   irrigan   el   cerebro,   provocando   la   isquemia.   Este   fenómeno   se   ve   favorecido   por   la   presencia   de   placas  de  aterosclerosis  en  las  arterias  cerebrales.   

Embólico:   El   émbolo   puede   ser   consecuencia   de   un   coágulo  formado  en  una  vena  de  otra  parte  del  cuerpo  y   que,  tras  desprenderse  total  o  parcialmente,  viaja  hacia  el   cerebro   a   través   del   torrente   sanguíneo,   o   bien   otro   material   llegado   al   torrente   circulatorio  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     por   diferentes   motivos:   fracturas   (embolismo   graso),   tumores   (embolismo   metastásico),   fármacos  o  incluso  una  burbuja  de  aire.  Al  llegar  a  las  pequeñas  arterias  cerebrales  el  émbolo   queda  encallado  cuando  su  tamaño  supera  el  calibre  de  las  mismas,  dando  lugar  al  fenómeno   isquémico.   De  origen  extravascular     Estenosis   por   fenómenos   compresivos   sobre   la   pared     Vascular:   Abscesos,   quistes,   tumores,   etc  .     

Manifestaciones  Clínicas:    Afasia,  Ataxia,  Hemohipoestesie,  Hemiplejía   Hemianopsia   ACV  Hemorrágico.     También   se   denominan   hemorragia   cerebral   o   apoplejía   y   se   deben   a   la   ruptura   de   un   vaso   sanguíneo  encefálico  debido  a  un  pico  hipertensivo  o  a  un  aneurisma  congénito..   Clasificación:   Hemorragia    Subaracnoidea,   hemorragia  intraparenquimatosa.   Fisiopatología.     La   hemorragia   conduce   al   ACV   por   dos   mecanismos.   Por   una   parte,   priva   de   riego   al   área   cerebral   dependiente   de   esa   arteria,   pero   por   otra   parte   la   sangre   extravasada   ejerce   compresión  sobre  las  estructuras  cerebrales,  incluidos  otros  vasos  sanguíneos,  lo  que  aumenta   el   área   afectada.   Ulteriormente,   debido   a   las   diferencias   de   presión   osmótica,   el   hematoma   producido   atrae   líquido   plasmático   con   lo   que   aumenta   nuevamente   el   efecto   compresivo   local.   Es   por   este   mecanismo   por   lo   que   la   valoración   de   la   gravedad   y   el   pronóstico   de   una   hemorragia   cerebral   se   demora   24   a   48   horas   hasta   la   total   definición   el   área   afectada.   Las   causas   más   frecuentes   de   hemorragia   cerebral   son   la   hipertensión   arterial   y   los   aneurismas   cerebrales.   Manifestaciones  Clínicas  de  la  HSA:   1. Cefalea  intensa  y  Súbita   2. Pérdida  súbita  del  conocimiento,  se  despierta  con  déficit   3. Déficit  Neurológico,  seguido  por  pérdida  del  conocimiento  

Papel  del  TUM:    Rápida   detección.   Rápido   Acceso.   Rápido  Transporte   Escala  de  Cincinnati:   Asimetría  Facial  

Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Descanso  del  Brazo   Lenguaje  Anormal   Evaluación  inicial   A.  Vía  Aérea   B.  Buena  Ventilación   C.  Circulación   D.  Déficit  Neurológico     Signos  vitales   Historia  Clínica  

Manejo  en  la  Urgencia:    

Historia  Clínica.  Examen  Físico.  Enfoque  Neurológico.     Toma  de  Signos  Vitales.  TC  cerebral  

Tratamiento  para  la  Isquemia.    ASA.  Estatinas.  Fibrinolisis.    

Prevención  del  ACV   Lo   fundamental   es   controlar   los   factores   de   riesgo   asociados;   fundamentalmente,   son   la  

tensión  arterial,  el  colesterol  y  la  diabetes.     Evitar  tabaco  y  alcohol.     Hacer   vida   sana:   ejercicio   físico,   dieta   saludable   rica   en   verduras,   frutas   y   grasas   poli-­‐ insaturadas   (EPA,   DPA,   DHA),   con   poca   sal   y   evitando   elevadas   cantidades   de   grasas   saturadas   y  azúcares  (harinas).     Seguir  las  recomendaciones  del  médico  y  enfermero  de  cabecera,  quienes  mejor  conocen  la   situación  y  las  enfermedades  de  cada  individuo.     Evitar  el  sobrepeso.     Evitar  deportes  de  contacto  o  sobreesfuerzos.    

Hemorragias  intracraneales     Que  es  una  Hemorragia.    Una  hemorragia  es  el  sangrado  de  cualquier  vaso  sanguíneo  intracraneal  lesionado,  causando   el  consiguiente  peligro  para  la  vida  del  paciente,  ya  que  la  sangre,  es  el  fluido  vital  que  nutre   los   tejidos   cerebrales     proveyendo,   oxígeno   y   alimentos.   Esta   se   encuentra,   circulando   en   el   interior  de  los  vasos  sanguíneos:  Arterias.  Venas  o  Capilares.   Clasificación.   • • • •

Según    su  naturaleza:  Externa,  Interna,  por  los  Orificios  Naturales     Por  su  procedencia:  arteriales,  venosas  y  capilares.     De  acuerdo  a  su   gravedad  depende  de:  velocidad  que  se  pierde  la  sangre,  volumen   sanguíneo  perdido,  edad  del  enfermo  y  estado  psíquico.     Por   su     localización:   puede   ser;   cerebral   instalándose   en   los,   ventrículos,   en   el   parénquima   cerebral   de   sus   lóbulos   cerebrales,   en   forma   profunda,   en   el   tronco   cerebral   (troncular)   y   en   cerebelo.Y   por   último   la   Subaracnoidea   y,   subdural   o   epidural.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Hemorragia  Cerebral  Parenquimatosa   Etiologías:     Promueven  en  su  origen  los  siguientes  padecimientos;  Hipertensión  arterial;  Arterioesclerosis   mediante   los   microaneurismas   y,   las   lipohialinosis.   La   Angiopatía   Amiloide;   Las   Malformaciones   Vasculares:   como   la   Arteriovenosa,   Angioma   Venoso   o,   Cavernoso,   Fístulas   ArterioVenosas,   Telangectasias   y   Aneurismas.   Enfermedades   Hematológicas,   como   el   déficit   del   Factor   de   Willebrand,   Afibrogenias,   Púrpuras   Trombocitopénicas,   Coagulación   Intravascular,  Mieloma  múltiple,  Hemofilia,  Leucemia  y  Trombocitopenia.  Pueden  originar  los   tratamientos   anticoagulantes   o   trombolíticos   como   la,   Heparina,   Estreptoquinasa   el   factor   Antiplaquetario.   Manifestaciones  Clínicas.     En  forma  general  son  indistinguibles    del  Ictus  isquémico,  a  veces  existen  crisis  epilépticas  en   un  15%,  es  inevitable  la  Cefalea  gravativa,  generalmente  cursa  con  disminución  del  nivel  de  la   conciencia,  están  presentes  los  vómitos  en  proyectil;  pero  su  focalización  y,  tamaño  se  debe   al   efecto   de   masa,   producida   por   el   hematoma.   Localizaciones   más   frecuentes.   Cuando   describimos   las   hemorragias   cerebrales   parenquimatosas   hipertensivas,   la   localización   porcentual  son  las  siguientes:  en  Putamen  35  a  40%,  Sustancia  Blanca  15-­‐25%,  Tálamo  10-­‐15%,   Cerebelo     10%   Protuberancia   5%,   Intraventricular   3%.   En   las   hemorragias   Tálamicas   predominan   los   trastornos   sensitivos,     acompañados   con   alteraciones   oculares   como   la   desviación       de   la   mirada   hacia   abajo,   parálisis   de   la   convergencia   y   miosis.   Cuando   existen   alteraciones  de  la  hemostasia,   por   lo   regular   son   múltiples   y   representan   un   2-­‐18%.   Debemos   tener   presente   cuando   administramos   anticoagulantes   orales,   el   riesgo   de   hemorragia     cerebral  es  8  veces  mayor,  que  conducen  a  mortalidad  elevada  en  un  50%,  de  manera  especial   con  la  Aspirina,    en  pacientes    con  edad  avanzada.  En  forma  similar  el  riesgo  hemorrágico  por   consumo  de  simpaticomiméticos  como  la  cocaína  suele  asociarse    con  HTA  con  vasoespasmo  y   vasculitis  Los  depósitos  de  amiloide  en  la  capa  media  y  adventicia  arteriolar    de  los  ancianos,   provocan  deterioro  de  sus  FIS,  especialmente  las  cognitivas.   Imagenología.     Las   técnicas   actuales   de   imagen,   facilitan   la   comprobación   diagnóstica;   entre   estas   se   citan:   la   TAC   craneal   es   la   técnica   de   elección,   La   RM   con   angioRM   completa   a   la   TAC.   La   arteriografía,   es   la   más   indicada   para   etiologías   no   aclaradas;   de   manera  especial,  en  jóvenes  con  condiciones  basales  estables.     Hemorragia  Subaracnoidea  (HSA)   Definición.     es  una  hemorragia  intracraneal  desencadenada  por  la  ruptura,  fisura  o,  diapédesis  de  un  vaso   cerebral,   desatando   un     sangrado,   en   el   espacio   subaracnoideo   de   las   meninges,   como   consecuencia  de  TCE  o  Hemorragias  espontaneas  de  la  subaracnoides.   Etiología.     la  naturaleza  de  la  HSA  están  ligadas  a  tres  principios:     Dr.  Alberto  Basantes  V.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     a) Alteraciones   de   la   coagulación   provocada   por   tratamiento   anticoagulante,   trastornos   de   la   coagulación,  la  leucemia  y,  la  coagulación  intravascular.     b) Transformaciones   de   la   pared   vascular   por   arterioesclerosis,   infecciones,   tóxicas   por   drogas.     c) Por  Trombosis  venosa,  hemorragia  cerebral,  tumor  cerebral.   Factores  de  Riesgo  Ambientales.     El   tabaco,   los   fumadores   tienen   el   mayor   riesgo   que   los   no   fumadores.   Las   drogas   como   la   cocaína  y  simpaticomiméticos.  La  HTA  crónica  trae  más  riesgo.  Le  sigue  el  Alcohol  y  por  último   los   factores   hormonales,   de   manera   especial   en   los   períodos   pre   y   posmenopausia   y   andropausia.   Manifestaciones  Clínicas.   La  presencia  axial  se  manifiesta  por  el  síndrome  meníngeo,  con  rigidez  de  la  nuca  los  signos  de   Kerning   y   Brudzinsky,   el   fondo   de   ojo   donde   se   observa   el   edema   de   papila   y   la   hemorragia   subhialoidea.   El   cuadro   hemático   revela,   leucocitosis,   hiperglucemia.   Se   registra   hipertermia,   soplos  craneales  y  alteraciones  en  el  EKG.   Escala  de  Hunt  y  Hess.   En   la   mayoría   de   hospitales   con   servicios   para   ACV,   se   emplea   está   tabla   y,   los   grafica   de   acuerdo,  al  cuadro  Clínico  que  adolece  el  paciente.     Grado  1,  cefalea,  sin  signos  neurológicos.     Grado  2,  cefalea  moderada  a  intensa  y/o  meningismo.     Grado  3,  somnolencia  o  confusión,  signos  neurológicos  leves.     Grado  4,  estupor,  hemiparesia  moderada  o  hemiplejía.     Grado  5,  estado  de  coma  rigidez  de  decerebración  o  flacidez.   Complicaciones  Neurológicas  de  la  HSA.   Cuando   el   paciente   no   es   adecuadamente   valorado   y,   tratado   se   presentan   las   siguientes   complicaciones:     Resangrado;  el  mayor  riesgo  se  centra  en  el  primer  día  de  su  enfermedad    en  un  4%,  el   riesgo   se   acumula   durante   las   dos   primeras   semanas   en   un   20%,   el   resangrado   condiciona  a  una  mortalidad  del  40-­‐60%,  cuando  la  TA  es  más  de  170,  con  disminución   de  la  conciencia  y  de  edad  avanzada  se  espera  un  riesgo  mayor.     Hidrocefalia,   se  presenta  en  la  fase  aguda  de  la  enfermedad  y  se  reporta  en  un  14%  de   pacientes,   a   veces   la   hidrocefalia   se   resuelve   espontáneamente,   con   carácter   obstructivo,  pero  en  la  fase  crónica  del  proceso,  la  hidrocefalia  es  comunicante.  El  25%   de  pacientes  desarrollan  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Crisis   Convulsivas,   en   su   mayoría   exteriorizan   en   el   primer   día;   las   convulsiones,   empeoran  el  pronóstico  y,  debe  pensarse  en  aneurismas  silviano,  infarto  o  hematoma.     Pruebas  Diagnósticas.       La  TAC   cerebral  se  debe  realizar,  con  cortes  tomográficos  de  3  mm,  es  la  técnica  diagnóstica  de   elección   y,   la   primera   en   realizar,   debe   efectuarse   sin   contraste   para   detectar   HSA,   después   con  contraste  para  intentar  conocer  la  etiología.  La  Punción  Lumbar,  se  realizará,  si  la  TAC  es   negativa  y,  persiste  la  sospecha.  Es  una  prueba  diagnóstica  100%  entre  las  primeras  12  horas  y   2  semanas,  debe  realizarse  la  prueba  de  los  tres  tubos.  La  RM  cerebral  esta  indicada,  cuando   es   negativa   la   TAC;   debe   realizarse,   en   estadíos   tardíos   de   la   HSA,   sirve   para   detectar   mal   formaciones  de  los  vasos  cerebrales,  aneurismas  trombosados  é  identificar  el  origen  de  la  HSA.  

  Tratamiento.   la  meta  para  el  tratamiento  de  una  HSA  radica:  en  la  prevención  de  la  HSA,  en  el  tratamiento   del   vaso   espasmo   y   evitar     la   IC;   para   lo   cual   se   emplea   la   terapia   triple   H,   que   consiste   en:   Hemodilución,  hipovolemia  y  combatir  la  HS.  Cada  vez  se  emplea  la  angioplastia  transluminal   selectiva    El  nimodipino  intraarterial  es  de  elección  para  combatir  el  vasoespasmo     Aneurismas  Intracraneales  (AIC)   Definición.     Un  aneurisma  cerebral  (también  llamado  aneurisma  intracraneal  o  aneurisma  cerebral)  es  un   área   debilitada   y   protuberante   (abultada)   en   la   pared   de   una   arteria   en   el   cerebro,   que   produce  ensanchamiento  o  distensión  anormal.  Debido  a  la  existencia  de  una  zona  debilitada   en  la  pared  de  la  arteria,  existe  riesgo  de  ruptura  (estallido)  del  aneurisma,  con  la  presencia  de   un  HSA   Patogenia.       La   pared   normal   de   una   arteria   consta   de   tres   capas.   Pero   la   pared   del   aneurisma   es   fina   y   débil  debido  a  la  pérdida  o  ausencia  anormal  de  la  capa  muscular,   con   lo   que   sólo   quedan   dos   capas.   Un   derrame   cerebral   hemorrágico  se  produce,  cuando  un  vaso  sanguíneo  que  abastece   al   cerebro   se   rompe   y   sangra.   Cuando   una   arteria   sangra   dentro   del  cerebro,  las  células  y  los  tejidos  de  éste  no  reciben  oxígeno  ni   nutriente.   Además,   aumenta   la   presión   en   los   tejidos   circundantes   y  aparecen  irritación  e  hinchazón  (edema).    

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Clasificación.     Los  aneurismas  se  clasifican  se  clasifican  según  su  origen  en  los  siguientes  grupos:     a)  Aneurismas  por  radiación,  suelen  ser  fusiformes  y  múltiples.     b)  Aneurismas  dicecantes,  son  más  frecuentes  en  territorio  vertebrobasilar,  cursan  con  HSA  y   tienden  al  desangrado     c)   Aneurismas   gigantes,   el   tamaño   va   más   de   los   25   mm,   cursan   con   trombosis,   efecto   de   masa  o  HSA,  se  desarrollan  en  la  carótida  externa  a  nivel  cavernoso  o  supraclinoides,  es  alta  su   morbimortalidad.  

 

 

d).   Aneurismas   inflamatorios,   la   lesión   de   la   pared   procesa   con   inflamación   crónica,   son   complicaciones  de  fungosis,  lupus,  poliarteritis  y  células  gigantes.     e)   Aneurismas   congénitos,  son  los  que  nacen  con  la  persona  y,  su  prevalencia  entre  1-­‐  6%se  da   en  las  autopsias  y,  entre  0.5  a  1  en  hallazgos  angiográficosSe  localizan  en  la  circulación  anterior   en  el  80-­‐85%  y  en  la  posterior  entre  el  15-­‐20%.   f)  Aneurismas  saculares,  de  mayor  incidencia  esta  en  las  arterias  cerebral  anterior,  vertebral  y   basilar.   Cuadro  Clínico.     Puede  suceder  que  no  se  advierta  la  presencia  de  un  aneurisma  cerebral  hasta  el  momento  de   la   ruptura.   Sin   embargo,   en   ocasiones   los   síntomas   se   pueden   presentar   antes   de   la   ruptura   debido  a  una  pequeña  cantidad  de  sangre  que  ingresa  al  cerebro  llamada  "cefalea  centinela".   Los  síntomas  de  un  aneurisma  cerebral  sin  ruptura  incluyen,  aunque  no  de  forma  excluyente:   dolor   de   cabeza;   mareos;   dolor   en   los   ojos;   problemas   en   la   visión.   La   primera   evidencia   de   un   aneurisma   cerebral   puede   ser   una   hemorragia   HSA   debido   a   la   ruptura   del   aneurisma.   Los   síntomas  que  pueden  presentarse  junto  con  la  HSA  incluyen,  aunque  no  de  forma  excluyente:   Signo   inicial:   la   aparición   rápida   del   "peor   dolor   de   cabeza   de   su   vida”.   Rigidez   en   el   cuello.   Náuseas   y   vómitos.   Cambios   en   el   estado   mental,   como   somnolencia.   Dolor   en   zonas   determinadas,   como   los   ojos.   Pupilas   dilatadas.   Pérdida   del   conocimiento.   Hipertensión   (presión   sanguínea   alta).   Pérdida   del   equilibrio   o   la   coordinación.   Fotofobia   (sensibilidad   a   la   luz).   Dolor   en   las   piernas   o   la   espalda.   Déficits   en   el   nervio   craneal   (problemas   con   ciertas   funciones   de   los   ojos,   la   nariz,   la   lengua   o   las   orejas,   controladas   por   uno   o   más   de   los   12   nervios  craneales).  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Tratamiento.     El   tratamiento   específico   para   el   aneurisma   cerebral   será   determinado   por   el   neurocirujano     basándose  en  lo  siguiente:  su  edad,  su  estado  general  de  salud  y  sus  antecedentes  médicos.  La   gravedad   del   cuadro   clínico.   Sus   signos   y   síntomas.   Su   tolerancia   a   determinados   medicamentos,   procedimientos   o   terapias.   Sus   expectativas   para   la   evolución   de   la   enfermedad.  Su  opinión  o  preferencia.  Con  estas  consideraciones  el  tratamiento  es  quirúrgico   por  craneotomía,  microcirugía  o  endovascular  con  coils   Fístulas  Arteriovenosas   Concepto.     es   la   comunicación   anormal   entre   arteria   y   vena,   lo   que   provoca   un   shunt  de  sangre  arterial  hacia  el  árbol  venoso.   Tipos.     son  congénitas  Adquiridas,  Terapéuticas.     Patogenia.     La   gravedad   de   la   dolencia   radica   en   la   localización   de   la   fístula,   su   tamaño  y,  el  número  de  favs.   Efectos.     Suelen  ser:     a)  locales,  provoca  hipertrofia  de  la  arteria  proximal,  hipoplasia  de  la  arteria  distal,  dilatación   aneurismática,   dilatación   venosa   proximal   por   hiperflujo,   circulación   arterial   colateral   y   dilatación  venosa  superficail.     b)   Regionales,   en   la   vertiente   arterial   proximal   el   efecto   es     dilatación   arterial;   en   la   parte   distal   hay   isquemia.   Pero   en   la   vertiente   venosa,   responden   con   várices   por   la   sobrecarga   venosa,   los   Fav,   tienden   a   formar  aneurismas.   Tipos.  son  congénitas  Adquiridas,  Terapéuticas     Se   trata   de   malformaciones   en   el   desarrollo   embrilógico   del   mesenquima   vascular   que   puede   afectar   con   preferencia   en   el   desarrollo   y   diferenciación  de  :  arterias,  venas,  linfáticos  o,  capilares.    

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

    Hematomas  Cerebrales     Concepto.     Es   una   acumulación   de   sangre   en   la   superficie   del   cerebro   con   mucha   frecuencia   es   el   resultado   de   un   traumatismo   craneal,   HSA,   ACV.   El   sangrado   llena   el   área   cerebral   rápidamente,   comprimiendo   el   tejido   del   cerebro.   Esto   a   menudo   ocasiona   lesión   cerebral   y   puede  llevar  a  la  muerte,  ,  especialmente  en  las  personas  de  edad  avanzada.   Patogenia.       Con  mucha  frecuencia  es  el  resultado  de  un  traumatismo  craneal  con   fractura  de  los  huesos  del  cráneo  y  ruptura  de  las  arterias  meníngeas;   en   otras   ocasiones,   su   causalidad   esta   en   el   HSA   por   ACV;   las   pequeñas   venas,   que   están   entre   la   superficie   del   cerebro   y   su   cubierta   externa   (la   duramadre)   se   estiran   y   se   rompen,   permitiendo   que  la  sangre  se  acumule.  En  las  personas  de  edad  avanzada,  las  venas   a   menudo   ya   se   han   estirado   debido   a   la   atrofia   cerebral   (encogimiento)   y   se   lesionan   más   fácilmente.  

Clasificación.       Son  de  tres  clases:     a)   Hematomas     Epidurales,  son  aquellos  que  se  forman  entre  la   dura   madre   y   el   cráneo,   como   consecuencia   de   la   ruptura   de   vena/arteria.   Se   localiza   con   la   TAC   porque   su   imagen   es   de   forma  lenticular  de  alta  densidad  y  evidente  efecto  de  masa.     b),  Hematomas  Subdurales,  la  colección  de  sangre  se  localiza   sobre  la  superficie  de  la  corteza  cerebral,  bajo  la  dura  madre.   Casi   siempre   esta   asociado   con   daño   cortical   por   los   vasos   lacerados  o  contusión  cortical  directa.     c)  Hematomas  Intracerebrales,  es  aquel  que  se  forma  a  nivel   del  parénquima  cerebral   Sintomatología.      

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Se  manifiestan  a  través  de  la  siguiente  sintomatología:     • • • • • • • • • • •

Lenguaje  confuso.     Dificultad  con  el  equilibrio  o  la  marcha.     Dolor  de  cabeza.     Letargo  o  confusión.     Pérdida  del  conocimiento.     Náuseas  y  vómitos.     Entumecimiento.     Crisis  epilépticas.     Problemas  del  habla.     Alteraciones  visuales.     Debilidad.    

Complicaciones.       Hernia   cerebral   (presión   sobre   el   cerebro   tan   intensa   que   causa   coma   y   muerte).   Síntomas   persistentes,  tales  como  pérdida  de  la  memoria,  mareos,  dolor  de  cabeza,  ansiedad  y  dificultad   de   concentración.   Crisis   epilépticas.   Debilidad   temporal   o   permanente,   entumecimiento   y   dificultad  para  hablar.   Tratamiento.     El  tratamiento  de  los  hematomas  casi  siempre  es  quirúrgico,  excepto  en  aquellos  menores  de   5   mm   siempre   y  cuando  no  produzcan  efecto  de  masa,  no  den  síntomas  ni  signos  focales  ni  de   hipertensión  intracraneal.     El  tratamiento  quirúrgico  en  los  hematomas  consiste  en  una  craneotomía  tan  amplia  como  sea   la   colección   hemática   la   cual   se   remueve   y,   se   hace   hemostasia   cuidadosa.   Otras   de   las   técnicas;   es   el   drenaje,   se   hace   por   medio   de   trépanos   a   través   de   los   cuales   se   evacua   la   colección   hemática,   la   cual   ya   es   líquida.   Cuando   la   corteza   no   reexpande   después   de   3   semanas   de   operado   y   además   se   identifica  la  presencia  de  membranas  como  consecuencia  de  la   cronicidad  del  hematoma,  se  tiene  que  hacer  craneotomía  para   la  extirpación  de  las  mismas.     El   hematoma   epidural   es   una   verdadera   urgencia   neuroquirúrgica  por  lo  que  es  necesario  realizar  craneotomía  o   craniectomía   si   es   que   persiste   la   hipertensión   intracraneal.   En   caso  de  no  contar  con  tomografía  diagnóstica  se  harán  trépanos   exploradores  guiados  por  los  datos  clínicos  de  localización.          

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

CAPÍTULO  13    

MENINGITIS  BACTERIANA   Definición:     Es   una   infección   del   SNC,   originado   por   múltiples   agentes   bacterianos,   virales   y   hongos.   Se   caracteriza  por  la  presencia  de  manifestaciones  febriles,  encefálicas  y  meníngeas,  con  diverso   grado  de  afectación  sistémica.  

Epidemiologia.     La   mayor   incidencia   se   halla   en   recién   nacidos,   lactante   y,   anciana.   La   mayor     incidencia   de   gran  (-­‐)  se  halla  recién  nacidos  y  gran  (+)  en  lactantes  escolares,  adultos  y  ancianos.  En  nuestro   país   hay   incidencia   por   meningococos   y   ha   causado   epidemias   en   la   costa.   La   meningitis   purulenta   guarda   relación   con   otras   enfermedades   que   le   dan   origen:   Infecciones   Respiratorias.  Gastroenteritis  infecciosa.  Infecciones  urinarias.  Septicemias.  

Puerta  de  entrada,  en  orden  de  frecuencia:     Respiratoria.  Digestiva.  Cutánea.  Urinaria.  Traumática.  Postquirúrgica.    

Etiología   Recién   nacidos:   E.   Coli,     Klebsiella,     Estreptococo   del   Grupo   B,   Estafilococo   Listeria,   Monocitogenes.     Lactantes   y   preescolares   (2   meses   a   5   años   de   edad):   Estreptococo.     Neumoniae.   Meningococo..  Hemophilus  Influenzae  tipo  B.     Escolares,  Adultos  y  Ancianos:  Estreptococo,  Pneumoniae,  Meningococo.  Gran  Negativo  

 

Anatomía  Patológica:     Hallazgos  macroscópicos:     Exudado  purulento  en  la  base  o  la  convexidad  del  cráneo.  Hilos  delgados,   gruesos   o   tramas   de   fibrina.   Lesiones   a   los   pares   craneales.   Obstrucción  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     del  drenaje  del  LCR.     Hallazgos  microscópicos:     Necrosis   del   Tejido   Cerebral.   Vasculitis.   Hemorragias,   Trombosis   de   los   senos   venosos.   Abscesos.  

Cuadro  Clínico:     Síndrome   Infeccioso.   Síndrome   de   irritación   meníngea.   Síndrome   de   Hipertensión   Endocraneana.  Síndrome  Encefálico.   Síndrome   Infeccioso.   Fiebre.   Hipotermia   (R.N.   y   prematuros).   Astenia.   Pobre   respuesta   a   los   estímulos.  Leucositosis  con  Neutrofilia.   Síndrome   de   irritación   meníngea:   Rigidez  del  cuello.  Contractura  de  los  rectos  anteriores  del   abdomen,   estos   músculos   forman       concavidad,   desplazando   el   ombligo   hacia   arriba   o   a   los   lados.   El   pulso   es   rápido   en   un   comienzo   y,   mas   tarde   se   torna   lento   y   bradicardico.   Estrabismos   uniocular   externo.   Anisocoria   pupilar   y   luego   midriáticas,   Trismo   con   rechinamiento  de  los  dientes.  Neuritis  óptica  con  edema  de  papila.  Signos  de  Kerning,  Laségue,     Arnoss,  Brudzinski.  Maniobra  de  Guillain,  Lewison,  Bindas.  Posición  de  Trípode.   Síndrome   de   Hipertensión   Endocraneal:   Vómito   en   proyectil   Irritabilidad.   Alteraciones   de   la   Conciencia.  Fontanela  hipertensa  (abombada).  Edema  de  papila.  Diastásis  de  suturas.   Síndrome   Encefálico:   Alteraciones   de   los   pares   craneales.   Alteraciones   del   estado   de   la   conciencia  Alteraciones  del  tono  muscular,  la  marcha,  coordinación.  Crisis  convulsivas.  Coma.  

Diagnóstico    por  el  LCR   Parámetros   Presión   Aspecto   Células   Tipo  de  Células   Proteínas   Glucosa  

Normal   75-­‐200mm.agua     Agua  de  roca   0  a  10  por  campo   Mono  nucleares   25  a  45  mg   50  a  100  mg  

Menig.  Bacter.   Aumentada   Turbio   +  de  500  e  incon.   Polimorfonucleada   Aumentada   Disminuida  o  ausente  

Exámenes  Complementarios:     Cultivo  y  Antibiograma    del  pus  o  LCR  por  PL.  Niveles  de  Lactato  en  el  LCR.  Biometría  Hemática.   Glicemia,  PCR,  DHL    

Pruebas  inmunológicas    de  diagnóstico  temprano:    Cultivo  y  Antibiograma  del  pus  o  LCR.  Reacción  en  cadena  de  la  Polimerasa.  Aglutinación  del   Latex.  Contrainmunoelectroforesis.  

 Hemocultivo:  %  de  aislamiento:   90%  en  H.  Influenzale,  80%  en  S.  Neumoniae.  90%  en  Meningococo.  TAC  y  RMN.  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

Diagnóstico  Diferencial:   Meningitis   Viral,   Micótica,   Parasitaria.   Absceso   cerebral.Endocarditis   bacteriana   con   embolia   cerebral.Intoxicaciones.  

Manejo  de  la  General  :    Control   de   la   Fiebre   (hielo,   antitérmicos).   Control   de   las   Crisis   Convulsivas   (anticonvulsivos).   Manejo   del   Edema   Cerebral   (dexametasona   O.6   mgxKp,   manitol).  Manejo  del  Shock  Séptico.     Recien   nacidos:   Cefalosporinas   de   III   generación.   Cefotaxina   200   mg/kg/día   o,   Ceftriazona   100   mg/kg)día   para   cubrir   los   gran(-­‐),   mas   Ampicilina   200   mg/KG/día   para   cubrir   Listeria   monocytogenes,   por   un   promedio   de   21   días.   Actualmente  no  se  recomienda  tratamiento  intraventricular.     De  tres  meses  a  cinco  años:   S.   Pneumoniae.   Cefalosporina   de   III   generación   o,   Penicilina  si  es  sensible.  En  el  caso  de  resistencia  (22%),  utilizar  Vancomicina  a   dosis  de  60  mg/kg/día  repartida  en  4  dosis  por  10  a  14  días.     De   5   años   en   adelante:   Cefalosporinas   de   III   generación.   Vancomicina.   El   tratamiento   antimicrobiano   en   niños   mayores   de   un   mes   sin   complicaciones   es   de   10   a   14   díasi.  

Meningitis  Viral   Definición:     Es   una   infección   del   SNC,   originado   por   múltiples   agentes,   virales.   Se   caracteriza   por   la   presencia   de   manifestaciones   febriles,   encefálicas   y   meníngeas,   con   diverso   grado   de   afectación  sistémica.   Los  virus  más  frecuentes  son:  

 

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     Diagnóstico  por  LCR.  

  Diagnóstico  Diferencial.     en  la  fase  inicial  debe  realizarse  con  la  meningitis  fímica,  bacteriana  que  puede  semejarse  con   la   viral.   Las   infecciones   por   hongos   en   particular   criptococos   o,   la   tórula   pueden   dificultar   el   diagnóstico  aunque  estas  tienden  a  ser  de  evolución  lenta   Tratamiento.   las   medidas   generales   resultan   esenciales.   Se   deben   vigilar   los   signos   vitales,   hacer   exploraciones   neurológicas   y   prestar   esencial   atención   en   el   balance   de   líquidos,   factores   de   coagulación,   crisis   convulsivas   y   edema   cerebral.   En   general   no   existe   un   tratamiento   específico,  excepto  en  la  encefalitis  por  Herpes  simple  o  Enterovirus.   En   el   primer   caso   se   utiliza   el   Aciclovir   con   30   mlgr/kg/día   divididos   en  tres  dosis.  Para  el  Enterovirus  se  utiliza  el  Pleconavir  en  razón  de  5   mlg/Kg/día   durante   7   días.   En   los   neonatos   con   encefalitis   por   virus   del  Herpes  simple  se  recomienda  utilizar  el  Aciclovir  en  dosis  de  40  a   60   mlg/kg/   día.   Se   ha   informado   el   uso   de   la   Rivavirina   en   el   tratamiento  de  encefalitis  por  el  virus  de  la  Varicela  y  del  Sarampión,   Pronóstico.     Generalmente   es   bueno,   en   el   caso   por   virus   del   Herpes,   sin   embargo,   pueden   presentarse   secuelas  que  son  leves.  Pero  en  el  proceso  de  las  encefalitis  Panesclerosantes  del  Sarampión,  si   deja  secuelas  graves,  como  la  Parálisis  cerebral.        

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA    

CAPÍTULO  14    

CISTICERCOSIS  CEREBRAL   Concepto:     La   cisticercosis   es   una   infección   originada   por   la   presencia   de   quistes,   en   diferentes   zonas   del   cuerpo   humano.   Es   causada   por   el   parásito   Taenia   solium.   Estos   gusanos   se   encuentran   en   el   intestino   humano,   ocasionan   una   enfermedad    llamada:  teniasis.    Una  de  las  zonas  del  cuerpo  mas  afectado  es   el  sistema  nervioso  central  (SNC)    

Mecanismos  de  Infección:     Ciclo   Directo.   Auto   infección   exógena:   ano,   mano,   boca.,   auto   infección   endógena.   Ciclo   Indirecto.   Fecalismo   humano:   por   los   alimentos   contaminados,   vectores,   el   hombre   ingiere   huevos   del   parásito   y   desarrolla   cisticercos.  El  embrión  exacanto  se  libera  en  el  intestino  delgado  penetra  en  la   pared   intestinal   hasta   alcanzar   un   vaso,   llega   a   los   tejidos   y   forma     el   cisticercus   celullosae   en   el   transcurso   de   2   a   3   meses.   El   hombre   ingiere   cisticercos   y   desarrolla   teniasis   en   el   duodeno   el   scolex   evaginado   se   ancla   a   la   mucosa   y   desarrolla  en  parásito  adulto.  

Clasificación  de  las  lesiones:     Quistes   parenquimatosos   de   tipo   activo   o   calcificado,   Encefalitis;   Quistes   Subaracnoideo,  Quistes  ventriculares;  Cisticercosis  rasemosa  

 

           

Cuadro  Clínico.     La   mayoría   de   los   casos   son   hallazgos   radiológicos:   a   veces   la   exploración   neurológica   es   normal.  Existen  formas  clínicas  neurológicas  y  oculares.  La  clínica  depende    

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     a).  del  efecto  de  masa,  por  el  tamaño  del  quiste  y  la  reacción  inflamatoria  que  desarrolle  y    b)  existe  obstrucción  de  la  circulación  del  LCR  con  el  consiguiente  efecto  de  meningitis  basal   difusa  con    densos  exudaos  inflamatorios  que  determinan  Hidrocefalias.  Los   síntomas   axiales   son:   Cefalea,   Crisis   comiciales   de   tipo,   focal   o,   generalizadas;   predomina   la     hipertensión   endocraneana   asociada   con   trastornos   cerebelosos   y   vestibulares,  compromiso  de  pares  craneales¸  II,  III.  IV,  VI,   VII,   trastornos   motores   y   mentales   especialmente   la   memoria,  neurosis  y  hasta  psicosis.     Tratamiento.     en   la   actualidad   existen   dos   fármacos   para   combatir   esta   enfermedad   el     Prazicuantel   y   el   Albendazol    

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CAPÍTULO  15    

ENFERMEDADES  DESMIELINIZANTES   Concepto.       Es   un   conjunto   de   enfermedades   y   síndromes,   cuyas   manifestaciones   clínicas,   obedecen   a   cambios  histopatológicos,  bioquímicos  o  eléctricos  del  musculo  estriado;  que  provienen,    por   la  degeneración  de  la  mielina  que  cubren  las  prolongaciones  de  las  células  nerviosas.  .  

Mielina.       Es   una   lipoproteína   que   forma   una   bicapa,   constituida   por   fosfolípidos   y   esfingolípidos,   constituyen   el   70%   del   tejido   cerebral,   producida   por   el   SNC   por   los   oligodendrocitos   cuyas   proteínas   principales   son:   la   PBM   (Proteinas     básicas,   P1,   P2   P0),   Glicoproteína   y   la   PLP   (proteína   lipídica).   La   función   principal   de   la   mielina   es,   mejorar   la   conducción   nerviosa,   que   se   reduce   por   la   resistencia   interna   de   la   conductancia   y   reductancia.  

Generalidades.     Las   enfermedades   desmielinizantes   se   producen   por   pérdida   de   la   mielina,   previamente   normal   en   pacientes   sanos   con   inicio   agudo,   causado   por   problemas:   tóxicos,   vasculares,   inmunomediada   e,   infecciosos.     Las   enf.   Hipomielizantes   proceden,     de   una   formación   anormal  en  su    composición    y  cantidad  de  la  mielina,  que  determinan     las  enf.  Inflamatorias  o,  metabólicas.   Cuadros   Demielinizantes   Inmunomediados.     Clasificación   difícil   por   la   falta   de   conocimiento   fisiopatológica.   Sobreposición   de   cuadros.   Modificaciones     por   mejores   técnicas     imagenológicas   .Comparten   misma   hipótesis   fisiopatológica   de   desmielinización     Como   la   Encefalomielitis  diseminada  aguda,  la  Mielitis  Transversa  o,  la  Esclerosis  múltiple.  

Encefálo-­‐Mielitis  Diseminada   Definición.     Es  una  enfermedad    desmielinizante  inflamatoria  aguda.  Afecta  principalmente    la    mielina  de   SNC.  Evolución  monofásica  o  multifásica  Se  presenta  generalmente    días  a  semanas  posterior  a   infeccion  viral  Su  espectro  clínico  es  variado.  Ocasionalmente  desarrollan    un  proceso  crónico  “   esclerosis    múltiple.   Historia.   En  1724  se  describe  como  complicación  de  viruela    y  de  sarampión.     Fines   de   siglo   19   se   describe   complicación   postvaccinal   (rabia     y       viruela)     “accidente   neuroparalítico  “.      

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     1920   por   primera   vez   se   hace   la   diferencia   entre   ENCEFALITIS   AGUDA     Y     ENCEFALOMIELITIS   POSTINFECCIOSA.       1935     se   reprodujo   experimentalmente     la   encefalomielitis     post   vacinal   de   rabia   (encefalomielitis  experimental  alérgica)     surge   teoría     de   sensibilización   de   sistema   inmune   a   cerebro.     1950     Van   Bogaert     utiliza   el   termino     ADEM.   La   erradicación   de   la   viruela   y   el   no   uso   de   su   vacuna  “hizo  desaparecer”,    la  encefalitis  post  vaccinal.   Epidemiología.               Presentación  encefalitis  post  infecciosa    según    infección  Neuro  base  2001,  Marsden  and  Hurst   1932,  Scott  1967,  Johnson    1987,  1994   Infección   Viruela   Sarampión   Varicela   Rubeola   Parotiditis   Vacuna  rabia  (neu)   Virus  respiratorios   Post  vaccinal  

Encefalitis   1  -­‐  400   1-­‐  600  -­‐  2000   1  -­‐  1000     1  -­‐  10000   1  -­‐  6000   1  -­‐  7000   ¿-­‐‘?   1-­‐63    1-­‐300000  

Casos  fatales   ¿?   9  -­‐  20%   5%   20%   22%   25%   ¿  ?   10  -­‐  50%  

LA        INTRODUCCION        DE      VACUNAS      Y      LA    MENOR        INCIDENCIA  DE    ENFERMEDADES   EXANTEMATICAS      HA          DISMINUIDO    LA      ENCELOMIELITIS        POST        INFECCIOSA.     Etiopatogenia.   es  necesario  establecer  las  condiciones  previas  de  la  infección  previo  30  días.  Se  invierte  esta   predicción   en   los   escolares   por   4-­‐6   infecciones   al   año   en   un   50%.   Los   principales   agentes   infecciosos  son:          Virus                                            Bacterias   Virus  respiratorios*   Varicela  *   Parotiditis   Sarampión   Rubeola   Enterovirus   Epstein  Barr   VHS  (1-­‐2)   Influenza  A  -­‐.B  

Micoplasma   S  thypi   Streptococcus   Stafilococus   Rickettsias                  

Patogenia.         1.   Reacción   cruzada   antígeno   del     anticuerpo   post   infecciosa           contra   proteínas  de  mielina          PBM    -­‐-­‐PLP  -­‐-­‐-­‐GOM  El  linfocito  T  reactivo  contra  la  

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APUNTES  DE  NEUROLOGÍA     PBM   del   LCR   y   la   sangre.   La   base   genética   corre   mayor   riesgo   en   el   ADEM   pos   Rabia.   Daño   directo  virus  neurotropos    SNC  oligodendrocitos       2.  Daño  directo  de  los  virus  neurotropos  en  el  SNC  a  nivel  de  los  Oligodendrocitos.  Hasta  ahora   no  se  aislado  el  virus  de  la  ADEM.   Manifestaciones  Clínicas.     el  inicio  de  la  enfermedad  es  brusco  tras    la  infección  de  Varicela  o    IRA,  en  forma  progresiva   van  apareciendo:  fiebre,  cefalea,  meningismo  y  alteraciones  de  la  conciencia;  comprometiendo   el   SNC,   el   SNP,   la   sustancia   blanca   y   gris   cerebral,   representado   por:   la   pérdida   visual,   hemiparesia,   parestesias,   ataxia,   relajación   de   esfínteres,   movimientos   extrapiramidales   y   síndrome   piramidal,   en   el   lapso   de   hasta   tres   semanas;   con   la   presentación   habitual:   a),   Monofásica  por  el  compromiso  simultaneo  y,  b)  multifásico  por  las  recaídas  dentro  del  mismo   episodio  en